natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Data from a randomised multicentre, phase III study comparing capecitabine to 5-FU and oxaliplatin to cisplatin in patients with advanced gastric cancer supports the use of Xeloda for the first-line treatment of advanced gastric cancer (REAL-2).
Data från en randomiserad multicenter fas III- studie, som jämförde capecitabin med 5- FU och oxaliplatin med cisplatin hos patienter med avancerad ventrikelcancer, stödjer användningen av Xeloda som första linjens behandling av avancerad ventrikelcancer (REAL- 2).
- ECF: epirubicin (50 mg/ m2 as a bolus on day 1 every 3 weeks), cisplatin (60 mg/ m2 as a two
ECF: epirubicin (50 mg/ m2 som en bolusdos på dag 1 var 3: e vecka), cisplatin (60 mg/ m2 som
hour infusion on day 1 every 3 weeks) and 5-FU (200 mg/ m2 daily given by continuous infusion via a central line).
en 2- timmars infusion på dag 1 var 3: e vecka) och 5- FU (200 mg/ m2 dagligen som kontinuerlig infusion via en central venkateter).
- ECX: epirubicin (50 mg/ m2 as a bolus on day 1 every 3 weeks), cisplatin (60 mg/ m2 as a two
ECX: epirubicin (50 mg/ m2 som en bolusdos på dag 1 var 3: e vecka), cisplatin (60 mg/ m2 som
hour infusion on day 1 every 3 weeks), and Xeloda (625 mg/ m2 twice daily continuously).
en 2- timmars infusion på dag 1 var 3: e vecka), och Xeloda (625 mg/ m2 två gånger dagligen som kontinuerlig behandling).
- EOF: epirubicin (50 mg/ m2 as a bolus on day 1 every 3 weeks), oxaliplatin (130 mg/ m2 given as
EOF: epirubicin (50 mg/ m2 som en bolusdos på dag 1 var 3: e vecka), oxaliplatin (130 mg/ m2
a 2 hour infusion on day 1 every three weeks), and 5-FU (200 mg/ m2 daily given by continuous infusion via a central line).
som en 2- timmars infusion på dag 1 var 3: e vecka), och 5- FU (200 mg/ m2 dagligen som kontinuerlig infusion via en central venkateter).
- EOX: epirubicin (50 mg/ m2 as a bolus on day 1 every 3 weeks), oxaliplatin (130 mg/ m2 given as
EOX: epirubicin (50 mg/ m2 som en bolusdos på dag 1 var 3: e vecka), oxaliplatin (130 mg/ m2
a 2 hour infusion on day 1 every three weeks), and Xeloda (625 mg/ m2 twice daily continuously).
som en 2- timmars infusion på dag 1 var 3: e vecka), och Xeloda (625 mg/ m2 två gånger dagligen som kontinuerlig behandling).
19 The primary efficacy analyses in the per protocol population demonstrated non-inferiority in overall survival for capecitabine- vs 5-FU-based regimens (hazard ratio 0.86; 95% CI 0.8 - 0.99) and for oxaliplatin- vs cisplatin-based regimens (hazard ratio 0.92; 95% CI 0.80 - 1.1).
De primära effektanalyserna i per- protokoll populationen avseende överlevnad visade att capecitabin var likvärdig (non- inferiority) med 5- FU- baserade behandlingsregimer (hazard ratio 0, 86; 95% KI 0, 8
The median overall survival was 10.9 months in capecitabine-based regimens and 9.6 months in 5-FU based regimens.
- 0, 99) och att oxaliplatinbaserade regimer var likvärdiga med cisplatinbaserade regimer (hazard ratio
The median overall survival was 10.0 months in cisplatin-based regimens and 10.4 months in oxaliplatin-based regimens.
Medianöverlevnaden var 10, 0 månader för cisplatinbaserade regimer och 10, 4 månader för oxaliplatinbaserade regimer.
Xeloda has also been used in combination with oxaliplatin for the treatment of advanced gastric cancer.
Xeloda har även använts i kombination med oxaliplatin vid behandling av avancerad ventrikelcancer.
Studies with Xeloda monotherapy indicate that Xeloda has activity in advanced gastric cancer.
Studier med Xeloda som monoterapi tyder på att Xeloda har aktivitet vid avancerad ventrikelcancer.
Colon, colorectal and advanced gastric cancer: meta-analysis A meta-analysis of six clinical trials (studies SO14695, SO14796, M66001, NO16966, NO16967, M17032) supports Xeloda replacing 5-FU in mono- and combination treatment in gastrointestinal cancer.
Koloncancer, kolorektalcancer och avancerad ventrikelcancer: metaanalys En metaanalys av sex kliniska prövningar (studierna SO14695, SO14796, M66001, NO16966, NO16967, M17032) stödjer att Xeloda ersätter 5- FU vid mono - och kombinationsbehandling av gastrointestinal cancer.
The pooled analysis includes 3097 patients treated with Xeloda-containing regimens and 3074 patients treated with 5-FU-containing regimens.
Den poolade analysen inkluderar 3097 patienter som behandlats med behandlingsregimer innehållande Xeloda och 3047 patienter behandlade med behandlingsregimer innehållande 5- FU.
Median overall survival time was 703 days (95% CI:
Tiden för medianöverlevnad var 703 dagar (95% KI:
671; 743) in patients treated with Xeloda-containing regimens and 683 days (95% CI:
671; 743) hos patienter behandlade med regimer innehållande Xeloda och 683 dagar (95% KI:
648; 715) in patients treated with 5-FU-containing regimens.
648; 715) hos patienter behandlade med regimer innehållande 5- FU.
The hazard ratio for overall survival was 0.96 (95% CI:
Hazard ratio för överlevnad var 0, 96 (95% KI:
0.90; 1.02) indicating that Xeloda-containing regimens are equivalent to 5-FU-containing regimens.
0, 09; 1, 02) vilket indikerar att behandlingsregimer innehållande Xeloda är likvärdiga med behandlingsregimer som innehåller 5- FU.
Combination therapy with Xeloda and docetaxel in locally advanced or metastatic breast cancer Data from one multicentre, randomised, controlled phase III clinical trial support the use of Xeloda in combination with docetaxel for treatment of patients with locally advanced or metastatic breast cancer after failure of cytotoxic chemotherapy, including an anthracycline.
Kombinationsterapi med Xeloda och docetaxel vid lokalt avancerad eller metastaserad bröstcancer Data från en multicenter, randomiserad, kontrollerad fas III- prövning stödjer användningen av Xeloda i kombination med docetaxel för behandling av patienter med lokalt avancerad eller metastaserad bröstcancer som sviktat på cytotoxisk kemoterapi, inklusive ett antracyklinpreparat.
In this trial, 255 patients were randomised to treatment with Xeloda (1250 mg/ m2 twice daily for 2 weeks followed by 1-week rest period and docetaxel 75 mg/ m2 as a 1 hour intravenous infusion every 3 weeks).
I denna kliniska studie randomiserades 255 patienter till behandling med Xeloda (1250 mg/ m2 2 gånger dagligen i två veckor följt av en veckas viloperiod) och docetaxel (75 mg/ m2 som en intravenös infusion under en timma var tredje vecka).
256 patients were randomised to treatment with docetaxel alone (100 mg/ m2 as a 1 hour intravenous infusion every 3 weeks).
256 patienter randomiserades till behandling enbart med docetaxel (100 mg/ m2 som en intravenös infusion under en timma var tredje vecka).
Survival was superior in the Xeloda + docetaxel combination arm (p=0.0126).
Överlevnaden var överlägsen i den grupp som erhållit kombinationen Xeloda + docetaxel (p=0, 0126).
Median survival was 442 days (Xeloda + docetaxel) vs.
Medianöverlevnaden var 442 dagar (Xeloda + docetaxel) jämfört med 352 dagar (docetaxel enbart).
29.7% (docetaxel alone); p = 0.0058.
De totala objektiva responsfrekvenserna i den totala randomiserade populationen (bedömning av prövare) var 41, 6% (Xeloda + docetaxel) jämfört med 29, 7% (enbart docetaxel); p=0, 0058.
Time to progressive disease was superior in the Xeloda + docetaxel combination arm (p < 0.0001).
Tiden till progression var överlägsen i den grupp som erhållit kombinationen Xeloda + docetaxel (p < 0, 0001).
128 days (docetaxel alone).
Mediantiden till progression var 186 dagar (Xeloda + docetaxel) jämfört med 128 dagar (docetaxel enbart).
Monotherapy with Xeloda after failure of taxanes, anthracycline containing chemotherapy, and for whom anthracycline therapy is not indicated Data from two multicentre phase II clinical trials support the use of Xeloda monotherapy for treatment of patients after failure of taxanes and an anthracycline-containing chemotherapy regimen or for whom further anthracycline therapy is not indicated.
Monoterapi med Xeloda efter terapisvikt med taxaner, och/ eller antracyklininnehållande kemoterapi, och i fall där antracyklinbehandling inte är lämplig Data från två multicenter, fas II kliniska prövningar stödjer användningen av Xeloda i monoterapi för behandling av patienter som sviktat på taxan - och antracyklininnehållande kemoterapi eller för vilka ytterligare antracyklinterapi ej är indicerad.
In these trials, a total of 236 patients were treated with Xeloda (1250 mg/ m2 twice daily for 2 weeks followed by 1-week rest period).
I dessa studier har totalt 236 patienter behandlats med Xeloda (1250 mg/ m2 2 ggr dagligen i två veckor följt av en veckas viloperiod).
All indications:
Samtliga indikationer:
A meta-analysis of 13 clinical trials with data from over 3800 patients treated with Xeloda monotherapy or Xeloda in combination with different chemotherapy regimens in multiple indications (colon, colorectal, gastric and breast cancer) showed that patients on Xeloda who developed hand-foot syndrome (HFS) had a longer overall survival compared to patients who did not develop HFS: median overall survival 29.0 months (95% CI 26.0; 31.6) vs 15.9 months (95% CI 15.0; 17.0) with a hazard ratio of 0.59 (95% CI 0.54; 0.64).
En metaanalys av 13 kliniska prövningar med data från över 3800 patienter som behandlats med Xeloda som monoterapi eller Xeloda i kombination med olika kemoterapier vid flera indikationer (kolon -, kolorektal -, ventrikel - och bröstcancer) visade att patienter som behandlades med Xeloda och som utvecklade hand- fotsyndrom (HFS) hade en längre total överlevnad jämfört med patienter som inte utvecklade HFS: medianöverlevnad 29, 0 månader (95% KI 26, 0; 31, 6) jämfört med 15, 9 månader (95% KI 15, 0; 17, 0) med ett hazard ratio på 0, 59 (95% KI 0, 54; 0, 64).
20 5.2 Pharmacokinetic properties
20 5. 2 Farmakokinetiska egenskaper
The pharmacokinetics of capecitabine have been evaluated over a dose range of 502-3514 mg/ m2/ day.
Farmakokinetiken för capecitabin har bestämts i ett dosintervall av 502- 3514 mg/ m2/ dag.
The parameters of capecitabine, 5'-deoxy-5-fluorocytidine (5'-DFCR) and 5'-deoxy-5-fluorouridine (5'-DFUR) measured on days 1 and 14 were similar.
Parametrarna för capecitabins metaboliter, 5 ’ - DFCR (5 'deoxy 5- fluorocytidin) och 5 ’ - DFUR (5' deoxy 5- fluorouridin), undersökta på dag 1 och 14 var desamma.
The AUC of 5-FU was 30%-35% higher on day 14.
AUC för 5- FU var 30 - 35% högre dag 14.
Capecitabine dose reduction decreases systemic exposure to 5-FU more than dose-proportionally, due to non-linear pharmacokinetics for the active metabolite.
Vid dosreduktion av capecitabin minskar den systemiska tillgängligheten av 5- FU mer än proportionellt till dosen, på grund av en icke- linjär farmakokinetik av den aktiva metaboliten.
Absorption: after oral administration, capecitabine is rapidly and extensively absorbed, followed by extensive conversion to the metabolites, 5'-DFCR and 5'-DFUR.
Vid oral administrering absorberas capecitabin snabbt och fullständigt varefter en omfattande omvandling sker till de två metaboliterna, 5 ’ - DFCR och 5 ’ - DFUR.
Administration with food decreases the rate of capecitabine absorption, but only results in a minor effect on the AUC of 5'-DFUR, and on the AUC of the subsequent metabolite 5-FU.
Administrering tillsammans med föda minskar absorptionshastigheten av capecitabin men ger bara liten effekt på AUC för 5 ’ - DFUR och på AUC för den följande metaboliten 5- FU.
At the dose of 1250 mg/ m2 on day 14 with administration after food intake, the peak plasma concentrations (Cmax in µg/ ml) for capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR, 5-FU and FBAL were 4.67, 3.05, 12.1, 0.95 and 5.46 respectively.
Vid dosen 1250 mg/ m2 intagen efter måltid på behandlingens 14: e dag var den högsta plasmakoncentrationen (Cmax i µg/ ml) följande; capecitabin = 4, 67; 5 ’ - DFCR= 3, 05; 5 ’ - DFUR = 12, 1; 5- FU = 0, 95 och för FBAL = 5, 46.
The time to peak plasma concentrations (Tmax in hours) were 1.50, 2.00, 2.00, 2.00 and 3.34.
Tiden till den högsta plasma koncentration (Tmax i timmar) var för capecitabin 1, 50; 5 ’ - DFCR 2, 00; 5 ’ - DFUR 2, 00; 5- FU 2, 00 och för FBAL 3, 34.
The AUC0-∞ values in μ g• h/ ml were 7.75, 7.24, 24.6, 2.03 and 36.3.
AUC0- ∞ värdena (i µg· h/ ml) var för capecitabin 7, 75; 5 ’ - DFCR 7, 24; 5 ’ - DFUR 24, 6; 5- FU 2, 03 och för FBAL 36, 3.
Protein binding: in vitro human plasma studies have determined that capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR and 5-FU are 54%, 10%, 62% and 10% protein bound, mainly to albumin.
Studier med human plasma in vitro har fastställt att 54% av capecitabin, 10% av 5 ’ - DFCR, 62% av 5 ’ - DFUR och 10% av 5- FU är proteinbundet, framförallt till albumin.
Further catalytic activation of 5'-DFUR then occurs by thymidine phosphorylase (ThyPase).
Ytterligare katalytisk aktivering av 5 ’ - DFUR sker sedan genom tymidinfosforylas.
The sequential enzymatic biotransformation of capecitabine to 5-FU leads to higher concentrations within tumour tissues.
Den sekventiella enzymatiska biotransformationen av capecitabin till 5- FU leder till högre koncentrationer av 5- FU i tumörceller.
In the case of colorectal tumours, 5-FU generation appears to be in large part localised in tumour stromal cells.
För kolorektaltumörer verkar bildandet av 5- FU till stor del ske i stromaceller i tumören.
Following oral administration of capecitabine to patients with colorectal cancer, the ratio of 5-FU concentration in colorectal tumours to adjacent tissues was 3.2 (ranged from 0.9 to 8.0).
Efter oral administrering av capecitabin till patienter med kolorektalcancer var förhållandet mellan koncentrationen av 5- FU i kolorektal tumör och i närliggande vävnad 3, 2 (spridning från 0, 9 till 8, 0).
The ratio of 5-FU concentration in tumour to plasma was 21.4 (ranged from 3.9 to 59.9, n=8) whereas the ratio in healthy tissues to plasma was 8.9 (ranged from 3.0 to 25.8, n=8).
Förhållandet mellan koncentrationen av 5- FU i tumör och i plasma var 21, 4 (spridning från 3, 9 till 59, 9, n=8) medan förhållandet mellan förekomst i frisk vävnad och i plasma var 8, 9 (spridning från 3, 0 till 25, 8, n=8).
5-FU is further catabolised by the enzyme dihydropyrimidine dehydrogenase (DPD) to the much less toxic dihydro-5-fluorouracil (FUH2).
Via enzymet dihydropyrimidin dehydrogenas (DPD) kataboliseras 5- FU vidare till det avsevärt mindre toxiska dihydro- 5- fluorouracil (FUH2).
Dihydropyrimidinase cleaves the pyrimidine ring to yield 5-fluoro-ureidopropionic acid (FUPA).
Dihydropyrimidinas klyver pyrimidinringen så att 5- fluoro - ureidopropionsyra (FUPA) bildas.
Finally, β -ureido-propionase cleaves FUPA to α -fluoro-β - alanine (FBAL) which is cleared in the urine.
Slutligen klyvs FUPA av β- ureidopropionas till α- fluoro- β- alanin (FBAL), vilken utsöndras i urinen.
Deficiency of DPD may lead to increased toxicity of capecitabine (see section 4.3 and 4.4).
Brist på DPD kan leda till ökad toxicitet för capecitabin (se avsnitt 4. 3 och 4. 4).
Elimination: the elimination half-life (t1/ 2 in hours) of capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR, 5-FU and FBAL were 0.85, 1.11, 0.66, 0.76 and 3.23 respectively.
95, 5% av en given capecitabindos återfinns i urinen.
Faecal excretion is minimal (2.6%).
Fekal utsöndring är minimal (2, 6%).
About 3% of the administered dose is excreted in urine as unchanged drug.
Ungefär 3% av en given dos utsöndras i urin som oförändrat capecitabin.
Phase I studies evaluating the effect of Xeloda on the pharmacokinetics of either docetaxel or paclitaxel and vice versa showed no effect by Xeloda on the pharmacokinetics of docetaxel or paclitaxel (Cmax and AUC) and no effect by docetaxel or paclitaxel on the pharmacokinetics of 5’ -DFUR.
Fas I studier för utvärdering av effekten av Xeloda på antingen docetaxels eller paklitaxels farmakokinetik eller omvänt visade ingen effekt av Xeloda på docetaxels eller paklitaxels farmakokinetik (Cmax och AUC) och ingen effekt av docetaxel eller paklitaxel på 5 ’ - DFURs farmakokinetik.
Gender, presence or absence of liver metastasis at baseline, Karnofsky Performance Status, total bilirubin,
Kön, förekomst av levermetastaser före behandling, skattning enligt Karnofsky, totalbilirubin, serum albumin, ASAT och ALAT hade ingen statistiskt signifikant påverkan på farmakokinetiken av 5 - 'DFUR, 5- FU och FBAL.
Patients with hepatic impairment due to liver metastases:
Patienter med nedsatt leverfunktion pga levermetastaser:
According to a pharmacokinetic study in cancer patients with mild to moderate liver impairment due to liver metastases, the bioavailability of capecitabine and exposure to 5-FU may increase compared to patients with no liver impairment.
Enligt en farmakokinetisk studie på cancerpatienter med lätt till måttlig nedsättning av leverfunktionen p g a levermetastaser kan biotillgängligheten av capecitabin och exponeringen av 5- FU öka jämfört med hos patienter utan leverfunktionsnedsättning.
Based on a pharmacokinetic study in cancer patients with mild to severe renal impairment, there is no evidence for an effect of creatinine clearance on the pharmacokinetics of intact drug and 5-FU.
Baserat på en farmakokinetisk studie på cancerpatienter med lätt till gravt nedsatt njurfunktion, finns inga tecken på att kreatininclearance påverkar farmakokinetiken av intakt läkemedel och 5- FU.
Creatinine clearance was found to influence the systemic exposure to 5’ -DFUR (35% increase in AUC when creatinine clearance decreases by 50%) and to FBAL (114% increase in AUC when creatinine clearance decreases by 50%).
Kreatininclearance visade sig påverka den systemiska biotillgängligheten av 5 '- DFUR (ökning av AUC med 35% när kreatininclearance minskar med 50%) och av FBAL (ökning av AUC med 114% när kreatininclearance minskar med 50%).
Based on the population pharmacokinetic analysis, which included patients with a wide range of ages (27 to 86 years) and included 234 (46%) patients greater or equal to 65, age has no influence on the pharmacokinetics of 5'-DFUR and 5-FU.
En populationsfarmakokinetisk analys som inkluderade patienter med en stor åldersspridning (27- 86 år) av vilka 234 (46%) var 65 år eller äldre visade att åldern inte hade någon påverkan på farmakokinetiken av 5 - 'DFUR och 5- FU.
The AUC of FBAL increased with age (20% increase in age results in a 15% increase in the AUC of FBAL).
AUC för FBAL ökade med åldern (en 20% - ig ökning av åldern resulterar i en 15% - ig ökning av AUC för FBAL).
Ethnic factors:
Etniska faktorer:
Following oral administration of 825 mg/ m2 capecitabine twice daily for 14 days, Japanese patients (n=18) had about 36% lower Cmax and 24% lower AUC for capecitabine than Caucasian patients (n=22).
Efter en oral administrering av 825 mg/ m2 capecitabin 2 gånger dagligen under 14 dagar erhöll patienter av japanskt ursprung (n=18) Cmax och AUC för capecitabin som var 36% respektive 34% lägre jämfört med kaukasiska patienter (n=22).
No significant differences occurred in the exposure to other metabolites (5'-DFCR, 5'-DFUR, and 5-FU).
Inga signifikanta skillnader förekom efter exponering av andra metaboliter (5 - 'DFCR, 5 -' DFUR och 5- FU).
In repeat-dose toxicity studies, daily oral administration of capecitabine to cynomolgus monkeys and mice produced toxic effects on the gastrointestinal, lymphoid and haemopoietic systems, typical for fluoropyrimidines.
Toxicitetsstudier på Cynomolgusapor och möss med daglig oral dosering av capecitabin visade toxiska effekter på de gastrointestinala, lymfoida och hematopoetiska systemen, typiska för fluoropyrimidiner.
Skin toxicity, characterised by degenerative/ regressive changes, was observed with capecitabine.
Hudtoxicitet, karaktäriserad av degenerativa/ regressiva förändringar, observerades med capecitabin.
Capecitabine was devoid of hepatic and CNS toxicities.
Capecitabin saknade lever - eller CNS- toxicitet.
PR- and QT-interval prolongation) was detectable in cynomolgus monkeys after intravenous administration (100 mg/ kg) but not after repeated oral dosing (1379 mg/ m2/ day).
Kardiovaskulär toxicitet (t ex PR- och QT- intervall förlängning) kunde påvisas hos Cynomolgusapor efter intravenös administrering (100 mg/ kg) men ej vid upprepad oral dosering (1379 mg/ m2 dagligen).
A two-year mouse carcinogenicity study produced no evidence of carcinogenicity by capecitabine.
En 2- årig karcinogenicitetsstudie på möss uppvisade inga tecken på karcinogena egenskaper hos capecitabin.
During standard fertility studies, impairment of fertility was observed in female mice receiving capecitabine; however, this effect was reversible after a drug-free period.
Denna effekt var emellertid reversibel efter en läkemedelsfri period.
In addition, during a 13-week study, atrophic and degenerative changes occurred in reproductive organs of male mice; however these effects were reversible after a drug-free period.
Dessa effekter var reversibla efter en läkemedelsfri period.
Capecitabine was not mutagenic in vitro to bacteria (Ames test) or mammalian cells (Chinese hamster V79/ HPRT gene mutation assay).
Capecitabin visade ingen mutagenicitet in vitro i bakterier (Ames test) eller i djurceller (kinesiska hamster V79/ HPRT genmutationstest).
However, similar to other nucleoside analogues (ie, 5-FU), capecitabine was clastogenic in human lymphocytes (in vitro) and a positive trend occurred in mouse bone marrow micronucleus tests (in vivo).
I likhet med andra nukleosidanaloger (dvs 5- FU) var capecitabin clastogent på humana lymfocyter (in vitro) och en positiv trend sågs vid mikrokärntest på benmärg hos möss (in vivo).
Tablet coating: hypromellose, titanium dioxide (E171), yellow and red iron oxide (E172), talc.
Tablettdragering: hypromellos, titandioxid (E 171), gul och röd järnoxid (E172), talk.
Nature:
6. 5 Förpackningstyp och innehåll
PVC/ PVDC blisters
PVC/ PVDC blister.
60 film-coated tablets (6 blisters of 10 tablets)
60 filmdragerade tabletter (6 blisterkartor á 10 tabletter).
02 February 2001 Date of first renewal:
2 februari 2001 Datum för första förnyat godkännande:
02 February 2006
2 februari 2006
500 mg capecitabine.
500 mg capecitabin.
52 mg anhydrous lactose.
52 mg vattenfri laktos.
Peach film-coated tablet of biconvex, oblong shape with the marking ‘ 500’ on the one side and ‘ Xeloda’ on the other side.
Persikofärgad filmdragerad tablett med bikonvex, avlång form med ’ 500 ’ inpräntat på ena sidan och ’ Xeloda ’ på den andra sidan.
Adjuvant treatment in patients with stage III colon cancer is recommended for a total of 6 months.
25 Adjuvant behandling av patienter med stadium III koloncancer rekommenderas under totalt 6 månader.
25 Combination therapy Colorectal and gastric cancer In combination treatment, the recommended starting dose of Xeloda should be reduced to 800 – 1000 mg/ m2 when administered twice daily for 14 days followed by a 7-day rest period, or to 625 mg/ m2 twice daily when administered continuously (see section 5.1).
Kombinationsbehandling Kolorektalcancer och ventrikelcancer Vid kombinationsbehandling bör den rekommenderade startdosen av Xeloda minskas till 800 – 1000 mg/ m2 när det administreras två gånger dagligen i 14 dagar följt av en 7- dagars viloperiod, eller till 625 mg/ m2 två gånger dagligen när det administreras kontinuerligt (se avsnitt 5. 1).
Number of 150 mg
Antal 150 mg
26 Table 2 Standard and reduced dose calculations according to body surface area for a starting dose of Xeloda of 1000 mg/ m2 2 Dose level 1000 mg/ m (twice daily)
26 Tabell 2 Beräkningar för normal och reducerad dos baserat på kroppsyta för en startdos av Xeloda på 1000 mg/ m2 2 Dosnivå 1000 mg/ m (två gånger dagligen)
500 mg administration (mg)
500 mg administrering
Patients taking Xeloda should be informed of the need to interrupt treatment immediately if moderate or severe toxicity occurs Doses of Xeloda omitted for toxicity are not replaced.
Xelodadoser som satts ut på grund av biverkningar skall inte ersättas.
27 Table 3 Xeloda Dose Reduction Schedule (3-weekly Cycle or Continuous Treatment)
Tabell 3 Dosjusteringsschema för Xeloda (3- veckors cykel eller som kontinuerlig behandling)
-4th appearance • Grade 3
- Vid fjärde episoden • Grad 3
-3rd appearance • Grade 4
- Vid tredje episoden • Grad 4
Not
Inte
applicable
tillämpbart
Discontinue permanently or If physician deems it to be in the patient’ s best interest to continue, interrupt until resolved to grade 0-1
Avsluta behandlingen permanent
Discontinue permanently
Dosjusteringar inom en behandlingscykel eller
Not
Avsluta behandlingen permanent