natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Flushing Hypotension Musculoskeletal and connective tissue disorders
Sčervenanie Hypotenzia Poruchy kostrovej a svalovej sústavy a spojivového tkaniva
9
9 Orgánový systém / Nežiaduca udalosť
3.5%
Placebo N = 172 Č.%
9
Tracleer (všetci) N = 258 Č.%
Oedema peripheral Chest pain Oedema Investigations
Artralgia Celkové ochorenia a reakcie v mieste podania
13 8 4
3 1, 7%
7.6% 4.7% 2.3%
9 3, 5%
20 13 8
Periférny edém Bolesť na hrudi Edém Abnormálne laboratórne a funkčné vyšetrenia
7.8% 5.0% 3.1%
13 7, 6% 8 4, 7% 4 2, 3%
Liver function test abnormal
20 7, 8% 13 5, 0% 8 3, 1%
3
Abnormálne pečeňové funkcie
1.7%
3 1, 7%
3.5%
Poznámka:
Note: only AEs with onset from start of treatment to 1 calendar day after end of treatment are included.
Zahrnuté sú iba nežiaduce udalosti s nástupom od začiatku liečby do prvého kalendárneho dňa po skončení liečby.
One patient could have had more than one AE.
Jeden pacient mohol mať viac než jednu nežiaducu udalosť.
At the recommended maintenance dose or double the dose (i.e., 125 or 250 mg twice daily) the adverse drug reactions that occurred more frequently with Tracleer than with placebo (in ≥ 3% of Tracleer-treated patients, with ≥ 2% difference) were upper respiratory tract infection, hypotension, and anaemia.
125 alebo 250 mg 2- krát denne) nežiaduce účinky liečiva, ktoré sa objavili častejšie s Tracleerom než s placebom (≥ 3% pacientov liečených Tracleerom, s rozdielom ≥ 2%), boli infekcie horných dýchacích ciest, hypotenzia a anémia.
Adverse drug reactions that occurred in ≥ 1% and < 3% of these patients and more frequently on Tracleer than on placebo (≥ 2% difference) were hepatic enzyme increased (2.7% on Tracleer versus 0% on placebo) and flushing (2.7% on Tracleer versus 0.6% on placebo).
Nežiaduce účinky liečiva, ktoré sa objavili u ≥ 1% a < 3% týchto pacientov a častejšie s Tracleerom než s placebom (rozdiel ≥ 2%), boli zvýšené hodnoty pečeňových enzýmov (2, 7% v skupine liečenej Tracleerom oproti 0% v placebovej skupine) a sčervenanie (2, 7% s Tracleerom oproti 0, 6% s placebom).
Treatment discontinuations due to adverse events, during the clinical trials in patients with pulmonary arterial hypertension, at doses of 125 and 250 mg twice daily, occurred with the same frequency (5.8%) in bosentan and placebo-treated patients.
Ukončenie liečby kvôli nežiaducim účinkom počas klinických skúšok pacientov s pľúcnou arteriálnou hypertenziou s dávkami 125 a 250 mg 2- krát denne bolo rovnako časté (5, 8%) u pacientov liečených bosentanom než u pacientov liečených placebom.
Placebo-controlled trial in PAH associated with congenital heart disease (BREATHE-5)
Placebom kontrolovaná štúdia PAH združenej s vrodenými srdcovými chybami (BREATHE- 5)
The safety profile of Tracleer in this population was similar to that observed in the pivotal trials in patients with PAH.
Bezpečnostný profil Tracleeru v tejto populácii bol podobný tomu, ktorý bol pozorovaný u pacientov s PAH v pilotných štúdiách.
5.9%) and chest pain (8.1% vs.
Nežiaduce účinky, ktoré sa vyskytovali u väčšího počtu pacientov liečených Tracleerom v dávke 62, 5 mg 2- krát denne počas štyroch týždňov a ďalej dávkou 125 mg 2krát denne (n = 37), ako u pacientov v placebovej skupine (n = 17) zahŕňali periférne opuchy (18, 9% oproti 5, 9%), bolesť hlavy (13, 5% oproti 11, 8%), palpitácie (10, 8% oproti 0%), závraty (8, 1% oproti 5, 9%) a bolesť na hrudi (8, 1% oproti 0%).
Four patients discontinued due to adverse events, two (5.4%) in the bosentan group and two (11.8%) in the placebo group.
Z dôvodu nežiaducich účinkov prerušili liečbu štyria pacienti, dvaja (5, 4%) v skupine liečenej bosentanom a dvaja pacienti (11, 8%) v placebovej skupine.
Uncontrolled trial in patients with PAH associated with HIV infection (BREATHE-4)
Nekontrolovaná štúdia u pacientov s PAH združenou s infekciou HIV (BREATHE 4)
The safety profile in this population (n = 16) when treated with Tracleer 62.5 mg twice daily for four weeks, followed by 125 mg twice daily was similar to that observed in the pivotal trials in patients with PAH.
Bezpečnostný profil v tejto populácii pacientov (n = 16), liečených dávkou 62, 5 mg Tracleeru 2 krát denne počas štyroch týždňov a ďalej dávkou 125 mg 2krát denne, bol podobný tomu, ktorý bol pozorovaný u pacientov s PAH v pilotných štúdiách.
The most frequent adverse events were peripheral oedema (31%), headache (19%), abnormal liver function (13%), muscle cramps (13%), fluid retention (13%) and vomiting (13%).
Najčastejšími nežiaducimi účinkami boli periférne opuchy (31%), bolesti hlavy (19%) abnormálna funkcia pečene (13%) svalové kŕče (13%), retencia tekutín (13%) a zvracanie (13%).
Haematological abnormalities (anaemia and decrease in neutrophil count) were observed in some patients (see section 4.4).
U niekoľkých pacientov boli pozorované hematologické abnormality (anémia a pokles počtu neutrofilov) (pozri časť 4. 4).
Placebo-controlled trials in digital ulcers
Placebom kontrolované štúdie pri vredoch prstov
The table below shows the adverse drug reactions that occurred in ≥ 3% of patients treated with Tracleer (125 mg twice daily) in the two pivotal placebo-controlled trials in digital ulcers, and which were more frequent in Tracleer-treated patients:
Nižšie umiestnená tabuľka ukazuje nežiaduce účinky lieku vyskytujúce sa u ≥ 3% pacientov liečených Tracleerom (125 mg dvakrát denne) v dvoch pilotných placebom kontrolovaných štúdiách pri vredoch prstov, ktoré boli u pacientov liečených Tracleerom častejšie:
Adverse drug reactions occurring in ≥ 3% of patients, and more frequently in patients on Tracleer (125 mg twice daily), in the placebo-controlled trials in digital ulcers
Nežiaduce účinky lieku vyskytujúce sa u ≥ 3% pacientov a častejšie u pacientov liečených Tracleerom (125 mg dvakrát denne) v placebom kontrolovaných štúdiách pri vredoch prstov
Body system / Adverse event
Orgánový systém / Nežiaduca udalosť
Tracleer (all) N = 175
Tracleer N = 175
Infected skin ulcer Urinary tract infection Vascular disorders
Infikované kožné vredy Infekcie močového traktu Cievne poruchy
Flushing Respiratory, thoracic and mediastinal disorders
Sčervenanie Ochorenia dýchacej sústavy, hrudníka a mediastína
Dyspnoea
Dýchavičnosť Poruchy a ochorenia gastrointestinálneho traktu
Diarrhoea Gastrointestinal reflux disease Abdominal pain Constipation Skin and subcutaneous tissue disorders
Hnačka Refluxná gastrointestinálna choroba Bolesti brucha Zápcha Poruchy kože a podkožného tkaniva
Erythema Dermatitis Musculoskeletal system disorders
Sčervenanie Dermatitída Poruchy kostrovej a svalovej sústavy
Pain in extremity Back pain General disorders and administration site conditions
Bolesti končatín Bolesti chrbta Celkové ochorenia a reakcie v mieste podania
Peripheral oedema Peripheral oedema-worsening Fatigue Investigations
Periférne opuchy Zhoršovanie periférnych opuchov Únava Abnormálne laboratórne a a funkčné vyšetrenia
6 0 3
5 0 3
Aspartate aminotransferase increased Alanine aminotransferase increased Liver function test abnormal
Zvýšenie aspartátaminotransferázy Zvýšenie alaninaminotransferázy Abnormality pečeňových testov
One patient could have had more than one AE.
Jeden pacient mohol mať viac ako jednu nežiaducu udalosť.
Bosentan has been associated with dose-related elevations in liver aminotransferases, i.e., aspartate and alanine aminotransferases.
Podávanie bosentanu bolo spojené so zvýšením pečeňových aminotransferáz, t. j. aspartátaminotransferázy a alanínaminotransferázy.
In the clinical programme, liver enzyme changes generally occurred within the first 26 weeks of treatment, usually developed gradually, and were mainly asymptomatic.
V priebehu klinického programu sa zmeny pečeňových enzýmov objavili počas prvých 26 týždňov, obvykle sa rozvinuli postupne a boli prevažne asymptomatické.
They returned, in all cases during the clinical programme, to pre-treatment levels, without sequelae, within a few days to 9 weeks either spontaneously or after dose reduction or discontinuation.
Vo všetkých prípadoch v priebehu klinického programu sa bez následkov vrátili na úroveň pred začiatkom liečby spontánne, po znížení dávky alebo po vysadení lieku v priebehu niekoľkých dní až 9 týždňov.
In the post-marketing period rare cases of liver cirrhosis and liver failure have been reported (see end of section 4.8).
V post- marketingovej praxi boli hlásené zriedkavé prípady cirhózy pečene a zlyhania pečene (pozri koniec časti 4. 8).
The mechanism of this adverse effect is unclear.
Mechanizmus tohto nežiaduceho efektu nie je jasný.
These elevations in aminotransferases may reverse spontaneously while continuing treatment with the maintenance dose of Tracleer or after dose reduction, but interruption or cessation may be necessary (see section 4.4).
Hoci sa zvýšená hladina aminotransferáz môže vrátiť do normy spontánne počas pokračujúcej liečby udržiavacou dávkou Tracleeru alebo po znížení dávky, v niektorých prípadoch treba zvážiť prerušenie, prípadne ukončenie liečby (pozri časť 4. 4).
In the eight integrated placebo-controlled studies, six of which were for indications other than pulmonary arterial hypertension, elevations in liver aminotransferases by greater than 3 times the upper limit of normal (ULN) were observed in 11.2% of the bosentan-treated patients as compared to 1.8% of the placebo-treated patients.
V ôsmich placebom kontrolovaných štúdiách, z ktorých šesť sa týkalo iných indikácií než pľúcnej arteriálnej hypertenzie, bolo pozorované zvýšenie pečeňových aminotransfreráz na viac než trojnásobné množstvo hornej hranice normálu (HHN) u 11, 2% pacientov liečených bosentanom v porovnaní s 1, 8% pacientov liečených placebom.
Bilirubin increases to > 3 × ULN were associated with aminotransferase increases (> 3 × ULN) in 2 of 658 (0.3%) of patients treated with bosentan.
Zvýšenie bilirubínu na > 3 × HHN bolo spojené so zvýšením aminotransferáz (> 3 × HHN) u 2 z 658 (0, 3%) pacientov.
Nine of the 74 bosentan-treated patients who had elevated liver aminotransferases (> 3 × ULN) also had symptoms such as abdominal pain, nausea/vomiting, and fever.
Deväť zo sedemdesiatich štyroch pacientov liečených bosentanom, ktorí prejavovali zvýšené hodnoty pečeňových aminotransferáz (> 3 × HHN) malo tiež symptómy ako bolesti brucha, nevoľnosť/ vracanie a horúčku.
In studies in patients with pulmonary arterial hypertension, the incidence of elevated liver aminotransferases (> 3 × ULN) was 12.8% in bosentan-treated patients (N = 257), 12.3% in patients treated with 125 mg twice daily and 14.3% in patients treated with 250 mg twice daily.
V štúdiách pacientov s pľúcnou arteriálnou hypertenziou bola incidencia zvýšenia aminotransferáz (> 3 × HHN) 12, 8% u pacientov liečených bosentanom (N = 257), 12, 3% u pacientov liečených
Eight-fold increases were seen in 3.7% of pulmonary arterial hypertension patients on 125 mg twice daily and 7.1% of pulmonary arterial hypertension patients on 250 mg twice daily.
Osemnásobné zvýšenie bolo pozorované u 3, 7% pacientov s pľúcnou arteriálnou hypertenziou s dávkou 125 mg dvakrát denne a u 7, 1% pacientov s pulmonárnou arteriálnou hypertenziou s dávkou 250 mg dvakrát denne.
In the two studies in patients with digital ulcers the incidence of elevated liver aminotransferases (> 3 × ULN) was 11.3% in bosentan-treated patients (N = 168) compared with 0.8% in placebo-treated patients (N = 129).
Vo dvoch štúdiách pacientov s vredmi prstov bola incidencia zvýšených pečeňových aminotransferáz (> 3 × HHN) 11, 3% u pacientov liečených bosentanom (N = 168) v porovnaní s 0, 8% u pacientov liečených placebom (N = 129).
Elevations to > 8 × ULN were seen in 2.4% of bosentan-treated patients with digital ulcers.
Zvýšenie na > 8 × HHN bolo zistené u 2, 4% bosentanom liečených pacientov s vredmi prstov.
11 Haemoglobin
Hemoglobín
The mean decrease in haemoglobin concentration from baseline to trial completion for the bosentan- treated patients was 0.9 g/dl and for the placebo-treated patients was 0.1 g/dl.
Koncentrácia hemoglobínu klesla zo vstupnej hodnoty na hodnotu na konci štúdie u pacientov liečených bosentanom priemerne o 0, 9 g/ dl a u pacientov liečených placebom o 0, 1 g/ dl.
In eight placebo-controlled studies, clinically relevant decreases in haemoglobin (> 15% decrease from baseline resulting in values < 11 g/dl) were observed in 5.6% of bosentan-treated patients as compared with 2.6% of placebo-treated patients.
V ôsmich integrovaných placebom kontrolovaných štúdiách bol klinicky relevantný pokles hemoglobínu (> 15% pokles zo základnej hodnoty s následnou hodnotou < 11 g/ dl) pozorovaný u 5, 6% pacientov liečených bosentanom a u 2, 6% pacientov liečených placebom.
In patients with pulmonary arterial hypertension treated with doses of 125 and 250 mg twice daily, clinically relevant decreases in haemoglobin occurred in 3.0% and 1.3% of the bosentan- and placebo-treated patients, respectively.
U pacientov s pľúcnou arteriálnou hypertenziou, liečených dávkami 125 a 250 mg dvakrát denne, sa klinicky relevantné zníženie hemoglobínu objavilo u 3, 0% pacientov liečených bosentanom a u 1, 3% pacientov liečených placebom.
In the two studies in patients with digital ulcers, clinically relevant decreases in haemoglobin (decrease from baseline resulting in haemoglobin values < 10 g/dL) were observed in 4.2% of bosentan-treated patients (N = 167), compared with 3.1% of placebo-treated patients (N = 129).
Vo dvoch štúdiách pacientov s vredmi prstov, bol pozorovaný klinicky závažný pokles hemoglobínu (pokles z východiskovej hodnoty majúci za následok hodnoty hemoglobínu < 10 g/ dL) u 4, 2% pacientov liečených bosentanom (N = 167) v porovnaní s 3, 1% u pacientov liečených placebom (N = 129).
In the post-marketing period cases of anaemia requiring red blood cell transfusion have been reported (see end of section 4.8).
V postmarketingových sledovaniach boli zaznamenané prípady anémie, ktoré si vyžadovali transfúziu erytrocytov (pozri časť 4. 8).
Post-Marketing Experience
Post- marketingová prax
The majority of adverse events reported during the post-marketing period have been similar to those reported in clinical trials.
Väčšina nežiaducich účinkov zaznamenaných počas postmarketingového sledovania bola podobná tým, ktoré boli zaznamenané v klinických štúdiách.
Undesirable effects are ranked under headings of frequency using the following convention;very common (≥ 1/10); common (> 1/100, < 1/10); uncommon (> 1/1,000, ≤ 1/100); rare (> 1/10,000, ≤ 1/1,000); very rare (≤ 1/10,000).
Nežiaduce účinky sú uvádzané podľa frekvencie užívania takto: veľmi časté (≥ 1/ 10); časté (> 1/ 100, < 1/ 10); menej časté (> 1/ 1, 000, ≤ 1/ 100); zriedkavé (> 1/ 10. 000, ≤ 1/ 1. 000); veľmi zriedkavé (≤ 1/ 10. 000).
Common: nausea.
Časté: nauzea.
Uncommon: vomiting, abdominal pain, diarrhoea.
Menej časté: vracanie, bolesť brucha, hnačka.
Uncommon: aminotransferase elevations associated with hepatitis and/or jaundice.
Menej časté: zvýšený výskyt aminotransferáz zavinený hepatitídou a/ alebo žltačkou.
Uncommon: hypersensitivity reactions including dermatitis, pruritus and rash.
Zriedkavé: cirhóza pečene, zlyhanie pečene Poruchy kože a podkožného tkaniva Menej časté: precitlivenosť vrátane dermatitídy, svrbenia a vyrážky.
Immune system:
Imunitný systém:
Rare: anaphylaxis and/or angioedema Blood and lymphatic system disorders:
Zriedkavé: anafylaxia a/ alebo angioedém.
Common: anaemia or haemoglobin decreases, sometimes requiring red blood cell transfusion (see section 4.4) Uncommon: thrombocytopenia
Ochorenia krvi a lymfatického systému Časté: anémia alebo pokles hladiny hemoglobínu, niekedy si vyžadujúci transfúziu erytrocytov (pozri časť 4. 4) Menej časté: trombocytopénia
In the post-marketing period rare cases of unexplained hepatic cirrhosis were reported after prolonged therapy with Tracleer in patients with multiple co-morbidities and drug therapies.
V post- marketingovej praxi boli hlásené zriedkavé prípady neobjasnenej cirhózy pečene po dlhšej terapii Tracleerom u pacientov liečených na viacero ochorení.
There have also been rare reports of liver failure.
Zriedkavo bolo hlásené aj zlyhania pečene.
These cases reinforce the importance of strict adherence to the monthly schedule for monitoring of liver function for the duration of treatment with Tracleer (see section 4.4).
Tieto prípady zdôrazňujú dôležitosť prísného dodržiavania mesačného plánu kontroly funkcie pečene počas liečby Tracleerom (pozri časť 4. 4).
Bosentan has been administered as a single dose of up to 2400 mg to healthy subjects and up to 2000 mg/day for 2 months in patients with a disease other than pulmonary hypertension.
Bosentan bol aplikovaný ako jednotlivá dávka zdravým jedincom až do množstva 2400 mg a pacientom s iným ochorením než pľúcna hypertenzia až do množstva 2000 mg/ deň počas dvoch mesiacov.
The most common adverse event was headache of mild to moderate intensity.
Najčastejším nežiaducim účinkom bola bolesť hlavy miernej až strednej intenzity.
In the post-marketing period there was one reported overdose of 10,000 mg of bosentan taken by an
Počas postmarketingového sledovania bol zaznamenaný jeden prípad predávkovania bosentanom dávkou 10 000 mg, ktorú užil dospievajúci pacient mužského pohlavia.
He had symptoms of nausea, vomiting, hypotension, dizziness, sweating, blurred vision.
Prejavili sa u neho symptómy nauzea, vracanie, hypotenzia, nevoľnosť, potenie a rozmazané videnie.
He recovered completely within 24 hours with blood pressure support.
Za podpory tlaku krvi sa stav pacienta do 24 hodín navrátil do pôvodného.
Pharmacotherapeutic group: other antihypertensives, ATC code:
Farmakoterapeutická skupina: iné antihypertenzíva, ATC kód:
Bosentan is a dual endothelin receptor antagonist (ERA) with affinity for both endothelin A and B (ETA and ETB) receptors.
Bosentan je duálny antagonista receptora pre endotelín (ERA) s afinitou pre endotelínový receptor A i B (ETA a ETB).
Bosentan decreases both pulmonary and systemic vascular resistance B
Bosentan znižuje pulmonárnu i systémovú vaskulárnu rezistenciu, čo má za následok B
resulting in increased cardiac output without increasing heart rate.
zvýšenie minútového výstupného objemu srdca bez zvýšenia frekvencie srdca.
The neurohormone endothelin-1 (ET-1) is one of the most potent vasoconstrictors known and can also promote fibrosis, cell proliferation, cardiac hypertrophy, and remodeling and is pro-inflammatory.
Neurohormón endotelín- 1 (ET- 1) je jedným z najúčinnejších známych vazokonstriktorov a môže tiež podporovať fibrózu, proliferáciu buniek, srdcovú hypertrofiu a remodeláciu a pôsobí prozápalovo.
These effects are mediated by endothelin binding to ETA and ETB receptors located in the endothelium B
Tieto účinky sú sprostredkované väzbou endotelínu na ETA a ETB receptory lokalizované v endoteli a B
and vascular smooth muscle cells.
v bunkách hladkého svalstva ciev.
ET-1 concentrations in tissues and plasma are increased in several cardiovascular disorders and connective tissue diseases, including pulmonary arterial hypertension, scleroderma, acute and chronic heart failure, myocardial ischaemia, systemic hypertension and atherosclerosis, suggesting a pathogenic role of ET-1 in these diseases.
Koncentrácia ET- 1 v tkanivách a plazme je zvýšená pri rôznych kardiovaskulárnych poruchách a chorobách spojivových tkanív, vrátane pľúcnej arteriálnej hypertenzie, sklerodermie, akútneho a chronického zlyhania srdca, ischémie myokardu, systémovej hypertenzie a aterosklerózy, čo naznačuje patogénnu rolu ET- 1 pri týchto ochoreniach.
In pulmonary arterial hypertension and heart failure, in the absence of endothelin receptor antagonism, elevated ET-1 concentrations are strongly correlated with the severity and prognosis of these diseases.
Pri pľúcnej arteriálnej hypertenzii a zlyhaní srdca v neprítomnosti antagonizmu endotelínového receptora, zvýšená koncentrácia ET- 1 silne koreluje so závažnosťou a prognózou ochorenia.
Bosentan competes with the binding of ET-1 and other ET peptides to both ETA and ETB receptors, B
Bosentan špecificky antagonizuje väzbu ET- 1 a iných ET peptidov na ETA i ETB receptory, s mierne B
with a slightly higher affinity for ETA receptors (Ki = 4.1–43 nM) than for ETB receptors B
zvýšenou afinitou k ETA receptorom (Ki = 4, 1– 43 nM) než k ETB receptorom (Ki = 38- 730 nM), B
Bosentan specifically antagonises ET receptors and does not bind to other receptors.
pričom sa neviaže na iné receptory.
Animal models In animal models of pulmonary hypertension, chronic oral administration of bosentan reduced pulmonary vascular resistance and reversed pulmonary vascular and right ventricular hypertrophy.
Zvieracie modely U zvieracích modelov pľúcnej hypertenzie opakované perorálne podávanie bosentanu znižovalo pulmonárnu vaskulárnu rezistenciu a zvrátilo pľúcnu vaskulárnu a pravú ventrikulárnu hypertrofiu.
Efficacy in adult patients with pulmonary arterial hypertension Two randomised, double-blind, multi-centre, placebo-controlled trials have been conducted in 32 (Study AC-052-351) and 213 (Study AC-052-352, BREATHE-1) adult patients with WHO functional class III–IV pulmonary arterial hypertension (primary pulmonary hypertension or pulmonary hypertension secondary mainly to scleroderma).
Účinnosť u dospelých pacientov s pulmonárnou arteriálnou hypertenziou Uskutočnili sa dve randomizované, dvojito slepé, multicentrické, placebom kontrolované štúdie s 32 (štúdia AC- 052- 351) a 213 (štúdia AC- 052- 352, BREATHE- 1) dospelými pacientami so stupňom III – IV pľúcnej arteriálnej hypertenzie podľa funkčnej klasifikácie WHO (primárna pľúcna hypertenzia alebo pľúcna hypertenzia sekundárna, najmä pri sklerodermii).
After 4 weeks of Tracleer 62.5 mg twice daily, the maintenance doses studied in these trials were 125 mg twice daily in AC-052-351 and 125 mg twice daily and 250 mg twice daily in AC-052-352.
Po 4 týždňoch aplikácie Tracleeru 62, 5 mg dvakrát denne boli udržiavacie dávky študované v týchto testoch 125 mg dvakrát denne - v AC- 052- 351 - a 125 mg dvakrát denne a 250 mg dvakrát denne v AC- 052- 352.
Tracleer was added to patients' current therapy, which could include a combination of anticoagulants, vasodilators (e.g., calcium channel blockers), diuretics, oxygen, and digoxin, but not epoprostenol.
13 Tracleer bol pridaný k aktuálnej terapii pacientov, čo mohlo obsahovať kombináciu antikoagulancií, vazodilátorov (napr. blokátorov kalciových kanálov), diuretík, kyslíka a digoxínu, ale nie epoprostenolu.
Control was placebo plus current therapy.
Kontrolná skupina dostala k dovtedajšej terapii placebo.
The primary endpoint for each study was change in 6-minute walk distance at 12 weeks for the first study and 16 weeks for the second study.
Primárnym cieľovým parametrom každej štúdie bola zmena v teste 6- minútovej chôdze v 12. týždni v prvej štúdií a v 16. týždni v druhej štúdii.
In both trials, treatment with Tracleer resulted in significant increases in exercise capacity.
V oboch testoch malo liečenie Tracleerom za následok signifikantné zvýšenie záťažovej kapacity.
The placebo-corrected increases in walk distance compared to baseline were 76 metres (p = 0.02; t-test) and 44 metres (p = 0.0002; Mann-Whitney U test) at the primary endpoint of each trial, respectively.
Placebom korigované zvýšenie záťažovej kapacity oproti vstupným hodnotám v teste 6- minútovej chôdze v zmysle primárneho cieľového parametra bolo 76 metrov (p = 0, 02; t- test) resp.
The differences between the two groups 125 mg twice daily and
44 metrov (p = 0, 0002; Mann- Whitney U test).
13 250 mg twice daily were not statistically significant but there was a trend towards improved exercise capacity in the group treated with 250 mg twice daily.
Rozdiely medzi skupinami so 125 mg dvakrát denne a s 250 mg dvakrát denne neboli štatisticky signifikantné, ale existoval trend smerom ku zlepšeniu záťažovej kapacity v skupine liečenej dávkou 250 mg dvakrát denne.
The improvement in walk distance was apparent after 4 weeks of treatment, was clearly evident after 8 weeks of treatment and was maintained for up to 28 weeks of double-blind treatment in a subset of the patient population.
Zlepšenie v teste šesťminútovej chôdze bolo zreteľné po 4 týždňoch liečby, výrazné po 8 týždňoch a udržalo sa až do 28. týždňa dvojito- slepej skúšky, ktorá bola vykonaná u časti pacientov.