natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Digoxin When multiple doses of digoxin and 10 mg atorvastatin were coadministered, steady-state plasma digoxin concentrations were unaffected.
Vid samtidig administrering av upprepade doser av digoxin och atorvastatin 10 mg påverkades inte koncentrationen av digoxin vid steady- state.
This interaction may be explained by an inhibition of the membrane transport protein, P-glycoprotein.
Denna interaktion kan möjligen förklaras av att P- glycoprotein (ett membrantransportprotein) hämmas.
45 Oral contraceptives Coadministration of {PRODUCT NAME} with an oral contraceptive produced increases in plasma concentrations of norethindrone and ethinyl oestradiol.
Samtidig administrering av {PRODUCT NAME} och p- piller resulterade i ökade plasmakoncentrationer av noretisteron och etinylöstradiol.
25%) when colestipol was coadministered with {PRODUCT NAME}.
Plasmakoncentrationen av atorvastatin och dess aktiva metaboliter sjönk (ca 25%) när kolestipol administrerades tillsammans med atorvastatin.
However, lipid effects were greater when {PRODUCT NAME} and colestipol were coadministered than when either medicinal product was given alone.
Den lipidreglerande effekten var dock större då {PRODUCT NAME} och kolestipol gavs tillsammans än då respektive läkemedel gavs var för sig.
35%; however, LDL-C reduction was not altered.
Detta påverkade dock inte minskningen av LDL- kolesterol.
Warfarin Coadministration of {PRODUCT NAME} and warfarin caused a small decrease in prothrombin time during the first days of dosing which returned to normal within 15 days of {PRODUCT NAME} treatment.
Samtidig administrering av {PRODUCT NAME} och warfarin orsakade under de första behandlingsdagarna en liten minskning av protrombintiden, som återgick till det normala inom 15 dagar.
Phenazone Coadministration of multiple doses of {PRODUCT NAME} and phenazone showed little or no detectable effect in the clearance of phenazone.
Samtidig administrering av upprepade doser {PRODUCT NAME} och fenazon visade en svag eller ej påvisbar effekt på clearance av fenazon.
Cimetidine An interaction study with cimetidine and {PRODUCT NAME} was conducted, and no interaction was seen.
En interaktionsstudie med cimetidin och {PRODUCT NAME} har utförts, och ingen interaktion har setts.
Amlodipine Atorvastatin pharmacokinetics were not altered by the coadministration of atorvastatin 80 mg and amlodipine 10 mg at steady state.
Farmakokinetiken för atorvastatin vid steady- state ändras inte vid samtidig administrering av atorvastatin 80 mg och amlodipin 10 mg.
Other In clinical studies in which {PRODUCT NAME} was administered with antihypertensives or hypoglycaemic agents no clinically significant interactions were seen.
I kliniska studier där {PRODUCT NAME} gavs samtidigt som antihypertensiva eller hypoglykemiska medel, sågs inga kliniskt betydelsefulla interaktioner.
{PRODUCT NAME} is contraindicated in pregnancy and while breast feeding.
{PRODUCT NAME} är kontraindicerat under graviditet och amning.
Women of child- bearing potential should use appropriate contraceptive measures.
Kvinnor i fertil ålder bör använda preventivmedel.
There is evidence from animal studies that HMG-CoA reductase inhibitors may influence the development of embryos or foetuses.
Det har i djurstudier visats att HMG- CoA reduktashämmare kan påverka utvecklingen hos embryon och foster.
The development of rat offspring was delayed and post-natal survival reduced during exposure of the dams to atorvastatin at doses above 20 mg/ kg/ day (the clinical systemic exposure).
Utvecklingen hos råttans avkomma försenades och den post- natala överlevnaden minskade då mödrarna exponerats för atorvastatin i doser över 20 mg/ kg/ dygn (klinisk systemexponering).
46 4.7 Effects on ability to drive and use machines
4. 7 Effekter på förmågan att framföra fordon och använda maskiner
{PRODUCT NAME} has negligible influence on the ability to drive and use machines.
{PRODUCT NAME} har försumbar påverkan på förmågan att framföra motorfordon eller använda maskiner.
The most commonly expected adverse events are mainly gastrointestinal, including constipation, flatulence, dyspepsia, abdominal pain and usually ameliorate on continued treatment.
4. 8 Biverkningar De vanligast förekommande biverkningarna är huvudsakligen gastrointestinala, såsom: obstipation, flatulens, dyspepsi, buksmärtor och övergår vanligen vid fortsatt behandling.
Less than 2% of patients were discontinued from clinical trials due to side effects attributed to {PRODUCT NAME}.
Mindre än 2% av patienterna i kliniska prövningar har avbrutit behandlingen p. g. a. biverkningar av {PRODUCT NAME}.
Estimated frequencies of events are ranked according to the following convention: common (≥ 1/ 100, < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000, < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000, < 1/ 1,000); very rare (≤ 1/ 10,000).
Vanliga (≥1/ 100, < 1/ 10); Mindre vanliga (≥1/ 1000, < 1/ 100); Sällsynta (≥1/ 10 000, < 1/ 1000); Mycket sällsynta (≤1/ 10 000).
Uncommon: anorexia, vomiting.
Vanliga: förstoppning, flatulens, dyspepsi, illamående, diarré Mindre vanliga: anorexi, kräkningar
Very rare: anaphylaxis.
Vanliga: allergiska reaktioner Mycket sällsynta: anafylaktisk reaktion
Uncommon: alopecia, hyperglycaemia, hypoglycaemia, pancreatitis.
Mindre vanliga: alopeci, hypoglykemi, hyperglykemi, pankreatit
Uncommon: amnesia.
Vanliga: sömnlöshet Mindre vanliga: amnesi
Uncommon: peripheral neuropathy.
Vanliga: huvudvärk, yrsel, parestesi, hypoestesi Mindre vanliga: perifer neuropati
Skin/ Appendages
Hud och subkutan vävnad
Very rare: angioneurotic oedema, bullous rashes (including erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis).
Vanliga: hudutslag, klåda Mindre vanliga: nässelutslag Mycket sällsynta: angioödem, vesikulära utslag (inkl. erythema multiforme, Stevens- Johnsons syndrom och toxisk hudnekrolys)
47 Ear and Labyrinth Disorders
Öron och balansorganen
Rare: myositis, rhabdomyolysis.
Vanliga: myalgi, ledvärk Mindre vanliga: myopati Sällsynta: myosit, rhabdomyolys
General disorders
46 Allmänna symtom
Uncommon: malaise, weight gain.
Vanliga: asteni, bröstsmärtor, ryggsmärtor, perifert ödem Mindre vanliga: olustkänsla, viktökning
As with other HMG-CoA reductase inhibitors elevated serum transaminases have been reported in patients receiving {PRODUCT NAME}.
Liksom för andra HMG- CoA reduktashämmare har förhöjda serumtransaminasvärden rapporterats hos patienter som tagit {PRODUCT NAME}.
Clinically important (> 3 times upper normal limit) elevations in serum transaminases occurred in 0.8% patients on {PRODUCT NAME}.
Kliniskt relevanta förhöjningar (> 3 gånger den övre gränsen för normalvärdet) av serumtransaminaser uppträdde hos 0, 8% av de patienter som tagit {PRODUCT NAME}.
Elevated serum creatine phosphokinase (CPK) levels greater than 3 times upper limit of normal occurred in 2.5% of patients on {PRODUCT NAME}, similar to other HMG-CoA reductase inhibitors in clinical trials.
Förhöjda serumnivåer av kreatinkinas (S- CK), mer än 3 gånger den övre gränsen för normalvärdet, uppträdde i kliniska prövningar hos 2, 5% av de patienter som behandlades med {PRODUCT NAME}, liksom med andra HMG- CoA reduktashämmare.
Levels above 10 times the normal upper range occurred in 0.4% {PRODUCT NAME}-treated patients (see section 4.4).
Nivåer över 10 gånger den övre gränsen för normalvärdet sågs hos 0, 4% av de patienter som behandlats med {PRODUCT NAME} (se avsnitt 4. 4).
Liver function tests should be performed and serum CPK levels should be monitored.
Leverfunktionsprover och S- CK- nivåer skall följas.
C10AA05
HMG- CoA reduktashämmare, ATC- kod C10AA05
Atorvastatin is a selective, competitive inhibitor of HMG-CoA reductase, the rate-limiting enzyme responsible for the conversion of 3-hydroxy-3-methyl-glutaryl-coenzyme A to mevalonate, a precursor of sterols, including cholesterol.
Atorvastatin är en selektiv, kompetitiv hämmare av HMG- CoA reduktas, det hastighetsbegränsande enzym som omvandlar 3- hydroxy- 3- metyl- glutaryl- CoA till mevalonat, en prekursor till olika steroler, däribland kolesterol.
Low- density lipoprotein (LDL) is formed from VLDL and is catabolized primarily through the receptor with high affinity to LDL (LDL receptor).
Low Density Lipoprotein (LDL) bildas från VLDL och kataboliseras primärt via receptorer med hög affinitet för LDL.
Atorvastatin lowers plasma cholesterol and lipoprotein serum concentrations by inhibiting HMG-CoA reductase and subsequently cholesterol biosynthesis in the liver and increases the number of hepatic LDL receptors on the cell surface for enhanced uptake and catabolism of LDL.
Samtidigt ökar antalet hepatiska LDL- receptorer på cellytan, vilket resulterar i ökat upptag och nedbrytning av LDL.
48 Atorvastatin reduces LDL production and the number of LDL particles.
Atorvastatin minskar produktionen av LDL och antalet LDL- partiklar.
Atorvastatin produces a profound and sustained increase in LDL receptor activity coupled with a beneficial change in the quality of circulating LDL particles.
Atorvastatin åstadkommer en påtaglig och varaktig ökning av LDL- receptoraktiviteten och en gynnsam kvalitetsförändring hos cirkulerande LDL- partiklar.
Atorvastatin is effective in reducing LDL-C in patients with homozygous familial hypercholesterolaemia, a population that has not usually responded to lipid- lowering medication.
Atorvastatin minskar effektivt LDL- kolesterol hos patienter med homozygot familjär hyperkolesterolemi, en patientkategori som vanligen inte har svarat på lipidsänkande farmakologisk behandling.
Atorvastatin has been shown to reduce concentrations of total-C (30% - 46%), LDL-C (41% - 61%), apolipoprotein B (34% - 50%), and triglycerides (14% - 33%) while producing variable increases in HDL-C and apolipoprotein A1 in a dose response study.
Atorvastatin har i en dos- responsstudie visats minska totalkolesterol (30% - 46%), LDL- kolesterol (41% - 61%), apolipoprotein B (34% - 50%) och triglycerider (14% - 33%) och samtidigt i varierande grad öka HDL- kolesterol och apolipoprotein A.
These results are consistent in patients with heterozygous familial hypercholesterolaemia, nonfamilial forms of hypercholesterolaemia, and mixed hyperlipidaemia, including patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus.
Likartad effekt uppnås hos patienter med heterozygot familjär hyperkolesterolemi, icke- familjära former av hyperkolesterolemi, kombinerad hyperlipidemi, samt patienter med icke- insulinberoende diabetes mellitus.
Mortality and morbidity studies with atorvastatin have not yet completed.
47 Reduktion av totalkolesterol, LDL- kolesterol och apolipoprotein B har visats reducera risken för kardiovaskulär sjukdom och kardiovaskulär dödlighet.
Atherosclerosis
Ateroskleros
In the Reversing Atherosclerosis with Aggressive Lipid- Lowering Study (REVERSAL), the effect of intensive lipid lowering with atorvastatin 80 mg and standard degree of lipid lowering with pravastatin 40 mg on coronary atherosclerosis was assessed by intravascular ultrasound (IVUS), during angiography, in patients with coronary heart disease.
I REVERSAL- studien (Reversing Atherosclerosis with Aggressive Lipid- Lowering) utvärderades effekten av intensiv lipidsänkning med atorvastatin 80 mg och lipidsänkning av standardnivå med pravastatin 40 mg på koronar ateroskleros med intravaskulärt ultraljud (IVUS) under angiografi, hos patienter med koronar hjärtsjukdom.
In this randomized, double- blind, multicenter, controlled clinical trial, IVUS was performed at baseline and at 18 months in 502 patients.
I denna randomiserade, dubbel- blinda, jämförande multicenterstudie, utfördes IVUS vid baseline och efter 18 månader hos 502 patienter.
The median percent change, from baseline, in total atheroma volume (the primary study criteria) was - 0.4% (p=0.98) in the atorvastatin group and +2.7% (p=0.001) in the pravastatin group (n=249).
Den procentuella förändringen av medianvärdet från baseline för den totala ateromvolymen (studiens huvudsyfte) var - 0, 4% (p=0, 98) i atorvastatingruppen och +2, 7% (p=0, 001) i pravastatingruppen (n=249).
When compared to pravastatin the effects of atorvastatin were statistically significant (p=0.02).
Jämfört med pravastatin var effekten av atorvastatin statistiskt signifikant (p=0, 02).
The effect of intensive lipid lowering on cardiovascular endpoints (e. g. need for revascularisation, non fatal myocardial infarction, coronary death) was not investigated in this study.
Effekten av intensiv lipidsänkning på kardiovaskulära endpoints (t ex revaskulariseringsbehov, icke- fatal hjärtinfarkt, koronar död) undersöktes inte i denna studie.
In the atorvastatin group, LDL-C was reduced to a mean of 2.04 mmol/ l ± 0.8 (78.9 mg/ dl ± 30) from baseline 3.89 mmol/ l ± 0.7 (150 mg/ dl ± 28) and in the pravastatin group, LDL-C was reduced to a mean of 2.85 mmol/ l ± 0.7 (110 mg/ dl ± 26) from baseline 3.89 mmol/ l ± 0.7 (150 mg/ dl ± 26) (p < 0.0001).
I pravastatingruppen reducerades LDL- C till ett medelvärde av 2, 85 mmol/ l ± 0, 7 (110 mg/ dl ± 26) från baselinevärdet 3, 89 mmol/ L ± 0, 7 (150 mg/ dl ± 26) (p < 0, 0001).
Atorvastatin also significantly reduced mean TC by 34.1% (pravastatin: -18.4%, p < 0.0001), mean TG levels by 20% (pravastatin: -6.8%, p < 0.0009), and mean apolipoprotein B by 39.1% (pravastatin: -22.0%, p < 0.0001).
Atorvastatin reducerade även signifikant medelvärdena av TC med 34, 1% (pravastatin: - 18, 4%, p < 0, 0001), TG med 20% (pravastatin: - 6, 8%, p < 0, 0009) och apolipoprotein B med 39, 1% (pravastatin: - 22, 0%, p < 0, 0001).
Atorvastatin increased mean HDL-C by 2.9% (pravastatin: +5.6%, p=NS).
Atorvastatin ökade medelvärdet av HDL- C med 2, 9% (pravastatin: +5, 6%, p=NS).
There was a 36.4% mean reduction in CRP in the atorvastatin group compared to a 5.2% reduction in the pravastatin group (p < 0.0001).
Medelvärdet av CRP reducerades med 36, 4% i atorvastatingruppen jämfört med en reduktion på 5, 2% i pravastatingruppen (p < 0, 0001).
Therefore, they cannot be extrapolated to the lower dose strengths.
Studieresultaten uppnåddes med 80 mg dosering av atorvastatin och kan därför ej extrapoleras till lägre doser.
In the MIRACL study, atorvastatin 80 mg has been evaluated in 3,086 patients (atorvastatin n=1,538; placebo n=1,548) with an acute coronary syndrome (non Q-wave MI or unstable angina).
I studien MIRACL har atorvastatin 80 mg utvärderats hos 3086 patienter (atorvastatin n=1538, placebo n=1548) med akut koronart syndrom inkluderande hjärtinfarkt utan Q- våg eller instabil angina.
Treatment with atorvastatin 80 mg/ day increased the time to occurrence of the combined primary endpoint, defined as death from any cause, nonfatal MI, resuscitated cardiac arrest, or angina pectoris with evidence of myocardial ischaemia requiring hospitalization, indicating a risk reduction by 16% (p=0.048).
Behandling med atorvastatin 80 mg/ dag förlängde tiden till uppkomst av kombinerad primär endpoint, definierad som dödsfall oavsett anledning, icke- fatal hjärtinfarkt, återupplivat hjärtstillestånd eller angina pectoris med tecken på myokardiell ischemi som krävde sjukhusinläggning, vilket visar på en riskreduktion med 16% (p=0, 048).
This was mainly due to a 26% reduction in re-hospitalisation for angina pectoris with
Detta berodde i huvudsak på en reduktion av risken för återinläggning på sjukhus till följd av angina pectoris med tecken på myokardiell ischemi med 26% (p=0, 018).
22.4%).
Övriga sekundära endpoints uppnådde inte statistisk signifikans var för sig (totalt: placebo 22, 2%, atorvastatin 22, 4%).
The safety profile of atorvastatin in the MIRACL study was consistent with what is described in Section 4.8.
Säkerhetsprofilen för atorvastatin i MIRACL studien var överensstämmande med vad som beskrivs under avsnitt 4. 8.
The effect of atorvastatin on fatal and non-fatal coronary heart disease was assessed in a randomized, double-blind, placebo-controlled study, the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA).
Effekten av atorvastatin på fatal och icke- fatal kranskärlssjukdom utvärderades i en randomiserad, dubbel- blind, placebokontrollerad studie, Anglo- Scandinavian Cardiac Outcomes Lipid Lowering Arm Trial (ASCOT- LLA).
Patients were hypertensive, 40-79 years of age, with no previous myocardial infarction or treatment for angina, and with TC levels ≤ 6.5 mmol/ l (251 mg/ dl).
Patienterna var hypertensiva, 40- 79 år, utan tidigare hjärtinfarkt eller behandling av angina och med TC nivåer ≤ 6, 5 mmol/ l (251 mg/ dl).
All patients had at least 3 of the pre-defined cardiovascular risk factors: male gender, age ≥ 55 years, smoking, diabetes, history of CHD in a first-degree relative, TC: HDL-C > 6, peripheral vascular disease, left ventricular hypertrophy, prior cerebrovascular event, specific ECG abnormality, proteinuria/ albuminuria.
48 kranskärlssjukdom hos en släkting i första ledet, TC: HDL- C > 6, perifer vaskulär sjukdom, vänsterkammarhypertrofi, tidigare cerebrovaskulär händelse, specifik EKG abnormalitet, proteinuri/ albuminuri.
Patients were treated with anti-hypertensive therapy (either amlodipine or atenolol-based regimen) and either atorvastatin 10 mg daily (n=5,168) or placebo (n=5,137).
Patienterna behandlades med antihypertensiv terapi (antingen amlodipin eller atenololbaserad behandling) och antingen atorvastatin 10 mg dagligen (n=5. 168) eller placebo (n=5. 137).
No. of Events (Atorvastatin
Antal
Absolute Risk
Absolut
Reduction
riskreduktion1
vs Placebo)
riskreduktion
Reduction1
händelser
Fatal CHD plus non-fatal MI Total cardiovascular events and revascularization procedures Total coronary events
1, 1% Fatal kranskärlssjukdom och icke- fatal hjärtinfarkt
483
389 / 483
1
Totala kranskärlshändelser 1
178 vs 247
178 / 247
CHD = coronary heart disease; MI = myocardial infarction.
Baserat på skillnad i totala antalet händelser under en uppföljningsperiod på 3, 3 år (medianvärde).
82 events, p=0.51).
Total mortalitet och kardiovaskulär mortalitet reducerades inte signifikant (185/ 212 händelser, p=0, 17 och 74/ 82 händelser, p=0, 51).
12), but this was not statistically significant.
Den totala och kardiovaskulära mortaliteten var numeriskt högre hos kvinnliga patienter (38/ 30 och 17/ 12), men det var inte statistiskt signifikant.
The primary endpoint (fatal CHD plus non-fatal MI) was significantly reduced by atorvastatin in patients treated with Amlodipine (HR 0.47 (0.32-0.69), p=0.00008), but not in those treated with Atenolol (HR 0.83 (0.59-1.17), p=0.287).
Primär endpoint (fatal kranskärlssjukdom och icke- fatal hjärtinfarkt) reducerades signifikant av atorvastatin hos patienter som behandlades med amlodipin (HR 0, 47 (0, 32- 0, 69), p=0, 00008), men inte hos patienter som behandlades med atenolol (HR 0, 83 (0, 59- 1, 17), p=0, 287).
The effect of atorvastatin on fatal and non-fatal cardiovascular disease was also assessed in a randomized, double-blind, multicenter, placebo-controlled trial, the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) in patients with type 2 diabetes, 40-75 years of age, without prior history of cardiovascular disease, and with LDL-C ≤ 4.14 mmol/ l (160 mg/ dl) and TG ≤ 6.78 mmol/ l (600 mg/ dl).
Effekten av atorvastatin på fatal och icke- fatal kardiovaskulär sjukdom utvärderades även i en randomiserad, dubbel- blind, placebokontrollerad multicenterstudie, Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) hos patienter med typ 2 diabetes i åldern 40- 75 år, utan tidigare kardiovaskulär sjukdom och med LDL- C ≤ 4, 14 mmol/ l (160 mg/ dl) och TG ≤ 6, 78 mmol/ l (600 mg/ dl).
Patients were treated with either atorvastatin 10 mg daily (n=1428) or placebo (n=1410) for a median follow-up of 3.9 years
Patienterna behandlades med antingen atorvastatin 10 mg dagligen (n=1428) eller placebo (n=1410) under 3, 9 år (medianvärde).
50
Relativ
Relative Risk
Antal
Absolute Risk
riskreduktion1
Reduction
riskreduktion
vs Placebo)
händelser
Reduction1
(%)
(%)
3, 2%
MI (fatal and non-fatal AMI, silent MI)
49 1, 9% Hjärtinfarkt (fatal och icke- fatal akut hjärtinfarkt, tyst hjärtinfarkt)
Approximately 70% of circulating inhibitory activity for HMG-oA reductase is attributed to active metabolites.
Cirka 70% av cirkulerande HMG- CoA reduktashämmande aktivitet kan tillskrivas aktiva metaboliter.
51 − Geriatric:
- Äldre:
Systemic exposure was 6- to 11-fold higher based on AUC(0-24).
Systemisk exponering var 6- 11 gånger högre baserat på AUC( 0- 24).
Hospital packs containing 200 (10 x 20) or 500 film-coated tablets.
51 Sjukhusförpackningar om 200 (10x20) eller 500 filmdragerade tabletter.
< [To be completed nationally] >
1996- 11- 21 / 2001- 10- 31
< [See Annex I - To be completed nationally] > [For referral procedures] {PRODUCT NAME} 80mg film-coated tablet
< [Se bilaga I. - Kompletteras nationellt] > [För referral procedurer] {PRODUCT NAME} 80 mg filmdragerade tabletter
Each film-coated tablet contains 80 mg atorvastatin (as atorvastatin calcium (trihydrate)).
En filmdragerad tablett innehåller 80 mg atorvastatin (som kalciumtrihydrat).
Each {PRODUCT NAME} 80 mg film-coated tablet contains 262.44 mg lactose monohydrate.
{PRODUCT NAME} 80 mg filmdragerad tablett innehåller 262, 44 mg laktosmonohydrat.
Film-coated tablet White elliptical, film-coated tablets debossed "80" on one side and "PD 158" on the other.
Filmdragerad tablett Vit, elliptisk, filmdragerad tablett, präglad ” 80 ” på ena sidan och ” PD 158 ” på andra sidan.
55 For patients with established coronary heart disease or other patients at increased risk of ischemic events, the treatment goal is LDL-C < 3 mmol/ l (or < 115 mg/ dl) and total cholesterol < 5 mmol/ l (or < 190 mg/ dl).
För patienter med etablerad kranskärlssjukdom eller patienter med ökad risk för insjuknande i hjärt - kärlsjukdom är behandlingsmålet att nå LDL- kolesterol < 3 mmol/ l (< 115 mg/ dl) och totalkolesterol < 5 mmol/ l (< 190 mg/ dl).
4.3 Contraindications
54 4. 3 Kontraindikationer
56 {PRODUCT NAME} is contraindicated in patients: − with hypersensitivity to the active substance or to any of the excipients of this medication − with active liver disease or unexplained persistent elevations of serum transaminases exceeding 3 times the upper limit of normal − with myopathy − during pregnancy − while breast-feeding − in women of child-bearing potential not using appropriate contraceptive measures.
{PRODUCT NAME} är kontraindicerat hos patienter:
57 − If such symptoms occur whilst a patient is receiving treatment with atorvastatin, their CPK levels should be measured.
atorvastatin eller insättning av annan statin övervägas med lägsta dosen och noggrann övervakning.
58 Inhibitors of P-glycoprotein
Hämmare av P- glykoprotein
Protease inhibitors
56 Proteashämmare
59 Oral contraceptives Coadministration of {PRODUCT NAME} with an oral contraceptive produced increases in plasma concentrations of norethindrone and ethinyl oestradiol.
Samtidig administrering av {PRODUCT NAME} och p- piller resulterade i ökade plasmakoncentrationer av noretisteron och etinylöstradiol.
Cimetidine An interaction study with cimetidine and {PRODUCT NAME} was conducted, and no interaction was seen.
En interaktionsstudie med cimetidin och atorvastatin har utförts, och ingen interaktion har setts.
It is not known whether this medicinal products or its metabolites are excreted in human milk.
Det är inte känt om detta läkemedel eller dess metaboliter utsöndras i human bröstmjölk.
60 4.7 Effects on ability to drive and use machines
4. 7 Effekter på förmågan att framföra fordon och använda maskiner
Estimated frequencies of events are ranked according to the following convention: common (≥ 1/ 100, < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000 < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,00, < 1/ 1,000); very rare (≤ 1/ 10,000).
58 Mindre vanliga (≥1/ 1000, < 1/ 100); Sällsynta (≥1/ 10 000, < 1/ 1000); Mycket sällsynta (≤1/ 10 000).
61 Ear and Labyrinth Disorders
Öron och balansorganen
General disorders
59 Allmänna symtom
62 Atorvastatin reduces LDL production and the number of LDL particles.
Atorvastatin minskar produktionen av LDL och antalet LDL- partiklar.
Mortality and morbidity studies with atorvastatin have not yet completed.
60 Reduktion av totalkolesterol, LDL- kolesterol och apolipoprotein B har visats reducera risken för kardiovaskulär sjukdom och kardiovaskulär dödlighet.