心停止

心停止は、突然の心停止とも呼ばれ、心臓の拍動が突然停止することである。日本では心肺停止とも呼ばれる。その結果、血液は正常な循環で全身に送られなくなり、意識は急速に失われ、呼吸は異常を呈するか消失する。心肺蘇生法、場合によっては除細動などの即時介入がなければ、数分以内に死に至る。

心停止の最も一般的な原因は不整脈であり、通常は心室細動または心室頻拍である。心臓疾患が主な危険因子である。

他の、一般的ではない原因としては、大出血、低酸素症、極度の血中カリウム濃度低下、感電、心不全、遺伝性不整脈、激しい運動などがある。心停止は脈拍が確認できないことで診断される。

心肺蘇生と除細動により、心停止を回復させ、心拍再開させることができるが、そのような介入がなければ、心臓突然死として知られる致命的な状況となる。場合によっては、死亡が予測される重篤な疾患の結果として心停止が起こることもある。心停止の治療には、直ちに心肺蘇生を行い、ショック可能なリズムが存在する場合は除細動を行う。心肺蘇生には、BLSとACLSの2つのプロトコルが確立されている。心拍が再開した患者では、体温管理療法が転帰を改善する可能性がある。さらに、ケアチームは患者を脳損傷から守り、脳機能を維持するための処置を開始することができる。蘇生後のケアでは、再発による死亡の可能性を減らすために、植え込み型除細動器の使用が考慮される。

米国では、年間約53万5,000例の心停止が発生している。このうち326,000例は病院外で心停止を経験し、209,000例は病院内で発生している。心停止は年齢とともに多くなり、女性よりも男性の方が多く発症する。心停止で死亡する人の数は、黒人男性が白人男性の2倍である。アジア系およびヒスパニック系は、白人よりも発症頻度が低い。

1. 症状と徴候
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約50％の人には警告的な症状が現れることなく、心停止に至る。有症状の場合でも、その症状は通常、心停止に特有なものでは無い。以下の症状が新規に、ないしは既存症状の悪化として現れる。

胸痛
疲労
失神
めまい
息切れ
嘔吐意識障害や異常な呼吸の徴候から居合わせた人が心停止を疑った場合は、心停止であると考え、心肺蘇生を開始すべきである。訓練を受けた医療従事者が心停止を疑った場合は、心肺蘇生を開始する前に10秒間脈拍を確認する。脳循環が失われた結果、患者は急速に意識を失い、呼吸が停止する。脳の酸素不足の状態が長く続くと、心停止から昏睡状態に陥ることがある。心停止から生還した人の10～20％が臨死体験を報告しており、これは蘇生中も一定レベルの認知機能が働いていることを示している。

2. 危険因子
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心停止の危険因子は虚血性心疾患の危険因子と類似しており、年齢、喫煙、高血圧、高コレステロール血症、運動不足、肥満、糖尿病、家族歴、心筋症などがある。 これらの危険因子の多くを統計的に分析した結果、心停止全体の約50％は、複数の危険因子の総合的な弊害により最もリスクが高いと認識される人口集団の10％で発生しており、複数の併存疾患の累積リスクが各リスクの合計を上回ることが示されたMann。

冠動脈疾患を有する喫煙者は、30～59歳の間に心臓突然死のリスクが2～3倍上昇することが明らかになっている。さらに、元喫煙者のリスクは喫煙経験のない人のリスクに近いことが明らかになった。過去の有害心イベント、非持続性心室頻拍、失神、左室肥大は、小児期肥大型心筋症における心臓突然死の予測因子である。

駆出率の低下や不整脈などの心臓の機能的変化は、心停止のリスクを増加させ、前述の危険因子とは独立して作用することが示されている。これらの機能的変化をもたらす病態は、過去の心障害の後に後天的に発症することもあれば、不整脈性疾患の家族歴を通じて遺伝することもあるMann。

3. 原因と機序
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[[ファイル:Basic representation of cardiac conduction.gif|thumb|221x221px|心臓の伝導。このパターンの変化は心筋傷害によって生じ、非伝導性拍動、ひいては心停止につながる。

]] 突然の心停止、または心臓突然死は、心臓が突然、異常または不規則なリズムで拍動し始めたときに起こる。心筋の刺激伝導系が組織化されていないと、心室の収縮が一定せず、その結果、心臓からの十分な心拍出量を得られなくなる。不整脈にはさまざまな種類があるが、突然の心停止で最も頻繁に記録されるのは心室頻拍と心室細動である。心停止で頻度の低い不整脈には、無脈性電気活動、徐脈、心静止がある。このような不整脈は、心停止が長引いたり、心室細動が進行したり、蘇生のために除細動を行ったりした場合にみられる。リズムの変化はまた、心傷害の根本原因と相関しているようであるMann。

突然の心停止は、以下のような心原性および非心原性の要因によって起こりうる。

3.1. 心原性
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3.1.1. 冠動脈疾患
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冠動脈疾患は虚血性心疾患としても知られ、心臓突然死の62～70％を占める。CADは40歳未満の心臓突然死の原因としては、他よりはるかに頻度が低い。心臓突然死の剖検で最もよくみられる所見は、心筋に血液を供給する動脈である主要冠動脈の少なくとも1部位の慢性高度の狭窄であることが、症例から示されている。この狭窄は多くの場合、数年にわたるコレステロールプラーク、すなわちアテロームの沈着と炎症に伴う動脈の狭窄と硬化の結果である。冠動脈血管のこのような蓄積とリモデリングは他の全身血管とともにアテローム性動脈硬化の進行を特徴づけるものである。安定したプラークが破裂すると、小動脈を通る血液と酸素の流れが遮断され、その結果虚血性障害を引き起こす。虚血後の組織の傷害は、心臓の正常な伝導サイクルの継続を妨げ、心拍数を変化させる構造的・機能的変化をもたらすMann。

3.1.2. 非動脈硬化性冠動脈疾患
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動脈硬化とは関係のない冠動脈の異常には、先天性冠動脈異常、冠動脈炎として知られる炎症、塞栓症、血管攣縮、結合組織疾患や外傷による器質的異常などがある。これらの疾患は、心停止や心臓突然死の10～15％を占めるMann。

冠動脈炎は、川崎病として知られる小児の熱性炎症性疾患に起因することが多い。他の血管炎も心臓突然死のリスクを高める原因となる
冠動脈の塞栓症は、大動脈弁、三尖弁、または人工弁が侵された心内膜炎に続発する敗血症性塞栓から起こることが最も多い。
冠血管攣縮 は、心臓の電気伝導を変化させる不整脈を引き起こす可能性があり、重度または長時間のリズム変化により完全な心停止の危険性がある
心停止の危険性を伴う器質的異常は、マルファン症候群や外傷に起因する冠動脈解離から生じることがあるMann。

3.1.3. 構造的心疾患
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冠動脈疾患とは関係のない構造的心疾患は心臓突然死の10％を占める。例えば、心筋症、不整脈、心筋炎、高血圧性心疾患、うっ血性心不全などである。thumb|左室肥大を示す心電図 左室肥大は、成人における心臓突然死の主な原因であると考えられている。左室肥大は、心臓の主要なポンプ室である左心室の壁に不適応な変化を引き起こす、長年の高血圧の結果として起こることがほとんどである。血圧が上昇すると、全身に血液を十分に循環させるために心臓のポンプ作用がより強くならねばならない。コントロールされていない高血圧のために心臓が長期間このような状態になると、左心室が肥大して心臓の働きが低下する。左室肥大は心エコー図や心電図で確認することができる。

1999年の米国における心臓突然死のレビューによると、30歳未満の心臓突然死の30％以上が構造性心疾患であった。18〜35歳の軍の新兵を対象とした調査では、心臓突然死の40％以上が構造的心疾患であった。

うっ血性心不全は心臓突然死のリスクを5倍に高める。

心臓伝導系の構造的異常は、突然の心停止に至る危険性のある不整脈を誘発する可能性があるが、その危険性はまだ低い。これらの伝導ブロックの多くは、線維化の重症度や重度の電気生理学的障害のためにリスクが高いと判断された場合には、植込み型除細動器による治療が可能であるMann。

3.1.4. 遺伝性不整脈疾患
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心臓の構造的疾患によるものではない不整脈は、突然の心停止の5〜10％を占める。これらの不整脈は遺伝的疾患によって引き起こされることが多い。遺伝子変異は多くの場合、細胞膜を横切って電荷を帯びた粒子を伝導するイオンチャネルとして知られる特殊なタンパク質に影響を及ぼすため、この疾患群はしばしばチャネロパチーと呼ばれる。このような遺伝性不整脈症候群の例としては、QT延長症候群、ブルガダ症候群、カテコールアミン作動性多形性心室頻拍、QT短縮症候群などがある。また、致死的な不整脈を引き起こす可能性のある大きな音への反応など、環境的または神経原性の誘因を伴うものも多いMann。不整脈を促進するが遺伝子変異が原因ではない疾患には、他にウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群がある。

QT延長症候群は、若者の死亡例でしばしば言及される疾患であるが、出生5000〜7000人に1人の割合で発生し、救急隊が対応する心停止年間約30万人に対し、3000人が該当すると推定されている。これらの病態は、心停止に関連する死亡者全体の数パーセントに過ぎないが、心停止前に発見される可能性があり、治療可能な可能性がある病態である。QT延長症候群の症状は非常に幅広く、心停止よりもむしろ失神を呈することが多い。心停止のリスクは依然として存在するため、突然の心停止の家族歴のある人は、LQTSや他の治療可能な致死的不整脈の原因についてスクリーニングを受けるべきである。心停止のリスクが高いのは、性別が女性であること、QT延長が著明であること、原因不明の失神の既往があること、または若年での心臓突然死の家族歴があることであるMann: さらに、LQTS患者は、この伝導異常を重症化させるリスクのある特定の薬剤、例えば、特定の抗不整脈薬、抗うつ薬、キノロン系またはマクロライド系の抗生物質などを避けるべきである。

3.2. 非心原性
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非心原性は心停止の15～25％を占める。最も一般的な非心臓性の原因は、外傷、大出血、循環血液量減少性ショック、薬物過剰摂取、溺水、肺塞栓症である。心停止は、ある種のクラゲに刺されたような中毒や、雷のような感電によっても引き起こされる。

3.2.1. 可逆性の原因
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心停止の心臓以外の原因は、身体のホメオスタシスの一時的な障害に起因する場合がある。これは、電解質比の変化、酸素飽和度の変化、または身体のpHに影響を及ぼす他のイオンの変化の結果である可能性がある。

3.2.2. 可逆的原因に関する記憶術
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「6H6T」は、治療可能または可逆的な心停止の原因を覚えるための記憶術である。この記憶術には、心臓由来の原因と非心臓由来の原因が含まれるが、適切かつ迅速な治療を行えばすべて可逆的である。

6H
循環血液量減少
低酸素症
水素イオン – アシドーシス
高カリウム血症又は低カリウム血症
低体温症 – 体温調節の異常
低血糖症]]又は高血糖症 6T
錠剤 又は 毒素- 薬物過剰摂取や服毒など
心タンポナーデ – 心臓と心膜との間の体液貯留
緊張性気胸 – 胸膜腔への気体貯留
血栓症  – 冠動脈の血栓症
血栓症 

3.3. 小児
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小児の心停止の最も一般的な原因は、治療を受けていないショックまたは呼吸不全である。小児では、不整脈は最も一般的な原因ではない。心不整脈があったとしても、成人にみられる心室細動や頻脈とは対照的に、多くの場合、心静止や徐脈である。以前は健康であった小児が、心停止に至るような不整脈を呈するその他の原因としては、コカイン中毒 やメタンフェタミンなどの薬物英語版からの初訳者注）