natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Plasma levels of certain HIV-1 protease inhibitors, which are metabolised predominantly by CYP3A4, can be increased by the co-administration of low-dose ritonavir, which is an inhibitor of this metabolism.
Plazmatická hladina niektorých HIV- 1 inhibítorov proteáz, ktoré sú prevažne metabolizované enzýmom CYP3A4, sa môže zvýšiť súbežným podaním nízkej dávky ritonaviru, ktorý je inhibítorom tohto metabolizmu.
Treatment paradigms for several protease inhibitors, which are subject to this interaction, require the co-administration of low-dose ritonavir (‘boosting’) in order to enhance plasma levels and optimise antiviral efficacy.
Vzorová liečba pre niekoľko inhibítorov proteáz, ktoré sú predmetom tejto interakcie, si vyžaduje súbežné podanie nízkej dávky ritonaviru (“ posilnenie ”) na zvýšenie plazmatickej hladiny a optimalizáciu antivírusovej účinnosti.
Plasma levels of nelfinavir, which is metabolised predominantly by CYP2C19 and only partially by CYP3A4, are not greatly increased by co-administration with ritonavir, and therefore co-administration of nelfinavir with low-dose ritonavir does not appear to be beneficial.
Plazmatická hladina nelfinaviru, ktorý je metabolizovaný prevažne pomocou CYP2C19 a len čiastočne pomocou CYP3A4, sa veľmi nezvyšuje súbežným podaním ritonaviru, a preto sa súbežné podávanie nelfinaviru s nízkou dávkou ritonaviru nejaví ako prospešné.
Study M98-863 is a randomised, double blind trial of 653 antiretroviral-naïve patients investigating lopinavir/ritonavir (400/100 mg BID n=326) compared to nelfinavir (750 mg TID n=327), each in combination with lamivudine (150 mg twice daily) and stavudine (40 mg twice daily).
Štúdia M98- 863 je randomizovaná, dvojitozaslepená klinická štúdia 653 pacientov bez predchádzajúcej liečby antiretrovirotikami, v ktorej sa sledovalo podavávanie lopinavir/ ritonaviru (400/ 100 mg BID n=326) v porovnaní s nelfinavirom (750 mg TID n=327), každé v kombinácii s lamivudínom (150 mg dvakrát denne) a stavudínom (40 mg dvakrát denne).
Median baseline HIV-1 RNA was 4.98 log10 copies/ml and 5.01 log10 copies/ml in the nelfinavir and lopinavir/ritonavir treatment groups respectively.
Priemerná východisková hodnota HIV- 1 RNA bola 4, 98 log10 kópií/ ml v liečebnej skupine s nelfinavirom a 5, 01 log10 kópií/ ml v skupine s lopinavir/ ritonavirom.
Median baseline CD4+ cell count was 232 cells/mm3 in both groups.
Priemerná východisková hodnota počtu CD4+ buniek bola 232 buniek/ mm3 v oboch skupinách.
At week 48, 63% nelfinavir and 75% lopinavir/ritonavir patients had HIV-1 RNA < 400 copies/ml, whereas 52% nelfinavir and 67% lopinavir/ritonavir patients had HIV-1 RNA < 50 copies/ml (intent-to-treat, missing = failure).
V 48. týždni 63% pacientov liečených nelfinavirom a 75% pacientov liečených lopinavir/ ritonavirom malo HIV- 1 RNA < 400 kópií/ ml, zatiaľ čo 52% pacientov liečených nelfinavirom a 67% pacientov liečených lopinavir/ ritonavirom malo HIV- 1 RNA < 50 kópií/ ml (intencia liečiť, neprítomnosť = zlyhanie).
The mean increase from baseline in CD4+ cell count at week 48 was 195 cells/mm3 and 207 cells/mm3 in the nelfinavir and lopinavir/ritonavir groups
Priemerné zvýšenie oproti východiskovej hodnote v počte CD4+ buniek v 48. týždni bolo 195 buniek/ mm3 v skupine s nelfinavirom a 207 buniek/ mm3 v skupine s lopinavir/ ritonavirom.
Through 48 weeks of therapy, a statistically significantly higher proportion of patients in the lopinavir/ritonavir arm had HIV-1 RNA < 50 copies/ml compared to the nelfinavir arm.
Počas 48- týždňovej liečby štatisticky signifikantne väčšie percento pacientov liečených lopinavir/ ritonavirom malo HIV- 1 RNA < 50 kópií/ ml v porovnaní s pacientmi liečenými nelfinavirom.
Study APV30002 is a randomised, open-label trial of 649 antiretroviral treatment naïve patients with advanced HIV-disease, investigating fosamprenavir/ritonavir (1400 mg/200 mg QD n=322) compared to nelfinavir (1250 mg BID n=327), each in combination with lamivudine (150 mg twice daily) and abacavir (300 mg twice daily).
Štúdia APV3002 je randomizovaná, otvorená klinická štúdia 649 pacientov v pokročilom štádiu HIV - ochorenia, bez predchádzajúcej antiretrovírusovej liečby, v ktorej sa sledovalo podávanie fosamprenavir/ ritonaviru (1 400 mg/ 200 mg QD n=322) v porovnaní s nelfinavirom (1 250 mg BID n=327), každé v kombinácii s lamivudínom (150 mg dvakrát denne) a abakavirom (300 mg dvakrát denne).
Median baseline HIV-1 RNA was 4.8 log10 copies/ml in both treatment groups.
V oboch liečebných skupinách bola priemerná východisková hodnota HIV- 1 RNA 4, 8 log10 kópií/ ml.
Median baseline CD4+ cell counts were 177 and 166 x106 cells/l for the nelfinavir and fosamprenavir/ritonavir groups respectively.
V 48. týždni „ non- inferiority “ ukázalo, že 68% pacientov v skupine liečenej nelfinavirom a 69% pacientov liečených fosamprenavir/ ritonavirom malo plazmatickú HIV- 1 RNA < 400 kópií/ ml, zatiaľ čo 53% s
At week 48, non-inferiority was shown with 68% of patients in the group treated with nelfinavir and 69% patients treated with fosamprenavir/ritonavir having plasma HIV-1 RNA < 400 copies/ml whereas 53% in the nelfinavir and 55% in the fosamprenavir/ritonavir patients had HIV-1 RNA < 50 copies/ml (intent-to-treat, rebound/discontinuation = failure).
14 nelfinavirom a 55% pacientov s fosamprenavir/ ritonavirom malo HIV- 1 RNA < 50 kópií/ ml (intencia liečiť, spontánna reakcia/ ukončenie = zlyhanie).
The median increase from baseline in CD4+ cell count over 48 weeks was 207 cells/mm3 and 203 cells/mm3 in the nelfinavir and fosamprenavir/ritonavir groups respectively.
Priemerné zvýšenie východiskovej hodnoty počtu CD4+ buniek po 48. týždni bolo 207 buniek/ mm3 v skupine s nelfinavirom a 203 buniek/ mm3 v skupine fosamprenavir/ ritonavir.
The virological failure was greater in the nelfinavir group (17%) than in the fosamprenavir/ritonavir group (7%).
Virologické zlyhanie bolo väčšie v skupine s nelfinavirom (17%) ako v skupine fosamprenavir/ ritonavir (7%).
Treatment emergent NRTI resistance was significantly less frequent with fosamprenavir/ritonavir compared to nelfinavir (13% versus 57%; p < 0.001).
Liečba vznikajúcej NRTI rezistencie bola signifikantne menej častá v skupine fosamprenavir/ ritonavir v porovnaní s nelfinavirom (13% oproti 57%; p < 0, 001).
The pharmacokinetic properties of nelfinavir have been evaluated in healthy volunteers and HIV-infected patients.
Farmakokinetické vlastnosti nelfinaviru sa prehodnotili u zdravých dobrovoľníkov a pacientov infikovaných HIV.
After multiple dosing with 750 mg every 8 hours for 28 days (steady-state), peak plasma concentrations (Cmax) averaged 3-4 µg/ml and plasma concentrations prior to the next dose (trough) were 1-3 µg/ml.
Po viacerých 750 mg dávkach podávaných každých 8 hodín po dobu 28 dní (rovnovážny stav) boli priemerné hodnoty maximálnych plazmatických koncentrácií (Cmax) 3 - 4 μg/ ml a hodnoty plazmatických koncentrácií pred podaním nasledujúcej dávky (minimálne) boli 1 - 3 μg/ ml.
A pharmacokinetic study in HIV-positive patients compared multiple doses of 1250 mg twice daily (BID) with multiple doses of 750 mg three times daily (TID) for 28 days.
Farmakokinetická štúdia na HIV- pozitívnych pacientoch porovnávala viacnásobné dávky 1 250 mg dvakrát denne (BID) s viacnásobnými dávkami 750 mg trikrát denne (TID) počas 28 dní.
Patients receiving VIR ACEPT BID (n=10) achieved nelfinavir Cmax of 4.0 ± 0.8 µg/ml and morning and evening trough concentrations of 2.2 ± 1.3 µg/ml and 0.7 ± 0.4 µg/ml, respectively.
Pacienti užívajúci VIRACEPT BID (n = 10) dosiahli Cmax nelfinaviru 4, 0 ± 0, 8 μg/ ml a minimálna koncentrácia ráno bola 2, 2 ± 1, 3 μg/ ml a večer 0, 7 ± 0, 4 μg/ ml.
Patients receiving VIRACEPT TID (n=11) achieved nelfinavir peak plasma concentrations (Cmax) of 3.0 ± 1.6 µg/ml and morning and evening trough concentrations of 1.4 ± 0.6 µg/ml and 1.0 ± 0.5 µg/ml, respectively.
Pacienti užívajúci VIRACEPT TID (n = 11) dosiahli maximálnu plazmatickú koncentráciu nelfinaviru (Cmax) 3, 0 ± 1, 6 μg/ ml a minimálna koncentrácia ráno bola 1, 4 ± 0, 6 μg/ ml a večer 1, 0 ± 0, 5 μg/ ml.
The difference between morning and afternoon or evening trough concentrations for the TID and BID regimens was also observed in healthy volunteers who were dosed at precise 8- or 12-hour intervals.
Rozdiel medzi minimálnymi koncentráciami ráno a popoludní alebo večer pre režimy TID a BID sa pozoroval aj u zdravých dobrovoľníkov, ktorým bol liek podávaný presne v 8 - alebo 12- hodinových intervaloch.
In patients, the nelfinavir AUC0-24 with 1250 mg BID administration was 52.8 ± 15.7 µg⋅h/ml (n=10) and with 750 mg TID administration was 43.6 ± 17.8 µg⋅h/ml (n=11).
U pacientov AUC0- 24 nelfinaviru pri podávaní 1 250 mg BID bola 52, 8 ± 15, 7 μg. h/ ml (n = 10) a pri podávaní 750 mg TID bola 43, 6 ± 17, 8 μg. h/ ml (n = 11).
Effect of food on gastrointestinal absorption: maximum plasma concentrations and area under the plasma concentration-time curve were consistently 2 to 3-fold higher under fed conditions compared to fasting.
Vplyv jedla na absorbciu gastrointestinálnym traktom: maximálna plazmatická koncentrácia a plocha pod krivkou plazmatickej koncentrácie v čase bola po podaní lieku s jedlom 2 - až 3- násobne vyššia v porovnaní s podaním lieku nalačno.
The increased plasma concentrations with food were independent of fat content of the meals.
Zvýšená plazmatická koncentrácia po podaní s jedlom nezávisela od prítomnosti tuku v jedle.
The effect of meal content on nelfinavir exposure was investigated in a study using the 250 mg film-coated tablets formulation.
Vplyv jedla na expozíciu nelfinaviru sa skúmal v štúdii, kde boli použité 250 mg filmom obalené tablety.
Steady state nelfinavir AUC and Cmax were respectively 15% and 20% higher when doses followed a 800 kcal/50% fat meal compared to those following a light meal
V rovnovážnom stave bola AUC nelfinaviru vyššia o 15% a Cmax o 20%, keď sa liek podával po jedle obsahujúcom 800 kcal/ 50% tuku v porovnaní s hodnotami, ktoré sa dosiahli po podaní nízkokalorického jedla (350 kcal/ 33% tuku), čo naznačuje, že obsah jedla má menší vplyv na expozíciu nelfinaviru pri viacnásobnom podávaní, než by sa predpokladalo na základe údajov získaných zo štúdií s jednou dávkou.
15 (350 kcal/33% fat), suggesting that meal content has less effect on nelfinavir exposures during multiple dosing than would be anticipated based on data from single dose studies.
Distribúcia: odhadovaný distribučný objem (2 - 7 l/ kg) u zvierat a ľudí prevyšuje objem celkovej telesnej vody, čo poukazuje na výraznú distribúciu nelfinaviru do tkanív.
Distribution: in both animals and humans, the estimated volumes of distribution (2-7 l/kg) exceeded total body water, suggesting extensive penetration of nelfinavir into tissues.
Napriek tomu, že sa neuskutočnili štúdie u ľudí, štúdie u potkanov po podaní jednej dávky 50 mg/ kg 14C- nelfinaviru ukázali, že koncentrácia v mozgu dosahuje nižšiu hodnotu v porovnaní s hodnotou koncentrácie v
Although no studies have been conducted in humans, studies with a single 50 mg/kg dose of 14C-nelfinavir in rats showed that concentrations in the brain were lower than in other tissues, but exceeded the in vitro EC95 for antiviral activity.
15 iných tkanivách, ale in vitro prevyšovala EC95 potrebnú pre antivírusový účinok.
Nelfinavir in serum is extensively protein-bound (≥ 98%).
Nelfinavir sa v sére značne viaže na bielkoviny (≥ 98%).
Metabolism: unchanged nelfinavir comprised 82-86% of the total plasma radioactivity after a single oral 750 mg dose of 14C-nelfinavir.
Metabolizmus: nezmenený nelfinavir tvoril 82 - 86% celkovej plazmatickej rádioaktivity po jednej perorálnej 750 mg dávke 14C- nelfinaviru.
In vitro, multiple cytochrome P-450 isoforms including CYP3A, CYP2C19/C9 and CYP2D6 are responsible for metabolism of nelfinavir.
Mnohopočetné izoformy cytochrómu P- 450 vrátane CYP3A, CYP2C19/ C9 a CYP2D6 sú in vitro zodpovedné za metabolizmus nelfinaviru.
One major and several minor oxidative metabolites were found in plasma.
V plazme sa zistili jeden hlavný a niekoľko vedľajších oxidačných metabolitov.
The major oxidative metabolite, M8 (tert-butyl hydroxy nelfinavir), has in vitro antiviral activity equal to the parent drug and its formation is catalysed by the polymorphic cytochrome CYP2C19.
Hlavný oxidačný metabolit M8 (terciárny butylhydroxynelfinavir) má in vitro antivírusovú aktivitu, ktorá sa rovná pôvodnému lieku a jeho tvorba je katalyzovaná polymorfným cytochrómom CYP2C19.
In subjects with normal CYP2C19 activity, plasma levels of this metabolite are approximately 25% of the total plasma nelfinavir-related concentration.
U jedincov s normálnou aktivitou CYP2C19 sú plazmatické hladiny tohto metabolitu približne 25% celkovej plazmatickej koncentrácie zodpovedajúcej nelfinaviru.
It is expected that in CYP2C19 poor metabolisers or in patients receiving concomitantly strong CYP2C19 inhibitors (see section 4.5), nelfinavir plasma levels would be elevated whereas levels of tert-butyl hydroxy nelfinavir would be negligible or non-measurable.
Očakáva sa, že u jedincov so zníženým metabolizmom CYP2C19 alebo u pacientov, ktorí súbežne dostávajú silné inhibítory CYP2C19 (pozri časť 4. 5) budú plazmatické hladiny nelfinaviru zvýšené, zatiaľ čo hladiny terciárneho butylhydroxynelfinaviru budú zanedbateľné alebo nemerateľné.
Limited clinical data suggest that patients with very low or non-measurable plasma concentrations of the metabolite and elevated concentrations of nelfinavir do not show a reduced virological response or a different safety profile when compared with the whole study population.
Limitované údaje z klinických štúdií naznačujú, že pacienti s veľmi nízkymi alebo s nemerateľnými plazmatickými koncentráciami tohto metabolitu a so zvýšenými koncentráciami nelfinaviru nevykazujú zníženú virologickú odpoveď alebo odlišný bezpečnostný profil v porovnaní s celkovou populáciou štúdie.
Elimination: oral clearance estimates after single doses (24-33 l/h) and multiple doses (26-61 l/h) indicate that nelfinavir exhibits medium to high hepatic bioavailability.
Eliminácia: odhadovaný klírens po perorálnom podaní jednej dávky (24 - 33 l/ h) a viacnásobných dávok (26 - 61 l/ h) poukazuje na to, že nelfinavir má priemernú až vysokú biologickú dostupnosť v pečeni.
The terminal half-life in plasma was typically 3.5 to 5 hours.
Terminálny plazmatický polčas je za normálnych okolností v rozpätí 3, 5 až 5 hodín.
The majority (87%) of an oral 750 mg dose containing 14 C-nelfinavir was recovered in the faeces; total faecal radioactivity consisted of nelfinavir (22%) and numerous oxidative metabolites (78%).
Väčšina (87%) perorálnej 750 mg dávky obsahujúcej 14C- nelfinavir sa zachytila v stolici; celková rádioaktivita stolice pozostávala z rádioaktivity nelfinaviru (22%) a rádioaktivity mnohých oxidačných metabolitov (78%).
Only 1-2% of the dose was recovered in urine, of which unchanged nelfinavir was the major component.
Len 1 - 2% dávky sa zachytili v moči a ich hlavnou zložkou bol nemetabolizovaný nelfinavir.
Pharmacokinetics in special clinical situations:
Farmakokinetika v osobitých klinických situáciách:
Pharmacokinetics in children and the elderly: in children between the ages of 2 and 13 years, the clearance of orally administered nelfinavir is approximately 2 to 3 times higher than in adults, with large intersubject variability.
Farmakokinetika u detí a starších pacientov: klírens po podaní perorálnej dávky nelfinaviru je u detí vo veku 2 až 13 rokov približne 2 - až 3- krát vyšší ako u dospelých s výraznými interindividuálnymi rozdielmi.
Administration of VIRACEPT oral powder or tablets with food at a dose of approximately 25-30 mg/kg TID achieves steady-state plasma concentrations similar to adult patients receiving 750 mg TID.
Po podaní perorálneho prášku alebo tabliet VIRACEPT s jedlom v dávke približne 25 - 30 mg/ kg TID dosahujú rovnovážne plazmatické koncentrácie približne podobné hodnoty ako u dospelých pacientov, ktorí užívajú dávku 750 mg TID.
In an open prospective study, the pharmacokinetics of BID and TID VIRACEPT regimens in 18 HIV infected children aged 2-14 years were investigated.
V otvorenej prospektívnej štúdii bola skúmaná farmakokinetika režimov BID a TID pri užívaní VIRACEPTU u 18 HIV- infikovaných detí vo veku 2 - 14 rokov.
Children weighing less than 25 kg received 30-37 mg/kg nelfinavir TID or 45-55 mg/kg nelfinavir BID.
Deti s hmotnosťou nižšou ako 25 kg dostávali 30 - 37 mg/ kg nelfinaviru TID alebo 45 - 55 mg/ kg nelfinaviru BID.
Children over 25 kg received 750 mg TID or 1250 mg BID.
Deti nad 25 kg dostávali 750 mg nelfinaviru TID alebo 1 250 mg BID.
The Cmin, Cmax and AUC0-24 were all significantly higher with the BID regimen compared with the TID regimen.
Cmin, Cmax a AUC0- 24 boli významne vyššie pri režime BID v porovnaní s režimom TID.
In addition, in twice daily application, 14 out of 18 (78%) and 11 out of 18 (61%) reached Cmin values of 1-3 µg/ml and Cmax values of 3-4 µg/ml, whereas in TID application only 4 out of 18 (22%) and 7 out of 18 (39%) reached these values.
Okrem toho pri dvoch denných aplikáciách 14 detí z 18 (78%) dosiahlo hodnoty Cmin 1 - 3 μg/ ml a 11 detí z 18 (61%) dosiahlo hodnoty Cmax 3 - 4 μg/ ml, zatiaľ čo pri aplikácii TID tieto hodnoty dosiahli len 4 deti z 18 (22%) a 7 detí z 18 (39%).
Pharmacokinetics in patients with liver impairment:
Farmakokinetika u pacientov s poškodením funkcie pečene:
A 49 %-69% increase was observed in AUC of nelfinavir in the hepatically impaired groups with impairment (Child-Turcotte Classes A to C) compared to the healthy group.
V skupinách pacientov s poškodením funkcie pečene (Child - Turcotte triedy A až C) sa pozorovalo 49% - 69% zvýšenie AUC nelfinaviru v porovnaní so skupinou zdravých dobrovoľníkov.
16 5.3 Preclinical safety data
16 u ľudí.
By contrast, no effects suggesting prolongation of the QT-interval of the ECG were observed at similar doses in dogs or in isolated cardiac tissue.
Na druhej strane sa nepozorovali žiadne účinky naznačujúce predĺženie QT- intervalu na EKG pri podobných dávkach u psov alebo v izolovanom srdcovom tkanive.
However, based on data from products known to prolong the QT-interval, a block of hERG potassium channels of > 20% may be clinically relevant.
Avšak na základe údajov o liekoch, ktoré predlžujú QT- interval, blokovanie draslíkových kanálov hERG o > 20% môže byť klinicky významné.
Therefore the potential for QT prolongation should be considered in cases of overdose (see section 4.9).
Preto sa má v prípadoch predávkovania (pozri časť 4. 9) zvážiť možnosť predĺženia QT- intervalu.
Acute and chronic toxicity: oral acute and chronic toxicity studies were conducted in the mouse (500 mg/kg/day), rat (up to 1,000 mg/kg/day) and monkey (up to 800 mg/kg/day).
Akútna a chronická toxicita: štúdie zamerané na akútnu a chronickú toxicitu po perorálnom podaní sa uskutočnili u myší (500 mg/ kg/ deň), potkanov (až do 1 000 mg/ kg/ deň) a opíc (až do 800 mg/ kg/ deň).
Carcinogenicity:
Karcinogenita:
Two year oral carcinogenicity studies with nelfinavir mesilate were conducted in mice and rats.
V štúdii karcinogenity u myší a potkanov bol v trvaní dvoch rokov perorálne podávaný nelfinavirmesilát.
In mice, administration of up to 1000 mg/kg/day did not result in any evidence for an oncogenic effect.
U myší podanie do 1 000 mg/ kg/ deň nepreukázalo žiaden dôkaz o onkogénnom účinku.
In rats administration of 1000 mg/kg/day resulted in increased incidences of thyroid follicular cell adenoma and carcinoma, relative to those for controls.
Podávanie 1 000 mg/ kg/ deň potkanom viedlo k zvýšenému výskytu folikulárneho bunkového adenómu a karcinómu štítnej žľazy v porovnaní s kontrolou.
Systemic exposures were 3 to 4 times those for humans given therapeutic doses.
Systémové expozície boli 3 - až 4- krát vyššie ako u ľudí, ktorým boli podávané terapeutické dávky.
Administration of 300 mg/kg/day resulted in an increased incidence of thyroid follicular cell adenoma.
Podávanie 300 mg/ kg/ deň viedlo k zvýšenému výskytu folikulárneho bunkového adenómu štítnej žľazy.
- microcrystalline cellulose
- mikrokryštalickú celulózu
- maltodextrin
- maltodextrín
- dibasic potassium phosphate
- dihydrogenfosforečnan draselný
- crospovidone
- krospovidón
- hydroxypropyl methylcellulose
- hydroxypropylmetylcelulózu
- aspartame (E951)
- aspartám (E951)
- sucrose palmitate
- palmitát sacharózy
- natural and artificial flavour
- prírodnú a syntetickú príchuť
This medicinal product must not be mixed with acidic substances due to taste (see section 4.2).
Tento liek sa nesmie miešať kvôli chuti s kyslými látkami (pozri časť 4. 2).
17 6.5 Nature and contents of container
6. 5 Druh obalu a obsah balenia
VIRACEPT 50 mg/g oral powder is provided in HDPE plastic bottles fitted with polypropylene child resistant closures with a polyethylene liner.
VIRACEPT 50 mg/ g perorálny prášok sa dodáva v HDPE plastových fľašiach s polypropylénovým bezpečnostným uzáverom s ochranným polyetylénovým pásikom.
Each bottle contains 144 grams of oral powder and is supplied with a 1 gram (white) and a 5 gram (blue) polypropylene scoop.
Každá fľaša obsahuje 144 gramov
There are two scoops provided in the box, a white 1 gram scoop and a blue 5 gram scoop.
Balenie obsahuje dve odmerky, bielu 1- gramovú odmerku a modrú 5- gramovú odmerku.
Measure out a level scoop of powder by using the handle of the second scoop to scrape off the extra powder.
3.
2. mix powder with water, milk, formula, soy milk, dietary supplements or pudding 3. do not mix powder with acidic food or juice 4. powder mixed in the media as described under 2 is recommended to be used within 6 hours
Prášok, zmiešaný s potravinami opísanými v bode 2, sa odporúča použiť najneskôr do 6 hodín.
22 January 1998 Date of latest renewal:
22. januára 1998 Dátum posledného predĺženia:
23 January 2008
23. januára 2008
VIRACEPT is administered orally and should always be ingested with food (see section 5.2).
VIRACEPT sa podáva perorálne a vždy sa má užívať s jedlom (pozri časť 5. 2).
Patients older than 13 years: the recommended dosage of VIRACEPT film-coated tablets is 1250 mg (five 250 mg tablets) twice a day (BID) or 750 mg (three 250 mg tablets) three times a day (TID) by mouth.
Pacienti starší ako 13 rokov: odporúčané dávkovanie VIRACEPTU filmom obalené tablety je 1 250 mg (päť 250 mg tabliet) dvakrát denne (BID) alebo 750 mg (tri 250 mg tablety) trikrát denne (TID) perorálne.
The efficacy of the BID (twice daily) regimen has been evaluated versus the TID (three times daily) regimen primarily in patients naïve to PIs (see section 5.1).
Učinnosť režimu BID (dvakrát denne) bola vyhodnotená v porovnaní s režimom TID (trikrát denne) v prvom rade u pacientov, ktorí predtým neužívali IP (pozri časť 5. 1).
Patients aged 3 to 13 years: for children, the recommended starting dose is 50-55 mg/kg BID or, if using a TID regimen, 25 – 30 mg/kg body weight per dose.
Pacienti vo veku 3 až 13 rokov: u detí sa odporúča úvodná dávka 50 – 55 mg/ kg BID alebo pri použití režimu TID 25 – 30 mg/ kg telesnej hmotnosti v jednej dávke.
For children unable to take tablets, VIRACEPT oral powder may be administered (see Summary of Product Characteristics for VIRACEPT oral powder).
Deťom neschopným užívať tablety sa môže podávať VIRACEPT perorálny prášok (pozri Súhrn charakteristických vlastností lieku VIRACEPT perorálny prášok).
Body
Telesná hmotnosť
Weight kg
kg
Number of VIRACEPT 250 mg film-coated tablets per dose*
VIRACEPT 250 mg na 1 dávku *
to < 22 ≥ 22
až < 22 ≥ 22
19 The recommended dose of VIRACEPT film-coated tablets to be administered TID to children aged 3 to 13 years is as follows:
19 Odporúčaná dávka VIRACEPTU filmom obalené tablety, ktorá sa podáva TID deťom vo veku 3 až 13 rokov, je nasledovná:
to < 23 ≥ 23
až < 23 ≥ 23
*see Summary of Product Characteristics for VIRACEPT oral powder for patients with less than 18 kg body weight.
* pozri Súhrn charakteristických vlastností lieku VIRACEPT perorálny prášok kvôli pacientom s hmotnosťou nižšou ako 18 kg.
There are not sufficient data from patients with liver impairment and therefore specific dose recommendations cannot be made (see section 5.2).
Nie sú k dispozícii dostatočné údaje o pacientoch s poškodením funkcie pečene, a preto nemôže byť poskytnuté špecifické odporúčanie pre dávkovanie (pozri časť 5. 2).