natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Following administration of a 900 mg loading dose of clopidogrel (with ASA), 56 subjects with ACS were treated for 14 days with either prasugrel 10 mg once daily or clopidogrel 150 mg once daily, and then switched to either clopidogrel 150 mg or prasugrel 10 mg for another 14 days.
Po podaní nárazovej dávky 900 mg klopidogrelu (s ASA) bolo 56 jedincov s ACS liečených počas 14 dní buď s prasugrelom 10 mg jedenkrát denne alebo klopidogrelom 150 mg jedenkrát denne a potom prestavených buď na klopidogrel 150 mg alebo prasugrel 10 mg počas ďalších 14 dní.
No data are available on switching from a clopidogrel loading dose directly to a prasugrel loading dose.
Nie sú k dispozícii žiadne údaje o prestavení z nárazovej dávky klopidogrelu priamo na nárazovú dávku prasugrelu.
Efficacy and Safety in Acute Coronary Syndrome (ACS) The phase 3 TRITON study compared Efient (prasugrel) with clopidogrel, both co-administered with ASA and other standard therapy.
Účinnosť a bezpečnosť pri akútnom koronárnom syndróme (ACS) TRITON štúdia fázy 3 porovnávala Efient (prasugrel) s klopidogrelom, obe liečivá boli podávané súbežne s ASA a inou štandardnou liečbou.
Patients with UA/ NSTEMI within 72 hours of symptoms or STEMI between 12 hours to 14 days of symptoms were randomised after knowledge of coronary anatomy.
Pacienti s UA/ NSTEMI v priebehu 72 hodín od objavenia príznakov alebo pacienti so STEMI 12 hodín až 14 dní od objavenia príznakov boli randomizovaní po vyšetrení koronárnej anatómie.
For all patients, the loading dose could be administered anytime between randomisation and 1 hour after the patient left the catheterisation lab.
U všetkých pacientov sa mohla nárazová dávka podať kedykoľvek medzi randomizáciou a 1 hodinu po tom, čo pacient opustil katetrizačné laboratórium.
Patients randomised to receive prasugrel (60 mg loading dose followed by 10 mg once daily) or clopidogrel (300 mg loading dose followed by 75 mg once daily) were treated for a median of 14.5 months (maximum of 15 months with a minimum of 6 months follow-up).
Pacienti randomizovaní na podávanie prasugrelu (nárazová dávka 60 mg, po ktorej nasleduje 10 mg jedenkrát denne) alebo klopidogrelu (nárazová dávka 300 mg, po ktorej nasleduje 75 mg jedenkrát denne) boli liečení počas 14, 5 mesiacov (medián) (maximálne 15 mesiacov s minimálne 6- mesačným sledovaním).
Other therapies, such as heparin and GPIIb/ IIIa inhibitors, were administered at the discretion of the physician.
Podľa uváženia lekára boli podávané iné liečby, ako je heparín a inhibítory GP IIb/ IIIa.
Approximately 40% of patients (in each of the treatment groups) received GPIIb/ IIIa inhibitors in support of PCI (no information available regarding the type of GP IIb/ IIIa inhibitor used).
Približne 40% pacientov (v každej liečebnej skupine) užívalo inhibítory GP IIb/ IIIa na podporu PCI (nie sú k dispozícii žiadne informácie o použitom type inhibítora GP IIb/ IIIa).
Approximately 98% of patients (in each of the treatment groups) received antithrombins (heparin, low molecular weight heparin, bivalirudin, or other agent) directly in support of PCI.
Približne 98% pacientov (v každej liečebnej skupine) užívalo antitrombíny (heparín, heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou, bivalirudín alebo inú látku) priamo na podporu PCI.
The trial’ s primary outcome measure was the time to first occurrence of cardiovascular (CV) death, non-fatal myocardial infarction (MI), or non-fatal stroke.
Primárnym cieľovým ukazovateľom v štúdii bol čas do prvého výskytu kardiovaskulárneho (KV) úmrtia, nefatálneho infarktu myokardu (IM) alebo nefatálnej mozgovej príhody.
Analysis of the composite endpoint in the All ACS population (combined UA/ NSTEMI and STEMI cohorts) was contingent on showing statistical superiority of prasugrel versus clopidogrel in the UA/ NSTEMI cohort (p < 0.05).
Analýza kombinovaného ukazovateľa v populácii so všetkými ACS (kombinované UA/ NSTEMI a STEMI skupiny) bola závislá na preukazovaní štatistickej superiority prasugrelu oproti klopidogrelu v skupine UA/ NSTEMI (p < 0, 05).
All ACS population:
Populácia so všetkými ACS:
Efient showed superior efficacy compared to clopidogrel in reducing the primary composite outcome events as well as the pre-specified secondary outcome events, including stent thrombosis (see Table 3).
Efient preukázal vyššiu účinnosť v porovnaní s klopidogrelom v znižovaní primárnych kombinovaných cieľových udalostí, rovnako ako vopred špecifikovaných sekundárnych cieľových udalostí, vrátane trombózy stentu (pozri tabuľku 3).
The superior efficacy was accompanied by an increase in major bleeding (see sections 4.4 and 4.8).
Vyššia účinnosť bola sprevádzaná zvýšením rozsiahleho krvácania (pozri časti 4. 4 a 4. 8).
The patient population was 92% Caucasian, 26% female, and 39% ≥ 65 years of age.
Populácia pacientov bola 92% belochov, 26% žien a 39% vo veku ≥ 65 rokov.
The benefits associated with prasugrel were independent of the use of other acute and long-term cardiovascular therapies, including heparin/ low molecular weight heparin, bivalirudin, intravenous GPIIb/ IIIa inhibitors, lipid-lowering medicinal products, beta-blockers, and angiotensin converting enzyme inhibitors.
Prínosy v súvislosti s prasugrelom boli nezávislé od používania iných akútnych a dlhodobých kardiovaskulárnych terapií, vrátane heparínu/ heparínu s nízkou molekulovou hmotnosťou, bivalirudínu, intravenóznych inhibítorov GP IIb/ IIIa, liekov znižujúcich lipidy, beta - blokátorov a inhibítorov angiotenzín konvertujúceho enzýmu.
In the All ACS population, prasugrel was associated with a lower incidence of CV death, non-fatal MI, or non-fatal stroke compared to clopidogrel, regardless of baseline characteristics such as age, sex, body weight, geographical region, use of GPIIb/ IIIa inhibitors, and stent type.
V populácii so všetkými ACS bol prasugrel spájaný so zníženým výskytom KV úmrtia, nefatálneho IM alebo nefatálnej mozgovej príhody v porovnaní s klopidogrelom, bez ohľadu na východiskové črty, ako je vek, pohlavie, telesná hmotnosť, geografická oblasť, používanie inhibítorov GP IIb/ IIIa a typu stentu.
The benefit was primarily due to a significant decrease in non-fatal MI (see table 3).
9 Prínos primárne spočíval vo významnom znížení nefatálneho IM (pozri tabuľku 3).
9 The observed benefit of prasugrel in patients ≥ 75 years was less than that observed in patients < 75 years.
Pozorovaný prínos prasugrelu u pacientov vo veku ≥ 75 rokov bol menší ako prínos pozorovaný u pacientov vo veku < 75 rokov.
Patients ≥ 75 years were at increased risk of bleeding, including fatal (see sections 4.2, 4.4, and 4.8).
U pacientov vo veku ≥ 75 rokov bolo zvýšené riziko krvácania, vrátane fatálneho (pozri časti 4. 2, 4. 4 a 5. 8).
Patients with Outcome Events in TRITON Primary Analysis
Pacienti s cieľovými udalosťami v primárnej analýze TRITON
Hazard Ratio (HR)
Pomer rizika (HR)
(N=6813)
Všetky ACS
(N=6795)
(N=6 813)%
%
(N=6 795)%
Primary Composite Outcome Events Cardiovascular (CV) death, non fatal MI, or non fatal stroke Primary Individual Outcome Events
Primárne kombinované cieľové udalosti Kardiovaskulárne (KV) úmrtie, nefatálny IM alebo nefatálna mozgová príhoda Primárne individuálne cieľové udalosti
11.5
11, 5
0.812 (0.732, 0.902)
0, 812 (0, 732; 0, 902)
CV death Nonfatal MI Nonfatal stroke
KV úmrtie Nefatálny IM Nefatálna mozgová príhoda
2.0 7.0 0.9
2, 0 7, 0 0, 9
2.2 9.1 0.9
2, 2 9, 1 0, 9
0.886 (0.701, 1.118) 0.757 (0.672, 0.853) 1.016 (0.712, 1.451)
0, 886 (0, 701; 1, 118) 0, 757 (0, 672; 0, 853) 1, 016 (0, 712; 1, 451)
0.307 < 0.001 0.930
0, 307 < 0, 001 0, 930
UA/ NSTEMI Primary Composite Outcome Events
UA/ NSTEMI Primárne kombinované cieľové udalosti
CV death, nonfatal MI, or nonfatal stroke CV death Nonfatal MI Nonfatal stroke STEMI Primary Composite Outcome Events
KV úmrtie, nefatálny IM alebo nefatálna mozgová príhoda
9.3 1.8 7.1 0.8 (N= 1769)%
1, 8 7, 1 0, 8 (N=1 769)%
11.2 1.8 9.2 0.8 (N=1765)%
1, 8 9, 2 0, 8 (N=1 765)%
0.820 (0.726, 0.927) 0.979 (0.732,1.309) 0.761 (0.663,0.873) 0.979 (0.633,1.513)
0, 979 (0, 732; 1, 309) 0, 761 (0, 663; 0, 873) 0, 979 (0, 633; 1, 513)
CV death, nonfatal MI, or nonfatal stroke CV death Nonfatal MI Nonfatal stroke
KV úmrtie, nefatálny IM alebo nefatálna mozgová príhoda
0.793 (0.649, 0.968) 0.738 (0.497,1.094) 0.746 (0.588,0.948) 1.097 (0.590,2.040)
0, 738 (0, 497; 1, 094) 0, 746 (0, 588; 0, 948) 1, 097 (0, 590; 2, 040)
In the All ACS population, analysis of each of the secondary endpoints showed a significant benefit (p < 0.001) for prasugrel versus clopidogrel.
V populácii so všetkými ACS analýza každého sekundárneho cieľového ukazovateľa preukázala významný prínos (p < 0, 001) pre prasugrel oproti klopidogrelu.
These included definite or probable stent thrombosis at study end (0.9% vs 1.8%; HR 0.498; CI 0.364, 0.683); CV death, nonfatal MI, or urgent target vessel revascularisation through 30 days (5.9% vs 7.4%; HR 0.784; CI 0.688,0.894); all cause death, nonfatal MI, or nonfatal stroke through study end (10.2% vs 12.1%; HR 0.831; CI 0.751, 0.919); CV death, nonfatal MI, nonfatal stroke or rehospitalisation for cardiac ischaemic event through study end (11.7% vs 13.8%; HR 0.838; CI 0.762, 0.921).
Tieto ukazovatele zahŕňali jednoznačnú alebo pravdepodobnú trombózu stentu na konci štúdie (0, 9% oproti 1, 8%; HR 0, 498; CI 0, 364, 0, 683); KV úmrtie, nefatálny IM alebo bezodkladnú revaskularizáciu cieľovej cievy v priebehu 30 dní (5, 9% oproti 7, 4%; HR 0, 784; CI 0, 688; 0, 894); úmrtie z akejkoľvek príčiny, nefatálny IM alebo nefatálna mozgová príhoda do konca štúdie (10, 2% oproti 12, 1%; HR 0, 831; CI 0, 751; 0, 919); KV úmrtie, nefatálny IM, nefatálna mozgová príhoda alebo opakovaná hospitalizácia z dôvodu srdcovej ischemickej udalosti do konca štúdie (11, 7% oproti 13, 8%; HR 0, 838; CI 0, 762; 0, 921).
Analysis of all cause death did not show any significant difference between prasugrel and clopidogrel in the All ACS population (2.76% vs 2.90%), in the UA/ NSTEMI population (2.58% vs 2.41%), and in the STEMI population (3.28% vs 4.31%).
Analýza všetkých príčin úmrtí neukázala signifikantné rozdiely medzi prasugrelom a klopidogrelom v populácii so všetkými ACS (2, 76% oproti 2, 9%), v populácii UA/ NSTEMI (2, 58% oproti 2, 41%) ani v populácii STEMI (3, 28% oproti 4, 31%).
Prasugrel was associated with a 50% reduction in stent thrombosis through the 15 month follow-up period.
Prasugrel sa spájal s 50% znížením trombózy stentu v priebehu 15- mesačného sledovaného obdobia.
In an analysis of patients who survived an ischaemic event, prasugrel was associated with a reduction in the incidence of subsequent primary endpoint events (7.8% for prasugrel vs 11.9% for clopidogrel).
V analýze pacientov, ktorí prežili ischemickú príhodu, sa prasugrel spájal so znížením výskytu následných primárnych cieľových príhod (7, 8% pre prasugrel oproti 11, 9% pre klopidogrel).
Although bleeding was increased with prasugrel, an analysis of the composite endpoint of death from any cause, nonfatal myocardial infarction, nonfatal stroke, and non-CABG-related TIMI major haemorrhage favoured Efient compared to clopidogrel (Hazard ratio, 0.87; 95% CI, 0.79 to 0.95; p=0.004).
10 Hoci sa pri prasugrele výskyt krvácania zvýšil, analýza kombinovaného cieľového ukazovateľa úmrtia z akejkoľvek príčiny, nefatálneho infarktu myokardu, nefatálnej mozgovej príhody a rozsiahleho krvácania podľa TIMI, ktoré nesúvisí s CABG, uprednostňovala Efient v porovnaní s klopidogrelom (HR 0, 87; 95% CI, 0, 79 až 0, 95; p=0, 004).
In TRITON, for every 1000 patients treated with Efient, there were 22 fewer patients with myocardial infarction, and 5 more with non– CABG-related TIMI major haemorrhages, compared with patients treated with clopidogrel.
V TRITON štúdii na každých 1 000 pacientov liečených Efientom bolo o 22 menej pacientov s infarktom myokardu a o 5 viac s rozsiahlym krvácaním podľa TIMI, ktoré nesúviselo s CABG, v porovnaní s pacientmi liečenými klopidogrelom.
10 5.2 Pharmacokinetic properties
5. 2 Farmakokinetické vlastnosti
The active metabolite’ s exposure (AUC) has moderate to low between-subject (27%) and within-subject (19%) variability.
Expozícia (AUC) aktívneho metabolitu vykazuje strednú až nízku interindividuálnu (27%) a intraindividuálnu (19%) variabilitu.
Prasugrel’ s pharmacokinetics are similar in healthy subjects, patients with stable atherosclerosis, and patients undergoing percutaneous coronary intervention.
Farmakokinetika prasugrelu je podobná u zdravých jedincov, u pacientov so stabilnou aterosklerózou a u pacientov podstupujúcich perkutánnu koronárnu intervenciu.
Absorption The absorption and metabolism of prasugrel are rapid, with peak plasma concentration (Cmax) of the active metabolite occurring in approximately 30 minutes.
Absorpcia Absorpcia a metabolizmus prasugrelu sú rýchle, pričom maximálna plazmatická koncentrácia (Cmax) aktívneho metabolitu sa dosahuje približne o 30 minút.
The active metabolite’ s exposure (AUC) increases proportionally over the therapeutic dose range.
Expozícia (AUC) aktívneho metabolitu sa zvyšuje úmerne s dávkou v terapeutickom rozmedzí.
In a study of healthy subjects, AUC of the active metabolite was unaffected by a high fat, high calorie meal, but Cmax was decreased by 49% and the time to reach Cmax (Tmax) was increased from 0.5 to 1.5 hours.
V štúdii so zdravými dobrovoľníkmi jedlo s vysokým obsahom tuku a kalórií neovplyvňovalo AUC aktívneho metabolitu, ale Cmax bolo znížené o 49% a čas do dosiahnutia Cmax (Tmax) bol predĺžený z 0, 5 na 1, 5 hodiny.
Therefore, Efient can be administered without regard to food; however, the administration of prasugrel loading dose in the fasted state may provide most rapid onset of action (see section 4.2).
Preto sa Efient môže podávať bez ohľadu na jedlo; podávanie nárazovej dávky prasugrelu nalačno však môže vyvolať oveľa rýchlejší nástup účinku (pozri časť 4. 2).
Distribution Active metabolite binding to human serum albumin (4% buffered solution) was 98%.
Distribúcia Väzba aktívneho metabolitu na sérový albumín (4% tlmivý roztok) u ľudí bola 98%.
Metabolism Prasugrel is not detected in plasma following oral administration.
Metabolizmus Prasugrel sa nezistil v plazme po perorálnom podaní.
The active metabolite is further metabolised to two inactive compounds by S- methylation or conjugation with cysteine.
Aktívny metabolit sa ďalej metabolizuje na dve inaktívne látky S- metyláciou alebo konjugáciou s cysteínom.
Elimination Approximately 68% of the prasugrel dose is excreted in the urine and 27% in the faeces, as inactive metabolites.
Eliminácia Približne 68% dávky prasugrelu sa vylučuje močom a 27% stolicou vo forme neaktívnych metabolitov.
The active metabolite has an elimination half-life of about 7.4 hours (range 2 to 15 hours).
Aktívny metabolit má polčas eliminácie asi 7, 4 hodín (rozmedzie 2 až 15 hodín).
Special Populations:
Špeciálne populácie:
In a study of healthy subjects between the ages of 20 and 80 years, age had no significant effect on pharmacokinetics of prasugrel or its inhibition of platelet aggregation.
V štúdii so zdravými jedincami vo vekovom rozmedzí 20 až 80 rokov nemal vek žiadny významný vplyv na farmakokinetiku prasugrelu ani na jeho inhibíciu agregácie doštičiek.
In the large phase 3 clinical trial, the mean estimated exposure (AUC) of the active metabolite was 19% higher in very elderly patients (≥ 75 years of age) compared to subjects < 75 years of age.
V rozsiahlej klinickej štúdii fázy 3 bola priemerná odhadovaná expozícia (AUC) aktívneho metabolitu o 19% vyššia u veľmi starých pacientov (vo veku ≥ 75 rokov) v porovnaní s jedincami vo veku < 75 rokov.
Prasugrel should be used with caution in patients ≥ 75 years of age due to the potential risk of bleeding in this population (see sections 4.2 and 4.4).
Prasugrel sa má používať s opatrnosťou u pacientov vo veku ≥ 75 rokov vzhľadom na možné riziko krvácania u tejto populácie pacientov (pozri časti 4. 2 a 4. 4).
No dose adjustment is necessary for patients with mild to moderate impaired hepatic function (Child Pugh Class A and B).
U pacientov s miernym až stredne závažným poškodením funkcie pečene (Child Pugh trieda A a B) nie je potrebná žiadna úprava dávky.
3).
Prasugrel sa nesmie používať u pacientov so závažným poškodením funkcie pečene (pozri časť 4. 3).
Renal impairment:
11 Poškodenie funkcie obličiek:
No dosage adjustment is necessary for patients with renal impairment, including patients with end stage renal disease (ESRD).
U pacientov s poškodením funkcie obličiek, vrátane pacientov s terminálnym štádiom ochorenia obličiek (ESRD), nie je potrebná žiadna úprava dávky.
Prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation was also
Farmakokinetika prasugrelu a jeho inhibícia agregácie doštičiek je podobná u pacientov so stredne závažným poškodením funkcie obličiek (GFR 30 - < 50 ml/ min/ 1, 73 m2) ako u zdravých jedincov.
11 similar in patients with ESRD who required haemodialysis compared to healthy subjects, although Cmax and AUC of the active metabolite decreased 51% and 42%, respectively, in ESRD patients.
Inhibícia agregácie doštičiek sprostredkovaná prasugrelom bola podobná u zdravých jedincov aj u pacientov s ESRD, ktorí vyžadovali hemodialýzu, hoci Cmax aktívneho metabolitu sa znížilo o 51% a AUC o 42% u pacientov s ESRD.
The mean exposure (AUC) of the active metabolite of prasugrel is approximately 30 to 40% higher in healthy subjects and patients with a body weight of < 60 kg compared to those weighing ≥ 60 kg.
Priemerná expozícia (AUC) aktívneho metabolitu prasugrelu je približne o 30 až 40% vyššia u zdravých jedincov a u pacientov s telesnou hmotnosťou < 60 kg v porovnaní s pacientmi s telesnou hmotnosťou ≥ 60 kg.
Prasugrel should be used with caution in patients with a body weight of < 60 kg due to the potential risk of bleeding in this population (see section 4.4).
Prasugrel sa má používať s opatrnosťou u pacientov s telesnou hmotnosťou < 60 kg vzhľadom na možné riziko krvácania u tejto populácie pacientov (pozri časť 4. 4).
Ethnicity:
Etnická príslušnosť:
In clinical pharmacology studies, after adjusting for body weight, the AUC of the active metabolite was approximately 19% higher in Chinese, Japanese, and Korean subjects compared to that of Caucasians, predominantly related to higher exposure in Asian subjects < 60 kg.
V klinických farmakologických štúdiách po úprave podľa telesnej hmotnosti bolo AUC aktívneho metabolitu približne o 19% vyššie u Číňanov, Japoncov a Kórejčanov v porovnaní s AUC u belochov, týka sa to predovšetkým vyššej expozície u Ázijčanov < 60 kg.
In healthy subjects and patients, the pharmacokinetics of prasugrel are similar in men and women.
U zdravých jedincov a u pacientov je farmakokinetika prasugrelu podobná u mužov i žien.
Pharmacokinetics and pharmacodynamics of prasugrel have not been evaluated in a paediatric population (see section 4.2).
Farmakokinetika a farmakodynamika prasugrelu sa nehodnotila u pediatrickej populácie (pozri časť 4. 2).
At a very high dose (> 240 times the recommended daily human maintenance dose on a mg/ m2 basis) that caused effects on maternal body weight and/ or food consumption, there was a slight decrease in offspring body weight (relative to controls).
Pri veľmi vysokej dávke (> 240- násobok odporúčanej dennej udržiavacej dávky u ľudí na mg/ m2), ktorá vyvoláva účinky na telesnú hmotnosť v tehotenstve a/ alebo konzumáciu jedla, sa pozorovalo malé zníženie telesnej hmotnosti potomstva (v porovnaní s kontrolami).
In pre- and post-natal rat studies, maternal treatment had no effect on the behavioural or reproductive development of the offspring at doses up to an exposure 240 times the recommended daily human maintenance dose (based on mg/ m2).
V prenatálnych a postnatálnych štúdiách u potkanov nemala liečba v tehotenstve žiadny vplyv na správanie a reprodukčný vývoj potomstva pri dávkach až do expozície, ktorá je 240 - násobkom odporúčanej dennej udržiavacej dávky u ľudí (v mg/ m2).
No compound-related tumours were observed in a 2-year rat study with prasugrel exposures ranging to greater than 75 times the recommended therapeutic exposures in humans (based on plasma exposures to the active and major circulating human metabolites).
V dvojročnej štúdii s potkanmi sa nepozorovali žiadne tumory súvisiace s týmto liečivom pri expozíciách prasugrelu vyšších ako je 75- násobok odporúčaných terapeutických expozícií u ľudí (na základe plazmatických expozícií aktívnych a hlavných cirkulujúcich metabolitov u ľudí).
There was an increased incidence of tumours (hepatocellular adenomas) in mice exposed for 2 years to high doses (> 75 times human exposure), but this was considered secondary to prasugrel-induced enzyme-induction.
Výskyt tumorov bol zvýšený (hepatocelulárne adenómy) u myší vystavených vysokým dávkam (> 75- násobku expozície u ľudí) po dobu 2 rokov, avšak považovalo sa to za sekundárny účinok indukcie enzýmov navodený prasugrelom.
12 Film-Coat:
12 Mikrokryštalická celulóza Manitol (E421) Sodná soľ kroskarmelózy Hypromelóza (E464) Magnéziumstearát
Lactose monohydrate Hypromellose (E464) Titanium dioxide (E171) Triacetin (E1518) Iron oxide yellow (E172) Talc
Monohydrát laktózy Hypromelóza (E464) Oxid titaničitý (E171) Triacetín (E1518) Žltý oxid železitý (E172) Mastenec
Aluminium foil blisters in cartons of 14, 28, 30 (x1), 56, 84, 90 (x1) and 98 tablets.
Blistre z hliníkovej fólie v škatuliach po 14, 28, 30 (x1), 56, 84, 90 (x1) a 98 tabliet.
< {DD month YYYY} >
< {DD mesiac YYYY} >
Each tablet contains 2.1 mg lactose.
Každá tableta obsahuje 2, 1 mg laktózy.
Beige and double-arrow shaped tablets, debossed with “ 10 mg” on one side and “ 4759” on the other.
Béžové tablety tvaru obojstrannej šípky, s označením „ 10 mg “ na jednej a „ 4759 “ na druhej strane.
If, after a careful individual benefit/ risk evaluation by the prescribing physician (see section 4.4), treatment is deemed necessary in the patients age group ≥ 75 years, then following a 60 mg loading dose a reduced maintenance dose of 5 mg should be prescribed.
Ak predpisujúci lekár po starostlivom individuálnom posúdení pomeru prínosu a rizika (pozri časť 4. 4) považuje túto liečbu pre pacientov vo vekovej skupine ≥ 75 rokov za nevyhnutnú, má sa im po jednorazovej nárazovej dávke 60mg predpísať nižšia udržiavacia dávka 5 mg.
Patients ≥ 75 years of age have greater sensitivity to bleeding and higher exposure to the active metabolite of prasugrel (see sections 4.4, 4.8, 5.1 and 5.2).
Pacienti vo veku ≥ 75 rokov sú náchylnejší na krvácanie a vyššiu expozíciu aktívnemu metabolitu prasugrelu (pozri časti 4. 4, 4. 8, 5. 1 a 5. 2).
Patients weighing < 60 kg Efient should be given as a single 60 mg loading dose and then continued at a 5 mg once daily dose.
14 Pacienti s telesnou hmotnosťou < 60 kg Efient sa má podávať ako jednorazová nárazová dávka 60 mg a potom pokračovať v podávaní dávky 5 mg jedenkrát denne.
14 The 10 mg maintenance dose is not recommended.
Udržiavacia dávka 10 mg sa neodporúča.
The use of Efient in patients ≥ 75 years of age is generally not recommended and should only be undertaken with caution after a careful individual benefit/ risk evaluation by the prescribing physician indicates that benefits in terms of prevention of ischaemic events outweigh the risk of serious bleedings.
15 Používanie Efientu u pacientov vo veku ≥ 75 rokov sa vo všeobecnosti neodporúča a má sa použiť len s opatrnosťou a po starostlivom individuálnom posúdení prínosu/ rizika predpisujúcim lekárom, keď prínosy z hľadiska prevencie ischemických príhod prevýšia riziko závažných krvácaní.
In the phase 3 clinical trial these patients were at greater risk of bleeding, including fatal 15 bleeding, compared to patients < 75 years of age.
V klinickej štúdii fázy 3 bolo u týchto pacientov vyššie riziko krvácania, vrátane fatálneho krvácania, v porovnaní s pacientmi vo veku < 75 rokov.
Effects of other medicinal products on Efient:
16 Účinky iných liekov na Efient:
Acetylsalicylic acid:
Kyselina acetylsalicylová:
Efient is to be administered concomitantly with acetylsalicylic acid (ASA).
Efient sa má podávať súčasne s kyselinou acetylsalicylovou (ASA).
16 Heparin:
Heparín:
It is unknown whether prasugrel is excreted in human breast milk.
17 Nie je známe, či sa prasugrel vylučuje do materského mlieka u ľudí.