natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Administration of losartan blocks all the physiologically relevant actions of angiotensin II and through inhibition of aldosterone could tend to attenuate the potassium loss associated with the diuretic.
Podanie losartanu blokuje všetky fyziologicky relevantné účinky angiotenzínu II a prostredníctvom inhibície aldosterónu by mohlo viesť k zníženiu úbytku draslíka vyvolaného diuretikom.
Losartan has been shown to have a mild and transient uricosuric effect.
Preukázalo sa, že losartan má mierny a prechodný urikosurický účinok.
Hydrochlorothiazide has been shown to cause modest increases in uric acid; the combination of losartan and hydrochlorothiazide tends to attenuate the diuretic-induced hyperuricemia.
Zistilo sa, že hydrochlorotiazid spôsobuje mierne zvýšenia hladín kyseliny močovej; kombinácia losartanu a hydrochlorotiazidu vedie k zmierneniu hyperurikémie vyvolanej diuretikom.
The antihypertensive effect of Cozaar Comp is sustained for a 24-hour period.
Antihypertenzívny účinok lieku Cozaar Comp pretrváva počas 24 hodín.
In clinical studies of at least one year's duration, the antihypertensive effect was maintained with continued therapy.
V klinických štúdiách trvajúcich minimálne jeden rok antihypertenzívny účinok pri kontinuálnej liečbe pretrvával.
Despite the significant decrease in blood pressure, administration of Cozaar Comp had no clinically significant effect on heart rate.
Napriek signifikantnému poklesu krvného tlaku podanie lieku Cozaar Comp nemalo klinicky významný účinok na frekvenciu srdca.
In clinical trials, after 12 weeks of therapy with losartan 50 mg/ hydrochlorothiazide 12.5 mg, trough sitting diastolic blood pressure was reduced by an average of up to 13.2 mmHg.
V klinických skúškach sa po 12 týždňoch liečby losartanom 50 mg/ hydrochlorotiazidom 12, 5 mg minimálny diastolický krvný tlak v sede znížil priemerne do 13, 2 mmHg.
Cozaar Comp is effective in reducing blood pressure in males and females, blacks and non-blacks and in younger (< 65 years) and older (≥ 65 years) patients and is effective in all degrees of hypertension.
Cozaar Comp je účinný pri znižovaní krvného tlaku u mužov a žien, černochov a ostatných rás a u mladších (< 65 rokov) a starších (≥65 rokov) pacientov a je účinný pri všetkých stupňoch hypertenzie.
Losartan is a synthetically produced oral angiotensin-II receptor (type AT1) antagonist.
Losartan je synteticky vyrobený perorálny antagonista receptora pre angiotenzín II (typ AT1).
Angiotensin II, a potent vasoconstrictor, is the primary active hormon of the renin-angiotensin system and an important determinant of the pathophysiology of hypertension.
Angiotenzín II, silný vazokonstriktor, je primárny aktívny hormón renín- angiotenzínového systému a je dôležitým determinantom patofyziológie hypertenzie.
Angiotensin II binds to the AT1 receptor found in many tissues (e. g. vascular smooth muscle, adrenal gland, kidneys and the heart)
Angiotenzín II sa viaže na AT1 receptor, ktorý sa nachádza v mnohých tkanivách (hladké svalstvo ciev, nadobličky, obličky a srdce) a vyvoláva niekoľko dôležitých biologických účinkov vrátane vazokonstrikcie a uvoľňovania aldosterónu.
30 and elicits several important biological actions, including vasoconstriction and the release of aldosterone. Angiotensin II also stimulates smooth-muscle cell proliferation.
Angiotenzín II tiež stimuluje proliferáciu buniek hladkého svalu.
Losartan selectively blocks the AT1 receptor.
Losartan selektívne blokuje AT1 receptor.
In vitro and in vivo losartan and its pharmacologically active carboxylic acid metabolite E-3174 block all physiologically relevant actions of angiotensin II, regardless of the source or route of its synthesis.
In vitro a in vivo losartan a jeho farmakologicky aktívny metabolit – karboxylová kyselina E- 3174 blokujú všetky fyziologicky relevantné účinky angiotenzínu II, bez ohľadu na jeho zdroj alebo dráhu jeho syntézy.
Losartan does not have an agonist effect nor does it block other hormone receptors or ion channels important in cardiovascular regulation.
28 Losartan nemá agonistický účinok, ani neblokuje iné hormonálne receptory alebo iónové kanály dôležité v kardiovaskulárnej regulácii.
Furthermore, losartan does not inhibit ACE (kininase II), the enzyme that degrades bradykinin.
Okrem toho losartan neinhibuje ACE (kininázu II), enzým, ktorý degraduje bradykinín.
Consequently, there is thus no increase in bradykinin-mediated undesirable effects.
Preto nedochádza k nárastu nežiaducich účinkov sprostredkovaných bradykinínom.
During the administration of losartan the removal of the angiotensin II negative feedback on renin secretion leads to increased plasma-renin activity (PRA).
Odstránenie negatívnej spätnej väzby angiotenzínu II na sekréciu renínu vedie počas podávania losartanu ku zvýšeniu plazmatickej renínovej aktivity (PRA).
Increase in the PRA leads to an increase in angiotensin II in plasma.
Zvýšenie PRA vedie k zvýšeniu hladiny angiotenzínu II v plazme.
Despite these increases, antihypertensive activity and suppression of the plasma aldosterone concentration are maintained, indicating effective angiotensin II receptor blockade.
Napriek týmto zvýšeniam zostáva antihypertenzívny účinok a supresia koncentrácie plazmatického aldosterónu zachovaná, čo svedčí o účinnej blokáde receptora angiotenzínu II.
After the discontinuation of losartan, PRA and angiotensin II values fell within 3 days to the baseline values.
Po ukončení liečby losartanom hodnoty PRA a angiotenzínu II klesli v priebehu 3 dní na svoje východiskové hodnoty.
Both losartan and its principal active metabolite have a far greater affinity for the AT1 receptor than for the AT2 receptor.
Losartan aj jeho hlavný aktívny metabolit majú oveľa väčšiu afinitu k AT1 receptoru než k AT2 receptoru.
The active metabolite is 10- to 40-times more active than losartan on a weight for weight basis.
Na základe porovnania hmotností je aktívny metabolit 10 - až 40- krát účinnejší ako losartan.
In a study specifically designed to assess the incidence of cough in patients treated with losartan as compared to patients treated with ACE inhibitors, the incidence of cough reported by patients receiving losartan or hydrochlorothiazide was similar and was significantly less than in patients treated with an ACE inhibitor.
V štúdii osobitne navrhnutej na stanovenie incidencie kašľa u pacientov liečených losartanom v porovnaní s pacientmi liečenými ACE inhibítormi bola incidencia kašľa hlásená pacientmi, ktorí užívali losartan alebo hydrochlorotiazid, podobná a bola signifikantne nižšia ako u pacientov liečených ACE inhibítorom.
In addition, in an overall analysis of 16 double-blind clinical trials in 4131 patients, the incidence of spontaneously reported cough in patients treated with losartan was similar (3.1%) to that of patients treated with placebo (2.6%) or hydrochlorothiazide (4.1%), whereas the incidence with ACE inhibitors was 8.8%.
Okrem toho, v celkovej analýze 16 dvojito zaslepených klinických skúšok u 4 131 pacientov bola incidencia spontánne hláseného kašľa u pacientov liečených losartanom podobná (3, 1%) ako u pacientov liečených placebom (2, 6%) alebo hydrochlorotiazidom (4, 1%), zatiaľ čo incidencia kašľa pri ACE inhibítoroch bola 8, 8%.
In nondiabetic hypertensive patients with proteinuria, the administration of losartan potassium significantly reduces proteinuria, fractional excretion of albumin and IgG.
U nediabetických hypertenzívnych pacientov s proteinúriou podávanie draselnej soli losartanu významne znižuje proteinúriu, frakčnú exkréciu albumínu a IgG.
Losartan maintains glomerular filtration rate and reduces filtration fraction.
Losartan udržiava rýchlosť glomerulárnej filtrácie a znižuje filtračnú frakciu.
Generally losartan causes a decrease in serum uric acid (usually < 0.4 mg/ dL) which was persistent in chronic therapy.
Losartan spravidla spôsobuje pokles kyseliny močovej v sére (zvyčajne < 0, 4 mg/ dl), ktorý počas dlhodobej terapie pretrvával.
Losartan has no effect on autonomic reflexes and no sustained effect on plasma norepinephrine.
Losartan nemá účinok na autonómne reflexy a nemá trvalý účinok na plazmatický noradrenalín.
In patients with left ventricular failure, 25 mg and 50 mg doses of losartan produced positive hemodynamic and neurohormonal effects characterized by an increase in cardiac index and decreases in pulmonary capillary wedge pressure, systemic vascular resistance, mean systemic arterial pressure and heart rate and a reduction in circulating levels of aldosterone and norepinephrine, respectively.
U pacientov so zlyhaním ľavej komory vyvolali 25 mg a 50 mg dávky losartanu pozitívne hemodynamické a neurohormonálne účinky charakterizované zvýšením kardiálneho indexu a poklesom tlaku v zaklinení pulmonálnych kapilár, poklesom systémovej vaskulárnej rezistencie, priemerného systémového arteriálneho tlaku a srdcového rytmu a znížením cirkulujúcich hladín aldosterónu a noradrenalínu.
The occurrence of hypotension was dose related in these heart failure patients.
Výskyt hypotenzie bol u týchto pacientov so zlyhaním srdca závislý od veľkosti dávky.
Hypertension Studies
Štúdie hypertenzie
In controlled clinical studies, once-daily administration of Losartan to patients with mild to moderate essential hypertension produced statistically significant reductions in systolic and diastolic blood pressure.
V kontrolovaných klinických štúdiách viedlo podávanie losartanu jedenkrát denne pacientom s miernou až stredne ťažkou esenciálnou hypertenziou ku štatisticky významnému poklesu systolického a diastolického krvného tlaku.
Measurements of blood pressure 24 hours post-dose relative to 5 – 6 hours post-dose demonstrated blood pressure reduction over 24 hours; the natural diurnal rhythm was retained.
Merania krvného tlaku 24 hodín po dávke v porovnaní s meraním 5- 6 hodín po dávke preukázali zníženie krvného tlaku počas 24 hodín; pričom prirodzený denný rytmus zostal zachovaný.
Blood pressure reduction at the end of the dosing interval was 70 – 80% of the effect seen 5-6 hours post- dose.
Zníženie krvného tlaku na konci dávkovacieho intervalu bolo 70 - 80% oproti účinku pozorovanom 5- 6 hodín po dávke.
Discontinuation of Losartan in hypertensive patients did not result in an abrupt rise in blood pressure (rebound).
Ukončenie liečby losartanom u hypertenzívnych pacientov neviedlo k prudkému zvýšeniu krvného tlaku (rebound fenomén).
Despite the marked decrease in blood pressure, Losartan had no clinically significant effects on heart rate.
Napriek výraznému zníženiu krvného tlaku nemal losartan klinicky významný účinok na srdcový rytmus.
31 Losartan is equally effective in males and females, and in younger (below the age of 65 years) and older hypertensive patients.
Losartan je rovnako účinný u mužov a žien a u mladších (pod 65 rokov) a starších hypertenzívnych pacientov.
LIFE Study The Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension (LIFE) study was a randomised, triple-blind, active-controlled study in 9193 hypertensive patients aged 55 to 80 years with ECG- documented left ventricular hypertrophy.
Štúdia LIFE Štúdia „ Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension “ (LIFE) bola randomizovaná, trojito slepá, aktívne kontrolovaná štúdia s 9 193 pacientami s hypertenziou vo veku 55 až 80 rokov
Patients were randomised to once daily losartan 50 mg or once daily atenolol 50 mg.
Pacienti boli randomizovaní do skupín, v ktorých dostávali losartan 50 mg jedenkrát denne alebo atenolol 50 mg jedenkrát denne.
If goal blood pressure (< 140/ 90 mmHg) was not reached, hydrochlorothiazide (12.5 mg) was added first and, if needed, the dose of losartan or atenolol was then increased to 100 mg once daily.
Ak sa nedosiahol cieľový krvný tlak (< 140/ 90 mmHg), najskôr sa pridal hydrochlorotiazid (12, 5 mg) a ak to bolo potrebné, dávka losartanu alebo atenololu sa následne zvýšila na 100 mg jedenkrát denne.
Other antihypertensives, with the exception of ACE inhibitors, angiotensin II antagonists or beta-blockers were added if necessary to reach the goal blood pressure.
Ak to bolo potrebné na dosiahnutie cieľového krvného tlaku, pridali sa iné antihypertenzíva okrem ACE inhibítorov, antagonistov angiotenzínu II alebo beta- blokátorov.
The mean length of follow up was 4.8 years.
Priemerná dĺžka sledovania bola 4, 8 roka.
The primary endpoint was the composite of cardiovascular morbidity and mortality as measured by a reduction in the combined incidence of cardiovascular death, stroke and myocardial infarction.
Primárnym cieľovým ukazovateľom bola kompozitná kardiovaskulárna morbidita a mortalita hodnotená znížením kombinovanej incidencie kardiovaskulárnej smrti, cievnej mozgovej príhody a infarktu myokardu.
Blood pressure was significantly lowered to similar levels in the two groups.
V oboch skupinách došlo k signifikantnému zníženiu krvného tlaku na porovnateľné hodnoty.
Treatment with losartan resulted in a 13.0% risk reduction (p=0.021, 95% confidence interval 0.77-0.98) compared with atenolol for patients reaching the primary composite endpoint.
U pacientov, ktorí dosiahli primárny kompozitný cieľový ukazovateľ, viedla liečba losartanom v porovnaní s atenololom k 13, 0% zníženiu rizika (p=0, 021, 95% interval spoľahlivosti 0, 77- 0, 98).
This was mainly attributable to a reduction of the incidence of stroke.
Toto bolo spôsobené predovšetkým znížením incidencie cievnej mozgovej príhody.
Treatment with losartan reduced the risk of stroke by 25% relative to atenolol (p=0.001 95% confidence interval 0.63-0.89).
Liečba losartanom znížila riziko vzniku cievnej mozgovej príhody v porovnaní s atenololom o 25% (p=0, 001, 95% interval spoľahlivosti 0, 63- 0, 89).
The rates of cardiovascular death and myocardial infarction were not significantly different between the treatment groups.
Výskyt kardiovaskulárnej smrti a infarktu myokardu sa medzi týmito liečebnými skupinami signifikantne nelíšil.
The mechanism of the antihypertensive effect of thiazide diuretics is not fully known.
Mechanizmus antihypertenzívneho účinku tiazidových diuretík nie je úplne známy.
Thiazides affect the renal tubular mechanisms of electrolyte reabsorption, directly increasing excretion of sodium and chloride in approximately equivalent amounts.
Tiazidy ovplyvňujú renálny tubulárny mechanizmus reabsorpcie elektrolytov, priamo zvyšujúc exkréciu sodíka a chloridu v približne rovnakých množstvách.
The diuretic action of hydrochlorothiazide reduces plasma volume, increases plasma renin activity and increases aldosterone secretion, with consequent increases in urinary potassium and bicarbonate loss, and decreases in serum potassium.
Diuretický účinok hydrochlorotiazidu znižuje plazmatický objem, zvyšuje plazmatickú aktivitu renínu a zvyšuje sekréciu aldosterónu s následnými zvýšeniami úbytku draslíka a bikarbonátu v moči a zníženiami draslíka v sére.
The renin-aldosterone link is mediated by angiotensin II and therefore coadministration of an angiotensin II receptor antagonist tends to reverse the potassium loss associated with thiazide diuretics.
Renín- aldosterónové spojenie je sprostredkované angiotenzínom II, a preto má súbežné podávanie antagonistu receptora angiotenzínu II sklon k reverzii úbytku draslíka spojeného s tiazidovými diuretikami.
After oral use, diuresis begins within 2 hours, peaks in about 4 hours and lasts about 6 to 12 hours the antihypertensive effect persists for up to 24 hours.
Po perorálnom užití dochádza k diuréze do 2 hodín, vrcholí približne po 4 hodinách a trvá približne 6 až 12 hodín, antihypertenzívny účinok pretrváva až do 24 hodín.
Losartan Following oral administration, losartan is well absorbed and undergoes first-pass metabolism, forming an active carboxylic acid metabolite and other inactive metabolites.
Losartan Po perorálnom podaní sa losartan dobre absorbuje a podlieha metabolizmu prvého prechodu, pričom sa tvorí aktívny metabolit - karboxylová kyselina a iné neaktívne metabolity.
The systemic bioavailability of losartan tablets is approximately 33%.
Systémová biologická dostupnosť tabliet losartanu je približne 33%.
Mean peak concentrations of losartan and its active metabolite are reached in 1 hour and in 3-4 hours, respectively.
Priemerné maximálne koncentrácie losartanu sa dosahujú za 1 hodinu a jeho aktívneho metabolitu za 3- 4 hodiny.
There was no clinically significant effect on the plasma concentration profile of losartan when the drug was administered with a standardized meal.
Podanie lieku so štandardizovaným jedlom nemalo žiadny klinicky významný účinok na profil plazmatických koncentrácií losartanu.
Losartan Both losartan and its active metabolite are ≥ 99% bound to plasma proteins, primarily albumin.
Losartan Losartan aj jeho aktívny metabolit sú ≥99% viazané na plazmatické proteíny, predovšetkým na albumín.
The volume of distribution of losartan is 34 liters.
Distribučný objem losartanu je 34 litrov.
Studies in rats indicate that losartan crosses the blood- brain barrier poorly, if at all.
Štúdie na potkanoch naznačujú, že losartan prechádza hematoencefalickou bariérou slabo alebo vôbec.
32 Hydrochlorothiazide Hydrochlorothiazide crosses the placental but not the blood-brain barrier and is excreted in breast milk.
Hydrochlorotiazid Hydrochlorotiazid prechádza placentárnou bariérou, ale neprechádza hematoencefalickou bariérou a vylučuje sa do materského mlieka.
Biotransformation
30 Biotransformácia
Losartan About 14% of an intravenously- or orally-administered dose of losartan is converted to its active metabolite.
Losartan Približne 14% intravenózne alebo perorálne podanej dávky losartanu sa mení na jeho aktívny metabolit.
Following oral and intravenous administration of 14C-labeled losartan potassium, circulating plasma radioactivity primarily is attributed to losartan and its active metabolite.
Po perorálnom a intravenóznom podaní 14C- značenej draselnej soli losartanu sa cirkulujúca rádioaktivita v plazme pripisuje predovšetkým losartanu a jeho aktívnemu metabolitu.
Minimal conversion of losartan to its active metabolite was seen in about one percent of individuals studied.
Približne u jedného percenta sledovaných jedincov sa pozorovala minimálna premena losartanu na jeho aktívny metabolit.
In addition to the active metabolite, inactive metabolites are formed, including two major metabolites formed by hydroxylation of the butyl side chain and a minor metabolite, an N-2 tetrazole glucuronide.
Okrem aktívneho metabolitu sa tvoria aj neaktívne metabolity vrátane dvoch hlavných metabolitov vytvorených hydroxyláciou butylového postranného reťazca a menej významného metabolitu, N- 2 tetrazolglukuronidu.
Losartan Plasma clearance of losartan and its active metabolite is about 600 mL/ min and 50 mL/ min, respectively.
Losartan Plazmatický klírens losartanu je približne 600 ml/ min a jeho aktívneho metabolitu 50 ml/ min.
Renal clearance of losartan and its active metabolite is about 74 mL/ min and 26 mL/ min, respectively.
Renálny klírens losartanu je približne 74 ml/ min a jeho aktívneho metabolitu 26 ml/ min.
When losartan is administered orally, about 4% of the dose is excreted unchanged in the urine, and about 6% of the dose is excreted in the urine as active metabolite.
Po perorálnom podaní losartanu sa približne 4% dávky vylúčia v nezmenenej forme v moči a približne 6% dávky sa vylúči v moči vo forme aktívneho metabolitu.
The pharmacokinetics of losartan and its active metabolite are linear with oral losartan potassium doses up to 200 mg.
Pri perorálnych dávkach draselnej soli losartanu až do 200 mg je farmakokinetika losartanu a jeho aktívneho metabolitu lineárna.
Following oral administration, plasma concentrations of losartan and its active metabolite decline polyexponentially with a terminal half-life of about 2 hours and 6-9 hours, respectively.
Po perorálnom podaní klesajú plazmatické koncentrácie losartanu a jeho aktívneho metabolitu polyexponenciálne s konečným polčasom približne 2 hodiny pre losartan a 6- 9 hodín pre jeho aktívny metabolit.
During once- daily dosing with 100 mg, neither losartan nor its active metabolite accumulates significantly in plasma.
Pri dávkovaní 100 mg jedenkrát denne sa ani losartan ani jeho aktívny metabolit v plazme signifikantne nekumulujú.
Both biliary and urinary excretion contribute to the elimination of losartan and its metabolites.
Na eliminácii losartanu a jeho metabolitov sa podieľa vylučovanie žlčou aj močom.
Following an oral dose of 14C-labeled losartan in man, about 35% of radioactivity is recovered in the urine and 58% in the feces.
Po perorálnej dávke 14C- značeného losartanu u človeka sa približne 35% rádioaktivity vylúči v moči a 58% v stolici.
Hydrochlorothiazide Hydrochlorothiazide is not metabolized but is eliminated rapidly by the kidney.
Hydrochlorotiazid Hydrochlorotiazid sa nemetabolizuje, ale rýchlo sa vylučuje obličkami.
When plasma levels have been followed for at least 24 hours, the plasma half-life has been observed to vary between 5.6 and 14.8 hours.
Keď sa sledovali plazmatické hladiny minimálne 24 hodín, pozorovalo sa, že plazmatický polčas sa pohybuje medzi 5, 6 a 14, 8 hodinami.
At least 61 percent of the oral dose is eliminated unchanged within 24 hours.
Najmenej 61 percent perorálnej dávky sa vylúči v nezmenenej forme do 24 hodín.
Characteristics in Patients
Charakteristiky u pacientov
Losartan-Hydrochlorothiazide The plasma concentrations of losartan and its active metabolite and the absorption of hydrochlorothiazide in elderly hypertensives are not significantly different from those in young hypertensives.
Losartan/ hydrochlorotiazid Plazmatické koncentrácie losartanu a jeho aktívneho metabolitu a absorpcia hydrochlorotiazidu u starších hypertenzívnych pacientov sa signifikantne nelíšia v porovnaní s mladými hypertenzívnymi pacientami.
Losartan Following oral administration in patients with mild to moderate alcoholic cirrhosis of the liver, plasma concentrations of losartan and its active metabolite were, respectively, 5-fold and 1.7-fold greater than those seen in young male volunteers.
Losartan Po perorálnom podaní u pacientov s miernou až stredne ťažkou alkoholickou cirhózou pečene boli plazmatické koncentrácie losartanu 5- násobne a jeho aktívneho metabolitu 1, 7- násobne vyššie ako koncentrácie u mladých mužských dobrovoľníkov.
Preclinical data reveal no special hazard for humans based on conventional studies of general pharmacology, genotoxicity and carcinogenic potential.
Predklinické údaje na základe obvyklých štúdií všeobecnej farmakológie, genotoxicity a karcinogénneho potenciálu neodhalili žiadne osobitné riziko pre ľudí.
The toxic potential of the combination of
Podanie kombinácie
The administration of the losartan/ hydrochlorothiazide combination induced a decrease in the red blood cell parameters (erythrocytes, haemoglobin, haematocrit), a rise in urea-N in the serum, a decrease in heart weight (without a histological correlate) and gastrointestinal changes (mucous membrane lesions, ulcers, erosions, haemorrhages).
31 losartan/ hydrochlorotiazid vyvolalo pokles parametrov červených krviniek (erytrocyty, hemoglobín, hematokrit), zvýšenie dusíka močoviny v sére, zníženie hmotnosti srdca (bez histologického korelátu) a gastrointestinálne zmeny (lézie na sliznici, vredy, erózie, hemorágie).
There was no evidence of teratogenicity in rats or rabbits treated with the losartan/ hydrochlorothiazide combination.
U potkanov alebo králikov liečených kombináciou losartan/ hydrochlorotiazid nebol žiadny dôkaz teratogenity.
Foetal toxicity in rats, as evidenced by a slight increase in supernumerary ribs in the F1 generation, was observed when females were treated prior to and throughout gestation.
Keď boli samice potkanov liečené pred a počas gravidity, pozorovala sa toxicita plodu dokázaná miernym zvýšením nadpočetných rebier v generácii F1.
As observed in studies with losartan alone, adverse foetal and neonatal effects, including renal toxicity and foetal death, occurred when pregnant rate were treated with the losartan/ hydrochlorothiazide combination during late gestation and/ or lactation.
Tak, ako sa pozorovalo v štúdiách so samotným losartanom, nežiaduce účinky na plod a novorodenca vrátane renálnej toxicity a smrti plodu sa vyskytli, keď boli gravidné potkany liečené kombináciou losartan/ hydrochlorotiazid počas neskorého gestačného štádia a/ alebo laktácie.