natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The median overall survival was 10.9 months in capecitabine-based regimens and 9.6 months in 5-FU based regimens.
Medián celkového prežívania bol 10, 9 mesiacov pre režimy na báze kapecitabínu a 9, 6 mesiacov pre režimy na báze 5- FU.
The median overall survival was 10.0 months in cisplatin-based regimens and 10.4 months in oxaliplatin-based regimens.
Medián celkového prežívania bol 10, 0 mesiacov pre režimy na báze cisplatiny a 10, 4 mesiacov pre režimy na báze oxaliplatiny.
Xeloda has also been used in combination with oxaliplatin for the treatment of advanced gastric cancer.
Xeloda sa tiež používala v kombinácii s oxaliplatinou na liečbu pokročilého karcinómu žalúdka.
Studies with Xeloda monotherapy indicate that Xeloda has activity in advanced gastric cancer.
Klinické štúdie s Xelodou v monoterapii svedčia o tom, že Xeloda vykazuje účinnosť pri pokročilom karcinóme žalúdka.
Colon, colorectal and advanced gastric cancer: meta-analysis A meta-analysis of six clinical trials (studies SO14695, SO14796, M66001, NO16966, NO16967, M17032) supports Xeloda replacing 5-FU in mono- and combination treatment in gastrointestinal cancer.
Karcinóm hrubého čreva, kolorektálny karcinóm a pokročilý karcinóm žalúdka: metaanalýza Metaanalýza šiestich klinických štúdií (štúdií SO14695, SO14796, M66001, NO16966, NO16967, M17032) podporuje použitie Xelody ako náhrady 5- FU v monoterapii a v kombinovanej liečbe gastrointestinálneho karcinómu.
The pooled analysis includes 3097 patients treated with Xeloda-containing regimens and 3074 patients treated with 5-FU-containing regimens.
Súhrnná analýza zahŕňa 3 097 pacientov liečených režimami obsahujúcimi Xelodu a 3 074 pacientov liečených režimami obsahujúcimi 5- FU.
Median overall survival time was 703 days (95% CI:
Medián celkového prežívania bol 703 dní (95% IS:
671; 743) in patients treated with Xeloda-containing regimens and 683 days (95% CI:
671; 743) u pacientov liečených režimami obsahujúcimi Xelodu a 683 dní (95% IS:
648; 715) in patients treated with 5-FU-containing regimens.
648; 715) u pacientov liečených režimami obsahujúcimi 5- FU.
The hazard ratio for overall survival was 0.96 (95% CI:
Miera rizika celkového prežívania bola 0, 96 (95% IS:
0.90; 1.02) indicating that Xeloda-containing regimens are equivalent to 5-FU-containing regimens.
0, 90; 1, 02), čo svedčí o tom, že režimy obsahujúce Xelodu sú rovnocenné ako režimy obsahujúce 5- FU.
Combination therapy with Xeloda and docetaxel in locally advanced or metastatic breast cancer Data from one multicentre, randomised, controlled phase III clinical trial support the use of Xeloda in combination with docetaxel for treatment of patients with locally advanced or metastatic breast cancer after failure of cytotoxic chemotherapy, including an anthracycline.
Kombinovaná liečba lokálne pokročilého alebo metastatického karcinómu prsníka Xelodou a docetaxelom Údaje z jednej multicentrickej, randomizovanej, kontrolovanej klinickej štúdie III. fázy podporujú použitie Xelody v kombinácii s docetaxelom na liečbu pacientov s lokálne rozvinutým alebo metastatickým karcinómom prsníka po zlyhaní cytotoxickej chemoterapie zahrňujúcej antracyklín.
In this trial, 255 patients were randomised to treatment with Xeloda (1250 mg/ m2 twice daily for 2 weeks followed by 1-week rest period and docetaxel 75 mg/ m2 as a 1 hour intravenous infusion every 3 weeks).
V tejto štúdii sa randomizovalo 255 pacientov na liečbu Xelodou (1 250 mg/ m2 dvakrát denne počas 2 týždňov, po ktorých nasledoval 1 týždeň bez liečby a docetaxelom, ktorý sa podal i. v. infúziou, ktorá trvala 1 hodinu v dávke 75 mg/ m2 raz za 3 týždne).
256 patients were randomised to treatment with docetaxel alone (100 mg/ m2 as a 1 hour intravenous infusion every 3 weeks).
256 pacientov sa liečilo samotným docetaxelom (100 mg/ m2 v i. v. infúzii trvajúcej 1 hodinu raz za 3 týždne).
Survival was superior in the Xeloda + docetaxel combination arm (p=0.0126).
Prežitie bolo vyššie v skupine Xeloda + docetaxel (p = 0, 0126).
352 days (docetaxel alone).
Stredná doba prežitia bola 442 dní (Xeloda + docetaxel), verzus 352 dní (docetaxel samotný).
29.7% (docetaxel alone); p = 0.0058.
Celková objektívna odpoveď na liečbu (podľa hodnotenia skúšajúceho) bola 41, 6% (Xeloda + docetaxel), verzus 29, 7% (docetaxel samotný); p = 0, 0058.
128 days (docetaxel alone).
Čas do progresie ochorenia bol dlhší v skupine Xeloda/ docetaxel (p < 0, 0001); 186 dní (Xeloda + docetaxel) verzus 128 dní (docetaxel samotný).
Monotherapy with Xeloda after failure of taxanes, anthracycline containing chemotherapy, and for whom anthracycline therapy is not indicated Data from two multicentre phase II clinical trials support the use of Xeloda monotherapy for treatment of patients after failure of taxanes and an anthracycline-containing chemotherapy regimen or for whom further anthracycline therapy is not indicated.
21 Monoterapia Xelodou po zlyhaní taxánov, chemoterapie antracyklínom a u pacientov, u ktorých nie je indikovaná liečba antracyklínom Údaje z dvoch multicentrických klinických štúdií II. fázy podporujú použitie Xelody v monoterapii na liečbu pacientov po zlyhaní taxánov a chemoterapeutických liečebných režimov, ktoré obsahujú antracyklíny, a u ktorých ďalšie použitie antracyklínov nie je indikované.
In these trials, a total of 236 patients were treated with Xeloda (1250 mg/ m2 twice daily for 2 weeks followed by 1-week rest period).
V týchto štúdiách sa celkovo 236 pacientov liečilo Xelodou (1 250 mg/ m2 denne počas 2 týždňov, po ktorých nasledoval 1 týždeň bez liečby).
The overall objective response rates (investigator assessment) were 20% (first trial) and 25% (second trial).
Celková objektívna odpoveď na liečbu (podľa hodnotenia skúšajúceho) bola 20% (prvá štúdia) a 25% (druhá štúdia).
All indications:
Všetky indikácie:
A meta-analysis of 13 clinical trials with data from over 3800 patients treated with Xeloda monotherapy or Xeloda in combination with different chemotherapy regimens in multiple indications (colon, colorectal, gastric and breast cancer) showed that patients on Xeloda who developed hand-foot syndrome (HFS) had a longer overall survival compared to patients who did not develop HFS: median overall survival 29.0 months (95% CI 26.0; 31.6) vs 15.9 months (95% CI 15.0; 17.0) with a hazard ratio of 0.59 (95% CI 0.54; 0.64).
Metaanalýza 13 klinických štúdií s údajmi od viac ako 3800 pacientov liečených kapecitabínom v monoterapii alebo v kombinácii s rôznymi režimami chemoterapie vo viacerých indikáciách (karcinóm hrubého čreva, kolorektálny karcinóm, karcinóm žalúdka a karcinóm prsníka) ukázala, že pacienti, ktorí užívali Xelodu a vyskytol sa u nich syndróm ruka- noha (HFS) mali dlhšie celkové prežívanie v porovnaní s pacientami, u ktorých sa syndróm HFS nevyvinul: medián celkového prežívania 29, 0 mesiacov (95% interval spoľahlivosti 26, 0; 31, 6) verzus 15, 9 mesiacov (95% interval spoľahlivosti 15, 0; 17, 0), hazard ratio 0, 59 (95% interval spoľahlivosti 0, 54; 0, 64).
20 5.2 Pharmacokinetic properties
5. 2 Farmakokinetické vlastnosti
The pharmacokinetics of capecitabine have been evaluated over a dose range of 502-3514 mg/ m2/ day.
Farmakokinetické vlastnosti kapecitabínu sa hodnotili v intervale dávok 502 - 3 514 mg/ m2 denne.
The parameters of capecitabine, 5'-deoxy-5-fluorocytidine (5'-DFCR) and 5'-deoxy-5-fluorouridine (5'-DFUR) measured on days 1 and 14 were similar.
Parametre kapecitabínu, 5 '- deoxy- 5- fluórcytidínu (5' - DFCR) a 5 '- deoxy- 5- fluóruridínu (5' - DFUR) boli podobné pri meraniach uskutočnených v 1. a 14. dni liečby.
The AUC of 5-FU was 30%-35% higher on day 14.
Na 14. deň bola hodnota AUC pre 5- FU o 30 – 35% vyššia.
Capecitabine dose reduction decreases systemic exposure to 5-FU more than dose-proportionally, due to non-linear pharmacokinetics for the active metabolite.
Zníženie dávkovania kapecitabínu viedlo k viac ako proporčnému zníženiu systémovej expozície 5- FU v dôsledku nelineárnej farmakokinetiky aktívneho metabolitu.
Absorption: after oral administration, capecitabine is rapidly and extensively absorbed, followed by extensive conversion to the metabolites, 5'-DFCR and 5'-DFUR.
Absorpcia: kapecitabín sa rýchlo a významne absorbuje po perorálnom podaní a ďalej sa výrazne mení na metabolity 5 '- DFCR a 5' - DFUR.
Administration with food decreases the rate of capecitabine absorption, but only results in a minor effect on the AUC of 5'-DFUR, and on the AUC of the subsequent metabolite 5-FU.
Podanie lieku s jedlom znižuje rýchlosť vstrebávania kapecitabínu, avšak len minimálne ovplyvňuje hodnoty AUC pre 5 '- DFUR a následného metabolitu 5- FU.
At the dose of 1250 mg/ m2 on day 14 with administration after food intake, the peak plasma concentrations (Cmax in µg/ ml) for capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR, 5-FU and FBAL were 4.67, 3.05, 12.1, 0.95 and 5.46 respectively.
4, 67; 3, 05; 12, 1; 0, 95 a 5, 46 μg/ ml.
The time to peak plasma concentrations (Tmax in hours) were 1.50, 2.00, 2.00, 2.00 and 3.34.
Časy potrebné na dosiahnutie maximálnych koncentrácií uvedených látok v plazme (Tmax v hodinách) boli nasledovné:
The AUC0-∞ values in μ g• h/ ml were 7.75, 7.24, 24.6, 2.03 and 36.3.
Hodnoty AUCo- ∞ pre uvedené látky boli nasledovné:
Protein binding: in vitro human plasma studies have determined that capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR and 5-FU are 54%, 10%, 62% and 10% protein bound, mainly to albumin.
54%, 10%, 62% a 10%, prevažne na albumín.
Metabolism: capecitabine is first metabolised by hepatic carboxylesterase to 5'-DFCR, which is then converted to 5'-DFUR by cytidine deaminase, principally located in the liver and tumour tissues.
Metabolizmus: kapecitabín sa najskôr mení účinkom pečeňovej karboxylesterázy na 5 '- DFCR, ten sa ďalej účinkom cytidíndeaminázy mení na 5' - DFUR, ktorá sa nachádza hlavne v pečeni a nádorových tkanivách.
Further catalytic activation of 5'-DFUR then occurs by thymidine phosphorylase (ThyPase).
K ďalšej katalytickej aktivácii 5 '- DFUR dochádza tymidínfosforylázou (ThyPase).
The sequential enzymatic biotransformation of capecitabine to 5-FU leads to higher concentrations within tumour tissues.
Následná enzymatická biotransformácia kapecitabínu na 5- FU vedie k vysokým koncentráciám v nádorových tkanivách.
In the case of colorectal tumours, 5-FU generation appears to be in large part localised in tumour stromal cells.
V prípade kolorektálneho karcinómu sa zdá, že k tvorbe 5- FU z veľkej časti dochádza v bunkách strómy nádorového tkaniva.
The ratio of 5-FU concentration in tumour to plasma was 21.4 (ranged from 3.9 to 59.9, n=8) whereas the ratio in healthy tissues to plasma was 8.9 (ranged from 3.0 to 25.8, n=8).
0, 9 - 8, 0).
Thymidine phosphorylase activity was measured and found to be 4 times greater in primary colorectal tumour than in adjacent normal tissue.
3 - 25, 8; n = 8).
5-FU is further catabolised by the enzyme dihydropyrimidine dehydrogenase (DPD) to the much less toxic dihydro-5-fluorouracil (FUH2).
22 5- FU sa ďalej katabolizuje enzýmom dihydropyrimidíndehydrogenáza (DPD) na omnoho menej toxický dihydro- 5- fluóruracil (FUH2).
Dihydropyrimidinase cleaves the pyrimidine ring to yield 5-fluoro-ureidopropionic acid (FUPA).
Dihydropyrimidináza štiepi pyrimidínový kruh na kyselinu 5 - fluór- ureidopropiónovú.
Finally, β -ureido-propionase cleaves FUPA to α -fluoro-β - alanine (FBAL) which is cleared in the urine.
Konečná β- ureido- propionáza štiepi FUPA na α- fluór- β- alanín (FBAL), ktorý sa vylučuje močom.
Deficiency of DPD may lead to increased toxicity of capecitabine (see section 4.3 and 4.4).
Nedostatok DPD môže viesť k zvýšeniu toxicity kapecitabínu (pozri časť 4. 3 a 4. 4).
Elimination: the elimination half-life (t1/ 2 in hours) of capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR, 5-FU and FBAL were 0.85, 1.11, 0.66, 0.76 and 3.23 respectively.
Eliminácia: eliminačný polčas (t1/ 2) kapecitabínu, 5 '- DFCR, 5' - DFUR, 5- FU a FBAL bol 0, 85; 1, 11; 0, 66; 0, 76 a 3, 23 hodín.
Capecitabine and its metabolites are predominantly excreted in urine; 95.5% of administered capecitabine dose is recovered in urine.
Kapecitabín a jeho metabolity sa vylučujú prevažne do moču, pričom 95, 5% z podanej dávky kapecitabínu sa zachytilo v moči.
Faecal excretion is minimal (2.6%).
Vylučovanie stolicou je minimálne (2, 6%).
The major metabolite excreted in urine is FBAL, which represents 57% of the administered dose.
Hlavný metabolit vylučovaný močom je FBAL, jeho podiel predstavuje 57% z podanej dávky.
About 3% of the administered dose is excreted in urine as unchanged drug.
Približne 3% z podanej dávky sa vylučujú močom v nezmenenej forme.
Phase I studies evaluating the effect of Xeloda on the pharmacokinetics of either docetaxel or paclitaxel and vice versa showed no effect by Xeloda on the pharmacokinetics of docetaxel or paclitaxel (Cmax and AUC) and no effect by docetaxel or paclitaxel on the pharmacokinetics of 5’ -DFUR.
Kombinovaná liečba: štúdie I. fázy hodnotiace vplyv Xelody na farmakokinetiku docetaxelu a paklitaxelu a opačne nepreukázali žiadny vplyv Xelody na farmakokinetiku docetaxelu alebo paklitaxelu (Cmax a AUC) a žiadny efekt docetaxelu a paklitaxelu na farmakokinetiku 5´- DFUR.
A population pharmacokinetic analysis was carried out after Xeloda treatment of 505 patients with colorectal cancer dosed at 1250 mg/ m2 twice daily.
Farmakokinetika v osobitných populáciách: v populácii 505 pacientov s kolorektálnym karcinómom dostávajúcich Xelodu v dávke 1 250 mg/ m2 dvakrát denne sa analyzovali farmakokinetické parametre.
21 serum albumin, ASAT and ALAT had no statistically significant effect on the pharmacokinetics of 5'-DFUR, 5-FU and FBAL.
Pohlavie, prítomnosť alebo chýbanie metastáz v pečeni v čase zaradenia do klinickej štúdie, stav výkonnosti podľa Karnofského, celkový bilirubín, sérový albumín, ani hodnoty AST a ALT nemali štatisticky významný vplyv na farmakokinetiku 5 '- DFUR, 5- FU a FBAL.
Patients with hepatic impairment due to liver metastases:
Pacienti s poškodením funkcie pečene v dôsledku metastáz v pečeni:
According to a pharmacokinetic study in cancer patients with mild to moderate liver impairment due to liver metastases, the bioavailability of capecitabine and exposure to 5-FU may increase compared to patients with no liver impairment.
Vo farmakokinetickej štúdii, ktorá zahŕňala onkologických pacientov s miernym až stredne závažným poškodením funkcie pečene v dôsledku metastáz v tomto orgáne sa ukázalo, že biologická dostupnosť kapecitabínu a expozícia 5 - FU sa môže zvýšiť v porovnaní s pacientmi bez poškodenia funkcie pečene.
Based on a pharmacokinetic study in cancer patients with mild to severe renal impairment, there is no evidence for an effect of creatinine clearance on the pharmacokinetics of intact drug and 5-FU.
Vo farmakokinetickej štúdii, ktorá zahŕňala onkologických pacientov s miernym až závažným poškodením funkcie obličiek sa nezistil žiadny vplyv klírensu kreatinínu na farmakokinetiku nezmeneného lieku a 5- FU.
Creatinine clearance was found to influence the systemic exposure to 5’ -DFUR (35% increase in AUC when creatinine clearance decreases by 50%) and to FBAL (114% increase in AUC when creatinine clearance decreases by 50%).
Zistilo sa, že klírens kreatinínu ovplyvňuje systémovú expozíciu 5 '- DFUR (zníženie klírensu kreatinínu o 50% viedlo k zvýšeniu AUC o 35%) a FBAL (zníženie klírensu kreatinínu o 50% viedlo k zvýšeniu AUC o 114%).
Based on the population pharmacokinetic analysis, which included patients with a wide range of ages (27 to 86 years) and included 234 (46%) patients greater or equal to 65, age has no influence on the pharmacokinetics of 5'-DFUR and 5-FU.
Starší ľudia: pri analýze farmakokinetických parametrov v populácii zahŕňajúcej pacientov z rozličných vekových skupín (27 – 86 rokov), pričom počet pacientov s vekom ≥ 65 rokov bol 234 (46%), sa ukázalo, že vek nemal žiadny vplyv na farmakokinetiku 5 '- DFUR a 5- FU.
The AUC of FBAL increased with age (20% increase in age results in a 15% increase in the AUC of FBAL).
Hodnota AUC pre FBAL sa zvyšovala s vekom (zvýšenie veku o 20% viedlo k 15% zvýšeniu hodnoty AUC pre FBAL).
Ethnic factors:
Etnické faktory:
Following oral administration of 825 mg/ m2 capecitabine twice daily for 14 days, Japanese patients (n=18) had about 36% lower Cmax and 24% lower AUC for capecitabine than Caucasian patients (n=22).
Po orálnom podaní 825 mg/ m2 kapecitabínu dvakrát denne počas 14 dní mali japonskí pacienti (n=18) o 36% nižšiu Cmax a o 24% nižšiu AUC kapecitabínu než kaukažskí pacienti (n=22).
Japanese patients had also about 25% lower Cmax and 34% lower AUC for FBAL than Caucasian patients.
Japonskí pacienti mali tiež o 25% nižšiu Cmax a o 34% nižšiu AUC FBAL než kaukažskí pacienti.
No significant differences occurred in the exposure to other metabolites (5'-DFCR, 5'-DFUR, and 5-FU).
Rozdiely v ostatných metabolitoch (5´- DFCR, 5´ - DFUR a 5- FU) sa nevyskytovali
Skin toxicity, characterised by degenerative/ regressive changes, was observed with capecitabine.
Pri liečbe kapecitabínom sa pozorovali prejavy kožnej toxicity charakterizované degeneratívnymi/ regresívnymi zmenami.
PR- and QT-interval prolongation) was detectable in cynomolgus monkeys after intravenous administration (100 mg/ kg) but not after repeated oral dosing (1379 mg/ m2/ day).
U opíc cynomolgus sa po intravenóznom podaní kapecitabínu (100 mg/ kg) zistili známky kardiovaskulárnej toxicity (napr. predĺženie intervalov PR a QT), hoci pri opakovanom perorálnom podávaní kapecitabínu (1 379 mg/ m2 denne) tieto známky neboli prítomné.
A two-year mouse carcinogenicity study produced no evidence of carcinogenicity by capecitabine.
23 V 2- ročnej štúdii, ktorá na myšiach skúmala karcinogénne vlastnosti kapecitabínu, sa nepotvrdil karcinogénny účinok tejto látky.
During standard fertility studies, impairment of fertility was observed in female mice receiving capecitabine; however, this effect was reversible after a drug-free period.
Počas štandardných štúdií, ktoré skúmali vplyv kapecitabínu na fertilitu u samíc myší, sa pozorovala porucha plodnosti, avšak tento účinok bol reverzibilný po vysadení lieku po určitom období neužívania Xelody.
In addition, during a 13-week study, atrophic and degenerative changes occurred in reproductive organs of male mice; however these effects were reversible after a drug-free period.
Okrem toho sa v 13- týždňovej štúdii zistili atrofické a degeneratívne zmeny na reprodukčných orgánoch samcov myší, avšak aj tieto zmeny ustúpili po určitom období bez liečby.
Capecitabine was not mutagenic in vitro to bacteria (Ames test) or mammalian cells (Chinese hamster V79/ HPRT gene mutation assay).
Kapecitabín nemal mutagénne účinky v in vitro štúdiách s baktériami (Amesov test) alebo cicavčími bunkami (test génovej mutácie na čínskych škrečkoch V79/ HPRT).
However, similar to other nucleoside analogues (ie, 5-FU), capecitabine was clastogenic in human lymphocytes (in vitro) and a positive trend occurred in mouse bone marrow micronucleus tests (in vivo).
5- FU), kapecitabín mal klastogénne účinky v ľudských lymfocytoch (in vitro), pričom pozitívny trend sa taktiež zaznamenal v mikronukleus teste kostnej drene myší (in vivo).
Tablet coating: hypromellose, titanium dioxide (E171), yellow and red iron oxide (E172), talc.
Obal tablety: hypromelóza, oxid titaničitý (E171), žltý a červený oxid železitý (E172), mastenec.
Nature:
Druh:
PVC/ PVDC blisters
PVC/ PVDC blistre
Content:
Veľkosť balenia:
60 film-coated tablets (6 blisters of 10 tablets)
60 filmom obalených tabliet (6 blistrov, z ktorých každý obsahuje 10 tabliet)
02 February 2001 Date of first renewal:
02. 02. 2001 Dátum prvého predĺženia:
02 February 2006
02. 02. 2006
500 mg capecitabine.
500 mg kapecitabínu
52 mg anhydrous lactose.
52 mg bezvodej laktózy
Peach film-coated tablet of biconvex, oblong shape with the marking ‘ 500’ on the one side and ‘ Xeloda’ on the other side.
Svetlooranžová filmom obalená, bikonvexná tableta podlhovastého tvaru s označením „ 500 “ na jednej strane a „ Xeloda “ na druhej strane.
Adjuvant treatment in patients with stage III colon cancer is recommended for a total of 6 months.
Adjuvantná liečba pacientov s karcinómom hrubého čreva v štádiu III má trvať 6 mesiacov..
25 Combination therapy Colorectal and gastric cancer In combination treatment, the recommended starting dose of Xeloda should be reduced to 800 – 1000 mg/ m2 when administered twice daily for 14 days followed by a 7-day rest period, or to 625 mg/ m2 twice daily when administered continuously (see section 5.1).
26 Kombinovaná liečba Kolorektálny karcinóm a karcinóm žalúdka V kombinovanej liečbe sa má odporúčaná úvodná dávka Xelody znížiť na dávku 800 - 1 000 mg/ m2 ak sa podáva dvakrát denne počas 14 dní, po ktorých nasleduje 7 dní bez liečby alebo na dávku 625 mg/ m2 dvakrát denne, ak sa podáva kontinuálne (pozri časť 5. 1).
administration (each administration to be given morning and evening)
Znížená dávka Plná dávka Počet 150 mg tabliet Znížená dávka (75%) a/ alebo 500 mg (50%) tabliet pre jednotlivú 1 250 mg/ m2 950 mg/ m2 625 mg/ m2 dávku (každá jednotlivá dávka sa má podať ráno a večer)
950 mg/ m2
Plocha povrchu tela (m2) ≤1, 26 1, 27 - 1, 38 1, 39 - 1, 52 1, 53 - 1, 66 1, 67 - 1, 78 1, 79 - 1, 92 1, 93 - 2, 06 2, 07 - 2, 18 ≥2, 19
625 mg/ m2
Jednotlivá Jednotlivá Jednotlivá dávka 150 mg 500 mg dávka dávka (mg) (mg) (mg) 1 500 - 3 1 150 800 1 650 1 3 1 300 800 1 800 2 3 1 450 950 2 000 - 4 1 500 1 000 2 150 1 4 1 650 1 000 2 300 2 4 1 800 1 150 2 500 - 5 1 950 1 300 2 650 1 5 2 000 1 300 2 800 2 5 2 150 1 450
Dose per
27 Tabuľka 2
500 mg administration (mg)
a/ alebo 500 mg tabliet pre jednotlivú
administration (mg)
Plocha povrchu tela (m2) ≤1, 26 1, 27 - 1, 38 1, 39 - 1, 52 1, 53 - 1, 66 1, 67 - 1, 78 1, 79 - 1, 92 1, 93 - 2, 06 2, 07 - 2, 18 ≥2, 19
500 mg administration (mg)
Jednotlivá Jednotlivá dávka 150 mg 500 mg dávka (mg) (mg) 1 150 1 2 800 1 300 2 2 1 000 1 450 3 2 1 100 1 600 4 2 1 200 1 750 5 2 1 300 1 800 2 3 1 400 2 000 - 4 1 500 2 150 1 4 1 600 2 300 2 4 1 750
Patients taking Xeloda should be informed of the need to interrupt treatment immediately if moderate or severe toxicity occurs Doses of Xeloda omitted for toxicity are not replaced.
Pacienti sa majú informovať, aby ihneď prerušili liečbu, ak sa u nich vyskytne stredne závažná alebo závažná toxicita.
The following are the recommended dose modifications for toxicity:
Dávky Xelody, ktoré sa vynechajú pre prejavy toxicity, sa nenahrádzajú ani neobnovujú Pri známkach toxicity sa odporúčajú nasledovné úpravy dávkovania:
27 Table 3 Xeloda Dose Reduction Schedule (3-weekly Cycle or Continuous Treatment)
Schéma redukcie dávok Xelody (3- týždňový liečebný cyklus alebo kontinuálna liečba)
Dose adjustment for next cycle/ dose (% of starting dose)
nasledujúci cyklus/ dávka (% úvodnej dávky) •
-4th appearance • Grade 3
štvrtý výskyt Stupeň 3
-3rd appearance • Grade 4
tretí výskyt
Not
Neaplikovateľné
applicable
• Stupeň 4
Discontinue permanently or If physician deems it to be in the patient’ s best interest to continue, interrupt until resolved to grade 0-1
Liečbu vysadiť natrvalo alebo
-2nd appearance
Druhý výskyt
*According to the National Cancer Institute of Canada Clinical Trial Group (NCIC CTG) Common Toxicity Criteria (version 1) or the Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE) of the Cancer Therapy Evaluation Program, US National Cancer Institute, version 3.0.
* Podľa všeobecne používaných kritérií toxicity (verzia 1) Skupiny pre klinické štúdie Národného onkologického ústavu v Kanade (NCIC) CTG) alebo všeobecne používaných terminologických kritérií pre nežiaduce udalosti (CTCAE) Programu hodnotiaceho liečbu rakoviny, Národného onkologického ústavu v USA, verzia 3. 0.
If unscheduled laboratory assessments during a treatment cycle show that the neutrophil count drops below 1.0 x 109/ L or that the platelet count drops below 75 x 109/ L, treatment with Xeloda should be interrupted.
Ak neplánované laboratórne vyšetrenia počas liečebného cyklu ukazujú, že počet neutrofilov klesne pod 1, 0 x 109/ l alebo že počet trombocytov klesol pod 75 x 109/ l, liečba Xelodou sa má prerušiť.