natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Oral anticoagulants: the concomitant administration of clopidogrel with oral anticoagulants is not recommended since it may increase the intensity of bleedings (see section 4.4).
På grund av risken för ökad blödning, rekommenderas inte samtidig behandling med clopidogrel och orala antikoagulantia (se avsnitt 4. 4).
Glycoprotein IIb/ IIIa inhibitors: clopidogrel should be used with caution in patients who may be at risk of increased bleeding from trauma, surgery or other pathological conditions that receive concomitant glycoprotein IIb/ IIIa inhibitors (see section 4.4).
Clopidogrel bör användas med försiktighet hos patienter som kan ha ökad blödningsrisk i samband med trauma, kirurgiska ingrepp eller andra sjukliga tillstånd och som samtidigt behandlas med glykoprotein IIb/ IIIa- hämmare (se avsnitt 4. 4).
ASA did not modify the clopidogrel-mediated inhibition of ADP-induced platelet aggregation, but clopidogrel potentiated the effect of ASA on collagen-induced platelet aggregation.
ASA påverkade inte på clopidogrelmedierad hämning av ADP- inducerad trombocytaggregation, men clopidogrel förstärkte effekten av ASA på kollageninducerad trombocytaggregation.
Therefore, concomitant use should be undertaken with caution (see section 4.4).
Försiktighet bör därför iakttagas vid samtidig behandling (se avsnitt 4. 4).
However, clopidogrel and ASA have been administered together for up to one year (see section 5.1).
Clopidogrel och ASA har dock administrerats samtidigt i upp till ett år (se avsnitt 5. 1).
Heparin: in a clinical study conducted in healthy subjects, clopidogrel did not necessitate modification of the heparin dose or alter the effect of heparin on coagulation.
I en klinisk prövning på friska försökspersoner medförde clopidogrel inte att heparindosen behövde ändras eller att effekten av heparin på koagulationen påverkades.
Thrombolytics: the safety of the concomitant administration of clopidogrel, fibrin or non-fibrin specific thrombolytic agents and heparins was assessed in patients with acute myocardial infarction.
Säkerheten vid samtidig administrering av clopidogrel, fibrin eller icke- fibrin specifika trombolytiska medel och hepariner undersöktes hos patienter med akut hjärtinfarkt.
The incidence of clinically significant bleeding was similar to that observed when thrombolytic agents and heparin are co-administered with ASA (see section 4.8)
Frekvensen av kliniskt signifikant blödning var jämförbar med vad som ses när trombolytiska medel och heparin ges samtidigt med ASA (se avsnitt 4. 8).
Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs): in a clinical study conducted in healthy volunteers, the concomitant administration of clopidogrel and naproxen increased occult gastrointestinal blood loss.
I en klinisk prövning på friska försökspersoner ökade ockult gastrointestinal blodförlust vid samtidig administrering av clopidogrel och naproxen.
However, due to the lack of interaction studies with other NSAIDs it is presently unclear whether there is an increased risk of gastrointestinal bleeding with all NSAIDs.
Avsaknad av interaktionsstudier med andra NSAID- preparat gör det emellertid för närvarande oklart om det föreligger ökad risk för gastrointestinal blödning med alla NSAID- preparat.
Consequently, NSAIDs including Cox-2 inhibitors and clopidogrel should be co-administered with caution (see section 4.4).
Samtidigt intag av NSAID inklusive COX- 2- hämmare och clopidogrel bör därför ske med försiktighet (se avsnitt 4. 4).
Other concomitant therapy: a number of other clinical studies have been conducted with clopidogrel and other concomitant medicinal products to investigate the potential for pharmacodynamic and pharmacokinetic interactions.
Ett antal andra kliniska prövningar har genomförts med clopidogrel och andra läkemedel givna samtidigt för att undersöka risken för farmakodynamiska och farmakokinetiska interaktioner.
Furthermore, the pharmacodynamic activity of clopidogrel was not significantly influenced by the co- administration of phenobarbital, cimetidine, or oestrogen.
Dessutom påverkades inte den farmakodynamiska aktiviteten av clopidogrel vid samtidigt intag av fenobarbital, cimetidin eller östrogen.
4 metabolised by Cytochrome P450 2C9.
Detta kan potentiellt leda till förhöjda plasmanivåer av läkemedel som fenytoin, tolbutamid och NSAID, som metaboliseras av cytokrom P450 2C9.
Data from the CAPRIE study indicate that phenytoin and tolbutamide can be safely co-administered with clopidogrel.
Data från CAPRIE - studien visar att fenytoin och tolbutamid kan ges tillsammans med clopidogrel utan säkerhetsproblem.
However, patients entered into clinical trials with clopidogrel received a variety of concomitant medicinal products including diuretics, beta blockers, ACEI, calcium antagonists, cholesterol lowering agents, coronary vasodilators, antidiabetic agents (including insulin), antiepileptic agents, and GPIIb/ IIIa antagonists without evidence of clinically significant adverse interactions.
4 kalciumantagonister, kolesterolsänkare, kranskärlsutvidgande läkemedel, antidiabetika (inkluderat insulin), antiepileptika och GPIIb/ IIIa- hämmare utan några tecken på kliniskt signifikanta ogynnsamma interaktioner.
The clinically relevant adverse reactions observed in the CAPRIE, CURE, CLARITY and COMMIT studies are discussed below.
De kliniskt relevanta biverkningarna som observerats i CAPRIE -, CURE -, CLARITY - och COMMIT- studierna presenteras nedan.
Overall, clopidogrel 75 mg/ day was comparable to ASA 325 mg/ day in CAPRIE regardless of age, gender and race.
Clopidogrel 75 mg/ dag var jämförbart med ASA 325 mg/ dag i CAPRIE oberoende av ålder, kön och ras.
In CAPRIE, in patients treated with either clopidogrel or ASA, the overall incidence of any bleeding was 9.3%.
Hos patienter som behandlades med antingen clopidogrel eller ASA i CAPRIE var den totala incidensen av blödning 9, 3%.
The incidence of severe cases was 1.4% for clopidogrel and 1.6% for ASA.
Incidensen av allvarliga fall var 1, 4% för clopidogrel och 1, 6% för ASA.
In CURE, the major bleeding event rate for clopidogrel+ASA was dose-dependent on ASA (< 100mg:
I CURE var förekomsten av större blödningar för clopidogrel+ASA dosberoende med avseende på ASA (< 100 mg:
4.9%) as was the major bleeding event rate for placebo+ASA (< 100mg:
Detta gäller även frekvensen för större blödningar för placebo+ASA (< 100 mg:
The risk of bleeding (life-threatening, major, minor, other) decreased during the course of the trial:
Risken för blödning (livshotande, större, mindre, andra) minskade under loppet av prövningen:
0-1 months (clopidogrel:
0- 1 månad (clopidogrel:
4.5%; placebo:
6, 6%), 1- 3 månader (clopidogrel 4, 5%; placebo:
2.3%), 3-6 months (clopidogrel:
2, 3%), 3- 6 månader (clopidogrel:
1.6%), 6-9 months (clopidogrel:
1, 6%), 6- 9 månader (clopidogrel:
1.5%), 9-12 months (clopidogrel:
1, 5%), 9- 12 månader (clopidogrel:
There was no excess in major bleeds with clopidogrel + ASA within 7 days after coronary bypass graft surgery in patients who stopped therapy more than five days prior to surgery (4.4% clopidogrel+ASA vs.
Det förekom ingen ökning av större blödningar för clopidogrel + ASA inom 7 dagar efter bypassoperation i hjärtats kranskärl hos patienter som avslutade behandlingen mer än fem dagar före det kirurgiska ingreppet (4, 4% clopidogrel + ASA mot 5, 3% placebo + ASA).
In patients who remained on therapy within five days of bypass graft surgery, the event rate was 9.6% for clopidogrel+ASA, and 6.3% for placebo+ASA.
Blödningsfrekvensen för patienter som stod kvar på behandlingen under fem dagar före bypassoperationen var 9, 6% för clopidogrel + ASA och 6, 3% för placebo + ASA.
This was
Ökningen av allvarliga blödningar var liknande mellan grupperna (1, 3% clopidogrel +ASA mot 1, 1% placebo + ASA).
5 consistent across subgroups of patients defined by baseline characteristics, and type of fibrinolytic or heparin therapy.
Detta var konsekvent mellan subgrupper av patienter definierade utifrån baslinjedata, typ av fibrinolytika eller heparinbehandling.
In COMMIT, the overall rate of noncerebral major bleeding or cerebral bleeding was low and similar in both groups (0.6% versus 0.5% in the clopidogrel + ASA and the placebo + ASA groups, respectively).
I COMMIT var den totala frekvensen av större icke- cerebrala blödningar eller cerebrala blödningar låg och lika i båda grupperna (0, 6% clopidogrel + ASA mot 0, 5% placebo + ASA).
Their frequency is defined using the following conventions: common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000 to < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000).
5 < 1/ 100), sällsynt (≥1/ 10, 000, < 1/ 1, 000), mycket sällsynt (< 1/ 10, 000).
Thrombocytopenia, leucopenia, eosinophilia
Trombocyto - peni, leukopeni, eosinofili
Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) (see section 4.4), aplastic anaemia, pancytopenia, agranulocytosis, severe thrombocytopenia, granulocytopenia, anaemia
Trombotisk Trombocytopen Purpura (TTP) (se avsnitt 4. 4), aplastisk anemi, pancytopeni, agranulocytos, allvarlig trombocytopeni, granulocytopeni, anemi
Intracranial bleeding (some cases were
Intrakraniell blödning (vissa fall rapporterades med dödlig utgång), huvudvärk, parestesier, svindel
reported with fatal outcome), headache, paraesthesia, dizziness Eye disorders
Ögon
System Organ Class
Magtarm - kanalen
Common
Gastro - intestinal blödning, diarré, buksmärta, dyspepsi
Uncommon
Ventrikel - och duodenalsår, gastrit, kräkning, illamående, förstoppning, flatulens
Very rare
Retroperitoneal blödning
Gastrointestinal Gastrointestinal
Gastrointestinal och retroperitoneal blödning med dödlig utgång, pankreatit, kolit (inklusive ulcerös eller lymfocytär kolit), stomatit
Gastric ulcer and
Lever och gallvägar
Retroperitoneal Gastrointestinal and
Akut leversvikt, hepatit, onormala leverfunktionsvärden
haemorrhage, diarrhoea, abdominal pain, dyspepsia
Blåmärken
duodenal ulcer, haemorrhage gastritis, vomiting, nausea, constipation, flatulence
Hudutslag, klåda, hudblödning (purpura)
retroperitoneal haemorrhage with fatal outcome, pancreatitis, colitis (including ulcerative or lymphocytic colitis), stomatitis
Bullös dermatit (toxisk epidermal nekrolys, Stevens Johnsons syndrom, erythema multiforme), angioödem, erytematösa utslag, urtikaria, eksem, lichen planus
Hepato-biliary disorders
Muskuloskeletal a systemet och bindväv
Acute liver failure, hepatitis, abnormal liver function test
Muskuloskeletal blödning (hemartros), artrit, atralgi, myalgi
Skin and subcutaneous tissue disorders
6
Bruising
Organsystem
Rash, pruritus, skin bleeding (purpura)
Vanlig
Bullous dermatitis (toxic epidermal necrolysis, Stevens Johnson Syndrome, erythema multiforme), angioedema, rash erythematous, urticaria, eczema, lichen planus
Mindre vanlig
Musculoskeletal, connective tissue and bone disorders
Sällsynt
Musculo-skeletal bleeding (haemarthrosis), arthritis, arthralgia, myalgia
Mycket sällsynt
General disorders and administration site conditions
Allmänna symtom och/ eller symtom vid administreringss tället
Bleeding at puncture site
Blödning vid punktions - stället
Pharmacotherapeutic group: platelet aggregation inhibitors excl. heparin, ATC Code:
Trombocytaggregationshämmande medel exklusive heparin, ATC- kod:
Clopidogrel selectively inhibits the binding of adenosine diphosphate (ADP) to its platelet receptor, and the subsequent ADP-mediated activation of the GPIIb/ IIIa complex, thereby inhibiting platelet aggregation.
Clopidogrel hämmar selektivt bindning av adenosindifosfat (ADP) till dess trombocytreceptor och den därpå följande ADP- inducerade aktiveringen av GPIIb- IIIa komplexet, och hämmar därigenom trombocytaggregation.
Clopidogrel also inhibits platelet aggregation induced by other agonists by blocking the
Biotransformation av clopidogrel är nödvändig för inhibition av trombocytaggregation.
7 amplification of platelet activation by released ADP.
Clopidogrel hämmar också trombocytaggregation inducerad av andra agonister genom att blockera förstärkningen av trombocytaktiveringen från frisatt ADP.
Clopidogrel acts by irreversibly modifying the platelet ADP receptor.
Clopidogrel utövar sin effekt genom att irreversibelt modifiera trombocytens ADP- receptor.
Consequently, platelets exposed to clopidogrel are affected for the remainder of their lifespan and recovery of normal platelet function occurs at a rate consistent with platelet turnover.
Detta betyder att trombocyter som utsätts för clopidogrel är påverkade under återstoden av sin livstid och att normal trombocytfunktion återställs i en takt motsvarande den normala livslängden för trombocyter.
Repeated doses of 75 mg per day produced substantial inhibition of ADP-induced platelet aggregation from the first day; this increased progressively and reached steady state between Day 3 and Day 7.
Upprepade doser om 75 mg per dag resulterade i en väsentlig hämning av ADP- inducerad trombocytaggregation från första dagen: denna ökade progressivt och steady- state uppnåddes mellan dag 3 och dag 7.
The safety and efficacy of clopidogrel have been evaluated in 4 double-blind studies involving over 80,000 patients: the CAPRIE study, a comparison of clopidogrel to ASA, and the CURE, CLARITY and COMMIT studies comparing clopidogrel to placebo, both medicinal products given in combination with ASA and other standard therapy.
CAPRIE- studien, en jämförelse mellan clopidogrel och ASA, och CURE -, CLARITY - OCH COMMIT - studierna, där man jämförde clopidogrel mot placebo, båda läkemedlen givna i kombination med ASA och övrig standardbehandling.
Recent myocardial infarction (MI), recent stroke or established peripheral arterial disease
7 Nyligen genomgången hjärtinfarkt, nyligen genomgången ischemisk stroke elller etablerad perifer arteriell sjukdom
The CAPRIE study included 19,185 patients with atherothrombosis as manifested by recent myocardial infarction (< 35 days), recent ischaemic stroke (between 7 days and 6 months) or established peripheral arterial disease (PAD).
I CAPRIE- studien inkluderades 19185 patienter med aterotrombos i anamnesen i form av nyligen genomgången hjärtinfarkt (< 35 dagar), nyligen genomgångnen ischemisk stroke (mellan 7 dagar och 6 månader) eller etablerad perifer arteriell sjukdom (PAD).
Patients were randomised to clopidogrel 75 mg/ day or ASA 325 mg/ day, and were followed for 1 to 3 years.
Patienterna randomiserades till clopidogrel 75 mg/ dag eller ASA 325 mg/ dag, och följdes under 1 till 3 år.
In the intention to treat analysis, 939 events were observed in the clopidogrel group and 1,020 events with ASA (relative risk reduction (RRR) 8.7%, [95% CI:
Clopidogrel reducerade signifikant frekvensen av nya ischemiska händelser (kombinerad slutmätpunkt: hjärtinfarkt, ischemisk stroke och vaskulär död) jämfört med ASA Vid "intention- to- treat" - analys observerades 939 fall i clopidogrelgruppen och 1020 fall med ASA (relativ riskreduktion (RRR) 8, 7% (95% CI:
0.2 to 16.4]; p = 0.045), which corresponds, for every 1,000 patients treated for 2 years, to 10 [CI:
0, 2 till 16, 4%) p = 0, 045), vilket motsvarar, för varje 1000 patienter behandlade i 2 år, 10 ytterligare patienter (CI:
0 to 20] additional patients being prevented from experiencing a new ischaemic event.
0 till 20), som skyddas från att uppleva en ny ischemisk attack.
Analysis of total mortality as a secondary endpoint did not show any significant difference between clopidogrel (5.8%) and ASA (6.0%).
Analys av total mortalitet som en sekundär « end- point » visade ingen signifikant skillnad mellan clopidogrel (5, 8%) och ASA (6, 0%).
In a subgroup analysis by qualifying condition (myocardial infarction, ischaemic stroke, and PAD) the benefit appeared to be strongest (achieving statistical significance at p = 0.003) in patients enrolled due to PAD (especially those who also had a history of myocardial infarction) (RRR = 23.7%; CI:
I en subgruppsanalys med avseende på bakomliggande orsak (hjärtinfarkt, ischemisk stroke och PAD) tycktes fördelen med clopidogrel störst (motsvarande statistisk signifikans vid p=0, 003) hos patienter rekryterade på grund av PAD (speciellt de som också uppvisade hjärtinfarkt i anamnesen) (RRR=23, 7%; CI:
8.9 to 36.2) and weaker (not significantly different from ASA) in stroke patients (RRR = 7.3%; CI: -5.7 to 18.7 [p=0.258]).
8, 9 till 36, 2) och svagare (ej signifikant skilt från ASA) hos strokepatienter (RRR=7, 3%; CI: - 5, 7 till 18, 7 [p=0, 258]).
In patients who were enrolled in the trial on the sole basis of a recent myocardial infarction, clopidogrel was numerically inferior, but not statistically different from ASA (RRR = -4.0%; CI: -22.5 to 11.7 [p=0.639]).
Hos patienter som rekryterades i prövningen enbart på grund av nyligen genomgången hjärtinfarkt, var clopidogrel numeriskt sämre, men inte statistiskt skilt från ASA (RRR=- 4, 0%; CI: - 22, 5 till 11, 7 [p=0, 639]).
In addition, a subgroup analysis by age suggested that the benefit of clopidogrel in patients over 75 years was less than that observed in patients ≤ 75 years.
Dessutom antydde en subgruppsanalys att fördelen av clopidogrel till patienter över 75 år var mindre än den som observerades hos patienter < 75 år.
Since the CAPRIE trial was not powered to evaluate efficacy of individual subgroups, it is not clear whether the differences in relative risk reduction across qualifying conditions are real, or a result of chance.
Då CAPRIE- studien inte var planerad för att utvärdera effekten i individuella subgrupper, är det inte klart om skillnaden i relativ riskreduktion i förhållande till underliggande orsak är verklig, eller beroende på slumpen.
The CURE study included 12,562 patients with non-ST segment elevation acute coronary syndrome (unstable angina or non-Q-wave myocardial infarction), and presenting within 24 hours of onset of the most recent episode of chest pain or symptoms consistent with ischaemia.
I CURE- studien inkluderades 12562 patienter med akuta koronara syndrom utan ST- höjning (instabil angina eller icke- Q- vågsinfarkt), och som kom in inom 24 timmar efter den allra senaste episoden av bröstsmärta eller symtom förenliga med ischemi.
Patients were randomised to clopidogrel (300 mg loading dose followed by 75 mg/ day, N=6,259) or placebo (N=6,303), both given in combination with ASA (75-325 mg once daily) and other standard therapies.
Patienterna randomiserades till clopidogrel (300 mg laddningsdos följt av 75 mg/ dag, N=6259) eller placebo (N=6303), båda gavs i kombination med ASA (75- 325 mg en gång dagligen) och annan standardbehandling.
In CURE, 823 (6.6%) patients received concomitant GPIIb/ IIIa receptor antagonist therapy.
I CURE fick 823 (6, 6%) patienter samtidig behandling med GPIIb/ IIIa receptorhämmare.
8 The number of patients experiencing the primary endpoint [cardiovascular (CV) death, myocardial infarction (MI), or stroke] was 582 (9.3%) in the clopidogrel-treated group and 719 (11.4%) in the placebo-treated group, a 20% relative risk reduction (95% CI of 10%-28%; p=0.00009) for the clopidogrel-treated group (17% relative risk reduction when patients were treated conservatively, 29% when they underwent percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) with or without stent and 10% when they underwent coronary artery bypass graft (CABG)).
Antalet patienter med primär endpoint [kardiovaskulär död, hjärtinfarkt, eller stroke] var 582 (9, 3%) i den clopidogrelbehandlade gruppen och 719 (11, 4%) i den placebobehandlade gruppen, en 20% - ig relativ riskreduktion (95% CI av 10% - 28%; p=0, 00009) för den clopidogrelbehandlade gruppen (17% relativ riskreduktion när patienterna behandlades konservativt, 29% när de genomgick perkutan transluminal koronar angioplastik (PTCA) med eller utan stent och 10% när de genomgick koronar bypass kirurgi (CABG)).
New cardiovascular events (primary endpoint) were prevented, with relative risk reductions of 22% (CI:
Nya kardiovaskulära händelser (primär endpoint) förhindrades, med en relativ riskreduktion på 22% (CI:
12.8, 46.4), 4% (CI: -26.9, 26.7), 6% (CI: -33.5, 34.3) and 14% (CI: -31.6, 44.2), during the 0-1, 1-3, 3-6, 6-9 and 9-12 month study intervals, respectively.
12, 8, 46, 4), 4% (CI: - 26, 9, 26, 7), 6% (CI: - 33, 5, 34, 3) och 14% (CI: - 31, 6, 44, 2) under studiens intervall på respektive 0- 1, 1- 3, 3- 6, 6- 9 och 9- 12 månader.
Thus, beyond 3 months of treatment, the benefit observed in the clopidogrel + ASA group was not further increased, whereas the risk of haemorrhage persisted (see section 4.4).
Efter 3 månaders behandling blev den observerade fördelen således inte ytterligare förbättrad i clopidogrel + ASA gruppen, däremot kvarstod risken för blödning (se avsnitt 4. 4).
The use of clopidogrel in CURE was associated with a decrease in the need of thrombolytic therapy (RRR = 43.3%; CI:
Användningen av clopidogrel i CURE associerades med en minskning av behovet av trombolytisk behandling (RRR = 43, 3%; CI:
24.3%, 57.5%) and GPIIb/ IIIa inhibitors (RRR = 18.2%; CI:
24, 3%, 57, 5%) och GPIIb/ IIIa hämmare (RRR = 18, 2%; CI:
The number of patients experiencing the co-primary endpoint (CV death, MI, stroke or refractory ischaemia) was 1,035 (16.5%) in the clopidogrel-treated group and 1,187 (18.8%) in the placebo- treated group, a 14% relative risk reduction (95% CI of 6%-21%, p=0.0005) for the clopidogrel- treated group.
8 Antalet patienter med co- primär endpoint (kardiovaskulär död, hjärtinfarkt, stroke eller refraktär ischemi) var 1035 (16, 5%) i den clopidogrelbehandlade gruppen och 1187 (18, 8%) i den placebobehandlade gruppen, en 14% relativ riskreduktion (95% CI av 6% - 21%, p=0, 00005) för den clopidogrelbehandlade gruppen.
This benefit was mostly driven by the statistically significant reduction in the incidence of MI [287 (4.6%) in the clopidogrel treated group and 363 (5.8%) in the placebo treated group].
Denna fördel kan huvudsakligen tillskrivas den statistiskt signifikanta reduktionen av förekomsten av hjärtinfarkt [287 (4, 6%) i den clopidogrelbehandlade gruppen och 363 (5, 8%) i den placebobehandlade gruppen].
The results obtained in populations with different characteristics (e. g. unstable angina or non-Q-wave MI, low to high risk levels, diabetes, need for revascularisation, age, gender, etc.) were consistent with the results of the primary analysis.
Resultaten från populationer med olika karakteristika (t ex instabil angina eller icke- Q- vågsinfarkt, låg - till högrisknivåer, diabetes, revaskulariseringsbehov, ålder, kön, etc.) stämde överens med resultaten från den primära analysen.
In particular, in a post-hoc analysis in 2,172 patients (17% of the total CURE population) who underwent stent placement (Stent-CURE), the data showed that clopidogrel compared to placebo, demonstrated a significant RRR of 26.2% favouring clopidogrel for the co-primary endpoint (CV death, MI, stroke) and also a significant RRR of 23.9% for the second co-primary endpoint (CV death, MI, stroke or refractory ischaemia).
I en post- hoc analys hos 2172 patienter (17% av den totala CURE- polulationen) som stentbehandlades (Stent- CURE), fann man att clopidogrel jämfört med placebo uppvisade en signifikant relativ riskreduktion på 26, 2% till förmån för clopidogrel för co- primär endpoint (kardiovaskulär död, hjärtinfarkt, stroke) och också en signifikant relativ riskreduktion på 23, 9% för andra co- primära endpoint (kardiovaskulär död, hjärtinfarkt, stroke eller refraktär ischemi).
The benefits observed with clopidogrel were independent of other acute and long-term cardiovascular therapies (such as heparin/ LMWH, GPIIb/ IIIa antagonists, lipid lowering medicinal products, beta blockers, and ACE-inhibitors).
Observerade fördelar med clopidogrel var oberoende av andra akuta till långvariga kardiovaskulära behandlingar (sådana som heparin/ LMWH, GPIIb/ IIIA hämmare, lipidsänkande läkemedel, betablockerare och ACE- hämmare).
The efficacy of clopidogrel was observed independently of the dose of ASA (75-325 mg once daily).
Effekten av clopidogrel var oberoende av dosen på ASA (75- 325 mg en gång dagligen).