natgillin/translations-raw huggingface dataset:
General disorders and administration site conditions Very common:
Celkové ochorenia a reakcie v mieste podania Veľmi časté:
Fluid retention and oedema, fatigue Weakness, pyrexia, anasarca, chills, rigors Chest pain, malaise
Retencia tekutiny a edém, únava Slabosť, pyrexia, anasarka, zimnica, triaška Bolesť na hrudi, celková nevoľnosť
Common:
Ochorenia pečene a žlčových ciest Časté:
Increased hepatic enzymes Hyperbilirubinaemia, hepatitis, jaundice Hepatic failure9, hepatic necrosis
Zvýšenie pečeňových enzýmov Hyperbilirubinémia, hepatitída, žltačka Zlyhanie pečene9, nekróza pečene
11 Uncommon:
11 Menej časté:
Common:
Psychiatrické poruchy a ochorenia Časté:
Insomnia Depression, libido decreased, anxiety Confusional state
Nespavosť Depresia, zníženie libida, úzkosť Zmätenosť
1 On a patient-year basis, cardiac events including congestive heart failure were more commonly observed in patients with transformed CML than in patients with chronic CML.
1 Pri zohľadnení pacientov/ rokov sa srdcové príhody vrátane kongestívneho zlyhania srdca pozorovali častejšie u pacientov s transformovanou CML ako u pacientov s chronickou CML.
2 Headache was the most common in GIST patients.
2 Bolesť hlavy bola najčastejšia u pacientov s GIST.
3 Pleural effusion was reported more commonly in patients with GIST and in patients with transformed CML (CML-AP and CML-BC) than in patients with chronic CML.
3 Pleurálny výpotok bol hlásený častejšie u pacientov s GIST a u pacientov s transformovanou CML (CML- AP a CML- BC) ako u pacientov s chronickou CML.
4+5 Abdominal pain and gastrointestinal haemorrhage were most commonly observed in GIST patients.
4+5 Bolesť brucha a gastrointestinálne krvácanie sa najčastejšie pozorovali u pacientov s GIST.
6 Musculoskeletal pain and related events were more commonly observed in patients with CML than in GIST patients.
6 Bolesť svalov a kostí a s ňou súvisiace udalosti sa pozorovali častejšie u pacientov s CML ako u pacientov s GIST.
7 Pneumonia was reported most commonly in patients with transformed CML and in patients with GIST.
7 Pneumónia sa zaznamenala najčastejšie u pacientov s transformovanou CML a u pacientov s GIST.
8 Flushing was most common in GIST patients and bleeding (haematoma, haemorrhage) was most common in patients with GIST and with transformed CML (CML-AP and CML-BC).
8 Návaly tepla boli najčastejšie u pacientov s GIST a krvácanie (hematóm, hemorágia) bolo najčastejšie u pacientov s GIST a s transformovanou CML (CML- AP a CML- BC).
9 Some fatal cases of hepatic failure and of hepatic necrosis have been reported.
9 Zaznamenalo sa niekoľko smrteľných prípadov zlyhania pečene a nekrózy pečene.
The following types of reactions have been reported mainly from post-marketing experience with Glivec.
Nasledujúce typy reakcií sa zaznamenali hlavne pri postmarketingových skúsenostiach s Glivecom.
This includes spontaneous case reports as well as serious adverse events from ongoing studies, the expanded access programmes, clinical pharmacology studies and exploratory studies in unapproved indications.
Zahŕňajú spontánne hlásenia o prípadoch, ako aj vážne nežiaduce udalosti z prebiehajúcich klinických skúšaní, programov rozšíreného prístupu, klinických farmakologických štúdií a výskumných štúdií pri neschválených indikáciách.
Because these reactions are reported from a population of uncertain size, it is not always possible to reliably estimate their frequency or establish a causal relationship to imatinib exposure.
Pretože tieto reakcie sú hlásené u populácie neurčitej veľkosti, nie je vždy možné spoľahlivo odhadnúť ich frekvenciu alebo určiť príčinný vzťah k expozícii imatinibu.
Adverse reactions from post-marketing reports
Nežiaduce reakcie z postmarketingových hlásení
Immune system disorders
Benígne a malígne nádory, vrátane nešpecifikovaných novotvarov (cysty a polypy) Neznáme:
Tumour haemorrhage/ tumour necrosis
Krvácanie vnútri nádoru/ nekróza nádoru
Cardiac disorders
Poruchy imunitného systému Neznáme:
Not known:
Ochorenia srdca a poruchy srdcovej činnosti Neznáme:
Pericarditis, cardiac tamponade
Perikarditída, tamponáda srdca
Nervous system disorders Not known:
Poruchy nervového systému Neznáme:
Cerebral oedema
Edém mozgu
Vitreous haemorrhage
Krvácanie do sklovca
Respiratory, thoracic and mediastinal disorders Not known:
Ochorenia dýchacej sústavy, hrudníka a mediastína Akútne zlyhanie dýchania1, intersticiálna pľúcna choroba Neznáme:
Gastrointestinal disorders Not known:
Poruchy a ochorenia gastrointestinálneho traktu Neznáme:
Ileus/ intestinal obstruction, gastrointestinal perforation, diverticulitis
Ileus/ intestinálna obštrukcia, gastrointestinálna perforácia, divertikulitída
Skin and subcutaneous tissue disorders Not known:
Poruchy kože a podkožného tkaniva Neznáme:
Lichenoid keratosis, lichen planus Toxic epidermal necrolysis
Lichenoidná keratóza, lichen planus Toxická epidermálna nekrolýza
Musculoskeletal and connective tissue disorders Not known:
Poruchy kostrovej a svalovej sústavy a spojivového tkaniva Neznáme:
Avascular necrosis/ hip necrosis
Avaskulárna nekróza/ nekróza bedrového kĺbu
Thrombosis/ embolism
1 Smrteľné prípady
1 Fatal cases have been reported in patients with advanced disease, severe infections, severe neutropenia and other serious concomitant conditions.
sa zaznamenali u pacientov s pokročilým ochorením, závažnými infekciami,
12 Laboratory test abnormalities Haematology In CML, cytopenias, particularly neutropenia and thrombocytopenia, have been a consistent finding in all studies, with the suggestion of a higher frequency at high doses ≥ 750 mg (phase I study).
12 Odchýlky laboratórnych hodnôt Hematologické vyšetrenia Cytopénie, hlavne neutropénia a trombocytopénia, sa opakovane pozorovali vo všetkých klinických skúšaniach pri CML, so sklonom k častejšiemu výskytu pri vysokých dávkach ≥ 750 mg (klinické skúšanie fázy I).
However, the occurrence of cytopenias was also clearly dependent on the stage of the disease, the frequency of grade 3 or 4 neutropenias (ANC < 1.0 x 109/ l) and thrombocytopenias (platelet count < 50 x 109/ l) being between 4 and 6 times higher in blast crisis and accelerated phase (59– 64% and 44– 63% for neutropenia and thrombocytopenia, respectively) as compared to newly diagnosed patients in chronic phase CML (16.7% neutropenia and 8.9% thrombocytopenia).
Výskyt cytopénií však jednoznačne závisel aj od fázy ochorenia, pričom 3. alebo 4. stupeň neutropénií (ANC < 1, 0 x 109/ l) a trombocytopénií (počet trombocytov < 50 x 109/ l) sa vyskytoval 4 - až 6- krát častejšie v blastickej kríze a akcelerovanej fáze (59– 64% neutropénií a 44 – 63% trombocytopénií) v porovnaní s novodiagnostikovanými pacientmi v chronickej fáze CML (16, 7% neutropénií a 8, 9% trombocytopénií).
In newly diagnosed chronic phase CML grade 4 neutropenia (ANC < 0.5 x 109/ l) and thrombocytopenia (platelet count < 10 x 109/ l) were observed in 3.6% and < 1% of patients, respectively.
Pri novodiagnostikovanej chronickej fáze CML sa pozoroval 4. stupeň neutropénie (ANC < 0, 5 x 109/ l) u 3, 6% pacientov a trombocytopénie (počet trombocytov < 10 x 109/ l) u menej ako 1% pacientov.
In patients with GIST, grade 3 and 4 anaemia was reported in 5.4% and 0.7% of patients, respectively, and may have been related to gastrointestinal or intra-tumoural bleeding in at least some of these patients.
U pacientov s GIST sa zaznamenala anémia 3. stupňa v 5, 4% a 4. stupňa v 0, 7% prípadov a mohla súvisieť s gastrointestinálnym krvácaním alebo krvácaním vo vnútri nádoru aspoň u niektorých z týchto pacientov.
Grade 3 and 4 neutropenia was seen in 7.5% and 2.7% of patients, respectively, and grade 3 thrombocytopenia in 0.7% of patients.
Neutropénia 3. stupňa sa pozorovala u 7, 5% a 4. stupňa u 2, 7% pacientov, trombocytopénia 3. stupňa u 0, 7% pacientov.
Biochemistry Severe elevation of transaminases (< 5%) or bilirubin (< 1%) was seen in CML patients and was usually managed with dose reduction or interruption (the median duration of these episodes was approximately one week).
Biochemické vyšetrenia Závažné zvýšenie aminotransferáz (< 5%) alebo bilirubínu (< 1%) sa pozorovalo u pacientov s CML a zvyčajne sa zvládlo znížením dávky alebo prerušením liečby (medián trvania týchto epizód bol približne 1 týždeň).
In GIST patients (study B2222), 6.8% of grade 3 or 4 ALT (alanine aminotransferase) elevations and 4.8% of grade 3 or 4 AST (aspartate aminotransferase) elevations were observed.
U pacientov s GIST (klinické skúšanie B2222) sa pozorovalo zvýšenie ALT (alanínaminotransferázy) 3. alebo 4. stupňa u 6, 8% a zvýšenie AST (aspartátaminotransferázy) 3. alebo 4. stupňa u 4, 8% pacientov.
Experience with doses greater than 800 mg is limited.
Skúsenosti s dávkami vyššími ako 800 mg sú obmedzené.
Isolated cases of Glivec overdose have been reported.
Boli hlásené ojedinelé prípady predávkovania Glivecu.
A patient with myeloid blast crisis inadvertently took Glivec 1,200 mg for 6 days and experienced Grade 1 elevations of serum creatinine, Grade 2 ascites and elevated liver transaminase levels, and Grade 3 elevations of bilirubin.
Pacient v myeloidnej blastickej kríze omylom užíval Glivec v dávke 1 200 mg počas 6 dní a došlo u neho k zvýšeniu sérového kreatinínu 1. stupňa, vzniku ascitu 2. stupňa, zvýšeniu hladín pečeňových aminotransferáz a zvýšeniu bilirubínu 3. stupňa.
Treatment was temporarily interrupted and there was complete reversal of all abnormalities within one week.
Liečba sa dočasne prerušila a všetky odchýlky sa upravili na pôvodné hodnoty v priebehu 1 týždňa.
Treatment was resumed at a dose of 400 mg without recurrence of problems.
Liečba sa opäť začala dávkou 400 mg bez toho, aby sa problémy opakovali.
Another patient developed severe muscle cramps after taking Glivec 1,600 mg daily for six days.
U ďalšieho pacienta vznikli ťažké svalové kŕče po užívaní 1 600 mg Glivecu denne počas šiestich dní.
Following interruption of treatment, complete resolution of muscle cramps occurred, treatment was subsequently resumed.
Po prerušení liečby svalové kŕče úplne vymizli a liečba sa následne znovu začala.
Pharmacotherapeutic group: protein-tyrosine kinase inhibitor, ATC code:
Farmakoterapeutická skupina: inhibítor proteíntyrozínkinázy, ATC kód:
Imatinib is a protein-tyrosine kinase inhibitor which potently inhibits the Bcr-Abl tyrosine kinase at the in vitro, cellular and in vivo levels.
13 Imatinib je inhibítor proteíntyrozínkinázy, ktorý účinne inhibuje bcr- abl- tyrozínkinázu in vitro, na bunkovej úrovni a in vivo.
The compound selectively inhibits proliferation and induces apoptosis in Bcr-Abl positive cell lines as well as fresh leukaemic cells from Philadelphia chromosome positive CML and acute lymphoblastic leukaemia (ALL) patients.
Látka selektívne inhibuje proliferáciu a indukuje apoptózu bunkových línií s pozitivitou bcr- abl, ako aj čerstvých leukemických buniek od pacientov s CML s pozitívnym chromozómom Philadelphia a od pacientov s akútnou lymfoblastickou leukémiou (ALL).
In vivo the compound shows anti-tumour activity as a single agent in animal models using Bcr-Abl positive tumour cells.
Zlúčenina vykazuje protinádorovú účinnosť v monoterapii in vivo na zvieracích modeloch pri použití nádorových buniek s pozitivitou bcr- abl.
Imatinib is also an inhibitor of the receptor tyrosine kinases for platelet-derived growth factor (PDGF), PDGF-R, and stem cell factor (SCF), c-Kit, and inhibits PDGF- and SCF-mediated cellular events.
Imatinib je tiež inhibítor tyrozínkináz receptora rastového faktora odvodeného od trombocytov (PDGF), PDGF- R, a receptora faktora kmeňových buniek (SCF), c- Kit, a inhibuje bunkové deje sprostredkované PDGF a SCF.
Constitutive activation of the PDGF receptor or the Abl protein tyrosine kinases as a consequence of fusion to diverse partner proteins or constitutive production of PDGF have been implicated in the pathogenesis of MDS/ MPD, HES/ CEL and DFSP.
Konštitutívna aktivácia proteíntyrozínkináz receptora PDGF alebo abl ako dôsledok spojenia s rôznymi partnerskými bielkovinami alebo konštitutívna tvorba PDGF sa preukázali v patogenéze MDS/ MPD, HES/ CEL a DFSP.
Clinical studies in chronic myeloid leukaemia The effectiveness of Glivec is based on overall haematological and cytogenetic response rates and progression-free survival.
Klinické skúšania pri chronickej myelocytovej leukémii Účinnosť Glivecu sa zakladá na stupni celkovej hematologickej a cytogenetickej odpovede a prežívaní bez progresie.
In all clinical studies 38– 40% of patients were ≥ 60 years of age and 10– 12% of patients were ≥ 70 years of age.
Vo všetkých klinických skúšaniach bolo 38– 40% pacientov vo veku ≥ 60 rokov a 10– 12% pacientov vo veku ≥ 70 rokov.
Chronic phase, newly diagnosed:
Novodiagnostikovaná chronická fáza:
This phase III study in adult patients compared treatment with either single-agent Glivec or a combination of interferon-alpha (IFN) plus cytarabine (Ara-C).
Toto klinické skúšanie fázy III u dospelých pacientov porovnávalo liečbu buď samotným Glivecom, alebo kombináciou interferónu alfa (IFN) a cytarabínu (Ara- C).
Patients showing lack of response (lack of complete haematological response (CHR) at 6 months, increasing WBC, no major cytogenetic response (MCyR) at 24 months), loss of response (loss of CHR or MCyR) or severe intolerance to treatment were allowed to cross over to the alternative treatment arm.
Pacientom s nedostatočnou odpoveďou (nedostatočná kompletná hematologická odpoveď (CHR) po 6 mesiacoch, zvyšovanie WBC, žiadna veľká cytogenetická odpoveď (MCyR) po 24 mesiacoch), stratou odpovede (strata CHR alebo MCyR) alebo so závažnou neznášanlivosťou liečby sa umožnil prechod do skupiny alternatívnej liečby.
In the IFN arm, patients were treated with a target dose of IFN of 5 MIU/ m2/ day subcutaneously in combination with subcutaneous Ara-C 20 mg/ m2/ day for 10 days/ month.
IU/ m2/ deň subkutánne v kombinácii s Ara- C 20 mg/ m2/ deň subkutánne počas 10 dní v mesiaci.
Median age was 51 years (range 18– 70 years), with 21.9% of patients ≥ 60 years of age.
Medián veku bol 51 rokov (rozmedzie 18– 70 rokov), 21, 9% pacientov bolo vo veku ≥ 60 rokov.
There were 59% males and 41% females; 89.9% caucasian and 4.7% black patients.
59% boli muži, 41% ženy; 89, 9% pacientov bolo bielych a 4, 7% čiernych.
Five years after the last patient had been recruited, the median duration of first-line treatment was 60 and 8 months in the Glivec and IFN arms, respectively.
Päť rokov po zaradení posledného pacienta bol medián trvania liečby prvej línie 60 mesiacov v skupine Glivecu a 8 mesiacov v skupine IFN.
The median duration of second-line treatment with Glivec was 45 months.
Medián trvania liečby Glivecom ako druhej línie bol 45 mesiacov.
Overall, in patients receiving first-line Glivec, the average daily dose delivered was 389 ± 71 mg.
Celkovo sa pacientom, ktorí dostávali Glivec ako liečbu prvej línie, podávala priemerná denná dávka 389 ± 71 mg.
Progression was defined as any of the following events: progression to accelerated phase or blast crisis, death, loss of CHR or MCyR, or in patients not achieving a CHR an increasing WBC despite
Progresia bola definovaná ako niektorá z nasledujúcich udalostí: progresia do akcelerovanej fázy alebo blastickej krízy, smrť, strata CHR alebo MCyR, alebo u pacientov, ktorí nedosiahli CHR, zvýšenie WBC napriek primeraným terapeutickým opatreniam.
Response data are shown in Table 3.
Údaje o dosiahnutej odpovedi sú v Tabuľke 3.
Table 3
14 Tabuľka 3
(Best response rates) Haematological response
Odpoveď pri novodiagnostikovanej CML (údaje po 60 mesiacoch)
CHR rate n (%)
(Najlepší stupeň odpovede) Hematologická odpoveď Podiel CHR n (%)
Cytogenetic response Major response n (%)
Cytogenetická odpoveď Veľká odpoveď n (%)
[95% CI] Complete CyR n (%) Partial CyR n (%)
[95% CI] Kompletná CyR n (%) Čiastočná CyR n (%)
Molecular response Major response at 12 months (%) Major response at 24 months (%) * p < 0.001, Fischer’ s exact test
Veľká odpoveď po 24 mesiacoch (%) * p < 0, 001, Fischerov test
** insufficient data, only two patients available with samples Haematological response criteria (all responses to be confirmed after ≥ 4 weeks):
** nedostatočné údaje, dostupní len dvaja pacienti so vzorkami Kritériá hematologickej odpovede (všetky odpovede sa majú potvrdiť po ≥ 4 týždňoch):
WBC < 10 x 109/ l, platelet < 450 x 109/ l, myelocyte+metamyelocyte < 5% in blood, no blasts and promyelocytes in blood, basophils < 20%, no extramedullary involvement Cytogenetic response criteria: complete (0% Ph+ metaphases), partial (1– 35%), minor (36– 65%) or minimal (66– 95%).
WBC < 10 x 109/ l, trombocyty < 450 x 109/ l, myelocyty+metamyelocyty < 5% v krvi, žiadne blasty a promyelocyty v krvi, bazofily < 20%, žiadne extramedulárne postihnutie Kritériá cytogenetickej odpovede: kompletná (0% Ph+ metafáz), čiastočná (1– 35%), malá (36– 65%) alebo minimálna (66– 95%).
A major response (0– 35%) combines both complete and partial responses.
Veľká odpoveď (0– 35%) zahŕňa kompletné aj čiastočné odpovede.
Major molecular response criteria: in the peripheral blood reduction of ≥ 3 logarithms in the amount of Bcr-Abl transcripts (measured by real-time quantitative reverse transcriptase PCR assay) over a standardised baseline.
Kritériá veľkej molekulárnej odpovede: v periférnej krvi zníženie množstva transkriptov Bcr- Abl ≥ 3 logaritmy (namerané pomocou PCR stanovenia reverznej transkriptázy v reálnom čase) oproti štandardizovanej východiskovej hodnote.
Rates of complete haematological response, major cytogenetic response and complete cytogenetic response on first-line treatment were estimated using the Kaplan-Meier approach, for which non- responses were censored at the date of last examination.
Miera kompletnej hematologickej odpovede, veľkej cytogenetickej odpovede a kompletnej cytogenetickej odpovede pri liečbe prvej línie sa odhadla pomocou metódy Kaplana- Meiera, pri ktorej pacienti bez odpovede na liečbu boli vylúčení v čase posledného vyšetrenia.
Using this approach, the estimated cumulative response rates for first-line treatment with Glivec improved from 12 months of therapy to 60 months of therapy as follows:
Odhadované kumulatívne počty odpovedí pri liečbe prvej línie Glivecom stanovené touto metódou sa zlepšili od 12 mesiacov liečby do 60 mesiacov liečby nasledovným spôsobom:
CHR from 96.4% to 98.4% and CCyR from 69.5% to 86.7%, respectively.
CHR z 96, 4% na 98, 4% a CCyR zo 69, 5% na 86, 7%.
With 5 years follow-up, there were 86 (15.6%) progression events in the Glivec arm:
Pri 5 rokoch následného sledovania bolo v skupine Glivecu 86 (15, 6%) príhod progresie:
35 (6.3%) involving progression to accelerated phase/ blast crisis, 28 (5.1%) loss of MCyR, 14 (2.5%) loss of CHR or increase in WBC, and 9 (1.6%) CML unrelated deaths.
35 (6, 3%) zahŕňalo progresiu do akcelerovanej fázy/ blastickej krízy, 28 (5, 1%) stratu MCyR, 14 (2, 5%) stratu CHR alebo zvýšenie počtu WBC a 9 (1, 6%) úmrtí nesúvisiacich s CML.
In contrast, there were 155 (28.0%) events in the IFN+Ara-C arm, of which 128 occurred during first-line treatment with IFN+Ara-C.
Naproti tomu v skupine IFN+Ara- C bolo 155 (28, 0%) príhod, z ktorých 128 sa vyskytlo počas liečby prvej línie IFN+Ara- C.
The estimated rate of patients free of progression to accelerated phase or blast crisis at 60 months was significantly higher in the Glivec arm compared to the IFN arm (92.9% versus 86.2%, p < 0.001).
Odhadovaný podiel pacientov bez progresie do akcelerovanej fázy alebo blastickej krízy po 60 mesiacoch bol významne vyšší v skupine Glivecu v porovnaní so skupinou IFN (92, 9% oproti 86, 2%, p < 0, 001).
The estimated rate of progression-free survival at 60 months was 83.2% in the Glivec arm and 64.1% in the control arm (p < 0.001).
Odhadovaný podiel prežívania bez progresie po 60 mesiacoch bol 83, 2% v skupine Glivecu a 64, 1% v kontrolnej skupine (p < 0, 001).
A total of 57 (10.3%) and 73 (13.2%) patients died in the Glivec and IFN+Ara-C groups, respectively.
Celkovo zomrelo 57 (10, 3%) pacientov v skupine Glivecu a 73 (13, 2%) v skupine IFN+Ara- C.
At 60 months the estimated overall survival is 89.4% (86, 92) vs.
Po 60 mesiacoch je odhadované celkové prežívanie 89, 4% (86, 92) oproti 85, 6% (82, 89) v randomizovaných skupinách Glivecu a IFN+Ara- C (p=0, 049, log- rank test).
85.6% (82, 89) in the randomised Glivec and the IFN+Ara-C groups, respectively (p=0.049, log-rank test).
Tento parameter času - do- príhody je veľmi ovplyvnený vysokým počtom zmeny liečby z IFN+Ara- C na Glivec.
This time-to-event endpoint is strongly affected by the high crossover rate from IFN+Ara-C to Glivec.
Účinok liečby Glivecom na prežívanie v chronickej fáze novodiagnostikovanej CML sa ďalej skúmal v retrospektívnej analýze vyššie uvedených údajov o Glivecu spolu s primárnymi údajmi z ďalšieho klinického skúšania fázy III, v ktorom sa použili IFN+Ara- C (n=325) v rovnakom režime.
The effect of Glivec treatment on survival in chronic phase, newly diagnosed CML has been further examined in a retrospective analysis of the above reported Glivec data with the primary data from another Phase III
V tejto retrospektívnej analýze sa preukázalo, že Glivec je lepší ako IFN+Ara- C vzhľadom na celkové prežívanie (p < 0, 001); počas 42 mesiacov zomrelo 47 (8, 5%) pacientov liečených Glivecom a 63 (19, 4%) pacientov liečených IFN+Ara- C.
In this retrospective analysis, the superiority of Glivec over IFN+Ara-C in overall survival was demonstrated (p < 0.001); within 42 months, 47 (8.5%) Glivec patients and 63 (19.4%) IFN+Ara-C patients had died.
15 Stupeň cytogenetickej odpovede a molekulárnej odpovede mal jednoznačný vplyv na dlhodobé výsledky u pacientov liečených Glivecom.
Whereas an estimated 97% (93%) of patients with CCyR (PCyR) at 12 months were free of progression to accelerated phase/ blast crisis at 60 months, only 81% of patients without MCyR at 12 months were free of progression to advanced CML at 60 months (p < 0.001 overall, p=0.20 between CCyR and PCyR).
Zatiaľ čo odhadovaných 97% (93%) pacientov s CCyR (PCyR) po 12 mesiacoch nemalo progresiu do akcelerovanej fázy/ blastickej krízy po 60 mesiacoch, len 81% pacientov bez MCyR po 12 mesiacoch nemalo progresiu do pokročilej CML po 60 mesiacoch (p < 0, 001 celkovo, p=0, 20 medzi CCyR a PCyR).
For patients with CCyR and reduction in Bcr-Abl transcripts of at least 3 logarithms at 12 months, the probability of remaining free from progression to accelerated phase/ blast crisis was 100% at 60 months.
U pacientov s CCyR a znížením množstva transkriptov Bcr- Abl o najmenej 3 logaritmy po 12 mesiacoch bola pravdepodobnosť 100%, že zostanú bez progresie do akcelerovanej fázy/ blastickej krízy po 60 mesiacoch.
Chronic phase, Interferon failure:
Chronická fáza, zlyhanie interferónu:
532 adult patients were treated at a starting dose of 400 mg.
532 dospelých pacientov sa liečilo začiatočnou dávkou 400 mg.
Patients had received a median of 14 months of prior IFN therapy at doses ≥ 25 x 106 IU/ week and were all in late chronic phase, with a median time from diagnosis of 32 months.
Pacienti predtým dostávali liečbu IFN s mediánom trvania 14 mesiacov v dávkach ≥ 25 x 106 IU/ týždeň a všetci boli v neskorej chronickej fáze s mediánom času od stanovenia diagnózy 32 mesiacov.
In this study 65% of the patients achieved a major cytogenetic response that was complete in 53% (confirmed 43%) of patients (Table 4).
V tomto klinickom skúšaní sa u 65% pacientov dosiahla veľká cytogenetická odpoveď, ktorá bola kompletná u 53% (potvrdená u 43%) pacientov (Tabuľka 4).
Accelerated phase:
Akcelerovaná fáza:
235 adult patients with accelerated phase disease were enrolled.
Zaradených bolo 235 dospelých pacientov v akcelerovanej fáze ochorenia.
The primary efficacy variable was the rate of haematological response, reported as either complete haematological response, no evidence of leukaemia (i. e. clearance of blasts from the marrow and the blood, but without a full peripheral blood recovery as for complete responses), or return to chronic phase CML.
Primárnou premennou účinnosti bol stupeň hematologickej odpovede, ktorá sa zaznamenala buď ako kompletná hematologická odpoveď, alebo žiadny dôkaz leukémie (t. j. vymiznutie blastov z kostnej drene a krvi, ale bez úplného zotavenia periférnej krvi ako pri kompletnej odpovedi), alebo návrat do chronickej fázy CML.