natgillin/translations-raw huggingface dataset:
HAART regimens did not include emtricitabine or tenofovir disoproxil fumarate.
HAART- regimerna innehöll inte emtricitabin eller tenofovirdisoproxilfumarat.
At baseline entecavir-treated patients had a median duration of prior lamivudine therapy of 4.8 years and median CD4 count of 494 cells/ mm3 (with only 5 subjects having CD4 count < 200 cells/ mm3).
Vid start hade entecavirbehandlade patienter en medianduration av tidigare lamivudinbehandling på 4, 8 år och ett medianvärde för antalet CD4- celler på 494 celler/ mm3 (endast 5 patienter med CD4 antal < 200 celler/ mm3).
Patients continued their lamivudine-regimen and were assigned to add either entecavir 1 mg once daily (n = 51) or placebo (n = 17) for 24 weeks followed by an additional 24 weeks where all received entecavir.
Patienterna fortsatte sin lamuvidin- regim och fick tillägg av antingen entecavir 1 mg en gång dagligen (n = 51) eller placebo (n = 17) under 24 veckor följt av ytterligare 24 veckor när alla fick entecavir.
At 24 weeks the reduction in HBV viral load was significantly greater with entecavir (-3.65 vs an increase of 0.11 log10 copies/ ml).
Vid 24 veckor var minskningen i virusmängd signifikant större med entecavir (- 3, 65 jämfört med en ökning av 0, 11 log10 kopior/ ml).
For patients originally assigned to entecavir treatment, the reduction in HBV DNA at 48 weeks was -4.20 log10 copies/ ml, ALT normalisation had occurred in 37% of patients with abnormal baseline ALT and none achieved HBeAg seroconversion.
För patienter som ursprungligen fick entecavirbehandling, var minskningen i HBV- DNA vid 48 veckor - 4, 20 log10 kopior/ ml, ALAT- normalisering hade skett hos 37% av patienter med förhöjda ALAT vid baseline och ingen av patienterna uppnådde HBeAg serokonversion.
10 HIV/ HBV co-infected patients not receiving concomitant HAART: entecavir has not been evaluated in HIV/ HBV co-infected patients not concurrently receiving effective HIV treatment.
Patienter med samtidig HIV/ HBV infektion som inte samtidigt behandlas med HAART: entecavir har inte utvärderats hos patienter med samtidig HIV/ HBV infektion som inte samtidigt behandlades för HIV.
Reductions in HIV RNA have been reported in HIV/ HBV co-infected patients receiving entecavir monotherapy without HAART.
Minskning i HIV RNA har rapporterats hos patienter med samtidig HIV/ HBV infektion som behandlades med entecavir monoterapi utan HAART.
In some cases, selection of HIV variant M184V has been observed, which has implications for the selection of HAART regimens that the patient may take in the future.
I vissa fall har selektion av HIV variant M184V observerats, vilket har konsekvenser för valet av HAART- regimer som patienten kan behandlas med i framtiden.
Therefore, entecavir should not be used in this setting due to the potential for development of HIV resistance (see section 4.4).
Entecavir skall därför inte användas till denna patientpopulation på grund av risken för att utveckla HIV resistens (se avsnitt 4. 4).
Patients with decompensated liver disease: a randomised open-label study (048) comparing entecavir 1.0 mg once daily with adefovir 10 mg once daily in patients with hepatic decompensation is ongoing.
Patienter med dekompenserad leversjukdom: en randomiserad öppen studie (048) som jämför entecavir 1, 0 mg dagligen med adefovir 10 mg en gång dagligen på patienter med kronisk hepatit B och dekompenserad leversjukdom pågår.
Clinical resistance: patients in clinical trials initially treated with entecavir 0.5 mg (nucleoside-naive) or 1.0 mg (lamivudine-refractory) and with an on-therapy PCR HBV DNA measurement at or after Week 24 were monitored for resistance.
Klinisk resistens: patienter i kliniska prövningar som behandlades initialt med entecavir 0, 5 mg (nukleosidnaiva) eller 1, 0 mg (lamivudinresistenta) och med PCR HBV DNA mätning under pågående behandling vid eller efter vecka 24 undersöktes för resistens.
Through Week 240 in nucleoside-naive studies, genotypic evidence of ETVr substitutions at rtT184, rtS202, or rtM250 was identified in 3 patients treated with entecavir, 2 of whom experienced virologic breakthrough (see table).
Två av dessa patienter upplevde virologisk manifestering (se tabell).
Emerging Genotypic Entecavir Resistance Through Year 5, Nucleoside-Naive Studies a
Utveckling av genotypisk entecavirresistens till och med År 5, nukleosidnaiva studier a
Patients treated and monitored for b resistance Patients in specific year with:
Patienter som behandlats undersökts för resistens
c - emerging genotypic ETVr
Patienter under specificerat år med: utveckling av genotypisk ETVr
1
c
1
11
c - genotypic ETVr with virologic d breakthrough Cumulative probability of:
- genotypisk ETVr med
1
c d
- emerging genotypic ETVr
virologisk manifestering Kumulativ sannolikhet för:
c - genotypic ETVr with virologic d breakthrough a
c - genotypisk ETVr med d virologisk manifestering
Results reflect use of a 1-mg dose of entecavir for 147 of 149 patients in Year 3 and all patients in Years 4 and 5 and of combination entecavir-lamivudine therapy (followed by long-term entecavir therapy) for a median of 20 weeks for 130 of 149 patients in Year 3 and for 1 week for 1 of 121 patients in Year 4 in a rollover study. b Includes patients with at least one on-therapy HBV DNA measurement by PCR at or after week 24 through week 58 (Year 1), after week 58 through week 102 (Year 2), after week 102 through week 156 (Year 3), after week 156 through week 204 (Year 4), or after week 204 through week 252 (Year 5). c Patients also have LVDr substitutions. d ≥ 1 log10 increase above nadir in HBV DNA by PCR, confirmed with successive measurements or at the end of the windowed time point.
Resultaten avspeglar bruket av en dos entecavir 1 mg för 147 av 149 patienter under År 3 och hos samtliga patienter under År 4 och 5 en kombinationsbehandling med entecavir- lamivudin (därefter långtidsbehandling med entecavir) under en mediantid på 20 veckor för 130 av 149 patienter under År 3 och under 1 vecka för 1 av 121 patienter under År 4 i en förlängningsstudie. b Inkluderar patienter med minst en HBV DNA- mätning med PCR under pågående behandling vid eller efter vecka 24 till och med vecka 58 (År 1), efter vecka 58 till och med vecka 102 (År 2), efter vecka 102 till och med vecka 156 (år 3), efter vecka 156 till och med vecka 204 (År 4) eller efter vecka 204 till och med vecka 252 (År 5). c Patienter har även LVDr substitutioner. d ≥ 1 log10 ökning över minimivärdet i HBV DNA mätt med PCR, bekräftad med successiva mätningar eller vid slutet av det utvalda tidsintervallet.
ETVr substitutions (in addition to LVDr substitutions rtM204V/ I ± rtL180M) were observed at baseline in isolates from 10/ 187 (5%) lamivudine-refractory patients treated with entecavir and monitored for resistance, indicating that prior lamivudine treatment can select these resistance substitutions and that they can exist at a low frequency before entecavir treatment.
Detta tyder på att föregående lamivudinbehandling kan selektera dessa resistenssubstitutioner och att de kan förekomma med låg frekvens före entecavirbehandling.
Emerging entecavir resistance in lamivudine-refractory studies through Week 240 is summarized in the table.
Utvecklingen av entecavirresistens i lamivudinresistenta studier till och med vecka 240 sammanfattas i tabellen.
11 Genotypic Entecavir Resistance Through Year 5, Lamivudine-Refractory Studies
Genotypisk entecavirresistens till och med År 5, lamivudinresistenta studier
- emerging genotypic ETVr
Patienter under specificerat år med:
c - genotypic ETVr with virologic d breakthrough Cumulative probability of:
- utveckling av genotypisk ETVr
- emerging genotypic ETVr
Kumulativ sannolikhet för: - utveckling av genotypisk ETVr
c - genotypic ETVr with virologic d breakthrough a
- genotypisk ETVr manifestering a
1.1%
med virologisk d
Results reflect use of combination entecavir-lamivudine therapy (followed by long-term entecavir therapy) for a median of 13 weeks for 48 of 80 patients in Year 3, a median of 38 weeks for 10 of 52 patients in Year 4, and for 16 weeks for 1 of 33 patients in Year 5 in a rollover study. b Includes patients with at least one on-therapy HBV DNA measurement by PCR at or after week 24 through week 58 (Year 1), after week 58 through week 102 (Year 2), after week 102 through week 156 (Year 3), after week 156 through week 204 (Year 4), or after week 204 through week 252 (Year 5). c Patients also have LVDr substitutions. d ≥ 1 log10 increase above nadir in HBV DNA by PCR, confirmed with successive measurements or at the end of the windowed time point. e ETVr occurring in any year; virologic breakthrough in specified year.
Resultaten avspeglar bruket av kombinationsbehandling med entecavir- lamivudin (därefter långtidsbehandling med entecavir) under en mediantid på 13 veckor för 48 av 80 patienter under År 3, under en mediantid på 38 veckor för 10 av 52 patienter under År 4 och under 16 veckor för 1 av 33 patienter under År 5 i en förlängningsstudie. b Inkluderar patienter med minst en HBV DNA- mätning med PCR under pågående behandling vid eller efter vecka 24 till och med vecka 58 (År 1), efter vecka 58 till och med vecka 102 (år 2), eller efter vecka 102 till och med vecka 156 (år 3), efter vecka 156 till och med vecka 204 (år 4), eller efter vecka 204 till och med vecka 252 (år 5). c Patienter har även LVDr substitutioner. d ≥ 1 log10 ökning över minimivärdet i HBV DNA mätt med PCR, bekräftad med successiva mätningar eller vid slutet av det utvalda tidsintervallet. e ETVr som förekommer vilket år som helst; virologisk manifestering under specificerat år.
Among lamivudine-refractory patients with baseline HBV DNA < 107 log10 copies/ ml, 64% (9/ 14) achieved HBV DNA < 300 copies/ ml at Week 48.
Bland lamivudinresistenta patienter med ingångsvärden på HBV DNA < 107 log10 kopior/ ml, uppnådde 64% (9/ 14) HBV DNA < 300 kopior/ ml vid vecka 48.
These 14 patients had a lower rate of genotypic entecavir resistance (cumulative probability 18.8% through 5 years of follow-up) than the overall study population (see table).
12 genotypisk entecavirresistens (kumulativ sannolikhet 18, 8% till och med 5 års uppföljning) än hos den totala studiepopulationen (se tabell).
Also, lamivudine-refractory patients who achieved HBV DNA < 104 log10 copies/ ml by PCR at Week 24 had a lower rate of resistance than those who did not (5-year cumulative probability 17.6% [n=50] versus 60.5% [n=135], respectively).
Dessutom hade lamivudinresistenta patienter som uppnådde HBV DNA < 104 log10 kopior / ml med PCR vid vecka 24 en lägre frekvens av resistens än hos de som inte gjorde det (5års kumulativ sannolikhet 17, 6% [n=50] jämfört med 60, 5% [n=135]).
Absorption: entecavir is rapidly absorbed with peak plasma concentrations occurring between 0.5-1.5 hours.
Absorption: entecavir absorberas snabbt med maximala plasmakoncentrationer förekommande mellan 0, 5 - 1, 5 timmar.
There is a dose- proportionate increase in Cmax and AUC values following multiple doses ranging from 0.1-1 mg.
Det föreligger dos - proportionella ökningar i Cmax - och AUC- värden efter multipla doser varierande från 0, 1 - 1 mg.
Steady-state is achieved between 6-10 days after once daily dosing with ≈ 2 times accumulation.
Steady- state uppnås mellan 6 - 10 dagar efter dosering en gång dagligen med cirka 2- faldig ackumulering.
Cmax and Cmin at steady-state are 4.2 and 0.3 ng/ ml, respectively, for a dose of 0.5 mg, and 8.2 and 0.5 ng/ ml, respectively, for 1 mg.
Cmax och Cmin vid steady- state är 4, 2 respektive 0, 3 ng/ ml vid en dos av 0, 5 mg, och 8, 2 respektive 0, 5 ng/ ml vid 1 mg.
Administration of 0.5 mg entecavir with a standard high-fat meal (945 kcal, 54.6 g fat) or a light meal (379 kcal, 8.2 g fat) resulted in a minimal delay in absorption (1-1.5 hour fed vs.
Administrering av 0, 5 mg entecavir tillsammans med en fettrik måltid (945 kcal, 54 g fett) eller en lätt måltid (379 kcal, 8, 2 g fett) orsakade minimal fördröjning av absorptionen.
0.75 hour fasted), a decrease in Cmax of 44-46%, and a decrease in AUC of 18-20%.
(1 - 1, 5 timmar efter föda jämfört med 0, 75 timmar fastande), en minskning i Cmax med 44 - 46%, och en minskning av AUC med 18 - 20%.
The lower Cmax and AUC when taken with food is not considered to be of clinical relevance in nucleoside-naive patients but could affect efficacy in lamivudine-refractory patients (see section 4.2).
De lägre Cmax - och AUC- värdena vid intag tillsammans med föda anses inte ha klinisk betydelse hos nukleosidnaiva patienter, men skulle kunna påverka effekten hos lamivudinresistenta patienter (se avsnitt 4. 2).
Metabolism: entecavir is not a substrate, inhibitor or inducer of the CYP450 enzyme system.
Metabolism: entecavir är varken substrat för, eller inducerare eller hämmare av CYP450 - enzymsystemet.
Following administration of 14C-entecavir, no oxidative or acetylated metabolites and minor amounts of the phase II metabolites, glucuronide and sulfate conjugates, were observed.
Efter administrering av 14C- entecavir observerades inga oxidativa - eller acetylerade metaboliter och minimala mängder av fas- 2- metaboliter, glukuronider och sulfatkonjugat.
12 Elimination: entecavir is predominantly eliminated by the kidney with urinary recovery of unchanged drug at steady-state of about 75% of the dose.
Elimination: entecavir elimineras huvudsakligen genom njurarna och 75% av dosen återfinns som oförändrad substans i urinen vid steady- state.
Renal clearance is independent of dose and ranges between 360-471 ml/ min suggesting that entecavir undergoes both glomerular filtration and net tubular secretion.
Renala clearance är oberoende av dos och varierar mellan 360 - 471 ml/ min vilket antyder att entecavir undergår både glomerulär filtrering och tubulär sekretion.
After reaching peak levels, entecavir plasma concentrations decreased in a bi-exponential manner with a terminal elimination half-life of ≈ 128-149 hours.
Sedan maximala nivåer uppnåtts, minskar plasmakoncentrationerna av entecavir bi - exponentiellt, med en terminal halveringstid på cirka 128 - 149 timmar.
Hepatic impairment: pharmacokinetic parameters in patients with moderate or severe hepatic impairment were similar to those in patients with normal hepatic function.
Nedsatt leverfunktion: farmakokinetiska parametrar hos patienter med moderat - eller allvarlig nedsättning av leverfunktionen var liknande dem hos patienter med normal leverfunktion.
A 4 hour period of haemodialysis removed ≈ 13% of the dose, and 0.3% was removed by CAPD.
En 4 - timmarsperiod med hemodialys avlägsnade cirka 13% av dosen och 0, 3% avlägsnades genom CAPD.
The pharmacokinetics of entecavir following a single 1 mg dose in patients (without chronic hepatitis B infection) are shown in the table below:
Farmakokinetiken av entecavir efter en engångsdos av 1 mg hos patienter (utan kronisk hepatit B- infektion) visas i tabellen nedan.
Baseline Creatinine Clearance (ml/ min)
13 Ingångsvärde för kreatininclearance (ml/ min)
Severe Severe
Svår Svår
30-50
20 - < 30
Managed with
hanterad med
Managed
hanterad
Haemodialysis
hemodialys
with CAPD
med CAPD
Post-Liver transplant: entecavir exposure in HBV-infected liver transplant recipients on a stable dose of cyclosporine A or tacrolimus (n = 9) was ≈ 2 times the exposure in healthy subjects with normal renal function.
Efter levertransplantation: exponering för entecavir hos HBV- infekterade, levertransplanterade patienter på en stabil dos av ciklosporin A eller tacrolimus (n = 9) var cirka 2 gånger exponeringen hos friska individer med normal njurfunktion.
Altered renal function contributed to the increase in entecavir exposure in these patients (see section 4.4).
Förbättrad njurfunktion bidrog till ökningen av exponeringen för entecavir hos dessa patienter (se avsnitt 4. 4).
AUC was 14% higher in women than in men, due to differences in renal function and weight.
AUC var 14% högre hos kvinnor än hos män på grund av skillnader i njurfunktion och vikt.
After adjusting for differences in creatinine clearance and body weight, elderly subjects had a 12.5% higher AUC than young subjects. The population pharmacokinetic analysis covering patients in the age range 16-75 years did not identify age as significantly influencing entecavir pharmacokinetics.
I en populations - farmakokinetisk analys avseende patienter i åldrarna 16 - 75 år identifierades inte ålder som en faktor som signifikant påverkar farmakokinetiken av entecavir.
Race: the population pharmacokinetic analysis did not identify race as significantly influencing entecavir pharmacokinetics.
I en populationsfarmakokinetisk analys identifierades inte ras som en faktor som signifikant påverkar farmakokinetiken av entecavir.
In repeat-dose toxicology studies in dogs, reversible perivascular inflammation was observed in the central nervous system, for which no-effect doses corresponded to exposures 19 and 10 times those in humans (at 0.5 and 1 mg respectively).
I toxicitetsstudier med upprepade doser på hund, sågs reversibel perivaskulär inflammation i centrala nervsystemet för vilken icke- effekt- doser motsvarade exponeringar för 19 och 10 gånger de hos människa (vid 0, 5 mg respektive 1 mg).
In reproductive toxicology studies in which animals were administered entecavir for up to 4 weeks, no evidence of impaired fertility was seen in male or female rats at high exposures.
I reproduktions- toxikologiska studier där djur administrerats entecavir i upp till 4 veckor, sågs inget tecken på nedsatt fertilitet hos han - eller honråtta vid höga exponeringar.
In pregnant rats and rabbits administered entecavir, no effect levels for embryotoxicity and maternal toxicity corresponded to exposures ≥ 21 times those in humans.
Icke- effekt- nivå (NOEL) för embryotoxicitet eller modertoxocitet hos dräktig råtta och kanin som administrerats entecavir motsvarade exponering ≥ 21 gånger de hos människa.
In rats, maternal toxicity, embryo- foetal toxicity (resorptions), lower foetal body weights, tail and vertebral malformations, reduced ossification (vertebrae, sternebrae, and phalanges), and extra lumbar vertebrae and ribs were observed at high exposures.
Hos råtta observerades 14 modertoxicitet, embryofetal toxicitet (resorptioner), lägre fetal kroppsvikt, missbildning av svans och kota, minskad förbening (kota, revben och falang), samt extra lumbalkotor och revben vid höga exponeringar.
In rabbits, embryo-foetal toxicity (resorptions), reduced ossification (hyoid), and an increased incidence of 13th rib were observed at high exposures.
Hos kanin observerades embryo- fetal toxicitet (resorptioner), minskad förbening (hyoid) och en ökad förekomst av ett 13: e revben vid höga exponeringar.
In a peri-postnatal study in rats, no adverse effects on offspring were observed.
I en peri- postnatal studie på råtta observerades inga oönskade effekter på avkomma.
In a separate study wherein entecavir was administered to pregnant lactating rats at 10 mg/ kg, both foetal exposure to entecavir and secretion of entecavir into milk were demonstrated.
I en separat studie där entecavir 10 mg/ kg administrerades till dräktiga, digivande råttor visades både fetal exponering för entecavir och utsöndring av entecavir i mjölk.
A micronucleus study and a DNA repair study in rats were also negative.
En mikrokärnstudie och en DNA- reparationsstudie på råtta var också negativa.
Two-year carcinogenicity studies: in male mice, increases in the incidences of lung tumours were observed at exposures ≥ 4 and ≥ 2 times that in humans at 0.5 mg and 1 mg respectively.
Två års carcerstudier: i mus observerades ökningar i förekomsten av lungtumörer i handjur vid exponeringar ≥ 4 och ≥ 2 gånger de hos människa vid 0, 5 mg respektive 1 mg.
Tumour development was preceded by pneumocyte proliferation in the lung which was not observed in rats, dogs, or monkeys, indicating that a key event in lung tumour development observed in mice likely was species-specific.
Tumörutveckling föregicks av pneumocyt- proliferation i lunga vilket ej sågs hos råtta, hund eller apa, vilket tyder på att en nyckelhändelse i utveckling av lungtumör observerad hos mus sannolikt var artspecifik.
Increased incidences of other tumours including brain gliomas in male and female rats, liver carcinomas in male mice, benign vascular tumours in female mice, and liver adenomas and carcinomas in female rats were seen only at high lifetime exposures.
Ökad förekomst av andra tumörer inklusive hjärngliom hos han - och honråttor, leverkarcinom hos hanmöss, godartade kärltumörer hos honmöss och leveradenom samt leverkarcinom hos honråtta sågs endast vid höga livstidsexponeringar.
However, the no effect levels could not be precisely established.
Icke- effekt- nivån kunde dock inte fastställas med noggrannhet.
Crospovidone Lactose monohydrate Magnesium stearate Cellulose, Microcrystalline Povidone
Krospovidon Laktosmonohydrat Magnesiumstearat Mikrokristallin cellulosa Povidon
Titanium dioxide Hypromellose Macrogol 400 Polysorbate 80 (E433)
Titandioxid Hypromellos Makrogol 400 Polysorbat 80 (E433)
14 6.2 Incompatibilities
6. 2 Inkompatibiliteter
6.5 Nature and contents of container
15 6. 5 Förpackningstyp och innehåll
30 x 1 film-coated tablets; 3 blister cards of 10 x 1 film-coated tablets each in Alu/ Alu perforated unit dose blisters, or 90 x 1 film-coated tablets; 9 blister cards of 10 x 1 film-coated tablets each in Alu/ Alu perforated unit dose blisters.
30 x 1 filmdragerade tabletter; 3 blisterkartor med 10 x 1 filmdragerade tabletter var och en i aluminium/ aluminium perforerade endosblisters eller 90 x 1 filmdragerade tabletter; 9 blisterkartor med 10 x 1 filmdragerade tabletter var och en i aluminium/ aluminium perforerade endosblisters
High-density polyethylene (HDPE) bottle with child resistant polypropylene closure containing 30 film-coated tablets.
Burk av “ High density polyethylen ” (HDPE) med barnsäker förslutning av polypropen innehållande 30 filmdragerade tabletter.
BRISTOL-MYERS SQUIBB PHARMA EEIG Uxbridge Business Park Sanderson Road Uxbridge UB8 1DH United Kingdom
BRISTOL- MYERS SQUIBB PHARMA EEIG Uxbridge Business Park Sanderson Road Uxbridge UB8 1DH Storbritannien
EU/ 1/ 06/ 343/ 003 EU/ 1/ 06/ 343/ 006
EU/ 1/ 06/ 343/ 003 Tryckförpackningar:
EU/ 1/ 06/ 343/ 001
EU/ 1/ 06/ 343/ 006 EU/ 1/ 06/ 343/ 001 Burkar:
Detailed information on this medicinal product is available on the website of the European Medicines Agency (EMEA) http: / /www. emea. europa. eu/.
Information om detta läkemedel finns tillgänglig på Europeiska läkemedelsmyndighetens (EMEAs) hemsida http: // www. emea. europa. eu /
Excipients: each tablet contains 241 mg lactose.
Hjälpämnen: varje tablett innehåller 241 mg laktos.
Pink and triangular-shaped tablet with “ BMS ” debossed on one side and “ 1612” on the other.
Rosa och triangulär tablett med BMS präglat på ena sidan och 1612 på den andra.
17 Children and adolescents:
17 Barn och Ungdom:
18 Acute exacerbation of hepatitis has also been reported in patients who have discontinued hepatitis B therapy.
18 Akut exacerbation av hepatit har även rapporterats hos patienter efter utsättande av hepatit B - behandlingen.
19 concurrently receiving effective HIV treatment.
19 Patienter med samtidig infektion med humant immunbristvirus (HIV) / HBV och som inte samtidigt får antiretroviral behandling: entecavir har inte utvärderats hos patienter med samtidig HIV/ HBV infektion som inte samtidigt behandlades för HIV.
Lactose: this medicinal product contains 241 mg of lactose in each 1 mg daily dose.
Laktos: detta läkemedel innehåller 241 mg laktos i varje 1 mg daglig dos.
20 4.8 Undesirable effects
20 4. 8 Biverkningar
21 Treatment beyond 48 weeks: continued treatment with entecavir for a median duration of 96 weeks did not reveal any new safety signals.
21 Behandling under mer än 48 veckor: fortsatt behandling med entecavir under en medianduration av 96 veckor visade ej några nya säkerhetssignaler.
23 (LVD) in HBeAg positive (022) and HBeAg negative (027) patients are presented in the table.
Resultat uppnådda efter 48 veckors behandling i randomiserade dubbelblinda studier som jämförde entecavir (ETV) med lamivudin (LVD) hos HBeAg positiva (022) och HBeAg negativa (027) patienter presenteras i tabellen.
Lamivudine-refractory HBeAg positive (study 026) ETV 1.0 mg once daily LVD 100 mg once daily n
24 Lamivudinresistenta HBeAg- positiva (studie 026)