natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro cardiac safety studies demonstrated a preclinical signal for QT prolongation, based upon block of hERG currents and prolongation of the action potential duration in isolated rabbit hearts by nilotinib.
Kardiella säkerhetsstudier in vitro har visat prekliniska tecken på QT-förlängning, baserat på blockad av hERG- strömmarna och förlängning av aktionspotentialens duration i isolerade kaninhjärtan, på grund av nilotinib.
In vitro data
In vitro-data
In vitro data also show that olaparib is not a substrate for OATP1B1, OATP1B3, OCT1, BCRP or MRP2 and not an inhibitor of OATP1B3, OAT1 or MRP2.
In vitro-data visar också att olaparib inte är substrat till OATP1B1, OATP1B3, OCT1, BCRP eller MRP2 och ingen hämmare av OATP1B3, OAT1 eller MRP2.
In vitro data also suggest an induction of CYP2C19.
In vitro- data tyder även på en induktion av CYP2C19.
In vitro data and studies in laboratory animals indicate that 99mTc-depreotide binds with high affinity to somatostatin receptor (SSTR) subtypes 2, 3 and 5.
Data från studier in vitro och på försöksdjur visar att 99mTc-depreotid binds med hög affinitet till somatostatinreceptorer (SSTR) av typ 2, 3 och 5.
In vitro data demonstrated that bosentan had no relevant inhibitory effect on the CYP isoenzymes tested (CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, 2E1, 3A4).
In vitro-data visade att bosentan inte hade någon relevant hämmande effekt på de testade CYP- isoenzymerna (CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, 2E1, 3A4).
In vitro data indicate a potential risk for interaction with CYP2C8 substrates, such as glitazones.
In vitro data tyder på en potentiell risk för interaktion med CYP2C8-substrat såsom glitazoner.
In vitro data indicate that cinacalcet is in part metabolised by CYP1A2.
In vitro-data visar att cinacalcet delvis metaboliseras av CYP1A2.
In vitro data indicate that gefitinib is a substrate for the membrane transport protein Pgp.
In vitro data indikerar att gefitinib är ett substrat för membrantransportörproteinet Pgp.
In vitro data indicate that inhibition of P-pg and BCRP by abacavir cannot be excluded at intestinal level.
In vitro-data indikerar att en hämning av P-pg och BCRP inte kan uteslutas för abakavir på intestinal nivå.
In vitro data indicate that ketoconazole is an inhibitor of CYP1A2 and does not significantly inhibit CYP 2A6 and 2E1.
In vitro-data tyder på att ketokonazol hämmar CYP1A2 men inte signifikant hämmar CYP2A6 och 2E1.
In vitro data indicate that regorafenib is a competitive inhibitor of the cytochromes CYP2C8 (Ki value of 0.6 micromolar), CYP2C9 (Ki value of 4.7 micromolar), CYP2B6 (Ki value of 5.2 micromolar) at concentrations which are achieved in vivo at steady state (peak plasma concentration of
In vitro-data indikerar att regorafenib är en kompetitiv hämmare av cytokrom CYP2C8 (Ki-värde 0,6 mikromolar), CYP2C9 (Ki-värde 4,7 mikromolar), CYP2B6 (Ki-värde 5,2 mikromolar) vid koncentrationer som uppnås in vivo vid steady state (maximal plasmakoncentration 8,1 mikromolar).
In vitro data indicate that selexipag could be an inducer of both CYP3A4 and CYP2C9 in the intestine.
In vitro-data visar att selexipag kan vara inducerare av både CYP3A4 och CYP2C9 i tarmen.
In vitro data indicate that the following species are not susceptible to ceftolozane/tazobactam:
In vitro-data tyder på att följande arter inte är känsliga för ceftolozan/tazobaktam:
In vitro data indicate that this is predominantly mediated by the cytochrome P450 3A4 isoform (CYP3A4).
Data in vitro anger att detta huvudsakligen medieras av cytokrom P450 3A4- isoformen (CYP3A4).
In vitro data indicate that ulipristal acetate may be an inhibitor of BCRP (Breast Cancer Resistance Protein) transporters at the intestinal level.
In vitro-data tyder på att ulipristalacetat kanske kan hämma BCRP (Breast Cancer Resistance Protein)- transportörer på tarmnivå.
In vitro data indicated that drug-drug interactions with afatinib due to inhibition of OATB1B1, OATP1B3, OATP2B1, OAT1, OAT3, OCT1, OCT2, and OCT3 transporters are considered unlikely.
In vitro data tyder på att interaktioner med andra läkemedel och afatinib på grund av hämning av transportörproteinerna OATB1B1, OATP1B3, OATP2B1, OAT1, OAT3, OCT1, OCT2, och OCT3 kan anses som osannolikt.
In vitro data indicated that drug-drug interactions with afatinib due to inhibition of UGT1A1 are considered unlikely.
In vitro data tyder på att interaktion med andra läkemedel på grund av hämning av UGT1A1 kan anses som osannolik.
In vitro data show that CYP2C9, CYP2C19 and CYP3A4 are capable of catalysing the formation of the O- desmethyl metabolite.
In vitro-data visar att CYP2C9, CYP2C19 och CYP3A4 är kapabla att katalysera bildningen av O-desmetylmetaboliten.
In vitro data suggest that brivaracetam has a low interaction potential.
In vitro-data tyder på att brivaracetam har en låg interaktionspotential.
In vitro data suggest that fulvestrant does not inhibit CYP450 isoenzymes.
In vitro data tyder på att fulvestrant inte hämmar CYP450 isoenzym.
In vitro data suggest that the primary route of metabolism of empagliflozin in humans is glucuronidation by uridine 5'-diphosphoglucuronosyltransferases UGT1A3, UGT1A8, UGT1A9, and UGT2B7.
In vitro-data tyder på att den huvudsakliga metaboliseringsvägen för empagliflozin hos människa är genom glukuronidering av uridin 5’-difosfoglukuronosyltransferaser UGT1A3, UGT1A8, UGT1A9 och UGT2B7.
In vitro data using human liver microsomes indicate the formation of small amounts of N- demethylated topotecan.
In vitro-data med humana levermikrosomer tyder på att små mängder N-demetylerat topotecan bildas.
In vitro data using human liver microsomes indicate the formation of small amounts of N- demethylated topotecan.
In vitro-data med humana levermikrosomer tyder på att små mängder N-demetylerat topotekan bildas.
In vitro dermal absorption into human skin was studied using Ameluz containing radiolabelled 5- aminolaevulinic acid.
Dermal absorption i human hud in vitro studerades med hjälp av Ameluz innehållande radioaktivt märkt 5-aminolevulinsyra.
In vitro enzymatic studies with human liver microsomes revealed that arsenic trioxide has no inhibitory activity on substrates of the major cytochrome P450 enzymes such as 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4/5, 4A9/11.
Enzymatiska in vitro studier med mänskliga levermikrosomervisade att arseniktrioxid inte hade någon hämmande aktivitet på substrat av de viktigaste cytokrom- P 450 enzymerna som 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4/5 och 4A9/11.
In vitro eslicarbazepine is a weak inducer of CYP3A4 and UDP-glucuronyl transferases.
In vitro är eslikarbazepin en svag inducerare av CYP3A4 och UDP- glukuronyltransferaser.
In vitro evaluation indicated that trifluridine and FTY had no inductive effect on human CYP isoforms (see section 5.2).
In vitro-evaluering tydde på att trifluridin och FTY inte har någon inducerande effekt på humana CYP-isoformer (se avsnitt 5.2).
In vitro evaluation indicated that trifluridine and FTY had no inductive effect on human CYP1A2, CYP2B6 or CYP3A4/5.
In vitro-utvärdering tyder på att trifluridin och FTY inte har någon inducerande effekt på CYP1A2, CYP2B6 eller CYP3A4/5 hos människa.
In vitro evaluation of oncological potential indicate that the risk of malignant transformation is low.
In vitro- utvärdering av onkologisk potential indikerar att risken för malign transformation är låg.
In vitro evaluation using primary cultures of human hepatocytes indicated that tegafur (0.7-70 µM), gimeracil (0.2-25 µM) and oteracil (0.04-4 µM) had little or no inductive effect on CYP1A2, CYP2B6 or CYP3A4/5 metabolic activities.
In vitro-utvärdering med hjälp av primära odlingar av humana hepatocyter indikerade att tegafur (0,7–70 µM), gimeracil (0,2–25 µM) och oteracil (0,04–4 µM) hade liten eller ingen induktiv effekt på metaboliska aktiviteter hos CYP1A2, CYP2B6 eller CYP3A4/5.
In vitro examinations of emedastine’s affinity for histamine receptors (H1, H2, and H3) demonstrate
Under-sökningar in vitro av emedastins affinitet för histaminreceptorer (H1, H2 och H3) visar en
In vitro examinations of emedastine’s affinity for histamine receptors (H1, H2, and H3) demonstrate
Undersökningar in vitro av emedastins affinitet till histaminreceptorer (H1, H2 och H3) visar en
In vitro experiments have demonstrated paradoxical activation of mitogen-activated protein kinase (MAP kinase) signalling in BRAF wild-type cells with RAS mutations when exposed to BRAF inhibitors.
In vitro-experiment har visat paradoxal aktivering av mitogenaktiverade proteinkinassignaler (MAP- kinas) i vildtyp BRAF-celler med RAS-mutationer när dessa exponerades för BRAF-hämmare.
In vitro experiments have shown that the hepatic metabolism of saquinavir becomes saturable at concentrations above 2 g/ml.
In vitro försök har visat att den hepatiska metabolismen av saquinavir mättas vid koncentrationer överstigande 2 g/ml.
In vitro experiments have shown that tolcapone binds mainly to serum albumin.
In vitro- studier har visat att tolkapon i huvudsak binds till serumalbumin.
In vitro experiments indicate that both routes of rasagiline metabolism are dependent on cytochrome P450 system, with CYP1A2 being the major iso-enzyme involved in rasagiline metabolism.
In vitro-försök visar att rasagilins båda metabolismvägar är beroende av cytokrom P450-systemet, med CYP1A2 som det primära iso- enzymet involverat i metabolismen av rasagilin.
In vitro experiments indicate that both routes of rasagiline metabolism are dependent on cytochrome P450 system, with CYP1A2 being the major iso-enzyme involved in rasagiline metabolism.
In vitro-försök visar att rasagilins båda metabolismvägar är beroende av cytokrom P450-systemet, med CYP1A2 som det primära iso-enzymet involverat i metabolismen av rasagilin.
In vitro experiments indicate that rilpivirine hydrochloride primarily undergoes oxidative metabolism mediated by the cytochrome P450 (CYP)3A system.
Experiment in vitro tyder på att rilpivirinhydroklorid i första hand genomgår oxidativ metabolism medierad av cytokrom P450 (CYP)3A-systemet.
In vitro experiments indicate that telavancin will not affect the clearance of medicinal products metabolised by CYP isoforms 1A2, 2C9, 2C19 and 2D6.
In vitro- försök visar att telavancin inte kommer att påverka clearance för läkemedel som metaboliseras av CYP-isoformerna 1A2, 2C9, 2C19 och 2D6.
In vitro experiments show that lumacaftor is a substrate for Breast Cancer Resistance Protein (BCRP).
Experiment in vitro visar att lumakaftor är ett substrat för BCRP (Breast Cancer Resistance Protein).
In vitro human plasma studies have determined that capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR and 5-FU are 54%, 10%, 62% and 10% protein bound, mainly to albumin.
Studier med human plasma in vitro har fastställt att 54% av kapecitabin, 10% av 5’-DFCR, 62% av 5’- DFUR och 10% av 5-FU är proteinbundet, framförallt till albumin.
In vitro human plasma studies have determined that capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR and 5-FU are 54%, 10%, 62% and 10% protein bound, mainly to albumin.
Studier med human plasma in vitro har fastställt att 54% av kapecitabin, 10% av 5’-DFCR, 62% av 5’-DFUR och 10% av 5-FU är proteinbundet, framförallt till albumin.
In vitro inhibit ion studies in human liver microsomes suggest that cytochrome P450 (CYP) 1A2, 2C19 and 3A4 are involved in leflunomide metabolism.
In vitro-studier på hämning av humana levermikrosomer antyder att cytokrom P450 (CYP) 1A2, 2C19 och 3A4 är involverade i leflunomids metabolism.
In vitro interaction studies with topical antifungal (clotrimazole, econazole, imidazole, nystatin, miconazole, ketoconazole), antibacterial (clindamycin, metronidazole) and antiviral medicinal products (acyclovir), showed no effect on antimicrobial activity.
In vitro interaktionsstudier med utvärtes antimykotika (klotrimazol, econazol, imidazol, nystatin, mikonazol, ketokonazol), samt antibakteriella (klindamycin, metronidazol) och antivirala läkemedel (acyklovir) visade ingen effekt på antimikrobiell aktivitet.
in vitro labelling
in vitro-märkning
In vitro metabolism studies have confirmed that the parent compound is rapidly metabolised to 3-O- acetyltylosin.
In vitro-studier av metabolism har bekräftat att modersubstansen omsätts snabbt till 3-O-acetyltylosin.
In vitro metabolism studies showed that the formation of OP-1118 is not dependent on CYP450 enzymes.
In vitro-metabolismstudier har visat att bildningen av OP–1118 inte är beroende av CYP450-enzymer.
In vitro metabolism studies suggest that methylnaltrexone bromide does not inhibit the activity of CYP1A2, CYP2E1, CYP2B6, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19 or CYP3A4, while it is a weak inhibitor of the metabolism of a model CYP2D6 substrate.
In vitro- studier av metabolismen tyder på att metylnaltrexonbromid inte hämmar aktiviteten av CYP1A2, CYP2E1, CYP2B6, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19 eller CYP3A4, medan det är en svag hämmare av metabolismen av en CYP2D6-substratmodell.
In vitro olaparib is a substrate for the efflux transporter P-gp and therefore P-gp inhibitors may increase exposure to olaparib (see section 4.4).
In vitro är olaparib ett substrat för effluxtransportören P-gp och därför kan P-gp-hämmare öka exponeringen för olaparib (se avsnitt 4.4).
In vitro potential for sofosbuvir/velpatasvir drug-drug interations
In vitro-potential för sofosbuvir/velpatasvir-läkemedelsinteraktioner
In vitro protein binding
Proteinbindning in vitro
In vitro protein binding of cidofovir to plasma or serum protein was 10% or less over the cidofovir concentration range 0.25 to 25 µg/ml.
Plasma- eller serumproteinbindningen in vitro var 10% eller lägre vid cidofovirkoncentrationer från 0,25 till 25 µg/ml.
In vitro protein binding of tenofovir to plasma or serum protein was less than 0.7 and 7.2%, respectively, over the tenofovir concentration range 0.01 – 25 μg/ml.
Tenofovirs proteinbindning in vitro var mindre än 0,7 respektive 7,2 % till plasma- respektive serumprotein vid en tenofovirkoncentration mellan 0,01–25 μg/ml.
In vitro purified enoxaparin has a high anti factor Xa blood clotting (anti-Xa) (approximately 100 IU/mg) and a low anti factor IIa (anti-IIa) or antithrombin (approximately 28 IU / mg).
In vitro har renat enoxaparin en hög anti-faktor Xa- (anti-Xa) (cirka 100 IE/mg) och låg anti-faktor IIa- (anti-IIa) eller antitrombinaktivitet (cirka 28 IE/mg).
In vitro resistance
M184V/I
In vitro responses seen in single channel patch clamp experiments using membrane patches from rodent cells expressing mutant CFTR forms do not necessarily correspond to in vivo pharmacodynamic response (e.g., sweat chloride) or clinical benefit.
In vitro-svar som ses i enkanals ”patch clamp”-experiment som använder membranbitar från gnagarceller som uttrycker mutanta CFTR-former överensstämmer inte nödvändigtvis med farmakodynamíska svar in vivo (t.ex. svettklorid) eller klinisk nytta.
In vitro studies also demonstrated that eltrombopag is a breast cancer resistance protein (BCRP) substrate and inhibitor.
In vitro-studier visade också att eltrombopag är ett substrat och en hämmare av bröstcancerresistensprotein (BCRP).
In vitro studies demonstrate that rosiglitazone is predominantly metabolised by CYP2C8, with a minor contribution by CYP2C9.
In vitro-studier visar att rosiglitazon huvudsakligen metaboliseras av CYP 2C8 och endast till en liten del av CYP 2C9.
In vitro studies demonstrate that rosiglitazone is predominantly metabolised by CYP2C8, with a minor contribution by CYP2C9.
In vitro-studier visar att rosiglitazon huvudsakligen metaboliseras av CYP 2C8 och till en liten del av CYP 2C9.
In vitro studies demonstrate that rosiglitazone is predominantly metabolised by CYP2C8, with CYP2C9 as only a minor pathway.
In vitro-studier visar att rosiglitazon huvudsakligen metaboliseras via CYP 2C8 och endast till en mindre del via CYP 2C9.
In vitro studies demonstrated that eltrombopag is a breast cancer resistance protein (BCRP) substrate and inhibitor.
In vitro studier visar att eltrombopag är ett substrat för och en hämmare av bröstcancerresistensprotein (BCRP).
In vitro studies demonstrated that eltrombopag is not a substrate for the organic anion transporter polypeptide, OATP1B1, but is an inhibitor of this transporter.
In vitro-studier visade att eltrombopag inte är ett substrat för den organiska anjontransportpolypeptiden OATP1B1, utan en hämmare av denna transportör.
In vitro studies demonstrated that inhibition of the key transporters associated with drug disposition in the kidney (organic anion-transporting polypeptide-1B1 (OATP1B1), OATP1B3, organic anion transporter-1 (OAT1), OAT3 and organic cationic transporter-2 (OCT2)) at exposures following inhalation of 240 mg levofloxacin twice daily is low.
In vitro-studier har visat att hämning av viktiga transportörer som förknippas med läkemedelsdisposition i njurarna (organisk anjontransporterande polypeptid-1B1 [OATP1B1], OATP1B3, organisk anjontransportör-1 [OAT1], OAT3 och organisk katjontransportör-2 [OCT2]) vid exponeringar efter inhalation av 240 mg levofloxacin två gånger dagligen är låg.
In vitro studies demonstrated that telaprevir is an inhibitor of OATP1B1 and OATP2B1.
In vitro-studier har visat att telaprevir är en hämmare av OATP1B1 och OATP2B1.
In vitro studies demonstrated that trametinib is metabolised predominantly via deacetylation alone or with mono-oxygenation or in combination with glucuronidation biotransformation pathways.
In vitro-studier har visat att trametinib främst metaboliseras genom deacetylering, enbart eller med samtidig mono-oxygenation, eller i kombination med metaboliseringsvägar som innebär glukuronidering.
In vitro studies evaluating the percent recovery of total dose delivered with nasogastric, nasojejunal or gastrostomy tubes demonstrated the percent of dose recovered was > 99% for doses > 1 ml and 70% for a 0.5 ml dose.
In vitro-studier för att utvärdera det procentuella utbytet av total levererad dos med nasogastrisk sond, nasojejunal sond eller gastrostomisond visade att det procentuella dosutbytet var > 99 % för doser>1 ml och 70 % för en dos på 0,5 ml.
In vitro studies have also shown that bivalirudin prolongs the activated partial thromboplastin time (aPTT) thrombin time (TT) and pro-thrombin time (PT) of normal human plasma in a concentration- dependent manner and that bivalirudin does not induce a platelet aggregation response against sera from patients with a history of Heparin-Induced Thrombocytopenia/Thrombosis Syndrome (HIT/HITTS).
In vitro studier har också visat att bivalirudin förlänger den aktiverade partiella tromboplastintiden (aPTT), trombintiden (TT) och protrombintiden (PT) hos normal human plasma på ett koncentrationsberoende sätt och att bivalirudin inte inducerar ett trombocytaggregationssvar mot serum från patienter med en anamnes på heparininducerat trombocytopeni- och trombossyndrom (HIT/HITTS).
In vitro studies have demonstrated that afatinib is a substrate of P-gp and BCRP.
In vitro studier har visat att afatinib är ett substrat till P-gp och BCRP.
In vitro studies have demonstrated that LeukoScan has no effect on either up-regulation or down- regulation of granulocytes, but LeukoScan does appear to bind more avidly to activated rather than resting granulocytes.
In vitro studier har visat att LeukoScan inte har någon effekt på granulocyters upp- eller nedreglering, men LeukoScan synes binda mer aktivt till aktiverade än till vilande granulocyter.
In vitro studies have demonstrated that nalmefene is a selective opioid receptor ligand with antagonist activity at the μ and δ receptors and partial agonist activity at the κ receptor.
In vitro-studier har påvisat att nalmefen är en selektiv opioidreceptorligand med antagonistaktivitet på μ- och δ-receptorerna och partiell agonistaktivitet på κ-receptorn.
In vitro studies have demonstrated that osimertinib has high potency and inhibitory activity against EGFR across a range of all clinically relevant EGFR sensitising-mutant and T790M mutant non-small cell lung cancer (NSCLC) cell lines (apparent IC50s from 6 nM to 54 nM against phospho-EGFR).
I in vitro-studier har det påvisats att osimertinib har hög potens och hämmande aktivitet mot EGFR över ett intervall av alla kliniskt relevanta EGFR-sensibiliserande muterade cellinjer och T790M- muterade cellinjer för icke småcellig lungcancer (NSCLC) (IC50 från 6 nM till 54 nM mot phospho-EGFR).
In vitro studies have demonstrated that the Phase I metabolism of osimertinib is predominantly via CYP3A4 and CYP3A5.
In vitro-studier har visat att fas I-metabolismen av osimertinib huvudsakligen sker via CYP3A4 och CYP3A5.
In vitro studies have demonstrated that vemurafenib is a substrate of the efflux transporters P-gp and BCRP.
In vitro studier har visat att vemurafenib är ett substrat av effluxtransportörerna P-gp och BCRP.
In vitro studies have demonstrated that vemurafenib is an inhibitor of the efflux transporters P-glycoprotein (P-gp) and breast cancer resistance protein (BCRP).
In vitro-studier har visat att vemurafenib är en hämmare av effluxtransportörerna P-glykoprotein (P- gp) och bröstcancerresistent protein (BCRP).
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP enzymes.
In vitro-studier har visat att varken tenofovirdisoproxilfumarat eller tenofovir är substrat för CYP-enzymerna.
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP450 enzymes.
In vitro-studier har visat att varken tenofovirdisoproxilfumarat eller tenofovir är substrat för CYP450-enzymerna.
In vitro studies have shown that aclidinium bromide or the metabolites of aclidinium bromide are not substrates or inhibitors of
Studier in vitro har visat att aklidiniumbromid eller metaboliter av aklidiniumbromid inte är substrat eller hämmare av
In vitro studies have shown that aclidinium bromide or the metabolites of aclidinium bromide at the therapeutic dose are not expected to cause interactions with P-glycoprotein (P-gp) substrate drugs or drugs metabolised by cytochrome P450 (CYP450) enzymes and esterases (see section 5.2).
Studier in vitro har visat att aklidiniumbromid eller metaboliter av aklidiniumbromid vid den terapeutiska dosen inte förväntas orsaka interaktioner med P-glykoprotein (P-gp) substrata läkemedel eller läkemedel som metaboliseras av cytokrom P450 (CYP450)-enzymer och esteraser (se avsnitt 5.2).
In vitro studies have shown that ceftaroline is bactericidal and able to inhibit bacterial cell wall synthesis in methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and penicillin non-susceptible Streptococcus pneumoniae (PNSP) due to its affinity for the altered penicillin-binding proteins (PBPs) found in these organisms.
In vitro-studier har visat att ceftarolin har baktericid verkan och kan hämma biosyntes i cellväggen hos meticillinresistenta Staphylococcus aureus (MRSA) och penicillinokänsliga Streptococcus pneumoniae (PNSP) på grund av dess affinitet för de förändrade penicillinbindande proteinerna i dessa organismer.
In vitro studies have shown that corticotroph tumour cells from Cushing’s disease patients display a high expression of hsst5, whereas the other receptor subtypes either are not expressed or are expressed at lower levels.
Studier in vitro visar att kortikotropa tumörceller från patienter med Cushings sjukdom uppvisar ett högt uttryck av hsst 5, medan de övriga receptorsubtyperna antingen inte uttrycks alls eller uttrycks i lägre grad.
In vitro studies have shown that gefitinib has limited potential to inhibit CYP2D6.
In vitro studier har visat att gefitinib har begränsad potential att hämma CYP2D6.
In vitro studies have shown that gefitinib is a substrate of p-glycoprotein (Pgp).
In vitro studier har visat att gefitinib är ett substrat för p-glykoprotein (Pgp).
In vitro studies have shown that indacaterol, a long-acting beta2-adrenergic agonist, has more than 24-fold greater agonist activity at beta2-receptors compared to beta1-receptors and 20-fold greater agonist activity compared to beta3- receptors.
Studier in vitro har visat att indakaterol, en långverkande beta2-agonist, har en agonistisk aktivitet som är 24 gånger högre på beta2-receptorer än beta1- receptorer och 20 gånger högre än den på beta3-receptorer.