natgillin/translations-raw huggingface dataset:
For at least 6 hours after taking sodium oxybate, patients must not undertake activities requiring complete mental alertness or motor co-ordination, such as operating machinery or driving.
Under åtminstone 6 timmar efter intag av natriumoxybat skall patienter inte ägna sig åt några aktiviteter som kräver fullständig mental uppmärksamhet eller motorisk koordination, som att använda maskiner eller köra bil.
When patients first start taking sodium oxybate, until they know whether this medicinal product will still have some carryover effect on them the next day, they should use extreme care while driving a car, operating heavy machines, or performing any other task that could be dangerous or require full mental alertness.
Från det att patienterna först börjar ta natriumoxybat tills de vet huruvida detta läkemedel har kvarstående effekter på dem dagen efter, bör de vara extremt försiktiga vid bilkörning, användning av tunga maskiner eller vid utförande av någon annan uppgift som kan vara farlig eller kräver full mental uppmärksamhet.
The most commonly reported adverse drug reactions are dizziness, nausea, and headache, all occurring in 10% to 20% of patients.
De vanligaste rapporterade biverkningarna är yrsel, illamående, och huvudvärk, vilka alla förekommer hos 10% till 20% av patienterna.
Frequency estimate: very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1000 to < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1000); very rare (< 1/ 10,000); not known (cannot be estimated from the available data).
Uppskattning av förekomst: mycket vanliga (≥1/ 10); vanliga (≥1/ 100, < 1/ 10); mindre vanliga (≥1/ 1000, < 1/ 100); sällsynta (≥1/ 10 000, < 1/ 1000); mycket sällsynta (< 1/ 10 000), ingen känd frekvens (kan inte beräknas från tillgängliga data).
Not known: hypersensitivity
Ingen känd frekvens: överkänslighet
Common: anorexia
Vanliga: anorexi
Common: abnormal dreams, confusion, disorientation, nightmares, sleepwalking, depression, sleep disorder, cataplexy, anxiety, insomnia, middle insomnia, nervousness Uncommon: psychosis, paranoia, abnormal thinking, hallucination, agitation, suicide attempt, initial insomnia Not known: suicidal ideation
Vanliga: onormala drömmar, förvirring, desorientering, mardrömmar, sömngång, depression, sömnstörningar, kataplexi, ångest, sömnlöshet, sömnlöshet efter insomnande, oro Mindre vanliga: psykos, paranoia, onormalt tänkande, hallucinationer, agitation, självmordsförsök, initial sömnlöshet Ingen känd frekvens: självmordstankar
Very common: dizziness, headache Common: sleep paralysis, somnolence, tremor, balance disorder, disturbance in attention, hypoaesthesia, paraesthesia, sedation Uncommon: myoclonus, amnesia, restless legs syndrome Not known: convulsion
Mycket vanliga: yrsel, huvudvärk Vanliga: sömnförlamning, somnolens, tremor, balansrubbningar, koncentrationssvårigheter, hypestesi, parestesi, dåsighet Mindre vanliga: myokloni, minnesförlust, restless legs syndrome (RLS) Ingen känd frekvens: krampanfall
Common: hypertension
6 Blodkärl Vanliga: hypertoni
Common: dyspnoea, snoring Not known: respiratory depression
Andningsvägar, bröstkorg och mediastinum Vanliga: dyspné, snarkningar Ingen känd frekvens: andningsdepression
Very common: nausea (the frequency of nausea is higher in women than men) Common: vomiting, upper abdominal pain, diarrhoea
Mycket vanliga: illamående (förekomsten av illamående är högre hos kvinnor än hos män) Vanliga: kräkningar, buksmärtor, diarré Mindre vanliga: fekal inkontinens
6 Uncommon: faecal incontinence
Hud och subkutan vävnad:
Common: sweating Uncommon: rash Not known: urticaria
Vanliga: svettningar Mindre vanliga: utslag Ingen känd frekvens: urtikaria
Common: muscle cramps, arthralgia
Vanliga: muskelkramper, artralgi
Uncommon: weight decreased, blood pressure increased
Mindre vanliga: viktminskning, förhöjt blodtryck
In some patients, cataplexy may return at a higher frequency on cessation of sodium oxybate therapy, however this may be due to the normal variability of the disease.
Hos vissa patienter kan kataplexi återkomma i en högre frekvens vid avbrytande av behandling med natriumoxybat, detta kan emellertid bero på normal variabilitet hos sjukdomen.
Although the clinical trial experience with sodium oxybate in narcolepsy/ cataplexy patients at therapeutic doses does not show clear evidence of a withdrawal syndrome, in rare cases, adverse events such as insomnia, headache, anxiety, dizziness, sleep disorder, somnolence, hallucination, and psychotic disorders were observed after GHB discontinuation.
Trots att erfarenheten från kliniska prövningar med natriumoxybat hos patienter med narkolepsi/ kataplexi vid terapeutiska doser inte visar på några klara bevis på utsättningssyndrom observerades i sällsynta fall biverkningar som insomnia, huvudvärk, ångest, yrsel, sömnstörningar, somnolens, hallucinationer och psykotiska störningar efter utsättning av GHB.
Information about signs and symptoms associated with overdosage with sodium oxybate is limited.
Information om tecken och symptom associerade med överdosering av natriumoxybat är begränsad.
Sodium oxybate is the sodium salt of GHB.
Natriumoxybat är natriumsaltet av GHB.
Myoclonus and tonic-clonic seizures have been reported.
Myokloni och toniska- kloniska anfall har rapporterats.
There are reports of compromise in the rate and depth of respiration and of life-threatening respiratory depression, necessitating intubation and ventilation.
Det finns rapporter om minskad andningsfrekvens och - djup och om livshotande andningsdepression som krävt intubation och ventilering.
Cheyne-Stokes respiration and apnoea have been observed.
Cheyne- Stokes andning och apné har observerats.
Because emesis may occur in the presence of impaired consciousness, appropriate posture (left lateral recumbent position) and protection of the airway by intubation may be warranted.
Eftersom kräkningar kan inträffa under nedsatt medvetenhet kan lämplig position (framstupa sidoläge) och skydd av luftvägarna genom 7 intubation vara motiverat.
No reversal of the central depressant effects of sodium oxybate can be expected from flumazenil administration.
Ingen tillbakagång av natriumoxybats CNS- depressiva verkan kan förväntas vid administration av flumazenil.
The use of haemodialysis and other forms of extracorporeal drug removal have not been studied in sodium oxybate overdose.
Användning av hemodialys och andra former av extrakorporeala metoder att avlägsna läkemedel på har inte studerats vid överdosering med natriumoxybat.
However, due to the rapid metabolism of sodium oxybate, these measures are not warranted.
På grund av natriumoxybats snabba metabolism är emellertid sådana åtgärder inte befogade.
Other Nervous System Drugs, ATC code:
Övriga läkemedel med verkan på nervsystemet ATC kod:
N07XX04 hydroxybutyric acid
N07XX04 hydroxibutyrsyra
Sodium oxybate is a central nervous system depressant which reduces excessive daytime sleepiness and cataplexy in patients with narcolepsy and modifies sleep architecture reducing fragmented nighttime sleep.
Natriumoxybat är ett CNS- dämpande medel som minskar excessiv dagtidssömnighet och kataplexi hos patienter med narkolepsi samt modifierar sömnmönstret vilket minskar fragmenterad nattsömn.
The precise mechanism by which sodium oxybate produces an effect is unknown, however sodium oxybate is thought to act by promoting slow (delta) wave sleep and consolidating night-time sleep.
Den exakta mekanismen för natriumoxybats effekt är okänd, men antas verka genom att befrämja slow (delta) wave- sömn och konsolidera nattsömn.
Sodium oxybate administered before nocturnal sleep increases Stages 3 and 4 sleep and increases sleep latency, whilst reducing the frequency of sleep onset REM periods (SOREMPs).
Natriumoxybat som administreras före nattsömn ökar stadium 3 - och 4- sömn och ökar sömnlatensen samtidigt som frekvensen av sleep onset REM- perioder (SOREMPs) minskas.
In the clinical trial database, greater than 80% of patients maintained concomitant stimulant use.
I databasen med kliniska prövningar fortsatte mer än 80% av patienterna med samtidig användning av stimulerande medel.
The effectiveness of sodium oxybate for the treatment of narcolepsy symptoms was established in four multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, parallel-group trials (Trial 1, 2, 3 and 4) in patients with narcolepsy with cataplexy except for trial 2 where cataplexy was not required for enrolment Concomitant stimulant use was permitted in all trials (except for the active-treatment phase of Trial 2); antidepressants were withdrawn prior to active treatment in all trials with the exception of Trial 2.
Samtidig behandling med stimulerande medel var tillåten i samtliga studier (utom för den aktiva behandlingsfasen i studie 2); antidepressiva medel sattes ut före den aktiva behandlingen i alla studier med undantag av studie 2.
The first dose each night was taken at bedtime and the second dose was taken 2.5 to 4 hours later.
Den första dosen varje natt togs vid läggdags och den andra dosen togs 2, 5 – 4 timmar senare.
Table 1 Narcolepsy
Tabell 1.
Summary of Clinical Trials Performed Using Sodium Oxybate for the Treatment of
Sammanfattning av kliniska studier med natriumoxybat för behandling av narkolepsi
Primary N= Secondary Efficacy Duration
Sekundär effekt
treatment and Dose (g/ d)
behandling och dos (g/ d)
Trial 1
1
MWT/ Sleep Architecture/ Cataplexy/ Naps/ FOSQ
MWT / sömnmönster
Xyrem 4.5 - 9
Xyrem 4, 5 – 9
Trial 2
2
EDS (MWT)
EDS
Sleep Architecture/ ESS/ CGIc/ Naps
Sömnmönster/ EES/ CGIc
Trial 3
3 4
Cataplexy
Kataplexi Kataplexi
EDS (ESS)/ CGIc/ Naps
EDS (ESS) / CGIc / sömnepisoder Inga
4 weeks
4 veckor 4 veckor
Xyrem 3 - 9
Xyrem 3 – 9 Xyrem 3 - 9
Trial 1 enrolled 246 patients with narcolepsy and incorporated a 1 week up-titration period.
8 Studie 1 inkluderade 246 patienter med narkolepsi och innehöll en 1 veckas upptitrering.
The primary measures of efficacy were changes in excessive daytime sleepiness as measured by the Epworth Sleepiness Scale (ESS), and the change in the overall severity of the patient’ s narcolepsy symptoms as assessed by the investigator using the Clinical Global Impressions of Change (CGI-c) measure.
De primära effektivitetsmåtten var ändringar i excessiv dagtidssömnighet mätt genom Epworth Sleepiness Scale (EES), och ändringen i den totala svårighetsgraden hos patientens narkolepsisymtom värderat av prövaren genom mätningar av Clinical Global Impression of Change (CGI- c).
8 Table 2
Tabell 2
Summary of ESS in Trial 1
ESS i studie 1
Epworth Sleepiness Scale (ESS; range 0-24)
Epworth Sleepiness Scale (ESS; intervall 0- 24)
Dose Group [g/ d (n)]
Dosgrupp [g/ d (n)]
Baseline
Slutpunkt
Endpoint
Median av
Median Change from Baseline
Ändring från utgångsläget
Change from Baseline Compared to Placebo (p-value)
ändring från utgångsläget
Summary of CGI-c in Trial 1
Sammanfattning av CGI- c i studie 1
Clinical Global Impressions of Change (CGI-c) Dose Group [g/ d (n)]
Dosgrupp [g/ d (n)]
Responders* N (%)
Patienter som svarat på behandling * N (%)
Change from Baseline Compared to Placebo (p-value)
Ändring från utgångsläget jämfört med placebo (p- värde)
* The CGI-c data were analysed by defining responders as those patients who were very much improved or much improved.
patienter som förbättrades väldigt mycket eller mycket.
Trial 2 compared the effects of orally administered sodium oxybate, modafinil and sodium oxybate + modafinil, with placebo in the treatment of daytime sleepiness in narcolepsy.
Studie 2 jämförde effekten av oralt administrerad natriumoxybat, modafinil och natriumoxybat + modafinil med placebo vid behandling av dagtidssömnighet vid narkolepsi.
During the 8 week double-blind period, patients took modafinil at their established dose or placebo equivalent.
Under den 8 veckors dubbelblinda perioden tog patienter modafinil i deras fastställd dos eller motsvarande placebo.
The sodium oxybate or placebo equivalent dose was 6g/ day for the first 4 weeks and was increased to 9g/ day for the remaining 4 weeks.
Dosen natriumoxybat eller motsvarande placebo var 6 g/ dag de första 4 veckorna och ökades sedan till 9 g/ dag under resterande 4 veckor.
Summary of MWT in Trial 2
Sammanfattning av MWT i studie 2
Mean Change from
Medel av
Endpoint
Slutpunkt jämfört med
Baseline
(baseline)
Compared to Placebo
ändring från utgångsläget
Sodium Oxybate (55) Modafinil (63) Sodium Oxybate + Modafinil (57)
Natriumoxybat (55) Modafinil (63) Natriumoxybat + Modafinil (54)
Summary of Outcomes in Trial 3
studie 3
Number of Cataplexy Attacks Subjects
Kataplexiattacker
Change Baseline Compared Placebo value)
Ändring från utgångsläget jämfört med placebo (p- värde)
Median attacks/ week Placebo 3.0 g/ day 6.0 g/ day 9.0 g/ day
Median av attacker/ vecka Placebo 3, 0 g/ dag 6, 0 g/ dag 9, 0 g/ dag
Trial 4 enrolled 55 narcoleptic patients who had been taking open-label sodium oxybate for 7 to 44 months.
Studie 4 inkluderade 55 narkoleptiska patienter som hade tagit oblindad natriumoxybat i 7 till 44 månader.
Patients were randomised to continued treatment with sodium oxybate at their stable dose or to placebo.
Patienterna randomiserades till fortsatt behandling med natriumoxybat i deras fastställd doser eller till placebo.
Trial 4 was designed specifically to evaluate the continued efficacy of sodium oxybate after long-term use.
Studie 4 var specifikt designad för att utvärdera den fortsatta effekten av natriumoxybat efter långtidsanvändning..
Summary of outcome in Trial 4
Sammanfattning av resultaten i studie 4
Number of Baseline Subjects
Antal patienter Utgångsläge (baseline)
Change Baseline Compared Placebo (p-value)
Ändring från utgångsläget jämfört med placebo (p- värde)
Median attacks/ two
Median av attacker/ två
Placebo
veckor
Sodium oxybate
Placebo Natriumoxybat
26
29 26
1.9
21, 0 0
p < 0.001
- p < 0, 001
In Trial 4, the response was numerically similar for patients treated with doses of 6 to 9 g/ day, but there was no effect seen in patients treated with doses less than 6 g/ day.
I studie 4 var svaret numeriskt likt för patienter behandlade med doser på 6 till 9 g/ dag, men ingen effekt sågs hos patienter behandlade med doser lägre än 6 g/ dag.
Sodium oxybate is rapidly but incompletely absorbed after oral administration; absorption is delayed and decreased by a high fat meal.
Natriumoxybat absorberas snabbt men ofullständigt efter oral administrering; absorptionen försenas och minskar vid intag av måltid med högt fettinnehåll.
It is eliminated mainly by metabolism with a half-life of 0.5 to 1 hour.
Natriumoxybat elimineras huvudsakligen genom metabolism med en halveringstid på 0, 5 till 1 timme.
Pharmacokinetics are nonlinear with the area under the plasma concentration curve (AUC) versus time curve increasing 3.8-fold as dose is doubled from 4.5g to 9g.
Farmakokinetiken är icke- linjär med en area under plasmakoncentrationskurvan (AUC) mot tidskurvan som ökar 3, 8 gånger när dosen fördubblas från 4, 5 g till 9 g.
The pharmacokinetics are not altered with repeat dosing.
Farmakokinetiken ändras inte vid upprepad dosering.
Sodium oxybate is absorbed rapidly following oral administration with an absolute bioavailability of about 25%.
Natriumoxybat absorberas snabbt efter oral administrering med en absolut biotillgänglighet på cirka 25%.
The average peak plasma concentrations (1st and 2nd peak) following administration of a 9 g daily dose divided into two equivalent doses given four hours apart were 78 and 142 μ g/ ml, respectively.
Genomsnittlig maximal plasmakoncentration (1: a och 2: a toppen) efter administrering av en 9 g daglig dos uppdelad i två ekvivalenta doser givna med fyra timmars mellanrum var 78 respektive 142 µg/ ml.
The average time to peak plasma concentration (Tmax) ranged from 0.5 to 2 hours in eight pharmacokinetic studies.
Genomsnittlig tid till maximal plasmakoncentration (Tmax) sträckte sig från 0, 5 till 2 timmar i åtta farmakokinetiska studier.
Following oral administration, the plasma levels of sodium oxybate increase more than proportionally with increasing dose.
Efter oral administrering stiger plasmakoncentrationerna av natriumoxybat mer än proportionellt med ökande dos.
Single doses greater than 4.5 g have not been studied.
Singeldoser större än 4, 5 g har inte studerats.
Administration of sodium oxybate immediately after a high fat meal resulted in delayed absorption (average Tmax increased from 0.75 hr to 2.0 hr) and a reduction in peak plasma level (Cmax) by a mean of 58% and of systemic exposure (AUC) by 37%.
Administrering av natriumoxybat omedelbart efter en måltid med högt fettinnehåll resulterade i fördröjd absorption (genomsnittlig Tmax ökade från 0, 75 timmar till 2, 0 timmar) och en genomsnittlig minskning i maximal plasmanivå (Cmax) på 58% och systemisk exponering (AUC) på 37%.
Sodium oxybate is a hydrophilic compound with an apparent volume of distribution averaging 190-384 ml/ kg.
Natriumoxybat är en hydrofil substans med en distributionsvolym på i medeltal 190- 384 ml/ kg.
At sodium oxybate concentrations ranging from 3 to 300 μ g/ ml, less than 1% is bound to plasma proteins.
Vid natriumoxybatkoncentrationer från 3 till 300 µg/ ml är mindre än 1% bundet till plasmaproteiner.
Metabolism:
10 Metabolism:
Animal studies indicate that metabolism is the major elimination pathway for sodium oxybate, producing carbon dioxide and water via the tricarboxylic acid (Krebs) cycle and secondarily by β -oxidation.
Djurförsök indikerar att metabolism är den huvudsakliga elimineringsvägen för natriumoxybat, vid vilken koldioxid och vatten bildas via citronsyracykeln (Krebs) och i andra hand genom β- oxidation.
The primary pathway involves a cytosolic NADP+-linked enzyme, GHB dehydrogenase, that catalyses the conversion of sodium oxybate to succinic semialdehyde, which is then biotransformed to succinic acid by the enzyme succinic semialdehyde dehydrogenase.
I den primära elimineringsvägen är ett cytosoliskt NADP+- förbundet enzym, GHB- dehydrogenas inblandat vilket katalyserar omvandlingen av natriumoxybat till succinylsemialdehyddehydrogenas.
Succinic acid enters the Krebs cycle where it is metabolised to carbon dioxide and water.
Succinylsyra går in i Krebs- cykeln där den metaboliseras till koldioxid och vatten.
A second mitochondrial oxidoreductase enzyme, a transhydrogenase, also catalyses the conversion to succinic semialdehyde in the presence of α -ketoglutarate.
Ett andra mitokondriskt oxidoreduktasenzym, ett transhydrogenas, katalyserar också omvandlingen till succin semialdehyd i närvaro av α- ketoglutarat.
An alternate pathway of biotransformation involves β -oxidation via 3,4-dihydroxybutyrate to Acetyl CoA, which also enters the citric acid cycle to result in the formation of carbon dioxide and water.
En alternativ väg för biotransformation omfattar β- oxidation via 3, 4- dihydroxibutyrat till acetyl- CoA som också går in i citronsyracykeln för att resultera i omvandling till koldioxid och vatten.
Studies in vitro with pooled human liver microsomes indicate that sodium oxybate does not significantly inhibit the activities of the human isoenzymes:
In vitro- studier med poolade humana levermikrosomer tyder på att natriumoxybat inte signifikant hämmar aktiviteten av de humana isoenzymerna:
CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, or CYP3A up to the concentration of 3 mM (378 μ g/ ml).
CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, eller CYP3A upp till en koncentration på 3 mM (378 µg/ ml).
The clearance of sodium oxybate is almost entirely by biotransformation to carbon dioxide, which is then eliminated by expiration.
Elimineringen av natriumoxybat sker nästan uteslutande genom biotransformation till koldioxid som sedan elimineras genom utandning.
On average, less than 5% of unchanged drug appears in human urine within 6 to 8 hours after dosing.
I medeltal förekommer mindre än 5% av oförändrat läkemedel i urinen inom 6 till 8 timmar efter dosering.
Special Populations:
Speciella grupper:
The pharmacokinetics of sodium oxybate in patients greater than the age of 65 years have not been studied.
Natriumoxybats farmakokinetik hos patienter äldre än 65 år har inte undersökts.
The pharmacokinetics of sodium oxybate in paediatric patients under the age of 18 years have not been studied.
Natriumoxybats farmakokinetik hos barn under 18 år har inte undersökts.
Because the kidney does not have a significant role in the excretion of sodium oxybate, no pharmacokinetic study in patients with renal dysfunction has been conducted; no effect of renal function on sodium oxybate pharmacokinetics would be expected.
Eftersom njuren inte har en signifikant roll i eliminationen av natriumoxybat har inga farmakokinetiska studier gjorts på patienter med nedsatt njurfunktion; ingen effekt av njurfunktionen på natriumoxybats farmakokinetik är att förvänta.
Sodium oxybate undergoes significant presystemic (hepatic first-pass) metabolism.
Natriumoxybat genomgår signifikant presystemisk (hepatisk första- passage) metabolism.
After a single oral dose of 25 mg/ kg, AUC values were double in cirrhotic patients, with apparent oral clearance reduced from 9.1 in healthy adults to 4.5 and 4.1 ml/ min/ kg in Class A (without ascites) and Class C (with ascites) patients, respectively.
Efter en oral singeldos på 25 mg/ kg fördubblades AUC värdena hos cirrotiska patienter med en reducering av oral clearance från 9, 1 hos friska vuxna till 4, 5 och 4, 1 ml/ min/ kg i klass A - (utan ascites) respektive klass C - (med ascites) patienter.
Elimination half-life was significantly longer in Class C and Class A patients than in control subjects (mean t1/ 2 of 59 and 32 versus 22 minutes).
Halveringstiden för eliminering var signifikant längre för klass C - och klass A- patienter jämfört med kontrollgruppen (medel t1/ 2 på 59 och 32 mot 22 minuter).
It is prudent to reduce the starting dose of sodium oxybate by one-half in patients with liver dysfunction (see Section 4.2).
Det är välbetänkt att minska på startdosen av natriumoxybat med hälften till patienter med nedsatt leverfunktion (se avsnitt 4. 2).
Race The effect of race on metabolism of sodium oxybate has not been evaluated.
Ras Raseffekter på natriumoxybats metabolism har inte utvärderats.
Repeat administration of sodium oxybate to rats (90 days and 26 weeks) and dogs (52 weeks) did not result in any significant findings in clinical chemistry and micro- and macro pathology.
Upprepad administrering av natriumoxybat till råtta (90 dagar och 26 veckor) och hund (52 veckor) resulterade inte i några signifikanta fynd i klinisk kemi och mikro - och makropatologi.
Sodium oxybate was non-mutagenic and non-clastogenic in in vitro and in vivo assays.
Natriumoxybat var inte mutagent eller klastogent i in vitro - och in vivo- försök.
11 Gamma Butyrolactone (GBL), a pro-drug of GHB tested at exposures similar to the expected in man (1.21-1.64 times) has been classified by NTP as non-carcinogenic in rats and equivocal carcinogen in mice, due to slight increase of pheochromocytomas which was difficult to interpret due to high mortality in the high dose group.
Gammabutyrolakton (GBL), en pro- drug till GHB som provats vid exponering liknande den som förväntas i människa (1, 21- 1, 64 gånger) har klassificerats av NTP som icke- karcinogen på råttor och osäkert karcinogen på möss, på grund av en liten ökning av feokromocytom vilken var svår att värdera på grund av hög dödlighet i högdos gruppen.
In a rat carcinogenicity study with oxybate no compound-related tumours were identified.
I en karcinogenicitetsstudie på råtta med oxybat identifierades inga substansrelaterade tumörer.
GHB had no effect on mating, general fertility or sperm parameters and did not produce embryo-foetal toxicity in rats exposed to up 1000 mg/ kg/ day GHB (1.64 times the human exposure calculated in nonpregnant animals).
11 GHB hade ingen effekt på parning, allmän fertilitet eller spermaparametrar och orsakade inte embryofetal toxicitet hos råttor exponerade för upp till 1000 mg/ kg/ dag GHB (1, 64 gånger den humana exponeringen uträknad i icke dräktiga djur).
Perinatal mortality was increased and mean pup weight was decreased during the lactation period in high-dose F1 animals.
Perinatal mortalitet ökade och medelvikten för ungar minskade under diperioden i F1- djur vid hög dos.