natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The following table summarises the adverse reactions reported with a greater frequency in adolescent patients (aged 13-17 years) than in adult patients or adverse reactions only identified during short-term clinical trials in adolescent patients.
I följande tabell upptas de biverkningar som rapporterats i högre frekvens hos ungdomar (i åldrarna 13- 17 år) än hos vuxna eller biverkningar som endast identifierats vid kliniska korttidsstudier på ungdomar.
Clinically significant weight gain (≥ 7%) appears to occur more frequently in the adolescent population compared to adults with comparable exposures.
Kliniskt signifikant viktuppgång (≥7%) tycks uppträda oftare hos den unga patientgruppen, jämfört med vuxna med jämförbar exponering.
The magnitude of weight gain and the propotion of adolescent patients who had clinically significant weight gain were greater with long-term exposure (at least 24 weeks) than with short-term exposure.
Omfattningen av viktuppgången och andelen ungdomar som hade kliniskt signifikant viktuppgång var större hos de som fick långtidsbehandling (minst 24 veckor) jämfört med de som fick korttidsbehandling.
Very common (≥ 10%), common (≥ 1% and < 10%).
Följande frekvensangivelser används: mycket vanliga (≥1/ 10), vanliga (≥1/ 100, < 1/ 10).
Weight gain9, elevated triglyceride levels10, increased appetite.
Metabolism och nutrition Mycket vanliga: viktuppgång9, förhöjd triglyceridnivå10, ökad aptit.
Sedation (including: hypersomnia, lethargy, somnolence).
Vanliga: förhöjd kolesterolnivå11 Centrala och perifera nervsystemet Mycket vanliga: sedering (inklusive hypersomni, letargi, somnolens).
Gastrointestinal disorders Common:
Magtarmkanalen Vanliga: muntorrhet.
Investigations Very common:
Lever och gallvägar Mycket vanliga: förhöjda nivåer av levertransaminaser (ALAT/ ASAT, se avsnitt 4. 4).
Decreased total bilirubin, increased GGT, elevated plasma prolactin levels12.
Undersökningar Mycket vanliga: minskat totalbilirubin, ökat GGT, förhöjd plasmaprolaktinnivå12.
9 Weight gain ≥ 7% of baseline body weight (kg) was very common and ≥ 15% of baseline body weight was common.
9 En viktuppgång om ≥7% av kroppsvikten (kg) från studiens början var mycket vanlig och en viktuppgång om ≥15% av kroppsvikten från studiens början var vanlig.
With long-term exposure (at least 24 weeks), approximately half of adolescent patients gained ≥ 15% and almost a third gained ≥ 25% of their baseline body weight.
Under långtidsbehandling (minst 24 veckor), fick ungefär hälften av de unga patienterna en viktuppgång om ≥ 15% och nästan en tredjedel en viktuppgång om ≥ 25% av kroppsvikten från studiens början.
Among adolescent patients, mean weight gain was greatest in patients who were overweight or obese at baseline.
Bland vuxna patienter, var medelviktuppgången störst hos patienter som var överviktiga eller led av fetma vid studiens början.
10 Observed for fasting normal levels at baseline (< 1.016 mmol/ l) which increased to high (≥ 1.467 mmol/ l) and changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.016 mmol/ l - < 1.467 mmol/ l) to high (≥ 1.467 mmol/ l).
Förändringar i triglyceridvärden vid fasta från gränsfall (≥1, 016 mmol/ l - < 1, 467 mmol/ l) vid studiens början till höga (≥1, 467 mmol/ l).
11 Changes in total fasting cholesterol levels from normal at baseline (< 4.39 mmol/ l) to high (≥ 5.17 mmol/ l) were observed commonly.
11 Förändringar i totalt kolesterolvärde vid fasta från normalt vid studiens början (< 4, 39 mmol/ l) till högt (≥5, 17 mmol/ l) var vanligt.
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 4.39- < 5.17 mmol/ l) to high (≥ 5.17 mmol/ l) were very common.
Förändringar i totalt kolesterolvärde vid fasta från gränsfall vid studiens början (≥4, 39 - < 5, 17 mmol/ l) till högt (≥5, 17 mmol/ l) var mycket vanligt.
12 Elevated plasma prolactin levels were reported in 47.4% of adolescent patients.
12 Förhöjda plasmaprolaktinnivåer rapporterades hos 47, 4% av de unga patienterna.
Signs and symptoms Very common symptoms in overdose (> 10% incidence) include tachycardia, agitation/ aggressiveness, dysarthria, various extrapyramidal symptoms, and reduced level of consciousness ranging from sedation to coma.
Symtom Mycket vanliga symtom vid överdosering (> 10% incidens) är takykardi, agitation/ aggressivitet, dysartri, olika extrapyramidala symtom och sänkt medvetandegrad alltifrån sedering till koma.
Other medically significant sequelae of overdose include delirium, convulsion, coma, possible neuroleptic malignant syndrome, respiratory depression, aspiration, hypertension or hypotension, cardiac arrhythmias (< 2% of overdose cases) and cardiopulmonary arrest.
Andra medicinskt viktiga sequela är delirium, krampanfall, koma, eventuellt malignt neuroleptikasyndrom, respiratorisk depression, aspiration, hypertoni eller hypotoni, hjärtarrytmier
Fatal outcomes have been reported for acute overdoses as low as 450mg but survival has also been reported following acute overdose of 1,500 mg.
Emellertid har överlevnad rapporterats vid överdosering med 1 500 mg.
Management of overdose 10 There is no specific antidote for olanzapine.
Behandling Det finns ingen antidot till olanzapin.
Standard procedures for management of overdose may be indicated (i. e. gastric lavage, administration of activated charcoal).
Standardbehandling vid överdosering kan vara indicerad (t ex ventrikelsköljning, tillförsel av aktivt kol).
The concomitant administration of activated charcoal was shown to reduce the oral bioavailability of olanzapine by 50 to 60%.
Tillförsel av aktivt kol har visats reducera den orala biotillgängligheten av olanzapin med 50 - 60%.
Diazepines, oxazepines and thiazepines, ATC code:
Dibensodiazepiner, dibensoxazepiner och dibensotiazepiner, ATC kod:
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki; < 100 nM) for serotonin 5 HT2A/ 2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors m1-m5; α 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
I de prekliniska studierna visade olanzapin (Ki; < 100 nM) receptoraffinitet för serotonin 5HT2A/ 2C, 5HT3, 5HT6; dopamin D1, D2, D3, D4, D5; kolinerga muskarinreceptorer m1- m5; α1 - adrenoreceptorer och histamin- H1- receptorer.
Olanzapine demonstrated a greater in vitro affinity for serotonin 5HT2 than dopamine D2 receptors and greater 5 HT2 than D2 activity in vivo, models.
Olanzapin uppvisade större in vitro affinitet för serotonin 5HT2 än för dopamin- D2- receptorn och större 5HT2 in vivo aktivitet än D2.
Olanzapine reduced a conditioned avoidance response, a test indicative of antipsychotic activity, at doses below those producing catalepsy, an effect indicative of motor undesirable-effects.
Olanzapin minskar ett stereotypt beteende, ett mått på antipsykotisk effekt, i lägre doser än de som ger katalepsi (motorisk biverkan).
Unlike some other antipsychotic agents, olanzapine increases responding in an “ anxiolytic” test.
Till skillnad från vissa andra neuroleptika ökar olanzapin svaret i ett "anxiolytiskt" test.
In a single oral dose (10 mg) Positron Emission tomography (PET) study in healthy volunteers, olanzapine produced a higher 5 HT2A than dopamine D2 receptor occupancy.
Resultat från en PET- studie (Positron Emission Tomography) med friska försökspersoner som givits en oral engångsdos av 10 mg visar att olanzapin binds mer till 5HT2A än dopamin- D2- receptorn.
In addition, a SPECT imaging study in schizophrenic patients revealed that olanzapine-responsive patients had lower striatal D2 occupancy than some other antipsychotic- and risperidone-responsive patients, while being comparable to clozapine-responsive patients.
I ytterligare en studie (SPECT imaging study) på schizofrena patienter konstaterades att patienter som svarade på olanzapin hade lägre bindningsgrad till striatal D2 än de patienter som svarade på typiska neuroleptika och risperidon, en effekt jämförbar med klozapins.
In a multinational, double-blind, comparative study of schizophrenia, schizoaffective, and related disorders which included 1,481 patients with varying degrees of associated depressive symptoms (baseline mean of 16.6 on the Montgomery-Asberg Depression Rating Scale), a prospective secondary analysis of baseline to endpoint mood score change demonstrated a statistically significant improvement (p=0.001) favouring olanzapine (-6.0) versus haloperidol (-3.1).
Den visade att olanzapin, vid en prospektiv sekundäranalys, gav en förändring av sinnesstämningsgraden, mätt från studiens början till dess slut.
Olanzapine also demonstrated comparable efficacy results to haloperidol in terms of the proportion of patients in symptomatic remission from mania and depression at 6 and 12 weeks.
11 Olanzapin visade också jämförbar effekt med haloperidol vad beträffar andelen patienter med förbättring av maniska och depressiva symtom vid 6 och 12 veckor.
11 In a 12-month recurrence prevention study in manic episode patients who achieved remission on olanzapine and were then randomised to olanzapine or placebo, olanzapine demonstrated statistically significant superiority over placebo on the primary endpoint of bipolar recurrence.
Olanzapin visade sig statistiskt signifikant överlägset placebo vad beträffar återfall i bipolär sjukdom, som var primär endpoint, i en 12- månaders studie av återfall hos patienter med maniska episoder, som förbättrats med olanzapin och sedan randomiserats till antingen olanzapin eller placebo.
In a second 12 month recurrence prevention study in manic episode patients who achieved remission with a combination of olanzapine and lithium and were then randomised to olanzapine or lithium alone, olanzapine was statistically non-inferior to lithium on the primary endpoint of bipolar recurrence (olanzapine 30.0%, lithium 38.3%; p = 0.055).
I en annan 12- månadersstudie av återfall hos patienter med maniska episoder, som förbättrats med en kombination av olanzapin och litium och sedan randomiserats till enbart olanzapin eller enbart litium, var olanzapin inte sämre än litium vad beträffar återfall i bipolär sjukdom, som var primär endpoint: skillnaden var dock inte statistiskt signifikant (olanzapin 30, 0%, litium 38, 3%; p = 0, 055).
In an 18-month co-therapy study in manic or mixed episode patients stabilised with olanzapine plus a mood stabiliser (lithium or valproate), long-term olanzapine co-therapy with lithium or valproate was not statistically significantly superior to lithium or valproate alone in delaying bipolar recurrence, defined according to syndromic (diagnostic) criteria.
I en 18- månadersstudie på patienter med maniska eller blandade episoder, där patienterna stabiliserats med olanzapin och litium eller valproat, var långtidsbehandling med olanzapin i kombination med litium eller valproat inte statistiskt signifikant bättre än antingen litium eller valproat enbart i att förhindra återfall i bipolär sjukdom, definierad enligt nuvarande diagnostiska kriteria.
Paediatric population The experience in adolescents (ages 13 to 17 years) is limited to short term efficacy data in schizophrenia (6 weeks) and mania associated with bipolar I disorder (3 weeks), involving less than 200 adolescents.
Barn Erfarenheten från ungdomar (i åldrarna 13- 17 år) är begränsad till kottidsdata avseende effekt vid schizofreni (6 veckor) och mani i samband med bipolär I- störning (3 veckor) på färre än 200 ungdomar.
Olanzapine was used as a flexible dose starting with 2.5 and ranging up to 20 mg/ day.
Olanzapin gavs i flexibel dos, med start på 2, 5 mg och därefter upp till 20 mg dagligen.
During treatment with olanzapine, adolescents gained significantly more weight compared with adults.
Förändringarna i fastevärden av totalkolesterol, LDL- kolesterol, triglycerider och prolaktin (se avsnitt 4. 4 och 4. 8) var större hos ungdomar än hos vuxna.
The magnitude of changes in fasting total cholesterol, LDL cholesterol, triglycerides, and prolactin (see sections 4.4 and 4.8) were greater in adolescents than in adults.
5. 2 Farmakokinetiska egenskaper
Olanzapine is well absorbed after oral administration, reaching peak plasma concentrations within 5 to 8 hours.
Olanzapin Mylan absorberas väl efter oral administrering, och maximal plasmakoncentration nås efter 5- 8 timmar.
The major circulating metabolite is the 10-N-glucuronide, which does not pass the blood brain barrier.
Den cirkulerande huvudmetaboliten är 10- N- glukuroniden, som ej passerar blod- hjärnbarriären.
Cytochromes P450- CYP1A2 and P450-CYP2D6 contribute to the formation of the N-desmethyl and 2-hydroxymethyl metabolites, both exhibited significantly less in vivo pharmacological activity than olanzapine in animal studies.
Båda dessa metaboliter uppvisar betydligt lägre in vivo farmakologisk effekt än olanzapin i djurstudier.
In healthy elderly (65 and over) versus non-elderly subjects, the mean elimination half-life was prolonged (51.8 versus 33.8 hr) and the clearance was reduced (17.5 versus 18.2 l/ hr).
Friska, äldre (65 år och äldre) försökspersoner har en förlängd halveringstid jämfört med yngre försökspersoner (medelvärde 51, 8 mot 33, 8 timmar) och clearance är reducerat (17, 5 mot 18, 2 l/ timme).
In 44 patients with schizophrenia > 65 years of age, dosing from 5 to 20 mg/ day was not associated with any distinguishing profile of adverse events.
Hos 44 patienter > 65 år med schizofreni, som erhållit olanzapindoser från 5 till 20 mg per dag, konstaterades inte någon skillnad i biverkningsprofil.
In female versus male subjects the mean elimination half life was somewhat prolonged (36.7 versus 32.3 hr) and the clearance was reduced (18.9 versus 27.3 l/ hr).
Halveringstiden hos kvinnor i jämförelse med män är något förlängd (medelvärde 36, 7 mot 32, 3 timmar) och clearance är reducerat (18, 9 mot 27, 3 l/ timme).
However, olanzapine (5-20 mg) demonstrated a comparable safety profile in female (n=467) as in male patients (n=869).
Biverkningsprofilen av 5- 20 mg olanzapin är dock jämförbar mellan kvinnor (n=467) och män (n=869).
In renally impaired patients (creatinine clearance < 10 ml/ min) versus healthy subjects, there was no significant difference in mean elimination half-life (37.7 versus 32.4 hr) or clearance (21.2 versus 25.0 l/ hr).
Ingen signifikant skillnad i halveringstid har konstaterats för patienter med försämrad njurfunktion (kreatininclearance < 10 ml/ minut) i jämförelse med friska försökspersoner (medelvärde 37, 7 mot
A mass balance study showed that approximately 57% of radiolabelled olanzapine appeared in urine, principally as metabolites.
Massbalansstudier har visat att cirka 57% av olanzapin utsöndras, huvudsakligen som metaboliter, i urinen.
12 In smoking subjects with mild hepatic dysfunction, mean elimination half-life (39.3 hr) was prolonged and clearance (18.0 l/ hr) was reduced analogous to non-smoking healthy subjects (48.8 hr and 14.1 l/ hr, respectively).
Hos rökande försökspersoner med måttligt nedsatt leverfunktion förlängs halveringstiden (39, 3 timmar), och clearance (18, 0 l/ timme) är reducerat i jämförelse med icke- rökande, friska försökspersoner (48, 8 respektive 14, 1 l/ timme).
In non-smoking versus smoking subjects (males and females) the mean elimination half-life was prolonged (38.6 versus 30.4 hr) and the clearance was reduced (18.6 versus 27.7 l/ hr).
Halveringstiden är längre hos icke- rökare i jämförelse med rökare (män och kvinnor) (38, 6 respektive 30, 4) och clearance är reducerat (18, 6 respektive 27, 7 l/ timme).
The plasma clearance of olanzapine is lower in elderly versus young subjects, in females versus males, and in non-smokers versus smokers.
Plasmaclearance av olanzapin är lägre hos äldre jämfört med yngre personer, hos kvinnor jämfört med män och hos icke- rökare jämfört med rökare.
The plasma protein binding of olanzapine was about 93% over the concentration range of about 7 to about 1000 ng/ ml.
Plasmaproteinbindningsgraden är ca 93% i koncentrationsintervallet 7 - ca 1 000 ng/ ml.
Olanzapine is bound predominantly to albumin and α 1-acid-glycoprotein.
Olanzapin är huvudsakligen bundet till albumin och alfa1- glykoproteinsyra.
Paediatric population Adolescents (ages 13 to 17 years):
Barn Ungdomar (i åldrarna 13- 17 år):
In clinical studies, the average olanzapine exposure was approximately 27% higher in adolescents.
I kliniska studier utsattes ungdomar för i genomsnitt 27% mer olanzapin.
Acute (single-dose) toxicity Signs of oral toxicity in rodents were characteristic of potent neuroleptic compounds: hypoactivity, coma, tremors, clonic convulsions, salivation, and depressed weight gain.
Akut toxicitet (vid engångsdos) Symtomen på oral toxicitet hos gnagare är desamma som för andra potenta neuroleptiska substanser: hypoaktivitet, koma, tremor, kloniska kramper, salivavsöndring och minskad viktökning.
The median lethal doses were approximately 210 mg/ kg (mice) and 175 mg/ kg (rats).
I medeltal är den letala dosen ca 210 mg/ kg (mus) och 175 mg/ kg (råtta).
Dogs tolerated single oral doses up to 100 mg/ kg without mortality.
Hund tolererar en singel oral dos upp till 100 mg/ kg utan dödsfall.
In monkeys, single oral doses up to 100 mg/ kg resulted in prostration and, at higher doses, semi-consciousness.
Hos apa har engångsdoser upp till 100 mg/ kg resulterat i utmattning och vid högre doser, sänkt medvetandegrad.
Repeated-dose toxicity In studies up to 3 months duration in mice and up to 1 year in rats and dogs, the predominant effects were CNS depression, anticholinergic effects, and peripheral haematological disorders.
Kronisk toxicitet I 3- månadersstudier på mus och 1- årsstudier på råtta och hund är de dominerande effekterna CNS - depression, antikolinerga effekter och perifera hematologiska störningar.
Reversible effects consistent with elevated prolactin in rats included decreased weights of ovaries and uterus and morphologic changes in vaginal epithelium and in mammary gland.
Reversibla effekter av förhöjda prolaktinvärden hos råtta inkluderar minskad ovarie - och livmodervikt och morfologiska förändringar i det vaginala epitelet och i bröstkörtlarna.
Haematologic toxicity:
Hematologisk toxicitet Effekter på de hematologiska parametrarna ses hos samtliga djurarter.
Effects on haematology parameters were found in each species, including dose-related reductions in circulating leukocytes in mice and non-specific reductions of circulating leukocytes in rats; however, no evidence of bone marrow cytotoxicity was found.
De omfattar dosrelaterad minskning av cirkulerande leukocyter hos mus och icke- specifik minskning av cirkulerande leukocyter hos råtta; dock ses inga tecken på benmärgscytotoxicitet.
Reversible neutropenia, thrombocytopenia, or anemia developed in a few dogs treated with 8 or 10 mg/ kg/ day (total olanzapine exposure [AUC] is 12- to 15-fold greater than that of a man given a 12 mg dose).
Reversibel neutropeni, trombocytopeni eller anemi kan ses hos några hundar som behandlats med 8 eller 10 mg/ kg/ dag (AUC 12- 15 gånger större än hos människa efter en dos av 12 mg).
Reproductive toxicity Olanzapine had no teratogenic effects.
Reproduktionstoxikologi Olanzapin har inga teratogena effekter.
Estrous cycles were affected at doses of 1.1 mg/ kg (3 times the maximum human dose) and reproduction parameters were influenced in rats given 3 mg/ kg (9 times the maximum human dose).
Hos
In the offspring of rats given olanzapine, delays in fetal development and transient decreases in offspring activity levels were seen.
13 avkomman till råttor som erhållit olanzapin ses försening i fetal utveckling och övergående minskad aktivitet.
13 Olanzapine was not mutagenic or clastogenic in a full range of standard tests, which included bacterial mutation tests and in vitro and in vivo mammalian tests.
Mutagenicitet Olanzapin visar inga mutagena eller klastogena effekter i något av standardtesten, som omfattar mutagenicitetstest på bakterier samt in vitro och in vivo däggdjurstest.
Carcinogenicity Based on the results of studies in mice and rats, it was concluded that olanzapine is not carcinogenic.
Karcinogenicitet Baserat på resultat från studier på mus och råtta dras slutsatsen att olanzapin inte har någon karcinogen effekt.
Tablet core Lactose monohydrate Maize starch Pregelatinised maize starch Crospovidone type A Magnesium stearate
Tablettkärna Laktosmonohydrat Majsstärkelse Pregelatinerad majsstärkelse Krospovidon typ A Magnesiumstearat
Tablet coat Opadry White OY-B-28920 containing:
Tablettdragering Opadry white OY- B- 28920 inehållande:
Polyvinyl alcohol Titanium dioxide E171 Talc E553b Lecithin soya E322 Xanthan gum E415
Polyvinylalkohol Titandioxid E171 Talk E553b Sojalecitin E322 Xantangummi E415
Blister 2.5 mg
Blister 2, 5 mg:
18 months
18 månader Burkar 2, 5 mg:
Tablet containers 2.5 mg 18 months
18 månader
Olanzapine Mylan 2.5 mg film-coated tablets:
Olanzapin Mylan 2, 5 mg filmdragerade tabletter:
Cold-formed aluminium/ aluminium blister in cartons of 28, 35, 56 & 70 film-coated tablets per carton.
Kallformade aluminium/ aluminium blister i kartonger om 28, 35, 56 och 70 filmdragerade tabletter per kartong.
Polypropylene tablet containers with tamper evident polyethylene closure containing 250 & 500 film- coated tablets per tablet container.
Polypropylen- burkar med garantiförseglad polyetylen tillslutning innehållande 250 och 500 filmdragerade tabletter per burk.
No special requirements.
14 Inga särskilda anvisningar.
Generics [UK] Limited Station Close Potters Bar Hertfordshire EN6 1TL UK.
Generics [UK] Limited, Station Close, Potters Bar, Hertfordshire, EN6 1TL, Storbritannien
Detailed information on this product is available on the website of the European Medicines Agency (EMEA) http: / /www. emea. europa. eu.
Information om detta läkemedel finns tillgänglig på Europeiska läkemedelsmyndighetens (EMEAs) hemsida http: // www. emea. europa. eu
Olanzapine Mylan 5 mg film-coated tablets
Olanzapin Mylan 5 mg filmdragerade tabletter.
For the 5 mg:
5 mg:
152 mg lactose anhydrous per tablet.
Varje tablett innehåller 152 mg vattenfri laktos
The film-coating of each 5 mg tablet contains 0.12 mg soya lecithin
Filmdrageringen för varje 5 mg tablett innehåller 0, 12 mg sojalecitin.
8.0 mm, round, normal convex, white film-coated tablets debossed “ OZ 5 ” on one side and “ G” on the other side.
8, 0 mm, rund, normalkonvex, vit filmdragerad tablett märkt med ” OZ 5 ” på en sida och ” G ” på andra sidan.
16 During treatment for schizophrenia, manic episode and recurrence prevention in bipolar disorder, daily dosage may subsequently be adjusted on the basis of individual clinical status within the range 5-20 mg/ day.
Dosen kan därefter, vid behandling av schizofreni, manisk episod och profylax av återfall i bipolär sjukdom, anpassas individuellt inom dosområdet 5- 20 mg dagligen beroende på patientens kliniska
17 In the same clinical trials, cerebrovascular adverse events (CVAE e. g., stroke, transient ischemic attack), including fatalities, were reported.
I dessa kliniska studier rapporterades cerebrovaskulära biverkningar (t ex stroke, transitorisk ischemisk attack) vilka även inkluderade dödsfall.
0.4%, respectively).
17 0, 4%).
18 Caution should be exercised in patients with low leukocyte and/ or neutrophil counts for any reason, in patients receiving medicines known to cause neutropenia, in patients with a history of drug-induced bone marrow depression/ toxicity, in patients with bone marrow depression caused by concomitant illness, radiation therapy or chemotherapy and in patients with hypereosinophilic conditions or with myeloproliferative disease.
18 strålterapi eller kemoterapi och hos patienter med hypereosinofil sjukdom eller myeloproliferativ sjukdom.
19 Lactose Olanzapine tablets contain lactose monohydrate.
19 Laktos Olanzapin Mylan tabletter innehåller laktos.
Patients with rare hereditary problems of galactose intolerance, the Lapp lactase deficiency or glucose-galactose malabsorption should not take this medicine.
Olanzapin Mylan ska inte ges till patienter med sällsynta ärftliga problem som galaktosintolerans, Lapps laktasbrist eller glukos - galaktosmalabsorption.