ダイエット

ダイエットとは、「食べ物を食べる」「ヒトや動物が普段から習慣的に食べている食べ物」「『身体を細くしたい』『体重を減らしたい』という目的や、医学上の理由に基づき、食事の内容を制限する」「食事療法」を意味する言葉である。「生き方」「生活習慣」「食事療法」を意味するギリシア語「//δίαιτα//」が起源。

英語辞典のメリアム・ウェブスターでは、この言葉の定義について、自動詞として「食べ物を食べる」「あらかじめ定められた規則に従って飲食する」、他動詞として「ヒトに食べ物を摂取させる」、名詞として「毎日規則的に食べるもの」「習慣的な栄養の摂取」「ある特別な理由に基づいてヒトや動物に処方する食べ物」「体重を減らす目的で実施する食事療法」「繰り返し提供されたり体験したりするもの」としている。

「//a poor diet//」は、「劣悪、粗末、質の低い、栄養がほとんどない食べ物および食事」のことである。→「//150,000 Californians die each year from diseases related to a poor diet//.」

また、「定期的に経験する事柄」、「繰り返し提供されたり体験したりするもの」、「同じ職業に従事する者たちによる会合・活動」、「限られた範囲内での活動」、「一部の国における立法議会」も意味する。

この単語の中心的な意味は「食べ物を食べる」「普段から食べている食べ物」「食事療法」であり、「痩せる」「体重を減らす」「運動する」「運動して体重を減らす」という意味はこの単語には一切無く、「ダイエット」と「運動」は何の関係も無い。また、「運動」には体重も体脂肪も減らす効果は全く無い。「運動に励めば体重や体脂肪を減らせる」証拠も存在しない。

1. 語源
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古代ギリシア語「//δίαιτα//」を起源とし、その意味は「生活習慣」「生き方」、「住まい」「食事療法」 。この単語は、「//diaitasthai//」、「//diaitan//」に由来する。このギリシア語「//δίαιτα//」がラテン語の「//diaeta//」、そこから「日々の仕事、賃金、毎日食べるもの」を意味する中世ラテン語「//dieta//」として使われるようになる。12世紀のころには「規則的に食べるもの」を意味する言葉として使われ、13世紀ごろの古フランス語「//diète//」を経て、英語に輸入された。この単語が英語に初めて登場したのも13世紀である。

14世紀後半以降になると、「摂取量と効果を考慮した食べ物」「医師の指示や医学上の理由に基づく食事療法」「特定の食べ物の摂取を制限する」「健康を守るために自身の食事を制限する」という意味で使われていた。「肥満を防ぐために食べ物を制限する」という意味で使われるようになったのは1650年代からである。中世英語のころには「生き方」「生活習慣」を意味する言葉として使われており、これがこの単語の本来の意味である。

この単語に「国会」「議会」という酵素に対して、ある働きかけを行う。LPLは、脂肪組織、骨格筋、心筋、乳腺を含む多くの末梢組織の表面に発現し、血中を流れる脂肪を細胞内に送り込む役割がある。LPLが脂肪細胞の表面に発現している時、血中の脂肪を脂肪細胞が取り込む。一方、LPLが筋肉細胞に発現している時、脂肪は筋肉細胞に取り込まれ、筋肉はそれを燃料として消費する。エストロゲンには、脂肪細胞にあるLPLの活動を抑制・阻害する作用がある。細胞の周辺にエストロゲンが増えると、LPLの活性が低下し、脂肪が蓄積されにくくなる。逆に、このラットの実験のように卵巣を摘出することでエストロゲンが分泌されなくなると、脂肪細胞におけるLPLが活性化する。LPLは、そこでいつもの仕事をするが、脂肪を蓄積させる役割を持つLPLを妨害するエストロゲンが無いために、脂肪細胞には大量のLPLが発現し、そのせいで脂肪が脂肪細胞に次々に取り込まれ、ラットは肥満体となった。ラットから卵巣を摘出したことで、エストロゲンは分泌されなくなり、ラットは通常以上に太っていった。ヒトにおいても、卵巣を摘出したあとや、閉経後の女性の多くは肥満になるが、その理由は、彼女らの体内でエストロゲンの分泌量が減り、その脂肪細胞にLPLが大量に発現するからである。

ラットを肥満から解放する方法はただ1つ、エストロゲンをラットに戻すことである。さすればラットは再び痩せるうえに、食欲も食べる量も正常に戻る。動物たちに食餌制限と運動を強いたところで無駄であり、彼らが肥満になるのを防ぐことはできない。

脂肪組織における脂肪の蓄積と減少には、インスリンのほかに、複数の酵素と複数のホルモンが関わっている。

ヒトを含めたすべての生物は、エネルギー基質や信号伝達の前駆体として、脂肪酸を燃料にしている。脂肪酸を輸送および保存する際には、中性脂肪という分子の形で行われる。だが、中性脂肪はそのままの大きさでは細胞膜を通過できず、細胞への出入りが行われる際にはリパーゼによる作用で分解されなければならない。この生化学的過程を「脂肪分解」と呼ぶ。膵臓から分泌される膵液には脂肪分解作用があり、これは食べ物に含まれる脂肪分を腸が取り込む際に欠かせないものである。

LPLは、体内の脂肪の蓄積や脂肪の分解を制御する重要な酵素の一種である。脂肪組織、骨格筋、心筋、乳腺を含む多くの末梢組織の表面に発現し、血中から脂肪を細胞内に送り込む役割を持ち、この酵素を調節するのはインスリンである。インスリンは「脂肪代謝における主要な調節器」であり、同時にLPL活性化の調節器でもあり、脂肪細胞におけるLPLの活性化を促す。インスリンが分泌されればされるほど脂肪細胞におけるLPLの活性化はますます強まり、血中から多くの脂肪が脂肪細胞に流入していく。さらに、インスリンは筋肉細胞におけるLPLを抑制し、それによって筋肉が脂肪酸を燃料に使うこともできなくなる。脂肪細胞から脂肪酸が放出されようという時にインスリンの濃度が高ければ、これらの脂肪酸は筋肉細胞には取り込まれず、燃料として消費されることも無く、インスリンによって脂肪細胞に再び押し戻される。

LPLは、脂肪細胞における脂肪の蓄積に関わっている。肥満体においては、この酵素の活性化が、肝臓における脂肪生成ならびに高インスリン血症の増加に関係している。炭水化物の慢性的な消費が、この酵素の活性化の漸進的な上昇および脂肪細胞の肥大を促進することが分かっている。

脂肪細胞の表面にあるLPLの活性化が失われ、筋肉細胞の表面にあるLPLが活性化すると、蓄積した脂肪が減少する。

ヒトが運動をしている間、LPLの活性化は脂肪細胞内で低下し、筋肉細胞内で活性化が上昇する。これは脂肪細胞から脂肪が放出されるのを促進し、燃料を必要とする筋肉細胞で消費される。しかし、運動を終えた途端、この状況は逆転する。筋肉細胞におけるLPLの活性化は失われ、脂肪細胞内のLPLの活性化が急上昇し、脂肪細胞は運動中に失われた脂肪を補充しようとし、再び太る。これは、運動がヒトを空腹にさせる理由でもある。運動を終えると、筋肉はその補充と修復のためにタンパク質を必要とするのに加えて、脂肪の補充も積極的に行う。身体の他の部分は、運動によって身体から流出したエネルギーを補充しようとし、その作用で食欲が増す。

すなわち、運動をすると、その最中に少しは脂肪が減り、その分だけ痩せるが、運動を終えた途端、またもや体内に復活するようにできている。「運動をしても痩せない、肥満を防げないのはなぜか？」というのは、これで説明が付く。

男と女で太り方がそれぞれ異なるのは、LPLの分布が異なり、それに付随して分泌されるホルモンの影響もそれぞれ異なるためである。

ATGLは、脂肪細胞における脂肪分解の律速酵素である。脂肪分解過程の触媒となる別の酵素としてHSLの存在があり、インスリンはこれらの酵素も調節する。ATGLは、遊離脂肪酸を除去してジアシルグリセロールを生成することで脂肪分解を開始し、HSLがそれを加水分解する。

インスリンは、LPLだけでなく、HSLにも影響を及ぼす。HSLは、脂肪細胞にて中性脂肪を脂肪酸に分解し、それが血液循環に流れ出るよう促す。この時、脂肪細胞内の脂肪が減少する。HSLの活性化が高ければ高いほど、脂肪細胞からより多くの脂肪酸が放出され、身体はそれを燃料にして消費し、貯蔵されている脂肪の量が減っていく。インスリンはこのHSLの働きを抑制し、脂肪細胞内の中性脂肪の分解を妨害し、脂肪細胞からの脂肪酸の流出を最小限に抑える。インスリンはほんのわずかな量でHSLの働きを抑制し、インスリンの濃度がわずかでも上昇すると、脂肪細胞内に脂肪が蓄積していく。

HSLは、脂肪細胞における脂肪分解だけでなく、ステロイドの産生や精子の形成にも関わる重要な酵素である。HSLが欠損すると、脂肪組織の萎縮、炎症が起こり、インスリン抵抗性が全身に惹き起こされ、脂肪肝の発症を促進する。

ATGLとHSLの活性化は、絶食している時にWATで強力に上方調節された。同時に、血漿遊離脂肪酸の比率も増加し、空腹時や絶食状態になると脂肪分解率の上昇が確認された。

成長ホルモンには、蓄積した脂肪の減少を促す作用がある。成長ホルモンは中性脂肪の分解を刺激し、LPLを阻害することにより、体重と体脂肪の減少が促進される。HSLの活性化は、体重減少に伴って大幅に強化される。インスリンはLPLを活性化させ、HSLの作用を抑制するが、成長ホルモンはインスリンによる脂肪生成作用を低下させ、脂肪組織における脂肪の貯蔵と蓄積を抑制・阻害する。高脂肪食を組み合わせることで、中性脂肪の数値も改善される。

インスリンを除く全てのホルモンはHSLを刺激することで中性脂肪の分解を促進するが、HSLはインスリン感受性が非常に高く、インスリンを除く全てのホルモンには、インスリンによる脂肪蓄積作用を上回る力が無い。インスリン以外のホルモンによる脂肪細胞からの脂肪酸の放出が可能となるのは、インスリンの濃度が低い時だけである。

1965年、医学物理学者のロザリン・サスマン・ヤロウと、医師で化学者のソロモン・アーロン・バーソンの2人は、「脂肪を脂肪細胞から放出させ、それをエネルギーにして消費する」ためには、「//Requires only the negative stimulus of insulin deficiency.//」と明言した。

2. 断食と肥満治療
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ジェイスン・ファンは「血中のインスリン濃度が低い状態を維持することにより、インスリン抵抗性と肥満を治療し、安定して体重を減らす」手段について、「間欠的に行う断食」を推奨している。

また、断食を382日間続け、456ポンドあった体重を180ポンドまで減らし、最終的に276ポンドの減量に成功したスコットランド人、アンガス・バルビエーリがいる。バルビエーリは一切の固形物を摂取することなく、液体を中心にビタミンとミネラルのみで生活することで、自分で肥満を治療した。バルビエーリが行った断食は、1971年版のギネスブックにも登録されている。

一方で、「断食は減量の役には立たない」とする研究結果も出ている。

2020年、カリフォルニア大学の心臓病専門医、イーサン・ワイスは、断食と体重減少についての研究結果を発表した。「朝食を抜き、正午から午後8時までの8時間で全ての食事を取り、そこから16時間絶食する」という断食を3か月間続けた結果、断食群に割り当てられた被験者たちの体重減少の数値に有意差は無かった。平均減量数値は、断食群では2ポンド、比較対象群では1.5ポンドの減少であった。さらに、胴囲、体脂肪、除脂肪体重の測定値についても、有益な変化は見られず、血糖値、インスリン感受性、中性脂肪、血圧についても有益な変化は見られなかった。絶食群の被験者たちの体重自体は減ったが、そのうちの65%は除脂肪体重によるものであった。イーサン・ワイスは「毎日朝食を抜いたことで、タンパク質の摂取量が減り、断食群の被験者がかなりの量の筋肉を失ってしまった可能性がある」と述べた。イーサン・ワイス自身、時間制限式の断食の効果を強く信じていたが、この研究結果を受けて、朝食を再び摂るようになったという。

イーサン・ワイスが主導したこの断食研究の結果は、アメリカ医師会雑誌に掲載された。

2021年3月、オーストラリアの大学からの報告で、「間欠断食では体重や内臓脂肪を減らせない」とする研究結果が報告された。「断食中の脂肪組織は、脂肪酸を放出することにより、身体にエネルギーを供給する。しかし、間欠的な断食を繰り返していると、内臓脂肪は脂肪酸の放出に抵抗を示すようになる」「絶食を繰り返していると、内臓脂肪と皮下脂肪がエネルギーを脂肪にして蓄える能力を高める兆候を見せ、失われた分の脂肪が、次に断食を開始するまでに急速に補充されてしまう可能性が高いことが分かった」という。この研究を主導したマーク・ラランスによれば、「絶食期間の繰り返しが、内臓脂肪の保存信号伝達経路を誘発した可能性がある」という。ラランスは、「これは、繰り返される絶食期間に対して内臓脂肪が適応し、エネルギーの貯蔵の保存を意味するものです」「この種の適応が、内臓脂肪が体重減少に抵抗しようとする理由となるかもしれません」と述べた。

3. 出典
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4. 参考文献
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