natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) a starting dose of Levitra 5 mg film-coated tablets should be considered.
Hos patienter med svår njurinsufficiens (kreatininclearance &lt; 30 ml/min), bör en startdos av Levitra 5 mg filmdragerad tablett övervägas.
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) a starting dose of Vivanza 5 mg film-coated tablets should be considered.
Hos patienter med svår njurinsufficiens (kreatininclearance &lt; 30 ml/min), bör en startdos av Vivanza 5 mg filmdragerad tablett övervägas.
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min), a starting dose of 5 mg should be considered.
Hos patienter med svår njurinsufficiens (kreatininclearance &lt; 30 ml/min), bör en startdos på 5 mg övervägas.
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30mL/min) administered 1microgram/kg/min , 80% inhibition was achieved in more than 80% of patients at 24 hours.
Hos patienter med gravt nedsatt njurfunktion (kreatininclearance &lt; 30mL/min) som administrerats med 1 mikrogram/kg/min, uppnåddes 80 % hämning hos fler än 80 % av patienterna efter 24 timmar.
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30mL/min) administered 1microgram/kg/min , 80% inhibition was achieved in more than 80% of patients at 24 hours.
Hos patienter med gravt nedsatt njurfunktion (kreatininclearance &lt; 30mL/min) som administrerats med 1 ug/kg/min, uppnåddes 80 % hämning hos fler än 80 % av patienterna efter 24 timmar.
In patients with severe renal impairment (eGFR &lt; 30 ml/min/1.73 m2), including those with end-stage renal disease requiring dialysis, Enurev Breezhaler should only be used in the expected benefit outweighs the potential risk (see section 4.4).
Patienter med kraftig njurfunktionsnedsättning (skattad glomerulär filtrationshastighet under 30 ml//min/1,73 m2), inklusive patienter med terminal, dialyskrävande njursvikt, ska endast använda Enurev Breezhaler om den förväntade nyttan överväger den potentiella risken (se avsnitt 4.4)
In patients with severe renal impairment (eGFR &lt; 30 ml/min/1.73 m2), including those with end-stage renal disease requiring dialysis, Seebri Breezhaler should only be used in the expected benefit outweighs the potential risk (see section 4.4).
Patienter med kraftig njurfunktionsnedsättning (skattad glomerulär filtrationshastighet under 30 ml//min/1,73 m2), inklusive patienter med terminal, dialyskrävande njursvikt, ska endast använda Seebri Breezhaler om den förväntade nyttan överväger den potentiella risken (se avsnitt 4.4)
In patients with severe renal impairment (eGFR &lt; 30 ml/min/1.73 m2), including those with end-stage renal disease requiring dialysis, Tovanor Breezhaler should only be used in the expected benefit outweighs the potential risk (see section 4.4).
Patienter med kraftig njurfunktionsnedsättning (skattad glomerulär filtrationshastighet under 30 ml//min/1,73 m2), inklusive patienter med terminal, dialyskrävande njursvikt, ska endast använda Tovanor Breezhaler om den förväntade nyttan överväger den potentiella risken (se avsnitt 4.4)
In patients with severe renal impairment (GFR &lt; 30 ml/min), Cmax and AUC are increased 2.0 and
Hos patienter med gravt nedsatt njurfunktion (GFR &lt; 30 ml/min) ökade Cmax och AUC 2 respektive
In patients without decompensated cirrhosis requiring the addition of ribavirin to their treatment regimen (see Table 1), the daily dose of ribavirin is weight based ( &lt; 75 kg = 1,000 mg and
Hos patienter utan dekompenserad cirros som behöver tillägg av ribavirin till sin behandlingsregim (se tabell 1) baseras den dagliga dosen ribavirin på kroppsvikt ( &lt; 75 kg = 1 000 mg och
In patients ≥60 kg and age &lt; 75 years, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates were 3.6% for prasugrel and 2.8% for clopidogrel; rates for fatal bleeding were 0.2% for prasugrel and 0.1% for clopidogrel.
Hos patienter med kroppsvikt ≥ 60 kg och &lt; 75 år var frekvensen icke-CABG-relaterad större eller mindre blödning (TIMI) 3,6 % för prasugrel och 2,8 % för klopidogrel, och frekvensen för fatal blödning var 0,2 % för prasugrel och 0,1 % för klopidogrel.
In Phase 2 and 3 clinical trials of telaprevir, treatment-naïve and prior treatment-failure patients with predominant telaprevir-resistant variants at baseline (pre-treatment) were rare (V36M, T54A and R155K &lt; 1% and T54S 2.7%).
I kliniska fas II- och fas III-prövningar med telaprevir var det sällsynt med behandlingsnaiva patienter och patienter med tidigare behandlingssvikt där telaprevirresistenta varianter dominerade vid baseline (före behandling), (V36M, T54A och R155K &lt; 1% och T54S 2,7%).
In phase 2 and 3 oral studies in patients with PAH, elevations in ALT and/or AST &gt; 3 ULN were observed in 5% of placebo-treated patients (N = 155) and 7% of Thelin 100 mg-treated patients (N = 887).
I fas 2 och 3 studier med oralt administrerat Thelin hos patienter med PAH, observerades förhöjda nivåer av ALAT och/eller ASAT &gt; 3 ULN hos 5 % av placebo-behandlade patienter (n=155) och 7 % av patienter behandlade med Thelin 100 mg (n=887).
In phase II-III randomised double-blind monotherapy studies respective increases in QTc interval prolongation that exceeded change from baseline greater than &gt; 60 ms Fridericia-correction and Bazett-correction were 0 (0.0%) and 2 (0.3%) among placebo and 1 (0.1%) and 1 (0.1%) among Intuniv patients.
I randomiserade, dubbelblinda fas II-III-studier med monoterapi var ökningar av QTc- intervallförlängning som översteg en förändring från studiestart som var större än 60 ms med Fridericia- och Bazett-korrigering 0 (0,0 %) och 2 (0,3 %) hos placebobehandlade respektive 1 (0,1 %) och 1 (0,1 %) hos Intunivbehandlade patienter.
In Phase III, 6-month studies umeclidinium/vilanterol provided clinically meaningful improvements over placebo in lung function (as measured by forced expiratory volume in 1 second [FEV1]) over 24 hours following once daily administration, which were evident at 15 minutes following administration of the first dose (improvement over placebo by 112 ml (p &lt; 0.001*).
I fas III-studier som pågick i 6 månader gav umeklidinium/vilanterol kliniskt meningsfulla förbättringar av lungfunktionen som översteg placebo (uppmätt som forcerad exspiratorisk volym under 1 sekund [FEV1]) under 24 timmar efter administrering en gång dagligen, vilket sågs vid 15 minuter efter administrering av den första dosen (förbättring jämfört med placebo 112 ml (p &lt; 0,001*)).
In pigs, after a single oral dose of radiolabelled material &gt; 90% absorption was demonstrated.
Hos svin absorberades &gt; 90 % av en oral dos radioaktivt märkt material.
In placebo-controlled studies (studies 1 and 2), the incidence of transaminase elevations ( &gt; 3 x upper limit of normal [ULN]) were similar between subjects in the ivacaftor and placebo treatment groups (see section 4.8).
I placebokontrollerade studier (studie 1 och 2) var incidensen för transaminasförhöjningarna ( &gt; 3 x övre gränsen för normalvärdet [ULN]) likartade mellan patienter i gruppen som behandlades med ivacaftor och patienter i gruppen som fick placebo (se avsnitt 4.8).
In placebo-controlled studies palpitations were reported &gt; 1% more often in the teriflunomide 7 mg group (but not in the teriflunomide 14 mg group) when compared to placebo.
I placebokontrollerade studier rapporterades palpitationer &gt; 1% oftare i teriflunomidgruppen med 7 mg (men inte i teriflunomidgruppen med 14 mg) jämfört med placebo.
In placebo-controlled studies the following was established: systolic blood pressure was &gt; 140 mm Hg in 19.9% of patients receiving 14 mg/day teriflunomide as compared to 15.5% receiving placebo; systolic blood pressure was &gt; 160 mm Hg in 3.8% of patients receiving 14 mg/day teriflunomide as compared to 2.0% receiving placebo; diastolic blood pressure was &gt; 90 mm Hg in 21.4% of patients receiving 14 mg/day teriflunomide as compared to 13.6% receiving placebo.
I de placebokontrollerade studierna fastställdes följande: systoliskt blodtryck var &gt; 140 mm Hg hos 19,9% av patienterna som fick 14 mg teriflunomid/dag, jämfört med 15,5% av de som fick placebo; systoliskt blodtryck var &gt; 160 mm Hg hos 3,8% av patienterna som fick 14 mg teriflunomid/dag, jämfört med 2,0% av de som fick placebo; diastoliskt blodtryck var &gt; 90 mm Hg hos 21,4% av patienterna som fick 14 mg teriflunomid/dag, jämfört med 13,6% av de som fick placebo.
In placebo-controlled studies, marked decreases in haemoglobin ( &gt; 15% decrease from baseline with value &lt; lower limit of normal) were observed in 7% of patients treated with Thelin (N = 149) and 3% of placebo-treated patients (N = 155).
I placebokontrollerade studier noterades hemoglobinsänkning med &gt; 15 % jämfört med utgångsvärdet hos 7 % av de patienter som behandlades med Thelin (n = 149) och hos 3 % av de patienter som behandlades med placebo (n = 155).
In plasma, tacrolimus is highly bound ( &gt; 98.8%) to plasma proteins, mainly to serum albumin and α-1-acid glycoprotein.
Takrolimus har hög plasmaproteinbindningsgrad ( &gt; 98,8 %) och binds huvudsakligen till serumalbumin och alfa-1-syraglykoprotein.
In plasma, tacrolimus is highly bound ( &gt; 98.8%) to plasma proteins, mainly to serum albumin and α-1-acid glycoprotein.
Takrolimus har hög plasmaproteinbindningsgrad ( &gt; 98,8%) och binds huvudsakligen till serumalbumin och alfa-1-syraglykoprotein.
In plasma, tacrolimus is highly bound ( &gt; 98.8%) to plasma proteins, mainly to serum albumin and α-1-acid glycoprotein.
I plasma är takrolimus starkt bundet ( &gt; 98,8 %) till plasmaproteiner, främst till serumalbumin och α-1-syraglykoprotein.
In pooled controlled studies using an every 2 week dosing interval, 796 of 3340 patients (23.8%) treated with Praluent had two consecutive values of LDL-C &lt; 25 mg/dL ( &lt; 0.65 mmol/L), including 288 patients (8.6%) with two consecutive values &lt; 15 mg/dL ( &lt; 0.39 mmol/L).
I sammanslagna kontrollerade studier med doseringsintervall varannan vecka, hade 796 av 3340 patienter (23,8 %) behandlade med Praluent två konsekutiva LDL-värden på &lt; 0,65 mmol/l, inklusive 288 patienter (8,6 %) med två konsekutiva värden på &lt; 0,39 mmol/l.
In poorly interferon responsive patients (defined as &lt; 1-log10 decline in HCV-RNA at TW 4) the use of triple therapy should be considered on a case by case basis, as the likelihood of achieving sustained virologic response (SVR) with triple therapy is lower in these patients (see section 5.1).
Hos patienter med låg interferonkänslighet (definierat som &lt; 1-log10 minskning av HCV-RNA vid behandlingsvecka 4) ska användning av trippelbehandling övervägas från fall till fall, eftersom sannolikheten att uppnå bestående virologiskt svar (SVR) med trippelterapi är lägre hos dessa patienter (se avsnitt 5.1).
In population pharmacokinetic analysis, no clinically significant relationship was observed between erlotinib clearance and creatinine clearance, but there are no data available for patients with creatinine clearance &lt; 15 ml/min.
I populationsfarmakokinetisk analys observerades inget kliniskt signifikant samband mellan clearance av erlotinib och kreatininclearance, men det finns inga data tillgängliga för patienter med kreatininclearance &lt; 15 ml/min.
In post marketing very rare cases ( &lt; 1/10,000) of hypersensitivity reactions occurred with palonosetron solution for injection for intravenous use.
Efter godkännandet inträffade, i mycket sällsynta fall ( &lt; 1/10 000), överkänslighetsreaktioner efter intravenös användning av palonosetron injektionsvätska, lösning.
In post-marketing experience, there have also been reports of eosinophilia (eosinophil count &gt; 1,500/mm3) without clinical symptoms.
Vid uppföljningar efter godkännandet för försäljning har det även kommit rapporter om eosinofili (eosinofiltal &gt; 1 500/mm3) utan kliniska symtom.
In post-marketing surveillance through the Antiretroviral Pregnancy Registry, established since January 1989, an increased risk of birth defects exposures with Kaletra has not been reported among over 1000 women exposed during the first trimester.
I ett övervakningsregister (Antiretrovial Preganacy Registry), påbörjat i januari 1989, har inga ökade risker för missbildningar rapporterats vid användning av Kaletra, baserat på data från &gt; 1000 kvinnor exponerade under trimestern.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
I de prekliniska studierna visade olanzapin (Ki &lt; 100 nM) receptoraffinitet för serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamin D1, D2, D3, D4, D5; kolinerga muskarinreceptorer M1-M5; α1- adrenoreceptorer och histamin-H1-receptorer.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
I de prekliniska studierna visade olanzapin (Ki &lt; 100 nM) receptoraffinitet för serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamin D1, D2, D3, D4, D5; kolinerga muskarinreceptorer M1-M5; 1-adrenoreceptorer och histamin-H1-receptorer.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
I de prekliniska studierna visade olanzapin (Ki; &lt; 100 nM) receptoraffinitet för serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamin D1, D2, D3, D4, D5; kolinerga muskarinreceptorer M1-M5; α1- adrenoreceptorer och histamin-H1-receptorer.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
I de prekliniska studierna visade olanzapin (Ki; &lt; 100 nM) receptoraffinitet för serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamin D1, D2, D3, D4, D5; kolinerga muskarinreceptorer M1-M5; 1-adrenoreceptorer och histamin-H1-receptorer.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
I de prekliniska studierna visade olanzapin (Ki &lt; 100 nM) receptoraffinitet för serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamin D1, D2, D3, D4, D5; kolinerga muskarinreceptorer M1-M5; 1- adrenoreceptorer och histamin H1-receptorer.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
I de prekliniska studierna visade olanzapin (Ki &lt; 100 nM) receptoraffinitet för serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamin D1, D2, D3, D4, D5; kolinerga muskarinreceptorer M1-M5; -1- adrenoreceptorer och histamin-H1-receptorer.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
I de prekliniska studierna visade olanzapin (Ki &lt; 100 nM) receptoraffinitet för serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamin D1, D2, D3, D4, D5; kolinerga muskarinreceptorer M1-M5; 1- adrenoreceptorer och histamin-H1-receptorer.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
I de prekliniska studierna visade olanzapin (Ki &lt; 100 nM) receptoraffinitet för serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamin D1, D2, D3, D4, D5; kolinerga muskarinreceptorer M1-M5; 1-adrenoreceptorer och histamin-H1-receptorer.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
&lt; 100 nM) receptoraffinitet för serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamin D1, D2, D3, D4, D5; kolinerga muskarinreceptorer M1-M5; α1- adrenoreceptorer och histamin-H1-receptorer.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
I de prekliniska studierna visade olanzapin (Ki &lt; 100 nM) receptoraffinitet för serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamin D1, D2, D3, D4, D5; kolinerga muskarinreceptorer M1-M5; α1- adrenoreceptorer och histamin-H1-receptorer.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
I de prekliniska studierna visade olanzapin (Ki &lt; 100 nM) receptoraffinitet för serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamin D1, D2, D3, D4, D5; kolinerga muskarinreceptorer M1-M5; α1- adrenoreceptorer och histamin-H1-receptorer.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
I de prekliniska studierna visade olanzapin (Ki &lt; 100 nM) receptoraffinitet för serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamin D1, D2, D3, D4, D5; kolinerga muskarinreceptorer M1-M5; α1-adrenoreceptorer och histamin-H1-receptorer.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
I de prekliniska studierna visade olanzapin (Ki &lt; 100 nM) receptoraffinitet för serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamin D1, D2, D3, D4, D5; kolinerga muskarinreceptorer M1-M5; 1-adrenoreceptorer och histamin H1-receptorer.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki; &lt; 100 nM) for serotonin 5- HT2A/2C, 5-HT3, 5-HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; -1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
I de prekliniska studierna visade olanzapin receptoraffinitet (Ki &lt; 100 nM) för serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamin D1, D2, D3, D4, D5; kolinerga muskarinreceptorer M1-M5; -1-adrenoreceptorer och histamin-H1-receptorer.
In premenopausal women, the increase in BMD from baseline to 18 month endpoint was significantly greater in the FORSTEO group compared with the alendronate group at the lumbar spine (4.2 % versus −1.9 %; p &lt; 0.001) and total hip (3.8 % versus 0.9 %; p=0.005).
För premenopausala kvinnor var ökningen i BMD i ländkotpelaren, från studiens början till slutet av 18- månadersfasen, väsentligt större i gruppen som behandlades med FORSTEO jämfört med alendronatgruppen (4,2 % jämfört med -1,9 %; p &lt; 0,001) och total höft (3,8 % jämfört med 0,9 %; p=0,005).
In prenatal/postnatal toxicity studies, pregabalin induced offspring developmental toxicity in rats at exposures &gt; 2 times the maximum recommended human exposure.
I prenatala/postnatala toxicitetsstudier, inducerade pregabalin fosterutvecklingstoxicitet hos råttor vid exponeringar &gt; 2 gånger den maximala, rekommenderade exponeringen hos människa.
In Psoriasis Study 1 maintenance of PASI 75 was significantly superior with continuous treatment compared with treatment withdrawal (p &lt; 0.001).
I psoriasisstudie 1 kunde PASI 75 bibehållas signifikant mycket bättre vid kontinuerlig behandling än vid avslutad behandling (p &lt; 0,001).
In Psoriasis Study I, 28% of patients who were PASI 75 responders and were re-randomised to placebo at Week 33 compared to 5% continuing on Humira, p &lt; 0.001, experienced “loss of adequate response” (PASI score after Week 33 and on or before Week 52 that resulted in a &lt; PASI 50 response relative to baseline with a minimum of a 6-point increase in PASI score relative to Week 33).
I psoriasis studie I, upplevde 28% av patienterna som hade PASI 75 och som randomiserades om till placebo vecka 33 ”förlust av adekvat svar” jämfört med 5% som fortsatte med Humira, p &lt; 0,001, (PASI poäng efter vecka 33 och framåt eller före vecka 52 som resulterade i ett &lt; PASI 50 jämfört med baslinjen med minst 6 poängs ökning i PASI jämfört med vecka 33).
In RA study IV, the ACR 20 response of patients treated with Humira plus standard of care was statistically significantly better than patients treated with placebo plus standard of care (p &lt; 0.001).
I RA-studie IV, var ACR 20 svaret hos patienter behandlade med Humira plus omhändertagande statistiskt signifikant bättre än hos patienter som behandlades med placebo plus standardbehandling (p &lt; 0,001).
In RA study V, the improvement in the HAQ disability index and the physical component of the SF 36 showed greater improvement (p &lt; 0.001) for Humira/methotrexate combination therapy versus methotrexate monotherapy and Humira monotherapy at week 52, which was maintained through Week 104.
I studie I var den sammanräknade förbättringen av den fysiska och mentala komponenten av SF-36 också signifikant jämfört med placebo.
In randomised clinical trials, age &gt; 65 years was associated with an increased risk of developing arterial thromboembolic reactions, including cerebrovascular accidents (CVAs), transient ischaemic attacks (TIAs) and myocardial infarctions (MIs).
I randomiserade kliniska studier var ålder &gt; 65 år förknippad med en ökad risk för att utveckla arteriella tromboemboliska reaktioner, inkluderande cerebrovaskulär insult, transitoriska ischemiska attacker (TIA) och hjärtinfarkt.
In randomised Phase 3 Study 1007, increases to Grade 3 or 4 ALT or AST elevations were observed in 18% and 9% of patients receiving crizotinib and 5% and &lt; 1% of patients receiving chemotherapy.
I den randomiserade studien, studie 1007, observerades Förhöjda ALAT- eller ASAT-värden till grad 3 eller 4 hos 18 % respektive 9 % av patienterna som fick crizotinib och hos 5 % respektive &lt; 1 % av patienterna som fick kemoterapi.
In rare cases ( &gt; 0.01 % to &lt; 0.1%), suspected lack of expected efficacy has been reported (in the majority of cases a lack of reduction of testicle size was reported and/or a bitch was mated).
I sällsynta fall ( &gt; 0.01 % till &lt; 0.1%), har misstänkt avsaknad av förväntad effekt rapporterats (hos majoriteten av fall rapporterades en avsaknad av minskning av testikelstorlek och/eller en honhund blev parad).
In rare cases ( &gt; 0.01 % to &lt; 0.1%), suspected lack of expected efficacy has been reported (in the majority of cases a lack of reduction of testicle size was reported and/or a bitch was mated).
I sällsynta fall ( &gt; 0.01 % till &lt; 0.1%), har misstänkt avsaknad av förväntad verkan rapporterats (i majoriteten av fall rapporterades en avsaknad av minskning av testikelstorlek och/eller en honhund blev parad).
In rats, hyperplasia of the transitional epithelium in the renal papilla and in the urinary bladder was observed at doses &gt; 6 mg/kg in the 13-week study, without changes in serum or urinary parameters.
Hos råtta observerades hyperplasi av epitelet i njurpapillen och i urinblåsan vid doser &gt; 6 mg/kg i 13-veckorsstudien, utan några förändringar i serum- eller urinparametrar.
In relation to the identified risk of fever in children ( &lt; 6 years), the PRAC does not agree with the MAH that the EU SmPC contains appropriate information on this safety concern.
I relation till den identifierade risken för feber hos barn ( &lt; 6 år), håller inte PRAC med innehavaren för marknadsföringstillståndet, att EU SmPC innehåller lämplig information om denna säkerhetsfråga.