natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Nevirapine in combination with efavirenz exhibited a strong antagonistic anti-HIV-1 activity in vitro (see section 4.5) and was additive to antagonistic with the protease inhibitor ritonavir or the fusion inhibitor enfuvirtide. Nevirapine exhibited additive to synergistic anti-HIV-1 activity in combination with the protease inhibitors amprenavir, atazanavir, indinavir, lopinavir, nelfinavir, saquinavir and tipranavir, and the NRTIs abacavir, didanosine, emtricitabine, lamivudine, stavudine, tenofovir and zidovudine.
Nevirapin uppvisade additiv till synergistisk anti- HIV- 1 aktivitet i kombination med proteashämmarna amprenavir, atazanavir, indinavir, lopinavir, nelfinavir, saquinavir och tipranavir och NRTI abakavir, didanosin, emtricitabin, lamivudin, stavudin, tenofovir och zidovudin.
The anti-HIV-1 activity of nevirapine was antagonized by the anti-HBV drug adefovir and by the anti-HCV drug ribavirin in vitro.
Anti- HIV- 1- aktiviteten av nevirapin motverkades av anti- HBV- medlet adefovir och anti- HCV- medlet ribavirin in vitro.
Resistance HIV isolates with reduced susceptibility (100 to 250-fold) to nevirapine emerge in vitro.
Resistens Isolerade HIV- celler med 100 - 250 gånger minskad mottaglighet för nevirapin utvecklas in vitro.
Phenotypic and genotypic changes occur in HIV isolates from patients treated with VIRAMUNE or VIRAMUNE + zidovudine over one to 12 weeks.
Fenotypiska och genotypiska förändringar förekommer i HIV- celler isolerade från patienter som behandlats med VIRAMUNE eller VIRAMUNE + zidovudin under 1- 12 veckor.
By week 8 of VIRAMUNE monotherapy, 100% of the patients tested had HIV isolates with a > 100-fold decrease in susceptibility to nevirapine, regardless of dose.
Efter 8 veckors behandling med VIRAMUNE som monoterapi hade 100% av patienterna HIV- isolat med mer än 100 gånger minskad känslighet för nevirapin, oberoende av dos.
VIRAMUNE + zidovudine combination therapy did not alter the emergence rate of nevirapine- resistant virus.
Kombinationsbehandling med VIRAMUNE och zidovudin påverkade inte frekvensen nevirapin- resistenta stammar.
Genotypic and phenotypic resistance was examined for patients receiving VIRAMUNE in triple and double therapy drug combination therapy, and in the non-VIRAMUNE comparative group from the INCAS study.
Genotypisk och fenotypisk resistens undersöktes hos patienter som fick VIRAMUNE i trippel och dubbel kombinationsbehandling samt hos jämförelsegruppen från INCAS- studien som inte behandlades med VIRAMUNE.
Antiretroviral naive subjects with CD4 cells counts of 200-600/ mm3 were treated with either VIRAMUNE + zidovudine (n = 46), zidovudine + didanosine (n = 51) or VIRAMUNE + zidovudine + didanosine (n = 51) and followed for 52 weeks or longer on therapy.
Antiretroviralt naiva patienter med 200- 600 CD4- celler/ mm³ behandlades med antingen VIRAMUNE + zidovudin (n=46), zidovudin + didanosin (n=51) eller VIRAMUNE
Virologic evaluations were performed at baseline, six months and 12 months.
Virologiska undersökningar utfördes före behandling samt efter 6 och 12 månader.
The phenotypic resistance test performed required a minimum of 1000 copies/ ml HIV RNA in order to be able to amplify the virus.
Metoden för bestämning av fenotypisk resistens krävde minst 1000 kopior/ ml HIV- RNA för att det skulle vara möjligt att föröka virus.
Of the three study groups, 16, 19 and 28 patients respectively had evaluable baseline isolates and subsequently remained in the study for at least 24 weeks.
28 patienter utvärderingsbara isolat i utgångsprovet och kvarstod därmed i studien under minst 24 veckor.
At baseline, there were five cases of phenotypic resistance to nevirapine; the IC50 values were 5 to 6.5-fold increased in three and > 100 fold in two.
Före behandling uppvisade fem patienter fenotypisk resistens mot nevirapin, IC50- värdena var 5- 6, 5 gånger förhöjda hos tre och > 100 gånger förhöjda hos två.
At 24 weeks, all available isolates recoverable from patients receiving nevirapine were resistant to this agent, while 18/ 21 (86%) patients carried such isolates at 30-60 weeks.
Efter 24 veckor var alla isolat som kunde undersökas från patienter som behandlats med nevirapin resistenta mot läkemedlet, medan motsvarande 18/ 21 (86%) uppvisade resistens efter 30- 60 veckors behandling.
In 16 subjects viral suppression was below the limits of detection (< 20 copies/ ml = 14, < 400 copies/ ml = 2).
Hos 16 patienter var virussuppressionen under gränserna för detektion (< 20 kopior/ ml = 14, < 400 kopior/ ml = 2).
Assuming that suppression below < 20 copies/ ml implies nevirapine susceptibility of the virus, 45% (17/ 38) of patients had virus measured or imputed to be susceptible to nevirapine.
Med antagandet att suppression med < 20 kopior/ ml tyder på att viruset är känsligt för nevirapin, hade 45% (17/ 38) av patienterna tecken på känslighet för nevirapin.
All 11 subjects receiving VIRAMUNE + zidovudine who were tested for phenotypic resistance were resistant to nevirapine by six months.
Alla de 11 patienterna som fick VIRAMUNE + zidovudin och som undersöktes beträffande fenotypisk resistens var resistenta mot nevirapin efter 6 månader.
Over the entire period of observation, one case of didanosine resistance was seen.
Under hela observationstiden noterades ett fall av didanosin- resistens.
Zidovudine resistance emerged as more frequent after 30 – 60 weeks, especially in patients receiving double combination therapy.
Zidovudin- resistens förekom mer frekvent efter 30- 60 veckor, speciellt hos patienter som fick dubbel kombinationsbehandling.
Based on the increase in IC50, zidovudine resistance appeared lower in the VIRAMUNE + zidovudine + didanosine group than the other treatment groups.
Baserat på ökning av IC50, föreföll resistensen mot zidovudin lägre i gruppen VIRAMUNE + zidovudin + didanosin än i de andra behandlingsgrupperna.
With respect to nevirapine resistance, all isolates that were sequenced carried at least one mutation associated with resistance, the most common single changes being K103N and Y181C.
Med hänsyn till resistens mot nevirapin visade alla isolat som sekvensbestämdes åtminstone en mutation associerad med resistens, vanligen singelkedjeförändringar i K103N och Y181C.
Combinations of mutations were found in nine of the 12 patients observed.
Kombinationer av mutationerna sågs hos 9 av 12 patienter.
These data from INCAS illustrate that the use of highly active drug therapies is associated with a delay in the development of antiretroviral drug resistance.
Dessa resultat från INCAS visar att användning av högaktiva läkemedel medför en fördröjd utveckling av antiretroviral läkemedelsresistens.
The clinical relevance of phenotypic and genotypic changes associated with VIRAMUNE therapy has not been established.
Den kliniska relevansen av fenotypiska och genotypiska förändringar i samband med VIRAMUNE- behandling har inte fastställts.
17 In addition to the data presented above, there exists a risk of rapid emergence of resistance to NNRTIs in case of virological failure.
Förutom de data som presenterats ovan, finns det en risk för snabb resistensutveckling mot NNRTIs vid virologisk svikt.
Cross-resistance Rapid emergence of HIV strains which are cross-resistant to NNRTIs has been observed in vitro.
Korsresistens Snabb utveckling av HIV- stammar som är korsresistenta mot NNRTIs har observerats in vitro.
Data on cross-resistance between the NNRTI nevirapine and NRTIs are very limited.
Data beträffande korsresistens mellan NNRTI - läkemedlet nevirapin och nukleosidanaloger omvända transkriptas- hämmare är mycket begränsade.
In four patients, zidovudine-resistant isolates tested in vitro retained susceptibility to nevirapine and in six patients, nevirapine-resistant isolates were susceptible to zidovudine and didanosine.
Vid undersökning in vitro var zidovudinresistenta stammar från 4 patienter känsliga för nevirapin och nevirapinresistenta stammar från 6 patienter var känsliga för zidovudin och didanosin.
Cross-resistance between nevirapine and HIV PIs is unlikely because the enzyme targets involved are different.
Korsresistens mellan nevirapin och HIV proteashämmare är inte trolig eftersom olika enzymsystem utnyttjas.
Cross-resistance among the currently registered NNRTIs is broad.
Korsresistensen mellan de NNRTI - läkemedel som finns registrerade är omfattande.
Some genotypic resistance data indicate that in most patients failing NNRTI, viral strains express cross-resistance to the other NNRTIs.
Vissa genotypiska data tyder på att hos de flesta patienter som saknar effekt av NNRTI - läkemedel, har virusstammar som uppvisar korsresistens mot övriga NNRTI - läkemedel.
The currently available data do not support sequential use of NNRTIs.
Dessa data stöder inte sekventiell användning av NNRTI - läkemedel.
Pharmacodynamic Effects VIRAMUNE has been evaluated in both treatment naive and treatment experienced patients.
Farmakodynamiska effekter Behandling med VIRAMUNE har utvärderats både hos tidigare obehandlade patienter och hos patienter som tidigare behandlats med andra HIV- läkemedel.
Results from a trial (ACTG 241) evaluated triple therapy with VIRAMUNE, zidovudine and didanosine compared to zidovudine + didanosine, in 398 HIV-1 infected patients (mean baseline 153 CD4+ cells/ mm3; plasma HIV1 RNA 4.59 log10 copies/ ml), who had received at least 6 months of NRTI therapy prior to enrolment (median 115 weeks).
153 CD4+ celler / mm3, plasma HIV- 1 RNA 4. 59 log10
These heavily experienced patients demonstrated a significant improvement of the triple therapy group over the double therapy group for one year in both viral RNA and CD4+ cell counts.
Hos dessa patienter med långvarig sjukdom fann man en signifikant förbättring beträffande både viralt RNA och CD4+ i trippelbehandlingsgruppen jämfört med dubbelbehandlingsgruppen under 1 års behandlingstid.
A durable response for at least one year was documented in a trial (INCAS) for the triple therapy arm with VIRAMUNE, zidovudine and didanosine compared to zidovudine + didanosine or VIRAMUNE + zidovudine in 151 HIV-1 infected, treatment naive patients with CD4+ cell counts of 200- 600 cells/ mm3 (mean 376 cells/ mm3) and a mean baseline plasma HIV-1 RNA concentration of 4.41 log10 copies/ ml (25,704 copies/ ml).
Ett varaktigt svar under minst ett år dokumenterades i en studie (INCAS) för trippelbehandlingen VIRAMUNE, zidovudin och didanosin jämfört med zidovudin + didanosin eller VIRAMUNE + zidovudin till 151 HIV- 1- infekterade, tidigare obehandlade patienter med initiala CD4+- värden på 200 - 600 celler/ mm3 (medelvärde 376 celler/ mm3) och HIV- 1 RNA- koncentration av 4. 41 log10 kopior/ ml (25704 kopior/ ml).
Treatment doses were VIRAMUNE, 200 mg daily for two weeks, followed by 200 mg twice daily, or placebo; zidovudine, 200 mg three times daily; didanosine, 125 or 200 mg twice daily (depending on the weight).
Doseringen av VIRAMUNE var 200 mg/ dag under två veckor och därefter 200 mg 2 gånger dagligen, eller placebo; zidovudin 200 mg 3 gånger dagligen; didanosin 125 mg eller 200 mg 2 gånger dagligen (beroende på vikt).
Perinatal Transmission
Perinatal transmission
Two studies evaluated the efficacy of VIRAMUNE to prevent vertical transmission of HIV-1 infection.
Två studier utvärderade effekten av VIRAMUNE för att förhindra vertikal överföring av HIV- 1 - infektion.
Mothers received only study antiretroviral therapy during these trials.
Mödrarna fick endast antiretroviral medicinering under dessa studier.
In the HIVNET 012 study in Kampala (Uganda) mother-infant pairs were randomised to receive oral VIRAMUNE (mother:
I HIVNET 012- studien, genomförd i Kampala (Uganda), randomiserades par bestående av mor och barn till oralt VIRAMUNE (mor:
200 mg at the onset of labour; infant:
200 mg vid värkarbetets början; barn:
2 mg/ kg within 72 hours of birth), or an ultra-short oral zidovudine regimen (mother:
2 mg/ kg inom 72 timmar efter födseln) eller en ultrakort, oral zidovudinbehandling (mor:
4 mg/ kg twice daily for 7 days).
600 mg vid värkarbetets början och 300 mg var tredje timme fram till förlossningen; barn 4 mg/ kg två gånger dagligen under 7 dagar).
The cumulative HIV-1 infant infection rate at 14-16 weeks was 13.1% (n = 310) in the VIRAMUNE group, versus 25.1% (n = 308 in the ultra-short zidovudine group (p = 0.00063).
Den kumulativa frekvensen av HIV- 1- infektion hos barnen efter 14- 16 veckor var 13, 1% (n=310) i VIRAMUNE- grupppen mor 25, 1% (n=308) i gruppen med ultrakort zidovudin (p = 0, 00063).
In the SAINT study conducted in South Africa, mother-infant pairs were randomised to receive oral VIRAMUNE (mother:
I SAINT- studien som genomfördes i Sydafrika, randomiserades par av mor och barn till oral behandling med VIRAMUNE (mor:
200 mg during labor and 200 mg 24 to 48 hours postdelivery; infant:
200 mg under värkarbetet och 200 mg 24- 48 timmar efter förlossningen; barn:
6 mg 24 to 48 hours postdelivery); or a short oral zidovudine plus lamivudine regimen (mother: zidovudine 600 mg, then 300 mg every 3 hours during labour, followed by 300 mg b. i. d. for 7 days postdelivery plus lamivudine 150 mg b. i. d. during labour and for 7 days postdelivery; infant: zidovudine 12 mg b. i. d. plus lamivudine 6 mg b. i. d. for 7 days [if infant weight < 2 kg, zidovudine 4 mg/ kg b. i. d. plus lamivudine 2 mg/ kg b. i. d. for 7 days]).
6 mg 24- 48 timmar efter födseln); eller en kort oral zidovudin plus lamivudin- behandling (mor: zidovudin 600 mg, därefter 300 mg var tredje timme under värkarbetet, följt av 300 mg två gånger dagligen under 7 dagar efter förlossningen plus lamivudin 150 mg två gånger dagligen under värkarbetet och under 7 dagar efter förlossningen; barn: zidovudin 12 mg två gånger dagligen plus lamivudin 6 mg två gånger dagligen under 7 dagar [om barnets vikt < 2 kg, zidovudin 4 mg/ kg två gånger dagligen plus lamivudin 2 mg/ kg två gånger dagligen under 7 dagar]).
There was no significant difference in HIV-1 transmission rates through 6 to 8 weeks between the VIRAMUNE group (5.7%, n = 652) and the zidovudine plus lamivudine group (3.6%, n = 649).
Det var ingen signifikant skillnad i överföringsgrad av HIV- 1 efter 6- 8 veckor mellan VIRAMUNE- gruppen (5, 7%, n=652) och zidovudin plus lamivudin- gruppen (3, 6%, n=649).
There was greater risk of HIV-1 transmission to babies whose mothers received their VIRAMUNE or their zidovudine plus lamivudine doses less than 2 hours before delivery.
Det var större risk för överföring av HIV- 1 till barn, vars mödrar fick VIRAMUNE eller zidovudin plus lamivudin- doserna mindre än 2 timmar före förlossningen.
In the SAINT study 68% of nevirapine-exposed mothers had resistant strains at
I SAINT- studien hade 68% av de nevirapin- behandlade mödrarna resistenta stammar ca 4 veckor efter förlossningen.
Furthermore, in the case VIRAMUNE is used as single dose to prevent vertical transmission of HIV-1 infection, the risk of hepatotoxicity in mother and child cannot be excluded.
Dessutom kan risken för hepatotoxicitet hos mor och barn inte uteslutas i de fall VIRAMUNE används i engångsdos för att förhindra vertikal transmission av HIV- 1- infektion.
A blinded randomized clinical trial in women already taking antiretroviral therapy throughout pregnancy (PACTG 316) demonstrated no further reduction of vertical HIV-1 transmission when the mother and the child received a single VIRAMUNE dose during labour and after birth respectively.
I en dubbel- blind, randomiserad klinisk prövning hos kvinnor som redan behandlades med antiretroviral terapi under graviditeten (PACTG 316) visades ingen ytterligare minskning av den vertikala HIV- 1- transmissionen när mor och barn fick en enstaka dos av VIRAMUNE under värkarbetet respektive efter födseln.
HIV-1 transmission rates were similarly low in both treatment groups (1.3% in the VIRAMUNE group, 1.4% in the placebo group).
Överföringsgraden för HIV- 1 var lika låg i båda behandlingsgrupperna (1, 3% i VIRAMUNE- gruppen, 1, 4% i placebo- gruppen).
The vertical transmission decreased neither in women with HIV-1 RNA below the limit of quantification nor in women with HIV-1 RNA above the limit of quantification prior to partus.
21 hos kvinnor med HIV- 1 RNA över gränsen för detektion före förlossningen.
Of the 95 women who received intrapartum VIRAMUNE, 15% developed nevirapine resistance mutations at 6 weeks post partus.
Av de 95 kvinnor som fick VIRAMUNE under förlossningen hade 15% utvecklat nevirapin- resistenta mutationer 6 veckor efter förlossningen.
VIRAMUNE tablets and oral suspension have been shown to be comparably bioavailable and interchangeable at doses up to 200 mg.
VIRAMUNE tabletter och oral suspension har visats vara bioekvivalenta och är utbytbara vid doser upp till 200 mg.
Nevirapine is readily absorbed (> 90%) after oral administration in healthy volunteers and in adults with HIV-1 infection.
Nevirapin absorberas till mer än 90% efter oral tillförsel till friska försökspersoner och vuxna med HIV- 1- infektion.
Absolute bioavailability in 12 healthy adults following single-dose administration was 93 ± 9% (mean SD) for a 50 mg tablet and 91 ± 8% for an oral solution.
Den absoluta biotillgängligheten hos 12 friska vuxna efter engångsdosering var 93 ± 9% (medelvärde ± SD) efter intag av 50 mg i tablettform och 91 ± 8% efter oral tillförsel av en lösning.
Peak plasma nevirapine concentrations of 2 ± 0.4 µg/ ml (7.5 µM) were attained by 4 hours following a single 200 mg dose.
Maximal plasmakoncentration, 2 ± 0, 4 µg/ ml (7, 5 µM), uppnåddes 4 timmar efter intag av 200 mg som engångsdos.
Following multiple doses, nevirapine peak concentrations appear to increase linearly in the dose range of 200 to 400 mg/ day.
Efter upprepad tillförsel av nevirapin ökade den maximala koncentrationen linjärt i dosintervallet 200- 400 mg/ dag.
Data reported in the literature from 20 HIV infected patients suggest a steady state Cmax of 5.74 µg/ ml (5.00-7.44) and Cmin of 3.73 µg/ ml (3.20-5.08) with an AUC of 109.0 h*µg/ ml (96.0-143.5) in patients taking 200 mg of nevirapine bid.
Enligt litteraturdata från 20 HIV- infekterade patienter anges steady state, Cmax 5, 74 µg/ ml (5. 00- 7. 44) och Cmin 3, 73 µg/ ml (3, 20- 5, 08) med AUC 109, 0 h* µg/ ml (96, 0- 143, 5) hos patienter som fick 200 mg nevirapin två gånger dagligen.
Long-term efficacy appears to be most likely in patients whose nevirapine trough levels exceed 3.5 µg/ ml.
Effektiviteten vid långtidsbehandling förefaller vara mest sannolik hos patienter med minimikoncentration av nevirapin som överstiger 3, 5 µg/ ml.
Nevirapine is lipophilic and is essentially nonionized at physiologic pH.
Nevirapin är en lipofil substans och förekommer huvudsakligen i icke joniserad form vid fysiologiskt pH.
Following intravenous administration to healthy adults, the volume of distribution (Vdss) of nevirapine was 1.21 ± 0.09 l/ kg, suggesting that nevirapine is widely distributed in humans.
Efter intravenös tillförsel till friska vuxna, var distributionsvolymen (Vdss) 1, 21 ± 0, 09 l/ kg, vilket tyder på att nevirapin har en omfattande distribution hos människa.
Nevirapine is about 60% bound to plasma proteins in the plasma concentration range of 1-10 µg/ ml.
Proteinbindningen är 60% vid en plasmakoncentration av 1- 10 µg/ ml.
Nevirapine concentrations in human cerebrospinal fluid (n = 6) were 45% (± 5%) of the concentrations in plasma; this ratio is approximately equal to the fraction not bound to plasma protein.
Koncentrationen av nevirapin i human cerebrospinalvätska (n = 6) var 45 ± 5% av koncentrationen i plasma, vilket motsvarar den fraktion som inte binds till plasmaproteiner.
Biotransformation and elimination:
Metabolism och utsöndring:
In vivo studies in humans and in vitro studies with human liver microsomes have shown that nevirapine is extensively biotransformed via cytochrome P450 (oxidative) metabolism to several hydroxylated metabolites.
In vivo- studier hos människa och in vitro- studier av humana levermikrosomer har visat att nevirapin genomgår en omfattande biotransformation via cytokrom P450- katalyserad (oxidativ) metabolism till flera hydroxylerade metaboliter.
In vitro studies with human liver microsomes suggest that oxidative metabolism of nevirapine is mediated primarily by cytochrome P450 isozymes from the CYP3A family, although other isozymes may have a secondary role.
In vitro- studier av humana levermikrosomer visar att den oxidativa metabolismen av nevirapin främst medieras av cytokrom P450 isoenzymer från CYP3A- familjen, även om andra isoenzymer kan spela en mindre roll.
In a mass balance/ excretion study in eight healthy male volunteers dosed to steady state with nevirapine 200 mg given twice daily followed by a single 50 mg dose of 14C-nevirapine, approximately 91.4 ± 10.5% of the radiolabelled dose was recovered, with urine (81.3 ± 11.1%) representing the primary route of excretion compared to faeces (10.1 ± 1.5%).
Av den radioaktivt märkta dosen återfanns 91, 4 ± 10, 5%, varav huvuddelen återfanns i urin (81, 3 ± 11, 3%), vilket är den främsta utsöndringsvägen jämfört med faeces (10, 1 ± 1, 5%).
Greater than 80% of the radioactivity in urine was made up of glucuronide conjugates of hydroxylated metabolites.
Mer än 80% av radioaktiviteten i urin härrörde från glukuronidkonjugat av hydroxylerade metaboliter.
Thus cytochrome P450 metabolism, glucuronide conjugation, and urinary excretion of glucuronidated metabolites represent the primary route of nevirapine biotransformation and elimination in humans.
De främsta vägarna för metabolisering och utsöndring hos människa är således cytokrom P450- metabolism, glukuronidkonjugering och utsöndring av glukuroniderade metaboliter i urinen.
Only a small fraction (< 5%) of the radioactivity in urine (representing < 3% of the total dose) was made up of parent compound; therefore, renal excretion plays a minor role in elimination of the parent compound.
Endast en liten fraktion, < 5%, av radioaktiviteten i urinen bestod av moder - substansen motsvarande < 3% av totaldosen, vilket visar att renal utsöndring av modersubstansen spelar en obetydlig roll för eliminationen.
The
Nevirapin har visats kunna inducera de metabola cytokrom P450- enzymerna i levern.
19 pharmacokinetics of autoinduction are characterised by an approximately 1.5 to 2 fold increase in the apparent oral clearance of nevirapine as treatment continues from a single dose to two-to-four weeks of dosing with 200-400 mg/ day.
Autoinduktion leder också till motsvarande minskning av den
Autoinduction also results in a corresponding decrease in the terminal phase half-life of nevirapine in plasma from approximately 45 hours (single dose) to approximately 25-30 hours following multiple dosing with 200-400 mg/ day.
22 terminala plasmahalveringstiden av nevirapin från ca 45 timmar efter en engångsdos till ca 25- 30 timmar efter upprepad dosering med 200- 400 mg per dag.
The single-dose pharmacokinetics of nevirapine have been compared in 23 subjects with either mild (50 ≤ CLcr < 80 ml/ min), moderate (30 ≤ CLcr < 50 ml/ min) or severe renal dysfunction (CLcr< 30 ml/min), renal impairment or end-stage renal disease (ESRD) requiring dialysis, and 8 subjects with normal renal function (CLcr> 80 ml/ min).
Farmakokinetiken för nevirapin efter engångsdos har jämförts hos 23 personer med antingen lätt (50 ≤ CLcr < 80 ml/ min), måttlig (30 ≤ CLcr ≤ 50 ml/ min) eller kraftigt nedsatt njurfunktion (CLcr < 30 ml/ min), njurinsufficiens eller terminal njursjukdom (ESRD) som kräver dialys samt 8 personer med normal njurfunktion (CLcr > 80 ml/ min).
However, subjects with ESRD requiring dialysis exhibited a 43.5% reduction in nevirapine AUC over a one-week exposure period.
Hos personerna med dialyskrävande ESRD fann man AUC för nevirapin reducerat med 43, 5% under en veckas administrering.
The results suggest that supplementing VIRAMUNE therapy with an additional 200 mg dose of VIRAMUNE following each dialysis treatment would help offset the effects of dialysis on nevirapine clearance.
Resultatet antyder att VIRAMUNE- doseringen kan ökas med ytterligare 200 mg VIRAMUNE för varje dialysbehandling för att kompensera för effekterna på clearance av nevirapin.
Otherwise patients with CLcr ≥ 20 ml/ min do not require an adjustment in VIRAMUNE dosing.
För patienter med CLcr ≥ 20 mg/ min behövs ingen justering av VIRAMUNE- dosen.