natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Gastrointestinal undesirable effects occur most frequently during initiation of therapy and resolve spontaneously in most cases.
Gastrointestinálne nežiaduce účinky sa vyskytujú najčastejšie na začiatku liečby a vo väčšine prípadov spontánne zmiznú.
Vildagliptin Information regarding overdose with vildagliptin is limited.
Vildagliptín Informácie o predávkovaní vildagliptínu sú obmedzené.
At 600 mg, one subject experienced oedema of the feet and hands, and increases in creatine phosphokinase (CPK), AST, C-reactive protein (CRP) and myoglobin levels.Three other subjects experienced oedema of the feet, with paraesthesia in two cases.
U troch ďalších osôb sa vyskytol edém nôh, z toho vo dvoch prípadoch s parestéziou.
Metformin A large overdose of metformin (or co-existing risk of lactic acidosis) may lead to lactic acidosis, which is a medical emergency and must be treated in hospital.
Metformín Veľké predávkovanie metformínu (alebo sprievodné riziko laktátovej acidózy) môže viesť k laktátovej acidóze, čo je z medicínskeho hľadiska naliehavý prípad a musí sa liečiť v nemocnici.
Management The most effective method of removing metformin is haemodialysis.
Liečba Najúčinnejšou metódou odstránenia metformínu je hemodialýza.
Combinations of oral blood glucose lowering drugs, ATC code:
Farmakoterapeutická skupina: kombinácie perorálnych antidiabetík, ATC kód:
Vildagliptin, a member of the islet enhancer class, is a potent and selective dipeptidyl-peptidase-4 (DPP-4) inhibitor.
Vildagliptín, ktorý patrí do triedy stimulátorov buniek Langerhansových ostrovčekov, je účinný a selektívny inhibítor dipeptidylpeptidázy 4 (DPP- 4).
Vildagliptin added to patients whose glycaemic control was not satisfactory despite treatment with metformin monotherapy resulted after 6-month treatment in additional statistically significant mean reductions in HbA1c compared to placebo (between group differences of -0.7% to -1.1% for vildagliptin 50 mg and 100 mg, respectively).
Pridanie vildagliptínu k liečbe pacientov, u ktorých glykemická kompenzácia nebola dostatočná napriek podávaniu metformínu v monoterapii, spôsobilo po 6 mesiacoch liečby ďalší štatisticky významný priemerný pokles HbA1c v porovnaní s placebom (rozdiel medzi skupinami bol pri 50 mg vildagliptínu – 0, 7% a pri 100 mg vildagliptínu – 1, 1%).
The proportion of patients who achieved a decrease in HbA1c of ≥ 0.7% from baseline was statistically significantly higher in both vildagliptin plus metformin groups (46% and 60%, respectively) versus the metformin plus placebo group (20%).
Podiel pacientov, u ktorých sa dosiahol pokles HbA1c ≥ 0, 7% oproti východiskovej hodnote, bol štatisticky významne vyšší v oboch skupinách vildagliptínu s metformínom (46% a 60%) oproti skupine metformínu s placebom (20%).
Vildagliptin Vildagliptin acts primarily by inhibiting DPP-4, the enzyme responsible for the degradation of the incretin hormones GLP-1 (glucagon-like peptide-1) and GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide).
Vildagliptín Vildagliptín pôsobí prevažne inhibíciou DPP- 4, enzýmu, ktorý je zodpovedný za rozklad inkretínových hormónov GLP- 1 (glukagónu podobný peptid 1) a GIP (glukózodependentný inzulínotropný polypeptid).
The administration of vildagliptin results in a rapid and complete inhibition of DPP-4 activity resulting in increased fasting and postprandial endogenous levels of the incretin hormones GLP-1 and GIP.
Podávanie vildagliptínu má za následok rýchlu a úplnú inhibíciu aktivity DPP- 4, čo spôsobuje nalačno aj postprandiálne zvýšenie endogénnej hladiny inkretínových hormónov GLP- 1 a GIP.
Treatment with vildagliptin 50-100 mg daily in patients with type 2 diabetes significantly improved markers of beta cell function including HOMA-β (Homeostasis Model Assessment–β), proinsulin to insulin ratio and measures of beta cell responsiveness from the frequently-sampled meal tolerance test.
Liečba 50- 100 mg vildagliptínu denne u pacientov s diabetom 2. typu významne zlepšila markery funkcie betabuniek, vrátane HOMA- β (hodnotenie podľa modelu homeostázy - β), pomeru proinzulínu k inzulínu a mieru schopnosti betabuniek reagovať pri teste tolerancie jedla s častými odbermi.
By increasing endogenous GLP-1 levels, vildagliptin also enhances the sensitivity of alpha cells to glucose, resulting in more glucose-appropriate glucagon secretion.
Zvyšovaním hladiny endogénneho GLP- 1 vildagliptín zvyšuje aj citlivosť alfabuniek na glukózu, čo vedie k sekrécii glukagónu, ktorá viac zodpovedá glukóze.
The enhanced increase in the insulin/glucagon ratio during hyperglycaemia due to increased incretin hormone levels results in a decrease in fasting and postprandial hepatic glucose production, leading to reduced glycaemia.
Výraznejšie zvýšenie pomeru inzulín/ glukagón pri hyperglykémii spôsobené vyššou hladinou inkretínových hormónov má za následok pokles tvorby glukózy v pečeni nalačno a postprandiálne, čo vedie k zníženiu glykémie.
It does not stimulate insulin secretion and therefore does not produce hypoglycaemia or increased weight gain.
Známy účinok zvýšenej hladiny GLP- 1 spôsobujúci spomalené vyprázdňovanie žalúdka sa pri liečbe vildagliptínom nepozoruje.
Metformin may exert its glucose -lowering effect via three mechanisms:
Metformín Metformín je biguanid s antidiabetickými účinkami, ktorý znižuje bazálnu aj postprandiálnu hladinu glukózy v plazme.
- by reduction of hepatic glucose production through inhibition of gluconeogenesis and
Nestimuluje sekréciu inzulínu a preto nevyvoláva hypoglykémiu alebo zvýšenie telesnej hmotnosti.
9
9 Hypoglykemizujúci účinok metformínu môže mať tri mechanizmy:
- in muscle, by modestly increasing insulin sensitivity, improving peripheral glucose uptake and
- zníženie tvorby glukózy v pečeni inhibíciou glukoneogenézy a glykogenolýzy;
utilisation;
utilizácie glukózy;
- by delaying intestinal glucose absorption.
- spomalenie intestinálnej absorpcie glukózy.
Metformin stimulates intracellular glycogen synthesis by acting on glycogen synthase and increases the transport capacity of specific types of membrane glucose transporters (GLUT-1 and GLUT-4).
Metformín stimuluje intracelulárnu syntézu glykogénu účinkom na glykogénsyntázu a zvyšuje transportnú kapacitu špecifických typov prenášačov glukózy cez membrány (GLUT- 1 a GLUT- 4).
- a significant reduction in the absolute risk of any diabetes-related complication in the metformin
- významné zníženie absolútneho rizika akýchkoľvek komplikácií spojených s diabetom v
group (29.8 events/1,000 patient -ye ars) versus diet alone (43.3 events/1,000 patient-years), p=0.0023, and versus the combined sulphonylurea and insulin monotherapy groups (40.1 events/1,000 patient-years), p=0.0034;
skupine liečenej metformínom (29, 8 udalostí/ 1 000 pacientov- rokov) oproti skupine samotnej diéty (43, 3 udalostí/ 1 000 pacientov- rokov), p=0, 0023, a oproti kombinovaným skupinám monoterapie sulfonylureovým antidiabetikom a inzulínom (40, 1 udalostí/ 1 000 pacientov - rokov), p=0, 0034;
- a significant reduction in the absolute risk of diabetes-related mortality: metformin
- významné zníženie absolútneho rizika mortality spojenej s diabetom: metformín
7.5 events/1,000 patient -ye ars, diet alone 12.7 events/1,000 patient-years, p=0.017;
7, 5 udalostí/ 1 000 pacientov- rokov, samotná diéta 12, 7 udalostí/ 1 000 pacientov- rokov, p=0, 017;
- a significant reduction in the absolute risk of overall mortality: metformin
- významné zníženie absolútneho rizika celkovej mortality: metformín
13.5 events/1,000 patient -ye ars versus diet alone 20.6 events/1,000 patient-years (p=0.011), and versus the combined sulphonylurea and insulin monotherapy groups 18.9 events/1,000 patient- years (p=0.021);
13, 5 udalostí/ 1 000 pacientov- rokov oproti samotnej diéte 20, 6 udalostí/ 1 000 pacientov- rokov (p=0, 011), a oproti kombinovaným skupinám monoterapie sulfonylureovým antidiabetikom a inzulínom 18, 9 udalostí/ 1 000 pacientov- rokov (p=0, 021);
- a significant reduction in the absolute risk of myocardial infarction: metformin
- významné zníženie absolútneho rizika infarktu myokardu: metformín
11 events/1,000 patient-years, diet alone 18 events/1,000 patient-years (p=0.01).
11 udalostí/ 1 000 pacientov- rokov, samotná diéta 18 udalostí/ 1 000 pacientov- rokov (p=0, 01).
Eucreas Absorption Bioequivalence has been demonstrated between Eucreas at three dose strengths (50 mg/500 mg, 50 mg/850 mg and 50 mg/1000 mg) versus free combination of vildagliptin and metformin hydrochloride tablets at the corresponding doses.
Eucreas Absorpcia Bioekvivalencia sa preukázala medzi tromi liekovými silami Eucreasu (50 mg/ 500 mg, 50 mg/ 850 mg a 50 mg/ 1000 mg) a voľnou kombináciou tabliet vildagliptínu a metformíniumchloridu v zodpovedajúcich dávkach.
The rate and extent of absorption of metformin from Eucreas 50 mg/1000 mg were decreased when given with food as reflected by the decrease in Cmax by 26%, AUC by 7% and delayed Tmax (2.0 to 4.0 h).
Rýchlosť a rozsah absorpcie metformínu z Eucreasu 50 mg/ 1000 mg sa znížili pri podaní s jedlom, čo sa prejavilo ako pokles Cmax o 26%, AUC o 7% a oddialenie Tmax (2, 0 až 4, 0 h).
Vildagliptin Absorption Following oral administration in the fasting state, vildagliptin is rapidly absorbed with peak plasma concentrations observed at 1.7 hours.
Vildagliptín Absorpcia Po perorálnom podaní nalačno sa vildagliptín rýchlo absorbuje a maximálna plazmatická koncentrácia sa pozoruje po 1, 7 hodine.
Food slightly delays the time to peak plasma concentration to 2.5 hours, but does not alter the overall exposure (AUC).
Jedlo mierne predlžuje čas do dosiahnutia maximálnej plazmatickej koncentrácie na 2, 5 hodiny, ale nemení celkovú expozíciu (AUC).
Distribution The plasma protein binding of vildagliptin is low (9.3%) and vildagliptin distributes equally between plasma and red blood cells.
10 Distribúcia Väzba vildagliptínu na bielkoviny plazmy je nízka (9, 3%) a vildagliptín sa rovnako distribuuje do plazmy a erytrocytov.
10 Biotransformation Metabolism is the major elimination pathway for vildagliptin in humans, accounting for 69% of the dose.
Biotransformácia Metabolizmus je hlavnou dráhou eliminácie vildagliptínu u ľudí, pripadá naň 69% dávky.
DPP-4 contributes partially to the hydrolysis of vildagliptin based on an in vivo study using DPP-4 deficient rats.
K hydrolýze vildagliptínu čiastočne prispieva DPP- 4 podľa štúdie in vivo na potkanoch s deficitom DPP- 4.
Vildagliptin is not metabolised by CYP 450 enzymes to any quantifiable extent, and accordingly the metabolic clearance of vildagliptin is not anticipated to be affected by co- medications that are CYP 450 inhibitors and/or inducers.
Vildagliptín sa v kvantifikovateľnom rozsahu nemetabolizuje prostredníctvom enzýmov CYP 450 a preto sa nepredpokladá, že by metabolický klírens vildagliptínu ovplyvňovali súčasne podávané liečivá, ktoré sú inhibítormi a/ alebo induktormi CYP 450.
In vitro studies demonstrated that vildagliptin does not inhibit/induce CYP 450 enzymes.
Štúdie in vitro ukázali, že vildagliptín neinhibuje/ neindukuje enzýmy CYP 450.
Therefore, vildagliptin is not likely to affect metabolic clearance of co-medications metabolised by CYP 1A2, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2C19, CYP 2D6, CYP 2E1 or CYP 3A4/5.
Preto nie je pravdepodobné, že by vildagliptín ovplyvňoval metabolický klírens súčasne podávaných liečiv, ktoré sa metabolizujú prostredníctvom CYP 1A2, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2C19, CYP 2D6, CYP 2E1 alebo CYP 3A4/ 5.
Elimination Following oral administration of [14C] vildagliptin, approximately 85% of the dose was excreted into the urine and 15% of the dose was recovered in the faeces.
Eliminácia Po perorálnom podaní vildagliptínu značeného [14C] sa približne 85% dávky vylúčilo do moču a 15% dávky sa našlo v stolici.
After intravenous administration to healthy subjects, the total plasma and renal clearances of vildagliptin are 41 and 13 l/h, respectively.
Po intravenóznom podaní vildagliptínu zdravým osobám bol celkový plazmatický klírens 41 l/ hod a obličkový klírens 13 l/ hod.
Linearity / non-linearity The Cmax for vildagliptin and the area under the plasma concentrations versus time curves (AUC) increased in an approximately dose proportional manner over the therapeutic dose range.
Linearita / nelinearita Cmax vildagliptínu a plocha pod krivkou plazmatickej koncentrácie v závislosti od času (AUC) sa v rozmedzí terapeutických dávok zväčšili približne úmerne veľkosti dávky.
Characteristics in patients Gender:
Charakteristika u skupín pacientov Pohlavie:
DPP-4 inhibition by vildagliptin is not affected by gender.
Pohlavie nemá vplyv na inhibíciu DPP- 4 vildagliptínom.
Age:
Vek:
In healthy elderly subjects (≥ 70 years), the overall exposure of vildagliptin (100 mg once daily) was increased by 32%, with an 18% increase in peak plasma concentration as compared to young healthy subjects (18-40 years).
U zdravých starších ľudí (≥ 70 rokov) sa celková expozícia vildagliptínu (100 mg raz denne) zvýšila o 32% a maximálna plazmatická koncentrácia o 18% v porovnaní s mladými zdravými osobami (18- 40 rokov).
DPP-4 inhibition by vildagliptin is not affected by age.
Vek nemá vplyv na inhibíciu DPP- 4 vildagliptínom.
In subjects with mild, moderate or severe hepatic impairment (Child-Pugh A-C) there were no clinically significant changes (maximum ~30%) in exposure to vildagliptin.
U osôb s ľahkým, stredne ťažkým alebo ťažkým poškodením funkcie pečene (A- C podľa Childa- Pugha) nedošlo ku klinicky významným zmenám (maximálne ~30%) expozície vildagliptínu.
In subjects with mild, moderate, or severe renal impairment, systemic exposure to vildagliptin was increased (Cmax 8-66%; AUC 32-134%) and total body clearance was reduced compared to subjects with normal renal function.
U pacientov s ľahkým, stredne ťažkým alebo ťažkým poškodením funkcie obličiek sa systémová expozícia vildagliptínu zvýšila (Cmax 8- 66%; AUC 32- 134%) a celkový telesný klírens znížil v porovnaní s osobami s normálnou funkciou obličiek.
Ethnic group:
Etnická príslušnosť:
Limited data suggest that race does not have any major influence on vildagliptin pharmacokinetics.
Obmedzené údaje naznačujú, že rasa nemá významný vplyv na farmakokinetiku vildagliptínu.
Metformin Absorption After an oral dose of metformin, the maximum plasma concentration (Cmax) is achieved after about 2.5 h..
Metformín Absorpcia Po perorálnom podaní metformínu sa maximálna koncentrácia v plazme (Cmax) dosiahne asi za 2, 5 hodiny.
Absolute bioavailability of a 500 mg metformin tablet is approximately 50-60% in healthy subjects.
Absolútna biologická dostupnosť 500 mg tabliet metformínu je približne 50- 60% u zdravých osôb.
After an oral dose, the non-absorbed fraction recovered in faeces was 20-30%.
Neabsorbovaná frakcia nájdená po perorálnom podaní v stolici bola 20- 30%.
After oral administration, metformin absorption is saturable and incomplete.
11 Po perorálnom podaní je absorpcia metformínu saturovateľná a neúplná.
At the usual metformin doses and dosing schedules, steady state plasma concentrations are reached within 24-48 h and are generally less than 1 µg/ml.
Pri zvyčajných dávkach a dávkovacej schéme metformínu sa dosiahne rovnovážna koncentrácia v plazme počas 24- 48 hodín a všeobecne je nižšia než 1 µg/ ml.
In controlled clinical trials, maximum metformin plasma levels (Cmax) did not exceed 4 µg/ml, even at maximum doses.
V kontrolovaných klinických skúšaniach maximálna hladina metformínu v plazme (Cmax) neprekročila 4 µg/ ml ani pri maximálnych dávkach.
11 Food slightly delays and decreases the extent of the absorption of metformin.
Jedlo mierne spomaľuje a znižuje rozsah absorpcie metformínu.
The mean volume of distribution (Vd) ranged between 63-276 litres.
Stredný distribučný objem (Vd) bol v rozmedzí 63- 276 litrov.
Elimination Metformin is eliminated by renal excretion.
Eliminácia Metformín sa eliminuje vylučovaním obličkami.
Renal clearance of metformin is > 400 ml/min, indicating that metformin is eliminated by glomerular filtration and tubular secretion.
Obličkový klírens metformínu je > 400 ml/ min, čo naznačuje, že metformín sa eliminuje glomerulárnou filtráciou a tubulárnou sekréciou.
Following an oral dose, the apparent terminal elimination half-life is approximately 6.5 h.
Po perorálnom podaní je zdanlivý terminálny eliminačný polčas približne 6, 5 hodiny.
Vildagliptin Intra-cardiac impulse conduction delays were observed in dogs with a no-effect dose of 15 mg/kg (7- fold human exposure based on Cmax).
Vildagliptín Spomalenie intrakardiálneho prevodu vzruchu sa pozorovalo u psov, s dávkou bez účinku 15 mg/ kg (7- násobok expozície u ľudí na základe Cmax).
The no- effect dose in rats was 25 mg/kg (5-fold human exposure based on AUC) and in mice 750 mg/kg (142- fold human exposure).
Dávka bez účinku bola u potkanov 25 mg/ kg (5- násobok expozície u ľudí na základe AUC) a u myší 750 mg/ kg (142- násobok expozície u ľudí).
An increased incidence of wavy ribs was observed in rats in association with reduced maternal body weight parameters, with a no-effect dose of 75 mg/kg (10-fold human exposure).
U potkanov sa pozorovala zvýšená incidencia zvlnených rebier spolu so zníženými parametrami telesnej hmotnosti samíc, pričom dávka bez účinku bola 75 mg/ kg (10- násobok expozície u ľudí).
In rabbits, decreased foetal weight and skeletal variations indicative of developmental delays were noted only in the presence of severe maternal toxicity, with a no-effect dose of 50 mg/kg (9-fold human exposure).
U králikov sa zaznamenala znížená hmotnosť plodu a odchýlky skeletu poukazujúce na spomalenie vývinu iba pri závažných toxických príznakoch u samíc, s dávkou bez účinku 50 mg/ kg (9- násobok expozície u ľudí).
A pre- and postnatal development study was performed in rats.
Štúdia pre - a postnatálneho vývoja sa vykonala u potkanov.
Findings were only observed in association with maternal toxicity at ≥ 150 mg/kg and included a transient decrease in body weight and reduced motor activity in the F1 generation.
Nálezy sa pozorovali iba v súvislosti s toxicitou u samíc pri ≥ 150 mg/ kg a zahŕňali prechodný pokles telesnej hmotnosti a zníženú motorickú aktivitu generácie F1.
A two-year carcinogenicity study was conducted in rats at oral doses up to 900 mg/kg (approximately 200 times human exposure at the maximum recommended dose).
12 Dvojročná štúdia karcinogenity sa uskutočnila na potkanoch pri perorálnych dávkach do 900 mg/ kg (približne 200- násobok expozície u ľudí pri maximálnej odporúčanej dávke).
Another two-year carcinogenicity study was conducted in mice at oral doses up to 1000 mg/kg.
Ďalšia dvojročná štúdia karcinogenity sa uskutočnila na myšiach pri perorálnych dávkach do 1000 mg/ kg.
An increased incidence of mammary adenocarcinomas and haemangiosarcomas was observed with a no-effect dose of 500 mg/kg (59-fold human exposure) and 100 mg/kg (16-fold human exposure), respectively.
Pozorovala sa zvýšená incidencia adenokarcinómov mliečnej žľazy s dávkou bez účinku 500 mg/ kg (59- násobok expozície u ľudí) a hemangiosarkómov s dávkou bez účinku 100 mg/ kg (16- násobok expozície u ľudí).
12 In a 13-week toxicology study in cynomolgus monkeys, skin lesions have been recorded at doses ≥ 5 mg/kg/day.
V toxikologickej štúdii trvajúcej 13 týždňov na makakoch krabožravých sa zaznamenali kožné lézie pri dávkach ≥ 5 mg/ kg/ deň.
At 5 mg/kg/day (approximately equivalent to human AUC exposure at the 100 mg dose), only blisters were observed.
Pri 5 mg/ kg/ deň (rovná sa približne expozícii AUC u ľudí pri dávke 100 mg) sa pozorovali iba pľuzgiere.
Flaking skin, peeling skin, scabs and tail sores with correlating histopathological changes were noted at doses ≥ 20 mg/kg/day (approximately 3 times human AUC exposure at the 100 mg dose).
Vločkovitá a odlupujúca sa koža, chrasty a bolestivé miesta na chvoste so zodpovedajúcimi histopatologickými zmenami sa zistili pri dávkach ≥ 20 mg/ kg/ deň (približne 3 - násobok expozície AUC u ľudí pri dávke 100 mg).
Necrotic lesions of the tail were observed at ≥ 80 mg/kg/day.
Nekrotické lézie na chvoste sa pozorovali pri ≥ 80 mg/ kg/ deň.
Skin lesions were not reversible in the monkeys treated at 160 mg/kg/day during a 4-week recovery period.
Kožné lézie neboli reverzibilné u opíc, ktoré dostávali 160 mg/ kg/ deň počas 4 - týždňového obdobia rekonvalescencie.
Metformin Non-clinical data on metformin reveal no special hazard for humans based on conventional studies of safety pharmacology, repeated dose toxicity, genotoxicity, carcinogenic potential and toxicity to reproduction.
Metformín Neklinické údaje na základe obvyklých štúdií farmakologickej bezpečnosti, toxicity po opakovanom podávaní, genotoxicity, karcinogénneho potenciálu a reprodukčnej toxicity neodhalili žiadne osobitné riziko pre ľudí.
Hydroxypropylcellulose Magnesium stearate
Hydroxypropylcelulóza Magnéziumstearát
Hypromellose Titanium dioxide (E 171) Iron oxide, yellow (E 172) Macrogol 4000 Talc
Hypromelóza Oxid titaničitý (E 171) Žltý oxid železitý (E 172) Makrogol 4000 Mastenec
Aluminium/Aluminium (PA/Al/PVC//Al) blister Available in packs containing 10, 30, 60, 120,180 or 360 film-coated tablets and in multi-packs containing 120 (2x60), 180 (3x60) or 360 (6x60) film-coated tablets.
Blister hliník/ hliník (PA/ Al/ PVC // Al) Dostupné v baleniach obsahujúcich 10, 30, 60, 120, 180 alebo 360 filmom obalených tabliet a v spoločných baleniach obsahujúcich 120 (2x60), 180 (3x60) alebo 360 (6x60) filmom obalených tabliet.
Not all pack sizes and tablet strengths may be marketed.
Nie všetky veľkosti balenia a liekové sily tabliet musia byť uvedené do obehu.
Eucreas 50 mg/1000 mg film-coated tablets
Eucreas 50 mg/ 1000 mg filmom obalené tablety
Dark yellow, ovaloid film-coated tablet with bevelled edge, imprinted with “NVR” on one side and “FLO” on the other side.
Tmavožltá, oválna filmom obalená tableta so skoseným okrajom, s vyrazeným označením „ NVR “ na jednej a „ FLO “ na druhej strane.
Adults Based on the patient’s current dose of metformin, Eucreas may be initiated at either the 50 mg/850 mg or 50 mg/1000 mg tablet strength twice daily, one tablet in the morning and the other in the evening.
Dospelí Podľa dávky metformínu, ktorú pacient v súčasnosti užíva, možno liečbu Eucreasom začať tabletami s liekovou silou buď 50 mg/ 850 mg, alebo 50 mg/ 1000 mg dvakrát denne, jednou tabletou ráno a ďalšou večer.
Additional information on special populations Renal impairment Eucreas should not be used in patients with creatinine clearance < 60 ml/min (see sections 4.3, 4.4 and 5.2).
Ďalšie informácie o osobitných populáciách Poškodenie funkcie obličiek Eucreas sa nemá používať u pacientov s klírensom kreatinínu < 60 ml/ min (pozri časti 4. 3, 4. 4 a 5. 2).
15 Elderly (≥ 65 years) As metformin is excreted via the kidney, and elderly patients have a tendency to decreased renal function, elderly patients taking Eucreas should have their renal function monitored regularly (see section 4.4).
15 Starší ľudia (≥ 65 rokov) Keďže sa metformín vylučuje obličkami a starší pacienti majú tendenciu k zníženej funkcii obličiek, u starších pacientov užívajúcich Eucreas sa má pravidelne monitorovať funkcia obličiek (pozri časť 4. 4).
− Hypersensitivity to the active substances or to any of the excipients − Diabetic ketoacidosis or diabetic pre -coma − Renal failure or renal dysfunction defined as creatinine clearance < 60 ml/min (see section 4.4) − Acute conditions with the potential to alter renal function, such as:
− Precitlivenosť na liečivo alebo na niektorú z pomocných látok − Diabetická ketoacidóza alebo diabetická prekóma − Zlyhanie obličiek alebo renálna dysfunkcia definovaná ako klírens kreatinínu < 60 ml/ min (pozri časť 4. 4) − Akútne stavy, ktoré môžu viesť k zmene funkcie obličiek, napr.:
Renal impairment As metformin is excreted by the kidney, serum creatinine concentrations should be monitored regularly:
16 Poškodenie funkcie obličiek Keďže sa metformín vylučuje obličkami, je potrebné pravidelne monitorovať koncentráciu kreatinínu v sére:
16 Renal impairment in elderly patients is frequent and asymptomatic.
Zhoršená funkcia obličiek u starších pacientov býva častá a asymptomatická.