natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In in vitro assays, alirocumab did not induce Fc-mediated effector function activity (antibody-dependent cell-mediated toxicity and complement-dependent cytotoxicity) either in the presence or absence of PCSK9 and no soluble immune complexes capable of binding complement proteins were observed for alirocumab when bound to PCSK9.
V in vitro skúškach alirokumab neindukoval aktivitu efektorových buniek prostredníctvom Fc receptorov (bunkovo sprostredkovanú toxicitu závislú od protilátok a cytotoxicitu závislú na komplemente) ani za prítomnosti PCSK9 ani za jeho absencie a nepozorovali sa žiadne rozpustné imunokomplexy schopné viazať komplementové proteíny pri alirokumabe viažucom sa na PCSK9.
In in vitro bio-assays, fluralaner is not affected by proven field resistances against amidines (tick), organophosphates (tick, mite), cyclodienes (tick, flea, fly), macrocyclic lactones (sea lice), phenylpyrazoles (tick, flea), benzophenyl ureas (tick), pyrethroids (tick, mite) and carbamates (mite).
V in-vitro bio-testoch fluralaner nie je ovplyvnený dokázanou terénnou rezistenciou na amidíny (kliešte), organofosfáty (kliešte, roztoče), cyklodiény (kliešte, blchy, muchy), makrocyklické laktóny (parazitické vodné kôrovce), fenylpyrazoly (kliešte, blchy), benzofenylové karbamidy (kliešte), pyretroidy (kliešte, roztoče) a karbamáty (roztoče).
In in vitro experiments a pharmacodynamic interaction (aPTT and PT prolongation) was noted with vitamin K antagonists, unfractionated heparin, low molecular weight heparinoids, rivaroxaban and dabigatran (see section 4.4).
V in vitro experimentoch sa zaznamenala farmakodynamická interakcia (predĺženie aPTT a PT) s antagonistami vitamínu K, nefrakcionovaným heparínom, nízkomolekulárnymi heparínmi, rivaroxabanom a dabigatranom (pozri časť 4.4).
In in vitro experiments a pharmacodynamic interaction (aPTT and PT prolongation) was noted with vitamin K antagonists, unfractionated heparin, low molecular weight heparinoids, rivaroxaban and dabigatran.
V in vitro experimentoch sa zaznamenala farmakodynamická interakcia (predĺženie aPTT a PT) s antagonistami vitamínu K, nefrakcionovaným heparínom, nízkomolekulárnymi heparínmi, rivaroxabanom a dabigatranom.
In in vitro experiments, tipranavir was observed to inhibit human platelet aggregation at levels consistent with exposures observed in patients receiving Aptivus with ritonavir.
Pri in vitro pokusoch bolo zaznamenané, že tipranavir inhibuje zhlukovanie ľudských krvných doštičiek na úrovniach, ktoré sú v súlade s vystaveniami pozorovanými u pacientov užívajúcich Aptivus s ritonavirom.
In in vitro studies efavirenz did not inhibit CYP2E1 and inhibited CYP2D6 and CYP1A2 only at concentrations well above those achieved clinically.
V in vitro štúdiách efavirenz neinhiboval CYP2E1 a CYP2D6 a CYP1A2 inhiboval výlučne v koncentráciách značne prevyšujúcich tie, ktoré sa dosiahli klinicky.
In in vitro studies efavirenz did not inhibit CYP2E1 and inhibited CYP2D6 and CYP1A2 only at concentrations well above those achieved clinically.
V in vitro štúdiách efavirenz neinhiboval CYP2E1 a inhiboval CYP2D6 a CYP1A2, ale len v koncentráciách značne prevyšujúcich tie, ktoré sa dosahujú klinicky.
In in vitro studies in human hepatic microsomes, minor inhibition of CYP1A2 and CYP2B6 was observed.
V in vitro štúdiách s ľudskými pečeňovými mikrozómami sa pozorovala mierna inhibícia CYP1A2 a CYP2B6.
In in vitro studies in human liver microsomes, avanafil showed a negligible potential for drug-drug interactions with CYP1A1/2, 2A6, 2B6 and 2E1.
Štúdiami in vitro s avanafilom na ľudských pečeňových mikrozómoch sa preukázal zanedbateľný potenciál liekových interakcií s enzýmami CYP1A1/2, 2A6, 2B6 a 2E1.
In in vitro studies in human liver microsomes, temsirolimus inhibited CYP3A4/5, CYP2D6, CYP2C9 and CYP2C8 catalytic activity with Ki values of 3.1, 1.5, 14 and 27 μM, respectively.
V in vitro štúdiách s mikrozómami ľudskej pečene inhiboval temsirolimus katalytickú aktivitu CYP3A4/5, CYP2D6, CYP2C9 a CYP2C8 s hodnotami Ki 3,1; 1,5; 14 a 27 μM v uvedenom poradí.
In in vitro studies the activity of telithromycin was reduced against organisms that express the erythromycin erm(B) or mef(A) related resistance mechanisms.
V štúdiách in vitro bola aktivita telitromycínu znížená voči organizmom vykazujúcim mechanizmus rezistencie erm(B) alebo mef(A) súvisiacim s erytromycínom.
In in vitro studies with human hepatocytes, plerixafor does not induce CYP1A2, CYP2B6, and CYP3A4 enzymes.
V štúdiách in vitro s ľudskými hepatocytmi plerixafor neindukuje enzýmy CYP1A2, CYP2B6 a CYP3A4.
In in vitro studies, bosutinib inhibits proliferation and survival of established CML cell lines, Ph+ acute lymphoblastic leukaemia cell lines, and patient-derived primary primitive CML cells.
V in vitro štúdiách bosutinib inhibuje proliferáciu a prežívanie vytvorených CML bunkových línií, bunkových línií Ph+ akútnej lymfoblastickej leukémie a od pacienta získaných primárnych primitívnych CML buniek.
In in vitro studies, daptomycin was not metabolised by human liver microsomes.
V štúdiách in vitro sa daptomycín nemetabolizoval prostredníctvom ľudských pečeňových mikrozómov.
In in vitro studies, enfuvirtide was not displaced from its binding sites by other medicinal products, nor did enfuvirtide displace other medicinal products from their binding sites.
V štúdiách in vitro enfuvirtid nebol vytlačovaný inými liekmi z ich väzobných miest, a ani enfuvirtid nevytlačoval iné lieky z ich väzobných miest.
In in vitro studies, IC50 values for the serotonin transporter and KATP channels were found to be 7 and 12 fold greater, respectively, than the EC50 for the calcium-sensing receptor obtained under the same experimental conditions.
V štúdiách in vitro boli zistené hodnoty IC50 pre nosič serotonínu 7-krát vyššie a pre KATP kanály 12-krát vyššie ako hodnota EC50 pre receptor citlivý na vápnik získaná za rovnakých experimentálnych podmienok.
In in vitro studies, laropiprant did not inhibit CYP1A2, CYP2B6, CYP2C19, CYP2D6, or CYP2E1-mediated reactions.
V štúdiách in vitro laropiprant neinhiboval reakcie sprostredkované CYP1A2, CYP2B6, CYP2C19, CYP2D6 alebo CYP2E1.
In in vitro studies, lixisenatide did not affect the activity of cytochrome P450 isozymes or human transporters tested.
V šúdiách in vitro lixisenatid neovplyvňoval aktivitu izoenzýmu cytochrómu P450 ani testovaných humánnych transportérov.
In in vitro studies, no antagonism has been observed between tigecycline and other commonly used antibiotic classes.
V štúdiách in vitro sa nepozoroval žiadny antagonizmus medzi tigecyklínom a inými bežne používanými triedami antibiotík.
In in vitro studies, ospemifene and 4-hydroxyospemifene did not inhibit P-glycoprotein (P-gp), breast cancer resistance protein (BCRP), organic anion transporter polypeptide (OATP)1B1, OATP1B3, OCT2, organic anion transporter (OAT)1 or OAT3 at clinically relevant concentrations.
V in vitro štúdiách ospemifén a hydroxyospemifén neinhibovali v klinicky významných koncentráciách P-glykoproteín (P-gp), proteín rezistencie rakoviny prsníka (BCRP), polypeptidový transportér organických aniónov (OATP)1B1, OATP1B3, OCT2, transportér organických aniónov (OAT)1 ani OAT3.
In in vitro studies, perampanel did not compete with AMPA for binding to the AMPA receptor, but perampanel binding was displaced by noncompetitive AMPA receptor antagonists, indicating that perampanel is a noncompetitive AMPA receptor antagonist.
V in vitro štúdiách perampanel nesúťažil s AMPA vo väzbe na AMPA receptor, perampanel bol však vytesnený z väzby nekompetitívnymi antagonistami AMPA receptora, čo svedčí o tom, že perampanel je nekompetitívny antagonista AMPA receptora.
In in vitro studies, regadenoson has been shown to have little binding affinity for the A2B and A3 adenosine receptors.
V in vitro štúdiách vykazoval regadenozon malú väzbovú afinitu k adenozínovým receptorom A2B a A3.
In in vitro studies, saxagliptin and its major metabolite neither inhibited CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, or 3A4, nor induced CYP1A2, 2B6, 2C9, or 3A4.
V in vitro skúšaniach saxagliptín a jeho hlavný metabolit neinhibovali CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 alebo 3A4, ani neindukovali CYP1A2, 2B6, 2C9 alebo 3A4.
In in vitro studies, technetium Tc 99m tilmanocept exhibited specific and tight binding to human CD206 receptors with a primary binding site affinity of Kd = 2.76 x x 10-11 M. In Phase 1 clinical studies, approximately 0.5 to 1.8% of the dose is accumulated in draining lymph nodes through specific binding after 30 minutes.
V štúdiách in vitro sa preukázala špecifická a tesná väzba technécium 99mTc tilmanoceptu na ľudské receptory CD206 s afinitou k primárnemu väzbovému miestu s Kd = 2,76 x x 10-11 M. V klinických štúdiách fázy 1 sa približne 0,5 až 1,8 % dávky akumulovalo v drenážnych lymfatických uzlinách prostredníctvom špecifickej väzby po 30 minútach.
In in vitro studies, the protein binding of amprenavir is approximately 90 %.
Väzba amprenaviru na proteíny je v štúdiách in vitro približne 90 %.
In in vitro studies, the protein binding of amprenavir is approximately 90 %.
Väzba amprenaviru na proteíny je v štúdiách in vitro približne 90%.
In in vitro studies, the specific activity of lipases for glycerol phenylbutyrate was seen in the following decreasing order: pancreatic triglyceride lipase, carboxyl ester lipase, and pancreatic lipase–related protein 2.
V štúdiách in vitro špecifická aktivita lipáz u glycerolfenylbutyrátu bola pozorovaná v nasledujúcom zostupnom poradí: pankreatická lipáza triglyceridov, karboxyl ester lipáza a pankreatická lipáza napojená na bielkovinu 2.
In in vitro studies, tipranavir was found to inhibit platelet aggregation when using human platelets (see section 4.4) and thromboxane A2 binding in an in vitro cell model at levels consistent with exposure observed in patients receiving Aptivus with ritonavir.
V in-vitro štúdiách bolo zaznamenané, že tipranavir inhibuje zhlukovanie krvných doštičiek pri použití ľudských krvných doštičiek (pozri časť 4.4) a tromboxanu A2, ktoré sa viažu na bunkový model in vitro v hladinách zhodných s expozíciou pozorovanou u pacientov užívajúcich Aptivus s ritonavirom.
In in vitro tests, including binding to insulin and IGF-1 receptor sites and effects on cell growth, insulin aspart behaved in a manner that closely resembled human insulin.
V in vitro testoch, zahrňujúcich väzby na inzulínové a IGF-1 receptorové miesta a pri sledovaní vplyvu na rast buniek sa inzulín aspart správal podobne ako ľudský inzulín.
In in vitro tests, including binding to insulin receptor sites and effects on growing cells, insulin lispro behaved in a manner that closely resembled human insulin.
Pri testoch uskutočnených in vitro zahŕňajúcich väzbu na inzulínové receptory a účinky na rastúce bunky, sa inzulín lispro správal spôsobom, ktorý veľmi pripomínal ľudský inzulín.
In in vitro tests, including binding to insulin receptor sites and effects on growing cells, insulin lispro behaved in a manner that closely resembled human insulin.
Pri testoch uskutočnených in vitro, zahŕňajúcich väzbu na inzulínové receptory a účinky na rastúce bunky, sa inzulín lispro správal spôsobom, ktorý veľmi pripomínal ľudský inzulín.
In in vitro tests, posaconazole has shown fungicidal activity against most of the approximately 7,000 strains of yeast and filamentous fungi tested.
Pri skúškach in-vitro posakonazol preukázal fungicídnu aktivitu proti väčšine z približne 7000 kmeňov testovaných kvasiniek a vláknitých plesní.
In in vivo studies in rats, atazanavir did not induce micronuclei in bone marrow, DNA damage in duodenum (comet assay), or unscheduled DNA repair in liver at plasma and tissue concentrations exceeding those that were clastogenic in vitro.
V in vivo štúdiách na potkanoch atazanavir neindukoval mikrojadrá v kostnej dreni, poškodenie DNA v dvanástniku (stanovenie komét) alebo neplánovanú reparáciu DNA v pečeni pri plazmatických a tkanivových koncentráciách prevyšujúcich koncentrácie, ktoré boli klastogénne in vitro.
In in vivo studies in rats, atazanavir did not induce micronuclei in bone marrow, DNA damage in duodenum (comet assay), or unscheduled DNA repair in liver at plasma and tissue concentrations exceeding those that were clastogenic in vitro.
V štúdiách in vivo na potkanoch atazanavir neindukoval mikrojadrá v kostnej dreni, poškodenie DNA v dvanástniku (stanovenie komét) alebo neplánovanú reparáciu DNA v pečeni pri plazmatických a tkanivových koncentráciách prevyšujúcich koncentrácie, ktoré boli klastogénne in vitro.
In in-vitro equine whole blood assays, firocoxib exhibited 222 to 643 fold selectivity for COX-2 over COX-1
V kompletnej analýze krvi in vitro u koní vykazuje firocoxib 222 až 643 násobne vyššiu selektivitu pre COX-2 ako pre COX-1.
In in-vitro studies ospemifene is a weak inhibitor for CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2C8 and CYP2D6.
V in vitro štúdiách je ospemifén slabým inhibítorom CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2C8 a CYP2D6.
In in-vitro studies, only a small fraction of rufinamide (34%) was bound to human serum proteins with albumin accounting for approximately 80% of this binding.
V in vitro štúdiách sa na ľudské sérové proteíny s albumínom viaže len malá frakcia rufinamidu (34 %), čo zodpovedá za približne 80 % tejto väzby.
In in-vitro studies, only a small fraction of rufinamide (34%) was bound to human serum proteins with albumin accounting for approximately 80% of this binding.
V in vitro štúdiách sa na ľudské sérové proteíny s albumínom viaže len malá frakcia rufinamidu (34 %), čo zodpovedá za približne 80% tejto väzby.
In in-vitro studies, only a small fraction of rufinamide (34%) was bound to human serum proteins with albumin accounting for approximately 80% of this binding.
V in vitro štúdiách sa na ľudské sérové proteíny viaže len malá frakcia rufinamidu (34 %), pričom približne 80 % z toho tvorí väzba na albumín.
In INCIVO clinical experience, less than 0.1% of patients had Stevens-Johnson Syndrome (SJS).
V klinickej praxi s INCIVOM malo menej než 0,1 % pacientov Stevensov-Johnsonov syndróm (SJS).
In individual cases of A-gastritis (atrophic gastritis) the breath test may have false positive results; other tests may be required to confirm the Helicobacter pylori status.
V jednotlivých prípadoch A-gastritídy (atrofickej gastritídy) môže byť dychový test falošne pozitívny preto musia byť pre dôkaz prítomnosti Helicobacter pylori vykonané ďalšie testy.
In individual cases of A-gastritis (atrophic gastritis) the breath test may have false positive results; other tests may be required to confirm the Helicobacter pylori status.
V jednotlivých prípadoch A-gastritídy (atrofickej gastritídy) môže byť dychový test falošne pozitívny preto na dôkaz prítomnosti Helicobacter pylori musia byť vykonané ďalšie testy.
In individual cases of atrophic gastritis, the breath test result may have a false positive outcome and other tests may be required to confirm the presence of H. pylori.
V individuálnych prípadoch atrofickej gastritídy môžu byť výsledky testu dychu falošne pozitívne a môže sa vyskytnúť potreba urobiť ďalšie testy na potvrdenie prítomnosti H. pylori.
In individual cases where the benefit of administering ribavirin concomitantly with azathioprine warrants the potential risk, it is recommended that close haematologic monitoring be done during concomitant azathioprine use to identify signs of myelotoxicity, at which time treatment with these medicinal products should be stopped (see section 4.4).
V jednotlivých prípadoch, ak prínos podávania ribavirínu súčasne s azatioprinom oprávňuje podstúpiť možné riziko, odporúča sa dôkladne monitorovať hematologické parametre počas súbežného podávania azatioprinu so zreteľom odhaliť známky myelotoxicity − v prípade, že k nej dôjde, treba liečbu týmito liekmi ukončiť (pozri časť 4.4).
In individual cases where the benefit of administering ribavirin concomitantly with azathioprine warrants the potential risk, it is recommended that close hematologic monitoring be done during concomitant azathioprine use to identify signs of myelotoxicity, at which time treatment with these medicines should be stopped (see section 4.4).
V jednotlivých prípadoch, ak prínos podávania ribavirínu súčasne s azatioprinom oprávňuje podstúpiť možné riziko, odporúča sa dôkladne monitorovať hematologické parametre počas súbežného podávania azatioprinu so zreteľom odhaliť prejavy myelotoxicity − v prípade, že k nej dôjde, treba liečbu týmito liekmi ukončiť (pozri časť 4.4).
In individual cases where the benefit of administering ribavirin concomitantly with azathioprine warrants the potential risk, it is recommended that close hematologic monitoring be done during concomitant azathioprine use to identify signs of myelotoxicity, at which time treatment with these medicines should be stopped (see section 4.4).
V jednotlivých prípadoch, ak prínos podávania ribavirínu súčasne s azatioprinom oprávňuje podstúpiť možné riziko, odporúča sa dôkladne monitorovať hematologické parametre počas súbežného podávania azatioprinu so zreteľom odhaliť známky myelotoxicity − v prípade, že k nej dôjde, treba liečbu týmito liekmi ukončiť (pozri časť 4.4).
In individual cases, only some of these symptoms and/or findings may be evident.
V individuálnych prípadoch môžu byť zreteľné iba niektoré z týchto príznakov a/alebo nálezov.
In individual cases, only some of these symptoms and/or findings may be evident.
V jednotlivých prípadoch sa môžu vyskytnúť len niektoré z týchto symptómov a/alebo nálezov.
In individual cases, so- called ‘neutralising antibodies’ may develop, which may diminish activity of Elaprase and your response to treatment.
V jednotlivých prípadoch môžu vzniknúť takzvané „neutralizačné protilátky”, ktoré možu znižovať pôsobenie lieku Elaprase a vašu odpoveď na liečbu.
In individual patients with CYP2D6 poor metaboliser genotype, treatment with a potent CYP3A4 inhibitor might lead to increased plasma levels of gefitinib.
U pacientov s genotypom slabých metabolizérov pre substráty CYP2D6 môže viesť liečba silnými inhibítormi CYP3A4 k zvýšeniu plazmatických koncentrácií gefitinibu.
In individual pigs the size may increase to 4 cm and redness may be observed.
U jednotlivých prasiat sa môže veľkosť zvýšiť až na 4 cm a môže byť pozorované aj začervenanie.
In individual pigs the temperature increase compared to pre-treatment may commonly exceed 2°C. This resolves spontaneously within 48 hours without treatment.
Toto zvýšenie teploty odznie spontánne v priebehu 48 hodín bez ďalšej liečby.
In individuals at risk for renal disease more frequent monitoring of renal function is required.
U jedincov s rizikom ochorenia obličiek sa vyžaduje častejšie sledovanie funkcie obličiek.
In individuals at risk for renal disease more frequent monitoring of renal function is required.
U jedincov s rizikom ochorenia obličiek sa vyžaduje častejšie sledovanie renálnej funkcie.
In individuals who are CYP2C9 poor metabolisers and demonstrate increased systemic exposure to celecoxib, concomitant treatment with CYP2C9 inhibitors (eg. fluconazole, amiodarone) could result in further increases in celecoxib exposure.
U jedincov, ktorí sú CYP2C9 pomalí metabolizéri a vykazujú zvýšenú systémovú expozíciu voči celekoxibu, môže súčasná liečba inhibítormi CYP2C9 (napr. flukonazolom, amiodaronom) vyústiť do ďalšieho zvýšenia expozície celekoxibu.
In individuals with an haematopoietic stem cell transplant (HSCT), the recommended immunisation series consists of four doses of Prevenar 13, each of 0.5 ml.
U osôb s transplantáciou krvotvorných kmeňových buniek (HSCT) obsahuje odporúčaná imunizačná schéma štyri dávky Prevenaru 13, každú po 0,5 ml.
In individuals with chronic renal failure, an impaired hepatitis B response is observed and administration of additional doses of hepatitis B vaccine should be considered according to the antibody level against hepatitis B virus surface antigen (anti-HBsAg).
U jedincov s chronickým zlyhaním obličiek bola pozorovaná znížená odpoveď na vakcínu proti hepatitíde B a podanie ďalších dávok vakcíny proti hepatitíde B je potrebné zvážiť podľa hladiny protilátok proti povrchovému antigénu vírusu hepatitídy B (anti-HBsAg).
In individuals with Gaucher disease, glucosylceramide degradation is insufficient, leading to accumulation of large quantities of this substrate within the lysosomes of macrophages (termed ‘Gaucher cells’), leading to widespread secondary pathology.
U jednotlivcov s Gaucherovou chorobou je degradácia glukozylceramidu nedostatočná, čo spôsobuje hromadenie veľkých množstiev tejto látky vnútri lyzozómov makrofágov (nazývaných aj „Gaucherove bunky“), čo spôsobuje rozsiahlu sekundárnu patológiu.
In individuals with mild (creatinine clearance 50 - 80 ml/min), moderate (creatinine clearance 30 - 49 ml/min) and severe (creatinine clearance 15 - 29 ml/min) renal impairment, rivaroxaban plasma concentrations (AUC) were increased 1.4, 1.5 and 1.6 fold respectively.
U jedincov s miernou (klírens kreatinínu 50-80 ml/min), stredne ťažkou (klírens kreatinínu 30-49 ml/min) a ťažkou (klírens kreatinínu 15-29 ml/min) poruchou funkcie obličiek boli plazmatické koncentrácie (AUC) rivaroxabanu zvýšené 1,4; 1,5 a 1,6-násobne.
In individuals with mild (creatinine clearance 50 - 80 ml/min), moderate (creatinine clearance 30 - 49 ml/min) and severe (creatinine clearance 15 - 29 ml/min) renal impairment, rivaroxaban plasma concentrations (AUC) were increased 1.4, 1.5 and 1.6 fold respectively.
U jedincov s miernou (klírens kreatinínu 50-80 ml/min), stredne ťažkou (klírens kreatinínu 30_49 ml/min) a ťažkou (klírens kreatinínu 15-29 ml/min) poruchou funkcie obličiek boli plazmatické koncentrácie (AUC) rivaroxabanu zvýšené 1,4; 1,5 a 1,6_násobne.
In individuals with mild (creatinine clearance 51-80 mL/min), moderate (creatinine clearance 30-50 mL/min) and severe (creatinine clearance 15-29 mL/min) renal impairment, apixaban plasma concentrations (AUC) were increased 16, 29, and 44% respectively, compared to individuals with normal creatinine clearance.
U jedincov s ľahkou (klírens kreatinínu 51 – 80 ml/min), stredne ťažkou (klírens kreatinínu 30 – 50 ml/min) a ťažkou (klírens kreatinínu 15 – 29 ml/min) poruchou funkcie obličiek sa plazmatické koncentrácie (AUC) apixabanu, v porovnaní s jedincami s normálnym klírensom kreatinínu, zvýšili o 16, 29 a 44 % v uvedenom poradí.
In individuals with mild (creatinine clearance 51-80 mL/min), moderate (creatinine clearance 30-50 mL/min) and severe (creatinine clearance 15-29 mL/min) renal impairment, apixaban plasma concentrations (AUC) were increased 16, 29, and 44% respectively, compared to individuals with normal creatinine clearance.
U jedincov s ľahkým (klírens kreatinínu 51 – 80 ml/min), stredne ťažkou (klírens kreatinínu 30 – 50 ml/min) a ťažkou (klírens kreatinínu 15 – 29 ml/min) poruchou funkcie obličiek sa plazmatické koncentrácie (AUC) apixabanu, v porovnaní s jedincami s normálnym klírensom kreatinínu, zvýšili o 16, 29 a 44 % v uvedenom poradí.
In individuals with mild, moderate and severe renal impairment the overall inhibition of factor Xa activity was increased by a factor of 1.5, 1.9 and 2.0 respectively as compared to healthy volunteers; prolongation of PT was similarly increased by a factor of 1.3, 2.2 and 2.4 respectively.
U jedincov s miernou, stredne ťažkou a ťažkou poruchou funkcie obličiek bola zvýšená celková inhibícia aktivity faktora Xa 1,5; 1,9 a 2,0-násobne v porovnaní so zdravými dobrovoľníkmi; predĺženie PT bolo podobne zvýšené 1,3; 2,2 a 2,4-násobne.
In individuals without risk factors for renal disease, it is recommended that renal function (creatinine clearance and serum phosphate) is monitored after two to four weeks of use, after three months of use and every three to six months thereafter.
U jedincov bez rizikových faktorov ochorenia obličiek sa odporúča sledovať renálnu funkciu (klírens kreatinínu a sérové fosfáty) po dvoch až štyroch týždňoch užívania, po troch mesiacoch užívania a následne po každých troch až šiestich mesiacoch.
In infant studies, participants received three doses of Bexsero either at 2, 4 and 6 or 2, 3 and 4 months of age and a booster dose in their second year of life, as early as 12 months of age.
V štúdiách u dojčiat dostali účastníci tri dávky Bexsero buď vo veku 2, 4 a 6 mesiacov, alebo 2, 3 a 4 mesiace a posilňovaciu dávku v druhom roku života, najskôr vo veku 12 mesiacov.