Se ha abordado recientemente con el modelo etiopatogénico clásico de autoinmunidad, en el que un trastorno inicialmente leve y policlonal de células B lleva, en un individuo genéticamente susceptible, a la formación de autoanticuerpos que, al no ser suprimidos naturalmente, conduce de forma progresiva a lesión autoinmune e inflamatoria de tejidos a los que se dirigen tales autoanticuerpos, causando así disfunción y enfermedad definida clínicamente.