natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Nervous system disorders:
vanliga: huvudvärk, yrsel, somnolens.
common: headache, dizziness, somnolence
Centrala och perifera nervsystemet:
Gastrointestinal disorders:
vanliga: kräkningar, diarré, illamående, dyspepsi.
common: vomiting, diarrhoea, nausea, dyspepsia
Magtarmkanalen:
General disorders and administration site conditions:
Allmänna symtom och/ eller symtom vid vanlig: trötthet administreringsstället:
Psychiatric disorders:
vanlig: sömnlöshet.
common: insomnia
Psykiska störningar:
Laboratory test abnormalities:
Avvikande laboratorievärden:
2% of patients had ALT elevations both > 10 times upper limit of the normal range (ULN) and > 2 times baseline, 5% had ALT elevations > 3 times baseline, and< 1% had ALT elevations > 2 times baseline together with total bilirubin > 2 times ULN and> 2 times baseline.
2% av patienterna hade ALAT- ökningar både > 10 gånger övre gränsen för normalvärdet (ULN) och > 2 gånger ingångsvärdet, 5% hade ALAT- ökningar > 3 gånger ingångsvärdet och < 1% hade ALAT- ökningar > 2 gånger ingångsvärdet tillsammans med totalbilirubin > 2 gånger ULN och > 2 gånger ingångsvärdet.
Albumin levels < 2.5 g/ dl occurred in < 1% of patients, amylase levels > 3 times basel ine in 2%, lipase levels > 3 times baseline in 11% and platelets < 50,000/mm3 in < 1%.
Albuminnivåer < 2, 5 g/ dl förekom hos < 1% av patienterna, amylasnivåer > 3 gånger ingångsvärdet hos 2%, lipasnivåer > 3 gånger ingångsvärdet hos 11% och trombocyter < 50 000/ mm3 hos < 1%.
Experience in lamivudine-refractory patients:
Erfarenhet från lamivudinresistenta patienter:
The safety profile is based on treatment exposure to entecavir 1 mg once daily for a median of 69 weeks.
Säkerhetsprofilen är baserad på exponering för behandling med entecavir 1 mg en gång dagligen under en medianduration av 69 veckor.
Nervous system disorders:
mycket vanlig: huvudvärk.
very common: headache common: dizziness, somnolence
Centrala och perifera nervsystemet: vanliga: yrsel, somnolens.
common: vomiting, diarrhoea, nausea, dyspepsia
vanliga: kräkningar, diarré, illamående, dyspepsi Magtarmkanalen:
2% of patients had ALT elevations both > 10 times ULN and > 2 times baseline, 4% had ALT elevations > 3 times baseline, and< 1% had ALT elevations > 2 times baseline together with total bilirubin > 2 times ULN and> 2 times baseline.
2% av patienterna hade ALAT- ökningar både > 10 gånger ULN och > 2 gånger ingångsvärdet, 4% hade ALAT- ökningar > 3 gånger ingångsvärdet och < 1% hade ALAT - ökningar > 2 gånger ingångsvärdet tillsammans med totalbilirubin > 2 gånger ULN och > 2 gånger ingångsvärdet.
Amylase levels > 3 times baseline occurred in 2% of patients, lipase levels > 3 times baseline in 18% and platelets < 50,000/ mm3 in < 1%.
Amylasnivåer > 3 gånger ingångsvärdet hos 2%, lipasnivåer > 3 gånger ingångsvärdet hos 18% och trombocyter < 50 000/ mm3 hos < 1%.
6 Treatment beyond 48 weeks: continued treatment with entecavir for a median duration of 96 weeks did not reveal any new safety signals.
6 Behandling under mer än 48 veckor: fortsatt behandling med entecavir under en medianduration av 96 veckor visade ej några nya säkerhetssignaler.
Exacerbations during treatment: in studies with nucleoside naive patients, on treatment ALT elevations > 10 times ULN and > 2 times baseline occurred in 2% of entecavir treated patients vs 4% of lamivudine treated patients.
Exacerbationer under behandlingen: i studier med nukleosidnaiva patienter förekom ALAT- ökningar > 10 gånger ULN och > 2 gånger ingångsvärdet hos 2% av patienter behandlade med entecavir mot 4% hos patienter behandlade med lamivudin.
In studies with lamivudine-refractory patients, on treatment ALT elevations > 10 times ULN and > 2 times baseline occurred in 2% of entecavir treated patients vs 11% of lamivudine treated patients.
I studier med lamivudinresistenta patienter förekom ALAT- ökningar > 10 gånger ULN och > 2 gånger ingångsvärdet hos 2% av patienter behandlade med entecavir mot 11% hos patienter behandlade med lamivudin.
Among entecavir-treated patients, on-treatment ALT elevations had a median time to onset of 4-5 weeks, generally resolved with continued treatment, and, in a majority of cases, were associated with a ≥ 2 log10/ ml reduction in viral load that preceded or coincided with the ALT elevation.
I de flesta fall observerades en reduktion av virusmängden med ≥ 2 log10/ ml, vilket föregick eller förekom samtidigt med ALAT- ökningen.
Exacerbations after discontinuation of treatment: acute exacerbations of hepatitis have been reported in patients who have discontinued anti-hepatitis B virus therapy, including therapy with entecavir (see section 4.4).
Exacerbationer efter avslutad behandling: akuta exacerbationer av hepatit har rapporterats hos patienter som har avslutat antiviral hepatit B- terapi, inklusive terapi med entecavir (se avsnitt 4. 4).
In studies in nucleoside-naive patients, 6% of entecavir-treated patients and 10% of lamivudine-treated patients experienced ALT elevations (> 10 times ULN and > 2 times reference [minimum of baseline or last end-of-dosing measurement]) during post-treatment follow-up.
I studier på nukleosidnaiva patienter fick 6% av entecavir behandlade patienter och 10% av lamivudinbehandlade patienter ALAT- ökningar (> 10 gånger ULN och > 2 gånger referensvärdet [minsta ingångsvärdet eller sista “ end of dosing ” - mätningen]) vid uppföljning efter avslutad behandling.
Among entecavir-treated nucleoside-naive patients, ALT elevations had a median time to onset of 23-24 weeks, and 86% (24/ 28) of ALT elevations occurred in HBeAg negative patients.
Hos entecavirbehandlade nukleosidnaiva patienter hade ALAT- ökningarna en mediantid till debut på 23 - 24 veckor och 86% (24/ 28) av ALAT- ökningarna förekom hos HBeAg- negativa patienter.
In studies in lamivudine-refractory patients, with only limited numbers of patients being followed up, 11% of entecavir-treated patients and no lamivudine-treated patients developed ALT elevations during post- treatment follow-up.
I studier på lamivudinresistenta patienter med bara ett begränsat antal uppföljda patienter hade 11% av entecavirbehandlade och inga lamivudinbehandlade patienter utvecklat ALAT- ökningar under uppföljningen efter avslutad behandling.
If treatment is discontinued without regard to treatment response, the rate of post-treatment ALT flares could be higher.
Om behandlingen avslutas utan hänsyn till behandlingsvar kan frekvensen av ALAT - ökningar bli högre.
Experience in patients co-infected with HIV: the safety profile of entecavir in a limited number of HIV/ HBV co-infected patients on lamivudine-containing HAART (highly active antiretroviral therapy) regimens was similar to the safety profile in monoinfected HBV patients (see section 4.4).
Erfarenhet från patienter med samtidig HIV: säkerhetsprofilen för entecavir hos ett begränsat antal patienter med samtidig HIV/ HVB på en HAART- regim (Highly active antiretroviral therapy) innehållande lamivudin var liknande den hos mono- infekterade HBV- patienter (se avsnitt 4. 4).
Gender/ age: there was no apparent difference in the safety profile of entecavir with respect to gender (≈ 25% women in the clinical trials) or age (≈ 5% of patients > 65 years of age).
Kön/ ålder: det fanns ingen tydlig skillnad i säkerhetsprofilen för entecavir med avseende på kön (cirka 25% kvinnor i de kliniska studierna) eller ålder (cirka 5% av patienterna > 65 år).
Decompensated cirrhosis: a higher rate of serious hepatic adverse events has been observed in patients with decompensated cirrhosis compared with rates in patients with compensated liver function.
Dekompenserad cirrhos: en högre frekvens av allvarliga leverbiverkningar har observerats hos patienter med dekompenserad cirrhos jämfört med patienter med kompenserad leverfunktion.
This observation is based on limited experience in 45 patients with Child-Pugh score ≥ 7 at the start of entecavir treatment.
Denna observation baseras på begränsad erfarenhet från 45 patienter med Child- Pugh score ≥ 7 vid starten av behandling med entecavir.
Postmarketing experience: in addition to the adverse drug reactions identified from clinical trials, the following adverse reaction has been identified during post-approval use of entecavir.
Efter det att läkemedlet godkänts för försäljning: som tillägg till de biverkningar som identifierats från kliniska prövningar har följande biverkningar identifierats efter det att entecavir godkänts för försäljning.
Skin and subcutaneous tissue disorders:
okänd frekvens: utslag Hud och subkutan vävnad:
frequency not known: rash
4. 9 Överdosering
Healthy subjects who received up to 20 mg/ day for up to 14 days, and single doses up to 40 mg had no unexpected adverse reactions.
Friska individer som fick upp till 20 mg/ dag i upp till 14 dagar och engångsdoser på upp till 40 mg fick inga oväntade biverkningar.
Pharmacotherapeutic group: nucleoside and nucleotide reverse transcriptase inhibitors
Farmakoterapeutisk grupp: nukleosid - och nukloetidanaloger ATC- kod:
Mechanism of action: entecavir, a guanosine nucleoside analogue with activity against HBV polymerase, is efficiently phosphorylated to the active triphosphate (TP) form, which has an intracellular half-life of 15 hours.
Verkningsmekanism: entecavir, en guanosin- nukleosidanalog med aktivitet mot HBV polymeras, fosforyleras effektivt till den aktiva trifosfatformen (TF), som har en intracellulär halveringstid på 15 timmar.
By competing with the natural substrate deoxyguanosine TP, entecavir-TP functionally inhibits the 3 activities of the viral polymerase:
Genom att konkurrera med det naturliga substratet deoxiguanosin- TF hämmar entecavir - TF funktionellt de 3 aktiviteterna hos det virala polymeraset:
(1) priming of the HBV polymerase, (2) reverse transcription of the negative strand DNA from the pregenomic messenger RNA, and (3) synthesis of the positive strand HBV DNA.
(1) priming av HBV- polymeraset, (2) omvänd transkription av den negativa DNA- strängen från pregenomiskt messenger RNA och (3) syntes av den positiva HBV- DNA- strängen.
The entecavir-TP Ki for HBV DNA polymerase is 0.0012 μ M.
Ki för HBV- DNA- polymeras är 0, 0012 μM för entecavir.
Entecavir-TP is a weak inhibitor of cellular DNA polymerases α, β, and δ with Ki values of 18 to 40 µM.
Entecavir - TF är en svag hämmare av cellulärt DNA- polymeras α, β och δ med en Ki på 18 till 40 μM.
In addition, high exposures of entecavir had no relevant adverse effects on γ polymerase or mitochondrial DNA synthesis in HepG2 cells (Ki > 160 µM).
Dessutom har höga exponeringar för entecavir inga negativa effekter på γ- polymeras eller syntes av mitokondrie- DNA i HepG2- celler (Ki > 160 μM).
Antiviral activity: entecavir inhibited HBV DNA synthesis (50% reduction, EC50) at a concentration of 0.004 µM in human HepG2 cells transfected with wild-type HBV.
Antiviral aktivitet: entecavir hämmade HBV- DNA- syntes (50% reduktion, EC50) vid en koncentration på 0, 004 μM hos humana HepG2- celler transfekterade med vildtyp- HBV.
The median EC50 value for entecavir against LVDr HBV (rtL180M and rtM204V) was 0.026 µM (range 0.010-0.059 µM).
Medianvärdet av EC50 för entecavir mot LVDr- HBV (rtL180M och rtM204V) var 0, 026 μM (intervall 0, 010 - 0, 059 μM).
An analysis of the inhibitory activity of entecavir against a panel of laboratory and clinical HIV-1 isolates using a variety of cells and assay conditions yielded EC50 values ranging from 0.026 to > 10 µM; the lower EC50 values were observed when decreased levels of virus were used in the assay.
En analys av entecavirs hämmande aktivitet mot en rad HIV- 1 isolat från laboratorium och klinik, gav EC50 värden från 0, 026 till > 10 µM vid användning av olika celler och testmetoder; de lägre EC50 värdena observerades då lägre virushalter användes vid testet.
HIV variants containing the M184V substitution showed loss of susceptibility to entecavir (see section 4.4).
HIV- varianter innehållande M184V- substitution visade minskad känslighet för entecavir (se avsnitt 4. 4).
In HBV combination assays in cell culture, abacavir, didanosine, lamivudine, stavudine, tenofovir or zidovudine were not antagonistic to the anti-HBV activity of entecavir over a wide range of concentrations.
I kombinationstester med HBV i cellkultur, var varken abacavir, didanosin, lamivudin, stavudin, tenofovir eller zidovudin antagonister till anti- HBV- effekten av entecavir över ett brett område av koncentrationer.
In HIV antiviral assays, entecavir at micromolar concentrations was not antagonistic to the anti-HIV activity in cell culture of these six NRTIs or emtricitabine.
I antivirala HIV- tester var mikromolära koncentrationer av entecavir ej någon antagonist till anti- HIV- aktiviteten i cellkultur för dessa sex NRTI eller emtricitabin.
Resistance in cell culture: relative to wild-type HBV, LVDr viruses containing rtM204V and rtL180M substitutions within the reverse transcriptase exhibit 8-fold decreased susceptibility to entecavir.
Resistens i cellodling: i jämförelse med vildtyp- HBV, uppvisade LVDr- virus som innehöll rtM204V - och rtL180M- substitutioner i omvänt transkriptas en 8- faldigt minskad känslighet för entecavir.
Substitutions observed in clinical isolates (rtT184A, C, F, G, I, L, M or S; rtS202 C, G or I; and/ or rtM250I, L or V) further decreased entecavir susceptibility 16- to 741-fold relative to wild-type virus.
Substitutioner som iakttogs i kliniska isolat (rtT184A, C, F, G, I, L, M eller S; rtS202 C, G eller I; och/ eller rtM250I, L eller V) minskade ytterligare känsligheten för entecavir 16 - till 741- faldigt i jämförelse med vildtyp- virus.
The ETVr substitutions at residues rtT184, rtS202 and rtM250 alone have only a modest effect on entecavir susceptibility, and have not been observed in the absence of LVDr substitutions in more than 1000 patient samples sequenced.
Enbart ETVr - substitutionerna vid positionerna rtT184, rtS202 och rtM250 har var för sig endast en måttlig effekt på entecavirkänslighet, och har inte iakttagits i frånvaro av LVDr- substitutioner i mer än 1000 patientprov som har sekvensbestämts.
Clinical experience: the demonstration of benefit is based on histological, virological, biochemical, and serological responses after 48 weeks of treatment in active-controlled clinical trials of 1,633 adults with chronic hepatitis B infection and evidence of viral replication.
Klinisk erfarenhet: demonstrationen av fördelarna med entecavir baseras på histologiska, virologiska, biokemiska och serologiska svar efter 48 veckors behandling i kontrollerade kliniska studier inkluderande 1 633 vuxna patienter med kronisk hepatit B- infektion och tecken på virusreplikation.
In all studies, histological improvement was defined as a ≥ 2-point decrease in Knodell necro- inflammatory score from baseline with no worsening of the Knodell fibrosis score.
I alla studier definierades histologisk förbättring som en reduktion med ≥ 2 poäng från ingångsvärdet i Knodells nekroinflammationsskala utan försämring i Knodells fibrosskala.
High baseline Knodell necroinflammatory scores (> 10) were associated with greater histological improvement in nucleoside- naive patients.
Höga ingångsvärden i Knodells nekroinflammationsskala (> 10) associerades med större histologisk förbättring hos nukleosidnaiva
Baseline ALT levels ≥ 2 x ULN and baseline HBV DNA ≤ 9.0 log10 copies/ ml were both associated with higher rates of virologic response (Week 48 HBV DNA < 400 copies/ ml) in nucleoside-naive HBeAg-positive patients.
ALAT nivåer ≥ 2 x ULN och HBV DNA ≤ 9, 0 log10 kopior/ ml vid behandlingsstart var båda associerade med högre virologiskt svar (vecka 48 HBV DNA < 400 kopior/ ml) hos nukelosidnaiva HBeAg- positiva patienter.
8 (LVD) in HBeAg positive (022) and HBeAg negative (027) patients are presented in the table.
Resultat uppnådda efter 48 veckors behandling i randomiserade dubbelblinda studier som jämförde entecavir (ETV) med lamivudin (LVD) hos HBeAg positiva (022) och HBeAg negativa (027) patienter presenteras i tabellen.
HBeAg Positive (study 022)
HBeAg- positiva (studie 022)
HBeAg Negative (study 027)
HBeAg- negativa (studie 027)
0.5 mg
0, 5 mg en gång dagligen 314a
100 mg 0.5 mg
100 mg en 0, 5 mg en gång gång dagligen dagligen 314a 296a
0.5 mg 100 mg 0.5 mg
100 mg en gång dagligen 287a
100 mg
72% * 39% 8% 354 - 6, 86 *
once daily once daily once daily a a a
62% 70% * 35% 36% 10% 12% 355 325 - 5, 39 - 5, 04 *
once daily
61% 38% 15% 313 - 4, 53
n Histological improvementb Ishak fibrosis score improvement Ishak fibrosis score worsening n Viral load reduction (log10 copies/ ml)c HBV DNA undetectable (< 300 copies/ ml by PCR)c
HBV- DNA ej påvisbar (< 300 kopior/ ml vid PCR) c
314 314 296 72%* 62% 70%* 39% 35% 36% 8% 10% 12% 354 355 325 -6.86* -5.39 -5.04* 67%* 36% 90%*
67% *
287a 61% 38% 15% 313 -4.53 72%
36% 90% *
ALT normalisation (≤ 1 times ULN)
ALAT normalisering (≤ 1 gång ULN)
HBeAg Seroconversion *p value vs lamivudine < 0.05 a
HBeAg Serokonversion * p- värde vs lamivudin < 0, 05 a
patients with evaluable baseline histology (baseline Knodell Necroinflammatory Score ≥ 2) b a primary endpoint c Roche Cobas Amplicor PCR assay (LLOQ = 300 copies/ ml)
patienter med evaluerbar ingångs- histologi (ingångsvärde i Knodells nekroinflammationsskala ≥ 2 poäng) b en primär endpoint c Roche Cobas Amplicor PCR assay (LLOQ = 300 kopior/ ml)
In a randomised, double-blind study in HBeAg positive lamivudine-refractory patients (026), with 85% of patients presenting LVDr mutations at baseline, patients receiving lamivudine at study entry either switched to entecavir 1 mg once daily, with neither a washout nor an overlap period (n = 141), or continued on lamivudine 100 mg once daily (n = 145).
I en randomiserad dubbelblind studie på HBeAg- positiva lamivudinresistenta patienter (026), där 85% av patienterna uppvisade LVDr- mutationer vid ingång i studien, ställdes patienter som fick lamivudin vid studiens början antingen på entecavir 1 mg en gång dagligen, utan varken “ washout ” - eller överlappningsperiod (n = 141), eller fortsatte med lamivudin 100 mg en gång dagligen (n = 145).
Lamivudine-refractory HBeAg positive (study 026) ETV 1.0 mg once daily LVD 100 mg once daily n
9 Lamivudinresistenta HBeAg- positiva (studie 026)
124a
n
Histological improvementb Ishak fibrosis score improvement Ishak fibrosis score worsening n Viral load reduction (log10 copies/ ml)c HBV DNA undetectable (< 300 copies/ ml by PCR)c
Histologisk förbättringb Ishak fibrosscore förbättring Ishak fibrosscore försämring n Reduktion av virusmängd (log10 kopior/ ml) c
patients with evaluable baseline histology (baseline Knodell Necroinflammatory Score ≥ 2) b a primary endpoint. c Roche Cobas Amplicor PCR assay (LLOQ = 300 copies/ ml)
patienter med evaluerbar ingångs- histologi (ingångsvärde i Knodells nekroinflammationsskala ≥ 2 poäng) b en primär endpoint c Roche Cobas Amplicor PCR assay (LLOQ = 300 kopior/ ml)
Response criteria were HBV virological suppression (HBV DNA < 0.7 MEq/ ml by bDNA) and loss of HBeAg (in HBeAg positive patients) or ALT < 1.25 times ULN (in HBeAg negative patients).
Svarskriterier var reduktion av HBV (HBV- DNA < 0, 7 MEq/ ml av bDNA) och förlust av HBeAg (hos HBeAg- positiva patienter eller ALAT < 1, 25 gånger ULN hos HBeAg- negativa patienter).
Patients in response were followed for an additional 24 weeks off-
Patienter som uppvisade terapisvar följdes i ytterligare 24 veckor utan behandling.
HBeAg positive (study 022): treatment with entecavir for up to 96 weeks (n = 354) resulted in cumulative response rates of 80% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR, 87% for ALT normalisation, 31% for HBeAg seroconversion and 2% for HBsAg seroconversion (5% for HBsAg loss).
HBeAg- positiva (studie 022): behandling med entecavir i upp till 96 veckor (n = 354) resulterade i en kumulativ svarsfrekvens på 80% för HBV- DNA < 300 kopior/ ml med PCR, 87% för normalisering av ALAT, 31% för HBeAg serokonversion och 2% för HBsAg serokonversion (5% för HBsAg- förlust).
For lamivudine (n = 355), cumulative response rates were 39% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR, 79% for ALT normalisation, 26% for HBeAg seroconversion, and 2% for HBsAg seroconversion (3% for HBsAg loss).
För lamivudin (n = 355) var de kumulativa svarsfrekvenserna 39% för HBV- DNA < 300 kopior/ ml, 79% för normalisering av ALAT, 26% för HBeAg serokonversion och 2% för HBsAg serokonversion (3% för HBsAg- förlust).
At end of dosing, among patients who continued treatment beyond 52 weeks (median of 96 weeks), 81% of 243 entecavir-treated and 39% of 164 lamivudine-treated patients had HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR while ALT normalisation (≤ 1 times ULN) occurred in 79% of entecavir- treated and 68% of lamivudine-treated patients.
Vid behandlingens avslutande efter mer än 52 veckor (medianduration 96 veckor) hade 81% av 243 entecavir behandlade och 39% av 164 lamivudinbehandlade patienter, HBV- DNA < 300 kopior/ ml medan ALAT- normalisering (≤ 1 gånger ULN) observerades hos 79% av entecavir behandlade och 68% lamivudinbehandlade patienter.
HBeAg negative (study 027): treatment with entecavir up to 96 weeks (n = 325) resulted in cumulative response rates of 94% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR and 89% for ALT normalisation versus 77% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR and 84% for ALT normalisation for lamivudine-treated patients (n = 313).
HBeAg- negativa (studie 027): behandling med entecavir i upp till 96 veckor (n = 325) resulterade i kumulativa svarsfrekvenser på 94% för HBV- DNA < 300 kopior/ ml med PCR och 89% för normalisering av ALAT jämfört med 77% för HBV- DNA < 300 kopior/ ml och 84% för normalisering av ALAT hos lamivudinbehandlade patienter (n = 313).
ALT normalisation (≤ 1 times ULN) occurred in 27% of entecavir-treated and 21% of lamivudine-treated patients at end of dosing.
Av 26 entecavir behandlade och 28 lamivudinbehandlade patienter som fortsatte behandlingen under mer än 56 veckor (medianduration 96 veckor) hade 96% respektive 64% HBV- DNA < 300 kopior/ ml och 27% respektive 21% ALAT- normalisering (≤ 1 gånger ULN) vid behandlingens slut.
For patients who met protocol-defined response criteria, response was sustained throughout the 24-week post-treatment follow-up in 75% (83/ 111) of entecavir responders vs 73% (68/ 93) for lamivudine responders in study 022 and 46% (131/ 286) of entecavir responders vs 31% (79/ 253) for lamivudine responders in study 027.
Hos patienter som uppnådde protokolldefinierade svarskriterier kvarstod behandlingssvaret vid uppföljningen 24 veckor efter avslutad behandling hos 75% (83/ 111) av patienter som svarade på entecavir jämfört med 31% (68/ 93) av patienter som svarade på lamivudin i studie 022 och hos 46% (131/ 286) av patienter som svarade på entecavir jämfört med 31% (79/ 253) av patienter som svarade på lamivudin i studie 027.
Lamivudine-refractory:
10 Lamivudinresistenta:
HBeAg positive (study 026): treatment with entecavir for up to 96 weeks (n = 141) resulted in cumulative response rates of 30% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR, 85% for ALT normalisation and 17% for HBeAg seroconversion.
HBeAg- positiva (studie 026): behandling med entecavir i upp till 96 veckor (n = 141) resulterade i en kumulativ svarsfrekvens på 30% för HBV- DNA < 300 kopior/ ml med PCR och 85% för normalisering av ALAT och 17% för HBeAg serokonversion.
For the 77 patients who continued entecavir treatment beyond 52 weeks (median 96 weeks), 40% of patients had HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR and 81% had ALT normalisation (≤ 1 times ULN) at end of dosing.
Av de 77 patienter som fortsatte behandlingen längre än 52 veckor (medianduration 96 veckor), hade 40% HBV- DNA < 300 kopior/ ml och 81% ALAT- normalisering (≤ 1 gånger ULN) vid behandlingens slut.
Age/ gender:
Ålder/ Kön:
Special populations HIV/ HBV co-infected patients receiving concomitant HAART: study 038 included 67 HBeAg positive and 1 HBeAg negative patients co-infected with HIV.
Studie 038 inkluderade 67 HBeAg positiva patienter och 1 HBeAg negativ patient med samtidig HIV- infektion.
Patients had stable controlled HIV (HIV RNA < 400 copies/ ml) with recurrence of HBV viraemia on a lamivudine-containing HAART regimen.
Patienterna hade en stabil kontrollerad HIV- infektion (HIV- RNA < 400 kopior/ ml) med återfall i HBV- viremi på en HAART- regim som innehöll lamivudin.