natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Table 2 lists the adverse reactions recorded in the pooled 104-week NV-02B-007 GLOBE and NV- 02B-015 studies by system organ class and by frequency using the following convention: very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000 to < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000).
Tabuľka 2 uvádza nežiaduce reakcie zaznamenané súhrnne v 104 týždňov trvajúcich klinických skúšaniach NV- 02B- 007 GLOBE a NV- 02B- 015 podľa tried orgánových systémov a podľa frekvencie pomocou nasledujúcej konvencie: veľmi časté (≥1/ 10); časté (≥1/ 100 až < 1/ 10); menej časté (≥1/ 1 000 až < 1/ 100); zriedkavé (≥1/ 10 000 až < 1/ 1 000); veľmi zriedkavé (< 1/ 10 000).
Clinical adverse reactions in patients with chronic hepatitis B, treated with telbivudine 600 mg in the pooled 104-week NV-02B-007 (GLOBE) and NV-02B-015 studies*
6 Tabuľka 2 Klinické nežiaduce reakcie u pacientov s chronickou hepatitídou B liečených telbivudínom 600 mg súhrnne v 104 týždňov trvajúcich klinických skúšaniach NV - 02B- 007 (GLOBE) a NV- 02B- 015 *
Dizziness, headache Peripheral neuropathy, dysgeusia, hypoaesthesia, paresthesia, sciatica
Závraty, bolesť hlavy Periférna neuropatia, dysgeúzia, hypestézia, parestézia, ischias
Blood amylase increased, diarrhoea, blood lipase increased, nausea, abdominal pain
Zvýšenie amylázy v krvi, hnačka, zvýšenie lipázy v krvi, nauzea, bolesť brucha
Blood creatine phosphokinase increased Arthralgia, myalgia, myopathy/ myositis, pain in the extremities, back pain, muscle spasm, neck pain, flank pain
Zvýšenie kreatínfosfokinázy v krvi Artralgia, myalgia, myopatia/ myozitída, bolesť končatín, bolesť chrbta, svalové kŕče, bolesť šije, bolesť v bokoch
Fatigue Malaise
Únava Celková nevoľnosť
Blood alanine aminotransferase increased Aspartate aminotransferase increased
Zvýšenie alanínaminotransferázy v krvi Zvýšenie aspartátaminotransferázy
* Due to the sample size of the pooled analysis (NV-02B-007 [GLOBE] and NV-02B-015), there are insufficient numbers of telbivudine-treated patients to detect rare and very rare events.
* Pre veľkosť súboru v súhrnnej analýze (NV- 02B- 007 [GLOBE] a NV- 02B- 015) počty pacientov liečených telbivudínom nepostačujú na zistenie zriedkavých a veľmi zriedkavých udalostí.
In the pooled analysis, by 104 weeks of treatment Grade 3/ 4 creatine kinase elevations (> 7x ULN) occurred in 12.6% of telbivudine-treated patients and 4.0% of lamivudine-treated patients.
V súhrnnej analýze sa do 104 týždňov liečby vyskytlo zvýšenie kreatínkinázy stupňa 3/ 4 (> 7x ULN) u 12, 6% pacientov liečených telbivudínom a 4, 0% pacientov liečených lamivudínom.
Most creatine kinase elevations were asymptomatic and creatine kinase values typically decreased by the next visit on continued treatment.
Väčšina zvýšení kreatínkinázy bola asymptomatická a hodnoty kreatínkinázy sa typicky znížili do nasledujúcej návštevy pri pokračujúcej liečbe.
In the pivotal study NV-02B-007 (GLOBE), higher pre-treatment CK values and Caucasian race were identified in both treatment groups as predictive factors for Grade 3/ 4 elevations by 104 weeks.
V pilotnom klinickom skúšaní NV- 02B- 007 (GLOBE) sa vyššie hodnoty kreatínkinázy pred liečbou a príslušnosť k bielej rase identifikovali v oboch skupinách liečby ako prediktívne faktory pre zvýšenie stupňa 3/ 4 do 104 týždňov.
Summary of on treatment ALT (IU/ L) flare – Pooled NV-02B-007/ NV-02B-015
7 Tabuľka 3 Zhrnutie prudkých zvýšení ALT (IU/ l) počas liečby – súhrn NV- 02B- 007/ NV- 02B - 015
ALT elevation > 2x baseline and > 10x ULN
Zvýšenie ALT > 2x východisková hodnota a > 10x ULN
n/ N (%)
Lamivudín n/ N (%)
n/ N (%)
Telbivudín n/ N (%)
Overall Baseline to week 24 Week 24 to end of study
Celkovo Od východiskovej hodnoty do 24. týždňa
67/ 852 (7.9) 25/ 852 (2.9) 44/ 837 (5.3)
67/ 852 (7, 9) 25/ 852 (2, 9)
41/ 847 (4.8) 25/ 847 (3.0) 17/ 834 (2.0)
41/ 847 (4, 8) 25/ 847 (3, 0)
Periodic monitoring of hepatic function is recommended during treatment (see section 4.4).
Od 24. týždňa do konca klinického skúšania
Exacerbations of hepatitis B after discontinuation of treatment Severe acute exacerbations of hepatitis B have been reported in patients who have discontinued anti- hepatitis B therapy including telbivudine (see section 4.4).
Počas liečby sa odporúča pravidelné monitorovanie funkcie pečene (pozri časť 4. 4).
The incidence of post-treatment alanine aminotransferase (ALT) flares in the two treatment arms are further described in Table 4 below.
Exacerbácie hepatitídy B po ukončení liečby Závažné akútne exacerbácie hepatitídy B sa zaznamenali u pacientov, ktorí prerušili liečbu hepatitídy B vrátane telbivudínu (pozri časť 4. 4).
Table 4
Incidencia prudkých zvýšení alanínaminotransferázy (ALT) po liečbe v dvoch skupinách liečby je bližšie opísaná ďalej v Tabuľke 4.
Summary of post-treatment ALT flares – Pooled NV-02B-007/ NV-02B-015
Tabuľka 4 Zhrnutie prudkých zvýšení ALT po liečbe – súhrn NV- 02B- 007/ NV- 02B- 015
ALT flare
Prudké zvýšenie ALT Zvýšenie ALT > 2x východisková hodnota a
Tested doses up to 1,800 mg/ day, three times greater than the recommended daily dose, have been well tolerated.
Skúšané dávky až do 1 800 mg/ denne, čo je trojnásobok odporúčanej dennej dávky, sa dobre znášali.
Nucleoside and nucleotide reverse transcriptase inhibitors, ATC code:
Farmakoterapeutická skupina: nukleozidové a nukleotidové inhibítory reverznej transkriptázy, ATC kód:
Telbivudine is a synthetic thymidine nucleoside analogue with activity against HBV DNA polymerase.
Telbivudín je syntetický analóg tymidínového nukleozidu s účinkom proti DNA- polymeráze HBV.
Telbivudine-5'-triphosphate inhibits HBV DNA polymerase (reverse transcriptase) by competing with the natural substrate, thymidine 5'-triphosphate.
Telbivudín- 5 '- trifosfát inhibuje DNA- polymerázu (reverznú transkriptázu) HBV kompetíciou s prirodzeným substrátom, tymidín 5' - trifosfátom.
Incorporation of telbivudine-5'-triphosphate into viral DNA causes DNA chain termination, resulting in inhibition of HBV replication.
Zabudovanie telbivudín- 5 '- trifosfátu do DNA vírusu spôsobuje termináciu reťazca DNA, a tým inhibíciu replikácie HBV.
Telbivudine is an inhibitor of both HBV first strand (EC50 = 0.4-1.3 μ M) and second strand (EC50 = 0.12-0.24 μ M) synthesis, and shows a distinct preference for inhibiting second strand production.
Telbivudín je inhibítorom syntéz prvého reťazca (EC50 = 0, 4- 1, 3 μM) aj druhého reťazca (EC50 = 0, 12- 0, 24 μM) HBV a prejavuje výraznú preferenciu pre inhibíciu tvorby druhého reťazca.
By contrast, telbivudine-5'-triphosphate at concentrations up to 100 μ M did not inhibit cellular DNA polymerases α, β, or γ.
Naproti tomu telbivudín - 5 '- trifosfát v koncentráciách do 100 μM neinhiboval bunkové DNA- polymerázy α, β, ani γ.
In assays relating to mitochondrial structure, function and DNA content, telbivudine lacked appreciable toxic effect at concentrations up to at 10 μ M and did not increase lactic acid production in vitro.
V testoch týkajúcich sa mitochondriálnej štruktúry, funkcie a obsahu DNA telbivudín nemal zreteľný toxický účinok v koncentráciách až do 10 μM a nezvyšoval produkciu kyseliny mliečnej in vitro.
8 The in vitro antiviral activity of telbivudine was assessed in the HBV-expressing human hepatoma cell line 2.2.15.
8 Protivírusová aktivita telbivudínu in vitro sa stanovila v bunkovej línii ľudského hepatómu s expresiou HBV 2. 2. 15.
The concentration of telbivudine that effectively inhibited 50% of viral synthesis (EC50) was approximately 0.2 μ M.
Koncentrácia telbivudínu, ktorá účinne inhibovala 50% syntézy vírusov (EC50), bola asi 0, 2 μM.
Clinical experience The safety and efficacy of long-term (104 weeks) Sebivo treatment were evaluated in two active- controlled clinical studies that included 1,699 patients with chronic hepatitis B (NV-02B-007 GLOBE and NV-02B-015).
Klinické skúsenosti Bezpečnosť a účinnosť dlhodobej (104 týždňov) liečby Sebivom sa vyhodnotili v dvoch klinických skúšaniach kontrolovaných účinným liekom, do ktorých bolo zaradených 1 699 pacientov s chronickou hepatitídou B (NV- 02B- 007 GLOBE a NV- 02B- 015).
NV-02B-007 GLOBE study The NV-02B-007 GLOBE study is a randomised, double-blind, multinational phase III study of telbivudine compared to lamivudine for a treatment period of 104 weeks in 1,367 nucleoside-naïve chronic hepatitis B HBeAg-positive and HBeAg-negative patients.
Klinické skúšanie NV- 02B- 007 GLOBE Štúdia NV- 02B- 007 GLOBE je randomizované, dvojito slepé, medzinárodné klinické skúšanie fázy III, v ktorom sa porovnal telbivudín s lamivudínom v liečbe trvajúcej 104 týždňov u 1 367 HBeAg- pozitívnych a HBeAg- negatívnych pacientov s chronickou hepatitídou B, ktorí predtým neboli liečení nukleozidmi.
The most common HBV genotypes were B (26%) and C (51%).
Najčastejšie genotypy HBV boli B (26%) a C (51%).
HBeAg-positive patients:
HBeAg- pozitívni pacienti:
The mean age of patients was 32 years, 74% were male, 82% were Asian, 12% were Caucasian, and 6% had previously received alfa-interferon therapy.
Priemerný vek pacientov bol 32 rokov, 74% bolo mužov, 82% Ázijcov, 12% belochov a 6% dostalo predtým liečbu interferónom alfa.
HBeAg-negative patients:
HBeAg- negatívni pacienti:
The mean age of patients was 43 years, 79% were male, 65% were Asian, 23% were Caucasian, and 11% had previously received alfa-interferon therapy.
Priemerný vek pacientov bol 43 rokov, 79% bolo mužov, 65% Ázijcov, 23% belochov a 11% dostalo predtým liečbu interferónom alfa.
Clinical results at week 52 Clinical and virological efficacy endpoints were evaluated separately in the HBeAg-positive and HBeAg-negative patient populations.
Klinické výsledky v 52. týždni Parametre klinickej a virologickej účinnosti boli hodnotené osobitne u populácií HBeAg- pozitívnych a HBeAg- negatívnych pacientov.
The primary endpoint of therapeutic response was a composite serological endpoint requiring suppression of HBV DNA to < 5 log10 copies/ ml in conjunction with either loss of serum HBeAg or ALT normalised.
Primárnym parametrom odpovede na liečbu bol zložený sérologický parameter vyžadujúci supresiu HBV DNA na < 5 log10 kópií/ ml v spojení buď s vymiznutím HBeAg v sére, alebo normalizovanou ALT.
Baseline ALT levels > 2 x ULN and baseline HBV DNA < 9 log10 copies/ ml were associated with higher rates of eAg seroconversion in HBeAg-positive patients.
Východiskové hladiny ALT > 2 x ULN a východiskové hodnoty HBV DNA < 9 log10 kópií/ ml boli spojené s vyššími mierami sérokonverzie eAg u HBeAg- pozitívnych pacientov.
Patients who achieve HBV DNA levels< 3 log10 copies/ml by week 24 had optimal responses to treatment; conversely patients with HBV DNA levels> 4 log10 copies/ ml at 24 weeks had less favourable outcomes at week 52.
Pacienti, ktorí dosiahli hladiny HBV DNA < 3 log10 kópií/ ml do 24. týždňa, mali optimálnu odpoveď na liečbu; naopak, pacienti s hladinami HBV DNA > 4 log10 kópií/ ml po 24 týždňoch mali menej priaznivé výsledky v 52. týždni.
In HBeAg-positive patients, telbivudine was superior to lamivudine in therapeutic response (75.3% vs 67.0% responders; p = 0.0047).
U HBeAg- pozitívnych pacientov bol telbivudín lepší ako lamivudín v odpovedi na liečbu (75, 3% oproti 67, 0% pacientov s odpoveďou; p = 0, 0047).
In HBeAg-negative patients, telbivudine was non-inferior to lamivudine (75.2% and 77.2% responders; p = 0.6187).
U HBeAg- negatívnych pacientov telbivudín nebol horší ako lamivudín (75, 2% a 77, 2% pacientov s odpoveďou; p = 0, 6187).
Caucasian ethnicity was associated with lower treatment response to both antiviral agents used in the GLOBE trial; however the Caucasian patient population was very limited (n = 98).
Príslušnosť k bielej rase sa spájala s nižšou odpoveďou na liečbu pri obidvoch antivirotikách použitých v klinickom skúšaní GLOBE; populácia belošských pacientov však bola veľmi obmedzená (n = 98).
At week 24, 203 HBeAg-positive and 178 HBeAg-negative subjects achieved non-detectable HBV DNA levels.
V 24. týždni dosiahlo 203 HBeAg- pozitívnych a 178 HBeAg- negatívnych pacientov nedetegovateľné hladiny HBV DNA.
Of those HBeAg positive subjects, 95% achieved non-detectable HBV DNA, 39% achieved HBeAg seroconversion, 90% achieved ALT normalisation at week 52 and 0.5% exhibited resistance at week 48.
Z týchto HbeAg- pozitívnych pacientov dosiahlo 95% nedetegovateľnú HBV DNA, 39% dosiahlo sérokonverziu HBeAg, 90% dosiahlo normalizáciu ALT v 52. týždni a 0, 5% vykazovalo rezistenciu v 48. týždni.
Similarly of those HBeAg-negative subjects, 96% achieved non-detectable HBV DNA, 79% achieved ALT normalisation at week 52 and 0% exhibited resistance at week 48.
Podobne z týchto HBeAg- negatívnych pacientov 96% dosiahlo nedetegovateľnú HBV DNA, 79% dosiahlo normalizáciu ALT v 52. týždni a 0% vykazovalo rezistenciu v 48. týždni.
9 Table 5
9 Tabuľka 5 Virologické, biochemické a sérologické parametre v 52. týždni (klinické skúšanie NV- 02B- 007 GLOBE)
Virological, biochemical and serological endpoints at week 52 (NV-02B-007 GLOBE study)
HbeAg- pozitívni (n = 921)
HBeAg-positive (n = 921) HBeAg-negative (n = 446)
HbeAg- negatívni (n = 446)
Response parameter
Parameter odpovede
Telbivudine 600 mg (n = 222)
Lamivudín Telbivudín 100 mg 600 mg (n = 463) (n = 222)
Mean HBV DNA reduction from baseline (log10 copies/ ml) ± SEM1,2,3
Priemerné zníženie HBV DNA oproti východiskovej hodnote (log10 kópií/ ml) ± SEM1, 2, 3
-6.45 (0.11) *
(0, 11) *
% Patients HBV DNA negative by PCR
% pacientov HBV DNA - negatívnych podľa PCR
ALT normalisation4 HBeAg seroconversion4
Normalizácia ALT4 Sérokonverzia HBeAg4 5
HBeAg loss5 1
Vymiznutie HBeAg 1
Standard error of mean 2 Roche COBAS Amplicor® PCR Assay (lower limit of quantification ≤ 300 copies/ ml).
SEM: štandardná chyba priemeru 2 Stanovenie Roche COBAS Amplicor® PCR (dolná hranica kvantifikácie ≤ 300 kópií/ ml).
3 HBeAg-positive n = 443 and 444, HBeAg-negative n = 219 and 219, for both telbivudine and lamivudine groups, respectively.
3 HBeAg- pozitívni n = 443 a 444, HBeAg- negatívni n = 219 a 219 v skupine telbivudínu aj lamivudínu.
4 HBeAg-positive n = 440 and 446, HBeAg-negative n = 203 and 207, for telbivudine and lamivudine groups, respectively.
4 HBeAg- pozitívni n = 440 a 446, HBeAg- negatívni n = 203 a 207 v skupine telbivudínu aj lamivudínu.
HBeAg seroconversion and loss assessed only in patients with detectable HBeAg at baseline. *p < 0.0001
Sérokonverzia a vymiznutie HBeAg vyhodnotené len u pacientov s dokázateľným východiskovým HBeAg. * p < 0, 0001
Table 6
HBeAg- pozitívni (n = 921)
Histological improvement and change in Ishak Fibrosis Score at week 52 (NV-02B- 007 GLOBE study)
HBeAg- negatívni (n = 446)
HBeAg-positive (n = 921) HBeAg-negative (n = 446) Telbivudine Lamivudine Telbivudine Lamivudine 600 mg 100 mg 600 mg 100 mg (n = 384)1 (n = 386)1 (n = 199)1 (n = 207)1
Telbivudín 600 mg (n = 384) 1
Histological response2
Lamivudín 100 mg (n = 386) 1
Improvement No improvement
Telbivudín 600 mg (n = 199) 1
Missing week 52 biopsy 1
Zlepšenie Bez zmeny Zhoršenie Chýbajúca biopsia v 52. týždni 1
Patients with ≥ one dose of study drug with evaluable baseline liver biopsies and baseline Knodell Histological Activity Index (HAI) score > 3.
Pacienti s ≥ jednou dávkou skúšaného lieku s vyhodnotiteľnými východiskovými biopsiami pečene a s Knodellovým skóre indexu histologickej aktivity (HAI) > 3.
2 Histological response defined as a ≥ 2 point decrease in Knodell Necroinflammatory Score from baseline with no worsening of the Knodell Fibrosis Score.
2 Histologická odpoveď definovaná ako zníženie Knodellovho nekroinflamačného skóre o ≥ 2 body oproti východiskovej hodnote, bez zhoršenia Knodellovho fibrózneho skóre.
3 For Ishak Fibrosis Score, improvement measured as ≥ 1 point reduction in Ishak Fibrosis Score from baseline to week 52. *p = 0.0024
3 Pri Ishakovom fibróznom skóre zlepšenie merané ako zníženie Ishakovho fibrózneho skóre o ≥ 1 bod od východiskovej hodnoty do 52. týždňa. * p = 0, 0024
10 Clinical results at week 104 Overall, clinical results at week 104 in telbivudine-treated patients were consistent with those at week 52, demonstrating durability of efficacy responses for telbivudine-treated patients with continued treatment.
10 Klinické výsledky v 104. týždni Celkovo sa klinické výsledky v 104. týždni u pacientov liečených telbivudínom zhodovali s výsledkami v 52. týždni, čo preukázalo pretrvávanie účinnosti u pacientov liečených telbivudínom pri pokračujúcej liečbe.
Among HBeAg-positive patients, therapeutic response (63% vs 48%; p < 0.0001) and key secondary endpoints (mean log10 HBV DNA reduction: -5.74 vs -4.42; p < 0.0001, PCR negativity:
U HBeAg- pozitívnych pacientov terapeutická odpoveď (63% oproti 48%; p < 0, 0001) a kľúčové sekundárne parametre (priemerné zníženie log10 HBV DNA: - 5, 74 oproti - 4, 42; p < 0, 0001, negativita PCR:
56% vs 39%; p < 0.0001 and ALT normalisation of 70% vs 62%) demonstrated a widening difference at week 104 between telbivudine and lamivudine, respectively.
56% oproti 39%; p < 0, 0001 a normalizácia ALT 70% oproti 62%) preukázali v 104. týždni zväčšujúci sa rozdiel medzi telbivudínom a lamivudínom.
A trend towards higher rates of HBeAg loss (35% vs 29%) and seroconversion (30% vs 25%) was also observed for telbivudine.
Pri telbivudíne sa pozorovala aj tendencia k vyšším podielom vymiznutia HBeAg (35% oproti 29%) a sérokonverzie (30% oproti 25%).
Moreover, in the subgroup of patients with baseline ALT levels ≥ 2x ULN (320), a significantly higher proportion of telbivudine patients than lamivudine patients achieved HBeAg seroconversions at week 104 (36% vs 28%, respectively).
Okrem toho v podskupine pacientov s východiskovými hodnotami ALT ≥ 2x ULN (320) významne vyšší podiel pacientov liečených telbivudínom než pacientov liečených lamivudínom dosiahol do 104. týždňa sérokonverziu HBeAg (36% oproti 28%).
Among HBeAg-negative patients, differences in therapeutic response (78% vs 66%) and key secondary endpoints (mean log10 HBV DNA reduction: -5.00 vs -4.17, and PCR negativity:
U HBeAg- negatívnych pacientov boli rozdiely v terapeutickej odpovedi (78% oproti 66%) a kľúčových sekundárnych parametroch (priemerné zníženie log10 HBV DNA: - 5, 00 oproti - 4, 17 a negativita PCR:
82% vs 57%; p < 0.0001) were higher for telbivudine up to week 104.
82% oproti 57%; p < 0, 0001) vyššie pri telbivudíne až do 104. týždňa.
ALT normalisation rates (78% vs 70%) continued to be higher by week 104.
Miera normalizácie ALT (78% oproti 70%) bola do 104. týždňa aj naďalej vyššia.
Predictability at week 24 At week 24, 203 HBeAg-positive (44%) and 177 HBeAg-negative (80%) telbivudine-treated subjects achieved non-detectable HBV DNA levels.
Prediktabilita v 24. týždni V 24. týždni dosiahlo 203 HBeAg- pozitívnych (44%) a 177 HBeAg- negatívnych (80%) osôb liečených telbivudínom nedetegovateľné hladiny HBV DNA.
For both HBeAg positive and negative patients, week 24 HBV DNA results were a predictor of long- term favourable outcomes.
U HBeAg- pozitívnych aj negatívnych pacientov boli hodnoty HBV DNA v 24. týždni prediktorom dlhodobo priaznivých výsledkov.
Telbivudine-treated patients who achieved PCR negativity by week 24 had the highest rates of PCR negativity and HBeAg seroconversion (in HBeAg-positive patients), and the lowest overall rates of virological breakthrough at week 104.
Pacienti liečení telbivudínom, ktorí dosiahli negativitu PCR do 24. týždňa, mali najvyššie podiely negativity PCR a sérokonverzie HBeAg (u HBeAg- pozitívnych pacientov) a najnižšie celkové podiely virologického zvratu v 104. týždni.
Outcome results at week 104, based on level of HBV DNA at week 24, for either HBeAg-positive or HBeAg-negative patients are presented in Table 7.
Výsledné hodnoty v 104. týždni na základe hladiny HBV DNA v 24. týždni u HBeAg- pozitívnych alebo HBeAg- negatívnych pacientov sú uvedené v Tabuľke 7.
Table 7
11 Tabuľka 7 Kľúčové parametre účinnosti v 104. týždni podľa sérových hladín HBV DNA v 24. týždni u pacientov liečených telbivudínom (NV- 02B- 007 GLOBE)
Key efficacy endpoints at week 104 by serum HBV DNA levels at week 24, telbivudine patients (NV-02B-007 GLOBE)
Výsledky kľúčových parametrov účinnosti v 104. týždni na základe hodnôt v 24. týždni
HBV DNA at week 24
v 24. týždni HBeAg- pozitívni
Outcome for key efficacy end points at 104 weeks based on week 24 results Therapeutic PCR-negative HBeAg ALT Virological response HBV DNA seroconversion normalisation breakthrough* n/ N (%) n/ N (%) n/ N (%) n/ N (%) n/ N (%)
HBV DNA n/ N (%) n/ N (%) n/ N (%)
HBeAg-positive < 300 copies/ ml 300 copies/ ml to < 3 log10 copies/ ml
< 300 kópií/ ml 300 kópií/ ml až < 3 log10 kópií/ ml
≥ 3 log10 copies/ ml
≥ 3 log10 kópií/ ml
HBeAg-negative
HBeAg- negatívni
< 300 copies/ ml 300 copies/ ml to < 3 log10 copies/ ml
< 300 kópií/ ml 300 kópií/ ml až < 3 log10 kópií/ ml
≥ 3 log10 copies/ ml N/ A = not applicable
≥ 3 log10 kópií/ ml N/ A = neaplikovateľné
* Virological breakthrough: “ 1 log above nadir” definition assessed at week 104
* Virologický zvrat: definícia “ 1 log nad najnižšou hodnotou ” vyhodnotená v 104. týždni
11 Study NV-02B-015 The efficacy and safety results of the 007 GLOBE study were confirmed in study NV-02B-015.
Klinické skúšanie NV- 02B- 015 Výsledky účinnosti a bezpečnosti štúdie 007 GLOBE sa potvrdili v štúdii NV- 02B- 015.
This study is a phase III, randomised, double-blind study of telbivudine 600 mg once daily compared to lamivudine 100 mg once daily for a treatment period of 104 weeks in 332 nucleoside-naïve chronic hepatitis B HBeAg-positive and HBeAg-negative Chinese patients.
Toto klinické skúšanie je randomizovaná, dvojito slepá štúdia fázy III porovnávajúca telbivudín 600 mg raz denne s lamivudínom 100 mg raz denne v liečbe trvajúcej 104 týždňov u 332 HBeAg- pozitívnych a HBeAg - negatívnych čínskych pacientov s chronickou hepatitídou B, ktorí predtým neboli liečení nukleozidmi.
Durability of HBeAg-seroconversion Durability of HBeAg-seroconversion was assessed from pooled data from studies NV-02B-007 and NV-02B-015.
Pretrvanie sérokonverzie HBeAg Pretrvávanie sérokonverzie HBeAg sa stanovilo zo súhrnu údajov z klinických skúšaní NV- 02B- 007 a NV- 02B- 015.
The Kaplan-Meier estimates of the proportion of patients who maintained HBeAg seroconversion for at least 52 weeks following treatment discontinuation were 86.2% for telbivudine and 92.8% for lamivudine.
Kaplanove- Meierove odhady podielu pacientov, ktorí si udržali sérokonverziu HBeAg počas najmenej 52 týždňov od ukončenia liečby, boli 86, 2% pri liečbe telbivudínom a 92, 8% pri liečbe lamivudínom.
Patients included in this analysis had completed ≥ 52 weeks of study drug treatment and exhibited HBeAg loss for ≥ 24 weeks, with HBV DNA < 5 log10 copies/ ml at the last visit, or, if they were HBeAg-negative at entry, completed ≥ 52 weeks of study drug treatment AND had HBsAg loss documented on ≥ 2 consecutive study visits.
Pacienti zahrnutí do tejto analýzy ukončili ≥ 52 týždňov liečby skúšaným liekom a vykazovali vymiznutie HBeAg počas ≥ 24 týždňov, s HBV DNA < 5 log10 kópií/ ml pri poslednej návšteve, alebo, ak boli HBeAg- negatívni pri zaradení, ukončili ≥ 52 týždňov liečby skúšaným liekom A mali vymiznutie HBsAg zdokumentované pri ≥ 2 po sebe nasledujúcich návštevách počas klinického skúšania.
Clinical resistance Analysis of patients with virological rebound (confirmed increase of ≥ 1 log10 copies/ ml HBV DNA from nadir) in the pivotal study (NV-02B-007) at week 48 indicated that, among HBeAg-positive and HBeAg-negative patients, 5% (23/ 458) and 2% (5/ 222), of telbivudine recipients, respectively, had virological rebound with detectable HBV resistance mutations.
Klinická rezistencia Analýza pacientov s virologickým rebound (potvrdené zvýšenie ≥ 1 log10 kópií/ ml HBV DNA oproti najnižšej hodnote) v pilotnej štúdii (NV- 02B- 007) v 48. týždni naznačila, že u pacientov liečených telbivudínom malo virologický rebound s dokázateľnými mutáciami rezistencie HBV 5% (23/ 458) HBeAg- pozitívnych a 2% (5/ 222) HBeAg- negatívnych pacientov.
The cumulative rates of genotypically confirmed telbivudine resistance by week 104 were 25.1% (115/ 458) for HBeAg-positive patients and 10.8% (24/ 222) for HBeAg-negative patients.
Kumulatívny výskyt genotypicky potvrdenej rezistencie proti telbivudínu bol do 104. týždňa 25, 1% (115/ 458) u HBeAg- pozitívnych pacientov a 10, 8% (24/ 222) u HBeAg- negatívnych pacientov.