natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In view of the potential impact of zoledronic acid on renal function, the lack of clinical safety data in patients with severe renal impairment (in clinical trials defined as serum creatinine 400 µmol/l or 4.5 mg/dl for patients with TIH and 265 µmol/l or 3.0 mg/dl for patients with cancer and bone metastases, respectively) at baseline and only limited pharmacokinetic data in patients with severe renal impairment at baseline (creatinine clearance &lt; 30 ml/min), the use of zoledronic acid is not recommended in patients with severe renal impairment.
Vzhľadom na prípadný účinok kyseliny zoledrónovej na funkciu obličiek, nedostatok klinických údajov o bezpečnosti u pacientov so závažným poškodením funkcie obličiek na začiatku liečby (v klinických skúšaniach definované ako kreatinín v sére ≥ 400 µmol/l alebo ≥ 4,5 mg/dl u pacientov s TIH a ≥ 265 µmol/l alebo ≥ 3,0 mg/dl u pacientov s rakovinou a metastázami v kostiach) a len obmedzené farmakokinetické údaje u pacientov so závažným poškodením funkcie obličiek na začiatku liečby (klírens kreatinínu ˂ 30 ml/min), použitie kyseliny zoledrónovej u pacientov so závažným poškodením funkcie obličiek sa neodporúča.
In view of the potential impact of zoledronic acid on renal function, the lack of clinical safety data in patients with severe renal impairment (in clinical trials defined as serum creatinine ≥ 400 micromol/l or ≥ 4.5 mg/dl for patients with TIH and ≥ 265 micromol/l or ≥ 3.0 mg/dl for patients with cancer and bone metastases, respectively) at baseline and only limited pharmacokinetic data in patients with severe renal impairment at baseline (creatinine clearance &lt; 30 ml/min), the use of Zoledronic acid Actavis is not recommended in patients with severe renal impairment.
Vzhľadom na prípadný účinok kyseliny zoledrónovej na funkciu obličiek, nedostatok klinických údajov o bezpečnosti u pacientov s ťažkým poškodením funkcie obličiek na začiatku liečby (v klinických skúšaniach definované ako kreatinín v sére  400 mol/l alebo  4,5 mg/dl u pacientov s TIH a  265 mol/l alebo  3,0 mg/dl u pacientov s rakovinou a metastázami v kostiach) a len obmedzené farmakokinetické údaje u pacientov s ťažkým poškodením funkcie obličiek na začiatku liečby (klírens kreatinínu  30 ml/min), použitie Zoledronic acid Actavis u pacientov s ťažkým poškodením funkcie obličiek sa neodporúča.
In virologically stable treatment-experienced adults, emtricitabine, in combination with an NRTI (either stavudine or zidovudine) and a protease inhibitor (PI) or an NNRTI was shown to be non-inferior to lamivudine with respect to the proportion of responders ( &lt; 400 copies/ml) through 48 weeks (77% emtricitabine, 82% lamivudine).
Vo virologicky stálej liečbe predtým liečených dospelých v kombinácii s NRTI (buď stavudín alebo zidovudín) a proteázovým inhibítorom (PI) alebo NNRTI sa emtricitabín neukázal byť horší ako lamivudín s ohľadom na pomer tých, čo odpovedali ( &lt; 400 kópií/ml) počas 48 týţdňov (77% emtricitabín, 82% lamivudín).
In vitro apixaban studies showed no inhibitory effect on the activity of CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 or CYP3A4 (IC50 &gt; 45 M) and weak inhibitory effect on the activity of CYP2C19 (IC50 &gt; 20 M) at concentrations that are significantly greater than peak plasma concentrations observed in patients.
Štúdie in vitro preukázali, že apixaban nemá žiadny inhibičný účinok na aktivitu CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 alebo CYP3A4 (IC50 &gt; 45 (M) a má slabý inhibičný účinok na aktivitu CYP2C19 (IC50 &gt; 20 (M) pri koncentráciách, ktoré sú významne väčšie ako najvyššie plazmatické koncentrácie pozorované u pacientov.
In vitro binding of axitinib to human plasma proteins is &gt; 99% with preferential binding to albumin and moderate binding to α1-acid glycoprotein.
In vitro väzba axitinibu na ľudské plazmatické proteíny je &gt; 99 % s prednostným naviazaním na albumín a strednou väzbou na α1-kyslý glykoproteín.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins is &lt; 4% and independent of concentrations over the range of 0.02 to 200 µg/ml.
Väzba emtricitabínu na ľudské plazmatické proteíny in vitro je &lt; 4% a v rozmedzí 0,02 až 200 μg/ml nezávisela od koncentrácie.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02 to 200 µg/mL.
Väzba emtricitabínu na ľudské plazmatické proteíny in vitro bola &lt; 4 % a nezávislá od koncentrácie pri rozmedzí 0,02 až 200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02 to 200 µg/mL.
Väzba emtricitabínu na ľudské plazmatické proteíny in vitro bola &lt; 4% a nezávislá od koncentrácie pri rozmedzí 0,02 až 200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02 – 200 μg/ml.
Väzba emtricitabínu na ľudské plazmatické proteíny in vitro bola &lt; 4% a nezávislá od koncentrácie pri rozmedzí 0,02 - 200 μg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 µg/mL.
In vitro väzba emtricitabínu na ľudské plazmatické proteíny bola &lt; 4 % a nebola závislá od koncentrácie v rozmedzí 0,02 - 200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 µg/ml.
Väzba emtricitabínu in vitro na ľudské plazmatické bielkoviny bola &lt; 4% a nezávislá od koncentrácie pri rozmedzí 0,02-200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 µg/mL.
Väzba emtricitabínu na ľudské plazmatické proteíny in vitro bola &lt; 4 % a nebola závislá od koncentrácie v rozmedzí 0,02 – 200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 μg/mL.
Väzba emtricitabínu na ľudské plazmatické proteíny in vitro bola &lt; 4 % a nebola závislá od koncentrácie v rozmedzí 0,02 – 200 µg/ml.
In vitro binding of tenofovir to human plasma or serum protein is &lt; 0.7% and 7.2%, respectively over the tenofovir concentration range 0.01 to 25 µg/ml.
Väzba tenofoviru na ľudské plazmatické proteíny in vitro je &lt; 0,7% a na sérové proteíny in vitro je 7,2% v rozmedzí koncentrácií tenofoviru 0,01 až 25 μg/ml.
In vitro binding of tenofovir to human plasma proteins is &lt; 0.7% and is independent of concentration over the range of 0.01-25 µg/mL.
In vitro väzba tenofoviru na ľudské plazmatické proteíny je &lt; 0,7 % a nie je závislá od koncentrácie v rozmedzí 0,01 - 25 µg/ml.
In vitro binding of tenofovir to human plasma proteins is &lt; 0.7% and is independent of concentration over the range of 0.01-25 μg/mL.
Väzba tenofoviru na ľudské plazmatické proteíny in vitro je &lt; 0,7 % a nie je závislá od koncentrácie v rozmedzí 0,01 – 25 μg/ml.
In vitro orlistat is &gt; 99 % bound to plasma proteins (lipoproteins and albumin were the major binding proteins).
In vitro sa &gt; 99 % orlistatu viaže na plazmatické bielkoviny (predovšetkým na lipoproteíny a albumín).
In vitro selection of darunavir-resistant virus from wild type HIV-1 was lengthy ( &gt; 3 years).
Selekcia vírusu rezistentného na darunavir z divokého typu HIV-1 in vitro trvala pomerne dlho ( &gt; 3 roky).
In vitro studies demonstrate that varenicline does not inhibit cytochrome P450 enzymes (IC50 &gt; 6,400 ng/ml).
Štúdie in vitro dokazujú, že vareniklín neinhibuje enzýmy cytochrómu P450 (IC50 &gt; 6 400 ng/ml).
In vitro studies evaluating the percent recovery of total dose delivered with nasogastric or gastrostomy tubes demonstrated the percent of dose recovered was &gt; 99% for doses &gt; 1 ml and 70% for a 0.5 ml dose.
Štúdie in vitro hodnotiace percentuálne spracovanie celkovej dávky podanej pomocou nazogastrickej alebo gastrostomickej sondy preukázali, že percento spracovanej dávky bolo &gt; 99 % pri dávkach &gt; 1 ml a 70 % pri 0,5 ml dávke.
In vitro studies evaluating the percent recovery of total dose delivered with nasogastric, nasojejunal or gastrostomy tubes demonstrated the percent of dose recovered was &gt; 99% for doses &gt; 1 ml and 70% for a 0.5 ml dose.
Štúdie in vitro hodnotiace percentuálne spracovanie celkovej dávky podanej pomocou nazogastrickej, nozojejunálnej alebo gastrostomickej sondy preukázali, že percento spracovanej dávky bolo &gt; 99 % pri dávkach &gt; 1 ml a 70 % pri 0,5 ml dávke.
In vitro studies have shown that vardenafil is more potent on PDE5 than on other known phosphodiesterases ( &gt; 15-fold relative to PDE6, &gt; 130-fold relative to PDE1, &gt; 300-fold relative to PDE11, and &gt; 1000-fold relative to PDE2, PDE3, PDE4, PDE7, PDE8, PDE9 and PDE10).
In vitro štúdie ukázali, že vardenafil je potentnejší na PDE5 ako na iné známe fosfodiesterázy ( &gt; 15-násobne v porovnaní s PDE6, &gt; 130-násobne v porovnaní s PDE1, &gt; 300-násobne v porovnaní s PDE11 a &gt; 1000-násobne v porovnaní s PDE2, PDE3, PDE4, PDE7, PDE8, PDE9 a PDE10).
In vitro studies have shown that vardenafil is more potent on PDE5 than on other known phosphodiesterases ( &gt; 15-fold relative to PDE6, &gt; 130-fold relative to PDE1, &gt; 300-fold relative to PDE11, and &gt; 1000-fold relative to PDE2, PDE3, PDE4, PDE7, PDE8, PDE9 and PDE10).
In vitro štúdie ukázali, že vardenafil má silnejší účinok na PDE5 než na iné známe fosfodiesterázy ( &gt; 15-násobne v porovnaní s PDE6, &gt; 130-násobne v porovnaní s PDE1, &gt; 300-násobne v porovnaní s PDE11 a &gt; 1000-násobne v porovnaní s PDE2, PDE3, PDE4, PDE7, PDE8, PDE9 a PDE10).
In vitro studies in human, dog, mouse and rat plasma showed a high plasma protein binding ( &gt; 99.5 %), mainly to albumin and α-1-acid glycoprotein.
In vitro štúdie plazmy u ľudí, psov, myší a potkanov preukázali vysokú väzbu na plazmatické proteíny ( &gt; 99,5 %), hlavne na albumín a kyslý alfa-1 glykoproteín.
In vitro studies using human liver microsomes show no or little ( &lt; 25%) inhibition of cytochrome P450 isozymes 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4 at zonisamide levels approximately two-fold or greater than clinically relevant unbound serum concentrations.
In vitro štúdie s ľudskými pečeňovými mikrozómami pri hladinách zonisamidu približne dvojnásobných alebo vyšších ako klinicky zodpovedajúce voľné sérové koncentrácie, nevykazujú žiadnu alebo len nízku ( &lt; 25 %) inhibíciu izoenzýmov 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 alebo 3A4 cytochrómu P450.
In vitro studies using human liver microsomes show no or little ( &lt; 25%) inhibition of cytochrome P450 isozymes 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4 at zonisamide levels approximately two- fold or greater than clinically relevant unbound serum concentrations.
In vitro štúdie s ľudskými pečeňovými mikrozómami pri hladinách zonisamidu približne dvojnásobných alebo vyšších ako klinicky zodpovedajúce voľné sérové koncentrácie, nevykazujú žiadnu alebo len nízku ( &lt; 25 %) inhibíciu izoenzýmov 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 alebo 3A4 cytochrómu P450.
In vitro, apremilast has little to no inhibitory effect (IC50 &gt; 10µM) on Organic Anion Transporter (OAT)1 and OAT3, Organic Cation Transporter (OCT)2, Organic Anion Transporting Polypeptide (OATP)1B1 and OATP1B3, or breast cancer resistance protein (BCRP) and is not a substrate for these transporters.
In vitro má apremilast malý alebo nemá žiadny inhibičný účinok (IC50 &gt; 10 µm) na organický aniónový transportér (OAT) 1 a OAT3, organický katiónový transportér (OCT) 2, transportný polypeptid organických aniónov (OATP) 1B1 a OATP1B3, alebo proteín rezistencie rakoviny prsníka (breast cancer resistance protein, BCRP) a nie je substrátom pre tieto transportéry.
In vitro, apremilast is a substrate, and a weak inhibitor of P-glycoprotein (IC50 &gt; 50µM), however clinically relevant drug interactions mediated via P-gp are not expected to occur.
In vitro je apremilast substrátom a slabým inhibítorom P-glykoproteínu (IC50 &gt; 50 µm), avšak klinicky relevantné liekové interakcie sprostredkované P-glykoproteínom (P-gp) sa neočakávajú.
In vitro, cytochrome P450 3A4 was demonstrated as the predominant ( &gt; 80%) isoform involved in the P450-mediated metabolism of lenvatinib.
V in vitro sledovaní sa cytochróm P450 3A4 ukazoval ako prevládajúca ( &gt; 80 %) izoforma, ktorá je zapojená do P450-mediovaného metabolizmu lenvatinibu.
In vitro, dolutegravir demonstrated no direct, or weak inhibition (IC50 &gt; 50 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 CYP3A, uridine diphosphate glucuronosyl transferase (UGT)1A1 or UGT2B7, or the transporters Pgp, BCRP, BSEP, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, MATE2-K, MRP2 or MRP4.
Preukázalo sa, že v podmienkach in vitro dolutegravir nevykazuje žiadnu priamu alebo vykazuje len slabú inhibíciu (IC50 &gt; 50 μmol/l) enzýmov cytochrómu P450 (CYP)1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A, uridíndifosfát-glukuronozyltransferázy (UGT)1A1 alebo UGT2B7, alebo transportérov Pg-p, BCRP, BSEP, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, MATE2-K, MRP2 alebo MRP4.
In vitro, lurasidone demonstrated no direct, or weak inhibition (direct or time-dependent) (IC50 &gt; 5.9 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9,
In vitro lurazidón nepreukázal priamu, alebo slabú inhibíciu (priamu alebo časovo závislú) (IC50 &gt; 5.9 μM) enzýmov cytochrómu P450 (CYP)1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19,
In vitro, orlistat is &gt; 99% bound to plasma proteins (lipoproteins and albumin were the major binding proteins).
In vitro sa &gt; 99 % orlistatu viaže na plazmatické bielkoviny (predovšetkým na lipoproteíny a albumín).
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase ( &lt; 10 %).
In vitro tento metabolit vykazuje minimálnu inhibíciu acetylcholínesterázy ( &lt; 10%).
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase ( &lt; 10 %).
In vitro tento metabolit vykazuje minimálnu inhibíciu acetylcholínesterázy ( &lt; 10 %).
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase ( &lt; 10%).
In vitro tento metabolit vykazuje minimálnu inhibíciu acetylcholínesterázy ( &lt; 10%).
In vivo resistance (antiretroviral-naïve patients): In a 144-week open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, where efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate were used as individual formulations (or as efavirenz and the fixed combination of emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate (Truvada) from week 96 to 144), genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA &gt; 400 copies/ml at week 144 or early study drug discontinuation (see section on Clinical experience).
In vivo rezistencia (pacienti bez predchádzajúcej skúsenosti s antiretrovírusovou liečbou): Určoval sa genotyp na plazmatických izolátoch HIV-1 od všetkých pacientov, ktorí mali v 144. týždni potvrdenú HIV RNA &gt; 400 kópií/ml alebo ktorí predčasne ukončili liečbu študovaným liekom v 144-týždňovej otvorenej randomizovanej klinickej štúdii (GS-01-934), v ktorej sa používali efavirenz, emtricitabín a tenofovir-dizoproxilfumarát ako samostatné liekové formy (alebo ako efavirenz a fixná dvojkombinácia emtricitabínu a tenofovir-dizoproxilfumarátu (Truvada) od 96. do 144. týždňa) u pacientov bez predchádzajúcej skúsenosti s antiretrovírusovou liečbou (pozri časť Klinická skúsenosť).
In Vivo resistance to enfuvirtide: In phase III clinical studies HIV recombinants containing the env genes from HIV RNA samples taken up to week 24 from 187 patients showed &gt; 4 fold reduced susceptibility to enfuvirtide compared with the corresponding pre-treatment samples.
Rezistencia na enfuvirtid in vivo: Ukázalo sa, že v III. fáze klinických štúdií rekombinanty HIV obsahujúce gény env zo vzoriek HIV RNA, odobratých od 187 pacientov do 24. týždňa štúdie mali &gt; 4-násobný pokles citlivosti na enfuvirtid v porovnaní so vzorkami odobratými pred liečbou.
In vivo:In an open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA &gt; 400 copies/ml at weeks 48, 96 or 144 or at the time of early study drug discontinuation.
In vivo: V otvorenej randomizovanej klinickej štúdii (GS-01-934) u predtým antiretrovírusovo neliečených pacientov sa určovanie genotypu vykonávalo na plazmatických izolátoch HIV-1 všetkých pacientov s potvrdenou HIV RNA &gt; 400 kópií/ml v 48., 96. alebo 144. týždni alebo pri vysadení lieku v počiatočnom štádiu štúdie.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min), sildenafil clearance was reduced, resulting in mean increases in AUC and Cmax of 100 % and 88 % respectively compared to age-matched volunteers with no renal impairment.
U dobrovoľníkov s ťažkým poškodením funkcie obličiek (klírens kreatinínu &lt; 30 ml/min) bol klírens sildenafilu znížený a v porovnaní s dobrovoľníkmi rovnakého veku, ale bez poškodenia funkcie obličiek, sa AUC zvýšila o 100 % a Cmax o 88 %.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 mL/min), sildenafil clearance was reduced, resulting in mean increases in AUC and Cmax of 100% and 88% respectively compared to age-matched volunteers with no renal impairment.
U dobrovoľníkov s ťažkým poškodením funkcie obličiek (klírens kreatinínu &lt; 30 ml/min) bol klírens sildenafilu znížený a v porovnaní s dobrovoľníkmi rovnakého veku, ale bez poškodenia funkcie obličiek, sa AUC zvýšila o 100% a Cmax o 88%.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 mL/min), sildenafil clearance was reduced, resulting in mean increases in AUC and Cmax of 100 % and 88 % respectively compared to age-matched volunteers with no renal impairment.
U dobrovoľníkov s ťažkým poškodením funkcie obličiek (klírens kreatinínu &lt; 30 mL/min) bol klírens sildenafilu znížený a v porovnaní s dobrovoľníkmi rovnakého veku, ale bez poškodenia funkcie obličiek, sa AUC zvýšila o 100 % a Cmax o 88 %.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 mL/min), sildenafil clearance was reduced, resulting in mean increases in AUC and Cmax of 100% and 88% respectively compared to age-matched volunteers with no renal impairment.
U dobrovoľníkov s ťažkým poškodením funkcie obličiek (klírens kreatinínu &lt; 30 ml/min) bol klírens sildenafilu znížený a v porovnaní s dobrovoľníkmi rovnakého veku, ale bez poškodenia funkcie obličiek, sa AUC zvýšila o 100 % a Cmax o 88 %.
In women with baseline femoral neck BMD  -2.5, Prolia reduced the risk of non-vertebral fracture (35% relative risk reduction, 4.1% absolute risk reduction, p &lt; 0.001, exploratory analysis).
U žien s východiskovou hodnotou BMD krčka femuru  −2,5 znížila Prolia riziko nevertebrálnej fraktúry (zníženie relatívneho rizika 35 %, zníženie absolútneho rizika 4,1 %, p &lt; 0,001, exploračná analýza).
In women with recent or ongoing thromboembolic disease or women with generally recognised risk factors for thromboembolic events, such as personal or family history, thrombophilia or severe obesity (body mass index &gt; 30 kg/m2), treatment with gonadotrophins may further increase the risk.
U žien s nedávnou alebo prebiehajúcou tromboembolickou chorobou so všeobecne známymi rizikovými faktormi pre tromboembolické príhody, ako je osobná alebo rodinná anamnéza, trombofília alebo ťažká obezita (BMI nad 30 kg/m2) môže liečba gonadotropínmi toto riziko ešte zvýšiť.
Inactivated bluetongue virus, serotype 8, strain BTV-8/BEL2006/02 RP* ≥ 1
Inaktivovaný vírus katarálnej horúčky oviec, sérotyp 8, kmeň BTV-8/BEL2006/02 RP* &gt; 1
Inactivated Coxiella burnetii, strain Nine Mile &gt; 72 QF Units*
Inaktivovaná Coxiella burnetii, kmeň Nine Mile &gt; 72 QF jednotiek
Inactivated Coxiella burnetii, strain Nine Mile &gt; 72 QF Units*
Inaktivovaná Coxiella burnetii, kmeň Nine Mile  72 QF jednotiek
Inactivated Coxiella burnetii, strain Nine Mile &gt; 72 QF Units/ml
Inaktivovaná Coxiella burnetii, kmeň Nine Mile &gt; 72 QF jednotiek/ml
Inactivated Erysipelothrix rhusiopathiae, strain R32E11, ELISA &gt; 3.34 IE50%
Inaktivova ný Erysipeloth rix rhusiopathi ae, kmeň R32E11 ELISA &gt; 3,34
Inactivated Erysipelothrix rhusiopathiae, strain R32E11: ELISA &gt; 3.34 IE50%**.
Inaktivovaný Erysipelothrix rhusiopathiae, kmeň R32E11 ELISA &gt; 3,34
Inactivated porcine circovirus type 2 (PCV2) .................................................  1.8 log10 ELISA Units
Cirkovírus ošípaných typ 2 (PCV2), inaktivovaný ................................... &gt; 1,8 log10 ELISA jednotiek
Inactivated porcine circovirus type 2 (PCV2) .................................................  1.8 log10 ELISA.Units
Cirkovírus ošípaných typ 2 (PCV2), inaktivovaný ................................... &gt; 1,8 log 10 ELISA jednotiek
Inactivated porcine parvovirus, strain NADL-2: RP* &gt; 1.15,
Inaktivovaný parvovírus ošípaných, kmeň NADL-2 RP &gt; 1,15
Inactivated recombinant avian influenza virus of H5N3 subtype (strain rg-A/ck/VN/C58/04) ) &gt; 1:40 HI Units Water in oil adjuvant
Inaktivovaný rekombinantný vírus vtáčej chrípky subtyp H5N3 (kmeň rg-A/ck/VN/C58/04) &gt; 1:40 HI jednotiek Adjuvans voda v oleji.
Inactivated recombinant avian influenza virus of H5N3 subtype (strain rg-A/ck/VN/C58/04) &gt; 1:40 HI Units
Inaktivovaný rekombinantný vírus vtáčej chrípky subtyp H5N3 (kmeň rg-A/ck/VN/C58/04) &gt; 1:40 HI jednotiek
Inactivated recombinant avian influenza virus of H5N3 subtype (strain rg-A/ck/VN/C58/04) &gt; 1:40 HI units per dose
Inaktivovaný rekombinantný vírus vtáčej chrípky subtyp H5N3 (kmeň rg-A/ck/VN/C58/04) &gt; 1:40 HI jednotiek v dávke
Inactivated recombinant avian influenza virus of H5N3 subtype (strain rg-A/ck/VN/C58/04) &gt; 1:40 HI Units Water in oil adjuvant
Inaktivovaný rekombinantný vírus vtáčej chrípky subtyp H5N3 (kmeň rg-A/ck/VN/C58/04) &gt; 1:40 HI jednotiek Adjuvans: voda v oleji.
Inactivated whole avian influenza virus antigen of H5 subtype (strain H5N6, A/duck/Potsdam/2243/84), inducing an HI titre of ≥6.0 log2 as tested according to the potency test.
Inaktivovaný antigén celého vírusu vtáčej chrípky subtyp H5 (kmeň H5N6 A/duck/Potsdam/2243/84), navodzujúci HI titer &gt; 6 log2 testované podľa testu účinnosti.
Inactivated whole avian influenza virus antigen of H5 subtype (strain H5N6, A/duck/Potsdam/2243/84), inducing an HI titre of ≥6.0 log2 as tested according to the potency test.
Inaktivovaný antigén celého vírusu vtáčej chrípky subtyp H5 (kmeň H5N6, A/duck/Potsdam/2243/84), navodzujúci HI titer &gt; 6 log2 testované podľa testu účinnosti.
Inactivated whole avian influenza virus antigen of H5N2 subtype (strain A/duck/Potsdam/1402/86), inducing an HI titre of ≥6.0 log2 as tested according to the potency test.
Inaktivovaný antigén celého vírusu vtáčej chrípky subtyp H5N2 (kmeň A/duck/Potsdam/1402/86), navodzujúci HI titer &gt; 6 log2 testované podľa testu účinnosti.
Inactivated whole avian influenza virus antigen of H5N2 subtype (strain A/duck/Potsdam/1402/86), inducing an HI titre of ≥6.0 log2 as tested according to the potency test.
Inaktivovaný antigén celého vírusu vtáčej chrípky subtyp H5N2 (kmeň A/duck/Potsdam/1402/86), navodzujúci HI titer &gt; 6,0 log2 testované podľa testu účinnosti.
Inactivated whole avian influenza virus antigen of H7N1 subtype (strain, A/CK/Italy/473/99), inducing an HI titre of ≥6.0 log2 as tested according to the potency test.
Inaktivovaný antigén celého vírusu vtáčej chrípky subtyp H7N1 (kmeň A/CK/Italy/473/99), navodzujúci HI titer &gt; 6 log2 testované podľa testu účinnosti.
Inactivated whole avian influenza virus antigen of H7N1 subtype (strain, A/CK/Italy/473/99), inducing an HI titre of ≥6.0 log2 as tested according to the potency test.
Inaktivovaný antigén celého vírusu vtáčej chrípky subtyp H7N1 (kmeň H7N1 A/CK/Italy/473/99), navodzujúci HI titer &gt; 6 log2 testované podľa testu účinnosti.