Nous proposons, à partir d'une observation clinique, de réfléchir sur les difficultés rencontrées à communiquer une information médicale inattendue et comment ces mêmes difficultés ont pu peser dans le processus décisionnel concernant les traitements et la relation avec le malade et ses proches. Dans un deuxième temps, nous proposerons certains points d'attention de nature éthique tels qu'ils ont pu être mis en évidence dans la relecture du récit au coeur d'une démarche d'éthique clinique menée conjointement entre le Centre SLA-MMN et le Centre d'éthique médicale de Lille. Observation clinique Après avoir consulté plusieurs médecins en ville, Mr E., un homme de 79 ans, se présente aux urgences du Centre Hospitalier pour dyspnée croissante depuis 3 mois. La dyspnée est devenue très invalidante, il dort mal et est très fatigué. Depuis une année environ, il remarque une faiblesse à la marche et des fasciculations musculaires mais il se déplace encore assez bien et est autonome. A l'admission, les données neurologiques cliniques sont en faveur d'une Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA, appelée aussi maladie de Charcot). Il présente en effet des signes de souffrance des neurones moteurs périphériques spinaux et bulbaires (amyotrophie globale, déficit moteur, fasciculations diffuses) et des signes de souffrance des neurones moteurs centraux, les deux syndromes étant présents à tous les niveaux spinaux et bulbaire. Cette hypothèse diagnostique n'est pas annoncée au patient ni à sa famille, les éléments cliniques étant insuffisants pour affirmer le diagnostic. Elle peut expliquer la dyspnée par une atteinte du muscle diaphragme : l'orthopnée et la dyssomnie en témoignent. Concernant la dyspnée, on apprend aussi qu'il est suivi et soigné pour une cardiopathie ischémique qui a nécessité un triple pontage coronarien et un syndrome d'apnées du sommeil compensé par une PPC (aide ventilatoire spécifique pour compenser les apnées du sommeil. Les facteurs de risque vasculaire (hypertension artérielle chronique, dyslipémie et surcharge pondérale) sont contrôlés et Mr E. a interrompu son tabagisme. A l'examen cardio-respiratoire, il n'est pas constaté de signe d'insuffisance cardiaque ou d'embolie pulmonaire ni encombrement ni signe d'infection respiratoire ni atélectasie. La gazométrie artérielle montre une hypercapnie isolée à 47,2 mm Hg. Le patient exprime être très anxieux du diagnostic (lui-même et sa famille se sont documentés sur Internet et redoutent une maladie de Charcot, ce que nous apprendrons au moment de l'annonce quelques jours plus tard). Il est admis en neurologie le jour de son admission pour diagnostic et traitement symptomatique. Le diagnostic de Sclérose Latérale Amyotrophique est posé après un bilan diagnostique standardisé (recommandations de la conférence de consensus sur la prise en charge des personnes atteintes de SLA, Novembre 2005). Pour ce patient, au moment du diagnostic, l'atteinte neuromusculaire respiratoire est sévère, la capacité vitale étant à 34% des valeurs théoriques pour l'âge. Le diagnostic de SLA est annoncé à Mr E. en présence de son épouse le troisième jour de son hospitalisation. Cette annonce est suivie de la prescription du traitement spécifique qui ralentit un peu l'évolution de la maladie (RILUTEK) et de la