natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Patients ≥ 75 years old In the phase 3 clinical trial, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates for patients in two age groups were as follows:
Patienter ≥ 75 år Frekvensen icke- CABG- relaterad större eller mindre blödning (TIMI) för patienter i två åldersgrupper i den kliniska fas 3 studien anges nedan:
≥ 75 years (N=1785) < 75 years (N=11672)
≥ 75 år (n=1785) < 75 år (n=11672)
9.0% (1.0% fatal) 3.8% (0.2% fatal)
9, 0% (1, 0% fatal) 3, 8% (0, 2% fatal)
6.9% (0.1% fatal) 2.9% (0.1% fatal)
6, 9% (0, 1% fatal) 2, 9% (0, 1% fatal)
In the phase 3 clinical trial, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates for patients in two weight groups were as follows:
Frekvensen icke- CABG- relaterad större eller mindre blödning (TIMI) för patienter i två viktgrupper i den kliniska fas 3 studien anges nedan:
< 60 kg (N=664) ≥ 60 kg (N=12672)
< 60 kg (n=664) ≥ 60 kg (n=12672)
10.1% (0% fatal) 4.2% (0.3% fatal)
10, 1% (0% fatal) 4, 2% (0, 3% fatal)
6.5% (0.3% fatal) 3.3% (0.1% fatal)
6, 5% (0, 3% fatal) 3, 3% (0, 1% fatal)
In patients ≥ 60 kg and age < 75 years, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates were 3.6% for prasugrel and 2.8% for clopidogrel; rates for fatal bleeding were 0.2% for prasugrel and 0.1% for clopidogrel.
Hos patienter med kroppsvikt ≥ 60 kg och < 75 år var frekvensen icke- CABG- relaterad större eller mindre blödning (TIMI) 3, 6% för prasugrel och 2, 8% för klopidogrel, och frekvensen för fatal blödning var 0, 2% för prasugrel och 0, 1% för klopidogrel.
CABG-related bleeding In the phase 3 clinical trial, 437 patients underwent CABG during the course of the study.
CABG- relaterad blödning I den kliniska fas 3 studien genomgick 437 patienter kranskärlskirurgi (CABG) under studiens gång.
Of those patients, the rate of CABG-related TIMI major or minor bleeding was 14.1% for the prasugrel group and 4.5% in the clopidogrel group.
Frekvensen CABG- relaterad större eller mindre blödning (TIMI) hos dessa patienter var 14, 1% för prasugrelgruppen och 4, 5% för klopidogrelgruppen.
For patients who received their thienopyridine within 3 days prior to CABG, the frequencies of TIMI major or minor bleeding were 26.7% (12 of 45 patients) in the prasugrel group, compared with 5.0% (3 of 60 patients) in the clopidogrel group.
För patienter som erhöll sin tienopyridin inom 3 dagar före kranskärlskirurgin var frekvensen större och mindre blödning (TIMI) 26, 7% (12 av 45 patienter) i prasugrelgruppen jämfört med 5, 0% (3 av 60 patienter) i klopidogrelgruppen.
For patients who received their last dose of thienopyridine within 4 to 7 days prior to CABG, the frequencies decreased to 11.3% (9 of 80 patients) in the prasugrel group and 3.3% (3 of 90 patients) in the clopidogrel group.
För patienter som erhöll sin sista dos tienopyridin inom 4 till 7 dagar före kranskärlskirurgin minskade frekvensen till 11, 3% (9 av 80 patienter) i prasugrelgruppen och 3, 3% (3 av 90 patienter) i klopidogrelgruppen.
Beyond 7 days after drug discontinuation, the observed rates of CABG-related bleeding were similar between treatment groups (see section 4.4).
Längre tid än 7 dagar efter utsättande av läkemedlet var de observerade frekvenserna av CABG- relaterad blödning lika mellan behandlingsgrupperna (se avsnitt 4. 4).
Adverse Reactions Table 2 summarises haemorrhagic and non-haemorrhagic adverse reactions in TRITON classified by frequency and system organ class.
Biverkningar Tabell 2 sammanfattar hemorragiska och icke- hemorragiska biverkningar i TRITON studien, klassificerade enligt frekvens och organssystemklass.
Very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1000 to < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000); not known (cannot be estimated from the available data).
Mycket vanliga (≥ 1/ 10); vanliga (≥ 1/ 100, < 1/ 10); mindre vanliga (≥ 1/ 1 000, < 1/ 100); sällsynta (≥ 1/ 10 000, < 1/ 1 000); mycket sällsynta (< 1/ 10 000); ingen känd frekvens (kan inte beräknas från tillgängliga data).
Haemorrhagic and Non-haemorrhagic adverse reactions System Organ Class Blood and Lymphatic System disorders
Hemorragiska och icke- hemorragiska biverkningar
Common Anaemia
Organsystem Blodet och lymfsystemet Ögon Blodkärl
Uncommon
Vanliga Anemi Hematom
Eye disorders Vascular Disorders
Mindre vanliga Blödning i ögat
Haematoma
Sällsynta
Gastrointestinal haemorrhage
Blödning från
Retroperitoneal haemorrhage Rectal haemorrhage Haematochezia
Retroperitoneal
7 Gingival bleeding Skin and subcutaneous tissue disorders Renal and urinary disorders
Hud och subkutan vävnad Njurar och urinvägar Allmänna symtom och/ eller symtom vid administreringsstället
General disorders and administration site conditions
magtarmkanalen Utslag Ekkymos Hematuri Hematom vid kärlpunktionsstället Blödning vid punktionsstället
Vessel puncture site haematoma Puncture site haemorrhage
blödning Rektal blödning Hematochezi Blödning från tandköttet
In patients with or without a history of TIA or stroke, the incidence of stroke in the phase 3 clinical trial was as follows (see section 4.4):
Hos patienter med eller utan TIA eller stroke i anamnesen var incidensen av stroke i den kliniska fas 3 studien enligt följande (se avsnitt 4. 4):
No data are available on the reversal of the pharmacological effect of prasugrel; however, if prompt correction of prolonged bleeding time is required, platelet transfusion and/ or other blood products may be considered.
Om omedelbar korrigering av förlängd blödningstid är nödvändig kan dock trombocyttransfusion och/ eller andra blodprodukter övervägas.
ATC code:
Ännu inte tilldelad, ATC- kod:
Not yet assigned.
Ännu inte tilldelad.
Pharmacodynamics Prasugrel is an inhibitor of platelet activation and aggregation through the irreversible binding of its active metabolite to the P2Y12 class of ADP receptors on platelets.
Farmakodynamik Prasugrel är en hämmare av trombocytaktiveringen och trombocytaggregationen genom att dess aktiva metabolit irreversibelt binder sig till P2Y12- gruppen på trombocyternas adenosindifosfatreceptorer (ADP).
Since platelets participate in the initiation and/ or evolution of thrombotic complications of atherosclerotic disease, inhibition of platelet function can result in the reduction of the rate of cardiovascular events such as death, myocardial infarction, or stroke.
Eftersom trombocyter deltar i initieringen och/ eller utvecklingen av trombotiska komplikationer av aterosklerotisk sjukdom, kan hämning av trombocytfunktionen resultera i en reducerad frekvens kardiovaskulära händelser som död, myokardinfarkt och stroke.
Following a 60 mg loading dose of prasugrel, inhibition of ADP-induced platelet aggregation occurs at 15 minutes with 5 µM ADP and 30 minutes with 20 µM ADP.
Efter en laddningsdos på 60 mg sker hämning av ADP- inducerad trombocytaggregation vid 15 minuter med 5 µM ADP och vid 30 minuter med 20 µM ADP.
The maximum inhibition by prasugrel of ADP-induced platelet aggregation is 83% with 5 µM ADP and 79% with 20 µM ADP, in both cases with 89% of healthy subjects and patients with stable atherosclerosis achieving at least 50% inhibition of platelet aggregation by 1 hour.
I båda fallen erhöll 89% av friska försökspersoner och patienter med stabil ateroskleros minst 50% hämning av trombocytaggregationen vid 1 timme.
Prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation exhibits low between-subject (12%) and within-subject (9%) variability with both 5 µM and 20 µM ADP.
Prasugrel- medierad hämning av trombocytaggregationen visar låg variabilitet mellan individer (12%) och inom individer (9%) med både 5 µM och 20 µM ADP.
Mean steady-state inhibition of platelet aggregation was 74% and 69% respectively for 5 µM ADP and 20 µM ADP, and was achieved following 3 to 5 days of administration of the 10 mg prasugrel maintenance dose preceded by a 60 mg loading dose.
Steady- state hämning av trombocytaggregationen var i genomsnitt 74% och 69% för 5 µM respektive 20 µM ADP och uppnåddes efter 3 till 5 dagars administrering av 10 mg underhållsdos av prasugrel som föregåtts av en 60 mg laddningsdos.
More than 98% of subjects had ≥ 20% inhibition of platelet aggregation during maintenance dosing.
Mer än 98% av försökspersonerna hade ≥ 20% hämning av trombocytaggregationen vid underhållsdosering.
Platelet aggregation gradually returned to baseline values after treatment in 7 to 9 days after administration of a single 60 mg loading dose of prasugrel and in 5 days following discontinuation of maintenance dosing at steady-state.
Trombocytaggregationen återvände gradvis till utgångsvärdet inom 7 till 9 dagar efter behandling med en enstaka laddningsdos prasugrel på 60 mg, och efter 5 dagar efter utsättande av underhållsdosen vid steady- state.
8 Clopidogrel:
Klopidogrel:
No data are available on switching from a clopidogrel loading dose directly to a prasugrel loading dose.
Inga data föreligger angående byte från en klopidogrel laddningsdos direkt till en prasugrel laddningsdos.
Efficacy and Safety in Acute Coronary Syndrome (ACS) The phase 3 TRITON study compared Efient (prasugrel) with clopidogrel, both co-administered with ASA and other standard therapy.
Effekt och säkerhet hos patienter med akuta koronara syndrom (ACS) Den kliniska fas 3 studien TRITON jämförde Efient (prasugrel) med klopidogrel och båda läkemedlen gavs tillsammans med ASA och annan standardbehandling.
Patients had ACS with moderate to high risk UA, NSTEMI, or STEMI and were managed with PCI.
Patienterna hade akuta koronara syndrom med måttlig till hög risk för instabil angina (UA), icke- ST - höjningsinfarkt (NSTEMI) eller ST- höjningsinfarkt (STEMI) och som behandlades med perkutan koronarintervention (PCI).
Patients with UA/ NSTEMI within 72 hours of symptoms or STEMI between 12 hours to 14 days of symptoms were randomised after knowledge of coronary anatomy.
Patienter med UA/ NSTEMI randomiserades inom loppet av 72 timmar efter symtomens insättande eller för STEMI patienter mellan 12 timmar till 14 dagar efter symtomstart, efter att kännedom om koronaranatomin inhämtats.
Patients randomised to receive prasugrel (60 mg loading dose followed by 10 mg once daily) or clopidogrel (300 mg loading dose followed by 75 mg once daily) were treated for a median of 14.5 months (maximum of 15 months with a minimum of 6 months follow-up).
Patienter som randomiserats att få prasugrel (60 mg laddningsdos följt av 10 mg en gång om dagen) eller klopidogrel (300 mg laddningsdos följt av 75 mg en gång om dagen) behandlades i 14, 5 månader (median), (maximalt 15 månader med minst 6 månaders uppföljning).
Other therapies, such as heparin and GPIIb/ IIIa inhibitors, were administered at the discretion of the physician.
Andra behandlingar, till exempel heparin och GPIIb/ IIIa hämmare, kunde administreras baserat på läkarens bedömning.
Approximately 40% of patients (in each of the treatment groups) received GPIIb/ IIIa inhibitors in support of PCI (no information available regarding the type of GP IIb/ IIIa inhibitor used).
Cirka 40% av patienterna (i varje behandlingsgrupp) fick GPIIb/ IIIa hämmare som understödjande behandling för den perkutana koronarinterventionen (ingen information finns tillgänglig angående typ av GPIIb/ IIIa hämmare som användes).
Approximately 98% of patients (in each of the treatment groups) received antithrombins (heparin, low molecular weight heparin, bivalirudin, or other agent) directly in support of PCI.
Cirka 98% av patienterna (i varje behandlingsgrupp) fick antitrombotiska läkemedel (heparin, lågmolekylärt heparin, bivalirudin eller andra läkemedel) som direkt understödjande behandling vid den perkutana koronarinterventionen.
The trial’ s primary outcome measure was the time to first occurrence of cardiovascular (CV) death, non-fatal myocardial infarction (MI), or non-fatal stroke.
Studiens primära effektmått var tid till första uppträdande av kardiovaskulär död, icke- fatal myokardinfarkt eller icke- fatal stroke.
Analysis of the composite endpoint in the All ACS population (combined UA/ NSTEMI and STEMI cohorts) was contingent on showing statistical superiority of prasugrel versus clopidogrel in the UA/ NSTEMI cohort (p < 0.05).
Analys av det sammansatta effektmåttet i hela ACS populationen (UA/ NSTEMI och STEMI kohorterna sammanslagna) var betingat av att prasugrel visade sig vara statistiskt överlägset klopidogrel i UA/ STEMI kohorten (p < 0, 05).
All ACS population:
Hela ACS- populationen:
Efient showed superior efficacy compared to clopidogrel in reducing the primary composite outcome events as well as the pre-specified secondary outcome events, including stent thrombosis (see Table 3).
Efient visade överlägsen effekt jämfört med klopidogrel med avseende på att både reducera de olika händelser som ingick i det primära effektmåttetoch de händelser som förspecificerats i det sekundära effektmåttet, inkluderande stenttrombos (se tabell 3).
The superior efficacy was accompanied by an increase in major bleeding (see sections 4.4 and 4.8).
Den överlägsna effekten åtföljdes av en ökning i större blödning (se avsnitt 4. 4 och 4. 8).
The patient population was 92% Caucasian, 26% female, and 39% ≥ 65 years of age.
Populationen bestod av 92% kaukasier, 26% kvinnor och 39% ≥ 65 år.
The benefits associated with prasugrel were independent of the use of other acute and long-term cardiovascular therapies, including heparin/ low molecular weight heparin, bivalirudin, intravenous GPIIb/ IIIa inhibitors, lipid-lowering medicinal products, beta-blockers, and angiotensin converting enzyme inhibitors.
De fördelar som sågs med prasugrel var oberoende av användningen av andra akuta eller långtidsbehandlingar av kardiovaskulär sjukdom, inkluderande heparin/ lågmolekylärt heparin, bivalirudin, intravenösa GPIIb/ IIIa hämmare, lipidsänkande medel, betablockerare och ACE- hämmare.
The efficacy of prasugrel was independent of the ASA dose (75 mg to 325 mg once daily).
Effekten av prasugrel var oberoende av ASA- dosen (75 mg till 325 mg en gång om dagen).
The use of oral anticoagulants, non-study antiplatelet medicinal products and chronic NSAIDs was not allowed in TRITON.
Användning av orala antikoagulantia, andra trombocytaggregationshämmande medel än de som ingick i studien och NSAID (icke- steroida antiinflammatoriska läkemedel) för kroniskt bruk var inte tillåtna i TRITON.
In the All ACS population, prasugrel was associated with a lower incidence of CV death, non-fatal MI, or non-fatal stroke compared to clopidogrel, regardless of baseline characteristics such as age, sex, body weight, geographical region, use of GPIIb/ IIIa inhibitors, and stent type.
I den totala ACS - populationen var prasugrel förenat med en lägre incidens av kardiovaskulär död, icke- fatal myokardinfarkt och icke- fatal stroke jämfört med klopidogrel, oberoende av ålder, kön, kroppsvikt, geografiskt område, användning av GPIIb/ IIIa hämmare och stenttyp vid studiestart.
The benefit was primarily due to a significant decrease in non-fatal MI (see table 3).
Fördelen berodde framförallt på en betydande minskning av icke- fatal myokardinfarkt (se tabell 3).
9 The observed benefit of prasugrel in patients ≥ 75 years was less than that observed in patients < 75 years.
Den observerade fördelen med prasugrel var mindre hos patienter ≥ 75 år än hos patienter < 75 år.
Patients ≥ 75 years were at increased risk of bleeding, including fatal (see sections 4.2, 4.4, and 4.8).
Patienter ≥ 75 år hade en ökad risk för blödning, även för fatal blödning (se avsnitt 4. 2, 4. 4 och 4. 8).
Patients with Outcome Events in TRITON Primary Analysis
Primär analys av TRITON: patienter med händelser som ingick i effektmåttet
Prasugrel
Prasugrel + ASA (n=6813)%
Clopidogrel
Klopidogrel + ASA (n=6795)%
Hazard Ratio (HR)
Riskförhållande (HR) (95% KI) 0, 812 (0, 732; 0, 902)
p-
p- värde < 0, 001
Outcome Events
Primärt sammansatt effektmått Kardiovaskulär död, icke - fatal myokardinfarkt eller icke- fatal stroke Primärt enskilt effektmått
+ ASA
9, 4
+ASA
11, 5
(95% CI)
2, 0 7, 0 0, 9 (n=5044)
value
2, 2 9, 1 0, 9 (n=5030)
(N=6813)
0, 886 (0, 701, 1, 118) 0, 757 (0, 672, 0, 853) 1, 016 (0, 712, 1, 451)
(N=6795)
0, 307 < 0, 001 0, 930
All ACS
Primärt sammansatt effektmått
Primary Composite Outcome Events Cardiovascular (CV) death, non fatal MI, or non fatal stroke Primary Individual Outcome Events
Kardiovaskulär död, icke - fatal myokardinfarkt eller icke- fatal stroke
CV death Nonfatal MI Nonfatal stroke
Kardiovaskulär död Icke- fatal myokardinfarkt Icke- fatal stroke STEMI Primärt sammansatt effektmått
2.0 7.0 0.9
1, 8 7, 1 0, 8 (n=1769)%
2.2 9.1 0.9
1, 8 9, 2 0, 8 (n=1765)%
0.886 (0.701, 1.118) 0.757 (0.672, 0.853) 1.016 (0.712, 1.451)
0, 979 (0, 732, 1, 309) 0, 761 (0, 663, 0, 873) 0, 979 (0, 633, 1, 513)
0.307 < 0.001 0.930
0, 885 < 0, 001 0, 922
UA/ NSTEMI Primary Composite Outcome Events
Kardiovaskulär död, icke - fatal myokardinfarkt eller icke- fatal stroke
(N= 5044)%
9, 8
(N=5030)%
12, 2
9.3 1.8 7.1 0.8 (N= 1769)%
0, 793 (0, 649, 0, 968)
0.002 0.885 < 0.001 0.922
0, 019
CV death, nonfatal MI, or nonfatal stroke CV death Nonfatal MI Nonfatal stroke
Kardiovaskulär död Icke- fatal myokardinfarkt Icke- fatal stroke
0.793 (0.649, 0.968) 0.738 (0.497,1.094) 0.746 (0.588,0.948) 1.097 (0.590,2.040)
0, 738 (0, 497, 1, 094) 0, 746 (0, 588, 0, 948) 1, 097 (0, 590, 2, 040)
In the All ACS population, analysis of each of the secondary endpoints showed a significant benefit (p < 0.001) for prasugrel versus clopidogrel.
I den totala ACS- populationen visade analysen av varje enskilt sekundärt effektmått en signifikant fördel (p < 0, 001) för prasugrel gentemot klopidogrel.
These included definite or probable stent thrombosis at study end (0.9% vs 1.8%; HR 0.498; CI 0.364, 0.683); CV death, nonfatal MI, or urgent target vessel revascularisation through 30 days (5.9% vs 7.4%; HR 0.784; CI 0.688,0.894); all cause death, nonfatal MI, or nonfatal stroke through study end (10.2% vs 12.1%; HR 0.831; CI 0.751, 0.919); CV death, nonfatal MI, nonfatal stroke or rehospitalisation for cardiac ischaemic event through study end (11.7% vs 13.8%; HR 0.838; CI 0.762, 0.921).
Dessa inkluderade fastställd eller trolig stenttrombos vid studieslut (0, 9% mot 1, 8%; HR 0, 498; KI 0, 364, 0, 683); kardiovaskulär död, icke - fatal myokardinfarkt eller brådskande kärlrevaskularisering upp till 30 dagar (5, 9% mot 7, 4%; HR 0, 784; KI 0, 688, 0, 894); totala dödsfall (oberoende av orsak), icke- fatal myokardinfarkt eller icke - fatal stroke fram till studieslut (10, 2% mot 12, 1%; HR 0, 831; KI 0, 751, 0, 919); kardiovaskulär död, icke- fatal myokardinfarkt, icke- fatal stroke eller ischemisk hjärtsjukdom som krävde förnyad sjukhusvistelse fram till studieslut (11, 7% mot 13, 8%; HR 0, 838; KI 0, 762, 0, 921).
Analysis of all cause death did not show any significant difference between prasugrel and clopidogrel in the All ACS population (2.76% vs 2.90%), in the UA/ NSTEMI population (2.58% vs 2.41%), and in the STEMI population (3.28% vs 4.31%).
Analys av alla dödsfall (oberoende av orsak) visade inte någon signifikant skillnad mellan prasugrel och klopidogrel i hela ACS populationen (2, 76% mot 2, 90%), i UA/ NSTEMI populationen (2, 58% mot 2, 41%) eller i STEMI populationen (3, 28% mot 4, 31%).
Prasugrel was associated with a 50% reduction in stent thrombosis through the 15 month follow-up period.
Prasugrel var förenat med en 50% - ig minskning av stenttrombos under den 15 månader långa uppföljningsperioden.
In an analysis of patients who survived an ischaemic event, prasugrel was associated with a reduction in the incidence of subsequent primary endpoint events (7.8% for prasugrel vs 11.9% for clopidogrel).
En analys gjord på patienter som överlevde en ischemisk händelse visade att prasugrel var förenat med en minskning i incidens av efterföljande primära effektmåttshändelser (7, 8% för prasugrel mot 11, 9% för klopidogrel).
Although bleeding was increased with prasugrel, an analysis of the composite endpoint of death from any cause, nonfatal myocardial infarction, nonfatal stroke, and non-CABG-related TIMI major haemorrhage favoured Efient compared to clopidogrel (Hazard ratio, 0.87; 95% CI, 0.79 to 0.95; p=0.004).
Trots att prasugrel gav ökad blödning visade analys av det sammansatta effektmåttet av dödsfall (oberoende av orsak), icke- fatal myokardinfarkt, icke- fatal stroke och icke- CABG- relaterad större blödning (TIMI) en fördel för Efient i jämförelse med klopidogrel (riskförhållande (HR), 0, 87; 95% KI, 0, 79 till 0, 95; p=0, 004).
In TRITON, for every 1000 patients treated with Efient, there were 22 fewer patients with myocardial infarction, and 5 more with non– CABG-related TIMI major haemorrhages, compared with patients treated with clopidogrel.
För varje tusen patienter som behandlades med Efient i TRITON- studien var det 22 färre patienter med myokardinfarkt och 5 patienter mer med icke- CABG- relaterad större blödning (TIMI) jämfört med patienter som behandlades med klopidogrel.
10 5.2 Pharmacokinetic properties
5. 2 Farmakokinetiska egenskaper
Prasugrel is a prodrug and is rapidly metabolised in vivo to an active metabolite and inactive metabolites.
Prasugrel är en ” prodrug ” och metaboliseras snabbt in vivo till en aktiv metabolit och inaktiva metaboliter.
The active metabolite’ s exposure (AUC) has moderate to low between-subject (27%) and within-subject (19%) variability.
Variabiliteten i AUC (exponering) för den aktiva metaboliten mellan individer (27%) och inom individer (19%) är låg till måttlig.
Prasugrel’ s pharmacokinetics are similar in healthy subjects, patients with stable atherosclerosis, and patients undergoing percutaneous coronary intervention.
Prasugrels farmakokinetik är likartad hos friska försökspersoner, patienter med stabil ateroskleros och patienter som genomgår perkutan koronarintervention.
Absorption The absorption and metabolism of prasugrel are rapid, with peak plasma concentration (Cmax) of the active metabolite occurring in approximately 30 minutes.
Absorption Absorptionen och metabolismen av prasugrel är snabb med maximal plasmakoncentration (Cmax) av den aktiva metaboliten på cirka 30 minuter.
The active metabolite’ s exposure (AUC) increases proportionally over the therapeutic dose range.
Den aktiva metabolitens AUC (exponering) ökar proportionellt inom det terapeutiska dosintervallet.
In a study of healthy subjects, AUC of the active metabolite was unaffected by a high fat, high calorie meal, but Cmax was decreased by 49% and the time to reach Cmax (Tmax) was increased from 0.5 to 1.5 hours.
AUC av den aktiva metaboliten var i en studie på friska försökspersoner opåverkad av en kaloririk måltid med högt fettinnehåll, men Cmax minskade med 49% och tiden för att nå Cmax (Tmax) ökade från 0, 5 till 1, 5 timme.
Efient was administered without regard to food in TRITON.
I TRITON- studien administrerades Efient utan hänsyn till födointag.
Therefore, Efient can be administered without regard to food; however, the administration of prasugrel loading dose in the fasted state may provide most rapid onset of action (see section 4.2).
Därför kan Efient administreras oberoende av måltid, men administrering av laddningsdosen av prasugrel vid fasta kan ge snabbast insättande effekt (se avsnitt 4. 2).
Distribution Active metabolite binding to human serum albumin (4% buffered solution) was 98%.
Distribution Bindningen till humant albumin i serum (4% buffrad lösning) av den aktiva metaboliten var 98%.
Metabolism Prasugrel is not detected in plasma following oral administration.
Metabolism Prasugrel kan inte påvisas i plasma efter oral administrering.
The active metabolite is further metabolised to two inactive compounds by S- methylation or conjugation with cysteine.
Den aktiva metaboliten metaboliseras vidare till två inaktiva substanser genom S- metylering eller konjugering med cystein.
Elimination Approximately 68% of the prasugrel dose is excreted in the urine and 27% in the faeces, as inactive metabolites.
Elimination Cirka 68% av prasugreldosen utsöndras i urinen och 27% i feces som inaktiva metaboliter.
The active metabolite has an elimination half-life of about 7.4 hours (range 2 to 15 hours).
Den aktiva metaboliten har en eliminationshalveringstid på cirka 7, 4 timmar (intervall 2 till 15 timmar).
Special Populations:
Speciella grupper