natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Renal failure, renal impairment, elevated creatinine, hypophosphataemia and proximal tubulopathy (including Fanconi syndrome) have been reported with the use of tenofovir disoproxil fumarate in clinical practice (see section 4.8).
Počas používania tenofovir- dizoproxilfumarátu v klinickej praxi boli hlásené prípady renálneho zlyhania, poškodenia obličiek, zvýšenej hladiny kreatinínu, hypofosfatémie a proximálnej tubulopatie (vrátane Fanconiho syndrómu) (pozri časť 4. 8).
It is recommended that creatinine clearance is calculated in all patients prior to initiating therapy with Truvada and renal function (creatinine clearance and serum phosphate) is also monitored every four weeks during the first year and then every three months.
Pred začatím liečby Truvadou sa odporúča vypočítať klírens kreatinínu u všetkých pacientov a tiež sledovať renálnu funkciu (klírens kreatinínu a sérové fosfáty) každé štyri týždne počas prvého roka a potom každé tri mesiace.
In patients at risk for renal impairment, including patients who have previously experienced renal events while receiving adefovir dipivoxil, consideration should be given to more frequent monitoring of renal function.
U pacientov s rizikom poškodenia obličiek, vrátane pacientov, u ktorých boli počas užívania adefovir dipivoxilu zaznamenané renálne príhody, sa má zvážiť častejšie sledovanie renálnej funkcie.
Patients with renal impairment (creatinine clearance < 80 ml/ min), including haemodialysis patients:
Pacienti s poškodením obličiek (klírens kreatinínu < 80 ml/ min), vrátane hemodialyzovaných pacientov:
Renal safety with Truvada has only been studied to a very limited degree in patients with impaired renal function (creatinine clearance < 80 ml/ min).
Renálna bezpečnosť Truvady sa skúmala u pacientov s poškodenou činnosťou obličiek (klírens kreatinínu < 80 ml/ min) iba vo veľmi obmedzenom rozsahu.
Dose interval adjustments are recommended for patients with creatinine clearance 30-49 ml/ min (see section 4.2).
Úpravy dávkovacieho intervalu sa odporúčajú pre pacientov s klírensom kreatinínu 30- 49 ml/ min (pozri časť 4. 2).
Limited clinical study data suggest that the prolonged dose interval is not optimal and could result in increased toxicity and possibly inadequate response.
Obmedzené údaje z klinických štúdii naznačujú, že predĺžený dávkovací interval nie je optimálny a môže viesť k zvýšenej toxicite a možnej inadekvátnej odpovedi.
Furthermore, in a small clinical study, a subgroup of patients with creatinine clearance between 50 and 60 ml/ min who received tenofovir disoproxil fumarate in combination with emtricitabine every 24 hours had a 2-4-fold higher exposure to tenofovir and worsening of renal function (see section 5.2).
Okrem toho, v jednej malej klinickej štúdii bola u podskupiny pacientov s klírensom kreatinínu medzi 50 a 60 ml/ min, ktorí dostávali tenofovir - dizoproxilfumarát v kombinácii s emtricitabínom každých 24 hodín, expozícia tenofoviru 2- 4- násobne zvýšená a došlo u nich k zhoršeniu činnosti obličiek (pozri časť 5. 2).
Therefore, a careful benefit-risk assessment is needed when Truvada is used in patients with creatinine clearance < 60 ml/ min, and renal function should be closely monitored.
Preto je potrebné dôkladné vyhodnotenie prínosu a rizík pri používaní Truvady u pacientov s klírensom kreatinínu < 60 ml/ min a musí sa dôkladne sledovať ich renálna funkcia.
In addition, the clinical response to treatment should be closely monitored in patients receiving Truvada at a prolonged dosing interval.
Okrem toho sa musí u pacientov dostávajúcich Truvadu v predĺženom dávkovacom intervale dôkladne sledovať klinická odpoveď na liečbu.
The use of Truvada is not recommended in patients with severe renal impairment (creatinine clearance < 30 ml/ min) and in patients who require haemodialysis since appropriate dose reductions cannot be achieved with the combination tablet (see sections 4.2 and 5.2).
Použitie Truvady sa neodporúča u pacientov s ťažkým poškodením obličiek (klírens kreatinínu < 30 ml/ min) a u pacientov vyžadujúcich hemodialýzu, pretože kombinovanými tabletami sa nemôžu dosiahnuť zodpovedajúce redukcie dávky (pozri časti 4. 2 a 5. 2).
If serum phosphate is < 1.5 mg/ dl (0.48 mmol/ l) or creatinine clearance is decreased to < 50 ml/ min in any patient receiving Truvada, renal function should be re-evaluated within one week, including measurements of blood glucose, blood potassium and urine glucose concentrations (see section 4.8, proximal tubulopathy).
Ak sú sérové fosfáty < 1, 5 mg/ dl (0, 48 mmol/ l) alebo klírens kreatinínu poklesne u niektorýchv pacientov užívajúcich Truvadu na < 50 ml/ min, treba v priebehu jedného týždňa prehodnotiť renálnu funkciu vrátane meraní koncentrácií krvnej glukózy, krvného draslíka a glukózy v moči (pozri časť 4. 8, proximálna tubulopatia).
Consideration should also be given to interrupting treatment with Truvada in patients with creatinine clearance decreased to < 50 ml/ min or decreases in serum phosphate to < 1.0 mg/ dl (0.32 mmol/ l).
U pacientov s klírensom kreatinínu zníženým na < 50 ml/ min alebo so znížením sérových fosfátov na < 1, 0 mg/ dl (0, 32 mmol/ l), sa má tiež zvážiť prerušenie liečby Truvadou.
Use of Truvada should be avoided with concurrent or recent use of a nephrotoxic medicinal product (see section 4.5).
Používaniu Truvady sa má vyhnúť pri súbežnom alebo nedávnom použití nefrotoxických liekov (pozri časť 4. 5).
Truvada should be avoided in antiretroviral-experienced patients with HIV-1 harbouring the K65R mutation (see section 5.1).
U predtým antiretrovírusovo liečených pacientov s HIV- 1 prechovávajúcim K65R mutáciu sa má vyhnúť užívaniu Truvady (pozri časť 5. 1).
Bone effects:
Účinky na kosti:
In a 144-week controlled clinical study that compared tenofovir disoproxil fumarate with stavudine in combination with lamivudine and efavirenz in antiretroviral-naïve patients, small decreases in bone mineral density of the hip and spine were observed in both treatment groups.
V 144 týždňovej kontrolovanej klinickej štúdii, ktorá porovnávala tenofovir - dizoproxilfumarát so stavudínom v kombinácii s lamivudínom a efavirenzom u predtým antiretrovírusovo neliečených pacientov, sa v oboch liečebných skupinách pozorovali malý pokles hustoty minerálov v bedrových kostiach a kostiach chrbtice.
Decreases in bone mineral density of spine and changes in bone biomarkers from baseline were significantly greater in the tenofovir disoproxil fumarate treatment group at 144 weeks.
Pokles hustoty minerálov v kostiach chrbtice a zmeny kostných biomarkerov oproti počiatočným hladinám boli významne väčšie u skupiny liečenej tenofovir- dizoproxilfumarátom v 144. týždni.
Decreases in bone mineral density of hip were significantly greater in this group until 96 weeks.
Pokles hustoty minerálov v bedrových kostiach bol významne väčší v tejto skupine do 96. týždňov.
Bone abnormalities (infrequently contributing to fractures) may be associated with proximal renal tubulopathy (see section 4.8).
Abnormality kostí (občas prispievajúce k zlomeninám) môžu byť spojené s proximálnou renálnou tubulopatiou (pozri časť 4. 8).
4 Patients with HIV and hepatitis B or C virus co-infection:
4 Pacienti súbežne infikovaní HIV a vírusom hepatitídy B alebo C:
The safety and efficacy of Truvada have not been established for the treatment of chronic HBV infection.
Bezpečnosť a účinnosť Truvady sa nestanovila v liečbe chronickej HBV infekcie.
Emtricitabine and tenofovir individually and in combination have shown activity against HBV in pharmacodynamic studies (see section 5.1).
Emtricitabín a tenofovir jednotlivo a v kombinácii preukázali vo farmakodynamických štúdiách aktivitu voči HBV (pozri časť 5. 1).
Limited clinical experience suggests that emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate have anti-HBV activity when used in antiretroviral combination therapy to control HIV infection.
Obmedzené klinické skúsenosti naznačujú, že emtricitabín a tenofovir - dizoproxilfumarát majú anti- HBV aktivitu, keď sa používajú v kombinovanej antiretrovírusovej terapii na kontrolu HIV infekcie.
Discontinuation of Truvada therapy in patients co-infected with HIV and HBV may be associated with severe acute exacerbations of hepatitis.
Vysadenie liečby Truvadou u pacientov súbežne infikovaných HIV a HBV môže byť spojené so závažnými akútnymi exacerbáciami hepatitídy.
Patients co-infected with HIV and HBV who discontinue Truvada should be closely monitored with both clinical and laboratory follow-up for at least several months after stopping treatment.
Pacienti súbežne infikovaní HIV a HBV, u ktorých sa vysadí liečba Truvadou, sa musia dôkladne sledovať na základe klinických a laboratórnych vyšetrení najmenej niekoľko mesiacov po ukončení liečby.
If appropriate, resumption of hepatitis B therapy may be warranted.
Ak je to vhodné, môže sa začať opätovná liečba hepatitídy B.
In patients with advanced liver disease or cirrhosis, treatment discontinuation is not recommended since post-treatment exacerbation of hepatitis may lead to hepatic decompensation.
U pacientov s pokročilou poruchou pečene alebo cirhózou pečene sa prerušenie liečby neodporúča, pretože poliečebná exacerbácia hepatitídy môže viesť k dekompenzácii pečene.
The safety and efficacy of Truvada have not been established in patients with significant underlying liver disorders.
Bezpečnosť a účinnosť Truvady sa nestanovila u pacientov s významnou poruchou pečene.
The pharmacokinetics of tenofovir have been studied in patients with hepatic impairment and no dose adjustment is required in these patients.
Farmakokinetika tenofoviru sa študovala u pacientov s poškodením pečene a u týchto pacientov sa nevyžaduje žiadna úprava dávky.
Based on minimal hepatic metabolism and the renal route of elimination for emtricitabine, it is unlikely that a dose adjustment would be required for Truvada in patients with hepatic impairment (see section 5.2).
Na základe minimálneho hepatálneho metabolizmu a renálnej cesty eliminácie emtricitabínu je nepravdepodobné, že by sa vyžadovala úprava dávky Truvady u pacientov s poškodením pečene (pozri časť 5. 2).
Patients with pre-existing liver dysfunction, including chronic active hepatitis, have an increased frequency of liver function abnormalities during combination antiretroviral therapy and should be monitored according to standard practice.
U pacientov s existujúcou pečeňovou dysfunkciou, vrátane chronickej aktívnej hepatitídy je počas kombinovanej antiretrovírusovej terapie zvýšená frekvencia abnormalít funkcie pečene a musia byť sledovaní podľa štandardného postupu.
Treatment with nucleoside analogues should be discontinued in the setting of symptomatic hyperlactataemia and metabolic/ lactic acidosis, progressive hepatomegaly, or rapidly elevating aminotransferase levels.
Liečba nukleozidovými analógmi sa musí vysadiť pri objavení sa symptomatickej hyperlaktatémie a metabolickej/ laktátovej acidózy, progresívnej hepatomegálie, alebo rýchlo sa zvyšujúcich hladín transamináz.
Caution should be exercised when administering nucleoside analogues to any patient (particularly obese women) with hepatomegaly, hepatitis or other known risk factors for liver disease and hepatic steatosis (including certain medicinal products and alcohol).
Podávanie nukleozidových analógov je potrebné starostlivo zvážiť u pacientov (najmä obéznych žien) s hepatomegáliou, hepatitídou alebo inými známymi rizikovými faktormi pre ochorenia pečene a steatózu pečene (vrátane určitých liekov a alkoholu).
Patients co-infected with hepatitis C and treated with alpha interferon and ribavirin may constitute a special risk.
Pacienti súbežne infikovaní hepatitídou C a liečení interferónom alfa a ribavirínom môžu byť vystavení zvláštnemu riziku.
Patients at increased risk should be followed closely.
Pacienti so zvýšeným rizikom sa musia dôkladne sledovať.
Combination antiretroviral therapy has been associated with the redistribution of body fat (lipodystrophy) in HIV patients.
Kombinovaná antiretrovírusová terapia je u pacientov s HIV spojená s redistribúciou telesného tuku (lipodystrofia).
A connection between visceral 5 lipomatosis and protease inhibitors and lipoatrophy and nucleoside reverse transcriptase inhibitors has been hypothesised.
5 a proteázovými inhibítormi, a lipoatrofiou a nukledozidovými inhibítormi reverznej transkriptázy.
A higher risk of lipodystrophy has been associated with individual factors such as older age, and with drug related factors such as longer duration of antiretroviral treatment and associated metabolic disturbances.
Vyššie riziko lipodystrofie sa spája s individuálnymi faktormi ako sú starší vek a faktormi, ktoré súvisia s liekmi ako je dlhšie trvanie antiretrovírusovej liečby a pridružené metabolické poruchy.
Clinical examination should include evaluation for physical signs of fat redistribution.
Klinické skúšanie by malo zahŕňať vyhodnotenie telesných známok redistribúcie tuku.
Consideration should be given to the measurement of fasting serum lipids and blood glucose.
Do úvahy sa má brať meranie množstva sérových lipidov a glukózy v krvi nalačno.
Lipid disorders should be managed as clinically appropriate (see section 4.8).
Poruchy lipidov majú byť klinicky vhodne liečené (pozri časť 4. 8).
Tenofovir is structurally related to nucleoside analogues hence the risk of lipodystrophy cannot be excluded.
Tenofovir je štrukturálne príbuzný s nukleozidovými analógmi a preto sa nemôže vylúčiť riziko lipodystrofie.
However, 144-week clinical data from antiretroviral-naïve patients indicate that the risk of lipodystrophy was lower with tenofovir disoproxil fumarate than with stavudine when administered with lamivudine and efavirenz.
144 týždňové klinické údaje u predtým antiretrovírusovo neliečených pacientov však poukazujú na skutočnosť, že riziko vzniku lipodystrofie bolo nižšie, keď sa tenofovir - dizoproxilfumarát podával s lamivudínom a efavirenzom, ako keď sa stavudín podával s lamivudínom a efavirenzom.
Nucleoside and nucleotide analogues have been demonstrated in vitro and in vivo to cause a variable degree of mitochondrial damage.
In vitro a in vivo sa preukázalo, že nukleozidové a nukleotidové analógy spôsobujú rôzny stupeň mitochondriálneho poškodenia.
Any child exposed in utero to nucleoside and nucleotide analogues, even HIV negative children, should have clinical and laboratory follow-up and should be fully investigated for possible mitochondrial dysfunction in case of relevant signs or symptoms.
Každé dieťa vystavené nukleozidovým alebo nukleotidovým analógom in utero, dokonca aj HIV- negatívne deti, musia byť klinicky a laboratórne sledované a musia byť kompletne vyšetrené na možnú mitochondriálnu dysfunkciu v prípade relevantných známok alebo symptómov.
In HIV infected patients with severe immune deficiency at the time of institution of combination antiretroviral therapy (CART), an inflammatory reaction to asymptomatic or residual opportunistic pathogens may arise and cause serious clinical conditions, or aggravation of symptoms.
U HIV- infikovaných pacientov s ťažkou imunodeficienciou môže v čase nasadenia kombinovanej antiretrovírusovej terapie (combination antiretroviral therapy, CART) vzniknúť zápalová reakcia na asymptomatické alebo reziduálne oportúnne patogény a spôsobiť závažné klinické stavy alebo zhoršenie symptómov.
Relevant examples are cytomegalovirus retinitis, generalised and/ or focal mycobacterial infections, and Pneumocystis jiroveci pneumonia.
Relevantnými príkladmi sú cytomegalovírusová retinitída, generalizované a/ alebo fokálne mykobakteriálne infekcie a pneumónia spôsobená Pneumocystis jiroveci.
Although the etiology is considered to be multifactorial (including corticosteroid use, alcohol consumption, severe immunosuppression, higher body mass index), cases of osteonecrosis have been reported particularly in patients with advanced HIV-disease and/ or long-term exposure to combination antiretroviral therapy (CART).
Aj keď sa etiológia považuje za mnohofaktorovú (vrátane používania kortikosteroidov, konzumácie alkoholu, ťažkej imunosupresie, vyššieho indexu telesnej hmotnosti), boli hlásené prípady osteonekrózy, najmä u pacientov s pokročilým HIV ochorením a/ alebo dlhodobou expozíciou kombinovanej antiretrovírusovej terapii (combination antiretroviral therapy, CART).
Co-administration of tenofovir disoproxil fumarate and didanosine: is not recommended.
Súbežné podávanie tenofovir- dizoproxilfumarátu a didanozínu: neodporúča sa.
Co-administration of tenofovir disoproxil fumarate and didanosine results in a 40-60% increase in systemic exposure to didanosine that may increase the risk of didanosine-related adverse events (see section 4.5).
Súbežné podávanie tenofovir- dizoproxilfumarátu a didanozínu má za následok 40- 60% né zvýšenie systémového vystavenia sa didanozínu, čo môže zvýšiť riziko vzniku nežiaducich účinkov súvisiacich s didanozínom (pozri časť 4. 5).
Co-administration of tenofovir disoproxil fumarate and didanosine at a dose of 400 mg daily has been associated with a significant decrease in CD4 cell count, possibly due to an intracellular interaction increasing phosphorylated (i. e. active) didanosine.
Súbežné podávanie tenofovir- dizoproxilfumarátu a didanozínu v dávke 400 mg denne bolo spojené so značným poklesom počtu CD4 buniek, pravdepodobne z dôvodu intracelulárnej interakcie zvyšujúcej hladinu fosforylovaného (t. j. aktívneho) didanozínu.
A decreased dosage of 250 mg didanosine co-administered with tenofovir disoproxil fumarate therapy has been associated with reports of high rates of virological failure within several tested combinations.
Dávka didanozínu znížená na 250 mg súbežne podávaná s tenofovir- dizoproxilfumarátom bola spojená s hláseniami vysokej miery virologického zlyhania vo viacerých testovaných kombináciách.
Consequently, patients with rare hereditary problems of galactose intolerance, the Lapp lactase deficiency, or glucose-galactose malabsorption should not take this medicine.
Pacienti so zriedkavými dedičnými problémami galaktózovej intolerancie, lapónskeho deficitu laktázy alebo glukózo- galaktózovej malabsorpcie preto nesmú užívať tento liek.
6 The steady-state pharmacokinetics of emtricitabine and tenofovir were unaffected when emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate were administered together versus each medicinal product dosed alone.
Ustálený stav farmakokinetiky emtricitabínu a tenofoviru nebol ovplyvnený, keď bol emtricitabín podávaný spolu s tenofovir- dizoproxilfumarátom oproti ich samostatnému dávkovaniu.
In vitro and clinical pharmacokinetic interaction studies have shown the potential for CYP450 mediated interactions involving emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate with other medicinal products is low.
In vitro a klinické farmakokinetické štúdie interakcií ukázali, že pravdepodobnosť pre CYP450 sprostredkované interakcie emtricitabínu a tenofovir- dizoproxilfumarátu s inými liekmi je nízka.
Interactions relevant to emtricitabine:
Interakcie významné pre emtricitabín:
There are no clinically significant interactions when emtricitabine is co-administered with indinavir, zidovudine, stavudine or famciclovir.
Interakcie pri súbežnom podávaní emtricitabínu s indinavirom, zidovudínom, stavudínom alebo famciklovirom nie sú klinicky významné.
With the exception of famciclovir and tenofovir disoproxil fumarate, the effect of co-administration of emtricitabine with medicinal products that are excreted by the renal route, or other medicinal products known to affect renal function, has not been evaluated.
S výnimkou famcikloviru a tenofovir- dizoproxilfumarátu sa nehodnotil účinok súbežného podávania emtricitabínu s liekmi, ktoré sa vylučujú renálnou cestou, alebo iných liekov, o ktorých je známe, že ovplyvňujú renálnu funkciu.
Co-administration of Truvada with medicinal products that are eliminated by active tubular secretion may lead to an increase in serum concentrations of either emtricitabine or a co-administered medicinal product due to competition for this elimination pathway.
Súbežné podávanie Truvady s liekmi, ktoré sa eliminujú aktívnou tubulárnou sekréciou, môže viesť k zvýšeniu sérových koncentrácií buď emtricitabínu alebo súbežne podávaného lieku v dôsledku konkurencie o túto cestu eliminácie.
There is no clinical experience with the co-administration of emtricitabine and cytidine analogues.
Doteraz nie sú klinické skúsenosti so súbežným podávaním emtricitabínu a cytidínových analógov.
Consequently, Truvada should not be administered in combination with lamivudine or zalcitabine for the treatment of HIV infection (see section 4.4).
Truvada sa preto nesmie podávať v kombinácii s lamivudínom alebo zalcitabínom na liečbu HIV infekcie (pozri časť 4. 4).
Interactions relevant to tenofovir:
Interakcie významné pre tenofovir:
Co-administration of lamivudine, indinavir, efavirenz, nelfinavir or saquinavir (ritonavir boosted) with tenofovir disoproxil fumarate did not result in any clinically relevant interaction.
Súbežné podávanie lamivudínu, indinaviru, efavirenzu, nelfinaviru alebo saquinaviru (posilneného ritonavirom, „ boosted “) s tenofovir- dizoproxilfumarátom nespôsobilo žiadne klinicky relevantné interakcie.
When tenofovir disoproxil fumarate was administered with lopinavir/ ritonavir, no changes were observed in the pharmacokinetics of lopinavir and ritonavir.
Keď sa tenofovir- dizoproxilfumarát podával s lopinavirom/ ritonavirom, neboli pozorované žiadne zmeny vo farmakokinetike lopinaviru a ritonaviru.
Tenofovir AUC was increased by approximately 30% when tenofovir disoproxil fumarate was administered with lopinavir/ ritonavir.
Keď sa tenofovir- dizoproxilfumarát podával s lopinavirom/ ritonavirom, AUC tenofoviru sa zvýšila o približne 30%.
Higher tenofovir concentrations could potentiate tenofovir associated adverse events, including renal disorders.
Vyššie koncentrácie tenofoviru môžu zosilňovať nežiaduce účinky súvisiace s tenofovirom, vrátane poškodenia obličiek.
When didanosine gastro-resistant capsules were administered 2 hours prior to or concurrently with tenofovir disoproxil fumarate, the AUC for didanosine was on average increased by 48% and 60% respectively.
60%.
The mean increase in the AUC of didanosine was 44% when the buffered tablets were administered 1 hour prior to tenofovir.
Keď sa pufrované tablety podali 1 hodinu pred tenofovirom, bolo priemerné zvýšenie AUC didanozínu o 44%.
In both cases the pharmacokinetic parameters for tenofovir administered with a light meal were unchanged.
V oboch prípadoch sa farmakokinetické parametre tenofoviru, podávaného s ľahkým jedlom nezmenili.
The co-administration of tenofovir disoproxil fumarate and didanosine is not recommended (see section 4.4).
Súbežné podávanie tenofovir- dizoproxilfumarátu a didanozínu sa neodporúča (pozri časť 4. 4).
When tenofovir disoproxil fumarate was administered with atazanavir, a decrease in concentrations of atazanavir was observed (decrease of 25% and 40% of AUC and Cmin respectively compared to atazanavir 400 mg).
40% v porovnaní s atazanavirom 400 mg).
When ritonavir was added to atazanavir, the negative impact of tenofovir on atazanavir Cmin was significantly reduced, whereas the decrease of AUC was of the same magnitude (decrease of 25% and 26% of AUC and Cmin respectively compared to atazanavir/ ritonavir 300/ 100 mg).
26% v porovnaní s atazanavirom/ ritonavirom 300/ 100 mg).
The co-administration of atazanavir/ ritonavir with tenofovir resulted in increased exposure to tenofovir.
Súbežné podávanie atazanaviru/ ritonaviru s tenofovirom spôsobilo zvýšenú expozíciu tenofoviru.
Tenofovir is excreted renally, both by filtration and active secretion via the human organic anion transporter 1 (hOAT1).
Tenofovir sa vylučuje renálne, ako filtráciou tak aj aktívnou sekréciou pomocou ľudského transportéra organických aniónov 1 (human organic anion transporter 1, hOAT1).
Co-administration of tenofovir disoproxil fumarate with other medicinal
Súbežné podávanie tenofovir - dizoproxilfumarátu s inými liekmi, ktoré sa tiež aktívne vylučujú pomocou transportéra aniónov (napr. cidofovir), môže spôsobiť zvýšené koncentrácie tenofoviru alebo súbežne podávaného lieku.