natgillin/translations-raw huggingface dataset:
At week 48, in children aged 2 to 11 years old, no statistically significant difference was observed in the proportions of patients that achieved the primary endpoint of serum HBV DNA < 1,000 copies/ ml and normal ALT levels between the placebo arm and the adefovir dipivoxil arm.
V 48. týždni sa u detí vo veku 2 až 11 rokov nepozoroval žiadny štatisticky významný rozdiel medzi skupinou s placebom a skupinou s adefovir - dipivoxilom v počte pacientov, ktorí dosiahli primárny cieľ liečby < 1 000 kópií/ ml sérovej HBV DNA a normálne hladiny ALT.
In the adolescent population (n=83) (aged from 12 to < 18 years), significantly more patients treated with adefovir dipivoxil achieved the primary efficacy endpoint and obtained significant reductions in serum HBV DNA (23%) compared to placebo-treated patients (0%).
V populácii (n=83) adolescentov (vo veku od 12 do < 18 rokov) dosiahlo výrazne viac pacientov liečených adefovir- dipivoxilom primárny cieľ účinnosti a významné zníženia sérovej HBV DNA (23%) v porovnaní s pacientmi užívajúcimi placebo (0%).
However, the proportions of subjects who achieved HBeAg seroconversion at week 48 were similar (11%) between the placebo arm and the adefovir dipivoxil 10 mg arm in adolescent patients.
Avšak počty pacientov, ktorí dosiahli sérokonverziu HBeAg v 48. týždni, boli u adolescentov medzi skupinou s placebom a skupinou s adefovir- dipivoxilom 10 mg podobné (11%).
10 Overall, the safety profile of adefovir dipivoxil in children was consistent with the known safety profile in adult patients.
Celkovo bol bezpečnostný profil adefovir- dipivoxilu u detí v súlade so známym bezpečnostným profilom u dospelých pacientov.
However, a signal towards a higher rate of decreased appetite and/ or food intake was observed in the adefovir arm as compared to the placebo arm.
Boli však pozorované náznaky vyššieho výskytu zníženej chuti do jedla a/ alebo zníženého príjmu potravy v skupine s adefovirom v porovnaní so skupinou s placebom.
At week 48 and 96, mean changes from baseline in weight and BMI Z scores tended to decrease in adefovir dipivoxil-treated patients.
V 48. a 96. týždni u pacientov liečených adefovir- dipivoxilom malo Z skóre oproti počiatočnému stavu tendenciu klesania, vzhľadom na priemerné zmeny hmotnosti a BMI.
No long-term safety data or long-term resistance data are available with adefovir dipivoxil in children.
Nie sú k dispozícii žiadne dlhodobé údaje o bezpečnosti ani dlhodobé údaje o rezistencii ohľadne podávania adefovir- dipivoxilu deťom.
The clinical data available are insufficient to draw definitive conclusions on the benefit/ risk ratio of the adefovir treatment in children with chronic hepatitis B (see section 4.2).
Dostupné klinické údaje sú nedostatočné na vyvodenie konečných záverov ohľadne pomeru prínosu/ rizika liečby adefovirom u detí s chronickou hepatitídou B (pozri časť 4. 2).
Clinical resistance in patients receiving adefovir dipivoxil as monotherapy and in combination with lamivudine:
Klinická rezistencia u pacientov, ktorí dostávali adefovir- dipivoxil v monoterapii a v kombinácii s lamivudínom:
In several clinical studies (HBeAg positive, HBeAg negative, pre- and post-liver transplantation with lamivudine-resistant HBV and lamivudine-resistant HBV co-infected with HIV patients), genotypic analyses were conducted on HBV isolates from 379 of a total of 629 patients, treated with adefovir dipivoxil for 48 weeks.
Vo viacerých klinických štúdiách (pacienti HBeAg pozitívni, HbeAg negatívni, pred a po transplantácii pečene s HBV rezistentnou voči lamivudínu a s HBV rezistentnou voči lamivudínu súbežne infikovaní s HIV) sa na HBV izolátoch z 379 z celkovo 629 pacientov liečených adefovir - dipivoxilom počas 48 týždňov, vykonali genotypové analýzy.
After 96, 144, 192 and 240 weeks of treatment with adefovir dipivoxil, resistance surveillance was performed for 293, 221, 116 and 64 patients, respectively.
Po 96, 144, 192 a 240 týždňoch liečby adefovir- dipivoxilom sa u 293, 221, 116 a 64 pacientov, v uvedenom poradí, uskutočnila kontrola rezistencie.
Two novel conserved site mutations were identified in the HBV polymerase gene (rtN236T and rtA181V), which conferred clinical resistance to adefovir dipivoxil.
V géne HBV polymerázy boli v konzervovanej oblasti identifikované dve nové mutácie (rtN236T a rtA181V), ktoré vyvolali klinickú rezistenciu voči adefovir- dipivoxilu.
The cumulative probabilities of developing these adefovir-associated resistance mutations in all patients treated with adefovir dipivoxil were 0% at 48 weeks and approximately 2%, 7%, 14% and 25% after 96, 144, 192 and 240 weeks, respectively.
Kumulatívne pravdepodobnosti vývoja týchto mutácií vyvolávajúcich rezistenciu spojených s adefovirom boli u všetkých pacientov liečených adefovir- dipivoxilom 0% v 48. týždňi a približne 2%, 7%, 14% a 25% po 96, 144, 192 a 240 týždňoch, v uvedenom poradí.
Clinical resistance in monotherapy studies in nucleoside naïve patients:
Klinická rezistencia v monoterapeutických štúdiách u pacientov, ktorým sa doteraz nepodávali nukleozidy:
In patients receiving adefovir dipivoxil monotherapy (HBeAg negative study) the cumulative probability of developing adefovir-associated resistance mutations was 0%, 3%, 11%, 18% and 29% at 48, 96, 144, 192 and 240 weeks respectively.
U pacientov, ktorým sa podával adefovir- dipivoxil v monoterapii (HBeAg negatívna štúdia) bola kumulatívna pravdepodobnosť vývoja mutácií vyvolávajúcich rezistenciu spojenú s adefovirom 0%, 3%, 11%, 18% a 29% v 48., 96., 144., 192. a 240. týždni, v uvedenom poradí.
In addition, the long-term (4 to 5 years) development of resistance to adefovir dipivoxil was significantly lower in patients who had serum HBV DNA below the limit of quantification (< 1,000 copies/ ml) at week 48 as compared to patients with serum HBV DNA above 1,000 copies/ ml at week 48.
Súčasne bol dlhodobý (4 až 5 rokov) vývoj rezistencie na adefovir- dipivoxil výrazne nižší u pacientov, u ktorých bola hladina sérovej HBV DNA pod hranicami kvantifikácie (< 1 000 kópií/ ml) v 48. týždni v porovnaní s pacientmi s hodnotami sérovej HBV DNA nad 1 000 kópií/ ml v 48. týždni.
In HBeAg positive patients, the incidence of adefovir-associated resistance mutations was 3% (2/ 65), 17% (11/ 65) and 20% (13/ 65) after a median duration exposure of 135, 189 and 235 weeks respectively.
U HBeAg pozitívnych pacientov bol výskyt mutácií vyvolávajúcich rezistenciu spojených s adefovirom 3% (2/ 65), 17% (11/ 65) a 20% (13/ 65) po strednej dĺžke expozície 135, 189 a 235 týždňov, v uvedenom poradí.
Clinical resistance in studies where adefovir dipivoxil was added to ongoing lamivudine in patients with lamivudine-resistance:
Klinická rezistencia v štúdiách u pacientov s rezistenciou na lamivudín, ktorým sa k prebiehajúcej liečbe lamivudínom pridal adefovir- dipivoxil:
In an open-label study of pre- and post-liver transplantation patients with clinical evidence of lamivudine-resistant HBV, no adefovir-associated resistance mutations were observed at week 48.
V otvorenej štúdii u pacientov pred a po transplantácii pečene s klinickým dôkazom HBV rezistentnej voči lamivudínu sa v 48. týždni nepozorovali žiadne
With up to 3 years of exposure, no patients receiving both adefovir dipivoxil and lamivudine developed resistance to adefovir dipivoxil.
Pri expozícii trvajúcej až 3 roky sa u žiadneho z pacientov dostávajúcich adefovir- dipivoxil aj lamivudín nevyvinula rezistencia na adefovir - dipivoxil.
However, 4 patients who discontinued lamivudine treatment developed the rtN236T mutation while receiving adefovir dipivoxil monotherapy and all experienced serum HBV rebound.
Avšak u 4 pacientov, ktorí ukončili liečbu lamivudínom, sa počas podávania adefovir - dipivoxilu v monoterapii vyvinula mutácia rtN236T a u všetkých sa hladina HBV v sére opätovne zvýšila.
Preliminary clinical data suggest the adefovir-associated resistance mutation rtA181V may confer a reduced susceptibility to lamivudine, and the lamivudine-associated mutation rtA181T may confer a reduced susceptibility to adefovir dipivoxil.
Predbežné klinické údaje poukazujú, že mutácia vyvolávajúca rezistenciu rtA181V spojená s adefovirom môže spôsobiť redukovanú citlivosť voči lamivudínu a mutácia rtA181T spojená s lamivudínom môže spôsobiť redukovanú citlivosť voči adefovir- dipivoxilu.
Adefovir dipivoxil is a dipivaloyloxymethyl ester prodrug of the active substance adefovir.
Adefovir- dipivoxil je dipivaloyloxymetylester prodrug liečiva adefovir.
The oral bioavailability of adefovir from 10 mg adefovir dipivoxil is 59%.
Perorálna biologická dostupnosť adefoviru z 10 mg adefovir- dipivoxilu je 59%.
Following oral administration of a single dose of 10 mg adefovir dipivoxil to chronic hepatitis B patients, the median (range) peak serum concentration (Cmax) was achieved after 1.75 h (0.58-4.0 h).
Po jednorazovom perorálnom podaní 10 mg adefovir- dipivoxilu pacientom s chronickou hepatitídou B sa stredný vrchol (rozmedzie) sérovej koncentrácie (Cmax) dosiahol po 1, 75 h (0, 58- 4, 0 h).
Median Cmax and AUC0-∞ values were 16.70 (9.66-30.56) ng/ ml and 204.40 (109.75-356.05) ng·h/ ml, respectively.
Stredné hodnoty Cmax a AUC0- ∞ boli 16, 70 (9, 66- 30, 56) ng/ ml a 204, 40 (109, 75- 356, 05) ng· h/ ml, v uvedenom poradí.
Systemic exposure to adefovir was not affected when 10 mg adefovir dipivoxil was taken with a high fat meal.
Systémová expozícia adefoviru nebola ovplyvnená, keď sa 10 mg adefovir- dipivoxilu užívalo s veľmi tučným jedlom.
11 Distribution:
Distribúcia:
Preclinical studies show that after oral administration of adefovir dipivoxil, adefovir is distributed to most tissues with the highest concentrations occurring in kidney, liver and intestinal tissues.
Predklinické štúdie ukazujú, že po perorálnom podaní adefovir- dipivoxilu, sa adefovir distribuuje do väčšiny tkanív s najvyššou koncentráciou vyskytujúcou sa v obličkách, pečeni a črevných tkanivách.
In vitro binding of adefovir to human plasma or human serum proteins is ≤ 4%, over the adefovir concentration range of 0.1 to 25 μ g/ ml.
In vitro väzba adefoviru na ľudské plazmatické alebo sérové proteíny je ≤ 4%, pri rozmedzí koncentrácie adefoviru od 0, 1 do 25 μg/ ml.
The volume of distribution at steady-state following intravenous administration of 1.0 or 3.0 mg/ kg/ day is 392±75 and 352±9 ml/ kg, respectively.
Ustálený stav distribučného objemu po intravenóznom podaní je 1, 0 alebo 3, 0 mg/ kg/ deň je 392±75 a 352±9 ml/ kg, v uvedenom poradí.
Following oral administration, adefovir dipivoxil is rapidly converted to adefovir.
Po perorálnom podaní sa adefovir- dipivoxil rýchlo konvertuje na adefovir.
At concentrations substantially higher (> 4,000-fold) than those observed in vivo, adefovir did not inhibit any of the following human CYP450 isoforms, CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4.
V koncentráciách podstatne vyšších (> 4 000- násobne) ako tých, ktoré boli pozorované in vivo, adefovir neinhiboval žiadnu z nasledujúcich ľudských CYP450 izoforiem CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4.
Adefovir is excreted renally by a combination of glomerular filtration and active tubular secretion.
Adefovir sa vylučuje renálne kombináciou glomerulárnej filtrácie a aktívnej tubulárnej sekrécie.
The median (min-max) renal clearance of adefovir in subjects with normal renal function (Clcr > 80 ml/ min) is 211 ml/ min (172-316 ml/ min), approximately twice calculated creatinine clearance (Cockroft-Gault method).
Stredný (min- max) renálny klírens adefoviru u jedincov s normálnou renálnou funkciou (Clcr > 80 ml/ min) je 211 ml/ min (172- 316 ml/ min), približne dvakrát počítaný klírens kreatinínu (Cockroft- Gaultova metóda).
After repeated administration of 10 mg adefovir dipivoxil, 45% of the dose is recovered as adefovir in the urine over 24 hours.
Po opakovanom podaní 10 mg adefovir- dipivoxilu sa 45% dávky za 24 hodín získalo späť v moči ako adefovir.
Plasma adefovir concentrations declined in a biexponential manner with a median terminal elimination half-life of 7.22 h (4.72-10.70 h).
Plazmatické koncentrácie adefoviru klesali biexponenciálnym spôsobom so stredným konečným polčasom eliminácie 7, 22 h (4, 72- 10, 70 h).
The pharmacokinetics of adefovir are proportional to dose when given as adefovir dipivoxil over the dose range of 10 to 60 mg.
Farmakokinetika adefoviru je proporcionálna k dávke keď sa podáva vo forme adefovir- dipivoxilu pri dávke v rozmedzí 10 až 60 mg.
Repeated dosing of adefovir dipivoxil 10 mg daily did not influence the pharmacokinetics of adefovir.
Opakované dávkovanie adefovir- dipivoxilu 10 mg denne nemalo vplyv na farmakokinetiku adefoviru.
Gender, age and ethnicity:
Vek, pohlavie a etnikum:
The pharmacokinetics of adefovir were similar in male and female patients.
Farmakokinetika adefoviru bola podobná u mužských a ženských pacientov.
Pharmacokinetic studies have not been conducted in children or in the elderly.
U detí a starších pacientov sa nevykonávali farmakokinetické štúdie.
The pharmacokinetics of adefovir dipivoxil were studied in an efficacy and safety study of a daily dose of 0.25 mg/ kg to 10 mg adefovir dipivoxil in children (aged 2 to < 18 years).
Farmakokinetika adefovir- dipivoxilu bola skúmaná v štúdii účinnosti a bezpečnosti s dennou dávkou 0, 25 mg/ kg až 10 mg adefovir- dipivoxilu u detí (vo veku od 2 do < 18 rokov).
Pharmacokinetic analysis revealed that adefovir exposure was comparable among 3 age groups, 2 to 6 years (0.3 mg/ kg), 7 to 11 years (0.25 mg/ kg) and 12 to 17 years (10 mg) and all age groups achieved adefovir exposure in the target range (for efficacy results see section 5.1), which was based on adefovir plasma concentrations in adult patients with chronic hepatitis B with established safety and efficacy profiles.
Všetky vekové skupiny dosiahli cieľové hodnoty expozície adefoviru (pozri časť 5. 1 ohľadne výsledkov účinnosti),
The mean (± SD) pharmacokinetic parameters of adefovir following administration of a single dose of 10 mg adefovir dipivoxil to patients with varying degrees of renal impairment are described in the table below:
Priemerné (± SD) farmakokinetické parametre adefoviru po jednorazovom podaní 10 mg adefovir- dipivoxilu pacientom s rôznym stupňom poškodenia obličiek sú popísané v tabuľke nižšie:
Renal Function Group
Nepoškodená
Unimpaired
Mierne
Mild
Stredne
Moderate
Ťažko
Severe
Skupina podľa
Baseline Creatinine
poškodená poškodená
Clearance (ml/ min)
kreatinínu (ml/ min)
(n=7) (n=8) (n=7)
(n = 7) (n = 8) (n = 7)
1240±629 91.7±51.3 37.0±18.4
1 240±629 91, 7±51, 3 37, 0±18, 4
A four-hour period of haemodialysis removed approximately 35% of the adefovir dose.
Štvorhodinová hemodialýza odstránila približne 35% dávky adefoviru.
12 It is recommended that the dosing interval of 10 mg adefovir dipivoxil is modified in patients with creatinine clearance between 30 and 49 ml/ min.
Odporúča sa, aby sa dávkovací interval 10 mg adefovir- dipivoxilu modifikoval u pacientov s klírensom kreatinínu medzi 30 a 49 ml/ min.
Adefovir dipivoxil is not recommended in patients with creatinine clearance of < 30 ml/ min or in patients on dialysis (see section 4.2 and 4.4).
Adefovir- dipivoxil sa neodporúča u pacientov s klírensom kreatinínu < 30 ml/ min ani u dialyzovaných pacientov (pozri časti 4. 2 a 4. 4).
Pharmacokinetic properties were similar in patients with moderate and severe hepatic impairment compared to healthy volunteers (see section 4.2).
Farmakokinetické vlastnosti u pacientov so stredným a ťažkým poškodením pečene boli v porovnaní so zdravými dobrovoľníkmi podobné (pozri časť 4. 2).
The primary dose-limiting toxic effect associated with administration of adefovir dipivoxil in animals (mice, rats and monkeys) was renal tubular nephropathy characterised by histological alterations and/ or increases in blood urea nitrogen and serum creatinine.
Primárny toxický účinok limitujúci dávku spojený s podávaním adefovir- dipivoxilu u zvierat (myši, potkany a opice) bola renálna tubulárna nefropatia charakterizovaná histologickými zmenami a/ alebo zvýšeniami obsahu dusíka močoviny v krvi a sérového kreatinínu.
Nephrotoxicity was observed in animals at systemic exposures at least 3-10 times higher than those achieved in humans at the recommended therapeutic dose of 10 mg/ day.
Nefrotoxicita sa pozorovala u zvierat so systémovou expozíciou najmenej 3- 10- krát vyššou ako tou, ktorá sa dosiahla u ľudí pri odporúčanej terapeutickej dávke 10 mg/ deň.
No effects on male or female fertility, or reproductive performance, occurred in rats and there was no embryotoxicity or teratogenicity in rats or rabbits administered adefovir dipivoxil orally.
U potkanov a králikov sa po perorálne podávanom adefovir- dipivoxile nevyskytla žiadna embryotoxicita alebo teratogenita.
When adefovir was administered intravenously to pregnant rats at doses associated with notable maternal toxicity (systemic exposure 38 times that achieved in humans at the therapeutic dose) embryotoxicity and an increased incidence of foetal malformations (anasarca, depressed eye bulge, umbilical hernia and kinked tail) were observed.
Keď sa adefovir podával gravidným potkanom intravenózne v dávkach spojených s významnou materskou toxicitou (systémová expozícia 38- krát vyššia ako tá, ktorá sa dosiahla v terapeutických dávkach u ľudí) pozorovali sa embryotoxicita a zvýšený výskyt fetálnych malformácií (anasarka, chýbajúcim tlakom sploštené oči, pupočná hernia a zalomený chvost).
No adverse effects on development were seen at systemic exposures approximately 12 times that achieved in humans at the therapeutic dose.
Pri systémovej expozícii približne 12- krát vyššej ako tej, ktorá sa dosiahla v terapeutických dávkach u ľudí sa nepozorovali žiadne škodlivé účinky na vývoj.
Adefovir dipivoxil was mutagenic in the in vitro mouse lymphoma cell assay (with or without metabolic activation), but was not clastogenic in the in vivo mouse micronucleus assay.
Adefovir- dipivoxil bol mutagénny v in vitro skúške s myšími lymfomatóznymi bunkami (s alebo bez metabolickej aktivácie), ale nebol klastogénny v in vivo skúške s myšími mikrojadrami.
In long-term carcinogenicity studies in rats and mice with adefovir dipivoxil, no treatment-related increase in tumour incidence was found in mice or rats (systemic exposures approximately 10 and 4 times those achieved in humans at the therapeutic dose of 10 mg/ day, respectively).
13 približne 10 - a 4- krát vyššia ako tá, ktorá sa dosiahla v terapeutickej dávke 10 mg/ deň u ľudí, v uvedenom poradí).
Pregelatinised starch Croscarmellose sodium Lactose monohydrate Talc Magnesium stearate
Hydrolyzát škrobu Sodná soľ kroskarmelózy Monohydrát laktózy Mastenec Magnéziumstearát
The following pack sizes are available: outer cartons containing 1 x 30 tablet and 3 x 30 tablet bottles.
K dispozícii sú nasledujúce veľkosti balenia: škatule s 1 alebo 3 fľašami po 30 tabliet.
06 March 2003 Date of last renewal:
6. marec 2003 Dátum posledného predĺženia registrácie:
06 March 2008
6. marec 2008
The Marketing Authorisation Holder will submit the PSURs on a yearly basis.
Držiteľ rozhodnutia o registrácii bude každoročne predkladať Periodické rozbory bezpečnosti lieku (Periodic Safety Update Report, PSUR).
18 PARTICULARS TO APPEAR ON THE OUTER PACKAGING AND THE IMMEDIATE PACKAGING
OZNAČENIE OBALU
Hepsera 10 mg tablets Adefovir dipivoxil
Hepsera 10 mg tablety Adefovir- dipivoxil
Contains lactose monohydrate, see package leaflet for further information.
Obsahuje monohydrát laktózy, ďalšie informácie sú uvedené v písomnej informácii pre používateľov.
3 x 30 tablets.
3 x 30 tabliet.
EU/ 1/ 03/ 251/ 001 30 tablets EU/ 1/ 03/ 251/ 002 3 x 30 tablets
EU/ 1/ 03/ 251/ 001 30 tabliet EU/ 1/ 03/ 251/ 002 3 x 30 tabliet
Hepsera [outer packaging only]
Hepsera [len na vonkajšom obale]
21 PACKAGE LEAFLET
PÍSOMNÁ INFORMÁCIA PRE POUŽÍVATEĽOV
if their symptoms seem the same as yours.
vtedy, ak sa zdá, že má rovnaké príznaky ako Vy.
- If you notice any side effects that you are worried about, whether they are listed in this leaflet or
- Ak začnete pociťovať akýkoľvek vedľajší účinok, ktorý Vám spôsobuje obavy, bez ohľadu na
not, talk to your doctor or pharmacist.
to, či je alebo nie je uvedený v tejto písomnej informácii pre používateľov, povedzte to, prosím, svojmu lekárovi alebo lekárnikovi.
What Hepsera is and what it is used for 2.
Čo je Hepsera a na čo sa používa 2.
Before you take Hepsera 3.
Skôr ako užijete Hepseru 3.
How to take Hepsera 4.
Ako užívať Hepseru 4.
How to store Hepsera 6.
Ako uchovávať Hepseru 6.
WHAT HEPSERA IS AND WHAT IT IS USED FOR
ČO JE HEPSERA A NA ČO SA POUŽÍVA
What Hepsera is Hepsera belongs to a group of medicines called antiviral medicines.
Čo je Hepsera Hepsera patrí do skupiny liekov nazývaných antivírusové lieky.
What it is used for Hepsera is used to treat chronic hepatitis B, an infection with hepatitis B virus (HBV), in adults.
Na čo sa používa Hepsera sa používa na liečbu chronickej hepatitídy B, infekcie vírusom hepatitídy B (HBV) u dospelých.
BEFORE YOU TAKE HEPSERA
SKÔR AKO UŽIJETE HEPSERU
Do not take Hepsera
Neužívajte Hepseru
• If you are allergic (hypersensitive) to adefovir, adefovir dipivoxil or any of the other ingredients of Hepsera.
• keď ste alergický (precitlivený) na adefovir, adefovir- dipivoxil alebo na niektorú z ďalších zložiek Hepsery.
Tell your doctor at once if you could be allergic (hypersensitive) to adefovir, adefovir dipivoxil or any of the other ingredients of Hepsera.
Ihneď povedzte svojmu lekárovi, ak by ste mohli byť alergický (precitlivený) na adefovir, adefovir- dipivoxil alebo na niektorú z ďalších zložiek Hepsery.
Take special care with Hepsera
Buďte zvlášť opatrný pri užívaní Hepsery
• Tell your doctor if you have had kidney disease, or if tests have shown problems with your kidneys.
• Povedzte svojmu lekárovi, ak ste mali alebo máte ochorenie obličiek alebo ak testy preukázali problémy s obličkami.
Depending on the results, your doctor may change how often you take Hepsera.
V závislosti od výsledkov Vám môže lekár zmeniť interval užívania Hepsery.
• Do not use Hepsera in children or adolescents under 18 years of age.
• Nepoužívajte Hepseru u detí alebo mladistvých mladších ako 18 rokov.
If you are over 65 years of age your doctor may monitor your health more closely.
Ak máte viac ako 65 rokov, Váš lekár bude možno sledovať Váš zdravotný stav dôkladnejšie.
• Don’ t stop taking Hepsera without your doctor’ s advice.
• Neprestávajte užívať Hepseru bez toho, aby ste to prekonzultovali so svojim lekárom.
22 • After stopping Hepsera tell your doctor immediately about any new, unusual or worsening symptoms that you notice after stopping treatment.
23 • Keď prestanete užívať Hepseru, ihneď informujte svojho lekára o všetkých nových, nezvyčajných alebo zhoršujúcich sa príznakoch, ktoré zaznamenáte po ukončení liečby.
It’ s best for your doctor to monitor your health after stopping treatment with Hepsera.
Po ukončení liečby Hepserou sa odporúča, aby lekár sledoval Váš zdravotný stav.
• Once you start taking Hepsera:
• Ako náhle začnete užívať Hepseru:
look out for possible signs of lactic acidosis – see section 4, Possible side effects. your doctor should order blood tests every three months to check your medicine is keeping your chronic hepatitis B infection under control.
Váš lekár Vás má objednať na krvné testy každé tri mesiace, aby skontroloval, či Váš liek udržiava Vašu chronickú infekciu hepatitídou B pod kontrolou.
• Take care not to infect other people.
• Dbajte na to, aby ste nenakazili ďalšie osoby.
• If you are HIV positive this medicine will not control your HIV infection.
• Ak ste HIV pozitívny, tento liek nebude mať vplyv na Vašu HIV infekciu.
• Tell your doctor or pharmacist if you are taking any other medicines or have recently taken any, including medicines and herbal products obtained without a prescription.
• Ak užívate alebo ste v poslednom čase užívali ešte akékoľvek iné lieky, vrátane liekov a bylinných produktov, ktorých výdaj nie je viazaný na lekársky predpis, prosím, oznámte to svojmu lekárovi alebo lekárnikovi.