natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Cases of osteonecrosis have been reported, particularly in patients with generally acknowledged risk factors, advanced HIV disease or long-term exposure to combination antiretroviral therapy (CART).
14 Fall av osteonekros har rapporterats, speciellt hos patienter med kända riskfaktorer, framskriden HIV - sjukdom eller långvarig exponering för antiretroviral kombinationsbehandling (CART).
The adverse clinical signs observed in dogs included salivation, emesis and diarrhoea/ abnormal stool.
De ogynnsamma kliniska tecken som observerats hos hundar inkluderade salivavsöndring, kräkningar och diarré/ onormal avföring.
The signs of toxicity observed in mice, rats or dogs included decreased activity, ataxia, emaciation, dehydration and tremors.
De symptom på toxicitet som observerats hos möss, råttor och hundar, inkluderade minskad aktivitet, ataxi, avmagring, uttorkning och tremor.
Pharmaco-therapeutic group: protease inhibitor, ATC code:
Farmakoterapeutisk grupp: proteashämmare, ATC- kod:
Lopinavir is an inhibitor of the HIV-1 and HIV-2 proteases.
Lopinavir är en hämmare av HIV- 1 - och HIV- 2- proteas.
Inhibition of HIV protease prevents cleavage of the gag-pol polyprotein resulting in the production of immature, non-infectious virus.
Hämning av HIV- proteas förhindrar klyvning av gag - polpolyproteinet, vilket leder till produktion av omoget, icke- infektiöst virus.
Effects on the electrocardiogram:
Effekter på Elektrokardiogram:
The maximum mean (95% upper confidence bound) differences in QTcF from placebo were 3.6 (6.3) and 13.1(15.8) for 400/ 100 mg twice daily and supratherapeutic 800/ 200 mg twice daily LPV/ r, respectively.
Högsta skillnaden i medelvärde för QTcF (95% övre konfidensintervall) från placebo var 3, 6 (6, 3) och 13, 1 (15, 8) för lopinavir/ ritonavir 400/ 100 mg två gånger dagligen respektive supraterapeutiska doser på 800/ 200 mg två gånger dagligen.
The induced QRS interval prolongation from 6 ms to 9.5 ms with high dose lopinavir/ ritonavir (800/ 200 mg twice daily) contributes to QT prolongation.
Den inducerade förlängningen i QRS intervallet från 6 msek to 9, 5 msek med högsta dosen lopinavir/ ritonavir (800/ 200 mg två gånger dagligen) bidrar till QT- förlängningen.
The two regimens resulted in exposures on Day 3 which were approximately 1.5 and 3-fold higher than those observed with recommended once daily or twice daily LPV/ r doses at steady state.
De två doseringsregimerna resulterade dag 3 i exponeringar ungefär 1, 5 och 3- faldigt högre än de som sågs med rekommenderad lopinavir/ ritonavir- dosering en gång dagligen eller två gånger dagligen vid steady state.
No subject experienced an increase in QTcF of ≥ 60 msec from baseline or a QTcF interval exceeding the potentially clinically relevant threshold of 500 msec.
Inga personer fick en ökning i QTcF ≥ 60 msek från baslinjen eller ett QTcF intervall som överskred den potentiellt kliniska relevanta tröskeln av 500 msek.
Modest prolongation of the PR interval was also noted in subjects receiving lopinavir/ ritonavir in the same study on Day 3.
Måttliga förlängningar av PR intervallet sågs även hos personer som fick lopinavir/ ritonavir i samma studie på dag 3.
The mean changes from baseline in PR interval ranged from 11.6 ms to 24.4 ms in the 12 hour interval post dose.
Medelvärde på förändringarna från baslinjen i PR intervallet varierade från 11, 6 msek till 24, 4 msek under 12- timmars intervallet efter dosering.
Maximum PR interval was 286 msec and no second or third degree heart block was observed (see section 4.4).
Maximalt PR intervall var 286 msek och ingen andra eller tredje gradens hjärtblock observerades (se avsnitt 4. 4).
Antiviral activity in vitro: the in vitro antiviral activity of lopinavir against laboratory and clinical HIV strains was evaluated in acutely infected lymphoblastic cell lines and peripheral blood lymphocytes, respectively.
Den virushämmande aktiviteten hos lopinavir in vitro mot laboratorie - och kliniska HIV- stammar utvärderades i akut infekterade lymfoblastcellinjer respektive perifera blodlymfocyter.
In the absence of human serum, the mean IC50 of lopinavir against five different HIV-1 laboratory strains was 19 nM.
Utan humant serum var genomsnittligt IC50 för lopinavir mot fem olika HIV - 1 laboratoriestammar 19 nM.
In the absence and presence of 50% human serum, the mean IC50 of lopinavir against HIV-1IIIB in MT4 cells was 17 nM and 102 nM, respectively.
Utan och med 50% humant serum var genomsnittligt IC50 för lopinavir mot HIV- 1IIIB hos MT4- celler 17 nM respektive 102 nM.
In the absence of human serum, the mean IC50 of lopinavir was 6.5 nM against several HIV-1 clinical isolates.
Utan humant serum var genomsnittligt IC50 för lopinavir 6, 5 nM mot flera HIV- 1 kliniska isolat.
Resistance
15 Resistens
In vitro selection of resistance:
In vitro- selektion av resistens:
HIV-1 isolates with reduced susceptibility to lopinavir have been selected in vitro.
Isolat av HIV- 1 med reducerad känslighet för lopinavir har selekterats in vitro.
HIV-1 has been passaged in vitro with lopinavir alone and with lopinavir plus ritonavir at concentration ratios representing the range of plasma concentration ratios observed during Kaletra therapy.
HIV- 1 har passerats in vitro med lopinavir ensamt och med lopinavir plus ritonavir vid koncentrationer som representerar de plasmakoncentrationsintervaller som observerats under behandling med Kaletra.
Overall, the in vitro characterisation of phenotypic cross-resistance between lopinavir and other protease inhibitors suggest that decreased susceptibility to lopinavir correlated closely with decreased susceptibility to ritonavir and indinavir, but did not correlate closely with decreased susceptibility to amprenavir, saquinavir, and nelfinavir.
Sammanfattningsvis tyder in- vitro fenotypning av korsresistensen mellan lopinavir och andra proteashämmare på att nedsatt känslighet mot lopinavir är starkt korrelerad till nedsatt känslighet mot ritonavir och indinavir, men icke starkt korrelerat till nedsatt känslighet mot amprenavir, saquinavir och nelfinavir.
Analysis of resistance in ARV-naïve patients:
Resistensanalys hos ARV- naiva patienter:
In a Phase II study (M97-720) through 204 weeks of treatment, genotypic analysis of viral isolates was successfully conducted in 11 of 16 patients with confirmed HIV RNA above 400 copies/ ml revealed no primary or active site mutations in protease (amino acids at positions 8, 30, 32, 46, 47, 48, 50, 82, 84 and 90) or protease inhibitor phenotypic resistance.
I en Fas II- studie (M97- 720) med 204 veckors behandling genomfördes lyckad genotypanalys på virala isolat från 11 av 16 patienter med bekräftad HIV RNA över 400 kopior / ml, och påvisade inga primära eller ” active site ” - mutationer i proteas (aminosyror i position 8, 30, 32, 46, 47, 48, 50, 82, 84, och 90) eller proteashämmar- fenotypresistens.
In a Phase III study (M98-863) of 653 patients randomised to receive stavudine plus lamivudine with either lopinavir/ ritonavir or nelfinavir, 113 nelfinavir-treated subjects and 74 lopinavir/ ritonavir- treated subjects had an HIV RNA above 400 copies/ ml while on treatment from Week 24 through Week 96.
I en Fas III- studie (M98- 863) på 653 patienter som randomiserades till att få stavudin plus lamivudin med antingen lopinavir/ ritonavir eller nelfinavir, hade 113 nelfinavir- behandlade patienter och 74 lopinavi/ ritonavir- behandlade patienter ett HIV RNA över 400 kopior/ mlfrån Vecka 24 till Vecka 96.
Of these, isolates from 96 nelfinavir-treated subject and 51 lopinavir/ ritonavir-treated
Av dessa, kunde isolat från 96 nelfinavir- behandlade patienter och 51 lopinavir/ ritonavir- behandlade patienter amplifieras för resistensprövning.
Resistance to nelfinavir, defined as the presence of the D30N or L90M mutation in protease, was observed in 41/ 96 (43%) subjects.
Resistens mot nelfinavir, definierat som närvaron av D30N eller L90M- mutationen i proteas, sågs hos 41/ 96 (43%) patienter.
Resistance to lopinavir, defined as the presence of any primary or active site mutations in protease (see above), was observed in 0/ 51 (0%) subjects.
Resistens mot lopinavir, definierat som närvaro av primära eller ” active site ” - mutationer i proteas (se ovan), sågs i 0/ 51 patienter (0%).
Lack of resistance to lopinavir was confirmed by phenotypic analysis.
Frånvaron av lopinavirresistens bekräftades av en fenotyp- analys.
Analysis of resistance in PI-experienced patients:
Resistensanalys hos PI- erfarna patienter:
The selection of resistance to lopinavir in patients having failed prior protease inhibitor therapy was characterised by analysing the longitudinal isolates from 19 protease inhibitor-experienced subjects in 2 Phase II and one Phase III studies who either experienced incomplete virologic suppression or viral rebound subsequent to initial response to Kaletra and who demonstrated incremental in vitro resistance between baseline and rebound (defined as emergence of new mutations or 2-fold change in phenotypic susceptibility to lopinavir).
Dessa patienter hade antingen haft ofullständig virologisk suppression eller viral återuppblossning (” rebound ”) efter att initialt ha svarat på Kaletra, och uppvisade ökande resistens in vitro mellan baslinjen och återuppblossningen (definierat som tillkommande av nya mutationer eller 2- faldig förändring av den fenotypa känsligheten för lopinavir).
Incremental resistance was most common in subjects whose baseline isolates had several protease inhibitor-associated mutations, but < 40-fold reduced susceptibility to lopinavir at baseline.
Ökande resistens var vanligast hos patienter där baslinje- isolaten hade flera proteashämmar- associerade mutationer, men < 40- faldigt minskad känslighet för lopinavir vid baslinjen.
Mutations L33F, I50V and V32I combined with I47V/ A were also observed.
Mutationerna L33F, I50V och V32I kombinerade med I47V/ A sågs också.
The 19 isolates demonstrated a 4.3-fold increase in IC50 compared to baseline isolates (from 6.2- to 43-fold, compared to wild-type virus).
De 19 isolaten visade en 4, 3- faldig ökning i IC50 jämfört med baslinje- isolaten (från 6, 2 - till 43- faldig, jämfört med viltypsvirus).
Within this panel, the following mutations in HIV protease were associated with reduced in vitro susceptibility to lopinavir:
Inom denna panel, associerades följande mutationer hos HIV- proteas med minskad in vitro- känslighet för lopinavir:
L10F/ I/ R/ V, K20M/ R, L24I, M46I/ L, F53L, I54L/ T/ V, L63P, A71I/ L/ T/ V, V82A/ F/ T, I84V and L90M.
L10F/ I/ R/ V, K20M/ R, L24I, M46I/ L, F53L, I54L/ T/ V, L63P, A71I/ L/ T/ V, V82A/ F/ T, I84V och L90M.
The median EC50 of lopinavir against isolates with 0 − 3, 4 − 5, 6 − 7 and 8 − 10 mutations at the above amino acid positions was 0.8, 2.7 13.5 and 44.0-fold higher than the EC50 against wild type HIV, respectively.
Den mediana EC50 för lopinavir mot isolat med 0 - 3, 4 - 5, 6 - 7 och 8 - 10 mutationer vid aminosyrapositionerna ovan, var 0, 8, 2, 7, 13, 5 respektive 44, 0- faldigt högre än EC50 mot vildtyp- HIV.
The 16 viruses that displayed > 20-fold change in susceptibility all contained mutations at positions 10, 54, 63 plus 82 and/ or 84.
De 16 virustyperna som uppvisade > 20- faldig förändring av känsligheten innehöll alla mutationer vid positionerna 10, 54, 63 plus 82 och/ eller 84.
In addition to the mutations described above, mutations V32I and I47A have been observed in rebound isolates with reduced lopinavir susceptibility from protease inhibitor experienced patients receiving Kaletra therapy.
Utöver de mutationer som beskrivs ovan, har mutationerna V32I och I47A observerats i rebound- isolat med reducerad lopinavir - känslighet från proteashämmar- erfarna patienter som får Kaletrabehandling.
Antiviral activity of Kaletra in patients failing protease inhibitor therapy: the clinical relevance of reduced in vitro susceptibility to lopinavir has been examined by assessing the virologic response to Kaletra therapy, with respect to baseline viral genotype and phenotype, in 56 patients previous failing therapy with multiple protease inhibitors.
Den kliniska relevansen av minskad in vitro- känslighet för lopinavir har undersökts genom att den virologiska responsen på Kaletraterapi med avseende på virusgenotyp och - fenotyp vid basnivån har utvärderats hos 56 patienter som inte svarat på tidigare behandling med multipla proteashämmare.
The EC50 of lopinavir against the 56 baseline viral isolates ranged from 0.6 to 96-fold higher than the EC50 against wild type HIV.
Lopinavirs EC50 mot de 56 utgångsvirusisolaten sträckte sig från 0, 6 till 96- faldigt högre än EC50 mot vildtyp - HIV.
After 48 weeks of treatment with Kaletra, efavirenz and nucleoside reverse transcriptase inhibitors, plasma HIV RNA ≤ 400 copies/ ml was observed in 93% (25/ 27), 73% (11/ 15), and 25% (2/ 8) of patients with< 10-fold, 10 to 40-fold, and > 40-fold reduced susceptibility to lopinavir at baseline, respectively.
Efter 48 veckors behandling med Kaletra, efavirenz och nukleosid omvänt- transkriptas - hämmare, observerades plasma- HIV RNA ≤ 400 kopior/ ml hos 93% (25/ 27), 73% (11/ 15) och 25% (2/ 8) av patienterna med respektive < 10- faldig, 10 till 40- faldig, och > 40- faldig minskad känslighet för lopinavir på utgångsnivån.
In addition, virologic response was observed in 91% (21/ 23), 71% (15/ 21) and 33% (2/ 6) patients with 0 − 5, 6 − 7, and 8 − 10 mutations of the above mutations in HIV protease associated with reduced in vitro susceptibility to lopinavir.
Dessutom observerades virologisk respons hos 91% (21/ 23), 71% (15/ 21) och 33% (2/ 6) av patienterna med 0 - 5, 6 - 7, och 8 - 10 mutationer av ovannämnda mutationer hos HIV- proteas associerat med minskad in vitro- känslighet för lopinavir.
Activity of other protease inhibitors against isolates that developed incremental resistance to lopinavir after Kaletra therapy in protease inhibitor experienced patients:
Övriga proteashämmares aktivitet mot isolat som utvecklade ökande resistens mot lopinavir efter Kaletra- behandling av proteashämmar- erfarna patienter:
The presence of cross resistance to other protease inhibitors was analysed in 18 rebound isolates that had demonstrated evolution of resistance to lopinavir during 3 Phase II and one Phase III studies of Kaletra in protease inhibitor-experienced patients.
Befintligheten av korsresistens mot andra proteashämmare analyserades i 18 rebound- isolat som hade visat utvecklande av resistens mot lopinavir under tre Fas II och en Fas III- studier med Kaletera hos proteashämmar- erfarna patienter.
The median fold IC50 of lopinavir for these 18 isolates at baseline and rebound was 6.9- and 63-fold, respectively, compared to wild type virus.
Medelökningen av lopinavirs IC50 i dessa 18 isolat vid baslinjen och återuppblossningen var 6, 9 - respektive 63- faldig, jämfört med vildtypsvirus.
Modest decreases in amprenavir activity were noted with a median increase of IC50 from 3.7- to 8-fold in the baseline and rebound isolates, respectively.
Måttliga sänkningar av amprenaviraktivitet noterades, med en från 3, 7 - till 8- faldig medianökning av IC50 i baslinje - respektive rebound- isolaten.
Isolates retained susceptibility to tipranavir with a median increase of IC50 in baseline and rebound isolates of 1.9- and 1.8– fold, respectively, compared to wild type virus.
Isolaten behöll sin känslighet för tipranavir med en medianökning av IC50 i baslinje - respektive rebound- isolaten med 1, 9 - och 1, 8 - faldigt, jämfört med vildtypsvirus.
16 Characteristics for additional information on the use of tipranavir, including genotypic predictors of response, in treatment of lopinavir-resistant HIV-1 infection.
Se Aptivis produktresumé för ytterligare information om användningen av tipranavir, inklusive genotypa prediktorer av behandlingssvar, i behandling av lopinavir- resistent HIV- 1- infektion.
The effects of Kaletra (in combination with other antiretroviral agents) on biological markers (plasma HIV RNA levels and CD4 counts) have been investigated in a controlled study of Kaletra of 48 weeks duration, and in additional studies of Kaletra of 360 weeks duration.
Kaletras effekt (i kombination med andra antiretrovirala medel) på biologiska markörer (HIV RNA: s plasmanivåer och antal CD4) har undersökts i en 48- veckors, kontrollerad studie med Kaletra och i ytterligare 360- veckors studier med Kaletra.
Adult Use
Vuxna
Study M98-863 is a randomised, double-blind trial of 653 antiretroviral treatment naïve patients investigating Kaletra (400/ 100 mg twice daily) compared to nelfinavir (750 mg three times daily) plus nucleoside reverse transcriptase inhibitors.
Studien M98- 863 är en randomiserad, dubbelblind prövning på 653 för antiretroviralt behandlings - naiva patienter, vilken undersökte Kaletra (400/ 100 mg två gånger dagligen) jämfört med nelfinavir (750 mg tre gånger dagligen) plus nukleosid omvänt- transkriptas- hämmare.
By intent to treat analysis where patients with missing values are considered virologic failures, the proportion of patients at 48 weeks with HIV RNA < 400 copies/ ml in the Kaletra arm was 75% and 63% in the nelfinavir arm.
Genom ” intent- to- treat - analys ”, i vilken patienter som saknar värden bedöms som virologiska misslyckanden, var proportionen patienter efter 48 veckor med HIV RNA < 400 kopior/ ml i Kaletraarmen 75% och 63% i nelfinavirarmen.
Mean baseline CD4 cell count was 259 cells/ mm3 (range:
Genomsnittligt ingångsvärde för antalet CD4 - celler var 259 celler/ mm3 (intervall:
2 to 949 cells/ mm3) and mean baseline plasma HIV-1 RNA was 4.9 log10 copies/ ml (range:
2 till 949 celler/ mm3) och genomsnittligt plasmaingångsvärde för HIV- 1 RNA var 4, 9 log10 kopior/ ml (intervall:
2.6 to 6.8 log10 copies/ ml).
2, 6 till 6, 8 log10 kopior/ ml).
Through 48 weeks of therapy, the proportion of patients in the Kaletra arm with plasma RNA < 50 copies/ ml was 67% and 52% in the nelfinavir arm.
Genomsnittlig
The mean increase from baseline in CD4 cell count was 207 cells/ mm3 in the Kaletra arm and 195 cells/ mm3 in the nelfinavir arm.
17 ökning från ingångsvärdet i antalet CD4 - celler var 207 celler/ mm3 i Kaletraarmen och 195 celler/ mm3 i nelfinavirarmen.
Through 48 weeks of therapy, a statistically significantly higher proportion of patients in the Kaletra arm had HIV RNA < 50 copies/ ml compared to the nelfinavir arm.
Efter 48 veckors behandling, hade en statistisk högre andel av patienterna i Kaletraarmen HIV RNA < 50 kopior/ ml jämfört med nelfinavirarmen.
Sustained virological response to Kaletra (in combination with nucleoside/ nucleotide reverse transcriptase inhibitors) has been also observed in a small Phase II study (M97-720) through 360 weeks of treatment.
Bibehållet virologiskt svar till Kaletra (i kombination med nukleosid/ nukleotidanaloger) har också setts i en liten fas II- studie (M97- 720) under 360 veckors behandling.
One hundred patients were originally treated with Kaletra in the study (including 51 patients receiving 400/ 100 mg twice daily and 49 patients at either 200/ 100 mg twice daily or 400/ 200 mg twice daily).
Etthundra patienter var från början behandlade med Kaletra i studien (inklusive 51 patienter som fick 400/ 100 mg två gånger dagligen och 49 patienter som antingen fick 200/ 100 mg två gånger dagligen eller 400/ 200 mg två gånger dagligen).
All patients converted to open-label Kaletra at the 400/ 100 mg twice daily dose between week 48 and week 72.
Alla patienter bytte till den öppna Kaletraarmen med dosen 400/ 100 mg två gånger dagligen mellan vecka 48- 72.
Sixty-one patients completed the study (35 patients received the recommended 400/ 100 mg twice daily dose throughout the study).
Sextioen patienter fullföljde studien (35 patienter fick den rekommenderade dosen 400/ 100 två gånger dagligen genom hela studien).
Through 360 weeks of treatment, the proportion of patients with HIV RNA < 400 (< 50) copies/ ml was 61% (59%), and the corresponding mean increase in CD4 cell count was 501 cells/ mm3.
Efter 360 veckor var andelen patienter med HIV RNA < 400 (< 50) kopior/ ml 61% (59%), och den jämförande medelökningen av CD4 var 501 celler / mm3.
Study M97-765 is a randomised, double-blind trial evaluating Kaletra at two dose levels (400/ 100 mg and 400/ 200 mg, both twice daily) plus nevirapine (200 mg twice daily) and two nucleoside reverse transcriptase inhibitors in 70 single protease inhibitor experienced, non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor naïve patients.
Studien M97- 765 är en randomiserad, dubbelblind prövning som utvärderar Kaletra på två dosnivåer (400/ 100 mg och 400/ 200 mg, både två gånger dagligen) plus nevirapin (200 mg två gånger dagligen) och två nukleosid omvänt- transkriptas- hämmare hos 70 singel proteashämmarerfarna, icke- nukleosid omvänt- transkriptas- hämmar- naiva patienter.
Median baseline CD4 cell count was 349 cells/ mm3 (range 72 to 807 cells/ mm3) and median baseline plasma HIV-1 RNA was 4.0 log10 copies/ ml (range 2.9 to 5.8 log10 copies/ ml).
Genomsnittligt ingångsvärde för antalet CD4- celler var 349 celler / mm3 (intervall 72 till 807 celler / mm3) och genomsnittligt plasmaingångsvärde för HIV- 1 RNA var 4. 0 log10 kopior/ ml (intervall:
By intent to treat analysis where patients with missing values are considered virologic failures, the proportion of patients with HIV RNA < 400 (< 50) copies/ ml at 24 weeks was 75% (58%) and the mean increase from baseline in CD4 cell count was 174 cells/ mm3 for the 36 patients receiving the 400/ 100 mg dose of Kaletra.
Genom ” intent- to- treat- analys ”, i vilken patienter som saknar värden betraktas som virologiska misslyckanden, var proportionen patienter med HIV RNA < 400 (< 50) kopior/ ml efter 24 veckor 75% (58%) och den genomsnittliga ökningen från utgångsvärdet i antalet CD4- celler var 174 celler/ mm3 för de 36 patienter som fick en dos på 400/ 100 mg Kaletra.
M98-957 is a randomised, open-label study evaluating Kaletra treatment at two dose levels (400/ 100 mg and 533/ 133 mg, both twice daily) plus efavirenz (600 mg once daily) and nucleoside reverse transcriptase inhibitors in 57 multiple protease inhibitor experienced, non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor naïve patients.
M98- 957 är en randomiserad, öppen studie som utvärderar Kaletrabehandling på två dosnivåer (400 mg/ 100 mg) och 533/ 133 mg, båda två gånger dagligen) plus efavirenz (600 mg en gång per dag) och nukleosid omvänt- transkriptas- hämmare hos 57 multipla proteashämmarerfarna, icke- nukleosid omvänt- transkriptas- hämmar- naiva patienter.
Between week 24 and 48, patients randomised to a dose of 400/ 100 mg were converted to a dose of 533/ 133 mg.
Patienter randomiserade till dos 400/ 100 mg konverterades mellan vecka 24- 48 till dos 533/ 133 mg.
Median baseline CD4 cell count was 220 cells/ mm3 (range 13 to 1030 cells/ mm3).
Genomsnittligt ingångsvärde för antalet CD4 - celler var 220 celler / mm3 (intervall 13 till1030 celler / mm3).
17 with HIV RNA < 400 copies/ ml at 48 weeks was 65% and the mean increase from baseline CD4 cell count was 94 cells/ mm3.
Genom ” intent- to- treat- analys ” av båda doseringsgrupperna (n=57), i vilken patienter som saknar värden betraktas som virologiska misslyckanden, var proportionen patienter med HIV RNA < 400 kopior/ ml efter 48 veckor 65% och den genomsnittliga ökningen från utgångsvärdet i antalet CD4- celler var 94 celler/ mm3.
M98-940 is an open-label study of a liquid formulation of Kaletra in 100 antiretroviral naïve (44%) and experienced (56%) paediatric patients.
M98- 940 är en öppen studie av Kaletra i flytande formulering givet till 100 antiretroviralnaiva (44%) och erfarna (56%) pediatriska patienter.
All patients were non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor naïve.
Samtliga patienter var icke- nukleosid omvänt- transkriptas - hämmar- naiva.
Patients were randomised to either 230 mg lopinavir/ 57.5 mg ritonavir per m2 or 300 mg lopinavir/ 75 mg ritonavir per m2.
Patienterna randomiserades antingen till 230 mg lopinavir/ 57, 5 mg ritonavir per m2 eller 300 mg lopinavir/ 75 mg ritonavir per m2.
Naïve patients also received nucleoside reverse transcriptase inhibitors.
Naiva patienter fick också nukleosid omvänt transkriptas- hämmare.