Ախտածագում և պաթոմորֆոլոգիա: Մուտքի դռներում, որոնք կարող է լինել բերանաըմպանի, քթի, կոկորդի, երբեմն` աչքի և սեռականօրգանների լորձաթաղանթը, ինչպես նաև վնասված մաշկը, վերքային և այրվածքային մակերեսները, շփաբորբերը, պորտային փոսը, հարուցիչը բազմանում է` արտադրելով էկզոտոքսին: Հիվանդության առաջացման համար կարևոր նշանակություն ունի հակատոքսիկ իմունիտետի լարվածությունը: Եթե օրգանիզմում հակատոքսինի խտությունը մեծ է` հիվանդություն չի առաջանում, այլ դիտվում է բակտերիակրություն: Վերջինիս դեպքում հակատոքսինի մակարդակը նկատելի ավելանում է, որի պատՃառով դիֆթերիայիբակտերիակրությունը կարող է դիտվել որպես հիվանդության անախտանիշ ձև: Հակատոքսինի ցածր մակարդակի կամ նրա բացակայության դեպքում դիֆթերիայի ցուպիկի արտադրած էկզոտոքսինը ֆիքսվում է բջջաթաղանթների վրա` հետագայում թափանցելով բջիջ: Էկզոտոքսինը բաղկացած է մի քանի բաժնեմասերից, որոնցից առաջինը նեկրոտոքսինն է: Այն մուտքի դռներում առաջացնում է էպիթելային շերտի նեկրոզ, անոթների թափանցելիության մեծացում և պարետիկ դիլատացիա, մազանոթների փխրունության և արյան կանգ: Արդյունքում շրջակա հյուսվածքը կարծես ՙողողում է՚ արյան շիՃուկով և վերջինում պարունակվող ֆիբրինոգենը նեկրոզված էպիթելի թրոմբոպլաստինի հետ շփվելով, վեր է ածվում ֆիբրինի, որն էլ լորձաթաղանթին առաջացնում է ֆիբրինային փառեր: