English: Aldicarb (02/87) in another assay on rat bone marrow cells in vivo, with or without metabolic activation.77 Aldicarb induced a significant increase in sister chromatid exchange in cultured human lymphocytes, both with and without metabolic activation,78,79 but did not cause DNA damage in human skin fibroblasts.80 Neither aldicarb sulphoxide nor aldicarb sulphone induced mutations in Chinese hamster ovary cells with or without activation,81–83 nor was there unscheduled DNA repair synthesis in cultured rat hepatocytes exposed to either metabolite.84,85 Aldicarb was found to be weakly mutagenic in Salmonella typhimurium in the Ames test, but only without activation by liver microsomal enzymes.36 It induced damage in a repair-deficient strain of S. typhimurium but not in a repair-proficient strain.86 The results for aldicarb and aldicarb metabolites in Ames mutagenesis assays conducted by other researchers have been negative.87–90 Aldicarb did not cause reverse mutation in Escherichia coli WP2 or Saccharomyces cerevisiae.87,91 Teratogenicity and Reproductive Effects No significant effects on fertility, gestation, viability of offspring, lactation or mean litter weights and no histological effects in litters were observed in a three-generation reproduction study in CFE rats in which aldicarb was administered in the diet at doses of 0.05 or 0.1 mg/kg bw per day.92 In a repeat threegeneration study in Harlan-Wistar albino rats, there was a significant difference in the body weight of second-generation pups of the highest dose group (0.7 mg/kg bw per day).74 Aldicarb sulphone was administered in the diet at doses up to 9.6 mg/kg bw per day in a three-generation reproduction study in Harlan-Wistar albino rats.
French: L’aldicarbe (02/87) L’aldicarbe a provoqué une augmentation significative de l’échange de chromatides sœ dans des urs cultures de lymphocytes humains, avec et sans activation métabolique,78,79 mais n’a pas causé de dommages à l’ADN de fibroblastes de peau humain.80 Ni l’aldicarbe-sulphoxyde ni l’aldoxycarbe n’ont provoqué de mutations de cellules d’ovaires de hamsters chinois, avec ou sans activation;81-83 on n’a pas non plus observé de synthèse réparatrice de l’ADN non prévue dans des cultures d’hépatocytes de rats exposés à l’un des métabolites.84,85 On a trouvé, à l’aide de l’épreuve d’Ames, que l’aldicarbe était faiblement mutagène sur Salmonella typhimurium, mais uniquement sans activation par les enzymes microsomiques du foie.36 Il a provoqué des dommages chez une souche de S. typhimurium dont les mécanismes de réparation de l’ADN étaient déficients, mais pas chez une dont ces mécanismes étaient efficients.86 Les résultats d’essais de mutagenèse d’Ames pour l’aldicarbe et ses métabolites, menés par d’autres chercheurs, se sont révélés négatifs.87-90 L’aldicarbe n’a pas causé de mutation inverse chez les souches Escherichia coli WP2 ou Saccharomyces cerevisiae.87,91 Tératogénicité et effets sur la reproduction On n’a observé aucun effet significatif sur la fertilité, la gestation, la viabilité de la progéniture, la lactation ou le poids moyen de la portée et aucun effet histologique sur la progéniture lors d’une étude sur la reproduction, menée sur trois générations de rats CFE dont l’alimentation a été additionnée d’aldicarbe à des doses de 0,05 ou 0,1 mg/kg p.c. par jour.92 Lors d’une seconde étude menée sur trois générations de rats albinos Harlan-Wistar, on a noté une différence significative dans le poids corporel des petits de la seconde génération dans le groupe ayant reçu la dose la plus élevée (0,7 mg/kg p.c. par jour).74 Lors d’une étude sur la reproduction de trois générations, on a administré de l’aldoxycarbe à des rats albinos Harlan-Wistar, dans l’alimentation, à des doses atteignant 9,6 mg/kg p.c. par jour.