natgillin/translations-raw huggingface dataset:
If the rate of rise in haemoglobin is greater than 2 g/ dl (1.24 mmol/ l) over a month or if the haemoglobin level is increasing and approaching 12 g/ dl (7.45 mmol/ l), the dose is to be reduced by approximately 25%.
Om ökningen av hemoglobin är större än 2 g/ dl (1, 24 mmol/ l) under en månad eller om hemoglobinnivån ökar och närmar sig 12 g/ dl (7, 45 mmol/ l), ska dosen reduceras med ungefär 25%.
3 Since the treatment experience is limited in patients on peritoneal dialysis, regular haemoglobin monitoring and strict adherence to dose adjustment guidance is recommended in these patients.
Eftersom erfarenheten är begränsad från behandling av patienter som erhåller peritonealdialys rekommenderas regelbunden monitorering av hemoglobin och strikt följsamhet till rekommendationer för dosjustering hos dessa patienter.
Treatment interruption Treatment with MIRCERA is normally long-term.
3 Avbryta behandlingen Behandling med MIRCERA är vanligtvis en långtidsbehandling.
Missed dose If one dose of MIRCERA is missed, the missed dose is to be administered as soon as possible and administration of MIRCERA is to be restarted at the prescribed dosing frequency.
Utebliven dos Om en dos MIRCERA missas ska den uteblivna dosen ges så snart som möjligt och fortsatt administrering av MIRCERA återupptas med förskrivet doseringsintervall.
Paediatric use MIRCERA is not recommended for use in children and adolescents below 18 years due to a lack of safety and efficacy data.
Användning till barn MIRCERA rekommenderas inte till barn och ungdomar under 18 år beroende på brist på data avseende säkerhet och effekt.
Elderly patients In clinical studies 24% of patients treated with MIRCERA were aged 65 to 74 years, while 20% were aged 75 years and over.
Äldre patienter I kliniska prövningar var 24% av patienterna som behandlades med MIRCERA 65- 74 år medan 20% var 75 år och äldre.
Patients with hepatic impairment No adjustments of the starting dose nor of the dose modification rules are required in patients with hepatic impairment (see section 5.2).
Patienter med nedsatt leverfunktion Inga anpassningar av startdosen eller av anvisningarna för dosjustering krävs hos patienter med nedsatt leverfunktion (se avsnitt 5. 2).
Uncontrolled hypertension
Okontrollerad hypertoni.
Supplementary iron therapy is recommended for all patients with serum ferritin values below 100 microgram/ l or with transferrin saturation below 20%.
Tilläggsbehandling med järn rekommenderas till alla patienter med serumferritinnivåer under 100 mikrogram/ l eller vars transferrinmättnad ligger under 20%.
Failure to respond to MIRCERA therapy should prompt for a search for causative factors.
Uteblivet svar på MIRCERA- behandling bör föranleda en undersökning av möjliga orsaker.
Deficiencies of iron, folic acid or vitamin B12 reduce the effectiveness of ESAs and should therefore be corrected.
Järn -, folsyra - och vitamin B12- brister minskar effekten av ESL och ska därför korrigeras.
If all the conditions mentioned are excluded and the patient has a sudden drop of haemoglobin associated with reticulocytopenia and anti-erythropoietin antibodies, examination of the bone marrow for the diagnosis of Pure Red Cell Aplasia (PRCA) should be considered.
Om alla nämnda tillstånd uteslutits och patienten får en plötslig minskning i hemoglobin i samband med retikulocytopeni och anti- erytropoietin antikroppar, bör en undersökning av benmärgen för diagnos av aplasi av röda blodkroppar (Pure Red Cell Aplasia, PRCA) övervägas.
Pure Red Cell Aplasia caused by anti-erythropoietin antibodies has been reported in association with ESAs.
Aplasi av röda blodkroppar orsakat av anti- erytropoietin antikroppar har rapporterats i samband med ESL- behandling.
These antibodies have been shown to cross-react with all ESAs, and patients suspected or confirmed to have antibodies to erythropoietin should not be switched to MIRCERA.
Dessa antikroppar har visat korsreaktivitet med alla ESL och patienter som misstänks ha eller har visat sig ha antikroppar mot erytropoietin bör inte ställas över på MIRCERA.
Haemoglobin concentration:
Hemoglobinkoncentration:
In patients with chronic kidney disease, maintenance haemoglobin concentration should not exceed the upper limit of the target haemoglobin concentration recommended in section 4.2.
Hos patienter med kronisk njursjukdom bör hemoglobinkoncentrationen vid underhållsbehandling inte överstiga den övre gränsen av målvärdet för hemoglobinkoncentrationen som rekommenderas i avsnitt 4. 2.
In clinical trials, an increased risk of death and serious cardiovascular events was observed when erythropoiesis stimulating agents (ESAs) were administered to target a haemoglobin of greater than 12g/ dl (7.5 mmol/ l).
En ökad risk för död och allvarliga kardiovaskulära händelser observerades i kliniska prövningar när erytropoesstimulerande läkemedel (ESL) administrerades för att uppnå ett hemoglobinvärde över 12 g/ dl (7, 5 mmol/ l).
4 Blood pressure monitoring:
4 Blodtryckskontroll:
As with other ESAs, blood pressure may rise during treatment with MIRCERA.
I likhet med andra ESL kan blodtrycket öka under behandling med MIRCERA.
If high blood pressure is difficult to control by medical treatment or dietary measures, the dose must be reduced or administration discontinued (see section 4.2).
Om högt blodtryck är svårkontrollerat med läkemedelsbehandling eller kostrekommendationer måste dosen minskas eller sättas ut (se avsnitt 4. 2).
Effect on tumour growth:
Effekt på tumörtillväxt:
MIRCERA, like other ESAs, is a growth factor that primarily stimulates red blood cell production.
MIRCERA är i likhet med andra ESL en tillväxtfaktor som primärt stimulerar produktionen av röda blodkroppar.
Two controlled clinical studies in which epoetins were administered to patients with various cancers including head and neck cancers, and breast cancer, have shown an unexplained excess mortality.
Två kontrollerade kliniska studier, i vilka epoetiner administrerades till patienter med olika cancerformer, såsom huvud - och halscancer samt bröstcancer, har visat en oförklarad ökad dödlighet.
MIRCERA is not approved for the treatment of anaemia in patients with cancer.
MIRCERA är inte godkänt för behandling av anemi hos cancerpatienter.
The safety and efficacy of MIRCERA therapy has not been established in patients with haemoglobinopathies, seizures, bleeding or a recent history of bleeding requiring transfusions or with platelet levels greater than 500 x 109/ l.
Säkerheten och effekten av behandling med MIRCERA har inte fastställts hos patienter med hemoglobinopati, kramptillstånd, blödning eller en nyligen inträffad sjukdomshistoria av blödning som kräver transfusioner eller med trombocytnivåer högre än 500 x 109/ l.
This may be associated with life-threatening cardiovascular complications.
Detta kan leda till livshotande hjärt - / kärlkomplikationer.
Animal studies do not indicate direct harmful effects with respect to pregnancy, embryofoetal development, parturition or postnatal development but indicate a class-related reversible reduction in foetal weight (see section 5.3).
Djurstudier tyder inte på direkt skadliga effekter vad gäller graviditet, embryonal - / fosterutveckling, förlossning eller utveckling efter födsel men tyder på en klassrelaterad reversibel minskning i fostervikt (se avsnitt 5. 3).
It is unknown whether methoxy polyethylene glycol-epoetin beta is excreted in human breast milk.
Det är okänt om metoxi- polyetylenglykol- epoetin beta utsöndras i bröstmjölk hos människa.
One animal study has shown excretion of methoxy polyethylene glycol-epoetin beta in maternal milk.
En djurstudie har visat på utsöndring av metoxi- polyetylenglykol- epoetin beta i modersmjölk.
The safety data base from clinical trials comprised 2’ 737 CKD patients, including 1’ 789 patients treated with MIRCERA and 948 with another ESA.
Säkerhetsdatabasen från kliniska prövningar omfattar 2737 patienter med kronisk njursjukdom, inklusive 1789 patienter som erhöll MIRCERA och 948 patienter som erhöll något annat ESL.
Approximately 6% of patients treated with MIRCERA are expected to experience adverse reactions.
Ungefär 6% av patienter som behandlas med MIRCERA förväntas få biverkningar.
The most frequent reported adverse reaction was hypertension (common).
Den vanligaste rapporterade biverkningen var hypertoni (vanlig).
The frequencies are defined as follows: very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000 to < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000)
Frekvenserna definieras enligt följande: mycket vanlig (≥1/ 10); vanlig (≥1/ 100 till < 1/ 10); mindre vanlig (≥1/ 1 000 till ≤1/ 100); sällsynt (≥1/ 10 000 till ≤1/ 1 000); mycket sällsynt (< 1/ 10 000)
5 Table 2:
5 Tabell 2:
Adverse reactions attributed to the treatment with MIRCERA in controlled clinical trials in CKD patients
Biverkningar relaterade till behandling med MIRCERA i kontrollerade kliniska studier med patienter med kronisk njursjukdom
System organ class Nervous system disorders
Centrala och perifera nervsystemet
Frequency Uncommon
Mindre vanlig
Adverse reaction Headache
Huvudvärk
Rash, maculo-papular
Utslag, makulopapulöst
All other events attributed to MIRCERA were reported with rare frequency and the majority were mild to moderate in severity.
Alla andra händelser relaterade till MIRCERA rapporterades i en sällsynt frekvens och majoriteten var lindriga till måttliga i svårighetsgrad.
These events were consistent with comorbidities known in the population.
Dessa händelser var överensstämmande med kända sjukdomstillstånd i populationen.
During treatment with MIRCERA, a slight decrease in platelet counts remaining within the normal range was observed in clinical studies.
Under behandling med MIRCERA i kliniska studier, sågs en liten minskning i trombocyttal som höll sig inom normalområdet.
Platelet counts below 100 x 109/ l were observed in 7% of patients treated with MIRCERA and 4% of patients treated with other ESAs.
Trombocytnivåer under 100 x 109/ l sågs hos 7% av patienterna som behandlades med MIRCERA och 4% av patienterna som behandlades med andra ESL.
Overdose can result in manifestations of an exaggerated pharmacodynamic effect, e. g. excessive erythropoiesis.
Överdosering kan leda till tecken på alltför kraftig farmakodynamisk effekt, t. ex. kraftig erytropoes.
In case of excessive haemoglobin levels, treatment with MIRCERA should be temporarily discontinued (see section 4.2).
Vid alltför höga hemoglobinnivåer ska behandlingen med MIRCERA tillfälligt sättas ut (se avsnitt 4. 2).
Other antianemic preparations, ATC code:
Övriga medel vid anemier, ATC- kod:
Methoxy polyethylene glycol-epoetin beta, the active substance of MIRCERA, is a continuous erythropoietin receptor activator that shows a different activity at the receptor level characterized by a slower association to and faster dissociation from the receptor, a reduced specific activity in vitro with an increased activity in vivo, as well as an increased half-life, in contrast to erythropoietin.
6 Metoxi- polyetylenglykol- epoetin beta, den aktiva substansen i MIRCERA, är en kontinuerlig aktivator av erytropoietinreceptorer som, i motsats till erytropoietin, uppvisar en särskild aktivitet på receptornivå vilken karaktäriseras av en långsammare association till och en snabbare dissociation från receptorn, en minskad specifik aktivitet in vitro med en ökad aktivitet in vivo samt en förlängd halveringstid.
The average molecular mass is approximately 60 kDa of which the protein moiety plus the carbohydrate part constitutes approximately 30 kDa.
Medelmolekylvikten är ungefär 60 kDa varav proteindelen och kolhydratdelen utgör ungefär 30 kDa. MIRCERA stimulerar erytropoesen genom interaktion med erytropoietinreceptorer på stamceller i benmärgen.
As primary growth factor for erythroid development, the natural hormone erythropoietin is produced in the kidney and released into the bloodstream in response to hypoxia.
Som primär tillväxtfaktor för erytroid utveckling bildas det naturliga hormonet erytropoietin i njurarna och frisätts till blodbanan som svar på hypoxi.
In responding to hypoxia, the natural hormone erythropoietin interacts with erythroid progenitor cells to increase red cell production.
Som svar på hypoxi interagerar det naturliga hormonet erytropoietin med erytroida stamceller för att öka produktionen av röda blodkroppar.
Data from correction studies show that the haemoglobin response rates in the MIRCERA group at the end of the correction period were high (93.3% and 97.5% in the studies in patients on dialysis and not
Data från korrigeringsstudier visar att responsfrekvensen för hemoglobin i MIRCERA- gruppen i slutet av korrigeringsperioden var hög (93, 3% och 97, 5% i studierna på patienter som genomgår dialysbehandling respektive inte genomgår dialysbehandling) och likvärdig med jämförelseläkemedlen (91, 3% respektive 96, 3%).
The median time to response was 43 days in the MIRCERA arm and 29 days in the comparator arm, with increases of haemoglobin within the first 6 weeks of 0.2 g/ dl/ week and 0.3 g/ dl/ week, respectively.
Mediantiden till svar var 43 dagar i MIRCERA- armen och 29 dagar i jämförelsearmen med ökning i hemoglobin under de första sex veckorna med 0, 2 g/ dl/ vecka respektive 0, 3 g/ dl/ vecka.
Four randomized controlled studies were performed in dialysis patients treated with darbepoetin alfa or epoetin at the time of enrollment.
Fyra randomiserade kontrollerade studier genomfördes med patienter som behandlades med darbepoetin alfa eller epoetin vid tidpunkten för inklusion.
Patients were randomized to stay on their treatment at the time of enrollment or to be switched to MIRCERA in order to maintain stable haemoglobin levels.
Patienterna randomiserades till att bibehålla sin behandling, vid tidpunkten för inklusion, eller att ställas över på MIRCERA för att bibehålla stabila hemoglobinnivåer.
At the evaluation period (week 29-36), the mean and median level of haemoglobin in patients treated with MIRCERA was virtually identical to their baseline haemoglobin level.
I perioden för utvärdering (vecka 29- 36) var medel - och mediannivån för hemoglobin hos patienterna som behandlades med MIRCERA praktiskt taget identisk med deras hemoglobinnivå vid studiens start.
Survival and tumour progression have been examined in five large controlled studies involving a total of 2’ 833 patients, of which four were double-blind placebo-controlled studies and one was an open- label study.
Fyra av dessa var dubbelblinda placebokontrollerade studier och en studie var öppen.
The target haemoglobin concentration in two studies was > 13 g/ dl; in the remaining three studies it was 12- 14 g/ dl.
I de övriga tre studierna var målvärdet för hemoglobinkoncentrationen 12 – 14 g/ dl.
In the four placebo-controlled studies the hazard ratios for overall survival ranged between 1.25 and 2.47 in favour of controls.
I de fyra placebokontrollerade studierna var riskkvoten för överlevnad mellan 1, 25 och 2, 47, till kontrollgruppernas fördel.
These studies have shown a consistent unexplained statistically significant excess mortality in patients who have anaemia associated with various common cancers who received recombinant human erythropoietin compared to controls.
Dessa studier har genomgående visat en oförklarad statistiskt signifikant ökad dödlighet hos patienter som har anemi associerad med olika vanligt förekommande cancerformer och som behandlades med rekombinant humant erytropoietin jämfört med kontrollgrupperna.
Overall survival outcome in the trials could not be satisfactorily explained by differences in the incidence of thrombosis and related complications between those given recombinant human erythropoietin and those in the control group.
Utfallet av överlevnad i studierna kunde inte förklaras tillfredsställande med skillnader i trombosincidensen och relaterade komplikationer mellan de som behandlades med rekombinant humant erytropoietin och de i kontrollgruppen.
A systematic review has also been performed involving more than 9’ 000 cancer patients participating in 57 clinical trials.
En systematisk genomgång har också genomförts omfattande mer än 9000 cancerpatienter i 57 kliniska prövningar.
Meta-analysis of overall survival data produced a hazard ratio point estimate of 1.08 in favour of controls (95% CI:
Meta- analys av överlevnadsdata gav en punktskattning av riskkvoten på 1, 08 till kontrollgruppernas fördel (95% KI:
0.99, 1.18; 42 trials and 8’ 167 patients).
0, 99, 1, 18; 42 prövningar och 8167 patienter).
An increased relative risk of thromboembolic events (RR 1.67, 95% CI:
En ökad relativ risk (RR 1, 67, 95% KI:
1.35, 2.06, 35 trials and 6’ 769 patients) was observed in patients treated with recombinant human erythropoietin.
1, 35, 2, 06; 35 prövningar och 6769 patienter) för tromboemboliska händelser observerades hos patienter som behandlades med rekombinant humant erytropoietin.
There is therefore consistent evidence to suggest that there may be significant harm to patients with cancer who are treated with recombinant human erythropoietin.
Det finns därför bevis som genomgående talar för att cancerpatienter som behandlas med rekombinant humant erytropoietin kan utsättas för signifikant skada.
The extent to which these outcomes might apply to the administration of recombinant human erythropoietin to patients with cancer, treated with chemotherapy to achieve haemoglobin concentrations less than 13 g/ dl, is unclear because few patients with these characteristics were included in the data reviewed.
Det är oklart i vilken mån dessa resultat gäller användningen av rekombinant humant erytropoietin hos kemoterapibehandlade patienter för att uppnå hemoglobinkoncentrationer mindre än 13 g/ dl, eftersom få patienter med dessa karakteristika ingick i genomgångna data.
5.2 Pharmacokinetic properties
7 5. 2 Farmakokinetiska egenskaper
The pharmacokinetics of methoxy polyethylene glycol-epetin beta were studied in healthy volunteers and in anaemic patients with CKD including patients on dialysis and not on dialysis.
Metoxi- polyetylenglykol- epoetin betas farmakokinetik studerades hos friska frivilliga och hos anemiska patienter med kronisk njursjukdom inklusive patienter som erhåller respektive inte erhåller dialys.
Following subcutaneous administration to CKD patients not on dialysis, the maximum serum concentrations of methoxy polyethylene glycol-epoetin beta were observed 95 hours (median value) after administration.
Efter subkutan administrering hos patienter med kronisk njursjukdom som ej erhöll dialys observerades de maximala serumkoncentrationerna av metoxi- polyetylenglykol- epoetin beta efter 95 timmar (medianvärde) efter administrering.
The absolute bioavailability of methoxy polyethylene glycol-epoetin beta after subcutaneous administration was 54%.
Den absoluta biotillgängligheten för metoxi - polyetylenglykol- epoetin beta efter subkutan administrering var 54%.
Following subcutaneous administration to CKD patients on dialysis, the maximum serum concentrations of methoxy polyethylene glycol-epoetin beta were observed 72 hours (median value) after administration.
Efter subkutan administrering hos patienter med kronisk njursjukdom som erhöll dialys observerades de maximala serumkoncentrationerna av metoxi- polyetylenglykol- epoetin beta efter 72 timmar (medianvärde) efter administrering.
The absolute bioavailability of methoxy polyethylene glycol-epoetin beta after subcutaneous administration was 62% and the observed terminal elimination half-life was 139 hours in CKD patients on dialysis.
Den observerade terminala halveringstiden var 139 timmar för patienter med kronisk njursjukdom som erhöll dialys.
Following intravenous administration to CKD patients on dialysis, the total systemic clearance was 0.494 ml/ h per kg.
Efter intravenös administrering hos patienter med kronisk njursjukdom som erhöll dialys var totalt systemiskt clearance 0, 494 ml/ timme per kg.
The elimination half-life after intravenous administration of methoxy polyethylene glycol-epoetin beta is 134 hours.
Halveringstiden efter intravenös administrering av metoxi- polyetylenglykol- epoetin beta är 134 timmar.
7 A comparison of serum concentrations of methoxy polyethylene glycol-epetin beta measured before and after haemodialysis in 41 CKD patients showed that haemodialysis has no effect on the pharmacokinetics of this medicinal product.
En jämförelse av serumkoncentrationer av metoxi- polyetylenglykol- epoetin beta uppmätt före och efter hemodialys hos 41 patienter med kronisk njursjukdom visade att hemodialys inte har någon effekt på detta läkemedels farmakokinetik.
In a single dose study, after intravenous administration, the pharmacokinetics of methoxy polyethylene glycol-epetin beta are similar in patients with severe hepatic impairment as compared to healthy subjects (see section 4.2).
I en endosstudie var metoxi- polyetylenglykol- epoetin betas farmakokinetik efter intravenös administrering likadan hos patienter med allvarligt nedsatt leverfunktion som hos friska försökspersoner (se avsnitt 4. 2).
Non-clinical data show no special hazard for humans based on conventional studies of cardiovascular safety pharmacology, repeat dose toxicity and reproductive toxicity.
Icke- kliniska data visar inte några särskilda risker för människa baserat på gängse studier avseende kardiovaskulär säkerhetsfarmakologi, allmäntoxicitet och reproduktionstoxicitet.
The carcinogenic potential of methoxy polyethylene glycol-epetin beta has not been evaluated in long- term animal studies.
Den karcinogena potentialen för metoxi- polyetylenglykol- epoetin beta har inte utvärderats i långtidsstudier på djur.
It did not induce a proliferative response in non-haematological tumor cell lines in vitro.
Metoxi- polyetylenglykol- epoetin beta inducerade inte proliferationssvar i icke - hematologiska tumörcellinjer in vitro.
In a six-month rat toxicity study no tumorigenic or unexpected mitogenic responses were observed in non-haematological tissues.
I en sex månader lång toxicitetsstudie på råtta observerades inga tumörframkallande eller oväntade mitogena svar i icke- hematologisk vävnad.
In addition, using a panel of human tissues, the in vitro binding of methoxy polyethylene glycol-epetin beta was only observed in target cells (bone marrow progenitor cells).
Dessutom sågs bara in vitro- bindning av metoxi- polyetylenglykol- epoetin beta till målceller (stamceller i benmärgen) när flera olika vävnader användes.
No significant placental transfer of methoxy polyethylene glycol-epetin beta was observed in the rat, and studies in animals have not shown any harmful effect on pregnancy, embryofoetal development, parturition or postnatal development.
Ingen signifikant överföring av metoxi- polyetylenglykol- epoetin beta via placenta observerades hos råtta och i studier genomförda på djur har inte någon skadlig effekt vad avser graviditet, embryonal - / fosterutveckling, förlossning eller utveckling efter födsel visats.
Physical, cognitive, or sexual developments in the offspring of mothers receiving methoxy polyethylene glycol-epetin beta during gestation and lactation were not affected.
Fysisk -, kognitiv - eller könsutveckling påverkades inte hos avkomman till mödrar som fått metoxi- polyetylenglykol- epoetin beta under dräktighet och digivning.
When methoxy polyethylene glycol-epetin beta was administered subcutaneously to male and female rats prior to and during mating, reproductive performance, fertility, and sperm assessment parameters were not affected.
När metoxi- polyetylenglykol- epoetin beta administrerades subkutant till han - och honråttor före och under parning påverkades inte parametrarna för reproduktionsförmåga, fertilitet och spermier.
Sodium dihydrogen phosphate monohydrate Sodium sulphate Mannitol (E421) Methionine Poloxamer 188 Water for injections
Natriumdivätefosfatmonohydrat Natriumsulfat Mannitol (E421) Metionin Poloxamer 188 Vatten för injektionsvätskor
Store in a refrigerator (2°C – 8°C) Do not freeze
Förvaras i kylskåp (2 °C- 8 °C) Får ej frysas Förvara injektionsflaskan i ytterkartongen.