natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Gastrointestinal disorders such as nausea and vomiting are dose-related, and may occur when initiating treatment and/ or increasing the dose (see section 4.8).
Gastrointestinala störningar såsom illamående och kräkningar är dosrelaterade och kan uppträda vid påbörjande av behandling och/ eller vid dosökning (se avsnitt 4. 8).
Patients with Alzheimer’ s disease may lose weight whilst taking cholinesterase inhibitors, including rivastigmine.
Patienter med Alzheimers sjukdom kan gå ner i vikt när de tar kolinesterashämmare, inklusive rivastigmin.
The patient’ s weight should be monitored during therapy with Exelon transdermal patches.
Patientens vikt bör kontrolleras under behandling med Exelon depotplåster.
58 Care must be taken when prescribing Exelon transdermal patches: • to patients with sick sinus syndrome or conduction defects (sino-atrial block, atrio-ventricular block) (see section 4.8) • to patients with active gastric or duodenal ulcers or patients predisposed to these conditions because rivastigmine may cause increased gastric secretions (see section 4.8) • to patients predisposed to urinary obstruction and seizures because cholinomimetics may induce or exacerbate these diseases. • to patients with a history of asthma or obstructive pulmonary disease.
63 Försiktighet skall iakttas vid förskrivning av Exelon depotplåster: • till patienter med sjuk sinusknuta (sick sinus syndrome) eller överledningsfel (sinoatrialt block, AV- block) (se avsnitt 4. 8), • till patienter med aktivt magsår eller duodenalt sår eller patienter som är predisponerade för dessa tillstånd, eftersom rivastigmin kan ge upphov till ökad magsyrasekretion (se avsnitt 4. 8), • till patienter som är predisponerade för blåsobstruktion och kramper, eftersom kolinomimetika kan inducera eller förvärra dessa sjukdomar, • till patienter som har haft astma eller obstruktiv lungsjukdom.
Contact with the eyes should be avoided after handling Exelon transdermal patches (see section 5.3).
Kontakt med ögonen bör undvikas efter hantering av Exelon depotplåster (se avsnitt 5. 3).
Special populations: • Patients with body weight below 50 kg may experience more adverse reactions and may be more likely to discontinue due to adverse reactions. • Hepatic impairment:
Speciella patientgrupper: • Patienter som väger under 50 kg kan uppleva fler biverkningar, och behandlingen kan behöva sättas ut på grund av biverkningar. • Nedsatt leverfunktion:
Patients with clinically significant hepatic impairment might experience more adverse reactions (see section 5.2).
Patienter med kliniskt signifikant nedsatt leverfunktion kan uppleva fler biverkningar (se avsnitt 5. 2).
No specific interaction studies have been conducted with Exelon transdermal patches.
Inga specifika interaktionsstudier har utförts med Exelon depotplåster.
Concomitant administration of rivastigmine with commonly prescribed medicinal products, such as antacids, antiemetics, antidiabetics, centrally acting antihypertensives, beta blockers, calcium channel blockers, inotropic agents, antianginals, non-steroidal anti-inflammatory agents, oestrogens, analgesics, benzodiazepines and antihistamines, was not associated with an alteration in the kinetics of rivastigmine or an increased risk of clinically relevant untoward effects.
Samtidig administrering av rivastigmin och andra vanliga läkemedel, såsom antacida, antiemetika, diabetesläkemedel, centralt verkande blodtryckssänkande läkemedel, betablockerare, kalciumkanalblockerare, inotropa medel, läkemedel för behandling av angina pectoris, icke- steroida antiinflammatoriska medel, östrogener, analgetika, bensodiazepiner och antihistaminer, förändrade inte rivastigmins kinetik och ökade inte risken för kliniskt relevanta, ogynnsamma effekter.
No clinical data on exposed pregnancies are available.
För rivastigmin saknas data från behandling av gravida kvinnor.
59 4.7 Effects on ability to drive and use machines
64 4. 7 Effekter på förmågan att framföra fordon och använda maskiner
The overall incidence of adverse events (AEs) in patients treated with Exelon 9.5 mg/ 24 h transdermal patches was lower than the rate in patients who received 3 to 12 mg/ day Exelon capsule treatment (50.5% with Exelon 9.5 mg/ 24 h transdermal patches vs 63.3% with Exelon capsules; 46.0% of patients on placebo reported AEs).
Av de patienter som fick placebo rapporterade 46, 0% biverkningar).
Gastrointestinal adverse reactions, including nausea and vomiting, were the most common adverse reactions in patients who received active treatment, and occurred at a substantially lower rate in the Exelon 9.5 mg/ 24 h transdermal patch group compared to the Exelon capsule group (7.2% vs 23.1% for nausea and 6.2% vs 17.0% for vomiting; 5.0% and 3.3% of patients on placebo reported nausea and vomiting, respectively).
Av de som fick placebo rapporterade 5, 0% och 3, 3% illamående respektive kräkningar.
Table 1 displays the adverse reactions (events reasonably believed to be causally related to the medicinal product) reported in 291 patients with Alzheimer’ s dementia treated in a specific 24-week double-blind, placebo and active-controlled clinical study with Exelon transdermal patches at target dose of 9.5 mg/ 24 h (4.6 mg/ 24 h titrated to 9.5 mg/ 24 h).
Av tabell 1 framgår de biverkningar (med troligt orsakssamband med läkemedlet) som rapporterats hos 291 patienter med Alzheimers demens, som deltagit i en specifik, 24- veckors, dubbelblind, placebokontrollerad och aktivt kontrollerad klinisk studie och fått behandling med Exelon depotplåster med måldosen 9, 5 mg/ 24 timmar (Exelon 4, 6 mg/ 24 timmar titrerat till 9, 5 mg/ 24 timmar).
Very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100, < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000, < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000, < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000).
Mycket vanlig (≥1/ 10); vanlig (≥1/ 100, < 1/ 10); mindre vanlig (≥1/ 1 000, < 1/ 100); sällsynt (≥1/ 10 000, < 1/ 1 000); mycket sällsynt (< 1/ 10 000).
Anxiety, depression, delirium
Oro, depression, delirium
Headache, syncope Extrapyramidal symptoms
Huvudvärk, synkope Extrapyramidala symtom
Nausea, vomiting, diarrhoea, dyspepsia, abdominal pain Gastric ulcer
Illamående, kräkningar, diarré, dyspepsi, buksmärta Magsår
Application site skin reactions (e. g. application site erythema, application site pruritus, application site oedema, application site dermatitis, application site irritation), asthenic conditions (e. g. fatigue, asthenia), pyrexia, weight decreased
Hudreaktioner på applikationsstället (t ex erytem, pruritus, ödem, dermatit eller irritation på applikationsstället), asteniska tillstånd (t ex trötthet, asteni), pyrexi, viktnedgång
When doses higher than 9.5 mg/ 24 h were used in the above-mentioned study, dizziness, insomnia, agitation, decreased appetite, atrial fibrillation and cardiac failure were observed more frequently than
När högre doser än Exelon 9, 5 mg/ 24 timmar användes i ovannämnda studie observerades yrsel, insomnia, agitation, minskad aptit, förmaksflimmer och hjärtsvikt oftare än med 9, 5 mg/ 24 timmar
60 with 9.5 mg/ 24 h or placebo, suggesting a dose effect relationship.
65 eller placebo, vilket tyder på att effekten har samband med dosen.
However, these events did not occur at a higher frequency with Exelon 9.5 mg/ 24 h transdermal patches than with placebo.
Dessa biverkningar uppträdde emellertid inte i högre frekvens med Exelon 9, 5 mg/ 24 timmar än med placebo.
The following adverse reactions have only been observed with Exelon capsules and oral solution and not in clinical studies with Exelon 9.5 mg/ 24 h transdermal patches:
Följande biverkningar har endast observerats med Exelon kapslar och oral lösning men inte i kliniska studier med Exelon 9, 5 mg/ 24 timmar depotplåster:
Dizziness (very common); agitation, somnolence, malaise, tremor, confusion, sweating increased (common); insomnia, accidental fall, elevated liver function tests (uncommon); seizures, duodenal ulcers, angina pectoris (rare); cardiac arrhythmia (e. g. atrio-ventricular block, atrial fibrillation and tachycardia), hypertension, pancreatitis, gastrointestinal haemorrhage, hallucination (very rare); and some cases of severe vomiting were associated with oesophageal rupture (unknown).
Yrsel (mycket vanligt); agitation, somnolens, sjukdomskänsla, tremor, förvirring, ökade svettningar (vanligt); insomnia, oavsiktligt fall, förhöjda leverfunktionsvärden (mindre vanligt); kramper, duodenalt sår, angina pectoris (sällsynt); arytmier (t ex atrioventrikulärblock, förmaksflimmer och takykardi), hypertoni, pankreatit, gastrointestinal blödning, hallucinationer (mycket sällsynt) och vissa fall av svåra kräkningar på grund av esofagusruptur (okänt).
Skin irritation In clinical trials, skin reactions were measured at each visit using a skin irritation rating scale that rated the degree of erythema, oedema, scaling, fissures, pruritus and pain/ stinging/ burning at the application site.
Hudirritation I kliniska prövningar mättes hudreaktionerna vid varje besök med hjälp av en skattningsskala, som bedömde graden av erytem, ödem, fjällning, fissurer, pruritus och smärta/ stickande/ brännande känsla på applikationsstället.
In a 24-week double-blind study, the most commonly observed symptoms (skin irritation rating scale) with Exelon 9.5 mg/ 24 h transdermal patches were very slight (21.8%), mild (12.5%) or moderate (6.5%) erythema or very slight (11.9%), mild (7.3%) or moderate (5.0%) pruritus.
I en 24- veckors, dubbelblind studie var de vanligaste symtomen (enligt skattningsskalan för hudirritationer) med Exelon 9, 5 mg/ 24 timmar depotplåster mycket lätt (21, 8%), lätt (12, 5%) eller måttligt (6, 5%) erytem eller mycket lätt (11, 9%), lätt (7, 3%) eller måttlig (5, 0%) pruritus.
The most commonly observed severe symptoms with Exelon 9.5 mg/ 24 h transdermal patches were pruritus (1.7%) and erythema (1.1%).
De vanligast observerade, svåra symtomen med Exelon 9, 5 mg/ 24 timmar depotplåster var pruritus (1, 7%) och erytem (1, 1%).
Most skin reactions were limited to the application site and resulted in discontinuation in only 2.4% of the patients in the Exelon 9.5 mg/ 24 h transdermal patch group.
De flesta hudreaktionerna var begränsade till applikationsstället och resulterade i utsättning av behandlingen hos endast 2, 4% av patienterna i gruppen med 9, 5 mg/ 24 timmar depotplåster.
Symptoms Most cases of accidental overdose of oral rivastigmine have not been associated with any clinical signs or symptoms and almost all of the patients concerned continued rivastigmine treatment.
Symtom De flesta fall av oavsiktlig överdosering av oralt rivastigmin har inte gett upphov till några kliniska symtom och nästan samtliga patienter fortsatte behandlingen med rivastigmin.
Due to the known vagotonic effect of cholinesterase inhibitors on heart rate, bradycardia and/ or syncope may also occur.
På grund av den hos kolinesterashämmare kända vagotona effekten på hjärtfrekvensen kan bradykardi och/ eller synkope också uppträda.
There are currently no data on overdose with Exelon transdermal patches.
Data saknas för närvarande från överdosering med Exelon depotplåster.
Treatment As rivastigmine has a plasma half-life of about 3.4 hours and a duration of acetylcholinesterase inhibition of about 9 hours, it is recommended that in cases of asymptomatic overdose all Exelon transdermal patches should be removed immediately and no further transdermal patch should be applied for the next 24 hours.
Inget ytterligare depotplåster skall ges under de närmaste 24 timmarna.
Thus, rivastigmine may have an ameliorative effect on
Behandling med rivastigmin kan alltså ha gynnsam effekt på
61 cholinergic-mediated cognitive deficits in dementia associated with Alzheimer’ s disease.
66 sådana kolinergt medierade kognitiva brister som förekommer vid demens vid Alzheimers sjukdom.
In patients with Alzheimer’ s disease, inhibition of AChE in CSF by oral rivastigmine was dose-dependent up to 6 mg given twice daily, the highest dose tested.
Hos Alzheimer- patienter var den rivastigmininducerade hämningen av AChE i liquor av oralt rivastigmin dosberoende upp till 6 mg två gånger dagligen, vilket är den högsta dos som testats.
Inhibition of butyrylcholinesterase activity in CSF of 14 Alzheimer patients treated by oral rivastigmine was similar to that of AChE.
Hämning av butyrylkolinesterasaktiviteten i liquor hos 14 Alzheimer- patienter behandlade med oralt rivastigmin var jämförbar med den som erhölls av AChE.
Clinical studies in Alzheimer’ s dementia The efficacy of Exelon transdermal patches in patients with Alzheimer’ s dementia has been demonstrated in a 24-week double-blind core study and its open-label extension phase.
Kliniska studier vid Alzheimers demens Effekten av Exelon depotplåster hos patienter med Alzheimers demens har visats i en 24- veckors, dubbelblind, grundstudie och i en öppen förlängningsstudie.
Patients involved in this study had an MMSE (Mini-Mental State Examination) score of 10– 20.
De studerade patienterna hade MMSE (Mini- Mental State Examination) poäng mellan 10- 20.
Efficacy was established by the use of independent, domain-specific assessment tools which were applied at regular intervals during the 24-week treatment period.
Effekten har fastställts med oberoende, områdesspecifika skattningsskalor, som använts med regelbundna intervall under 24- veckorsperioden.
These include the ADAS-Cog (a performance-based measure of cognition) and the ADCS-CGIC (a comprehensive global assessment of the patient by the physician incorporating caregiver input), and the ADCS-ADL (a caregiver-rated assessment of the activities of daily living including personal hygiene, feeding, dressing, household chores such as shopping, retention of ability to orient oneself to surroundings as well as involvement in activities related to finances).
Dessa skattningsskalor inbegriper ADAS- Cog (ett funktionsbaserat mått på kognitiv förmåga), ADCS - CGIC (en omfattande allmän bedömning av patienten som görs av läkaren och som inkluderar vårdgivarens uppfattning) och ADCS- ADL (en av vårdgivaren utförd bedömning av hur patienten klarar vardagsbestyr, personlig hygien, intag av föda, på - och avklädning, hushållsgöromål som inköp, bibehållen förmåga att orientera sig i omgivningarna liksom även deltagande i aktiviteter som har med ekonomin att göra).
The 24-week results for the three assessment tools are summarised in Table 2.
24- veckorsresultaten för de tre skattningsskalorna framgår av tabell 2.
transdermal patches
depotplåster
capsules
kapslar
9.5 mg/ 24 h
mg/ 24 timmar
12 mg/ day
12 mg/ dag
ITT-LOCF population ADAS-Cog
ITT- LOCF population ADAS- Cog
Mean baseline ± SD Mean change at week 24 ± SD p-value versus placebo ADCS-CGIC
Utgångsvärde, medelvärde ± SD
(n=248)
27, 0 ± 10, 3
(n=253)
27, 9 ± 9, 4
(n=278)
28, 6 ± 9, 9
Mean score ± SD p-value versus placebo ADCS-ADL
Förändring, medelvärde vid 24 veckor ± SD
3.9 ± 1.20 0.010*2
- 0, 6 ± 6, 4
3.9 ± 1.25 0.009*2
- 0, 6 ± 6, 2
4.2 ± 1.26
1, 0 ± 6, 8
(n=247)
p- värde jämfört med placebo ADCS- CGIC
(n=254)
0, 005* 1
(n=281)
0, 003* 1
Mean baseline ± SD Mean change at week 24 ± SD p-value versus placebo * p≤ 0.05 versus placebo
Poäng, medelvärde ± SD
50.1 ± 16.3 -0.1 ± 9.1 0.013*1
(n=248) 3, 9 ± 1, 20
49.3 ± 15.8 49.2 ± 16.0 -0.5 ± 9.5 -2.3 ± 9.4 0.039*1
(n=253) 3, 9 ± 1, 25
Intent-To-Treat; LOCF:
(n=278) 4, 2 ± 1, 26
The results for clinically relevant responders from the 24-week study are provided in Table 3.
p- värde jämfört med placebo ADCS- ADL
62 Table 3
0, 010* 2
Patients with clinically significant response (%)
0, 009* 2
Exelon Exelon
Utgångsvärde, medelvärde ± SD
Placebo
(n=247) 50, 1 ± 16, 3
mg/ 24 h
Exelon
ITT-LOCF population At least 4 points improvement on ADAS-Cog with no worsening on ADCS- CGIC and ADCS-ADL
9, 5 mg/ 24 timmar N = 282
N
ITT- LOCF population
p-value versus placebo
p- värde jämfört med placebo
0.004*
0. 004 *
*p < 0.05 versus placebo
* p < 0, 05 jämfört med placebo
As suggested by compartmental modelling, 9.5 mg/ 24 h transdermal patches exhibited exposure similar to that provided by an oral dose of 12 mg/ day.
Som antytts i kompartmentmodeller var exponeringen för Exelon 9, 5 mg/ 24 timmar depotplåster liknande den för en oral dos på 12 mg/ dag.
Absorption Absorption of rivastigmine from Exelon transdermal patches is slow.
Absorption Rivastigmin från Exelon depotplåster absorberas långsamt.
After the first dose, detectable plasma concentrations are observed after a lag time of 0.5-1 hour.
Efter den första dosen kan koncentrationer ses i plasma efter 0, 5- 1 timme.
Cmax is reached after 10-16 hours.
Cmax uppnås efter 10- 16 timmar.
After the peak, plasma concentrations slowly decrease over the remainder of the 24-hour period of application.
Efter att ha uppnått maximal nivå sjunker plasmakoncentrationerna långsamt under resten av 24- timmarsperioden efter appliceringen.
With multiple dosing (such as at steady state), after the previous transdermal patch is replaced with a new one, plasma concentrations initially decrease slowly for about 40 minutes on average, until absorption from the newly applied transdermal patch becomes faster than elimination, and plasma levels begin to rise again to reach a new peak at approximately 8 hours.
Plasmanivåerna börjar sedan stiga igen för att på nytt uppnå maximal koncentration efter cirka 8 timmar.
Although less pronounced than with the oral formulation, exposure to rivastigmine (Cmax and AUC) increased over-proportionally by a factor of 2.6 when escalating from 4.6 mg/ 24 h to 9.5 mg/ 24 h.
Även om det är mindre uttalat än för den orala beredningsformen, ökade exponeringen för rivastigmin (Cmax och AUC) mer än proportionellt mot dos med en faktor om 2, 6 vid doshöjning från 4, 6 mg/ 24 timmar till 9, 5 mg/ 24 timmar.
The fluctuation index (FI), a measure of the relative difference between peak and trough concentrations((Cmax-Cmin)/ Cavg), was 0.58 for Exelon 4.6 mg/ 24 h transdermal patches and 0.77 for Exelon 9.5 mg/ 24 h transdermal patches, thus demonstrating a much smaller fluctuation between trough and peak concentrations than for the oral formulation (FI = 3.96 (6 mg/ day) and 4.15 (12 mg/ day)).
Fluktuationsindex (FI), ett mått på den relativa skillnaden mellan den maximala koncentrationen och dalkoncentrationen ((Cmax- Cmin) / Cavg), var 0, 58 för 4, 6 mg/ 24 timmar depotplåster och 0, 77 för 9, 5 mg/ 24 timmar depotplåster, vilket således visar på mycket mindre fluktuation mellan dalkoncentrationen och den maximala koncentrationen än för den orala beredningsformen (FI = 3, 96 (6 mg/ dag) och 4, 15 (12 mg/ dag)).
The dose of rivastigmine released from the transdermal patch over 24 hours (mg/ 24 h) cannot be directly equated to the amount (mg) of rivastigmine contained in a capsule with respect to plasma concentration produced over 24 hours.
Dosen rivastigmin avgiven från depotplåstret under 24 timmar (mg/ 24 timmar) är inte direkt överensstämmande med mängden (mg) rivastigmin en kapsel innehåller avseende plasmakoncentrationen under 24 timmar.
The single-dose inter-subject variability in rivastigmine pharmacokinetic parameters (normalised to dose/ kg bodyweight) was 43% (Cmax) and 49% (AUC0-24h) after transdermal administration versus 74% and 103%, respectively, after the oral form.
De interindividuella variationerna i rivastigmins farmakokinetiska parametrar vid engångsdos (normaliserade till dos/ kg kroppsvikt) var 43% (Cmax) och 49% (AUC0- 24h) efter transdermal administrering jämfört med 74% respektive 103% efter oral beredning.
The inter-patient variability in a steady-state study in Alzheimer’ s dementia was at most 45% (Cmax) and 43% (AUC0-24h) after use of the transdermal patch, and 71% and 73%, respectively, after administration of the oral form.
De interindividuella variationerna i en steady state- studie av Alzheimers demens var som högst 45% (Cmax) och 43% (AUC0- 24h) efter depotplåster applicerats, och 71% respektive 73% efter den orala beredningen givits.
A relationship between active substance exposure at steady state (rivastigmine and metabolite NAP226-90) and bodyweight was observed in Alzheimer’ s dementia patients.
Ett samband mellan exponering för aktiv substans vid steady state (rivastigmin och metaboliten NAP226- 90) och kroppsvikt sågs hos patienter med Alzheimers demens.
Compared to a patient with a body weight of 65 kg, the rivastigmine steady-state concentrations in a patient with a body weight of 35 kg would be approximately doubled, while for a patient with a body weight of 100 kg the concentrations would be approximately halved.
Jämfört med en patient som väger 65 kg skulle steady state- koncentrationerna av rivastigmin hos en patient som väger 35 kg vara cirka dubbelt så stor, medan de för en patient som väger 100 kg skulle vara cirka hälften så stora.
The effect of bodyweight on active substance exposure suggests special attention to patients with very low body weight during up-titration (see section 4.4).
68 Kroppsviktens påverkan på exponeringen för aktiv substans tyder på att särskild uppmärksamhet bör ägnas patienter med mycket låg kroppsvikt under upptitreringen (se avsnitt 4. 4).
63 Exposure (AUC ∞) to rivastigmine (and metabolite NAP266-90) was highest when the transdermal patch was applied to the upper back, chest, or upper arm and approximately 20– 30% lower when applied to the abdomen or thigh.
Exponeringen (AUC∞) för rivastigmin (och metaboliten NAP226- 90) var högst när depotplåstret applicerades på övre delen av ryggen, bröstet eller på överarmen och 20- 30% lägre vid applicering på buken eller låret.
There was no relevant accumulation of rivastigmine or the metabolite NAP226-90 in plasma in patients with Alzheimer’ s disease, except that plasma levels were higher on the second day of transdermal patch therapy than on the first.
Det var ingen relevant ackumulering av rivastigmin eller metaboliten NAP226- 90 i plasma hos patienter med Alzheimers sjukdom, förutom att plasmanivåerna var högre den andra dagen vid behandling med depotplåster än under den första dagen.
Distribution Rivastigmine is weakly bound to plasma proteins (approximately 40%).
Distribution Rivastigmin binds svagt till plasmaproteiner (cirka 40%).
It readily crosses the blood-brain barrier and has an apparent volume of distribution in the range of 1.8-2.7 l/ kg.
Den passerar lätt blod- hjärnbarriären och har en skenbar distributionsvolym mellan 1, 8 och 2, 7 l/ kg.
Metabolism Rivastigmine is rapidly and extensively metabolised with an apparent elimination half-life in plasma of approximately 3.4 hours after removal of the transdermal patch.
Metabolism Rivastigmin metaboliseras snabbt och i stor omfattning, med en skenbar elimineringshalveringstid i plasma om cirka 3, 4 timmar efter att depotplåstret avlägsnats.
Elimination was absorption rate limited (flip-flop kinetics), which explains the longer t½ after transdermal patch (3.4 h) versus oral or intravenous administrations (1.4 to 1.7 h).
Eliminationen var begränsad beroende på absorptionstakten (flip- flop- kinetik), vilket förklarar den längre t½- tiden efter depotplåster (3, 4 timmar) jämfört med oral eller intravenös administrering (1, 4- 1, 7 timmar).
Metabolism is primarily via cholinesterase-mediated hydrolysis to the metabolite NAP226-90.
Metabolismen sker primärt via kolinesteras- medierad hydrolys till metaboliten NAP226- 90.
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase (< 10%).
In vitro visar denna metabolit minimal hämning av acetylkolinesteras (< 10%).
Based on evidence from in vitro and animal studies, the major cytochrome P450 isoenzymes are minimally involved in rivastigmine metabolism.
Som framgått av in vitro- studier och djurstudier är de främsta cytokrom- P450- isoenzymerna minimalt involverade i rivastigmins metabolism.
Total plasma clearance of rivastigmine was approximately 130 litres/ h after a 0.2 mg intravenous dose and decreased to 70 litres/ h after a 2.7 mg intravenous dose, which is consistent with the non-linear, over-proportional pharmacokinetics of rivastigmine due to saturation of its elimination.
Rivastigmins totala plasmaclearance var cirka 130 l/ timme efter en intravenös dos om 0, 2 mg och sjönk till 70 l/ timme efter en intravenös dos om 2, 7 mg, vilket överensstämmer med rivastigmins icke- linjära farmakokinetik på grund av eliminationsmättnad.