natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In clinical trials, clinically meaningful QTc prolongations (Fridericia QT correction [QTcF] ≥ 500 milliseconds [msec] at any time post baseline in patients with baseline QTcF &lt; 500 msec) were uncommon (0.1 % to 1 %) in patients treated with olanzapine, with no significant differences in associated cardiac events compared to placebo.
V klinických štúdiách bolo u pacientov liečených olanzapínom klinicky významné predĺženie QTc intervalu (korekcia QT podľa Fridericii [QTcF] ≥ 500 milisekúnd [msec] kedykoľvek po vstupnom vyšetrení u pacientov so vstupnou hodnotou QTcF &lt; 500 msec) menej časté (0,1% až 1%), bez signifikantných rozdielov v sprievodných kardiálnych príhodách v porovnaní s placebom.
In clinical trials, clinically meaningful QTc prolongations (Fridericia QT correction [QTcF] ≥ 500 milliseconds [msec] at any time post baseline in patients with baseline QTcF &lt; 500 msec) were uncommon (0.1 % to 1 %) in patients treated with olanzapine, with no significant differences in associated cardiac events compared to placebo.
V klinických štúdiách bolo u pacientov liečených olanzapínom klinicky významné predĺženie QTc intervalu (korekcia QT podľa Fridericii [QTcF] ≥500 milisekúnd [msec] kedykoľvek po vstupnom vyšetrení u pacientov so vstupnou hodnotou QTcF &lt; 500 msec) menej časté (0,1% až 1%), bez signifikantných rozdielov v sprievodných kardiálnych príhodách v porovnaní s placebom.
In clinical trials, clinically meaningful QTc prolongations (Fridericia QT correction [QTcF] ≥ 500 milliseconds [msec] at any time post baseline in patients with baseline QTcF &lt; 500 msec) were uncommon (0.1% to 1%) in patients treated with olanzapine, with no significant differences in associated cardiac events compared to placebo.
V klinických štúdiách bolo u pacientov liečených olanzapínom klinicky významné predĺženie QTc intervalu (korekcia QT podľa Fridericii [QTcF] ≥ 500 milisekúnd [msec] kedykoľvek po vstupnom vyšetrení u pacientov so vstupnou hodnotou QTcF &lt; 500 msec) menej časté (0,1 % až 1 %), bez signifikantných rozdielov v sprievodných kardiálnych príhodách v porovnaní s placebom.
In clinical trials, clinically meaningful QTc prolongations (Fridericia QT correction [QTcF] ≥ 500 milliseconds [msec] at any time post baseline in patients with baseline QTcF &lt; 500 msec) were uncommon (0.1% to 1%) in patients treated with olanzapine, with no significant differences in associated cardiac events compared to placebo.
V klinických štúdiách bolo u pacientov liečených olanzapínom klinicky významné predĺženie QTc intervalu (korekcia QT podľa Fridericii [QTcF] ≥ 500 milisekúnd [msec] kedykoľvek po vstupnom vyšetrení u pacientov so vstupnou hodnotou QTcF &lt; 500 msec) menej časté (0,1% až 1%), bez signifikantných rozdielov v sprievodných kardiálnych príhodách v porovnaní s placebom.
In clinical trials, clinically meaningful QTc prolongations (Fridericia QT correction [QTcF] ≥ 500 milliseconds [msec] at any time post baseline in patients with baseline QTcF &lt; 500 msec) were uncommon (0.1% to 1%) in patients treated with olanzapine, with no significant differences in associated cardiac events compared to placebo.
V klinických štúdiách bolo u pacientov liečených olanzapínom klinicky významné predĺženie QTc intervalu (korekcia QT podľa Fridericii [QTcF] ≥500 milisekúnd [msec] kedykoľvek po vstupnom vyšetrení u pacientov so vstupnou hodnotou QTcF &lt; 500 msec) menej časté (0,1% až 1%), bez signifikantných rozdielov v sprievodných kardiálnych príhodách v porovnaní s placebom.
In clinical trials, decreased systolic blood pressure ( &gt; 35 mm Hg) was observed in 7% of patients and decreased diastolic blood pressure ( &gt; 25 mm Hg) was observed in 4% of patients within 45 minutes of Rapiscan administration.
V klinických štúdiách sa pozoroval znížený systolický krvný tlak ( &gt; 35 mm Hg) u 7 % pacientov a znížený diastolický krvný tlak ( &gt; 25 mm Hg) u 4 % pacientov, vyskytujúci sa do 45 minút od podania Rapiscanu.
In clinical trials, M-M-RVAXPRO was administered to 1965 children (see section 5.1), and the general safety profile was comparable to the previous formulation of the measles, mumps, and rubella vaccine manufactured by Merck &amp; Co., Inc.
V klinických skúškach bola vakcína M-M-RVAXPRO podaná 1 965 deťom (pozri časť 5.1) a celkový bezpečnostný profil bol porovnateľný s predchádzajúcou liekovou formou vakcíny proti osýpkam, mumpsu a ružienke vyrábanej spoločnosťou Merck &amp; Co., Inc.
In clinical trials, more than 70 % of patients required a decrease in their daily levodopa dose if their daily dose of levodopa was &gt; 600 mg or if patients had moderate or severe dyskinesias before beginning treatment.
Na základe klinických skúšok sa zistilo, že viac ako 70 % pacientov vyžadovalo zníženie dennej dávky levodopy, ak ich denná dávka levodopy bola &gt; 600 mg alebo ak pacienti mali pred začatím liečby dyskinézu strednej alebo závažnej intenzity.
In clinical trials, more than 70 % of patients required a decrease in their daily levodopa dose if their daily dose of levodopa was &gt; 600 mg or if patients had moderate or severe dyskinesias before beginning treatment.
Na základe klinických skúšok sa zistilo, že viac ako 70% pacientov si vyžadovalo zníženie dennej dávky levodopy, ak ich denná dávka levodopy bola &gt; 600 mg alebo ak pacienti mali pred začatím liečby dyskinézu strednej alebo závažnej intenzity.
In clinical trials, patients were defined by an endogenous serum LH level &lt; 1.2 IU/l as measured in a central laboratory.
V klinických štúdiách boli pacientky definované na základe endogénnej hladiny LH v sére  1,2 IU/l po meraní v ústredných laboratóriách.
In clinical trials, patients with severe FSH and LH deficiency were defined by an endogenous serum LH level &lt; 1.2 IU/l as measured in a central laboratory.
V klinických skúšaniach boli pacientky so závažnou deficienciou FSH a LH definované podľa endogénnej hladiny LH v sére &lt; 1,2 IU/l po meraní v centrálnom laboratóriu.
In clinical trials, patients with severe FSH and LH deficiency were defined by an endogenous serum LH level &lt; 1.2 IU/L as measured in a central laboratory.
V klinických štúdiách boli pacientky so závažnou deficienciou FSH a LH definované podľa endogénnej hladiny LH v sére &lt; 1,2 IU/l po meraní v centrálnom laboratóriu.
In clinical trials, rapid tapering (over periods &lt; 1 month) resulted in recurrence of diarrhoea or colitis in some patients.
V klinických štúdiách viedlo ich rýchle vysadenie (počas obdobia &lt; 1 mesiac) k opakovanému výskytu hnačky alebo kolitídy u niektorých pacientov.
In clinical trials, these patients were defined by an endogenous serum LH level &lt; 1.2 IU/l.
V klinických skúškach boli tieto pacientky definované endogénnou hladinou LH v sére  1,2 IU/l.
In combination with cisplatin and 5-fluorouracil for the treatment of patients with gastric adenocarcinoma, the pivotal clinical study excluded patients with ALT and/or AST &gt; 1.5 × ULN associated with alkaline phosphatase &gt; 2.5 × ULN, and bilirubin &gt; 1 x ULN; for these patients, no dose-reductions can be recommended and docetaxel should not be used unless strictly indicated.
V kombinácii s cisplatinou a 5-fluóruracilom v liečbe pacientov s adenokarcinómom žalúdka boli z pilotnej klinickej štúdie vylúčení pacienti s hladinou ALT a/alebo AST &gt; 1,5 × ULN v spojení s hladinou alkalickej fosfatázy &gt; 2,5 × ULN a hladinou bilirubínu &gt; 1 x ULN; pre týchto pacientov nemožno odporučiť žiadne znižovanie dávok a docetaxel sa nemá použiť, ak nie je prísne indikovaný.
In combination with cisplatin and 5-fluorouracil for the treatment of patients with gastric adenocarcinoma, the pivotal clinical study excluded patients with ALT and/or AST &gt; 1.5 × ULN associated with alkaline phosphatase &gt; 2.5 × ULN, and bilirubin &gt; 1 x ULN; for these patients, no dose-reductions can be recommended and docetaxel should not be used unless strictly indicated.
V kombinácii s cisplatinou a 5-fluóruracilom v liečbe pacientov s adenokarcinómom žalúdka boli z pilotnej klinickej štúdie vylúčení pacienti s hladinou ALT a/alebo AST &gt; 1,5 × ULN v spojení s hladinou alkalickej fosfatázy &gt; 2,5 × ULN a hladinou bilirubínu &gt; 1 × ULN; pre týchto pacientov nemožno odporučiť žiadne znižovanie dávok a docetaxel sa nemá použiť, ak nie je prísne indikovaný.
In combination with cisplatin and 5-fluorouracil for the treatment of patients with gastric adenocarcinoma, the pivotal clinical study excluded patients with ALT and/or AST &gt; 1.5 × ULN associated with alkaline phosphatase &gt; 2.5 × ULN, and bilirubin &gt; 1 x ULN; for these patients, no dose-reductions can be recommended and docetaxel should not be used unless strictly indicated.
V kombinácii s cisplatinou a 5-fluóruracilom v liečbe pacientov s adenokarcinómom žalúdka boli z pilotnej klinickej štúdie vylúčení pacienti s hladinou ALT a/alebo AST &gt; 1,5 × ULN v spojenís hladinou alkalickej fosfatázy &gt; 2,5 × ULN a hladinou bilirubínu &gt; 1 × ULN; pre týchto pacientov nemožno odporučiť žiadne znižovanie dávok a docetaxel sa nemá použiť, ak nie je prísne indikovaný.
In combination with cisplatin and 5-fluorouracil for the treatment of patients with gastric adenocarcinoma, the pivotal clinical study excluded patients with ALT and/or AST &gt; 1.5 × ULN associated with alkaline phosphatase &gt; 2.5 × ULN, and bilirubin &gt; 1 x ULN; for these patients, no dose-reductions can be recommended and docetaxel should not be used unless strictly indicated.
V kombinácii s cisplatinou a 5-fluóruracilom v liečbe pacientov s adenokarcinómom žalúdka boli z pilotnej klinickej štúdie vylúčení pacienti s hladinou ALT a/alebo AST &gt; 1,5 x ULN v spojení s hladinou alkalickej fosfatázy &gt; 2,5 x ULN a hladinou bilirubínu &gt; 1 x ULN; pre týchto pacientov nemožno odporučiť žiadne znižovanie dávok a docetaxel sa nemá použiť, ak nie je prísne indikovaný.
In combination with cisplatin and 5-fluorouracil for the treatment of patients with gastric adenocarcinoma, the pivotal clinical study excluded patients with ALT and/or AST &gt; 1.5 × ULN associated with alkaline phosphatase &gt; 2.5 × ULN, and bilirubin &gt; 1 x UNL; for these patients, no dose-reductions can be recommended and docetaxel should not be used unless strictly indicated.
V kombinácii s cisplatinou a 5-fluóruracilom v liečbe pacientov s adenokarcinómom ţalúdka boli z pilotnej klinickej štúdie vylúčení pacienti s hladinou ALT a/alebo AST &gt; 1,5 × ULN v spojení s hladinou alkalickej fosfatázy &gt; 2,5 × ULN a hladinou bilirubínu &gt; 1 × ULN; pre týchto pacientov nemoţno odporučiť ţiadne zniţovanie dávok a docetaxel sa nemá pouţiť, ak nie je prísne indikovaný.
In combination with cisplatin and 5-fluorouracil for the treatment of patients with gastric adenocarcinoma, the pivotal clinical study excluded patients with ALT and/or AST &gt; 1.5 × ULN associated with alkaline phosphatase &gt; 2.5 × ULN, and bilirubin &gt; 1 x UNL; for these patients, no dose-reductions can be recommended and docetaxel should not be used unless strictly indicated.
V kombinácii s cisplatinou a 5-fluóruracilom v liečbe pacientov s adenokarcinómom žalúdka boli z pilotnej klinickej štúdie vylúčení pacienti s hladinou ALT a/alebo AST &gt; 1,5 × ULN v spojení s hladinou alkalickej fosfatázy &gt; 2,5 × ULN a hladinou bilirubínu &gt; 1 × ULN; pre týchto pacientov nemožno odporučiť žiadne znižovanie dávok a docetaxel sa nemá použiť, ak nie je prísne indikovaný.
in combination with neoadjuvant chemotherapy followed by adjuvant Herceptin therapy, for locally advanced (including inflammatory) disease or tumours &gt; 2 cm in diameter (see sections 4.4 and 5.1).
v kombinácii s neoadjuvantnou chemoterapiou nasledovanou adjuvantnou liečbou Herceptinom pri lokálne pokročilom ochorení (vrátane inflamatórneho) alebo nádoroch s priemerom &gt; 2 cm (pozri časti 4.4 a 5.1).
In COMFORT-I, 45.9% subjects in the Jakavi group achieved a ≥50% improvement from baseline in the week 24 total symptom score (measured using MFSAF diary v2.0), as compared to 5.3% in the placebo group (p &lt; 0.0001 using chi-square test).
V štúdii COMFORT I 45,9 % subjektov v skupine s Jakavi dosiahlo v 24. týždni ≥50 % zlepšenie celkového skóre príznakov v porovnaní s východiskovou hodnotou (zisťované podľa denníka MFSAF v2.0), v porovnaní s 5,3 % v skupine s placebom (p &lt; 0,0001 pomocou chi-kvadrát testu).
In contrast, starting passage with mutants with mutation Q148H (fold change 1), a variety of raltegravir associated secondary mutations accumulated with a consequent increase of fold change to values &gt; 10.
Naopak, keď sa sériové pasážovanie začalo s mutantmi prechovávajúcimi mutáciu Q148H (násobná zmena 1), kumulovali sa rôzne sekundárne mutácie súvisiace s raltegravirom s následným zvýšením násobnej zmeny na hodnoty &gt; 10.
In contrast, starting with mutants harbouring mutation Q148H (FC 1), a variety of secondary mutations were seen with a consequent increase of FC to values &gt; 10.
Naopak, keď sa začalo s mutantmi prechovávajúcimi mutáciu Q148H (FC 1), pozorovali sa rôzne sekundárne mutácie s následným zvýšením FC na hodnoty &gt; 10.
In contrast, the administration of eltrombopag 2 hours before or 4 hours after a high-calcium meal or with low-calcium food [ &lt; 50 mg calcium] did not alter plasma eltrombopag exposure to a clinically significant extent (see sections 4.2 and 5.2).
V porovnaní s tým podanie eltrombopagu 2 hodiny pred alebo 4 hodiny po jedle s vysokým obsahom vápnika alebo s nízkym obsahom vápnika [ &lt; 50 mg vápnika] nezmenilo expozíciu eltrombopagu v plazme v klinicky významnej miere (pozri časti 4.2 a 5.2).
In controlled clinical studies, 10 patients (0.5%) experienced a seizure out of 2051 patients treated with a daily dose of 160 mg enzalutamide, whereas one patient ( &lt; 0.1%) receiving placebo and one patient (0.3%) receiving bicalutamide, experienced a seizure.
V kontrolovanom klinickom skúšaní sa vyskytol epileptický záchvat u 10 pacientov (0,5 %) z 2 051 pacientov liečených dennou dávkou 160 mg enzalutamidu, zatiaľ čo epileptický záchvat sa vyskytol u jedného pacienta ( &lt; 0,1 %) dostávajúceho placebo a jedného pacienta (0,3 %) dostávajúceho bikalutamid.
In controlled studies, 1 year of lamivudine therapy significantly suppressed HBV DNA replication (34-57 % of patients were below the assay detection limits (Abbott Genostics solution hybridization assay, LLOD &lt; 1.6pg/ml)], normalised ALT level (40-72 % of patients), induced HBeAg seroconversion (HBeAg loss and HBeAb detection with HBV DNA loss [by conventional assay], 16- 18 % of patients), improved histology (38-52 % of patients had a  2 point decrease in the Knodell Histologic Activity Index [HAI]) and reduced progression of fibrosis (in 3-17 % of patients) and progression to cirrhosis.
V kontrolovaných štúdiách 1-ročnej liečby lamivudín signifikantne potlačil replikáciu HBV DNA [34 - 57 % pacientov bolo pod hranicami detegovateľnosti testu (Hybridizačný test roztoku od Abbott Genostics, LLOD &lt; 1,6 pg/ml)], normalizoval hladinu ALT (40 - 72 % pacientov), indukoval sérokonverziu HBeAg (strata HBeAg a detekcia HBeAb so stratou HBV DNA [pomocou konvenčného testu], 16 - 18 % pacientov), zlepšil histológiu (38 - 52 % pacientov malo ≥ dvojbodový pokles v Knodellovom indexe histologickej aktivity [HAI]) a spomalil progresiu fibrózy (u 3 - 17 % pacientov) a progresiu do cirhózy.
In controlled studies, 1 year of lamivudine therapy significantly suppressed HBV DNA replication [34-57 % of patients were below the assay detection limits (Abbott Genostics solution hybridization assay, LLOD &lt; 1.6pg/ml)}, normalised ALT level (40-72 % of patients), induced HBeAg seroconversion (HBeAg loss and HBeAb detection with HBV DNA loss [by conventional assay], 16- 18 % of patients), improved histology (38-52 % of patients had a  2 point decrease in the Knodell Histologic Activity Index [HAI]) and reduced progression of fibrosis (in 3-17 % of patients) and progression to cirrhosis.
V kontrolovaných štúdiách 1-ročnej liečby lamivudín signifikantne potlačil replikáciu HBV DNA [34 - 57 % pacientov bolo pod hranicami detegovateľnosti testu (Hybridizačný test roztoku od Abbott Genostics, LLOD &lt; 1,6 pg/ml)], normalizoval hladinu ALT (40 - 72 % pacientov), indukoval sérokonverziu HBeAg (strata HBeAg a detekcia HBeAb so stratou HBV DNA [pomocou konvenčného testu], 16 - 18 % pacientov), zlepšil histológiu (38 - 52 % pacientov malo ≥ dvojbodový pokles v Knodellovom indexe histologickej aktivity [HAI]) a spomalil progresiu fibrózy (u 3 - 17 % pacientov) a progresiu do cirhózy.
In DVT and PE treatment, patients receiving fondaparinux 5 mg (body weight &lt; 50 kg), 7.5 mg (body weight 50-100 kg inclusive) and 10 mg (body weight &gt; 100 kg) once daily, the body weight-adjusted doses provide similar exposure across all body weight categories.
V liečbe HŽT a PE, pacientom, ktorí dostávajú fondaparín 5 mg (telesná hmotnosť  50 kg), 7,5 mg (telesná hmotnosť 50 – 100 kg vrátane) a 10 mg (telesná hmotnosť  100 kg) jedenkrát denne, poskytujú pre všetky hmotnostné kategórie podobnú expozíciu dávky upravené podľa telesnej hmotnosti.
In each of the phase III studies and the pooled analysis, mean retinal thickness was significantly less, and the mean reduction from baseline was significantly greater, with OZURDEX (-207.9 microns) compared to sham (-95.0 microns) at day 90 (p &lt; 0.001, pooled data).
V každej štúdii fázy III a zmiešanej analýze viacerých štúdií sa významne zmenšila hrúbka sietnice a priemerná zmena z východiskovej hodnoty bola v 90. deň pri porovnaní so simulovanou liečbou (-95,0 mikrónov) (p &lt; 0,001, zmiešané údaje) významne vyššia v prípade
In elderly patients ( &gt; 75 years) there is limited clinical experience.
U starších pacientov ( &gt; 75 rokov) sú obmedzené klinické skúsenosti.
In elderly patients the pharmacokinetic profile of lamivudine suggests that normal ageing with accompanying renal decline has no clinically significant effect on lamivudine exposure, except in patients with creatinine clearance of &lt; 50 ml/min (see section 4.2).
Farmakokinetický profil lamivudínu u starších pacientov ukázal, že normálny priebeh starnutia sprevádzaný poklesom funkcie obličiek nemá žiadny klinicky signifikantný účinok na expozíciu lamivudínom, s výnimkou pacientov s klírensom kreatinínu &lt; 50 ml/min (pozri časť 4.2).
In elderly patients the pharmacokinetic profile of lamivudine suggests that normal ageing with accompanying renal decline has no clinically significant effect on lamivudine exposure, except in patients with creatinine clearance of &lt; 50 ml/min (see section 4.2).
Farmakokinetický profil lamivudínu u starších pacientov ukázal, že normálny priebeh starnutia sprevádzaný poklesom funkcie obličiek nemá žiadny klinicky signifikantný účinok na expozíciu lamivudínu, s výnimkou pacientov s klírensom kreatinínu &lt; 50 ml/min (pozri časť 4.2).
In ferrets, lomitapide was both maternally toxic and teratogenic at &lt; 1 times the MRHD.
U fretiek bol lomitapid pri &lt; 1-násobku MRHD toxický pre matku aj teratogénny.
In four patients &lt; 1 year of age, the overall safety profile of a higher dose (2 mg/kg/week) did not differ in a clinically meaningful manner from that of the recommended 1 mg/kg/week dose, and was consistent with the safety profile of Naglazyme in older children.
U štyroch pacientov vo veku &lt; 1 rok sa celkový bezpečnostný profil vyššej dávky (2 mg/kg/týždeň) nelíšil klinicky významným spôsobom od profilu odporúčanej dávky 1 mg/kg/týždeň a bol konzistentný s bezpečnostným profilom Naglazyme u starších detí.
In general, a body weight &lt; 60 kg is a risk factor for bleeding.
Vo všeobecnosti je telesná hmotnosť &lt; 60 kg rizikovým faktorom pre krvácanie.
In general, at therapeutic doses, detection of intact orlistat in plasma was sporadic and concentrations were extremely low ( &lt; 10 ng/ml or 0.02 µmol), with no evidence of accumulation, which is consistent with minimal absorption.
Vo všeobecnosti sa pri terapeutických dávkach sporadicky zisťoval nezmenený orlistat v plazme a jeho koncentrácie boli mimoriadne nízke ( 10 ng/ml alebo 0,02 mol) so žiadnymi známkami akumulácie.
In general, at therapeutic doses, detection of intact orlistat in plasma was sporadic and concentrations were extremely low ( &lt; 10 ng/ml or 0.02 µmol), with no evidence of accumulation, which is consistent with minimal absorption.
Vo všeobecnosti sa pri terapeutických dávkach sporadicky zisťoval nezmenený orlistat v plazme a jeho koncentrácie boli mimoriadne nízke ( 10 ng/ml alebo 0,02 mol) bez známok akumulácie, čo je v súlade s minimálnou absorpciou orlistatu.
In general, canagliflozin produced clinically and statistically significant (p &lt; 0.001) results relative to placebo in glycaemic control, including glycosylated haemoglobin (HbA1c), the percentage of patients achieving HbA1c &lt; 7%, change from baseline fasting plasma glucose (FPG), and 2-hour postprandial glucose (PPG).
Celkovo poskytol kanagliflozín klinicky a štatisticky významné (p &lt; 0,001) výsledky v porovnaní s placebom v kontrole glykémie, vrátane glykovaného hemoglobínu (HbA1c), podielu pacientov, ktorí dosiahli HbA1c &lt; 7 %, zmeny hladiny glukózy v plazme nalačno (FPG) a 2-hodinovej postprandiálnej glukózy (PPG).
In general, canagliflozin produced clinically and statistically significant (p &lt; 0.001) results relative to placebo in glycaemic control, including HbA1c, the percentage of patients achieving HbA1c &lt; 7%, change from baseline fasting plasma glucose (FPG), and 2-hour postprandial glucose (PPG).
Celkovo poskytol kanagliflozín klinicky a štatisticky významné (p &lt; 0,001) výsledky v porovnaní s placebom v kontrole glykémie, vrátane HbA1c, podielu pacientov, ktorí dosiahli HbA1c &lt; 7 %, zmeny hladiny glukózy v plazme nalačno (FPG) a 2-hodinovej postprandiálnej glukózy (PPG).
In genotype 4, amino acid substitutions at 30 and 93 (EC50 &lt; 16 nM) were frequently selected.
Pri genotype 4, boli časté selektované substitúcie aminokyselín na 30 a 93 (EC50 &lt; 16 nM).
In HBeAg-negative patients with HBV DNA &lt; 300 copies/ml at week 24, resistance was 0% (0/177) at 48 weeks and 5% (9/177) at week 104, whilst in patients with HBV DNA
U HBeAg-negatívnych pacientov s HBV DNA &lt; 300 kópií/ml v 24. týždni bola rezistencia 0 % (0/177) v 48 týždni a 5 % (9/177) v 104. týždni, zatiaľ čo u pacientov s HBV DNA
In HBeAg-positive patients with HBV DNA &lt; 300 copies/ml at week 24, resistance was 1% (3/203) at 48 weeks and 9% (18/203) at week 104, whilst in patients with HBV DNA ≥ 300 copies/ml resistance was 8% (20/247) at 48 weeks and 39% (97/247) at week 104.
U HBeAg-pozitívnych pacientov s HBV DNA &lt; 300 kópií/ml v 24. týždni bola rezistencia 1 % (3/203) v 48. týždni a 9 % (18/203) v 104. týždni, zatiaľ čo u pacientov s HBV DNA ≥ 300 kópií/ml bola rezistencia 8 % (20/247) v 48. týždni a 39 % (97/247) v 104. týždni.
In healthy volunteers, pasireotide intramuscular use is widely distributed with large apparent volume of distribution (Vz/F &gt; 100 litres).
U zdravých dobrovoľníkov sa intramuskulárne podaný pasireotid vo veľkej miere distribuuje s veľkým zdanlivým distribučným objemom (Vz/F &gt; 100 litrov).
In healthy volunteers, pasireotide is widely distributed with large apparent volume of distribution (Vz/F &gt; 100 litres).
U zdravých dobrovoľníkov sa pasireotid vo veľkej miere distribuuje s veľkým zdanlivým distribučným objemom (Vz/F &gt; 100 litrov).
In healthy young adults (25 to 45 years of age), the protein binding of ertapenem decreases, as plasma concentrations increase, from approximately 95 % bound at an approximate plasma concentration of &lt; 50 micrograms/mL to approximately 92 % bound at an approximate plasma concentration of 155 micrograms/mL (average concentration achieved at the end of infusion following 1 g intravenously).
U zdravých mladých dospelých (25 až 45- ročných) sa väzba ertapenému na proteíny znižuje so stúpajúcou plazmatickou koncentráciou, od približne 95 % viazaného pri približnej plazmatickej koncentrácii &lt; 50 mikrogramov/ml do približne 92 % viazaného pri približnej plazmatickej koncentrácii 155 mikrogramov/ml (priemerná koncentrácia dosiahnutá na konci intravenóznej infúzie 1 g).