natgillin/translations-raw huggingface dataset:
At week 8, patients receiving ustekinumab showed statistically significantly greater and clinically meaningful improvements on IBDQ total score and SF-36 Mental Component Summary Score in both UNITI-1 and UNITI-2, and SF-36 Physical Component Summary Score in UNITI-2, when compared to placebo.
V 8. týždni prejavovali pacienti dostávajúci ustekinumab štatisticky významne väčšie a klinicky významnejšie zlepšenia na celkovom skóre IBDQ a SF-36 Mental Component Summary Score v oboch štúdiách UNITI-1 a UNITI-2, a SF-36 Physical Component Summary Score v UNITI-2, pri porovnaní s placebom.
At week 8, the mean reduction in LDL-C from baseline with all patients treated with alirocumab was 72.4%.
V ôsmom týždni bolo priemerné zníženie LDL-C oproti východiskovej hodnote u všetkých pacientov liečených alirokumabom o 72,4 %.
At week 8, the mean reductions in systolic/diastolic blood pressure were 39.7/24.7 mmHg with Copalia HCT, 32.0/19.7 mmHg with valsartan/hydrochlorothiazide, 33.5/21.5 mmHg with amlodipine/valsartan, and 31.5/19.5 mmHg with amlodipine/hydrochlorothiazide.
V 8. týždni bol priemerný pokles systolického/diastolického krvného tlaku 39,7/24,7 mmHg pri Copalii HCT, 32,0/19,7 mmHg pri valsartane/hydrochlorotiazide, 33,5/21,5 mmHg pri amlodipíne/valsartane a 31,5/19,5 mmHg pri amlodipíne/hydrochlorotiazide.
At week 8, the mean reductions in systolic/diastolic blood pressure were 39.7/24.7 mmHg with Dafiro HCT, 32.0/19.7 mmHg with valsartan/hydrochlorothiazide, 33.5/21.5 mmHg with amlodipine/valsartan, and 31.5/19.5 mmHg with amlodipine/hydrochlorothiazide.
V 8. týždni bol priemerný pokles systolického/diastolického krvného tlaku 39,7/24,7 mmHg pri Dafire HCT, 32,0/19,7 mmHg pri valsartane/hydrochlorotiazide, 33,5/21,5 mmHg pri amlodipíne/valsartane a 31,5/19,5 mmHg pri amlodipíne/hydrochlorotiazide.
At week 8, the mean reductions in systolic/diastolic blood pressure were 39.7/24.7 mmHg with Imprida HCT, 32.0/19.7 mmHg with valsartan/hydrochlorothiazide, 33.5/21.5 mmHg with amlodipine/valsartan, and 31.5/19.5 mmHg with amlodipine/hydrochlorothiazide.
V 8. týždni bol priemerný pokles systolického/diastolického krvného tlaku 39,7/24,7 mmHg pri Impride HCT, 32,0/19,7 mmHg pri valsartane/hydrochlorotiazide, 33,5/21,5 mmHg pri amlodipíne/valsartane a 31,5/19,5 mmHg pri amlodipíne/hydrochlorotiazide.
At week 96 the mean change in serum creatinine was 0.07 ± 0.15 mg/dl and the mean change in eGFR by Cockcroft-Gault method was -6.2 ± 9.07 ml/min.
V 96. týždni bola priemerná zmena hladiny sérového kreatinínu na úrovni 0,07 ± 0,15 mg/dl a priemerná zmena eGFR podľa Cockcroftovej- Gaultovej metódy bola na úrovni –6,2 ± 9,07 ml/min.
At week 96 the mean changes in CD4 cell count from baseline were +226 x 106 cells/L and +
Priemerné zmeny v počte CD4 buniek oproti začiatočným hodnotám boli v 96. týždni pre pacientov dostávajúcich základný režim liečby emtricitabínom/tenofovir-dizoproxilfumarátom
At Week 96, 88.4% (214/242 patients) maintained HIV-1 RNA < 50 copies/mL after switching to E/C/F/TAF FDC tablet.
V 96. týždni si po prestavení na tabletu E/C/F/TAF FDC 88,4 % (214/242 pacientov) udržiavalo hladinu HIV-1 RNA < 50 kópií/ml.
At week 96, results were consistent with those seen at week 48.
V 96. týždni sa výsledky zhodovali s tými, ktoré sa pozorovali v 48. týždni.
At Week 96, the mean change from baseline in ACTH-stimulated cortisol levels was lower in the rilpivirine arm (+18.4 ± 8.36 nmol/L) than in the efavirenz arm (+54.1 ± 7.24 nmol/L).
V 96. týždni bola priemerná zmena oproti počiatočným hladinám kortizolu stimulovaného ACTH nižšia v skupine s rilpivirínom (+18,4 ± 8,36 nmol/l) ako v skupine s efavirenzom (+54,1 ± 7,24 nmol/l).
At Weeks 12 and 24, the percentage of subjects with an ASAS40 response was greater in the Cimzia-treated groups compared to placebo.
V 12. týždni a 24. týždni bolo percento osôb s ASAS40 odpoveďou vyššie v skupinách liečených Cimziou v porovnaní s placebom.
At weeks 12, 96 and 192, ≥ 30% reductions in volume were observed in 75.0%, 80.6%, and 85.2% of the treated patients, respectively.
V 12., 96. a 192. týždni, zmenšenie objemu ≥ 30 % bolo pozorované u 75,0 %, 80,6 % a 85,2 % liečených pacientov, v uvedenom poradí.
At Weeks 16 and 24 improvements in parameters of peripheral activity characteristic of psoriatic arthritis (e.g. number of swollen joints, number of painful/tender joints, dactylitis and enthesitis) and in the skin manifestations of psoriasis were seen in the apremilast-treated patients.
V 16. a 24. týždni bolo u pacientov liečených apremilastom pozorované zlepšenie v parametroch charakteristiky periférnej aktivity psoriatickej artritídy (napríklad počet opuchnutých kĺbov, počet bolestivých/citlivých kĺbov, počet prstov postihnutých daktylitídou a entezitída) a v kožných prejavoch psoriázy.
At Weeks 24 and 104, minor episodes of hypoglycaemia were reported, respectively, in 40.3% and 53.1% of subjects who received dapagliflozin 10 mg plus insulin and in 34.0% and 41.6% of the subjects who received placebo plus insulin.
24 a 104 týždňoch boli menej významné epizódy hypoglykémie hlásené v uvedenom poradí u 40,3 % a 53,1 % jedincov, ktorí dostávali dapagliflozín 10 mg plus inzulín a u 34,0 % a 41,6 % jedincov, ktorí dostávali placebo plus inzulín.
At Weeks 24 and 104, minor episodes of hypoglycaemia were reported, respectively, in 40.3% and 53.1% of subjects who received dapagliflozin 10 mg plus insulin and in 34.0% and 41.6% of the subjects who received placebo plus insulin.
Po 24 a 104 týždňoch boli menej významné epizódy hypoglykémie hlásené v uvedenom poradí u 40,3 % a 53,1 % jedincov, ktorí dostávali dapagliflozín 10 mg plus inzulín a u 34,0 % a 41,6 % jedincov, ktorí dostávali placebo plus inzulín.
At Weeks 24 and 104, minor episodes of hypoglycaemia were reported, respectively, in 40.3% and 53.1% of subjects who received dapagliflozin 10 mg plus insulin and in 34.0% and 41.6% of the subjects who received placebo plus insulin.
Po 24 a 104 týždňoch boli menej významné epizódy hypoglykémie hlásené v uvedenom poradí u 40,3% a 53,1% jedincov, ktorí dostávali dapagliflozín 10 mg plus inzulín a u 34,0% a 41,6% jedincov, ktorí dostávali placebo plus inzulín.
At Weeks 24 and 104, minor episodes of hypoglycaemia were reported, respectively, in 40.3% and 53.1% of subjects who received dapagliflozin 10 mg plus insulin and in 34.0% and 41.6% of the subjects who received placebo plus insulin.
V 24. a 104. týždni boli menej významné epizódy hypoglykémie hlásené v uvedenom poradí u 40,3 % a 53,1% jedincov liečených dapagliflozín 10 mg plus inzulín a u 34,0 % a 41,6 % jedincov, ktorí dostávali placebo plus inzulín.
At Weeks 24, HbA1c change from baseline in subjects treated with dapagliflozin plus insulin with metformin was -0.93%.
V 24. týždni bola zmena HbA1c od východiskovej hodnoty u jedincov liečených dapagliflozínom plus inzulín s metformínom -0,93 %.
At Weeks 48 and 104, the insulin dose remained stable compared to baseline in subjects treated with dapagliflozin 10 mg at an average dose of 76 IU/day.
Po 48 a 104 týždňoch zostala dávka inzulínu s priemernou dávkou 76 IU/deň stabilná v porovnaní s východiskovou hodnotou u jedincov liečených dapagliflozínom 10 mg.
At Weeks 48 and 104, the insulin dose remained stable compared to baseline in subjects treated with dapagliflozin 10 mg at an average dose of 76 IU/day.
V 48. a 104. týždni zostala dávka inzulínu stabilná v porovnaní s východiskovou hodnotou u jedincov liečených dapagliflozínom 10 mg, s priemernou dávkou 76 IU/deň.
At weeks 52 and 104, 95% of subjects in both treatment groups had posterior subcapsular opacity values within ± 0.1 of baseline values for each eye and, at week 104, ≤1% of subjects in both treatment groups had 0.3 increase from baseline in posterior subcapsular opacity.
V 52. a 104. týždni malo 95 % jedincov v oboch liečebných skupinách hodnotu zákalu zadnej subkapsulárnej oblasti šošovky pre každé oko do ± 0,1 v porovnaní s hodnotou pred liečbou, v 104. týždni sa zvýšenie hodnoty zákalu zadnej subkapsulárnej oblasti šošovky o ≥ 0,3 v porovnaní s hodnotou pred liečbou zistilo u ≤ 1 % jedincov v oboch liečebných skupinách.
At weeks 52 and 104, the majority of subjects (>95%) had IOP values of within ± 5mmHg of the baseline value.
V 52. a 104. týždni mala väčšina jedincov (> 95 %) hodnotu VOT do ± 5 mmHg v porovnaní s hodnotou pred liečbou.
At weeks 96, 144, 192, 240, 288 and 384, viral suppression, biochemical and serological responses were maintained with continued tenofovir disoproxil fumarate treatment (see Tables 4 and 5 below).
V 96., 144., 192., 240., 288. a 384. týždni sa vírusová supresia a biochemická a sérologická odpoveď udržiavali pokračujúcou liečbou tenofovir-dizoproxilfumarátom (pozri tabuľky 4 a 5 nižšie).
At weeks 96, 144, 192, 240, 288 and 384, viral suppression, biochemical and serological responses were maintained with continued tenofovir disoproxil fumarate treatment (see Tables 5 and 6 below).
V 96., 144., 192., 240., 288. a 384. týždni sa vírusová supresia a biochemická a sérologická odpoveď udržiavali pokračujúcou liečbou tenofovir-dizoproxilfumarátom (pozri tabuľky 5 a 6 nižšie).
at Wk 12 b
VR v týždni 12 b
At ≥ 6 times the human clinical exposure in adult ITP patients at 75 mg/day and 3 times the human clinical exposure in adult HCV patients at 100 mg/day, based on AUC, cataracts were observed in mice after 6 weeks and rats after 28 weeks of dosing.
Pri ≥ 6-násobku klinickej expozície dosahovanej u dospelých pacientov s ITP pri dávke 75 mg/deň a pri 3-násobku klinickej expozície dosahovanej u dospelých pacientov s HCV pri dávke 100 mg/deň, na základe AUC, boli katarakty pozorované u myší po 6 týždňoch a u potkanov po 28 týždňov dávkovania.
At  4 times the human clinical exposure in ITP patients at 75 mg/day and 2 times the human exposure in HCV patients at 100 mg/day, based on AUC, cataracts were observed in mice after 13 weeks and in rats after 39 weeks of dosing.
Pri ≥ 4-násobku klinickej expozície dosahovanej u pacientov s ITP pri dávke 75 mg/deň a pri 2-násobku klinickej expozície dosahovanej u pacientov s HCV pri dávke 100 mg/deň, na základe AUC, boli katarakty pozorované u myší po 13 týždňoch a u potkanov po 39 týždňoch dávkovania.
At-risk : Events
V riziku : udalosti
Ataluren does not distribute into red blood cells.
Ataluren sa nedistribuuje do červených krviniek.
Ataluren enables ribosomal readthrough of mRNA containing such a premature stop codon, resulting in production of a full-length protein.
Ataluren umožňuje ribozomálne čítanie mRNA obsahujúcej takýto predčasný stop kodón, čo vedie k vytvoreniu proteínu s úplnou dĺžkou.
Ataluren is metabolized by conjugation via uridine diphosphate glucuronosyltransferase (UGT) enzymes, predominantly UGT1A9 in liver and intestine.
Ataluren sa metabolizuje konjugáciou prostredníctvom enzýmov uridíndifosfátglukuronozyltransferázy (UGT), najmä prostredníctvom UGT1A9 v pečeni a čreve.
Ataluren plasma concentrations at steady state increase proportionally with increasing dose.
Plazmatická koncentrácia atalurenu v rovnovážnom stave sa zvyšuje úmerne so stúpajúcou dávkou.
Ataluren plasma half-life ranges from 2-6 hours and is unaffected either by dose or repeated administration.
Plazmatický polčas atalurenu je v rozsahu 2 až 6 hodín a nie je ovplyvnený dávkou ani opakovaným podávaním.
Ataluren should be administered orally every day in 3 doses.
Ataluren sa má podávať perorálne každý deň v 3 dávkach.
Ataluren should not be co-administered with intravenous aminoglycosides, based on cases of decreased renal function observed in a clinical trial in patients with nmCF (see section 4.3 ).
Ataluren sa nemá súbežne podávať s intravenóznymi aminoglykozidmi na základe prípadov zníženej funkcie obličiek pozorovanej v jednom klinickom skúšaní zahŕňajúcom pacientov s nmCF (nonsence mutation cystic fibrosis) (pozri časť 4.3).
Ataluren should not be co-administered with intravenous aminoglycosides, based on cases of decreased renal function observed in a clinical trial in patients with nmCF (see section 4.3).
Ataluren sa nemá súbežne podávať s intravenóznymi aminoglykozidmi na základe prípadov zníženej funkcie obličiek pozorovanej v jednom klinickom skúšaní zahŕňajúcom pacientov s nmCF (nonsence mutation cystic fibrosis) (pozri časť 4.3).
Ataxia
Ataxia Dyzartria
Ataxia and other preclinical signs have preceded the vacuolisation and necrosis.
Ataxia a iné predklinické príznaky predchádzali vakuolizácii a nekróze.
Ataxia Dizziness
Ataxia Závrat
Ataxia Dizziness Memory impairment Somnolence
Ataxia Závraty Zhoršenie pamäti Somnolencia
Ataxia Paresthesia Vertigo Sleepiness
Ataxia Parestézia Vertigo Ospanlivosť
Ataxia, Balance impaired
Ataxia, porucha rovnováhy
Ataxia, Balance impaired
tremor, dysgeúzia, bolesť hlavy
Ataxia, Convulsion, Headache, High-pitched crying, Hyperkinesia, Hypersomnia, Lethargy, Tremor
Ataxia, kŕč, bolesť hlavy, piskľavý plač, hyperkinéza, hypersomnia, letargia, tras
Ataxia, coordination abnormal, tremor, dysarthria, amnesia, memory impairment, disturbance in attention, paraesthesia, hypoaesthesia, sedation, balance disorder, lethargy
ataxia, porucha koordinácie, tremor, dyzartria, amnézia, poruchy pamäti, porucha koncentrácie, parestézia, hypestézia, sedácia, porucha
Ataxia, coordination abnormal, tremor, dysarthria, amnesia, memory impairment, disturbance in attention, paraesthesia, hypoaesthesia, sedation, balance disorder, lethargy
ataxia, porucha koordinácie, tremor, dyzartria, amnézia, poruchy pamäti, porucha koncentrácie, parestézia, hypestézia, sedácia, porucha rovnováhy, letargia
ataxia, disturbance in attention, hepatic encephalopathy, loss of consciousness, speech disorder, transient ischaemic attack, posterior reversible encephalopathy syndrome
ataxia, poruchy pozornosti, hepatálna encefalopatia, strata vedomia, poruchy reči, tranzitórny ischemický atak, syndróm posteriórnej reverzibilnej encefalopatie
Ataxia, taste alteration
ataxia, zmeny chuti
atazanavir
0,83
atazanavir
paritaprevir/
Atazanavir
Rilpivirín
Atazanavir (300 mg once daily)
atazanavir (300 mg jedenkrát
Atazanavir (300 mg once daily)
atazanavir (300 mg jedenkrát denne)
Atazanavir (300 mg once daily) Elvitegravir (85 mg once daily) Ritonavir (100 mg once daily)
atazanavir (300 mg jedenkrát denne) elvitegravir (85 mg jedenkrát
Atazanavir (300 mg once daily)/
atazanavir (300 mg jedenkrát
Atazanavir (pm):
atazanavir/ritonavir/efavirenz
Atazanavir (pm): all administered with food
Atazanavir (popoludní): všetky podania s jedlom
Atazanavir + cobicistata (n = 22)
atazanavir + kobicistata(n = 22)
Atazanavir + cobicistatf (n = 344)
atazanavir + kobicistatf (n = 344)
Atazanavir / ritonavir / tenofovir disoproxil (300 mg q.d./100 mg q.d./245 mg q.d.)
atazanavir / ritonavir / tenofovir-dizoproxil (300 mg q.d. / 100 mg q.d. / 245 mg q.d.)
atazanavir /ritonavir (raltegravir 400 mg Twice Daily)
atazanavir/ritonavir
atazanavir /ritonavir /lamivudine
atazanavir/ritonavir/lamivudín
atazanavir /ritonavir /raltegravir (raltegravir 400 mg Twice Daily)
(raltegravir 400 mg dvakrát denne)
atazanavir 300 mg and ritonavir 100 mg once daily
atazanavir 300 mg a ritonavir 100 mg jedenkrát denne
Atazanavir 300 mg once daily
atazanavir 300 mg jedenkrát denne
Atazanavir 300 mg once daily with ritonavir 100 mg once daily.
Atazanavir 300 mg jedenkrát denne spolu s ritonavirom 100 mg jedenkrát denne.
Atazanavir 300 mg qd
Atazanavir 300 mg QD (sachinavir/ritonavir 1600/100 mg QD)
Atazanavir 300 mg/ritonavir 100 mg once daily (daclatasvir 20 mg once daily)
Atazanavir 300 mg/ritonavir
Atazanavir 400 mg QD
800 mg 3x denne
atazanavir and
Atazanavir sa musí
Atazanavir and cobicistat are metabolised by the hepatic system.
Atazanavir a kobicistat sa metabolizujú pečeňovým systémom.
Atazanavir and cobicistat were compared with atazanavir and ritonavir; all patients also received the HIV medicines emtricitabine and tenofovir disoproxil.
Atazanavir a kobicistat sa porovnávali s atazanavirom a ritonavirom, pričom všetci pacienti zároveň dostávali lieky proti HIV emtricitabín a tenofovir- dizoproxil.
atazanavir and cobicistat.
a kobicistatom.
Atazanavir and fluconazole concentrations were not significantly modified when atazanavir/ritonavir was co- administered with fluconazole.
Koncentrácie atazanaviru a flukonazolu neboli signifikantne zmenené, ak sa atazanavir/ritonavir podával súbežne s flukonazolom.
Atazanavir and fluconazole concentrations were not significantly modified when REYATAZ/ritonavir was co-administered with fluconazole.
Koncentrácie atazanaviru a flukonazolu neboli signifikantne ovplyvnené, keď sa REYATAZ/ritonavir podával súbežne s flukonazolom.
atazanavir and ritonavir
atazanavir a ritonavir
atazanavir and ritonavir lopinavir/ritonavir
atazanavir a ritonavir lopinavir/ritonavir
atazanavir and ritonavir lopinavir/ritonavir
atazanavirom a ritonavirom lopinavirom/ritonavirom
atazanavir and ritonavir to
efavirenzom pri starostlivom
Atazanavir as well as indinavir are associated with indirect (unconjugated) hyperbilirubinemia due to inhibition of UDP-glucuronosyltransferase (UGT).
Atazanavir ako aj indinavir sú spojené s nepriamou (nekonjugovanou) hyperbilirubinémiou z dôvodu inhibície UDP-glukuronozyltransferázy (UGT).
Atazanavir AUC ↑17% (↓3%
Atazanavir AUC ↑17 % (↓3
Atazanavir AUC ↑18% (↑6.5%
Atazanavir AUC ↑18 % (↑6,5
Atazanavir AUC ↑28% (↑16%
Atazanavir AUC ↑28 % (↑16
atazanavir AUC ↓ 35%
AUC atazanaviru ↓ 35
atazanavir AUC ↓ 35% atazanavir Cmax ↓ 25% atazanavir Cmin ↓ 49%
atazanavir AUC ↓ 35 % atazanavir Cmax ↓ 25 % atazanavir Cmin ↓ 49
Atazanavir AUC ↓10% (↓18%
Atazanavir AUC ↓10 % (↓18
Atazanavir AUC ↓18% (↓25%
Atazanavir AUC ↓18 % (↓25
Atazanavir AUC ↓23% (↓32% ↓14%) Atazanavir Cmax ↓23% (↓33% ↓12%) Atazanavir Cmin ↓20% (↓31% ↓8%)
Atazanavir Cmax ↔2 % (↓13 % ↑8 %)
Atazanavir AUC ↓25% (↓30%
Atazanavir AUC ↓25 % (↓30
atazanavir AUC ↓35%
atazanavir AUC ↓35
Atazanavir AUC ↓42% (↓52%
Atazanavir AUC ↓42 % (↓52
Atazanavir AUC ↓42% (↓66%
Atazanavir AUC ↓42 % (↓66
Atazanavir AUC ↓74% (↓78%
Atazanavir AUC ↓74 % (↓78
Atazanavir AUC ↓76% (↓78%
Atazanavir AUC ↓76 % (↓78
Atazanavir AUC ↓94% (↓95%
Atazanavir AUC ↓94 % (↓95
atazanavir AUC ↔
rilpivirín AUC ↑ 130
Atazanavir AUC ↔0%(↓9% ↑10%)* Atazanavir Cmax ↑17%(↑8% ↑27%)* Atazanavir Cmin ↓42%(↓51% ↓31%)*
Atazanavir AUC ↔0 %(↓9 % ↑10 %)* Atazanavir Cmax ↑17 %(↑8 % ↑27 %)* Atazanavir Cmin ↓42 %(↓51 % ↓31 %)
Atazanavir AUC ↔3% (↓14% ↑22%) Atazanavir Cmax ↔2% (↓13% ↑8%) Atazanavir Cmin ↓14% (↓32% ↑8%)
Atazanavir Cmin ↓14 % (↓32 % ↑8 %)
Atazanavir AUC ↔3% (↓36%
Atazanavir AUC ↔3 % (↓36
Atazanavir AUC 2.3% (↓13%
Atazanavir AUC 2,3 % (↓13
Atazanavir AUC: ↑250% (↑144%
Atazanavir AUC: ↑250 % (↑144
Atazanavir binds to both alpha-1-acid glycoprotein (AAG) and albumin to a similar extent (89% and 86%, respectively, at 1,000 ng/ml).
Atazanavir sa viaže na kyslý alfa-1-glykoproteín (AAG) aj na albumín v podobnom rozsahu (89 % a 86 % pri 1 000 ng/ml, v uvedenom poradí).
Atazanavir binds to both alpha-1-acid glycoprotein (AAG) and albumin to a similar extent (89% and 86%, respectively, at 1,000 ng/ml).
Na kyslý α-1-glykoproteín (AAG) a albumín sa atazanavir viaže v podobnom rozsahu (89 % a 86 % pri 1 000 ng/ml).
Atazanavir boosted with
atazanavir posilnený
Atazanavir can be used in combination with dasabuvir with ombitasvir/paritaprevir/ritonavir if administered at the same time.
Atazanavir sa môže používať v kombinácii s dasabuvirom s ombitasvirom/paritaprevirom/ritonavirom, ak sa podávajú v rovnakom čase.
Atazanavir can be used in combination with Viekirax and dasabuvir, if administered at the same time.
Atazanavir sa môže používať v kombinácii s Viekiraxom a dasabuvirom ak je podávaný v rovnakú dobu.
Atazanavir Cmax ↑12% (↓33%
Atazanavir Cmax ↑12 % (↓33
atazanavir Cmax ↓ 11%
atazanavir Cmax ↓ 11
atazanavir Cmax ↓ 25%
Cmax atazanaviru ↓ 25
Atazanavir Cmax ↓15% (↓27%
Atazanavir Cmax ↓15 % (↓27
Atazanavir Cmax ↓20% (↓32%
Atazanavir Cmax ↓20 % (↓32
Atazanavir Cmax ↓21% (↓27%
Atazanavir Cmax ↓21 % (↓27
atazanavir Cmax ↓25%
atazanavir Cmax ↓25
Atazanavir Cmax ↓28% (↓40%
Atazanavir Cmax ↓28 % (↓40
Atazanavir Cmax ↓39% (↓64%
Atazanavir Cmax ↓39 % (↓64
Atazanavir Cmax ↓59% (↓77%
Atazanavir Cmax ↓59 % (↓77
Atazanavir Cmax ↓72% (↓76%
Atazanavir Cmax ↓72 % (↓76
Atazanavir Cmax ↓89% (↓94%
Atazanavir Cmax ↓89 % (↓94
Atazanavir Cmax ↓9% (↓16%
Atazanavir Cmax ↓9 % (↓16
Atazanavir Cmax ↓96% (↓96%
Atazanavir Cmax ↓96 % (↓96
Atazanavir Cmax ↔6% (↓7%
Atazanavir Cmax ↔6 % (↓7
Atazanavir Cmax ↔6% (↓7% ↑20%)
Atazanavir Cmax ↔6 % (↓7 % ↑20 %)
Atazanavir Cmax: ↑120% (↑56%
Atazanavir Cmax: ↑120 % (↑56
atazanavir Cmin might negatively
atazanaviru by mohol negatívne
atazanavir Cmin ↑ 52%
atazanavir Cmin ↑ 52
atazanavir Cmin ↑ 52%
rilpivirín Cmin ↑ 178
Atazanavir Cmin ↑85% (↑40%
Atazanavir Cmin ↑85 % (↑40
Atazanavir Cmin ↑91% (↑66%
Atazanavir Cmin ↑91 % (↑66
Atazanavir Cmin ↑91% (↑66% ↑121%)
Atazanavir Cmin ↑91 % (↑66
atazanavir Cmin ↓ 49%
Cmin atazanaviru ↓ 49
Atazanavir Cmin ↓19% (↓31%
Atazanavir Cmin ↓19 % (↓31
Atazanavir Cmin ↓40% (↓48%
Atazanavir Cmin ↓40 % (↓48
Atazanavir Cmin ↓46% (↓59%
Atazanavir Cmin ↓46 % (↓59
atazanavir Cmin ↓49%
atazanavir Cmin ↓49
Atazanavir Cmin ↓72% (↓80%
Atazanavir Cmin ↓72 % (↓80
Atazanavir Cmin ↓78% (↓81%
Atazanavir Cmin ↓78 % (↓81
Atazanavir Cmin ↓84% (↓90%
Atazanavir Cmin ↓84 % (↓90
Atazanavir Cmin ↓93% (↓95%
Atazanavir Cmin ↓93 % (↓95
Atazanavir Cmin ↓95% (↓97%
Atazanavir Cmin ↓95 % (↓97
Atazanavir Cmin ↔1% (↓16%
Atazanavir Cmin ↔1 % (↓16
Atazanavir Cmin ↔3% (↓39%
Atazanavir Cmin ↔3 % (↓39
Atazanavir Cmin: ↑713% (↑359%
Atazanavir Cmin: ↑713 % (↑359
Atazanavir concentrations are also increased, with a risk for an increase in bilirubin levels/icterus.
Koncentrácie atazanaviru sú tiež zvýšené a existuje riziko zvýšených hladín bilirubínu/žltačky.
Atazanavir concentrations not
Koncentrácie bocepreviru
atazanavir concentrations was
účinok na koncentrácie
Atazanavir demonstrates nonlinear pharmacokinetics with greater than dose-proportional increases in AUC and Cmax values over the dose range of 200 mg to 800 mg once daily.
Atazanavir preukázal nelineárnu farmakokinetiku s hodnotami AUC a Cmax vyššími než od dávky úmerné zvýšenia v rozsahu dávok 200 mg až 800 mg jedenkrát denne.
Atazanavir exhibits anti-HIV-1 (including all clades tested) and anti-HIV-2 activity in cell culture.
Atazanavir vykazuje anti-HIV-1 (vrátane všetkých testovaných vzoriek) a anti-HIV-2 aktivitu v bunkovej kultúre.
Atazanavir has been shown in vivo not to induce its own metabolism, nor to increase the biotransformation of some medicinal products metabolised by CYP3A4.
In vivo sa preukázalo, že atazanavir neindukuje jeho vlastný metabolizmus ani nezvyšuje biotransformáciu niektorých liekov metabolizovaných prostredníctvom CYP3A4.
Atazanavir has been studied in adult patients with severe renal impairment (n=20), including those on haemodialysis, at multiple doses of 400 mg once daily.
Atazanavir sa skúmal u dospelých pacientov s ťažkou poruchou funkcie obličiek (n=20) vrátane hemodialyzovaných pacientov, pri opakovanom podávaní dávok 400 mg jedenkrát denne.
Atazanavir increased opacity of bovine corneas in an in vitro ocular irritation study, indicating it may be an ocular irritant upon direct contact with the eye.
Atazanavir zvyšoval zákal bovinnej rohovky v in vitro štúdii okulárnej dráždivosti, čím indikoval, že by pri priamom kontakte s očami mohol mať dráždivé účinky.
Atazanavir increased opacity of bovine corneas in an in vitro ocular irritation study, indicating it may be an ocular irritant upon direct contact with the eye.
Atazanavir zvyšoval zákal hovädzej rohovky v štúdii in vitro okulárnej dráždivosti, čo poukazuje na to, že pri priamom kontakte s okom môže podráždiť oči.
Atazanavir increases
Atazanavir
Atazanavir inhibits UGT and may interfere with the metabolism of irinotecan, resulting in increased irinotecan toxicities.
Atazanavir inhibuje UGT a môže interferovať s metabolizmom irinotekánu a tým viesť k zvýšeniu toxicity irinotekánu.
Atazanavir inhibits UGT and may interfere with the metabolism of irinotecan, resulting in increased irinotecan toxicities.
Atazanavir inhibuje UGT a môže zasahovať do metabolizmu irinotekánu, čo má za následok zvýšenú toxicitu irinotekánu.
atazanavir is 300 mg with
atazanaviru 300 mg
Atazanavir is a protease inhibitor.
Atazanavir je inhibítor proteázy.