Патофизиология красной крови

2

























Реферат 

на тему: 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ




1. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ 



В норме эритроцит имеет форму двояковогнутого диска с утолщением по краям и просветлением в центре. 

В условиях патологии эритроциты могут изменяться: 

А. по размеру; 

Б. по окраске; 

В. по форме; 

Г. по включениям. 

А. Изменения эритроцитов по размеру (анизоцитоз) 

В норме эритроциты могут быть разных размеров, но в пределах 5,5-9,0 мкм. Анизоцитоз – это изменение размера эритроцитов. Анизоцитоз м. б.: а) физиологический; б) патологический. 

Физиологический анизоцитоз - различие в размерах у эритроцитов у здорового человека, но в пределах d=5,5-9,0 мкм. 

По размеру в норме среди всех эритроцитов различают: 

нормоциты (d=7,0-8,8 мкм) 

микроциты (d= 5,5-6,5 мкм) 

макроциты (d=8,5-9,0 мкм). 

Патологический анизоцитоз – изменение эритроцитов по размеру в условиях патологии. 

микроцитоз: d = 5,0-6,5 мкм. 

м. б. при Fe-дефицитной анемии, талассемии

шизоцитоз: d = 2,0-3,0 мкм, это мелкие фрагменты эритроцитов или 

измененные эритроциты неправильной формы. 

м. б. при гемолитической анемии, гемоглобинопатии

макроцитоз: d = 9,0 мкм и больше. 

м. б. при В12 – дефицитной анемии, физиологической анемии новорожденных

мегалоцитоз: d = 11,0-12,0 мкм. Но! Они должны быть гиперхромные, без 

просветления в центре, овальные. 

м. б. при В12 – дефицитной анемии. 

Для оценки размеров эритроцитов используют эритроцитометрические кривые Прайс-Джонса: (образец графика прилагается, сделать рисунок на доске). 

Б. Изменения эритроцитов по окраске. Выделяют: 

гипохромия – снижение интенсивности окрашивания эритроцитов

Пример: Fe – дефицитная анемия. 

гиперхромия – увеличение интенсивности окрашивания эритроцитов. 

Пример: В12 – дефицитная анемия. 

нормохромия – нормальная интенсивность окрашивания эритроцитов. 

полихроматофилия – неравномерная окраска эритроцитов. 

Пример: выход в периферическую кровь молодых 

Форм эритроцитов. 

В. Изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз). 

Различают: 

акантоциты – эритроциты с зазубренной поверхностью; 

стоматоциты – односторонне вогнутые эритроциты; 

овалоциты – эритроциты овальной формы; 

дрепаноциты – серповидные эритроциты. 

В. Включения в эритроцитах. 

Ретикулофиламентозная субстанция (РФС) – выявляется в молодых эритроцитах при специальном окрашивании. РФС – признак ретикулоцитов. В N =2-12 промилле. Увеличение числа ретикулоцитов в процессе лечения – хороший прогностический признак. 

Тельца Жолли – мелкие темно-фиолетовые включения (остатки ядра). В N – единичные. 

Базофильная пунктация – 5-10 светло-синих пятен в эритроциты. Это патологическая преципитация вещества рибосом. 

Пример: тяжелые формы анемий с нарушениями дифференцировки эритроидного ряда. 

Тельца Гейнца-Эрлиха – 1-2 шт на периферии ядра. 

Пример: тяжелые отравления сульфаниламидами, фенилгидразином, анилином, нитробензолом, бертолетовой солью и др. 

Кольца Кебота – бледно-розовые включения в форме колец, эллипсов и т.д. Это остатки мембраны ядра. 

Шюффнеровская зернистость и пятнистость Мауэра – включения тесно-красного цвета. 

Сидеросомы – включения негемоглобинизированного железа. 

Пример: сидероахрестическая анемия. 




2. КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ



Анемия (малокровие) – снижение количества эритроцитов, содержания гемоглобина в единице объема периферической крови. 

(Повторить нормативы для гемоглобина, эритроцитов, гематокрита) 

Различают истинную анемию и гидремию. 

Истинная анемия – снижение абсолютного количества эритроцитов и гемоглобина в организме. 

Гидремия – разжижение крови за счет обильного притока в кровь тканевой жидкости, наблюдается у больных в период схождения отеков. При этом, количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови уменьшается, а в организме – нет. 

При оценке гематологических показателей при анемиях следует учитывать: 

диаметр эритроцитов; 

количество ретикулоцитов; 

насыщение эритроцитов гемоглобином. 

А. Классификация анемий по диаметру эритроцитов: 

микроцитарные, d менее 6,0-7,0 мкм; 

нормоцитарные, d = 7,0-8,0 мкм; 

макроцитарные, d = 9,0-11,0 мкм; 

мегалоцитарные, d больще 12,0-13,0 мкм. 

Обязательно построение кривой Прайс-Джонса. 

Б. Классификация анемий по количеству ретикулоцитов: эта классификация учитывает регенераторную способность костного мозга. Регенераторная способность костного мозга – это его способность увеличивать продукцию эритроцитов при их потерях или повышенном разрушении. При достаточной регенераторной способности костный мозг стремиться быстро восполнить потери эритроцитов. Для этого: 

усиливается пролиферации эритрокариоцитов – предшественников; 

ускоряется дифференцировка эритрокариоцитов; 

усиливается вымывание их в периферическую кровь. 

При этом в кровь поступают не только зрелые эритроциты, но и ретикулоциты, причем выраженный ретикулоцитоз (до 50-100-150 и даже более промилле) является хорошим прогностическим признаком и свидетельствует об адекватности назначенной терапии. 

В условиях здоровья в крови должно содержаться 2-12 промилле ретикулоцитов, этот показатель определяют в лаборатории. . 

При анемиях недостаточно определить содержание ретикулоцитов в промилле. Опираясь на полученную из лаборатории цифру, нужно рассчитать абсолютное содержание ретикулоцитов в 1 литре крови. 

Расчет:

1) общее количество эритроцитов принять за 100%; 

2) перевести промилле в проценты (разделить на 10); 

3) методом пропорции рассчитать численность ретикулоцитов. 

При хорошей регенераторной способности костного мозга в условиях анемий абсолютное количество ретикулоцитов равно 1,0-5,0х1011/л. 

Эта величина показывает, достаточную или недостаточную компенсаторную активность проявляет костный мозг при анемиях. Этот показатель не рассчитывают в условиях здоровья. 

По регенераторной способности костного мозга выделяют: 

регенераторная анемия – абс. количество ретикулоцитов = 1,0-5,0х1011/л.,

костномозговая компенсация потери эритро-достаточная; 

гипорегенераторная (или арегенераторная) анемия – абс. количество ретикулоцитов меньше

1,0-5,0х1011/л., регенераторные возможности 

снижены, уровень костномозговой компенсации недостаточный; 

гиперрегенераторная анемия - абс. количество ретикулоцитов больше 

1,0-5,0х1011/л., регенерация чрезмерна, 

В. Классификация анемий по насыщенности эритроцитов гемоглобином – за основной критерий принимают цветной показатель, в норме 0,86-1,1. 

гипохромные, ЦП меньше 0,86; 

нормохромные, ЦП = 0,86-1,1; 

гиперхромные, ЦП больше 1,1. 

Г, Классификация анемий по механизму развития: 

1. Гипоэритропоэтические (дизэритропоэтические) анемии – связанные с нарушением образования эритроцитов. Гипоэритропоэтические анемии м. б. связаны с а) преимущественным поражением стволовых клеток; б) преимущественным повреждением клеток-предшественниц миелопоэза и/или эритропоэза. 

2. Гемолитические анемии – связаны с уменьшением средней продолжительности жизни и/или повышенным разрушением эритроцитов. 

3. Постгеморрагические анемии вследствие острых и хронических кровопотерь


3. ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК



К ним относятся гипопластические и апластические анемии. Гипо-апластические анемии – развиваются в результате повреждения стволовых клеток и подавления функций костного мозга. По происхождению делятся на первичные и вторичные. 

Первичные гемолитические анемии – анемия Фанкони. 

Вторичные гемолитические анемии – результат действия одного или нескольких факторов: а) физических; б) химических; в) биологических. 

а) физические факторы – ионизирующее облучение. Гипоплазия костного мозга развивается при различных облучения. Выраженность зависит от дозы. В основе патогенеза – необратимое повреждение и гибель стволовых клеток, вплоть до их полного исчезновения, наблюдающегося при аплазии. 

б) химические факторы – тормозят синтез нуклеиновых кислот и белка в стволовых клетках, нарушают клеточное и/или физико-химическое




4. ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ КЛЕТОК-ПРЕДШЕСТВЕННИЦ МИЕЛОПОЭЗА И/ИЛИ ЭРИТРОПОЭЗА



К ним относятся: 

=вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот (В12 и Вс – деф. анемии) 

= в результате нарушения синтеза гема (Fe – деф., порфиринодефицитная) 

=вследствие нарушения синтеза глобинов (талассемии) 

=в результате нарушения регуляции деления и созревания эритрокариоцитов. 



4.1 ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ



К ним относится В12 и Вс – дефицитная анемия. Классической формой В12 –дефицитной анемии является злокачественное пернициозное малокровие (= пернициозное малокровие Аддисона-Бирмера). 

Болезнь характеризуется триадой симптомов: 

1) нарушением функций пищеварительного тракта; 

2) поражением нервной системы; 

3) поражением кроветворной системы. 

Витамин В12 поступает в организм с пищей. Для его всасывания необходим гастромукопротеин, который вырабатывается в слизистой оболочке фундальной части желудка. Образуется комплекс, который всасывается в кровь и откладывается в печени

Витамин В12 (цианокобаламин) и фолиевая кислота участвуют в метаболизме клеточных ядер. Они необходимы для синтеза так называемых тимонуклеиновых кислот, в частности фолиновой кислоты. При недостатке фолиновой кислоты в костном мозге нарушаются: 

1) синтез ДНК и РНК в ядрах клеток эритроцитарного ряда; 

2) митотические процессы в клетках эритроцитарного ряда. 

В результате в костном мозге происходит смена нормобластического типа кроветворения на мегалобластический. Конечная клетка мегалобластического ряда – это крупная клетка, напоминающая ранние эмбриональные клетки. Клетки мегалобластического ряда содержат большое количество гемоглобина, т. к их объем больше объема эритроцитов. 

Но в целом мегалоциты хуже выполняют свою функцию по доставке кислорода к тканям, чем обычные эритроциты. Причины: 

1) в связи с большим размером мегалоциты не попадают в мелкие капилляры; 

2) большой диаметр и шарообразная форма затрудняют процесс оксигенации кислородом в легких и процесс отдачи кислорода к тканям; 

3) мегалоциты содержат ядра, следовательно, они сами потребляют большое количество энергии, гораздо большее, чем эритроцит; 

4) мегалобластический тип кроветворения характеризуется меньшей интенсивностью процессов клеточного деления. Если пронормобласт в процессе созревания совершает 3 деления и образует 8 эритроцитов, то промегалобласт совершает одно деление и образует 2 мегалоцита; 

5) в процессе созревания происходит распад множества мегалобластов и мегалоцитов, в крови накапливается свободный гемоглобин и продукты его распада в плазме крови. Эти вещества токсичны для организма. 

Таким образом, мегалобластический тип кроветворения не может компенсировать процессы физиологического разрушения эритроцитов и не удовлетворяет потребности организма в кислороде. В результате развивается анемия. 

Вопрос об этиологии и ранних звеньях патогенеза В12-дефицитной анемии до настоящего времени не решен. Предполагаются факторы: 

1) врожденная недостаточность железистого аппарата желудка. Эта недостаточность проявляется преждевременной возрастной инволюцией желез, продуцирующих гастромукопротеин; 

2) аутоиммунные процессы, при которых образуются аутоантитела к гастромукопротеину или комплексу "гастромукопротеин+вит. В12"; 

3) относительный недостаток витамина В12 – при повышенной потребности в витамине В12 (детский возраст, беременность, некоторые инфекционные заболевания); 

4) авитаминозы В12, которые могут развиваться на фоне: 

алиментарная недостаточность; 

заболевания желудка и кишечника с нарушением всасывания; 

гельминтозы (лентец широкий) 

Процессы костно-мозгового кроветворения и картина крови. Происходит переход на мегалобластический тип кроветворения. В результате в периферической крови обнаруживаются мегалоциты и мегалобласты. Обнаружение мегалоцитов и мегалобластов является патогномоничным признаком В12 дефицитной анемии. Мегалоциты имеют большой размер и содержат гемоглобина больше, чем обычные эритроциты. ЦП повышен, больше, чем 1,10 (гиперхромная анемия) 

Регенераторные процессы резко понижены, анемия гипорегенераторная. 

В12 ахрестическая анемия - поступление витамина В12 не нарушено, содержание его в крови нормальное или повышенное. Но нарушена способность костного мозга утилизовать витамин В12 и использовать его в процессе кроветворения. При В12 ахрестической анемии отсутствуют симптомы поражения ЖКТ и нервной системы. 




4.2 ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА ГЕМА



К ним относится Fe – дефицитная анемия и порфиринодефицитная анемия. 

Железодефицитные анемии – это многочисленные анемические синдромы. У них главный патогенетический фактор – недостаток Fe++ в организме. 

Синонимы: сидеропения; 

гипосидероз. 

Этиология: 

1) недостаток Fe++ в пище; 

2) нарушение усвоения Fe++ в ЖКТ: 

дефицит HCl; 

нарушение всасывания Fe при энтеритах; 

резекция кишечника; 

гиповитаминоз С. 

3) избыточные потери Fe++ - это хронические кровотечения, в т. ч. менструальные, увеличенное потоотделение у работников горячих цехов и в тропиках. 

4) повышенная потребность организма в Fe++: 

период бурного роста (детский и юношеский возраст); 

беременность; 

лактация; 

хронические инфекции (tbc); 

интоксикации (азотемия); 

гиповитаминозы; 

гипотиреоз; 

злокачественные новообразования. 

5) нарушение утилизации костным мозгом – это так называемые сидероахрестические анемии, когда уровень Fe++ в крови без изменений, но усвоение тканями, и в частности костным мозгом, резко снижено. Диагноз ставиться на основании: 

картины крови Fe-дефицитной анемии; 

нормального уровня Fe++ в крови. 

Fe-дефицитные анемии классифицируют на первичные и симптоматические. 

1) первичные (= эссенциальные) – к ним относится ранний юношеский хлороз (у молодых девушек в период полового созревания) и поздний хлороз – у женщин в период климакса. 

2) симптоматические – на фоне какого-либо заболевания. 

Картина крови. 

эритроциты снижены, но редко ниже 3,00х1012/л

Hb снижен в тяжелых случаях до 30-40 г/л; 

ЦП уменьшен (до 0,5-0,6 и даже ниже), следовательно, анемия носит гипохромный характер; 

ретикулоциты в стадии коспенсации повышены, следовательно анемия носит регенераторный характер; 

ретикулоциты в стадии декомпенсации снижены, следовательно, анемия носит гипорегенераторный характер. 

нормализация ЦП – иногда у больных после многолетней гипохромной анемии наблюдается повышение ЦП, его стремление к "нормализации". Это – признак начинающейся декомпенсации процесса, т.к уменьшается образование эритроцитов в костном мозге. Небольшое количество синтезированного Hb лучше насыщает те немногоие эритроциты, которые еще образуются в костном мозге. 

микроанизоцитоз. 


4.3 ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА ГЛОБИНОВ



К ним относится талассемия. 



4.4 ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЛЕНИЯ И СОЗРЕВАНИЯ ЭРИТРОКАРИОЦИТОВ




5. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ



Гемолитические анемии – связаны с уменьшением средней продолжительности жизни и/или повышенным разрушением эритроцитов. Различают: 

1) наследственные гемолитические анемии. К ним относятся: 

=вследствие мембранного дефекта. Это – наследственные сфероцитоз и эллиптоцитоз. 

=в результате метаболического дефекта. Это – недостаточностьГ-6-фосфатдегидрогеназы и/или пируваткиназы. 

=гемоглобинопаатии. Это – талассемии, серповидноклеточные анемии. 

2) приобретенные гемолитические анемии. Различают: 

= вследствие иммунного дефекта мембраны эритроцитов. Возможен иммунный, аутоиммунный и изоиммунный гемолиз. Причины: а) химические агенты (гемолитики) – соединения свинца и меди, мышьяка, фосфора, фенилгидразин, нитробензол, некоторые лекарства (с/а, фенацетин); б) биологические агенты – имеют растительное, животное, микробное происхождение и составляют значительную часть гемолитических агентов (яды грибов, змей, пчел, экзо - и эндотоксины микробов, антиэритроцитарные АТ, образующиеся при переливании несовместимой крови). 

=в результате механических причин. Это – турбулентность тока крови при артериальной гипертензии, стенозе аорты, искусственных клапанах, при длительных пешеходных переходах или беге по жесткому грунту и т.д. 

=вследствие внутрисосудистых коагулопатий. Это – ДВС, тромбоцитопеническая пурпура. 

= в результате инфекций. Это – эндотоксины, паразитарные инфекции (малярия). 

= вследствие мембранного дефекта. Это – пароксизмальная ночная гемоглобинурия. 

Среди всех гемолитических анемий наибольший удельный вес имеют анемии, обусловленные воздействием на эритроциты аутоагрессивных АТ. Иммунной агрессии могут подвергаться как зрелые эритроциты, так и эритрокариоциты костного мозга. В основе аутоагрессии лежит патология ИКС и/или изменения антигенного спектра тканей. 

Этиология.1) внеклеточные факторы; 

2) внутриклеточные факторы. 

1) Внеклеточные факторы. Обычно внеклеточные факторы – это приобретенные факторы. К ним относятся: 

присутствие в крови ауто- или изоантител; 

токсические вещества или инфекционные агенты. 

И те, и другие вызывают изменения стенки эритроцитов, что приводит к разрушению эритроцитов. Примеры заболеваний: 

= гемолитическая аутоиммунная анемия; 

=изоиммунные гемолитические анемии, м. б. при эритробластозе плода, при переливании несовместимой крови; 

=микроангиопатическая гемолитическая анемия – дефекты эндотелия сосудов способны повреждать эритроциты; 

= гемоглобинурия пароксизмальная холодовая; 

= гемолиз при энзимопатиях; 

=назначение некоторых лекарств, которые обладают гемолитическими свойствами (это – с/а, противомалярийные препараты). Результат – гемолитический криз. 

2) Внутриклеточные факторы. Эти факторы включают аномалии мембран эритроцитов, Hb или ферментов. Эти дефекты наследуемы. Примеры: 

= наследственный сфероцитоз, наследственный эллиптоцитоз, гемоглобинурия пароксизмальная ночная

= гемоглобинопатии. При этом дефект молекулы глобина приводит к изменению мембраны, формы эритроцитов, увеличивают их способность к гемолизу. Это – серповидно-клеточная анемия. 

= энзимопатии

Патогенез. Включает в себя следующие звенья: 

= повреждающий фактор

= повышение проницаемости мембран эритроцитов

= накопление в гиалоплазме эритроцитов осмотически активных веществ

= гиперосмия цитозоля

= гипергидратация и набухание эритроцитов

= разрушение эритроцито-гемолиз

Изменения в периферической крови. 

= эритропения (исключение: талассемия) 

= пойкилоцитоз

= ретикулоцитоз

= полихроматофилия эритроцитов

= повышение уровня непрямого билирубина

= в костном мозге – повышение числа клеток эритроидного ряда. 


6. ОСТРЫЕ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ



Острые постгеморрагические анемии – развиваются в результате острого кровотечения. 

Кровотечение – это излитие крови из кровеносной системы при нарушении целостности сосудистой стенки

Классификация: 

А. По происхождению: 

травматические (при механическом повреждении стенок сосудов) 

нетравматические (при патологических изменениях сосудистой стенки) 

Б. По месту возникновения: 

в результате разрыва; 

в результате разъедания; 

в результате просачивания. 

В. По виду кровоточащего сосуда: 

артериальное кровотечение; 

артериально-венозное кровотечение; 

венозное кровотечение; 

смешанное кровотечение. 

Г. По месту излития: 

наружное кровотечение – кровотечение на поверхность тела через дефект ткани; 

внутреннее кровотечение – кровотечение в просвет полого органа; 

интерстициальное кровотечение – скопление крови в межтканевых промежутках; 

паренхиматозное кровотечение – капиллярное кровотечение из паренхиматозных органов. 

Патогенез. При кровопотере наиболее страдающими являются 3 (три) системы: 

сердечно-сосудистая система; 

система дыхания; 

система крови. 

Вся группа расстройств после кровопотери по рефлекторному механизму формирует физиологическую реакцию, направленную на приспособление организма. Защитные реакции после кровопотери вторичны и следуют за появлением патологических. 

А. Сердечно-сосудистая система. При острой кровопотере со стороны сердечно-сосудистой системы развертывается следующая цепочка патологических реакций: 

уменьшение ОЦК (простая гиповолемия) – главное звено патогенеза; 

уменьшение венозного возврата к правому сердцу; 

уменьшение УО и МОК; 

уменьшение АД; 

уменьшение линейной скорости кровотока и увеличение времени кругооборота крови; 

нарушение микроциркуляции и транскапиллярного обмена

гипоксия. 

Гипоксия, которая возникает в результате нарушений гемодинамики называется циркуляторной гипоксией. 

В ответ на повреждение и возникшие патологические реакции активируются следующие защитно-компенсаторные механизмы: 

активный спазм артериол и венул. Направлен на уменьшение емкости русла и коррекцию АД. 

изменение сосудистых рефлексов. Заключается в увеличении депрессорных и уменьшении прессорных воздействий с рецепторов каротидного синуса. Направлен на возбуждение сосудодвигательного центра. Наблюдается не брадикардия, а тахикардия, т.к сердечный рефлекс с барорецепторов извращен. 

мобилизация крови из депо + постгеморрагический спазм венул. Направлен на увеличение венозного притока к правому сердцу и восстановление МОК. 

Результат реализации защитно-компенсаторных механизмов: 

восстановление МОК; 

уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с ОЦК; 

нормализация АД; 

увеличение линейной скорости кровотока; 

восстановление микроциркуляции; 

ликвидация циркуляторной гипоксии. 

Б. Система дыхания. При острой кровопотере наблюдается: 

гипервентиляция – проявляется в увеличении частоты дыхания. Гипервентиляция в зависимости от тяжести может расцениваться и как защитная, и как патологическая реакция. 

Гипервентиляция как защитно-приспособительная реакция наблюдается при легких и средних степенях кровопотери. Причина: гипервентиляция увеличивает насыщение крови кислородом и ведет к увеличению потребления кислорода. Гипервентиляция ведет к ускоренному удалению углекислоты из крови, следовательно, кровопотери легкой и средней степени тяжести сопровождаются газовым алкалозом. 

Гипервентиляция при тяжелых степенях кровопотери приобретает патологическое значение. Причина: выраженное увеличение ЧД не сопровождается его углублением. Дыхание частое, но поверхностное. Воздух лишь колеблет воздухоносные пути. Дыхательный коэффициент увеличивается и становиться больше 1,0. Способность тканей поглощать кислород сохраняется и даже увеличивается. Артерио-венозная разница по кислороду возрастает. Выделение углекислоты уменьшается и он накапливается в крови. Уменьшаются щелочные резервы крови, уменьшается способность крови связывать углекислоту и уменьшается артерио-венозная разница по кислороду. В результате в крови развивается ацидоз негазового типа и углубление гипоксии. 

одышка имеет компенсаторное значение. 

увеличение присасывающего действия грудной клетки имеет компенсаторное значение, т.к увеличивает приток крови к правому сердцу. 

В. Система крови. Со стороны системы крови наблюдаются следующие патологические реакции: 

1) уменьшение ОЦК; 

2) уменьшение количества эритроцитов; 

3) уменьшение содержания белков крови. 

В ответ на повреждение активируются следующие защитные механизмы: 

1) гидремия – поступление в кровь тканевой жидкости для компенсации сниженного ОЦК. Развивается на 1-2 сутки после кровопотери. 

2) Восстановление клеточного состава крови – развивается на 4-6 сутки после кровопотери. Заключается в увеличении выработки эритроцитов в костном мозге. Стимул для активации эритропоэза – гипоксия тканей и в частности, гипоксия почек. На фоне гипоксии в ткани почек образуется эритропоэтин, который стимулирует костно-мозговое образование эритроцитов. В крови увеличивается количество ретикулоцитов, а ЦП снижается. 

3) Восстановление белкового состава крови – происходит к исходу 2-х суток за счет тканевых резервов и активации синтеза белков в печени. При нарушении иннервации печени – уменьшение образования белков после кровопотери и период восстановления затягиваются на длительное время. 

4) Восстановление химизма крови – заключается в увеличении содержания K+, Ca++, снижении повышенного после кровопотери остаточного азота, гипергликемии в течении 2-х суток после кровопотери. 

Последствия острой кровопотери для организма. 

Ведущая роль в патогенезе острой кровопотери принадлежит уменьшению ОЦК, а не утрате эритроцитов. 

Таким образом, уменьшение ОЦК является главным патогенетическим звеном при острой кровопотере. 

Следовательно, при острой кровопотере на первый план выходят именно гемодинамические нарушения. Их тяжесть зависит от скорости потери крови. 

В целом, тяжесть кровопотери зависит от: 

1) скорости кровопотери; 

2) интенсивности кровотечения; 

3) продолжительности кровотечения; 

4) функционального состояния организма (голодание, утомление, псих. /травма, травм. и послеоперац. шок - снижают устойчивость организма). 

Характерный симптомокомплекс: (по нарастающей) 

1) объективно: бледность, тургор снижен, лицо осунувшееся, запавшие глаза, снижение АД, пульс частый, пониженного наполнения и напряжения до нитевидного, учащение дыхания, м. б. периодическое дыхание. 

2) субъективно: слабость, головокружение, мелькание и потемнение в глазах, тошнота, рвота. Все эти явления связаны с нарастающей гипоксией. 

При недостаточности компенсаторных механизмов (декомпенсированной кровопотере) развивается тяжелая гипоксия. 

Смерть при кровопотере - в результате паралича дыхательного центра. 

Причина паралича дыхательного центра (последовательность событий): 

гипоксия с накоплением недоокисленных продуктов ОВ; 

парабиотическое торможение центров головного мозга. 

Картина крови. Изменения носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения: 

1) первые сутки и часы эквивалентно уменьшается абсолютное содержание форменных элементов, гемоглобина и плазмы крови. Показатели гематокрита, числа эритроцитов, количества гемоглобина в единице объема в пределах нормы. Отсюда, в периферической крови признаков анемии нет. 

2) 2-3 сутки после кровопотери – в кровь интенсивно поступает тканевая жидкость с целью восстановления ОЦК. Возникает гидремия и гемодилюция. В периферической крови возникают следующие изменения: 

снижение уровня Hb ниже нормы; 

уменьшение числа эритроцитов в единице объема крови и падение Ht; 

сохранение в пределах нормы ЦП, т.к в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле, в том числе в депо, до кровопотери. 

снижение количества ретикулоцитов в результате утраты их при кровопотере и гемодилюции; 

тромбоцитопения в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере. 

лейкопения вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции. 

3) 4-5 сутки после кровопотери – к этому моменту наблюдается компенсаторное усиление эритропоэза в костном мозге. В кровь поступают вновь образованные эритроциты, а также ретикулоциты. Картина крови: 

эритропения сохраняется, но число эритроцитов начинает повышаться и сейчас оно больше, чем на 1-2 сутки; 

гемоглобин также начал повышаться, но на данном этапе все равно остается ниже нормы. Помнить, что скорость образования Hb отстает от скорости образования эритроцитов, поэтому все эритроциты недонасыщены Hb и ЦП уменьшен (гипохромная анемия) 

увеличение количества ретикулоцитов, как результат высокой регенераторной способности костного мозга. 

тромбоцитопения и лейкопения. 

Терапия. Необходимо восстановление ОЦК (хирургическая остановка кровотечения, гемотрансфузии, коллоидные растворы).