natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Antiviral activity in vitro: the antiviral activity of nelfinavir in vitro has been demonstrated in both HIV acute and chronic infections in lymphoblastoid cell lines, peripheral blood lymphocytes and monocytes/macrophages.
Nelfinavirs antivirala aktivitet in vitro har påvisats i lymfoblastoida cellinjer, perifera blodlymfocyter och monocyter/ makrofager som infekteras av både akuta och kroniska HIV- infektioner.
Nelfinavir was found to be active against a broad range of laboratory strains and clinical isolates of HIV-1 and the HIV-2 strain ROD.
Nelfinavir har visats vara aktiv mot ett stort urval av laboratoriestammar och kliniskt isolat av HIV- 1 och HIV- 2 stammar av ROD.
The EC95 (95% effective concentration) of nelfinavir ranged from 7 to 111 nM (mean of 58 nM).
EC95 (koncentration som är 95% effektiv) för nelfinavir ligger mellan 7 och 111 nM (medelvärdet är 58 nM).
Drug Resistance:
Läkemedelsresistens:
HIV isolates with reduced susceptibility to nelfinavir have been selected in vitro.
Isolat av HIV med minskad känslighet för nelfinavir har selekterats in vitro.
HIV isolates from selected patients treated with nelfinavir alone or in combination with reverse transcriptase inhibitors were monitored for phenotypic (n=19) and genotypic (n=195, 157 of which were assessable) changes in clinical trials over a period of 2 to 82 weeks.
HIV- isolat från selekterade patienter behandlade med enbart nelfinavir eller i kombination med nukleosidananloger undersöktes avseende fenotypiska (n=19) och genotypiska (n=195, varav 157 var utvärderbara) förändringar i kliniska prövningar under en period av 2 till 82 veckor.
One or more viral protease mutations at amino acid positions 30, 35, 36, 46, 71, 77 and 88 were detected in > 10% of patients with assessable isolates.
En eller flera virala proteasmutationer vid aminosyrapositionerna 30, 35, 36, 46, 71, 77 och 88 detekterades hos > 10% av patienterna med utvärderbara isolat.
Of 19 patients for whom both phenotypic and genotypic analyses were performed on clinical isolates, 9 patients isolates showed reduced susceptibility (5- to 93-fold) to nelfinavir in vitro.
Av 19 patienter där både fenotypisk och genotypisk analys utfördes på kliniska isolat, uppvisade 9 patienters isolat reducerad känslighet (5 - till 93- faldigt) för nelfinavir in vitro.
The overall incidence of the D30N mutation in the viral protease of assessable isolates (n=157) from patients receiving nelfinavir monotherapy or nelfinavir in combination with zidovudine and lamivudine or stavudine was 54.8%.
Den totala incidensen av D30N- mutationen i det virala proteaset av utvärderbara isolat (n=157) från patienter som fick enbart nelfinavir eller nelfinavir i kombination med zidovudin och lamivudin eller stavudin var 54, 8%.
The overall incidence of other mutations associated with primary PI resistance was 9.6% for the L90M substitution where as substitutions at 48, 82 and 84 were not observed.
Den totala incidensen av andra mutationer associerade med primär resistens mot PI var 9, 6% för L90M- substitution medan inga substitutioner observerades vid 48, 82 och 84.
Cross resistance:
Korsresistens:
HIV isolates obtained from 5 patients during nelfinavir therapy showed a 5- to 93-fold decrease in nelfinavir susceptibility in vitro when compared to matched baseline isolates but did not demonstrate a concordant decrease in susceptibility to indinavir, ritonavir, saquinavir or amprenavir in vitro.
Isolat av HIV, som erhölls från 5 patienter under nelfinavirbehandling, visade en 5 - till 93- faldig minskning i nelfinavirkänslighet in vitro då det jämfördes med matchande ursprungliga isolat men visade inte en samstämmig minskning i känsligheten för indinavir, ritonavir, saquinavir eller amprenavir in vitro.
Conversely, following ritonavir therapy, 6 of 7 clinical isolates with decreased ritonavir susceptibility (8- to 113-fold) in vitro compared to baseline also exhibited decreased susceptibility to nelfinavir in vitro (5- to 40 fold).
Omvänt uppvisade 6 av 7 kliniska isolat, efter ritonavirbehandling, minskad ritonavirkänslighet (8 - till 113- faldigt) in vitro jämfört med ursprungsvärdet och uppvisade minskad känslighet för nelfinavir in vitro (5- 40- faldigt).
An HIV isolate obtained from a patient receiving saquinavir therapy showed decreased susceptibility to saquinavir (7- fold) but did not demonstrate a concordant decrease in susceptibility to nelfinavir.
Ett HIV- isolat erhölls från en patient som behandlades med saquinavir som uppvisade en sjufaldigt minskad känslighet men visade däremot inte någon minskad känslighet mot nelfinavir.
Clinical pharmacodynamic data: treatment with nelfinavir alone or in combination with other antiretroviral agents has been documented to reduce viral load and increase CD4 cell counts in HIV-1 seropositive patients.
Behandling med enbart nelfinavir eller med nelfinavir i kombination med andra antiretrovirala medel har visats minska virusförekomst och öka antalet CD4- celler hos HIV- 1 seropositiva patienter.
The effects of nelfinavir (alone or combined with other antiretroviral agents) on biological markers of disease activity, CD4 cell count and viral RNA, were evaluated in several studies involving HIV-1 infected patients.
Effekten av nelfinavir (enbart eller i kombination med andra antiretrovirala medel) på biologiska markörer för sjukdomsaktivitet såsom antalet CD4- celler och virus- RNA har studerats i flera studier med HIV- 1 infekterade patienter.
A randomised open-label study compared the HIV RNA suppression of nelfinavir 1250 mg BID versus nelfinavir 750 mg TID in PI naïve patients also receiving stavudine (30-40 mg BID) and lamivudine (150 mg BID).
13 gånger dagligen med nelfinavir 750 mg tre gånger dagligen hos patienter som tidigare inte behandlats med PI och som också erhöll stavudin (30- 40 mg två gånger dagligen) och lamivudin (150 mg två gånger dagligen).
13 Proportion of patients with HIV RNA below LOQ (sensitive and ultrasensitive assays) at Week 48 Assay
Andel av patienter med HIV RNA under detektionsgränsen (känslig och ultrakänslig analysmetod) vid vecka 48
Analysis Observed data
Analysmetod Analys
Viracept BID (%) 135/164 (82%)
Viracept x 2 (%)
Viracept TID (%) 146/169 (86%)
Viracept x 3 (%)
95% CI (-12, +4)
95% KI
LOCF ITT (NC = F) Observed data
LOCF ITT (NC = F) Observerade data
Ultrasensitive LOCF= Last observation
Ultrakänslig
ITT = Intention to Treat NC = F: non-completers = failures
LOCF= Last observation carried forward ITT = Intention to Treat NC = F: non- completers = failures
In a study of 297 HIV-1 seropositive patients receiving zidovudine and lamivudine plus nelfinavir (2 different doses) or zidovudine and lamivudine alone, the mean baseline CD4 cell count was 288 cells/mm3 and the mean baseline plasma HIV RNA was 5.21 log10 copies/ml (160,394 copies/ml).
I en studie med 297 HIV- 1 seropositiva patienter behandlade med zidovudin och lamivudin i kombination med nelfinavir (2 olika doser) eller enbart zidovudin och lamivudin, var medel CD4 cell antalet före behandling 288 celler/ mm3 och medelplasma HIV RNA före behandling 5, 21 log10 kopior/ ml (160 394 kopior/ ml).
The mean decrease in plasma HIV RNA using a PCR assay (< 400 copies/ml) at 24 weeks was 2.33 log10 in patients receiving combination therapy with nelfinavir 750 mg TID, compared to 1.34 log10 in patients receiving zidovudine and lamivudine alone.
Minskningen av plasma HIV RNA vid användning av PCR analys (< 400 kopior/ ml) efter 24 veckor var i genomsnitt 2, 33 log10 för de patienter som fått kombinationsterapi med nelfinavir 750 mg tre gånger dagligen jämfört med 1, 34 log10 för de patienter som fick enbart zidovudin och lamivudin.
At 24 weeks, the percentage of patients whose plasma HIV RNA levels had decreased to below the limit of detection of the assay (< 400 copies/ml) were 81% and 8% for the groups treated with nelfinavir 750 mg TID plus zidovudine and lamivudine or zidovudine and lamivudine, respectively.
Efter 24 veckor var andelen patienter vars plasma HIV RNA nivåer hade minskat till under detektionsgränsen (< 400 kopior/ ml) 81% för den grupp som behandlats med nelfinavir 750 mg tre gånger dagligen i kombination med zidovudin och lamivudin och 8% för de som enbart fick zidovudin och lamivudin.
Mean CD4 cell counts at 24 weeks were increased by 150 and 95 cells/mm3 for the groups treated with nelfinavir 750 mg TID plus zidovudine and lamivudine or zidovudine and lamivudine, respectively.
Medelantalet CD4- celler efter 24 veckor ökade med 150 celler/ mm3 för den grupp som behandlats med nelfinavir 750 mg tre gånger dagligen i kombination med zidovudin och lamivudin och 95 celler/ mm3 för de som enbart fick zidovudin och lamivudin.
At 48 weeks, approximately 75% of the patients treated with nelfinavir 750 mg TID plus zidovudine and lamivudine remained below the level of detection of the assay (< 400 copies/ml); mean increase in CD4 cell counts was 198 cells/mm3 at 48 weeks in this group.
I medeltal var ökningen av antalet CD4- celler 198 celler/ mm3 vid 48 veckor för denna grupp.
No important differences in safety or tolerability were observed between the BID and TID dosing groups, with the same proportion of patients in each arm experiencing adverse events of any intensity, irrespective of relationship to trial medication.
Inga viktiga skillnader i säkerhet eller tolerabilitet sågs mellan grupperna som doserades två gånger dagligen respektive tre gånger dagligen, då samma andel av patienterna i respektive behandlingsarm fick biverkningar av varierande intensitet utan samband till vilken doseringsregim som användes i prövningen.
Plasma levels of certain HIV-1 protease inhibitors, which are metabolised predominantly by CYP3A4, can be increased by the co-administration of low-dose ritonavir, which is an inhibitor of this metabolism.
Plasmanivåerna av vissa HIV- 1 proteashämmare som huvudsakligen metaboliseras via CYP3A4 kan öka vid samtidig administrering av lågdos ritonavir som hämmar denna metabolism.
Treatment paradigms for several protease inhibitors, which are subject to this interaction, require the co-administration of low-dose ritonavir (‘boosting’) in order to enhance plasma levels and optimise antiviral efficacy.
Behandlingsrekommendationerna för ett flertal proteashämmare som uppvisar denna interaktion kräver samtidig administrering av låg dos ritonavir (” boostring ”) för att höja plasmanivåerna och optimera antiviral effekt.
Plasma levels of nelfinavir, which is metabolised predominantly by CYP2C19 and only partially by CYP3A4, are not greatly increased by co-administration with ritonavir, and therefore co-administration of nelfinavir with low-dose ritonavir does not appear to be beneficial.
Plasmanivåerna för nelfinavir, som huvudsakligen metaboliseras via CYP2C19 och bara delvis via CYP3A4, höjs inte mycket vid samtidig administrering av ritonavir, och därför verkar inte samtidig administrering av nelfinavir med låg dos ritonavir vara någon fördel.
Two studies have compared the safety and efficacy of nelfinavir (unboosted) with ritonavir- boosted protease inhibitors, each in combination with other antiretroviral agents.
Två studier har jämfört säkerheten och effekten av nelfinavir (utan boostring) med ritonavir- boostrade proteashämmare, båda i kombination med andra antiretrovirala medel.
Study M98-863 is a randomised, double blind trial of 653 antiretroviral-naïve patients investigating lopinavir/ritonavir (400/100 mg BID n=326) compared to nelfinavir (750 mg TID n=327), each in combination with lamivudine (150 mg twice daily) and stavudine (40 mg twice daily).
14 Studie M98- 863 är en randomiserad, dubbelblind prövning med 653 patienter, som inte tidigare behandlats med antiretrovirala medel, som undersökte lopinavir/ ritonavir (400/ 100 mg två gånger dagligen, n=326) jämfört med nelfinavir (750 mg tre gånger dagligen, n=327) vardera i kombination med lamivudin (150 mg två gånger dagligen) och stavudin (40 mg två gånger dagligen).
Median baseline HIV-1 RNA was 4.98 log10 copies/ml and 5.01 log10 copies/ml in the nelfinavir and lopinavir/ritonavir treatment groups respectively.
Medianen för ursprungsvärdet för HIV- 1 RNA var 4, 98 log10kopior/ ml och 5, 01 log10 kopior/ ml för behandlingsgrupperna nelfinavir respektive lopinavir/ ritonavir.
Median baseline CD4+ cell count was 232 cells/mm3 in both groups.
Medianen för ursprungsvärdet av antalet CD4+ celler var 232 celler/ mm3 i båda grupperna.
At week 48, 63% nelfinavir and 75% lopinavir/ritonavir patients had HIV-1 RNA < 400 copies/ml, whereas 52% nelfinavir and 67% lopinavir/ritonavir patients had HIV-1 RNA < 50 copies/ml (intent-to-treat, missing = failure).
Vid vecka 48 hade 63% av nelfinavirpatienterna och 75% av lopinavir/ ritonavir- patienterna HIV- 1 RNA < 400 kopior/ ml, medan 52% av nelfinavir - och 67% av lopinavir/ ritonavir- patienterna hade HIV- 1 RNA < 50 kopior/ ml (intention to treat, saknas = terapisvikt).
The mean increase from baseline in CD4+ cell count at week 48 was 195 cells/mm3 and 207 cells/mm3 in the nelfinavir and lopinavir/ritonavir groups
Medelvärdet för ökningen av antal CD4+- celler från ursprungsvärdet vid vecka 48 var 195 celler/ mm3 och 207 celler/ mm3 i nelfinavirgruppen respektive lopinavir/ ritonavir- gruppen.
Through 48 weeks of therapy, a statistically significantly higher proportion of patients in the lopinavir/ritonavir arm had HIV-1 RNA < 50 copies/ml compared to the nelfinavir arm.
Under 48 veckors behandling sågs en statistiskt signifikant högre andel av patienter i lopinavir/ ritonavir- gruppen som hade HIV- 1 RNA < 50 kopior/ ml jämfört med i nelfinavirgruppen.
Study APV30002 is a randomised, open-label trial of 649 antiretroviral treatment naïve patients with advanced HIV-disease, investigating fosamprenavir/ritonavir (1400 mg/200 mg QD n=322) compared to nelfinavir (1250 mg BID n=327), each in combination with lamivudine (150 mg twice daily) and abacavir (300 mg twice daily).
Studie APV30002 är en randomiserad, öppen prövning med 649 patienter som inte tidigare behandlats med antiretrovirala medel och med framskriden HIV- sjukdom som undersökte fosamprenavir/ ritonavir (1400 mg/ 200 mg en gång dagligen, n=322) jämfört med nelfinavir (1250 mg två gånger dagligen, n=327) vardera i kombination med lamivudin (150 mg två gånger dagligen) och abacavir (300 mg två gånger dagligen).
Median baseline HIV-1 RNA was 4.8 log10 copies/ml in both treatment groups.
Medianen för ursprungsvärdet för HIV- 1 RNA var 4, 8 log10 kopior/ ml i båda behandlingsgrupperna.
Median baseline CD4+ cell counts were 177 and 166 x106 cells/l for the nelfinavir and fosamprenavir/ritonavir groups respectively.
Medianen för ursprungsvärdet av antalet CD4+ celler var 177 x106 celler/ l och 166 x106 celler/ l för nelfinavirgruppen respektive fosamprenavir/ ritonavir- gruppen.
At week 48, non-inferiority was shown with 68% of patients in the group treated with nelfinavir and 69% patients treated with fosamprenavir/ritonavir having plasma HIV-1 RNA < 400 copies/ml whereas 53% in the nelfinavir and 55% in the fosamprenavir/ritonavir patients had HIV-1 RNA < 50 copies/ml (intent-to-treat, rebound/discontinuation = failure).
68% av patienterna behandlade med nelfinavir och 69% av patienterna behandlade med fosamprenavir/ ritonavir hade plasma HIV- 1 RNA < 400 kopior/ ml medan 53% av nelfinavir - och 55% av fosamprenavir/ ritonavir- patienterna hade HIV- 1 RNA < 50 kopior/ ml (intention to treat, rebound/ avbrytande = terapisvikt).
The virological failure was greater in the nelfinavir group (17%) than in the fosamprenavir/ritonavir group (7%).
Medianvärdet för ökningen från ursprungsvärdet av antal CD4+- celler vid vecka 48 var 207 celler/ mm3 och 203 celler / mm3 för nelfinavir respektive fosamprenavir/ ritonavir. Virologisk svikt var större i nelfinavirgruppen (17%) än i fosamprenavir/ ritonavir- gruppen (7%).
Treatment emergent NRTI resistance was significantly less frequent with fosamprenavir/ritonavir compared to nelfinavir (13% versus 57%; p < 0.001).
Behandlingsutlöst NRTI- resistens var signifikant mindre frekvent med fosamprenavir/ ritonavir jämfört med nelfinavir (13% jämfört med 57%; p < 0, 001).
The pharmacokinetic properties of nelfinavir have been evaluated in healthy volunteers and HIV-infected patients.
Farmakokinetiska data för nelfinavir har utvärderats hos friska individer och hos HIV- infekterade patienter.
Absorption: after single or multiple oral doses of 500 to 750 mg (two to three 250 mg tablets) with food, peak nelfinavir plasma concentrations were typically achieved in 2 to 4 hours.
Vid singel eller upprepade orala doser med 500 till 750 mg (två till tre 250 mg tabletter) med föda uppnåddes normalt Cmax för nelfinavir efter 2 till 4 timmar.
After multiple dosing with 750 mg every 8 hours for 28 days (steady-state), peak plasma concentrations (Cmax) averaged 3-4 µg/ml and plasma concentrations prior to the next dose (trough) were 1-3 µg/ml.
Vid upprepad dosering med 750 mg var 8: e timme i 28 dagar (steady- state) var genomsnittet av max - värdet för plasmakoncentrationerna (Cmax) 3- 4 μg/ ml och plasmakoncentrationen före nästa dos (dalkoncentration) var 1- 3 μg/ ml.
A pharmacokinetic study in HIV-positive patients compared multiple doses of 1250 mg twice daily (BID) with multiple doses of 750 mg three times daily (TID) for 28 days.
I en farmakokinetisk studie med HIV- positiva patienter jämfördes upprepad dosering av 1250 mg två gånger dagligen med upprepad dosering av 750 mg tre gånger dagligen under 28 dagar.
Patients receiving VIR ACEPT BID (n=10) achieved nelfinavir Cmax of 4.0 ± 0.8 µg/ml and morning and evening trough concentrations of 2.2 ± 1.3 µg/ml and 0.7 ± 0.4 µg/ml, respectively.
Patienterna som fick VIRACEPT två gånger dagligen (n=10) erhöll maximal plasmakoncentration av nelfinavir Cmax på 4, 0 ±0, 8 μg/ ml samt dalkoncentrationer morgon och kväll på 2, 2 ± 1, 3 μg/ ml respektive 0, 7 ±0, 4 μg/ ml.
Patients receiving VIRACEPT TID (n=11) achieved nelfinavir peak plasma concentrations (Cmax) of 3.0 ± 1.6 µg/ml and morning and evening trough concentrations of 1.4 ± 0.6 µg/ml and 1.0 ± 0.5 µg/ml, respectively.
Patienterna som fick VIRACEPT tre gånger dagligen (n=11) erhöll maximal plasmakoncentration av nelfinavir (Cmax) på 3, 0 ±1, 6 μg/ ml samt dalkoncentrationer morgon och kväll på 1, 4 ± 0, 6 μg/ ml respektive 1, 0 ± 0, 5 μg/ ml.
The difference between morning and afternoon or evening trough concentrations for the TID and BID regimens was also observed in healthy volunteers who were dosed at precise 8- or 12-hour intervals.
Skillnaden mellan dalkoncentrationerna morgon och eftermiddag eller kväll för behandlingarna tre gånger dagligen och två gånger dagligen har också observerats hos friska försökspersoner som doserades med exakta 8 - och 12- timmarsintervall.
In patients, the nelfinavir AUC0-24 with 1250 mg BID administration was 52.8 ± 15.7 µg⋅h/ml (n=10) and with 750 mg TID administration was 43.6 ± 17.8 µg⋅h/ml (n=11).
15 vid doseringen 750 mg tre gånger dagligen var AUC0- 24 43, 6±17, 8 µg· h/ ml (n=11).
The clinical relevance of relating in vitro measures to drug potency and clinical outcome has not been established.
Den kliniska relevansen av att relatera in vitro mått med läkemedlets potens eller kliniska effekt har inte fastställts.
A greater than dose-proportional increase in nelfinavir plasma concentrations was observed after single doses; however, this was not observed after multiple dosing.
Detta observerades dock inte efter upprepad dosering.
Effect of food on gastrointestinal absorption: maximum plasma concentrations and area under the plasma concentration-time curve were consistently 2 to 3-fold higher under fed conditions compared to fasting.
Maximala plasmakoncentrationer och AUC- kurvan var 2 till 3 gånger högre vid födointag jämfört med intag på fastande mage.
The increased plasma concentrations with food were independent of fat content of the meals.
Ökningen av plasmakoncentrationerna vid födointag var oberoende av måltidernas fetthalt.
The effect of meal content on nelfinavir exposure was investigated in a study using the 250 mg film-coated tablets formulation.
Effekten av matens innehåll på nelfinavirexponeringen undersöktes i en studie med 250 mg filmdragerade tabletter.
Steady state nelfinavir AUC and Cmax were respectively 15% and 20% higher when doses followed a 800 kcal/50% fat meal compared to those following a light meal
Nelfinavirs AUC och Cmax vid steady state var 15% respektive 20% högre då doserna gavs efter en måltid med 800 kcal/ 50% fett jämfört med efter en lätt måltid (350 kcal/ 33% fett).
15 (350 kcal/33% fat), suggesting that meal content has less effect on nelfinavir exposures during multiple dosing than would be anticipated based on data from single dose studies.
Detta tyder på att matens innehåll har en mindre effekt på nelfinavirexponeringen vid upprepad dosering än förväntat baserat på data från singeldosstudier.
Distribution: in both animals and humans, the estimated volumes of distribution (2-7 l/kg) exceeded total body water, suggesting extensive penetration of nelfinavir into tissues.
Hos både djur och människor överskred de uppskattade distributionsvolymerna (2- 7 l/ kg) den totala volymen av kroppsvatten, vilket tyder på omfattande penetration av nelfinavir till vävnad.
Although no studies have been conducted in humans, studies with a single 50 mg/kg dose of 14C-nelfinavir in rats showed that concentrations in the brain were lower than in other tissues, but exceeded the in vitro EC95 for antiviral activity.
Inga studier har gjorts på människor, men studier med en dos av 50 mg/ kg 14C- nelfinavir till råttor visade att koncentrationerna i hjärnan var lägre än i annan vävnad, men högre än in vitro EC95 för antiviral aktivitet.
Nelfinavir in serum is extensively protein-bound (≥ 98%).
Nelfinavir är i hög grad bundet till plasmaprotein (≥ 98%).
Metabolism: unchanged nelfinavir comprised 82-86% of the total plasma radioactivity after a single oral 750 mg dose of 14C-nelfinavir.
Oförändrad nelfinavir utgör 82- 86% av den totala plasma radioaktiviteten efter en oral dos av 750 mg av 14C- nelfinavir.
In vitro, multiple cytochrome P-450 isoforms including CYP3A, CYP2C19/C9 and CYP2D6 are responsible for metabolism of nelfinavir.
In vitro metaboliseras nelfinavir av flera cytokrom P- 450 isoformer, inklusive CYP3A, CYP2C19/ C9 och CYP2D6.
The major oxidative metabolite, M8 (tert-butyl hydroxy nelfinavir), has in vitro antiviral activity equal to the parent drug and its formation is catalysed by the polymorphic cytochrome CYP2C19.
Den huvudsakliga oxidativa metaboliten, M8 (tert- butyl hydroxynelfinavir), har samma in vitro antivirusaktivitet som modersubstansen, och bildningen av huvudmetaboliten katalyseras av det polymorfa cytokrom CYP2C19.
In subjects with normal CYP2C19 activity, plasma levels of this metabolite are approximately 25% of the total plasma nelfinavir-related concentration.
Hos personer med normal aktivitet av CYP2C19 är plasmanivåerna för denna metabolit är ungefär 25% av den totala nelfinavir relaterade koncentrationen.
It is expected that in CYP2C19 poor metabolisers or in patients receiving concomitantly strong CYP2C19 inhibitors (see section 4.5), nelfinavir plasma levels would be elevated whereas levels of tert-butyl hydroxy nelfinavir would be negligible or non-measurable.
Hos långsamma metaboliserare av CYP2C19 eller hos patienter som samtidigt får starka hämmare av CYP2C19 (se avsnitt 4. 5) förväntas plasmanivåerna av nelfinavir vara förhöjda medan nivåerna av tert- butyl hydroxynelfinavir skulle vara försumbara eller ej mätbara.
Limited clinical data suggest that patients with very low or non-measurable plasma concentrations of the metabolite and elevated concentrations of nelfinavir do not show a reduced virological response or a different safety profile when compared with the whole study population.
Begränsade kliniska data tyder på att patienter med mycket låga eller ej mätbara plasmakoncentrationer av metaboliten och förhöjda nelfinavirkoncentrationer inte uppvisar ett minskat virologiskt svar eller någon skillnad i säkerhetsprofilen vid en jämförelse med den totala studiepopulationen.