natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The assessment of relevance of this incremental reduction is complex, and must take into account the body of evidence available from outcome trials for this class of agents. 
Att beräkna den inkrementella sänkningens relevans är en komplex fråga varvid man måste beakta tillgängligt bevismaterial från resultatprövningar i denna produktklass.
In patients with secondary hypercholesterolaemia caused by hypothyroidism or nephrotic syndrome, the underlying disease should be treated prior to initiating therapy with Crestor. 
För patienter med sekundär hyperkolesterolemi orsakad av hypotyreoidism eller nefrotiskt syndrom bör den underliggande sjukdomen behandlas innan terapi med Crestor påbörjas.
A dose adjustment to the next dose level can be made after 4 weeks, if necessary (see Section 5.1 Pharmacodynamic properties). 
Om nödvändigt, kan dosjustering till nästa dosnivå göras efter fyra veckor (se 5.1 Farmakodynamiska egenskaper).
These increased plasma levels should be considered when selecting oral contraceptive doses. 
De ökade plasmanivåerna bör tas i beaktande vid val av antikonceptionell dos.
A population pharmacokinetic analysis revealed no clinically relevant differences in pharmacokinetics between Caucasian and Black groups. 
En populationsfarmakokinetisk analys visade inte på några kliniskt relevanta skillnader i farmakokinetik mellan kaukasier och svarta.
The recommended start dose is 5 mg for patients of Japanese and Chinese ancestry. 
Rekommenderad startdos är 5 mg för patienter av japanskt eller kinesiskt ursprung.
Such factors include: 
På grundval av följande forskningsresultat:
Blisters of aluminium laminate/aluminium foil of 7, 14, 15, 20, 28, 30, 42, 50, 56, 60, 84, 98 and 100 tablets and HDPE bottles of 30 and 100 tablets. 
Blisterförpackning av aluminiumlaminat/aluminiumfolie innehållande 7, 14, 15, 20, 28, 30, 42, 50, 56,
CK levels should be measured in these patients. 
Kreatinkinasvärdet (CK) bör mätas hos dessa patienter.
Paediatric experience is limited to a small number of children (aged 8 years or above) with homozygous familial hypercholesterolaemia. 
Erfarenheten är begränsad till ett mindre antal barn (8 år och äldre) med familjär homozygot hyperkolesterolemi.
However, two subjects with Child-Pugh scores of 8 and 9 showed an increase in systemic exposure of at least 2-fold compared to subjects with lower Child-Pugh scores. 
Hos två personer med Child-Pugh score 8 och 9 sågs dock en ökad systemisk exponering på minst 2 gånger jämfört med personer med lägre Child-Pugh score.
Absorption: Maximum rosuvastatin plasma concentrations are achieved approximately 5 hours after oral administration. 
Absorption: Efter oral administrering uppnås maximal plasmakoncentration efter ca 5 timmar.
It also lowers ApoB, nonHDL-C, VLDL-C, VLDL-TG and increases ApoA-I (see Table 1). 
Crestor sänker också ApoB, nonHDL, VLDLC, VLDL-TG och höjer ApoA-I (se tabell 1).
These effects were observed at maternotoxic doses at systemic exposures several times above the therapeutic exposure level. 
Dessa effekter observerades vid maternellt toxiska doser vilka gav flera gånger högre exponering än de nivåer som ses vid terapeutiska doser.
In such situations, appropriate monitoring of INR is desirable. 
I dessa fall bör INR kontrolleras.
Renal Effects 
Renala effekter
Discontinuation or down titration of Crestor may result in a decrease in INR. 
Avbruten behandling eller sänkning av dosen kan resultera i minskning av INR.
Based on data from specific interaction studies no pharmacokinetic relevant interaction with fenofibrate is expected, however a pharmacodynamic interaction may occur. 
Baserat på data från specifika interaktionsstudier förväntas inga farmakokinetiskt relevanta interaktioner med fenofibrat, en farmakodynamisk interaktion kan dock inträffa.
There are no data with respect to excretion in milk in humans. 
Det finns inga humandata för eventuell utsöndring i modersmjölk.
The contribution of environmental and genetic factors to these observed differences has not been determined. 
Betydelsen av omvärldsoch genetiska faktorer för dessa skillnader är inte klarlagd.
In addition, rosuvastatin is a poor substrate for these isoenzymes. 
Rosuvastatin har dessutom låg affinitet till dessa enzym.
The Ndesmethyl metabolite is approximately 50% less active than rosuvastatin whereas the lactone form is considered clinically inactive. 
N-desmetylmetaboliten är ca 50% mindre aktiv än rosuvastatin medan laktonmetaboliten anses vara inaktiv.
Therefore, drug interactions resulting from cytochrome P450-mediated metabolism are not expected. 
Interaktioner på grund av cytokrom P450 baserad metabolism förväntas därför inte.
Concomitant administration of itraconazole (an inhibitor of CYP3A4) and rosuvastatin resulted in a 28% increase in AUC of rosuvastatin. 
Samtidig administrering av itrakonazol (hämmare av CYP3A4) och rosuvastatin resulterade i en 28% ökning av AUC för rosuvastatin.
There are no data to support a steeper dose relationship for adverse reactions (myopathy, hepatotoxicity) for rosuvastatin, compared with other statins. 
Det finns inga uppgifter som stöder ett större dosförhållande när det gäller biverkningar (myopati, hepatotoxicitet) för rosuvastatin jämfört med andra statiner.
It is recommended that liver function tests be carried out prior to, and 3 months following, the initiation of treatment. 
Leverfunktionsprov rekommenderas innan behandling med Crestor påbörjas och 3 månader efter behandlingsstart.
From pooled phase III data, Crestor has been shown to be effective at treating the majority of patients with type IIa and IIb hypercholesterolaemia (mean baseline LDL-C about 4.8 mmol/l) to recognised European Atherosclerosis Society (EAS; 1998) guideline targets; about 80% of patients treated with 10 mg reached the EAS targets for LDL-C levels (<3 mmol/l). 
Poolade fas III data visar att Crestor är effektivt för behandling av majoriteten av patienter med typ IIa och IIb hyperkolesterolemi ( genomsnittligt LDL-kolesterol ca 4.8 mmol/l vid baseline) till behandlingsmål fastställda av European Atherosclerosis Society (EAS; 1998); ca 80% av patienterna behandlade med Crestor 10 mg nådde behandlingsmål för LDL-kolesterol (EAS; < 3.0 mmol/l).
Before treatment initiation the patient should be placed on a standard cholesterol-lowering diet that should continue during treatment. 
Innan behandling med Crestor påbörjas ska patienten erhålla kolesterolsänkande diet som skall fortsätta under behandlingen.
(see Section 4.3 Contraindications). 
(Se 4.3 Kontraindikationer.)
No other dose adjustment is necessary in relation to age. 
För övrigt behövs inga andra dosjusteringar för äldre.
The frequencies of adverse events are ranked according to the following: Common (>1/100, <1/10); 
Beräknade biverkningsfrekvenser rangordnas enligt följande: Vanliga (>1/100, <1/10); Mindre vanliga
Specialist supervision is recommended when the 40 mg dose is initiated. 
Samråd med specialist rekommenderas när behandling med 40 mg startas.
Therefore, Crestor is not recommended for paediatric use at this time. 
Crestor rekommenderas därför för närvarande inte för behandling av barn.
Metabolism: Rosuvastatin undergoes limited metabolism (approximately 10%). 
Metabolism: Rosuvastatin metaboliseras endast till en liten del (ca 10%).
If CK levels are significantly elevated at baseline (>5xULN) a confirmatory test should be carried out within 5 - 7 days. 
Om CK är markant förhöjt (>5 gånger övre gränsen för normalvärdet) vid baseline bör ett nytt prov tas inom 5-7 dagar.
Crestor is effective in adults with hypercholesterolaemia, with and without hypertriglyceridaemia, 
Crestor är effektivt för vuxna patienter med hyperkolesterolemi, med eller utan hypertriglyceridemi,
Rosuvastatin is a selective and competitive inhibitor of HMG-CoA reductase, the rate-limiting enzyme that converts 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A to mevalonate, a precursor for cholesterol. 
Verkningsmekanism Rosuvastatin är en selektiv och kompetitiv hämmare av HMG-CoA-reduktas, det hastighetsbestämmande enzym som omvandlar 3-hydroxi-3-metylglutaryl coenzym A till mevalonat, en prekursor till kolesterol.
It is not considered necessary to request a generally higher ratio between start dose and maximum dose for rosuvastatin (20 mg in the general target population, 40 mg in selected patients) than has been requested for other statins assessed by CHMP (simvastatin, pravastatin). 
Det anses inte nödvändigt att kräva ett allmänt högre förhållande mellan startdosen och maximidosen för rosuvastatin (20 mg för den allmänna målbefolkningen, 40 mg för utvalda patienter) än vad som krävs för andra statiner som prövats av
Keep container tightly closed. 
Tillslut förpackningen väl.
Skin and subcutaneous tissue disorders Uncommon: pruritus, rash and urticaria 
Hud och subkutan vävnad Mindre vanliga: Pruritus, utslag, urtikaria
33% of patients reached EAS guidelines for LDL-C levels (<3 mmol/l). 
33% av patienterna nådde mål för LDL-kolesterol (<3.0 mmol/l).
The overall experience with rosuvastatin 5 mg is more limited than that with 10 mg but available clinical trials information and post-marketing data do not support relevant safety benefit at group level of the 5 mg dose, in comparison with the 10 mg dose. 
Den övergripande erfarenheten av rosuvastatin 5 mg är mer begränsad än av 10 mg men tillgänglig information om kliniska prövningar och uppgifter efter det att produkten släppts ut på marknaden stöder inte någon relevant säkerhetsvinst på gruppnivå av en dos på 5 mg jämfört med en dos på 10 mg.
Rosuvastatin increases the number of hepatic LDL receptors on the cell-surface, enhancing uptake and catabolism of LDL and it inhibits the hepatic synthesis of VLDL, thereby reducing the total number of VLDL and LDL particles. 
Rosuvastatin ökar antalet hepatiska LDL-receptorer på cellytan, förbättrar upptag och katabolisering av LDL samt hämmar hepatisk syntes av VLDL och minskar därigenom det totala antalet VLDL-och LDL
- in patients with hypersensitivity to rosuvastatin or to any of the excipients. 
• för patienter som är överkänsliga för rosuvastatin eller något av hjälpämnena
Rosuvastatin is excreted in the milk of rats. 
Hos råttor utsöndras rosuvastatin i modersmjölken.
Crestor is contraindicated in patients with active liver disease (see Section 4.3 Contraindications). 
Crestor är kontraindicerat för patienter med aktiv leversjukdom (se 4.3 Kontraindikationer).
Steady-state plasma concentrations of rosuvastatin in subjects undergoing haemodialysis were approximately 50% greater compared to healthy volunteers. 
Plasmakoncentrationen vid steady-state för patienter som genomgår hemodialys var ca 50% högre än hos friska frivilliga.
Rather, the choice of start dose should take into account potential safety concerns in the individual patient based e.g. on sensitivity to adverse reactions and pharmacokinetic considerations. 
Vid valet av startdos bör man snarare beakta potentiella säkerhetsintressen för den enskilda patienten, bland annat grundat på känslighet för biverkningar och farmakokinetiska överväganden.
Crestor reduces elevated LDL-cholesterol, total cholesterol and triglycerides and increases HDLcholesterol. 
Crestor sänker LDL-kolesterol, totalkolesterol och triglycerider samt höjer HDL-kolesterol.
- in patients with active liver disease including unexplained, persistent elevations of serum transaminases and any serum transaminase elevation exceeding 3 x the upper limit of normal 
• för patienter med aktiv leversjukdom inkluderande oförklarade, kvarstående förhöjda aminotransferaser eller vid ökning av aminotransferaser till mer än 3 gånger den övre gränsen för normalvärdet
All doses showed a beneficial effect on lipid parameters and treatment to target goals. 
Samtliga doser av Crestor visade en positiv effekt på lipidfraktioner och att nå uppställda behandlingsmål.
Cytochrome P450 enzymes: Results from in vitro and in vivo studies show that rosuvastatin is neither an inhibitor nor an inducer of cytochrome P450 isoenzymes. 
Cytokrom P450: Resultat från in vitro och in vivo studier visar att rosuvastatin varken hämmar eller inducerar cytokrom P450 isoenzymer.
- during pregnancy and lactation and in women of childbearing potential not using appropriate contraceptive measures. 
• under graviditet och amning samt för kvinnor i fertil ålder som inte använder preventivmedel
(See sections 4.4 Special warnings and special precautions for use, 4.5 Interaction with other medicinal products and other forms of interaction and 5.2 Pharmacokinetic properties). 
(Se 4.4 Varningar och försiktighetsmått, 4.5 Interaktioner med andra läkemedel och övriga interaktioner och 5.2 Farmakokinetiska egenskaper)
Oral contraceptive/hormone replacement therapy (HRT): Concomitant use of Crestor and an oral contraceptive resulted in an increase in ethinyl oestradiol and norgestrel AUC of 26% and 34%, respectively. 
Antikonceptionsmedel/Hormonell substitutionsbehandling (HRT): Samtidig användning av Crestor och ett antikonceptionsmedel resulterade i ökning av AUC för etinylöstradiol och norgestrel med 26% respektive 34%.
The maximum response is usually achieved by 4 weeks and is maintained after that. 
Maximal effekt uppnås inom 4 veckor och kvarstår vid fortsatt behandling.
Crestor should not be used in any patient with an acute, serious condition suggestive of myopathy or predisposing to the development of renal failure secondary to rhabdomyolysis (e.g. sepsis, hypotension, major surgery, trauma, severe metabolic, endocrine and electrolyte disorders; or uncontrolled seizures). 
Crestor ska inte användas till patienter med allvarliga akuta tillstånd som medför ökad risk för myopati eller av patienter predisponerade för njursvikt sekundärt till rabdomyolys (t. ex. vid sepsis, hypotension, större operation, trauma, allvarlig metabolisk-, endokrin- eller elektrolytrubbning eller vid risk för okontrollerade krampanfall).
Crestor should be discontinued or the dose reduced if the level of serum transaminases is greater than 3 times the upper limit of normal. 
Behandlingen bör avbrytas eller dosen reduceras vid aminotransferasförhöjningar över 3 gånger den övre gränsen för normalvärdet.
Race: Pharmacokinetic studies show an approximate 2-fold elevation in median AUC compared with western Caucasians in both Japanese subjects residing in Japan, and Chinese subjects living in 
Etnisk tillhörighet: Farmakokinetikstudier visar en ca tvåfaldig ökning av median AUC och Cmax hos japaner boende i Japan och kineser boende i Singapore jämfört med kaukasier.
There are no changes in pharmacokinetic parameters following multiple daily doses. 
Ingen förändring i farmakokinetiska egenskaper ses vid upprepad dosering.
ANNEX II SCIENTIFIC CONCLUSIONS AND GROUNDS FOR AMENDMENT OF THE SUMMARY OF PRODUCT CHARACTERISTICS PRESENTED BY THE EMEA 
BILAGA II EMEA:SVETENSKAPLIGA SLUTSATSER OCH SKÄLEN TILL ÄNDRING AV PRODUKTRESUMÉN(ERNA)
In the event of overdose, the patient should be treated symptomatically and supportive measures instituted as required. 
Patienten behandlas symtomatiskt och supportiva åtgärder ska vidtas.
The choice of start dose should take into account the individual patient's cholesterol level and future cardiovascular risk as well as the potential risk for adverse reactions (see below). 
Vid val av startdos ska patientens kolesterolnivå och framtida kardiovaskulär risk liksom potentiell risk för biverkningar tas i beaktande (se nedan).
However, an increase in the incidence of myositis and myopathy has been seen in patients receiving other HMG-CoA reductase inhibitors together with fibric acid derivatives including gemfibrozil, cyclosporin, nicotinic acid, azole antifungals, protease inhibitors and macrolide antibiotics. 
En ökad incidens av myosit och myopati har dock setts för patienter som erhållit andra HMG-CoA-reduktashämmare tillsammans med fibrater (inkl gemfibrozil), ciklosporin, nikotinsyra, antimykotika (azolderivat), proteashämmare och makrolidantibiotika.
HDPE bottles: Do not store above 30°C. 
HDPE burkar: Förvaras vid högst 30 °C.
If a patient becomes pregnant during use of this product, treatment should be discontinued immediately. 
Om en patient blir gravid under behandling med rosuvastatin ska behandlingen omedelbart avbrytas.
Therapy should be discontinued if CK levels are markedly elevated (>5xULN) or if muscular symptoms are severe and cause daily discomfort (even if CK levels are ≤ 5x ULN). 
Behandling med Crestor bör avbrytas vid kraftigt förhöjt CK-värde (>5 gånger övre gränsen för normalvärdet) eller om muskelsymtomen är svåra och orsakar dagliga besvär (även om CKvärdet ≤ 5 gånger övre gränsen för normalvärdet).
Cyclosporin: During concomitant treatment with Crestor and cyclosporin, rosuvastatin AUC values were on average 7 times higher than those observed in healthy volunteers (see Section 4.3 Contraindications). 
Ciklosporin: Vid samtidig behandling med Crestor och ciklosporin sågs i genomsnitt en 7-faldig ökning av AUC för rosuvastatin jämfört med vad som observerats hos friska frivilliga (se 4.3
In a rat pre- and postnatal study, reproductive toxicity was evident from reduced litter sizes, litter weight and pup survival. 
I en reproduktionsstudie på råttor (pre- och postnatal) sågs toxicitet i form av minskad kullstorlek, vikt och överlevnad hos ungar.
The conclusion is that the benefit/risk ratio is favourable for Crestor 5 mg or Crestor 10 mg as alternative start doses. 
Slutsatsen är att förhållandet mellan risk och nytta är gynnsamt för Crestor 5 mg och Crestor 10 mg som alternativa startdoser.
Creatine Kinase (CK) should not be measured following strenuous exercise or in the presence of a plausible alternative cause of CK increase which may confound interpretation of the result. 
Mätning av CK bör inte utföras efter ansträngande träning eller när andra orsaker till ökat CK-värde kan påverka bedömning av resultatet.
In conclusion, the benefit/risk ratio is favourable for Crestor 5 or Crestor 10 mg as alternative start doses. 
Förhållandet mellan risk och nytta är sammanfattningsvis gynnsamt för Crestor 5 mg eller Crestor 10 mg som alternativa startdoser.
Common: constipation, nausea, abdominal pain 
Vanliga: Förstoppning, illamående, buksmärta
The primary site of action of rosuvastatin is the liver, the target organ for cholesterol lowering. 
Det primära verkningsstället för rosuvastatin är levern vilket är målorganet för kolesterolreduktion.
Erythromycin: Concomitant use of Crestor and erythromycin resulted in a 20% decrease in AUC (0-t) and a 30% decrease in Cmax of rosuvastatin. 
Erytromycin: Samtidig administrering av Crestor och erytromycin resulterade i minskning av AUC(0-t) med 20% och av Cmax med 30% för rosuvastatin.
In a large study, 435 patients with heterozygous familial hypercholesterolaemia were given Crestor from 20 mg to 80 mg in a force-titration design. 
I en stor studie på patienter med heterozygot familjär hyperkolesterolemi behandlades 435 patienter med 20 mg till 80 mg Crestor (forcerad titrering).
Primary hypercholesterolaemia (type IIa including heterozygous familial hypercholesterolaemia) or mixed dyslipidaemia (type IIb) as an adjunct to diet when response to diet and other nonpharmacological treatments (e.g. exercise, weight reduction) is inadequate. 
Primär hyperkolesterolemi (typ IIa, inkluderande heterozygot familjär hyperkolesterolemi) eller kombinerad hyperlipidemi (typ IIb) som tillägg till diet när effekt av diet och annan icke-farmakologisk behandling (t. ex. motion eller viktminskning) är otillräcklig.
Concomitant administration did not affect plasma concentrations of cyclosporin. 
Samtidig behandling med Crestor och ciklosporin påverkade inte plasmakoncentrationen av ciklosporin.
Gemfibrozil, fenofibrate, other fibrates and lipid lowering doses (> or equal to 1g/day) of niacin (nicotinic acid) increase the risk of myopathy when given concomitantly with HMG-CoA reductase inhibitors, probably because they can produce myopathy when given alone. 
Gemfibrozil, fenofibrat, andra fibrater och lipidsänkande doser (≥ 1g/dag) av niacin (nikotinsyra) ökar risken för myopati när det ges samtidigt med HMG-CoA reduktashämmare.
In vitro metabolism studies using human hepatocytes indicate that rosuvastatin is a poor substrate for cytochrome P450 
In vitro metabolism studier på humana hepatocyter indikerar att rosuvastatin har låg affinitet till cytokrom P450-baserad metabolism.
Gemfibrozil increases the risk of myopathy when given concomitantly with some HMG-CoA reductase inhibitors. 
Gemfibrozil ökar risken för myopati när det ges samtidigt med HMG-CoA
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, Crestor should be used with caution in patients who consume excessive quantities of alcohol and/or have a history of liver disease. 
Liksom andra HMG-CoA-reduktashämmare bör Crestor användas med försiktighet av patienter med stort alkoholintag och/eller med leversjukdom i anamnesen.
B-1180 Brussels, Belgium 
Egide Van Ophemstraat 110 B-1180 Bryssel, Belgien
Distribution: Rosuvastatin is taken up extensively by the liver which is the primary site of cholesterol synthesis and LDL-C clearance. 
Distribution: Rosuvastatin tas upp i betydande grad i levern, det primära organet för kolesterolsyntes och LDL-clearance.
Since cholesterol and other products of cholesterol biosynthesis are essential for the development of the foetus, the potential risk from inhibition of HMG-CoA reductase outweighs the advantage of treatment during pregnancy. 
Då kolesterol och andra produkter i kolesterolsyntesen är nödvändiga för fostrets utveckling överväger den potentiella risken nyttan med behandlingen för gravida kvinnor.
6.6 Instructions for use and handling < and disposal> No special requirements. 
6.6 Anvisningar för användning och hantering <samt destruktion>
Table 1 Dose response in patients with primary hypercholesterolaemia (type IIa and IIb) 
Tabell 1 Dos-respons för patienter med primär hyperkolesterolemi (typ IIa och IIb) (genomsnittlig förändring från baseline i procent)
- in patients receiving concomitant cyclosporin. 
• för patienter som samtidigt behandlas med ciklosporin
Whilst on Treatment 
Under behandlingen
In clinical trials there was no evidence of increased skeletal muscle effects in the small number of patients dosed with Crestor and concomitant therapy. 
I kliniska studier på Crestor har ingen ökad förekomst av skelettmuskelpåverkan setts hos det mindre antal patienter som samtidigt behandlats med Crestor och andra läkemedel.
- in patients with severe renal impairment (creatinine clearance <30 ml/min). 
• för patienter med gravt nedsatt njurfunktion (kreatininclearance <30 ml/min).
The main metabolites identified are the N-desmethyl and lactone metabolites. 
De huvudsakliga metaboliterna är N-desmetylmetaboliten och laktonmetaboliten.
There is no experience in subjects with Child-Pugh scores above 9. 
Det finns inga data för patienter med Child-Pugh score över 9.
Rosuvastatin accounts for greater than 90% of the circulating HMG-CoA reductase inhibitor activity. 
Rosuvastatin står för mer än 90% av hämningen av HMG-CoA
There was no increase in systemic exposure to rosuvastatin in subjects with Child-Pugh scores of 7 or below. 
Systemisk exponering av rosuvastatin ökade inte för patienter med Child-Pugh score 7 eller lägre.
Pharmacokinetic studies show an increase in exposure in Japanese and Chinese subjects compared with Caucasians (see section 4.2 Posology and Method of administration and section 5.2 Pharmacokinetic properties) 
Farmakokinetikstudier visar en ökad exponering hos japaner och kineser jämfört med kaukasier (se avsnitt 4.2 Dosering och administreringssätt och 5.2 Farmakokinetiska egenskaper).
Renal insufficiency: In a study in subjects with varying degrees of renal impairment, mild to moderate renal disease had no influence on plasma concentration of rosuvastatin or the N-desmethyl metabolite. 
Nedsatt njurfunktion: I en studie på personer med olika grad av njurfunktionsnedsättning sågs att lätt till måttligt nedsatt njurfunktion inte påverkar plasmakoncentrationen av rosuvastatin eller Ndesmetylmetaboliten.
Titanium dioxide (E171) Ferric oxide, yellow (E172) 6.2 Incompatibilities Not applicable. 
Titanidioxid (E171) Järnoxid, gul (E172)