natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The majority of patients had WHO functional Class II (38.4%) or Class III (55.0%) symptoms.
Väčšina pacientov mala príznaky funkčnej triedy II (38, 4%) alebo III (55, 0%) podľa SZO.
Patients with pre-existent hepatic disease (cirrhosis or clinically significantly elevated aminotransferases) and patients using other targeted therapy for PAH (e. g. prostanoids) were excluded.
Pacienti s už existujúcim ochorením pečene (s cirhózou alebo s klinicky významne zvýšenými hodnotami aminotransferáz) a pacienti používajúci inú cielenú liečbu PAH (napr. prostanoidy) boli vylúčení.
The primary endpoint defined for the Phase 3 studies was improvement in exercise capacity assessed by change from baseline in 6 minute walk distance (6MWD) at 12 weeks.
Primárnym cieľovým ukazovateľom definovaným pre štúdie fázy 3 bolo zlepšenie záťažovej kapacity hodnotené prostredníctvom zmeny oproti východiskovej hodnote v 6- minútovom teste chôdzou (6- minute walk distance, 6MWD) v 12. týždni.
In both studies, treatment with Volibris resulted in a significant improvement in 6MWD for each dose of Volibris.
V oboch štúdiách viedla liečba Volibrisom k významnému zlepšeniu v 6MWD pri každej dávke Volibrisu.
The placebo-adjusted improvement in mean 6MWD at week 12 compared to baseline was 30.6 m (95% CI:
Na placebo korigované zlepšenie priemernej hodnoty v 6MWD v 12. týždni oproti východiskovej hodnote v skupine s 5 mg dávkou bolo 30, 6 m (95% IS:
2.9 to 58.3; p=0.008) and 59.4 m (95% CI:
2, 9 až 58, 3; p=0, 008) v štúdii ARIES 1 a 59, 4 m (95% IS:
29.6 to 89.3; p < 0.001) for the 5 mg group, in ARIES 1 and 2 respectively.
29, 6 až 89, 3; p < 0, 001) v štúdii ARIES 2.
The placebo-adjusted improvement in mean 6MWD at week 12 in patients in the 10 mg group in ARIES-1 was 51.4 m (95% CI:
Na placebo korigované zlepšenie priemernej hodnoty v 6MWD v 12. týždni u pacientov v skupine s 10 mg dávkou v štúdii ARIES- 1 bolo 51, 4 m (95% IS:
26.6 to 76.2; p < 0.001).
26, 6 až 76, 2; p < 0, 001).
A pre-specified combined analysis of the Phase 3 studies (ARIES-C) was conducted.
Uskutočnila sa vopred špecifikovaná kombinovaná analýza štúdií fázy 3 (ARIES- C).
The placebo-adjusted mean improvement in 6MWD was 44.6 m (95% CI:
Na placebo korigované priemerné zlepšenie v 6MWD bolo 44, 6 m (95% IS:
24.3 to 64.9; p < 0.001) for the 5 mg dose, and 52.5 m (95% CI:
24, 3 až 64, 9; p < 0, 001) pri 5 mg dávke a 52, 5 m (95% IS:
28.8 to 76.2; p < 0.001) for the 10 mg dose.
28, 8 až 76, 2; p < 0, 001) pri 10 mg dávke.
In ARIES-2, Volibris (combined dose group) significantly delayed the time to clinical worsening of PAH compared to placebo (p < 0.001), the hazard ratio demonstrated a 80% reduction (95% CI:
V štúdii ARIES- 2 Volibris (skupina s kombinovanou dávkou) významne spomalil čas do klinického zhoršenia PAH v porovnaní s placebom (p < 0, 001), hazard ratio preukázalo 80% zníženie (95% IS:
47% to 92%).
47% až 92%).
A statistically significant increase (3.41 ± 6.96) was observed for the combined dose group in the physical functioning scale of the SF-36 Health Survey compared with placebo (-0.20 ± 8.14, p=0.005).
V skupine s kombinovanou dávkou sa pozorovalo štatisticky významné zvýšenie (3, 41 ± 6, 96) skóre škály hodnotiacej fyzické fungovanie v rámci dotazníka o zdraví SF- 36 v porovnaní s placebom (- 0, 20 ± 8, 14, p=0, 005).
Treatment with Volibris led to a statistically significant improvement in Borg Dyspnea Index (BDI) at week 12 (placebo-adjusted BDI of -1.1 (95% CI: -1.8 to -0.4; p=0.019; combined dose group)).
Liečba Volibrisom viedla k štatisticky významnému zlepšeniu skóre Borgovej škály hodnotiacej dýchavičnosť (Borg Dyspnea Index, BDI) v 12. týždni (na placebo korigované skóre BDI v hodnote - 1, 1 (95% IS: - 1, 8 až - 0, 4; p=0, 019; skupina s kombinovanou dávkou)).
Patients enrolled into ARIES 1 and 2 were eligible to enter a long term open label extension study ARIES E (n=383).
Pacienti, ktorí sa zúčastnili štúdie ARIES 1 a ARIES 2, mohli byť zaradení do dlhodobej otvorenej predĺženej štúdie ARIES E (n=383).
The effect of Volibris on the outcome of the disease is unknown.
Vplyv Volibrisu na výsledok ochorenia nie je známy.
The observed probability of survival at 1 year for subjects receiving Volibris (combined Volibris dose group) was 95% and at 2 years was 84%.
Pravdepodobnosť prežitia zistená u jedincov užívajúcich Volibris (skupina s kombinovanou dávkou Volibrisu) bola po 1 roku 95% a po 2 rokoch bola 84%.
In an open label study (AMB222), Volibris was studied in 36 patients to evaluate the incidence of increased serum aminotransferase concentrations in patients who had previously discontinued other ERA therapy due to aminotransferase abnormalities.
9 V otvorenej štúdii (AMB222) bol Volibris skúmaný u 36 pacientov za účelom zhodnotenia výskytu zvýšených sérových koncentrácií aminotransferáz u pacientov, ktorí prerušili predchádzajúcu liečbu iným ERA kvôli abnormalitám aminotransferáz.
During a mean of 53 weeks of treatment with Volibris, none of the patients enrolled had a confirmed serum ALT > 3xULN that required permanent discontinuation of treatment.
Počas priemerne 53 týždňov liečby Volibrisom sa u žiadneho zo zaradených pacientov nepotvrdila hodnota sérovej ALT > 3xULN, ktorá by vyžadovala trvalé ukončenie liečby.
Fifty percent of patients had increased from 5 mg to 10 mg Volibris during this time.
Počas tejto doby bola u päťdesiatich percent pacientov dávka Volibrisu zvýšená z 5 mg na 10 mg.
The cumulative incidence of serum aminotransferase abnormalities > 3xULN in all Phase 2 and 3 studies (including respective open label extensions) was 17 of 483 subjects over a mean exposure duration of 79.5 weeks.
Kumulatívny výskyt abnormalít sérových aminotransferáz > 3xULN vo všetkých štúdiách fázy 2 a 3 (vrátane príslušných otvorených predĺžených štúdií) bol 17 zo 483 jedincov počas priemernej doby expozície 79, 5 týždňa.
This is an event rate of 2.3 events per 100 patient years of exposure for Volibris.
To pri Volibrise zodpovedá miere výskytu 2, 3 udalosti na 100 pacientorokov expozície.
9 An improvement in haemodynamic parameters was observed in patients with PAH after 12 weeks (n=29) in a Phase 2 study (AMB220).
Zlepšenie hemodynamických parametrov sa pozorovalo u pacientov s PAH po 12 týždňoch (n = 29) v štúdii fázy 2 (AMB220).
Treatment with Volibris resulted in an increase in mean cardiac index, a decrease in mean pulmonary artery pressure, and a decrease in mean pulmonary vascular resistance.
Liečba Volibrisom viedla k zvýšeniu priemerného srdcového indexu, zníženiu priemerného tlaku v pľúcnych artériách a zníženiu priemernej pľúcnej cievnej rezistencie.
The number of patients who received concomitant Volibris and sildenafil in ARIES-E and AMB222 was 22 patients (5.7%) and 17 patients (47%), respectively.
Počet pacientov, ktorí boli súbežne liečení Volibrisom a sildenafilom, bol 22 pacientov (5, 7%) v štúdii ARIES- E a 17 pacientov (47%) v štúdii AMB222.
After oral administration, maximum plasma concentrations (Cmax) of ambrisentan typically occur around 1.5 hours post-dose under both fasted and fed conditions.
Po perorálnom podaní sa maximálne plazmatické koncentrácie (Cmax) ambrisentanu zvyčajne dosiahnu v priebehu približne 1, 5 hodiny po podaní dávky spolu s jedlom ako aj nalačno.
A food-effect study involving administration of ambrisentan to healthy volunteers under fasting conditions and with a high-fat meal indicated that the Cmax was decreased 12% while the AUC remained unchanged.
Štúdia skúmajúca vplyv jedla, v ktorej bol ambrisentan podávaný zdravým dobrovoľníkom nalačno a s jedlom s vysokým obsahom tuku poukázala na to, že hodnota Cmax sa znížila o 12%, zatiaľ čo hodnota AUC zostala nezmenená.
The in vitro plasma protein binding of ambrisentan was, on average, 98.8% and independent of concentration over the range of 0.2 – 20 microgram/ ml.
Väzba ambrisentanu na plazmatické bielkoviny in vitro bola v priemere 98, 8% a nezávislá od koncentrácie v rozmedzí 0, 2 - 20 mikrogramov/ ml.
Ambrisentan is primarily bound to albumin (96.5%) and to a lesser extent to alpha1-acid glycoprotein.
Ambrisentan sa viaže predovšetkým na albumín (96, 5%) a v menšej miere na alfa1- kyslý glykoproteín.
The distribution of ambrisentan into red blood cells is low, with a mean blood: plasma ratio of 0.57 and 0.61 in males and females, respectively.
Distribúcia ambrisentanu do červených krviniek je nízka a priemerný pomer krv: plazma je 0, 57 u žien a 0, 61 u mužov.
Ambrisentan is a non-sulphonamide (proprionic acid) ERA.
Ambrisentan je nesulfónamidový ERA (je to derivát kyseliny propiónovej).
Ambrisentan is glucuronidated via several UGT isoenzymes (UGT1A9S, UGT2B7S and UGT1A3S) to form ambrisentan glucuronide (13%).
10 Ambrisentan je glukuronidovaný niekoľkými izoenzýmami UGT (UGT1A9S, UGT2B7S a UGT1A3S) na glukuronid ambrisentanu (13%).
Ambrisentan also undergoes oxidative metabolism mainly by CYP3A4 and to a lesser extent by CYP3A5 and CYP2C19 to form 4-hydroxymethyl ambrisentan (21%) which is further glucuronidated to 4-hydroxymethyl ambrisentan glucuronide (5%).
Ambrisentan podlieha aj oxidačnému metabolizmu sprostredkovanému hlavne CYP3A4 a v menšej miere CYP3A5 a CYP2C19, pri ktorom vzniká 4- hydroxymetylambrisentan (21%), ktorý je ďalej glukuronidovaný na glukuronid 4- hydroxymetylambrisentanu (5%).
The binding affinity of 4-hydroxymethyl ambrisentan for the human endothelin receptor is 65-fold less than ambrisentan.
Väzbová afinita 4- hydroxymetylambrisentanu k ľudskému receptoru pre endotelín je 65- násobne nižšia ako u ambrisentanu.
Therefore at concentrations observed in the plasma (approximately 4% relative to parent ambrisentan), 4-hydroxymethyl ambrisentan is not expected to contribute to pharmacological activity of ambrisentan.
Z tohto dôvodu sa pri koncentráciách pozorovaných v plazme (približne 4% oproti pôvodnému ambrisentanu) neočakáva, že sa 4- hydroxymetylambrisentan bude podieľať na farmakologickom účinku ambrisentanu.
In vitro data have shown that at therapeutic concentrations, ambrisentan does not inhibit UGT1A1, UGT1A6, UGT1A9, UGT2B7 or cytochrome P450 enzymes 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 and 3A4.
Údaje in vitro ukázali, že ambrisentan v terapeutických koncentráciách neinhibuje UGT1A1, UGT1A6, UGT1A9, UGT2B7 alebo enzýmy 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 a 3A4 cytochrómu P450.
Additional in vitro studies showed that ambrisentan does not inhibit NTCP, OATP or BSEP.
Ďalšie štúdie in vitro ukázali, že ambrisentan neinhibuje NTCP, OATP alebo BSEP.
Furthermore, ambrisentan does not induce MRP2, Pgp or BSEP.
Okrem toho ambrisentan neindukuje MRP2, Pgp alebo BSEP.
10 The effects of steady-state ambrisentan (10 mg once daily) on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of a single dose of warfarin (25 mg), as measured by PT and INR, were investigated in 20 healthy volunteers.
Vplyv ambrisentanu v rovnovážnom stave (10 mg jedenkrát denne) na farmakokinetiku a farmakodynamiku jednorazovej dávky warfarínu (25 mg), hodnotený pomocou PT a INR, bol skúmaný u 20 zdravých dobrovoľníkov.
Similarly, co-administration with warfarin did not affect the pharmacokinetics of ambrisentan (see section 4.5).
Podobne ani súbežné podávanie warfarínu nemalo vplyv na farmakokinetiku ambrisentanu (pozri časť 4. 5).
The effect of 7-day dosing of sildenafil (20 mg three times daily) on the pharmacokinetics of a single dose of ambrisentan, and the effects of 7-day dosing of ambrisentan (10 mg once daily) on the pharmacokinetics of a single dose of sildenafil were investigated in 19 healthy volunteers.
Vplyv 7- dňového podávania sildenafilu (20 mg trikrát denne) na farmakokinetiku jednorazovej dávky ambrisentanu a vplyv 7- dňového podávania ambrisentanu (10 mg jedenkrát denne) na farmakokinetiku jednorazovej dávky sildenafilu bol skúmaný u 19 zdravých dobrovoľníkov.
With the exception of a 13% increase in sildenafil Cmax following co-administration with ambrisentan, there were no other changes in the pharmacokinetic parameters of sildenafil, N-desmethyl-sildenafil and ambrisentan.
Po súbežnom podávaní ambrisentanu sa hodnota Cmax sildenafilu zvýšila o 13%, avšak okrem toho sa nezistili žiadne ďalšie zmeny farmakokinetických parametrov sildenafilu, N- desmetylsildenafilu a ambrisentanu.
This slight increase in sildenafil Cmax is not considered clinically relevant (see section 4.5).
Toto mierne zvýšenie hodnoty Cmax sildenafilu sa nepovažuje za klinicky významné (pozri časť 4. 5).
Similarly, co-administration with tadalafil did not affect the pharmacokinetics of ambrisentan (see section 4.5).
Podobne ani súbežné podávanie tadalafilu nemalo vplyv na farmakokinetiku ambrisentanu (pozri časť 4. 5).
Exposures of ambrisentan as measured by AUC(0-inf) and Cmax were increased by 35% and 20%, respectively.
Expozícia ambrisentanu sa zvýšila o 35% pri hodnotení pomocou AUC( 0- inf) a o 20% pri hodnotení pomocou Cmax.
This change in exposure is unlikely to be of any clinical relevance and therefore Volibris may be co-administered with ketoconazole.
Táto zmena expozície pravdepodobne nie je klinicky významná, a preto sa Volibris môže podávať súbežne s ketokonazolom.
Multiple doses of ambrisentan resulted in slight increases in digoxin AUC0-last and trough concentrations, and a 29% increase in digoxin Cmax.
Podávanie opakovaných dávok ambrisentanu spôsobilo mierne zvýšenie AUC0- last a minimálnych (trough) koncentrácií digoxínu a zvýšenie Cmax digoxínu o 29%.
The increase in digoxin exposure observed in the presence of multiple doses of ambrisentan was not considered clinically relevant, and no dose adjustment of digoxin is warranted (see section 4.5).
Zvýšenie expozície digoxínu pozorované po podávaní opakovaných dávok ambrisentanu sa nepovažovalo za klinicky významné a úprava dávky digoxínu nie je potrebná (pozri časť 4. 5).
The effects of 12 days dosing with ambrisentan (10 mg once daily) on the pharmacokinetics of a single dose of oral contraceptive containing ethinyl estradiol (35 μ g) and norethindrone (1 mg) were studied in healthy female volunteers.
Vplyv 12- dňového podávania ambrisentanu (10 mg jedenkrát denne) na farmakokinetiku jednorazovej dávky perorálneho kontraceptíva obsahujúceho etinylestradiol (35 μg) a noretindrón (1 mg) bol skúmaný u zdravých dobrovoľníkov.
The Cmax and AUC(0 –∞) were slightly decreased for ethinyl estradiol (8% and 4%, respectively), and slightly increased for norethindrone (13% and 14%, respectively).
Cmax a AUC( 0– ∞) boli mierne znížené pri etinylestradiole (o 8% a 4%) a mierne zvýšené pri noretindróne (o 13% a 14%).
These changes in exposure to ethinyl estradiol or norethindrone were small and are unlikely to be clinically significant (see section 4.5).
Tieto zmeny v expozícii etinylestradiolom alebo noretindrónom boli malé a pravdepodobne nie sú klinicky významné (pozri časť 4. 5).
Ambrisentan and its metabolites are eliminated primarily in the bile following hepatic and/ or extra-hepatic metabolism.
11 Ambrisentan a jeho metabolity sa vylučujú predovšetkým žlčou po hepatálnom a/ alebo extrahepatálnom metabolizme.
Approximately 22% of the administered dose is recovered in the urine following oral administration with 3.3% being unchanged ambrisentan.
Po perorálnom podaní sa približne 22% podanej dávky zistilo v moči, pričom 3, 3% tvoril ambrisentan v nezmenenej forme.
Plasma elimination half-life in humans ranges from 13.6 to 16.5 hours.
Plazmatický eliminačný polčas u ľudí je v rozmedzí od 13, 6 do 16, 5 hodín.
Based on the results of a population pharmacokinetic analysis in healthy volunteers and patients with PAH, the pharmacokinetics of ambrisentan were not significantly influenced by gender or age (see section 4.2).
Na základe výsledkov populačnej farmakokinetickej analýzy u zdravých dobrovoľníkov a pacientov s PAH nebola farmakokinetika ambrisentanu významne ovplyvnená pohlavím alebo vekom (pozri časť 4. 2).
11 Ambrisentan does not undergo significant renal metabolism or renal clearance (excretion).
Ambrisentan nepodlieha významnému renálnemu metabolizmu alebo renálnemu klírensu (exkrécii).
The magnitude of the decrease in oral clearance is modest (20-40%) in patients with moderate renal impairment and therefore is unlikely to be of any clinical relevance.
U pacientov so stredne ťažkou poruchou funkcie obličiek je rozsah poklesu perorálneho klírensu mierny (20- 40%), a preto pravdepodobne nie je klinicky významný.
However, caution should be used in patients with severe renal impairment (see section 4.2).
U pacientov s ťažkou poruchou funkcie obličiek je však potrebná opatrnosť (pozri časť 4. 2).
The main routes of metabolism of ambrisentan are glucuronidation and oxidation with subsequent elimination in the bile and therefore hepatic impairment would be expected to increase exposure (Cmax and AUC) of ambrisentan.
Hlavné cesty metabolizmu ambrisentanu sú glukuronidácia a oxidácia, po ktorých nasleduje vylučovanie žlčou, a preto sa očakáva, že porucha funkcie pečene zvýši expozíciu (Cmax a AUC) ambrisentanu.
However, the magnitude of effect of bilirubin is modest (compared to the typical patient with a bilirubin of 0.6 mg/ dl, a patient with an elevated bilirubin of 4.5 mg/ dl would have approximately 30% lower oral clearance of ambrisentan).
Vplyv bilirubínu je však len mierne závažný (u pacienta s hladinou bilirubínu zvýšenou na 4, 5 mg/ dl by bol perorálny klírens ambrisentanu znížený o približne 30% v porovnaní s typickým pacientom s hladinou bilirubínu 0, 6 mg/ dl).
The pharmacokinetics of ambrisentan in patients with severe hepatic impairment (with or without cirrhosis) has not been studied.
Farmakokinetika ambrisentanu nebola skúmaná u pacientov s ťažkou poruchou funkcie pečene (s cirhózou alebo bez nej).
Therefore Volibris should not be initiated in patients with severe hepatic impairment or clinically significant elevated hepatic aminotransferases (> 3xULN) (see sections 4.3 and 4.4).
Z tohto dôvodu sa liečba Volibrisom nemá začať u pacientov s ťažkou poruchou funkcie pečene alebo s klinicky významne zvýšenými hodnotami pečeňových aminotransferáz (> 3xULN) (pozri časti 4. 3 a 4. 4).
Due to the class primary pharmacologic effect, a large single dose of ambrisentan (i. e. an overdose) could lower arterial pressure and have the potential for causing hypotension and symptoms related to vasodilation.
Vzhľadom k hlavnému skupinovému farmakologickému účinku by podanie veľkej jednorazovej dávky ambrisentanu (t. j. predávkovanie) mohlo znížiť artériový tlak a mohlo by spôsobiť hypotenziu a príznaky súvisiace s vazodilatáciou.
In dogs, slight inflammatory responses were observed following chronic high dose administration of ambrisentan at exposures greater than 20– fold that observed in patients.
Po dlhodobom podávaní vysokých dávok ambrisentanu boli u psov pozorované mierne zápalové reakcie pri expozíciách viac ako 20- násobne prevyšujúcich expozície zistené u pacientov.
Nasal bone hyperplasia of the ethmoid turbinates has been observed in the nasal cavity of rats treated with ambrisentan, at exposure levels 3-fold the clinical AUC.
U potkanov liečených ambrisentanom bola v nosovej dutine pozorovaná hyperplázia tkaniva nosovej kosti v oblasti nosových mušlí pri expozičných hladinách 3- násobne prevyšujúcich klinickú hodnotu AUC.
Ambrisentan was clastogenic when tested at high concentrations in mammalian cells in vitro.
12 Ambrisentan bol klastogénny, keď sa testoval vo vysokých koncentráciách v cicavčích bunkách in vitro.
There were no treatment-related increases in the incidence of tumours in 2 year oral studies in rats and mice.
V 2- ročných štúdiách s perorálnym podávaním vykonaných na potkanoch a myšiach nedošlo v súvislosti s liečbou k zvýšeniu výskytu tumorov.
However no testicular changes were observed in dog studies of up to 39 weeks duration at an exposure 35– fold that seen in humans based on AUC.
Zmeny na semenníkoch však neboli pozorované v štúdiách na psoch, ktoré trvali až 39 týždňov, a to pri expozícii 35- násobne prevyšujúcej hodnotu AUC dosiahnutú u ľudí.
12 Ambrisentan has been shown to be teratogenic in rats and rabbits.
Zistilo sa, že ambrisentan mal teratogénne účinky u potkanov a králikov.
Abnormalities of the lower jaw, tongue, and/ or palate were seen at all doses tested.
Abnormality dolnej čeľuste, jazyka a/ alebo podnebia boli pozorované pri všetkých skúšaných dávkach.
In addition, interventricular septal defects, trunk vessel defects, thyroid and thymus abnormalities, ossification of the basisphenoid bone and increased incidence of left umbilical artery were seen in the rat study.
V štúdii na potkanoch boli okrem toho pozorované defekty interventrikulárneho septa, defekty v oblasti ciev trupu, abnormality štítnej žľazy a týmu, osifikácia spodinovoklinovej kosti a zvýšený výskyt jedinej (ľavej) pupkovej artérie.
Administration of ambrisentan to female rats from late-pregnancy through lactation caused adverse events on maternal behaviour, reduced pup survival and impairment of the reproductive capability of the offspring (with observation of small testes at necropsy), at exposure 3-fold the AUC at the maximum recommended human dose.
Podávanie ambrisentanu samiciam potkanov v neskorom štádiu brezivosti a počas obdobia laktácie viedlo k nežiaducim účinkom na správanie samíc, k zníženému prežívaniu mláďat a k poruche reprodukčnej schopnosti potomkov (pri pitve sa zistili malé semenníky), a to pri expozícii 3- násobne prevyšujúcej hodnotu AUC dosiahnutú u ľudí po podaní maximálnej odporúčanej dávky.
Tablet core Lactose monohydrate Microcrystalline cellulose Croscarmellose sodium Magnesium stearate
Jadro tablety Monohydrát laktózy Mikrokryštalická celulóza Sodná soľ kroskarmelózy Magnéziumstearát
Film coat Polyvinyl alcohol (Partially Hydrolyzed) Talc (E553b) Titanium dioxide (E171) Macrogol / PEG 3350 Lecithin (Soya) (E322) Allura red AC Aluminium Lake (E129)
Filmový obal Polyvinylalkohol (čiastočne hydrolyzovaný) Mastenec (E553b) Oxid titaničitý (E171) Makrogol / PEG 3350 Lecitín (sójový) (E322) Hlinitý lak červene Allura AC (E129)
6.4 Special precautions for storage
13 6. 4 Špeciálne upozornenia na uchovávanie
PVC/ PVDC/ aluminium foil blisters.
PVC/ PVDC/ hliníkové fóliové blistre.
Pack sizes of 10 or 30 film-coated tablets.
Veľkosť balenia s obsahom 10 alebo 30 filmom obalených tabliet.
Glaxo Group Ltd Greenford Middlesex UB6 0NN United Kingdom
Glaxo Group Ltd Greenford Middlesex UB6 0NN Spojené kráľovstvo
21 April 2008
21. apríl 2008
Each tablet contains lactose monohydrate (approximately 90 mg), Lecithin (Soya) (E322) (approximately 0.25 mg) and Allura red AC Aluminium Lake (E129) (approximately 0.45 mg).
Každá tableta obsahuje monohydrát laktózy (približne 90 mg), lecitín (sójový) (E322) (približne 0, 25 mg) a hlinitý lak červene Allura AC (E129) (približne 0, 45 mg).
Deep-pink, oval, convex, film-coated tablet with “ GS ” debossed on one side and “ KE3” on the other side.
Tmavoružová, oválna, konvexná, filmom obalená tableta s označením „ GS “ na jednej strane a „ KE3 “ na druhej strane.
15 Volibris is not recommended for use in patients below 18 years of age due to a lack of data on safety and efficacy.
15 Volibris sa neodporúča používať u pacientov mladších ako 18 rokov kvôli chýbajúcim údajom o bezpečnosti a účinnosti.
16 Liver function abnormalities have been associated with PAH.
PAH je spojená s abnormalitami funkcie pečene.
Monthly monitoring of ALT and AST is recommended.
16 Odporúča sa kontrolovať hodnoty ALT a AST raz za mesiac.
17 Volibris tablets contain lactose monohydrate.
Tablety Volibrisu obsahujú monohydrát laktózy.
Volibris tablets contain the azo colouring agent Allura red AC Aluminium Lake (E129), which can cause allergic reactions.
17 Tablety Volibrisu obsahujú azofarbivo hlinitý lak červene Allura AC (E129), ktoré môže vyvolať alergické reakcie.
18 Steady-state administration of ambrisentan in healthy volunteers had no clinically relevant effects on the single-dose pharmacokinetics of digoxin, a substrate for Pgp (see section 5.2).
Ambrisentan v rovnovážnom stave podávaný zdravým dobrovoľníkom nemal klinicky významný vplyv na farmakokinetiku jednorazovej dávky digoxínu, substrátu pre Pgp (pozri časť 5. 2).
19 Palpitation
19 Poruchy srdca a srdcovej činnosti Palpitácie
The frequency of decreased haemoglobin (anaemia) was higher with 10 mg Volibris.
20 Frekvencia zníženej koncentrácie hemoglobínu (anémia) bola vyššia pri liečbe 10 mg dávkou Volibrisu.