natgillin/translations-raw huggingface dataset:
SE Standard Error, SD Standard deviation, LSM Least Square Mean, LS Diff. 
SE Standardfel, SD Standarddeviation, LSM minsta kvadratgenomsnitt, LS skillnad.
This potential increase is most likely of no clinical relevance as NW-1153, the first product in the metabolic pathway, is further transformed to secondary and tertiary metabolites. 
Denna potentiella ökning är sannolikt inte kliniskt relevant eftersom NW-1153, den första produkten på den metabola vägen, omvandlas ytterligare till sekundära och tertiära metaboliter.
Injury, poisoning and procedural complications 
Skador och förgiftningar och behandlingskompl ikationer
In view of the selective and reversible MAO-B inhibitory activity of safinamide, antidepressants may be administered but used at the lowest doses necessary. 
Med hänsyn till safinamids selektiva och reversibla MAO-B-hämmande aktivitet kan antidepressiva medel administreras, men de bör användas i lägsta nödvändiga dos.
Available pharmacodynamic/toxicological data in animals have shown excretion of safinamide in milk (for details see 5.3). 
Tillgängliga farmakodynamiska/toxikologiska uppgifter hos djur har visat utsöndring av safinamid i mjölk (för ytterligare information se 5.3).
Skip the missed dose and take the next dose at the time you normally take it. 
Ta inte den glömda dosen och ta nästa dos samma tid som du normalt tar den.
Safinamide is a highly selective and reversible MAO-B inhibitor causing an increase in extracellular levels of dopamine in the striatum. 
Safinamid är en ytterst selektiv och reversibel MAO-B-hämmare som orsakar en ökning av extracellulära nivåer av dopamin i striatum.
Elderly No change in dose is required for elderly patients. 
Äldre Ingen dosjustering krävs för äldre patienter.
Safinamide absorption is rapid after single and multiple oral dosing, reaching Tmax in the time range 1.82.8 h after dosing under fasting conditions. 
Safinamid har snabb absorption efter enstaka och multipel oral dosering, varvid Tmax nås i tidsintervallet 1,8-2,8 h efter dosering under fastande förhållanden.
In vitro experiments indicated that inhibition of amidases in human hepatocytes led to complete suppression of the NW-1153 formation. 
In vitro-experiment visade att hämning av amidaser i humana hepatocyter ledde till fullständig suppression av NW-1153-formationen.
The tabulation below includes all adverse reactions in clinical trials where adverse reactions were considered related. 
Tabellen nedan inkluderar alla biverkningar i kliniska prövningar där biverkningarna ansågs relaterade.
A washout period corresponding to 5 half-lives of the SSRI used previously should be considered prior to initiating treatment with safinamide. 
En behandlingsfri period motsvarande 5 halveringstider för den SSRI som tidigare använts bör övervägas innan behandling med safinamid inleds.
(SETTLE) (24 weeks) 
27919 (SETTLE) (24 veckor)
Metabolite structure elucidation revealed three metabolic pathways of safinamide. 
Clearance av metabolitstrukturer avslöjade tre metabola vägar för safinamid.
It may harm them, 
dyspné,
The systemic exposure of NW-1153 is low (1/10 of parent safinamide). 
Den systemiska exponeringen för NW-1153 är låg (1/10 av modersubstansen safinamid).
Therefore, other amidases are likely to be involved in the conversion to NW-1153. 
Det är därför sannolikt andra amidaser som är inblandade i ombildningen till NW-1153.
- Pethidine (a strong pain killer). 
Petidin (ett starkt smärtstillande medel).
At concentrations of 50µM, safinamide inhibited OATP1A2 and OATP2P1. 
Vid koncentrationer på 50µM hämmade safinamid OATP1A2 och OATP2P1.
This effect was not seen when safinamide was used as an adjunct to dopamine agonists in early stage PD patients. 
Denna effekt sågs inte när safinamid användes som tilläggsbehandling till dopaminagonister hos patienter med tidigt skede av Parkinsons sjukdom.
If a dose is missed the next dose should be taken at the usual time the next day. 
Vid missad dos ska följande dos tas på vanlig tidpunkt nästa dag.
Amidase present in blood, plasma, serum, simulated gastric fluid and simulated intestinal fluid as well as human carboxylesterases hCE-1 and hCE-2 are not responsible for the biotransformation of safinamide to NW-1153. 
Amidaser i blod, plasma, serum, simulerad magvätska och simulerad tarmvätska samt human t karboxylesteras hCE-1 och hCE-2 ligger inte bakom metaboliseringen av safinamid till NW-1153.
Pharmacotherapeutic group: Anti-Parkinson-Drugs, monoamine oxidase -B inhibitors, ATC code: N04BD03. 
Farmakoterapeutisk grupp: Medel vid parkinsonism, monoaminoxidas-B hämmare, ATC-kod: N04BD03.
D- 73614 Schorndorf Germany 
D- 73614 Schorndorf, Tyskland
Preliminary in vitro studies have shown that safinamide is not a substrate for the transporters P-gp, BCRP, OAT1B1, OAT1B3, OATP1A2 or OAT2P1. 
Preliminära in vitro-studier har visat att safinamid inte är ett substrat för transportörerna P-gp, BCRP, OAT1B1, OAT1B3, OATP1A2 eller OAT2P1.
What you need to know before you take Xadago 
Vad du behöver veta innan du tar Xadago
The recommended starting dose of Xadago is one 50 mg tablet that may be increased to one 100 mg tablet, taken once daily preferably in the morning by mouth with water. 
Rekommenderad startdos av Xadago är en 50 mg tablett som kan ökas till en 100 mg tablett, tagen en gång om dagen oralt med vatten och helst på morgonen.
The amidase FAAH was able to catalyse the formation of NW-1153 at low rates only. 
Amidasen FAAH kunde dock bara katalysera bildningen av NW-1153 i låga tal.
The combination of safinamide with levodopa/carbidopa resulted in additive effects in the embryo-foetal development studies with a higher incidence of foetal skeletal abnormalities than seen with either treatment alone. 
Kombinationen av safinamid med levodopa/karbidopa ledde till tilläggseffekter i studierna av embryo- och fosterutveckling, med en högre incidens av skelettmissbildningar hos foster än vad som observerats med endera behandlingen enbart.
In particular, the concomitant use of safinamide and fluoxetine or fluvoxamine should be avoided, or if concomitant treatment is necessary these medicinal products should be used at low doses (see section 4.5). 
Samtidig användning av safinamid och fluoxetin eller fluvoxamin bör särskilt undvikas, eller om samtidig behandling är nödvändig bör dessa läkemedel användas i låga doser (se avsnitt 4.5).
Toxic effects on the liver and accompanying symptoms as yellow/orange skin and skull, in pups exposed to safinamide during lactation are mediated mainly via in utero exposure, whereas exposure via the mother's milk had only a minor influence. 
Toxiska effekter på levern och åtföljande symtom som gul-/orangefärgning av skinn och skalle på djurungar som exponeras för safinamid under digivning medieras huvudsakligen via exponering in utero, medan direkt exponering via modersmjölken hade en endast lindrig påverkan.
In general, safinamide may be used with selective serotonin re-uptake inhibitors (SSRIs) at the lowest effective dose, with caution for serotoninergic symptoms. 
Safinamid kan i allmänhet användas tillsammans med selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) i lägsta effektiva dos, med försiktighet för serotonerga symtom.
The ‘N-dealkylated acid' (NW-1689) undergoes conjugation with glucuronic acid yielding its acyl glucuronide. 
Den ”N-dealkylerade syran” (NW-1689) genomgår konjugation med glukuronsyra och producerar dess acylglukuronid.
Therefore, caution is necessary when safinamide is taken concomitantly with medicinal products that are OCT1 substrates and have a tmax similar to safinamide (2 hours) (e.g. metformin, aciclovir, ganciclovir) as exposure to these substrates might be increased as a consequence. 
Försiktighet bör därför iakttas när safinamid tas samtidigt med läkemedel som är OCT1-substrat och som har ett Tmax som liknar det för safinamid (2 timmar) (t.ex. metformin, aciklovir, ganciklovir), då det kan leda till en ökad exponering av dessa substrat.
When safinamide is co-administered with products that are BCRP substrates, please refer to the SmPC for that particular medicinal product. 
När safinamid administreras samtidigt med läkemedel som är BCRP-substrat, hänvisas till produktresumén för det relevanta läkemedlet.
Caution should be exercised when initiating treatment with safinamide in patients with moderate hepatic impairment. 
Försiktighet bör iakttas när behandling med safinamid inleds hos patienter med måttlig nedsättning av leverfunktionen.
(d) (a) Daily targeted dose, (b) Mean (SD), (c) analysis population (mITT); MMRM model for change from Baseline to Endpoint includes treatment, region, and visit as fixed effects, and baseline value as a covariate; (d) target dose of 100 mg/day; (e) analysis population (mITT); data are presented as the number (percentage) of patients in each group meeting the responder definition (f) chi-square test of the odds ratio of the treatment groups compared to placebo using a logistic regression model, with fixed effects for treatment and country. 
mycket/väldigt mycket bättre p-värde (f) (a) Daglig måldos, (b) Genomsnitt (SD), (c) analyspopulation (mITT); MMRM-modell för ändring från baslinje till slutpunkt inkluderar behandling, region och besök som fasta effekter samt baslinjevärde kovariat; (d) måldos 100 mg/dag, (e) analyspopulation (mITT); data presenteras som antal (procentandel) patienter i varje grupp som uppfyller svarardefinitionen; (f) chitvåfördelningstest med oddsfördelningen för behandlingsgrupperna jämfört med placebo och användning av en logistisk regressionsmodell, med fasta effekter för behandling och land.
Dedicated drug-drug interaction studies performed with ketoconazole, L-dopa and CYP1A2 and CYP3A4 substrates (caffeine and midazolam), did not detect any clinically significant effects on the pharmacokinetics of safinamide, or L-dopa, caffeine and midazolam. 
Särskilda läkemedelsinteraktionsstudier utförda med ketokonazol, L-dopa och CYP1A2och CYP3A4-substrat (koffein och midazolam), visade inga kliniskt signifikanta effekter på farmakokinetiken hos safinamid, eller L-dopa, kaffein och midazolam.
The concomitant use of safinamide and fluoxetine or fluvoxamine should be avoided (see section 4.4), this precaution is based on the occurrence of serious adverse reactions (e.g. serotonin syndrome), although rare, that have occurred when SSRIs and dextromethorphan have been used with MAO inhibitors. 
Samtidig användning av safinamid och fluoxetin eller fluvoxamin bör undvikas (se avsnitt 4.4), denna försiktighet är baserad på förekomsten av allvarliga biverkningar (t.ex. serotoninsyndrom), som visserligen är sällsynta men har inträffat när SSRI och dextrometorfan har använts tillsammans med MAO-hämmare.
In vitro metabolism studies have indicated that there is no meaningful induction or inhibition of cytochrome P450, CYP2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 and 3A3/5 at concentrations which are relevant (Cmax of free safinamide 0.4 µM at 100 mg/day) in man. 
In vitro-metabolismstudier har visat att det inte finns någon meningsfull induktion eller hämning av enzymer baserade på cytokrom P450, CYP2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 och 3A3/5 i koncentrationer som är relevanta (Cmax av fritt safinamid 0,4 µM vid 100 mg/dag) hos människor.
The metabolite NW-1153 is a substrate for OAT3 at clinically relevant concentrations. 
Metaboliten NW-1153 är ett substrat för OAT3 i kliniskt relevanta koncentrationer.
Safinamide may transiently inhibit BCRP in vitro. 
Safinamid kan tillfälligt hämma BCRP in vitro.
Population PK models developed from studies in patients with Parkinson's disease indicate that the pharmacokinetic and pharmacodynamics effects of safinamide were not dependent on age, gender, weight, renal function and exposure to levodopa, indicating that dose adjustments will not be required based on these variables. 
Populations-farmakokinetiska (PK) modeller som utvecklats utifrån studier av patienter med Parkinsons sjukdom tyder på att de farmakokinetiska och farmakodynamiska effekterna av safinamid inte var beroende av ålder, kön, vikt, njurfunktion och exponering för levodopa, vilket tyder på att dosjusteringar inte kommer att krävas baserat på dessa variabler.
Safinamide used as an adjunct to levodopa may potentiate the side effects of levodopa, and preexisting dyskinesia may be exacerbated, requiring a decrease of levodopa. 
Då safinamid används som tilläggsbehandling till levodopa kan biverkningarna från levodopa förstärkas, och redan förekommande dyskinesi förvärras, vilket kan kräva en minskning av dosen av levodopa.
Medicinal products that are inhibitors of OAT3 given concomitantly with safinamide may reduce clearance of NW-1153, i.e., and thus may increase its systemic exposure. 
Läkemedel som är OAT3-hämmare kan när de ges samtidigt med safinamid minska clearance av NW1153, vilket innebär att de kan öka dess systemiska exponering.
Safinamide should not be administered to patients with ophthalmological history that would put them at increased risk for potential retinal effects (e.g., family history of hereditary retinal disease, or history of uveitis) see sections 4.3 and 5.3. 
Safinamid ska inte administreras till patienter med oftalmologisk historia som skulle leda till ökad risk för potentiella näthinneeffekter (t.ex. familjehistoria av ärftlig näthinnesjukdom eller historia av uveit), se avsnitt 4.3 och 5.3.
C-safinamide accounted for approximately 30% of the total radioactivity AUC0-24h, indicative of an extensive metabolism. 
30 % av det totala radioaktivitets-AUC0-24h, vilket tyder på en extensiv metabolism.
Both the SETTLE and 016/018 studies indicated significant superiority of safinamide, compared to placebo, at the target doses of 50 and 100 mg/day for the primary, and selected secondary, efficacy variables, as summarized in the table below. 
Både SETTLE- och 016/018-studierna visade på safinamids signifikanta överlägsenhet jämfört med placebo vid måldoserna 50 och 100 mg/dag för de primära samt valda sekundära effektvariablerna, sammandrag i tabellen nedan.
Use in patients with albinism, retinal degeneration, uveitis, inherited retinopathy or severe progressive diabetic retinopathy (see sections 4.4 and 5.3). 
Användning hos patienter med albinism, näthinneförtvining, uveit, ärftlig retinopati eller svår progressiv diabetisk retinopati (se avsnitt 4.4 och 5.3).
No retinal degeneration was noted in monkeys despite higher systemic exposure than in rodents or in patients at the maximum human dose. 
Ingen näthinneförtvining observerades hos apor, trots högre systemisk exponering än hos råttor eller hos patienter vid den maximala dosen hos människa.
Least Square Difference vs Placebo mITT Population: Study 016/018 - Placebo (n=212), safinamide 50 mg/day (n=217) and 100 mg/day (n=216), and SETTLE - Placebo (n=270), safinamide 50-100 mg/day (n=273). 
minsta kvadratskillnad vs placebo mITT population: Studie 016/018 - placebo (n = 212), safinamid 50 mg/dag (n = 217) och 100 mg/dag (n = 216) och SETTLE - placebo (n = 270), safinamid 50-100 mg/dag (n = 273).
A mass balance study showed that the plasma AUC0-24h of the unchanged 
En massbalansstudie visade att plasma-AUC0-24h för det oförändrade 14C-safinamid stod för ungefär
If you get any side effects, talk to your doctor or pharmacist. 
Om du får biverkningar, tala med läkare eller apotek.
Moderate or severe renal impairment did not alter the exposure to safinamide, compared to healthy subjects (see section 4.2). 
Måttlig eller allvarlig nedsättning av njurfunktionen förändrade inte exponeringen för safinamid jämfört med friska patienter (se avsnitt 4.2).
Animal studies indicate that safinamide treatment is associated with adverse reactions on female rat reproductive performance and sperm quality. 
Djurstudier tyder på att behandling med safinamid förknippas med biverkningar på reproduktionsförmågan hos honråttor och spermakvaliteten.
NW-1153 is not an inhibitor of OCT2, MATE1, or MATE2-K up to concentrations of 5µM. 
NW-1153 är inte en hämmare av OCT2, MATE1, eller MATE2-K i koncentrationer på upp till 5µM.
Impulse control disorders; pathological gambling, increased libido, hypersexuality, compulsive spending or buying, binge eating and compulsive eating can occur in patients treated with dopamine agonists and/or other dopaminergic treatments. 
Impulskontrollstörningar; patologiskt spelberoende, ökad libido, hypersexualitet, tvångsmässigt spenderande eller köpande och hetsätning kan uppträda hos patienter som behandlas med dopaminagonister och/eller andra dopaminerga behandlingar.
Hypersensitivity to the active substance or to any of the excipients (see section 6.1). 
Överkänslighet mot den aktiva substansen eller mot något hjälpämne som anges i avsnitt 6.1.
Infections and infestations 
Infektioner och
In humans, safinamide is almost exclusively eliminated via metabolism (urinary excretion of unchanged safinamide was <10%) mediated principally through high capacity amidases, that have not yet been characterized. 
Hos människor elimineras safinamid nästan uteslutande via metabolism (urinutsöndringen av oförändrat safinamid var <10 %) som huvudsakligen sker genom högkapacitetsamidaser som inte ännu har karakteriserats.
Safinamide must not be administered along with other MAO inhibitors (including moclobemide) as there may be a risk of non-selective MAO inhibition that may lead to a hypertensive crisis (see section 4.3). 
Safinamid får inte administreras tillsammans med andra MAO-hämmare (inklusive moklobemid) eftersom det kan finnas en risk för icke-selektiv MAO-hämning som kan leda till en hypertonisk kris (se avsnitt 4.3).
Eosinophilia, lymphopenia 
Eosinofili, lymfopeni
Pooled analyses of adverse event data from placebo controlled studies in Parkinson's disease patients indicate that the concomitant administration of safinamide together with a broad category of commonly used medicinal products in this patient population (antihypertensive, beta-blockers cholesterol lowering, non-steroidal anti-inflammatory medicinal products, proton pump inhibitors, antidepressants, etc.) was not associated with an increased risk for adverse events. 
Poolade analyser av biverkningsdata från placebokontrollerade studier av patienter med Parkinsons sjukdom tyder på att samtidig administrering av safinamid tillsammans med en bred kategori av vanligen använda läkemedel i denna patientpopulation (blodtryckssänkande, betablockerande, kolesterolsänkande, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, protonpumphämmare, antidepressiva läkemedel, etc.) inte var förknippat med någon ökad risk för biverkningar.
The results obtained from carcinogenicity studies in mice and rats showed no evidence of tumorigenic potential related to safinamide at systemic exposures up to 2.3 to 4.0 times respectively, the anticipated systemic exposure in patients given the maximal therapeutic dose. 
Resultaten från karcinogenicitetsstudier av möss och råttor visade inga evidens för tumörbildande potential relaterad till safinamid vid systemiska exponeringar upp till mellan 2,3 respektive 4,0 gånger den förväntade systemiska exponeringen hos patienter som ges maximal terapeutisk dos.
In a pre- and postnatal developmental rat study, pup mortality, absence of milk in the stomach and neonatal hepatotoxicity were observed at dose levels similar to the anticipated clinical exposure. 
I en studie av pre- och postnatal utveckling hos råttor observerades ungdödlighet, frånvaro av mjölk i magen och neonatal levertoxicitet vid dosnivåer liknande den förväntade kliniska exponeringen.
It is recommended to monitor patients when safinamide is taken with medicinal products that are BCRP substrates (e.g., rosuvastatin, pitavastatin, pravastatin, ciprofloxacin, methotrexate, topotecan, diclofenac or glyburide) and to refer to their SmPCs to determine if a dose adjustment is needed. 
Det rekommenderas att övervaka patienter när safinamid tas tillsammans med läkemedel som är BCRP-substrat (t.ex. rosuvastatin, pitavastatin, pravastatin, ciprofloxacin, metotrexat, topotecan, diklofenak eller glyburid) och att läsa gällande produktresuméer för att fastställa om en dosjustering behövs.
Do not use this medicine after the expiry date which is stated on the carton and blister after “EXP” The expiry date refers to the last day of that month. 
Används före utgångsdatum som anges på kartongen och blister efter ”EXP”.
As this may be a class-effect, the concomitant administration of safinamide and pethidine is contraindicated (see section 4.3). 
Eftersom detta kan vara en klasseffekt är samtidig administrering av safinamid och petidin kontraindicerad (se avsnitt 4.3).
Responder analyses (post-hoc) (e) n(%) ON time increase ≥60 minutes p-value ≥60 minutes increase ON time and decrease in OFF time and ≥ 30% improvement UPDRS III p-value 
≥60 minuters ökning “On-tid” och minskning av “Offtid” och ≥ 30 % förbättring UPDRS III
There have been reports of medicinal product interactions with the concomitant use of dextromethorphan and non-selective MAO inhibitors. 
Det har rapporterats läkemedelsinteraktioner vid samtidig användning av dextrometorfan och icke-selektiva MAO-hämmare.
- If you are taking any of the following medicines: - Monoamine oxidase (MAO) inhibitors such as selegiline, rasagiline, moclobemide, phenelzine, isocarboxazid, tranylcypromine (e.g. for treatment of Parkinson's disease or depression, or used for any other condition). 
- Om du tar något av följande läkemedel: Monoaminoxidashämmare (MAO-hämmare) som selegilin, rasagilin, moklobemid, fenelzin, isokarboxazid, tranylcypromin (t.ex. för behandling av Parkinsons sjukdom eller depression, eller använd för någon annan sjukdom).
The following side effects have been reported in patients at a mid- to late-stage of Parkinson's disease (patients taking safinamide as add-on to levodopa alone or in combination with other medicines for Parkinson's disease): 
Följande biverkningar har rapporterats hos patienter i ett medel till sent stadium av Parkinsons sjukdom (patienter som tog safinamid som tilläggsterapi till levodopa enbart eller i kombination med andra läkemedel mot Parkinsons sjukdom):
- If you have been told that you have severe liver problems - If you have an eye condition which might put you at risk of potential damage to your retina (the light sensitive layers at the back of your eyes), e.g. albinism (lack of pigment in your skin and eyes), retinal degeneration (loss of cells from light sensitive layer at the back of the eye), or uveitis (inflammation inside of the eye), inherited retinopathy (inherited disorders of the vision), or severe progressive diabetic retinopathy (a progressive decrease of the vision due to diabetes). 
- Om du har en ögonsjukdom som kan göra att du riskerar potentiell skada på din näthinna (den ljuskänsliga hinnan längst bak i ögat), t.ex. albinism (brist på pigment i huden och ögonen), näthinneförtvining (cellförlust från det ljuskänsliga skiktet vid ögats baksida), eller uveit (en inflammation inne i ögat, ärftlig näthinnesjukdom (ärftliga ögonsjukdomar), eller allvarlig progressiv diabetisk näthinnesjukdom (progressiv synreduktion orsakad av diabetes).
The efficacy of safinamide as add-on treatment in mid-to late-stage PD (LSPD) patients with motor fluctuations, currently receiving L-dopa alone or in combination with other PD medicinal products, was evaluated in two double-blind, placebo-controlled studies: Study SETTLE (Study 27919; 50-100 mg/day; 24 weeks), and Study 016/018 (50 and 100 mg/day; 2-year, double-blind, placebo-controlled study). 
Studier hos patienter med Parkinsons sjukdom i mellan till sent stadium Safinamids effekt som tilläggsbehandling av patienter med Parkinsons sjukdom i mellan till sent stadium med motoriska fluktuationer som vid tillfället fick L-dopa enbart eller i kombination med andra läkemedel för Parkinsons sjukdom utvärderades i två dubbelblinda, placebokontrollerade studier: Studie SETTLE (Studie 27919; 50-100 mg/dag; 24 veckor) och Studie 016/018 (50 och 100 mg/dag; 2 års dubbelblind, placebokontrollerad studie).
Safinamide should not be given to women of childbearing potential unless adequate contraception is practiced. 
Safinamid ska inte ges till fertila kvinnor om inte lämplig preventivmetod används.