natgillin/translations-raw huggingface dataset:
At the pre-specified interim analysis for overall survival when 540 deaths were observed, treatment with enzalutamide demonstrated a statistically significant improvement in overall survival compared to treatment with placebo with a 29.4% reduction in risk of death [HR = 0.706, (95% CI: 0.596; 0.837), p &lt; 0.0001].
Vid den förspecificerade interimanalysen av total överlevnad, där 540 dödsfall observerades, visade behandling med enzalutamid en statistiskt signifikant förbättring av total överlevnad jämfört med placebo behandling med en minskning i risk för dödsfall med 29,4 % (241 av 872) [HR=0,706, (95 % KI: 0,596; 0,837), p &lt; 0,0001].
At the pre-specified interim analysis with a December 30, 2010 data cut-off, significant improvements in the co-primary endpoints of OS (p &lt; 0.0001) and PFS (p &lt; 0.0001) (unstratified log-rank test) were observed.
Vid den fördefinierade interimsanalysen med sista datum för datainsamling (data cut off) 30 december 2010, observerades signifikanta förbättringar i studiens båda primära effektmått överlevnad (OS) (p &lt; 0,0001) och progressionsfri överlevnad (PFS) (p &lt; 0,0001) (ostratifierat log-rank test).
At the pre-specified rPFS analysis, a statistically significant improvement was demonstrated between the treatment groups with an 81.4% reduction in risk of radiographic progression or death [HR = 0.186 (95% CI: 0.149, 0.231), p &lt; 0.0001].
Vid den förspecificerade rPFS-analysen sågs en statistiskt signifikant förbättring mellan behandlingsgrupperna med en minskning på 81,4 % av risk för radiografisk progression eller dödsfall [HR = 0,186 (95 % KI: 0,149, 0,231), p &lt; 0,0001].
At the recommended therapeutic dose, concentrations in plasma were higher than the MIC90 values ( &lt; 0.2 μg/ml) for the target bacteria isolated in clinical studies for at least 158 hours.
I den rekommenderade terapeutiska dosen var plasmakoncentrationerna högre än MIC90-värdena ( &lt; 0,2 μg/ml) för den bakterie som isolerats i kliniska studier under upp till 158 timmar.
At the request of the European Medicines Agency
&lt; På begäran av Europeiska läkemedelsmyndigheten.
At the time of the long-term biopsy, all patients had HBV DNA &lt; 300 copies/ml and 49/57 (86%) had serum ALT ≤ 1 times ULN.
Vid tidpunkten för långtidsbiopsin hade alla patienter HBV DNA &lt; 300 kopior/ml och 49/57 (86%) hade serum ALAT  1 gånger ULN.
At the ViraferonPeg 1.5 µg/kg plus ribavirin dose, sustained virologic response rates were lower in patients with cirrhosis, in patients with normal ALT levels, in patients with a baseline viral load &gt; 600,000 IU/ml, and in patients &gt; 40 years old.
Med ViraferonPeg 1,5 µg/kg plus ribavirin var det bestående virologiska svaret lägre hos patienter med cirros, hos patienter med normala ALAT-nivåer, hos patienter med en virusmängd på &gt; 600 000 IE/ml vid baseline och hos patienter &gt; 40 år.
At this time, the percentage of infants with anti-PRP titres  0.15 µg/ml was &gt; 99% and the percentage with anti-HBs titres  10 mIU/ml was 97.3%.
Vid den tidpunkten var procentandelen av spädbarn med anti-PRP-titrar 0,15 mikrog/ml &gt; 99 % och procentandelen med anti-HBs-titrar 10 mIU/ml var 97,3 %.
At this time, the percentage of infants with anti-PRP titres  0.15 µg/ml was &gt; 99% and the percentage with anti-HBs titres  10 mIU/ml was 97.3%.
Vid den tidpunkten var procentandelen av spädbarn med anti-PRP-titrar 0.15 mikrog/ml &gt; 99 % och procentandelen med anti-HBs-titrar 10 mIU/ml var 97,3 %.
At two years 93.4 % (p &lt; 0.001) of patients receiving Bondenza 150 mg once monthly and 78.4 %, of patients receiving ibandronic acid 2.5 mg daily had total hip BMD increases above or equal to baseline.
Efter två år hade 93,4 % (p &lt; 0,001) av patienterna som fick Bondenza 150 mg en gång i månaden och 78,4 % av patienterna som fick ibandronatsyra 2,5 mg dagligen en ökad eller oförändrad bentäthet i den totala höften jämfört med behandlingsstart.
At two years 93.4 % (p &lt; 0.001) of patients receiving Bonviva 150 mg once monthly and 78.4 %, of patients receiving ibandronic acid 2.5 mg daily had total hip BMD increases above or equal to baseline.
Efter två år hade 93,4 % (p &lt; 0,001) av patienterna som fick Bonviva 150 mg en gång i månaden och 78,4 % av patienterna som fick ibandronatsyra 2,5 mg dagligen en ökad eller oförändrad bentäthet i den totala höften jämfört med behandlingsstart.
At two years 93.4 % (p &lt; 0.001) of patients receiving ibandronic acid 150 mg once monthly and 78.4 %, of patients receiving ibandronic acid 2.5 mg daily had total hip BMD increases above or equal to baseline.
Efter två år hade 93,4 % (p &lt; 0,001) av patienterna som fick ibandronatsyra 150 mg en gång i månaden och 78,4 % av patienterna som fick ibandronatsyra 2,5 mg dagligen en ökad eller oförändrad BMD över hela totala höftbenet jämfört med behandlingsstart.
At two years, 87.1 % (p &lt; 0.001) and 70.5 %,of patients met this criterion in the 150 mg monthly and 2.5 mg daily arms respectively.
Efter två år uppfylldes detta kriterium av 87,1 % (p &lt; 0,001) av patienterna i behandlingsgruppen med 150 mg en gång i månaden och 70,5 % av patienterna i behandlingsgruppen med 2,5 mg dagligen.
At two years, glycaemic control (defined as HbA1c &lt; 8.0%) was sustained in 69% of patients treated with pioglitazone, compared with 50% of patients on gliclazide.
Efter två år kvarstod glykemisk kontroll (definierad som HbA1c &lt; 8 %) hos 69 % av de pioglitazon-behandlade patienterna jämfört med 50 % av de gliclazid-behandlade patienterna.
At two years, glycaemic control (defined as HbA1c &lt; 8.0%) was sustained in 69% of patients treated with pioglitazone, compared with 50% of patients on gliclazide.
Efter två år kvarstod glykemisk kontroll (definierad som HbA1c &lt; 8 %) hos 69 % av de pioglitazon-behandlade patienterna jämfört med 50 % hos de gliclazid-behandlade patienterna.
At two years, glycaemic control (defined as HbA1c &lt; 8.0%) was sustained in 69% of patients treated with pioglitazone, compared with 50% of patients on gliclazide.
Efter två år kvarstod glykemisk kontroll (definierad som HbA1c &lt; 8%) hos 69% av de pioglitazon-behandlade patienterna jämfört med 50% hos de gliclazid-behandlade patienterna.
At two years, glycaemic control (defined as HbA1c  8.0%) was sustained in 69% of patients treated with pioglitazone, compared with 50% of patients on gliclazide.
Efter två år kvarstod glykemisk kontroll (definierad som HbA1c &lt; 8 %) hos 69 % av de pioglitazon-behandlade patienterna jämfört med 50 % hos de gliclazid-behandlade patienterna.
At two years, the difference in total weight loss between ACOMPLIA and placebo was -4.2 kg (CI95% -5.0;- 3.4, p &lt; 0.001).
Efter två år var skillnaden i total viktminskning mellan ACOMPLIA och placebo -4,2 kg (CI95 % -5,0; -3,4, p &lt; 0,001).
At week 12 (before dose adjustment), 65.2% of patients treated with alirocumab 300 mg Q4W reached an LDL-C of ˂70 mg/dL as compared to 2.8% in the placebo group.
Vid vecka 12 (före dosjustering) nådde 65,2 % av patienterna behandlade med alirokumab 300 mg var fjärde vecka en LDL- nivå &lt; 1,81 mmol/L jämfört med 2,8 % i placebogruppen.
At week 12 and 24 improvements in parameters of peripheral activity characteristic of psoriatic arthritis (e.g. number of swollen joints, number of painful/tender joints, dactylitis and enthesitis) were seen in the Cimzia-treated patients (nominal p-value p &lt; 0.01).
Förbättring avseende parametrar karaktäristiska för perifer aktiv psoriasisartrit (dvs antalet svullna leder, antalet ömma leder, daktylit och entesit) sågs hos Cimziabehandlade patienter (nominellt p-värde &lt; 0.01) vecka 12 och vecka 24.
At week 12, 82.1% of patients in the alirocumab group reached an LDL-C ˂70 mg/dL (˂1.81 mmol/L) compared to 7.2% of patients in the placebo group.
Vid vecka 12 nådde 82,1 % av patienterna i alirokumabgruppen ett LDL på &lt; 1,81 mmol/l jämfört med 7,2 % av patienterna i placebogruppen.
At week 12, the number of BASDAI 50 responders were 3/35 (9%) in the placebo group, and 20/35 (57%) in the 5 mg/kg group (p &lt; 0.01).
Vid vecka 12 hade 3/35 (9%) i placebogruppen uppnått BASDAI 50 och 20/35 (57%) i gruppen som fick 5 mg/kg (p &lt; 0,1).
At week 12, the number of BASDAI 50 responders were 3/35 (9%) in the placebo group, and 20/35 (57%) in the 5 mg/kg group (p &lt; 0.01).
Vid vecka 12 hade 3/35 (9 %) i placebogruppen uppnått BASDAI 50 och 20/35 (57 %) i gruppen som fick 5 mg/kg (p &lt; 0,01).
At week 12, the proportion of tocilizumab treated patients showing a minimally clinically important improvement in the Childhood Health Assessment Questionnaire – Disability Index (defined as an individual total score decrease of ≥ 0.13) was significantly higher than in placebo treated patients, 77% versus 19% (p &lt; 0.0001).
Vid vecka 12 var andelen patienter behandlade med tocilizumab som uppvisade en klinisk förbättring (mätt som MCID (minimal clinically important difference)) i Childhood Health Assessment Questionnaire-Disability Index (definierat som en individuell minskning av total score på ≥0,13) signifikant högre än bland placebo-behandlade patienter, 77% jämfört med 19% (p &lt; 0,0001).
At week 16, 47 placebo patients with &lt; 10% improvement from baseline in both swollen and tender joint counts were switched to infliximab induction (early escape).
Vid vecka 16 och 47 överfördes placebopatienterna med &lt; 10% förbättring från baseline vad gäller antal svullna och ömma leder till induktion med infliximab (tidig utgång).
At week 16, 47 placebo patients with &lt; 10% improvement from baseline in both swollen and tender joint counts were switched to infliximab induction (early escape).
Vid vecka 16 överfördes 47 placebopatienter med &lt; 10 % förbättring från baseline vad gäller antal svullna och ömma leder till induktion med infliximab (tidig utgång).
At week 24 the time-weighted average change from baseline in log10 plasma HIV-1 RNA levels (DAVG24) was -0.03 log10 copies/ml and -0.61 log10 copies/ml for the placebo and tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) recipients (p &lt; 0.0001).
Vecka 24 var den tidsviktade genomsnittliga skillnaden från baseline i log10 plasma hiv-1-RNA-nivåer (DAVG24) -0,03 log10 kopior/ml och -0,61 log10 kopior/ml för de som fick placebo respektive de som fick tenofovirdisoproxil 245 mg (som fumarat) (p &lt; 0,0001).
At week 24, a significant reduction in DAS28 from baseline of 3.1 was observed on subcutaneous and 1.7 on placebo arm, and for DAS28 &lt; 2.6, 32.0% was observed on subcutaneous and 4.0% on placebo arm.
Vid vecka 24 observerades en tydlig minskning av DAS28 från studiestart med 3,1 för den subkutana gruppen och 1,7 för placebo-gruppen.
At week 26, Ultibro Breezhaler produced statistically significant improvement in peak FEV1 compared to placebo in the first 4 hours post dose (330 ml) (p &lt; 0.001).
Ultibro Breezhaler gav en statistiskt signifikant förbättring av maximalt FEV1 under de första 4 timmarna efter dosering jämfört med placebo vecka 26 (330 ml) (p &lt; 0,001).
At week 26, Ulunar Breezhaler produced statistically significant improvement in peak FEV1 compared to placebo in the first 4 hours post dose (330 ml) (p &lt; 0.001).
Ulunar Breezhaler gav en statistiskt signifikant förbättring av maximalt FEV1 under de första 4 timmarna efter dosering jämfört med placebo vecka 26 (330 ml) (p &lt; 0,001).
At week 26, Xoterna Breezhaler produced statistically significant improvement in peak FEV1 compared to placebo in the first 4 hours post dose (330 ml) (p &lt; 0.001).
Xoterna Breezhaler gav en statistiskt signifikant förbättring av maximalt FEV1 under de första 4 timmarna efter dosering jämfört med placebo vecka 26 (330 ml) (p &lt; 0,001).
At week 48 the proportion of subjects with HIV RNA &lt; 50 copies/ml were 63 %, 80 % and 86 % for the ZDV/3TC/ABC, ZDV/3TC/EFV and ZDV/3TC/ABC/EFV arms, respectively.
I vecka 48 var andelen individer med hiv- RNA &lt; 50 kopior/ml 63 %, 80 % respektive 86 % i ZDV/3TC/ABC-, ZDV/3TC/EFV- respektive ZDV/3TC/ABC/EFV-armen.
At week 48 the proportion of subjects with HIV RNA &lt; 50 copies/ml were 63%, 80% and 86% for the ZDV/3TC/ABC, ZDV/3TC/EFV and ZDV/3TC/ABC/EFV arms, respectively.
I vecka 48 var andelen individer med hiv-RNA &lt; 50 kopior/ml 63%, 80% respektive 86% i ZDV/3TC/ABC-, ZDV/3TC/EFV- respektive ZDV/3TC/ABC/EFV-armen.
At week 48, 12/30 (40%) subjects had HIV-1 RNA &lt; 50 copies/mL (ITT-E, Snapshot algorithm).
Vecka 48 hade 12/30 (40 %) försökspersoner hiv-1-RNA &lt; 50 kopior/ml (ITT-E, snapshot-algoritm).
At week 48, 53.5% of all paediatric patients had a confirmed undetectable viral load &lt; 50 HIV-1 RNA copies/ml according to the TLOVR algorithm.
Vid vecka 48 hade 53,5 % av alla pediatriska patienter en konfirmerad odetekterbar virusmängd &lt; 50 HIV-1 RNA kopior/ml enligt TLOVR-alogritmen.
At week 48, 63 % nelfinavir and 75 % lopinavir/ritonavir patients had HIV-1 RNA &lt; 400 copies/ml, whereas 52 % nelfinavir and 67 % lopinavir/ritonavir patients had HIV-1 RNA &lt; 50 copies/ml (intent-to-treat, missing = failure).
Vid vecka 48 hade 63 % av nelfinavirpatienterna och 75 % av lopinavir/ritonavir-patienterna HIV-1 RNA &lt; 400 kopior/ml, medan 52 % av nelfinavir- och 67 % av lopinavir/ritonavir-patienterna hade HIV-1 RNA &lt; 50 kopior/ml (intention to treat, saknas = terapisvikt).
At week 48, 63 % nelfinavir and 75 % lopinavir/ritonavir patients had HIV-1 RNA &lt; 400 copies/ml, whereas 52 % nelfinavir and 67 % lopinavir/ritonavir patients had HIV-1 RNA &lt; 50 copies/ml (intent-to-treat, missing = failure).
Vid vecka 48 hade 63 % av nelfinavirpatienterna och 75 % av lopinavir/ritonavir-patienterna HIV-1 RNA &lt; 400 kopior/ml, medan 52% av nelfinavir- och 67 % av lopinavir/ritonavir-patienterna hade HIV-1 RNA &lt; 50 kopior/ml (intention to treat, saknas = terapisvikt).
At week 48, 83% of patients in the tenofovir disoproxil fumarate treatment group and 92% of patients in the stavudine or zidovudine treatment group had HIV-1 RNA concentrations &lt; 400 copies/ml.
Vecka 48 hade 83 % av patienterna i gruppen som behandlades med tenofovirdisproxilfumarat och 92 % av patienterna i gruppen som behandlades med stavudin eller zidovudin hiv-1-RNA-koncentrationer &lt; 400 kopior/ml.
At week 48, 89% (283/317) of patients randomised to switch to Eviplera at baseline (Eviplera) had HIV-1 RNA &lt; 50 copies/mL, 3% (8/317) were considered virologic failures (HIV RNA ≥ 50 copies/mL), and 8% (26/317) did not have data available in the week 48 window.
Vecka 48 ansågs 89 % (283/317) av patienterna randomiserade till byte till Eviplera vid baseline (Eviplera) som hade hiv-1 RNA &lt; 50 kopior/ml, 3 % (8/317) ha virologisk svikt (hiv RNA ≥ 50 kopior/ml) och 8 % (26/317) hade inga tillgängliga data under fönsterperioden vecka 48.
At week 48, in children aged 2 to 11 years old, no statistically significant difference was observed in the proportions of patients that achieved the primary endpoint of serum HBV DNA &lt; 1,000 copies/ml and normal ALT levels between the placebo arm and the adefovir dipivoxil arm.
Vid vecka 48 observerades hos barn i åldern 2 till 11 år ingen statistiskt signifikant skillnad mellan placeboarmen och adefovirdipivoxilarmen när det gällde andelen patienter som uppnådde det primära effektmåttet HBV-DNA &lt; 1 000 kopior/ml i serum och normala ALAT-nivåer.
At week 48, six adolescents in the tenofovir disoproxil fumarate group and one adolescent in the placebo group had significant lumbar spine BMD loss (defined as &gt; 4% loss).
Vecka 48 hade BMD minskat signifikant (definierat som &gt; 4 % minskning) hos sex ungdomar i den grupp som fick tenofovirdisoproxilfumarat och en ungdom i placebogruppen.
At week 48, the virologic response, defined as the percentage of patients with confirmed plasma viral load &lt; 50 HIV-1 RNA copies/ml, was evaluated in 16 paediatric patients 15 kg to &lt; 20 kg and 5 paediatric patients 10 kg to &lt; 15 kg receiving PREZISTA/ritonavir in combination with other antiretroviral agents (see section 4.2 for dosage recommendations per body weight).
Vid vecka 48 utvärderades det virologiska svaret, definierat såsom andelen patienter med en bekräftad virusnivå i plasma &lt; 50 HIV-1 RNA kopior/ml, hos 16 pediatriska patienter 15 kg till &lt; 20 kg och 5 pediatriska patienter 10 kg till &lt; 15 kg som fick PREZISTA/ritonavir i kombination med andra antiretrovirala läkemedel (se avsnitt 4.2 för dosrekommendationer per kroppsvikt).
At Week 52, 42.9% of patients who received Humira/methotrexate combination therapy achieved clinical remission (DAS28 (CRP) &lt; 2.6) compared to 20.6% of patients receiving methotrexate monotherapy and 23.4% of patients receiving Humira monotherapy.
Vid vecka 52 hade 42,9% av patienterna som fick kombinationsbehandling med Humira/metotrexat uppnått klinisk remission (DAS28 (CRP) &lt; 2,6) jämfört med 20,6% av patienterna som fick monoterapi med metotrexat och 23,4 % av patienterna som fick monoterapi med Humira.
At week 52, 42.9% of patients who received Trudexa/methotrexate combination therapy achieved clinical remission (DAS28 &lt; 2.6) compared to 20.6% of patients receiving methotrexate monotherapy and 23.4% of patients receiving Trudexa monotherapy.
Vid vecka 52 hade 42,9% av patienterna som fick kombinationsbehandling med Trudexa/metotrexat uppnått klinisk remission (DAS28 &lt; 2,6) jämfört med 20,6% av patienterna som fick monoterapi med metotrexat och 23,4 % av patienterna som fick monoterapi med adalimumab.
At week 52, 42.9% of patients who received Trudexa/methotrexate combination therapy achieved clinical remission (DAS28 &lt; 2.6) compared to 20.6% of patients receiving methotrexate monotherapy and 23.4% of patients receiving Trudexa monotherapy.
Vid vecka 52 hade 42,9% av patienterna som fick kombinationsbehandling med Trudexa/metotrexat uppnått klinisk remission (DAS28 &lt; 2,6) jämfört med 20,6% av patienterna som fick monoterapi med metotrexat och 23,4 % av patienterna som fick monoterapi med Trudexa.
At week 54, the figures were 55.8% (29/52) and 23.5% (12/51) in the q8 weeks and q12 weeks maintenance groups, respectively (p &lt; 0.001).
Vid vecka 54 var siffrorna 55,8 % (29/52) och 23,5 % (12/51) i gruppen som fick underhållsbehandling var 8:e vecka respektive var 12:e vecka (p &lt; 0,001).
At week 54, the figures were 55.8% (29/52) and 23.5% (12/51) in the q8 weeks and q12 weeks maintenance groups, respectively (p &lt; 0.001).
Vid vecka 54 var siffrorna 55,8% (29/52) och 23,5% (12/51) i gruppen som fick underhållsbehandling var 8:e vecka respektive var 12:e vecka (p &lt; 0,001).
At Week 96, 88.4% (214/242 patients) maintained HIV-1 RNA &lt; 50 copies/mL after switching to E/C/F/TAF FDC tablet.
Vid vecka 96 bibehöll 88,4 % (214/242 patienter) HIV 1-RNA &lt; 50 kopior/ml efter byte till E/C/F/TAF FDC-tablett.
At Week 96, 88.4% (214/242 patients) maintained HIV-1 RNA &lt; 50 copies/mL after switching to Genvoya.
Vid vecka 96 bibehöll 88,4 % (214/242 patienter) hiv-1-RNA &lt; 50 kopior/ml efter byte till Genvoya.
At weeks 52 and 104, the majority of subjects ( &gt; 95%) had IOP values of within ± 5mmHg of the baseline value.
Vid vecka 52 och 104, hade majoriteten av individerna ( &gt; 95%) IOP-värden inom ±5 mmHg av baslinjens värden.
Atripla is not recommended for patients with moderate or severe renal impairment (creatinine clearance (CrCl) &lt; 50 ml/min).
Atripla rekommenderas inte till patienter med måttlig eller svårt nedsatt njurfunktion (kreatininclearance (CrCl) &lt; 50 ml/min).
Atripla is not recommended for patients with moderate or severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 50 ml/min).
Atripla rekommenderas inte för patienter med måttlig till gravt nedsatt njurfunktion (kreatininclearance &lt; 50 ml/min).
Atripla is not recommended for patients with moderate or severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 50 ml/min).
Atripla rekommenderas inte till patienter med måttligt till svårt nedsatt njurfunktion (kreatininclearance &lt; 50 ml/min).
AVAGLIM is contraindicated in patients with severe renal impairment (creatinine clearance less than 30 ml/min, see section 4.3).
AVAGLIM är kontraindicerat hos patienter med kraftigt nedsatt njurfunktion (kreatininclearance &lt; 30 ml/min, se avsnitt 4.3).
Avanafil Increased plasma concentrations of avanafil (see sections 4.4 and 4.5)
Avanafil Ökade plasmakoncentrationer av avanafil (se avsnitt 4.4 och 4.5).
Avanafil Increased plasma concentrations of avanail (see sections 4.4 and 4.5)
Avanafil Ökade plasmakoncentrationer av avanafil (se avsnitt 4.4 och 4.5).
Avanafil is &gt; 100-fold more potent for PDE5 than PDE6, which is found in the retina and is responsible for phototransduction.
Avanafil är &gt; 100-faldigt mer potent för PDE5 än PDE6, vilket finns i retina och ansvarar för fototransduktion.
Axitinib has not been studied in patients &lt; 18 years of age.
Axitinib har inte studerats hos barn &lt; 18 år.
AZARGA has not been studied in patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) or in patients with hyperchloraemic acidosis (see section 4.3).
Azarga har inte studerats på patienter med gravt nedsatt njurfunktion (kreatininclearance &lt; 30 ml/min) eller på patienter med hyperkloremisk acidos (se avsnitt 4.3).
Azilsartan is highly bound to plasma proteins ( &gt; 99%), mainly serum albumin.
Azilsartan binds i hög grad till plasmaproteiner ( &gt; 99 %), främst serumalbumin.
Aztreonam is known to be excreted renally and therefore administration of Cayston in patients with renal impairment (serum creatinine &gt; 2 times upper limit of normal) should be undertaken with caution.
Aztreonam utsöndras via njurarna och Cayston skall därför administreras med försiktighet till patienter med nedsatt njurfunktion (serumkreatinin &gt; 2 gånger den övre normalgränsen).
b 95% confidence interval about the median progression free survival time. c Based on Cox proportional hazards model comparing the hazard functions associated with treatment groups, stratified by age (≤75 vs &gt; 75),diseases population (refractory to both Lenalidomide and Bortezomib vs not refractory to both drugs), and prior number of anti myeloma therapy (=2 vs &gt; 2). d The p-value is based on a stratified log-rank test with the same stratification factors as the above Cox model.
b 95 % konfidensintervall om mediantiden för progressionsfri överlevnad. c Baserat på Cox proportionella riskmodell med jämförelse av riskfunktionerna som associeras med behandlingsgrupperna, stratifierade enligt ålder (≤ 75 mot &gt; 75), sjukdomspopulation (refraktär mot både lenalidomid och bortezomib jämfört med icke-refraktär mot båda läkemedlen) och föregående antal anti-myelomterapier (=2 mot &gt; 2). d P-värdet baseras på ett stratiferat log-rank-test med samma strafieringsfaktorer som för ovanstående Cox-modell.
b Adjusted mean c P &lt; 0.05 for treatment difference
b Justerat medelvärde c P &lt; 0,05 för behandlingsskillnad
b p &lt; 0.001 compared with etanercept
b p &lt; 0,001 jämfört med etanercept
b p &lt; 0.05 c nominally significant (p &lt; 0.05)
b p &lt; 0,05 c nominellt signifikant (p &lt; 0,05)
b p &lt; 0.05. c Not applicable. d p &lt; 0.001.
b p &lt; 0,05. c Icke relevant. d p &lt; 0,001.
b p-value from the stratified log-rank test; analysis by line of therapy excludes stratification for therapeutic history; p &lt; 0.0001 c Response population includes patients who had measurable disease at baseline and received at least 1 dose of study medicinal product. d p-value from the Cochran-Mantel-Haenszel chi-square test adjusted for the stratification factors; analysis by line of therapy excludes stratification for therapeutic history
b p-värde från stratifierat log-rank test; analys per terapilinje utesluter stratifiering för terapihistoria; p &lt; 0,0001 c Populationen av responders innefattar patienter med mätbar sjukdom initialt och som erhöll minst en dos av studieläkemedlet. d p-värde från Cochran-Mantel-Haenszel chi-kvadrattest anpassat för stratifieringsfaktorerna; analys per terapilinje utesluter stratifiering för terapihistoria