natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro, ospemifene and 4-hydroxyospemifene inhibited glucuronidation mainly via UGT1A3 and UGT1A9 at clinically relevant concentrations.
In vitro inhiboval ospemifén a 4-hydroxyospemifén glukuronidáciu najmä prostredníctvom UGT1A3 a UGT1A9 v klinicky významných koncentráciách.
In vitro, ospemifene and 4-hydroxyospemifene inhibited glucuronidation via UGT1A3 and UGT1A9 at clinically relevant concentrations.
In vitro inhiboval ospemifén a 4-hydroxyospemifén glukuronidáciu prostredníctvom UGT1A3 a UGT1A9 v klinicky významných koncentráciách.
In vitro, pazopanib inhibited human organic anion transporting polypeptide (OATP1B1).
V in vitro podmienkach pazopanib inhiboval ľudský transportný polypeptid organických aniónov (OATP1B1).
In vitro, perampanel inhibited AMPA- induced (but not NMDA-induced) increase in intracellular calcium.
In vitro perampanel inhiboval zvýšenie intracelulárneho vápnika indukovaného AMPA (nie však indukovaného NMDA).
In vitro, ponatinib is an inhibitor of P-gp and BCRP.
In vitro je ponatinib inhibítorom P-gp a BCRP.
In vitro, raloxifene did not interact with the binding of warfarin, phenytoin, or tamoxifen.
In vitro raloxifén neinteragoval s väzbou warfarínu, fenytoínu alebo tamoxifénu.
In vitro, retapamulin was shown to be a P-glycoprotein (Pgp) substrate and inhibitor.
In vitro sa dokázalo, že retapamulín je substrát a inhibítor P-glykoproteínu (Pgp).
In vitro, siltuximab dose-dependently inhibited the growth of an IL-6-dependent murine plasmacytoma cell line in response to human IL-6.
In vitro siltuximab v závislosti od dávky inhiboval rast IL-6-závislej myšej plazmacytómovej bunkovej línie v reakcii na ľudský IL-6.
In vitro, simeprevir induced a phototoxic response on BALB/c 3T3 fibroblasts after UVA exposure, in the absence and presence of protein supplements.
In vitro simeprevir indukoval fototoxickú odpoveď na BALB/c 3T3 fibroblastoch po expozícii UVA pri neprítomnosti alebo prítomnosti proteínových suplementov.
In vitro, sitagliptin did not inhibit OAT3 (IC50=160 M) or p-glycoprotein (up to 250 M) mediated transport at therapeutically relevant plasma concentrations.
In vitro sitagliptín v terapeuticky relevantných plazmatických koncentráciách neinhiboval transport sprostredkovaný OAT3 (IC50 = 160 μM) alebo p-glykoproteínom (až do 250 μM).
In vitro, sitagliptin did not inhibit OAT3 (IC50=160 M) or p-glycoprotein (up to 250 M) mediated transport at therapeutically relevant plasma concentrations.
In vitro sitagliptín v terapeuticky relevantných plazmatických koncentráciách neinhiboval transport sprostredkovaný OAT3 (IC50=160 μM) alebo p-glykoproteínom (až do 250 μM).
In vitro, sitaxentan sodium is metabolized by CYP2C9 and CYP3A4/5.
In vitro je sitaxentan sodný metabolizovaný prostredníctvom CYP2C9 a CYP3A4/5.
In vitro, slow metabolic turnover of velpatasvir by CYP2B6, CYP2C8 and CYP3A4 was observed.
In vitro sa pozorovala pomalá metabolická premena velpatasviru prostredníctvom CYP2B6, CYP2C8 a CYP3A4.
In vitro, slow metabolic turnover of velpatasvir by CYP2B6, CYP2C8, and CYP3A4 was observed.
In vitro, sa pozorovala pomalá metabolická premena velpatasviru prostredníctvom CYP2B6, CYP2C8 a CYP3A4.
In vitro, some macrolide antibiotics like erythromycin inhibited the activity of bovine Cytochrom P 450-enzymes (CYP3A4-subclass).
In vitro, niektoré makrolidové antibiotíká, ako je erytromycín, inhibujú aktivitu bovinného cytochrómu P 450-enzýmu (CYP3A4-podtriedy).
In vitro, some macrolide antibiotics, like erythromycin, inhibited the activity of bovine Cytochrom P 450-enzymes (CYP3A4-subclass).
In vitro, niektoré makrolidové antibiotíká, ako je erytromycín, inhibujú aktivitu bovinného cytochrómu P 450-enzýmu (CYP3A4-podtriedy).
In vitro, stavudine triphosphate has an intracellular half-life of 3.5 hours in CEM T-cells (a human T-lymphoblastoid cell line) and peripheral blood mononuclear cells, supporting twice daily dosing.
In vitro má trifosfát stavudínu intracelulárny polčas 3,5 hodiny v CEM T-bunkách (ľudskej T-lymfoblastoidnej bunkovej línie) a mononukleárnych bunkách periférnej krvi, čo potvrdzuje dávkovanie dvakrát denne.
In vitro, strontium ranelate:
In vitro, stroncium ranelát:
In vitro, T-cells are more sensitive than B-cells to the cytotoxic effects of nelarabine.
In vitro sú T-bunky citlivejšie na cytotoxické účinky nelarabínu ako B-bunky.
In vitro, tazobactam inhibited human OAT1 and OAT3 transporters with IC50 values of 118 and 147 mcg/mL, respectively.
Tazobaktám inhiboval ľudské transportéry OAT1 a OAT3 in vitro s hodnotami IC50 118 a 147 µg/ml, v uvedenom poradí.
In vitro, telbivudine was not active against the HBV strains containing rtM204V/rtL180M or rtM204I mutations (see section 5.1).
In vitro telbivudín nebol účinný proti kmeňom HBV obsahujúcim mutácie rtM204V/rtL180M alebo rtM204I (pozri časť 5.1).
In vitro, tenofovir alafenamide is not metabolised by CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, or CYP2D6.
In vitro sa tenofovir-alafenamid nemetabolizuje prostredníctvom CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 ani CYP2D6.
In vitro, the 99.8% were bound to proteins in human plasma.
Pri podaní in vitro sa 99,8 % naviazalo na proteíny v ľudskej plazme.
In vitro, the binding of cabazitaxel to human serum proteins was 89-92% and was not saturable up to 50,000 ng/ml, which covers the maximum concentration observed in clinical studies.
In vitro, viazanie kabazitaxelu na ľudské sérové proteíny bolo 89-92% a nebolo saturovateľné do 50 000 ng/ml, čo pokrýva maximálnu koncentráciu v klinických štúdiách.
In vitro, the CYP3A4 inhibition was irreversible, and return to normal enzyme activity is therefore expected to take several days after stopping idelalisib administration.
Inhibícia enzýmu CYP3A4 in vitro bola nezvratná, a preto sa očakáva, že návrat k normálnej aktivite enzýmu trvá niekoľko dní po ukončení podávania idelalisibu.
In vitro, the effect of tildipirosin is bactericidal against M. haemolytica and H. somni, and bacteriostatic against P. multocida.
In vitro je účinok tildipirozínu baktericídny proti M. haemolytica and H. somni, a bakteriostatický pre P. multocida.
In vitro, the effect of tildipirosin is bacteriostatic against Pasteurella multocida and B. bronchiseptica, and bactericidal for A. pleuropneumoniae and H. parasuis.
In vitro je účinok tildipirozínu bakteriostatický proti Pasteurella multocida a B. bronchiseptica, a baktericídny pre A. pleuropneumoniae a H. parasuis.
In vitro, the hydroxylation of brivaracetam is mediated primarily by CYP2C19.
In vitro je hydroxylácia brivaracetamu sprostredkovaná v prvom rade CYP2C19.
In vitro, the lenvatinib blood-to-plasma concentration ratio ranged from 0.589 to 0.608 (0.1 – 10 μg/mL, mesilate).
V in vitro sledovaní sa pohyboval pomer koncentrácie v krvi a v plazme od 0,589 do 0,608 (0,1 - 10 μg/ml, mesylát).
In vitro, the lenvatinib blood-to-plasma concentration ratio ranged from 0.589 to 0.608 (0.1 – 10 μg/mL, mesilate).
V in vitro sledovaní sa pohyboval pomer koncentrácie v krvi a v plazme od 0,589 do 0,608 (0,1 – 10 μg/ml, mesilát).
In vitro, the major metabolites abiraterone sulphate and N-oxide abiraterone sulphate were shown to inhibit the hepatic uptake transporter OATP1B1 and as a consequence it may increase the concentrations of medicinal products eliminated by OATP1B1.
Ukázalo sa, že hlavné metabolity abiraterón sulfát a N-oxid abiraterón sulfát inhibujú in vitro vychytávanie transportéra OATP1B1 hepatocytom, čo následne môže zvýšiť koncentráciu liekov vylučovaných prostredníctvom OATP1B1.
In vitro, the percent bound to rat albumin, human albumin and human serum was 98.4%, 95.4% and 99.1%, respectively.
In vitro, percento viazané na albumín potkanov predstavovalo 98,4%, na humánny albumín 95,4% a na humánne sérum 99,1%.
In vitro, the plasma protein binding is about 99% mainly to the albumin fraction.
Látka sa in vitro viaže na plazmatické proteíny z asi 99 %, najmä na albumínovú frakciu.
In vitro, there is an inverse correlation between the degree of resistance to tipranavir and the capacity of viruses to replicate.
In vitro, sa jedná o inverznú koreláciu medzi stupňom rezistencie na tipranavir a replikačnou kapacitou vírusov.
In vitro, this metabolic pathway is mediated by CYP3A4, CYP2C19, CYP1A2 and CYP2B6.
In vitro je táto metabolická cesta sprostredkovaná CYP3A4, CYP2C19,CYP1A2 a CYP2B6.
In vitro, this metabolic pathway is mediated by CYP3A4, CYP2C19, CYP1A2 and CYP2B6.
In vitro je táto metabolická dráha sprostredkovaná enzýmami CYP3A4, CYP2C19, CYP1A2 a CYP2B6.
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase (<10 %).
In vitro tento metabolit vykazuje minimálnu inhibíciu acetylcholínesterázy (< 10%).
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase (<10 %).
In vitro tento metabolit vykazuje minimálnu inhibíciu acetylcholínesterázy (<10 %).
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase (<10%).
In vitro tento metabolit vykazuje minimálnu inhibíciu acetylcholínesterázy (<10%).
In vitro, three mechanisms have been identified which reduce susceptibility to retapamulin.
In vitro sa identifikovali tri mechanizmy, ktoré znižujú citlivosť na retapamulín.
In vitro, tigecycline is neither a competitive inhibitor nor an irreversible inhibitor of CYP450 enzymes (see section 5.2).
V podmienkach in vitro nie je tigecyklín kompetitívnym a ani ireverzibilným inhibítorom enzýmov CYP450 (pozri časť 5.2).
In vitro, TNF-induced secretion of interleukin (IL)-6, IL-8 and granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) by human endothelial cells was also inhibited by golimumab.
In vitro golimumab tiež inhiboval TNF indukovanú sekréciu interleukínu (IL)-6 a IL-8 a faktoru stimulujúceho kolónie granulocytov a makrofágov (GM-CSF) ľudských endotelových buniek.
In vitro, topotecan did not inhibit human P450 enzymes CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A or CYP4A nor did it inhibit the human cytosolic enzymes dihydropyrimidine or xanthine oxidase.
In vitro topotekán neinhiboval humánne P450 enzýmy CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A alebo CYP4A, neinhiboval humánne cytozolové enzýmy, a to ani dihydropyrimidín alebo xantínoxidázu.
In vitro, topotecan did not inhibit human P450 enzymes CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A, or CYP4A nor did it inhibit the human cytosolic enzymes dihydropyrimidine or xanthine oxidase.
In vitro topotekán neinhiboval humánne P450 enzýmy CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A alebo CYP4A, neinhiboval humánne cytozolové enzýmy, a to ani dihydropyrimidín alebo xantínoxidázu.
In vitro, topotecan did not inhibit human P450 enzymes CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A, or CYP4A nor did it inhibit the human cytosolic enzymes dihydropyrimidine or xanthine oxidase.
V podmienkach in vitro topotekán neinhiboval ľudské P450 enzýmy CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A alebo CYP4A, neinhiboval ľudské cytozolové enzýmy, a to ani dihydropyrimidín alebo xantínoxidázu.
In vitro, trastuzumab-mediated ADCC has been shown to be preferentially exerted on HER2 overexpressing cancer cells compared with cancer cells that do not overexpress HER2.
V pokusoch in vitro sa zistilo, že trastuzumabom sprostredkovaná ADCC je zameraná viac na nádorové bunky s nadmernou expresiou receptora HER2 ako na nádorové bunky bez nadmernej expresie receptora HER2.
In vitro, vismodegib is an inhibitor of OATP1B1.
In vitro je vismodegib inhibítorom OATP1B1.
In vitro, voriconazole displays broad-spectrum antifungal activity with antifungal potency against Candida species (including fluconazole -resistant C. krusei and resistant strains of C. glabrata and C. albicans) and fungicidal activity against all Aspergillus species tested.
In vitro vorikonazol vykazuje širokospektrálnu antimykotickú aktivitu voči rodu Candida (vrátane flukonazol–rezistentnej C. krusei a rezistentným kmeňom C. glabrata a C. albicans) a fungicídnu aktivitu voči všetkým testovaným druhom rodu Aspergillus.
In vitro, voriconazole displays broad-spectrum antifungal activity with antifungal potency against Candida species (including fluconazole resistant C. krusei and resistant strains of C. glabrata and C. albicans) and fungicidal activity against all Aspergillus species tested.
In vitro vorikonazol vykazuje širokospektrálnu antimykotickú aktivitu voči rodu Candida (vrátane flukonazol–rezistentnej C. krusei a rezistentným kmeňom C. glabrata a C. albicans) a fungicídnu aktivitu voči všetkým testovaným druhom rodu Aspergillus.
In vitro, vortioxetine did not show any relevant potential for inhibition or induction of cytochrome P450 isozymes (see section 5.2).
Vortioxetín nepreukázal in vitro žiadny podstatný potenciál pre inhibíciu alebo indukciu izoenzýmov cytochrómu P450 (pozri časť 5.2).
In vitro-treated human monocytes killed allogeneic and autologous tumour cells (including melanoma, ovarian, colon, and renal carcinoma), but had no toxicity towards normal cells.
Ľudské monocyty pri liečbe in vitro zabíjali alogénne a autológne nádorové bunky (vrátane melanómu, ovariálneho karcinómu, karcinómu hrubého čreva a obličiek), ale nevykazovali toxicitu pre normálne bunky.
In vitro: Cysteamine bitartrate is a substrate of P-gp and OCT2, but not a substrate of BCRP, OATP1B1, OATP1B3, OAT1, OAT3 and OCT1.
In vitro: Cysteamínbitartarát je substrátom proteínu P-gp a OCT2, ale nie je substrátom pre BCRP, OATP1B1, OATP1B3, OAT1, OAT3 a OCT1.
In vitro: HIV isolates with reduced susceptibility to nelfinavir have been selected in vitro.
In vitro: In vitro sa získali izoláty HIV so zníženou citlivosťou na nelfinavir.
In vitro: Inhibition of osteoblast proliferation, direct cytostatic and pro-apoptotic activity on tumour cells, synergistic cytostatic effect with other anti-cancer drugs, anti-adhesion/invasion activity.
In vitro: inhibícia proliferácie osteoblastov, priamy cytostatický a proapoptotický účinok na nádorové bunky, synergický cytostatický účinok s inými protinádorovými liečivami, antiadhezívny a antiinvazívny účinok.
In vitro: Resistance has been seen in vitro and in some HIV-1 infected patients due to the development of the M184V/I mutation with emtricitabine or the K65R mutation with tenofovir.
In vitro: u niektorých HIV-1 infikovaných pacientov sa pozorovala rezistencia spôsobená vznikom M184V/I mutácie s emtricitabínom alebo K65R mutácie s tenofovirom.
In vitroimatinib inhibits the cytochrome P450 isoenzyme CYP2D6 activity at concentrations similar to those that affect CYP3A4 activity.
Imatinib in vitro inhibuje aktivitu izoenzýmu CYP2D6 cytochrómu P450 v podobných koncentráciách, aké ovplyvňujú aktivitu CYP3A4.
In vivo activity against HCMV was confirmed with controlled clinical studies of cidofovir for the treatment of CMV retinitis in patients with AIDS, which demonstrated statistically significant delays in time to CMV retinitis progression for patients on cidofovir when compared to control patients.
In vivo aktivita proti HCMV sa potvrdila v kontrolovaných klinických štúdiách s cidofovirom v liečbe CMV retinitídy u pacientov s AIDS, ktoré dokázali štatisticky významné predĺženie času do progresie CMV retinitídy u pacientov užívajúcich cidofovir v porovnaní s kontrolnými pacientami.
In vivo administration of mifamurtide resulted in the inhibition of tumour growth in mouse and rat models of lung metastasis, skin and liver cancer, and fibrosarcoma.
Podávanie mifamurtidu in vivo viedlo k inhibícii rastu nádoru u myšacích a potkaních modeloch v prípade pľúcnej metastázy, rakoviny kože a pečene a fibrosarkómu.
In vivo and in vitro models have shown a dual mechanism of action for the effects of ingenol mebutate: 1) induction of local lesion cell death and 2) promoting an inflammatory response characterised by local production of proinflammatory cytokines and chemokines and infiltration of immunocompetent cells.
Modely in vivo a in vitro preukázali dvojitý mechanizmus účinku ingenol mebutátu: 1) indukcia lokálneho usmrtenia buniek lézií a 2) podpora zápalovej reakcie charakterizovanej lokálnou indukciou prozápalových cytokínov a chemokínov a infiltráciou imunokompetentných buniek.
In vivo and in vitro pharmacodynamic drug interactions
Farmakodynamické interakcie lieku in vivo a in vitro
In vivo and in vitro pharmacokinetic drug interactions
Farmakodynamické interakcie lieku in vivo a in vitro
In vivo and in vitro studies indicate that the S(+) isomer is responsible for the clinical activity.
Štúdie in vivo a in vitro ukazujú, že za klinický účinok je zodpovedný S(+) izomér.
In vivo antitumour activity is probably based on direct and indirect effects:
In vivo protinádorová aktivita je pravdepodobne založená na priamych a nepriamych účinkoch:
In vivo asenapine appears to be at most a weak inhibitor of CYP2D6.
In vivo sa azenapín javí ako nanajvýš slabý inhibítor CYP2D6.
In vivo assessment of interactions
Hodnotenie interakcií in vivo
In vivo cetuximab inhibits expression of angiogenic factors by tumour cells and causes a reduction in tumour neo-vascularisation and metastasis.
In vivo cetuximab inhibuje expresiu angiogénnych faktorov nádorovými bunkami a spôsobuje zníženie neo- vaskularizácie a metastázovanie.
In vivo conversion to the R-isomer is negligible.
In vivo konverzia na R-izomér je zanedbateľná.
In vivo data
In vivo údaje
In vivo data
Údaje in vivo
In vivo drug interaction studies evaluated the net effect of the combination treatment, including ritonavir.
V štúdiách liekových interakcií in vivo bol posudzovaný čistý účinok kombinovanej liečby, vrátane ritonaviru.
In vivo eslicarbazepine showed an inducing effect on the metabolism of medicinal products that are mainly eliminated by metabolism through CYP3A4 (e.g.
Eslikarbazepín in vivo preukázal indukčný účinok na metabolizmus liekov, ktoré sa eliminujú hlavne metabolizmom prostredníctvom CYP3A4 (napr.
In vivo eslicarbazepine showed an inducing effect on the metabolism of medicinal products that are mainly eliminated by metabolism through CYP3A4.
Eslikarbazepín in vivo preukázal indukčný účinok na metabolizmus liekov, ktoré sa eliminujú hlavne metabolizmom cez CYP3A4.
In vivo exposure to glycerol phenylbutyrate has resulted in decreased systemic exposure to midazolam of approximately 32% and increased exposure to the 1-hydroxy metabolite of midazolam, suggesting that steady-state dosing of glycerol phenylbutyrate results in CYP3A4 induction.
Expozícia glycerolfenylbutyrátu in vivo má za následok približne 32 % zníženie systémovej expozície midazolamu a zvýšenie expozície 1-hydroxy metabolitu midazolamu, čo naznačuje, že stabilné dávkovanie glycerolfenylbutyrátu spôsobuje indukciu CYP3A4.
In vivo interaction data is not available.
Údaje o interakcii in vivo nie sú k dispozícii.
In vivo interaction studies in humans have demonstrated that anagrelide does not affect the pharmacokinetic properties of digoxin or warfarin.
Štúdie interakcie in vivo u ľudí preukázali, že anagrelid neovplyvňuje farmakokinetické vlastnosti digoxínu alebo warfarínu.
In vivo interaction studies in humans have demonstrated that digoxin and warfarin do not affect the pharmacokinetic properties of anagrelide.
Štúdie interakcií in vivo na ľudských pacientoch ukázali, že digoxín a warfarín neovplyvňujú farmakokinetické vlastnosti anagrelidu.
In vivo oral administration of osimertinib lead to tumour shrinkage in both EGFRm and T790M NSCLC xenograft and transgenic mouse lung tumour models.
Perorálne podávanie osimertinibu in vivo viedlo k zmenšeniu nádoru pri oboch EGFRm a T790M xenotransplantátu NSCLC a transgénnych myšacích modeloch nádoru pľúc.
In vivo PK/PD relationship of dalbavancin for S. aureus was investigated using a neutropenic model of animal infection that showed that net reduction in the log10 of colony-forming units (CFU) was greatest when larger doses were given less frequently.
In vivo PK/PD vzťah dalbavancínu ku S. aureus bol skúmaný použitím neutropenického modelu animálnej infekcie, ktorá preukázala, že čistý úbytok log10 kolóniotvorných jednotiek (colony-forming units, (CFU)) bol najväčší, keď sa väčšie dávky podávali menej často.
In vivo resistance
Rezistencia in vivo
In vivo resistance (antiretroviral-naïve patients): In a 144-week open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, where efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate were used as individual formulations (or as efavirenz and the fixed combination of emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate (Truvada) from week 96 to 144), genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA > 400 copies/ml at week 144 or early study drug discontinuation (see section on Clinical experience).
In vivo rezistencia (pacienti bez predchádzajúcej skúsenosti s antiretrovírusovou liečbou): Určoval sa genotyp na plazmatických izolátoch HIV-1 od všetkých pacientov, ktorí mali v 144. týždni potvrdenú HIV RNA > 400 kópií/ml alebo ktorí predčasne ukončili liečbu študovaným liekom v 144-týždňovej otvorenej randomizovanej klinickej štúdii (GS-01-934), v ktorej sa používali efavirenz, emtricitabín a tenofovir-dizoproxilfumarát ako samostatné liekové formy (alebo ako efavirenz a fixná dvojkombinácia emtricitabínu a tenofovir-dizoproxilfumarátu (Truvada) od 96. do 144. týždňa) u pacientov bez predchádzajúcej skúsenosti s antiretrovírusovou liečbou (pozri časť Klinická skúsenosť).
In vivo resistance (Therapy experienced patients)
Rezistencia in vivo (pacienti po predchádzajúcej terapii)
In vivo resistance (Therapy experienced patients)
Rezistencia in vivo (pacienti, ktorí mali skúsenosti s liečbou)
In vivo resistance (Therapy naïve patients)
Rezistencia in vivo (doteraz neliečení pacienti)
In vivo resistance (therapy naïve patients)
Rezistencia in vivo (pacienti bez predchádzajúcej terapie)
In vivo resistance (Therapy-naïve patients)
Rezistencia in vivo (pacienti bez predchádzajúcej terapie)
In Vivo resistance to enfuvirtide: In phase III clinical studies HIV recombinants containing the env genes from HIV RNA samples taken up to week 24 from 187 patients showed > 4 fold reduced susceptibility to enfuvirtide compared with the corresponding pre-treatment samples.
Rezistencia na enfuvirtid in vivo: Ukázalo sa, že v III. fáze klinických štúdií rekombinanty HIV obsahujúce gény env zo vzoriek HIV RNA, odobratých od 187 pacientov do 24. týždňa štúdie mali > 4-násobný pokles citlivosti na enfuvirtid v porovnaní so vzorkami odobratými pred liečbou.
In vivo results show that administration of ulipristal acetate with a potent and a moderate CYP3A4 inhibitor increased Cmax and AUC of ulipristal acetate with a maximum of 2- and 5.9-fold, respectively.
Výsledky štúdií in vivo ukazujú, že podanie ulipristal acetátu so silným a stredne silným inhibítorom CYP3A4 zvýšilo hodnoty ulipristal acetátu Cmax maximálne 2-násobne a AUC maximálne 5,9-násobne.
In vivo results show that the administration of ulipristal acetate with a strong CYP3A4 inducer such as rifampicin markedly decreases Cmax and AUC of ulipristal acetate by 90% or more and decreases ulipristal acetate half-life by 2.2-fold corresponding to an approximately 10-fold decrease of ulipristal acetate exposure.
Výsledky štúdií in vivo ukazujú, že podanie ulipristal acetátu so silným induktorom CYP3A4, ako napríklad rifampicín, výrazne znižuje hodnoty Cmax a AUC ulipristal acetátu o 90 % alebo viac a znižuje polčas ulipristal acetátu 2,2-násobne, čo zodpovedá približne 10-násobnému zníženiu expozície ulipristal acetátu.
In vivo results show that ulipristal acetate (administered as a single 10 mg tablet) 1.5 hour before administration of the P-gP substrate fexofenadine (60 mg) has no clinically relevant effects on the pharmacokinetic of fexofenadine.
Výsledky štúdií in vivo ukazujú, že ulipristalacetát (podaný ako jedna 10 mg tableta) 1,5 hodiny pred podaním substrátu P-gp fexofenadínu (60 mg) nemá žiadny klinicky relevantný účinok na farmakokinetiku fexofenadínu.
In vivo studies
In vivo štúdie
In vivo studies
In vivo štúdie:
In vivo studies
Štúdie in vivo
In vivo studies
Štúdie in vivo:
In vivo studies and population pharmacokinetic analysis
In vivo štúdie a populačná farmakokinetická analýza
In vivo studies and population pharmacokinetic analysis
Invivo štúdieapopulačnáfarmakokinetickáanalýza