natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Combination antiretroviral therapy has been associated with redistribution of body fat (lipodystrophy) in HIV patients including the loss of peripheral and facial subcutaneous fat, increased intra-abdominal and visceral fat, breast hypertrophy and dorsocervical fat accumulation (buffalo hump).
22 Kombinovaná antiretrovírusová terapia u HIV pacientov bola spojená s redistribúciou telesného tuku (lipodystrofia), vrátane straty periférneho a tvárového podkožného tuku, zvýšenia množstva intraabdominálneho a viscerálneho tuku, hypertrofie prsníkov a akumulácie tuku v dorzocervikálnej oblasti (byvolí hrb).
Combination antiretroviral therapy has been associated with metabolic abnormalities such as hypertriglyceridaemia, hypercholesterolaemia, insulin resistance, hyperglycaemia and hyperlactataemia (see section 4.4).
Kombinovaná antiretrovírusová terapia súvisela aj s niektorými metabolickými abnormalitami ako hypertriglyceridémia, hypercholesterolémia, rezistencia na inzulín a hyperglykémia a hyperlaktatémia (pozri časť 4. 4).
22 In HIV-infected patients with severe immune deficiency at the time of initiation of combination antiretroviral therapy (CART), an inflammatory reaction to asymptomatic or residual opportunistic infections may arise (see section 4.4).
U HIV- infikovaných pacientov s ťažkou imunodeficienciou môže v čase začatia kombinovanej antiretrovírusovej terapie (CART) vzniknúť zápalová reakcia na asymptomatické alebo reziduálne oportúnne infekcie (pozri časť 4. 4).
Pancreatitis has been observed in patients receiving ritonavir therapy, including those who developed hypertriglyceridemia.
U pacientov liečených ritonavirom, vrátane pacientov, u ktorých sa vyvinula hypertriglyceridémia, sa pozorovala pankreatitída.
Patients with advanced HIV disease may be at risk of elevated triglycerides and pancreatitis (see section 4.4).
Pacienti s pokročilým ochorením HIV majú riziko zvýšenia triglyceridov a pankreatitídy (pozri časť 4. 4).
One patient in clinical trials took ritonavir 1500 mg/day for two days and reported paraesthesia, which resolved after the dose was decreased.
Pociťoval parestéziu, ktorá zmizla po znížení dávok.
Treatment of overdose with ritonavir should consist of general supportive measures including monitoring of vital signs and observation of the clinical status of the patient.
Liečba predávkovania má spočívať v základných podporných opatreniach, vrátane monitorovania základných životných funkcií a sledovania klinického stavu pacienta.
Due to the solubility characteristics and possibility of transintestinal elimination, it is proposed that management of overdose could entail gastric lavage and administration of activated charcoal.
Vzhľadom na charakter rozpustnosti ritonaviru a možnosť vylučovania črevom sa odporúča pri liečbe predávkovania gastrická laváž a podanie živočíšneho uhlia.
Pharmaco-therapeutic group: antiviral for systemic use, ATC code:
Farmakoterapeutická skupina: antivirotiká na systémové použitie, ATC kód:
For additional information on the effect of ritonavir on co-administered protease inhibitor metabolism, see section 4.5 and refer to the Summary of Product Characteristics of the particular co-administered PIs.
Ďalšie informácie o účinku ritonaviru na metabolizmus súbežne podávaného inhibítora proteáz sú uvedené v časti 4. 5 a v súhrne charakteristických vlastností konkrétnych súbežne podávaných PI.
Ritonavir is an orally active peptidomimetic inhibitor of the HIV-1 and HIV-2 aspartyl proteases.
23 Ritonavir je perorálne účinný peptidomimetický inhibítor HIV- 1 a HIV- 2 aspartylproteáz.
Inhibition of HIV protease renders the enzyme incapable of processing the gag-pol polyprotein precursor which leads to the production of HIV particles with immature morphology that are unable to initiate new rounds of infection.
Inhibícia HIV proteáz znemožňuje enzýmu spracovať polyproteínový prekurzor gag- pol, čo vedie k produkcii HIV partikúl nezrelej morfológie, ktoré nie sú schopné začať ďalšie cykly infekcie.
However, due to ritonavir’s metabolic inhibitory properties its use as a 23 pharmacokinetic enhancer of other protease inhibitors is the prevalent use of ritonavir in clinical practice (see section 4.2).
Avšak vzhľadom na vlastnosti ritonaviru inhibovať metabolizmus, rozšíreným použitím ritonaviru v klinickej praxi sa stalo jeho použitie ako liečiva na zlepšenie farmakokinetiky iných inhibítorov proteáz (pozri časť 4. 2).
Effects on the Electrocardiogram
Účinky na elektrokardiogram
QTcF interval was evaluated in a randomised, placebo and active (moxifloxacin 400 mg once daily) controlled crossover study in 45 healthy adults, with 10 measurements over 12 hours on Day 3.
QTcF interval bol hodnotený 10 meraniami počas 12 hodín na 3. deň v randomizovanej, placebom a liečivom (moxifloxacín 400 mg raz denne) kontrolovanej prekríženej štúdií u 45 zdravých dospelých jedincov.
The maximum mean (95% upper confidence bound) difference in QTcF from placebo was 5.5 (7.6) for 400 mg twice daily ritonavir.
Maximálny priemerný (95% horný limit spoľahlivosti) rozdiel QTcF v porovnaní s placebom bol 5, 5 (7, 6) pri dávke 400 mg ritonaviru dvakrát denne.
The Day 3 ritonavir exposure was approximately 1.5 fold higher than that observed with the 600 mg twice daily dose at steady state.
Expozícia ritonaviru na 3. deň bola približne 1, 5- násobne vyššia v porovnaní s rovnovážnym stavom pri dávke 600 mg dvakrát denne.
No subject experienced an increase in QTcF of ≥ 60 msec from baseline or a QTcF interval exceeding the potentially clinically relevant threshold of 500 msec.
Žiadny jedinec nemal zvýšenie QTcF o ≥ 60 ms oproti počiatočnému stavu alebo QTcF interval prevyšujúci potenciálne klinicky relevantnú prahovú hodnotu 500 ms.
Modest prolongation of the PR interval was also noted in subjects receiving ritonavir in the same study on Day 3.
U jedincov, ktorí dostávali ritonavir, bolo v tej istej štúdii na 3. deň pozorované aj mierne predĺženie PR intervalu.
The mean changes from baseline in PR interval ranged from 11.0 to 24.0 msec in the 12 hour interval post dose.
Priemerné zmeny oproti počiatočnému stavu PR intervalu boli v rozsahu od 11, 0 ms do 24, 0 ms v intervale 12 hodín po podaní dávky.
Maximum PR interval was 252 msec and no second or third degree heart block was observed (see section 4.4).
Maximálny PR interval bol 252 ms a nezistila sa žiadna srdcová blokáda II. alebo III. stupňa (pozri časť 4. 4).
Ritonavir-resistant isolates of HIV-1 have been selected in vitro and isolated from patients treated with therapeutic doses of ritonavir.
Izoláty HIV- 1 rezistentné na ritonavir boli vyselektované in vitro a izolované od pacientov liečených terapeutickými dávkami ritonaviru.
Reduction in the antiretroviral activity of ritonavir is primarily associated with the protease mutations V82A/F/T/S and I84V.
Zníženie antiretrovírusovej aktivity ritonaviru súvisí predovšetkým s mutáciami proteázy V82A/ F/ T/ S a I84V.
In general, as mutations associated with ritonavir resistance accumulate, susceptibility to select other PIs may decrease due to cross-resistance.
Vo všeobecnosti, keďže mutácie sú spojené s akumuláciou rezistencie na ritonavir, citlivosť k výberu iných PI môže klesať v dôsledku krížovej rezistencie.
The effects of ritonavir (alone or combined with other antiretroviral agents) on biological markers of disease activity such as CD4 cell count and viral RNA were evaluated in several studies involving HIV-1 infected patients.
V niekoľkých štúdiách sa u pacientov infikovaných HIV- 1 posudzovali účinky ritonaviru (samotného alebo v kombinácii s inými antiretrovírusovými látkami) na niektoré biologické ukazovatele aktivity ochorenia, ako je počet CD4 lymfocytov a množstvo vírusovej RNA.
A controlled study completed in 1996 with ritonavir as add-on therapy in HIV-1 infected patients extensively pre-treated with nucleoside analogues and baseline CD4 cell counts ≤ 100 cells/μl showed a reduction in mortality and AIDS defining events.
V kontrolovanej štúdii, ukončenej v roku 1996, ritonaviru ako aditívnej terapie HIV- 1 infikovaných pacientov intenzívne predliečených nukleozidovými analógmi s východiskovým počtom CD4 lymfocytov ≤ 100 buniek/ μl došlo k zníženiu mortality a príznakov ochorenia AIDS.
The mean average change from baseline over 16 weeks for HIV RNA levels was -0.79 log10 (maximum mean decrease:
Priemerná zmena východiskovej hladiny HIV RNA v priebehu 16 týždňov bola - 0, 79 log10 (maximálny priemerný pokles:
1.29 log10) in the ritonavir group versus-0.01 log10 in the control group.
1, 29 log10) v skupine, ktorá užívala ritonavir, v porovnaní s kontrolnou skupinou s poklesom - 0, 01 log10.
In a study completed in 1996 recruiting less advanced HIV-1 infected patients (CD4 200-500 cells/μl) without previous antiretroviral therapy, ritonavir in combination with zidovudine or alone reduced viral load in plasma and increased CD4 count.
Ritonavir sám alebo v kombinácii so zidovudínom znížil vírusovú záťaž v plazme a zvýšil počet CD4 lymfocytov v štúdii, ukončenej v roku 1996, u pacientov s menej pokročilou HIV- 1 infekciou (200 až 24 500 CD4 buniek/ μl), ktorí predtým nedostávali antiretrovírusovú liečbu.
The mean average change from baseline over 48 weeks for HIV RNA levels was -0.88 log10 in the ritonavir group versus -0.66 log10 in the ritonavir + zidovudine group versus -0.42 log10 in the zidovudine group.
Priemerná zmena východiskovej hladiny HIV RNA v priebehu 48 týždňov bola v skupine liečenej iba ritonavirom – 0, 88 log10, v porovnaní s – 0, 66 log10 v skupine liečenej s kombináciou ritonaviru so zidovudínom a v porovnaní s – 0, 42 log10 pri podávaní samotného zidovudínu.
The continuation of ritonavir therapy should be evaluated by viral load because of the possibility of the emergence of resistance as described under section 4.1 Therapeutic indications.
Pokračovanie v terapii ritonavirom sa má vyhodnotiť vírusovou záťažou, vzhľadom na možnosť vzniku náhlej rezistencie, ako sa uvádza v časti 4. 1 Terapeutické indikácie.
24 In an open label trial completed in 1998 in HIV infected, clinically stable children there was a significant difference (p = 0.03) in the detectable RNA levels in favour of a triple regimen (ritonavir, zidovudine and lamivudine) following 48 weeks treatment.
V otvorenej skúške, ukončenej v roku 1996, u klinicky stabilizovaných detí infikovaných vírusom HIV sa zistil po 48 týždňovej liečbe signifikantný rozdiel (p = 0, 03) v detegovateľných hladinách RNA v prospech liečebného režimu s tromi liekmi (ritonavir, zidovudín a lamivudín).
In a study completed in 2003, 50 HIV-1 infected, protease inhibitor and lamivudine naïve children age 4 weeks to 2 years received ritonavir 350 or 450 mg/m2 every 12 hours co-administered with zidovudine 160 mg/m2 every 8 hours and lamivudine 4 mg/kg every 12 hours.
V štúdii, ukončenej v roku 2003, 50 dovtedy inhibítorom proteázy a lamivudínom neliečených HIV- 1 infikovaných detí vo veku od 4 týždňov do 2 rokov dostávalo ritonavir 350 až 450 mg/ m² každých 12 hodín súbežne so zidovudínom 160 mg/ m² každých 8 hodín a lamivudínom 4 mg/ kg každých 12 hodín.
In intent to treat analyses, 72% and 36% of patients achieved reduction in plasma HIV-1 RNA of ≤ 400 copies/ml at Week 16 and 104, respectively.
Pri analýze všetkých pacientov, ktorí boli zaradení do štúdie bez ohľadu na dĺžku liečby (intent- to- treat analýza), 72% a 36% pacientov dosiahlo zníženie HIV- 1 RNA v plazme ≤ 400 kópií/ ml v 16., resp. v 104. týždni.
Upon multiple dosing, ritonavir accumulation is slightly less than predicted from a single dose due to a time and dose-related increase in apparent clearance (Cl/F).
Je to spôsobené nárastom zdanlivého klírensu (Cl/ F) v závislosti od dávky a času.
Trough concentrations of ritonavir decrease over time, possibly due to enzyme induction, but appeared to stabilise by the end of 2 weeks.
Minimálne koncentrácie ritonaviru po čase klesli pravdepodobne vplyvom indukcie enzýmov, ale do konca 2. týždňa sa stabilizovali.
The time to maximum concentration (Tmax) remained constant at approximately 4 hours with increasing dose.
Čas potrebný na dosiahnutie maximálnej koncentrácie (Tmax) ostával konštantný, približne 4 hodiny, pri stúpajúcej dávke.
Renal clearance averaged less than 0.1 l/h and was relatively constant throughout the dosage range.
Renálny klírens bol v priemere nižší ako 0, 1 l/ hod a bol relatívne konštantný v celom dávkovacom rozsahu.
100
100 mg raz
200 mg twice daily
mg dvakrát denne1
600 mg twice daily
600 mg dvakrát
0.84 ± 0.39
denne 0, 84 ± 0, 39
3.4 ± 1.3
denne 3, 4 ± 1, 3
4.5 ± 1.3
dvakrár denne 4, 5 ± 1, 3
11.2 ± 3.6
denne 11, 2 ± 3, 6
Ctrough (µg/ml)
Cmin (μg/ ml)
AUC12 or 24 (µg•h/ml)
AUC12 alebo 24 (μg• h/ ml)
Cl/F (L/h) 1
t½ (hod.) Cl/ F (l/ hod.) 1
17.2 ± 6.6
~5 17, 2 ± 6, 6
16.1
~5 16, 1
10.8 ± 3.1
~4 10, 8 ± 3, 1
10.0 ± 3.2
~8 10, 0 ± 3, 2
8.8 ± 3.2
~3 to 5 8, 8 ± 3, 2
Values expressed as geometric means.
Hodnoty vyjadrené ako aritmetické priemery.
Effects of food on oral absorption:
Účinok jedla na perorálnu absorpciu:
Ingestion of ritonavir with food results in higher ritonavir exposure than ingestion in the fasted state.
Pri užívaní ritonaviru súčasne s jedlom je organizmus vystavený väčšej expozícii ritonaviru ako pri užívaní nalačno.
The apparent volume of distribution (VB/F) of ritonavir is approximately 20 - 40 l after a single 600 mg dose.
Po jednorazovej dávke 600 mg je zdanlivý distribučný objem (VB/ F) ritonaviru približne 20 až 40 l.
The protein binding of ritonavir in human plasma is approximately 98 - 99% and is constant over the concentration range of 1.0 – 100 μg /ml.
Väzba ritonaviru na bielkoviny ľudskej plazmy bola približne 98 až 99% a je konštantná 25 v koncentračnom rozsahu 1, 0 – 100 μg/ ml.
Tissue distribution studies with 14C-labelled ritonavir in rats showed the liver, adrenals, pancreas, kidneys and thyroid to have the highest concentrations of ritonavir.
Štúdie tkanivovej distribúcie u potkanov pomocou ritonaviru značeného 14C preukázali najvyššie koncentrácie v pečeni, nadobličkách, pankrease, obličkách a štítnej žľaze.
The isopropylthiazole 25 oxidation metabolite (M-2) is the major metabolite and has antiviral activity similar to that of parent drug.
Hlavným metabolitom je izopropyltiazolový oxidačný metabolit (M- 2), ktorý má podobnú antiretrovírusovú aktivitu ako materské liečivo.
However, the AUC of the M-2 metabolite was approximately 3% of the AUC of parent drug.
Hodnota AUC metabolitu M- 2 bola približne 3% AUC materského liečiva.
Low doses of ritonavir have shown profound effects on the pharmacokinetics of other protease inhibitors (and other products metabolised by CYP3A4) and other protease inhibitors may influence the pharmacokinetics of ritonavir (see section 4.5).
Pri nízkych dávkach ritonaviru sa preukázali jeho silné účinky na farmakokinetiku iných inhibítorov proteáz (a iných produktov metabolizovaných CYP3A4) a iné inhibítory proteáz môžu ovplyvniť farmakokinetiku ritonaviru (pozri časť 4. 5).
Human studies with radiolabelled ritonavir demonstrated that the elimination of ritonavir was primarily via the hepatobiliary system; approximately 86% of radiolabel was recovered from stool, part of which is expected to be unabsorbed ritonavir.
Štúdie s ritonavirom značeným rádioizotopom u ľudí dokázali, že ritonavir sa primárne vylučuje hepatobiliárnym systémom; približne 86% rádioizotopu sa zachytilo v stolici, z ktorého časť sa považuje za neabsorbovaný ritonavir.
Ritonavir plasma exposures in patients 50 – 70 years of age when dosed 100 mg in combination with lopinavir or at higher doses in the absence of other protease inhibitors is similar to that observed in younger adults.
U 50 až 70- ročných pacientov je pri podávaní 100 mg v kombinácii s lopinavirom alebo vyšších dávok bez iných inhibítorov proteáz plazmatická expozícia ritonaviru podobná ako u mladších dospelých pacientov.
Patients with impaired liver function: after multiple dosing of ritonavir to healthy volunteers (500 mg twice daily) and subjects with mild to moderate hepatic impairment (Child Pugh Class A and B, 400 mg twice daily) exposure to ritonavir after dose normalisation was not significantly different between the two groups.
Po niekoľkonásobnej dávke ritonaviru zdravým dobrovoľníkom (500 mg dvakrát denne) a jedincom s miernym až stredne ťažkým poškodením funkcie pečene (Child - Pugh stupeň A a B, 400 mg dvakrát denne) nebola expozícia ritonaviru po normalizovaní dávky signifikantne rozdielna medzi oboma skupinami.
Patients with impaired renal function:
Pacienti s poruchou funkcie obličiek:
Ritonavir steady-state pharmacokinetic parameters were evaluated in HIV infected children above 2 years of age receiving doses ranging from 250 mg/m² twice daily to 400 mg/m² twice daily.
Tieto deti dostávali dávky od 250 mg/ m² dvakrát denne do 400 mg/ m² dvakrát denne.
Ritonavir concentrations obtained after 350 to 400 mg/m² twice daily in paediatric patients were comparable to those obtained in adults receiving 600 mg (approximately 330 mg/m²) twice daily.
Koncentrácie ritonaviru, dosiahnuté po podávaní 350 až 400 mg/ m² dvakrát denne boli u detských pacientov porovnateľné s koncentráciami u dospelých osôb, ktoré dostávali 600 mg ritonaviru (približne 330 mg/ m²) dvakrát denne.
Across dose groups, ritonavir oral clearance (CL/F/m2) was approximately 1.5 to 1.7 times faster in paediatric patients above 2 years of age than in adult subjects.
Vo všetkých skupinách perorálny klírens ritonaviru (Cl/ F/ m²) bol približne 1, 5 až 1, 7 krát rýchlejší u pediatrických pacientov starších ako 2 roky v porovnaní s dospelými jedincami.
Ritonavir steady-state pharmacokinetic parameters were evaluated in HIV infected children less than 2 years of age receiving doses ranging from 350 to 450 mg/m² twice daily.
Farmakokinetické parametre ritonaviru v rovnovážnom stave sa hodnotili u HIV infikovaných detí mladších ako 2 roky, ktorí dostávali dávky v rozsahu 350 až 450 mg/ m² dvakrát denne.
Ritonavir concentrations in this study were highly variable and somewhat lower than those obtained in adults receiving 600 mg (approximately 330 mg/m²) twice daily.
Koncentrácie ritonaviru boli o niečo nižšie v porovnaní s dospelými, ktorí dostávali 600 mg (približne 330 mg/ m²) dvakrát denne.
Across dose groups, ritonavir oral clearance (CL/F/m2) declined with age with median values of 9.0 L/h/m2 in children less than 3 months of age, 7.8 L/h/m2 in children between 3 and 6 months of age and 4.4 L/h/m2 in children between 6 and 24 months of age.
Vo všetkých skupinách perorálny klírens ritonaviru (Cl/ F/ m²) klesal s vekom, s hodnotami mediánu 9, 0 l/ h/ m² u detí mladších ako 3 mesiace, 7, 8 l/ h/ m² u detí vo veku medzi 3 a 6 mesiacmi a 4, 4 l/ h/ m² u detí vo veku medzi 6 a 24 mesiacmi.
Repeated dose toxicity studies in animals identified major target organs as the liver, retina, thyroid gland and kidney.
5. 3 Predklinické údaje o bezpečnosti 26 Štúdie toxicity pri opakovanom podávaní ritonaviru u zvierat vymedzili ako hlavné cieľové orgány pečeň, sietnicu, štítnu žľazu a obličky.
However, clinical trials revealed no evidence of drug-induced ocular changes in humans.
V klinických skúškach u ľudí sa nedokázali zmeny oka vyvolané liečivom.
26 Developmental toxicity observed in rats (embryolethality, decreased foetal body weight and ossification delays and visceral changes, including delayed testicular descent) occurred mainly at a maternally toxic dosage.
Vývojová toxicita pozorovaná u potkanov (embryonálna letalita, znížená hmotnosť plodu a oneskorená osifikácia a viscerálne zmeny, vrátane oneskoreného zostupu semenníkov) sa vyskytla hlavne pri dávkovaní toxickom pre matku.
Ritonavir was not found to be mutagenic or clastogenic in a battery of in vitro and in vivo assays including the Ames bacterial reverse mutation assay using S. typhimurium and E. coli, the mouse lymphoma assay, the mouse micronucleus test and chromosomal aberration assays in human lymphocytes.
V celej sérii testov in vitro aj in vivo vrátane Amesovho testu reverznej mutácie baktérií za použitia S. typhimurium a E. coli, testu na myšom lymfóme, myšieho mikronukleálneho testu a testu chromozomálnej aberácie ľudských lymfocytov sa nezistil mutagénny alebo klastogénny účinok ritonaviru.
Long term carcinogenicity studies of ritonavir in mice and rats revealed tumourigenic potential specific for these species, but are regarded as of no relevance for humans.
Tieto testy sa však považujú za nerelevantné pre ľudí.
Norvir oral solution contains: alcohol, purified water, polyoxyl 35 castor oil, propylene glycol, anhydrous citric acid, saccharin sodium, peppermint oil, creamy caramel flavour, sunset yellow E110
Etanol čistená vodá ricínoleoylmakrogol- glycerol propylénglykol bezvodá kyselina citrónová sodná soľ sacharínu silica mäty piepornej karamelová krémová príchuť žlť oranžová E 110.
6.5 Nature and contents of container
27 6. 5 Druh obalu a obsah balenia
Norvir oral solution is supplied in amber coloured multiple-dose polyethylene terephthalate (PET) bottles in a 90 ml size.
Norvir perorálny roztok sa dodáva v tmavých viacdávkových polyetyléntereftalátových (PET) fľaškách s objemom 90 ml.
Each pack contains 5 bottles of 90 ml (450 ml).
Každé balenie obsahuje 5 fľašiek po 90 ml (450 ml).
A dosage cup containing graduations at 3.75 ml (300 mg dose), 5 ml (400 mg dose), 6.25 ml (500 mg dose) and 7.5 ml (600 mg dose) is provided.
Priložená odmerka je kalibrovaná na dávky 3, 75 ml (dávka 300 mg), 5 ml (dávka 400 ml), 6, 25 ml (dávka 500 mg) a 7, 5 ml (dávka 600 mg).
The dosage cup or oral syringe should be cleaned immediately with hot water and dish soap after use.
Odmerka alebo perorálna striekačka sa majú okamžite po použití vyčistiť horúcou vodou a saponátom na umývanie riadu.
When cleaned immediately, drug residue is removed.
Ak sú vyčistené hneď po použití, odstránia sa všetky zvyšky lieku.
The device must be dry prior to use
Dávkovacia pomôcka musí byť pred použitím úplne suchá.
26 August 1996 Date of last renewal:
26. august 1996 Dátum posledného predĺženia:
Norvir 100 mg soft capsules
Norvir 100 mg mäkké kapsuly
Each soft capsule contains 100 mg ritonavir.
Každá mäkká kapsula obsahuje 100 mg ritonaviru.
Excipients (per soft capsule):
Pomocné látky (v mäkkej kapsule):
Alcohol (12%w/w) Castor Oil Polyoxyl 35
Alkohol (12% m/ m) Ricínoleoylmakrogol- glycerol
The capsule is white with “Abbott A” and the code “DS100” imprinted on the shell in black ink.
Biela kapsula s označením „ Abbott A “ a “ DS100 ” vytlačeným čiernym atramentom na obale kapsuly.
4.1 Therapeutic indications
Terapeutické indikácie 4. 1
Ritonavir is indicated in combination with other antiretroviral agents for the treatment of HIV-1 infected patients (adults and children of 2 years of age and older).
Ritonavir je indikovaný v kombinácii s inými antiretrovírusovými látkami na liečbu pacientov (dospelí a deti vo veku 2 roky a staršie), infikovaných HIV- 1.
Ritonavir soft capsules are administered orally and should preferably be ingested with food.
Mäkké kapsuly Norviru sa podávajú perorálne a najlepšie súčasne s jedlom.
Lopinavir co-formulated with ritonavir is recommended for children 2 years of age and older.
Použitie u detí: súbežné použitie lopinaviru a ritonaviru sa odporúča u detí vo veku od 2 rokov a starších.
For further dosage recommendations, refer to the product information of other Protease Inhibitors approved for co-administered with ritonavir.
Ďalšie odporúčané dávky sú uvedené v informácii o iných inhibítoroch proteáz (protease inhibitors, PI) schválených pre súbežné podávanie s ritonavirom.
Renal impairment:
Poruchy funkcie obličiek:
As ritonavir is primarily metabolised by the liver, ritonavir may be appropriate for use with caution as a pharmacokinetic enhancer in patients with renal insufficiency depending on the
Keďže ritonavir sa metabolizuje primárne v pečeni, je potrebná opatrnosť pri použití ritonaviru na zlepšenie farmakokinetiky u pacientov s poruchou funkcie obličiek, v závislosti od špecifickosti inhibítora proteáz, s ktorým sa súbežne podáva.
However, since the renal clearance of ritonavir is negligible, the decrease in the total body clearance is not expected in patients with renal impairment.
Avšak u pacientov 29 s poruchou funkcie obličiek sa neočakáva zníženie celkového klírensu, pretože renálny klírens ritonaviru je zanedbateľný.