natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro studies have shown that tenofovir alafenamide is metabolised to tenofovir (major metabolite) by cathepsin A in PBMCs (including lymphocytes and other HIV target cells) and macrophages; and by carboxylesterase-1 in hepatocytes.
In vitro-studier har visat att tenofoviralafenamid metaboliseras till tenofovir (huvudmetabolit) av katepsin A i PBMC (inklusive lymfocyter och övriga HIV-målceller) och makrofager samt av karboxylesteras-1 i hepatocyter.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as ciclosporine, ketoconazole and erythromycin.
In vitro studier har visat att metabolismen av docetaxel kan modifieras vid samtidig administrering av medel som inducerar, hämmar eller metaboliseras via (och sålunda kan hämma enzymet kompetitivt) cytokrom P450-3A, såsom ciklosporin, , ketokonazol och erytromycin.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as ciclosporine, ketoconazole and erythromycin.
In vitro studier har visat att metabolismen av docetaxel kan modifieras vid samtidig administrering av medel som inducerar, hämmar eller metaboliseras via (och sålunda kan hämma enzymet kompetitivt) cytokrom P450-3A, såsom ciklosporin, , ketokonazol ocherytromycin..
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as ciclosporine, ketoconazole and erythromycin.
In vitro studier har visat att metabolismen av docetaxel kan modifieras vid samtidig administrering av medel som inducerar, hämmar eller metaboliseras via (och sålunda kan hämma enzymet kompetitivt) cytokrom P450-3A, såsom ciklosporin, ketokonazoloch erytromycin.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as cyclosporine, ketoconazole and erythromycin.
In vitro-studier har visat att metabolismen av docetaxel kan modifieras vid samtidig administrering av medel som inducerar, hämmar eller metaboliseras via (och sålunda kan hämma enzymet kompetitivt) cytokrom P450-3A, såsom ciklosporin, ketokonazol och erytromycin.
In vitro studies in human liver microsomes indicate that tedizolid phosphate and tedizolid do not significantly inhibit metabolism mediated by any of the following cytochrome P450 isoenzymes (CYP1A2, CYP2C19, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, and CYP3A4).
In vitro-studier av humana levermikrosomer indikerar att tedizolidfosfat och tedizolid inte på något signifikant sätt hämmar metabolism som förmedlas av någon av följande cytokrom P450-isoenzymer (CYP1A2, CYP2C19, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 och CYP3A4).
In vitro studies in human, dog, mouse and rat plasma showed a high plasma protein binding (> 99.5 %), mainly to albumin and α-1-acid glycoprotein.
In vitro-studier med plasma från människa, hund, mus och råtta visade en hög plasmaproteinbindning (> 99,5 %), huvudsakligen till albumin och α-1-syra-glykoprotein.
In vitro studies in liver microsomes showed that eluxadoline is not an inhibitor of CYP3A4 at clinically relevant concentrations, but in intestinal microsomes, eluxadoline inhibited CYP3A4 with a Ki of 450 µM (256 µg/mL).
In vitro-studier i levermikrosomer visade att eluxadolin inte är en hämmare av CYP3A4 vid kliniskt relevanta koncentrationer, men i tarmmikrosomer hämmade eluxadolin CYP3A4 med ett Ki på 450 µM (256 µg/ml).
In vitro studies indicate that bortezomib is a weak inhibitor of the cytochrome P450 (CYP) isozymes 1A2, 2C9, 2C19, 2D6 and 3A4.
In vitro-studier antyder att bortezomib är en svag hämmare av cytokrom P450-isoenzymerna (CYP- isoenzymerna) 1A2, 2C9, 2C19, 2D6 och 3A4.
In vitro studies indicate that CYP2D6 and CYP3A4 may be minimally involved in paliperidone metabolism, but there are no indications in vitro nor in vivo that these isozymes play a significant role in the metabolism of paliperidone.
Studier in vitro tyder på att CYP2D6 och CYP3A4 i ytterst liten omfattning kan vara involverade i paliperidons metabolism, men det finns inga indikationer varken in vitro eller in vivo på att dessa isoenzymer spelar någon betydelsefull roll i paliperidons metabolism.
In vitro studies indicate that dasatinib is a CYP3A4 substrate.
In vitro-studier tyder på att dasatinib är ett CYP3A4-substrat.
In vitro studies indicate that eluxadoline is neither an inducer of CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, and CYP3A4, nor an inhibitor of CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19,
In vitro-studier indikerar att eluxadolin varken är en inducerare av CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 och CYP3A4 eller en hämmare av CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19,
In vitro studies indicate that irinotecan, SN-38 and another metabolite aminopentane carboxylic acid (APC) do not inhibit cytochrome P-450 isozymes.
In vitro-studier tyder på att irinotekan, SN-38 och ytterligare en metabolit, aminopentan-karboxylsyra (APC), inte inhiberar cytokrom P-450-isoenzymer.
In vitro studies indicate that osimertinib is metabolized predominantly by CYP3A4, and CYP3A5.
In vitro-studier indikerar att osimertinib metaboliseras huvudsakligen av CYP3A4 och CYP3A5.
In vitro studies indicate that pitolisant is neither a substrate nor an inhibitor of human P-glycoprotein and breast cancer resistance protein (BCRP).
In vitro-studier tyder på att pitolisant varken är ett substrat eller en hämmare av humant P- glykoprotein och bröstcancerresistensprotein (BCRP).
In vitro studies indicate that raltegravir is not a substrate of cytochrome P450 (CYP) enzymes, does not inhibit CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 or CYP3A, does not induce CYP3A4 and does not inhibit P-glycoprotein-mediated transport.
In vitro-studier indikerar att raltegravir inte är ett substrat av cytokrom P450-enzymerna (CYP), inte hämmar CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 eller CYP3A, inte inducerar CYP3A4 och inte hämmar P-glykoproteinmedierad transport.
In vitro studies indicate that the activation of stavudine is inhibited by doxorubicin and ribavirin but not by other medicinal products used in HIV infection which are similarly phosphorylated, (e.g. didanosine, zalcitabine, ganciclovir and foscarnet) therefore, coadministration of stavudine with either doxorubicin or ribavirin should be undertaken with caution.
In vitro studier indikerar att aktiveringen av stavudin hämmas av doxorubicin och ribavirin, men inte av andra läkemedel som används vid HIV-infektion och som fosforyleras på likartat sätt(t ex didanosin, zalcitabin, ganciclovir och foscarnet), därför bör samtidig administrering av stavudin med antingen doxorubicin eller ribavirin ges med försiktighet.
In vitro studies indicate that the active metabolites M-2 and M-5 are substrates for P-glycoprotein and BCRP.
In vitro-studier indikerar att de aktiva metaboliterna M-2 och M-5 är substrat för P-glykoprotein och BCRP.
In vitro studies indicate that the enzymes CYP1A2, 2B6, and 2C9 are not induced and that CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, and 2E1 are not inhibited by lacosamide at plasma concentrations observed in clinical trials.
In vitro-studier indikerar att enzymen CYP1A2, 2B6 och 2C9 inte induceras och att CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6 och 2E1 inte hämmas av lakosamid vid plasmakoncentrationer som setts i kliniska prövningar.
In vitro studies indicate that tolvaptan is a substrate and competitive inhibitor of P-glycoprotein (P-gp)
In vitro-studier indicerar att tolvaptan är ett substrat och en kompetitiv hämmare av P-glykoprotein (P-gp).
In vitro studies indicate that tolvaptan or its oxobutyric metabolite may have the potential to inhibit OATP1B1, OATP1B3, OAT3, BCRP and OCT1 transporters.
In vitro-studier indicerar att tolvaptan eller dess smörsyrametabolit kan ha potentialen att hämma transportörerna OATP1B1, OATP1B3, OAT3, BCRP och OCT1.
In vitro studies indicated that axitinib does not inhibit CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5, or UGT1A1 at therapeutic plasma concentrations.
In vitro-studier visade att axitinib inte hämmar CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5 eller UGT1A1 i terapeutiska plasmakoncentrationer.
In vitro studies indicated that eluxadoline is a substrate and an inhibitor of the hepatic uptake transporter OATP1B1; a substrate for the hepatic efflux transporter MRP2 and is not a substrate or inhibitor of the P-gp and BCRP transporters.
In vitro-studier indikerade att eluxadolin är ett substrat och en hämmare av upptagstransportören OATP1B1 i levern, ett substrat för effluxtransportören MRP2 i levern, och inte är ett substrat eller en hämmare av P-gp- och BCRP-transportörer.
In vitro studies indicated that ibrutinib is not a substrate of P-gp, nor other major transporters, except OCT2.
In vitro-studier tyder på att ibrutinib inte är ett substrat för P-gp eller andra viktiga transportörer, förutom OCT2.
In vitro studies indicated that ivacaftor has the potential to inhibit CYP2C9.
In vitro-studier indicerade att ivacaftor har potentialen att hämma CYP2C9.
In vitro studies indicated that the primary enzyme responsible for the limited metabolism of sitagliptin was CYP3A4, with contribution from CYP2C8.
In vitro studier tyder på att det enzym som huvudsakligen svarar för den begränsade metabolismen av sitagliptin är CYP3A4 med hjälp av CYP2C8.
In vitro studies indicated that the primary enzyme responsible for the limited metabolism of sitagliptin was CYP3A4, with contribution from CYP2C8.
In vitro studier tyder på att det enzym som huvudsakligen svarar för den begränsade metabolismen av sitagliptin är CYP3A4 med medverkan av CYP2C8.
In vitro studies of CYP and UGT inhibition and induction
In vitro-studier av CYP- och UGT-hämning och -induktion
In vitro studies of human megakaryocytopoiesis established that anagrelide’s inhibitory actions on platelet formation in man are mediated via retardation of maturation of megakaryocytes, and reducing their size and ploidy.
In vitro-studier av human megakaryocytpoies fastställde att anagrelids hämmande verkan på trombocytbildningen hos människa förmedlas via hämning av mognaden av megakaryocyter, och genom att reducera deras storlek och ploidi.
In vitro studies show that dasabuvir is not an inhibitor of organic cation transporters (OCT2), organic anion transporters (OAT3), or multidrug and toxin extrusion proteins (MATE1 and MATE2K) at clinically relevant concentrations.
Studier in vitro visar att dasabuvir inte är hämmare av organiska katjontransportörer (OCT2), organiska anjontransportörer (OAT3), eller multiläkemedels- och toxinutdrivande proteiner (MATE1 och MATE2K) vid kliniskt relevanta koncentrationer.
In vitro studies show that levetiracetam affects intraneuronal Ca2+ levels by partial inhibition of N- type Ca2+ currents and by reducing the release of Ca2+ from intraneuronal stores.
In vitro-studier visar att levetiracetam påverkar intraneuronala Ca2+-nivåer genom partiell hämning av Ca2+-strömmar av N-typ och genom att reducera frisläppandet av Ca2+ från intraneuronala lager.
In vitro studies show that nateglinide is extensively bound (97–99%) to serum proteins, mainly serum albumin and to a lesser extent alpha1-acid glycoprotein.
In vitro-studier visar att nateglinid är höggradigt bundet (97–99%) till serumproteiner, i huvudsak serumalbumin och i mindre utsträckning till surt alfa-glykoprotein.
In vitro studies show that the metabolism of voriconazole may be inhibited by NNRTIs and voriconazole may inhibit the metabolism of NNRTIs.
In vitro- studier visar att metabolismen av vorikonazol kan hämmas av NNRTI och att vorikonazol kan hämma metabolismen av NNRTI.
In vitro studies show that the metabolism of voriconazole may be inhibited by NNRTIs and voriconazole may inhibit the metabolism of NNRTIs.
metabolismen av vorikonazol kan hämmas av NNRTI och att vorikonazol kan hämma metabolismen av NNRTI.
In vitro studies show that voriconazole may inhibit the metabolism of HIV protease inhibitors and the metabolism of voriconazole may also be inhibited by HIV protease inhibitors.
In vitro-studier visar att vorikonazol kan hämma metabolismen av hiv- proteashämmare och även att metabolismen av vorikonazol kan hämmas av hiv- proteashämmare.
In vitro studies show that voriconazole may inhibit the metabolism of HIV protease inhibitors and the metabolism of voriconazole may also be inhibited by HIV protease inhibitors.
In vitro-studier visar att vorikonazol kan hämma metabolismen av hiv- proteashämmare och även att metabolismen av vorikonazol kan hämmas av hiv-proteashämmare.
In vitro studies showed that rasagiline at a concentration of 1 µg/ml (equivalent to a level that is 160 times the average Cmax ~ 5.9-8.5 ng/ml in Parkinson’s disease patients after 1 mg rasagiline multiple dosing), did not inhibit cytochrome P450 isoenzymes, CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 and CYP4A.
In vitro-studier visade att rasagilin vid en koncentration av 1 μg/ml (motsvarande en nivå som är 160 gånger den genomsnittliga Cmax ~5,9-8,5 ng/ml hos patienter med Parkinsons sjukdom efter upprepade doser av 1 mg rasagilin), inte hämmade cytokrom P450-isoenzymer, CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 och CYP4A.
In vitro studies suggest that crizotinib is a substrate for P-glycoprotein (P-gp).
In vitro-studier tyder på att crizotinib är ett substrat för P-glykoprotein (P- gp).
In vitro studies suggest that CYP3A4 metabolism and glucuronidation are responsible for the metabolism of vemurafenib.
In vitro-studier tyder på att metabolism via CYP3A4 och glukoronidering ansvarar för metabolismen av vemurafenib.
In vitro studies suggested that the primary route of metabolism of empagliflozin in humans is glucuronidation by the uridine 5'-diphospho-glucuronosyltransferases UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8, and UGT1A9.
In vitro-studier tyder på att den huvudsakliga metaboliseringsvägen för empagliflozin hos människa är genom glukuronidering av uridin-5’-difosfoglukuronosyltransferaserna UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 och UGT1A9.
In vitro studies using human liver microsomes indicate that aprepitant is metabolised primarily by CYP3A4 and potentially with minor contribution by CYP1A2 and CYP2C19.
In vitro-studier på levermikrosomer från människa indikerar att aprepitant metaboliseras primärt av CYP3A4 och potentiellt med ett mindre bidrag av CYP1A2 och CYP2C19.
In vitro studies using human liver microsomes indicate that CYP1A1 is the major enzyme responsible for the 7-hydroxylation of granisetron, whereas CYP3A4 contributes to 9’desmethylation.
In vitro- studier med humana levermikrosomer indikerar att CYP1A1 är det enzym som huvudsakligen ansvarar för 7-hydroxylering av granisetron, medan CYP3A4 bidrar till 9’desmetylering.
In vitro studies using human liver microsomes show no or little (< 25%) inhibition of cytochrome P450 isozymes 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4 at zonisamide levels approximately two-fold or greater than clinically relevant unbound serum concentrations.
Studier in vitro med användning av levermikrosomer från människa visar ingen eller ringa (<25%) inhibition av cytokrom P450-isozymer 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 och 3A4 vid zonisamidnivåer som är ca två eller fler gånger så stora som kliniskt relevanta, obundna serumkoncentrationer.
In vitro studies using human liver microsomes show no or little (<25%) inhibition of cytochrome P450 isozymes 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4 at zonisamide levels approximately two- fold or greater than clinically relevant unbound serum concentrations.
Studier in vitro med användning av levermikrosomer från människa visar ingen eller ringa (< 25 %) inhibition av cytokrom P450-isozymer 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 och 3A4 vid zonisamidnivåer som är ca två eller fler gånger så stora som kliniskt relevanta, obundna serumkoncentrationer.
In vitro studies using human liver microsomes showed little or no potential for retigabine to inhibit the major cytochrome P450 isoenzymes (including CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 and CYP3A4/5).
In vitro-studier med humana levermikrosomer visade låg eller ingen potential för att retigabin hämmar de viktigaste cytokrom P450-isoenzymerna (inklusive CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 och CYP3A4/5).
In vitro studies with cultured human hepatocytes demonstrated that IL-6 caused a reduction in CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, and CYP3A4 enzyme expression.
In vitro-studier med humana hepatocytkulturer visade att IL-6 orsakade en reduktion i uttrycket av CYP1A2-, CYP2C9-, CYP2C19- och CYP3A4-enzymer.
In vitro studies with human liver microsomes and human cDNA-expressed cytochrome P450 isozymes indicate that bortezomib is primarily oxidatively metabolised via cytochrome P450 enzymes, 3A4, 2C19, and 1A2.
In vitro-studier med humana levermikrosomer och humana cDNA-uttryckta cytokrom P450- isoenzymer antyder att bortezomib främst metaboliseras oxidativt via cytokrom P450-enzymerna 3A4, 2C19 och 1A2.
In vitro studies with tafamidis meglumine suggest that it is unlikely tafamidis meglumine will cause drug interactions at clinically relevant concentrations with substrates of UDP glucuronosyltransferase (UGT), P-gp transporters, or organic anion-transporting polypeptide transporters (OATP1B1 and 1B3).
In vitro-studier med tafamidismeglumin tyder på att det är osannolikt att tafamidismeglumin orsakar läkemedelsinteraktioner vid kliniskt relevanta koncentrationer med substrat av UDP- glukuronosyltransferas (UGT), P-gp-transportörer eller organiska anjontransporterande polypeptidtransportörer (OATP1B1 och 1B3).
In vitro studies, examining more than 60 cell lines, demonstrated that the median cytarabine concentration resulting in 50% growth inhibition (IC50) was approximately 10 M (2.4 g/ml) for two days of exposure and 0.1 M (0.024 g/ml) for 6 days of exposure.
I in vitro studier, i vilka mer än 60 cellinjer undersökts, visades att medianvärdet för den cytarabin- koncentration som resulterade i 50% tillväxtshämning (IC50) var ungefär 10 M (2,4 g/ml) vid två dagars exponering och 0,1 M (0,024 g/ml) vid 6 dagars exponering.
In vitro the following substances have been shown to be potential inhibitors of tacrolimus metabolism: bromocriptine, cortisone, dapsone, ergotamine, gestodene, lidocaine, mephenytoin, miconazole, midazolam, nilvadipine, norethindrone, quinidine, tamoxifen, (triacetyl)oleandomycin.
Följande substanser har visats vara poteniella hämmare av takrolimusmetabolismen in vitro: bromokriptin, kortison, dapson, ergotamin, gestoden, lidokain, mefenytoin, mikonazol, midazolam, nilvadipin, noretidron, kinidin, tamoxifen, (triacetyl) oleandomycin.
In vitro the following substances have been shown to be potential inhibitors of tacrolimus metabolism: bromocriptine, cortisone, dapsone, ergotamine, gestodene, lidocaine, mephenytoin, miconazole, midazolam, nilvadipine, norethindrone, quinidine, tamoxifen, (triacetyl)oleandomycin.
Följande substanser har visats vara potentiella hämmare av takrolimus metabolism in vitro: bromokriptin, dapson, ergotamin, gestoden, kinidin, kortison, lidokain, mefenytoin, mikonazol, midazolam, nilvadipin, noretidron, tamoxifen, (triacetyl) oleandomycin.
In vitro the following substances have been shown to be potential inhibitors of tacrolimus metabolism: bromocriptine, cortisone, dapsone, ergotamine, gestodene, lidocaine, mephenytoin, miconazole, midazolam, nilvadipine, norethindrone, quinidine, tamoxifen, (triacetyl)oleandomycin.
Följande substanser har visats vara potentiella hämmare av takrolimusmetabolismen in vitro: bromokriptin, dapson, ergotamin, gestoden, kinidin, kortison, lidokain, mefenvtoin, mikonazol, midazolam, nilvadipin, noretindron, tamoxifen, (triacetyl) oleandomycin.
In vitro the following substances have been shown to be potential inhibitors of tacrolimus metabolism: bromocriptine, cortisone, dapsone, ergotamine, gestodene, lidocaine, mephenytoin, miconazole, midazolam, nilvadipine, norethindrone, quinidine, tamoxifen, (triacetyl)oleandomycin.
Följande substanser har visats vara potentiella hämmare av takrolimusmetabolismen: bromokriptin, kortison, dapson, ergotamin, gestoden, lidokain, mefenytoin, mikonazol, midazolam, nilvadipin, noretidron, kinidin, tamoxifen, (triacetyl)oleandomycin.
In vitro the following substances have been shown to be potential inhibitors of tacrolimus metabolism: bromocriptine, cortisone, dapsone, ergotamine, gestodene, lidocaine, mephenytoin, miconazole, midazolam, nilvadipine, norethisterone, quinidine, tamoxifen, troleandomycin.
Följande substanser har visats vara potentiella hämmare av takrolimus metabolismen: bromokriptin, dapson, ergotamin, gestoden, kinidin, kortison, lidokain, mefenvytoin, mikonazol, midazolam, nilvadipin, noretindron, tamoxifen, troleandomycin.
In vitro, ambrisentan has no inhibitory effect on human transporters at clinically relevant concentrations, including the P-glycoprotein (Pgp), breast cancer resistance protein (BCRP), multi- drug resistance related protein 2 (MRP2), bile salt export pump (BSEP), organic anion transporting polypeptides (OATP1B1 and OATP1B3) and the sodium-dependent taurocholate co-transporting polypeptide (NTCP).
In vitro har ambrisentan ingen hämmande effekt på humana transportörer i kliniskt relevanta koncentrationer, inklusive P-glykoprotein (Pgp), bröstcancerresistensprotein (BCRP), multidrogresistensprotein-isoform-2 (MRP2), gallsaltutförselpumpen (BSEP), organisk anjontransporterande polypeptider (OATP1B1 och OATP1B3) och natriumberoende taurokolat sam- transporterande polypeptid (NTCP).
In vitro, bedaquiline does not significantly inhibit the activity of any of the CYP450 enzymes tested (CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9/10, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, CYP3A4/5 and
Bedakilin hämmar inte signifikant aktiviteten hos något av de testade CYP450-enzymerna in vitro (CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9/10, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, CYP3A4/5 och
in vitro, binds rapidly and irreversibly to platelet receptors, thus inhibiting platelet aggregation.
Den aktiva thiol-metaboliten som har isolerats in vitro, binder snabbt och irreversibelt till trombocytreceptorer, därigenom hämmande trombocytaggregation.
In vitro, bosentan inhibits the bile salt export pump in hepatocyte cultures.
Bosentan hämmar in vitro gallsaltutförselpumpen i hepatocytkulturer.
In vitro, brivaracetam is not a substrate of human P- glycoprotein (P-gp), multidrug resistance proteins (MRP) 1 and 2, and likely not organic anion transporter polypeptide 1B1 (OATP1B1) and OATP1B3.
In vitro är brivaracetam inte ett substrat för humant P- glykoprotein (P-gp), MRP (Multidrug Resistance Proteins) 1 och 2, och sannolikt inte organisk anjonisk transportpolypeptid 1B1 ( OATP1B1) och OATP1B3.
In vitro, brivaracetam was not an inhibitor of the CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, 3A4, or the transporters P-gp, BCRP, BSEP MRP2, MATE-K, MATE-1, OATP1B1, OATP1B3, OAT1 and
In vitro var brivaracetam inte någon hämmare av CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, 3A4 eller transportörerna P-gp, BCRP, BSEP MRP2, MATE-K, MATE-1, OATP1B1, OATP1B3, OAT1 och
In vitro, cobimetinib produced moderate hERG ion channel inhibition (IC50= 0.5 µM [266 ng/mL]), which is approximately 18 fold higher than peak plasma concentrations (Cmax) at the 60 mg to be marketed dose (unbound Cmax=14 ng/mL [0.03 µM]).
In vitro gav cobimetinib måttlig inhibition av hERG-jonkanalen (IC50< 0.5 µM [266 ng/ml]), vilket är cirka 18 gånger högre än maximala plasmakoncentrationerna (Cmax) vid den planerade marknadsförda dosen 60 mg (obunden Cmax< 14 ng/ml [0.03 µM]).
In vitro, CYP3A4 was shown to be the enzyme primarily responsible for the metabolism of olaparib (see section 4.5).
In vitro har CYP3A4 visats vara det enzym som främst svarar för metabolismen av olaparib (se avsnitt 4.5).