โรคจุดภาพชัดของจอตาเสื่อม

โรคจุดภาพชัดของจอตาเสื่อม (อังกฤษ: macular degeneration) หรือ โรคจุดภาพชัดของจอตาเสื่อมในผู้สูงอายุ (อังกฤษ: age-related macular degeneration ตัวย่อ AMD, ARMD) เป็นโรคที่ทำให้มองไม่ชัดหรือมองไม่เห็นที่กลางลานสายตา เริ่มแรกสุดบ่อยครั้งจะไม่มีอาการอะไร ๆ แต่เมื่อเวลาผ่านไป บางคนจะมองเห็นแย่ลงเรื่อย ๆ ที่ตาข้างหนึ่งหรือทั้งสองข้าง แม้จะไม่ทำให้ตาบอดโดยสิ้นเชิง การมองไม่เห็นในส่วนกลางก็จะทำให้กิจกรรมในชีวิตต่าง ๆ ทำได้ยากรวมทั้งจำหน้าคน ขับรถ อ่านหนังสือเป็นต้น การเห็นภาพหลอนอาจเกิดขึ้นโดยไม่ใช่เป็นส่วนของโรคจิต จุดภาพชัดเสื่อมปกติจะเกิดกับคนสูงอายุ ปัจจัยทางพันธุกรรมและการสูบบุหรี่ก็มีผลด้วย เป็นอาการเนื่องกับความเสียหายต่อจุดภาพชัด (macula) ที่จอตา การวินิจฉัยทำได้ด้วยการตรวจตา ความรุนแรงของอาการจะแบ่งออกเป็นระยะต้น ระยะกลาง และระยะปลาย ระยะปลายยังแบ่งออกเป็นแบบแห้ง (dry) และแบบเปียก (wet) โดยคนไข้ 90% จะเป็นแบบแห้ง การป้องกันรวมทั้งการออกกำลังกาย ทานอาหารให้ถูกสุขภาพ และไม่สูบบุหรี่ วิตามินต่อต้านอนุมูลอิสระและแร่ธาตุดูเหมือนจะไม่ช่วยป้องกัน ไม่มีวิธีแก้หรือรักษาการเห็นที่สูญไปแล้ว ในรูปแบบเปียก การฉีดยาแบบ anti-VEGF (Anti-vascular endothelial growth factor) เข้าที่ตา หรือการรักษาอื่น ๆ ที่สามัญน้อยกว่ารวมทั้งการยิงเลเซอร์ (laser coagulation) หรือ photodynamic therapy อาจช่วยให้ตาเสื่อมช้าลง อาหารเสริมรวมทั้งวิตามินและแร่ธาตุสำหรับคนไข้ที่มีโรคอาจช่วยชะลอความเสื่อมด้วย ในปี 2015 โรคนี้มีผลต่อคนไข้ 6.2 ล้านคนทั่วโลก ในปี 2013 มันเป็นเหตุให้ตาบอดเป็นอันดับสี่หลังต้อกระจก การเกิดก่อนกำหนด และต้อหิน มันเกิดบ่อยที่สุดในผู้มีอายุเกิน 50 ปีในสหรัฐอเมริกา และเป็นเหตุเสียการเห็นซึ่งสามัญที่สุดในคนกลุ่มอายุนี้ คนประมาณ 0.4% ระหว่างอายุ 50-60 ปีมีโรคนี้ เทียบกับ 0.7% ของคนอายุ 60-70 ปี, 2.3% ของคนอายุ 70-80 ปี, และ 12% ของคนอายุเกิน 80 ปี ปัจจุบัน คนราว 285 ล้านคนทั่วโลกมีปัญหาในการมองเห็น โดยร้อยละ 90 อยู่ในประเทศกำลังพัฒนา ซึ่งไม่มีระบบบริการสนับสนุนที่ดีพอจะให้คนเหล่านี้ใช้ชีวิตได้โดยสะดวก เหตุการตาบอดในลำดับต้น ๆ คือโรคทางตา ซึ่งป้องกันและรักษาให้หายได้ก่อนจะลุกลามจนตาบอดสนิท เช่น ต้อกระจก ต้อหิน ภาวะะความผิดปกติของกระจกตา รวมทั้ง โรคจุดภาพชัดของจอตาเสื่อมในผู้สูงอายุแบบมีหลอดเลือดงอกผิดปกติเป็นต้น ตามีส่วนรับภาพที่เรียกว่า จอตา ซึ่งรับสัญญาณแสงแล้วส่งผ่านไปยังสมองเพื่อแปลเป็นภาพ บริเวณนี้มีจุดรับภาพซึ่งสำคัญต่อการเห็นชัดที่กลางจอตามากที่สุด ซึ่งเรียกว่า จุดภาพชัดของจอตา (macula) หากมีความผิดปกติเกิดขึ้นแก่จุดภาพชัดจอตา ก็จะทำให้มองภาพส่วนกลางไม่ชัด คล้ายกับมีจุดดำบังอยู่ตรงกลาง หรือเห็นภาพบิดเบี้ยว โรคจุดภาพชัดจอตาเสื่อมเป็นโรคตาหนึ่งใน 4 อันดับแรกที่ทำให้ประชากรไทยตาบอด ทุกปี ผู้สูงอายุเกือบ 3 หมื่นคนจะมีปัญหาการมองเห็นเพราะโรคจุดภาพชัดเสื่อมแบบมีหลอดเลือดงอกผิดปกติ (neovascular AMD) เมื่อประเทศไทยก้าวเข้าสู่สังคมผู้สูงอายุ พร้อมกับการขยายตัวของโรคไม่ติดต่อแบบเรื้อรัง ก็อาจทำให้ผู้สูงอายุซึ่งเห็นผิดปกติมีมากขึ้น อาการของจุดภาพชัดเสื่อมรวมทั้ง จุดภาพชัดเสื่อมโดยตัวเองจะไม่ทำให้ตาบอดหมด และจริง ๆ แล้ว คนที่บกพร่องทางการเห็นน้อยคนมากที่บอดทั้งหมด ในกรณีเกือบทั้งหมด จะยังมองเห็นเป็นบางส่วน โดยหลักก็คือรอบ ๆ ส่วนกลาง อาจมีภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ที่ก่ออาการรุนแรง เช่น โรคหลอดเลือดสมองหรือการบาดเจ็บอย่างรุนแรง ต้อหินที่ไม่รักษาเป็นต้น แต่คนไข้จุดภาพชัดเสื่อมน้อยคนจะเสียการเห็นทั้งหมด พื้นที่ของจุดภาพชัดจะเป็นส่วนเพียงแค่ 2.1% ของจอตา และที่เหลือ 97.9% (คือลานส่วนรอบ) จะไม่มีผลเนื่องจากโรค ถึงกระนั้น แม้จุดภาพชัดจะเป็นเพียงแค่ส่วนเล็ก ๆ ของลานสายตา แต่เปลือกสมองส่วนการเห็นเกือบครึ่งก็อุทิศให้เพื่อประมวลข้อมูลที่มาจากจุดภาพชัด ซึ่งแสดงความสำคัญของจอตาส่วนนี้ การเสียการเห็นตรงกลางสายตาจะมีผลอย่างลึกซึ้งต่อกิจกรรมชีวิตที่ใช้ตา เช่น การอ่านหนังสือโดยไม่เห็นตรงกลางจะยากมาก ดังนั้น รูปที่แสดงการเสียการเห็นตรงกลางเนื่องจากจุดภาพชัดเสื่อมด้วยจุดดำจุดหนึ่ง ความจริงไม่สามารถแสดงความเสียหายอย่างรุนแรงที่เกิดขึ้น ซึ่งสามารถเข้าใจได้โดยเขียนอักษรสูงหกนิ้วบนกระดาษ แล้วพยายามระบุตัวอักษรโดยมองตรงไปข้างหน้าแต่ถือกระดาษเยื้องไปทางข้าง ๆ ซึ่งคนโดยมากบอกว่ายาก พี่น้องของคนไข้ AMD มีโอกาสเกิดโรคสูงถึง 3-6 เท่าเทียบกับกลุ่มประชากรทั่วไป การวิเคราะห์ความเชื่อมโยงของพันธุกรรมได้ระบุยีนต่าง ๆ 5 เซตที่ตำแหน่ง 3 ตำแหน่งในโครโมโซมต่าง ๆ (1, 6 และ 10) ว่าอธิบายความเสี่ยงถึง 50% ยีนเหล่านีมีบทบาทในการควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน กระบวนการอักเสบ และภาวะธำรงดุลในจอตา เพราะความต่าง ๆ ของยีนเหล่านี้ทำให้เกิดการทำงานผิดปกติแบบต่าง ๆ ในระยะยาว นี่มีผลเป็นการสะสมเศษเหลือของเมแทบอลิซึมทั้งภายในเซลล์และนอกเซลล์ ซึ่งมีผลสร้างตำหนิที่จอตาหรือทำให้เส้นเลือดเสีย มีการตรวจทางกรรมพันธุ์สำหรับยีนเช่นนี้บางอย่าง แต่ว่า พยาธิกำเนิดของจุดภาพชัดเสื่อม เป็นปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างพันธุกรรม สิ่งแวดล้อม และการใช้ชีวิต ดังนั้น ปัจจัยทางพันธุกรรมที่ไม่ดีจึงไม่สามารถพยากรณ์อย่างแน่นอนว่าจะมีโรค ตำแหน่ง 3 โลคัสที่ได้ระบุในยีนต่าง ๆ รวมทั้ง ภาวะพหุสัณฐานของยีนเนื่องกับไมโทคอนเดรีย เช่นในโมเลกุล MT-ND2 จะเป็นตัวพยากรณ์ AMD แบบเปียก พยาธิกำเนิดของจุดภาพชัดเสื่อมเนื่องกับอายุยังไม่ชัดเจน แม้จะมีทฤษฎีต่าง ๆ รวมทั้ง oxidative stress, การทำงานผิดปกติของไมโทคอนเดรีย, และกระบวนการอักเสบต่าง ๆ ความไม่สมดุลระหว่างการเกิดกับการกำจัดองค์ประกอบของเซลล์ที่เสียหาย ทำให้สะสมผลิตผลที่มีผลลบ เช่น lipofuscin ภายในเซลล์ และ drusen นอกเซลล์ การฝ่อระยะเริ่มต้น (incipient atrophy) จะปรากฏเป็นบริเวณของ Retinal pigment epithelium (RPE) ที่บางลดหรือซีดลง โดยเกิดก่อนการฝ่อแบบ geographic atrophy ในระยะต้น ๆ ของ AMD ในระยะหลัง ๆ ของโรค RPE ที่ฝ่อเป็น geographic atrophy และ/หรือเกิดเส้นเลือดงอกผิดปกติ (neovascularization) จะมีผลให้เซลล์รับแสงตายและให้เสียการเห็นตรงกลาง ในโรคแบบแห้ง เศษเหลือขององค์ประกอบเซลล์ที่เรียกว่า drusen จะสะสมในชั้นระหว่างจอตากับคอรอยด์ ซึ่งทำให้จอตาฝ่อหรือเกิดตำหนิ (scarring) ในโรคแบบเปียกซึ่งรุนแรงกว่า เส้นเลือดจะงอกขึ้นจากคอรอยด์ (neovascularization) ใต้จอตาซึ่งสามารถรั่วให้น้ำหรือเลือดซึมออก งานวิจัยต้น ๆ พบตัวสื่อภูมิคุ้มกัน (immune mediator) มากใน drusen complement factor H (CFH) เป็นสารยับยั้งที่สำคัญในลำดับการเกิดการอักเสบ (inflammatory cascade) เช่นนี้ และภาวะพหุสัณฐานที่สัมพันธ์กับโรคในยีน CFH จะสัมพันธ์อย่างมีกำลังกับ AMD ดังนั้น จึงมีการเสนอแบบจำลองทางพยาธิสรีรวิทยาเนื่องกับการทำงานของ complement system ในระดับต่ำอย่างเรื้อรัง และการอักเสบในจุดภาพชัด ทฤษฎีนี้ได้การยืนยันเมื่อค้นพบภาวะพหุสัณฐานที่สัมพันธ์กับโรคในองค์ประกอบอื่น ๆ ในลำดับการทำงานของ complement system รวมทั้ง complement component 3 (C3) ตัวพยากรณ์ที่มีกำลังของ AMD พบอยู่ที่โครโมโซมโลคัส 10q26 คือ LOC 387715 ภาวะพหุสัณฐานเนื่องจากการแทรก/การลบที่ตำแหน่งนี้ จะลดการแสดงออกของยีน ARMS2[C] โดยทำให้ mRNA ของมันไม่เสถียรผ่านการลบส่วน polyadenylation signal โปรตีน ARMS2 อาจเกิดในไมโทคอนเดรียและมีบทบาทในเมแทบอลิซึมเกี่ยวกับพลังงาน แม้รายละเอียดการทำงานของมันยังจะไม่ชัดเจน ยีนส่อความเสี่ยงว่าโรคจะเป็นเพิ่มรวมทั้ง tissue inhibitor of metalloproteinase 3 (TIMP3) ซึ่งอาจแสดงว่า เมแทบอลิซึมของเมทริกซ์นอกเซลล์ (extracellular matrix) มีบทบาทในการก้าวหน้าของโรค ความต่าง ๆ ของยีนที่สร้างหรือสลายคอเลสเตอรอล เช่น hepatic lipase, cholesterol ester transferase, lipoprotein lipase และ ATP-binding cassette A1 จะสัมพันธ์กับการก้าวหน้าของโรค และตัวบ่งโรคระยะต้น คือ drusen ก็สมบูรณ์ไปด้วยคอเลสเตอรอล ซึ่งแสดงความสมเหตุสมผลอย่างเผิน ๆ กับความสัมพันธ์ที่พบในงานศึกษาทั่วทั้งจีโนมต่าง ๆ ใน AMD จะมีการเพิ่มการสะสมของตะกอนสีเหลือง ๆ ซึ่งเป็นโปรตีนและลิพิดนอกเซลล์ เป็นลักษณะเฉพาะของโรค และเรียกว่า drusen ที่จุดภาพชัดซึ่งเป็นส่วนของจอตา ในระหว่าง retinal pigment epithelium กับคอรอยด์ที่อยู่ข้างใต้ ซึ่งเชื่อว่าทำจอตาให้เสียหายในระยะยาว เพปไทด์ของกรดอะมิโน 36-43 ชนิดที่เรียกว่า amyloid beta ซึ่งสะสมอยู่ในสมองของคนไข้โรคอัลไซเมอร์ เป็นโปรตีนอีกอย่างหนึ่งที่สะสมในคนไข้ AMD ซึ่งเป็นเหตุผลหนึ่งที่ AMD บางครั้งเรียกว่า โรคอัลไซเมอร์ของตาหรือของจอตา AMD สามารถแบ่งออกเป็น 3 ระยะคือ ระยะต้น (early) กลาง (intermediate) และปลาย (late) โดยส่วนหนึ่งก็เพราะขนาดและหมายเลขกำหนดของ drusen พยาธิสภาพของ AMD จะเริ่มด้วยการสะสม drusen สีเหลือง ๆ ในจุดภาพชัด ระหว่าง retinal pigment epithelium กับคอรอยด์ที่อยู่ข้างใต้ คนไข้ไโดยมากที่เริ่มมีอาการเช่นนี้ (ซึ่งเรียกว่า age-related maculopathy) ยังเห็นได้ดีอยู่ คนไข้ที่มี drusen อาจจะเกิดหรือไม่เกิด AMD และจริง ๆ แล้ว คนอายุมากกว่า 60 ปีโดยมากจะมี drusen โดยไม่มีผลเสียอะไร ความเสี่ยงเกิดอาการจะสูงกว่าเมื่อ drusen ใหญ่หรือมีจำนวนมาก และสัมพันธ์กับความผิดปกติของชั้น pigmented cell ใต้จุดภาพชัด drusen ขนาดใหญ่และอ่อนเชื่อว่า สัมพันธ์กับการสะสมคอเลสเตอรอลในระดับสูงขึ้น AMD ระยะต้นจะวินิจฉัยอาศัยการมี drusen ขนาดกลาง ซึ่งก็คือเท่ากับความกว้างของผมมนุษย์ (ราว ๆ 30-100 ไมโครเมตร) แต่โรคในระยะนี้ปกติจะไม่มีอาการ AMD ระยะกลางจะวินิจฉัยอาศัยการมี drusen ขนาดใหญ่ และ/หรือการมีสีจอตาที่ผิดปกติ โรคระยะกลางอาจเป็นเหตุให้สูญการเห็น แต่ก็ยังเหมือนกับระยะต้นคือปกติจะไม่มีอาการ ในโรคระยะปลาย จอตาเสียหายพอที่จะเสียการเห็นตรงกลางนอกเหนือจากการมี drusen ซึ่งอาจเป็นการฝ่อ หรือการเริ่มมีเส้นเลือดงอกใหม่ AMD ระยะปลายยังแบ่งออกเป็นองกลุ่มย่อย ๆ ขึ้นอยู่กับประเภทความเสียหาย คือ แบบแห้ง (dry/geographic atrophy) และแบบเปียก (wet/neovascular) AMD แบบแห้ง (หรือแบบไม่ซึม [nonexudative]) เป็นการระบุโรคอย่างกว้าง ๆ ซึ่งรวมเอารูปแบบทุกอย่างที่ไม่ใช่แบบเปียก รวมทั้ง AMD ระยะต้นและระยะกลาง และระยะปลายแบบ geographic atrophy คนไข้แบบนี้มักจะมีอาการน้อยในระยะก่อน ๆ การเสียการเห็นจะเกิดมากขึ้นถ้าโรคลามจนถึงขั้น geographic atrophy คนไข้ 80-90% จะมีโรคแบบแห้ง และอาการจะลามอย่างช้า ๆ ในกรณี 10-20% โรคจะลามเป็นแบบเปียก Geographic atrophy หรือ atrophic AMD เป็นรูปแบบระยะหลัง ๆ ของ AMD ที่การเสียเซลล์รับแสงในจอตาซึ่งเป็นไปอย่างต่อเนื่องและแก้คืนไม่ได้ จะทำให้เสียการเห็นเป็นบางส่วน AMD แบบเปียก หรือแบบ neovascular (เส้นเลือดงอกผิดปกติ) หรือแบบ exudative (ซึม) เป็นรูปแบบระยะหลัง ๆ ของ AMD ที่ทำให้เสียการเห็นเนื่องจากการเกิดเส้นเลือดงอกผิดปกติ (choroidal neovascularization) ใน choriocapillaris ผ่าน Bruch's membrane ปกติจะมี AMD แบบแห้งเกิดขึ้นก่อน แต่ก็ไม่เสมอไป โดย vascular endothelial growth factor (VEGF) จะกระตุ้นให้เพิ่มจำนวนเส้นลือดที่ไม่ปกติในจอตา แต่โชคไม่ดีว่า เพราะเส้นเลือดเหล่านี้ผิดปกติจึงเปราะบางมาก ซึ่งในที่สุดทำให้เลือดและโปรตีนซึมออกเข้าไปข้างใต้จุดภาพชัด สร้างตำหนิ ในที่สุดทำให้เซลล์รับแสงเสียหายอย่างแก้ไม่ได้ และทำให้เสียการเห็นอย่างรวดเร็วถ้าไม่รักษา การสะสมเนื่องกับอายุของเมลานิน ในรูปแบบ oligomer[D] ที่มีมวลโมเลกุลน้อย มีพิษเหตุแสง และโปรโหมตออกซิเดชัน ภายในไลโซโซมของ retinal pigment epithelium (RPE) อาจเป็นเหตุโดยบางส่วนต่อการย่อยสลาย photoreceptor outer rod segments (POS) ของ RPE ในอัตราที่ลดลง ซึ่งแสดงแล้วว่า สัมพันธ์กับการเกิด lipofuscin[E] อันเป็นอาการเฉพาะสำคัญของ AMD ความเป็นเหตุของ oxidative stress ในจอตาต่อ AMD เพราะทำจุดภาพชัดให้อักเสบเพิ่มขึ้น ได้หลักฐานจากอัตราโรคที่สูงขึ้นในผู้สูบบุหรี่และผู้ที่ได้รับรังสีอัลตราไวโอเลต โดยการทำงานผิดปกติของไมโทคอนเดรียก็อาจมีบทบาทด้วย การวินิจฉัยโรคจะขึ้นอยู่กับอาการที่จุดภาพชัด โดยไม่เกี่ยวกับการเห็นได้ชัด (visual acuity) การวินิจฉัยอาจรวมวิธีการดังต่อไปนี้ งานทบทวนวรรณกรรมแบบคอเครนปี 2012 พบว่า การใช้อาหารเสริมเป็นวิตามินและแร่ธาตุในกลุ่มประชากรทั่วไป ไม่มีผลว่าจะเกิด AMD หรือไม่ อาหารเสริมที่มี lutein และซีอาแซนทิน อาจช่วยทำให้อาการแย่ช้าลง แต่ก็ไม่พบว่าช่วยป้องกันโรค ยังไม่มีหลักฐานพอเพื่อระบุว่ายากลุ่ม statins (มักใช้ลดไขมัน) ช่วยป้องกันหรือทำให้โรคแย่ช้าลงหรือไม่ สเตอรอยด์ระงับการเกิดเส้นเลือด เช่น anecortave acetate และ triamcinolone acetonide ไม่มีหลักฐานว่าช่วยป้องกันไม่ให้เสียการเห็นสำหรับคนไข้โรคแบบเปียก (neovascular AMD) ไม่มียาหรือการผ่าตัดรักษาเพื่อโรคแบบนี้ โรคแบบนี้สามารถรักษาด้วยการยิงเลเซอร์ (laser coagulation) หรือที่สามัญกว่าคือด้วยการฉีดยาระงับและบางครั้งย้อนกลับการเกิดเส้นเลือดใหม่ ๆ งานทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุมพบว่ายา bevacizumab (เบวะซิซิวแมบ) และ ranibizumab มีประสิทธิผลคล้าย ๆ กัน โดยไม่มีผลลบเพิ่มขึ้นเมื่อใช้เบวะซิซิวแมบ งานทบทวนวรรณกรรมแบบคอเครนพบว่า ความปลอดภัยทั้งระบบของเบวะซิซิวแมบและ ranibizumab คล้ายกันเมื่อใช้รักษาโรคแบบเปียก (neovascular AMD) ยกเว้นในเรื่องปัญหาทางเดินอาหาร (gastrointestinal disorders, MedDRA SOC) อย่างไรก็ดี องค์การอาหารและยาสหรัฐยังไม่ได้อนุมัติให้ใช้ยาเบวะซิซิวแมบเพื่อรักษาจุดภาพชัดเสื่อม และก็เป็นปัญหาที่ถกเถียงอย่างยังไม่ยุติในสหราชอาณาจักรเรื่องการใช้เบวะซิซิวแมบเพื่อรักษาอย่างไม่ได้อนุมัติ แทน ranibizumab ที่ได้อนุมัติแต่แพงกว่าเป็นสิบ ๆ เท่า ในประเทศไทย ยา ranibizumab ได้ขึ้นทะเบียนยาเพื่อข้อบ่งชี้การรักษาโรคแบบเปียกในปี พ.ศ. 2554 โดยมีราคาประมาณ 54,000 บาทต่อเข็ม และผู้ป่วยบางรายจำเป็นต้องได้รับยาหลายครั้ง ทำให้คนไข้ในระบบบัตรทอง สามารถเข้าถึงการรักษาด้วยการยิงเลเซอร์เพียงอย่างเดียว จนกระทั่งคณะกรรมการพัฒนาบัญชียาหลักได้ขึ้นทะเบียนยาเบวะซิซิวแมบในบัญชียาหลักแห่งชาติ "จ (2)" ซึ่งเป็นบัญชีย่อยที่ควบคุมในระดับสูงสุด ต้องอาศัยความชำนาญเฉพาะโรคหรือเทคโนโลยีขั้นสูง และมีราคาแพงมาก คนไข้จึงมีทางเลือกในการรักษาเพิ่มขึ้น โดยยานี้มีค่าใช้จ่ายประมาณ 1,000 บาทต่อเข็ม เป็นยาที่แบ่งมาจากยาขนาดใหญ่ที่รักษามะเร็ง ยา ranibizumab เป็นส่วนย่อย คือ Fab fragment ของโมเลกุลยาเบวะซิซิวแมบ และเป็นยาที่ใช้โดยเฉพาะเพื่อฉีดเข้าในตา ยายับยั้งกำเนิดหลอดเลือดอื่น ๆ ที่อนุมัติให้รักษา AMD ชนิดเปียกรวมทั้ง pegaptanib และ aflibercept แนวทางการรักษาของสถาบันจักษุวิทยาอเมริกัน (American Academy of Ophthalmology) ไม่แนะนำการยิงเลเซอร์ (laser coagulation) เพื่อรักษาจุดภาพชัดเสื่อม แต่ก็กล่าวว่า มันอาจมีประโยชน์สำหรับคนไข้ที่มีเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ที่อยู่นอกรอยบุ๋มจอตาผู้ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยา มีหลักฐานที่มีกำลังว่า การยิงเลเซอร์จะทำให้ drusen หายไป แต่ไม่มีผลต่อการงอกใหม่ของเส้นเลือดในคอรอยด์ งานทบทวนแบบคอเครนปี 2007 พบว่า การยิงเลเซอร์สำหรับเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์นอกรอยบุ๋มจอตา มีประสิทธิผลและมีค่าใช้จ่ายน้อย แต่ประโยชน์จะจำกัดต่อเส้นเลือดที่ติดกับหรืออยู่ใต้รอยบุ๋มจอตา การรักษาแบบ Photodynamic therapy ก็ได้ใช้สำหรับโรคแบบเปียกด้วย โดยให้ยา verteporfin ผ่านหลอดเลือดดำ แล้วฉายแสงซึ่งมีความยาวคลื่นโดยเฉพาะที่เส้นเลือดซึ่งผิดปกติ แล้วทำให้ verteporfin ออกฤทธิ์ทำลายเส้นเลือด การผ่าตัดรักษาต้อกระจกสามารถทำให้คนไข้ AMD เห็นได้ดีขึ้น แม้จะมีความกังวลว่า การผ่าตัดอาจทำให้ AMD ให้แย่ลง งานทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุมหนึ่งพบว่า ผู้ที่ผ่าตัดต้อกระจกทันที (ภายในสองอาทิตย์) จะเห็นได้ชัดกว่าและมีคุณภาพชีวิตดีกว่าผู้ที่รอผ่าตัดต้อกระจก (หกเดือน) เพราะไม่มีผลต่อการเห็นรอบนอก คนไข้โรค AMD อาจเรียนรู้ใช้การเห็นที่เหลือเพื่อชดเชยการเห็นที่เสียไป มีการให้ความช่วยเหลือในประเทศต่าง ๆ หลายประเทศและในทุก ๆ รัฐในสหรัฐอเมริกา มีการให้การศึกษาเพื่อ "การใช้ชีวิตอย่างเป็นอิสระ" และมีเทคโนโลยีบางอย่างที่สามารถได้จากองค์กรช่วยฟื้นฟูสภาพของรัฐ อุปกรณ์ช่วยปรับตัวสามารถช่วยให้อ่านหนังสือได้ รวมทั้งแว่นขยาย แว่นตาพิเศษ เครื่องอ่านหนังสือผ่านจอคอมพิวเตอร์ และระบบโทรทัศน์เพื่อขยายสิ่งที่อ่าน โปรแกรมอ่านหนังสือผ่านจอคอมพิวเตอร์ต่าง ๆ เช่น JAWS หรือ Thunder สามารถใช้กับคอมพิวเตอร์พร้อมระบบวินโดวส์ธรรมดา ๆ และก็มีอุปกรณ์เสริมเพื่อผลิตภัณฑ์จากบริษัทแอปเปิลที่มีคุณสมบัติต่าง ๆ มากมาย รวมทั้งตัวออกเสียงอ่านหนังสือ เครื่องอ่านหนังสือผ่านจอคอมพิวเตอร์ อักษรเบรลล์ เป็นต้น กล้องวิดีโอสามารถส่งสัญญาณให้กับจอคอมพิวเตอร์ธรรมดาหรือที่สร้างขึ้นโดยเฉพาะ พร้อมขยายภาพได้ ระบบเช่นนี้บ่อยครั้งมีส่วนวางหนังสือที่เลื่อนได้เพื่อขยับสิ่งที่อ่าน ในประเทศตะวันตก มีหนังสือที่พิมพ์ตัวโตเป็นพิเศษ การพิมพ์ลายแบบต่าง ๆ เพื่อให้ติดตามตัวอักษรได้ง่ายขึ้น หนังสืออ่านออกเสียง และหนังสืออ่าน (DAISY) สำหรับเครื่องเล่นที่แสดงทั้งตัวหนังสือและออกเสียงอ่าน จุดภาพชัดเสื่อมเนื่องกับอายุเป็นเหตุของการเสียการเห็นของคนขาว 54% ในสหรัฐอเมริกา คนอเมริกันประมาณ 8 ล้านคนมีโรคในระยะต้น โดยจะมีล้านคนที่เกิดโรคระยะหลัง ๆ ภายใน 5 ปีต่อมา ในสหราชอาณาจักร AMD เป็นเหตุของตาบอด (ตามกฎหมาย) เกือบ 42% ในผู้ที่ตาบอดในช่วงอายุ 65-74 ปี, เกือบ 2/3 ในช่วงอายุ 75-84 ปี, และเกือบ 3/4 สำหรับคนอายุ 85 ปีหรือมากกว่านั้น คนขาวมีความเสี่ยงมากกว่าคนที่มีเชื้อสายแอฟริกัน งานศึกษาแสดงว่า drusen ที่สัมพันธ์กับ AMD มีองค์ประกอบทางโมเลกุลคล้ายกับคราบตะกอน Beta-Amyloid (βA) ที่พบในโรคเนื่องกับอายุอื่น ๆ เช่น โรคอัลไซเมอร์และโรคหลอดเลือดแดงแข็ง ซึ่งอาจแสดงว่า วิถีการทำงานทางเคมี/ชีวภาพเดียวกันอาจเป็นสมุฏฐานของโรค AMD และโรคเนื่องกับอายุอื่น ๆ การประยุกต์ใช้ยีนบ่งโรคอย่างหนึ่งก็คือ การพยากรณ์ว่าโรคจะแย่ลงจากระยะต้น ๆ จนเกิดเส้นเลือดงอกผิดปกติ (neovascularization) คือกลายเป็นโรคแบบเปียก ปัจจุบันกำลังมีการศึกษาเพื่อรักษาในระดับเซลล์โดยอาศัยเซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูกและการปลูกถ่าย retinal pigment epithelium มีงานทดลองหลายงานที่ทำในมนุษย์ที่มีผลให้ความหวัง มีโรคจุดภาพชัดเสื่อมอื่น ๆ ที่มีน้อยและมีอาการคล้ายกันแต่มีเหตุที่ไม่เหมือนกันกับ AMD ไม่ว่าจะแบบแห้งหรือแบบเปียก ซึ่งล้วนเป็นความผิดปกติของยีนที่มีอาการตั้งแต่เด็กหรือในช่วงวัยกลางคน รวมทั้ง อาการที่คล้าย ๆ กันแต่มีสมุฏฐานต่างกันมาก และรักษาต่างกัน อาจมีเหตุจาก epiretinal membrane/macular pucker หรือภาวะอื่น ๆ ที่มีผลต่อจุดภาพชัด เช่น central serous retinopathy