natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Telbivudine is a synthetic thymidine nucleoside analogue with activity against HBV DNA polymerase.
Telbivudin är en syntetisk tymidin nukleosidanalog med aktivitet mot HBV- DNA- polymeras.
Telbivudine-5'-triphosphate inhibits HBV DNA polymerase (reverse transcriptase) by competing with the natural substrate, thymidine 5'-triphosphate.
Genom att konkurrera med det naturliga substratet tymidin 5 '- trifosfat hämmar telbivudin- 5' - trifosfat HBV- DNA- polymeras (omvänt transkriptas).
Incorporation of telbivudine-5'-triphosphate into viral DNA causes DNA chain termination, resulting in inhibition of HBV replication.
Inkorporering av telbivudin- 5 '- trifosfat i viralt DNA orsakar avbrott i DNA- kedjan, vilket resulterar i hämning av HBV - replikationen.
Telbivudine is an inhibitor of both HBV first strand (EC50 = 0.4-1.3 μ M) and second strand (EC50 = 0.12-0.24 μ M) synthesis, and shows a distinct preference for inhibiting second strand production.
Telbivudin hämmar både HBVs syntes av första strängen (EC50 = 0, 4- 1, 3 μM) och andra strängen (EC50 = 0, 12- 0, 24 μM) och visar en tydlig preferens för att hämma andrasträngsproduktion.
By contrast, telbivudine-5'-triphosphate at concentrations up to 100 μ M did not inhibit cellular DNA polymerases α, β, or γ.
Däremot hämmade inte telbivudin- 5 '- trifosfat cellulärt DNA- polymeras α, β eller γ vid koncentrationer upp till 100 μM.
In assays relating to mitochondrial structure, function and DNA content, telbivudine lacked appreciable toxic effect at concentrations up to at 10 μ M and did not increase lactic acid production in vitro.
I analyser av mitokondriell struktur, funktion och DNA - innehåll visade inte telbivudin någon väsentlig toxisk effekt vid koncentrationer upp till 10 μM och ökade inte mjölksyraproduktionen in vitro.
8 The in vitro antiviral activity of telbivudine was assessed in the HBV-expressing human hepatoma cell line 2.2.15.
Telbivudins antivirala aktivitet in vitro undersöktes i den HBV- uttryckande, humana hepatomcellinjen 2. 2. 15.
The concentration of telbivudine that effectively inhibited 50% of viral synthesis (EC50) was approximately 0.2 μ M.
Den koncentration av telbivudin som effektivt hämmade 50% av virussyntesen (EC50) var cirka 0, 2 μM.
The antiviral activity of telbivudine is specific to the hepatitis B virus and related hepadnaviruses.
Telbivudins antivirala aktivitet är specifik för hepatit B- virus och besläktade hepadnavirus.
Clinical experience The safety and efficacy of long-term (104 weeks) Sebivo treatment were evaluated in two active- controlled clinical studies that included 1,699 patients with chronic hepatitis B (NV-02B-007 GLOBE and NV-02B-015).
Klinisk erfarenhet Säkerhet och effekt av långtidsbehandling (104 veckor) av Sebivo har utvärderats i två kontrollerade kliniska studier som inkluderade 1 699 patienter med kronisk hepatit B (NV- 02B- 007 GLOBE och NV- 02B- 015).
NV-02B-007 GLOBE study The NV-02B-007 GLOBE study is a randomised, double-blind, multinational phase III study of telbivudine compared to lamivudine for a treatment period of 104 weeks in 1,367 nucleoside-naïve chronic hepatitis B HBeAg-positive and HBeAg-negative patients.
8 NV- 02B- 007 GLOBE- studien NV- 02B- 007 GLOBE- studien är en randomiserad, dubbelblind, multinationell, fas III- studie där telbivudin jämfördes med lamivudin under en behandlingsperiod om 104 veckor med 1 367 nukleosidnaiva HBeAg- positiva och HBeAg- negativa patienter med kronisk hepatit B.
The majority of the population enrolled was Asian.
Majoriteten av de rekryterade patienterna var asiater.
The most common HBV genotypes were B (26%) and C (51%).
De vanligaste HBV genotyperna var B (26%) och C (51%).
The primary data analysis was conducted after all patients had reached week 52.
Den primära datanalysen utfördes efter det att alla patienterna hade uppnått vecka 52.
HBeAg-positive patients:
HBeAg- positiva patienter:
The mean age of patients was 32 years, 74% were male, 82% were Asian, 12% were Caucasian, and 6% had previously received alfa-interferon therapy.
Genomsnittsåldern hos patienterna var 32 år; 74% var män, 82% asiater, 12% kaukasier, och 6% hade tidigare fått behandling med alfa- interferon.
HBeAg-negative patients:
HBeAg- negativa patienter:
The mean age of patients was 43 years, 79% were male, 65% were Asian, 23% were Caucasian, and 11% had previously received alfa-interferon therapy.
Genomsnittsåldern hos patienterna var 43 år; 79% var män, 65% asiater, 23% kaukasier, och 11% hade tidigare fått behandling med alfa- interferon.
Clinical results at week 52 Clinical and virological efficacy endpoints were evaluated separately in the HBeAg-positive and HBeAg-negative patient populations.
Kliniska resultat vid vecka 52 Endpoint för klinisk och virologisk effekt undersöktes separat hos de HBeAg- positiva och HBeAg - negativa patientgrupperna.
The primary endpoint of therapeutic response was a composite serological endpoint requiring suppression of HBV DNA to < 5 log10 copies/ ml in conjunction with either loss of serum HBeAg or ALT normalised.
Primär endpoint för terapeutiskt svar var en sammansatt, serologisk endpoint som krävde suppression av HBV- DNA till < 5 log10 kopior/ ml i förening med antingen förlust av serum- HBeAg eller normaliserat ALAT- värde.
Baseline ALT levels > 2 x ULN and baseline HBV DNA < 9 log10 copies/ ml were associated with higher rates of eAg seroconversion in HBeAg-positive patients.
ALAT > 2 x ULN och HBV - DNA < 9 log10 kopior/ ml vid baseline var associerade med högre grad av eAg- serokonversion hos de HBeAg- positiva patienterna.
Patients who achieve HBV DNA levels< 3 log10 copies/ml by week 24 had optimal responses to treatment; conversely patients with HBV DNA levels> 4 log10 copies/ ml at 24 weeks had less favourable outcomes at week 52.
Patienter som uppnådde HBV- DNA- nivåer om < 3 log10 kopior/ ml vid 24 veckor svarade optimalt på behandling; omvänt visade patienter med HBV- DNA- nivåer om > 4 log10 kopior/ ml vid 24 veckor mindre gynnsamt terapisvar vid vecka 52.
In HBeAg-positive patients, telbivudine was superior to lamivudine in therapeutic response (75.3% vs 67.0% responders; p = 0.0047).
Hos HBeAg- positiva patienter var telbivudin överlägset lamivudin i terapisvar (75, 3% mot 67, 0% svarade på behandlingen; p = 0, 0047).
In HBeAg-negative patients, telbivudine was non-inferior to lamivudine (75.2% and 77.2% responders; p = 0.6187).
Hos HBeAg- negativa patienter var telbivudin inte sämre än lamivudin (75, 2% och 77, 2% svarade på behandlingen; p = 0, 6187).
Caucasian ethnicity was associated with lower treatment response to both antiviral agents used in the GLOBE trial; however the Caucasian patient population was very limited (n = 98).
Kaukasisk etnicitet var associerat med lägre behandlingssvar mot båda antivirala medlen som användes i GLOBE- studien; den kaukasiska patientpopulationen var dock mycket begränsad (n = 98).
At week 24, 203 HBeAg-positive and 178 HBeAg-negative subjects achieved non-detectable HBV DNA levels.
Vid vecka 24 uppnådde 203 HBeAg- positiva och 178 HBeAg- negative studiepatienter icke- påvisbara HBV- DNA- nivåer.
Of those HBeAg positive subjects, 95% achieved non-detectable HBV DNA, 39% achieved HBeAg seroconversion, 90% achieved ALT normalisation at week 52 and 0.5% exhibited resistance at week 48.
Av dessa HBeAg- positiva studiepatienter uppnådde 95% icke- påvisbara HBV - DNA- nivåer, 39% serokonversion av HBeAg och 90% normaliserade ALAT- värden vid vecka 52; 0, 5% uppvisade resistens vid vecka 48.
Similarly of those HBeAg-negative subjects, 96% achieved non-detectable HBV DNA, 79% achieved ALT normalisation at week 52 and 0% exhibited resistance at week 48.
På samma sätt uppnådde 96% av de HBeAg- negativa studiepatienterna icke- påvisbara HBV- DNA- nivåer och 79% normaliserade ALAT- värden vid vecka 52; 0% uppvisade resistens vid vecka 48.
9 Table 5
9 Tabell 5
Virological, biochemical and serological endpoints at week 52 (NV-02B-007 GLOBE study)
Virologisk, biokemisk och serologisk endpoint vid vecka 52 studien)
HBeAg-positive (n = 921) HBeAg-negative (n = 446)
(NV- 02B- 007; GLOBE -
Response parameter
HBeAg- positiva (n = 921)
Telbivudine 600 mg (n = 458)
HBeAg- negativa (n = 446)
Lamivudine 100 mg (n = 463)
Telbivudin 600 mg (n = 458)
Mean HBV DNA reduction from baseline (log10 copies/ ml) ± SEM1,2,3
Genomsnittlig HBV - DNA- reduktion från baseline (log10 kopior/ ml) ± SEM1, 2, 3
-5.23 (0.13) *
- 5, 23 (0, 13) * - 4, 40 (0, 13)
% Patients HBV DNA negative by PCR
Antal patienter i% som är HBV- DNA - negativa med PCR
ALT normalisation4 HBeAg seroconversion4
HBeAg - serokonversion4
77% 23%
23%
75% 22%
22%
79% -
- -
HBeAg loss5 1
HBeAg- förlust5 1
Standard error of mean 2 Roche COBAS Amplicor® PCR Assay (lower limit of quantification ≤ 300 copies/ ml).
Standard error of mean 2 Roche COBAS Amplicor® PCR Assay (lägre kvantifieringsgräns ≤300 kopior/ ml).
3 HBeAg-positive n = 443 and 444, HBeAg-negative n = 219 and 219, for both telbivudine and lamivudine groups, respectively.
3 HBeAg- positiva n = 443 och 444, HBeAg- negativa n = 219 och 219, för telbivudin - respektive lamivudingruppen.
The difference in populations is due to patient discontinuation from the study and missing HBV DNA assessment at week 52.
Skillnaden i populationer orsakas av att patienter avslutade studien i förtid och att HBV- DNA värden saknades vid vecka 52.
4 HBeAg-positive n = 440 and 446, HBeAg-negative n = 203 and 207, for telbivudine and lamivudine groups, respectively.
4 HBeAg- positiva n = 440 och 446, HBeAg- negativa n = 203 och 207, för telbivudin - respektive lamivudingruppen.
ALT normalisation assessed only in patients with ALT > ULN at baseline.
Normalisering av ALAT- värdena undersöktes endast hos patienter med ALAT > ULN vid baseline.
5 n = 432 and 442, for telbivudine and lamivudine groups, respectively.
5 n = 432 och 442, för telbivudin - respektive lamivudingruppen.
HBeAg seroconversion and loss assessed only in patients with detectable HBeAg at baseline. *p < 0.0001
HBeAg- serokonversion och HBeAg - förlust undersöktes endast hos patienter positiva för HBeAg vid baseline. * p < 0, 0001
Histological improvement and change in Ishak Fibrosis Score at week 52 (NV-02B- 007 GLOBE study)
Histologisk förbättring och förändring i Ishak fibrosskala vid vecka 52 (NV- 02B - 007; GLOBE- studien)
HBeAg-positive (n = 921) HBeAg-negative (n = 446) Telbivudine Lamivudine Telbivudine Lamivudine 600 mg 100 mg 600 mg 100 mg (n = 384)1 (n = 386)1 (n = 199)1 (n = 207)1
HBeAg- positiva (n = 921) HBeAg- negativa (n = 446) Telbivudin Lamivudin Telbivudin Lamivudin 600 mg 100 mg 600 mg 100 mg (n = 384) 1 (n = 386) 1 (n = 199) 1 (n = 207) 1
Improvement No improvement
Förbättring Ingen förbättring 3
Ishak Fibrosis Score3
Ishak fibrosskala
Improvement No change Worsening
Förbättring Ingen förändring Försämring
Missing week 52 biopsy 1
Utebliven biopsi vid vecka 52 1
Patients with ≥ one dose of study drug with evaluable baseline liver biopsies and baseline Knodell Histological Activity Index (HAI) score > 3.
Patienter med ≥en dos av studieläkemedlet och med bedömningsbar leverbiopsi och Knodell Histological Activity Index (HAI) score > 3 vid baseline.
2 Histological response defined as a ≥ 2 point decrease in Knodell Necroinflammatory Score from baseline with no worsening of the Knodell Fibrosis Score.
2 Histologiskt svar definierat som en reduktion med ≥2 poäng enligt Knodell nekroinflammations - skala jämfört med ingångsvärdet, och utan försämring i Knodell fibrosskala.
3 For Ishak Fibrosis Score, improvement measured as ≥ 1 point reduction in Ishak Fibrosis Score from baseline to week 52. *p = 0.0024
3 För Ishak fibrosskala definierades förbättring, som en reduktion med ≥1 poäng vid vecka 52, jämfört med ingångsvärdet. * p = 0, 0024
10 Clinical results at week 104 Overall, clinical results at week 104 in telbivudine-treated patients were consistent with those at week 52, demonstrating durability of efficacy responses for telbivudine-treated patients with continued treatment.
Kliniska resultat vid vecka 104 Sammantaget överensstämmer de kliniska resultaten vid vecka 104 med dem vid vecka 52 för telbivudinbehandlade patienter och en varaktig effekt visades för telbivudinbehandlade patienter med fortsatt behandling.
Among HBeAg-positive patients, therapeutic response (63% vs 48%; p < 0.0001) and key secondary endpoints (mean log10 HBV DNA reduction: -5.74 vs -4.42; p < 0.0001, PCR negativity:
Hos HBeAg- positiva patienter uppvisades allt större skillnader mellan telbivudin och lamivudin vid vecka 104 avseende terapeutiskt svar (63% mot 48%; p < 0, 0001) och sekundära endpoints (genomsnittlig HBV DNA- reduktion log10: - 5, 74 mot - 4, 42; p < 0, 0001, andelen PCR- negativa:
56% vs 39%; p < 0.0001 and ALT normalisation of 70% vs 62%) demonstrated a widening difference at week 104 between telbivudine and lamivudine, respectively.
56% mot 39%; p < 0, 0001 och ALAT- normalisering 70% mot 62%).
A trend towards higher rates of HBeAg loss (35% vs 29%) and seroconversion (30% vs 25%) was also observed for telbivudine.
En tendens till en högre grad av HBeAg- förlust (35% mot 29%) och serokonversion (30% mot 25%) observerades också för telbivudin.
Moreover, in the subgroup of patients with baseline ALT levels ≥ 2x ULN (320), a significantly higher proportion of telbivudine patients than lamivudine patients achieved HBeAg seroconversions at week 104 (36% vs 28%, respectively).
I den subgrupp patienter som hade ALAT- nivåer ≥ 2x ULN vid baseline (320), uppnådde dessutom en signifikant högre andel telbivudinbehandlade patienter HBeAg- serokonversion vid vecka 104 jämfört med lamivudinbehandlade (36% mot 28%).
Among HBeAg-negative patients, differences in therapeutic response (78% vs 66%) and key secondary endpoints (mean log10 HBV DNA reduction: -5.00 vs -4.17, and PCR negativity:
Hos HBeAg- negativa patienter var skillnaderna för terapeutiskt svar (78% mot 66%) och sekundära endpoints (genomsnittlig HBV DNA- reduktion log10: - 5, 00 mot - 4, 17 och andelen PCR- negativa:
82% vs 57%; p < 0.0001) were higher for telbivudine up to week 104.
82% mot 57%; p < 0, 0001) högre för telbivudin upp till vecka 104.
ALT normalisation rates (78% vs 70%) continued to be higher by week 104.
Graden av ALAT- normalisering var fortsatt högre vid vecka 104 (78% mot 70%).
Predictability at week 24 At week 24, 203 HBeAg-positive (44%) and 177 HBeAg-negative (80%) telbivudine-treated subjects achieved non-detectable HBV DNA levels.
Predikterbarhet vid vecka 24 Vid vecka 24 uppnådde 203 HBeAg- positiva (44%) och 177 HBeAg- negativa (80%) telbivudinbehandlade patienter icke- påvisbara HBV DNA- nivåer.
For both HBeAg positive and negative patients, week 24 HBV DNA results were a predictor of long- term favourable outcomes.
För både HBeAg- positiva och - negativa patienter var HBV DNA- resultaten vid vecka 24 en prediktor för positiv långtidseffekt.
Telbivudine-treated patients who achieved PCR negativity by week 24 had the highest rates of PCR negativity and HBeAg seroconversion (in HBeAg-positive patients), and the lowest overall rates of virological breakthrough at week 104.
Telbivudinbehandlade patienter som var HBV DNA- negativa med PCR vid vecka 24 hade den högsta graden av PCR- negativa resultat och HBeAg- serokonversion (hos HBeAg - positiva patienter) och sammantaget den lägsta graden av virologiskt genombrott vid vecka 104.
Outcome results at week 104, based on level of HBV DNA at week 24, for either HBeAg-positive or HBeAg-negative patients are presented in Table 7.
Behandlingsresultaten vid vecka 104, baserat på HBV DNA- nivåer vid vecka 24, för både HBeAg - positiva och HBeAg- negativa patienter redovisas i Tabell 7.
Table 7
11 Tabell 7
Key efficacy endpoints at week 104 by serum HBV DNA levels at week 24, telbivudine patients (NV-02B-007 GLOBE)
Huvudsakliga endpoints vid vecka 104 utifrån HBV DNA- nivåer i serum hos telbivudinpatienter vid vecka 24 (NV- 02B- 007 GLOBE)
HBV DNA at week 24
vid vecka 24
Outcome for key efficacy end points at 104 weeks based on week 24 results Therapeutic PCR-negative HBeAg ALT Virological response HBV DNA seroconversion normalisation breakthrough* n/ N (%) n/ N (%) n/ N (%) n/ N (%) n/ N (%)
negativa med serokonversion normalisering genombrott * PCR
HBeAg-positive < 300 copies/ ml 300 copies/ ml to < 3 log10 copies/ ml
< 300 kopior/ ml 300 kopior / ml till < 3 log10 kopior / ml
≥ 3 log10 copies/ ml
≥ 3 log10 kopior / ml
HBeAg-negative
HBeAg- negativa
< 300 copies/ ml 300 copies/ ml to < 3 log10 copies/ ml
< 300 kopior / ml 300 kopior / ml till < 3 log10 kopior / ml
≥ 3 log10 copies/ ml N/ A = not applicable
≥ 3 log10 kopior / ml N/ A = not applicable
* Virological breakthrough: “ 1 log above nadir” definition assessed at week 104
* Virologiskt genombrott: definierat som 1 log över det lägsta värdet vid vecka 104.
11 Study NV-02B-015 The efficacy and safety results of the 007 GLOBE study were confirmed in study NV-02B-015.
Studie NV- 02B- 015 Resultaten avseende effekt och säkerhet i 007 GLOBE- studien bekräftades i NV- 02B- 015- studien.
This study is a phase III, randomised, double-blind study of telbivudine 600 mg once daily compared to lamivudine 100 mg once daily for a treatment period of 104 weeks in 332 nucleoside-naïve chronic hepatitis B HBeAg-positive and HBeAg-negative Chinese patients.
Detta är en randomiserad, dubbelblind fas III- studie av telbivudin 600 mg en gång dagligen jämfört med lamivudin 100 mg en gång dagligen under en behandlingsperiod om 104 veckor hos 332 nukleosidnaiva, HBeAg- positiva och HBeAg- negativa kinesiska patienter med kronisk hepatit B.
Durability of HBeAg-seroconversion Durability of HBeAg-seroconversion was assessed from pooled data from studies NV-02B-007 and NV-02B-015.
Varaktighet av HBeAg- serokonversion Varaktigheten av HBeAg- serokonversion undersöktes utifrån sammanslagna data från studien NV - 02B- 007 och NV- 02B- 015.
The Kaplan-Meier estimates of the proportion of patients who maintained HBeAg seroconversion for at least 52 weeks following treatment discontinuation were 86.2% for telbivudine and 92.8% for lamivudine.
Beräkning enligt Kaplan- Meier av andelen patienter med bibehållen HBeAg- serokonversion under minst 52 veckor efter avslutad behandling var 86, 2% för telbivudin och 92, 8% för lamivudin.
Patients included in this analysis had completed ≥ 52 weeks of study drug treatment and exhibited HBeAg loss for ≥ 24 weeks, with HBV DNA < 5 log10 copies/ ml at the last visit, or, if they were HBeAg-negative at entry, completed ≥ 52 weeks of study drug treatment AND had HBsAg loss documented on ≥ 2 consecutive study visits.
Patienterna som inkluderades i denna analys hade fullföljt ≥ 52 veckors läkemedelsbehandling och uppvisade en HBeAg- förlust vid ≥ 24 veckor med HBV DNA- nivåer < 5 log10 kopior/ ml vid sista besöket eller, om de var HBeAg- negativa vid inklusion, fullföljt ≥ 52 veckors läkemedelsbehandling OCH hade en dokumenterad HBsAg- förlust vid ≥ 2 på varandra följande studiebesök.
Clinical resistance Analysis of patients with virological rebound (confirmed increase of ≥ 1 log10 copies/ ml HBV DNA from nadir) in the pivotal study (NV-02B-007) at week 48 indicated that, among HBeAg-positive and HBeAg-negative patients, 5% (23/ 458) and 2% (5/ 222), of telbivudine recipients, respectively, had virological rebound with detectable HBV resistance mutations.
Klinisk resistens Analysen av patienterna med virologiskt återfall (konfirmerad ökning ≥1 log10 av HBV DNA - kopior/ ml från lägsta värdet) i den pivotala studien (NV- 02B- 007) vid vecka 48, indikerade att 5% (23 av 458) och 2% (5 av 222) av de HBeAg- positiva respektive HBe- Ag- negativa patienterna som fick telbivudin hade återfall med påvisbara HBV- resistensmutationer.
The cumulative rates of genotypically confirmed telbivudine resistance by week 104 were 25.1% (115/ 458) for HBeAg-positive patients and 10.8% (24/ 222) for HBeAg-negative patients.
Den kumulativa nivån av genotypiskt konfirmerad telbivudinresistens vid vecka 104 var 25, 1% (115 av 458) hos HBeAg - positiva patienter och 10, 8% (24 av 222) hos HBeAg- negativa patienter.
Genotypic analysis of 203 evaluable sample pairs with HBV DNA ≥ 1,000 copies/ ml at week 104 demonstrated that the primary mutation associated with telbivudine resistance was rtM204I, often associated with mutations rtL180M and rtL80I/ V and infrequently with rtV27A, rtL82M, rtV173L, rtT184I and rtA200V.
Mutation av rtL180M och rtL80I/ V förekom ofta medan rtV27A, rtL82M, rtV173L, rtT184I och rtA200V var sällan förekommande.
Baseline factors associated with development of genotypic drug resistance included: lamivudine treatment, higher baseline HBV DNA, lower baseline serum ALT, and increased body weight/ BMI.
Faktorer vid baseline som associeras med utveckling av genotypisk läkemedelsresistens omfattar: behandling med lamivudin, höga HBV DNA- nivåer, låga serum- ALAT - nivåer och hög kroppsvikt/ BMI.
On-treatment response parameters at week 24 that predicted emergence of drug resistant virus by week 104 were HBV DNA > 300 copies/ ml and elevation of serum ALT.
12 vid vecka 104 var HBV DNA- nivåer > 300 kopior/ ml och förhöjt serum- ALAT vid vecka 24 under pågående behandling.
When considering patients with viral breakthrough by 104 weeks, the rate of resistance was lower in patients with HBV DNA < 300 copies/ ml at week 24 than in patients with HBV DNA ≥ 300 copies/ ml at week 24.
Hos patienter med virologiskt genombrott vid vecka 104 var graden av resistens lägre hos patienter med HBV DNA- nivåer < 300 kopior/ ml vid vecka 24 än hos patienter med HBV DNA- nivåer ≥ 300 kopior/ ml.
In HBeAg positive patients with HBV DNA < 300 copies/ ml at week 24, resistance was 1% (3/ 203) at 48 weeks and 9% (18/ 203) at week 104, whilst in patients with HBV DNA ≥ 300 copies/ ml resistance was 8% (20/ 247) at 48 weeks and 39% (97/ 247) at week 104.
Hos HBeAg- positiva patienter med HBV DNA- nivåer < 300 kopior/ ml vid vecka 24 var resistensen 1% (3/ 203) vid vecka 48 och 9% (18/ 203) vid vecka 104, medan resistensen hos patienter med HBV DNA- nivåer ≥ 300 kopior/ ml var 8% (20/ 247) vid vecka 48 och 39% (97/ 247) vid vecka 104.
In HBeAg- negative patients with HBV DNA < 300 copies/ ml at week 24, resistance was 0% (0/ 177) at 48 weeks and 5% (9/ 177) at week 104, whilst in patients with HBV DNA ≥ 300 copies/ ml resistance was 11% (5/ 44) at 48 weeks and 34% (15/ 44) at week 104.
Hos HBeAg- negativa patienter med HBV DNA- nivåer < 300 kopior/ ml vid vecka 24 var resistensen 0% (0/ 177) vid vecka 48 och 5% (9/ 177) vid vecka 104, medan resistensen hos patienter med HBV DNA- nivåer ≥ 300 kopior/ ml var11% (5/ 44) vid vecka 48 och 34% (15/ 44) vid vecka 104.
Cross-resistance Cross-resistance has been observed among HBV nucleoside analogues (see section 4.4).
Korsresistens Korsresistens har observerats bland HBV- nukleosidanaloger (se avsnitt 4. 4).
In cell-based assays, lamivudine-resistant HBV strains containing either the rtM204I mutation or the rtL180M/ rtM204V double mutation had ≥ 1,000-fold reduced susceptibility to telbivudine.
I cellbaserade analyser visade lamivudinresistenta HBV- stammar, som innehöll antingen rtM204I- mutation eller rtL180M/ rtM204V dubbelmutation, en ≥1 000- faldigt minskad känslighet för telbivudin.
HBV encoding the adefovir resistance-associated substitutions rtN236T or rtA181V had 0.5- and 3.7-fold change in susceptibility to telbivudine in cell culture, respectively (see section 4.4).
HBV som kodar för adefovirresistenta mutationer vid antingen rtN236T eller rtA181V hade en 0, 5 - respektive 3, 7- faldigt förändrad känslighet för telbivudin i cellkultur (se avsnitt 4. 4).
The single- and multiple-dose pharmacokinetics of telbivudine were evaluated in healthy subjects and in patients with chronic hepatitis B.
Telbivudins farmakokinetik vid engångsdos och multipla doser studerades hos friska individer och hos patienter med kronisk hepatit B.
The pharmacokinetics of telbivudine were not evaluated with the recommended dose of 600 mg in patients with chronic hepatitis B.
Telbivudins farmakokinetik utvärderades inte med den rekommenderade dosen 600 mg hos patienter med kronisk hepatit B.
However telbivudine pharmacokinetics are similar between both populations.
Telbivudins farmakokinetik är dock likartad för båda patientgrupperna.