natgillin/translations-raw huggingface dataset:
At therapeutic serum concentrations it has no effect on other enzymes of the haemostatic system such as factors IXa, Xa, kallikrein, plasmin, tPA, or activated protein C. In addition, it does not display any effect on other serine proteases, such as the digestive enzymes trypsin or chymotrypsin, or on complement activation by the classical or alternative pathways.
Vid terapeutiska serumkoncentrationer har desirudin ingen effekt på andra enzymer i det hemostatiska systemet såsom faktorerna IXa, Xa, kallikrein, plasmin, tPA eller aktiverat protein C. Desirudin har inte heller någon effekt på andra serinproteaser, såsom matsmältningsenzymen trypsin eller kymotrypsin eller på komplementaktivering via klassisk eller alternativ väg.
At these doses, Cmax is approximately 3 and 6 µg/ml, respectively.
Vid dessa doser är Cmax ca 3 µg/ml respektive 6 µg/ml.
At these same doses the ratios of iron excretion : iron intake were 1.02 (indicating net iron balance) and 1.67 (indicating net iron removal), respectively.
Vid samma doser var kvoterna för järnutsöndringen: järnintaget 1,02 (vilket indikerar nettobalans för järn) respektive 1,67 (vilket indikerar nettobortskaffande av järn).
At this dose, adverse events reported included palpitations (1 of 6 subjects) and increased pulse rate exceeding 100 beats per minute (bpm) (3 of 6 subjects).
Vid denna dos, rapporterades biverkningar inklusive hjärtklappning (hos 1 av 6 personer) och ökad puls som översteg 100 slag per minut (bpm) (hos 3 av 6 personer).
At this time the vial adapter is still inside the blister tray.
Adaptern är nu fortfarande inne i blisterförpackningen.
At this time, MACI will be implanted into the cartilage defect in the affected joint via a second procedure.
MACI skickas till behandlande enhet där MACI implanteras i broskdefekten i den berörda leden vid ett andra ingrepp.
At this time, the frequency of these side effects cannot be estimated from the available data.
För närvarande kan frekvensen av dessa biverkningar inte beräknas från tillgängliga data.
At this time, the percentage of infants with anti-PRP titres  0.15 µg/ml was > 99% and the percentage with anti-HBs titres  10 mIU/ml was 97.3%.
Vid den tidpunkten var procentandelen av spädbarn med anti-PRP-titrar 0,15 mikrog/ml >99 % och procentandelen med anti-HBs-titrar 10 mIU/ml var 97,3 %.
At this time, the percentage of infants with anti-PRP titres  0.15 µg/ml was > 99% and the percentage with anti-HBs titres  10 mIU/ml was 97.3%.
Vid den tidpunkten var procentandelen av spädbarn med anti-PRP-titrar 0.15 mikrog/ml >99 % och procentandelen med anti-HBs-titrar 10 mIU/ml var 97,3 %.
At three times the maximum recommended dose adverse events of potentially neurological origin e.g. decreased activity (8%), hypersalivation (17%) or stumbling (8%) were observed.
Vid tre gånger den högsta rekommenderade dosen observerades negativa händelser av eventuellt neurologiskt ursprung, t.ex. minskad aktivitet (8 %), ökad salivering (17 %) eller snubblande (8 %).
At time of failure with CXCR4-using virus, the resistance pattern to other antiretrovirals appears similar to that of the CCR5-tropic population at baseline, based on available data.
Baserat på tillgängliga data tycks resistensmönstret mot andra antiretrovirala medel vid svikt med CXCR4-användande virus likna det som populationen med CCR5-tropism uppvisade vid baslinjen.
At tmax, only the mean change in QTcF for vardenafil 80 mg was out of the study established limit (mean 10 msec, 90% CI 8-11).
Vid tmax låg endast förändringen på QTcF-medelvärdet för vardenafil utanför det studiegrundade gränsvärdet (medel 10 msec, 90% CI 8-11).
At tmax, only the mean change in QTcF for vardenafil 80 mg was out of the study established limit (mean 10 msec, 90% CI 8-11).
Vid tmax, låg endast förändringen på QTcF-medelvärdet för vardenafil utanför det studiegrundade gränsvärdet (medel 10 msec, 90% CI 8-11).
At tmax, only the mean change in QTcF for vardenafil 80 mg was out of the study established limit (mean 10 msec, 90% CI: 8-11).
Vidtmax, låg endast förändringen på QTcF-medelvärdet för vardenafil utanför det studiegrundade gränsvärdet (medel 10 msec, 90% CI 8-11).
At treatment initiation
vid början av behandlingen
at treatment week 12 and SVR upon retreatement
vecka 12 och med bestående virologiskt svar vid förnyad behandling
At Treatment Week 24
Vid behandlings- vecka 24
At Treatment Week 8
Vid behandlings- vecka 8
At trough (16 - 36 h after tablet intake) the 5/95 percentiles in patients treated with 20 mg once daily ranged from 12 to 26 s and in patients with moderate renal impairment treated with 15 mg once daily from 12 to 26 s.
Vid dalnivå (16 – 36 timmar efter tablettintag) varierade 5/95- percentilerna hos patienter som behandlats med 20 mg en gång dagligen från 12 till 26 sekunder och hos patienter med måttligt nedsatt njurfunktion som behandlats med 15 mg en gång dagligen från 12 till
At trough (16 - 36 h after tablet intake) the 5/95 percentiles in patients treated with 20 mg once daily ranged from 12 to 26 s and in patients with moderate renal impairment treated with 15 mg once daily from 12 to 26 s.
Vid dalnivå (16 – 36 timmar efter tablettintag) varierade 5/95-percentilerna hos patienter som behandlats med 20 mg en gång dagligen från 12 till 26 sekunder och hos patienter med måttligt nedsatt njurfunktion som behandlats med 15 mg en gång dagligen från 12 till
At trough (8 - 16 h after tablet intake) the 5/95 percentiles for 15 mg twice daily ranged from 14 to 24 s and for 20 mg once daily (18 - 30 h after tablet intake) from 13 to 20 s.
Vid dalnivå (8 – 16 timmar efter tablettintag) varierade 5/95-percentilerna för 15 mg två gånger dagligen från 14 till 24 sekunder och för 20 mg en gång dagligen (18 – 30 timmar efter tablettintag) från
At two years, glycaemic control (defined as HbA1c  8.0%) was sustained in 69% of patients treated with pioglitazone, compared with 50% of patients on gliclazide.
Efter två år kvarstod glykemisk kontroll (definierad som HbA1c < 8 %) hos 69 % av de pioglitazon-behandlade patienterna jämfört med 50 % hos de gliclazid-behandlade patienterna.
At two years, the difference in total weight loss between ACOMPLIA and placebo was -4.2 kg (CI95% -5.0;- 3.4, p< 0.001).
Efter två år var skillnaden i total viktminskning mellan ACOMPLIA och placebo -4,2 kg (CI95 % -5,0; -3,4, p< 0,001).
At various exposure durations, median haemoglobin levels in patients treated with vandetanib were increased by 0.5-1.5 g/dl compared to baseline.
Vid olika exponeringstider ökade medianvärdet för hemoglobinnivåerna hos patienter som behandlades med vandetanib med 0,5-1,5 g/dl jämfört med utgångsvärdet.
At very high doses, anovulatory and abortifacient effects in test animals were observed (see section 5.3).
Vid mycket höga doser har anovulatoriska och abortframkallande effekter observerats hos försöksdjuren.
At Week 104 for insulin (with or without additional oral glucose-lowering medicinal products, including metformin), the HbA1c reductions were -0.71% and -0.06% adjusted mean change from baseline for dapagliflozin 10 mg and placebo, respectively.
Vid vecka 104 för insulin (med eller utan ytterligare perorala glukossänkande läkemedel, inklusive metformin) var HbA1c-sänkningarna –0,71 % och –0,06 % justerad medelförändring från utgångsvärdet för dapagliflozin 10 mg respektive placebo.
At Week 104, the HbA1c reduction by 25 mg alogliptin plus metformin (- 0.72%, Table 4) was greater than that produced by glipizide plus metformin (-0.59%).
Vid vecka 104 var HbA1c-sänkningen som uppnåddes med 25 mg alogliptin plus metformin (-0,72 %, tabell 4) större än den som uppnåddes med glipizid plus metformin (-0,59 %).
At Week 104, the HbA1c reduction by 25 mg alogliptin plus metformin (- 0.72%, Table 6) was greater than that produced by glipizide plus metformin (-0.59%).
Vid vecka 104 var HbA1c- sänkningen som uppnåddes med 25 mg alogliptin plus metformin (-0,72 %, tabell 6) större än den som uppnåddes med glipizid plus metformin (-0,59 %).
At Week 104, the HbA1c reduction by 25 mg alogliptin plus metformin (-0.72%, Table 4) was greater than that produced by glipizide plus metformin (-0.59%).
Vid vecka 104 var HbA1c-sänkningen som uppnåddes med 25 mg alogliptin plus metformin (-0,72 %, tabell 4) större än den som uppnåddes med glipizid plus metformin (-0,59 %).
At week 12 (before dose adjustment), 65.2% of patients treated with alirocumab 300 mg Q4W reached an LDL-C of ˂70 mg/dL as compared to 2.8% in the placebo group.
Vid vecka 12 (före dosjustering) nådde 65,2 % av patienterna behandlade med alirokumab 300 mg var fjärde vecka en LDL- nivå <1,81 mmol/L jämfört med 2,8 % i placebogruppen.
At week 12 (before up-titration), 34.9% of patients reached an LDL-C of ˂70 mg/dL (˂1.81 mmol/L) as compared to 0% in the ezetimibe group.
Vid vecka 12 (innan upptitrering), nådde 34,9 % av patienterna ett LDL på ˂1,81 mmol/l jämfört med 0 % i ezetimibgruppen.
At week 12 and 24 improvements in parameters of peripheral activity characteristic of psoriatic arthritis (e.g. number of swollen joints, number of painful/tender joints, dactylitis and enthesitis) were seen in the Cimzia-treated patients (nominal p-value p<0.01).
Förbättring avseende parametrar karaktäristiska för perifer aktiv psoriasisartrit (dvs antalet svullna leder, antalet ömma leder, daktylit och entesit) sågs hos Cimziabehandlade patienter (nominellt p-värde<0.01) vecka 12 och vecka 24.
At Week 12 and across studies, Taltz was associated with statistically significant improvement in Health-related Quality of Life as assessed by mean decrease ranges from baseline in the Dermatology Life Quality Index (DLQI) (Taltz 80 mg Q2W from -10.2 to -11.1, Taltz 80 mg Q4W from -9.4 to - 10.7, etanercept from -7.7 to -8.0 and placebo -1.0 to -2.0).
I studierna visade Taltz vid vecka 12 en statistiskt signifikant förbättring i hälsorelaterad livskvalitet bedömt efter genomsnittliga reduktionsintervaller från baslinjen i Dermatology Life Quality Index (DLQI) (Taltz 80 mg Q2W från -10,2 till -11,1, Taltz 80 mg Q4W från -9,4 till -10,7, etanercept från - 7,7 till -8,0 och placebo -1,0 till -2,0).
At week 12, 82.1% of patients in the alirocumab group reached an LDL-C ˂70 mg/dL (˂1.81 mmol/L) compared to 7.2% of patients in the placebo group.
Vid vecka 12 nådde 82,1 % av patienterna i alirokumabgruppen ett LDL på <1,81 mmol/l jämfört med 7,2 % av patienterna i placebogruppen.
At Week 12, a significantly higher proportion of patients in Study HS-II experienced a clinically relevant decrease in HS-related skin pain (see Table 14).
Vid vecka 12 hade en signifikant högre andel av patienterna i studie HS-II upplevt en klinisk relevant minskning av HS-relaterad hudsmärta (se tabell 14).
At Week 12, a significantly higher proportion of patients in Study HS-II experienced a clinically relevant decrease in HS-related skin pain (see Table 16).
Vid vecka 12 hade en signifikant högre andel av patienterna i studie HS-II upplevt en klinisk relevant minskning av HS-relaterad hudsmärta (se tabell 16).
At Week 12, in the ITT population, the percentage increase from baseline in prescribed enteral calories was 58.80% (±64.20) compared to 57.02% (±55.25) in the standard of care cohort.
Vid vecka 12 i ITT-populationen var den procentuella ökningen från baslinjen av förskrivna enterala kalorier 58,80 % (± 64,20) jämfört med 57,02 % (± 55,25) i standardvårdkohorten.
At week 12, the mean percent change from baseline with alirocumab 300 mg Q4W in LDL-C (ITT analysis) was -55.3% compared to +1.1% for placebo.
Vid vecka 12 var genomsnittlig procentuell förändring från utgångs-LDL (ITT-analys) med alirokumab 300 mg var fjärde vecka -55,3 % jämfört med +1,1 % för placebo.
At week 12, the mean percent change from baseline with alirocumab 300 mg Q4W in LDL-C (ITT analysis) was -58.4% compared to +0.3% for placebo.
Vid vecka 12 var genomsnittlig procentuell förändring från utgångs-LDL (ITT-analys) med alirokumab 300 mg var fjärde vecka -58,4 % jämfört med +0,3 % för placebo.
At week 12, the number of BASDAI 50 responders were 3/35 (9%) in the placebo group, and 20/35 (57%) in the 5 mg/kg group (p < 0.01).
Vid vecka 12 hade 3/35 (9%) i placebogruppen uppnått BASDAI 50 och 20/35 (57%) i gruppen som fick 5 mg/kg (p < 0,1).
At Week 12, the proportion of eltrombopag subjects reporting any bleeding was decreased to half of baseline (36 %).
Vid vecka 12 hade andelen eltrombopagpatienter som rapporterade någon form av blödning minskat till ca hälften i jämförelse med baslinjeantalet (36 %).
At Week 12, the proportion of eltrombopag subjects reporting any bleeding was decreased to half of baseline (36%).
Vid vecka 12 hade andelen eltrombopagpatienter som rapporterade någon form av blödning minskat till ca hälften i jämförelse med baslinjeantalet (36 %).
At week 12, the proportion of tocilizumab treated patients showing a minimally clinically important improvement in the Childhood Health Assessment Questionnaire – Disability Index (defined as an individual total score decrease of ≥ 0.13) was significantly higher than in placebo treated patients, 77% versus 19% (p<0.0001).
Vid vecka 12 var andelen patienter behandlade med tocilizumab som uppvisade en klinisk förbättring (mätt som MCID (minimal clinically important difference)) i Childhood Health Assessment Questionnaire-Disability Index (definierat som en individuell minskning av total score på ≥0,13) signifikant högre än bland placebo-behandlade patienter, 77% jämfört med 19% (p<0,0001).
At week 12, virologic response was greater in the control-PI arm (-2.2 log10 copies/ml from baseline; n = 53) compared to the INTELENCE arm (-1.4 log10 copies/ml from baseline; n = 40).
Vecka 12 var det virologiska svaret större i proteashämmarkontrollarmen (-2,2 log10 kopior/ml från baslinjen; n = 53) jämfört med INTELENCE-armen (-1,4 log10 kopior/ml från baslinjen; n = 40).
At Week 144, the mean increase from baseline in CD4+ cell count was 321 cells/mm3 in the Stribild- treated patients and 300 cells/mm3 in the EFV/FTC/TDF-treated patients.
Vecka 144 var den genomsnittliga ökningen från baseline av antalet CD4+-celler 321 celler/mm3 hos patienter behandlade med Stribild och 300 celler/mm3 hos patienter behandlade med EFV/FTC/TDF.
At Week 16, a statistically significantly greater proportion of patients who received Humira achieved PGA of 'clear' or 'almost clear' for the hands and/or feet compared to patients who received placebo (30.6% versus 4.3%, respectively [P = 0.014]).
Vid vecka 16 hade en större, statistiskt signifikant, grupp av patienter som fått Humira nått ett PGA-värde på ”utläkt” eller ”minimal” för händer och/eller fötter jämfört med patienter som fått placebo (30,6% vs 4,3%, respektive [P=0,014]).
At Week 16, both the teduglutide and the standard of care cohort showed an increase in enteral volume.
Vid vecka 16 visade både teduglutid- och standardvårdkohorten en ökning av enteral volym.
At week 16, more patients randomised to Humira 0.8 mg/kg had positive efficacy responses (e.g., PASI 75) than those randomised to 0.4 mg/kg eow or MTX.
Vid vecka 16 hade patienter som randomiserats till Humira 0,8 mg/kg haft en större positiv klinisk respons (PASI 75) än de som randomiserats till 0,4 mg/kg varannan vecka eller metotrexat.
At week 16, more patients randomised to Humira 0.8 mg/kg had positive efficacy responses (e.g., PASI 75) than those randomised to 0.4mg/kg eow or MTX.
Vid vecka 16 hade patienter som randomiserats till Humira 0,8 mg/kg haft en större positiv klinisk respons (PASI 75) än de som randomiserats till 0,4 mg/kg varannan vecka eller metotrexat.
At week 16, patients entered an open label period in which all patients received Simponi 50 mg administered subcutaneously every 4 weeks through week 48.
Vid vecka 16 gick patienterna in i en öppen period där alla patienter fick Simponi 50 mg administrerat subkutant var 4:e vecka till och med vecka 48 med effektutvärdering utfört till och med vecka 52 och säkerhetsuppföljning till och med vecka 60.
At week 16, patients entered an open label period in which all patients received Simponi 50 mg administered subcutaneously every 4 weeks through week 48.
Vid vecka 48, gick barnen in i en långtidsuppföljning.
At Week 16, patients who were randomised to placebo at baseline were re-randomised to receive Cosentyx (either 75 mg or 150 mg subcutaneously) every month.
De patienter som randomiserades till placebo och inte svarade på behandling vid vecka 16 fick övergå till behandling med Cosentyx (75 mg eller 150 mg subkutant) en gång i månaden.
At Week 16, the enteral calories intake continued to rise with percentage increases from baseline of 64.57% (±57.53) compared to 59.63% (±52.62) in the standard of care cohort.
Vid vecka 16 fortsatte det enterala kaloriintaget att öka med procentuella förändringar från baslinjen på 64,57 % (± 57,53) jämfört med 59,63 % (± 52,62) i standardvårdkohorten.
At week 168, in this population of patients with decompensated liver disease, the rate of death was of 13% (6/45) in the tenofovir disoproxil fumarate group, 11% (5/45) in the emtricitabine plus tenofovir disoproxil fumarate group and 14% (3/22) in the entecavir group.
I denna population med dekompenserad leversjukdom var dödsfallsfrekvensen vid vecka 48 13 % (6/45) i gruppen som fick tenofovirdisoproxilfumarat, 11 % (5/45) i gruppen som fick emtricitabin plus tenofovirdisoproxilfumarat och 14 % (3/22) i gruppen som fick entecavir.
At week 18, empagliflozin provided statistically significant improvement in HbA1c (Table 7).
Vecka 18 uppvisade empagliflozin en statistiskt signifikant förbättring av HbA1c (tabell 7).
At Week 18, empagliflozin provided statistically significant improvement in HbA1c compared with placebo (Table 5).
Vid vecka 18 uppvisade empagliflozin statistiskt signifikant förbättring av HbA1c jämfört med placebo (tabell 5).
At Week 18, empagliflozin provided statistically significant improvement in HbA1c compared with placebo (Table 6).
Vid vecka 18 uppvisade empagliflozin statistiskt signifikant förbättring av HbA1c jämfört med placebo (tabell 6).
At week 2, the mean reduction from baseline in LDL-C was 62.5% in the alirocumab-treated patients as compared to 8.8% in the placebo patients.
Efter 2 veckor var den genomsnittliga LDL-minskningen jämfört med utgångsvärdet hos de alirokumab-behandlade patienterna 62,5 % jämfört med 8,8 % hos placebopatienterna.
At Week 208, adjusted mean change from baseline in HbA1c was -0.10% for dapagliflozin and 0.20% for glipizide, respectively.
Vid vecka 208 var den justerade genomsnittliga förändringen från utgångsvärdet av HbA1c –0,10 % för dapagliflozin och 0,20 % för glipizid.
At Week 208, adjusted mean change from baseline in HbA1c was -0.10% for dapagliflozin and 0.20% for glipizide.
Vid vecka 208 var den justerade genomsnittliga förändringen från utgångsvärdet av HbA1c –0,10 % för dapagliflozin och 0,20 % för glipizid.
At Week 22, the mean AUC0-t and Cmax increased by 181% and 192%, respectively, when compared to Week 0.
Vid vecka 22 ökade genomsnittligt AUC0-t och C max med 181 % respektive 192 % jämfört med vecka 0.
At week 24 0.94
Vid vecka 24
At Week 24 in Trial 3, improvements in ppFEV1 were 2.6 percentage points absolute and 4.7% relative change compared to baseline in Trial 1 or Trial 2.
Vecka 24 i Prövning 3 var förbättringarna av ppFEV1 2,6 procentenheter absolut och 4,7 % relativ förändring jämfört med utgångsvärdet i Prövning 1 eller Prövning 2.
At week 24 the time-weighted average change from baseline in log10 plasma HIV-1 RNA levels (DAVG24) was -0.03 log10 copies/ml and -0.61 log10 copies/ml for the placebo and tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) recipients (p < 0.0001).
Vecka 24 var den tidsviktade genomsnittliga skillnaden från baseline i log10 plasma hiv-1-RNA-nivåer (DAVG24) -0,03 log10 kopior/ml och -0,61 log10 kopior/ml för de som fick placebo respektive de som fick tenofovirdisoproxil 245 mg (som fumarat) (p < 0,0001).
At week 24, all placebo-treated patients crossed over to infliximab induction.
Vid vecka 24 gick placebogruppen över till induktionsbehandling med infliximab (5 mg/kg) följt av underhållsbehandling med infliximab (5 mg/kg).
At Week 24, patients who were seropositive to RF and/or anti-CCP at baseline had a significantly increased probability of achieving ACR20 and 50 responses compared to seronegative patients (p=0.0312 and p=0.0096) (Table 13).
Vid vecka 24 hade patienter som var seropositiva för RF och/eller anti-CCP antikroppar vid behandlingens påbörjande signifikant ökad möjlighet att uppnå ACR20 och 50 jämfört med seronegativa patienter (p=0,0312 och p=0,0096) (Tabell 13).
At week 24, the efficacy and safety with twice-daily dosing (n=87) in the paediatric population given lopinavir/ritonavir 100 mg/25 mg tablets was consistent with the efficacy and safety findings in previous adult and paediatric studies using lopinavir/ritonavir twice daily.
Vecka 24 var effekten och säkerheten, med dosering två gånger dagligen (n = 87) av lopinavir/ritonavir-tabletter på 100 mg/25 mg i den pediatriska populationen, likvärdig med effekten och säkerheten enligt tidigare genomförda studier på vuxna och pediatriska patienter som fått lopinavir/ritonavir två gånger dagligen.
At week 24, the efficacy and safety with twice-daily dosing (n=87) in the paediatric population given lopinavir/ritonavir 100 mg/25 mg tablets was consistent with the efficacy and safety findings in previous adult and paediatric studies using lopinavir/ritonavir twice daily.
Vid vecka 24 var effekt och säkerhet, med dosering två gånger dagligen (n = 87) av lopinavir/ritonavir 100 mg/25 mg tabletter i den pediatriska populationen, likvärdig med effekt och säkerhet enligt tidigare genomförda studier på vuxna och pediatriska patienter som fått lopinavir/ritonavir doserat två gånger dagligen.
At week 24, the mean percent change from baseline with alirocumab 300 mg Q4W/150 mg Q2W in LDL-C (ITT analysis) was -58.8% compared to -0.1% for placebo.
Vid vecka 24 var genomsnittlig procentuell förändring från utgångs-LDL (ITT-analys) med alirokumab 300 mg var fjärde vecka/150 mg varannan vecka -58,8 % jämfört med -0,1 % för placebo.
At week 24, the mean treatment difference for alirocumab 300 mg Q4W/150 mg Q2W from placebo in LDL-C percent change from baseline was -52.4% (97.5% CI: -59.8%, -45.0%; p-value: ˂ 0.0001).
Vid vecka 24 var den genomsnittliga skillnaden i behandling från placebo mätt som procentuell förändring jämfört med utgångsvärdet för LDL-kolesterol med alirokumab 300 mg var fjärde vecka/150 mg varannan vecka -52,4 % (97,5 % KI: -59,8 %, -45,0 %; p-värde: ˂0,0001).
At week 24, the mean treatment difference for alirocumab 300 mg Q4W/150 mg Q2W from placebo in LDL-C percent change from baseline was -58.7.% (97.5% CI: -65.0%, -52.4%; p-value: ˂ 0.0001).
Vid vecka 24 var den genomsnittliga skillnaden i behandling från placebo mätt som procentuell förändring jämfört med utgångsvärdet för LDL-kolesterol med alirokumab 300 mg var fjärde vecka/150 mg varannan vecka -58,7 % (97,5 % KI: -65,0 %, -52,4 %; p-värde: ˂0,0001).
At week 24, the mean treatment difference from ezetimibe in LDL-C percent change from baseline was -30.4% (95% CI: -36.6%, -24.2%; p- value: ˂0.0001).
Vid vecka 24 var den genomsnittliga procentuella förändringen av utgångs-LDL jämfört med ezetimib -30,4 % (95 % KI: -36,6 %, -24,2 %; p-värde: ˂0,0001).
At week 24, the mean treatment difference from placebo in LDL-C percent change from baseline was -45.9% (95% CI: -52.5%, -39.3%; p-value:
Vid vecka 24 var den genomsnittliga behandlingsskillnaden från placebo i procentuell förändring av LDL-kolesterol från utgångsnivån -45,9 % (95 % KI: -52,5 %, -39,3 %; p-värde:
At week 24, the mean treatment difference from placebo in LDL-C percent change from baseline was -55.8% (95% CI: -60.0%, -51.6%; p-value: ˂ 0.0001).
Vid vecka 24 var den genomsnittliga skillnaden i behandling från placebo mätt som procentuell förändring från utgångs-LDL -55,8 % (95% KI: -60,0 %, -51,6 %; p-värde: ˂ 0,0001).
At week 24, the mean treatment difference from placebo in LDL-C percent change from baseline was -61.9% (95% CI: -64.3%, -59.4%; p-value: ˂0.0001).
Vid vecka 24 var den genomsnittliga behandlingsskillnaden från placebo mätt som procentuell LDL- förändring från utgångsvärdet -61,9 % (95 % KI: -64,3%, -59,4 %; p-värde: ˂0,0001).