natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Myocardial infarction has been reported, particularly in patients with previous cardiovascular history, sometimes within 48 hours after the infusion.
Infarkt myokardu sa zaznamenal najmä u pacientov s kardiovaskulárnym ochorením v anamnéze, niekedy počas 48 hodín po infúzii.
Pain, hypertension, hyperesthesia, fever.
Menej časté účinky (0, 1– 1%): bolesť, hypertenzia, hyperestézia, horúčka.
Rare undesirable effects in clinical trials (< 0.1%) or spontaneously reported during post-marketing surveillance included:
Zriedkavé nežiaduce účinky v klinických skúšaniach (< 0, 1%) alebo spontánne hlásené počas postmarketingového sledovania zahŕňali:
Retinal or choroidal vessel non-perfusion, retinal pigment epithelial tear.
Nežiaduce účinky na oči: porucha perfúzie ciev retiny alebo chorioidey, trhlina v pigmentovom epiteli sietnice.
Blistering.
Nežiaduce účinky v mieste podania injekcie: vznik pľuzgierov.
Vasovagal reactions and hypersensitivity reactions, which on rare occasions can be severe, have been reported.
Zaznamenali sa vazovagálne reakcie a reakcie z precitlivenosti, ktoré v ojedinelých prípadoch môžu byť závažné.
General symptoms can include headache, malaise, syncope, sweating, dizziness, rash, urticaria, pruritus, dyspnoea, flushing, and changes in blood pressure and heart rate.
K všeobecným prejavom môže patriť bolesť hlavy, celková nevoľnosť, synkopa, potenie, závraty, exantém, urtikária, pruritus, dyspnoe, sčervenenie kože a zmeny krvného tlaku a tepu.
Infusion-related back and chest pain, which may radiate to other areas, including but not limited to, the pelvis, shoulder girdle or rib cage.
Bolesť chrbta a bolesť na hrudi súvisiaca s infúziou, ktorá môže vyžarovať do iných oblastí vrátane, ale nie výlučne panvy, ramenného pletenca alebo hrudného koša.
Overdose of drug and/ or light in the treated eye may result in non-selective non-perfusion of normal retinal vessels, with the possibility of severe vision decrease.
Predávkovanie lieku a/ alebo svetla môže viesť v liečenom oku k neselektívnej poruche perfúzie normálnych ciev retiny s možnosťou ťažkého zhoršenia videnia.
Overdose of the drug may result in the prolongation of the period during which the patient remains photosensitive.
Predávkovanie lieku môže mať za následok predĺženie obdobia, počas ktorého pacient zostáva fotosenzitívny.
Verteporfin, also referred to as benzoporphyrin derivative monoacids (BPD-MA) consists of a 1:1 mixture of the equally active regioisomers BPD-MAC and BPD-MAD.
Verteporfín, označovaný aj ako benzoporfyrínový derivát monokyselín (BPD- MA), tvorí zmes rovnako aktívnych regioizomérov BPD- MAC a BPD- MAD v pomere 1: 1.
It is used as a light-activated drug (photosensitiser).
Používa sa ako liečivo aktivované svetlom (fotosenzibilizátor).
Age-related Macular Degeneration with predominantly classic subfoveal lesions Visudyne has been studied in two randomised, placebo-controlled, double-masked, multicentre studies (BPD OCR 002 A and B or Treatment of Age-related Macular Degeneration with Photodynamic Therapy [TAP]).
Vekom podmienená makulárna degenerácia s prevažne klasickými subfoveálnymi léziami Visudyne sa sledoval v dvoch randomizovaných, dvojito- maskovaných multicentrických klinických skúšaniach kontrolovaných placebom (BPD OCR 002 A a B alebo Fotodynamická liečba vekom podmienenej degenerácie makuly [TAP]).
The following inclusion criteria were considered for the treatment: patients older than 50 years of age, presence of CNV secondary to AMD, presence of classic lesion components in the CNV (defined as a well-demarcated area of the fluorescence on angiography), CNV located subfoveally (involved the geometric centre of the foveal avascular zone), area of classic plus occult CNV ≥ 50% of the total lesion surface, greatest linear dimension of the entire lesion ≤ 9 Macular Photocoagulation Study (MPS) disc area, and a best-corrected visual acuity between 34 and 73 letters (i. e. approximately 20/ 40 and 20/ 200) in the treated eye.
Pri zaradení pacientov do liečby sa zvažovali nasledujúce kritériá: vek viac ako 50 rokov, prítomnosť CNV následkom AMD, prítomnosť prvkov klasických lézií v CNV (definovaných ako dobre ohraničená oblasť fluorescencie pri angiografii), subfoveálna lokalizácia CNV (zahŕňajúca geometrický stred foveálnej avaskulárnej zóny), oblasť klasickej a okultnej CNV ≥50% celkového povrchu lézie, najväčší lineárny rozmer celej lézie ≤9 plochy papily podľa Macular Photocoagulation Study (MPS) a najlepšie vykorigovaná zraková ostrosť liečeného oka v rozmedzí 34 a 73 písmen (t. j. približne 20/ 40 a 20/ 200).
The studies showed a difference of 15% between treatment groups (61% for Visudyne-treated patients compared to 46% placebo-treated patients, p < 0.001, ITT analysis).
Klinické skúšania ukázali rozdiel 15% medzi skupinami liečby (61% pacientov liečených Visudynom v porovnaní so 46% pacientov liečených placebom, p < 0, 001, analýza ITT).
This 15% difference between treatment groups was confirmed at 24 months (53% Visudyne versus 38% placebo, p < 0.001).
Rozdiel 15% medzi skupinami liečby sa potvrdil po 24 mesiacoch (53% Visudyne oproti 38% placebo, p < 0, 001).
The subgroup of patients with predominantly classic CNV lesions (N=243; Visudyne 159, placebo 84) were more likely to exhibit a larger treatment benefit.
V podskupine pacientov s prevažne klasickými CNV léziami (n=243; Visudyne 159, placebo 84) bolo pravdepodobnejšie, že prospešnosť liečby bude väčšia.
After 12 months, these patients showed a difference of 28% between treatment groups (67% for Visudyne patients compared to 39% for placebo patients, p < 0.001); the benefit was maintained at 24 months (59% versus 31%, p < 0.001).
Po 12 mesiacoch bol u týchto pacientov rozdiel medzi skupinami liečby 28% (67% u pacientov liečených Visudynom v porovnaní s 39% pacientov liečených placebom, p < 0, 001); prospešnosť sa zachovala po 24 mesiacoch (59% oproti 31%, p < 0, 001).
6 In relation to TAP extension:
6 V súvislosti s extenziou klinického skúšania TAP:
In the TAP study in all lesion types, the average number of treatments per year were 3.5 in the first year after diagnosis and 2.4 in the second for the randomised placebo-controlled phase and 1.3 in the third year, 0.4 in the fourth and 0.1 in the fifth year for the open-label extension phase.
V klinickom skúšaní TAP pri všetkých typoch lézií bol priemerný počet podaní za rok 3, 5 v prvom roku po stanovení diagnózy a 2, 4 v druhom roku vo fáze randomizácie kontrolovanej placebom a 1, 3 v treťom roku, 0, 4 vo štvrtom a 0, 1 v piatom roku vo fáze otvorenej extenzie.
Age-related Macular Degeneration with occult with no classic lesions The benefit of the product in the AMD patient population who have occult subfoveal CNV with evidence of recent or ongoing disease progression has not been demonstrated consistently.
Vekom podmienená degenerácia makuly s okultnými léziami bez klasickej zložky Prospešnosť lieku sa dôsledne nepreukázala u populácie pacientov s AMD, ktorí majú okultnú subfoveálnu CNV s preukázanou nedávnou alebo pokračujúcou progresiou ochorenia.
Two randomised, placebo-controlled, double-masked, multicentre, 24-month studies (BPD OCR 003 AMD, or Verteporfin in Photodynamic Therapy-AMD [VIP-AMD], and BPD OCR 013, or Visudyne in Occult Choroidal Neovascularisation [VIO]) were conducted in patients with AMD characterised by occult with no classic subfoveal CNV.
Dve randomizované, dvojito- maskované, multicentrické klinické skúšania kontrolované placebom trvajúce 24 mesiacov (BPD OCR 003 AMD alebo Verteporfín vo fotodynamickej liečbe AMD [VIP - AMD] a BPD OCR 013 alebo Visudyne v liečbe okultnej chorioidálnej neovaskularizácie [VIO]) sa vykonali u pacientov s AMD, charakterizovanou okultnou subfoveálnou CNV bez klasickej zložky.
The VIO study included patients with occult with no classic subfoveal CNV with a visual acuity score of 73-34 letters (20/ 40-20/ 200), and patients with lesions > 4 MPS disc areas were to have baseline visual acuity < 65 letters (< 20/ 50).
Do klinického skúšania VIO boli zahrnutí pacienti s okultnou subfoveálnou CNV bez klasickej zložky so stupňom zrakovej ostrosti 73- 34 písmen (20/ 40- 20/ 200) a pacienti s léziami > 4 MPS terča zrakového nervu, ktorí mali mať východiskový stupeň zrakovej ostrosti < 65 písmen (< 20/ 50).
Another efficacy parameter was also defined: the proportion of patients who lost less than 30 letters (equivalent to 6 lines) of visual acuity at months 12 and 24 relative to baseline.
Definovaný bol tiež iný parameter účinnosti: podiel pacientov, ktorí stratili menej ako 30 písmen (ekvivalent 6 riadkov) zrakovej ostrosti po 12 a 24 mesiacoch v porovnaní s východiskovou hodnotou.
The study did not show statistically significant results on the primary efficacy parameter at month 12 (15-letter responder rate 62.7% versus 55.0%, p=0.150; 30-letter responder rate 84.0% versus 83.3%, p=0.868) or at month 24 (15-letter responder rate 53.3% versus 47.5%, p=0.300; 30- letter responder rate 77.5% versus 75.0%, p=0.602).
Klinické skúšanie neukázalo štatisticky významné výsledky pri primárnom parametri účinnosti po 12 mesiacoch (62, 7% oproti 55, 0% pacientov s odpoveďou na liečbu zodpovedajúcou 15 písmenám, p=0, 150; 84, 0% oproti 83, 3% pacientov s odpoveďou na liečbu zodpovedajúcou 30 písmenám, p=0, 868), alebo po 24 mesiacoch (53, 3% oproti 47, 5% pacientov s odpoveďou na liečbu zodpovedajúcou 15 písmenám, p=0, 300; 77, 5% oproti 75, 0% pacientov s odpoveďou na liečbu zodpovedajúcou 30 písmenám, p=0, 602).
A higher percentage of patients who received Visudyne, compared with those who received placebo, experienced adverse events (88.1% versus 81.7%), associated adverse events (23.0% versus 7.5%), events leading to discontinuation (11.9% versus 3.3%) and events leading to death (n=10 [4.1%] versus n=1 [0.8%]).
U väčšieho percentuálneho podielu pacientov, ktorí dostávali Visudyne, v porovnaní s tými, korí dostávali placebo, sa vyskytli nežiaduce udalosti (88, 1% oproti 81, 7%), nežiaduce udalosti súvisiace s liečbou (23, 0% oproti 7, 5%), udalosti, ktoré mali za následok ukončenie účasti v klinickom skúšaní (11, 9% oproti 3, 3%) a udalosti vedúce k úmrtiu (n=10 [4, 1%] oproti n=1 [0, 8%]).
The VIP-AMD included patients with occult with no classic subfoveal CNV with a visual acuity score of > 50 letters (20/ 100).
Do klinického skúšania VIP- AMD boli zahrnutí pacienti s okultnou subfoveálnou CNV bez klasickej zložky so stupňom zrakovej ostrosti > 50 písmen (20/ 100).
This study also included patients with classic containing CNV with a visual acuity score > 70 letters (20/ 40).
Do tohto klinického skúšania boli zahrnutí aj pacienti s klasickou CNV so stupňom zrakovej ostrosti > 70 písmen (20/ 40).
At month 12, the study did not show statistically significant results on the primary efficacy parameter (responder rate 49.3% versus 45.6%, p=0.517).
Po 12 mesiacoch klinické skúšanie neukázalo štatisticky významné výsledky vzhľadom na primárny parameter účinnosti (podiel pacientov reagujúcich na liečbu 49, 3% oproti 45, 6%, p=0, 517).
At month 24, a statistically significant difference of 12.9% in favour of Visudyne compared to placebo was observed (46.2% versus 33.3%, p=0.023).
Po 24 mesiacoch sa pozoroval štatisticky významný rozdiel 12, 9% v prospech Visudynu v porovnaní s placebom (46, 2% oproti 33, 3%, p=0, 023).
A group of patients who had occult with no classic lesions (n=258) showed a statistically significant difference of 13.7% in favour of Visudyne compared to placebo (45.2% versus 31.5%, p=0.032).
Skupina pacientov, ktorá mala okultné lézie bez klasickej zložky (n=258), vykázala štatisticky významný rozdiel 13, 7% v prospech Visudynu v porovnaní s placebom (45, 2% oproti 31, 5%, p=0, 032).
A higher percentage of patients who received Visudyne, compared with those who received placebo, experienced adverse events (89.3% versus 82.5%), associated adverse events (42.7% versus 18.4%) and events leading to discontinuation (6.2% versus 0.9%).
U väčšieho percentuálneho podielu pacientov, ktorí dostávali Visudyne, v porovnaní s tými, korí dostávali placebo, sa vyskytli nežiaduce udalosti (89, 3% oproti 82, 5%), nežiaduce udalosti súvisiace s liečbou (42, 7% oproti 18, 4%) a udalosti, ktoré mali za následok ukončenie účasti v klinickom skúšaní (6, 2% oproti 0, 9%).
A lower percentage of Visudyne patients had events leading to death (n=4 [1.8%] versus n=3 [2.6%]); no death was considered to be related to treatment.
U menšieho percentuálneho podielu pacientov liečených Visudynom sa vyskytli udalosti vedúce k úmrtiu (n=4 [1, 8%] oproti n=3 [2, 6%]); pri žiadnom úmrtí sa nepredpokladala súvislosť s liečbou.
Pathological myopia One multicentre, double-masked, placebo-controlled, randomised study (BPD OCR 003 PM [VIP- PM]) was conducted in patients with subfoveal choroidal neovascularisation caused by pathological myopia.
7 Patologická myopia Jedno multicentrické, dvojito- maskované, randomizované klinické skúšanie kontrolované placebom (BPD OCR 003 PM [VIP- PM]) sa vykonalo u pacientov so subfoveálnou chorioidálnou neovaskularizáciou spôsobenou patologickou myopiou.
7 At month 12, there was a benefit of Visudyne for the primary efficacy endpoint (percentage of patients who lost less than 3 lines of visual acuity) – 86% for Visudyne versus 67% for placebo, p=0.011.
Po 12 mesiacoch ukázal primárny koncový bod účinnosti prospešnosť Visudynu (percentuálny podiel pacientov, ktorí stratili menej ako 3 riadky zrakovej ostrosti) – 86% pri Visudyne oproti 67% pri placebe, p=0, 011.
The percentage of patients who lost less than 1.5 lines was 72% for Visudyne and 44% for placebo (p=0.003).
Percentuálny podiel pacientov, ktorí stratili menej ako 1, 5 riadku, bol 72% pri Visudyne a 44% pri placebe (p=0, 003).
At month 24, 79% Visudyne patients versus 72% placebo patients had lost less than 3 lines of visual acuity (p=0.38).
Po 24 mesiacoch stratilo menej ako 3 riadky zrakovej ostrosti 79% pacientov pri Visudyne oproti 72% pri placebe (p=0, 38).
The percentage of patients who lost less than 1.5 lines was 64% for Visudyne and 49% for placebo (p=0.106).
Percentuálny podiel pacientov, ktorí stratili menej ako 1, 5 riadku, bol 64% pri Visudyne a 49% pri placebe (p=0, 106).
This indicates that clinical benefit may diminish over time.
Toto naznačuje, že klinická prospešnosť môže časom klesať.
In relation to VIP-PM extension:
V súvislosti s extenziou klinického skúšania VIP- PM:
In the VIP-PM study in pathological myopia, the average number of treatments per year were 3.5 in the first year after diagnosis and 1.8 in the second for the randomised placebo-controlled phase and 0.4 in the third year, 0.2 in the fourth and 0.1 in the fifth year for the open-label extension phase.
V klinickom skúšaní VIP- PM pri patologickej myopii bol priemerný počet podaní za rok 3, 5 v prvom roku po stanovení diagnózy a 1, 8 v druhom roku vo fáze randomizácie kontrolovanej placebom a 0, 4 v treťom roku, 0, 2 vo štvrtom a 0, 1 v piatom roku vo fáze otvorenej extenzie.
Distribution Cmax after a 10-minute infusion of 6 and 12 mg/ m2 body surface area in the target population is approximately 1.5 and 3.5 µg/ ml, respectively.
Distribúcia Cmax po 10 minút trvajúcej infúzii 6 a 12 mg/ m2 povrchu tela je v cieľovej populácii približne 1, 5 a 3, 5 μg/ ml.
These values are somewhat higher (26% for the proposed dose of 6 mg/ m2) than those observed in young healthy volunteers and may result in a higher exposure.
Tieto hodnoty sú o niečo vyššie (26% pri navrhovanej dávke 6 mg/ m2) ako hodnoty pozorované u mladých zdravých dobrovoľníkov a môžu mať za následok vyššiu expozíciu.
The clinical relevance of this age-related difference is remote, as the risk/ benefit assessment determined in the target population is favourable.
Klinická významnosť tohto rozdielu súvisiaceho s vekom je malá, pretože vyhodnotenie rizika/ prospešnosti u cieľovej populácie je priaznivé.
A maximum 2-fold inter-individual variation in plasma concentrations at Cmax (immediately after end of the infusion) and at the time of light administration was found for each Visudyne dose administered.
Zistila sa najviac 2- násobná interindividuálna odchýlka plazmatických koncentrácií pri Cmax (bezprostredne po infúzii) a v čase aplikácie svetla pri každej podanej dávke Visudynu.
For both regioisomers, Cmax and AUC values were proportional to dose.
Pre oba regioizoméry boli hodnoty Cmax a AUC úmerné dávke.
Cmax values obtained at the end of infusion were higher for BPD-MAD than for BPD-MAC.
Hodnoty Cmax na konci infúzie boli vyššie pri BPD- MAD ako pri BPD- MAC.
The volume of distribution was 0.5 l/ kg.
Distribučný objem bol 0, 5 l/ kg.
Protein-binding In whole human blood, 90% of verteporfin is associated with plasma and 10% associated with blood cells, of which very little was membrane associated.
Väzba na bielkoviny V ľudskej krvi sa 90% verteporfínu viaže na plazmu a 10% na krvinky, z toho len veľmi málo na membrány.
In human plasma, 90% of verteporfin is associated with plasma lipoprotein fractions and approximately 6% are associated with albumin.
V ľudskej plazme sa 90% verteporfínu viaže na lipoproteínové frakcie plazmy a približne 6% je sa viaže na albumín.
Metabolism The ester group of verteporfin is hydrolysed via plasma and hepatic esterases, leading to the formation of benzoporphyrin derivative diacid (BPD-DA).
Metabolizmus Esterová skupina verteporfínu je hydrolyzovaná plazmatickými a pečeňovými esterázami, čo vedie k tvorbe benzoporfyrínového derivátu dikyseliny (BPD- DA).
BPD-DA is also a photosensitiser but its systemic exposure is low (5-10% of the verteporfin exposure, suggesting that most of the drug is eliminated unchanged).
BPD- DA je tiež fotosenzibilizátor, ale jeho systémová expozícia je nízka (5– 10% expozície verteporfínu naznačuje, že väčšina liečiva sa eliminuje nezmenená).
Elimination Plasma elimination half-life mean values ranged from approximately 5– 6 hours for verteporfin.
8 Eliminácia Priemerné hodnoty polčasu eliminácie verteporfínu z plazmy boli približne 5– 6 hodín.
The mean area-under-the-curve (AUC) values for subjects with mild hepatic dysfunction were up to 1.4 times greater than those for subjects with normal hepatic function.
Priemerné hodnoty plochy pod krivkou (AUC) u osôb s miernym zhoršením funkcie pečene boli až 1, 4- krát vyššie ako u osôb s normálnou funkciou pečene.
This difference is not clinically relevant and does not require any dose adjustment in patients with mild hepatic impairment.
Tento rozdiel nie je klinicky významný a nevyžaduje úpravu dávkovania u pacientov s miernym poškodením pečene.
8 Combined excretion of verteporfin and BPD-DA in human urine was less than 1%, suggesting biliary excretion.
Vylučovanie verteporfínu a BPD- DA močom u človeka predstavovalo spolu menej ako 1%, čo svedčí o vylučovaní žlčou.
In repeat-dose studies in rats and dogs (once per day without light for up to 4 weeks), mild extravascular haemolysis and haematopoietic responses were seen with exposure greater than approximately 70 times (rats) and 32 times (dogs) the exposure (based on AUC) of the recommended human dose.
V štúdiách opakovaného podávania potkanom a psom (1- krát denne bez prítomnosti svetla až do 4 týždňov) sa pozorovala mierna extravaskulárna hemolýza a hematopoetické reakcie pri expozíciách vyšších ako je približne 70- násobok (potkany) a 32- násobok (psy) expozície (na základe AUC) pri dávke odporúčanej pre človeka.
Rapid administration of 2.0 mg/ kg of verteporfin at a rate of 7 ml/ minute to anaesthetised pigs resulted in haemodynamic effects and sometimes rapid death, occurring within 2 minutes of drug administration.
Rýchle podanie 2, 0 mg/ kg verteporfínu rýchlosťou 7 ml/ min. prasatám v anestézii vyvolalo hemodynamické účinky a niekedy rýchlu smrť, ku ktorej došlo do 2 minút po podaní lieku.
Similar effects were observed in sedated pigs.
Podobné účinky sa pozorovali u prasiat, ktoré boli pod účinkom sedatív.
Pre-dosing with diphenhydramine diminished these effects, suggesting that histamine may play a role in this process.
Premedikácia difenhydramínom tieto účinky zmiernila, z čoho možno usudzovať, že histamín môže zohrávať úlohu v tomto procese.
Non-anaesthetised non-sedated animals were not affected by these dosing parameters.
Zvieratá, ktoré neboli v anestézii a pod účinkom sedatív, tento spôsob podania neovplyvnil.
No changes were recorded in either conscious or anaesthetised dogs receiving 20 mg/ kg verteporfin at an infusion rate of 5 ml/ minute.
Žiadne zmeny sa nezaznamenali u psov pri vedomí ani v anestézii, ktoré dostali 20 mg/ kg verteporfínu s rýchlosťou infúzie 5 ml/ min.
The effects may result from complement activation.
Tieto účinky môžu byť spôsobené aktiváciou komplementu.
Verteporfin at more than 5 times the expected maximum plasma concentration in treated patients, caused a low level of complement activation in human blood in vitro.
Verteporfín pri viac ako 5- násobku najvyššej plazmatickej koncentrácie očakávanej u liečených pacientov vyvolal slabú aktiváciu komplementu v ľudskej krvi in vitro.
Levels of ocular toxicity in normal rabbits and monkeys, particularly on the retina/ choroid, correlated with drug dose, light dose, and time of light treatment.
Miera toxických účinkov na oči u normálnych králikov a opíc, predovšetkým na retinu/ chorioideu, korelovala s dávkou lieku, dávkou svetla a dĺžkou ožiarenia.
A retinal toxicity study in normal dogs with intravenous verteporfin and ambient light on the eye showed no treatment-related ocular toxicity.
Štúdia retinálnej toxicity u normálnych psov neukázala po intravenóznom podaní verteporfínu a vystaveniu očí bežnému svetlu z prostredia toxické účinky na oči súvisiace s liečbou.
In an embryotoxicity study rat foetuses of dams given greater than approximately 67 times the recommended human dose (based on AUC) had increasing incidences of anophthalmia/ microphthalmia, wavy ribs and foetal alterations.
V štúdii embryotoxicity bol u plodov potkaních samíc, ktoré dostali viac ako približne 67- násobok dávky odporučenej pre človeka (založenej na AUC), zvýšený výskyt anoftalmie/ mikroftalmie, deformácie rebier a fetálnych zmien.
No teratogenicity was observed in foetuses from rabbits given 67 times the recommended human dose.
Teratogenita sa nepozorovala u plodov králikov, ktoré dostali 67 - násobok dávky odporučenej pre človeka.
Verteporfin was not genotoxic in the absence or presence of light in the usual battery of genotoxic test.
Verteporfín nebol genotoxický bez prítomnosti alebo v prítomnosti svetla v batérii štandardných genotoxických testov.
Immunomodulatory effects have been observed in mice.
U myší sa pozorovali imunomodulačné účinky.
Whole body light activation within 3 hours of verteporfin administration beneficially modified the course of several immunologically mediated pathological conditions and diminished normal-skin immune responses without causing skin reactivity or generalised non-specific immune suppression.
Celotelová aktivácia svetlom v priebehu 3 hodín po podaní verteporfínu priaznivo ovplyvnila priebeh viacerých imunologicky sprostredkovaných patologických stavov a znížila imunitné odpovede normálnej kože bez vyvolania kožnej reakcie alebo generalizovanej nešpecifickej imunosupresie.
Lactose monohydrate Egg phosphatidylglycerol Dimyristoyl phosphatidylcholine Ascorbyl palmitate Butylated hydroxytoluene (E321)
Monohydrát laktózy Vaječný fosfatidylglycerol Dimyristoylfosfatidylcholín Palmitan kyseliny askorbovej Butylhydroxytoluén (E321)
Visudyne precipitates in saline solutions.
Visudyne tvorí zrazeninu v roztokoch solí.
Do not use normal saline or other parenteral solutions.
Nepoužívajte fyziologický roztok chloridu sodného alebo iné parenterálne roztoky.
Shelf-life in the sealed vial:
Čas použiteľnosti neotvorenej injekčnej liekovky:
4 years Shelf-life after reconstitution and dilution:
4 roky Čas použiteľnosti po rekonštitúcii a zriedení:
Chemical and physical in-use stability has been demonstrated for 4 hours at 25°C.
Chemická a fyzikálna stabilita pri použití sa preukázala počas 4 hodín pri 25°C.
If not used immediately, the in-use storage time and conditions prior to use are the responsibility of the user and would normally not last longer than 4 hours below 25°C protected from light.
6. 4 Špeciálne upozornenia na uchovávanie