natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Patients with unstable angina/ non-Q wave myocardial infarction (NQMI) [PURSUIT trial] received an IV bolus of 180 microgram/ kg followed by continuous infusion of 2.0 microgram/ kg/ min for up to 72 hours (96 hours if PCI performed).
Patienter med instabil angina/ icke- Q- vågsinfarkt [PURSUIT - studien] erhöll en intravenös bolus på 180 mikrogram/ kg följt av en kontinuerlig infusion på 2, 0 mikrogram/ kg/ min i upp till 72 timmar (96 timmar om PCI utfördes).
6 Within each frequency grouping in the tables below, undesirable effects are presented in decreasing order of seriousness.
6 I tabellen nedan presenteras biverkningar efter fallande allvarlighetsgrad inom varje frekvensgrupp.
Reported Adverse Events in PURSUIT at 30 Days* Very common (> 1/ 10), Common (> 1/ 100 ,< 1/10), Uncommon (> 1/ 1,000 ,< 1/100), Rare (> 1/ 10,000, < 1/ 1,000, Very rare (< 1/ 10,000)
Rapporterade biverkningar i PURSUIT efter 30 dagar * Mycket vanlig (> 1/ 10), Vanlig (> 1/ 100, < 1/ 10), Mindre vanlig (> 1/ 1 000, < 1/ 100), Sällsynt (> 1/ 10 000, < 1/ 1 000), Mycket sällsynt (< 1/ 10 000)
Adverse Event
Biverkning
Blood and lymphatic system disorders Very common Major Bleeding
Blodet och lymfsystemet Mycket vanlig
(N=4,696)
(N=4 696)
(N=4,679)
(N=4 679)
Type or Location of Major Bleeding:
Större blödning
Femoral Artery Access CABG-related Genitourinary Gastrointestinal Retroperitoneal Oral/ Oropharyngeal Haemoglobin/ Haematocrit decrease
Ljumskartären vid punktionen Koronar bypass- relaterad Urogenital Gastrointestinal Retroperitoneal Oral/ Orofaryngeal Hemoglobin -, hematokritsänkning
Intracranial Very common
Intrakraniell Mycket vanlig
Minor Bleeding
Mindre blödning
Type or Location of Minor Bleeding:
Blödningens typ eller lokalisation:
Femoral Artery Access CABG-related Genitourinary Gastrointestinal Oral/ Oropharyngeal Haemoglobin/ Haematocrit decrease Uncommon
Ljumskartären vid punktionen Koronar bypass- relaterad Urogenital Gastrointestinal Oral/ Orofaryngeal Hemoglobin -, hematokritsänkning
Cardiac disorders Common
Hjärtat Vanlig
Cardiac Arrest Ventricular Fibrillation Ventricular Tachycardia Congestive Heart Failure Atrioventricular Block Atrial Fibrillation
Hjärtstillestånd Kammarflimmer Ventrikeltakykardi Hjärtsvikt Atrioventrikulär blockad Förmaksflimmer
Vascular disorder Common
Blodkärl Vanlig
Shock Hypotension Phlebitis Nervous system disorders Uncommon
Chock Hypotension Flebit
Cerebral ischaemia
* Sambandet har inte fastställts för alla biverkningar.
*Causality has not been determined for all adverse events.
Tabell 2 (nedan) ger en bild av blödningsincidensen enligt TIMI- kriterier och genom invasiva kardiologiska procedurer i PURSUIT- studien.
Table 2 (below) depicts the incidence of bleeding by TIMI criteria and by invasive cardiac procedures in the PURSUIT trial.
Tabell 2.
Bleeding (TIMI Criteria) by Procedures in the PURSUIT Trial
Blödningar (TIMI- kriterier) i relation till ingrepp i PURSUIT- studien
Overall Incidence of Bleeding
Samtliga blödningsincidenser
604 (13.1%)
Uppdelning efter ingrepp:
CABG Angioplasty without CABG Angiography without angioplasty or CABG
Koronar bypass Angioplastik utan koronar bypass Angiografi utan angioplastík eller bypass
Medical Therapy Only
Enbart läkemedelsbehandling
Denominators are based on the total number of patients whose TIMI classification was resolved.
Denominatorer baseras på samtliga patienter vars TIMI- klassificering fastställts.
The most common bleeding complications were associated with cardiac invasive procedures (CABG- related or at femoral artery access site).
De vanligaste blödningskomplikationerna förekom i samband med kardioinvasiva ingrepp (koronar bypass eller vid femoralisartäringången).
Major bleeding was infrequent in the PURSUIT trial in the large majority of patients who did not undergo CABG within 30 days of enrollment.
Större blödningar var ovanliga i PURSUIT- studien hos de flesta patienter som inte genomgick koronar bypass inom 30 dagar efter inklusion.
8 Adverse events reported in the ESPRIT trial are listed in Table 3.
8 Biverkningar rapporterade i ESPRIT- studien redovisas i tabell 3.
Reported Adverse Events in ESPRIT * Very common (> 1/ 10), Common (> 1/ 100 ,< 1/10), Uncommon (> 1/ 1,000 ,< 1/100), Rare (> 1/ 10,000, < 1/ 1,000), Very rare (< 1/ 10,000)
Rapporterade biverkningar i ESPRIT * Mycket vanlig (> 1/ 10), Vanlig (> 1/ 100, < 1/ 10), Mindre vanlig (> 1/ 1 000, < 1/ 100), Sällsynt (> 1/ 10 000, < 1/ 1 000), Mycket sällsynt (< 1/ 10 000)
(N=1,024)
(N=1 024)
(N=1,040)
(N=1 040)
Type or Location of Major Bleeding:
Blödningens typ eller lokalisation:
Femoral Artery Access Genitourinary Retroperitoneal Intracranial Hematemesis Hematuria Other Common
Ljumskartären vid punktionen Urogenital Retroperitoneal Intrakraniell Hematemes Hematuri Övrigt
Femoral Artery Access Gastrointestinal Hematemesis Hematuria Other
Ljumskartären vid punktionen Gastrointestinal Hematemes Hematuri Övrigt Mindre vanlig
Thrombocytopaenia Common
Trombocytopeni
Any Non-Bleeding Adverse Event
Vanlig Alla icke- blödande
Cardiac disorders Uncommon
Hjärtat Mindre vanlig
Cardiac Arrest Ventricular Fibrillation Ventricular Tachycardia Heart Failure Atrioventricular Block Atrial Fibrillation
Hjärtstillestånd Kammarflimmer Ventrikulär takykardi Hjärtsvikt Atrioventrikulärt block Förmaksflimmer
9 Vascular disorders
Blodkärl
Hypotension
Hypotension Centrala och perifera nervsystemet Mindre vanlig
*Causality has not been determined for all adverse events.
9 * Sambandet har inte fastställts för alla biverkningar.
Bleeding events were reported at 48 hours and non bleeding events are reported at 30 days.
Blödningar rapporterades vid 48 timmar och icke- blödningar rapporterades vid 30 dagar.
Post-marketing experience
Erfarenheter efter introduktionen på marknaden
Blood and lymphatic system disorders Very rare: fatal bleeding (the majority involved central and peripheral nervous system disorders: cerebral or intracranial haemorrhages); pulmonary haemorrhage, acute profound thrombocytopaenia, haematoma, anaemia.
Blodet och lymfsystemet Mycket sällsynta: blödning med dödlig utgång (flertalet rörde centrala och perifera nervsystemet: cerebrala eller intrakraniella blödningar); lungblödning, akut djup trombocytopeni, hematom, anemi.
Immune system disorders Very rare: anaphylactic reactions.
Immunsystemet Mycket sällsynta: anafylaktiska reaktioner.
Skin and subcutaneous tissue disorders Very rare: rash, application site disorders such as urticaria.
Hud och subkutan vävnad Mycket sällsynta: hudutslag, reaktioner på införingsstället såsom urtikaria.
Laboratory values Changes during eptifibatide treatment result from its known pharmacological action, i. e., inhibition of platelet aggregation.
Laboratorievärden Förändringar under behandling med eptifibatid beror på dess kända farmakologiska verkan, dvs hämning av trombocytaggregationen.
Thus, changes in laboratory parameters associated with bleeding (e. g., bleeding time) are common and expected.
Därför är förändringar i laboratorievärden som hör samman med blödning (t. ex. blödningstid) vanliga och förväntade.
No apparent differences were observed between patients treated with eptifibatide or with placebo in values for liver function (SGOT/ AST, SGPT/ ALT, bilirubin, alkaline phosphatase) or renal function (serum creatinine, blood urea nitrogen).
Inga tydliga skillnader observerades mellan patienter som behandlades med eptifibatid jämfört med placebo beträffande leverfunktion (ASAT, ALAT, bilirubin, alkalisk fosfatas) eller njurfunktion (serumkreatinin, s- Urea).
The experience in humans with overdosage of eptifibatide is extremely limited.
Erfarenheten hos människa av överdosering med eptifibatid är ytterst begränsad.
There was no indication of severe adverse events associated with administration of accidental large bolus doses, rapid infusion reported as overdose or large cumulative doses.
Det fanns inga tecken på allvarliga biverkningar i samband med att man av misstag givit höga bolusdoser, snabb infusion rapporterad som överdos, eller höga kumulativa doser.
In the PURSUIT trial, there were 9 patients who received bolus and/ or infusion doses more than double that specified in the protocol, or who were identified by the investigator as having received an overdose.
I PURSUIT- studien fanns det 9 patienter som erhöll bolus och/ eller infusionsdoser som var mer än dubbelt som höga som de som angavs i protokollet, eller som identifierades av prövaren som överdos.
Antithrombotic agent (platelet aggregation inhibitor excl. heparin), ATC code:
Antikoagulantia (trombocytaggregationshämmande medel utom heparin), ATC- kod:
10 Eptifibatide, a synthetic cyclic heptapeptide containing six amino acids, including one cysteine amide and one mercaptopropionyl (desamino cysteinyl) residue, is an inhibitor of platelet aggregation and belongs to the class of RGD (arginine-glycine-aspartate)-mimetics.
Eptifibatid, en syntetisk cyklisk heptapeptid som innehåller sex aminosyror, inklusive en cysteinamid - och en merkaptopropionyl( desaminocysteinyl) rest, är ett trombocytaggregationshämmande medel och hör till gruppen RGD - (arginin- glycin- aspartat) - mimetika.
Eptifibatide reversibly inhibits platelet aggregation by preventing the binding of fibrinogen, von Willebrand factor and other adhesive ligands to the glycoprotein (GP)IIb/ IIIa receptors.
Eptifibatid hämmar trombocytaggregationen reversibelt genom att förhindra bindning av fibrinogen, von Willebrand- faktor och andra adhesiva ligander till glykoprotein (GP) IIb/ IIIa- receptorer.
Eptifibatide inhibits platelet aggregation in a dose- and concentration-dependent manner as demonstrated by ex vivo platelet aggregation using adenosine diphosphate (ADP) and other agonists to induce platelet aggregation.
Eptifibatid hämmar trombocytaggregationen på ett dos - och koncentrationsberoende sätt vilket visats genom ex vivo trombocytaggregation med hjälp av adenosindifosfat (ADP) och andra agonister som inducerar trombocytaggregation.
The effect of eptifibatide is observed immediately after administration of a 180 microgram/ kg intravenous bolus.
Effekten av eptifibatid märks omedelbart efter administrering av en 180 mikrogram/ kg intravenös bolus.
When followed by a 2.0 microgram/ kg/ min continuous infusion, this regimen produces a > 80% inhibition of ADP-induced ex vivo platelet aggregation, at physiologic calcium concentrations, in more than 80% of patients.
10 infusion, ger denna behandling > 80% hämning av ADP- inducerad ex vivo trombocytaggregation, vid fysiologiska kalciumkoncentrationer hos mer än 80% av patienterna.
Platelet inhibition was readily reversed, with a return of platelet function towards baseline (> 50% platelet aggregation) 4 hours after stopping a continuous infusion of 2.0 microgram/ kg/ min.
Trombocythämningen var snabbt reversibel, med återhämtning av trombocytfunktionen till den ursprungliga nivån (> 50% trombocytaggregation) 4 timmar efter avslutad kontinuerlig infusion av 2, 0 mikrogram/ kg/ min.
Measurements of ADP-induced ex vivo platelet aggregation at physiologic calcium concentrations (D-phenylalanyl-L- prolyl-L-arginine chloromethyl ketone [PPACK] anticoagulant) in patients presenting with unstable angina and Non Q-Wave Myocardial Infarction showed a concentration-dependent inhibition with an IC50 (50% inhibitory concentration) of approximately 550 ng/ ml and an IC80 (80% inhibitory concentration) of approximately 1,100 ng/ ml.
Mätningar av ADP- inducerad ex vivo trombocytaggregation vid fysiologiska kalciumkoncentrationer (D- fenylalanyl- L- propyl- L- arginin klormetylketon [PPACK] antikoagulans) hos patienter med instabil angina och icke- Q- vågsinfarkt visade en koncentrationsberoende hämning med IC50 (50% hämmande koncentration) på cirka 550 ng/ ml och IC80 (80% hämmande koncentration) på cirka 1 100 ng/ ml.
The pivotal clinical trial for Unstable Angina (UA)/ Non-Q Wave Myocardial Infarction (NQMI) was PURSUIT.
PURSUIT- studien Den pivotala kliniska prövningen för instabil angina/ icke- Q- vågsinfarkt var PURSUIT.
This study was a 726-center, 27-country, double-blind, randomised, placebo-controlled study in 10,948 patients presenting with UA or NQMI.
Denna studie omfattade 726 centra, 27 länder, var dubbel- blind, randomiserad, placebokontrollerad med 10 948 patienter med instabil angina eller icke- Q- vågsinfarkt.
Patients could be enrolled only if they had experienced cardiac ischemia at rest (≥ 10 minutes) within the previous 24 hours and had: • either ST-segment changes:
Patienter kunde inkluderas endast om de hade haft ischemi i vila (≥ 10 minuter) det föregående dygnet och hade: • antingen ST- segmentförändringar:
ST depression > 0.5 mm of less than 30 minutes or persistent ST elevation > 0.5 mm not requiring reperfusion therapy or thrombolytic agents, T-wave inversion (> 1 mm), • or increased CK-MB.
ST- sänkning > 0, 5 mm i mindre än 30 minuter eller ihållande ST- förhöjning > 0, 5 mm som inte kräver reperfusionsbehandling eller trombolytika, T - vågsinversion (> 1 mm) • eller förhöjt CK- MB.
Patients were randomised to either placebo, eptifibatide 180 microgram/ kg bolus followed by a 2.0 microgram/ kg/ min infusion (180/ 2.0), or eptifibatide 180 microgram/ kg bolus followed by a 1.3 microgram/ kg/ min infusion (180/ 1.3).
Patienterna randomiserades till antingen placebo, eptifibatid 180 mikrogram/ kg bolus följt av en infusion på 2, 0 mikrogram/ kg/ min (180/ 2, 0) eller eptifibatid 180 mikrogram/ kg bolus följt av en infusion på 1, 3 mikrogram/ kg/ min (180/ 1, 3).
The infusion was continued until hospital discharge, until the time of coronary artery bypass grafting (CABG) or for up to 72 hours, whichever occurred first.
Infusionen pågick till utskrivningen från sjukhuset, tills det var dags för bypass- operation, eller i upp till 72 timmar, beroende på vilket som kom först.
The 180/ 1.3 arm was stopped after an interim analysis, as prespecified in the protocol, when the two active-treatment arms appeared to have a similar incidence of bleeding.
Armen som fick 180/ 1, 3 stoppades efter en interimsanalys, såsom beskrivs i protokollet, när de båda armarna med aktiv behandling visade sig ha lika stor förekomst av blödningar.
Patients were managed according to the usual standards of the investigational site; frequencies of angiography, PCI and CABG therefore differed widely from site to site and from country to country.
Patienterna sköttes enligt gängse behandlingsrutiner vid prövningskliniken; antalet angiografier, PCI och koronara bypass- operationer skiljde sig därför avsevärt från klinik till klinik och från land till land.
Of the patients in PURSUIT, 13% were managed with PCI during eptifibatide infusion, of whom approximately 50% received intracoronary stents; 87% were managed medically (without PCI during eptifibatide infusion).
Av patienterna i PURSUIT genomgick 13% PCI under infusionen med eptifibatid, av vilka omkring 50% erhöll intrakoronarstents; 87% fick läkemedelsbehandling (utan PCI under infusionen med eptifibatid).
The vast majority of patients received acetylsalicylic acid (75-325 mg once daily).
De allra flesta patienterna fick acetylsalicylsyra (75- 325 mg en gång dagligen).
Unfractionated heparin was administered intravenously or subcutaneously at the physician’ s discretion, most commonly as an intravenous bolus of 5,000 U followed by a continuous infusion of 1,000 U/ h.
Ofraktionerat heparin gavs intravenöst eller subkutant enligt läkarens val, vanligen som intravenös bolus på 5 000 enheter följt av en kontinuerlig infusion på 1 000 enheter/ timme.
A total of 1,250 patients underwent PCI within 72 hours
Det rekommenderades att sträva efter en aPTT på 50- 70 sekunder.
11 after randomisation, in which case they received intravenous unfractionated heparin to maintain an activated clotting time (ACT) of 300-350 seconds.
Totalt 1. 250 patienter genomgick PCI inom 72 timmar efter randomisering, varvid de erhöll ofraktionerat heparin intravenöst för att upprätthålla en aktiverad koagulationstid (ACT) på 300- 350 sekunder.
The component MI could be defined as asymptomatic with enzymatic elevation of CK-MB or new Q wave.
Begreppet MI kunde definieras som asymptomatisk med enzymstegring av CK- MB eller ny Q- våg.
Compared to placebo, eptifibatide administered as 180/ 2.0 significantly reduced the incidence of the primary endpoint events (table 4): this represents around 15 events avoided for 1,000 patients treated:
11 Jämfört med placebo minskade eptifibatid givet som 180/ 2, 0 signifikant förekomsten av primära endpoints (tabell 4); detta motsvarar undvikande av ungefär 15 händelser per 1 000 behandlade patienter.
Table 4 Incidence of Death/ CEC-Assessed MI (« Treated as Randomised » Population)
Förekomst av död/ CEC- bedömd MI (“ Behandlad som randomiserad ” population)
p-Value
p- värde
30 days
30 dagar a
667/ 4,680 (14.3%)
743/ 4 697 (15, 8%) 667/ 4 680 (14, 3%)
0.034a
:
Pearson’ s chi-square test of difference between placebo and eptifibatide.
Pearson’ s chi- square test av skillnaden mellan placebo och eptifibatid.
The reduction in the incidence of endpoint events in patients receiving eptifibatide appeared early during treatment (within the first 72-96 hours) and this reduction was maintained through 6 months, without any significant effect on mortality.
Minskningen i förekomst av endpoints hos patienter som fick eptifibatid kom tidigt under behandlingen (inom de första 72- 96 timmarna) och denna minskning upprätthölls i 6 månader utan signifikant effekt på mortaliteten.
Patients most likely to benefit from eptifibatide treatment are those at high risk of developing myocardial infarction within the first 3-4 days after onset of acute angina.
De patienter som troligast har nytta av behandling med eptifibatid är de som löper hög risk att utveckla hjärtinfarkt inom de första 3- 4 dagarna efter uppkomst av akut angina.
According to epidemiological findings, a higher incidence of cardiovascular events has been associated with certain indicators, for instance: − age − elevated heart rate or blood pressure − persistent or recurrent ischemic cardiac pain − marked ECG changes (in particular ST-segment abnormalities) − raised cardiac enzymes or markers (e. g.
Enligt epidemiologiska fynd har en högre incidens kardiovaskulära händelser satts i samband med vissa indikatorer, till exempel:
CK-MB, troponins) and − heart failure
- förhöjd puls eller blodtryck,
ESPRIT trial
- hjärtsvikt.
ESPRIT (Enhanced Suppression of the Platelet IIb/ IIIa Receptor with eptifibatide Therapy) was a double- blind, randomised, placebo-controlled trial (n= 2,064) for nonurgent PCI with intracoronary stenting.
ESPRIT- studien ESPRIT (Enhanced Suppression of the Platelet IIb/ IIIa Receptor with eptifibatid Therapy) var en dubbel- blind, randomiserad, placebo- kontrollerad studie (n=2 064) vid icke- akut PCI med intrakoronar stent.
All patients received routine standard of care and were randomised to either placebo or eptifibatide (2 bolus doses of 180 microgram/ kg and a continuous infusion until discharge from hospital or a maximum of 18-24 hours).
Alla patienter fick rutinmässig standardbehandling och randomiserades till antingen placebo eller eptifibatid (2 bolusdoser på 180 mikrogram/ kg och en kontinuerlig infusion tills patienten skrevs ut från sjukhuset eller i högst 18- 24 timmar).
The first bolus and the infusion were started simultaneously, immediately before the PCI procedure and were followed by a second bolus 10 minutes after the first.
Den första bolusinjektionen och infusionen påbörjades samtidigt och omedelbart före PCI- ingreppet och följdes av en andra bolusdos 10 minuter efter den första.
The rate of infusion was 2.0 microgram/ kg/ min for patients with serum creatinine ≤ 175 micromols/ l or 1.0 microgram/ kg/ min for serum creatinine > 175 up to 350 micromols/ l.
Infusionshastigheten var 2, 0 mikrogram/ kg/ min för patienter med serumkreatinin ≤ 175 mikromol/ l eller 1, 0 mikrogram/ kg/ min för serumkreatinin > 175 upp till 350 mikromol/ l.
12 In the eptifibatide arm of the trial, virtually all patients received aspirin (99.7%), and 98.1% received a thienopyridine, (clopidogrel in 95.4% and ticlopidine in 2.7%).
I studiens eptifibatid - arm fick praktiskt taget alla patienter acetylsalicylsyra (99, 7%) och 98, 1% fick någon tienopyridin (95, 4% fick klopidogrel och 2, 7% fick tiklopidin).
On the day of PCI, prior to catheterization, 53.2% received a thienopyridine (clopidogrel 52.7%; ticlopidine 0.5%) – mostly as a loading dose (300 mg or more).
Dagen för PCI, före kateterisering, fick 53, 2% någon tienopyridin (52, 7% klodipogrel; 0, 5% tiklopidin) – för det mesta som bolusdos (300 mg bolus eller mer).
The placebo arm was comparable (aspirin 99.7%, clopidogrel 95.9%, ticlopidin 2.6%).
Placeboarmen var snarlik (99, 7% acetylsalicylsyra, 95, 9% klopidogrel, 2, 6% tiklopidin).
The ESPRIT trial used a simplified regimen of heparin during PCI that consisted of an initial bolus of 60 units/ kg, with a target ACT of 200 - 300 seconds.
ESPRIT- studien använde en förenklad dosering av heparin under PCI bestående av en initial bolus på 60 enheter/ kg varvid ett ACT på 200- 300 sekunder eftersträvades.
The primary endpoint of the trial was death (D), MI, urgent target vessel revascularisation (UTVR), and acute antithrombotic rescue with GP IIb/ IIIa inhibitor therapy (RT) within 48 hours of randomisation.
Primära endpoints i studien var död (D), hjärtinfarkt (MI), brådskande revaskularisering av målkärlet (UTVR) och akut understödjande antitrombotisk behandling med GP IIb/ IIIa- hämmare (RT) inom 48 timmar efter randomisering.
MI was identified per the CK-MB core laboratory criteria.
12 Hjärtinfarkt definierades efter laboratoriekriterier för CK- MB.
For this diagnosis, within 24 hours after the index PCI procedure, there had to be at least two CK-MB values ≥ 3 x the upper limit of normal; thus, validation by the CEC was not required.
För denna diagnos måste det, inom 24 timmar efter PCI- ingreppet, finnas åtminstone två CK- MB värden ≥ 3 x den övre gränsen för normalvärdet; således krävdes inte utvärdering av kommittén för kliniska händelser.
The primary endpoint analysis [quadruple composite of death, MI, urgent target vessel revascularisation (UTVR) and thrombolytic bail-out (TBO) at 48 hours] showed a 37% relative and 3.9% absolute reduction in the eptifibatide group (6.6% events versus 10.5%, p = 0.0015).
Den primära analysen av endpoints [sammanslagning av de fyra händelserna död, hjärtinfarkt, brådskande revaskularisering av målkärlet (UTVR) och trombolytisk räddning (TBO) efter 48 timmar] visade en 37% relativ och 3, 9% absolut minskning i eptifibatidgruppen (6, 6% händelser jämfört med 10, 5%, p = 0. 0015).
47 out of 56 MIs in the eptifibitide group).
Resultat för primär endpoint tillskrevs huvudsakligen den minskade förekomsten av enzymatisk hjärtinfarkt, definierad som förekomst av tidig förhöjning av hjärtenzymer efter PCI (80 av 92 hjärtinfarkter i placebogruppen jämfört med 47 av 56 hjärtinfarkter i eptifibitidgruppen).
Prolongation of bleeding time Administration of eptifibatide by intravenous bolus and infusion causes up to a 5-fold increase in bleeding time.
Förlängning av blödningstiden Administrering av eptifibatid som intravenös bolusdos och infusion orsakar en upp till 5- faldig ökning av blödningstiden.
This increase is readily reversible upon discontinuation of the infusion with bleeding times returning towards baseline in approximately 6 (2-8) hours.
Denna ökning är snabbt reversibel när infusionen avbryts och blödningstiden återgår till ursprungsvärdet inom ungefär 6 (2- 8) timmar.
The pharmacokinetics of eptifibatide are linear and dose proportional for bolus doses ranging from 90 to 250 microgram/ kg and infusion rates from 0.5 to 3.0 microgram/ kg/ min.
Eptifibatids farmakokinetik är lineär och proportionell till dosen för bolusdoser mellan 90 och 250 mikrogram/ kg och infusionshastigheter mellan 0, 5 och 3, 0 mikrogram/ kg/ min.
For a 2.0 microgram/ kg/ min infusion, mean steady-state plasma eptifibatide concentrations range from 1.5 to 2.2 microgram/ ml in patients with coronary artery disease.
För en 2, 0 mikrogram/ kg/ min infusion varierar jämviktskoncentrationer av eptifibatid i plasma mellan 1, 5 och 2, 2 mikrogram/ ml hos patienter med koronarsjukdom.