natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In addition, rosiglitazone preserved ß-cell function as shown by increased pancreatic islet mass and insulin content and prevented the development of overt hyperglycaemia in animal models of type 2 diabetes.
Rosiglitazón naviac pôsobí protektívne na funkciu β- buniek, čo je dokázané zväčšením hmoty pankreatických ostrovčekov a obsahu inzulínu a zabraňuje rozvoju zjavnej hyperglykémie na zvieracích modeloch diabetes mellitus 2. typu.
The major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) with high affinity to the soluble human PPARγ, exhibited relatively high potency in a glucose tolerance assay in obese mice.
Hlavný metabolit (para- hydroxy- sulfát), ktorý má vysokú afinitu na rozpustný ľudský PPARγ, vykazuje relatívne vysoký potenciál pri vyšetrení glukózovej tolerancie u obéznych myší.
12 Rosiglitazone was associated with increases in weight.
13 Užívanie rosiglitazónu bolo spojené so zvýšením telesnej hmotnosti.
Consistent with the mechanism of action, rosiglitazone reduced insulin resistance and improved pancreatic ß-cell function.
V zhode s mechanizmom účinku, rosiglitazón znížil inzulínovú rezistenciu a zlepšil funkciu β- buniek pankreasu.
At 18 months, in an ongoing long term comparator study, rosiglitazone in dual oral therapy with metformin or a sulphonylurea was non-inferior to the combination of sulphonylurea plus metformin for lowering HbA1c.
Po 18 mesiacoch, v pokračujúcej dlhodobej porovnávacej štúdii, nebol rosiglitazón v dvojitej perorálnej terapii s metformínom alebo sulfonylmočovinou menej účinný ako kombinácia sulfonylmočoviny plus metformínu pokiaľ ide o znižovanie HbA1c.
There are no studies completed assessing long-term cardiovascular outcome in patients receiving rosiglitazone.
Neexistujú žiadne ukončené klinické štúdie, ktoré by hodnotili dlhodobý efekt na kardiovaskulárny systém u pacientov užívajúcich rosiglitazón.
Glimepiride Glimepiride is an orally active hypoglycaemic substance belonging to the sulphonylurea group.
Glimepirid Glimepirid je perorálne účinné antidiabetikum patriace do skupiny derivátov sulfonylmočoviny.
It may be used in non-insulin dependent diabetes mellitus.
Môže sa používať pri non- inzulín dependentom diabetes mellitus.
Sulphonylureas regulate insulin secretion by closing the ATP-dependent potassium channels in the beta cell membrane.
Deriváty sulfonylmočoviny ovplyvňujú sekréciu inzulínu uzavretím ATP- závislých draslíkových kanálov v membráne beta buniek.
Glimepiride binds with a high exchange rate to a beta cell membrane protein which is associated with the ATP-sensitive potassium channel but which differs from the usual sulphonylurea binding site.
Glimepirid sa s vysokou výmennou rýchlosťou viaže na proteín v membráne beta buniek, ktorý je spojený s ATP- závislým draslíkovým kanálom, ale ktorý sa líši od proteínu, na ktorý sa viažu bežné deriváty sulfonylmočoviny.
Glimepiride increases the activity of glycosyl-phosphatidylinositol-specific phospholipase C, which may be associated with drug-induced lipogenesis and glycogenesis in isolated fat and muscle cells.
Glimepirid zvyšuje aktivitu glykozylfosfatidylinozitol- špecifickej fosfolipázy C, čo môže súvisieť s lipogenézou a glykogenézou indukovanou liečivom v izolovaných tukových a svalových bunkách.
Glimepiride inhibits the hepatic glucose production by increasing the intracellular concentration of fructose-2,6 bisphosphate, which in turn inhibits gluconeogenesis.
Glimepirid inhibuje tvorbu glukózy v pečeni tak, že zvyšuje vnútrobunkovú koncentráciu fruktóza - 2, 6- bisfosfátu, čo následne inhibuje glukoneogenézu.
The minimum effective oral dose is approximately 0.6 mg.
Minimálna účinná perorálna dávka je približne 0, 6 mg.
Although the hydroxy metabolite of glimepiride caused a small but significant reduction in serum glucose, it accounts for only a minor part of the total drug effect.
14 Aj keď hydroxymetabolity glimepiridu spôsobili malý, ale významný pokles hladiny glukózy v sére, k celkovému účinku lieku prispievajú len malou časťou.
13 5.2 Pharmacokinetic properties
5. 2 Farmakokinetické vlastnosti
In a bioequivalence study under fasted conditions, the AUC and Cmax of rosiglitazone and the AUC of glimepiride following a single dose of a 4 mg/ 4 mg combination tablet were bioequivalent to concomitant administration of rosiglitazone 4 mg and glimepiride 4 mg.
V bioekvivalenčnej štúdii s podávaním nalačno boli AUC a Cmax rosiglitazónu a AUC glimepiridu po jednorazovej dávke 4 mg/ 4 mg kombinovanej tablety bioekvivalentné súbežnému podaniu 4 mg rosiglitazónu a 4 mg glimepiridu.
In the fed state, the rate and extent of absorption of the rosiglitazone-glimepiride 4 mg/ 4 mg combination were equivalent to concomitant administration of 4 mg rosiglitazone and 4 mg glimepiride.
Po podaní nalačno boli rýchlosť a rozsah absorpcie kombinácie rosiglitazón- glimepirid 4 mg/ 4 mg ekvivalentné súbežnému podaniu 4 mg rosiglitazónu a 4 mg glimepiridu.
Administration of the 4 mg/ 4 mg combination with food led to an increase in glimepiride exposure compared to that observed on administration in the fasted state.
Podanie 4 mg/ 4 mg kombinácie spolu s jedlom viedlo k zvýšeniu expozície glimepiridu v porovnaní s expozíciou pozorovanou po podaní nalačno.
Glimepiride AUC0-t, AUC0-inf and Cmax were increased by 30%, 19% and 55% respectively, on average.
AUC0- t glimepiridu bola zvýšená v priemere o 30%, AUC0- inf o 19% a Cmax o 55%.
The AUC and Cmax of glimepiride increased in a dose-proportional manner following administration of rosiglitazone-glimepiride 4 mg/ 1 mg, 4 mg/ 2 mg, and 4 mg/ 4 mg.
Po podaní rosiglitazónu- glimepiridu v dávke 4 mg/ 1 mg, 4 mg/ 2 mg a 4 mg/ 4 mg sa AUC a Cmax glimepiridu zvýšili úmerne k podanej dávke.
Rosiglitazone Absorption Absolute bioavailability of rosiglitazone following both a 4 and an 8 mg oral dose is approximately 99%.
Rosiglitazón Absorpcia Absolútna biologická dostupnosť rosiglitazónu po perorálnom podaní 4 mg aj 8 mg je približne 99%.
Administration of rosiglitazone with food resulted in no change in overall exposure (AUC), although a small decrease in Cmax (approximately 20-28%) and a delay in tmax (approximately 1.75 h) were observed compared to dosing in the fasted state.
Podanie rosiglitazónu spolu s jedlom nijako nemení celkovú expozíciu (AUC), hoci v porovnaní s dávkami užívanými nalačno sa pozorovalo malé zníženie Cmax (približne o 20- 28%) a predĺženie tmax (približne o 1, 75 h).
Distribution The volume of distribution of rosiglitazone is approximately 14 l in healthy volunteers.
Distribúcia U zdravých dobrovoľníkov je distribučný objem rosiglitazónu približne 14 l.
Plasma protein binding of rosiglitazone is high (approximately 99.8%) and is not influenced by concentration or age.
Väzba na plazmatické bielkoviny je u rosiglitazónu vysoká (približne 99, 8%) a nie je ovplyvnená koncentráciou ani vekom.
The protein binding of the major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) is very high (> 99.99%).
Hlavný metabolit (para- hydroxy- sulfát) má veľmi vysokú väzbu na bielkoviny (> 99, 99%).
Metabolism Metabolism of rosiglitazone is extensive with no parent compound being excreted unchanged.
Metabolizmus Metabolizmus rosiglitazónu je extenzívny a žiadna jeho pôvodná zložka sa nevylučuje v nezmenenej forme.
The major routes of metabolism are N-demethylation and hydroxylation, followed by conjugation with sulphate and glucuronic acid.
Hlavnými cestami metabolizmu sú N- demetylácia a hydroxylácia, následne konjugácia so sulfátom a kyselinou glukurónovou.
The contribution of the major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) to the overall antihyperglycaemic activity of rosiglitazone has not been fully elucidated in man and it cannot be ruled out that the metabolite may contribute to the activity.
Podiel hlavného metabolitu (para- hydroxy- sulfát) na celkovej antidiabetickej aktivite rosiglitazónu nebol u človeka plne objasnený a nedá sa vylúčiť, či sa metabolit na účinku podieľa.
14 Since there is no significant in vitro inhibition of CYP1A2, 2A6, 2C19, 2D6, 2E1, 3A or 4A with rosiglitazone, there is a low probability of significant metabolism-based interactions with substances metabolised by these P450 enzymes.
15 Pretože sa nepozorovala žiadna významná inhibícia CYP1A2, 2A6, 2C19, 2D6, 2E1, 3A alebo 4A in vitro spôsobená rosiglitazónom, existuje nízka pravdepodobnosť významných interakcií na úrovni metabolizmu liekov odbúravaných týmito enzýmami P450.
Rosiglitazone showed moderate inhibition of CYP2C8 (IC50 18 µM) and low inhibition of CYP2C9 (IC50 50 µM) in vitro (see section 4.5).
In vitro spôsobuje rosiglitazón miernu inhibíciu CYP2C8 (IC50 18 µM) a nízku inhibíciu CYP2C9 (IC50 50 µM) (pozri časť 4. 5).
Elimination Total plasma clearance of rosiglitazone is around 3 l/ h and the terminal elimination half-life of rosiglitazone is approximately 3-4 h.
Eliminácia Celkový plazmatický klírens rosiglitazónu je približne 3 l/ h a terminálny eliminačný polčas rosiglitazónu je približne 3- 4 h.
Accumulation of the metabolites in plasma is expected upon repeated dosing, especially that of the major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) for which an 8-fold accumulation is anticipated.
Vyššia kumulácia metabolitov v plazme sa očakáva až po opakovaných dávkach, najmä kumulácia hlavného metabolitu (para- hydroxy- sulfátu), u ktorého sa predpokladá až osemnásobná akumulácia.
Glimepiride Absorption After oral administration, glimepiride is completely (100%) absorbed from the gastrointestinal tract.
Glimepirid Absorpcia Glimepirid sa po perorálnom podaní úplne (100%) vstrebáva z gastrointestinálneho traktu.
Studies with single oral doses in normal subjects and with multiple oral doses in patients with type 2 diabetes mellitus have shown significant absorption of glimepiride within 1 h after administration and Cmax at approximately 2.5 h.
Štúdie s jednorazovými perorálnymi dávkami u normálnych jedincov a s opakovanými perorálnymi dávkami u pacientov s diabetes mellitus 2. typu ukázali významnú absorpciu glimepiridu do 1 h po podaní a Cmax približne po 2, 5 h.
Distribution After intravenous dosing in normal subjects, the volume of distribution was 8.8 l (113 ml/ kg), and the total body clearance was 47.8 ml/ min.
Distribúcia Po intravenóznom podaní u normálnych jedincov bol distribučný objem 8, 8 l (113 ml/ kg) a celkový telesný klírens bol 47, 8 ml/ min.
Protein binding was greater than 99.5%.
Väzba na bielkoviny bola viac ako 99, 5%.
Metabolism Glimepiride is completely metabolised by oxidative biotransformation after either an intravenous or oral dose.
Metabolizmus Po intravenóznej alebo perorálnej dávke sa glimepirid úplne metabolizuje prostredníctvom oxidačnej biotransformácie.
The major metabolites are the cyclohexyl hydroxy methyl derivative (M1) and the carboxyl derivative (M2).
Hlavnými metabolitmi sú derivát cyklohexyl- hydroxy- metylu (M1) a derivát karboxylu (M2).
M1, but not M2, possesses about 1/ 3 of the pharmacological activity as compared to its parent in an animal model.
Na zvieracom modeli vykazuje M1, ale nie M2, približne 1/ 3 farmakologickej aktivity v porovnaní s jeho pôvodnou zložkou.
Elimination The elimination half-life of glimepiride is approximately 5 to 8 h.
Eliminácia Eliminačný polčas glimepiridu je približne 5 až 8 h.
When 14C-glimepiride was given orally, approximately 60% of the total radioactivity was recovered in the urine in seven days and M1 (predominant) and M2 accounted for 80 to 90% of that recovered in the urine.
Po perorálnom podaní 14C- glimepiridu sa približne 60% celkovej rádioaktivity zistilo v moči do siedmich dní a M1 (prevládajúci) a M2 predstavovali 80 až 90% rádioaktivity zistenej v moči.
Special populations Gender:
Špeciálne skupiny pacientov Pohlavie:
In the pooled population pharmacokinetic analysis, there were no marked differences in the pharmacokinetics of rosiglitazone or glimepiride between males and females.
V žiadnej zo súhrnných populačných farmakokinetických analýz sa nepozorovali výrazné rozdiely vo farmakokinetike rosiglitazónu alebo glimepiridu medzi mužmi a ženami.
In the pooled population pharmacokinetic analysis, age was not found to influence the pharmacokinetics of rosiglitazone or glimepiride to any significant extent.
V súhrnnej populačnej farmakokinetickej analýze nemal vek významnejší vplyv na farmakokinetiku rosiglitazónu alebo glimepiridu.
Following rosiglitazone treatment in cirrhotic patients with moderate (Child- Pugh B) hepatic impairment, unbound Cmax and AUC were 2- and 3-fold higher than in normal subjects.
U pacientov s cirhózou pečene so stredne ťažkou poruchou funkcie pečene (Child- Pugh B), boli neviazaný Cmax a AUC 2 - až 3- krát vyššie ako u normálnych jedincov.
Therefore AVAGLIM should not be used in patients with hepatic impairment (see section 4.3)
Z tohto dôvodu sa AVAGLIM nemá používať u pacientov s poruchou funkcie pečene (pozri časť 4. 3).
15 Renal insufficiency:
16 Renálna insuficiencia:
There are no clinically significant differences in the pharmacokinetics of rosiglitazone in patients with renal impairment or end stage renal disease on chronic dialysis.
U pacientov s poruchou funkcie obličiek alebo v konečnom štádiu ochorenia obličiek liečených chronickou dialýzou nie sú žiadne klinicky významné rozdiely vo farmakokinetike rosiglitazónu.
There are no data from the use of glimepiride in patients on renal dialysis (see section 4.3).
Neexistujú žiadne údaje o použití glimepiridu u pacientov na renálnej dialýze (pozri časť 4. 3).
A multiple-dose titration study with glimepiride conducted in 16 patients with type 2 diabetes mellitus with renal impairment using doses ranging from 1 to 8 mg daily for three months showed that all patients with a creatinine clearance less than 22 ml/ min had adequate control of their glucose levels with a dosage regimen of only 1 mg daily (see section 4.2 and 4.4).
Štúdia zameraná na titráciu opakovaných dávok glimepiridu vykonaná u 16 pacientov s diabetes mellitus 2. typu a poruchou funkcie obličiek, ktorým boli podávané dávky v rozsahu od 1 do 8 mg denne počas troch mesiacov, ukázala, že všetci pacienti s klírensom kreatinínu nižším ako 22 ml/ min dosiahli dostatočnú kompenzáciu glykémie s dávkovacím režimom pozostávajúcim len z 1 mg denne (pozri časť 4. 2 a 4. 4).
Rosiglitazone Undesirable effects observed in animal studies with possible relevance to clinical use were as follows:
Rosiglitazón Nežiaduce účinky pozorované v štúdiách na zvieratách s možným klinickým významom boli nasledovné:
An increase in plasma volume accompanied by decrease in red cell parameters and increase in heart weight.
Zvýšenie plazmatického objemu sprevádzaného znížením parametrov červených krviniek a zvýšením hmotnosti srdca.
In addition, rosiglitazone inhibited ovarian oestradiol and progesterone synthesis and lowered plasma levels of these hormones resulting in effects on oestrus/ menstrual cycles and fertility (see section 4.4).
Rosiglitazón ďalej inhiboval ovariálnu syntézu estradiolu a progesterónu a znižoval plazmatické hladiny týchto hormónov s ovplyvnením estrálnych/ menštruačných cyklov a fertility (pozri časť 4. 4).
Glimepiride Preclinical effects were observed only at exposures considered sufficiently in excess of the maximum human exposure indicating little relevance to clinical use or were caused by the pharmacodynamic effect (hypoglycaemia) of the substance.
Glimepirid Účinky v predklinických štúdiách sa pozorovali iba pri expozíciách považovaných za dostatočne vyššie, než je maximálna u ľudí, čo poukazuje na malý význam týchto zistení pre klinické použitie, alebo boli spôsobené farmakodynamickým účinkom (hypoglykémiou) liečiva.
Studies on embryofoetal development and pre-and postnatal development revealed eye malformations, skeletal anomalies, abortions, and an increased foetal death rate.
Štúdie zamerané embryonálny/ fetálny vývoj a prenatálny a postnatálny vývoj odhalili malformácie oka, anomálie skeletu, potraty a zvýšenú mieru úmrtia plodu.
High doses given to mother rats cause hypoglycaemia in suckling young rats (see section 4.6).
Vysoké dávky podávané potkaním matkám spôsobujú hypoglykémiu u dojčených potkaních mláďat (pozri časť 4. 6).
4/ 4 Tablet core:
4/ 4 Jadro tablety:
Sodium starch glycolate Type A Hypromellose (E464) Microcrystalline cellulose (E460) Lactose monohydrate Magnesium stearate.
Sodná soľ karboxymetylškrobu typ A Hypromelóza (E464) Mikrokryštalická celulóza (E460)
16 Film coat:
Film tablety:
Hypromellose (E464) Titanium dioxide (E171) Macrogol 400 Iron oxide black (E172) Iron oxide red (E172).
Hypromelóza (E464) Oxid titaničitý (E171) Makrogol 400 Čierny oxid železitý (E172) Červený oxid železitý (E172).
Opaque blisters (PVC/ PVDC/ aluminium).
Nepriehľadné blistre (PVC/ PVDC/ aluminium).
Any unused product should be disposed of in accordance with local requirements.
Nepoužitý liek má byť zlikvidovaný v súlade s miestnymi požiadavkami.
SmithKline Beecham plc, 980 Great West Road, Brentford, Middlesex, TW8 9GS, United Kingdom.
SmithKline Beecham plc, 980 Great West Road, Brentford, Middlesex, TW8 9GS, Veľká Británia.
AVAGLIM 8 mg/ 4 mg film-coated tablets.
AVAGLIM 8 mg/ 4 mg filmom obalené tablety.
- contains lactose (approximately 235 mg)
- obsahuje laktózu (približne 235 mg)
Red, biconvex, rounded triangular tablet with “ gsk” debossed on one side and “ 8/ 4” on the other side
Červená, bikonvexná, zaoblená tableta trojuholníkového tvaru označená “ gsk ” na jednej a “ 8/ 4 ” na druhej strane.
The dose of the rosiglitazone component can be increased after 8 weeks if required.
19 Dávka zložky rosiglitazónu sa v prípade potreby môže zvýšiť po 8 týždňoch.
The maximum recommended daily dose is 8 mg rosiglitazone/ 4 mg glimepiride (given as one AVAGLIM tablet 8 mg/ 4 mg, once daily).
Maximálna odporúčaná denná dávka je 8 mg rosiglitazónu/ 4 mg glimepiridu (podávaná vo forme jednej tablety AVAGLIMu 8 mg/ 4 mg, jedenkrát denne).
An increase in the rosiglitazone component to 8 mg/ day should be undertaken
Ak sa vyskytnú príznaky hypoglykémie, pacient sa má vrátiť na súbežnú liečbu a dávka glimepiridu sa má náležite upraviť.
18 cautiously following appropriate clinical evaluation to assess the patient’ s risk of developing adverse reactions relating to fluid retention (see 4.4 and 4.8).
Starší pacienti Vzhľadom k možnej zníženej funkcii obličiek musí byť začatie a udržiavanie liečby AVAGLIMom u starších pacientov pod prísnym lekárskym dohľadom kvôli zvýšenej náchylnosti na hypoglykémiu (pozri časť 4. 4).
If hypoglycaemic symptoms occur, the patient should revert to concomitant therapy and adjust the glimepiride dose as appropriate.
Pacienti s poruchou funkcie obličiek Mierna alebo stredne ťažká porucha funkcie obličiek (klírens kreatinínu 30 až 80 ml/ min):
Elderly Due to the potential for decreased renal function the initiation and maintenance of therapy with AVAGLIM in elderly patients should be under close medical supervision due to an increased susceptibility to hypoglycaemia (see section 4.4).
- Pacienti, ktorí na AVAGLIM prechádzajú z liečby derivátmi sulfonylmočoviny inými ako je
Patients with renal impairment Mild or moderate renal impairment (creatinine clearance 30 to 80 ml/ min): -Patients changing to AVAGLIM from sulphonylurea therapies other than glimepiride may be at an increased risk of hypoglycaemia (see section 4.4).
glimepirid, môžu byť vystavení zvýšenému riziku hypoglykémie (pozri časť 4. 4).
It is advised that patients established on rosiglitazone and chlorpropamide concomitant therapy should not switch to AVAGLIM as chlorpropamide has a long half-life which may increase the risk of hypoglycaemia.
Odporúča sa, aby pacienti nastavení na súbežnú liečbu rosiglitazónom a chlórpropamidom neprechádzali na AVAGLIM, keďže chlórpropamid má dlhý polčas, ktorý môže zvýšiť riziko
If risk factors for hypoglycaemia are present (including renal insufficiency, low body weight, malnourishment, co-administration with certain other medicinal products (see section 4.5) or if the patient’ s life-style changes) it may be necessary to revert to concomitant therapy and down titrate the glimepiride dose.
Ak sú prítomné rizikové faktory pre hypoglykémiu (zahŕňajúce renálnu insuficienciu, nízku telesnú hmotnosť, podvýživu, súbežné podávanie s niektorými inými liekmi (pozri časť 4. 5) alebo ak sa zmení životný štýl pacienta), môže byť potrebné vrátiť sa na súbežnú liečbu a titrovať dávku glimepiridu smerom nadol.
19 Fluid retention and cardiac failure Thiazolidinediones can cause fluid retention which may exacerbate or precipitate signs or symptoms of congestive heart failure.
Retencia tekutín a srdcové zlyhanie Tiazolidíndióny môžu spôsobiť retenciu tekutín, ktorá môže následne viesť k manifestácii znakov alebo príznakov kongestívneho srdcového zlyhania, alebo k ich urýchleniu.
The decision whether to continue the patient on therapy with AVAGLIM should be guided by clinical judgement pending laboratory evaluations.
Rozhodnutie o tom, či má pacient pokračovať v liečbe AVAGLIMom sa má zakladať na
Eye disorders Post-marketing reports of new-onset or worsening diabetic macular oedema with decreased visual acuity have been reported with thiazolidinediones, including rosiglitazone.
Ochorenia oka Pri používaní tiazolidíndiónov, vrátane rosiglitazónu, boli hlásené postmarketingové správy o novo vzniknutom alebo zhoršujúcom sa diabetickom makulárnom edéme so zníženou zrakovou ostrosťou.
Lactose intolerance AVAGLIM tablets contain lactose and therefore should not be administered to patients with rare hereditary problems of galactose intolerance, the Lapp lactase deficiency or glucose-galactose malabsorption.
22 Tablety AVAGLIMu obsahujú laktózu a preto sa nesmú podávať pacientom, ktorí majú zriedkavé dedičné problémy s galaktózovou intoleranciou, nedostatočnosťou Lapp laktázy alebo glukózo - galaktózovou malabsorpciou.
21 Rosiglitazone In vitro studies demonstrate that rosiglitazone is predominantly metabolised by CYP2C8, with CYP2C9 as only a minor pathway.
Rosiglitazón Štúdie in vitro preukázali, že rosiglitazón sa metabolizuje prevažne pomocou CYP2C8 a len minoritnou metabolickou cestou pomocou CYP2C9.
phenylbutazone, azapropazon and oxyfenbutazone, insulin and oral antidiabetic products, metformin, salicylates and p-amino-salicylic acid, anabolic steroids and male sex hormones, chloramphenicol, coumarin anticoagulants, fenfluramine, fibrates, ACE inhibitors, fluoxetine, allopurinol, sympatholytics, cyclo-, tro-and iphosphamides,
salicyláty a kyselina p- amino- salicylová, anabolické steroidy a mužské pohlavné hormóny, chloramfenikol kumarínové antikoagulanciá fenfluramín, fibráty, ACE inhibítory, fluoxetín, alopurinol, sympatolytiká, cyklo -, tro - a ifosfamidy,
sulphinpyrazone, certain long acting sulphonamides, tetracyclines, MAO-inhibitors, quinolone antibiotics, probenecid, miconazol, pentoxifylline (high dose parenteral), tritoqualine, fluconazole.
tetracyklíny, inhibítory MAO, chinolónové antibiotiká, probenecid, mikonazol, pentoxifylín (vysoké parenterálne dávky), tritokvalín, flukonazol.
22 Weakening of the blood-glucose-lowering effect and, thus raised blood glucose levels may occur when one of the following drugs is taken, for example:
Oslabenie vplyvu na znižovanie glykémie, a preto môže dôjsť k zvýšeniu hladín glukózy, keď sa užíva niektorý z nasledujúcich liekov, napríklad:
4.7 Effects on ability to drive and use machines
24 4. 7 Ovplyvnenie schopnosti viesť vozidlá a obsluhovať stroje
23 AVAGLIM Data from double-blind studies confirm that the safety profile of concomitant rosiglitazone and glimepiride is similar to that of the combined adverse reaction profile for the two active substances.
AVAGLIM Údaje z dvojito zaslepených štúdií potvrdzujú, že bezpečnostný profil súbežne podávaného rosiglitazónu a glimepiridu je podobný kombinovanému profilu nežiaducich reakcií pre obe liečivá.
Table 1.
25 Tabuľka 1.
24 *The frequency category for the background incidence of this event, as taken from placebo group data from clinical trials, is'common '.
* Kategória frekvencie pre pozaďovú incidenciu týchto nežiaducich účinkov, ako je prevzatá z údajov zo skupiny s placebom z klinických štúdií, je „ časté “.