natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Hypersensitivity reactions with rapid onset, including life-threatening reactions have occurred after restarting abacavir in patients who had only one of the key symptoms of hypersensitivity (skin rash, fever, gastrointestinal, respiratory or constitutional symptoms such as lethargy and malaise) prior to stopping abacavir.
9 huvudsymtomen på överkänslighetsreaktionen (hudutslag, feber, gastrointestinala besvär, luftvägssymtom eller allmänna symtom som letargi och allmän sjukdomskänsla).
Moreover, on very rare occasions hypersensitivity reactions have been reported in patients who have restarted therapy and who had no preceding symptoms of a hypersensitivity reaction.
Dessutom har i mycket sällsynta fall överkänslighetsreaktioner rapporterats hos patienter som återupptagit behandlingen utan att dessförinnan ha noterat några symtom på överkänslighet.
In both cases, if a decision is made to restart abacavir this must be done in a setting where medical assistance is readily available.
I båda dessa fall måste, om beslut tas att återinsätta abakavir- behandlingen, detta ske där sjukvårdsresurser finns lätt tillgängliga.
Each patient must be warned about this hypersensitivity reaction to abacavir.
Varje patient skall varnas för denna överkänslighetsreaktion mot abakavir.
Many of the adverse reactions listed in the table below occur commonly (nausea, vomiting, diarrhoea, fever, lethargy, rash) in patients with abacavir hypersensitivity.
Många av biverkningarna som är listade i tabellen nedan är vanligt förekommande (illamående, kräkningar, diarré, feber, letargi, utslag) hos patienter som är överkänsliga mot abakavir.
Therefore, patients with any of these symptoms should be carefully evaluated for the presence of this hypersensitivity reaction.
Patienter med något av dessa symtom skall därför noggrant utvärderas rörande förekomst av denna överkänslighetsreaktion.
If Kivexa has been discontinued in patients due to experiencing any one of these symptoms and a decision is made to restart a medicinal product containing abacavir, this must be done in a setting where medical assistance is readily available (see section 4.4).
Om Kivexa- behandlingen har avbrutits hos patienter på grund av förekomst av något av dessa symtom och beslut är fattat att återinsätta ett läkemedel som innehåller abakavir, måste detta ske där sjukvårdsresurser finns lätt tillgängliga (se avsnitt 4. 4).
Very rarely cases of erythema multiforme, Stevens- Johnson syndrome or toxic epidermal necrolysis have been reported where abacavir hypersensitivity could not be ruled out.
Mycket sällsynta fall av erythema multiforme, Stevens Johnson syndrom eller toxisk epidermal nekrolys har rapporterats där överkänslighet mot abakavir inte kunnat uteslutas.
In such cases medicinal products containing abacavir should be permanently discontinued.
I dessa fall skall behandling med abakavir avbrytas för all framtid.
The adverse reactions considered at least possibly related to abacavir or lamivudine are listed by body system, organ class and absolute frequency.
Frekvenserna är definierade enligt följande:
Frequencies are defined as very common (> 1/ 10), common (> 1/ 100 ,< 1/10), uncommon (> 1/ 1000 ,< 1/100), rare (> 1/ 10,000, < 1/ 1000), very rare (< 1/ 10,000).
Mycket vanlig (> 1/ 10), Vanlig (> 1/ 100, < 1/ 10), Mindre vanlig (> 1/ 1000, < 1/ 100), Sällsynt (> 1/ 10 000, < 1/ 1000) och Mycket sällsynt (< 1/ 10 000).
lymphatic systems
Blodet och lymfsystemet
Neutropenia and
Mindre vanlig:
anaemia (both occasionally severe), thrombocytopenia Very rare:
Neutropeni och anemi (båda ibland allvarliga), trombocytopeni.
Common: anorexia
Överkänslighet Vanlig:
Common: headache
Huvudvärk
Headache, insomnia.
Huvudvärk, sömnlöshet.
Cases of peripheral neuropathy (or paraesthesia) have been reported
Fall av perifer neuropati (eller parestesier) har rapporterats.
10 Respiratory, thoracic and mediastinal disorders
Andningsvägar, bröstkorg och mediastinum
Gastrointestinal disorders
Illamående, kräkningar,
Common: nausea, vomiting, diarrhoea Rare: pancreatitis has been reported, but a causal relationship to abacavir treatment is uncertain
Mag- tarmkanalen
Nausea, vomiting, abdominal pain or cramps, diarrhoea Rare:
Illamående, kräkningar, diarré Sällsynt:
Rises in serum amylase.
Stegringar av amylas i serum.
Transient rises in liver enzymes (AST, ALT), Rare:
Övergående stegringar av leverenzymer (ASAT, ALAT).
Hepatitis
Sällsynt:
Rash, alopecia
Utslag (utan systemiska symtom) Mycket sällsynt:
Common: fever, lethargy, fatigue.
Feber, letargi, trötthet
Common: fatigue, malaise, fever.
Trötthet, sjukdomskänsla, feber.
Cases of lactic acidosis, sometimes fatal, usually associated with severe hepatomegaly and hepatic steatosis, have been reported with the use of nucleoside analogues (see section 4.4).
Fall av laktacidos, ibland med dödlig utgång, vanligtvis i samband med uttalad hepatomegali och leversteatos, har rapporterats vid användning av nukleosidanaloger (se avsnitt 4. 4).
In HIV-infected patients with severe immune deficiency at the time of initiation of combination antiretroviral therapy, an inflammatory reaction to asymptomatic or residual opportunistic infections may arise (see section 4.4).
Hos hivinfekterade patienter med svår immunbrist vid tidpunkten för insättande av antiretroviral kombinationsterapi, kan en inflammatorisk reaktion mot asymtomatiska eller kvarvarande opportunistiska infektioner uppstå (se avsnitt 4. 4).
If overdose occurs the patient should be monitored for evidence of toxicity (see section 4.8), and standard supportive treatment applied as necessary.
Om överdosering inträffar skall patienten övervakas avseende tecken på toxicitet och symtomatisk terapi ges vid behov (se avsnitt 4. 8).
Antivirals for treatment of HIV infections, combinations.
Virushämmande medel mot hivinfektioner, kombinationer.
J05AR02.
J05A R02
Abacavir and lamivudine are NRTIs, and are potent selective inhibitors of HIV- 1 and HIV-2.
Abakavir och lamivudin är NRTIs och är potenta selektiva hämmare av HIV- 1 och HIV- 2.
Both abacavir and lamivudine are metabolised sequentially by intracellular kinases to the respective 5'-triphosphate (TP) which are the active moieties.
Både abakavir och lamivudin metaboliseras sekventiellt av intracellulärt kinas till respektive 5 ’ - trifosfat (TP), som är de aktiva metaboliterna.
Lamivudine-TP and carbovir-TP (the active triphosphate form of abacavir) are substrates for and competitive inhibitors of HIV reverse transcriptase (RT).
Lamivudin- TP och carbovir- TP (den aktiva trifosfatformen av abakavir) är substrat för kompetitiv hämning av HIV- omvänt transkriptas (RT).
However, their main antiviral activity is through incorporation of the monophosphate form into the viral DNA chain, resulting in chain termination.
Abakavir och lamivudins huvudsakliga antivirala aktivitet sker genom inkorporering av
Abacavir and lamivudine triphosphates show significantly less affinity for host cell DNA polymerases.
Abakavir och lamivudin visar signifikant lägre affinitet för värdcellernas DNA- polymeraser.
Lamivudine has been shown to be highly synergistic with zidovudine, inhibiting the replication of HIV in cell culture.
Lamivudin har visats vara kraftigt synergistiskt med zidovudin vid hämning av HIV- replikation i cellkultur.
Abacavir shows synergy in vitro in combination with amprenavir, nevirapine and zidovudine.
Abakavir har visat synergi in vitro i kombination med amprenavir, nevirapin och zidovudin.
It has been shown to be additive in combination with didanosine, stavudine and lamivudine.
Substansen har också visats vara additivt i kombination med didanosin, stavudin och lamivudin.
In-vitro resistance:
Resistens in vitro:
HIV-1 resistance to lamivudine involves the development of a M184I or, more commonly, M184V amino acid change close to the active site of the viral RT.
HIV- 1 resistens mot lamivudin innefattar utvecklingen av en M184I, eller mer vanligt, en M184V aminosyraförändring i anslutning till den aktiva delen (’ active site ’) av viralt RT.
Abacavir-resistant isolates of HIV-1 have been selected in vitro and are associated with specific genotypic changes in the RT codon region (codons M184V, K65R, L74V and Y115F).
Abakavirresistenta isolat av HIV- 1 har selekterats fram in vitro och är associerade med specifika genotypförändringar i regionen som kodar för omvänt transkriptas (kodon M184V, K65R, L74V, och Y115F).
Viral resistance to abacavir develops relatively slowly in vitro, requiring multiple mutations for a clinically relevant increase in EC50 over wild-type virus.
Viral resistens mot abakavir utvecklas relativt långsamt in vitro och kräver multipla mutationer för en kliniskt relevant ökning i EC50 av vildtypsvirus.
In vivo resistance (Therapy-naïve patients):
Resistens in vivo (behandlingsnaiva patienter):
The M184V or M184I variants arise in HIV-1 infected patients treated with lamivudine-containing antiretroviral therapy.
M184V eller M184I uppkommer hos HIV- 1 infekterade patienter som står på en antiretroviral behandling där lamivudin ingår.
Isolates from most patients experiencing virological failure with a regimen containing abacavir in pivotal clinical trials showed either no NRTI-related changes from baseline (45%) or only M184V or M184I selection (45%).
I pivotala kliniska studier visade isolat från flertalet patienter med virologisk svikt vid behandling med abacavir antingen inga NRTI- relaterade förändringar jämfört med baseline (45%) eller endast M184V eller M184I- selektion (45%).
The overall selection frequency for M184V or M184I was high (54%), and less common was the selection of L74V (5%), K65R (1%) and Y115F (1%) (see Table).
Mindre vanlig var selektionen av L74V (5%), K65R (1%) och Y115F (1%) (se tabell).
The inclusion of zidovudine in the regimen has been found to reduce the frequency of L74V and K65R selection in the presence of abacavir (with zidovudine:
När zidovudin inkluderas i behandlingen har frekvensen av L74V och K65R visat sig minska i närvaro av abacavir (med zidovudin:
0/ 40, without zidovudine:
0/ 40, utan zidovudin:
Abacavir + Abacavir + lamivudine +
Abakavir + Abakavir + Behandling
Therapy
Abakavir +
Abacavir +
lamivudin +
PI (or
Totalt
Total
Antal
PI/ ritonavir) Number of
(eller PI/ ritonavir)
Subjects
parienter Antal med
Number of Virological Failures Number of On-
virologisk svikt Antal genotyper vid
Therapy
pågående
Genotypes
behandling
3 (1%)
3 (2%)
Number of subjects with ≥ 1 Thymidine Analogue Mutations (TAMs).
3 Antal individer med ≥1 Tymidinanalog- mutationer (TAMs, ie mutationer 41, 67, 70, 210, 215, 219).
In a meta-analysis of six clinical trials, TAMs were not selected by regimens containing abacavir without zidovudine (0/ 127), but were selected by regimens containing abacavir and the thymidine analogue zidovudine (22/ 86, 26%).
I en metaanalys av sex kliniska studier selekterades inga TAMs vid behandlingar där abakavir men inte zidovudin ingick (0/ 127), men selekterades däremot i de behandlingar där abakavir och tymidinanalogen zidovudin ingick (22/ 86, 26%).
In vivo resistance (Therapy experienced patients):
Resistens in vivo (tidigare behandlade patienter):
The M184V or M184I variants arise in HIV-1 infected patients treated with lamivudine-containing antiretroviral therapy and confer high-level resistance to lamivudine.
M184V eller M184I varianterna uppkommer hos HIV- 1- infekterade patienter som står på en antiretroviral behandling som innehåller lamivudin och ger höggradig resistens mot lamivudin.
In vitro data tend to suggest that the continuation of lamivudine in anti- retroviral regimen despite the development of M184V might provide residual anti-retroviral activity (likely through impaired viral fitness).
In vitro- data visar en tendens som tyder på att fortsatt behandling 12 med lamivudin i en antiretroviral regim trots utveckling av M184Vskulle kunna ge kvarvarande anti - retroviral aktivitet (troligen genom försämrad ” viral fitness ”).
Therefore, maintaining lamivudine therapy despite emergence of M184V mutation should only be considered in cases where no other active NRTIs are available.
Därför skall behandling med lamivudin trots utveckling av M184V - mutationen endast övervägas i de fall där inga andra aktiva NRTIs finns tillgängliga.
In a meta-analysis of five clinical trials where ABC was added to intensify therapy, of 166 subjects, 123 (74%) had M184V/ I, 50 (30%) had T215Y/ F, 45 (27%) had M41L, 30 (18%) had K70R and 25 (15%) had D67N.
I en metaanalys av fem kliniska studier där abakavir adderades för att förstärka behandlingen hade 123 av 166 individer (74%) M184V/ I, 50 (30%) hade T215Y/ F, 45 (27%) hade M41L, 30 (18%) hade K70R och 25 (15%) hade D67N.
K65R was absent and L74V and Y115F were uncommon (≤ 3%).
K65R saknades och L74V och Y115F var ovanliga (≤3%).
Logistic regression modelling of the predictive value for genotype (adjusted for baseline plasma HIV-1RNA [vRNA], CD4+ cell count, number and duration of prior antiretroviral therapies) showed that the presence of 3 or more NRTI resistance-associated mutations was associated with reduced response at Week 4 (p=0.015) or 4 or more mutations at median Week 24 (p≤ 0.012).
Logistisk regressionsmodellering av förutsägbara värden för genotyp (justerade för basline plasma HIV1 RNA [vRNA], CD4+cellantal, antal och längd på tidigare antiretrovirala behandlingar) visade att förekomst av tre eller fler mutationer förknippade med NRTI- resistens var associerade med minskad respons vecka 4 (p=0, 015) eller fyra eller fler mutationer vecka 24 (median) (p≤0, 012).
In addition, the 69 insertion complex or the Q151M mutation, usually found in combination with A62V, V75I, F77L and F116Y, cause a high level of resistance to abacavir.
Dessutom orsakar ” 69 - insertion ” - komplexet eller Q151M- mutationen (vanligt förekommande i kombination med A62V, V751, F77L och F116) en högre nivå av resistens mot abakavir.
Week 4
Vecka 4 (n = 166) Omvänt Median transkriptashämmar -
Baseline Reverse Transcriptase
mutationer vid baseline
(n = 166) Percent with
förändring
Mutatio
Procent med
Change vRNA (log10 c/ mL)
vRNA (log10 c/ mL)
< 400 copies/ mL vRNA
< 400 kopior/ ml vRNA
-0.96
- 0. 96
-0.74
- 0. 74
Any one NRTI
Endast M184V En NRTI mutation,
mutation
vilken som helst
-0.72
- 0. 72
Any two NRTI-
Två
associated mutations Any three NRTI-
NRTI- associerade
-0.82
- 0. 82
associated mutations Four or more NRTI-
mutationer, vilka som helst Tre NRTI- associerade
-0.30
- 0. 30
associated mutations
associerade mutationer
-0.07
- 0. 07
Phenotypic resistance and cross-resistance:
Fenotypisk resistens och korsresistens:
Phenotypic cross- resistance to other NRTIs with M184V or M184I mutation alone is limited.
Fenotypisk korsresistens mot andra NRTIs med endast M184V - eller M184I- mutationer är begränsad.
The
Zidovudin, didanosin, stavudin och tenofovir bibehåller sin antiretrovirala aktivitet mot den typen av HIV- 1 - varianter.
13 presence of M184V with K65R does give rise to cross-resistance between abacavir, tenofovir, didanosine and lamivudine, and M184V with L74V gives rise to cross-resistance between abacavir, didanosine and lamivudine.
M184V med L74V förorsakar korsresistens mellan abakavir, didanosin och lamivudin.
PIs or NNRTIs is unlikely.
Korsresistens mellan abakavir eller lamivudin och antiretrovirala medel från andra klasser t ex PIs eller NNRTIs är inte trolig.
Therapy-naïve patients The combination of abacavir and lamivudine as a once daily regimen is supported by a 48 weeks multi-centre, double-blind, controlled study (CNA30021) of 770 HIV-infected, therapy-naïve adults.
Behandlingsnaiva patienter Användandet av kombinationen abakavir och lamivudin med dosering en gång dagligen stöds av resultatet från en 48- veckors dubbelblind multicenterstudie (CNA30021) med 770 hivinfekterade
The results are summarised in the table below:
Resultatet är summerat i tabellen nedan:
Virological Response Based on Plasma HIV-1 RNA < 50 copies/ ml at Week 48 ITT-Exposed Population
Virologiskt svar baserat på plasma HIV- 1 RNA < 50 kopior/ ml vid vecka 48 ITT- exponerad population
(N = 384)
Abakavir 1 gång/ dag (N = 384)
(N = 386)
Abakavir 2 gånger/ dag (N = 386)
Virological response
Virologiskt svar
Similar clinical success (point estimate for treatment difference: -1.7, 95% CI – 8.4, 4.9) was observed for both regimens.
Liknande klinisk effekt (” point estimate ” för behandlingsskillnad - 1, 7; 95% CI - 8, 4; 4, 9) sågs för båda behandlingsregimerna.
From these results, it can be concluded with 95% confidence that the true difference is no greater than 8.4% in favour of the twice daily regimen.
Från dessa resultat kan man dra slutsatsen att vid 95% konfidens är den verkliga skillnaden inte större än 8, 4% till fördel för dosering två gånger dagligen.
This potential difference is sufficiently small to draw an overall conclusion of non-inferiority of abacavir once daily over abacavir twice daily.
Denna potentiella skillnad är tillräckligt liten för att kunna dra en generell slutsats av ” non- inferiority ” för abakavir en gång dagligen över abakavir två gånger dagligen.
There was a low, similar overall incidence of virologic failure (viral load > 50 copies/ ml) in both the once and twice daily treatment groups (10% and 8% respectively).
Det var en låg likartad total incidens av virologisk svikt (virusnivå > 50 kopior/ ml) i både behandlingsgruppen med dosering en gång dagligen och den med dosering två gånger dagligen (10% respektive 8%).
In the small sample size for genotypic analysis, there was a trend toward a higher rate of NRTI-associated mutations in the once daily versus the twice daily abacavir regimens.
I den begränsade mängden prov som fanns tillgängliga för genotypisk analys fanns en trend mot ett högre antal NRTI- mutationer vid dosering med abakavir en gång per dag jämfört med dosering två gånger per dag.
Therapy-experienced patients In study CAL30001, 182 treatment-experienced patients with virologic failure were randomised and received treatment with either Kivexa once daily or abacavir 300 mg twice daily plus lamivudine 300 mg once daily, both in combination with tenofovir and a PI or an NNRTI for 48 weeks.
Behandlingserfarna patienter I studie CAL30001 randomiserades 182 behandlingserfarna patienter med virologisk svikt till behandling med antingen Kivexa eller abakavir 300 mg två gånger dagligen plus lamivudin 300 mg en gång dagligen, båda i kombination med tenofovir och en PI eller en NNRTI under 48 veckor.
Results indicate that the Kivexa group was non-inferior to the abacavir twice daily group, based on similar reductions in HIV-1 RNA as measured by average area under the curve minus baseline (AAUCMB, - 1.65 log10 copies/ ml versus -1.83 log10 copies/ ml respectively, 95% CI -0.13, 0.38).
Resultat visar att Kivexagruppen inte var sämre (=” non inferior ”) än gruppen som fick abakavir två gånger per dag, baserat på en likartad nedgång av HIV- 1- RNA mätt genom medelvärdet av AUC minus ” baseline ” (AAUCMB, - 1, 65 log10 kopior/ ml respektive - 1, 83 log10 kopior/ ml; 95% CI - 0, 13; 0, 38).
Proportions with HIV-1 RNA < 50 copies/ ml (50% versus 47%) and < 400 copies/ ml (54% versus 57%) were also similar in each group (ITT population).
Andelen patienter med HIV- 1 RNA < 50 kopior/ ml (50% mot 47%) och < 400 kopior/ ml (54% mot 57%) var också likartad i båda grupperna.
Results
260 patienter med virologisk suppression på en förstahandsterapi bestående av abakavir 300 mg plus lamivudin 150 mg, båda givna två gånger dagligen, i kombination med en PI eller NNRTI, randomiserades i en studie, ESS 300008, till att fortsätta denna regim eller att byta till den fasta kombinationen abakavir/ lamivudin plus en PI eller NNRTI under 48 veckor.
14 indicate that the Kivexa group was associated with a similar virologic outcome (non-inferior) compared to the abacavir plus lamivudine group, based on proportions of subjects with HIV-1 RNA < 50 copies/ ml (90% and 85% respectively, 95% CI -2.7, 13.5).
Resultat visar att gruppen med den fasta kombinationen uppnådde samma virologiska utfall (” non- inferior ”) som abakavir plus lamividingruppen, baserat på andelen individer med HIV- 1- RNA < 50 kopior/ ml (90% respektive 85%, 95% CI - 2, 7, 13, 5).
The fixed-dose combination tablet of abacavir/ lamivudine (FDC) has been shown to be bioequivalent to lamivudine and abacavir administered separately.
Kombinationstabletten med abakavir/ lamivudin har visats vara bioekvivalent med lamivudin och abakavir administrerat var för sig.
This was demonstrated in a single dose, 3-way crossover bioequivalence study of FDC (fasted) versus 2 x 300 mg abacavir tablets plus 2 x 150 mg lamivudine tablets (fasted) versus FDC administered with a high fat meal, in healthy volunteers (n = 30).
Detta visades i en endos, 3- vägs ” crossover ” bioekvivalensstudie på friska frivilliga (n = 30), med kombinationstabletten (på fastande mage) mot 2 x 300 mg abakavirtabletter plus 2 x 150 mg lamivudintabletter (på fastande mage) mot kombinationstabletten administrerad tillsammans med en fettrik måltid.
In the fasted state there was no significant difference in the extent of absorption, as measured by the area under the plasma concentration-time curve (AUC) and maximal peak concentration (Cmax), of each component.
Man kunde inte heller se
There was also no clinically significant food effect observed between administration of FDC in the fasted or fed state.
14 någon signifikant effekt av föda vid administrering av kombinationstabletten på fastande mage eller efter måltid.
Abacavir and lamivudine are rapidly and well absorbed from the gastro-intestinal tract following oral administration.
Abakavir och lamivudin absorberas snabbt och väl från mag- tarmkanalen efter oral tillförsel.
The absolute bioavailability of oral abacavir and lamivudine in adults is about 83% and 80-85% respectively.
Den absoluta biotillgängligheten av abakavir och lamivudin hos vuxna efter oralt intag är ca 83% respektive 80- 85%.
The mean time to maximal serum concentrations (tmax) is about 1.5 hours and 1.0 hour for abacavir and lamivudine, respectively.
Den genomsnittliga tiden till maximala serumkoncentrationer (tmax) är ca 1, 5 timmar för abakavir och 1, 0 för lamivudin.
Following a single dose of 600 mg of abacavir, the mean (CV) Cmax is 4.26 µg/ ml (28%) and the mean (CV) AUC∞ is 11.95 µg. h/ ml (21%).
Efter en engångsdos av 600 mg abakavir är medelvärdet (CV) för Cmax 4, 26 mikrogram/ ml (28%) och medelvärdet (CV) för AUC∞ är 11, 95 mikrogram timme/ ml (21%).
Following multiple-dose oral administration of lamivudine 300 mg once daily for seven days, the mean (CV) steady-state Cmax is 2.04 µg/ ml (26%) and the mean (CV) AUC24 is 8.87 µg. h/ ml (21%).
Efter upprepad oral dosering av lamivudin 300 mg en gång dagligen i sju dagar är medelvärdet (CV) för steady- state Cmax 2, 04 mikrogram (26%) och medelvärdet (CV) för AUC24 är 8, 87 mikrogram timme/ ml (21%).
Intravenous studies with abacavir and lamivudine showed that the mean apparent volume of distribution is 0.8 and 1.3 l/ kg respectively.
Intravenösa studier har visat att den genomsnittliga distributionsvolymen är 0, 8 respektive 1, 3 l/ kg.
Studies with abacavir demonstrate a CSF to plasma AUC ratio of between 30 to 44%.
Studier med abakavir visar på en AUC- ratio i likvor/ plasma på 30 till 44%.
The observed values of the peak concentrations are 9 fold greater than the IC50 of abacavir of 0.08 µg/ ml or 0.26 µM when abacavir is given at 600 mg twice daily.
När abakavir ges i dosen 600 mg två gånger dagligen är observerade maximala koncentrationer i likvor 9 gånger högre än IC50 för abakavir som är 0, 08 mikrogram/ ml eller 0, 26 mikroM.
The mean ratio of CSF/ serum lamivudine concentrations 2-4 hours after oral administration was approximately 12%.
Genomsnittlig kvot av likvor/ serumkoncentration av lamivudin 2- 4 timmar efter peroral administrering var cirka 12%.
The primary pathways of metabolism in man are by alcohol dehydrogenase and by glucuronidation to produce the 5’ -carboxylic acid and 5’ -glucuronide which account for about 66% of the administered dose.
Huvudsaklig nedbrytning hos människa sker via alkoholdehydrogenas och via glukuronidering varvid 5´- karboxylsyra och 5´- glukuronid bildas och dessa utgör omkring 66% av given dos.