natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Atorvastatin is effective in reducing LDL-C in patients with homozygous familial hypercholesterolaemia, a population that has not usually responded to lipid- lowering medication.
Atorvastatín účinne znižuje hladiny LDL- cholesterolu u pacientov s homozygotnou familiárnou hypercholesterolémiou, čo je populácia, ktorá obvykle nereaguje na hypolipidemickú liečbu.
Atorvastatin has been shown to reduce concentrations of total-C (30% - 46%), LDL-C (41% - 61%), apolipoprotein B (34% - 50%), and triglycerides (14% - 33%) while producing variable increases in HDL-C and apolipoprotein A1 in a dose response study.
V klinickej štúdii sledujúcej odozvu liečby v závislosti na dávke bolo dokázané, že atorvastatín znižuje hladiny celkového cholesterolu (30 – 46%), LDL- cholesterolu (41% – 61%), apolipoproteínu B (34% – 50%) a triacylglycerolov (14% – 33%), pričom súčasne vyvolal vo variabilnej miere zvýšenie HDL- cholesterolu a apolipoproteínu A1.
These results are consistent in patients with heterozygous familial hypercholesterolaemia, nonfamilial forms of hypercholesterolaemia, and mixed hyperlipidaemia, including patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus.
Tieto výsledky sa zistili u pacientov s heterozygotnou familiárnou hypercholesterolémiou, nefamiliárnymi formami hypercholesterolémie a zmiešanými hyperlipidémiami vrátane pacientov s diabetes mellitus nezávislým na inzulíne.
Reductions in total-C, LDL-C, and apolipoprotein B have been proven to reduce risk for cardiovascular events and cardiovascular mortality.
Bolo dokázané, že zníženie celkového cholesterolu, LDL- cholesterolu a apolipoproteínu B znižuje riziko kardiovaskulárnych príhod a kardiovaskulárnej mortality.
Mortality and morbidity studies with atorvastatin have not yet completed.
Štúdie sledujúce vplyv atorvastatínu na mortalitu a morbiditu neboli ešte ukončené.
Atherosclerosis
Ateroskleróza
In the Reversing Atherosclerosis with Aggressive Lipid- Lowering Study (REVERSAL), the effect of intensive lipid lowering with atorvastatin 80 mg and standard degree of lipid lowering with pravastatin 40 mg on coronary atherosclerosis was assessed by intravascular ultrasound (IVUS), during angiography, in patients with coronary heart disease.
V štúdii REVERSAL (“ Reversing Atherosclerosis with Aggressive Lipid- Lowering “ = Reverzia aterosklerózy agresívnym znížením lipidov) bol u pacientov s ischemickou chorobou srdca posudzovaný účinok intenzívneho zníženia lipidov atorvastatínom 80 mg denne a štandardného stupňa zníženia lipidov
In this randomized, double- blind, multicenter, controlled clinical trial, IVUS was performed at baseline and at 18 months in 502 patients.
V tejto randomizovanej, dvojito- zaslepenej, multicentrickej, kontrolovanej klinickej štúdii bol IVUS vykonaný na začiatku (“ baseline “) a v 18. mesiaci sledovania u 502 pacientov.
In the atorvastatin group (n=253), there was no progression of atherosclerosis.
V atorvastatínovej skupine (n = 253) nebola žiadna progresia aterosklerózy.
The median percent change, from baseline, in total atheroma volume (the primary study criteria) was - 0.4% (p=0.98) in the atorvastatin group and +2.7% (p=0.001) in the pravastatin group (n=249).
Stredná zmena v celkovom objeme aterómu vyjadrená v percentách (primárne kritérium štúdie) bola oproti hodnote na začiatku sledovania (“ baseline “) - 0, 4% (p = 0, 98) v atorvastatínovej skupine a + 2, 7% (p = 0, 001) v pravastatínovej skupine (n = 249).
When compared to pravastatin the effects of atorvastatin were statistically significant (p=0.02).
Pri porovnaní s pravastatínom boli účinky atorvastatínu štatisticky významné (p = 0, 02).
The effect of intensive lipid lowering on cardiovascular endpoints (e. g. need for revascularisation, non fatal myocardial infarction, coronary death) was not investigated in this study.
V tejto štúdii nebol skúmaný účinok intenzívneho zníženia lipidov na sledované kardiovaskulárne parametre “ endpoints “ (napr. potreba revaskularizácie, nefatálny infarkt myokardu, koronárna smrť).
In the atorvastatin group, LDL-C was reduced to a mean of 2.04 mmol/ l ± 0.8 (78.9 mg/ dl ± 30) from baseline 3.89 mmol/ l ± 0.7 (150 mg/ dl ± 28) and in the pravastatin group, LDL-C was reduced to a mean of 2.85 mmol/ l ± 0.7 (110 mg/ dl ± 26) from baseline 3.89 mmol/ l ± 0.7 (150 mg/ dl ± 26) (p < 0.0001).
V atorvastatínovej skupine sa LDL- C oproti hodnote na začiatku sledovania (“ baseline “) 3, 89 mmol/ l ± 0, 7 (150 mg/ dl ± 28) znížil na priemernú hodnotu 2, 04 mmol/ l ± 0, 8 (78, 9 mg/ dl ± 30) a v pravastatínovej skupine sa LDL- C oproti hodnote na začiatku sledovania “ baseline “ 3, 89 mmol / ± 0, 7 (150 mg/ dl ± 26) (p < 0, 0001) znížil na priemernú hodnotu 2, 85 mmol/ l ± 0, 7 (110 mg/ dl ± 26).
Atorvastatin also significantly reduced mean TC by 34.1% (pravastatin: -18.4%, p < 0.0001), mean TG levels by 20% (pravastatin: -6.8%, p < 0.0009), and mean apolipoprotein B by 39.1% (pravastatin: -22.0%, p < 0.0001).
Atorvastatín tiež signifikantne znížil priemernú hodnotu celkového cholesterolu “ TC “ o 34, 1% (pravastatín: - 18, 4%, p < 0, 0001), priemernú hodnotu triacylglycerolov “ TG “ o 20% (pravastatín: - 6, 8%, p < 0, 0009) a priemernú hodnotu apolipoproteínu B o 39, 1% (pravastatín: - 22, 0%, p < 0, 0001).
Atorvastatin increased mean HDL-C by 2.9% (pravastatin: +5.6%, p=NS).
Atorvastatín zvýšil priemernú hodnotu HDL- C o 2, 9% (pravastatín: + 5, 6%, p = nesignifikantné “ NS “).
There was a 36.4% mean reduction in CRP in the atorvastatin group compared to a 5.2% reduction in the pravastatin group (p < 0.0001).
V atorvastatínovej skupine bola priemerná hodnota zníženia CRP 36, 4% v porovnaní s 5, 2% znížením v pravastatínovej skupine (p < 0, 0001).
Study results were obtained with the 80 mg dose strength.
Výsledky štúdie boli získané pri dávke 80 mg.
Therefore, they cannot be extrapolated to the lower dose strengths.
Preto ich nemožno extrapolovať na nižšie dávky.
The safety and tolerability profiles of the two treatment groups were comparable.
Profily bezpečnosti a tolerability dvoch liečených skupín boli porovnateľné.
In the MIRACL study, atorvastatin 80 mg has been evaluated in 3,086 patients (atorvastatin n=1,538; placebo n=1,548) with an acute coronary syndrome (non Q-wave MI or unstable angina).
V štúdii MIRACL sa atorvastatín v dávke 80 mg hodnotil u 3086 pacientov (atorvastatín n = 1538; placebo n = 1548) s akútnym koronárnym syndrómom (infarktom myokardu bez Q vlny alebo nestabilnou angínou pektoris).
Treatment was initiated during the acute phase after hospital admission and lasted for a period of 16 weeks.
Liečba začala počas akútnej fázy po prijatí do nemocnice a trvala 16 týždňov.
This was mainly due to a 26% reduction in re-hospitalisation for angina pectoris with
Liečba atorvastatínom 80 mg/ deň predĺžila čas do výskytu kombinovaného primárne sledovaného parametra definovaného ako smrť z akejkoľvek príčiny, nefatálny infarkt myokardu, resuscitované zastavenie srdca alebo angína pektoris s prejavmi ischémie myokardu vyžadujúcimi hospitalizáciu, čo svedčí o znížení rizika o 16% (p = 0, 048).
49 evidence of myocardial ischaemia (p=0.018).
Toto bolo podmienené hlavne 26% poklesom opakovanej hospitalizácie pre angínu pektoris s prejavmi ischémie myokardu (p = 0, 018).
Placebo:
Ostatné sekundárne sledované parametre nedosiahli samé osebe štatistickú významnosť (celkovo: placebo:
22.2%, Atorvastatin:
22, 2%, atorvastatín:
22.4%).
22, 4%).
The safety profile of atorvastatin in the MIRACL study was consistent with what is described in Section 4.8.
Bezpečnostný profil atorvastatínu v štúdii MIRACL bol v súlade s tým, čo je opísané v časti 4. 8.
The effect of atorvastatin on fatal and non-fatal coronary heart disease was assessed in a randomized, double-blind, placebo-controlled study, the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA).
Účinok atorvastatínu na ischemickú chorobu srdca s fatálnymi a nefatálnymi prejavmi bol hodnotený v randomizovanej, dvojito- zaslepenej, placebom kontrolovanej štúdii ASCOT- LLA (“ Anglo- Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Lipid Lowering Arm ” = Anglo- škandinávska štúdia zameraná na kardiálne výsledky v hypolipidemickom ramene).
Patients were hypertensive, 40-79 years of age, with no previous myocardial infarction or treatment for angina, and with TC levels ≤ 6.5 mmol/ l (251 mg/ dl).
Pacienti boli hypertonici vo veku 40 - 79 rokov bez predchádzajúceho infarktu myokardu alebo liečby angíny pektoris a s hladinami celkového cholesterolu (TC) ≤ 6, 5 mmol/ l (251 mg/ dl).
All patients had at least 3 of the pre-defined cardiovascular risk factors: male gender, age ≥ 55 years, smoking, diabetes, history of CHD in a first-degree relative, TC: HDL-C > 6, peripheral vascular disease, left ventricular hypertrophy, prior cerebrovascular event, specific ECG abnormality, proteinuria/ albuminuria.
52 rizikových faktorov: mužské pohlavie, vek ≥ 55 rokov, fajčenie, diabetes mellitus, pozitívnu anamnézu ICHS u prvostupňového príbuzného, TC: HDL- C > 6, ischemickú chorobu dolných končatín, hypertrofiu ľavej srdcovej komory, cerebrovaskulárnu príhodu v minulosti, špecifické zmeny na EKG, proteinúriu/ albuminúriu.
Not all included patients were estimated to have a high risk for a first cardiovascular event.
Nie u všetkých zaradených pacientov bolo zistené vysoké riziko vzniku kardiovaskulárnej príhody.
Patients were treated with anti-hypertensive therapy (either amlodipine or atenolol-based regimen) and either atorvastatin 10 mg daily (n=5,168) or placebo (n=5,137).
Pacienti dostávali antihypertenzívnu liečbu (buď amlodipín alebo režim na báze atenololu) a buď atorvastatín 10 mg denne (n = 5 168) alebo placebo (n = 5 137).
Fatal CHD plus non-fatal MI Total cardiovascular events and revascularization procedures Total coronary events
Fatálna ICHS plus nefatálny IM Všetky kardiovaskulárne príhody
36% 20%
36%
154 389 vs.
100 oproti 154
29%
20%
178 vs 247
389 oproti 483
1.4%
1, 9%
Based on difference in crude events rates occurring over a median follow-up of 3.3 years.
Na základe rozdielu v približnom výskyte príhod počas priemerného obdobia sledovania 3, 3 roka.
CHD = coronary heart disease; MI = myocardial infarction.
ICHS = ischemická choroba srdca; IM = infarkt myokardu.
82 events, p=0.51).
Celková mortalita a kardiovaskulárna mortalita sa signifikantne neznížili (185 oproti 212 príhodám, p = 0, 17 a 74 oproti 82 príhodám, p = 0, 51).
In the subgroup analyses by gender (81% males, 19% females), a beneficial effect of atorvastatin was seen in males but could not be established in females possibly due to the low event rate in the female subgroup.
V analýzach podskupín podľa pohlavia (81% mužov, 19% žien) sa pozoroval pozitívny účinok atorvastatínu u mužov, ale nedal sa zistiť u žien, pravdepodobne v dôsledku nízkeho výskytu príhod v podskupine žien.
12), but this was not statistically significant.
Celková a kardiovaskulárna mortalita boli číselne vyššie u pacientiek (38 oproti 30 a 17 oproti 12), ale toto nebolo štatisticky významné.
There was significant treatment interaction by antihypertensive baseline therapy.
Zaznamenala sa signifikantná interakcia s liečbou v dôsledku antihypertenzívnej liečby v úvode štúdie.
The primary endpoint (fatal CHD plus non-fatal MI) was significantly reduced by atorvastatin in patients treated with Amlodipine (HR 0.47 (0.32-0.69), p=0.00008), but not in those treated with Atenolol (HR 0.83 (0.59-1.17), p=0.287).
Primárne sledovaný parameter (fatálna ICHS plus nefatálny IM) sa signifikantne znížil atorvastatínom u pacientov liečených amlodipínom (HR 0, 47 (0, 32 – 0, 69), p = 0, 00008), ale neznížil sa u tých, ktorí boli liečení atenololom (HR 0, 83 (0, 59 – 1, 17), p = 0, 287).
The effect of atorvastatin on fatal and non-fatal cardiovascular disease was also assessed in a randomized, double-blind, multicenter, placebo-controlled trial, the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) in patients with type 2 diabetes, 40-75 years of age, without prior history of cardiovascular disease, and with LDL-C ≤ 4.14 mmol/ l (160 mg/ dl) and TG ≤ 6.78 mmol/ l (600 mg/ dl).
Účinok atorvastatínu na fatálne a nefatálne kardiovaskulárne choroby sa tiež posudzoval v randomizovanej, dvojito- zaslepenej, multicentrickej, placebom kontrolovanej štúdii CARDS (“ Collaborative Atorvastatin Diabetes Study ” = Štúdia zameraná na podporný účinok atorvastatínu pri diabete) u pacientov s diabetes mellitus 2. typu vo veku 40 - 75 rokov bez pozitívnej anamnézy kardiovaskulárneho ochorenia a s LDL- C ≤ 4, 14 mmol/ l (160 mg/ dl) a TG ≤ 6, 78 mmol/ l (600 mg/ dl).
All patients had at least 1 of the following risk factors: hypertension, current smoking, retinopathy, microalbuminuria or macroalbuminuria.
Všetci pacienti mali aspoň 1 z nasledujúcich rizikových faktorov: hypertenziu, aktívne fajčenie, retinopatiu, mikroalbuminúriu alebo makroalbuminúriu.
Patients were treated with either atorvastatin 10 mg daily (n=1428) or placebo (n=1410) for a median follow-up of 3.9 years
Pacienti boli liečení buď atorvastatínom 10 mg denne (n = 1 428) alebo placebom (n = 1 410) počas priemerného obdobia sledovania 3, 9 roka.
The absolute and relative risk reduction effect of atorvastatin was as follows:
53 Účinok atorvastatínu na zníženie absolútneho a relatívneho rizika bol nasledovný:
Reduction1
absolútneho rizika1
Event
rizika
p-value
oproti
Major cardiovascular events (fatal and non-fatal AMI, silent MI, acute CHD death, unstable angina, CABG, PTCA, revascularization, stroke)
Príhoda Závažné kardiovaskulárne príhody (fatálny a nefatálny AIM, tichý IM, akútna smrť pri ICHS, nestabilná angina pectoris, CABG, PTCA, revaskularizácia, mŕtvica)
37%
(%) 37%
127
placebu) 83 oproti 127
3.2%
(%) 3, 2%
0.0010
p- hodnota 0, 0010
MI (fatal and non-fatal AMI, silent MI)
IM (fatálny a nefatálny akútny IM, tichý IM)
Strokes (Fatal and non-fatal) 1
Mŕtvica (fatálna a nefatálna) 1
Based on difference in crude events rates occurring over a median follow-up of 3.9 years.
Na základe rozdielu v približnom výskyte príhod počas priemerného obdobia sledovania 3, 9 roka.
AMI = acute myocardial infarction; CABG = coronary artery bypass graft; CHD = coronary heart disease; MI = myocardial infarction; PTCA = percutaneous transluminal coronary angioplasty.
AIM = akútny infarkt myokardu; CABG = aortokoronárny bypass; ICHS = ischemická choroba srdca; IM = infarkt myokardu; PTCA = perkutánna transluminálna koronárna angioplastika.
There was no evidence of a difference in the treatment effect by patient’ s gender, age, or baseline LDL-C level.
Nedokázal sa žiadny rozdiel v účinku liečby v závislosti od pohlavia pacienta, jeho veku alebo hodnoty LDL- C v úvode štúdie.
61 deaths in the atorvastatin group, p=0.0592).
Priaznivý trend sa pozoroval čo sa týka výskytu mortality (82 úmrtí v placebovej skupine oproti 61 úmrtiam v atorvastatínovej skupine, p = 0, 0592).
Atorvastatin is rapidly absorbed after oral administration; maximum plasma concentrations (Cmax) occur within 1 to 2 hours.
Atorvastatín sa po perorálnom podaní rýchlo absorbuje, maximálne plazmatické koncentrácie (Cmax) sa dosiahnu do 1 – 2 hodín.
Extent of absorption increases in proportion to atorvastatin dose.
Miera absorpcie vzrastá proporcionálne s dávkou atorvastatínu.
After oral administration, atorvastatin film-coated tablets are 95% to 99% bioavailable compared to the oral solution.
Po perorálnom podaní majú filmom obalené tablety atorvastatínu v porovnaní s perorálnym roztokom 95 – 99% biologickú dostupnosť.
The absolute bioavailability of atorvastatin is approximately 12% and the systemic availability of HMG-CoA reductase inhibitory activity is approximately 30%.
Absolútna biologická dostupnosť atorvastatínu je približne 12% a systémovo dosiahnuteľná inhibičná aktivita HMG– CoA reduktázy je asi 30%.
The low systemic availability is attributed to presystemic clearance in gastrointestinal mucosa and/ or hepatic first-pass metabolism
Nízka systémová dostupnosť býva pripisovaná presystémovému klírensu na sliznici GIT a/ alebo tzv. “ first- pass “ metabolizmu v pečeni.
Mean volume of distribution of atorvastatin is approximately 381 l.
Priemerný distribučný objem atorvastatínu je približne 381 l.
Atorvastatin is ≥ 98% bound to plasma proteins.
Atorvastatín sa viaže asi z ≥ 98% na plazmatické bielkoviny.
Atorvastatin is metabolized by cytochrome P450 3A4 to ortho- and parahydroxylated derivatives and various beta-oxidation products.
Atorvastatín je metabolizovaný cytochrómom P450 3A4 na orto - a parahydroxylové deriváty a rôzne betaoxidačné produkty.
Apart from other pathways these products are further metabolized via glucuronidation.
Okrem iných ciest sa tieto produkty ďalej metabolizujú glukuronidáciou.
In vitro, inhibition of HMG-CoA reductase by ortho- and parahydroxylated metabolites is equivalent to that of atorvastatin.
In vitro je inhibícia HMG– CoA reduktázy orto – a parahydroxylovými metabolitmi ekvivalentná inhibícii atorvastatínom.
Approximately 70% of circulating inhibitory activity for HMG-oA reductase is attributed to active metabolites.
Približne 70% cirkulujúcej inhibičnej aktivity HMG– CoA reduktázy sa pripisuje biologicky aktívnym metabolitom.
Excretion
54 Vylučovanie
Atorvastatin is eliminated primarily in bile following hepatic and/ or extrahepatic metabolism.
Atorvastatín sa primárne vylučuje žlčou po hepatálnej a extrahepatálnej metabolizácii.
However, the medicinal product does not appear to undergo significant enterohepatic recirculation.
Nezdá sa však, že by liek prechádzal signifikantnou enterohepatálnou recirkuláciou.
Mean plasma elimination half-life of atorvastatin in humans is approximately 14 hours.
Stredný eliminačný polčas atorvastatínu v plazme je u človeka približne 14 h.
The half-life of inhibitory activity for HMG-CoA reductase is approximately 20 to 30 hours due to the contribution of active metabolites.
Polčas inhibičnej aktivity HMG– CoA reduktázy je asi 20 až 30 h vzhľadom na príspevok aktívnych metabolitov.
51 − Geriatric:
Špeciálne skupiny pacientov – Starší pacienti:
Plasma concentrations of atorvastatin and its active metabolites are higher in healthy elderly subjects than in young adults while the lipid effects were comparable to those seen in younger patient populations. − Paediatric:
Plazmatické koncentrácie atorvastatínu a jeho aktívnych metabolitov sú vyššie u zdravých starších pacientov ako u mladých dospelých osôb, pričom účinky na lipidy boli porovnateľné s účinkami u populácie mladších pacientov. – Deti:
Pharmacokinetic data in the paediatric population are not available. − Gender:
Farmakokinetické údaje u detskej populácie nie sú k dispozícii. – Pohlavie:
10% lower for AUC).
Koncentrácie atorvastatínu a jeho aktívnych metabolitov u žien sa líšia od koncentrácií u mužov (ženy: približne o 20% vyššie Cmax a o 10% nižšia hodnota AUC).
These differences were of no clinical significance, resulting in no clinically significant differences in lipid effects among men and women. − Renal insufficiency:
Tieto rozdiely nie sú klinicky významné a nemajú za následok žiadne klinicky signifikantné rozdiely v účinku na lipidy medzi mužmi a ženami. – Renálna insuficiencia:
Renal disease has no influence on the plasma concentrations or lipid effects of atorvastatin and its active metabolites. − Hepatic insufficiency:
Ochorenie obličiek nemá vplyv na plazmatické koncentrácie alebo účinky atorvastatínu a jeho aktívnych metabolitov na lipidy. – Pečeňová insuficiencia:
11-fold in AUC) in patients with chronic alcoholic liver disease (Childs-Pugh B).
Plazmatické koncentrácie atorvastatínu a jeho aktívnych metabolitov sú výrazne zvýšené (asi 16- násobne u Cmax a asi 11- násobne u AUC) u pacientov s chronickým alkoholickým poškodením pečene (“ Child- Pugh B “).
Atorvastatin was not carcinogenic in rats.
Atorvastatín nebol u potkanov kancerogénny.
The maximum dose used was 63-fold higher than the highest human dose (80 mg/ day) on a mg/ kg body-weight basis and 8- to 16-fold higher based on AUC(0-24) values as determined by total inhibitory activity.
Maximálna testovaná dávka bola 63- krát vyššia než najvyššia dávka u človeka (80 mg/ deň) po prepočítaní na mg/ kg telesnej hmotnosti a 8 až 16- krát vyššia po prepočítaní na hodnotu AUC( 0– 24), kde tvorila základ celková inhibičná aktivita.
In a 2-year study in mice, incidences of hepatocellular adenoma in males and hepatocellular carcinomas in females were increased at the maximum dose used, and the maximum dose used was 250-fold higher than the highest human dose on a mg/ kg body-weight basis.
Táto dávka bola 250- krát vyššia ako maximálna dávka u človeka po prepočítaní na mg/ kg telesnej hmotnosti.
Systemic exposure was 6- to 11-fold higher based on AUC(0-24).
Systémová expozícia bola 6 až 11- krát vyššia po prepočítaní na AUC( 0– 24).
Atorvastatin did not demonstrate mutagenic or clastogenic potential in 4 in vitro tests with and without metabolic activation and in 1 in vivo assay.
Atorvastatín nevykazoval ani mutagénny ani klastogénny potenciál v štyroch testoch in vitro s metabolickou aktiváciou alebo bez nej a rovnako nevykazoval tento potenciál v jednom testovanom systéme in vivo.
In animal studies atorvastatin had no effect on male or female fertility at doses up to 175 and 225 mg/ kg/ day, respectively, and was not teratogenic.
V pokusoch na zvieratách nemal atorvastatín žiadny účinok na plodnosť samčích jedincov v dávkach do 175 mg/ kg/ deň alebo samíc do 225 mg/ kg/ deň a nevykazoval teratogénne účinky.
Calcium carbonate Microcrystalline cellulose Lactose monohydrate Croscarmellose sodium Polysorbate 80 Hyprolose Magnesium stearate
uhličitan vápenatý mikrokryštalická celulóza monohydrát laktózy sodná soľ kroskarmelózy polysorbát 80 hyprolóza magnéziumstearát
Film coating
55 Filmotvorná vrstva:
Hypromellose Polyethylene glycol Titanium dioxide (E171) Talc Simethicone Stearate emulsifiers Sorbic acid Candelilla wax
hypromelóza makrogol 8000 oxid titaničitý (E171) mastenec simetikon stearátové emulzifikátory kyselina sorbová kandelilový vosk
Blister packs containing 4, 7, 10, 14, 20, 28, 30, 50, 56, 84, 98 and 100 film-coated tablets.
Blistrové balenie obsahujúce 4, 7, 10, 14, 20, 28, 30, 50, 56, 84, 98 a 100 filmom obalených tabliet.
Hospital packs containing 200 (10 x 20) or 500 film-coated tablets.
Nemocničné balenie obsahujúce 200 (10 x 20) alebo 500 filmom obalených tabliet.
The blisters consist of a forming film made of polyamide/ aluminum foil/ polyvinyl chloride and a backing made of either paper/ polyester/ aluminum foil/ vinyl heat-seal coating or aluminum foil/ vinyl heat-seal coating.
Blistre sa skladajú z tvarovateľného filmu vyrobeného z polyamidu/ hliníkovej fólie/ polyvinylchloridu a podložky vyrobenej z papiera/ polyesteru/ hliníkovej fólie/ vinylovej termoizolačnej vrstvy alebo hliníkovej fólie/ vinylovej termoizolačnej vrstvy.
< [See Annex I - To be completed nationally] > [For referral procedures]
[Pozri Prílohu I - má byť vyplnené národne] [For referral procedures]
{Name and address }< {tel }> < {fax }> < {e-mail }>
{Meno a adresa} < {tel} > < {fax} > < {e- mail} >
< {DD/MM/YYYY} > < {DD month YYYY} >
21. november 1996 / 31. október 2001
< [To be completed nationally] >
DÁTUM REVÍZIE TEXTU
10.
57 1.
DATE OF REVISION OF THE TEXT
NÁZOV LIEKU
NAME OF THE MEDICINAL PRODUCT
{(Vymyslený) názov} 80 mg filmom obalená tableta
< [See Annex I - To be completed nationally] > [For referral procedures] {PRODUCT NAME} 80mg film-coated tablet
[Pozri Prílohu I - má byť vyplnené národne] [For referral procedures]
Each film-coated tablet contains 80 mg atorvastatin (as atorvastatin calcium (trihydrate)).
Každá filmom obalená tableta obsahuje 80 mg atorvastatínu (ako trihydrát vápenatej soli atorvastatínu).
Each {PRODUCT NAME} 80 mg film-coated tablet contains 262.44 mg lactose monohydrate.
Každá {(Vymyslený) názov} 80 mg filmom obalená tableta obsahuje 262, 44 mg monohydrátu laktózy.
Film-coated tablet White elliptical, film-coated tablets debossed "80" on one side and "PD 158" on the other.
Filmom obalená tableta Biela elipsovitá filmom obalená tableta s vyrazeným číslom “ 80 “ na jednej strane a “ PD 158 “ na strane druhej.