natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Renal and urinary disorders Uncommon: dysuria, urinary frequency, cystitis Rare: chromaturia, renal failure
Poruchy obličiek a močových ciest Menej časté: dyzúria, frekvencia močenia, cystitída Zriedkavé: chromatúria, zlyhanie obličiek
Reproductive system disorders Rare: erectile dysfunction
Poruchy reprodukčného systému a prsníkov Zriedkavé: erektilná dysfunkcia
General disorders Common: fatigue, oedema (e. g lower limb) Uncommon: appetite increased or decreased, chest pain, rigors, thirst Rare: anaphylaxis
Celkové poruchy Časté: únava, edém (napr. nôh) Menej časté: zvýšenie alebo zníženie chuti do jedenia, bolesť na hrudi, zimnica, smäd Zriedkavé: anafylaxia
Investigations Uncommon: alanine aminotransferase increased, aspartate aminotransferase increased, blood creatinine increased, blood urea increased, gamma-glutamyltransferase increased, weight increased.
Vyšetrenia Menej časté: zvýšenie alanínaminotransferázy, zvýšenie aspartátaminotransferázy, zvýšenie kreatinínu v krvi, zvýšenie močoviny v krvi, zvýšenie gama- glutamyltransferázy, zvýšenie telesnej hmotnosti.
Rare: blood bilirubin increased, blood glucose increased
Zriedkavé: zvýšenie bilirubínu v krvi, zvýšenie glukózy v krvi
* Based on analyses of long-term placebo and active controlled clinical trials, some selective COX-2 inhibitors have been associated with an increased risk of serious thrombotic arterial events, including myocardial infarction and stroke.
* Na základe analýz dlhodobých klinických skúšaní kontrolovaných placebom a účinnou látkou sa niektoré selektívne COX- 2 inhibítory spájali so zvýšeným rizikom závažných trombotických arteriálnych príhod vrátane infarktu myokardu a cievnej mozgovej príhody.
The absolute risk increase for such events is unlikely to exceed 1% per year based on existing data (uncommon).
Na základe existujúcich údajov je nepravdepodobné, že absolútne zvýšenie rizika takýchto príhod ročne prekročí 1% (menej časté).
Approximately 1,100 patients were treated with lumiracoxib in analgesia clinical studies (post-surgical dental pain, primary dysmenorrhea, and post-orthopedic surgery pain).
Približne 1 100 pacientov bolo liečených lumirakoxibom v klinických skúšaniach analgézie (bolesť zubov po chirurgickom výkone, primárna dysmenorea a bolesť po ortopedickom chirurgickom výkone).
The undesirable effects profile was generally similar to that reported in the OA and RA studies.
Profil nežiaducich účinkov bol vo všeobecnosti podobný ako v klinických skúšaniach pri OA a RA.
In the post-orthopedic surgery pain studies, anemia was reported more frequently, although the frequency was similar to placebo.
V štúdiách bolesti po ortopedickom chirurgickom výkone bola anémia hlásená častejšie, hoci frekvencia bola podobná ako pri placebe.
The following rare serious undesirable effects have been reported in association with the use of NSAIDs and cannot be ruled out for lumiracoxib: nephrotoxicity including interstitial nephritis and nephrotic syndrome and renal failure; hepatotoxicity including hepatic failure and jaundice; cutaneo- mucosal adverse effects and severe skin reactions.
Nasledujúce zriedkavé závažné nežiaduce účinky boli hlásené v súvislosti s použitím NSAID a nemožno ich vylúčiť pri lumirakoxibe: nefrotoxicita vrátane intersticiálnej nefritídy a nefrotického
Compared to a daily dose of 200 mg, a daily dose of 400 mg of lumiracoxib is associated with a relatively higher frequency of drug-related adverse events, especially the gastrointestinal, neurological and psychiatric events.
V porovnaní s dennou dávkou 200 mg sa denná dávka 400 mg lumirakoxibu spája s relatívne vyššou frekvenciou nežiaducich udalostí súvisiacich s liekom, najmä gastrointestinálnych, neurologických a psychických udalostí.
15 There is no clinical experience of overdose.
Nie sú klinické skúsenosti s predávkovaním.
Multiple doses of lumiracoxib 1,200 mg once daily have been administered to patients with rheumatoid arthritis for 4 weeks without clinically significant adverse effects.
Opakované dávky 1 200 mg lumirakoxibu raz denne sa podávali pacientom s reumatoidnou artritídou počas 4 týždňov bez klinicky významných nežiaducich účinkov.
In the event of suspected overdose, appropriate supportive medical care should be provided e. g. by eliminating the gastric contents, clinical supervision and, if necessary, the institution of symptomatic treatment.
V prípade podozrenia na predávkovanie sa má poskytnúť primeraná podporná lekárska starostlivosť, napr. odstránenie obsahu žalúdka, klinický dohľad a ak je to potrebné, má sa začať symptomatická liečba.
Haemodialysis is unlikely to be an efficient method of drug removal due to high protein binding.
Hemodialýza pravdepodobne nie je účinná metóda na elimináciu liečiva vzhľadom na jeho vysokú väzbu na bielkoviny.
Anti-inflammatory and antirheumatic products, non-steroids, coxibs, ATC code:
Farmakoterapeutická skupina: protizápalové a protireumatické liečivá, nesteroidné, koxiby, ATC kód:
Mode of Action Lumiracoxib is an orally active, selective cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitor within the clinical dose range.
Mechanizmus účinku Lumirakoxib je perorálne účinný selektívny inhibítor cyklooxygenázy- 2 (COX- 2) v rozpätí klinického dávkovania.
Two isoforms, COX-1 and COX-2 have been identified.
Identifikovali sa dve izoformy, COX- 1 a COX- 2.
COX-2 is the isoform of the enzyme that has been shown to be induced by pro- inflammatory stimuli and has been postulated to be primarily responsible for the synthesis of prostanoid mediators of pain, inflammation, and fever.
COX- 2 je izoforma enzýmu, pri ktorej sa preukázalo, že je indukovaná prozápalovými stimulmi a predpokladá sa jej primárna zodpovednosť za syntézu prostanoidových mediátorov bolesti, zápalu a horúčky.
COX-2 is also involved in ovulation, implantation and closure of the ductus arteriosus, regulation of renal function, and central nervous system functions (fever induction, pain perception and cognitive function).
COX- 2 sa tiež podieľa na ovulácii, implantácii a uzatvorení ductus arteriosus, regulovaní funkcie obličiek a funkciách centrálneho nervového systému (vyvolanie horúčky, vnímanie bolesti a kognitívne funkcie).
COX-2 has been identified in tissue around gastric ulcers in man but its relevance to ulcer healing has not been established.
U človeka bola COX- 2 identifikovaná v tkanive v okolí gastrických vredov, ale jej vzťah k hojeniu vredov sa nezistil.
The difference in antiplatelet activity between some COX-1 inhibiting NSAIDs and COX-2 selective inhibitors may be of clinical significance in patients at risk of thrombo-embolic reactions.
Rozdiel v antitrombocytárnej aktivite medzi niektorými NSAID inhibujúcimi COX- 1 a selektívnymi COX- 2 inhibítormi môže byť klinicky významný u pacientov s rizikom tromboembolických reakcií.
COX-2 selective inhibitors reduce the formation of systemic (and therefore possibly endothelial) prostacyclin without affecting platelet thromboxane.
Selektívne COX- 2 inhibítory znižujú tvorbu systémového (a tým pravdepodobne endotelového) prostacyklínu bez ovplyvnenia tromboxanu krvných doštičiek.
The clinical relevance of these observations has not been established.
Klinická významnosť týchto pozorovaní sa nestanovila.
Across clinical pharmacology studies, lumiracoxib produced dose-dependent inhibition of COX-2 in plasma without inhibition of COX-1.
Celkovo v klinických farmakologických štúdiách lumirakoxib vyvolával inhibíciu COX- 2 v plazme závislú od dávky, bez inhibície COX- 1.
Selective inhibition of COX-2 by lumiracoxib provides anti-inflammatory and analgesic effects.
Selektívna inhibícia COX- 2 lumirakoxibom zabezpečuje protizápalový a analgetický účinok.
Administration of 100 mg, 200 mg or 400 mg once daily leads to > 90% peak inhibition of COX-2.
Podanie 100 mg, 200 mg alebo 400 mg raz denne vedie k > 90% maximálnej inhibície COX- 2.
There is no significant inhibition of COX-1 (assessed as ex vivo inhibition of thromboxane B2) up to 800 mg in healthy volunteers.
Nedochádza k významnej inhibícii COX- 1 (stanovené ako ex vivo inhibícia tromboxanu B2) až do 800 mg u zdravých dobrovoľníkov.
Lumiracoxib at 800 mg daily did not lead to clinically meaningful inhibition of gastric prostaglandin synthesis and had no effect on platelet function.
Lumirakoxib pri 800 mg denne nevyvolal klinicky významnú inhibíciu syntézy gastrických prostaglandínov a nemal účinok na funkciu krvných doštičiek.
Efficacy In patients with osteoarthritis, lumiracoxib doses up to 200 mg once daily provided significant improvements in pain, stiffness, function, and patient assessments of disease status.
Účinnosť U pacientov s osteoartrózou vyvolával lumirakoxib v dávkach do 200 mg raz denne významné zmiernenie bolesti a stuhnutosti a zlepšoval funkciu a hodnotenie stavu ochorenia pacientom.
These beneficial effects were maintained for up to 52 weeks.
Tieto priaznivé účinky zostali zachované do 52 týždňov.
There is no additional benefit by increasing the dose to 400 mg daily.
Zvýšením dávky na 400 mg denne sa ďalej nezvýši prospešnosť liečby.
In clinical studies, lumiracoxib 400 mg relieved pain in acute analgesic models of post-operative dental pain, post-orthopaedic surgical pain, and primary dysmenorrhea.
16 V klinických skúšaniach 400 mg lumirakoxibu zmierňovalo bolesť v modeloch akútnej analgézie pri pooperačnej bolesti zubov, bolesti po ortopedických chirurgických výkonoch a pri primárnej dysmenoree.
In single dose post-operative dental pain trials, the onset of analgesia occurred within 45 minutes and persisted for as long as 24 hours after dosing.
V skúšaniach jednorazovej dávky pri pooperačnej bolesti zubov nastúpila analgézia v priebehu 45 minút a pretrvala až 24 hodín po podaní.
In short-term, multiple-dose clinical studies of post-orthopaedic surgical pain and pain from primary dysmenorrhea, lumiracoxib 400 mg once daily was effective in relieving pain.
V krátkodobých klinických skúšaniach opakovaného podávania pri bolesti po ortopedických chirurgických výkonoch a bolesti pri primárnej dysmenoree 400 mg lumirakoxibu raz denne bolo účinných pri zmiernení bolesti.
Safety The Therapeutic Arthritis Research and Gastrointestinal Event Trial (TARGET)
Bezpečnosť Therapeutic Arthritis Research and Gastrointestinal Event Trial (TARGET) Do TARGET, 12 mesiacov trvajúceho dvojito slepého klinického skúšania fázy III bolo zaradených 18 325 pacientov s OA randomizovaných do skupiny lumirakoxibu 400 mg raz denne (dvoj - až štvornásobok odporúčanej dávky pri OA), naproxénu 500 mg dvakrát denne alebo ibuprofénu 800 mg trikrát denne.
TARGET included patients taking low-dose ASA (75-100 mg daily) for primary or secondary prevention of coronary heart disease.
TARGET zahŕňal pacientov užívajúcich nízke dávky ASA (75- 100 mg denne) na primárnu alebo sekundárnu prevenciu ochorenia koronárnych tepien.
Randomization was stratified by low-dose ASA use (24% of patients in the overall study population) and age.
Randomizácia bola stratifikovaná podľa použitia nízkych dávok ASA (24% pacientov z celkovej populácie v klinickom skúšaní) a veku.
Gastrointestinal Effect in TARGET (12-month study) The primary endpoint was time to event distribution of definite or probable upper gastrointestinal tract ulcer (UGIT) complications (POBs).
Gastrointestinálny účinok v TARGET (12- mesačné klinické skúšanie) Primárnym ukazovateľom bola distribúcia času do udalosti istých alebo pravdepodobných komplikácií (POB) vredu v hornej časti gastrointestinálneho traktu (UGIT).
- In the population not using low-dose aspirin, the incidence of POBs was 14/ 6950 patients
- V populácii, ktorá neužívala nízke dávky kyseliny acetylsalicylovej, incidencia POB bola
(0.2%) for lumiracoxib versus 64/ 6968 patients (0.92%) for NSAIDs, with a hazard ratio (HR) of 0.21 [95% CI 0.12-0.37] p < 0.0001.
14/ 6 950 pacientov (0, 2%) pri lumirakoxibe verzus 64/ 6 968 pacientov (0, 92%) pri NSAID, s pomerom rizika (HR) 0, 21 [95% CI 0, 12- 0, 37] p < 0, 0001.
- In the low dose ASA group the incidence of POBs was 15/ 2167 patients (0.69%) for
- V skupine nízkych dávok ASA incidencia POB bola 15/ 2 167 pacientov (0, 69%) pri
lumiracoxib versus 19/ 2159 patients (0.88%) for NSAIDs, with a HR of 0.79 [95% CI 0.40- 1.55] (not statistically significant).
lumirakoxibe verzus 19/ 2 159 pacientov (0, 88%) pri NSAID, s HR 0, 79 [95% CI 0, 40- 1, 55] (štatisticky nevýznamné).
- In the overall population, the incidence of POBs was 29/ 9117 patients (0.32%) for lumiracoxib
- V celkovej populácii incidencia POB bola 29/ 9 117 pacientov (0, 32%) pri lumirakoxibe verzus
versus 83/ 9127 patients (0.91%) for NSAIDs, with a HR of 0.34 [95% CI 0.22-0.52] p < 0.0001.
83/ 9 127 pacientov (0, 91%) pri NSAID, s HR 0, 34 [95% CI 0, 22- 0, 52] p < 0, 0001.
Cardiovascular Effect in TARGET (12-month study) The primary cardiovascular (CV) endpoint studied was the Antiplatelet Trialists’ Collaboration (APTC) endpoint: confirmed or probable myocardial infarction (clinical or silent), stroke (ischemic or haemorrhagic) and CV death.
Kardiovaskulárne účinky v TARGET (12- mesačné klinické skúšanie) Primárny sledovaný kardiovaskulárny (CV) ukazovateľ bol antitrombocytárny ukazovateľ definovaný skupinou výskumníkov spolupracujúcich na klinických skúšaniach (Antiplatelet Trialists ’ Collaboration, APTC): potvrdený alebo pravdepodobný infarkt myokardu (klinický alebo tichý), cievna mozgová príhoda (ischemická alebo hemoragická) a CV smrť.
There were no significant differences between lumiracoxib and NSAIDs.
Medzi lumirakoxibom a NSAID neboli významné rozdiely.
However, the APTC event rate was numerically higher for lumiracoxib than for naproxen but lower than for ibuprofen.
Podiel udalostí APTC bol číselne vyšší pri lumirakoxibe ako pri naproxéne, ale nižší ako pri ibuproféne.
- In the population not using low-dose aspirin, the incidence of APTC events was
- V populácii, ktorá neužívala nízke dávky kyseliny acetylsalicylovej, incidencia udalostí APTC
35/ 6950 patients (0.50%) for lumiracoxib versus 27/ 6968 patients (0.39%) for NSAIDs, with a HR of 1.22 [95% CI 0.74-2.02] p=0.4343.
bola 35/ 6 950 pacientov (0, 50%) pri lumirakoxibe verzus 27/ 6 968 pacientov (0, 39%) pri NSAID, s HR 1, 22 [95% CI 0, 74- 2, 02] p=0, 4343.
When compared separately to ibuprofen and naproxen, the HR were 0.94 [95% CI 0.44-2.04] p=0.8842 and 1.49 [95% CI 0.76-2.92] p=0.2417, respectively.
Pri oddelenom porovnaní s ibuprofénom a naproxénom boli HR 0, 94 [95% CI 0, 44- 2, 04] p=0, 8842 a 1, 49 [95% CI 0, 76- 2, 92] p=0, 2417.
- In the low-dose ASA group, the incidence of APTC events was 24/ 2167 patients (1.11%) for
- V skupine nízkych dávok ASA incidencia udalostí APTC bola 24/ 2 167 pacientov (1, 11%) pri
lumiracoxib versus 23/ 2159 patients (1.07%) for NSAIDs, with a hazard ratio (HR) of 1.04 [95% CI 0.59-1.84] p=0.8918.
lumirakoxibe verzus 23/ 2 159 pacientov (1, 07%) pri NSAID, s podielom rizika (HR) 1, 04 [95% CI 0, 59- 1, 84] p=0, 8918.
When compared separately to ibuprofen and naproxen, the HR were 0.56 [95% CI 0.20-1.54] p=0.2603 and 1.42 [95% CI 0.70-2.90] p=0.3368, respectively.
Pri oddelenom porovnaní s ibuprofénom a naproxénom boli HR 0, 56 [95% CI 0, 20- 1, 54] p=0, 2603 a 1, 42 [95% CI 0, 70- 2, 90] p=0, 3368.
- In the overall population, the incidence of APTC events was 59/ 9117 patients (0.65%) for
- V celkovej populácii incidencia udalostí APTC bola 59/ 9 117 pacientov (0, 65%) pri
lumiracoxib versus 50/ 9127 patients (0.55%) for NSAIDs, with a HR of 1.14 [95% CI 0.78- 1.66] p=0.5074.
lumirakoxibe verzus 50/ 9 127 pacientov (0, 55%) pri NSAID, s HR 1, 14 [95% CI 0, 78- 1, 66] p=0, 5074.
When compared separately to ibuprofen and naproxen, the HR were 0.76 [95% CI 0.41-1.40] p=0.3775 and 1.46 [95% CI 0.89-2.37] p=0.1313, respectively.
Pri oddelenom porovnaní s ibuprofénom a naproxénom boli HR 0, 76 [95% CI 0, 41 - 1, 40] p=0, 3775 a 1, 46 [95% CI 0, 89- 2, 37] p=0, 1313.
MI events in TARGET (12-month study) There was no statistically significant difference between lumiracoxib and NSAIDs for incidence of MI (clinical MI and silent MI).
MI udalosti v TARGET (12- mesačné klinické skúšanie) Medzi lumirakoxibom a NSAID nebol štatisticky významný rozdiel v incidencii MI (klinický MI a tichý MI).
- In the population not using low-dose aspirin, the incidence of MI events was 14/ 6950 patients
- V populácii, ktorá neužívala nízke dávky kyseliny acetylsalicylovej, incidencia MI udalostí bola
(0.20%) for lumiracoxib versus 9/ 6968 patients (0.13%) for NSAIDs, with a HR of 1.47 [95% CI 0.63-3.39] p=0.3706.
14/ 6 950 pacientov (0, 20%) pri lumirakoxibe verzus 9/ 6 968 pacientov (0, 13%) pri NSAID, s HR 1, 47 [95% CI 0, 63- 3, 39] p=0, 3706.
When compared separately to ibuprofen and naproxen, the HR were 0.75 [95% CI 0.20-2.79] p=0.6669 and 2.37 [95% CI 0.74-7.55] p=0.1454, respectively.
Pri oddelenom porovnaní s ibuprofénom a naproxénom boli HR 0, 75 [95% CI 0, 20- 2, 79] p=0, 6669 a 2, 37 [95% CI 0, 74- 7, 55] p=0, 1454.
- In the low-dose ASA group, the incidence of MI events was 9/ 2167 patients (0.42%) for
- V skupine nízkych dávok ASA bola incidencia MI udalostí 9/ 2 167 pacientov (0, 42%) pri
lumiracoxib versus 8/ 2159 patients (0.37%) for NSAIDs, with a HR of 1.14 [95% CI 0.44-2.95] p=0.7899.
lumirakoxibe verzus 8/ 2 159 pacientov (0, 37%) pri NSAID, s HR 1, 14 [95% CI 0, 44- 2, 95] p=0, 7899.
When compared separately to ibuprofen and naproxen, the HR were 0.47 [95% CI 0.04-5.14] p=0.5328 and 1.36 [95% CI 0.47-3.93] p=0.5658, respectively.
Pri oddelenom porovnaní s ibuprofénom a naproxénom boli HR 0, 47 [95% CI 0, 04 - 5, 14] p=0, 5328 a 1, 36 [95% CI 0, 47- 3, 93] p=0, 5658.
- In the overall population, the incidence of MIs was 23/ 9117 patients (0.25%) for lumiracoxib
- V celkovej populácii incidencia MI bola 23/ 9 117 pacientov (0, 25%) pri lumirakoxibe verzus
versus 17/ 9127 patients (0.19%) for NSAIDs, with a HR of 1.31 [95% CI 0.70-2.45] p=0.4012.
17/ 9 127 pacientov (0, 19%) pri NSAID, s HR 1, 31 [95% CI 0, 70- 2, 45] p=0, 4012.
When compared separately to ibuprofen and naproxen, the HR were 0.66 [95% CI 0.21-2.09] p=0.4833 and 1.77 [95% CI 0.82-3.84] p=0.1471, respectively.
Pri oddelenom porovnaní s ibuprofénom a naproxénom boli HR 0, 66 [95% CI 0, 21- 2, 09] p=0, 4833 a 1, 77 [95% CI 0, 82- 3, 84] p=0, 1471.
The cardiovascular safety of lumiracoxib beyond 1 year of use has not been established.
Kardiovaskulárna bezpečnosť lumirakoxibu pri používaní dlhšom ako 1 rok sa nestanovila.
17 For systolic blood pressure, mean change from baseline were +0.4 mmHg for lumiracoxib and +2.1 mmHg for NSAIDs (p < 0.0001).
Kardiorenálny účinok v TARGET (12- mesačné klinické skúšanie) Priemerná zmena systolického krvného tlaku oproti východiskovým hodnotám bola +0, 4 mmHg pri lumirakoxibe a +2, 1 mmHg pri NSAID (p < 0, 0001).
For diastolic blood pressure, mean change from baseline were - 0.1 mmHg for lumiracoxib and +0.5 mmHg for NSAIDs (p < 0.0001).
Priemerná zmena diastolického krvného tlaku oproti východiskovým hodnotám bola - 0, 1 mmHg pri lumirakoxibe a +0, 5 mmHg pri NSAID (p < 0, 0001).
The number of discontinuations in TARGET due to oedema was not significantly different between lumiracoxib (43) and NSAIDs (55).
V počte prípadov ukončenia účasti v klinickom skúšaní TARGET kvôli edému nebol významný rozdiel medzi lumirakoxibom (43) a NSAID (55).
The number of discontinuations due to hypertension-related events was also not significantly different between lumiracoxib (37) and NSAIDs (52).
V počte prípadov ukončenia účasti pre udalosti súvisiace s hypertenziou tiež nebol významný rozdiel medzi lumirakoxibom (37) a NSAID (52).
Absorption Lumiracoxib is rapidly absorbed following oral administration.
Resorpcia Lumirakoxib sa rýchlo resorbuje po perorálnom podaní.
At 15 minutes post 400 mg dose, the plasma concentration reached 0.6 µg/ ml, which is sufficiently high to achieve over 90% inhibition of COX-2.
15 minút po dávke 400 mg dosiahla koncentrácia v plazme 0, 6 µg/ ml, čo je dostatočne vysoká hodnota na dosiahnutie viac ako 90% inhibície COX- 2.
Median tmax is about 2 hours post dose.
Medián tmax je asi 2 hodiny po podaní.
Over the range of 25 to 800 mg, extent of exposure (AUC) increases in a dose-proportional manner and the peak plasma concentration (Cmax) was roughly dose-proportional.
V rozmedzí od 25 do 800 mg sa miera expozície (AUC) zvyšuje úmerne dávke a maximálne koncentrácia v plazme (Cmax) bola zhruba úmerná dávke.
Following 400 mg once daily dosing, Cmax was about 9 µg/ ml and AUC was about 31 µg h/ ml.
Po podaní 400 mg raz denne bola Cmax asi 9 µg/ ml a AUC asi 31 µg h/ ml.
The absolute bioavailability of lumiracoxib is approximately 74%.
Absolútna biologická dostupnosť lumirakoxibu je približne 74%.
Food had no significant effect on either Cmax or AUC of lumiracoxib when either 200 mg or 400 mg film-coated tablets of {Invented Name} were taken with a high-fat meal.
Jedlo nemalo významný vplyv ani na Cmax, ani AUC lumirakoxibu, keď sa buď 200 mg, alebo 400 mg filmom obalené tablety {Vymyslený názov} užili s jedlom s vysokým obsahom tukov.
{Invented Name} film- coated tablets can be administered without regard to timing of meals.
Filmom obalené tablety {Vymyslený názov} sa môžu podávať bez ohľadu na čas podávania jedla.
Distribution Lumiracoxib is highly bound to plasma proteins, (≥ 98%), and binding is independent of concentration over a range of 0.1 to 100 µg/ mL.
Distribúcia Vysoký podiel lumirakoxibu sa viaže na bielkoviny plazmy, (≥98%), a väzba nezávisí od koncentrácie v rozmedzí od 0, 1 do 100 µg/ ml.
The volume of distribution (Vss) is 9 L.
Distribučný objem (Vss) je 9 l.
By about 5 hour post dose, concentrations of lumiracoxib in human synovial fluid of rheumatoid arthritis patients were higher than plasma and remained substantially higher for the remainder of the dose interval (AUC12-24 in synovial fluid was 2.6 times higher than that for plasma).
Do približne 5 hodín od podania boli koncentrácie lumirakoxibu v ľudskej synoviálnej tekutine u pacientov s reumatoidnou artritídou vyššie ako v plazme a zostali podstatne vyššie po zvyšok intervalu medzi dávkami (AUC12- 24 v synoviálnej tekutine bola 2, 6- krát vyššia ako v plazme).
No difference was observed in the extent of lumiracoxib protein binding in synovial fluid compared to plasma.
Nepozoroval sa rozdiel v rozsahu väzby lumirakoxibu na bielkoviny v synoviálnej tekutine v porovnaní s plazmou.
Lumiracoxib crosses the placenta in rats and rabbits.
Lumirakoxib prechádza cez placentu u potkanov a králikov.
One hour after oral administration of 14[C]-labeled lumiracoxib in a rat model of inflammation, the ratio of radioactivity detected at the site of inflammation versus that detected in the blood was 2:1, and was 8:1 four hours post dose.
Jednu hodinu po perorálnom podaní lumirakoxibu značeného 14[ C] potkanom s modelovým zápalom bol pomer rádioaktivity zistenej v mieste zápalu verzus v krvi 2: 1 a štyri hodiny po podaní 8: 1.
This indicates lumiracoxib and/ or its metabolites are preferentially distributed and retained in inflamed tissue.
Toto naznačuje, že lumirakoxib a/ alebo jeho metabolity sa prednostne distribuujú a zadržiavajú v zapálenom tkanive.
Biotransformation In humans, lumiracoxib undergoes extensive hepatic metabolism.
Biotransformácia U ľudí lumirakoxib podlieha rozsiahlej metabolizácii v pečeni.
Of the total drug related material in plasma, unchanged lumiracoxib is the major component.
18 Zo všetkých látok v plazme súvisiacich s liečivom je hlavnou zložkou nezmenený lumirakoxib.
Three major metabolites were identified in plasma:
V plazme sa identifikovali tri hlavné metabolity:
4’ -hydroxy-lumiracoxib, 5-carboxy-lumiracoxib and 4’ - hydroxy-5-carboxy-lumiracoxib.
4 ’ - hydroxylumirakoxib, 5- karboxylumirakoxib a 4 ’ - hydroxy- 5- karboxylumirakoxib.
In addition various conjugates (glucuronides and sulfates) of these metabolites are formed.
Okrem toho sa tvoria rôzne konjugáty (glukuronidy a sulfáty) týchto metabolitov.
The 4’ -hydroxy metabolite has similar potency and COX-2 selectivity to lumiracoxib.
4 ’ - hydroxymetabolit má podobnú účinnosť a selektivitu pre COX- 2 ako lumirakoxib.
The concentration of 4’ -hydroxy metabolite in plasma and synovial fluid is low, thus it is unlikely to contribute to efficacy.
Koncentrácia 4 ’ - hydroxymetabolitu v plazme a synoviálnej tekutine je nízka, preto nie je pravdepodobné, že prispieva k účinnosti.