Клостридіальна анаеробна інфекція

КЛОСТРИДІАЛЬНА (СПОРОТВОРЧА) АНАЕРОБНА ІНФЕКЦІЯ



Анаеробна клостридіальна інфекція, найчастіше відома під синонімом "газова гангрена", належить, як і специфічна анаеробна інфекція—правець, до ранової токсикоінфекції. Вона звичайно супроводжує вогнепальні травми. У роки Великої Вітчизняної війни вона спостерігалась порівняно рідко — у 0,5—1 % поранених (хоч у попередні війни була майже епідемічною; ще в роки першої світової війни ускладнення такі реєстрували у 5—13 % поранених). Але, хоч і відносно рідко, газова гангрена спостерігається і в мирний час, особливо при залізничних, а також автомобільних травмах, побутових та вуличних ножових пораненнях, що проникають у кишечник тощо. Вона іноді спостерігається і після операцій (ампутація ніг у зв'язку з гангреною, операції на травному каналі, зокрема на товстій та прямій кишках, після абортів, особливо кримінальних, і навіть після ін'єкцій. Збудниками цієї інфекції є анаеробні клостридії, насамперед Cl.perfringens — газотворчий клостридій, Cl.vedematiens — клост-ридій набряку, Cl.hystolyticum — клостридій, що розплавляє тканини, та СІ.vibrio septicum — септичний вібріон. Інші мікроорганізми (клостридії) не відіграють самостійної ролі у виникненні захворювання.

Анаеробна мікрофлора живе в товстій кишці тварин і людини, звідки потрапляє (з фекаліями, при загибелі тварин та людей) в навколишнє середовище — в землю, повітря, де може довго зберігатися, особливо в формі спор.

Особливо багаті на клостридії удобрені фекаліями тварин та людини (органічними добривами) присадибні ділянки, городи, сади, смуги впродовж залізничних доріг тощо.

В цих грунтах навіть на значній глибині (до 1 м) виявляють клостридій. Цим пояснюється те, що в роки війни анаеробна інфекція частіше спостерігається в період оборонних боїв, коли війська перебувають довго на одному місці, яке забруднюється фекаліями. Cl.perfringens міститься в травному каналі 25—30 % здорових людей в і сечостатевій системі багатьох дорослих жінок. Він виявляється у багатьох неінфікованих хворих, що лікуються в шпиталях/на шкірі — до 44 % (H.M.Sommers, 1980), а також у сечостатевих шляхах жінок. У такому разі з'являється ризик щодо розвитку у них за відповідних умов газової гангрени. Та все ж невелике поширення клостридіїв є визначальним у розвитку інфекції.

Головним у патогенезі останньої є сприятливі умови, в які потрапляють клостридії чи їх спори, а саме: наявність у рані неаерованих кишень та змертвілих тканин, особливо м'язів, підвищена чутливість організму до збудників цієї інфекції внаслідок багатьох причин — порушення загального кровообігу, обміну речовин (цукровий діабет, гіповітаміноз, гі-попротеїнемія тощо), анемії, охолодження, зниження імунітету тощо. Про це засвідчує той факт, що контамінація, наприклад, залізничних, як правило, відкритих травм реєструється у всіх випадках, але інфекція розвивається, як правило, лише у 1 % потерпілих. Треба особливо відзначити роль запізнілої хірургічної обробки рани у патогенезі анаеробної інфекції.

Вона найчастіше ускладнює рани рук та живота, рідше — грудей та ще рідше — піиї й голови (завдяки добрій васкуляризації останніх). Частота ускладнення анаеробною інфекцією ніг та сідниць пояснюється як наявністю у цих ділянках тіла великих м'язових масивів (з високим вмістом глікогену та білка), так і найбільшою забрудненістю їх клостридіями через близькість до анального отвору та сечостатевих органів.

Особливо небезпечні рани ніг та рук, які ускладнені переломом кісток чи пошкодженням магістральних судин (та перев'язкою їх), оскільки фрагменти зламаних кісток призводять до пошкодження м'язів та змертвіння тканин, а поранення судин зумовлює ішемію тканин та їх некроз. У разі вогнепальних ран роль пошкодження кісток (перелому) у виникненні анаеробної інфекції в рані особливо демонстративна (при переломах ця інфекція спостерігається в кілька разів частіше, ніж за їх відсутності). Анаеробна інфекція частіше розвивається в сліпих ранах, особливо осколкових, оскільки з осколками заносяться земля, шматки одягу та інші носії імплантаційної інфекції, а також більшою мірою некротизуються тканини. Потрапляючи із землею, кальцій та силіцій також сприяють розвитку інфекції.

Анаеробна інфекція зумовлюється головним чином асоціацією анаеробних клостридіїв, рідше — монокультурою. Найчастіше зустрічається асоціація газотворчого Cl.perfnngens, який виділяється у 56—100 % хворих, та набрякового Cl.vedematiens (у 15—50 % хворих), рідше — трьох клостридіїв (А.Н. Львов, О.А. Доліна, 1964; W.A. Altemeir, 1995). Найрідше зустрічається Cl.hystolyticum. Поряд із анаеробними клостридіями та неспоротворчими анаеробами в асоціації нерідко зустрічаються збудники гнійної (банальної) гострої інфекції.

Класифікація. Клінічне розмаїття варіантів анаеробної інфекції заважає створенню загальноприйнятої єдиної класифікації її. Існує багато термінів для її назви: газова інфекція, газова гангрена, анаеробна гангрена, гострий злоякісний набряк, бронзова бешиха, біла бешиха та ін. Найчастіше користуються термінами "анаеробна інфекція" та "газова гангрена".

Існують численні, головним чином клінічні, класифікації цієї інфекції. Серед них найбільш уживаною є класифікація, запропонована М. Weinberg і Seguin (1918), згідно з якою виділяються 5 форм інфекції (на основі двох головних властивостей клостридіїв — газотворення та набряку): 1) емфізематозна (класична);

2) набрякова (токсична); 3) змішана;

4) гнильна; 5) флегмонозна.

Близьку до цієї класифікацію, але дещо спрощену, нещодавно запропонував О.М. Беркутов, який виділяє З форми: 1) газова; 2) газово-набрякова; 3) гнійно-гнильна.

Ще M.I. Пирогов розрізняв глибоку, субфасціальну форму, що є головною, та поверхневу, епіфасціаль-ну (близько 6 %). Цей поділ зберігається і досі.

Глибокими (за класифікацією О.М. Беркутова) є газова та газово-набрякова форми, тоді як гнійно-гнильна належить до поверхневої. Багато іноземних вчених називають глибокі форми анаеробним міонекрозом.

За клінічним перебігом анаеробну інфекцію поділяють на блискавичну та такі, що швидко й повільно поширюються.

Повні класифікаційні характеристики форм анаеробної інфекції повинні віддзеркалювати як клінічні, так і патологоанатомічні особливості захворювання.

Патологічна анатомія. Потрапляючи у відповідні для розвитку умови, анаеробні клостридії починають розмножуватись у рані (спори проростають у вегетативні форми), виділяють дуже сильні токсини (некротоксин, гемолізин і ін.) та ферменти-токсини (лецитиназу, або L-токсин, гіалуроні-дазу, колагеназу, протеази).

Токсини і ферменти, спричинюючи лізис клітинних мембран (у тому числі й еритроцитів), підвищують проникність клітин і судин, зумовлюють набряк тканин і некроз їх, прокладаючи дорогу мікробам, які заселюють змертвілі тканини і розмножуються там. Інфекція уражує м'язи, сполучну тканину, судини та нерви. Точно не встановлено, що уражується первинно — м'язи (міонекроз) чи судини (тромбоз, наслідком якого є міонекроз).

В уражених тканинах унаслідок утилізації глікогену та інших вуглеводів, що піддаються ферментації, накопичується молочна кислота та гази — метан, водень, СО2 а у разі приєднання гнильної інфекції — також аміак, сірководень. Тканини стають набряклими. Набряк швидко поширюється в центральному (проксимальному) напрямку, спричинюючи збліднення шкіри. Нерідко на ній утворюються пухирі з серозно-геморагічним вмістом (внаслідок різкого підвищення проникності судин та накопичення під епідермісом транссудату). Для об'єктивної реєстрації набряку в роки Великої Вітчизняної війни було запропоновано накладання на ногу вище від рани нитки, яка за прогресування набряку занурювалась у глиб шкіри. Газ у тканинах та їх набряк спостерігаються завжди, але в різних варіантах — превалює газотворення (монокультура Cl.perfrin-gens) або набряк (асоціація Cl.perfrin-gens з Cl.vedematiens). У рані та за нею домінує некротичний процес, тоді як запально-реактивні клітинні реакції не виражені.

У судинах (венах та артеріях) тканин навколо осередку інфекції (рани) розвиваються стаз та тромбоз (як наслідок набряку та дії токсинів), які супроводжуються міонекрозом, крововиливами в тканини та гемолізом. Останні обумовлюють появу на шкірі багряно-синіх та коричневих плям ланд-картного типу. Сама рана стає сірою, виділення з неї мізерні, серозно-геморагічні або темно-бурі, смердючі, м'язи тьмяні, випинаються в рану. Лише при гнійно-гнильних епі-фасціальних формах помітні запальні реакції у вигляді лейкоцитарної інфільтрації в тканинах навколо осередку інфекції (рани).

За наявності в асоціації чи превалювання Cl.hystolyt.icum всі тканини розплавляються, перетворюються на рідку суміш, оточену шкірою.

Клінічний перебіг. Ознаки та симптоми. Захворювання у переважної кількості хворих спостерігається при пораненнях ніг (стегна, гомілки), розвивається головним чином у перший тиждень після поранення, у більшості випадків — у перші 3 доби, частіше ще до розвитку гнійної інфекції. Переконання, що наявність останньої уже виключає можливість розвитку анаеробної інфекції, хибне. Що менший інкубаційних період, то тяжчий перебіг захворювання.

Першими місцевими ознаками є відчуття тупого розпираючого болю в рані, відчуття тиску пов'язки, якщо рана локалізується на нозі чи руці, зменшення ексудації в рані та зміна кольору рани з червоно-рожевого на сірий, поява набряку навколишніх тканин, зокрема проксимальніше від рани. Загальні явища в ранній період — це відчуття слабкості, стурбованість, збудження (пізніше депресія), значна тахікардія, що не відповідає температурі тіла. Частіше температура субфебрильна, рідше — феб-рильна. Місцеві зміни мають фазний перебіг, прогресуючи від початкових ознак — обмеженої газової флегмони (рання фаза) через газову флегмону до гангрени.

У разі запізнілої медичної допомоги — несвоєчасного виконання хірургічного втручання, зокрема хірургічної обробки рани чи ампутації, або взагалі у разі неконтрольованого перебігу захворювання поширення некротичних змін веде до інвазії мікроорганізмів у кровообіг, розвитку анаеробного сепсису та смерті хворого.

У стадії анаеробної флегмони, як обмеженої, так і ще більшою мірою поширеної, рана стає сіро-брудною, сухою (при газовій) чи вологішою (при газово-некротичній формі), з малою кількістю серозно-геморагічного чи каламутного смердючого ексудату. М'язи в рані втрачають блиск, стають сірими, або геморагічними, нипинаються в рану. Навколо рани тканини набряклі. Внаслідок стискання набряком судин шкіра далеко за межами осередку стає блідою, на ії поверхні помітні синюваті смуги вен. При пальпації набряклих тканин навколо рани відчувається крепітація.

За поширення інфекції в тканинах розвиваються міонекроз, некроз м'язів (окремих чи груп) та гангрена. Некроз м'язів та судин призводить до крововиливів, розкладання гемоглобіну та появи на поверхні шкіри уражених зон кінцівок чи тіла пухирів та розсіяних плям (ландкарт-ного типу) багрово-синього та буро-жовтуватого (бронзового), інколи жовтувато-зеленуватого кольору ("цвітіння синця"). Через це зміни кольору шкіри називають "забарвленням осіннього лісу".

У разі переважної локалізації анаеробної інфекції на ногах міонекроз швидко поширюється, спричинює тромбоз магістральних артерій та гангрену ноги чи, рідко, ніг. На артеріях ноги зникає пульс (периферійне від рани), нога стає холодною, темно-синьою чи навіть чорно-синьою.

Рана при гангрені стає темно-брудною, некротичною, смердючою. Загальний стан хворого, що значно порушується вже в стадії флегмони (емоційне пригнічення, субфебрильна температура тіла, тахікардія, втрата апетиту, сухість слизової оболонки, язика та наліт тощо), при розвитку поширеної флегмони, а особливо міонекро-зу та гангрени, різко погіршується. Підвищується температура тіла до фебрильних цифр (38—40 °С), спостерігається виражена інтоксикація (відсутність апетиту, депресія, жов-тяничність склер, сухий обкладений сірим нальотом язик, диспепсичні явища, тахікардія, низкий артеріальний тиск, лейкоцитоз, низький діурез, прогресуюча анемія, пасивність).

Розвиток сепсису характеризується поглибленням загальних явищ інтоксикації та розвитком токсичного шоку.

Клінічний перебіг захворювання може бути блискавичним, мати швидкий чи повільний перебіг, а за тяжкістю — дуже тяжким, тяжким та середнього ступеня тяжкості.

У переважній кількості випадків анаеробна інфекція має перебіг тяжкої міонекротичної форми. Лише у невеликої кількості хворих інфекція обмежується ураженням лише над-фасціальних (епіфасціальних) м'яких тканин, власне сполучної тканини (підшкірної основи, судин, поверхневої фасції), тобто розвитком анаеробної флегмони чи, за термінологією деяких західних авторів, — анаеробним целюлітом (з газоутворенням чи без нього). Ця форма, на відміну від міонєкротичних форм з притаманним їм головним чином некротичним процесом, перебігає з чіткими ознаками також запального процесу — лейкоцитарною інфільтрацією тканин навколо осередку з явищами фагоцитозу. Перебіг такої форми інфекції значно легший, а прогноз для хворих сприятливий.

Діагностика анаеробної інфекції грунтується, головним чином, на клінічних проявах захворювання — місцевих ознаках та загальних, системних порушеннях. Місцеві ознаки—це зміна вигляду самої рани, набряк тканин навколо неї та за її межами, зокрема проксимальніше від неї, якщо йдеться про головну локалізацію інфекції — кінцівки, особливо ноги, крепітація в тканинах навколо осередку, мізерні смердючі виділення з рани буро-брудного кольору (за відсутності в асоціації гнильних мікроорганізмів запах виділень неприємний, нагадуює запах квашеної капусти чи несвіжого сиру). Нерідко м'язи випинають із рани, мають вигляд вареного м'яса або темно-геморагічний колір, на шкірі з'являються багрово-синюшні та "бронзові" плями ландкартного типу та пухирі. В тканинах на рентгенограмі помітний газ (чарунчаста ніздрювата структура клітковини та скупчення газу в м'язах; іноді — у вигляді ялинки).

Різка інтоксикація, що рано обумовлює загальні розлади — наростаючу декомпенсацію серцево-судинної системи та внутрішніх органів, прогресуюча анемія доповнюють клініку захворювання.

Мікробіологічне дослідження виділень з рани та некротичних тканин дає змогу поставити орієнтовний діагноз (наявність великих товстих із заокругленими кінцями грампозитивних паличок (Cl.perfringens) та паличок у формі коми (за присутності СІ. vibrio septicum), а чисту культуру можна одержати лише через 2 доби, тобто пізно. Тому лікувальна тактика грунтується на клінічних ознаках та симптомах. Визначення ферментів гіалуро-нідази і лецитинази для діагностики — як показників життєдіяльності Cl.perfringens та Cl.vibrio septicum — не одержали поширення через складність дослідження і непрямий характер цих чинників.

Лікування анаеробної клостридіаль-ної інфекції здійснюється хірургічним та консервативними методами. Вирішальна роль у лікувальному комплексі належить своєчасному хірургічному видаленню некротичних тканин у межах здорових. Це досягається широким розрізуванням м'яких тканин до здорових, як на поверхні, так і в глиб, і видаленням усіх змертвілих тканин, насамперед м'язів. При флегмоні або ізольованому некрозі частини м'язів зі збереженням пульсу в дистальній частині ноги чи руки це можливо ще без ампутації ноги чи руки, при гангрені зі зникненням пульсу на периферії кінцівки — лише шляхом ампутації останньої набагато проксимальніше від уражених тканин (при гангрені гомілки — ампутація стегна в її верхній, рідше — середній третинах), часто з додатковим розрізуванням впродовж кукси фасції стегна. Ампутації виконують шляхом перерізування тканин на одному рівні, тобто це гільотинні, а не конусоподібні чи пластичні ампутації. Рани не зашивають. У них уводять дренаж і перманентне зрошують окислювачами (розчином перекису водню чи калію перманганату).

Велике значення для лікування хворих з анаеробною інфекцією має застосування гіпербаричної оксигенації в спеціальних камерах (барокамерах), яка була введена Brummelcamp та Вогета (1961).

Проте гіпербарична оксигенація (лікування в камерах з підвищеним тиском кисню) не може замінити хірургічне втручання, вона ефективна лише в поєднанні з останнім — широким розкриттям осередку та видаленням мертвих тканин таким самим шляхом, як ампутація.

При анаеробній інфекції з локалізацією за межами ніг чи рук широкими розрізами відсепаровують у зоні ураження шкіру і вирізують до здорових тканин некротизовані м'язи, після чого рану зрошують окислювачами, залишаючи її відкритою. Після цього хворому проводять гіпербаричну ок-сигенацію в спеціальній камері.

Оперативне втручання поєднують із введенням по 500 000 — 1 000 000 ОД бензилпеніциліну натрієвої солі через кожні 4 год або синтетичних пені

цилінів та дезінтоксикаційних розчинів (полівінілпіролідон), білкових препаратів (альбуміну та протеїну), а також свіжої крові чи нативної плазми.

З інших засобів важливими є кортикостероїди, інгібітори протеолізу, антикоагулянти, серцево-судинні препарати тощо. Лікування треба проводити на тлі калорійного (супермета-болічного) харчування з високим вмістом вітамінів як ентеральним (у тому числі зондовим), так і, переважно, парентеральним шляхом. Летальність при анаеробній інфекції велика — 20—50 % і більше. Треба пам'ятати, що ця інфекція здатна реци-дивувати. Пізні рецидиви спостерігаються при травмі чи операції з видаленням сторонніх тіл. Тому за перебігом процесу треба пильно стежити до повного його затихання, особливо до загоювання рани.

Одужують хворі поволі. Вони потребують реабілітації в санаторно-курортних умовах.

Профілактика. Вирішальним чинником профілактики анаеробної гангрени є своєчасна рання хірургічна обробка рани, виконана технічно правильно (з широким розкриттям рани і вирізуванням травмованих тканин).

Хворим з ранами, в яких після операції (або ще до неї) може розвинутися анаеробна інфекція, призначають профілактичну терапію препаратами групи пеніциліну.

Досвід воєн, зокрема другої світової, засвідчує, що анаеробна інфекція розвивається головним чином при запізнілій чи недоброякісній первинній хірургічній обробці рани. Всі інші чинники, такі, як відсутність чи погана іммобілізація переломів, шок, кровотеча тощо, хоч і сприяють розвитку анаеробної інфекції, але порівняно з первинною хірургічною обробкою мають другорядне значення.

Сироваткова профілактична вакцинація проти анаеробних клостридіїв (трьох) себе не виправдала, як і лікування захворювання протигангренозними сироватками, хоч в роки війни та деякий час і по війні проводилась і пропагувалась деякими хірургами.

Більше того, ця профілактика та терапія давала багато ускладнень анафілактичним шоком. Зараз профілактика та лікування протигангренозними сироватками не застосовується.

Профілактика анаеробної інфекції при хірургічному лікуванні ран, у тому числі й післяопераційних, де вегетує анаеробна мікрофлора, повинна передбачати достатню аерацію тканин (залишення у деяких випадках ран без первинного закриття, дренування та промивання окислювачами, призначення антибіотиків, зокрема бензилпеніциліну натрієвої солі тощо).

Для запобігання внутрішньогоспі-тальному поширенню анаеробної інфекції' такі хворі повинні бути ізольованими від інших хворих, насамперед з хірургічними ранами.

Медичний персонал, який контактує з цими хворими, повинен особливо суворо дотримувати правил асептики та особистої гігієни. Лікарі та медсестри, що роблять хворому операцію чи перев'язку, повинні після закінчення процедури змінювати халати та рукавички і старанно мити та дезінфікувати руки.

Просочені рановими виділеннями пов'язки та дренажі повинні збиратись у окремий посуд та спалюватись. Білизну хворого та халати лікарів і медсестер збирають окремо від іншої білизни, направляють у окремій тарі в дезінфекційні камери, де після замочування в розчині натрію гідрокарбонату їх дезінфікують. Транспортні шини також дезінфікують у парових камерах при температурі 110—120 °С. Інструменти (після їх замочування в 1 % розчині натрію гідрокарбонату та миття) стерилізують окремо в сухожарових стерилізаторах.

Операційну та перев'язочну, в якій проводять операції чи перев'язки, треба ретельно прибирати після виконаних маніпуляцій (мити підлогу, стіни дезінфікуючими розчинами, провітрювати, опромінювати бактерицидними лампами). У палаті щодня прибирають і миють підлогу, а після закінчення лікування хворого в ній проводять повну дезінфекцію ліжок, меблів, стін, повітря.