English: Neurological effects of orally administered aluminum salts on rats, mice and monkeys Study Hermenegildo et al., 1999 Species rat Exposure 2.5% Al sulfate in drinking water (0.2% Al) Exposure duration 3–5 weeks Results - altered cerebellar glutamate–nitric oxide–cGMP pathway: - decreased N-methyl-D-aspartate-induced extracellular cGMP increase - increased s-nitroso-N-acetyl penicillamine-induced extracellular cGMP increase - reduced cerebellar calmodulin and nitric oxide synthase levels - reduced basal activity of guanylate cyclase - decreased basal extracellular cGMP levels - increased acetylcholinesterase activity in olfactory bulb, striatum and hypothalamus (4 and 14 days) - decreased acetylcholinesterase activity (60 days) - decreased glutathione levels in brain (2 weeks — high exposure, 8 weeks — high exposure) - thiobarbituric acid reactive substances (TBARs) increased (lipid peroxidation) (8 weeks — both exposures) - effects ameliorated by co-administration of vitamin E - impaired step-down test performance (passive avoidance) - impaired Morris water maze performance - no effect on acetylcholinesterase activity - damaged and abnormal neurons and decreased neuronal density in hippocampus and neocortex - decreased thiol levels in brain - decreased brain glutathione reductase and ATPase activities - no significant effect on TBARs or glutathione-S-transferase - temporal cortex — reduced cell density in ganglionic layer and spongiform changes (high exposure) - hippocampus — neurofilaments, deformity and vacuolization of nuclei (high exposure)
French: Effets neurologiques des sels d’aluminium administrés par voie orale à des rats, à des souris et à des singes Étude Hermenegildo et al., 1999 Espèce rat Exposition 2,5 % de sulfate d’aluminium dans l’eau potable (0,2 % Al) Durée de l’exposition 3–5 semaines Résultats - modification de la voie cérébelleuse glutamate–oxyde nitrique–cGMP : - ralentissement de l’augmentation de la teneur en cGMP extracellulaire induite par le N-méthyl-D-aspartate - accélération de l’augmentation de la teneur en cGMP extracellulaire induite par la snitroso-N-acétyl pénicillamine - réduction des teneurs cérébelleuses en calmoduline et en synthétase de l’oxyde nitrique - réduction de l’activité de base de la guanylate cyclase - réduction des teneurs basales en cGMP extracellulaire - activité accrue de l’acétylcholinestérase dans le bulbe olfactif, le striatum et l’hypothalamus (4 et 14 jours) - baisse de l’activité de l’acétylcholinestérase (60 jours) - baisse des teneurs en glutathion du cerveau (2 semaines — exposition élevée, 8 semaines — exposition élevée) - augmentation des teneurs en substances réactives à l’acide thiobarbiturique (ATB) (peroxydation des lipides) (8 semaines — deux niveaux d’exposition) - effets améliorés par l’administration simultanée de vitamine E - baisse de la performance au test de descente (évitement passif) - baisse de la performance dans le labyrinthe aquatique de Morris - pas d’effet sur l’activité de l’acétylcholinestérase - neurones endommagés et anormaux, et baisse de la densité des neurones dans l’hippocampe et le néocortex - baisse des teneurs en thiol du cerveau - réduction de l’activité de la glutathion réductase et de l’ATPase dans le cerveau - aucun effet significatif sur les substances réactives à l’ATB ni sur la glutathionS-transférase - cortex temporal — densité cellulaire réduite dans la couche ganglionnaire et changements spongiformes (exposition élevée) - hippocampe — neurofilaments, difformité et vacuolisation des noyaux (exposition élevée) - baisse des teneurs en calcium du cerveau chez les sujets âgés (16 mois) (exposition élevée) - baisse des teneurs en manganèse du cerveau des jeunes (21 jours) et des adultes (8 mois) (exposition élevée) - baisse des teneurs en cuivre et en zinc du cerveau des jeunes (21 jours) (expositions élevée et faible) - baisse des teneurs en fer du cerveau des jeunes (21 jours) (exposition élevée) - pas d’effet sur les teneurs en magnésium du cerveau