natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In the event of an overdose with Segluromet, employ the usual supportive measures (e.g., remove unabsorbed material from the gastrointestinal tract, employ clinical monitoring, and institute supportive treatment) as dictated by the patient's clinical status. 
I händelse av överdosering av Segluromet ska sedvanliga understödjande åtgärder vidtas (t.ex. avlägsnande av ej absorberat material från magtarmkanalen, klinisk monitorering och understödjande behandling) beroende på patientens kliniska status.
Segluromet may cause a very rare, but very serious side effect called lactic acidosis, particularly if your kidneys are not working properly. 
Segluromet kan orsaka den mycket sällsynta, men mycket allvarliga, biverkningen laktatacidos, i synnerhet om dina njurar inte fungerar som de ska.
In the pool of placebo-controlled studies, the incidence of adverse events related to volume depletion (dehydration, dizziness postural, presyncope, syncope, hypotension, and orthostatic hypotension) was low (< 2%) and not notably different across the ertugliflozin and placebo groups. 
I sammanslagna data från placebokontrollerade studier var incidensen av biverkningar relaterade till volymförlust (dehydrering, postural yrsel, presynkope, synkope, hypotoni och ortostatisk hypotoni) låg (< 2 %) utan påtagliga skillnader mellan ertugliflozin- och placebogrupperna.
The pharmacokinetics of ertugliflozin are similar in healthy subjects and patients with type 2 diabetes. 
Farmakokinetiken för ertugliflozin är likartad hos friska personer och patienter med typ 2-diabetes.
• Inducers of OCT1 (such as rifampicin) may increase gastrointestinal absorption and efficacy of metformin. 
• OCT1-inducerare (såsom rifampicin) kan öka gastrointestinal absorption och effekten av metformin.
In patients with decreased renal function, the plasma and blood half-life of metformin is prolonged and the renal clearance is decreased in proportion to the decrease in eGFR (see sections 4.3 and 4.4). 
Hos patienter med nedsatt njurfunktion är halveringstiden för metformin i plasma och blod förlängd och renalt clearance sjunker i proportion till sänkningen av eGFR (se avsnitt 4.3 och 4.4).
Ertugliflozin is not a substrate of organic anion transporters (OAT1, OAT3), organic cation transporters (OCT1, OCT2), or organic anion transporting polypeptides (OATP1B1, OATP1B3) in vitro. 
Ertugliflozin är inte ett substrat för organiska anjonstransportörer (OAT1, OAT3), organiska katjonstransportörer (OCT1, OCT2) eller för organiska anjontransporterande polypeptider (OATP1B1, OATP1B3) in vitro.
By inhibiting SGLT2, ertugliflozin reduces renal reabsorption of filtered glucose and lowers the renal threshold for glucose, and thereby increases urinary glucose excretion. 
Genom att hämma SGLT2 minskar ertugliflozin den renala återabsorptionen av filtrerat glukos och sänker den renala tröskeln för glukos, och ökar därigenom utsöndringen av glukos via urinen.
Patients who may be at higher risk of DKA include patients with a low beta-cell function reserve (e.g., type 2 diabetes patients with low C-peptide or latent autoimmune diabetes in adults (LADA) or patients with a history of pancreatitis), patients with conditions that lead to restricted food intake or severe dehydration, patients for whom insulin doses are reduced and patients with increased insulin requirements due to acute medical illness, surgery, or alcohol abuse. 
Patienter som kan ha förhöjd risk för DKA innefattar patienter med en låg reserv av funktionella betaceller (t.ex. patienter med typ 2-diabetes med lågt C-peptidvärde eller latent autoimmun diabetes hos vuxna (LADA) eller patienter med pankreatit i anamnesen), patienter med tillstånd som medför begränsat födointag eller allvarlig dehydrering, patienter där insulindosen minskas samt patienter med ökat insulinbehov till följd av akut sjukdom, kirurgiskt ingrepp eller alkoholmissbruk.
Packs of 30x1 film-coated tablets in perforated unit dose blisters. 
Förpackningar med 30x1 filmdragerade tabletter i perforerade endosblister.
Overall, ertugliflozin is unlikely to affect the pharmacokinetics of concurrently administered medications that are substrates of these transporters. 
Generellt är det osannolikt att ertugliflozin påverkar farmakokinetiken för samtidigt administrerade läkemedel som är substrat för dessa transportörer.
• hepatitis (a liver problem) 
• hepatit (en leversjukdom)
The impact of UGT inhibitors on the pharmacokinetics of ertugliflozin has not been studied clinically, but potential increase in ertugliflozin exposure due to UGT inhibition is not considered to be clinically relevant. 
Effekten av UGT-hämmare på farmakokinetiken hos ertugliflozin har inte studerats kliniskt, men en potentiell ökning i exponering av ertugliflozin på grund av UGT-hämmare anses inte vara kliniskt relevant.
Similarly, there was no tumorigenic potential observed with metformin in male rats. 
Inte heller observerades någon tumorigen potential hos metformin i hanråtta.
Segluromet has been shown to be bioequivalent to coadministration of corresponding doses of ertugliflozin and metformin tablets. 
Segluromet har visats vara bioekvivalent med samtidig administrering av motsvarande doser av ertugliflozin och metformin i separata tabletter.
In case of conditions that may lead to fluid loss (e.g., gastrointestinal illness), careful monitoring of volume status (e.g., physical examination, blood pressure measurements, laboratory tests including haematocrit) and electrolytes is recommended for patients receiving ertugliflozin. 
Vid tillstånd som kan leda till vätskeförlust (t.ex. magtarmsjukdom) rekommenderas noggrann övervakning av volymstatus (t.ex. kroppslig undersökning, blodtrycksmätning, laboratorietester inklusive hematokrit) och elektrolyter för patienter som får ertugliflozin.
• if you are taking certain medicines for the treatment of high blood pressure (ACE inhibitors and angiotensin II receptor antagonists). 
• om du tar vissa läkemedel för behandling av högt blodtryck (ACE-hämmare och angiotensin
Food decreases the extent of and slightly delays the absorption of metformin, as shown by approximately a 40% lower mean peak plasma concentration (Cmax), a 25% lower area under the plasma concentration versus time curve (AUC), and a 35-minute prolongation of time to peak plasma concentration (Tmax) following administration of a single 850-mg tablet of metformin with food, compared to the same tablet strength administered fasting. 
Födointag minskar omfattningen av, och försenar något, absorptionen av metformin, vilket framgår av att den maximala plasmakoncentration (Cmax) minskar med cirka 40 %, att arean under plasmakoncentrations-tidskurvan (AUC) minskar med 25 % och att tiden till maximal plasmakoncentration (Tmax) förlängs med 35 minuter när en engångsdos på 850 mg metformin administreras tillsammans med föda, jämfört med när samma tablettstyrka ges i fasta.
In rare instances, phimosis was reported and sometimes circumcision was performed (see section 4.4). 
I sällsynta fall rapporterades fimos och i vissa fall utfördes omskärelse (se avsnitt 4.4).
The mean systemic plasma clearance following an intravenous 100 µg dose was 11 l/hr. 
Genomsnittligt systemiskt plasmaclearance efter en intravenös dos på 100 µg var 11 l/h.
Blood creatinine increased/Glomerular filtration rate decreased and renal-related events (ertugliflozin) 
Förhöjt blodkreatinin/sänkt glomerulär filtrationshastighet och njurrelaterade händelser (ertugliflozin)
The efficacy of ertugliflozin is dependent on renal function, and efficacy is reduced in patients who have moderate renal impairment and likely absent in patients with severe renal impairment (see section 4.2). 
Effekten av ertugliflozin är beroende av njurfunktionen och effekten är reducerad hos patienter som har måttligt nedsatt njurfunktion och saknas sannolikt helt hos patienter med kraftigt nedsatt njurfunktion (se avsnitt 4.2).
Glucocorticoids (given by systemic and local routes), beta 2 agonists, and diuretics have intrinsic hyperglycaemic activity. 
Glukokortikoider (givet systemiskt eller som lokal administrering), beta-2-agonister och diuretika har inneboende hypoglykemisk aktivitet.
Food had no meaningful effect on AUCinf of ertugliflozin or metformin, but reduced mean ertugliflozin Cmax by approximately 41% and metformin Cmax by approximately 29% compared to the fasted condition. 
Föda hade ingen betydelsefull effekt på AUCinf för ertugliflozin eller metformin, men sänkte genomsnittligt Cmax för ertugliflozin med cirka 41 % och Cmax för metformin med cirka 29 % jämfört med dosering i fasta.
- severe renal failure (GFR less than 30 ml/min), end-stage renal disease (ESRD), or patients on dialysis (see section 4.4); - acute condition with the potential to alter renal function, such as: dehydration, severe infection, shock; - acute or chronic disease that may cause tissue hypoxia, such as: cardiac or respiratory failure, recent myocardial infarction, shock; - hepatic impairment; - acute alcohol intoxication, alcoholism. 
- kraftigt nedsatt njurfunktion (GFR under 30 ml/min), terminal njursvikt (ESRD, end-stage renal disease) och patienter som står på dialys (se avsnitt 4.4) - akuta tillstånd som eventuellt kan påverka njurfunktionen, såsom: dehydrering svår infektion chock - akut eller kronisk sjukdom som kan orsaka vävnadshypoxi, såsom: hjärt- eller andningssvikt nyligen genomgången hjärtinfarkt chock - nedsatt leverfunktion - akut alkoholförgiftning, alkoholism.
Patients received ertugliflozin 5 mg (N=519), ertugliflozin 15 mg (N=510), or placebo (N=515) once daily. 
Patienterna fick ertugliflozin 5 mg (N=519), ertugliflozin 15 mg (N=510) eller placebo (N=515) en gång dagligen.
Before initiating ertugliflozin/metformin, consider factors in the patient history that may increase the risk for amputation. 
Innan behandling med ertugliflozin/metformin påbörjas ska faktorer som kan utgöra ökad risk för amputation i patientens anemnes beaktas.
The risk of metformin-associated lactic acidosis increases with the patient's age because elderly patients have a greater likelihood of having hepatic, renal, or cardiac impairment than younger patients. 
Risken för metforminassocierad laktatacidos ökar med patientens ålder eftersom nedsatt lever-, njur- och hjärtfunktion är vanligare hos äldre än hos yngre patienter.
In an ongoing clinical study of ertugliflozin added to existing therapy in type 2 diabetes patients with a history of established cardiovascular disease, an approximately 1.2-1.6-fold increase in cases of lower limb amputation (primarily of the toe) has been observed in patients treated with ertugliflozin. 
I en pågående klinisk studie där ertugliflozin adderats till befintlig behandling av patienter med typ 2-diabetes och med en anamnes av etablerad hjärt-kärlsjukdom, har en ungefärlig 1,2-1,6-faldig ökning av fall av amputationer av de nedre extremiteterna (främst tår) observerats hos patienter som behandlats med ertugliflozin.
Metformin decreases hepatic glucose production, decreases intestinal absorption of glucose, and improves insulin sensitivity by increasing peripheral glucose uptake and utilisation. 
Metformin minskar glukosproduktionen i levern, minskar glukosabsorptionen i tarmen och förbättrar insulinkänsligheten genom att öka det perifera upptaget och användningen av glukos.
Ertugliflozin was not mutagenic or clastogenic with or without metabolic activation in the microbial reverse mutation, in vitro cytogenetic (human lymphocytes), and in vivo rat micronucleus assays. 
Ertugliflozin var inte mutagent eller klastogent med eller utan metabol aktivering i mikrobiell omvänd mutationsanalys, cytogenetisk analys (humana lymfocyter) in vitro och råttmikrokärntest in vivo.
Renal function and risk of volume depletion should be taken into account (see sections 4.4 and 4.8). 
Hänsyn ska tas till njurfunktionen och risken för volymförlust (se avsnitt 4.4 och 4.8).
Across the clinical program for ertugliflozin, ketoacidosis was identified in 3 of 3,409 (0.1%) ertugliflozin-treated patients and 0.0% of comparator-treated patients (see section 4.4). 
I det kliniska programmet för ertugliflozin identifierades ketoacidos hos 3 av 3 409 (0,1 %) patienter behandlade med ertugliflozin och hos 0,0 % av de patienter som behandlades med jämförelseläkemedel (se avsnitt 4.4).
Based on results from animal studies, ertugliflozin may affect renal development and maturation (see section 5.3). 
Baserat på resultat från djurstudier kan ertugliflozin påverka njurarnas utveckling och mognad (se avsnitt 5.3).
Coadministration of simvastatin with ertugliflozin resulted in a 24% and 19% increase in AUC and Cmax of simvastatin, respectively, and 30% and 16% increase in AUC and Cmax of simvastatin acid, 
Samtidig administrering av simvastatin och ertugliflozin resulterade i en ökning av AUC och Cmax för simvastatin med 24 % respektive 19 % och en ökning av AUC och Cmax för simvastatinsyra med 30 % respektive 16 %.
• blood tests may show changes in the amount of red blood cells in your blood (called haemoglobin) 
• blodprover kan visa förändringar i mängden röda blodkroppar i ditt blod (kallad hemoglobin)
Increases in serum creatinine and decreases in eGFR were greater in patients with moderate renal impairment (see section 4.8). 
Ökningarna av serumkreatinin och sänkningarna av eGFR var större hos patienter med måttligt nedsatt njurfunktion (se avsnitt 4.8).
These increases in ertugliflozin AUC are not considered clinically relevant. 
Dessa ökningar av AUC för ertugliflozin anses inte vara kliniskt relevanta.
The risk of developing diabetic ketoacidosis may be increased with prolonged fasting, excessive alcohol consumption, dehydration, sudden reductions in insulin dose, or a higher need of insulin due to major surgery or serious illness. 
Risken att utveckla diabetesketoacidos kan öka vid långvarig fasta, hög alkoholkonsumtion, uttorkning, plötslig sänkning av insulindosen eller ökat behov av insulin på grund av ett större kirurgiskt ingrepp eller en allvarlig sjukdom.
Interaction studies conducted in healthy subjects, using a single dose design, suggest that the pharmacokinetics of ertugliflozin are not altered by sitagliptin, metformin, glimepiride, or simvastatin. 
Interaktionsstudier utförda på friska personer, där engångsdoser använts, tyder på att farmakokinetiken för ertugliflozin inte förändras av sitagliptin, metformin, glimepirid eller simvastatin.
Ertugliflozin-related neoplastic findings included an increased incidence of benign adrenal medullary pheochromocytoma in male rats at 15 mg/kg/day. 
Ertugliflozinrelaterade neoplastiska fynd inkluderade en ökad incidens av benigna feokromocytomer i binjuremärgen hos hanråtta vid 15 mg/kg/dag.
Povidone K29-32 (E1201) Microcrystalline cellulose (E460) Crospovidone (E1202) Sodium lauryl sulfate (E487) Magnesium stearate (E470b) 
Povidon K29-32 (E1201) Mikrokristallin cellulosa (E460) Krospovidon (E1202) Natriumlaurylsulfat (E487) Magnesiumstearat (E470b)
Male genital mycotic infections occurred more commonly in uncircumcised males. 
Manliga genitala svampinfektioner var vanligare bland icke-omskurna män.
Overall, ertugliflozin is unlikely to affect the pharmacokinetics of concurrently administered drugs eliminated by these enzymes. 
Generellt är det osannolikt att ertugliflozin påverkar farmakokinetiken för samtidigt administrerade läkemedel som elimineras av dessa enzymer.
Discontinue when GFR is persistently less than 45 ml/min. 
Avbryt när GFR konstant understiger 45 ml/min.
Effects of ertugliflozin on the pharmacokinetics of other medicinal products Interaction studies conducted in healthy volunteers suggest that ertugliflozin had no clinically relevant effect on the pharmacokinetics of sitagliptin, metformin, and glimepiride. 
Ertugliflozins effekter på andra läkemedels farmakokinetik Interaktionsstudier utförda på friska frivilliga tyder på att ertugliflozin inte har någon kliniskt relevant effekt på farmakokinetiken för sitagliptin, metformin och glimepirid.
Signs of toxicity that were considered adverse were generally observed at exposures greater than or equal to 77 times the human unbound exposure (AUC) at the maximum recommended human dose (MRHD) of 15 mg/day. 
Tecken på toxicitet som ansågs vara negativ observerades generellt vid exponeringar som var större än eller motsvarade 77 gånger den obundna exponeringen (AUC) hos människa vid den maximala rekommenderade humana dosen (MRHD) på 15 mg/dag.
Administration of ertugliflozin with a high-fat and high-calorie meal decreases ertugliflozin Cmax by 29% and prolongs Tmax by 1 hour, but does not alter AUC as compared with the fasted state. 
Administrering av ertugliflozin med en fett- och kaloririk måltid sänker Cmax för ertugliflozin med 29 % och förlänger Tmax med 1 timme men påverkar inte AUC jämfört med dosering i fasta.
Ertugliflozin and ertugliflozin glucuronides did not inhibit the activity of UGTs 1A6, 1A9 or 2B7 in vitro. 
Ertugliflozin och ertugliflozinglukuronider hämmade inte aktiviteten hos UGT 1A6, 1A9 eller 2B7 in vitro.
Segluromet is expected to have diminished efficacy in elderly patients with renal impairment (see sections 4.2 and 4.8). 
Segluromet förväntas ha minskad effekt hos äldre patienter med nedsatt njurfunktion (se avsnitt 4.2 och 4.8).
In the rat fertility and embryonic development study, male and female rats were administered ertugliflozin at 5, 25, and 250 mg/kg/day. 
I studien av fertilitet och embryonal utveckling på råtta gavs han- och honråttor ertugliflozin vid 5, 25 och 250 mg/kg/dag.
At a maternally toxic dose in rats (250 mg/kg/day), lower foetal viability and a higher incidence of a visceral malformation were observed at maternal exposure that was 510 times the maximum clinical dose of 15 mg/day. 
Vid en maternellt toxisk dos till råtta (250 mg/kg/dag) observerades lägre fosterviabilitet, och en högre incidens av en visceral missbildning sågs vid en maternell exponering som var 510 gånger den högsta kliniska dosen på 15 mg/dag.
Ertugliflozin did not show any toxicity in healthy subjects at single oral doses up to 300 mg and multiple doses up to 100 mg daily for 2 weeks. 
Ertugliflozin visade ingen toxicitet hos friska personer vid perorala engångsdoser på upp till 300 mg eller vid upprepade doser på upp till 100 mg dagligen i 2 veckor.
Dose-dependent increases in the amount of glucose excreted in urine were observed in healthy subjects and in patients with type 2 diabetes mellitus following single- and multiple-dose administration of ertugliflozin. 
Dosberoende ökningar av mängden glukos som utsöndrades i urinen observerades hos friska personer och hos patienter med typ 2-diabetes mellitus efter engångsdoser och upprepad administrering av ertugliflozin.
These doses are both approximately four times the maximum recommended human daily dose of 2,000 mg based on body surface area comparisons. 
Båda dessa doser är cirka fyra gånger högre än den högsta rekommenderade dagliga dosen på 2 000 mg till människa baserat på kroppsyta.
Except for emesis, there were no adverse toxicity findings in dogs at 379 times the human unbound exposure (AUC) at the MRHD of 15 mg/day. 
Bortsett från emesis, påvisades ingen skadlig toxicitet hos hund vid 379 gånger den obundna exponeringen (AUC) hos människa vid MRHD på 15 mg/dag.
Urinary glucose excretion may be associated with an increased risk of urinary tract infections. 
Utsöndring av glukos via urin kan vara associerat med en ökad risk för urinvägsinfektioner.
Least squares means adjusted for treatment, time, prior antihyperglycaemic medication (metformin monotherapy or metformin + another AHA), baseline eGFR (continuous), menopausal status randomisation stratum (men, premenopausal women, women who are perimenopausal or < 3 years postmenopausal, women who are  3 years postmenopausal) and the interaction of time by treatment. 
Minsta kvadratmedelvärden justerade för behandling, tid, tidigare antihyperglykemisk medicinering (metformin i monoterapi eller metformin + annat antihyperglykemiskt medel), utgångsvärde för eGFR (kontinuerligt), randomiseringsstratum avseende menopausal status (män, premenopausala kvinnor, perimenopausala kvinnor eller kvinnor som varit postmenupausala < 3 år, kvinnor som varit postmenopausala 3 år) och tidsinteraktion per behandling.
The risk of developing lactic acidosis is also increased with uncontrolled diabetes, serious infections, prolonged fasting or alcohol intake, dehydration (see further information below), liver problems and any medical conditions in which a part of the body has a reduced supply of oxygen (such as acute severe heart disease). 
Risken för att utveckla laktatacidos är också förhöjd vid okontrollerad diabetes, svåra infektioner, långvarig fasta eller alkoholintag, uttorkning (se mer information nedan), leverproblem och medicinska tillstånd där någon kroppsdel har minskad syretillförsel (såsom akut svår hjärtsjukdom).
Alcohol intoxication is associated with an increased risk of lactic acidosis, particularly in cases of fasting, malnutrition or hepatic impairment. 
Alkoholintoxikation är förknippad med en ökad risk för laktatacidos, särskilt vid fasta, undernäring och nedsatt leverfunktion.
The pack sizes are 14, 28, 56, 60, 168, and 180 film-coated tablets in non-perforated blisters, multipack containing 196 (4 packs of 49) film coated tablets in non-perforated blisters and 30x1 film-coated tablets in perforated unit dose blisters. 
Förpackningsstorlekarna är 14, 28, 56, 60, 168 och 180 filmdragerade tabletter i icke-perforerade blister, multipack innehållande 196 (4 förpackningar med 49) filmdragerade tabletter i icke-perforerade blister och 30x1 filmdragerade tabletter i perforerade endosblister.
Intravascular administration of iodinated contrast agents may lead to contrast-induced nephropathy, resulting in metformin accumulation and an increased risk of lactic acidosis. 
Intravaskulär administrering av joderade kontrastmedel kan orsaka kontrastinducerad nefropati som leder till ackumulering av metformin och ökad risk för laktatacidos.
The efficacy and safety of ertugliflozin in combination with metformin have been studied in 4 multi-centre, randomised, double-blind, placebo- and active comparator-controlled, Phase 3 clinical studies involving 3,643 patients with type 2 diabetes. 
Effekten och säkerheten för ertugliflozin i kombination med metformin har studerats i fyra randomiserade, dubbelblinda, placebokontrollerade och aktivt kontrollerade jämförande kliniska multicenterstudier i fas 3 på 3 643 patienter med typ 2-diabetes.
If you stop taking Segluromet 
Om du slutar att ta Segluromet
Metformin is an antihyperglycaemic agent which improves glucose tolerance in patients with type 2 diabetes, lowering both basal and post-prandial plasma glucose. 
Metformin är ett antihyperglykemiskt medel som förbättrar glukostoleransen hos patienter med typ 2diabetes och sänker både basalt och postprandiellt plasmaglukos.
No studies of metformin pharmacokinetic parameters according to race have been performed. 
Inga studier av metformins farmakokinetik efter etnicitet har utförts.
If you notice any of the side effects above, contact your doctor as soon as possible. 
Om du märker någon av ovanstående biverkningar ska du snarast kontakta läkare.
The no-observed-effect level (NOEL) for neoplasia was 5 mg/kg/day (approximately 16 times human unbound exposure at the MRHD of 15 mg/day). 
Nivån utan observerad effekt (NOEL) för neoplasi var 5 mg/kg/dag (cirka 16 gånger den obundna exponeringen hos människa vid MRHD på 15 mg/dag).
• experience rapid weight loss, feeling sick or being sick, stomach pain, excessive thirst, fast and deep breathing, confusion, unusual sleepiness or tiredness, a sweet smell to your breath, a sweet or metallic taste in your mouth or a different odour to your urine or sweat, contact a doctor or the nearest hospital straight away. 
• upplever snabb viktminskning, illamående eller kräkningar, magsmärtor, kraftig törst, får snabb och djup andning, förvirring, ovanlig sömnighet eller trötthet, en sötaktig andedräkt, en sötaktig eller metallisk smak i munnen eller en annorlunda lukt på urin och svett.