natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Efficib A bioequivalence study in healthy subjects demonstrated that the Efficib (sitagliptin/ metformin hydrochloride) combination tablets are bioequivalent to co-administration of sitagliptin phosphate and metformin hydrochloride as individual tablets.
Efficib Štúdia bioekvivalencie u zdravých jedincov preukázala, že kombinované tablety Efficib (sitagliptín/ metformíniumchlorid) sú bioekvivalentné so súčasným podávaním sitagliptíniumfosfátu a metformíniumchloridu vo forme samostatných tabliet.
The following statements reflect the pharmacokinetic properties of the individual active substances of Efficib.
Nasledujúce informácie odrážajú farmamokinetické vlastnosti jednotlivých liečiv v lieku Efficib.
Sitagliptin Absorption Following oral administration of a 100-mg dose to healthy subjects, sitagliptin was rapidly absorbed, with peak plasma concentrations (median Tmax) occurring 1 to 4 hours post-dose, mean plasma AUC of sitagliptin was 8.52 μ M• hr, Cmax was 950 nM.
Sitagliptín Absorpcia Po perorálnom podaní 100- mg dávky zdravým jedincom sa sitagliptín rýchlo absorboval, pričom k maximálnym plazmatickým koncentráciám (medián Tmax) došlo 1 až 4 hodiny po podaní dávky, priemerná plazmatická AUC sitagliptínu bola 8, 52 μM• h, Cmax bola 950 nM.
The absolute bioavailability of sitagliptin is approximately 87%.
Absolútna biologická dostupnosť sitagliptínu je približne 87%.
Since co-administration of a high-fat meal with sitagliptin had no effect on the pharmacokinetics, sitagliptin may be administered with or without food.
Vzhľadom na to, že súčasné podanie sitagliptínu s jedlom obsahujúcim vysoké množstvo tukov nemalo žiadny vplyv na farmakokinetiku, sitagliptín sa môže podávať s jedlom alebo bez jedla.
Distribution The mean volume of distribution at steady state following a single 100-mg intravenous dose of sitagliptin to healthy subjects is approximately 198 litres.
Distribúcia Priemerný distribučný objem v rovnovážnom stave po podaní jednorazovej 100- mg intravenóznej dávky sitagliptínu zdravým osobám je približne 198 litrov.
The fraction of sitagliptin reversibly bound to plasma proteins is low (38%).
Frakcia sitagliptínu reverzibilne viazaná na plazmatické bielkoviny je nízka (38%).
Metabolism Sitagliptin is primarily eliminated unchanged in urine, and metabolism is a minor pathway.
Metabolizmus Sitagliptín sa primárne eliminuje nezmenený v moči a metabolizmus je menej dôležitá cesta.
Approximately 79% of sitagliptin is excreted unchanged in the urine.
Približne 79% sitagliptínu sa vylúči nezmenených v moči.
Following a [14C]sitagliptin oral dose, approximately 16% of the radioactivity was excreted as metabolites of sitagliptin.
12 Po perorálnej dávke [14C] sitagliptínu sa približne 16% rádioaktivity vylúčilo vo forme metabolitov sitagliptínu.
Six metabolites were detected at trace levels and are not expected to contribute to the plasma DPP-4 inhibitory activity of sitagliptin.
Šesť metabolitov bolo zistených v stopových hladinách a nepredpokladá sa, že by prispievali k plazmatickej DPP- 4 inhibičnej aktivite sitagliptínu.
12 Elimination Following administration of an oral [14C]sitagliptin dose to healthy subjects, approximately 100% of the administered radioactivity was eliminated in faeces (13%) or urine (87%) within one week of dosing.
Eliminácia Po podaní perorálnej dávky [14C] sitagliptínu zdravým jedincom sa približne 100% podanej rádioaktivity eliminovalo v stolici (13%) alebo v moči (87%) počas jedného týždňa po podaní dávky.
The apparent terminal t½ following a 100-mg oral dose of sitagliptin was approximately 12.4 hours.
Zjavný terminálny t1/ 2 po podaní 100- mg perorálnej dávky sitagliptínu bol približne 12, 4 hodiny.
The renal clearance was approximately 350 ml/ min.
Renálny klírens bol približne 350 ml/ min.
Sitagliptin is a substrate for human organic anion transporter-3 (hOAT-3), which may be involved in the renal elimination of sitagliptin.
Sitagliptín je substrátom pre ľudský organický aniónový transportér- 3 (hOAT- 3), ktorý sa môže zúčastňovať na renálnej eliminácii sitagliptínu.
The clinical relevance of hOAT-3 in sitagliptin transport has not been established.
Klinický význam hOAT- 3 pri transporte sitagliptínu nebol stanovený.
Sitagliptin is also a substrate of p-glycoprotein, which may also be involved in mediating the renal elimination of sitagliptin.
Sitagliptín je tiež substrátom p- glykoproteínu, ktorý sa tiež môže zúčastňovať na sprostredkovaní renálnej eliminácie sitagliptínu.
However, cyclosporine, a p-glycoprotein inhibitor, did not reduce the renal clearance of sitagliptin.
Cyklosporín, inhibítor p- glykoproteínu, však neznižuje renálny klírens sitagliptínu.
Sitagliptin is not a substrate for OCT2 or OAT1 or PEPT1/ 2 transporters.
Sitagliptín nie je substrátom transportérov OCT2, OAT1 alebo PEPT1/ 2.
In vitro, sitagliptin did not inhibit OAT3 (IC50=160 μ M) or p-glycoprotein (up to 250 μ M) mediated transport at therapeutically relevant plasma concentrations.
In vitro sitagliptín v terapeuticky relevantných plazmatických koncentráciách neinhiboval transport sprostredkovaný OAT3 (IC50=160 μM) alebo p- glykoproteínom (až do 250 μM).
In a clinical study sitagliptin had a small effect on plasma digoxin concentrations indicating that sitagliptin may be a mild inhibitor of p-glycoprotein.
V klinickej štúdii mal sitagliptín malý účinok na plazmatické koncentrácie digoxínu, čo naznačuje, že sitagliptín môže byť miernym inhibítorom p- glykoproteínu.
Characteristics in patients The pharmacokinetics of sitagliptin were generally similar in healthy subjects and in patients with type 2 diabetes.
Charakteristiky u pacientov Farmakokinetika sitagliptínu bola vo všeobecnosti podobná u zdravých jedincov a u pacientov s diabetom 2. typu.
Renal insufficiency A single-dose, open-label study was conducted to evaluate the pharmacokinetics of a reduced dose of sitagliptin (50 mg) in patients with varying degrees of chronic renal insufficiency compared to normal healthy control subjects.
Renálna insuficiencia Uskutočnila sa otvorená štúdia s jednorazovými dávkami na zhodnotenie farmakokinetiky zníženej dávky sitagliptínu (50- mg) u pacientov s rôznymi stupňami chronickej renálnej insuficiencie v porovnaní s bežnými zdravými kontrolnými jedincami.
The study included patients with renal insufficiency classified on the basis of creatinine clearance as mild (50 to < 80 ml/ min), moderate (30 to < 50 ml/ min), and severe (< 30 ml/ min), as well as patients with end-stage renal disease (ESRD) on haemodialysis.
Do štúdie boli zaradení pacienti s renálnou insuficienciou klasifikovanou na základe klírensu kreatinínu ako miernou (50 až < 80 ml/ min), stredne ťažkou (30 až < 50 ml/ min), a ťažkou (< 30 ml/ min), ako aj pacienti s terminálnym štádiom renálneho ochorenia (ESRD) na hemodialýze.
Patients with mild renal insufficiency did not have a clinically meaningful increase in the plasma concentration of sitagliptin as compared to normal healthy control subjects.
Pacienti s miernou renálnou insuficienciou nemali klinicky významné zvýšenie plazmatickej koncentrácie sitagliptínu v porovnaní so zdravými kontrolnými jedincami.
An approximately 2-fold increase in the plasma AUC of sitagliptin was observed in patients with moderate renal insufficiency, and an approximately 4-fold increase was observed in patients with severe renal insufficiency and in patients with ESRD on haemodialysis, as compared to normal healthy control subjects.
V porovnaní s normálnymi zdravými kontrolnými jedincami bolo pozorované približne 2- násobné zvýšenie plazmatickej AUC sitagliptínu u pacientov so stredne ťažkou renálnou insuficienciou a približne 4- násobné zvýšenie bolo pozorované u pacientov s ťažkou renálnou insuficienciou a u pacientov s ESRD na hemodialýze.
Sitagliptin was modestly removed by haemodialysis (13.5% over a 3- to 4-hour haemodialysis session starting 4 hours post-dose).
Sitagliptín bol mierne odstránený hemodialýzou (13, 5% počas 3 - až 4- hodinovej hemodialýzy so začiatkom 4 hodiny po podaní dávky).
Sitagliptin is not recommended for use in patients with moderate or severe renal insufficiency including those with ESRD since experience in these patients is too limited (see section 4.2).
Sitagliptín sa neodporúča na použitie u pacientov so stredne ťažkou alebo ťažkou renálnou insuficienciou vrátane tých s ESRD, pretože skúsenosť u týchto pacientov je príliš obmedzená (Pozri časť 4. 2.)
Hepatic insufficiency No dose adjustment for sitagliptin is necessary for patients with mild or moderate hepatic insufficiency (Child-Pugh score ≤ 9).
Hepatálna insuficiencia U pacientov s miernou alebo stredne ťažkou hepatálnou insuficienciou (Child- Pughovo skóre ≤9) nie je potrebná úprava dávky sitagliptínu.
There is no clinical experience in patients with severe hepatic insufficiency (Child-Pugh score > 9).
U pacientov s ťažkou hepatálnou insuficienciou (Child - Pughovo skóre > 9) nie je žiadna klinická skúsenosť.
However, because sitagliptin is primarily renally eliminated, severe hepatic insufficiency is not expected to affect the pharmacokinetics of sitagliptin.
Vzhľadom na to, že sa sitagliptín vylučuje primárne obličkami, nepredpokladá sa, že by ťažká hepatálna insuficiencia mala vplyv na farmakokinetiku sitagliptínu.
Elderly No dose adjustment is required based on age.
13 Starší pacienti V závislosti od veku nie je potrebná úprava dávky.
Elderly subjects (65 to 80 years) had approximately 19% higher plasma concentrations of sitagliptin compared to younger subjects.
Starší jedinci (65 až 80 rokov) mali približne o 19% vyššie plazmatické koncentrácie sitagliptínu v porovnaní s mladšími osobami.
Paediatric No studies with sitagliptin have been performed in paediatric patients.
Pediatrickí pacienti So sitagliptínom sa neuskutočnili žiadne štúdie u pediatrických pacientov.
Other patient characteristics No dose adjustment is necessary based on gender, race, or body mass index (BMI).
Iné charakteristiky pacientov Nie je potrebná úprava dávky v závislosti od pohlavia, rasy alebo indexu telesnej hmotnosti (body mass index, BMI).
These characteristics had no clinically meaningful effect on the pharmacokinetics of sitagliptin based on a 13 composite analysis of Phase I pharmacokinetic data and on a population pharmacokinetic analysis of Phase I and Phase II data.
Tieto charakteristiky nemali klinicky významný vplyv na farmakokinetiku sitagliptínu vychádzajúc z kompozitnej analýzy farmakokinetických údajov I. fázy a z analýzy farmakokinetických údajov populácie I. a II. fázy.
Metformin Absorption After an oral dose of metformin, tmax is reached in 2.5 h.
Metformín Absorpcia Po podaní perorálnej dávky metformínu sa Tmax dosiahne za 2, 5 hodiny.
Absolute bioavailability of a 500 mg metformin tablet is approximately 50-60% in healthy subjects.
Absolútna biologická dostupnosť 500- mg tablety metformínu je u zdravých osôb približne 50- 60%.
After an oral dose, the non-absorbed fraction recovered in faeces was 20-30%.
Po perorálnej dávke bolo v stolici vylúčených 20- 30% neabsorbovanej frakcie.
At the usual metformin doses and dosing schedules, steady state plasma concentrations are reached within 24-48 h and are generally less than 1 µg/ ml.
Pri obvyklých dávkach a dávkovacích schémach metformínu sa rovnovážne plazmatické koncentrácie dosiahnu za 24- 48 hodín a sú zvyčajne nižšie ako 1 µg/ ml.
In controlled clinical trials, maximum metformin plasma levels (Cmax) did not exceed 4 µg/ ml, even at maximum doses.
V kontrolovaných klinických skúškach maximálne plazmatické hladiny (Cmax) metformínu neprekročili 4 µg/ ml, a to ani pri maximálnych dávkach.
Following administration of a dose of 850 mg, a 40% lower plasma peak concentration, a 25% decrease in AUC and a 35 min prolongation of time to peak plasma concentration was observed.
Po podaní 850- mg dávky sa pozorovala o 40% nižšia maximálna plazmatická koncentrácia, 25% pokles AUC a predĺženie času dosiahnutia maximálnej plazmatickej koncentrácie o 35 minút.
Distribution Plasma protein binding is negligible.
Distribúcia Väzba na plazmatické proteíny je zanedbateľná.
The mean Vd ranged between 63 – 276 l.
Priemerný Vd sa pohyboval medzi 63- 276 l.
Metabolism Metformin is excreted unchanged in the urine.
Metabolizmus Metformín sa vylučuje nezmenený močom.
Elimination Renal clearance of metformin is > 400 ml/ min, indicating that metformin is eliminated by glomerular filtration and tubular secretion.
Eliminácia Renálny klírens metformínu je > 400 ml/ min, čo poukazuje na to, že metformín je eliminovaný glomerulárnou filtráciou a tubulárnou sekréciou.
Following an oral dose, the apparent terminal elimination half-life is approximately 6.5 h.
Po perorálnej dávke je zjavný konečný polčas eliminácie približne 6, 5 hodiny.
When renal function is impaired, renal clearance is decreased in proportion to that of creatinine and thus the elimination half-life is prolonged, leading to increased levels of metformin in plasma.
Pri poškodenej funkcii obličiek je renálny klírens znížený proporcionálne ku klírensu kreatinínu, a preto je polčas eliminácie predĺžený, čo vedie k zvýšeným hladinám metformínu v plazme.
In 16-week studies in which dogs were treated with either metformin alone or a combination of metformin and sitagliptin, no additional toxicity was observed from the combination.
V 16- týždňových štúdiách, v ktorých boli psi liečení buď samotným metformínom alebo kombináciou metformínu a sitagliptínu, sa nepozorovala žiadna ďalšia toxicita tejto kombinácie.
The NOEL in these studies was observed at exposures to sitagliptin of approximately 6 times the human exposure and to metformin of approximately 2.5 times the human exposure.
Hladina, pri ktorej sa nepozorovali nežiaduce účinky (no observed adverse effect level, NOEL), bola v týchto štúdiách pozorovaná pri expozíciách sitagliptínu približne 6- násobne vyšších ako ľudská expozícia a metformínu približne 2, 5- krát vyšších ako ľudská expozícia.
The following data are findings in studies performed with sitagliptin or metformin individually.
14 Nasledujúce údaje sú zistenia zo štúdií vykonaných so samotným sitagliptínom alebo samotným metformínom.
Sitagliptin Renal and liver toxicity were observed in rodents at systemic exposure values 58 times the human exposure level, while the no-effect level was found at 19 times the human exposure level.
Sitagliptín U hlodavcov sa pozorovala renálna a hepatálna toxicita pri systémových expozičných hodnotách 58- krát vyšších, ako je expozičná hladina u ľudí, pričom najvyššia neúčinná hladina bola zistená pri 19- násobku expozičnej hladiny u ľudí.
Incisor teeth abnormalities were observed in rats at exposure levels 67 times the clinical exposure level; the no- effect level for this finding was 58-fold based on the 14-week rat study.
Pri expozíciách 67- krát vyšších ako sú klinické expozičné hladiny, sa u potkanov pozorovali abnormality rezákov, pričom najvyššia neúčinná hladina pre tento nález bola 58- krát vyššia vychádzajúc zo 14- dňovej štúdie u potkanov.
Transient treatment-related physical signs, some of which suggest neural toxicity, such as open-mouth breathing, salivation, white foamy emesis, ataxia, trembling, decreased activity, and/ or hunched posture were observed in dogs at exposure levels approximately 23 times the clinical exposure level.
Prechodné fyzické príznaky súvisiace s liečbou, z ktorých niektoré poukazovali na nervovú toxicitu, napr. dýchanie s otvorenými ústami, slinenie, vracanie bielej peny, ataxia, triaška, znížená aktivita a/ alebo zhrbený postoj sa pozorovali u psov pri expozičných hladinách približne 23- násobne vyšších ako je klinická expozícia.
In addition, very slight to slight skeletal muscle degeneration was also observed histologically at doses resulting in systemic exposure levels of approximately 23 times
Okrem toho sa histologicky zistila veľmi mierna až mierna degenerácia kostrových svalov pri dávkach vedúcich k systémovým expozíciám približne 23- násobne vyšším, ako je expozičná hladina u ľudí.
A no-effect level for these findings was found at an exposure 6-fold the clinical exposure level.
Zistilo sa, že najvyššia neúčinná hladina pre tieto nálezy je 6- násobok klinickej expozičnej hladiny.
In rats, there was an increased incidence of hepatic adenomas and carcinomas at systemic exposure levels 58 times the human exposure level.
U potkanov došlo k zvýšenej incidencii hepatálnych adenómov a karcinómov pri systémových expozičných hladinách 58- násobne vyšších, ako je expozičná hladina u ľudí.
Since hepatotoxicity has been shown to correlate with induction of hepatic neoplasia in rats, this increased incidence of hepatic tumors in rats was likely secondary to chronic hepatic toxicity at this high dose.
Keďže sa zistilo, že hepatotoxicita koreluje s indukciou hepatálnej neoplázie u potkanov, táto zvýšená incidencia hepatálnych tumorov u potkanov bola pravdepodobne následkom chronickej hepatálnej toxicity pri tejto vysokej dávke.
Because of the high safety margin (19-fold at this no-effect level), these neoplastic changes are not considered relevant for the situation in humans.
Vzhľadom na vysoké bezpečnostné rozpätie (19- násobok pri najvyššej neúčinnej hladine) sa tieto neoplastické zmeny nepovažujú za významné v prípade ľudí.
In a pre-/ postnatal development study performed in rats sitagliptin showed no adverse effects.
V pre - a postnatálnej vývojovej štúdii uskutočnenej na potkanoch sa nezistili žiadne nežiaduce účinky sitagliptínu.
Reproductive toxicity studies showed a slight treatment-related increased incidence of fetal rib malformations (absent, hypoplastic and wavy ribs) in the offspring of rats at systemic exposure levels more than 29 times the human exposure levels.
Štúdie reprodukčnej toxicity preukázali v súvislosti s liečbou mierne zvýšenie výskytu fetálnych malformácií rebier (chýbajúce, hypoplastické a zvlnené rebrá) u potomkov potkanov vystavených systémovým expozičným hladinám vyšším, ako je 29- násobok expozičných hladín u ľudí.
Maternal toxicity was seen in rabbits at more than 29 times the human exposure levels.
Tehotenská toxicita sa pozorovala u králikov pri viac ako 29- násobku expozičných hladín u ľudí.
Sitagliptin is secreted in considerable amounts into the milk of lactating rats (milk/ plasma ratio:
Sitagliptín sa do značnej miery vylučuje do mlieka dojčiacich potkanov (pomer mlieko/ plazma:
Metformin Preclinical data for metformin reveal no special hazard for humans based on conventional studies of safety pharmacology, repeated dose toxicity, genotoxicity, carcinogenic potential, toxicity to reproduction.
Metformín Predklinické údaje pre metformín na základe obvyklých štúdií farmakologickej bezpečnosti, toxicity po opakovanom podávaní, genotoxicity, karcinogénneho potenciálu a reprodukčnej toxicity neodhalili žiadne osobitné riziko pre ľudí.
Tablet core: microcrystalline cellulose (E460) povidone K29/ 32 (E1201) sodium lauril sulfate sodium stearyl fumarate
Jadro tablety: mikrokryštalická celulóza (E460) povidón K29/ 32 (E1201) laurylsulfát sodný stearylfumarát sodný
Film coating: polyvinyl alcohol macrogol 3350 talc (E553b) titanium dioxide (E171) iron oxide red (E172) iron oxide black (E172)
15 makrogol 3350 mastenec (E553b) oxid titaničitý (E171) červený oxid železitý (E172) čierny oxid železitý (E172)
Opaque blisters (PVC/ PE/ PVDC and aluminum).
Nepriehľadné blistre (PVC/ PE/ PVDC a hliník).
Packs of 14, 28, 56, 112, 168, 196 film-coated tablets, multi-packs containing 196 (2 packs of 98) film-coated tablets.
Balenia po 14, 28, 56, 112, 168, 196 filmom obalených tabliet, viacnásobné balenia obsahujúce 196 (2 balenia po 98) filmom obalených tabliet.
Efficib 50 mg/ 1000 mg film-coated tablets
Efficib 50 mg/ 1 000 mg filmom obalené tablety
Each tablet contains 50 mg of sitagliptin (as phosphate monohydrate) and 1,000 mg of metformin hydrochloride.
Každá tableta obsahuje 50 mg sitagliptínu (ako monohydrát fosfátu) a 1 000 mg metformíniumchloridu.
Capsule-shaped, red film-coated tablet with “ 577” debossed on one side.
Červená filmom obalená tableta tvaru kapsuly, na jednej strane s vyrazením „ 577 “.
17 For the different doses on metformin, Efficib is available in strengths of 50 mg sitagliptin and 850 mg metformin hydrochloride or 1,000 mg metformin hydrochloride.
50 mg sitagliptínu a 850 mg metformíniumchloridu alebo 1 000 mg metformíniumchloridu.
All patients should continue their diet with an adequate distribution of carbohydrate intake during the day.
Všetci pacienti majú pokračovať vo svojej diéte s primeraným rozložením príjmu uhľohydrátov počas dňa.
Lactic acidosis Lactic acidosis is a very rare, but serious (high mortality in the absence of prompt treatment), metabolic complication that can occur due to metformin accumulation.
Hlásené
Reported cases of lactic acidosis in patients on metformin have occurred primarily in diabetic patients with significant renal failure.
19 prípady laktátovej acidózy u pacientov užívajúcich metformín sa vyskytli predovšetkým u diabetických pacientov so závažným renálnym zlyhaním.
The incidence of lactic acidosis can and should be reduced by also assessing other associated
Incidencia laktátovej acidózy sa môže a má znížiť aj zhodnotením iných súvisiacich rizikových faktorov, ako sú zle kontrolovaný diabetes, ketóza, dlhotrvajúce hladovanie, nadmerné požívanie alkoholu, hepatálna insuficiencia a akékoľvek stavy spojené s hypoxiou.
19 Change in clinical status of patients with previously controlled type 2 diabetes A patient with type 2 diabetes previously well controlled on Efficib who develops laboratory abnormalities or clinical illness (especially vague and poorly defined illness) should be evaluated promptly for evidence of ketoacidosis or lactic acidosis.
Vyšetrenie má zahŕňať
Evaluation should include serum electrolytes and ketones, blood glucose and, if indicated, blood pH, lactate, pyruvate, and metformin levels.
20 elektrolyty a ketóny v sére, glukózu v krvi a ak je indikované, pH krvi, hladiny laktátu, puryvátu a metformínu.
20 In vitro studies indicated that the primary enzyme responsible for the limited metabolism of sitagliptin is CYP3A4, with contribution from CYP2C8.
Štúdie in vitro ukázali, že primárnym enzýmom zodpovedným za limitovaný metabolizmus sitagliptínu je CYP3A4 s prispením CYP2C8.
21 4.8 Undesirable effects
4. 8 Nežiaduce účinky
Sitagliptin and metformin Adverse reactions considered as drug related reported in excess (> 0.2% and difference > 1 patient) of placebo and in patients receiving sitagliptin in combination with metformin in double-blind studies are listed below as MedDRA preferred term by system organ class and absolute frequency (Table 1).
22 Sitagliptín a metformín Nežiaduce reakcie považované za súvisiace s liekom hlásené vo vyššej miere (> 0, 2% a rozdiel > 1 pacient) ako u placeba a u pacientov dostávajúcich sitagliptín v kombinácii s metformínom v dvojito zaslepených štúdiách sú vymenované nižšie podľa tried orgánových systémov a absolútnej frekvencie podľa uprednostňovaných názvov MedDRA (tabuľka 1).
22 with glimepiride and metformin was 18.1% compared to treatment with the addition of placebo to the ongoing treatment with glimepiride and metformin which was 7.1%.
23 sitagliptínu k prebiehajúcej liečbe glimepiridom a metformínom 18, 1% v porovnaní so 7, 1% pri liečbe s pridaním placeba k už prebiehajúcej liečbe glimepiridom a metformínom.
Adverse reaction
24 Tabuľka 2.
23 Adverse reaction
kovová pachuť
24 Sitagliptin Sitagliptin phosphate is an orally-active, potent, and highly selective inhibitor of the dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4) enzyme for the treatment of type 2 diabetes.
Sitagliptín Sitagliptíniumfosfát je perorálne účinný, silný a vysoko selektívny inhibítor enzýmu dipeptidyl peptidázy 4 (DPP- 4) určený na liečbu diabetu 2. typu.
25 Table 3:
Tabuľka 3:
- by delaying intestinal glucose absorption
- spomalením absorpcie glukózy v črevách.
Metformin stimulates intracellular glycogen synthesis by acting on glycogen synthase.
27 Metformín stimuluje intracelulárnu syntézu glykogénu pôsobením na glykogénsyntázu.
26 The prospective randomised (UKPDS) study has established the long-term benefit of intensive blood glucose control in type 2 diabetes.
Prospektívna randomizovaná štúdia (UKPDS) preukázala dlhodobý prínos intenzívnej kontroly glukózy pri diabete 2. typu.