natgillin/translations-raw huggingface dataset:
During concomitant treatment with Crestor and cyclosporin, rosuvastatin AUC values were on average 7 times higher than those observed in healthy volunteers (see Section 4.3 Contraindications).
Počas súbežného podávania Crestoru a cyklosporínu boli hodnoty AUC rosuvastatínu v priemere 7- násobne vyššie v porovnaní s hladinami pozorovanými u zdravých dobrovoľníkov (pozri asť 4. 3 Kontraindikácie). č Súbežné podávanie Crestoru a cyklosporínu nemalo vplyv na koncentrácie cyklosporínu v plazme.
Vitamin K antagonists:
Antagonisti vitamínu K:
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, the initiation of treatment or dosage up-titration of Crestor in patients treated concomitantly with vitamin K antagonists (e. g. warfarin) may result in an increase in International Normalised Ratio (INR).
Podobne ako pri iných inhibítoroch HMG- CoA reduktázy, môže nasadenie terapie alebo zvyšovanie dávky Crestoru u pacientov súbežne liečených antagonistami vitamínu K (napr. warfarín) viesť k zvýšeniu INR (International Normalised Ratio).
Discontinuation or down- titration of Crestor may result in a decrease in INR.
Prerušenie podávania alebo zníženie dávky lieku Crestor môže viesť k zníženiu INR.
In such situations, appropriate monitoring of INR is desirable.
Za takýchto okolností je vhodné kontrolovať INR.
Gemfibrozil and other lipid-lowering products:
Gemfibrozil a iné hypolipidemiká:
Concomitant use of Crestor and gemfibrozil resulted in a 2-fold increase in rosuvastatin C max and AUC (see Section 4.4 Special warnings and special precautions for use).
Súbežné podávanie Crestoru a gemfibrozilu viedlo k dvojnásobnému vzostupu Cmax a AUC rosuvastatínu (pozri asť 4. 4 Osobitné upozornenia a opatrenia č pri používaní).
Based on data from specific interaction studies no pharmacokinetic relevant interaction with fenofibrate is expected, however a pharmacodynamic interaction may occur.
Na základe údajov zo špecifických interakčných štúdií sa nepredpokladajú žiadne farmakokineticky relevantné interakcie s fenofibrátom, farmakodynamické interakcie sa však vyskytnúť môžu.
Gemfibrozil, fenofibrate, other fibrates and lipid lowering doses (> or equal to 1g/ day) of niacin (nicotinic acid) increase the risk of myopathy when given concomitantly with HMG-CoA reductase inhibitors, probably because they can produce myopathy when given alone.
Gemfibrozil, fenofibrát, iné fibráty a niacín (kyselina nikotínová) v dávkach znižujúcich lipidy (≥ 1 g/ deň) zvyšujú riziko myopatie, ak sa podávajú súbežne s inhibítormi HMG- CoA reduktázy - pravdepodobne preto, že môžu spôsobiť myopatiu aj pri samostatnom podaní.
The 40 mg dose is contraindicated with concomitant use of a fibrate (see Section 4.3 Contraindications and Section 4.4 Special warnings and special precautions for use).
Súbežné podávanie dávky 40 mg s fibrátmi je kontraindikované (pozri asť 4. 3 Kontraindikácie a asť 4. 4 Osobitné upozornenia a
These patients should also start with the 5 mg dose.
5 mg.
Antacid:
11 Antacidá:
The simultaneous dosing of Crestor with an antacid suspension containing aluminium and magnesium hydroxide resulted in a decrease in rosuvastatin plasma concentration of approximately 50%.
Súbežné podávanie Crestoru a suspenzie antacíd obsahujúcej hydroxid hlinitý a horečnatý viedlo k poklesu plazmatických koncentrácií rosuvastatínu približne o 50%.
This effect was mitigated when the antacid was dosed 2 hours after Crestor.
Tento účinok sa však zmiernil, ak sa antacidum podalo 2 hodiny po podaní lieku Crestor.
The clinical relevance of this interaction has not been studied.
Klinický význam tejto interakcie sa neskúmal.
11 Erythromycin:
Erytromycín:
Concomitant use of Crestor and erythromycin resulted in a 20% decrease in AUC (0-t) and a 30% decrease in Cmax of rosuvastatin.
Súbežné podávanie Crestoru a erytromycínu viedlo k 20% poklesu AUC (0- t) a k 30% zníženiu hodnoty Cmax rosuvastatínu.
This interaction may be caused by the increase in gut motility caused by erythromycin.
Príčinou tejto interakcie môže byť zvýšenie motility reva vyvolané č erytromycínom.
Oral contraceptive/ hormone replacement therapy (HRT):
Perorálne kontraceptíva/ substitučná hormonálna liečba (HRT):
Concomitant use of Crestor and an oral contraceptive resulted in an increase in ethinyl oestradiol and norgestrel AUC of 26% and 34%, respectively.
Súbežné podávanie Crestoru a perorálnych kontraceptív viedlo k vzostupu AUC etinylestradiolu o 26% a norgestrelu o 34%.
These increased plasma levels should be considered when selecting oral contraceptive doses.
Takéto zvýšenie hladín v plazme je treba vziať do úvahy pri určení dávok perorálneho kontraceptíva.
There are no pharmacokinetic data available in subjects taking concomitant Crestor and HRT and therefore a similar effect cannot be excluded.
U pacientok užívajúcich súbežne Crestor a substitučnú hormonálnu liečbu nie sú dostupné farmakokinetické údaje, a preto sa nedá vylúčiť, že môže dôjsť k podobnému efektu.
However, the combination has been extensively used in women in clinical trials and was well tolerated.
Takáto kombinácia sa však podávala veľkému počtu žien v klinických štúdiách a bola dobre tolerovaná.
Based on data from specific interaction studies no clinically relevant interaction with digoxin is expected.
Na základe údajov zo špecifických interakčných štúdií sa neočakávajú žiadne klinicky relevantné interakcie s digoxínom.
Cytochrome P450 enzymes:
Enzýmy cytochrómu P450:
Results from in vitro and in vivo studies show that rosuvastatin is neither an inhibitor nor an inducer of cytochrome P450 isoenzymes.
Výsledky skúšok in vitro a in vivo ukázali, že rosuvastatín nie je inhibítorom ani induktorom izoenzýmov cytochrómu P450.
In addition, rosuvastatin is a poor substrate for these isoenzymes.
Navyše, rosuvastatín je slabým substrátom pre tieto izoenzýmy.
No clinically relevant interactions have been observed between rosuvastatin and either fluconazole (an inhibitor of CYP2C9 and CYP3A4) or ketoconazole (an inhibitor of CYP2A6 and CYP3A4).
Medzi rosuvastatínom a flukonazolom (inhibítor CYP2C9 a CYP3A4), alebo ketokonazolom (inhibítor CYP2A6 a CYP3A4) sa nepozorovali žiadne klinicky relevantné interakcie.
Concomitant administration of itraconazole (an inhibitor of CYP3A4) and rosuvastatin resulted in a 28% increase in AUC of rosuvastatin.
Súbežné podávanie itrakonazolu (inhibítor CYP3A4) a rosuvastatínu viedlo k 28% zvýšeniu AUC rosuvastatínu.
This small increase is not considered clinically significant.
Takéto malé zvýšenie sa nepovažuje za klinicky významné.
Therefore, drug interactions resulting from cytochrome P450-mediated metabolism are not expected.
Liekové interakcie v súvislosti s metabolizmom sprostredkovaným cytochrómom P450 sa preto neočakávajú.
Crestor is contraindicated in pregnancy and lactation.
Štúdie na zvieratách poskytli obmedzené dôkazy reprodukčnej toxicity (pozri asť 5. 3 Predklinické údaje o č bezpečnosti).
Women of child bearing potential should use appropriate contraceptive measures.
Ak počas užívania tohto lieku pacientka otehotnie, liek je potrebné okamžite vysadiť.
If a patient becomes pregnant during use of this product, treatment should be discontinued immediately.
U potkanov sa rosuvastatín vylučuje do mlieka.
(see Section 4.3 Contraindications).
O vylučovaní do materského mlieka u udí nie sú žiadne ľ údaje (pozri asť 4. 3 Kontraindikácie). č
Studies to determine the effect of Crestor on the ability to drive and use machines have not been conducted.
Neuskutočnili sa žiadne štúdie o účinkoch na schopnosť viesť vozidlá a obsluhovať stroje.
However, based on its pharmacodynamic properties, Crestor is unlikely to affect this ability.
Súdiac podľa farmakodynamických vlastností, Crestor pravdepodobne neovplyvňuje túto schopnosť.
When driving vehicles or operating machines, it should be taken into account that dizziness may occur during treatment.
Pri riadení vozidiel alebo obsluhe strojov je potrebné vziať do úvahy, že počas liečby sa môže objaviť závrat.
The adverse events seen with Crestor are generally mild and transient.
Nežiaduce účinky pozorované v súvislosti s podávaním Crestoru sú spravidla mierne a prechodné.
In controlled clinical trials, less than 4% of Crestor-treated patients were withdrawn due to adverse events.
V kontrolovaných klinických skúškach menej ako 4% pacientov liečených Crestorom ukončilo účasť v štúdii kvôli nežiaducim účinkom.
Common (> 1/ 100 ,< 1/10); Uncommon (> 1/1 ,000, < 1/100); Rare (> 1/10,000, < 1/1000);
Frekvencia výskytu nežiaducich účinkov je usporiadaná nasledovne: asté (> 1/ 100, < 1/ 10); menej asté (> 1/ 1000, < 1/ 100); zriedkavé (> 1/ 10 000, < 1/ 1000);
Immune system disorders Rare: hypersensitivity reactions including angioedema
č
Nervous system disorders Common: headache, dizziness
č
12 Gastrointestinal disorders Common: constipation, nausea, abdominal pain
Poruchy imunitného systému Zriedkavé: hypersenzitívne reakcie vrátane angioedému 12 Poruchy nervového systému asté: bolesť hlavy, závrat Č
Skin and subcutaneous tissue disorders Uncommon: pruritus, rash and urticaria
Gastrointestinálne poruchy asté: zápcha, nauzea, bolesť brucha Č
Musculoskeletal, connective tissue and bone disorders Common: myalgia Rare: myopathy and rhabdomyolysis
Poruchy kostrového svalstva, spojivových tkanív a kostí asté: myalgia Č Zriedkavé: myopatia a rabdomyolýza
General disorders Common: asthenia
Celkové poruchy asté: asténia Č
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, the incidence of adverse drug reactions tends to be dose dependent.
Podobne ako pri iných inhibítoroch HMG CoA reduktázy, výskyt nežiaducich účinkov lieku má stúpajúcu tendenciu so zvyšujúcou sa dávkou.
Renal Effects:
Účinky na obličky:
Proteinuria, detected by dipstick testing and mostly tubular in origin, has been observed in patients treated with Crestor.
U pacientov užívajúcich Crestor sa pri vyšetrení moča, vykonanom pomocou diagnostických prúžkov, zistila proteinúria väčšinou tubulárneho pôvodu.
Shifts in urine protein from none or trace to ++ or more were seen in < 1% of patients at some time during treatment with 10 and 20 mg, and in approximately 3% of patients treated with 40 mg.
Zmena z negatívneho alebo stopového nálezu bielkoviny v moči na ++ alebo viac v určitom asovom úseku liečby sa pozorovala pri č podávaní lieku Crestor 10 a 20 mg u menej ako 1% prípadov, pri podávaní lieku Crestor 40 mg približne u 3%.
A minor increase in shift from none or trace to + was observed with the 20 mg dose.
Pri podávaní 20 mg lieku Crestor sa zistilo malé zvýšenie proteinúrie (z negatívneho alebo stopového nálezu na +).
In most cases, proteinuria decreases or disappears spontaneously on continued therapy, and has not been shown to be predictive of acute or progressive renal disease.
Počas alšej liečby došlo vo väčšine prípadov k spontánnemu zníženiu, ď resp. k vymiznutiu proteinúrie a tento nález nepredznamenával akútne alebo progresívne ochorenie obličiek.
Skeletal muscle effects:
Účinky na kostrový sval:
Effects on skeletal muscle e. g. myalgia, myopathy and, rarely, rhabdomyolysis have been reported in Crestor-treated patients with all doses and in particular with doses > 20 mg.
U pacientov užívajúcich Crestor v akýchkoľvek dávkach, najmä v dávkach vyšších ako 20 mg, boli hlásené účinky na kostrový sval, akými sú napr. myalgia, myopatia a v zriedkavých prípadoch rabdomyolýza.
A dose-related increase in CK levels has been observed in patients taking rosuvastatin; the majority of cases were mild, asymptomatic and transient.
U pacientov užívajúcich rosuvastatín sa pozoroval dávkovo závislý vzostup koncentrácie kreatínkinázy; vo väčšine prípadov bolo toto zvýšenie mierne, asymptomatické a prechodné.
If CK levels are elevated (> 5xULN), treatment should be discontinued (see Section 4.4 Special warnings and special precautions for use).
Ak sa hladiny CK zvýšia (> 5xULN), liečba sa má prerušiť (pozri asť 4. 4 Osobitné upozornenia a opatrenia pri používaní). č
Liver Effects:
Účinky na pečeň:
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, a dose-related increase in transaminases has been observed in a small number of patients taking rosuvastatin; the majority of cases were mild, asymptomatic and transient.
Podobne ako pri iných inhibítoroch HMG- CoA reduktázy, u malého počtu pacientov užívajúcich rosuvastatín sa pozoroval dávkovo závislý vzostup transamináz; vo väčšine prípadov bolo toto zvýšenie mierne, asymptomatické a prechodné.
There is no specific treatment in the event of overdose.
Neexistuje žiadna špecifická liečba predávkovania.
In the event of overdose, the patient should be treated symptomatically and supportive measures instituted as required.
Ak dôjde k predávkovaniu, liečba je symptomatická a podľa potreby sa majú vykonať podporné opatrenia.
Liver function and CK levels should be monitored.
Je potrebné sledovať funkcie pečene a hladiny kreatínkinázy.
Haemodialysis is unlikely to be of benefit.
Hemodialýza pravdepodobne nemá prospešný účinok.
Pharmacotherapeutic group:
Farmakoterapeutická skupina: inhibítory HMG- CoA reduktázy, ATC kód:
HMG-CoA reductase inhibitors
C10AA07
C10A A07
Mechanizmus účinku
Mechanism of action Rosuvastatin is a selective and competitive inhibitor of HMG-CoA reductase, the rate-limiting enzyme that converts 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A to mevalonate, a precursor for cholesterol.
13 Rosuvastatín je selektívny a kompetitívny inhibítor HMG- CoA reduktázy, rýchlosť limitujúceho enzýmu, ktorý konvertuje 3- hydroxy- 3- metylglutaryl koenzým A na mevalonát, prekurzor cholesterolu.
The primary site of action of rosuvastatin is the liver, the target organ for cholesterol lowering.
Primárnym miestom účinku rosuvastatínu je pečeň, cieľový orgán pre znižovanie hladiny cholesterolu.
13 Rosuvastatin increases the number of hepatic LDL receptors on the cell-surface, enhancing uptake and catabolism of LDL and it inhibits the hepatic synthesis of VLDL, thereby reducing the total number of VLDL and LDL particles.
Rosuvastatín zvyšuje počet LDL receptorov v pečeni na povrchu buniek, ím sa potencuje vychytávanie č a katabolizmus LDL a inhibuje sa syntéza VLDL v pečeni, následkom oho sa znižuje celkový počet č astíc VLDL a LDL. č
Pharmacodynamic effects Crestor reduces elevated LDL-cholesterol, total cholesterol and triglycerides and increases HDL- cholesterol.
Farmakodynamické účinky Crestor znižuje zvýšenú koncentráciu LDL- cholesterolu, koncentráciu celkového cholesterolu, triglyceridov a zvyšuje hladinu HDL- cholesterolu.
It also lowers ApoB, nonHDL-C, VLDL-C, VLDL-TG and increases ApoA-I (see Table 1).
Znižuje tiež hladiny ApoB, nonHDL- C, VLDL- C, VLDL- TG a zvyšuje hladinu ApoA- I (pozri Tabuľku 1).
Crestor also lowers the LDL-C/ HDL-C, total C/ HDL-C and nonHDL-C/ HDL-C and the ApoB/ ApoA-I ratios.
Crestor tiež znižuje vzájomný pomer LDL - C/ HDL- C, celkového C/ HDL- C, nonHDL- C/ HDL- C a pomer ApoB/ ApoA- I.
Table 1 Dose response in patients with primary hypercholesterolaemia (type IIa and IIb) (adjusted mean percent change from baseline)
Tabuľka 1
Dose
Dávkovo závislá odpoveď u pacientov s primárnou hypercholesterolémiou (typ IIa a IIb) (upravené priemerné percento zmien v porovnaní s východiskovými hodnotami)
Placebo
Dávka Placebo 5 10 20 40
13
N 13 17 17 17 18
-7
LDL- C Celkový- C HDL- C TG nonHDL- C ApoB ApoA- I - 7 - 5 3 - 3 - 7 - 3 0 - 45 - 33 13 - 35 - 44 - 38 4 - 52 - 36 14 - 10 - 48 - 42 4 - 55 - 40 8 - 23 - 51 - 46 5 - 63 - 46 10 - 28 - 60 - 54 0
A therapeutic effect is obtained within 1 week following treatment initiation and 90% of maximum response is achieved in 2 weeks.
Terapeutický účinok sa prejaví v priebehu 1 týždňa od začiatku liečby a 90% maximálnej odpovede sa dosiahne spravidla do 2 týždňov.
The maximum response is usually achieved by 4 weeks and is maintained after that.
Maximálna odpoveď sa obyčajne dosiahne do 4 týždňov a potom sa udržuje.
Clinical efficacy Crestor is effective in adults with hypercholesterolaemia, with and without hypertriglyceridaemia, regardless of race, sex, or age and in special populations such as diabetics, or patients with familial hypercholesterolaemia.
Klinická účinnosť Crestor je účinný u dospelých pacientov s hypercholesterolémiou, s hypertriglyceridémiou i bez nej, bez ohľadu na rasu, pohlavie i vek; je účinný u špeciálnych skupín pacientov, napríklad u diabetikov č a u pacientov s familiárnou hypercholesterolémiou.
From pooled phase III data, Crestor has been shown to be effective at treating the majority of patients with type IIa and IIb hypercholesterolaemia (mean baseline LDL-C about 4.8 mmol/ l) to recognised European Atherosclerosis Society (EAS; 1998) guideline targets; about 80% of patients treated with 10 mg reached the EAS targets for LDL-C levels (< 3 mmol/ l).
Približne 80% pacientov užívajúcich Crestor 10 mg dosiahlo cieľové hodnoty LDL- C (< 3 mmol/ l), odporúčané smernicami EAS.
In a large study, 435 patients with heterozygous familial hypercholesterolaemia were given Crestor from 20 mg to 80 mg in a force-titration design.
V rozsiahlej štúdii s pacientmi s heterozygótnou formou familiárnej hypercholesterolémie sa Crestor podával 435 osobám v dávkach od 20 mg do 80 mg v rámci titrovania vhodnej sily lieku.
All doses showed a beneficial effect on lipid parameters and treatment to target goals.
Vo všetkých dávkach vykazoval Crestor priaznivý účinok na parametre lipidov a dosahovanie cieľov terapie.
Following titration to a daily dose of 40 mg (12 weeks of treatment), LDL-C was reduced by 53%.
Po titrácii na dennú dávku 40 mg (12 týždňov liečby) sa hladina LDL- C znížila o 53%.
33% of patients reached EAS guidelines for LDL-C levels (< 3 mmol/ l).
33% pacientov dosiahlo cieľové hodnoty pre hladinu LDL- C (< 3mmol/ l) stanovené v smerniciach EAS.
In a force-titration, open label trial, 42 patients with homozygous familial hypercholesterolaemia were evaluated for their response to Crestor 20 - 40 mg.
V rámci titrovania vhodnej sily lieku v otvorenej štúdii sa hodnotila odpoveď 42 pacientov s homozygótnou formou familiárnej hypercholesterolémie na Crestor 20 - 40 mg.
In the overall population, the mean LDL-C reduction was 22%.
V celkovej populácii sa dosiahlo priemerné zníženie hladín LDL- C o 22%.
Rosuvastatin has not been proven to prevent the associated complications of lipid abnormalities, such as coronary heart disease as mortality and morbidity studies with Crestor have not yet been completed.
V klinických skúškach, do ktorých bol zaradený obmedzený počet pacientov, sa preukázalo, že Crestor má v kombinácii s fenofibrátom aditívny účinok na znižovanie hladiny triglyceridov a v kombinácii s niacínom na zvyšovanie hladiny HDL- C.
5.2 Pharmacokinetic properties
(Pozri asť 4. 4 Osobitné upozornenia č a opatrenia pri používaní).
14 Absorption:
14 Nakoľko štúdie mortality a morbidity s Crestorom ešte prebiehajú, zatiaľ nie je preukázané, že by mal rosuvastatín preventívny účinok na sprievodné komplikácie lipidových abnormalít akými sú napr. koronárne ochorenia.
Maximum rosuvastatin plasma concentrations are achieved approximately 5 hours after oral administration.
Maximálne koncentrácie rosuvastatínu v plazme sa dosahujú približne o 5 hodín po perorálnom podaní.
The absolute bioavailability is approximately 20%.
Absolútna biologická dostupnosť je približne 20%.
Rosuvastatin is taken up extensively by the liver which is the primary site of cholesterol synthesis and LDL-C clearance.
Rosuvastatín sa extenzívne vychytáva v pečeni, ktorá je primárnym miestom syntézy cholesterolu a klírensu LDL- C.
The volume of distribution of rosuvastatin is approximately 134 L.
Distribučný objem rosuvastatínu je približne 134 l.
Approximately 90% of rosuvastatin is bound to plasma proteins, mainly to albumin.
Približne 90% rosuvastatínu sa viaže na bielkoviny plazmy, hlavne na albumín.
Rosuvastatin undergoes limited metabolism (approximately 10%).
Rosuvastatín sa iastočne metabolizuje (približne 10%).
In vitro metabolism studies using human hepatocytes indicate that rosuvastatin is a poor substrate for cytochrome P450- based metabolism.
Metabolické štúdie in vitro č s použitím udských hepatocytov indikujú, že rosuvastatín je slabým substrátom pre metabolizmus ľ sprostredkovaný cytochrómom P450.
CYP2C9 was the principal isoenzyme involved, with 2C19, 3A4 and 2D6 involved to a lesser extent.
CYP2C9 bol hlavným izoenzýmom, v menšej miere 2C19, 3A4 a 2D6.
The main metabolites identified are the N-desmethyl and lactone metabolites.
Hlavnými identifikovanými metabolitmi sú N - desmetyl metabolit a laktónový metabolit.
The N- desmethyl metabolite is approximately 50% less active than rosuvastatin whereas the lactone form is considered clinically inactive.
N - desmetyl metabolit je približne o 50% menej účinný ako rosuvastatín, kým laktónová forma sa považuje za klinicky neúčinnú.
Rosuvastatin accounts for greater than 90% of the circulating HMG-CoA reductase inhibitor activity.
Rosuvastatín je zodpovedný za viac ako 90% inhibície aktivity HMG - CoA reduktázy v cirkulácii.
Approximately 90% of the rosuvastatin dose is excreted unchanged in the faeces (consisting of absorbed and non-absorbed active substance) and the remaining part is excreted in urine.
Približne 90% rosuvastatínu sa vylúči v nezmenenej forme stolicou (vo forme absorbovaného a neabsorbovaného liečiva) a zvyšok močom.
Approximately 5% is excreted unchanged in urine.
Približne 5% sa vylučuje v nezmenenej forme močom.
The plasma elimination half-life is approximately 19 hours.
Polčas eliminácie z plazmy je približne 19 hodín.
The elimination half-life does not increase at higher doses.
Polčas eliminácie sa so zvyšujúcou dávkou nezvyšuje.
The geometric mean plasma clearance is approximately 50 litres/ hour (coefficient of variation 21.7%).
Geometrický priemer hodnoty plazmatického klírensu je približne 50 l/ hod (koeficient zmeny 21, 7%).
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, the hepatic uptake of rosuvastatin involves the membrane transporter OATP-C.
Podobne ako u iných inhibítorov HMG- CoA reduktázy, do hepatálnej absorbcie rosuvastatínu je zapojený membránový prenášač OATP- C.
This transporter is important in the hepatic elimination of rosuvastatin.
Tento prenášač je dôležitý pre elimináciu rosuvastatínu pečeňou.
Systemic exposure of rosuvastatin increases in proportion to dose.
Systémová expozícia rosuvastatínu sa zvyšuje proporcionálne v závislosti od dávky.
There are no changes in pharmacokinetic parameters following multiple daily doses.
Po podaní viacnásobných denných dávok nie sú zmeny vo farmakokinetických parametroch.
Age and sex:
Vek a pohlavie:
There was no clinically relevant effect of age or sex on the pharmacokinetics of rosuvastatin.
Farmakokinetika rosuvastatínu nie je klinicky relevantne ovplyvnená vekom ani pohlavím.
Pharmacokinetic studies show an approximate 2-fold elevation in median AUC compared with western Caucasians in both Japanese subjects residing in Japan, and Chinese subjects living in Singapore.
Farmakokinetické štúdie preukázali približne dvojnásobné zvýšenie strednej hodnoty AUC u japonských pacientov, žijúcich v Japonsku a u ínskych pacientov, žijúcich v Singapure v porovnaní so č západnou kaukazskou rasou.
The contribution of environmental and genetic factors to these observed differences has not been determined.
Príspevok enviromentálnych a genetických faktorov k týmto pozorovaným rozdielom nebol zistený.
A population pharmacokinetic analysis revealed no clinically relevant differences in pharmacokinetics between Caucasian and Black groups.
Populačná farmakokinetická analýza neodhalila klinicky relevantné rozdiely vo farmakokinetike medzi belochmi (kaukazská rasa) a ernochmi. č
In a study in subjects with varying degrees of renal impairment, mild to moderate renal disease had no influence on plasma concentration of rosuvastatin or the N-desmethyl metabolite.
V klinickej skúške s pacientmi s rôznym stupňom poruchy obličkových funkcií nemali poruchy mierneho až stredného stupňa vplyv na koncentrácie rosuvastatínu alebo N - desmetylmetabolitu v plazme.