natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Patients with pre-existing liver dysfunction including chronic active hepatitis have an increased frequency of liver function abnormalities during combination antiretroviral therapy and should be monitored according to standard practice.
Patienter med tidigare leverdysfunktion inklusive kroniskt aktiv hepatit har en ökad frekvens avvikelser i leverfunktionen under antiretroviral kombinationsterapi och skall övervakas på
Patients with chronic hepatitis B or C infection treated with combination antiretroviral therapy are at increased risk of experiencing severe, and potentially fatal, hepatic adverse events.
Patienter med kronisk hepatit B eller C som behandlas med antiretroviral kombinationsterapi har en ökad risk för svåra och potentiellt dödliga leverbiverkningar.
Patients co-infected with hepatitis B virus (HBV):
Samtidig infektion med hepatit B- virus (HBV):
However, limited data are available on the efficacy and safety of emtricitabine (as a 200 mg hard capsule once daily) in patients who are co-infected with HIV and HBV.
Det finns emellertid begränsade uppgifter tillgängliga om effekten och säkerheten av emtricitabin (som en 200 mg hård kapsel dagligen) för patienter med samtidig hiv - och HBV- infektion.
The use of emtricitabine in patient with chronic HBV induces the same mutation pattern in the YMDD motif observed with lamivudine therapy.
Användningen av emtricitabin hos patienter med kronisk HBV- infektion orsakar samma mutationsmönster i YMDD - motivet som observeras vid lamivudinterapi.
The YMDD mutation confers resistance to both emtricitabine and lamivudine.
YMDD- mutationen medför resistens mot både emtricitabin och lamivudin.
Patients co-infected with HIV and HBV should be closely monitored with both clinical and laboratory follow-up for at least several months after stopping treatment with emtricitabine for evidence of exacerbations of hepatitis.
Patienter med samtidig hiv - och HBV- infektion skall följas noggrant med både kliniska och laboratoriemässiga kontroller avseende tecken på exacerbation av hepatit under minst flera månader efter avslutad behandling med emtricitabin.
Such exacerbations have been seen following discontinuation of emtricitabine treatment in HBV infected patients without concomitant HIV infection and have been detected primarily by serum alanine aminotransferase (ALT) elevations in addition to re-emergence of HBV DNA.
Sådana exacerbationer har observerats hos HBV- infekterade patienter utan samtidig hiv- infektion efter utsättande av behandling med emtricitabin och har påvisats huvudsakligen genom serumalaninaminotransferas (ALAT) - ökningar jämte ny förekomst av HBV- DNA.
In some of these patients, HBV reactivation was associated with more severe liver disease, including decompensation and liver failure.
Hos en del av dessa patienter har HBV- reaktiveringen associerats med allvarligare leversjukdom, inklusive dekompensation och leversvikt.
Nucleoside and nucleotide analogues have been demonstrated in vitro and in vivo to cause a variable degree of mitochondrial damage.
Nukleosid - och nukleotidanaloger har in vitro och in vivo visats orsaka varierande grad av mitokondrieskada.
The main adverse events reported are haematological disorders (anaemia, neutropenia), metabolic disorders (hyperlactataemia, hyperlipasaemia).
De väsentligaste biverkningarna som rapporterats är hematologiska rubbningar (anemi, neutropeni) och metabola rubbningar (hyperlaktatemi, hyperlipasemi).
In HIV infected patients with severe immune deficiency at the time of institution of combination antiretroviral therapy (CART), an inflammatory reaction to asymptomatic or residual opportunistic pathogens may arise and cause serious clinical conditions, or aggravation of symptoms.
Hos hiv- infekterade patienter med svår immunbrist vid tidpunkten för insättande av antiretroviral kombinationsterapi, kan en inflammatorisk reaktion på asymtomatiska eller kvarvarande opportunistiska patogener uppstå och orsaka allvarliga kliniska tillstånd eller förvärrande av symptom.
Although the etiology is considered to be multifactorial (including corticosteroid use, alcohol consumption, severe immunosuppression, higher body mass index), cases of osteonecrosis have been reported particularly in patients with advanced HIV-disease and/ or long-term exposure to
Även om etiologin anses vara beroende av flera faktorer (inklusive kortikosteroid - användning, alkoholkonsumtion, svår immunsuppression, högre kroppsmasseindex), så har fall av osteonekros rapporteras, främst hos patienter med framskriden hiv- sjukdom och/ eller långvarig exponering för antiretroviral kombinationsterapi (CART).
5 combination antiretroviral therapy (CART).
4. 5 Interaktioner med andra läkemedel och övriga interaktioner
In vitro, emtricitabine did not inhibit metabolism mediated by any of the following human CYP450 isoforms:
In vitro hämmade inte emtricitabin metabolismen förmedlad av någon av följande humana isoformer av CYP450:
1A2, 2A6, 2B6, 2C9, 2C19, 2D6 and 3A4.
1A2, 2A6, 2B6, 2C9, 2C19, 2D6 och 3A4.
Based on the results of these in vitro experiments and the known elimination pathways of emtricitabine, the potential for CYP450 mediated interactions involving emtricitabine with other medicinal products is low.
5 eliminationsvägarna för emtricitabin är potentialen låg för CYP450- förmedlade interaktioner mellan emtricitabin och andra läkemedel.
Co-administration of emtricitabine with medicinal products that are eliminated by active tubular secretion may lead to an increase in serum concentrations of either emtricitabine or a co-administered medicinal product due to competition for this elimination pathway.
Samtidig administrering av emtricitabin och läkemedel som utsöndras genom aktiv tubulär sekretion kan leda till en ökning av serumkoncentrationerna av antingen emtricitabin eller ett samtidigt administrerat läkemedel, eftersom de två konkurrerar om eliminationsvägen.
Consequently, the use of emtricitabine in combination with lamivudine or zalcitabine for the treatment of HIV infection cannot be recommended at this time.
Därför kan användning av emtricitabin tillsammans med lamivudin eller zalcitabin vid behandling av hiv- infektion för närvarande inte rekommenderas.
The safety of emtricitabine in human pregnancy has not been established.
Säkerheten av emtricitabin vid graviditet hos människa har inte fastställts.
Animal studies do not indicate direct or indirect harmful effects of emtricitabine with respect to pregnancy, foetal development, parturition or postnatal development (see section 5.3).
Djurstudier tyder inte på direkta eller indirekta skadliga effekter av emtricitabin vad gäller graviditet, fosterutveckling, förlossning eller utveckling efter födsel (se avsnitt 5. 3).
Emtricitabine should be used during pregnancy only if necessary.
Emtricitabin skall endast användas under graviditet om nödvändigt.
Given that the potential risks to developing human foetuses are unknown, the use of emtricitabine in women of childbearing potential must be accompanied by the use of effective contraception.
Kvinnor i fertil ålder som behandlas med emtricitabin måste använda effektiv preventivmetod, eftersom de potentiella riskerna för utvecklingen av människofoster är okända.
It is not known if emtricitabine is excreted in human milk.
Det är inte känt om emtricitabin utsöndras i bröstmjölk hos människa.
It is recommended that HIV infected women do not breast-feed their infants under any circumstances in order to avoid transmission of HIV.
För att undvika överföring av hiv bör hiv- infekterade kvinnor enligt rekommendation inte under några omständigheter amma sina spädbarn.
Assessment of adverse reactions is based on data from three studies in adults (n=1,479) and three paediatric studies (n=169).
Bedömningen av biverkningar baseras på data från tre studier på vuxna (n=1 479) och tre pediatriska studier (n=169).
In the adult studies, 1,039 treatment-naïve and 440 treatment-experienced patients received emtricitabine (n=814) or comparator medicinal product (n=665) for 48 weeks in combination with other antiretroviral medicinal products.
I studierna på vuxna fick 1 039 tidigare obehandlade och 440 tidigare behandlade patienter emtricitabin (n=814) eller jämförelsesubstans (n=665) under 48 veckor i kombination med andra antiretrovirala läkemedel.
In three paediatric studies, treatment-naïve (n=123) and treatment-experienced (n=46) paediatric patients aged 4 months to 18 years were treated with emtricitabine in combination with other antiretroviral agents.
I tre pediatriska studier behandlades tidigare obehandlade (n=123) och tidigare behandlade (n=46) pediatriska patienter från 4 månader till 18 år med emtricitabin i kombination med andra antiretrovirala substanser.
6 The adverse reactions with suspected (at least possible) relationship to treatment in adults are listed below by body system organ class and absolute frequency.
Biverkningarna med misstänkt (åtminstone möjligt) samband med behandlingen hos vuxna redovisas nedan för varje organsystem samt med absolut frekvens.
Blood and lymphatic system disorders:
6 Blodet och lymfsystemet:
Common: neutropenia Uncommon: anaemia
Vanliga: neutropeni Mindre vanliga: anemi
Common: hypertriglyceridaemia, hyperglycaemia
Vanliga: hypertriglyceridemi, hyperglykemi
Lactic acidosis, usually associated with hepatic steatosis, has been reported with the use of nucleoside analogues (see section 4.4).
Laktacidos, vanligtvis förenad med leversteatos, har rapporterats vid användning av nukleosidanaloger (se avsnitt 4. 4).
Common: insomnia, abnormal dreams
Vanliga: sömnlöshet, onormala drömmar
Very common: headache Common: dizziness
Mycket vanliga: huvudvärk Vanliga: yrsel
Very common: diarrhoea, nausea Common: vomiting, abdominal pain, elevated amylase including elevated pancreatic amylase, elevated serum lipase, dyspepsia
Mycket vanliga: diarré, illamående Vanliga: kräkning, buksmärta, förhöjt amylas inklusive förhöjt pankreasamylas, förhöjt serumlipas, dyspepsi
Common: hyperbilirubinaemia, elevated serum aspartate aminotransferase (AST) and/ or elevated serum alanine aminotransferase (ALT)
Vanliga: hyperbilirubinemi, förhöjt serumaspartataminotransferas (ASAT) och/ eller förhöjt serumalaninaminotransferas (ALAT)
Common: allergic reaction, urticaria, vesiculobullous rash, pustular rash, maculopapular rash, pruritus, rash, and skin discolouration (hyper-pigmentation)
Vanliga: allergiska reaktioner, urtikaria, vesikulobullösa hudutslag, pustulösa hudutslag, makulopapulösa hudutslag, pruritus, hudutslag och missfärgning av huden (hyperpigmentering)
Very common: elevated creatine kinase
Mycket vanliga: förhöjt kreatinkinas
Common: asthenia, pain
Vanliga: asteni, smärta
In addition to the adverse reactions reported in adults, anaemia was common and skin discolouration (hyper-pigmentation) was very common in paediatric patients.
Jämte de biverkningar som rapporterats hos vuxna var anemi vanligt och missfärgning av huden (hyperpigmentering) mycket vanligt hos pediatriska patienter.
The adverse reaction profile in patients co-infected with HBV is similar to that observed in patients infected with HIV without co-infection with HBV.
Biverkningsprofilen hos patienter som samtidigt är infekterade med HBV liknar den som har observerats hos hiv- infekterade patienter utan samtidig HBV- infektion.
Combination antiretroviral therapy has been associated with metabolic abnormalities such as hypertriglyceridaemia, hypercholesterolaemia, insulin resistance, hyperglycaemia and hyperlactataemia (see section 4.4).
Antiretroviral kombinationsterapi har associerats med metabola avvikelser som hypertriglyceridemi, hyperkolesterolemi, insulinresistens, hyperglykemi och hyperlaktatemi (se avsnitt 4. 4).
Combination antiretroviral therapy has been associated with redistribution of body fat (lipodystrophy) in HIV patients including the loss of peripheral and facial subcutaneous fat, increased intra-abdominal
Antiretroviral kombinationsterapi har associerats med omfördelning av kroppsfett (lipodystrofi) hos hiv- patienter inklusive förlust av perifert och facialt subkutant fett, ökat intraabdominalt och visceralt fett, brösthypertrofi och dorsocervikal fettansamling (” buffalo hump ”) (se avsnitt 4. 4).
In HIV infected patients with severe immune deficiency at the time of initiation of combination antiretroviral therapy (CART), an inflammatory reaction to asymptomatic or residual opportunistic infections may arise (see section 4.4).
Hos hiv- infekterade patienter med svår immunbrist vid tidpunkten för insättande av antiretroviral kombinationsterapi, kan en inflammatorisk reaktion mot asymtomatiska eller kvarvarande opportunistiska infektioner uppstå (se avsnitt 4. 4).
Cases of osteonecrosis have been reported, particularly in patients with generally acknowledged risk factors, advanced HIV disease or long-term exposure to combination antiretroviral therapy (CART).
7 Fall av osteonekros har rapporterats, speciellt hos patienter med kända riskfaktorer, framskriden hiv- sjukdom eller långvarig exponering för antiretroviral kombinationsterapi (CART).
Administration of up to 1,200 mg emtricitabine has been associated with the adverse reactions listed above (see section 4.8).
Administrering av upp till 1 200 mg emtricitabin har associerats med de biverkningar som redovisats ovan (se avsnitt 4. 8).
Up to 30% of the emtricitabine dose can be removed by haemodialysis.
Upp till 30% av emtricitabindosen kan elimineras med hemodialys.
Nucleoside and nucleotide reverse transcriptase inhibitors, ATC code:
Omvända transkriptashämmare av nukleosid - och nukleotidtyp, ATC- kod:
Emtricitabine is a synthetic nucleoside analogue of cytidine with activity that is specific to human immunodeficiency virus (HIV-1 and HIV-2) and hepatitis B virus (HBV).
Emtricitabin är en syntetisk nukleosidanalog av cytidin med aktivitet som är specifikt för humant immunbristvirus (hiv- 1 och hiv- 2) och hepatit B- virus (HBV).
Emtricitabine is phosphorylated by cellular enzymes to form emtricitabine 5'-triphosphate, which competitively inhibits HIV-1 reverse transcriptase, resulting in DNA chain termination.
Emtricitabin är fosforylerat av cellulära enzymer för att bilda emtricitabin 5 ’ - trifosfat, som hämmar hiv- 1 omvänt transkriptas kompetitivt, vilket resulterar i DNA- kedjeavbrott.
Emtricitabine is a weak inhibitor of mammalian DNA polymerase α, β and ε and mitochondrial DNA polymerase γ.
Emtricitabin är en svag hämmare av DNA- polymeraserna α, β och ε hos däggdjur och mitokondrie- DNA polymeras γ.
Emtricitabine did not exhibit cytotoxicity to peripheral blood mononuclear cells (PBMCs), established lymphocyte and monocyte-macrophage cell lines or bone marrow progenitor cells in vitro.
Emtricitabin uppvisade in vitro ingen cytotoxicitet mot perifera mononukleära blodceller (PBMCer), etablerade lymfocyt - och monocyt- makrofagcellinjer eller progenitorceller i benmärgen.
The 50% inhibitory concentration (IC50) value for emtricitabine against laboratory and clinical isolates of HIV-1 was in the range of 0.0013 to 0.5 µmol/ l.
Värdet av den koncentration av emtricitabin som krävs för 50% inhibition (IC50) av laboratorie - och kliniska isolat av hiv- 1 var i området 0, 0013 till 0, 5 µmol/ l.
In combination studies of emtricitabine with protease inhibitors, nucleoside, nucleotide and non-nucleoside analogue inhibitors of HIV reverse transcriptase, additive to synergistic effects were observed.
I kombinationsstudier med emtricitabin och proteashämmare samt hämmare av hiv omvänt transkriptas (nukleosid -, nukleotid - och icke- nukleosidanaloger) observerades additiva till synergistiska effekter.
When tested for activity against laboratory strains of HBV, the 50% inhibitory concentration (IC50) value for emtricitabine was in the range of 0.01 to 0.04 µmol/ l.
Vid test på aktivitet mot laboratoriestammar av HBV låg värdet på den koncentration av emtricitabin som krävs för 50% inhibition (IC50) i området 0, 01 till 0, 04 µmol/ l.
HIV-1 resistance to emtricitabine develops as the result of changes at codon 184 causing the methionine to be changed to a valine (an isoleucine intermediate has also been observed) of the HIV reverse transcriptase.
Hiv- 1- resistens mot emtricitabin utvecklas som resultat av förändringar vid kodon 184, där metioninet byts ut mot en valin (en isoleucin- mellanform har också observerats) av hiv omvänt transkriptas.
This HIV-1 mutation was observed in vitro and in HIV-1 infected patients.
Denna hiv- 1- mutation sågs in vitro och hos hiv- 1- infekterade patienter.
Emtricitabine-resistant viruses were cross-resistant to lamivudine, but retained sensitivity to other nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTIs) (zidovudine, stavudine, tenofovir, abacavir,
Emtricitabinresistenta virusstammar var korsresistenta mot lamivudin, men behöll känslighet för andra omvända transkriptashämmare av nukleosidtyp (NRTIs) (zidovudin, stavudin, tenofovir, abakavir, didanosin och zalcitabin), alla omvända transkriptashämmare av icke- nukleosidtyp (NNRTIs) och alla proteashämmare (PIs).
8 didanosine and zalcitabine), all non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTIs) and all protease inhibitors (PIs).
8 virologisk kontroll.
Phenotypic analysis showed no significant changes in emtricitabine susceptibility unless the M184V/ I mutation had developed.
Fenotypanalyser visade inga signifikanta skillnader i känslighet för emtricitabin om inte M184V/ I - mutation hade utvecklats.
In virologically stable treatment-experienced adults, emtricitabine, in combination with an NRTI (either stavudine or zidovudine) and a protease inhibitor (PI) or an NNRTI was shown to be non-inferior to lamivudine with respect to the proportion of responders (< 400 copies/ ml) through 48 weeks (77% emtricitabine, 82% lamivudine).
Hos virologiskt stabila, tidigare behandlade vuxna visade sig emtricitabin i kombination med en NRTI (antingen stavudin eller zidovudin) och en proteashämmare (PI) eller en NNRTI inte underlägsen lamivudin avseende andelen patienter som svarade på behandlingen (< 400 kopior/ ml) under 48 veckor (77% emtricitabin, 82% lamivudin).
Additionally, in a second study, treatment-experienced adults on a stable PI based highly active antiretroviral therapy (HAART) regimen were randomised to a once daily regimen containing emtricitabine or to continue with their PI-HAART regimen.
Dessutom randomiserades i en annan studie tidigare behandlade vuxna med en stabil PI- baserad högaktiv antiretroviral terapiregim (HAART) antingen till en behandling en gång dagligen som innehöll emtricitabin, eller till fortsatt PI- HAART- regim.
At 48 weeks of treatment the emtricitabine-containing regimen demonstrated an equivalent proportion of patients with HIV RNA < 400 copies/ ml (94% emtricitabine versus 92%) and a greater proportion of patients with HIV RNA < 50 copies/ ml (95% emtricitabine versus 87%) compared with the patients continuing with their PI-HAART regimen.
Vid 48 veckors behandling uppvisade regimen som innehöll emtricitabin en lika stor andel patienter med hiv- RNA < 400 kopior/ ml (94% emtricitabin mot 92%) och en högre andel patienter med hiv- RNA < 50 kopior/ ml (95% emtricitabin mot 87%) jämfört med patienter som fortsatte med PI- HAART - regimen.
In infants and children older than 4 months, the majority of patients achieved or maintained complete suppression of plasma HIV-1 RNA through 48 weeks (89% achieved ≤ 400 copies/ ml and 77% achieved ≤ 50 copies/ ml).
Hos spädbarn och barn äldre än 4 månader uppnådde, eller bibehöll, majoriteten patienter fullständig hämning av plasma hiv- 1 RNA under 48 veckor (89% uppnådde ≤ 400 kopior/ ml och 77% uppnådde ≤ 50 kopior/ ml).
Emtricitabine is rapidly and extensively absorbed following oral administration with peak plasma concentrations occurring at 1 to 2 hours post-dose.
Efter oral administrering absorberas emtricitabin snabbt och i hög grad med en maximal plasmakoncentration 1- 2 timmar efter intag.
In 20 HIV infected subjects receiving 200 mg emtricitabine daily as hard capsules, steady-state plasma emtricitabine peak concentrations (Cmax), trough concentrations (Cmin) and area under the plasma concentration time curve over a 24-hour dosing interval (AUC) were 1.8±0.7 µg/ ml, 0.09±0.07 µg/ ml and 10.0±3.1 µg·h/ ml, respectively.
Hos 20 hiv- infekterade individer som fick 200 mg emtricitabin dagligen som hård kapsel var plasmakoncentrationerna av emtricitabin vid steady- state som högst (Cmax) 1, 8±0, 7 µg/ ml, som lägst (Cmin) 0, 09±0, 07 µg/ ml och ytan under plasmakoncentrations- tids- kurvan under ett 24- timmars dosintervall (AUC) 10, 0±3, 1 µg* timme/ ml.
Steady-state trough plasma concentrations reached levels approximately 4-fold above the in vitro IC90 values for anti-HIV activity.
De lägsta plasmakoncentrationerna vid steady- state uppnådde nivåer som var nästan 4 gånger högre än in vitro IC90- värdena för anti- hiv- aktivitet.
The absolute bioavailability of emtricitabine from Emtriva 200 mg hard capsules was estimated to be 93% and the absolute bioavailability from Emtriva 10 mg/ ml oral solution was estimated to be 75%.
Den absoluta biotillgängligheten av emtricitabin från Emtriva 200 mg hårda kapslar beräknades till 93% och den absoluta biotillgängligheten från Emtriva 10 mg/ ml oral lösning beräknades till 75%.
In a pilot study in children and a definitive bioequivalence study in adults, the Emtriva 10 mg/ ml oral solution was shown to have approximately 80% of the bioavailability of the Emtriva 200 mg hard capsules.
I en pilotstudie hos barn och en definitiv bioekvivalensstudie hos vuxna visade sig Emtriva 10 mg/ ml oral lösning ha cirka 80% av biotillgängligheten av Emtriva 200 mg hårda kapslar.
Administration of Emtriva 200 mg hard capsules with a high-fat meal or administration of Emtriva 10 mg/ ml oral solution with a low-fat or high-fat meal did not affect systemic exposure (AUC0-∞) of emtricitabine; therefore Emtriva 200 mg hard capsules and Emtriva 10 mg/ ml oral solution may be administered with or without food.
Administrering av Emtriva 200 mg hårda kapslar tillsammans med en fettrik måltid eller administrering av Emtriva 10 mg/ ml oral lösning tillsammans med en fettsnål eller fettrik måltid påverkade inte den systemiska exponeringen (AUC0- ∞) av emtricitabin; därför kan Emtriva 200 mg hårda kapslar och Emtriva 10 mg/ ml oral lösning ges med eller utan föda.
9 Distribution:
Distribution:
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was < 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 µg/ ml.
Bindningen av emtricitabin till humana plasmaproteiner in vitro var < 4% och oberoende av koncentrationen i ett område mellan 0, 02 och 200 µg/ ml.
The mean plasma to blood concentration ratio was approximately 1.0 and the mean semen to plasma concentration ratio was approximately 4.0.
Medelkoncentrationsförhållandet mellan plasma och blod var cirka 1, 0 och medelkoncentrationsförhållandet mellan sädesvätska och plasma cirka 4, 0.
The apparent volume of distribution after intravenous administration of emtricitabine was 1.4±0.3 l/ kg, indicating that emtricitabine is widely distributed throughout the body to both intracellular and extracellular fluid spaces.
9 Distributionsvolymen efter intravenös administrering av emtricitabin var 1, 4±0, 3 l/ kg, vilket visar att emtricitabin distribueras i stor utsträckning i kroppen till såväl det intracellulära som det extracellulära vätskerummet.
The biotransformation of emtricitabine includes oxidation of the thiol moiety to form the 3'-sulphoxide diastereomers (approximately 9% of dose) and conjugation with glucuronic acid to form 2'-O-glucuronide (approximately 4% of dose).
Metabolismen av emtricitabin inkluderar oxidation av tioldelen för att bilda 3 ’ - sulfoxiddiastereomerer (cirka 9% av dosen) och konjugation med glukuronsyra för att bilda 2 ’ - O- glukuronid (cirka 4% av dosen).
Emtricitabine did not inhibit in vitro drug metabolism mediated by the following human CYP450 isoenzymes:
Emtricitabin hämmade inte läkemedelsmetabolismen in vitro förmedlad av följande humana CYP450 - isoenzymer:
Also, emtricitabine did not inhibit uridine-5'-diphosphoglucuronyl transferase, the enzyme responsible for glucuronidation.
Emtricitabin hämmade inte heller uridin- 5 ’ - difosfoglukuronyltransferas, det enzym som är ansvarigt för glukuronidering.