Структурно-функціональні аспекти адаптації серця до фізичних навантажень

Науковий вісник Волинського державного університету імені Лесі Українки







	Структурно-функціональні аспекти адаптації серця 

	до фізичних навантажень

	Роботу виконано на кафедрі нормальної анатомії Тернопільської державної медичної академії

	

В експерименті досліджено структурно-функціональні особливості перебудови відділів міокарда експериментальних тварин при систематичних фізичних навантаженнях. Встановлено, що останні супроводжуються гіпертрофією і дилятацією, причому ці процеси переважають у лівому шлуночку. Артеріальний тиск під впливом фізичних тренувань зменшується, а також відбуваються зрушення в регуляції серцевого м’яза в сторону переважання впливу вагуса.

Ключові слова: серце, адаптація, фізичне навантаження.

In this experiment it is investiigated structural – functional peculiarities of the reformation of sections of myocardial – experimental animals during dynamic physical loadings. It is ascertained that those the last are accompanied by hypertrophy and dylatation, and the se processes predominate in the left ventricular. Arterial pressure descreases under the influence of physical training and some displacements also take place in regulation of the heart muscle to the prevalence of vagus influence.

Key words: heart, physical loadings, adaptation.



Адекватна оцінка структурно-функціональних особливостей адаптаційних змін серця при фізичних навантаженнях є однією з найстаріших та далеко ще не вивчених проблем спортивної медицини і морфології [1,3,4]. 

Незважаючи на численні роботи, присвячені цій проблемі, в науковій літературі й нині є протиріччя в поглядах на гіпертрофію серцевого м’яза у спортсменів і на функціональні та морфологічні зрушення гіпертрофованого серця [3,8].

Враховуючи вищесказане, завданням цієї роботи стало дослідження структурно-функціональних особливостей перебудови відділів міокарда експериментальних тварин при динамічних фізичних навантаженнях.

Матеріал та методи досліджень

Досліди проведені на 70 статевозрілих щурах-самцях лінії Вістар масою 182,0-190,0 г, які протягом 2-х місяців плавали у воді при температурі близько 30°С. Час разового перебування тварин у воді збільшувався поступово з 3 до 60 хвилин. 17 тварин аналогічної статі, віку та маси, які перебували у звичайних умовах віварію, склали контрольну групу.

При вивченні функціонального стану серцево-судинної системи вимірювали артеріальний тиск з допомогою плетизмометричного апарату [10], проводили запис електрокардіограм на електрокардіографі ЕК 2Т-02 в 3-х відведеннях при швидкості руху стрічки 100 мм/с. При цьому для розрахунку та аналізу різних показників серцевого ритму реєстрували не менше 100 кардіоінтервалів у другому відведенні [5]. 

Методом варіаційної статистики визначали середнє значення інтервалів R-R (M), середнє квадратне відхилення (), варіаційний розмах (X), моду (Мо), амплітуду моди (АМо), коефіцієнти асиметрії (As) і ексцесу (Ех) [5], які широко застосовуються для оцінки кардіоритму. За формулами вичисляли індекс напруги (ІН) регулюючих систем, індекс вегетативної рівноваги (ІВР), показник адекватності процесів регуляції (ПАПР), вегетативний показник ритму [5].

Евтаназію тварин проводили за допомогою швидкої декапітації. Серце розрізали за І.К.Єсиповою (1981), окремо зважували відділи міокарда, проводили планіметрію ендокардіальних поверхонь серця [2], гістометричні виміри ізольованих кардіоміоцитів [6]. При цьому враховували такі морфометричні показники: чисту масу серцевого м’яза (ЧМС) – маса серцевого м’яза без клапанів та великих судин, абсолютну масу лівого (МЛШ) і правого (МПШ) шлуночків – маса шлуночка з пропорційною його масі частиною міжшлункової перегородки, шлуночковий індекс (Ш І) – відношення МПШ до МЛШ, індекс Фултона (ІФ) – відношення маси лівого шлуночка з міжшлунковою перегородкою до маси правого, серцевий індекс (СІ) – відношення ЧМС до маси тіла, масу лівого (МЛП) і правого (МПП) передсердь, індекс передсердь (ІП) – відношення МЛП до МПП, відсотковий вміст маси лівого і правого шлуночків та передсердь (% ЛШ, % ПШ, % ЛП, % ПП), площу ендокардіальної поверхні лівого і правого шлуночків (ПЕПЛШ, ПЕППШ), планіметричний індекс (ПІ) – відношення ПЕПЛШ до ПЕППШ, діаметри кардіоміоцитів і ядер шлуночків та передсердь (ДКЛШ, ДЯЛШ, ДКПШ, ДЯПШ, ДКЛП, ДЯЛП, ДКПП, ДЯПП), ядерно-цитоплазматичні індекси (ЯЦІЛШ, ЯЦІПШ, ЯЦІЛП, ЯЦІПП). Зв’язок між функціональними та структурними параметрами визначали методом кореляційного аналізу [2] з визначенням коефіцієнтів кореляції (r). Силу зв’язку між ними оцінювали за чотирма ступенями [2]: сильний (r = 0,7-0,9), значний (r =0,5-0,7), помірний (r=0,3-0,5), слабкий (r 0,3). Експериментальні тварини були розділені на 3 групи. 1-а група включала 19 щурів, у яких не знайдено переважання одного з відділів вегетативної нервової системи; 2-а – 39 тварин, в яких спостерігалося посилення парасимпатичних впливів на серце; 3-я – 12 щурів з явним переважанням симпатичного відділу вегетативної нервової системи в регуляції діяльності серцевого м’яза. Кількісні показники обробляли статистично, різницю між порівнювальними параметрами визначали за Стьюдентом.

Результати та їх обговореня

Отримані дані кардіометрії представлені в табл. 1. Аналіз даних таблиці показав, що у всіх 3-х групах ЧМС була збільшеною. При цьому гіпертрофія серця проходила за рахунок зростання маси всіх частин серця. Гіпертрофічний процес у відділах міокарда був виражений неоднаково, про що свідчили зміни МІ та ІФ. Статистично достовірне зростання ІФ та зниження ШІ вказували на те, що при динамічних фізичних навантаженнях гіпертрофія лівого шлуночка переважала.

Систематичні фізичні навантаження супроводжувалися також розширенням камер серця, про що свідчила динаміка ПСЛШ, ПСПШ, ПСЛП, ПСПП. Зростання при цьому ПІ вказувало на те, що в цих експериментальних умовах переважала дилятація лівого шлуночка.

Слід зауважити, що гіпертрофія частин серця проходила за рахунок потовщення кардіоміоцитів. Останнє підтверджується зростанням їхніх діаметрів та збільшенням діаметрів ядер. Ядерно-цитоплазматичні співвідношення при цьому не порушувалися, що вказувало на стабільність структурного гомеостазу на клітинному рівні [11]. 

Ступінь гіпертрофії частин серця був найменшим у 1-й групі спостережень (нормотоніки). Так, у цих тварин маса лівого шлуночка зростала на 13,9 %, правого – на 7,0 %, лівого передсердя на 12,9 %, правого передсердя – на 9,1 %. Майже аналогічно відбувалося збільшення просторових характеристик частин серця (ПСЛШ, ПСПШ, ПСЛП ПСПП). Це свідчить про те, що в серцях даної групи не було порушень між масометричними і просторовими параметрами їхніх частин.



Таблиця 1

Динаміка морфометричних параметрів частин серця білих щурів

при фізичних навантаженнях (M±m)

Показник

Група спостережень



контрольна

1-а

2-а

3-я

1

2

3

4

5

ЧМС, мг

776,0±13,2

868,60±12,9**

908,10±12,60**

916,20±12,30**

МЛШ, мг

482,7±8,7

550,10±8,4**

578,4±9,3

582,20±8,1

МПШ, мг

212,3±4,5

227,20±4,2*

235,6±5,1

237,8±4,8

МЛП, мг

33,4±0,9

37,70±0,81*

38,74±0,84

39,40±0,90

МПП, мг

35,1±0,9

38,30±0,84*

39,30±0,78

39,80±0,81

ШІ

0,439±0,009

0,410±0,008*

0,407±0,009*

0,408±0,012*

СІ

0,00430±0,00012

0,00480±0,00004*

0,00490±0,00005

0,00492±0,00005*

ІФ

3,10±0,02

3,60±0,05**

3,62±0,06**

3,64±0,06**

ІПр

0,951±0,021

0,984±0,024

0,986±0,018

0,990±0,015

% ЛШ

62,2±1,5

63,30±1,20

63,70±1,40

63,50±1,33

% ПШ

27,3±0,7

26,10±0,84

25,94±0,69

25,95±0,63

% ЛП

4,30±0,12

4,34±0,15

4,26±0,14

4,30±0,15

% ПП

4,50±0,12

4,41±0,14

4,32±0,15

4,34±0,16

ПСЛШ, см²

1,06±0,03

1,21±0,04*

1,29±0,03*

1,15±0,04

ПСПШ, см²

1,27±0,03

1,36±0,03*

1,46±0,04*

1,33±0,03

ПІ

0,830±0,018

0,889±0,021*

0,883±0,019*

0,865±0,018

ПСЛП, см²

0,320±0,006

0,358±0,008*

0,381±0,009**

0,346±0,006*

ПСПП, см²

0,370±0,007

0,403±0,009*

0,425±0,008***

0,390±0,006*

ПІПр

0,860±0,018

0,888±0,021

0,896±0,019

0,877±0,024

ДКЛШ, мкм

15,0±0,30

18,30±0,42*

18,60±0,39**

18,90±0,45**

ДЯЛШ, мкм

6,00±0,09

6,0±0,08**

6,96±0,09**

7,14±0,08**

ЯЦІЛШ

0,140±0,002

0,142±0,003

0,140±0,004

0,143±0,005

ДКПШ, мкм

12,40±0,18

13,90±0,19**

14,10±0,21**

14,15±0,18**

ДЯПШ, мкм

4,8±0,06

5,30±0,05**

5,39±0,06**

5,50±0,07**

ЯЦІПШ

0,149±0,002

0,148±0,003

0,146±0,004

0,149±0,005

ДКЛП, мкм

9,50±0,15

10,70±0,18**

10,90±0,19**

11,20±0,16**

ДЯЛП, мкм

3,72±0,06

4,17+0,05**

4,24±0,05**

4,36±0,06**

ЯЦІЛП

0,1518±0,0027

0,1520±0,0030

0,1515±0,0036

0,1520±0,0033

ДКПП, мкм

8,70±0,12

9,50±0,15*

9,80±0,14*

9,90±0,16*

ДЯПП, мкм

3,35±0,06

3,70±0,05*

4,83±0,06**

4,96±0,07**

ЯЦІПП

0,1520±0,003

0,1517±0,0033

0,153±0,004

0,152±0,005



Примітка: *** - Р< 0,001; ** - Р<0,01; * - Р<0,05 у порівнянні з контрольними величинами.



В експериментальних тварин, у яких переважали парасимпатичні впливи в регуляції серцевої діяльності, ступінь зростання мас частин серця був більшим в порівнянні з попередніми спостереженнями. Так, маса лівого шлуночка в цих щурів зростала на 19,8 %, правого – на 10,9 %, лівого передсердя – на 15,9 %, правого – на 11,9 %. Ще більше при цьому зростали просторові характеристики камер серця. Площа ендокардіальної поверхні лівого шлуночка збільшувалася на 21,7 %, правого – на 14,9 %, лівого передсердя – на 19 %, правого – на 14,9 %. Це свідчить про переважання розширення камер серця в порівнянні із зростанням їхньої маси. 

У тварин, у яких виявлено переважання симпатичних впливів на роботу серця, масометричні та просторові зміни його камер були іншими. При цьому маса лівого шлуночка зростала на 20 %, правого – на 12 %, лівого передсердя – на 17,1 %, правого – на 13,5 %. Динаміка просторових змін частин серця відрізнялася від вищенаведеної. Так, ПСЛШ при цьому збільшувалася на 8,5 %, правого – на 4,7 %, лівого передсердя – на 8,1 %, правого – на 5,4 %. Тобто, у цієї групи щурів гіперфункція міокарда супроводжувалася переважаючим зростанням мас частин серця в порівнянні із їхнім розширенням.

Артеріальний тиск під впливом фізичних навантажень знижувався. Найбільше він зменшився у тварин, у яких парасимпатична нервова система домінувала у регуляції кардіоритму. Так, у даних щурів він досягав 96,8±3,6 мм рт.ст. (контроль – 123,3±4,2 мм рт.ст., Р<0,01), у тварин 1-ої групи – 107,4±3,9 мм рт.ст. Остання величина також статистично достовірно відрізнялася від аналогічних контрольних параметрів (Р<0,05). У 3-й групі спостережень артеріальний тиск досягав 112,6±3,3 мм рт.ст. Даний показник статистично достовірно відрізнявся від артеріального тиску у інтактних тварин (Р<0,05).

Кореляційним аналізом встановлено, що існує сильний зв’язок між значенням інтервала R-R і ЧМС (r =0,91±0,03) і аналогічний від’ємний зв’язок між R-R і ШІ (r =0,796±0,012) у 1-й та 2-й групах спостережень. У 3-й групі експериментальних тварин ці зв’язки виявилися послабленими (r 0,60-0,68).

Майже аналогічні показники простежувалися між названим кардіоінтервалом і просторовими характеристиками шлуночків серця (ПСЛШ, ПСПШ). 

Результати досліджень також свідчать про те, що для більшості експериментальних тварин характерним було зниження впливу симпатичної нервової системи в сторону переважання ваготонічного типу ритмічної діяльності серця. Така динаміка структури серцевого ритму під впливом фізичних навантажень оцінюється багатьма дослідниками як сприятлива [5,7].

Висновки

1. Систематичні фізичні навантаження динамічного характеру викликають істотну перебудову частин серця, яка характеризується їхньою гіпертрофією і розширенням. 

2. Залежно від вегетативної регуляції серцевого м’яза спостерігаються різні варіанти адаптаційних процесів в частинах міокарда.

3. При збалансованих впливах симпатичної та парасимпатичної ланок вегетативної нервової системи на роботу серця відзначається рівномірна гіпертрофія та дилятація частин серця з переважанням цих явищ у лівому шлуночку. При домінуванні вагусно-холінергічних впливів виявлено більший ступінь розширення камер серця в порівнянні із зростанням їхньої маси; посилення симпатичних впливів супроводжується переважаючим зростанням маси досліджуваних частин на відміну від просторових характеристик.	





Література

Вылегжанина Т.А., Манеева О.А., Рыжковская Е.А. Симпатическая иннервация некоторых эндокринных органов при хроническом действии ацетата свинца// Морфология. - Т. 113, №4. - 1998. - С. 82-86.

Коган Б.И., Соловьева Л.А., Шевчук С.Н. Морфологические изменения в аденогипофизе, надпочечниках и щитовидной железе, вызванные воздействием вибрации и родоновых вод// Морфология. Киев. - 1984. - Вып. 9. - С. 18-24. 

Кухар И.Д. Гистологическое и электронномикроскопическое состояние аденогипофиза крыс в первые трое суток после криодеструкции кожи// Вісник морфології. - 1998. - №4. - С. 78-79.

Каркарашвили Л.Ш. Морфологические изменения в гипофизе собак после введения изадрина// Мат. научной конф. молодых медиков Грузии. - Тбилиси, 1981. - С. 799-800.

Коваленко А.Н., Халявка И.Г. Гипофиз-адреналовая и гипофиз-гонадная система у лиц, перенесших острую лучевую болезнь в связи с аварией на Чернобыльской АЭС (по данным 6-летнего наблюдения)// Мед. радиол. и радиационная безопасность. - 1994. - №3. - С. 15-20.   

Horvath E., Kovacs K. Pathology of the pituitary gland. - CRC Press, Boca Raton, 1980. - P. 1-83.

Белов А.Д., Лысенко Н.П., Прокопович С.А. Эффект сочетанного воздействия ионизирующего излучения, солей ртути и свинца на организм животных// Радио-биол. Съезд. - Киев, 20-25 сент. 1993: Тез. Докл. 4.1. - Пущино. - 1993. - С. 97-98.

Risk Analisis of multiple cnvironmental factors: radiation. Zink, Cadmium and Calcium/ Matsubara Junkg, Ishioka Kumaki, Shibata Yoschisada and Katon Kasvaki.// Environm Res. - 1986. - V. 4, №2. - P. 525- 531.

Токсикологическое действие солей тяжелых металлов на интактные и культивируемые клетки млекопитающих/ Ершов Ю.А., Кублик Л.Н., Плетнева Т.В., Эйдус Л.Х.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1992. - №3. - С. 280-283. 

Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология. - М.: Медицина, 1991. - 521 с.

Гордиенко В.М., Козырицкий В.Г. Ультраструктура желез эндокринной системы.- К.: Здоров'я, 1978.- С. 5-44.

Дедов В.И., Дедов И.И., Степаненко В.Ф. Радиационная эндокринология. - М.: Медицина, 1993. - 208 с.

Ермакова О.В. Морфологические изменения эндокринных желез мышевидных грызунов в биогеоценозах повышенной радиоактивности// Морфология. - Т. 113, №3. - 1998. - С. 45-46.



	Адреса для листування:	Статтю подано до редколегії 2.10.2000 р.

м. Суми 

Сумський державний університет

	кафедра нормальної анатомії

	

	

	

	

	УДК 612.176.014.2	Н.О.Бєлікова – викладач біології гімназії № 21



Вплив фізичних навантажень на гіпертрофію і секреторну функцію передсердь

Роботу виконано на кафедрі нормальної анатомії Тернопільської державної медичної академії



В експерименті досліджено вплив фізичних навантажень на ступінь гіпертрофії та секреторну активність кардіоміоцитів передсердь експериментальних тварин. Встановлено, що гіперфункція останніх супроводжується гіпертрофією серцевих клітин з переважанням даного процесу в лівому передсерді. Фізичні навантаження стимулюють секреторну активність м’язевих клітин передсердь, що є одним із механізмів пониження артеріального тиску у спортсменів.

Ключові слова: передсердя, гіпертрофія, фізичні навантаження, секреторні гранули.

Belikova N.O. Influence of physical loadings on hypertrophy and secretory function of atrial. In this experiment it is investigated the influence of physical loads onto degree of hypertrophias and secretory activity of atrial cardiomyocities. It is established thal hyperfunction of atrial cardiomyocities is accompanied by hypеrtrophia of heart muscle cellules with the prevailance of this process in the left atrium. Physical tensions stimulate secretory activity of atrial cardiomyocitis that is one of mechanisms of sportsmen's tension decrease.

Key words: archbishop, historical and local lore investigations, historical memorandum, church archaeological association, church fraternity, ancient depository.





Адекватною реакцією на тривале збільшення скоротливої функції серця, зокрема при систематичних фізичних навантаженнях, є збільшення маси всіх його відділів. Незважаючи на те, що проблемі оцінки гіпертрофії міокарда і збільшення серцевого м’яза у спортсменів присвячено багато праць [4,15,6,7,13], проте в доступній літературі є мало даних про відносні зміни маси передсердь під впливом фізичних тренувань [8,10].

Особливої уваги дослідників заслуговує відкрита недавно ендокринна функція серця [2,3]. Канадський гістохімік De Bold і його співробітники [11] вперше звернули увагу на подібність електронно-щільних гранул кардіоміоцитів передсердь із секреторними гранулами ендокринних клітин. Було встановлено, що передсердні кардіоміоцити продукують натрійуретичний гормон, основна дія якого – вазорелаксація, внаслідок якої змінюється артеріальний тиск і проходить перерозподіл периферичного кровообігу [9,12]. Разом з тим, особливості секреторної функції передсердь у різних патологічних та фізіологічних умовах вивчені недостатньо.

Враховуючи все вищесказане, метою даної роботи стало дослідження впливу фізичних навантажень на ступінь гіпертрофії і секреторну активність кардіоміоцитів передсердь експериментальних тварин.

Матеріал та методи досліджень

Досліди проведені на 27 статевозрілих щурах-самцях лінії Вістар масою 182,0 – 189,0 г, які були розділені на 2 групи. 1-а група включала 12 експериментальних здорових тварин, що знаходилися у звичайних умовах віварію; 2-а – 15 щурів, які щоденно протягом 2-х місяців плавали у воді при температурі близько 30°С. Час разового перебування тварин у воді збільшувався поступово з 3 до 60 хвилин.

Евтаназію щурів здійснювали швидкою декапітацією. Серце розрізали за І.К.Єсиповою (1981) [5], окремо зважували передсердя. Для електронно-мікроскопічних досліджень вирізані шматочки лівого та правого вушок передсердь фіксували у 2,5 % розчині глутаральдегіду, обробляли в 1 % розчині чотирьохокисі осмію, обезводнювали у спиртах зростаючої концентрації і поміщали в Епон-812. Ультратонкі зрізи, одержані на ультрамікротомі УМПТ-2, контрастували уранілацетатом, цитратом свинцю і досліджували за допомогою електронних мікроскопів ПЕМ-100 і ЕВМ-100 ЛМ. При цьому враховували такі морфометричні параметри: чисту масу серцевого м‘яза (ЧМС) – маса серцевого м‘яза без клапанів та великих судин, абсолютну масу лівого (МЛП) і правого (МПП) передсердь, індекс передсердь (ІПр) – відношення МЛП до МПП, відсотковий вміст маси лівого і правого передсердь (% ЛП, % ПП). Проводилась стереометрія [1] електроннограм передсердь з визначенням відносного об‘єму мітохондрій (ВОМТ), міофібрил (ВОМФ), мітохондріально-міофібрилярного індексу (ММІ) в лівому (ЛП) та правому (ПП) передсердях, визначали кількість секреторних гранул (КСГ) і їх відносний об‘єм (ВОСГ).

Кількісні показники, отримані при проведенні досліджень, оброблялися статистично із визначенням середньої арифметичної величини (М) та помилки середньоквадратичного відхилення (m) на персональному комп‘ютері “Pentium II-450”; різниця показників вважалася достовірною при Р < 0,05 за критеріями Стьюдента. Результати досліджень нагромаджені в базі даних й опрацьовані статистично в “Excel-97”; текстовий набір – в “Word–97” (операційна система Windows-98).

Результати та їх обговорення

Отримані масометричні параметри передсердь білих щурів представлені в табл. 1.	



Таблиця 1

Морфометрична характеристика передсердь білих щурів контрольної (К) і експериментальної (Е) груп  ( М ± m )

Показник

К

Е

1

2

3

ЧАС, мг

776,0 ± 13,2

868,60 ± 12,9**

МЛП, мг

33,4 ± 0,9

37,70 ± 0,81*

МПП, мг

35,1 ± 0,9

38,30 ± 0,84*

І Пр

0,951 ± 0,021

0,984 ± 0,024

% ЛП

4,30 ± 0,12

4,34 ± 0,15

% ПП

4,50 ± 0,12

4,41 ± 0,14



Примітка. Зірочкою позначені величини, що статистично достовірно відрізняються від контрольних (*- Р < 0,05; **- Р < 0,01; ***- Р < 0,001).





Аналіз одержаних результатів показав, що в щурів експериментальної групи ЧМС була збільшеною. При цьому в гіпертрофічний процес втягувалися передсердя, і хоча процентний вміст м‘язової маси цих відділів серця змінювався незначно, та помітно зростала їх маса в порівнянні з контрольною групою. Так, маса лівого передсердя у тварин, які піддавались систематичним фізичним навантаженням, становила (37,70 ± 0,81) мг, що на 12,8 % більше від аналогічного показника тварин контролю. Маса правого передсердя в експериментальних тварин дорівнювала (38,30 ± 0,84) мг, при цьому дана величина перевищувала контрольну на 9,1 %. Гравіметричні співвідношення між даними відділами серця простежувались за допомогою індекса передсердь (ІПр). Зокрема, цей параметр у тварин 2-ї групи дорівнював (0,984± 0,024) і перевищував відповідний параметр тварин 1-ї групи на 3,47 %. Це свідчить про те, що в процесі довготривалої адаптації до фізичних напружень передсердя гіпертрофуються не однаковою мірою. Цей процес переважає в лівому передсерді.

Результати кількісного вивчення ультраструктур передсердь білих щурів показані в таблиці 2. Аналізом представлених даних встановлено, що при досліджуваній гіперфункції серця в кардіоміоцитах передсердь змінювались кількісні показники. Так, відносний об‘єм мітохондрій у серцевих м‘язових клітинах лівого передсердя зростав з (31,60 ± 0,51) до (32,90 ± 0,39) %, дані параметри між собою статистично достовірно відрізнялися (Р < 0,05) і остання цифрова величина перевищувала попередню на 4,1 %. У цих умовах експерименту відносний об‘єм міофібрил незначно зростав (на 1,4 %) в порівнянні з контролем. Це також підтверджувалося збільшенням мітохондріально-міофібрилярного індекса, який зростав на 5,7 %. Збільшення даного параметра при систематичних фізичних навантаженнях свідчить про покращення метаболізму й енергетики кардіоміоцитів. 



Таблиця 2

Показники кількісного вивчення ультраструктур кардіоміоцитів передсердь білих щурів контрольної (К) і експериментальної (Е) груп (М ± m) 

Показник

К

Е

1

2

3

ВОМТЛП,  %

31,60 ± 0,42

32,90 ± 0,39*

ВОМФЛП,  %   

43,20 ± 0,51

43,80 ± 0,48

ММІЛП

7,31 ± 0,09

7,51 ± 0,07*

ВОМТПП,  %

32,60 ± 0,45

33,40 ± 0,33

ВОМФПП,  %

44,74 ± 0,63

45,10 ± 0,60

ММІПП

7,29 ± 0,07

7,40 ± 0,08*

КСГЛП

23,2 ± 0,4

26,4 ± 0,4*

ВОСГЛП,  %

2,74 ± 0,03

3,98 ± 0,05***

КСГПП

45,3 ± 0,5

48,7 ± 1,2***

ВОСГПП,  %

6,02 ± 0,12

7,10 ± 0,15**



Примітка. *- Р < 0,05; **- Р < 0,01; ***- Р < 0,001 в порівнянні з контрольними величинами.





В кардіоміоцитах правого передсердя відносні об‘єми мітохондрій і міофібрил зростали не істотно, що підтверджувалося підвищенням мітохондріально-міофібрилярного індекса лише на 1,5 %.

У серцевих м‘язових клітинах передсердь спостерігалося збільшення кількості секреторних гранул: у лівому передсерді – на 13,7 %, у правому – на 7,5 % в порівнянні з аналогічними параметрами тварин контрольної групи. При цьому відносний об‘єм секреторних гранул лівого передсердя зростав з (2,74 ± 0,03) до (3,98 ± 0,05) % (дані параметри між собою статистично достовірно відрізнялися - Р<0,01), тобто майже на 45,2 %. У правому передсерді аналогічний показник секреторних гранул збільшувався з (6,02 ± 0,12) до (7,10 ± 0,15) %, тобто на 17,9 %. З наведених даних видно, що в кардіоміоцитах передсердь гіперфункціонуючого міокарда відзначена тенденція до зростання відносного об‘єму мітохондрій та кількості і відносного об‘єму секреторних гранул. Найбільше вказані величини були змінені в лівому передсерді, що свідчило про те, що гіперфункція цього відділу при фізичних навантаженнях переважала в порівнянні з правим.

Виявлена перебудова морфометричних та ультраструктурних показників передсердь білих щурів показала, що при фізичних напруженнях виникає гіперфункція цих відділів серця, яка супроводжується гіпертрофією м‘язових клітин з переважанням даного процесу в лівому передсерді. При цьому активізуються синтетична та секреторна функції кардіоміоцитів. Особливо проявляється остання, що підтверджується достовірним підвищенням відносного об‘єму секреторних гранул, які беруть участь у синтезі натрійуретичного гормону [14]. Дія останнього на організм проявляється в зменшенні артеріального тиску, що часто спостерігається у тренованих людей.

Висновки

1. Фізичні навантаження динамічного характеру викликають гіпертрофію кардіоміоцитів обох передсердь з переважанням даного процесу у лівому відділі.

2. Систематичні фізичні напруження супроводжуються активацією синтетичної та секреторної функцій серцевих м‘язових клітин передсердь.



Література

	 Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия.- М.: Медицина, 1990.- 216 с.

	Акрамова Д.Х., Червова И.А. Эндокринная функция сердца: структурно-функциональные аспекты // Арх. анат.- 1989.- Т.47.– № 8.- С.5-14.

	Геннатулина М.С., Королев Ю.Н., Геннатулин К.В. Морфология предсердных гранул и их количественная характеристика // Цитология.- 1991.- Т.31.– № 9.- С.64-66.

	Гнатюк М.С. Изменения сердца экспериментальных животных при физических нагрузках // Морфология.- 1994.- Т.106.– № 1-3.- С.76-83.

	Есипова И.К., Алисиевич В.И., Пурдяев Ю.С. Метод срочной дифференциальной диагностики различных форм гипертензии малого круга кровообращения у секционного стола // Суд. мед. эксперт.- 1981.- Т.24.– № 4.- С.27-30.

	Земцовский Э.В. Спортивная кардиология.- Санкт-Петербург: Гиппократ, 1995.- 448 с. 

	Лифшиц А.М. Классификация и критерии гипертрофии сердца по данным раздельного взвешивания его частей // Арх. патол.- 1981.- № 6.- С.24-30.

	Цагарели З.Г., Каркарашвили Л.Ш. Морфология сердца при физических нагрузках.- Тбилиси: Мецниереба, 1987.- 111 с.

	Чернеев А.А., Большакова Г.Б. Атриальный натрийуретический фактор в патологии человека и животных // Арх. патол.- 1987.- Т.49.– № 8.- С.88-92.

	Чинкин А.С. Влияние различных режимов физических нагрузок на гипертрофию сердца и его отделов // Бюл. эксперим. биологии и медицины.- 1986.- Т.102.– № 11.- С.602-604.

	De Bold A.J. Tissue fractionations studies on the relabionsphip between an atriol natriuretic factor and specific granules // Can. J. Physiol. Pharmacol.- 1987.- V.66.- P.324-330.

	Forssmann N.G. Cardiac pormones. Reuew on the morphology, biochemistry and molecular biology of the endocrine heart // Europ. G. clin. Invest.- 1986.- V.16, N 6.- P.439-451. 

	Gunn H.M. Heart weight and running ability // J. Anat.- 1989.- V.167.- P.225-233.

	Ibanez J., Gaugvelin G., Desplanches D. Atrial natriuretik pepetide responce to endurance physical training in the rat // Eur. J. Appl. Physiol. and occup. Physiol.- 1990.- V.60, N 4.- P.265-270. 

Schaible T., Scheuer J. Cardiac adaptations to chronic exercise // Proc. cardiovasc.- 1995.- V.27, N 5.- P.297-324.













238