natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Dosing at bedtime seems to improve the tolerability of these symptoms (see section 4.2).
Zdá sa, že podávanie lieku večer pred spaním zlepšuje znášanlivosť týchto príznakov (pozri časť 4. 2).
Analysis of long-term data from a clinical study (median follow-up 180 weeks, 102 weeks and 76 weeks for patients treated with efavirenz + zidovudine + lamivudine, efavirenz + indinavir, and indinavir + zidovudine + lamivudine, respectively) showed that, beyond 24 weeks of therapy, the incidences of new-onset nervous system symptoms among efavirenz-treated patients were generally similar to those in the control arm.
Analýza dlhodobých údajov z klinickej štúdie (medián sledovania 180 týždňov u pacientov liečených efavirenzom + zidovudínom + lamivudínom, 102 týždňov u pacientov liečených efavirenzom + indinavirom a 76 týždňov u pacientov liečených indinavirom + zidovudínom + lamivudínom) ukázala, že po 24 týždňoch trvania terapie bola incidencia výskytu nových príznakov zo strany nervového systému medzi pacientmi liečenými efavirenzom vo všeobecnosti podobná ako u pacientov v kontrolnom ramene.
Lactic acidosis: lactic acidosis, usually associated with hepatic steatosis, has been reported with the use of nucleoside analogues (see section 4.4).
Pri použití nukleozidových analógov bola hlásená laktátová acidóza, zvyčajne spojená so steatózou pečene (pozri časť 4. 4).
HIV/ HBV or HCV co-infected patients:
Pacienti súbežne infikovaní vírusmi HIV/ HBV alebo HCV:
Only a limited number of patients were co-infected with HBV (n=13) or HCV (n=26) in study GS-01-934.
Počas štúdie GS- 01- 934 sa súbežne infikoval vírusom HBV (n = 13) alebo HCV (n = 26) iba obmedzený počet pacientov.
The adverse reaction profile of efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate in patients co-infected with HIV/ HBV or HIV/ HCV was similar to that observed in patients infected with HIV without co-infection.
Profil nežiaducich reakcií efavirenzu, emtricitabínu a tenofovir- dizoproxilfumarátu u pacientov súbežne infikovaných vírusmi HIV/ HBV alebo HIV/ HCV bol podobný profilu, ktorý bol pozorovaný u pacientov infikovaných vírusom HIV bez súbežnej infekcie.
However, as would be expected in this patient population, elevations in AST and ALT occurred more frequently than in the general HIV infected population.
Zvýšenia AST a ALT sa však podľa očakávania vyskytli v tejto populácii pacientov častejšie ako v bežnej populácii infikovanej vírusom HIV.
Amylase: in clinical studies, asymptomatic increases in serum amylase levels > 1.5 times the ULN were seen in 10% of patients treated with efavirenz and 6% of patients treated with control regimens.
Amyláza: v klinických štúdiách sa pozorovali asymptomatické zvýšenia hladín sérovej amylázy > 1, 5 násobok HHN u 10% pacientov liečených efavirenzom a u 6% pacientov liečených kontrolnými režimami.
The clinical significance of asymptomatic increases in serum amylase is unknown.
Klinický význam asymptomatických zvýšení amylázy v sére nie je známy.
Lipids, lipodystrophy and metabolic abnormalities: combination antiretroviral therapy has been associated with metabolic abnormalities such as hypertriglyceridaemia, hypercholesterolaemia, insulin-resistance, hyperglycaemia and hyperlactataemia (see section 4.4).
Lipidy, lipodystrofia a metabolické abnormality: kombinovaná antiretrovírusová terapia bola spojená s metabolickými abnormalitami, ako je hypertriglyceridémia, hypercholesterolémia, inzulínová rezistencia, hyperglykémia a hyperlaktatémia (pozri časť 4. 4).
Combination antiretroviral therapy has been associated with redistribution of body fat (lipodystrophy) in HIV patients including the loss of peripheral and facial subcutaneous fat, increased intra-abdominal and visceral fat, breast hypertrophy and dorsocervical fat accumulation (buffalo hump) (see section 4.4).
U pacientov s HIV bola kombinovaná antiretrovírusová terapia spojená s redistribúciou telesného tuku (lipodystrofiou) vrátane úbytku periférneho a faciálneho podkožného tuku, nárastu intraabdominálneho a viscerálneho tuku, hypertrofie prsníkov a hromadenia tuku v dorzocervikálnej oblasti (byvolí hrb) (pozri časť 4. 4).
Immune Reactivation Syndrome: in HIV infected patients with severe immune deficiency at the time of initiation of CART, an inflammatory reaction to asymptomatic or residual opportunistic infections may arise (see section 4.4).
Syndróm imunitnej reaktivácie: u pacientov infikovaných vírusom HIV s ťažkou imunodeficienciou môže v čase nasadenia CART vzniknúť zápalová reakcia na asymptomatické alebo reziduálne oportúnne infekcie (pozri časť 4. 4).
Cannabinoid test interaction: efavirenz does not bind to cannabinoid receptors.
Interakcia s testom na kanabinoidy: efavirenz sa neviaže na kanabinoidné receptory.
False positive test results have only been observed with the CEDIA DAU Multi-Level THC assay, which is
U neinfikovaných dobrovoľníkov, ktorí dostávali efavirenz, boli hlásené falošne pozitívne výsledky testov na prítomnosť kanabinoidov v moči.
24 used for screening, and have not been observed with other cannabinoid assays tested including tests used for confirmation of positive results.
Falošne pozitívne výsledky testov sa pozorovali iba pri CEDIA DAU Multi- Level THC teste, ktorý sa používa na skríning a neboli pozorované pri iných testoch na kanabinoidy vrátane testov používaných na potvrdenie pozitívnych výsledkov.
Osteonecrosis: cases of osteonecrosis have been reported, particularly in patients with generally acknowledged risk factors, advanced HIV disease or long-term exposure to combination antiretroviral therapy (CART).
26 Osteonekróza: boli hlásené prípady osteonekrózy, obzvlášť u pacientov so všeobecne uznávanými rizikovými faktormi, pokročilým HIV ochorením alebo s dlhodobou expozíciou kombinovanej antiretrovírusovej terapii (CART).
If overdose occurs, the patient must be monitored for evidence of toxicity (see section 4.8), and standard supportive treatment applied as necessary.
Ak dôjde k predávkovaniu, pacient sa musí sledovať na symptómy toxicity (pozri časť 4. 8) a v prípade potreby sa musí aplikovať štandardná podporná liečba.
Antivirals for treatment of HIV infections, combinations, ATC code:
Antivirotiká na liečbu infekcií HIV, kombinácie, ATC kód:
Mechanism of action: efavirenz is an NNRTI of HIV-1.
Efavirenz je NNRTI HIV- 1.
Efavirenz non-competitively inhibits HIV-1 reverse transcriptase (RT) and does not significantly inhibit human immunodeficiency virus-2 (HIV-2) RT or cellular deoxyribonucleic acid (DNA) polymerases (α, β, γ, and δ).
Efavirenz nekompetitívne inhibuje HIV- 1 reverznú transkriptázu (RT) a významne neinhibuje RT alebo bunkové polymerázy (α, β, γ, and δ) kyseliny deoxyribonukleovej (DNA) vírusu ľudskej imunodeficiencie- 2 (HIV- 2).
Tenofovir disoproxil fumarate is converted in vivo to tenofovir, a nucleoside monophosphate (nucleotide) analogue of adenosine monophosphate.
Tenofovir- dizoproxilfumarát sa in vivo konvertuje na tenofovir, nukleozidomonofosfátový (nukleotidový) analóg adenozínmonofosfátu.
Emtricitabine triphosphate and tenofovir diphosphate competitively inhibit HIV-1 reverse transcriptase, resulting in DNA chain termination.
Emtricitabíntrifosfát a tenofovirdifosfát kompetitívne inhibujú reverznú transkriptázu HIV- 1, čo vedie k ukončeniu DNA reťazca.
Antiviral activity in vitro: efavirenz demonstrated antiviral activity against most non-clade B isolates (subtypes A, AE, AG, C, D, F, G, J, and N) but had reduced antiviral activity against group O viruses.
Efavirenz preukázal antivírusovú aktivitu proti väčšine izolátov, ktoré nepatria do vetvy B (subtypy A, AE, AG, C, D, F, G, J a N), ale mal zníženú antivírusovú aktivitu proti vírusom skupiny O.
Emtricitabine displayed antiviral activity against HIV-1 clades A, B, C, D, E, F, and G.
Emtricitabín vykazoval antivírusovú aktivitu proti HIV- 1 vetvám A, B, C, D, E, F a G.
Tenofovir displayed antiviral activity against HIV-1 clades A, B, C, D, E, F, G, and O.
Tenofovir vykazoval antivírusovú aktivitu proti HIV- 1 skupinám A, B, C, D, E, F, G a O.
Both emtricitabine and tenofovir showed strain specific activity against HIV-2 and antiviral activity against HBV.
Emtricitabín aj tenofovir preukázali špecifickú kmeňovú aktivitu proti HIV- 2 a antivírusovú aktivitu proti HBV.
25 Resistance: resistance to efavirenz can be selected in vitro and resulted in single or multiple amino acid substitutions in HIV-1 RT, including L100I, V108I, V179D, and Y181C.
Rezistencia na efavirenz môže byť selektovaná in vitro a viedla k samostatným alebo mnohopočetným substitúciám aminokyselín v HIV- 1 RT vrátane L100I, V108I, V179D a Y181C.
Substitutions at RT positions 98, 100, 101, 108, 138, 188, 190 or 225 were also observed, but at lower frequencies, and often only in combination with K103N.
Pozorovali sa aj substitúcie v RT v polohách 98, 100, 101, 108, 138, 188, 190 alebo 225, ale v nižšej frekvencii a často
Resistance to emtricitabine or tenofovir has been seen in vitro and in some HIV-1 infected patients due to the development of an M184V or M184I substitution in RT with emtricitabine or a K65R substitution in RT with tenofovir.
Rezistencia na emtricitabín alebo tenofovir sa pozorovala in vitro a u niektorých HIV- 1 infikovaných pacientov v dôsledku vzniku M184V alebo M184I substitúcie v RT s emtricitabínom alebo K65R substitúcie v RT s tenofovirom.
No other pathways of resistance to emtricitabine or tenofovir have been identified.
Žiadne iné cesty rezistencie voči emtricitabínu alebo tenofoviru sa neidentifikovali.
Emtricitabine-resistant viruses with the M184V/ I mutation were cross-resistant to lamivudine, but retained sensitivity to didanosine, stavudine, tenofovir and zidovudine.
Vírusy rezistentné voči emtricitabínu s M184V/ I mutáciou boli skrížene rezistentné voči lamivudínu, ale zachovali si citlivosť voči didanozínu, stavudínu, tenofoviru a zidovudínu.
Tenofovir disoproxil fumarate should be avoided in patients with HIV-1 harbouring the K65R mutation.
U pacientov s HIV- 1 mutáciou K65R je potrebné vyhnúť sa užívaniu tenofovir- dizoproxilfumarátu.
Both the K65R and M184V/ I mutation remain fully susceptible to efavirenz.
K65R mutácia aj M184V/ I mutácia sú naďalej plne citlivé na efavirenz.
Patients with HIV-1 expressing three or more thymidine analogue associated mutations (TAMs) that included either an M41L or an L210W substitution in RT showed reduced susceptibility to tenofovir disoproxil fumarate.
Pacienti s HIV- 1, u ktorých sa exprimovali tri alebo viac mutácií spojených s tymidínovými analógmi (thymidine analogue associated mutations, TAM), ktoré zahŕňali buď M41L, alebo L210W substitúciu v RT, vykazovali zníženú citlivosť na tenofovir- dizoproxilfumarát.
In vivo resistance (antiretroviral-naïve patients): extremely limited resistance data from patients treated with Atripla are currently available.
V súčasnosti sú od pacientov liečených liekom Atripla dostupné veľmi limitované údaje o rezistencii.
However, in a 144-week open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, where efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate were used as individual formulations (or as efavirenz and the fixed combination of emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate (Truvada) from week 96 to 144), genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA > 400 copies/ ml at week 144 or early study drug discontinuation (see section on Clinical experience).
Určoval sa však genotyp na plazmatických izolátoch HIV- 1 od všetkých pacientov, ktorí mali v 144. týždni potvrdenú HIV RNA > 400 kópií/ ml alebo ktorí predčasne ukončili liečbu študovaným liekom v 144- týždňovej otvorenej randomizovanej klinickej štúdii (GS- 01- 934), v ktorej sa používali efavirenz, emtricitabín a tenofovir- dizoproxilfumarát ako samostatné liekové formy (alebo ako efavirenz a fixná dvojkombinácia emtricitabínu a tenofovir- dizoproxilfumarátu (Ttruvada) od 96. do 144. týždňa) u pacientov bez predchádzajúcej skúsenosti s antiretrovírusovou liečbou (pozri časť Klinická skúsenosť).
• The M184V/ I mutation developed in 2/ 19 (10.5%) isolates analysed from patients in the efavirenz + emtricitabine + tenofovir disoproxil fumarate group and in 10/ 29 (34.5%) isolates analysed from the efavirenz + lamivudine/ zidovudine group (p-value < 0.05, Fisher’ s Exact test comparing the emtricitabine + tenofovir disoproxil fumarate group to the lamivudine/ zidovudine group among all subjects). • No virus analysed contained the K65R mutation. • Genotypic resistance to efavirenz, predominantly the K103N mutation, developed in virus from 13/ 19 (68%) patients in the efavirenz + emtricitabine + tenofovir disoproxil fumarate group and in virus from 21/ 29 (72%) patients in the efavirenz + lamivudine/ zidovudine group.
• Mutácia M184V/ I sa pozorovala v 2/ 19 (10, 5%) analyzovaných izolátoch pacientov zo skupiny s efavirenzom/ emtricitabínom/ tenofovir- dizoproxilfumarátom a v 10/ 29 (34, 5%) analyzovaných izolátoch pacientov zo skupiny, ktorá dostávala efavirenz + lamivudín/ zidovudín (hodnota p < 0, 05, Fisherov presný test porovnávajúci skupinu s emtricitabínom + tenofovir- dizoproxilfumarátom so skupinou s lamivudínom/ zidovudínom medzi všetkými pacientmi). • Pri analýze sa nezistil žiaden vírus s mutáciou K65R. • Genotypová rezistencia na efavirenz, prednostne mutácia K103N, sa vyvinula na víruse od 13/ 19 (68%) pacientov skupiny s efavirenzom/ emtricitabínom/ tenofovir- dizoproxilfumarátom a na víruse od 21/ 29 (72%) pacientov zo skupiny s efavirenzom + lamivudínom/ zidovudínom.
A summary of resistance mutation development is shown in Table 5.
Tabuľka 5 zobrazuje prehľad vývoja mutácie rezistencie.
26 Table 5:
28 Tabuľka 5:
Development of resistance in study GS-01-934 through week 144
Vývoj rezistencie v štúdii GS- 01- 934 v priebehu 144. týždňa
Efavirenz+
Efavirenz +
zidovudine
Efavirenz +
tenofovir disoproxil fumarate (N=244)
emtricitabín + tenofovir -
(N=243)
lamivudín/ zidovudín (N = 243)
Resistance analysis by On-therapy genotypes
dizoproxilfumarát (N = 244) Analýza rezistencie do 144. týždňa
K103N K101E
Genotypy pri liečbe Rezistencia na efavirenz1 K103N K101E
8 3
19 13 8 3
(42%) (16%)
(100%) (68%) (42%) (16%)
18* 3
29 21 18 * 3
(62%) (10%)
(100%) (72%) (62%) (10%)
(10.5%)
(34, 5%)
10* 0
2 0 2
* p-value < 0.05, Fisher’ s Exact test comparing efavirenz + emtricitabine + tenofovir disoproxil fumarate group to efavirenz + lamivudine/ zidovudine group among all patients.
* hodnota p < 0, 05, Fisherov presný test porovnávajúci skupinu s efavirenzom + emtricitabínom + tenofovir- dizoproxilfumarátom so skupinou s efavirenzom + lamivudínom/ zidovudínom medzi všetkými pacientmi.
In a 144-week open-label randomised clinical study (GS-01-934) antiretroviral treatment-naïve HIV-1 infected patients received either a once-daily regimen of efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate or a fixed combination of lamivudine and zidovudine (Combivir) administered twice daily and efavirenz once daily (please refer to the Summary of Product Characteristics for Truvada).
V 144- týždňovej otvorenej randomizovanej klinickej štúdii (GS- 01- 934) dostávali pacienti infikovaní HIV- 1 bez predchádzajúcej skúsenosti s antiretrovírusovou liečbou buď režim s efavirenzom, emtricitabínom a tenofovir- dizoproxilfumarátom jedenkrát denne alebo fixnú kombináciu lamivudínu a zidovudínu (Combivir) podávanú dvakrát denne a efavirenz jedenkrát denne (pozri súhrn charakteristických vlastností lieku Truvada).
Patients who completed 144 weeks of treatment with either treatment arm in study GS-01-934 were given the option to continue in an open-label extended phase of the study with Atripla on an empty stomach.
Pacientom, ktorí absolvovali 144 týždňov liečby v jednom z liečebných ramien v štúdii GS- 01- 934, sa umožnilo pokračovať v otvorenej predĺženej fáze štúdie s Atriplou podávaným na prázdny žalúdok.
Preliminary 24-week data are available from a total of 286 patients who changed to Atripla:
Predbežné údaje z 24 týždňov sú k dispozícii od celkovo 286 pacientov, ktorí prešli na užívanie Atriply:
160 had previously received efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate, and 126 had previously received Combivir and efavirenz.
160 z nich dostávalo predtým efavirenz, emtricitabín a tenofovir- dizoproxilfumarát a 126 predtým dostávalo Combivir a efavirenz.
The majority of patients from both initial treatment groups maintained virologic suppression after changing to Atripla.
Väčšina pacientov z oboch pôvodných liečebných skupín si udržala virologickú supresiu po tom, čo prešli na užívanie Atriply.
In 91% of the patients the HIV-1 RNA plasma concentrations remained < 50 copies/ ml and in 97% < 400 copies/ ml, after 24 weeks of Atripla treatment (intention to treat analysis (ITT), missing=failure).
Po 24 týždňoch terapie Atriplou sa u 91% pacientov udržali plazmatické koncentrácie HIV- 1 RNA < 50 kópií/ ml a u 97% pacientov < 400 kópií/ ml (analýza podľa liečebného zámeru (intention to treat, ITT), chýbajúci = zlyhanie).
Study AI266073 was a 48-week open-label randomised clinical study in HIV infected patients comparing the efficacy of Atripla to antiretroviral therapy consisting of at least two nucleoside or nucleotide reverse transcriptase inhibitors (NRTIs) with a protease inhibitor or non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor; however not a regimen containing all Atripla components (efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate).
Štúdia AI266073 bola 48- týždňová otvorená randomizovaná klinická štúdia u pacientov infikovaných HIV porovnávajúca účinnosť Atriply s antiretrovírusovou liečbou pozostávajúcou najmenej z dvoch nukleozidových alebo nukleotidových inhibítorov reverznej transkriptázy (NRTI) s proteázovým inhibítorom alebo nenukleozidovým inhibítorom reverznej transkriptázy, avšak bež režimu obsahujúceho zložky Atriply (efavirenz, emtricitabín a tenofovir dizoproxilfumarát).
Atripla was administered on an empty stomach (see section 4.2).
Atripla sa podávala nalačno (pozri časť 4. 2).
Patients had never experienced virological failure on a previous antiretroviral therapy, had no known HIV-1 mutations that confer resistance to any of the three components within Atripla, and had been virologically suppressed for at least three months at baseline.
U pacientov počas predchádzajúcej antiretrovírusovej liečby nikdy nedošlo k virologickému zlyhaniu, nemali žiadne známe mutácie HIV- 1, ktoré sú zodpovedné za rezistenciu na ktorúkoľvek z troch zložiek Atriply a pri vstupe do štúdie boli virologicky suprimovaní počas minimálne troch mesiacov.
Forty-eight
Pacientom sa liečba buď nahradila Atriplou (N = 203) alebo pokračovali vo svojom pôvodnom antiretrovírusovom liečebnom režime (N = 97).
27 week data showed that high levels of virologic suppression, comparable to the original treatment regimen, were maintained in patients who were randomised to change to Atripla (see Table 6).
Údaje zo štyridsať osem týždňov ukázali, že u pacientov, ktorí boli randomizovaní na zmenu liečby Atriplou, sa udržali vysoké úrovne virologickej supresie, porovnateľné s pôvodným liečebným režimom (pozri tabuľku 6).
Table 6:
29 Tabuľka 6:
48-week efficacy data from study AI266073 in which Atripla was administered to virologically suppressed patients on combination antiretroviral therapy
Údaje o 48- týždňovej účinnosti zo štúdie AI266073, v ktorej sa Atripla podávala pacientom virologicky suprimovaným počas kombinovanej antiretrovírusovej liečby
Endpoint
Cieľový
Atripla (N=203) n/ N (%)
Atripla (N = 203)
Stayed on original treatment regimen
Pôvodný liečebný režim
Difference between Atripla and original treatment regimen
Rozdiel medzi Atriplou
(N=97) n/ N (%)
n/ N (%)
(95%CI)
(N = 97) n/ N (%)
patients with HIV-1 RNA < 50 copies/ ml PVR (KM)
Pacienti s HIV- 1 RNA < 50 kópií/ ml PVR (KM)
85.5%
85, 5%)
8.9% (-7.7% to 25.6%)
8, 9% (– 7, 7% až 25, 6%)
M=Excluded M=Failure
M = vylúčení M = zlyhanie Modifikovaná LOCF
179/ 181 (98.9%) 179/ 203 (88.2%)
179/ 181 (98, 9%) 179/ 203 (88, 2%) 190/ 203 (93. 6%)
1.2% (-2.3% to 6.7%) 0.5% (-7.0% to 9.3%)
1, 2% ((- 2, 3% až 6, 7%) 0, 5% (– 7, 0% až 9, 3%) - 3, 3% (- 8, 3% až 2, 7%)
patients with HIV-1 RNA < 200 copies/ ml PVR (KM)
Pacienti s HIV- 1 RNA < 200 kópií/ ml PVR (KM)
-0.5% (-3.2% to 2.2%)
– 0, 5% (– 3, 2% až 2, 2%)
0% (-2.4% to 4.2%)
0% (– 2, 4% až 4, 2%)
M=Failure
M = zlyhanie
-0.5% (-7.6% to 7.9%)
– 0, 5% (– 7, 6% až 7, 9%)
Pure virologic response assessed using the Kaplan Meier (KM) method M:
Chýbajúci.
Missing Modified LOCF:
Modifikovaná LOCF:
Post-hoc analysis where patients who failed virologically or discontinued for adverse events were treated as failures; for other drop-outs, the LOCF (last observation carried forward) method was applied
Post- hoc analýza, v ktorej pacienti, ktorí virologicky zlyhali alebo ukončili liečbu kvôli nežiaducim účinkom boli liečení ako zlyhanie, ostatné vypadnutia (drop - outs), LOCF (posledné uskutočnené prevedené pozorovanie) metóda bola aplikovaná.
When the two strata were analysed separately, response rates in the stratum with prior PI-treatment were numerically lower for patients switched to Atripla [92.4% versus 94.0% for the PVR (sensitivity analysis) for Atripla and SBR patients respectively; a difference (95%CI) of -1.6% (-10.0%, 6.7%)].
Ak sa analyzujú dve vetvy oddelene, hodnoty odpovede vo vetve s prednostnou PI liečbou boli numericky nižšie pre pacientov prevedených na Atriplu [92, 4% versus 94, 0% pre PVR (analýza senzitivity) pre pacientov užívajúcich Atriplu a SBR, rozdiel (95% CI) z - 1, 6% (- 10, 0%, 6, 7%)].
In the prior-NNRTI stratum, response rates were 98.9% vs 97.4% for Atripla and SBR patients respectively; a difference (95%CI) of 1.4% (-4.0%, 6.9%).
Vo vetve s prednostnou NNRTI liečbou boli hodnoty odpovede 98, 9% vs 97, 4% pre pacientov liečených Atriplou a SBR, rozdiel (95% CI) z 1, 4% (- 4, 0%, 6, 9%).
Patients coinfected with HIV and HBV: limited clinical experience in patients co-infected with HIV and HBV suggests that treatment with emtricitabine or tenofovir disoproxil fumarate in antiretroviral combination therapy to control HIV infection also results in a reduction in HBV DNA (3 log10 reduction or 4 to 5 log10 reduction, respectively) (see section 4.4).
Obmedzené klinické skúsenosti u pacientov súbežne infikovaných vírusmi HIV a HBV naznačujú, že liečba emtricitabínom alebo tenofovir - dizoproxilfumarátom v kombinovanej antiretrovírusovej terapii na kontrolu HIV infekcie vedie tiež k redukcii HBV DNA (redukcia 3 log10, resp. redukcia 4 až 5 log10) (pozri časť 4. 4).
The separate pharmaceutical forms of efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate were used to determine the pharmacokinetics of efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate, administered separately in HIV infected patients.
Na stanovenie farmakokinetiky efavirenzu, emtricitabínu a tenofovir- dizoproxilfumarátu samostatne podaných pacientom infikovaným vírusom HIV boli použité samostatné liekové formy efavirenzu, emtricitabínu a tenofovir- dizoproxilfumarátu.
The bioequivalence of one Atripla film-coated tablet with one efavirenz 600 mg film-coated tablet plus one emtricitabine 200 mg hard capsule plus one tenofovir disoproxil 245 mg film-coated tablet (equivalent to 300 mg tenofovir disoproxil fumarate) administered together, was established following single dose administration to fasting healthy subjects in study GS-US-177-0105 (see Table 7).
Bioekvivalencia jednej filmom obalenej tablety Atriply s jednou filmom obalenou tabletou efavirenzu 600 mg spolu s jednou tvrdou kapsulou emtricitabínu 200 mg a spolu s jednou filmom obalenou tabletou tenofovir- dizoproxilu 245 mg (ekvivalentnej 300 mg tenofovir- dizoproxilfumarátu) podaných naraz sa stanovila po podaní jednej dávky nalačno zdravým jedincom v štúdii GS- US- 177- 0105 (pozri tabuľku 7).
28 Table 7:
30 Tabuľka 7:
Summary of pharmacokinetic data from study GS-US-177-0105
Súhrn farmakokinetických údajov zo štúdie GS- US- 177- 0105
Tenofovir disoproxil
Efavirenz (n = 45)
Efavirenz (n=45)
Emtricitabín (n = 45)
GMR (%)
(%) (90
Emtricitabine (n=45) GMR (%)
PGP (%) (90
fumarate (n=45) GMR (%)
PGP (%) (90
Reference (90%CI) Test 98.79
Referencia% IS)
Reference (90%CI) Test Reference (90%CI) 88.84
Test Referencia% IS) 88, 84
91.46
Test
2,264.3
2
2,308.6
264, 3 2 308, 6
(92.28,
2 130, 6 2 384, 4