natgillin/translations-raw huggingface dataset:
TRACTOCILE 7.5 mg/ ml solution for injection
TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml, injekčný roztok
One ml solution contains 7.5 mg atosiban free-base in the form of atosiban acetate.
1 ml roztoku obsahuje 7, 5 mg atosibanu vo forme atosibátacetátu
Solution for injection Visual appearance: clear, colourless solution without particles.
Injekčný roztok Vzhľad: číry, bezfarebný roztok bez častíc
TRACTOCILE is indicated to delay imminent pre-term birth in pregnant women with: − regular uterine contractions of at least 30 seconds duration at a rate of ≥ 4 per 30 minutes − a cervical dilation of 1 to 3 cm (0-3 for nulliparas) and effacement of ≥ 50% − age ≥ 18 years − a gestational age from 24 until 33 completed weeks − a normal fetal heart rate
TRACTOCILE je indikovaný na oddialenie hroziaceho predčasného pôrodu u tehotných žien s: pravidelnými kontrakciami uteru trvajúcimi aspoň 30 sekúnd a s frekvenciou ≥4 za 30 minút
Treatment with TRACTOCILE should be initiated and maintained by a physician experienced in the treatment of pre-term labour.
Liečbu TRACTOCILOM má začať a viesť lekár so skúsenosťami s predčasným pôrodom.
TRACTOCILE is administered intravenously in three successive stages: an initial bolus dose (6.75 mg), performed with TRACTOCILE 7.5 mg/ ml solution for injection, immediately followed by a continuous high dose infusion (loading infusion 300 micrograms/ min) of TRACTOCILE 7.5 mg/ ml concentrate for solution for infusion during three hours, followed by a lower dose of TRACTOCILE 7.5 mg/ ml concentrate for solution for infusion (subsequent infusion 100 micrograms/ min) up to 45 hours.
TRACTOCILE sa podáva intravenózne v 3 po sebe nasledujúcich krokoch: iniciálna bolusová dávka (6, 75 mg) TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml injekčný roztok, po ktorej ihneď nasleduje 3- hodinová kontinuálna infúzia s vysokou dávkou TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml infúzny koncentrát (úvodná infúzia s rýchlosťou 300 mikrogramov/ min), a ďalej je nasledovaná infúziou s nižšou dávkou TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml infúzny koncentrát (100 mikrogramov/ min) až do 45 hodín.
The total dose given during a full course of TRACTOCILE therapy should preferably not exceed 330 mg of the active substance.
Celková aplikovaná dávka v priebehu jedného plného cyklu liečby TRACTOCILOM by nemala prekročiť 330 mg liečiva.
Intravenous therapy using the initial bolus injection should be started as soon as possible after diagnosis of pre-term labour.
Intravenózna liečba aplikáciou iniciálneho bolusu v injekcii by mala začať hneď ako je to možné po stanovení diagnózy hroziaceho predčasného pôrodu.
Once the bolus has been injected, proceed with the infusion (See Summary of Product Characteristics of TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, concentrate for solution for infusion).
Po aplikácii bolusu v injekcii pokračuje infúzne podávanie (pozri Súhrn charakteristických vlastností lieku TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml, infúzny koncentrát).
In the case of persistence of uterine contractions during treatment with TRACTOCILE, alternative therapy should be considered.
V prípade pretrvávania kontrakcií uteru počas liečby TRACTOCILOM sa majú zvážiť možnosti alternatívnej liečby.
There is no data available regarding the need for dose adjustments in patients with renal or liver insufficiency.
Nie sú k dispozícii žiadne údaje týkajúce sa úpravy dávkovania u pacientok s renálnou alebo hepatálnou insuficienciou.
2 The following table shows the full posology of the bolus injection followed by the infusion:
2 Nasledujúca tabuľka ukazuje úplnú schému dávkovania vo forme bolusovej injekcie nasledovanej infúziami:
Step 1 2
Krok 1 2
Regimen 0.9 ml intravenous bolus 3 hours intravenous loading infusion
Režim 0, 9 ml intravenózny bolus 3 hodinová úvodná intravenózna infúzia
Injection/ infusion rate over 1 minute 24 ml/ hour
Rýchlosť injekcie/ infúzie aspoň 1 minútu 24 ml/ hodinu
Atosiban dose 6.75 mg 18 mg/ hour
Dávka atosibanu 6, 75 mg 18 mg/ hodinu
subsequent intravenous infusion
následná intravenózna infúzia
8 ml/ hour
8 ml/ hodinu
6 mg/ hour
6 mg/ hodinu
In case a re-treatment with atosiban is needed, it should also commence with a bolus injection of TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, solution for injection followed by infusion with TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, concentrate for solution for infusion.
V prípade potreby opakovať liečbu atosibanom by mala táto liečba opäť začať intravenóznym bolusom injekčného roztoku TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml, nasledovaným infúziou TRACTOCILU 7, 5 mg/ ml infúzny koncentrát.
TRACTOCILE should not be used in the following conditions:
TRACTOCILE sa nesmie použiť v nasledujúcich prípadoch:
− Gestational age below 24 or over 33 completed weeks − Premature rupture of the membranes > 30 weeks of gestation − Intrauterine growth retardation and abnormal fetal heart rate − Antepartum uterine haemorrhage requiring immediate delivery − Eclampsia and severe pre-eclampsia requiring delivery − Intrauterine fetal death − Suspected intrauterine infection − Placenta praevia − Abruptio placenta − Any other conditions of the mother or fetus, in which continuation of pregnancy is hazardous − Known hypersensitivity to the active substance or any of the excipients.
- Známa precitlivenosť na liečivo alebo na niektorú z pomocných látok.
4.4 Special warnings and special precautions for use
4. 4 Osobité upozornenia a opatrenia pri používaní
There is no experience with atosiban treatment in patients with impaired function of the liver or kidneys (see sections 4.2 and 5.2).
Nie sú žiadne skúsenosti s liečbou atosibanom u pacientok s poškodenou funkciou pečene alebo obličiek (pozri časti 4. 2 a 5. 2).
Atosiban has not been used in patients with an abnormal placental site.
Atosiban sa nepoužil u pacientok s abnormálnou polohou placenty.
There is only limited clinical experience in the use of atosiban in multiple pregnancies or the gestational age group between 24 and 27 weeks, because of the small number of patients treated.
Sú len obmedzené klinické skúsenosti s použitím atosibanu u viacpočetnej gravidity alebo v prípade gestačného veku medzi 24 a 27 týždňom vzhľadom na nízky počet liečených pacientok.
Re-treatment with TRACTOCILE is possible, but there is only limited clinical experience available with multiple re-treatments, up to 3 re-treatments (see section 4.2).
Opakovanie liečby TRACTOCILOM je možné, ale klinické skúsenosti s viacpočetným opakovaním liečby do 3 opakovaní sú len obmedzené (pozri časť 4. 2).
In case of intrauterine growth retardation, the decision to continue or reinitiate the administration of TRACTOCILE depends on the assessment of fetal maturity.
V prípade intrauterinnej rastovej retardácie plodu, závisí rozhodnutie o pokračovaní alebo opakovaní liečby TRACTOCILOMna zhodnotení zrelosti plodu.
As an antagonist of oxytocin, atosiban may theoretically facilitate uterine relaxation and postpartum bleeding therefore blood loss after delivery should be monitored.
Z tohto dôvodu sa má monitorovať strata krvi rodičky po pôrode.
However, inadequate uterus contraction postpartum was not observed during the clinical trials.
Treba poznamenať, že v priebehu klinických štúdií sa neadekvátne popôrodné kontrakcie uteru nepozorovali.
It is unlikely that atosiban is involved in cytochrome P450 mediated drug-drug interactions as in vitro investigations have shown that atosiban is not a substrate for the cytochrome P450 system, and does not inhibit the drug metabolising cytochrome P450 enzymes.
Je nepravdepodobné, aby sa atosiban podieľal na interakciách medzi dvoma liekmi sprostredkovaných cytochrómom P450, pretože výskumy vykonané in vitro ukázali, že atosiban nie je substrát pre systém cytochrómu P450 a nepôsobí ako inhibítor enzýmov cytochrómu P450 metabolizujúcich liečivá.
Interaction studies were performed in healthy, female volunteers with betamethasone and labetalol.
Boli vykonané štúdie zaoberajúce sa interakciami s betametazónom a labetalolom na zdravých dobrovoľníčkach.
No clinically relevant interaction was observed between atosiban and betamethasone.
Medzi atosibanom a betametazónom nebola pozorovaná žiadna klinicky významná interakcia.
When atosiban and labetalol were co-administrated, Cmax of labetalol was decreased by 36% and Tmax increased by 45 minutes.
Keď bol podávaný atosiban súčasne s labetalolom, znížila sa hodnota Cmax u labetalolu o 36% a hodnota tmax sa zvýšila o 45 minút.
However, the extent of labetalol bioavailability in terms of AUC did not change.
Avšak rozmedzie biologickej dostupnosti labetalolu, pokiaľ ide o AUC sa nezmenilo.
The interaction observed has no clinical relevance.
Pozorovaná interakcia nemá klinický význam.
Labetalol had no effect on atosiban pharmacokinetics.
Labetalol nemal žiadny účinok na farmakokinetiku atosiban.
No interaction study has been performed with antibiotics, ergot alkaloids, and anti-hypertensive agents other than labetalol.
Neboli uskutočnené žiadne interakčné štúdie s antibiotikami, námelovými alkaloidmi a antihypertenzívami s výnimkou labetalolu.
Atosiban should only be used when pre-term labour has been diagnosed between 24 and 33 completed weeks of gestation.
Atosiban sa má aplikovať iba v prípade, že hroziaci predčasný pôrod bol diagnostikovaný medzi ukončeným 24 a 33 gestačným týždňom.
In atosiban clinical trials no effects were observed on lactation.
V klinických skúškach s atosibanom sa nepozoroval žiadny vplyv na laktáciu.
Small amounts of atosiban have been shown to pass from plasma into the breast milk of lactating women.
Zistil sa prienik malého množstva atosibanu z plazmy do mlieka dojčiacich žien.
Embryo-fetal toxicity studies have not shown toxic effects of atosiban.
Štúdie embryo- fetálnej toxicity nepreukázali toxický účinok atosibanu.
No studies were performed that covered fertility and early embryonic development (see section 5.3).
Neuskutočnili sa žiadne štúdie týkajúce sa fertility a raného embryonálneho vývoja (pozri časť 5. 3).
Possible undesirable effects of atosiban were described for the mother during the use of atosiban in clinical trials.
Možné nežiaduce účinky atosibanu boli popísané u matiek, ktoré sa zúčastnili klinických skúšok s atosibanom.
In total 48% of the patients treated with atosiban experienced undesirable effects.
Pozorované nežiaduce účinky boli prevažne mierne závažnej intenzity a boli zaznamenané celkovo u 48% pacientiek liečených atosibanom.
For the newborn, the clinical trials did not reveal any specific undesirable effects of atosiban.
U novorodencov klinické skúšky neodhalili žiadne špecifické nežiaduce účinky atosibanu.
The infant adverse events were in the range of normal variation and were comparable with both placebo and beta-mimetic group incidences.
Nepriaznivé účinky u dojčiat mali normálnu variabilitu a ich incidencia bola porovnateľná s incidenciou nežiaducich účinkov pri použití placeba alebo beta- mimetík.
4 The undesirable effects in the women were the following:
4 Gastrointestinálne poruchy: nauzea.
Very common (> 1/ 10)
Veľmi časté (> 1/ 10)
Common (> 1/ 100, < 1/ 10)
Poruchy metabolizmu a výživy: hyperglykémia Časté Poruchy nervového systému: bolesť hlavy, závraty (> 1/ 100, < 1/ 10) Poruchy srdca: tachykardia Cievne poruchy: návaly horúčavy, hypotenzia Gastrointestinálne poruchy: zvracanie Celkové poruchy a reakcie v mieste podania: reakcia v mieste vpichu injekcie
Psychiatric disorders: insomnia Skin and subcutaneous tissue disorders: pruritis, rash General disorders and administration site conditions: pyrexia
Psychické poruchy: nespavosť Menej časté Poruchy kože a podkožného tkaniva: svrbenie, vyrážky (> 1/ 1, 000, < 1/ 100) Celkové poruchy a reakcie v mieste podania: pyrexia
Incidental cases of uterine haemorrhage/ uterine atony were reported.
Vyskytli sa náhodné prípady krvácania maternice / atónie maternice.
The frequency did not exceed that of the control groups in clinical trials.
Zriedkavé Frekvencia ich výskytu neprekročila frekvenciu výskytu v kontrolnej (> 1/ 10, 000, < 1/ 1, 000) skupine v klinických štúdiách.
One case of allergic reaction was reported, which was considered to be probably related to atosiban.
Bol hlásený jeden prípad alergickej reakcie, ktorý bol pravdepodobne spojený s atosibanom.
Other gynecologicals, ATC code:
Iné gynekologiká, ATC kód:
TRACTOCILE contains atosiban (INN), a synthetic peptide ([Mpa1, D-Tyr(Et)2, Thr4, Orn8]-oxytocin) which is a competitive antagonist of human oxytocin at receptor level.
TRACTOCILE obsahuje atosiban (INN), syntetický peptid ([Mpa1, D- Tyr( Et) 2, Thr4, Orn8] - oxytocin), ktorý je kompetitívnym antagonistom ľudského oxytocínu na receptorovej úrovni.
The onset of uterus relaxation following atosiban is rapid, uterine contractions being significantly reduced within 10 minutes to achieve stable uterine quiescence (≤ 4 contractions/ hour) for 12 hours.
Začiatok relaxácie uteru po podaní atosibanu je rýchly, uterinné kontrakcie sa významne zmiernia v priebehu 10 minút a nečinnosť uteru (≤ 4 kontrakcie za hodinu) pretrváva po dobu 12 hodín.
Phase III clinical trials (CAP-001 studies) include data from 742 women who were diagnosed with pre-term labour at 23– 33 weeks of gestation and were randomised to receive either atosiban (according to this labelling) or β -agonist (dose-titrated).
(CAP- 001štúdie) zahŕňajú údaje od 742 žien, u ktorých bol diagnostikovaný hroziaci predčasný pôrod medzi 23. – 33. týždňom gestácie a ktoré z tohto dôvodu dostávali buď atosiban (v dávkovaní, ako je uvedené v tomto dokumente) alebo liek zo skupiny β- agonistov (dávkovo titrovaný).
Primary endpoint: the primary efficacy outcome was the proportion of women remaining undelivered and not requiring alternative tocolysis within 7 days of treatment initiation.
Primárnym kritériom účinnosti v uvedených štúdiách bolo percento žien, u ktorých nedošlo k pôrodu a ktoré pritom nevyžadovali alternatívny spôsob tokolýzy v nasledujúcich 7 dňoch od začiatku liečby.
Most of the
Údaje ukazujú, že 59, 6% (n=201) žien liečených atosibanom a 47, 7% (n=163) žien liečených β- agonistom (p=0, 0004) neporodilo a nevyžadovalo alternatívny spôsob tokolýzy v nasledujúcich 7 dňoch po začatí liečby.
5 treatment failures in CAP-001 were caused by poor tolerability.
5 Väčšina zlyhaní liečby v štúdiách CAP- 001 bola spôsobená zlou znášanlivosťou liečby.
Treatment failures caused by insufficient efficacy were significantly (p=0.0003) more frequent in atosiban (n=48, 14.2%) than in the β -agonist-treated women (n=20, 5.8%).
Zlyhanie liečby spôsobené nedostatočnou účinnosťou bolo signifikantne (p=0, 0003) častejšie u atosibanu (n=48; 14, 2%) než v prípade β- agonistom liečených žien (n=20; 5, 8%).
In the CAP-001 studies the probability of remaining undelivered and not requiring alternative tocolytics within 7 days of treatment initiation was similar for atosiban and beta-mimetics treated women at gestational age of 24-28 weeks.
V štúdiách CAP- 001 zistená pravdepodobnosť, že žena neporodí bez toho aby vyžadovala alternatívny spôsob tokolýzy v nasledujúcich 7 dňoch po začatí liečby, bola podobná pre atosibanom i beta - mimetikom liečené ženy v gestačnom veku 24- 28 týždňov.
However, this finding is based on a very small sample (n=129 patients).
Avšak tieto zistenia sú založené na veľmi malej vzorke pacientiek (n=129 pacientiek).
Secondary endpoints: secondary efficacy parameters included the proportion of women remaining undelivered within 48 h of treatment initiation.
Sekundárnym kritériom účinnosti bolo percento žien, ktoré neporodili do 48 hodín po začatí liečby.
There was no difference between the atosiban and beta-mimetic groups with regard to this parameter.
Nebol zistený žiadny rozdiel medzi skupinou žien liečených atosibanom a skupinou liečených beta- mimetikom v tomto parametri.
35.6 (3.9) and 35.3 (4.2) weeks for the atosiban and β -agonist groups, respectively (p=0.37).
Priemerný (SD) gestačný vek v dobe pôrodu bol rovnaký v skupine atosibanu 35, 6 (3, 9) týždňov i v skupine beta- mimetiká 35, 3 (4, 2) týždňov (p=0, 37).
Admission to a neonatal intensive care unit (NICU) was similar for both treatment groups (approximately 30%), as was length of stay and ventilation therapy.
Počet novorodencov prijatých na novorodeneckú jednotku intenzívnej starostlivosti (NICU) bol tiež podobný pre obe skupiny (približne 30%).
Mean (SD) birth weight was 2491 (813) grams in the atosiban group and 2461 (831) grams in the β -agonist group (p=0.58).
Priemerná (SD) pôrodná hmotnosť bola 2491 (813) gramov v skupine s atosibanom a 2461 (831) gramov v skupine liečenej β- agonistom (p=0, 58).
Fetal and maternal outcome did apparently not differ between the atosiban and the β -agonist group, but the clinical studies were not powered enough to rule out a possible difference.
Na konci štúdií neboli zistené očividné rozdiely u matiek ani u plodov v skupine v ktorej sa podával atosiban a v skupine liečenej β- agonistom, avšak klinické štúdie nemali taký rozsah, aby mohli prípadný rozdiel vylúčiť.
Of the 361 women who received atosiban treatment in the phase III studies, 73 received at least one re- treatment, 8 received at least 2 re-treatments and 2 received 3 re-treatments (see section 4.4).
Z celkového počtu 361 žien, ktoré boli liečené atosibanom v štúdiách fázy III, u 73 bola liečba opakovaná aspoň 1- krát, u 8 aspoň 2- krát a u 2 žien bola liečba opakovaná 3- krát (pozri časť 4. 4).
As the safety and efficacy of atosiban in women with a gestational age of less than 24 completed weeks has not been established in controlled randomised studies, the treatment of this patient group with atosiban is not recommended (see section 4.3).
Liečba atosibanom sa u tejto skupiny neodporúča (pozri časť 4. 3).
In a placebo-controlled study, fetal/ infant deaths were 5/ 295 (1.7%) in the placebo group and 15/ 288 (5.2%) in the atosiban group, of which two occurred at five and eight months of age.
V klinickej štúdii kontrolovanej placebom sa zistilo, že v skupine pacientiek, ktoré užívali placebo bola úmrtnosť plodu/ dojčaťa 5/ 295 (1, 7%) a 15/ 288 (5, 2%) v skupine, ktorá užívala atosiban, z ktorých 2 prípady sa vyskytli v 5 a 8 mesiaci života.
Eleven out of the 15 deaths in the atosiban group occurred in pregnancies with a gestational age of 20 to 24 weeks, although in this subgroup patient distribution was unequal (19 women on atosiban, 4 on placebo).
Z 15 úmrtí bolo 11 prípadov v skupine pacientiek liečených atosibanom s dĺžkou tehotenstva 20 až 24 týždňov aj keď v tejto podskupine pacientiek bolo pôsobenie nerovnomerné (19 žien liečených atosibanom, 4 ženy placebom).
For women with a gestational age greater than 24 weeks there was no difference in mortality rate (1.7% in the placebo group and 1.5% in the atosiban group).
U žien s tehotenstvom dlhším ako 24 týždňov neboli v úmrtnosti žiadne rozdiely (1, 7% v skupine liečenej placebom a 1, 5% v skupine liečenej atosibanom).
In healthy non-pregnant subjects receiving atosiban infusions (10 to 300 micrograms/ min over 12 hours), the steady state plasma concentrations increased proportionally to the dose.
U zdravých nie gravidných žien, ktoré dostávali atosiban infúzie (10 až 300 mikrogramov/ min počas 12 hodín), bolo zistené proporcionálne zvyšovanie ustálenej plazmatickej koncentrácie v závislosti na dávke.
The clearance, volume of distribution and half-life were found to be independent of the dose.
Klírens, distribučný objem a polčas bol nezávislý od podanej dávky.
In women in pre-term labour receiving atosiban by infusion (300 micrograms/ min for 6 to 12 hours), steady state plasma concentrations were reached within one hour following the start of the infusion (mean 442 ± 73 ng/ ml, range 298 to 533 ng/ ml).
U žien s hroziacim predčasným pôrodom, liečených infúziami atosibanu (300 mikrogramov/ min od 6 do 12 hodín), bola dosiahnutá ustálená plazmatická koncentrácia do 1 hodiny od začatia infúzie (priemer 442 ± 73ng/ ml, rozsah od 298 do 533- ng/ ml).
Following completion of the infusion, plasma concentration rapidly declined with an initial (tα) and terminal (tβ) half-life of 0.21 ± 0.01 and 1.7 ± 0.3 hours, respectively.
Po ukončení infúzie došlo k rýchlemu poklesu plazmatickej koncentrácie atosibanu s iniciálnym polčasom (tα) 0, 21 ± 0, 01 hodiny a terminálnym polčasom (tβ) 1, 7 ± 0, 3 hodiny.
Mean value for clearance was 41.8 ± 8.2 litres/ h.
Priemerná hodnota klírensu bola 41, 8 ± 8, 2- litrov/ h.
Mean value of volume of distribution was 18.3 ± 6.8 litres.
Priemerný distribučný objem bol 18, 3 ± 6, 8- litrov.
Plasma protein binding of atosiban is 46 to 48% in pregnant women.
Väzba atosibanu na plazmatické bielkoviny u tehotných žien sa pohybuje od 46 do 48%.
6 Two metabolites were identified in the plasma and urine from human subjects.
Po infúzii atosibanu 300 mikrogramov/ min u zdravých tehotných žien v čase pôrodu, bol pomer fetálnej a materskej plazmatickej koncentrácie atosibanu 0, 12.
The ratios of the main metabolite M1 (des-(Orn8, Gly-NH29)-[Mpa1, D-Tyr(Et)2, Thr4]-oxytocin) to atosiban concentrations in plasma were 1.4 and 2.8 at the second hour and at the end of the infusion respectively.
Pomer koncentrácie hlavného metabolitu M1 (des - (Orn8, Gly- NH29) - [Mpa1, D- Tyr( Et) 2, Thr4] - oxytocin) ku koncentrácii atosibanu v plazme bol 1, 4 v druhej hodine infúzie a 2, 8 na konci podanej infúzie.
Atosiban is found in only small quantities in urine, its urinary concentration is about 50 times lower than that of M1.
Atosiban bol zistený len v malých množstvách v moči, jeho koncentrácia v moči bola asi 50- krát nižšia než koncentrácia M1.
Main metabolite M1 is apparently as potent as the parent compound in inhibiting oxytocin-induced uterine contractions in vitro.
Hlavný metabolit M1 je zjavne rovnako účinný ako pôvodná látka v inhibícii oxytocínom indukovaných uterinných kontrakcií in vitro.
Metabolite M1 is excreted in milk (see section 4.6).
Metabolit M1 sa vylučuje do materského mlieka (pozri časť 4. 6).
There is no experience with atosiban treatment in patients with impaired function of the liver or kidneys (see sections 4.2 and 4.4).
Nie je žiadna skúsenosť s použitím atosibanu v liečbe pacientiek s poškodenou funkciou pečene alebo obličiek (pozri časti 4. 2, a 4. 4).
It is unlikely that atosiban inhibits hepatic cytochrome P450 isoforms in humans (see section 4.5).
Je nepravdepodobné, aby atosiban inhiboval izoformy cytochrómu P450 v pečeni u ľudí (pozri časť 4. 5)
The highest atosiban subcutaneous dose not producing any adverse effects was approximately two times the therapeutic human dose.
Neboli pozorované žiadne systémové toxické účinky počas 2- týždňových intravenóznych štúdií toxicity (na potkanoch a psoch) v dávkach približne 10- krát vyšších ako je terapeutická dávka u ľudí, ani počas 3- mesačných štúdií toxicity na potkanoch a psoch (do 20 mg/ kg/ deň s. c.) Najvyššia subkutánne podaná dávka atosibanu, ktorá nespôsobovala žiadne nepriaznivé účinky bola približne 2 - krát vyššia než terapeutická dávka u ľudí.
Reproduction toxicity studies, with dosing from implantation up to late stage pregnancy, showed no effects on mothers and fetuses.
Štúdie reprodukčnej toxicity s dávkovaním od oplodnenia až po neskoré štádium tehotenstva nepreukázali žiadny vplyv na matky a plody.
The exposure of the rat fetus was approximately four times that received by the human fetus during intravenous infusions in women.
Expozícia plodov potkanov bola približne 4- krát vyššia než expozícia, ktorej je vystavený ľudský plod počas intravenóznej infúzie u žien.
Animal studies have shown inhibition of lactation as expected from the inhibition of action of oxytocin.
Štúdie u zvierat nedokázali žiadnu inhibíciu laktácie, ako by bolo možné očakávať od inhibítora účinku oxytocínu.
Atosiban was neither oncogenic nor mutagenic in in vitro and in vivo tests.
Atosiban nebol ani onkogénny ani mutagénny pri in vitro a in vivo testoch.
Mannitol Hydrochloric acid 1M Water for injections
Manitol, kyselina chlorovodíková 1 M a voda na injekciu.
7 6.5 Nature and contents of container
7 6. 5 Druh obalu a obsah balenia
One vial of solution for injection contains 0.9 ml solution, corresponding to 6.75 mg atosiban.
Jedna injekčná liekovka s injekčným roztokom obsahuje 0, 9ml roztoku, zodpovedajúceho 6, 75mg atosibanu.