Змертвіння виразки пролежні нориці та сторонні тіла

ЗМЕРТВІННЯ (НЕКРОЗ), ВИРАЗКИ, ПРОЛЕЖНІ, НОРИЦІ 

ТА СТОРОННІ ТІЛА



Змертвіння, або ж некроз (necrosis — лат. мертвий) означає відмирання ділянки тканин чи органа в живому організмі. Невеликі локальні змертвіння тканин, звичайно зовнішніх, поверхневих, називаються некрозом. Змертвіння великих ділянок тканин, зокрема сегментів кінцівок чи внутрішніх органів, називається гангреною (гангрена стопи чи гомілки, кишки, жовчного міхура, легень тощо).

Процес змертвіння, відмирання клітин окремих тканин, наприклад, епітелію шкіри чи слизових оболонок, клітин крові та сполучної тканини, є фізіологічним, тобто характерним для природного оновлення організму. Такий процес безперервно відбувається в організмі, але непомітно чи майже непомітно, без утворення тканинних дефектів і хворобливих проявів. Фізіологічне оновлення тканин за рахунок відмирання старих і утворення нових клітин називається некробіозом. До некробіозу належать також і патологічні, зокрема, дистрофічні процеси, які мають повільний перебіг, знижують життєздатність тканин чи органів і зрештою можуть призвести до їх повної смерті — некрозу. Некроз тканин може виникати внаслідок дії на них та організм в цілому численних шкідливих зовнішніх та внутрішніх агентів (механічних, фізичних, хімічних та біологічних). Біологічні чинники об'єднують велику групу зовнішніх та внутрішніх чинників. Найчастішим механічним чинником некрозу є пряме ушкодження клітин та тканин — забиття, розчавлювання, розрив та розміжчення. Механічна травма пошкоджує оболонки та структуру тканин, руйнує (розриває) чи стискає кровоносні та лімфатичні

судини, які забезпечують їх живлення та обмін і тим самим призводить тканину в зоні ушкодження до загибелі, некрозу. Механічна травма є частим етіологічним чинником некрозу і її патологічна (некротична) дія має переважно складний характер. Велику кількість некрозів тканин спричинюють термічні агенти — висока та низька температура (опіки, відмороження). Ціла низка інших фізичних чинників, таких, як електричний струм, рентгенові та радіоактивні промені (гамма-, альфа-, бета-, нейтронні), займають значне місце в походженні некрозів, у тому числі і внаслідок застосування їх з лікувальною метою.

Хімічні активні речовини також нерідко стають етіологічними чинниками некрозів. Останні виникають як на поверхні тіла внаслідок дії хімічних речовин на шкіру та слизові оболонки (хімічні опіки), так і в органах у разі потрапляння їх усередину (некроз ниркових канальців при отруєнні ртуттю, некроз центральних клітин печінкових часточок ртуттю тощо).

Біологічні агенти, патогенні мікроби та віруси спричинюють велику кількість некрозів. Такими властивостями володіють як збудники гнійної інфекції, так і, особливо, анаеробні клостридії, неспоротворчі анаероби та збудники специфічної інфекції. Прикладами некрозу інфекційного походження є карбункул і гематогенний остеомієліт, з утворенням секвестрів, газова гангрена та бактероїдний це-люліт, фасцит і флегмона, туберкульозні каверни та сифілітичні гумозні некрози, фузоспілярні (наприклад, нома, або так знаний рак щоки) та грибкові некрози тощо.

Найчастіше як екзогенними, так і особливо ендогенними причинами некрозів тканин є порушення їх трофіки, пов'язані з розладами кровообігу (ішемією) та нервової системи. До них належать порушення циркуляції крові в тканинах та органах, пов'язані з механічним стисканням кровоносних судин і перекриттям у них кровотоку (стискання кінцівок і їх судин великими твердими предметами, джгутом чи тугою пов'язкою; защемлення кишки з брижею та судинами в грижовому отворі чи заворот кишки навколо своєї брижі; пролежини від стискання судин м'яких тканин між кістковими виступами над ними та твердими частинами ліжка тощо), обмеження чи зупинка кровотоку через тромбоз, емболію різного характеру (жирову, повітряну, тромбоемболію, атеросклеротичну) та іншого генезу окклюзію, тривалий спазм та інші. Серед внутршшьосу-динних патологічних процесів, що зумовлюють закриття отвору судин чи різко знижують його, на першому місці атеросклероз артерій, що часто ускладнюється тромбозом їх, рідше — тромбоз чи тромбоемболія судин в ізольованому вигляді.

Атеросклеротичне ураження сонної артерії часто призводить до ішемічного некрозу мозку, а коронарних артерій серця з тромбозом їх—до інфаркту міокарда.

Тромбоз та тромбоемболія артерій та вен, що завжди розвиваються гостро і тому особливо небезпечні щодо розвитку некрозу органів, посідають також чільне місце серед внутрішньо-судинних чинників блокування просвіту судин з несприятливими для кровопостачання тканин наслідками. Порушення циркуляції (ішемія) є провідним посередником некрозу, спричиненого багатьма іншими етіологічними чинниками, наприклад, відмороженням, інфекцією, порушенням функції нервової системи тощо. Нейротрофічні некрози часто виникають при травмі хребетного стовпа та мозку, а також при травмі периферичних нервових стовбурів.

Розвиток некрозу тканин, швидкість та об'єм його, особливо некрозу, пов'язаного з циркуляторними порушеннями та деякими іншими чинниками біологічної та фізичної природи, залежить від багатьох обставин, а саме:

1) характеру тканини. Найчутли-вішими до ішемії є клітини мозку (вони гинуть уже через кілька хвилин), паренхіматозні органи (печінка, нирки, селезінка, яєчко, а також міокард). Дещо толерантнішими є шкіра, м'язи, клітковина, кишечник (витримують зупинку кровотоку протягом 3—5 год). Найстійкіші до порушення кровопостачання кістки, хрящі, зв'язки, сухожилки;

2) локалізації тканини чи органа, а також від ступеня розвитку в них колатерального кровообігу. Так, найгірше постачаються кров'ю дистальні частини нижніх кінцівок — пальці, стопа, і тому вони першими некро-тизуються за недостатнього припливу крові внаслідок перев'язування або закупорювання головних артерій, чи дії інших чинників, що порушують кровообіг (охолодження, спазм). Перев'язування підколінної артерії у третини хворих призводить до змертвіння дистальної частини кінцівки через недостатній розвиток колатералей між верхнім і нижнім сегментами їх, тоді як перев'язування плечової артерії у ділянці ліктя завдяки добре розвинутим колатералям між плечем і передпліччям рідко супроводжується гангреною кисті;

3) швидкості розладу кровообігу. У разі повільного зменшення припливу крові до органа некроз розвивається пізніше або може навіть не розвинутись, оскільки за тривалий час встигають утворитись, розвинутись колатеральні судини, що забезпечують кровопостачання. За раптового припинення кровотоку в головних судинах некроз настає набагато частіше. Так, у разі емболії чи тромбозу судин нижньої кінцівки дуже часто настає її гангрена, тоді як у разі повільного закупорювання артерії (стегнової та гомілкових) некроз може зовсім не розвинутися. Це стосується й інших органів;

4) стану самих судин, їх стінки та просвіту. Патологічні зміни стінки судин, що призводять до її потовщення, склерозу, зменшення еластичності, гнучкості, супроводжуються зменшенням діаметру судин та порушенням кровопостачання тканин;

5) загального стану серцево-судинної системи. Недостатність кровообігу, застійні явища в тканинах, набряк, гіпоксія, гіпотензія сприяють розвитку некрозу;

6) порушення обміну, особливо білкового та вуглеводного. Гіповітаміноз, анемія та інші патологічні процеси підвищують схильність до некрозу;

7) розлади нервової та ендокринної систем регуляції органів та тканин різко негативно впливають на життєздатність тканини. Широко відомі нейротрофічні розлади у хворих з травмою та іншими ураженнями спинного мозку й периферичних нервів. Порушення функцій гіпофіза, надниркових залоз, підшлункової та прищитовидних залоз (цукровий діабет, гіперпаратиреоз) спричинюють некробіоз та некроз тканин;

8) недостатність догляду за хворими, порушення санітарно-гігієнічного стану їх відіграють іноді вирішальну роль у походженні некрозу (проле-жини, мацерація шкіри виділеннями жовчі, кишкового та панкреатичного соків, сечі; некроз від погано накладеної гіпсової пов'язки тощо);

9) інфекція, яка часто приєднується при травмі тканин, в тому числі й операційній, особливо при втручаннях на травному каналі та запаленні органів, може спричинити як прямо, так і опосередковано (через порушення кровообігу — тромбоз судин) некроз тканин та органів. Так, навіть невелика рана, яка ускладнюється гнильною інфекцією, може призвести за відповідних умов до поширеного некрозу тканин (некротичний фас-цит та целюліт). Тромбофлебіт мезен-теріальних вен при гнійному перитоніті після операції на шлунку чи кишках супроводжується некрозом (гангреною) значних його сегментів.

Бережливе ставлення до тканин під час операції, мінімальний травматизм під час її виконання та запобігання порушенню кровообігу в тканинах при закритті рани (недопущення натягування її країв, виправданий мінімум швів), запобігання стисканню тканин (турнікетного ефекту) під час накладання пов'язок, суворе додержання правил асептики під час хірургічного втручання, перев'язок та лікувальних процедур можуть звести до мінімуму ризик інфекції та розвитку некрозу.

Розвиток некрозу, швидкість процесу залежать також від характеру травмівного агента. Так, висока температура, особливо полум'я, розплавлені та нагріті до високої температури метали чи сильні кислоти та основи спричинюють раптовий і явний некроз, тоді як ішемічний некроз виявляється в середньому для більшості тканин через 5—6 год, а некроз, спричинений низькою температурою, через 40 год.

Мертві тканини макроскопічно відрізняються від живих своїм кольором — вони сіро-бліді або жовтуваті чи темно-бурі (навіть чорні), не пропускають світло (тьмяні), нечутливі до подразнення, тверді або м'які, розріджені. Але зовнішні ознаки некрозу великою мірою залежать від виду некрозу, тканин та характеру агента, що спричинив некроз. Розрізняють дві головні форми некрозу — коагуляційний, або сухий, та колікваційний, або вологий.

Сухий некроз виникає переважно внаслідок або повільно прогресуючого зменшення кровопостачання (ішемізації) тканин з бідним вмістом у них рідини, або дії на тканини фізичних та хімічних агентів з швидким випаруванням з них води та коагуляцією білків протоплазми клітин.

Сухий некроз може навіть довго зберігати архітектуру тканини, наприклад, шкіри, м'язів, сухожилків, судин, нервів, кісток.

Вологий некроз розвивається частіше від сухого і виникає під впливом більшості травмівних чинників, окрім полум'я, концентрованих кислот та деяких інших агентів, що швидко зневоднюють тканини. Йому сприяє, крім особливостей тканин, темпу розвитку некрозу та характеру некротизуючого чинника, приєднання інфекції, переважно гнильної. Некроз внутрішніх органів (гангрена) завжди має вологий тип.

Макроскопічною морфологічною особливістю вологого некрозу, котра відрізняє його від сухого некрозу, є відсутність так званої демаркаційної зони — лінії чіткого розмежування змертвілих і здорових тканин, невизначеність цієї лінії. Вологий некроз, особливо масивний (гангрена), відзначається інтоксикацією організму як продуктами розпаду тканин, так і інфекцією, що ускладнює його, і загрожує життєздатності організму. Вологий некроз тканин, розташованих як зовні, так і в глибині тіла (некроз органів), супроводжується розпадом і перетворенням їх на аморфну масу.

При зовнішньо розташованих гангренах, які спостерігаються головним чином на нижніх кінцівках і розпочинаються з дистального відділу їх — пальців та ступні, змертвіння поступово охоплює всі структури останніх — шкіру, підшкірну основу, сухожилки і кістки.

У зв'язку із стійкістю до розплавлення всіх цих структур процес їх розпаду відбувається переважно повільно (починаючись із шкіри) навіть у разі швидко прогресуючого змертвіння ступні в проксимальному напрямку. Гнильні виразки утворюються лише на пальцях чи ступні, тоді як більшість площі змертвілої шкіри, як футляром, вкриває підлеглі змертвілі та некробіотичні структури, впродовж яких майже завжди є скупчення гною та детриту проксимальніше від очевидно некротизованої шкіри. Ступня різко набрякла, на поверхні ще живої шкіри помітні явища запалення (лімфан-гіт, флегмона), набряк охоплює також гомілку, а іноді й стегно. Через наявність гнильної інфекції гангренозні тканини мають різкий запах.

Ішемічний некроз мозкової тканини, інфекційний некроз легеневої тканини (абсцес та гангрена), часто туберкульозний, казеозний некрози, а також значна кількість гумозних некрозів завершуються розплавленням некротичної тканини з утворенням рідкої маси (детриту тканин та ексудату). Ця маса в мозковій тканині за відсутності інфекції може розсмоктатись, утворивши порожнину — кісту, а у разі приєднання інфекції перетворюється на абсцес. При інфекційній природі некрозу, наприклад, в легенях, продукти розпаду та ексудат виділяються частково чи повністю через бронхи назовні з формуванням порожнини абсцесу легень чи каверни (при туберкульозі). За відсутності такого дренування та лікування процес поширюється по легенях та плеврі. Масивні гнійні стафілококові деструкції легень (поширені множинні абсцеси) та гангрена легень, спричинені змішаною аеробною та анаеробною інфекцією, які супроводжуються і емпіємою плеври (гнійним та гнильним плевритом), через велику інтоксикацію, погане дренування та низьку опірність інфекції часто спричинюють смерть хворих.

Поряд із вологою гангреною кінцівок є також і сухі види гангрени. Це майже завжди ішемічна гангрена, яка розвивається поступово у людей з недостатньо розвинутими м'якими тканинами (чи атрофією), відсутністю в них набряку і не ускладненими інфекцією.

Мікроскопічні ознаки некрозу зводяться до зміни структури клітини, насамперед ядра, яке зморщується, ущільнюється (каріопікноз) та інтенсивно забарвлюється барвниками (базофільними). У подальшому ядро розпадається на частки, фрагментується (каріорексис) та втрачає здатність до забарвлення, і його елементи перестають диференціюватись. Мертві тканини мають тенденцію до дифузного забарвлення в червоний колір такими барвниками, як еозин, і втрачають здатність до сприйняття блакитного та гематоксилінового забарвлення. В синій колір забарвлюються лише мертві тканини з преципітатом кальцію.

Еволюція некротичного процесу визначається багатьма чинниками:

розміром осередку некрозу, його характером (сухий чи вологий), локалізацією та глибиною, етіологією, ускладненнями, зокрема інфекцією, та станом хворого.

Осередок некрозу подразнює сусідні здорові тканини та зумовлює запальну реакцію — судинну (гіперемія) та клітинну (лейкоцитарний вал) на межі між здоровими та змертвілими тканинами. Ця межа називається демаркаційною лінією. Вона чітка лише у разі сухого некрозу. Протеолітичні ферменти, що виділяються з загиблих клітин та запальних тканин (переважно з лейкоцитів), розплавляють некротизовані тканини по демаркаційній лінії по всьому периметру і дну, і струп відшаровується. Ложе некрозу (дефект тканин) очищається та заповнюється грануляційною тканиною, як і у разі загоювання гнійної рани вторинним натягом (репарація). Невеликі осередки епітелізуються самостійно, великі — потребують пластичного їх закриття. Хірургічне видалення осередків сухого некрозу та сухої гангрени пальців, нижніх кінцівок та сегментів їх застосовують головним чином після появи демаркаційної зони, яка при значних розмірах некрозу чи гангрені нижніх кінцівок виявляється звичайно лише через 1—3 тиж. Зволікання з операцією пов'язано з відсутністю при сухому некрозі звичайної інтоксикації та прагненням максимально зберегти здорові тканини. Осередки вологого некрозу, які також зумовлюють навколо себе реактивне запалення тканин, але без чітко визначеної демаркаційної лінії, відшаровуються від здорових тканин шляхом розм'якшення та перетворення на рідку масу з клітинного детриту та ексудату. Жировий некроз у підшлунковій залозі розплавляється з утворенням мил. Оскільки вологий некроз переважно інфікований, остаточне відокремлення відмерлих елементів тканин відбувається через гнійне чи гнильне запалення, яке призводить до очищення ділянки некрозу з подальшим заповненням грануляційною тканиною. Проте це можливе лише при невеликих осередках, ускладнених не-високовірулентною інфекцією, або асептичних та за досить доброму загальному, зокрема імунологічному, стані людини. Всі осередки вологого некрозу, значні за величиною та ті, які входять у поняття гангрени, складають великий ризик для життя хворого через інтоксикацію, можливе поширення інфекції, включно до сепсису, та інші тяжкі ускладнення. Тому всі вони, особливо значні за розмірами, вимагають своєчасного та інтенсивного лікування, в тому числі з оперативним втручанням. Серед лікувальних заходів першочерговими є ті, що перетворюють вологий некроз (гангрену) зовнішньої локалізації на сухий (солюкс і аплікації спирту, 3—5 % розчину калію перманганату, ксероформу), а також видалення змертвілих тканин, боротьба з інтоксикацією та інфекцією.

Якщо ці заходи не дали бажаних наслідків, не треба зволікати з радикальним хірургічним втручанням (некректомія, ампутація чи видалення органа).

Через невизначеність при вологій гангрені нижніх кінцівок демаркаційної лінії, ампутацію виконують набагато проксимальніше від змертвілих тканин у межах здорових, добре васкуляризованих тканин. Наприклад, при гангрені дистального відділу стопи ампутацію роблять на рівні між середньою та верхньою третинами гомілки, а при гангрені всієї ступні — на рівні стегна.

Після усунення вологого некрозу, очищення його поверхні тканинні дефекти (рани чи виразки) закривають пластичне місцевими тканинами чи пересадкою вільних шкірних клаптів. Лише деякі невеликі осередки вологого некрозу (жирові некрози в підшлунковій залозі, осередки туберкульозної інфекції в легенях, особливо так звані первинні комплекси) можуть утворювати пухлиноподібні маси, які інкрустуються солями кальцію, проростають та інкапсулюються.

Невеликі осередки ішемічного некрозу, зокрема асептичні, в різних органах, насамперед в міокарді, а також у нирках, легенях тощо, розсмоктуються та заміщуються сполучною тканиною. Хоча хірурги беруть участь у лікуванні та запобіганні некрозу тканин майже різної локалізації та походження, все ж таки компетенцією винятково хірургів є некроз та гангрена циркуляторного походження кінцівок, органів черевної порожнини та тканин зовнішньої поверхні тіла.

Багато різних за генезом форм некрозу внутрішніх органів, їх клініка та лікування розглядаються у відповідних розділах спеціальної хірургії. В цьому розділі розглядається некроз в ділянці периферичних органів та тканин, зумовлений головним чином порушенням кровообігу в них внаслідок непрохідності судин. Серед судинних захворювань, що найчастіше призводять до некрозу та гангрени цієї локалізації, є облітеруючий атеросклероз великих гілок черевної аорти, що живлять нижні кінцівки, та тромбоемболія артерій, облітеруючий ендартеріоз (ендартеріїт чи хвороба Бюргера), хвороба Рейно, варикозне розширення вен нижніх кінцівок, а також (рідко) тромбоз глибоких вен таза та нижніх кінцівок — кульшово-стегнового сегменту (флегмазія).