natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Very common: hypophosphataemia Common: hyperglycaemia, hypertriglyceridaemia Rare: lactic acidosis Not known: hypokalaemia
Mycket vanlig: hypofosfatemi Vanlig: hyperglykemi, hypertriglyceridemi Sällsynt: laktacidos Okända: hypokalemi
Common: insomnia, abnormal dreams
Vanlig: insomni, onormala drömmar
Very common: headache, dizziness
Mycket vanlig: huvudvärk, yrsel
Very rare: dyspnoea
Mycket sällsynt: dyspné
Very common: diarrhoea, vomiting, nausea Common: elevated serum lipase, elevated amylase including elevated pancreatic amylase, abdominal pain, dyspepsia, flatulence Rare: pancreatitis
Mycket vanlig: diarré, kräkningar, illamående Vanlig: förhöjt serumlipas, förhöjt amylas inklusive förhöjt pankreasamylas, buksmärta, dyspepsi, flatulens Sällsynt: pankreatit
Common: increased transaminases, hyperbilirubinaemia Very rare: hepatitis Not known: hepatic steatosis
Vanlig: förhöjda transaminaser, hyperbilirubinemi Mycket sällsynt: hepatit Okända: leversteatos
Common: urticaria, vesiculobullous rash, pustular rash, maculopapular rash, pruritus, rash and skin discolouration (increased pigmentation)
Vanlig: urtikaria, vesikulobullösa hudutslag, pustulösa hudutslag, makulopapulösa hudutslag, pruritus, hudutslag och missfärgning av huden (hyperpigmentering)
Very common: elevated creatine kinase Not known: rhabdomyolysis, osteomalacia (manifested as bone pain and infrequently contributing to fractures), muscular weakness, myopathy
Mycket vanlig: förhöjt kreatinkinas Okända: rabdomyolys, osteomalaci (manifesterad som skelettsmärta och som i sällsynta fall bidrar till frakturer), muskelsvaghet, myopati
Rare: renal failure (acute and chronic), proximal renal tubulopathy including Fanconi syndrome, increased creatinine, proteinuria Very rare: acute tubular necrosis Not known: nephritis (including acute interstitial nephritis), nephrogenic diabetes insipidus.
Sällsynt: njursvikt (akut och kronisk), proximal renal tubulopati inklusive Fanconis syndrom, förhöjt kreatinin, proteinuri Mycket sällsynt: akut tubulär nekros Okända: nefrit (inklusive akut interstitiell nefrit), nefrogen diabetes insipidus
Common: pain, asthenia
Vanlig: smärta, asteni
9 The following adverse reactions, listed under the body system headings above, may occur as a consequence of proximal renal tubulopathy: rhabdomyolysis, osteomalacia (manifested as bone pain and infrequently contributing to fractures), hypokalaemia, muscular weakness, myopathy and hypophosphataemia.
I frånvaro
These events are not considered to be causally associated with tenofovir disoproxil fumarate therapy in the absence of proximal renal tubulopathy.
9 av proximal renal tubulopati anses det inte finnas något orsakssamband mellan dessa händelser och behandling med tenofovirdisoproxilfumarat.
In addition anaemia was common and skin discolouration (increased pigmentation) was very common when emtricitabine was administered to paediatric patients.
Dessutom var anemi vanligt och missfärgning av huden (hyperpigmentering) mycket vanligt när emtricitabin gavs till pediatriska patienter.
HIV/ HBV or HCV co-infected patients:
Patienter med samtidig hiv - och HBV - eller HCV- infektion:
The adverse reaction profile of emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate in patients co-infected with HIV/ HBV or HIV/ HCV was similar to that observed in patients infected with HIV without co-infection.
Biverkningsprofilen för emtricitabin och tenofovirdisoproxilfumarat hos patienter som samtidigt är infekterade med HBV eller HCV liknade den som har observerats hos hiv- infekterade patienter utan samtidig HBV/ HCV- infektion.
In HIV infected patients with severe immune deficiency at the time of initiation of combination antiretroviral therapy (CART), an inflammatory reaction to asymptomatic or residual opportunistic infections may arise (see section 4.4).
Hos hiv- infekterade patienter med svår immunbrist vid tidpunkten för insättande av antiretroviral kombinationsterapi, kan en inflammatorisk reaktion på asymtomatiska eller kvarvarande opportunistiska infektioner uppstå (se avsnitt 4. 4).
Cases of osteonecrosis have been reported, particularly in patients with generally acknowledged risk factors, advanced HIV disease or long-term exposure to combination antiretroviral therapy (CART).
Fall av osteonekros har rapporterats, speciellt hos patienter med kända riskfaktorer, framskriden hiv- sjukdom eller långvarig exponering för antiretroviral kombinationsbehandling (CART).
If overdose occurs the patient must be monitored for evidence of toxicity (see section 4.8), and standard supportive treatment applied as necessary.
Om överdosering inträffar måste man övervaka patienten vad gäller tecken på toxicitet (se avsnitt 4. 8) och tillämpa understödjande standardbehandling efter behov.
Up to 30% of the emtricitabine dose and approximately 10% of the tenofovir dose can be removed by haemodialysis.
Upp till 30% av emtricitabindosen och cirka 10% av tenofovirdosen kan elimineras med hemodialys.
Mechanism of action and pharmacodynamic effects:
Verkningsmekanism och farmakodynamiska effekter:
Both emtricitabine and tenofovir have activity that is specific to human immunodeficiency virus (HIV-1 and HIV-2) and hepatitis B virus.
Både emtricitabin och tenofovir har aktivitet som är specifik för humant immunbristvirus (hiv- 1 och hiv- 2) och hepatit B- virus.
10 Emtricitabine and tenofovir are phosphorylated by cellular enzymes to form emtricitabine triphosphate and tenofovir diphosphate, respectively.
Emtricitabin och tenofovir är fosforylerade av cellulära enzymer för att bilda emtricitabintrifosfat respektive tenofovirdifosfat.
Antiviral activity in vitro:
10 Antiviral aktivitet in vitro:
Additive to synergistic effects were observed in combination studies with protease inhibitors, and with nucleoside and non-nucleoside analogue inhibitors of HIV reverse transcriptase.
Additiva till synergistiska effekter observerades i kombinationsstudier med proteashämmare och med hämmare av hiv omvänt transkriptas (nukleosid - och icke- nukleosidanaloger).
Resistance has been seen in vitro and in some HIV-1 infected patients due to the development of the M184V/ I mutation with emtricitabine or the K65R mutation with tenofovir.
Resistens har observerats in vitro och hos vissa hiv- 1- infekterade patienter till följd av att M184V/ I- mutationen utvecklas med emtricitabin eller K65R- mutationen utvecklas med tenofovir.
Emtricitabine-resistant viruses with the M184V/ I mutation were cross-resistant to lamivudine, but retained sensitivity to didanosine, stavudine, tenofovir, zalcitabine and zidovudine.
Emtricitabinresistenta virus med M184V/ I- mutationen var korsresistenta mot lamivudin, men behöll känslighet för didanosin, stavudin, tenofovir, zalcitabin och zidovudin.
The K65R mutation can also be selected by abacavir, didanosine or zalcitabine and results in reduced susceptibility to these agents plus lamivudine, emtricitabine and tenofovir.
K65R- mutationen kan även selekteras av abakavir, didanosin och zalcitabin, och resulterar i reducerad känslighet för dessa medel samt lamivudin, emtricitabin och tenofovir.
Patients with HIV-1 expressing three or more thymidine analogue associated mutations (TAMs) that included either the M41L or L210W reverse transcriptase mutation showed reduced susceptibility to tenofovir disoproxil fumarate.
Patienter med hiv- 1 vilkas uttryck omfattade tre eller fler tymidinanalog- associerade mutationer (TAMs) som inkluderade antingen M41L eller L210W omvänd transkriptas mutation uppvisade nedsatt mottaglighet för behandlingen med tenofovirdisoproxilfumarat.
In vivo resistance (antiretroviral-naïve patients):
Resistens in vivo (patienter som inte behandlats med antiretrovirala medel tidigare):
In an open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA > 400 copies/ ml at weeks 48, 96 or 144 or at the time of early study drug discontinuation.
I en öppen, randomiserad klinisk studie (GS- 01- 934) med patienter som inte behandlats med antiretrovirala medel tidigare, utfördes genotypning på plasma- hiv- 1- isolat från alla patienter med bekräftad hiv- RNA > 400 kopior/ ml vecka 48, 96 eller 144 eller vid den tidpunkt då behandlingen med försöksläkemedlet utsatts i förtid.
• The M184V/ I mutation developed in 2/ 19 (10.5%) isolates analysed from patients in the emtricitabine/ tenofovir disoproxil fumarate/ efavirenz group and in 10/ 29 (34.5%) isolates analysed from the lamivudine/ zidovudine/ efavirenz group (p-value < 0.05, Fisher’ s Exact test comparing the emtricitabine+tenofovir disoproxil fumarate group to the lamivudine/ zidovudine group among all subjects). • No virus analysed contained the K65R mutation. • Genotypic resistance to efavirenz, predominantly the K103N mutation, developed in virus from 13/ 19 (68%) patients in the emtricitabine/ tenofovir disoproxil fumarate/ efavirenz group and in virus from 21/ 29 (72%) patients in the comparative group.
• M184V/ I- mutationen utvecklades i 2/ 19 (10, 5%) isolat analyserade från patienter i gruppen som fick emtricitabin/ tenofovirdisoproxilfumarat/ efavirenz och i 10/ 29 (34, 5%) isolat analyserade från gruppen som fick lamivudin/ zidovudin/ efavirenz (p- värde < 0, 05, Fishers exakta test som jämförde emtricitabin- +tenofovirdisoproxilfumarat- gruppen med lamivudin/ zidovudin- gruppen för alla försökspersoner). • Inga analyserade virus innehöll K65R- mutationen. • Genotypisk resistens mot efavirenz, främst K103N- mutationen, utvecklades hos virus från 13/ 19 (68%) patienter i gruppen som fick emtricitabin/ tenofovirdisoproxilfumarat/ efavirenz och hos virus från 21/ 29 (72%) patienter i jämförelsegruppen.
In an open-label randomised clinical study (GS-01-934), antiretroviral-naïve HIV-1 infected patients received either a once daily regimen of emtricitabine, tenofovir disoproxil fumarate and efavirenz (n=255) or a fixed combination of lamivudine and zidovudine (Combivir) administered twice daily and efavirenz once daily (n=254).
I en öppen, randomiserad klinisk studie (GS- 01- 934) fick hiv- 1- infekterade patienter som inte behandlats med antiretrovirala medel tidigare emtricitabin, tenofovirdisoproxil och efavirenz givet en gång om dagen (n=255) eller en fast kombination av lamivudin och zidovudin (Combivir) givet två gånger om dagen och efavirenz en gång om dagen (n=254).
Patients in the emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate group were given Truvada and efavirenz from week 96 to week 144.
Patienter i emtricitabin - och tenofovirdisoproxilfumarat- gruppen gavs Truvada och efavirenz från vecka 96 till vecka 144.
At baseline the randomised groups had similar median plasma HIV-1 RNA (5.02 and 5.00 log10 copies/ ml) and CD4 counts (233 and 241 cells/ mm3).
Vid baseline hade de randomiserade grupperna likartat medianvärde för plasma - hiv- 1- RNA (5, 02 respektive 5, 00 log10 kopior/ ml) och CD4- tal (233 respektive 241 celler/ mm3).
The primary efficacy endpoint for this study was the achievement and maintenance of confirmed HIV-1 RNA concentrations < 400 copies/ ml over 48 weeks.
Det primära slutgiltiga effektmåttet för denna studie var uppnående och bibehållande av bekräftade hiv- 1- RNA- koncentrationer < 400 kopior/ ml över 48 veckor.
Secondary efficacy analyses over 144 weeks included the proportion of patients with HIV-1 RNA concentrations < 400 or < 50 copies/ ml, and change from baseline in CD4 cell count.
Sekundära effektanalyser över 144 veckor inkluderade den andel av patienterna som hade hiv- 1- RNA- koncentrationer < 400 eller < 50 kopior/ ml, och skillnad i CD4- talet från baseline.
The 48-week primary endpoint data showed that the combination of emtricitabine, tenofovir disoproxil fumarate and efavirenz provided superior antiviral efficacy as compared with the fixed combination of lamivudine and zidovudine (Combivir) with efavirenz as shown in Table 1.
Primära slutgiltiga data för 48 veckor visade att kombinationen emtricitabin, tenofovirdisoproxilfumarat och efavirenz hade överlägsen antiviral effekt jämfört med den fasta kombinationen lamivudin och zidovudin (Combivir) med efavirenz, som framgår av tabell 1.
The 144 week secondary endpoint data are also presented in Table 1.
Sekundära slutgiltiga data för 144 veckor visas också i tabell 1.
11 Table 1:
11 Tabell 1:
48- and 144-week efficacy data from study GS-01-934 in which emtricitabine, tenofovir disoproxil fumarate and efavirenz were administered to antiretroviral-naïve patients with HIV-1 infection
Effektdata för 48 och 144 veckor från studie GS- 01- 934 i vilken emtricitabin, tenofovirdisoproxilfumarat och efavirenz gavs till hiv- 1- infekterade patienter som inte behandlats med antiretrovirala medel tidigare
tenofovir disoproxil fumarate+efavirenz
tenofovirdisoproxil - fumarat+efavirenz
tenofovir disoproxil fumarate+efavirenz*
tenofovirdisoproxil - fumarat+efavirenz *
HIV-1 RNA < 400 copies/ ml (TLOVR)
Hiv- 1- RNA < 400 kopior/ ml (TLOVR)
% difference (95%CI)
% skillnad (95% CI)
11%
11% (4% till 19%)
13%
13% (4% till 22%)
HIV-1 RNA < 50 copies/ ml (TLOVR)
Hiv- 1- RNA < 50 kopior/ ml (TLOVR)
(2% to 17%)
9% (2% till 17%)
8% (-1% to 17%)
8% (- 1% till 17%)
Mean change from baseline in CD4 cell count (cells/ mm3)
Genomsnittlig skillnad i CD4- tal från baseline (celler/ mm3)
p-value Difference (95%CI)
Skillnad (95% CI)
0.002a 32 (9 to 55)
32 (9 till 55)
0.089a 41 (4 to 79)
41 (4 till 79)
* Patients receiving emtricitabine, tenofovir disoproxil fumarate and efavirenz were given Truvada plus efavirenz from week 96 to 144. ** The p-value based on the Cochran-Mantel-Haenszel Test stratified for baseline CD4 cell count TLOVR=Time to Loss of Virologic Response a:
* Patienter som fick emtricitabin, tenofovirdisoproxilfumarat och efavirenz gavs Truvada plus efavirenz från vecka 96 till 144. ** P- värdet är baserat på Cochran- Mantel- Haenszel- test stratifierat för CD4- talet vid baseline TLOVR=Time to Loss of Virological Response (tid till förlust av virologiskt svar) a:
Van Elteren Test
Van Elteren- test
In a separate randomised clinical study (M02-418), one hundred and ninety antiretroviral-naïve adults were also treated once daily with emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate in combination with lopinavir/ ritonavir given once or twice daily.
I en separat, randomiserad klinisk studie (M02- 418) behandlades också etthundranittio vuxna som tidigare inte fått antiretroviral terapi en gång om dagen med emtricitabin och tenofovirdisoproxilfumarat i kombination med lopinavir/ ritonavir en eller två gånger om dagen.
At 48 weeks, 70% and 64% of patients demonstrated HIV-1 RNA < 50 copies/ ml with the once and twice daily regimens of lopinavir/ ritonavir, respectively.
I vecka 48 uppvisade 70% respektive 64% av patienterna hiv- 1- RNA < 50 kopior/ ml efter behandlingarna med lopinavir/ ritonavir en respektive två gånger om dagen.
The mean changes in CD4 cell count from baseline were +185 cells/ mm3 and +196 cells/ mm3 with the once and twice daily regimens of lopinavir/ ritonavir, respectively.
Den genomsnittliga skillnaden i CD4- tal från baseline var +185 celler/ mm3 och +196 celler/ mm3 efter behandlingarna med lopinavir/ ritonavir en respektive två gånger om dagen.
Limited clinical experience in patients co-infected with HIV and HBV suggests that treatment with emtricitabine or tenofovir disoproxil fumarate in antiretroviral combination therapy to control HIV infection also results in a reduction in HBV DNA (3 log10 reduction or 4 to 5 log10 reduction, respectively) (see section 4.4).
Begränsad klinisk erfarenhet av patienter med samtidig hiv - och HBV- infektion tyder på att emtricitabin eller tenofovirdisoproxilfumarat i antiretroviral kombinationsterapi för att behandla hiv- infektionen också resulterar i en reduktion av HBV- DNA (3 log10- reduktion respektive 4- 5 log10- reduktion) (se avsnitt 4. 4).
Maximum emtricitabine and tenofovir concentrations are observed in serum within 0.5 to 3.0 h of dosing in the fasted state.
Maximala emtricitabin - och tenofovirkoncentrationer har observerats i serum inom 0, 5- 3, 0 timmar efter intag på fastande mage.
Administration of Truvada with food resulted in a delay of approximately three quarters of an hour in reaching maximum tenofovir concentrations and increases in tenofovir AUC and Cmax of approximately 35% and 15%, respectively, when administered with a high fat or light meal, compared to administration in the fasted state.
Administrering av Truvada tillsammans med en fettrik eller en lätt måltid fördröjde tidpunkten för maximala tenofovirkoncentrationer med cirka 45 minuter och ökade tenofovirs AUC och Cmax med cirka 35% respektive 15%, jämfört med vid administrering på fastande mage.
Following intravenous administration the volume of distribution of emtricitabine and tenofovir was approximately 1.4 l/ kg and 800 ml/ kg, respectively.
12 tenofovirdisoproxilfumarat distribueras emtricitabin och tenofovir i stor utsträckning till hela kroppen.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was < 4% and independent of concentration over the range of 0.02 to 200 µg/ ml.
Bindningen av emtricitabin till humana plasmaproteiner in vitro var < 4% och oberoende av koncentrationen i ett område mellan 0, 02 och 200 µg/ ml.
In vitro protein binding of tenofovir to plasma or serum protein was less than 0.7 and 7.2%, respectively, over the tenofovir concentration range 0.01 to 25 µg/ ml.
Tenofovirs proteinbindning in vitro var mindre än 0, 7 och 7, 2% till plasma - respektive serumprotein vid en tenofovirkoncentration mellan 0, 01 och 25 µg/ ml.
Neither emtricitabine nor tenofovir inhibited in vitro drug metabolism mediated by any of the major human CYP450 isoforms involved in drug biotransformation.
Varken emtricitabin eller tenofovir hämmade läkemedelsmetabolismen in vitro, förmedlad av någon av de viktigaste humana CYP450- isoformer som är involverade i läkemedelsmetabolismen.
The systemic clearance of emtricitabine averaged 307 ml/ min.
Systemiskt clearance av emtricitabin var i medeltal 307 ml/ min.
Tenofovir is primarily excreted by the kidney by both filtration and an active tubular transport system with approximately 70-80% of the dose excreted unchanged in urine following intravenous administration.
Tenofovir utsöndras huvudsakligen via njurarna både via filtration och ett aktivt tubulärt transportsystem med cirka 70- 80% av dosen utsöndrad oförändrad i urinen efter intravenös administrering.
The apparent clearance of tenofovir averaged approximately 307 ml/ min.
Skenbart clearance var i medeltal cirka 307 ml/ min.
Renal clearance has been estimated to be approximately 210 ml/ min, which is in excess of the glomerular filtration rate.
Njurclearance har uppskattats till cirka 210 ml/ min, vilket är högre än den glomerulära filtrationshastigheten.
Pharmacokinetic studies have not been performed with tenofovir in children and adolescents (under 18 years).
Farmakokinetiska studier med tenofovir har inte utförts på barn och ungdomar (under 18 år).
Pharmacokinetic studies have not been performed with emtricitabine or tenofovir in the elderly (over 65 years).
Farmakokinetiska studier med emtricitabin eller tenofovir har inte utförts på äldre (över 65 år).
Pharmacokinetic parameters were mainly determined following administration of single doses of emtricitabine 200 mg or tenofovir disoproxil 245 mg to non-HIV infected patients with varying degrees of renal impairment.
Farmakokinetiska parametrar bestämdes huvudsakligen efter administrering av engångsdoser emtricitabin 200 mg eller tenofovirdisoproxil 245 mg till icke- hiv- infekterade patienter med olika grader av nedsatt njurfunktion.
The degree of renal impairment was defined according to baseline creatinine clearance (CrCl) (normal renal function when CrCl > 80 ml/ min; mild impairment with CrCl = 50-79 ml/ min; moderate impairment with CrCl = 30-49 ml/ min and severe impairment with CrCl = 10-29 ml/ min).
Graden av nedsatt njurfunktion definierades enligt baseline kreatininclearance (CrCl) (normal njurfunktion när CrCl > 80 ml/ min; lätt nedsatt njurfunktion med CrCl = 50- 79 ml/ min; måttligt nedsatt njurfunktion med CrCl = 30- 49 ml/ min och svårt nedsatt njurfunktion med CrCl = 10- 29 ml/ min).
The mean (%CV) emtricitabine drug exposure increased from 12 (25%) µg• h/ ml in subjects with normal renal function, to 20 (6%) µg• h/ ml, 25 (23%) µg• h/ ml and 34 (6%) µg• h/ ml, in patients with mild, moderate and severe renal impairment, respectively.
Jämfört med försökspersoner med normal njurfunktion ökade den genomsnittliga exponeringen för emtricitabin (% CV) från 12 (25%) µg• timme/ ml till 20 (6%) µg• timme/ ml, 25 (23%) µg• timme/ ml respektive 34 (6%) µg• timme/ ml hos patienter med lätt, måttligt och svårt nedsatt njurfunktion.
The mean (%CV) tenofovir drug exposure increased from 2,185 (12%) ng• h/ ml in patients with normal renal function, to 3,064 (30%) ng• h/ ml, 6,009 (42%) ng• h/ ml and 15,985 (45%) ng• h/ ml, in patients with mild, moderate and severe renal impairment, respectively.
Jämfört med patienter med normal njurfunktion ökade den genomsnittliga exponeringen för tenofovir (% CV) från 2 185 (12%) ng• timme/ ml till 3 064 (30%) ng• timme/ ml, 6 009 (42%) ng• timme/ ml respektive 15 985 (45%) ng• timme/ ml hos patienter med lätt, måttligt och svårt nedsatt njurfunktion.
The increased dose interval for Truvada in patients with moderate renal impairment is expected to result in higher peak plasma concentrations and lower Cmin levels as compared to patients with normal renal function.
Hos patienter med måttligt nedsatt njurfunktion förväntas det ökade dosintervallet för Truvada resultera i högre maximala plasmakoncentrationer och lägre Cmin- nivåer än hos patienter med normal njurfunktion.
13 In patients with end-stage renal disease (ESRD) requiring haemodialysis, between dialysis drug exposures substantially increased over 72 hours to 53 (19%) µg• h/ ml of emtricitabine, and over 48 hours to 42,857 (29%) ng• h/ ml of tenofovir.
13 (19%) µg• timme/ ml för emtricitabin och under 48 timmar till 42 857 (29%) ng• timme/ ml för tenofovir.
It is recommended that the dosing interval for Truvada is modified in patients with creatinine clearance between 30 and 49 ml/ min.
En ändring av dosintervallet för Truvada rekommenderas hos patienter med kreatininclearance mellan 30 och 49 ml/ min.
Truvada is not suitable for patients with CrCl < 30 ml/ min or for those on haemodialysis (see section 4.2).
Truvada är inte lämpligt för patienter med CrCl < 30 ml/ min eller för dem som får hemodialys (se avsnitt 4. 2).
A small clinical study was conducted to evaluate the safety, antiviral activity and pharmacokinetics of tenofovir disoproxil fumarate in combination with emtricitabine in HIV infected patients with renal impairment.
En liten klinisk studie utfördes för att utvärdera säkerheten, den antivirala aktiviteten och farmakokinetiken för tenofovirdisoproxilfumarat i kombination med emtricitabin hos hiv– infekterade patienter med nedsatt njurfunktion.
A subgroup of patients with baseline creatinine clearance between 50 and 60 ml/ min, receiving once daily dosing, had a 2-4-fold increase in tenofovir exposure and worsening renal function.
En delgrupp med patienter med baseline kreatininclearance mellan 50 och 60 ml/ min, som fick en dos om dagen, hade 2– 4 gånger så hög exponering för tenofovir och försämrad njurfunktion.
The pharmacokinetics of Truvada have not been studied in patients with hepatic impairment.
Truvadas farmakokinetik har inte studerats hos patienter med nedsatt leverfunktion.
However, it is unlikely that a dose adjustment would be required for Truvada in patients with hepatic impairment.
Det är dock osannolikt att dosjusteringar av Truvada kan komma att krävas hos patienter med nedsatt leverfunktion.
The pharmacokinetics of emtricitabine have not been studied in non-HBV infected subjects with varying degrees of hepatic insufficiency.
Emtricitabins farmakokinetik har inte studerats hos icke- HBV- infekterade individer med olika grader av leverinsufficiens.