natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Age/ gender:
Vek/ pohlavie:
There was no apparent difference in efficacy for entecavir based on gender (≈ 25% women in the clinical trials) or age (≈ 5% of patients > 65 years of age).
Nepozoroval sa viditeľný rozdiel v účinnosti entekaviru v závislosti na pohlaví (≈ 25% žien v klinických štúdiach) alebo veku (≈ 5% pacientov starších ako 65 rokov).
Patients had stable controlled HIV (HIV RNA < 400 copies/ ml) with recurrence of HBV viraemia on a lamivudine-containing HAART regimen.
Osobitné skupiny pacientov Pacienti súbežne infikovaní HIV/ HBV užívajúci súbežnú HAART: štúdia 038 zahŕňala 67 HBeAg pozitívnych a 1 HBeAg negatívneho pacienta, ktorí boli súbežne infikovaní vírusom HIV (HIV RNA < 400 kópií/ ml) s rekurenciami virémie HBV počas liečby režimom HAART obsahujúcom lamivudín.
At baseline entecavir-treated patients had a median duration of prior lamivudine therapy of 4.8 years and median CD4 count of 494 cells/ mm3 (with only 5 subjects having CD4 count < 200 cells/ mm3).
Na začiatku liečby mali pacienti liečení entekavirom strednú dĺžku trvania predošlej liečby lamivudínom 4, 8 rokov a stredný počet CD4 494 buniek/ mm3 (iba s 5 jedincami majúcimi počet CD4 < 200 buniek/ mm3).
Patients continued their lamivudine-regimen and were assigned to add either entecavir 1 mg once daily (n = 51) or placebo (n = 17) for 24 weeks followed by an additional 24 weeks where all received entecavir.
Pacienti pokračovali vo svojich režimoch s lamivudínom a boli priradení buď k entekaviru 1 mg jedenkrát denne (n = 51), alebo k placebu (n = 17) po dobu 24 týždňov, po ktorej nasledovalo ďalších 24 týždňov, počas ktorých všetci užívali entekavir.
At 24 weeks the reduction in HBV viral load was significantly greater with entecavir (-3.65 vs an increase of 0.11 log10 copies/ ml).
V 24. týždni bolo zníženie vírusovej záťaže HBV významne väčšie u entekaviru (- 3, 65 oproti vzostupu o 0, 11 log10 kópií/ ml).
For patients originally assigned to entecavir treatment, the reduction in HBV DNA at 48 weeks was -4.20 log10 copies/ ml, ALT normalisation had occurred in 37% of patients with abnormal baseline ALT and none achieved HBeAg seroconversion.
U pacientov, ktorí boli pôvodne priradení k liečbe entekavirom, bolo zníženie HBV DNA v 48. týždni - 4, 20 log10 kópií/ ml, k normalizácii ALT došlo u 37% pacientov s abnormálnymi bazálnymi hodnotami ALT a u žiadneho z pacientov nedošlo k HBeAg sérokonverzii.
10 HIV/ HBV co-infected patients not receiving concomitant HAART: entecavir has not been evaluated in HIV/ HBV co-infected patients not concurrently receiving effective HIV treatment.
Pacienti súbežne infikovaní HIV/ HBV neužívajúci súbežnú HAART: entekavir nebol hodnotený u pacientov súbežne infikovaných HIV/ HBV a nesúbežne užívajúcich účinnú HIV terapiu.
Reductions in HIV RNA have been reported in HIV/ HBV co-infected patients receiving entecavir monotherapy without HAART.
Redukcia HIV RNA bola zaznamenaná u pacientov súbežne infikovaných HIV/ HBV užívajúcich entekavir v monoterapii bez HAART.
In some cases, selection of HIV variant M184V has been observed, which has implications for the selection of HAART regimens that the patient may take in the future.
V niektorých prípadoch sa pozorovala selekcia HIV variantu M184V, ktorá má za dôsledok selekciu HAART režimov, ktoré môže pacienti užívať v budúcnosti..
Therefore, entecavir should not be used in this setting due to the potential for development of HIV resistance (see section 4.4).
Preto sa entekavir za týchto podmienok nemá používať vzhľadom na potenciál rozvoja HIV rezistencie (pozri časť 4. 4).
Patients with decompensated liver disease: a randomised open-label study (048) comparing entecavir 1.0 mg once daily with adefovir 10 mg once daily in patients with hepatic decompensation is ongoing.
Pacienti s dekompenzovaným ochorením pečene: randomizovaná, otvorená štúdia (048) porovnávajúca entekavir 1, 0 mg jedenkrát denne s adefovirom 10 mg jedenkrát denne u pacientov s dekompenzovaným ochorením pečene stále pokračuje.
Clinical resistance: patients in clinical trials initially treated with entecavir 0.5 mg (nucleoside-naive) or 1.0 mg (lamivudine-refractory) and with an on-therapy PCR HBV DNA measurement at or after Week 24 were monitored for resistance.
Klinická rezistencia: pacienti najprv liečení entekavirom v dávke 0, 5 mg (bez predchádzajúcej liečby nukleozidmi) alebo v dávke 1, 0 mg (refraktérni na lamivudín) a s výsledkom PCR liečby HBV DNA v 24. alebo po 24. týždni boli monitorovaní na rezistenciu.
Emerging Genotypic Entecavir Resistance Through Year 5, Nucleoside-Naive Studies a
11 Rozvinutá genotypová rezistencia na entekavir počas 5. roka, Štúdie bez predchádzajúcej liečby nukleozidmi
Year 3
Rok 3a
Patients treated and monitored for b resistance Patients in specific year with:
Pacienti liečení a monitorovaní na rezistenciub Pacienti počas špecifického roka s:
c - emerging genotypic ETVr
- rozvinutá genotypová c ETVr
c - genotypic ETVr with virologic d breakthrough Cumulative probability of:
c - genotypová ETVr s d virologickým prienikom Kumulatívna pravdepodobnosť:
- emerging genotypic ETVr
- rozvinutá genotypová c ETVr
1.2%
-
c - genotypic ETVr with virologic d breakthrough a
c genotypová ETVr s d
Results reflect use of a 1-mg dose of entecavir for 147 of 149 patients in Year 3 and all patients in Years 4 and 5 and of combination entecavir-lamivudine therapy (followed by long-term entecavir therapy) for a median of 20 weeks for 130 of 149 patients in Year 3 and for 1 week for 1 of 121 patients in Year 4 in a rollover study. b Includes patients with at least one on-therapy HBV DNA measurement by PCR at or after week 24 through week 58 (Year 1), after week 58 through week 102 (Year 2), after week 102 through week 156 (Year 3), after week 156 through week 204 (Year 4), or after week 204 through week 252 (Year 5). c Patients also have LVDr substitutions. d ≥ 1 log10 increase above nadir in HBV DNA by PCR, confirmed with successive measurements or at the end of the windowed time point.
virologickým prienikom a Výsledky odrážajú použitie 1- mg dávky entekaviru u 147 zo 149 pacientov v Roku 3 a všetkých pacientov v Roku 4 a 5 a kombinovanej liečby entekavir- lamivudínom (následne po dlhodobej liečbe enetekavirom) s mediánom 20 týždňov u 130 zo 149 pacientov v Roku 3 a 1 týždeň pre 1 zo 121 pacientov v Roku 4 prechádzajúcich z jednej štúdie do druhej (rollover study). b Zahŕňa pacientov s najmenej jednou terapiou HBV DNA merateľnou prostredníctvom PCR v alebo po 24 týždňoch počas týždňa 58 (Rok 1), po 58 týždňoch počas týždňa 102 (Rok 2) po 102 týždňoch počas týždňa 156 (Rok 3) po 156 týždňoch počas týždňa 204 (Rok 4) alebo po 204 týždňoch počas týždňa 252 (Rok 5). c Pacienti, ktorí tiež majú LVDr substitúcie. d ≥ 1 log10 zvýšenie nad najnižšiu hodnotu u HBV DNA potvrdené postupnými meraniami s PCR alebo na konci časového rozpätia.
ETVr substitutions (in addition to LVDr substitutions rtM204V/ I ± rtL180M) were observed at baseline in isolates from 10/ 187 (5%) lamivudine-refractory patients treated with entecavir and monitored for resistance, indicating that prior lamivudine treatment can select these resistance substitutions and that they can exist at a low frequency before entecavir treatment.
ETVr substitúcie (okrem LVDr substitúcií rtM204V/ I ± rtL180M) sa zistili na základných izolátoch u 10/ 187 (5%) pacientov refraktérnych na lamivudín liečených entekavirom a monitorovaných na rezistenciu naznačujúc tak, že predošlá liečba lamivudínom môže selektovať tieto rezistentné substitúcie a zistiť ich nízky výskyt pred liečbou entekavirom.
11 Genotypic Entecavir Resistance Through Year 5, Lamivudine-Refractory Studies
12 Genotypová rezistencia na entekavir počas 5. roka, Lamivudín refraktérne štúdie
Year 5 a
Rok 5
c - genotypic ETVr with virologic d breakthrough a
- genotypová ETVr s d
Results reflect use of combination entecavir-lamivudine therapy (followed by long-term entecavir therapy) for a median of 13 weeks for 48 of 80 patients in Year 3, a median of 38 weeks for 10 of 52 patients in Year 4, and for 16 weeks for 1 of 33 patients in Year 5 in a rollover study. b Includes patients with at least one on-therapy HBV DNA measurement by PCR at or after week 24 through week 58 (Year 1), after week 58 through week 102 (Year 2), after week 102 through week 156 (Year 3), after week 156 through week 204 (Year 4), or after week 204 through week 252 (Year 5). c Patients also have LVDr substitutions. d ≥ 1 log10 increase above nadir in HBV DNA by PCR, confirmed with successive measurements or at the end of the windowed time point. e ETVr occurring in any year; virologic breakthrough in specified year.
virologickým prienikom a Výsledky odrážajú použitie kombinovanej liečby entekavir- lamivudínom (následne po dlhodobej liečbe enetekavirom) s mediánom 13 týždňov u 48 z 80 pacientov v Roku 3, mediánom 38 týždňov pre 10 z 52 pacientov v Roku 4 a 16 týždňov pre 1 z 33 pacientov v Roku 5 prechádzajúcich z jednej štúdie do druhej (rollover study). b Zahŕňa pacientov s najmenej jednou terapiou HBV DNA merateľnou prostredníctvom PCR v alebo po 24 týždňoch počas týždňa 58 (Rok 1), po 58 týždňoch počas týždňa 102 (Rok 2) alebo po 102 týždňoch počas týždňa 156 (Rok 3), po 156 týždňoch počas týždňa 204 (Rok 4) alebo po 204 týždňoch počas týždňa 252 (Rok 5). c Pacienti, ktorí tiež majú LVDr substitúcie. d ≥ 1 log10 zvýšenie nad najnižšiu hodnotu u HBV DNA potvrdené postupnými meraniami s PCR alebo na konci časového rozpätia e Existujúca ETVr v ktoromkoľvek roku; virologický prienik v špecifickom roku.
Among lamivudine-refractory patients with baseline HBV DNA < 107 log10 copies/ ml, 64% (9/ 14) achieved HBV DNA < 300 copies/ ml at Week 48.
U lamivudín refraktérnych pacientov s HBV DNA < 107 log10 kópií/ ml, 64% (9/ 14) sa dosiahla HBV DNA < 300 kópií/ ml v týždni 48.
These 14 patients had a lower rate of genotypic entecavir resistance (cumulative probability 18.8% through 5 years of follow-up) than the overall study population (see table).
Títo 14 pacienti mali nižší pomer genotypovej rezistencie na entekavir (kumulatívna pravdepodobnosť 18, 8% počas 5 rokov sledovania) ako celková populácia štúdie (pozri tabuľku).
Also, lamivudine-refractory patients who achieved HBV DNA < 104 log10 copies/ ml by PCR at Week 24 had a lower rate of resistance than those who did not (5-year cumulative probability 17.6% [n=50] versus 60.5% [n=135], respectively).
Taktiež pacienti refraktérni na lamivudín, ktorí dosiahli HBV DNA < 104 log10 kópií/ ml prostredníctvom PCR v týždni 24 mali nižší pomer ako tí, čo ho nedosiahli (5 ročná kumulatívna pravdepodobnosť 17, 6% [n=50] oproti 60, 5% [n=135], v uvedenom poradí).
Absorption: entecavir is rapidly absorbed with peak plasma concentrations occurring between 0.5-1.5 hours.
Absorpcia: entekavir sa rýchlo vstrebáva, pričom maximálne plazmatické koncentrácie sa dosiahnu po 0, 5 až 1, 5 hodine.
Based on urinary excretion of unchanged drug, the bioavailability has been estimated to be at least 70%.
Na základe vylučovania nezmeneného liečiva močom bola biologická dostupnosť odhadnutá na najmenej 70%.
There is a dose- proportionate increase in Cmax and AUC values following multiple doses ranging from 0.1-1 mg.
Po opakovaných dávkach v rozsahu od 0, 1 - 1 mg dochádza k vzostupu hodnôt Cmax a AUC úmerných podanej dávke.
Steady-state is achieved between 6-10 days after once daily dosing with ≈ 2 times accumulation.
Rovnovážny stav sa dosiahne po 6 až 10 dňoch po dávke podávanej jedenkrát denne s ≈ 2- násobnou kumuláciou.
Cmax and Cmin at steady-state are 4.2 and 0.3 ng/ ml, respectively, for a dose of 0.5 mg, and 8.2 and 0.5 ng/ ml, respectively, for 1 mg.
V rovnovážnom stave je hodnota Cmax 4, 2 ng/ ml a Cmin 0, 3 ng/ ml pre dávku 0, 5 mg a hodnota Cmax 8, 2 ng/ ml a Cmin 0, 5 ng/ ml pre dávku 1 mg.
0.75 hour fasted), a decrease in Cmax of 44-46%, and a decrease in AUC of 18-20%.
Podanie 0, 5 mg entekaviru so štandardným jedlom s vysokým obsahom tuku (945 kcal, 54, 6 g tuku) alebo s jedlom s nízkym obsahom tuku (379 kcal, 8, 2 g tuku) viedlo k minimálnemu predĺženiu absorpcie (1 - 1, 5 hodiny po jedle oproti 0, 75 hodiny nalačno), k poklesu Cmax o 44 - 46% a poklesu AUC o 18 - 20%.
The lower Cmax and AUC when taken with food is not considered to be of clinical relevance in nucleoside-naive patients but could affect efficacy in lamivudine-refractory patients (see section 4.2).
Nižšie hodnoty Cmax a AUC po užití s jedlom sa nepovažujú za klinicky významné u pacientov bez predošlej liečby nukleozidmi, ale mohli by ovplyvniť účinnosť u pacientov refraktérnych na lamivudín (pozri časť 4. 2).
Distribution: the estimated volume of distribution for entecavir is in excess of total body water.
13 Distribúcia: odhadovaný distribučný objem entekaviru presahuje celkový objem vody v tele.
Protein binding to human serum protein in vitro is ≈ 13%.
Väzba na ľudské sérové proteíny in vitro je ≈ 13%.
Metabolism: entecavir is not a substrate, inhibitor or inducer of the CYP450 enzyme system.
Metabolizmus: entekavir nie je substrátom, induktorom ani inhibítorom enzýmového systému CYP450.
12 Elimination: entecavir is predominantly eliminated by the kidney with urinary recovery of unchanged drug at steady-state of about 75% of the dose.
Eliminácia: entekavir je vylučovaný hlavne obličkami, pričom v moči sa v rovnovážnom stave zistilo nezmenené liečivo v množstve približne 75% dávky.
Renal clearance is independent of dose and ranges between 360-471 ml/ min suggesting that entecavir undergoes both glomerular filtration and net tubular secretion.
Renálny klírens je nezávislý od dávky a je v rozsahu 360 až 471 ml/ min, čo svedčí o tom, že entekavir podlieha glomerulárnej filtrácii aj tubulárnej sekrécii.
After reaching peak levels, entecavir plasma concentrations decreased in a bi-exponential manner with a terminal elimination half-life of ≈ 128-149 hours.
Po dosiahnutí maximálnych hladín dochádza k biexponenciálnemu poklesu plazmatických hladín s konečným eliminačným polčasom ≈ 128 - 149 hodín.
The observed drug accumulation index is ≈ 2 times with once daily dosing, suggesting an effective accumulation half-life of about 24 hours.
Pozorovaný index kumulácie liečiva je ≈ 2- násobný pri dávke podávanej jedenkrát denne, čo svedčí o efektívnom kumulačnom polčase približne 24 hodín.
A 4 hour period of haemodialysis removed ≈ 13% of the dose, and 0.3% was removed by CAPD.
4- hodinová hemodialýza odstránila ≈ 13% dávky a 0, 3% boli odstránené CAPD.
Baseline Creatinine Clearance (ml/ min)
Bazálny klírens kreatinínu (ml/ min)
Moderate
Stredne
Severe Severe
Ťažká Ťažká
30-50
porucha
20-
ťažká porucha porucha
Managed with
porucha ťažká porucha porucha
Managed
porucha
≤ 80
> 50; ≤ 80 porucha
Haemodialysis
liečená
with CAPD
liečená
(n = 6)
30- 50
(n = 6)
hemodialýzou
(n = 6)
CAPD
(n = 6)
(n
(n = 4)
(n = 4) 16, 6
Post-Liver transplant: entecavir exposure in HBV-infected liver transplant recipients on a stable dose of cyclosporine A or tacrolimus (n = 9) was ≈ 2 times the exposure in healthy subjects with normal renal function.
Po transplantácii pečene: expozícia entekaviru u príjemcov transplantátu pečene infikovaných HBV na stabilnej dávke cyklosporínu A alebo takrolimu (n = 9) bola ≈ 2- násobkom expozície u zdravých jedincov s normálnou funkciou pečene.
Altered renal function contributed to the increase in entecavir exposure in these patients (see section 4.4).
U pacientov po transplantácii pečene zmenená funkcia pečene prispela k zvýšeniu expozície entekaviru (pozri časť 4. 4).
AUC was 14% higher in women than in men, due to differences in renal function and weight.
Pohlavie: hodnota AUC bola o 14% vyššia u žien ako u mužov, kvôli rozdielom vo funkcii obličiek a telesnej hmotnosti.
Elderly: the effect of age on the pharmacokinetics of entecavir was evaluated comparing elderly subjects in the age range 65-83 years (mean age females 69 years, males 74 years) with young subjects in the age range 20-40 years (mean age females 29 years, males 25 years).
Staršie osoby: vplyv veku na farmakokinetiku entekaviru bol hodnotený porovnaním starších jedincov vo vekovom rozmedzí 65 - 83 rokov (priemerný vek žien 69 rokov, mužov 74 rokov) s mladými jedincami vo vekovom rozmedzí 20 - 40 rokov (priemerný vek žien 29 rokov, mužov 25 rokov).
AUC was 29% higher in elderly than in young subjects, mainly due to differences in renal function and weight.
14 Hodnota AUC bola o 29% vyššia u starších jedincov ako u mladých jedincov, hlavne kvôli rozdielom vo funkcii obličiek a telesnej hmotnosti.
After adjusting for differences in creatinine clearance and body weight, elderly subjects had a 12.5% higher AUC than young subjects. The population pharmacokinetic analysis covering patients in the age range 16-75 years did not identify age as significantly influencing entecavir pharmacokinetics.
Populačná farmakokinetická analýza zahŕňajúca pacientov vo vekovom rozmedzí 16 - 75 rokov neidentifikovala vek ako faktor významne ovplyvňujúci farmakokinetiku entekaviru.
In repeat-dose toxicology studies in dogs, reversible perivascular inflammation was observed in the central nervous system, for which no-effect doses corresponded to exposures 19 and 10 times those in humans (at 0.5 and 1 mg respectively).
V toxikologických štúdiách s opakovaným podávaním u psov bol pozorovaný reverzibilný perivaskulárny zápal v centrálnom nervovom systéme, pre ktorý neúčinné dávky zodpovedali expozíciám 19 - a 10- násobne vyšším ako sú expozície u ľudí (pri dávke 0, 5 mg a 1 mg).
This finding was not observed in repeat-dose studies in other species, including monkeys administered entecavir daily for 1 year at exposures ≥ 100 times those in humans.
Toto zistenie nebolo pozorované v štúdiách s opakovaným podávaním u ďalších živočíšnych druhov, vrátane opíc, ktorým bol entekavir podávaný denne po dobu 1 roka pri expozíciách ≥ 100- násobne vyšších ako sú expozície u ľudí.
Testicular changes (seminiferous tubular degeneration) were evident in repeat-dose toxicology studies in rodents and dogs at exposures ≥ 26 times those in humans.
Zmeny semenníkov (degenerácia semenných kanálikov) boli zjavné v toxikologických štúdiách s opakovaným podávaním u hlodavcov a psov pri expozíciách ≥ 26 - násobne vyšších ako expozície u ľudí.
No testicular changes were evident in a 1-year study in monkeys.
V 1- ročnej štúdii u opíc neboli zjavné žiadne zmeny semenníkov.
In pregnant rats and rabbits administered entecavir, no effect levels for embryotoxicity and maternal toxicity corresponded to exposures ≥ 21 times those in humans.
U gravidných potkanov a králikov, ktorým bol podávaný entekavir, neboli pri expozíciách ≥ 21- násobne vyšších ako sú expozície u ľudí pozorované žiadne toxické účinky na embryo ani na matku.
In a separate study wherein entecavir was administered to pregnant lactating rats at 10 mg/ kg, both foetal exposure to entecavir and secretion of entecavir into milk were demonstrated.
V osobitnej štúdii, v ktorej bol entekavir podávaný gravidným potkanom počas laktácie v dávke 10 mg/ kg, bola preukázaná fetálna expozícia entekaviru aj vylučovanie entekaviru do mlieka.
Two-year carcinogenicity studies: in male mice, increases in the incidences of lung tumours were observed at exposures ≥ 4 and ≥ 2 times that in humans at 0.5 mg and 1 mg respectively.
Dvojročné štúdie karcinogenity: u samcov myší bol pozorovaný zvýšený výskyt tumorov pľúc pri expozíciách ≥ 4- násobne (pri 0, 5 mg) a ≥ 2- násobne (pri 1 mg) vyšších ako sú expozície u ľudí.
Tumour development was preceded by pneumocyte proliferation in the lung which was not observed in rats, dogs, or monkeys, indicating that a key event in lung tumour development observed in mice likely was species-specific.
Rozvoju tumorov predchádzala proliferácia pneumocytov v pľúcach, ktorá nebola pozorovaná u potkanov, psov ani opíc, čo naznačuje, že kľúčová udalosť pri rozvoji tumorov pľúc pozorovaná u myší bola pravdepodobne špecifická pre tento živočíšny druh.
Crospovidone Lactose monohydrate Magnesium stearate Cellulose, Microcrystalline Povidone
Krospovidón Monohydrát laktózy Magnéziumstearát Mikrokryštalická celulóza Povidón
Titanium dioxide Hypromellose Macrogol 400 Polysorbate 80 (E433)
Oxid titaničitý Hypromelóza Makrogol 400 Polysorbát 80 (E433)
14 6.2 Incompatibilities
6. 2 Inkompatibility
Store in the original carton.
Uchovávajte v pôvodnom obale.
30 x 1 film-coated tablets; 3 blister cards of 10 x 1 film-coated tablets each in Alu/ Alu perforated unit dose blisters, or 90 x 1 film-coated tablets; 9 blister cards of 10 x 1 film-coated tablets each in Alu/ Alu perforated unit dose blisters.
30 x 1 filmom obalených tabliet; 3 blistre s 10 x 1 filmom obalenými tabletami, každá z tabliet je v Alu/ Alu perforovanom jednodávkovom blistri alebo 90 x 1 filmom obalených tabliet; 9 blistrov s 10 x 1 filmom obalených tabliet, každá z tabliet je v Alu/ Alu perforovanom jednodávkom blistri
Not all pack sizes and container types may be marketed.
Nie všetky veľkosti balenia a typy obalov musia byť uvedené na trh.
BRISTOL-MYERS SQUIBB PHARMA EEIG Uxbridge Business Park Sanderson Road Uxbridge UB8 1DH United Kingdom
BRISTOL- MYERS SQUIBB PHARMA EEIG Uxbridge Business Park Sanderson Road Uxbridge UB8 1DH Veľká Británia
Blister packs:
Blister:
Bottle packs:
Fľaša:
26 June 2006
26. júna 2006
Excipients: each tablet contains 241 mg lactose.
Pomocné látky: každá tableta obsahuje 241 mg laktózy.
Pink and triangular-shaped tablet with “ BMS ” debossed on one side and “ 1612” on the other.
Tableta ružovej farby a trojuholníkového tvaru s označením “ BMS ” na jednej a “ 1612 ” na druhej strane.
17 Children and adolescents:
Deti a mladiství:
18 Acute exacerbation of hepatitis has also been reported in patients who have discontinued hepatitis B therapy.
Akútna exacerbácia hepatitídy bola hlásená aj u pacientov, ktorí prerušili liečbu hepatitídy B.
Co-infection with hepatitis C or D: there are no data on the efficacy of entecavir in patients co-infected with hepatitis C or D virus.
20 Súbežná infekcia vírusom hepatitídy C alebo D: neexistujú údaje o účinnosti entekaviru u pacientov súbežne infikovaných vírusom hepatitídy C alebo D.
Human immunodeficiency virus (HIV)/ HBV co-infected patients not receiving concomitant antiretroviral therapy: entecavir has not been evaluated in HIV/ HBV co-infected patients not
Pacienti súbežne infikovaní vírusom humánnej imunodeficiencie (HIV) / HBV neužívajúci súbežnú antiretrovírusovú terapiu: entekavir nebol hodnotený u pacientov súbežne infikovaných HIV/ HBV a nesúbežne užívajúcich účinnú HIV liečbu.
Lactose: this medicinal product contains 241 mg of lactose in each 1 mg daily dose.
Laktóza: tento liek obsahuje 241 mg laktózy v každej 1 mg dennej dávke.
4.7 Effects on ability to drive and use machines
21 4. 7 Ovplyvnenie schopnosti viesť vozidlá a obsluhovať stroje
20 4.8 Undesirable effects
4. 8 Nežiaduce účinky
common: insomnia
22 časté: insomnia Psychické poruchy:
21 Treatment beyond 48 weeks: continued treatment with entecavir for a median duration of 96 weeks did not reveal any new safety signals.
Liečba po 48 týždňoch: pokračujúca liečba entekavirom po strednú dĺžku trvania 96 týždňov neodhalila žiadne nové bezpečnostné signály.
frequency not known: rash
23 4. 9 Predávkovanie
Clinical experience: the demonstration of benefit is based on histological, virological, biochemical, and serological responses after 48 weeks of treatment in active-controlled clinical trials of 1,633 adults with chronic hepatitis B infection and evidence of viral replication.
24 Klinické skúsenosti: preukázanie prínosu sa zakladá na histologických, virologických, biochemických a sérologických odpovediach po 48 týždňoch liečby v klinických štúdiách kontrolovaných aktívnou látkou u 1 633 dospelých s chronickou infekciou vírusom hepatitídy B a na dôkazoch o vírusovej replikácii.
23 (LVD) in HBeAg positive (022) and HBeAg negative (027) patients are presented in the table.
Pacienti bez predošlej liečby nukleozidmi
Lamivudine-refractory HBeAg positive (study 026) ETV 1.0 mg once daily LVD 100 mg once daily n
25 Pacienti refraktérni na lamivudín HBeAg pozitívni (štúdia 026)
Patients in response were followed for an additional 24 weeks off-
Kritériá pre odpoveď boli virologická supresia HBV (HBV DNA < 0, 7 MEq/ ml analýzou bDNA) a strata HBeAg (u HBeAg pozitívnych pacientov) alebo ALT < 1, 25- násobok ULN (u HBeAg negatívnych pacientov).