natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Co-administration of 200 mg bid ketoconazole, a strong inhibitor of CYP3A4, caused an approximate 2-fold increase in cinacalcet levels.
Vid samtidig administrering av 200 mg 2 gånger dagligen av den potenta CYP3A4- hämmaren ketokonazol ökade cinacalcetnivån 2- faldigt.
Dose adjustment of Mimpara may be required if a patient receiving Mimpara initiates or discontinues therapy with a strong inhibitor (e. g. ketoconazole, itraconazole, telithromycin, voriconazole, ritonavir) or inducer (eg rifampicin) of this enzyme (see Section 4.4).
Mimparadosen kan behöva justeras om patienten påbörjar eller avslutar behandling med en potent hämmare (t ex ketokonazol, itrakonazol, telitromycin, vorikonazol, ritonavir) eller inducerare (t ex rifampicin) av detta enzym (se avsnitt 4. 4).
In vitro data indicate that cinacalcet is in part metabolised by CYP1A2.
In vitro- data visar att cinacalcet delvis metaboliseras av CYP1A2.
Smoking induces CYP1A2; the clearance of cinacalcet was observed to be 36-38% higher in smokers than non-smokers.
Rökning inducerar CYP1A2 och clearance av cinacalcet var 36– 38% högre hos rökare jämfört med icke- rökare.
The effect of CYP1A2 inhibitors (e. g. fluvoxamine, ciprofloxacin) on cinacalcet plasma levels has not been studied.
Effekten av potenta CYP1A2- hämmare (t ex fluvoxamin, ciprofloxacin) på plasmanivåerna av cinacalcet har inte studerats.
Dose adjustment may be necessary if a patient starts or stops smoking or when concomitant treatment with strong CYP1A2 inhibitors is initiated or discontinued.
Dosjustering kan vara vara nödvändig om en patient börjar eller slutar röka eller om samtidig behandling med potenta CYP1A2- hämmare påbörjas eller avbryts.
Co-administration of calcium carbonate (single 1500 mg dose) did not alter the pharmacokinetics of cinacalcet.
Samtidig administrering av kalciumkarbonat (enkeldos om 1500 mg) påverkade inte farmakokinetiken av cinacalcet.
Co-administration of sevelamer (2400 mg tid) did not affect the pharmacokinetics of cinacalcet.
Samtidig administrering av sevelamer (2400 mg 3 gånger dagligen) påverkade inte farmakokinetiken av cinacalcet.
Co-administration of pantoprazole (80 mg od) did not alter the pharmacokinetics of cinacalcet.
Samtidig administrering av pantoprazol (80 mg 1 gång dagligen) påverkade inte farmakokinetiken av cinacalcet.
Medicinal products metabolised by the enzyme P450 2D6 (CYP2D6):
Läkemedel som metaboliseras via enzymet CYP2D6:
Cinacalcet is a strong inhibitor of CYP2D6.
Cinacalcet är en potent CYP2D6- hämmare.
Dose adjustments of concomitant medicinal products may be required when Mimpara is administered with individually titrated, narrow therapeutic index substances that are predominantly metabolised by CYP2D6 (e. g., flecainide, propafenone, metoprolol given in heart failure, desipramine, nortriptyline, clomipramine) (see section 4.4).
Dosen av samtidigt administrerade läkemedel kan behöva justeras om Mimpara ges samtidigt med individuellt titrerade läkemedel med snävt terapeutiskt fönster som huvudsakligen metaboliseras via CYP2D6 (t ex flekainid, propafenon, metoprolol vid hjärtsvikt, desipramin, nortriptylin, klomipramin) (se avsnitt 4. 4).
Concurrent administration of 90 mg cinacalcet once daily with 50 mg desipramine, a tricyclic antidepressant metabolised primarily by CYP2D6, significantly increased desipramine exposure 3.6-fold (90% CI 3.0, 4.4) in CYP2D6 extensive metabolisers.
Samtidig administrering av 90 mg cinacalcet en gång dagligen med 50 mg desipramin, ett tricykliskt antidepressivt medel som primärt metaboliseras via CYP2D6, ökade signifikant exponeringen för desipramin med cirka 3, 6 gånger (90% CI 3, 0, 4, 4) hos CYP2D6- extensiva metaboliserare.
Multiple oral doses of cinacalcet did not affect the pharmacokinetics or pharmacodynamics (as measured by prothrombin time and clotting factor VII) of warfarin.
Upprepade perorala doser av cinacalcet påverkade inte warfarins farmakokinetik eller farmakodynamik (enligt bestämning av protrombintid och koagulationsfaktor VII).
The lack of effect of cinacalcet on the pharmacokinetics of R- and S-warfarin and the absence of auto- induction upon multiple dosing in patients indicates that cinacalcet is not an inducer of CYP3A4, CYP1A2 or CYP2C9 in humans.
Avsaknaden av effekt på farmakokinetiken av R - och S- warfarin samt avsaknaden av autoinduktion vid upprepade doser till patienter visar att cinacalcet inte inducerar CYP3A4, CYP1A2 eller CYP2C9 hos människa.
Co-administration of cinacalcet (90 mg) with orally administered midazolam (2 mg), a CYP3A4 and CYP3A5 substrate, did not alter the pharmacokinetics of midazolam.
Samtidig administrering av cinacalcet (90 mg) med oralt administrerat midazolam (2 mg), ett CYP3A4 - och CYP3A5- substrat, förändrade inte farmakokinetiken för midazolam.
These data suggest that cinacalcet would not affect the pharmacokinetics of those classes of drugs that are metabolized by CYP3A4 and CYP3A5, such as certain immunosuppressants, including cyclosporine and tacrolimus.
Dessa data talar för att cinacalcet inte påverkar farmakokinetiken för de läkemedelsgrupper som metaboliseras av CYP3A4 och CYP3A5, t. ex. vissa immunsuppressiva medel, däribland cyklosporin och takrolimus.
5 4.6 Pregnancy and lactation
4. 6 Graviditet och amning
No embryonal/ foetal toxicities were seen in studies in pregnant rats and rabbits with the exception of decreased foetal body weights in rats at doses associated with maternal toxicities (see section 5.3).
Ingen embryo - / fostertoxicitet noterades vid studier av dräktiga råttor och kaniner med undantag för nedsatt
Mimpara should be used during pregnancy only if the potential benefit justifies the potential risk to the foetus.
Mimpara ska enbart användas under graviditet om den potentiella nyttan överväger den potentiella risken för fostret.
Cinacalcet is excreted in the milk of lactating rats with a high milk to plasma ratio.
Cinacalcet utsöndras i mjölk med hög mjölk/ plasma kvot hos råtta.
Following careful benefit/ risk assessment, a decision should be made to discontinue either breast-feeding or treatment with Mimpara.
Efter en noggrann utvärdering av nytta kontra risk ska ett beslut fattas att antingen avbryta amning eller avstå från behandling med Mimpara.
No studies on the effects on the ability to drive and use machines have been performed.
Inga studier avseende effekter på förmågan att framföra fordon eller använda maskiner har utförts.
Data presented from controlled studies include 656 patients who received Mimpara and 470 patients who received placebo for up to 6 months.
Data från kontrollerade studier omfattar 656 patienter som behandlats med Mimpara och 470 som behandlats med placebo i upp till 6 månader.
The most commonly reported undesirable effects were nausea and vomiting, occurring in 31% Mimpara and 19% placebo treated patients, and 27% Mimpara and 15% placebo treated patients, respectively.
De vanligaste rapporterade biverkningarna var illamående, som förekom hos 31% av Mimparabehandlade och 19% av placebobehandlade patienter, samt kräkningar som förekom hos 27% av Mimparabehandlade och 15% av placebobehandlade patienter.
Nausea and vomiting were mild to moderate in severity and transient in nature in the majority of patients.
Dessa biverkningar var av lindrig till måttlig svårighetsgrad och övergående hos flertalet patienter.
Discontinuation of therapy as a result of undesirable effects was mainly due to nausea (1% placebo; 5% cinacalcet) and vomiting (< 1% placebo; 4% cinacalcet).
Behandlingsavbrott till följd av biverkningar berodde framförallt på illamående (1% placebo, 5% cinacalcet) och kräkningar (< 1% placebo och 4% cinacalcet).
Adverse reactions, defined as adverse events considered at least possibly attributable to cinacalcet treatment based on best-evidence assessment of causality and reported in excess of placebo in double- blind clinical studies are listed below using the following convention: very common (> 1/ 10); common (> 1/ 100 ,< 1/10); uncommon (> 1/1 ,000, < 1/100); rare (> 1/10,000, < 1/ 1,000); very rare (< 1/10 ,000).
Biverkningar med ett åtminstone möjligt samband med cinacalcet behandlingen och som rapporterats i högre incidens än för placebo i dubbelblinda kliniska studier, anges nedan enligt följande: mycket vanliga (> 1/ 10); vanliga (> 1/ 100, < 1/ 10); mindre vanliga (> 1/ 1 000, < 1/ 100); sällsynta (> 1/ 10 000, < 1/ 1 000); mycket sällsynta (< 1/ 10 000).
Immune system disorders Uncommon: hypersensitivity reactions
Immunsystemet Ovanliga: överkänslighetsreaktioner
Metabolism and nutrition disorders Common: anorexia
Metabolism och nutrition Vanliga: anorexi
Nervous system disorders Common: dizziness, paraesthesia Uncommon: seizures
Centrala - och perifera nervsystemet Vanliga: yrsel, parestesi Mindre vanliga: krampanfall
Gastrointestinal disorders Very common:
Mag- tarmkanalen Mycket vanliga: illamående, kräkningar Mindre vanliga: dyspepsi, diarré
Uncommon: dyspepsia, diarrhoea
Hud och subkutan vävnad Vanliga: hudutslag
Skin and subcutaneous tissue disorders Common: rash
Muskuloskeletala systemet och bindvävnad Vanliga: myalgi
Musculoskeletal, connective tissue and bone disorders Common: myalgia
Allmänna symptom och/ eller symptom vid administreringsstället Vanliga: asteni
General disorders and administration site conditions Common: asthenia
Undersökningar Vanliga: hypokalcemi (se avsnitt 4. 4), minskade testosteronnivåer (se avsnitt 4. 4)
6 Investigations Common: hypocalcaemia (see section 4.4), reduced testosterone levels (see section 4.4)
6 Paratyreoideakarcinom och primär hyperparatyreoidism
The safety profile of Mimpara in these patient populations is generally consistent with that seen in patients with Chronic Kidney Disease.
I dessa patientpopulationer uppvisar Mimpara generellt samma säkerhetsprofil som hos patienter med kronisk njursjukdom.
The most frequent ADRs in these patient populations were nausea and vomiting.
De vanligaste biverkningarna i dessa patientpopulationer var illamående och kräkningar.
Post-marketing Experience
Erfarenhet efter godkännandet för försäljning
There have been reports of isolated, idiosyncratic cases of hypotension and/ or worsening heart failure in cinacalcet-treated patients with impaired cardiac function in post marketing safety surveillance.
I biverkningsrapporteringen efter godkännandet för försäljning förekommer rapporter om enstaka, idiosynkratiska fall av hypotension och/ eller förvärrad hjärtsvikt hos cinacalcetbehandlade patienter med nedsatt hjärtfunktion.
Doses titrated up to 300 mg once daily have been safely administered to patients receiving dialysis.
Titrerade engångsdoser på upp till 300 mg/ dygn har med tillfredsställande säkerhet administrerats till dialysbehandlade patienter.
Overdosage of Mimpara may lead to hypocalcaemia.
Överdosering av Mimpara kan leda till hypokalcemi.
In the event of overdosage, patients should be monitored for signs and symptoms of hypocalcaemia, and treatment should be symptomatic and supportive.
I händelse av överdosering bör patienten övervakas för tecken och symptom på hypokalcemi och ges symptomatisk och stödjande behandling.
Since cinacalcet is highly protein-bound, haemodialysis is not an effective treatment for overdosage.
På grund av den höga bindningsgraden av cinacalcet är hemodialys ingen effektiv behandlingsmetod vid överdosering.
Pharmacotherapeutic group: anti-parathyroid agents.
Farmakoterapeutisk grupp: anti- paratyreoidea medel.
The calcium sensing receptor on the surface of the chief cell of the parathyroid gland is the principal regulator of PTH secretion.
Sekretionen av PTH regleras primärt av kalciumavkännande receptorer på ytan av paratyreoideas huvudceller.
Cinacalcet is a calcimimetic agent which directly lowers PTH levels by increasing the sensitivity of the calcium sensing receptor to extracellular calcium.
Cinacalcet är ett calcimimetikum som direkt sänker PTH- nivån genom att öka de kalciumavkännande receptorernas känslighet för extracellulärt kalcium.
Reductions in PTH levels correlate with cinacalcet concentration.
Nedgången i PTH- nivån är avhängig cinacalcetkoncentrationen.
Soon after dosing, PTH begins to decrease until a nadir at approximately 2 to 6 hours postdose, corresponding with cinacalcet Cmax.
Strax efter tillförseln börjar PTH - nivån avta tills ett nadir uppnås ca 2- 6 timmar efter dosintaget, motsvarande Cmax för cinacalcet, varefter cinacalcetkoncentrationen börjar avta och PTH- nivån åter ökar.
Thereafter, as cinacalcet levels begin to decline, PTH levels increase until 12 hours post-dose, and then PTH suppression remains approximately constant to the end of the once-daily dosing interval.
Ökningen fortsätter tills 12 timmar förflutit sedan dosintaget och PTH- hämningen är sedan mer eller mindre konstant fram till doseringsintervallets slut efter 24 timmar.
PTH levels in Mimpara clinical trials were measured at the end of the dosing interval.
I kliniska prövningar av Mimpara uppmättes PTH- nivån vid doseringsintervallets slut.
After steady state is reached, serum calcium concentrations remain constant over the dosing interval.
När steady- state har uppnåtts är serumkalciumkoncentrationen konstant under hela doseringsintervallet.
Three, 6-month, double-blind, placebo-controlled clinical studies were conducted in ESRD patients with uncontrolled secondary HPT receiving dialysis (n=1136).
Tre sexmånaders dubbelblinda placebokontrollerade kliniska prövningar har utförts på dialysbehandlade patienter med ESRD och obehandlad sekundär HPT (n=1136).
Demographic and baseline characteristics were representative of the dialysis patient population with secondary HPT.
Demografiska förhållanden och karakteristika vid baseline var representativa för en dialysisbehandlad patientpopulation med sekundär HPT.
Mean baseline iPTH concentrations across the 3 studies were 733 and 683 pg/ ml (77.8 and 72.4 pmol/ l) for the cinacalcet and placebo groups, respectively.
Medelkoncentrationen av iPTH vid baseline i de 3 studierna var 733 och 683 pg/ ml (77, 8 och 72, 4 pmol/ l) i cinacalcet -, respektive placebogrupperna.
66% of patients were receiving vitamin D sterols at study entry, and > 90% were receiving phosphate binders.
Vid studiens början behandlades 66% av patienterna med vitamin D- steroler och > 90% med fosfatbindare.
Significant reductions in iPTH, serum calcium-phosphorus product (Ca x P), calcium, and phosphorus were observed in the cinacalcet treated patients compared with placebo-treated patients receiving standard of care, and the results were
I respektive studie uppnåddes den primära ändpunkten
In each of the studies, the primary endpoint (proportion of patients with an iPTH ≤ 250 pg/ ml (≤ 26.5 pmol/ l)) was achieved by 41%, 46%, and 35% of patients receiving cinacalcet, compared with 4%, 7%, and 6% of patients receiving placebo.
7 (andel patienter med iPTH ≤ 250 pg/ ml (≤ 26, 5 pmol/ l)) hos 41%, 46%, resp 35% av cinacalcetbehandlade patienter, jämfört med 4%, 7%, respektive 6% av placebobehandlade patienter.
Approximately 60% of cinacalcet-treated patients achieved a ≥ 30% reduction in iPTH levels, and this effect was consistent across the spectrum of baseline iPTH levels.
Denna effekt var jämförbar över hela det spektrum av iPTH- värden som förelåg vid baseline.
The mean reductions in serum Ca x P, calcium, and phosphorus were 14%, 7% and 8%, respectively.
Den genomsnittliga nedgången i serum- Ca x P, kalcium och fosfor var 14%, 7% respektive 8%.
Cinacalcet decreased iPTH and Ca x P, calcium and phosphorus levels regardless of baseline iPTH or Ca x P level, dialysis modality (PD versus HD), duration of dialysis, and whether or not vitamin D sterols were administered.
Med cinacalcet sågs en minskning av iPTH och Ca x P, kalcium - och fosfornivån oavsett iPTH och Ca x P vid baseline, dialysmetod (PD eller HD), dialysens duration och eventuell behandling med vitamin D - steroler.
Reductions in PTH were associated with non-significant reductions of bone metabolism markers (bone specific alkaline phosphatase, N-telopeptide, bone turnover and bone fibrosis).
Nedgången i PTH var förenad med icke- signifikant minskning i markörer för benmetabolism (benspecifikt alkaliskt fosfatas, N- telopeptid, benomsättning och benfibros).
In post-hoc analyses of pooled data from 6 and 12 months clinical studies, Kaplan-Meier estimates of bone fracture and parathyroidectomy were lower in the cinacalcet group compared with the control group.
Vid post- hoc analyser av poolade data från 6 och 12 månaders kliniska studier uppvisade Kaplan- Meier skattning av benfrakturer och paratyreoidektomi lägre värden i cinacalcetgruppen än i kontrollgruppen.
Investigational studies in patients with CKD and secondary HPT not undergoing dialysis indicated that cinacalcet reduced PTH levels to a similar extent as in patients with ESRD and secondary HPT receiving dialysis.
Hos icke- dialysbehandlade patienter med kronisk njursjukdom och sekundär HPT har data från undersökande studier visat att cinacalcet minskade PTH- nivåerna i motsvarande grad som hos dialysbehandlade patienter med ESRD och sekundär HPT.
However, efficacy, safety, optimal doses and treatment targets have not been established in treatment of predialytic renal failure patients.
Effekt, säkerhet, optimal dos och behandlingsmål har inte fastställts vid behandling av predialytiska patienter med njursvikt.
These studies show that CKD patients not undergoing dialysis treated with cinacalcet have an increased risk for hypocalcaemia compared with cinacalcet-treated ESRD patients receiving dialysis, which may be due to lower baseline calcium levels and/ or the presence of residual kidney function.
Detta kan bero på lägre kalciumnivåer vid baseline och/ eller kvarstående njurfunktion..
In a key study,46 patients (29 with parathyroid carcinoma and 17 with primary HPT (who had failed or had contraindications to parathyroidectomy) received cinacalcet for up to 3 years (mean of 328 days for patients with parathyroid carcinoma and mean of 347 days for patients with primary HPT).
I den pivotala studien behandlades 46 patienter (29 med paratyreoideakarcinom och 17 med primär HPT (med misslyckad eller kontraindicerad paratyreoidektomi) med cinacalcet i upp till 3 år (i genomsnitt 328 dagar för patienter med paratyreoideakarcinom och 347 dagar för patienter med primär HPT)).
Cinacalcet was administered at doses ranging from 30 mg twice daily to 90 mg four times daily.
Den administrerade dosen cinacalcet varierade mellan 30 mg 2 gånger dagligen och 90 mg 4 gånger dagligen.
The primary endpoint of the study was a reduction of serum calcium of ≥ 1 mg/ dl (≥ 0.25 mmol/ l).
Det primära effektmåttet för studien var en minskning av serumkalcium på ≥ 1 mg/ dl (≥ 0, 25 mmol/ l).
In patients with parathyroid carcinoma, mean serum calcium declined from 14.1 mg/ dl to 12.4 mg/ dl (3.5 mmol/ l to 3.1 mmol/ l), while in patients with primary HPT, serum calcium levels declined from 12.7 mg/ dl to 10.4 mg/ dl (3.2 mmol/ l to 2.6 mmol/ l).
Hos patienter med paratyreoideakarcinom minskade de genomsnittliga kalciumnivåerna från 14, 1 mg/ dl till 12, 4 mg/ dl (3, 5 mmol/ l till 3, 1 mmol/ l), medan serumkalciumnivåerna hos patienter med primär HPT minskade från 12, 7 mg/ dl till 10, 4 mg/ dl (3, 2 mmol/ l till 2, 6 mmol/ l).
Eighteen of 29 patients (62%) with parathyroid carcinoma and 15 of 17 subjects (88%) with primary HPT achieved a reduction in serum calcium of ≥ 1 mg/ dl (≥ 0.25 mmol/ l).
Hos 18 av 29 patienter (62%) med paratyreoideakarcinom och 15 av 17 patienter (88%) med primär HPT minskade serumkalciumnivån ≥ 1 mg/ dl (≥ 0, 25 mmol/ l).
After oral administration of Mimpara, maximum plasma cinacalcet concentration is achieved in approximately 2 to 6 hours.
Vid peroral tillförsel av Mimpara uppnås en maximal plasmakoncentration av cinacalcet efter ca 2- 6 timmar.
Based on between-study comparisons, the absolute bioavailability of cinacalcet in fasted subjects has been estimated to be about 20-25%.
Den absoluta biotillgängligheten för cinacalcet hos fastande patienter har uppskattats vara 20– 25%, baserat på jämförelser mellan studier.
Administration of Mimpara with food results in an approximate 50 – 80% increase in cinacalcet bioavailability.
Intag av Mimpara i samband med måltid ökar biotillgängligheten av cinacalcet med ca 50– 80%.
Increases in plasma cinacalcet concentration are similar, regardless of the fat content of the meal.
Ökningen i plasmakoncentrationen av cinacalcet är oberoende av måltidens fetthalt.
After absorption, cinacalcet concentrations decline in a biphasic fashion with an initial half-life of approximately 6 hours and a terminal half-life of 30 to 40 hours.
Efter absorptionen faller cinacalcetkoncentrationen bifasiskt med en initial halveringstid på ca 6 timmar och en terminal halveringstid på 30- 40 timmar.
Steady state drug levels are achieved within 7 days with minimal accumulation.
Läkemedlets steady- state nivå uppnås inom 7 dygn med minimal ackumulation.
The AUC and Cmax of cinacalcet increase approximately linearly over the dose range of 30 to 180 mg once daily.
AUC och Cmax för cinacalcet ökar i princip lineärt med dosen inom doseringsområdet 30- 180 mg/ dygn.
At doses above 200 mg, the absorption was saturated probably due to poor solubility.
Vid högre dosering än 200 mg mättas absorptionen, sannolikt pga låg löslighet.
The pharmacokinetics of cinacalcet does not change over time.
Farmakokinetiken av cinacalcet förändras inte över tid.
The volume of distribution is high (approximately 1000 litres), indicating extensive distribution.
Distributionsvolymen är hög (ca 1000 liter), vilket tyder på omfattande distribution.
Cinacalcet is approximately 97% bound to plasma proteins and distributes minimally into red blood cells.
Cinacalcet är till ca 97% bundet till plasmaproteiner och distribueras i obetydlig utsträckning till röda blodkroppar.
8 Cinacalcet is metabolised by multiple enzymes, predominantly CYP3A4 and CYP1A2 (the contribution of CYP1A2 has not been characterised clinically).
8 Cinacalcet metaboliseras av ett flertal enzymer, huvudsakligen CYP3A4 och CYP1A2, i vilken utsträckning CYP1A2 bidrar är inte kliniskt klarlagd.
The major circulating metabolites are inactive.
De huvudsakliga metaboliterna i plasma är inaktiva.
Based on in vitro data, cinacalcet is a strong inhibitor of CYP2D6, but is neither an inhibitor of other CYP enzymes at concentrations achieved clinically, including CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, and CYP3A4 nor an inducer of CYP1A2, CYP2C19 and CYP3A4.
På basis av in vitro data är cinacalcet en potent hämmare av CYP2D6, men hämmar varken andra CYP- enzymer, inklusive CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 och CYP3A4 eller inducerar CYP1A2, CYP2C19 och CYP3A4, vid kliniskt uppnådda koncentrationer.
Approximately 80% of the dose was recovered in the urine and 15% in the faeces.
Ca 80% av dosen återfanns i urinen och 15% i avföringen.
There are no clinically relevant differences due to age in the pharmacokinetics of cinacalcet.
Det förekommer inga kliniskt relevanta åldersrelaterade skillnader i farmakokinetiken av cinacalcet.
Renal Insufficiency:
Njursvikt:
Mild hepatic impairment did not notably affect the pharmacokinetics of cinacalcet.
Lindrig leverinsufficiens hade ingen påtaglig effekt på farmakokinetiken av cinacalcet.
Compared to subjects with normal liver function, average AUC of cinacalcet was approximately 2-fold higher in subjects with moderate impairment and approximately 4-fold higher in subjects with severe impairment.
Jämfört med personer med normal leverfunktion var AUC för cinacalcet ca 2 gånger högre hos patienter med måttlig leverinsufficiens och ca 4 gånger högre hos patienter med grav leverinsufficiens.
The mean half-life of cinacalcet is prolonged by 33% and 70% in patients with moderate and severe hepatic impairment, respectively.
Den genomsnittliga halveringstiden för cinacalcet förlängs med 33% och 70% hos patienter med måttlig, respektive grav leverinsufficiens.
(see sections 4.2 and 4.4).
Eftersom dosen titreras för varje patient på basis av säkerhets - och effektparametrar krävs ingen ytterligare dosjustering hos patienter med leverinsufficiens (se avsnitt 4. 2 och 4. 4).
Because doses are titrated for each subject, no additional dose adjustment is necessary based on gender.
Eftersom dosen titreras för varje patient är ingen könsbaserad dosjustering nödvändig.