Мониторинг окружающей среды

Размещено на http://www.





















КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

Мониторинг окружающей среды






Задание 29



Будут ли отражаться электромагнитные волны с граничной частотой 9 МГц в дневное время от -слоя на высоте 200 км, если концентрация электронов в нем равна  ?

Дано:



;

.



Решение:

-слой ионосферы представляет собой плазменный слой с концентрацией электронов, которая меняется в зависимости от времени суток. Диэлектрическая проницаемость плазмы равна:







где   концентрация заряженных частиц;

,  - заряд и масса электрона;

 - круговая частота излучения;

 - диэлектрическая постоянная.

При увеличении концентрации электронов или уменьшении частоты диэлектрическая проницаемость уменьшается. При диэлектрической проницаемости , меньшей нуля, электромагнитные волны затухают и отражаются от границы с .

Электромагнитные волны отражаются от границы слоя , если круговая частота .

Так как , а , то приняв  (чтобы началось выполнятся условие отражения ) найдем . Запишем  и , после того как мы приравняли левые части этих двух уравнений, получим:







 



 это максимальная частота, при которой волны еще отражаются; эта величина меньше чем , соответственно электромагнитные волны с частотой  отражаться не будут.

Ответ: электромагнитные волны с граничной частотой  не будут отражаться от -слоя в дневное время (при концентрации электронов в нем ).



Задание 39



Для -лучей энергией  толщины половинных слоев ослабления алюминия и свинца соответственно равны:



,

.




Найдите линейные коэффициенты ослабления  этих веществ.

Решение: При прохождении -лучей через слой вещества происходит их поглощение, следовательно интенсивность -лучей экспоненциально убывает в зависимости от толщины слоя:







Пройдя поглощающий слой толщиной, равной толщине слоя половинного ослабления , пучок -лучей будет иметь интенсивность







Подставив значение  и., первую формулу, получим:









Прологарифмировав последнее выражение, получим искомое значение линейного коэффициента ослабления:







Подставив значения ,  и , найдем величины  и  соответственно










Ответ: линейные коэффициенты ослабления равны и для алюминия и свинца соответственно.



Задание 49



Мимо железнодорожной платформы проходит электропоезд. Наблюдатель, стоящий на платформе, слышит звук сирены электропоезда. Когда поезд приближается кажущаяся частота звука ; когда поезд удаляется, кажущаяся частота . Найти скорость поезда и частоту звука, издаваемого сиреной электропоезда. Скорость звука .

Дано:













Найти: u-? ν-?

Решение: Согласно принципу Доплера, частота звука, воспринимаемая наблюдателем, зависит от скорости движения источника звука и скорости движения наблюдателя. Эта зависимость выражается формулой:



,




Где ν – частота, звуковых волн, излучаемых источником;

с – скорость звука;

u – скорость движения источника;

v - скорость движения наблюдателя;

 - частота волн, воспринимаемых наблюдателем.

Учитывая, что наблюдатель остается неподвижным (v = 0), получаем:



.



Тогда получим систему уравнений c двумя неизвестными u и ν:



			(поезд приближается)

	.		(поезд удаляется)



Отсюда:



,.

u = 34 м/c,  = 990 Гц.



Ответ: скорость движения поезда 34 м/с, частота звука, издаваемого сиреной электропоезда, 990 Гц.



Задание 59



Опишите основные и опасные свойства, напишите соответствующие уравнения химических реакций поверхностно-активных веществ (ПАВ).

Решение:

1) Поверхностная активность:

ПАВ ‒ органические соединения дифильного строения, т. е. содержащие в молекуле атомные группы, сильно различающиеся по интенсивности взаимодействия с окружающей средой (в наиболее практически важном случае — водой). Так, в молекулах ПАВ имеются один или несколько углеводородных радикалов, составляющих липофильную, часть (гидрофобную часть) молекулы, и одна или несколько полярных групп ‒ гидрофильная часть. Слабо взаимодействующие с водой гидрофобные группы определяют стремление молекулы к переходу из водной (полярной) среды в углеводородную (неполярную). Гидрофильные группы, наоборот, удерживают молекулу в полярной среде или, если молекула ПАВ находится в углеводородной жидкости, определяют её стремление к переходу в полярную среду. По типу гидрофильных групп ПАВ делят на ионные, или ионогенные, и неионные, или неионогенные. Ионные ПАВ диссоциируют в воде на ионы, одни из которых обладают адсорбционной (поверхностной) активностью, другие (противоионы) ‒ адсорбционно неактивны. Если адсорбционно активны анионы, ПАВ называются анионными, или анионоактивными, в противоположном случае ‒ катионными, или катионо-активными. Анионные ПАВ ‒ органические кислоты и их соли, катионные ‒ основания, обычно амины различной степени замещения, и их соли.

Анионоактивные ПАВ:


















Отрицательные ионы (анионы) мыла и алкилбензолсульфоната склонны концентрироваться на поверхности раздела воды и жира. Водорастворимый отрицательно заряженный конец остается в воде, тогда как углеводородная часть погружена в жир.

Катионоактивные ПАВ:















окружающая среда активное вещество

Типичный катионный детергент, хлорид алкилдиметилбензиламмония (IV), является солью четвертичного аммония, содержащей азот, связанный с четырьмя группами. Хлорид-анион всегда остается в воде, поэтому его называют гидрофильным; углеводородные группы, связанные с положительно заряженным азотом, являются липофильными.

2) Действие на окружающую среду:

Широкое применение синтетических поверхностно-активных веществ (СПАВ), особенно в составе моющих средств, обусловливает поступление их со сточными водами во многие водоемы, в том числе в источники хозяйственно-питьевого водоснабжения. В настоящее время эти вещества являются одними из самых распространенных химических загрязнителей водоемов. В подземные воды ПАВ попадают в результате применения почвенных методов очистки сточных вод на биологических полях, при пополнении запасов сточных вод из открытых водоемов и при загрязнении почвы этими веществами.

Поверхностно-активные вещества относятся к экологически жестким веществам. Они очень трудно ассимилируются природной средой и крайне отрицательно влияют на состояние водоемов. Дело в том, что на их окисление расходуется слишком много растворенного кислорода, который таким образом отвлекается от процессов биологического окисления. Детергенты очень вредны для гидробионтов. У рыб они вызывают жаберные кровотечения и удушье, а у теплокровных животных нарушают функции биомембран, усиливая тем самым токсическое и канцерогенное влияние других токсикантов водной среды.

3) Токсичность:

Отрицательное влияние ПАВ на организм обусловлено в основном их раздражающим и сенсибилизирующим действием. Мелкодисперсной пыли ПАВ обладает хорошей растворимостью в воде и жидких средах организма, плохой смываемостью с загрязненных ею поверхностей, что усиливает активность ПАВ. Ингаляционное поступление в организм пыли ПАВ может вызывать дистрофические изменения и аллергические заболевания верхних дыхательных путей, способствовать более частому возникновению острых респираторных инфекций, острых бронхитов, а в ряде случаев является причиной возникновения и прогрессирования бронхиальной астмы. При длительном воздействии ПАВ на кожу возникает выраженная сухость кожи, сопровождающаяся зудом. В дальнейшем возможно развитие клинически выраженных форм дерматитов и экзем. Изменение бактерицидных свойств кожи способствует возникновению фурункулов, карбункулов, флегмон, абсцессов и др.



Задание 69

Проанализировать абсорбцию, распределение и токсичность иона металла (на примере молибдена) в организме человека и животных.

Решение:

Молибден ‒ единственный элемент второй серии переходных металлов, биологическая функция которого в настоящее время известна. Впервые внимание на этот элемент было обращено в связи с его токсическим действием на организм сельскохозяйственных животных: было установлено, что известный более 100 лет в Англии «пастбищный понос» крупного рогатого скота (teart) представляет собой не что иное, как молибденоз. Вскоре молибденоз был описан как «болотный понос» в Новой Зеландии, Нидерландах, США, ГДР и других странах мира. Во всех случаях он встречался в определенных ограниченных пастбищных массивах, отличающихся повышенным уровнем этого металла в почвах и растительности. Первые исследования молибденоза позволили предложить и эффективное средство его предупреждения ‒ дачу животным сульфата меди. Таким образом, с самого начала был обнаружен физиологический антагонизм этих двух металлов, который, как вскоре оказалось, имеет различные формы проявления в зависимости от содержания в корме сульфатов.

Явления недостаточности молибдена у сельскохозяйственных животных в естественных условиях не обнаружены, если не считать повышение содержания меди в организме животных при низком уровне молибдена в пастбищных растениях. Дефицит молибдена удалось вызвать экспериментальным путем у жвачных, которым он необходим для нормального функционирования микрофлоры преджелудков, и у домашних птиц, нуждающихся в повышенном количестве этого элемента в связи с интенсивным течением у них пуринового обмена.

Выяснение роли молибдена в обмене веществ животного организма связано с открытием трех молибденсодержащих ферментов ‒ ксантиноксидазы, альдегидоксидазы и сульфитоксидазы.

Молибден хорошо всасывается как из продуктов питания, так и из большинства своих неорганических соединений. Особенно хорошо усваиваются жвачными водорастворимые соединения шестивалентного молибдена и его соединения, присутствующие в зеленых растениях. Кролики и морские свинки хорошо усваивают даже такие слаборастворимые соединения, как  и  (но не ), если их добавлять в корм большими дозами. Молодняк крупного рогатого скота усваивает поступившие per os дозы 49Мо значительно хуже, чем растущие свиньи. Основным местом всасывания молибдена является тонкая кишка.

У свиней, крыс и человека молибден выделяется преимущественно с мочой, тогда как у крупного рогатого скота и овец, получающих корм, бедный сульфатами, в моче появляются всего  молибдена от поступившей дозы. При повышении суточной дозы сульфатов до  в сухом веществе рациона количество молибдена, выделяемое с мочой, у жвачных возрастает до . Действие сульфатов носит высокоспецифический характер, не связано с усилением диуреза, и их замена целым рядом других солей, таких как вольфрамати, селенаты, фосфаты, цитрат и перманганат, не оказывает подобного влияния на выделение молибдена. Эндогенный сульфат столь же эффективен, как и сульфат экзогенного происхождения, о чем свидетельствует влияние на обмен молибдена пищи с высоким содержанием белка. Дача овцам тиосульфата, цистеина и метионина оказывает защитное действие при молибденозе. Определенная часть молибдена выделяется с молоком и желчью. Обмен молибдена в значительной мере зависит от деятельности микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Молибден длительное время задерживается в пищеварительном канале жвачных, так как включается в состав его микрофлоры. Будучи ростовым фактором для бактерий, этот элемент в повышенных количествах вызывает их усиленное размножение в кишечнике, что приводит к поносам, наблюдаемым у жвачных при молибденозе.

В настоящее время известно 15 молибденсодержащих ферментов, три из которых встречаются в животном организме. Это альдегидоксидаза, ксантиноксидаза и сульфитоксидаза. Молибденсодержащие ферменты образованы обычно несколькими субъединицами, содержат два атома молибдена и дополнительные простетические группы (молибдоптерин, ФАД, Fe, гем, Se). В биологических системах молибден присутствует в четырех состояниях окисления (IV ‒ VI), из которых соединения Mo(V) имеют отчетливый ЭПР-сигнал, легко распознаваемый по его характерной сверхтонкой структуре, содержащей шесть сателлитных пиков.

Из перечисленных ферментов остановимся на ксантиноксидазе и сульфитоксидазе, которые имеют существенное значение в патологии человека, а также упомянем молибденовый кофактор, содержащий молибден, железо и серу.

Ксантиноксидаза коровьего молока (фермент Шардингера) представляет собой димер с молекулярной массой 283000, содержащий на каждую субъединицу молекулу ФАД, кластер. Fe4S4 (или два кластера Fe4S4), персульфидную группу и один атом молибдена. Фермент катализирует окисление гипоксантина в ксантин и ксантина в мочевую кислоту.

Ксантиноксидаза ‒ фермент, катализирующий окисление ксантина, гипоксантина и альдегидов с поглощением кислорода и образованием соответственно мочевой кислоты, ксантина или карбонових кислот и супероксидных радикалов. Она является важным ферментом обмена пуринов, катализирующим реакцию, завершающую образование мочевой кислоты в организме человека и животных. При генетическом дефекте ксантиноксидазы и нарушении реабсорбции ксантина в почечных канальцах возникает ксантинурия, которая характеризуется выделением с мочой очень большого количества ксантина и тенденцией к образованию ксантиновых камней; при этом содержание мочевой кислоты в сыворотке крови и в моче в суточном количестве резко снижено (менее  и ).

Ксантиноксидаза окисляет большое число соединений, включающих пурины, птеридины, пиримидины и альдегиды. Однако физиологическое значение некоторых из этих реакций неизвестно. Аллопуринол ‒ пиразолопиримидии, используемый в клинике при лечении подагры, окисляется ферментом до оксипуринола, блокирующего молибденовый центр и реакцию образования уратов. Молибден фиксируется при этом в состоянии окисления +4.

Оксидазная активность свойственна ферментам млекопитающих, тогда как аналогичные ферменты из тканей пищи, грибов и микроорганизмов являются дегидрогеназами, использующими в качестве физиологических акцепторов электронов NAD+ или другие переносчики электронов. Ферменты млекопитающих претерпевают превращение в оксидазу из дегидрогеназы в процессе выделения. В этой связи следует иметь в виду, что in vivo образование супероксидного иона-радикала, по-видимому, весьма ограничено.

Сульфитоксидаза превращает сульфит в сульфат и строго специфична к своему субстрату. Фермент присутствует преимущественно в печени, где он локализуется в межмембранном пространстве митохондрий. Его физиологическим акцептором электронов является митохондриальиый цитохром c. Сульфитоксидаза выделена из печени человека, крупного рогатого скота, кроликов и крыс. Она представляет собой димер, образованный двумя идентичными субъединицами с молекулярной массой 55000 ‒ 60000, из которых каждая содержит по одному атому молибдена и одной молекуле цитохрома b5-типа.

Окисление сульфита осуществляется молибденовым центром, что приводит к восстановлению Mo6+ до Мо4+, реокисление которого совершается одноэлектронными этапами и включает образование Мо5+. Две простетические группы сульфитоксидазы расположены в разных доменах. С помощью мягкого протеолиза сульфитоксидазы из печени крысы удалось выделить молибденовый домен с сохранением его каталитической активности. Этот домен является единственным известным молибдопротеидом, не имеющим, кроме Мо, других простетических групп.

Генетический дефект сульфитоксидазы у человека характеризуется выраженными аномалиями мозга, умственной отсталостью, эктопией хрусталика и повышенным выделением с мочой сульфитов, S-сульфоцистеина и тиосульфата при заметном снижении количества сульфатов. Молекулярная основа этой патологии неизвестна. Можно предположить, что она наступает либо в связи с накоплением токсических количеств сульфитов в одном из критических органов, либо из-за отсутствия сульфата, необходимого для образования сульфолипидов, белков и мелких молекул. Тяжелые патофизиологические нарушения при этом дефекте свидетельствуют о незаменимости молибдена для организма человека.

Молибденовый кофактор. Одним из наиболее впечатляющих событий в исследованиях биохимии молибдена последних лет является расшифровка природы молибденового кофактора. Этот кофактор, рассматривавшийся вначале как чисто гипотетическое соединительное звено двух молибденовых ферментов у Aspergillus nidulans, вскоре оказался незаменимым компонентом всех (кроме одного) известных в настоящее время молибденсодержащих ферментов.

Было показано, что в моче больных отсутствуют молибденовый кофактор и уротион. Это свидетельствует, что у обоих соединений имеются общие пути биосинтеза. Молибденовый кофактор получил название «молибдоптерин».

В литературе уже давно обсуждается вопрос о возможной связи избытка молибдена в пище с возникновением подагры. Предполагается, что повышенный синтез ксантиноксидазы и интенсификация пуринового обмена ведут к накоплению избыточных количеств мочевой кислоты, с выделением которых не справляются почки. В результате этого мочевая кислота и ее соли откладываются в сухожилиях и суставах. Это заболевание характеризуется соответствующими биохимическими изменениями в крови. Однако в настоящее время еще нет определенного мнения о его истинной природе.