natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Patients taking concomitant warfarin or phenprocoumon should be monitored regularly for changes in prothrombin time, INR or clinical bleeding episodes (see sections 4.5 and 4.8).
Patienter som samtidigt tar warfarin eller fenprocoumon skall följas regelbundet med avseende på förändringar i protrombintid, INR eller blödningshändelser (se avsnitt 4. 5 och 4. 8).
3 Wound healing complications:
3 Sårläkningskomplikationer:
Temporary interruption of Nexavar therapy is recommended for precautionary reasons in patients undergoing major surgical procedures.
Tillfälligt avbrytande av behandlingen rekommenderas av försiktighetsskäl för patienter som skall genomgå större kirurgiska ingrepp.
Therefore, the decision to resume Nexavar therapy following a major surgical intervention should be based on clinical judgement of adequate wound healing.
Därför skall beslutet att återuppta behandlingen med Nexavar efter ett större kirurgiskt ingrepp baseras på en klinisk bedömning att sårläkning är adekvat.
The experience with the use of Nexavar in elderly patients is limited.
Erfarenheten av användning av Nexavar till äldre är begränsad.
Monitoring of renal function should be considered.
Monitorering av njurfunktionen skall övervägas.
Renal cell carcinoma:
Njurcellscancer:
High Risk Patients, according to MSKCC (Memorial Sloan Kettering Cancer Center) prognostic group, were not included in the phase III clinical study in renal cell carcinoma (see study 1 in section 5.1); and benefit-risk in these patients has not been evaluated.
Högriskpatienter, enligt MSKCCs (Memorial Sloan Kettering Cancer Center) metod för att bedöma prognos, inkluderades inte i fas III- studien för njurcellscancer (se studie 1 i avsnitt 5. 1) och nytta- riskbedömning för dessa patienter har inte utvärderats.
Drug-drug interactions:
Läkemedelsinteraktioner:
Caution is recommended when administering Nexavar with compounds that are metabolised/ eliminated predominantly by the UGT1A1 (e. g. irinotecan) or UGT1A9 pathways (see section 4.5).
Försiktighet bör iakttas när Nexavar administreras tillsammans med läkemedel som huvudsakligen metaboliseras/ elimineras genom UGT1A1 (t ex irinotecan) eller UGT1A9- systemet (se avsnitt 4. 5).
Caution is recommended when sorafenib is co-administered with docetaxel (see section 4.5).
Försiktighet skall iakttagas när sorafenib administreras samtidigt med docetaxel (se avsnitt 4. 5).
Inducers of metabolic enzymes:
Inducerare av metabola enzym:
John’ s wort, phenytoin, carbamazepine, phenobarbital, and dexamethasone) may also increase metabolism of sorafenib and thus decrease sorafenib concentrations.
Administrering av rifampicin under 5 dagar före administrering av en engångsdos med sorafenib, resulterade i en genomsnittlig minskning av sorafenibs AUC med 37% Andra inducerare av CYP3A4- aktivitet och/ eller glukuronidering (t ex Johannesört [Hypericum perforatum], fenytoin, karbamazepin, fenobarbital och dexametason) kan också öka metabolismen av sorafenib och därigenom minska koncentrationen av sorafenib.
CYP3A4 inhibitors:
CYP3A4- inhibitorer:
These data suggest that clinical pharmacokinetic interactions of sorafenib with CYP3A4 inhibitors are unlikely.
Dessa data indikerar att en klinisk farmakokinetisk interaktion mellan sorafenib och CYP3A4- inhiberare ej föreligger.
CYP2C9 substrates:
CYP2C9- substrat:
Sorafenib inhibited CYP2C9 in vitro.
Sorafenib hämmade CYP2C9 in vitro.
It cannot be excluded that sorafenib may increase the concentrations of concomitantly administered substrates of CYP2C9.
Det kan inte uteslutas att sorefenib kan öka koncentrationerna av samtidigt administrerade CYP2C9- substrat.
The concomitant treatment with Nexavar and warfarin, a CYP2C9 substrate, did not result in changes in mean PT-INR compared to placebo.
Samtidig behandling med Nexavar och warfarin, ett CYP2C9- substrat, resulterade inte i förändringar i det genomsnittliga värdet av PT - INR jämfört med placebo.
However, patients taking warfarin or phenprocoumon should have their INR checked regularly (see section 4.4).
Patienter som tar warfarin eller fenprocoumon skall dock kontrollera INR - värdena regelbundet (se avsnitt 4. 4).
CYP2B6 and CYP2C8 substrates:
CYP2B6 - och CYP2C8- substrat:
Sorafenib inhibited CYP2B6 and CYP2C8 in vitro, but the clinical relevance of this inhibition has not been evaluated.
Sorafenib hämmade CYP2B6 och CYP2C8 in vitro, men den kliniska relevansen av denna hämning har inte utvärderats.
It cannot be excluded that sorafenib may increase the concentrations of concomitantly administered substrates of CYP2B6 (e. g. bupropion, cyclophosphamide, efavirenz, ifosfamide, methadone) and CYP2C8 (e. g. paclitaxel, amodiaquine, repaglinide).
Det kan inte uteslutas att sorafenib kan öka koncentrationerna av samtidigt administrerade CYP2B6- substrat (t ex bupropion, cyklofosfamid, efavirenz, ifosfamid, metadon) och CYP2C8- substrat (t ex paklitaxel, amodiakin, repaglinid).
UGT1A1 and UGT1A9 substrates:
UGT1A1 - och UGT1A9- substrat:
In vitro, sorafenib inhibited glucuronidation via UGT1A1 and UGT1A9.
Sorafenib hämmar in vitro glukuronidering via UGT1A1 och UGT1A9.
The clinical relevance of this finding is unknown (see below and section 4.4).
Den kliniska betydelsen av detta är okänd (se nedan och avsnitt 4. 4).
CYP isoforms selective substrates:
CYP- isoformselektiva substrat:
This indicates that sorafenib is neither an inhibitor nor an inducer of these cytochrome P450 isoenzymes.
Detta visar på att sorafenib vare sig är en hämmare eller en inducerare för dessa cytokrom- P450- isoenzymer.
4 In vitro studies of CYP enzyme induction:
4 In vitro- studier av CYP- enzyminduktion:
CYP1A2 and CYP3A4 activities were not altered after treatment of cultured human hepatocytes with sorafenib, indicating that sorafenib is unlikely to be an inducer of CYP1A2 and CYP3A4.
CYP1A2 - och CYP3A4- aktiviteten hos odlade humana hepatocyter vilka samtidigt behandlades med sorafenib förändrades inte, vilket indikerar att sorafenib sannolikt inte inducerar CYP1A2 och CYP3A4.
P-gp-substrates:
P- gp- substrat:
In vitro, sorafenib has been shown to inhibit the transport protein p-glycoprotein (P- gp).
In vitro har det visats att sorafenib hämmar transportproteinet p- glycoprotein (P- gp).
Increased plasma concentrations of P-gp substrates such as digoxin cannot be excluded with concomitant treatment with sorafenib.
Ökad plasmakoncentration av P- gp substrat som digoxin kan inte uteslutas vid samtidig sorafenibbehandling.
Combination with other anti-neoplastic agents:
Kombination med andra cytostatiska läkemedel:
In clinical studies Nexavar has been administered with a variety of other anti-neoplastic agents at their commonly used dosing regimens including gemcitabine, oxaliplatin, doxorubicin, and irinotecan.
I kliniska studier har Nexavar givits tillsammans med vanlig doseringsregim av ett flertal andra cytostatiska läkemedel, inkluderande gemcitabin, oxaliplatin, doxorubicin och irinotecan.
Sorafenib had no effect on the pharmacokinetics of gemcitabine or oxaliplatin.
Sorafenib påverkar inte farmakokinetiken för gemcitabin eller oxaliplatin.
Concomitant treatment with Nexavar resulted in a 21% increase in the AUC of doxorubicin.
Samtidig behandling med Nexavar och doxorubicin resulterade i en 21% - ig ökning av AUC för doxorubicin.
When administered with irinotecan, whose active metabolite SN-38 is further metabolised by the UGT1A1 pathway, there was a 67 - 120% increase in the AUC of SN-38 and a 26 - 42% increase in the AUC of irinotecan.
Nexavar givet samtidigt med irinotecan, vars aktiva metabolit SN- 38 metaboliseras via UGT1A1- systemet, ökade AUC med 67 - 120% för SN- 38 och med 26 - 42% för irinotecan.
The clinical significance of these findings is unknown (see section 4.4).
Dessa datas signifikans är ej känd (se avsnitt 4. 4).
Docetaxel (75 or 100 mg/ m2 administered once every 21 days) when co-administered with sorafenib (200 mg twice daily or 400 mg twice daily administered on Days 2 through 19 of a 21-day cycle with a 3-day break in dosing around administration of docetaxel) resulted in a 36-80% increase in docetaxel AUC and a 16-32% increase in docetaxel Cmax.
Samtidig administrering av docetaxel (75 eller 100 mg/ m2 en gång var 21: a dag) och sorafenib (200 mg 2 gånger dagligen eller 400 mg 2 gånger dagligen, från dag 2 till dag 19 i en 21- dagars cykel med 3 dagars dosuppehåll kring docetaxeladministrering) resulterade i en ökning av docetaxels AUC och Cmax med 36 - 80% respektive16 - 32%.
Caution is recommended when sorafenib is co-administered with docetaxel (see section 4.4).
Försiktighet skall iakttagas när sorafenib ges samtidigt med docetaxel (se avsnitt 4. 4).
Studies in animals have shown reproductive toxicity including malformations (see section 5.3).
Studier på djur har visat reproduktiv toxicitet inkluderande missbildningar (se avsnitt 5. 3).
Nexavar should not be used during pregnancy unless clearly necessary, after careful consideration of the needs of the mother and the risk to the foetus.
Nexavar skall inte användas under graviditet om det inte är alldeles nödvändigt, och endast efter noggrant övervägande av moderns behov och riskerna för fostret.
Women of childbearing potential must use effective contraception during treatment.
Kvinnor i fertil ålder måste använda ett säkert preventivmedel under behandlingen.
Results from animal studies further indicate that sorafenib can impair male and female fertility (see section 5.3).
Resultat från djurstudier visar även att sorafenib kan sänka manlig och kvinnlig fertilitet (se avsnitt 5. 3).
It is not known whether sorafenib is excreted in human milk.
Det är inte känt om sorafenib passerar över i modersmjölk.
In animals, sorafenib and/ or its metabolites were excreted in milk.
På djur passerade sorafenib och/ eller dess metaboliter över till modersmjölk.
Because sorafenib could harm infant growth and development (see section 5.3), women must not breast-feed during sorafenib treatment.
Eftersom sorafenib kan skada barnets tillväxt och utveckling (se avsnitt 5. 3), skall kvinnor inte amma under sorafenibbehandling (se avsnitt 4. 3).
No studies on the effects on the ability to drive and use machines have been performed.
Inga studier på Nexavars effekt på förmågan att framföra fordon och använda maskiner har utförts.
There is no evidence that Nexavar affects the ability to drive or to operate machinery.
Inget talar för att Nexavar påverkar förmågan att framföra fordon och använda maskiner.
The most common adverse reactions were diarrhoea, rash, alopecia and hand-foot syndrome (corresponds to palmar plantar erythrodysaesthesia syndrome in MedDRA).
De vanligaste biverkningarna var diarré, hudutslag, håravfall och hand - fotsyndrom (motsvarar palmar- plantar erytrodysestesi syndrom i MedDRA).
Adverse reactions reported in at least 5% of patients in any treatment group – study 11213 in renal cell carcinoma (see study 1 in section 5.1).
Biverkningar som rapporterats för minst 5% av patienterna i någon av behandlingsgrupperna - studie 11213 vid njurcellscancer (se studie 1 i avsnitt 5. 1).
System organ
alla
class Metabolism and
Metabolism och
Preferred term
grader
all grades grade 3 grade 4 all grades grade 3 grade 4
grader
nutrition disorders Nervous system
nutrition Centrala och
disorders
perifera nervsystemet
Vascular disorders Gastrointestinal disorders
3%
Skin and subcutaneous tissue disorders
0%
rash alopecia hand foot syndrome**
hypertension blodvallning
28% < 1% 0% 9% < 1% 25% < 1% 0% 3% 0% 19% 4% 0% 3% 0%
0% 0%
Musculoskeletal and connective
bindväv och benvävnad
arthralgia
extremiteterna
tissue disorders General disorders and
0%
pain in extremity fatigue
Allmänna symtom och/ eller
administration site conditions
symtom vid administreringss tället
asthenia
asteni
6 Table 2:
6 Tabell 2:
Adverse reactions reported in at least 5% of patients in any treatment group – study 100554 in hepatocellular carcinoma (see study 3 in section 5.1).
Biverkningar som rapporterats för minst 5% av patienterna i någon av behandlingsgrupperna - studie 100554 vid levercellscancer (se studie 3 i avsnitt 5. 1).
Nexavar N= 297
alla
class Metabolism and
Organsystem
all grades
Biverkningsterm
grade 3
grad 3
grade 4 all grades grade 3
grad 3
gastrointestinal disorders
Magtarmkanalen
diarrhoea nausea abdominal
diarré
pain
illamående magsmärtor kräkning
2%
1% 7% 5%
0% 3% < 1%
< 1% 2% 1%
subcutaneous
Hud och subkutan vävnad
syndrome**
hand- fotsyndrom ** alopeci
18%
18% 14%
7%
7% 0%
0% 2% 0%
0% 0%
0%
2% 0% 2% 0%
tissue disorders
0% 0%
alopecia rash pruritus dry skin
hudutslag
14% 11% 8% 8%
11%
General disorders and
Allmänna symtom och/ eller
Respiratory, thoracic and
Undersökningar Andningsvägar,
decreased
viktminskning
mediastinal disorders
bröstkorg och mediatrinum
Adverse reactions reported in multiple clinical trials are listed below in Table 3, by system organ class (in MedDRA) and frequency.
Biverkningar rapporterade i flera kliniska prövningar är redovisade i Tabell 3, enligt organklassystemet (MedDRA) och efter frekvens.
Frequencies are defined as: very common (≥ 1/ 10), common (≥ 1/ 100, < 1/ 10), uncommon (≥ 1/ 1,000, < 1/ 100).
Mycket vanliga (≥ 1/ 10), vanliga (≥ 1/ 100 till < 1/ 10), mindre vanliga (≥ 1/ 1 000 till < 1/ 100).
7 Table 3:
7 Tabell 3:
All adverse reactions reported in patients in multiple clinical trials
Alla biverkningar rapporterade i flera kliniska prövningar.
Infections and infestations
Organsystem Infektioner och infestationer
≥ 1/ 10
Mycket vanliga ≥ 1/ 10
≥ 1/ 100, < 1/ 10
Vanliga ≥1/ 100, < 1/ 10
≥ 1/ 1,000, < 1/ 100 folliculitis infection
Mindre vanliga ≥1/ 1, 000, < 1/ 100 follikulit infektion
lymphopenia
lymfopeni
leucopenia neutropenia anaemia thrombocytopenia
leukopeni neutropeni anemi trombocytopeni
hypersensitivity reactions (including skin reactions and urticaria)
överkänslighetsreaktio ner (inklusive hudreaktioner och urtikaria)
hypothyroidism
hypotyroidism hyponatremi
hyponatraemia dehydration
dehydrering
Nervous system disorders Ear and labyrinth disorders
Centrala och perifera nervsystemet Öron och balansorgan Hjärtat
peripheral sensory neuropathy tinnitus
perifer sensorisk neuropati tinnitus
reversible posterior leukoencephalopathy*
reversibel posterior leukoencefalopati * myokardiell ischemi och infarkt * kronisk hjärtsvikt *
Cardiac disorders
Blodkärl
myocardial ischaemia and infarction* congestive heart failure*
blödning (inkl. blödning i gastrointestinalkanal en *, luftvägarna * och cerebral blödning *) hypertension
Vascular disorders
hypertensiv kris *
haemorrhage (inc. gastrointestinal*, respiratory tract* and cerebral haemorrhage*) hypertension
Andningsvägar bröstkorg och mediastinum
hypertensive crisis*
illamående kräkning
Respiratory, thoracic and mediastinal disorders
stomatit (inkluderar torr mun och glossodyni) dyspepsi dysfagi
hoarseness
Hud och subkutan
rhinorrhoea
hudutslag
Gastrointestinal disorders Hepatobiliary disorders
exfoliativ dermatit
diarrhoea nausea vomiting
erytema multiforme
constipation stomatitis (including dry mouth and glossodynia) dyspepsia dysphagia
Muskuloskeletala systemet och bindväv Njurar och urinvägar
gastro oesophageal reflux disease pancreatitis gastritis gastrointestinal perforations* increase in bilirubin and jaundice cholecystitis cholangitis
minor keratoakantom/ skiv - epitelcancer i huden
8 System organ class
8 Organsystem Reproduktionsorgan och bröstkörtel
≥ 1/ 100, < 1/ 10
Vanliga ≥1/ 100, < 1/ 10 erektil dysfunktion
≥ 1/ 1,000, < 1/ 100
Mindre vanliga ≥1/ 1, 000, < 1/ 100 gynekomasti
Skin and subcutaneous tissue disorders
Allmänna symtom
rash alopecia hand foot syndrome** erythema pruritus
trötthet
dry skin dermatitis exfoliative acne skin desquamation
asteni
eczema erythema multiforme minor keratoacanthoma/ squamous cell cancer of the skin
och/ eller symtom vid
Musculoskeletal and connective tissue disorders
smärta (inkluderar
arthralgia myalgia
feber
Renal and urinary disorders
administreringsstället
renal failure
mun, buken, skelett,
Reproductive system and breast disorders
influensalikande
erectile dysfunction
tumörsmärta och huvudvärk)
gynaecomastia
sjukdom
fatigue pain (including mouth, abdominal, bone, tumour pain and headache)
förhöjt amylas
asthenia fever influenza like illness
viktminskning
Investigations
övergående förhöjning
increased amylase increased lipase
förhöjt lipas
weight decreased transient increase in transaminases
övergående förhöjda transaminaser
transient increase in blood alkaline phosphatase, INR abnormal, prothrombin level abnormal
av alkaliska fosfataser i blod onormalt INR- värde onormal protrombinnivå
* The adverse reactions may have a life-threatening or fatal outcome. ** hand foot syndrome corresponds to palmar plantar erythrodysaesthesia syndrome in MedDRA
* Biverkningarna kan vara livshotande eller ha dödlig utgång ** hand- fotsyndrom motsvarar palmar- plantar erytrodysestesi syndrom i MedDRA
Laboratory test abnormalities Increased lipase and amylase were very commonly reported.
Avvikelser i laboratorieundersökningar Förhöjt lipas och amylas rapporterades mycket ofta.
CTCAE Grade 3 or 4 lipase elevations occurred in 11% and 9% of patients in the Nexavar group in study 1 (RCC) and study 3 (HCC), respectively, compared to 7% and 9% of patients in the placebo group.
Förhöjt lipas (CTCAE Grad 3 eller 4) förekom hos 11% och 9% av patienterna i Nexavargruppen i studie 1 (njurcellscancer) respektive studie 3 (levercellscancer) jämfört med 7% och 9% av patienterna i placebogrupperna.
CTCAE Grade 3 or 4 amylase elevations were reported in 1% and 2% of patients in the Nexavar group in study 1 and study 3, respectively, compared to 3% of patients in each placebo group.
Amylasförhöjning (CTCAE Grad 3 eller 4) rapporterades för 1% och 2% av patienterna i Nexavargruppen i studie 1 respektive studie 3, jämfört med 3% för patienterna i båda placebogrupprna.
Clinical pancreatitis was reported in 2 of 451 Nexavar treated patients (CTCAE Grade 4) in study 1, 1 of 297 Nexavar treated patients in study 3 (CTCAE Grade 2), and 1 of 451 patients (CTCAE Grade 2) in the placebo group in study 1.
I Studie 1 rapporterades klinisk pankreatit för 2 av 451 Nexavarbehandlade patienter (CTCAE Grad 4), 1 av 297 Nexavarbehandlade patienter i studie 3 (CTCAE grad 2), och 1 av 451 patienter (CTCAE Grad 2) i placebogruppen i studie 1.
Hypophosphataemia was a very common laboratory finding, observed in 45% and 35% of Nexavar treated patients compared to 12% and 11% of placebo patients in study 1 and study 3, respectively.
Hypofosfatemi var ett mycket vanligt laboratoriefynd som noterades hos 45% och 35% av de Nexavarbehandlade patienterna jämfört med 12% och 11% av placebopatienterna i studie 1 respektive i studie 3.
CTCAE Grade 3 hypophosphataemia (1 – 2 mg/ dl) in study 1 occurred in 13% of Nexavar treated patients and 3% of patients in the placebo group, in study 3 in 11% of Nexavar treated patients and 2% of patients in the placebo group.
Hypofosfatemi (CTCAE Grad 3) (1 - 2 mg/ dl) i studie 1 förekom hos 13% av Nexavarbehandlade patienter och hos 3% av patienterna i placebogruppen, i studie 3 hos 11% av Nexavarbehandlade patienter och hos 2% av patienter i placebogruppen.
There were no cases of CTCAE Grade 4 hypophosphataemia (< 1 mg/ dl) reported in either Nexavar or placebo patients in study 1, and 1 case in the placebo group in study 3.
Inga fall av hypofosfatemi (CTCAE Grad 4) (< 1 mg/ dl) rapporterades för vare sig Nexavar - eller placebopatienterna i studie 1, och 1 fall i placebogruppen i studie 3.
The aetiology of hypophosphataemia associated with Nexavar is not known.
Etiologin bakom hypofosfatemi relaterad till Nexavarbehandling är inte känd.
CTCAE Grade 3 or 4 laboratory abnormalities occurring in ≥ 5% of Nexavar treated patients included lymphopenia and neutropenia.
Avvikande laboratoriefynd CTCAE Grad 3 eller 4 förekommer i ≥ 5% av Nexavarbehandlade patienter och inkluderar lymfopeni och neutopeni.
There is no specific treatment for Nexavar overdose.
Det finns ingen specifik behandling vid överdosering av Nexavar.
In the event of suspected overdose Nexavar should be withheld and supportive care instituted where necessary.
I händelse av misstänkt överdos skall, när så krävs, administreringen av Nexavar stoppas och understödjande behandling ges.
Protein kinase inhibitors, ATC code:
Proteinkinashämmare, ATC- kod:
L01XE05
L01X E05
Sorafenib is a multikinase inhibitor which has demonstrated both anti-proliferative and anti- angiogenic properties in vitro and in vivo.
Sorafenib är en multikinashämmare som har visat både antiproliferativa och antiangiogenetiska effekter in vitro och in vivo.
Mechanism of action and pharmacodynamic effects Sorafenib is a multikinase inhibitor that decreases tumour cell proliferation in vitro.
Sorafenib är en multikinashämmare som hämmar tumörcellsproliferationen in vitro.
Sorafenib inhibits tumour growth of a broad spectrum of human tumour xenografts in athymic mice accompanied by a reduction of tumour angiogenesis.
Dessutom sker en reduktion av angiogenesen i de inplanterade tumörerna.
Sorafenib inhibits the activity of targets present in the tumour cell (CRAF, BRAF, V600E BRAF, c-KIT, and FLT-3) and in the tumour vasculature (CRAF, VEGFR-2, VEGFR-3, and PDGFR-ß).
Sorafenib hämmar aktiviteten i flera målenzym förekommande i tumörceller (CRAF, BRAF, V600E BRAF, c- KIT och FLT- 3) och i tumörkärl (CRAF, VEGFR- 2, VEGFR- 3 och PDGFR- β).
RAF kinases are serine/ threonine kinases, whereas c-KIT, FLT-3, VEGFR-2, VEGFR-3, and PDGFR-ß are receptor tyrosine kinases.
RAF- kinaser är serine/ threonin kinaser, medan c- KIT, FLT- 3, VEGFR- 2, VEGFR- 3 och PDGFR- β är tyrosinkinasreceptorer.
The clinical safety and efficacy of Nexavar have been studied in patients with hepatocellular carcinoma (HCC) and in patients with advanced renal cell carcinoma (RCC).
Säkerheten och effekten av Nexavar har studerats på patienter med levercellscancer och avancerad njurcellscancer.
Hepatocellular carcinoma Study 3 (study 100554) was a Phase III, international, multi-centre, randomised, double blind, placebo-controlled study in 602 patients with hepatocellular carcinoma.
Levercellscancer Studie 3 (studie 100554) var en Fas III, internationell, multicenter, randomiserad, dubbelblind, placebo- kontrollerad studie på 602 patienter med levercellscancer.
Demographics and baseline disease characteristics were comparable between the Nexavar and the placebo group with regard to ECOG status (status 0:
Demografi och sjukdomskarakteristika vid baslinjen var jämförbara mellan Nexavar och placebogruppen med hänsyn till ECOG status (status 0:
8% vs.
(8% vs.
7%), TNM stage (stage I: < 1% vs. < 1%; stage II:
7%), TNM stadie (stadie I: < 1% vs. < 1%; stadie II:
8.3%; stage III:
8, 3%; stadie III:
43.6%; stage IV:
43, 6%; stadie IV:
46.9%), and BCLC stage (stage B:
46, 9%), och BCLC stadie (stadie B:
16.8%; stage C:
16, 8%; stadie C:
83.2%; stage D: < 1% vs.
83, 2%; stadie D: < 1% vs.
This OS analysis showed a statistically significant advantage for Nexavar over placebo for OS (HR:
Denna överlevnadsanalys visade statistiskt signifikant fördel för Nexavar jämfört med placebo när det gällde total överlevnad (HR:
0.69, p = 0.00058, see Table 4).
0, 69, p = 0, 00058, se tabell 4).
In the prespecified stratification factors (ECOG status, presence or absence of macroscopic vascular invasion and/ or extrahepatic tumour spread) the hazard ratio consistently favoured Nexavar over placebo.
I de förspecificerade stratifieringsfaktorerna (ECOG status, förekomst eller avsaknad av makroskopisk tumörinvasion av kärlen och/ eller extrahepatisk tumörspridning) var den relativa risken konsekvent till Nexavars fördel jämfört med placebo.
The descriptive subgroup analysis suggested a potentially less pronounced treatment effect for the subgroups of patients below 65 years of age and those with metastatic disease.
Den beskrivna subgruppsanalysen antydde en relativt sett mindre uttalad effekt för de subgrupper som inkluderande patienter yngre än 65 år och för dem med metastaserad sjukdom.
There are limited data from this study in patients with Child Pugh B liver impairment and only one patient with Child Pugh C had been included.
Det finns endast begränsat med data från denna studie för patienter med nedsatt leverfunktion (Child- Pugh B) och endast en patient med Child- Pugh C har inkluderats.
10 Table 4:
Tabell 4: