natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Patients with fistulising Crohn’s disease with acute suppurative fistulas must not initiate Remsima therapy until a source for possible infection, specifically abscess, has been excluded (see section 4.3).
U pacientov s fistulizujúcou Crohnovou chorobou s akútnymi hnisavými fistulami sa nesmie začínať s liečbou Remsimou dovtedy, kým sa nevylúči zdroj možnej infekcie, zvlášť absces (pozri časť 4.3).
Patients with fulminant colitis and patients with multiple episodes (defined as more than one prior episode within the previous 3 months) of CDI were excluded in the studies.
Pacienti s fulminantnou kolitídou a pacienti s viacerými epizódami CDI (definované ako viac než jedna epizóda počas predchádzajúcich 3 mesiacov) boli z týchto skúšaní vylúčení.
Patients with fungal infections
Pacienti s mykotickými infekciami
Patients with FVC baseline < 50% predicted or carbon monoxide diffusing capacity (DLCO, corrected for haemoglobin) < 30% predicted at baseline were excluded from the trials.
Zo štúdií boli vylúčení pacienti s predpokladanou východiskovou hodnotou FVC < 50 % alebo predpokladanou východiskovou hodnotou difúznej pľúcnej kapacity pre oxid uhoľnatý (DLCO, korigovanou pre hemoglobín) < 30 %.
Patients with Gadolinium enhancing lesions through Year 2
Pacienti s gadolíniom sa zvýrazňujúcimi léziami v priebehu 2. roka
Patients with gastritis, esophagitis or gastroesophageal reflux
Pacienti s gastritídou, ezofagitídou alebo gastroezofageálnym refluxom
Patients with gastrointestinal stromal tumours (GIST) or Kaposi sarcoma were not enrolled.
Do klinického skúšania neboli zaradení pacienti s gastrointestinálnymi stromálnymi nádormi (GIST) alebo Kaposiho sarkómom.
Patients with Gaucher disease may also have a low grade inflammatory profile.
Pacienti s Gaucherovou chorobou môžu mať tiež nízky zápalový profil.
Patients with Gaucher disease should be managed by doctors who are knowledgeable about the disease’s treatment.
Pacientov trpiacich Gaucherovou chorobou by mali liečiť lekári so skúsenosťami s liečbou tohto ochorenia.
Patients with genetic polymorphisms affecting CYP3A4 and CYP3A5
Pacienti s genetickými polymorfizmami, ktoré vplývajú na CYP3A4 a CYP3A5
Patients with genotype 1, 2, 4 or 6 HCV infection were randomised in a 5:1 ratio to treatment with Epclusa for 12 weeks or placebo for 12 weeks.
Pacienti s infekciou HCV s genotypom 1, 2, 4 alebo 6 boli randomizovaní v pomere 5:1 na liečbu Epclusa počas 12 týždňov alebo na placebo počas 12 týždňov.
Patients with genotype 1, 4, 5 or 6 CHC
Pacienti s CHC genotypu 1, 4, 5 alebo 6
Patients with genotype 2 CHC
Pacienti s CHC genotypu 2
Patients with genotype 3 CHC
Pacienti s CHC genotypu 3
Patients with genotype 5 HCV infection were enrolled to the Epclusa group.
Pacienti s infekciou HCV s genotypom 5 boli zaradení do skupiny s Epclusa.
Patients with giant cell tumour of bone should be evaluated at regular intervals to determine whether they continue to benefit from treatment.
Pacientov s obrovskobunkovým kostným nádorom treba v pravidelných intervaloch vyšetriť, či majú aj naďalej prínos z liečby.
Patients with GIST will have tried treatment with imatinib and sunitinib.
Pacientov s GIST už vyskúšali liečbu imatinibom a sunitinibom.
Patients with given number of index/indicator lesion responses (CCR or PR)
Pacienti s daným počtom odpovedí indexovaných/indikujúcich lézií (CCR alebo PR)
patients with Glanzmann’s thrombasthenia (a rare bleeding disorder) who cannot be treated with a transfusion of platelets (components that help the blood to clot).
pacientov s Glanzmannovou trombasténiou (zriedkavou poruchou krvácania), ktorá sa nemôže liečiť transfúziou trombocytov (zložky, ktoré pomáhajú zrážaniu krvi).
Patients with glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency
Pacienti s nedostatkom glukózo-6-fosfát dehydrogenázy
Patients with glucose-galactose malabsorption should not take this medicine.
Pacienti s glukózo-galaktózovou malabsorpciou nesmú tento liek užívať.
Patients with glucose-galactose malabsorption should not take this medicine.
Pacienti s glukózovo-galaktózovou malabsorpciou nemajú tento liek užívať.
Patients with Gorlin syndrome who had at least one aBCC lesion and met inclusion criteria were eligible to participate in the study.
Pacienti s Gorlinovým syndrómom, ktorí mali aspoň jednu aBCC léziu a spĺňali kritéria pre zaradenie, boli spôsobilí zúčastniť sa štúdie.
Patients with Grade 2 diarrhoea may need to follow the same dose modification guidelines.
U pacientov s hnačkou 2. stupňa môže byť potrebné dodržiavať rovnaké odporúčania pre úpravu dávky.
Patients with Grade 3 DVT should be treated with anticoagulation as clinically indicated, and aflibercept therapy should be continued.
Pacientom s hlbokou žilovou trombózou stupňa 3 sa musia podávať antikoagulanciá podľa klinickej potreby a v liečbe afliberceptom sa môže pokračovať.
Patients with Grade  3 peripheral neuropathy at baseline were excluded from clinical studies.
Pacienti s  3. stupňom periférnej neuropatie pri vstupe do štúdie boli vylúčení z klinických štúdií.
Patients with growing skeletons
Pacienti so skeletom v období rastu
Patients with growth hormone deficiency are characterised by extracellular volume deficit.
Pre pacientov s deficitom rastového hormónu je charakteristický deficit extracelulárneho objemu.
Patients with growth hormone failure secondary to CRI should be examined periodically for evidence of progression of renal osteodystrophy.
Pacientom s poruchou rastového hormónu druhotne k CRI má byť pravidelne vyšetrovaná progresia renálnej osteodystrofie/krivice.
Patients with Guillain-Barré syndrome.
Pacienti so syndrómom Guillain Barré.
Patients with HAE have low levels of C4 in the circulation.
Pacienti s HAE majú nízke hladiny C4 v obehu.
Patients with haemophilia A do not have sufficient blood levels of factor VIII and patients with von Willebrand disease do not have sufficient levels of von Willebrand factor.
Pacienti s hemofíliou A nemajú dostatočnú hladinu faktora VIII v krvi a pacienti s von Willebrandovou chorobou nemajú dostatočnú hladinu von Willebrandovho faktora.
Patients with haemophilia A lack factor VIII, a protein needed for normal clotting of the blood, and as a result, they bleed readily.
Pacienti s hemofíliou A nemajú faktor VIII, proteín potrebný na normálne zrážanie krvi, a preto ľahko krvácajú.
Patients with haemophilia A lack factor VIII, a protein needed for normal clotting of the blood, and this causes blood clotting problems, such as bleeding in the joints, muscles or internal organs.
Pacientom s hemofíliou A chýba faktor VIII, proteín potrebný na normálne zrážanie krvi, čo spôsobuje problémy so zrážanlivosťou krvi, ako je napríklad krvácanie v kĺboch, svaloch alebo vnútorných orgánoch.
Patients with haemophilia A lack factor VIII, which causes blood clotting problems such as bleeding in the joints, muscles and internal organs.
Pacienti s hemofíliou A majú nedostatok faktoru VIII, a to spôsobuje problémy so zrážaním krvi, ako sú krvácanie v kĺboch, svaloch alebo vnútorných orgánoch.
Patients with haemophilia A lack factor VIII, which causes blood clotting problems, such as bleeding in the joints, muscles or internal organs.
Pacienti s hemofíliou A majú nedostatok faktoru VIII, a to spôsobuje problémy so zrážaním krvi, ako sú krvácanie v kĺboch, svaloch a vo vnútorných orgánoch.
Patients with haemophilia A lack factor VIII, which causes blood clotting problems, such as bleeding in the joints, muscles or internal organs.
Pacientom s hemofíliou A chýba faktor VIII, čo spôsobuje problémy so zrážanlivosťou krvi, ako je napríklad krvácanie v kĺboch, svaloch alebo vnútorných orgánoch.
Patients with haemophilia A may develop neutralising antibodies (inhibitors) to factor VIII.
U pacientov s hemofíliou A môžu vznikať neutralizačné protilátky (inhibítory) faktora VIII.
Patients with haemophilia A may develop neutralising antibodies (inhibitors) to factor VIII.
U pacientov s hemofíliou A sa môžu tvoriť neutralizujúce protilátky (inhibítory) proti faktoru VIII.
Patients with haemophilia A may develop neutralising antibodies (inhibitors) to factor VIII.
U pacientov s hemofíliou A sa môžu vytvoriť neutralizačné protilátky (inhibítory) proti faktoru VIII.
Patients with haemophilia A may develop neutralising antibodies (inhibitors) to factor VIII.
U pacientov s hemofíliou A sa môžu vytvoriť neutralizujúce protilátky (inhibítory) proti faktoru VIII.
Patients with haemophilia A may develop neutralising antibodies (inhibitors) to factor VIII.
U pacientov s hemofíliou A sa môžu vyvinúť neutralizačné protilátky (inhibítory) na faktor VIII.
Patients with haemophilia A may develop neutralising antibodies (inhibitors) to factor VIII.
U pacientov s hemofíliou A sa môžu vyvinúť neutralizačné protilátky (inhibítory) proti faktoru VIII.
Patients with haemophilia A may develop neutralising antibodies (inhibitors) to factor VIII.
U pacientov s hemofíliou typu A sa môžu vyvinúť neutralizačné protilátky (inhibítory) faktora VIII.
Patients with haemophilia B have a lack of this factor which means that their blood does not clot as quickly as it should so there is an increased tendency to bleed.
Pacienti s hamofíliou B majú nedostatok tohto faktora, čo znamená, že sa krvná zrazenina nevytvára tak rýchlo ako je potrebné a zvyšuje sa sklon ku krvácaniu.
Patients with haemophilia B lack a protein called factor IX, which is involved in blood clotting.
Pacienti s hemofíliou B majú nedostatok proteínu nazývaného faktor IX, ktorý sa podieľa na zrážaní krvi.
Patients with haemophilia B lack factor IX, a protein needed for normal clotting of the blood, and as a result, they bleed readily.
Pacienti s hemofíliou B nemajú faktor IX, proteín potrebný na normálne zrážanie krvi, a preto ľahko krvácajú.
Patients with haemophilia B lack factor IX, and this causes bleeding problems, such as bleeding in the joints, muscle or internal organs.
Pacienti s hemofíliou B majú nedostatok faktora IX, a to spôsobuje problémy s krvácaním, ako krvácanie v kĺboch, svaloch alebo vnútorných orgánoch.
Patients with haemophilia B lack factor IX, which is needed for blood to clot properly.
Pacientom s hemofíliou B chýba faktor IX, ktorý je potrebný na dostatočné zrážanie krvi.
Patients with haemophilia B may also develop neutralising antibodies (inhibitors) to factor IX.
U pacientov s hemofíliou B sa môžu tiež vytvoriť neutralizujúce protilátky (inhibítory) proti faktoru IX.
Patients with haemophilia B may develop neutralising antibodies (inhibitors) to factor IX.
Pacienti s hemofíliou B môžu vytvoriť neutralizujúce protilátky (inhibítory) proti faktoru IX.
Patients with haemophilia B may develop neutralising antibodies (inhibitors) to factor IX.
Pacienti s hemofíliou B môžu vytvárať neutralizujúce protilátky (inhibítory) faktora IX.
Patients with haemophilia B may develop neutralising antibodies (inhibitors) to factor IX.
U pacientov s hemofíliou B sa môžu tvoriť neutralizujúce protilátky (inhibítory) faktora IX.
Patients with haemophilia B may develop neutralising antibodies (inhibitors) to factor IX.
U pacientov s hemofíliou B sa môžu vytvoriť neutralizačné protilátky (inhibítory) proti faktoru IX.
Patients with haemophilia B may develop neutralising antibodies (inhibitors) to factor IX.
U pacientov s hemofíliou B sa môžu vytvárať neutralizujúce protilátky (inhibítory) faktora IX.
Patients with haemophilia: There have been reports of increased bleeding, including spontaneous skin haematomas and haemarthroses, in haemophiliac patients type A and B treated with PIs.
Pacienti s hemofíliou: U pacientov s hemofíliou typu A a B v priebehu liečby inhibítormi proteáz boli hlásené prípady zvýšenej krvácavosti, vrátane spontánnej tvorby kožných hematómov a hemartrózy.
Patients with haemophilia: There have been reports of increased bleeding, including spontaneous skin haematomas and haemarthroses, in haemophiliac patients type A and B treated with PIs.
Pacienti s hemofíliou:U pacientov s hemofíliou typu A a B v priebehu liečby inhibítormi proteáz boli hlásené prípady zvýšenej krvácavosti, vrátane spontánnej tvorby kožných hematómov a hemartrózy.
Patients with haemophilia: There have been reports of increased bleeding, including spontaneous skin haematomas and haemarthroses, in haemophiliac patients type A and B treated with protease inhibitors.
Pacienti s hemofíliou: U pacientov s hemofíliou typu A alebo B, liečených inhibítormi proteáz, boli popísané prípady zvýšeného krvácania, vrátane spontánnych kožných hematómov a hemartróz.
Patients with haemoptysis (>60 ml) were excluded from the clinical studies so no data exist on the use of TOBI Podhaler in these patients.
Pacienti s hemoptýzou (>60 ml) boli z klinických štúdií vyradení, takže nie sú žiadne údaje o použití lieku TOBI Podhaler u týchto pacientov.
Patients with HCV genotype 1, 2, 3, 4, 5 or 6 infection were eligible to enroll.
Na zaradenie boli vhodní pacienti s infekciou HCV s genotypom 1, 2, 3, 4, 5 alebo 6.
Patients with HCV genotype 1a predominantly had emerging R155K alone or in combination with amino acid substitutions at NS3 positions 80, 122 and/or 168, while patients with HCV genotype 1b had most often an emerging D168V substitution (table 10).
Pacienti s HCV genotypu 1a mali prevažne vyskytujúcu sa R155K samotnú alebo v kombinácii so substitúciami aminokyselín na NS3 pozíciách 80, 122 a/alebo 168, zatiaľ čo pacienti s HCV genotypu 1b mali najčastejšie vznikajúcu substitúciu D168V (tabuľka 10).
Patients with HCV genotype 1a predominately had V36M and R155K single and combination variants, while patients with HCV genotype 1b predominately had V36A, T54A/S, and A156S/T/V variants.
Pacienti s HCV genotypom 1a mali prevažne samostatné a kombinované varianty V36M a R155K, kým pacienti s HCV genotypom 1b mali prevažne V36A, T54A/S a A156S/T/V varianty.
Patients with HCV infection (across genotypes) at high risk of decompensation or death within 12 months if left untreated were treated under compassionate use programmes.
Pacienti s infekciou HCV (všetky genotypy) s vysokým rizikom dekompenzácie alebo úmrtia v priebehu 12 mesiacov, ak by zostali bez liečby sa liečili v programoch na použitie lieku v nevyhnutných prípadoch.
Patients with heart failure are more at risk of hypoxia and renal impairment.
U pacientov so zlyhávaním srdca je vyššie riziko hypoxie a renálnej insuficiencie.
Patients with heavy menstrual bleeding due to uterine fibroids are at risk of excessive bleeding, which may require surgical intervention.
Pacientkam so silným menštruačným krvácaním v dôsledku myómov maternice hrozí nadmerné krvácanie, ktoré si môže vyžadovať chirurgický zákrok.
Patients with hemodynamic insufficiency, oedema or hypoproteinaemia
Pacienti s hemodynamickou nedostatočnosťou, edémom alebo hypoproteinémiou
Patients with hemodynamically significant congenital heart disease were excluded from enrollment in this study and were studied in a separate study.
Pacienti s hemodynamicky signifikantným vrodeným srdcovým ochorením boli z náboru do tejto štúdie vylúčení a boli študovaní v zvláštnej štúdii.
Patients with Heparin Induced Thrombocytopenia
Pacienti s heparínom indukovanou trombocytopéniou
Patients with Heparin Induced Thrombocytopenia
Pacienti s heparínom navodenou trombocytopéniou
Patients with hepatic and renal impairment:
Pacienti s poškodením funkcie pečene alebo obličiek
Patients with hepatic and renal impairment:
Pacienti s poškodením funkcie pečene alebo obličiek:
Patients with hepatic and/or renal impairment
Pacienti s poškodením funkcie pečene alebo obličiek
Patients with hepatic impairment
Pacienti s narušenými pečeňovými funkciami
Patients with hepatic impairment
Pacienti s pečeňovou insuficienciou
Patients with hepatic impairment
Pacienti s poruchami funkcie pečene
Patients with hepatic impairment
Pacienti s poruchou funkcie pečene
Patients with hepatic impairment
Pacienti s poruchou funkcie pečene:
Patients with hepatic impairment
Pacienti s poruchou funkcieu pečene
Patients with hepatic impairment
Pacienti s poruchou funkciou pečene
Patients with hepatic impairment
Pacienti s poruchou pečene
Patients with hepatic impairment
Pacienti s poruchoum funkcie pečene
Patients with hepatic impairment
Pacienti s poškodenou funkciou pečene
Patients with hepatic impairment
Pacienti s poškodením funkcie pečene
Patients with hepatic impairment
Pacienti s poškodením funkcie pečene:
Patients with hepatic impairment
Pacienti s poškodením pečene
Patients with hepatic impairment
Pacienti so zníženou funkciou pečene
Patients with hepatic impairment
Pacienti sporuchou funkcie pečene
Patients with hepatic impairment
Pacientis poruchou funkciepečene
Patients with hepatic impairment
Pacientky s poruchou funkcie pečene
Patients with hepatic impairment
Pacientky s poškodením funkcie pečene
Patients with hepatic impairment
Pacientky s poškodením pečene
Patients with hepatic impairment
Pacieti s poruchou funkcie pečene
Patients with hepatic impairment
Porucha funkcie pečene
Patients with hepatic impairment (see section 4.2)
Pacienti s poruchou funkcie pečene (pozri časť 4.2)
Patients with hepatic impairment (see section 4.2)
Pacienti s poruchoufunkcie pečene (pozri časť 4.2)
Patients with hepatic impairment (see section 4.2)
Pacienti s poškodením funkcie pečene (pozri časť 4.2)
Patients with hepatic impairment (see section 4.2)
Pacientky s poškodením funkcie pečene (pozri časť 4.2)
Patients with hepatic impairment (see section 4.3)
Pacienti s poškodením pečene (pozri časť 4.3)
Patients with hepatic impairment are unlikely to require dose adjustment (see section 5.2).
Pacienti s poruchou funkcie pečene pravdepodobne nebudú potrebovať úpravu dávky (pozri časť 5.2).
Patients with hepatic impairment due to liver metastases.
Pacienti s poruchou funkcie pečene v dôsledku metastáz v pečeni.
Patients with hepatic impairment due to liver metastases: According to a pharmacokinetic study in cancer patients with mild to moderate liver impairment due to liver metastases, the bioavailability of capecitabine and exposure to 5-FU may increase compared to patients with no liver impairment.
Pacienti s poškodením funkcie pečene v dôsledku metastáz v pečeni: Vo farmakokinetickej štúdii, ktorá zahŕňala onkologických pacientov s miernym až stredne závažným poškodením funkcie pečene v dôsledku metastáz v tomto orgáne sa ukázalo, že biologická dostupnosť kapecitabínu a expozícia 5- FU sa môže zvýšiť v porovnaní s pacientmi bez poškodenia funkcie pečene.
Patients with hepatic impairment have decreased clearance of amlodipine with resulting increase of approximately 40–60 % in AUC.
Pacienti s poruchou funkcie pečene majú znížený klírens amlodipínu, čo má za následok zväčšenie AUC približne o 40-60 %.
Patients with hepatic impairment have decreased clearance of amlodipine with resulting increase of approximately 40–60% in AUC.
Pacienti s poruchou funkcie pečene majú znížený klírens amlodipínu, čo má za následok zväčšenie AUC približne o 40-60%.
Patients with hepatic impairment have not been studied.
Neuskutočnili sa štúdie u pacientov s poškodenou funkciou pečene.
Patients with hepatic impairment have not been systematically evaluated (see section 5.2).
Pacienti s poruchou funkcie pečene neboli systematicky hodnotení (pozri časť 5.2).
Patients with hepatic impairment may be at increased risk of toxicity, particularly from myelosuppression; such patients should be closely monitored for development of profound myelosuppression.
Pacienti s poškodením pečene môžu mať zvýšené riziko toxicity, najmä kvôli myelosupresii a títo pacienti sa majú pozorne monitorovať, či sa u nich nevyvíja ťažká myelosupresia.
Patients with hepatic impairment may be at increased risk of toxicity, particularly Grade 3-4 myelosuppression.
U pacientov s poškodením pečene, predovšetkým pri 3-4 stupni myelosupresie, sa môže zvýšiť riziko toxicity.
Patients with hepatic impairment may receive the recommended starting dose.
Pacienti s poruchou funkcie pečene môžu dostať odporúčanú začiatočnú dávku.
Patients with hepatic impairment might therefore have increased exposure to nilotinib and should be treated with caution (see section 4.2).
U pacientov s poruchou funkcie pečene sa preto môže zvýšiť expozícia nilotinibu a pri ich liečbe je potrebná opatrnosť (pozri časť 4.2).
Patients with hepatic impairment of a higher severity grade than moderate and / or with more than 70% of the liver metastasised and / or portal vein thrombosis / obstruction have not been investigated.
Pacienti s poškodením pečene vyššieho ako stredného stupňa závažnosti a / alebo s viac než 70 % metastázovanej pečene a / alebo trombózou / obštrukciou vrátnice (vena portae) sa neskúmali.
Patients with hepatic impairment of a higher severity grade than moderate and / or with more than 70% of the liver metastasised and / or portal vein thrombosis / obstruction have not been investigated.
Pacienti s poškodením pečene vyššieho ako stredného stupňa závažnosti s viac ako 70 % metastázovanej pečene a / alebo s trombózou / obštrukciou vrátnice sa neskúmali.
Patients with hepatic impairment or renal insufficiency require appropriate monitoring; patients with hepatic impairment should be dosed with caution as there are no data for this patient population (see sections 4.4 and 5.2).
Pacienti s poruchou funkcie pečene alebo s renálnou nedostatočnosťou musia byť primerane sledovaní; u pacientov s poruchou funkcie pečene musí byť starostlivo zvolené dávkovanie, keďže nie sú k dispozícii žiadne údaje o tejto skupine pacientov (pozri časti 4.4 a 5.2).
Patients with hepatic impairment should be monitored carefully for evidence of medicinal product induced toxicity.
Pacienti s poškodením pečene majú byť pozorne sledovaní, aby sa dokázala toxicita indukovaná liekom.
Patients with hepatic impairment should be monitored closely.
Pacienti s poškodením funkcie pečene sa majú pozorne sledovať.
Patients with hepatic impairment should be observed carefully for signs of fentanyl toxicity.
Pacientov s poruchou funkcie pečene treba pozorne sledovať, či sa u nich prejavia znaky toxicity fentanylu.
Patients with hepatic impairment should not be given colchicine with VIRACEPT.
Pacienti s poškodením funkcie pečene nemajú dostávať kolchicín spolu s VIRACEPTom.
Patients with hepatic impairment showed a 4.3-fold increase in area under the curve (AUC) [on average] compared with controls.
U pacientok s poruchou funkcie pečene sa zaznamenal 4,3-násobný nárast v AUC (v priemere) v porovnaní s kontrolami.
Patients with hepatic impairment unrelated to their primary disease who are treated with cholic acid are monitored closely.
Pacienti s poruchou funkcie pečene, ktorá nesúvisí s ich primárnym ochorením a ktorí sú liečení kyselinou cholovou, sa pozorne sledujú.
Patients with hepatic impairment, including those with pre-treatment ALT or AST > 3x ULN, should not be treated with Eucreas (see sections 4.2, 4.3 and 4.8).
Pacienti s poškodením funkcie pečene vrátane pacientov, ktorých hodnoty ALT alebo AST pred liečbou sú > 3-násobok ULN, sa nemajú liečiť Eucreasom (pozri časti 4.2, 4.3 a 4.8).
Patients with hepatic impairment, including those with pre-treatment ALT or AST > 3x ULN, should not be treated with Icandra (see sections 4.2, 4.3 and 4.8).
Pacienti s poškodením funkcie pečene vrátane pacientov, ktorých hodnoty ALT alebo AST pred liečbou sú > 3-násobok ULN, sa nemajú liečiť Icandrou (pozri časti 4.2, 4.3 a 4.8).
Patients with hepatic impairment, including those with pre-treatment ALT or AST > 3x ULN, should not be treated with Zomarist (see sections 4.2, 4.3 and 4.8).
Pacienti s poškodením funkcie pečene vrátane pacientov, ktorých hodnoty ALT alebo AST pred liečbou sú > 3-násobok ULN, sa nemajú liečiť Zomaristom (pozri časti 4.2, 4.3 a 4.8).
Patients with hepatic impairment:
Pacienti s poruchou funkcie pečene:
Patients with hepatic impairment:
Pacienti s poškodením funkcie pečene
Patients with hepatic impairment: Erlotinib is eliminated by hepatic metabolism and biliary excretion.
Pacienti s poškodením funkcie pečene: Erlotinib sa eliminuje pečeňovým metabolizmom a biliárnou exkréciou.