natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Nevertheless, because human experience is limited, olanzapine should be used in pregnancy only if the potential benefit justifies the potential risk to the foetus.
Avšak, vzh adom na obmedzené skúsenosti u loveka sa má olanzapín podáva po as gravidity len vtedy, ak jeho potenciálny prínos pre matku prevýši možné riziko pre plod.
Spontaneous reports have been very rarely received on tremor, hypertonia, lethargy and sleepiness, in infants born to mothers who had used olanzapine during the 3rd trimester.
Ve mi zriedkavo boli spontánne hlásené nežiaduce udalosti ako tras, hypertónia, letargia a ospalos u detí narodených matkám, ktoré užívali olanzapín v tre om trimestri.
In a study in breast-feeding, healthy women, olanzapine was excreted in breast milk.
V štúdii sa u zdravých doj iacich žien olanzapín vylu oval do materského mlieka.
Mean infant exposure (mg/ kg) at steady state was estimated to be 1.8% of the maternal olanzapine dose (mg/ kg).
Priemerná expozícia die a a (mg/ kg) v rovnovážnom stave bola odhadnutá na 1, 8% z dávky olanzapínu podanej matke (mg/ kg).
Patients should be advised not to breast-feed an infant if they are taking olanzapine.
Pacientky majú by pou ené o tom, že po as lie by olanzapínom nesmú doj i svoje die a.
Because olanzapine may cause somnolence and dizziness, patients should be cautioned about operating machinery, including motor vehicles.
Nako ko olanzapín môže spôsobi ospalos a závraty, pacienti musia by opatrní pri obsluhe strojov, vrátane vedenia motorových vozidiel.
Adults The most frequently (seen in 1% of patients) reported adverse reactions associated with the use of olanzapine in clinical trials were somnolence, weight gain, eosinophilia, elevated prolactin, cholesterol, glucose and triglyceride levels (see section 4.4), glucosuria, increased appetite, dizziness, akathisia, parkinsonism (see section 4.4), dyskinesia, orthostatic hypotension, anticholinergic effects,
Dospelí Naj astejšie hlásené nežiaduce reakcie (pozorované u 1% pacientov) spojené s užívaním olanzapínu v klinických štúdiách boli ospalos, nárast telesnej hmotnosti, eozinofília, zvýšenie hladiny prolaktínu, cholesterolu, glukózy a triglyceridov (pozri as 4. 4), glukozúria, zvýšená chu do jedla, závrat, akatízia, parkinsonizmus (pozri as 4. 4), dyskinéza, ortostatická hypotenzia, anticholinergné ú inky,
7 transient asymptomatic elevations of hepatic transaminases (see section 4.4), rash, asthenia, fatigue and oedema.
7 prechodné asymptomatické zvýšenie pe e ových transamináz (pozri as 4. 4), vyrážka, asténia, únava a edém.
The following table lists the adverse reactions and laboratory investigations observed from spontaneous reporting and in clinical trials.
V nasledujúcej tabu ke sú uvedené nežiaduce reakcie a laboratórne vyšetrenia získané zo spontánnych hlásení a z klinických štúdií.
Within each frequency grouping, adverse reactions are presented in order of decreasing seriousness.
V rámci jednotlivých skupín frekvencií sú nežiaduce ú inky usporiadané v poradí klesajúcej závažnosti.
Very common (10%), common (1% and < 10%), uncommon (0.1% and < 1%), rare (0.01% and < 0.1%), very rare (< 0.01%), not known (cannot be estimated from the data available).
Ve mi asté (≥ 10%), asté (1% a < 10%), menej asté (0, 1% and < 1%), zriedkavé (0, 01% a < 0, 1%), ve mi zriedkavé (< 0, 01%), neznáme (nemožno odhadnú z dostupných údajov).
Very common
Ve mi
Common
asté asté
Uncommon
Menej asté
Elevated cholesterol levels2,3 Elevated glucose levels4 Elevated triglyceride levels2,5 Glucosuria Increased appetite
Zvýšené hladiny cholesterolu2, 3 Zvýšené hladiny glukózy 4 Zvýšené hladiny triglyceridov2, 5 Glukozúria Zvýšená chu do jedla
Development or exacerbation of diabetes occasionally associated with ketoacidosis or coma, including some fatal cases (see section 4.4) Hypothermia
Vznik alebo exacerbácia diabetu príležitostne spojená s ketoacidózou alebo kómou, vrátane nieko kých fatálnych prípadov (pozri as 4. 4) Hypotermia
Nervous system disorders Somnolence Cardiac disorders
Poruchy nervového systému Ospalos
Seizures where in most cases a history of seizures or risk factors for seizures were reported Neuroleptic malignant syndrome (see section 4.4) Dystonia (including oculogyration) Tardive dyskinesia Discontinuation symptoms7
Záchvaty, pri om vä šinou bol hlásený ich výskyt v anamnéze alebo rizikové faktory pre ich vznik Neuroleptický malígny syndróm (pozri as 4. 4) Dystónia (vrátane kruhových pohybov o ných gú) Tardívna dyskinéza Symptómy z vysadenia7
Vascular disorders
Ochorenia srdca a poruchy srdcovej innosti Cievne poruchy
Bradycardia QTc prolongation (see section 4.4)
Bradykardia Pred ženie QTc (pozri as 4. 4)
Ventricular tachycardia/ fibrillation, sudden death (see section 4.4)
Ventrikulárna tachykardia/ fibrilácia, náhle úmrtie (pozri as 4. 4)
Thromboembolism (including pulmonary embolism and deep vein thrombosis)
Tromboembólia (vrátane p úcnej embólie a hlbokej žilovej trombózy)
8 Hepato-biliary disorders
8 Poruchy a ochorenia gastrointestinálneho traktu
Transient, asymptomatic elevations of hepatic transaminases (ALT, AST), especially in early treatment (see section 4.4)
Prechodné, asymptomatické zvýšenie pe e ových transamináz (ALT, AST), hlavne na za iatku lie by (pozri as 4. 4)
Musculoskeletal and connective tissue disorders Rhabdomyolysis Renal and urinary disorders Urinary hesitation Reproductive system and breast disorders Priapism General disorders and administration site conditions Asthenia Fatigue Oedema Investigations Elevated plasma prolactin levels8 1
Poruchy kostrovej a svalovej sústavy a spojivového tkaniva Rabdomyolýza Poruchy obli iek a mo ovej sústavy Oneskorené mo enie Ochorenia reproduk ného systému a prsníkov Priapizmus Celkové ochorenia a reakcie v mieste podania Asténia Únava Edém Abnormálne laboratórne a funk né vyšetrenia Zvýšené hladiny prolaktínu8 1
Weight gain 7% of baseline body weight was very common and 15% of baseline body weight was common.
Nárast telesnej hmotnosti 7% pôvodnej telesnej hmotnosti bol ve mi astý a 15% pôvodnej telesnej hmotnosti bol astý.
Patients gaining 25% of their baseline body weight with long-term exposure were very common.
Pacienti, u ktorých nastalo 25% zvýšenie telesnej hmotnosti oproti pôvodným hodnotám pri dlhodobej expozícii boli ve mi astí.
2 Mean increases in fasting lipid values (total cholesterol, LDL cholesterol, and triglycerides) were greater in patients without evidence of lipid dysregulation at baseline.
2 Priemerné zvýšenia lipidových hodnôt nala no (celkový cholesterol, LDL cholesterol a triglyceridy) boli vyššie u pacientov bez predtým dokázanej lipidovej dysregulácie.
3 Observed for fasting normal levels at baseline (< 5.17 mmol/ l) which increased to high (6.2 mmol/ l).
3 Pozorované pri normálnych hladinách nala no na za iatku (< 5, 17 mmol/ l), ktoré sa zvýšili na hladinu vysokú (6, 2 mmol/ l).
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (5.17- < 6.2 mmol/ l) to high (6.2 mmol/ l) were very common.
Zmeny celkového cholesterolu nala no z východiskovej hrani nej hodnoty (5, 17 - < 6, 2 mmol/ l) na hodnotu vysokú (6, 2 mmol/ l) boli ve mi asté.
4 Observed for fasting normal levels at baseline (< 5.56 mmol/ l) which increased to high (7 mmol/ l).
4 Pozorované pri normálnych východiskových hladinách nala no (< 5, 56 mmol/ l), ktoré sa zvýšili na hladinu vysokú (7 mmol/ l).
Changes in fasting glucose from borderline at baseline (5.56 - < 7 mmol/ l) to high (7 mmol/ l) were very common.
Zmeny glukózy nala no z východiskovej hrani nej hodnoty (5, 56 - < 7 mmol/ l) na hodnotu vysokú (7 mmol/ l) boli ve mi asté.
5 Observed for fasting normal levels at baseline (< 1.69 mmol/ l) which increased to high (2.26 mmol/ l).
5 Pozorované pri normálnych hladinách nala no na za iatku (< 1, 69 mmol/ l), ktoré sa zvýšili na hladinu vysokú (2, 26 mmol/ l).
Changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (1.69 mmol/ l - < 2.26 mmol/ l) to high (2.26 mmol/ l) were very common.
Zmeny triglyceridov nala no z východiskovej hrani nej hodnoty (1, 69 mmol/ l - < 2, 26 mmol/ l) na hodnotu vysokú (2, 26 mmol/ l) boli ve mi asté.
6 In clinical trials, the incidence of parkinsonism and dystonia in olanzapine-treated patients was numerically higher, but not statistically significantly different from placebo.
9 6 V klinických štúdiách bol výskyt parkinsonizmu a dystónie u pacientov lie ených olanzapínom po etne vyšší, ale štatisticky sa signifikantne nelíšil od placeba.
In the absence of detailed information on the pre-existing history of individual acute and tardive extrapyramidal movement disorders, it can not be concluded at present that olanzapine produces less tardive dyskinesia and/ or other tardive extrapyramidal syndromes.
Vzh adom na nedostatok podrobných informácií o akútnych a neskorých extrapyramídových príznakoch v osobnej anamnéze, nie je možné v sú asnosti dôjs k záveru, i olanzapín spôsobuje menej asto tardívne dyskinézy a/ alebo alšie neskoré extrapyramídové syndrómy.
9 7 Acute symptoms such as sweating, insomnia, tremor, anxiety, nausea and vomiting have been reported when olanzapine is stopped abruptly.
7 Akútne symptómy, ako sú potenie, nespavos, tremor, úzkos, nauzea a vracanie, boli hlásené po náhlom skon ení lie by olanzapínom.
8 Associated clinical manifestations (e. g., gynaecomastia, galactorrhoea, and breast enlargement) were rare.
8 Súvisiace klinické prejavy (napr. gynekomastia, galaktorea a zvä šenie prsníkov) boli zriedkavé.
In most patients, levels returned to normal ranges without cessation of treatment.
U vä šiny pacientov sa hladiny upravili do normálneho stavu po skon ení lie by.
Long-term exposure (at least 48 weeks) The proportion of patients who had adverse, clinically significant changes in weight gain, glucose, total/ LDL/ HDL cholesterol or triglycerides increased over time.
Dlhodobá expozícia (aspo 48 týžd ov) Pomer pacientov, u ktorých sa vyskytli nežiaduce, klinicky signifikantné zmeny týkajúce sa hmotnostného prírastku, glukózy, celkového LDL/ HDL cholesterolu alebo triglyceridov sa asom zvýšil.
In adult patients who completed 9-12 months of therapy, the rate of increase in mean blood glucose slowed after approximately 4-6 months.
U dospelých pacientov, ktorí absolvovali 9- 12 mesa nú terapiu, sa rýchlos zvýšenia priemernej hladiny krvnej glukózy spomalila približne po 4- 6 mesiacoch.
Additional information on special populations In clinical trials in elderly patients with dementia, olanzapine treatment was associated with a higher incidence of death and cerebrovascular adverse reactions compared to placebo (see section 4.4).
alšie informácie o zvláštnych populáciách V klinických štúdiách u starších pacientov s demenciou bola pri lie be olanzapínom v porovnaní s placebom vyššia incidencia úmrtí a cerebrovaskulárnych nežiaducich reakcií (pozri tiež as 4. 4).
Pneumonia, increased body temperature, lethargy, erythema, visual hallucinations and urinary incontinence were observed commonly.
Ve mi asté nežiaduce reakcie pri užívaní olanzapínu u tejto skupiny pacientov boli abnormálna chôdza a pády. asto boli pozorované pneumónia, zvýšená telesná teplota, letargia, erytém, zrakové halucinácie a inkontinencia mo u.
In clinical trials in patients with drug-induced (dopamine agonist) psychosis associated with Parkinson’ s disease, worsening of Parkinsonian symptomatology and hallucinations were reported very commonly and more frequently than with placebo.
V klinických štúdiách u pacientov s liekmi vyvolanou psychózou (dopamínovým agonistom) súvisiacou s Parkinsonovou chorobou, boli ve mi asto a s vyššou frekvenciou ako u placeba zaznamenané zhoršenie parkinsonovskej symptomatiky a halucinácie.
In one clinical trial in patients with bipolar mania, valproate combination therapy with olanzapine resulted in an incidence of neutropenia of 4.1%; a potential contributing factor could be high plasma valproate levels.
V jednej klinickej štúdii u pacientov v manickej fáze bipolárnej poruchy bola pri lie be valproátom v kombinácii s olanzapínom incidencia neutropénie 4, 1%; potenciálne prispievajúcim faktorom by mohli by vysoké plazmatické hladiny valproátu.
Speech disorder was also reported commonly.
Súbežné podanie olanzapínu s lítiom alebo valproátom viedlo ku zvýšeniu výskytu (≥ 10%) tremoru, suchosti v ústach, zvýšenej chuti do jedla a k nárastu telesnej hmotnosti. asto boli zaznamenané aj poruchy re i.
During treatment with olanzapine in combination with lithium or divalproex, an increase of ≥ 7% from baseline body weight occurred in 17.4% of patients during acute treatment (up to 6 weeks).
Po as lie by olanzapínom v kombinácii s lítiom alebo divalproexom došlo v akútnej fáze lie by (do 6 týžd ov) k nárastu telesnej hmotnosti o ≥ 7% v porovnaní s po iato nou hodnotou u 17, 4% pacientov.
Long-term olanzapine treatment (up to 12 months) for recurrence prevention in patients with bipolar disorder was associated with an increase of ≥ 7% from baseline body weight in 39.9% of patients.
Dlhodobá lie ba olanzapínom (do 12 mesiacov) na prevenciu rekurencie u pacientov s bipolárnou poruchou bola spojená so zvýšením telesnej hmotnosti o ≥ 7% v porovnaní s po iato nou hodnotou u 39, 9% pacientov.
Children and adolescents Olanzapine is not indicated for the treatment of children and adolescent patients below 18 years.
Deti a mladiství Olanzapín nie je indikovaný na lie bu detí a mladistvých pacientov do 18 rokov.
Although no clinical studies designed to compare adolescents to adults have been conducted, data from the adolescent trials were compared to those of the adult trials.
Hoci sa neuskuto nili žiadne klinické štúdie porovnávajúce mladistvých pacientov s dospelými, údaje získané zo štúdií s mladistvými pacientami boli porovnané s údajmi získanými zo štúdií s dospelými pacientami.
The following table summarises the adverse reactions reported with a greater frequency in adolescent patients (aged 13-17 years) than in adult patients or adverse reactions only identified during short- term clinical trials in adolescent patients.
V nasledujúcej tabu ke sú uvedené nežiaduce reakcie hlásené s vyššou frekvenciou u mladistvých pacientov (vo veku 13 – 17 rokov) ako u dospelých pacientov alebo nežiaduce reakcie, ktoré boli zistené len po as krátkodobých klinických štúdií u mladistvých pacientov.
Clinically significant weight gain (7%) appears to occur more frequently in the adolescent population compared to adults with comparable exposures.
Zdá sa, že klinicky významný prírastok na hmotnosti (7%) sa vyskytuje astejšie u mladistvých v porovnaní s dospelými pri porovnate ných expozíciách.
The magnitude of weight gain and the proportion of adolescent patients who had clinically significant weight gain were greater with long-term exposure (at least 24 weeks) than with short-term exposure.
Výška hmotnostného prírastku a pomer adolescentných pacientov, u ktorých bol klinicky signifikantný hmotnostný prírastok, bol vyšší pri dlhodobej expozícii (aspo 24 týžd ov) ako pri krátkodobej expozícii.
Very common (10%), common (1% and < 10%).
Ve mi asté (≥ 10%), asté (1% a < 10%).
10 Metabolism and nutrition disorders Very common:
10 Poruchy metabolizmu a výživy Ve mi asté:
Common:
Hmotnostný prírastok9, zvýšená hladina triglyceridov10, zvýšená chu do jedla. asté:
Elevated cholesterol levels11 Nervous system disorders Very common:
Zvýšená hladina cholesterolu11 Poruchy nervového systému Ve mi asté:
Gastrointestinal disorders Common:
Gastrointestinálne poruchy asté:
Dry mouth Hepato-biliary disorders Very common:
Poruchy pe ene a žl ových ciest Ve mi asté:
Elevations of hepatic transaminases (ALT/ AST; see section 4.4).
Zvýšenie pe e ových transamináz (ALT/ AST; pozri as 4. 4).
Investigations Very common:
Vyšetrenia Ve mi asté:
9 Weight gain 7% of baseline body weight (kg) was very common and 15% of baseline body weight was common.
9 Nárast hmotnosti o 7% v porovnaní s po iato nou telesnou hmotnos ou (kg) sa vyskytoval ve mi asto a o 15% v porovnaní s po iato nou telesnou hmotnos ou asto.
With long-term exposure (at least 24 weeks), approximately half of adolescent patients gained 15% and almost a third gained 25% of their baseline body weight.
Pri dlhodobej expozícii (aspo 24 týžd ov), priližne polovica adolescentných pacientov dosiahla 15% a takmer tretina dosiahla 25% ich pôvodnej telesnej hmotnosti.
Among adolescent patients, mean weight gain was greatest in patients who were overweight or obese at baseline.
Medzi adolescentnými pacientmi, priemerný hmotnostmý prírastok bol najvyšší u pacientov, ktorí mali predtým nadváhu alebo boli obézni.
10 Observed for fasting normal levels at baseline (< 1.016 mmol/ l) which increased to high (1.467 mmol/ l) and changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (1.016 mmol/ l - < 1.467 mmol/ l) to high (1.467 mmol/ l).
10 Pozorované pri normálnych po iato ných hladinách nala no (< 1, 016 mmol/ l), ktoré sa zvýšili na 1, 467 mmol/ l a zmeny triglyceridov nala no z hrani nej po iato nej hodnoty (1, 016 mmol/ l - < 1, 467 mmol/ l) na 1, 467 mmol/ l.
11 Changes in total fasting cholesterol levels from normal at baseline (< 4.39 mmol/ l) to high (5.17 mmol/ l) were observed commonly.
11 Zmeny hladín celkového cholesterolu nala no z normálnej po iato nej hodnoty (< 4, 39 mmol/ l) na 5, 17 mmol/ l sa vyskytovali asto.
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (4.39 - < 5.17 mmol/ l) to high (5.17 mmol/ l) were very common.
Zmeny hladín celkového cholesterolu nala no z hrani nej po iato nej hodnoty (4, 39 - < 5, 17 mmol/ l) na 5, 17 mmol/ l sa vyskytovali ve mi asto.
Signs and symptoms Very common symptoms in overdose (> 10% incidence) include tachycardia, agitation/ aggressiveness, dysarthria, various extrapyramidal symptoms, and reduced level of consciousness ranging from sedation to coma.
Príznaky a symptómy Medzi ve mi asté príznaky (výskyt > 10%) príznaky predávkovania patrí tachykardia, agitácia/ agresivita, dyzartria, rôzne extrapyramídové príznaky a nižší stupe vedomia od útlmu až po kómu.
Other medically significant sequelae of overdose include delirium, convulsion, coma, possible neuroleptic malignant syndrome, respiratory depression, aspiration, hypertension or hypotension, cardiac arrhythmias (< 2% of overdose cases) and cardiopulmonary arrest.
K alším zdravotne významným dôsledkom predávkovania patria delírium, k e, kóma, možný neuroleptický malígny syndróm, útlm dýchania, aspirácia, hypertenzia alebo hypotenzia, srdcová arytmia (< 2% prípadov predávkovania) a zástava dýchania a innosti srdca.
Fatal outcomes have been reported for acute overdoses as low as 450 mg but survival has also been reported following acute overdose of 1,500 mg.
Smrte né prípady sa vyskytli už po akútnom predávkovaní dávkou 450 mg, ale takisto bolo popísané prežitie po akútnom predávkovaní dávkou 1 500 mg.
Management of overdose There is no specific antidote for olanzapine.
Lie ba predávkovania Pre olanzapín neexistuje žiadne špecifické antidotum.
Induction of emesis is not recommended.
Neodporú a sa vyvolávanie vracania.
Standard procedures for management of overdose may be indicated (i. e. gastric lavage, administration of activated charcoal).
Môžu by indikované štandardné postupy používané pri lie be predávkovania (tj. výplach žalúdka, podanie aktívneho uhlia).
The concomitant administration of activated charcoal was shown to reduce the oral bioavailability of olanzapine by 50 to 60%.
Ukázalo sa, že súbežné podanie aktívneho uhlia znižuje biologickú dostupnos olanzapínu po perorálnom podaní o 50- 60%.
Symptomatic treatment and monitoring of vital organ function should be instituted according to clinical presentation, including treatment of hypotension and circulatory collapse and support of respiratory function.
Pod a klinického stavu sa má zaháji symptomatická lie ba a monitorovanie vitálnych funkcií, vrátane lie by hypotenzie, cirkula ného šoku a podpory respira ných funkcií.
Do not use epinephrine, dopamine, or other sympathomimetic agents with beta- agonist activity since beta stimulation may worsen hypotension.
Nepoužívajte adrenalín, dopamín i iné sympatomimetiká s agonistickou aktivitou na β- receptoroch, ke že beta stimulácia môže vies ku zhoršeniu hypotenzie.
Close medical supervision and monitoring should continue until the patient recovers.
Pacient má by až do zotavenia pod stálou lekárskou kontrolou a majú by sledované aj jeho vitálne funkcie.
Olanzapine is an antipsychotic, antimanic and mood stabilising agent that demonstrates a broad pharmacologic profile across a number of receptor systems.
Olanzapín je antipsychotická, antimanická a náladu stabilizujúca látka, ktorá vykazuje široký profil farmakologických ú inkov na viaceré receptorové systémy.
Animal behavioral studies with olanzapine indicated 5HT, dopamine, and cholinergic antagonism, consistent with the receptor-binding profile.
Behaviorálne štúdie na zvieratách preukázali antagonistické pôsobenie olanzapínu na 5HT, dopamínové a cholínergné receptory, o je v súlade s väzbovým profilom látky.
Olanzapine demonstrated a greater in vitro affinity for serotonin 5HT2 than dopamine D2 receptors and greater 5HT2 than D2 activity in vivo, models.
Olanzapín vykazoval in vitro vä šiu afinitu k serotonínovým 5HT2 receptorom než k dopamínovým D2 a vyššiu 5HT2 ako D2 aktivitu na in vivo modeloch.
Olanzapine reduced a conditioned avoidance response, a test indicative of antipsychotic activity, at doses below those producing catalepsy, an effect indicative of motor side-effects.
Olanzapín znižoval podmienenú reakciu úniku, o je test na zistenie antipsychotického ú inku, v dávkach, ktoré ešte nevyvolávajú katalepsiu, ú inok nazna ujúci motorické ved ajšie ú inky.
In a single oral dose (10 mg) Positron Emission tomography (PET) study in healthy volunteers, olanzapine produced a higher 5HT2A than dopamine D2 receptor occupancy.
V štúdii s jednorazovou perorálnou dávkou (10 mg) a sledovaním pomocou pozitrónovej emisnej tomografie (PET) u zdravých dobrovo níkov obsadzoval olanzapín viac 5HT2A receptory ako dopamínové D2 receptory.
In addition, a Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) imaging study in schizophrenic patients revealed that olanzapine-responsive patients had lower striatal D2 occupancy than some other antipsychotic- and risperidone-responsive patients, while being comparable to clozapine-responsive patients.
Navyše, v zobrazovacej štúdii Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) bola miera obsadzovania D2 receptorov u schizofrenických pacientov odpovedajúcich na olanzapín nižšia ako u pacientov odpovedajúcich na iné antipsychotiká a pacientov odpovedajúcich na risperidón, zatia o u pacientov odpovedajúcich na klozapín bola porovnate ná.
In two of two placebo and two of three comparator controlled trials with over 2,900 schizophrenic patients presenting with both positive and negative symptoms, olanzapine was associated with statistically significantly greater improvements in negative as well as positive symptoms.
V dvoch z dvoch placebo kontrolovaných a dvoch z troch porovnávacích kontrolovaných štúdií s viac ako 2 900 schizofrenickými pacientami s pozitívnymi i negatívnymi symptómami vykazoval olanzapín štatisticky významne vä šie zlepšenie ako u negatívnych, tak aj u pozitívnych symptómov.
In a multinational, double-blind, comparative study of schizophrenia, schizoaffective, and related disorders which included 1,481 patients with varying degrees of associated depressive symptoms (baseline mean of 16.6 on the Montgomery-Asberg Depression Rating Scale), a prospective secondary analysis of baseline to endpoint mood score change demonstrated a statistically significant improvement (p= 0.001) favouring olanzapine (-6.0) versus haloperidol (-3.1).
V medzinárodnej, dvojito zaslepenej, porovnávacej štúdii zah ajúcej 1 481 pacientov so schizofréniou, schizoafektívnymi a príbuznými poruchami a s rôznymi stup ami pridružených depresívnych symptómov (priemerné východiskové skóre 16, 6 škály MADRS / the Montgomery - Asberg Depression Rating Scale /) preukázala prospektívna sekundárna analýza zmenu skóre od východiskovej po kone nú hodnotu štatisticky významné zlepšenie (p= 0, 001) v prospech olanzapínu (- 6, 0) oproti haloperidolu (- 3, 1).