natgillin/translations-raw huggingface dataset:
After discontinuation of Losartan, PRA and angiotensin II values fell within three days to the baseline values.
Po ukončení liečby losartanom hodnoty PRA a angiotenzínu II klesli v priebehu troch dní na svoje východiskové hodnoty.
Both Losartan and its principal active metabolite have a far greater affinity for the AT1-receptor than for the AT2-receptor.
Losartan aj jeho hlavný aktívny metabolit majú oveľa väčšiu afinitu k AT1 receptoru než k AT2 receptoru.
The active metabolite is 10- to 40- times more active than Losartan on a weight for weight basis.
Na základe porovnania hmotností je aktívny metabolit 10 - až 40- krát účinnejší ako losartan.
In controlled clinical studies, once-daily administration of Losartan to patients with mild to moderate essential hypertension produced statistically significant reductions in systolic and diastolic blood pressure.
Štúdie hypertenzie V kontrolovaných klinických štúdiách viedlo podávanie losartanu jedenkrát denne pacientom s miernou až stredne ťažkou esenciálnou hypertenziou ku štatisticky významnému poklesu systolického a diastolického krvného tlaku.
Losartan is equally effective in males and females, and in younger (below the age of 65 years) and older hypertensive patients.
Losartan je rovnako účinný u mužov a žien a u mladších (pod 65 rokov) a starších hypertenzívnych pacientov.
LIFE-Study The Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension [LIFE] study was a randomised, triple-blind, active-controlled study in 9193 hypertensive patients aged 55 to 80 years with ECG- documented left-ventricular hypertrophy.
Štúdia LIFE Štúdia LIFE (Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension) bola randomizovaná, trojito slepá, aktívne kontrolovaná štúdia s 9 193 pacientami s hypertenziou vo veku 55 až 80 rokov s EKG- dokumentovanou hypertrofiou ľavej komory.
Patients were randomised to once daily Losartan 50 mg or once daily atenolol 50 mg.
Pacienti boli randomizovaní do skupín, v ktorých dostávali losartan 50 mg jedenkrát denne alebo atenolol 50 mg jedenkrát denne.
If goal blood pressure (< 140/ 90 mmHg) was not reached, hydrochlorothiazide (12.5 mg) was added first and, if needed, the dose of Losartan or atenolol was then increased to 100 mg once daily.
Ak sa nedosiahol cieľový krvný tlak (< 140/ 90 mmHg), najskôr sa pridal hydrochlorotiazid (12, 5 mg) a ak to bolo potrebné, dávka losartanu alebo atenololu sa následne zvýšila na 100 mg jedenkrát denne.
Other antihypertensives, with the exception of ACE-inhibitors, angiotensin II antagonists or beta-blockers were added if necessary to reach the goal blood pressure.
Ak to bolo potrebné na dosiahnutie cieľového krvného tlaku, pridali sa iné antihypertenzíva okrem ACE inhibítorov, antagonistov angiotenzínu II alebo beta- blokátorov.
Race In the LIFE-Study black patients treated with Losartan had a higher risk of suffering the primary combined endpoint, i. e. a cardiovascular event (e. g. cardiac infarction, cardiovascular death) and especially stroke, than the black patients treated with atenolol.
Rasa V štúdii LIFE mali pacienti čiernej pleti liečení losartanom vyššie riziko vzniku primárneho kombinovaného cieľového ukazovateľa, t. j. kardiovaskulárnej príhody (napr. infarktu myokardu, kardiovaskulárnej smrti) a obzvlášť cievnej mozgovej príhody ako pacienti čiernej pleti liečení atenololom.
Therefore the results observed with losartan in comparison with atenolol in the LIFE study with regard to cardiovascular morbidity/ mortality do not apply for black patients with hypertension and left ventricular hypertrophy.
Preto sa výsledky pozorované pri losartane v porovnaní s atenololom v štúdii LIFE s ohľadom na kardiovaskulárnu morbiditu/ mortalitu nevzťahujú na pacientov čiernej pleti s hypertenziou a hypertrofiou ľavej komory.
34 RENAAL-Study The Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Receptor Antagonist Losartan RENAAL study was a controlled clinical study conducted worldwide in 1513 Type 2 diabetic patients with proteinuria, with or without hypertension.
28 Štúdia RENAAL Štúdia RENAAL (The Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Receptor Antagonist Losartan) bola kontrolovaná klinická štúdia vykonaná celosvetovo u 1 513 pacientov s diabetom 2. typu s proteinúriou s hypertenziou alebo bez hypertenzie.
751 Patients were treated with Losartan The objective of the study was to demonstrate a nephroprotective effect of Losartan potassium over and above the benefit of a blood lowering pressure.
Cieľom tejto štúdie bolo okrem prínosu zníženia krvného tlaku preukázať nefroprotektívny účinok draselnej soli losartanu.
Patients with proteinuria and a serum creatinine of 1.3 – 3.0 mg/ dl were randomised to receive Losartan 50 mg once a day, titrated if necessary, to achieve blood pressure response, or to placebo, on a background of conventional antihypertensive therapy excluding ACE-inhibitors and angiotension II antagonists.
Pacienti s proteinúriou a kreatinínom v sére 1, 3 – 3, 0 mg/ dl boli randomizovaní do skupín, v ktorých dostávali losartan 50 mg jedenkrát denne, v prípade nutnosti titrovaný tak, aby sa dosiahla odpoveď krvného tlaku alebo dostávali placebo, a to na pozadí konvenčnej antihypertenzívnej terapie s výnimkou ACE inhibítorov a antagonistov angiotenzínu II.
Investigators were instructed to titrate the study medication to 100 mg daily as appropriate; 72% of patients were taking the 100 mg daily dose for the majority of the time.
Investigátori boli inštruovaní, aby titrovali skúmaný liek na 100 mg denne, ak to bolo vhodné; 72% pacientov užívalo väčšinu času dávku 100 mg denne.
Other antihypertensive agents (diuretics, calcium antagonists, alpha- and beta-receptor blockers and also centrally acting antihypertensives) were permitted as supplementary treatment depending on the requirement in both groups.
Iné antihypertenzíva (diuretiká, antagonisti kalcia, blokátory alfa - a beta- receptorov a tiež centrálne pôsobiace antihypertenzíva) sa mohli podľa potreby v oboch skupinách pridať ako doplnková liečba.
Patients were followed up for up to 4.6 years (3.4 years on average).
Pacienti boli sledovaní až do 4, 6 roka (priemerne 3, 4 roka).
The primary endpoint of the study was a composite endpoint of doubling of the serum creatinine end- stage renal failure (need for dialysis or transplantation) or death.
Primárnym cieľovým ukazovateľom štúdie bol kompozitný cieľový ukazovateľ zdvojnásobenia sérového kreatinínu, terminálne štádium renálneho zlyhania (potreba dialýzy alebo transplantácie) alebo smrť.
The results showed that the treatment with Losartan (327 events) as compared with placebo (359 events) resulted in a 16.1% risk reduction (p = 0.022) in the number of patients reaching the primary composite endpoint.
Výsledky ukázali, že liečba losartanom (327 prípadov) v porovnaní s placebom (359 prípadov) viedla k zníženiu rizika o 16, 1% (p=0, 022) v počte pacientov, ktorí dosiahli primárny kompozitný cieľový ukazovateľ.
25.3% risk reduction for doubling of the serum creatinine (p = 0.006); 28.6% risk reduction for end-stage renal failure (p = 0.002); 19.9% risk reduction for end-stage renal failure or death (p = 0.009); 21.0% risk reduction for doubling of serum creatinine or end-stage renal failure (p = 0.01).
Čo sa týka nasledovných individuálnych a kombinovaných komponentov primárneho cieľového ukazovateľa, výsledky ukázali signifikantné zníženie rizika v skupine liečenej losartanom: zníženie rizika o 25, 3% pre zdvojnásobenie kreatinínu v sére (p=0, 006); zníženie rizika o 28, 6% pre terminálne štádium zlyhania obličiek (p=0, 002); zníženie rizika o 19, 9% pre terminálne štádium renálneho zlyhania alebo smrť (p=0, 009); zníženie rizika o 21, 0% pre zdvojnásobenie kreatinínu v sére alebo terminálne štádium renálneho zlyhania (p=0, 01).
All-cause mortality rate was not significantly different between the two treatment groups.
Počet úmrtí z akejkoľvek príčiny sa medzi oboma liečebnými skupinami signifikantne nelíšil.
In this study losartan was generally well tolerated, as shown by a therapy discontinuation rate on account of adverse events that was comparable to the placebo group.
V tejto štúdii sa losartan spravidla dobre znášal, čo je preukázané počtom prerušení liečby z dôvodu nežiaducich účinkov, ktorý bol porovnateľný so skupinou, ktorá dostávala placebo.
ELITE I and ELITE II Study In the ELITE Study carried out over 48 weeks in 722 patients with heart failure (NYHA Class II-IV), no difference was observed between the patients treated with Losartan and those treated with captopril was observed with regard to the primary endpoint of a long-term change in renal function.
Štúdie ELITE I a ELITE II V štúdii ELITE uskutočnenej počas 48 týždňov u 722 pacientov so srdcovým zlyhaním (II. - IV. trieda NYHA) nebol medzi pacientami liečenými losartanom a pacientami liečenými kaptoprilom pozorovaný žiaden rozdiel týkajúci sa primárneho cieľového ukazovateľa – dlhodobej zmeny v renálnej funkcii.
The observation of the ELITE I Study, that, compared with captopril, Losartan reduced the mortality risk, was not confirmed in the subsequent ELITE II Study, which is described in the following.
Pozorovanie v štúdii ELITE, že v porovnaní s kaptoprilom losartan znížil riziko úmrtia, sa nepotvrdilo v následnej štúdii ELITE II, ktorá je opísaná nižšie.
In the ELITE II Study Losartan 50 mg once daily (starting dose 12.5 mg, increased to 25 mg, then 50 mg once daily) was compared with captopril 50 mg three times daily (starting dose 12.5 m, increased to 25 mg and then to 50 mg three times daily).
V štúdii ELITE II sa porovnával losartan 50 mg jedenkrát denne (počiatočná dávka 12, 5 mg, zvýšená na 25 mg a následne na 50 mg jedenkrát denne) s kaptoprilom 50 mg trikrát denne (počiatočná dávka 12, 5 mg, zvýšená na 25 mg a následne na 50 mg trikrát denne).
The primary endpoint of this prospective study was the all-cause mortality.
Primárnym cieľovým ukazovateľom tejto prospektívnej štúdie bola úmrtnosť z akejkoľvek príčiny.
1.5 years) in order to determine whether Losartan is superior to captopril in reducing all cause mortality.
V tejto štúdii bolo 3 152 pacientov so srdcovým zlyhaním (II. - IV. trieda NYHA) sledovaných skoro dva roky (medián 1, 5 roka), aby sa zistilo, či je losartan lepší ako kaptopril v znižovaní úmrtnosti z akéhokoľvek dôvodu.
The primary endpoint did not show any statistically significant difference between Losartan and captopril in reducing all-cause mortality.
Primárny cieľový ukazovateľ nepreukázal žiaden štatisticky významný rozdiel medzi losartanom a kaptoprilom pri znižovaní úmrtnosti z akejkoľvek príčiny.
In both comparator-controlled (not placebo-controlled) clinical studies on patients with heart failure the tolerability of Losartan was superior to that of captopril, measured on the basis of a significantly lower rate of discontinuations of therapy on account of adverse events and a significantly lower frequency of cough.
V oboch komparátorom kontrolovaných (nie placebom kontrolovaných) klinických štúdiách s pacientami so srdcovým zlyhaním bola tolerabilita losartanu lepšia ako tolerabilita kaptoprilu, vychádzajúc zo signifikantne nižšieho počtu prerušení terapie z dôvodu nežiaducich účinkov a signifikantne nižšej frekvencie kašľa.
An increased mortality was observed in ELITE II in the small subgroup (22% of all HF patients) taking beta-blockers at baseline.
V malej podskupine pacientov (22% všetkých pacientov so srdcovým zlyhaním) užívajúcich pri vstupe do štúdie beta- blokátory sa v štúdii ELITE II pozorovala zvýšená mortalita.
35 The antihypertensive effect of Cozaar was established in a clinical study involving 177 hypertensive pediatric patients 6 to 16 years of age with a body weight > 20 kg and a glomerular filration rate > 30 ml/ min/ 1.73 m2.
29 Pediatrická hypertenzia Antihypertenzívny účinok lieku Cozaar sa preukázal v klinickej štúdii zahŕňajúcej 177 hypertenzívnych pediatrických pacientov vo veku 6 až 16 rokov s hmotnosťou > 20 kg a rýchlosťou glomerulárnej filtrácie > 30 ml/ min/ 1, 73 m2.
Patients who weighted > 20kg to< 50 kg received either 2.5, 25 or 50 mg of losartan daily and patients who weighted > 50 kg received either 5, 50 or 100 mg of losartan daily.
Pacienti, ktorí vážili > 20 kg a < 50 kg dostávali buď 2, 5, 25 alebo 50 mg losartanu denne a pacienti s hmotnosťou > 50 kg dostávali buď 5, 50 alebo 100 mg losartanu denne.
At the end of three weeks, losartan administration once daily lowered trough blood pressure in a dose-dependent manner.
Podávanie losartanu jedenkrát denne znížilo na konci tretieho týždňa minimálny krvný tlak v závislosti od veľkosti dávky.
Overall, there was a dose-response.
Celkovo došlo k odpovedi v závislosti od dávky.
The dose-response relationship became very obvious in the low dose group compared to the middle dose group (period I: -6.2 mmHg vs. -11.65 mmHg), but was attenuated when comparing the middle dose group with the high dose group (period I: -11.65 mmHg vs. -12.21 mmHg).
Vzťah dávka- odpoveď bol veľmi zreteľný pri porovnaní skupiny s nízkou dávkou so skupinou so strednou dávkou (I. obdobie: - 6, 2 mmHg oproti - 11, 65 mmHg), ale oslabený pri porovnaní skupiny so strednou dávkou a skupiny s vysokou dávkou (I. obdobie: - 11, 65 mmHg oproti - 12, 21 mmHg).
The lowest doses studied, 2.5 mg and 5 mg, corresponding to an average daily dose of 0.07 mg/ kg, did not appear to offer consistent antihypertensive efficacy.
Najnižšie skúmané dávky 2, 5 mg a 5 mg, korešpondujúce s priemernou dennou dávkou 0, 07 mg/ kg nevykazovali schopnosť poskytnúť súvislú antihypertenzívnu účinnosť.
These results were confirmed during period II of the study where patients were randomized to continue losartan or placebo, after three weeks of treatment.
Tieto výsledky sa potvrdili počas II. obdobia štúdie, kde boli pacienti po troch týždňoch liečby randomizovaní na pokračovanie s losartanom alebo placebom.
5.38 mmHg high dose).
Rozdiel vo vzostupe krvného tlaku bol v porovnaní s placebom vyšší v skupine so strednou dávkou (6, 70 mmHg pri strednej dávke oproti 5, 38 mmHg pri vysokej dávke).
The rise in trough diastolic blood pressure was the same in patients receiving placebo and in those continuing losartan at the lowest dose in each group, again suggesting that the lowest dose in each group did not have significant antihypertensive effect.
Zvýšenie minimálneho diastolického krvného tlaku bolo u pacientov užívajúcich placebo a pacientov pokračujúcich v liečbe losartanom v najnižšej dávke v každej skupine rovnaké, čo znova poukazuje na to, že v každej skupine nemala najnižšia dávka signifikantný antihypertenzívny účinok.
Long-term effects of losartan on growth, puberty and general development have not been studied.
Dlhodobé účinky losartanu na rast, pubertu a celkový vývoj sa neskúmali.
The long-term efficacy of antihypertensive therapy with losartan in childhood to reduce cardiovascular morbidity and mortality has also not been established.
Dlhodobá účinnosť antihypertenzívnej terapie losartanom v detskom veku na zníženie kardiovaskulárnej morbidity a mortality tiež nebola stanovená.
Following oral administration, losartan is well absorbed and undergoes first-pass metabolism, forming an active carboxylic acid metabolite and other inactive metabolites.
Po perorálnom podaní sa losartan dobre absorbuje a podlieha metabolizmu prvého prechodu, pričom sa tvorí aktívny metabolit - karboxylová kyselina a iné neaktívne metabolity.
Both losartan and its active metabolite are ≥ 99% bound to plasma proteins, primarily albumin.
Losartan aj jeho aktívny metabolit sú ≥99% viazané na plazmatické proteíny, predovšetkým na albumín.
The volume of distribution of losartan is 34 litres.
Distribučný objem losartanu je 34 litrov.
About 14% of an intravenously- or orally-administered dose of losartan is converted to its active metabolite.
Približne 14% intravenózne alebo perorálne podanej dávky losartanu sa mení na jeho aktívny metabolit.
In addition to the active metabolite, inactive metabolites are formed.
Okrem aktívneho metabolitu sa tvoria aj neaktívne metabolity.
Plasma clearance of losartan and its active metabolite is about 600 mL/ min and 50 mL/ min, respectively.
Plazmatický klírens losartanu je približne 600 ml/ min a jeho aktívneho metabolitu 50 ml/ min.
36 Following oral administration, plasma concentrations of losartan and its active metabolite decline polyexponentially with a terminal half-life of about 2 hours and 6-9 hours, respectively.
30 Po perorálnom podaní klesajú plazmatické koncentrácie losartanu a jeho aktívneho metabolitu polyexponenciálne s konečným polčasom približne 2 hodiny pre losartan a 6- 9 hodín pre jeho aktívny metabolit.
Following an oral dose/ intravenous administration of 14C-labeled losartan in man, about 35% / 43% of radioactivity is recovered in the urine and 58%/ 50% in the faeces.
Po perorálnej dávke/ intravenóznom podaní 14C- značeného losartanu u človeka sa približne 35% / 43% rádioaktivity vylúči v moči a 58% / 50% v stolici.
In elderly hypertensive patients the plasma concentrations of losartan and its active metabolite do not differ essentially from those found in young hypertensive patients.
Plazmatické koncentrácie losartanu a jeho aktívneho metabolitu u starších hypertenzívnych pacientov sa podstatne nelíšia od hodnôt zistených u mladých hypertenzívnych pacientov.
In female hypertensive patients the plasma levels of losartan were up to twice as high as in male hypertensive patients, while the plasma levels of the active metabolite did not differ between men and women.
U ženských pacientok s hypertenziou boli plazmatické hladiny losartanu až dvojnásobne vyššie ako u mužských hypertenzívnych pacientov, zatiaľ čo plazmatické hladiny jeho aktívneho metabolitu sa u mužov a žien nelíšili.
In patients with mild to moderate alcohol-induced hepatic cirrhosis, the plasma levels of losartan and its active metabolite after oral administration were respectively 5 and 1.7 times higher than in young male volunteers (see section 4.2 and 4.4).
U pacientov s miernou až stredne ťažkou cirhózou pečene spôsobenou alkoholom boli plazmatické hladiny losartanu po perorálnom podaní 5 - a jeho aktívneho metabolitu 1, 7- násobne vyššie ako u mladých mužských dobrovoľníkov (pozri časť 4. 2 a 4. 4).
Plasma concentrations of Losartan are not altered in patients with a creatinine clearance above 10 ml/ minute.
Plazmatické koncentrácie losartanu u pacientov s klírensom kreatinínu vyšším ako 10 ml/ min sa nemenia.
Compared to patients with normal renal function, the AUC for Losartan is about 2-times higher in haemodialysis dialysis patients.
V porovnaní s pacientami s normálnou funkciou obličiek je AUC losartanu u hemodializovaných pacientov približne dvojnásobne väčšia.
The plasma concentrations of the active metabolite are not altered in patients with renal impairment or in heamodialysis patients.
Plazmatické koncentrácie aktívneho metabolitu sa u pacientov s poškodením funkcie obličiek, ani u pacientov na hemodialýze nemenia.
Neither Losartan nor the active metabolite can be removed by haemodialysis.
Ani losartan, ani jeho aktívny aktívny metabolit nie je možné odstrániť hemodialýzou.
Pharmacokinetics in paediatric patients The pharmacokinetics of losartan have been investigated in 50 hypertensive paediatric patients > 1 month to < 16 years of age following once daily oral administration of approximately 0.54 to 0.77 mg/ kg of losartan (mean doses).
Farmakokinetika losartanu sa skúmala u 50 hypertenzívnych pediatrických pacientov vo veku > 1 mesiac do < 16 rokov po perorálnom podaní približne 0, 54 až 0, 77 mg/ kg losartanu (priemerné dávky) jedenkrát denne.
The results showed that the active metabolite is formed from losartan in all age groups.
Výsledky ukázali, že vo všetkých vekových skupinách sa losartan pretvára na aktívny metabolit.
The results showed roughly similar pharmacokinetic parameters of losartan following oral administration in infants and toddlers, preschool children, school age children and adolescents.
Výsledky ukázali zhruba podobné farmakokinetické parametre losartanu po perorálnom podaní u dojčiat a batoliat, detí predškolského veku, školopovinných detí a adolescentov.
The pharmacokinetic parameters for the metabolite differed to a greater extent between the age groups.
Farmakokinetické parametre metabolitu sa medzi vekovými skupinami líšili vo väčšej miere.
When comparing preschool children with adolescents these differences became statistically significant.
Pri porovnaní detí predškolského veku s adolescentmi boli tieto rozdiely štatisticky významné.
Exposure in infants/ toddlers was comparatively high.
Expozícia u dojčiat/ batoliat bola relatívne vysoká.
In repeated dose toxicity studies, the administration of losartan induced a decrease in the red blood cell parameters (erythrocytes, haemoglobin, haematocrit), a rise in urea-N in the serum and occasional rises in serum creatinine, a decrease in heart weight (without a histological correlate) and gastrointestinal changes (mucous membrane lesions, ulcers, erosions, haemorrhages).
V štúdiách toxicity s opakovanými dávkami vyvolalo podanie losartanu pokles parametrov červených krviniek (erytrocyty, hemoglobín, hematokrit), zvýšenie dusíka močoviny v sére a občasné zvýšenia kreatinínu v sére, zníženie hmotnosti srdca (bez histologického korelátu) a gastrointestinálne zmeny (lézie na sliznici, vredy, erózie, hemorágie).
Like other substances that directly affect the renin-angiotensin system, losartan has been shown to induce adverse effects on the late foetal development, resulting in foetal death and malformations.
Preukázalo sa, že tak ako iné látky, ktoré pôsobia priamo na renín - angiotenzínový systém, losartan vyvoláva nežiaduce účinky na vývoj plodu v neskorom štádiu vedúce k smrti plodu a malformáciám.
37 6.1 List of excipients
6. 1 Zoznam pomocných látok
Each tablet contains the following inactive ingredients: microcrystalline cellulose (E460) lactose monohydrate pregelatinized maize starch magnesium stearate (E572) hydroxypropyl cellulose (E463) hypromellose (E464)
Každá tableta obsahuje nasledovné pomocné látky: mikrokryštalická celulóza (E460), monohydrát laktózy, predželatínovaný kukuričný škrob, magnéziumstearát (E572), hydroxypropylcelulóza (E463), hypromelóza (E464).
Cozaar 12.5 mg, 25 mg, 50 mg and 100 mg contain potassium in the following amounts:
Cozaar 12, 5 mg, 25 mg, 50 mg a 100 mg obsahuje v uvedenom poradí nasledovné množstvá draslíka:
1.06 mg (0.027 mEq), 2.12 mg (0.054 mEq), 4.24 mg (0.108 mEq) and 8.48 mg (0.216 mEq) respectively.
1, 06 mg (0, 027 mEq), 2, 12 mg (0, 054 mEq), 4, 24 mg (0, 108 mEq) a 8, 48 mg (0, 216 mEq).
Cozaar 12.5 mg tablets also may contain carnauba wax E 903, titanium dioxideE171, indigo carmine E132 aluminum lake.
Tablety Cozaar 12, 5 mg môžu tiež obsahovať karnaubský vosk (E903), oxid titaničitý (E171), hlinitý indigokarmínový lak (E132).
Cozaar 25 mg tablets also may contain Carnauba wax (E903), Titanium dioxide (E171).
Tablety Cozaar 25 mg môžu tiež obsahovať karnaubský vosk (E903), oxid titaničitý (E171).
Cozaar 50 mg tablets also may contain Carnauba wax (E903), Titanium dioxide (E171).
Tablety Cozaar 50 mg môžu tiež obsahovať karnaubský vosk (E903), oxid titaničitý (E171).
Cozaar 100 mg tablets also may contain Carnauba wax (E903), Titanium dioxide (E171).
Tablety Cozaar 100 mg môžu tiež obsahovať karnaubský vosk (E903), oxid titaničitý (E171).
Cozaar 12.5 mg - PVC/ PE/ PVDC blister packages with aluminum foil lidding in packs of 7, 14, 21, 28, 50, 98, 210 or 500 tablets.
Cozaar 12, 5 mg - PVC/ PE/ PVDC blistrové balenia prekryté hliníkovou fóliou v baleniach po 7, 14, 21, 28, 50, 98, 210 alebo 500 tabliet.
A package containing 35 tablets (21 pcs of 12.5 mg tablet and 14 pcs of the 50 mg tablet) or 28 tablets (21 pcs of 12.5 mg tablet and 7 pcs of the 50 mg tablet) is available in a PVC/ PE/ PVDC titration blister package.
Balenie obsahujúce 35 tabliet (21 ks 12, 5 mg tabliet a 14 ks 50 mg tabliet) alebo 28 tabliet (21 ks 12, 5 mg tabliet a 7 ks 50 mg tabliet) je dostupné v PVC/ PE/ PVDC titračnom blistrovom balení.
Cozaar 25 mg - PVC/ PE/ PVDC blister packages with aluminum foil lidding in packs of 7 or 28 tablets.
Cozaar 25 mg - PVC/ PE/ PVDC blistrové balenia prekryté hliníkovou fóliou v baleniach po 7 alebo 28 tabliet.