natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In patients with chronic renal impairment whose creatinine clearance is < 30 ml/min and who are not receiving regularly scheduled haemodialysis, the recommended dose is reduced to either 1000 mg administered as a single infusion or 750 mg followed one week later by 375 mg (see section 5.2).
Hos patienter med kronisk njurinsufficiens vilkas kreatininclearance är <30 ml/min och som inte får regelbunden hemodialys, bör den rekommenderade dosen av dalbavancin minskas till 1 000 mg administrerat som en enstaka infusion eller 750 mg följt av 375 mg en vecka senare (se avsnitt 5.2).
In patients with chronic spontaneous urticaria, the most common side effects with Xolair (seen in between 1 and 10 patients in 100) are sinusitis (inflammation of the sinuses), headache, arthralgia (joint pain), injection site reactions and upper respiratory tract infection (colds).
Hos patienter med kronisk spontan urtikaria är de vanligaste biverkningarna som orsakas av Xolair (uppträder hos 1–10 patienter av 100) sinusit (inflammation i bihålorna), huvudvärk, artralgi (ledsmärta), reaktioner på injektionsstället och infektioner i övre luftvägarna (förkylningar).
In patients with cirrhosis and in liver transplant recipients, treatment cessation is not recommended. (see section 5.1).
Hos patienter med cirros och hos levertransplanterade, bör behandlingen inte avbrytas (se avsnitt 5.1).
In patients with class II disease, Tracleer caused the resistance of the blood vessels to decrease by 23% compared with placebo after six months of treatment, but the distance the patients could walk over six minutes was similar in the two groups.
Hos patienter med klass II av sjukdomen minskade Tracleer kärlmotståndet med 23 procent jämfört med placebo efter sex månaders behandling, men avståndet som patienterna kunde gå på sex minuter var detsamma i de två grupperna.
In patients with clinically infected ulcers. (See section 4.4).
Hos patienter med kliniskt infekterade sår (se avsnitt 4.4).
In patients with CLL, tumour lysis syndrome (TLS) may occur with use of ofatumumab.
Hos patienter med KLL kan tumörlys-syndrom (TLS) förekomma vid användning av ofatumumab.
In patients with CML in other phases (accelerated, myeloid blast and lymphoid blast) and in ALL, between a quarter and a third of the patients showed a complete response.
Hos patienter med KML i andra faser (accelererad fas, myeloid blastfas och lymfoid blastfas) och vid ALL uppvisade mellan en fjärdedel och en tredjedel av patienterna ett fullständigt svar.
In patients with combined severe congenital protein C deficiency and with APC resistance, there are limited clinical data to support the safety and efficacy of CEPROTIN.
Hos patienter med kombinerad allvarlig medfödd protein C-brist och APC-resistens den kliniska erfarenheten begränsad som stöd för säkerheten och effekten av CEPROTIN.
In patients with compensated liver disease, the most frequently reported adverse reactions during
Hos patienter med kompenserad leversjukdom var de oftast rapporterade biverkningarna under
In patients with compensated liver disease, this elevation of serum ALT is generally not accompanied by elevated levels of serum bilirubin or by other signs of hepatic decompensation.
Hos patienter med kompenserad leversjukdom åtföljs vanligen inte denna ökning i serum- ALAT av förhöjda nivåer av serum bilirubin eller av andra tecken på lever dekompensation.
In patients with compromised renal function, clearance of gadoversetamide will be slowed and the interference with calcium determination by OCP prolonged.
Hos patienter med nedsatt njurfunktion fördröjs clearance av gadoversetamid och påverkan på kalciumbestämning med OCP varar längre.
In patients with congenital QT syndromes (see section 4.4)
Patienter med medfött QT-syndrom (se avsnitt 4.4)
In patients with creatinine clearance < 15 mL/min, or in patients undergoing dialysis, there is no clinical experience therefore apixaban is not recommended (see sections 4.2 and 5.2).
Apixaban rekommenderas inte till patienter med kreatininclearance < 15 ml/min eller till patienter som genomgår dialys eftersom klinisk erfarenhet saknas (se avsnitt 4.2 och 5.2).
In patients with creatinine clearance < 15 mL/min, or in patients undergoing dialysis, there is no clinical experience therefore apixaban is not recommended (see sections 4.4 and 5.2).
Apaxiban rekommenderas inte till patienter med kreatininclearance < 15 ml/min eller till patienter som genomgår dialys eftersom klinisk erfarenhet av sådana patienter saknas (se avsnitt 4.4 och 5.2)
In patients with creatinine clearance < 15 mL/min, or in patients undergoing dialysis, there is no clinical experience therefore apixaban is not recommended (see sections 4.4 and 5.2).
Apaxiban rekommenderas inte till patienter med kreatininclearance < 15 ml/min eller till patienter som genomgår dialys eftersom klinisk erfarenhet saknas (se avsnitt 4.4 och 5.2)
In patients with Crohn's disease mean steady-state serum trough concentrations were 13.0 mcg/ml (SD ± 9.08) and 34.8 mcg/ml (SD ± 22.55), respectively.
Hos patienter med Crohns sjukdom var de genomsnittliga jämviktsdalkoncentrationerna i serum 13,0 mikrogram/ml (SD ± 9,08) respektive 34,8 mikrogram/ml (SD ± 22,55).
In patients with Crohn’s disease a reduction of the number of cells expressing inflammatory markers in the colon including a significant reduction of expression of TNFα was seen.
Hos patienter med Crohns sjukdom ses ett minskat antal celler som uttrycker inflammatoriska markörer i tjocktarmen inklusive en signifikant sänkning i uttrycket av TNFα.
In patients with Crohn’s disease, a reduction of the number of cells expressing inflammatory markers in the colon including a significant reduction of expression of TNFα was seen.
Hos patienter med Crohns sjukdom ses ett minskat antal celler som uttrycker inflammatoriska markörer i tjocktarmen inklusive en signifikant sänkning i uttrycket av TNFα.
In patients with Crohn’s disease, adalimumab antibodies were identified in 7/269 subjects (2.6%) treated with adalimumab.
Hos patienter med Crohns sjukdom och som behandlats med adalimumab, identifierades adalimumab antikroppar i 7/269 patienter (2,6%).
In patients with Crohn’s disease, anti-adalimumab antibodies were identified in 7/269 subjects (2.6%) and in 19/487 subjects (3.9%) with ulcerative colitis.
Hos patienter med Crohns sjukdom och som behandlats med adalimumab, identifierades anti- adalimumab antikroppar i 7/269 patienter (2,6%) och hos 19/487 patienter (3,9%) med ulcerös kolit.
In patients with Crohn’s disease, following an intravenous dose of ~6 mg/kg, starting at week 8, subcutaneous maintenance dosing of 90 mg ustekinumab was administered every 8 or 12 weeks.
Hos patienter med Crohns sjukdom, som fått en intravenös dos på ~6 mg/kg, inleddes i vecka 8 subkutana underhållsdoser på 90 mg ustekinumab som administrerades var 8:e eller var 12:e vecka.
In patients with Crohn’s disease, following the recommended intravenous induction dose, median peak serum ustekinumab concentration, observed 1 hour after the infusion, was 126.1 μg/mL.
Hos patienter med Crohns sjukdom, som fått den rekommenderade intravenösa induktionsdosen, var medianen för toppvärdet av serumkoncentrationen av ustekinumab, uppmätt 1 timme efter infusionen, 126,1 μg/ml.
In patients with Crohn’s disease, the loading dose of 80 mg Humira on Week 0 followed by 40 mg Humira on Week 2 achieves serum adalimumab trough concentrations of approximately 5.5 g/ml during the induction period.
Hos patienter med Crohns sjukdom ger laddningsdosen 80 mg Humira vid vecka 0 följt av 40 mg Humira vecka 2 dalkoncentrationer av serum adalimumab på ungefär 5,5 g/ml under induktionsperioden.
In patients with Crohn’s disease, the loading dose of 80 mg Trudexa on week 0 followed by 40 mg Trudexa on week 2 achieves serum adalimumab trough concentrations of approximately 5.5 g/ml during the induction period.
Hos patienter med Crohns sjukdom ger laddningsdosen 80 mg Trudexa vid vecka 0 följt av 40 mg Trudexa vecka 2 pre-dos koncentrationer av serum adalimumab på ungefär 5,5 g/ml under induktionsperioden.
In patients with Crohn’s disease, treatment with ustekinumab resulted in a decrease in inflammatory markers including C-Reactive Protein (CRP) and fecal calprotectin during the induction phase, which were then maintained throughout the maintenance phase.
Hos patienter med Crohns sjukdom resulterade behandling med ustekinumab i en minskning av inflammationsmarkörer, såsom C-reaktivt protein (CRP) och fekalt kalprotektin, under induktionsfasen och dessa låg sedan kvar under underhållsfasen.
In patients with Crohn’s disease, variability in ustekinumab CL was affected by body weight, serum albumin level, CRP, TNF antagonist failure status, sex, race (Asian versus non-Asian), and antibody to ustekinumab status while body weight was the main covariate affecting the volume of distribution.
Hos patienter med Crohns sjukdom påverkades variationen hos ustekinumabs clearance av kroppsvikt, serumalbuminnivå, CRP, status för behandlingsvikt av TNF antagonist, kön, ras (asiater jämfört med icke-asiater) och status för antikroppar mot ustekinumab då kroppsvikt var den viktigaste faktorn som påverkade distributionsvolymen.
In patients with CRVO, a blockage occurs in the main blood vessel that transports blood away from the retina.
Hos patienter med CRVO sker en blockering i det stora blodkärl som transporterar blod från näthinnan.
In patients with current suicidal ideations and/or with a history of suicidal ideation and depressive disorder rimonabant should not be used unless the benefits of treatment are considered to outweigh these risks in an individual patient. (See section 4.3 and 4.8).
Rimonabant bör inte användas till patienter som har pågående självmordstankar och/eller har självmordstankar och depressionssjukdomar i anamnesen, om inte fördelarna med behandlingen överväger riskerna hos den enskilda patienten. (Se avsnitt 4.3 och 4.8)
In patients with decompensated liver disease or cirrhosis and in liver transplant recipients, treatment cessation is not recommended (see section 5.1).
Hos patienter med dekompenserad leversjukdom eller cirros och hos levertransplanterade, bör behandlingen inte avbrytas.
In patients with decompensated liver disease or cirrhosis and in liver transplant recipients, treatment cessation is not recommended (see section 5.1).
Hos patienter med dekompenserad leversjukdom eller cirros och hos levertransplanterade, bör behandlingen inte avbrytas. (se avsnitt 5.1).
In patients with detectable EGFR protein expression (indicated patient population), overall survival was statistically significantly improved in the Portrazza+GC Arm as compared to the GC Arm with an estimated reduction in risk of death of 21% (hazard ratio [HR] = 0.79 [0.69, 0.92]; p = 0.002) and a median OS of 11.7 months in the Portrazza+GC Arm and 10.0 months in the GC Arm.
Hos patienter med detekterbart EGFR-proteinuttryck (den indikerade patientpopulationen), hade total överlevnad signifikant förbättrats i Portrazza+GC-armen jämfört med GC-armen med en uppskattad minskning av risken för dödsfall med 21% (hazard ratio [HR] = 0,79 [0,69, 0,92] ; p = 0,002) och en median-OS på 11,7 månader i Portrazza+GC-armen och 10,0 månader i GC-armen.
In patients with digital ulcers, the most common side effects (which may affect more than 1 patient in 10) are abnormal liver tests, oedema (swelling) and fluid retention.
Hos patienter med digitala sår är de vanligaste biverkningarna (kan uppträda hos fler än 1 av 10 patienter) onormala resultat av levertester, ödem (svullnad) och vätskeansamling.
In patients with dry eye disease, a condition that may be considered to have an inflammatory immunological mechanism, following ocular administration, ciclosporin is passively absorbed into T- lymphocyte infiltrates in the cornea and conjunctiva and inactivates calcineurin phosphatase.
Hos patienter med kroniskt torra ögon, ett tillstånd som kan anses ha en inflammatorisk immunologisk mekanism, absorberas ciklosporin efter okulär administrering passivt in i T-lymfocytinfiltrat i kornean och konjunktivan och inaktiverar kalcineurin-fosfatas.
In patients with EBC an increase in the incidence of symptomatic and asymptomatic cardiac events was observed when Herceptin (intravenous formulation) was administered after anthracycline- containing chemotherapy compared to administration with a non-anthracycline regimen of docetaxel and carboplatin and was more marked when Herceptin (intravenous formulation) was administered concurrently with taxanes than when administered sequentially to taxanes.
Hos patienter med tidig bröstcancer observerades en ökning av incidensen av symtomatiska och asymtomatiska hjärthändelser då Herceptin (intravenös beredning) gavs efter antracyklininnehållande kemoterapi jämfört med icke antracyklininnehållande kemoterapi (docetaxel och karboplatin), och var mer uttalade då Herceptin (intravenös beredning) gavs samtidigt med taxaner än då det gavs sekventiellt till taxaner.
In patients with end-stage renal disease, only a small fraction of vortioxetine was lost during dialysis (AUC and Cmax were 13% and 27% lower, respectively; n=8) following a single 10 mg dose of vortioxetine.
Hos patienter med terminal njursvikt (ESRD) förlorades endast en liten andel vortioxetin i dialys (AUC och Cmax var 13 % respektive 27 % lägre; n=8) efter en engångsdos på vortioxetin 10 mg.
In patients with enthesitis-related arthritis, anti-adalimumab antibodies were identified in 10.9% (5/46) of patients treated with adalimumab.
Hos patienter med entesitrelaterad artrit, identifierades anti-adalimumab antikroppar hos 10,9% (5/49) av patienterna som behandlades med adalimumab.
In patients with ESRD on haemodialysis, approximately 30% of the emtricitabine dose was recovered in dialysate over a 3 hour dialysis period which had been started within 1.5 hours of emtricitabine dosing (blood flow rate of 400 ml/min and dialysate flow rate of approximately 600 ml/min).
Hos patienter med ESRD som fick hemodialys återfanns cirka 30 % av emtricitabindosen i dialysvätskan under en 3-timmars dialysperiod som hade påbörjats inom 1,5 timme efter given emtricitabindos (blodflödeshastighet 400 ml/min och dialysatflödeshastighet cirka 600 ml/min).
In patients with ESRD, sofosbuvir AUC0-inf was 28% higher when sofosbuvir was dosed 1 hour before haemodialysis compared with 60% higher when dosed 1 hour after haemodialysis, respectively.
Hos patienter med ESRD var AUC0-inf för sofosbuvir 28 % högre när sofosbuvir doserades 1 timme före hemodialys jämfört med 60 % högre när den doserades 1 timme efter hemodialys.
In patients with evidence of the presence of cholestasis, the exposure to the active metabolite may be increased.
Hos patienter med tecken på cholestas kan exponeringen för den aktiva metaboliten vara ökad.
In patients with extensive drug resistance, where SIRTURO is considered necessary beyond 24 weeks to obtain a curative treatment, a longer duration of therapy may be considered only on a case by case basis and under close safety surveillance (see sections 4.4 and 4.8).
Hos patienter med omfattande läkemedelsresistens där behandling med SIRTURO bedöms nödvändigt under längre tid än 24 veckor för att uppnå kurativ behandling ska förlängd behandlingstid endast övervägas från fall till fall och under noggrann säkerhetsövervakning (se avsnitt 4.4 och 4.8).
In patients with factor VII deficiency, where the recommended dose is 15 – 30 µg/kg rFVIIa, one episode of overdose has been associated with a thrombotic event (occipital stroke) in an elderly (> 80 year) male patient treated with 10 – 20 times the recommended dose.
Hos patienter med FVII-brist, där den rekommenderade dosen är 15–30 µg/kg rFVIIa, har ett fall av överdosering hos en äldre (>80 år), manlig patient behandlad med en 10–20 gånger högre dos än rekommenderad, associerats med en trombotisk händelse (occipital stroke).
In patients with giant cell tumour of bone, an injection of 120 mg under the skin is given on days 1, 8 and 15 of a four week cycle, and then once every four weeks.
Hos patienter med jättecellstumör i skelettet ges en injektion om 120 mg under huden på dag 1, 8 och 15 av en fyraveckorscykel, och därefter en gång var fjärde vecka.
In patients with gout since low doses of ASA increase urate concentrations.
Hos patienter med gikt eftersom låga doser ASA ökar uratkoncentrationen.
In patients with granulomatosis with polyangiitis (Wegener’s) or microscopic polyangiitis, methylprednisolone given intravenously for 1 to 3 days at a dose of 1000 mg per day is recommended prior to the first infusion of MabThera (the last dose of methylprednisolone may be given on the same day as the first infusion of MabThera).
För patienter med granulomatos med polyangit (Wegeners) eller mikroskopisk polyangit rekommenderas metylprednisolon intravenöst under 1-3 dagar i dosen 1000 mg per dag innan den första infusionen av MabThera (den sista dosen av metylprednisolon kan ges på samma dag som den första infusionen av MabThera).
In patients with granulomatosis with polyangiitis or microscopic polyangiitis, the number of peripheral blood B cells decreased to <10 cells/μL after two weekly infusions of rituximab 375 mg/m2, and remained at that level in most patients up to the 6 month timepoint.
Hos patienter med granulomatos med polyangit eller mikroskopisk polyangit, minskade antalet perifera B-celler till <10 celler/μl efter två veckovisa infusioner av rituximab 375 mg/m2, och låg kvar på den nivån hos de flesta patienter i upp till 6 månader.
In patients with haemophilia type A and B, there have been reports of increased bleeding while taking protease inhibitors.
Hos patienter med hemofili (blödarsjuka) typ A och B, finns det rapporter om mer blödningar under behandlingen med proteashämmare.
In patients with HBeAg negative CHB (pre-core mutant) without cirrhosis, treatment should be administered at least until HBs seroconversion or there is evidence of loss of efficacy.
Hos patienter med HBeAg-negativ CHB (”pre-core mutant”) utan cirros, bör behandlingen fortsätta åtminstone tills HBs-serokonversion uppnås eller behandlingssvikt konstateras.
In patients with HBeAg negative CHB (pre-core mutant) without cirrhosis, treatment should be administered at least until HBs seroconversion or there is evidence of loss of efficacy. .
Hos patienter med HBeAg-negativ CHB (”pre-core mutant”) utan cirros, bör behandlingen fortsätta åtminstone tills HBs-serokonversion uppnås eller behandlingssvikt konstateras.
In patients with HBeAg negative CHB (pre-core mutant), without cirrhosis, treatment should be administered at least until HBs seroconversion or there is evidence of loss of efficacy.
Hos patienter med HBeAg-negativ CHB (”pre-core mutant”) utan cirros, bör behandlingen fortsätta åtminstone tills HBs-serokonversion uppnås eller behandlingssvikt konstateras.
In patients with HBeAg positive chronic hepatitis B (CHB) without cirrhosis, treatment should be administered for at least 6-12 months after HBeAg seroconversion (HBeAg and HBV DNA loss with HBeAb detection) is confirmed, to limit the risk of virological relapse, or until HBsAg seroconversion or there is loss of efficacy (see section 4.4).
Hos patienter med HBeAg-positiv kronisk hepatit B (CHB) utan cirros bör behandlingen fortsätta i minst 6-12 månader efter att serokonversion av HBeAg (HBeAg- och HBV-DNA förlust med detektion av anti-HBe) konstaterats, för att begränsa risken för virologiskt återfall eller tills HBsAg serokonversion uppnås eller behandlingssvikt konstateras (se avsnitt 4.4).
In patients with HBeAg positive chronic hepatitis B (CHB) without cirrhosis, treatment should be administered for at least 6-12 months after HBeAg seroconversion (HBeAg and HBV DNA loss with HBeAb detection) is confirmed, to limit the risk of virological relapse, or until HBsAg seroconversion or there is loss of efficacy (see section 4.4).
Hos patienter med HBeAg-positiv kronisk hepatit B (CHB) utan cirros bör behandlingen fortsätta i minst 6-12 månader efter att serokonversion av HBeAg (HBeAg- och HBV-DNA- förlust med detektion av anti-HBe) konstaterats för att begränsa risken för virologiskt återfall eller tills HBsAg-serokonversion uppnås eller behandlingssvikt konstateras (se avsnitt 4.4).
In patients with HCV genotype 1a with a baseline Q80K amino acid substitution an emerging R155K substitution was observed most frequently at failure.
Hos patienter med HCV- genotyp 1a med en Q80K-aminosyrasubstitution vid baslinjen observerades en nyuppkommen R155K- substitution oftare vid behandlingssvikt.
In patients with HCV RNA between 100 IU/ml and 1,000 IU/ml at week 12, 2/8 (25%) achieved an SVR.
Bland patienter med HCV-RNA mellan 100 IE/ML och 1 000 IE/ml vid vecka 12 uppnåddes SVR av 2 av 8 (25%).
in patients with hepatic impairment when inducers or inhibitors of CYP3A4 are concurrently administered and after their discontinuation (see section 4.5) and/or if ciclosporin dosing is markedly reduced or discontinued, as these populations are most likely to have special dosing requirements.
patienter med nedsatt leverfunktion när inducerare eller hämmare av CYP3A4 administreras samtidigt och efter att de har satts ut (se avsnitt 4.5); och/eller om dosen av ciklosporin minskas markant eller sätts ut, eftersom det är sannolikt att dessa populationer har speciella krav vad gäller dosering.
In patients with hepatic impairment, exposures were elevated by 9 to 25%.
Hos patienter med leverskada ökade exponering med 9 till 25 %.
In patients with heterozygous familial hypercholesterolemia (HeFH) on high dose statin, the systemic exposure of evolocumab was slightly lower than in subjects on low-to-moderate dose statin (the ratio of AUClast 0.74 [90%CI 0.29 ; 1.9]).
Hos patienter med heterozygot familjär hyperkolesterolemi (HeFH) behandlade med höga statindoser var den systemiska exponeringen av evolocumab något lägre än hos försökspersoner med låga till måttliga statindoser (kvoten för AUClast 0,74 [90 % KI 0,29 ; 1,9]).
In patients with hidradenitis suppurativa, a dose of 160 mg Humira on Week 0 followed by 80 mg on Week 2 achieved serum adalimumab trough concentrations of approximately 7 to 8 μg/mL at Week 2 and Week 4.
Hos patienter med hidradenitis suppurativa ger en dos av 160 mg Humira vid vecka 0 följt av 80 mg vecka 2 dalkoncentrationer av adalimumab på ungefär 7 till 8 g/ml vid vecka 2 och vecka 4.
In patients with high blood pressure and type 2 diabetes, 300 mg (four tablets a day) once daily is the preferred maintenance dose for the treatment of associated kidney disease.
Hos patienter med högt blodtryck och typ 2 diabetes är 300 mg (fyra tabletter dagligen) en gång dagligen att föredra som underhållsdos.
In patients with high blood pressure and type 2 diabetes, 300 mg (two tablets a day) once daily is the preferred maintenance dose for the treatment of associated kidney disease.
Hos patienter med högt blodtryck och typ 2 diabetes är 300 mg (två tabletter dagligen) en gång dagligen att föredra som underhållsdos.
In patients with high blood pressure and type 2 diabetes, 300 mg (two tablets a day) once daily is the preferred maintenance dose for the treatment of associated kidney disease.
Hos patienter med högt blodtryck och typ 2 diabetes är 300 mg (två tabletter per dag) en gång dagligen att föredra som underhållsdos.
In patients with high levels of inhibitor, factor IX therapy may not be effective and other therapeutic options should be considered.
Hos patienter med höga inhibitornivåer, kan faktor IX terapi vara ineffektiv och man bör därför överväga andra terapeutiska alternativ.
In patients with high levels of inhibitor, factor VIII substitution therapy may not be effective and other therapeutic options should be considered.
Hos patienter med höga halter av inhibitorer är faktor VIII-ersättningsbehandlingen eventuellt inte effektiv och andra behandlingsalternativ bör därför övervägas.
In patients with high levels of inhibitor, factor VIII therapy may not be effective and other therapeutic options should be considered.
Det kan hända att behandling med faktor VIII inte är effektiv hos patienter med hög inhibitornivå och att andra behandlingsalternativ behövsövervägas.