natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Frequencies are defined as very common (≥ 1/ 10), common (≥ 1/ 100, < 1/ 10) or not known (identified through post-marketing safety surveillance and the frequency cannot be estimated from the available data).
Frekvencie sú definované ako veľmi časté (≥ 1/ 10), časté (≥ 1/ 100, < 1/ 10) alebo neznáme (nežiaduce účinky identifikované počas postmarketingových sledovaní bezpečnosti, pričom ich frekvencia sa nedá na základe dostupných údajov určiť).
Common (≥ 1/ 100, < 1/ 10): headache.
Časté (≥ 1/ 100, < 1/ 10): bolesť hlavy.
Common (≥ 1/ 100, < 1/ 10): diarrhoea, vomiting, abdominal pain, dyspepsia, nausea, flatulence.
Časté (≥ 1/ 100, < 1/ 10): hnačka, vracanie, bolesť brucha, dyspepsia, nevoľnosť, flatulencia.
Frequency not known: pancreatitis.
Frekvencia nie je známa: pankreatitída.
Common (≥ 1/ 100, < 1/ 10): rash, pruritus.
Časté (≥ 1/ 100, < 1/ 10): vyrážka, pruritus.
Frequency not known: myopathy, osteomalacia (both associated with proximal renal tubulopathy).
Frekvencia nie je známa: myopatia, osteomalácia (obe spojené s proximálnou renálnou tubulopatiou).
Very common (≥ 1/ 10): increases in creatinine.
Veľmi časté (≥ 1/ 10): zvýšenia kreatinínu.
Common (≥ 1/ 100, < 1/ 10): renal failure, abnormal renal function, hypophosphatemia.
Časté (≥ 1/ 100, < 1/ 10): renálne zlyhanie, abnormálna renálna funkcia, hypofosfatémia.
Frequency not known:
Frekvencia nie je známa:
Fanconi syndrome, proximal renal tubulopathy.
Fanconiho syndróm, proximálna renálna tubulopatia.
Very common (≥ 1/ 10): asthenia.
Veľmi časté (≥ 1/ 10): asténia.
Clinical and laboratory evidence of exacerbations of hepatitis have occurred after discontinuation of treatment with 10 mg adefovir dipivoxil (see section 4.4).
Po ukončení liečby 10 mg adefovir- dipivoxilom sa vyskytli klinické a laboratórne známky exacerbácie hepatitídy (pozri časť 4. 4).
No clinically significant changes in renal function were observed.
7 Nepozorovali sa žiadne klinicky významné zmeny renálnej funkcie.
However, mild to moderate increases in serum creatinine concentrations, hypophosphatemia and a decrease in carnitine concentrations were reported in 3%, 4% and 6% of patients, respectively, on extended treatment.
Počas rozšírenej liečby sa však pozorovali mierne až stredné zvýšenia koncentrácií sérového kreatinínu, hypofosfatémia a zníženie koncentrácií karnitínu u 3%, 4% a 6% pacientov, v uvedenom poradí.
In a long-term safety study of 65 HBeAg positive patients with compensated liver disease (after a median exposure of 234 weeks), 6 patients (9%) had confirmed increases in serum creatinine of at least 0.5 mg/ dl from baseline with 2 patients discontinuing from the study due to the elevated serum creatinine concentration.
V dlhodobej štúdii bezpečnosti u 65 HBeAg pozitívnych pacientov s kompenzovaným ochorením pečene (po strednej dĺžke expozície 234 týždňov) sa u 6 pacientov (9%) potvrdili zvýšenia sérového kreatinínu o najmenej 0, 5 mg/ dl oproti počiatočnému stavu, pričom 2 pacienti ukončili štúdiu z dôvodu zvýšenej koncentrácie sérového kreatinínu.
Patients with a confirmed increase in creatinine of ≥ 0.3 mg/ dl by week 48 were at a statistically significant higher risk of a subsequent confirmed increase in creatinine of ≥ 0.5 mg/ dl.
U pacientov s potvrdeným zvýšením kreatinínu o ≥ 0, 3 mg/ dl v 48. týždni existovalo štatisticky významne vyššie riziko následného potvrdeného zvýšenia kreatinínu o ≥ 0, 5 mg/ dl.
Hypophosphatemia and a decrease in carnitine concentrations were reported each in 3% of patients on extended treatment.
Hypofosfatémia a zníženie koncentrácií karnitínu boli hlásené u 3% pacientov podstupujúcich rozšírenú liečbu.
7 Safety in patients with decompensated disease:
Bezpečnosť u pacientov s dekompenzovaným ochorením pečene:
In patients with decompensated liver disease, the most frequently reported adverse reactions during up to 203 weeks of adefovir dipivoxil therapy were increased creatinine (7%) and asthenia (5%).
U pacientov s dekompenzovaným ochorením pečene boli najčastejšie hlásenými nežiaducimi účinkami počas trvania liečby adefovir- dipivoxilom až 203 týždňov zvýšený kreatinín (7%) a asténia (5%).
Renal toxicity is an important feature of the safety profile of adefovir dipivoxil in patients with decompensated liver disease.
Renálna toxicita je dôležitou charakteristikou bezpečnostného profilu adefovir- dipivoxilu u pacientov s dekompenzovaným ochorením pečene.
In clinical studies of wait-listed and post-liver transplantation patients, four percent (19/ 467) of patients discontinued treatment with adefovir dipivoxil due to renal adverse events.
V klinických štúdiách u pacientov čakajúcich na transplantáciu pečene a u pacientov po transplantácii pečene ukončilo 4% (19/ 467) pacientov liečbu adefovir- dipivoxilom kvôli renálnym nežiaducim účinkom.
Administration of 500 mg adefovir dipivoxil daily for 2 weeks and 250 mg daily for 12 weeks has been associated with the gastrointestinal disorders listed above and anorexia.
Podávanie 500 mg adefovir- dipivoxilu denne počas 2 týždňov a 250 mg denne počas 12 týždňov sa spájalo s gastrointestinálnymi poruchami uvedenými vyššie a anorexiou.
Adefovir can be removed by haemodialysis; the median haemodialysis clearance of adefovir is 104 ml/ min.
Adefovir sa môže odstrániť hemodialýzou; stredná hodnota hemodialyzačného klírensu adefoviru je 104 ml/ min.
Adefovir dipivoxil is an oral prodrug of adefovir, an acyclic nucleotide phosphonate analogue of adenosine monophosphate, which is actively transported into mammalian cells where it is converted by host enzymes to adefovir diphosphate.
Adefovir- dipivoxil je perorálny prodrug adefoviru, acyklický nukleotidový fosfonát analógu adenozín monofosfátu, ktorý sa aktívne transportuje do buniek cicavcov, kde sa konvertuje hostiteľskými enzýmami na adefovir difosfát.
Adefovir diphosphate selectively inhibits HBV DNA polymerases at concentrations 12-, 700-, and 10-fold lower than those needed to inhibit human DNA polymerases α, β, and γ, respectively.
Adefovir difosfát selektívne inhibuje HBV DNA polymerázy v koncentráciách 12 -, 700 -, a 10- násobne nižších ako tých, ktoré sú potrebné na inhibíciu DNA polymeráz α, β, a γ u ľudí, v uvedenom poradí.
Adefovir is active against hepadnaviruses in vitro, including all common forms of lamivudine-resistant HBV (rtL180M, rtM204I, rtM204V, rtL180M/ rtM204V), famciclovir-associated mutations (rtV173L, rtP177L, rtL180M, rtT184S or rtV207I) and hepatitis B immunoglobulin escape mutations (rtT128N and rtW153Q), and in in vivo animal models of hepadnavirus replication.
Adefovir je in vitro aktívny voči hepadnavírusom, vrátane všetkých bežných foriem HBV rezistentných voči lamivudínu (rtL180M, rtM204I, rtM204V, rtL180M/ rtM204V), mutáciám spojených s famciklovirom (rtV173L, rtP177L, rtL180M, rtT184S alebo rtV207I) a escape mutáciám imunoglobulínu hepatitídy B (rtT128N a rtW153Q), a v in vivo modeloch replikácie hepadnavírusu na zvieratách.
The demonstration of the benefit of adefovir dipivoxil is based on histological, virological, biochemical, and serological responses in adults with:
Preukázanie prínosu adefovir- dipivoxilu sa zakladá na histologických, virologických, biochemických a sérologických odozvách u dospelých s:
• HBeAg positive and HBeAg negative chronic hepatitis B with compensated liver disease.
8 • HBeAg pozitívnou a HBeAg negatívnou chronickou hepatitídou B s kompenzovaným ochorením pečene.
• lamivudine-resistant HBV with either compensated or decompensated liver disease, including patients pre- and post-liver transplantation or co-infected with HIV.
• HBV rezistentnou voči lamivudínu buď s kompenzovaným alebo dekompenzovaným ochorením pečene, vrátane pacientov pred alebo po transplantácii pečene alebo súbežne infikovaných s HIV.
In the majority of these studies adefovir dipivoxil 10 mg was added to ongoing lamivudine treatment in patients failing lamivudine therapy.
Vo väčšine týchto štúdií sa adefovir- dipivoxil 10 mg pridal k prebiehajúcej liečbe lamivudínom pacientom, u ktorých zlyhala lamivudínová terapia.
In these clinical studies patients had active viral replication (HBV DNA ≥ 100,000 copies/ ml) and elevated ALT levels (≥ 1.2 x Upper Limit of Normal (ULN)).
Pacienti mali v týchto klinických štúdiách aktívnu vírusovú replikáciu (HBV DNA ≥ 100 000 kópií/ ml) a zvýšené ALT hladiny (≥ 1, 2 x horná hranica normy (Upper Limit of Normal, ULN)).
Experience in patients with compensated liver disease:
Skúsenosti u pacientov s kompenzovaným ochorením pečene:
In two placebo-controlled studies (total n=522) in HBeAg positive or in HBeAg negative chronic hepatitis B patients with compensated liver disease, significantly more patients (p < 0.001) in the 10 mg adefovir dipivoxil groups (53 and 64%, 8 respectively) had histological improvement from baseline at week 48 than in the placebo groups (25 and 33%).
V dvoch placebom kontrolovaných štúdiách (celkový n = 522) pri HBeAg pozitívnej alebo pri HBeAg negatívnej chronickej hepatitíde B u pacientov s kompenzovaným ochorením pečene, malo v skupine 10 mg adefovir- dipivoxilu významne viac pacientov (p < 0, 001) (53 a 64%, v uvedenom poradí) histologické zlepšenie oproti počiatočnému stavu v 48. týždni ako v skupinách s placebom (25 a 33%).
Improvement was defined as a reduction from baseline of two points or more in the Knodell necro-inflammatory score with no concurrent worsening in the Knodell fibrosis score.
Zlepšenie sa definovalo ako redukcia v Knodellovom nekro- inflamačnom skóre o dva alebo viac bodov oproti počiatočnej hodnote, bez súbežného zhoršenia v Knodellovom skóre fibrózy.
High baseline ALT levels (≥ 2 x ULN) and Knodell Histology Activity Index (HAI) scores (≥ 10) and low HBV DNA (< 7.6 log10 copies/ ml) were associated with greater histological improvement.
Vysoké počiatočné hladiny ALT (≥ 2 x ULN) a Knodellovho skóre indexu histologickej aktivity (Histology Activity Index, HAI) (≥ 10) a nízke HBV DNA (< 7, 6 log10 kópií/ ml) sa spájali s väčším histologickým zlepšením.
Blinded, ranked assessments of both necro- inflammatory activity and fibrosis at baseline and week 48, demonstrated that patients treated with 10 mg adefovir dipivoxil had improved necro-inflammatory and fibrosis scores relative to placebo- treated patients.
Slepé, usporiadané hodnotenia nekro- inflamačnej aktivity ako aj počiatočného stavu fibrózy a v 48 týždni preukázali, že pacienti liečení 10 mg adefovir- dipivoxilom mali v porovnaní s placebom liečenými pacientmi zlepšené nekro- inflamačné skóre a skóre fibrózy.
Assessment of the change in fibrosis after 48 weeks treatment using the Knodell scores confirms that patients treated with adefovir dipivoxil 10 mg had more regression and less progression of fibrosis than patients treated with placebo.
Hodnotenie zmeny vo fibróze po 48 týždňoch liečby s použitím Knodellovho skóre potvrdzuje, že pacienti liečení adefovir- dipivoxilom 10 mg mali viac regresie a menej progresie fibrózy ako pacienti liečení placebom.
In the two studies mentioned above, treatment with 10 mg adefovir dipivoxil was associated with significant reductions in serum HBV DNA (3.52 and 3.91 log10 copies/ ml, respectively, versus 0.55 and 1.35 log10 copies/ ml), increased proportion of patients with normalisation of ALT (48 and 72% versus 16 and 29%) or increased proportion of patients with serum HBV DNA below the limits of quantification (< 400 copies/ ml Roche Amplicor Monitor PCR assay) (21 and 51% versus 0%) when compared with placebo.
V dvoch štúdiách spomínaných vyššie, liečba 10 mg adefovir- dipivoxilom v porovnaní s placebom bola spojená s významnou redukciou sérovej HBV DNA (3, 52 a 3, 91 log10 kópií/ ml, v uvedenom poradí, versus 0, 55 a 1, 35 log10 kópií/ ml), zvýšeným podielom pacientov s normalizáciou ALT (48 a 72% versus 16 a 29%) alebo zvýšeným podielom pacientov so sérovou HBV DNA pod hranicami kvantifikácie (< 400 kópií/ ml Roche Amplicor Monitor PCR assay) (21 a 51% versus 0%).
In the study in HBeAg positive patients, HBeAg seroconversion (12%) and HBeAg loss (24%) was observed significantly more frequently in patients receiving 10 mg adefovir dipivoxil than in patients receiving placebo (6% and 11%, respectively) after 48 weeks of treatment.
V štúdii s HBeAg pozitívnymi pacientmi sa HBeAg sérokonverzia (12%) a HBeAg úbytok (24%), pozorovali významne častejšie u pacientov, ktorí dostávali 10 mg adefovir- dipivoxilu ako u pacientov, ktorí dostávali placebo (6% a 11%, v uvedenom poradí) po 48 týždňoch liečby.
In the HBeAg positive study, treatment beyond 48 weeks resulted in further reductions in serum HBV DNA levels and increases in the proportion of patients with ALT normalisation, HBeAg loss and seroconversion.
V HBeAg pozitívnej štúdii mala liečba trvajúca viac ako 48 týždňov za následok ďalšie redukcie hladín sérovej HBV DNA a zvýšenia podielu pacientov s normalizáciou ALT, úbytok HBeAg a sérokonverziu.
In the HBeAg negative study patients on adefovir dipivoxil (0-48 weeks) were re-randomised in a blinded-manner to continue on adefovir dipivoxil or receive placebo for an additional 48 weeks.
Pacienti liečení adefovir- dipivoxilom (0- 48 týždňov) v HBeAg negatívnej štúdii boli znovu slepo randomizovaní aby ďalších 48 týždňov pokračovali v liečbe adefovir- dipivoxilom alebo dostávali placebo.
At week 96, patients continuing on adefovir dipivoxil 10 mg had sustained suppression of serum HBV with maintenance of the reduction seen at week 48.
V 96. týždni mali pacienti pokračujúci v liečbe adefovir- dipivoxilom 10 mg trvalé potlačenie sérovej HBV, so zachovaním redukcie pozorovanej v 48. týždni.
In most patients who stopped treatment with adefovir dipivoxil, serum HBV DNA and ALT levels returned towards baseline.
U väčšiny pacientov, ktorí zastavili liečbu adefovir- dipivoxilom, sa hladiny sérovej HBV DNA a ALT vrátili k počiatočnému stavu.
Treatment with adefovir dipivoxil resulted in improvement in the liver fibrosis from baseline to 96 weeks therapy when analysed using the Ishak score (median change:
Liečba adefovir- dipivoxilom mala od počiatočného stavu za 96 týždňov terapie pri analýze použitím Ishakovho skóre (Ishak score) (stredná hodnota zmeny:
Δ = -1).
Δ= - 1) za následok zlepšenie pečeňovej fibrózy.
Patients who completed the first 96 weeks of the HBeAg negative study and received adefovir dipivoxil treatment during weeks 49 to 96, were offered the opportunity to receive open-label treatment with adefovir dipivoxil from study week 97 through to week 240.
9 Pacientom, ktorí dokončili prvých 96 týždňov HBeAg negatívnej štúdie, a ktorým sa podával adefovir- dipivoxil od 49. do 96. týždňa liečby, bola ponúknutá možnosť otvorenej liečby adefovir - dipivoxilom od 97. po 240. týždeň štúdie.
Serum HBV DNA levels remained undetectable and ALT levels normalised in approximately two thirds of patients following treatment with adefovir dipivoxil for up to 240 weeks.
U približne dvoch tretín pacientov po liečbe adefovir - dipivoxilom trvajúcej až 240 týždňov zostali hladiny sérovej HBV DNA nedetegovateľné a hladiny ALT sa normalizovali.
Clinically and statistically significant improvement in fibrosis was seen in the changes in Ishak scores from the start of adefovir dipivoxil treatment to the end of the study (week 240) (median change:
Klinicky a štatisticky významné zlepšenie fibrózy sa pozorovalo na zmenách Ishakovho skóre od začatia liečby adefovir- dipivoxilom až do skočenia štúdie (240. týždeň) (stredná hodnota zmeny:
By the end of the study, 7 of 12 patients (58%) with bridging fibrosis or cirrhosis at baseline, had an improved Ishak fibrosis score of ≥ 2 points.
Ku koncu štúdie malo 7 z 12 pacientov (58%) s počiatočnou mostíkovou fibrózou alebo cirhózou zlepšené Ishakové skóre fibrózy o ≥ 2 bodov.
Five patients achieved and maintained HBsAg seroconversion (HBsAg negative/ HBsAb positive).
U piatich pacientov sa dosiahla a udržala sérokonverzia HBsAg (HBsAg negatívny/ HBsAb pozitívny).
Experience in patients pre- and post-liver transplantation with lamivudine-resistant HBV:
Skúsenosti u pacientov pred a po transplantácii pečene s HBV rezistentnou voči lamivudínu:
In a clinical study in 394 chronic hepatitis B patients with lamivudine-resistant HBV (pre-liver transplantation (n=186) and post-liver transplantation (n=208)), treatment with 10 mg adefovir dipivoxil resulted in a median reduction in serum HBV DNA of 4.1 and 4.2 log10 copies/ ml, respectively, at week 48.
V klinickej štúdii s 394 pacientmi s chronickou hepatitídou B rezistentnou voči lamivudínu (pred transplantáciou pečene (n = 186) a po transplantácii pečene (n = 208)), mala liečba 10 mg adefovir - dipivoxilom v 48. týždni za následok strednú redukciu sérovej HBV DNA o 4, 1 a 4, 2 log10 kópií/ ml, v uvedenom poradí.
Treatment with 10 mg adefovir dipivoxil showed similar
V skupinách pred transplantáciou pečene a po transplantácii pečene dosiahlo v 48. týždni 77 zo 109 (71%) pacientov a 64 zo 159 (40%) pacientov, v uvedenom poradí, nedetegovateľné hladiny HBV DNA (< 1 000 kópií/ ml Roche Amplicor Monitor PCR assay).
9 efficacy regardless of the patterns of lamivudine-resistant HBV DNA polymerase mutations at baseline.
Liečba adefovir - dipivoxilom preukázala podobnú účinnosť bez ohľadu na charakter mutácií HBV DNA polymerázy rezistentnej voči lamivudínu v počiatočnom stave.
Improvements or stabilisation were seen in Child-Pugh-Turcotte score.
Pozorovali sa zlepšenia alebo stabilizácia v Child - Pugh- Turcotte score.
Normalisation of ALT, albumin, bilirubin and prothrombin time was seen at week 48 in 51-85% of the patients.
V 48. týždni sa u 51- 85% pacientov pozorovala normalizácia ALT, albumínu, bilirubínu a protrombínového času.
In the pre-liver transplantation cohort, 25 of 33 (76%) patients achieved undetectable HBV DNA levels and 84% of patients had ALT normalisation at 96 weeks.
V skupine pred transplantáciou pečene dosiahlo 25 z 33 (76%) pacientov v 96. týždni nedetegovateľné hladiny HBV DNA a u 84% pacientov bola normalizovaná ALT.
In the post-liver transplantation cohort, 61 of 94 (65%) and 35 of 45 (78%) of patients achieved undetectable HBV DNA levels at 96 and 144 weeks, respectively, and 70% and 58% of patients had ALT normalisation at these study visits.
V skupine po transplantácii pečene dosiahlo 61 z 94 (65%) a 35 z 45 (78%) pacientov v 96. a 144. týždni, v uvedenom poradí, nedetegovateľné hladiny HBV DNA pričom u 70% a 58% pacientov bola pri týchto kontrolách štúdie normalizovaná ALT.
Experience in patients with compensated liver disease and lamivudine-resistant HBV:
Skúsenosti u pacientov s kompenzovaným ochorením pečene a HBV rezistentnou voči lamivudínu:
In a double-blind comparative study in chronic hepatitis B patients with lamivudine-resistant HBV (n=58), there was no median reduction in HBV DNA from baseline after 48 weeks of treatment with lamivudine.
V dvojito slepej porovnávacej štúdii u pacientov s chronickou hepatitídou B s HBV rezistentnou voči lamivudínu (n = 58) nebola oproti počiatočnému stavu po 48 týždňoch liečby lamivudínom žiadna stredná redukcia v HBV DNA.
Forty-eight weeks of treatment with adefovir dipivoxil 10 mg alone or in combination with lamivudine resulted in a similar significant decrease in median serum HBV DNA levels from baseline (4.04 log10 copies/ ml and 3.59 log10 copies/ ml, respectively).
Štyridsaťosem týždňov liečby adefovir- dipivoxilom 10 mg samostatne alebo v kombinácii s lamivudínom malo za následok podobný významný pokles stredných hladín sérovej HBV DNA oproti počiatočným hladinám (4, 04 log10 kópií/ ml a 3, 59 log10 kópií/ ml, v uvedenom poradí).
Experience in patients with decompensated liver disease and lamivudine-resistant HBV:
Skúsenosti u pacientov s dekompenzovaným ochorením pečene a HBV rezistentnou voči lamivudínu:
In 40 HBeAg positive or HBeAg negative patients with lamivudine-resistant HBV and decompensated liver disease receiving treatment with 100 mg lamivudine, addition of 10 mg adefovir dipivoxil treatment for 52 weeks resulted in a median reduction in HBV DNA of 4.6 log10 copies/ ml.
Liečba 100 mg lamivudínom, doplnená liečbou 10 mg adefovir- dipivoxilom počas 52 týždňov viedla u 40 HBeAg pozitívnych alebo HBeAg negatívnych pacientov s HBV rezistentnou voči lamivudínu a dekompenzovaným ochorením pečene k strednej redukcii v HBV DNA 4, 6 log10 kópií/ ml.
Experience in patients with HIV co-infection and lamivudine-resistant HBV:
Skúsenosti u pacientov so súbežnou infekciou HIV a HBV rezistentnou voči lamivudínu:
In an open-label investigator study in 35 chronic hepatitis B patients with lamivudine-resistant HBV and co-infected with HIV, continued treatment with 10 mg adefovir dipivoxil resulted in progressive reductions in serum HBV DNA levels and ALT levels throughout the course of treatment up to 144 weeks.
Pokračujúca liečba 10 mg adefovir- dipivoxilom viedla v otvorenej štúdii vedenej skúšajúcim u 35 pacientov s chronickou hepatitídou B s HBV rezistentnou voči lamivudínu a súbežne infikovaných s HIV k progresívnej redukcii hladín sérovej HBV DNA a hladín ALT v priebehu liečby až do 144 týždňov.
In a second open-label, one-arm study, 10 mg adefovir dipivoxil and pegylated interferon alpha-2a were added to ongoing lamivudine therapy in 18 HIV/ HBV co-infected patients with lamivudine-resistant HBV.
V druhej otvorenej jednoramennej štúdii bolo k prebiehajúcej liečbe lamivudínom pridaných 10 mg adefovir- dipivoxilu a pegylovaný interferón alpha- 2a u 18 pacientov súbežne infikovaných s HIV a HBV, s HBV rezistentnou voči lamivudínu.
Patients were all HBeAg positive and had median CD4 cell count of 441 cells/ mm3 (no patient had CD4 count < 200 cells/ mm3).
Všetci pacienti boli HBeAg pozitívni a medián počtu CD4 buniek bol u nich 441 buniek/ mm3 (u žiadneho pacienta nebol počet CD4 buniek < 200 buniek/ mm3).
During therapy, serum HBV DNA levels were significantly lower compared to baseline for up to 48 weeks of treatment while ALT levels declined progressively from week 12.
Počas liečby boli hladiny sérovej HBV DNA významne nižšie v porovnaní s počiatočným stavom po dobu do 48 týždňov liečby, zatiaľ čo hladiny ALT postupne klesali od 12. týždňa.
However, on-treatment HBV DNA response was not maintained off-therapy since all the patients had a rebound in HBV DNA after adefovir dipivoxil and pegylated interferon alpha-2a discontinuation.
Avšak odpoveď HBV DNA počas liečby sa po skončení liečby neudržala, keďže sa hladina HBV DNA u všetkých pacientov po prerušení podávania adefovir- dipivoxilu a pegylovaného interferónu alfa- 2a opätovne zvýšila.
No patients became HBsAg- or HBeAg-negative during the study.
Žiaden pacient sa počas štúdie nestal HBsAg alebo HBeAg
Due to the small sample size and the study design, in particular the lack of treatment arms with pegylated interferon alpha-2a monotherapy and with adefovir monotherapy, it is not possible to draw formal conclusions on the best therapeutic management of HIV co-infected patients with lamivudine-resistant HBV.
Z dôvodu malej vzorky pacientov a koncepcie štúdie, najmä chýbajúcich liečebných skupín s monoterapiou pegylovaným interferónom alfa- 2a a s monoterapiou adefovirom, nie je možné vyvodiť formálne závery ohľadom najvhodnejšej liečby u pacientov s HIV súbežne infikovaných HBV rezistentnou voči lamivudínu.
Paediatric population:
Populácia pediatrických pacientov:
The efficacy and safety of a daily dose of 0.25 mg/ kg to 10 mg adefovir dipivoxil in children (aged from 2 to < 18 years) was examined in a double-blind, randomised, placebo-controlled study in 173 paediatric patients (115 on adefovir dipivoxil, 58 on placebo) who had HBeAg positive chronic hepatitis B, serum ALT levels ≥ 1.5 x upper limit of normal (ULN) and compensated liver disease.
Účinnosť a bezpečnosť dennej dávky 0, 25 mg/ kg až 10 mg adefovir- dipivoxilu u detí (vo veku od 2 do < 18 rokov) bola skúmaná v dvojito slepej, randomizovanej, placebom kontrolovanej štúdii u 173 pediatrických pacientov (115 z nich dostávalo adefovir- dipivoxil a 58 placebo), ktorí mali HBeAg pozitívnu chronickú hepatitídu B, sérové hladiny ALT ≥ 1, 5 x ULN a kompenzované ochorenie pečene.