natgillin/translations-raw huggingface dataset:
With the exception of dry skin, rash, and taste perversion, the incidence of clinical adverse reactions was similar or higher among patients treated with antiretroviral nucleoside analogue controls than among patients treated with CRIXIVAN alone or in combination.
Okrem suchej kože, vyrážky a poruchy chuti bola incidencia klinických nežiaducich reakcií medzi pacientmi kontrolných skupín liečených antiretrovírusovými nukleozidovými analógmi podobná alebo vyššia než medzi pacientmi liečenými CRIXIVAN- om samotným alebo v kombinácii.
This overall safety profile remained similar for 107 patients treated with CRIXIVAN alone or in combination for up to 48 weeks.
Tento celkový bezpečnostný profil zostal podobný u 107 pacientov liečených CRIXIVAN- om samotným alebo v kombinácii počas 48 týždňov.
Adverse reactions have also been reported during post-marketing experience* as they are derived from spontaneous reports, incidences cannot be determined.
Nežiaduce reakcie boli tiež hlásené počas skúseností po uvedení lieku na trh, * keďže sú získané na základe spontánnych hlásení, nie je možné stanoviť ich incidenciu.
17 The following adverse reactions have been reported during clinical studies and/ or post-marketing use for CRIXIVAN.
Nasledujúce nežiaduce reakcie pre CRIXIVAN boli hlásené počas klinických štúdií a/ alebo po uvedení lieku na trh.
Very common (≥ 1/ 10); Common (≥ 1/ 100, < 1/ 10); Uncommon (≥ 1/ 1,000, < 1/ 100); Rare (≥ 1/ 10,000, < 1/ 1,000); Very rare (< 1/ 10,000); not known (cannot be estimated from the available data).
Veľmi časté (≥1/ 10); Časté (≥1/ 100, < 1/ 10); Menej časté( ≥1/ 1 000, < 1/ 100); Zriedkavé (≥1/ 10 000, < 1/ 1 000); Veľmi zriedkavé (< 1/ 10 000); Neznáme (z dostupných údajov nie je možné odhadnúť)
Blood and the lymphatic disorders:
Ochorenia krvi a lymfatického systému:
Not known*: increased spontaneous bleeding in patients with haemophilia; anemia including acute haemolytic anaemia; thrombocytopenia (see section 4.4).
Neznáme *: zvýšenie spontánneho krvácania u pacientov s hemofíliou, anémia vrátane akútnej hemolytickej anémie, trombocytopénia (pozri časť 4. 4).
Not known*: anaphylactoid reactions.
Neznáme *: anafylaktoidné reakcie.
Not known*: new onset diabetes mellitus or hyperglycaemia, or exacerbation of pre-existing diabetes mellitus (see section 4.4).
Neznáme *: novozistený diabetes mellitus alebo hyperglykémia alebo exacerbácia preexistujúceho diabetes mellitus (pozri časť 4. 4).
Very common: headache, dizziness Common: insomnia; hypoaesthesia; paraesthesia Not known*: oral paraesthesia.
Neznáme *: orálna parestézia.
Very common: nausea; vomiting; diarrhoea; dyspepsia Common: flatulence; dry mouth; acid regurgitation Not known*: hepatitis, including reports of hepatic failure; pancreatitis.
17 Neznáme *: hepatitída vrátane hlásení hepatálneho zlyhania, pankreatitída.
Skin and subcutaneous tissue disorders:
Veľmi časté: vyrážka, suchá koža.
Very common: rash, dry skin Common: pruritus Not known*: rash including erythema multiforme and Stevens Johnson syndrome; hypersensitivity vasculitis; alopecia, hyperpigmentation; urticaria; ingrown toenails and/ or paronychia
Neznáme *: vyrážka vrátane erythema multiforme a Stevens- Johnsonovho syndrómu, hypersenzitívna vaskulitída, alopécia, hyperpigmentácia, urtikária, vrastené nechty na nohách a/ alebo paronýchia.
Musculoskeletal, connective tissue and bone disorders:
Poruchy kostrovej a svalovej sústavy a spojivového tkaniva:
Common: myalgia Not known*: myositis; rhabdomyolysis
Neznáme *: myozitída, rabdomyolýza.
Very common: nephrolithiasis in paediatric patients 3 years of age and older.
Veľmi časté: nefrolitiáza u pediatrických pacientov vo veku 3 rokov a starších.
Common: nephrolithiasis in adults; dysuria.
Časté: nefrolitiáza u dospelých, dyzúria.
Nephrolithiasis, including flank pain with or without haematuria (including microscopic haematuria), has been reported in approximately 10% (252/ 2,577) of patients receiving CRIXIVAN in clinical trials at the recommended dose compared to 2.2% in the control arms.
Nefrolitiáza vrátane bolesti v boku s hematúriou (aj mikroskopickou) alebo bez nej bola hlásená u približne 10% pacientov (252/ 2 577), ktorí dostávali CRIXIVAN v klinických skúškach v odporúčanej dávke, v porovnaní s 2, 2% v kontrolných ramenách.
In general, these events were not associated with renal dysfunction and resolved with hydration and temporary interruption of therapy (e. g., 1– 3 days).
Všeobecne neboli tieto príhody spojené s poruchou funkcie obličiek a upravili sa po hydratácii a dočasnom prerušení terapie (napr. na 1- 3 dni).
In clinical trials in paediatric patients 3 years of age and older, the adverse experience profile was similar to that for adult patients except for a higher frequency of nephrolithiasis of 29% (20/ 70) in paediatric patients who were treated with CRIXIVAN at the recommended dose of 500 mg/ m2 every 8 hours.
V klinických skúškach u pediatrických pacientov vo veku 3 a viac rokov bol profil nežiaducich účinkov podobný ako u dospelých pacientov, okrem častejšieho výskytu nefrolitiázy u 29% pediatrických pacientov (20/ 70), ktorí boli liečení CRIXIVAN- om v odporúčanej dávke 500 mg/ m2 každých 8 hodín.
Not known*: nephrolithiasis, in some cases with renal insufficiency or acute renal failure; pyelonephritis; interstitial nephritis, sometimes associated with indinavir crystal deposits.
Neznáme *: nefrolitiáza, v niektorých prípadoch s renálnou insuficienciou alebo akútnym renálnym zlyhaním, pyelonefritída, intersticiálna nefritída, niekedy spojená s depozitmi kryštálov indinaviru.
In some patients, resolution of the interstitial nephritis did not occur following discontinuation of indinavir therapy; renal insufficiency; renal failure; leucocyturia (see section 4.4).
Renálna insuficiencia, renálne zlyhanie, leukocytúria (pozri časť 4. 4).
18 General disorders and administration site conditions:
Celkové ochorenia a reakcie v mieste podania:
Very common: asthenia/ fatigue; taste perversion; abdominal pain.
Veľmi časté: slabosť/ únava, porucha chuti, bolesť brucha.
Combination antiretroviral therapy has been associated with redistribution of body fat (lipodystrophy) in HIV patients, including the loss of peripheral and facial subcutaneous fat, increased intra-abdominal fat and visceral fat, breast hypertrophy and dorsocervical fat accumulation (buffalo hump).
Neznáme *: u pacientov s HIV bola kombinovaná antiretrovírusová terapia spojená s redistribúciou telesného tuku (lipodystrofiou) vrátane straty podkožného tuku na periférii a tvári, zvýšenia intraabdominálneho a viscerálneho tuku, hypertrofie prsníkov a kumulácie tuku dorzocervikálne (byvolí hrb).
Combination antiretroviral therapy has been associated with metabolic abnormalities such as hypertriglyceridaemia, hypercholesterolaemia, insulin resistance, hyperglycaemia and hyperlactataemia (see section 4.4).
Kombinovaná antiretrovírusová terapia bola spojená s metabolickými abnormalitami, ako napr. hypertriglyceridémiou, hypercholesterolémiou, inzulínovou rezistenciou, hyperglykémiou a hyperlaktatémiou (pozri časť 4. 4).
In HIV-infected patients with severe immune deficiency at the time of initiation of combination antiretroviral therapy (CART), an inflammatory reaction to asymptomatic or residual opportunistic infections may arise (see section 4.4).
U HIV- infikovaných pacientov s ťažkou imunodeficienciou môže v čase začatia kombinovanej antiretrovírusovej terapie (CART) vzniknúť zápalová reakcia na asymptomatické alebo reziduálne oportúnne infekcie (pozri časť 4. 4).
Laboratory test findings The laboratory abnormalities reported by the investigators as possibly, probably, or definitely related to CRIXIVAN in ≥ 10% of patients treated with CRIXIVAN alone or in combination were:
Laboratórne nálezy Laboratórne odchýlky s možným, pravdepodobným alebo definitívnym vzťahom ku CRIXIVAN- u hlásené skúšajúcimi u ≥10% pacientov liečených CRIXIVAN- om samotným alebo v kombinácii boli:
Very common (> 10%)
Veľmi časté (> 10%)
Blood and lymphatic system disorders: increases in MCV, decreases in neutrophils.
Ochorenia krvi a lymfatického systému: zvýšenie MCV, pokles neutrofilov.
Renal and urinary disorders: haematuria, proteinuria, crystalluria; pyuria in paediatric patients 3 years of age and older.
Poruchy obličiek a močovej sústavy: hematúria, proteinúria, kryštalúria, pyúria u pediatrických pacientov vo veku 3 rokov a starších.
Hepato-biliary disorders: isolated asymptomatic hyperbilirubinaemia (total bilirubin ≥ 2.5 mg/ dl, 43 mcmol/ l), reported predominantly as elevated indirect bilirubin and rarely associated with elevations in ALT, AST, or alkaline phosphatase, has occurred in approximately 14% of patients treated with CRIXIVAN alone or in combination with other antiretroviral agents.
18 Ochorenia pečene a žlčových ciest: izolovaná asymptomatická hyperbilirubinémia (celkový bilirubín ≥2, 5 mg/ dl, 43 mcmol/ l), hlásená prevažne ako zvýšený nepriamy bilirubín a zriedkavo spojená so zvýšením ALT, AST alebo alkalickej fosfatázy, sa objavila približne u 14% pacientov liečených CRIXIVAN- om samotným alebo v kombinácii s inými antiretrovírusovými látkami.
Most patients continued treatment with CRIXIVAN without dosage reduction and bilirubin values gradually declined toward baseline.
Väčšina pacientov pokračovala v liečbe CRIXIVAN- om bez redukcie dávky a hodnoty bilirubínu sa postupne znížili k východiskovej úrovni.
Hyperbilirubinaemia occurred more frequently at doses exceeding 2.4 g/ day compared to doses less than 2.4 g/ day.
Hyperbilirubinémia sa vyskytla častejšie pri dávkach presahujúcich 2, 4 g/ deň než pri dávkach nižších ako 2, 4 g/ deň.
Increased ALT and AST.
Zvýšenie ALT a AST.
In clinical trials with CRIXIVAN in paediatric patients 3 years of age and older, asymptomatic pyuria of unknown etiology was noted in 10.9% (6/ 55) of patients who received CRIXIVAN at the recommended dose of 500 mg/ m2 every 8 hours.
V klinických skúškach s CRIXIVAN- om u pediatrických pacientov vo veku 3 rokov a starších bola zaznamenaná asymptomatická pyúria neznámej etiológie u 10, 9% pacientov (6/ 55), ktorí dostávali CRIXIVAN v odporúčanej dávke 500 mg/ m2 každých 8 hodín.
Some of these events were associated with mild elevation of serum creatinine.
U niektorých bola spojená s miernym zvýšením sérového kreatinínu.
The following additional laboratory abnormalities have been reported during post-marketing experience; they are derived from spontaneous reports for which precise incidences cannot be determined:
Po uvedení lieku do praxe sa vyskytli tieto ďalšie laboratórne odchýlky pochádzajúce zo spontánnych hlásení, pre ktoré sa presná incidencia nemôže stanoviť:
Metabolic and nutritional disorders: increased serum triglycerides, increased serum cholesterol.
Poruchy metabolizmu a výživy: zvýšené triglyceridy v sére, zvýšený cholesterol v sére.
Hepato-biliary disorders: liver function abnormalities.
Ochorenia pečene a žlčových ciest: abnormality pečeňovej funkcie.
Musculoskeletal and connective tissue and bone disorders: increased CPK.
Poruchy kostrovej a svalovej sústavy a spojivového tkaniva: zvýšená CK.
There have been reports of human overdose with CRIXIVAN.
Boli hlásené prípady predávkovania CRIXIVAN- om u ľudí.
The most commonly reported symptoms were gastro-intestinal (e. g., nausea, vomiting, diarrhoea) and renal (e. g., nephrolithiasis, flank pain, haematuria).
Najčastejšie sa vyskytovali príznaky gastrointestinálne (napr. nauzea, vracanie, hnačka) a renálne (napr. nefrolitiáza, bolesti v boku, hematúria).
Protease inhibitor, ATC code JO5AE02
Farmakoterapeutická skupina: inhibítor proteázy, ATC kód J05AE02
Mechanism of action Indinavir inhibits recombinant HIV– 1 and HIV– 2 protease with an approximate tenfold selectivity for HIV– 1 over HIV– 2 proteinase.
Mechanizmus účinku Indinavir inhibuje rekombinantnú proteázu HIV- 1 a HIV- 2 s približne desaťkrát väčšou selektivitou pre HIV- 1 než pre HIV- 2 proteinázu.
Microbiology Indinavir at concentrations of 50 to 100 nM mediated 95% inhibition (IC95) of viral spread (relative to an untreated virus– infected control) in human T– lymphoid cell cultures and primary human monocytes/ macrophages infected with HIV− 1 variants LAI, MN, RF, and a macrophage– tropic variant SF– 162, respectively.
Mikrobiológia Indinavir v koncentráciách 50 až 100 nM sprostredkoval 95% inhibíciu (IC95) šírenia vírusu (pri porovnaní s neliečenou kontrolou infikovanou vírusom) v kultúrach ľudských T- lymfoidných buniek a primárnych ľudských monocytov/ makrofágov infikovaných HIV- 1 variantmi LAI, MN, RF a makrofágotropným variantom SF- 162.
Indinavir at concentrations of 25 to 100 nM mediated 95% inhibition of viral spread in cultures of mitogen– activated human peripheral blood mononuclear cells infected with diverse, primary clinical isolates of HIV− 1, including isolates resistant to zidovudine and non– nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTIs).
Indinavir v koncentráciách 25 až 100 nM sprostredkoval 95% - nú inhibíciu šírenia vírusu v kultúrach mitogénom aktivovaných ľudských mononukleárov z periférnej krvi infikovaných rôznymi primárnymi klinickými izolátmi HIV- 1 vrátane izolátov rezistentných na zidovudín a nenukleozidové inhibítory reverznej transkriptázy (NNRTI).
Synergistic antiretroviral activity was observed when human T– lymphoid cells infected with the LAI variant of HIV– 1 were incubated with indinavir and either zidovudine, didanosine, or NNRTIs.
Pozorovala sa synergická antiretrovírusová aktivita, keď sa ľudské T- lymfoidné bunky infikované LAI variantom HIV- 1 inkubovali s indinavirom v kombinácii buď so zidovudínom, didanozínom alebo NNRTI.
Drug resistance Loss of suppression of viral RNA levels occurred in some patients; however, CD4 cell counts were often sustained above pre– treatment levels.
Rezistencia na liek U niektorých pacientov došlo ku strate supresie hladín vírusovej RNA, počet CD4 buniek sa však často udržal na vyššej úrovni než pred liečbou.
When loss of viral RNA suppression occurred, it was typically associated with replacement of circulating susceptible virus with resistant viral variants.
19 s nahradením citlivého vírusu v cirkulácii rezistentnými variantmi vírusu.
At least eleven amino acid sites in the protease have been associated with indinavir resistance:
Najmenej jedenásť pozícií aminokyselín v proteáze je spojených s rezistenciou na indinavir:
L10, K20, L24, M46, I54, L63, I64, A71, V82, I84, and L90.
L10, K20, L24, M46, I54, L63, I64, A71, V82, I84 a L90.
For example, no single substitution or pair of substitutions was capable of engendering measurable (≥ four– fold) resistance to indinavir, and the level of resistance was dependent on the ways in which multiple substitutions were combined.
Napríklad žiadna izolovaná substitúcia alebo dvojica substitúcií nebola schopná navodiť merateľnú (≥štvornásobnú) rezistenciu na indinavir a úroveň rezistencie závisela od spôsobu, akým sa viaceré substitúcie kombinovali.
In general, however, higher levels of resistance resulted from the co– expression of greater numbers of substitutions at the eleven identified positions.
Vo všeobecnosti však bola vyššia úroveň rezistencie výsledkom súčasnej expresie väčšieho počtu substitúcií na jedenástich identifikovaných pozíciách.
Among patients experiencing viral RNA rebound during indinavir monotherapy at 800 mg q8h, substitutions at only three of these sites were observed in the majority of patients:
Medzi pacientmi, u ktorých došlo k rebound efektu vírusovej RNA počas monoterapie indinavirom v dávke 800 mg každých 8 hodín, sa väčšinou pozorovali substitúcie iba na troch z uvedených pozícií:
V82 (to A or F), M46 (to I or L), and L10 (to I or R).
V82 (na A alebo F), M46 (na I alebo L) a L10 (na I alebo R).
It should be noted that the decrease in suppression of viral RNA levels was seen more frequently when therapy with indinavir was initiated at doses lower than the recommended oral dose of 2.4 g/ day.
Treba poznamenať, že zníženie supresie hladín vírusovej RNA sa pozorovalo častejšie vtedy, keď sa terapia indinavirom začala nižšími dávkami, než je odporúčaná perorálna dávka 2, 4 g/ deň.
Therefore, therapy with indinavir should be initiated at the recommended dose to increase suppression of viral replication and therefore inhibit the emergence of resistant virus.
Preto sa má terapia indinavirom začať v odporúčanej dávke, aby sa zvýšila supresia replikácie vírusu, a tým inhiboval vznik rezistentného vírusu.
20 associated amino acid substitution to both indinavir (from 13/ 24 to 2/ 20 at therapy week 24) and to the nucleoside analogues (from 10/ 16 to 0/ 20 at therapy week 24).
V jednej porovnávacej skúške kombinovaná terapia s nukleozidovými analógmi (trojkombinácia so zidovudínom a didanozínom) chránila pred selekciou vírusu prejavujúcou sa substitúciou aspoň jednej aminokyseliny spojenej s rezistenciou na indinavir (z 13/ 24 na 2/ 20 v 24. týždni terapie) aj nukleozidové analógy (z 10/ 16 na 0/ 20 v 24. týždni terapie).
Cross resistance HIV− 1 patient isolates with reduced susceptibility to indinavir expressed varying patterns and degrees of cross– resistance to a series of diverse HIV PIs, including ritonavir and saquinavir.
Skrížená rezistencia Pacientske izoláty HIV- 1 so zníženou citlivosťou na indinavir mali rôzne druhy a stupne skríženej rezistencie na sériu rôznych HIV PI vrátane ritonaviru a sachinaviru.
Complete cross− resistance was noted between indinavir and ritonavir; however, cross− resistance to saquinavir varied among isolates.
Skrížená rezistencia na sachinavir však bola medzi izolátmi rozdielna.
Adults Treatment with indinavir alone or in combination with other antiretroviral agents (i. e., nucleoside analogues) has so far been documented to reduce viral load and increase CD4 lymphocytes in patients with CD4 cell counts below 500 cells/ mm3.
Dospelí Preukázalo sa, že liečba indinavirom samotným alebo v kombinácii s inými antiretrovírusovými látkami (t. j. nukleozidovými analógmi) znižuje vírusovú záťaž a zvyšuje CD4 lymfocyty u pacientov, ktorí majú počet CD4 buniek menší ako 500 buniek/ mm3.
Eighteen patients completed the study to week 48.
V jednej publikovanej štúdii bola 20 pacientom infikovaným HIV s nedetekovateľnou plazmatickou vírusovou záťažou (< 200 kópií/ ml) užívajúcim 800 mg indinaviru každých 8 hodín zmenená liečba v otvorenom skríženom dizajne na indinavir/ ritonavir 400/ 100 mg každých 12 hodín.
Viral load remained < 200 copies/ mL for 48 weeks in all patients.
Do 48. týždňa dokončilo štúdiu osemnásť pacientov.
Another published study evaluated the efficacy and safety of indinavir/ ritonavir 400/ 100 mg every 12 hours in 40 antiretroviral-naïve patients.
Iná publikovaná štúdia hodnotila účinnosť a bezpečnosť indinaviru/ ritonaviru 400/ 100 mg každých 12 hodín u 40 pacientov dovtedy neliečených antiretrovirotikami.
At week 4, the indinavir Cmin was 500 ng/ mL with substantial trough variability (range 5 to 8100 ng/ mL).
V 4. týždni bola Cmin indinaviru 500 ng/ ml so značnou variabilitou minimálnej hodnoty (v rozsahu 5 až 8 100 ng/ ml).
By intent to treat analysis 65% of patients had HIV RNA < 400 copies/ mL and 50% had viral load < 50 copies/ mL; by on-treatment analysis 96% of patients had HIV RNA < 400 copies/ mL and 74% had viral load < 50 copies/ mL.
V analýze podľa liečebného zámeru malo HIV RNA < 400 kópií/ ml 65% pacientov a vírusovú záťaž < 50 kópií/ ml malo 50% pacientov; v analýze všetkých liečených pacientov („ on- treatment analysis “) malo HIV RNA < 400 kópií/ ml 96% pacientov a vírusovú záťaž < 50 kópií/ ml malo 74% pacientov.
Eighty antiretroviral naïve patients were entered into a third published study.
20 Do tretej publikovanej štúdie vstúpilo osemdesiat pacientov dovtedy neliečených antiretrovirotikami.
In this open label non- randomized single arm study, patients were treated with stavudine and lamivudine plus indinavir/ ritonavir 400/ 100 mg every 12 hours.
V tejto otvorenej nerandomizovanej jednoramennej štúdii boli pacienti liečení stavudínom a lamivudínom plus indinavirom/ ritonavirom 400/ 100 mg každých 12 hodín.
In the intent to treat and on treatment analyses the proportion of patients with HIV RNA of < 50 copies/ mL was 68.8% and 88.7%, respectively, at week 96.
V analýze podľa liečebného zámeru bol v 96. týždni podiel pacientov s HIV RNA < 50 kópií/ ml 68, 8%, v analýze všetkých liečených pacientov („ on- treatment analysis “) 88, 7%.
Indinavir alone or in combination with nucleoside analogues (zidovudine/ stavudine and lamivudine) has been shown to delay clinical progression rate compared with nucleoside analogues and to provide a sustained effect on viral load and CD4 count.
Zistilo sa, že indinavir samotný alebo v kombinácii s nukleozidovými analógmi (zidovudín/ stavudín a lamivudín) spomaľuje rýchlosť klinickej progresie v porovnaní s nukleozidovými analógmi a má pretrvávajúci účinok na vírusovú záťaž a počet CD4 buniek.
In zidovudine experienced patients, indinavir, zidovudine and lamivudine in combination compared with lamivudine added to zidovudine reduced the probability of AIDS defining illness or death (ADID) at 48 weeks from 13% to 7%.
U pacientov, ktorí predtým dostávali zidovudín, znížila kombinácia indinaviru, zidovudínu a lamivudínu pri porovnaní s kombináciou lamivudínu so zidovudínom pravdepodobnosť ochorenia AIDS alebo smrti v súvislosti s AIDS („ AIDS defining illness or death “, ADID) po 48 týždňoch z 13% na 7%.
Similarly, in antiretroviral naive patients, indinavir with and without zidovudine compared with zidovudine alone reduced the probability of ADID at 48 weeks from 15% with zidovudine alone to approximately 6% with indinavir alone or in combination with zidovudine.
Podobne u pacientov, ktorí predtým neužívali antiretrovírusovú terapiu, znížil indinavir so zidovudínom alebo bez neho v porovnaní so zidovudínom samotným pravdepodobnosť ADID po 48 týždňoch z 15% so zidovudínom samotným na približne 6% s indinavirom samotným alebo v kombinácii so zidovudínom.
Effects on viral load were consistently more pronounced in patients treated with indinavir in combination with nucleoside analogues, but the proportion of patients with serum viral RNA below the limit of quantification (500 copies/ ml) varied between studies, at week 24 from 40% to more than 80%.
Účinky na vírusovú záťaž boli vždy výraznejšie u pacientov liečených indinavirom v kombinácii s nukleozidovými analógmi, ale podiel pacientov s vírusovou RNA v sére pod hranicou kvantifikácie (500 kópií/ ml) bol v jednotlivých štúdiách rozdielny, od 40% po viac ako 80% po 24 týždňoch.
This proportion tends to remain stable over prolonged periods of follow– up.
Tento podiel zostával stály počas ďalšieho dlhodobého sledovania.
Within studies, this effect is sustained also after prolonged periods of follow– up.
V klinických štúdiách sa tento účinok udržuje aj po dlhodobom sledovaní.
Paediatric patients Two clinical trials in 41 paediatric patients (4 to 15 years of age) were designed to characterise the safety, antiretroviral activity, and pharmacokinetics of indinavir in combination with stavudine and
Pediatrickí pacienti Dve klinické skúšky u 41 pediatrických pacientov (vo veku 4 až 15 rokov) boli dizajnované tak, aby sa určila bezpečnosť, antiretrovírusová aktivita a farmakokinetika indinaviru v kombinácii so stavudínom a lamivudínom.
In one study, at week 24, the proportion of patients with plasma viral RNA below 400 copies/ ml was 60%; the mean increase in CD4 cell counts was 242 cells/ mm3; and the mean increase in percent CD4 cell counts was 4.2%.
V jednej štúdii bol v 24. týždni podiel pacientov s plazmatickou vírusovou RNA pod 400 kópií/ ml 60%; priemerné zvýšenie počtu CD4 bolo 242 buniek/ mm3 a priemerné zvýšenie počtu CD4 v percentách bolo 4, 2%.
At week 60, the proportion of patients with plasma viral RNA below 400 copies/ ml was 59%.
V 60. týždni bol podiel pacientov s plazmatickou vírusovou RNA pod 400 kópií/ ml 59%.
In another study, at week 16, the proportion of patients with plasma viral RNA below 400 copies/ ml was 59%; the mean increase in CD4 cell counts was 73 cells/ mm3; and the mean increase in percent CD4 cell counts was 1.2%.
V druhej štúdii v 16. týždni bol podiel pacientov s plazmatickou vírusovou RNA pod 400 kópií/ ml 59%; priemerné zvýšenie počtu CD4 buniek bolo 73 buniek/ mm3 a priemerné zvýšenie počtu CD4 buniek v percentách bolo 1, 2%.