natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Bleeding risk In the phase 3 clinical trial key exclusion criteria included an increased risk of bleeding; anaemia; thrombocytopaenia; a history of pathological intracranial findings.
Riziko krvácania V klinickej štúdii fázy 3 boli hlavné kritériá na vylúčenie zvýšené riziko krvácania; anémia; trombocytopénia; patologické intrakraniálne nálezy v anamnéze.
This concern applies especially to patients: • ≥ 75 years of age (see below). • with a propensity to bleed (e. g. due to recent trauma, recent surgery, recent or recurrent gastrointestinal bleeding, or active peptic ulcer disease) • with body weight < 60 kg (see sections 4.2 and 4.8).
Týka sa to predovšetkým pacientov: • vo veku ≥ 75 rokov (pozri nižšie). • so sklonom ku krvácaniu (napr. z dôvodu nedávnej traumy, nedávneho chirurgického zákroku alebo nedávneho alebo opakujúceho sa gastrointestinálneho krvácania alebo aktívnej peptickej vredovej choroby) • s telesnou hmotnosťou < 60 kg (pozri časti 4. 2 a 4. 8).
A 5 mg maintenance dose should be used. • with concomitant administration of medicinal products that may increase the risk of bleeding, including oral anticoagulants, clopidogrel, non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), and fibrinolytics.
Má sa použiť udržiavacia dávka 5 mg. • ktorí súčasne užívajú lieky, ktoré môžu zvýšiť riziko krvácania, vrátane perorálnych antikoagulancií, klopidogrelu, nesteroidných protizápalových liekov (NSAID) a fibrinolytík.
The use of Efient in patients ≥ 75 years of age is generally not recommended and should only be undertaken with caution after a careful individual benefit/ risk evaluation by the prescribing physician indicates that benefits in terms of prevention of ischaemic events outweigh the risk of serious bleedings.
3 Používanie Efientu u pacientov vo veku ≥ 75 rokov sa vo všeobecnosti neodporúča a má sa použiť len s opatrnosťou a po starostlivom individuálnom posúdení prínosu/ rizika predpisujúcim lekárom, keď prínosy z hľadiska prevencie ischemických príhod prevýšia riziko závažných krvácaní.
In the phase 3 clinical trial these patients were at greater risk of bleeding, including fatal 3 bleeding, compared to patients < 75 years of age.
V klinickej štúdii fázy 3 bolo u týchto pacientov vyššie riziko krvácania, vrátane fatálneho krvácania, v porovnaní s pacientmi vo veku < 75 rokov.
If prescribed, a lower maintenance dose of 5 mg should be used; the 10 mg maintenance dose is not recommended (see sections 4.2 and 4.8).
Ak sa tento liek takýmto pacientom predpisuje, má sa použiť nižšia udržiavacia dávka 5 mg; udržiavacia dávka 10 mg sa neodporúča (pozri časti 4. 2 a 4. 8).
Therapeutic experience with prasugrel is limited in Asian patients.
U Ázijčanov sú terapeutické skúsenosti s prasugrelom obmedzené.
Surgery Patients should be advised to inform physicians and dentists that they are taking prasugrel before any surgery is scheduled and before any new medicinal product is taken.
Chirurgický zákrok Pacientov treba poučiť, aby informovali lekárov a zubných lekárov o užívaní prasugrelu pred naplánovaním chirurgického zákroku a pred začatím užívania akéhokoľvek lieku.
Increased frequency (3-fold) and severity of bleeding may occur in patients undergoing CABG surgery within 7 days of discontinuation of prasugrel (see 4.8).
U pacientov podstupujúcich operáciu CABG v priebehu 7 dní od vysadenia prasugrelu sa môže pozorovať zvýšená frekvencia (3- násobne) a závažnosť krvácania (pozri 4. 8).
Thrombotic Thrombocytopaenic Purpura (TTP) TTP has been reported with the use of other thienopyridines.
Trombotická trombocytopenická purpura (TTP) TTP bola hlásená pri používaní iných tienopyridínov.
Efient was not associated with TTP in clinical trials supporting registration.
V klinických štúdiách podporujúcich registráciu sa Efient nespájal s TTP.
Lactose Patients with rare hereditary problems of galactose intolerance, the Lapp lactase deficiency or glucose- galactose malabsorption should not take Efient.
Laktóza Pacienti so zriedkavými dedičnými problémami galaktózovej intolerancie, deficitu Lapp laktázy alebo glukózo- galaktózovej malabsorpcie nemajú užívať Efient.
Concomitant administration of Efient with coumarin derivatives other than warfarin has not been studied.
Súbežné podávanie Efientu s kumarínovými derivátmi, s výnimkou warfarínu, sa neskúmalo.
Because of the potential for increased risk of bleeding, warfarin (or other coumarin derivatives) and prasugrel should be co-administered with caution (see section 4.4).
Z dôvodu možného zvýšeného rizika krvácania sa majú warfarín (alebo iné kumarínové deriváty) a prasugrel súbežne podávať s opatrnosťou (pozri časť 4. 4).
Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs):
Nesteroidné protizápalové lieky (NSAID):
Concomitant administration with chronic NSAIDs has not been studied.
Súbežné podávanie s chronickými NSAID sa neskúmalo.
Because of the potential for increased risk of bleeding, chronic NSAIDs (including COX-2 inhibitors) and Efient should be co-administered with caution (see section 4.4).
Z dôvodu možného zvýšeného rizika krvácania sa majú chronické NSAID (vrátane COX- 2 inhibítorov) a Efient súbežne podávať s opatrnosťou (pozri časť 4. 4).
Although not studied in specific interaction studies, Efient has been co-administered in the phase 3 clinical trial with low molecular weight heparin, bivalirudin, and GP IIb/ IIIa inhibitors (no information available regarding the type of GP IIb/ IIIa inhibitor used) without evidence of clinically significant adverse interactions.
Hoci sa ich používanie neskúmalo v špecifických interakčných štúdiách, v klinickej štúdii fázy 3 sa Efient podával súčasne s heparínom s nízkou molekulovou hmotnosťou, bivalirudínom a GP IIb/ IIIa inhibítormi (nie sú dostupné žiadne informácie týkajúce sa použitého typu GP IIb/ IIIa inhibítora), pričom sa nedokázali žiadne klinicky významné nežiaduce interakcie.
Effects of other medicinal products on Efient:
Účinky iných liekov na Efient:
4 Heparin:
4 Kyselina acetylsalicylová:
A single intravenous bolus dose of unfractionated heparin (100 U/ kg) did not significantly alter the prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation.
Jednorazová intravenózna bolusová dávka nefrakcionovaného heparínu (100 U/ kg) významne neovplyvnila inhibíciu agregácie doštičiek sprostredkovanú prasugrelom.
Statins:
Statíny:
Atorvastatin (80 mg daily) did not alter the pharmacokinetics of prasugrel and its inhibition of platelet aggregation.
Atorvastatín (80 mg denne) neovplyvňoval farmakokinetiku prasugrelu a jeho inhibíciu agregácie doštičiek.
Medicinal products that elevate gastric pH:
Lieky, ktoré zvyšujú pH v žalúdku:
Daily co-administration of ranitidine (an H2 blocker) or lansoprazole (a proton pump inhibitor) did not change the prasugrel active metabolite’ s AUC and Tmax, but decreased the Cmax by 14% and 29%, respectively.
Denné súbežné podávanie ranitidínu (H2 blokátora) alebo lansoprazolu (inhibítora protónovej pumpy) neovplyvnilo AUC a Tmax aktívneho metabolitu prasugrelu, ale znížilo Cmax o 14% (ranitidín) a o 29% (lansoprazol).
Administration of the 60 mg prasugrel loading dose without concomitant use of proton pump inhibitors may provide most rapid onset of action.
Podanie nárazovej dávky 60 mg prasugrelu bez súčasného podania inhibítorov protónovej pumpy môžu vyvolať oveľa rýchlejší nástup účinku.
Inhibitors of CYP3A:
Inhibítory CYP3A:
Ketoconazole (400 mg daily), a selective and potent inhibitor of CYP3A4 and CYP3A5, did not affect prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation or the prasugrel active metabolite’ s AUC and Tmax, but decreased the Cmax by 34% to 46%.
Ketokonazol (400 mg denne), selektívny a silný inhibítor CYP3A4 a CYP3A5, neovplyvnil inhibíciu agregácie doštičiek sprostredkovanú prasugrelom ani AUC a Tmax aktívneho metabolitu prasugrelu, ale znížil jeho Cmax o 34% až 46%.
Inducers of cytochromes P450:
Induktory cytochrómov P450:
Rifampicin (600 mg daily), a potent inducer of CYP3A and CYP2B6, and an inducer of CYP2C9, CYP2C19, and CYP2C8, did not significantly change the pharmacokinetics of prasugrel.
Rifampicín (600 mg denne), silný induktor CYP3A a CYP2B6, a induktor CYP2C9, CYP2C19 a CYP2C8 významne neovplyvňovali farmakokinetiku prasugrelu.
Effects of Efient on other medicinal products:
Účinky Efientu na iné lieky:
Digoxin: prasugrel has no clinically significant effect on the pharmacokinetics of digoxin.
Digoxín: prasugrel nemá klinicky významný vplyv na farmakokinetiku digoxínu.
Medicinal products metabolised by CYP2C9: prasugrel did not inhibit CYP2C9, as it did not affect the pharmacokinetics of S-warfarin.
Lieky metabolizované CYP2C9: prasugrel neinhiboval CYP2C9, keďže neovplyvňoval farmakokinetiku S- warfarínu.
Because of the potential for increased risk of bleeding, warfarin and Efient should be co-administered with caution (see section 4.4).
Z dôvodu možného zvýšeného rizika krvácania sa majú warfarín a Efient súbežne podávať s opatrnosťou (pozri časť 4. 4).
Medicinal products metabolised by CYP2B6: prasugrel is a weak inhibitor of CYP2B6.
Lieky metabolizované CYP2B6: prasugrel je slabý inhibítor CYP2B6.
In healthy subjects, prasugrel decreased exposure to hydroxybupropion, a CYP2B6-mediated metabolite of bupropion, by 23%.
U zdravých jedincov znižoval prasugrel o 23% expozíciu hydroxybupropiónu, metabolitu bupropiónu sprostredkovaného CYP2B6.
This effect is likely to be of clinical concern only when prasugrel is co- administered with medicinal products for which CYP2B6 is the only metabolic pathway and have a narrow therapeutic window (e. g. cyclophosphamide, efavirenz).
Tento účinok je pravdepodobne klinicky významný len v prípade, keď by sa prasugrel podával súbežne s liekmi, pre ktoré je CYP2B6 jedinou metabolickou dráhou a ktoré majú úzke terapeutické okno (napr. cyklofosfamid, efavirenz).
No clinical study has been conducted in pregnant or lactating women.
U gravidných ani dojčiacich žien sa neuskutočnila žiadna klinická štúdia.
Animal studies do not indicate direct harmful effects with respect to pregnancy, embryonal/ foetal development, parturition or postnatal development (see section 5.3).
Štúdie na zvieratách nepreukázali priame škodlivé účinky na graviditu, embryonálny/ fetálny vývoj, pôrod alebo postnatálny vývoj (pozri časť 5. 3).
It is unknown whether prasugrel is excreted in human breast milk.
5 Nie je známe, či sa prasugrel vylučuje do materského mlieka u ľudí.
5 Prasugrel had no effect on fertility of male and female rats at oral doses up to an exposure 240 times the recommended daily human maintenance dose (based on mg/ m2).
Prasugrel neovplyvňoval fertilitu potkaních samcov a samíc pri perorálnych dávkach až do expozície, ktorá je 240- násobkom odporúčanej dennej udržiavacej dávky u ľudí (na základe mg/ m2).
Safety in patients with acute coronary syndrome undergoing PCI was evaluated in one clopidogrel- controlled study (TRITON) in which 6741 patients were treated with prasugrel (60 mg loading dose and 10 mg once daily maintenance dose) for a median of 14.5 months (5802 patients were treated for over 6 months, 4136 patients were treated for more than 1 year).
U pacientov s akútnym koronárnym syndrómom podstupujúcim PCI bola hodnotená bezpečnosť v jednej klopidogrelom kontrolovanej štúdii (TRITON), v ktorej bolo 6 741 pacientov liečených prasugrelom (nárazová dávka 60 mg a udržiavacia dávka 10 mg jedenkrát denne) počas 14, 5 mesiacov (medián) (5 802 pacientov bolo liečených po dobu dlhšiu ako 6 mesiacov, 4 136 pacientov bolo liečených po dobu dlhšiu ako 1 rok).
The rate of study drug discontinuation due to adverse events was 7.2% for prasugrel and 6.3% for clopidogrel.
Pomer vysadenia lieku v štúdii z dôvodu nežiaducich udalostí bol 7, 2% pre prasugrel a 6, 3% pre klopidogrel.
Of these, bleeding was the most common adverse reaction for both drugs leading to study drug discontinuation (2.5% for prasugrel and 1.4% for clopidogrel).
Z toho najčastejšou nežiaducou reakciou u oboch liečiv bolo krvácanie, ktoré viedlo k vysadeniu lieku v štúdii (2, 5% pre prasugrel a 1, 4% pre klopidogrel).
Non-Coronary Artery Bypass Graft (CABG) related bleeding In TRITON, the frequency of patients experiencing a non-CABG related bleeding event is shown in Table 1.
Krvácanie, ktoré nesúvisí s koronárnym arteriálnym bypassom (CABG) Frekvencia výskytu krvácavých príhod, ktoré nesúvisia s CABG, u pacientov v štúdii TRITON je uvedená v tabuľke 1.
The incidence of Non-CABG-related TIMI major bleeding, including life-threatening and fatal, as well as TIMI minor bleeding, was statistically significantly higher in subjects treated with prasugrel compared to clopidogrel in the UA/ NSTEMI and All ACS populations.
Výskyt rozsiahleho krvácania podľa TIMI, ktoré nesúvisí s CABG, vrátane život ohrozujúceho a fatálneho krvácania, rovnako ako mierneho krvácania podľa TIMI, bol štatisticky významne vyšší u jedincov liečených prasugrelom v porovnaní s klopidogrelom v populácii UA/ NSTEMI a u všetkých populácií s ACS.
The most common site of spontaneous bleeding was the gastrointestinal tract (1.7% rate with prasugrel and 1.3% rate with clopidogrel); the most frequent site of provoked bleeding was the arterial puncture site (1.3% rate with prasugrel and 1.2% with clopidogrel).
Najčastejším miestom spontánneho krvácania bol gastrointestinálny trakt (1, 7% pre prasugrel a 1, 3% pre klopidogrel); najčastejším miestom vyvolaného krvácania bolo miesto prepichnutia artérie (1, 3% pre prasugrel a 1, 2% pre klopidogrel).
Incidence of Non-CABG related bleedinga (% Patients) Event
Výskyt krvácania, ktoré nesúvisí s CABGa (% pacientov) Udalosť
Prasugrelb Clopidogrel b +ASA
prasugrelb klopidogrelb prasugrelb klopidogrelb +ASA +ASA +ASA +ASA
Prasugrelb +ASA
prasugrelb klopidogrelb +ASA +ASA
Clopidogrel b
(N=6 741)
Prasugrelb Clopidogrel b +ASA
(N=6 716)
(N=6741) +ASA (N=6716)
(N=5 001)
(N=5001)
(N=4 980)
+ASA (N=4980)
(N=1 740)
(N=1740) +ASA (N=1736)
(N=1 736)
Life-threateningd Fatal Symptomatic ICHe
Život ohrozujúced Fatálne Symptomatické ICHe
1.3 0.8 0.3 0.1 0.3 0.3
0, 8 0, 1 0, 3
1.3 0.3 0.3
1, 3 0, 3 0, 3
0.8 0.1 0.3
0, 8 0, 1 0, 3
1.2 0.4 0.2
1, 2 0, 4 0, 2
1.0 0.1 0.2
1, 0 0, 1 0, 2
Patients may be counted in more than one row. e ICH=intracranial haemorrhage. f Clinically overt bleeding associated with a fall in haemoglobin of ≥ 3 g/ dL but < 5 g/ dL.
Pacienti môžu byť zahrnutí vo viacerých riadkoch. e ICH = intrakraniálna hemorágia. f Klinicky zjavné krvácanie spojené s poklesom hladiny hemoglobínu ≥3 g/ dl ale < 5 g/ dl.
Patients ≥ 75 years old In the phase 3 clinical trial, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates for patients in two age groups were as follows:
Pacienti vo veku ≥ 75 rokov V klinickej štúdii fázy 3 bol výskyt rozsiahleho alebo mierneho krvácania podľa TIMI, ktoré nesúvisí s CABG, u pacientov v dvoch vekových skupinách nasledovný:
Prasugrel
prasugrel
≥ 75 years (N=1785) < 75 years (N=11672)
< 75 rokov (N=11 672)
9.0% (1.0% fatal) 3.8% (0.2% fatal)
3, 8% (0, 2% fatálne)
6.9% (0.1% fatal) 2.9% (0.1% fatal)
2, 9% (0, 1% fatálne)
In the phase 3 clinical trial, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates for patients in two weight groups were as follows:
V klinickej štúdii fázy 3 bol výskyt rozsiahleho alebo mierneho krvácania podľa TIMI, ktoré nesúvisí s CABG, u pacientov v dvoch hmotnostných skupinách nasledovný:
10.1% (0% fatal) 4.2% (0.3% fatal)
10, 1% (0% fatálne) 4, 2% (0, 3% fatálne)
6.5% (0.3% fatal) 3.3% (0.1% fatal)
6, 5% (0. 3% fatálne) 3, 3% (0. 1% fatálne)
In patients ≥ 60 kg and age < 75 years, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates were 3.6% for prasugrel and 2.8% for clopidogrel; rates for fatal bleeding were 0.2% for prasugrel and 0.1% for clopidogrel.
U pacientov ≥ 60 kg a vo veku < 75 rokov bol výskyt rozsiahleho alebo mierneho krvácania podľa TIMI, ktoré nesúvisí s CABG, 3, 6% pre prasugrel a 2, 8% pre klopidogrel; výskyt fatálneho krvácanie bol 2, 0% pre prasugrel a 0, 1% pre klopidogrel.
CABG-related bleeding In the phase 3 clinical trial, 437 patients underwent CABG during the course of the study.
Krvácanie v súvislosti s CABG V klinickej štúdii fázy 3 podstúpilo 437 pacientov CABG v priebehu štúdie.
Of those patients, the rate of CABG-related TIMI major or minor bleeding was 14.1% for the prasugrel group and 4.5% in the clopidogrel group.
U týchto pacientov bol výskyt rozsiahleho alebo mierneho krvácania podľa TIMI v súvislosti s CABG 14, 1% pre prasugrelovú skupinu a 4, 5% v klopidogrelovej skupine.
For patients who received their thienopyridine within 3 days prior to CABG, the frequencies of TIMI major or minor bleeding were 26.7% (12 of 45 patients) in the prasugrel group, compared with 5.0% (3 of 60 patients) in the clopidogrel group.
U pacientov, ktorí užili tienopyridín v priebehu 3 dní pred CABG, bola frekvencia rozsiahleho alebo mierneho krvácania podľa TIMI 26, 7% (12 zo 45 pacientov) v prasugrelovej skupine v porovnaní s 5, 0% (3 zo 60 pacientov) v klopidogrelovej skupine.
For patients who received their last dose of thienopyridine within 4 to 7 days prior to CABG, the frequencies decreased to 11.3% (9 of 80 patients) in the prasugrel group and 3.3% (3 of 90 patients) in the clopidogrel group.
U pacientov, ktorí užili poslednú dávku tienopyridínu v priebehu 4 až 7 dní pred CABG, sa frekvencia znížila na 11, 3% (9 z 80 pacientov) v prasugrelovej skupine a 3, 3% (3 z 90 pacientov) v klopidogrelovej skupine.
Beyond 7 days after drug discontinuation, the observed rates of CABG-related bleeding were similar between treatment groups (see section 4.4).
Po uplynutí 7 dní od vysadenia lieku boli pozorované rovnaké frekvencie krvácania v súvislosti s CABG medzi liečebnými skupinami (pozri časť 4. 4).
Adverse Reactions Table 2 summarises haemorrhagic and non-haemorrhagic adverse reactions in TRITON classified by frequency and system organ class.
Nežiaduce reakcie V tabuľke 2 sú zhrnuté hemoragické a nehemoragické nežiaduce reakcie v štúdii TRITON zoradené podľa frekvencie a triedy orgánových systémov.
Very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1000 to < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000); not known (cannot be estimated from the available data).
Veľmi časté (≥1/ 10); časté (≥1/ 100 až < 1/ 10); menej časté (≥1/ 1 000 až < 1/ 100); zriedkavé (≥1/ 10 000 až < 1/ 1 000); veľmi zriedkavé (< 1/ 10 000); neznáme (nemožno odhadnúť z dostupných údajov).
Haemorrhagic and Non-haemorrhagic adverse reactions System Organ Class Blood and Lymphatic System disorders
Hemoragické a nehemoragické nežiaduce reakcie Trieda orgánových systémov
Common Anaemia
Menej časté
Rare
Anémia
Eye disorders Vascular Disorders
Poruchy oka Poruchy ciev
Eye haemorrhage
Krvácanie oka
Retroperitoneal haemorrhage Rectal haemorrhage Haematochezia
Retroperitoneálne krvácanie Rektálne krvácanie
7 Gingival bleeding Skin and subcutaneous tissue disorders Renal and urinary disorders
7
Rash Ecchymosis Haematuria
Hematochézia Gingiválne krvácanie
General disorders and administration site conditions
Poruchy kože a podkožného tkaniva Poruchy obličiek a močových ciest
Vessel puncture site haematoma Puncture site haemorrhage
Hematóm v mieste prepichnutia cievy Hematóm v mieste vpichu
Post-procedural haemorrhage
Krvácanie po zákroku
Subcutaneous haematoma
Podkožný hematóm
In patients with or without a history of TIA or stroke, the incidence of stroke in the phase 3 clinical trial was as follows (see section 4.4):
U pacientov s TIA alebo mozgovou príhodou v anamnéze alebo i bez nich bol výskyt mozgovej príhody v klinickej štúdii fázy 3 nasledovný (pozri časť 4. 4):
* ICH=intracranial haemorrhage.
* ICH = intrakraniálna hemorágia.
No data are available on the reversal of the pharmacological effect of prasugrel; however, if prompt correction of prolonged bleeding time is required, platelet transfusion and/ or other blood products may be considered.
Nie sú k dispozícii žiadne údaje o zvrate farmakologického účinku prasugrelu; ak sa však vyžaduje rýchla úprava predĺženého času krvácania, je možné zvážiť transfúziu krvných doštičiek a/ alebo iných krvných derivátov.
ATC code:
Zatiaľ nebola pridelená, ATC kód:
Not yet assigned.
Zatiaľ nebol pridelený
Pharmacodynamics Prasugrel is an inhibitor of platelet activation and aggregation through the irreversible binding of its active metabolite to the P2Y12 class of ADP receptors on platelets.
Farmakodynamika Prasugrel je inhibítor aktivácie a agregácie krvných doštičiek prostredníctvom ireverzibilnej väzby svojho aktívneho metabolitu na ADP receptory triedy P2Y12 na krvných doštičkách.
Since platelets participate in the initiation and/ or evolution of thrombotic complications of atherosclerotic disease, inhibition of platelet function can result in the reduction of the rate of cardiovascular events such as death, myocardial infarction, or stroke.
Keďže sa krvné doštičky podieľajú na iniciácii a/ alebo vývoji trombotických komplikácií aterosklerotického ochorenia, inhibícia funkcie krvných doštičiek môže viesť k zníženiu výskytu kardiovaskulárnych udalostí, akými sú úmrtie, infarkt myokardu alebo mozgová príhoda.
Following a 60 mg loading dose of prasugrel, inhibition of ADP-induced platelet aggregation occurs at 15 minutes with 5 µM ADP and 30 minutes with 20 µM ADP.
Po nárazovej dávke 60 mg prasugrelu sa inhibícia agregácie krvných doštičiek indukovaná ADP dosiahne po 15 minútach s 5 µM ADP a po 30 minútach s 20 µM ADP.
The maximum inhibition by prasugrel of ADP-induced platelet aggregation is 83% with 5 µM ADP and 79% with 20 µM ADP, in both cases with 89% of healthy subjects and patients with stable atherosclerosis achieving at least 50% inhibition of platelet aggregation by 1 hour.
Maximálna inhibícia ADP indukovanej agregácie krvných doštičiek prasugrelom je 83% s 5 µM ADP a 79% s 20 µM ADP, v obidvoch prípadoch 89% zdravých jedincov a pacientov so stabilnou aterosklerózou dosiahlo minimálne 50% inhibíciu agregácie krvných doštičiek do 1 hodiny.
Prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation exhibits low between-subject (12%) and within-subject (9%) variability with both 5 µM and 20 µM ADP.
Inhibícia agregácie krvných doštičiek sprostredkovaná prasugrelom vykazuje nízku interindividuálnu (12%) a intraindividuálnu (9%) variabilitu v prípade 5 µM aj 20 µM ADP.
Mean steady-state inhibition of platelet aggregation was 74% and 69% respectively for 5 µM ADP and 20 µM ADP, and was achieved following 3 to 5 days of administration of the 10 mg prasugrel maintenance dose preceded by a 60 mg loading dose.
Priemerná inhibícia agregácie krvných doštičiek v rovnovážnom stave bola 74% (pre 5 µM ADP) a 69% (pre 20 µM ADP) a dosiahla sa po 3 až 5 dňoch od podania udržiavacej dávky 10 mg prasugrelu, ktorej predchádzala nárazová dávka 60 mg.
More than 98% of subjects had ≥ 20% inhibition of platelet aggregation during maintenance dosing.
Viac ako 98% jedincov malo ≥20% inhibíciu agregácie krvných doštičiek počas udržiavacieho dávkovania.
Platelet aggregation gradually returned to baseline values after treatment in 7 to 9 days after administration of a single 60 mg loading dose of prasugrel and in 5 days following discontinuation of maintenance dosing at steady-state.
Agregácia krvných doštičiek sa po liečbe postupne vrátila na pôvodnú úroveň 7 až 9 dní po podaní jednorazovej nárazovej dávky 60 mg prasugrelu a 5 dní po skončení podávania udržiavacej dávky v rovnovážnom stave.
8 Clopidogrel:
8 Klopidogrel:
Following administration of 75 mg clopidogrel once daily for 10 days, 40 healthy subjects were switched to prasugrel 10 mg once daily with or without a loading dose of 60 mg.
Po podaní 75 mg klopidogrelu jedenkrát denne počas 10 dní bolo 40 zdravých jedincov prestavených na prasugrel 10 mg jedenkrát denne s nárazovou dávkou 60 mg alebo bez nej.
Switching directly to prasugrel 60 mg loading dose resulted in the most rapid onset of higher platelet inhibition.
Prestavenie priamo na nárazovú dávku 60 mg prasugrelu vyvolalo najrýchlejší nástup väčšej inhibície krvných doštičiek.