natgillin/translations-raw huggingface dataset:
4 Plasma levels of cinacalcet may be lower in smokers due to induction of CYP1A2-mediated metabolism.
Plazmatické hladiny cinakalcetu u fajčiarov môžu byť znížené indukciou metabolizmu sprostredkovaného enzýmom CYP1A2.
Dose adjustments may be necessary if a patient starts or stops smoking during cinacalcet treatment (see section 4.5).
Ak pacient začne alebo skončí s fajčením, plazmatické hladiny cinakalcetu sa môžu zmeniť a môže byť nevyhnutné upraviť dávku lieku (pozri časť 4. 5).
Cinacalcet is metabolised in part by the enzyme CYP3A4.
Cinakalcet je metabolizovaný čiastočne enzýmom CYP 3A4.
Co-administration of 200 mg bid ketoconazole, a strong inhibitor of CYP3A4, caused an approximate 2-fold increase in cinacalcet levels.
Súbežné podávanie ketokonazolu 200 mg 2x denne, silného inhibítora CYP 3A4, môže spôsobiť približne 2- násobné zvýšenie hladín cinakalcetu.
Dose adjustment of Mimpara may be required if a patient receiving Mimpara initiates or discontinues therapy with a strong inhibitor (e. g. ketoconazole, itraconazole, telithromycin, voriconazole, ritonavir) or inducer (eg rifampicin) of this enzyme (see Section 4.4).
Môže byť potrebné upraviť dávku Mimpary, ak pacient užívajúci Mimparu musí začať alebo prerušiť liečbu silným inhibítorom (napr. ketokonazol, itrakonazol, telitromycín, vorikonazol, ritonavir) alebo induktormi tohto enzýmu (napr. rifampicín) – (pozri časť 4. 4).
Smoking induces CYP1A2; the clearance of cinacalcet was observed to be 36-38% higher in smokers than non-smokers.
Bolo zistené, že fajčenie indukuje CYP1A2, klírens cinakalcetu bol u fajčiarov o 36- 38% vyšší ako u nefajčiarov.
The effect of CYP1A2 inhibitors (e. g. fluvoxamine, ciprofloxacin) on cinacalcet plasma levels has not been studied.
Pôsobenie silných inhibítorov CYP1A2 (napr. fluvoxaminu, ciprofloxacinu) na plazmatické hladiny cinakalcetu nebolo skúmané.
Dose adjustment may be necessary if a patient starts or stops smoking or when concomitant treatment with strong CYP1A2 inhibitors is initiated or discontinued.
Úprava dávky môže byť nevyhnutná, ak pacient začne alebo skončí s fajčením alebo pokiaľ bola zahájená alebo ukončená súčasná liečba silnými inhibítormi CYP1A2.
Calcium carbonate:
Kalciumkarbonát:
Co-administration of calcium carbonate (single 1500 mg dose) did not alter the pharmacokinetics of cinacalcet.
Súbežné podávanie kalciumkarbonátu (1500 mg v jednej dávke) nemení farmakokinetiku cinakalcetu.
Co-administration of sevelamer (2400 mg tid) did not affect the pharmacokinetics of cinacalcet.
Súbežné podávanie sevelameru (2400 mg trikrát denne) neovplyvňuje farmakokinetiku cinakalcetu.
Co-administration of pantoprazole (80 mg od) did not alter the pharmacokinetics of cinacalcet.
Súbežné podávanie pantoprazolu (80 mg denne) nemení farmakokinetiku cinakalcetu.
Medicinal products metabolised by the enzyme P450 2D6 (CYP2D6):
Lieky metabolizované prostredníctvom enzýmu P450 2D6 (CYP 2D6):
Cinacalcet is a strong inhibitor of CYP2D6.
Cinakalcet je silný inhibítor CYP 2D6.
Dose adjustments of concomitant medicinal products may be required when Mimpara is administered with individually titrated, narrow therapeutic index substances that are predominantly metabolised by CYP2D6 (e. g., flecainide, propafenone, metoprolol given in heart failure, desipramine, nortriptyline, clomipramine) (see section 4.4).
Potreba úpravy súbežne podávaných liekov môže byť potrebná, ak sa Mimpara individuálne titruje s látkami s úzkym terapeutickým indexom, ktoré sa metabolizujú predovšetkým prostredníctvom CYP 2D6 (napr. flekainid, propafenón, metoprolol používaný pri zlyhaní srdca, dezipramín, nortriptylín, klomipramín) – (pozri časť 4. 4).
Desipramine:
Dezipramín:
Concurrent administration of 90 mg cinacalcet once daily with 50 mg desipramine, a tricyclic antidepressant metabolised primarily by CYP2D6, significantly increased desipramine exposure 3.6-fold (90% CI 3.0, 4.4) in CYP2D6 extensive metabolisers.
Pri súbežnom podávaní 90 mg cinakalcetu raz denne spolu s 50 mg dezipramínu (tricyklické antidepresívum metabolizované prevažne enzýmom CYP2D6) sa signifikantne zvýšila expozícia voči dezipramínu 3, 6- krát (90% CI 3, 0; 4, 4) v prípade silných CYP2D6 metabolizérov).
Multiple oral doses of cinacalcet did not affect the pharmacokinetics or pharmacodynamics (as measured by prothrombin time and clotting factor VII) of warfarin.
Opakované perorálne dávky cinakalcetu neovplyvnili farmakokinetiku alebo farmakodynamiku warfarínu (stanovené pomocou protrombínového času a koagulačného faktora VII).
The lack of effect of cinacalcet on the pharmacokinetics of R- and S-warfarin and the absence of auto- induction upon multiple dosing in patients indicates that cinacalcet is not an inducer of CYP3A4, CYP1A2 or CYP2C9 in humans.
Podľa chýbajúceho účinku cinakalcetu na farmakokinetiku R - a S- warfarínu a absencie autoindukcie po opakovanom podaní u pacientov možno predpokladať, že cinakalcet nie je induktorom CYP 3A4, CYP 1A2 alebo CYP 2C9 u ľudí.
Co-administration of cinacalcet (90 mg) with orally administered midazolam (2 mg), a CYP3A4 and CYP3A5 substrate, did not alter the pharmacokinetics of midazolam.
Súčasné podávanie cinakalcetu (90 mg) spolu s perorálnym podaním midazolamu (2 mg), substrátu pre CYP3A4 a CYP3A5, neovplyvnilo farmakokinetiku midazolamu.
These data suggest that cinacalcet would not affect the pharmacokinetics of those classes of drugs that are metabolized by CYP3A4 and CYP3A5, such as certain immunosuppressants, including cyclosporine and tacrolimus.
Tieto údaje naznačujú, že cinakalcet by nemal ovplyvňovať farmakokinetiku tých skupín liekov, ktoré sú metabolizované cez CYP3A4 a CYP3A5, ako sú niektoré imunosupresíva, vrátane cyklosporínu a takrolímu.
There are no clinical data from the use of cinacalcet in pregnant women.
Nie sú k dispozícii žiadne klinické údaje o gravidných ženách vystavených účinku cinakalcetu.
No embryonal/ foetal toxicities were seen in studies in pregnant rats and rabbits with the exception of decreased foetal body weights in rats at doses associated with maternal toxicities (see section 5.3).
Štúdie na tehotných potkanoch a králikoch nedokázali žiadne známky toxicity na embryo/ plod s výnimkou poklesu telesnej hmotnosti plodu u potkanov pri dávkach toxických pre samicu. (pozri časť 5. 3).
Mimpara should be used during pregnancy only if the potential benefit justifies the potential risk to the foetus.
5 Mimpara sa má použiť počas gravidity len ak potenciálny úžitok z liečby prevyšuje možné riziko pre plod.
It is not known whether cinacalcet is excreted in human milk.
Nie je známe, či sa cinakalcet vylučuje do materského mlieka.
Following careful benefit/ risk assessment, a decision should be made to discontinue either breast-feeding or treatment with Mimpara.
Po tomto zistení sa má zvážiť pomer benefitu a rizika a prerušiť dojčenie alebo liečbu Mimparou.
Data presented from controlled studies include 656 patients who received Mimpara and 470 patients who received placebo for up to 6 months.
Údaje prezentované z kontrolovaných štúdií zahŕňajú 656 pacientov, ktorí užívali Mimparu a 470 pacientov, ktorí dostávali placebo počas 6 mesiacov.
The most commonly reported undesirable effects were nausea and vomiting, occurring in 31% Mimpara and 19% placebo treated patients, and 27% Mimpara and 15% placebo treated patients, respectively.
Medzi najčastejšie hlásené nežiaduce účinky patrili nauzea a vracanie, ktoré sa vyskytli u 31% pacientov liečených Mimparou a u 19% pacientov s placebom resp. u 27% pacientov liečených Mimparou a u 15% pacientov s placebom.
Nausea and vomiting were mild to moderate in severity and transient in nature in the majority of patients.
Nevoľnosť a vracanie boli mierneho až stredného stupňa a prechodného charakteru u väčšiny pacientov.
Discontinuation of therapy as a result of undesirable effects was mainly due to nausea (1% placebo; 5% cinacalcet) and vomiting (< 1% placebo; 4% cinacalcet).
Prerušenie liečby pre výskyt nežiaducich účinkov bolo predovšetkým pre nevoľnosť( 1% placebo, 5% cinakalcet) a vracanie (< 1% placebo, 4% cinakalcet).
Adverse reactions, defined as adverse events considered at least possibly attributable to cinacalcet treatment based on best-evidence assessment of causality and reported in excess of placebo in double- blind clinical studies are listed below using the following convention: very common (> 1/ 10); common (> 1/ 100 ,< 1/10); uncommon (> 1/1 ,000, < 1/100); rare (> 1/10,000, < 1/ 1,000); very rare (< 1/10 ,000).
Nežiaduce reakcie definované ako nežiaduce účinky, ktoré je možné aspoň pravdepodobne prisúdiť následkom liečby cinakalcetom na základe stanovenia príčinných súvislostí, a ktoré prevyšujú placebo v dvojito slepých klinických štúdiách, sú uvedené nižšie na základe zaužívaného delenia: veľmi časté (> 1/ 10), časté (> 1/ 100 < 1/ 10), menej časté (> 1/ 1 000 < 1/ 100), zriedkavé (> 1/ 10 000 < 1/ 1 000), veľmi zriedkavé (< 1/ 10 000).
Immune system disorders Uncommon: hypersensitivity reactions
Poruchy imunitného systému Menej časté: precitlivenosť
Nervous system disorders Common: dizziness, paraesthesia Uncommon: seizures
Poruchy nervového systému Časté: závrat, parestézie Menej časté: kŕče
Uncommon: dyspepsia, diarrhoea
Gastrointestinálne poruchy Veľmi časté: nevoľnosť, vracanie Menej časté: dyspepsia, hnačka
Skin and subcutaneous tissue disorders Common: rash
Poruchy kože a podkožného tkaniva Časté: vyrážka
Musculoskeletal, connective tissue and bone disorders Common: myalgia
Poruchy kostrového svalstva, spojivových tkanív a kostí Časté: myalgia
General disorders and administration site conditions Common: asthenia
Celkové poruchy a reakcie v mieste podania Časté: asténia
6 Investigations Common: hypocalcaemia (see section 4.4), reduced testosterone levels (see section 4.4)
Vyšetrenia Časté: hypokalcémia (pozri časť 4. 4.), znížená hladina testosterónu (pozri časť 4. 4.)
Parathyroid Carcinoma and Primary Hyperparathyroidism
6 Paratyroidný karcinóm a primárny hyperparatyroidizmus
The safety profile of Mimpara in these patient populations is generally consistent with that seen in patients with Chronic Kidney Disease.
Profil bezpečnosti Mimpary u týchto skupín pacientov je vo všeobecnosti podobný ako u pacientov s chronickým ochorením obličiek.
The most frequent ADRs in these patient populations were nausea and vomiting.
Najčastejšími nežiaducimi liekovými reakciami u týchto skupín pacientov boli nevoľnosť a vracanie.
Post-marketing Experience
Post- marketingová skúsenosť
There have been reports of isolated, idiosyncratic cases of hypotension and/ or worsening heart failure in cinacalcet-treated patients with impaired cardiac function in post marketing safety surveillance.
Boli hlásené izolované, idiosynkratické prípady hypotenzie a/ alebo zhoršenia srdcového zlyhania u pacientov liečených cinakalcetom s poruchou srdcovej funkcie v postmarketingovom sledovaní bezpečnosti.
Doses titrated up to 300 mg once daily have been safely administered to patients receiving dialysis.
Dávky titrované do 300 mg raz denne sa bezpečne podávali pacientom dostávajúcich dialýzu.
Overdosage of Mimpara may lead to hypocalcaemia.
Predávkovanie Mimparou môže viesť k hypokalcémii.
In the event of overdosage, patients should be monitored for signs and symptoms of hypocalcaemia, and treatment should be symptomatic and supportive.
V prípade predávkovania pacienti majú byť monitorovaní pre príznaky a symptómy hypokalcémie a liečba má byť symptomatická a podporná.
Since cinacalcet is highly protein-bound, haemodialysis is not an effective treatment for overdosage.
Keďže sa cinakalcet vysoko viaže na proteíny, hemodialýza nie je účinná pri liečbe predávkovania.
Pharmacotherapeutic group: anti-parathyroid agents.
Farmakoterapeutická skupina: antiparatyreoidné látky.
The calcium sensing receptor on the surface of the chief cell of the parathyroid gland is the principal regulator of PTH secretion.
Receptor citlivý na kalcium na povrchu hlavnej bunky príštitnej žľazy je hlavným regulátorom sekrécie PTH.
Cinacalcet is a calcimimetic agent which directly lowers PTH levels by increasing the sensitivity of the calcium sensing receptor to extracellular calcium.
Cinakalcet je kalcimimetická látka, ktorá priamo znižuje hladiny PTH zvýšením citlivosti receptoru citlivého na kalcium na extracelulárne kalcium.
The reduction in PTH is associated with a concomitant decrease in serum calcium levels.
Zníženie hladiny PTH je spojené so súbežným znížením sérových hladín kalcia.
Soon after dosing, PTH begins to decrease until a nadir at approximately 2 to 6 hours postdose, corresponding with cinacalcet Cmax.
Skoro po podaní začne klesať PTH s nadirom približne 2 až 6 hodín po podaní dávky zodpovedajúcej hladine cinakalcetu Cmax.
Thereafter, as cinacalcet levels begin to decline, PTH levels increase until 12 hours post-dose, and then PTH suppression remains approximately constant to the end of the once-daily dosing interval.
Potom, ako hladiny cinakalcetu poklesnú, dochádza k zvýšeniu hladín PTH do 12 hodín po podaní dávky a supresia PTH ostáva približne konštantná do konca dávkovacieho intervalu pri podávaní lieku raz denne.
PTH levels in Mimpara clinical trials were measured at the end of the dosing interval.
Hladiny PTH v klinických štúdiách s liekom Mimpara sa stanovili na konci každého dávkovacieho intervalu.
After steady state is reached, serum calcium concentrations remain constant over the dosing interval.
Po dosiahnutí rovnovážneho stavu sérové koncentrácie kalcia ostávali konštantné počas dávkovacieho intervalu.
Three, 6-month, double-blind, placebo-controlled clinical studies were conducted in ESRD patients with uncontrolled secondary HPT receiving dialysis (n=1136).
Troch 6- mesačných dvojito zaslepených placebom kontrolovaných klinických štúdií sa zúčastnili pacienti s ESRD s nekontrolovaným HPT dostávajúci dialýzu (n=1136).
Demographic and baseline characteristics were representative of the dialysis patient population with secondary HPT.
Demografické a základné charakteristiky boli reprezentované pacientmi na dialýze so sekundárnym HPT.
Mean baseline iPTH concentrations across the 3 studies were 733 and 683 pg/ ml (77.8 and 72.4 pmol/ l) for the cinacalcet and placebo groups, respectively.
Priemerné základné koncentrácie iPTH v troch štúdiách boli 733 a 683 pg/ ml (77, 8 a 72, 4 pmol/ l) pre skupinu liečenú cinakalcetom, resp. placebom.
66% of patients were receiving vitamin D sterols at study entry, and > 90% were receiving phosphate binders.
66% pacientov dostávalo steroly vitamínu D na začiatku štúdie a viac ako 90% užívalo viazače fosfátu.
Significant reductions in iPTH, serum calcium-phosphorus product (Ca x P), calcium, and phosphorus were observed in the cinacalcet treated patients compared with placebo-treated patients receiving standard of care, and the results were
Signifikantná redukcia u iPTH, sérových prípravkov obsahujúcich kalcium a fosfor (Ca x P), kalcia a fosforu sa pozorovala v skupine pacientov liečených cinakalcetom v porovnaní s placebo skupinou pri dodržaní štandardnej starostlivosti a výsledky pochádzali z troch štúdií.
7 consistent across the 3 studies.
7 7% a 6% pacientov, ktorí dostávali placebo.
Approximately 60% of cinacalcet-treated patients achieved a ≥ 30% reduction in iPTH levels, and this effect was consistent across the spectrum of baseline iPTH levels.
U približne 60% pacientov liečených cinakalcetom sa dosiahla ≥ 30% redukcia hladín iPTH a tento účinok bol zhodný v spektre základných hladín iPTH.
The mean reductions in serum Ca x P, calcium, and phosphorus were 14%, 7% and 8%, respectively.
Stredný pokles sérového Ca x P, kalcia a fosforu bol 14%, 7% respektíve 8%.
Reductions in iPTH and Ca x P were maintained for up to 12 months of treatment.
Redukcia iPTH a Ca x P sa udržiavala počas 12 mesiacoch liečby.
Cinacalcet decreased iPTH and Ca x P, calcium and phosphorus levels regardless of baseline iPTH or Ca x P level, dialysis modality (PD versus HD), duration of dialysis, and whether or not vitamin D sterols were administered.
Cinakalcet znižoval iPTH a Ca x P, hladiny kalcia a fosforu nezávisle od východiskových hodnôt iPTH alebo Ca x P, dialyzačnej modality (PD oproti HD), dĺžky dialýzy a či sa podávali, alebo nepodávali steroly vitamínu D.
Reductions in PTH were associated with non-significant reductions of bone metabolism markers (bone specific alkaline phosphatase, N-telopeptide, bone turnover and bone fibrosis).
Redukcia PTH sa spájala s nesignifikantným znížením markerov kostného metabolizmu (kostná špecifická alkalická fosfatáza, N- telopeptid, obmena kostnej hmoty a fibróza kostí).
In post-hoc analyses of pooled data from 6 and 12 months clinical studies, Kaplan-Meier estimates of bone fracture and parathyroidectomy were lower in the cinacalcet group compared with the control group.
Podľa dodatočného vyhodnotenia sumárnych údajov zo štúdií počas 6 a 12 mesiacov sa podľa Kaplan - Meierovho stanovenia vyskytli fraktúry kostí a paratyreoidiktómie v menšom počte v skupine pacientov s cinakalcetom v porovnaní s kontrolnou skupinou.
Investigational studies in patients with CKD and secondary HPT not undergoing dialysis indicated that cinacalcet reduced PTH levels to a similar extent as in patients with ESRD and secondary HPT receiving dialysis.
Štúdie u nedialyzovaných pacientov s CKD a sekundárnou hyperparatyreózou (HPT) naznačujú, že cinakalcet znížil hladinu PTH v ich prípade rovnako ako u dialyzovaných pacientov s terminálnou fázou chronickej renálnej insuficiencie (ESRD) so sekundárnou hyperparatyreózou.
These studies show that CKD patients not undergoing dialysis treated with cinacalcet have an increased risk for hypocalcaemia compared with cinacalcet-treated ESRD patients receiving dialysis, which may be due to lower baseline calcium levels and/ or the presence of residual kidney function.
Tieto štúdie ukazujú, že pacienti s chronickým ochorením obličiek, ktorí nie sú dialyzovaní, liečení cinakalcetom sú viac ohrození hypokalcémiou ako pacienti dialyzovaní s ESRD, asi vplyvom nižších počiatočných hladín kalcia a/ alebo prítomnosťou reziduálnej renálnej funkcie.
Parathyroid carcinoma and Primary Hyperparathyroidism
Paratyroidný karcinóm a primárny hyperparatyroidizmus
In a key study,46 patients (29 with parathyroid carcinoma and 17 with primary HPT (who had failed or had contraindications to parathyroidectomy) received cinacalcet for up to 3 years (mean of 328 days for patients with parathyroid carcinoma and mean of 347 days for patients with primary HPT).
V kľúčovej štúdii 46 pacientov (29 s paratyroidným karcinómom a 17 s primárnym HPT (u ktorých paratyroidektómia zlyhala alebo bola kontraindikovaná) dostávalo cinakalcet počas 3 rokov (priemerne 328 dní u pacientov s paratyroidným karcinómom a priemerne347 dní u pacientov s primárnym HPT).
Cinacalcet was administered at doses ranging from 30 mg twice daily to 90 mg four times daily.
Cinakalcet sa podával v dávkach od 30 mg dvakrát denne až po 90 mg štyrikrát denne.
In patients with parathyroid carcinoma, mean serum calcium declined from 14.1 mg/ dl to 12.4 mg/ dl (3.5 mmol/ l to 3.1 mmol/ l), while in patients with primary HPT, serum calcium levels declined from 12.7 mg/ dl to 10.4 mg/ dl (3.2 mmol/ l to 2.6 mmol/ l).
Primárnym koncovým ukazovateľom štúdie bol pokles hladiny sérového kalcia o ≥ 1 mg/ dl (≥ 0, 25 mmol/ l). U pacientov s karcinóm prištítnych teliesok klesla stredná hladina sérového kalcia zo 14, 1 mg/ dl na 12, 4 mg/ dl (z 3, 5 mmol/ l na 3, 1 mmol/ l), zatiaľ čo u pacientov s primárnym HPT sérové hladiny vápnika klesali z 12, 7 mg/ dl na 10, 4 mg/ dl (3, 2 mmol/ l na 2, 6 mmol/ l).
Eighteen of 29 patients (62%) with parathyroid carcinoma and 15 of 17 subjects (88%) with primary HPT achieved a reduction in serum calcium of ≥ 1 mg/ dl (≥ 0.25 mmol/ l).
U 18 z 29 pacientov (62%) s karcinómom prištítnych teliesok a 15 zo 17 pacientov (88%) s primárnym HPT sa dosiahlo zníženie sérovej hladiny kalcia ≥ 1 mg/ dl (≥ 0, 25 mmol/ l).
Based on between-study comparisons, the absolute bioavailability of cinacalcet in fasted subjects has been estimated to be about 20-25%.
Na základe porovnávacích štúdií je absolútna biologická dostupnosť cinakalcetu podávaného nalačno odhadovaná asi na 20- 25%.
Administration of Mimpara with food results in an approximate 50 – 80% increase in cinacalcet bioavailability.
Podávanie Mimpary s potravou zvyšuje približne o 50- 80% biodostupnosť cinakalcetu.
Increases in plasma cinacalcet concentration are similar, regardless of the fat content of the meal.
Zvýšenie plazmatickej koncentrácie cinakalcetu je podobné, nezávisle od obsahu mastnej potravy.
After absorption, cinacalcet concentrations decline in a biphasic fashion with an initial half-life of approximately 6 hours and a terminal half-life of 30 to 40 hours.
Po absorpcii koncentrácia cinakalcetu klesá bifázickým spôsobom s iniciálnym polčasom približne 6 hodín a terminálnym polčasom približne 30 až 40 hodín.
Steady state drug levels are achieved within 7 days with minimal accumulation.
Hladiny lieku pri rovnovážnom stave sa dosahujú do 7 dní s minimálnou kumuláciou.
At doses above 200 mg, the absorption was saturated probably due to poor solubility.
Pri dávkach nad 200 mg dochádza k saturačnej absorpcii, pravdepodobne v dôsledku slabej rozpustnosti.
The volume of distribution is high (approximately 1000 litres), indicating extensive distribution.
Distribučný objem je veľký (približne 1 000 litrov), čo predpokladá extenzívnu distribúciu.
Cinacalcet is approximately 97% bound to plasma proteins and distributes minimally into red blood cells.
Cinakalcet sa približne z 97% viaže na plazmatické proteíny a distribuuje sa len minimálne do červených krviniek.
8 Cinacalcet is metabolised by multiple enzymes, predominantly CYP3A4 and CYP1A2 (the contribution of CYP1A2 has not been characterised clinically).
Cinakalcet sa metabolizuje prostredníctvom mnohých enzýmov, prevažne CYP 3A4 a CYP 1A2 (podiel CYP 1A2 sa necharakterizoval klinicky).
The major circulating metabolites are inactive.
Hlavné cirkulujúce metabolity sú inaktívne.
Based on in vitro data, cinacalcet is a strong inhibitor of CYP2D6, but is neither an inhibitor of other CYP enzymes at concentrations achieved clinically, including CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, and CYP3A4 nor an inducer of CYP1A2, CYP2C19 and CYP3A4.
8 Na základe in vitro údajov je cinakalcet silný inhibítor CYP 2D6, ale nie je inhibítorom iných CYP enzýmov pri klinicky dosiahnutých koncentráciách, vrátane CYP 1A2, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2C19 a CYP 3A4 ani induktorom CYP1A2, CYP2C19 a CYP3A4.
After administration of a 75 mg radiolabelled dose to healthy volunteers, cinacalcet was rapidly and extensively metabolised by oxidation followed by conjugation.
Po podaní 75 mg rádiomznačenej dávky zdravým dobrovoľníkom sa cinakalcet rýchlo a extenzívne metabolizoval oxidáciou a následne konjugáciou.
Renal excretion of metabolites was the prevalent route of elimination of radioactivity.
Renálna eliminácia metabolitov bola hlavnou cestou vylúčenia rádioaktivity.
Approximately 80% of the dose was recovered in the urine and 15% in the faeces.
Približne 80% dávky sa spätne vychytáva z moču a 15% zo stolice.
There are no clinically relevant differences due to age in the pharmacokinetics of cinacalcet.
Nie sú známe žiadne klinicky relevantné rozdiely v dôsledku veku pri farmakokinetike cinakalcetu.
The pharmacokinetic profile of cinacalcet in patients with mild, moderate, and severe renal insufficiency, and those on haemodialysis or peritoneal dialysis is comparable to that in healthy volunteers.
Renálna insuficiencia: farmakokinetický profil cinakalcetu u pacientov s miernou, stredne závažnou a závažnou renálnou insuficienciou a u pacientov na hemodialýze alebo peritoneálnej dialýze je porovnateľný u zdravých dobrovoľníkov.
Mild hepatic impairment did not notably affect the pharmacokinetics of cinacalcet.
Mierne poškodenie funkcie pečene neovplyvňuje farmakokinetiku cinakalcetu.