natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Eltrombopag does not stimulate platelet production in mice, rats or dogs because of unique TPO receptor specificity.
Eltrombopag stimulerar inte trombocytproduktion hos möss, råttor eller hundar på grund av unik TPO- receptorspecificitet.
Eltrombopag dose (once daily)
Eltrombopagdos, en gång dagligen
Eltrombopag dose adjustment is permitted during the course of the treatment based on the patient’s platelet count (see section 4.2).
Baserat på patientens svar i trombocytantal kan eltrombopagdosen justeras under behandlingen (se avsnitt 4.2).
Eltrombopag dosing requirements must be individualised based on the patient’s platelet counts.
Dosen av eltrombopag ska anpassas individuellt baserat på patientens trombocytantal.
Eltrombopag given in combination with peginterferon alfa-2a (180 mcg once weekly for 48 weeks for genotypes 1/4/6; 24 weeks for genotype 2/3) plus ribavirin (800 to 1200 mg daily in 2 divided doses orally)
Eltrombopag givet i kombination med peginterferon alfa-2a (180 mikrogram en gång i veckan i 48 veckor till genotyp 1/4/6, 24 veckor till genotyp 2/3) samt ribavirin (800 till 1200 mg dagligen uppdelat på 2 doser oralt)
Eltrombopag given in combination with peginterferon alfa-2a (180 mcg once weekly for 48 weeks for genotypes 1/4/6; 24 weeks for genotype 2/3) plus ribavirin (800 to 1200 mg daily in 2 divided doses orally)
Eltrombopag givet i kombination med peginterferon alfa-2a (180 mikrogram en gång i veckan i 48 veckor till genotyp 1/4/6, 24 veckor till genotyp 2/3) samt ribivarin (800 till 1200 mg dagligen uppdelat på 2 doser oralt)
Eltrombopag interacts with the transmembrane domain of the human TPO-R and initiates signalling cascades similar but not identical to that of endogenous thrombopoietin (TPO), inducing proliferation and differentiation from bone marrow progenitor cells.
Eltrombopag interagerar med transmembrandomänen av den humana TPO-R och initierar signaleringskaskader som liknar men inte är identiska med signaleringskaskaden för endogent trombopoetin (TPO), och framkallar proliferation och differentiering från stamceller i benmärgen.
Eltrombopag is highly bound to human plasma proteins (> 99.9%), predominantly to albumin.
Eltrombopag är i hög grad bundet till humana plasmaproteiner (> 99,9 %), främst till albumin.
Eltrombopag is metabolised through multiple pathways including CYP1A2, CYP2C8, UGT1A1, and UGT1A3 (see section 5.2).
Eltrombopag metaboliseras via flera vägar, inklusive CYP1A2, CYP2C8, UGT1A1 och
Eltrombopag n/N (%) [95% CI]
Eltrombopag n/N (%) [95 % CI]
Eltrombopag should be discontinued if ALT levels increase ( 3 x ULN in patients with normal liver function, or
Eltrombopag ska sättas ut om ALAT- nivåerna ökar ( 3 gånger ULN hos patienter med normal leverfunktion eller  3 gånger baslinjenivån eller > 5 gånger ULN.
Eltrombopag should be discontinued if ALT levels increase ( 3 x ULN in patients with normal liver function, or
Eltrombopag ska sättas ut om ALAT- nivåerna ökar ( 3 gånger ULN hos patienter med normal leverfunktion, eller  3 gånger baslinjenivån eller > 5 gånger ULN.
Eltrombopag should not be used in ITP patients with hepatic impairment (Child-Pugh score ≥ 5) unless the expected benefit outweighs the identified risk of portal venous thrombosis (see section 4.4).
Eltrombopag bör inte användas till patienter med ITP som har nedsatt leverfunktion (Child-Pugh- poäng ≥ 5) såvida inte den förväntade nyttan överväger den konstaterade risken för trombos i vena portae (se avsnitt 4.4).
Eltrombopag should not be used in ITP patients with hepatic impairment (Child-Pugh score ≥ 5) unless the expected benefit outweighs the identified risk of portal venous thrombosis.
Eltrombopag bör inte användas till ITP-patienter med nedsatt leverfunktion (Child-Pugh-score ≥ 5), såvida inte den förväntade nyttan överväger risken för trombos i vena portae.
Eltrombopag should not be used in patients with hepatic impairment (Child Pugh score ≥ 5) unless the expected benefit outweighs the identified risk of portal venous thrombosis.
Eltrombopag bör inte användas till patienter med nedsatt leverfunktion (Child-Pugh-poäng ≥5) såvida inte den förväntade nyttan överväger den konstaterade risken för trombos i vena portae.
Eltrombopag should not be used outside of clinical trials for the treatment of thrombocytopenia due to MDS or any other cause of thrombocytopenia other than the approved indications.
Eltrombopag ska inte användas utanför kliniska prövningar för behandling av trombocytopeni på grund av MDS eller vid annan orsak till tromocytopeni annan än den registrerade indikationen.
Eltrombopag should only be administered to such patients after careful consideration of the expected benefits in comparison with the risks.
Eltrombopag bör endast ges till dessa patienter efter noggrant övervägande av de förväntade fördelarna jämfört med riskerna.
Eltrombopag treatment delayed and reduced the number of peginterferon dose reductions.
Eltrombopag-behandlingen fördröjde och minskade antalet dosreduktioner av peginterferon.
Eltrombopag treatment should be initiated and remain under the supervision of a physician who is experienced in the treatment of haematological diseases or the management of chronic hepatitis C and its complications.
Eltrombopag-behandlingen bör initieras och fortgå under övervakning av en läkare med erfarenhet av behandling av hematologiska sjukdomar eller behandling av kronisk hepatit C och dess komplikationer.
Eltrombopag treatment should be terminated when antiviral therapy is discontinued unless otherwise justified.
Eltrombopag-behandlingen bör avslutas när den antivirala terapin avbryts om inte annat kan motiveras.
Eltrombopag was detected in the plasma of all F1 rat pups for the entire 22 hour sampling period following administration of medicinal product to the F0 dams, suggesting that rat pup exposure to eltrombopag was likely via lactation.
Eltrombopag detekterades i plasman hos alla F1-råttungar under hela den 22 timmar långa provtagningsperioden efter administrering av läkemedel till F0- modern, vilket tyder på att råttungen troligtvis exponerades för eltrombopag via laktation.
Eluates should only be taken from a technetium (99mTc)-generator that has been eluted within the past 24 hours (i.e. with less than 24 h in-grow).
Eluat får bara tas från en teknetium(99mTc)-generator som har eluerats under de senaste 24 timmarna (d.v.s. med mindre än 24 h in-grow).
Eluxadoline also reverses hyperalgesic responses in an animal model of acute colitis-induced visceral pain.
Eluxadolin häver också svar på hyperalgesi i en djurmodell av akut kolitinducerad visceral smärta
Eluxadoline exists predominantly as the (S,S)-diastereomer (>99%) and undergoes little or no chiral conversion in vivo.
Eluxadolin finns i huvudsak som (S,S)-diastereomer (> 99 %) och genomgår liten eller ingen kiral omvandling in vivo.
Eluxadoline has demonstrated efficacy in normalizing GI transit and defecation in several models of stress induced or post GI inflammation-altered GI function in animals.
Eluxadolin har visat effekt för normalisering av mag-tarmpassage och defekation i flera modeller av stressinducerad eller förändrad mag-tarmfunktion efter mag-tarminflammation hos djur.
Eluxadoline has not been specifically studied in patients who have renal impairment.
Eluxadolin har inte studerats specifikt på patienter med nedsatt njurfunktion.
Eluxadoline has very low oral bioavailability and exerts no detectable central nervous system (CNS)-mediated effects when administered orally to animals at effective doses.
Eluxadolin har mycket låg oral biotillgänglighet och utövar inga detekterbara centralnervösa (CNS)-medierade effekter vid oral administrering av effektiva doser till djur.
Eluxadoline increases the exposure of the co-administered OATP1B1 substrate; rosuvastatin (see section 5.2) by up to 40% of the total exposure which is usually not considered to be clinically relevant.
Eluxadolin ökar exponeringen av det samtidigt administrerade OATP1B1-substratet; rosuvastatin (se avsnitt 5.2) med upp till 40 % av den totala exponeringen som vanligtvis inte anses vara kliniskt relevant.
Eluxadoline is a locally acting, mixed mu opioid receptor (μOR) agonist and delta opioid receptor (δOR) antagonist.
Eluxadolin är en lokalt verkande, blandad my-opioidreceptor (μOR)-agonist och delta-opioidreceptor (δOR)-antagonist.
Eluxadoline is also an agonist at the kappa opioid receptor (κOR).
Eluxadolin är också en antagonist vid kappa-opioidreceptorn (κOR).
Eluxadoline is primarily cleared as such via the biliary system with the kidney playing a minimal role in elimination.
Eluxadolin utsöndras huvudsakligen oförändrad via gallsystemet och njurarna har en minimal betydelse i elimineringen.
Eluxadoline may increase the exposure of co-administered medicinal products metabolised by Cytrochrome CYP3A4.
Eluxadolin kan öka exponeringen av samtidigt administrerade läkemedel som metaboliseras av cytokrom CYP3A4.
Eluxadoline should not be restarted in patients who developed biliary duct obstruction or sphincter of Oddi spasm while taking eluxadoline (see section 4.3).
Eluxadolin ska inte återinsättas hos patienter som utvecklat gallgångsobstruktion eller spasm i Oddis sfinkter vid intag av eluxadolin (se avsnitt 4.3).
Eluxadoline’s systemic exposure following oral administration is low and is consistent with its local action in the GI tract.
Eluxadolins systemiska exponering efter oral administrering är låg och överensstämmer med dess lokala effekt i mag-tarmsystemet.
elvitegravir
elvitegravir (150 mg en
Elvitegravir
Virologisk sviktb
Elvitegravir (125 mg once daily)
Elvitegravir (125 mg en gång
Elvitegravir (125 mg once daily) Ritonavir (100 mg twice daily)
Elvitegravir (125 mg en gång
Elvitegravir (150 mg once daily)
Elvitegravir (150 mg en gång
Elvitegravir (150 mg once daily)
Elvitegravir (150 mg en gång dagligen)
Elvitegravir (150 mg once daily)
gång dagligen)
Elvitegravir (150 mg once daily) Cobicistat (150 mg once daily)1
Kobicistat (150 mg en gång dagligen)
Elvitegravir (150 mg once daily)/Cobicistat (150 mg once daily)1
Elvitegravir (150 mg en gång dagligen)/Kobicistat (150 mg en gång dagligen)1
Elvitegravir (200 mg once daily)
Elvitegravir (200 mg en gång
Elvitegravir (300 mg once daily)
300/100 mg en gång dagligen.
Elvitegravir (50 mg once daily
Elvitegravir (50 mg en gång
Elvitegravir (50 mg once daily
elvitegravir förväntas inte
Elvitegravir (50 mg once daily
gång dagligen)
Elvitegravir (50 mg once daily)
Elvitegravir (50 mg enkel dos)
Elvitegravir (85 mg once daily)
Elvitegravir (85 mg en gång
Elvitegravir (antacid suspension
Elvitegravir (antacidasuspension
Elvitegravir (simultaneous
Elvitegravir (samtidig
elvitegravir administration):
elvitegraviradministrering):
Elvitegravir Cmax: ↔ 1.01 (0.89-1.15) Elvitegravir C24: ↔ 1.09 (0.95-1.26)
singelbehandling är indikerad
Elvitegravir did not show any carcinogenic potential in long-term oral carcinogenicity studies in mice and rats.
Ingen karcinogen potential sågs hos mus och råtta i långsiktiga karcinogenicitetsstudier med oralt elvitegravir.
Elvitegravir displayed antiviral activity in cell culture against HIV-1 clades A, B, C, D, E, F, G, and O (EC50 values ranged from 0.1 to 1.3 nM) and activity against HIV-2 (EC50 of 0.53 nM).
Elvitegravir uppvisade antiviral aktivitet i cellodling mot hiv-1-subtyperna A, B, C, D, E, F, G och O (EC50-värden i intervallet 0,1-1,3 nM) och aktivitet mot hiv-2 (EC50 0,53 nM).
Elvitegravir does not inhibit human topoisomerases I or II.
Elvitegravir hämmar inte humant topoisomeras I eller II.
elvitegravir in combination with cobicistat is not recommended (see section 4.4).
Samtidig behandling med Viramune med elvitegravir i kombination med kobicistat rekommenderas inte (se avsnitt 4.4)
Elvitegravir is 98-99% bound to human plasma proteins and binding is independent of drug concentration over the range of 1 ng/mL to 1.6 µg/mL.
Elvitegravir är till 98-99 % bundet till humana plasmaproteiner och bindningen är oberoende av läkemedelskoncentration över intervallet 1 ng/ml till 1,6 g/ml.
Elvitegravir is a type of antiviral agent called an ‘integrase inhibitor’.
Elvitegravir är en typ av antiviral substans som kallas ”integrashämmare”.
Elvitegravir is a type of antiviral agent called an ‘integrase inhibitor’.
Elvitegravir är en typ av virushämmande substans som kallas ”integrashämmare”.
Elvitegravir plasma concentrations
Plasmakoncentrationerna av
Elvitegravir plasma concentrations are lower with antacids due to local complexation in the gastrointestinal tract and not to changes in gastric pH.
Plasmakoncentrationen av elvitegravir är lägre med antacida på grund av lokal komplexbildning i mag- tarmkanalen och inte på grund av förändringar av gastriskt pH.
Elvitegravir plasma concentrations are lower with antacids due to local complexation in the gastrointestinal tract and not to changes in gastric pH.
Plasmakoncentrationerna av elvitegravir är lägre med antacida på grund av lokal komplexbildning i mag- tarmkanalen och inte på grund av förändringar av gastriskt pH.
Elvitegravir plasma exposures are non-linear and less than dose-proportional, likely due to solubility- limited absorption.
Exponeringar av elvitegravir i plasma är icke-linjära och mindre än dosproportionella, troligtvis på basis av löslighetsbegränsad absorption.
elvitegravir with oral
administrering av elvitegravir.
elvitegravir with oral
elvitegravir och orala
elvitegravir, an antiretroviral medicine known as an integrase inhibitor
elvitegravir, ett antiretroviralt läkemedel som kallas integrashämmare
elvitegravir, an antiretroviral medicine known as an integrase inhibitor cobicistat, a booster (pharmacokinetic enhancer) of the effects of elvitegravir
elvitegravir, ett antiretroviralt läkemedel som kallas integrashämmare kobicistat, en booster (farmakokinetisk förstärkare) av effekterna av elvitegravir
Elvitegravir-resistant viruses show cross-resistance to the integrase strand transfer inhibitor raltegravir in most cases (see section 5.1).
Elvitegravir-resistenta virus visar i de flesta fall korsresistens mot integrashämmaren raltegravir (se avsnitt 5.1).
Elvitegravir/ cobicistat/ emtricitabine/ tenofovir disoproxil fumarate (150 mg/ 150 mg/ 200 mg/ 300 mg once daily)/ ledipasvir (90 mg once daily)c/ sofosbuvir (400 mg once daily)c
tenofovirdisoproxilfumarat (150 mg/ 150 mg/ 200 mg/ 300 mg en gång dagligen)/ ledipasvir (90 mg en gång dagligen)c/ sofosbuvir (400 mg en gång dagligen)c
Elvitegravir/ cobicistat/ emtricitabine/ tenofovir disoproxil fumarate (150/ 150/ 200/ 300 mg once daily)/ sofosbuvir/ velpatasvir (400/ 100 mg once daily)c, d
Elvitegravir/kobicistat/ emtricitabin/ tenofovirdisoproxilfumarat (150/150/200 mg/en gång dagligen)/sofosbuvir/ velpatasvir (400/100 mg en gång dagligen)c, d
Elvitegravir/Cobicistat (150 mg/150 mg once daily)
Elvitegravir/Kobicistat (150 mg/150 mg en gång dagligen)
elvitegravir/cobicistat have not been
elvitegravir/kobicistat har inte
Elvitegravir/cobicistat/emtricitabine/tenofovir disoproxil fumarate (fixed-dose combination)
Elvitegravir/kobicistat/emtricitabin/tenofovirdisoproxilfumarat (fast doskombination)
Elvitegravir/ritonavir 150/100mg QD
Elvitegravir som
Elvitegravir:
administrering av elvitegravir.
Elvitegravir:
med elvitegravir.
Elvitegravir:
Norgestimat:
Elvitegravir: AUC: ↓ 21%
Elvitegravir: AUC: ↓ 21
Elvitegravir: AUC: ↓ 69%
Elvitegravir: AUC: ↓ 69
EL–151 25 Μαρούσι, Αθήνα Τηλ: +30 210 6187 500
EL–193 00 Ασπρόπυργος, Αττική Τηλ: +30 210 5575770-3 info@provet.gr
EMA/140299/2015 Page 2/2
EMA/140299/2015 Sida 2/2
EMA/149379/2011 Page 2/2
EMA/149355/2011 Sida 2/2
EMA/14965/2015 Page 2/2
EMA/14965/2015 Sida 2/2
EMA/159853/2016 Page 2/2
EMA/159853/2016 Sida 2/2
EMA/173510/2016 Page 2/2
EMA/173510/2016 Sida 2/2
EMA/216428/2012 Page 2/2
EMA/216428/2012 Sida 2/2
EMA/218705/2010 Page 2/2
EMA/204486/2010 Sida 2/2
EMA/230892/2013 Page 2/2
EMA/230884/2013 Sida 2/2
EMA/234576/2016 Page 2/2
EMA/234576/2016 Sida 2/2
EMA/243539/2016 Page 2/2
EMA/243539/2016 Sida 2/2
EMA/277939/2015 Page 2/2
EMA/277939/2015 Sida 2/2
EMA/281859/2016 Page 2/2
EMA/75811/2016 Sida 2/2
EMA/284074/2016 Page 2/2
EMA/284074/2016 Sida 2/2
EMA/295851/2014 Page 2/2
EMA/295851/2014 Sida 2/2
EMA/298913/2006 EMEA/V/C/000117
EMA/343823/2006 EMEA/V/C/000117
EMA/300817/2013 Page 2/2
EMA/300817/2013 Sida 2/2
EMA/310857/2016 Page 2/2
EMA/310857/2016 Sida 2/2
EMA/312188/2015 Page 2/2
EMA/515392/2015 Sida 2/2
EMA/312727/2016 Page 2/2
EMA/478245/2016 Sida 2/2
EMA/313571/2016 Page 2/2
EMA/416452/2016 Sida 2/2
EMA/321870/2012 Page 2/2
EMA/321870/2012 Sida 2/2
EMA/335824/2014 Page 2/2
EMA/335824/2014 Sida 2/2
EMA/351750/2015 Page 2/2
EMA/351750/2015 Sida 2/2
EMA/357446/2015 Page 2/2
EMA/357446/2015 Sida 2/2
EMA/374036/2015 Page 2/2
EMA/516501/2015 Sida 2/2
EMA/388793/2009 Page 2/2
EMA/449275/2009 Sida 2/2
EMA/403410/2014 Page 2/2
EMA/519619/2014 Sidae 2/2
EMA/403781/2014 Page 2/2
EMA/547802/2014 Sida 2/2
EMA/403892/2016 Page 2/2
EMA/403892/2016 Sida 2/2
EMA/404586/2013 Page 2/2
Sida 2/2
EMA/419868/2016 Page 2/2
EMA/419868/2016 Sida 2/2
EMA/422021/2014 Page 2/2
EMA/422021/2014 Sida 2/2
EMA/424866/2015 Page 2/2
EMA/424883/2015 Sida 2/2
EMA/432244/2013 Page 2/2
EMA/432234/2013 Sida 2/2
EMA/438073/2015 Page 2/2
EMA/438049/2015 Sida 2/2
EMA/439020/2015 Page 2/2
EMA/439020/2015 Sida 2/2
EMA/441904/2007 Page 2/2
EMA/552050/2007 Page 2/2
EMA/450050/2016 Page 2/2
EMA/450050/2016x Sida 2/2
EMA/458697/2016 Page 2/2
EMA/458697/2016 Sida 2/2
EMA/463551/2015 Page 2/2
EMA/383424/2015 Sida 2/2
EMA/464656/2009 Page 2/2
EMA/464656/2009 Sida 2/2
EMA/470505/2014 Page 2/2
EMA/470493/2014 Page 2/2
EMA/477286/2015 Page 2/2
EMA/477286/2015 Sida 2/2
EMA/482355/2014 Page 2/2
EMA/482355/2014 Sida 2/2
EMA/499888/2010 Page 2/2
EMA/499888/2010 Sida 2/2
EMA/511707/2015 Page 2/2
EMA/14880/2015 Sida 2/2
EMA/524629/2014 Page 2/2
EMA/427218/2014 Sida 2/2
EMA/554836/2010 Page 2/2
EMA/554836/2010 Sida 2/2
EMA/55700/2016 Page 2/2
Sida 2/2
EMA/573644/2008 EMEA/V/C/000031
EMA/636706/2008 EMEA/V/C/000031
EMA/590871/2015 Page 2/2
EMA/743585/2013 Sida 2/2
EMA/593111/2013 Page 2/2
EMA/593111/2013 Sida 2/2
EMA/632740/2011 Page 2/2
EMA/632740/2011 Sida 2/2
EMA/643080/2009 Page 2/2
EMA/12484/2010 Page 2/2
EMA/658100/2014 Page 2/2
EMA/658100/2014 Sida 2/2
EMA/65956/2015 Page 2/2
EMA/65975/2015 Sida 2/2
EMA/685375/2012 Page 2/2
EMA/685375/2012 Sida 2/2
EMA/712450/2015 Page 2/2
EMA/712450/2015 Sida 2/2
EMA/718156/2011 Page 2/2
EMA/11572/2011 Page 2/2
EMA/727056/2013 Page 2/2
EMA/727056/2013 Sida 2/2
EMA/729961/2014 Page 2/2
EMA/746680/2014 Sida 2/2
EMA/776490/2015 Page 2/2
EMA/634867/2015 Sida 2/2
EMA/783550/2013 Page 2/2
EMA/783550/2013 Sida 2/2
EMA/785026/2012 Page 2/2
EMA/670858/2012 Sida 2/2
EMA/805509/2014 Page 2/2
EMA/805509/2014 Sida 2/2
EMA/807134/2013 Page 2/2
EMA/807134/2013 Sida 2/2
EMA/89273/2016 Page 2/2
EMEA/H/C/003938 Sida 2/2
EMA/899251/2011 Page 2/2
EMA/899251/2011 Sida 2/2
EMA/97410/2011 EMEA/V/C/002379
EMA/74625/2012 EMEA/V/C/002379
EMA/CHMP/149365/2011 Page 2/2
EMA/149307/2011 Sida 2/2
EMA/CHMP/328573/2014 Page 2/2
EMA/265372/2014 Sida 2/2
EMA/CHMP/371429/2015 Page 2/2
EMA/CHMP/371445/2015 Sida 2/2
EMA/CVMP/064/97 Page 2/2
EMA/CVMP/064/97 Sida 2/2
EMA/CVMP/214641/2008 Page 2/2
EMA/CVMP/214641/2008 Sida 2/2
EMA/CVMP/221/01 EMEA/V/C/000057
EMA/CVMP/140417/2006 EMEA/V/C/000057
EMA/CVMP/431317/2006 EMEA/V/C/000107
EMA/CVMP/13188/2007 EMEA/V/C/000107
EMA/CVMP/431321/2006 EMEA/V/C/000108
EMA/CVMP/13166/2007 EMEA/V/C/000108
EMA/CVMP/510011/2010 Page 2/2
EMA/CVMP/510011/2010 Sida 2/2
EMA/CVMP/513682/2010 Page 2/2
EMA/CVMP/513682/2010 Sida 2/2
EMA/CVMP/56883/2013 Page 2/2
EMA/CVMP/56883/2013 Sida 2/2
EMA/CVMP/654398/2008 EMEA/V/C/000102
EMA/51075/2009 EMEA/V/C/000102
EMADINE 0.5 mg/ml Eye Drops, solution
EMADINE 0,5 mg/ml ögondroppar, lösning.
EMADINE 0.5 mg/ml Eye Drops, solution, single-dose container.
Emadine 0,5 mg/ml ögondroppar, lösning, endosbehållare.
EMADINE 0.5 mg/ml Eye Drops, solution.
EMADINE 0,5 mg/ml ögondroppar, lösning.
EMADINE 0.5 mg/ml Eye Drops.
EMADINE 0.5 mg/ml ögondroppar, lösning.
EMADINE 0.5 mg/ml, Eye Drops, solution
EMADINE 0,5 mg/ml ögondroppar, lösning.
EMADINE has not been studied in elderly patients older than 65 years, and therefore its use is not recommended in this population.
EMADINE har inte studerats hos patienter äldre än 65 år och behandling rekommenderas därför ej till denna patientgrupp.
EMADINE is a liquid (a solution) supplied in a pack containing a 5 ml or 10 ml plastic (DROP-TAINER) bottle with a screw cap.
EMADINE är en vätska (lösning) som tillhandahålls i en förpackning som innehåller en 5 ml eller 10 ml plastflaska (DROP-TAINER) med skruvkork.
EMADINE is not recommended for use in patients over 65 years of age, as it has not been studied in clinical trials in this age group.
EMADINE rekommenderas inte till patienter över 65 år, eftersom produkten inte studerats i kliniska prövningar på denna åldersgrupp.
EMADINE is not recommended for use in patients with kidney or liver problems.
EMADINE rekommenderas inte till patienter med nedsatt njur- eller leverfunktion.
EMADINE may be used in paediatric patients (3 years of age and older) at the same posology as in adults.
EMADINE kan användas till barn (3 år och äldre) med samma dosering som till vuxna.
EMADINE may be used in paediatric patients (3 years of age and older) at the same posology as in adults.
EMADINE kan användas till barn (över 3 år) med samma dosering som till vuxna.
Email: info@birken.eu
E-post: info@birken.eu
Email: medinfoeuceemea@shire.com
E-post: mailto: medinfoeuceemea@shire.com
Embolic and thrombotic events including the increased risk of vessel occlusion in patients at risk of thrombosis
Emboliska och tromboliska händelser inklusive den ökade risken för kärlocklusion hos patienter med risk för trombos
embolism (arterial)b,d, Haemorrhageb,d,
Rekto-vaginal fisteld,e,
Embolism (thrombotic embolisation)
Emboli (trombotisk embolisering)
embolism and deep
lungemboli och
embolism and deep
och djup ventrombos)
embolism,
Fistelb,d,
embolism,
Pneumotorax,
embolism, other systemic
annan systemembolism/hjärnembolism
embolism/cerebral embolism and
och kammarseptumdefekt
Embryo-fetal development
Embryofetal utveckling
Embryo-foetal developmental toxicity studies conducted in rats and rabbits revealed no compound- induced malformations or developmental variations when administered during the period of organogenesis.
Toxicitetsstudier på embryo- fosterutveckling utförda på råttor och kaniner visade inga ämnesinducerade missbildningar eller variationer i utvecklingen, när de administrerades under tiden för organbildning.
Embryo-foetal developmental toxicity studies conducted in rats and rabbits revealed no compound- induced malformations or developmental variations when administered during the period of organogenesis.
Toxicitetsstudier på embryo- fostrutveckling utförda på råttor och kaniner visade inga ämnesinducerade missbildningar eller variationer i utvecklingen, när de administrerades under tiden för organbildning.
Embryo-foetal developmental toxicity studies conducted in rats and rabbits revealed no compound- induced malformations or developmental variations when administered during the period of organogenesis.
Toxicitetsstudier på embryo-fosterutveckling utförda på råttor och kaniner visade inga ämnesinducerade missbildningar eller variationer i utvecklingen, när de administrerades under tiden för organbildning.
Embryo-foetal developmental toxicity studies conducted in rats and rabbits revealed no compound- induced malformations or developmental variations when administered during the period of organogenesis.
Toxicitetsstudier rörande embryo- och fosterutveckling som genomförts på råttor och kaniner avslöjande inga sammansättningsinducerade missbildningar eller utvecklingsrelaterade variationer vid administrering under organogenesperioden.
Embryo-fœtal development
Embryo-fosterutveckling
Embryofoetal development studies were conducted in rats and rabbits at doses up to 39- and 34-fold the estimated free clinical AUC for a 300 mg twice daily dose.
Studier på foster-embryoutveckling utfördes på råtta och kanin vid upp till 39- och 34-faldiga doser jämfört med det uppskattade fria kliniska AUC-värdet för en dos om 300 mg två gånger dagligen.
Embryofoetal toxicity was observed in rabbits in the absence of maternal toxicity at ≥6.5 times the MRHD.
Embryo-/fostertoxicitet sågs hos kaniner utan maternell toxicitet vid