natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Therefore, caution is advised if a patient’ s therapy includes a CYP3A4 inhibitor and venlafaxine concomitantly.
Samtidig användning av CYP3A4- hämmare (t. ex. atazanavir, klaritromycin, indinavir, itrakonazol, vorikonazol, posakonazol, ketokonazol, nelfinavir, ritonavir, saquinavir, telitromycin) och venlafaxin kan öka nivåerna av venlafaxin och O- desmetylvenlafaxin. Försiktighet rekommenderas därför vid samtidig behandling med en CYP3A4- hämmare och venlafaxin.
Lithium Serotonin syndrome may occur with the concomitant use of venlafaxine and lithium (see Serotonin syndrome).
Litium Serotonergt syndrom kan förekomma om venlafaxin och litium används samtidigt (se Serotonergt syndrom).
Diazepam Venlafaxine has no effects on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of diazepam and its active metabolite, desmethyldiazepam.
Diazepam Venlafaxin påverkar inte farmakokinetiken och farmakodynamiken för diazepam och dess aktiva metabolit, desmetyldiazepam.
Diazepam does not appear to affect the pharmacokinetics of either venlafaxine or O-desmethylvenlafaxine.
Diazepam förefaller inte påverka farmakokinetiken för vare sig venlafaxin eller O- desmetylvenlafaxin.
It is unknown whether a pharmacokinetic and/ or pharmacodynamic interaction with other benzodiazepines exists.
Det är okänt om farmakokinetisk och/ eller farmakodynamisk interaktion med andra bensodiazepiner finns.
28 Imipramine Venlafaxine did not affect the pharmacokinetics of imipramine and 2-OH-imipramine.
Imipramin Venlafaxin påverkade inte farmakokinetiken för imipramin och 2- OH- imipramin.
There was a dose-dependent increase of 2-OH-desipramine AUC by 2.5 to 4.5-fold when venlafaxine 75 mg to 150 mg daily was administered.
En dosberoende 2, 5 - till 4, 5- faldig ökning av AUC för 2- OH- desipramin sågs vid daglig administrering av 75 mg till 150 mg venlafaxin.
Imipramine did not affect the pharmacokinetics of venlafaxine and O-desmethylvenlafaxine.
Imipramin påverkade inte farmakokinetiken för venlafaxin och O - desmetylvenlafaxin.
Haloperidol A pharmacokinetic study with haloperidol has shown a 42% decrease in total oral clearance, a 70% increase in AUC, an 88% increase in Cmax, but no change in half-life for haloperidol.
Haloperidol En farmakokinetisk studie med haloperidol har visat en 42- procentig sänkning av totalt oralt clearance, en 70- procentig ökning av AUC, en 88- procentig ökning av Cmax, men ingen förändring av halveringstid för haloperidol.
Risperidone Venlafaxine increased the risperidone AUC by 50%, but did not significantly alter the pharmacokinetic profile of the total active moiety (risperidone plus 9-hydroxyrisperidone).
Risperidon Venlafaxin ökade AUC för risperidon med 50%, men förändrade inte signifikant den farmakokinetiska profilen för den totala aktiva delen (risperidon plus 9- hydroxirisperidon).
Metoprolol Concomitant administration of venlafaxine and metoprolol to healthy volunteers in a pharmacokinetic interaction study for both medicinal products resulted in an increase of plasma concentrations of metoprolol by approximately 30-40% without altering the plasma concentrations of its active metabolite, α -hydroxymetoprolol.
Metoprolol Samtidig administrering av venlafaxin och metoprolol till friska försökspersoner i en farmakokinetisk interaktionsstudie för båda läkemedlen resulterade i en ökning av plasmakoncentrationerna av metoprolol med cirka 30– 40% utan förändring av plasmakoncentrationerna av dess aktiva metabolit, α- hydroximetoprolol.
Metoprolol did not alter the pharmacokinetic profile of venlafaxine or its active metabolite, O-desmethylvenlafaxine.
27 Metoprolol förändrade inte den farmakokinetiska profilen för venlafaxin eller dess aktiva metabolit, O- desmetylvenlafaxin.
Indinavir A pharmacokinetic study with indinavir has shown a 28% decrease in AUC and a 36% decrease in Cmax for indinavir.
Indinavir En farmakokinetisk studie med indinavir har visat en 28- procentig sänkning av AUC och en 36 - procentig sänkning av Cmax för indinavir.
Indinavir did not affect the pharmacokinetics of venlafaxine and O-desmethylvenlafaxine.
Indinavir påverkade inte farmakokinetiken för venlafaxin och O- desmetylvenlafaxin.
As with other serotonin reuptake inhibitors (SSRIs/ SNRIs), discontinuation symptoms may occur in the newborns if venlafaxine is used until or shortly before birth.
I likhet med andra serotoninåterupptagshämmare (SSRI/ SNRI) kan utsättningssymtom förekomma hos nyfödda om venlafaxin används fram till eller strax före födseln.
The following symptoms may be observed in neonates if the mother has used an SSRI/ SNRI late in pregnancy: irritability, tremor, hypotonia, persistent crying, and difficulty in sucking or in sleeping.
Följande symtom kan observeras hos nyfödda, om modern har använt SSRI/ SNRI sent under graviditeten: irritabilitet, tremor, hypotoni, ihållande gråt, sugsvårigheter och sömnsvårigheter.
29 These symptoms may be due to either serotonergic effects or exposure symptoms.
Dessa symtom kan bero antingen på serotonerga effekter eller utsättningssymtom.
Venlafaxine and its active metabolite, O-desmethylvenlafaxine, are excreted in breast milk.
Amning Venlafaxin och dess aktiva metabolit O- desmetylvenlafaxin utsöndras i bröstmjölk.
Therefore, a decision to continue/ discontinue breast-feeding or to continue/ discontinue therapy with Efexor depot should be made, taking into account the benefit of breast-feeding to the child and the benefit of Efexor depot therapy to the woman.
Beslut bör därför fattas om att fortsätta med/ avbryta amningen eller att fortsätta med/ avbryta behandlingen med Efexor Depot, med hänsyn tagen till nyttan för barnet av amningen och nyttan för kvinnan av behandlingen med Efexor Depot.
The most commonly (> 1/ 10) reported adverse reactions in clinical studies were nausea, dry mouth, headache and sweating (including night sweats).
De vanligast rapporterade biverkningarna (> 1/ 10) i kliniska studier var illamående, muntorrhet, huvudvärk och svettning (inklusive nattsvettning).
Frequencies are defined as: very common (≥ 1/ 10), common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10), uncommon (≥ 1/ 1,000 to < 1/ 100), rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000), not known (cannot be estimated from the available data).
28 Frekvensen definieras som: mycket vanliga (≥1/ 10), vanliga (≥1/ 100, < 1/ 10), mindre vanliga (≥1/ 1 000, < 1/ 100), sällsynta (≥1/ 10 000, < 1/ 1 000), ingen känd frekvens (kan inte beräknas från tillgängliga data).
Common Haematological / Lymphatic
Blodet och lymfsystemet
Abnormal liver function tests, Hyponatraemia, Hepatitis, Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion (SIADH), Prolactin increased
Onormala leverfunktionspr over, hyponatremi, hepatit, inadekvat ADH - sekretion (SIADH), förhöjt prolaktin
Common Nervous
Centrala och perifera nervsystemet
Dry mouth (10.0%), Headache (30.3%)*
Muntorrhet (10, 0%), huvudvärk (30, 3%) *
Akathisia/ Psychomotor restlessness, Convulsion, Manic reaction
Akatisi/ psy komotorisk rastlöshet, kramper, manisk reaktion
Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS), Serotonergic syndrome, Delirium, Extrapyramidal reactions (including dystonia and dyskinaesia), Tardive dyskinaesia, Suicidal ideation and behaviours**
Malignt neuroleptikasyn drom (NMS), serotonergt syndrom, delirium, extrapyramidala reaktioner (inklusive dystoni och dyskinesi), tardiv dyskinesi, suicidalt beteende, suicidtankar **
Special Senses
Sinnesorgan
Angle-closure glaucoma
Trångvinkelglau kom
Cardiovascular
Hjärta och blodkärl
Hypertension, Vasodilatation (mostly hot flashes/ flushes), Palpitations
Hypertoni, vasodilatation (mest värmevallningar/ blo dvallningar), hjärtklappning
Hypotension, QT prolongation, Ventricular fibrillation, Ventricular tachycardia (including torsade de pointes)
Hypotoni, QT - förlängning, kammarflimmer, kammartakykar di (inklusive torsade de pointes)
Respiratory
29 Organsystem
Yawning
Mycket vanliga
Pulmonary eosinophilia
Vanliga
Digestive
Mindre vanliga
Nausea (20.0%)
Sällsynta
Bruxism, Diarrhoea
Ingen känd frekvens
Pancreatitis
Andningsvägar
Skin
Gäspning
Sweating (includin g night sweats) [12.2%]
Pulmonell eosinofili
Rash, Alopecia
Digestion
Erythema multiforme, Toxic epidermal necrolysis, Stevens- Johnson syndrome, Pruritus, Urticaria
Illamående (20, 0%)
Musculoskeletal
Minskad aptit (anorexi), förstoppning, kräkning
Rhabdomyolysis
Bruxism, diarré
31 Body System
Pankreatit
Very
Hud
Common
Svettning (inklusive nattsvettnin g) [12, 2%]
Uncommon
Hudutslag, alopeci
Rare
Muskuloskeleta la systemet
Not Known
Rabdomyolys
Common Urogenital
Urogenitalt
Abnormal ejaculation/ orgas m (males), Anorgasmia, Erectile dysfunction (impotence), Urination impaired (mostly hesitancy), Menstrual disorders associated with increased bleeding or increased irregular bleeding (e. g., menorrhagia, metrorrhagia), Pollakiuria
Onormal ejakulation/ orgasm (män), anorgasmi, erektil dysfunktion (impotens), försämrad urinering (mest svårigheter att komma igång), menstruationsstörnin gar såsom ökad blödning eller mer oregelbunden blödning (tex menorragi, metrorragi), pollakisuri
Asthenia (fatigue), Chills
Asteni (trötthet), frossbrytningar
Photosensitivit y reaction
Ljuskänslighetsr eaktion
*In pooled clinical trials, the incidence of headache was 30.3% with venlafaxine versus 31.3% with placebo. **Cases of suicidal ideation and suicidal behaviours have been reported during venlafaxine therapy or early after treatment discontinuation (see section 4.4).
* Förekomsten av huvudvärk i poolade kliniska studier var 30, 3% med venlafaxin och 31, 3% med placebo. ** Fall av suicidtankar och suicidalt beteende har rapporterats under behandling med venlafaxin eller direkt efter avslutad behandling (se avsnitt 4. 4).
Dizziness, sensory disturbances (including paraethesia), sleep disturbances (including insomnia and intense dreams), agitation or anxiety, nausea and/ or vomiting, tremor, headache and flu syndrome are the most commonly reported reactions.
Yrsel, känselstörningar (inklusive parestesier), sömnstörningar (inklusive insomni och intensiva drömmar), agitation eller ångest, illamående och/ eller kräkning, tremor, huvudvärk och influensaliknande symtom är de vanligast rapporterade biverkningarna.
Generally, these events are mild to moderate and are self-limiting; however, in some patients, they may be severe and/ or prolonged.
I allmänhet är dessa symtom milda till måttliga och upphör spontant, men hos vissa patienter kan de vara svåra och/ eller långvariga.
It is therefore advised that when venlafaxine treatment is no longer required, gradual discontinuation by dose tapering should be carried out (see sections 4.2 and 4.4).
Därför rekommenderas ett stegvis utsättande när behandling med venlafaxin ska avslutas (se avsnitt 4. 2 och 4. 4).
In general, the adverse reaction profile of venlafaxine (in placebo-controlled clinical trials) in children and adolescents (ages 6 to 17) was similar to that seen for adults.
30 Barn och ungdomar I allmänhet var biverkningsprofilen för venlafaxin (i placebokontrollerade kliniska studier) hos barn och ungdomar (6 till 17 år) liknande den som sågs hos vuxna.
As with adults, decreased appetite, weight loss, increased blood pressure, and increased serum cholesterol were observed (see section 4.4).
Liksom hos vuxna observerades minskad aptit, viktminskning, förhöjt blodtryck och förhöjt serumkolesterol (se avsnitt 4. 4).
In postmarketing experience, overdose with venlafaxine was reported predominantly in combination with alcohol and/ or other medicinal products.
Vid uppföljning efter godkännandet rapporterades överdosering av venlafaxin främst i kombination med alkohol och/ eller andra läkemedel.
Other reported events include electrocardiographic changes (e. g., prolongation of QT interval, bundle branch block, QRS prolongation), ventricular tachycardia, bradycardia, hypotension, vertigo, and death.
Andra symtom som rapporterats omfattar elektrokardiografiska förändringar (t. ex. förlängt QT- intervall, grenblock, QRS- förlängning), kammartakykardi, bradykardi, hypotoni, svindel och dödsfall.
Published retrospective studies report that venlafaxine overdosage may be associated with an increased risk of fatal outcomes compared to that observed with SSRI antidepressant products, but lower than that for tricyclic antidepressants.
Publicerade retrospektiva studier rapporterar att överdosering av venlafaxin kan associeras med en ökad risk för dödlig utgång jämfört med vad som observerats medantidepressiva av SSRI- typ, men lägre än den för tricykliska antidepressiva.
Epidemiological studies have shown that venlafaxine- treated patients have a higher burden of suicide risk factors than SSRI patients.
Epidemiologiska studier har visat att venlafaxinbehandlade patienter har en högre belastning av riskfaktorer för självmord än vad SSRI- patienter har.
General supportive and symptomatic measures are recommended; cardiac rhythm and vital signs must be monitored.
Rekommenderad behandling Generella stödjande och symtomatiska åtgärder rekommenderas: hjärtrytm och vitala tecken måste övervakas.
Other antidepressants - ATC code:
Övriga antidepressiva medel - ATC- kod:
Preclinical studies have shown that venlafaxine and its major metabolite, O-desmethylvenlafaxine (ODV), are inhibitors of serotonin and noradrenaline reuptake.
Prekliniska studier har visat att venlafaxin och dess huvudsakliga metabolit O- desmetylvenlafaxin (ODV) hämmar återupptaget av serotonin och noradrenalin.
Venlafaxine and its active metabolite reduce β -adrenergic responsiveness after both acute (single dose) and chronic administration.
Venlafaxin och dess aktiva metabolit minskar β- adrenerg respons efter både akut (engångsdos) och kronisk tillförsel.
Venlafaxine has virtually no affinity for rat brain muscarinic, cholinergic, H1-histaminergic or α 1-adrenergic receptors in vitro.
Venlafaxin har så gott som ingen affinitet till muskarina, kolinerga, H1- histaminerga eller α1 - adrenerga receptorer från råtthjärna in vitro.
Venlafaxine does not possess monoamine oxidase (MAO) inhibitory activity.
31 Venlafaxin har ingen monoaminoxidas( MAO) - hämmande effekt.
In vitro studies revealed that venlafaxine has virtually no affinity for opiate or benzodiazepine sensitive receptors.
Studier in vitro har visat att venlafaxin har så gott som ingen affinitet för opiat - eller bensodiazepinkänsliga receptorer.
The efficacy of venlafaxine immediate-release as a treatment for major depressive episodes was demonstrated in five randomised, double-blind, placebo-controlled, short-term trials ranging from 4 to 6 weeks duration, for doses up to 375 mg/ day.
Egentlig depression Effekten av venlafaxin med omedelbar frisättning som behandling för egentlig depression påvisades i fem randomiserade, dubbel- blinda, placebokontrollerade, korttidsstudier med 4 till 6 veckors duration med doser upp till 375 mg dagligen.
The efficacy of venlafaxine prolonged-release as a
Effekten av venlafaxin depotkapslar som behandling för egentlig depression fastställdes i två placebokontrollerade korttidsstudier med 8 och 12 veckors duration, som omfattade doser från 75 till 225 mg dagligen.
33 treatment for major depressive episodes was established in two placebo-controlled, short-term studies for 8 and 12 weeks duration, which included a dose range of 75 to 225 mg/ day.
En långtidsstudie utfördes med vuxna öppenvårdspatienter som under en 8- veckors öppen studie svarade på behandling med venlafaxin depotkapslar (75, 150 eller 225 mg).
In one longer-term study, adult outpatients who had responded during an 8-week open trial on venlafaxine prolonged-release (75, 150, or 225 mg) were randomised to continuation of their same venlafaxine prolonged-release dose or to placebo, for up to 26 weeks of observation for relapse.
De randomiserades till att fortsätta med samma dos venlafaxine depotkapslar eller till placebo under upp till 26 veckors observation med avseende på återfall.
In a second longer-term study, the efficacy of venlafaxine in prevention of recurrent depressive episodes for a 12-month period was established in a placebo-controlled double-blind clinical trial in adult outpatients with recurrent major depressive episodes who had responded to venlafaxine treatment (100 to 200 mg/ day, on a b. i. d. schedule) on the last episode of depression.
Denna dubbelblinda placebokontrollerade kliniska studie utfördes på vuxna öppenvårdspatienter med återkommande egentlig depression som hade svarat på venlafaxinbehandling (100 till 200 mg/ dag, två gånger per dag) vid den senaste depressionsepisoden.
The efficacy of venlafaxine prolonged-release capsules as a treatment for generalised anxiety disorder (GAD) was established in two 8-week, placebo-controlled, fixed-dose studies (75 to 225 mg/ day), one 6-month, placebo-controlled, fixed-dose study (75 to 225 mg/ day), and one 6-month, placebo-controlled, flexible-dose study (37.5, 75, and 150 mg/ day) in adult outpatients.
Generaliserat ångestsyndrom Effekten av venlafaxin depotkapslar vid behandling av generaliserat ångestsyndrom fastställdes i två 8- veckors placebokontrollerade studier med fast dos (75 till 225 mg dagligen), en 6- månaders placebokontrollerad studie med fast dos (75 till 225 mg dagligen) och en 6- månaders placebokontrollerad studie med flexibel dos (37, 5, 75 och 150 mg dagligen) hos vuxna öppenvårdspatienter.
While there was also evidence for superiority over placebo for the 37.5 mg/ day dose, this dose was not as consistently effective as the higher doses.
Även om dosen 37, 5 mg/ dag visade sig överlägsen placebo, var denna dos inte lika konsekvent effektiv som de högre doserna.
The efficacy of venlafaxine prolonged-release capsules as a treatment for social anxiety disorder was established in four double-blind, parallel-group, 12-week, multi-center, placebo-controlled, flexible-dose studies and one double-blind, parallel-group, 6-month, placebo-controlled, fixed/ flexible-dose study in adult outpatients.
Social fobi Effekten av venlafaxin depotkapslar vid behandling av social fobi fastställdes i fyra dubbelblinda, 12 - veckors, placebokontrollerade multicenterstudier med parallella grupper och flexibel dos samt i en dubbelblind, 6- månaders placebokontrollerad studie med parallella grupper och fast/ flexibel dos på vuxna öppenvårdspatienter.
Patients received doses in a range of 75 to 225 mg/ day.
Patienterna fick doser från 75 till 225 mg dagligen.
There was no evidence for any greater effectiveness of the 150 to 225 mg/ day group compared to the 75 mg/ day group in the 6-month study.
Det fanns inga bevis för större effekt i gruppen som fick 150 till 225 mg dagligen jämfört med gruppen som fick 75 mg dagligen i 6- månadersstudien.
The efficacy of venlafaxine prolonged-release capsules as a treatment for panic disorder was established in two double-blind, 12-week, multi-center, placebo-controlled studies in adult outpatients with panic disorder, with or without agoraphobia.
Panikångest Effekten av venlafaxin depotkapslar vid behandling av panikångest fastställdes i två dubbelblinda, 12 - veckors, placebokontrollerade multicenterstudier på vuxna öppenvårdspatienter med panikångest med eller utan agorafobi.
The initial dose in panic disorder studies was 37.5 mg/ day for 7 days.
Den initiala dosen i studierna av panikångest var 37, 5 mg dagligen i 7 dagar.
Patients then received fixed doses of 75 or 150 mg/ day in one study and 75 or 225 mg/ day in the other study.
Patienterna fick därefter fasta doser på 75 eller 150 mg dagligen i den ena studien och 75 eller 225 mg dagligen i den andra studien.
Venlafaxine is extensively metabolised, primarily to the active metabolite, O-desmethylvenlafaxine (ODV).
Venlafaxin metaboliseras i stor utsträckning, främst till den aktiva metaboliten O- desmetylvenlafaxin
Venlafaxine and ODV exhibit linear kinetics over the dose range of 75 mg to 450 mg/ day.
Venlafaxin och ODV uppvisar linjär kinetik inom dosintervallet 75 mg till 450 mg/ dag.
At least 92% of venlafaxine is absorbed following single oral doses of immediate-release venlafaxine.
Absorption Minst 92% venlafaxin absorberas efter enstaka orala doser av venlafaxin med omedelbar frisättning.
Following the administration of venlafaxine prolonged-release capsules, peak plasma concentrations of venlafaxine and ODV are attained within 5.5 hours and 9 hours, respectively.
Efter administreringen av venlafaxin depotkapslar uppnås maximala plasmakoncentrationer av venlafaxin och ODV inom 5, 5 respektive 9 timmar.
Venlafaxine and ODV are minimally bound at therapeutic concentrations to human plasma proteins (27% and 30%, respectively).
Distribution Venlafaxin och ODV är vid terapeutiska koncentrationer minimalt bundna till humana plasmaproteiner (27% respektive 30%).
The volume of distribution for venlafaxine at steady-state is 4.4±1.6 L/ kg following intravenous administration.
Distributionsvolymen för venlafaxin vid steady state är 4, 4±1, 6 liter/ kg efter intravenös administrering.
Venlafaxine undergoes extensive hepatic metabolism.
Metabolism Venlafaxin genomgår omfattande levermetabolism.
In vitro and in vivo studies indicate that venlafaxine is metabolised to a minor, less active metabolite, N-desmethylvenlafaxine, by CYP3A4.
Studier in vitro och in vivo visar att venlafaxin metaboliseras till en mindre, inte så aktiv metabolit, N- desmetylvenlafaxin, genom CYP3A4.
In vitro and in vivo studies indicate that venlafaxine is a weak inhibitor of CYP2D6.
Studier in vitro och in vivo visar att venlafaxin är en svag CYP2D6- hämmare.
Venlafaxine and its metabolites are excreted primarily through the kidneys.
Eliminering Venlafaxin och dess metaboliter utsöndras främst via njurarna.
Mean ± SD plasma steady-state clearances of venlafaxine and ODV are 1.3±0.6 L/ h/ kg and 0.4±0.2 L/ h/ kg, respectively.
Genomsnittlig (± SD) plasmaclearance vid steady state av venlafaxin och ODV är 1, 3±0, 6 liter/ timme/ kg respektive 0, 4±0, 2 liter/ timme/ kg.
CYP2D6 extensive/ poor metabolisers Plasma concentrations of venlafaxine are higher in CYP2D6 poor metabolisers than extensive metabolisers.
Snabba/ långsamma CYP2D6- metaboliserare Plasmakoncentrationen av venlafaxin är högre hos långsamma CYP2D6- metaboliserare än hos snabba metaboliserare.
The oral
Patienter med nedsatt leverfunktion Hos patienter med Child- Pugh A (lätt nedsatt leverfunktion) och Child- Pugh B (måttligt nedsatt leverfunktion) förlängdes halveringstiderna för venlafaxin och ODV jämfört med normala patienter.
35 clearance of both venlafaxine and ODV was reduced.
Oralt clearance för både venlafaxin och ODV minskades.
There are limited data in patients with severe hepatic impairment (see section 4.2).
Data för patienter med svårt nedsatt leverfunktion är begränsade (se avsnitt 4. 2).
Patients with renal impairment In dialysis patients, venlafaxine elimination half-life was prolonged by about 180% and clearance reduced by about 57% compared to normal subjects, while ODV elimination half-life was prolonged by about 142% and clearance reduced by about 56%.
Patienter med nedsatt njurfunktion Hos dialyspatienter förlängdes elimineringshalveringstiden för venlafaxin med cirka 180%, och clearance minskade med cirka 57% jämfört med normala patienter, medan elimineringshalveringstiden för ODV förlängdes med cirka 142%, och clearance minskade med cirka
Dosage adjustment is necessary in patients with severe renal impairment and in patients that require haemodialysis (see section 4.2).
Dosjustering är nödvändig för patienter med svårt nedsatt njurfunktion och för patienter som behöver hemodialys (se avsnitt 4. 2).
These effects occurred at 30 mg/ kg/ day, 4 times the human daily dose of 375 mg of venlafaxine (on an mg/ kg basis).
Dessa effekter förekom vid 30 mg/ kg/ dag, 4 gånger högre än den humana dygnsdosen på 375 mg venlafaxin (på mg/ kg basis).
The no-effect dose for these findings was 1.3 times the human dose.
Den dos vid vilken inga sådana effekter kunde ses (” no- effect dose ”) var 1, 3 gånger högre än den humana dosen.
Reduced fertility was observed in a study in which both male and female rats were exposed to ODV.
Minskad fertilitet observerades i en studie där både han - och honråttor exponerades för ODV.
This exposure was approximately 1 to 2 times that of a human venlafaxine dose of 375 mg/ day.
Denna exponering var cirka 1 till 2 gånger högre än en venlafaxindos för människa på 375 mg/ dag.
{DD/ MM/ YYYY}
{DD/ MM/ ÅÅÅÅ} [Kompletteras nationellt]