natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Although a similar antiviral effect was observed between the abacavir and indinavir containing regimens in terms of proportion of patients with undetectable viral load (≤ 400 copies/ ml; intention to treat analysis (ITT), 47% versus 49%; as treated analysis (AT), 86% versus 94% for abacavir and indinavir combinations respectively), results favoured the indinavir combination, particularly in the subset of patients with high viral load (> 100,000 copies/ ml at baseline; ITT, 46% versus 55%; AT, 84% versus 93% for abacavir and indinavir respectively).
Aj keď bol medzi režimami obsahujúcimi abakavir a indinavir pozorovaný podobný protivírusový účinok, pokiaľ ide o podiel pacientov s nedetegovateľnou vírusovou záťažou (≤ 400 kópií/ ml; analýza všetkých randomizovaných jedincov, „ intention to treat “ (ITT), 47% pacientov pridelených k liečbe kombináciou obsahujúcou abakavir oproti 49% pacientov liečených kombináciou obsahujúcou indinavir; analýza skutočne odliečených jedincov, „ as treated “ (AT), 86% pacientov liečených kombináciou obsahujúcou abakavir oproti 94% pacientov liečených kombináciou obsahujúcou indinavir], výsledky favorizovali kombináciu s indinavirom, obzvlášť v subpopulácii pacientov s vysokou vírusovou záťažou (s bazálnou hodnotou > 100 000 kópií/ ml); pri analýze ITT 46% pacientov pridelených k liečbe kombináciou obsahujúcou abakavir oproti 55% pacientov pridelených k liečbe kombináciou obsahujúcou indinavir; pri analýze AT 84% pacientov liečených kombináciou abakavir oproti 93% liečených kombináciou obsahujúcou indinavir).
ACTG5095 was a randomised (1:1:1), double-blind, placebo-controlled trial performed in 1147 antiretroviral naïve HIV-1 infected adults, comparing 3 regimens: zidovudine (ZDV), lamivudine (3TC), abacavir (ABC), efavirenz (EFV) vs ZDV/ 3TC/ EFV vs ZDV/ 3TC/ ABC.
18 1147 HIV- 1 infikovaných dospelých predtým neliečených antiretrovirotikami, porovnávajúca 3 režimy: zidovudín (ZDV), lamivudín (3TC), abakavir (ABC), efavirenz (EFV) oproti ZDV/ 3TC/ EFV oproti ZDV/ 3TC/ ABC.
After a median follow-up of 32 weeks, the tritherapy with the three nucleosides ZDV/ 3TC/ ABC was shown to be virologically inferior to the two other arms regardless of baseline viral load (< or > 100 000 copies/ml) with 26% of subjects on the ZDV/3TC/ABC arm, 16% on the ZDV/3TC/EFV arm and 13% on the 4 drug arm categorised as having virological failure (HIV RNA > 200 copies/ml).
Po strednej dobe sledovania v trvaní 32 týždňov sa dokázalo, že trojitá terapia tromi nukleozidmi ZDV/ 3TC/ ABC je virologicky menej účinná ako dve ďalšie skupiny bez ohľadu na bazálnu hodnotu vírusovej záťaže (< alebo > 100 000 kópií/ ml), pričom u 26% jedincov v skupine so ZDV/ 3TC/ ABC, 16% v skupine so ZDV/ 3TC/ EFV a 13% v skupine so 4 liečivami sa zistilo virologické zlyhanie (HIV RNA > 200 kópií/ ml).
At week 48 the proportion of subjects with HIV RNA < 50 copies/ ml were 63%, 80% and 86% for the ZDV/ 3TC/ ABC, ZDV/ 3TC/ EFV and ZDV/ 3TC/ ABC/ EFV arms, respectively.
K 48. týždňu bol podiel jedincov s HIV RNA < 50 kópií/ ml 63% v skupine so ZDV/ 3TC/ ABC, 80% v skupine so ZDV/ 3TC/ EFV a 86% v skupine so ZDV/ 3TC/ ABC/ EFV.
The study Data Safety Monitoring Board stopped the ZDV/ 3TC/ ABC arm at this time based on the higher proportion of patients with virologic failure.
Komisia monitorujúca údaje o bezpečnosti v tejto štúdii v tomto čase zrušila skupinu so ZDV/ 3TC/ ABC na základe vyššieho podielu pacientov s virologickým zlyhaním.
There was no significant
Po strednej dobe sledovania v trvaní 144 týždňov sa u 25% jedincov v skupine so ZDV/ 3TC/ ABC/ EFV a 26% v skupine so ZDV/ 3TC/ EFV zistilo virologické zlyhanie.
17 difference in the time to first virologic failure (p=0.73, log-rank test) between the 2 arms.
Medzi dvoma skupinami nebol žiadny významný rozdiel v čase do prvého virologického zlyhania (p=0, 73, log- rank test).
In this study, addition of ABC to ZDV/ 3TC/ EFV did not significantly improve efficacy.
V tejto štúdii pridanie ABC k ZDV/ 3TC/ EFV významne nezlepšilo účinnosť.
Virologic failure (HIV 32 weeks RNA > 200 copies/ ml) 144 weeks Virologic success (48 weeks HIV RNA < 50 copies/ ml)
Virologické zlyhanie (HIV RNA > 200
In an ongoing clinical study over 16 weeks in treatment-naive patients, the combination of abacavir, lamivudine and zidovudine showed a similar antiviral effect to the combination with nelfinavir, lamivudine and zidovudine.
V jednej stále pokračujúcej klinickej štúdii vykázala kombinácia abakaviru, lamivudínu a zidovudínu v priebehu 16 týždňov u pacientov predtým neliečených antiretrovirotikami podobný antivírusový účinok ako kombinácia nelfinaviru, lamivudínu a zidovudínu.
In antiretroviral-naïve patients the triple combination of abacavir, lamivudine and zidovudine was superior in terms of durability of viral load response over 48 weeks to lamivudine and zidovudine.
U pacientov predtým neliečených antiretrovirotikami bola trojkombinácia abakaviru, lamivudínu a zidovudínu lepšia v trvaní odozvy vírusovej záťaže počas 48 týždňov ako dvojkombinácia lamivudín a zidovudín.
In a similar patient population durability of antiviral response over 120 weeks was demonstrated in approximately 70% of subjects.
V podobnej populácii pacientov bolo dokázané trvanie protivírusovej odozvy počas 120 týždňov približne u 70% jedincov.
In antiretroviral-naive patients treated with a combination of abacavir, lamivudine, zidovudine and efavirenz in a small, ongoing, open label pilot study, the proportion of patients with undetectable viral load (< 400 copies/ ml) was approximately 90% with 80% having < 50 copies/ ml after 24 weeks of treatment.
U pacientov predtým neliečených antiretrovirotikami bol v malej, ešte stále prebiehajúcej otvorenej pilotnej štúdii podiel pacientov s nedetegovateľnou vírusovou záťažou (< 400 kópií/ ml) po 24 týždňoch liečby kombináciou abakaviru, lamivudínu, zidovudínu a efavirenzu približne 90%, pričom 80% malo < 50 kópií/ ml.
In patients with a low baseline viral load (< 5,000 copies/ ml) and moderate exposure to antiretroviral therapy, addition of abacavir to previous treatment including lamivudine and zidovudine, produced a moderate impact on viral load at 48 weeks.
U pacientov, ktorí mali nízku bazálnu hodnotu vírusovej záťaže (< 5000 kópií/ ml) a boli po stredne intenzívnej predchádzajúcej expozícii antiretrovírusovým látkam, malo pridanie abakaviru k dovtedajšej liečbe obsahujúcej lamivudín a zidovudín stredne silný účinok na vírusovú záťaž pri hodnotení ku 48. týždňu.
Currently there are no data on the use of Trizivir in heavily pre-treated patients, patients failing on other therapies or patients with advanced disease (CD4 cells < 50 cells/ mm3).
V súčasnosti nie sú k dispozícii údaje o použití Triziviru u pacientov po predchádzajúcej intenzívnej liečbe, u pacientov po zlyhaní inej terapie alebo u pacientov v pokročilom štádiu ochorenia (CD4 bunky < 50 buniek/ mm3).
The degree of benefit of this nucleoside combination in heavily pre-treated patients will depend on the nature and duration of prior therapy that may have selected for HIV-1 variants with cross-resistance to abacavir, lamivudine or zidovudine.
Stupeň prínosu tejto nukleozidovej kombinácie u pacientov po predchádzajúcej intenzívnej liečbe bude závisieť od povahy a trvania predchádzajúcej terapie, ktorá mohla vyselektovať varianty HIV- 1 so skríženou rezistenciou na abakavir, lamivudín alebo zidovudín.
Absorption
19 Absorpcia
The absolute bioavailability of oral abacavir, lamivudine and zidovudine in adults is about 83%, 80 - 85% and 60 - 70% respectively.
Absolútna biologická dostupnosť po perorálnom podaní u dospelých je okolo 83% u abakaviru, 80 - 85% u lamivudínu a 60 - 70% u zidovudínu.
In a pharmacokinetic study in HIV-1 infected patients, the steady state pharmacokinetic parameters of abacavir, lamivudine and zidovudine were similar when either Trizivir alone or the combination tablet lamivudine/ zidovudine and abacavir in combination were administered, and also similar to the values obtained in the bioequivalence study of Trizivir in healthy volunteers.
Vo farmakokinetickej štúdii u pacientov infikovaných HIV- 1 boli farmakokinetické parametre abakaviru, lamivudínu a zidovudínu v ustálenom stave podobné, buď bol Trizivir podávaný samostatne, alebo boli tablety obsahujúce kombináciu lamivudín/ zidovudín súčasne podávané s tabletami obsahujúcimi abakavir, a taktiež podobné hodnotám získaným v bioekvivalenčnej štúdii Triziviru u zdravých dobrovoľníkov.
Trizivir was shown to be bioequivalent to abacavir 300 mg, lamivudine 150 mg and zidovudine 300 mg given as separate tablets for AUC0-∞ and Cmax.
Dokázalo sa, že pokiaľ ide o AUC0- ∞ a Cmax, Trizivir je bioekvivalentný súčasne užitým samostatným tabletám s 300 mg abakaviru, 150 mg lamivudínu a 300 mg zidovudínu.
Food decreased the rate of absorption of Trizivir (slight decrease Cmax (mean 18 - 32%) and increase tmax (approximately 1 hour), but not the
Potrava spomalila rýchlosť absorpcie Triziviru (mierny pokles Cmax (v priemere medzi 18 - 32%) a mierne predĺžila tmax (približne o 1 hodinu), ale nie rozsah absorpcie (AUC0- ∞).
At a therapeutic dosage (one Trizivir tablet twice daily) in patients, the mean (CV) steady-state Cmax of abacavir, lamivudine and zidovudine in plasma are 3.49 µg/ ml (45%), 1.33 µg/ ml (33%) and 1.56 µg/ ml (83%), respectively.
Pri terapeutických dávkach (jedna tableta Triziviru dvakrát denne) u pacientov je priemerná hodnota (CV) Cmax v ustálenom stave v plazme pre abakavir 3, 49 µg/ ml (45%), pre lamivudín 1, 33 µg/ ml (33%) a pre zidovudín 1, 56 µg/ ml (83%).
Corresponding values for Cmin could not be established for abacavir and are 0.14 µg/ ml (70%) for lamivudine and 0.01 µg/ ml (64%) for zidovudine.
Zodpovedajúce hodnoty Cmin pre abakavir nemohli byť stanovené a sú 0, 14 µg/ ml (70%) pre lamivudín a 0, 01 µg/ ml (64%) pre zidovudín.
The mean (CV) AUCs for abacavir, lamivudine and zidovudine over a dosing interval of 12 hours are 6.39 µg. h/ ml (31%), 5.73 µg. h/ ml (31%) and 1.50 µg. h/ ml (47%), respectively.
Priemerné (CV) AUC pri dávkovacom intervale 12 hodín je u abakaviru 6, 39 µg. h/ ml (31%), u lamivudínu 5, 73 µg. h/ ml (31%) a u zidovudínu 1, 50 µg. h/ ml (47%).
A modest increase in Cmax (28%) was observed for zidovudine when administered with lamivudine, however overall exposure (AUC) was not significantly altered.
Pri súčasnom podaní zidovudínu a lamivudínu bol pozorovaný mierny vzostup Cmax (28%) zidovudínu, celková expozícia (AUC) sa však významne nezmenila.
An effect of abacavir is observed on zidovudine (Cmax reduced with 20%) and on lamivudine (Cmax reduced with 35%).
Pokiaľ ide o abakavir, bol pozorovaný jeho vplyv na zidovudín (pokles Cmax o 20%) a na lamivudín (pokles Cmax o 35%).
Intravenous studies with abacavir, lamivudine and zidovudine showed that the mean apparent volume of distribution is 0.8, 1.3 and 1.6 l/ kg respectively.
V štúdiách s intravenóznym podaním boli zistené tieto priemerné hodnoty zdanlivého distribučného objemu: u abakaviru 0, 8 l/ kg, u lamivudínu 1, 3 l/ kg a u zidovudínu 1, 6 l/ kg.
Lamivudine exhibits linear pharmacokinetics over the therapeutic dose range and displays limited binding to the major plasma protein albumin (< 36% serum albumin in vitro).
V terapeutickom rozsahu dávkovania lamivudínu je jeho farmakokinetika lineárna a väzba na hlavný plazmatický proteín albumín obmedzená (< 36% sérového albumínu in vitro).
Zidovudine plasma protein binding is 34% to 38%.
Väzba zidovudínu na plazmatické bielkoviny je 34% až 38%.
Plasma protein binding studies in vitro indicate that abacavir binds only low to moderately (~ 49%) to human plasma proteins at therapeutic concentrations.
Štúdie väzby na plazmatické bielkoviny in vitro svedčia o tom, že abakavir sa viaže na ľudské plazmatické bielkoviny v terapeutických koncentráciách v malej až strednej miere (~ 49%).
The mean ratios of CSF/ serum lamivudine and zidovudine concentrations 2 - 4 hours after oral administration were approximately 0.12 and 0.5 respectively.
Priemerný pomer koncentrácií CSL/ sérum 2 - 4 hodiny po perorálnom podaní bol u lamivudínu 0, 12 a u zidovudínu 0, 5.
The observed values of the peak concentrations are 9 fold greater than the IC50 of abacavir of 0.08 µg/ ml or 0.26 µM when abacavir is given at 600 mg twice daily.
Pozorované hodnoty vrcholových plazmatických koncentrácií sú 9- krát vyššie než IC50 pre abakavir 0, 08 µg/ ml alebo 0, 26 µM, keď sa abakavir podáva v dávke 600 mg dvakrát denne.
Metabolism of lamivudine is a minor route of elimination.
20 Pri lamivudíne je metabolizmus len málo významný mechanizmus eliminácie.
The likelihood of metabolic drug interactions with lamivudine is low due to the small extent of hepatic metabolism (5 - 10%) and low plasma binding.
Pravdepodobnosť metabolických interakcií lamivudínu a iných liečiv je vzhľadom na nízky metabolizmus v pečeni (5 – 10%) a nízku väzbu na bielkoviny malá.
The 5’ -glucuronide of zidovudine is the major metabolite in both plasma and urine, accounting for approximately 50 - 80% of the administered dose eliminated by renal excretion.
Hlavným metabolitom zidovudínu v plazme a moči je 5 '- glukuronid, ktorý tvorí 50 – 80% dávky vylúčenej obličkami.
The primary pathways of metabolism in man are by alcohol dehydrogenase and by glucuronidation to produce the 5’ -carboxylic acid and 5’ -glucuronide which account for about 66% of the dose excreted in the urine.
Hlavnými cestami metabolizácie u človeka je metabolizácia alkoholdehydrogenázou, pri ktorej vzniká 5 ’ - karboxylová kyselina a glukuronidácia, pri ktorej vzniká 5 ’ - glukuronid, pričom tieto metabolity tvoria 66% dávky vylúčenej obličkami.
The mean systemic clearance of lamivudine is approximately 0.32 l/ h/ kg, with predominantly renal clearance (> 70%) via the organic
Priemerný systémový klírens lamivudínu je približne 0, 32 l/ h/ kg s prevahou vylučovania obličkami (> 70%) pomocou organického katiónového transportného systému.
Dose reduction is required for patients with creatinine clearance ≤ 50 ml/ min (see section 4.2).
U pacientov s klírensom kreatinínu < 50 ml/ min je potrebné znížiť dávkovanie (pozri časť 4. 2).
From studies with intravenous zidovudine, the mean terminal plasma half-life was 1.1 hours and the mean systemic clearance was 1.6 l/ h/ kg.
Zo štúdií s intravenóznym podávaním zidovudínu vyplýva priemerný terminálny plazmatický polčas 1, 1 h a priemerný systémový klírens 1, 6 l/ h/ kg.
Renal clearance of zidovudine is estimated to be 0.34 l/ h/ kg, indicating glomerular filtration and active tubular secretion by the kidneys.
Renálny klírens zidovudínu sa odhaduje na 0, 34 l/ h/ kg, čo svedčí o glomerulárnej filtrácii a aktívnej tubulárnej sekrécii obličkami.
The mean half-life of abacavir is about 1.5 hours.
Priemerný polčas eliminácie abakaviru je asi 1, 5 hodiny.
The metabolites and unchanged abacavir account for about 83% of the administered abacavir dose in the urine the remainder is eliminated in the faeces.
Metabolity a nezmenený abakavir tvoria v moči 83% podanej dávky, zvyšok sa vylučuje stolicou.
There are no data available on the use of Trizivir in hepatically impaired patients.
Údaje o použití Triziviru u pacientov s poruchou funkcie pečene nie sú k dispozícii.
The pharmacokinetics of abacavir have been studied in patients with mild hepatic impairment (Child-Pugh score 5-6) receiving a single 600 mg dose.
Farmakokinetika abakaviru bola študovaná u pacientov s ľahkou poruchou funkcie pečene (Child- Pugh skóre 5- 6), ktorým bola podávaná jednorazová dávka 600 mg.
No recommendation on dosage reduction is possible in patients with mild hepatic impairment due to substantial variability of abacavir exposure in this patient population.
U pacientov s ľahkou poruchou funkcie pečene nie je možné stanoviť odporúčania pre redukciu dávky z dôvodu značnej variability expozície abakaviru.
The pharmacokinetics of abacavir have not been studied in patients with moderate or severe hepatic impairment.
U pacientov so stredne ťažkou alebo ťažkou poruchou funkcie pečene nebola farmakokinetika abakaviru skúmaná.
Plasma concentrations of abacavir are expected to be variable and substantially increased in these patients (see section 4.3).
Očakáva sa, že u týchto pacientov budú plazmatické koncentrácie abakaviru variabilné a značne zvýšené (pozri časť 4. 3).
The mean systemic clearance of lamivudine is approximately 0.32 l/ h/ kg, with predominantly renal clearance (> 70%) via the organic cationic transport system.
Priemerný systémový klírens lamivudínu je približne 0, 32 l/ h/ kg s prevahou vylučovania obličkami (> 70%) pomocou organického katiónového transportného systému.
From studies with intravenous zidovudine, the mean terminal plasma half-life was 1.1 hours and the mean systemic clearance was 1.6 l/ h/ kg.
Zo štúdií s intravenóznym podávaním zidovudínu vyplýva terminálny plazmatický polčas 1, 1 h a priemerný systémový klírens 1, 6 l/ h/ kg.
Renal clearance of zidovudine is estimated to be 0.34 l/ h/ kg, indicating glomerular filtration and active tubular secretion by the kidneys.
U pacientov v pokročilom
Zidovudine concentrations are increased in patients with advanced renal failure.
21 štádiu zlyhania obličiek dochádza k zvýšeniu koncentrácií zidovudínu.
The pharmacokinetics of abacavir in patients with end-stage renal disease is similar to patients with normal renal function, and, therefore, no dose reduction is required in patients with renal impairment.
Z tohto dôvodu nie je u pacientov s poruchou funkcie obličiek potrebná žiadna úprava dávkovania.
As dosage adjustments of lamivudine and zidovudine may be necessary it is recommended that separate preparations of abacavir, lamivudine and zidovudine be administered to patients with reduced renal function (creatinine clearance ≤ 50 ml/ min).
Kvôli možnej potrebe úpravy dávkovania lamivudínu a zidovudínu sa u pacientov so zníženou funkciou obličiek (klírens kreatinínu < 50 ml/ min) odporúča podávať prípravky abakaviru, lamivudínu a zidovudínu jednotlivo.
Trizivir is contraindicated in patients with end-stage renal disease (see section 4.3).
Trizivir je kontraindikovaný u pacientov v konečnom štádiu ochorenia obličiek (pozri časť 4. 3).
20 There are no data available on treatment with the combination of abacavir, lamivudine and zidovudine in animals.
Údaje o podávaní kombinácie abakaviru, lamivudínu a zidovudínu u zvierat nie sú k dispozícii.
Neither abacavir, lamivudine nor zidovudine is mutagenic in bacterial tests, but like many nucleoside analogues they show activity in the in vitro mammalian tests such as the mouse lymphoma assay.
V testoch na baktériách nebol abakavir, lamivudín ani zidovudín mutagénny, ale podobne ako pri ostatných nukleozidových analógoch bola mutagénna aktivita pozorovaná v in vitro testoch na živočíšnych bunkách, ako napr. pri lymfómových bunkách myší.
Lamivudine has not shown any genotoxic activity in the in vivo studies at doses that gave plasma concentrations up to 40 - 50 times higher than clinical plasma levels.
Genotoxicita lamivudínu nebola in vivo pozorovaná ani pri plazmatických koncentráciách 40 - 50- násobne prevyšujúcich klinické plazmatické hladiny.
In addition, two transplacental carcinogenicity studies have been conducted in mice.
V jednej štúdii,
In one study, by the US National Cancer Institute, zidovudine was administered at maximum tolerated doses to pregnant mice from day 12 to 18 of gestation.
22 uskutočnenej v US National Cancer Institute, bol zidovudín podávaný v maximálnych tolerovaných dávkach gravidným myšiam od 12. do 18. dňa gestácie.
One year postnatally, there was an increase in the incidence of tumours in the lung, liver and female reproductive tract of offspring exposed to the highest dose level (420 mg/ kg term body weight).
U potomkov jeden rok postnatálne bol zistený zvýšený počet incidencie nádorov pľúc, pečene a samičích reprodukčných orgánov vystavených najvyššej dávke (420 mg/ kg telesnej hmotnosti).
21 The majority of these tumours occurred at the highest abacavir dose of 330 mg/ kg/ day in mice and 600 mg/ kg/ day in rats.
Väčšina týchto nádorov sa vyskytla pri najvyššej dávke abakaviru 330 mg/ kg/ deň u myší a 600 mg/ kg/ deň u potkanov.
Repeat-dose toxicity:
Toxicita opakovanej dávky
The systemic exposures were equivalent to 7 to 24 times the expected systemic exposure in humans.
Systémové expozície boli ekvivalentné 7 až 24- násobnej očakávanej systémovej expozícii u človeka.
Core: microcrystalline cellulose, sodium starch glycollate (type A), magnesium stearate.
Jadro tablety: mikrokryštalická celulóza, sodná soľ karboxymetylškrobu (typ A), magnéziumstearát.
22 2 years
2 roky.
Do not store above 30°C
Uchovávať pri teplote neprevyšujúcej 30°C.
Trizivir tablets are available in opaque PVC/ Aclar blister packs containing 60 tablets or child-resistant HDPE bottles containing 60 tablets.
Trizivir tablety sa dodávajú v nepriehľadných PVC/ Aclar blistroch obsahujúcich 60 tabliet alebo vo fľašiach z polyetylénu s vysokou hustotou (HDPE) bezpečnými pred deťmi obsahujúcimi 60 tabliet.
EU/ 1/ 00/ 156/ 002 - Blister pack (60 Tablets) EU/ 1/ 00/ 156/ 003 -Bottle pack (60 Tablets)
EU/ 1/ 00/ 156/ 002 – Blistre (60 tabliet) EU/ 1/ 00/ 156/ 003 – Fľaša (60 tabliet)
28 December 2000
28. december 2000
Date of renewal:
Dátum predĺženia registrácie:
28 December 2005
28. december 2005
Glaxo Operations UK Ltd (trading as Glaxo Wellcome Operations), Priory Street, Ware, Hertfordshire, SG 12 0DJ, UK
Glaxo Operations UK Ltd, (trading as Glaxo Wellcome Operations), Priory Street, Ware, Hertfordshire, SG12 0DJ, Veľká Británia
London SW8 5 NQ.
Povolenie na výrobu vydal dňa 30. júna 1995 Medicines Control Agency, Market Towers, 1 Nine Elms Lane, Vauxhall, London SW8 5 NQ, Veľká Británia.
The Marketing Authorisation Holder will continue to submit periodic safety update reports and safety information related to updates on activities and investigations on the mechanisms of hypersensitivity reaction to abacavir at six-monthly intervals.
Držiteľ rozhodnutia o registrácii bude pokračovať v predkladaní periodických správ o bezpečnosti lieku a informácií o bezpečnosti súvisiacich s najnovšími aktivitami a výskumami zameranými na mechanizmus reakcie z precitlivenosti v šesťmesačných intervaloch.
27 PARTICULARS TO APPEAR ON THE OUTER PACKAGING
29 ÚDAJE, KTORÉ MAJÚ BYŤ UVEDENÉ NA VONKAJŠOM OBALE
Trizivir 300 mg/ 150 mg/ 300 mg film-coated tablets abacavir/ lamivudine/ zidovudine
Trizivir 300 mg/ 150 mg/ 300 mg filmom obalené tablety abakavir/ lamivudín/ zidovudín
In case of any symptoms suggesting hypersensitivity reactions, contact your doctor IMMEDIATELY.
V prípade akýchkoľvek príznakov, ktoré svedčia o reakciách z precitlivenosti, OKAMŽITE kontaktujte Vášho lekára.
“ Pull here” (with Alert card attached)
“ Tu potiahnite ” (pri priloženej pohotovostnej karte)
Do not store above 30°C
30 Uchovávajte pri teplote neprevyšujúcej 30°C
29 MINIMUM PARTICULARS TO APPEAR ON BLISTERS OR STRIPS
31 MINIMÁLNE ÚDAJE, KTORÉ MAJÚ BYŤ UVEDENÉ NA BLISTROCH ALEBO STRIPOCH
Trizivir 300 mg/ 150 mg/ 300 mg tablets abacavir/ lamivudine/ zidovudine
Trizivir 300 mg/ 150 mg/ 300 mg tablety abakavir/ lamivudín/ zidovudín
Do not store above 30°C
33 Uchovávajte pri teplote neprevyšujúcej 30°C
32 PARTICULARS TO APPEAR ON THE IMMEDIATE PACKAGING
34 ÚDAJE, KTORÉ MAJÚ BYŤ UVEDENÉ NA VONKAJŠOM OBALE
34 TRIZIVIR TABLETS ALERT CARD (blister and bottle pack)
36 TEXT NA POHOTOVOSTNEJ KARTE TRIZIVIR TABLIET (blister a fľaša)
IMPORTANT - ALERT CARD TRIZIVIR (abacavir sulfate / lamivudine / zidovudine) Tablets Carry this card with you at all times
DÔLEŽITÉ - POHOTOVOSTNÁ KARTA TRIZIVIR (sulfát abakaviru / lamivudín / zidovudín) tablety Noste túto kartu vždy pri sebe
Since Trizivir contains abacavir (Ziagen) some patients taking Trizivir may develop a hypersensitivity reaction (serious allergic reaction) which can be life-threatening if treatment with Trizivir is continued.
Pretože Trizivir obsahuje abakavir (Ziagen), u pacientov užívajúcich Trizivir sa môže rozvinúť reakcia z precitlivenosti (závažná alergická reakcia), ktorá môže ohrozovať život v prípade, že sa v liečbe Trizivirom pokračuje.
CONTACT YOUR DOCTOR IMMEDIATELY for advice on whether you should stop taking Trizivir if:
OKAMŽITE KONTAKTUJTE VÁŠHO LEKÁRA, ktorý Vám poradí, či máte Trizivir prestať užívať:
- shortness of breath, sore throat or cough
- namáhavé dýchanie, bolesť hrdla alebo kašeľ