natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Compared to simvastatin alone the addition of gemfibrozil further lowered plasma concentrations of total cholesterol by 14.9%, VLDL cholesterol by 23.5%, and triglycerides by 17.1%, although this was not statistically significant.
Jämfört med simvastatin enbart medförde tillägget av gemfibrozil att plasmakoncentrationerna av totalkolesterol sänktes ytterligare med 14, 9%, VLDL- kolesterol med 23, 5% och triglycerider med 17, 1%, även om sänkningen inte var statistiskt signifikant.
Study conducted by Civeira et al. compared in a double-blind, randomised and placebo-controlled trial the effects of gemfibrozil (1200 mg/ day) and simvastatin (20 mg/ day) on lipids, apolipoprotein AI, apolipoprotein B, and apolipoprotein E and on lipids and apolipoprotein B content in VLDL, intermediate-density lipoprotein (IDL), LDL, and HDL in 10 patients with type III hyperlipoproteinemia.
Studien var en dubbelblind, randomiserad och placebokontrollerad prövning vars syfte var att jämföra effekterna av gemfibrozil (1 200 mg dagligen) och simvastatin (20 mg dagligen) på lipider, apolipoprotein AI, apolipoprotein B och apolipoprotein E samt på halten av lipider och apolipoprotein B i VLDL -, IDL -, LDL - och HDL- kolesterol hos 10 patienter med typ III- hyperlipoproteinemi.
Levels of total cholesterol, VLDL cholesterol, IDL cholesterol, and apolipoprotein B decreased with both drugs.
Nivåerna av totalkolesterol, VLDL- kolesterol, IDL- kolesterol och apolipoprotein B sänktes med bägge läkemedlen.
Larger reductions in triglycerides (109±28.2 mg/ dl, p=0.005), VLDL cholesterol (24.7±10.9 mg/ dl, p=0.05), and VLDL triglycerides (86.3±20.2 mg/ dl, p=0.003) were obtained with gemfibrozil compared with simvastatin.
Större reduktioner av nivåerna av triglycerider (109±28, 2 mg/ dl, p=0, 005), VLDL - kolesterol (24, 7±10, 9 mg/ dl, p=0, 05) och VLDL- triglycerider (86, 3±20, 2 mg/ dl, p=0, 003) erhölls med gemfibrozil jämfört med simvastatin.
LDL cholesterol reduction was more effective with simvastatin than with gemfibrozil (44.3±17.1 mg/ dl, p=0.03).
Reduktionen av nivån av LDL- kolesterol var effektivare med simvastatin än med gemfibrozil (44, 3±17, 1 mg/ dl, p=0, 03).
HDL cholesterol after gemfibrozil was 5.71±2.37 mg/ dl higher than after simvastatin.
Nivåerna av HDL- kolesterol efter behandling med gemfibrozil var 5, 71±2, 37 mg/ dl högre än efter behandling med simvastatin.
• hypertriglyceridemia
• Hypertriglyceridemi
An indication for hypertriglyceridemia (Fredrickson’ s Type IV hyperlipidaemia) was granted by 4 Member States (Austria, Germany, Iceland, and Portugal).
En indikation för hypertriglyceridemi (Fredricksontyp IV hyperlipidemi) godkändes av 3 medlemsstater (Portugal, Tyskland och Österrike) samt av Island.
This indication was mainly based on study CPMP/ 459/ 04
Före randomiseringen hade man en fyraveckors inkörningsperiod med diet/ placebo.
27/ 46
23/ 41
A subgroup of 116 patients with isolated hypertriglyceridemia (Fredrickson’ s Type IV hyperlipidaemia) were identified by the following criteria: baseline LDL cholesterol< 130 mg/dL, as all patients in this study had baseline triglycerides > 200 mg/dl.
En subgrupp på 116 patienter med isolerad hypertriglyceridemi (Fredricksontyp IV hyperlipidemi) bestämdes av följande kriterier: utgångsvärde för LDL- kolesterol < 130 mg/ dl, eftersom samtliga patienter i den här studien hade ett utgångsvärde för triglycerider på > 200 mg/ dl.
The primary objective was to evaluate the triglycerides lowering response across placebo, 20, 40, and 80 mg doses of simvastatin after a 6-week treatment period in patients with hypertriglyceridemia.
Det primära målet var att utvärdera det triglyceridsänkande svaret med placebo respektive doser på 20, 40 och 80 mg simvastatin efter 6 veckors behandling hos patienter med hypertriglyceridemi.
The secondary objective was to evaluate in patients with hypertriglyceridemia treated for 6 weeks with simvastatin:
Det sekundära målet var att hos patienter med hypertriglyceridemi som hade behandlats med simvastatin i 6 veckor utvärdera:
(1) the triglycerides-lowering efficacy of 20, 40, or 80mg/ day doses; (2) the effect of baseline triglycerides levels on triglycerides-lowering efficacy; (3) the effects of simvastatin 20, 40, or 80 mg/ day on LDL cholesterol, VLDL cholesterol, non-HDL cholesterol, HDL cholesterol, apolipoproteins (apos) B, A-I, E, C-III, and fibrinogen; (4) the effects of simvastatin 20, 40, or 80 mg/ day on lipoprotein remnant metabolism; and (5) the tolerability of simvastatin at doses of 20, 40, or 80 mg/ day.
1) den triglyceridsänkande effekten av en daglig dos på 20, 40 eller 80 mg; 2) effekten av triglyceridnivåernas utgångsvärde på den triglyceridsänkande effekten; 3) effekterna av simvastatindoser på 20, 40 eller 80 mg dagligen på LDL- kolesterol, VLDL- kolesterol, icke- HDL- kolesterol, HDL- kolesterol, apolipoproteiner (apo) B, A- I, E, C- III och fibrinogen; 4) effekterna av simvastatindoser på 20, 40 eller 80 mg dagligen på metabolismen av lipoproteinrester; och 5) toleransen för simvastatin vid doser på 20, 40 eller 80 mg dagligen.
For the primary endpoint, triglycerides, the secondary endpoints, LDL cholesterol, apo B, HDL cholesterol, non-HDL cholesterol, and VLDL cholesterol, the trends tests were significant in the response across placebo, simvastatin 20, simvastatin 40, and simvastatin 80 mg.
Effekter: tendenstesterna var signifikanta i responsen mot placebo respektive simvastatin 20, simvastatin 40 och simvastatin 80 mg för den primära slutpunkten avseende triglycerider, för de sekundära slutpunkterna avseende LDL- kolesterol, apo B, HDL- kolesterol, icke- HDL- kolesterol och VLDL- kolesterol.
In the subgroup of patients with isolated hypertriglyceridemia, median triglycerides percent changes of -13.3, -20.7, -20.6, and -33.0% were observed for the placebo, simvastatin 20, 40, and 80 mg treatment groups, respectively (see Table 3).
I subgruppen med patienter med isolerad hypertriglyceridemi iakttogs procentuella förändringar i medianvärdena för triglyceridnivåerna på - 13, 3, - 20, 7, - 20, 6 och - 33, 0% för placebogruppen respektive grupperna som behandlats med 20, 40, och 80 mg simvastatin (se tabell 3).
The trend test was significant in the triglycerides response over the range of doses from placebo through simvastatin 80 mg (p=0.001).
Tendenstestet var signifikant i svaret för triclycerider över hela dosintervallet från placebo till simvastatin 80 mg (p=0, 001).
The treatment effect of the triglycerides-lowering response was significant between the placebo through simvastatin 40 mg (p=0.041).
Behandlingseffekten av det triglyceridsänkande svaret var signifikant från placebo till simvastatin 40 mg (p=0, 041).
No significant difference between the placebo and 20-mg treatment was achieved (p > 0.100).
Ingen signifikant skillnad mellan behandlingen med placebo och 20 mg simvastatin uppnåddes (p > 0, 100).
Total cholesterol, LDL cholesterol and apolipoprotein B were significantly reduced.
Nivåerna av totalkolesterol, LDL- kolesterol och apolipoprotein B reducerades signifikant.
Mean1/ Median2 percent change from baseline
Procentuell genomsnittlig1/ median2 förändring från utgångsvärdet
Placebo
VLDL- k2
S 20 mg S 40 mg S 80 mg
Placebo S 20 mg S 40 mg S 80 mg
-20.7(38.6) -20.6(26.1) -33.0(19.6)
- 13, 3 (35, 3) - 20, 7 (38, 6) - 20, 6 (26, 1) - 33, 0 (19, 6)
-22.6(15.5) -25.2(18.2) -34.5(14.5)
3, 4 (16, 1) - 22, 6 (15, 5) - 25, 2 (18, 2) - 34, 5 (14, 5)
-22.2(15.8) -23.5(10.1) -31.2(11.7)
- 1, 6 (8, 7) - 22, 2 (15, 8) - 23, 5 (10, 1) - 31, 2 (11, 7)
9.0(16.8) 9.1(11.3) 10.8(9.5)
2, 7 (9, 9) 9, 0 (16, 8) 9, 1 (11, 3) 10, 8 (9, 5)
-33.4(27.6) -34.9(29.5) -43.8(22.1)
- 10, 3 (39, 0) - 33, 4 (27, 6) - 34, 9 (29, 5) - 43, 8 (22, 1)
No patient experienced any elevation of ALT and/ or AST > 3 X ULN.
Ingen patient hade några förhöjda värden för ALAT och/ eller ASAT större än 3 x övre normalgränsen (ULN) [> 3 x ULN].
One patient in the simvastatin 40-mg group had an elevation of CK > 5 X ULN during the study, but was not considered an AE by the investigator.
En patient i gruppen med doser på 40 mg simvastatin hade ett förhöjt värde för CK större än 5 x övre normalgränsen (ULN) [> 5 x ULN] under studien men ansågs inte av undersökningsledaren vara en biverkning.
No evidence of an increasing trend in the incidence of CK > 5 X ULN was observed with increasing doses from the placebo to the simvastatin 80-mg dose.
Inget tecken på en ökande tendens för incidensen av CK större än 5 x övre normalgränsen (ULN) [> 5 x ULN] iakttogs med större doser från placebo till dosen på 80 mg simvastatin.
No myopathy or elevation of CK > 10 X ULN was observed during the study.
Ingen myopati eller höjning av CK större än 10 x övre normalgränsen (ULN) [> 10 X ULN] iakttogs under studien.
According to the NCEP Expert Panel III, when LDL cholesterol levels are not significantly elevated, the goal for non-HDL cholesterol with a triglycerides-lowering drug usually is within reach.
Enligt den tredje expertpanelen vid det amerikanska nationella kolesterolutbildningsprogrammet (NCEP Expert Panel III) ligger målet för icke- HDL- kolesterol med ett triglyceridsänkande läkemedel vanligtvis inom räckhåll när LDL- kolesterolnivåerna inte är signifikant förhöjda.
Among these, nicotinic acid is usually the most effective as it reduces triglycerides by 30-50 percent usually without causing a reciprocal increase in LDL cholesterol and at the same time, nicotinic acid raises HDL cholesterol concentrations by 20-30 percent.
Bland dessa läkemedel är nikotinsyra vanligtvis det mest effektiva eftersom det reducerar triglyceridnivåerna med 30– 50% vanligtvis utan att förorsaka en motsvarande ökning av LDL- kolesterolhalten och nikotinsyra ökar på samma gång HDL- kolesterolkoncentrationerna med 20– 30%.
In persons with contraindications to nicotinic acid or in whom this drug is poorly tolerated, fibric acid derivatives reduce triglycerides by 40– 60%, and cause a 15– 25 percent increase in HDL-cholesterol concentrations.
Hos personer med kontraindikationer för nikotinsyra eller hos vilka detta läkemedel tolereras dåligt reducerar fibrater triglyceridhalten med 40– 60%, och förorsakar en 15- 25- procentig ökning av HDL - kolesterolkoncentrationerna.
Nevertheless, fibrates often raise
Likväl höjer fibrater ofta LDL- kolesterolnivåerna med 5– 30%.
CPMP/ 459/ 04
Denna EMEA 2004 CPMP/ 459/ 04
28/ 46
24/ 41
This reciprocal increase in LDL cholesterol usually means that fibrates alone do not lower non-HDL cholesterol level.
motsvarande ökning av LDL- kolesterolnivåerna betyder vanligtvis att fibrater ensamma inte sänker icke- HDL- kolesterolnivån.
Study 145 shows that simvastatin achieves triglycerides reductions but they are lower (-20.6 and -33 for simvastatin 40 mg and 80mg respectively) than those seen for nicotinic acid or fibric acid derivatives.
Studie 145 visar att simvastatin åstadkommer triglyceridreduktioner men att de är lägre (- 20, 6 och - 33 för simvastatin 40 mg respektive 80 mg) än de som iakttas för nikotinsyra eller fibrater.
As simvastatin is not a powerful triglyceride-lowering drug it should be considered second-line drug therapy.
Eftersom simvastatin inte är ett kraftfullt triglyceridsänkande läkemedel bör det betraktas som ett andrahandsval vid läkemedelsterapi.
Additionally, study 145 have some methodological deficiencies, e. g., the lack of a controlled group treated with nicotinic acid and the small number of patients included with isolated hypercholesterolemia.
Dessutom uppvisar studie 145 en del metodologiska brister, t. ex. avsaknad av en kontrollgrupp som behandlats med nikotinsyra och det låga antalet ingående patienter med isolerad hyperkolesterolemi.
An indication for Zocord  in homozygous familial hypercholesterolaemia (FH) was granted by 11 Member States (Austria, Belgium, Luxembourg, France, Greece, UK, Ireland, the Netherlands, Portugal, Spain, and Iceland.).
• homozygot familjär hyperkolesterolemiEn indikation för Zocord vid homozygot familjär hyperkolesterolemi (FH) godkändes av 10 medlemsstater (Belgien, Frankrike, Förenade kungariket, Grekland, Irland, Luxemburg, Nederländerna, Portugal, Spanien och Österrike) samt av Island.
This indication is based on Study 114, a single-centre, double blind, parallel, 2-period, dose escalation study to evaluate the efficacy and safety of high-dose simvastatin (80 and 160 mg) in patients with Homozygous Familial Hypercholesterolemia.
Denna indikation är huvudsakligen baserad på resultaten av studie 114, en encenter, dubbelblind, parallell, dosupptrappningsstudie med jämförelse mellan två perioder, vars syfte var att utvärdera effekt och säkerhet av högdossimvastatin (80 och 160 mg) hos patienter med homozygot familjär hyperkolesterolemi.
In this study 12 patients with homozygous familial hypercholesterolemia were randomized to simvastatin 40 mg administered as a single dose or 80 mg/ day (in 3 doses), following a 4-week diet/ placebo run-in phase.
I den här studien randomiserades 12 patienter med homozygot familjär hyperkolesterolemi till att få antingen en dos på 40 mg simvastatin en gång dagligen eller 80 mg dagligen (i 3 doser) efter en 4 - veckors inkörningsperiod med diet/ placebo.
Eight patients randomised to simvastatin 80 mg/ day and 4 patients to 40 mg/ day.
Åtta patienter randomiserades till att få en dos på 80 mg simvastatin per dag och 4 patienter till att få 40 mg dagligen.
After 9 weeks of treatment, patients initially receiving simvastatin 80 mg/ day had their dose increased to 160 mg/ day (given in 3 divided doses) for an additional 9 weeks while those on simvastatin 40 mg in the evening received 40 mg given in 3 divided doses.
Efter 9 veckors behandling ökades dosen för de patienter som initialt fick 80 mg simvastatin dagligen till 160 mg dagligen (som gavs i 3 delade doser) i ytterligare 9 veckor medan de patienter som stod på 40 mg simvastatin till kvällen fick 40 mg som gavs i 3 delade doser.
The primary objective was to evaluate the LDL cholesterol lowering efficacy of simvastatin at doses of 80 and 160 mg/ day in patients with homozygous familial hypercholesterolemia and the secondary objective was to determine the short-term safety profile of simvastatin at doses of 80 and 160 mg/ day in this patient population.
Det primära målet var att utvärdera den LDL- kolesterolsänkande effekten hos simvastatin vid doser på 80 respektive 160 mg dagligen hos patienter med homozygot familjär hyperkolesterolemi och det sekundära målet var att bestämma säkerhetsprofilen på kort sikt för simvastatin vid doser på 80 respektive 160 mg dagligen hos denna patientpopulation.
Homozygous familiar hypercholesterolemia was defined by an LDL cholesterol level ≥ 500 mg/ dl and the presence of at least 2 of the following: tendinous xanthoma, both parents with a diagnosis of familial hypercholesterolemia or an LDL-receptor genotype indicating the presence of a mutation in both LDL receptor genes.
Homozygot familjär hyperkolesterolemi bestämdes av en LDL- kolesterolnivå ≥500 mg/ dl och närvaron av minst 2 av följande: tendinöst xantom, båda föräldrarna med en diagnos på familjär hyperkolesterolemi eller en LDL- receptorgenotyp som antyder närvaro av en mutation i bägge LDL - receptorgenerna.
Twelve patients aged between 13 to 40 years were recruited.
Tolv patienter i åldern 13 till 40 år värvades.
Regarding efficacy, total cholesterol, LDL cholesterol, HDL cholesterol, triglycerides, Lp(a), apolipoproteins B and E were assessed.
Avseende effekt bedömdes totalkolesterol, LDL- kolesterol, HDL- kolesterol, triglycerider, Lp( a) och apolipoprotein B och E.
Evaluation of clinical and laboratory adverse experiences (AEs), vital signs, and routine laboratory safety tests were made.
Utvärdering av kliniska och laboratoriemässiga biverkningar, vitaltecken och föreskrivna säkerhetstester av laboratorium utfördes.
Predefined limits of change analyses were performed for the following laboratory tests: alkaline phosphatase, total bilirubin, hematocrit, hemoglobin, neutrophils, platelet count, serum creatinine, serum glucose, serum uric acid, and WBC count.
Fördefinierade analyser för förändringsgränser utfördes med avseende på följande laboratorieprover: alkalisk fosfatas, totalbilirubin, hematokrit, hemoglobin, neutrofila, trombocyträkning, serumkreatinin, serumglukos, serumurinsyra och räkning av vita blodkroppar.
A mean change from baseline of – 24.6 and – 30.6% at the 80 mg and 160 mg doses for LDL cholesterol, respectively, a mean change of -23.0% and -28.8% in total cholesterol and respectively, and a mean change of +7.4% and +4.7% 24.5% at the 80 mg and 160 mg, respectively, were found (see Table 3).
Resultaten visade en genomsnittlig förändring från utgångsvärdet på - 24, 6 och - 30, 6% vid doserna på 80 mg respektive 160 mg för LDL- kolesterol, en genomsnittlig förändring på - 23, 0% respektive - 28, 8% för totalkolesterol, och en genomsnittlig förändring på +7, 4% respektive +4, 7% vid doserna 80 mg respektive 160 mg för HDL- kolesterol (se tabell 3).
@EMEA 2004
Tabell 3.
Mean change (%) from baseline (SD)
Genomsnittlig förändring (%) från utgångsvärdet (SD)
LDL-c (mg/ dl)
LDL- k (mg/ dl)
Total-c (mg/ dl)
Total- k (mg/ dl)
HDL-c(mg/ dl)
HDL- k (mg/ dl)
40 mg/ day (1 dose)
40 mg/ dag (1 dos)
-13.7 (7.5)
- 12, 3 (6, 6)
-12.3 (6.6
9, 3 (11, 1)
9.3 (11.1)
20, 5 (15, 6)
-3.5 (28.7)
- 6, 5 (19, 7)
40 mg/ day (3 doses) 80 mg/ day (3 dose)
80 mg/ dag (3 doser)
-13.2 (10.3) -24.6 (18.9)
- 24, 6 (18, 9)
-11.4 (9.4) -23.0 (16.7)
- 23, 0 (16, 7)
20.5 (15.6) 7.4 (18.2)
7, 4 (18, 2)
160 mg/ day (3 doses)
160 mg/ dag (3 doser)
30.6 (20.0)
30, 6 (20, 0)
There was no case of myopathy and no consistent effect observed on mean CK levels in the study cohort.
Det förekom inget fall av myopati och ingen konsistent effekt iakttogs på genomsnittliga CK- nivåer i studiekohorten.
With regard to liver, no patients developed ALT or AST increases more than 3-fold the ULN.
Med avseende på levervärdena utvecklade inga patienter förhöjda värden för ALAT och/ eller ASAT större än 3 x övre normalgränsen (ULN).
In spite of the small number of patients included in this study, the Rapporteur considers that this indication could be acceptable since homozygous familial hypercholesterolemia is a very rare condition and it is a hard-to-treat disease because patients express little or no LDL receptor activity and therefore are resistant to the effects of therapeutic diets and most cholesterol-lowering medications.
Trots det låga antalet patienter som ingick i den här studien anser rapportören att denna indikation skulle kunna godkännas eftersom homozygot familjär hyperkolesterolemi är ett väldigt sällsynt tillstånd och det är en svårbehandlad sjukdom eftersom patienterna uttrycker liten eller ingen LDL - receptoraktivitet varför de är resistenta mot effekterna av terapeutisk diet och flertalet kolesterolsänkande läkemedel.
Current accepted therapy consists of modified forms of plasmapheresis that selectively remove VLDL and LDL from the plasma.
Nuvarande godkänd terapi består i modifierade former av plasmaferes som selektivt avlägsnar VLDL och LDL från plasma.
• Primary and secondary prevention of cardiovascular events
• Primär och sekundär prevention av kardiovaskulära händelser
The indication of secondary prevention was initially based on study 4S that was designed to evaluate the effect of cholesterol lowering with simvastatin on mortality and morbidity in patients with coronary heart disease (CHD).
Indikationen för sekundär prevention baserades ursprungligen på studie 4S som var avsedd att utvärdera effekten av kolesterolsänkning med simvastatin på mortalitet och morbiditet hos patienter med koronar hjärtsjukdom (CHD).
4,444 patients with angina pectoris or previous myocardial infarction and hypercholesterolemia on a lipid-lowering diet were randomised to double-blind treatment with simvastatin or placebo and followed up for a median of 5.4 years.
4 444 patienter med angina pectoris eller genomgången myokardinfarkt och hyperkolesterolemi på en lipidsänkande diet randomiserades till en dubbelblindbehandling med simvastatin eller placebo och följdes upp i snitt 5, 4 år.
The study investigated a) the effect of simvastatin on mortality, b) the effect of simvastatin on major coronary events, and c) the effect of simvastatin on any coronary event.
I studien undersöktes a) effekten av simvastatin på mortalitet, b) effekten av simvastatin på större koronara händelser, och c) effekten av simvastatin på alla koronara händelser.
This is a large study, well conducted over many years and provides sufficient data to support the benefit of simvastatin in the reduction of clinical events in the secondary prevention in hypercholesterolemic population.
Det här är en stor studie, väl genomförd över flera år, som tillhandahåller tillräckliga data till stöd för nyttan av simvastatin vid reduktion av kliniska händelser vid sekundärprevention hos hyperkolesterolpopulationen.
Another and more recent trial, the Heart Protection Study (HPS) supports the indication for primary prevention.
Studien stöder indikationen för primärprevention.
The aim of this clinical trial, with over 20,000 participants aged 40– 80 years, was to establish whether statin therapy is of benefit to people who are at high risk of cardiovascular disease (CVD) but have average to low levels of total cholesterol and LDL cholesterol.
Syftet med den här kliniska prövningen med drygt 20 000 deltagare i åldern 40 till 80 år var att fastställa huruvida statinterapi är av nytta för människor som löper hög risk för kardiovaskulär sjukdom (CVD) men som har genomsnittliga till låga nivåer av totalkolesterol och LDL- kolesterol.
High-risk patients (defined as those having previous coronary heart disease, diabetes, stroke, or peripheral vascular disease) were treated with simvastatin (40 mg daily), antioxidant vitamins (20 mg beta-carotene, 250 mg vitamin C and 600 mg vitamin E daily) or placebo in a 2 × 2 factorial design.
Högriskpatienter (som definierades som patienter med tidigare koronar hjärtsjukdom, diabetes, stroke eller perifer vaskulär sjukdom) behandlades med simvastatin (40 mg dagligen), antioxiderande vitaminer (20 mg betakaroten, 250 mg C- vitamin och 600 mg E- vitamin dagligen) eller placebo i en 2 x 2- faktoriell design.
The primary outcomes were deaths from all causes, deaths from coronary heart disease, and death from other causes.
Det primära resultatet var dödsfall av alla orsaker, dödsfall av koronar hjärtsjukdom och dödsfall av andra orsaker.
Secondary end-points included the effect on specific non-coronary causes of death major coronary events and major vascular events, fatal and non-fatal strokes.
Sekundära slutpunkter omfattade effekten på specifika icke- koronara dödsorsaker, större koronara händelser och större vaskulära händelser, dödlig eller icke- dödlig stroke.
Other secondary analyses included the effects on major coronary events (MCE) and on major vascular events (MVE) in different subcategories of prior disease and in other major subcategories determined at study entry.
Andra sekundära analyser omfattade effekterna på större koronara händelser (MCE) och på större vaskulära händelser (MVE) hos olika subkategorier av tidigare sjukdom och i andra större subkategorier som fastställdes när studien påbörjades.
20,536 patients were randomised in this study.
20 536 patienter randomiserades i den här studien.
Approximately two-thirds of the patient population had CHD with or without noncoronary occlusive vascular disease, diabetes or hypertension.
Uppskattningsvis två tredjedelar av patientpopulationen hade koronar hjärtsjukdom (CHD) med eller utan icke- koronar ocklusiv vaskulär sjukdom, diabetes eller hypertoni.
Almost 4,000 patients had diabetes without CHD.
Nära 4 000 patienter hade diabetes utan CHD.
A quarter of the patients was woman and the average age of the whole study population at baseline was 64, with 5,806 patients aged 70 or older.
En fjärdedel av patienterna var kvinnor och genomsnittsåldern för hela den studerade populationen vid utgångspunkten var 64 år, med 5 806 patienter över 70 år eller äldre.
30/ 46
26/ 41