natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Due to the small sample size and the study design, in particular the lack of treatment arms with pegylated interferon alpha-2a monotherapy and with adefovir monotherapy, it is not possible to draw formal conclusions on the best therapeutic management of HIV co-infected patients with lamivudine-resistant HBV.
På grund av studiens upplägg och det lilla urvalet, i synnerhet avsaknaden av behandlingsarmar med interferon- alfa- 2a respektive adefovirdipivoxil som monoterapi, är det inte möjligt att dra formella slutsatser om den bästa behandlingsstrategin för patienter med samtidig hiv- infektion och lamivudinresistent HBV.
Paediatric population:
10 Barnpopulationen:
The efficacy and safety of a daily dose of 0.25 mg/ kg to 10 mg adefovir dipivoxil in children (aged from 2 to < 18 years) was examined in a double-blind, randomised, placebo-controlled study in 173 paediatric patients (115 on adefovir dipivoxil, 58 on placebo) who had HBeAg positive chronic hepatitis B, serum ALT levels ≥ 1.5 x upper limit of normal (ULN) and compensated liver disease.
Effekt och säkerhet av en daglig dos på 0, 25 mg/ kg till 10 mg adefovirdipivoxil hos barn (i åldern 2 till < 18 år) undersöktes i en dubbel- blind, randomiserad, placebokontrollerad studie på 173 pediatriska patienter (115 fick adefovirdipivoxil, 58 fick placebo) som hade HBeAg - positiv kronisk hepatit B, serum ALT- nivåer ≥ 1, 5 x övre normalgräns (ULN) och kompenserad leversjukdom.
At week 48, in children aged 2 to 11 years old, no statistically significant difference was observed in the proportions of patients that achieved the primary endpoint of serum HBV DNA < 1,000 copies/ ml and normal ALT levels between the placebo arm and the adefovir dipivoxil arm.
Vid vecka 48 observerades hos barn i åldern 2 till 11 år ingen statistiskt signifikant skillnad mellan placeboarmen och adefovirdipivoxilarmen när det gällde andelen patienter som uppnådde det primära effektmåttet HBV- DNA < 1 000 kopior/ ml i serum och normala ALAT- nivåer.
In the adolescent population (n=83) (aged from 12 to < 18 years), significantly more patients treated with adefovir dipivoxil achieved the primary efficacy endpoint and obtained significant reductions in serum HBV DNA (23%) compared to placebo-treated patients (0%).
I ungdomspopulationen (n=83) (i åldern 12 till < 18 år) uppnådde signifikant fler patienter som behandlades med adefovirdipivoxil det primära effektmåttet och fick signifikant sänkta nivåer av HBV- DNA i serum (23%) jämfört med placebobehandlade patienter (0%).
However, the proportions of subjects who achieved HBeAg seroconversion at week 48 were similar (11%) between the placebo arm and the adefovir dipivoxil 10 mg arm in adolescent patients.
Andelen personer som uppnådde HBeAg- serokonversion vid vecka 48 var dock likartad (11%) i placeboarmen och 10 mg adefovirdipivoxilarmen för ungdomar.
10 Overall, the safety profile of adefovir dipivoxil in children was consistent with the known safety profile in adult patients.
Totalt sett överensstämde säkerhetsprofilen för adefovirdipivoxil hos barn med den kända säkerhetsprofilen hos vuxna patienter.
However, a signal towards a higher rate of decreased appetite and/ or food intake was observed in the adefovir arm as compared to the placebo arm.
Hos adefovirarmen observerades dock i jämförelse med placeboarmen en tendens av högre andel med minskad aptit och/ eller ett minskat intag av föda.
At week 48 and 96, mean changes from baseline in weight and BMI Z scores tended to decrease in adefovir dipivoxil-treated patients.
Vid vecka 48 och 96 tenderade genomsnittliga förändringar från baseline vad gäller vikt - och BMI Z- poäng att minska hos adefovirdipivoxilbehandlade patienter.
No long-term safety data or long-term resistance data are available with adefovir dipivoxil in children.
Det finns inga långsiktiga säkerhetsdata eller långsiktiga resistensdata tillgängliga för adefovirdipivoxil hos barn.
The clinical data available are insufficient to draw definitive conclusions on the benefit/ risk ratio of the adefovir treatment in children with chronic hepatitis B (see section 4.2).
Tillgängliga kliniska data är otillräckliga för att dra definitiva slutsatser om nytta/ risk förhållandet för behandlingen med adefovir hos barn med kronisk hepatit B (se avsnitt 4. 2).
Clinical resistance in patients receiving adefovir dipivoxil as monotherapy and in combination with lamivudine:
Klinisk resistens hos patienter som får adefovirdipivoxil som monoterapi och i kombination med lamivudin:
In several clinical studies (HBeAg positive, HBeAg negative, pre- and post-liver transplantation with lamivudine-resistant HBV and lamivudine-resistant HBV co-infected with HIV patients), genotypic analyses were conducted on HBV isolates from 379 of a total of 629 patients, treated with adefovir dipivoxil for 48 weeks.
Vid flera kliniska studier (patienter som var HBeAg- positiva, HBeAg- negativa, med lamivudinresistent HBV före och efter levertransplantation samt med lamivudinresistent HBV och samtidig hiv- infektion) genomfördes genotypiska analyser på HBV- isolat från 379 av totalt 629 patienter som behandlades med adefovirdipivoxil i 48 veckor.
No HBV DNA polymerase mutations associated with resistance to adefovir were identified when patients were genotyped at baseline and at week 48.
Inga HBV- DNA- polymerasmutationer associerade med resistens mot adefovir identifierades, när patienter genotypanalyserades vid baseline och vid vecka 48.
Two novel conserved site mutations were identified in the HBV polymerase gene (rtN236T and rtA181V), which conferred clinical resistance to adefovir dipivoxil.
Två nya punktmutationer i en konserverad region identifierades i HBV- polymerasgenen (rtN236T och rtA181V), som medförde klinisk resistens mot adefovirdipivoxil.
The cumulative probabilities of developing these adefovir-associated resistance mutations in all patients treated with adefovir dipivoxil were 0% at 48 weeks and approximately 2%, 7%, 14% and 25% after 96, 144, 192 and 240 weeks, respectively.
Den kumulativa sannolikheten för utveckling av dessa adefovir- associerade resistensmutationer var för samtliga patienter som behandlades med adefovirdipivoxil 0% efter 48 veckor och cirka 2%, 7%, 14% och 25% efter 96, 144, 192 respektive 240 veckor.
Clinical resistance in monotherapy studies in nucleoside naïve patients:
Klinisk resistens i monoterapistudier med nukleosidnaiva patienter:
In patients receiving adefovir dipivoxil monotherapy (HBeAg negative study) the cumulative probability of developing adefovir-associated resistance mutations was 0%, 3%, 11%, 18% and 29% at 48, 96, 144, 192 and 240 weeks respectively.
Hos patienter som fick adefovirdipivoxil som monoterapi (HBeAg- negativ studie) var den kumulativa sannolikheten för utveckling av adefovir- associerade resistensmutationer 0%, 3%, 11%, 18% och 29% vid vecka 48, 96, 144, 192 respektive 240.
In addition, the long-term (4 to 5 years) development of resistance to adefovir dipivoxil was significantly lower in patients who had serum HBV DNA below the limit of quantification (< 1,000 copies/ ml) at week 48 as compared to patients with serum HBV DNA above 1,000 copies/ ml at week 48.
Dessutom var den långsiktiga (4– 5 år) utvecklingen av resistens mot adefovirdipivoxil signifikant lägre hos patienter som hade serum- HBV- DNA under analysgränsen (< 1 000 kopior/ ml) vid vecka 48 jämfört med patienter med serum- HBV- DNA över 1 000 kopior/ ml vid vecka 48.
In HBeAg positive patients, the incidence of adefovir-associated resistance mutations was 3% (2/ 65), 17% (11/ 65) and 20% (13/ 65) after a median duration exposure of 135, 189 and 235 weeks respectively.
Hos HBeAg- positiva patienter var förekomsten av adefovir - associerade resistensmutationer 3% (2/ 65), 17% (11/ 65) och 20% (13/ 65) efter exponering med medianduration på 135, 189 respektive 235 veckor.
Clinical resistance in studies where adefovir dipivoxil was added to ongoing lamivudine in patients with lamivudine-resistance:
Klinisk resistens i studier där adefovirdipivoxil gavs som tillägg till lamivudin hos patienter med lamivudinresistens:
In an open-label study of pre- and post-liver transplantation patients with clinical evidence of lamivudine-resistant HBV, no adefovir-associated resistance mutations were observed at week 48.
I en öppen studie med patienter före och efter levertransplantation med kliniskt belagd lamivudinresistent HBV, observerades inga adefovir- associerade resistensmutationer vid vecka 48.
However, 4 patients who discontinued lamivudine treatment developed the rtN236T mutation while receiving adefovir dipivoxil monotherapy and all experienced serum HBV rebound.
Fyra patienter som avbröt behandlingen med lamivudin utvecklade emellertid rtN236T- mutationen under monoterapi med adefovirdipivoxil och alla drabbades av återfall av serum- HBV- nivåerna.
The currently available data both in vitro and in patients suggest that HBV expressing the adefovir- associated resistance mutation rtN236T is susceptible to lamivudine.
Preliminära kliniska data tyder
Preliminary clinical data suggest the adefovir-associated resistance mutation rtA181V may confer a reduced susceptibility to lamivudine, and the lamivudine-associated mutation rtA181T may confer a reduced susceptibility to adefovir dipivoxil.
11 på att den adefovir- associerade resistensmutationen rtA181V kan medföra minskad känslighet för lamivudin, och att den lamivudin- associerade mutationen rtA181T kan medföra minskad känslighet för adefovirdipivoxil.
Adefovir dipivoxil is a dipivaloyloxymethyl ester prodrug of the active substance adefovir.
Adefovirdipivoxil är en dipivaloyloxymetylester- prodrug av det aktiva innehållsämnet adefovir.
The oral bioavailability of adefovir from 10 mg adefovir dipivoxil is 59%.
Den orala biotillgängligheten hos adefovir från 10 mg adefovirdipivoxil är 59%.
Following oral administration of a single dose of 10 mg adefovir dipivoxil to chronic hepatitis B patients, the median (range) peak serum concentration (Cmax) was achieved after 1.75 h (0.58-4.0 h).
Efter oral administrering av en enstaka dos på 10 mg adefovirdipivoxil till patienter med kronisk hepatit B, uppnåddes medianen (intervall) för max. serumkoncentration (Cmax) efter 1, 75 timmar (0, 58- 4, 0 tim).
Median Cmax and AUC0-∞ values were 16.70 (9.66-30.56) ng/ ml and 204.40 (109.75-356.05) ng·h/ ml, respectively.
Medianvärdena för Cmax och AUC0- ∞ var 16, 70 (9, 66- 30, 56) ng/ ml respektive 204, 40 (109, 75- 356, 05) ng* tim/ ml.
The tmax was delayed by two hours.
Systemisk exponering för adefovir påverkades inte när 10 mg adefovirdipivoxil intogs med en fettrik måltid, medan tmax fördröjdes med två timmar.
11 Distribution:
Distribution:
Preclinical studies show that after oral administration of adefovir dipivoxil, adefovir is distributed to most tissues with the highest concentrations occurring in kidney, liver and intestinal tissues.
De högsta koncentrationerna uppvisas i njure, lever och tarmvävnader.
In vitro binding of adefovir to human plasma or human serum proteins is ≤ 4%, over the adefovir concentration range of 0.1 to 25 μ g/ ml.
Bindning av adefovir till humana plasma - eller serumproteiner in vitro är ≤ 4% vid en adefovir- koncentration från 0, 1 till 25 μg/ ml.
The volume of distribution at steady-state following intravenous administration of 1.0 or 3.0 mg/ kg/ day is 392±75 and 352±9 ml/ kg, respectively.
Distributionsvolymen vid steady- state efter intravenös administrering av 1, 0 eller 3, 0 mg/ kg/ dag är 392±75 respektive 352±9 ml/ kg.
Following oral administration, adefovir dipivoxil is rapidly converted to adefovir.
Efter oral administrering omvandlas adefovirdipivoxil snabbt till adefovir.
At concentrations substantially higher (> 4,000-fold) than those observed in vivo, adefovir did not inhibit any of the following human CYP450 isoforms, CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4.
Vid koncentrationer betydligt högre (> 4 000 gånger) än de som observerats in vivo, hämmade inte adefovir någon av följande humana CYP450- isoformer, CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4.
Based on the results of these in vitro experiments and the known elimination pathway of adefovir, the potential for CYP450 mediated interactions involving adefovir with other medicinal products is low.
Med tanke på resultaten från dessa in vitro- experiment och adefovirs kända eliminationsväg är risken för CYP450- relaterade interaktioner mellan adefovir och andra läkemedel låg.
Adefovir is excreted renally by a combination of glomerular filtration and active tubular secretion.
Adefovir utsöndras via njurarna genom en kombination av glomerulär filtration och aktiv tubulär sekretion.
The median (min-max) renal clearance of adefovir in subjects with normal renal function (Clcr > 80 ml/ min) is 211 ml/ min (172-316 ml/ min), approximately twice calculated creatinine clearance (Cockroft-Gault method).
Medianen för (min. - max.) njurclearance av adefovir hos personer med normal njurfunktion (Clcr > 80 ml/ min) är 211 ml/ min (172- 316 ml/ min), ungefär två gånger beräknad kreatininclearance (Cockroft- Gault- metoden).
After repeated administration of 10 mg adefovir dipivoxil, 45% of the dose is recovered as adefovir in the urine over 24 hours.
Efter upprepad administrering av 10 mg adefovirdipivoxil återfinns 45% av dosen som adefovir i urinen under 24 timmar.
Plasma adefovir concentrations declined in a biexponential manner with a median terminal elimination half-life of 7.22 h (4.72-10.70 h).
Adefovirkoncentrationen i plasma minskade biexponentiellt med ett medianvärde för halveringstiden för slutlig eliminering på 7, 22 timmar (4, 72- 10, 70 tim).
The pharmacokinetics of adefovir are proportional to dose when given as adefovir dipivoxil over the dose range of 10 to 60 mg.
Farmakokinetiken hos adefovir är proportionell mot dosen, när ämnet ges som adefovirdipivoxil i dosområdet 10 till 60 mg.
Gender, age and ethnicity:
Kön, ålder och etnicitet:
The pharmacokinetics of adefovir were similar in male and female patients.
Adefovirs farmakokinetik var densamma hos manliga och kvinnliga patienter.
Pharmacokinetic studies have not been conducted in children or in the elderly.
Farmakokinetiska studier har inte utförts på barn och äldre.
The pharmacokinetics of adefovir dipivoxil were studied in an efficacy and safety study of a daily dose of 0.25 mg/ kg to 10 mg adefovir dipivoxil in children (aged 2 to < 18 years).
Farmakokinetiken hos adefovirdipivoxil studerades i en effekt - och säkerhetsstudie med en daglig dos av 0, 25 mg/ kg till 10 mg adefovirdipivoxil hos barn (i åldern 2 till < 18 år).
Pharmacokinetic analysis revealed that adefovir exposure was comparable among 3 age groups, 2 to 6 years (0.3 mg/ kg), 7 to 11 years (0.25 mg/ kg) and 12 to 17 years (10 mg) and all age groups achieved adefovir exposure in the target range (for efficacy results see section 5.1), which was based on adefovir plasma concentrations in adult patients with chronic hepatitis B with established safety and efficacy profiles.
Målkoncentrationen baserades på plasmakoncentrationer av adefovir hos vuxna patienter med kronisk hepatit B med etablerade säkerhets - och effektprofiler.
The mean (± SD) pharmacokinetic parameters of adefovir following administration of a single dose of 10 mg adefovir dipivoxil to patients with varying degrees of renal impairment are described in the table below:
Medelvärdet (± SD) för adefovirs farmakokinetiska parametrar efter administrering av en enstaka dos på 10 mg adefovirdipivoxil till patienter med olika grader av njurfunktionsnedsättning anges i tabellen nedan:
Renal Function Group
Lindrigt
Unimpaired
Måttligt
Mild
Svårt
Moderate
nedsatt nedsatt
Severe
nedsatt
Baseline Creatinine
Kreatininclearance
30-49
50- 80 30- 49
10-29
1029
Clearance (ml/ min)
(ml/ min) vid baseline
AUC0-∞ (ng·h/ ml) CL/ F (ml/ min) CLrenal (ml/ min)
Cmax (ng/ ml) AUC0- ∞ (ng* tim/ ml) CL/ F (ml/ min) CLrenal (ml/ min)
201±40.8 469±99.0 231±48.9
17, 8±3, 2 201±40, 8 469±99, 0 231±48, 9
266±55.7 356±85.6 148±39.3
22, 4±4, 0 266±55, 7 356±85, 6 148±39, 3
455±176 237±118 83.9±27.5
28, 5±8, 6 455±176 237±118 83, 9±27, 5
1240±629 91.7±51.3 37.0±18.4
51, 6±10, 3 1240±629 91, 7±51, 3 37, 0±18, 4
A four-hour period of haemodialysis removed approximately 35% of the adefovir dose.
Vid fyra timmars hemodialys eliminerades ca 35% av adefovirdosen.
12 It is recommended that the dosing interval of 10 mg adefovir dipivoxil is modified in patients with creatinine clearance between 30 and 49 ml/ min.
Det rekommenderas att dosintervallet för 10 mg adefovirdipivoxil justeras för patienter med kreatininclearance mellan 30 och 49 ml/ min.
Adefovir dipivoxil is not recommended in patients with creatinine clearance of < 30 ml/ min or in patients on dialysis (see section 4.2 and 4.4).
Adefovirdipivoxil rekommenderas inte till patienter med kreatininclearance < 30 ml/ min eller till patienter som står på dialys (se avsnitt 4. 2 och 4. 4).
Pharmacokinetic properties were similar in patients with moderate and severe hepatic impairment compared to healthy volunteers (see section 4.2).
De farmakokinetiska egenskaperna var ungefär desamma hos patienter med måttligt och svårt nedsatt leverfunktion som hos friska försökspersoner (se avsnitt 4. 2).
The primary dose-limiting toxic effect associated with administration of adefovir dipivoxil in animals (mice, rats and monkeys) was renal tubular nephropathy characterised by histological alterations and/ or increases in blood urea nitrogen and serum creatinine.
Den primära, dosbegränsande toxiska effekten som associerades med administrering av adefovirdipivoxil hos djur (mus, råtta och apa) var renal tubulär nefropati, kännetecknad av histologiska förändringar och/ eller ökningar av BUN och serumkreatinin.
Nephrotoxicity was observed in animals at systemic exposures at least 3-10 times higher than those achieved in humans at the recommended therapeutic dose of 10 mg/ day.
Nefrotoxicitet observerades hos djur vid systemisk exponering minst 3- 10 gånger högre än de som uppnås hos människa vid den rekommenderade behandlingsdosen på 10 mg/ dag.
No effects on male or female fertility, or reproductive performance, occurred in rats and there was no embryotoxicity or teratogenicity in rats or rabbits administered adefovir dipivoxil orally.
Inga effekter på fertilitet hos hon - eller handjur, eller reproduktionsförmåga, noterades hos råtta och ingen embryotoxicitet eller teratogenicitet uppvisades hos råtta eller kanin efter oral administrering av adefovirdipivoxil.
Adefovir dipivoxil was mutagenic in the in vitro mouse lymphoma cell assay (with or without metabolic activation), but was not clastogenic in the in vivo mouse micronucleus assay.
Adefovirdipivoxil var mutagent i ett in vitro- test på muslymfomceller (med eller utan metabolisk aktivering), men var inte klastogent i ett musmikrokärn- test in vivo.
Adefovir was not mutagenic in microbial mutagenicity assays involving Salmonella typhimurium (Ames) and Escherichia coli in the presence and absence of metabolic activation.
Adefovir var inte mutagent i ett mikrobiellt mutagenicitets- testsystem med Salmonella typhimurium (Ames) och Escherichia coli med eller utan metabolisk aktivering.
Adefovir induced chromosomal aberrations in the in vitro human peripheral blood lymphocyte assay without metabolic activation.
Adefovir gav upphov till kromosomavvikelser i ett in vitro- test utan metabolisk aktivering med humana perifera lymfocyter.
In long-term carcinogenicity studies in rats and mice with adefovir dipivoxil, no treatment-related increase in tumour incidence was found in mice or rats (systemic exposures approximately 10 and 4 times those achieved in humans at the therapeutic dose of 10 mg/ day, respectively).
Ingen behandlingsrelaterad ökning av tumörfrekvensen hos vare sig mus eller råtta (systemiska exponeringar ca 10 respektive 4 gånger dem som uppnås hos människa med behandlingsdosen på 10 mg/ dag) noterades i karcinogenicitets- studier med adefovirdipivoxil.
Pregelatinised starch Croscarmellose sodium Lactose monohydrate Talc Magnesium stearate
Pregelatiniserad stärkelse Kroskarmellosnatrium Laktosmonohydrat Talk Magnesiumstearat
Hepsera is supplied in high-density polyethylene (HDPE) bottles with a child-resistant closure.
Hepsera tillhandahålls i HDPE- flaskor med barnsäker förslutning.
The following pack sizes are available: outer cartons containing 1 x 30 tablet and 3 x 30 tablet bottles.
Ytterkartonger som innehåller 1 flaska med 30 tabletter eller 3 flaskor med 30 tabletter.
06 March 2003 Date of last renewal:
06 Mars 2003 Datum för förnyat godkännande:
06 March 2008
06 Mars 2008
Name and address of the manufacturer(s) responsible for batch release
INNEHAVARE AV TILLVERKNINGSTILLSTÅND SOM ANSVARAR FÖR FRISLÄPPANDE AV TILLVERKNINGSSATS
The Marketing Authorisation Holder will submit the PSURs on a yearly basis.
Innehavaren av godkännandet för försäljning skall lämna in periodiska säkerhetsuppdateringar (PSUR) en gång om året.
17 A.
17 BILAGA III
18 PARTICULARS TO APPEAR ON THE OUTER PACKAGING AND THE IMMEDIATE PACKAGING
MÄRKNING
3 x 30 tablets.
3 x 30 tabletter.
EU/ 1/ 03/ 251/ 001 30 tablets EU/ 1/ 03/ 251/ 002 3 x 30 tablets
EU/ 1/ 03/ 251/ 001 30 tabletter EU/ 1/ 03/ 251/ 002 3 x 30 tabletter
21 PACKAGE LEAFLET
BIPACKSEDEL
Never pass it on to others.
Ge det aldrig till andra.
if their symptoms seem the same as yours.
uppvisar symtom som verkar likna dina.
- If you notice any side effects that you are worried about, whether they are listed in this leaflet or
- Om du märker några biverkningar som oroar dig, oavsett om de nämns i denna information eller
not, talk to your doctor or pharmacist.
inte, kontakta din läkare eller apotekspersonal.
What Hepsera is and what it is used for 2.
Vad Hepsera är och vad det används för 2.
Before you take Hepsera 3.
Innan du tar Hepsera 3.
How to take Hepsera 4.
Hur du tar Hepsera 4.
How to store Hepsera 6.
Hur Hepsera ska förvaras 6.
WHAT HEPSERA IS AND WHAT IT IS USED FOR
VAD HEPSERA ÄR OCH VAD DET ANVÄNDS FÖR
What Hepsera is Hepsera belongs to a group of medicines called antiviral medicines.
Vad Hepsera är Hepsera tillhör en grupp läkemedel som kallas antivirala läkemedel.
What it is used for Hepsera is used to treat chronic hepatitis B, an infection with hepatitis B virus (HBV), in adults.
Vad det används för Hepsera används för att behandla kronisk hepatit B hos vuxna, en infektion orsakad av hepatit B- virus (HBV).
Infection with the hepatitis B virus leads to damage to the liver.
Infektion med hepatit B- virus leder till att levern skadas.
BEFORE YOU TAKE HEPSERA
INNAN DU TAR HEPSERA
Do not take Hepsera
Ta inte Hepsera
• If you are allergic (hypersensitive) to adefovir, adefovir dipivoxil or any of the other ingredients of Hepsera.
• Om du är allergisk (överkänslig) mot adefovir, adefovirdipivoxil eller något av övriga innehållsämnen i Hepsera.
Tell your doctor at once if you could be allergic (hypersensitive) to adefovir, adefovir dipivoxil or any of the other ingredients of Hepsera.
Tala omedelbart om för din läkare om du kan vara allergisk (överkänslig) mot adefovir, adefovirdipivoxil eller något av övriga innehållsämnen i Hepsera.
Take special care with Hepsera
Var särskilt försiktig med Hepsera
• Do not use Hepsera in children or adolescents under 18 years of age.
• Hepsera ska inte användas till barn eller ungdomar under 18 år.
• Don’ t stop taking Hepsera without your doctor’ s advice.
• Sluta inte att ta Hepsera utan att rådgöra med din läkare.
22 • After stopping Hepsera tell your doctor immediately about any new, unusual or worsening symptoms that you notice after stopping treatment.
23 • När du har slutat att ta Hepsera ska du omedelbart tala om för din läkare om du får några nya, ovanliga eller förvärrade symtom som du märker efter avslutad behandling.
It’ s best for your doctor to monitor your health after stopping treatment with Hepsera.
Det är därför bäst att din läkare kontrollerar ditt hälsotillstånd även efter avslutad behandling med Hepsera.
• Once you start taking Hepsera:
• När du har börjat behandlingen med Hepsera: