natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Sitagliptin prevents the hydrolysis of incretin hormones by DPP-4, thereby increasing plasma concentrations of the active forms of GLP-1 and GIP.
Sitagliptín zabra uje hydrolýze inkretínových hormónov enzýmom DPP- 4, dôsledkom oho zvyšuje plazmatické koncentrácie aktívnych foriem GLP- 1 a GIP.
By enhancing active incretin levels, sitagliptin increases insulin release and decreases glucagon levels in a glucose- dependent manner.
Zvyšovaním hladiny aktívnych inkretínov sitagliptín zvyšuje uvo ovanie inzulínu a znižuje hladiny glukagónu v závislosti od glukózy.
In patients with type 2 diabetes with hyperglycaemia, these changes in insulin and glucagon levels lead to lower hemoglobin A1c (HbA1c) and lower fasting and postprandial glucose concentrations.
U pacientov s diabetom 2. typu s hyperglykémiou viedli tieto zmeny v hladinách inzulínu a glukagónu k zníženiu hemoglobínu A1c (HbA1c) a zníženiu koncentrácií glukózy nala no a po jedle.
The glucose-dependent mechanism of sitagliptin is distinct from the mechanism of sulphonylureas, which increase insulin secretion even when glucose levels are low and can lead to hypoglycaemia in patients with type 2 diabetes and in normal subjects.
Od glukózy závislý mechanizmus sitagliptínu sa líši od mechanizmu sulfonylureí, ktoré zvyšujú sekréciu inzulínu, aj ke sú hladiny glukózy nízke, a môžu u pacientov s diabetes mellitus 2. typu a u zdravých jedincov vies k hypoglykémii.
7 Overall, sitagliptin improved glycaemic control when given as monotherapy, when used in combination with metformin (initial or add-on therapy), in combination with a sulphonylurea (with or without metformin), and in combination with a thiazolidinedione, as measured by clinically relevant reductions in HbA1c from baseline at study endpoint (see Table 2).
Na základe nameraných klinicky významných znížení HbA1c oproti východiskovej hodnote v cie ovom ukazovateli štúdie, sitagliptín celkovo zlepšil kontrolu glykémie, ke sa podával ako monoterapia, ke sa použil v kombinácii s metformínom (iniciálna alebo prídavná lie ba), v kombinácii so sulfonylureou (s metformínom alebo bez metformínu) a v kombinácii s tiazolidíndiónom (pozri tabu ku 2).
Two studies were conducted to evaluate the efficacy and safety of TESAVEL monotherapy.
Uskuto nili sa dve štúdie na zhodnotenie ú innosti a bezpe nosti lieku TESAVEL v monoterapii.
Treatment with sitagliptin at 100 mg once daily as monotherapy provided significant improvements in HbA1c, fasting plasma glucose (FPG), and 2-hour post-prandial glucose (2-hour PPG), compared to placebo in two studies, one of 18- and one of 24-weeks duration.
Lie ba sitagliptínom v dávke 100 mg raz denne v monoterapii zaistila v dvoch štúdiách, jednej v trvaní 18 a druhej 24 týžd ov, oproti placebu významné zlepšenia HbA1c, plazmatickej glukózy nala no (FPG) a postprandiálnej glukózy po 2 hodinách (2- hodinová PPG).
Improvement of surrogate markers of beta cell function, including HOMA-β (Homeostasis Model Assessment-β), proinsulin to insulin ratio, and measures of beta cell responsiveness from the frequently-sampled meal tolerance test were observed.
Pozorovalo sa zlepšenie zástupných markerov funkcie beta buniek zah ajúcich HOMA - (Homeostasis Model Assessment -), pomer proinzulínu k inzulínu a mieru odpovede beta buniek z toleran ného testu astých vzoriek jedla.
The observed incidence of hypoglycaemia in patients treated with TESAVEL was similar to placebo.
Výskyt hypoglykémie pozorovaný u pacientov lie ených liekom TESAVEL bol podobný ako u pacientov, ktorým bolo podávané placebo.
Body weight did not increase from baseline with sitagliptin therapy in either study, compared to a small reduction in patients given placebo.
Telesná hmotnos sa oproti východiskovému stavu pri terapii sitagliptínom nezvýšila ani v jednej štúdii, v porovnaní s malým úbytkom hmotnosti u pacientov, ktorým bolo podávané placebo.
In a study in patients with type 2 diabetes and chronic renal insufficiency (creatinine clearance < 50 ml/ min), the safety and tolerability of reduced doses of sitagliptin were investigated and generally similar to placebo.
V štúdii u pacientov s diabetom 2. typu a chronickou renálnou insuficienciou (klírens kreatinínu < 50 ml/ min) sa skúmala bezpe nos a tolerabilita znížených dávok sitagliptínu, a bola vo všeobecnosti podobná placebu.
In addition, the reductions in HbA1c and FPG with sitagliptin compared to placebo were generally similar to those observed in other monotherapy studies in patients with normal renal function (see section 5.2).
Okrem toho, zníženia HbA1c a FPG pri sitagliptíne v porovnaní s placebom boli vo všeobecnosti podobné zníženiam, ktoré sa pozorovali v iných štúdiách monoterapie u pacientov s normálnou renálnou funkciou (pozri as 5. 2).
The number of patients with moderate to severe renal insufficiency was too low to confirm safe use of sitagliptin in this type of patients.
Po et pacientov so stredne ažkou až ažkou renálnou insuficienciou bol príliš nízky na potvrdenie bezpe ného použitia sitagliptínu u tohto typu pacientov.
Sitagliptin 100 mg once daily provided significant improvements in glycaemic parameters compared with placebo in two 24-week studies of sitagliptin as add-on therapy, one in combination with metformin and one in combination with pioglitazone.
V dvoch 24- týžd ových štúdiách sitagliptínu ako prídavnej lie by, v jednej v kombinácii s metformínom a v druhej v kombinácii s pioglitazónom, zaistil sitagliptín 100 mg raz denne v porovnaní s placebom signifikantné zlepšenia glykemických parametrov.
Change from baseline in body weight was similar for patients treated with sitagliptin relative to placebo.
Zmena telesnej hmotnosti oproti východiskovej hodnote bola u pacientov lie ených sitagliptínom podobná placebu.
In these studies there was a similar incidence of hypoglycaemia reported for patients treated with sitagliptin or placebo.
V týchto štúdiách bola incidencia hypoglykémie hlásenej u pacientov lie ených sitagliptínom alebo placebom podobná.
A 24-week placebo-controlled study was designed to evaluate the efficacy and safety of sitagliptin (100 mg once daily) added to glimepiride alone or glimepiride in combination with metformin.
24- týžd ová placebom kontrolovaná štúdia bola navrhnutá tak, aby vyhodnotila ú innos a bezpe nos sitagliptínu (100 mg raz denne) pridaného k samotnému glimepiridu alebo ku glimepiridu v kombinácii s metformínom.
The addition of sitagliptin to either glimepiride alone or to glimepiride and metformin provided significant improvements in glycaemic parameters.
8 ku glimepiridu a metformínu zabezpe ilo signifikantné zlepšenia glykemických parametrov.
Patients treated with sitagliptin had a modest increase in body weight compared to those given placebo.
U pacientov lie ených sitagliptínom došlo v porovnaní s pacientmi, ktorí dostávali placebo, k miernemu nárastu telesnej hmotnosti.
In a 24-week placebo-controlled factorial study of initial therapy, sitagliptin 50 mg twice daily in combination with metformin (500 mg or 1000 mg twice daily) provided significant improvements in glycaemic parameters compared with either monotherapy.
V 24- týžd ovej placebom kontrolovanej faktoriálovej štúdii po iato nej lie by zaistil sitagliptín 50 mg dvakrát denne v kombinácii s metformínom (500 mg alebo 1 000 mg dvakrát denne) v porovnaní s monoterapiou každým z lie iv signifikantné zlepšenia glykemických parametrov.
The decrease in body weight with the combination of sitagliptin and metformin was similar to that observed with metformin alone or placebo; there was no change from baseline for patients on sitagliptin alone.
Pokles telesnej hmotnosti bol pri kombinácii sitagliptínu a metformínu podobný ako pokles pozorovaný pri samotnom metformíne alebo placebe; u pacientov lie ených samotným sitagiptínom nedošlo oproti východiskovej hodnote k zmene.
The incidence of hypoglycaemia was similar across treatment groups.
Incidencia hypoglykémie bola v lie ebných skupinách podobná.
Table 2.
Tabu ka 2:
change in HbA1c (%) at
Placebom korigovaná Priemerná zmena priemerná zmena HbA1c oproti Priemerná HbA1c oproti východiskovej
baseline HbA1c (%)
východisková
baseline HbA1c (%) † at Week 24
hodnote (%) v 24.
Week 24† (95% CI)
východiskovej hodnote
Monotherapy Studies Sitagliptin 100 mg once daily§
hodnota HbA1c (%) (%) v 24. týždni † týždni † (95% IS) Štúdie monoterapie Sitagliptín 100 mg raz - 0, 6 ‡ denne§ (N=193) Sitagliptín 100 mg raz
(N= 193) Sitagliptin 100 mg once daily (N= 229) Combination Therapy Studies Sitagliptin 100 mg once daily added to
denne (N=229) Štúdie kombinovanej terapie Sitagliptín 100 mg raz denne pridaný
ongoing metformin therapy (N=453)
k prebiehajúcej lie be metformínom (N=453) Sitagliptín 100 mg raz denne pridaný
Sitagliptin 100 mg once daily added to -0.7‡ ongoing pioglitazone therapy (N=163) Sitagliptin 100 mg once daily added to
k prebiehajúcej lie be pioglitazónom (N=163) Sitagliptín 100 mg raz denne pridaný
ongoing glimepiride therapy (N=102) Sitagliptin 100 mg once daily added to
k prebiehajúcej lie be glimepiridom (N=102) Sitagliptín 100 mg raz denne pridaný k prebiehajúcej lie be
ongoing glimepiride + metformin therapy (N=115) Initial therapy (twice daily):
glimepiridom+metformíno m (N=115) Po iato ná lie ba (dvakrát denne):
Sitagliptin 50 mg + metformin 500 mg (N=183) Initial therapy (twice daily):
sitagliptín 50 mg+metformín 500 mg (N=183)
(-1.8, -1.3)
(- 1, 8, - 1, 3)
Sitagliptin 50 mg + metformin 1000 mg (N=178)
hodnota HbA1c (%) (%) v 24. týždni † týždni † (95% IS) Po iato ná lie ba (dvakrát denne): - 2, 1 ‡ sitagliptín 50 mg+metformín 1 000 mg (N=178)
* All Patients Treated Population (an intention-to-treat analysis). † Least squares means adjusted for prior antihyperglycaemic therapy status and baseline value. ‡ p < 0.001 compared to placebo or placebo + combination treatment. § HbA1c (%) at week 18.
* Populácia všetkých lie ených pacientov (analýza pod a lie ebného zámeru). † Priemery najmenších štvorcov upravené na stav predchádzajúcej antihyperglykemickej lie by a východiskovú hodnotu. ‡ p < 0, 001 v porovnaní s placebom alebo placebom+kombinovanou lie bou. § HbA1c (%) v 18. týždni.
In a study comparing the efficacy and safety of the addition of TESAVEL 100 mg once daily or glipizide (a sulphonylurea agent) in patients with inadequate glycaemic control on metformin monotherapy, sitagliptin was similar to glipizide in reducing HbA1c.
V štúdii porovnávajúcej ú innos a bezpe nos pridania lieku TESAVEL 100 mg raz denne alebo glipizidu (derivát sulfonylurey) u pacientov s nedostato nou kontrolou glykémie pri monoterapii metformínom bol sitagliptín v redukovaní HbA1c podobný glipizidu.
The mean glipizide dose used in the comparator group was 10 mg per day with approximately 40% of patients requiring a glipizide dose of ≤ 5 mg/ day throughout the study.
Priemerná dávka glipizidu použitá v porovnávacej skupine bola 10 mg denne s približne 40% pacientov vyžadujúcich glipizid v dávke 5 mg/ de po as štúdie.
However, more patients in the sitagliptin group discontinued due to lack of efficacy than in the glipizide group.
V skupine so sitagliptínom však viac pacientov prerušilo lie bu z dôvodu nedostato nej ú innosti ako v skupine s glipizidom.
In this study, the proinsulin to insulin ratio, a marker of efficiency of insulin synthesis and release, improved with sitagliptin and deteriorated with glipizide treatment.
Pacienti lie ení sitagliptínom mali signifikantný priemerný úbytok telesnej hmotnosti oproti východiskovej hodnote v porovnaní so signifikantným nárastom hmotnosti u pacientov, ktorým bol podávaný glipizid (- 1, 5 oproti +1, 1 kg). V tejto štúdii bol pomer proinzulínu k inzulínu, marker efektivity syntézy a uvo ovania inzulínu, zlepšený pri lie be sitagliptínom a zhoršený pri lie be glipizidom.
Absorption Following oral administration of a 100-mg dose to healthy subjects, sitagliptin was rapidly absorbed, with peak plasma concentrations (median Tmax) occurring 1 to 4 hours post-dose, mean plasma AUC of sitagliptin was 8.52 μ M• hr, Cmax was 950 nM.
Absorpcia Po perorálnom podaní 100- mg dávky zdravým jedincom sa sitagliptín rýchlo absorboval, pri om k maximálnym plazmatickým koncentráciám (medián Tmax) došlo 1 až 4 hodiny po podaní dávky, priemerná plazmatická AUC sitagliptínu bola 8, 52 µM• h, Cmax bola 950 nM.
The absolute bioavailability of sitagliptin is approximately 87%.
Absolútna biologická dostupnos sitagliptínu je približne 87%.
Since coadministration of a high-fat meal with TESAVEL had no effect on the pharmacokinetics, TESAVEL may be administered with or without food.
Vzh adom na to, že sú asné podanie lieku TESAVEL s jedlom obsahujúcim vysoké množstvo tukov nemalo žiadny vplyv na farmakokinetiku, TESAVEL sa môže podáva s jedlom alebo bez jedla.
Dose-proportionality was not established for Cmax and C24hr (Cmax increased in a greater than dose-proportional manner and C24hr increased in a less than dose-proportional manner).
Dávková proporcionalita sa nestanovila pre Cmax a C24h (Cmax sa zvýšila mierne viac než úmerne dávke a C24h sa zvýšila o nie o menej než úmerne dávke).
Distribution The mean volume of distribution at steady state following a single 100-mg intravenous dose of sitagliptin to healthy subjects is approximately 198 liters.
Distribúcia Priemerný distribu ný objem v rovnovážnom stave po podaní jednorazovej 100- mg intravenóznej dávky sitagliptínu zdravým osobám je približne 198 litrov.
9 Metabolism Sitagliptin is primarily eliminated unchanged in urine, and metabolism is a minor pathway.
Metabolizmus Sitagliptín sa primárne eliminuje nezmenený v mo i a metabolizmus je menej dôležitá cesta.
Approximately 79% of sitagliptin is excreted unchanged in the urine.
Približne 79% sitagliptínu sa vylú i nezmenených v mo i.
Following a [14C]sitagliptin oral dose, approximately 16% of the radioactivity was excreted as metabolites of sitagliptin.
Po perorálnej dávke [14C] sitagliptínu sa približne 16% rádioaktivity vylú ilo vo forme metabolitov sitagliptínu.
Six metabolites were detected at trace levels and are not expected to contribute to the plasma DPP-4 inhibitory activity of sitagliptin.
10 prispievali k plazmatickej DPP- 4 inhibi nej aktivite sitagliptínu.
Elimination Following administration of an oral [14C]sitagliptin dose to healthy subjects, approximately 100% of the administered radioactivity was eliminated in faeces (13%) or urine (87%) within one week of dosing.
Eliminácia Po podaní perorálnej dávky [14C] sitagliptínu zdravým jedincom sa približne 100% podanej rádioaktivity eliminovalo v stolici (13%) alebo v mo i (87%) po as jedného týžd a po podaní dávky.
Elimination of sitagliptin occurs primarily via renal excretion and involves active tubular secretion.
Eliminácia sitagliptínu sa uskuto uje primárne prostredníctvom renálneho vylu ovania a zah a aktívnu tubulárnu sekréciu.
Sitagliptin is a substrate for human organic anion transporter-3 (hOAT-3), which may be involved in the renal elimination of sitagliptin.
Sitagliptín je substrátom pre udský organický aniónový transportér- 3 (hOAT- 3), ktorý sa môže zú ast ova na renálnej eliminácii sitagliptínu.
Sitagliptin is also a substrate of p-glycoprotein, which may also be involved in mediating the renal elimination of sitagliptin.
Sitagliptín je tiež substrátom p- glykoproteínu, ktorý sa tiež môže zú ast ova na sprostredkovaní renálnej eliminácie sitagliptínu.
In vitro, sitagliptin did not inhibit OAT3 (IC50=160 μ M) or p-glycoprotein (up to 250 μ M) mediated transport at therapeutically relevant plasma concentrations.
In vitro sitagliptín v terapeuticky relevantných plazmatických koncentráciách neinhiboval transport sprostredkovaný OAT3 (IC50=160 M) alebo p- glykoproteínom (až do 250 M).
In a clinical study sitagliptin had a small effect on plasma digoxin concentrations indicating that sitagliptin may be a mild inhibitor of p-glycoprotein.
V klinickej štúdii mal sitagliptín malý ú inok na plazmatické koncentrácie digoxínu, o nazna uje, že sitagliptín môže by miernym inhibítorom p- glykoproteínu.
Renal insufficiency A single-dose, open-label study was conducted to evaluate the pharmacokinetics of a reduced dose of sitagliptin (50-mg) in patients with varying degrees of chronic renal insufficiency compared to normal healthy control subjects.
Renálna insuficiencia Uskuto nila sa otvorená štúdia s jednorazovými dávkami na zhodnotenie farmakokinetiky zníženej dávky sitagliptínu (50- mg) u pacientov s rôznymi stup ami chronickej renálnej insuficiencie v porovnaní s bežnými zdravými kontrolnými jedincami.
The study included patients with renal insufficiency classified on the basis of creatinine clearance as mild (50 to < 80 ml/ min), moderate (30 to < 50 ml/ min), and severe (< 30 ml/ min), as well as patients with end-stage renal disease (ESRD) on hemodialysis.
Do štúdie boli zaradení pacienti s renálnou insuficienciou klasifikovanou na základe klírensu kreatinínu ako miernou (50 až < 80 ml/ min), stredne ažkou (30 až < 50 ml/ min), a ažkou (< 30 ml/ min), ako aj pacienti s terminálnym štádiom renálneho ochorenia (ESRD) na hemodialýze.
An approximately 2-fold increase in the plasma AUC of sitagliptin was observed in patients with moderate renal insufficiency, and an approximately 4-fold increase was observed in patients with severe renal insufficiency and in patients with ESRD on hemodialysis, as compared to normal healthy control subjects.
V porovnaní s normálnymi zdravými kontrolnými jedincami bolo pozorované približne 2- násobné zvýšenie plazmatickej AUC sitagliptínu u pacientov so stredne ažkou renálnou insuficienciou a približne 4- násobné zvýšenie bolo pozorované u pacientov s ažkou renálnou insuficienciou a u pacientov s ESRD na hemodialýze.
Sitagliptin was modestly removed by hemodialysis (13.5% over a 3- to 4-hour hemodialysis session starting 4 hours postdose).
Sitagliptín bol mierne odstránený hemodialýzou (13, 5% po as 3 - až 4- hodinovej hemodialýzy so za iatkom 4 hodiny po podaní dávky).
(See section 4.2.)
TESAVEL sa neodporú a na použitie u pacientov so stredne ažkou alebo ažkou renálnou insuficienciou vrátane tých s ESRD, pretože skúsenos u týchto pacientov je príliš obmedzená (Pozri as 4. 2.)
Hepatic insufficiency No dosage adjustment for TESAVEL is necessary for patients with mild or moderate hepatic insufficiency (Child-Pugh score ≤ 9).
Hepatálna insuficiencia U pacientov s miernou alebo stredne ažkou hepatálnou insuficienciou (Child- Pughovo skóre ≤9) nie je potrebná úprava dávkovania.
There is no clinical experience in patients with severe hepatic insufficiency (Child-Pugh score > 9).
U pacientov s ažkou hepatálnou insuficienciou (Child- Pughovo skóre > 9) nie je žiadna klinická skúsenos.
However, because sitagliptin is primarily renally eliminated, severe hepatic insufficiency is not expected to affect the pharmacokinetics of sitagliptin.
Vzh adom na to, že sa sitagliptín vylu uje primárne obli kami, nepredpokladá sa, že by ažká hepatálna insuficiencia mala vplyv na farmakokinetiku sitagliptínu.
Elderly subjects (65 to 80 years) had approximately 19% higher plasma concentrations of sitagliptin compared to younger subjects.
11 Starší jedinci (65 až 80 rokov) mali približne o 19% vyššie plazmatické koncentrácie sitagliptínu v porovnaní s mladšími osobami.
Paediatric No studies with TESAVEL have been performed in paediatric patients.
Pediatrickí pacienti Neuskuto nili sa žiadne štúdie s liekom TESAVEL u pediatrických pacientov.
Renal and liver toxicity were observed in rodents at systemic exposure values 58 times the human exposure level, while the no-effect level was found at 19 times the human exposure level.
U hlodavcov sa pozorovala renálna a hepatálna toxicita pri systémových expozi ných hodnotách 58- krát vyšších ako je expozi ná hladina u udí, pri om najvyššia neú inná hladina bola zistená pri 19- násobku expozi nej hladiny u udí.
Incisor teeth abnormalities were observed in rats at exposure levels 67 times the clinical exposure level; the no- effect level for this finding was 58-fold based on the 14-week rat study.
Pri expozíciách 67- krát vyšších ako sú klinické expozi né hladiny, sa u potkanov pozorovali abnormality rezákov, pri om najvyššia neú inná hladina pre tento nález bola 58- krát vyššia vychádzajúc zo 14- d ovej štúdie u potkanov.
The relevance of these findings for humans is unknown.
Význam týchto zistení pre udí nie je známy.
Transient treatment-related physical signs, some of which suggest neural toxicity, such as open-mouth breathing, salivation, white foamy emesis, ataxia, trembling, decreased activity, and/ or hunched posture were observed in dogs at exposure levels approximately 23 times the clinical exposure level.
Prechodné fyzické príznaky súvisiace s lie bou, z ktorých niektoré poukazovali na nervovú toxicitu, napr. dýchanie s otvorenými ústami, slinenie, vracanie bielej peny, ataxia, triaška, znížená aktivita a/ alebo zhrbený postoj sa pozorovali u psov pri expozi ných hladinách približne 23- násobne vyšších ako je klinická expozícia.
In addition, very slight to slight skeletal muscle degeneration was also observed histologically at doses resulting in systemic exposure levels of approximately 23 times the human exposure level.
Okrem toho sa histologicky zistila ve mi mierna až mierna degenerácia kostrových svalov pri dávkach vedúcich k systémovým expozíciám približne 23- násobne vyšším, ako je expozi ná hladina u udí.
A no-effect level for these findings was found at an exposure 6-fold the clinical exposure level.
Zistilo sa, že najvyššia neú inná hladina pre tieto nálezy je 6- násobok klinickej expozi nej hladiny.
In rats, there was an increased incidence of hepatic adenomas and carcinomas at systemic exposure levels 58 times the human exposure level.
U potkanov došlo k zvýšenej incidencii hepatálnych adenómov a karcinómov pri systémových expozi ných hladinách 58- násobne vyšších, ako je expozi ná hladina u udí.
Since hepatotoxicity has been shown to correlate with induction of hepatic neoplasia in rats, this increased incidence of hepatic tumors in rats was likely secondary to chronic hepatic toxicity at this high dose.
Ke že sa zistilo, že hepatotoxicita koreluje s indukciou hepatálnej neoplázie u potkanov, táto zvýšená incidencia hepatálnych tumorov u potkanov bola pravdepodobne následkom chronickej hepatálnej toxicity pri tejto vysokej dávke.
Because of the high safety margin (19-fold at this no-effect level), these neoplastic changes are not considered relevant for the situation in humans.
Vzh adom na vysoké bezpe nostné rozpätie (19- násobok pri najvyššej neú innej hladine) sa tieto neoplastické zmeny nepovažujú za významné v prípade udí.
No adverse effects upon fertility were observed in male and female rats given sitagliptin prior to and throughout mating.
Nepozorovali sa žiadne nežiaduce ú inky na fertilitu samcov a samíc potkanov, ktorým bol sitagliptín podaný pred a po as párenia.
In a pre-/ postnatal development study performed in rats sitagliptin showed no adverse effects.
V pre - a postnatálnej vývojovej štúdii uskuto nenej na potkanoch sa nezistili žiadne nežiaduce ú inky sitagliptínu.
Reproductive toxicity studies showed a slight treatment-related increased incidence of fetal rib malformations (absent, hypoplastic and wavy ribs) in the offspring of rats at systemic exposure levels more than 29 times the human exposure levels.
Štúdie reproduk nej toxicity preukázali v súvislosti s lie bou mierne zvýšenie výskytu fetálnych malformácií rebier (chýbajúce, hypoplastické a zvlnené rebrá) u potomkov potkanov vystavených systémovým expozi ným hladinám vyšším, ako je 29- násobok expozi ných hladín u udí.
Maternal toxicity was seen in rabbits at more than 29 times the human exposure levels.
Tehotenská toxicita sa pozorovala u králikov pri viac ako 29- násobku expozi ných hladín u udí.
Because of the high safety margins, these findings do not suggest a relevant risk for human reproduction.
Vzh adom na vysoké bezpe nostné rozpätie tieto zistenia nepoukazujú na významné riziko pre udskú reprodukciu.
Sitagliptin is secreted in considerable amounts into the milk of lactating rats (milk/ plasma ratio:
Sitagliptín sa do zna nej miery vylu uje do mlieka doj iacich potkanov (pomer mlieko/ plazma:
Tablet core: microcrystalline cellulose (E460)
Jadro tablety: mikrokryštalická celulóza (E460) bezvodý hydrogenfosfore nan vápenatý (E341)