natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Beyond the reported ALT findings the following laboratory chemistry data had been measured in phase 3 studies as presented in table 3.
Utöver de rapporterade förändringarna i ALAT mättes följande laboratoriedata i fas 3- studier, se tabell 3.
ALT findings the following laboratory chemistry
ALAT- fynd vid laboratorieundersökning
Total rates of Alaninine aminotransferase increased 3 x ULN
Förhöjt ALAT, > 3 gånger övre normalvärdet
There is no antidote to dabigatran.
Det finns ingen antidot mot dabigatran.
The initiation of appropriate treatment, e. g. surgical haemostasis or the transfusion of fresh frozen plasma should be considered.
Initiering av lämplig behandling t ex hemostas på kirurgisk väg eller transfusion av färskfrusen plasma bör övervägas.
Dabigatran can be dialysed; there is no clinical experience to demonstrate the utility of this approach in clinical studies.
Dabigatran kan dialyseras; från de kliniska studierna finns dock ingen klinisk erfarenhet som visar att denna metod är användbar.
Pharmacotherapeutic group: direct thrombine inhibitors, ATC code:
Farmakoterapeutisk grupp: direkt trombinhämmare, ATC- kod:
Dabigatran etexilate is a small molecule prodrug which does not exhibit any pharmacological activity.
Dabigatranetexilat är en liten molekyl, en pro drug utan farmakologisk aktivitet.
After oral administration, dabigatran etexilate is rapidly absorbed and converted to dabigatran by esterase- catalysed hydrolysis in plasma and in the liver.
Efter oral tillförsel, absorberas dabigatranetexilat snabbt och konverteras till dabigatran genom esteraskatalyserad hydrolys i plasma och lever.
Dabigatran also inhibits free thrombin, fibrin- bound thrombin and thrombin-induced platelet aggregation.
Dabigatran hämmar även fritt trombin, fibrinbundet trombin och trombininducerad trombocytaggregation.
There is a clear correlation between plasma dabigatran concentration and degree of anticoagulant effect based on phase II studies.
Det finns en klar korrelation mellan plasmakoncentration av dabigatran och graden av antikoagulationseffekt baserat på fas II- studier.
Steady state (after day 3) dabigatran peak plasma concentration, measured 2 - 4 hours after 220 mg dabigatran etexilate administration, is expected to be around 270 ng/ ml, with an expected range of 80 - 460 ng/ ml.
Plasmakoncentrationen av dabigatran vid steady state (efter dag 3) uppmätt 2- 4 timmar efter tillförsel av 220 mg dabigatranetexilat, väntas vara ca 270 ng/ ml, från 80 till 460 ng/ ml.
The dabigatran trough concentration, measured at the end of the dosing interval (24 hours after the last 220 mg dabigatran dose), is expected to be around 40 ng/ ml, with expected range of 10-90 ng/ ml.
Dalvärdet av plasmakoncentrationen av dabigatran, mätt i slutet av doseringsintervallet (24 timmar efter den sista dosen à 220 mg dabigatran), väntas vara ca 40 ng/ ml, från 10- 90 ng/ ml.
More than 99% of efficacy and safety data were generated in Caucasians.
Mer än 99% av data avseende säkerhet och effekt härrör från kaukasier.
Clinical trials in Venous Thromboembolism (VTE) prophylaxis following major joint replacement surgery:
Kliniska studier av profylax av venös tromboembolisk sjukdom (VTE) efter protesoperation i leder:
In 2 large randomized, parallel group, double-blind, dose– confirmatory trials, patients undergoing elective major orthopaedic surgery (one for knee replacement surgery and one for hip replacement surgery) received Pradaxa 75 mg or 110 mg within 1-4 hours of surgery followed by 150 mg or 220 mg daily thereafter, haemostasis having been secured, or enoxaparin 40 mg on the day prior to surgery and daily thereafter.
I två stora randomiserade studier, med parallella grupper, dubbel- blinda och med dosbekräftande design, fick patienter som genomgick elektiv protesoperation (i ena studien kirurgiskt byte av knäled och i den andra kirurgiskt byte av höftled) Pradaxa 75 mg eller 110 mg inom 1 - 4 timmar efter operation följt av 150 mg eller 220 mg per dag därefter, vid adekvat hemostas, eller enoxaparin 40 mg dagen före operation och dagligen därefter.
In the RE-MODEL trial (knee replacement) treatment was for 6 – 10 days and in the RE-NOVATE trial (hip replacement) for 28 – 35 days.
I RE- MODEL- studien (knäprotes) var behandlingstiden 6 - 10 dagar och i RE- NOVATE- studien (höftprotes) 28 - 35 dagar.
Totals of 2076 patients (knee) and 3494 (hip) were treated respectively.
Totalt behandlades 2076 patienter (knä) och 3494 patienter (höft).
Composite of total VTE (including PE, proximal and distal DVT, whatever symptomatic or asymptomatic detected by routine venography) and all-cause mortality constituted the primary end-point for both studies.
9 Primär endpoint för båda studierna var total VTE (inklusive lungemboli samt proximal och distal djup ventrombos (DVT), oberoende av om den var symtomatisk eller asymtomatisk och funnen genom rutinmässig venografi) och mortalitet av alla orsaker.
9 Composite of major VTE (including PE and proximal DVT, whatever symptomatic or asymptomatic detected by routine venography) and VTE-related mortality constituted a secondary end-point and is considered of better clinical relevance.
Sekundär endpoint, som bedöms ha bättre klinisk relevans, var större VTE (inklusive lungemboli samt proximal DVT, oberoende av om den var symtomatisk eller asymtomatisk och funnen genom rutinmässig venografi) samt VTE- relaterad mortalitet.
Results of both studies showed that the antithrombotic effect of Pradaxa 220 mg and 150 mg were statistically non-inferior to that of enoxaparin on total VTE and all-cause mortality.
Resultatet av båda studierna visade att den antitrombotiska effekten av Pradaxa 220 mg och 150 mg var statistiskt icke underlägsen (non- inferior) enoxaparin avseende total VTE och mortalitet av alla orsaker.
The point estimate for incidence of Major VTE and VTE related mortality for the 150 mg dose was slightly worse than enoxaparin (table 4).
Punktestimatet för incidens av större VTE och VTE- relaterad mortalitet för dosen 150 mg var något sämre än för enoxaparin (tabell 4).
Better results were seen with the 220mg dose where the point estimate of Major VTE was slightly better than enoxaparin (table 4). "
Bättre resultat sågs med dosen 220 mg för vilken punktestimatet av större VTE var något bättre än för enoxaparin (tabell 4).
There were no differences in the phase 3 clinical studies for efficacy and safety data between men and women.
I de kliniska fas 3- studierna var det ingen skillnad mellan män och kvinnor beträffande effekt och säkerhet.
In the studied patient population of RE-MODEL and RE-NOVATE (5539 patients treated), 51% suffered from concomitant hypertension, 9% from concomitant diabetes, 9% from concomitant coronary artery disease and 20% had a history of venous insufficiency.
I patientpopulationen som studerades i RE- MODEL och RE- NOVATE (5539 behandlade patienter), hade 51% samtidig hypertension, 9% samtidig diabetes, 9% samtidig koronar artärsjukdom och 20% hade tidigare haft venös insufficiens.
None of these diseases showed an impact on the effects of dabigatran on VTE-prevention or bleeding rates.
Ingen av dessa sjukdomar visade någon påverkan på effekten av dabigatran avseende VTE- prevention och förekomst av blödningar.
Data for the major VTE and VTE-related mortality endpoint were homogeneous with regards to the primary efficacy endpoint and are shown in table 4.
Data för större VTE och VTE- relaterad mortalitet var likvärdiga beträffande endpoint för primär effekt och visas i tabell 4.
Data for the total VTE and all cause mortality endpoint are shown in table 5.
Data för endpoint total VTE och mortalitet av alla orsaker visas i tabell 5.
Data for adjudicated major bleeding endpoints are shown in tables 6 below.
Data för blödningar som bedöms vara större visas i tabell 6 nedan.
Analysis of major VTE and VTE-related mortality during the treatment period in the RE-MODEL and the RE-NOVATE orthopeadic surgery studies
Analys av större VTE och VTE- relaterad mortalitet under behandlingsperioderna i de ortopediska operationsstudierna RE- MODEL och RE- NOVATE
Trial RE-NOVATE (hip)
Studie RE- NOVATE (höft)
Dabigatran etexilate 220 mg
Dabigatranetexilat Dabigatranetexilat 220 mg 150 mg
888
909 888
Incidences (%) Risk ratio over
Incidens (%) Skillnad i risk jfr med
28 (3.1)
28 (3, 1)
38 (4.3)
38
36 (3.9)
36 (3, 9)
enoxaparin
enoxaparin (%)
0.78
- 0, 8
1.09
0, 4
95% CI RE-MODEL (knee)
95% konfidensintervall Riskkvot över
20 (3.8)
20
enoxaparin
enoxaparin
95% CI
95% konfidensintervall
10 Table 5:
10 Tabell 5:
Analysis of total VTE and all cause mortality during the treatment period in the RE-NOVATE and the RE-MODEL orthopaedic surgery studies
Analys av total VTE och mortalitet av alla orsaker under behandlingsperioderna i de ortopediska operationsstudierna RE- NOVATE och RE- MODEL
Dabigatran 220 mg
Dabigatranetexilat 220 mg
N
N Incidens (%) Skillnad i risk jfr med enoxaparin (%)
880
880 53 (6, 0) - 0. 7
874
874 75 (8, 6) 1. 9
Incidences (%) Risk ratio over enoxaparin
95% konfidensintervall Riskkvot över enoxaparin (%)
95% CI RE-MODEL (knee)
95% konfidensintervall RE- MODEL (knä)
503
503 183 (36, 4) - 1. 3
526
526 213 (40, 5) 2. 8
183 (36.4) 0.97
(- 7, 3, 4, 6) 0, 97
213 (40.5) 1.07
(- 3, 1, 8, 7) 1, 07
Major bleeding events by treatment in the individual RE-MODEL and the RE-NOVATE studies
Större blödningar fördelade på behandling i studierna RE- MODEL och RE- NOVATE
Dabigatran etexilate 150 mg
Dabigatranetexilat Dabigatranetexilat 220 mg 150 mg
Treated patients N Number of MBE N(%) RE-MODEL (knee)
Behandlade patienter N Antal större blödningar N (%) RE- MODEL (knä)
Treated patients N Number of MBE N(%)
Behandlade patienter N Antal större blödningar N (%)
The absolute bioavailability of dabigatran following oral administration of Pradaxa was approximately 6.5%.
Absolut biologisk tillgänglighet av dabigatran efter oral tillförsel av Pradaxa var ca 6, 5%.
After oral administration of Pradaxa in healthy volunteers, the pharmacokinetic profile of dabigatran in plasma is characterized by a rapid increase in plasma concentrations with Cmax attained within 0.5 and 2.0 hours post administration.
Efter oral administrering av Pradaxa till friska frivilliga försökspersoner, karaktäriserades den farmakokinetiska profilen av dabigatran i plasma av en snabb ökning av plasmakoncentrationen, Cmax uppnåddes inom 0, 5 till 2 timmar efter tillförsel.
Absorption:
11 Absorption:
A study evaluating post-operative absorption of dabigatran etexilate, 1-3 hours following surgery, demonstrated relatively slow absorption compared with that in healthy volunteers, showing a smooth plasma concentration-time profile without high peak plasma concentrations.
En studie som utvärderade den post- operativa absorptionen av dabigatranetexilat, 1 - 3 timmar efter operation, visade relativt långsam absorption jämfört med friska frivilliga försökspersoner, och visade en jämn plasmakoncentration- tid- profil utan höga maximala plasmakoncentrationer.
Peak plasma concentrations are reached at 6 hours following administration in a postoperative period due to contributing factors such as anesthesia, gastrointestinal paresis, and surgical effects independent of the oral medicinal product formulation.
Maximal plasmakoncentration uppnåddes 6 timmar efter administrering under den postoperativa perioden beroende på bidragande faktorer såsom anestesi, gastrointestinal pares och påverkan av kirurgi oberoende av formulering av läkemedlet.
Low (34-35%) concentration independent binding of dabigatran to human plasma proteins was observed.
Låg (34 – 35%) koncentrationsoberoende bindning till humana plasmaproteiner observerades.
The volume of distribution of dabigtran of 60 – 70 L exceeded the volume of total body water indicating moderate tissue distribution of dabigatran.
Distributionsvolymen för dabigatran, 60 - 70 l, överstiger den totala mängden kroppsvätska, vilket tyder på måttlig distribution av dabigatran till vävnaderna.
Cmax and the area under the plasma concentration-time curve were dose proportional.
Cmax och AUC var proportionell till dosen.
Plasma concentrations of dabigatran showed a biexponential decline with a mean terminal half-life of 12 - 14 hours in healthy volunteers and 14 – 17 hours in patients undergoing major orthopaedic surgery.
Plasmakoncentrationen av dabigatran uppvisade en biexponentiell nedgång med en genomsnittlig terminal halveringstid på 12 - 14 timmar hos friska försökpersoner och 14 - 17 timmar hos patienter som genomgick större ortopediska ingrepp.
Metabolism and elimination:
Metabolism och utsöndring:
After an intravenous dose, the dabigatran-derived radioactivity was eliminated primarily in the urine (85%).
Efter en intravenös dos, eliminerades den radioaktivitet som härrörde från dabigatran framförallt i urinen (85%).
Faecal excretion accounted for 6% of the administered dose.
Utsöndring i faeces motsvarade 6% av den tillförda dosen.
Recovery of the total radioactivity ranged from 88 - 94% of the administered dose by 168 hours post dose.
Totalt återfanns 88 – 94% av radioaktiviteten från den givna dosen 168 timmar efter dosering.
Four positional isomers, 1-O, 2-O, 3-O, 4-O-acylglucuronide exist, each accounts for less than 10% of total dabigatran in plasma.
Fyra positions- isomerer, 1- O, 2- O, 3- O, 4- O- acylglukuronid förekommer, var och en motsvarar mindre än 10% av total dabigatran i plasma.
Dabigatran is eliminated primarily in the unchanged form in the urine, at a rate of approximately 100 ml/ min corresponding to the glomerular filtration rate.
Dabigatran elimineras främst i oförändrad form i urin, med en hastighet av ca 100 ml/ min vilket motsvarar den glomerulära filtrationshastigheten.
The exposure (AUC) of dabigatran after the oral administration of Pradaxa is approximately 2.7 fold higher in volunteers with moderate renal insufficiency (CrCL between 30 – 50 ml/ min) than in those without renal insufficiency.
Exponeringen (AUC) för dabigatran efter oral administrering av Pradaxa är ca 2, 7 gånger högre hos försökpersoner med måttlig njurinsufficiens (kreatininclearance mellan 30 - 50 ml/ min) än hos de utan njurinsufficiens.
In a small number of volunteers with severe renal insufficiency (CrCL 10 - 30 ml/ min), the exposure (AUC) to dabigatran was approximately 6 times higher and the half-life approximately 2 times longer than that observed in a population without renal insufficiency (see sections 4.2, 4.3 and 4.4).
Hos ett mindre antal försökspersoner med svår njurinsufficiens (kreatininclearance mellan 10- 30 ml/ min) var exponeringen (AUC) för dabigatran ca 6 gånger högre och halveringstiden ca 2 gånger längre än i en population utan njurinsufficiens (se avsnitt 4. 2, 4. 3 och 4. 4).
Specific pharmacokinetic studies with elderly subjects showed an increase of 40 to 60% in the AUC and of more than 25% in Cmax compared to young subjects.
Specifika farmakokinetiska studier av äldre personer visade ökad AUC med 40 – 60% och ökad Cmax med mer än 25% jämfört med unga personer.
Population-based pharmacokinetic studies have evaluated the pharmacokinetics of dabigatran after repeated doses in patients (up to 88 years).
Populationsbaserade farmakokinetiska studier har utvärderat farmakokinetiken av dabigatran efter upprepade doser till patienter (upp till 88 års ålder).
The observed increase of dabigatran exposure correlated with the age-related reduction in creatinine clearance (see sections 4.2 and 4.4).
Den observerade ökningen av exponering för dabigatran korrelerade med den åldersrelaterade minskningen av kreatininclearance (se avsnitt 4. 2 och 4. 4).
No change in dabigatran exposure was seen in 12 subjects with moderate hepatic insufficiency (Child Pugh B) compared to 12 controls (see sections 4.2 and 4.4).
Det var ingen skillnad i exponering för dabigatran hos 12 personer med måttlig leverinsufficiens (Child Pugh B) jämfört med 12 kontroller (se avsnitt 4. 2 och 4. 4).
Body weight:
12 Kroppsvikt:
Population pharmacokinetic studies have evaluated the pharmacokinetics of dabigatran in patients of 48 to 120 kg body weight.
Populationsfarmakokinetiska studier har utvärderat farmakokinetiken av dabigatran hos patienter som väger mellan 48 och 120 kg.
Body weight had a minor effect on the plasma clearance of dabigatran resulting in higher exposure in patients with low body weight (see section 4.2 and 4.4).
Kroppsvikten hade en mindre effekt på plasmaclearance av dabigatran, vilket ledde till högre exponering av patienter med låg kroppsvikt (se avsnitt 4. 2, 4. 4).
Active substance exposure in female patients is about 40% to 50% higher than in male patients and no dose adjustment is recommended.
Exponeringen för den aktiva substansen hos kvinnliga patienter är ca 40 - 50% högre än hos män, ingen dosjustering rekommenderas.
12 Ethnic origin:
Etniskt ursprung:
The pharmacokinetics of dabigatran was investigated in Caucasian and Japanese volunteers after single and multiple doses.
Farmakokinetiken av dabigatran undersöktes hos kaukasiska och japanska friska frivilliga försökspersoner efter engångsdosering och upprepad dosering.
Ethnic origin does not affect the pharmacokinetics of dabigatran in a clinically relevant manner.
Etniskt ursprung påverkade inte farmakokinetiken av dabigatran kliniskt relevant.
No pharmacokinetic data in black patients are available.
Inga farmakokinetiska data från färgade finns tillgängliga.
Pharmacokinetic interactions:
Farmakokinetiska interaktioner:
This has been confirmed by in vivo studies with healthy volunteers, who did not show any interaction between this treatment and the following active substances: atorvastatin (CYP3A4), digoxin (P- glycoprotein transporter interaction) and diclofenac (CYP2C9).
Detta har bekräftats genom in vivo- studier med friska frivilliga försökspersoner, som inte visade någon interaktion mellan dabigatran och följande aktiva substanser: atorvastatin (CYP3A4), digoxin (P- glykoprotein transportinteraktion) och diklofenak (CYP2C9).
Dabigatran exposure in healthy subjects was increased by 60% in the presence of amiodarone.
Exponering för dabigatran hos friska frivilliga försökpersoner ökade med 60% vid kombination med amiodaron.
Non-clinical data reveal no special hazard for humans based on conventional studies of safety pharmacology, repeated dose toxicity and genotoxicity.
Icke- kliniska data visade ingen speciell risk för människa baserat på konventionella studier av säkerhetsfarmakologi, toxicitet vid upprepad tillförsel och genotoxicitet.
An effect on female fertility was observed in the form of a decrease in implantations and an increase in pre- implantation loss at 70 mg/ kg (5-fold the plasma exposure level in patients).
En effekt på fertiliteten hos honorna observerades som minskat antal implantationer och ökat antal preimplantationsförluster vid 70 mg/ kg (5 gånger högre nivå än plasmaexponering hos patienter).
At doses that were toxic to the mothers (5 to 10-fold the plasma exposure level in patients), a decrease in foetal body weight and viability along with an increase in foetal variations were observed in rats and rabbits.
Vid doser som var toxiska för mödrarna (5 – 10 gånger högre nivå än plasmaexponering hos patienter), minskade fostrens kroppsvikt och livsduglighet samtidigt som ett ökat antal variationer hos fostren observerades hos råtta och kanin.
In the pre- and post-natal study, an increase in foetal mortality was observed at doses that were toxic to the dams (a dose corresponding to a plasma exposure level 4-fold higher than observed in patients).
I pre - och post- natalstudien observerades ökad fostermortalitet vid doser som var toxiska för mödrarna (vid en dos motsvarande 4 gånger högre plasmaexponering än vad som observerades hos patienter).
Carcinogenicity studies have not yet been completed with dabigatran.
Carcinogenstudierna med dabigatran har ännu inte avslutats.
Capsule fill • Tartaric acid • Acacia • Hypromellose • Dimeticone 350 • Talc • Hydroxypropylcellulose
Innehåll i kapseln • Vinsyra • Akaciagummi • Hypromellos • Dimetikon 350 • Talk • Hydroxipropylcellulosa
Capsule shell • Carrageenan • Potassium Chloride • Titanium Dioxide • Indigo Carmine (E132) • Sunset Yellow (E110) • Hypromellose • Water purified
Kapselhölje • Karragenan • Kaliumklorid • Titandioxid • Indigokarmin (E 132) • Para- orange (E 110) • Hypromellos • Renat vatten
13 Black printing ink • Shellac • N-Butyl alcohol • Isopropyl alcohol • Industrial methylated spirit • Iron oxide black (E172) • Purified water • Propylene glycol
Shellack n- Butylalkohol Isopropylalkohol Industriellt metylerad sprit Svart järnoxid (E 172) Renat vatten Propylenglykol
Blister and bottle:
Blister och flaska:
Once the bottle is opened, the product must be used within 30 days
Efter att förpackningen öppnats, måste läkemedlet användas inom 30 dagar.
Keep the bottle tightly closed.
Fuktkänsligt.
Cartons containing 1, 3, or 6 blister strips (10 x 1, 30 x 1, 60 x 1) in perforated aluminium unit dose blisters.
Kartongen innehåller 1, 3 eller 6 blisterkartor (10 x 1, 30 x 1 eller 60 x 1) i perforerad endosblister av aluminium.
The blister consists of an aluminium lidding foil coated with polyvinylchloride-polyvinylacetate copolymer- acrylate (PVCAC acrylate) in contact with the product and an aluminium bottom foil with polyvinylchloride (PVC) in contact with the product.
Blisterkartan består av en övre aluminiumfolie överdragen med polyvinylklorid - polyvinylacetat copolymerakrylat (PVCAC akrylat) i kontakt med läkemedlet och en undre aluminiumfolie med polyvinylklorid (PVC) i kontakt med läkemedlet.
Polypropylene bottle with a screw cap containing 60 hard capsules.
60 hårda kapslar
• The hard capsules should be taken out of the blister card by peeling off the backing foil. • The hard capsules should not be pushed through the blister foil. • The blister foil should only be peeled off, when a hard capsule is required.
• • •
When taking a hard capsule out of the bottle, please observe the following instructions:
Ta ut de hårda kapslarna genom att dra bort folien på baksidan av blisterkartan.
• The cap opens by pushing and turning.
Observera följande anvisningar när en hård kapsel tas ut ur flaskan: • Tryck och vrid för att öppna kapsylen.
18 March 2008
18/ mars/ 2008
Each hard capsule contains 110 mg of dabigatran etexilate (as mesilate) Excipients:
Varje hård kapsel innehåller 110 mg dabigatranetexilat (som mesilat) Hjälpämnen:
Each hard capsule contains 3 micrograms sunset yellow (E110)
Varje hård kapsel innehåller 3 mikrogram para- orange (E110)
Imprinted capsules with light blue, opaque cap and cream-coloured, opaque body of size 1 filled with yellowish pellets.
Kapslar med ljusblå ogenomskinlig överdel och gräddvit, ogenomskinlig underdel i storlek 1, fyllda med gulaktiga pellets.
The cap is imprinted with the Boehringer Ingelheim company symbol, the body with “ R110”.
Överdelen är märkt med Boehringer Ingelheims företagssymbol, underdelen med ” R110 ”.
16 In patients with moderate renal impairment (creatinine clearance 30-50 ml/ min), there is limited clinical experience.
16 Hos patienter med måttligt nedsatt njurfunktion (kreatininclearance 30 - 50 ml/ min) finns begränsad klinisk erfarenhet.
Switching from Pradaxa treatment to parenteral anticoagulant:
Övergång från behandling med Pradaxa till parenterala antikoagulantia:
It is recommended to wait 24 hours after the last dose before switching from Pradaxa to a parenteral anticoagulant (see section 4.5).
Rekommendationen är att vänta 24 timmar efter den sista dosen innan Pradaxa byts ut mot ett parenteralt antikoagulantium (se avsnitt 4. 5).
17 Switching from parenteral anticoagulants treatment to Pradaxa:
17 Övergång från behandling med parenterala antikoagulantia till Pradaxa:
No data are available, therefore it is not recommended to start the administration of Pradaxa before the next scheduled dose of the parenteral anticoagulant would have been due (see section 4.5).
Inga data finns tillgängliga, av det skälet rekommenderas inte initiering av behandling med Pradaxa innan nästa dos av parenteralt antikoagulantium skulle ha givits (se avsnitt 4. 5).
Pradaxa should be swallowed as a whole with water, with or without food.
Pradaxa ska intas hela med vatten, med eller utan föda.
18 Spinal anaesthesia/ epidural anaesthesia/ lumbar puncture:
18 Spinal anestesi / epidural anestesi / lumbalpunktion: