natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In patients with prior chemotherapy a benefit was indicated in those with a KPS ≥ 80.
U pacientov s predchádzajúcou chemoterapiou bol zaznamenaný prínos u tých , ktorých KPS &gt; 80.
In patients with severe hepatic impairment (Child-Pugh C) or severe renal impairment (Creatinine Clearance &lt; 30 mL/min/1.73m2), the potential risks associated with the use of this medicine should be assessed against the medical need (see section 5.2).
U pacientov so závažným poškodením pečene (Child- Pugh C) alebo závažným poškodením obličiek (klírens kreatinínu &lt; 30 ml/min/1,73 m2) je potrebné vyhodnotiť potenciálne riziká spojené s užívaním tohto lieku v porovnaní s potrebou liečby (pozri časť 5.2).
In patients with severe renal impairment (20 mL/min  CrCl  40 mL/min) the recommended dose is 250 mg/m² every 3 weeks (see section 5.2).
U pacientov so závažnou poruchou funkcie obličiek (20 ml/min  CrCl &lt; 40 ml/min) je odporúčaná dávka 250 mg/m² každé 3 týždne (pozri časť 5.2).
In patients with severe renal impairment (CrCl &lt; 30 ml/min), the dose of doripenem should be 250 mg every 12 hours (see section 6.6).
U pacientov so závažným poškodením funkcie obličiek (CrCl &lt; 30 ml/min) sa má doripeném podávať v dávke 250 mg každých 12 hodín (pozri časť 6.6).
In patients with severe renal impairment (CrCL &lt; 30 mL/min, calculated by the Cockroft-Gault formula), the recommended dose of bosutinib is 300 mg daily (see sections 4.4 and 5.2).
U pacientov so závažnou poruchou funkcie obličiek (CrCL &lt; 30 ml/min. pri výpočte podľa Cockroft- Gaultovho vzorca) je odporúčaná denná dávka bosutinibu 300 mg (pozri časti 4.4 a 5.2).
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance
U pacientov s ťažkou poruchou funkcie obličiek (klírens kreatinínu &lt; 30 ml/min) je AUC
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) administered 1microgram/kg/min , 80 % inhibition was achieved in more than 80 % of patients at 24 hours.
U pacientov so závažným poškodením funkcie obličiek (klírens kreatinínu &lt; 30 ml/min), ktorým bola podaná dávka 1 mikrogram/kg/min, sa po 24 hodinách dosiahla 80 % inhibícia u viac ako 80 % pacientov.
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) and in patients who require haemodialysis use of tenofovir disoproxil fumarate is not recommended.
U pacientov s ťažkou poruchou funkcie obličiek (klírens kreatinínu &lt; 30 ml/min) a u pacientov vyžadujúcich hemodialýzu si sa podávanie tenofovir-dizoproxilfumarátu neodporúča.
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) or end-stage renal disease requiring haemodialysis or peritoneal dialysis, SIRTURO should be used with caution (see section 5.2).
U pacientov s ťažkou poruchou funkcie obličiek (klírens kreatinínu &lt; 30 ml/min) alebo s ochorením obličiek v koncovom štádiu, ktoré si vyžaduje hemodialýzu alebo peritoneálnu dialýzu, sa má SIRTURO používať s opatrnosťou (pozri časť 5.2).
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) rivaroxaban plasma levels may be significantly increased (1.6 fold on average) which may lead to an increased bleeding risk.
U pacientov s ťažkou poruchou funkcie obličiek (klírens kreatinínu &lt; 30 ml/min) sa môžu plazmatické koncentrácie rivaroxabanu signifikantne zvýšiť (v priemere o 1,6-násobok), čo môže viesť ku zvýšenému riziku krvácania.
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) rivaroxaban plasma levels may be significantly increased (1.6 fold on average) which may lead to an increased bleeding risk.
U pacientov s ťažkou poruchou funkcie obličiek (klírens kreatinínu &lt; 30 ml/min) sa môžu plazmatické koncentrácie rivaroxabanu signifikatntne zvýšiť (v priemere o 1,6-násobok), čo môže viesť ku zvýšenému riziku krvácania.
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) rivaroxaban plasma levels may be significantly increased (1.6-fold on average) which may lead to an increased bleeding risk.
U pacientov s ťažkou poruchou funkcie obličiek (klírens kreatinínu &lt; 30 ml/min) sa môžu plazmatické koncentrácie rivaroxabanu signifikatntne zvýšiť (v priemere o 1,6-násobok), čo môže viesť ku zvýšenému riziku krvácania.
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min), clearance was decreased by 22% (n = 5).
U pacientov so závažnou poruchou funkcie obličiek (klírens kreatinínu  30 ml/min) sa klírens znížil o 22 % (n = 5).
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min.) or patients who may be predisposed to fluid retention parecoxib should be initiated at the lowest recommended dose (20 mg) and the patient's kidney function should be closely monitored (see sections 4.4 and 5.2).
U pacientov s ťažkým poškodením funkcie obličiek (klírens kreatinínu &lt; 30 ml/min) alebo u pacientov, ktorí môžu mať predispozíciu na retenciu tekutín, sa podávanie parekoxibu musí začať s najnižšou odporúčanou dávkou (20 mg) a renálne funkcie pacienta sa majú dôkladne monitorovať (pozri časti 4.4 a 5.2).
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) a starting dose of Levitra 5 mg film-coated tablets should be considered.
U pacientov s ťažkou poruchou funkcie obličiek (klírens kreatinínu &lt; 30 ml/min.) sa má zvážiť úvodná dávka Levitry 5 mg filmom obalené tablety.
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) a starting dose of Vivanza 5 mg film-coated tablets should be considered.
U pacientov s ťažkou poruchou funkcie obličiek (klírens kreatinínu &lt; 30 ml/min.) sa má zvážiť úvodná dávka Vivanzy 5 mg filmom obalené tablety.
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min), a starting dose of 5 mg should be considered.
U pacientov s ťažkou poruchou funkcie obličiek (klírens kreatinínu &lt; 30 ml/min.) sa má zvážiť úvodná dávka 5 mg.
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30mL/min) administered 1microgram/kg/min , 80% inhibition was achieved in more than 80% of patients at 24 hours.
U pacientov so závažným poškodením funkcie obličiek (klírens kreatinínu &lt; 30 ml/min), ktorým bola podaná dávka 1 mikrogram/kg/min, sa po 24 hodinách dosiahla 80 % inhibícia u viac ako 80 % pacientov.
In patients with severe renal impairment (eGFR &lt; 30 mL/min/1.73 m2), caution should be exercised during dose titration.
U pacientov s ťažkou poruchou funkcie obličiek (eGFR &lt; 30 ml/min/1,73 m2) má byť dávka titrovaná s opatrnosťou.
In patients with severe renal impairment (eGFR &lt; 30 ml/min/1.73 m2), including those with end-stage renal disease requiring dialysis, Enurev Breezhaler should only be used in the expected benefit outweighs the potential risk (see section 4.4).
U pacientov s ťažkou poruchou funkcie obličiek (eGFR &lt; 30 ml/min/1,73 m2) vrátane pacientov v terminálnom štádiu choroby obličiek vyžadujúcom dialýzu sa má Enurev Breezhaler použiť iba vtedy, ak očakávaný prínos prevýši možné riziko (pozri časť 4.4).
In patients with severe renal impairment (eGFR &lt; 30 ml/min/1.73 m2), including those with end-stage renal disease requiring dialysis, Seebri Breezhaler should only be used in the expected benefit outweighs the potential risk (see section 4.4).
U pacientov s ťažkou poruchou funkcie obličiek (eGFR &lt; 30 ml/min/1,73 m2) vrátane pacientov v terminálnom štádiu choroby obličiek vyžadujúcom dialýzu sa má Seebri Breezhaler použiť iba vtedy, ak očakávaný prínos prevýši možné riziko (pozri časť 4.4).
In patients with severe renal impairment (eGFR &lt; 30 ml/min/1.73 m2), including those with end-stage renal disease requiring dialysis, Tovanor Breezhaler should only be used in the expected benefit outweighs the potential risk (see section 4.4).
U pacientov s ťažkou poruchou funkcie obličiek (eGFR &lt; 30 ml/min/1,73 m2) vrátane pacientov v terminálnom štádiu choroby obličiek vyžadujúcom dialýzu sa má Tovanor Breezhaler použiť iba vtedy, ak očakávaný prínos prevýši možné riziko (pozri časť 4.4).
In patients with severe sepsis, the plasma clearance of drotrecogin alfa (activated) was significantly decreased by renal impairment and hepatic dysfunction, but the magnitude of the differences in clearance ( &lt; 30 %) does not warrant any dosage adjustment.
U pacientov v ťažkej sepse bol plazmatický klírens alfadrotrekogínu (aktivovaného) signifikantne nižší z dôvodu renálneho poškodenia a pečeňovej dysfunkcie, ale rozsah zmien klírensu ( &lt; 30%) nevyžaduje akúkoľvek úpravu dávkovania.
In patients ≥60 kg and age &lt; 75 years, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates were 3.6% for prasugrel and 2.8% for clopidogrel; rates for fatal bleeding were 0.2% for prasugrel and 0.1% for clopidogrel.
U pacientov ≥ 60 kg a vo veku &lt; 75 rokov bol výskyt rozsiahleho alebo mierneho krvácania podľa TIMI, ktoré nesúvisí s CABG, 3,6 % pre prasugrel a 2,8 % pre klopidogrel; výskyt fatálneho krvácanie bol 2,0 % pre prasugrel a 0,1 % pre klopidogrel.
In phase 2 and 3 oral studies in patients with PAH, elevations in ALT and/or AST &gt; 3 ULN were observed in 5% of placebo-treated patients (N = 155) and 7% of Thelin 100 mg-treated patients (N = 887).
V 2. a 3. fáze štúdií s perorálnou formou u pacientov s PAH bolo pozorované zvýšenie hodnôt ALT a/alebo AST u 5% pacientov, ktorým bolo podávané placebo (N = 155) a 7 % pacientov liečených 100 mg Thelinom (N = 887).
In phase II-III randomised double-blind monotherapy studies respective increases in QTc interval prolongation that exceeded change from baseline greater than &gt; 60 ms Fridericia-correction and Bazett-correction were 0 (0.0%) and 2 (0.3%) among placebo and 1 (0.1%) and 1 (0.1%) among Intuniv patients.
Vo fáze II-III randomizovaných, dvojito zaslepených štúdiách s monoterapiou jednotlivé nárasty v predĺžení QTc intervalu, ktoré prekročili zmenu od počiatočnej hodnoty o viac &gt; 60 ms korekcie podľa Fridericia a korekcie podľa Bazetta boli 0 (0,0 %) a 2 (0,3 %) u pacientov na placebe a 1 (0,1 %) a 1 (0,1 %) u pacientov na Intunive.
In Phase III, 6-month studies umeclidinium/vilanterol provided clinically meaningful improvements over placebo in lung function (as measured by forced expiratory volume in 1 second [FEV1]) over 24 hours following once daily administration, which were evident at 15 minutes following administration of the first dose (improvement over placebo by 112 ml (p &lt; 0.001*).
V 6-mesačných štúdiách fázy III sa pri umeklidíniu/vilanterole v porovnaní s placebom dosiahlo klinicky významné zlepšenie pľúcnych funkcií (hodnotených pomocou objemu úsilného výdychu za 1 sekundu (forced expiratory volume in 1 second) [FEV1]) počas 24 hodín po podávaní jednej dennej dávky, ktoré bolo evidentné 15 minút po podaní prvej dávky (zlepšenie v porovnaní s placebom o 112 ml (p &lt; 0,001*)).
In pigs, after a single oral dose of radiolabelled material &gt; 90% absorption was demonstrated.
U ošípaných bola po jednorazovej perorálnej aplikácii radioaktívne označenej látky preukázaná absorpcia viac ako 90 %.
In placebo-controlled studies (studies 1 and 2), the incidence of transaminase elevations ( &gt; 3 x upper limit of normal [ULN]) were similar between subjects in the ivacaftor and placebo treatment groups (see section 4.8).
V štúdiách kontrolovaných placebom (štúdie 1 a 2), bola incidencia zvýšených hladín transamináz ( &gt; 3 x hornej hranice normálnych hodnôt [ULN]) podobná medzi osobami v liečebných skupinách s ivakaftorom a s placebom (pozri časť 4.8).
In placebo-controlled studies palpitations were reported &gt; 1% more often in the teriflunomide 7 mg group (but not in the teriflunomide 14 mg group) when compared to placebo.
V placebom kontrolovaných štúdiách boli hlásené palpitácie o &gt; 1 % častejšie v skupine s teriflunomidom 7 mg (ale nie v skupine s teriflunomidom 14 mg) v porovnaní s placebom.
In placebo-controlled studies the following was established: systolic blood pressure was &gt; 140 mm Hg in 19.9% of patients receiving 14 mg/day teriflunomide as compared to 15.5% receiving placebo; systolic blood pressure was &gt; 160 mm Hg in 3.8% of patients receiving 14 mg/day teriflunomide as compared to 2.0% receiving placebo; diastolic blood pressure was &gt; 90 mm Hg in 21.4% of patients receiving 14 mg/day teriflunomide as compared to 13.6% receiving placebo.
V placebom kontrolovaných štúdiách sa zistilo nasledovné: systolický krvný tlak bol &gt; 140 mm Hg u 19,9 % pacientov liečených dávkou 14 mg teriflunomidu denne v porovnaní s 15,5 % pacientov užívajúcich placebo; systolický krvný tlak bol &gt; 160 mm Hg u 3,8 % pacientov liečených dávkou 14 mg teriflunomidu denne v porovnaní s 2,0 % pacientov užívajúcich placebo; diastolický krvný tlak bol &gt; 90 mm Hg u 21,4 % pacientov užívajúcich dávku 14 mg teriflunomidu denne v porovnaní so 13,6 % pacientov užívajúcich placebo.
In placebo-controlled studies, marked decreases in haemoglobin ( &gt; 15% decrease from baseline with value &lt; lower limit of normal) were observed in 7% of patients treated with Thelin (N = 149) and 3% of placebo-treated patients (N = 155).
V placebom kontrolovaných štúdiách bol pozorovaný významný pokles koncentrácie hemoglobínu ( &gt; 15% pokles oproti východiskovej hodnote, pričom hodnota &lt; spodná hranica normálu) u 7 % pacientov liečených Thelinom (N = 149) a 3% pacientov, ktorým bolo podávané placebo (N = 155).
In plasma, both brinzolamide and N- desethylbrinzolamide concentrations are low and generally below assay quantitation limits ( &lt; 7.5 ng/ml).
V plazme sú nízke koncentrácie ako brinzolamidu tak i N-desetyl-brinzolamidu a vo všeobecnosti sú pod limitmi kvantitatívneho stanovenia vzoriek (7,5 ng/ml).
In plasma, tacrolimus is highly bound ( &gt; 98.8%) to plasma proteins, mainly to serum albumin and α-1-acid glycoprotein.
V plazme sa takrolimus značne viaže ( &gt; 98,8 %) na plazmatické proteíny, hlavne na sérový albumín a α-1-kyslý glykoproteín.
In plasma, tacrolimus is highly bound ( &gt; 98.8%) to plasma proteins, mainly to serum albumin and α-1-acid glycoprotein.
V plazme sa takrolimus značne viaže ( &gt; 98.8 %) na plazmatické proteíny, hlavne na sérový albumín a α-1-kyslý glykoproteín.
In plasma, tacrolimus is highly bound ( &gt; 98.8%) to plasma proteins, mainly to serum albumin and α-1-acid glycoprotein.
V plazme sa takrolimus viaže vo veľkej miere ( &gt; 98,8 %) na plazmatické proteíny, najmä na sérový albumín a α-1-kyslý glykoproteín.
In pooled controlled studies using an every 2 week dosing interval, 796 of 3340 patients (23.8%) treated with Praluent had two consecutive values of LDL-C &lt; 25 mg/dL ( &lt; 0.65 mmol/L), including 288 patients (8.6%) with two consecutive values &lt; 15 mg/dL ( &lt; 0.39 mmol/L).
V súhrných kontrolovaných štúdiách s intervalom dávok jedenkrát za 2 týždne malo 796 pacientov (23,8 %) z 3 340 liečených Praluentom dve po sebe nasledujúce hodnoty LDL-C &lt; 25 mg/dl ( &lt; 0,65 mmol/l) vrátane 288 pacientov (8,6 %) s dvomi po sebe nasledujúcimi hodnotami &lt; 15 mg/dl ( &lt; 0,39 mmol/l.
In poorly interferon responsive patients (defined as &lt; 1-log10 decline in HCV-RNA at TW 4) the use of triple therapy should be considered on a case by case basis, as the likelihood of achieving sustained virologic response (SVR) with triple therapy is lower in these patients (see section 5.1).
U pacientov so slabou odpoveďou na interferón (definovanou ako pokles HCV-RNA &lt; 1-log10 v 4. týždni liečby) sa má použitie liečby trojkombináciou zvážiť prípad od prípadu, pretože pravdepodobnosť dosiahnutia trvalej virologickej odpovede (SVR) pri liečbe trojkombináciou je u týchto pacientov nižšia (pozri časť 5.1).
In population pharmacokinetic analysis, no clinically significant relationship was observed between erlotinib clearance and creatinine clearance, but there are no data available for patients with creatinine clearance &lt; 15 ml/min.
V populačnej analýze farmakokinetiky sa nezistil žiadny štatisticky významný vzťah medzi klírens erlotinibu a klírens kreatinínu, ale nie sú k dispozícii údaje pre pacientov s klírens kreatinínu &lt; 15 ml/min.
In population pharmacokinetic analysis, no clinically significant relationship was observed between erlotinib clearance and creatinine clearance, but there are no data available for patients with creatinine clearance &lt; 15 ml/min.
V populačnej farmakokinetickej analýze sa nezistil žiadny štatisticky významný vzťah medzi klírens erlotinibu a klírens kreatinínu, ale nie sú k dispozícii údaje pre pacientov s klírens kreatinínu &lt; 15 ml/min.
In post marketing very rare cases ( &lt; 1/10,000) of hypersensitivity reactions occurred with palonosetron solution for injection for intravenous use.
Po uvedení na trh sa vo veľmi zriedkavých prípadoch ( &lt; 1/10 000) vyskytovali hypersenzitívne reakcie v súvislosti s injekčným roztokom palonosetrónu na intravenózne použitie.
In post-marketing experience, there have also been reports of eosinophilia (eosinophil count &gt; 1,500/mm3) without clinical symptoms.
Po uvedení lieku na trh boli hlásené prípady eozinofílie (počet eozinofilov &gt; 1500/mm3) bez klinických príznakov.
In preclinical mutagenesis studies, 40 nM was determined as the concentration of ponatinib sufficient to inhibit viability of cells expressing all tested BCR-ABL mutants by &gt; 50% (including T315I) and suppress the emergence of mutant clones.
V predklinických štúdiách mutagenézy sa koncentrácia 40 nM zistila ako koncentrácia ponatinibu dostatočná na &gt; 50% inhibíciu životaschopnosti buniek produkujúcich všetky testované mutanty BCR-ABL (vrátane T315I) a na potlačenie výskytu mutovaných klonov.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
V predklinických štúdiách preukázal olanzapín afinitu k radu receptorov (Ki;  100 nM) - k serotonínovým 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamínovým D1, D2, D3, D4, D5; cholinergným muskarínovým M1-M5; 1-adrenergným; a histamínovým H1 receptorom.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
V predklinických štúdiách preukázal olanzapín afinitu k radu receptorov (Ki;  100 nM) - k sérotonínovým 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamínovým D1, D2, D3, D4, D5; cholinergným muskarínovým M1-M5; 1-adrenergným; a histamínovým H1 receptorom.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
V predklinických štúdiách preukázal olanzapín afinitu k radu receptorov (Ki;  100 nM) – k serotonínovým 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamínovým D1, D2, D3, D4, D5; cholinergným muskarínovým M1-M5; α1-adrenergným; a histamínovým H1 receptorom.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
V predklinických štúdiách preukázal olanzapín afinitu k radu receptorov (Ki  100nM) - k serotonínovým 5-HT2A/2C, 5-HT3, 5-HT6; dopamínovým D1, D2, D3, D4, D5; cholinergickým muskarínovým M1-M5; 1-adrenergickým; a histamínovým H1 receptorom.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
V predklinických štúdiách preukázal olanzapín afinitu k radu receptorov (Ki;  100 nM) - k serotonínovým 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamínovým D1, D2, D3, D4, D5; cholinergickým muskarínovým M1-M5; 1-adrenergickým; a histamínovým H1 receptorom.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
V predklinických štúdiách preukázal olanzapín afinitu k radu receptorov (Ki;  100 nM) - k serotonínovým 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamínovým D1, D2, D3, D4, D5; cholinergickým muskarínovým M1-M5; 1-adrenergným; a histamínovým H1 receptorom.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
V predklinických štúdiách preukázal olanzapín afinitu k radu receptorov (Ki;  100 nM) - k serotonínovým 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamínovým D1, D2, D3, D4, D5; cholinergným muskarínovým M1-M5; 1-adrenergným; a histamínovým H1 receptorom.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
V predklinických štúdiách preukázal olanzapín afinitu k radu receptorov (Ki &lt; 100 nM) - k serotonínovým 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamínovým D1, D2, D3, D4, D5; cholinergným muskarínovým M1-M5; α1-adrenergným; a histamínovým H1 receptorom.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
V predklinických štúdiách preukázal olanzapín afinitu k radu receptorov (Ki; &lt; 100 nM) - k serotonínovým 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamínovým D1, D2, D3, D4, D5; cholinergickým muskarínovým M1-M5; α1-adrenergným; a histamínovým H1 receptorom.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
V predklinických štúdiách preukázal olanzapín afinitu k radu receptorov (Ki &lt; 100 nM) - k serotonínovým 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamínovým D1, D2, D3, D4, D5; cholinergným muskarínovým M1-M5; α1-adrenergným; a histamínovým H1 receptorom.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
V predklinických štúdiách preukázal olanzapín afinitu k radu receptorov (Ki; &lt; 100 nM) - k serotonínovým 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamínovým D1, D2, D3, D4, D5; cholinergickýmmuskarínovým M1-M5; α1-adrenergným; a histamínovým H1 receptorom.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
V predklinických štúdiách preukázal olanzapín afinitu k radu receptorov (Ki; &lt; 100 nM) – k serotonínovým 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamínovým D1, D2, D3, D4, D5; cholinergickýmmuskarínovým M1-M5; α1-adrenergným; a histamínovým H1 receptorom.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
V predklinických štúdiách preukázal olanzapín afinitu k radu receptorov (Ki;  100 nM) - k serotonínovým 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamínovým D1, D2, D3, D4, D5; cholinergným muskarínovým M1-M5; 1-adrenergným; a histamínovým H1 receptorom.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki; &lt; 100 nM) for serotonin 5- HT2A/2C, 5-HT3, 5-HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; -1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
V predklinických štúdiách preukázal olanzapín afinitu k radu receptorov (Ki;  100 nM) - k serotonínovým 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamínovým D1, D2, D3, D4, D5; cholinergickým muskarínovým M1-M5; 1-adrenergickým; a histamínovým H1 receptorom.