Aunque no se hayan encontrado mutaciones responsables del desarrollo de la enfermedad, tras múltiples ensayos de análisis de ligamiento, se han detectado dos posibles genes candidatos involucrados en dicho carácter hereditario: DTNBP1 (), que codifica una proteína cerebral sináptica de función desconocida; y NRG1 (), una proteína que induce mielinización favoreciendo la plasticidad sináptica.