natgillin/translations-raw huggingface dataset:
It is therefore recommended that mothers taking lamivudine do not breast feed their infants.
Därför rekommenderas mödrar som tar lamivudin att inte amma sina barn.
No studies on the effects on the ability to drive and use machines have been performed.
Inga studier har utförts avseende påverkan på förmågan att köra bil och att handha maskiner.
In clinical studies of patients with chronic hepatitis B, lamivudine was well tolerated.
I kliniska studier på patienter med kronisk hepatit B har lamivudin tolererats väl.
The incidence of adverse events and laboratory abnormalities (with the exception of elevations of ALT and CPK, see below) were similar between placebo and lamivudine treated patients).
Förekomsten av medicinska incidenter och laboratorieavvikelser (med undantag av förhöjning av ALAT och CK, se nedan) var i samma nivå hos placebo - och lamivudinbehandlade patienter.
The most common adverse events reported were malaise and fatigue, respiratory tract infections, throat and tonsil discomfort, headache, abdominal discomfort and pain, nausea, vomiting and diarrhoea.
De vanligast rapporterade incidenterna var sjukdomskänsla och trötthet, luftvägsinfektioner, obehag från hals och tonsiller, huvudvärk, bukbesvär med smärta, illamående, kräkningar och diarré.
Frequencies are defined as: very common (≥ 1/ 10), common (≥ 1/ 100, < 1/ 10), uncommon (≥ 1/ 1000, < 1/ 100), rare (≥ 1/ 10,000, < 1/ 1000) and very rare (< 1/ 10,000).
Frekvenserna är definierade som mycket vanliga (≥ 1/ 10), vanliga (≥ 1/ 100, < 1/ 10), mindre vanliga (≥ 1/ 1000, < 1/ 100), sällsynta (≥ 1/ 10 000, < 1/ 1000) och mycket sällsynta (< 1/ 10 000).
5 The frequency categories assigned to the adverse reactions below are estimates: for most events, suitable data for calculating incidence are not available.
Frekvenserna som anges för nedanstående biverkningar är uppskattningar: för de flesta händelser finns inte data tillgänglig som lämpar sig för att beräkna frekvenser.
Very common and common adverse drug reaction frequency categories were determined from clinical trial data and the background incidence in placebo groups was not taken into account.
Frekvenserna mycket vanliga och vanliga fastställdes från kliniska prövningar och har inte korrigerats för frekvenser i placebogrupperna.
Adverse drug reactions identified through post-marketing surveillance were categorised as rare or very rare.
Biverkningar som identifierats efter produktens godkännande kategoriserades som sällsynta eller mycket sällsynta.
Blood and lymphatic system disorders:
5 Blodet och lymfsystemet:
ALT elevations (see section 4.4).
ALAT- förhöjningar (se avsnitt 4. 4)
Exacerbations of hepatitis, primarily detected by serum ALT elevations, have been reported ‘ on- treatment’ and following lamivudine withdrawal.
Exacerbationer av hepatit, i första hand upptäckt genom förhöjda ALAT- värden, har rapporterats under behandling och efter utsättande av lamivudin.
Most events have been self-limited, however fatalities have been observed very rarely (see section 4.4).
De flesta fallen har varit självläkande men i mycket sällsynta fall har dödsfall observerats (se avsnitt 4. 4).
Elevations of CPK Muscle disorders, including myalgia, cramps and rhabdomyolysis
CK- förhöjningar Muskulära symtom inkluderande myalgi, kramper och rabdomyolys.
In patients with HIV infection, cases of pancreatitis and peripheral neuropathy (or paresthesia) have been reported.
Hos patienter med HIV- infektion har pankreatit och perifer neuropati (eller parestesier) rapporterats.
In patients with chronic hepatitis B there was no observed difference in incidence of these events between placebo and lamivudine treated patients.
Hos patienter med kronisk hepatit B- infektion kunde ingen skillnad noteras mellan lamivudin - och placebobehandlade patienter avseende frekvensen av dessa medicinska incidenter.
J05A F05.
Farmakoterapeutisk grupp: nukleosidanalog, ATC kod J05A F05.
Lamivudine is an antiviral agent which is active against hepatitis B virus in all cell lines tested and in experimentally infected animals.
Lamivudin är ett antiviralt medel med hög aktivitet mot hepatit B virus i alla testade cellinjer och i experimentellt infekterade djur.
Lamivudine is metabolised by both infected and uninfected cells to the triphosphate (TP) derivative which is the active form of the parent compound.
Lamivudin metaboliseras, såväl av infekterade som icke- infekterade celler, till ett trifosfatderivat (TF), som är den aktiva formen av modersubstansen.
The intracellular half life of the triphosphate in hepatocytes is 17-19 hours in vitro.
Trifosfatets intracellulära halveringstid i hepatocyter är 17- 19 timmar in vitro.
Lamivudine-TP acts as a substrate for the HBV viral polymerase.
Lamivudin- TF verkar som ett substrat för HBV polymeras.
The formation of further viral DNA is blocked by incorporation of lamivudine-TP into the chain and subsequent chain termination.
Den fortsatta bildningen av virus- DNA blockeras genom att lamivudin- TF inkorporeras i kedjan vilket resulterar i ett kedjeavbrott.
6 Lamivudine-TP does not interfere with normal cellular deoxynucleotide metabolism.
Lamivudin- TF interagerar inte med den normala cellulära metabolismen av deoxynukleotider.
Furthermore, lamivudine-TP has little effect on mammalian cell DNA content.
Lamivudin- TF har liten effekt på DNA- innehållet i däggdjursceller.
In assays relating to potential substance effects on mitochondrial structure and DNA content and function, lamivudine lacked appreciable toxic effects.
6 I tester som undersöker eventuella läkemedelseffekter på mitokondriestruktur, DNA- innehåll och funktion, saknade lamivudin väsentliga toxiska effekter.
It has a very low potential to decrease mitochondrial DNA content, is not permanently incorporated into mitochondrial DNA, and does not act as an inhibitor of mitochondrial DNA polymerase gamma.
Substansen har en mycket låg benägenhet att minska innehållet av mitokondrie DNA, inkorporeras inte permanent i mitokondrie DNA och verkar inte som en hämmare av mitokondrie DNA polymeras gamma.
Experience in patients with HBeAg positive CHB and compensated liver disease: in controlled studies, 1 year of lamivudine therapy significantly suppressed HBV DNA replication [34-57% of patients were below the assay detection limits (Abbott Genostics solution hybridization assay, LLOD < 1.6pg/ ml)}, normalised ALT level (40-72% of patients), induced HBeAg seroconversion (HBeAg loss and HBeAb detection with HBV DNA loss [by conventional assay], 16-18% of patients), improved histology (38-52% of patients had a ≥ 2 point decrease in the Knodell Histologic Activity Index [HAI]) and reduced progression of fibrosis (in 3-17% of patients) and progression to cirrhosis.
Erfarenhet från patienter med HBeAg positiv CHB och kompenserad leversjukdom: i kontrollerade studier resulterade1 års lamivudin- behandling i signifikant suppression av HBV DNA replikation [34- 57% av patienterna låg under detektionsgränsen för analysen (” Abbot Genostics solution hybridization assay ”, LLOD < 1, 6 picogram/ ml)], normaliserade ALAT- nivåer (40- 72% av patienterna), HBeAg serokonversion (förlust av HBeAg och detektion av anti- HBe med HBV DNA förlust [enligt konventionell testmetod], 16- 18% av patienterna), förbättrad histologisk bild (38- 52% av patienterna fick en minskning med ≥2 steg (” points ”) i Knodell Histologic Activity Index [HAI]) samt minskad fibrosutveckling (hos 3- 17% av patienterna) och progression till cirros.
Continued lamivudine treatment for an additional 2 years in patients who had failed to achieve HBeAg seroconversion in the initial 1 year controlled studies resulted in further improvement in bridging fibrosis.
Ytterligare 2 års lamivudinbehandling hos patienter som inte uppnådde HBeAg serokonversion i den initiala kontrollerade 1- års studien, resulterade i fortsatt förbättring avseende förekomst av fibros.
In patients with YMDD variant HBV, 41/ 82 (50%) patients had improvement in liver inflammation and 40/ 56 (71%) patients without YMDD variant HBV had improvement.
Hos 41/ 82 (50%) av patienterna med YMDD variant av HBV hade leverinflammationen förbättrats och 40/ 56 (71%) av patienterna utan YMDD variant av HBV hade förbättrats.
Improvement in bridging fibrosis occurred in 19/ 30 (63%) patients without YMDD variant and 22/ 44 (50%) patients with the variant.
Förbättring avseende förekomst av fibros hade skett hos 19/ 30 (63%) av patienterna utan YMDD variant och hos 22/ 44 (50%) av patienterna med varianten.
Five percent (3/ 56) of patients without the YMDD variant and 13% (11/ 82) of patients with YMDD variant showed worsening in liver inflammation compared to pre-treatment.
Fem procent (3/ 56) av patienterna utan YMDD variant och 13% (11/ 82) av patienterna med YMDD variant visade försämring av leverinflammationen jämfört med före behandling.
Progression to cirrhosis occurred in 4/ 68 (6%) patients with the YMDD variant, whereas no patients without the variant progressed to cirrhosis.
Progression till cirros inträffade hos 4/ 68 (6%) av patienterna med YMDD variant, medan inga patienter utan varianten utvecklade cirros.
In an extended treatment study in Asian patients (NUCB3018) the HBeAg seroconversion rate and ALT normalisation rate at the end of the 5 year treatment period was 48% (28/ 58) and 47% (15/ 32), respectively.
I en förlängd behandlingsstudie med asiatiska patienter (NUCB3018) var frekvensen av HBeAg serokonversion och normalisering av ALAT vid slutet av den 5- åriga behandlingsperioden 48% (28/ 58) respektive 47% (15/ 32).
HBeAg seroconversion was increased in patients with elevated ALT levels; 77% (20/ 26) of patients with pre-treatment ALT > 2 x ULN seroconverted.
77% (20/ 26) av patienterna, med ALAT > 2x ULN före behandlingen, serokonverterade.
At the end of 5 years, all patients had HBV DNA levels that were undetectable or lower than pre-treatment levels.
Efter 5 år hade alla patienter HBV DNA- nivåer som ej var detekterbara eller lägre än före behandlingen.
Further results from the trial by YMDD variant status are summarised in Table 2.
Ytterligare resultat från studien av YMDD variantstatus är summerade i tabell 2..
7 Table 2:
7 Tabell 2:
Efficacy results 5 years by YMDD status (Asian Study) NUCB3018
Effektresultat efter 5 år med avseende på YMDD status (asiatisk studie) NUCB3018
Subjects,% (no.)
Patienter,% (antal)
YMDD variant HBV status HBeAg seroconversion
YMDD variant av HBV status
- All patients - Baseline ALT ≤ 1 x ULN2 - Baseline ALT > 2 x ULN
- Alla patienter - Baseline ALAT ≤1xULN2 - Baseline ALAT > 2xULN
(15/ 40) 72 (1/ 11) 33 (9/ 15) 100
38 (15/ 40) 9 1/ 11) 60 (9/ 15)
(13/ 18) (2/ 6) (11/ 11)
72 (13/ 18) 33 (2/ 6) 100 (11/ 11)
Undetectable HBV DNA
Ej mätbart HBV DNA
-
- Baseline3
-
- Vecka 2604
positive< baseline positive> baseline
positiv < baseline
(4/ 4)
100 … (4/ 4)
ALT normalisation
positive > baseline
above normal
över normal
Week 260
- Vecka 260
46 21
normal
50 0
50 (2/ 4)
above normal > baseline
över normal > baseline
Patients designated as YMDD variant were those with ≥ 5% YMDD variant HBV at any annual time-point during the 5-year period.
De patienter som anges som YMDD variant var de med ≥5% YMDD variant av HBV vid någon årlig uppföljning under 5- årsperioden.
Patients categorised as non-YMDD variant were those with > 95% wild-type HBV at all annual time-points during the 5-year study period
Patienter kategoriserade som non- YMDD variant var de med > 95% av ” wild- type ” HBV vid alla årliga uppföljningar under den 5- åriga studieperioden.
2 3 4
4.
Upper limit of normal Abbott Genostics solution hybridisation assay (LLOD < 1.6 pg/ ml Chiron Quantiplex assay (LLOD 0.7 Meq/ ml)
Övre gräns för normalvärde ” Abbot Genostic solution hybridisation assay ” (LLOD < 1, 6 pg/ ml) “ Chiron Quantiplex assay ” (LLOD 0, 7 Meq/ ml)
Comparative data according to YMDD status were also available for histological assessment but only up to three years.
Jämförande data angående YMDD- status fanns också tillgängliga för histologisk utvärdering, men endast upp till tre år.
In patients with YMDD variant HBV, 18/ 39 (46%) had improvements in necroinflammatory activity and 9/ 39 (23%) had worsening.
Hos patienter med YMDD variant av HBV hade 18/ 39 (46%) förbättringar i nekroinflammatorisk aktivitet och 9/ 39 (23%) hade försämring.
In patients without the variant, 20/ 27 (74%) had improvements in necroinflammatory activity and 2/ 27 (7%) had worsening.
Hos patienter som saknade varianten hade 20/ 27 (74%) förbättringar i nekroinflammatorisk aktivitet och 2/ 27 (7%) hade försämring.
Following HBeAg seroconversion, serologic response and clinical remission are generally durable after stopping lamivudine.
Efter HBeAg- serokonversion är serologiskt svar och klinisk remission som regel bestående efter att behandling med lamivudin avslutats.
In a long-term follow-up study of patients who had previously seroconverted and discontinued lamivudine, late virological relapse occurred in 39% of the subjects.
I en långtids- uppföljningsstudie med patienter som tidigare serokonverterat och slutat med lamivudin, förekom sent virologiskt återfall hos 39% av individerna.
Therefore, following HBeAg seroconversion, patients should be periodically monitored to determine that serologic and clinical responses are being maintained.
Efter HBeAg- serokonversion skall därför patienter regelbundet kontrolleras för att fastställa att serologiska och kliniska svar består.
In patients followed for up to 16 weeks after discontinuation of treatment at one year, post-treatment ALT elevations were observed more frequently in patients who had received lamivudine than in patients who had received placebo.
Hos patienter som följts i upp till 16 veckor efter avbruten behandling, observerades ALAT- ökningar mer frekvent hos patienter som fått lamivudin än hos patienter som fått placebo.
A comparison of post-treatment ALT elevations between weeks 52 and 68 in patients who discontinued lamivudine at week 52 and patients in the same studies who
En jämförelse av ALAT- ökningen (efter behandling) mellan vecka 52 och 68 hos patienter som avbröt behandlingen med lamivudin i vecka 52 och patienter som i samma studie fått placebo under hela behandlingstiden visas i tabell 3.
8 received placebo throughout the treatment course is shown in Table 3.
8 Tabell 3:
Post-treatment ALT Elevations in 2 Placebo-Controlled Studies in Adults
ALAT- ökning efter behandling i 2 placebokontrollerade studier på vuxna
ALT ≥ 2 x baseline value ALT ≥ 3 x baseline value† ALT ≥ 2 x baseline value and absolute ALT
Patienter med ALAT- ökning / Patienter med avvikelser * Värden utanför normalområdet ALAT ≥2 x utgångsvärdet ALAT ≥3 x utgångsvärdet # ALAT ≥2 x utgångsvärdet och absolut ALAT
37/ 137 (27%) 29/ 137 (21%)
Lamivudin 37/ 137 (27%) 29/ 137 (21%)
22/ 116 (19%) 9/ 116 (8%)
Placebo 22/ 116 (19%) 9/ 116 (8%)
> 500 IU/ l ALT ≥ 2 x baseline value; and bilirubin > 2 x ULN
> 500 IU/ l ALAT ≥2 x utgångsvärdet och bilirubin > 2 x ULN
and ≥ 2 x baseline value *Each patient may be represented in one or more category. †
och ≥2 x utgångsvärdet
Comparable to a Grade 3 toxicity in accordance with modified WHO criteria.
* Varje patient kan vara representerad i mer än en kategori. # Jämförbart med ” Grade 3 ” toxicitet enligt modifierade WHO kriterier.
Experience in patients with HBeAg negative CHB: initial data indicate the efficacy of lamivudine in patients with HBeAg negative CHB is similar to patients with HBeAg positive CHB, with 71% of patients having HBV DNA suppressed below the detection limit of the assay, 67% ALT normalisation and 38% with improvement in HAI after one year of treatment.
Efter ett års behandling hade 71% av patienterna HBV DNA under testmetodens detektionsgräns, 67% ALAT normalisering och 38% förbättrat HAI.
When lamivudine was discontinued, the majority of patients (70%) had a return of viral replication.
När behandlingen med lamivudin avslutades, fick majoriteten av patienterna (70%) återfall av viral replikation.
Data is available from an extended treatment study in HBeAg negative patients (NUCAB3017) treated with lamivudine.
Det finns data från en förlängd behandlingsstudie på HBeAg- negativa patienter (NUCAB3017) behandlade med lamivudin.
After two years of treatment in this study, ALT normalisation and undetectable HBV DNA occurred in 30/ 69 (43%) and 32/ 68 (47%) patients respectively and improvement in necroinflammatory score in 18/ 49 (37%) patients.
Hos 18/ 49 (37%) av patienterna förbättrades nekroinflammatorisk grad.
In patients without YMDD variant HBV, 14/ 22 (64%) showed improvement in necroinflammatory score and 1/ 22 (5%) patients worsened compared to pre-treatment.
Hos patienter utan YMDD variant av HBV visade 14/ 22 (64%) en förbättring av nekroinflammatorisk grad och 1/ 22 (5%) av patienterna försämrades jämfört med före behandling.
In patients with the variant, 4/ 26 (15%) patients showed improvement in necroinflammatory score and 8/ 26 (31%) patients worsened compared to pre-treatment.
Hos 4/ 26 (15%) av patienterna med varianten förbättrades nekroinflammatorisk grad och 8/ 26 (31%) av patienterna försämrades jämfört med före behandling.
Frequency of emergence of YMDD variant HBV and impact on the treatment response: lamivudine monotherapy results in the selection of YMDD variant HBV in approximately 24% of patients following one year of therapy, increasing to 67% following 4 years of therapy.
Monoterapi med lamivudin resulterar i en selektion av YMDD variant av HBV hos ca 24% av patienterna efter ett års behandling och ökar till 67% efter 4 års behandling.
Development of YMDD variant HBV is associated with reduced treatment response in some patients, as evidenced by increased HBV DNA levels and ALT elevations from previous on-therapy levels, progression of signs and symptoms of hepatitis disease and/ or worsening of hepatic necroinflammatory findings.
Detta påvisades genom att HBV DNA och ALAT ökar i förhållande till nivåer tidigare under behandlingen, utveckling av tecken och symtom på hepatit och/ eller försämring av nekroinflammatoriska fynd i levern.
The optimal therapeutic management of patients with YMDD variant HBV has not yet been established (see section 4.4).
Den optimala terapeutiska behandlingen av patienter med YMDD variant av HBV har ännu inte fastställts (se avsnitt 4. 4).
In a double-blind study in CHB patients with YMDD variant HBV and compensated liver disease (NUC20904), with a reduced virological and biochemical response to lamivudine (n=95), the addition of adefovir dipivoxil 10 mg once daily to ongoing lamivudine 100mg for 52 weeks resulted in a median decrease in HBV DNA of 4.6 log10 copies/ ml compared to a median increase of 0.3 log10 copies/ ml in those patients receiving lamivudine monotherapy.
I en dubbel- blind studie med CHB- patienter med YMDD variant av HBV och kompenserad leversjukdom (NUC20904), med reducerad virologisk och biokemisk respons på lamivudin (n=95), resulterade tillägg av adefovir dipivoxil 10 mg en gång dagligen, till den pågående 52 - veckorsbehandlingen med 100 mg lamivudin, i en minskning av medianen av HBV DNA på 4, 6 log10 kopior/ ml jämfört med en ökning av median på 0, 3 log10 kopior/ ml hos de patienter som fick lamivudin som monoterapi.
Normalisation of ALT levels occurred in 31% (14/ 45) of patients receiving combined therapy versus 6% (3/ 47) receiving lamivudine alone.
ALAT normaliserades hos 31% (14/ 45) av patienterna som fick kombinerad terapi mot 6% (3/ 47) hos dem som fick enbart lamivudin.
Forty patients (HBeAg negative or HBeAg positive) with either decompensated liver disease or recurrent HBV following liver transplantation and YMDD variant were also enrolled into an open label arm of the study.
Fyrtio patienter (HBeAg negativa eller HBeAg positiva) med antingen dekompenserad leversjukdom eller återfall av HBV efter levertransplantation och YMDD variant inkluderades också i en öppen delstudie.
Addition of 10 mg adefovir dipivoxil once daily to ongoing lamivudine 100mg for 52 weeks resulted in a median decrease in HBV DNA of 4.6 log10 copies/ ml.
Tillägg av 10 mg adefovir dipivoxil en gång dagligen, till den pågående 52 - veckorsbehandlingen med 100 mg lamivudin, resulterade i en minskning av medianen av HBV DNA på 4, 6 log10 kopior/ ml.
Improvement in liver function was also seen after one year of therapy
Förbättring av leverfunktionen sågs också efter ett års behandling.
9 Experience in patients with decompensated liver disease: placebo controlled studies have been regarded as inappropriate in patients with decompensated liver disease, and have not been undertaken.
Placebo- kontrollerade studier på patienter med sviktande leverfunktion har betraktats som olämpliga och har därför inte utförts.
In non-controlled studies, where lamivudine was administered prior to and during transplantation, effective HBV DNA suppression and ALT normalisation was demonstrated.
När behandlingen med lamivudin fortsatts efter
When lamivudine therapy was continued post transplantation there was reduced graft re-infection by HBV, increased HBsAg loss and on one-year survival rate of 76 – 100%.
9 transplantationen påvisades en minskad incidens av HBV recidiv i det transplanterade organet, en ökad andel patienter med negativ HBsAg och en överlevnad efter 1 år på 76- 100%.
As anticipated due to the concomitant immunosuppression, the rate of emergence of YMDD variant HBV after 52 weeks treatment was higher (36% - 64%) in the liver transplant population than in the immunocompetent CHB patients (14% - 32%).
Hos levertransplanterade patienter med kronisk hepatit B sågs som förväntat, på grund av den samtidiga immunsuppressionen, en ökad frekvens av YMDD varianten (36% - 64%) jämfört med hos immunkompetenta CHB- patienter (14% - 32%) efter 52 veckors lamivudinbehandling.
Experience in CHB patients with advanced fibrosis or cirrhosis: in a placebo-controlled study in 651 patients with clinically compensated chronic hepatitis B and histologically confirmed fibrosis or cirrhosis, lamivudine treatment (median duration 32 months) significantly reduced the rate of overall disease progression (34/ 436, 7.8% for lamivudine versus 38/ 215, 17.7% for placebo, p=0.001), demonstrated by a significant reduction in the proportion of patients having increased Child-Pugh scores (15/ 436, 3.4% versus 19/ 215, 8.8%, p=0.023) or developing hepatocellular carcinoma (17/ 436, 3.9% versus 16/ 215, 7.4%, p=0.047).
Detta visades genom en signifikant reduktion av andelen patienter med förhöjda ” Child- Pugh scores ” (15/ 436, 3, 4% mot 19/ 215, 8, 8%, p=0, 023) eller utveckling av hepatocellulära karcinom (17/ 436, 3, 9% mot 16/ 215, 7, 4%, p=0, 047).
The rate of overall disease progression in the lamivudine group was higher for subjects with detectable YMDD variant HBV DNA (23/ 209, 11%) compared to those without detectable YMDD variant HBV (11/ 221, 5%).
Den totala sjukdomsprogressionen i lamivudingruppen var högre hos patienter med detekterbar YMDD variant av HBV DNA (23/ 209, 11%) jämfört med de utan detekterbar YMDD variant av HBV (11/ 221, 5%).
However, disease progression in YMDD subjects in the lamivudine group was lower than the disease progression in the placebo group (23/ 209, 11% versus 38/ 214, 18% respectively).
Emellertid var sjukdomsprogressionen hos YMDD patienter i lamivudingruppen lägre än sjukdomsprogressionen i placebogruppen (23/ 209, 11% mot 38/ 214, 18%).
Confirmed HBeAg seroconversion occurred in 47% (118/ 252) of subjects treated with lamivudine and 93% (320/ 345) of subjects receiving lamivudine became HBV DNA negative (VERSANT [version 1], bDNA assay, LLOD < 0.7 MEq/ ml) during the study.
HBeAg serokonversion kunde konstateras hos 47% (118/ 252) av patienterna som behandlats med lamivudin och 93% (320/ 345) av patienterna som fick lamivudin blev HBV DNA negativa (VERSANT [version 1], bDNA assay, LLOD < 0, 7 MEq/ ml) under studiens gång.
Experience in children and adolescents: lamivudine has been administered to children and adolescents with compensated CHB in a placebo controlled study of 286 patients aged 2 to 17 years.
I en placebokontrollerad studie har 286 patienter i åldern 2- 17 år med kompenserad CHB behandlats med lamivudin.
This population primarily consisted of children with minimal hepatitis B.
Populationen bestod primärt av barn med måttligt aktiv hepatit B.