Отравляющие вещества и их воздействие на организм человека

ОВ Удушающего действия - химические        

         соединения, способные оказывать на организм     

         патологическое воздействие, приводящее

     	к отеку легких.



	К ним относятся: - ФОСГЕН	      - ХЛОР

		           - ДИФОСГЕН	      - ХЛОРПИКРИН

			     - ТРИФОСГЕН	      - ОКИСЬ АЗОТА

      	           - ФОСГЕНОКСИМ



	ФОСГЕН - бесцветный газ с запахом прелого сена или гнилых яблок

		 В малых концентрациях имеет приятный фруктовый запах.

		 В 2,48 раза тяжелее воздуха, вследствие чего он может

		 скапливаться в низинах.

		 Сжижается при 0°С, закипает при 8,2°С, замерзает при 118°С

		 В воде растворяется плохо. Хорошо растворяется в органических

		 растворителях.

		 Сам является прекрасным растворителем для хлорциана, иприта,

		 дифения хлорамина и др. веществ.

		 При воздействии водой гидролизуется до соляной и уксусной

		 кислот.

		 На организм действует только ингаляционным путем.

		 Смертельная концентрация 5 мг/л.мин.

		 Может накапливаться в организме.



	ДИФОСГЕН,

	ТРИФОСГЕН - по своим токсическим и химическим свойствам аналогичны

		    фосгену. На кожу и слизистые действуют раздражающим

		    образом вплоть до образования пузырей и развития временной

		    слепоты.



	 ХЛОРПИКРИН (трихлорнитрометан, нитрохлоформ) - получен в 1848 году.

		     Как ОВ применялся в 1-ю мировую войну. В настоящее время

		     применяется как дезинсектант.

		     Обладает удушающим действием и слезоточивым действием.

		     Является бесцветным хим. веществом. В воде растворяется

		     плохо. Тяжелее воздуха в 5,7 раз. Кипит при 113°С

		     Очень слабо гидролизуется. Плохо реагирует с водными

		     растворами кислот и щелочей. Хорошо растворяется

		     в органических растворителях.

		     Смертельная концентрация 20 мг/л. мин





	       Клиническая картина поражения удушающими ОВ

	       -------------------------------------------

	1. Начальная стадия - проявляется неприятным привкусом во рту,

			      ощущается характерный запах прелого сена,

			      появляется резь в глазах, стеснение в груди,

			      слабость, головокружение, слюноотделение,

			      кашель, тошнота, рвота.

			      Дыхание после кратковременного урежения,

			      учащается, появляется одышка. Пульс урежается.

			      Возможны бронхоспазмы, удушье, цианоз.



       2. Стадия мнимого - Стихают, а затем и исчезают субъективные

	   благополучия     ощущения. Длится до 24 часов. Симптоматика

			    скудная. Жалоб не отмечается. При физической

			    нагрузке возникает одышка, цианоз.

			    Наблюдается компенсаторное разжижение крови.

			    Происходит учащение дыхания и урежение пульса.



	3. Стадия развития отека - Появляются: общая слабость, головная боль

	   легких		   разбитость, давление в груди, одышка,

				   сухой кашель, учащение пульса и дыхания.

				   В легких - опущение границ, ослабленное

				   дыхание, мелкопузырные влажные хрипы,

				   крепитация в нижних долях легких.

				   ССС - тахикардия, расширение границы

				   сердца вправо, акцент второго тона над

				   легочной артерии.

				   Цианоз губ, ногтевых фаланг и носа.

				   Положение больного вынужденное.

				   ЧСС - 100/мин. Тошнота, рвота. Больной

				   беспокоен, мечется. Температура тела

				   38-39°С. Дыхание шумное клокочущее.

				   Диурез резко снижен, моча кислая с

				   гематурия.



	4. Стадия дальнейшего - происходят серьезные нарушения гемодинамики

	   развития отека	Общее состояние очень тяжелое. Кожные покровы

	   легких		и слизистые желтого цвета, холодный липкий пот.

				Дыхание учащенной(Чейн-Стокса, Куссмауля).

				Происходит угнетение дыхательного центра.

				Пульс частый, нитевидный. AD- падает.

				Кровь депонирует из центральных отделов во

				внутренние органы. Гипоксия, гипокапния,

				угнетение дыхательного центра.





			    МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

			    -----------------

	    а) Образования соляной кислоты при взаимодействии с белками.



	    б) Нарушение конформации клеточных белков (мембран)



	    в) Размывание холестерина крови.



	    г) Превращение нормальных физиологических реакций в патологичесикие.

	       (Происходит повышение проницаемости клеточных мембран =>

	       идет затопление мембран)



	    д) Реакция с N.Vagus => выделение адреналина (сужение сосудов)

	       и АДГ (реабсорбция Na) => увеличивается отек



	    е) Раздражение барорецепторов => дыхание учащается и становится

	       поверхностным (повышается СО¤ => возбуждается дыхательный центр,

	       развивается гипоксия => повышается проницаемость мембран=>

	       => гипоксическая гипоксия



	    ж) Разрушение сурфактанта => спадение альвеол.



	    з) Происходит выброс адреналина и альдостерона => задерживается

	       (Na) и (H¤O)



	    и) Спазмируются прекаппилярные сфинктеры => повышается давление

	       циркулирующей крови, компенсаторно увеличивается лимфаотток

	       из легких, который вскоре начинает не справляется со своей

	       задачей и отключается=> затопление альвеол жидкостью.



	    к) Затруднение сердечной деятельности => циркуляторная гипоксия,

	       которая усугубляет гипоксическую гипоксию.

	       Любая гипоксия усиливает проницаемость клеточных мембран=>

	       => Замкнутый круг => лавинообразно нарастает отек.





			ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

			----------------------

	  Осуществляется в следующих направлениях:



		- Борьба с отеком легких

		- Борьба с гипоксией

		- Борьба с осложнениями



	 Основные мероприятия;



		1. Немедленное надевание противогаза на пораженного человека.



		2. Покой и согревание



		3. Кислородотерапия



		4. Транспортировка в лежачем положении



		5. Аспирация жидкости из легких



		6. Вдыхание пострадавшим противовспенивающих веществ

		   (пары этилового спирта)



		7. Дегидратация - для удаления шлаков из организма

		   и предупреждения нефропатии.



		8. Введение препаратов Ca (хлористый Са, глюконат Са)

		   для уплотнения клеточных мембран и уменьшения их

		   проницаемости.



	При развитии легочного отека, но без выраженных нарушений со

	сторны сердечно-сосудистой системы показано:



		9. Кровопускание 350-400 мл. - ведет к выбросу

		   в кровяное русло тканевой жидкости и временному

		   разжижению кров => улучшению деятельности ССС.



	       10. После кровопускания для повышения осмотического давления

		   крови вводят в/в  раствор 40% глюкозы, при этом

		   уменьшается выход крови через мембраны.



	       11. При нарушении дыхания и сердечной деятельности - карбоген.



	       12. Антибиотики и сульфаниламиды - для борьбы с осложнениями.





























	  ОВ кожно-нарывного действия - вещества, которые   

      вызывают язвенно-некротическое поражение кожи и 

      слизистых,	а также оказывают резорбтивное действие

	  на весь организм.





	К ним относятся: - ИПРИТ

			     - ЛЮИЗИТ





	ИПРИТ - (горчичный газ), серусодержащее вещество. Бесцветная жидкость.

		с очень слабым запахом горчицы. Испаряется медленно и является

		стойким ОВ. Стойкость на местности 1-1,5 сут. в лесу или в

		холодное время до 5-7 суток. Удельный вес 1.28. Плотность

		паров по воздуху =5,5. Хорошо растворяется в органических

		растворителях, жирах и липоидах. Хорошо проникает через

		неповрежденную кожу. Плохо растворяется в воде, гидролизуясь

		с образованием соляной кислоты тиодигликоля. Дегазируется

		веществами содержащими активный хлор(хлорамин, хлорная известь).



	ЛЮИЗИТ - бесцветная жидкость, Т кипения=233°. Более стоек чем иприт.

		 В воде растворяется плохо. Хорошо растворяется в органических

		 растворителях, жирах и липоидах. Быстро проникает через

		 кожу. Водой гидролизуется быстрее иприта, но при этом

		 образуется сильно ядовитое вещество. Дегазируется как

		 иприт хлорактивными веществами.







		    П У Т И    П Р О Н И К Н О В Е Н И Я

		    ------------------------------------

		 ОВ кожно-нарывного действия могут проникать в организм всеми

      возможными путями и вызывать поражения кожи, глаз, а также ингаляционные,

      пероральные и микстные поражения.





			    МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

			    -----------------



	Аллергическое действие - образуется комплекс белк+иприт => 

                               вырабвтываются антитела => аллергия,        

                               сенсибилизация.



	Лучеподобное действие - в организме образуются такие соединения,

            			которые образуются при воздействии лучевой

		      		энергии.



	Шокоподобное действие - вследствие блокирования ферментов организма.



	Местное действие - алкилирование белков => разрушение клеток



	Цитостатическое действие - поражение РНК по Гуанину => нарушение

				   деления клеток.











		   П А Т О Г Е Н Е З	 П О Р А Ж Е Н И Я

		   ---------------------------------------



		ОВ кожно-нарывного действия оказывают на организм

	местное действие и резорбтивное действие.



	Местное действие - развитие некротического воспаления тканей на месте

			   попадания и проникновения ОВ в организм.



	Резорбтивное действие - выражается в сложном симптомокомплексе

				нарушений функций всего организма.



	ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ - имеет пять стадий:

	--------------



		1. Скрытый период - в этот период иприт всасывается в кожу

				    но не вызывает ни каких субъективных

				    ощущений и объективных изменений.





		2. Стадия эритемы - появляется эритематозное пятно бледно-

				    розового цвета, Эритема малоболезненна.

				    Отмечается зуд.



		3. Везикулезно-булезная - через 12-24 часа экссудация приподни-

		   стадия		  маетт эпидермис и по краю эритемы

					  образуются мелкие пузырьки, везикулы,

					  наполненные серозной жидкостью -

					  ипритное ожерелье. В дальнейшем

					  пузыри увеличиваются и сливаются

					  друг с другом.





		4. Язвенно-некротическая - при вскрытии поверхностного пузыря

		   стадия		   образуется эрозия. При глубоком

					   процессе образуется некротическая

					   язва.





		5. Стадия заживления - через 2 недели с вялыми грануляциями.

				       Очень часто происходит инфицирование

				       язвы. Заживление идет рубцеванием

				       через 2-4 месяца. В окружности рубца

				       всегда наблюдается бурая пигментация.







	РЕЗОРБТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ:

	---------------------

			При легких поражениях - общее состояние страдает

				    незначительно, субфебрильная температура.



			При поражениях средней тяжести - температура 38-40°С

				    держится 2 недели а затем литически падает.



			При поражениях тяжелой степени - шокоподобные состояния



	Поражение глаз:

	--------------

		Легкой степени -  катарльный коньюктивит, резь в глазах.



		Средней степени - катаральный коньюктивит, блефароспазм



		Тяжелой степени - кератоконьюктивит



	Ингаляционные поражения:

	-----------------------

		Легкой степени -  скрытый период 12 часов. Сухость в горле

				  и носоглотке. Насморок, охриплость в голосе.

				  Развивается катаральное воспаление слизистых

				  верхних дыхательных путей.



		Средней степени - развивается ипритный трахеобронхит. Боли за

				      грудиной. Затяжной бронхит.



		Тяжелой степени - развивается ипритная бронхопневмония и некро-

				      тические поражения слизистых.





	Пероральные поражения - боли в области желудка, слюнотечение, тошнота

	ипритом 		      рвота, боли по всему животу. Жидкий стул.

	              	      Возможно образование язв желудка. При пероральных 

                              поражениях прогноз серьезный.



	Пероральные поражения - клиника развивается очень бурно, появляются

	люизиитом		      сильные боли, неукротимая рвота, понос.

                              Смерть наступает через 18-20 часов при

				      явлениях коллапса и отека легких.



	Микстные поражения - к концу первых суток на коже появляются

	ипритом 	         ипритные пузыри. На 2- е сутки - некроз тканей.

	                     Некроз нарастает еще в течение 10 дней.



	Микстные поражения - При поражении люизиитом в ране почти сразу

	люизитом	         появляется жгучая боль. Вскоре развивается

	                     нарастающий отек. Некроз достигает максимума через

			         3 суток. Заживление идет быстрее.





			  АНТИДОТНОЕ  ЛЕЧЕНИЕ

			 --------------------



		 При люизитных поражениях в качестве антидотов применяют:

		 Унитиол - 5% раствор  по 5 мл.

		 БАЛ ,

		 Дикаптол - 1 мл. вводится по 1 мл в/м.







		   ОВ общеядовитого действия

		   

	К ним относятся: - СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА 

                       - ХЛОРЦИАН





	СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА - бесцветная летучая жидкость с запахом

			    горького миндаля. Температура кипения 26° С.

			    поэтому она быстро испаряется и относится к

			    нестойким ОВ. Температура замерзания 14°.

			    Плотность паров 0,93 (легче воздуха).

			    Хорошо растворяется в воде и органических

			    растворителях.

			    Вызывает ингаляционные поражения.



	 ХЛОРЦИАН - бесцветная жидкость с резким раздражающим запахом.

		    Температура кипения 13.4°, обладает высокой летучестью

		    и малой стойкостью. Пары в 2 раза тяжелее воздуха.

		    По всем остальным свойствам аналогична синильной кислоте.

		    Вызывает ингаляционные поражения. Паря несколько менее

		    токсичны, чем у синильной кислоты.





			    МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

			    -----------------

	  Циангруппа активно присоединяется к 3-х валентному железу =>

	  блокирование цитохромоксидазы => тканевая гипоксия.







			  Клиническая картина поражения

			  -----------------------------

		В зависимости от концентрации паров различают следующие

	степени поражения:



	   1. Легкая степень - характеризуется субъективными ощущениями

			       запах горького миндаля, метеллический привкус,

			       чувство горечи, боли за грудиной, слабость.

			       После надевания противогаза, сенильная кислота

			       быстро обезвреживается и через несколько

			       минут все симптомы исчезают.



	   2. Средняя степень - выраженные явления тканевого кислородного

				голодания - головная боль, шум в ушах,

				пульсация височных артерий, тошнота, рвота,

				беспокойство, онемение слизистых.

				Появляется одышка, боли в области сердца,

				слюнотечение, брадикардия, мышечная слабость.

				Гиперимия лица. Возбуждение, страх.

				С прекращением поступления яда в организм,

				симптомы отравления относительно быстро

				ослабевают (30-60 мин), однако еще в течение

				суток остаются ощущения разбитости, слабости,

				головные боли, и др.



	   3. Тяжелая степень - быстрое развитие всех вышеизложенных симптомов

				а в последующем - судороги и часто смерть.

				Выделяют 3 стадии:

			а) Начальная стадия - проявляется сразу без скрытого

				периода - запах горького миндаля, вкус во рту

				стеснение в груди, слабость, тошнота.

			б) Стадия одышки - кожные покровы приобретают

				розовую окраску. Дыхание становится

				частым и глубоким. Боли в области сердца.

				Пульс замедленный, напряженный. Слабость,

				шаткая походка, ригидность мышц.

			в) Судорожная стадия - теряет сознание, появляются

				сильные тонико-клонические судороги всего

				тела. Кожные покровы розовой окраски,

				зрачки расширены, мидриаз и экзофтальм.

				Непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

				Длительность стадии может варьировать от

				нескольких минут до нескольких часов.

				Если в этой стадии не будет оказана мед.

				помощь, быстро наступает следующая стадия.

			г) Паралитическая стадия - судороги прекращаются,

				мышцы расслабляются, адинамия, отсутствие

				рефлексов. Дыхание становится редким,

				поверхностным прерывистым. Пульс учащается,

				AD падает. Наступает паралич дыхательного

				центра и остановка дыхания. Сердце еще в

				течение 3-5 мин продолжает сокращаться, при

				этом, пораженного можно еще спасти.

				У пораженных, перенесших тяжелое отравление

				сенильной кислотой, в течение 1-2 недель

				отмечается чувство тяжести в груди, головные=

				боли, дискоординация движений, тошнота, рвота,

				нарушение ЭКГ, утомляемость, слабость.



	   4. Молниеносная форма - пораженный почти сразу теряет сознание,

				   падает, судорожная стадия длится всего

				   минуты, пораженный теряет сознание, падает.







			  АНТИДОТНОЕ  ЛЕЧЕНИЕ

		        -------------------

	1. Метгемоглобинобразующие антидоты

	  (амилнитрит, пропилнитрит, нитрит

	   натрия)     - при проникновении в кровь вызывают превращения

			 оксигемоглобина в метгемоглобин, железо становится

			 трехвалентным и активно присоединяется к циангруппам.

			 При этом вся синильная кислота связывается с метгемо-

			 глобином крови, освобождая тем самым цитохромокисдазу.

			 Однако необходимо учитывать, что метгемоглобин не

			 переносит кислород, поэтому чтобы не вызвать

			 гемическую гипоксию, допускается образование в

			 организме не более 20-30% метгемоглобина крови.



	2. Акцепторы водорода - присоединяет два атома водорода, превращаясь

	  (метиленовая синь     в бесцветное лейкосоединение, затем эти два

	    с глюкозой)         атома она присоединяет кислороду крови.

				      При этом образуется перекись водорода, которая

				      сразу же разлагается каталазой.

				      В больших дозах вызывает образование

				      метгемоглобина, но не более 1 мл/кг, т.к.

				      в больших дозах вызывается гемолиз и анемия.

				      Глюкоза, помимо общеукрепляющего действия

				      соединяется с синильной кислотой с образованием

				      малотоксичного циангидрина (антидот).



	3. Серусодержащие антидоты - в организме отщепляется сера, которая

	   (тиосульфат натрия)	     соединяясь с синильной кислотой образует

				           малотоксичные родониды.





		       ОТРАВЛЕНИЯ  ОКИСЬЮ  УГЛЕРОДА

		       ----------------------------

	Окись углерода(СО) - продукт неполного сгорания органических веществ.

			     Бесцветный газ, без запаха, легче воздуха.

			     Противогазом не задерживается. В качестве ОВ

			     не используется. Поступает в организм через

			     органы дыхания и выделяется только через легкие.





			    МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

			    -----------------

		Окись углерода является гемическим ядом. Проникая в кровь

	ингаляционным путем,СО вступает в соединение с 2-х валентным железом

	оксигемоглобина с образованием карбокисгемоглобина. Сродство СО

	к гемоглобину в 250-300 раз выше, чем у кислорода. Вследствие этого

	содержание кислорода в крови резко уменьшается и развивается

	гемическая гипоксия.

		Так же СО присоединяется к двухвалентному железу восстановлен-

	ной  цитохромоксидазы, вызывая тканевую гипоксию.





			  Клиническая картина поражения

			  -----------------------------



		В зависимости от концентрации СО в воздухе различают следующие

       степени и атипические формы поражения:



	1. Легкая степень - сильная головная боль, головокружение, шум в ушах

			      одышка, слабость, тошнота, рвота, обморочные

			      состояния, шаткая походка. После прекращения

			      воздействия СО, через несколько часов эти

			      симптомы проходят, головная боль остается еще

			      на несколько суток.



	2. Средняя степень - Сильно выражены все вышеизложенные симптомы,

			     мышечная слабость, нарушение координации движения.

			     Усиливается одышка, возрастает ЧСС, падает AD.

			     Сознание затемнено, теряется ориентировка в

			     пространстве и во времени. На лице появляются

			     ярко-алые пятна, соответствующие цвету карбокси-

			     гемоглобина. Иногда бывают фибрилляции мышц лица

			     и туловища. После проведения соответствующего

			     лечения, сознание полностью восстанавливается,

			     состояние улучшается. Головные боли, слабость,

			     головокружение, рвота и др. длятся еще несколько

			     суток.



	3. Тяжелой степень - наблюдается полная потеря сознания и коматозное

			     состояние, которое может длиться до 10 часов.

			     Кожные покровы и лицо имеют ярко-алый цвет,

			     конечности цианотичны или бледные. Пульс частый

			     до 120 уд/мин. AD снижено. Дыхание нарушено.

			     Температура тела=38-40°С. Мышцы напряжены,

			     может быть ригидность конечностей. Сухожильные

			     рефлексы повышены. В крови лейкоцитоз.

			     В дальнейшем может наступить паралитическая

			     стадия - расширение зрачков, нарушение корнеаль-

			     ного рефлекса, коллапс, арефлексия, паралич

			     дыхательного центра.

			     Прогноз определяется длительностью и глубиной

			     коматозного состояния. При коматозное состоянии

			     более суток - прогноз неблагоприятный.

			     В благоприятных случаях больного выводят из

			     коматозного состояния, но он может быть еще

			     длительно в состоянии оглушения, иногда появляется

			     ретроградная амнезия.

			     Возможны различные осложнения - отек легких,

			     пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность,

			     парезы, невриты, нервно-трофические нарушения,

			     Полное выздоровление наступает через 2-3 недели.





		   Атипичные формы отравления окисью углерода

		   ------------------------------------------

	Молниеносная форма - наблюдается при очень высоких концентрациях СО

			    в воздухе. Пораженный очень быстро теряет сознание,

			    падает. После кратковременного приступа судорог

			    через несколько минут наступает смерть от паралича

			    дыхательного центра.



	Синкопальная форма - резкое падение AD, анемия мозга, потеря сознания,

			     запустевание периферических сосудов, бледность

			     кожных покровов.



	Эйфорическая форма - чаще развивается при сравнительно низких

			     концентрациях СО в воздухе и в условиях нервной

			     напряженности. При этом наступает состояние

			     эйфории, которое маскирует картину отравления.

			     Однако состояние эйфории может вскоре смениться

			     внезапной потерей сознания или обмороком вследст-

			     вие прогрессирующего травления или анемии мозга.





		     Медицинская помощи при отравлении СО

		     ------------------------------------

		Специфическим антагонистом СО в организме является кислород.

	первая помощи должна быть направлена на выведение окиси углерода из

	организма, восстановление дыхания, выведение из коматозного состояния.



       Необходимо:

		    - удалить пораженного из зараженной атмосферы

		    - искусственное дыхание

		    -  ингаляция чистого 100% кислорода

		    - лобелин, цитотон

		    - сердечно-сосудистые средства

		    - при коматозном состоянии- в/в 20% глюкозу с

		      аскорбиновой кислотой.

		    - введение хромосмона.

		    - покой, согревание, предупреждение пролежней.

		    - оксигенобаротерапия до 2 атм.

		    - симптоматические и общеукрепляющие средства.