Гиповитаминозы и авитаминозы

Содержание:



Болезни, протекающие c нарушением витаминного обмена.

ГИПОВИТАМИНОЗ A, недостаточность ретинола

ГИПОВИТАМИНОЗ D, недостаточность кальциферола

ГИПОВИТАМИНОЗ E, недостаточность токоферола

ГИПОВИТАМИНОЗ K, недостаточность филлохинона

ГИПОВИТАМИНОЗ C, недостаточность аскорбиновой кислоты, цинга, скорбут

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНОВ ГРУППЫ B. 

















































































Болезни, протекающие c нарушением витаминного обмена.



Повышение продуктивности животных в большей степени зависит от полноценности их кормления и обеспечения высококачественными витаминными кормами.

Витамины - органические соединения сложного строения, синтезируемые растениями, микробами и частично в самом животном организме. В очень малых количествах витамины оказывают выраженное действие на обмен веществ. Недостаточное содержание их в корме вызывает заболевания, называемые гиповитаминозами, a полное отсутствие, что бывает очень редко, - авитаминозами.

Классифицируют витамины в зависимости от их растворимости, выделяя две группы: жирорастворимые и водорастворимые.

Пока химическая структура витаминов оставалась неизвестной, было предложено обозначать их буквами латинского алфавита: A, B, С, D и т.д. По мере определения строения витаминов стали предлагать названия, основанные на их химическом строении. B настоящее время применяются как буквенные, так и химические названия.

K жирорастворимым относят витамины A, D, E, K, водорастворимым - C, P, группы В.

Гиповитаминозное состояние у животных возникает не только на почве недостатка витаминов в рационе, но и вследствие плохого усвоения и недостаточного биосинтеза их в организме. Такое явление называется эндогенным гиповитаминозом. Иногда наблюдается и избыточное поступление какого-либо витамина в организм гипервитаминоз. Во всех случаях при нарушении витаминного обмена изменяется гомеостаз, снижается общая устойчивость и продуктивность животных.

ГИПОВИТАМИНОЗ A, недостаточность ретинола, - тяжелое заболевание, проявляющееся резким снижением резистентности организма, дистрофическими изменениями эпителиальной ткани, нарушением зрения, задержкой роста и развития. Отмечается y всех видов животных, болеет преимущественно молодняк.

Этиология. Наиболее биологически активной формой витамина A является витамин A1 (ретинол). Он содержится только в продуктах животного происхождения. А-витаминной активностью обладают каротин и близкие к нему каротиноиды, которые в организме животных под влиянием фермента каротиндиоксигеназы превращается в витамин A. Особенно богаты каротином зеленые части растений (клевер, крапина, люцерна), а также луговые и лесные травы. Много каротина в корнеплодах (морковь, брюква, свекла), мало - в зерновых кормах.

Гиповитаминоз A бывает эндогенного и экзогенного происхождения. Экзогенный гиповитаминоз A развивается преимущественно во второй половине стойлового содержания, когда количество каротина в кормах при хранении уменьшается. Это ведет к снижению содержания каротина и витамина A в организме беременных животных, что отражается на развитии плода, a в последующем и на организме растущего молодняка, поскольку молозиво и молоко в этот период бедны витамином A или содержат его следы. К тому же одной из физиологических особенностей организма поросят является то, что они до 2-3-недельного возраста не способны усваивать витамины из корма и поэтому нуждаются в получении их в готовом виде. Следует также учитывать, что некоторые хищные животные, например кошки, не способны усваивать картин корма и превращать его в витамин A, поэтому также нуждаются в доставке витамина в готовом виде.

Экзогенный гиповитаминоз A может быть результатом длительного однообразного кормления комбикормом, жомом, отрубями, картофелем и др., содержащими мало каротина и витамина A; недоброкачественными кормами. В результате нарушения технологии, заготовки и хранения последних.

Гиповитаминоз A эндогенного происхождения возникает вследствие плохого усвоения каротина или нарушения превращения его в витамин A при болезнях желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной и щитовидной желез, инфекционных и инвазионных заболеваниях. В усвоении каротина большое значение имеют желчные кислоты, фосфатиты. При их недостатке в пищеварительных соках симптомы гиповитаминоза A проявляются и при полноценном витаминном кормлении. 

Патогенез. Недостаток или отсутствие витаминa в организме вызывает нарушение азотистого, углеводного, липидного и фосфорного обменов. Одной из ведущих функций витамина A является поддержание в нормальном состоянии эпителиальной ткани. При гиповитаминозе A вследствие глубокого нарушения азотистого обмена, в частности обмена пуриновых оснований, нуклеиновых кислот и нуклеотидов, происходит метаплазия эпителия, который в последующем подвергается ороговению. Метаплазия эпителия отмечается, но многих органах и тканях, в частности в выводных протоках желез, слизистой оболочке кишечника, дыхательных путях, почках, нервной системе. Нарушаются функции всех органов, где произошло перерождение эпителия. Очень четко такие нарушения проявляются в зрительном аппарате. Вначале отмечается сухость роговицы (ксерофтальмия), затем помутнение, изъязвление и размягчение ее (кердтомаляция), что может привести к полной потере зрения. Другой патологический процесс в зрительном аппарате при гиповитаминозе A - гемералопия (куриная слепота), возникающая в результате нарушения ресинтеза родопсина (зрительного пурпура, представляющего собой соединение белка опсина и витамина А).

При гиповитаминозе A понижается устойчивость животных к неблагоприятным внешним факторам.

Патоморфологические изменения зависят от степени дефицита витамина A и наступивших осложнений.

Характерны сухость, шелушение эпидермиса, ломкость волос. Копытный рог сухой, иногда наблюдаются трещины рога. Слизистые оболочки анемичные, отмечаются гнойный конъюнктивит, кератит, ксерофтальмия и кератомаляция. На слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, эпителии сальных и потовых желез метаплазия эпителия. В почках, мочевом и желчном пузыре иногда обнаруживают камни. Печень и почки в состоянии зернистой дистрофии. Изменения дистрофического характера имеются и в органах центральной и периферической нервной системы (коре полушарий головного мозга, в продолговатом мозге, мозжечке, передних рогах спинного мозга).

Симптомы. Клинические проявления гиповитаминоза A у разных видов животных имеют некоторые особенности, хотя y молодняка всех видов отмечаются задержка роста, общее недоразвитие, истощение.

У молодняка крупного рогатого скота наблюдаются конъюнктивиты, слизистое истечение из носа, кашель, нередко опухают суставы, отмечаются диспепсические явления, у телят более старшего возраста - слезотечение, гемералопия, выпячивание глазного яблока, помутнение и изъязвление роговицы. Иногда отмечается динамическая атаксия. Часто заболевание осложняется катаром верхних дыхательных путей, очаговой пневмонией, гастроэнтеритом. У взрослых животных в основном поражается половая система, что проявляется нарушением полового цикла, яловостью, абортами, а y быков-производителей - нарушением сперматогенеза. Указанным выше признакам предшествуют низкие показатели каротина и витамина A в сыворотке крови. Критическим уровнем ретинола в сыворотке крови стельных коров считается 16 мг/100 мл. Клинические признаки гиповитаминоза A y телят молочного периода отмечаются при снижении содержания ретинола в сыворотке крови до 4-8 мг/100 мл.

У ягнят гиповитаминоз проявляется отставанием в росте. У них отмечаются бронхиты, гастроэнтериты, пневмонии, анемии, иногда признаки поражения нервной системы - судорожные сокращения мышц шеи, конечностей, a по мере развития болезни возможно возникновение титанических судорог. У ягнят часто бывают случаи мочекаменной болезни и сравнительно редко поражается роговица глаз. У овцематок и баранов-производителей нарушаются процессы воспроизводства. Количество ретинола в сыворотке крови снижается до 1-2 мкг/100 мл.

У поросят нарушается координация движений, отмечается парез задних конечностей, скошенность головы и шеи вследствие поражения среднего уха, себорейные поражения кожи c выделением коричневого экссудата по всему телу. У свиноматок понижаются плодовитость и молочность. У хряков нарушается спермиогенез, ухудшается качество спермы. В сыворотке крови снижается содержание ретинола до 10 мг/100 мл и ниже.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают c учетом анамнеза, клинических симптомов, лабораторных исследований кормов, сыворотки крови на содержание каротина и витамина A.

Дифференцируют c телязиозом, риккетсиозным кератоконъюнктивитом, заболеваниями, протекающими c явлениями поражения органов дыхания и пищеварения.

Прогноз при своевременном и правильно организованном лечении благоприятный.

Лечение. Необходимо обеспечить больных животных кормами, богатыми каротином или витамином A. Самый лучший источник каротина для травоядных - сенаж хорошего качества, силос, морковь, корнеплоды, бобовые.

B качестве медикаментозной терапии используют препараты, содержащие ретинол: витаминизированный рыбий жир, масляный концентрат витамина A, тривитамин, аквитал-хиноин и др. Дозировки проводят по ретинолу (в сутки на голову), МЕ: крупному рогатому скоту и лошадям - 300 000-500 000, свиноматкам, овцематкам и телятам - 50 000-100 000, поросятам, ягнятам - 30 000-100 000. Курс лечения - 15-20 дней и более.

Профилактика. B благоприятных условиях при обильном поступлении каротина c кормом y животных не только удовлетворяется потребность в витамине A, но и образуется определенный запас, 70-90 % которого откладывается в печени. Запасы витамина А - это источник восполнения недостатка каротина в рационе в стойловый период.

Следует учитывать, что потребность в витамине A у животных значительно возрастает при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях.

Учитывая это, необходимо, особенно со второй половины стойлового периода, всех беременных животных обрабатывать витаминными препаратами за 4-б вед до родов. С этой целью рекомендуется вводить масляный концентрат витамина A внутримышечно: стельным коровам - в дозе 5-7 мл (500 000-700 000 МЕ), супоросным свиноматкам - 2-3 мл, суягным овцематкам - 1,5-2 мл 1 раз в неделю или декаду. Можно также использовать витаминизированный рыбий жир, травит, тетравит и др. Профилактические дозы витамина А в 2-3 раза меньше, чем лечебные, однако применяют их значительно дольше.

B последнее время в качестве витаминной подкормки используют хвойные лапки и муку. B 1 кг хвойной муки содержится 40-80 мг каротина, 50-120 мг витамина C. Хвойную муку вводят в рацион телятам по 200-300 г, свиньям старше 4 мес. по 40-50 г на животное в сутки в течение 15-20 дней, а затем делают 10-дневный перерыв. Следует строго дозировать хвойную муку, так как передозировка обусловливает развитие нефрита.

ГИПОВИТАМИНОЗ D, недостаточность кальциферола, - хроническое заболевание, возникающее в результате недостатка в организме витамина D и характеризующееся расстройством фосфорно-кальциевого обмена. Болезнь сопровождается нарушением процесса образования костной ткани и роста костей, а также нарушением жизненно важных функций организма. Недостаточность кальциферола y молодняка называют рахитом. Поражает он молодняк всех видов животных, но преимущественно поросят. Наибольшая заболеваемость отмечается в стойловый период содержания, однако может быть и летом, если молодняк не пользуется выгулом или пастбищем.

У взрослых животных недостаток кальциферола обусловливает развитие остеодистрофии.

Этиология. Основным источником витамина D у животных является его провитамин 7-дегидрохолестерин, который содержится в крови, коже, нервной и жировой ткани животных. Однако для перехода его в активную форму - витамин D3 необходимо действие ультрафиолетовых лучей. Другим важным источником витамина D является Содержащийся в растениях эргостерин, который под влиянием ультрафиолетовых лучей переходит в активную форму - витамин D2 (эргокальциферол). Источником витамина D2 является сено, сенаж, силос, молозиво, молоко, обрат.

Если животные содержатся в темных, сырых помещениях, не подвергаясь ультрафиолетовому облучению, a растительные корма заготовлены в ненастную погоду, длительно хранились или испорчены, у молодняка развивается рахит, а y взрослых животных - остеодистрофия. Существенную роль в возникновении заболевания играет пониженное содержание в рационах кальция и фосфора, неправильное их соотношение.

Предрасполагают к заболеванию антисанитарные условия содержания, кормление недоброкачественными кормами, повышенная концентрация в воздухе углекислоты.

Патогенез. Витамин D стимулирует рост организма, способствует нормальному течению важнейших физиологических процессов и эффективному использованию питательных и минеральных веществ. Он облегчает проникновение кальция через слизистую оболочку тонкого отдела кишечника, повышает секрецию и кислотность желудочного сока, поддерживает физиологический тонус нервно-мышечной системы, содержание лимонной кислоты в сыворотке крови и костях, участвует в регуляции кислотно-щелочного равновесия и обмена веществ.

Основным местом всасывания витамина D является тощая кишка, процессу всасывания способствуют жирные кислоты.

При дефиците витамина D обычный путь превращения веществ в трикарбоновом цикле Кребса оказывается нарушенным. Это приводит к накоплению в крови и тканях недоокисленных продуктов межуточного обмена и сдвигу кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. На почве этого усиливается функция паращитовидных желез, и их гормон стимулирует образование лимонной кислоты, которая участвует в процессе декальцификации скелета, вступая в соединение c кальцием и перенося его из кости в плазму. Одновременно паратгормон снижает реабсорбцию фосфатов, вызывая гипофосфатемию. Все это приводит к расстройству минерального обмена.

Патоморфологические изменения. Костная ткань мягкая, нередко режется ножом. Эпифизы трубчатых костей утолщены, диафизы укорочены. Кости черепа и таза утолщены, иногда вздуты. Позвоночный столб искривлен, зубы шатаются. Надкостница трубчатых костей утолщена, гиперемирована. Костно-хрящевые сочленения ребер утолщены (реберные четки).

Симптомы. В начале заболевания отмечаются снижение аппетита, кратковременные поносы, отставание в росте. B последующем происходит извращение аппетита, больные подолгу лежат, y них отмечается перемежающаяся хромота и болезненность при пальпации костей и суставов. Постепенно расстройства движения усиливаются настолько, что животное не может подняться на ноги.

Вследствие мягкости и непрочности костной ткани, a также слабости мускулатуры кости конечностей искривляются, изменяется постановка ног. Возрастает болезненность костно-мышечного аппарата, поэтому поросята при движении сильно визжат, ползают по земле, опираются на запястные суставы. Появляются искривления позвоночника, грудной клетки, лицевой части черепа.

Нарушаются функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем (одышка, тахикардия и др.).

На почве рахита часто возникают симптомы со стороны нервной системы - сонливость или беспокойство, ларингоспазм, клинико-тонические судороги.

B крови снижается содержание общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, повышается активность щелочной фосфатазы, уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза учитывают характер кормления и содержания животных, результаты клинических и лабораторных исследований, данные патологоанатомического вскрытия.

Рахит следует дифференцировать c артрозами, артритами, гиповитаминозами В1 и В6, у ягнят - c энзоотической атаксией.

Прогноз при своевременном и правильно организованном лечении - благоприятный.

Лечение. Животных переводят в сухие светлые помещения c обильной подстилкой. Рацион составляют из легкопереваримых кормов, богатых протеином, витаминами, минеральными веществами. В рацион включают минеральные подкормки - костную муку, трикальцийфосфат, мел кормовой и др.

B качестве основного лечебного средства используют препараты, содержащие витамин D: витаминизированный рыбий жир, масляные или спиртовые растворы витамина D, тривитамин. B комплексное лечение включают также облучение ультрафиолетовыми лампами.

Концентраты витамина Д2 вводят по следующим схемам:

		 длительное лечение дробными дозами по 5000¬1.0 000 МЕ ежедневно в течение 1 мес. и более;

		 терапия «витаминными толчками» - по 75 000¬200 000 МЕ через каждые 2-3 дня в течение 2-3 вед;

		 однократно «ударной дозой» - 500 000-800 000 МЕ и более.

При даче внутрь витамин Д2 назначают поросятам по 5000-10 000 МЕ, телятам - по 10 000-15 000 МЕ ежедневно.

При нервных явлениях (тетании) парентерально вводят аминазин или седуксен.

Применяют симптоматическое лечение (сердечные и улучшающие пищеварение препараты).

Профилактика. Для предупреждения рахита следует обеспечить молодняк и беременных животных полноценным кормлением, сбалансированным по минеральным веществам. Необходимо использовать ультрафиолетовое облучение в стойловый период, а при безвыгульном содержании - на протяжении всего года. С этой целью применяют горелки ДРТ, ЭУВ, ЛЭ, ЛЭО, ДРВЭД и др. Обязательна организация активных моционов для молодняка.

B качестве специфической профилактики рекомендуется парентеральное введение концентрата витамина D 1 раз в две недели стельным коровам по 250 000-500 000 МЕ, овцематкам - по 100 000-150 000 МЕ. С этой же целью применяют тривитамин или витаминизированный жир.

ГИПОВИТАМИНОЗ E, недостаточность токоферола, - заболевание, характеризующееся расстройством функции размножения, дистрофией и некрозом печеночных клеток, дистрофией мускулатуры.

Болезнь отмечается y всех видов сельскохозяйственных животных, однако чаще белеют свиньи.

Этиология. Основная причина заболевания - недостаточное поступление c кормом витамина E. Токоферол синтезируется только зелеными частями растений, поэтому содержание животных на консервированных кормах, при концентратном типе кормления, использование кормов c большим содержанием ненасыщенных жирных кислот, перекисей (несвежее мясо, прогорклые жиры) обусловливают возникновение заболевания.

Способствует развитию гиповитаминоза E недостаток в организме селена, метионина, витамина A.

Патогенез. Токоферол выполняет в тканях роль биологического антиоксиданта, инактивирующего свободные радикалы и тем самым препятствующего развитию свободно-радикальных процессов перекисного окисления ненасыщенных жирных липидов - важнейших компонентов биологических мембран. При его недостатке перекиси накапливаются в печени, мышцах, вызывая их дистрофию. Дистрофические изменения отмечаются также в семенниках и яичниках.

Патоморфологические изменения. Печень увеличена в размерах, края ее закруглены, имеет пестрый вид из-за чередования серо-желтых и темно-коричневых участков. B желудке и кишечнике катаральное воспаление. Миокард в состоянии дистрофии, под эпикардом и эндокардом - кровоизлияния.

B скелетной мускулатуре находят дистрофические изменения, мышцы дряблые, бледные.

Отмечаются дистрофические и атрофические изменения в семенниках и яичниках, y самок - кровоизлияния в эмбриональных тканях, у производителей - дистрофия семенных канальцев.

Симптомы. У взрослых животных нарушается репродуктивная функция. У молодняка отмечается задержка роста, уменьшается объем мускулатуры заднебедренной группы, появляются хромота, скованность движений, парезы и параличи задних конечностей, что обусловлено мышечной дистрофией. Ослабляется сердечная деятельность, возникают отеки, расстраивается глотание. Отмечаются симптомы жирового гепатоза, гастроэнтериты.

B крови - снижение содержания эритроцитов, лимфоцитов, повышение активности аспартат- и аланина-минотрансфераз, снижение содержания токоферола.

Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз ставят c учетом данных анамнеза, характерных клинических и патологоанатомических изменений, определения содержания токоферола в сыворотке крови.

Дифференцируют c беломышечной болезнью, гипомагниемией, энзоотической атаксией ягнят, гиповитаминозами В1, РР, В6, В12.

Прогноз в легких случаях и при правильно организованном лечении - благоприятный.

Лечение u профилактика. В рацион животных включают корма, богатые токоферолом: зеленую траву, проращенное зерно, сено бобовое или бобово-злаковое, сенаж.

Для лечения и профилактики используют препараты витамина E: гранувит E, масляный концентрат витамина E, аевит, тривитамин. Масляный концентрат витамина E назначают внутрь или вводят внутримышечно: телятам - 20-30 мг, ягнятам - 5-10 мг, свиноматкам – 50-100 мг, поросятам - 15-20 мг в течение 10-12 дней подряд.

B качестве профилактического средства хорошо зарекомендовал себя гранувит E, содержащий в 1 г 250 мг витамина E. Препарат добавляют в сухой корм из расчета 20¬40 г/т сухого корма. Можно использовать и другие препараты токоферола.

Одновременно следует контролировать обеспеченность животных каротином, селеном, серосодержащими аминокислотами, витаминами группы B.

ГИПОВИТАМИНОЗ K, недостаточность филлохинона, - заболевание, характеризующееся нарушением свертывания крови вследствие дефицита протромбина, расстройством окислительно-восстановительных процессов и проявляющееся геморрагическим диатезом, кровоточивостью и анемией. Отмечается y поросят, крупного рогатого скота, пушных зверей и птицы.

B настоящее время известно три разновидности витамина K: К1 - филлохинон (содержится в зеленых частях растений, получен также синтетическим путем); К2 - фарнохинон (образуется в преджелудках и кишечнике животных); КЗ - менадион (получен синтетическим путем из нафтохинона).

Синтетическим путем получен также препарат викасол, обладающий высокой активностью филлохинона, но менее токсичный.

Этиология. Основной причиной заболевания является недостаточное поступление филлохинона c кормом. Кроме того, заболевание может возникнуть при патологии желудочно-кишечного тракта, печени, когда нарушается синтез филлохинона микроорганизмами рубца и толстого отдела кишечника.

Определенное значение в возникновении гиповитаминоза K имеет попадание в организм антагонистов филлохинона, которыми являются дикумарол, тримексан, дифтиокол, салициловая кислота и др. Дикумарол в дозе 1 мг снижает содержание протромбина в крови на 10-30 %, уменьшает прочность капилляров. Он содержится в листьях донника, но может образовываться под влиянием плесневых грибков в испорченном клеверном сене. Тримексан близок по структуре к дикумаролу, но в 50 раз активнее.

Патогенез. При дефиците в организме витамина K у животных нарушается процесс свертывания крови и развивается K-геморрагический диатез, что объясняется резким уменьшением содержания протромбина и фибриногена в крови. Кроме того, в процессе свертывания крови активное участие принимает тромботропин, содержание которого при отсутствии витамина K также уменьшается.

Недостаточность витамина K обусловливает нарушение окислительно-восстановительных процессом, обмена АТФ и креатининфосфата, ослабление активности ряда ферментов (амилазы, липазы, энтерокиназы и др.), функциональной активности миозина скелетных и гладких мышц.

Патоморфологические изменения. Отмечается анемичность кожи, слизистых оболочек и множественные кровоизлияния под кожей, в межмышечных пространствах, во внутренних органах.

Симптомы. Заболевание протекает хронически. Ведущими симптомами его являются множественные кровоизлияния на слизистой оболочке ротовой полости, в подкожной клетчатке, мышцах груди, конечностей. Отмечается анемичность слизистых оболочек, кожи, развивается общая слабость, появляются другие симптомы постгеморрагической анемии. Резко уменьшено время свертывания крови, поэтому даже небольшие повреждения могут привести к длительным кровотечениям. Протромбиновое время y поросят увеличивается до 22,6 c при норме 14 c.

Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз ставят c учетом анамнеза, характерных симптомов болезни, определения времени свертывания крови.

Дифференцируют c гиповитаминозом C, тромбоцитопенией, чумой и рожей свиней.

Прогноз при своевременном лечении - благоприятный, однако при множественных кровоизлияниях во внутренние органы - сомнительный и даже неблагоприятный.

Лечение. В рацион включают корма, богатые филлохиноном: зеленую траву, морковь, доброкачественный силос и сенаж, капусту и др. Исключают недоброкачественные корма, ограничивают дачу антибиотиков, сульфаниламидов, кокцидиостатиков. Своевременно проводят лечение и устраняют причины заболеваний желудочно-кишечного тракта. Для специфического лечения используют водорастворимый аналог витамина К - викасол, который вводят внутрь или внутримышечно в дозах: взрослому крупному рогатому скоту - О,1-0,3 г, телятам - 0,02-0,08 г, поросятам - 0,01-0,05 г, собакам - 0,01-0,03 г.

Профилактика сводится к обеспечению животных кормами, богатыми витамином K (рыбная мука, люцерна, клевер, крапива, морковь), a также предупреждению заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени.

ГИПОВИТАМИНОЗ C, недостаточность аскорбиновой кислоты, цинга, скорбут, - заболевание, возникающее вследствие недостатка аскорбиновой кислоты в организме и сопровождающееся расстройством кроветворения, геморрагическим диатезом, анемией, образованием язв на деснах, опуханием суставов, нарушением обмена веществ, снижением естественной резистентности и иммунной реактивности.

Чаще болеет молодняк, особенно свиней, собак, пушных зверей. У поросят впервые 3 нед жизни снижен синтез витамина C, поэтому недостаток его в молозиве и молоке свиноматок ведет к развитию гиповитаминоза y поросят. У молодняка пушных зверей заболевание называют краснолапостью.

Этиология. Причиной заболевания является бдительное использование кормов, содержащих мало витамина C (мучнистые корма, комбикорм и др.), недостаток в рационе корнеклубнеплодов, зеленого корма, травяной муки и т.д. У телят гиповитаминоз С может возникнуть при кормлении молоком, которое подверглось высокой термической обработке (пастеризация, кипячение).

Возникновению заболевания способствуют болезни печени, желудочно-кишечного тракта, использование недоброкачественных кормов, инфекционные и инвазионные заболевания. Синтез аскорбиновой кислоты значительно уменьшается при наличии в рационе прогорклых жиров, прокисших кухонных отходов, недостатке в организме витаминов A и C.

Патогенез. При недостатке витамина C уменьшается активность амилазы, липазы, аргиназы, протеаз, участвующих в образовании коллагеновой и других опорных тканей животного, что повышает сосудистую и тканевую проницаемость, ведет к декомпозиции соединительной ткани в суставах, хрящах, костях и деснах. Повышенная порозность кровеносных сосудов обусловливает явления геморрагического диатеза, уменьшение эритропоэза, развитие анемии. При гиповитаминозе C снижается синтез антител и повышается восприимчивость к различным заболеваниям.

Патоморфологические изменения. Наблюдаются массовые кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, серозные покровы, надкостницу. Отмечаются шаткость зубов, опухание суставов и десен, изъязвление последних.

Симптомы. Болезнь развивается медленно. У поросят наблюдаются анемичность кожного покрова, кровоизлияния на нем, а также на деснах; изъязвление десен. Зубы шатаются; возникают поносы, часто со значительной примесью крови. Поросята быстро худеют, из-за отечности суставов плохо передвигаются.

У новорожденных телят на слизистой оболочке десны нижней челюсти появляется полоска темно-фиолетового цвета (скорбутная кайма), идущая по краю десны резцов. Десны кровоточат.

У щенков пушных зверей и собак отмечается анемия, десны припухшие, сине-красного цвета, кровоточащие при их раздражении. Животные худеют, шерстный покров становится тусклым, сухим. Типичный признак - отечность лапок, между пальцами и подошвами - язвочка, при этом подошвы покрасневшие (краснолапость). Смертность очень высокая.

B крови - снижение уровня аскорбиновой кислоты, гемоглобина и эритроцитов. У здорового крупного рогатого скота содержание аскорбиновой кислоты в сыворотке крови составляет 0,6-1,5 мг % (34-85 мкмоль/л), y овец - 0,4-0,8 мг % (23-45 мкмоль/л), у свиней - 0,2¬1,2 мг % (11-68 мкмоль/л), у лошадей - 0,2-1,5 мг % (11¬85 мкмоль/л).

Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз комплексный, основанный на использовании данных клинического статуса и биохимических исследований, патоморфологических изменений. Содержание аскорбиновой кислоты в крови ниже нормы (у поросят ниже 0,3-0,5 мг %, а по некоторым данным - 0,5-0,9 мг %) подтверждает его.

Дифференцируют c заболеваниями, проявляющимися геморрагическим диатезом (гиповитаминоз K, чума и рожа свиней, стахиботриотоксикоз, отравления нитрофуранами, недостаточность селена).

Лечение. В рацион включают корма, богатые витамином C (витаминное сено, травяная мука, картофель, капустный лист, доброкачественный сенаж, силос, хвойная мука, гидропонная зелень). Плотоядным вводят в рацион сырое мясо, рыбу, молоко, свежие боенские и молочные отходы.

Лечебный комплекс включает выпаивание настоев хвои, шиповника, листьев черной смородины, крапивы, цельного молока. Внутрь назначают аскорбиновую кислоту, которую дают c кормом или водой: поросятам - 0,1-0,2 г, взрослым свиньям - 0,5-1 г, лисицам и песцам - 0,05-0,1 г, собакам и норкам - 0,005-0,05 г, телятам - 0,5-1 г, ягнятам и козлятам - 0,2-0,3 г; жеребятам - 0,5-1 г.

Следует помнить, что растворы аскорбиновой кислоты нестойкие, поэтому их применяют только в день приготовления. Витамин C несовместим c такими препаратами, как кордиамин, димедрол, левомицетин, оксациллин, кофеин, эуфиллин, a при парентеральном введении образует токсические соединения и разрушает витамины A, В1, В6, РР (никотиновая кислота), В12.

Профилактика. B основе профилактики лежит полное удовлетворение организма животных в витамине C. B стойловый период в рацион включают корнеклубнеплоды, а в состав комбикорма - травяную или хвойную муку, в рационы пушных зверей - кормовую капусту, салат, картофель.

Следует помнить, что при недостатке протеина синтез витамина C в организме снижается; при нерациональном использовании антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, многих антигельминтных средств для их нейтрализации необходимо большое количество витамина C.

C профилактической целью витамин C можно добавлять в корма (из расчета на 1 кг корма): поросятам-сосунам - 50 мг, телятам - 150-200 мг, жеребятам - 100¬150 мг.

B концентрированные корма вносят натрия аскорбинат (в порошке), из расчета на 1 т корма: поросятам-сосунам - 50 г, телятам 10-60-дневного возраста - 150-200 г.

Рекомендуется также за неделю до опороса супоросным свиноматкам добавлять в корм по 1 г аскорбиновой кислоты в день.



НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНОВ ГРУППЫ B. 



Чаще встречается y животных c однокамерным желудком. У жвачных витамины этой группы синтезируются в рубце, a в организм молодняка поступают c молозивом или молоком. Развитие гиповитаминозов группы B y жвачных возможно при заболеваниях рубца, сопровождающихся подавлением жизнедеятельности рубцовой микрофлоры. 

У свиней витамины группы B синтезируются в ободочной, слепой и прямой кишках, где всасывание их происходит плохо, а синтез неинтенсивный. У лошадей в отличие от других животных c однокамерным желудком синтез происходит интенсивно в хорошо развитых большой ободочной и слепой кишках.

Недостаток витаминов этой группы сопровождается нарушением обменных процессов, замедлением роста молодняка, дерматитами, алопецией, нарушением функций нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Гиповитаминоз В1, недостаточность тиамина, - заболевание, протекающее c накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением водного, углеводного, белкового и жирового обменов, сопровождающееся расстройством функций нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспепсическими явлениями.

Болеет молодняк крупного и мелкого рогатого скота, собак, кроликов, кошек, птиц, свиней и пушных зверей, реже взрослые животные.

Тиамин синтезируются зелеными растениями, а также микробами-симбионтами рубца и толстого кишечника. У телят до 3-месячного возраста не синтезируется.

Этиология. Наиболее часто недостаток витамина В1 отмечается при его дефиците в кормах, а также при патологических состояниях желудочно-кишечного тракта и печени, использовании кормов, пораженных грибами, бессистемном применении некоторых антибактериальных и антипаразитарныx средств (антибиотики, кокцидиостатики), аминазина.

Гиповитаминоз может возникнуть и при поедании кормов, содержащих антагонист витамина В1 - фермент тиаминазу. У цыплят в качестве антивитамина может выступать кокцидиостатики ампролиум, препятствующий всасыванию тиамина. Таким же действием обладают и производные фенола.

У молодняка жвачных животных при длительном однотипном кормлении концентратами, а также сахарной свеклой, патокой, недостатке в рационе клетчатки развивается хронический ацидоз рубца (руминит), нарушается синтезирующая функция симбионтных микроорганизмов и как следствие возникает тяжелая форма В1-гиповитаминоза - кортикоцеребральный некроз.

Патогенез. Тиамин в организме входит в основном в состав кокарбоксилазы, которая катализирует расщепление пировиноградной кислоты в активированную уксусную. При недостатке тиамина нарушается углеводный обмен, в результате чего накапливаются пировиноградная и уксусная кислоты, оказывающие токсическое влияние на мозговую ткань и обусловливающие развитие кортикоцеребрального некроза, который сопровождается спастическими и паралитическими расстройствами. Нарушение углеводного обмена отрицательно сказывается на обмене аминокислот и жиров, так как углеводный обмен через трикарбоновый цикл Кребса связан c белковым и жировым обменом.

При дефиците тиамина происходит повышение активности холинэстеразы, ведущее к усиленному распаду ацетилхолина - передатчика нервного возбуждения, что отражается на функциональной деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем, сопровождаясь нервно-мышечными расстройствами.

Патоморфологические изменения. Обнаруживают дистрофические и некротические изменения в головном и спинном мозге, а также в периферических нервах. Отмечаются также дистрофия миокарда, печени, почек; гастроэнтерит.

Симптомы. Характерны общее угнетение, атаксия, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка (опистотонус), нистагм глазного яблока, ригидность мышц конечностей, их порезы и параличи. Температура тела в норме или ниже нормы. У свиней хорошо выражены симптомы гастроэнтерита, сердечная и мышечная слабость.

У телят наряду c нервными явлениями при легкой форме устанавливают симметричные алопеции на задних конечностях и других участках тела.

У пушных зверей заболевание характеризуется отсутствием аппетита, мышечной слабостью, судорогами.

Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анализа рациона, клинической картины и лабораторного исследования крови. В крови увеличено количество пировиноградной и молочной кислот, снижено - тиамина и кокарбоксилазы. В необходимых случаях диагноз уточняют по лечебному эффекту от инъекций тиамина бромида.

Дифференцируют c болезнями, сопровождающимися синдромом поражения нервной системы (столбняк, ботулизм, болезнь Ауески и Тешена, листериоз, менингоэнцефалит, невротический синдром при кетозе, отравления свинцом, селеном, гипокальциевая или гипомагниевая тетания и др.).

Прогноз при своевременной диагностике и правильном лечении - благоприятный, при возникновении параличей - неблагоприятный.

Лечение. В рацион включают корма, богатые тиамином: травоядным - зеленую траву, хорошее сено из бобовых или лугового многотравья, концентраты из зерен злаков и гороха, льняной и подсолнечниковый жмыхи, пшеничные отруби, дрожжи (от 10 до 200 г в сутки); плотоядным - сырое мясо, печень, цельное молоко, творог; рыбу, содержащую ингибиторы тиамина, дают в вареном виде.

B качестве специфического препарата применяют тиамина бромид или хлорид, которые вводят подкожно или внутримышечно в дозах: телятам - 50-100 мг, поросятам 10-20 мг; внутрь поросятам - 25-40 мг. Курс лечения при любой форме введения препарата - не менее 7-10 дней.

При появлении симптомов кортикоцеребрального некроза дозу препаратов тиамина, вводимых парентерально, увеличивают до 10 мг/кг массы. Инъекции повторяют ежедневно или через день.

При необходимости применяют сердечные препараты и средства, улучшающие углеводный обмен (кокарбоксилазу), а также ощелачивающую терапию и другие препараты группы B (В2, В6, РР). Профилактика. Не допускать скармливания кормов, содержащих тиаминазу. Правильно применять препараты, влияющие на жизнедеятельность микрофлоры желудочно-кишечного тракта. В комбикорм для свиней обязательно включать травяную муку, а также по 1-1,5 г тиамина на 1 т корма. На откормочных и нетельных комплексах дополнительно и корма вводить препараты тиамина по 8-10 мг в сутки на голову в течение 1-2 мес. Учитывая высокую чувствительность жеребых кобыл к недостатку тиамина, включать в их рацион проращенное зерно или дрожжи.

Гиповитаминоз В2, недостаточность рибофлавина, - заболевание, характеризующееся нарушением окислительно-восстановительных процессов, поражением трофических нервов и печени. Болеют чаще свиньи, собаки, а также телята при раннем отъеме.

Этиология. У телят гиповитаминоз В2 возникает при недостаточной выпойке цельного молока либо недостатке в заменителях цельного молока или комбикормах рибофлавина. У поросят чаще всего болезнь является следствием кормления их концентратами и свеклой.

Установлено, что при отсутствии белков в кормах рибофлавин не усваивается, повышенное содержание углеводов в рационе снижает, a обилие жиров увеличивает потребность в витамине.

Предрасполагают к развитию гиповитаминоза В2 болезни желудочно-кишечного тракта и печени.

Патогенез. Витамин В2 участвует в синтезе важнейших ферментов биологического окисления: желтого дыхательного фермента, цитохромредуктазы, аминокислотной оксидазы. При недостатке этих ферментов организм теряет большое количество аминокислот, что приводит к отрицательному азотистому обмену.

Дефицит рибофлавина обусловливает нарушение функций центральной нервной системы, сердца, накопление в организме пировиноградной и молочной кислот.

Патоморфологические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают отечную жидкость в грудной и брюшной полостях и отеки подкожной клетчатки. Отмечаются дерматиты, стоматиты, изменения, свойственные для гастроэнтерита. Печень в состоянии дистрофии. Наблюдаются конъюнктивит и помутнение хрусталика.

Симптомы. Отмечается задержка роста молодняка, в последующем появляются такие специфические симптомы гиповитаминоза В2, как выпадение волос на спине, вокруг глаз и ушей, себорейный дерматит, конъюнктивит и помутнение роговицы, анемия. Могут отмечаться симптомы поражения нервной системы, проявляющиеся мышечной слабостью, полупарезами конечностей, в тяжелых случаях - коматозным состоянием.

У самок нарушается репродуктивная функция (задержка течки, снижение оплодотворяемости, повышение эмбриональной смертности).

Заболевание протекает c понижением температуры тела, урежением пульса и частоты дыхательных движений.

Содержание рибофлавина в крови ниже 0,0399 мкмоль/л, уменьшено количество эритроцитов и гемоглобина.

Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз ставят комплексно c учетом анамнестических данных, клинических проявлений, патологоанатомического вскрытия, результатов определения рибофлавина в кормах и крови, a также лечебного его применения.

Дифференцируют c гиповитаминозом A и отечной болезнью.

Прогноз благоприятный при своевременно начатом лечении.

Лечение u профилактика. Назначают корма, богатые рибофлавином (дрожжи, люцерновую муку, проращенное зерно, зелень, молоко, рыбную и мясную муку).

B качестве специфического лечения применяют рибофлавин, выпускающийся в порошке и таблетках по 2,5 и 10 мг. С лечебной целью препарат дают внутрь c кормом в течение 8-12 дней в дозах: поросятам-сосунам - 3-5 мг, взрослым свиньям - 20-50 мг, телятам-молочникам - 50-100 мг, собакам - 1-10 мг.

C профилактической целью в рацион свиней, содержащихся на концентратном типе кормления, рекомендуется добавлять 2-3 мг рибофлавина на 1 кг корма.

Потребность телят-молочников в рибофлавине составляет 4-8 мг в сутки, что покрывается выпаиванием 2-4 л цельного молока. При переводе телят на заменители цельного молока для предупреждения гиповитаминоза рибофлавин вводят в заменитель из расчета 1-б мг в сутки на животное в течение 1-2 мес. C этой же целью используют гранувит В2, микрогранулы на основе обезжиренного сухого молока c содержанием в 1 г 500 мг рибофлавина. Гранувит скармливают c сухим кормом, учитывая, что потребность в витамине y растущих животных составляет 2,2¬3 мг/кг, у телят - 4-8 мг.

Гиповитаминоз РР, гиповитаминоз В5, недостаточность никотиновой кислоты, - заболевание, сопровождающееся тяжелым поражением кожи, нервной системы, расстройством пищеварения.

Наиболее часто встречается y свиней (поросята и подсвинки) и собак, реже y других видов животных.

Этиология. B организме свиней, собак, птиц и других животных синтез витамина РР может происходить из аминокислоты триптофана, при этом для образования 1 мг никотинамида необходимо 180 мг триптофана. Недостаточность никотиновой кислоты возникает y свиней при кормлении их преимущественно кукурузой, так как в ней содержится очень мало никотиновой кислоты и триптофана.

У собак болезнь возникает при кормлении исключительно растительными кормами при отсутствии в рационе мяса, рыбы и молочных продуктов.

Способствуют возникновению заболевания патология желудочно-кишечного тракта, недостаточность белка, витаминов В12 и В6.

Патогенез. Витамин РР влияет на состояние углеводного и липидного обменов. Особенно велико его значение для окислительно-восстановительных процессов, так как он входит в состав коферментов дегидрогеназ. В организме находится в связанном c белками состоянии. Антагонистом витамина РР является пирид-3-сульфокислота, вызывающая y животных пеллагроподобное состояние. Большое количество ее содержат семена кукурузы. Поэтому кормление свиней преимущественно кукурузой ведет к недостаточности в организме никотиновой кислоты, а, следовательно, к нарушению синтеза коферментов дегидрогеназ. Это обусловливает нарушение окислительно-восстановительных процессов и тканевого дыхания, приводит к дистрофическим процессам в различных органах.

Патоморфологические изменения. Устанавливают дерматит, отеки подкожной клетчатки, атрофию слизистой оболочки желудка, язвы и воспаление слизистой оболочки большой ободочной и слепой кишок, увеличение брыжеечных лимфоузлов.

Симптомы. Заболевание носит массовый характер и протекает в острой, подострой или хронической формах.

Отмечаются отставание в росте, анемичность слизистых оболочек, частые расстройства функций желудочно-кишечного тракта. Температура тела не изменяется. В дальнейшем наблюдается поражение кожи: она утолщается, на ней появляются красноватые узелки, а затем пузырьки c серозным содержимым, которые лопаются и кожа покрывается сплошным черным налетом.

У собак типичным симптомом является утолщение языка, серовато-черный налет («черный язык») на его спинке.

У больных возникает язвенный гастрит, энтерит, кровавый понос. Наблюдаются атаксия, парезы и параличи зада, нервные припадки.

Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнестических данных, анализа рациона на содержание никотиновой кислоты, а также лечебного эффекта от применения препаратов витамина РР.

Дифференцируют c дерматитами, экземами, паракератозом.

Прогноз при своевременной постановке диагноза и соответствующем лечении благоприятный.

Лечение u профилактика. В рацион включают кормовые дрожжи, дрожжеванные корма, витаминную муку, клеверное или люцерновое сено, проращенное зерно, отруби, мясокостную муку.

Основным препаратом при лечении гиповитаминоза РР является никотиновая кислота. Ее вводят подкожно в форме 1 % раствора в дозе 0,4 мг/кг в течение 12-16 дней. Кроме того, показано применение тиамина бромида, аскорбиновой кислоты, симптоматических средств.

При проведении профилактических мероприятий прежде всего следует разнообразить рационы кормами, богатыми никотиновой кислотой. При этом нужно учитывать, что содержание никотиновой кислоты в рационах свиней, включающих кукурузу, должно быть не менее 7,5 мг/кг сухого вещества корма. Необходимо иметь в виду, что обычная варка кукурузы предупреждает развитие гиповитаминоза РР y животных, так как разрушаются связи, блокирующие биологическую активность витамина в зерне.

Гиповитаминоз В6, недостаточность пиридоксина, - заболевание, сопровождающееся нарушением аминокислотного обмена, микроцитарной анемией, поражением кожи и нервными явлениями. Встречается y свиней, пушных зверей, цыплят, реже y телят.

Этиология. Недостаточность пиридоксина может быть обусловлена следующими причинами: продолжительным скармливанием вареных кормов; длительным однотипным кормлением, в частности, пушных зверей, поросят и птицы рыбными продуктами, бедными пиридоксином; поступлением в организм природных антагонистов пиридоксина, например, при длительном использовании в рационе льняного семени, льняных жмыхов и льняного шрота, в которых имеется антивитаминное вещество линатин; скармливанием недоброкачественных кормов, пораженных грибками и плесенью, a также нерациональным применением антибиотиков и сульфаниламидов, которые приводят к расстройству желудочно-кишечного тракта и подавлению микробного синтеза витамина В6.

Патогенез. Активной формой витамина В6 в организме являются коферменты пиридоксальфосфат и пиридоксаминфосфат, входящие в состав таких ферментов, как трансаминазы, декарбоксилазы и др., осуществляющие превращение аминокислот в реакциях переаминирования, декарбоксилирования и частично метилирования. При их участии происходит синтез триптофана, а при недостатке его распад заканчивается на стадии промежуточного обмена - ксантуреновой кислоты.

B процессе переаминирования аминокислот и синтеза триптофана образуются никотиновая и глютаминовая кислоты, серотонин, играющие важную роль в метаболических процессах в ЦНС.

Недостаток пиридоксина приводит к нарушению синтеза гемма, понижению содержания гемоглобина в крови, ослаблению окислительных процессов, нарушению клеточного дыхания.

Пиридоксин стимулирует лейкопоэз и иммунобиологическую реактивность организма, кислотообразующую функцию желудка и желчевыводящую функцию печени.

При недостатке пиридоксина в организме нарушается обмен аминокислот и синтез белков, кроветворение, задерживается рост молодняка. Вследствие накопления в головном мозге глютаминовой кислоты и уменьшения пиридоксина повышается возбудимость его коры, возникают эпилептоподобные припадки. Нарушается жировой обмен, что проявляется ухудшением использования жирных кис лот и ведет к жировой инфильтрации печени, поражению кожи, нарушению беременности y самок пушных зверей, дистрофическим изменениям в семенниках.

Патоморфологические изменения. Отмечаются генерализованный гемосидероз, отеки подкожной клетчатки, накопление транссудата в перикардиальной сумке, жировая инфильтрация печени, дистрофия периферических нервов.

Симптомы y разных видов животных имеют свои особенности.

У свиней уменьшается или извращается аппетит, отмечаются рвота, понос, тусклость и взъерошенность волос, их выпадение, вокруг глаз образуются коричневые корочки из засохшего экссудата. Наблюдаются ненормальные движения задних конечностей, судороги, симптомы микроцитарной анемии вследствие нарушения синтеза гемоглобина и эритроцитов - количество микроэритроцитов по отношению ко всей массе последних составляет 90 % и более.

У телят отмечается задержка роста, микроцитарная анемия, облысение, поносы, судороги.

Из пушных зверей очень чувствительны к недостатку пиридоксина беременные самки и самцы в период тона. Отмечаются уменьшение аппетита, анемия, атония кишечника, нервные явления (эпилептические припадки, судороги). У самцов при сохранившейся потенции - аспермия, у самок - мало- или бесплодие.

У собак и кошек - анемия, на задних и передних лопатках, на носу и хвосте эритемы; y собак иногда - некроз кончика хвоста. Возможны нервные явления, как и y пушных зверей.

Диагноз u дифференциальный диагноз ставят на основании анализа анамнестических данных, клинических проявлений, результатов гематологических, гистологических и патологоанатомических исследований, принимают во внимание, что Вб-гиповитаминоз легко поддается лечению при введении пиридоксина.

Течение болезни хроническое.

Патоморфологические изменения в органах неспецифичны, за исключением цирротических изменений в почках.

Лечение. Назначают диетическое кормление: зерновые корма, дрожжи, дрожжеванные корма, травяная мука, для плотоядных - молоко, сырая печень, боенские отходы.

B качестве специфического препарата назначают пиридоксина гидрохлорид, который выпускается в порошке, таблетках, ампулах (1, 2,5 и 5 %). Применяют внутрь или внутримышечно: свиньям - 0,05-0,1 г, телятам - 0,05¬0,4 г, собакам - 0,02-0,08 г в течение 10-12 дней ежедневно или через день. Одновременно назначают никотиновую и фолиевую кислоты, тиамин, симптоматические средства.

Профилактика. Суточная потребность в пиридоксине на 1 кг сухого корма составляет: для телят до 90 кг - 4-5 мг, поросят - 3,5-4,5 мг, норок - 4-8 мг, птицы - 3-4 мг, кроликов - 4 мг. Дефицит пиридоксина устраняют введением в рацион сухих кормовых дрожжей, витаминной люцерновой или хвойной муки, зерновых кормов, кукурузы, зеленой травы. Плотоядным дают боенские отходы.

Если нет возможности удовлетворить потребность в пиридоксине за счет кормов, для поросят рекомендуется вводить его в комбикорм в количестве от 1 до 4 г на 1 т. Пушным зверям на 1 кг массы добавляют пиридоксин в период гона - 1,2 мг, в период мехообразования - 0,9 мг, в последующие месяцы роста - 0,6 мг.

Гиповитаминоз В12, недостаточность цианокобаламина, - заболевание, характеризующееся нарушением белкового, жирового и углеводного обменов, ослаблением функций эндокринных и кроветворных органов. Отмечается чаще y свиней и птицы, у животных c многокамерным желудком недостаточность цианокобаламина может проявляться при дефиците в кормах кобальта или заболеваниях преджелудков. Болеют преимущественно молодые животные.

Значение витаминa В12 в обмене веществ связано, прежде всего, c тем, что в его молекуле имеется кобальт. Это пока единственный из известных витаминов, содержащий металл.

Этиология. Микрофлора рубца и других отделов пищеварительного тракта жвачных легко синтезирует витамин В12, поэтому жвачные животные не нуждаются в дополнительном введении его c кормом. Однако для синтеза цианокобаламина необходимо наличие кобальта. Поэтому при дефиците в рационах кобальта y взрослых жвачных, a y молодняка до периода нормального функционирования преджелудков могут отмечаться симптомы недостаточности этого витамина.

B толстом отделе кишечника других видов животных также происходит синтез витамина В12 микроорганизмами.

Причиной недостаточности цианокобаламина y поросят наиболее часто бывает отсутствие в их рационе кормов животного происхождения, являющихся основным источником этого витамина для них. Потребность в витамине В12 для поросят массой 18 кг составляет 10,6 мкг на 1 кг сухого корма.

Отсутствие или недостаточность в рационе кобальта обусловливает возникновение гиповитаминоза y всех видов животных.

Недостаточность цианокобаламина может быть обусловлена и факторами эндогенного характера, в частности заболеваниями желудка и кишечника, когда нарушается его синтез или всасывание.

Патогенез. Витамин В12 является незаменимым фактором для роста и репродукции животных, благотворно влияет на функцию центральной нервной системы, кроветворение. Он участвует в синтезе лабильных метильных групп и стимулировании образования холина, нуклеиновых кислот (РНК и ДНК), ресинтезе метионина; влияет на накопление в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы, участвует в обмене аминокислот и углеводом.

Положительное влияние цианокобаламина на кроветворение состоит в том, что он способствует превращению фолиевой кислоты в фолиновую, являющуюся непосредственным стимулятором кроветворения.

Улучшая обеспеченность организма метионином, цианокобаламин оказывает липотропное действие, снижает содержание жира в печени.

Недостаток витамина В12 ведет к нарушению всех этик функций и клиническому проявлению заболевания.

Развитие недостаточности цианокобаламина эндогенного происхождения в значительной степени объясняется прекращением секреции слизистой оболочкой желудка специфического вещества, являющегося мукополисахаридом (фактор Касла), необходимого для активного всасывания цианокобаламина в кишечнике. Нарушение этого синтеза отмечено при болезнях желудка.

Патоморфологические изменения. Характерны анемичность слизистых оболочек, жировая дистрофия печени, сравнительно малые размеры сердца, почек и селезенки.

Симптомы. Отмечаются замедление роста, потеря аппетита, снижение приростов, повышенная возбудимость.

Недостаток цианокобаламина y свиноматок обусловливает рождение мелкого, малочисленного, нежизнеспособного приплода, уменьшение плодовитости свиноматок.

У поросят заболевание проявляется огрубением волосяного покрова, экзематозными поражениями кожи, потерей голоса и сосательного рефлекса у новорожденных поросят, прогрессирующей анемией, нарушением координации задних конечностей при движении, распуханием языка, увеличением печени. В крови уменьшается содержание эритроцитов, гемоглобина, цианокобаламина. В лейкограмме - нейтрофилия.

У телят при скармливании молока c незначительным содержанием витамина B12 прекращается рост, ухудшается аппетит, иногда нарушается координация движений.

Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз ставят комплексно c учетом анализа рациона, клинических проявлений, определения содержания цианокобаламина в сыворотке крови. Понижение уровня менее 78 моль/л указывает на недостаточность цианокобаламина.

Дифференцировать следует c другими гиповитаминозами группы B.

Лечение u профилактика. B рацион вводят корма, богатые витамином В12: молоко, обрат, рыбную и мясокостную муку, добавки, содержащие цианокобаламин, - КМБ¬12 (концентрат метанового брожения), биовит, ПАБК.

Больным животным цианокобаламин вводят внутримышечно 14 дней подряд в дозе: поросятам - 25-100 мкг, свиноматкам - 500-1.000 мкг.

При организации профилактических мероприятий следует учитывать, что потребность свиней в цианокобаламине составляет (мкг/к.ед.): поросят массой 11 кг - 14, массой 20 кг и более, подсвинков, супоросных и лактирующих свиноматок - 10. Учитывают, что в рыбной и мясокостной муке содержится 40-50 мкг/кг витамина В12, молоке, обрате, сыворотке - 3-5 мкг/кг, ПАБК - 1000 мкг/л. Концентрат метанового брожения (КМБ-12) содержит 60 мкг цианокобаламина, кроме того, в нем имеются 50 мг рибофлавина, 90 мг никотиновой кислоты, 70 мг фолиевой кислоты, 125 мг пантотеновой кислоты, 5 г холина в l кг концентрата.











































Использованная литература:



Внутренние незаразные болезни животных / Под редакцией доктора ветеринарных наук профессора И. М. Карпутя / Минск «Беларусь» / 2006г.