natgillin/translations-raw huggingface dataset:
One hundred forty-four (84%) patients in the chemotherapy arm received subsequent crizotinib treatment. 
Etthundrafyrtiofyra (84 %) patienter i kemoterapiarmen fick efterföljande behandling med crizotinib.
• Pimozide, used to treat mental illness. 
• Pimozid, som används för att behandla psykiska sjukdomar.
In vitro studies suggest that crizotinib is a substrate for P-glycoprotein (P-gp). 
In vitro-studier tyder på att crizotinib är ett substrat för P-glykoprotein (Pgp).
Drug-induced hepatotoxicity (including cases with fatal outcome) has been reported in patients treated with crizotinib across clinical trials (see section 4.8). 
Läkemedelsinducerad levertoxicitet (inkluderande fall med dödlig utgång) har rapporterats hos patienter som behandlats med crizotinib i kliniska prövningar (se avsnitt 4.8).
b. Three patients were not evaluable for response in Study 1001, and 42 patients were not evaluable for response in Study 1005. c. Estimated using the Kaplan-Meier method. 
Tre patienter kunde inte utvärderas avseende respons i studie 1001 och 42 patienter kunde inte utvärderas avseende respons i studie 1005.
The crizotinib starting dose should be adjusted to 250 mg taken orally once daily in patients with severe renal impairment not requiring peritoneal dialysis or haemodialysis. 
Startdosen av crizotinib bör justeras till 250 mg en gång dagligen för patienter med kraftigt nedsatt njurfunktion som inte behandlas med peritonealdialys eller hemodialys.
Patients randomised to chemotherapy could crossover to receive crizotinib upon RECIST-defined disease progression confirmed by IRR. 
Patienter randomiserade till kemoterapi kunde gå över till att få crizotinib vid RECIST-definierad sjukdomsprogression bekräftad enligt IRR.
Grade 4 Ocular Disorder (Visual Loss) 
Ögonsjukdom, grad 4 (synförlust)
Crizotinib demonstrated concentration-dependent inhibition of the kinase activity of ALK, ROS1, and c-Met in biochemical assays and inhibited phosphorylation and modulated kinase-dependent phenotypes in cell-based assays. 
Crizotinib demonstrerade koncentrationsberoende hämning av kinasaktiviteten hos ALK, ROS1 och c-Met i biokemiska analyser, samt hämmade fosforylering och modulerade kinasberoende fenotyper vid cellbaserade analyser.
Seventeen (1%) patients required permanent discontinuation from treatment associated with elevated transaminases, suggesting that these events were generally manageable by dosing modifications as defined in Table 2 (see section 4.2). 
Förhöjda transaminaser var grund till permanent behandlingsavbrott hos 17 (1 %) patienter, vilket tyder på att dessa biverkningar i allmänhet kunde hanteras med dosändring i enlighet med tabell 2 (se avsnitt 4.2).
Rash (13%) 
Utslag (13 %)
In vitro studies in human liver microsomes demonstrated that crizotinib is a time-dependent inhibitor of CYP2B6 and CYP3A (see section 4.5). 
In vitro-studier av humana levermikrosomer har visat att crizotinib är en tidsberoende hämmare av CYP2B6 och CYP3A (se avsnitt 4.5).
Crizotinib demonstrated antitumour efficacy, including marked cytoreductive antitumour activity, in mice bearing tumour xenografts that expressed ALK fusion proteins. 
Crizotinib visade antitumoral effekt, däribland betydande cytoreduktiv antitumoral aktivitet, hos möss med xenografttumörer som uttryckte ALK-fusionsproteiner.
The central tendency analysis indicated that the largest mean change from baseline in QTcF was 12.3 msec (95% CI 5.1-19.5 msec, least squares mean [LS] from Analysis of Variance [ANOVA]) and occurred at 6 hours post-dose on Cycle 2 Day 1. 
Den centrala tendensanalysen indikerade att den största genomsnittliga förändringen från baslinjen av QTcF var 12,3 msek (95 % KI 5,1-19,5 msek, minsta kvadratmedelvärdet [LS] från variansanalys [ANOVA]) och inträffade 6 timmar efter dosering på dag 1 i cykel 2.
QT prolongation may clinically manifest as bradycardia, dizziness, and syncope. 
QT-förlängning kan kliniskt yttra sig som bradykardi, yrsel och synkopé.
i. Interstitial lung disease (Acute respiratory distress syndrome, Alveolitis, Interstitial lung disease, Pneumonitis). 
Interstitiell lungsjukdom (akut svår andningsinsufficiens, alveolit, interstitiell lungsjukdom, pneumonit).
Optic atrophy and optic nerve disorder have been reported as potential causes of vision loss (see section 4.4). 
Optikusatrofi och sjukdomar i synnerven har rapporterats som möjliga orsaker till synförlusten (se avsnitt 4.4).
Progression-Free Survival (Based on IRR) Number with event, n (%) Type of event, n (%) Progressive Disease Death without objective progression Median PFS in months (95% CI) 
Progressionsfri överlevnad (baserat på IRR) Antal med händelse, n (%) Typ av händelse, n (%) Sjukdomsprogression Död utan objektiv progression Median-PFS i månader (95 % KI)
The disease characteristics were 94% metastatic, 96% adenocarcinoma histology, and 13% with no prior systemic therapy for metastatic disease. 
Sjukdomskarakteristika var 94 % metastaserad sjukdom, 96 % av tumörerna klassificerades histologiskt som adenokarcinom och 13 % hade inte tidigare fått någon systemisk behandling för metastaserande sjukdom.
Following oral single dose administration in the fasted state, crizotinib is absorbed with median time to achieve peak concentrations of 4 to 6 hours. 
Efter peroral administrering av en singeldos till fastande patient absorberas crizotinib med en mediantid till maximal koncentration på 4 till 6 timmar.
Patient-reported symptoms and global QOL were collected using the EORTC QLQ-C30 and its lung cancer module (EORTC QLQ-LC13). 
Patientrapporterade symtom och övergripande livskvalitet samlades in med EORTC QLQ-C30 och dess lungmodul (EORTC QLQ-LC13).
The absolute bioavailability of crizotinib was determined to be 43% following the administration of a single 250 mg oral dose. 
Absolut biotillgänglighet för crizotinib beräknades till 43 % efter peroral administrering av en singeldos om 250 mg.
If you stop taking XALKORI 
Om du slutar att ta XALKORI
• Atazanavir, ritonavir, cobicistat, used to treat HIV infections/AIDS. 
• Atazanavir, ritonavir och kobicistat, som används för att behandla HIV-infektioner/AIDS.
Crizotinib was not mutagenic in vitro in the bacterial reverse mutation (Ames) assay. 
Crizotinib hade ingen mutagen effekt in vitro vid analys av omvänd mutation hos bakterier (Amesanalys).
Therefore, starting dose adjustment is not required when crizotinib is coadministered with agents that increase gastric pH (such as proton-pump inhibitors, H2 blockers, or antacids). 
Därför behöver inte startdosen ändras när crizotinib administreras samtidigt med ämnen som ökar pH-värdet i magsäcken (t.ex. protonpumpshämmare, H2-blockerare eller antacida).
For patients who develop transaminase elevations, see section 4.2. 
När det gäller patienter som får förhöjda transaminasvärden, se avsnitt 4.2.
• The recommended dose is one capsule of 250 mg taken orally twice daily (total amount 
• Rekommenderad dos är en kapsel om 250 mg som sväljes två gånger dagligen (total dos
In Study 1014, the median duration of study treatment was 47 weeks for patients in the crizotinib arm (N=171); the median duration of treatment was 23 weeks for patients who crossed over from the chemotherapy arm to receive crizotinib treatment (N=109). 
I studie 1014 var mediantiden för studiebehandling 47 veckor för patienter i crizotinibarmen (n=171), mediantiden för behandling var 23 veckor för patienter som gick över från kemoterapiarmen till att få crizotinib (n=109).
However, there was no observed induction in vivo when crizotinib was coadministered with the CYP3A probe substrate midazolam. 
Dock observerades ingen induktion in vivo när crizotinib samtidigt administrerades med CYP3A4-probsubstratet midazolam.
The full analysis population included 343 patients with ALK-positive advanced NSCLC as identified by Fluorescence In Situ Hybridization (FISH) prior to randomisation: 172 patients were randomised to crizotinib and 171 patients were randomised to chemotherapy (pemetrexed + carboplatin or cisplatin; up to 6 cycles of treatment). 
Hela analyspopulationen inkluderade 343 patienter med ALK-positiv avancerad NSCLC identifierad med fluorescerande in situ-hybridisering (FISH) före randomisering: 172 patienter randomiserades till crizotinib och 171 patienter randomiserades till kemoterapi (pemetrexed + karboplatin eller cisplatin; upp till 6 behandlingscykler).
Study 1001 N=53a 
Studie 1001 n=53
Patients randomised to chemotherapy could cross over to receive crizotinib upon RECIST-defined disease progression confirmed by independent radiology review (IRR). 
Patienter randomiserade till kemoterapi kunde gå över till att få crizotinib vid RECIST-definierad sjukdomsprogression bekräftad enligt oberoende radiologisk granskning (IRR).
Caution is therefore recommended in case of coadministration of crizotinib with moderate CYP3A inhibitors. 
Därför rekommenderas försiktighet vid samtidig administrering av crizotinib och måttliga CYP3A-hämmare.
No starting dose adjustment is recommended for patients with mild (60≤ creatinine clearance [CLcr] <90 mL/min) or moderate (30≤ CLcr <60 mL/min) renal impairment, since the population pharmacokinetic analysis indicated no clinically meaningful changes in steady-state crizotinib exposure in these patients. 
När det gäller patienter med lätt (60≤ kreatininclearance (CLcr) <90 ml/min) eller måttligt (30≤CLcr<60 ml/min) nedsatt njurfunktion rekommenderas ingen ändring av startdosen, eftersom den farmakokinetiska populationsanalysen inte indikerade några kliniskt relevanta förändringar i steadystate vid exponering för crizotinib hos dessa patienter.
Nervous system effects 
Effekter på nervsystemet
Vomiting (51%) Diarrhoea (54%) Nausea (57%) Constipation (43%) Abdominal painj 
Kräkningar (51 %) Diarré (54 %) Illamående (57 %) Förstoppning (43 %) Buksmärta j (21 %)
For ALK-positive NSCLC patients in Studies 1001 (N=154) and 1005 (N=1063), the median duration of treatment was 57 and 45 weeks, respectively. 
För ALK-positiva patienter i studierna 1001 (n=154) och 1005 (n=1063) var mediantiden för behandling 57 respektive 45 veckor.
Patients could continue crizotinib treatment beyond the time of Response Evaluation Criteria in Solid Tumours (RECIST)-defined disease progression at the discretion of the investigator if the patient was still experiencing clinical benefit. 
Patienterna kunde fortsätta med behandlingen med crizotinib efter tidpunkten för sjukdomsprogression definierad enligt Response Evalution Criteria in Solid Tumours (RECIST) baserat på prövarens beslut, om patienten fortfarande hade klinisk nytta.
Patients received crizotinib 250 mg orally twice daily. 
Patienterna fick crizotinib 250 mg peroralt två gånger dagligen.
c. Leukopenia (Leukopenia, White blood cell count decreased). 
Leukopeni (leukopeni, minskat antal vita blodkroppar).
Caution should be exercised when driving or operating machines as patients may experience symptomatic bradycardia (e.g., syncope, dizziness, hypotension), vision disorder, or fatigue while taking XALKORI (see sections 4.2, 4.4 and 4.8). 
Försiktighet ska iakttas vid framförande av fordon eller användning av maskiner eftersom patienterna kan drabbas av symtomatisk bradykardi (t.ex. synkope, yrsel, hypotoni), synrubbningar eller trötthet när de tar XALKORI (se avsnitt 4.2, 4.4 och 4.8).
m. Elevated transaminases (Alanine aminotransferase increased, Aspartate aminotransferase increased, Gamma-glutamyltransferase increased, Hepatic enzyme increased, Hepatic function abnormal, Liver function test abnormal, Transaminases increased). 
Förhöjda transaminaser (förhöjt alaninaminotransferas, förhöjt aspartataminotransferas, förhöjt gammaglutamyltransferas, förhöjda leverenzymer, leverfunktionsavvikelser, avvikelser i leverfunktionsvärden, förhöjda transaminaser).
In clinical studies with crizotinib and during post marketing surveillance, severe, life-threatening, or fatal adverse reactions of cardiac failure were reported (see section 4.8). 
I kliniska studier med crizotinib samt efter marknadsintroduktionen har allvarliga, livshotande eller dödliga fall av hjärtsvikt rapporterats (se avsnitt 4.8).
XALKORI must be permanently discontinued in case of further Grade 4 recurrence. 
XALKORI-behandlingen ska avbrytas permanent vid fortsatt toxicitet ≥grad 3.
The most serious adverse reactions in 1722 patients with either ALK-positive or ROS1-positive advanced NSCLC were hepatotoxicity, ILD/pneumonitis, neutropenia, and QT interval prolongation (see section 4.4). 
De allvarligaste biverkningarna hos 1722 patienter med antingen ALK-positiv eller ROS1-positiv avancerad NSCLC var levertoxicitet, ILD/pneumonit, neutropeni och förlängning av QT-intervallet (se avsnitt 4.4).
The concomitant use of crizotinib with CYP3A4 substrates with narrow therapeutic indices should be avoided (see section 4.5). 
Samtidig användning av crizotinib och CYP3A4-substrat med snävt terapeutiskt index bör undvikas (se avsnitt 4.5).
Limited information is available in patients with ALK-positive and ROS1-positive NSCLC with non-adenocarcinoma histology, including squamous cell carcinoma (SCC) (see section 5.1). 
Det finns endast begränsad information tillgänglig om patienter med ALK-positiv och ROS1-positiv NSCLC av icke-adenokarcinomhistologi, inkluderande skivepitelcancer (SCC) (se avsnitt 5.1).
Dizzinessf (26%) Bradycardiag (13%) 
Yrsel f (26 %) Bradykardi g (13 %)
A total of 53 ROS1-positive advanced NSCLC patients were enrolled in the study at the time of data cutoff, including 46 patients with previously treated ROS1-positive advanced NSCLC and a limited number of patients (N=7) who had no prior systemic treatment. 
Totalt hade 53 patienter med ROS1-positiv avancerad NSCLC rekryterats till studien vid datainsamlingens slut, varav 46 patienter tidigare hade behandlats för ROS1-positiv avancerad NSCLC och ett fåtal patienter (N=7) inte tidigare fått någon systemisk behandling.
All upper limits of the 90% CI for the LS mean change from Baseline in QTcF at all Cycle 2 Day 1 time points were <20 msec. 
Alla övre gränser för 90 % KI för LSmedelvärdet för förändring från baslinjen av QTcF vid alla tidpunkter på dag 1 i cykel 2 var < 20 msek.
Crizotinib was aneugenic in an in vitro micronucleus assay in Chinese Hamster Ovary cells and in an in vitro human lymphocyte chromosome aberration assay. 
Crizotinib var aneugent i en mikronukleusanalys in vitro på ovarialceller från kinesisk hamster, samt i en in vitro-analys av kromosomavvikelser hos humana lymfocyter.
Avoid using crizotinib in combination with other bradycardic agents (e.g., beta-blockers, non-dihydropyridine calcium channel blockers such as verapamil and diltiazem, clonidine, digoxin) to the extent possible, due to the increased risk of symptomatic bradycardia. 
Undvik i möjligaste mån användning av crizotinib i kombination med andra hjärtfrekvenssänkande preparat (t.ex. betablockerare, kalciumkanalblockerare av icke-dihydropyridintyp som verapamil och diltiazem, klonidin, digoxin) på grund av den förhöjda risken för symtomatisk bradykardi.
Grapefruit or grapefruit juice should be avoided during treatment with crizotinib (see sections 4.2 and 
Grapefrukt och grapefruktjuice bör undvikas under behandling med crizotinib (se avsnitt 4.2 och 4.5).
• Closed pouches of fluid within the kidneys (kidney cysts). 
• Slutna, vätskefyllda hålrum inuti njurarna (komplexa njurcystor).
For patients without baseline brain metastases, the median IC-TTP was not reached in either the crizotinib (N=132) or the chemotherapy arms (N=131) (HR=0.69 [95% CI: 0.33, 1.45]; 1-sided p-value=0.1617). 
För patienter utan hjärnmetastaser vid studiestart uppnåddes inte mediantiden för IC-TTP varken i crizotinibarmen (n=132) eller i kemoterapiarmen (n=131) (HR=0,69 [95 % KI: 0,33, 1,45]; 1-sidigt p-värde=0,1617).
• First dose reduction: XALKORI 200 mg taken orally twice daily 
• Första dosreduktion: XALKORI 200 mg peroralt två gånger dagligen
In vitro studies in human hepatocytes indicated that clinical drug-drug interactions are unlikely to occur as a result of crizotinib-mediated induction of the metabolism of medicinal products that are substrates for CYP1A2. 
In vitro-studier av humana hepatocyter har visat att kliniska läkemedelsinteraktioner är osannolika som resultat av crizotinib-medierad induktion av nedbrytningen av läkemedelsprodukter som är substrat för CYP1A2.
Patient-reported symptoms and global QOL were collected using the EORTC QLQ-C30 and its lung cancer module (EORTC QLQ-LC13) at baseline (Day 1 Cycle 1) and Day 1 of each subsequent treatment cycle. 
Patientrapporterade symtom och övergripande livskvalitet samlades in med användning av EORTC QLQ-C30 och dess lungcancermodul (EORTC QLQ-LC-13) vid studiestart (dag 1, cykel 1) och dag 1 i varje efterföljande behandlingscykel.
Efficacy data from ROS1-positive advanced NSCLC patients from Study 1001 are provided in Table 7. 
Effektdata för patienter med ROS1-positiv avancerad NSCLC i studie 1001 redovisas i tabell 7.
Therefore, the concomitant use of crizotinib with medicinal products known to prolong QT interval or medicinal products able to induce Torsades de pointes (e.g., class IA [quinidine, disopyramide] or class III [e.g., amiodarone, sotalol, dofetilide, ibutilide], methadone, cisapride, moxifloxacine, antipsychotics, etc.) should be carefully considered. 
Samtidig användning av crizotinib och läkemedel som man vet förlänger QT-intervallet eller läkemedel som kan inducera torsades de pointes (t.ex. klass IA (kinidin, disopyramid) eller klass III (t.ex. amiodaron, sotalol, dofetilid, ibutilid), metadon, cisaprid, moxifloxacin, antipsykotika etc.) ska därför övervägas noga.
Of 172 ALK-positive patients treated with crizotinib in randomised Phase 3 Study 1007, 27 (16%) were 65 years or older. 
Av 172 ALK-positiva patienter behandlade med crizotinib i den randomiserade fas 3-studien 1007 var 27 (16 %) 65 år eller äldre.
There were no permanent discontinuations associated with vision disorder for any of the 1722 patients treated with crizotinib. 
Synrubbningar ledde inte till något permanent behandlingsavbrott hos de 1722 patienter som behandlades med crizotinib.
All-causality, all grade, vision disorder, most commonly visual impairment, photopsia, vision blurred, and vitreous floaters, was experienced by 1084 (63%) of 1722 patients treated with crizotinib. 
Synrubbningar oavsett orsak och av alla grader, varav de vanligaste var synnedsättning, fotopsi, dimsyn och glaskroppsgrumling, inträffade hos 1084 (63 %) av 1722 patienter behandlade med crizotinib.
Do not take XALKORI 
Ta inte XALKORI
This leaflet was last revised in {MM/YYYY}. 
Denna bipacksedel ändrades senast MM/ÅÅÅÅ
• Dabigatran, anticoagulant used to slow down clotting of the blood. 
• Dabigatran, ett läkemedel som gör att blodet koagulerar långsammare.
Objective Response Rate (Based on IRR) Objective Response Rate % (95% CI) 
Objektiv responsfrekvens (baserat på IRR) Objektiv responsfrekvens % (95 % KI)
OS analysis was not adjusted for the potentially confounding effects of cross over (144 [84%] patients in the chemotherapy arm received subsequent crizotinib treatment). 
OS-analysen var inte justerad för potentiellt störande effekt av behandlingsbyte (144 [84 %] av patienterna i kemoterapiarmen fick efterföljande crizotinibbehandling).
Most events were mild to moderate in severity. 
De flesta biverkningarna var av lindrig till måttlig svårighetsgrad.
Final OS analysis was not adjusted for the potentially confounding effects of crossover (154 [89%] patients received subsequent crizotinib treatment). 
Den slutliga OS-analysen var inte justerad för potentiellt störande effekter av behandlingsbyte (154 [89 %] patienter fick efterföljande crizotinibbehandling).
For patients who develop haematologic laboratory abnormalities, see section 4.2. 
När det gäller patienter som får avvikande hematologiska laboratorievärden, se avsnitt 4.2.
A total of 934 patients with ALK-positive advanced NSCLC were treated with crizotinib in Study 1005 at the time of data cutoff for PFS and ORR analysis. 
Totalt 934 patienter med ALK-positiv avancerad NSCLC behandlades med crizotinib i studie 1005 vid datainsamlingens slut för PFS- och ORR-analys.
The median duration of treatment was 22.4 months (95% CI: 15.0, 35.9). 
Mediantiden för behandling var 22,4 månader (95 % KI: 15,0, 35,9).
Renal cystn (3%) Blood creatinine increasedo (8%) 
Njurcysta n (3 %) Förhöjd blodkreatinin
Treatment with crizotinib should be used with caution in patients with hepatic impairment (see Table 2 and sections 4.4, 4.8 and 5.2). 
Behandling med crizotinib ska ske med försiktighet hos patienter med nedsatt leverfunktion (se tabell 2 och avsnitt 4.4, 4.8 och 5.2).
Of the 53 ROS1-positive NSCLC patients in single arm Study 1001, 15 (28%) were 65 years or older. 
Av de 53 ROS1-positiva NSCLC-patienterna i den enarmade studien 1001 var 15 (28 %) 65 år eller äldre.
In vitro studies indicated that clinical drug-drug interactions are unlikely to occur as a result of crizotinib-mediated inhibition of the metabolism of medicinal products that are substrates for CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 or CYP2D6. 
In vitro-studier har visat att kliniska läkemedelsinteraktioner är osannolika som resultat av crizotinib-medierad hämning av nedbrytningen av läkemedelsprodukter som är substrat för CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 eller CYP2D6.
The antitumour efficacy of crizotinib was dose-dependent and demonstrated a correlation with inhibition of ROS1 phosphorylation in vivo. 
Crizotinibs antitumöreffekt var dosberoende och uppvisade ett samband med hämning av ROS1-fosforylering in vivo.
Patients who develop symptomatic bradycardia should be managed as recommended in the Dose Modification and Warnings and Precautions sections (see sections 4.2, 4.4 and 4.5). 
Patienter som utvecklar symtomatisk bradykardi bör behandlas enligt rekommendationerna i avsnitten Dosändring och Varningar och försiktighet (se avsnitt 4.2 4.4 och 4.5).
In vitro studies showed that crizotinib is a weak inhibitor of UGT1A1 and UGT2B7 (see section 4.5). 
In vitro-studier har visat att crizotinib är en svag hämmare av UGT1A1 och UGT2B7 (se avsnitt 4.5).
Acute renal failure (<1%) Renal failure 
Leversvikt (<1 %)
The most common adverse reactions (≥25%) in patients with either ALK-positive or ROS1-positive NSCLC were vision disorder, nausea, diarrhoea, vomiting, oedema, constipation, elevated transaminases, fatigue, decreased appetite, dizziness, and neuropathy. 
De vanligaste biverkningarna (≥25 %) hos patienter med antingen ALK-positiv eller ROS1-positiv NSCLC var synrubbningar, illamående, diarré, kräkningar, ödem, förstoppning, förhöjda transaminaser, trötthet, minskad aptit, yrsel och neuropati.
For ROS1-positive NSCLC patients in Study 1001 (N=53), the median duration of treatment was 101 weeks. 
För ROS1positiva patienter i studie 1001 (n=53) var mediantiden för behandling 101 veckor.
Patients could continue treatment beyond the time of RECIST-defined disease progression at the discretion of the investigator. 
Patienterna kunde fortsätta behandlingen efter tidpunkten för RECIST-definierad sjukdomsprogression baserat på prövarens beslut.
Capsule shell: gelatin, titanium dioxide (E171), and red iron oxide (E172). 
Kapselhölje: gelatin, titandioxid (E171) och röd järnoxid (E172).
Of 171 ALK-positive NSCLC patients treated with crizotinib in randomised Phase 3 Study 1014, 22 (13%) were 65 years or older, and of 109 ALK-positive patients treated with crizotinib who crossed over from chemotherapy arm, 26 (24%) were 65 years or older. 
Av 171 ALK-positiva NSCLC-patienter behandlade med crizotinib i den randomiserade fas 3studien 1014 var 22 (13 %) 65 år eller äldre och av 109 ALK-positiva patienter behandlade med crizotinib som gick över från kemoterapiarmen var 26 (24 %) 65 år eller äldre.