natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Persistent predominant negative symptoms were defined as symptoms lasting for a period of at least 6 months with high level of negative symptoms and low level of positive symptoms [(PANSS factor score for negative symptoms ≥ 24, a score of ≥ 4 on a minimum 2 of the 3 PANSS items (N1: flat affect, N4: avolition, and N6: poverty of speech) and PANSS factor score for positive symptoms ≤ 19]. 
Ihållande övervägande negativa symtom definierades som symtom som hade varat under en period på minst 6 månader med hög grad av negativa symtom och låg grad av positiva symtom [(PANSS-poäng för negativa symtom ≥ 24, poäng på ≥ 4 för minst 2 av de 3 PANSS-faktorerna (N1: affektiv avflackning, N4: viljelöshet och N6: språklig torftighet) och PANSS-faktorpoäng för positiva symtom ≤ 19].
Management of overdose should concentrate on supportive therapy including maintenance of an adequate airway, oxygenation and ventilation and management of symptoms. 
Behandling av överdosering bör koncentreras på understödjande åtgärder, däribland upprätthållande av fria luftvägar, syresättning och ventilation samt behandling av symtom.
It is unknown whether cariprazine or its major active metabolites are excreted in human milk. 
Det är okänt om kariprazin eller dess främsta aktiva metaboliter utsöndras i bröstmjölk hos människa.
Cariprazine has minor or moderate influence on the ability to drive and use machines. 
Kariprazin har liten eller måttlig effekt på förmågan att framföra fordon och använda maskiner.
Cariprazine should be used with caution in patients with risk factors for stroke. 
Kariprazin bör användas med försiktighet hos patienter med riskfaktorer för stroke.
Breast-feeding should be discontinued during treatment with cariprazine. 
Amning ska avbrytas under behandling med kariprazin.
Akathisia2 Parkinsonism3 
Nervsystemet Akatisi2 Parkinsonism3
QT- prolongation 
QT-förlängning
Age, gender and race 
Ålder, kön och etnisk härkomst
Phospholipidosis was observed in the lungs of rats, dogs, and mice (with or without inflammation) and in the adrenal gland cortex of dogs at clinically relevant exposures. 
Fosfolipidos observerades i lungorna hos råtta, hund och mus (med eller utan inflammation) och i binjurebarken hos hund vid kliniskt relevanta exponeringar.
Absolute bioavailability of cariprazine is unknown. 
Den absoluta biotillgängligheten av kariprazin är okänd.
Total cariprazine (sum of cariprazine + DCAR and DDCAR) exposure approaches 50% of steady state exposure in ~1 week of daily dosing while 90% of steady state is achieved in 3 weeks. 
Total kariprazinexponering (summan av kariprazin + DCAR och DDCAR) närmar sig 50 % av steady state-exponering under ca 1 veckas daglig dosering, medan 90 % av steady state uppnås efter 3 veckor.
Holter monitor-derived electrocardiographic assessments were obtained in 129 patients over a twelve hour period at baseline and steady state. 
Holter-EKG-bedömningar erhölls från 129 patienter under en tolvtimmarsperiod vid studiestart och steady state.
The capsules are packed in transparent hard PVC/PE/PVDC blister heat-sealed with hard aluminium foil backing. 
Kapslarna är förpackade i transparent hård PVC/PE/PVDC-blister, värmeförseglad med hård baksida av aluminiumfolie.
There was a dose-dependent occupancy of brain dopamine D3 and D2 receptors (with preferential occupancy in regions with higher D3 expression) in patients with schizophrenia within the therapeutic dose range of cariprazine for 15 days. 
Det fanns en dosberoende beläggning av hjärnans dopamin D3- och dopamin D2-receptorer (med företrädesvis beläggning i områden med högre D3-uttryck) hos patienter med schizofreni inom det terapeutiska dosområdet för kariprazin under 15 dagar.
Anaemia Eosinophilia 
Anemi Eosinofili
What Reagila is and what it is used for What you need to know before you take Reagila How to take Reagila 
I denna bipacksedel finns information om följande: Vad Reagila är och vad det används för Vad du behöver veta innan du tar Reagila Hur du tar Reagila
Cariprazine should be used with caution in patients with known cardiovascular disease predisposing to blood pressure changes. 
Kariprazin bör användas med försiktighet hos patienter med känd hjärt-kärlsjukdom som är predisponerade för blodtrycksförändringar.
Pregelatinized (maize) starch Magnesium stearate 
Pregelatinerad stärkelse (majs) Magnesiumstearat
DCAR and DDCAR were not inhibitors of transporter P-gp although cariprazine was a P-gp inhibitor in the intestine (see section 4.5). 
DCAR och DDCAR är inte hämmare av transportproteinet P-gp trots att kariprazin är en P-gp-hämmare i tarmen (se avsnitt 4.5).
Potential for other medicinal products to affect cariprazine 
Potential för andra läkemedel att påverka kariprazin
As cariprazine causes akathisia and restlessness, it should be used cautiously in patients who are prone to or already exhibit symptoms of akathisia. 
Eftersom kariprazin orsakar akatisi och rastlöshet bör det användas med försiktighet hos patienter som har benägenhet för eller redan uppvisar symtom på akatisi.
Cariprazine and its metabolites were excreted in milk of rats during lactation. 
Kariprazin och dess metaboliter utsöndras i mjölk hos råtta under laktering.
Risperidone LS mean 
Risperidon LS medel
Neonates exposed to antipsychotics (including cariprazine) during the third trimester of pregnancy are at risk of adverse reactions including extrapyramidal and/or withdrawal symptoms that may vary in severity and duration following delivery. 
Nyfödda barn som exponerats för antipsykotika (inklusive kariprazin) under graviditetens sista trimester, löper risk att få biverkningar inklusive extrapyramidala symtom och/eller utsättningssymtom efter födseln vilka varierar i allvarlighetsgrad och varaktighet.
Based on a population pharmacokinetic analysis, the apparent volume of distribution (V/F) was 916 L for cariprazine, 475 L for DCAR and 1,568 L for DDCAR, indicating extensive distribution of cariprazine and its major active metabolites. 
Baserat på en farmakokinetisk analys var den skenbara distributionsvolymen (V/F) 916 liter för kariprazin, 475 liter för DCAR och 1568 liter för DDCAR, vilket tyder på omfattande distribution av kariprazin och dess främsta aktiva metaboliter.
Neuroleptic malignant syndrome (NMS) 
Malignt neuroleptikasyndrom (MNS)
Efficacy with short-term use 
Effekt vid korttidsanvändning
Women of childbearing potential must use highly effective contraception while taking cariprazine and at least for 10 weeks after stopping treatment (see sections 4.5 and 4.6). 
Kvinnor i fertil ålder måste använda ett mycket effektivt preventivmedel under behandling med kariprazin och i minst 10 veckor efter avslutad behandling (se avsnitt 4.5 och 4.6).
Cariprazine has low affinity for serotonin 5-HT2C and adrenergic α1 receptors (Ki values of 134 nM and 155 nM, respectively). 
Kariprazin har låg affinitet för serotonin 5-HT2C- och adrenerga α1-receptorer (Ki-värde 134 nM respektive 155 nM).
Cariprazine has no appreciable affinity for cholinergic muscarinic receptors (IC50 > 1000 nM). 
Kariprazin har ingen väsentlig affinitet för kolinerga muskarinreceptorer (IC50 > 1 000 nM).
After discontinuation of cariprazine treatment contraception should be used for at least 10 weeks due to the slow elimination of active moieties. 
Efter utsättning av behandling med kariprazin ska preventivmedel användas i minst 10 veckor på grund av den långsamma elimineringen av aktiv substans och aktiva metaboliter.
Administration of a single dose of 1.5 mg cariprazine with a high-fat meal (900 to 1,000 calories) did not significantly affect the Cmax or AUC of cariprazine (AUC0-∞ increased by 12%, Cmax decreased by < 5% under fed condition versus fasting). 
Administrering av en enstaka dos på 1,5 mg kariprazin i samband med en fettrik måltid (900-1 000 kalorier) påverkade inte signifikant Cmax eller AUC för kariprazin (AUC0-∞ ökade med 12 %, Cmax minskade med < 5 % vid födointag jämfört med vid fasta).
The same information is also available on the following URL: www.reagila.com 
Samma information finns även på följande webbadress: www.reagila.com
Ketoconazole, a strong CYP3A4 inhibitor, caused two fold increase in plasma exposure for total cariprazine (sum of cariprazine and its active metabolites) during short-term (4 days) co-administration, either if unbound or unbound+bound moieties considered. 
Ketokonazol, en stark CYP3A4-hämmare, orsakade en tvåfaldig ökning av plasmaexponering för totalt kariprazin (summan av kariprazin och dess aktiva metaboliter) vid kortvarig (4 dagar) samtidig administrering, oavsett om obunden eller obunden+bunden fraktion beaktas.
Lethargy Dysaesthesia Dyskinesia6 Tardive 
Letargi Dysestesi Dyskinesi6
In the open-label phase of the study during 20 weeks cariprazine treatment 9.0% of patients developed potentially clinically significant (PCS) weight gain (defined as increase ≥ 7%) while during the double-blind phase, 9.8 % of the patients who continued with cariprazine treatment had PCS weight gain versus 7.1% of the patients who were randomized to placebo after the 20 week open-label cariprazine treatment. 
I den öppna fasen av studien under den 20 veckor långa kariprazinbehandlingen utvecklade 9,0 % av patienterna potentiellt kliniskt signifikant viktökning (definierad som en ökning ≥ 7 %) medan under den dubbelblinda fasen hade 9,8 % av patienterna som fortsatte med kariprazinbehandling en potentiellt kliniskt signifikant viktökning jämfört med 7,1 % av patienterna som randomiserades till placebo efter den 20 veckor långa, öppna kariprazinbehandlingen.
- depression - sudden and severe confusion - spinning sensation - unpleasant, abnormal sense of touch - drowsiness, lack of energy or a lack of interest in doing things - involuntary movements, most commonly of the tongue or face. 
- depression - plötslig och svår förvirring - känsla av att det snurrar - obehaglig, onormal känsla av beröring - dåsighet, brist på energi eller ett bristande intresse för att göra saker - ofrivilliga rörelser, oftast i tungan eller ansiktet.
An approximately 3-fold increased risk of cerebrovascular adverse reactions has been seen in randomised placebo controlled clinical trials in the dementia population with some atypical antipsychotics. 
En cirka tre gånger högre risk för cerebrovaskulära biverkningar har observerats i randomiserade placebokontrollerade kliniska prövningar med dementa patienter som behandlades med vissa atypiska antipsykotika.
This leaflet was last revised in <{MM/YYYY}> Other sources of information 
Denna bipacksedel ändrades senast <{MM/ÅÅÅÅ}>.
In other clinical trials, only a few, non-serious, QT-prolongations have been reported with cariprazine. 
I andra kliniska prövningar rapporterades bara ett fåtal fall av QT-förlängning av icke-allvarlig art med kariprazin.
Switching from other antipsychotics to cariprazine When switching from another antipsychotic to cariprazine gradual cross-titration should be considered, with gradual discontinuation of the previous treatment while cariprazine treatment is initiated. 
Byte från andra antipsykotiska läkemedel till kariprazin Vid byte från ett annat antipsykotiskt läkemedel till kariprazin bör gradvis korstitrering övervägas, med gradvis utsättning av tidigare behandling samtidigt som behandling med kariprazin påbörjas.
If you stop taking Reagila 
Om du slutar att ta Reagila
No patients treated with cariprazine experienced QTc increases ≥ 60 msec from baseline, nor did any patient experience a QTc of > 500 msec in the study. 
Inga patienter som behandlades med kariprazin fick QTc-ökningar ≥ 60 ms från studiestart, och inga patienter fick QTc > 500 ms under studien.
Administration of cariprazine to pregnant rats during the period of organogenesis, throughout pregnancy and lactation at clinically relevant exposures decreased postnatal survival, birth weight, and post-weaning body weight of first generation pups. 
Administration av kariprazin till dräktiga råttor under organbildande period, under dräktighet och laktering vid kliniskt relevanta exponeringar minskade postnatal överlevnad, födelsevikt samt kroppsvikten för första generationens ungar efter avvänjning.
In addition, pale, cold bodies and developmental delays (renal papillae not developed/underdeveloped and decreased auditory startle response in males) were observed in the absence of maternal toxicity. 
Dessutom observerades bleka, kalla kroppar och försenad utveckling (njurpapillerna outvecklade/underutvecklade och minskad reaktion på plötsliga ljud hos handjur) i frånvaro av maternell toxicitet.
The most frequently reported ADRs with cariprazine in the dose range (1.5-6 mg) were akathisia (19%) and parkinsonism (17.5%). 
De vanligaste rapporterade biverkningarna med kariprazin i dosintervallet (1,5-6 mg) är akatisi (19 %) och parkinsonism (17,5 %).
Transparent hard PVC/PE/PVDC blister heat-sealed with hard aluminium foil backing packed in folded carton box. 
Transparent hård PVC/PE/PVDC-blister, värmeförseglad med hård baksida av aluminiumfolie förpackat i hopvikt kartong.
Increased incidence of retinal degeneration/atrophy was observed in albino rats in the 2-year study at clinically relevant exposures. 
Ökad incidens av retinal degeneration/atrofi observerades hos albinoråtta i den 2 år långa studien vid kliniskt relevanta exponeringar.
The recommended starting dose of cariprazine is 1.5 mg once daily. 
Den rekommenderade startdosen för kariprazin är 1,5 mg en gång dagligen.
No effects on male fertility were noted at exposures up to 4.8 times the clinical exposure at the MRHD. 
Inga effekter på manlig fertilitet noterades vid exponeringar upp till 4,8 gånger den kliniska exponeringen vid MRHD.
Hypertrophy of the adrenal gland cortex was observed at 4.1 times the clinical exposure at the MRHD in rats (females only) and at clinically relevant total cariprazine plasma concentrations in mice. 
Hypertrofi av binjurebarken observerades vid 4,1 gånger den kliniska exponeringen vid MRHD hos råtta (endast hondjur) och vid kliniskt relevanta plasmakoncentrationer av totalt kariprazin hos mus.
An additional metabolite, desdichlorophenyl piperazine cariprazine (DDCPPCAR) acid, is produced by dealkylation and subsequent oxidation of cariprazine. 
Ytterligare en metabolit, desdiklorofenyl-piperazin-kariprazinsyra (DDCPPCAR), produceras genom dealkylering och efterföljande oxidering av kariprazin.
In the long term maintenance of effect study, there was no clinically relevant difference in change of body weight from baseline to end of treatment (1.1 kg for cariprazine and 0.9 kg for placebo). 
I långtidsstudien av bibehållen effekt förekom ingen kliniskt relevant skillnad i ändring av kroppsvikt från studiestart till avslutad behandling (1,1 kg för kariprazin och 0,9 kg för placebo).
DDCAR is further metabolised to HDDCAR by CYP3A4. 
DDCAR metaboliseras ytterligare till HDDCAR av CYP3A4.
Seizures and convulsions 
Kramper och konvulsioner
Metabolism of cariprazine and its major active metabolites, desmethyl cariprazine (DCAR) and didesmethyl cariprazine (DDCAR), is mediated mainly by CYP3A4 with a minor contribution of CYP2D6. 
Metabolismen av kariprazin och dess främsta aktiva metaboliter, desmetylkariprazin (DCAR) och didesmetylkariprazin (DDCAR), medieras huvudsakligen av CYP3A4 med ett mindre bidrag från CYP2D6.
Change From Baseline to Week 6 in the PANSS Total Score in Studies of Acute Exacerbations of Schizophrenia-ITT Population 
Total PANSS-poäng - förändring från studiestart till vecka 6 i studier av akuta exacerbationer av schizofreni - ITT-population
Compared to healthy subjects, patients with either mild or moderate hepatic impairment had up to approximately 25% higher exposure (Cmax and AUC) for cariprazine and up to approximately 45% lower exposure for the major active metabolites, desmethyl cariprazine and didesmethyl cariprazine, following the single dose of 1 mg cariprazine or 0.5 mg cariprazine for 14 days. 
Jämfört med friska försökspersoner hade patienter med lätt eller måttligt nedsatt leverfunktion upp till ca 25 % högre exponering (Cmax och AUC) för kariprazin och upp till ca 45 % lägre exponering för de främsta aktiva metaboliterna, desmetylkariprazin och didesmetylkariprazin, efter en engångsdos på 1 mg kariprazin eller 0,5 mg kariprazin under 14 dagar.
PANSS-FSNS at Baseline PANSS-FSNS at Week 26 PANSS-FSNS CfB to Week 26 
PANSS-FSNS CFB till vecka 26
However, a statistically significant difference (p< 0.001) in favour of cariprazine over risperidone was observed from Week 10 onward (Table 2). 
En statistiskt signifikant skillnad (p<0,001) till förmån för kariprazin över risperidon observerades dock från vecka 10 och framåt (tabell 2).
- if you experience a combination of fever, sweating, faster breathing, muscle stiffness and drowsiness or sleepiness (may be signs of neuroleptic malignant syndrome). 
- om du får en kombination av feber, svettningar, andfåddhet, muskelstelhet och dåsighet eller sömnighet (kan vara tecken på malignt neuroleptikasyndrom).
The metabolites of HCAR, HDCAR, and HDDCAR are subsequently biotransformed to their corresponding sulfate and glucuronide conjugates. 
Metaboliter av HCAR, HDCAR och HDDCAR metaboliseras därefter till motsvarande sulfat- och glukuronidkonjugat.
Development of cataracts was observed in cariprazine non-clinical studies (see section 5.3). 
Utveckling av katarakt har observerats i icke-kliniska studier av kariprazin (se avsnitt 5.3).
Do not breast-feed if you are taking Reagila because a risk for the baby cannot be excluded. 
Amma inte om du tar Reagila eftersom det kan finnas en risk för barnet.
Prevention includes slow up-titration; treatment measures include slight down-titration of cariprazine or anti-EPS medication. 
Förebyggande åtgärder innefattar långsam upptitrering, behandlingsåtgärder innefattar svag nedtitrering av kariprazin eller farmakologisk behandling av EPS (extrapyramidala symtom).
Vision blurred Eye irritation Intraocular pressure increased 
Ögonirritation Ökat intraokulärt tryck
Inflammation was observed in the lungs of dogs dosed for 1 year with a NOAEL at AUC exposures 2.7 (males) and 1.7 (females) times the clinical exposure at the MRHD. 
Inflammation observerades i lungorna hos hund som doserades under 1 år med ett NOAEL-värde vid AUC-exponeringar som var 2,7 (handjur) och 1,7 (hondjur) gånger den kliniska exponeringen vid MRHD.
Women of childbearing potential/contraception 
Kvinnor i fertil ålder/preventivmedel
Population pharmacokinetic modelling was performed using data from patients enrolled in the schizophrenia cariprazine clinical program with differing levels of renal function, including normal renal function (creatinine clearance (CrCl) ≥ 90 mL/min), as well as mild (CrCl 60 to 89 mL/min) and moderate (CrCl 30 to 59 mL/min) renal impairment. 
Populationsfarmakokinetisk modellering utfördes med hjälp av data från patienter som ingick i det kliniska programmet med schizofreni och kariprazin med olika nivåer av njurfunktion, inklusive normal njurfunktion (kreatininclearance (CrCl) ≥ 90 ml/min), såväl som lindrigt (kreatininclearance 60-89 ml/min) och måttligt (kreatininclearance 30-59 ml/min) nedsatt njurfunktion.
In the placebo-controlled part of the long-term maintenance of effect study EPS was 13.7% in the cariprazine group compared to 3.0% in the placebo treated patients. 
I den placebokontrollerade delen av långtidsstudien av bibehållen effekt uppträdde EPS hos 13,7 % hos patienterna i kariprazingruppen jämfört med 3,0 % i placebogruppen.
In the preclinical studies of cariprazine lens opacity/cataract was detected in dogs (see sections 4.8 and 5.3). 
I de prekliniska studierna av kariprazin upptäcktes linsgrumling/katarakt hos hund (se avsnitt 4.8 och 5.3).
The exposure (AUC of total cariprazine) at the no-observed-adverse-effectlevel (NOAEL) for ocular toxicity is 4.2-fold the clinical AUC exposure at the maximal recommended human dose (MRHD) of 6 mg/day. 
Exponering (AUC för total kariprazin) vid NOAEL-värde (No Observed Adverse Effect Level - den högsta dos som inte ger förgiftningseffekter) för okulär toxicitet är 4,2 gånger högre än den kliniska AUC-exponeringen vid den maximalt rekommenderade dosen till människa (MRHD) på 6 mg/dag.
Studies in animals have shown reproductive toxicity including developmental malformations in rats (see section 5.3). 
Djurstudier har visat reproduktionstoxicitet, däribland utvecklingsmissbildningar hos råtta (se avsnitt 5.3).
Cariprazine (dose range 3-6 mg, target dose 4.5 mg) was investigated compared to risperidone (dose range 3-6 mg, target dose 4 mg) in patients with persistent, predominant negative symptoms of schizophrenia (n=461). 
Kariprazin (dosintervall 3-6 mg, måldos 4,5 mg) undersöktes i jämförelse med risperidon (dosintervall 3-6 mg, måldos 4 mg) hos patienter med ihållande övervägande negativa symtom på schizofreni (n=461).
Cariprazine and its major active metabolites did not induce CYP1A2, CYP2B6 and CYP3A4 enzymes and were not inhibitors of CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP219, CYP2D6, CYP2E1 and CYP3A4 in vitro. 
Kariprazin och dess främsta aktiva metaboliter inducerar inte CYP1A2-, CYP2B6- och CYP3A4enzymer och var inte hämmare av CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP219, CYP2D6, CYP2E1 eller CYP3A4 in vitro.
The capsules are filled with white to yellowish white powder. 
Kapslarna är fyllda med vitt till gulvitt pulver.
Visual acuity reduced 
Ackommodationsproblem Minskad synskärpa
However, a statistically significant difference (p=0.002) in favour of cariprazine over risperidone was observed from Week 14 onward (Table 2). 
En statistiskt signifikant skillnad (p=0,002) till förmån för kariprazin över risperidon observerades dock från vecka 14 och framåt (tabell 2).
Differences on the Clinical Global Impression Severity (p=0.005) and Improvement (p<0.001) scales, 
Skillnader i skalorna CGI-S (Clinical Global Impression-Severity) (p=0,005) och CGI-I (Clinical
In the short term studies, there were slightly greater mean increases in body weight in the cariprazine group compared to the placebo group; 1 kg and 0.3 kg, respectively. 
I korttidsstudierna förekom något större genomsnittlig ökning av kroppsvikt i kariprazingruppen än i placebogruppen - 1 kg respektive 0,3 kg.
This analysis included 2,844 patients of different races, involving 536 patients between the ages of 50 and 65. 
Analysen omfattade 2 844 patienter av olika etnisk härkomst, varav 536 patienter var i åldern 50-65 år. Av de 2 844 patienterna var 933 kvinnor (se avsnitt 4.2).
Concomitant administration of strong or moderate CYP3A4 inducers (see section 4.5). 
Samtidig administrering med starka eller måttliga CYP3A4-inducerare (se avsnitt 4.5).
The two major active metabolites, desmethyl cariprazine and didesmethyl cariprazine have a similar in vitro receptor binding and functional activity profile as the parent drug. 
De två främsta aktiva metaboliterna, desmetylkariprazin och didesmetylkariprazin, har liknande receptorbindning in vitro och funktionell aktivitetsprofil som modersubstansen.
In rabbits, cariprazine caused maternal toxicity, but no foetal toxicity at exposures 5.8 times the clinical exposure at the MRHD. 
Hos kanin orsakade kariprazin maternell toxicitet, men ingen fetotoxicitet vid exponeringar upp till 5,8 gånger den kliniska exponeringen vid MRHD.
Administration of cariprazine to rats during the period of organogenesis caused malformations, lower pup survival, and developmental delays at drug exposures less than the human exposure at the MRHD of 6 mg/day. 
Administration av kariprazin till råtta under organbildande period orsakade missbildningar, minskad överlevnad hos unge och försenad utveckling vid läkemedelsexponering som understeg den humana exponeringen vid MRHD-värdet 6 mg/dag.
If you are using hormonal contraceptives a so-called barrier method should also be used (see section “Pregnancy and breast-feeding” below). 
Om du använder hormonella preventivmedel ska du också använda en så kallad barriärmetod (se avsnittet ”Graviditet och amning” nedan).
This suggests that an interaction of cariprazine with inhibitors of P-gp, OATP1B1, OATP1B3 and BCRP is unlikely. 
Detta tyder på att en interaktion är osannolik mellan kariprazin och hämmare av P-gp, OATP1B1, OATP1B3 och BCRP.
If you forget to take Reagila 
Om du har glömt att ta Reagila