Проблемы СПИДа

1



1






СОДЕРЖАНИЕ

	Введение	стр. 2

	Иммунная система	стр. 3 – 7

	СПИД вторгается в нашу жизнь	стр. 8 –17

	Вирус обнаружен	стр. 8

	Строение вируса	стр. 8 –9

	Вирус действует	стр. 10

	Как и почему развивается СПИД	стр. 11 – 15

	Пути распространения вируса	стр. 16– 16

	Как предупредить СПИД	стр. 16 –17

	Выбор лечения	стр. 17

	Ранняя фаза инфекции ВИЧ	стр. 18 – 21

	Острая инфекция	стр. 18

	Персистрирующая генерализованная 

	лимфаденапатия	стр. 18 – 19

	Заболевания кожи и ротовой полости	стр. 19 – 20

	Гематологические заболевания	стр. 20

	Прогностические важные признаки	стр. 20 - 21

	Общие рекомендации медицинскому 

	обслуживанию лиц с положительной

	реакции на антитела к ВИЧ	стр. 21

	Версии появления СПИДа	стр. 22 – 25

	Африканская версия	стр. 22 – 23

	Версия о бактериологическом оружии	стр. 23– 24

	Последствия ядерных взрывов	стр. 24

	Когда же появился СПИД?	стр. 24 – 25

	Масштабы и темпы распространения	стр. 26 – 29

	Данные всемирной организации 

	здравоохранения	стр. 26

	Особенности распространения СПИДа	стр. 26 –27

	Ситуация в Российской Федерации	стр. 27 – 29

	Экономические последствия СПИДа	стр. 30

	Потеря трудоспособности населения	стр. 30

	Сокращения международных связей	стр. 30

	Заключение	стр. 31

	Литература	стр. 32

	


Введение

Перед человечеством стоит несколько глобальных проблем. От их решения зависит будущие Земли. Первоочередная и наиглавнейшая это сохранить мир, предотвратить гибель цивилизаций от ядерной войны. Если человечество выживет, а к этому есть все предпосылки, оно, как и всегда, будет нуждаться в здоровом и полноценном питании, чистой среде обитания – в условиях, обеспечивающих здоровья, как каждого индивидуума, так и всего сообщества людей.

Специалисты по социальной гигиене и организации здравоохранения следят за тем, откуда может угрожать опасность здоровью людей. Заболевания, которые сейчас считаются “болезнями века”, – сердечно-сосудистые, онкологические, некоторые инфекционные. Но, пожалуй, самой серьезной медицинской проблемой современности следует назвать синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД) – инфекция, распространяющаяся по миру со скоростью, если не взрывной, то огненной волны.

Появления СПИДа, который является собой финальную стадию инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита (ВИЧ), было подобно грому и молнии среди ясного неба. Всего лишь девять лет назад он был впервые обнаружен в США, а сейчас эта эпидемия охватила более 150 стран.

По своим последствиям СПИД не менее опасен, чем атомная война. Разница заключается в том, что ядерная катастрофа продолжается лишь кошмаром в потенции, а СПИД уже становится кошмаром в реальности. Если не удастся в ближайшие годы найти эффективные средства и методы профилактики, то перед всем человечеством встанет реальная угроза вымирания.

Не только отсутствие лекарств мешает лечению или предупреждению СПИДа. Мешает также то, что многие, не желая изменить свой образ жизни, беспечно относятся к риску заразиться. А пока наиболее надежное средство от СПИДа – профилактика. Многие можно предупредить, либо вылечить. В случае с ВИЧ такого выбора нет. ВИЧ можно предупредить, но избавиться от него в настоящее время нельзя. Так зачем же рисковать жизнью? Ведь профилактика намного лучше невозможности лечения.

Осведомляться о риске и опасностях, которыми чреват с ВИЧ – инфицированными людьми, – это благоразумно. Люди уберегают себя от СПИДа, узнавая о нем.

Лига по борьбе со СПИДом говорит: “В большинстве случаев СПИД можно предотвратиь. Пока не найдено средство от СПИДа, знания – лучшая и на сегодняшний день единственная (общественная) защита от этой болезни.”

Проблема СПИДа нас давно волновала. Видя как она прогрессирует в нашем мире, заставила нас задуматься. СПИД – проблема всего человечества и нас в том числе. Чтобы оградить себя от этой болезни надо познать ее, по этой причине мы взяли эту тему для реферата.

	
Иммунная система

В живом мире различают четыре «царства»: животных, растений, грибов, бактерий и вирусов. Среди организмов составляющих последние две группы, немало болезнетворных, опасных для человека, животных и растений. При этом микроорганизмы и вирусы рассеяны повсюду, и число их растет, так как они постоянно эволюционируют. В результате такой эволюции относительно легко возникают варианты и разновидности микроорганизмов, со временем обосабливающихся в самостоятельные виды. От этих одноклеточных врагов нас защищает иммунитет, то есть невосприимчивость нашего организма. Так считалось раньше.

Но за последние 20 лет границы понятия об иммунитете существенно расширились. Оказалось, что иммунная система кроме обеспечения невосприимчивости к инфекционным заболеваниям практически определяет возникновение жизни определенного индивидуума, соединяет бесчисленное множество клеток организма в единое целое, управляет этим многоликим сообществом, обеспечивает индивидуальность и неповторимость конкретного организма.

Было доказано, что иммунная система не только охраняет организм от микробов, но и определяет исход операций по пересадке тканей (простейший пример – переливание крови) или органов, контролирует развитие эмбриона в утробе матери, существенно влияет на защиту организма от развития в нем опухолей, в том числе и злокачественных. Более того, иммунитет обеспечивает целостность и индивидуальность организма в условиях непрерывно меняющейся внешней среды, чем оберегает наше «я» вплоть до окончательного старения, а пока не исчерпаны наши генетические ресурсы, отодвигает этот процесс или, в противном случае, активизирует его и приводит организм к смерти.

Иммунная система представляет собой множественные «свободно живущие», постоянно циркулирующие в крови и лимфе клетки и особые клеточные сообщества – органы, разбросанные по всему телу. При этом расположение и тех и других таково, что они практически могут контролировать все, даже отдаленные уголки нашего организма. Иммунная система – это в основном лимфоидная система. Ведь главная клетка иммунной системы – лимфоцит.

«Свободноживущие» иммунные клетки – лимфоциты являются представителями семейства белых кровяных клеток (лейкоцитов) и составляют около 30% всех клеток белой крови. От стальных они отличаются формой: вокруг крупного круглого ядра расположен узкий ободок клеточной жидкости – цитоплазмы, тогда как у значительной части других лейкоцитов ядро дольчатое, к тому же объем цитоплазмы больше. Кроме лейкоцитов в плазме крови находятся эритроциты (красные кровяные шарики), снабжающие ткани тела кислородом, и тромбоциты (кровяные пластинки), обеспечивающие совместно с другими факторами свертываемость крови. Лимфоциты находятся не только в крови, они еще и главные клетки тканевой жидкости – лимфы. Кроме того, они входят в состав массы так называемых лимфоидных органов. Собственно лейкоциты рассасывают, захватывают, растворяют и выводят из нашего организма все чужеродные вещества. Причем делают они это вне зависимости от того, что перед ними: клетки, коллоидные частицы, микрокусочки дерева, угля, песка и тому подобное. Работа же лимфоцитов специфична: они распознают и запоминают характер «чужаков», вырабатывают к ним антитела и затем уничтожают их («чужаком» может быть и собственная изменившаяся или дегенерировавшая клетка.). Существуют коротко живущие и долго живущие лимфоциты. Последние – продолжительность их жизни у человека 10 лет и более – постоянно путешествуют между капиллярами кровеносной и лимфатической систем; причем они пролагают пути и между клетками капилляров, и через сами эти клетки. Общее количество лимфоцитов, циркулирующих в крови и лимфе человека, исчисляется цифрой в десятки миллиардов, и каждый из них 10 – 20 раз в сутки проходит через кровеносные и лимфатические сосуды тела.

Лимфоидные органы – это функциональные тканевые образования, в которых образуются иммунные клетки и где они приобретают иммунную специфичность. На «территории» лимфоидных органов возникает и собственно иммунный ответ – основная реакция на «чужаков». Среди органов иммунной системы различают центральные – вилочная железа, которая расположена за грудиной и состоит из двух долей, напоминающая по форме вилку, что и определило ее название. Другое название – зобная. Врачи же чаще применяют латинское обозначение – тимус. К центральным органам иммунной системы еще относят групповые лимфатические фолликулы стенок тонкого кишечника и костный мозг. В центральных органах иммунные клетки воспроизводятся и приобретают иммунною специфичность. К периферическим органам иммунной системы относят лимфатические узлы, среди которых самым крупным является селезенка, а также кровь и лимфа. В лимфатических узлах находятся как свободные иммунные клетки – лимфоциты, так и фиксированные – макрофаги.

Родоначальники клеток иммунной системы – незрелые клетки костного мозга. Попадая из костного мозга в тимус, они созревают и превращаются в Т- лимфоциты (тимус- зависимые лимфоциты), участвующие в различных проявлениях клеточного иммунитета.

Т-лимфоциты созревают в тимусе под влиянием гормонов, которые вырабатываются в его эпителиальном скелете. Они осуществляют чрезвычайно важную функцию: удаляют и обезвреживают все чужеродные клетки.

Различают несколько классов Т- лимфоцитов. Одна их разновидность способна разрушать чужеродные клетки, умерщвлять их. Отсюда и название их - киллеры (по-английски «киллер» - убийца). Другая регулирует активность Б-клеток и Т-киллеров, угнетая ее (Т- супрессоры). В последнее время внимание иммунологов привлекает один из лимфокинов (особых растворимых веществ)- интерлейкин-2, вызывающий размножение Т- лимфоцитов.

Наиболее важная разновидность Т- лимфоцитов – так называемые Т-хелперы (от английского «хелпер» –помощник). Они первыми распознают чужеродные вещества и помогают другим лимфоцитам выполнять их функции.

А часть клеток, оставшихся в костном мозге приобретают специфичность Б- лимфоцитов, которые превращаются в плазматические клетки, способные вырабатывать антитела и выделять их в жидкости тела – лимфу и кровь (рис 1)

Помимо основных клеток- Т- и Б- лимфоцитов, иммунная система содержит также вспомогательные, к которым относятся прежде всего макрофаги- большие клетки, поглощающие и переваривающие микробы и погибшие клетки.

Таким образом, все иммунные реакции в организме человека обеспечиваются деятельностью таких специализированных клеток, как макрофаги и группы зрелых Т– и В–лимфоцитов. Система иммунитета реагирует на присутствие в организме микробов, различных чужеродных клеток, веществ и т.д., являющихся антигенами или состоящих из них. 

Заметим, что термин «антиген» крайне неудачен. Приставка «анти» означает «против», и непосвященный читатель вправе подумать. Что подумать, что антиген-, действующий против генов.

Прежде антигенами называли вещества, провоцирующие возникновение антител и могущие реагировать с ними. Для раннего этапа развития иммунологии такое определение было правильным: тогда знали, что иммунный ответ на антиген сопровождается выработкой сугубо специфических антител. Теперь же доказано, что введение антигена приводит к образованию не только антител, но и иммунных лимфоцитов, которые также могут реагировать с антигеном. Антигенами ныне принято называть чужеродные вещества, которые, попав в организм, вызывают те или иные иммунологические реакции.

Антигенами бывают вещества:

Наиболее сильные из них - белки. Отчетливыми антигенными свойствами обладают полисахариды. Однако сами по себе аминокислоты и простые сахара, входящие в состав этих веществ не антигены. Большое количество антигенов содержат микроорганизмы и клети животных.

Специфичность действия антигенов проявляется прежде всего в том, что ученые подразделяют ее на видовую, групповую, индивидуальную и органную.

Антигены, входящие в состав тканей различных биологических видов, отличаются друг от друга. Например, если ввести кролику белки человеческой сыворотки, то полученные антитела будут реагировать лишь с человеческим белком, но не с куриным, лошадиным или другим. Это и есть видовая специфичность.

Но антигены индивидуумов, относящихся к одному и тому же биологическому виду, тоже неодинаковы. Различны, например, антигены эритроцитов у людей с разными группами крови.

Кроме того, в лейкоцитах и других ядерных клетках есть так называемые трансплантационные антигены, и они индивидуальны. Поэтому трансплантаты, взятые от особей одного и того же вида, как правило, отторгаются.

Органная специфичность заключается в том, что антигены одного органа отличаются от антигенов других органов того же индивидуума.

Антиген, попавший в организм человека, током крови и лимфы переносится в региональный лимфатический узел, в котором он сталкивается с макрофагом. Затем антиген, соприкасавшийся и поэтому обработанный макрофагом, распознается Т– лимфоцитом-помощником. После контакта антигена с Т-лимфоцитом. После контакта антигена с Т- лимфоцитом-помощником посредством особых рецепторов и стимуляторов-ферментов (лимфоцитов, интерлейкинов) воздействуют как на макрофагов, так и непосредственно на В- лимфоцит, чем включают процесс антителообразования и всего иммунного ответа в целом. При этом активизируют процесс уничтожения носителя антигена лимфоцитами-убийцами и реакция захвата и переваривания, то есть уничтожения «врага» (реакция фагоцитоза)

Т-лимфациты-супрессоры способны сдерживать и даже полностью тормозить процесс включения и активирования иммунного ответа, реакция антителообразования, как бы создавать в известной мере «иммунный микродефицит». На первый взгляд кажется, что это не очень нужная реакция. Но если учесть, что при «слишком развитом» иммунитете организм может отреагировать и на собственные ткани, восприняв их как чужеродные антигены (при так называемых аутоиммунных заболеваниях, при беременности, когда ткани плода по антигенной характеристике не идентичны тканям матери), то становится понятной и положительная роль Т-лимфоцитов-сдерживателей. Следовательно, мы можем заключить, что Т-лимфоциты, как помощники, так и сдерживатели, играют в этой системе роли основных регуляторов качества и силы иммунного ответа нашего организма.

Основные функции системы иммунитета состоят:

Первая функция заключается в способности опознавать любые чужеродные агенты, попавшие в святая святых организма – его внутреннюю среду, и отторгать их.

Вторая функция- способность отторгать чужеродные клетки, возникшие в сомом организме вследствие мутаций- изменений наследственности клеток. Если мутация повредила гены, ведающие размножение клеток, то эти измененные клетки могут вести себя как анархисты: они выходят из- под контроля организма и начинают неограниченно размножаться, проникая в окружающие ткани и повреждая их. Так может появиться злокачественная опухоль. Предполагают, что клетки иммунной системы в состоянии разрушать изменившиеся клетки.

Еще одна важная функция обусловлена наличием иммунологической памяти. Клетки иммунной системы при контакте с чужеродном антигеном запоминают его и при повторной встречи дают обычно более сильную реакцию. Иммунологическая память «закрепляется» на годы, нередко – на всю жизнь. Она или сохраняется в долгоживущих лимфоцитах, или передается по наследству потомкам «обученных» лимфоцитов.

Однако необходимо учесть, что столь отлаженный механизм защиты организма человека может давать сбои, расстраиваться. Обычно все нарушения иммунитета удается уложить в три типичные схемы: иммунодефициты, аутоиммунные болезни и аллергии. Для понимания дальнейшего материала необходимо ознакомиться с наиболее существенными видами и условиями развития иммунных дефицитов.

Имеется группа врожденных, или так называемых первичных, иммунодефицитов. Под ними понимается обусловленная дефектами развития неспособность организма к полноценному иммунного ответу. Такие дефекты чаще всего могут быть обусловлены поражениями (недоразвития) В- и Т-системы иммунитета. Наиболее тяжелыми формами иммунодефицитов считаются комбинированные поражения обеих названных систем. В зависимости от характера недуга выбираются и тактика лечения, в арсенале которого могут быть применение антибиотиков. Систематическое введение концентратов костно-мозговой ткани, а также пересадка костного мозга, вилочной железы, лимфатических узлов или селезенки.

Названный арсенал лечения может применятся и при вторичных (приобретенных) иммунодефицитах. При этом необходимо сразу отметить, что если первичные – врожденные – иммунодефициты относительно редки, то вторичные могут возникать по различным причинам, преимущественно в результате вредных воздействий на организм человека. Наиболее известны иммунодефициты, развивающиеся в результате перенесения каких-либо тяжелых инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями или чаще вирусами. В качестве примеров здесь можно привести такие болезни, как туберкулез, грипп, корь. Подобные нарушения могут также быть результатом длительно существующих гипо- и авитаминозов, различных стрессовых состояний, связанных как с физическими, так и с психическими перегрузками.

СПИД – по-видимому, первый в истории медицины приобретенный иммунодефицит, связанный с конкретными возбудителем и характеризующийся эпидемическим распространением.

Рис 1
Взаимодействие Т-хелперов с клетками 
иммунной системы






СПИД ВТОРГАЕТСЯ В НАШУ ЖИЗНЬ

ВИРУС ОБНАРУЖЕН

В июне 1981 года специалисты из центров по контролю заболеваний (ЦКЗ) министерство здравоохранения США случайно наткнулись на СПИД, заметив необычайную высокую долю стечения прежде необычных обстоятельств при заболеваниях мужчин молодого возраста. Они заметили, что за предшествующие восемь месяцев в районе Лос-Анджелеса были диагностированы пять случаев пневмоцистоза – крайне редкого типа пневмонии. Это заболевание встречалось так редко, что лекарств для его лечения рассматривалось, как экспериментальное и могло выдаваться только ЦКЗ.

Примерно в то же время в ЦКЗ поступила сообщения об увеличении заболеваемости одним видом рака, который называется саркомой Капоши. В течение 30 месяцев было диагностировано 26 случаев саркомы Капоши у молодых мужчин-гомосексуалистов в Нью-Йорке и Калифорнии.

Вскоре клиницисты и эпидемиологи отметили увеличение случаев у мужчин-гомосексуалистов двух необъяснимых явлений: хроническая лимфаденопатии (стойкое увеличение лимфатических узлов) и сравнительно редкой злокачественной опухали.

Единственным общим признаком, лежащим всех этих заболеваний, было тяжелое поражение иммунной системы. Этот комплекс клинических признаков породил догадку, что появилась новая болезнь, поражающая иммунную систему человека. Обнаруженное заболевание было названо синдром приобретенного иммунодефицита человека – СПИД. (По-английски AIDS – acquired immunodeficiency syndrome).

Далее началось период быстрого прогресса в исследованиях СПИДа, значительные новости появлялись практически каждый год. В решение проблемы, связанных со СПИДом, были вовлечены специалисты многих разделов наук: вирусологи, иммунологи, цитологи, эпидемиологи, врачи и др. Уже в 1982 – 1983 гг. была выявлена общая картина болезни, установлено, что болезнь инфекционна, выделен ее возбудитель.

В 1983г. в лаборатории вирусологов Люка Монтанье (Институт Пастера в Париже) и в начале 1984 г. – Роберта Галло (Национальный раковый центр, города Бетеста, США) был выделен вирус, ответственный за передачу болезни. Он назван вирусом иммунодефицита человека – ВИЧ. (По-английски HIV – human immunodeficiency virus) и по своей природе отнесен к особой группе ретровирусов.

Доказано существование двух ВИЧ – ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Возбуждаемые ими болезни несколько отличаются по протеканию. В 1985 г. определена первичная структура наследственного материала ВИЧ – молекулы рибонуклеиновых кислоты (РНК), а также выявлена чрезвычайно высокая вариабельность ее структуры (множества мутантных форм), не имеющая аналогий среди всех известных организмов, от вирусов до человека.

СТРОЕНИЕ ВИРУС 

Каким же образом действует вирус, вызывающий СПИД? В отличие от всех других вирусов ВИЧ поражает иммунную систему человека, которая в обычных условиях оберегает организм от «незваных гостей». Разрушая иммунную систему, ВИЧ разоружает человеческий организм перед лицом атакующих сил.

Как же выглядит ВИЧ? Он представляет собой микроскопическую цепочку из девяти генов, упакованную в оболочку из протеина. Геном (то есть полный набор генов) ВИЧ примерно в 100 тысяч раз меньше, чем геном человека. Протеиновая упаковка вируса содержит в себе рецептор – такое устройство, которое позволяет вирусу приклеиваться к гораздо большей по величине клетке человека.

Рис 2. Строение вируса иммунодефицита человека в поперечном сечении. Антенны оболочки образованные белком gp120, связанным с белком gp41. Внутренняя оболочка вируса формируется белком p17/18.

Сердцевина вируса содержит белок р25 (или р24), РНК, несущую генетическую информацию и окруженную молекулами белка р9/р7, и ферменты – обратную транскриптазу, интегразу и протеазу. При участие обратной транскриптазы синтезируется провирусная ДНК, интеграза катализирует встраивание провирусной ДНК в хромосомную ДНК клетки и эта провирусная ДНК остается в латентном состоянии, пока клетка чем-нибудь не активируется. Тогда начинается продукция новой генерации вируса.

Рис 2
Строение ВИЧ



ВИРУС ДЕЙСТВУЕТ

Каким же образом действует вирус, вызывающий СПИД? В отличие от всех других вирусов ВИЧ поражает иммунную систему человека, которая в обычных условиях оберегает организм от «незваных гостей». Разрушая иммунную систему, ВИЧ разоружает человеческий организм перед лицом атакующих сил.

Как только вирус прикрепляется к клетке (как правило, иммунной клетке), он сбрасывает с себя протеиновую упаковку и проникает в клетку. Затем цепочка генов вируса врезается в генетический код ядра клетки и становится ее составной частью. Отсюда вирус дает команды на воспроизводство себе подобных вирусов. Наполнившись до предела новыми вирусами, клетка разбухает, лопается и выбрасывает порции новых вирусов, которые отправляются захватывать новые клетки. Иногда вирусные гены в течение ряда лет мирно «спят» в ядре клетки (так называемый латентный или скрытый период), а затем, по неясным пока причине, вдруг «просыпаются» и дают команду на воспроизводство себе подобных.

Рис 3. Схема жизненного цикла ВИЧ: а) связывание вируса в клетки-мишени; б) разрушение мембраны клетки; в) обратная транскриптаза и образование провирусной ДНК; г) интеграция провирусной ДНК в клетку-хозяина; е) синтез вирусной ДНК; ж) синтез вирусных белков; з) созревание вируса; и) окружение вируса липидами клеточной мембраны; к) выход вируса из клетки.







Даже в течение того периода, пока спящий вирус живет, затаившись в ядре клетки, иммунная система человека продолжает производить антитела, которые предназначены для распознавания и уничтожения вирусов. На этом основывается тест контроль на ВИЧ. НО в этом случае вырабатываемые антитела оказываются обессиленными, неспособными бороться против вирусов.

КАК И ПОЧЕМУ РАЗВИВАЕТСЯ СПИД

Кровь человека со специфическими механизмами противостояния инфицированию (реакция лимфоцитов, антител и др.) имеет и неспецифические факторы, определяющиеся различными белковыми веществами ее плазмы. Они обуславливают известную способность крови инактивировать инфекционные агенты, попадающие в кровяное русло, причем как микроорганизмов, так и вирусов. Однако ВИЧ является одним из редких исключений: он не лишается заразительности и не разрушается при воздействие сыворотки на вирус. Более того, он с самого начала накапливается в крови и начинает атаку клеток-мишений, в первую очередь Т—помощников. Этому процессу способствует и сперма, обладающая определенным иммунодепрессивным действием по отношению к крови и к другим жидкостям и клеточным образованьям женского организма.

Попав тем или иным путем в кровь избирательно поражает Т- лимфоциты- помощники белой крови зараженного человека. В этих клетках вирус ведет «двойную игру»: во-первых, благодаря наличию фермента обратной транскриптазы РНК преобразуется в ДНК и встраивается в хромосомы пораженных Т-помощников, а во-вторых, ВИЧ разрушает пораженную клетку. Таким образом, в лимфоцитах развивается как бы два взаимно противоположных процесса. С одной стороны, клетка после изменения своего генома становится носителем вируса и может передавать его дочерним клеткам при делении, а с другой стороны – ее ждет гибель. Эти процессы могут идти с различной скоростью, что вместе с количеством полученных при заражении вирусов и определяет длительность скрытого (инкубационного) периода-срока, проходящего до развития заболевания. Он может быть весьма коротким – всего лишь 4-5 недель, но чаще всего измеряется годами.

Итак, основное действие ВИЧ на человека- брешь в его иммунитете, который у здоровых людей представляет собой хорошо скоординированную систему, отлаженную в процессе биологической эволюции человека. Удар наносится в самый центр иммунной обороны – по Т- лимфоцитам- помощникам, что практически лишает человека их организующей и стимулирующей деятельности по отношению к защитной реакции организмы. Это, в свою очередь, ведет к понижению активности В-лимфоцитов, продуцирующих антитела, к дезорганизации деятельности Т-лифоцитов-убийц (киллеров) и макрофагов, которые играют определенную и важную роль в активации и становлении специфичности антител. Если в самом начале заболевания количество Т-лимфоцитов-помощников просто уменьшается, то далее оно существенно падает до катастрофических пределов. В разгар болезни Т-лимфоцитов-помощников в кровяном русле практически отсутствуют. Как уже говорилось, скоординированность иммунной системы практически определяется балансом деятельности Т-лимфоцитов-помощников и Т-лимфоцитов-сдерживателей. Поэтому  при анализе крови показатель их соотношения у носителей составляет около 1,0 и резко уменьшается у больных- до 0,4-0,6 и меньше.

Скрытый (инкубационный) период редко бывает коротким. Чаще он длительный (может растягиваться до 4-5 и даже 7-10 лет). В самом начале инфекционного процесса человек чувствует себя практически здоровым и не подозревает о своем недуге. Со временем у пораженного могут развиваться и проявляться довольно неопределенные признаки надвигающегося заболевания: падение работоспособности, потеря аппетита, уменьшение веса тела, переходящие затем в явное похудание, потливость (особенно после тяжелой физической работы и по ночам). Позднее к этим симптомам развивающейся болезни присоединяются регулярные повышения температуры тела, отмечающиеся чаще во второй половине дня или к вечеру. Сначала температура поднимается незначительно, потом ее размахи могут достигать уже существенных цифр (37,8-38,2 градуса и более). Вскоре появляются и другие симптомы недуга: частые (до 18-20 раз в сутки) поносы, которые ничем нельзя укротить, развивающиеся отеки и повсеместное, распространенное увеличение лимфатических желез (так называемая генерализованная лимфаденопатия ). Все подкожные, региональные узлы при этом свободно прощупываются. Этот симптомокомплекс принято трактовать как пре СПИД, или как преиммунодефицитное состояние.

Необходимо заметить, что приведённая картина начала заболевания далеко не всегда представляется такой чёткой и легко распознаваемой (особенно для специалистов).Названные симптомы могут проявляться и в другом порядке, нередко они развиваются исподволь, постепенно, и человек замечает их тогда, когда они начинают его явно беспокоить. Первые, начальные признаки болезни обычно врач устанавливает ретроспективно с помощью опроса самого больного. Пре СПИД может быть иметь различный исход: описанное выше состояние больного может стабилизироваться, и он станет хроническим носителем (и распространителем!) вируса. В другом случае прогрессирующее и пока неотвратимое поражение иммунной системы создаёт явные предпосылки к развитию вторичных заболеваний у заражённого человека. При СПИДе часто говорят об оппортунистических заболеваний (от латинского слова оппортус, что значит «удобный»), то есть инфекциях, которым удобно развиваться при наличии «троянского коня» - ВИЧ, проводящего с собой в иммунную крепость и других возбудителей.

Не требует особых доказательств то положение, что у больных с прогрессирующим поражением иммунной системы (а таких, как считают, может быть 30-40% от числа поражённых) характеризуется и картина заболевания будут определяться не столько ВИЧ, сколько возбудителей наслаивается на СПИД оппортунистическим заболеваний. Такими возбудителями могут быть и бактерии, и микроскопические грибы и одноклеточные простейшие, и вирусы, причём они могут попадать в пораженный организм извне. Но в ряде случаев эти заболевания могут развиваться и за счёт уже имеющихся в организме возбудителей (из называемой эндогенной микрофлоры), которые до этого совершенно мирно существовали в организме человека, не принося ему никакого вреда.

После заражения у человека могут годами не проявляться симптомы заболевания. У некоторых заразившихся быстро наступает непродолжительная болезнь, сопровождающаяся жаром, сыпью, симптомами гриппа, неврологическими расстройствами. Эти симптомы развиваются примерно к тому моменту, когда в крови можно обнаружить антитела к ВИЧ. Обычно это происходит в период от двух до трёх месяцев после заражения, редко – позднее. Начиная с этого момента может пройти восемь – десять лет, прежде чём СПИД разовьётся полностью.

Вероятность смертельного исхода при развившемся СПИДе весьма высока и, возможно, достигает 100процентов. Промежуток между диагностированием СПИДа и смертью может быть самым разным. В развитых странах около 50 процентов умирает в течение 18 месяцев со дня постановки диагноза и 80 процентов – в течение 36 месяцев. Этот период короче в Африке и на Гаити. Ни в одной группе не обнаружено естественной сопротивляемости к ВИЧ.

В 1985 году было установлено, что СПИД не ограничивает свою разрушительную работу иммунной системы человека. Он может жить и размножаться в клетках головного мозга и спинномозговой жидкости, вызывая атрофию мозга.Последствия – распад личности, углубляющееся слабоумие, эпилептические припадки, прогрессирующая потеря памяти, и в конечном счёте – полный неврологический коллапс. Эти симптомы относятся теперь к признакам заболевания СПИДом.

Важно подчеркнуть, что вирус атакует мозговые  клетки напрямую. Он поражает их  даже в том случае, если у человека остается  незатронутой иммунная система. У лиц, инфицированных ВИЧ, при отсутствии явных симптомов заболевания СПИДом все чаще начинают проявляться различные нервно-психические расстройства, кончающиеся слабоумием. Иногда эти лица теряют способность управлять конечностями, утрачивают координацию движений, теряют речь, впадают в беспричинную депрессию или, напротив, в бурную веселость.

Вероятность причина того, что нервно-психические расстройства как симптомы СПИДа не были замечены раньше, заключается в том, что инкубационный период развития хронического слабоумия составляет 5-10 лет. В связи с этим английский врач Т. Пинчинг считает, что через 10-15 лет только иммунологические, но и неврологические последствия заражения ВИЧ получат гораздо большее распространение. А это очень «неприятная» перспектива и весьма важное осложнение инфекционной обстановки.

Способность поражать человеческий мозг придаёт СПИДу совершенно новое качество. Если прежде считали, что вирус представляет угрозу только иммунной системе человека и ограничивает своё поражающее воздействие только этой системой, то теперь стало ясно, что он вырвался из этого прибежища и нашёл, себе новое – мозговые клетки центральной нервной системы. По мнению французского учёного Люка Монтанье, вторжение вируса в мозг означает, что те 5-10 миллионов вирусоносителей, которые счете пострадают от атрофии мозга даже в том случае, если лекарство от СПИДа будет в конечном счёте найдено.

Борьба с ВИЧ крайне затруднена еще и поэтому, что в дополнение к своей способности пребывать в «спящем» состоянии в ядре клетки он может еще и изменяться. Хотя пока еще не ясно, как происходят эти изменения, но известно, что существует несколько разновидностей вируса. Три из них уже выделены в лабораториях. Наличие таких мутаций поражает тревогу: а не появятся ли новые разновидности заболевания СПИДом?

Дезорганизация функций иммунной системы ведёт к полной беззащитности больных пред различными инфекционными агентами. В организме, в котором иммунная система не выполняет своих охранных обязанностей, беспрепятственно размножаются возбудители оппортунистических инфекций. Для США и Европы характерна пневмоцистная пневмония, возбудитель которой относится к тем же простейшим животным организмам, что и малярийный плазмодий (возбудитель малярии). Реже бывают инфекции, вызванные токсоплазмами, вирусом простого герпеса, дрожжеподобным грибком-кандидами и другими. В Африке у больных СПИДом наиболее частые оппортунистические инфекции – кандидос, пневмоцистная пневмония, туберкулез.

В ряде регионов, особенно в Центральной Африке, связь пандемии СПИДа с туберкулезом приобретает все большое значение. Он сейчас среди лидирующих оппортунический инфекций, присоединяющихся к СПИДу в развивающихся странах. Возникающий при СПИДе тяжёлый иммунодефицит резко повышает чувствительность к туберкулёзу, что обусловливает его дальнейшее распространение. В свою очередь туберкулёз сильно отягощает течение СПИДа и приближает смертельный исход. У лиц, инфицированных ВИЧ, клиническая картина заболевания нередко отличается от обычной  «добавлением» внелегочных – поражений вплоть до туберкулёза мозга.

Саркома Капоши необычайно часто появляющаяся у больных СПИДом (20-30 процентов), одна из самых важных загадок. У людей с врожденными иммунодефицитами и у реципиентов, принимающих иммунодепрессоры после пересадок органов, существенно повышается предрасположенность к злокачественным опухолям чаще всего злокачественным лимфомам, то есть опухолям клеток иммунной системы, причём случаев развития опухолей здесь может быть в сотни раз больше, чем среди населения в целом. При СПИДе же частота саркома Капоши в сотни тысяч раз больше, чем в здоровой человеческой популяции, где она возникает почти всегда у мужчин старше 60 лет (в Африке поражает в основном детей и юношей). При саркоме Капоши выделен фактор, который вызывает неконтролируемое размножение клеток, изнутри выстилающих сосуды. По-видимому, ВИЧ активизирует гены, ответственные за синтез этого фактора.

Третье место по частоте при СПИДе занимает поражение пищеварительного тракта, начиная со слизистых оболочек полости рта и пищевода, где нередко выявляется «молочница» (поражение грибками рода кандида), герпетическая вирусная инфекция, и кончая тяжёлыми язвенно-некротическими очагами в толстой кишке. Могут быть  и «традиционные» кишечные инфекции - дизентерия сальмонеллёзы, и сравнительно новые болезни, которые у людей стали выявлять недавно, - кампилобактериоз и криптоспоридиоз.

При повреждениях полости рта и пищевода нарушается нормальный приём пищи, при локализации болезнетворных микроорганизмов в тонкой кишке ухудшается нормальный процесс пищеварения, при изменениях в толстой кишке плохо всасывается жидкость. Вследствие таких явлений у больных отмечается тошнота, рвота, хронические поносы, в испражнениях нередко присутствует кровь и слизь. Люди быстро худеют, нарушения питания, и пищеварения у них прогрессируют, сопровождается развитием выраженного обезвоживания организма. В конечном итоге присоединившаяся к СПИДу кишечная инфекция довольно часто служит причиной смерти больного.

Помимо легких, мозга и желудочно-кишечного тракта при СПИДе могут страдать и другие жизненно важные органы человека. Так, при тщательном микроскопическом исследовании в госпиталях американского штата Флорида внутренних органов из трупов несколько десятков людей, умерших от СПИДа, у каждого второго были обнаружены заболевания сердца. Необходимо подчеркнуть, что более чем в половине анализов оказалось, что выраженные изменения имелись именно в самой сердечной мышце.

У многих больных СПИДом повреждаются крупные и мелкие кровеносные сосуды. В этих случаях нарушается проницаемость стенок самих сосудов и свертываемость крови, в результате чего развивается так называемая тромбоцитопеническая пурпура-состояние, когда на коже появляются массовые кровоизлияния, из сосудов в слизистых оболочках могут возникать кровотечения. На месте ушибов или даже несильных с давлений в  кожных покровах образуются обширные кровоподтеки. В результате всей опасной патологии у больных могут развиться смертельные кровотечения.

Нужно сказать несколько слов и о заболевании глаз. Одним из ранних проявлений может быть герпетическая вирусная инфекция, конъюктивиты и роговицы. Нередко воспаляется сосудистая оболочка глаза, поражение ткани легко некротизируются, и у больных нарушается острота, сужаются поля зрения, появляются «слепые» участки, а в дальнейшем может развиться полная слепота.

При СПИДе поражаются также и другие существенные для жизни человека органы: почки и надпочечники, печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, придаточные пазухи носа, лимфатические узлы, очень важный для иммунной системы человека орган - вилочная железа и костный мозг. У беременных женщин нарушается плацента, в результате чего вирус иммунодефицита получает возможность проникнуть в организм развивающегося плода и вызвать у него нарушения еще во внутриутробном периоде развития.

Пути распространения вируса

Вполне понятно, что вирус иммунодефицита человека, накапливать в лимфоцитах и других лимфоидных клетках, будет обязательно содержаться в биологических жидкостях больного, связанных с деятельностью этих клеток: крови, сперме, влагалищном отделе, слюне, слезе и в женском молоке. Однако для заражения любым инфекционным агентом, в том числе и ВИЧ, необходима определённая доза (концентрация) заразного начала. Поэтому практическое значение в передаче СПИДа имеют только те жидкости больного организма, в которых возбудитель этого заболевания содержится в достаточном количестве: кровь, сперма и влагалищные выделения, очень редко женское молоко.

Существует четыре главных пути передачи инфекции:1) пользование заражённой иглой или шприцем,2)половые сношения (влагалищные, анальные или оральные) с инфицированным,3)переливание крови и её составляющих хотя в наиболее развитых странах, где кровь теперь проверяется на наличие антител к ВИЧ, риск этого уменьшился 4)ВИЧ - инфекция у матери, которая может заразить младенца до его рождения, во время родов или же при кормлении грудью. Вирус может также передаться  при использовании не стерильных инструментов для прокалывания и надрезания кожи. Он может проникнуть в организм человека через слизистые оболочки и повреждённую кожу.

В США большая часть жертв СПИДа приходится на лиц, поддерживающих гомосексуальные связи, в Африке преобладает гетеросексуальный способ заражения. Существуют также неполовые способы передачи СПИДа через повторно используемые не стерильные шприцы наркоманов, переливание заражённой крови или инъекции, изготовленных из лекарственных препаратов, от случайных контактов с заражённой кровью, в том числе в производственной сфере. В последнее время появилось сообщение, что СПИД может быть вызван не только вирусом, но и другими факторами: радиацией, некоторыми лекарственными препаратами и ядами.

Во всех случаях СПИД обладает некоторыми специфическими особенностями: он поражает свои жертвы исподтишка, но всегда с фатальным исходом. Специалисты полагаю, что ныне число людей, заражённых этой болезнью в 30-50 раз больше, чем число диагностированных случаев. Большинство заражённых – молодые люди, которые не подозревают о своём заболевании. По прогнозам учёных в течение 6-10 лет половина из них заболеют СПИДом, а примерно через год после начала активной формы они умрут. Их численность ежегодно увеличивается примерно вдвое. При этом почти все заражённые останутся переносчиком инфекции на всю оставшуюся жизнь.

Половина младенцев, родившихся от зараженных СПИДом матерей, оказывается также носителями вируса и погибает крайне быстро.

СПИД - коварное заболевание. Его вирусы обладают, по-видимому, интермиттирующей ( прерывистой ) инфекционностью. Обычно проходит до двух лет, прежде чем половина супругов или лиц, поддерживающих регулярные половые контакты (когда один из партнеров – заражен), становится носителями инфекции.

Американские Центры по контролю заболеваемости сообщают, что по последним научным данным, 1) СПИДом невозможно заболеть так же, как простудой или гриппом ( воздушно-капельным путем ) 2) невозможно заразиться сидя рядом с больным СПИДом, касаясь или обнимая инфицированного человека 3) невозможно заразиться, принимая пищу, приготовленную или поданную инфицированным, и 4) невозможно заразиться, пользуясь с больным одним туалетом, телефоном, одеждой, посудой. Более того, Центры сообщают, не участвуют в передаче вируса и кровососущие насекомые и членистоногие-копытные, клопы, вши или клещи, так как в их организме он быстро погибает.

Возбудитель СПИДа весьма не стоек во внешней среде и достаточно чувствителен к относительно высокой температуре, основным антисептикам и дезинфектантам. Так, вирус погибает в течение 20 минут при температуре плюс 56-58 градусов, довольно быстро уничтожается 0,3-процентным раствором перекиси водорода, 1-процентным раствором глютарового альдегида, 0,2-процентным раствором гипихлорита натрия, 50-градусным, но относительно устойчив к ультрафиолетовым лучам. Все сказанное позволяет гарантировать в отношении ВИЧ действенность обычных обеззараживающих мероприятий, применяемых в лечебных и профилактических медицинских учреждениях. И вместе с тем широкое и систематическое применение одноразовых шприцов и игл следует считать оптимальным.

КАК ПРЕДУПРЕДИТЬ СПИД

После того как диагноз СПИДа установлен врачом и подтвержден результатами лабораторного исследования, возникает вопрос: что делать больному, как вести себя дальше? Ведь он в равной степени, как и бессимптомный носитель вируса иммунодефицита, является источником инфекции для здоровых людей (правда, только в определенных условиях). Можно ли вообще предупредить распространение этой болезни или человечество в ближайшие годы погибнет от СПИДа?

«Можно» – с уверенностью отвечают врачи. Но для этого нужно знать и выполнять некоторые несложные, но очень важные правила, фактически определяющие последующее поведение больного. Человек, зараженный возбудителем СПИДа (как впрочем, и все его половые партнеры), прежде всего, должен находиться под постоянным медицинским наблюдением. Врачебный контроль особенно необходим и наиболее эффективен в тех случаях, когда клинические проявления СПИДа еще отсутствуют или развились в незначительной степени.

Врач наблюдает за состоянием здоровья больного, зараженного человека, проверяет с помощью лабораторных анализов функционирование иммунной системы и ее реактивность, по возможности предупреждает развитие вторичных инфекций, а если они уже появились – принимает меры к своевременному лечению или коррекции соответствующими препаратами. Кроме того, в настоящее время появилась возможность оказывать определенное воздействие как на сам вирус, так и на весь инфекционный процесс, им обусловленный.

Вирус СПИДа таится в крови инфицированных людей. Когда инфицированному делают укол, кровь вместе с вирусом может остаться в игле или в шприце. При повторном использовании зараженной иглы вирус может передаться другому человеку. Если у вас возникли сомнения, никогда не стесняйтесь спросить врача или медсестру, стерильна ли игла или шприц.

Вирус СПИДа присутствует также в сперме и во влагалищных выделениях инфицированных людей. Поэтому Центры по контролю заболеваемости рекомендуют для предупреждения заражения следующее: «Единственный надежный способ защиты – это половое воздержание. Воздерживайтесь до тех пор, пока между вами и неинфицированными партнерами не установятся отношения, характеризующиеся взаимной верностью, как, например, в браке».

Тестирование может защитить невинную сторону в случае нарушения супружеской верности. Поскольку иногда вирус не выявляется в течение шести месяцев после инфицирования, лучше пройти тест несколько раз. Если половые отношения возобновляются, от инфекции может защитить презерватив.

ВЫБОР ЛЕЧЕНИЯ

После заражения ВИЧ симптомы болезни, как правило, не проявляются в течение шести – десяти лет. В эти годы в организме идет ожесточенная борьба. Отдельные вирусные частицы размножаются и убивают иммунные клетки. В свою очередь, иммунные клетки наносят ответные удары. Но, в конце концов, иммунная система не выдерживает натиска миллиардов появляющихся каждый день вирусов частиц.

В помощь иммунной системе разработаны различные препараты со сложными названиями, например азидометин и дидезоксиметин. Некоторые надеялись, что эти препараты принесут огромную пользу и даже вылечат болезнь, но подобные надежды вскоре рухнули. Препараты не только теряют со временем эффектимность, но и обладают опасными побочными действиями на организм некоторых людей: уменьшают число кровяных клеток, нарушают процесс свертывания крови и повреждают нервы рук и ног.

Теперь появился новый класс лекарственных средств: ингибиторы протеаз. Врачи прописывают их в сочетании с другими антивирусными препаратами, составляя комбинации из трех лекарств. Тесты показали, что, хотя такая тройная терапия и не убивает вирус, она останавливает, или почти останавливает, его размножение в организме.

Благодаря тройной терапии состояние больных заметно улучшается. Но, по мнению специалистов, лучше всего лекарства действуют  в том случае, если ВИЧ-инфицированный начинает принимать их как можно раньше, еще до появления симптомов. Тогда, возможно, удастся предотвратить – и, может быть, навсегда – развитие у этого человека СПИДа. Учитывая новизну этого метода, нельзя с уверенностью сказать, сколько времени такая терапия будет подавлять инфекцию.

Тройная терапия стоит недешево. В среднем три антивирусных препарата плюс лабораторные тесты обходятся в 12 000 долларов ежегодно. Лечение не только ложится на пациента финансовым бременем, но и «привязывает» его к холодильнику, в котором необходимо хранить препараты. Как правило, одни таблетки нужно принимать дважды в день, а другие – после еды. Терапия намного усложняется, когда необходимо принимать дополнительные лекарства для борьбы со многими другими инфекциями, к которым восприимчив больной СПИДом. 

Больше всего врачи беспокоятся о том, что произойдет, если человек прервет тройную терапию. Вирус начинает беспрепятственно размножается, а те вирусные частицы, которые уцелеют после терапии, могут приобрести устойчивость к препаратам, ранее их уничтожавшим. Лечить такие устойчивые к препаратам штаммы ВИЧ будет труднее. Более того, эти «супервирусы» могут передаваться другим людям.


РАННЯЯ ФАЗА ИНФЕКЦИИ ВИЧ

У большинства больных, зараженных ВИЧ, нет синдрома приобретенного иммунодефицита. Действительно, многие практически здоровы, их диагноз поставлен только по данным анализа крови. Врачи во многих медицинских учреждениях будут все чаще иметь дело с людьми, у которых обнаружены антитела к ВИЧ, и им придется принимать решения о необходимых исследованиях и других мерах.

Острая инфекция

Клинические проявления острой сероконверсии при инфекции ВИЧ могут включать заболевание, сходное с мононуклеозом, энцефалопатию, менингит, миелопатию и невропатию. Инфекция ВИЧ до сих пор встречается в основном лишь в группах повышенного риска, и ее возможность следует рассматривать только после того, как анализ истории половых контактов и употребления наркотиков показал, что пациент подвержен риску. Поскольку доноры крови сейчас всегда проверяются на инфекцию ВИЧ, заражение через донорскую кровь или продукты крови из отечественных источников маловероятно. При подозрении на инфекцию ВИЧ отбирается проба сыворотки в острой фазе инфекции и сравнивается с пробой, взятой в фазе выздоровления. Антитела к ВИЧ могут появиться и через две недели после заболевания, и через три месяца. Перед проведением теста на антитела к ВИЧ пациента необходимо предуведомить о возможном диагнозе и последствиях положительного ответа.

Симптомы заболевания, сходного с мононуклеозом, могут проявляться при многих патологических состояниях. Случаи острой сероконверсии, связанной с заражением ВИЧ, выявляются очень редко. Выбор диагнозов для лиц с такими симптомами чрезвычайно широк. Дополнительные тесты, которые могут облегчить постановку диагноза, включают подсчет и фотосъемку лейкоцитов ( а типичные лимфоциты могут встречаться при всех формах мононуклеоза, вызванного вирусами, в том числе и ВИЧ, и при токсоплазмосе ), серологические тесты, взятие мазка из горла ( для изучения бактериальной флоры и исключения инфекции, вызванной вирусом простого герпеса ) и, при необходимости, пункцию костного мозга.

У больных с энцефалопатией клинические проявления могут наводить на мысль об инфекции или локальном поражении центральной нервной системы. Для исключения этих возможностей могут потребоваться специальные исследования (в частности, компьютерная томография и изучение цереброспинальной жидкости). Прочие неврологические проявления острой сероконверсии, включающие менингит, невропатию или миелопатию, встречаются чрезвычайно редко.

Ближайшее будущее больных с острой сероконверсией не внушает опасений, однако риск последующего прогрессирования остается неизвестным, хотя скорее всего он не отличается от риска при бессимптомной инфекции.

Персистрирующая генерализованная лимфаденопатия

Одно из обычных проявлений хронической инфекции ВИЧ – лимфаденопатия. Однако генерализованная лимфаденопатия может быть вызвана разными причинами, так что проблема состоит в правильной постановке диагноза. Тем не менее большинство альтернативных причин можно исключить в ходе клинического обследования или с помощью соответствующих тестов. Когда в клинику обращается больной с лимфаденопатией, это необходимо проделать в первую очередь.

Если лимфоузлы увеличены в течение трех месяцев или более, с пациентом следует обсудить возможность проведения теста на антитела к ВИЧ. Часто возникает вопрос: в каких случаях рекомендуетя биопсия лимфоузла? Если увеличенные лимфоузлы расположены характерным образом, тест на антиВИЧ-АТ положительный, а альтернативные причины болезни исключены, то результаты биопсии будут мало информативными и могут указывать всего лишь на неспецифическую реактивную гиперплазию. Тем не менее оказалось, что ряд клинических признаков может помочь вынести правильное решение. Сюда входят: ассиметричное или болезненное увеличение лимфоузлов, их внезапное увеличение, а также общие симтомы, такие как лихорадка, ночной пот, потеря веса и, наконец, хилярная лимфаденопатия. Принять правильное решение помогает также доверие между врачом и больным.

Анамнез и результаты обследования





Типичная ПГЛ (симметричная, плотная, дискретная, безболезненная, шея, подмышечные впадины, пах, эпитохлеарные или ретроперитонеальные области)

Асимметричные или болез-ненные лимфоузлы



Рассмотреть вопрос о биопсии лимфоузла

Внезапное увеличение размера лимфоузла

Нет изменений?

Проследить в течение трех месяцев

Тест на антитела к ВИЧ











Тесты на исключение альтер-нативных причин

,













		

		

		

		

		

Проверять каждые три месяца



























Общие симптомы

К таким симптомам, ассоциированным с инфекцией ВИЧ, относятся недомогание, лихорадка, ночной пот, потеря веса и диарея. Эти симптомы, вероятно, время от времени проявляются у многих зараженных. Если лихорадка или диарея без перерыва продолжается дольше месяца или потеря веса достигает 10%, необходимо обратить на это особое внимание. Всегда следует попытаться выяснить, нет ли какой-то иной причины этих явлений. Многих больных эти симптомы чрезвычайно беспокоят и ослабляют, и если возбудитель не установлен, то часто помогают жаропонижающие препараты или средства от поноса. До того как был открыт специфический возбудитель СПИДа, перечисленные общие симптомы вместе с кандидозом ротовой полости часто объединялись в понятие СПИД-ассоциированного комплекса. Это понятие утратило прежнее значение после разработки тестов на антитела.

Заболевания кожи и ротовой полости

У больных, зараженных вирусом, часто встречаются разнообразные поражения кожи. Иногда это обострившиеся прежние заболевания, но чаще – новые. Наиболее обычен себорейный дерматит. Обыкновенно он проявляется в виде красной шелушащейся сыпи на лице и коже головы, однако сыпь может распространяться и на все тело. Другие типичные случаи включают дерматомикоз голени и стопы, кандидоз ( особенно на коже полового члена и в перианальной области ), импетиго и опоясывающий лишай. Рецидивирующий перианальный или генитальный герпес обычно принимает более тяжелую форму со все более длительными рецидивами. Диагностика и лечение таких заболеваний обычно затруднены, поэтому следует как можно раньше обращаться к специалисту. Лечение обычно оказывается успешным, но со временем болезнь нередко возобновляются.

Обычны и заболевания ротовой полсти. С инфекцией, вызванной Candida, часто можно бывает справиться при помощи местных противогрибковых препаратов; если же они не помогают, рекомендуется лечение кетоконалозов.

Волосистая лейкоплакия, по-видимому, встречается только у больных, зараженных ВИЧ. Она проявляется в виде белых бородавчатах высыпаний в основном на боковых сторонах языка и щеках. Причина этого заболевания неизвестна, однако данные электронной микроскопии позволяют предполагать участие вируса ( возможно, вируса Эпштейна – Барр или вируса папилломы ). Обычно безболезненные, эти высыпания причиняют многим людям беспокойство, так как имеют неприятный вид. Против него в некоторой степени помогает препарат ацикловир. Встречаются и другие инфекции полости рта, включая зубные абсцессы, изъявления слизистой ( герпесные и бактериальные ), прогрессирующий кариес зубов. Как и заболевания кожи, они трудно поддаются диагностике и лечению. Несомненно, важна гигиена ротовой полости.

Гематологические заболевания

К этим заболеваниям относятся лимфопения, нейропения и тромбопения, а также анемия. Лимфопения в отличие от нейтропении ( обычно умеренной ), вероятно, вносит свой вклад в повышенную чувствительность к инфекции. Тромбопения обязана своим возникновением ряду аутоиммунных механизмов. У большинства больных наблюдается умеренное ( и нередко временное ) снижение количества тромбоцитов.У таких больных могут спонтанно возникать кровотечения с серьезными последствиями. Испробованы разные способы лечения, в том числе введение гамма-глобулина, стероидов и тромбоцитов ( применяется нечасто из-за повышенного риска внесения инфекции ) и спленектомия.

Анемия обычно слабо выражена, но иногда концентрация гемоглобина может быть очень низкой. Конкретная причина анемии пока не вполне ясна, во всяком случае переливания крови и лекарственная терапия в таких случаях не очень эффективны.

Прогностически важные признаки

Одна из серьезнейших проблем, с которой сталкивается врач при наличии у больных антител к ВИЧ, связана с тем, что трудно предсказать, у кого из них инфекция будет прогрессировать вплоть до развития СПИДа. Однако существуют как клинические, так и лабораторные показатели, которые могут помочь в решении этого вопроса.

Как уже говорилось, к клиническим признакам неблагоприятного прогноза относятся оральный кандидоз, опоясывающий лишай, волосистая лейкоплакия, лихорадка, недомогание, диарея и потеря веса. Полезными лабораторными показателями служат лимфопения, нейтропения, тромбопения, анемия, повышенная скорость оседания эритроцитов и ряд иммунологических параметров, в особенности низкие уровни Т4 ( лимфоцитов-хелперов ) и В2-микроглобулина. Недавние исследования показали, что низкий или снижающийся уровень специфических противовирусных антител, называемых анти-gag ( анти-р24 ), служит верным предвестником последующего развития СПИДа.

Выдвигалось много предположений относительно роли «кофакторов» – например, заболеваний, передающихся половым путем, или употребления наркотиков, – в ходе ранних фаз инфекции ВИЧ. Однако нет убедительных данных о значении какого-либо из них. Вполне возможно, что самый важный «кофактор» – время как таковое. Чем дольше человек заражен ВИЧ, тем вероятнее, что у него разовьется СПИД.

Общие рекомендации по медицинскому обслуживанию лиц с положительной реакцией на антитела к ВИЧ

Один из важнейших аспектов работы с такими лицами – конфиденциальность. В ряде случаев ее сохранение может быть затруднительным: например, семья и друзья больного могут не знать о его диагнозе или даже о характере его половой жизни, а знакомые по работе ( или по школе ) стремятся получить медицинские данные о больном ( особенно если он не посещает работу или занятия по состоянию ). Наконец, больной может опасаться, что информация о нем по небрежности будет передана третьим лицам. Могут потребоваться специальные меры, что-бы, во-первых, убедить больного в строгости хранения врачебной тайны и, во-вторых, исключить возможность любой незаконной утечки медицинской информации.

Установившийся порядок медицинского обеспечения больных обычно весьма прост. Больные должны проходить регулярный осмотр – например, каждые два-три месяца. Во время каждого визита должен регистрироваться вес больного, и особое внимание нужно обращать на состояние его кожи и ротовой полости. Если это необходимо, пациента следует направить к соответствующему специалисту. Часто полезно бывает во время каждого визита повторять подсчет форменных элементов крови и определять скорость оседания эритроцитов. Больному нужно предложить повторное посещение, если у него появились признаки возможного развития саркомы Капоши или оппортунистической инфекции – кожные поражения темно-красного цвета, затрудненность дыхания, кашель, дисфагия, понос, потеря веса, лихорадка, головные боли, припадки или помутнение сознания.

Больному следует также дать советы относительно того, как уменьшить риск передачи заболевания. Чрезвычайно важно оказывать психологическую и эмоциональную поддержку пациенту, его семье и друзьям. От врача может потребоваться консультация относительно стоматологического лечения, страхования или трудовой деятельности. В таких случаях следует рекомендовать больным сообщить стоматологу об инфекции, а иногда необходимо направлять их в стоматологические отделения, специально уделяющие внимание проблеме ВИЧ и другим близким темам. Лица с антителами к вирусу наверняка столкнутся с определенными трудностями в страховании жизни. Некоторые страховые компании специально задают вопрос об инфекции ВИЧ и отказывают в страховке тем клиентам, у которых получена положительная реакция в тесте на антиВИЧ-АТ. Наконец, больным следует разъяснить, что факт серопозитивности не может быть препятсвием для найма на работу. Однако из-за широкого распространенных заблуждений относительно заразности заболевания информация о состоянии здоровья нанимающегося не должна доходить до работодателей.


Версии появления СПИДа

Африканская версия.

В последнее время в зарубежных средствах массовой информации высказывалось немало предположений о том, что Африка является не только прародиной человека, но и родиной СПИДа.

Все началось с того, как в 1981 году « медицинские детективы» из центра по контролю  заболеваний столкнулись с необычайным заболеванием у молодых  гомосексуалистов из Лос-Анджелеса. Американские медики  решили  проверить банки донорской крови, находящиеся в распоряжении ЦКЗ. Антитела Т-лимфоцитов были найдены в крови доноров из Заира, полученной от донора-негритянки в  1976 году. Позже ВИЧ также был найден в крови, которую доноры из Африки сдали еще в начале 70-х годов. А раз СПИД присутствовал в Африке в начале 70-х годов, то есть за  10 лет до его появления в США и Европе, то резонно было предположить, что он возник на Африканском континенте. Так появилась версия об «африканском следе».

Американские ученые начали облаву на вирус СПИДа в ряде стран Африки, и результаты оказались фантастическими. По данным выборочного обследования, проведенного ими среди жителей одного из кенийских городов, было установлено, что половина жителей поражена ВИЧ. Вскоре появились не менее впечатляющие данные и по некоторым другим африканским странам.

Однако более поздние обследования показали, что результаты, полученные из ЦКЗ, оказались крайне преувеличенными. Например, обследование 900 лиц пожилого возраста, проведенное в Уганде, не выявило ни одного случая заболевания СПИДом.  Это свидетельствует о том, что инфицирование ВИЧ в странах Африки носит характер недавнего заболевания.

Но… Дело было сделано! Появились легенды, будто вирус постепенно прогрессировал в Африке в 50-е годы, затем он «переселился» на Гаити в результате тесных связей между Гаити и Китиасой в период деколонизации Бельгийского Конго. Следующий этап - США, куда он был привезен американскими отпускниками-гомосексуалистами с Гаити. Далее - везде.

Касаясь происхождения СПИДа, западные средства массовой  информации явно намекали на «африканский след». Более того, появилось предположение, что правительства африканских стран скрывали правду об эпидемии, чтобы не отпугнуть иностранных туристов и вкладчиков капитала. Некоторые политические и научные авторитеты Запада обрушились с резкой критикой на этот «заговор молчания среди лидеров Черной Африки».

Ученые Африки выступили с обоснованиями против легенды о возникновении СПИДа на этом континенте. Во-первых, давность проверенной на СПИД крови, полученной от африканских доноров, даже если она действительно оказалась зараженной (а проверки на ВИЧ никогда не дают стопроцентной гарантии точности), служит лишь показателем присутствия того заболевания в Африке, но не доказательством его «африканского происхождения». Не исключено наличие более «старой» зараженной крови в каком-то другом  регионе мира, которая еще не прошла тестирование. Во-вторых даже если масштабы эпидемии СПИДа в Африке шире, чем на других континентах, то это свидетельствует лишь о том, что по неизвестным пока причинам жители Африки более подвержены инфицированию ВИЧ, чем  жители других континентов. В третьих, если бы вирус свирепствовал в Африке  еще до 80-х годов, то его, несомненно, заметили бы и диагностировали гораздо раньше.

В итоге следует признать, что африканская версия остается несостоятельной.

Выдвигаются предположения и о других «маршрутах» распространения СПИДа. Сотрудник Национального института  здравоохранения и медицинских исследований Франции Ж. Саймо высказал мнение о его возможной «утечке» из бывших португальских колоний: Гвинеи-Бисау, Республики Кабо-Верде и Мозамбика. Вирус мог быть перенесен из одной страны в другую бродячими торговцами или солдатами вооруженных сил.

А вот другая догадка. Центральная Африка - традиционный ареал  проживания зеленой мартышки-обезьяны, которая уже в течение тысячелетий является носителем обезьяньего лимфотронного вируса Т-лимфоцитов. Африканская зеленая мартышка- главный резервуар вируса иммунодефицита обезьян (ВИО), родственного вирусу, вызывающему  СПИД у человека. В популяциях зеленых мартышек ВИО обычно  заражено от 30 до 70% особей. Хотя ВИО не вызывает болезни у  мартышек, но может быть причиной обезьяньего СПИДа у других видов. Возможно, что произошла мутация этого вируса и его передача человеку. Но где, когда и как – пока остается неизвестным.

Подлинным кошмаром для Африки может оказаться версия, выдвинутая французскими исследователями, согласно которой переносчиком вируса СПИДа могут быть москиты. В начале 1987 года французам удалось выделить вирус СПИДа у некоторых разновидностей африканских москитов.

Эту версию нельзя не учитывать. Некоторые москиты, проникнув в подкожный кровеносный сосуд человека, не могут высасывать слишком густую кровь. Потому для  разжижения крови они впрыскивают особую жидкость. Если москит только что напился крови больного СПИДом,то вероятно, он может заразить вирусом следующую свою жертву. В одном из сообщений ВОЗ, опубликованных в январе 1987 года, эта версия признается, хотя до сих пор нет доказательств, что какие бы то ни было насекомые сыграли роль переносчиков вируса. 

Американский врач Б. Джонсон, работающий в Найроби, сначала 80-х годов обследовал тысячи  больных СПИДом. Он обнаружил вирус СПИДа у многих детей в возрасте до пяти лет, унаследованный ими от зараженных  матерей. Ни один из них не прожил более пяти лет. Рожденные от здоровых матерей дети в  возрасте от пяти до 12-13 лет не болеют СПИДом. Однако в этом возрасте у них наступает половая зрелость, и с ее наступлением вновь появляются  больные СПИДом. Этот разрыв в 7-8 лет Джонсон считает  весьма многозначительным. Если бы СПИД  передавался москитами, то ему удалось бы встретить хотя бы единственный случай заболевания в течение  этого « чистого промежутка времени». Но ни один случай не был найден.

Версия о бактериологическом оружии.

Английский венеролог Дж. Сил выдвинул  версию о том, Что вирус СПИДа был создан учеными, разрабатывающими бактериологическое оружие. По его мнению, или американцы, или русские могли с помощью генной инженерии добавить еще один ген к вирусу, который поражает мозг овец, и таким образом  создать вирус СПИДа. Этот вирус они намеренно или случайно выпустили во внешнюю среду  где-то в экваториальной Африке, где и началась эпидемия. Доказательством послужило то, что в 1980 году в прессе появилось сообщение о том,  что ВМС США производят эксперименты с биологическим оружием ,предназначенным специально для уничтожения людей с  черной кожей, -так называемым этническим оружием.  Создание такого оружия с  генетической точки зрения  вполне возможно, учитывая разницу в пигментации кожи у людей различной расы.

В качестве еще одного доказательства обоснованности гипотезы Дж. Сила приводиться статья из  « Бюллетеня ученых – атомщиков «, опубликованная в 1985 году, в которой отмечается рост заинтересованности  министерства обороны США в исследованиях по  генной инженерии, в связи с чем ассигнования этого министерства на биологические исследования возросли в последние годы на 24 %. Третьим «доказательством» намеренного создания вируса американскими учеными служит ссылка на тот факт, что основные научно-исследовательские лаборатории США, занимающиеся разработкой  химического и биологического оружия, расположены в Форт - Депушк, а он находиться всего лишь в нескольких милях от лаборатории Национального института рака в г. Бенесда (штат Мериленд), где коллектив доктора  Р. Галло выделил вирус, позже названный вирусом СПИДа.

Ни одного из этих утверждений, думается, нельзя рассматривать в качестве действительного доказательства обоснованности рассматриваемой гипотезы.

Последствия ядерных взрывов?

Доктор Э. Стирнгласс из Питтсбургского университета (США) высказывает мнение, будто преобладание СПИДа в экваториальной Африке связано со стронцием-90, выпадающим на землю с дождями  после ядерного оружия. СПИД встречается гораздо чаще в странах, расположенных по обе стороны экватора.  Но именно  здесь чаще  всего выпадают тропические ливни, которые приносят на землю значительную долю рассеянного в атмосфере стронция-90.  Кроме того, СПИД встречается чаще в странах центральной Америки, расположенных в полосе господствующей розы ветров к востоку и югу от французского ядерного полигона в Сахаре.

Как полагает доктор Стирнгласс, его гипотеза подтверждается тем, что всемирная эпидемия лейкемии (рак белых кровяных телец)  началась через пять лет после взрыва американских ядерных бомб в Хиросиме и Нагасаки. Эта эпидемия по его словам  вызвала повышенную смертность среди новорожденных в США от гриппа и воспаления легких,  которая снизилась до обычного уровня после того, как были прекращены ядерные взрывы  в трех средах.

Эта версия происхождения СПИДа, при всей ее правдоподобности, также нуждается в доказательствах, чтобы из разряда  умозрительных предположений в арсенал истин.

Когда же появился СПИД?

Если СПИД был обнаружен в 1981 году, то когда же он вообще  появился на Земле? Один из авторов открытия вируса СПИДа Р. Галло  пришел к предположительному выводу о том, что ВИЧ стал заражать человека более 20,   но менее 100 лет тому назад. Другие авторы придерживаются мнения, что ВИЧ существовал и даже, может быть миллионы лет тому назад.

Работающий в Париже югославский врач и  историк медицины М. Грмек высказывает мнение, что вирус СПИДа вероятнее всего появился несколько веков назад. Эпидемии новых  заболеваний, отмечает Грмек, предшествует появление отдельных изолированных случаев. В качестве примеров он приводит описания больных, умерших в американском городе Мемфис в 1952 году и Манчестере (Великобритания) в 1959 году, а также данные о смерти норвежской семьи в 1978 году. Хотя анализ крови этих больных отсутствует, но симптомы и течение болезни напоминают СПИД.

До поры до времени новый вирус не получает широкого распространения, ожидая благоприятных условий. Грмек указывает, что аналогичным образом развивались эпидемии чумы и холеры в средние века, сифилиса - в эпоху Возрождения. Также в самом конце 18 века появился грипп.

Эпидемия СПИДа, по его мнению, обусловлена двумя главными факторами. Во-первых, нарушением равновесия между распространенными в мире болезнями, во- вторых, практически полным исчезновением тяжелых инфекционных заболеваний. Это и открыло путь вирусу, который раньше находился как бы «в засаде».

Споры о происхождении СПИДа продолжаются. Черные считают, что Африка вовсе не является наиболее вероятной прародиной СПИДа. Если вирус пришел из Африки, то почему европейцы заразились им раньше, чем в США? Многие ученые считают, что аргументы в пользу африканского происхождения вируса слабоваты.

Вирус иммунодефицита человека является природным вирусом неопределенного географического происхождения. С точки зрения руководителей Глобальной программы ВОЗ по СПИДу, дискуссия о происхождении вируса носит чисто спекулятивный характер. Совершенно очевидно, что этот вопрос обладает политическим и культурным зарядом огромной мощности. Но, как бы там ни было, нельзя сказать о происхождении вируса.

Итак, вопрос о происхождении вируса пока остается загадкой для науки. Под угрозой оказались здоровье и жизнь всех людей планеты, в связи с чем потребуется единение материальных и интеллектуальных ресурсов всех стран в борьбе с общим врагом.


Масштабы и темпы распространения.

Данные всемирной организации здравоохранения.

В 1981 году речь шла только о пяти (!) случаях СПИДа в Калифорнии, а лишь через 7 лет в 130 странах мира зарегистрировано более 108 тысяч больных, число же носителей возбудителя этого заболевания составляет, по различным данным, от 5 до 10 миллионов человек. С 1981 года от СПИДа, по некоторым оценкам, умерло 11,7 миллиона человек. По подсчетам, только за 1997 год умерло около 2,3 миллиона человек.

Сейчас в мире 30 миллионов носителей ВИЧ/СПИДа. Это число превышает население Австралии, Ирландии и Парагвая вместе взятых. По оценкам, 21 миллион жертв приходится на Африку. По данным Организации Объединенных Наций, к концу века число носителей ВИЧ/СПИДа может достичь 40 миллионов. В одном отчете ООН говорится, что СПИД может поставить в один ряд с крупнейшими эпидемиями в истории. Во всем мире из числа людей в возрасте 15-49 лет, ведущих половую жизнь, 1 на каждые 100 ВИЧ - инфицирован. И лишь каждый десятый из них знает, что заражен. В некоторых частях Африки инфицировано 25 процентов взрослых.

По официальной статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) на данный момент больны СПИДом 1 миллион 736 тыс. человек. По сведениям ВОЗ по состоянию на 20.11.1997 года эпидемическая ситуация по СПИДу в мире характеризуется следующими показателями:

Африка - 617, 463 случая заболевания СПИД, наибольшее число случаев зарегистрировано в Кении - 747, 54, Уганде - 51, 779, Танзании - 88, 667, Малави - 50, 970, Зимбабве - 61, 067, Намибии - 6, 784.

Америка - 839, 189 случаев заболевания СПИД, наибольшее число случаев зарегистрировано в США - 612, 078, Бразилии - 110, 845, Мексике - 30, 970, Канаде - 15, 101.

Европа - 197, 374 случаев заболевания СПИД, наибольшее число случаев зарегистрировано во Франции - 46, 032, Испании - 46, 605, Италии - 40, 140, Германии - 16, 413.

Азия - 74, 431 случай заболеванием СПИД, наибольшее число случаев зарегистрировано в Таиланде - 59, 782, Японии - 1, 447, Индии - 4, 980.

По самым оптимистичным прогнозам к 2000 году более 40 миллионов человек будет инфицировано ВИЧ.

Эксперты ВОЗ считают, что эпидемия продолжает расширяться со скоростью не менее 6000 новых инфицированных в день, а вызванным СПИДом заболевания и смерть продолжают сеять беспрецедентную панику среди населения Земли. По подсчетам ВОЗ, уже 14 миллионов подростков и взрослых и полмиллиона детей живут с инфекцией ВИЧ, которая еще не достигла уровня тяжелого заболевания СПИД.

Особенности распространения СПИДа.

В преобладании того или иного способа распространения инфекции наблюдается существенные географические различия.

В первой зоне, куда входят Западная Европа, Северная Америка,

некоторые регионы Южной Америки, Австралия и Новая Зеландия, 90 процентов инфицированных приходится на гомосексуалистов, бисексуалов и наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. Из 43 тысяч случаев СПИДа, диагностированных в США в 1981 - 1987 годах, 90 процентов приходилось на гомосексуалистов и наркоманов.

Во второй зоне, включающей Центральную, Восточную и Южную части Африки, а также часть стран Карибского бассейна, 75 - 90 процентов случаев заражения приходится на гетеросексуальные связи, то есть происходит примерно равномерное заражение мужчин и женщин, так, если в Африке соотношение больных СПИДом мужчин и женщин составляет примерно 1 : 1, то в США и западноевропейских это соотношение достигает 16 : 1.

Однако в первой зоне в последние годы гетеросексуальный способ передачи ВИЧ стал набирать темпы. В США, например, в конце 1983 года на него приходился 1 процент заболевания СПИДом, а к середине 1988 года - 3, 5 процента.

В третьей зоне, включающей Азию, большую часть стран Тихого океана, Средний Восток и Восточную Европу, вирус появился совсем недавно и еще не получил широкого распространения.

Распространение гетеросексуального СПИДа приводит к тому, что увеличивается численность детей, рождающихся от зараженных матерей. Подавляющее большинство детей приобретают вирус до или во время рождения от матерей, которые пользовались наркотиками или были сексуальными партнерами наркоманов. По данным статистики, один из двух инфицированных младенцев обязательно умирает, не достигнув пятилетнего возраста. Среди подростков и юношей от 13 до 21 года численность заболеваний СПИДом удваивается каждый год.

Ситуация в Российской Федерации.

В России первый случай СПИДа был выявлен в 1987 году у гражданина, возвратившегося из Африки. Несмотря на то, что в те годы в мире преобладала общая точка зрения, что ВИЧ/СПИД является болезнью асоциальных элементов (гомосексуализм, наркомания и проституция), проблема профилактики и борьбы с ВИЧ/СПИД была оценена еще руководством СССР, как чрезвычайно важная, в результате чего в 25 августа 1987 был принят Указ Президиума Верховного Совета СССР «О мерах профилактики заражения вирусом СПИД», в крайне сжатые сроки к маю 1984 была создана служба профилактики СПИДа в стране, включавшая сеть специализированных лечебно - профилактических учреждений особого типа диагностики, профилактики и лечения ВИЧ - инфекции (Центр СПИД). К настоящему времени в системе Минздрава Российской Федерации эта служба включает в себя: Российский клинический (Санкт - Петербург) центр, Российский научно - методический (Москва), 6 региональных и 78 территориальных центров по профилактике и борьбе со СПИДом, свыше 700 диагностических лабораторий, свыше 250 кабинетов анонимного обследования. В короткие сроки были разработаны и приняты основные документы, регламентирующие порядок освидетельствования на выявление заражения ВИЧ, внедрена система контроля безопасности донорской крови и ее препаратов, принят закон СССР «О профилактике заболевания СПИД» от 23 апреля 1990 года. В предельно сжатые сроки, в течение 1 года, были разработаны отечественные тест - системы для диагностики ВИЧ - инфекции и начато их производство, следом был создан и внедрен в практику здравоохранения отечественный препарат «Тимазид», по ряду параметров, меньшей токсичности превосходящий зарубежные аналоги, для лечения больных СПИДом.

Россия одна из немногих стран ведет выявление и учет не только больных СПИДом, но и ВИЧ - инфицированных. Преимущество этой меры является возможность на более раннем этапе оказывать медицинскую и социальную помощь зараженному и, фактически, обреченному на смерть человеку, а также сделать все возможное по пресечению инфекции. Раннее выявление, диспансеризация, лечение и обеспечение психологической и социальной поддержки ВИЧ - инфицированных позволяют продлевать их жизнь, трудоспособность и социальную активность.

Именно Российская система эпиднадзора за ВИЧ - инфекцией признана ВОЗ в октябре 1997 года наиболее эффективной (однако отмечено, что она достаточно дорогостоящая для развивающихся стран).

Более того, именно эта система позволяет нам сдерживать развитие эпидемии на протяжении 10 лет.

За период с 1997 до 01.03.98 года выявлено 7395 ВИЧ - инфицированных граждан России, из них 350 детей, в числе инфицированных 264 больных СПИДом , из них 105 дети. Умерло ВИЧ - инфицированных 269 человек, из них от СПИДа 192, в то время как в США на сегодняшний день насчитывается более 600 тысяч больных СПИДом и свыше 2 миллионов ВИЧ - зараженных.

В целях предупреждения распространения ВИЧ - инфекции через кровь создана и действует система контроля безопасности донорской крови и ее препаратов, предусматривающая лабораторное исследование каждой кроводачи. В 1995 г. принят Федеральный закон «О предупреждение распространения в России заболевания, вызываемого ВИЧ - инфекцией».

Мероприятия, проведенные в рамках программы, способствовали сдерживанию распространения ВИЧ - инфекции на территории страны. Так за время действия Программы с 1993 по 1997 г. прирост в России новых случаев ВИЧ - инфекции составил 30%. За тот же промежуток времени прирост новых случаев в США, Испании, Италии составил 100-110%, во Франции 75%, в Германии и Англии 55-60%.

Проведение таких комплексных крупномасштабных мероприятий по предупреждению распространения ВИЧ - инфекции в России стало возможным благодаря обеспечению финансирование программы.

Правительство России приняло постановление № 540 от 1 мая 1996 года. Была утверждена «Федеральная целевая программа по предупреждению распространения в России заболевания, вызываемого ВИЧ - инфекции на 1996-1997 годы и на период до 2000 года (АНТИ - ВИЧ/СПИД).

Но начиная с середины 1996 года отмечены первые признаки быстрого ухудшения эпидемической обстановки по ВИЧ - инфекции в стране, когда заболеваемость ВИЧ - инфекции в России начало резко расти, охватывая все больше территорий. Только за последний год число субъектов в России, где были выявлены случаи ВИЧ - инфекции возросло на 35% и на сегодняшний день составило 69 субъектов из 88.

Развитие эпидемического процесса в России характеризуется следующими цифрами.

        1987

        1988

        1989

        1990

        1991

        1992

        1993

            25

            47

          276

            99

            69

            86

          105

        1994

        1995

        1996

        1997







          154

          199

        1433

        4337











Проведенный эпидемиологический анализ позволил четко определить, что быстрое распространение ВИЧ происходит в сред лиц, внутривенно употребляющих наркотики. Было установлено, что причинами заражения являются использование общих шприцов и игл при внутривенном введение наркотиков, а также использование наркотиков, зараженных вирусом иммунодефицита человека в процессе их приготовления.

За 12 месяцев 1997 года число вновь выявленных случаев ВИЧ - инфекции выросло в 3 раза по сравнению с аналогичным периодом прошлого года и 1,6 раза превысило число случаев ВИЧ - инфекции, выявленных за весь многолетний период. В 1997 году зарегистрировано более 4,3 тысячи новых случаев ВИЧ - инфекции. Более 90% вновь выявлено в 1997 году заражения ВИЧ отмечено среди лиц, употребляющих наркотики внутривенно.

Наибольшее число ВИЧ - инфицированных зарегистрировано: Калининград - 1706, Краснодар - 1098, Нижний Новгород - 530, Тверь - 693, Ростов на Дону - 866, Саратов - 330, Москва и Московская область - 710, Тюмень - 130. Отмечается быстрый рост числа ВИЧ - инфицированных в учреждениях пениунитарной системы. В местах заключения содержится более 1600 ВИЧ - инфицированных, которые в большинстве также употребляли наркотики.

Развитие эпидемии ВИЧ - инфекции в среде потребления наркотиков ставит совершенно новую проблему резкого увеличения количества ВИЧ - инфицированных беременных женщин. Более того наркозависимость мешает обращаться женщинам - наркоманам в медицинские учреждения для своего прерывания беременности. Так, в настоящее время только в одной Калининградской области зарегистрировано 28 ВИЧ - инфицированных. К настоящему времени от ВИЧ - инфицированных матерей родилось 55 ВИЧ - инфицированных детей, в то время как за период с 1987 года до середины1996 года было зарегистрировано 18 ВИЧ - инфицированных, от которых родились дети, зараженные ВИЧ. Родившиеся дети помимо ВИЧ инфекции, полученной от матери, будут иметь наркозависимость, что резко усложняет оказание им медицинской помощи и уход за ними, увеличивает детскую смертность.

Учитывая изменчивость, многогранность и мультисекторальность проблемы заболеваемости ВИЧ\СПИДом, противодействие распространению этой инфекции в России должно строиться на комплексном подходе с привлечением всех заинтересованных министерств и ведомств, а также международных и неправительственных организаций и структур.

Благодаря научным исследованиям, проводившихся в институтах  России, РАМН и РАМ, были разработаны лекарственные препараты для лечения ВИЧ-инфекции, значительно более дешевые по сравнению с зарубежными аналогами азидотимидин и оригинальный препарат фосфазид, запатентованный во всех развитых странах: создано более 20 видов тест-систем для диагностики ВИЧ-инфекции, большинство из которых не уступает импортным аналогам. Детально изучен эпидемиологический процесс при ВИЧ-инфекции, открыт ранее неизвестный путь передачи ВИЧ от зараженного ребенка  матери при грудном вскармливании ,в системе эпиднадзора стали использовать методы молекулярной эпидемиологии, создана отечественная коллекция штаммов ВИЧ, включая ранее неизвестный субтип и др.

В настоящее время целым рядом НИУ России проводятся работы по изучению генетического разнообразия ВИЧ, по изучению показателей иммунитета против вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и созданию иммуногенных субстанций. Эти работы являются первыми этапами в создании вакцины против СПИДа.



ЭКОНОМИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
СПИДА

ПОТЕРИ ТРУДОСПОСОБНОГО НАСЕЛЕНИЯ

Демографические и экономические последствия СПИДа уже сейчас создают проблемы во многих странах мира.

Поскольку СПИД передается преимущественно половым путем ( гомо- или гетеросексуальным ) в демографической пирамиде возвратного состава населения он выбирает  прежде всего ее наиболее многочисленный и репродуктивный слой – люди 20-50 летнего возраста находящихся в расцвете сил. Именно на эту возрастную группу приходится от 75-90% заражений ВИЧ и заболеваний СПИДом.

Основываясь на опыте минувших лет, ученые считают, что в течение ближайших 5-10 лет вероятность заболеванием СПИДом людей, у которых обнаружена положительная реакция на ВИЧ, составит от 30 до 50 процентов. Однако, по другим данным, клинические признаки СПИДа в ближайшие 10 лет проявятся у 75 или даже 90 процентов лиц зараженных ВИЧ.

Положение усугубляется высокими темпами распространения СПИДа, что многократно усиливает избирательный удар по молодежи и лицам зрелого возраста. А ведь экономическое благосостояние общества, как и воспроизводства населения, в первую очередь зависит именно от этих людей. Потеря значительной части населения в возрасте от 20 до 50 лет может нанести любому обществу огромный ущерб, поскольку оно утратит наиболее трудоспособную часть своего производственного и воспроизводственного потенциала.

В США, например, косвенные потери, связанные со СПИДом ( снижение производительности труда и смертность ) в 1986 году оценивались в 17 миллиардов долларов. При этом специалисты высказывают предположение, что через 5-6 лет эти потери могут возрасти до 55 миллиардов долларов и даже больше.

Подобные расчеты носят, конечно, ориентировочный характер, поскольку для более точных прогнозов имеющихся данных недостаточно. Многое будет зависеть от действительных темпов распространения эпидемии и от возможностей борьбы с нею. Тем не менее уже сейчас очевидно, что именно потери части трудоспособного населения займут главенствующее место среди всех отрицательных экономических последствиях СПИДа.

СОКРАЩЕНИЕ МЕЖДУНАРОДНЫХ СВЯЗЕЙ

Эпидемия СПИДа уже наносит заметный моральный и непосредственно экономический ущерб многим государствам «третьего мира». В ряде стран включая Бельгию, Болгарию, Китай и Индию, африканские студенты и аспиранты обязаны проходить обязательную проверку на ВИЧ. В случае обнаружения вируса они немедленно возвращаются на родину. Это приводит к тому, что численность абитуриентов, желающих получить образование за границей, сокращается, замедляя масштабы подготовки национальных кадров.

Можно предположить, что в ближайшие годы в международных отношениях неизбежно повысятся национальные барьеры против проникновения СПИДа в форме обязательных для иностранцев анализов крови на ВИЧ, что приведет к заметному сокращению миграции, туризма, студенческих обменов, коммерческих и всех других видов заграничных поездок. Все это окажет тормозящее воздействие на темпы социально-экономического развития многих стран.



Заключение

СПИД часто сравнивают с «черной смертью» которая вихрем пронеслась по торговым путям Европы от Италии до Швеции в 1347-1350 годах и за четыре года уничтожила 30 миллионов жизней из тогдашнего 75 миллионного населения Европы.

С 1981 года, со времени начала эпидемии, от СПИДа, по некоторым оценкам, умерло 11,7 миллиона человека. Инфицированных людей в мире, по прогнозу, в 2000 г. ожидается не менее 40 млн. В мире вирусом заражается около 16 000 человек в день. При таких масштабах распространения СПИДа он может стереть с лица Земли население целых стран за какие-нибудь 10-20 лет. И в итоге: если число зараженных достигнет 20% населения Земли, то смертность превысит рождаемость, а это грозит гибельным сокращением рода человеческого и постепенного опустошения планеты.

Так может быть. Если мы не изыщем надежных средств борьбы.

Мы ждем этих средств, но бездействовать до той поры не имеем права. На карту поставлено наше общее будущее.

Рост заболеваний СПИДом порождает широкий спектр неотложных проблем, связанных с выработкой государственной политики в самых различных сферах жизнедеятельности общества: от здравоохранения до защиты гражданских прав и свобод, от медицинского обслуживания и социального обеспечения до разработки, координации и реализации необходимых мер в международном масштабе. СПИД встал на повестку дня важнейших общественных институтов: центральных и местных органов власти, органов здравоохранения, социального страхования, просвещения, судебных органов, общественных организаций, среди которых особое место занимают профсоюзы.

До сих пор мобилизация усилий на борьбу со СПИДом ограничивается преимущественно лишь биомедицинскими и эпидемиологическими исследованиями. Социальные же науки остаются в стороне. Это недопустимо. Люди должны знать не только медицинское, но и социальное «лицо» СПИДа. Они не имеют права позволить себе ни умереть от невежеств, ни оскудеть морально и нравственно под бременем «чумы XX века». Поэтому необходимо не только разработать адекватные национальные программы исследования социальных последствий СПИДа, но и обеспечить их международную координацию.

Проблем здесь – непочатый край. Откладывать их на «завтра» более чем рискованно, а точнее, преступно, ибо слишком для многих ныне живущих этого «завтра» уже не будет. Альтернативы здесь не будет. Право на бытие имеет либо вирус, либо человек. Сосуществование исключено.


ЛИТЕРАТУРА

Поединок со СПИДом.
Болезнь победит человека или человек болезнь?
( Геннадий Дмитриевич Данилин ) 1991 год

СПИД: чума XX века.
( Николай Анатольевич Чайка,
 Владимир Михайлович Клевакин ) 1989 год

СПИД – ЗАГАДКА ВЕКА
( Абрам Саулович Шевелев ) 1991 год

Журнал «Биология в школе» 1995 год выпуск №6
А.А.Краевский СПИД: биологические аспекты

АЗБУКА СПИДА
перевод с английского А.Т.Тихоненко 1991 год

Как избежать СПИДа
М.Джонсон 1994 год

Журнал «Пробудитесь!» 1998 год
СПИД Как с ним бороться

ОБЖ март 1999
Проблемы борьбы с распространением ВИЧ-инфекции/СПИД
А.Анисимов