natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Experience in nucleoside naive patients (HBeAg positive and negative):
Skúsenosti u pacientov bez predošlej liečby nukleozidmi (HBeAg pozitívni a negatívni):
The safety profile is based on treatment exposure to entecavir 0.5 mg once daily for a median of 53 weeks.
Profil bezpečnosti sa zakladá na liečebnej expozícii entekaviru 0, 5 mg jedenkrát denne po strednú dobu 53 týždňov.
common: headache, dizziness, somnolence
časté: bolesť hlavy, závrat, somnolencia Poruchy nervového systému:
common: vomiting, diarrhoea, nausea, dyspepsia
časté: vracanie, hnačka, nauzea, dyspepsia Poruchy gastrointestinálneho traktu:
Psychiatric disorders:
Celkové poruchy a reakcie v mieste časté: únava podania:
common: insomnia
časté: insomnia Psychické poruchy:
Laboratory test abnormalities:
Abnormality laboratórnych testov:
2% of patients had ALT elevations both > 10 times upper limit of the normal range (ULN) and > 2 times baseline, 5% had ALT elevations > 3 times baseline, and< 1% had ALT elevations > 2 times baseline together with total bilirubin > 2 times ULN and> 2 times baseline.
2% pacientov mali zvýšenia ALT > 10- násobok horného limitu normálneho rozsahu (ULN) a > 2- násobok bazálnych hodnôt, 5% malo zvýšenia ALT > 3- násobok bazálnych hodnôt a < 1% malo zvýšenia ALT > 2- násobok bazálnych hodnôt spolu s celkovým bilirubínom > 2- násobok ULN a > 2- násobok bazálnych hodnôt.
Albumin levels < 2.5 g/ dl occurred in < 1% of patients, amylase levels > 3 times basel ine in 2%, lipase levels > 3 times baseline in 11% and platelets < 50,000/mm3 in < 1%.
Hladiny albumínu < 2, 5 g/ dl sa vyskytli u < 1% pacientov, hladiny amylázy > 3- násobok bazálnych hodnôt u 2%, hladiny lipázy > 3- násobok bazálnych hodnôt u 11% a krvné doštičky < 50 000/ mm3 u < 1%.
Experience in lamivudine-refractory patients:
Skúsenosti u pacientov refraktérnych na lamivudín:
The safety profile is based on treatment exposure to entecavir 1 mg once daily for a median of 69 weeks.
Profil bezpečnosti sa zakladá na liečebnej expozícii entekaviru 1 mg jedenkrát denne po strednú dobu 69 týždňov.
very common: headache common: dizziness, somnolence
veľmi časté: bolesť hlavy Poruchy nervového systému: časté: závrat, somnolencia
common: insomnia
6 časté: insomnia Psychické poruchy:
2% of patients had ALT elevations both > 10 times ULN and > 2 times baseline, 4% had ALT elevations > 3 times baseline, and< 1% had ALT elevations > 2 times baseline together with total bilirubin > 2 times ULN and> 2 times baseline.
2% pacientov mali zvýšenia ALT > 10- násobok ULN a > 2 - násobok bazálnych hodnôt, 4% mali zvýšenia ALT > 3- násobok bazálnych hodnôt a < 1% malo zvýšenia ALT > 2- násobok bazálnych hodnôt spolu s celkovým bilirubínom > 2- násobok ULN a > 2- násobok bazálnych hodnôt.
Amylase levels > 3 times baseline occurred in 2% of patients, lipase levels > 3 times baseline in 18% and platelets < 50,000/ mm3 in < 1%.
Hladiny amylázy > 3- násobok bazálnych hodnôt sa vyskytli u 2% pacientov, hladiny lipázy > 3- násobok bazálnych hodnôt u 18% a krvné doštičky < 50 000/ mm3 u < 1%.
6 Treatment beyond 48 weeks: continued treatment with entecavir for a median duration of 96 weeks did not reveal any new safety signals.
Liečba po 48 týždňoch: pokračujúca liečba entekavirom po strednú dĺžku trvania 96 týždňov neodhalila žiadne nové bezpečnostné signály.
Exacerbations during treatment: in studies with nucleoside naive patients, on treatment ALT elevations > 10 times ULN and > 2 times baseline occurred in 2% of entecavir treated patients vs 4% of lamivudine treated patients.
Exacerbácie počas liečby: v štúdiách u pacientov bez predošlej liečby nukleozidmi sa zvýšenia ALT > 10- násobok ULN a > 2- násobok bazálnych hodnôt vyskytli počas liečby u 2% pacientov liečených entekavirom oproti 4% pacientov liečených lamivudínom.
In studies with lamivudine-refractory patients, on treatment ALT elevations > 10 times ULN and > 2 times baseline occurred in 2% of entecavir treated patients vs 11% of lamivudine treated patients.
V štúdiách u pacientov refraktérnych na lamivudín sa zvýšenia ALT > 10- násobok ULN a > 2- násobok bazálnych hodnôt vyskytli počas liečby u 2% pacientov liečených entekavirom oproti 11% pacientov liečených lamivudínom.
Among entecavir-treated patients, on-treatment ALT elevations had a median time to onset of 4-5 weeks, generally resolved with continued treatment, and, in a majority of cases, were associated with a ≥ 2 log10/ ml reduction in viral load that preceded or coincided with the ALT elevation.
U pacientov liečených entekavirom bol stredný čas do nástupu zvýšení ALT počas liečby 4 - 5 týždňov, zvyčajne ustúpili s pokračujúcou liečbou a vo väčšine prípadov boli spojené s ≥ 2 log10/ ml znížením vo vírusovej záťaži, ktoré predchádzalo alebo sa vyskytovalo súbežne so zvýšením ALT.
Exacerbations after discontinuation of treatment: acute exacerbations of hepatitis have been reported in patients who have discontinued anti-hepatitis B virus therapy, including therapy with entecavir (see section 4.4).
Exacerbácie po prerušení liečby: u pacientov, ktorí prerušili liečbu hepatitídy B, vrátane liečby entekavirom, boli hlásené akútne exacerbácie hepatitídy (pozri časť 4. 4).
In studies in nucleoside-naive patients, 6% of entecavir-treated patients and 10% of lamivudine-treated patients experienced ALT elevations (> 10 times ULN and > 2 times reference [minimum of baseline or last end-of-dosing measurement]) during post-treatment follow-up.
V štúdiách u pacientov bez predošlej liečby nukleozidmi sa počas sledovania po liečbe vyskytli zvýšenia ALT (> 10- násobok ULN a > 2- násobok referenčnej hodnoty [minimálna bazálna hodnota alebo posledné meranie na konci dávkovacieho intervalu]) u 6% pacientov liečených entekavirom a u 10% pacientov liečených lamivudínom.
Among entecavir-treated nucleoside-naive patients, ALT elevations had a median time to onset of 23-24 weeks, and 86% (24/ 28) of ALT elevations occurred in HBeAg negative patients.
U pacientov liečených entekavirom bez predošlej liečby nukleozidmi bol stredný čas do nástupu zvýšení ALT 23 - 24 týždňov a 86% (24/ 28) zvýšení ALT sa vyskytlo u HBeAg negatívnych pacientov.
In studies in lamivudine-refractory patients, with only limited numbers of patients being followed up, 11% of entecavir-treated patients and no lamivudine-treated patients developed ALT elevations during post- treatment follow-up.
V štúdiách u pacientov refraktérnych na lamivudín, v ktorých boli sledované len obmedzené počty pacientov, sa počas sledovania po liečbe vyskytli zvýšenia ALT u 11% pacientov liečených entekavirom a nevyskytli sa u pacientov liečených lamivudínom.
Experience in patients co-infected with HIV: the safety profile of entecavir in a limited number of HIV/ HBV co-infected patients on lamivudine-containing HAART (highly active antiretroviral therapy) regimens was similar to the safety profile in monoinfected HBV patients (see section 4.4).
Skúsenosti u pacientov súbežne infikovaných HIV: profil bezpečnosti entekaviru u obmedzeného počtu pacientov súbežne infikovaných HIV/ HBV, ktorí dostávali režimy HAART (vysoko účinnej antiretrovírusovej liečby) obsahujúce lamivudín, bol podobný profilu bezpečnosti u HBV monoinfikovaných pacientov (pozri časť 4. 4).
Gender/ age: there was no apparent difference in the safety profile of entecavir with respect to gender (≈ 25% women in the clinical trials) or age (≈ 5% of patients > 65 years of age).
Pohlavie/ vek: nebol žiadny zjavný rozdiel v profile bezpečnosti entekaviru s ohľadom na pohlavie (≈ 25% žien v klinických štúdiách) alebo vek (≈ 5% pacientov > 65 rokov).
Decompensated cirrhosis: a higher rate of serious hepatic adverse events has been observed in patients with decompensated cirrhosis compared with rates in patients with compensated liver function.
Dekompenzovaná cirhóza: u pacientov s dekompenzovanou cirhózou bol v porovnaní s pacientmi s kompenzovanou funkciou pečene pozorovaný vyšší výskyt závažných hepatálnych nežiaducich účinkov.
This observation is based on limited experience in 45 patients with Child-Pugh score ≥ 7 at the start of entecavir treatment.
Toto pozorovanie sa zakladá na obmedzených skúsenostiach u 45 pacientov s Child - Pughovým skóre ≥ 7 na začiatku liečby entekavirom.
Postmarketing experience: in addition to the adverse drug reactions identified from clinical trials, the following adverse reaction has been identified during post-approval use of entecavir.
Postmarketingová skúsenosť: okrem nežiaducich účinkov zistených v klinických štúdiách sa vyskytli nasledujúce nežiaduce účinky po schválení používania entekaviru.
Skin and subcutaneous tissue disorders:
frekvencia neznáma: vyrážka Poruchy kože a podkožného tkaniva:
frequency not known: rash
7 4. 9 Predávkovanie
Healthy subjects who received up to 20 mg/ day for up to 14 days, and single doses up to 40 mg had no unexpected adverse reactions.
Zdraví jedinci, ktorí užívali až 20 mg/ deň po dobu 14 dní a jednorazové dávky až 40 mg, nemali žiadne neočakávané nežiaduce reakcie.
Pharmacotherapeutic group: nucleoside and nucleotide reverse transcriptase inhibitors
Farmakoterapeutická skupina: nukleozidové a nukleotidové inhibítory reverznej transkriptázy ATC kód:
By competing with the natural substrate deoxyguanosine TP, entecavir-TP functionally inhibits the 3 activities of the viral polymerase:
Prostredníctvom kompetície s prirodzeným substrátom deoxyguanozínom TP, entekavir- TP funkčne inhibuje 3 aktivity vírusovej polymerázy:
(1) priming of the HBV polymerase, (2) reverse transcription of the negative strand DNA from the pregenomic messenger RNA, and (3) synthesis of the positive strand HBV DNA.
(1) pripojenie (“ priming ”) HBV polymerázy, (2) reverznú transkripciu negatívneho reťazca DNA z pregenómovej mediátorovej RNA a (3) syntézu pozitívneho reťazca HBV DNA.
The entecavir-TP Ki for HBV DNA polymerase is 0.0012 μ M.
Hodnota Ki (inhibičnej konštanty) entekaviru- TP pre HBV DNA polymerázu je 0, 0012 μM.
Entecavir-TP is a weak inhibitor of cellular DNA polymerases α, β, and δ with Ki values of 18 to 40 µM.
Entekavir- TP je slabým inhibítorom celulárnych DNA polymeráz α, β a δ s hodnotami Ki 18 až 40 μM.
In addition, high exposures of entecavir had no relevant adverse effects on γ polymerase or mitochondrial DNA synthesis in HepG2 cells (Ki > 160 µM).
Vysoké expozície entekaviru okrem toho nemali žiadne významné nežiaduce účinky na polymerázu γ alebo syntézu mitochondriálnej DNA v HepG2 bunkách (Ki > 160 μM).
Antiviral activity: entecavir inhibited HBV DNA synthesis (50% reduction, EC50) at a concentration of 0.004 µM in human HepG2 cells transfected with wild-type HBV.
Antivírusová aktivita: entekavir inhiboval syntézu HBV DNA (50% zníženie, EC50) pri koncentrácii 0, 004 μmol/ l v ľudských HepG2 bunkách transfekovaných divokým typom HBV.
The median EC50 value for entecavir against LVDr HBV (rtL180M and rtM204V) was 0.026 µM (range 0.010-0.059 µM).
Stredná hodnota EC50 entekaviru proti HBV rezistentnému na LVD (rtL180M a rtM204V) bola 0, 026 μmol/ l (rozsah 0, 010 - 0, 059 μmol/ l).
An analysis of the inhibitory activity of entecavir against a panel of laboratory and clinical HIV-1 isolates using a variety of cells and assay conditions yielded EC50 values ranging from 0.026 to > 10 µM; the lower EC50 values were observed when decreased levels of virus were used in the assay.
Analýza inhibičnej aktivity entekaviru voči skupine laboratórnych a klinických HIV- 1 izolátov, využijúc typy buniek a podmienky testu, poskytla hodnoty EC50 v rozmedzí od 0. 026 do > 10 µmol/ l; nižšia hodnota EC50 sa zanamenala, keď sa v teste použili znížené hladiny vírusu.
HIV variants containing the M184V substitution showed loss of susceptibility to entecavir (see section 4.4).
HIV varianty obsahujúce M184V substitúciu ukázali stratu citlivosti na entekavir (pozri časť 4. 4).
In HBV combination assays in cell culture, abacavir, didanosine, lamivudine, stavudine, tenofovir or zidovudine were not antagonistic to the anti-HBV activity of entecavir over a wide range of concentrations.
V kombinovaných testoch s HBV v bunkovej kultúre, abakavir, didanozín, lamivudín, stavudín, tenofovir alebo zidovudín nepôsobili antagonisticky voči anti- HBV aktivite entekaviru v širokom rozsahu koncentrácií.
In HIV antiviral assays, entecavir at micromolar concentrations was not antagonistic to the anti-HIV activity in cell culture of these six NRTIs or emtricitabine.
V antivírusových testoch HIV entekavir v mikromolárnych koncentráciach nepôsobil antagonisticky voči anti HIV aktivite v bunkovej kultúre týchto šiestich NRTIs alebo emtricitabínu.
Resistance in cell culture: relative to wild-type HBV, LVDr viruses containing rtM204V and rtL180M substitutions within the reverse transcriptase exhibit 8-fold decreased susceptibility to entecavir.
Rezistencia v bunkovej kultúre: v porovnaní s divokým typom HBV, vírusy rezistentné na LVD obsahujúce substitúcie rtM204V a rtL180M v rámci reverznej transkriptázy vykazujú 8- násobne zníženú citlivosť na entekavir.
Substitutions observed in clinical isolates (rtT184A, C, F, G, I, L, M or S; rtS202 C, G or I; and/ or rtM250I, L or V) further decreased entecavir susceptibility 16- to 741-fold relative to wild-type virus.
Substitúcie zistené na klinických izolátoch (rtT184A, C, F, G, I, L, M alebo S; rtS202 C, G alebo I a/ alebo rtM250I, L alebo V) viedli k 16 - až 741- násobnému zníženiu citlivosti na entekavir v porovnaní s divokým typom vírusu.
The ETVr substitutions at residues rtT184, rtS202 and rtM250 alone have only a modest effect on entecavir susceptibility, and have not been observed in the absence of LVDr substitutions in more than 1000 patient samples sequenced.
ETVr substitúcie na rezíduách rtT184, rtS202 a rtM250 samotné majú iba mierny účinok na citlivosť na entekavir a nepozorovali sa za neprítomnosti LVDr substitúcií u viac než 1000 pacientských sekvenčných vzoriek.
Clinical experience: the demonstration of benefit is based on histological, virological, biochemical, and serological responses after 48 weeks of treatment in active-controlled clinical trials of 1,633 adults with chronic hepatitis B infection and evidence of viral replication.
8 Klinické skúsenosti: preukázanie prínosu sa zakladá na histologických, virologických, biochemických a sérologických odpovediach po 48 týždňoch liečby v klinických štúdiách kontrolovaných aktívnou látkou u 1 633 dospelých s chronickou infekciou vírusom hepatitídy B a na dôkazoch o vírusovej replikácii.
In all studies, histological improvement was defined as a ≥ 2-point decrease in Knodell necro- inflammatory score from baseline with no worsening of the Knodell fibrosis score.
Vo všetkých štúdiách bolo histologické zlepšenie definované ako ≥ 2- bodové zníženie od bazálnej hodnoty v Knodellovom skóre nekrotického zápalu bez zhoršenia Knodellovho skóre fibrózy.
High baseline Knodell necroinflammatory scores (> 10) were associated with greater histological improvement in nucleoside- naive patients.
Vysoké skóre Knodellovho indexu nekrotického zápalu v bazálnej hodnote (> 10) bolo spojené s väčším histologickým zlepšením u pacientov bez predošlej liečby nukleozidmi.
Baseline ALT levels ≥ 2 x ULN and baseline HBV DNA ≤ 9.0 log10 copies/ ml were both associated with higher rates of virologic response (Week 48 HBV DNA < 400 copies/ ml) in nucleoside-naive HBeAg-positive patients.
Bazálne hladiny ALT ≥ dvojnásobok ULN aj bazálne hodnoty HBV DNA ≤ 9, 0 log10 kópií/ ml boli spájané s vyššou virologickou odpoveďou (48. týždeň, HBV DNA < 400 kópií/ ml) u HBeAg pozitívnych pacientov bez predošlej liečby nukleozidmi.
Experience in nucleoside-naive patients with compensated liver disease:
Skúsenosti u pacientov s kompenzovaným ochorením pečene bez predošlej liečby nukleozidmi:
Results at 48 weeks of randomised, double blind studies comparing entecavir (ETV) to lamivudine
Výsledky v 48. týždni randomizovaných, dvojito zaslepených štúdií porovnávajúcich entekavir (ETV) s lamivudínom (LVD) u HBeAg pozitívnych (022) a HBeAg negatívnych (027) pacientov sú uvedené v tabuľke.
8 (LVD) in HBeAg positive (022) and HBeAg negative (027) patients are presented in the table.
Pacienti bez predošlej liečby nukleozidmi
HBeAg Negative (study 027)
HBeAg negatívni (štúdia 027)
100 mg 0.5 mg
LVD ETV 0
once daily once daily once daily a a a
jedenkrát 100 mg jedenkrát
n Histological improvementb Ishak fibrosis score improvement Ishak fibrosis score worsening n Viral load reduction (log10 copies/ ml)c HBV DNA undetectable (< 300 copies/ ml by PCR)c
Histologické zlepšenieb Zlepšenie v Ishakovom skóre fibrózy Zhoršenie v Ishakovom skóre fibrózy N Zníženie vírusovej záťaže (log10 kópií/ ml) c
ALT normalisation (≤ 1 times ULN)
Normalizácia ALT (≤ 1- násobok ULN)
HBeAg Seroconversion *p value vs lamivudine < 0.05 a
HBeAg Sérokonverzia * p hodnota oproti lamivudínu < 0, 05 a
patients with evaluable baseline histology (baseline Knodell Necroinflammatory Score ≥ 2) b a primary endpoint c Roche Cobas Amplicor PCR assay (LLOQ = 300 copies/ ml)
pacienti s hodnotiteľnou bazálnou histológiou (bazálne Knodellovo skóre nekrotického zápalu ≥ 2) b primárny koncový ukazovateľ c Roche Cobas Amplicor PCR assay (LLOQ = 300 kópií/ ml)
In a randomised, double-blind study in HBeAg positive lamivudine-refractory patients (026), with 85% of patients presenting LVDr mutations at baseline, patients receiving lamivudine at study entry either switched to entecavir 1 mg once daily, with neither a washout nor an overlap period (n = 141), or continued on lamivudine 100 mg once daily (n = 145).
V randomizovanej, dvojito zaslepenej štúdii u HBeAg pozitívnych pacientov refraktérnych na lamivudín (026), s 85% pacientov, u ktorých boli na začiatku liečby prítomné LVDr mutácie, pacienti užívajúci lamivudín po zaradení do štúdie prešli buď na entekavir 1 mg jedenkrát denne, bez obdobia bez liečby (“ washout ”) aj bez obdobia súbežnej liečby (“ overlap ”) (n = 141), alebo pokračovali na lamivudíne 100 mg jedenkrát denne (n = 145).
Lamivudine-refractory HBeAg positive (study 026) ETV 1.0 mg once daily LVD 100 mg once daily n
9 Pacienti refraktérni na lamivudín HBeAg pozitívni (štúdia 026)
124a
N
116a
124
Histological improvementb Ishak fibrosis score improvement Ishak fibrosis score worsening n Viral load reduction (log10 copies/ ml)c HBV DNA undetectable (< 300 copies/ ml by PCR)c
Histologické zlepšenieb Zlepšenie v Ishakovom skóre fibrózy Zhoršenie v Ishakovom skóre fibrózy N Zníženie vírusovej záťaže (log10 kópií/ ml) c
ALT normalisation (≤ 1 times ULN)
Normalizácia ALT( ≤ 1- násobok ULN)
patients with evaluable baseline histology (baseline Knodell Necroinflammatory Score ≥ 2) b a primary endpoint. c Roche Cobas Amplicor PCR assay (LLOQ = 300 copies/ ml)
pacienti s hodnotiteľnou bazálnou histológiou (bazálne Knodellovo skóre nekrotického zápalu ≥ 2) b primárny koncový ukazovateľ. c Roche Cobas Amplicor PCR assay (LLOQ = 300 kópií/ ml)
Response criteria were HBV virological suppression (HBV DNA < 0.7 MEq/ ml by bDNA) and loss of HBeAg (in HBeAg positive patients) or ALT < 1.25 times ULN (in HBeAg negative patients).
Kritériá pre odpoveď boli virologická supresia HBV (HBV DNA < 0, 7 MEq/ ml analýzou bDNA) a strata HBeAg (u HBeAg pozitívnych pacientov) alebo ALT < 1, 25- násobok ULN (u HBeAg negatívnych pacientov).
Patients in response were followed for an additional 24 weeks off-
Pacienti s odpoveďou boli sledovaní ďalších 24 týždňov po ukončení liečby.
Patients who met virologic but not serologic or biochemical response criteria continued blinded treatment.
Pacienti, ktorí splnili kritériá pre virologickú ale nie pre sérologickú alebo biochemickú odpoveď, pokračovali zaslepenou liečbou.
HBeAg positive (study 022): treatment with entecavir for up to 96 weeks (n = 354) resulted in cumulative response rates of 80% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR, 87% for ALT normalisation, 31% for HBeAg seroconversion and 2% for HBsAg seroconversion (5% for HBsAg loss).
HBeAg pozitívni pacienti (štúdia 022): liečba entekavirom po dobu až 96 týždňov (n = 354) viedla ku kumulatívnej miere odpovedí v hodnote 80% pre HBV DNA < 300 kópií/ ml metódou PCR, 87% pre normalizáciu ALT, 31% pre HBeAg sérokonverziu a 2% pre HBsAg sérokonverziu (5% pre stratu HBsAg).
For lamivudine (n = 355), cumulative response rates were 39% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR, 79% for ALT normalisation, 26% for HBeAg seroconversion, and 2% for HBsAg seroconversion (3% for HBsAg loss).
Kumulatívna miera odpovedí pre lamivudín (n = 355) bola v hodnote 39% pre HBV DNA < 300 kópií/ ml metódou PCR, 79% pre normalizáciu ALT, 26% pre HBeAg sérokonverziu a 2% pre HBsAg sérokonverziu (3% pre stratu HBsAg).
At end of dosing, among patients who continued treatment beyond 52 weeks (median of 96 weeks), 81% of 243 entecavir-treated and 39% of 164 lamivudine-treated patients had HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR while ALT normalisation (≤ 1 times ULN) occurred in 79% of entecavir- treated and 68% of lamivudine-treated patients.
Na konci dávkovacieho intervalu malo spomedzi pacientov, ktorí pokračovali v liečbe po 52 týždňoch (stredná doba 96 týždňov) 81% z 243 pacientov liečených entekavirom a 39% zo 164 pacientov liečených lamivudínom HBV DNA < 300 kópií/ ml metódou PCR, kým k normalizácii ALT (≤ 1 - násobok ULN) došlo u 79% pacientov liečených entekavirom a u 68% pacientov liečených lamivudínom.
HBeAg negative (study 027): treatment with entecavir up to 96 weeks (n = 325) resulted in cumulative response rates of 94% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR and 89% for ALT normalisation versus 77% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR and 84% for ALT normalisation for lamivudine-treated patients (n = 313).
HBeAg negatívni pacienti (štúdia 027): liečba entekavirom po dobu až 96 týždňov (n = 325) viedla ku kumulatívnej miere odpovedí v hodnote 94% pre HBV DNA < 300 kópií/ ml metódou PCR a 89% pre normalizáciu ALT oproti 77% pre HBV DNA < 300 kópií/ ml metódou PCR a 84% pre normalizáciu ALT u pacientov liečených lamivudínom (n = 313).
For 26 entecavir-treated and 28 lamivudine-treated patients who continued treatment beyond 52 weeks (median 96 weeks), 96% of entecavir-treated and 64% of lamivudine-treated patients had HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR at end of dosing.
V skupine 26 pacientov liečených entekavirom a 28 pacientov liečených lamivudínom, ktorí pokračovali v liečbe po 52 týždňoch (stredná doba 96 týždňov), malo na konci dávkovacieho intervalu HBV DNA < 300 kópií/ ml metódou PCR 96% pacientov liečených entekavirom a 64% pacientov liečených lamivudínom.
ALT normalisation (≤ 1 times ULN) occurred in 27% of entecavir-treated and 21% of lamivudine-treated patients at end of dosing.
K normalizácii ALT (≤ 1- násobok ULN) na konci dávkovacieho intervalu došlo u 27% pacientov liečených entekavirom a 21% pacientov liečených lamivudínom.
For patients who met protocol-defined response criteria, response was sustained throughout the 24-week post-treatment follow-up in 75% (83/ 111) of entecavir responders vs 73% (68/ 93) for lamivudine responders in study 022 and 46% (131/ 286) of entecavir responders vs 31% (79/ 253) for lamivudine responders in study 027.
U pacientov, ktorí splnili protokolom definované kritériá pre odpoveď, trvala odpoveď počas celého 24- týždňového sledovania po liečbe u 75% (83/ 111) pacientov odpovedajúcich na entekavir oproti 73% (68/ 93) pacientov odpovedajúcich na lamivudín v štúdii 022 a u 46% (131/ 286) pacientov odpovedajúcich na entekavir oproti 31% (79/ 253) pacientov odpovedajúcich na lamivudín v štúdii
HBeAg positive (study 026): treatment with entecavir for up to 96 weeks (n = 141) resulted in cumulative response rates of 30% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR, 85% for ALT normalisation and 17% for HBeAg seroconversion.
HBeAg pozitívni pacienti (štúdia 026): liečba entekavirom po dobu až 96 týždňov (n = 141) viedla ku kumulatívnej miere odpovedí v hodnote 30% pre HBV DNA < 300 kópií/ ml metódou PCR a 85% pre normalizáciu ALT a 17% pre HBeAg sérokonverziu.
For the 77 patients who continued entecavir treatment beyond 52 weeks (median 96 weeks), 40% of patients had HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR and 81% had ALT normalisation (≤ 1 times ULN) at end of dosing.
V skupine 77 pacientov, ktorí pokračovali v liečbe entekavirom po 52 týždňoch (stredná doba 96 týždňov), malo na konci dávkovacieho intervalu HBV DNA < 300 kópií/ ml metódou PCR 40% pacientov a k normalizácii ALT (≤ 1- násobok ULN) došlo u 81%.