natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Because these reactions are reported from a population of uncertain size, it is not always possible to reliably estimate their frequency or establish a causal relationship to imatinib exposure.
Eftersom dessa biverkningar har rapporterats från en population av okänd storlek, har det inte alltid varit möjligt att fastställa deras frekvens eller kausalsamband med imatinibbehandlingen.
Adverse reactions from post-marketing reports
Biverkningar i rapporter efter start av marknadsföring
Neoplasm benign, malignant and unspecified (including cysts and polyps) Not known:
Benigna, maligna och ospecificerade neoplasier Okänd frekvens:
Tumour haemorrhage/ tumour necrosis
Tumörblödning/ tumörnekros
Pericarditis, cardiac tamponade
Perikardit, hjärtsäckstamponad
Nervous system disorders Not known:
Centrala och perifera nervsystemet Okänd frekvens:
Cerebral oedema
Cerebralt ödem
Vitreous haemorrhage
Blödning i glaskroppen
Respiratory, thoracic and mediastinal disorders Not known:
Andningsvägar, bröstkorg och mediastinum Akut respiratorisk svikt1, interstitiell lungsjukdom Okänd frekvens:
Gastrointestinal disorders Not known:
Magtarmkanalen Okänd frekvens:
Ileus/ intestinal obstruction, gastrointestinal perforation, diverticulitis
Ileus/ tarmobstruktion, gastrointestinal perforation, divertikulit
Skin and subcutaneous tissue disorders Not known:
Hud och subkutan vävnad Okänd frekvens:
Lichenoid keratosis, lichen planus Toxic epidermal necrolysis
Likenoid keratos, lichen planus Toxisk epidermal nekrolys
Musculoskeletal and connective tissue disorders Not known:
Muskuloskeletala systemet och bindväv Okänd frekvens:
Avascular necrosis/ hip necrosis
Avaskulär nekros/ höftnekros
Thrombosis/ embolism
Trombos/ embolism
1 Fatal cases have been reported in patients with advanced disease, severe infections, severe neutropenia and other serious concomitant conditions.
1 Fall med dödlig utgång har rapporterats hos patienter med framskriden sjukdom, allvarliga infektioner, kraftig neutropeni och andra allvarliga samtidiga sjukdomar.
12 Laboratory test abnormalities Haematology In CML, cytopenias, particularly neutropenia and thrombocytopenia, have been a consistent finding in all studies, with the suggestion of a higher frequency at high doses ≥ 750 mg (phase I study).
Hematologi I KML har cytopenier, särskilt neutropeni och trombocytopeni, varit ett genomgående fynd i alla studier och frekvensen tycks öka vid höga doser ≥ 750 mg (fas I- studie).
However, the occurrence of cytopenias was also clearly dependent on the stage of the disease, the frequency of grade 3 or 4 neutropenias (ANC < 1.0 x 109/ l) and thrombocytopenias (platelet count < 50 x 109/ l) being between 4 and 6 times higher in blast crisis and accelerated phase (59– 64% and 44– 63% for neutropenia and thrombocytopenia, respectively) as compared to newly diagnosed patients in chronic phase CML (16.7% neutropenia and 8.9% thrombocytopenia).
Förekomsten av neutropeni av grad 3 eller 4 (ANC < 1, 0 x 109/ l) och trombocytopeni (trombocytnivåer < 50 x 109/ l) var 4 till 6 gånger högre vid blastkris och i accelererad fas (59– 64% respektive 44– 63% för neutropeni och trombocytopeni) än hos patienter med nyligen diagnostiserad KML i kronisk fas (16, 7% neutropeni och 8, 9% trombocytopeni).
In newly diagnosed chronic phase CML grade 4 neutropenia (ANC < 0.5 x 109/ l) and thrombocytopenia (platelet count < 10 x 109/ l) were observed in 3.6% and < 1% of patients, respectively.
Hos patienter med nyligen diagnostiserad KML i kronisk fas observerades neutropeni av grad 4 (ANC < 0, 5 x 109/ l) och trombocytopeni (trombocyter < 10 x 109/ l) hos 3, 6% respektive < 1% av patienterna.
These events can usually be managed with either a reduction of the dose or an interruption of treatment with Glivec, but can in rare cases lead to permanent discontinuation of treatment.
Dessa händelser kan vanligen åtgärdas med antingen dosminskning eller
In paediatric CML patients the most frequent toxicities observed were grade 3 or 4 cytopenias involving neutropenia, thrombocytopenia and anaemia.
Hos barn med KML observerades de mest frekventa toxiciteterna vara grad 3 - eller grad 4- cytopenier innefattande neutropenier, trombocytopenier och anemier.
In patients with GIST, grade 3 and 4 anaemia was reported in 5.4% and 0.7% of patients, respectively, and may have been related to gastrointestinal or intra-tumoural bleeding in at least some of these patients.
Detta kan ha varit relaterat till gastrointestinal eller intra- tumoral blödning hos åtminstone några av dessa patienter.
Grade 3 and 4 neutropenia was seen in 7.5% and 2.7% of patients, respectively, and grade 3 thrombocytopenia in 0.7% of patients.
Neutropenier av grad 3 och 4 sågs hos 7, 5% respektive 2, 7% av patienterna och trombocytopeni av grad 3 hos 0, 7% av patienterna.
Biochemistry Severe elevation of transaminases (< 5%) or bilirubin (< 1%) was seen in CML patients and was usually managed with dose reduction or interruption (the median duration of these episodes was approximately one week).
Biokemi Kraftig förhöjning av transaminaser (< 5%) eller bilirubin (< 1%) sågs hos KML- patienterna och kunde vanligen åtgärdas genom dosreduktion eller behandlingsuppehåll (mediandurationen av dessa episoder var ungefär en vecka).
Treatment was discontinued permanently because of liver laboratory abnormalities in less than 1% of CML patients.
Behandlingen avbröts permanent på grund av abnorma leverprover hos mindre än 1% av KML- patienterna.
In GIST patients (study B2222), 6.8% of grade 3 or 4 ALT (alanine aminotransferase) elevations and 4.8% of grade 3 or 4 AST (aspartate aminotransferase) elevations were observed.
Hos GIST- patienter (studie B2222), observerades 6, 8% ALAT( alaninaminotransferas) - förhöjningar av grad 3 eller 4 och 4, 8% ASAT( aspartataminotransferas) - förhöjningar av grad 3 eller 4.
Bilirubin elevation was below 3%.
Förhöjning av bilirubin var under 3%.
Experience with doses greater than 800 mg is limited.
Erfarenheten är begränsad med högre doser än 800 mg.
Isolated cases of Glivec overdose have been reported.
Enstaka fall av överdosering med Glivec har rapporterats.
A patient with myeloid blast crisis inadvertently took Glivec 1,200 mg for 6 days and experienced Grade 1 elevations of serum creatinine, Grade 2 ascites and elevated liver transaminase levels, and Grade 3 elevations of bilirubin.
En patient med myeloisk blastkris tog av misstag Glivec 1 200 mg i 6 dagar och fick första graden förhöjning av serumkreatinin, andra gradens ascites och förhöjda levertransaminasvärden och tredje gradens förhöjning av bilirubin.
Treatment was temporarily interrupted and there was complete reversal of all abnormalities within one week.
Behandlingen avbröts temporärt och alla avvikelser återgick fullständigt inom en vecka.
Treatment was resumed at a dose of 400 mg without recurrence of problems.
Behandlingen återupptogs med en dos om 400 mg utan återkomst av några problem.
Another patient developed severe muscle cramps after taking Glivec 1,600 mg daily for six days.
En annan patient utvecklade svåra muskelkramper efter att ha tagit 1 600 mg Glivec dagligen i sex dagar.
Following interruption of treatment, complete resolution of muscle cramps occurred, treatment was subsequently resumed.
Efter behandlingsuppehåll upphörde muskelkramperna och behandling kunde återupptas.
Pharmacotherapeutic group: protein-tyrosine kinase inhibitor, ATC code:
Protein- tyrosinkinashämmare, ATC- kod:
Imatinib is a protein-tyrosine kinase inhibitor which potently inhibits the Bcr-Abl tyrosine kinase at the in vitro, cellular and in vivo levels.
Imatinib är en protein- tyrosinkinashämmare med kraftigt hämmande effekt på Bcr- Abl- tyrosinkinas in vitro, på cellulär nivå och in vivo.
The compound selectively inhibits proliferation and induces apoptosis in Bcr-Abl positive cell lines as well as fresh leukaemic cells from Philadelphia chromosome positive CML and acute lymphoblastic leukaemia (ALL) patients.
Substansen hämmar proliferation selektivt och inducerar apoptos hos såväl Bcr- Abl- positiva cellinjer som hos färska leukemiska celler från patienter med Philadelphiakromosom- positiv KML och akut lymfoblastleukemi (ALL).
In vivo the compound shows anti-tumour activity as a single agent in animal models using Bcr-Abl positive tumour cells.
In vivo uppvisar ämnet anti- tumöraktivitet givet som enda agens i djurmodeller med Bcr- Abl- positiva tumörceller.
Imatinib is also an inhibitor of the receptor tyrosine kinases for platelet-derived growth factor (PDGF), PDGF-R, and stem cell factor (SCF), c-Kit, and inhibits PDGF- and SCF-mediated cellular events.
Imatinib är också en hämmare av receptor- tyrosinkinaserna för trombocytrelaterad tillväxtfaktor (platelet- derived growth factor, PDGF), PDGF- R och stamcellsfaktor (SCF), c- Kit och hämmar PDGF - och SCF- medierade cellhändelser.
In vitro, imatinib inhibits proliferation and induces apoptosis in gastrointestinal stromal tumour (GIST) cells, which express an activating kit mutation.
Imatinib hämmar proliferationen in vitro och inducerar apoptos i gastrointestinala stromacellstumörer (GIST), som uttrycker en aktiverande kit- mutation.
Constitutive activation of the PDGF receptor or the Abl protein tyrosine kinases as a consequence of fusion to diverse partner proteins or constitutive production of PDGF have been implicated in the pathogenesis of MDS/ MPD, HES/ CEL and DFSP.
13 fusion med diverse partnerproteiner eller uppkommen produktion av PDGF har satts i samband med patogenesen av MDS/ MPD, HES/ CEL och DFSP.
Imatinib inhibits signalling and proliferation of cells driven by dysregulated PDGFR and Abl kinase activity.
Imatinib inhiberar signalering och proliferation av celler som drivs av oreglerad PDGFR och Abl kinas- aktivitet.
Clinical studies in chronic myeloid leukaemia The effectiveness of Glivec is based on overall haematological and cytogenetic response rates and progression-free survival.
Kliniska studier vid kronisk myeloisk leukemi Effekten av Glivec baseras på det sammantagna hematologiska och cytogenetiska svaret samt på progressionsfri överlevnad.
Three large, international, open-label, non-controlled phase II studies were conducted in patients with Philadelphia chromosome positive (Ph+) CML in advanced, blast or accelerated phase disease, other Ph+ leukaemias or with CML in the chronic phase but failing prior interferon-alpha (IFN) therapy.
Tre stora, internationella, öppna, icke- kontrollerade fas II- studier har genomförts på patienter med Philadelphiakromosom- positiv (Ph+) - KML i avancerad, blast - eller accelererad fas eller KML i kronisk fas vid terapisvikt med interferon alfa- terapi (IFN).
One large, open-label, multicentre, international randomised phase III study has been conducted in patients with newly diagnosed Ph+ CML.
En stor, internationell, öppen, multicenter, randomiserad fas III- studie har genomförts på patienter med nyligen diagnostiserad (Ph+) - KML.
In addition, children have been treated in two phase I studies and one phase II study.
Dessutom har barn behandlats i två fas I- studier och en fas II- studie.
In all clinical studies 38– 40% of patients were ≥ 60 years of age and 10– 12% of patients were ≥ 70 years of age.
I samtliga kliniska studier var 38– 40% av patienterna ≥ 60 års ålder och 10– 12% av patienterna var ≥ 70 års ålder.
Chronic phase, newly diagnosed:
Kronisk fas, nyligen diagnostiserade:
This phase III study in adult patients compared treatment with either single-agent Glivec or a combination of interferon-alpha (IFN) plus cytarabine (Ara-C).
Denna fas III- studie på vuxna patienter jämförde behandlingen med endera enbart Glivec eller en kombination av interferon- alfa (IFN) och cytarabin (Ara- C).
In the Glivec arm, patients were treated with 400 mg daily.
I Glivec- armen behandlades patienterna med 400 mg dagligen.
In the IFN arm, patients were treated with a target dose of IFN of 5 MIU/ m2/ day subcutaneously in combination with subcutaneous Ara-C 20 mg/ m2/ day for 10 days/ month.
I IFN- armen behandlades patienterna med en måldos av IFN på 5 MIE/ m2/ dag subkutant i kombination med subkutant Ara- C 20 mg/ m2/ dag under 10 dagar/ månad.
Median age was 51 years (range 18– 70 years), with 21.9% of patients ≥ 60 years of age.
Medianåldern var 51 år (18– 70 år), varav 21, 9% av patienterna ≥ 60 års ålder.
There were 59% males and 41% females; 89.9% caucasian and 4.7% black patients.
Det fanns 59% män och 41% kvinnor; 89, 9% kaukasiska och 4, 7% svarta patienter.
Five years after the last patient had been recruited, the median duration of first-line treatment was 60 and 8 months in the Glivec and IFN arms, respectively.
Fem år efter rekrytering av den sista patienten var mediandurationen för förstahandsbehandling 60 respektive 8 månader för Glivec - respektive IFN- armarna.
The median duration of second-line treatment with Glivec was 45 months.
Medianduration för andrahandsbehandling med Glivec var 45 månader.
Overall, in patients receiving first-line Glivec, the average daily dose delivered was 389 ± 71 mg.
Totalt sett var den genomsnittliga administrerade dygnsdosen 389 ± 71 mg för alla patienter som fick Glivec som försthandsbehandling.
Progression was defined as any of the following events: progression to accelerated phase or blast crisis, death, loss of CHR or MCyR, or in patients not achieving a CHR an increasing WBC despite
Progression definierades som någon av följande händelser: progression till accelererad fas eller blastkris, död, brist på FHS eller BCyS eller hos patienter som inte uppnådde FHS, ett ökande antal vita blodkroppar trots tillbörlig behandling.
Major cytogenetic response, haematological response, molecular response (evaluation of minimal residual disease), time to accelerated phase or blast crisis and survival are main secondary endpoints.
Behandlingssvar redovisas i Tabell 3.
Response data are shown in Table 3.
Tabell 3
Response in newly diagnosed CML Study (60-month data)
Svar i studie av nyligen diagnostiserad KML (data vid 60 månader)
CHR rate n (%)
(Bästa behandlingssvar) Hematologiskt svar FHS n (%)
Cytogenetic response Major response n (%)
Cytogenetiskt svar Betydande svar n (%)
[95% CI] Complete CyR n (%) Partial CyR n (%)
[95% CI] Fullständigt CyS n (%) Partiellt CyS n (%)
Molecular response Major response at 12 months (%) Major response at 24 months (%) * p < 0.001, Fischer’ s exact test
Betydande svar vid 24 månader (%) * p < 0, 001, Fischer’ s exact test
** insufficient data, only two patients available with samples Haematological response criteria (all responses to be confirmed after ≥ 4 weeks):
Hematologiska svarskriterier (alla svar skall bekräftas efter ≥ 4 veckor):
WBC < 10 x 109/ l, platelet < 450 x 109/ l, myelocyte+metamyelocyte < 5% in blood, no blasts and promyelocytes in blood, basophils < 20%, no extramedullary involvement Cytogenetic response criteria: complete (0% Ph+ metaphases), partial (1– 35%), minor (36– 65%) or minimal (66– 95%).
Fullständigt (0% Ph+ metafaser), partiellt (1– 35%), litet (36– 65%) eller minimalt (66– 95%).
A major response (0– 35%) combines both complete and partial responses.
Betydande svar (0– 35%) innefattar både fullständiga och partiella svar.
Major molecular response criteria: in the peripheral blood reduction of ≥ 3 logarithms in the amount of Bcr-Abl transcripts (measured by real-time quantitative reverse transcriptase PCR assay) over a standardised baseline.
Kriterier för betydande molekylärt svar: minskning med ≥ 3 logaritmer av mängden Bcr- Abl - transkript (mätt med PCR- analys i realtid av kvantitativ omvänd transkriptas) i perifert blod över en standardiserad baseline.
Rates of complete haematological response, major cytogenetic response and complete cytogenetic response on first-line treatment were estimated using the Kaplan-Meier approach, for which non- responses were censored at the date of last examination.
Frekvenser för fullständigt hematologiskt svar, betydande cytogenetiskt svar och fullständigt cytogenetiskt svar vid förstahandsbehandling uppskattades med Kaplan- Meier- analys där patienter som inte svarade på behandling uteslöts vid datum för sista undersökningen.
Using this approach, the estimated cumulative response rates for first-line treatment with Glivec improved from 12 months of therapy to 60 months of therapy as follows:
Uppskattade kumulativa frekvenser enligt Kaplan- Meier för förstahandsbehandling med Glivec förbättrades från 12 månaders behandling till 60 månaders behandling enligt följande:
CHR from 96.4% to 98.4% and CCyR from 69.5% to 86.7%, respectively.
FHS från 96, 4% till 98, 4% respektive FCyS från 69, 5% till 86, 7%.
35 (6.3%) involving progression to accelerated phase/ blast crisis, 28 (5.1%) loss of MCyR, 14 (2.5%) loss of CHR or increase in WBC, and 9 (1.6%) CML unrelated deaths.
Efter fem års uppföljning sågs 86 (15, 6%) progressionshändelser i Glivec- armen, av vilka progression till accelererad fas/ blastkris sågs i 35 fall (6, 3%), uteblivet betydande CyS i 28 fall (5, 1%), uteblivet FHS eller ökning av antalet vita blodkroppar i 14 fall (2, 5%) och död som inte var KML- relaterad i 9 fall (1, 6%).
In contrast, there were 155 (28.0%) events in the IFN+Ara-C arm, of which 128 occurred during first-line treatment with IFN+Ara-C.
I IFN- AraC- armen sågs 155 (28, 0%) händelser, av vilka 128 uppträdde under förstahandsbehandling med IFN+Ara- C.
The estimated rate of patients free of progression to accelerated phase or blast crisis at 60 months was significantly higher in the Glivec arm compared to the IFN arm (92.9% versus 86.2%, p < 0.001).
Den uppskattade andelen patienter som är fria från progression till accelererad fas eller blastkris efter 60 månader var signifikant högre i Glivec- armen jämfört med i IFN- armen (92, 9% mot 86, 2%), (p < 0, 001).
The annual rate of progression to accelerated phase or blast crisis decreased with time on therapy and was less than 1% annually in the fourth and fifth years.
Progressionsfrekvensen/ år till accelererad fas eller blastkris minskade med behandlingstidens längd och var mindre än 1% årligen under det fjärde och femte året.
The estimated rate of progression-free survival at 60 months was 83.2% in the Glivec arm and 64.1% in the control arm (p < 0.001).
Den uppskattade andelen progressionsfri överlevnad vid 60 månader var 83, 2% i Glivec- armen och 64, 1% i kontrollarmen (p < 0, 001).
A total of 57 (10.3%) and 73 (13.2%) patients died in the Glivec and IFN+Ara-C groups, respectively.
Totalt avled 57 (10, 3%) respektive 73 (13, 2%) patienter i Glivec - respektive IFN+Ara- C- grupperna.
85.6% (82, 89) in the randomised Glivec and the IFN+Ara-C groups, respectively (p=0.049, log-rank test).
Vid 60 månader var total uppskattad överlevnad 89, 4% (86, 92) respektive 85, 6% (82, 89) i de randomiserade Glivec - och IFN+Ara- C- grupperna (p=0, 049, log- rank- test).
This time-to-event endpoint is strongly affected by the high crossover rate from IFN+Ara-C to Glivec.
Detta effektmått, tid till händelse, är i hög grad påverkat av den höga andelen patienter som korsades över från IFN+Ara- C till Glivec.
The effect of Glivec treatment on survival in chronic phase, newly diagnosed CML has been further examined in a retrospective analysis of the above reported Glivec data with the primary data from another Phase III
Effekten av Glivec- behandling på överlevnad vid nyligen diagnostiserad KML i kronisk fas har undersökts ytterligare i en retrospektiv analys av ovan rapporterade Glivec- data med primärdata från en annan fas III- studie med IFN+Ara- C (n=325) i en identisk behandlingsregim.
15 study using IFN+Ara-C (n=325) in an identical regimen.
I denna retrospektiva analys visades Glivecs överlägsenhet över IFN+Ara- C med avseende på total överlevnad (p < 0, 001).
In this retrospective analysis, the superiority of Glivec over IFN+Ara-C in overall survival was demonstrated (p < 0.001); within 42 months, 47 (8.5%) Glivec patients and 63 (19.4%) IFN+Ara-C patients had died.
Inom 42 månader hade 47 (8, 5%) av Glivec- patienterna och 63 (19, 4%) av IFN+Ara- C - patienterna avlidit.
Whereas an estimated 97% (93%) of patients with CCyR (PCyR) at 12 months were free of progression to accelerated phase/ blast crisis at 60 months, only 81% of patients without MCyR at 12 months were free of progression to advanced CML at 60 months (p < 0.001 overall, p=0.20 between CCyR and PCyR).
Medan uppskattningsvis 97% (93%) av patienterna med fullständigt CyS (partiellt Cys) vid 12 månader inte hade genomgått progression till accelererad fas/ blastkris vid 60 månader var bara 81% av patienterna utan betydande CyS vid 12 månader fria från progression till avancerad KML vid 60 månader (p < 0, 001 totalt, p=0, 20 mellan FCyS och PCyS).
For patients with CCyR and reduction in Bcr-Abl transcripts of at least 3 logarithms at 12 months, the probability of remaining free from progression to accelerated phase/ blast crisis was 100% at 60 months.
För patienter med FCyS och minskning i Bcr- Abl- transkript med minst 3 logaritmer vid 12 månader, uppskattades sannolikheten för fortsatt progressionsfrihet till accelererad fas/ blastkris till 100% vid 60 månader.
In this study, dose escalations were allowed from 400 mg daily to 600 mg daily, then from 600 mg daily to 800 mg daily.
I denna studie tilläts dosökningar från 400 mg dagligen till 600 mg dagligen och sedan från 600 mg
Chronic phase, Interferon failure:
Kronisk fas, behandlingssvikt med interferonbehandling:
The patients were distributed in three main categories: haematological failure (29%), cytogenetic failure (35%), or intolerance to interferon (36%).
Patienterna fördelades på tre huvudkategorier: behandlingssvikt hematologiskt (29%), cytogenetiskt (35%) och intolerans mot interferon (36%).
Patients had received a median of 14 months of prior IFN therapy at doses ≥ 25 x 106 IU/ week and were all in late chronic phase, with a median time from diagnosis of 32 months.
Patienterna hade tidigare fått IFN - behandling (medianlängd på behandlingen 14 månader) i doser ≥ 25 x 106 IE/ vecka och var alla i sen kronisk fas med en mediantid från diagnos på 32 månader.
The primary efficacy variable of the study was the rate of major cytogenetic response (complete plus partial response, 0 to 35% Ph+ metaphases in the bone marrow).
Den primära effektvariabeln i studien var andelen patienter med betydande cytogenetiskt svar (fullständigt plus partiellt svar, 0 till 35% (Ph+) - metafas i benmärgen).
In this study 65% of the patients achieved a major cytogenetic response that was complete in 53% (confirmed 43%) of patients (Table 4).
I denna studie uppvisade 65% av patienterna ett betydande cytogenetiskt svar som var fullständigt hos 53% (43% bekräftade) av patienterna (Tabell 4).
A complete haematological response was achieved in 95% of patients.
Fullständigt hematologiskt svar erhölls hos 95% av patienterna.
Accelerated phase:
Accelererad fas:
The primary efficacy variable was the rate of haematological response, reported as either complete haematological response, no evidence of leukaemia (i. e. clearance of blasts from the marrow and the blood, but without a full peripheral blood recovery as for complete responses), or return to chronic phase CML.
Den primära effektvariabeln var andelen patienter med hematologiskt svar, rapporterat antingen som fullständigt hematologiskt svar, inga tecken på leukemi (dvs. frånvaro av blaster i märg och perifert blod men utan fullständig remission i perifert blod som vid fullständigt svar) eller återgång till kronisk fas av KML.
A confirmed haematological response was achieved in 71.5% of patients (Table 4).
Bekräftat hematologiskt svar erhölls hos 71, 5% av patienterna (Tabell 4).
Importantly, 27.7% of patients also achieved a major cytogenetic response, which was complete in 20.4% (confirmed 16%) of patients.
Det är också viktigt att påpeka att 27, 7% av patienterna dessutom uppvisade ett betydande cytogenetiskt svar som var fullständigt hos 20, 4% (16% bekräftade) av patienterna.
For the patients treated at 600 mg, the current estimates for median progression-free-survival and overall survival were 22.9 and 42.5 months, respectively.
För de patienter som behandlades med 600 mg var den nuvarande uppskattade graden av medianöverlevnad utan sjukdomsprogression och överlevnad totalt 22, 9 respektive 42, 5 månader.
Myeloid blast crisis:
Myeloisk blastkris: