natgillin/translations-raw huggingface dataset:
MI (fatal and non-fatal AMI, silent MI)
36 1, 9% Hjärtinfarkt (fatal och icke- fatal akut hjärtinfarkt, tyst hjärtinfarkt)
38 vs 64
38/ 64
Strokes (Fatal and non-fatal) 1
Stroke (Fatal och icke- fatal) 1
39
21/ 39
Based on difference in crude events rates occurring over a median follow-up of 3.9 years.
Baserat på skillnad i totala antalet händelser under en uppföljningsperiod på 3, 9 år (medianvärde).
AMI = acute myocardial infarction; CABG = coronary artery bypass graft; CHD = coronary heart disease; MI = myocardial infarction; PTCA = percutaneous transluminal coronary angioplasty.
CABG = kranskärlskirurgi; PTCA = perkutan transluminal kranskärlsangioplastik.
There was no evidence of a difference in the treatment effect by patient’ s gender, age, or baseline LDL-C level.
Ingen skillnad sågs i behandlingseffekt avseende patientens kön, ålder eller baselinevärdet av LDL- C.
61 deaths in the atorvastatin group, p=0.0592).
En fördelaktig trend sågs avseende mortalitetsförekomsten (82 dödsfall i placebogruppen/ 61 dödsfall i atorvastatingruppen, p=0, 0592).
Atorvastatin is rapidly absorbed after oral administration; maximum plasma concentrations (Cmax) occur within 1 to 2 hours.
Maximal plasmakoncentration uppnås inom 1- 2 timmar.
After oral administration, atorvastatin film-coated tablets are 95% to 99% bioavailable compared to the oral solution.
Den relativa biotillgängligheten för atorvastatintabletter jämfört med (oral) lösning är 95- 99%.
The absolute bioavailability of atorvastatin is approximately 12% and the systemic availability of HMG-CoA reductase inhibitory activity is approximately 30%.
Den absoluta biotillgängligheten av atorvastatin är ca 12% medan den systemiska tillgängligheten av HMG- CoA reduktashämmande aktivitet är ca 30%.
The low systemic availability is attributed to presystemic clearance in gastrointestinal mucosa and/ or hepatic first-pass metabolism
Den låga systemiska biotillgängligheten beror på presystemisk clearance i mag- tarmslemhinnan och/ eller hepatisk första- passage- metabolism.
37 Distribution
Distribution:
Atorvastatin is ≥ 98% bound to plasma proteins.
Distributionsvolymen är ca 381 liter och plasmaproteinbindningsgraden för atorvastatin är ≥ 98%.
Metabolism
Metabolism:
Atorvastatin is metabolized by cytochrome P450 3A4 to ortho- and parahydroxylated derivatives and various beta-oxidation products.
Atorvastatin metaboliseras via cytokrom P450 3A4 till orto - och parahydroxylerade derivat samt olika beta- oxiderade produkter.
In vitro, inhibition of HMG-CoA reductase by ortho- and parahydroxylated metabolites is equivalent to that of atorvastatin.
In vitro har orto - och parahydroxylerade metaboliter en hämmande effekt på HMG - CoA reduktas motsvarande den för atorvastatin.
Approximately 70% of circulating inhibitory activity for HMG-CoA reductase is attributed to active metabolites.
Cirka 70% av cirkulerande HMG- CoA reduktashämmande aktivitet kan tillskrivas aktiva metaboliter.
Excretion
Utsöndring:
Atorvastatin is eliminated primarily in bile following hepatic and/ or extrahepatic metabolism.
Atorvastatin elimineras primärt via gallan efter hepatisk och/ eller extrahepatisk metabolism.
The half-life of inhibitory activity for HMG-CoA reductase is approximately 20 to 30 hours due to the contribution of active metabolites.
Halveringstiden för HMG- CoA reduktashämning är 20- 30 timmar på grund av närvaro av aktiva metaboliter.
Special populations − Geriatric:
Plasmakoncentrationen av atorvastatin och dess aktiva metaboliter är högre hos friska äldre
Plasma concentrations of atorvastatin and its active metabolites are higher in healthy elderly subjects than in young adults while the lipid effects were comparable to those seen in younger patient populations. − Paediatric:
individer än hos yngre, medan den lipidreglerande effekten är jämförbar med den som ses hos yngre patientgrupper.
Pharmacokinetic data in the paediatric population are not available. − Gender:
Farmakokinetiska uppgifter saknas för barn.
Concentrations of atorvastatin and its active metabolites in women differ from those in men (Women: approx.
Koncentrationen av atorvastatin och dess aktiva metaboliter hos kvinnor skiljer sig från den
20% higher for Cmax and approx.
hos män (kvinnor:
10% lower for AUC).
Cmax ca 20% högre, AUC ca 10% lägre).
These differences were of no clinical significance, resulting in no clinically significant differences in lipid effects among men and women. − Renal insufficiency:
Dessa skillnader saknar klinisk betydelse och resulterade inte i någon kliniskt signifikant skillnad i den lipidreglerande effekten mellan kvinnor och män.
Renal disease has no influence on the plasma concentrations or lipid effects of atorvastatin and its active metabolites. − Hepatic insufficiency:
Njursjukdom påverkar varken plasmakoncentrationer eller lipideffekter av
Plasma concentrations of atorvastatin and its active metabolites are markedly increased (approx.
atorvastatin och dess aktiva metaboliter.
16-fold in Cmax and approx.
- Leverinsufficiens:
11-fold in AUC) in patients with chronic alcoholic liver disease (Childs-Pugh B).
16- faldig ökning av Cmax och 11- faldig ökning av AUC) hos patienter med kronisk alkoholinducerad leverskada (Childs- Pugh B).
The maximum dose used was 63-fold higher than the highest human dose (80 mg/ day) on a mg/ kg body-weight basis and 8- to 16-fold higher based on AUC(0-24) values as determined by total inhibitory activity.
Högsta dos var 63 gånger högre än högsta dos till människa (80 mg dagligen), baserat på kroppsvikt (mg/ kg) och 8- 16 gånger högre baserat på AUC( 0- 24) - värden (total inhibitorisk aktivitetsbestämning).
In a 2-year study in mice, incidences of hepatocellular adenoma in males and hepatocellular carcinomas in females were increased at the maximum dose used, and the maximum dose used was 250-fold higher than the highest human dose on a mg/ kg body-weight basis.
I en tvåårsstudie på möss ökade incidensen av hepatocellulära adenom hos hannar och hepatocellulära carcinom hos honor vid högsta administrerade dos, vilken var 250 gånger högre än högsta dos till människa, beräknat på mg/ kg kroppsvikt.
Systemic exposure was 6-to 11-fold higher based on AUC(0-24).
Systemisk exponering var 6- 11 gånger högre baserat på AUC( 0- 24).
Atorvastatin did not demonstrate mutagenic or clastogenic potential in 4 in vitro tests with and without metabolic activation and in 1 in vivo assay.
I fyra in vitro- studier med och utan metabolisk aktivering, samt i en in vivo- studie har inga mutagena eller klastogena egenskaper hos atorvastatin kunnat påvisas.
In animal studies atorvastatin had no effect on male or female fertility at doses up to 175 and 225 mg/ kg/ day, respectively, and was not teratogenic.
I djurstudier hade atorvastatin i doser upp till 175 respektive 225 mg/ kg/ dygn ingen effekt på fertiliteten hos han - eller hondjur, och var inte heller teratogent.
Calcium carbonate Microcrystalline cellulose Lactose monohydrate Croscarmellose sodium Polysorbate 80 Hyprolose Magnesium stearate
Kalciumkarbonat Mikrokristallin cellulosa Laktosmonohydrat Kroskarmellosnatrium Polysorbat 80 Hydroxipropylcellulosa Magnesiumstearat
Film coating
Dragéhölje:
Hypromellose Polyethylene glycol Titanium dioxide (E171) Talc Simethicone Stearate emulsifiers Sorbic acid Candelilla wax
Hypromellose Polyetylenglycol Titandioxid (E 171) Talk Simetikon Stearatemulgerare Sorbinsyra Candelillavax
Hospital packs containing 200 (10 x 20) or 500 film-coated tablets.
38 Sjukhusförpackningar om 200 (10x20) eller 500 filmdragerade tabletter.
The blisters consist of a forming film made of polyamide/ aluminum foil/ polyvinyl chloride and a backing made of either paper/ polyester/ aluminum foil/ vinyl heat-seal coating or aluminum foil/ vinyl heat-seal coating.
Blisterförpackningen består av en formpressad film av polyamid/ aluminiumfolie/ polyvinylklorid med en baksida bestående av antingen papper/ polyester/ aluminiumfolie/ vinyl värmeförseglad beläggning eller aluminiumfolie/ vinyl värmeförseglad beläggning.
< [See Annex I - To be completed nationally] > [For referral procedures]
To be implemented nationally.
< [To be completed nationally] >
To be implemented nationally.
< {DD/MM/YYYY} > < {DD month YYYY} >
1996- 11- 21 / 2001- 10- 31
< [To be completed nationally] >
DATUM FÖR ÖVERSYN AV PRODUKTRESUMÉN
10.
39 1.
NAME OF THE MEDICINAL PRODUCT
< [Se bilaga I. - Kompletteras nationellt] > [För referral procedurer] {PRODUCT NAME} 40 mg filmdragerade tabletter
Each film-coated tablet contains 40 mg atorvastatin (as atorvastatin calcium (trihydrate)).
En filmdragerad tablett innehåller 40 mg atorvastatin (som kalciumtrihydrat).
Excipients:
Hjälpämne( n):
Each {PRODUCT NAME} 40 mg film-coated tablet contains 131.22 mg lactose monohydrate.
{PRODUCT NAME} 40 mg filmdragerad tablett innehåller 131, 22 mg laktosmonohydrat.
Film-coated tablet White elliptical, film-coated tablets debossed "40" on one side and "PD 157" on the other.
Filmdragerad tablett Vit, elliptisk, filmdragerad tablett, präglad ” 40 ” på ena sidan och ” PD157 ” på andra sidan.
{PRODUCT NAME} is indicated as an adjunct to diet for reduction of elevated total cholesterol, LDL-cholesterol, apolipoprotein B, and triglycerides in patients with primary hypercholesterolaemia including familial hypercholesterolaemia (heterozygous variant) or combined (mixed) hyperlipidaemia (Corresponding to Types IIa and IIb of the Fredrickson classification) when response to diet and other nonpharmacological measures is inadequate.
{PRODUCT NAME} är indicerat som tillägg till diet för sänkning av förhöjt totalkolesterol, LDL - kolesterol, apolipoprotein B och triglycerider hos patienter med primär hyperkolesterolemi inkluderande familjär hyperkolesterolemi (heterozygot) eller kombinerad hyperlipidemi (motsvarande typ IIa och IIb i Fredricksons klassifikationssystem) när effekten av diet eller annan icke - farmakologisk behandling är otillräcklig.
{PRODUCT NAME} is also indicated to reduce total-C and LDL-C in patients with homozygous familial hypercholesterolaemia as an adjunct to other lipid-lowering treatments (e. g.
{PRODUCT NAME} är även indicerat för sänkning av totalkolesterol och LDL- kolesterol hos patienter med homozygot familjär hyperkolesterolemi.
LDL apheresis) or if such treatments are unavailable.
{PRODUCT NAME} ges som tillägg till annan lipidsänkande behandling (t ex LDL- aferes) eller om sådan behandling ej finns tillgänglig.
Prevention of cardiovascular events in patients estimated to have a high risk for a first cardiovascular event (see section 5.1), as an adjunct to correction of other risk factors.
Prevention av kardiovaskulära händelser hos patienter som bedöms ha en hög risk för en första kardiovaskulär händelse (se avsnitt 5. 1) som tillägg till korrigering av andra riskfaktorer.
Dosage should be individualized according to baseline LDL-C levels, the goal of therapy, and patient response.
Doseringen är individuell och skall anpassas efter LDL- kolesterolnivåerna vid insättande av behandling, terapimål och patientens svar på behandlingen.
41 For patients with established coronary heart disease or other patients at increased risk of ischemic events, the treatment goal is LDL-C < 3 mmol/ l (or < 115 mg/ dl) and total cholesterol < 5 mmol/ l (or < 190 mg/ dl).
För patienter med etablerad kranskärlssjukdom eller patienter med ökad risk för insjuknande i hjärt - kärlsjukdom är behandlingsmålet att nå LDL- kolesterol < 3 mmol/ l (< 115 mg/ dl) och totalkolesterol < 5 mmol/ l (< 190 mg/ dl).
Recommendations of the Second Joint Task Force of European and Other Societies on Coronary Prevention” in Atherosclerosis 140 (1998) 199-270.
Anpassat efter ” Prevention of coronary heart disease in clinical practice; Recommendations of the Second Joint Task Force of European and Other Societies on Coronary Prevention ” i Atherosclerosis 140 (1998) 199- 270.
Patients should be started with {PRODUCT NAME} 10 mg daily.
Initialdos är 10 mg dagligen.
In a compassionate-use study of 64 patients there were 46 patients for whom confirmed LDL receptor information was available.
I ett öppen studie med 64 patienter fanns 46 patienter med uppgift om bestämning av LDL- receptorer.
From these 46 patients, the mean percent reduction in LDL-C was approximately 21%.
Hos dessa 46 patienter minskade LDL- kolesterol med i genomsnitt 21% då atorvastatin gavs i doser upp till 80 mg dagligen.
Atorvastatin was administered at doses up to 80 mg/ day.
Dosen till patienter med homozygot familjär hyperkolesterolemi är 10- 80 mg dagligen.
LDL apheresis) in these patients or if such treatments are unavailable.
Atorvastatin ges som tillägg till annan lipidsänkande behandling (t ex LDL- aferes) till dessa patienter eller när sådan behandlingsmöjlighet saknas.
In the primary prevention trials, the dose was 10 mg/ day.
I primärpreventionsstudierna var dosen 10 mg/ dag.
Higher dosages may be necessary in order to attain (LDL-) cholesterol levels according to current guidelines.
Högre doser kan behövas för att nå LDL - kolesterolnivåer enligt gällande rekommendationer.
Geriatric use
Behandling av äldre
Pediatric use
Behandling av barn
Experience in pediatrics is limited to a small number of patients (age 4 - 17 years) with severe dyslipidemias, such as homozygous familial hypercholesterolemia.
Erfarenhet av behandling av barn (4- 17 år) är begränsad till ett litet antal patienter med allvarlig dyslipidemi, såsom homozygot familjär hyperkolesterolemi.
4.3 Contraindications
41 4. 3 Kontraindikationer
42 {PRODUCT NAME} is contraindicated in patients: − with hypersensitivity to the active substance or to any of the excipients of this medication − with active liver disease or unexplained persistent elevations of serum transaminases exceeding 3 times the upper limit of normal − with myopathy − during pregnancy − while breast-feeding − in women of child-bearing potential not using appropriate contraceptive measures.
{PRODUCT NAME} är kontraindicerat hos patienter:
4.4 Special warnings and precautions for use
till mer än tre gånger den övre gränsen för normalvärdet
Liver effects
- under amning
Should an increase in transaminases of greater than 3 times the upper limit of normal persist, reduction of dose or withdrawal of {PRODUCT NAME} is recommended (see section 4.8).
Om förhöjda transaminas- nivåer (mer än 3 gånger den övre gränsen för normalvärdet) kvarstår, rekommenderas dosminskning eller utsättande av {PRODUCT NAME} (se avsnitt 4. 8).
{PRODUCT NAME} should be used with caution in patients who consume substantial quantities of alcohol and/ or have a history of liver disease.
{PRODUCT NAME} bör användas med försiktighet hos patienter med betydande alkoholintag och/ eller leversjukdom i anamnesen.
Atorvastatin, like other HMG-CoA reductase inhibitors, may in rare occasions affect the skeletal muscle and cause myalgia, myositis, and myopathy that may progress to rhabdomyolysis, a potentially life-threatening condition characterised by markedly elevated CPK levels (> 10 times ULN), myoglobinaemia and myoglobinuria which may lead to renal failure.
Atorvastatin, liksom andra HMG CoA- reduktashämmare, kan i sällsynta fall påverka skelettmuskulaturen och orsaka myalgi, myosit och myopati som kan utvecklas till rhabdomyolys, ett potentiellt livshotande tillstånd som kännetecknas av markant förhöjda kreatinkinas (CK) - nivåer (> 10 gånger den övre gränsen för normalvärdet), myoglobinemi och myoglobinuri som kan leda till njursvikt.
Before the treatment Atorvastatin should be prescribed with caution in patients with pre-disposing factors for rhabdomyolysis.
Före behandling Atorvastatin bör förskrivas med försiktighet till patienter med predisponerande faktorer för rhabdomyolys.
A creatine phosphokinase (CPK) level should be measured before starting statin treatment in the following situations: − Renal impairment − Hypothyroidism − Personal or familial history of hereditary muscular disorders − Previous history of muscular toxicity with a statin or fibrate − Previous history of liver disease and/ or where substantial quantities of alcohol are consumed − In elderly (age > 70 years), the necessity of such measurement should be considered, according to the presence of other predisposing factors for rhabdomyolysis
- Hos äldre (> 70 år) ska behovet av mätningar övervägas beroende på andra förekommande
If CPK levels are significantly elevated (> 5 times ULN) at baseline, treatment should not be started.
Vid CK- nivåer > 5 gånger den övre gränsen för normalvärdet bör behandling ej påbörjas.
Creatine phosphokinase measurement Creatine phosphokinase (CPK) should not be measured following strenuous exercise or in the presence of any plausible alternative cause of CPK increase as this makes value interpretation difficult.
Kreatinkinas mätningar Kreatinkinas (CK) bör inte mätas efter ansträngande träning, eller då någon annan möjlig orsak till förhöjt CK föreligger, eftersom utvärderingen av värdet då försvåras.
If CPK levels are significantly elevated at baseline (> 5 times ULN), levels should be remeasured within 5 to 7 days later to confirm the results.
Vid utgångsvärden > 5 gånger den övre gränsen för normalvärdet bör ny analys ske inom 5 – 7 dagar för att bekräfta resultaten.
Whilst on treatment − Patients must be asked to promptly report muscle pain, cramps, or weakness especially if accompanied by malaise or fever.
- Patienten måste anmodas att omedelbart rapportera muskelsmärta, kramper, eller muskelsvaghet
43 − If such symptoms occur whilst a patient is receiving treatment with atorvastatin, their CPK levels should be measured.
atorvastatin eller insättning av annan statin övervägas med lägsta dosen och noggrann övervakning.
If these levels are found to be significantly elevated (> 5 times ULN), treatment should be stopped. − If muscular symptoms are severe and cause daily discomfort, even if the CPK levels are elevated to ≤ 5 x ULN, treatment discontinuation should be considered. − If symptoms resolve and CPK levels return to normal, then re-introduction of atorvastatin or introduction of an alternative statin may be considered at the lowest dose and with close monitoring. − Atorvastatin must be discontinued if clinically significant elevation of CPK levels (> 10 x ULN) occur, or if rhabdomyolysis is diagnosed or suspected.
- Behandlingen måste avbrytas om kraftigt förhöjda halter av kreatinkinas (CK) uppträder (> 10
Risk of rhabdomyolysis is increased when atorvastatin is administered concomitantly with certain medicaments such as: ciclosporin, erythromycin, clarithromycin, itraconazole, ketoconazole, nefazodone, niacin, gemfibrozil, other fibric acid derivates or HIV-protease inhibitors (see section 4.5 and section 4.8).
Risken för rhabdomyolys ökar när atorvastatin ges tillsammans med vissa läkemedel såsom: ciklosporin, erytromycin, klaritromycin, itrakonazol, ketokonazol, nefazodon, nikotinsyra, gemfibrozil, andra fibrater eller HIV- proteashämmare (se avsnitt 4. 5 och avsnitt 4. 8).
Patients with rare hereditary problems of galactose intolerance, Lapp lactose deficiency or glucose- galactose malabsorption should not take this medicine.
Patienter med sällsynta ärftliga tillstånd som galaktosintolerans, total laktasbrist eller glukos - galaktosmalabsorption bör ej använda detta läkemedel.
The risk of myopathy during treatment with HMG-CoA reductase inhibitors is increased with concurrent administration of ciclosporin, fibric acid derivatives, macrolide antibiotics including erythromycin, azole antifungals, or niacin and on rare occasions has resulted in rhabdomyolysis with renal dysfunction secondary to myoglobinuria.
Risken för myopati vid behandling med HMG CoA- reduktashämmare ökar vid samtidig behandling med ciklosporin, fibrater, makrolidantibiotika inkl. erytromycin, antimykotika av azoltyp eller nikotinsyra, och har vid sällsynta tillfällen gett upphov till rhabdomyolys med renal dysfunktion sekundär till myoglobinuri.
Therefore, the benefit and the risk of concurrent treatment should be carefully weighed (see section 4.4).
(se avsnitt 4. 4).
Inhibitors of cytochrome P450 3A4
Hämmare av cytokrom P450 3A4
Interaction may occur when {PRODUCT NAME} is administered with inhibitors of cytochrome P450 3A4 (e. g. ciclosporin, macrolide antibiotics including erythromycin and clarithromycin, nefazodone, azole antifungals including itraconazole and HIV protease inhibitors).
Interaktion kan inträffa då {PRODUCT NAME} administreras tillsammans med hämmare av cytokrom P450 3A4 (t ex ciklosporin, makrolidantibiotika inkl. erytromycin och klaritromycin, nefazodon, antimykotika av azoltyp inkluderande itrakonazol samt HIV- proteashämmare.
Therefore, special caution should be exercised when atorvastatin is used in combination with such medicinal agents (see section 4.4).
Därför bör försiktighet iakttagas när {PRODUCT NAME} administreras samtidigt med denna typ av produkter (se avsnitt 4. 4).
44 Inhibitors of P-glycoprotein
Hämmare av P- glykoprotein
Atorvastatin and atorvastatin-metabolites are substrates of P-glycoprotein.
Atorvastain och metaboliter till atorvastatin är substrat för P- glykoprotein.
Inhibitors of the P- glycoprotein (e. g. ciclosporin) can increase the bioavailability of atorvastatin.
Hämmare av P - glykoprotein (t ex ciklosporin) kan öka atorvastatins biotillgänglighet.
Coadministration of atorvastatin 10 mg OD and erythromycin (500 mg QID), or atorvastatin 10 mg OD and clarithromycin (500 mg BID), known inhibitors of cytochrome P450 3A4, were associated with higher plasma concentrations of atorvastatin.
Erytromycin, Klaritromycin Samtidig administrering av atorvastatin 10 mg dagligen och erytromycin (500 mg fyra gånger dagligen) eller atorvastatin 10 mg dagligen och klaritromycin (500 mg 2 gånger dagligen), kända hämmare av enzymsystemet cytokrom P450 3A4, orsakade ökade plasmakoncentrationer av atorvastatin.
Concomitant administration of atorvastatin 40 mg and itraconazole 200 mg daily resulted in a 3-fold increase in atorvastatin AUC.
Samtidig behandling med atorvastatin 40 mg och itrakonazol 200 mg resulterade i en 3- faldig ökning av AUC för atorvastatin.
Protease inhibitors
43 Proteashämmare
Contains one or more components that inhibit CYP3A4 and can increase plasma concentrations of medicinal products metabolized by CYP3A4.
Grapefruktjuice innehåller ett eller flera ämnen som hämmar CYP 3A4 och kan öka plasma - koncentrationen av läkemedel som metaboliseras via CYP 3A4.
Intake of one 240 ml glass of grapefruit juice resulted in an increase in atorvastatin AUC of 37% and a decreased AUC of 20.4% for the active orthohydroxy metabolite.
Ett glas (240 ml) grapefruktjuice resulterade i 37% ökning av AUC av atorvastatin och 20, 4% minskning av AUC för den aktiva ortohydroximetaboliten.
However, large quantities of grapefruit juice (over 1.2 l daily for 5 days) increased AUC of atorvastatin 2.5 fold and AUC of active (atorvastatin and metabolites) HMG-CoA reductase inhibitors 1.3 fold.
Däremot gav stora mängder grapefruktjuice (mer än 1, 2 liter dagligen i 5 dagar) en 2, 5- faldig ökning av AUC för atorvastatin och en 1, 3- faldig ökning av AUC för aktiv substans (atorvastatin och metaboliter).
Inducers of cytochrome P450 3A4
Läkemedel som inducerar cytokrom P450 3A4
The effect of inducers of cytochrome P450 3A4 (e. g. rifampicin or phenytoin) on {PRODUCT NAME} is unknown.
Effekten på {PRODUCT NAME} av substanser som inducerar cytokrom P450 3A4 (t ex rifampicin eller fenytoin) är ej känd.
The possible interaction with other substrates of this isozyme is unknown but should be considered for other medicinal products with a narrow therapeutic index, for example, antiarrhythmic agents Class III including amiodarone.
Möjliga interaktioner med andra substrat för detta izoenzym är ej kända men bör beaktas för andra läkemedel med smalt terapeutiskt index, t. ex. antiarrytmika av klass III inklusive amiodaron.
Gemfibrozil / fibric acid derivatives The risk of atorvastatin-induced myopathy may be increased with the concomitant use of fibric acid derivatives.
Risken för atorvastatin- inducerad myopati kan öka vid samtidig användning av fibrater.
This may possibly lead to increased plasma levels of atorvastatin (see section 4.4).
(se avsnitt 4. 4).