natgillin/translations-raw huggingface dataset:
- in patients with active liver disease including unexplained, persistent elevations of serum transaminases and any serum transaminase elevation exceeding 3 x the upper limit of normal
• för patienter med aktiv leversjukdom inkluderande oförklarade, kvarstående förhöjda aminotransferaser eller vid ökning av aminotransferaser till mer än 3 gånger den övre gränsen för normalvärdet
All doses showed a beneficial effect on lipid parameters and treatment to target goals.
Samtliga doser av Crestor visade en positiv effekt på lipidfraktioner och att nå uppställda behandlingsmål.
Cytochrome P450 enzymes: Results from in vitro and in vivo studies show that rosuvastatin is neither an inhibitor nor an inducer of cytochrome P450 isoenzymes.
Cytokrom P450: Resultat från in vitro och in vivo studier visar att rosuvastatin varken hämmar eller inducerar cytokrom P450 isoenzymer.
- during pregnancy and lactation and in women of childbearing potential not using appropriate contraceptive measures.
• under graviditet och amning samt för kvinnor i fertil ålder som inte använder preventivmedel
(See sections 4.4 Special warnings and special precautions for use, 4.5 Interaction with other medicinal products and other forms of interaction and 5.2 Pharmacokinetic properties).
(Se 4.4 Varningar och försiktighetsmått, 4.5 Interaktioner med andra läkemedel och övriga interaktioner och 5.2 Farmakokinetiska egenskaper)
Oral contraceptive/hormone replacement therapy (HRT): Concomitant use of Crestor and an oral contraceptive resulted in an increase in ethinyl oestradiol and norgestrel AUC of 26% and 34%, respectively.
Antikonceptionsmedel/Hormonell substitutionsbehandling (HRT): Samtidig användning av Crestor och ett antikonceptionsmedel resulterade i ökning av AUC för etinylöstradiol och norgestrel med 26% respektive 34%.
The maximum response is usually achieved by 4 weeks and is maintained after that.
Maximal effekt uppnås inom 4 veckor och kvarstår vid fortsatt behandling.
Crestor should not be used in any patient with an acute, serious condition suggestive of myopathy or predisposing to the development of renal failure secondary to rhabdomyolysis (e.g. sepsis, hypotension, major surgery, trauma, severe metabolic, endocrine and electrolyte disorders; or uncontrolled seizures).
Crestor ska inte användas till patienter med allvarliga akuta tillstånd som medför ökad risk för myopati eller av patienter predisponerade för njursvikt sekundärt till rabdomyolys (t. ex. vid sepsis, hypotension, större operation, trauma, allvarlig metabolisk-, endokrin- eller elektrolytrubbning eller vid risk för okontrollerade krampanfall).
Crestor should be discontinued or the dose reduced if the level of serum transaminases is greater than 3 times the upper limit of normal.
Behandlingen bör avbrytas eller dosen reduceras vid aminotransferasförhöjningar över 3 gånger den övre gränsen för normalvärdet.
Race: Pharmacokinetic studies show an approximate 2-fold elevation in median AUC compared with western Caucasians in both Japanese subjects residing in Japan, and Chinese subjects living in
Etnisk tillhörighet: Farmakokinetikstudier visar en ca tvåfaldig ökning av median AUC och Cmax hos japaner boende i Japan och kineser boende i Singapore jämfört med kaukasier.
There are no changes in pharmacokinetic parameters following multiple daily doses.
Ingen förändring i farmakokinetiska egenskaper ses vid upprepad dosering.
ANNEX II SCIENTIFIC CONCLUSIONS AND GROUNDS FOR AMENDMENT OF THE SUMMARY OF PRODUCT CHARACTERISTICS PRESENTED BY THE EMEA
BILAGA II EMEA:SVETENSKAPLIGA SLUTSATSER OCH SKÄLEN TILL ÄNDRING AV PRODUKTRESUMÉN(ERNA)
In the event of overdose, the patient should be treated symptomatically and supportive measures instituted as required.
Patienten behandlas symtomatiskt och supportiva åtgärder ska vidtas.
The choice of start dose should take into account the individual patient's cholesterol level and future cardiovascular risk as well as the potential risk for adverse reactions (see below).
Vid val av startdos ska patientens kolesterolnivå och framtida kardiovaskulär risk liksom potentiell risk för biverkningar tas i beaktande (se nedan).
However, an increase in the incidence of myositis and myopathy has been seen in patients receiving other HMG-CoA reductase inhibitors together with fibric acid derivatives including gemfibrozil, cyclosporin, nicotinic acid, azole antifungals, protease inhibitors and macrolide antibiotics.
En ökad incidens av myosit och myopati har dock setts för patienter som erhållit andra HMG-CoA-reduktashämmare tillsammans med fibrater (inkl gemfibrozil), ciklosporin, nikotinsyra, antimykotika (azolderivat), proteashämmare och makrolidantibiotika.
HDPE bottles: Do not store above 30°C.
HDPE burkar: Förvaras vid högst 30 °C.
If a patient becomes pregnant during use of this product, treatment should be discontinued immediately.
Om en patient blir gravid under behandling med rosuvastatin ska behandlingen omedelbart avbrytas.
Therapy should be discontinued if CK levels are markedly elevated (>5xULN) or if muscular symptoms are severe and cause daily discomfort (even if CK levels are ≤ 5x ULN).
Behandling med Crestor bör avbrytas vid kraftigt förhöjt CK-värde (>5 gånger övre gränsen för normalvärdet) eller om muskelsymtomen är svåra och orsakar dagliga besvär (även om CKvärdet ≤ 5 gånger övre gränsen för normalvärdet).
Cyclosporin: During concomitant treatment with Crestor and cyclosporin, rosuvastatin AUC values were on average 7 times higher than those observed in healthy volunteers (see Section 4.3 Contraindications).
Ciklosporin: Vid samtidig behandling med Crestor och ciklosporin sågs i genomsnitt en 7-faldig ökning av AUC för rosuvastatin jämfört med vad som observerats hos friska frivilliga (se 4.3
In a rat pre- and postnatal study, reproductive toxicity was evident from reduced litter sizes, litter weight and pup survival.
I en reproduktionsstudie på råttor (pre- och postnatal) sågs toxicitet i form av minskad kullstorlek, vikt och överlevnad hos ungar.
The conclusion is that the benefit/risk ratio is favourable for Crestor 5 mg or Crestor 10 mg as alternative start doses.
Slutsatsen är att förhållandet mellan risk och nytta är gynnsamt för Crestor 5 mg och Crestor 10 mg som alternativa startdoser.
Creatine Kinase (CK) should not be measured following strenuous exercise or in the presence of a plausible alternative cause of CK increase which may confound interpretation of the result.
Mätning av CK bör inte utföras efter ansträngande träning eller när andra orsaker till ökat CK-värde kan påverka bedömning av resultatet.
In conclusion, the benefit/risk ratio is favourable for Crestor 5 or Crestor 10 mg as alternative start doses.
Förhållandet mellan risk och nytta är sammanfattningsvis gynnsamt för Crestor 5 mg eller Crestor 10 mg som alternativa startdoser.
Common: constipation, nausea, abdominal pain
Vanliga: Förstoppning, illamående, buksmärta
The primary site of action of rosuvastatin is the liver, the target organ for cholesterol lowering.
Det primära verkningsstället för rosuvastatin är levern vilket är målorganet för kolesterolreduktion.
Erythromycin: Concomitant use of Crestor and erythromycin resulted in a 20% decrease in AUC (0-t) and a 30% decrease in Cmax of rosuvastatin.
Erytromycin: Samtidig administrering av Crestor och erytromycin resulterade i minskning av AUC(0-t) med 20% och av Cmax med 30% för rosuvastatin.
In a large study, 435 patients with heterozygous familial hypercholesterolaemia were given Crestor from 20 mg to 80 mg in a force-titration design.
I en stor studie på patienter med heterozygot familjär hyperkolesterolemi behandlades 435 patienter med 20 mg till 80 mg Crestor (forcerad titrering).
Primary hypercholesterolaemia (type IIa including heterozygous familial hypercholesterolaemia) or mixed dyslipidaemia (type IIb) as an adjunct to diet when response to diet and other nonpharmacological treatments (e.g. exercise, weight reduction) is inadequate.
Primär hyperkolesterolemi (typ IIa, inkluderande heterozygot familjär hyperkolesterolemi) eller kombinerad hyperlipidemi (typ IIb) som tillägg till diet när effekt av diet och annan icke-farmakologisk behandling (t. ex. motion eller viktminskning) är otillräcklig.
Concomitant administration did not affect plasma concentrations of cyclosporin.
Samtidig behandling med Crestor och ciklosporin påverkade inte plasmakoncentrationen av ciklosporin.
Gemfibrozil, fenofibrate, other fibrates and lipid lowering doses (> or equal to 1g/day) of niacin (nicotinic acid) increase the risk of myopathy when given concomitantly with HMG-CoA reductase inhibitors, probably because they can produce myopathy when given alone.
Gemfibrozil, fenofibrat, andra fibrater och lipidsänkande doser (≥ 1g/dag) av niacin (nikotinsyra) ökar risken för myopati när det ges samtidigt med HMG-CoA reduktashämmare.
In vitro metabolism studies using human hepatocytes indicate that rosuvastatin is a poor substrate for cytochrome P450
In vitro metabolism studier på humana hepatocyter indikerar att rosuvastatin har låg affinitet till cytokrom P450-baserad metabolism.
Gemfibrozil increases the risk of myopathy when given concomitantly with some HMG-CoA reductase inhibitors.
Gemfibrozil ökar risken för myopati när det ges samtidigt med HMG-CoA
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, Crestor should be used with caution in patients who consume excessive quantities of alcohol and/or have a history of liver disease.
Liksom andra HMG-CoA-reduktashämmare bör Crestor användas med försiktighet av patienter med stort alkoholintag och/eller med leversjukdom i anamnesen.
B-1180 Brussels, Belgium
Egide Van Ophemstraat 110 B-1180 Bryssel, Belgien
Distribution: Rosuvastatin is taken up extensively by the liver which is the primary site of cholesterol synthesis and LDL-C clearance.
Distribution: Rosuvastatin tas upp i betydande grad i levern, det primära organet för kolesterolsyntes och LDL-clearance.
Since cholesterol and other products of cholesterol biosynthesis are essential for the development of the foetus, the potential risk from inhibition of HMG-CoA reductase outweighs the advantage of treatment during pregnancy.
Då kolesterol och andra produkter i kolesterolsyntesen är nödvändiga för fostrets utveckling överväger den potentiella risken nyttan med behandlingen för gravida kvinnor.
6.6 Instructions for use and handling < and disposal> No special requirements.
6.6 Anvisningar för användning och hantering <samt destruktion>
Table 1 Dose response in patients with primary hypercholesterolaemia (type IIa and IIb)
Tabell 1 Dos-respons för patienter med primär hyperkolesterolemi (typ IIa och IIb) (genomsnittlig förändring från baseline i procent)
- in patients receiving concomitant cyclosporin.
• för patienter som samtidigt behandlas med ciklosporin
Whilst on Treatment
Under behandlingen
In clinical trials there was no evidence of increased skeletal muscle effects in the small number of patients dosed with Crestor and concomitant therapy.
I kliniska studier på Crestor har ingen ökad förekomst av skelettmuskelpåverkan setts hos det mindre antal patienter som samtidigt behandlats med Crestor och andra läkemedel.
- in patients with severe renal impairment (creatinine clearance <30 ml/min).
• för patienter med gravt nedsatt njurfunktion (kreatininclearance <30 ml/min).
The main metabolites identified are the N-desmethyl and lactone metabolites.
De huvudsakliga metaboliterna är N-desmetylmetaboliten och laktonmetaboliten.
There is no experience in subjects with Child-Pugh scores above 9.
Det finns inga data för patienter med Child-Pugh score över 9.
Rosuvastatin accounts for greater than 90% of the circulating HMG-CoA reductase inhibitor activity.
Rosuvastatin står för mer än 90% av hämningen av HMG-CoA
There was no increase in systemic exposure to rosuvastatin in subjects with Child-Pugh scores of 7 or below.
Systemisk exponering av rosuvastatin ökade inte för patienter med Child-Pugh score 7 eller lägre.
Pharmacokinetic studies show an increase in exposure in Japanese and Chinese subjects compared with Caucasians (see section 4.2 Posology and Method of administration and section 5.2 Pharmacokinetic properties)
Farmakokinetikstudier visar en ökad exponering hos japaner och kineser jämfört med kaukasier (se avsnitt 4.2 Dosering och administreringssätt och 5.2 Farmakokinetiska egenskaper).
Renal insufficiency: In a study in subjects with varying degrees of renal impairment, mild to moderate renal disease had no influence on plasma concentration of rosuvastatin or the N-desmethyl metabolite.
Nedsatt njurfunktion: I en studie på personer med olika grad av njurfunktionsnedsättning sågs att lätt till måttligt nedsatt njurfunktion inte påverkar plasmakoncentrationen av rosuvastatin eller Ndesmetylmetaboliten.
Titanium dioxide (E171) Ferric oxide, yellow (E172) 6.2 Incompatibilities Not applicable.
Titanidioxid (E171) Järnoxid, gul (E172)
If the repeat test confirms a baseline CK >5xULN, treatment should not be started.
Om detta prov bekräftar ett CK värde på >5 gånger övre gränsen för normalvärdet bör behandling inte påbörjas.
- in patients with myopathy.
• för patienter med myopati
Skeletal muscle effects: Effects on skeletal muscle e.g. myalgia, myopathy and, rarely, rhabdomyolysis have been reported in Crestor-treated patients with all doses and in particular with doses > 20 mg.
Skelettmuskelpåverkan: Skelettmuskelpåverkan, t.ex. myalgi, myopati samt i sällsynta fall rabdomyolys har rapporterats för patienter som behandlats med Crestor i samtliga doser och särskilt vid doser > 20
CYP2C9 was the principal isoenzyme involved, with 2C19, 3A4 and 2D6 involved to a lesser extent.
CYP2C9 är det isoenzym som är huvudsakligen involverat och CYP2C19, CYP3A4 och CYP2D6
The 40 mg dose is contraindicated in patients with pre-disposing factors for myopathy/rhabdomyolysis.
40 mg dosen är kontraindicerad för patienter med faktorer som predisponerar för myopati/rabdomyolys:
Patients should be asked to report inexplicable muscle pain, weakness or cramps immediately,
Patienten ska uppmanas att rapportera oförklarlig muskelvärk, muskelsvaghet eller kramper omedelbart, särskilt om den är associerad med sjukdomskänsla eller feber.
However, increased systemic exposure has been observed in subjects with Child-Pugh scores of 8 and 9 (see Section 5.2 Pharmacokinetic properties).
Ökad exponering har dock setts hos patienter med Child-Pugh score 8 eller 9 (se 5.2 Farmakokinetiska egenskaper).
The 40 mg dose is contraindicated in patients with moderate renal impairment.
Dosen 40 mg är kontraindicerad för patienter med måttligt nedsatt njurfunktion.
The recommended start dose is 5 or 10 mg orally once daily in both statin naïve or patients switched from another HMG CoA reductase inhibitor.
Rekommenderad startdos är 5 eller 10 mg en gång dagligen både för patienter som inte tidigare behandlats med en HMG-CoA-reduktashämmare och för patienter som ställs över på Crestor från en annan HMG-CoA-reduktashämmare.
If CK levels are significantly elevated at baseline (>5xULN) treatment should not be started.
Om CK är markant förhöjt (>5 gånger övre gränsen för normalvärdet) vid baseline bör behandling inte påbörjas.
In most cases, proteinuria decreases or disappears spontaneously on continued therapy, and has not been shown to be predictive of acute or progressive renal disease.
I de flesta fall minskar eller försvinner proteinurin spontant vid fortsatt behandling.
Renal Effects: Proteinuria, detected by dipstick testing and mostly tubular in origin, has been observed in patients treated with Crestor.
Renala effekter: Proteinuri, huvudsakligen tubulär, har påvisats med urinsticka hos patienter som behandlats med Crestor.
UK
Förenade kungariket
Antacid: The simultaneous dosing of Crestor with an antacid suspension containing aluminium and magnesium hydroxide resulted in a decrease in rosuvastatin plasma concentration of approximately 50%.
Dessa patienter ska också börja med dosen 5 mg. Antacida: Samtidig användning av Crestor och ett antacidum innehållande aluminium- och magnesiumhydroxid resulterade i en minskning av plasmakoncentrationen av rosuvastatin med ca 50%.
Immune system disorders Rare: hypersensitivity reactions including angioedema
Sällsynta: Överkänslighetsreaktioner såsom angioödem
Crestor, as with other HMG-CoA reductase inhibitors, should be prescribed with caution in patients with pre-disposing factors for myopathy/rhabdomyolysis.
Crestor liksom andra HMG-CoA-reduktashämmare bör förskrivas med försiktighet till patienter med faktorer som predisponerar för myopati/rabdomyolys, såsom
Creatine Kinase Measurement
Mätning av kreatinkinas (CK)
In controlled clinical trials, less than 4% of Crestor-treated patients were withdrawn due to adverse events.
Färre än 4% av de patienter som behandlats med Crestor i kliniska studier avbröt studien pga biverkningar.
The choice of start dose in the individual patient should take into account aspects of efficacy and safety, as detailed in the SPC.
Vid valet av startdos för den enskilda patienten bör man beakta effektivitets- och säkerhetsaspekter enligt beskrivningen i produktresumén.
Homozygous familial hypercholesterolaemia as an adjunct to diet and other lipid lowering treatments (e.g. LDL apheresis) or if such treatments are not appropriate.
Homozygot familjär hyperkolesterolemi; ensamt eller som tillägg till annan lipidsänkande behandling (t ex LDL-aferes) eller när sådan behandling inte är lämplig.
Vitamin K antagonists: As with other HMG-CoA reductase inhibitors, the initiation of treatment or dosage up-titration of Crestor in patients treated concomitantly with vitamin K antagonists (e.g.
Vitamin K antagonister: Liksom med andra HMG-CoA-reduktashämmare, kan initiering av behandling eller dosökning av Crestor resultera i en ökning av International Normalised Ratio (INR) för patienter som samtidigt behandlas med vitamin K antagonister (t. ex. warfarin).
The difference in lipid-lowering efficacy between rosuvastatin 5 mg and 10 mg is that anticipated with a statin, i.e. a doubling of the dose from 5 mg to 10 mg (either through start dose or through up-titration)
Skillnaden i lipidsänkande effektivitet mellan rosuvastatin 5 mg och 10 mg är att föregången av ett statin, dvs. en fördubbling av dosen från 5 mg till 10 mg (antingen genom startdosen eller genom upptitrering) ger en genomsnittlig inkrementell sänkning av LDL-kolesterol med 6 %, från ett genomsnitt på 41-47 %.
Rare: myopathy and rhabdomyolysis
Sällsynta: Myopati, rabdomyolys
Hepatic insufficiency: In a study with subjects with varying degrees of hepatic impairment there was no evidence of increased exposure to rosuvastatin in subjects with Child-Pugh scores of 7 or below.
Nedsatt leverfunktion: I en studie på personer med olika grad av nedsatt leverfunktion sågs inga tecken på ökad exponering av rosuvastatin hos personer med Child-Pugh score 7 eller lägre.
Following titration to a daily dose of 40 mg (12 weeks of treatment), LDL-C
Efter titrering till 40 mg (12 veckors behandling) hade LDL-kolesterol sänkts med 53%.
Nervous system disorders Common: headache, dizziness
Centrala och perifera nervsystemet Vanliga: Huvudvärk, yrsel
In light of the increased reporting rate of adverse reactions with the 40 mg dose compared to lower doses (see Section 4.8 Undesirable effects), a final titration to the maximum dose of 40 mg should only be considered in patients with severe hypercholesterolaemia at high cardiovascular risk (in particular those with familial hypercholesterolaemia), who do not achieve their treatment goal on 20 mg, and in whom routine follow up will be performed (see Section 4.4 Special warnings and precautions).
En sista ökning av dosen till maxdosen 40 mg ska därför endast övervägas för patienter med svår hyperkolesterolemi och hög risk för kardiovaskulär sjukdom (särskilt patienter med familjär hyperkolesterolemi) som inte når behandlingsmål med 20 mg och för dessa ska rutinuppföljning genomföras (se 4.4 Varningar och försiktighetsmått).
Liver Effects: As with other HMG-CoA reductase inhibitors, a dose-related increase in transaminases has been observed in a small number of patients taking rosuvastatin; the majority of cases were mild,
Leverpåverkan: Liksom för andra HMG-CoA reduktashämmare har en dosrelaterad ökning av transaminaser observerats hos ett mindre antal patienter som behandlats med rosuvastatin.
Crestor also lowers the LDL-C/HDL-C, total C/HDL-C and nonHDL-C/HDL-C and the ApoB/ApoA-I
Crestor minskar LDL/HDL, total kolesterol/HDL, nonHDL/HDL och ApoB/ApoA-I kvoterna.
Increased systemic exposure has been seen in Japanese and Chinese subjects (see section 4.4 Special warnings and special precautions for use and section 5.2 Pharmacokinetic properties).
Ökad systemisk exponering har observerats hos japaner och kineser (se 4.4 Varningar och försiktighetsmått och 5.2 Farmakokinetiska egenskaper).
Common: asthenia
Vanliga: Myalgi
A start dose of 5 mg is recommended in patients > 70 years (see section 4.4 Special warnings and precautions for use).
Behandling av äldre 5 mg rekommenderas som startdos för patienter över 70 år (se 4.4 Varningar och försiktighetsmått).
Animal studies provide limited evidence of reproductive toxicity (see Section 5.3
Djurstudier har givit vissa bevis för reproduktiv toxicitet.
Subjects with severe impairment (CrCl <30 ml/min) had a 3-fold increase in plasma concentration and a 9-fold increase in the N-desmethyl metabolite concentration compared to healthy volunteers.
3-faldig ökning av plasmakoncentrationen av rosuvastatin och en 9-faldig ökning av Ndesmetylmetabolitkoncentrationen jämfört med friska frivilliga.
In these patients an assessment of renal function should be considered (see Section 4.4 Special warnings and special precautions for use).
Värdering av njurfunktionen bör övervägas för dessa patienter (se 4.4 Varningar och försiktighetsmått).
6.4 Special precautions for storage Blisters: Do not store above 30°C.
Blisterförpackning: Förvaras vid högst 30 °C.
Rosuvastatin has not been proven to prevent the associated complications of lipid abnormalities, such as coronary heart disease as mortality and morbidity studies with Crestor have not yet been completed.
Mortalitets- och morbiditetsstudier med Crestor har ännu inte avslutats och således har rosuvastatin ännu inte visats kunna förhindra komplikationer till följd av dyslipidemi (såsom hjärtkärlssjukdom).
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, the incidence of adverse drug reactions tends to be dose dependent.
Liksom för andra HMG-CoA-reduktashämmare tenderar biverkningarna att vara dosberoende.
No dose adjustment is necessary in patients with mild to moderate renal impairment.
Behandling av patienter med nedsatt njurfunktion Ingen dosjustering behövs för patienter med lätt till måttligt nedsatt njurfunktion.
An assessment of renal function should be considered during routine follow-up of patients treated with a dose of 40 mg.
Vid rutinuppföljning av patienter som behandlas med 40 mg ska en värdering av njurfunktionen övervägas.
Luomanportti 3 FIN-02200 Espoo Finland
FIN-02200 Esbo
Lactose monohydrate Microcrystalline cellulose
Mikrokristallin cellulosa Kalciumfosfat
The dose should be individualised according to the goal of therapy and patient response, using current consensus guidelines.
Dosen ska anpassas efter behandlingsmål och patientens svar på behandlingen.
The 40 mg dose is contraindicated in some of these patients (see Section 4.3 Contraindications).
Dosen 40 mg är kontraindicerad för vissa av dessa patienter (se 4.3
Studies to determine the effect of Crestor on the ability to drive and use machines have not been conducted .
4.7 Effekter på förmågan att framföra fordon och använda maskiner Påverkan av Crestor på förmågan att köra bil eller sköta maskiner har inte studerats men de farmakodynamiska egenskaperna tyder på att denna förmåga inte påverkas.
Such factors include: - moderate renal impairment (creatinine clearence < 60 ml/min)
• måttligt nedsatt njurfunktion (kreatininclearance < 60 ml/min)
Pharmacotherapeutic group: HMG-CoA reductase inhibitors ATC code: C10A A07
ATC kod: C10A A07
B-1180 Brussels
Egide Van Ophemstraat 110 B-1180 Bryssel Belgien