Физиологические основы боли

4





Оглавление



	Введение

	Психология боли

	Фантомная боль

	Свойства фантомной боли

	Механизмы фантомной боли

	Каузалгия

	Невралгии

	Посттравматические болевые синдромы

	Физиология боли

	Описание механизмов соматической чувствительности

	Рецепторные механизмы

	Специализация рецепторов

	Соматические чувствительные нервы

	Спинной мозг

	Головной мозг

	Ретикулярная формация ствола головного мозга

	Таламус

	Гипоталамус

	Лимбическая система

	Значение физиологических данных

	Заключение

	Список использованной литературы


Введение



	Боль. Вряд ли найдется человек, которому не пришлось испытать это неприятное ощущение, с которым связано у нас представление о заболевании, травме, повреждении. И наверное, если спросить, хорошо ли это, когда у человека возникает ощущение боли, то подавляющее большинство не только отрицательно ответят на этот вопрос, но даже удивятся его нелепости. Но так ли все просто и однозначно? Внимательно вдумайтесь в слова гениального французского философа, энциклопедиста, мыслителя Вольтера. В 1757 г. он писал: "О, смертные! Всегда, везде, где ни были бы вы, за ваши радости благодарите бога. Что я сказал: за радости? За боль, за эту высшую премудрость Провидения! Ведь боль, распространяясь быстро в теле, сигнализирует о вредностях. Она - наш верный страж, она всегда твердит нам громко: будь осторожней, храните, берегите вашу жизнь!"

	Не правда ли, очень интересная и верная мысль. Действительно, каждый из нас великолепно знает, что если возникает ощущение боли, то это всегда признак, сигнал неблагополучия в организме, основание, чтобы обратиться за помощью к врачу, принимать лекарство.

	Однако только ли сигнал? Наверное, многим из вас приходилось видеть, слышать, читать, какие страдания причиняет человеку боль. Внимательно отнеситесь к словам выдающегося французского хирурга и физиолога Р. Лериша, который на протяжении длительной врачебной практики имел достаточно большую возможность оценить значение боли. В своей книге, посвященной хирургическому лечению болей (1937), он категорически заявляет: "Со всем убеждением человека, посвятившего часть своей жизни поискам способов облегчения страдальцев, я должен подняться против этой страшной ошибки,. которая всегда приводится в качестве возражения против хирургического лечения некоторых болевых синдромов". И далее: "Защитная реакция? Счастливое предупреждение? Но в действительности большинство болезней, и притом наиболее тяжелых, появляются у нас без предупреждения. Почти всегда болезнь - драма в двух актах, из которых первый протекает в мрачном безмолвии наших тканей, светильники погашены, мерцают лишь свечи. Когда же появляется боль, это почти всегда уже второй акт. Слишком поздно. Развязка приближается. И боль делает только более мучительным и более печальным уже и так безнадежное состояние".

	Очень образно! И. тоже убедительно. В этих двух на первый взгляд противоположных высказываниях скрыта да противоречивая сущность боли, ее биологическая целесообразность и ее вредные, порой даже роковые последствия для человека. С одной стороны, возникновение болевого ощущения свидетельствует о воздействии какого-либо вредящего фактора на организм, но с другой, такое ощущение обусловливает возникновение многих реакций в организме, как защитных, так и патологических. Это очень четко сформулировал выдающийся советский физиолог академик Л.А. Орбели, который писал (1935), что "боль является сигналом, симптомом различных болезненных, патологических процессов, разыгрывающихся в тех или | иных частях организма. Кроме того, боль является результатом раздражений, переходящих уже определенную силу, определенную интенсивность и связанных обычно с разрушительным действием на организм. Следовательно, мы можем рассматривать и рассматриваем боль как сигнал опасности угрожающих явлений для организма и как защитное приспособление, вызывающее специальные защитные рефлексы и реакции".

	Таким образом, совершенно очевидно, что боль - это не просто индифферентное ощущение, а, как определил академик П.К. Анохин, "своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражений, вызывающих органические или функциональные нарушения в организме". Поэтому боль целесообразно рассматривать как интегративную функцию организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы и включает такие компоненты, как сознание, ощущение память, мотивации, вегетативные, соматические и поведенческие реакции, эмоции.


Психология боли



	Очевидная биологическая ценность боли как сигнала о повреждении ткани приводит к тому, что большинство из нас считают, что она всегда должна возникать после повреждения и что интенсивность ощущаемой нами боли пропорциональна величине повреждения. На самом деле, по крайней мере относительно высших животных, многое говорит о том, что боль не является просто функцией только одной величины повреждений. Скорее сила и качество испытываемой нами боли определяются также нашим прежним опытом и тем, насколько хорошо мы этот опыт помним, и нашей способностью понять причину боли и оценить ее последствия. Даже культура, в традициях которой мы воспитывались, играет существенную роль в том, как мы ощущаем боль и как реагируем на нее.

	Влияние культуры на восприятие боли. Известно, что традиции каждой культуры играют существенную роль в том, как человек воспринимает боль и реагирует на нее. У народов Запада, например, считается, что роды связаны с одними и самых сильных болевых ощущений, которые может испытывать человек. У некоторых народностей женщины при родах не испытывают практически никаких страданий. Женщина, ожидающая ребенка, продолжает работать в поле почти до самого начала родов. В нашей культуре считается, что роды могут быть опасными для жизни матери, и молодые девушки привыкают бояться их еще в юности. Страх же усугубляет боль при родах.

	Опыт прошлого. Данные о влиянии традиции культуры на боль приводят к необходимости рассмотреть влияние опыта детства на отношение взрослого человека к боли. Всеми признано, что на детей оказывает огромное влияние отношение их родителей к боли. В некоторых семьях даже обычные порезы и синяки вызывают волнение и суматоху, тогда как в других проявляют мало сочувствия даже при достаточно серьезных повреждениях. Повседневные наблюдения дают основание считать, что усвоенное в детстве отношение к боли сохраняется в течение всей жизни.

	Значение ситуации, внимание к раздражению, тревога, внушение тоже способствуют увеличению или уменьшению силы боли.

	Аудиогенная анальгезия. Это явление наглядно демонстрирует как сложный характер влияния психологических процессов на боль, так и трудности при их исследовании. Оно состоит в том, что сильная слуховая стимуляция (белый шум) подавляет боль при сверлении и удалении зубов. На некоторых пациентов аудиогенная процедура оказывала потрясающее действие. Они отмечали, что даже удаление зубов было совершенно безболезненным. Но, к сожалению, процедура великолепно действовала на одних пациентов и совсем не действовала на других.

Клинические аспекты боли.

	Природа боли представляет собой одну из самых увлекательных проблем в медицине и биологии. В конце концов, облегчение боли является одной из важнейших целей медицины и пониманию механизмов боли посвящено огромное число исследований. На первый взгляд боль кажется простым ощущением, вызванным явно повреждающими раздражителями и облегчение боли не должно, вероятно, представлять особых трудностей. Мы разрезаем кожу и вскрикиваем от боли. В нашем мочевом пузыре застревает камень, и мы испытываем мучительную боль. В этих случаях причина боли ясна и нормальное заживление или хирургическое удаление больного органа обычно вызывает немедленное облегчение.

	Однако другие проблемы боли продолжают ставить в тупик исследователей в клиниках. Три болевых синдрома - фантомные боли, каузалгия и невралгии - изучались детально и обладают необычными свойствами, которые трудно объяснить. Эти виды боли, возникновение которых является сигналом о серьезных повреждениях в организме, могут упорно продолжаться, распространяться и усиливаться, так что они уже сами по себе становятся заболеванием. В каждом случае боль может стать гораздо сильнее, чем вызванная исходным повреждением.


Фантомная боль



	Боль фантомной конечности является одним из самых страшных и загадочных клинических болевых синдромов. Описание этого синдрома Амбруазом Паре в 1552 г. дает представление о том чувстве благоговейного страха и таинственности, которое он вызывал у людей, впервые о нем услышавших.

	Большинство больных с ампутацией отмечают, что они ощущают фантомную конечность почти тотчас же после ее ампутации. Обычно отмечают, что в фантомной конечности ощущается покалывание, и она имеет определенную форму, напоминающую настоящую конечность до ампутации. Отмечают, что она перемещается в пространстве практически таким же образом, как двигалась бы нормальная конечность, когда человек ходит, присаживается или растягивается на кровати. Поначалу фантомная конечность ощущается, как совершенно нормальная по величине и форме - настолько нормальная, что больной может протянуть фантомную руку за какими-нибудь предметами или пытаться встать с кровати, опираясь на фантомную ногу. Однако со временем форма фантомной конечности начинает меняться. Рука или нога ощущается менее отчетливо и может совсем исчезнуть ощущение руки от плеча до кисти и ноги от бедра до стопы, так что фантомная кисть или стопа как будто повисает в воздухе. Иногда конечность медленно "вдвигается" как подзорная труба в культю до тех пор, пока у конца культи не остается только кисть или стопа.

	Хотя основным ощущением в фантомной конечности является покалывание, больные отмечают также и ряд других ощущений, таких, как пощипывание, тепло и холод, чувство тяжести и разные виды боли. В то или иное время боль в фантомной конечности отмечают около 35% больных. К счастью, у большинства боль постепенно уменьшается и со временем исчезает. Однако у 5-10% больных боль оказывается сильной и с годами может усиливаться. Она может появляться время от времени или быть постоянной и имеет характер схваткообразной, стреляющей, жгучей или раздавливающей боли. Обычно она наступает сразу же после ампутации, но иногда появляется спустя недели, месяцы и даже годы. Боль ощущается в определенной части фантомной конечности.

	Если боль продолжается длительное время, может повыситься чувствительность других участков тела, так что даже прикосновение к этим новым "триггерным зонам" будет вызывать приступы сильной боли в фантомной конечности. Даже эмоциональные расстройства, как, например, ссора с другом, могут резко усилить боль. Хуже того, обычные хирургические вмешательства могут не дать постоянного облегчения, так что эти больные могут перенести ряд таких операций без какого-либо уменьшения боли. Такого рода явления не поддаются объяснению в рамках наших сегодняшних физиологических познаний.

	

Свойства фантомной боли



	Фантомная боль характеризуется четырьмя основными свойствами:

		Боль продолжается долгое время после того, как поврежденные ткани заживут. Приблизительно у 70% больных она продолжается больше года с момента появления и может длиться годы, и даже десятки лет у больных с отличным заживлением культи.

		Триггерные зоны могут распространиться на здоровые участки той же или противоположной стороны тела. Легкий нажим или укол булавкой в другую конечность или в голову может вызвать сильную боль в фантомной конечности.

		Фантомная боль скорее проявится у больных, которые уже некоторое время до ампутации испытывали боль в этой конечности.

		Иногда временное увеличение или уменьшение соматического входа снимает боль навсегда. Инъекция местных анестетиков (таких, как новокаин) в ткани или нервы культи может снять боль на дни, недели, иногда навсегда, хотя сама анестезия прекращается через несколько часов.

	

Механизмы фантомной боли



	Периферические механизмы. Раз фантомная боль уже проявилась, почти любой соматический вход может ее усиливать. Надавливание на чувствительные невромы или триггерные точки культи может вызвать сильную, длительную боль. Периферические раздражающие факторы, такие, как невромы, несмотря на их очевидный вклад в сенсорный вход, в большинстве случаев явно не являются основной причиной. Хирургическая перерезка периферических нервов или специальные меры для предотвращения образования невром часто не избавляют от боли. Даже перерезка задних корешков спинного мозга (ризотомия) обычно оказывается неэффективной. Если бы причиной длительной боли являлось хроническое раздражающее повреждение, то несложные лечебные процедуры, такие, как инъекция обезболивающих веществ в больную область, нервы или корешки, сами по себе не могли бы избавить от причины патологии, поскольку действие этих веществ длится только 2 - 3 ч. Тот факт, что одна или несколько инъекций могут надолго, а иногда и навсегда снимать боль, исключает раздражение в культе как основную причину боли. Скорее эти данные говорят о том, что хроническая слабая сенсорная импульсация способствует проявлению боли, поскольку модуляция входа с помощью анестетической блокады явственно, а иногда и разительно влияет на боль.

	Роль симпатической нервной системы. Симпатическая нервная система (которая влияет на кровообращение, потоотделение и общее питание тканей конечностей) также каким-то образом участвует в боли. В культе наблюдаются анормальные проявления деятельности симпатической нервной системы, такие, как плохой кровоток, понижение температуры и усиление потоотделения. Блокада симпатических ганглиев иногда снимает боль на длительное время. Однако деятельность симпатической нервной системы не является основной причиной фантомной боли.

	Психологические механизмы. Наконец, есть явный вклад психологических факторов в фантомную боль. Она часто возникает в результате эмоциональных расстройств, и иногда ее можно снять с помощью условных рефлексов на отвлечение внимания, гипноза и психотерапии. Эти данные, а также то обстоятельство, что традиционное хирургическое лечение часто неспособно облегчать боль привели к предположению, что больные испытывают боль потому, что у них существует личная психопатологическая потребность в этом. Но эмоциональные факторы без сомнения способствуют боли, но не являются ее основной причиной.

	Все эти данные, вместе взятые, показывают, что боль в фантомной конечности нельзя удовлетворительно объяснить одним каким-либо механизмом, таким, как раздражение периферического нерва, анормальная активность симпатической нервной системы или психопатология. Все они как-то участвуют в боли. Вопрос состоит в том: как? Пока наиболее удовлетворительное объяснение состоит в том, что травматический или иной анормальный вход может приводить к изменениям в обработке информации в самой центральной нервной системе.

	

Каузалгия



	Каузалгия - это сильная жгучая боль, которую обычно связывают с быстрой сильной деформацией нервов при ранении высокоскоростными снарядами, такими, как пули. Считается, что она имеет место в 2 - 5% случаев повреждения периферических нервов, и обычно встречается у молодых мужчин, получивших ранение в бою. В 85% случаев каузалгия длится более б мес. после повреждения, а затем сама по себе начинает исчезать. Но все же около 25% больных все еще жалуются на боль спустя год после повреждения.

	Каузалгия (что значит "жгучая боль") имеет многие черты фантомной боли, а, кроме того, и другие необычные свойства. Ее основная черта - неослабевающая интенсивность боли, которая воскрешает образы Дантова ада.

	Больные описывают ее так: "как будто горящее пламя", "как будто кто-то сверху льет мне кипяток на ногу и держит зажигалку у меня под большим пальцем", "как будто моя рука прижата к горячей печке". Каузалгия - "самая ужасная из всех пыток, которая может возникать при повреждении нерва".

	Роль импульсации, идущей от конечности. Ясно, что при каузалгии от областей, иннервируемых поврежденным нервом, должна идти анормальная сенсорная импульсация. То обстоятельство, что даже самое легкое прикосновение может вызвать боль, приводит к тому, что такие больные избегают всех тактильных стимулов. Они стараются защищать конечность, покрывая ее мокрыми тряпками, и сохраняют ее почти неподвижной, поскольку любое ее движение обычно сопровождается болью. Таким образом, боль ограничивает движение, что в свою очередь уменьшает обычные паттерны импульсов от кожных и проприоцептивных рецепторов конечности. Поэтому вход от конечности является анормальным вдвойне - в результате повреждения нерва и усиленного оберегания конечности. Любое кратковременное отсутствие боли естественно сопровождается общим усилением импульсации, поступающей по кожным и проприоцептивным каналам.

	Потрясающее облегчение боли может вызвать модуляция сенсорного входа. Инъекция местных анестетиков в нервы или ткани, имеющие отношение к повреждению, может снять боль на часы и дни, а в редких вообще больше никогда не возобновляется.

	Неспецифические триггерные стимулы. Одна из самых удивительных черт каузалгической боли заключается в том, что разнообразные стимулы, не вызывающие боль в норме, запускают или усиливают боль. Боль вызывается самым легким соматическим раздражением и даже не соматическими стимулами. Неожиданный шум, быстро меняющиеся зрительные стимулы, эмоциональные расстройства, вообще почти любые стимулы, которые вызывают реакцию вздрагивания, - все могут усугублять боль.

	Роль симпатической нервной системы. Симпатическая нервная система, по-видимому, играет особенно важную роль в каузалгии. У больных с травмой конечности обычно налицо целый ряд симптомов, указывающих на анормальную активность симпатической нервной системы. Рука холодная, с нее часто течет пот, она меняет цвет (вероятно из-за сосудистых изменений), и даже ногти становятся ломкими и блестящими. Инъекция местного анестетика (такого, как новокаин) в симпатические ганглии может поразительным образом снимать как боль, так и анормальные симпатические симптомы на длительное время, а иногда и навсегда. Более того, симпатэктомия обычно совсем устраняет каузалгию.

	Итак, данные говорят о том, что каузалгия, как и фантомная боль, определяется несколькими составляющими: сенсорными входами как от соматической, так и от слуховой и зрительной систем, активностью симпатической нервной системы и когнитивной активностью, такой как эмоциональное расстройство. Ни одну из этих составляющих нельзя считать единственной причиной. Скорее данные указывают на то, что каузалгию вызывают изменения активности центральной нервной системы, в результате чего все пути афферентной импульсации становятся способными запускать паттерны нервных импульсов, вызывающих боль.

	

Невралгии



	Существует несколько болевых синдромов, связанных с повреждением периферических нервов, которые обычно классифицируют как невралгические боли. Их свойства по своей сути похожи на свойства фантомной боли и каузалгии. Они отличаются сильной непрекращающейся болью, которую трудно устранить хирургическим или другим традиционным путем. В число причин невралгической боли входят вирусная инфекция нервов, дегенерация нервов в результате диабета, плохое кровоснабжение в конечностях, недостаток витаминов и отравление ядовитыми веществами, такими, как мышьяк или свинец. Почти любая инфекция или заболевание, которое вызывает повреждение периферических нервов, в особенности толстых миелинизированных нервных волокон, может служить источником боли, называемой невралгической.

	

Посттравматические болевые синдромы



	Посттравматическая боль может возникать после различных травм и, появившись, обычно продолжается долго после того, как травма считается залеченной. Кроме того, боль часто гораздо сильнее той, которую можно было бы ожидать от тех небольших синяков и порезов, с которых начинаются некоторые из этих синдромов. Если синдромы не поддаются излечению, боль и триггерные зоны могут распространиться на другие участки тела. К примеру, боль, исходно наблюдавшаяся в щеке, может распространиться на нижнюю челюсть и лоб. К счастью, некоторых из этих больных удается излечить последовательными анестетическими блокадами.

	

Физиология боли



	Как мы убедились, боль является сугубо индивидуальным изменчивым переживанием, на которое оказывают влияние традиции культуры, оценка ситуации, внимание и другие виды когнитивной деятельности. Каким же образом центральная нервная система осуществляет когнитивный контроль над соматической и сенсорной афферентной импульсацией? Общепризнанно, что боль, прежде всего, является сигналом о том, что тканям тела нанесено повреждение. Тем не менее, боль может длиться годами и после того, как поврежденные ткани заживут, а поврежденные нервы регенерируют. Как можно объяснить нейрофизиологические процессы, которые длятся столь долгое время? Как можно объяснить, что боль и триггерные зоны иногда распространяются на отдаленные области тела, не связанные с местом повреждения? Можно ли объяснить такие явления на основе известных связей между нейронами в нервной системе? В то время как на некоторые из этих вопросов современная физиология может дать ответ, к объяснению других она даже не приближается. Физиологические и анатомические данные нисколько не проще, чем психологические и клинические явления боли.

	Особенно необходимыми для наших попыток понять физиологию боли являются два понятия: специфичность и специализация. Специфичность означает, что рецептор, волокно или другой компонент сенсорной системы воспринимает и передает лишь одну специфическую модальность (или качество) ощущения. Специализация означает, что рецепторы, волокна или другие компоненты сенсорной системы являются высокоспециализированными, так что определенные виды и диапазоны физической энергии вызывают характерные паттерны нервных импульсов.

	Описание соматосенсорной системы принято начинать с рецепторов и затем описывать пути передачи нервных импульсов в различные области мозга. Однако необходимо помнить, что раздражение рецепторов не значит, что начался болевой процесс. Скорее при раздражении возникают нервные импульсы, поступающие в нервную систему, которая находится в активном состоянии и является субстратом для процессов, связанных с опытом прошлого, традициями культуры, ожиданием, тревогой и тому подобным. Эти процессы головного мозга принимают активное участие в выборе, выделении и синтезе информации из потока общей афферентной импульсации.

психология боль фантомная соматическая


Описание механизмов соматической чувствительности



	На данном этапе возникает вопрос: какова природа афферентных нервных сигналов или информации, которая направляется к мозгу при повреждении? Скажем, человек обжег палец; какова последовательность явлений, происходящих после этого в нервной системе? Прежде всего, интенсивная тепловая энергия преобразуется в определенный код электрических нервных импульсов. Такое преобразование энергии происходит в расположенных в коже нервных окончаниях, называемых рецепторами. Существует много разных типов рецепторов. Когда-то было принято считать один из этих типов специфическими "рецепторами боли". Теперь мы считаем, что механизмы рецепции являются более сложными. Существует общее мнение, что рецепторы, реагирующие на болевое раздражение, представляют собой густые, сильно ветвящиеся сети волокон, пронизывающие слои кожи таким образом, что их рецептивные поля в значительной мере взаимно перекрываются. Поэтому повреждение кожи в любой точке приведет к активации по крайней двух или более из этих сетей и вызовет передачу серии нервных импульсов по чувствительным нервным волокнам, идущим от пальца в спинной мозг. В спинной мозг центральной нервной системы поступает закодированный паттерн нервных импульсов, которые идут по многим волокнам и движутся с разными скоростями и частотами.

	До того как паттерн нервных импульсов начнет свой путь к головному мозгу, часть его должна пройти через область коротких, плотно лежащих нервных волокон, имеющих множество взаимных связей. Эта область, расположенная с обеих сторон спинного мозга по всей его длине, называется желатинозной субстанцией. Паттерн сигнала может подвергаться модификации как раз в процессе передачи с чувствительных волокон на восходящие нейроны спинного мозга.

	После того как паттерн сенсорных импульсов будет передан на нейроны спинного мозга, дальше он движется по направлению к головному мозгу по нервным волокнам, проходящим в вентролатеральных (передних и боковых) частях спинного мозга. Многие из этих волокон доходят до таламуса, образуя спиноталамический тракт. Однако большая часть волокон вступает в спутанную чащу из коротких, диффузно взаимосвязанных нервных волокон, составляющих центральный стержень нижней части головного мозга. Эта часть мозга называется ретикулярной формацией, и в ее состав входят несколько высоко специализированных систем, которые играют ключевую роль в процессах боли. Из ретикулярной формации выходит ряд путей, и паттерны сенсорных импульсов передаются дальше по многим путям в другие области мозга.

	На этом месте фактическая информация о связанных с болью афферентных процессах практически исчерпывается. Нам известно, что нервные импульсы проецируются в кору головного мозга, но поскольку обширные повреждения коры редко уменьшают или снимают боль, считается, что кортикальные проекции представляют собой лишь один из нескольких путей, участвующих в болевом процессе. Другие пути проецируются в лимбическую систему, образующую обширную и важную часть мозга. Более того, есть данные, свидетельствующие о том, что кора не является конечным пунктом (или "болевым центром"), а что она обрабатывает получаемую информацию и передает ее в более глубокие слои мозга. Короче говоря, афферентный процесс от кожи до коры является лишь началом длительных взаимосвязанных процессов.

	

Рецепторные механизмы



	Традиционное представление о кожной чувствительности утверждает, что существует четыре типа рецепторов, каждый из которых обслуживает одну из четырех модальностей кожной чувствительности: боль, прикосновение, тепло и холод. Предполагается, что на коже над каждым рецептором имеется чувствительная "точка". Соответственно считается, что болевая чувствительность в коже, к примеру, имеет вид отдельных "болевых точек", связанных с "болевыми рецепторами". Согласно этой концепции специфическими болевыми рецепторами являются свободные нервные окончания, а более сложные рецепторные аппараты служат для восприятия раздражений других модальностей. Эта простая концепция лежит в основе традиционной специфической теории боли, которую мы обсудим в следующей главе. Сейчас достаточно отметить, что свободные нервные окончания способны воспринимать весь диапазон кожных ощущений. В ушной раковине находятся только свободные нервные окончания и специализированные окончания вокруг волосяных мешочков. Однако, когда на эти области действуют соответствующие раздражения, мы ощущаем тепло, холод, прикосновение, зуд, щекотку, боль или испытываем эротические ощущения.

	Гистологи (анатомы, рассматривающие тонкую структуру тканей тела) обнаружили большое число разнообразных рецепторных окончаний в коже и других тканях. Самые часто встречающиеся - это свободные нервные окончания. Чувствительное волокно широко ветвится, так что его рецептивное поле - область кожи, иннервированная всеми разветвлениями одного нервного волокна, - занимает большую площадь. Рецептивные поля соседних волокон перекрываются, так что раздражение определенной точки на коже приводит к возбуждению не одного, а нескольких полей.

	

Специализация рецепторов



	Существует много исследований, в которых физиологи регистрировали активность одиночного нервного волокна, прикладывая различные виды раздражений к рецептивному полю этого волокна, и таким образом определяли его свойства. Согласно этим исследованиям у сенсорных единиц (рецептор - волокно) наблюдается поразительная степень специализации. Рецептивные поля отличаются по размеру и форме, некоторые из них высоко чувствительны в узких диапазонах к одному или двум видам раздражения (как, например, давление и температура) у них разные скорости адаптации и т.д.

	В настоящее время уже имеется довольно много данных, свидетельствующих о том, что многие кожные рецепторы реагируют, по крайней мере, на два вида внешней энергии. Большое количество сенсорных единиц чувствительны как к давлению, так и к температуре, и даже единицы, отвечающие на движение волоса, могут реагировать также и на изменение температуры. Однако это не означает, что эти рецепторы отвечают на все раздражители внешней среды во всем их диапазоне. Скорее каждый из них реагирует на температуру в узком диапазоне и его реакция на давление имеет четкий порог. Таким образом, создается впечатление, что физиологические особенности, определяющие специализацию рецепторов, являются весьма сложными.

	Преобразовательные свойства любого рецептора определенного типа являются функцией по крайней мере восьми физиологических параметров: 1 - порога чувствительности на механическое растяжение; 2 - порога чувствительности на отрицательные и положительные сдвиги температуры; 3 - пика чувствительности к изменению температуры; 4 - порога чувствительности на изменение химического состава окружающей среды; 5 - кривой "сила раздражения - величина ответной реакции"; 6 - скорости адаптации к раздражению; 7 - величины рецептивного поля; 8 - длительности послеразрядов. Есть предположение, что многие из этих параметров взаимосвязаны.

	Поскольку есть основание полагать, что каждый из этих параметров имеет непрерывное распределение, специализацию любого данного рецептора можно точно определить, установив характеристики этих параметров. Так, возможно описать определенную единицу рецептор - волокно, сказав, к примеру, что у нее низкий порог чувствительности к давлению, пик чувствительности при высокой температуре, узкое рецептивное поле и высокая скорость адаптации. Таким образом, специализация каждого кожного рецептора будет описана относительно его положения в многомерном пространстве физиологических переменных. Если рецепторы распределены по всему пространству, описываемому этими переменными, степень специализации и число различных видов рецепторов действительно должны быть очень большими.

	

Соматические чувствительные нервы



	Возникающие в тканевых рецепторах нервные импульсы передаются по нервным волокнам в несколько пунктов спинного и головного мозга. В каждом соматическом нерве содержатся волокна различной толщины, и теперь твердо установлено, что чем толще волокно, тем быстрее оно проводит нервные импульсы. Вообще говоря, есть два типа волокон: миелинизированные и немиелинизированные. В периферических нервах в 3 - 4 раза больше немиелинизированных волокон, чем миелинизированных. Миелинизированные волокна называют также А-волокнами, а немиелинизированные - С-волокнами. Они имеют скорости проведения приблизительно от 120 м/с (для самых толстых А-волокон) и примерно до 1 м/с (для самых тонких С-волокон). Более того, А-волокна подразделяются на определенные подгруппы, получившие обозначения альфа, бета, гамма и дельта. Основанием для такого деления является то, что потенциал действия составная электрографическая картина всех нервных импульсов, передаваемых по пучку нервных волокон, когда на один конец его наносят электрическое раздражение, - представлен А-волной, имеющей колебания, которые соответствуют группам волокон с определенными скоростями проведения.

	Данные, касающиеся свойств афферентных волокон, говорят о том, что эти волокна столь же сложны, как и рецепторы, с которыми они связаны. Нет строгой корреляции между диаметром волокна и величиной рецептивного поля, уровнем тонической активности или любым другим изученным в настоящее время свойством. Существует некоторая корреляция между диаметрами волокон и порогами сенсорных единиц и теми

	Областями в спинном мозге, куда эти волокна вступают. Так, высокопороговые рецепторы связаны с А-дельта - и С-волокнами небольшого диаметра, тогда как низкопороговые рецепторы связаны с волокнами, имеющими диаметры разной величины, от толстых А-бета-волокон до тонких С-волокон. Поэтому слабые и умеренные раздражения возбуждают волокна во всем диапазоне диаметров. Однако по мере увеличения силы раздражения большее и большее число тонких волокон. Такие же соотношения существуют между диаметром волокна и пунктом их назначения в центральной нервной системе. Только А-волокна с наибольшим диаметром передают импульсы в ядра задних столбов, тогда как волокна с диаметрами всех размеров контактируют с клетками задних рогов.

	

Спинной мозг



	Информация из тканей тела передается в головной мозг по нескольким спинномозговым путям: спиноталамическому тракту, системе задних столбов, дорсолатеральному тракту (тракт Морина) и по сети коротких волокон, обозначаемых как система проприоспинальных волокон. Все они прямо или косвенно могут играть какую-то роль в болевом процессе.

	Спиноталамический тракт стали называть "болевым трактом" потому, что иногда с помощью антеролатеральной хордотомии удается уменьшить боль. Однако то факт, что по этому пути идет информация, которая может вызвать боль, не означает, что этот путь является "болевым трактом" в том смысле, что единственная его функция заключается в передаче импульсации, связанной с болевым процессом.

	Таким же образом тот факт, что система задних столбов спинного мозга передает информацию при прикосновении к коже, не означает, что это "путь прикосновения". Есть основания полагать, что она может играть роль и в болевом процессе. Повреждения задних столбов спинного мозга иногда вызывают гиперестезию и могут привести к тому, что сильный патологический зуд перейдет в явную боль. Более того, электрическое раздражение задних столбов спинного мозга иногда оказывается эффективным для ослабления боли. Кроме того, было предположено, что проприоспинальная система может служить еще одним проводящим путем, имеющим отношение к боли. Следовательно, боль и болевая реакция, по-видимому, являются функцией нервных импульсов, которые поднимаются не по одному, а по нескольким спинномозговым путям.

	Исследования задних рогов спинного мозга, в которые вступают афферентные волокна от тканей тела и которые передают импульсы по направлению к мозгу, дают ценные данные об обработке информации на уровне спинного мозга. Задние рога спинного мозга состоят из нескольких слоев или пластин, каждая из которых, как теперь известно, имеет специализированные функции. Входы и выходы каждой пластины еще не вполне ясны, но возникло мнение, что поступающая информация модулируется в задних рогах спинного мозга до ее передачи в головной мозг.

	

Головной мозг



	Согласно традиционным представлениям считается, что болевое ощущение и болевая реакция связаны с "болевым центром" в головном мозге. Однако концепция болевого центра является совершенно недостаточной для объяснения сложных механизмов боли. В самом деле, эта концепция - чистейший вымысел, если не считать практически весь головной мозг болевым центром, поскольку таламус, гипоталамус, ретикулярная формация ствола мозга, лимбическая система, теменная и лобная кора - все принимают участие в восприятии боли. Другие области мозга явно имеют отношение к эмоциональным и двигательным проявлениям боли. Поэтому представление о таком мозговом центре, который только один был бы ответствен за боль, становится бессмысленным.

	

Ретикулярная формация ствола головного мозга



	Первые сведения о ретикулярной формации были получены в конце XIX и начале XX в. Они показали, что в центральной части мозгового ствола от спинного до промежуточного мозга располагаются нейронные структуры, где различные по величине нейроны тесно переплетены друг с другом своими отростками. За характерную цитоархитектонику этот отдел мозга в 1885 г. Дейтерс назвал ретикулярной или сетчатой формацией.

	По афферентным путям в ретикулярную формацию проводится возбуждение от спинного мозга, мозжечка, таламуса, гипоталамуса, базальных ганглиев и коры больших полушарий, а также от различных рецепторов и анализаторов. Афферентные волокна образуют огромное число синапсов на телах и дендритах ретикулярных нейронов, за счет чего обеспечивается конвергенция возбуждений различной модальности на отдельных ретикулярных нейронах. Афферентные связи ретикулярной формации в зависимости от места их возникновения можно подразделить на несколько групп:

		Спиноретикулярные пути - волокна, восходящие от спинного мозга.

		Церебеллоретикулярные пути - волокна, идущие от мозжечка.

		Волокна, начинающиеся в высших структурах мозга (коре, базальных ганглиях и промежуточном мозге).

		Эфферентные волокна из других структур ствола мозга (четверохолмия, ядер черепно-мозговых нервов).

	Влияние ретикулярной формации на различные отделы центральной нервной системы осуществляется благодаря ее богатым эфферентным связям. Эфферентные связи ретикулярной формации, так же как и афферентные, можно подразделить на четыре группы:

		Нисходящие ретикулоспинальные связи, идущие к спинному мозгу.

		Восходящие ретикулярные связи, направляющиеся к коре больших полушарий и ростральным структурам головного мозга.

		Ретикулоцеребеллярные связи.

		Волокна, оканчивающиеся в других структурах мозга.

	Таким образом, ретикулярная формация имеет обширные функциональные взаимоотношения с различными структурами центральной нервной системы.

	

Таламус



	Таламус рассматривают как один из важнейших отделов промежуточного мозга, так как он является главным коллектором на пути информации от всех афферентных систем в кору больших полушарий. Он имеет тесные связи с ретикулярной формацией ствола мозга, мозжечком, гипоталамусом и, что особенно важно, для процессов переработки на таламическом уровне сюда подходят многочисленные волокна от различных отделов коры больших полушарий. Таламус состоит из большого числа ядер, представляющих собой скопление тел нейронов, аксоны которых направляются либо в кору больших полушарий, либо в другие таламические ядра. Наиболее распространенной классификацией таламических ядер является номенклатура Уокера. По этой классификации ядра таламуса можно разделить на несколько групп: переднюю группу ядер, ядра средней линии, медиальную группу ядер, вентро-нейтральную и заднюю группу ядер. Каждая из этих основных групп ядер играет определенную роль в процессах распределения периферического потока афферентных посылок, а также в процессах, связанных с последующими этапами переработки информации.

	

Гипоталамус



	Гипоталамус представляет собой комплекс структур, расположенных книзу от таламуса. В этот комплекс входят серый бугор, мамиллярные тела и серое вещество, образующее дно и стенки третьего желудочка.

	Большинство исследователей выделяют 32 пары ядер, которые классифицируют по областям гипоталамуса, а именно:

		Преоптическая область.

		Передняя группа ядер.

		Средняя группа ядер.

		Наружная группа ядер

		Задняя группа ядер.

	Гипоталамус имеет прямые эфферентные связи с корой больших полушарий, мозжечком, ретикулярной формацией мозга, в том числе и с парасимпатическими ядрами продолговатого мозга, симпатическими центрами боковых рогов спинного мозга, таламусом, гипофизом. Каждый нейрон некоторых ядер гипоталамуса получает по 2 - 3 и более капилляров, которые контактируют с телом нейрона. Кровеносные сосуды гипоталамуса отличаются высокой проницаемостью для крупных молекул, что способствует легкому проникновению из кровеносного русла различных химических и гормональных продуктов, что обеспечивает постоянное поступление информации о гуморальных и гормональных изменениях внутренней среды организма. Этот механизм необходим для автоматической регуляции различными ядрами гипоталамуса, постоянства внутренней среды организма. Ряд ядер гипоталамуса близко соприкасается с ликвором третьего желудочка, что также способствует получению химической информации и по этим путям.

	Гипоталамус контролируется высшими отделами центральной нервной системы (корой больших полушарий, подкорковыми ядрами, мозжечком и другими структурами), с которой имеет прямые и опосредованные связи.

	

Лимбическая система



	Лимбической системой называют совокупность нервных структур и их связей, расположенных в медио-базальной части больших полушарий. Центральными звеньями лимбической системой являются миндалевидный комплекс, гиппокамп и поясная извилина. Некоторые исследователи относят к лимбической системе обонятельную луковицу, обонятельный тракт, обонятельный бугорок, лобно-теменную кору больших полушарий, перегородку, передние ядра таламуса, гипоталамус, ретикулярную формацию и другие образования.

	

Значение физиологических данных



	Физиологические данные говорят о том, что рецепторы, волокна и проводящие пути центральной нервной системы, участвующие в механизмах боли, приспособлены генерировать и передавать информацию в виде паттернов импульсов, а не в виде модально-специфических импульсов. Повреждающее раздражение возбуждает множество проводящих систем, волокна которых конвергируют и дивергируют по нескольку раз, так что паттерны импульсов могут подвергаться изменениям на каждом синаптическом уровне. Нервные импульсы, передаваемые по тонким и толстым волокнам, которые конвергируют на клетках задних рогов спинного мозга, модулируются активностью желатинозной субстанции. Таким же образом конвергенция волокон на клетках ретикулярной формации позволяет осуществлять значительную суммацию и взаимодействие входов от расположенных - далеко друг от друга областей тела. Имеет место и дивергенция: волокна разбегаются в разных направлениях от задних рогов спинного мозга и ретикулярной формации и проецируют информацию в различные области нервной системы, имеющие специфические функции. Одна из этих функций - это способность выбирать и извлекать информацию определенного типа из временных паттернов, передаваемых приходящими волокнами. Теперь также очевидно, что клетки центральной нервной системы контролируют вход в течение длительного времени. Послеразряды и другие виды долговременной нейронной активности, вызванной сильными раздражениями, могут продолжаться длительное время после прекращения раздражения и могут играть особенно важную роль в механизмах боли.

	Конвергенция и дивергенция, суммация и дискриминация паттернов - все это происходит в динамически меняющейся нервной системе. Стимулы воздействуют на кожные сенсорные поля, чувствительность которых все время меняется. Более того, волокна, нисходящие от головного мозга, постоянно модулируют вход, облегчая передачу одних входных паттернов и тормозя передачу других. Широко распространяющееся влияние желатинозной субстанции и ретикулярной формации, которые получают входы практически от всего тела, может видоизменять передачу информации почти на любом синаптическом уровне соматосенсорной проекционной системы. Эти восходящие и нисходящие взаимодействия создают картину динамических процессов, при которых входы воздействуют на нервную систему, находящуюся в постоянно активном состоянии и уже являющуюся хранилищем прошлого опыта индивида, его ожиданий и систем оценки. В этой концепции заложен важный смысл: она означает, что входные паттерны импульсов, вызванные повреждением, можно модулировать с помощью других сенсорных входов или нисходящих влияний, которые тем самым определяют качество и интенсивность испытываемой вслед за этим боли.


Заключение



	Подобно тени от рождения до последнего часа сопровождает боль человека. Как верный телохранитель, бдительный часовой организма, постоянный союзник и помощник врача она повсюду следует за ним. Боль учит нас осторожности, предупреждает о грозящей опасности, сигнализирует о болезни. И в то же время как легко превращается она в самого жестокого врага человека, сколь часто подавляет и угнетает его психику, вызывает тягостную, непреодолимую тревогу. Все, что сказано и написано о стрессе, в той или иной степени относится к боли. Но боль имеет свою специфику и, помимо общего адаптационного синдрома, характеризуется многими, только ей свойственными особенностями. Человек, страдающий от нее, только и мыслит о том, чтобы успокоить, заглушить всеми доступными средствами неотступное болевое ощущение.

	Боль играет положительную роль до тех пор, пока предохраняет организм от угрожающей опасности. Она полезна, как полезен огонь, когда он согревает, а не обжигает, как необходима вода, которая орошает, а не затопляет. Боль защищает нас до той минуты, пока она информирует сознание о болезни, о разрушении, о возможной гибели организма, но как только информация воспринята и угроза миновала, боль становится ненужной и теряет свой защитный характер. Так, по крайне мере рассуждает большинство больных, страдающих от боли и готовых на любую жертву, чтобы от нее избавиться. Но при этом остается вне поля зрения психологический аспект болевого ощущения. Человек забывает о болезни, как только прекращается боль. И природа как бы предусмотрела такую возможность и создала универсально надежную многоплановую систему болевой сигнализации. Немного в физиологии и медицине проблем, которые подверглись бы за последние десятилетия такому коренному пересмотру, как проблема боли. Многое из того, что было известно и написано в начале и середине XX века, представляет лишь исторический интерес.


Список использованной литературы



Батуев А.С. и др. Биология: Человек. - М.: Просвещение, 1996 - 237 с.

Гальперин С.И. Физиология человека и животных. - М.: Высшая школа, 1977 - 653 с.

Кассиль Г.Н. Внутренняя среда организма. - М.: Наука, 1983 - 227 с.

Коробков А.В. и др. Нормальная физиология. - М.: Высшая школа, 1980 - 560 с.

Мелзак Р. Загадка боли. - М.: Медицина, 1981 - 233 с.

Ноздрачев А.Д. Общий курс физиологии человека и животных. Т1. - М.: Высшая школа, 1991 - 511 с.

Семенов Э.В. Основы физиологии и анатомии. - М.: Московская правда, 1996 - 208 с.

Фомин Н.А. Физиология человека. - М.: Просвещение, 1982 - 320 с.

Чусов Ю.Н. Физиология человека. - М.: Просвещение, 1981 - 240 с.

Шостак В.И. Природа наших ощущений. - М.: Просвещение, 1983 - 127 с.