natgillin/translations-raw huggingface dataset:
When pregnancy is diagnosed, treatment with AIIRAs should be stopped immediately, and, if appropriate, alternative therapy should be started.
Vid konstaterad graviditet bör behandling med angiotensin II- antagonister avbrytas direkt och, om lämpligt, bör en alternativ behandling påbörjas.
AIIRAs therapy exposure during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalemia); see also section 5.3 “ Preclinical safety data”.
Det är känt att behandling med angiotensin II- antagonister under andra och tredje trimestern kan inducera human fostertoxicitet (nedsatt njurfunktion, oligohydramnios, hämning av skallförbening) och neonatal toxicitet (njursvikt, hypotoni, hyperkalemi) (se också avsnitt 5. 3).
Infants whose mothers have taken AIIRAs should be closely observed for hypotension (see also sections 4.3 and 4.4).
Spädbarn vars mödrar har använt angiotensin II- antagonister bör observeras noggrant med avseende på hypotoni (se avsnitt 4. 3 och 4. 4).
Lactation Because no information is available regarding the use of valsartan during breastfeeding, Diovan is not recommended and alternative treatments with better established safety profiles during breast-feeding are preferable, especially while nursing a newborn or preterm infant.
Amning Eftersom ingen information angående användning av valsartan under amning finns, rekommenderas inte Diovan utan i stället är alternativa behandlingar med bättre dokumenterad säkerhetsprofil att föredra under amning, speciellt vid amning av nyfödda eller prematura barn.
35 The ADRs reported from clinical studies, post-marketing experience and laboratory findings are listed below according to system organ class.
33 De biverkningar som rapporterats i kliniska studier, från erfarenhet efter lansering och laboratorieresultat anges i nedanstående tabell efter organsystem.
Adverse reactions are ranked by frequency, the most frequent first, using the following convention: very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000 to < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000) very rare (< 1/ 10,000), including isolated reports.
Biverkningarna är klassificerade efter frekvens, med de vanligaste först, på följande sätt: mycket vanliga (≥ 1/ 10); vanliga (≥ 1/ 100, < 1/ 10); mindre vanliga (≥ 1/ 1 000, < 1/ 100); sällsynta (≥1/ 10 000, < 1/ 1 000); mycket sällsynta (< 1/ 10 000), inklusive enstaka rapporter.
For all the ADRs reported from post-marketing experience and laboratory findings, it is not possible to apply any ADR frequency and therefore they are mentioned with a "not known" frequency.
Det är inte möjligt att tillämpa biverkningsfrekvens för de biverkningar som rapporterats från erfarenhet efter lansering och laboratorieresultat och de anges därför som ” ingen känd ” frekvens.
 Hypertension
 Hypertoni
Blood and lymphatic system disorders Not known Immune system disorders
Blodet och lymfsystemet Ingen känd frekvens Immunsystemet
Not known Metabolism and nutrition disorders
Ingen känd frekvens Metabolism och nutrition
Not known Ear and labyrinth system disorders
Ingen känd frekvens Öron och balansorgan
Uncommon Vascular disorders
Mindre vanliga Blodkärl
Not known Respiratory, thoracic and mediastinal disorders
Ingen känd frekvens Andningsvägar, bröstkorg och mediastinum
Uncommon Gastrointestinal disorders
Mindre vanliga Magtarmkanalen
Uncommon Hepato-biliary disorders
Mindre vanliga Lever och gallvägar
Not known Skin and subcutaneous tissue disorders
Ingen känd frekvens Hud och subkutan vävnad
Not known Musculoskeletal and connective tissue disorders
Ingen känd frekvens Muskuloskeletala systemet och bindväv
Not known Renal and urinary disorders
Ingen känd frekvens Njurar och urinvägar
Renal failure and impairment, Elevation of serum creatinine
Njursvikt och nedsatt njurfunktion, förhöjt serumkreatinin
General disorders and administration site conditions Uncommon
Allmänna symtom och/ eller symtom vid administreringsstället Mindre vanliga
The safety profile seen in controlled-clinical studies in patients with post-myocardial infarction and/ or heart failure varies from the overall safety profile seen in hypertensive patients.
Den säkerhetsprofil som observerats i kontrollerade kliniska studier hos patienter efter hjärtinfarkt och/ eller med hjärtsvikt skiljer sig från den totala säkerhetsprofil som observerats hos patienter med hypertoni.
ADRs that occurred in post-myocardial infarction and/ or heart failure patients are listed below:
De biverkningar som förekom hos patienter efter hjärtinfarkt och/ eller med hjärtsvikt anges nedan.
 Post-myocardial infarction and/ or heart failure
 Efter hjärtinfarkt och/ eller vid hjärtsvikt
Blood and lymphatic system disorders Not known Immune system disorders
34 Ingen känd frekvens Immunsystemet
Uncommon Not known Nervous system disorders
Mindre vanliga Ingen känd frekvens Centrala och perifera nervsystemet
Hyperkalaemia Increase of serum potassium
Hyperkalemi Förhöjt serumkalium
36 Common Uncommon Ear and labyrinth system disorders
Vanliga Mindre vanliga Öron och balansorgan
Dizziness, Postural dizziness Syncope, Headache
Yrsel, postural yrsel Synkope, huvudvärk
Uncommon Cardiac disorders
Mindre vanliga Hjärtat
Common Not known Respiratory, thoracic and mediastinal disorders
Vanliga Ingen känd frekvens Andningsvägar, bröstkorg och mediastinum
Hypotension, Orthostatic hypotension Vasculitis
Hypotoni, ortostatisk hypotoni Vaskulit
Uncommon Not known Musculoskeletal and connective tissue disorders
Mindre vanliga Ingen känd frekvens Muskuloskeletala systemet och bindväv
Angioedema Rash, Pruritis
Angioneurotiskt ödem Utslag, klåda
Renal failure and impairment Acute renal failure, Elevation of serum creatinine Increase in Blood Urea Nitrogen
Njursvikt och nedsatt njurfunktion Akut njursvikt, förhöjt serumkreatinin Ökning av urea i blod
Symptoms Overdose with Diovan may result in marked hypotension, which could lead to depressed level of consciousness, circulatory collapse and/ or shock.
Symtom Överdosering av Diovan kan ge uttalad hypotension, som kan leda till en lägre medvetandegrad, cirkulatorisk kollaps och/ eller chock.
Treatment The therapeutic measures depend on the time of ingestion and the type and severity of the symptoms; stabilisation of the circulatory condition is of prime importance.
Det är av störst vikt att cirkulationen stabiliseras.
Angiotensin II Antagonists, plain, ATC code:
Angiotensin II- antagonister, ATC- kod:
Valsartan is an orally active, potent, and specific angiotensin II (Ang II) receptor antagonist.
35 Valsartan är en oralt aktiv, potent och specifik angiotensin II (Ang II) - receptorantagonist.
It acts selectively on the AT 1 receptor subtype, which is responsible for the known actions of angiotensin II.
Det verkar selektivt på AT 1 - receptorsubtypen, som förmedlar de kända effekterna av angiotensin II.
The increased plasma levels of Ang II following AT 1 receptor blockade with valsartan may stimulate the unblocked AT 2 receptor, which appears to counterbalance the effect of the AT 1 receptor.
De ökade plasmanivåerna av Ang II efter AT 1 - receptorblockad med valsartan kan stimulera den oblockerade AT 2 - receptorn, vilket tycks motverka effekten av AT 1 - receptorn.
Valsartan does not exhibit any partial agonist activity at the AT 1 receptor and has much (about 20,000 fold) greater affinity for the AT 1 receptor than for the AT 2 receptor.
Valsartan utövar ingen partiell agonistisk aktivitet på AT 1 - receptorn och har mycket (ungefär 20 000 gånger) större affinitet för AT 1 - receptorn än för AT 2 - receptorn.
37 Valsartan does not inhibit ACE (also known as kininase II) which converts Ang I to Ang II and degrades bradykinin.
Valsartan hämmar inte ACE (även kallat kininas II) som omvandlar Ang I till Ang II och bryter ned bradykinin.
Since there is no effect on ACE and no potentiation of bradykinin or substance P, angiotensin II antagonists are unlikely to be associated with coughing.
Eftersom de inte har någon effekt på ACE och inte potentierar bradykinin eller substans P, är osannolikt att angiotensin II- antagonister är förknippade med hosta.
In clinical trials where valsartan was compared with an ACE inhibitor, the incidence of dry cough was significantly (P < 0.05) less in patients treated with valsartan than in those treated with an ACE inhibitor (2.6% versus 7.9% respectively).
I kliniska prövningar där valsartan jämfördes med ACE- hämmare var incidensen av torrhosta signifikant (p < 0, 05) lägre hos patienter som behandlades med valsartan (2, 6%) än hos patienter som behandlades med en ACE- hämmare (7, 9%).
In a clinical trial of patients with a history of dry cough during ACE inhibitor therapy, 19.5% of trial subjects receiving valsartan and 19.0% of those receiving a thiazide diuretic experienced cough compared to 68.5% of those treated with an ACE inhibitor (P < 0.05).
I en klinisk prövning på patienter med anamnes på torrhosta vid behandling med ACE- hämmare, förekom hosta hos 19, 5% av patienterna i prövningen som fick valsartan och 19, 0% av dem som fick ett tiaziddiuretikum, jämfört med 68, 5% av dem som behandlades med en ACE- hämmare (p < 0, 05).
Patients were randomised within 12 hours to 10 days after the onset of myocardial infarction symptoms to valsartan, captopril, or the combination of both.
Nyligen genomgången hjärtinfarkt Studien VALIANT (VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion) var en randomiserad, kontrollerad, multinationell, dubbelblind studie med 14 703 patienter med akut hjärtinfarkt och tecken, symtom eller radiologiska bevis på kronisk hjärtsvikt och/ eller systolisk vänsterkammardysfunktion (ejektionsfraktion ≤40% med radionuklidventrikulografi eller ≤35% med ekokardiografi eller kontrastangiografi av vänsterkammaren). patienterna randomiserades inom 12 timmar till 10 dagar efter debut av symtom på hjärtinfarkt till valsartan, kaptopril eller kombinationen av båda.
All- cause mortality was similar in the valsartan (19.9%), captopril (19.5%), and valsartan + captopril (19.3%) groups.
Totalmortaliteten var likartad i valsartan - (19, 9%), kaptopril - (19, 5%) och valsartan + kaptopril - (19, 3%) grupperna.
Valsartan was also effective in prolonging the time to and reducing cardiovascular mortality, hospitalisation for heart failure, recurrent myocardial infarction, resuscitated cardiac arrest, and non-fatal stroke (secondary composite endpoint).
Valsartan var även effektivt när det gällde att förlänga tiden till och reducera kardiovaskulär mortalitet, sjukhusinläggning på grund av hjärtsvikt, återkommande hjärtinfarkt, återupplivning vid hjärtstillestånd och icke- fatal stroke (sekundärt sammansatt effektmått).
The safety profile of valsartan was consistent with the clinical course of patients treated in the post- myocardial infarction setting.
Valsartans säkerhetsprofil överensstämde med det kliniska förloppet hos patienter som behandlades efter hjärtinfarkt.
Regarding renal function, doubling of serum creatinine was observed in 4.2% of valsartan-treated patients, 4.8% of valsartan+captopril-treated patients, and 3.4% of captopril- treated patients.
När det gäller njurfunktion, observerades en fördubbling av serumkreatinin hos 4, 2% av de patienter som behandlades med valsartan, 4, 8% hos patienter som behandlades med valsartan + kaptopril och 3, 4% hos patienter som behandlades med kaptopril.
Discontinuations due to various types of renal dysfunction occurred in 1.1% of valsartan-treated patients, 1.3% in valsartan+captopril patients, and 0.8% of captopril patients.
Avbrytande av behandling på grund av olika typer av nedsatt njurfunktion förekom hos 1, 1% av de patienter som behandlades med valsartan, 1, 3% av patienter som fick valsartan + kaptopril och 0, 8% av patienterna som fick kaptopril.
Heart failure Val-HeFT was a randomised, controlled, multinational clinical trial of valsartan compared with placebo on morbidity and mortality in 5,010 NYHA class II (62%), III (36%) and IV (2%) heart failure patients receiving usual therapy with LVEF< 40% and left ventricular internal diastolic diameter (LVIDD) > 2.9 cm/m2.
Hjärtsvikt Val- HeFT var en randomiserad, kontrollerad, multinationell klinisk prövning med valsartan jämfört med placebo med avseende på morbiditet och mortalitet hos 5 010 hjärtsviktspatienter enligt NYHA- klass II (62%), III (36%) och IV (2%) med LVEF < 40% och intern, diastolisk vänsterkammardiameter (LVIDD) > 2, 9 cm/ m2, vilka behandlades på sedvanligt sätt.
Baseline therapy included ACE inhibitors (93%), diuretics (86%), digoxin (67%) and beta blockers (36%).
Behandlingen före studiestart inkluderade ACE- hämmare (93%), diuretika (86%), digoxin (67%) och betablockerare (36%).
The mean daily dose of Diovan in Val-HeFT was 254 mg.
Den dagliga medeldosen av Diovan var 254 mg i Val- HeFT.
The study had two primary endpoints: all cause mortality (time to death) and composite mortality and heart failure morbidity (time to first morbid event) defined as death, sudden death with resuscitation, hospitalisation for heart failure, or administration of intravenous inotropic or vasodilator agents for four hours or more without hospitalisation.
Studien hade två primära effektmått: totalmortalitet (tid till dödsfall) och sammansatt mortalitet och hjärtsviktsmorbiditet (tid till första morbida händelse) definierad som dödsfall, plötslig död med
All cause mortality was similar (p=NS) in the valsartan (19.7%) and placebo (19.4%) groups.
Totalmortalitet var likartad (p=NS) i grupperna som fick valsartan (19, 7%) och placebo (19, 4%).
The primary benefit was a 27.5% (95% CI:
Den huvudsakliga nyttan var en 27, 5% (95% KI:
18.5%).
17 till 37%) reduktion av risken för tid till första sjukhusinläggning för hjärtsvikt (13, 9% mot 18, 5%).
25.4% in valsartan group) were observed for those patients receiving the triple combination of an ACE inhibitor, a beta blocker and valsartan.
Resultat som tycktes vara till fördel för placebo (sammansatt mortalitet och morbiditet var 21, 9% i placebo - mot 25, 4% i valsartangruppen) observerades hos de patienter som fick trippelkombinationen av ACE- hämmare, betablockerare och valsartan.
In a subgroup of patients not receiving an ACE inhibitor (n=366), the morbidity benefits were greatest.
I en subgrupp av patienter som inte fick ACE- hämmare (n=366) var nyttan avseende morbiditet störst.
42.5% placebo).
I denna subgrupp minskade totalmortaliteten signifikant vid behandling med valsartan med 33% jämfört med placebo (95% KI: – 6% till 58%) (17, 3% med valsartan mot 27, 1% med placebo) och den sammansatta mortalitets - och morbiditetsrisken reducerades signifikant med 44% (24, 9% med valsartan mot 42, 5% med placebo).
In patients receiving an ACE inhibitor without a beta-blocker, all cause mortality was similar (p=NS) in the valsartan (21.8%) and placebo (22.5%) groups.
Hos patienter som fick en ACE- hämmare utan betablockerare var totalmortaliteten likartad (p=NS) i grupperna som fick valsartan (21, 8%) och placebo (22, 5%).
Composite mortality and morbidity risk was significantly reduced by 18.3% (95% CI:
Den sammansatta mortalitets - och morbiditetsrisken var signifikant reducerad med 18, 3% (95% KI:
36.3%).
8% till 28%) med valsartan jämfört med placebo (31, 0% mot 36, 3%).
Patients treated with valsartan had a better quality of life as demonstrated by change in the Minnesota Living with Heart Failure Quality of Life score from baseline at endpoint than placebo.
I den totala Val- HeFT- populationen, uppvisade patienter som behandlades med valsartan en signifikant förbättring i NYHA- klass samt tecken och symtom på hjärtsvikt, inklusive dyspné, trötthet, ödem och rassel jämfört med placebo. patienter som behandlades med valsartan hade en bättre livskvalitet (Minnesota Living with Heart Failure Quality of Life score), vilket visades genom ett förbättrat livskvalitetsvärde från utgångsmätning till slutmätning jämfört med placebo.
Hypertension Administration of Diovan to patients with hypertension results in reduction of blood pressure without affecting pulse rate.
Hypertoni Vid tillförsel av Diovan till patienter med hypertoni sker en reduktion av blodtrycket utan att hjärtfrekvensen påverkas.
Combined with hydrochlorothiazide, a significant additional reduction in blood pressure is achieved.
Vid upprepad administrering är den blodtryckssänkande effekten påtaglig inom 2 veckor och maximal effekt uppnås inom 4 veckor och denna kvarstår vid långtidsbehandling Vid kombination med hydroklortiazid erhålls en signifikant ytterligare sänkning av blodtrycket.
In hypertensive patients with type 2 diabetes and microalbuminuria, valsartan has been shown to reduce the urinary excretion of albumin.
Hos hypertonipatienter med typ 2- diabetes och mikroalbuminuri har valsartan visat sig reducera albuminutsöndringen i urin.
The MARVAL (Micro Albuminuria Reduction with Valsartan) study assessed the reduction in urinary albumin excretion (UAE) with valsartan (80-160 mg/ od) versus amlodipine (5-10 mg/ od), in 332 type 2 diabetic patients (mean age:
I studien MARVAL (Micro Albuminuria Reduction with Valsartan) undersöktes reduktionen av albuminutsöndring i urin (UAE) vid behandling med valsartan (80– 160 mg en gång dagligen) jämfört med amlodipin (5– 10 mg en gång dagligen) hos 332 patienter med typ 2 - diabetes (genomsnittlig ålder:
58 years; 265 men) with microalbuminuria (valsartan:
58 år; 265 män) med mikroalbuminuri (valsartan:
58 µg/ min; amlodipine:
58 µg/ min; amlodipin:
55.4 µg/ min), normal or high blood pressure and with preserved renal function (blood creatinine < 120 µmol/ l).
55, 4 µg/ min), normalt eller högt blodtryck och bevarad njurfunktion (blodkreatinin < 120 µmol/ l).
At 24 weeks, UAE was reduced (p < 0.001) by 42% (– 24.2 µg/ min; 95% CI: – 40.4 to – 19.1) with valsartan and approximately 3% (– 1.7 µg/ min; 95% CI: – 5.6 to 14.9) with amlodipine despite similar rates of blood pressure reduction in both groups.
Vid 24 veckor hade UAE minskat (p < 0, 001) med 42% (– 24, 2 µg/ min; 95% KI: – 40, 4 till – 19, 1) med valsartan och ca 3% (– 1, 7 µg/ min; 95% KI: – 5, 6 till 14, 9) med amlodipin trots likartade frekvenser av blodtryckssänkning i båda grupperna.
Patients were randomized to one of 3 doses of valsartan (160, 320 and 640 mg/ od) and treated for 30 weeks.
I studien DROP (Diovan Reduction of Proteinuria) undersöktes ytterligare effekten av valsartan när det gällde att reducera UAE hos 391 hypertonipatienter (BT=150/ 88 mm Hg) med typ 2- diabetes, albuminuri (medelvärde=102 µg/ min; 20– 700 µg/ min) och bevarad njurfunktion (genomsnittligt serumkreatinin = 80 µmol/ l). patienterna randomiserades till att få en av 3 doser av valsartan (160, 320 och 640 mg en gång dagligen) och de behandlades i 30 veckor.
The purpose of the study was to determine the optimal dose of valsartan for reducing UAE in hypertensive patients with type 2 diabetes.
Syftet med studien var att fastställa optimal dos av valsartan för reduktion av UAE hos hypertonipatienter med typ 2- diabetes.
At 30 weeks, the percentage change in UAE was significantly reduced by 36% from baseline with valsartan 160 mg (95%CI:
Vid 30 veckor var den procentuella förändringen av UAE signifikant reducerad med 36% jämfört med utgångsvärdet vid behandling med valsartan 160 mg (95% KI:
22 to 47%), and by 44% with valsartan 320 mg (95%CI:
22 till 47%) och med 44% vid behandling med valsartan 320 mg (95% KI:
31 to 54%).
31 till 54%).
It was concluded that 160-320 mg of valsartan produced clinically relevant reductions in UAE in hypertensive patients with type 2 diabetes.
Man drog slutsatsen att 160– 320 mg valsartan gav kliniskt relevant reduktion av UAE hos hypertonipatienter med typ 2- diabetes.
Patients were randomised within 12 hours to 10 days after the onset of myocardial infarction symptoms to valsartan, captopril, or the combination of both.
37 Studien VALIANT (VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion) var en randomiserad, kontrollerad, multinationell, dubbelblind studie med 14 703 patienter med akut hjärtinfarkt och tecken, symtom eller radiologiska bevis på kronisk hjärtsvikt och/ eller systolisk vänsterkammardysfunktion (ejektionsfraktion ≤40% med radionuklidventrikulografi eller ≤35% med ekokardiografi eller kontrastangiografi av vänsterkammaren). patienterna randomiserades inom 12 timmar till 10 dagar efter debut av symtom på hjärtinfarkt till valsartan, kaptopril eller kombinationen av båda.
There was no difference between valsartan and captopril in all-cause mortality based on age, gender,
Det var ingen skillnad mellan valsartan och kaptopril i total mortalitet baserat på ålder, kön, etnisk folkgrupp, behandling före studiestart eller bakomliggande sjukdom.
8% to 28%) with valsartan compared with placebo (31.0% vs.
8% till 28%) med valsartan jämfört med placebo (31, 0% mot 36, 3%).
Patients treated with valsartan had a better quality of life as demonstrated by change in the Minnesota Living with Heart Failure Quality of Life score from baseline at endpoint than placebo.
38 I den totala Val- HeFT- populationen, uppvisade patienter som behandlades med valsartan en signifikant förbättring i NYHA- klass samt tecken och symtom på hjärtsvikt, inklusive dyspné, trötthet, ödem och rassel jämfört med placebo. patienter som behandlades med valsartan hade en bättre livskvalitet (Minnesota Living with Heart Failure Quality of Life score), vilket visades genom ett förbättrat livskvalitetsvärde från utgångsmätning till slutmätning jämfört med placebo.
40 Abrupt withdrawal of Diovan has not been associated with rebound hypertension or other adverse clinical events.
Plötslig utsättning av Diovan har inte varit förknippad med någon rekyleffekt ("reboundfenomen") när det gäller hypertoni eller några andra kliniska biverkningar.
Following oral administration of valsartan alone, peak plasma concentrations of valsartan are reached in 2– 4 hours.
Efter oral administrering av valsartan ensamt, uppnås maximal plasmakoncentration av valsartan efter 2 – 4 timmar.
Food decreases exposure (as measured by AUC) to valsartan by about 40% and peak plasma concentration (C max) by about 50%, although from about 8 h post dosing plasma valsartan concentrations are similar for the fed and fasted groups.
Plasmakoncentrationerna av valsartan från ca 8 tim efter administrering är dock desamma med eller utan födointag.
The steady-state volume of distribution of valsartan after intravenous administration is about 17 litres, indicating that valsartan does not distribute into tissues extensively.
Distributionsvolymen vid steady- state efter intravenös administrering av valsartan är ca 17 liter, vilket indikerar att valsartan inte distribueras i vävnaderna i så stor utsträckning.
Valsartan is highly bound to serum proteins (94– 97%), mainly serum albumin.
Valsartan är i hög grad bundet till serumproteiner (94– 97%), främst serumalbumin.
Valsartan is not biotransformed to a high extent as only about 20% of dose is recovered as metabolites.
39 Valsartan biotransformeras inte i så stor utsträckning, eftersom endast ca 20% av dosen återfinns som metaboliter.
A hydroxy metabolite has been identified in plasma at low concentrations (less than 10% of the valsartan AUC).
En hydroximetabolit har identifierats i plasma i låga koncentrationer (mindre än 10% av valsartans AUC).
Valsartan shows multiexponential decay kinetics (t ½α < 1 h and t ½ß about 9 h).
Valsartan visar multiexponentiell avtagande kinetik (t ½α < 1 timme och t ½ß ca 9 timmar).
Valsartan is primarily eliminated by biliary excretion in faeces (about 83% of dose) and renally in urine (about 13% of dose), mainly as unchanged drug.
Valsartan elimineras främst via biliär utsöndring i feces (ca 83% av dosen) och renal utsöndring i urinen (ca 13% av dosen), främst som oförändrad substans.
Following intravenous administration, plasma clearance of valsartan is about 2 l/ h and its renal clearance is 0.62 l/ h (about 30% of total clearance).
Efter intravenös administrering är valsartans plasmaclearance ca 2 liter/ timme och dess njurclearance är 0, 62 liter/ tim (ca 30% av totalclearance).