natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Gastrointestinal Effect in TARGET (12-month study) The primary endpoint was time to event distribution of definite or probable upper gastrointestinal tract ulcer (UGIT) complications (POBs).
Gastrointestinal effekt i TARGET (12- månadersstudie) Primär endpoint var tiden för händelsefördelning för fastställda eller troliga komplikationer (POB) av ulcus i övre mag- tarmkanalen (UGIT).
- In the population not using low-dose aspirin, the incidence of POBs was 14/ 6950 patients
- I den del av populationen, som inte använde lågdos acetylsalicylsyra var incidensen POB
(0.2%) for lumiracoxib versus 64/ 6968 patients (0.92%) for NSAIDs, with a hazard ratio (HR) of 0.21 [95% CI 0.12-0.37] p < 0.0001.
14/ 6 950 patienter (0, 2%) för lumiracoxib jämfört med 64/ 6 968 patienter (0, 92%) för NSAID, med en riskkvot (hazard ratio, HR) på 0, 21 [95% CI 0, 12- 0, 37] p < 0, 0001.
- In the low dose ASA group the incidence of POBs was 15/ 2167 patients (0.69%) for
- I gruppen med lågdos acetylsalicylsyra var incidensen POB 15/ 2 167 patienter (0, 69%) för
lumiracoxib versus 19/ 2159 patients (0.88%) for NSAIDs, with a HR of 0.79 [95% CI 0.40- 1.55] (not statistically significant).
lumiracoxib jämfört med 19/ 2 159 patienter (0, 88%) för NSAID, med HR 0, 79 [95% CI 0, 40 - 1, 55] (inte statistiskt signifikant).
- In the overall population, the incidence of POBs was 29/ 9117 patients (0.32%) for lumiracoxib
- I den totala populationen var incidensen POB 29/ 9 117 patienter (0, 32%) för lumiracoxib
versus 83/ 9127 patients (0.91%) for NSAIDs, with a HR of 0.34 [95% CI 0.22-0.52] p < 0.0001.
jämfört med 83/ 9 127 patienter (0, 91%) för NSAID, med HR 0, 34 [95% CI 0, 22- 0, 52] p < 0, 0001.
Cardiovascular Effect in TARGET (12-month study) The primary cardiovascular (CV) endpoint studied was the Antiplatelet Trialists’ Collaboration (APTC) endpoint: confirmed or probable myocardial infarction (clinical or silent), stroke (ischemic or haemorrhagic) and CV death.
Kardiovaskulär effekt i TARGET (12- månadersstudie) Det primära kardiovaskulära (CV) effektmåttet som observerades var Antiplatelet Trialists ’ Collaboration - (APTC -) endpoint: bekräftad eller trolig hjärtinfarkt (klinisk eller tyst), stroke (ischemisk eller hemorragisk) och kardiovaskulär död.
However, the APTC event rate was numerically higher for lumiracoxib than for naproxen but lower than for ibuprofen.
Frekvensen APTC- händelser var dock numeriskt större för lumiracoxib än för naproxen, men mindre än för ibuprofen.
- In the population not using low-dose aspirin, the incidence of APTC events was
- I den del av populationen, som inte använde lågdos acetylsalicylsyra var incidensen APTC -
35/ 6950 patients (0.50%) for lumiracoxib versus 27/ 6968 patients (0.39%) for NSAIDs, with a HR of 1.22 [95% CI 0.74-2.02] p=0.4343.
händelser 35/ 6 950 patienter (0, 50%) för lumiracoxib jämfört med 27/ 6 968 patienter (0, 39%) för NSAID, med HR 1, 22 [95% CI 0, 74- 2, 02] p=0, 4343.
When compared separately to ibuprofen and naproxen, the HR were 0.94 [95% CI 0.44-2.04] p=0.8842 and 1.49 [95% CI 0.76-2.92] p=0.2417, respectively.
I separat jämförelse med ibuprofen och naproxen, var HR 0, 94 [95% CI 0, 44- 2, 04] p=0, 8842 respektive 1, 49 [95% CI 0, 76- 2, 92] p=0, 2417.
- In the low-dose ASA group, the incidence of APTC events was 24/ 2167 patients (1.11%) for
- I gruppen med lågdos acetylsalicylsyra var incidensen APTC- händelser 24/ 2 167 patienter
lumiracoxib versus 23/ 2159 patients (1.07%) for NSAIDs, with a hazard ratio (HR) of 1.04 [95% CI 0.59-1.84] p=0.8918.
(1, 11%) för lumiracoxib jämfört med 23/ 2 159 patienter (1, 07%) för NSAID, med HR 1, 04 [95% CI 0, 59- 1, 84] p=0, 8918.
When compared separately to ibuprofen and naproxen, the HR were 0.56 [95% CI 0.20-1.54] p=0.2603 and 1.42 [95% CI 0.70-2.90] p=0.3368, respectively.
I separat jämförelse med ibuprofen och naproxen, var HR 0, 56 [95% CI 0, 20- 1, 54] p=0, 2603 respektive 1, 42 [95% CI 0, 70- 2, 90] p=0, 3368.
- In the overall population, the incidence of APTC events was 59/ 9117 patients (0.65%) for
- I den totala populationen var incidensen APTC- händelser 59/ 9 117 patienter (0, 65%) för
lumiracoxib versus 50/ 9127 patients (0.55%) for NSAIDs, with a HR of 1.14 [95% CI 0.78- 1.66] p=0.5074.
lumiracoxib jämfört med 50/ 9 127 patienter (0, 55%) för NSAID, med HR 1, 14 [95% CI 0, 78 - 1, 66] p=0, 5074.
When compared separately to ibuprofen and naproxen, the HR were 0.76 [95% CI 0.41-1.40] p=0.3775 and 1.46 [95% CI 0.89-2.37] p=0.1313, respectively.
I separat jämförelse med ibuprofen och naproxen, var HR 0, 76 [95% CI 0, 41 - 1, 40] p=0, 3775 respektive 1, 46 [95% CI 0, 89- 2, 37] p=0, 1313.
MI events in TARGET (12-month study) There was no statistically significant difference between lumiracoxib and NSAIDs for incidence of MI (clinical MI and silent MI).
Hjärtinfarktshändelser i TARGET (12- månadersstuide) Det fanns ingen statistiskt signifikant skillnad mellan lumiracoxib och NSAID avseende incidens av hjärtinfarkter (kliniska hjärtinfarkter och tysta hjärtinfarkter).
- In the population not using low-dose aspirin, the incidence of MI events was 14/ 6950 patients
- I den del av populationen, som inte använde lågdos acetylsalicylsyra var incidensen
(0.20%) for lumiracoxib versus 9/ 6968 patients (0.13%) for NSAIDs, with a HR of 1.47 [95% CI 0.63-3.39] p=0.3706.
hjärtinfarkter 14/ 6 950 patienter (0, 20%) för lumiracoxib jämfört med 9/ 6 968 patienter (0, 13%) för NSAID, med HR 1, 47 [95% CI 0, 63- 3, 39] p=0, 3706.
When compared separately to ibuprofen and naproxen, the HR were 0.75 [95% CI 0.20-2.79] p=0.6669 and 2.37 [95% CI 0.74-7.55] p=0.1454, respectively.
I separat jämförelse med ibuprofen och naproxen, var HR 0, 75 [95% CI 0, 20- 2, 79] p=0, 6669 respektive 2, 37 [95% CI 0, 74- 7, 55] p=0, 1454.
- In the low-dose ASA group, the incidence of MI events was 9/ 2167 patients (0.42%) for
- I gruppen med lågdos acetylsalicylsyra var incidensen hjärtinfarkter 9/ 2 167 patienter (0, 42%)
lumiracoxib versus 8/ 2159 patients (0.37%) for NSAIDs, with a HR of 1.14 [95% CI 0.44-2.95] p=0.7899.
för lumiracoxib jämfört med 8/ 2 159 patienter (0, 37%) för NSAID, med HR 1, 14 [95% CI 0, 44- 2, 95] p=0, 7899.
When compared separately to ibuprofen and naproxen, the HR were 0.47 [95% CI 0.04-5.14] p=0.5328 and 1.36 [95% CI 0.47-3.93] p=0.5658, respectively.
I separat jämförelse med ibuprofen och naproxen, var HR 0, 47 [95% CI 0, 04- 5, 14] p=0, 5328 respektive 1, 36 [95% CI 0, 47- 3, 93] p=0, 5658.
- In the overall population, the incidence of MIs was 23/ 9117 patients (0.25%) for lumiracoxib
- I den totala populationen var incidensen hjärtinfarkter 23/ 9 117 patients (0, 25%) för
versus 17/ 9127 patients (0.19%) for NSAIDs, with a HR of 1.31 [95% CI 0.70-2.45] p=0.4012.
lumiracoxib jämfört med 17/ 9 127 patienter (0, 19%) för NSAID, med HR 1, 31 [95% CI 0, 70 -
When compared separately to ibuprofen and naproxen, the HR were 0.66 [95% CI 0.21-2.09] p=0.4833 and 1.77 [95% CI 0.82-3.84] p=0.1471, respectively.
I separat jämförelse med ibuprofen och naproxen, var HR 0, 66 [95% CI 0, 21 - 2, 09] p=0, 4833 respektive 1, 77 [95% CI 0, 82- 3, 84] p=0, 1471.
17 For systolic blood pressure, mean change from baseline were +0.4 mmHg for lumiracoxib and +2.1 mmHg for NSAIDs (p < 0.0001).
Kardiorenal effekt i TARGET (12- månadersstudie) För systoliskt blodtryck var medeländringen från normalvärde +0, 4 mm Hg för lumiracoxib och +2. 1 mm Hg för NSAID (p < 0, 0001).
For diastolic blood pressure, mean change from baseline were - 0.1 mmHg for lumiracoxib and +0.5 mmHg for NSAIDs (p < 0.0001).
För diastoliskt blodtryck var medeländringen från normalvärde - 0, 1 mm Hg för lumiracoxib och +0, 5 mm Hg för NSAID (p < 0, 0001).
Absorption Lumiracoxib is rapidly absorbed following oral administration.
Absorption Lumiracoxib absorberas snabbt efter peroral administrering.
At 15 minutes post 400 mg dose, the plasma concentration reached 0.6 µg/ ml, which is sufficiently high to achieve over 90% inhibition of COX-2.
15 minuter efter en dos om 400 mg nådde plasmakoncentrationen 0, 6 µg/ ml, vilket är tillräckligt högt för att nå mer än 90% hämning av COX- 2.
Median tmax is about 2 hours post dose.
Median- Tmax uppträder cirka 2 timmar efter dosintaget.
Following 400 mg once daily dosing, Cmax was about 9 µg/ ml and AUC was about 31 µg h/ ml.
Efter administrering av 400 mg en gång dagligen var Cmax cirka 9 µg/ ml och AUC cirka 31 µg h/ ml.
The absolute bioavailability of lumiracoxib is approximately 74%.
Lumiracoxibs absoluta biotillgänglighet är cirka 74%.
{Invented Name} film- coated tablets can be administered without regard to timing of meals.
{Givet namn} filmdragerade tabletter kan administreras utan hänsyn till måltiderna.
Distribution Lumiracoxib is highly bound to plasma proteins, (≥ 98%), and binding is independent of concentration over a range of 0.1 to 100 µg/ mL.
Distribution Lumiracoxib är i hög grad bundet till plasmaproteiner, (≥98%), och bindningen är koncentrationsoberoende inom intervallet 0, 1 till 100 µg/ ml.
By about 5 hour post dose, concentrations of lumiracoxib in human synovial fluid of rheumatoid arthritis patients were higher than plasma and remained substantially higher for the remainder of the dose interval (AUC12-24 in synovial fluid was 2.6 times higher than that for plasma).
Cirka 5 timmar efter dosintag var koncentrationen av lumiracoxib i ledvätskan hos RA- patienter högre än i plasma och förblev väsentligt högre under resten av dosintervallet (AUC12- 24 i ledvätskan var 2, 6 gånger högre än i plasma).
One hour after oral administration of 14[C]-labeled lumiracoxib in a rat model of inflammation, the ratio of radioactivity detected at the site of inflammation versus that detected in the blood was 2:1, and was 8:1 four hours post dose.
En timme efter peroral administrering av 14[ C] - märkt lumiracoxib på en råttmodell med inflammation, var andelen radioaktivitet som upptäcktes vid inflammationsstället jämfört med den som upptäcktes i blodet 2: 1, och fyra timmar efter dosintaget var den 8: 1.
This indicates lumiracoxib and/ or its metabolites are preferentially distributed and retained in inflamed tissue.
Detta indikerar att lumiracoxib och/ eller dess metaboliter huvudsakligen distribueras och hålls kvar i inflammerad vävnad.
Biotransformation In humans, lumiracoxib undergoes extensive hepatic metabolism.
Biotransformering Hos människa genomgår lumiracoxib omfattande hepatisk metabolism.
Three major metabolites were identified in plasma:
Tre större metaboliter identifierades i plasma:
4’ -hydroxy-lumiracoxib, 5-carboxy-lumiracoxib and 4’ - hydroxy-5-carboxy-lumiracoxib.
4 ’ - hydroxilumiracoxib, 5 - karboxilumiracoxib och 4 ’ - hydroxi- 5- karboxilumiracoxib.
The 4’ -hydroxy metabolite has similar potency and COX-2 selectivity to lumiracoxib.
4 ’ - hydroximetaboliten har liknande potens och COX - 2- selektivitet som lumiracoxib.
The concentration of 4’ -hydroxy metabolite in plasma and synovial fluid is low, thus it is unlikely to contribute to efficacy.
Den torde därför inte medverka till effekten.
Other metabolites are not active as COX-1 or COX-2 inhibitors.
Övriga metaboliter är inte aktiva COX- 1 - eller COX- 2- hämmare.
Elimination Lumiracoxib is eliminated predominantly via hepatic metabolism.
Eliminering Lumiracoxib elimineras huvudsakligen via hepatisk metabolism.
After administration of a single dose of lumiracoxib 400 mg to healthy subjects, 54% of drug-related material was excreted in urine
Efter administrering av en engångsdos av lumiracoxib 400 mg till friska försökspersoner, utsöndrades 54% läkemedelsrelaterat material i urin och 43% i feces.
Only about 5% of the administered dose was recovered in excreta as unchanged lumiracoxib.
Bara cirka 5% av den administrerade dosen återfanns i exkret som oförändrat lumiracoxib.
Plasma clearance is 7.7 L/ h.
Plasmaclearance är 7, 7 l/ timme.
There is no difference in exposure of lumiracoxib in men and women.
Exponeringen för lumiracoxib skiljer sig inte mellan män och kvinnor.
In elderly subjects (over 65 years old), a 15% increase in AUC was observed as compared to younger subjects.
Hos äldre försökspersoner (över 65 år), iakttogs en ökning av AUC om 15%, jämfört med yngre försökspersoner.
The pharmacokinetics of lumiracoxib are similar in Asians, Blacks and Caucasians.
Lumiracoxibs farmakokinetik är likvärdig hos asiater, svarta och kaukasier.
CYP2C9 polymorphism:
CYP2C9- polymorfism:
On the basis of both plasma exposure to lumiracoxib and pharmacogenetic analysis, no evidence has been found to suggest that exposure to lumiracoxib is increased in subjects with genotypes of CYP2C9 associated with reduced metabolic clearance.
På grundval av både plasmaexponeringen för lumiracoxib och farmakogenetisk analys, finns inga belägg för att exponeringen för lumiracoxib ökar hos individer med CYP2C9- genotyper som ger minskat metaboliskt clearance.
Compared to healthy subjects, exposure to lumiracoxib was not changed in patients with moderate hepatic impairment (Child-Pugh score 7-8).
Jämfört med friska försökspersoner, förändrades inte exponeringen för lumiracoxib hos patienter med måttligt nedsatt leverfunktion (Child- Pugh- poäng 7- 9).
The pharmacokinetics of lumiracoxib have not been studied in patients with severe hepatic impairment (Child-Pugh > 9).
Lumiracoxibs farmakokinetik har inte studerats hos patienter med svårt nedsatt leverfunktion (Child- Pugh ≥9).
When lumiracoxib was administered to patients with end-stage renal disease, a 33% decrease in lumiracoxib Cmax and a 27% decrease in AUC were observed compared to healthy subjects.
När lumiracoxib administrerades till patienter med terminal njursjukdom, sågs en sänkning av lumiracoxibs Cmax med 33% och en sänkning av AUC med 27%, jämfört med friska försökspersoner.
Mean exposure to the active 4'-hydroxy-lumiracoxib metabolite was largely unaffected.
Den genomsnittliga exponeringen för den aktiva 4 ’ - hydroxilumiracoxibmetaboliten var i hög grad opåverkad.
While renal insufficiency does not significantly influence the pharmacokinetics of lumiracoxib and its active metabolite, use of lumiracoxib in patients with moderate to severe renal insufficiency is contraindicated because of potential further deterioration of renal function due to cyclooxygenase inhibition (see section 4.3 and 4.4).
Trots att njurinsufficiens inte signifikant påverkar farmakokinetiken hos lumiracoxib och dess aktiva metabolit, är användning av lumiracoxib på patienter med måttlig till svår njurinsufficiens kontraindicerat, på grund av risk för ytterligare försämring av njurfunktionen till följd av cyklooxygenashämning (se avsnitt 4. 3 och 4. 4).
Paediatric patients:
20 Behandling av barn:
The pharmacokinetics of lumiracoxib in paediatric patients have not been studied.
Lumiracoxibs farmakokinetik hos barn har inte studerats.
Chromosome aberrations were induced in V79 cells at high, cytotoxic concentrations of lumiracoxib,
Kromosomavvikelser inducerades hos V79- celler vid höga, cytotoxiska koncentrationer av lumiracoxib, vilka inte anses ha biologisk relevans för människa.
There was no indication of genotoxic potential in three in vivo rat studies (micronucleus tests in bone marrow and liver and liver comet assay).
Det fanns ingen indikation på eventuell gentoxicitet i tre in vivo- studier på råtta (mikrokärntester på benmärg och lever samt comet test på lever).
In repeat dose toxicity studies in rats and monkeys, target organs were the gastrointestinal tract and kidney.
I upprepade dostoxicitetsstudier på råtta och apa, var målorganen mag- tarmkanalen och njurarna.
Systemic exposure at levels with no adverse effect for these targets in rat (26-week study) and monkey (39-week study) were 6.5 and 22 times that in man following a 200 mg therapeutic dose, respectively.
Den systemiska exponeringen som inte gav några biverkningar från dessa målorgan hos råtta (26 - veckorsstudie) och apa (39- veckorsstudie) var 6, 5 respektive 22 gånger högre än nivåerna hos människa efter en terapeutisk dos om 200 mg.
Lumiracoxib was not teratogenic in reproduction toxicity studies conducted in rats and rabbits at doses representing systemic exposure 10.4 (rat) and 38 (rabbit) times greater than the human therapeutic level after a 200 mg dose.
Lumiracoxib var inte teratogent i reproduktionstoxikologiska studier som utförts på råtta och kanin vid doser som gav en systemisk exponering som var 10, 4 (råtta) och 38 (kanin) gånger större än den terapeutiska nivån hos människa efter en dos om 200 mg.
In rats the incidence of pre-implantation loss was increased at a dose of 100 mg/ kg/ day, (10.4 times the human therapeutic exposure following a dose of 200 mg), which caused maternal toxicity.
Hos råtta ökade incidensen av pre - implantatorisk förlust vid en dos om 100 mg/ kg (10, 4 gånger större än den terapeutiska exponeringen hos människa efter en dos på 200 mg), vilken orsakade maternell toxicitet.
At the level with no embryo/ fetal effect, the systemic exposure was 8.6 (rat) and 2.2 (rabbit) times that in man following a 200 mg therapeutic dose.
Vid nivån utan effekt på embryo/ foster, var den systemiska exponeringen 8, 6 (råtta) och 2, 2 (kanin) gånger större än den hos människa efter en terapeutisk dos.
In a pre- and post-natal development study in rats, an increase in stillborn pups and reduced embryo/ fetal survival was seen at maternally toxic doses ≥ 3 mg/ kg.
I en pre - och postnatal utvecklingsstudie på råtta, sågs en ökning av dödfödda avkommor och minskad embryonal/ fetal överlevnad vid maternellt toxiska doser ≥3 mg/ kg.
Core:
Filmdragerade tabletter 100 mg Kärna:
Coating:
Filmhölje:
Hypromellose, Macrogol, talc, iron oxide red (E172), iron oxide black (E172) and titanium dioxide (E171)
Hypromellos, makrogol, talk, röd järnoxid (E 172), svart järnoxid (E 172) och titandioxid (E 171).
Core:
Filmdragerade tabletter 200 mg Kärna:
Core:
Filmdragerade tabletter 400 mg Kärna:
Not applicable.
21 Ej relevant.
20 24 months
2 år.
Clear PVC/ aluminium blisters in packs containing 2, 4, 5, 6, 10, 20, 30, 50, 100, or 600 film-coated tablets.
Klar PVC/ aluminiumblister, i förpackningar innehållande 2, 4, 5, 6, 10, 20, 30, 50, 100 eller 600 filmdragerade tabletter.
22 Follow-up measures of the Marketing Authorisation Holder
22 BILAGA IV
As requested by the CHMP, the MAH agreed to submit the follow-up measures as listed below:
23 Uppföljningsåtgärder som innehavaren av godkännandet för försäljning skall vidta
To develop and disseminate a Physician Decision Treatment Guide for prescribers of lumiracoxib.
Beskrivning Ta fram och sprida en behandlingsvägledning för läkare (Physician Decision Treatment Guide) som förskriver lumiracoxib.
To conduct a Prescription Event Monitoring study.
Göra en PEM- studie (Prescription Event Monitoring).
To conduct a database study of drug utilisation of lumiracoxib and other marketed NSAIDs and COX-2 inhibitors.
Göra en databasstudie av användningen av lumiracoxib och andra NSAID och COX- 2- hämmare som finns på marknaden.
LIST OF THE NAMES, PHARMACEUTICAL FORMS, STRENGTHS OF THE MEDICINAL PRODUCTS, ROUTE OF ADMINISTRATION, APPLICANTS AND MARKETING AUTHORISATION HOLDERS IN THE MEMBER STATES Member State
FÖRTECKNING ÖVER LÄKEMEDLETS NAMN, LÄKEMEDELSFORM, STYRKA, ADMINISTRERINGSSÄTT AV LÄKEMEDLET SAMT SÖKANDE OCH INNEHAVARE AV GODKÄNNANDE FÖR FÖRSÄLJNING I MEDLEMSSTATERNA
(Invented) Name
Läkemedlets Styrka namn
United Kingdo m
England
SmithKline Beecham PLC, 980 Great West Road, Brentford, Middlesex TW8 9GS United Kingdom
SmithKline Beecham PLC, 980 Great West Road, Brentford, Middlesex TW8 9GS England
intramuscular injection
Intramuskulär injektion
GlaxoSmithkline Biologicals S. A., 89 rue de l'Institut, B-1330 Rixensart, Belgium
GlaxoSmithkline Biologicals S. A., 89 rue de l' Institut, 1330 Rixensart, Belgien
Kifisias, 152 32 Halandri Greece
Kifisias, 152 32 Halandri Grekland
Stonemasons Way, Rathfarnham, Dublin 16 Ireland
Stonemasons Way, Rathfarnham, Dublin 16 Irland
SmithKline Beecham plc 980 Great West Road, Brentford, Middlesex TW8 9GS, United Kingdom
SmithKline Beecham plc 980 Great West Road, Brentford, Middlesex TW8 9GS, England
GlaxoSmithKline, S. A Severo Ochoa, 2 Tres Cantos, Madrid Spain
GlaxoSmithKline, S. A Severo Ochoa, 2 Tres Cantos, Madrid Spanien
* Hib PRP - Haemophilus influenzae type B polyribosylribitol phosphate TT - tetanus toxoid MenC PSC - Neisseria meningitidis serogroup C polysaccharide
* Hib PRP - Haemophilus influensa typ B polyribosylribotolfosfat TT - tetanustoxoid MenC PSC - Neisseria meningitidis serogrupp C polysackarid
The Applicant/ MAH submitted an application for a Marketing Authorisation through the mutual recognition procedure for Menitorix on the basis of the marketing authorisation granted by the UK.
Den sökande/ innehavaren av godkännandet för försäljning ingav en ansökan om godkännande för försäljning via förfarandet för ömsesidigt erkännande av Menitorix baserat på det godkännande för försäljning som beviljats av Förenade kungariket.
The referral procedure was initiated with UK as the reference member state (RMS), due to concerns raised by the concerned member states Greece, Poland and Spain regarding major safety and efficacy issues and the immunological protection correlates, they considered the submitted clinical documentation insufficient to establish the clinical efficacy and safety of Menitorix, considering the product to be an entirely new conjugated, bivalent vaccine.
De ansåg att den kliniska dokumentation som ingetts inte var tillräcklig för att fastställa den kliniska effekten och säkerheten för Menitorix, eftersom produkten är ett helt nytt konjugerat, bivalent vaccin.
These issues were referred to the CHMP during the referral procedure under Article 29 of Directive 2001/ 83/ EC, as amended, on 26 April 2007.
Dessa frågor hänsköts till CHMP vid hänskjutningsförfarandet den 26 april 2007 i enlighet med artikel 29 i direktiv 2001/ 83/ EG (i dess senaste lydelse).
Following the initial assessment, the CHMP considered that under the conditions of study, the safety and immunogenicity data provided were adequate to assess the risk-benefit relationship for the use of Menitorix for priming and/ or boosting and could be used to assess the likely protection that will be afforded by the vaccine.
Efter den inledande bedömningen slog CHMP fast att tillhandahållna säkerhets - och immunogenicitetsdata, mot bakgrund av undersökningsförhållandena, var fullt tillräckliga för bedömning av nytta - / riskförhållandet vid användning av Menitorix för primär - och/ eller boostervaccinering och kunde användas för att bedöma vaccinets förmodade skydd.
The size of the safety database derived from clinical studies and the similarity of this new vaccine to already licensed products were both reasons to accept the database provided, which is supported by the fact that that the available safety data do not indicate any unusual problems.
Detta stöds också av det faktum att tillgängliga säkerhetsdata inte tyder på några ovanliga problem.
However, the CHMP considered that there were concerns regarding the long-term antibody persistence, the adequacy of the safety data set in the light of the CHMP Guideline on Clinical Evaluation of New Vaccines, and the indication of Menitorix for both priming and boosting.
CHMP ansåg dock att det fanns vissa farhågor beträffande antikropparnas fortlevnad på lång sikt, om säkerhetsdata var tillräckliga med hänsyn till CHMP: s riktlinjer om klinisk prövning av nya vaccin och Menitorix indikation för både primär - och boostervaccinering.
The CHMP adopted a List of Outstanding Issues for the Applicant/ MAH to address and requested the Vaccine Working Party (VWP) to consider the same outstanding issues.
CHMP sammanställde en lista över särskilda frågor som den sökande/ innehavaren av godkännandet för försäljning skulle bemöta och ombad arbetsgruppen för vaccin (VWP) att se över samma frågor.
The VWP considered the new submitted data along with the already submitted data and agreed that the safety and immunogenicity data are adequate and satisfactory to support the approval of Menitorix.
VWP granskade de nya data som ingetts och de data som ingetts tidigare och instämde i uppfattningen att säkerhets - och immunogenicitetsdata var fullt tillräckliga och tillfredsställande för att stödja godkännandet av Menitorix.