natgillin/translations-raw huggingface dataset:
However, the occurrence of cytopenias was also clearly dependent on the stage of the disease.
Förekomsten av cytopeni var emellertid även tydligt beroende av sjukdomsfasen.
CTC Grades 3/ 4 Haematological Laboratory Abnormalities in Clinical Studies
Hematologiska laboratorieavvikelser av CTC- grad 3/ 4 i kliniska prövningar
Lymphoid Blast Phase
Lymfoid
Haematology Parameters
Kronisk fas (n= 1 150)
a Myeloid Blast Chronic Phase Accelerated Phase Phase (n= 1150) (n= 502) (n= 280) Percent (%) of Patients
Accelererad fas (n= 502)
Neutropenia Thrombocytopenia Anaemia a
Procent (%) patienter Hematologiska parametrar
The chronic phase data include patients treated with any dose of SPRYCEL.
Data för kronisk fas inkluderar patienter behandlade med vilken som helst dos av SPRYCEL.
CTC grades: neutropenia (Grade 3 ≥ 0.5– 1.0 × 109/ l, Grade 4 < 0.5 × 109/ l); thrombocytopenia (Grade 3 ≥ 10– 50 × 109/ l, Grade 4 < 10 × 109/ l); anaemia (hemoglobin Grade 3 ≥ 65– 80 g/ l, Grade 4 < 65 g/ l).
CTC- grader: neutropeni (Grad 3 ≥ 0. 5– 1. 0 × 109/ l, Grad 4 < 0. 5 × 109/ l); trombocytopeni (Grad 3 ≥ 10– 50 × 109/ l, Grad 4 < 10 × 109/ l); anemi (hemoglobin Grad 3 ≥ 65– 80 g/ l, Grad 4 < 65 g/ l).
In the Phase III dose-optimisation study in patients with chronic phase CML, the frequency of neutropenia, thrombocytopenia and anaemia was lower in the SPRYCEL 100 mg once daily than in the SPRYCEL 70 mg twice daily group.
I fas III dosoptimeringsstudien på patienter med KML i kronisk fas, var frekvensen av neutropeni, trombocytopeni och anemi lägre för patienter som behandlades med SPRYCEL 100 mg en gång dagligen än hos de som behandlades med SPRYCEL 70 mg två gånger dagligen.
In patients who experienced severe myelosuppression, recovery generally occurred following brief dose interruptions and/ or reductions and permanent discontinuation of treatment occurred in 1% of patients.
Hos 1% av patienterna seponerades behandlingen helt.
Biochemistry:
12 Biokemi:
Grade 3 or 4 elevations of transaminases or bilirubin were reported in < 5% of patients with chronic or accelerated phase CML but elevations were reported with an increased frequency of 4 to 7% in patients with myeloid or lymphoid blast CML and Ph+ ALL.
Förhöjda transaminas - eller bilirubinvärden av grad 3 eller grad 4 rapporterades hos < 5% av patienterna med KML i kronisk eller accelererad fas, men förhöjda värden rapporterades med en ökad frekvens på 4 till 7% hos patienter med KML i myeloid eller lymfoid blastkris och Ph+ ALL.
In the phase III dose optimisation studies, grade 3 or 4 elevations of transaminases or bilirubin were reported in ≤ 1% of patients with chronic phase CML with similar low
I fas III dosoptimeringsstudierna, rapporterades transaminas - eller bilirubinförhöjningar av grad 3 eller 4 hos ≤ 1% av patienterna med kronisk fas KML med en liknande låg incidens i de fyra behandlingsgrupperna.
12 incidence in the four treatment groups; elevations were reported in 1% to 4% of patients with advanced phase CML and Ph+ALL.
Förhöjningar rapporterades hos 1 till 4% av patienterna med avancerad fas KML och Ph+ALL.
Approximately 5% of the dasatinib-treated patients who had normal baseline levels experienced grade 3 or 4 transient hypocalcemia at some time during the course of the study.
Cirka 5% av de dasatinib- behandlade patienter som hade normala utgångsnivåer upplevde övergående hypokalcemi av grad 3 eller 4 vid något tillfälle under studiens gång.
In general; there was no association of decreased calcium with clinical symptoms.
I regel fanns inget samband mellan minskat kalcium och kliniska symtom.
Patients developing grade 3 or 4 hypocalcemia often had recovery with oral supplementation.
Patienter som utvecklade hypokalcemi av grad 3 eller grad 4 återhämtade sig ofta med perorala tillskott.
Grade 3 and 4 hypocalcemia and hypophosphatemia were reported in patients with all phases of CML but were reported with an increased frequency in patients with myeloid or lymphoid blast phase CML and Ph+ ALL.
Grad 3 och 4 hypokalcemi och hypofosfatemi rapporterades hos patienter med KML i alla faser men det rapporterades med en ökad frekvens hos patienter med KML i myeloid eller lymfoid blastkris och Ph+ ALL.
In 5 Phase II clinical trials in patients with leukaemia, repeated baseline and on-treatment ECGs were obtained at pre-specified time points and read centrally for 865 patients receiving SPRYCEL 70 mg twice daily.
I 5 kliniska fas II- prövningar med leukemipatienter togs upprepade EKG på 865 patienter som fick SPRYCEL 70 mg två gånger dagligen; EKG togs i början som utgångsvärde och under behandlingens gång vid förutbestämda tidpunkter och avlästes centralt.
QT interval was corrected for heart rate by Fridericia's method.
QT- intervallet korrigerades för hjärtfrekvensen enligt Fridericia metod.
At all post-dose time points on day 8, the mean changes from baseline in QTcF interval were 4 -6 msec, with associated upper 95% confidence intervals < 7 msec.
Vid alla tidpunkter efter dosering på dag 8 var de genomsnittliga förändringarna av QTcF- intervallerna från utgångsvärdet 4- 6 msek med tillhörande (95% - iga) övre konfidensintervaller < 7 msek.
Of the 2,182 patients who received SPRYCEL in clinical trials, 18 had QTc prolongation reported as an adverse event.
Av de 2 182 patienterna som fick SPRYCEL i kliniska prövningar rapporterades QTc- förlängning som en biverkan hos 18 patienter.
Seventeen patients (< 1%) experienced a QTcF > 500 msec (see section 4.4).
Sjutton patienter (< 1%) hade en QTcF > 500 msek (se avsnitt 4. 4).
The highest reported dose ingested was 280 mg per day for one week with no associated clinical symptoms.
Den högsta intagna dosen som rapporterats var 280 mg dagligen i en vecka utan relaterade kliniska symtom.
Since dasatinib is associated with severe myelosuppression (see section 4.4), patients who ingested more than the recommended dose should be closely monitored for myelosuppression and appropriate supportive treatment given.
Då dasatinib är förknippat med allvarlig myelosuppression (se avsnitt 4. 4), skall patienter som har intagit mer än den rekommenderade dosen övervakas noggrant för eventuell myelosuppression och ges lämplig understödjande behandling.
Protein kinase inhibitor, ATC code:
Proteinkinashämmare, ATC- kod:
Dasatinib inhibits the activity of the BCR-ABL kinase and SRC family kinases along with a number of other selected oncogenic kinases including c-KIT, ephrin (EPH) receptor kinases, and PDGFβ receptor.
Dasatinib hämmar aktiviteten av BCR- ABL- kinaset och gruppen av SRC- kinaser samt ett antal andra onkogena kinaser, inklusive c- KIT, efrin (EPH) receptorkinaser och PDGFβ- receptor.
Dasatinib is a potent, subnanomolar inhibitor of the BCR-ABL kinase with potency at concentration of 0.6-0.8 nM.
Dasatinib är en potent, subnanomolar hämmare av BCR- ABL- kinaset med potens i koncentrationen 0, 6- 0, 8 nM.
It binds to both the inactive and active conformations of the BCR-ABL enzyme.
Den binder till både inaktiva och aktiva konformationer av BCR- ABL- enzymet.
These non-clinical studies show that dasatinib can overcome imatinib resistance resulting from BCR-ABL overexpression, BCR-ABL kinase domain mutations, activation of alternate signaling pathways involving the SRC family kinases (LYN, HCK), and multidrug resistance gene overexpression.
Dessa icke- kliniska studier visar att dasatinib kan övervinna imatinib - resistens som orsakats av överuttryck av BCR- ABL, mutationer i BCR- ABL: s kinasdomän, aktivering av alternativa signalbanor som involverar SRC- kinaserna (LYN, HCK) och överuttryck av en multidrogresistansgen.
Additionally, dasatinib inhibits SRC family kinases at subnanomolar concentrations.
Dasatinib hämmar dessutom SRC- kinaser vid subnanomolära koncentrationer.
In vivo, in separate experiments using murine models of CML, dasatinib prevented the progression of chronic CML to blast phase and prolonged the survival of mice bearing patient-derived CML cell lines grown at various sites, including the central nervous system.
In vivo förhindrade dasatinib, i olika experiment med musmodeller av KML, progressionen av KML i kronisk fas till blastkris och förlängde överlevnaden hos möss med patientgenererade KML- cellinjer som odlats på olika ställen, inklusive det centrala nervsystemet.
Clinical trials:
13 Kliniska prövningar:
In the Phase I study, haematologic and cytogenetic responses were observed in all phases of CML and in Ph+ ALL in the first 84 patients treated and followed for up to 27 months.
I fas I- studien observerades hematologiska och cytogenetiska svar i alla faser av KML, och Ph+ ALL, hos de första 84 patienterna som fick behandling och uppföljning i upp till 27 månader.
A total of 2,182 patients were evaluated in clinical trials; of these 25% were ≥ 65 years of age and 5% were ≥ 75 years of age.
Totalt 2 182 patienter utvärderades i kliniska prövningar; 25% av dessa var ≥ 65 år och 5% var ≥ 75 år.
Safety and efficacy of dasatinib have not yet been studied in paediatric patients.
Dasatinibs säkerhet och effekt hos barn har ännu inte studerats.
13 Phase II clinical trials in CML:
Fas II kliniska prövningar av KML:
Four single-arm, uncontrolled, open-label phase II clinical trials were conducted to determine the safety and efficacy of dasatinib in patients with CML in chronic, accelerated, or myeloid blast phase, who were either resistant or intolerant to imatinib.
Fyra enarmade, okontrollerade, öppna fas II- studier genomfördes för att undersöka dasatinibs säkerhet och effekt hos patienter med KML i kronisk fas, accelererad fas och myeloid blastkris, som antingen var resistenta eller intoleranta mot imatinib.
One randomized non-comparative trial was conducted in chronic phase patients who failed initial treatment with 400 or 600 mg imatinib.
En randomiserad icke- jämförande studie genomfördes med patienter i kronisk fas med terapisvikt på initiell behandling med 400 eller 600 mg imatinib.
Dose modifications were allowed for improving activity or management of toxicity (see section 4.2).
Dosjustering tilläts för att förbättra effekten eller hantera toxiciteten (se avsnitt 4. 2).
Chronic Phase CML:
Kronisk fas av KML:
Two clinical trials were conducted in patients resistant or intolerant to imatinib; the primary efficacy endpoint in these trials was Major Cytogenetic Response (MCyR).
Två kliniska prövningar genomfördes med patienter som var resistenta eller intoleranta mot imatinib; det primära effektmåttet i dessa prövningar vad gäller läkemedelseffekt var betydande cytogenetiskt svar (Major Cytogenetic Response = MCyR):
1- An open-label, randomised, non-comparative multicenter study was conducted in patients who failed initial treatment with 400 or 600 mg imatinib.
1 - En öppen, randomiserad, icke- jämförande multicenterstudie genomfördes hos patienter med terapisvikt på initial behandling med 400 eller 600 mg imatinib.
They were randomised (2:1) to either dasatinib (70 mg twice daily) or imatinib (400 mg twice daily).
De randomiserades (2: 1) till antingen dasatinib (70 mg två gånger dagligen) eller imatinib (400 mg två gånger dagligen).
Results are available for 150 patients:
Resultat finns tillgängliga för 150 patienter:
101 were randomised to dasatinib and 49 to imatinib (all imatinib-resistant).
101 randomiserades till dasatinib och 49 till imatinib (alla resistenta mot imatinib).
The median time from diagnosis to randomisation was 64 months in the dasatinib group and 52 months in the imatinib group.
Mediantiden från diagnos till randomisering var 64 månader hos dasatinib - gruppen och 52 månader hos imatinib- gruppen.
All subjects were extensively pretreated.
Alla som deltog i studien hade genomgått omfattande behandling innan studiestart.
Prior complete haematologic response (CHR) to imatinib was achieved in 93% of the overall patient population.
Fullständigt hematologiskt svar (Complete Haematologic Response = CHR) på imatinb hade tidigare uppnåtts hos 93% av den totala patientpopulationen.
A prior MCyR to imatinib was achieved in 28% and 29% of the patients in the dasatinib and imatinib arms, respectively.
Ett MCyR på imatinib uppnåddes hos 28% av patienterna i dasatinib- armen och 29% av patienterna i imatinib - armen före studiens början.
Ninety-three percent of patients in the dasatinib arm and 82% of patients in the imatinib arm achieved a CHR prior to crossover.
Nittiotre procent av patienterna i dasatinib- armen och 82% av patienterna i imatinib - armen uppnådde CHR före crossover.
At 3 months, a MCyR occurred more often in the dasatinib arm (36%) than in the imatinib arm (29%).
Efter 3 månader erhölls MCyR oftare hos patienterna i dasatinib- armen (36%) än hos patienterna i imatinib- armen (29%).
Notably, 22% of patients reported a complete cytogenetic response (CCyR) in the dasatinib arm while only 8% achieved a CCyR in the imatinib arm.
Noterbart är att 22% av patienterna rapporterade ett fullständigt cytogenetiskt svar (Complete Cytogenetic Response = CCyR) i dasatinib- armen, medan enbart 8% uppnådde CCyR i imatinib- armen.
With longer treatment and follow-up (median of 24 months), MCyR was achieved in 53% of the dasatinib-treated patients (CCyR in 44%) and 33% of the imatinib-treated patients (CCyR in 18%) prior to crossover.
Med längre behandling och uppföljning (median på 24 månader) uppnåddes MCyR hos 53% av de dasatinib- behandlade patienterna (CCyR hos 44%) och hos 33% av de imatinib - behandlade patienterna (CCyR hos 18%) före crossover.
Among patients who had received imatinib 400 mg prior to study entry, MCyR was achieved in 61% of patients in the dasatinib arm and 50% in the imatinib arm.
Hos patienter som hade behandlats med imatinib 400 mg före studiestart uppnåddes MCyR hos 61% av patienterna i dasatinib- armen och hos 50% av patienterna i imatinib- armen.
Based on the Kaplan-Meier estimates, the proportion of patients who maintained MCyR for 1 year was 92% (95% CI:
Baserat på Kaplan- Meier beräkningar var andelen patienter som bibehöll MCyR i 1 år 92% (95% KI:
[85%-100%]) for dasatinib (CCyR 97%, 95% CI:
[85% - 100%]) för dasatinib (CCyR 97%, 95% KI:
[92%-100%]) and 74% (95% CI:
[92% - 100%]) och 74% (95% KI:
[49%-100%]) for imatinib (CCyR 100%).
[49% - 100%]) för imatinib (CCyR 100%).
The proportion of patients who maintained MCyR for 18 months was 90% (95% CI:
Andelen patienter som bibehöll MCyR i 18 månader var 90% (95% KI:
[82%-98%]) for dasatinib (CCyR 94%, 95% CI:
[82% - 98%]) för dasatinib (CCyR 94%, 95% KI:
[87%-100%]) and 74% (95% CI:
[87% - 100%]) och 74% (95% KI:
Based on the Kaplan-Meier estimates, the proportion of patients who had progression-free survival (PFS) for 1 year was 91% (95% CI:
Baserat på Kaplan- Meier beräkningar var andelen patienter som hade progressionsfri överlevnad (PFS) i 1 år 91% (95% KI:
[85%-97%]) for dasatinib and 73% (95% CI:
[85% - 97%]) för dasatinib och 73% (95% KI:
[54%-91%]) for imatinib.
[54% - 91%]) för imatinib.
The proportion of patients who had PFS at 2 years was 86% (95% CI:
14 Andelen patienter som hade progressionsfri överlevnad (PFS) i 2 år var 86% (95% KI:
[78%-93%]) for dasatinib and 65% (95% CI:
[78% - 93%]) för dasatinib och 65% (95% KI:
[43%-87%]) for imatinib.
[43% - 87%]) för imatinib.
A total of 43% of the patients in the dasatinib arm, and 82% in the imatinib arm had treatment failure, defined as disease progression or cross-over to the other treatment (lack of response, study drug intolerance, etc.).
Totalt 43% av patienterna i dasatinib- armen och 82% i imatinib- armen sviktade på behandlingen definierat som sjukdomsprogress eller crossover till den andra behandlingsarmen (bristande svar, intolerans mot studieläkemedlet, etc).
The rate of major molecular response (defined as BCR-ABL/ control transcripts ≤ 0.1% by RQ-PCR in peripheral blood samples) prior to crossover was 29% for dasatinib and 12% for imatinib.
Frekvensen av betydande molekylärt svar (definierat som andel BCR- ABL/ kontroll- transkript > 0. 1% analyserat med RQ- PCR i perifert blod före crossover var 29% för dasatinib och 12% för imatinib.
14 2- An open-label, single-arm, multicenter study was conducted in patients resistant or intolerant to imatinib (i. e. patients who experienced significant toxicity during treatment with imatinib that precluded further treatment).
2 - En öppen, enarmad multicenterstudie genomfördes med patienter som var resistenta eller intoleranta mot imatinib (dvs patienter som fick signifikant toxicitet under behandlingen med imatinib, vilket hindrade fortsatt behandling).
Efficacy results are reported in Table 5.
Effektresultaten redovisas i tabell 5.
MCyR was achieved in 55% of imatinib-resistant patients and 82% of imatinib-intolerant patients.
MCyR uppnåddes hos 55% av de imatinib- restistenta patienterna och hos 82% av de imatinib- intoleranta patienterna.
Based on the Kaplan-Meier estimates, 95% (95% CI:
Baserat på Kaplan- Meier beräkningar bibehöll 95% (95% KI:
[92%-98%]) of the patients maintained MCyR for 1 year and 88% (95% CI:
[92% - 98%]) av patienterna MCyR i 1 år och 88% (95% KI:
[83%-93%]) maintained MCyR for 2 years.
[83% - 93%]) bibehöll MCyR i 2 år.
The proportion of patients who maintained CCyR for 1 year was 97% (95% CI:
Andelen patienter som bibehöll CCyR i 1 år var 97% (95% KI:
[94%-99%]) and for 2 years was 90% (95% CI:
[94% - 99%]) och andelen patienter som bibehöll CCyR i 2 år var 90% (95% KI:
Fifty-five percent of the imatinib-resistant patients with no prior MCyR to imatinib (n= 288) achieved a MCyR with dasatinib.
Femtiofem procent av de imatinib- restistenta patienterna med ingen tidigare MCyR med imatinib (n= 288) uppnådde MCyR med dasatinib.
There were 45 different BCR-ABL mutations in 38% of patients enrolled in this trial.
Det var 45 olika BCR- ABL- mutationer hos 38% av patienterna i denna kliniska prövning.
Complete haematologic response or MCyR was achieved in patients harboring a variety of BCR-ABL mutations associated with imatinib resistance except T315I.
Fullständigt hematologiskt svar eller MCyR uppnåddes av patienter med en mängd BCR- ABL- mutationer som förknippas med imatinib- reststens förutom T315I.
The rates of MCyR at 2 years were similar whether patients had any baseline BCR-ABL mutation, P-loop mutation, or no mutation (63%, 61% and 62%, respectively).
Svarsfrekvensen för MCyR vid 2 år var liknande oberoende av om patienterna vid starten hade någon BCR- ABL- mutation (63%), P- loop- mutation (61%) eller ingen mutation (62%).
Among imatinib-resistant patients, the estimated rate of PFS was 88% (95% CI:
Hos imatinib- resistenta patienter var den beräknade frekvensen av PFS 88% (95% KI:
[84%-92%]) at 1 year and 75% (95% CI:
[84% - 92%]) vid 1 år och 75% (95% KI:
[69%-81%]) at 2 years.
[69% - 81%]) vid 2 år.
Among imatinib-intolerant patients, the estimated rate of PFS was 98% (95% CI:
Hos imatinib- intoleranta patienter var den beräknade frekvensen av PFS 98% (95% KI:
[95%-100%]) at 1 year and 94% (95% CI:
[95% - 100%]) vid 1 år och 94% (95% KI:
[88%-99%]) at 2 years.
[88% - 99%]) vid 2 år.
The rate of major molecular response at 24 months was 45% (35% for imatinib-resistant patients and 74% for imatinib-intolerant patients).
Frekvensen av betydande molekylärt svar vid 24 månader var 45% (35% för imatinib- restistenta patienter och 74% för imatinib- intoleranta patienter).
Accelerated Phase CML:
Accelererad fas av KML:
An open-label, single-arm, multicenter study was conducted in patients intolerant or resistant to imatinib.
En öppen, enarmad, multicenterstudie genomfördes med patienter som var intoleranta eller resistenta mot imatinib.
Further efficacy results are reported in Table 5.
Ytterligare effektresultat redovisas i tabell 5.
Myeloid Blast Phase CML:
Myeloid blastkris av KML:
Median duration of treatment on dasatinib was 3.5 months with 12% of patients treated for > 24 months to date.
Mediandurationen för behandling med dasatinib var 3, 5 månader då hittills 12% av patienterna
Clinical trials in Lymphoid Blast Phase CML and Ph+ ALL:
Kliniska prövningar av KML i lymfoid blastkris och Ph+ ALL:
An open-label, single-arm, multicenter study was conducted in patients with lymphoid blast phase CML or Ph+ ALL who were resistant or intolerant to prior imatinib therapy.
En öppen, enarmad, multicenterstudie genomfördes hos patienter med KML i lymfoid blastkris eller Ph+ ALL, som var resistenta eller intoleranta mot tidigare imatinib- behandling.
The rate of major molecular response (all 22 treated patients with a CCyR) was 50% at 24 months.
Frekvensen av betydande molekylärt svar (alla 22 behandlade patienter med CCyR) var 50% vid 24 månader.
15 treatment on dasatinib was 3 months with 7% of patients treated for > 24 months to date.
Mediandurationen för behandlingen med dasatinib var 3 månader då hittills 7% av patienterna behandlats i > 24 månader.
Of note, major haematologic responses (MaHR) were achieved quickly (most within 35 days of first dasatinib administration for patients with lymphoid blast CML, and within 55 days for patients with Ph+ ALL).
(De flesta svaren kom inom 35 dagar efter den första dasatinib- administreringen hos patienter med KML i lymfoid blastkris och inom 55 dagar hos patienter med Ph+ ALL).
Efficacy in Phase II SPRYCEL Single-Arm
16 Effekt i enarmade Fas- II- prövningar med SPRYCELa Tabell 5:
Clinical Studiesa Myeloid Lymphoid
Kronisk fas
Chronic
Accelerad fas
Accelerated
Myeloid blastkris
Blast Blast
Lymfoid blastfas
Haematologic Response Rateb (%) MaHR (95% CI)
MaHR (95% KI)
n/ a
Ej relevant
50% (42– 58) 14% (10 – 21)
91% (88– 94) 50% (42– 58) Ej relevant 14% (10– 21)
Duration of MaHR (%; Kaplan-Meier Estimates)
Varaktighet av MaHR (%; Kaplan- Meier- beräkningar)
1 Year 2 Year
1 år 2 år
n/ a n/ a
Ej relevant Ej relevant
Cytogenetic Response (%) MCyR (95% CI) CCyR (95% CI)
Cytogenetiskt svar (%) MCyR (95% KI)
Survival (%; Kaplan-Meier Estimates) Progression-Free
Överlevnad (%; Kaplan- Meier- beräkningar) Progressionsfri
Overall a
Total a
Numbers in bold font are the results of primary endpoints. b Haematologic response criteria (all responses confirmed after 4 weeks):
Värden i fet stil är resultat av primära effektmått. b Hematologiska svarskriteria (alla svar bekräftade efter 4 veckor):
Major haematologic response:
Betydande hematologiskt svar:
CHR (chronic CML):
(Major Haematologic Response = MaHR) = Fullständigt hematologiskt svar (Complete Haematologic Response = CHR) + inga tecken på leukemi (No Evidence of Leukemia = NEL) CHR + NEL CHR (kronisk KML):
WBC ≤ institutional ULN, platelets < 450,000/ mm3, no blasts or promyelocytes in peripheral blood, < 5% myelocytes plus metamyelocytes in peripheral blood, basophils in peripheral blood < 20%, and no extramedullary involvement.
Vita blodkroppar (White Blood Cells = WBC) ≤ det institutionella övre normala gränsvärdet (Upper Limit Normal range = ULN), trombocyter < 450 000/ mm3, inga blaster eller promyelocyter i perifert blod, < 5% myelocyter plus metamyelocyter i perifert blod, < 20% basofiler i perifert blod och inget extramedullärt engagemang.
CHR (advanced CML/ Ph+ ALL):
CHR (avancerad KML/ Ph+ ALL):
WBC ≤ institutional ULN, ANC ≥ 1000/ mm3, platelets ≥ 100,000/ mm3, no blasts or promyelocytes in peripheral blood, bone marrow blasts ≤ 5%, < 5% myelocytes plus metamyelocytes in peripheral blood, basophils in peripheral blood < 20%, and no extramedullary involvement.
Vita blodkroppar ≤ institutionellt ULN, ANC ≥ 1 000/ mm3, trombocyter ≥ 100 000/ mm3, inga blaster eller promyelocyter i perifert blod, benmärgsblaster ≤ 5%, < 5% myelocyter plus metamyelocyter i perifert blod, < 20% basofiler i perifert blod och inget extramedullärt engagemang.
NEL: same criteria as for CHR but ANC ≥ 500/ mm3 and< 1000/mm3, or platelets ≥ 20,000/mm3 and ≤ 1 00,000/mm3. c Cytogenetic response criteria: complete (0% Ph+ metaphases) or partial (> 0%– 35%).
NEL: samma kriteria som för CHR men ANC ≥ 500/ mm3 och < 1 000/ mm3 och/ eller trombocyter ≥ 20 000/ mm3 och ≤ 100 000/ mm3. c Cytogenetiska svarskriteria: fullständigt (0% Ph+- metafaser) eller partiellt (> 0% – 35%).
MCyR (0% – 35%) combines both complete and partial responses. n/ a = not applicable CI = confidence interval ULN = upper limit normal range.
Betydande cytogenetiskt svar (Major Cytogenetic Response = MCyR) (0% – 35%) innefattar både fullständiga och partiella svar.