natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Uncommon: cardiac failure, angina pectoris, atrial fibrillation, pericardial effusion, coronary artery disease, cardiomegaly, cardiac murmur, bradycardia.
Mindre vanlig: hjärtsvikt, angina pectoris, förmaksflimmer, perikardiell utgjutning, koronarartärsjukdom, kardiomegali, hjärtblåsljud, bradykardi.
Not known: myocardial infarction, ventricular dysfunction, pericarditis, cardiac flutter, extrasystoles.
Ej känd: hjärtinfarkt, ventrikulär dysfunktion, perikardit, hjärtfladder, extrasystole.
Common: febrile neutropenia, pancytopenia.
Vanlig: febril neutropeni, pancytopeni.
Uncommon: thrombocythaemia, leukocytosis.
Mindre vanlig: trombocytemi, leukocytos.
Common: dizziness, paraesthesia.
Vanlig: yrsel, parestesi.
Uncommon: intracranial haemorrhage, migraine, tremor, hypoaesthesia, hyperaesthesia.
Mindre vanlig: intrakraniell blödning, migrän, tremor, hypestesi, hyperestesi.
Not known: brain oedema, loss of consciousness, optic neuritis, peripheral neuropathy.
Ej känd: hjärnödem, medvetandeförlust, opticusneurit, perifer neuropati.
Uncommon: eye haemorrhage, visual acuity reduced, periorbital oedema, conjunctivitis, eye irritation, dry eye.
Mindre vanlig: ögonblödning, reducerad synskärpa, periorbitalt ödem, konjunktivit, ögonirritation, torra ögon.
Not known: papilloedema, diplopia, vision blurred, photophobia, eye swelling, blepharitis, eye pain.
Ej känd: papillödem, diplopi, dimsyn, fotofobi, ögonsvullnad, blefarit, ögonsmärta.
Common: vertigo.
Vanlig: vertigo.
Not known: hearing impaired, ear pain.
Ej känd: försämrad hörsel, öronsmärta.
Common: dyspnoea, dyspnoea exertional, cough, dysphonia.
Vanlig: dyspné, ansträngningsdyspné, hosta, dysfoni.
Uncommon: pulmonary oedema, pleural effusion, interstitial lung disease, pleuric pain, pleurisy, epistaxis, pharyngolaryngeal pain, throat irritation.
Mindre vanlig: lungödem, pleurautgjutning, interstitiell lungsjukdom, pleurasmärta, pleurit, epistaxis, ont i svalg/ strupe, halsirritation.
Not known: pulmonary hypertension.
Ej känd: pulmonell hypertoni.
Common: abdominal discomfort, dyspepsia, flatulence.
Vanlig: magbesvär, dyspepsi, väderspänning.
Uncommon: pancreatitis, gastrointestinal haemorrhage, melaena, abdominal distension, mouth ulceration, gastroesophageal reflux, stomatitis, dry mouth.
Mindre vanlig: pankreatit, gastrointestinal blödning, melena, utspänd buk, munsår, gastroesofagal reflux, stomatit, muntorrhet.
Not known: gastrointestinal ulcer perforation, retroperitoneal haemorrhage, haematemesis, gastric ulcer, oesophagitis ulcerative, subileus.
Ej känd: gastrointestinalt sår med perforation, retroperitoneal blödning, hematemes, magsår, ulcerös esofagit, subileus.
Renal and urinary disorders:
8 Njurar och urinvägar:
Uncommon: dysuria, micturition urgency, nocturia, pollakiuria.
Mindre vanlig: dysuri, urinträngningar, nykturi, pollakisuri.
Not known: renal failure, haematuria, urinary incontinence.
Ej känd: njursvikt, hematuri, urininkontinens.
Common: night sweats, eczema, urticaria, erythema, hyperhidrosis, dry skin.
Vanlig: nattliga svettningar, eksem, urtikaria, erytem, hyperhidros, torr hud.
Uncommon: exfoliative rash, ecchymosis, swelling face.
Mindre vanlig: exfoliativt utslag, ekkymos, ansiktssvullnad.
Not known: erythema nodosum, skin ulcer, petechiae, photosensitivity.
Ej känd: erytema nodosum, hudsår, petekier, ljuskänslighet.
8 Musculoskeletal and connective tissue disorders:
Muskuloskeletala systemet och bindväv:
Common: musculoskeletal chest pain, musculoskeletal pain.
Vanlig: muskuloskeletal bröstsmärta, muskuloskeletal smärta.
Uncommon: muscular weakness.
Mindre vanlig: muskelsvaghet.
Not known: arthritis, joint swelling.
Ej känd: artrit, svullna leder.
Uncommon: hyperthyroidism.
Mindre vanlig: hypertyreos.
Not known: hypothyroidism, thyroiditis.
Ej känd: hypotyreos, tyreoidit.
Common: hypomagnesaemia, hyperkalaemia, hyperglycaemia.
Vanlig: hypomagnesemi, hyperkalemi, hyperglykemi.
Uncommon: hypokalaemia, hyponatraemia, hypocalcaemia, hypophosphataemia, dehydration, decreased appetite, increased appetite.
Mindre vanlig: hypokalemi, hyponatremi, hypokalcemi, hypofosfatemi, dehydrering, minskad aptit, ökad aptit.
Not known: diabetes mellitus, hypercalcaemia, hyperphosphataemia.
Ej känd: diabetes mellitus, hyperkalcemi, hyperfosfatemi.
Uncommon: pneumonia, urinary tract infection, gastroenteritis, pharyngitis.
Mindre vanlig: lunginflammation, urinvägsinfektion, gastroenterit, faryngit.
Not known: sepsis, bronchitis, herpes simplex, candidiadis.
Ej känd: sepsis, bronkit, herpes simplex, candidainfektion.
Common: hypertension, flushing.
Vanlig: hypertoni, flushing.
Uncommon: hypertensive crisis, haematoma.
Mindre vanlig: hypertensiv kris, hematom.
Not known: shock haemorrhagic, hypotension, thrombosis.
Ej känd: hemorragisk chock, hypotoni, trombos.
Common: pyrexia.
Vanlig: pyrexi.
Uncommon: chest pain, face oedema, gravitational oedema, influenza-like illness, chills, malaise.
Mindre vanlig: bröstsmärta, ansiktsödem, gravitationsödem, influensaliknande sjukdom, förkylning, sjukdomskänsla.
Uncommon: hepatitis.
Mindre vanlig: hepatit.
Not known: hepatotoxicity, hepatomegaly, jaundice.
Ej känd: hepatotoxicitet, hepatomegali, gulsot.
Uncommon: breast pain, gynaecomastia, erectile dysfunction.
Mindre vanlig: ont i brösten, gynekomasti, erektil dysfunktion.
Common: insomnia.
Vanlig: insomnia.
Uncommon: depression, anxiety.
Mindre vanlig: depression, oro.
Not known: disorientation, confusional state.
Ej känd: desorientering, förvirringstillstånd.
9 Clinically relevant or severe abnormalities of routine haematological or biochemistry laboratory values are presented in Table 3.
9 Kliniskt relevanta eller allvarliga avvikelser från rutinvärdena vid hematologiska eller biokemiska laboratorietester framgår av Tabell 3.
Grade 3-4 laboratory abnormalities
Onormala laboratorievärden grad 3/ 4
CML-CP n=318% Grade 3-4
KML kronisk fas n=318% Grad 3- 4
CML-AP n=120% Grade 3-4
accelererad fas n=120% Grad 3- 4
- Neutropenia - Thrombocytopenia - Anaemia
Trombocytopeni
28% 28% 8%
28
37% 37% 23%
23
- Elevated creatinine - Elevated lipase - Elevated SGOT (AST) - Elevated SGPT (ALT) - Hypophosphataemia - Elevated bilirubin (total)
Förhöjt SGOT (ASAT)
< 1% 15% 1% 4% 10% 9%
1
0% 17% < 1% 2% 10% 10%
< 1
L01XE08
Proteinkinashämmare, ATC- kod L01XE08
Tasigna is a potent inhibitor of the Abl tyrosine kinase activity of the Bcr-Abl oncoprotein both in cell lines and in primary Philadelphia-chromosome positive leukaemia cells.
Tasigna är en potent hämmare av Abl- tyrosinkinasaktiviteten hos BCR- ABL- onkoprotein, både i cellinjer och i primära Philadelphiakromosompositiva leukemiceller.
The substance binds with high affinity to the ATP-binding site in such a manner that it is a potent inhibitor of wild-type Bcr-Abl and maintains activity against 32/ 33 imatinib-resistant mutant forms of Bcr-Abl.
Substansen binds med hög affinitet till ATP- bindningsstället på ett sådant sätt att den kraftigt hämmar vildtyps- BCR- ABL och bibehåller aktiviteten mot 32/ 33 imatinibresistenta, mutanta former av BCR- ABL.
Tasigna has little or no effect against the majority of other protein kinases examined, including Src, except for the PDGF, Kit and Ephrin receptor kinases, which it inhibits at concentrations within the range achieved following oral administration at therapeutic doses recommended for the treatment of CML (see Table 4).
10 Tasigna har liten eller ingen effekt på majoriteten av andra proteinkinaser som undersökts, inklusive Src, utom på PDGF, kit - och efrinreceptorkinaser, som hämmas vid koncentrationer inom det område som uppnås efter peroral administrering av de terapeutiska doser som rekommenderas vid behandling av KML (se Tabell 4).
Kinase profile of nilotinib (phosphorylation IC50 nM)
kinasprofil (fosforylering IC50 nM)
Clinical studies An open-label, uncontrolled, multicentre Phase II study was conducted to determine the efficacy of Tasigna in patients with imatinib resistant or intolerant CML with separate treatment arms for chronic
Kliniska studier En öppen, okontrollerad, multicenterstudie i fas II har utförts för att utvärdera Tasignas effekt hos patienter med KML med resistens eller intolerans mot imatinib med separata behandlingsarmar för kronisk och accelererad sjukdomsfas.
10 and accelerated phase disease.
Studien pågår för närvarande.
Efficacy was based on 320 CP patients and 119 AP patients enrolled.
Effekten baserades på de 320 patienter i kronisk fas och 119 patienter i accelererad fas som tagits in i studien.
Median duration of treatment was 341 days for CP patients and 202 days for AP patients (see Table 5).
Medianduration för behandlingen var 341 dagar för patienter i kronisk fas och 202 dagar för patienter i accelererad fas (se Tabell 5).
Dose escalation to 600 mg twice daily was allowed.
Dosupptrappning till 600 mg två gånger dagligen var tillåtet.
Duration of exposure with Tasigna
Exponeringsduration för Tasigna
Chronic phase n=320
Kronisk fas n=320
Accelerated phase n=119
Accelererad fas n=119
Median duration of therapy in days
Medianduration för behandling, antal
(25th-75th percentiles)
dagar (25: e- 75: e percentilen)
Overall, 73% of patients were imatinib-resistant, while 27% were imatinib-intolerant.
Totalt sett var 73% av patienterna resistenta mot imatinib, medan 27% var intoleranta mot imatinib.
The majority of patients had a long history of CML that included extensive prior treatment with other antineoplastic agents, including imatinib, hydroxyurea, interferon, and some had even failed organ transplant (Table 6).
Majoriteten av patienterna hade en lång sjukdomshistoria av KML, med omfattande behandlingar med andra antineoplastiska medel, inkluderande imatinib, hydroxyurea och interferon, och vissa patienter hade även misslyckat utfall av organtransplantation (Tabell 6).
The median highest prior imatinib dose had been 600 mg/ day for CP patients and 800 mg/ day for AP patients.
Medianvärdet för högsta dos som tidigare getts av imatinib var 600 mg/ dag för patienter i kronisk fas och 800 mg/ dag för patienter i accelererad fas.
The highest prior imatinib dose was ≥ 600 mg/ day in 75% of all patients, with 41% of patients receiving imatinib doses ≥ 800 mg/ day.
Högsta imatinibdos som getts tidigare var ≥600 mg/ dag hos 75% av alla patienter; 41% av patienterna hade fått imatinibdoser om ≥800 mg/ dag.
Table 6
11 Tabell 6
CML disease history characteristics
Karakteristika för KMLs sjukdomshistoria
Chronic phase (n=320)
Kronisk fas (n=320)
Accelerated phase (n=119)
Accelererad fas (n=119)
since diagnosis in months
Mediantid sedan diagnos, antal månader
Resistant Intolerant without MCyR time of imatinib treatment in
Resistens Intolerans utan MCyR
days (25th-75th percentiles)
Mediantid för behandling med imatinib,
Prior hydroxyurea Prior interferon Prior bone marrow transplant
antal dagar (25: e- 75: e percentilen) Tidigare hydroxiurea Tidigare interferon Tidigare benmärgstransplantation
The primary endpoint in the CP patients was major cytogenetic response (MCyR), defined as elimination (CCyR, complete cytogenetic response) or significant reduction to < 35% Ph+ metaphases (partial cytogenetic response) of Ph+ haematopoietic cells.
Det primära effektmåttet för patienterna i kronisk fas var betydande cytogenetiskt svar (MCyR), definierat som elimination (CCyR, fullständigt cytogenetiskt svar) eller signifikant reduktion till < 35% Ph+- metafaser (partiellt cytogenetiskt svar) av de Ph+- hematopoetiska cellerna.
The MCyR rate in 320 CP patients was 49%.
MCyR- frekvensen hos 320 patienter i kronisk fas var 49%.
Most responders achieved their MCyR rapidly within 3 months (median 2.8 months) of starting Tasigna treatment and these were sustained (median duration has not been reached).
De flesta som svarade på behandlingen uppnådde MCyR snabbt inom 3 månader (median 2, 8 månader) efter start av behandling med Tasigna, och detta upprätthölls (medianduration kan ej fastställas ännu (på grund av för kort uppföljningstid)).
Among 156 patients with MCyR 43 patients (27.6%) lost their MCyR.
Bland 156 patienter med MCyR förlorade 43 patienter (27, 6%) sitt MCyR.
2.8 months).
Patienter med ett CHR vid baslinjen uppnådde MCyR snabbare (1 månad jämfört med 2, 8 månader).
Of CP patients without a baseline CHR, 70% achieved a CHR and median time to CHR was 1 month and median duration of CHR has not been reached.
Mediandurationen för CHR kan inte fastställas ännu.
11 The overall confirmed HR rate in 119 AP patients was 42%.
Bekräftad total HR- frekvens hos 119 patienter i accelererad fas var 42%.
Most responders achieved a HR early with Tasigna treatment (median 1.0 months) and these have been durable (median duration has not been reached).
De flesta som svarade på behandlingen uppnådde HR tidigt med Tasigna (median 1 månad), och detta har varit bestående (mediandurationen kan inte fastställas ännu).
No patients have had a loss of CHR.
Inga patienter har uppvisat CHR- förlust.
The MCyR rate was 27% with a median time to response of 2.0 months.
MCyR - frekvensen var 27% med en mediantid till svar om 2 månader.
Table 7
Svarsfrekvenserna för de två behandlingsarmarna framgår av Tabell 7.
Response in CML
12 Tabell 7
(Best Response Rate)
Svar hos KML- patienter
Chronic Phase
Kronisk fas
Intolerant (n=94)
Intolerans (n=94)
Total (n=320)
Totalt (n=320)
Total (n=119)
Totalt (n=119)
Overall (95%CI)
Totalt (95% CI)
-
701 (63- 76) 25 Fullständigt
-
86 (74- 94)
42 (33-51)
64 (56- 72)
Complete NEL Return to CP Cytogenetic Response (%)
NEL Återgång till kronisk fas Cytogenetiskt svar (%)
Major (95%CI) Complete Partial NEL = no evidence of leukaemia/ marrow 1
Betydande (95% CI) Fullständigt Partiellt NEL = inga tecken på leukemi/ märg- svar 1
114 CP patients had a CHR at baseline and were therefore not assessable for complete haematological response
114 patienter i kronisk fas hade CHR vid baslinjen och kunde därför inte bedömas vad gäller fullständigt hematologiskt svar.
Separate treatment arms were also included in the Phase II study to investigate Tasigna in a group of CP and AP patients who had been extensively pre-treated with multiple therapies including a tyrosine kinase inhibitor agent in addition to imatinib.
Separata behandlingsarmar var också inkluderade i fas II- studien för att undersöka Tasigna på en grupp patienter i kronisk och accelererad fas, som tidigare fått omfattande behandlingar med ett flertal läkemedel, inkluderande tyrosinkinashämmare, i kombination med imatinib.
The study is ongoing.
Studien pågår för närvarande.
Of these patients 30/ 36 (83%) were treatment resistant not intolerant.
Av dessa patienter var 30/ 36 (83%) behandlingsresistenta, ej intoleranta.
In 22 CP patients evaluated for efficacy Tasigna induced a 32% MCyR rate and a 50% CHR rate.
Hos 22 patienter i kronisk fas, som utvärderats vad avser effekt, medförde Tasigna en MCyR- frekvens om 32% och en CHR- frekvens om 50%.
In 11 AP patients, evaluated for efficacy, treatment induced a 36% overall HR rate.
Hos 11 patienter i accelererad fas som utvärderats vad avser effekt medförde behandlingen en total HR - frekvens om 36%.
After imatinib failure, 24 different Bcr-Abl mutations were noted in 45% of chronic phase and 57% of accelerated phase CML patients who were evaluated for mutations.
Efter sviktande behandling med imatinib noterades 24 olika Bcr- Abl- mutationer hos 45% av patienterna i kronisk fas och hos 57% av patienterna i accelererad fas av KML, som utvärderats vad gäller mutationer.
Tasigna demonstrated efficacy in patients harboring a variety of Bcr-Abl mutations associated with imatinib resistance, except T315I.
Tasigna visades vara effektivt hos patienter som hade en mångfald av Bcr- Abl - mutationer, förknippade med imatinibresistens, utom T315I.
Absorption Peak concentrations of nilotinib are reached 3 hours after oral administration.
Absorption Maximala koncentrationer av nilotinib uppnås 3 timmar efter peroral administrering.
Nilotinib absorption following oral administration was approximately 30%.
Nilotinibs absorption efter peroral administrering var cirka 30%.
In healthy volunteers, Cmax and area under the serum concentration-time curve (AUC) of nilotinib are increased by 112% and 82%, respectively, compared to fasting conditions when Tasigna is given with food.
Hos friska frivilliga ökar nilotinibs Cmax och AUC i serum med 112% respektive 82%, då Tasigna ges tillsammans med måltid, jämfört med vid fasta.
Administration of Tasigna 30 minutes or 2 hours after food increased bioavailability of nilotinib by 29% or 15%, respectively (see sections 4.2, 4.4 and 4.5).
Administrering av Tasigna 30 minuter eller 2 timmar efter måltid ökade nilotinibs biotillgänglighet med 29% respektive 15% (se avsnitten 4. 2, 4. 4 och 4. 5).
Distribution The blood-to-plasma ratio of nilotinib is 0.71.
Distribution Nilotinibs blod- plasma- kvot är 0, 71.
Plasma protein binding is approximately 98% on the basis of in vitro experiments.
Baserat på in vitro- studier är plasmaproteinbindningen cirka 98%.
Biotransformation Main metabolic pathways identified in healthy subjects are oxidation and hydroxylation.
Metabolism De främsta metaboliseringsvägarna som identifierats hos friska försökspersoner är oxidering och hydroxylering.
12 Elimination After a single dose of radiolabelled nilotinib in healthy subjects, more than 90% of the dose was eliminated within 7 days, mainly in faeces (94% of the dose).
Elimination Efter en engångsdos av radioaktivt märkt nilotinib till friska försökspersoner eliminerades mer än 90% av dosen inom 7 dagar, huvudsakligen i feces (94% av dosen).
Parent drug accounted for 69% of the dose.
Moderläkemedlet svarade för 69% av dosen.
Linearity / non-linearity Steady-state nilotinib exposure was dose-dependent, with less than dose-proportional increases in systemic exposure at dose levels higher than 400 mg given as once-daily dosing.
13 Linjäritet/ Icke- linjäritet Exponeringen för nilotinib vid steady state var dosberoende, med mindre än dosproportionerliga ökningar av den systemiska exponeringen vid högre dosnivåer än 400 mg, givet en gång dagligen.
Daily serum exposure to nilotinib with 400 mg twice-daily dosing at steady state was 35% higher than with 800 mg once-daily dosing.
Daglig exponering för nilotinib i serum med 400 mg två gånger dagligen vid steady state var 35% högre än med 800 mg en gång dagligen.
Characteristics in patients Steady-state conditions were essentially achieved by day 8.
Karakteristika för patienterna Steady state uppnåddes i huvudsak efter 8 dagar.
An increase in serum exposure to nilotinib between the first dose and steady state was approximately 2-fold for daily dosing and 3.8-fold for twice-daily dosing.
Vid dosering två gånger dagligen var ökningen 3, 8- faldig.
Nilotinib has been evaluated in safety pharmacology, repeated dose toxicity, genotoxicity, reproductive toxicity and phototoxicity studies.
Nilotinib har utvärderats i studier av säkerhetsfarmakologi, allmäntoxicitet, genotoxicitet, reproduktionstoxicitet och fototoxicitet.
In vitro cardiac safety studies demonstrated a preclinical signal for QT prolongation, based upon block of hERG currents and prolongation of the action potential duration in isolated rabbit hearts by nilotinib.
Kardiella säkerhetsstudier in vitro har visat prekliniska tecken på QT- förlängning, baserat på blockad av hERG - strömmarna och förlängning av aktionspotentialens duration i isolerade kaninhjärtan, på grund av nilotinib.
No effects were seen in ECG measurements in dogs or monkeys treated for up to 39 weeks or in a special telemetry study in dogs.
Ingen effekt sågs vid EKG- mätningar på hund eller apa, som fick behandling i upp till 39 veckor, eller i en särskild telemetristudie på hund.
Alterations included increased alanine aminotransferase and alkaline phosphatase activity and histopathology findings (mainly sinusoidal cell or Kupffer cell hyperplasia/ hypertrophy, bile duct hyperplasia and periportal fibrosis).
Förändringarna inkluderade ökning av alaninaminotransferas - och alkaliskt fosfatasaktiviteten samt histopatologiska fynd (huvudsakligen sinusoidalcell - eller Kupffer- cellhyperplasi/ hypertrofi, gallvägshyperplasi och periportal fibros).
In general the changes in clinical chemistry were fully reversible after a four-week recovery period and the histological alterations showed partial reversibility.
I allmänhet var förändringarna i den kliniska kemin helt reversibla efter en 4 - veckors återhämtningsperiod, och de histologiska förändringarna visade partiell reversibilitet.
Exposures at the lowest dose levels at which the liver effects were seen were lower than the exposure in humans at a dose of 800 mg/ day.
Exponeringar för de lägsta dosnivåerna, då levereffekterna sågs, var lägre än exponeringen hos människa vid en dos om 800 mg/ dag.
Nilotinib did not induce teratogenicity, but did show embryo- and foetotoxicity at doses that also showed maternal toxicity.
Nilotinib inducerade inte teratogenicitet, men visade embryo - och fostertoxicitet vid doser som också visade maternell toxicitet.
Increased post-implantation loss was observed in both the fertility study, which involved treatment of both males and females, and the embryotoxicity study, which involved treatment of females.
Ökad förlust efter implantation observerades i såväl fertilitetsstudien, som inkluderade behandling av både hon - och handjur, som embryotoxicitetsstudien, som inkluderade behandling av hondjur.
Embryo-lethality and foetal effects (mainly decreased foetal weights, premature fusion of the facial bones (fused maxilla/ zygomatic) visceral and skeletal variations) in rats and increased resorption of foetuses and skeletal variations in rabbits were present in the embryotoxicity studies.
Embryodödlighet och fostereffekter (huvudsakligen minskad fostervikt, för tidig sammanväxning av ansiktsbenen (sammansmält maxilla/ zygomaticus) viscerala och skeletala variationer) hos råtta samt ökad resorption av foster och skeletala variationer hos kanin har setts i embryotoxicitetsstudier.
In a pre- and postnatal development study in rats, maternal exposure to nilotinib caused reduced pup body weight with associated changes in physical development parameters as well as reduced mating and fertility indices in the offspring.
Vid en studie på pre - och postnatal utveckling hos råtta orsakade exponering för nilotinib till mödrarna minskad födelsevikt med tillhörande förändringar i fysiska utvecklings - parametrar samt även minskad parning och fertilitet hos avkomman.
Exposure to nilotinib in females at No-Observed- Adverse-Effect-Levels was generally less or equal to that in humans at 800 mg/ day.
Exponeringen för nilotinib hos hondjur vid NOAEL (nivån för ingen observerad toxisk effekt) var i allmänhet mindre eller likvärdig den hos människa vid 800 mg/ dag.
No effects on sperm count/ motility or on fertility were noted in male and female rats up to the highest tested dose, approximately 5 times the recommended dosage for humans.
Inga effekter noterades på spermieantal/ motilitet eller på fertilitet hos han - och honråttor upp till högsta testade dos, ungefär 5 gånger den rekommenderade dosen hos människa.
13 Nilotinib was shown to absorb light in the UV-B and UV-A range, is distributed into the skin and showed a phototoxic potential in vitro, but no effects have been observed in vivo.
Risken för fotosensibilisering hos
Therefore the risk that nilotinib causes photosensitisation in patients is considered very low.
14 patienter på grund av nilotinib anses därför mycket låg.
Carcinogenicity studies with nilotinib have not been performed.
Inga karcinogenicitetsstudier har utförts med nilotinib.
Lactose monohydrate Crospovidone Poloxamer 188 Silica colloidal, anhydrous/ Colloidal silicon dioxide Magnesium stearate
Laktosmonohydrat Krospovidon Poloxamer 188 Kiseldioxid, kolloidal, vattenfri Magnesiumstearat
Gelatin Titanium dioxide (E171) Yellow iron oxide (E172)
Gelatin Titandioxid (E171) Gul järnoxid (E172)
Shellac Red iron oxide (E172) Soya lecithin (E322)
Shellac Röd järnoxid (E172) Sojalecitin (E322)
PVC/ PVDC/ Al and PA/ Al/ PVC/ Al blisters.
Blister av PVC/ PVDC/ Al och PA/ Al/ PVC/ Al.