natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Binding of panitumumab to EGFR results in internalisation of the receptor, inhibition of cell growth, induction of apoptosis, and decreased interleukin 8 and vascular endothelial growth factor production.
När panitumumab binder till EGFR leder det till internalisering av receptorn, hämning av celltillväxt, induktion av apoptos och nedsatt tillväxtfaktor - produktion av interleukin 8 och vaskulärt endotel.
The KRAS (Kirsten rat sarcoma 2 viral oncogene homologue) gene encodes a small, GTP-binding protein involved in signal transduction.
Genen KRAS (Kirsten rat sarcoma 2 viral oncogene homolog) kodar för ett litet, GTP- bindande protein som är inblandat i signaltransduktion.
A variety of stimuli, including that from the EGFR activates KRAS which in turn stimulates other intracellular proteins to promote cell proliferation, cell survival and angiogenesis.
Olika stimuli, däribland det från EGFR, aktiverar KRAS som i sin tur stimulerar andra intracellulära proteiner att främja cellproliferation, cellöverlevnad och angiogenes.
Activating mutations in the KRAS gene occur frequently in a variety human tumours and have been implicated in both oncogenesis and tumour progression.
Aktivering av mutationer i KRAS- genen inträffar ofta hos en mängd olika humana tumörer och har implicerats i både onkogenes och tumörprogression.
Pharmacodynamic effects
Farmakondynamiska effekter
In vitro assays and in vivo animal studies have shown that panitumumab inhibits the growth and survival of tumour cells expressing EGFR.
In vitro- analyser och djurstudier in vivo har visat att panitumumab hämmar tillväxten och överlevnaden av tumörceller som uttrycker EGFR.
No anti-tumour effects of panitumumab were observed in human tumour xenografts lacking EGFR expression.
Inga antitumöreffekter av panitumumab observerades vid humana tumörxenografter som saknar EGFR- uttryck.
The addition of panitumumab to radiation, chemotherapy and/ or other targeted therapeutic agents, in animal studies resulted in an increase in anti-tumour effects compared to radiation, chemotherapy or targeted therapeutic agents alone.
Tillägg av panitumumab till strålning, kemoterapi och/ eller andra målinriktade läkemedel i djurstudier ledde till en ökning av antitumöreffekter jämfört med strålning, kemoterapi eller målinriktade läkemedel använda var för sig.
Data on the development of anti-panitumumab antibodies has been evaluated using two different immunoassays (an ELISA which detects high-affinity antibodies, and a Biosensor Immunoassay which detects both high and low-affinity antibodies), results from these assays indicated that the overall incidence of a post-dose anti-panitumumab antibody response was low.
Resultat från analyserna indikerar att den totala incidensen av ett antikroppssvar mot panitumumab efter en dos var låg.
Pre-dose antibodies were detected in 5 of 636 patients (< 1%) and 16/ 635 patients (2.5%) tested by the ELISA and Biosensor Immunoassay respectively.
Antikroppar före dos detekterades hos 5 av 636 patienter (< 1%) och 16 av 635 patienter (2, 5%) testade med ELISA respektive Biosensor immunanalys.
Post-dose neutralising antibodies were detected in 1 of 447 patients (0.2%) and 7 of 447 patients (1.6%) tested by the ELISA and Biosensor Immunoassay respectively.
Neutraliserande antikroppar efter dos detekterades hos 1 av 447 patienter (0, 2%) och 7 av 447 patienter (1, 6%) testade med ELISA respektive Biosensor immunanalys.
The observed incidence of antibody positivity in an assay may be influenced by several factors including sample handling, concomitant medications and underlying disease, therefore, comparison of the incidence of antibodies to other products may be misleading.
Den observerade incidensen av antikroppspositivitet i en analys kan påverkas av flera faktorer, t. ex. provhantering, samtidiga läkemedel och underliggande sjukdomar och jämförelse av incidensen av antikroppar mot andra produkter kan därför vara missvisande.
The efficacy of Vectibix in patients with metastatic colorectal cancer (mCRC) who had disease progression during or after prior chemotherapy was studied in a randomised controlled trial (463 patients) and open-label, single-arm trials (384 patients).
Effekten av Vectibix hos patienter med metastaserande kolorektalcancer (mCRC) som hade sjukdomsprogression under eller efter tidigare kemoterapi studerades i en randomiserad kontrollerad studie (463 patienter) och öppna studier med en grupp (384 patienter).
The safety of Vectibix in patients with mCRC who received at least one dose of Vectibix was evaluated in 920 patients.
Säkerheten för Vectibix hos patienter med mCRC som fick minst en dos av Vectibix utvärderades hos 920 patienter.
Additional studies were performed with Vectibix as a single agent in patients with other solid tumours and in combination with chemotherapy with and without bevacizumab in patients with mCRC or in combination with chemotherapy in patients with non-small cell lung cancer.
Ytterligare studier utfördes med Vectibix som enda preparat hos patienter med andra solida tumörer och i kombination med kemoterapi med och utan bevacizumab hos patienter med mCRC eller i kombination med kemoterapi hos patienter med icke- småcellig lungcancer.
7 A multinational, randomised, controlled trial was conducted in 463 patients with EGFR-expressing metastatic carcinoma of the colon or rectum after confirmed failure of oxaliplatin and irinotecan- containing regimens.
En multinationell, randomiserad, kontrollerad studie utfördes på 463 patienter med metastaserande cancer i kolon eller rektum som uttryckte EGFR efter bekräftad behandlingssvikt med regimer innehållande oxaliplatin och irinotekan.
Patients were randomised 1:1 to receive Vectibix at a dose of 6 mg/ kg given once every two weeks plus best supportive care (not including chemotherapy) (BSC) or BSC alone.
Patienterna randomiserades 1: 1 att få Vectibix i dosen 6 mg/ kg en gång varannan vecka plus bästa understödjande behandling (BSC) (ej inkluderande kemoterapi) eller endast BSC.
Patients were treated until disease progression or unacceptable toxicity occurred.
Patienterna fick behandling fram till sjukdomsprogression eller oacceptabel toxicitet inträffade.
Upon disease progression BSC alone patients were eligible to crossover to a companion study and receive Vectibix at a dose of 6 mg/ kg given once every two weeks.
Vid sjukdomsprogression var patienter som endast fick BSC kvalificerade att gå över till en åtföljande studie och få Vectibix i dosen 6 mg/ kg en gång varannan vecka.
Of 463 patients, 63% were male.
7 Av 463 patienter var 63% män.
The median age was 62 years (range 27 to 83), and 99% were Caucasian.
Medianåldern var 62 år (intervall 27 till 83) och 99% var kaukasiska.
Three hundred and ninety-six (86%) patients had a baseline ECOG Performance Status of 0 or 1.
396 (86%) patienter hade ECOG Performance Status som var 0 eller 1 vid baslinjen.
Sixty-seven percent of patients had colon cancer and 33% had rectal cancer.
67% av patienterna hade koloncancer och 33% hade rektalcancer.
The primary endpoint was progression-free survival (PFS).
Primär endpoint var progressionsfri överlevnad (PFS).
In an analysis adjusting for potential bias from unscheduled assessments, the rate of disease progression or death in patients who received Vectibix was reduced by 40% relative to patients that received BSC [Hazard Ratio = 0.60, (95% CI 0.49, 0.74), stratified log-rank p < 0.0001].
I en analys som justerade för eventuell bias från oplanerade bedömningar var frekvensen för sjukdomsprogression eller dödsfall hos patienter som fick Vectibix reducerad med 40% i förhållande till patienter som fick BSC (Riskkvot = 0, 60, (95% CI 0, 49, 0, 74), stratifierad log- rank p < 0, 0001).
There was no difference seen in median PFS times as more than 50% of patients progressed in both treatment groups before the first scheduled visit.
Ingen skillnad sågs i median för PFS- tider eftersom mer än 50% av patienterna i båda behandlingsgrupperna hade progression innan det första planerade besöket.
The progression-free survival rates at the first scheduled visit (week 8) were 45.5% on Vectibix plus BSC and 24.6% on BSC alone, a difference of 20.9% [95% CI:
Frekvenserna för progressionsfri överlevnad vid det första planerade besöket (vecka 8) var 45, 5% med Vectibix plus BSC och 24, 6% med BSC enbart, en skillnad på 20, 9% (95% CI:
No difference was seen in overall survival.
Ingen skillnad sågs för total överlevnad.
This may be due to patients receiving panitumumab after progression among those randomized to BSC.
Det kan bero på att patienterna fick panitumumab efter progression bland dem som randomiserats till BSC.
Tumour response according to modified-RECIST criteria was determined by central review.
Tumörsvar enligt modifierade RECIST- kriterier fastställdes vid central granskning.
Overall, 9.5% [95% CI:
Totalt 9, 5% (95% CI:
6.1, 14.1] Vectibix plus BSC patients, and 0% [95% CI:
6, 1, 14, 1) Vectibix plus BSC- patienter och 0% (95% CI:
0.0, 1.6] BSC alone patients had a confirmed objective response (partial response), with stable disease in 26% and 10% patients, respectively.
0, 0, 1, 6) patienter som endast fick BSC hade ett bekräftat objektivt svar (partiellt svar) med stabil sjukdom hos 26% respektive 10% av patienterna.
Among the 176 patients who received Vectibix after progression on BSC alone, the response rate (investigator assessment) was 11.4% (95% CI:
Hos de 176 patienter som fick Vectibix efter progression med endast BSC var svarsfrekvensen (prövarens bedömning) 11, 4% (95% CI:
PFS – All Patients
PFS – Alla patienter
90%
90% Median Treatment Group BehandlingsgruppEventsHändelser / N (%) Median i veckor / N (%) in Weeks
Events / N (%) in Weeks 193 / 231 (84) 8.0
BSC enbart
70%
BSC Alone 70% Proportion Event- Free Andel händelsfri
0.49, 0.74) Stratified log-rank test p < 0.0001
Riskkvot = 0, 60 50% (95% CI: 0, 49, 0, 75) stratifierad log- rank p < 0, 0001 40%
8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48 50 52 Weeks
8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48 50 52 Veckor
231 228 221 216 212
8 221 216 212
40 40 40 22 19
40 40 40 22
8 221 216 212 85 84 65 64 41 40 40 40 22 19 19 19 8 8 8
19 19 19 8 8 8
1 228 221 216 212 85 84 65 64 41 40 40 40 22 19 19 19 8 8 8 7 2 2 1 1
7 2 2 1 1
Unscheduled tumour assessments were moved to the nearest scheduled timepoint
Oplanerade tumörbedömningar flyttades till närmaste planerade tidpunkt
The relationship between KRAS mutation status determined in archived paraffin embedded tumour tissue and clinical outcome was evaluated in a retrospective analysis.
Förhållandet mellan KRAS mutationsstatus fastställdes i arkiverad paraffininbäddad tumörvävnad och kliniska resultat utvärderades i en retrospektiv analys.
Tumour samples obtained from the primary resection of colorectal cancer were analysed for the presence of the seven most common activating mutations in the codon 12 and 13 (Gly12Asp, Gly12Ala, Gly12Val, Gly12Ser, Gly12Arg, Gly12Cys, and Gly13Asp) of the KRAS gene by using an
Tumörprov som erhållits från den primära resektionen av kolorektal cancer analyserades för förekomst av de sju vanligaste aktiverande mutationerna i kodon 12 och 13 (Gly12Asp, Gly12Ala, Gly12Val, Gly12Ser, Gly12Arg, Gly12Cys och Gly13Asp) i KRAS- genen med användning av en allelspecifik polymeras kedjereaktion.
427 (92%) patients were evaluable for KRAS status of which 184 had mutations.
427 (92%) patienter kunde utvärderas för KRAS- status av vilka 184 hade mutationer.
In an analysis adjusting for potential bias from unscheduled assessments the hazard ratio for PFS was 0.49 (95% CI:
I en analys som justerade för eventuell bias från oplanerade bedömningar var riskkvoten för PFS 0, 49 (95% CI:
0.37-0.65) in favour of panitumumab in the KRAS wild-type group and 1.07 (95% CI:
0, 37– 0, 65) till fördel för panitumumab i gruppen KRAS vildtyp och 1, 07 (95% CI:
0.77-1.48) in the KRAS mutant group.
0, 77– 1, 48) i gruppen KRAS mutant.
The difference in median PFS in the KRAS wild-type group was 8 weeks.
Skillnaden i median PFS i gruppen KRAS vildtyp var 8 veckor.
The progression-free survival rates at the first scheduled visit (week 8) in the KRAS wild-type group were 59.7% on Vectibix plus BSC and 21.0% on BSC alone, a difference of 38.7% [95% CI:
Frekvenserna för progressionsfri överlevnad vid det första planerade besöket (vecka 8) i gruppen KRAS vildtyp var 59, 7% med Vectibix plus BSC och 21, 0% med BSC ensamt, en skillnad på 38, 7% (95% CI:
The difference in median PFS in the KRAS mutant group was 0 weeks.
Skillnaden i median PFS i gruppen KRAS mutant var 0 veckor.
The progression-free survival rates at the first scheduled visit (week 8) in the KRAS mutant group were 21.4% on Vectibix plus BSC and 28.0% on BSC alone, a difference of -6.6% [95% CI: -19.0, 5.9].
Frekvenserna för progressionsfri överlevnad vid det första planerade besöket (vecka 8) i gruppen
There were no differences in overall survival seen in either group.
Ingen skillnad av total överlevnad sågs i någon grupp.
In the KRAS wild-type group the response rate was 17% for panitumumab and 0% for BSC.
I gruppen KRAS vildtyp var svarsfrekvensen 17% för panitumumab och 0% för BSC.
In the KRAS mutant group there were no responses in either treatment arm.
I gruppen KRAS mutant var det inget svar i någon behandlingsgrupp.
Stable disease rates in the KRAS wild-type group were 34% for panitumumab and 12% for BSC.
Stabila sjukdomsfrekvenser i gruppen KRAS vildtyp var 34% för panitumumab och 12% för BSC.
The stable disease rates in the KRAS mutant group were 12% for panitumumab and 8% for BSC.
De stabila sjukdomsfrekvenserna i gruppen KRAS mutant var 12% för panitumumab och 8% för BSC.
Response rate (investigator assessment) in patients that crossed over to panitumumab after progression on BSC alone was 22% (95% CI:
Svarsfrekvens (prövarens bedömning) hos patienter som gick över till panitumumab efter progression med BSC enbart var 22% (95% CI:
14.0, 31.9) for those with KRAS wild-type tumours and 0% (95% CI:
14, 0, 31, 9) för de med KRAS vildtypstumörer och 0% (95% CI:
0.0, 4.3) for those with mutant KRAS tumours.
0, 0, 4, 3) för dem med mutanttumörer.
PFS – Patients with mutant and wild type KRAS Wild Type KRAS
PFS – Patienter med mutant och vildtyp KRAS Vildtyp KRAS
Events / N (%) in Weeks
Median Treatment Group BehandlingsgruppEvents Händelser / N (%) Median i veckor 100% / N (%) in Weeks Vectibix + BSC 115 / 124 (93) 115/ 124 (93) 16. 0 16. 0 Vectibix+BSC
Vectibix+BSC
BSC enbart
115 / 124 (93)
114 / 119 (96( 96) 8. 0 8. 0 114/ 119)
80%
BSC Alone 80%
70%
70% Proportion Event- Free Andel händelsfri
0%
0% Riskpatienter:
8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34
8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34
36 38 40 42 44 46 48 50 52 Weeks
36 38 40 42 44 46 48 50 52 Veckor Weeks
Unscheduled tumour assessments were moved to the nearest scheduled timepoint
Oplanerade tumörbedömningar flyttades till närmast planerade tidpunkt
9 Mutant KRAS
9 Mutant KRAS
Median
Händelser / N (%) Median i veckor
Events / N (%) in Weeks
Events / Vectibix + BSC
Vectibix+BSC
Vectibix+BSC BSC enbart
76 / 84 (90)
76 / 84 (90) 95/ 100 (95)
Proportion Event-Free
Proportion Event- Free Andel händelsfri
Hazard ratio = 1.07 (95% CI:
50% Riskkvot = 1. 07 (95% CI:
40%
0. 77, 1. 48) 40%
Subjects at risk:
Riskpatienter:
16 18 20 22 24 26 28 30 32
16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48 50 52 Veckor Weeks
5 4 4 4 4 2 2 2 2 2 2 1 1
9 6 6 5 5 5 5 4 4 4 4 2 2 2 2 2 2 1 1
BSC Alone
BSC Alone BSC enbart
The PACCE study:
PACCE- studien:
In this randomised, open label, controlled clinical trial, chemotherapy (oxaliplatin or irinotecan) and bevacizumab were given with and without panitumumab in the first line treatment of patients with metastatic colorectal cancer.
I den här randomiserade, öppna, kontrollerade kliniska studien administrerades oxaliplatin eller irinotekan och bevacizumab med eller utan panitumumab som förstahandsbehandling av patienter med metastaserande kolorektalcancer.
Panitumumab treatment was discontinued due to a statistically significant reduction in PFS in patients receiving panitumumab observed in an interim analysis.
Behandlingen med panitumumab avbröts på grund av en statistiskt signifikant reduktion av PFS hos patienter som fick panitumumab som observerades i en interimsanalys.
The hazard ratio for PFS was 1.44 (95% CI:
Riskkvoten för PFS var 1, 44 (95% CI:
Median PFS was 8.8 (95% CI:
Median PFS var 8, 8 (95% CI:
8.3, 9.5) and 10.5 (95% CI 9.4, 12.0) months in the panitumumab and the non-panitumumab arm, respectively.
9, 4, 12, 0) månader i panitumumabgruppen respektive icke - panitumumabgruppen.
There was an increase in mortality in the Vectibix arm.
Det var en ökning av mortalitet i gruppen som fick Vectibix.
The hazard ratio for overall survival was 1.56 (95% CI:
Riskkvoten för total överlevnad var 1, 56 (95% CI:
Median overall survival was 18.4 (95% CI:
Median total överlevnad var 18, 4 (95% CI:
13.8, not estimable) in the panitumumab arm and not estimable in the non-panitumumab arm.
13, 8, ej uppskattbar) i panitumumabgruppen och ej uppskattbar i icke- panitumumabgruppen.
This medicinal product has been authorised under a “ conditional approval” scheme.
Detta läkemedel har godkänts i enlighet med reglerna om ” villkorat godkännande ”.
This means that further evidence on this medicinal product is awaited, in particular data are required to confirm the effect in patients with wild-type KRAS tumours which is currently supported by a retrospective analysis.
Detta innebär att ytterligare erfarenhet om detta läkemedel förväntas, särskilt krävs data för att bekräfta effekten hos patienter med KRAS vildtypstumörer som för närvarande har stöd av en retrospektiv analys.
Further evidence is also awaited regarding the effect of panitumumab in combination with chemotherapy on PFS in patients with wild-type KRAS tumours.
Ytterligare erfarenhet förväntas om effekten av panitumumab i kombination med kemoterapi på PFS hos patienter med KRAS vildtypstumörer.
Studies investigating this effect are currently ongoing.
Studier som undersöker denna effekt pågår.
Vectibix administered as a single agent or in combination with chemotherapy exhibits nonlinear pharmacokinetics.
Vectibix administrerat som ensamt preparat eller i kombination med kemoterapi uppvisar icke- linjär farmakokinetik.
Following a single-dose administration of panitumumab as a 1-hour infusion, the area under the concentration-time curve (AUC) increased in a greater than dose-proportional manner and clearance (CL) of panitumumab decreased from 30.6 to 4.6 ml/ day/ kg as the dose increased from 0.75 to 9 mg/ kg.
Efter administrering av en enkeldos panitumumab som 1- timmes infusion, ökade AUC (area under the concentration- time curve) mer än dosproportionellt och clearance (CL) för panitumumab minskade från 30, 6 till 4, 6 ml/ dag/ kg när dosen ökade från 0, 75 till 9 mg/ kg.
However, at doses above 2 mg/ kg, the AUC of panitumumab increases in an approximately dose-proportional manner.
Vid doser över 2 mg/ kg ökar emellertid AUC för panitumumab ungefär dosproportionellt.
Following the recommended dose regimen (6 mg/ kg given once every 2 weeks as a 1-hour infusion), panitumumab concentrations reached steady-state levels by the third infusion with mean (± SD) peak and trough concentrations of 213 ± 59 and 39 ± 14 mcg/ ml, respectively.
Med den rekommenderade behandlingsregimen (6 mg/ kg administrerat en gång varannan vecka som en 1- timmes infusion), nådde panitumumabkoncentrationerna steady- state vid den tredje infusionen, då medelvärdet (± SD) för max - och dalkoncentration var 213 ± 59 respektive 39 ± 14 mikrogram/ ml.
The mean (± SD) AUC0-tau and CL were 1306 ± 374 mcg• day/ ml and 4.9 ± 1.4 ml/ kg/ day, respectively.
Medelvärdet (± SD) för AUC0- tau och CL var 1 306 ± 374 mikrogram• dag/ ml respektive 4, 9 ± 1, 4 ml/ kg/ dag.
The elimination half-life was approximately 7.5 days (range:
Elimineringshalveringstiden var cirka 7, 5 dagar (intervall:
3.6 to 10.9 days).
3, 6 till 10, 9 dagar).
10 A population pharmacokinetic analysis was performed to explore the potential effects of selected covariates on panitumumab pharmacokinetics.
10 En populationsfarmakokinetisk analys utfördes för att undersöka eventuella effekter av några olika kovariater på farmakokinetiken för panitumumab.
Results suggest that age, gender, tumour type, race, hepatic function, renal function, chemotherapeutic agents, and EGFR expression in tumour cells had no apparent impact on the pharmacokinetics of panitumumab.
Resultaten tyder på att ålder, kön, tumörtyp, etniskt ursprung, leverfunktion, njurfunktion, kemoterapeutiska preparat och EGFR- uttryck i tumörceller inte har någon tydlig påverkan på farmakokinetiken för panitumumab.
No clinical studies have been conducted to examine the pharmacokinetics of panitumumab in patients with renal or hepatic impairment.
Inga kliniska studier har utförts för att undersöka farmakokinetiken för panitumumab hos patienter med nedsatt njur - eller leverfunktion.
No age-related differences in pharmacokinetics of panitumumab were observed in clinical studies in patients 26 to 85 years of age.
Inga åldersrelaterade skillnader i farmakokinetiken för panitumumab observerades i kliniska studier på patienter mellan 26 och 85 år.
The skin rash and diarrhoea observed in monkeys are considered related to the pharmacological action of panitumumab and are consistent with the toxicities observed with other anti-EGFR inhibitors.
Hudutslag och diarré observerad hos apor anses ha samband med den farmakologiska effekten av panitumumab och överensstämmer med de toxiciteter som observerats med andra anti - EGFR- hämmare.
Panitumumab has been shown to cause foetal abortions and/ or foetal deaths in cynomolgus monkeys when administered during the period of organogenesis at doses approximately equivalent to the recommended human dose.
Panitumumab har visat sig orsaka abortering av foster och/ eller fosterdöd hos cynomolgusapor vid administrering under organogenesperioden i doser ungefär motsvarande rekommenderad human dos.
Formal male fertility studies have not been conducted; however, microscopic evaluation of male reproductive organs from repeat-dose toxicity studies in cynomolgus monkeys at doses up to approximately 5-fold the human dose on a mg/ kg basis, revealed no differences compared to control male monkeys.
Formella studier på fertilitet av handjur har inte utförts men mikroskopisk utvärdering av reproduktionsorgan i toxicitetsstudier med upprepad dosering hos cynomolgusapor av hankön i doser upp till cirka 5 gånger human dos baserat på mg/ kg, visade inga skillnader jämfört med en kontrollgrupp apor av hankön.
Fertility studies conducted in female cynomolgus monkeys showed that panitumumab may produce prolonged menstrual cycle and/ or amenorrhea and reduced pregnancy rate which occurred at all doses evaluated.
Fertilitetsstudier på cynomolgusapor av honkön visade att panitumumab kan leda till förlängd menstruationscykel och/ eller amenorré och nedsatt graviditetsfrekvens som inträffade vid alla utvärderade doser.
No pre- and post-natal development animal studies have been conducted with panitumumab.
Inga pre - och postnatala utvecklingsstudier på djur har utförts med panitumumab.
All patients should be advised regarding the potential risk of panitumumab on pre- and post-natal development prior to initiation of Vectibix therapy.
Alla patienter bör få information om den eventuella risken med panitumumab på pre - och postnatal utveckling innan behandling med Vectibix sätts in.
Sodium chloride Sodium acetate trihydrate Acetic acid, glacial (for pH-adjustment) Water for injection.
Natriumklorid Natriumacetattrihydrat Ättiksyra, koncentrerad (för pH- justering) Vatten för injektionsvätskor
Vectibix does not contain any antimicrobial preservative or bacteriostatic agent.
11 Vectibix innehåller inga antimikrobiella konserveringsmedel eller bakteriostatiska medel.
The product should be used immediately after dilution.
Produkten skall användas omedelbart efter spädning.