ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์

ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (อังกฤษ: Thyroid-stimulating hormone ตัวย่อ TSH หรือรู้จักกันว่า thyrotropin, thyrotropic hormone, hTSH จาก human TSH) เป็นฮอร์โมนต่อมใต้สมองที่กระตุ้นต่อมไทรอยด์ให้ผลิตไทรอกซิน (thyroxine, T4) และจากนั้น ไทรไอโอโดไทโรนีน (triiodothyronine, T3) ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นกระบวนการเมแทบอลิซึมในเนื้อเยื่อเกือบทุกอย่างในร่างกาย TSH เป็นฮอร์โมนไกลโคโปรตีนที่สังเคราะห์โดยและหลั่งออกจากเซลล์สร้างฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (thyrotrope) ในต่อมใต้สมองด้านหน้า (anterior pituitary gland) ซึ่งควบคุมหน้าที่การหลั่งฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ โดยมีนักวิชาการคู่หนึ่ง (Bennett M. Allen, Philip E. Smith) พบว่า ต่อมใต้สมองมีสารกระตุ้นต่อมไทรอยด์เป็นครั้งแรกในปี พ.ศ. 2459 TSH (มีระยะครึ่งชีวิตประมาณครึ่ง ชม.) กระตุ้นต่อมไทรอยด์ให้หลั่งฮอร์โมนไทรอกซิน (thyroxine, T4) ซึ่งมีผลเพียงแค่เล็กน้อยต่อกระบวนการเมแทบอลิซึมในร่างกาย แต่ T4 จะแปรเป็นไทรไอโอโดไทโรนีน (triiodothyronine, T3) ซึ่งเป็นฮอร์โมนหลักที่ออกฤทธิ์กระตุ้นกระบวนการเมแทบอลิซึม โดยการแปรรูปจะเกิดขึ้น 80% ในตับและอวัยวะอื่น ๆ และ 20% จะเกิดขึ้นในต่อมไทรอยด์เอง TSH เป็นฮอร์โมนที่หลั่งออกตลอดชีวิต แต่จะถึงระดับสูงสุดในช่วงที่มีการเจริญเติบโตและพัฒนาการอย่างรวดเร็ว ไฮโปทาลามัสที่อยู่ที่ฐานของสมอง เป็นตัวผลิต thyrotropin-releasing hormone (TRH) ซึ่งกระตุ้นต่อมใต้สมองให้ผลิต TSH ไฮโปทาลามัสยังผลิตฮอร์โมน somatostatin อีกด้วย ซึ่งมีฤทธิ์ตรงกันข้าม คือ ลดหรือยับยั้งการผลิต TSH ระดับความเข้มข้นของฮอร์โมนไทรอยด์ทั้งสอง (คือ T3 และ T4) ในเลือดเป็นตัวควบคุมการปล่อย TSH ของต่อมใต้สมอง เมื่อ T3 และ T4 มีน้อย TSH ก็จะผลิตเพิ่มขึ้น และเมื่อT3 และ T4 มีมาก TSH ก็จะผลิตน้อยลง ซึ่งเป็นตัวอย่างของการควบคุมย้อนกลับแบบลบ (negative feedback) ถ้าค่าเหล่านี้ขาดหรือเกิน เช่น ถ้า TSH อยู่ที่ระดับต่ำ-ปกติ และ T4 อยู่ที่ต่ำ-ปกติ นี่อาจเป็นตัวบอก tertiary (central) disease และพยาธิสภาพของ TSH-TRH ส่วนระดับ reverse T3 (RT3) ที่สูงบวกกับ TSH ที่ต่ำ-ปกติ และ T3, T4 ที่ต่ำ-ปกติ เป็นตัวบ่งกลุ่มอาการป่วยขณะที่ต่อมไทรอยด์ทำหน้าที่ปกติ (ESS) ซึ่งอาจต้องตรวจเพิ่มถ้ามีอาการต่อไทรอยด์กึ่งอักเสบเรื้อรัง (chronic subacute thyroiditis, SAT) และมีฮอร์โมนน้อยหรือไม่มีประสิทธิผล คนไข้ที่เคยได้วินิจฉัยว่าเป็นต่อมไทรอยด์อักเสบเพราะภูมิต้านตนเอง ต้องระวังว่าจะเกิด SAT เสมอแม้จะมีระดับ TSH ที่ปกติเพราะว่า ภูมิต้านตนเองไม่สามารถหายได้ เพื่อที่จะตีความผลแล็บ จำเป็นต้องเข้าใจว่า TSH หลั่งออกเป็นระยะ ๆ โดยหลั่งเป็นจังหวะทั้งแบบรอบวัน (circadian) และแบบ ultradian TSH เป็นไกลโคโปรตีนที่มีหน่วยย่อย 2 หน่วย คือแบบอัลฟาและบีตา ตัวรับ TSH (TSH receptor) โดยมากอยู่ใน follicular cells ของต่อมไทรอยด์ การเร้าตัวรับมีผลเพิ่มการผลิตและการหลั่งฮอร์โมน T3 และ T4 ซึ่งมีขั้นตอน 6 อย่าง คือ นอกจาก TSH แล้ว สารภูมิต้านทานที่มีฤทธิ์เหมือน TSH สามารถออกฤทธิ์ต่อตัวรับ TSH โดยมีผลเป็นโรคคอพอกตาโปน (Graves' disease) และ hCG (ที่รกในหญิงมีครรภ์ผลิต) ดูจะมีฤทธิ์ต่อตัวรับ TSH และสามารถกระตุ้นให้ผลิตฮอร์โมนต่อมไทรอยด์ ดังนั้น ในช่วงการตั้งครรภ์ การมีระดับ hCG สูงเป็นระยะเวลานานอาจทำให้เกิดภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินช่วงมีครรภ์ (gestational hyperthyroidism) เป็นเวลาชั่วคราว อีกอย่างหนึ่ง เนื้องอกแบบ trophoblastic (ที่เกิดเนื่องจากการตั้งครรภ์) ก็สามารถทำให้ผลิตฮอร์โมนไทรอยด์เพิ่มได้ด้วย พิสัยอ้างอิงของ TSH อาจต่างกันในแล็บต่าง ๆ ขึ้นอยู่กับวิธีการวิเคราะห์ และอาจไม่เท่ากับเส้นขีดวินิจฉัยของความผิดปกติทางไทรอยด์ แนวทางที่ระบุโดยสมาคมชีวเคมีคลินิก (Association for Clinical Biochemistry) ในสหราชอาณาจักรเสนอพิสัยอ้างอิงที่ 0.4-4.5 µIU/mL ส่วนบัณฑิตยสถานชีวเคมีคลินิกแห่งชาติ (NACB) ของสหรัฐอเมริกาแถลงการณ์ว่า องค์กรคาดว่า พิสัยอ้างอิงของผู้ใหญ่จะลดเป็น 0.4-2.5 µIU/mL เพราะมีผลงานวิจัยแสดงว่า ผู้หใญ่ที่มีระดับ TSH สูงกว่า 2.0 µIU/mL แต่ต้น "มีอัตราส่วนปัจจัยเสี่ยง (OR) ที่สูงขึ้นในการเกิดภาวะขาดไทรอยด์ (hypothyroidism) ภายใน 20 ปีต่อมา โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าสารภูมิต้านทานต่อมไทรอยด์สูงขึ้น" ความเข้มข้นของ TSH ในเด็กปกติจะสูงกว่าผู้ใหญ่ ในปี 2545 NACB แนะนำพิสัยอ้างอิงตามอายุเริ่มตั้งแต่ 1.3-19 µIU/mL สำหรับทารกเกิดใหม่ที่คลอดตามเวลา, ลดลงไปที่ 0