natgillin/translations-raw huggingface dataset:
There was an average decrease in susceptibility of 2-fold wild type (WT) for tipranavir, 12-fold WT for amprenavir, 55-fold WT for atazanavir, 41-fold WT for indinavir, 87-fold WT for lopinavir, 41- fold WT for nelfinavir, 195-fold WT for ritonavir, and 20-fold WT for saquinavir.
I genomsnitt minskade känsligheten 2-faldigt för vildtypen (WT) med tipranavir, 12-faldigt WT för amprenavir, 55-faldigt WT för atazanavir, 41-faldigt WT för indinavir, 87-faldigt WT för lopinavir, 41-faldigt WT för nelfinavir, 195-faldigt WT för ritonavir och 20-faldigt WT för saquinavir.
There was an excess of intracranial bleeding in the clopidogrel + ASA treatment group compared to the placebo + ASA group (1.4% versus 0.8%, respectively).
Det förekom mer intrakraniella blödningar i gruppen klopidogrel + ASA jämfört med gruppen placebo + ASA (1,4 % mot 0,8 %).
There was an improvement in cardiac T2* of more than 3 milliseconds in patients treated with Ferriprox compared with a change of about 1 millisecond in patients treated with deferoxamine.
Förbättringen av kardiellt T2*-värde var mer än 3 millisekunder hos patienter som behandlades med Ferriprox, jämfört med en förändring på ungefär 1 millisekund hos patienter behandlade med deferoxamin.
There was an increase
En ökning av det
There was an increase in clearance (CL) at Week 14 that resolved with continued rFVIIIFc treatment.
En ökning av clearance (CL) förelåg vecka 14 vilken normaliserades vid fortsatt behandling med rFVIIIFc.
There was an increase in mean cefaclor Cmax and AUC (1.43- and 1.54-fold, respectively), following repeated doses of teriflunomide, suggesting that teriflunomide is an inhibitor of OAT3 in vivo.
En ökning av genomsnittligt cefaklor Cmax och AUC (1,43- respektive 1,54-faldig) förelåg efter upprepade doser av teriflunomid, vilket tyder på att teriflunomid hämmar OAT3 in vivo.
There was an increase in mean ethinylestradiol Cmax and AUC0-24 (1.58- and 1.54-fold, respectively) and levonorgestrel Cmax and AUC0-24 (1.33- and 1.41-fold, respectively) following repeated doses of A771726.
Efter upprepade doser av A771726 ökade genomsnittligt Cmax och AUC för etinylestradiol (1,58- respektive 1,54-faldigt) och Cmax and AUC0-24 för levonorgestrel (1,33- respektive 1,4-faldigt).
There was an increase in mean repaglinide Cmax and AUC (1.7- and 2.4-fold, respectively), following repeated doses of A771726, suggesting that A771726 is an inhibitorof CYP2C8 in vivo.
Efter upprepade doser av A771726 ökade genomsnittligt Cmax och AUC (1,7- respektive 2,4-faldigt) för repaglinid, vilket antyder att A771726 är en hämmare av CYP2C8 in vivo.
There was an increase in mean repaglinide Cmax and AUC (1.7- and 2.4-fold, respectively), following repeated doses of teriflunomide, suggesting that teriflunomide is an inhibitor of CYP2C8 in vivo.
En ökning av genomsnittligt repaglinid Cmax och AUC (1,7- respektive 2,4-faldig) förelåg efter upprepade doser av teriflunomid, vilket tyder på att teriflunomid hämmar CYP2C8 in vivo.
There was an increase in mean rosuvastatin Cmax and AUC (2.65- and 2.51-fold, respectively), following repeated doses of A771726.
Efter upprepade doser av A771726 ökade genomsnittligt Cmax och AUC för rosuvastatin (2,65- respektive 2,51-faldigt).
There was an increase in median PFS of 1.2 months in favour of the Cyramza plus FOLFIRI arm: 5.7 months in the Cyramza plus FOLFIRI arm and 4.5 months in the placebo plus FOLFIRI arm.
Det var en ökning av median PFS på 1,2 månader till fördel för gruppen Cyramza plus FOLFIRI: 5,7 månader i gruppen som fick Cyramza plus FOLFIRI och 4,5 månader i gruppen som fick placebo plus p FOLFIRI.
There was an increase in median PFS of 1.5 months in favour of the Cyramza plus docetaxel arm: 4.5 months in the Cyramza plus docetaxel arm and 3 months in the placebo plus docetaxel arm.
En ökning av median PFS på 1,5 månader sågs, till fördel för gruppen Cyramza plus docetaxel; 4,5 månader i gruppen som fick Cyramza plus docetaxel och 3 månader i gruppen som fick placebo plus docetaxel.
There was an increased incidence of cardiac toxicity, but these events were comparable in nature and severity to those reported from the lapatinib clinical programme (see section 4.4 – cardiac toxicity).
Det fanns en ökad incidens av hjärttoxicitet, men dessa händelser var jämförbara i art och svårighetsgrad med de som rapporterats från det kliniska programmet för lapatinib (se avsnitt 4.4 – hjärttoxicitet).
There was antibody persistence observed against serogroups C, W135 and Y, with the percentages of subjects with hSBA ≥ 1:8 being 32% and 56% against serogroup C in subjects 2-5 and 6-10 years of age, respectively, 74% and 80% against serogroup W135, and 48% and 53% against serogroup Y. GMTs were respectively 6.5 and 12 for serogroup C, 19 and 26 for serogroup W135, and 8.13 and 10 for serogroup Y. For serogroup A, 14% and 22% of subjects 2-5 and 6-10 years of age, respectively, had hSBA ≥ 1:8 (GMTs 2.95 and 3.73).
Kvarvarande antikroppar observerades mot serogrupperna C, W135 och Y, där procentandelen individer med hSBA ≥ 1:8 var 32 % och 56 % mot serogrupp C hos individer i åldern 2–5 och 6–10 år, 74 % och 80 % mot serogrupp W135 och 48 % och 53 % mot serogrupp Y. GMT var 6,5 och 12 för serogrupp C, 19 och 26 för serogrupp W135 och 8,13 och 10 för serogrupp Y. För serogrupp A hade 14 % och 22 % av individerna i åldern 2–5 och 6–10 år hSBA ≥ 1:8 (GMT 2,95 och 3,73).
There was brain penetration, with accumulation over time with repetitive treatment, and effective reduction of levels of phospho-S6, a downstream marker of mTORC1.
Everolimus penetrerade till hjärnan, ackumulerades över tid vid upprepad behandling och ledde till effektiv sänkning av fosfo-S6-nivåerna, en nedströms markör för mTORC1.
There was evidence for a benefit of telmisartan compared to placebo in the pre-specified secondary composite endpoint of cardiovascular death, non-fatal myocardial infarction, and non-fatal stroke [0.87 (95 % CI 0.76 - 1.00, p = 0.048)].
Det fanns tecken på en nytta av telmisartan jämfört med placebo i de fördefinierade sekundära sammansatta effektmåtten kardiovaskulär död, ickefatal hjärtinfarkt, och ickefatal stroke [0,87 (95 % CI 0,76 – 1,00, p = 0,048)].
There was evidence for a benefit of telmisartan compared to placebo in the pre-specified secondary composite endpoint of cardiovascular death, non-fatal myocardial infarction, and non-fatal stroke [0.87 (95 % CI 0.76 - 1.00, p = 0.048)].
Studien visade en fördel för telmisartan jämfört med placebo med avseende på förhandsdefinierad sekundär kombinerad endpoint med kardiovaskulär död, icke-fatal hjärtinfarkt och icke-fatal stroke [0,87 (95% konfidensintervall 0,76 – 1,00, p = 0,048)].
There was faster normalisation of corrected serum calcium at day 4 for zoledronic acid 8 mg and at day 7 for zoledronic acid 4 mg and 8 mg.
Det förelåg en snabbare normalisering av korrigerat serumkalcium på dag 4 för zoledronsyra 8 mg och på dag 7 för både zoledronsyra 4 mg och 8 mg.
There was faster normalisation of corrected serum calcium at day 4 for zoledronic acid 8 mg and at day 7 for zoledronic acid 4 mg and 8 mg.
Det förelåg en snabbare normalisering av korrigerat serumkalcium på dag 4 för zoledronsyra 8 mg och på dag 7 för zoledronsyra 4 mg och 8 mg.
There was high between- patient variability in plasma imatinib AUC levels after an oral dose.
Det var hög variabilitet mellan patienter för AUC-värden i plasma för imatinib efter en peroral dos.
There was less hyperbilirubinaemia and jaundice in the unboosted REYATAZ group compared with the REYATAZ + ritonavir group (18 and 28 subjects, respectively).
Det var mindre hyperbilirubinemi och gulsot i den oboostrade REYATAZ- gruppen jämfört med REYATAZ + ritonavir-gruppen (18 respektive 28 patienter).
There was less use of morphinic analgesic (p < 0.01), non-morphinic analgesics (p < 0.01), other disease-related medications (p = 0.06) and radiotherapy (p < 0.01) in patients treated with docetaxel at 75 mg/m² compared to those with BSC.
Det förekom mindre användning av morfinanalgetika (p < 0,01), icke-morfinanalgetika (p < 0,01), annan sjukdomsrelaterad medicinering (p = 0,06) och strålbehandling (p < 0,01) hos patienter som behandlats med docetaxel 75 mg/m² jämfört med de som erhållit bästa understödjande behandling.
There was less use of morphinic analgesic (p < 0.01), non-morphinic analgesics (p < 0.01), other disease-related medicinal products (p = 0.06) and radiotherapy (p < 0.01) in patients treated with docetaxel at 75 mg/m² compared to those with BSC.
Det förekom mindre användning av morfinanalgetika (p< 0,01), icke-morfinanalgetika (p< 0,01), annan sjukdomsrelaterad medicinering (p = 0,06) och strålbehandling (p< 0,01) hos patienter som behandlats med docetaxel 75 mg/m² jämfört med de som erhållit bästa understödjande behandling.
There was less use of morphinic analgesic (p < 0.01), non-morphinic analgesics (p < 0.01), other disease-related medicinal products (p = 0.06) and radiotherapy (p < 0.01) in patients treated with docetaxel at 75 mg/m² compared to those with BSC.
Det förekom mindre användning av morfinanalgetika (p< 0,01), icke-morfinanalgetika (p< 0,01), annan sjukdomsrelaterad medicinering (p=0,06) och strålbehandling (p< 0,01) hos patienter som behandlats med docetaxel 75 mg/m² jämfört med de som erhållit bästa understödjande behandling.
There was less use of morphinic analgesic (p<0.01), non-morphinic analgesics (p<0.01), other disease-related medications (p=0.06) and radiotherapy (p<0.01) in patients treated with docetaxel at 75 mg/m² compared to those with BSC.
= 0,06) och strålbehandling (p< 0,01) hos patienter som behandlats med docetaxel 75 mg/m2 jämfört med de som erhållit bästa understödjande behandling.
There was less use of morphinic analgesic (p<0.01), non-morphinic analgesics (p<0.01), other disease-related medications (p=0.06) and radiotherapy (p<0.01) in patients treated with docetaxel at 75 mg/m² compared to those with BSC.
Det förekom mindre användning av morfinanalgetika (p< 0,01), icke-morfinanalgetika (p< 0,01), annan sjukdomsrelaterad medicinering (p=0,06) och strålbehandling (p< 0,01) hos patienter som behandlats med docetaxel 75 mg/m2 jämfört med de som erhållit bästa understödjande behandling.
There was negligible urinary excretion of ivacaftor as unchanged parent.
Det skedde en försumbar utsöndring av ivacaftor i urinen som oförändrad modersubstans.
There was no additive effect of brivaracetam and valproate on the AUC of carbamazepine epoxide.
Det observerades ingen additiv effekt av brivaracetam och valproat på AUC för karbamazepinepoxid.
There was no apparent relationship with respect to occurrence of adverse events in the clinical studies for patients receiving various categories of the most common concomitant medications.
Inget uppenbart samband kunde observeras mellan inträffade biverkningar i de kliniska studierna hos patienter som fick olika typer av läkemedel som vanligtvis intas samtidigt.
There was no association of the presence of anti-alemtuzumab or inhibitory anti-alemtuzumab antibodies with a reduction in efficacy, change in pharmacodynamics, or the occurrence of adverse reactions, including infusion associated reactions.
Det fanns inget samband mellan förekomsten av anti-alemtuzumab- eller hämmande anti-alemtuzumab-antikroppar och en minskning av effekt, förändrad farmakodynamik eller förekomsten av biverkningar, inklusive infusionsrelaterade reaktioner.
There was no attenuation of the bronchodilator effect over time in the 6- and 12-month studies.
Den bronkvidgande effekten försvagades inte över tid i 6- och 12-månadersstudierna.
There was no change in metformin AUC; however, mean peak plasma concentration of metformin was decreased by 16% when administered with food.
Det fanns ingen förändring i metformin AUC, men den genomsnittliga maximala plasmakoncentrationen hos metformin minskade med 16 % vid administrering med mat.
There was no change in the kinetics of imatinib on repeated dosing, and accumulation was 1.5–2.5-fold at steady state when dosed once daily.
Imatinibs kinetiska egenskaper ändrades inte vid upprepad dosering och ackumulationen var en faktor 1,5–2,5 vid steady state och dosering en gång dagligen.
There was no change in the kinetics of imatinib on repeated dosing, and accumulation was 1.5–2.5-fold at steady state when dosed once daily.
Imatinibs kinetiska egenskaper ändrades inte vid upprepad dosering och ackumuleringen var 1,5–2,5 gånger vid steady state och dosering en gång dagligen.
There was no change in the time to peak plasma concentration (Tmax) for alogliptin, but there was a delayed Tmax for metformin of 1.5 hours.
Tiden till den högsta plasmakoncentrationen (Tmax) förändrades inte för alogliptin, men den var fördröjd med 1,5 timmar för metformin.
There was no clinically meaningful drug-drug interaction between ketoconazole and apremilast.
Det förekom ingen kliniskt betydelsefull läkemedelsinteraktion mellan ketokonazol och apremilast.
There was no clinically meaningful effect of age on raltegravir pharmacokinetics over the age range studied (19 to 71 years, with few (8) subjects over the age of 65).
Det fanns ingen kliniskt betydelsefull ålderseffekt på farmakokinetiken hos raltegravir i den studerade åldersgruppen (19 till 71 år, med ett fåtal (8) personer över 65 år).
There was no clinically relevant change in the pharmacokinetics of ruxolitinib upon administration with a high-fat meal.
Ingen kliniskt relevant förändring av ruxolitinibs farmakokinetik observerades vid administrering tillsammans med en fettrik måltid.
There was no clinically relevant difference in pharmacokinetics of Levemir between older and young subjects.
Farmakokinetiken för Levemir skiljer sig ej på något kliniskt relevant sätt mellan äldre och yngre personer.
There was no clinically relevant difference in pharmacokinetics of Levemir between subjects with renal or hepatic impairment and healthy subjects.
Det förelåg ingen kliniskt relevant skillnad i farmakokinetiken för Levemir mellan personer med nedsatt njur- eller leverfunktion och friska personer.
There was no consistent difference in mean Cmax between orodispersible tablets and film coated tablets.
Ingen konsekvent ändring i genomsnittligt Cmax sågs mellan munsönderfallande respektive filmdragerade tabletter.
There was no correlation of antibody activity with either clinical efficacy or safety.
Det förelåg ingen korrelation mellan antikroppsaktivitet och vare sig klinisk effekt eller säkerhet.
There was no decrease to below 8 g/dL.
Ingen minskning var under 8 g/dl.
There was no detectable plasma protein binding following administration of [14C]-migalastat hydrochloride in the concentration range between 1 and 100 M.
Det fanns ingen spårbar plasmaproteinbindning efter administrering av [14C]-migalastat-hydroklorid i koncentrationsintervallet 1 till 100 M.
There was no difference between ataluren 20-, 20-, 40 mg/kg and placebo.
Det förekom ingen skillnad mellan ataluren 20-, 20-, 40 mg/kg och placebo.
There was no difference between the atosiban and beta- mimetic groups with regard to this parameter.
Det var ingen skillnad mellan atosiban- och betamimetika- grupperna vad beträffar denna parameter.
There was no difference between the combination and the individual components in severity for any observed adverse reactions.
Det fanns ingen skillnad mellan kombinationen och de enskilda substanserna vad avser svårighetsgrad för någon observerad biverkning.
There was no difference in the change from baseline in whole body BMD or BMC for rilpivirine compared with control, in the overall population or in those patients treated with a backbone regimen including tenofovir disoproxil fumarate.
Detta gällde både den totala populationen och de patienter som erhöll tenofovirdisoproxilfumarat i bakgrundsregimen.
There was no difference in the overall safety profile in patients regardless of the antibody status with the exception of an increase of the incidence of injection site reactions (4.7% in antibody positive patients compared to 2.5% in antibody-negative patients during the entire treatment period).
Det var ingen skillnad i den generella säkerhetsprofilen hos patienter oavsett antikroppsstatus, med undantag för en ökning av förekomsten av reaktioner vid injektionsstället (4,7 % hos patienter med antikroppar jämfört med 2,5 % hos patienter utan antikroppar under hela behandlingsperioden).
There was no difference in the overall safety profile in patients regardless of the antibody status with the exception of an increase of the incidence of injection site reactions (4.7% in antibody-positive patients compared to 2.5% in antibody-negative patients during the entire treatment period).
Det var ingen skillnad i den generella säkerhetsprofilen hos patienter oavsett antikroppsstatus, med undantag för en ökning av förekomsten av reaktioner vid injektionsstället (4,7 % hos patienter med antikroppar jämfört med 2,5 % hos patienter utan antikroppar under hela behandlingsperioden).
There was no difference in the pharmacokinetic profile of alglucosidase alfa in these juvenile late- onset patients compared to infantile-onset patients.
Det var ingen skillnad i den farmakokinetiska profilen för alglukosidas alfa hos dessa unga, sent debuterade patienter jämfört med patienter med infantil debut.
There was no dose- response effect for imaging efficacy (sensitivity or specificity) over antibody doses ranging from 0.1 mg to 1.0 mg.
För antikroppsdoser från 0,1 mg till 1,0 mg kunde inget dos-effektförhållande för bildgeneringseffektiviteten noteras (känslighet och specificitet).
There was no effect of anti-ipilimumab antibodies on the CL of ipilimumab.
Anti-ipilimumab-antikroppar påverkade inte CL för ipilimumab.
There was no effect of mild (50 mL/min ≤ CLcr ≤80 mL/min) or moderate (30 mL/min ≤ CLcr < 50 mL/min) renal insufficiency on the clearance of total MTP-PE, when compared with that observed in healthy adult subjects with normal renal function (CLcr > 80 mL/min).
(50 ml/min  kreatininclearance  80 ml/min) eller måttligt (30 ml/min  kreatininclearance < 50 ml/min) nedsatt njurfunktion jämfört med det som sågs hos vuxna friska frivilliga med normal njurfunktion (kreatininclearance > 80 ml/min).
There was no effect on the clearance of safinamide in patients with PD receiving safinamide as adjunct to chronic L-dopa and/or DA-agonists and safinamide treatment did not change the pharmacokinetic profile of co-administered L-dopa.
Det fanns ingen effekt på clearance för safinamid hos patienter med Parkinsons sjukdom som fick safinamid som tilläggsbehandling till kronisk L-dopa och/eller DA-agonister och behandling med safinamid förändrade inte den farmakokinetiska profilen för samtidigt administrerat L-dopa.
There was no effect on the fertility of rats treated orally with amlodipine maleate (males for 64 days and females for 14 days prior to mating) at doses of up to 10 mg amlodipine/kg/day (about 10 times the maximum recommended human dose of 10 mg/day on an mg/m2 basis).
Det observerades ingen effekt på fertiliteten hos råttor som behandlades med oralt med amlodipinmaleat (hanar under 64 dagar och honor under 14 dagar före parning) vid doser upp till 10 mg amlodipin/kg/dag (ungefär 10 gånger maximal rekommenderad humandos av 10 mg/dag baserat på mg/m2).
There was no effect on the fertility of rats treated with amlodipine (males for 64 days and females 14 days prior to mating) at doses up to 10 mg/kg/day (8 times* the maximum recommended human dose of 10 mg on a mg/m2 basis).
Man fann ingen effekt på fertiliteten hos råtta som behandlades med amlodipin (hanråttor under 64 dagar och honråttor under 14 dagar före parning) i doser upp till 10 mg/kg/dag (8 gånger* den maximala rekommenderade dosen till människa på 10 mg beräknat som mg/m2).
There was no effect on the R- warfarin pharmacokinetics or on coagulation.
Ingen effekt på farmakokinetiken för R-warfarin eller på koagulationen sågs.
There was no evidence for benefit on cardiovascular mortality (hazard ratio 1.03, 95 % CI 0.85 - 1.24).
Det fanns inga tecken på nytta med avseende på kardiovaskulär mortalitet (hazard ratio 1,03, 95 % CI 0,85 – 1,24).
There was no evidence for benefit on cardiovascular mortality (hazard ratio 1.03, 95 % CI 0.85 - 1.24).
Det fanns inga tecken på vinster beträffande kardiovaskulär mortalitet (riskkvot 1,03, 95% konfidensintervall 0,85 – 1,24).
There was no evidence for tachyphylaxis in the effect of ANORO over time.
Man fann inga belägg för takyfylaxi avseende effekten av ANORO över tid.
There was no evidence for tachyphylaxis in the effect of Incruse over time.
Man fann inga belägg för takyfylaxi avseende effekten av Incruse över tid.
There was no evidence for tachyphylaxis in the effect of LAVENTAIR over time.
Man fann inga belägg för takyfylaxi avseende effekten av LAVENTAIR över tid.
There was no evidence of adverse reactions of tafamidis on fertility, reproductive performance or mating behaviour in the rat at any dose level.
Man fann inga belägg för biverkningar av tafamidis som påverkade fertilitet, reproduktionsförmåga eller parningsbeteenden hos råtta vid någon dosnivå.
There was no evidence of altered pharmacokinetic or toxicity profile associated with anti-product-antibody development.
Det fanns inga tecken på förändrad farmakokinetisk profil eller toxisk profil förknippad med utveckling av antikroppar mot läkemedlet.
There was no evidence of an altered pharmacokinetic or safety profile with anti-pembrolizumab binding antibody development.
Det fanns inga tecken på förändrad farmakokinetisk profil eller säkerhetsprofil vid utveckling av anti-pembrolizumab- antikroppar.
There was no evidence of embryofoetal toxicity in rabbits at
Det fanns inga tecken på embryo
There was no evidence of impaired fertility or decreased reproductive capacity in rats administered oral dosages of Emedastine difumarate of up to 30 mg/kg/day.
Inga tecken på nedsatt fetilitet eller minskad reproduktionsförmåga förelåg hos råttor som fick Emedastindifumarat oralt i doser på upp till 30 mg/kg/dag.
There was no evidence of QT/QTc prolongation at a dose of 320 mg of azilsartan medoxomil.
Det fanns inga belägg för QT/QTc- förlängning vid en dos på 320 mg azilsartanmedoxomil.
There was no evidence of teratogenic effects or foetotoxicity due to enoxaparin.
Studierna gav inga belägg för fostertoxcicitet eller teratogenicitet orsakad av enoxaparin.
There was no evidence of teratogenicity, embryotoxicity or foetotoxicity in rats or mice that received up to 1000 mg/kg/day tadalafil.
Det fanns inga tecken på teratogenicitet, embryotoxicitet eller fostertoxicitet hos råttor eller möss som erhållit upp till 1000 mg tadalafil per kg och dygn.
There was no evidence of transplacental transfer of oritavancin in pregnant rats.
Det fanns inga belägg för att oritavancin passerar till placenta hos gravid råtta. .
There was no excess in major bleeds with clopidogrel + ASA within 7 days after coronary bypass graft surgery in patients who stopped therapy more than five days prior to surgery (4.4% clopidogrel+ASA vs.
Det förekom ingen ökning av större blödningar för clopidogrel + ASA inom 7 dagar efter bypassoperation i hjärtats kranskärl hos patienter som avslutade behandlingen mer än fem dagar före det kirurgiska ingreppet (4,4% clopidogrel + ASA mot 5,3% placebo + ASA).
There was no formation of anti-ofatumumab antibodies in patients with CLL after treatment with Arzerra.
Det förekom ingen bildning av anti-ofatumumab- antikroppar hos patienter med KLL efter behandling med ofatumumab.
There was no formation of anti-ofatumumab antibodies in patients with CLL after treatment with ofatumumab.
Det förekom ingen bildning av anti-ofatumumab- antikroppar hos patienter med KLL efter behandling med ofatumumab.
There was no gender difference in severity or treatment discontinuation due to rash.
Det förelåg ingen könsskillnad vad gäller svårighetsgrad eller behandlingsavbrott på grund av hudutslag.
There was no impact of body weight on rilpivirine pharmacokinetics in paediatric patients in study C213 (33 to 93 kg), similar to what was observed in adults.
Kroppsvikten hade ingen inverkan på farmakokinetiken för rilpivirin hos pediatriska patienter i studie C213 (33 till 93 kg), liknande det som observerades hos vuxna.