natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In the event of overdose, the patient should be treated symptomatically and supportive measures instituted as required.
Leverfunktion och CK- värden bör övervakas.
HMG-CoA reductase inhibitors
HMG- CoA- reduktashämmare
Mechanism of action Rosuvastatin is a selective and competitive inhibitor of HMG-CoA reductase, the rate-limiting enzyme that converts 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A to mevalonate, a precursor for cholesterol.
Verkningsmekanism Rosuvastatin är en selektiv och kompetitiv hämmare av HMG- CoA- reduktas, det hastighetsbestämmande enzym som omvandlar 3- hydroxi- 3- metylglutaryl coenzym A till mevalonat, en prekursor till kolesterol.
13 Rosuvastatin increases the number of hepatic LDL receptors on the cell-surface, enhancing uptake and catabolism of LDL and it inhibits the hepatic synthesis of VLDL, thereby reducing the total number of VLDL and LDL particles.
Rosuvastatin ökar antalet hepatiska LDL- receptorer på cellytan, förbättrar upptag och katabolisering av LDL samt hämmar hepatisk syntes av VLDL och minskar därigenom det totala antalet VLDL- och LDL - partiklar.
Pharmacodynamic effects Crestor reduces elevated LDL-cholesterol, total cholesterol and triglycerides and increases HDL- cholesterol.
Farmakodynamiska effekter Crestor sänker LDL- kolesterol, totalkolesterol och triglycerider samt höjer HDL- kolesterol.
It also lowers ApoB, nonHDL-C, VLDL-C, VLDL-TG and increases ApoA-I (see Table 1).
Crestor sänker också ApoB, nonHDL, VLDLC, VLDL- TG och höjer ApoA- I (se tabell 1).
Crestor also lowers the LDL-C/ HDL-C, total C/ HDL-C and nonHDL-C/ HDL-C and the ApoB/ ApoA-I ratios.
Crestor minskar LDL/ HDL, total kolesterol/ HDL, nonHDL/ HDL och ApoB/ ApoA- I kvoterna.
Table 1 Dose response in patients with primary hypercholesterolaemia (type IIa and IIb) (adjusted mean percent change from baseline)
Tabell 1 Dos- respons för patienter med primär hyperkolesterolemi (typ IIa och IIb) (genomsnittlig förändring från baseline i procent) 13 Dos (mg) Placebo 5 10 20 40
-7
Totalkolesterol - 5 - 33 - 36 - 40 - 46
-5 3 -3 -7
HDL 3 13 14 8 10
3 -7 -5 3
TG - 3 - 35 - 10 - 23 - 28
-3
nonHDL - 7 - 44 - 48 - 51 - 60
-7 -5 3
ApoB - 3 - 38 - 42 - 46 - 54
4 4 5 0
ApoA- I 0 4 4 5 0
Clinical efficacy Crestor is effective in adults with hypercholesterolaemia, with and without hypertriglyceridaemia, regardless of race, sex, or age and in special populations such as diabetics, or patients with familial hypercholesterolaemia.
Klinisk effekt Crestor är effektivt för vuxna patienter med hyperkolesterolemi, med eller utan hypertriglyceridemi, oberoende av etnisk grupp, kön och ålder samt för särskilda patientgrupper såsom diabetiker och patienter med familjär hyperkolesterolemi.
From pooled phase III data, Crestor has been shown to be effective at treating the majority of patients with type IIa and IIb hypercholesterolaemia (mean baseline LDL-C about 4.8 mmol/ l) to recognised European Atherosclerosis Society (EAS; 1998) guideline targets; about 80% of patients treated with 10 mg reached the EAS targets for LDL-C levels (< 3 mmol/ l).
Poolade fas III data visar att Crestor är effektivt för behandling av majoriteten av patienter med typ IIa och IIb hyperkolesterolemi (genomsnittligt LDL- kolesterol ca 4. 8 mmol/ l vid baseline) till behandlingsmål fastställda av European Atherosclerosis Society (EAS; 1998); ca 80% av patienterna behandlade med Crestor 10 mg nådde behandlingsmål för LDL- kolesterol (EAS; < 3. 0 mmol/ l).
Following titration to a daily dose of 40 mg (12 weeks of treatment), LDL-C was reduced by 53%.
Efter titrering till 40 mg (12 veckors behandling) hade LDL- kolesterol sänkts med 53%.
33% of patients reached EAS guidelines for LDL-C levels (< 3 mmol/ l).
33% av patienterna nådde mål för LDL- kolesterol (< 3. 0 mmol/ l).
In a force-titration, open label trial, 42 patients with homozygous familial hypercholesterolaemia were evaluated for their response to Crestor 20 - 40 mg.
I en öppen studie (forcerad titrering) behandlades 42 patienter med homozygot familjär hyperkolesterolemi med Crestor 20- 40 mg, den genomsnittliga LDL sänkningen var 22%.
In the overall population, the mean LDL-C reduction was 22%.
(Se 4. 4 Varningar och försiktighetsmått.)
In clinical studies with a limited number of patients, Crestor has been shown to have additive efficacy in lowering triglycerides when used in combination with fenofibrate and in increasing HDL-C levels when used in combination with niacin (see Section 4.4 Special warnings and special precautions for use).
Mortalitets - och morbiditetsstudier med Crestor har ännu inte avslutats och således har rosuvastatin ännu inte visats kunna förhindra komplikationer till följd av dyslipidemi (såsom hjärtkärlssjukdom).
Maximum rosuvastatin plasma concentrations are achieved approximately 5 hours after oral administration.
Efter oral administrering uppnås maximal plasmakoncentration efter ca 5 timmar.
Rosuvastatin is taken up extensively by the liver which is the primary site of cholesterol synthesis and LDL-C clearance.
Rosuvastatin tas upp i betydande grad i levern, det primära organet för kolesterolsyntes och LDL- clearance.
The volume of distribution of rosuvastatin is approximately 134 L.
Distributionsvolymen är ca 134 liter.
Approximately 90% of rosuvastatin is bound to plasma proteins, mainly to albumin.
Rosuvastatin binds i huvudsak till albumin.
Rosuvastatin undergoes limited metabolism (approximately 10%).
Rosuvastatin metaboliseras endast till en liten del (ca 10%).
In vitro metabolism studies using human hepatocytes indicate that rosuvastatin is a poor substrate for cytochrome P450- based metabolism.
In vitro metabolism studier på humana hepatocyter indikerar att rosuvastatin har låg affinitet till cytokrom P450- baserad metabolism.
CYP2C9 was the principal isoenzyme involved, with 2C19, 3A4 and 2D6 involved to a lesser extent.
CYP2C9 är det isoenzym som är huvudsakligen involverat och CYP2C19, CYP3A4 och CYP2D6 deltar i mindre omfattning.
The main metabolites identified are the N-desmethyl and lactone metabolites.
De huvudsakliga metaboliterna är N- desmetylmetaboliten och laktonmetaboliten.
The N- desmethyl metabolite is approximately 50% less active than rosuvastatin whereas the lactone form is considered clinically inactive.
N- desmetylmetaboliten är ca 50% mindre aktiv än rosuvastatin medan laktonmetaboliten anses vara inaktiv.
Rosuvastatin accounts for greater than 90% of the circulating HMG-CoA reductase inhibitor activity.
Rosuvastatin står för mer än 90% av hämningen av HMG- CoA - reduktas.
Approximately 90% of the rosuvastatin dose is excreted unchanged in the faeces (consisting of absorbed and non-absorbed active substance) and the remaining part is excreted in urine.
Ca 90% av rosuvastatin utsöndras oförändrat i faeces (kombination av absorberad och icke - absorberad substans) och resterande del utsöndras i urin.
The plasma elimination half-life is approximately 19 hours.
14 Halveringstiden är ca 19 timmar och ökar inte med ökande dos.
The geometric mean plasma clearance is approximately 50 litres/ hour (coefficient of variation 21.7%).
Medelplasmaclearance är ca 50 l/ h (variationskoefficient 21, 7%).
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, the hepatic uptake of rosuvastatin involves the membrane transporter OATP-C.
Liksom för andra HMG- CoA- reduktashämmare är transportproteinet OATP- C involverat vid upptag i levern.
Systemic exposure of rosuvastatin increases in proportion to dose.
Systemisk exponering av rosuvastatin ökar proportionellt med ökad dos.
Age and sex:
Ålder och kön:
There was no clinically relevant effect of age or sex on the pharmacokinetics of rosuvastatin.
Inga kliniskt relevanta skillnader i farmakokinetik har setts beroende på ålder eller kön.
Race:
Etnisk tillhörighet:
Pharmacokinetic studies show an approximate 2-fold elevation in median AUC compared with western Caucasians in both Japanese subjects residing in Japan, and Chinese subjects living in Singapore.
Farmakokinetikstudier visar en ca tvåfaldig ökning av median AUC och Cmax hos japaner boende i Japan och kineser boende i Singapore jämfört med kaukasier.
The contribution of environmental and genetic factors to these observed differences has not been determined.
Betydelsen av omvärlds - och genetiska faktorer för dessa skillnader är inte klarlagd.
In a study in subjects with varying degrees of renal impairment, mild to moderate renal disease had no influence on plasma concentration of rosuvastatin or the N-desmethyl metabolite.
I en studie på personer med olika grad av njurfunktionsnedsättning sågs att lätt till måttligt nedsatt njurfunktion inte påverkar plasmakoncentrationen av rosuvastatin eller N - desmetylmetaboliten.
Subjects with severe impairment (CrCl < 30 ml/ min) had a 3-fold increase in plasma concentration and a 9-fold increase in the N-desmethyl metabolite concentration compared to healthy volunteers.
Personer med gravt nedsatt njurfunktion (kreatininclearance < 30 ml/ min) hade en 3- faldig ökning av plasmakoncentrationen av rosuvastatin och en 9- faldig ökning av N - desmetylmetabolitkoncentrationen jämfört med friska frivilliga.
Steady-state plasma concentrations of rosuvastatin in subjects undergoing haemodialysis were approximately 50% greater compared to healthy volunteers.
Plasmakoncentrationen vid steady- state för patienter som genomgår hemodialys var ca 50% högre än hos friska frivilliga.
In a study with subjects with varying degrees of hepatic impairment there was no evidence of increased exposure to rosuvastatin in subjects with Child-Pugh scores of 7 or below.
I en studie på personer med olika grad av nedsatt leverfunktion sågs inga tecken på ökad exponering av rosuvastatin hos personer med Child- Pugh score 7 eller lägre.
However, two subjects with Child-Pugh scores of 8 and 9 showed an increase in systemic exposure of at least 2-fold compared to subjects with lower Child-Pugh scores.
Hos två personer med Child- Pugh score 8 och 9 sågs dock en ökad systemisk exponering på minst 2 gånger jämfört med personer med lägre Child- Pugh score.
In a rat pre- and postnatal study, reproductive toxicity was evident from reduced litter sizes, litter weight and pup
I en reproduktionsstudie på råttor (pre - och postnatal) sågs toxicitet i form av minskad kullstorlek, vikt och överlevnad hos ungar.
Tablet core Lactose monohydrate Microcrystalline cellulose Calcium phosphate Crospovidone Magnesium stearate
Tablettkärnan Laktosmonohydrat Mikrokristallin cellulosa Kalciumfosfat Krospovidon Magnesiumstearat
Tablet coat Lactose monohydrate Hypromellose Glycerol triacetate Titanium dioxide (E171) Ferric oxide, yellow (E172)
Filmdragering Laktosmonohydrat Hypromellos Glyceroltriacetat Titanidioxid (E171) Järnoxid, gul (E172)
Not applicable.
15 Ej relevant
Blisters:
Blisterförpackning:
HDPE bottles:
HDPE burkar:
Blisters of aluminium laminate/ aluminium foil of 7, 14, 15, 20, 28, 30, 42, 50, 56, 60, 84, 98 and 100 tablets and HDPE bottles of 30 and 100 tablets.
Blisterförpackning av aluminiumlaminat/ aluminiumfolie innehållande 7, 14, 15, 20, 28, 30, 42, 50, 56, 60, 84, 98 och 100 tabletter.
Not all pack sizes may be marketed.
Plastburkar (HDPE) innehållande 30 och 100 tabletter.
< [See Annex I- to be completed nationally] >
< Se bilaga I. - Kompletteras nationellt >
LIST OF THE NAMES, PHARMACEUTICAL FORM, STRENGTHS OF THE MEDICINAL PRODUCTS, ROUTE OF ADMINISTRATION, MARKETING AUTHORISATION HOLDERS IN THE MEMBER STATES Member State EU/ EEA
FÖRTECKNING ÖVER LÄKEMEDLETS NAMN, LÄKEMEDELSFORM, STYRKOR, ADMINISTRERINGSSÄTT AV LÄKEMEDLET SAMT INNEHAVARE AV GODKÄNNANDE FÖR FÖRSÄLJNING I MEDLEMSSTATERNA
oral
oralt
4 Member State EU/ EEA
2 Medlemsstat
Box 23490 Nicosia Cyprus
Box 23490 Nicosia Cypern
5 Member State EU/ EEA
3 Medlemsstat
6 Member State EU/ EEA
4 Medlemsstat
2 and 4, rue Lionel Terray 92500 RUEIL-MALMAISON France
2 and 4, rue Lionel Terray 92500 RUEIL- MALMAISON Frankrike
7 Member State EU/ EEA
5 Medlemsstat
8 Member State EU/ EEA
6 Medlemsstat
9 Member State EU/ EEA
7 Medlemsstat
Marketing Authorisation Holder GR-144 51 Athens
Innehavare av godkännande för försäljning GR- 144 51 Athens
10 Member State EU/ EEA
8 Medlemsstat
11 Member State EU/ EEA
9 Medlemsstat
12 Member State EU/ EEA
10 Medlemsstat
13 Member State EU/ EEA
11 Medlemsstat
14 Member State EU/ EEA
12 Medlemsstat
15 Member State EU/ EEA
13 Medlemsstat
16 Member State EU/ EEA
14 Medlemsstat
Prague Czech Republic
Prague Tjeckien
17 Member State EU/ EEA
15 Medlemsstat
18 Member State EU/ EEA
16 Medlemsstat
19 Member State EU/ EEA
17 Medlemsstat
20 Member State EU/ EEA
18 Medlemsstat
21 Member State EU/ EEA
19 Medlemsstat
22 ANNEX II
20 BILAGA II
SCIENTIFIC CONCLUSIONS AND GROUNDS FOR AMENDMENT OF THE SUMMARIES OF PRODUCT CHARACTERISTICS, LABELLING AND PACKAGE LEAFLET PRESENTED BY THE EMEA
VETENSKAPLIGA SLUTSATSER OCH SKÄL TILL ÄNDRING AV PRODUKTRESUMÉER, MÄRKNING OCH BIPACKSEDEL PRESENTERADE AV EMEA
23 SCIENTIFIC CONCLUSIONS
21 VETENSKAPLIGA SLUTSATSER
Diovan contains valsartan, an orally Angiotensin II Receptor Antagonist (AIIRA).
Diovan innehåller valsartan, en oral angiotensin II- receptorantagonist.
Diovan was included in the list of products for Summary of Products Characteristics (SPC) harmonization, drawn up by the CMD(h), in accordance with Article 30(2) of Directive 2001/ 83/ EC, as amended, as the above-mentioned medicinal product does not have the same SPC across all EU Member States, Iceland and Norway.
Diovan inkluderades i den förteckning över läkemedel för vilka harmoniserade sammanfattningar av produktens egenskaper bör utarbetas enligt artikel 30. 2 i direktiv 2001/ 83/ EG i dess ändrade form som har sammanställts av samordningsgruppen för ömsesidigt erkännande och decentraliserade förfaranden – humanläkemedel (CMD( h)), eftersom ovannämnda läkemedel inte har samma produktresumé i alla EU- medlemsstater, Island och Norge.
Critical Evaluation A number of areas of disharmony in the product information for Diovan have been evaluated by the CHMP and a revised PI was adopted.
Kritisk utvärdering Ett antal områden där produktinformationen för Diovan skiljer sig åt mellan länderna granskades av CHMP, och en uppdaterad produktinformation antogs.
4.1 - Therapeutic Indications
4. 1 - Terapeutiska indikationer
The proposed harmonized text for this section is acceptable by the majority of CHMP members in regard to this indication; therefore the following wording was adopted:
Därför antogs följande lydelse:
“ Treatment of essential hypertension”
” Behandling av essentiell hypertoni ”
Regarding the indication in recent myocardial infarction the CHMP noted that this indication was limited to patients intolerants to ACE inhibitors in some Member States.
När det gäller indikationen vid nyligen inträffad myokardinfarkt noterade CHMP att denna indikation i vissa medlemsstater var begränsad till patienter som inte tolererar ACE- hämmare.
The CHMP considered the VALIANT study which demonstrated that valsartan given as monotherapy is at least as effective as captopril given as monotherapy in the reduction of total mortality after an acute myocardial infarction.
CHMP tog del av VALIANT- studien, som visade att valsartan som monoterapi är minst lika effektiv som captopril som monoterapi när det gäller att minska den totala dödligheten efter en akut myokardinfarkt.
Considering the non inferiority in clinical outcome of valsartan compared to current standard treatment, an ACEI, the CHMP adopted the following harmonised wording for this indication:
Med tanke på att det framgår av det kliniska utfallet att valsartan inte är sämre än nuvarande standardbehandling, en ACE- hämmare, antog CHMP följande harmoniserade lydelse för denna indikation:
“ Treatment of clinically stable patients with symptomatic heart failure or asymptomatic left ventricular systolic dysfunction after a recent (12 hours – 10 days) myocardial infarction”
” Behandling av kliniskt stabila patienter med symtomatisk hjärtsvikt eller asymtomatisk systolisk vänsterkammardysfunktion efter en nyligen inträffad (12 timmar– 10 dagar) myokardinfarkt. ”
The therapeutic indication for heart failure is supported primarily by a large long-term morbidity trial Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT) Valsartan reduced the risk related to first morbid event, mortality, the total number of Heart Failure (HF) hospitalizations.
Valsartan minskade risken i samband med den första sjukdomshändelsen, dödligheten och det totala antalet sjukhusinläggningar på grund av hjärtsvikt.
“ Treatment of symptomatic heart failure when Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitors could not be used, or as add-on therapy to ACE inhibitors when beta blockers could not be used”
” Behandling av symtomatisk hjärtsvikt när hämmare av angiotensinkonverterande enzym (ACE - hämmare) inte kan användas, eller som tilläggsbehandling till ACE- hämmare när betablockerare inte kan användas. ”
4.2 - Posology
4. 2 - Dosering
The first area of disagreement is about the use of triple combination (Valsartan + ACEI+ BB) in chronic HF.
Den första oenigheten gäller användning av en trippelkombination (valsartan + ACE- hämmare + betablockerare) vid kronisk hjärtsvikt.
The dosing schedule for the therapeutic use of valsartan in heart failure was based on the Val-HeFT study.
22 Doseringsschemat för terapeutisk användning av valsartan vid hjärtsvikt bygger på Val- HeFT- studien.
In addition the VALIANT study demonstrated that mortality was not increased in patients receiving the triple combination.
Dessutom visade VALIANT- studien att dödligheten inte ökade hos patienter som fick trippelkombinationen.
24 the text within the SPC has been adjusted to indicate that caution (rather than “ not recommended”) is appropriate
För de lägen där en trippelkombination skulle kunna användas har texten i produktresumén därför ändrats så att den anger att försiktighet bör iakttas (i stället för lydelsen ” rekommenderas inte ”).
In CHMP’ s opinion the wording “ not recommended” should be used until there is more solid supportive benefit/ risk-profile evidence to triple combination.
Enligt CHMP: s förmenande ska lydelsen ” rekommenderas inte ” användas tills det finns mer solida data som visar att trippelkombinationens föredelar är större än riskerna.
Therefore the MAH should address the lack of (additional) clinical benefit and increased adverse events In conclusion; the CHMP adopts the revised text: “ The recommended starting dose of Diovan is 40 mg twice daily.
Slutsatsen blir att CHMP antar den ändrade texten: ” Den rekommenderade dosen av Diovan är 40 mg två gånger dagligen.
Consideration should be given to reducing the dose of concomitant diuretics.
En sänkning av dosen vid tilläggsbehandling med diuretika ska övervägas.
The maximum daily dose administered in clinical trials is 320 mg in divided doses.
Den maximala dygnsdos som har administrerats vid kliniska prövningar är 320 mg i uppdelade doser.
However, the triple combination of an ACE inhibitor, a beta blocker and valsartan is not recommended (see sections 4.4 and 5.1).
Däremot rekommenderas inte trippelkombinationen med en ACE- hämmare, en betablockerare och valsartan (se avsnitten 4. 4 och 5. 1).
Evaluation of patients with heart failure should always include assessment of renal function .”
Bedömning av patienter med hjärtsvikt ska alltid inkludera bedömning av njurfunktionen. ”
Acknowledging the comments from the CHMP and the Rapporteurs and in the absence of any new data regarding triple therapy with valsartan, the MAH proposed to substitute the wording “ the triple combination of an ACE inhibitor, a beta blocker and valsartan is not recommended” in chronic heart failure as requested in the relevant sections of the SPC (sections 4.2 and 4.4).
Innehavaren av godkännandet för försäljning hade med hänsyn till kommentarerna från CHMP och rapportörerna och till att inga nya data finns om trippelbehandling med valsartan föreslagit att lydelsen ” trippelkombinationen av en ACE- hämmare, en betablockerare och valsartan rekommenderas inte ” vid kronisk hjärtsvikt i relevanta avsnitt av produktresumén (avsnitt 4. 2 och avsnitt 4. 4) skulle ersättas, så som hade begärts.
The CHMP proposed wording has been accepted by the MAH.
Innehavaren av godkännandet för försäljning godtog CHMP: s föreslagna lydelse.
In section 4.2 there are also differences in SPC across Member States in relation to the dosage recommendation in patients with renal and hepatic impairment.
Även i avsnitt 4. 2 föreligger skillnader mellan produktresuméerna i olika medlemsstater när det gäller doseringsrekommendationen för patienter med nedsatt njur - och leverfunktion.
Regarding renal impairment, the use of valsartan 80 mg as the starting dose, with no dosage adjustment, in patients with reduced renal function (creatinine clearance rate > 10 ml/ min) is supported by both efficacy and safety data from Study 27 and by pharmacokinetic data from Study 12.
När det gäller nedsatt njurfunktion ger såväl effekt - och säkerhetsdata från studie 27 som farmakokinetiska data från studie 12 stöd för användning av 80 mg valsartan som startdos, utan dosjustering, hos patienter med nedsatt njurfunktion.
In Study 27 the kinetic of valsartan was also investigated in hypertensive patients with impairment of renal function (creatine clearance rate:
I studie 27 undersöktes valsartans kinetik även hos patienter med hypertoni och nedsatt njurfunktion (kreatininclearance:
The CHMP considered that the elimination of valsartan at steady-state is similar in patients with renal impairment when compared with healthy volunteers and adopted the following wording: “ No dosage adjustment is required for patients with a creatinine clearance > 10 ml/ min .”
CHMP fann att elimineringen av valsartan vid steady- state hos patienter med nedsatt njurfunktion motsvarar den hos friska frivilliga och antog följande lydelse: ” Ingen dosjustering krävs för patienter med kreatininclearance > 10 ml/ min. ”
Based on the modest magnitude of the observed increase in AUC, and the wide therapeutic index for valsartan, no initial dose adjustment is considered necessary in patients with mild to moderate impairment of hepatic function (without cholestasis).
Utifrån den blygsamma omfattningen av de observerade AUC- ökningarna och valsartans breda terapeutiska index anses ingen initial dosjustering vara nödvändig hos patienter med lindrig till måttlig nedsättning av leverfunktionen (utan kolestas).
The wording proposed by the MAH in the SPC was acceptable to the CHMP and the following wording was adopted: “ In patients with mild to moderate hepatic impairment without cholestasis the dose of valsartan should not exceed 80 mg (see section 4.4) .”
CHMP fann att den lydelse som innehavaren av godkännandet för försäljning hade föreslagit kunde godkännas, och följande lydelse antogs: ” Hos patienter med lindring till måttlig nedsättning av leverfunktionen utan kolestas ska valsartandosen inte överstiga 80 mg (se avsnitt 4. 4). ”
4.3 - Contraindications There was disagreement on whether the use of Diovan should be contraindicated in patients with renal failure.
23 4. 3 - Kontraindikationer Det rådde oenighet om huruvida användning av Diovan ska vara kontraindicerad för patienter med njursvikt.
Having assessed the data available, the CHMP considered that the use of valsartan 80 mg as the starting dose, with no dosage adjustment, in patients with reduced renal function (creatinine
CHMP fann efter genomgång av tillgängliga data att användning av valsartan 80 mg som startdos, utan dosjustering, hos patienter med nedsatt njurfunktion (kreatininclearance > 10 ml/ min) stöds av såväl effekt - som säkerhetsdata från olika studier.
The safety and tolerability of valsartan in patients with severe renal failure (creatinine clearance of < 10 ml/ min) was not evaluated in any clinical study.
Säkerhet och tolerabilitet för valsartan hos patienter med svår njursvikt (kreatininclearance < 10 ml/ min) har inte utvärderats i någon klinisk studie.