natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro, cytochrome P450 3A4 was demonstrated as the predominant (>80%) isoform involved in the
In vitro var cytokrom P450 3A4 den dominerande (>80 %) isoformen som var involverad i den
In vitro, dasatinib is active in leukaemic cell lines representing variants of imatinib-sensitive and resistant disease.
In vitro är dasatinib aktiv i leukemiska cellinjer som representerar varianter av imatinibkänslig och imatinibresistent sjukdom.
In vitro, defibrotide has been shown to bind to various sites on vascular endothelium that are involved in cell regulation, providing a stimulus that promotes protection of activated endothelial cells.
In vitro har defibrotid visat sig binda till olika ställen på kärlendotelet som är involverade i cellregleringen, och stimulerar därmed till främjande av skyddet av aktiverade endotelceller.
In vitro, dolutegravir demonstrated no direct, or weak inhibition (IC50>50 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 CYP3A,
In vitro uppvisade dolutegravir ingen direkt, eller svag, hämning (IC50>50 μM) av cytokrom P450– enzymerna (CYP)1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A,
In vitro, dolutegravir demonstrated no direct, or weak inhibition (IC50>50 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 CYP3A, uridine diphosphate glucuronosyl transferase (UGT)1A1 or UGT2B7, or the transporters Pgp, BCRP, BSEP, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, MATE2-K, MRP2 or MRP4.
In vitro uppvisade dolutegravir ingen direkt, eller endast svag, hämning (IC50>50 μM) av cytokrom P450– enzymerna (CYP)1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A, uridin- difosfat-glukuronosyltransferas (UGT)1A1 eller UGT2B7, eller transportproteinerna Pgp, BCRP, BSEP, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, MATE2-K, MRP2 eller MRP4.
In vitro, glucosylceramide synthase is inhibited by miglustat with an IC50 of 20-37 µM. In addition, inhibitory action on a non-lysosomal glycosylceramidase has been demonstrated experimentally in vitro.
In vitro, hämmas syntesen av glykosylceramid av miglustat med IC50 av 20-37 µM. Dessutom har en inhiberande effekt på ett icke-lysosomalt glykosylceramidas visats exprimentellt in vitro.
In vitro, idelalisib was an inducer of several enzymes, and a risk for decreased exposure and thereby decreased efficacy of substrates of inducible enzymes such as CYP2C9, CYP2C19, CYP2B6 and UGT cannot be excluded.
In vitro var idelalisib en inducerare av flera enzymer, och en risk för minskad exponering och därmed minskad effekt av substrat för inducerbara enzymer som CYP2C9, CYP2C19, CYP2B6 och UGT kan inte uteslutas.
In vitro, interaction studies to determine the potential inhibitory effects on transporters concluded that there were no clinically relevant effects, except for OAT3.
I interaktionsstudier in vitro som genomfördes för att fastställa eventuella hämmande effekter på transportörer drogs slutsatsen att det inte föreligger några kliniskt relevanta effekter, med undantag för OAT3.
In vitro, ketoconazole, classified as a strong CYP3A4 and P-glycoprotein (P-gp) inhibitor, has been shown to be a multi-pathway CYP and P-gp/breast cancer resistance protein (BCRP) inhibitor for riociguat metabolism and excretion (see section 5.2).
In vitro har ketokonazol, klassificerad som en stark hämmare av CYP3A4 och P-glykoprotein (P-gp), visats hämma flera CYP- och P-gp/BCRP-(bröstcancerresistent protein)-medierade vägar för metabolism och utsöndring av riociguat (se avsnitt 5.2).
In vitro, lamivudine inhibited OCT1 and OCT2.
In vitro hämmade lamivudin OCT1 och OCT2.
In vitro, lenalidomide is a substrate of P-gp, but is not a P-gp inhibitor.
In vitro är lenalidomid ett substrat av P-gp, men det är inte en P-gp-hämmare.
In vitro, lurasidone demonstrated no direct, or weak inhibition (direct or time-dependent) (IC50>5.9 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9,
In vitro har lurasidon uppvisat ingen eller svagt inhiberande effekt (direkt eller tidsberoende) (IC50>5,9 µM) på cytokrom P450-enzymerna (CYP)1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19,
In vitro, N-desmethyl enzalutamide is metabolized to the carboxylic acid metabolite by carboxylesterase 1, which also plays a minor role in the metabolism of enzalutamide to the carboxylic acid metabolite.
In vitro metaboliseras N-desmetylenzalutamid till karboxylsyrametaboliten av karboxylesteras 1, som också har en mindre betydelse för metabolismen av enzalutamid till karboxylsyrametaboliten.
In vitro, olaparib has been shown to be an inhibitor of OATP1B1, OCT1, OCT2, OAT3, MATE1 and MATE2K.
In vitro har olaparib visat sig vara en hämmare av OATP1B1, OCT1, OCT2, OAT3, MATE1 och MATE2K.
In vitro, olaparib produced little/no inhibition of CYPs 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6 or 2E1 and is not expected to be a clinically significant time dependent inhibitor of any of these P450 enzymes.
In vitro medförde olaparib liten/ingen hämning av CYP-enzymerna 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6 eller 2E1 och förväntas inte vara någon kliniskt signifikant tidsberoende hämmare av något av dessa P450-enzymer.
In vitro, oritavancin 46.6 μg/mL did not affect an assay for activated protein C resistance (APCR), suggesting that there is a low likelihood that oritavancin will interfere with this test.
In vitro påverkade inte 46,6 µg/ml oritavancin en analys för aktiverad C-proteinresistens (APCR), vilket tyder på att det finns en liten sannolikhet för att oritavancin stör detta test.
In vitro, osimertinib does not inhibit OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3 and MATE2K at clinically relevant concentrations.
In vitro hämmar osimertinib inte OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3 eller MATE2K vid kliniskt relevanta koncentrationer.
In vitro, ospemifene and 4-hydroxyospemifene inhibited glucuronidation via UGT1A3 and UGT1A9 at clinically relevant concentrations.
In vitro hämmade ospemifen och 4- hydroxiospemifen glukuronidering via UGT1A3 och UGT1A9 vid kliniskt relevanta koncentrationer.
In vitro, perampanel inhibited AMPA- induced (but not NMDA-induced) increase in intracellular calcium.
In vitro hämmade perampanel AMPA-inducerad (men inte NMDA-inducerad) ökning av intracellulärt kalcium.
In vitro, siltuximab dose-dependently inhibited the growth of an IL-6-dependent murine plasmacytoma cell line in response to human IL-6.
In vitro hämmar siltuximab dosberoende tillväxten av en IL-6-beroende murin plasmacytom-cellinje som svar på humant IL-6.
In vitro, some macrolide antibiotics like erythromycin inhibited the activity of bovine Cytochrom P 450-enzymes (CYP3A4-subclass).
En del sorter av antibiotika (makrolidantibiotika), som t ex erytromycin, visades i laboratoriestudier hämma aktiviteten hos vissa enzymer hos kor (bovina Cytokrom P 450-enzymer (subklass CYP3A4)).
In vitro, the lenvatinib blood-to-plasma concentration ratio ranged from 0.589 to 0.608 (0.1 – 10 μg/mL, mesilate).
Koncentrationskvoten mellan blod och plasma in vitro för lenvatinib varierade mellan 0,589 och 0,608 (0,1-10 μg/ml, mesilat).
In vitro, the percent bound to rat albumin, human albumin and human serum was 98.4%, 95.4% and 99.1%, respectively.
In vitro bands 98,4, 95,4 och 99,1 % till råttalbumin, humant albumin respektive humanserum.
In vitro, topotecan did not inhibit human P450 enzymes CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A, of CYP4A nor did it inhibit the human cytosolic enzymes dihydropyrimidine or xanthine oxidase.
In vitro hämmar topotekan varken P450-enzymerna CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A eller CYP4A, eller de cytosoliska enzymerna dihydropyrimidin eller xantinoxidas.
In vitro, topotecan did not inhibit human P450 enzymes CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A, or CYP4A nor did it inhibit the human cytosolic enzymes dihydropyrimidine or xanthine oxidase.
In vitro hämmar topotecan varken de humana P450-enzymerna CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A eller CYP4A eller de humana cytosoliska enzymerna dihydropyrimidin eller xantinoxidas.
In vitro, topotecan did not inhibit human P450 enzymes CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A, or CYP4A nor did it inhibit the human cytosolic enzymes dihydropyrimidine or xanthine oxidase.
In vitro hämmar topotecan varken P450-enzymerna CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A eller CYP4A, eller de cytosoliska enzymerna dihydropyrimidin eller xantinoxidas.
In vitro, topotecan did not inhibit human P450 enzymes CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A, or CYP4A nor did it inhibit the human cytosolic enzymes dihydropyrimidine or xanthine oxidase.
In vitro hämmar topotekan varken P450-enzymerna CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A eller CYP4A, eller de cytosoliska enzymerna dihydropyrimidin eller xantinoxidas.
In vitro, voriconazole displays broad-spectrum antifungal activity with antifungal potency against Candida species (including fluconazole -resistant C. krusei and resistant strains of C. glabrata and C. albicans) and fungicidal activity against all Aspergillus species tested.
In vitro uppvisar vorikonazol bredspektrumaktivitet med antimykotisk aktivitet mot Candida-species (inklusive flukonazolresistenta C. krusei och resistenta stammar av C. glabrata och C. albicans) samt fungicid aktivitet mot alla Aspergillus-species som testats.
In vitro: Inhibition of osteoblast proliferation, direct cytostatic and pro-apoptotic activity on tumour cells, synergistic cytostatic effect with other anti-cancer drugs, anti-adhesion/invasion activity.
In vitro: Hämning av osteoblasttillväxt, direkt cytostatisk och proapoptotisk aktivitet på tumörceller, synergistisk cytostatisk effekt med andra cancerläkemedel, anti-adhesions-/- invasionsaktivitet.
In vitro: Inhibition of osteoblast proliferation, direct cytostatic and pro-apoptotic activity on tumour cells, synergistic cytostatic effect with other anti-cancer drugs, anti-adhesion/invasion activity.
In vitro: Hämning av osteoblasttillväxt, direkt cytostatisk och proapoptotisk aktivitet på tumörceller, synergistisk cytostatisk effekt med andra cancerläkemedel, anti-adhesions-/-invasionsaktivitet.
In vitro: Inhibition of osteoblast proliferation, direct cytostatic and pro-apoptotic activity on tumour cells, synergistic cytostatic effect with other anti-cancer drugs, anti-adhesion/invasion activity.
In vitro: Hämning av osteoblasttillväxt, direkt cytostatisk och proapoptotisk aktivitet på tumörceller, synergistisk cytostatisk effekt med andra cancerläkemedel, anti-adhesions-/anti- invasionsaktivitet.
In vitro: Inhibition of osteoblast proliferation, direct cytostatic and pro-apoptotic activity on tumour cells, synergistic cytostatic effect with other anti-cancer drugs, anti-adhesion/invasion activity.
In vitro: Hämning av osteoblasttillväxt, direkt cytostatisk och proapoptotisk aktivitet på tumörceller, synergistisk cytostatisk effekt med andra cancerläkemedel, anti-adhesions/invasionsaktivitet.
In vitroimatinib inhibits the cytochrome P450 isoenzyme CYP2D6 activity at concentrations similar to those that affect CYP3A4 activity.
imatinib hämmar aktiviteten av cytokrom P450-isoenzymet CYP2D6 in vitro vid koncentrationer jämförbara med dem som påverkar CYP3A4-aktivitet.
In vivo - treatment of HIV-1: In an open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA > 400 copies/mL at weeks 48, 96 or 144 or at the time of early study drug discontinuation.
In vivo – behandling av hiv-1: I en öppen, randomiserad klinisk studie (GS-01-934) med patienter som inte behandlats med antiretrovirala medel tidigare, utfördes genotypning på plasma-hiv-1-isolat från alla patienter med bekräftad hiv-RNA > 400 kopior/ml vecka 48, 96 eller 144 eller vid den tidpunkt då behandlingen med försöksläkemedlet utsatts i förtid.
In vivo antitumour activity is probably based on direct and indirect effects:
In vivo antitumöraktiviteten är troligen baserad på direkta och indirekta effekter.
In vivo data
In vivo-data
In vivo eslicarbazepine showed an inducing effect on the metabolism of medicinal products that are mainly eliminated by metabolism through CYP3A4 (e.g.
In vivo visade eslikarbazepin en inducerande effekt på metabolismen av läkemedel som huvudsakligen elimineras genom metabolism via CYP3A4 (t.ex.
In vivo interaction studies in humans have demonstrated that anagrelide does not affect the pharmacokinetic properties of digoxin or warfarin.
Interaktionsstudier in vivo på människa har visat att anagrelid inte påverkar de farmakokinetiska egenskaperna hos digoxin eller warfarin.
In vivo interaction studies in humans have demonstrated that digoxin and warfarin do not affect the pharmacokinetic properties of anagrelide.
Interaktionsstudier in vivo på människa har visat att digoxin och warfarin inte påverkar anagrelids farmakokinetiska egenskaper.
In vivo PK/PD relationship of dalbavancin for S. aureus was investigated using a neutropenic model of animal infection that showed that net reduction in the log10 of colony-forming units (CFU) was greatest when larger doses were given less frequently.
PK/PD- förhållandet in vivo för dalbavancin gällande S. aureus undersöktes i en djurmodell för neutropen infektion som visade att nettominskningen av log10 av kolonibildande enheter (CFU) var störst när stora doser gavs mer sällan.
In vivo resistance (antiretroviral-naïve patients): In a 144-week open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, where efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate were used as individual formulations (or as efavirenz and the fixed combination of emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate (Truvada) from week 96 to 144), genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA > 400 copies/ml at week 144 or early study drug discontinuation (see section on Clinical experience).
Resistens in vivo (patienter som inte behandlats med antiretrovirala medel tidigare): I en 144 veckor lång öppen, randomiserad klinisk studie (GS-01-934) med patienter som inte behandlats med antiretrovirala medel tidigare, där efavirenz, emtricitabin och tenofovirdisoproxilfumarat användes som enskilda komponenter (eller som efavirenz och den fasta kombinationen av emtricitabin och tenofovirdisoproxilfumarat (Truvada) från vecka 96 till vecka 144), har genotypning utförts i plasma med hiv-1-isolat från alla patienter med bekräftad hiv RNA > 400 kopior/ml vid vecka 144, eller vid tidigt behandlingsavbrott (se avsnitt gällande Klinisk erfarenhet).
In vivo resistance (Therapy experienced patients)
Klinisk erfarenhet
In vivo results show that the administration of ulipristal acetate with a strong CYP3A4 inducer such as rifampicin markedly decreases Cmax and AUC of ulipristal acetate by 90% or more and decreases ulipristal acetate half-life by 2.2-fold corresponding to an approximately 10-fold decrease of ulipristal acetate exposure.
In vivo-resultat visar att administrering av ulipristalacetat tillsammans med en stark CYP3A4- inducerare, t.ex rifampicin, markant minskar Cmax och AUC för ulipristalacetat med 90 % eller mer och sänker halveringstiden för ulipristalacetat 2,2-faldigt vilket motsvarar en cirka tiofaldig sänkning av exponeringen för ulipristalacetat.
In vivo studies and population pharmacokinetic analysis
In vivo studier och populationsfarmakokinetiska analyser
In vivo studies and population pharmacokinetic analysis
In vivo studier och populationsfarmakokinetiska analyserIn vivo studier och populationsfarmakokinetiska analyser
In vivo studies and population pharmacokinetic analysis
In vivo-studier och populationsfarmakokinetiska analyser
In vivo studies have demonstrated that nalmefene reduces alcohol consumption, possibly by modulating cortico-mesolimbic functions.
In vivo-studier har påvisat att nalmefen minskar alkoholkonsumtionen, troligen genom att modulera kortikala och mesolimbiska funktioner.
In vivo studies have shown that enzalutamide is a strong inducer of CYP3A4 and a moderate inducer of CYP2C9 and CYP2C19.
In vivo-studier har visat att enzalutamid är en kraftig inducerare av CYP3A4 och en måttlig inducerare av CYP2C9 och CYP2C19.
In vivo studies have shown tylvalosin to be present in higher concentrations in the mucous lining of the respiratory and gut tissues compared to the plasma.
Studier in vivo har visat att tylvalosin finns i högre koncentrationer i slemhinnebeklädnaden i lung- och tarmvävnader jämfört med plasma.
In vivo topical ocular administration of emedastine produces a concentration-dependent inhibition of histamine-stimulated conjunctival vascular permeability.
Topikal, okulär administration in vivo av emedastin ger en koncentrationsberoende hämning av histaminstimulerad konjunktival vaskulär permeabilitet.
In vivo topical ocular administration of emedastine produces a concentration-dependent inhibition of histamine-stimulated conjunctival vascular permeability.
Topikal, okulär administration in vivo av emedastin ger en koncentrationsberoende hämning av histaminstimulerad konjunktivalvaskulär permeabilitet.
In vivo –-pre-exposure prophylaxis: Plasma samples from 2 clinical studies of HIV-1 uninfected subjects, iPrEx and Partners PrEP, were analysed for 4 HIV-1 variants expressing amino acid substitutions (i.e.
In vivo – profylax före exponering: Plasmaprover från 2 kliniska studier av försökspersoner som inte hade infekterats med hiv-1, iPrEx och Partners PrEP, analyserades med avseende på 4 hiv-1-varianter som uttryckte aminosyrasubstitutioner (dvs.
In vivo, co-administration of Numient with up to 40% volume-to-volume (v/v) alcohol did not result in dose- dumping of levodopa or carbidopa.
Samtidig administrering in vivo av Numient, med upp till 40 % volymalkohol (v/v) ledde inte till dosdumpning av levodopa eller karbidopa.
In vivo, dolutegravir may increase plasma concentrations of medicinal products in which excretion is dependent upon OCT2 or MATE-1 (e.g. dofetilide, metformin) (see Table 1 and section 4.3).
In vivo kan dolutegravir öka plasmakoncentrationen av läkemedel vars utsöndring är beroende av OCT2 eller MATE-1 (t.ex. dofetilid och metformin) (se tabell 1 och avsnitt 4.3).
In vivo, dolutegravir may increase plasma concentrations of medicinal products in which excretion is dependent upon OCT2 or MATE-1 (e.g. dofetilide, metformin) (see Table 1 and section 4.3).
In vivo kan dolutegravir öka plasmakoncentrationen av läkemedel vars utsöndring är beroende av OCT2 eller MATE-1 (t.ex. dofetilid, metformin) (se tabell 1 och avsnitt 4.3).
In vivo, flutemetamol (18F) can detect β-amyloid diffuse plaques when they are frequent.
In vivo, kan flutemetamol (18F) detektera diffusa beta-amyloida vid riklig mängd.
In vivo, ibandronic acid prevents bone destruction experimentally induced by cessation of gonadal function, retinoids, tumours or tumour extracts.
In vivo förhindrar ibandronatsyra experimentellt inducerad nedbrytning av benvävnad som orsakats av att gonadfunktionen upphört, av retinoider, tumörer eller tumörextrakt.
In vivo, in human subjects possessing ineffective mutations of CYP2C19, production of the hydroxy metabolite is decreased 10- fold while brivaracetam itself is increased by 22 % or 42 % in individuals with one or both mutated alleles.
Hos människor som har ineffektiva mutationer av CYP2C19 är produktionen in vivo av hydroxmetaboliten 10-faldigt minskad medan brivaracetam själv ökar med 22 % eller 42 % hos individer med en eller båda allelerna muterade.
In vivo, quantitative correlation was not assessed in end-of-life patients between florbetaben (18F) uptake in cortical grey matter and the beta-amyloid deposition in autopsied samples.
Den kvantitativa korrelationen mellan upptaget av florbetaben (18F) i kortikal grå substans och beta-amyloida plack bedömdes inte i obduktionsprover in vivo.
In vivo, robenacoxib solution for injection produced marked inhibition of COX-2 activity and had no effect on COX-1 activity.
In vivo gav robenacoxib injektionsvätska, lösning en markant hämning av COX-2-aktiviteten men hade ingen effekt på COX-1-aktiviteten.
In vivo, the t½ of MTIC was similar to that of TMZ, 1.8 hr.
In vivo var t1/2 för MTIC jämförbar med den för TMZ, 1,8 timmar.
In vivo: Inhibition of osteoclastic bone resorption, which alters the bone marrow microenvironment, making it less conducive to tumour cell growth and anti-angiogenic activity.
In vivo: Hämning av den osteoklastiska benresorptionen, vilket ändrar benmärgens mikromiljö och gör den mindre motaglig för tillväxt av tumörceller och antiangiogen aktivitet.
In vivo: Inhibition of osteoclastic bone resorption, which alters the bone marrow microenvironment, making it less conducive to tumour cell growth, anti-angiogenic activity and anti-pain activity.
In vivo: Hämning av den osteoklastiska benresorptionen, som ändrar benmärgens mikromiljö och gör att den mindre främjar tillväxt av tumörceller, antiangiogen aktivitet och antismärtaktivitet.
In vivo:In an open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA > 400 copies/ml at weeks 48, 96 or 144 or at the time of early study drug discontinuation.
In vivo: I en öppen, randomiserad klinisk studie (GS-01-934) med patienter som inte behandlats med antiretrovirala medel tidigare, utfördes genotypning på plasma hiv-1-isolat från alla patienter med bekräftad hiv-RNA > 400 kopior/ml vecka 48, 96 eller 144 eller vid den tidpunkt då behandlingen med försöksläkemedlet utsatts i förtid.
In volunteers with alcoholic cirrhosis, hepatic MPA glucuronidation processes were relatively unaffected by hepatic parenchymal disease.
Hos frivilliga försökspersoner med alkoholbetingad cirros påverkades ej MPA- glukuronideringsförmågan.
In volunteers with alcoholic cirrhosis, hepatic MPA glucuronidation processes were relatively unaffected by hepatic parenchymal disease.
Hos frivilliga försökspersoner med alkoholbetingad cirros påverkades ej MPA-glukuroniderings- förmågan.
In volunteers with mild to moderate renal impairment (creatinine clearance = 30-80 ml/min), the pharmacokinetics of sildenafil were not altered after receiving a 50 mg single oral dose.
Hos frivilliga med mild till måttlig njurfunktionsnedsättning (kreatininclearance = 30 – 80 ml/min), var farmakokinetiken av sildenafil efter en peroral 50 mg engångsdos inte förändrad.
In volunteers with mild to moderate renal impairment (creatinine clearance = 30-80 ml/min), the pharmacokinetics of sildenafil were not altered after receiving a 50 mg single oral dose.
Hos frivilliga med mild till måttlig njurfunktionsnedsättning (kreatininclearance = 30 –80 ml/min), var farmakokinetiken av sildenafil efter en peroral 50 mg engångsdos inte förändrad.
In volunteers with mild to moderate renal impairment (creatinine clearance=30-80 mL/min), the pharmacokinetics of sildenafil were not altered after receiving a 50 mg single oral dose.
Hos friska frivilliga med mild till måttlig njurfunktionsnedsättning (kreatininclearance = 30 –80 ml/min), var farmakokinetiken vid en enstaka peroral 50 mg dos inte förändrad.
In volunteers with moderate hepatic impairment (Child Pugh B), exposure was 7.6-fold higher based on Cmax (90% CI 4.4 – 13.2) and 8.7-fold higher (90% CI 5.7 – 13.1) based on AUC, respectively, compared to healthy volunteers.
Hos frivilliga försökspersoner med måttligt nedsatt leverfunktion (Child Pugh B) var exponeringen 7,6 gånger högre baserat på Cmax (90 % CI 4,4–13,2) respektive 8,7 gånger högre (90 % CI 5,7–13,1) baserat på AUC, jämfört med friska frivilliga försökspersoner.
In volunteers with moderate hepatic impairment (Child Pugh B), exposure was 7.6-fold higher based on Cmax (90% CI 4.4 – 13.2) and 8.7-fold higher (90% CI 5.7 – 13.1) based on AUC, respectively, compared to healthy volunteers.
Hos frivilliga försökspersoner med måttligt nedsatt leverfunktion (Child Pugh B) var exponeringen 7,6 gånger högre baserat på Cmax (90 % CI 4,4–13,2) respektive 8,7 gånger högre (90 % CI 5,7–13,1) baserat på AUC, jämfört med friska försökspersoner.
In volunteers with normal kidney function, total clearance (Cltot) amounts to
Hos frivilliga med normal njurfunktion uppgår total clearance (Cltot) till