natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Common: rash (without systemic symptoms) Very rare: erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis
Utslag (utan systemiska
Common: rash, alopecia
Utslag, alopeci
Uncommon: rash and pruritus Rare: nail and skin pigmentation, urticaria and sweating
Utslag och klåda
Musculoskeletal and connective tissue disorders
Erythema multiforme, Stevens- Johnsons syndrom och toxisk epidermal nekrolys
Common: arthralgia, muscle disorders Rare: rhabdomyolysis
Nagel - och hudpigmentering, urtikaria, svettning
Common: myalgia Uncommon: myopathy
Rabdomyolys
Rare: urinary frequency
Ändrad miktionsfrekvens
Rare: gynaecomastia
Gynekomasti
General disorders and administration site conditions
13 Allmänna symtom och/ eller symtom vid administreringsstället Vanlig:
Common: fever, lethargy, fatigue
Allmän sjukdomskänsla Vanlig:
Common: fatigue, malaise, fever
Trötthet, allmän sjukdomskänsla, feber
Common: malaise Uncommon: fever, generalised pain and asthenia Rare: chills, chest pain, and influenza-like syndrome
Frysningar, bröstsmärta och influensaliknande syndrom
Adverse reactions associated with
Biverkningar associerade med abakavir
13 Many of the adverse reactions listed above occur commonly (nausea, vomiting, diarrhoea, fever, lethargy, rash) in patients with abacavir hypersensitivity.
Många av de ovan listade biverkningarna är vanligt förekommande (illamående, kräkningar, diarré, feber, letargi, utslag) hos patienter med överkänslighet mot abakavir.
If Trizivir has been discontinued in patients due to experiencing any one of these symptoms and a decision is made to restart a medicinal product containing abacavir, this must be done in a setting where medical assistance is readily available (see Section 4.4).
Om Trizivir- behandlingen har avbrutits hos patienter på grund av förekomst av något av dessa symtom och beslut är fattat att återinsätta ett läkemedel som innehåller abakavir, måste detta ske där sjukvårdsresurser finns lätt tillgängliga (se avsnitt 4. 4).
Very rarely cases of erythema multiforme, Stevens Johnson syndrome or toxic epidermal necrolysis have been reported where abacavir hypersensitivity could not be ruled out.
Mycket sällsynta fall av erythema multiforme, Stevens- Johnsons syndrom eller toxisk epidermal nekrolys har rapporterats där överkänslighet mot abakavir inte kunnat uteslutas.
In such cases medicinal products containing abacavir should be permanently discontinued.
I dessa fall skall behandling med produkter som innehåller abakavir avbrytas för all framtid.
Anaemia, neutropenia and leucopenia occurred more frequently at higher dosages (1200-1500 mg/ day) and in patients with advanced HIV disease (especially when there is poor bone marrow reserve prior to treatment) and particularly in patients with CD4 cell counts less than 100/ mm3.
Anemi, neutropeni och leukopeni uppträdde oftare vid högre doser (1200- 1500 mg/ dag) och hos patienter med avancerad hivsjukdom (särskilt vid låg benmärgsreserv före behandling) samt i synnerhet hos patienter med CD4- tal mindre än 100/ mm3.
Dosage reduction or cessation of therapy may become necessary (see section 4.4).
Dosreduktion eller utsättande av behandlingen kan här bli nödvändigt (se avsnitt 4. 4).
Treatment with nucleoside analogues has been associated with cases of lactic acidosis, sometimes fatal, usually associated with severe hepatomegaly and hepatic steatosis, (see section 4.4).
Laktacidos Behandling med nukleosidanaloger har associerats med fall av laktacidos, ibland med dödlig utgång, vanligtvis i samband med uttalad hepatomegali och leversteatos (se avsnitt 4. 4).
Combination antiretroviral therapy has been associated with redistribution of body fat (lipodystrophy) in HIV patients including the loss of peripheral and facial subcutaneous fat, increased intra-abdominal and visceral fat, breast hypertrophy and dorsocervical fat accumulation (buffalo hump).
Lipodystrofi / metabola avvikelser Antiretroviral kombinationsbehandling har associerats med omfördelning av kroppsfett (lipodystrofi) hos hivpatienter, inkluderande minskning av perifert och facialt subkutant fett, ökning av intraabdominellt och visceralt fett, brösthypertrofi och dorsocervikal fettackumulering (“ buffalo hump ”).
In HIV-infected patients with severe immune deficiency at the time of initiation of combination antiretroviral therapy (CART), an inflammatory reaction to asymptomatic or residual opportunistic infections may arise (see section 4.4).
Immunreaktiveringssyndrom Hos hivinfekterade patienter med svår immunbrist vid tidpunkten för insättande av antiretroviral kombinationsterapi, kan en inflammatorisk reaktion mot asymtomatiska eller kvarvarande opportunistiska infektioner uppstå (se avsnitt 4. 4).
Cases of osteonecrosis have been reported, particularly in patients with generally acknowledged risk factors, advanced HIV disease or long-term exposure to combination antiretroviral therapy (CART).
Osteonekros Fall av osteonekros har rapporterats, speciellt hos patienter med kända riskfaktorer, framskriden hivsjukdom eller långvarig exponering för antiretroviral kombinationsbehandling (CART).
No specific symptoms or signs have been identified following acute overdose with zidovudine or lamivudine apart from those listed as undesirable effects.
Inga specifika tecken eller symtom har identifierats efter akut överdosering med zidovudin eller lamivudin förutom dem som anges som ’ biverkningar ’.
Single doses up to 1200 mg and daily doses up to 1800 mg of abacavir have been administered to patients in clinical studies.
Enstaka doser på upp till 1200 mg abakavir och dagliga doser på upp till 1800 mg abakavir har givits till patienter i kliniska studier.
14 If overdose occurs the patient should be monitored for evidence of toxicity (see section 4.8), and standard supportive treatment applied as necessary.
Om överdosering inträffar skall patienten övervakas avseende tecken på toxicitet och symtomatisk terapi ges vid behov (se avsnitt 4. 8).
J05AR04.
J05A R04.
Mechanism of action: Abacavir, lamivudine and zidovudine are all NRTIs, and are potent selective inhibitors of HIV-1 and HIV-2. All three medicinal products are metabolised sequentially by intracellular kinases to the respective 5′ -triphosphate (TP).
Abakavir, lamivudin och zidovudin är, var och en för sig, potenta, selektiva hämmare av HIV- 1 och HIV- 2 av typen NRTIs.
Lamivudine-TP, carbovir-TP (the active triphosphate form of abacavir) and zidovudine-TP are substrates for and competitive inhibitors of HIV reverse transcriptase (RT).
Lamivudin- TP, carbovir- TP (den aktiva trifosfaten av abakavir) och zidovudin- TP är substrat för och kompetitiva hämmare av HIVs omvänt transkriptas (RT).
However, their main antiviral activity is through incorporation of the monophosphate form into the viral DNA chain, resulting in chain termination.
Den huvudsakliga antivirala aktiviteten sker dock genom att monofosfatformen införlivas i den virala DNA- kedjan vilket resulterar i ett kedjeavbrott.
Abacavir, lamivudine and zidovudine triphosphates show significantly less affinity for host cell DNA polymerases.
Trifosfaterna av abakavir, lamivudin och zidovudin visar signifikant lägre affinitet till värdcellens DNA- polymeraser.
Lamivudine has been shown to be highly synergistic with zidovudine, inhibiting the replication of HIV in cell culture.
Studier har visat att lamivudin verkar i hög grad synergistiskt med zidovudin vid hämning av HIVs replikation i cellkultur.
Abacavir shows synergy in vitro in combination with nevirapine and zidovudine.
Abakavir visar synergi in vitro i kombination med nevirapin och zidovudin.
It has been shown to be additive in combination with didanosine,, stavudine and lamivudine.
Abakavir har visat additiva effekter i kombination med didanosin, zalcitabin, stavudin och lamivudin.
In vitro resistance:
Resistens in vitro:
Abacavir-resistant isolates of HIV-1 have been selected in vitro and are associated with specific genotypic changes in the RT codon region (codons M184V, K65R, L74V and Y115F).
Abakavirresistenta isolat av HIV- 1 har selekterats fram in vitro och är associerade med specifika genotypförändringar i den kodande regionen för omvänt transkriptas (kodon M184V, K65R, L74V, och Y115F).
Viral resistance to abacavir develops relatively slowly in vitro, requiring multiple mutations for a clinically relevant increase in EC50 over wild-type virus.
Viral resistens mot abakavir utvecklas relativt långsamt in vitro och kräver multipla mutationer för en kliniskt relevant ökning i EC50 av ” wild type ” virus.
In vivo resistance (Therapy naïve patients):
Resistens in vivo (behandlingsnaiva patienter):
The M184V or M184I variants arise in HIV-1 infected patients treated with lamivudine-containing antiretroviral therapy.
M184V eller M184I varianterna uppkommer hos HIV - 1- infekterade patienter som står på en antiretroviral behandling som innehåller lamivudin.
Most patients experiencing virological failure with a regimen containing abacavir in a pivotal clinical trial with Combivir (fixed dose combination of lamivudine and zidovudine) showed either no NRTI-related changes from baseline (15%) or only M184V or M184I selection (78%).
I en pivotal klinisk studie med Combivir (kombinationstablett innehållande lamivudin och zidovudin) visade de flesta patienter med virologisk svikt vid behandling med abacavir antingen inga NRTI- relaterade förändringar jämfört med baseline (15%) eller endast M184V eller M184I- selektion (78%).
The overall selection frequency for M184V or M184I was high (85%), and selection of L74V, K65R and Y115F was not observed (see Table).
Den totala selektionsfrekvensen för M184V eller M184I var hög (85%) och selektionen av L74V, K65R och Y115F förekom inte (se tabell).
Thymidine analogue mutations (TAMs) which are selected by zidovudine (ZDV) were also found (8%).
Tymidinanalogmutationer (TAMs) vilka selekteras av zidovidin förekom också (8%).
282
Abakavir + Combivir 282
Number of Virological Failures
Antal patienter 43 Antal med virologisk svikt Antal genotyper vid pågående 40 (100%) behandling 0 K65R 0 L74V 0 Y115F 34 (85%) M184V/ I
43
TAMs1
40 (100%)
3 (8%)
Number of subjects with ≥ 1 TAM.
Antal individer med ≥1 TAM (i e mutationer 41, 67, 70, 210, 215, 219).
In addition, the selection of L74V and K65R was reduced when co-administered with ZDV (K65R: without ZDV:
Selektionen av L74V och K65R minskade dessutomvid samtidig administering med ZDV (K65R: utan ZDV:
13/ 127, 10%; with ZDV:
13/ 127, 10%; med ZDV:
1/ 86, 1%; L74V: without ZDV:
1/ 86, 1%; L74V: utan ZDV:
51/ 127, 40%; with ZDV:
51/ 127, 40%; med ZDV:
The M184V or M184I variants arise in HIV-1 infected patients treated with lamivudine-containing antiretroviral therapy and confers high-level resistance to lamivudine.
M184V eller M184I uppkommer hos HIV- 1 - infekterade patienter som står på en antiretroviral behandling som innehåller lamivudin och ger höggradig resistens mot lamivudin.
In vitro data tend to suggest that the continuation of lamivudine in anti- retroviral regimen despite the development of M184V might provide residual anti-retroviral activity (likely through impaired viral fitness).
In vitro- data visar en tendens som tyder på att fortsatt behandling med lamivudin i en antiretroviral regim trots utveckling av M184Vskulle kunna ge kvarvarande anti - retroviral aktivitet (troligen genom försämrad ” viral fitness ”).
In a meta-analysis of five clinical trials where abacavir was added to intensify therapy, of 166 subjects, 123 (74%) had M184V/ I, 50 (30%) had T215Y/ F, 45 (27%) had M41L, 30 (18%) had K70R and 25 (15%) had D67N.
I en metaanalys av fem kliniska studier där abakavir adderades för att förstärka behandlingen hade 123 av 166 individer (74%) M184V/ I, 50 (30%) hade T215Y/ F, 45 (27%) hade M41L, 30 (18%) hade K70R och 25 (15%) hade D67N.
Logistic regression modelling of the predictive value for genotype (adjusted for baseline plasma HIV-1 RNA [vRNA], CD4+ cell count, number and duration of prior antiretroviral therapies) showed that the presence of 3 or more NRTI resistance-associated mutations was associated with reduced response at Week 4 (p=0.015) or 4 or more mutations at median Week 24 (p≤ 0.012).
Logistisk regressionsmodellering av förutsägbara värden för genotyp (justerade för basline plasma HIV1 RNA [vRNA], CD4+cellantal, antal och längd på tidigare antiretrovirala behandlingar) visade att förekomst av tre eller fler mutationer förknippade med NRTI- resistens var associerade med minskad respons vecka 4 (p=0, 015) eller fyra eller fler mutationer vecka 24 (median) (p≤0, 012).
(n = 166) Percent with
Vecka 4 (n = 166) Omvänt Median transkriptashämmar -
Mutatio
mutationer vid baseline
Change vRNA (log10 c/ mL)
förändring
< 400 copies/ mL vRNA
< 400 kopior/ ml vRNA vRNA (log10 c/ mL)
mutation
vilken som helsr
Any two NRTI-
Två NRTI- associerade
associated mutations Any three NRTI-
mutationer, vilka som helst
associated mutations Four or more NRTI-
Tre NRTI- associerade
Zidovudine, didanosine, stavudine and tenofovir maintain their antiretroviral activities against such HIV-1 variants.
Zidovudin, didanosin, stavudin och tenofovir bibehåller sin antiretrovirala aktivitet mot den typen av HIV- 1 - varianter.
The presence of M184V with K65R does give rise to cross-resistance between abacavir, tenofovir, didanosine and lamivudine, and M184V with L74V gives rise to cross-resistance between abacavir, didanosine and lamivudine.
Förekomst av M184V med K65R förorsakar korsresistens mellan abakavir, tenofovir, didanosin och lamivudin och M184V med L74V förorsakar korsresistens mellan abakavir, didanosin och lamivudin.
PIs or NNRTIs is unlikely.
Korsresistens mellan abakavir, lamivudin eller zidovudin och och antiretrovirala medel från andra klasser t ex PIs eller NNRTIs är inte trolig.
One randomised, double blind, placebo controlled clinical study has compared the combination of abacavir, lamivudine and zidovudine to the combination of indinavir, lamivudine and zidovudine in treatment naive patients.
I en randomiserad dubbelblind placebo- kontrollerad studie på behandlingsnaiva patienter jämfördes kombinationen abakavir, lamivudin och zidovudin med kombinationen indinavir, lamivudin och zidovudin.
Due to the high proportion of premature discontinuation (42% of patients discontinued randomised treatment by week 48), no definitive conclusion can be drawn regarding the equivalence between the treatment regimens at week 48.
På grund av den höga andelen patienter med förtida behandlingsavbrott (42% av patienterna hade avbrutit den randomiserade behandlingen efter 48 veckor) kunde inte någon definitiv slutsats dras beträffande ekvivalens mellan behandlingsalternativen efter 48 veckor.
Although a similar antiviral effect was observed between the abacavir and indinavir containing regimens in terms of proportion of patients with undetectable viral load (≤ 400 copies/ ml; intention to treat analysis (ITT), 47% versus 49%; as treated analysis (AT), 86% versus 94% for abacavir and indinavir combinations respectively), results favoured the indinavir combination, particularly in the subset of patients with high viral load (> 100,000 copies/ ml at baseline; ITT, 46% versus 55%; AT, 84% versus 93% for abacavir and indinavir respectively).
Fastän en likartad antiviral effekt observerades mellan de abakavir - och indinavirinnehållande regimerna vad gäller andel patienter med ej detekterbar virusnivå (≤ 400 kopior/ ml; intention to treat analys (ITT), 47% versus 49%; as treated analys (AT), 86% versus 94% för abakavir - respektive indinavirkombinationen), var resultatet bättre för indinavirkombinationen särskilt i gruppen patienter med höga initiala virustal (> 100 000 kopior / ml före behandlingen; ITT, 46% versus 55%; AT, 84% versus 93% för abakavir respektive indinavir).
ACTG5095 was a randomised (1:1:1), double-blind, placebo-controlled trial performed in 1147 antiretroviral naïve HIV-1 infected adults, comparing 3 regimens: zidovudine (ZDV), lamivudine (3TC), abacavir (ABC), efavirenz (EFV) vs ZDV/ 3TC/ EFV vs ZDV/ 3TC/ ABC.
ACTC5095 var en randomiserad (1: 1: 1), dubbelblind, placebokontrollerad prövning med 1147 antiretroviralt naiva HIV- 1- infekterade vuxna, som jämförde tre olika behandlingsregimer: zidovudin (ZDV), lamivudin (3TC), abakavir (ABC) och efavirenz (EFV) eller ZDV/ 3TC/ EFV eller ZDV/ 3TC/ ABC.
After a median follow-up of 32 weeks, the tritherapy with the three nucleosides ZDV/ 3TC/ ABC was shown to be virologically inferior to the two other arms regardless of baseline viral load (< or > 100 000 copies/ml) with 26% of subjects on the ZDV/3TC/ABC arm, 16% on the ZDV/3TC/EFV arm and 13% on the 4 drug arm categorised as having virological failure (HIV RNA > 200 copies/ml).
26% av individerna i ZDV/ 3TC/ ABC- armen, 16% i ZDV/ 3TC/ EFV- armen och 13% i armen med 4 läkemedel, fick virologisk svikt (HIV RNA > 200 kopior/ ml).
At week 48 the proportion of subjects with HIV RNA < 50 copies/ ml were 63%, 80% and 86% for the ZDV/ 3TC/ ABC, ZDV/ 3TC/ EFV and ZDV/ 3TC/ ABC/ EFV arms, respectively.
I vecka 48 var andelen individer med HIV RNA < 50 kopior/ ml 63%, 80% respektive 86% i ZDV/ 3TC/ ABC -, ZDV/ 3TC/ EFV - respektive ZDV/ 3TC/ ABC/ EFV- armen.
The study Data Safety Monitoring Board stopped the ZDV/ 3TC/ ABC arm at this time based on the higher proportion of patients with virologic failure.
Säkerhetskommittén för studien stoppade ZDV/ 3TC/ ABC- armen vid denna tidpunkt baserat på den större andelen patienter med virologisk svikt.
After a median follow-up of 144 weeks, 25% of subjects on the ZDV/ 3TC/ ABC/ EFV arm and 26% on the ZDV/ 3TC/ EFV arm were categorised as having virological failure.
Vid uppföljning efter 144 veckor (median) fick 25% av individerna i ZDV/ 3TC/ ABC/ EFV- armen och 26% i ZDV/ 3TC/ EFV- armen virologisk svikt.
There was no significant
Det var ingen signifikant skillnad i tid till första virologiska svikt (p- 0, 73, ” log- rank test ”) mellan de 2 armarna.
17 difference in the time to first virologic failure (p=0.73, log-rank test) between the 2 arms.
17
ZDV/ 3TC/ ABC
ZDV/ 3TC/ AB C
Virologic failure (HIV 32 weeks RNA > 200 copies/ ml) 144 weeks Virologic success (48 weeks HIV RNA < 50 copies/ ml)
Virologisk svikt (HIV 32 veckor RNA > 200 kopior/ ml) 144 veckor
In an ongoing clinical study over 16 weeks in treatment-naive patients, the combination of abacavir, lamivudine and zidovudine showed a similar antiviral effect to the combination with nelfinavir, lamivudine and zidovudine.
I en pågående klinisk studie över 16 veckor på behandlingsnaiva patienter visade kombinationen abakavir, lamivudin och zidovudin likartade antivirala effekter som kombinationen nelfinavir, lamivudin och zidovudin.
In antiretroviral-naïve patients the triple combination of abacavir, lamivudine and zidovudine was superior in terms of durability of viral load response over 48 weeks to lamivudine and zidovudine.
Hos antiretroviralt behandlingsnaiva patienter gav trippelkombinationen abakavir, lamivudin och zidovudin en överlägsen effekt på virusmängden under 48 veckors behandling jämfört med kombinationen av lamivudin och zidovudin.
In a similar patient population durability of antiviral response over 120 weeks was demonstrated in approximately 70% of subjects.
I en studie över 120 veckor på en liknande patientpopulation visades med trippelkombinationen en bestående antiviral effekt hos ca 70% av patienterna.
In antiretroviral-naive patients treated with a combination of abacavir, lamivudine, zidovudine and efavirenz in a small, ongoing, open label pilot study, the proportion of patients with undetectable viral load (< 400 copies/ ml) was approximately 90% with 80% having < 50 copies/ ml after 24 weeks of treatment.
I en liten öppen pågående ’ pilotstudie ’ på antiretroviralt behandlingsnaiva patienter som erhöll kombinationen abakavir, lamivudin, zidovudin och efavirenz, var andelen patienter med ej detekterbar virusmängd (< 400 kopior/ ml) ca 90% med 80% som hade < 50 kopior/ ml efter 24 veckors behandling.
In patients with a low baseline viral load (< 5,000 copies/ ml) and moderate exposure to antiretroviral therapy, addition of abacavir to previous treatment including lamivudine and zidovudine, produced a moderate impact on viral load at 48 weeks.
Hos patienter med låga initiala virustal (< 5000 kopior/ ml) och måttligt exponerade för antiretroviral terapi gav tillägg av abakavir till tidigare behandling, inkluderande lamivudin och zidovudin, en måttlig effekt på virusmängderna efter 48 veckor.
Currently there are no data on the use of Trizivir in heavily pre-treated patients, patients failing on other therapies or patients with advanced disease (CD4 cells < 50 cells/ mm3).
Det finns ännu inga data som beskriver användningen av Trizivir hos patienter med omfattande terapierfarenhet, hos patienter där tidigare behandlingar misslyckats eller hos patienter med avancerad sjukdom (CD4 tal < 50 celler/ mm3).
The degree of benefit of this nucleoside combination in heavily pre-treated patients will depend on the nature and duration of prior therapy that may have selected for HIV-1 variants with cross-resistance to abacavir, lamivudine or zidovudine.
Omfattningen av terapivinsterna med denna nukleosidkombination i gruppen patienter med omfattande terapierfarenhet beror på vilka behandlingar som tidigare prövats och motsvarande behandlingstider under vilka HIV- 1- varianter med korsresistens mot abakavir, lamivudin eller zidovudin kan ha selekterats fram.
The absolute bioavailability of oral abacavir, lamivudine and zidovudine in adults is about 83%, 80 - 85% and 60 - 70% respectively.
Den absoluta biotillgängligheten av abakavir, lamivudin och zidovudin hos vuxna efter oralt intag är omkring 83%, 80- 85% respektive 60- 70%.
In a pharmacokinetic study in HIV-1 infected patients, the steady state pharmacokinetic parameters of abacavir, lamivudine and zidovudine were similar when either Trizivir alone or the combination tablet lamivudine/ zidovudine and abacavir in combination were administered, and also similar to the values obtained in the bioequivalence study of Trizivir in healthy volunteers.
Likartade värden erhölls även i bioekvivalensstudien av Trizivir på friska försökspersoner.
Trizivir was shown to be bioequivalent to abacavir 300 mg, lamivudine 150 mg and zidovudine 300 mg given as separate tablets for AUC0-∞ and Cmax.
Trizivir visades vara bioekvivalent med abakavir 300 mg, lamivudin 150 mg och zidovudin 300 mg givet som separata tablettberedningar avseende AUC0- ∞ och Cmax.
Food decreased the rate of absorption of Trizivir (slight decrease Cmax (mean 18 - 32%) and increase tmax (approximately 1 hour), but not the
Föda minskade Trizivirs
18 extent of absorption (AUC0-∞).
18 absorptionshastighet något (minskat Cmax 18- 32%) och ökade tmax (ca 1 timme) men påverkade inte totalabsorptionen (AUC0- ∞).
At a therapeutic dosage (one Trizivir tablet twice daily) in patients, the mean (CV) steady-state Cmax of abacavir, lamivudine and zidovudine in plasma are 3.49 µg/ ml (45%), 1.33 µg/ ml (33%) and 1.56 µg/ ml (83%), respectively.
Vid terapeutisk dosering (1 tablett Trizivir 2 gånger dagligen) till patienter är medelvärdet (CV) för steady- state Cmax i plasma för abakavir, lamivudin och zidovudin 3, 49 mikrog/ ml (45%), 1, 33 mikrog/ ml (33%) respektive 1, 56 mikrog/ ml (83%).
Corresponding values for Cmin could not be established for abacavir and are 0.14 µg/ ml (70%) for lamivudine and 0.01 µg/ ml (64%) for zidovudine.
Motsvarande värden för Cmin kunde inte fastställas för abakavir men är 0, 14 mikrog/ ml (70%) för lamivudin och 0, 01 mikrog/ ml för zidovudin.
The mean (CV) AUCs for abacavir, lamivudine and zidovudine over a dosing interval of 12 hours are 6.39 µg. h/ ml (31%), 5.73 µg. h/ ml (31%) and 1.50 µg. h/ ml (47%), respectively.
Medelvärdet (CV) av AUC för abakavir, lamivudin och zidovudin över ett dosintervall på 12 timmar är 6, 39 mikrog timme/ ml (31%), 5, 73 mikrog timme/ ml (31%) respektive 1, 5 mikrog timme/ ml (47%).
A modest increase in Cmax (28%) was observed for zidovudine when administered with lamivudine, however overall exposure (AUC) was not significantly altered.
En mindre ökning av Cmax (28%) observerades för zidovudin vid administration samtidigt med lamivudin, dock påverkades inte den totala exponeringen (AUC) signifikant.