natgillin/translations-raw huggingface dataset:
95 (37%) had received prior chemotherapy for treatment of either accelerated phase or blast crisis (“ pretreated patients”) whereas 165 (63%) had not (“ untreated patients”).
95 (37%) hade tidigare fått kemoterapi för behandling av antingen accelererad fas eller blastkris (” förbehandlade patienter ”), medan 165 (63%) inte hade fått detta (” obehandlade patienter ”).
The rate of
I denna studie uppvisade 31% av patienterna ett hematologiskt svar (36% hos tidigare obehandlade patienter och 22% hos tidigare behandlade patienter).
16 response was also higher in the patients treated at 600 mg (33%) as compared to the patients treated at 400 mg (16%, p=0.0220).
Svarsfrekvensen var också högre hos patienter som behandlades med 600 mg (33%) än hos patienter som fick 400 mg (16%, p=0, 0220).
The current estimate of the median survival of the previously untreated and treated patients was 7.7 and 4.7 months, respectively.
Den aktuella uppskattningen av medianöverlevnad för tidigare obehandlade och behandlade patienter är 7, 7 respektive 4, 7 månader.
Lymphoid blast crisis: a limited number of patients were enrolled in phase I studies (n=10).
Lymfoid blastkris: ett begränsat antal patienter rekryterades i fas I- studier (n=10).
The rate of haematological response was 70% with a duration of 2– 3 months.
Det hematologiska svaret var 70% med en duration på 2– 3 månader.
Table 4
16 Tabell 4
Response in adult CML studies
Behandlingssvar i KML - studier på vuxna
Study 0110
Studie 0110
Study 0109
Studie 0109
Study 0102
Studie 0102
Chronic phase, IFN failure (n=532)
37- månaders data 40, 5- månaders data Kronisk fas, Accelererad fas Misslyckad IFN - (n=235) behandling (n=532)% av patienterna (CI95%)
Myeloid blast crisis (n=260)
38- månaders data Myeloisk blastkris (n=260)
% of patients (CI95%) 1 Haematological response Complete haematological response (CHR)
Hematologiskt svar1 Fullständigt hematologiskt svar (FHS)
71% (65.3– 77.2) 42%
95% (92, 3– 96, 3) 71% (65, 3– 77, 2) 95% 42%
No evidence of leukaemia (NEL)
Inga tecken till leukemi (ITL) Återgång till kronisk fas (ÅTK)
Return to chronic phase (RTC) 2
Inte tillämpligt 12% Inte tillämpligt 17%
18%
5% 18%
(Confirmed3) [95% CI] Partial
Betydande cytogenetiskt svar2 Fullständigt (Bekräftat3) [95% CI] Partiellt 1
(43%) [38.6– 47.2] (16%) [11.3– 21.0] 12% 7%
65% (61, 2– 69, 5) 28% (22, 0– 33, 9) 53% 20% (43%) [38, 6– 47, 2] (16%) [11, 3– 21, 0] 12% 7%
[0.6– 4.4] 8%
15% (11, 2– 20, 4) 7% (2%) [0, 6– 4, 4] 8%
Study 0110 [WBC < 10 x 109/ l, platelets < 450 x 109/ l, myelocyte+metamyelocyte < 5% in blood, no blasts and promyelocytes in blood, basophils < 20%, no extramedullary involvement] and in studies 0102 and 0109 [ANC ≥ 1.5 x 109/ l, platelets ≥ 100 x 109/ l, no blood blasts, BM blasts < 5% and no extramedullary disease] NEL Same criteria as for CHR but ANC ≥ 1 x 109/ l and platelets ≥ 20 x 109/ l (0102 and 0109 only) RTC < 15% blasts BM and PB, < 30% blasts+promyelocytes in BM and PB, < 20% basophils in PB, no extramedullary disease other than spleen and liver (only for 0102 and 0109).
FHS Studie 0110 [Vita blodkroppar < 10 x 109/ l, trombocyter < 450 x 109/ l, myelocyter + metamyelocyter < 5% i blod, inga blaster och promyelocyter i blod, basofiler < 20%, inget extramedullärt engagemang] och i studier 0102 och 0109 [ANC ≥ 1, 5 x 109/ l, trombocyter ≥ 100 x 109/ l, inga blaster i blod, benmärgsblaster < 5% och ingen extramedullär sjukdom] ITL Samma kriterier som för FHS men ANC ≥ 1 x 109/ l och trombocyter ≥ 20 x 109/ l (enbart 0102 och 0109) ÅTK < 15% blaster i benmärg och perifert blod, < 30% blaster + promyelocyter i benmärg och perifert blod, < 20% basofiler i perifert blod, ingen extramedullär sjukdom förutom mjälte och lever (enbart i 0102 och 0109).
BM = bone marrow, PB = peripheral blood 2 Cytogenetic response criteria:
2 Kriterier för cytogenetiskt svar:
A major response combines both complete and partial responses: complete (0% Ph+ metaphases), partial (1– 35%) 3 Complete cytogenetic response confirmed by a second bone marrow cytogenetic evaluation performed at least one month after the initial bone marrow study.
3 Fullständigt cytogenetiskt svar bekräftat genom en andra cytogenetisk utvärdering av benmärgen utförd åtminstone en månad efter den ursprungliga benmärgsstudien.
A total of 26 paediatric patients of age < 18 years with either chronic phase CML (n=11) or CML in blast crisis or Ph+ acute leukaemias (n=15) were enrolled in a dose-escalation phase I trial.
Totalt 26 pediatriska patienter < 18 års ålder, med endera KML i kronisk fas (n=11) eller KML i blastkris eller (Ph+) - akuta leukemier (n=15) rekryterades till en gradvis dosökande fas I- prövning.
This was a population of heavily pretreated patients, as 46% had received prior BMT and 73% a prior multi-agent chemotherapy.
Detta var en population av tungt förbehandlade patienter, eftersom 46% hade tidigare genomgått en bemärgstransplantation, BMT och 73% kombinationskemoterapi.
Patients were treated at doses of Glivec of 260 mg/ m2/ day (n=5), 340 mg/ m2/ day (n=9), 440 mg/ m2/ day (n=7) and 570 mg/ m2/ day (n=5).
Patienterna behandlades med doser av Glivec om 260 mg/ m2/ dag (n=5), 340 mg/ m2/ dag (n=9), 440 mg/ m2/ dag (n=7) och 570 mg/ m2/ dag (n=5).
Out of 9 patients with chronic phase CML and cytogenetic data available, 4 (44%) and 3 (33%) achieved a complete and partial cytogenetic response, respectively, for a rate of MCyR of 77%.
Av 9 patienter med KML i kronisk fas och tillgängliga cytogenetiska data, uppnådde 4 (44%) respektive 3 (33%) ett fullständigt respektive partiellt cytogenetiskt svar, med ett behandlingssvar av BCyS på 77%.
A total of 51 paediatric patients with newly diagnosed and untreated CML in chronic phase have been enrolled in an open-label, multicentre, single-arm phase II trial.
Totalt 51 barn med nyligen diagnosticerad och obehandlad KML i kronisk fas har enrollerats i en öppen, multicenter, enkelarmad fas II- studie.
Patients were treated with Glivec 340 mg/ m2/ day, with no interruptions in the absence of dose limiting toxicity.
Patienter behandlades med Glivec om 340 mg/ m2/ dag, utan avbrott i frånvaro av dosbegränsande toxicitet.
Glivec treatment induces a rapid response in newly diagnosed paediatric CML patients with a CHR of 78% after 8 weeks of therapy.
Glivec- behandling inducerar ett snabbt svar hos nyligen diagnosticerade barn med KML med ett FHS om 78% efter 8 veckors behandling.
The high rate of CHR is accompanied by the development of a complete cytogenetic response (CCyR) of 65% which is comparable to the results observed in adults.
Den höga graden av FHS åtföljs av utveckling av ett fullständigt cytogenetiskt svar (FCyS) om 65% vilket är jämförbart med resultaten som observerats hos vuxna.
The
Dessutom observerades ett partiellt cytogenetiskt svar (PCyS) hos 16% för ett BCyS om 81%.
17 majority of patients who achieved a CCyR developed the CCyR between months 3 and 10 with a median time to response based on the Kaplan-Meier estimate of 5.6 months.
Majoriteten av patienterna som nådde ett FCyS utvecklade FCyS mellan månaderna 3 och 10 med en mediantid till svar baserat på Kaplan - Meier- estimat på 5, 6 månader.
Clinical studies in Ph+ ALL Newly diagnosed Ph+ ALL:
Kliniska studier vid Ph+ ALL Nydiagnostiserade Ph+ ALL:
50%; p=0.0001).
I en kontrollerad studie (ADE10) på induktion av imatinib kontra kemoterapi på 55 nydiagnostiserade patienter som var 55 år och äldre, inducerade imatinib, använt 17 som monoterapi, fullständigt hematologiskt svar i väsentligt högre grad än kemoterapi (96, 3% kontra 50%; p=0, 0001).
When salvage therapy with imatinib was administered in patients who did not respond or who responded poorly to chemotherapy, it resulted in 9 patients (81.8%) out of 11 achieving a complete haematological response.
När räddningsbehandling med imatinib administrerades på patienter som inte svarade på, alternativt svarade dåligt på kemoterapi, ledde detta till att 9 (81, 8%) av 11 patienter uppnådde fullständigt hematologiskt svar.
This clinical effect was associated with a higher reduction in bcr- abl transcripts in the imatinib-treated patients than in the chemotherapy arm after 2 weeks of therapy (p=0.02).
Denna kliniska effekt sammankopplades med högre reduktion av bcr - abl- transkript hos de patienter som behandlats med imatinib än för kemoterapiarmen efter 2 veckors behandling (p=0, 02).
All patients received imatinib and consolidation chemotherapy (see Table 5) after induction and the levels of bcr-abl transcripts were identical in the two arms at 8 weeks.
Samtliga patienter fick imatinib och konsolideringskemoterapi (se Tabell 5) efter induktion och nivåerna av bcr- abl- transkript var identiska för de två armarna vid 8 veckor.
As expected on the basis of the study design, no difference was observed in remission duration, disease-free survival or overall survival, although patients with complete molecular response and remaining in minimal residual disease had a better outcome in terms of both remission duration (p=0.01) and disease-free survival (p=0.02).
Som förväntat på grund av studiens utformning, observerades ingen skillnad i remissionsduration eller sjukdomsfri och total överlevnad, trots att patienter med fullständigt molekylärt svar och fortsatt minimal resterande sjukdom, hade bättre utfall både när det gäller remissionsduration (p=0, 01) och sjukdomsfri överlevnad (p=0, 02).
The results observed in a population of 211 newly diagnosed Ph+ ALL patients in four uncontrolled clinical studies (AAU02, ADE04, AJP01 and AUS01) are consistent with the results described above.
Resultaten som observerades i en population på 211 nydiagnostiserade Ph+ ALL- patienter i fyra okontrollerade kliniska studier (AAU02, ADE04, AJP01 och AUS01) stämmer överens med resultaten som beskrivs ovan.
Imatinib in combination with chemotherapy induction (see Table 5) resulted in a complete haematological response rate of 93% (147 out of 158 evaluable patients) and in a major cytogenetic response rate of 90% (19 out of 21 evaluable patients).
Imatinib kombinerat med kemoterapiinduktion (se Tabell 5) ledde till en frekvens på 93% för fullständigt hematologiskt svar (147 av 158 utvärderbara patienter) och 90% för betydande cytogenetiskt svar (19 av 21 utvärderbara patienter).
Disease-free survival (DFS) and overall survival (OS) constantly exceeded 1 year and were superior to historical control (DFS p < 0.001; OS p < 0.0001) in two studies (AJP01 and AUS01).
Sjukdomsfri överlevnad (SFÖ) och total överlevnad (TÖ) överskred konstant 1 år och var större än historiska kontroller (SFÖ p < 0, 001; TÖ p < 0, 0001) i två studier (AJP01 och AUS01).
Chemotherapy regimen used in combination with imatinib
Kemoterapi- behandling i kombination med imatinib
DEX 10 mg/ m2 oral, days 1-5; CP 200 mg/ m2 i. v., days 3, 4, 5; MTX 12 mg intrathecal, day 1
Studie ADE10 DEX 10 mg/ m2 oral, dagar 1- 5; CP 200 mg/ m2 i. v., dagar 3, 4, 5; MTX Förberedande fas 12 mg intratekal, dag 1 DEX 10 mg/ m2 oral, dagar 6- 7, 13- 16; VCR 1 mg i. v., dagar 7, 14; IDA Remissionsinduktion 8 mg/ m2 i. v.
DEX 10 mg/ m2 oral, days 6-7, 13-16; VCR 1 mg i. v., days 7, 14; IDA 8 mg/ m2 i. v.
(0. 5 tim), dagar 7, 8, 14, 15; CP 500 mg/ m2 i. v. (1 tim) dag 1; Ara- C 60 mg/ m2 i. v., dagar 22- 25, 29- 32 MTX 500 mg/ m2 i. v.
(0.5 h), days 7, 8, 14, 15; CP 500 mg/ m2 i. v. (1 h) day 1; Ara- C 60 mg/ m2 i. v., days 22-25, 29-32
(24 tim), dagar 1, 15; 6- MP 25 mg/ m2 oral, dagar 1 - Konsoliderings -
Consolidation therapy I, III, V
behandling I, III, V Konsoliderings -
MTX 500 mg/ m2 i. v.
20 Ara- C 75 mg/ m2 i. v.
(1 h), days 1-5; VM26 60 mg/ m2 i. v.
(1 tim), dagar 1- 5; VM26 60 mg/ m2 i. v.
(1 h), days 1-5
(1 tim),
Induction therapy (de novo Ph+ ALL)
behandling II, IV Study AAU02 Induktionsbehandling (de novo Ph+ ALL) Konsolidering (de
Daunorubicin 30 mg/ m2 i. v., days 1-3, 15-16; VCR 2 mg total dose i. v., days 1, 8, 15, 22; CP 750 mg/ m2 i. v., days 1, 8; prednisone 60 mg/ m2 oral, days 1-7, 15-21; IDA 9 mg/ m2 oral, days 1-28; MTX 15 mg intrathecal, days 1, 8, 15, 22; Ara-C 40 mg intrathecal, days 1, 8, 15, 22; methylprednisolone 40 mg intrathecal, days 1, 8, 15, 22
dagar 1- 5 Daunorubicin 30 mg/ m2 i. v., dagar 1- 3, 15- 16; VCR 2 mg total dos i. v., dagar 1, 8, 15, 22; CP 750 mg/ m2 i. v., dagar 1, 8; prednison 60 mg/ m2 oral, dagar 1- 7, 15- 21; IDA 9 mg/ m2 oral, dagar 1- 28; MTX 15 mg intratekal, dagar 1, 8, 15, 22; Ara- C 40 mg intratekal, dagar 1, 8, 15, 22; metylprednisolon 40 mg intratekal, dagar 1, 8, 15, 22 Ara- C 1 000 mg/ m2/ 12 h i. v. (3 tim), dagar 1- 4; mitoxantron 10 mg/ m2 i. v.
Consolidation (de novo Ph+ ALL) Study ADE04
novo Ph+ ALL) Studie ADE04 Förberedande fas Induktionsbehandling I Induktionsbehandling II Konsoliderings - behandling
Ara-C 1,000 mg/ m2/ 12 h i. v. (3 h), days 1-4; mitoxantrone 10 mg/ m2 i. v. days 3-5; MTX 15 mg intrathecal, day 1; methylprednisolone 40 mg intrathecal, day 1
dagar 3- 5; MTX 15 mg intratekal, dag 1; metylprednisolon 40 mg intratekal, dag 1 DEX 10 mg/ m2 oral, dagar 1- 5; CP 200 mg/ m2 i. v., dagar 3- 5; MTX 15 mg intratekal, dag 1 DEX 10 mg/ m2 oral, dagar 1- 5; VCR 2 mg i. v., dagar 6, 13, 20; daunorubicin 45 mg/ m2 i. v., dagar 6- 7, 13- 14 CP 1 g/ m2 i. v.
Prephase
(1 tim), dagar 26, 46; Ara- C 75 mg/ m2 i. v.
DEX 10 mg/ m2 oral, days 1-5; CP 200 mg/ m2 i. v., days 3-5; MTX 15 mg intrathecal, day 1
(1 tim), dagar 28- 31, 35- 38, 42- 45; 6- MP 60 mg/ m2 oral, dagar 26- 46 DEX 10 mg/ m2 oral, dagar 1- 5; vindesin 3 mg/ m2 i. v., dag 1; MTX 1, 5 g/ m2 i. v.
Induction therapy I
(24 tim), dag 1; etoposid 250 mg/ m2 i. v.
DEX 10 mg/ m2 oral, days 1-5; VCR 2 mg i. v., days 6, 13, 20; daunorubicin 45 mg/ m2 i. v., days 6-7, 13-14
(3 tim, q 12 tim), dag 5
18
18 Studie AJP01 CP 1, 2 g/ m2 i. v.
(1 h), days 26, 46; Ara-C 75 mg/ m2 i. v.
(3 tim), dag 1; daunorubicin 60 mg/ m2 i. v.
(1 h), days 28-31, 35-38, 42-45; 6-MP 60 mg/ m2 oral, days 26-46
(1 tim), Induktionsbehandling dagar 1- 3; vinkristin 1, 3 mg/ m2 i. v., dagar 1, 8, 15, 21; prednisolon 60 mg/ m2/ dag oral
Consolidation therapy Study AJP01
Konsoliderings - behandling Underhålls - behandling Studie AUS01
DEX 10 mg/ m2 oral, days 1-5; vindesine 3 mg/ m2 i. v., day 1; MTX 1.5 g/ m2 i. v.
Alternerande kemoterapibehandling: högdos kemoterapi med MTX 1 g/ m2 i. v.
(24 h), day 1; etoposide 250 mg/ m2 i. v.
(24 tim), dag 1, och Ara- C 2 g/ m2 i. v.
(3 h, q 12 h), day 5
(q 12 tim), dagar 2- 3, i 4 cykler VCR 1, 3 g/ m2 i. v., dag 1; prednisolon 60 mg/ m2 oral, dagar 1- 5
Induction therapy
Hyper- CVAD- kur:
CP 1.2 g/ m2 i. v.
CP 300 mg/ m2 i. v.
(1 h), days 1-3; vincristine 1.3 mg/ m2 i. v., days 1, 8, 15, 21; prednisolone 60 mg/ m2/ day oral
(3 tim, q 12 tim), dagar 1- 3; Induktions - vinkristin 2 mg i. v., dagar 4, 11; doxorubicin 50 mg/ m2 i. v.
Alternating chemotherapy course: high dose chemotherapy with MTX 1 g/ m2 i. v.
(24 tim), konsoliderings -
Maintenance Study AUS01
behandling
(24 h), day 4; DEX 40 mg/ day on days 1-4 and 11-14, alternated with MTX 1 g/ m2 i. v.
dag 4; DEX 40 mg/ dag på dagar 1- 4 and 11- 14, omväxlande med MTX 1 g/ m2 i. v.
(24 h), day 1, Ara-C 1 g/ m2 i. v.
(24 tim), dag 1, Ara- C 1 g/ m2 i. v.
(2 h, q 12 h), days 2-3 (total of 8 courses)
(2 tim, q 12 tim), dagar 2- 3 (totalt 8 kurer)
Maintenance
Underhålls - behandling
VCR 2 mg i. v. monthly for 13 months; prednisolone 200 mg oral, 5 days per month for 13 months
VCR 2 mg i. v. månatligen i 13 månader; prednisolon 200 mg oral, 5 dagar per månad i 13 månader
All treatment regimens include administration of steroids for CNS prophylaxis.
Samtliga behandlingskurer inkluderar administrering av steroider för CNS- profylax.
Ara-C: cytosine arabinoside; CP: cyclophosphamide; DEX: dexamethasone; MTX: methotrexate; 6-MP:
Ara- C: cytosinarabinosid; CP: cyklofosfamid; DEX: dexametason; MTX: metotrexat; 6- MP:
Teniposide; VCR: vincristine; IDA: idarubicine; i. v.: intravenous
6 - merkaptopurin; VM26: teniposid; VCR: vinkristin; IDA: idarubicin; i. v.: intravenös
Relapsed/ refractory Ph+ ALL:
Recidiverande/ refraktära Ph+ ALL:
When imatinib was used as single agent in patients with relapsed/ refractory Ph+ ALL, it resulted, in the 53 out of 411 patients evaluable for response, in a haematological response rate of 30% (9% complete) and a major cytogenetic response rate of 23%.
(Obs!
(Of note, out of the 411 patients, 353 were treated in an expanded access program without primary response data collected.) The median time to progression in the overall population of 411 patients with relapsed/ refractory Ph+ ALL ranged from 2.6 to 3.1 months, and median overall survival in the 401 evaluable patients ranged from 4.9 to 9 months.
Mediantiden för totalöverlevnad var mellan 4, 9 och 9 månader för de 401 utvärderbara patienterna.
Clinical studies in MDS/ MPD Experience with Glivec in this indication is very limited and is based on haematological and cytogenetic response rates.
Kliniska studier vid MDS/ MPD Erfarenhet med Glivec vid denna indikation är mycket begränsad och baseras på hematologiska och cytogenetiska svarsfrekvenser.
One open label, multicentre, phase II clinical trial (study B2225) was conducted testing Glivec in diverse populations of patients suffering from life-threatening diseases associated with Abl, Kit or PDGFR protein tyrosine kinases.
En öppen multicenter -, fas- II, klinisk studie (studie B2225) utfördes där Glivec testades på olika populationer av patienter med livshotande sjukdomar sammankopplade med Abl -, Kit - eller PDGFR- proteintyrosinkinaser.
This study included 7 patients with MDS/ MPD who were treated with Glivec 400 mg daily.
Denna studie inkluderade 7 patienter med MDS/ MPD, som behandlades med Glivec 400 mg dagligen.
At the time of the original analysis, three of the four patients with detected PDGFR gene rearrangements developed haematological response (2 CHR and 1 PHR).
Vid tiden för originalanalysen utvecklade tre av fyra patienter med klarlagt rearrangemang av PDGFR- genen ett hematologiskt svar (2 FHS och 1 PHS).
In addition a further 24 patients with MDS/ MPD were reported in 13 publications.
Ytterligare 24 patienter med MDS/ MPD rapporterades i 13 publikationer.
In eleven patients PDGFR gene rearrangements was detected, 9 of them achieved a CHR and 1 PHR.
Hos elva patienter upptäcktes rearrangemang av PDGFR - genen, varav 9 av dem nådde FHS och 1 PHS.
In a recent publication updated information from 6 of these 11 patients revealed that all these patients remained in cytogenetic remission (range 32-38 months).
I en nyligen publicerad artikel med uppdaterad information från 6 av dessa 11 patienter klarlades att alla dessa patienter förblev i cytogenetisk remission (intervall 32- 38 månader).
The same publication reported long term follow-up data from 12 MDS/ MPD patients with PDGFR gene rearrangements (5 patients from study B2225).
Samma publikation rapporterade om data från långtidsuppföljning av 12 MDS/ MPD- patienter med rearrangemang av PDGFR- genen (5 patienter från studie B2225).
Eleven patients achieved rapid CHR; ten had complete resolution of cytogenetic abnormalities and a decrease
Elva patienter uppnådde snabbt FHS, 10 hade fullständig utläkning av cytogenetiska abnormiteter och en minskning eller försvinnande av fusionstranskript bestämt med RT- PCR.
Haematological and cytogenetic responses have been sustained for a median of 49 months (range 19-60) and 47 months (range 16-59), respectively.
Hematologiskt och cytogenetiskt svar har kvarstått i median 49 månader (intervall 19- 60) respektive 47 månader (intervall 16- 59).
The overall survival is 65 months since diagnosis (range 25-234).
Den sammantagna överlevnaden är 65 månader sedan diagnos (intervall 25- 234).
Clinical studies in HES/ CEL One open-label, multicentre, phase II clinical trial (study B2225) was conducted testing Glivec in diverse populations of patients suffering from life-threatening diseases associated with Abl, Kit or PDGFR protein tyrosine kinases.
19 Kliniska studier vid HES/ CEL En öppen, multicenter, fas- II klinisk studie (studie B2225) som testade Glivec hos olika populationer av patienter med livshotande sjukdomar förknippade med Abl, Kit eller PDGFR- protein - tyrosinkinaser genomfördes.
In this study, 14 patients with HES/ CEL were treated with 100 mg to 1,000 mg of Glivec daily.
I denna studie behandlades 14 patienter med HES/ CEL med 100 mg till 1 000 mg Glivec dagligen.
A further 162 patients with HES/ CEL, reported in 35 published case reports and case series received Glivec at doses from 75 mg to 800 mg daily.
Ytterligare 162 patienter med HES/ CEL, rapporterade i 35 publicerade fallrapporter och fallserier erhöll Glivec i doser om 75 mg till 800 mg dagligen.
In 61 of these 117 patients FIP1L1-PDGFRα fusion kinase was identified.
Hos 61 av dessa 117 patienter identifierades FIP1L1- PDGFRα- fusionskinas.
An additional four HES patients were found to be FIP1L1-PDGFRα - positive in other 3 published reports.
Ytterligare fyra patienter med HES var positiva för FIP1L1- PDGFRα- fusionskinas i 3 andra publicerade rapporter.
All 65 FIP1L1-PDGFRα fusion kinase positive patients achieved a CHR sustained for months (range from 1+ to 44+ months censored at the time of the reporting).
Alla 65 patienter som var positiva för FIP1L1- PDGFRα- fusionskinas uppnådde ett fullständigt hematologiskt svar (FHS) som bibehölls i månader (intervall från 1+ till 44+ månader uteslutna vid datum för rapportering).
As reported in a recent publication 21 of these 65 patients also achieved complete molecular remission with a median follow-up of 28 months (range 13-67 months).
Som rapporterats i en nyligen utgiven publikation, uppnådde 21 av dessa 65 patienter en fullständig cytogenetisk remission med en medianuppföljning på 28 månader (intervall 13- 67 månader).
Improvements were reported in cardiac, nervous, skin/ subcutaneous tissue, respiratory/ thoracic/ mediastinal, musculoskeletal/ connective tissue/ vascular, and gastrointestinal organ systems.
Förbättringar i organsystemen rapporterades för hjärta, nervsystemet, hud/ subkutan vävnad, andningsvägar/ bröstkorg/ mediastinum/ muskuloskeletala systemet/ bindväv/ blodkärl och magtarmkanalen.
Clinical studies in GIST One phase II, open-label, randomised, uncontrolled multinational study was conducted in patients with unresectable or metastatic malignant gastrointestinal stromal tumours (GIST).
Kliniska studier vid GIST En fas- 2, öppen, randomiserad, okontrollerad, multinationell studie genomfördes på patienter med icke- resecerbara eller metastaserande, maligna gastrointestinala stromacellstumörer (GIST).
These patients ranged in age from 18 to 83 years old and had a pathologic diagnosis of Kit-positive malignant GIST that was unresectable and/ or metastatic.
Dessa patienter varierade i ålder mellan 18 och 83 år och hade en patologisk diagnos av Kit- positiv, malign GIST som var icke- resecerbar och/ eller metastaserande.
Immunohistochemistry was routinely performed with Kit antibody (A-4502, rabbit polyclonal antiserum, 1:100; DAKO Corporation, Carpinteria, CA) according to analysis by an avidin-biotin-peroxidase complex method after antigen retrieval.
Immunohistokemi utfördes rutinmässigt med Kit- antikropp (A- 4502, polyklonalt kaninantiserum, 1: 100; DAKO Corporation, Carpinteria, CA) i enlighet med analys med en avidin - biotin- peroxidas- komplexmetod efter antigenåtervinning.
Best tumour response in trial STIB2222 (GIST)
Bästa tumörsvaren i studie STIB2222 (GIST)
All doses (n=147) 400 mg (n=73) 600 mg (n=74)
Alla doser (n=147) 400 mg (n=73) 600 mg (n=74)
Best response Complete response
Bästa svar
n (%) 1 (0.7)
Fullständigt svar
Partial response Stable disease Progressive disease Not evaluable Unknown
Partiellt svar Stabil sjukdom Progressiv sjukdom Inte mätbart Okänt
patients who had stable disease at the time of the interim analysis achieved a partial response with longer treatment (median follow-up 31 months).
Ett betydande antal patienter som hade en stabil sjukdom vid tiden för interimsanalysen uppnådde partiellt svar vid längre behandling (medianuppföljning 31 månader).
Median time to response was 13 weeks (95% C. I.
Mediantiden till svar var 13 veckor (95% C. I.
Median time to treatment failure in responders was 122 weeks (95% C. I 106– 147), while in the overall study population it was 84 weeks (95% C. I 71– 109).
106– 147), medan den för patientpopulationen i stort var 84 veckor (95% C. I.