natgillin/translations-raw huggingface dataset:
At 3600 mg/kg/day, in only one of the 2 EFD studies, there was a slight decrease in foetal weight associated with a marginal increase in skeletal variations/minor anomalies.
Pri dávke 3600 mg/kg/deň došlo len v jednej z týchto dvoch EFV štúdií k nepatrnému zníženiu fetálnej hmotnosti, spojenému s hraničným nárastom počtu kostných zmien/menších anomálií.
At 38 weeks, 9 of 101 patients treated with Remicade (2 at 5 mg/kg and 7 at 10 mg/kg) died compared to one death among the
V 38. týždni zomrelo 9 zo 101 pacientov liečených Remicade (2 pri dávke 5 mg/kg a 7 pri dávke 10 mg/kg) oproti jednému úmrtiu medzi
At 4 and 24 hours, plasma radioactivity had decreased from 1.3 ± 0.7 % to 0.05 ± 0.03 %.
Po 4 a 24 hodinách sa rádioaktivita plazmy znížila z 1,3 ± 0,7 % na 0,05 ± 0,03 %.
At 4 hours post first dose, there was a significant difference in the mean percentage change from baseline plasma uric acid concentration (p <0.0001) in the Fasturtec group (- 86.0%) compared to that for the allopurinol group (-12.1%).
4 hodiny po podaní prvej dávky sa dosiahol výrazný percentuálny rozdiel poklesu plazmatickej koncentrácie kyseliny močovej (p  0,0001) v skupine liečenej Fasturtecom (-86,0%) v porovnaní so skupinou liečenou alopurinolom (-12,1%).
At 4 hours, about 4% of the injected activity remained in the blood, decreasing to less than 1% at 24 hours after the injection.
Po 4 hodinách zostávajú v krvi približne 4 % z injekčne podanej aktivity a po 24 hodinách po injekcii dochádza k poklesu na menej než 1 %.
At 4 times the minimum inhibitory concentration (MIC), a 2-log reduction in colony counts was observed with tigecycline against Enterococcus spp., Staphylococcus aureus, and Escherichia coli.
Pri 4-násobnej hodnote minimálnej inhibičnej koncentrácie (minimal inhibitory concentration, MIC) sa pri tigecyklíne pozoroval 2-log pokles počtu kolónií Enterococcus spp., Staphylococcus aureus a Escherichia coli.
At 40 mg, 5 of 6 subjects reported mild chest tightness or discomfort which was clinically consistent with small airway reactivity.
Pri dávke 40 mg, 5 zo 6 osôb hlásilo mierne zvieranie alebo nepríjemné pocity v hrudníku, čo klinicky zodpovedalo slabej reaktivite dýchacích ciest.
At 400 mg, there were three cases of muscle pain, and individual cases of mild and transient paraesthesia, fever, oedema and a transient increase in lipase levels.
Pri 400 mg sa vyskytli tri prípady svalovej bolesti a jednotlivé prípady miernej a prechodnej parestézie, horúčky, edému a prechodného zvýšenia hladiny lipázy.
At 48 hours post-injection, approximately 60% of the injected radioactivity is excreted in the urine, with faecal excretion calculated at approximately 14%.
Po 48 hodinách po aplikácii sa približne 60% aplikovanej rádioaktivity vylučuje močom, pričom sa počíta približne so 14% fekálnou exkréciou.
At 48 months
V 48. mesiaci
At 48 months, there was a statistically significant difference in graft survival in favour of the Rapamune following ciclosporin elimination group compared to the Rapamune with ciclosporin therapy group (including and excluding loss to follow-up).
V 48. mesiaci bol pozorovaný štatisticky signifikantný rozdiel v prežívaní štepu v prospech skupiny užívajúcej Rapamune následne po eliminácii cyklosporínu v porovnaní so skupinou užívajúcou Rapamune súčasne s cyklosporínom (včítane i bez započítania pacientov, ktorí vypadli v priebehu dosledovania).
At 48 weeks non-inferiority in virologic response to the PREZISTA/ritonavir treatment, defined as the percentage of patients with plasma HIV-1 RNA level < 400 and < 50 copies/ml, was demonstrated (at the pre-defined 12% non-inferiority margin) for both ITT and OP populations.
V 48. týždni sa non-inferiorita vo virologickej odpovedi na liečbu PREZISTOU/ritonavirom, definovaná ako percento pacientov s plazmatickou hladinou HIV-1 RNA < 400 a < 50 kópií/ml, dokázala (pri dopredu definovanej hranici non-inferiority 12 %) v oboch populáciách, Intent-To-Treat (ITT) aj u pacientov sledovaných v protokole (On Protocol).
At 48 weeks non-inferiority in virologic response to the PREZISTA/ritonavir treatment, defined as the percentage of patients with plasma HIV-1 RNA level < 400 and < 50 copies/ml, was demonstrated (at the pre-defined 12% non-inferiority margin) for both ITT and OP populations.
V 48. týždni sa non-inferiorita vo virologickej odpovedi na liečbu PREZISTOU/ritonavirom, definovaná ako percento pacientov s plazmatickou hladinou HIV-1 RNA < 400 a < 50 kópií/ml, sa dokázala (pri dopredu definovanej hranici non-inferiority 12 %) v oboch populáciách, Intent-To-Treat (ITT) aj u pacientov sledovaných v protokole (On Protocol).
At 48 weeks these rates were 25.2% of patients in the tipranavir with ritonavir arm and 15.6% in the comparator arm.
V 48 týždni bol výskyt 25,2% u pacientov v ramene tipranaviru s ritonavirom a 15,6% v porovnávanom ramene.
At 48 weeks, 70% and 64% of patients demonstrated HIV-1 RNA < 50 copies/mL with the once and twice daily regimens of lopinavir/ritonavir, respectively.
V 48. týždni sa u 70% a 64% pacientov preukázalo HIV-1 RNA < 50 kópií/ml pri režimoch lopinaviru/ritonaviru podávaných jedenkrát resp. dvakrát denne.
At 48 weeks, 92% (46/50) achieved HIV-1 RNA < 50 copies/mL, similar to response rates in studies of treatment-naïve HIV-1 infected adults.
Po 48 týždňoch dosiahlo 92 % (46/50) pacientov hladiny HIV-1 RNA < 50 kópií/ml, čo bolo podobné mieram odpovede v štúdiách u predtým neliečených dospelých infikovaných HIV-1.
At 48 weeks, the difference for dapagliflozin as add-on to metformin plus sitagliptin compared with placebo was -2.07 kg.
V 48. týždni bola odlišnosť pri dapagliflozíne ako prídavnej liečby k metformínu plus sitagliptín v porovnaní s placebom -2,07 kg.
At 48 weeks, the difference for dapagliflozin as add-on to sitagliptin (with or without metformin) compared with placebo was -2.22 kg.
Po 48 týždňoch rozdiel pre dapagliflozín po pridaní ku sitagliptínu (s metformínom alebo bez metformínu) bol v porovnaní s placebom -2,22 kg.
At 48 weeks, virologic response, defined as the percentage of patients with plasma HIV-1 RNA level
V 48. týždni sa non-inferiorita vo virologickej odpovedi na liečbu PREZISTOU/ritonavirom
At 48-weeks in Phase III trials, rash of various types was observed in 15.5% males and 20.5% females receiving Aptivus co- administered with low dose ritonavir.
Vo fáze III 48-týždňového klinického skúšania sa vyskytli vyrážky rôznych typov u 15,5% mužov a 20,5% žien dostávajúcich Aptivus podávaný spolu s nízkou dávkou ritonaviru.
At 48-weeks, a higher proportion of patients receiving tipranavir with ritonavir achieved a treatment response in comparison to the comparator protease inhibitor/ritonavir for nearly all of the possible combinations of genotypic resistance mutations (see table below).
V 48. týždni dosiahol terapeutickú odpoveď vyšší podiel pacientov liečených tipranavirom s ritonavirom, oproti porovnávanému inhibítoru proteázy/ritonaviru pre takmer všetky možné kombinácie mutácií genotypovej rezistencie (pozri tabuľku dolu).
At 5 times the recommended dose, decreased bodyweight may be observed.
Pri 5-násobku odporúčanej dávky sa môže pozorovať zníženie telesnej hmotnosti.
At 5 years (week 244), 80% of patients re-randomised to maintenance treatment were PASI 75 responders.
V 5. roku (244. týždeň), 80 % pacientov, ktorí boli znovu randomizovaní na udržiavaciu liečbu, boli respondenti PASI 75.
At 5 years after primary vaccination, there were significantly higher percentages of subjects with hSBA ≥ 1:8 in the Menveo group than in the vaccine-naive control subjects against all the four serogroups.
V 5. roku po základnom očkovaní bolo signifikantne vyššie percento osôb s hodnotou hSBA ≥ 1:8 v skupine s očkovacou látkou Menveo než v kontrolnej skupine osôb bez predošlého podania očkovacej látky proti všetkým štyrom sérotypom.
At 5 years following initiation of a 0, 1, 6 month schedule of Twinrix Paediatric in children aged 1-11 years all subjects followed up retained ≥15 mIU/ml anti-HAV antibody and 97% had anti-HBs antibody ≥10 mIU/ml.
Päť rokov po úvodnej schéme 0, 1, 6 mesiacov očkovacou látkou u detí vo veku 1-11 rokov, si všetci sledovaní jedinci udržali hladiny anti-HAV protilátok ≥15 mIU/ml a 97 % malo hladinu protilátok anti-HBs ≥10 mIU/ml.
At 5 years in the overall study population (N=8,556), the incidence of major coronary events, including coronary death, non-fatal myocardial infarction, new ischemic heart disease, hospitalization for unstable angina, and revascularisation procedures, was significantly lower.
Po 5 rokoch bol v celej populácií štúdie (N=8556) signifikantne nižší výskyt závažných koronárnych príhod vrátane náhlej kardiálnej smrti, nefatálneho infarktu myokardu, novovzniknutej ischemickej choroby srdca, hospitalizácie pre instabilnú anginu pectoris, a revaskularizačné zákroky.
At 5 years, LEMTRADA reduced the risk of SAD by 69% (hazard ratio 0.31 [95% CI: 0.161, 0.598], p=0.0005) and reduced the ARR by 66% (rate ratio 0.34 [95% CI: 0.202, 0.569], p<0.0001) as compared to subcutaneous IFNB-1a.
V 5 roku LEMTRADA znížila riziko SAD o 69 % (miera rizika 0,31 [95 % CI: 0,161, 0,598], p=0,0005) a znížila ARR o 66 % (miera pomeru 0,34 [95 % CI: 0,202, 0,569], p<0,0001) v porovnaní so subkutánnym IFNB-1a.
At 500 mg twice daily, subjects lacking CYP2D6 activity (poor metabolisers, PM) had 62% higher AUC than subjects with CYP2D6 metabolising capacity (extensive metabolisers, EM).
Pri 500 mg dvakrát denne mali probandi s absenciou aktivity CYP2D6 (pomalí metabolizátori, PM) o 62 % vyššiu AUC ako probandi s metabolizačnou schopnosťou CYP2D6 (extenzívni metabolizátori, EM).
At 500 mg/kg, no adverse reactions were seen, including upon chronic treatment (500 mg/kg/day administered from 7 to 21 days post partum).
Pri dávke 500 mg/kg sa nepozorovali žiadne nežiaduce reakcie vrátane chronickej liečby (500 mg/kg/deň podávané od 7 do 21 dní po pôrode).
At 52 weeks, treatment with Eperzan resulted in statistically significant reductions from baseline in HbA1c compared to placebo.
V 52. týždni viedla liečba Eperzanom k štatisticky významným poklesom hodnoty HbA1c oproti východiskovej hodnote v porovnaní s placebom.
At 52, 104 and 208 weeks, a significantly lower proportion of subjects in the group treated with dapagliflozin (3.5%, 4.3% and 5.0%, respectively) experienced at least one event of hypoglycaemia compared to the group treated with glipizide (40.8%, 47.0% and 50.0%, respectively).
Po 52, 104 a 208 týždňoch zaznamenalo najmenej jednu epizódu hypoglykémie významne menej jedincov v skupine liečenej dapagliflozínom (3,5 %, 4,3 % a 5,0 % v uvedenom poradí) v porovnaní so skupinou liečenou glipizidom (40,8 %, 47 % a 50,0 % v uvedenom poradí).
At 52, 104 and 208 weeks, a significantly lower proportion of subjects in the group treated with dapagliflozin (3.5%, 4.3% and 5.0%, respectively) experienced at least one event of hypoglycaemia compared to the group treated with glipizide (40.8%, 47.0% and 50.0%, respectively).
Po 52, 104 a 208 týždňoch zaznamenalo najmenej jednu epizódu hypoglykémie významne menej jedincov v skupine liečenej dapagliflozínom (3,5 %, 4,3% a 5,0% v uvedenom poradí) v porovnaní so skupinou liečenou glipizidom (40,8 %, 47% a 50,0% v uvedenom poradí).
At 52, 104 and 208 weeks, a significantly lower proportion of subjects in the group treated with dapagliflozin (3.5%, 4.3% and 5.0%, respectively) experienced at least one event of hypoglycaemia compared with the group treated with glipizide (40.8%, 47% and 50.0%, respectively).
V 52., 104. a 208. týždni sa v signifikantne menšom podiele jedincov v skupine liečenej dapagliflozínom (3,5 %, 4,3 % a 5,0 % v uvedenom poradí) objavila minimálne jedna príhoda hypoglykémie v porovnaní so skupinou liečenou glipizidom (40,8 %, 47 % a 50,0 % v uvedenom poradí).
At 52, 104 and 208 weeks, a significantly lower proportion of subjects in the group treated with dapagliflozin (3.5%, 4.3% and 5.0%, respectively) experienced at least one event of hypoglycaemia compared with the group treated with glipizide (40.8%, 47% and 50.0%, respectively).
V 52., 104. a 208. týždni sa v signifikantne menšom podiele jedincov v skupine liečenej dapagliflozínom (3,5 %, 4,3 % a 5,0% v uvedenom poradí) objavila minimálne jedna príhoda hypoglykémie v porovnaní so skupinou liečenou glipizidom (40,8 %, 47 % a 50,0 % v uvedenom poradí).
At 54 weeks, 44.9% of patients in the combined infliximab treatment group were in clinical response compared to 19.8% in the placebo treatment group (p < 0.001).
V 54. týždni dosiahlo klinickú odpoveď 44,9 % pacientov v kombinovanej liečebnej skupine s infliximabom v porovnaní s 19,8 % v liečebnej skupine s placebom (p < 0,001).
At 54 weeks, 44.9% of patients in the combined infliximab treatment group were in clinical response compared to 19.8% in the placebo treatment group (p<0.001).
V 54. týždni dosiahlo klinickú odpoveď 44,9 % pacientov v kombinovanej liečebnej skupine s infliximabom v porovnaní s 19,8 % v liečebnej skupine s placebom (p < 0,001).
At 6 hours after injection of radiolabelled liposomes containing 1 mg mifamurtide, radioactivity was found in liver, spleen, nasopharynx, thyroid, and, to a lesser extent, in lung.
Po 6 hodinách od injekcie rádioaktívne značených lipozómov s obsahom 1 mg mifamurtidu sa zistila rádioaktivita v pečeni, slezine, nosohltane, štítnej žľaze a v menšom rozsahu v pľúcach.
At 6 months
po 6 mesiacoch
At 6 months
Pri 6 mesiacoch
At 6 months after the last dose, the median reductions in B cell counts were >99% for ofatumumab in combination with chlorambucil and 94% for chlorambucil alone.
Šesť mesiacov po poslednej dávke bol medián poklesu počtu B-buniek > 99 % pri ofatumumabe v kombinácii s chlorambucinom a 94 % pri chlorambucile v monoterapii.
At 6 months, patients treated with Soliris with no history of RBC transfusion had significantly (p<0.001) reduced LDH levels (median LDH of 305 U/L; Table 4).
Po 6 mesiacoch došlo u pacientov liečených Solirisom, bez anamnézy RBC transfúzie, ku signifikantnému (p<0,001) zníženiu hladiny LDH (medián LDH 305 U/l; tabuľka 4).
At 6 months, the fraction of surviving patients was significantly higher in the TMZ arm (60 %) compared with the procarbazine arm (44 %) (chi-square p = 0.019).
Po 6 mesiacoch bol podiel prežívajúcich pacientov signifikantne vyšší v ramene s TMZ (60 %) oproti ramenu s prokarbazínom (44 %) (chí-kvadrát p = 0,019).
At 6 months, the fraction of surviving patients was significantly higher in the TMZ arm (60 %) compared with the procarbazine arm (44 %) (chi-square p = 0.019).
Po 6 mesiacoch bol podiel prežívajúcich pacientov signifikantne vyšší v TMZ ramene (60 %) oproti ramenu s prokarbazínom (44 %) (chí-kvadrát p = 0,019).
At 6 months, the fraction of surviving patients was significantly higher in the TMZ arm (60 %) compared with the procarbazine arm (44 %) (chi-square p=0.019).
Po 6 mesiacoch bol podiel prežívajúcich pacientov signifikantne vyšší v TMZ ramene (60 %) oproti ramenu s prokarbazínom (44 %) (chí-kvadrát p = 0,019).
At 6 months, the fraction of surviving patients was significantly higher in the TMZ arm (60 %) compared with the procarbazine arm (44%) (chi-square p = 0.019).
Po 6 mesiacoch bol podiel prežívajúcich pacientov signifikantne vyšší v ramene s TMZ (60 %) oproti ramenu s prokarbazínom (44 %) (chí-kvadrát p = 0,019).
At 6 months, the fraction of surviving patients was significantly higher in the TMZ arm (60%) compared with the procarbazine arm (44%) (chi-square p = 0.019).
Po 6 mesiacoch bol podiel prežívajúcich pacientov signifikantne vyšší v ramene s TMZ (60 %) oproti ramenu s prokarbazínom (44 %) (chí-kvadrát p = 0,019).
At 6 months, the fraction of surviving patients was significantly higher in the TMZ arm (60%) compared with the procarbazine arm (44%) (chi-square p = 0.019).
Po 6 mesiacoch bol podiel prežívajúcich pacientov signifikantne vyšší v temozolomidovej skupine (60 %) oproti skupine s prokarbazínom (44 %) (chí- kvadrát p = 0,019).
At 6 months, the fraction of surviving patients was significantly higher in the TMZ arm (60%) compared with the procarbazine arm (44%) (chi-square p = 0.019).
Po 6 mesiacoch bol podiel prežívajúcich pacientov signifikantne vyšší v TMZ skupine (60 %) oproti skupine s prokarbazínom (44 %) (chí-kvadrát p = 0,019).
At 6 months, the incidence of AE of infections were 48.1% (75), 52.1% (86), and 51.8% (57) and the incidence of serious AE of infections were 1.3% (2), 4.2% (7), and 2.7% (3) for abatacept, infliximab and placebo groups, respectively.
Po 6 mesiacoch bol výskyt nežiaducich udalostí súvisiacich s infekciami 48,1 % (75), 52,1 % (86) a 51,8 % (57) a výskyt závažných nežiaducich udalostí súvisiacich s infekciami bol 1,3 % (2) v skupine s abataceptom, 4,2 % (7) v skupine s infliximabom a 2,7 % (3) v skupine s placebom.
At 6 years following the initiation of a 0, 6 month or a 0, 12 month schedule of Ambirix in children aged 12-15 years all subjects followed up retained ≥15 mIU/ml anti-HAV antibody.
Šesť rokov po úvodnej schéme 0, 6 mesiacov alebo 0, 12 mesiacov očkovacou látkou Ambirix u detí vo veku 12-15 rokov si všetci sledovaní jedinci udržali hladinu protilátok anti-HAV ≥15 mIU/ml.
At 60 months
V 60. mesiaci
At 60 months, transformation to accelerated or blast phase occurred in fewer dasatinib-treated patients (n=8; 3%) compared with imatinib-treated patients (n=15; 5.8%).
Zmena na akcelerovanú alebo blastovú fázu po 60 mesiacoch sa vyskytla u niekoľkých dasatinibom liečených pacientov (n=8; 3 %) v porovnaní s pacientmi liečenými imatinibom (n = 15; 5,8 %).
At 600 mg, one subject experienced oedema of the feet and hands, and increases in creatine phosphokinase (CPK), aspartate aminotransferase (AST), C-reactive protein (CRP) and myoglobin levels.
Pri 600 mg sa u jednej osoby vyskytol edém nôh a rúk, ako aj zvýšenie hladiny kreatínfosfokinázy (CPK), aspartátaminotransferázy (AST), C-reaktívneho proteínu (CRP) a myoglobínu.
At 600 mg, one subject experienced oedema of the feet and hands, and increases in creatine phosphokinase (CPK), AST, C-reactive protein (CRP) and myoglobin levels.
Pri 600 mg sa u jednej osoby vyskytol edém nôh a rúk, ako aj zvýšenie hladiny kreatínfosfokinázy (CPK), AST, C-reaktívneho proteínu (CRP) a myoglobínu.
At 600 microgram once-daily, the safety profile of Hirobriz Breezhaler was overall similar to that of recommended doses.
Bezpečnostný profil lieku Hirobriz Breezhaler pri 600 mikrogramoch raz denne bol celkovo podobný profilu pri odporúčaných dávkach.
At 600 microgram once-daily, the safety profile of Onbrez Breezhaler was overall similar to that of recommended doses.
Bezpečnostný profil lieku Onbrez Breezhaler pri 600 mikrogramoch raz denne bol celkovo podobný profilu pri odporúčaných dávkach.
At 600 microgram once-daily, the safety profile of Oslif Breezhaler was overall similar to that of recommended doses.
Bezpečnostný profil lieku Oslif Breezhaler pri 600 mikrogramoch raz denne bol celkovo podobný profilu pri odporúčaných dávkach.
At 7 days after discontinuing treatment, sodium values decreased to levels of placebo treated patients.
Po 7 dňoch od ukončenia liečby poklesli hladiny sodíka na hladiny pacientov liečených placebom.
At 7 days after the booster dose, 98%-100% of subjects who previously received Menveo and 73%-84% of subjects who previously received ACWY-PS achieved hSBA ≥1:8 against serogroups A, C, W135 and Y. At one month post vaccination, the percentages of subjects with hSBA≥1:8 were 98%-100% and 84%-96%, respectively.
Na 7. deň po posilňovacej dávke sa u 98 % – 100 % osôb, ktoré predtým dostali očkovaciu látku Menveo a u 73 % – 84 % osôb, ktoré predtým dostali očkovaciu látku ACWY-PS, dosiahla hodnota hSBA ≥ 1:8 proti séroskupinám A, C, W135 a Y. Jeden mesiac po očkovaní bolo percento osôb s hodnotou hSBA ≥ 1:8 98 % – 100 % pri očkovacej látke Menveo a 84 % – 96 % pri očkovacej látke ACWY-PS.
At 72 hours after the operation, 63.6% of the patients given Gliolan had no visible tumour on a brain scan, compared with 37.6% of those who did not receive Gliolan.
Sedemdesiatdva hodín po operácii sa v prípade 63,6 % pacientov, ktorí dostali Gliolan, nezistil na snímku mozgu viditeľný tumor v porovnaní s 37,6 % pacientov, ktorí nedostali Gliolan.
At 72 months
V 72. mesiaci
At 78 weeks, empagliflozin resulted in a statistically significant decrease in HbA1c and insulin sparing compared to placebo.
V 78. týždni viedol empagliflozín k štatisticky významnému zníženiu hodnoty HbA1c a k použitiu nižšej dávky inzulínu v porovnaní s placebom.
At 78 weeks, the decrease in HbA1c and insulin sparing effect of empagliflozin was maintained.
V 78. týždni sa účinkom empagliflozínu udržalo zníženie hodnoty HbA1c a použitie nižšej dávky inzulínu.
At 8 years, 81 of 207 patients originally treated with 40 mg Humira every other week were evaluated radiographically.
Po 8 rokoch bolo rádiograficky vyhodnotených 81 z 207 pacientov pôvodne liečených dávkou 40 mg Humiry každý druhý týždeň.
At 8 years, the disease-free survival rate was estimated to be 77.2% (95% CI: 75.4, 79.1) in the AC→PH arm, an absolute benefit of 11.8% compared with the AC→P arm.
V 8 rokoch bolo odhadované prežívanie bez známok ochorenia 77,2 % (95 % CI: 75,4, 79,1) v skupine AC→PH, s absolútnym prínosom 11,8 % v porovnaní so skupinou AC→P.
At 8 years, the survival rate was estimated to be 86.9% in the AC→PH arm and 79.4% in the AC→P arm, an absolute benefit of 7.4% (95% CI 4.9%, 10.0%).
V 8 rokoch bolo odhadované prežívanie 86,9 % v skupine AC→PH a 79,4 % v skupine AC→P, absolútnym rozdielom 7,4% (95 % CI 4,9 %, 10,0 %).
At 8 years, the survival rate was estimated to be 86.9% in the ACPH arm and 79.4% in the ACP arm, an absolute benefit of 7.4% (95% CI 4.9%, 10.0%).
V 8 rokoch bolo odhadované prežívanie 86,9 % v skupine AC→PH a 79,4 % v skupine AC→P, absolútnym rozdielom 7,4% (95 % CI 4,9 %, 10,0 %).
At 84 mg once daily dosing with eliglustat in PMs, it is predicted that concomitant use of moderate CYP3A inhibitors (e.g. erythromycin, ciprofloxacin, fluconazole, diltiazem, verapamil, aprepitant, atazanavir, darunavir, fosamprenavir, imatinib, cimetidine) would increase the Cmax and AUC0-24 of eliglustat 2.4- and 3.0-fold, respectively.
Pri 84 mg dávkovaní eliglustatu jedenkrát denne u pomalých metabolizéroch sa predpokladá, že súbežné používanie stredne silných CYP3A inhibítorov (napr. erytromycín, ciprofloxacín, flukonazol, diltiazem, verapamil, aprepitant, atazanavir, darunavir, fosamprenavir, imatinib, cimetidín) zvýši hodnoty Cmax eliglustatu 2,4-násobne a hodnoty AUC0-24 eliglustatu 3,0-násobne.
At 84 mg once daily dosing with eliglustat in PMs, it is predicted that concomitant use of strong CYP3A inhibitors (e.g. ketoconazole, clarithromycin, itraconazole, cobicistat, indinavir, lopinavir, ritonavir, saquinavir, telaprevir, tipranavir, posaconazole, voriconazole, telithromycin, conivaptan, boceprevir) would increase the Cmax and AUC0-24 of eliglustat 4.3- and 6.2-fold.
Pri 84 mg dávkovaní eliglustatu jedenkrát denne u pomalých metabolizéroch sa predpokladá, že súbežné používanie silných CYP3A inhibítorov (napr. ketokonazol, klaritromycín, itrakonazol, kobicistat, indinavir, lopinavir, ritonavir, sachinavir, telaprevir, tipranavir, pozakonazol, vorikonazol, telitromycín, konivaptan, boceprevir) zvýši hodnoty Cmax eliglustatu 4,3-násobne a hodnoty AUC0-24 eliglustatu 6,2-násobne.
At 84 mg twice daily dosing with eliglustat in non-PMs, it is predicted that concomitant use of moderate CYP2D6 inhibitors (e.g. duloxetine, terbinafine, moclobemide, mirabegron, cinacalcet, dronedarone) would increase eliglustat exposure approximately up to 4-fold.
Pri dávke eliglustatu 84 mg dvakrát denne iným ako pomalým metabolizérom sa predpokladá, že súbežné používanie stredne silných inhibítorov CYP2D6 (napr. duloxetín, terbinafín, moklobemid, mirabegron, cinakalcet, dronedarón) zvýši expozíciu eliglustatu približne až 4-násobne.