natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In two replicate 12 month studies in a total of 3,255 patients with COPD the incidence of bone fractures overall was low in all treatment groups, with a higher incidence in all Relvar Ellipta groups (2%) compared with the vilanterol 22 micrograms group ( &lt; 1%).
I två likadana 12-månadersstudier med totalt 3 255 patienter med KOL var den totala frakturincidensen låg i alla behandlingsgrupper, med högre incidens i samtliga Relvar Ellipta-grupper (2 %) jämfört med gruppen som fick vilanterol 22 mikrogram ( &lt; 1 %).
In two replicate 12 month studies in a total of 3,255 patients with COPD the incidence of bone fractures overall was low in all treatment groups, with a higher incidence in all Revinty Ellipta groups (2%) compared with the vilanterol 22 micrograms group ( &lt; 1%).
I två likadana 12-månadersstudier med totalt 3 255 patienter med KOL var den totala frakturincidensen låg i alla behandlingsgrupper, med högre incidens i samtliga Revinty Ellipta-grupper (2 %) jämfört med gruppen som fick vilanterol 22 mikrogram ( &lt; 1 %).
In two separate 12 week pivotal trials (Trials 1 and 2), ospemifene was associated with a statistically significant mean decrease from baseline in the percentage of parabasal cells and vaginal pH and a statistically significant mean increase from baseline in the percentage of superficial cells, compared with placebo (P &lt; 0.001 for each parameter) at weeks 4 and 12.
I två separata pivotala 12-veckorsprövningar (prövning 1 och 2) var ospemifen förknippat med en statistiskt signifikant genomsnittlig minskning från studiestart av procentandelen parabasalceller och vaginalt pH och en statistiskt signifikant genomsnittlig ökning från studiestart av procentandelen superficialceller jämfört med placebo (p &lt; 0,001 för varje parameter) vid vecka 4 och 12.
In two years, the risk was 85% in the placebo group and 69% in the Extavia group (Hazard Ratio = 0.57, 95% confidence interval (0.46, 0.71), p &lt; 0.00001).
Under 2 år var risken 85% i placebogruppen och 69% i Extavia-gruppen (hazradkvot = 0,57, 95% konfidensintervall (0,46, 0,71), p &lt; 0,00001).
In very rare cases ( &lt; 0.01 %) the temporary infertility may last more than 18 months.
I mycket sällsynta fall ( &lt; 0.01 %) kan den tillfälliga infertiliteten vara i mer än 18 månader.
In very rare cases ( &lt; 0.01%) there has been transitory increased sexual interest, increased testicle size and testicular pain immediately after implantation.
I mycket sällsynta fall ( &lt; 0.01%) har det rapporterats en tillfällig ökning av sexuellt intresse, ökad testikelstorlek och testikelsmärta direkt efter implantation.
In very rare cases ( &lt; 0.01%) there has been transitory increased sexual interest, increased testicle size and testicular pain immediately after implantation.
I väldigt sällsynta fall ( &lt; 0.01%), har det funnits transitoriskt ökat sexualintresse, ökning av testikelstorlek och ökad smärta i testiklar, direkt efter implantationen.
In very rare cases ( &lt; 0.01%), a transient behavioural change has been reported with development of aggression (see section 12 “Special warnings”).
I väldigt sällsynta fall ( &lt; 0.01%) så har en tillfällig beteendeförändring med utveckling mot aggression rapporterats (se avsnitt 12 ”Särskilda varningar”).
In very rare cases ( &lt; 0.01%), a transient behavioural change has been reported with the development of aggression (see section 4.4).
I mycket sällsynta fall ( &lt; 0.01%), har övergående beteendeförändringar rapporterats med utvecklandet av aggression (se sektion 4.4)
In very rare cases ( &lt; 0.01%), a transient behavioural change has been reported with the development of aggression (see section 4.4).
I mycket sällsynta fall ( &lt; 0.01%), har övergående beteendeförändringar rapporterats med utvecklandet av aggression (se sektion ”Särskilda Varningar”).
In very rare cases ( &lt; 0.01%), a transient behavioural change has been reported with the development of aggression (see section 4.4).
I väldigt sällsynta fall ( &lt; 0.01%) så har en tillfällig beteendeförändring med utveckling mot aggression rapporterats (se avsnitt 4.4).
In very rare cases ( &lt; 1/100,000), hypersensitivity can be observed.
I mycket sällsynta fall ( &lt; 1/100 000) kan överkänslighetsreaktioner observeras.
In vitro apixaban studies showed no inhibitory effect on the activity of CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 or CYP3A4 (IC50 &gt; 45 M) and weak inhibitory effect on the activity of CYP2C19 (IC50 &gt; 20 M) at concentrations that are significantly greater than peak plasma concentrations observed in patients.
In vitro-studier av apixaban visade ingen hämmande effekt på aktiviteten av CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 eller CYP3A4 (IC50 &gt; 45 M) och en svagt hämmande effekt på aktiviteten av CYP2C19 (IC50 &gt; 20 M) vid koncentrationer som ligger signifikant högre än de maximala plasmakoncentrationer som observerats hos patienter.
In vitro binding of axitinib to human plasma proteins is &gt; 99% with preferential binding to albumin and moderate binding to α1-acid glycoprotein.
In vitro-bindning av axitinib till humana plasmaproteiner är &gt; 99 %, med preferens för albumin och måttlig bindning till surt alfa-1-glykoprotein.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins is &lt; 4% and independent of concentrations over the range of 0.02 to 200 µg/ml.
Bindningen av emtricitabin till humana plasmaproteiner in vitro var &lt; 4 % och oberoende av koncentrationen i ett område mellan 0,02 och 200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02 to 200 µg/mL.
Bindningen av emtricitabin till humana plasmaproteiner in vitro var &lt; 4 % och oberoende av koncentrationen i ett område mellan 0,02 och 200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02 – 200 μg/ml.
Bindingen av emtricitabin till humana plasmaproteiner in vitro var &lt; 4 % och oberoende av koncentration inom intervallet 0,02–200 μg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 µg/ml.
Bindningen av emtricitabin till humana plasmaproteiner in vitro var &lt; 4 % och oberoende av koncentrationen i ett område mellan 0,02 och 200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 µg/mL.
Bindningen av emtricitabin till humana plasmaproteiner in vitro var &lt; 4 % och oberoende av koncentrationen i området 0,02-200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 µg/mL.
Bindningen av emtricitabin till humana plasmaproteiner in vitro är &lt; 4 % och oberoende av koncentrationen i området 0,02–200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 μg/mL.
Bindningen av emtricitabin till humana plasmaproteiner in vitro var &lt; 4 % och oberoende av koncentrationen i området 0,02-200 µg/ml.
In vitro binding of tenofovir to human plasma or serum protein is &lt; 0.7% and 7.2%, respectively over the tenofovir concentration range 0.01 to 25 µg/ml.
Tenofovirs proteinbindning in vitro var mindre än 0,7 % och 7,2 % till plasma- respektive serumprotein vid en koncentration av tenofovir mellan 0,01 och 25 µg/ml.
In vitro binding of tenofovir to human plasma proteins is &lt; 0.7% and is independent of concentration over the range of 0.01-25 µg/mL.
Bindningen av tenofovir till humana plasmaproteiner in vitro är &lt; 0,7 % och är oberoende av koncentrationen i området 0,01–25 µg/ml.
In vitro binding of tenofovir to human plasma proteins is &lt; 0.7% and is independent of concentration over the range of 0.01-25 μg/mL.
Bindningen av tenofovir till humana plasmaproteiner in vitro är &lt; 0,7 % och är oberoende av koncentrationen i området 0,01-25 µg/ml.
In vitro orlistat is &gt; 99 % bound to plasma proteins (lipoproteins and albumin were the major binding proteins).
Orlistat in vitro är &gt; 99 % bundet till plasmaproteiner (i huvudsak till lipoproteiner och albumin).
In vitro plasma protein binding in human plasma of fluticasone furoate and vilanterol was high, on average &gt; 99.6% and 93.9%, respectively.
In vitro var proteinbindningsgraden för flutikasonfuroat och vilanterol i human plasma hög, i genomsnitt &gt; 99,6 % respektive 93,9 %.
In vitro selection of darunavir-resistant virus from wild type HIV-1 was lengthy ( &gt; 3 years).
In vitro-selektionen av darunavirresistenta virus från vildtyps HIV-1 var långsam ( &gt; 3 år).
In vitro studies demonstrate that varenicline does not inhibit cytochrome P450 enzymes (IC50 &gt; 6,400 ng/ml).
In vitro-studier visar att vareniklin inte hämmar cytokrom P450-enzymer (IC50 &gt; 6 400 ng/ml).
In vitro studies evaluating the percent recovery of total dose delivered with nasogastric or gastrostomy tubes demonstrated the percent of dose recovered was &gt; 99% for doses &gt; 1 ml and 70% for a 0.5 ml dose.
In vitro-studier för att utvärdera det procentuella utbytet av total levererad dos med nasogastrisk sond eller gastrostomisond visade att det procentuella dosutbytet var &gt; 99 % för doser &gt; 1 ml och 70 % för en dos på 0,5 ml.
In vitro studies evaluating the percent recovery of total dose delivered with nasogastric, nasojejunal or gastrostomy tubes demonstrated the percent of dose recovered was &gt; 99% for doses &gt; 1 ml and 70% for a 0.5 ml dose.
In vitro-studier för att utvärdera det procentuella utbytet av total levererad dos med nasogastrisk sond, nasojejunal sond eller gastrostomisond visade att det procentuella dosutbytet var &gt; 99 % för doser &gt; 1 ml och 70 % för en dos på 0,5 ml.
In vitro studies have shown that vardenafil is more potent on PDE5 than on other known phosphodiesterases ( &gt; 15-fold relative to PDE6, &gt; 130-fold relative to PDE1, &gt; 300-fold relative to PDE11, and &gt; 1000-fold relative to PDE2, PDE3, PDE4, PDE7, PDE8, PDE9 and PDE10).
In vitro-studier har visat att vardenafil hämmar PDE5 kraftigare än andra kända fosfodiesterasenzym ( &gt; 15 gånger i förhållande till PDE6, &gt; 130 gånger i förhållande till PDE1, &gt; 300 gånger i förhållande till PDE11, och &gt; 1000 gånger i förhållande till PDE2, PDE3, PDE4, PDE7, PDE8, PDE9 och PDE10).
In vitro studies in human, dog, mouse and rat plasma showed a high plasma protein binding ( &gt; 99.5 %), mainly to albumin and α-1-acid glycoprotein.
In vitro-studier med plasma från människa, hund, mus och råtta visade en hög plasmaproteinbindning ( &gt; 99,5 %), huvudsakligen till albumin och α-1-syra-glykoprotein.
In vitro studies using human liver microsomes show no or little ( &lt; 25%) inhibition of cytochrome P450 isozymes 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4 at zonisamide levels approximately two-fold or greater than clinically relevant unbound serum concentrations.
Studier in vitro med användning av levermikrosomer från människa visar ingen eller ringa ( &lt; 25%) inhibition av cytokrom P450-isozymer 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 och 3A4 vid zonisamidnivåer som är ca två eller fler gånger så stora som kliniskt relevanta, obundna serumkoncentrationer.
In vitro studies using human liver microsomes show no or little ( &lt; 25%) inhibition of cytochrome P450 isozymes 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4 at zonisamide levels approximately two- fold or greater than clinically relevant unbound serum concentrations.
Studier in vitro med användning av levermikrosomer från människa visar ingen eller ringa ( &lt; 25 %) inhibition av cytokrom P450-isozymer 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 och 3A4 vid zonisamidnivåer som är ca två eller fler gånger så stora som kliniskt relevanta, obundna serumkoncentrationer.
In vitro, apremilast has little to no inhibitory effect (IC50 &gt; 10µM) on Organic Anion Transporter (OAT)1 and OAT3, Organic Cation Transporter (OCT)2, Organic Anion Transporting Polypeptide (OATP)1B1 and OATP1B3, or breast cancer resistance protein (BCRP) and is not a substrate for these transporters.
In vitro har apremilast liten eller ingen hämmande effekt (IC50 &gt; 10 µM) på organisk anjontransportör (OAT)1 och OAT3, organisk anjontransportör (OCT)2, organisk anjontransporterande polypeptid (OATP)1B1 och OATP1B3, eller bröstcancerresistent protein (BCRP) och är inte substrat till dessa transportörer.
In vitro, apremilast is a substrate, and a weak inhibitor of P-glycoprotein (IC50 &gt; 50µM), however clinically relevant drug interactions mediated via P-gp are not expected to occur.
In vitro är apremilast ett substrat och en svag hämmare av P-glykoprotein (IC50 &gt; 50 µM), men kliniskt relevanta läkemedelsinteraktioner medierade via P-gp förväntas inte förekomma.
In vitro, cobimetinib produced moderate hERG ion channel inhibition (IC50= 0.5 µM [266 ng/mL]), which is approximately 18 fold higher than peak plasma concentrations (Cmax) at the 60 mg to be marketed dose (unbound Cmax=14 ng/mL [0.03 µM]).
In vitro gav cobimetinib måttlig inhibition av hERG-jonkanalen (IC50 &lt; 0.5 µM [266 ng/ml]), vilket är cirka 18 gånger högre än maximala plasmakoncentrationerna (Cmax) vid den planerade marknadsförda dosen 60 mg (obunden Cmax &lt; 14 ng/ml [0.03 µM]).
In vitro, cytochrome P450 3A4 was demonstrated as the predominant ( &gt; 80%) isoform involved in the
In vitro var cytokrom P450 3A4 den dominerande ( &gt; 80 %) isoformen som var involverad i den
In vitro, dolutegravir demonstrated no direct, or weak inhibition (IC50 &gt; 50 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 CYP3A,
In vitro uppvisade dolutegravir ingen direkt, eller svag, hämning (IC50 &gt; 50 μM) av cytokrom P450– enzymerna (CYP)1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A,
In vitro, dolutegravir demonstrated no direct, or weak inhibition (IC50 &gt; 50 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 CYP3A, uridine diphosphate glucuronosyl transferase (UGT)1A1 or UGT2B7, or the transporters Pgp, BCRP, BSEP, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, MATE2-K, MRP2 or MRP4.
In vitro uppvisade dolutegravir ingen direkt, eller endast svag, hämning (IC50 &gt; 50 μM) av cytokrom P450– enzymerna (CYP)1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A, uridin- difosfat-glukuronosyltransferas (UGT)1A1 eller UGT2B7, eller transportproteinerna Pgp, BCRP, BSEP, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, MATE2-K, MRP2 eller MRP4.
In vitro, lurasidone demonstrated no direct, or weak inhibition (direct or time-dependent) (IC50 &gt; 5.9 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9,
In vitro har lurasidon uppvisat ingen eller svagt inhiberande effekt (direkt eller tidsberoende) (IC50 &gt; 5,9 µM) på cytokrom P450-enzymerna (CYP)1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19,
In vitro, orlistat is &gt; 99% bound to plasma proteins (lipoproteins and albumin were the major binding proteins).
Orlistat in vitro är &gt; 99 % bundet till plasmaproteiner (i huvudsak till lipoproteiner och albumin).
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase ( &lt; 10 %).
Denna metabolit uppvisar minimal hämning av acetylkolinesteras in vitro ( &lt; 10 %).
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase ( &lt; 10%).
Denna metabolit uppvisar minimal hämning av acetylkolinesteras in vitro ( &lt; 10%).
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase ( &lt; 10%).
In vitro visar denna metabolit minimal hämning av acetylkolinesteras ( &lt; 10%).
In vivo - treatment of HIV-1: In an open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA &gt; 400 copies/mL at weeks 48, 96 or 144 or at the time of early study drug discontinuation.
In vivo – behandling av hiv-1: I en öppen, randomiserad klinisk studie (GS-01-934) med patienter som inte behandlats med antiretrovirala medel tidigare, utfördes genotypning på plasma-hiv-1-isolat från alla patienter med bekräftad hiv-RNA &gt; 400 kopior/ml vecka 48, 96 eller 144 eller vid den tidpunkt då behandlingen med försöksläkemedlet utsatts i förtid.
In vivo resistance (antiretroviral-naïve patients): In a 144-week open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, where efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate were used as individual formulations (or as efavirenz and the fixed combination of emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate (Truvada) from week 96 to 144), genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA &gt; 400 copies/ml at week 144 or early study drug discontinuation (see section on Clinical experience).
Resistens in vivo (patienter som inte behandlats med antiretrovirala medel tidigare): I en 144 veckor lång öppen, randomiserad klinisk studie (GS-01-934) med patienter som inte behandlats med antiretrovirala medel tidigare, där efavirenz, emtricitabin och tenofovirdisoproxilfumarat användes som enskilda komponenter (eller som efavirenz och den fasta kombinationen av emtricitabin och tenofovirdisoproxilfumarat (Truvada) från vecka 96 till vecka 144), har genotypning utförts i plasma med hiv-1-isolat från alla patienter med bekräftad hiv RNA &gt; 400 kopior/ml vid vecka 144, eller vid tidigt behandlingsavbrott (se avsnitt gällande Klinisk erfarenhet).
In Vivo resistance to enfuvirtide: In phase III clinical studies HIV recombinants containing the env genes from HIV RNA samples taken up to week 24 from 187 patients showed &gt; 4 fold reduced susceptibility to enfuvirtide compared with the corresponding pre-treatment samples.
Resistens mot enfuvirtid in vivo: I kliniska fas III-studier uppvisade HIV-rekombinanter innehållande env-gener från HIV RNA-prover tagna upp till vecka 24 från 187 patienter &gt; 4-faldigt reducerad känslighet för enfuvirtid jämfört med motsvarande prover före behandlingen.
In vivo:In an open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA &gt; 400 copies/ml at weeks 48, 96 or 144 or at the time of early study drug discontinuation.
In vivo: I en öppen, randomiserad klinisk studie (GS-01-934) med patienter som inte behandlats med antiretrovirala medel tidigare, utfördes genotypning på plasma hiv-1-isolat från alla patienter med bekräftad hiv-RNA &gt; 400 kopior/ml vecka 48, 96 eller 144 eller vid den tidpunkt då behandlingen med försöksläkemedlet utsatts i förtid.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min), sildenafil clearance was reduced, resulting in mean increases in AUC and Cmax of 100 % and 88 % respectively compared to age-matched volunteers with no renal impairment.
Hos frivilliga med kraftig njurfunktionsnedsättning (kreatininclearance 30 ml/min), var clearance av sildenafil minskad, vilket medförde höjningar i AUC och Cmax med i medeltal 100 % respektive 88 % jämfört med åldersmatchade frivilliga utan njurfunktionsnedsättning.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 mL/min), sildenafil clearance was reduced, resulting in mean increases in AUC and Cmax of 100% and 88% respectively compared to age-matched volunteers with no renal impairment.
Hos friska frivilliga med kraftig njurfunktionsnedsättning (kreatininclearance &lt; 30 ml/min), var clearance av sildenafil minskad, vilket medförde höjningar i AUC (100%) och Cmax (88%) jämfört med åldersmatchade friska frivilliga utan njurfunktionsnedsättning.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) the mean AUC was increased by 21% and the mean Cmax decreased by 23%, compared to volunteers with no renal impairment.
Hos frivilliga med allvarlig njurinsufficiens (kreatininclearence &lt; 30 ml/min) ökade medelvärdet för AUC med 21% och medelvärdet för Cmax minskade med 23%, jämfört med frivilliga utan nedsatt njurfunktion.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 mL/min), sildenafil clearance was reduced, resulting in mean increases in AUC and Cmax of 100 % and 88 % respectively compared to age-matched volunteers with no renal impairment.
Hos friska frivilliga med kraftig njurfunktionsnedsättning (kreatininclearance &lt; 3 ml/min), var clearance av sildenafil minskad, vilket medförde höjningar i AUC (100 %) och Cmax (88 %) jämfört med åldersmatchade friska frivilliga utan njurfunktionsnedsättning.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 mL/min), sildenafil clearance was reduced, resulting in mean increases in AUC and Cmax of 100% and 88% respectively compared to age-matched volunteers with no renal impairment.
Hos friska frivilliga med kraftig njurfunktionsnedsättning (kreatininclearance &lt; 30 ml/min), var clearance av sildenafil minskad, vilket medförde höjningar i AUC (100 %) och Cmax (88 %) jämfört med åldersmatchade friska frivilliga utan njurfunktionsnedsättning.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 mL/min), sildenafil clearance was reduced, resulting in mean increases in AUC and Cmax of 100% and 88% respectively compared to age-matched volunteers with no renal impairment.
Hos friska frivilliga med kraftig njurfunktionsnedsättning (kreatininclearance  30 ml/min), var clearance av sildenafil minskad, vilket medförde höjningar i AUC (100%) och Cmax (88%) jämfört med åldersmatchade friska frivilliga utan njurfunktionsnedsättning.
In women with baseline femoral neck BMD  -2.5, Prolia reduced the risk of non-vertebral fracture (35% relative risk reduction, 4.1% absolute risk reduction, p &lt; 0.001, exploratory analysis).
Hos kvinnor med BMD  -2,5 i lårbenshalsen vid baseline minskade Prolia risken för icke-kotfraktur (35 % relativ riskminskning, 4,1 % absolut riskminskning, p &lt; 0,001, explorativ analys).
In women with recent or ongoing thromboembolic disease or women with generally recognised risk factors for thromboembolic events, such as personal or family history, thrombophilia or severe obesity (body mass index &gt; 30 kg/m2), treatment with gonadotrophins may further increase the risk.
För kvinnor som har eller nyligen har haft tromboembolisk sjukdom eller kvinnor med kända generella riskfaktorer för trombos, såsom en egen sjukdomshistoria eller sjukdomshistoria i familjen, trombofili eller svår fetma (BMI &gt; 30 kg/m2), kan behandling med gonadotropiner ytterligare öka riskerna.
In women with recent or ongoing thromboembolic disease or women with generally recognised risk factors for thromboembolic events, such as personal or family history, thrombophilia or severe obesity (body mass index &gt; 30 kg/m2), treatment with gonadotropins may further increase the risk for aggravation or occurrence of such events.
Hos kvinnor med nyligen genomgången eller pågående tromboembolisk sjukdom samt hos kvinnor med kända riskfaktorer för tromboembolism, såsom egen eller familjär anamnes, trombofili eller svår fetma (BMI &gt; 30 kg/m2), kan behandling med gonadotropiner ytterligare öka risken för att sådana händelser uppstår eller förvärras.
Inactivated Coxiella burnetii, strain Nine Mile &gt; 72 QF Units/ml
Inaktiverad Coxiella burnetii, stam Nine Mile &gt; 72 QF Enheter/ml
Inactivated Erysipelothrix rhusiopathiae, strain R32E11, ELISA &gt; 3.34 IE50%
Inaktiverat Erysipelothrix rhusiopathiae, stam R32E11 ELISA &gt; 3,34
Inactivated recombinant avian influenza virus of H5N3 subtype (strain rg-A/ck/VN/C58/04) ) &gt; 1:40 HI Units Water in oil adjuvant
Inaktiverat rekombinant fågelinfluensa virus, av subtyp H5N3 (stamm rg-A/ck/VN/C58/04) &gt; 1:40 HA enheter Vatten i oljeadjuvans
Inactivated recombinant avian influenza virus of H5N3 subtype (strain rg-A/ck/VN/C58/04) &gt; 1:40 HI Units
Inaktiverat Rekombinant Fågelinfluensa virus av subtyp H5N3 (stam rg-A/ck/VN/C58/04) &gt; 1:40 HA enheter per dos
Inactivated recombinant avian influenza virus of H5N3 subtype (strain rg-A/ck/VN/C58/04) &gt; 1:40 HI units per dose
Inaktiverat Rekombinant Fågelinfluensa virus av subtyp H5N3 (stam rg-A/ck/VN/C58/04) &gt; 1:40 HA enheter per dos