natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Rare: increased transaminases Very rare: hepatitis Not known: hepatic steatosis
Sällsynta: förhöjda transaminaser Mycket sällsynta: hepatit Okända: leversteatos
Rare: rash
Sällsynta: hudutslag
11 Musculoskeletal and connective tissue disorders:
Muskuloskeletala systemet och bindväv:
Not known: rhabdomyolysis, osteomalacia (manifested as bone pain and infrequently contributing to fractures), muscular weakness, myopathy
Okända: rabdomyolys, osteomalaci (manifesterad som skelettsmärta och som i sällsynta fall bidrar till frakturer), muskelsvaghet, myopati
Rare: acute renal failure, renal failure, proximal renal tubulopathy (including Fanconi syndrome), increased creatinine Very rare: acute tubular necrosis Not known: nephritis (including acute interstitial nephritis), nephrogenic diabetes insipidus
Sällsynta: akut njursvikt, njursvikt, proximal renal tubulopati (inklusive Fanconis syndrom), förhöjda kreatininvärden Mycket sällsynta: akut tubulär nekros Okända: nefrit (inklusive akut interstitiell nefrit), nefrogen diabetes insipidus
Very rare: asthenia
Mycket sällsynta: asteni
If overdose occurs the patient must be monitored for evidence of toxicity (see sections 4.8 and 5.3), and standard supportive treatment applied as necessary.
Om överdosering inträffar måste man övervaka patienten vad gäller tecken på toxicitet (se avsnitt 4. 8 och 5. 3) och tillämpa understödjande standardbehandling efter behov.
Tenofovir can be removed by haemodialysis; the median haemodialysis clearance of tenofovir is 134 ml/ min.
Tenofovir kan elimineras med hemodialys; medianvärdet för clearance av tenofovir vid hemodialys är 134 ml/ min.
The elimination of tenofovir by peritoneal dialysis has not been studied.
Eliminering av tenofovir med peritonealdialys har inte studerats.
Tenofovir disoproxil is absorbed and converted to the active substance tenofovir, which is a nucleoside monophosphate (nucleotide) analogue.
Tenofovirdisoproxil absorberas och omvandlas till den aktiva substansen tenofovir, som är en nukleosidmonofosfat - (nukleotid) - analog.
Tenofovir diphosphate inhibits HIV-1 reverse transcriptase and the HBV polymerase by direct binding competition with the natural deoxyribonucleotide substrate and, after incorporation into DNA, by DNA chain termination.
Tenofovirdifosfat hämmar hiv- 1- omvänd transkriptas och HBV- polymeras via kompetitiv hämning med det naturliga deoxyribonukleotidsubstratet och, efter inkorporering i DNA, via DNA- kedjeavbrott.
At concentrations of up to 300 µmol/ l, tenofovir has also shown no effect on the synthesis of mitochondrial DNA or the production of lactic acid in in vitro assays.
Vid koncentrationer på upp till 300 µmol/ l har tenofovir även visat sig sakna effekt på syntesen av mitokondrie- DNA eller produktionen av mjölksyra i in vitro- analyser.
Data pertaining to HIV:
12 Data avseende hiv:
HIV antiviral activity in vitro:
Antiviral aktivitet mot hiv in vitro:
The concentration of tenofovir required for 50% inhibition (EC50) of the wild-type laboratory strain HIV-1IIIB is 1-6 µmol/ l in lymphoid cell lines and 1.1 µmol/ l against primary HIV-1 subtype B isolates in PBMCs.
Den koncentration av tenofovir som krävs för 50% inhibition (EC50) av laboratoriestammen hiv- 1IIIB av vildtyp är 1– 6 µmol/ l i lymfoida cellinjer och 1, 1 µmol/ l mot primära hiv- 1 subtyp B- isolat i PBMC.
Tenofovir is also active against HIV-1 subtypes A, C, D, E, F, G, and O and against HIVBaL in primary monocyte/ macrophage cells.
Tenofovir är också aktivt mot hiv- 1 subtyp A, C, D, E, F, G och O och mot hivBaL i primära monocyt - / makrofagceller.
Tenofovir shows activity in vitro against HIV-2, with an EC50 of 4.9 µmol/ l in MT-4 cells.
Tenofovir visar aktivitet in vitro mot hiv- 2 med en EC50 på 4, 9 µmol/ l i MT- 4- celler.
Tenofovir 12 disoproxil fumarate should be avoided in antiretroviral experienced patients with strains harbouring the K65R mutation (see section 4.4).
Stammar av hiv- 1 med reducerad mottaglighet för tenofovir och en K65R- mutation i omvända transkriptasen har selekterats in vitro och hos vissa patienter (se Kliniska resultat). Tenofovirdisoproxilfumarat bör undvikas hos antiretroviralt behandlade patienter som har stammar innehållande K65R- mutationen (se avsnitt 4. 4).
Clinical studies in treatment-experienced patients have assessed the anti-HIV activity of tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) against strains of HIV-1 with resistance to nucleoside inhibitors.
Kliniska studier på tidigare behandlade patienter har skattat anti- hiv- aktiviteten hos tenofovirdisoproxil 245 mg (som fumarat) mot stammar av hiv- 1 med resistens mot nukleosidhämmare.
The results indicate that patients whose HIV expressed 3 or more thymidine-analogue associated mutations (TAMs) that included either the M41L or L210W reverse transcriptase mutation showed reduced response to tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) therapy.
Resultaten tyder på att hiv- patienter vilkas virusuttryck omfattade 3 eller fler tymidinanalog- associerade mutationer (Thymidine- analogue Associated Mutations, TAMs) som inkluderade antingen M41L eller L210W omvänd transkriptas mutation uppvisade nedsatt mottaglighet för behandlingen med tenofovirdisoproxil 245 mg (som fumarat).
Clinical results:
Kliniska resultat:
The effects of tenofovir disoproxil fumarate in treatment-experienced and treatment-naïve HIV-1 infected adults have been demonstrated in trials of 48 weeks duration in treatment-experienced HIV-1 infected adults.
Effekterna av tenofovirdisoproxilfumarat hos tidigare behandlade och tidigare obehandlade hiv- 1- infekterade vuxna har visats i studier med 48 veckors varaktighet.
In study GS-99-907, 550 treatment-experienced patients were treated with placebo or tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) for 24 weeks.
I studie GS- 99- 907 behandlades 550 tidigare behandlade patienter med placebo eller tenofovirdisoproxil 245 mg (som fumarat) i 24 veckor.
The mean baseline CD4 cell count was 427 cells/ mm3, the mean baseline plasma HIV-1 RNA was 3.4 log10 copies/ ml (78% of patients had a viral load of < 5,000 copies/ ml) and the mean duration of prior HIV treatment was 5.4 years.
Genomsnittligt CD4- celltal var 427 celler/ mm3, genomsnittlig baseline plasma hiv- 1- RNA- nivå var 3, 4 log10 kopior/ ml (78% av patienterna hade en virusmängd på < 5 000 kopior/ ml) och genomsnittlig längd av tidigare hiv- behandling var 5, 4 år.
Baseline genotypic analysis of HIV isolates from 253 patients revealed that 94% of patients had HIV-1 resistance mutations associated with nucleoside reverse transcriptase inhibitors, 58% had mutations associated with protease inhibitors and 48% had mutations associated with non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors.
Baseline genotypisk analys av hiv- isolat från 253 patienter avslöjade att 94% av patienterna hade hiv- 1- resistensmutationer associerade med omvända transkriptashämmare av nukleosidtyp, 58% hade mutationer associerade med proteashämmare och 48% hade mutationer associerade med omvända transkriptashämmare av icke- nukleosidtyp.
At week 24 the time-weighted average change from baseline in log10 plasma HIV-1 RNA levels (DAVG24) was -0.03 log10 copies/ ml and -0.61 log10 copies/ ml for the placebo and tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) recipients (p < 0.0001).
Vecka 24 var den tidsviktade genomsnittliga skillnaden från baseline i log10 plasma hiv- 1- RNA- nivåer (DAVG24) - 0, 03 log10 kopior/ ml och - 0, 61 log10 kopior/ ml för de som fick placebo respektive de som fick tenofovirdisoproxil 245 mg (som fumarat) (p < 0, 0001).
A statistically significant difference in favour of tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) was seen in the time-weighted average change from baseline at week 24 (DAVG24) for CD4 count (+13 cells/ mm3 for tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) versus -11 cells/ mm3 for placebo, p-value = 0.0008).
En statistiskt signifikant förändring till fördel för tenofovirdisoproxil 245 mg (som fumarat) sågs i den tidsviktade genomsnittliga skillnaden från baseline vecka 24 (DAVG24) för CD4- tal (+13 celler/ mm3 för tenofovirdisoproxil 245 mg (som fumarat) mot - 11 celler/ mm3 för placebo, p- värde = 0, 0008).
The antiviral response to tenofovir disoproxil fumarate was durable through 48 weeks (DAVG48 was -0.57 log10 copies/ ml, proportion of patients with HIV-1 RNA below 400 or 50 copies/ ml was 41% and 18% respectively).
Den antivirala responsen på tenofovirdisoproxilfumarat varade 48 veckor (DAVG48 var - 0, 57 log10 kopior/ ml, andelen patienter med hiv- 1- RNA under 400 eller 50 kopior/ ml var 41% respektive 18%).
Eight (2%) tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) treated patients developed the K65R mutation within the first 48 weeks.
Åtta (2%) patienter som behandlats med tenofovirdisoproxil 245 mg (som fumarat) utvecklade K65R- mutationen inom de 48 första veckorna.
The 144-week, double-blind, active controlled phase of study GS-99-903 evaluated the efficacy and safety of tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) versus stavudine when used in combination with lamivudine and efavirenz in HIV-1 infected patients naïve to antiretroviral therapy.
Den 144- veckors dubbelblinda aktivt kontrollerade fasen av studien GS- 99- 903 utvärderade effekt och säkerhet av tenofovirdisoproxil 245 mg (som fumarat) mot stavudin när det används i kombination med lamivudin och efavirenz hos hiv- 1- infekterade patienter, tidigare obehandlade med antiretroviral terapi.
The mean baseline CD4 cell count was 279 cells/ mm3, the mean baseline plasma HIV-1 RNA was 4.91 log10 copies/ ml, 19% of patients had symptomatic HIV-1 infection and 18% had AIDS.
Genomsnittligt baseline CD4- celltal var 279 celler/ mm3, genomsnittlig baseline plasma hiv- 1- RNA- nivå var 4, 91 log10 kopior/ ml, 19% av patienterna hade symtomatisk hiv- 1- infektion och 18% hade AIDS.
Patients were stratified by baseline HIV-1 RNA and CD4 count.
Patienterna var indelade efter basline hiv- 1- RNA och CD4- tal.
Forty-three percent of patients had baseline viral loads > 100,000 copies/ ml and 39% had CD4 cell counts < 200 cells/ ml.
Fyrtiotre procent av patienterna hade vid baseline virusmängd > 100 000 kopior/ ml och 39% hade CD4- celltal < 200 celler/ ml.
By intent to treat analysis (Missing data and switch in antiretroviral therapy (ART) considered as failure), the proportion of patients with HIV-1 RNA below 400 copies/ ml and 50 copies/ ml at 48 weeks of treatment was 80% and 76% respectively in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) arm, compared to 84% and 80% in the stavudine arm.
Vid 144 veckor var andelen patienter med hiv- 1- RNA under 400 kopior/ ml och 50 kopior/ ml 71%
At 144 weeks, the proportion of patients with HIV-1 RNA below 400 copies/ ml and 50 copies/ ml was 71% and 68% respectively in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) arm, compared to 64% and 63% in the stavudine arm.
13 respektive 68% i gruppen som behandlades med tenofovirdisoproxil 245 mg (som fumarat), jämfört med 64% respektive 63% i gruppen som behandlades med stavudin.
The average change from baseline for HIV-1 RNA and CD4 count at 48 weeks of treatment was similar in both treatment groups (-3.09 and -3.09 log10 copies/ ml; +169 and 167 cells/ mm3 in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) and stavudine groups, respectively).
Den genomsnittliga ändringen från baseline av hiv- 1- RNA och CD4- talet vid 48 veckors behandling var likartad i båda behandlingsgrupperna (- 3, 09 och - 3, 09 log10 kopior/ ml; +169 och 167 celler/ mm3 i gruppen tenofovirdisoproxil 245 mg (som fumarat) respektive stavudingruppen).
At 144 weeks of treatment, the average change from baseline remained similar in both treatment groups (-3.07 and -3.03 log10 copies/ ml; +263 and +283 cells/ mm3 in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) and stavudine groups, respectively).
Vid 144 veckors behandling var den genomsnittliga ändringen från baseline fortfarande likartad i båda behandlingsgrupperna (- 3, 07 och - 3, 03 log10 kopior/ ml; +263 och +283 celler/ mm3 i gruppen tenofovirdisoproxil 245 mg (som fumarat) respektive stavudingruppen).
A consistent response to treatment with tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) was seen regardless of baseline HIV-1 RNA and CD4 count.
En genomgående behandlingsrespons på tenofovirdisoproxil 245 mg (som fumarat) observerades oberoende av baseline hiv- 1- RNA och CD4- tal.
13 The K65R mutation occurred in a slightly higher percentage of patients in the tenofovir disoproxil fumarate group than the active control group (2.7% versus 0.7%).
K65R- mutationen inträffade hos en något högre procentuell andel patienter i gruppen med tenofovirdisoproxilfumarat än i den aktiva kontrollgruppen (2, 7% mot 0, 7%).
Efavirenz or lamivudine resistance either preceded or was coincident with the development of K65R in all cases.
Efavirenz - eller lamuvidin- resistens antingen föregick eller inträffade samtidigt med utvecklingen av K65R i samtliga fall.
From both the genotypic and phenotypic analyses there was no evidence for other pathways of resistance to tenofovir.
Vid såväl genotyp - som fenotypanalys fanns inga tecken på andra resistensvägar mot tenofovir.
Data pertaining to HBV:
Data avseende HBV:
HBV antiviral activity in vitro:
Antiviral aktivitet mot HBV in vitro:
The in vitro antiviral activity of tenofovir against HBV was assessed in the HepG2 2.2.15 cell line.
Tenofovirs antivirala aktivitet in vitro mot HBV skattades i cellinjen HepG2 2. 2. 15.
The EC50 values for tenofovir were in the range of 0.14 to 1.5 µmol/ l, with CC50 (50% cytotoxicity concentration) values > 100 µmol/ l.
EC50- värdena för tenofovir låg i intervallet från 0, 14 till 1, 5 µmol/ l, med CC50- värden (50% cytotoxicitetskoncentration) > 100 µmol/ l.
No HBV mutations associated with tenofovir disoproxil fumarate resistance have been identified (see Clinical results).
Inga HBV- mutationer associerade med resistens mot tenofovirdisoproxilfumarat har identifierats (se Kliniska resultat).
In cell based assays, HBV strains expressing the rtV173L, rtL180M, and rtM204I/ V mutations associated with resistance to lamivudine and telbivudine showed a susceptibility to tenofovir ranging from 0.7- to 3.4-fold that of wild-type virus.
I cellbaserade analyser visade HBV- stammar som uttryckte mutationerna rtV173L, rtL180M och rtM204I/ V, associerade med resistens mot lamivudin och telbivudin, en mottaglighet för tenofovir som var mellan 0, 7 - och 3, 4- faldig den hos vildtypviruset.
HBV strains expressing the rtL180M, rtT184G, rtS202G/ I, rtM204V and rtM250V mutations associated with resistance to entecavir showed a susceptibility to tenofovir ranging from 0.6- to 6.9-fold that of wild- type virus.
HBV- stammar som uttryckte mutationerna rtL180M, rtT184G, rtS202G/ I, rtM204V och rtM250V, associerade med resistens mot entecavir, visade en mottaglighet för tenofovir som var mellan 0, 6 - och 6, 9- faldig den hos vildtypviruset.
HBV strains expressing the adefovir-associated resistance mutations rtA181V and rtN236T showed a susceptibility to tenofovir ranging from 2.9- to 10-fold that of wild-type virus.
HBV- stammar som uttryckte de adefovir- associerade resistensmutationerna rtA181V och rtN236T visade en mottaglighet för tenofovir som var mellan 2, 9 - och 10- faldig den hos vildtypviruset.
Viruses containing the rtA181T mutation remained susceptible to tenofovir with EC50 values 1.5-fold that of wild-type virus.
Virus innehållande mutationen rtA181T förblev mottagliga för tenofovir med EC50- värden som var 1, 5- faldiga den hos vildtypviruset.
The demonstration of benefit of tenofovir disoproxil fumarate is based on histological, virological, biochemical and serological responses mainly in treatment-naïve adults with HBeAg positive and HBeAg negative chronic hepatitis B with compensated liver disease.
Den påvisade fördelen med tenofovirdisoproxilfumarat bygger på histologiska, virologiska, biokemiska och serologiska svar huvudsakligen hos tidigare obehandlade vuxna med HBeAg- positiv och HBeAg- negativ kronisk hepatit B med kompenserad leversjukdom.
Experience in patients with compensated liver disease:
Erfarenhet hos patienter med kompenserad leversjukdom:
Results through 48 weeks from two randomised, phase 3 double-blind studies comparing tenofovir disoproxil fumarate to adefovir dipivoxil in patients with compensated liver disease are presented in Table 2 below.
I tabell 2 nedan visas 48- veckorsresultaten från två randomiserade, dubbelblinda, fas 3- studier som jämförde tenofovirdisoproxilfumarat med adefovirdipivoxil hos patienter med kompenserad leversjukdom.
Study GS-US-174-0103 was conducted in 266 (randomised and treated) HBeAg positive patients while study GS-US-174-0102 was conducted in 375 (randomised and treated) patients negative for HBeAg and positive for HBeAb.
Studie GS- US- 174- 0103 genomfördes på 266 (randomiserade och behandlade) HBeAg- positiva patienter medan studie GS- US- 174- 0102 genomfördes på 375 (randomiserade och behandlade) patienter negativa för HBeAg och positiva för HBeAb.
In both of these studies tenofovir disoproxil fumarate was significantly superior to adefovir dipivoxil for the primary efficacy endpoint of complete response (defined as HBV DNA levels < 400 copies/ ml and Knodell necroinflammatory score improvement of at least 2 points without worsening in Knodell fibrosis).
I båda dessa studier var tenofovirdisoproxilfumarat signifikant överlägset adefovirdipivoxil med avseende på det primära effektmåttet med fullständigt svar (definierat som HBV- DNA- nivå < 400 kopior/ ml och förbättring med minst 2 poäng på Knodells nekroinflammationsskala utan försämring på Knodells fibrosskala).
Treatment with tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) was also associated with significantly greater proportions of patients with HBV DNA < 400 copies/ ml, when compared to adefovir dipivoxil 10 mg treatment.
Behandling med tenofovirdisoproxil 245 mg (som fumarat) var även associerad med signifikant större andel patienter med HBV- DNA < 400 kopior/ ml, jämfört med behandling med adefovirdipivoxil 10 mg.
Both treatments produced similar results with regard to histological response (defined as Knodell necroinflammatory score improvement of at least 2 points without worsening in Knodell fibrosis) at week 48 (see Table 2 below).
Båda behandlingarna gav likartade resultat vad gäller histologiskt svar (definierat som förbättring med minst 2 poäng på Knodells nekroinflammationsskala utan försämring på Knodells fibrosskala) vecka 48 (se tabell 2 nedan).
In study GS-US-174-0103 a significantly greater proportion of patients in the tenofovir disoproxil fumarate group than in the adefovir dipivoxil group had normalised ALT and achieved HBsAg loss at week 48 (see Table 2 below).
14 I studie GS- US- 174- 0103 hade en signifikant större andel patienter i tenofovirdisoproxilfumaratgruppen jämfört med adefovirdipivoxilgruppen normaliserat ALAT och en uppnådd HBsAg- förlust vid vecka 48 (se tabell 2 nedan).
Efficacy parameters in compensated HBeAg positive and HBeAg negative patients at week 48
Effektparametrar hos kompenserade HBeAg- positiva och HBeAg- negativa patienter vid vecka 48
Study 174-0102 (HBeAg negative)
Studie 174- 0102 (HBeAg negativa)
Study 174-0103 (HBeAg positive)
Studie 174- 0103 (HBeAg positiva)
Tenofovir Adefovir dipivoxil
Tenofovirdisoproxil
Tenofovir Adefovir dipivoxil
Adefovirdipivoxil
disoproxil 245 mg (as fumarate)
245 mg (som fumarat)
mg disoproxil 245 mg (as fumarate)
disoproxil 245 mg (som fumarat)
= 125 n = 176
n = 176
Complete response (%)a Histology
Fullständigt svar (%) a Histologi
Histological response (%)b
Histologiskt svar (%) b
Median HBV DNA reduction from baselinec (log10 copies/ ml) HBV DNA (%)
Mediansänkning av HBV- DNA från baselinec (log10 kopior/ ml) HBV- DNA (%)
< 400 copies/ ml (< 69 IU/ ml) ALT (%)
< 400 kopior/ ml (< 69 IE/ ml) ALAT (%)
Normalised ALTd Serology (%)
Normaliserat ALATd Serologi (%)
HBeAg loss/ seroconversion
HBeAg- förlust / serokonversion
N/ A N/ A
Ej relevant Ej relevant
HBsAg loss/ seroconversion
HBsAg- förlust / serokonversion
* p-value versus adefovir dipivoxil < 0.05, a Complete response defined as HBV DNA levels < 400 copies/ ml and Knodell necroinflammatory score improvement of at least 2 points without worsening in Knodell fibrosis, b Knodell necroinflammatory score improvement of at least 2 points without worsening in Knodell fibrosis, c Median change from baseline HBV DNA merely reflects the difference between baseline HBV DNA and the limit of detection (LOD) of the assay, d The population used for analysis of ALT normalisation included only patients with ALT above ULN at baseline.
* p- värde jämfört med adefovirdipivoxil < 0, 05, a Fullständigt svar definierat som HBV- DNA- nivå < 400 kopior/ ml och förbättring med minst 2 poäng på Knodells nekroinflammationsskala utan försämring på Knodells fibrosskala, b förbättring med minst 2 poäng på Knodells nekroinflammationsskala utan försämring på Knodells fibrosskala, c Medianförändring av HBV- DNA från baseline speglar endast skillnaden mellan HBV- DNA vid baseline och analysens detektionsgräns (LOD), d Populationen som användes för analys av ALAT- normalisering inbegrep endast patienter med ALAT över ULN vid baseline.
Tenofovir disoproxil fumarate was associated with significantly greater proportions of patients with undetectable HBV DNA (< 169 copies/ ml [< 29 IU/ ml]; the limit of quantification of the Roche Cobas Taqman HBV assay), when compared to adefovir dipivoxil (study GS-US-174-0102; 91%, 56% and study GS-US-174-0103; 69%, 9%), respectively.
Tenofovirdisoproxilfumarat var associerat med signifikant större andelar patienter med ej påvisbart HBV- DNA (< 169 kopior/ ml [< 29 IE/ ml]; gränsen för kvanitifiering med Roche Cobas Taqman HBV- analys), jämfört med adefovirdipivoxil (studie GS- US- 174- 0102; 91% respektive 56% och studie GS- US- 174- 0103; 69% respektive 9%).
Response to treatment with tenofovir disoproxil fumarate was comparable in nucleoside-experienced (n = 51) and nucleoside-naïve (n = 375) patients and in patients with normal ALT (n = 21) and abnormal ALT (n = 405) at baseline when studies GS-US-174-0102 and GS-US-174-0103 were combined.
Svaret på behandling med tenofovirdisoproxilfumarat var jämförbart hos patienter som tidigare behandlats med nukleosider (n = 51) och tidigare obehandlade patienter (n = 375) samt hos patienter med normalt ALAT (n = 21) respektive onormalt ALAT (n = 405) vid baseline när studierna GS- US- 174- 0102 och GS- US- 174- 0103 slogs samman.
Seventy-three percent of nucleoside-experienced and 69% of nucleoside-naïve patients achieved complete response to treatment; 90% of nucleoside-naïve and 88% of nucleoside-experienced patients achieved HBV DNA suppression < 400 copies/ ml.
Sjuttiotre procent av dem som tidigare behandlats med nukleosider och 69% av de tidigare obehandlade patienterna uppnådde fullständigt behandlingssvar; 90% av de tidigare obehandlade och 88% av de tidigare behandlade patienterna uppnådde suppression av HBV- DNA < 400 kopior/ ml.
All patients with normal ALT at baseline and 88% of patients with abnormal ALT at baseline achieved HBV DNA suppression < 400 copies/ ml.
Samtliga patienter med normalt ALAT vid baseline och 88% av patienterna med onormalt ALAT vid baseline uppnådde suppression av HBV- DNA < 400 kopior/ ml.
In a randomised, 48-week double-blind, controlled study of tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) in patients co-infected with HIV-1 and chronic hepatitis B with prior lamivudine experience (study ACTG 5127), the mean serum HBV DNA levels at baseline in patients randomised to the tenofovir
15 I en randomiserad, 48- veckors, dubbelblind, kontrollerad studie av tenofovirdisoproxil 245 mg (som fumarat) på patienter med samtidig infektion av hiv- 1 och kronisk hepatit B och som tidigare behandlats med lamivudin (studie ACTG 5127) var de genomsnittliga serum- HBV- DNA- nivåerna vid baseline hos patienter som randomiserades till tenofovirarmen 9, 45 log10 kopior/ ml (n = 27).