natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In patients with compensated liver disease, the most frequently reported adverse reactions during 48 weeks of adefovir dipivoxil therapy were asthenia (13%), headache (9%), abdominal pain (9%) and nausea (5%).
Hos patienter med kompenserad leversjukdom var de oftast rapporterade biverkningarna under 48 veckors behandling med adefovirdipivoxil asteni (13%), huvudvärk (9%), buksmärta (9%) och illamående (5%).
6 Assessment of adverse reactions is based on experience from post-marketing surveillance and from three pivotal clinical studies in patients with chronic hepatitis B:
Bedömningen av biverkningar baseras på erfarenheter från uppföljning efter introduktion på marknaden och från tre pivotala kliniska studier på patienter med kronisk hepatit B:
• two placebo-controlled studies in which 522 patients with chronic hepatitis B and compensated liver disease received double-blind treatment with 10 mg adefovir dipivoxil (n=294) or placebo (n=228) for 48 weeks. • an open-label study in which pre- (n=226) and post-liver transplantation patients (n=241) with lamivudine-resistant HBV were treated with 10 mg adefovir dipivoxil once daily, for up to 203 weeks (median 51 and 99 weeks, respectively).
• två placebokontrollerade studier i vilka 522 patienter med kronisk hepatit B och kompenserad leversjukdom fick dubbelblind behandling med 10 mg adefovirdipivoxil (n=294) eller placebo (n=228) i 48 veckor. • en öppen studie i vilken patienter med lamivudinresistent HBV, före (n=226) och efter (n=241) levertransplantation, behandlades med 10 mg adefovirdipivoxil en gång om dagen i upp till 203 veckor (medianvärde 51 respektive 99 veckor).
The adverse reactions considered at least possibly related to treatment are listed below, by body system organ class, and frequency.
Biverkningar som betraktades som möjligen relaterade till behandlingen listas nedan enligt organsystem och frekvens.
Frequencies are defined as very common (≥ 1/ 10), common (≥ 1/ 100, < 1/ 10) or not known (identified through post-marketing safety surveillance and the frequency cannot be estimated from the available data).
Biverkningarna definierades i kategorierna mycket vanliga (≥ 1/ 10), vanliga (≥ 1/ 100, < 1/ 10) och inga kända (identifierade genom säkerhetsuppföljning efter introduktion på marknaden där frekvensen inte kan beräknas från tillgängliga data).
Common (≥ 1/ 100, < 1/ 10): headache.
Vanliga (≥ 1/ 100, < 1/ 10): huvudvärk.
Common (≥ 1/ 100, < 1/ 10): diarrhoea, vomiting, abdominal pain, dyspepsia, nausea, flatulence.
Vanliga (≥ 1/ 100, < 1/ 10): diarré, kräkningar, buksmärta, dyspepsi, illamående, flatulens.
Frequency not known: pancreatitis.
Frekvens okänd: pankreatit.
Common (≥ 1/ 100, < 1/ 10): rash, pruritus.
Vanliga (≥ 1/ 100, < 1/ 10): hudutslag, pruritus.
Frequency not known: myopathy, osteomalacia (both associated with proximal renal tubulopathy).
Frekvens okänd: myopati, osteomalaci (bägge associerade med proximal renal tubulopati).
Very common (≥ 1/ 10): increases in creatinine.
Mycket vanliga (≥ 1/ 10): kreatininökningar.
Common (≥ 1/ 100, < 1/ 10): renal failure, abnormal renal function, hypophosphatemia.
Vanliga (≥ 1/ 100, < 1/ 10): njursvikt, abnorm njurfunktion, hypofosfatemi.
Frequency not known:
Frekvens okänd:
Fanconi syndrome, proximal renal tubulopathy.
Fanconis syndrom, proximal renal tubulopati.
Very common (≥ 1/ 10): asthenia.
Mycket vanliga (≥ 1/ 10): asteni.
Clinical and laboratory evidence of exacerbations of hepatitis have occurred after discontinuation of treatment with 10 mg adefovir dipivoxil (see section 4.4).
Kliniska och laboratoriemässiga belägg för exacerbationer av hepatit har påvisats efter utsättande av behandlingen med 10 mg adefovirdipivoxil (se avsnitt 4. 4).
In a long-term safety study of 125 HBeAg negative patients with compensated liver disease, the adverse event profile was overall unchanged after a median exposure of 226 weeks.
I en långsiktig säkerhetsstudie av 125 HBeAg- negativa patienter med kompenserad leversjukdom förblev biverkningsprofilen i huvudsak oförändrad efter en medianexponering om 226 veckor.
However, mild to moderate increases in serum creatinine concentrations, hypophosphatemia and a decrease in carnitine concentrations were reported in 3%, 4% and 6% of patients, respectively, on extended treatment.
7 måttliga ökningar av serumkreatininkoncentrationer, hypofosfatemi och sänkt karnitinkoncentration hos 3%, 4% respektive 6% av patienterna vid förlängd behandling.
In a long-term safety study of 65 HBeAg positive patients with compensated liver disease (after a median exposure of 234 weeks), 6 patients (9%) had confirmed increases in serum creatinine of at least 0.5 mg/ dl from baseline with 2 patients discontinuing from the study due to the elevated serum creatinine concentration.
I en långsiktig säkerhetsstudie av 65 HBeAg- positiva patienter med kompenserad leversjukdom (efter en medianexponering om 234 veckor) hade 6 patienter (9%) en bekräftad ökning av serumkreatinin med minst 0, 5 mg/ dl från baseline och 2 patienter avbröt studien på grund av den förhöjda serumkreatininkoncentrationen.
Patients with a confirmed increase in creatinine of ≥ 0.3 mg/ dl by week 48 were at a statistically significant higher risk of a subsequent confirmed increase in creatinine of ≥ 0.5 mg/ dl.
Patienter med en bekräftad kreatininökning om ≥ 0, 3 mg/ dl vecka 48 löpte statistiskt signifikant större risk för en senare bekräftad ökning av kreatinin på ≥ 0, 5 mg/ dl.
Hypophosphatemia and a decrease in carnitine concentrations were reported each in 3% of patients on extended treatment.
Hypofosfatemi respektive sänkt karnitinkoncentration rapporterades hos 3% av de patienter som fick förlängd behandling.
7 Safety in patients with decompensated disease:
Säkerhet hos patienter med dekompenserad sjukdom:
In patients with decompensated liver disease, the most frequently reported adverse reactions during up to 203 weeks of adefovir dipivoxil therapy were increased creatinine (7%) and asthenia (5%).
Hos patienter med dekompenserad leversjukdom var de oftast rapporterade biverkningarna under upp till 203 veckors behandling med adefovirdipivoxil förhöjt kreatinin (7%) och asteni (5%).
In clinical studies of wait-listed and post-liver transplantation patients, four percent (19/ 467) of patients discontinued treatment with adefovir dipivoxil due to renal adverse events.
I kliniska studier av patienter på väntelistan och efter levertransplantation avbröt fyra procent (19/ 467) av patienterna behandlingen med adefovirdipivoxil på grund av renala biverkningar.
Administration of 500 mg adefovir dipivoxil daily for 2 weeks and 250 mg daily for 12 weeks has been associated with the gastrointestinal disorders listed above and anorexia.
Administrering av 500 mg adefovirdipivoxil dagligen i 2 veckor och 250 mg dagligen i 12 veckor har associerats med de sjukdomar i mag- tarmkanalen som listas ovan och anorexi.
If overdose occurs, the patient must be monitored for evidence of toxicity, and standard supportive treatment applied as necessary.
Normal symtomatisk behandling skall insättas efter behov.
Adefovir can be removed by haemodialysis; the median haemodialysis clearance of adefovir is 104 ml/ min.
Medianvärdet för clearance av adefovir vid hemodialys är 104 ml/ min.
Nucleoside and nucleotide reverse transcriptase inhibitors, ATC code:
Nukleosid och nukleotid omvänt- transkriptas- hämmare, ATC- kod:
J05AF08.
J05AF08
Adefovir dipivoxil is an oral prodrug of adefovir, an acyclic nucleotide phosphonate analogue of adenosine monophosphate, which is actively transported into mammalian cells where it is converted by host enzymes to adefovir diphosphate.
Adefovirdipivoxil är en oral prodrug till adefovir, en acyklisk nukleotidfosfonatanalog av adenosin - monofosfat, som aktivt transporteras in i däggdjursceller där det konverteras av värdenzymer till adefovirdifosfat.
Adefovir diphosphate inhibits viral polymerases by competing for direct binding with the natural substrate (deoxyadenosine triphosphate) and, after incorporation into viral DNA, causes DNA chain termination.
Adefovirdifosfat hämmar virala polymeraser genom direkt kompetitiv hämning av det naturliga substratet (deoxyadenosintrifosfat) och orsakar DNA- kedjeavbrott när det har inkorporerats i virus- DNA.
Adefovir diphosphate selectively inhibits HBV DNA polymerases at concentrations 12-, 700-, and 10-fold lower than those needed to inhibit human DNA polymerases α, β, and γ, respectively.
Adefovirdifosfat hämmar selektivt HBV- DNA- polymeraser vid koncentrationer som är 12, 700 och 10 gånger lägre än de som krävs för att hämma de humana DNA- polymeraserna α, β respektive γ.
Adefovir is active against hepadnaviruses in vitro, including all common forms of lamivudine-resistant HBV (rtL180M, rtM204I, rtM204V, rtL180M/ rtM204V), famciclovir-associated mutations (rtV173L, rtP177L, rtL180M, rtT184S or rtV207I) and hepatitis B immunoglobulin escape mutations (rtT128N and rtW153Q), and in in vivo animal models of hepadnavirus replication.
Adefovir är aktivt mot hepadnavirus in vitro, inklusive alla gängse former av lamivudinresistent HBV (rtL180M, rtM204I, rtM204V, rtL180M/ rtM204V), famciklovir- relaterade mutationer (rtV173L, rtP177L, rtL180M, rtT184S eller rtV207I) och hepatit B immunoglobulin escape- mutationer (rtT128N och rtW153Q), samt i in vivo- djurmodeller av hepadnavirusreplikation.
• HBeAg positive and HBeAg negative chronic hepatitis B with compensated liver disease.
• HBeAg- positiv och HBeAg- negativ kronisk hepatit B med kompenserad leversjukdom
• lamivudine-resistant HBV with either compensated or decompensated liver disease, including patients pre- and post-liver transplantation or co-infected with HIV.
8 • lamivudinresistent HBV med antingen kompenserad eller dekompenserad leversjukdom, inkluderande patienter före och efter levertransplantation eller med samtidig hiv- infektion.
In these clinical studies patients had active viral replication (HBV DNA ≥ 100,000 copies/ ml) and elevated ALT levels (≥ 1.2 x Upper Limit of Normal (ULN)).
I dessa kliniska studier hade patienterna aktiv virusreplikation (HBV- DNA ≥ 100 000 kopior/ ml) och förhöjda ALAT- nivåer (≥ 1, 2 x övre normalgräns).
Experience in patients with compensated liver disease:
Erfarenhet från patienter med kompenserad leversjukdom:
In two placebo-controlled studies (total n=522) in HBeAg positive or in HBeAg negative chronic hepatitis B patients with compensated liver disease, significantly more patients (p < 0.001) in the 10 mg adefovir dipivoxil groups (53 and 64%, 8 respectively) had histological improvement from baseline at week 48 than in the placebo groups (25 and 33%).
I två placebokontrollerade studier (totalt n=522) på HBeAg- positiva eller HBeAg- negativa patienter med kronisk hepatit B och kompenserad leversjukdom, uppvisades histologisk förbättring från baseline hos betydligt fler patienter (p < 0, 001) i grupperna behandlade med 10 mg adefovirdipivoxil (53 respektive 64%) än i placebogrupperna (25 respektive 33%) vid vecka 48.
Histological improvement was seen regardless of baseline demographic and hepatitis B characteristics, including prior interferon-alpha therapy.
Histologisk förbättring observerades oavsett demografi och fasen av hepatit B- infektionen vid baseline, inklusive tidigare interferon- alfabehandling.
High baseline ALT levels (≥ 2 x ULN) and Knodell Histology Activity Index (HAI) scores (≥ 10) and low HBV DNA (< 7.6 log10 copies/ ml) were associated with greater histological improvement.
Höga ALAT- nivåer (≥ 2 x övre normalgräns) och Knodell Histology Activity Index (HAI) - scores (≥ 10) samt låga HBV- DNA- nivåer (< 7, 6 log10 kopior/ ml) vid baseline var associerade med en större histologisk förbättring.
In the two studies mentioned above, treatment with 10 mg adefovir dipivoxil was associated with significant reductions in serum HBV DNA (3.52 and 3.91 log10 copies/ ml, respectively, versus 0.55 and 1.35 log10 copies/ ml), increased proportion of patients with normalisation of ALT (48 and 72% versus 16 and 29%) or increased proportion of patients with serum HBV DNA below the limits of quantification (< 400 copies/ ml Roche Amplicor Monitor PCR assay) (21 and 51% versus 0%) when compared with placebo.
I de två ovan nämnda studierna åtföljdes behandling med 10 mg adefovirdipivoxil av signifikant reduktion av HBV- DNA i serum (3, 52 respektive 3, 91 log10 kopior/ ml mot 0, 55 och 1, 35 log10 kopior/ ml), ökad andel patienter med normalisering av ALAT (48 och 72% mot 16 och 29%) eller ökad andel patienter med HBV- DNA i serum under analysgränserna (< 400 kopior/ ml Roche Amplicor Monitor PCR- analys) (21 och 51% mot 0%) vid jämförelse med placebo.
In the study in HBeAg positive patients, HBeAg seroconversion (12%) and HBeAg loss (24%) was observed significantly more frequently in patients receiving 10 mg adefovir dipivoxil than in patients receiving placebo (6% and 11%, respectively) after 48 weeks of treatment.
I studien på HBeAg- positiva patienter observerades HBeAg- serokonversion (12%) och HBeAg- förlust (24%) betydligt mer frekvent hos patienter behandlade med 10 mg adefovirdipivoxil än hos patienter behandlade med placebo (6% respektive 11%) efter 48 veckors behandling.
In the HBeAg positive study, treatment beyond 48 weeks resulted in further reductions in serum HBV DNA levels and increases in the proportion of patients with ALT normalisation, HBeAg loss and seroconversion.
I den HBeAg- positiva studien gav behandling utöver 48 veckor ytterligare reduktion av HBV- DNA- nivåer i serum och ökning av andelen patienter med ALAT- normalisering, HBeAg- förlust och serokonversion.
In the HBeAg negative study patients on adefovir dipivoxil (0-48 weeks) were re-randomised in a blinded-manner to continue on adefovir dipivoxil or receive placebo for an additional 48 weeks.
I den HBeAg- negativa studien återrandomiserades patienter som behandlades med adefovirdipivoxil (0- 48 veckor) blint till att fortsätta med adefovirdipivoxil eller erhålla placebo i ytterligare 48 veckor.
At week 96, patients continuing on adefovir dipivoxil 10 mg had sustained suppression of serum HBV with maintenance of the reduction seen at week 48.
Vecka 96 hade patienter som fortsatt med adefovirdipivoxil 10 mg kvarstående suppression av serum- HBV med bibehållande av den minskning som observerats vecka 48.
In over two thirds of patients suppression of serum HBV DNA was associated with normalisation of ALT levels.
Hos fler än två tredjedelar av patienterna var suppressionen av HBV- DNA associerad med normalisering av ALAT- nivåer.
In most patients who stopped treatment with adefovir dipivoxil, serum HBV DNA and ALT levels returned towards baseline.
Hos de flesta av de patienter som upphörde med adefovirdipivoxil återgick HBV- DNA - och ALAT- nivåer i serum mot baseline.
Treatment with adefovir dipivoxil resulted in improvement in the liver fibrosis from baseline to 96 weeks therapy when analysed using the Ishak score (median change:
Behandling med adefovirdipivoxil resulterade i förbättring av leverfibros från baseline till 96 veckors behandling vid bedömning enligt Ishak- score (medianförändring:
Patients who completed the first 96 weeks of the HBeAg negative study and received adefovir dipivoxil treatment during weeks 49 to 96, were offered the opportunity to receive open-label treatment with adefovir dipivoxil from study week 97 through to week 240.
De patienter som slutförde de första 96 veckorna av den HBeAg- negativa studien och behandlades med adefovirdipivoxil under vecka 49 till 96 erbjöds möjligheten att få öppen behandling med adefovirdipivoxil från studievecka 97 till vecka 240.
Serum HBV DNA levels remained undetectable and ALT levels normalised in approximately two thirds of patients following treatment with adefovir dipivoxil for up to 240 weeks.
Efter behandling med adefovirdipivoxil i upp till 240 veckor var nivåerna av serum- HBV- DNA fortfarande ej detekterbara och ALAT- nivåerna normaliserade, hos ungefär två tredjedelar av patienterna.
Clinically and statistically significant improvement in fibrosis was seen in the changes in Ishak scores from the start of adefovir dipivoxil treatment to the end of the study (week 240) (median change:
9 adefovirdipivoxil till studiens slut (vecka 240) (medianförändring:
By the end of the study, 7 of 12 patients (58%) with bridging fibrosis or cirrhosis at baseline, had an improved Ishak fibrosis score of ≥ 2 points.
Vid studiens slut hade 7 av 12 patienter (58%) med överbryggande fibros eller cirros vid baseline en förbättrad Ishak- score för fibros på ≥ 2 poäng.
Five patients achieved and maintained HBsAg seroconversion (HBsAg negative/ HBsAb positive).
Fem patienter uppnådde och bibehöll HBsAg- serokonversion (HBsAg- negativ/ anti- HBs- positiv).
Experience in patients pre- and post-liver transplantation with lamivudine-resistant HBV:
Erfarenhet från patienter med lamivudinresistent HBV före och efter levertransplantation:
In a clinical study in 394 chronic hepatitis B patients with lamivudine-resistant HBV (pre-liver transplantation (n=186) and post-liver transplantation (n=208)), treatment with 10 mg adefovir dipivoxil resulted in a median reduction in serum HBV DNA of 4.1 and 4.2 log10 copies/ ml, respectively, at week 48.
I en klinisk studie med 394 patienter med kronisk hepatit B och lamivudinresistent HBV (före levertransplantation (n=186) och efter levertransplantation (n=208)), resulterade behandling med 10 mg adefovirdipivoxil i en medianreduktion av serum- HBV- DNA med 4, 1 respektive 4, 2 log10 kopior/ ml, vid vecka 48.
In the pre-liver transplantation and post-liver transplantation cohorts 77 of 109 (71%) patients and 64 of 159 (40%) patients, respectively, achieved undetectable HBV DNA levels at week 48 (< 1,000 copies/ ml Roche Amplicor Monitor PCR assay).
I kohorten med patienter före levertransplantation och kohorten med patienter efter levertransplantation uppnådde 77 av 109 (71%) respektive 64 av 159 (40%) ej detekterbara HBV- DNA- nivåer vid vecka 48 (< 1 000 kopior/ ml Roche Amplicor Monitor PCR- analys).
Treatment with 10 mg adefovir dipivoxil showed similar
Behandling med 10 mg adefovirdipivoxil uppvisade liknande effekt oavsett mönster av lamivudinresistenta HBV- DNA- polymerasmutationer vid baseline.
Improvements or stabilisation were seen in Child-Pugh-Turcotte score.
Förbättringar eller stabilisering observerades i Child - Pugh- Turcotte- scores.
Normalisation of ALT, albumin, bilirubin and prothrombin time was seen at week 48 in 51-85% of the patients.
Normalisering av ALAT, albumin, bilirubin och protrombintid sågs vid vecka 48 hos 51- 85% av patienterna.
In the pre-liver transplantation cohort, 25 of 33 (76%) patients achieved undetectable HBV DNA levels and 84% of patients had ALT normalisation at 96 weeks.
I kohorten med patienter före levertransplantation uppnådde 25 av 33 (76%) patienter ej detekterbara HBV- DNA- nivåer vid vecka 96 och hos 84% av patienterna hade ALAT då normaliserats.
In the post-liver transplantation cohort, 61 of 94 (65%) and 35 of 45 (78%) of patients achieved undetectable HBV DNA levels at 96 and 144 weeks, respectively, and 70% and 58% of patients had ALT normalisation at these study visits.
I kohorten med patienter efter levertransplantation uppnådde 61 av 94 (65%) och 35 av 45 (78%) av patienterna ej detekterbara HBV- DNA- nivåer vid vecka 96 respektive vecka 144, och hos 70% och 58% av patienterna hade ALAT normaliserats vid dessa besök hos studieläkaren.
Experience in patients with compensated liver disease and lamivudine-resistant HBV:
Erfarenhet från patienter med kompenserad leversjukdom och lamivudinresistent HBV:
In a double-blind comparative study in chronic hepatitis B patients with lamivudine-resistant HBV (n=58), there was no median reduction in HBV DNA from baseline after 48 weeks of treatment with lamivudine.
Vid en dubbel- blind jämförande studie på patienter med kronisk hepatit B och lamivudinresistent HBV (n=58), uppvisades ingen reduktion av medianvärdet för HBV- DNA från baseline efter 48 veckors behandling med lamivudin.
Forty-eight weeks of treatment with adefovir dipivoxil 10 mg alone or in combination with lamivudine resulted in a similar significant decrease in median serum HBV DNA levels from baseline (4.04 log10 copies/ ml and 3.59 log10 copies/ ml, respectively).
Behandling med enbart adefovirdipivoxil 10 mg eller i kombination med lamivudin i 48 veckor ledde till en liknande signifikant reduktion av medianvärdet för HBV- DNA- nivån i serum från baseline (4, 04 log10 kopior/ ml respektive 3, 59 log10 kopior/ ml).
The clinical significance of these observed changes in HBV DNA has not been established.
Den kliniska betydelsen av de observerade ändringarna i HBV- DNA har inte fastställts.
Experience in patients with decompensated liver disease and lamivudine-resistant HBV:
Erfarenhet från patienter med dekompenserad leversjukdom och lamivudinresistent HBV:
In 40 HBeAg positive or HBeAg negative patients with lamivudine-resistant HBV and decompensated liver disease receiving treatment with 100 mg lamivudine, addition of 10 mg adefovir dipivoxil treatment for 52 weeks resulted in a median reduction in HBV DNA of 4.6 log10 copies/ ml.
Hos 40 HBeAg- positiva eller HBeAg- negativa patienter med lamivudinresistent HBV och dekompenserad leversjukdom behandlade med 100 mg lamivudin, ledde tillägg av behandling med 10 mg adefovirdipivoxil i 52 veckor till en medianreduktion av HBV- DNA med 4, 6 log10 kopior/ ml.
Experience in patients with HIV co-infection and lamivudine-resistant HBV:
Erfarenhet från patienter med samtidig hiv- infektion och lamivudinresistent HBV:
In an open-label investigator study in 35 chronic hepatitis B patients with lamivudine-resistant HBV and co-infected with HIV, continued treatment with 10 mg adefovir dipivoxil resulted in progressive reductions in serum HBV DNA levels and ALT levels throughout the course of treatment up to 144 weeks.
Vid en öppen studie med 35 patienter med kronisk hepatit B med lamivudinresistent HBV och samtidig hiv- infektion, resulterade fortsatt behandling med 10 mg adefovirdipivoxil i en fortskridande sänkning av HBV- DNA- nivån i serum samt ALAT- nivåer under hela behandlingen på upp till 144 veckor.
In a second open-label, one-arm study, 10 mg adefovir dipivoxil and pegylated interferon alpha-2a were added to ongoing lamivudine therapy in 18 HIV/ HBV co-infected patients with lamivudine-resistant HBV.
I en andra, öppen, enarmad studie lades 10 mg adefovirdipivoxil och pegylerat interferon- alfa- 2a till pågående lamivudinbehandling hos 18 patienter med samtidig hiv- infektion och lamivudinresistent HBV.
Patients were all HBeAg positive and had median CD4 cell count of 441 cells/ mm3 (no patient had CD4 count < 200 cells/ mm3).
Alla patienter var HBeAg- positiva, och medianvärdet för CD4- celltalet var 441 celler/ mm3 (ingen patient hade CD4- celltal < 200 celler/ mm3).
During therapy, serum HBV DNA levels were significantly lower compared to baseline for up to 48 weeks of treatment while ALT levels declined progressively from week 12.
Under behandlingen var HBV- DNA- nivån i serum signifikant lägre jämfört med baseline under upp till 48 veckors behandling, medan ALAT- nivåerna sjönk fortskridande från vecka 12.
However, on-treatment HBV DNA response was not maintained off-therapy since all the patients had a rebound in HBV DNA after adefovir dipivoxil and pegylated interferon alpha-2a discontinuation.
Det HBV- DNA- svar som erhållits under behandling upprätthölls dock inte efter behandlingen; när adefovirdipivoxil och pegylerat interferon- alfa- 2a sattes ut, drabbades samtliga patienter av återfall av HBV- DNA.
No patients became HBsAg- or HBeAg-negative during the study.
Inga patienter blev HBsAg - eller HBeAg - negativa under studien.