natgillin/translations-raw huggingface dataset:
22 randomised to 40 mg every other week, 40 mg every week, or placebo with a total study duration of 56 weeks.
Vid vecka 4 randomiserades patienterna till 40 mg varannan vecka, 40 mg varje vecka eller placebo med en total studielängd av 56 veckor.
Patients in clinical response (decrease in CDAI ≥ 70) at Week 4 were stratified and analysed separately from those not in clinical response at week 4.
Patienter med kliniskt svar (sänkning i CDAI ≥ 70) vid vecka 4 stratifierades och analyserades separat från de som inte hade svarat kliniskt vid vecka 4.
CD Study I and CD Study II induction of remission and response rates are presented in Table 11.
CD- studie I och CD- studie II induktion av remission och behandlingssvar visas i tabell 11.
Table 11 Induction of Clinical Remission and Response (Percent of Patients) Week 4
Induktion av klinisk remission och svar (Procent av patienter)
CD Study I:
CD- studie I:
Infliximab Naive Patients Placebo Humira Humira N=74 80/ 40 mg 160/ 80 m N = 75 g N=76
Placebo Humira Humira N = 74 80/ 40 mg 160/ 80 mg N = 76
Infliximab Experienced Patients Placebo Humira N=166 160/ 80 mg N=159
Placebo Humira N = 166 160/ 80 mg
Clinical remission
Kliniskt svar (CR- 100)
All p-values are pairwise comparisons of proportions for Humira versus placebo * p < 0.001 ** p < 0.01
Alla p- värden är parvisa jämförelser mellan proportionen för Humira jämfört med placebo * p < 0, 001 ** p < 0, 01
Similar remission rates were observed for the 160/ 80 mg and 80/ 40 mg induction regimens by Week 8 and adverse events were more frequently noted in the 160/ 80 mg group.
Liknande remissionsnivåer sågs för induktionsregimerna 160/ 80 mg och 80/ 40 mg vid vecka 8 och biverkningar sågs oftare i 160/ 80 mg gruppen.
In CD Study III, at Week 4, 58% (499/ 854) of patients were in clinical response and were assessed in the primary analysis.
Vid vecka 4 i CD- studie III hade 58% (499/ 854) av patienterna svarat kliniskt och utvärderades i den primära analysen.
Of those in clinical response at Week 4, 48% had been previously exposed to other anti-TNF therapy.
Av de som hade svarat kliniskt vid vecka 4 hade 48% tidigare exponerats för annan anti- TNF behandling.
Maintenance of remission and response rates are presented in Table 12.
Längden på remission och behandlingssvar presenteras i tabell 12.
23 Table 12 Maintenance of Clinical Remission and Response (Percent of Patients)
Längden på klinisk remission och svar (Procent av patienter)
every other week
varannan vecka
Week 26 Clinical remission Clinical response (CR-100)
Vecka 26 Klinisk remission Kliniskt svar (CR- 100)
N=157 47%* 52%*
N = 157 47% * 52% *
Patients in steroid-free remission for > =90 daysa
Patienter i steroid- fri remission i > =90 dagara
Week 56 Clinical remission Clinical response (CR-100)
Vecka 56 Klinisk remission Kliniskt svar (CR- 100)
Patients in steroid-free remission for > =90 daysa
Patienter i steroidfri remission i > =90 dagara
* p < 0.001 for Humira versus placebo pairwise comparisons of proportions ** p < 0.02 for Humira versus placebo pairwise comparisons of proportions a Of those receiving corticosteroids at baseline
* p < 0, 001 för Humira jämfört med placebo i parvisa jämförelse av propotioner ** p < 0, 02 för Humira jämfört med placebo i parvisa jämförelse av propotioner a Av de som fick kortikosteroider vid baslinje
Among patients who were not in response at Week 4, 43% of Humira maintenance patients responded by Week 12 compared to 30% of placebo maintenance patients.
23 Av de patienter som inte hade svarat vid vecka 4, hade 43% av Humira behandlade patienter svarat vid vecka 12 jämfört med 30% av placebo behandlade patienter.
Therapy continued beyond 12 weeks did not result in significantly more responses (see section 4.2).
Behandling som fortsätter efter vecka 12 resulterade inte in någon märkbar förhöjd svarsfrekvens (se avsnitt 4. 2).
In CD Study I and CD Study II, statistically significant improvement in the disease-specific inflammatory bowel disease questionnaire (IBDQ) total score was achieved at Week 4 in patients randomised to Humira 80/ 40 mg and 160/ 80 mg compared to placebo and was seen at Weeks 26 and 56 in CD Study III as well among the adalimumab treatment groups compared to the placebo group.
I CD- studie I och CD- studie II, uppnåddes signifikant förbättring i totalpoäng i det sjukdomsspecifika frågeformuläret för inflammatoriska tarmsjukdomar (IBDQ) vid vecka 4 hos patienter som randomiserats till Humira 80/ 40 mg och 160/ 80 mg jämfört med placebo och sågs vid vecka 26 och 56 i CD- studie III liksom i de adalimumab behandlade grupperna jämfört med placebo gruppen.
Psoriasis The safety and efficacy of Humira were studied in adult patients with chronic plaque psoriasis (≥ 10% BSA involvement and Psoriasis Area and Severity Index (PASI) ≥ 12 or ≥ 10) who were candidates for systemic therapy or phototherapy in randomised, double-blind studies.
Humiras säkerhet och effekt studerades hos vuxna patienter med kronisk plackpsoriasis (≥ 10% BSA = Body Surface Area engagemang och Psoriasis Area och Severity Index (PASI) ≥ 12 or ≥ 10) som var kandidater för systembehandling eller ljusbehandling i randomiserade, dubbelblinda studier.
73% of patients enrolled in Psoriasis Studies I and II had received prior systemic therapy or phototherapy.
Av de patienter som påbörjade Psoriasisstudie I och II hade 73% tidigare fått systembehandling eller ljusbehandling.
Psoriasis Study I (REVEAL) evaluated 1,212 patients within three treatment periods.
Psoriasisstudie I (REVEAL) utvärderade 1212 patienter inom tre behandlingsperioder.
After 16 weeks of therapy, patients who achieved at least a PASI 75 response (PASI score improvement of at least 75% relative to baseline), entered period B and received open-label 40 mg Humira every other week.
Efter 16 veckors behandling fick de patienter som uppnådde minst PASI 75 (förbättring av PASI med minst 75% jämfört med baslinje/ utgångsvärdet), gå in i period B och fick ” öppen label/ behandling ” med 40 mg Humira varannan vecka.
Patients who maintained ≥ PASI 75 response at Week 33 and were originally randomised to active therapy in Period A, were re-randomised in period C to receive 40 mg Humira every other week or placebo for an additional 19 weeks.
Patienter som bibehöll ≥PASI 75 vid vecka 33 och som ursprungligen randomiserades till aktiv behandling i Period A, rerandomiserades i period C till 40 mg Humira varannan vecka eller placebo i ytterligare 19 veckor.
Across all treatment groups, the mean baseline PASI score was 18.9 and the baseline Physician’ s Global Assessment (PGA) score ranged from “ moderate” (53% of subjects included) to “ severe” (41%) to “ very severe” (6%).
För alla behandlingsgrupper var medelvärdet på baslinjen PASI 18, 9 och värdet på baslinjen för Physician’ s Global Assessment (PGA) varierade från “ måttlig ” (53% av de inkluderade patienterna) till “ svår ” (41%) till “ mycket svår ” (6%).
24 by 40 mg every other week (starting one week after the initial dose) for 16 weeks.
Patienter fick placebo eller startdos av MTX 7, 5 mg och följt av dosökningar fram till vecka 12, upp till en maxdos på 25 mg eller en startdos på 80 mg Humira följt av 40 mg varannan vecka (påbörjas en vecka efter startdosen) i 16 veckor.
Patients receiving MTX who achieved a ≥ PASI 50 response at Week 8 and/ or 12 did not receive further dose increases.
Patienter som får MTX och som uppnådde ett ≥PASI 50 svar vid vecka 8 och/ eller 12 fick inga ytterligare doshöjningar.
Across all treatment groups, the mean baseline PASI score was 19.7 and the baseline PGA score ranged from “ mild” (< 1%) to “ moderate” (48%) to “ severe” (46%) to “ very severe” (6%).
För alla behandlingsgrupper var medelvärdet på baslinjen PASI 19, 7 och värdet på baslinjen Physician’ s Global Assessment (PGA) varierade från “ mild ” (< 1%) till “ måttlig ” (48%) till “ svår ” (46%) till “ mycket svår ” (6%).
Table 13 Ps Study I (REVEAL) Efficacy - Results at 16 Weeks
Ps Studie I (REVEAL) Effektresultat vid 16 veckor Humira 40 mg varannan Placebo vecka N=398 N=814 n (%) n (%)
Clear/ minimal a
Klar/ minimal
Percent of patients achieving PASI75 response was calculated as center- adjusted rate b p < 0.001, Humira vs. placebo
Procent av patienter som uppnår PASI75 beräknades som en centrerjusterad frekvens b p < 0, 001 Humira jämfört med placebo
Table 14 Ps Study II (CHAMPION) Efficacy Results at 16 Weeks
Ps Studie II (CHAMPION) Effektresultat vid 16 veckor Humira 40 mg varannan
Humira 40 mg eow
vecka
N=53 n (%)
N=53
N=110 n (%)
N=110
N=108 n (%)
N=108
Clear/ minimal a
(79, 6) a, b
p < 0.001 Humira vs. b
79 (73, 1) a, b
p < 0.01 Humira vs. placebo d p < 0.05 Humira vs. methotrexate
Klar/ minimal a p < 0, 001 Humira jämfört med placebo b p < 0, 001 Humira jämfört med metotrexat c p < 0, 01 Humira jämfört med placebo d p < 0, 05 Humira jämfört med metotrexat
In Psoriasis Study I, 28% of patients who were PASI 75 responders and were re-randomised to placebo at Week 33 compared to 5% continuing on Humira, p < 0.001, experienced “ loss of adequate response” (PASI score after Week 33 and on or before Week 52 that resulted in a < PASI 50 response relative to baseline with a minimum of a 6-point increase in PASI score relative to Week 33).
I psoriasis studie I, upplevde 28% av patienterna som hade PASI 75 och som randomiserades om till placebo vecka 33 “ förlust av adekvat svar ” jämfört med 5% som fortsatte med Humira, p < 0, 001, (PASI poäng efter vecka 33 och framåt eller före vecka 52 som resulterade i ett < PASI 50 jämfört med baslinjen med minst 6 poängs ökning i PASI jämfört med vecka 33).
Of the patients who lost adequate response after re-randomization to placebo who then enrolled into the open- label extension trial, 38% (25/ 66) and 55% (36/ 66) regained PASI 75 response after 12 and 24 weeks of re-treatment, respectively.
Av de patienter som inte längre svarade efter re- randomisering till placebo och som sedan påbörjade en öppen förlängningsstudie, återfick 38% (25/ 66) och 55% (36/ 66) PASI 75 efter 12 och 24 veckor med återinsatt behandling.
In Study I, improvements in the physical and mental component summary scores of the SF-36 were also significant compared to placebo.
I studie I var den sammanräknade förbättringen av den fysiska och mentala komponenten av SF- 36 också signifikant jämfört med placebo.
In an open-label extension study, for patients who dose escalated from 40 mg every other week to 40 mg weekly due to a PASI response below 50 and were evaluated at 12 weeks after dose escalation, 59/ 243 (24.3%) of patients regained PASI 75 response.
I en öppen förlängningsstudie av patienter vars dos ökats från 40 mg varannan vecka till 40 mg varje vecka, pga PASI svar under 50 och som utvärderats 12 veckor efter dosökning återfick 59/ 243 (24, 3%) av patienterna PASI 75.
25 Immunogenicity
Immunogenicitet
Formation of anti-adalimumab antibodies is associated with increased clearance and reduced efficacy of adalimumab.
Bildning av anti- adalimumab antikroppar är sammankopplad med ökad clearance och minskad effekt av adalimumab.
There is no apparent correlation between the presence of anti-adalimumab antibodies and the occurrence of adverse events.
Det finns ingen tydlig korrelation mellan anti- adalimumab antikroppar och förekomsten av biverkningar.
Patients in RA Studies I, II and III were tested at multiple timepoints for anti-adalimumab antibodies during the 6 to 12 month period.
Patienter i RA studie I, II och III testades vid ett flertal tidpunkter för anti- adalimumab antikroppar under perioden 6 till 12 månader.
In the pivotal trials, anti-adalimumab antibodies were identified in 58/ 1053 (5.5%) patients treated with adalimumab, compared to 2/ 370 (0.5%) on placebo.
I de pivotala studierna identifierades anti- adalimumb antikroppar hos 58/ 1053 (5, 5%) adalimumab behandlade patienter i jämförelse med 2/ 370 (0. 5%) on placebo.
In patients not given concomitant methotrexate, the incidence was 12.4%, compared to 0.6% when adalimumab was used as add-on to methotrexate.
Hos patienter som inte samtidigt gavs metotrexat var indicencen 12, 4% i jämförelse med 0, 6% då adalimumab användes som tillägg till metotrexat.
In patients with polyarticular juvenile idiopathic arthritis, adalimumab antibodies were identified in 27/ 171 subjects (15.8%) treated with adalimumab.
Hos patienter med polyartikulär juvenil idiopatisk artrit, identifierades adalimumab antikroppar hos 27/ 171 patienter (15, 8%) som behandlades med adalimumb.
In patients not given concomitant methotrexate, the incidence was 22/ 86 (25.6%), compared to 5/ 85 (5.9%) when adalimumab was used as add-on to methotrexate.
Hos patienter som inte samtidigt fick metotrexat, var incidensen 22/ 86 (25, 6%) jämfört med 5/ 85 (5, 9%) då adalimumab gavs som tillägg till metotrexat.
In patients with psoriatic arthritis, anti-adalimumab antibodies were identified in 38/ 376 subjects (10%) treated with adalimumab.
Hos patienter med psoriasisartrit som behandlades med adalimumab identifierades anti- adalimumab antikroppar hos 38/ 376 patienter (10%).
In patients not given concomitant methotrexate, the incidence was 13.5% (24/ 178 subjects), compared to 7% (14 of 198 subjects) when adalimumab was used as add-on to methotrexate.
Hos patienter som inte samtidigt tog metotrexat var incidensen 13, 5% (24/ 178 personer) i jämförelse med 7% (14 av 198 personer) då adalimumab användes som tillägg till metotrexat.
In patients with ankylosing spondylitis anti-adalimumab antibodies were identified in 17/ 204 subjects (8.3%) treated with adalimumab.
Hos patienter med ankyloserande spondylit som behandlades med adalimumab identifierades anti - adalimumab antikroppar hos 17/ 204 personer (8, 3%).
In patients not given concomitant methotrexate, the incidence was 16/ 185 (8.6%), compared to 1/ 19 (5.3%) when adalimumab was used as add-on to methotrexate.
Hos patienter som inte samtidigt fick metotrexat var incidensen 16/ 185 (8, 6%), jämfört med 1/ 19 (5, 3%) då adalimumab användes som tillägg till metotrexat.
In patients with Crohn’ s disease, anti-adalimumab antibodies were identified in 7/ 269 subjects (2.6%) treated with adalimumab.
25 Hos patienter med Crohns sjukdom och som behandlats med adalimumab, identifierades anti - adalimumab antikroppar i 7/ 269 patienter (2, 6%).
In patients with psoriasis, anti-adalimumab antibodies were identified in 77/ 920 subjects (8.4%) treated with adalimumab monotherapy.
Hos patienter med psoriasis som behandlades med adalimumab som monoterapi, så identifierades anti - adalimumab antikroppar hos 77/ 920 personer (8, 4%).
5.2 Pharmacokinetic properties
5. 2 Far makokinetiska uppgifter
The average absolute bioavailability of adalimumab estimated from three studies following a single 40 mg subcutaneous dose was 64%.
Den genomsnittliga biotillgängligheten beräknat från tre studier efter administrering av 40 mg adalimumab var 64%.
After single intravenous doses ranging from 0.25 to 10 mg/ kg, concentrations were dose proportional.
Efter administrering av intravenösa singeldoser i intervallet 0, 25 till 10 mg/ kg var koncentrationerna dosberoende.
After doses of 0.5 mg/ kg (~40 mg), clearances ranged from 11 to 15 ml/ hour, the distribution volume (Vss) ranged from 5 to 6 litres and the mean terminal phase half- life was approximately two weeks.
Efter doser på 0, 5 mg/ kg (40 mg) varierade clearence från 11 till 15 ml/ timme, distributionsvolymen (Vss) varierade mellan 5 och 6 liter och medelvärdet för terminal halveringstid var 2 veckor.
Adalimumab concentrations in the synovial fluid from several rheumatoid arthritis patients ranged from 31-96% of those in serum.
Koncentrationen av adalimumab i synovialvätska från ett flertal patienter med reumatoid artrit varierade mellan 31- 96% av koncentrationen i serum.
Following subcutaneous administration of 40 mg of Humira every other week in adult rheumatoid arthritis (RA) patients the mean steady-state trough concentrations were approximately 5 µg/ ml (without concomitant methotrexate) and 8 to 9 µg/ ml (with concomitant methotrexate), respectively.
Efter subkutan administrering av 40 mg Humira varannan vecka i vuxna reumatoid artrit (RA) patienter var medelvärdet för de lägsta steady- state medelkoncentrationerna ca 5 µg/ ml (utan samtidig metotrexat) och 8 till 9 µg/ ml (med samtidig metotrexat).
The serum adalimumab trough levels at steady-state increased roughly proportionally with dose following 20, 40 and 80 mg subcutaneous dosing every other week and every week.
Predoskoncentrationen av adalimumab i serum vid steady- state ökade grovt räknat proportionellt med dosen efter subkutan tillförsel av 20, 40 och 80 mg varannan vecka och varje vecka.
Following the administration of 24 mg/ m2 (up to a maximum of 40 mg) subcutaneously every other week to patients with polyarticular juvenile idiopathic arthritis (JIA) the mean trough steady-state (values measured from Week 20 to 48) serum adalimumab concentration was 5.6 ± 5.6 µg/ mL (102 %CV) Humira monotherapy and 10.9 ± 5.2 µg/ mL (47.7% CV) with concomitant methotrexate.
Efter en administrering av 24 mg/ m2 (upp till maximalt 40 mg) subkutant varannan vecka till patienter med polyartikulär juvenil idiopatisk artrit (JIA) var medeldalvärdena steady- state (värden mätta från vecka 20 till 48) för adalimumab koncentrationerna i serum 5, 6 ± 5, 6 µg/ ml (102% CV) vid Humira monoterapi och 10, 9 ± 5, 2 µg/ ml (47, 7% CV) med samtidigt administrerat metotrexat.
26 In patients with Crohn’ s disease, the loading dose of 80 mg Humira on Week 0 followed by 40 mg Humira on Week 2 achieves serum adalimumab trough concentrations of approximately 5.5 µg/ ml during the induction period.
Hos patienter med Crohns sjukdom ger laddningsdosen 80 mg Humira vid vecka 0 följt av 40 mg Humira vecka 2 pre- dos koncentrationer av serum adalimumab på ungefär 5, 5 µg/ ml under induktionsperioden.
A loading dose of 160 mg Humira on Week 0 followed by 80 mg Humira on Week 2 achieves serum adalimumab trough concentrations of approximately 12 µg/ ml during the induction period.
En laddningsdos av 160 mg Humira vid vecka 0 följt av 80 mg Humira vecka 2 ger pre- dos serumkoncentrationer av adalimumab på ungefär 12 µg/ ml under induktionsperioden.
Mean steady-state trough levels of approximately 7 µg/ ml were observed in Crohn’ s disease patients who received a maintenance dose of 40 mg Humira every other week.
Steady- state pre- dos medelvärde på ungefär 7 µg/ ml sågs hos patienter med Crohns sjukdom som fick en underhållsdos av 40 mg Humira varannan vecka.
In patients with psoriasis, the mean steady-state trough concentration was 5 µg/ mL during adalimumab 40 mg every other week monotherapy treatment.
Hos patienter med psoriasis var den genomsnittliga lägsta plasmakoncentrationen vid steady- state 5 µg/ mL under behandling med adalimumab 40 mg varannan vecka som monoterapi.
The serum levels of free adalimumab (not bound to anti-adalimumab antibodies, AAA) were observed to be lower in patients with measurable AAA.
Serumnivåerna av fritt adalimumab (inte bundet till anti- adalimumab antikroppar, AAA) observerades vara lägre hos patienter med mätbara AAA.
Humira has not been studiedin patients with hepatic or renal impairment.
Humira har ej studerats hos patienter med nedsatt lever - eller njurfunktion.
5.3 Preclinical safety data
5. 3 Pr ekliniska säker hetsuppgifter
An embryo-foetal developmental toxicity/ perinatal developmental study has been performed in cynomologous monkeys at 0, 30 and 100 mg/ kg (9-17 monkeys/ group) and has revealed no evidence of harm to the foetuses due to adalimumab.
En embryo- fetal utvecklingstoxicitets - / perinatal utvecklingsstudie har utförts på cynomologusapor med doser på 0, 30 och 100 mg/ kg (9- 17 apor/ grupp) och inga tecken på fosterskador beroende av adalimumab, kunde påvisas.
Neither carcinogenicity studies, nor a standard assessment of fertility and postnatal toxicity, were performed with adalimumab due to the lack of appropriate models for an antibody with limited cross-reactivity to rodent TNF and to the development of neutralizing antibodies in rodents.
Varken carcinogenicitetsstudier eller standardbedömning av fertilitet och postnatal toxicitet har genomförts med adalimimab, på grund av att lämpliga modeller saknas för en
6.1 List of excipients
6. 1 För teckning över hjälpämnen
Mannitol Citric acid monohydrate Sodium citrate Sodium dihydrogen phosphate dihydrate Disodium phosphate dihydrate Sodium chloride Polysorbate 80 Sodium hydroxide Water for injections.
Mannitol Citronsyremonohydrat Natriumcitrat Natriumdivätefosfatdihydrat Dinatriumfosfatdihydrat Natriumklorid Polysorbat 80 Natriumhydroxid Vatten för injektionsvätskor
6.3 Shelf life
6. 3 Hållbar het
6.4 Special precautions for storage
6. 4 Sär skilda för var ingsanvisningar
27 6.5 Nature and contents of container
6. 5 För packningstyp och innehåll
Humira 40 mg solution for injection in single-use vial (type I glass), fitted with rubber stoppers, aluminium crimps and flip-off seals.
Humira 40 mg lösning för injektion i engångsflaska (typ I glas), utrustad med gummipropp, aluminiumlock och flip- off kapsyl.
1 vial (0.8 ml sterile solution), 1 empty sterile injection syringe in pouch and 2 alcohol pads, all in a blister.
Förpackningar; 1 flaska (0, 8 ml steril lösning), 1 tom steril injektionsspruta i påse och 2 spritsuddar, allt i ett blister.
6.6 Special precautions for disposal
6. 6 Sär skilda anvisningar för destr uktion
HUMIRA 40 mg solution for injection does not contain preservatives; therefore, any unused product or waste material should be disposed of in accordance with local requirements.
Humira 40 mg lösning för injektion innehåller inte konserveringsmedel; därför ska ej använt läkemedel och avfall hanteras enligt gällande anvisningar.
MARKETING AUTHORISATION HOLDER
INNEHAVARE FÖR GODKÄNNANDE FÖR FÖRSÄLJ NING
Queenborough Kent ME11 5EL United Kingdom
Queenborough Kent ME11 5EL Storbritannien
MARKETING AUTHORISATION NUMBER(S)
NUMMER PÅ GODKÄNNANDE FÖR FÖRSÄLJ NING
Each 0.8 ml single dose pre-filled syringe contains 40 mg of adalimumab.
Varje 0, 8 ml endos innehåller 40 mg adalimumab.
Clear solution for injection in pre-filled syringe.
Klar lösning.
 the treatment of moderate to severe, active rheumatoid arthritis in adult patients when the response to disease-modifying anti-rheumatic drugs including methotrexate has been inadequate.  the treatment of severe, active and progressive rheumatoid arthritis in adults not previously treated with methotrexate.
• behandling av måttlig till svår, aktiv reumatoid artrit hos vuxna patienter när andra sjukdomsmodifierande anti- reumatiska läkemedel inklusive metotrexat inte haft tillräcklig effekt. • behandling av svår, aktiv och progredierande reumatoid artrit hos vuxna som inte tidigare behandlats med metotrexat.
(see section 5.1).
Humira kan ges som monoterapi vid intolerans för metotrexat eller då fortsatt behandling med metotrexat är olämplig (se avsnitt 5. 1).
Humira is indicated for the treatment of active and progressive psoriatic arthritis in adults when the response to previous disease-modifying anti-rheumatic drug therapy has been inadequate.
Humira är indicerat för behandling av aktiv och progredierande psoriasisartit hos vuxna när andra sjukdomsmodifierande anti- reumatiska läkemedel inte haft tillräcklig effekt.
Humira has been shown to reduce the rate of progression of peripheral joint damage as measured by X-ray in patients with polyarticular symmetrical subtypes of the disease (see Section 5.1) and to improve physical function.
Humira har visat sig reducera progressionshastigheten av perifer ledskada uppmätt med röntgen hos patienter med polyartikulär symmetrisk subtyp av sjukdomen (se avsnitt 5. 1) och har även visat förbättring av den fysiska funktionen.
29 Ankylosing spondylitis
29 Ankyloserande spondylit
Regarding combination with disease modifying anti-rheumatic drugs other than methotrexate see sections 4.4 and 5.1.
Angående kombination med andra sjukdomsmodifierande anti- reumatiska mediciner än metotrexat (se avsnitten 4. 4 och 5. 1).
30 Psoriatic arthritis and ankylosing spondylitis
30 Psoriasisartrit