natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Abnormal vision, eye disorder Tinnitus Palpitation, lung oedema, myocardial infarct1 Hypertension, thrombophebitis, vasculitis, varicose vein, deep thrombophlebitis, vascular disorder
Hypertenzia, tromboflebitída, vaskulitída, varikózne žily, hlboká flebotrombóza, cievna porucha
Dyspnoea, rhinitis, cough increased
Dyspnoe, rinitída, zhoršenie kašľa
12 Gastrointestinal disorders
Gastrointestinálne poruchy
Nausea, vomiting, abdominal pain, abnormal stools, dyspepsia, flatulence, gastrointestinal disorder
Nauzea, vracanie, bolesť brucha, abnormálne stolice, dyspepsia, flatulencia, gastrointestinálne poruchy
Abdomen enlarged, constipation, dry mouth, dysphagia, enterocolitis, eructation, oesophagitis, faecal incontinence, gastritis, gastroenteritis, haemorrhagic colitis, mouth ulcerations, pancreatitis2, sialadenitis, stomatitis, ulcerative stomatitis, periodontitis
Zväčšenie brucha, obstipácia, sucho v ústach, dysfágia, enterokolitída, eruktácia, ezofagitída, fekálna inkontinencia, gastritída, gastroenteritída, hemoragická kolitída, ulcerácie v ústach, pankreatitída2, sialoadenitída, stomatitída, ulceratívna stomatitída, periodontitída
Cholecystitis, hepatitis, hepatomegaly, liver fatty deposit, liver tenderness
Cholecystitída, hepatitída, hepatomegália, tukové depozity v pečeni, citlivosť pečene na tlak
Skin and subcutaneous tissue disorders
13 Poruchy kože a podkožného tkaniva
Rash, lipodystrophy, acne
Vyrážka, lipodystrofia, akné
Alopecia, dry skin, eczema, exfoliative dermatitis, maculopapular rash, nail disorder, pruritis, seborrhoea, skin discoloration, skin ulcer, face oedema, sweating, skin striae
Alopécia, suchá koža, ekzém, exfoliatívna dermatitída, makulopapulárna vyrážka, poruchy nechtov, pruritus, seborea, poruchy sfarbenia kože, kožná ulcerácia, edém tváre, potenie, kožné strie
Musculoskeletal and connective tissue disorder
Poruchy kostrového svalstva, spojivových tkanív a kostí
Arthralgia, arthrosis, myalgia, back pain, joint disorder
Artralgia, artróza, myalgia, bolesť chrbta, porucha kĺbov
Kidney calculus, urine abnormality, albuminuria, hypercalcinuria, hyperuricemia
Obličkové kamene, poruchy močenia, albuminúria, hyperkalcinúria, hyperurikémia
Abnormal ejaculation, breast enlargement, gynecomastia, impotence, menorrhagia
Abnormálna ejakulácia, zväčšenie prsníkov, gynekomastia, impotencia, menorágia
Asthenia, pain
Asténia, bolesť
Chest pain, chest pain substernal, chills, fever, flu syndrome, malaise, peripheral oedema, drug interactions
Bolesť na hrudníku, bolesť pod sternom, zimnica, horúčka, chrípkové príznaky, nevoľnosť, periférny edém, lieková interakcia
Very common (Grade 3 or 4)
Veľmi časté (Stupeň 3 alebo 4)
Increased triglycerides, increased total cholesterol, increased GGT
Zvýšenie triglyceridov, zvýšenie celkového cholesterolu, zvýšenie GGT
Common (Grade 3 or 4)
Časté (Stupeň 3 alebo 4)
Increased glucose, increased amylase, increased SGOT/ AST, increased SGPT/ ALT, liver function tests abnormal
Zvýšenie glukózy, zvýšenie amyláz, zvýšenie SGOT/ AST, zvýšenie SGPT/ ALT, abnormálne funkčné pečeňové testy
Decreased glucose tolerance, weigh gain, weight loss, increased bilirubin, hormone level altered, lab test abnormal
Zníženie glukózovej tolerancie, zvýšenie hmotnosti, zníženie hmotnosti, zvýšenie bilirubínu, pozmenená hladina hormónov, abnormálne laboratórne testy
See Section 4.4 pancreatitis and lipids
Táto udalosť mala fatálny dôsledok.
13 Paediatric patients
14 Pediatrickí pacienti
In children 2 years of age and older, the nature of the safety profile is similar to that seen in adults.
U detí vo veku 2 roky a starších je charakter bezpečnostného profilu podobný ako u dospelých pacientov.
Gastrointestinal disorders Hepatobiliary disorders Skin and subcutaneous tissue disorders
Nežiaduce účinky v klinických štúdiách u pediatrických pacientov Infekcie a nákazy Poruchy nervového systému Gastrointestinálne poruchy Poruchy pečene a žlčových ciest Poruchy kože a podkožného tkaniva
Common Common Common
Časté Časté Časté Časté Časté
Constipation, vomiting, pancreatitis Hepatomegaly Rash, Dry skin
Vírusová infekcia Poruchy chuti Obstipácia, vracanie, pankreatitída * Hepatomegália Vyrážka, suchá koža
Increased activated partial thromboplastin time, decreased haemoglobin, decreased platelets, increased sodium, increased potassium, increased calcium, increased bilirubin, increased SGPT/ ALT, increased SGOT/ AST, increased total cholesterol, increased amylase, increased uric acid, decreased sodium, decreased potassium, decreased calcium, decreased neutrophils
Predĺženie aktivovaného parciálneho tromboplastínového času, zníženie hemoglobínu, zníženie počtu krvných doštičiek, zvýšenie sodíka, zvýšenie draslíka, zvýšenie vápnika, zvýšenie bilirubínu, zvýšenie SGPT/ ALT, zvýšenie SGOT/ AST, zvýšenie celkového cholesterolu, zvýšenie amyláz, zvýšenie kyseliny močovej, zníženie sodíka, zníženie draslíka, zníženie vápnika a zníženie počtu neutrofilov
*see section 4.4: pancreatitis and lipids
Pankreatitída a Lipidy
Post marketing experience
Skúsenosti po zavedení lieku do klinickej praxe
Hepatitis, and rarely jaundice, have been reported in patients on Kaletra therapy in the presence or absence of identifiable risk factors for hepatitis.
U pacientov užívajúcich Kaletru bola hlásená hepatitída a zriedkavo žltačka, a to v prítomnosti aj neprítomnosti známych rizikových faktorov pre hepatitídu.
Stevens-Johnson syndrome and erythema multiforme have been reported.
Hlásili sa Stevensov- Johnsonov syndróm a multiformný erytém.
The adverse clinical signs observed in dogs included salivation, emesis and diarrhoea/ abnormal stool.
Nežiaduce klinické znaky, pozorované u psov, boli salivácia, vracanie a hnačka/ abnormálna stolica.
Treatment of overdose with Kaletra is to consist of general supportive measures including monitoring of vital signs and observation of the clinical status of the patient.
Liečba predávkovania Kaletrou zahŕňa všeobecné podporné opatrenia, vrátane monitorovania základných životných funkcií a sledovania klinického stavu pacienta.
Pharmaco-therapeutic group: protease inhibitor, ATC code:
Farmakoterapeutická skupina: inhibítor proteázy, ATC kód:
Lopinavir provides the antiviral activity of Kaletra.
Mechanizmus účinku: antivírusový účinok Kaletry je vyvolaný lopinavirom.
Lopinavir is an inhibitor of the HIV-1 and HIV-2 proteases.
Lopinavir je inhibítor HIV- 1 a HIV- 2 proteáz.
Inhibition of HIV protease prevents cleavage of the gag-pol polyprotein resulting in the production of immature, non-infectious virus.
Inhibícia HIV proteázy zabraňuje štiepeniu gag- pol polyproteínu, čo vedie k produkcii nezrelých, neinfekčných vírusov.
Effects on the electrocardiogram:
Účinky na elektrokardiogram:
The maximum mean (95% upper confidence bound) differences in QTcF from placebo were 3.6 (6.3) and 13.1(15.8) for 400/ 100 mg twice daily and supratherapeutic 800/ 200 mg twice daily LPV/ r, respectively.
Maximálne priemerné (95% horný limit spoľahlivosti) rozdiely QTcF v porovnaní s placebom boli 3, 6 (6, 3) pri dávke 400/ 100 mg LPV/ r dvakrát denne a 13, 1 (15, 8) pri dávke 800/ 200 mg dvakrát denne, ktorá je vyššia ako terapeutická dávka.
The induced QRS interval prolongation from 6 ms to 9.5 ms with high dose lopinavir/ ritonavir (800/ 200 mg twice daily) contributes to QT prolongation.
Indukované predĺženie QRS intervalu zo 6 ms na 9, 5 ms vysokými dávkami lopinaviru/ ritonaviru (800/ 200 mg dvakrát denne) prispieva k predĺženiu QT.
The two regimens resulted in exposures on Day 3 which were approximately 1.5 and 3-fold higher than those observed with recommended once daily or twice daily LPV/ r doses at steady state.
Tieto dva režimy mali na 3. deň za následok expozície, ktoré boli približne 1, 5 a 3- násobne vyššie ako expozície v rovnovážnom stave pri odporúčaných dávkach LPV/ r raz denne alebo dvakrát denne.
No subject experienced an increase in QTcF of ≥ 60 msec from baseline or a QTcF interval exceeding the potentially clinically relevant threshold of 500 msec.
Žiadny jedinec nemal predĺženie QTcF o ≥ 60 ms oproti počiatočnému stavu alebo QTcF interval prevyšujúci potenciálne klinicky relevantnú prahovú hodnotu 500 ms.
Modest prolongation of the PR interval was also noted in subjects receiving lopinavir/ ritonavir in the same study on Day 3.
U jedincov, ktorí dostávali lopinavir/ ritonavir, bolo v tej istej štúdii na 3. deň pozorované aj mierne predĺženie PR intervalu.
The mean changes from baseline in PR interval ranged from 11.6 ms to 24.4 ms in the 12 hour interval post dose.
Priemerné zmeny oproti počiatočnému stavu PR intervalu boli v rozsahu od 11, 6 ms do 24, 4 ms v intervale 12 hodín po podaní dávky.
Maximum PR interval was 286 msec and no second or third degree heart block was observed (see section 4.4).
Maximálny PR interval bol 286 ms a nezistila sa žiadna srdcová blokáda II. alebo III. stupňa (pozri časť 4. 4).
Antiviral activity in vitro: the in vitro antiviral activity of lopinavir against laboratory and clinical HIV strains was evaluated in acutely infected lymphoblastic cell lines and peripheral blood lymphocytes, respectively.
Antivírusová aktivita in vitro: antivírusová aktivita lopinaviru in vitro proti laboratórnym a klinickým HIV kmeňom bola vyhodnotená u akútne infikovaných lymfoblastických bunkových línií a lymfocytov z periférnej krvi.
In the absence of human serum, the mean IC50 of lopinavir against five different HIV-1 laboratory strains was 19 nM.
V neprítomnosti ľudského séra bola priemerná IC50 lopinaviru proti piatim rôznym laboratórnym kmeňom HIV- 1 19 nM.
In the absence and presence of 50% human serum, the mean IC50 of lopinavir against HIV-1IIIB in MT4 cells was 17 nM and 102 nM, respectively.
V neprítomnosti a v prítomnosti 50% ľudského séra bola priemerná IC50 lopinaviru proti HIV- 1IIIB v MT4 bunkách 17 nM a 102 nM.
In the absence of human serum, the mean IC50 of lopinavir was 6.5 nM against several HIV-1 clinical isolates.
V neprítomnosti ľudského séra bola priemerná IC50 lopinaviru 6, 5 nM proti rôznym HIV- 1 klinickým izolátom.
In vitro selection of resistance:
In vitro selekcia rezistencie:
HIV-1 isolates with reduced susceptibility to lopinavir have been selected in vitro.
V pokusoch in vitro boli selektované HIV- 1 izoláty so zníženou citlivosťou na lopinavir.
HIV-1 has been passaged in vitro with lopinavir alone and with lopinavir plus ritonavir at concentration ratios representing the range of plasma concentration ratios observed during Kaletra therapy.
HIV- 1 bol pasážovaný in vitro s lopinavirom samotným a s lopinavirom v kombinácii s ritonavirom v pomeroch koncentrácií, reprezentujúcich rozsah plazmatických pomerov koncentrácií pri terapii Kaletrou.
Genotypic and phenotypic analysis of viruses selected in these passages suggest that the presence of ritonavir, at these concentration ratios, does not measurably influence the selection of lopinavir-resistant viruses.
Genotypová a fenotypová analýza vírusov selektovaných pri tomto pasážovaní naznačuje, že prítomnosť ritonaviru v použitých pomeroch koncentrácií neovplyvňuje merateľne selekciu vírusov, rezistentných na lopinavir.
Analysis of resistance in ARV-naïve patients:
Analýza rezistencie u pacientov bez predchádzajúceho podávania ARV:
In a Phase II study (M97-720) through 204 weeks of treatment, genotypic analysis of viral isolates was successfully conducted in 11 of 16 patients with confirmed HIV RNA above 400 copies/ ml revealed no primary or active site mutations in protease (amino acids at positions 8, 30, 32, 46, 47, 48, 50, 82, 84 and 90) or protease inhibitor phenotypic resistance.
(M97- 720), trvajúcej 204 týždňov, sa pri genotypovej analýze vírusových izolátov, ktorá sa úspešne vykonala u 11 zo 16 pacientov s potvrdenou HIV RNA nad 400 kópií/ ml, nezistili primárne mutácie alebo mutácie v aktívnom mieste proteázy (aminokyseliny v polohách 8, 30, 32, 46, 47, 48, 50, 82, 84 a 90) alebo fenotypová rezistencia proti inhibítoru proteázy.
In a Phase III study (M98-863) of 653 patients randomised to receive stavudine plus lamivudine with either lopinavir/ ritonavir or nelfinavir, 113 nelfinavir-treated subjects and 74 lopinavir/ ritonavir- treated subjects had an HIV RNA above 400 copies/ ml while on treatment from Week 24 through Week 96.
Počas liečby od 24 týždňa do 96 týždňa malo HIV RNA nad 400 kópií/ ml 113 subjektov, ktorým sa podal nelfinavir a 74 subjektov, ktorým sa podal lopinavir/ ritonavir.
Of these, isolates from 96 nelfinavir-treated subject and 51 lopinavir/ ritonavir-treated
Na testovanie rezistencie sa mohli namnožiť izoláty od 96 subjektov, ktorým sa podal nelfinavir a 51 subjektov, ktorým sa podal lopinavir/ ritonavir.
Resistance to nelfinavir, defined as the presence of the D30N or L90M mutation in protease, was observed in 41/ 96 (43%) subjects.
Rezistencia na nelfinavir, definovaná ako prítomnosť mutácie D30N alebo L90M v proteáze, sa pozorovala u 41/ 96 subjektov (43%).
Resistance to lopinavir, defined as the presence of any primary or active site mutations in protease (see above), was observed in 0/ 51 (0%) subjects.
Rezistencia na lopinavir, definovaná ako prítomnosť akýchkoľvek primárnych mutácií alebo mutácií v aktívnom mieste v proteáze (pozri vyššie), sa pozorovala u 0/ 51 subjektov (0%).
Lack of resistance to lopinavir was confirmed by phenotypic analysis.
Chýbajúca rezistencia na lopinavir sa potvrdila fenotypovou analýzou.
Analysis of resistance in PI-experienced patients:
Analýza rezistencie u pacientov s predchádzajúcim podávaním inhibítora proteázy:
The selection of resistance to lopinavir in patients having failed prior protease inhibitor therapy was characterised by analysing the longitudinal isolates from 19 protease inhibitor-experienced subjects in 2 Phase II and one Phase III studies who either experienced incomplete virologic suppression or viral rebound subsequent to initial response to Kaletra and who demonstrated incremental in vitro resistance between baseline and rebound (defined as emergence of new mutations or 2-fold change in phenotypic susceptibility to lopinavir).
Selekcia rezistencie na lopinavir u pacientov, u ktorých zlyhala predchádzajúca liečba inhibítorom proteázy, sa skúmala analýzou pozdĺžnych izolátov u 19 subjektov s predchádzajúcou liečbou inhibítorom proteázy v dvoch štúdiách fázy II a jednej štúdii fázy III, u ktorých došlo buď k neúplnej virologickej supresii alebo opätovnému namnoženiu vírusu po počiatočnej odpovedi na Kaletru a u ktorých sa prejavil nárast in vitro rezistencie medzi východiskovým stavom a opätovným namnožením vírusu (definované ako vznik nových mutácií alebo 2- násobná zmena vo fenotypovej citlivosti na lopinavir).
Incremental resistance was most common in subjects whose baseline isolates had several protease inhibitor-associated mutations, but < 40-fold reduced susceptibility to lopinavir at baseline.
Nárast rezistencie bol najčastejší u subjektov, ktorých východiskové izoláty mali niekoľko mutácií spojených s inhibítorom proteázy, ale < 40- násobne zníženú citlivosť na lopinavir na začiatku liečby.
Mutations L33F, I50V and V32I combined with I47V/ A were also observed.
Pozorovali sa tiež mutácie L33F, I50V a V32I v kombinácii s I47V/ A.
The 19 isolates demonstrated a 4.3-fold increase in IC50 compared to baseline isolates (from 6.2- to 43-fold, compared to wild-type virus).
V porovnaní s izolátmi na začiatku liečby malo 19 izolátov 4, 3- násobné zvýšenie IC50 (od 6, 2 - do 43- násobného, v porovnaní s divokým typom vírusu).
The in vitro antiviral activity of lopinavir against 112 clinical isolates taken from patients failing therapy with one or more protease inhibitors was assessed.
Bola hodnotená antivírusová aktivita lopinaviru in vitro proti 112 klinickým izolátom získaným od pacientov, u ktorých zlyhala terapia s jedným alebo viacerými inhibítormi proteáz.
Within this panel, the following mutations in HIV protease were associated with reduced in vitro susceptibility to lopinavir:
Medzi týmito izolátmi boli spojené so zníženou in vitro citlivosťou na lopinavir nasledovné mutácie HIV proteázy:
L10F/ I/ R/ V, K20M/ R, L24I, M46I/ L, F53L, I54L/ T/ V, L63P, A71I/ L/ T/ V, V82A/ F/ T, I84V and L90M.
L10F/ I/ R/ V, K20M/ R, L24I, M46I/ L, F53L, I54L/ T/ V, L63P, A71I/ L/ T/ V, V82A/ F/ T, I84V a L90M.
The median EC50 of lopinavir against isolates with 0 − 3, 4 − 5, 6 − 7 and 8 − 10 mutations at the above amino acid positions was 0.8, 2.7 13.5 and 44.0-fold higher than the EC50 against wild type HIV, respectively.
Medián EC50 lopinaviru proti izolátom s 0 - 3, 4 - 5, 6 - 7 a 8 - 10 mutáciami vo vyššie uvedených polohách aminokyselín bol 0, 8; 2, 7; 13, 5 a 44, 0- krát vyšší ako EC50 proti divokému typu HIV.
The 16 viruses that displayed > 20-fold change in susceptibility all contained mutations at positions 10, 54, 63 plus 82 and/ or 84.
Všetkých 16 vírusov, ktoré vykazovali > 20- násobnú zmenu v citlivosti, mali mutácie v polohách 10, 54, 63 plus 82 a/ alebo 84.
In addition to the mutations described above, mutations V32I and I47A have been observed in rebound isolates with reduced lopinavir susceptibility from protease inhibitor experienced patients receiving Kaletra therapy.
U pacientov s predchádzajúcou liečbou inhibítorom proteázy, ktorí dostávali Kaletru, sa okrem mutácií opísaných vyššie zaznamenali v izolátoch po opätovnom namnožení vírusu mutácie V32I a I47A so zníženou citlivosťou na lopinavir.
Antiviral activity of Kaletra in patients failing protease inhibitor therapy: the clinical relevance of reduced in vitro susceptibility to lopinavir has been examined by assessing the virologic response to Kaletra therapy, with respect to baseline viral genotype and phenotype, in 56 patients previous failing therapy with multiple protease inhibitors.
Antivírusová aktivita Kaletry u pacientov, u ktorých zlyhala terapia inhibítorom proteázy: u 56 pacientov, u ktorých predtým zlyhala liečba s viacerými inhibítormi proteáz, sa študoval klinický význam zníženej in vitro citlivosti lopinaviru hodnotením virologickej odpovede na terapiu Kaletrou, s ohľadom na pôvodný vírusový genotyp a fenotyp.
The EC50 of lopinavir against the 56 baseline viral isolates ranged from 0.6 to 96-fold higher than the EC50 against wild type HIV.
EC50 lopinaviru proti 56 pôvodným vírusovým izolátom bola 0, 6 až 96- násobne vyššia ako EC50 proti divokému typu HIV.
After 48 weeks of treatment with Kaletra, efavirenz and nucleoside reverse transcriptase inhibitors, plasma HIV RNA ≤ 400 copies/ ml was observed in 93% (25/ 27), 73% (11/ 15), and 25% (2/ 8) of patients with< 10-fold, 10 to 40-fold, and > 40-fold reduced susceptibility to lopinavir at baseline, respectively.
Po 48 týždňoch liečby Kaletrou, efavirenzom a inhibítormi nukleozidovej reverznej transkriptázy sa pozoroval výskyt plazmatickej HIV RNA ≤ 400 kópií/ ml u 93% (25/ 27), 73% (11/ 15) a 25% (2/ 8) pacientov s < 10 - násobným, 10 až 40- násobným a > 40- násobným znížením citlivosti na lopinavir oproti pôvodnému stavu.
In addition, virologic response was observed in 91% (21/ 23), 71% (15/ 21) and 33% (2/ 6) patients with 0 − 5, 6 − 7, and 8 − 10 mutations of the above mutations in HIV protease associated with reduced in vitro susceptibility to lopinavir.
Keďže títo pacienti neboli predtým vystavení
Since these patients had not previously been exposed to either Kaletra or efavirenz, part of the response may be attributed to the antiviral activity of efavirenz, particularly in patients harbouring highly lopinavir resistant virus.
17 účinku Kaletry alebo efavirenzu, za časť z týchto odpovedí môže byť zodpovedná antivírusová aktivita efavirenzu, najmä u pacientov s vírusom vysoko rezistentným na lopinavir.
Activity of other protease inhibitors against isolates that developed incremental resistance to lopinavir after Kaletra therapy in protease inhibitor experienced patients:
Účinok iných inhibítorov proteázy proti izolátom, ktoré vyvolali nárast rezistencie na lopinavir po podávaní Kaletry u pacientov s predchádzajúcou liečbou inhibítorom proteázy:
The presence of cross resistance to other protease inhibitors was analysed in 18 rebound isolates that had demonstrated evolution of resistance to lopinavir during 3 Phase II and one Phase III studies of Kaletra in protease inhibitor-experienced patients.
Prítomnosť skríženej rezistencie na iné inhibítory proteázy sa analyzovala v 18 izolátoch so znova namnoženým vírusom, ktoré preukázali rozvoj rezistencie na lopinavir počas 3 štúdií fázy II a jednej štúdie fázy III s Kaletrou u pacientov s predchádzajúcou liečbou inhibítorom proteázy.
The median fold IC50 of lopinavir for these 18 isolates at baseline and rebound was 6.9- and 63-fold, respectively, compared to wild type virus.
V porovnaní s divokým typom vírusu bolo priemerné zvýšenie IC50 lopinaviru v 18 východiskových izolátoch 6, 9- násobné a 63- násobné v izolátoch po namnožení vírusu.
Modest decreases in amprenavir activity were noted with a median increase of IC50 from 3.7- to 8-fold in the baseline and rebound isolates, respectively.
Zaznamenali sa mierne zníženia účinku amprenaviru s priemerným zvýšením IC50 od 3, 7- násobného vo východiskových izolátoch do 8- násobného v izolátoch s namnoženým vírusom.
Please refer to the Aptivus Summary of Product
V porovnaní s divokým typom vírusu mali izoláty s nezmenenou citlivosťou na tipranavir priemerné zvýšenie IC50 na začiatku 1, 9- násobné a izoláty po namnožení vírusu 1, 8– násobné.
16 Characteristics for additional information on the use of tipranavir, including genotypic predictors of response, in treatment of lopinavir-resistant HIV-1 infection.
Dodatočné informácie o užívaní tipranaviru, vrátane genotypových prediktorov odpovede pri liečbe infekcie HIV- 1 rezistentnej na lopinavir, pozri v súhrne charakteristických vlastností Aptivisu.
The effects of Kaletra (in combination with other antiretroviral agents) on biological markers (plasma HIV RNA levels and CD4 counts) have been investigated in a controlled study of Kaletra of 48 weeks duration, and in additional studies of Kaletra of 360 weeks duration.
Účinky Kaletry (v kombinácii s inými antiretrovírusovými látkami) na biologické markery (plazmatické hladiny HIV RNA a počet CD4) boli sledované v kontrolovanej štúdii Kaletry, trvajúcej 48 týždňov a v ďalších štúdiách Kaletry trvajúcich 360 týždňov.
Study M98-863 is a randomised, double-blind trial of 653 antiretroviral treatment naïve patients investigating Kaletra (400/ 100 mg twice daily) compared to nelfinavir (750 mg three times daily) plus nucleoside reverse transcriptase inhibitors.
Štúdia M98- 863 je randomizovaná, dvojito zaslepená skúška so 653 pacientmi bez predchádzajúcej antiretrovírusovej liečby, v ktorej sa porovnávala Kaletra (400/ 100 mg dvakrát denne) s nelfinavirom (750 mg trikrát denne) plus inhibítory nukleozidovej reverznej transkriptázy.
By intent to treat analysis where patients with missing values are considered virologic failures, the proportion of patients at 48 weeks with HIV RNA < 400 copies/ ml in the Kaletra arm was 75% and 63% in the nelfinavir arm.
Analýza úspešnosti liečby, pri ktorej boli pacienti s chýbajúcimi hodnotami považovaní za pacientov s virologickým zlyhaním, ukázala, že v ramene pacientov s Kaletrou časť pacientov s HIV RNA < 400 kópií/ ml po 48 týždňoch tvorila 75% a v skupine s nelfinavirom 63%.
2.6 to 6.8 log10 copies/ ml).
Priemerný počet CD4 buniek bol pred začiatkom liečby 259 buniek/ mm3 (rozmedzie 2 až 949 buniek/ mm3) a priemerný počet HIV- 1 RNA v plazme 4, 9 log10 kópií/ ml (rozmedzie 2, 6 až 6, 8 log10 kópií/ ml).
Through 48 weeks of therapy, the proportion of patients in the Kaletra arm with plasma RNA < 50 copies/ ml was 67% and 52% in the nelfinavir arm.
V priebehu 48 týždňov liečby tvorila časť pacientov v ramene s Kaletrou s RNA < 50 kópií/ ml v plazme 67% a v ramene s melfinavirom 52%.
The mean increase from baseline in CD4 cell count was 207 cells/ mm3 in the Kaletra arm and 195 cells/ mm3 in the nelfinavir arm.
Priemerné zvýšenie počtu CD4 buniek z pôvodných hodnôt bolo 207 buniek/ mm3 v ramene s Kaletrou a 195 buniek/ mm3 v ramene s nelfinavirom.
Through 48 weeks of therapy, a statistically significantly higher proportion of patients in the Kaletra arm had HIV RNA < 50 copies/ ml compared to the nelfinavir arm.
V priebehu 48 týždňov liečby bola štatisticky signifikantne vyššia časť pacientov v ramene s Kaletrou s HIV RNA < 50 kópií/ ml v porovnaní s ramenom s nelfinavirom.