natgillin/translations-raw huggingface dataset:
24 treatment.
Patienter som uppvisade terapisvar följdes i ytterligare 24 veckor utan behandling.
Lamivudine-refractory:
25 Lamivudinresistenta:
25 HIV/ HBV co-infected patients not receiving concomitant HAART: entecavir has not been evaluated in HIV/ HBV co-infected patients not concurrently receiving effective HIV treatment.
Patienter med samtidig HIV/ HBV infektion som inte samtidigt behandlas med HAART: entecavir har inte utvärderats hos patienter med samtidig HIV/ HBV infektion som inte samtidigt behandlades för HIV.
1
26
26 Genotypic Entecavir Resistance Through Year 5, Lamivudine-Refractory Studies
Genotypisk entecavirresistens till och med År 5, lamivudinresistenta studier
These 14 patients had a lower rate of genotypic entecavir resistance (cumulative probability 18.8% through 5 years of follow-up) than the overall study population (see table).
27 genotypisk entecavirresistens (kumulativ sannolikhet 18, 8% till och med 5 års uppföljning) än hos den totala studiepopulationen (se tabell).
27 Elimination: entecavir is predominantly eliminated by the kidney with urinary recovery of unchanged drug at steady-state of about 75% of the dose.
Elimination: entecavir elimineras huvudsakligen genom njurarna och 75% av dosen återfinns som oförändrad substans i urinen vid steady- state.
Baseline Creatinine Clearance (ml/ min)
28 Ingångsvärde för kreatininclearance (ml/ min)
28 5.3 Preclinical safety data
5. 3 Prekliniska säkerhetsuppgifter
In rats, maternal toxicity, embryo- foetal toxicity (resorptions), lower foetal body weights, tail and vertebral malformations, reduced ossification (vertebrae, sternebrae, and phalanges), and extra lumbar vertebrae and ribs were observed at high exposures.
Hos råtta observerades 29 modertoxicitet, embryofetal toxicitet (resorptioner), lägre fetal kroppsvikt, missbildning av svans och kota, minskad förbening (kota, revben och falang), samt extra lumbalkotor och revben vid höga exponeringar.
Titanium dioxide Hypromellose Macrogol 400 Iron oxide red
Titandioxid Hypromellos Makrogol 400 Röd järnoxid
29 6.2 Incompatibilities
6. 2 Inkompatibiliteter
6.5 Nature and contents of container
30 6. 5 Förpackningstyp och innehåll
EU/ 1/ 06/ 343/ 004 EU/ 1/ 06/ 343/ 007
EU/ 1/ 06/ 343/ 004 Tryckförpackningar:
EU/ 1/ 06/ 343/ 002
EU/ 1/ 06/ 343/ 007 EU/ 1/ 06/ 343/ 002 Burkar:
Baraclude 0.05 mg/ ml oral solution
Baraclude 0, 05 mg/ ml oral lösning.
Each ml oral solution contains 0.05 mg entecavir (as monohydrate).
Varje ml oral lösning innehåller 0, 05 mg entecavir (som monohydrat).
650 mg maltitol liquid/ ml 2 mg methylhydroxybenzoate/ ml 0.28 mg propylhydroxybenzoate/ ml
650 mg flytande maltitol/ ml 2 mg metylhydroxibensoat/ ml 0, 28 mg propylhydroxibensoat/ ml
of excipients, see section 6.1.
För fullständig förteckning över hjälpämnen, se avsnitt 6. 1.
In HBeAg positive patients, treatment should be administered at least until HBe seroconversion (HBeAg loss and HBV DNA loss with anti-HBe detection on two consecutive serum samples at least 3-6 months apart) or until HBs seroconversion or there is loss of efficacy (see section 4.4).
Hos HBeAg- positiva patienter bör behandlingen fortgå åtminstone tills serokonversion av HBe uppnås (HBeAg - och HBV- DNA- förlust med påvisande av anti- HBe i två på varandra följande serumprover tagna med minst 3 - 6 månaders intervall, eller tills HBsAg- serokonversion uppnås, eller vid behandlingssvikt (se avsnitt 4. 4).
With prolonged treatment for more than 2 years, regular
Vid långtidsbehandling
32 reassessment is recommended to confirm that continuing the selected therapy remains appropriate for the patient.
32 under mer än 2 år rekommenderas regelbunden utvärdering för att bekräfta att fortsatt behandling med den valda terapin fortfarande är lämplig för patienten.
Children and adolescents:
Barn och Ungdom:
0.5 mg once daily 0.25 mg once daily OR
0, 25 mg en gång dagligen ELLER 0, 5 mg var 48: e timme
0.5 mg every 48 hours
0, 5 mg en gång dagligen
0.5 mg every 72 hours
0, 15 mg en gång dagligen ELLER 0, 5 mg var 72: a timme
0.5 mg every 48 hours
0, 3 mg en gång dagligen ELLER 0, 5 mg var 48: e timme
0.05 mg once daily
0, 05 mg en gång dagligen
0.1 mg once daily
0, 1 mg en gång dagligen
Haemodialysis or
Hemodialys eller
0.5 mg every 5-7 days
0, 5 mg var 5- 7 dag
0.5 mg every 72 hours
0, 5 mg var 72: a timme
**on haemodialysis days, administer entecavir after haemodialysis.
** På hemodialys- dagar, administreras entecavir efter hemodialysen.
Patients with cirrhosis
Bland entecavirbehandlade patienter hade exacerbationer en mediantid till debut på 4 - 5 veckor under pågående behandling Hos patienter med kompenserad leversjukdom åtföljs vanligen inte dessa ökningar i serum- ALAT av förhöjd bilirubinkoncentration i serum eller leverdekompensation (se
33 may be at a higher risk for hepatic decompensation following hepatitis exacerbation, and therefore should be monitored closely during therapy.
Patienter med cirrhos kan ha en högre risk för leverdekompensation efter exacerbation av hepatit och skall därför övervakas noggrant under behandling.
Acute exacerbation of hepatitis has also been reported in patients who have discontinued hepatitis B therapy.
Akut exacerbation av hepatit har även rapporterats hos patienter efter utsätande av hepatit B - behandlingen.
Resistance and specific precaution for lamivudine-refractory patients: mutations in the HBV polymerase that encode lamivudine-resistance substitutions may lead to the subsequent emergence of secondary substitutions, including those associated with entecavir associated resistance (ETVr).).
Resistens och särskild försiktighet för lamivudinresistenta patienter: mutationer i HBV- polymeras, som kodar för lamivudinresistenta substitutioner, kan leda till senare uppkomst av sekundära substitutioner inklusive sådana som är associerade med entecavirresistens (ETVr).
Patients with lamivudine-resistant HBV are at higher risk of developing subsequent entecavir resistance than patients without lamivudine-resistance.
Patienter med lamivudinresistent HBV löper större risk att utveckla senare entecavir - resistens än patienter som saknar lamivudinresistens.
Liver transplant recipients: there are limited data on efficacy and safety of entecavir in liver transplant recipients.
Levertransplanterade patienter: begränsade data föreligger om effekt och säkerhet med entecavirbehandling av levertransplanterade patienter.
Renal function should be carefully evaluated before and during entecavir therapy in liver transplant recipients receiving cyclosporine or tacrolimus (see section 5.2).
Njurfunktionen bör noggrant utvärderas före och under entecavirbehandling hos levertransplanterade patienter, som samtidigt får ciklosporin eller takrolimus (se avsnitt 5. 2).
Co-infection with hepatitis C or D: there are no data on the efficacy of entecavir in patients co-infected with hepatitis C or D virus.
34 Samtidig infektion med Hepatit C eller D: det finns inga data om effekten av entecavir hos patienter med samtidig infektion med hepatit C - eller D- virus.
34 Human immunodeficiency virus (HIV)/ HBV co-infected patients not receiving concomitant antiretroviral therapy: entecavir has not been evaluated in HIV/ HBV co-infected patients not concurrently receiving effective HIV treatment.
Patienter med samtidig infektion med humant immunbristvirus (HIV) / HBV och som inte samtidigt får antiretroviral behandling: entecavir har inte utvärderats hos patienter med samtidig HIV/ HBV infektion som inte samtidigt behandlades för HIV.
Emergence of HIV resistance has been observed when entecavir was used to treat chronic hepatitis B infection in patients with HIV infection not receiving highly active antiretroviral therapy (HAART) (see section 5.1).
Uppkomst av HIV resistens har observerats när entecavir användes för att behandla kronisk hepatit B infektion hos patienter med HIV infektion, som inte fick antiretroviral behandling (HAART) (se avsnitt 5. 1).
HIV/ HBV co-infected patients receiving concomitant antiretroviral therapy: entecavir has been studied in 68 adults with HIV/ HBV co-infection receiving a lamivudine-containing HAART regimen (see section 5.1).
Patienter med samtidig HIV/ HBV infektion som samtidigt får antiretroviral behandling: entecavir har studerats hos 68 vuxna med samtidig HIV/ HBV infektion som samtidigt behandlades med en HAART regim innehållande lamivudin (se avsnitt 5. 1).
Baraclude oral solution contains maltitol (13 g maltitol liquid per 20 ml dose).
Baraclude oral lösning innehåller maltitol (13 g flytande maltitol per dos om 20 ml).
Baraclude may have a mild laxative effect.
Baraclude kan ha en milt laxerande effekt.
Calorific value 2.3 kcal/ g maltitol.
Kalorivärde 2, 3 kcal/ g maltitol.
Parahydroxybenzoates:
Parahydroxibensoater:
Baraclude oral solution contains the preservatives methylhydroxybenzoate and propylhydroxybenzoate, that may cause allergic reactions (possibly delayed).
Baraclude oral lösning innehåller konserveringsmedlen metylhydroxibensoat och propylhydroxibensoat som kan orsaka allergiska reaktioner (eventuellt fördröjd).
Entecavir is not a substrate, an inducer or an inhibitor of cytochrome P450 (CYP450) enzymes (see section 5.2).
Entecavir är ej ett substrat för, en inducerare eller en hämmare av cytochrome P450 (CYP450) enzymsystemet (se avsnitt 5. 2).
35 4.7 Effects on ability to drive and use machines
35 4. 7 Effekter på förmågan att framföra fordon och använda maskiner
No effect on such activities is expected based on the pharmacodynamic profile of entecavir.
Ingen effect på sådana aktiviteter förväntas baserat på den farmakodynamiska profilen hos entecavir.
36 Laboratory test abnormalities:
36 Avvikande laboratorievärden:
In studies in nucleoside-naive patients, 6% of entecavir-treated patients and 10% of lamivudine-treated patients experienced ALT elevations (> 10 times ULN and > 2 times reference [minimum of baseline or last end-of-dosing measurement]) during post-treatment follow-up.
I studier på nukleosidnaiva patienter fick 6% av entecavirbehandlade patienter och 10% av lamivudinbehandlade patienter ALAT- ökningar (> 10 gånger ULN och > 2 gånger referensvärdet [minsta ingångsvärdet eller sista “ end of dosing ” - mätningen]) vid uppföljning efter avslutad behandling.
If overdose occurs, the patient must be monitored for evidence of toxicity and given standard supportive treatment as necessary.
Om överdosering sker
37 5.
37 måste patienten övervakas med avseende på tecken på toxicicitet och ges understödjande standardbehandling efter behov.
Pharmacotherapeutic group: nucleoside and nucleotide reverse transcriptase inhibitors ATC code:
Farmakoterapeutisk grupp: nukleosid - och nukloetidanaloger ATC- kod:
Entecavir-TP is a weak inhibitor of cellular DNA polymerases α, β, and δ with Ki values of 18 to 40 µM.
Entecavir- TF är en svag hämmare av cellulärt DNA- polymeras α, β och δ med en Ki på 18 till 40 μM.
An analysis of the inhibitory activity of entecavir against a panel of laboratory and clinical HIV-1 isolates using a variety of cells and assay conditions yielded EC50 values ranging from 0.026 to > 10 µM; the lower EC50 values were observed when decreased levels of virus were used in the assay.
En analys av entecavirs hämmande aktivitet mot en rad laboratorie - och kliniska HIV- 1 isolat gav, vid användning av olika celler och testmetoder, EC50 värden från 0, 026 till > 10 µM; de lägre EC50 värdena observerades då lägre virushalter användes vid testet.
HIV variants containing the M184V substitution showed loss of susceptibility to entecavir (see section 4.4).
HIV varianter innehållande M184V substitution visade minskad känslighet för entecavir (se avsnitt 4. 4).
In HBV combination assays in cell culture, abacavir, didanosine, lamivudine, stavudine, tenofovir or zidovudine were not antagonistic to the anti-HBV activity of entecavir over a wide range of concentrations.
I HBV kombinationstester i cellkultur, var inte abacavir, didanosin, lamivudin, stavudin, tenofovir eller zidovudin antagonister till anti- HBV- effekten av entecavir över ett brett område av koncentrationer.
In HIV antiviral assays, entecavir at micromolar concentrations was not antagonistic to the anti-HIV activity in cell culture of these six NRTIs or emtricitabine.
I antivirala HIV tester var mikromolära koncentrationer av entecavir ej en antagonist till anti- HIV- aktiviteten i cellkultur för dessa sex NRTI eller emtricitabin.
Incorporation of additional ETVr amino acid changes rtT184, rtS202 or rtM250 decreases entecavir susceptibility in cell culture.
Ytterligare tillägg av ETVr - aminosyreförändringar vid rtT184, rtS202 eller rtM250 minskade känsligheten för entecavir i cellodlingar.
Clinical experience: the demonstration of benefit is based on histological, virological, biochemical, and serological responses after 48 weeks of treatment in active-controlled clinical trials of 1,633 adults with chronic hepatitis B infection and evidence of viral replication.
Klinisk erfarenhet: demonstrationen av fördelarna med entecavir baseras på histologiska, virologiska, biokemiska och serologiska svar efter 48 veckors behandling i kontrollerade kliniska studier inkluderade 1 633 vuxna patienter med kronisk hepatit B- infektion och tecken på virusreplikation.
In all studies, histological improvement was defined as a ≥ 2-point decrease in Knodell necro- inflammatory score from baseline with no worsening of the Knodell fibrosis score.
38 I alla studier definierades histologisk förbättring som en reduktion med ≥ 2 poäng från ingångsvärdet i Knodells nekroinflammationsskala utan försämring i Knodell fibrosskala.
High baseline Knodell necroinflammatory scores (> 10) were associated with greater histological improvement in nucleoside- naive patients.
Höga ingångsvärden i Knodells nekroinflammationsskala (> 10) associerades med större histologisk förbättring hos nukleosidnaiva patienter.
38 both associated with higher rates of virologic response (Week 48 HBV DNA < 400 copies/ ml) in nucleoside-naive HBeAg-positive patients.
ALAT nivåer ≥ 2 x ULN och HBV DNA ≤ 9, 0 log10 kopior/ ml vid behandlingsstart var båda associerade med högre virologiskt svar (vecka 48 HBV DNA < 400 kopior/ ml) hos nukelosid - naiva HBeAg- positiva patienter.
once daily
72% * 39% 8% 354 - 6, 86 *
once daily once daily
62% 70% * 35% 36% 10% 12% 355 325 - 5, 39 - 5, 04 *
Viral load reduction (log10 copies/ ml)c HBV DNA undetectable (< 300 copies/ ml by PCR)c
HBV- DNA ej påvisbar (< 300 kopior/ ml vid PCR) c
-5.39 36%
36% 90% *
In a randomised, double-blind study in HBeAg positive lamivudine-refractory patients (026), with 85% of patients presenting LVDr mutations at baseline, patients receiving lamivudine at study entry either switched to entecavir 1 mg once daily, with neither a washout nor an overlap period (n = 141), or continued on lamivudine 100 mg once daily (n = 145).
I en randomiserad dubbelblind studie på HBeAg- positiva lamivudinresistenta patienter (026) där 85% av patienterna uppvisade LVDr- mutationer vid ingång i studien, ställdes patienter som fick lamivudin vid studiens början antingen på entecavir 1 mg en gång dagligen, utan varken “ washout ” - eller överlappningsperiod (n = 141), eller fortsatte med lamivudin 100 mg en gång dagligen (n = 145).
Lamivudine-refractory HBeAg positive (study 026) n
39 Lamivudinresistenta HBeAg- positiva (studie 026)
ETV 1.0
ETV 1, 0 mg en gång dagligen a
mg once daily 124a
LVD 100 mg en gång dagligen 116a
Histological improvementb Ishak fibrosis score improvement Ishak fibrosis score worsening n
Histologisk förbättringb Ishak fibrosscore förbättring Ishak fibrosscore försämring n Reduktion av virusmängd (log10 kopior/ ml) c
39 Results beyond 48 weeks of treatment:
Resultat efter mer än 48 veckors behandling:
For lamivudine (n = 355), cumulative response rates were 39% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR, 79% for ALT normalisation, 26% for HBeAg seroconversion, and 2% for HBsAg seroconversion (3% for HBsAg loss).
För lamivudin (n = 355) var de kumulativa svarsfrekvenserna 39% för HBV- DNA < 300 kopior/ ml 79% för normalisering av ALAT, 26% för HBeAg serokonversion och 2% för HBsAg serokonversion (3% för HBsAg- förlust).
At end of dosing, among patients who continued treatment beyond 52 weeks (median of 96 weeks), 81% of 243 entecavir-treated and 39% of 164 lamivudine-treated patients had HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR while ALT normalisation (≤ 1 times ULN) occurred in 79% of entecavir- treated and 68% of lamivudine-treated patients.
Vid behandlingens avslutandeefter mer än 52 veckor (medianduration 96 veckor) hade 81% av 243 entecavirbehandlade och 39% av 164 lamivudinbehandlade patienter, HBV- DNA < 300 kopior/ ml medan ALAT- normalisering (≤ 1 gånger ULN) observerades hos 79% av entecavirbehandlade och 68% lamivudinbehandlade patienter.
For 26 entecavir-treated and 28 lamivudine-treated patients who continued treatment beyond 52 weeks (median 96 weeks), 96% of entecavir-treated and 64% of lamivudine-treated patients had HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR at end of dosing.
Av 26 entecavirbehandlade och 28 lamivudinbehandlade patienter som fortsatte behandlingen under mer än 56 veckor (medianduration 96 veckor) hade 96% respektive 64% HBV- DNA < 300 kopior/ ml och 27% respektive 21%.
ALT normalisation (≤ 1 times ULN) occurred in 27% of entecavir-treated and 21% of lamivudine-treated patients at end of dosing.
ALAT- normalisering (≤ 1 gånger ULN) vid behandlingens slut.
Lamivudine-refractory:
40 Lamivudinresistenta:
Patients had stable controlled HIV (HIV RNA < 400 copies/ ml) with recurrence of HBV viraemia on a lamivudine-containing HAART regimen. HAART regimens did not include emtricitabine or tenofovir disoproxil fumarate.
HAART- regimerna innehöll inte emtricitabin eller tenofovirdisoproxilfumarat.
At 24 weeks the reduction in HBV viral load was significantly greater with entecavir (-3.65
Vid 24 veckor var minskningen i virusmängd signifikant större med entecavir (- 3, 65 jämfört med en ökning av 0, 11 log10 kopior/ ml.
For patients originally assigned to entecavir treatment, the reduction in HBV DNA at 48 weeks was -4.20 log10 copies/ ml, ALT normalisation had occurred in 37% of patients with abnormal baseline ALT and none achieved HBeAg seroconversion.
För patienter som ursprungligen fick entecavirbehandling, var minskningen i HBV- DNA vid 48 veckor - 4, 20 log10 kopior/ ml, ALAT- normalisering hade skett hos 37% av patienter med förhöjdaALAT vid baseline och ingen av patienterna uppnådde HBeAg serokonversion.
HIV/ HBV co-infected patients not receiving concomitant HAART: entecavir has not been evaluated in HIV/ HBV co-infected patients not concurrently receiving effective HIV treatment.
Patienter med samtidig HIV/ HBV infektion som inte samtidigt behandlas med HAART: entecavir har inte utvärderats hos patienter med samtidig HIV/ HBV infektion som inte samtidigt behandlades för HIV.
1
41
c - genotypic ETVr with virologic d breakthrough Cumulative probability of:
- genotypisk ETVr med virologisk manifestering
- emerging genotypic ETVr
Kumulativ sannolikhet för:
41 Genotypic Entecavir Resistance Through Year 5, Lamivudine-Refractory Studies
Genotypisk entecavirresistens till och med År 5, lamivudinresistenta studier
c - genotypic ETVr with virologic d breakthrough a
- genotypisk ETVr manifestering
These 14 patients had a lower rate of genotypic entecavir resistance (cumulative probability 18.8% through 5 years of follow-up) than the overall study population (see table).
Dessa 14 patienter hade en lägre frekvens av genotypisk entecavirresistens (kumulativ sannolikhet 18, 8% till och med 5 års uppföljning) än hos den 42 totala studiepopulationen (se tabell).
The lower Cmax and AUC when taken with food is not considered to be of clinical relevance in nucleoside-naive patients but could affect efficacy in lamivudine-refractory patients (see section 4.2).
De lägre Cmax - och AUC- värdena vid intag tillsammans med föda anses inte ha klinisk betydelse hos nukleosidnaiva patienter men skulle kunna påverka effekten hos lamivudinresistenta patienter (se avsnitt 4. 2).
Metabolism: entecavir is not a substrate, inhibitor or inducer of the CYP450 enzyme system.
Metabolism: entecavir är ej ett substrat för, en inducerare eller en hämmare av CYP450 enzymsystemet.
42 Elimination: entecavir is predominantly eliminated by the kidney with urinary recovery of unchanged drug at steady-state of about 75% of the dose.
Elimination: entecavir elimineras huvudsakligen genom njurarna och 75% av dosen återfinns som oförändrad substans i urinen vid steady- state.
Renal clearance is independent of dose and ranges between 360-471 ml/ min suggesting that entecavir undergoes both glomerular filtration and net tubular secretion.
Renala clearance är oberoende av dos och varierar mellan 360 - 471 ml/ min vilket antyder att entecavir undergår både glomerulär filtration och tubulär sekretion.
Baseline Creatinine Clearance (ml/ min)
43 Ingångsvärde för kreatininclearance (ml/ min)
43 5.3 Preclinical safety data
5. 3 Prekliniska säkerhetsuppgifter
In repeat-dose toxicology studies in dogs, reversible perivascular inflammation was observed in the central nervous system, for which no-effect doses corresponded to exposures 19 and 10 times those in humans (at 0.5 and 1 mg respectively).
I toxicitetsstudier med upprepade doser på hund, sågs reversibel perivaskulär inflammation i centrala nervsystemet för vilken no- effect- doser motsvarade exponeringar för 19 och 10 gånger de hos människa (vid 0, 5 mg respektive 1 mg).
In pregnant rats and rabbits administered entecavir, no effect levels for embryotoxicity and maternal toxicity corresponded to exposures ≥ 21 times those in humans.
Icke- effekt nivå (NOEL) för embryotoxicitet eller modertoxocitet hos dräktig råtta och kanin som administrerats entecavir motsvarade exponering ≥ 21 gånger de hos människa.
In rats, maternal toxicity, embryo- foetal toxicity (resorptions), lower foetal body weights, tail and vertebral malformations, reduced ossification (vertebrae, sternebrae, and phalanges), and extra lumbar vertebrae and ribs were observed at high exposures.
Hos råtta observerades 44 modertoxicitet, embryofetal toxicitet (resorptioner), lägre fetala kroppsvikt, missbildning av svans och kota, minskad förbening (kota, revben och falang), samt extra lumbalkotor och revben vid höga exponeringar.
A micronucleus study and a DNA repair study in rats were also negative.
En mikrokärnstudie och en DNA- reparationsstudie på råtta var också negativt.
Two-year carcinogenicity studies: in male mice, increases in the incidences of lung tumours were observed at exposures ≥ 4 and ≥ 2 times that in humans at 0.5 mg and 1 mg respectively.
Två års cancerstudier: i mus observerades ökningar i förekomsten av lungtumörer i handjur vid exponeringar ≥ 4 och ≥ 2 gånger de hos människa vid 0, 5 mg respektive 1 mg.
Increased incidences of other tumours including brain gliomas in male and female rats, liver carcinomas in male mice, benign vascular tumours in female mice, and liver adenomas and carcinomas in female rats were seen only at high lifetime exposures.
Ökad förekomst av andra tumörer inklusive hjärngliom hos han - och honråtta, leverkarcinom hos hanmöss, godartade kärltumörer hos honmöss och leveradenom och leverkarcinom hos honråttor sågs endast vid höga livstidsexponeringar.
However, the no effect levels could not be precisely established.
No- effekt- nivån kunde dock inte fastställas med noggrannhet.
Maltitol liquid (E965) Sodium citrate Citric acid, anhydrous Methylhydroxybenzoate (E218) Propylhydroxybenzoate (E216) Orange flavour (acacia and natural flavours) Sodium hydroxide to adjust pH to approximately 6 Hydrochloric acid to adjust pH to approximately 6 Purified water
Maltitol, flytande (E965) Natriumcitrat Citronsyra, vattenfri Metylhydroxibensoat (E218) Propylhydroxibensoat (E216) Apelsinsmak (acacia och naturliga smakämnen) Natriumhydroxid för att justera pH till c: a 6 Saltsyra för att justera pH till c: a 6 Renat vatten
44 6.3 Shelf life
6. 3 Hållbarhet
Keep the bottle in the outer carton in order to protect from light.
Ljuskänsligt.
Each carton includes a measuring spoon (polypropylene) with milliliter marks from 1 up to 10 ml
Varje kartong inkluderar en doseringssked (polypropen) med milliliter- markeringar från 1 upp till 10 ml.
6.6 Special precautions for disposal
45 6. 6 Särskilda anvisningar för destruktion