natgillin/translations-raw huggingface dataset:
At baseline, 55% of patients in the siltuximab arm and 65% of patients in the placebo arm had received prior systemic therapies for MCD and 30% of patients in the siltuximab arm and 31% in the placebo arm were using corticosteroids.
V úvode 55 % pacientov v skupine so siltuximabom a 65 % pacientov v skupine s placebom dostalo predchádzajúcu systémovú liečbu MCD a 30 % pacientov v skupine so siltuximabom a 31 % v skupine s placebom užívalo kortikosteroidy.
At baseline, 56% of patients had at least one tumour ≥ 5 cm, 26% had del11q.
Na začiatku, 56 % pacientov malo aspoň jeden nádor ≥ 5 cm, 26 % malo del11q.
At baseline, 57% of patients randomised to tenofovir disoproxil fumarate versus 60% of patients randomised to emtricitabine plus tenofovir disoproxil fumarate treatment group had previously been treated with lamivudine.
Na počiatku štúdie bolo 57% pacientov randomizovaných do liečebnej skupiny s tenofovir-dizoproxilfumarátom versus 60% pacientov randomizovaných do liečebnej skupiny s emtricitabínom spolu s tenofovir-dizoproxilfumarátom už predtým liečených lamivudínom.
At baseline, 71% of subjects in the eltrombopag group and 69% in the placebo group reported any bleeding (WHO Grades 1-4).
Na začiatku liečby 71 % jedincov v skupine s eltrombopagom a 69 % v skupine s placebom nehlásilo žiadne krvácanie (1.-4. stupňa WHO).
At baseline, 80 patients (33%) had eGFRCG < 50 mL/min and 162 patients had eGFRCG ≥ 50 mL/min.
Na začiatku liečby malo 80 pacientov (33 %) eGFRCG < 50 ml/min a 162 pacientov malo eGFRCG ≥ 50 ml/min.
At baseline, 87% of the patients had perianal fistulae, 14% had abdominal fistulae, 9% had rectovaginal fistulae.
Pred začatím liečby malo 87 % pacientov perianálnu fistulu, 14 % pacientov abdominálnu fistulu, 9 % rektovaginálnu fistulu.
At baseline, 93% were on a statin, 76% were on ezetimibe, 10% on niacin, 3% on a bile acid sequestrant and 62% were receiving apheresis.
Na začiatku štúdie 93 % pacientov užívalo statín, 76 % ezetimib, 10 % niacín, 3 % sekvestrant žlčových kyselín a 62 % pacientov dostávalo aferézu.
At baseline, 96% of patients were naive to any previous PAH-specific treatment, and the median time from diagnosis to entry into the study was 22 days.
Pri vstupe do štúdie bolo 96 % pacientov bez predchádzajúcej špecifickej liečby PAH a medián času od stanovenia diagnózy do zaradenia do štúdie bol 22 dní.
At baseline, 97% of patients were refractory to the last line of treatment, 95% were refractory to both, a proteasome inhibitor (PI) and immunomodulatory agent (IMiD), 77% were refractory to alkylating agents, 63% were refractory to pomalidomide and 48% of patients were refractory to carfilzomib.
Na začiatku bolo 97 % pacientov refraktérnych na poslednú líniu liečby, 95 % bolo refraktérnych na proteazómový inhibítor (PI) a súčasne imunomodulátor (IMiD), 77 % bolo refraktérnych na alkylačné látky, 63 % bolo refraktérnych na pomalidomid a 48 % pacientov bolo refraktérnych na carfilzomib.
At baseline, mean predicted FEV1 was 63.6% (range: 31.6% to 98.2%) and mean age was 26 years (range: 12 to 53 years).
Na začiatku bol priemerný predpokladaný FEV1 63,6 % (rozmedzie: 31,6 % až 98,2 %) a priemerný vek 26 rokov (rozmedzie: 12 až 53 rokov).
At baseline, mean predicted FEV1 was 73% (range: 32.5% to 105.5%) and mean age was 31 years (range: 6 to 68 years).
Východiskové priemerné predpokladané FEV1 bolo 73 % (rozsah:32,5 % až 105,5 %) a priemerný vek bol 31 rokov (rozsah: 6 až 68 rokov).
At baseline, mean predicted FEV1 was 84.2% (range: 44.0% to 133.8%) and mean age was 9 years (range: 6 to 12 years); 8 (30.8%) of patients in the placebo group and 4 (15.4%) of patients in the ivacaftor group had an FEV1 less than 70% predicted at baseline.
Na začiatku bol priemerný predpokladaný FEV1 84,2 % (rozmedzie: 44,0 % až 133,8 %) a priemerný vek 9 rokov (rozmedzie: 6 až 12 rokov); 8 (30,8 %) pacientov v placebovej skupine a 4 (15,4 %) pacienti v skupine s ivakaftorom malo FEV1 menej ako 70 % predpokladanej východiskovej hodnoty.
At baseline, median eGFR was 56 mL/min, and 33% of patients had an eGFR from 30 to 49 mL/min.
Medián eGFR bol na začiatku liečby na úrovni 56 ml/min a 33 % pacientov malo eGFR od 30 do 49 ml/min.
At baseline, median patient age was 34 years, 15% were female, 28% non-white, 10% had hepatitis B and/or C co-infection, and 3% were CDC Class C; these characteristics were similar between treatment groups.
Na začiatku štúdie bol medián veku pacientov 34 rokov, 15 % bolo žien, 28 % bolo inej ako belošskej rasy, 10 % malo súbežnú infekciu vírusom hepatitídy B a/alebo C a 3 % mali infekciu HIV v štádiu C podľa CDC; tieto charakteristiky boli medzi liečebnými skupinami podobné.
At baseline, median patient age was 35 years, 16% were female, 32% non- white, 7% had hepatitis C co-infection and 4% were CDC Class C, these characteristics were similar between treatment groups.
Na začiatku štúdie bol medián veku pacientov 35 rokov, 16 % bolo žien, 32 % bolo inej ako belošskej rasy, 7 % malo súbežnú infekciu vírusom hepatitídy C a 4 % mali infekciu HIV v štádiu C podľa CDC, tieto charakteristiky boli medzi liečebnými skupinami podobné.
At baseline, median patient age was 35 years, 16% were female, 32% non-white, 7% had hepatitis C co- infection and 4% were CDC Class C, these characteristics were similar between treatment groups.
Na začiatku štúdie bol medián veku pacientov 35 rokov, 16 % bolo žien, 32 % bolo inej ako belošskej rasy, 7 % malo súbežnú infekciu vírusom hepatitídy C a 4 % mali infekciu HIV v štádiu C podľa CDC, tieto charakteristiky boli medzi liečebnými skupinami podobné.
At baseline, median patient age was 36 years, 14% were female, 15% non-white, 11% had hepatitis B and/or C co-infection and 2% were CDC Class C, these characteristics were similar between treatment groups.
Na začiatku štúdie bol medián veku pacientov 36 rokov, 14 % bolo žien, 15 % bolo inej ako belošskej rasy, 11 % malo súbežnú infekciu vírusom hepatitídy B a/alebo C a 2 % mali infekciu HIV v štádiu C podľa CDC (Centers for Disease Control and Prevention, Centrum pre kontrolu a prevenciu chorôb), tieto charakteristiky boli medzi liečebnými skupinami podobné.
At baseline, median patient age was 48 years, 23% were female, 29% non-white, and 20% had hepatitis B and/or C co-infection.
Na začiatku štúdie bol medián veku pacientov 48 rokov, 23 % bolo žien, 29 % bolo inej ako belošskej rasy a 20 % malo súbežnú infekciu vírusom hepatitídy B a/alebo C. Priemerný východiskový počet CD4+ bol
At baseline, median plasma HIV-1 RNA was 4.57 log10 copies/mL, median CD4+ cell count was 755 cells/mm3, and median CD4+ percentage was 30%.
Východiskové priemerné plazmatické hodnoty HIV-1 RNA boli 4,57 log10 kópií/ml, priemerný počet CD4+ buniek bol 755 buniek/mm3, priemerná percentuálna hodnota CD4+ bola 30 %.
At baseline, median plasma HIV-1 RNA was 4.7 log10 copies/mL, median CD4+ cell count was 456 cells/mm3 (range: 95-1,110), and median CD4+% was 23% (range: 7-45%).
Na začiatku liečby dosahoval medián plazmatickej hladiny HIV-1 RNA úroveň 4,7 log10 kópií/ml, medián počtu buniek CD4+ bol 456 buniek/mm3 (rozsah: 95 – 1 110) a medián CD4+ % bol 23 % (rozsah: 7 – 45 %).
At baseline, median plasma HIV-1 RNA was 5.88 log10 copies/mL, median CD4+ cell count was 1144 cells/mm3, and median CD4+ percentage was 25%.
Východiskové priemerné plazmatické hodnoty HIV-1 RNA boli 5,88 log10 kópií/ml, priemerný počet CD4 +buniek bol 1 144 buniek/mm3 a priemerné percento CD4+ bolo 25 %.
At baseline, median plasma HIV-1 RNA was 5.88 log10 copies/mL, median CD4+ cell count was 1144 cells/mm3, and median CD4+ percentage was 25%.
Východiskové priemerné plazmatické hodnoty HIV-1 RNA boli 5,88 log10 kópií/ml, priemerný počet CD4+ buniek bol 1 144 buniek/mm3 a priemerné percento CD4+ bolo 25 %.
At baseline, more than 70% of ITP patients in each treatment group reported any bleeding (WHO Grades 1-4) and more than 20% reported clinically significant bleeding (WHO Grades 2-4), respectively.
Na začiatku sa zaznamenalo krvácanie (1. - 4. stupňa WHO/SZO) u viac ako 70 % pacientov s ITP z každej liečebnej skupiny a u viac ako 20 % sa zaznamenalo klinicky závažné krvácanie (2. - 4. stupňa WHO/SZO).
At baseline, participants had a median HbA1c value of 6.4% and median on-treatment HbA1c values ranged from 5.9 to 6.4% in the insulin glargine group, and 6.2% to 6.6% in the standard care group throughout the duration of follow-up.
Pri vstupnom vyšetrení mali účastníci klinického skúšania v skupine s inzulínom glargínom strednú hodnotu HbA1c 6,4 % a stredné hodnoty HbA1c v priebehu klinického skúšania sa pohybovali od 5,9 do 6,4 % a v skupine so štandardnou liečbou sa hodnoty počas obdobia ďalšieho sledovania po ukončení liečby pohybovali od 6,2 % do 6,6 %.
At baseline, patients had a mean age of 61 years, mean duration of diabetes of 9.2 years, and mean HbA1c of 8.0%.
Pri prvej návšteve mali pacienti stredný vek 61 rokov, stredné trvanie diabetu 9,2 roka a strednú hladinu HbA1c 8,0 %.
At baseline, patients had a mean CTP score of 8.59 and 26% of patients were CTP class C. The mean baseline Model for End Stage Liver Disease (MELD) score was
Na začiatku liečby mali pacienti priemerné CPT skóre 8,59 a 26 % pacientov malo CPT stupňa C. Priemerná bazálna hodnota skóre modelu pre konečné štádium ochorenia pečene (Model for End Stage Liver Disease, MELD) bola 16,23.
At baseline, patients had a moderate degree of disability, with mean HAQ scores of 1.4 to
Pred liečbou na začiatku štúdie mali pacienti stredne závažný stupeň invalidity s priemerným skóre HAQ 1,4 až 1,5.
At baseline, patients had a moderate degree of disability, with mean HAQ scores of 1.4 to
Pred liečbou na začiatku štúdie mali pacienti stredne závažný stupeň invalidity, s priemerným skóre HAQ 1,4 až 1,5.
At baseline, patients had a moderate degree of disability, with mean HAQ scores of 1.4 to 1.5.
Pred liečbou na začiatku štúdie mali pacienti stredne závažný stupeň invalidity s priemerným skóre HAQ 1,4 až 1,5.
At baseline, patients had a moderate degree of disability, with mean HAQ scores of 1.4 to 1.5. Treatment with etanercept 25 mg resulted in substantial improvement at
Pred liečbou na začiatku štúdie mali pacienti stredne závažný stupeň invalidity s priemerným skóre HAQ 1,4 až 1,5.
At baseline, patients had average estimated glomerular filtration rate (eGFR) of 82 mL/min/1.73m2 (CKD-EPI) with 79% having hypertension and a mean TKV of 1692 mL (height adjusted 972 mL/m).
Na začiatku skúšania mali pacienti priemernú odhadovanú rýchlosť glomerulárnej filtrácie (estimated glomerular filtration rate, eGFR) 82 ml/min./1,73 m2 (CKD-EPI), pričom 79 % pacientov malo hypertenziu a priemerná hodnota TKV bola 1 692 ml (972 ml/m po úprave podľa výšky).
At baseline, patients had idiopathic (31 patients [86%]) or familial (5 patients [14%]) PAH, and were in WHO functional class II (n = 23 patients, 64%) or class III (n = 13 patients, 36%).
Na začiatku mali pacienti idiopatickú (31 pacientov [86 %]) alebo familiárnu (5 pacientov [14 %]) PAH a spadali do II. (n = 23 pacientov, 64 %) alebo III. triedy (n = 13 pacientov, 36 %) podľa funkčnej klasifikácie WHO.
At baseline, penile pain was either not present or was mild in most (98%) patients.
U väčšiny (98 %) pacientov na začiatku liečby bola bolesť penisu buď neprítomná alebo bola mierna.
At baseline, the distribution of Hasford Scores was similar in the SPRYCEL and imatinib treatment groups (low risk: 33% and 34%; intermediate risk 48% and 47%; high risk: 19% and 19%, respectively).
Na začiatku, bola distribúcia Hasford skóre podobná v SPRYCELOM a imatinibom liečenej skupine (nízke riziko: 33 % a 34 %, stredné riziko 48 % a 47 %, vysoké riziko: 19 % a 19 % v SPRYCELOVEJ skupine a imatinibovej skupine v uvedenom poradí).
At baseline, the geometric mean of WRC was 7.31 (median=6.5 [4.5; 12]) and 9.15 (median=8.5 [5.5; 15.5]) in the placebo and pitolisant groups respectively.
Na začiatku liečby bol geometrický priemer hodnoty WRC 7,31 (medián = 6,5 [4,5; 12]) v skupine s placebom a 9,15 (medián = 8,5 [5,5; 15,5]) v skupine s pitolisantom.
At baseline, the majority of enrolled patients (64%) were treated with a stable dose of specific therapy for PAH, either oral phosphodiesterase inhibitors (61%) and/or inhaled/oral prostanoids (6%).
Na začiatku bola väčšina zaradených pacientov (64 %) liečená stabilnou dávkou terapie špecifickej pre PAH, buď perorálnymi inhibítormi fosfodiesterázy (61 %) a/alebo inhalačnými/orálnymi prostanoidmi (6 %).
At baseline, the majority of enrolled patients (80%) were being treated with a stable dose of a specific therapy for PAH, either an ERA (15%) or a PDE-5 inhibitor (32%) or both an ERA and a PDE-5 inhibitor (33%).
V čase zaradenia do štúdie bola väčšina pacientov (80 %) liečená stabilnou dávkou niektorej špecifickej liečby PAH, a to ERA (15 %) alebo inhibítorom PDE-5 (32 %), alebo oboma ERA aj inhibítorom PDE-5 (33 %).
At baseline, the median serum IgM value was 3.5 g/dL, and 60% of patients were anemic (haemoglobin ≤ 11 g/dL or 6.8 mmol/L).
V úvode bol medián hladiny IgM v sére 3,5 g/dl a 60 % pacientov malo anémiu (hemoglobín ≤ 11 g/dl alebo 6,8 mmol/l).
At baseline, the patients had, on average, 23 HDDs per month (11% of patients had fewer than 14 HDDs per month) and consumed 106 g/day.
Na začiatku mali pacienti v priemere 23 HDD za mesiac (11 % pacientov malo menej ako 14 HDD za mesiac) a spotrebovali 106 g/deň.
At birth, one dose of hepatitis B immunoglobulin (within 24 hours).
Pri narodení jedna dávka imunoglobulínu proti hepatitíde B (do 24 hodín).
At body weight ≥ 100 kg, the predicted mean (± SD) steady- state AUC, Cmin and Cmax of tocilizumab were 50000 ± 16800 μg•h/mL, 24.4 ± 17.5 μg/mL, and 226 ± 50.3 μg/mL, respectively, which are higher than mean exposure values for the patient population (i.e. all body weights) reported above.
Pri telesnej hmotnosti ≥ 100 kg bol predpovedaný priemer (± SD) AUC tocilizumabu v rovnovážnom stave50 000 ± 16 800 μg•h/ml, Cmin tocilizumabu 24,4 ± 7,5 μg/ml a Cmax tocilizumabu226 ± 50,3 μg/ml, čo sú vyššie hodnoty, než hodnoty pri priemernej expozícii v súbore pacientov (t.j. celková hmotnosť všetkých pacientov) ako je uvedené vyššie.
At both week 24 and week 120, responder rates were higher for patients on 3 or more active substances (in vitro) in their background regimen.
V oboch, v 24. aj 120. týždni boli podiely respondérov vyššie u pacientov užívajúcich v základnom režime 3 alebo viac liečiv (in vitro).
At Caesarean section on GD100, oligohydramnios, decreased relative lung and kidney weights and microscopic evidence of renal hypoplasia consistent with delayed renal development were identified in all pertuzumab dose groups.
Pri cisárskom reze v deň GD100 boli identifikované oligohydramnióny, znížené relatívne hmotnosti pľúc a obličky a mikroskopický dôkaz renálnej hypoplázie, ktoré zodpovedali oneskorenému renálnemu vývoju u všetkých dávkových skupín pertuzumabu.
At clinical cutoff, 1337 deaths were reported.
Pri klinickom ukončení bolo hlásených 1 337 úmrtí.
At clinical doses, no effects on the infant are anticipated due to the small amount excreted in milk and poor absorption from the gut.
V klinických dávkach sa neočakáva žiadny účinok na dieťa, keďže do mlieka sa vylučujú len malé množstvá a zle sa vstrebávajú z tráviaceho traktu.
At clinically encountered concentrations, MPA and MPAG are not removed by haemodialysis.
Pri bežných klinických koncentráciách MPA a MPAG nie sú eliminované hemodialýzou.
At clinically encountered concentrations, MPA and MPAG are not removed by haemodialysis.
Pri bežných klinických koncentráciách MPA alebo MPAG nie sú eliminované hemodialýzou.
At clinically relevant concentrations avanafil is not an inhibitor of OATP1B1, OATP1B3, OCT1, OCT2, OAT1, OAT3 and BSEP.
V klinicky relevantných koncentráciách avanafil nie je inhibítorom transportérov organických aniónov OATP1B1, OATP1B3, OAT1, OAT3, transportérov organických katiónov OCT 1, OCT 2 a BSEP (exportná pumpa žlčových solí).
At clinically relevant concentrations inhibition of CYP2B6, 2C9/C8, 2C19 and 2D6 by ketoconazole cannot be excluded.
V klinicky relevantných koncentráciách nie je možné vylúčiť inhibíciu CYP2B6, 2C9/C8, 2C19 a 2D6 spôsobenú ketokonazolom.
At clinically relevant concentrations of dasatinib, binding to plasma proteins was approximately 96% on the basis of in vitro experiments.
Pri klinicky významných koncentráciách dasatinibu bola väzba na plazmatické bielkoviny približne 96 % na základe in vitro experimentov.
At clinically relevant concentrations of imatinib, binding to plasma proteins was approximately 95 % on the basis of in vitro experiments, mostly to albumin and alpha-acid-glycoprotein, with little binding to lipoprotein.
Pri klinicky významných koncentráciách sa na bielkoviny plazmy pri pokusoch in vitro viazalo približne 95 % imatinibu, najviac na albumín a kyslý alfa-glykoproteín, s nízkym podielom viazaným na lipoproteíny.
At clinically relevant concentrations of imatinib, binding to plasma proteins was approximately 95 % on the basis of in vitro experiments, mostly to albumin and alpha-acid-glycoprotein, with little binding to lipoprotein.
Pri klinicky významných koncentráciách sa na bielkoviny plazmy pri pokusoch in vitro viazalo približne 95% imatinibu, najviac na albumín a kyslý alfa-glykoproteín, s nízkym podielom viazaným na lipoproteíny.
At clinically relevant concentrations of imatinib, binding to plasma proteins was approximately 95% on the basis of in vitro experiments, mostly to albumin and alpha-acid-glycoprotein, with little binding to lipoprotein.
Pri klinicky významných koncentráciách sa na bielkoviny plazmy pri pokusoch in vitro viazalo približne 95 % imatinibu, najviac na albumín a kyslý alfa-glykoproteín, s nízkym podielom viazaným na lipoproteíny.
At clinically relevant concentrations of imatinib, binding to plasma proteins was approximately 95% on the basis of in vitro experiments, mostly to albumin and alpha-acid-glycoprotein, with little binding to lipoprotein.
Pri klinicky významných koncentráciách sa na bielkoviny plazmy pri pokusoch in vitro viazalo približne 95% imatinibu, najviac na albumín a kyslý alfa-glykoproteín, s nízkym podielom viazaným na lipoproteíny.
At clinically relevant concentrations of ruxolitinib, binding to plasma proteins in vitro is approximately 97%, mostly to albumin.
Pri klinicky relevantných koncentráciách ruxolitinibu je väzba na plazmatické bielkoviny približne 97 %, prevažne na albumín.
At clinically relevant concentrations, binding of dasatinib to plasma proteins is approximately 96% on the basis of in vitro experiments.
V klinicky relevantných koncentráciách sa v priemere 96 % dasatinibu viaže na plazmatické proteíny na základe in vitro experimentov.
At clinically relevant concentrations, ruxolitinib does not inhibit CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 or CYP3A4 and is not a potent inducer of CYP1A2, CYP2B6 or CYP3A4 based on in vitro studies.
Podľa in vitro štúdií, ruxolitinib v klinicky relevantných koncentráciách neinhibuje CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 alebo CYP3A4 a nie je účinný induktor CYP1A2, CYP2B6 alebo CYP3A4.
At clinically relevant exposures, animal studies do not indicate direct or indirect harmful effects with respect to reproductive toxicity (see section 5.3).
Pri klinicky významných expozíciách štúdie na zvieratách nepreukázali priame alebo nepriame účinky z hľadiska reprodukčnej toxicity (pozri časť 5.3).
At clinically relevant plasma concentration, velpatasvir is not an inhibitor of hepatic transporters bile salt export pump (BSEP), sodium taurocholate cotransporter protein (NTCP), OATP2B1, OATP1A2 or organic cation transporter (OCT) 1, renal transporters OCT2, OAT1, OAT3, multidrug resistance-associated protein 2 (MRP2) or multidrug and toxin extrusion protein (MATE) 1, or CYP or uridine glucuronosyltransferase (UGT) 1A1 enzymes.
Pri klinicky významnej plazmatickej koncentrácii nie je velpatasvir inhibítorom pečeňových transportérov exportnej pumpy žlčových solí (BSEP, bile salt export pump), kotransportného proteínu pre sodík a tauchlorát (NTCP, sodium taurocholate cotransporter protein), OATP2B1, OATP1A2 ani transportéra organických katiónov (OCT, organic cation transporter) 1, obličkových transportérov OCT2, OAT1, OAT3, proteínu vyvolávajúceho rezistenciu na viaceré liečivá 2 (MRP2, multidrug resistance-associated protein 2), proteínu extrudujúceho mnoholiekové a toxické zlúčeniny (MATE, multidrug and toxin extrusion protein) 1, enzýmov CYP, ani uridíndifosfát-glukuronozyltransferázy (UGT) 1A1.
At completion of the SANSIKA study (12 month study), patients were asked to enter the Post SANSIKA study.
Pri dokončení štúdie SANSIKA (12-mesačná štúdia) boli pacienti požiadaní, aby sa zúčastnili na následnej štúdii SANSIKA.
At concentrations above 5 ml/l stock suspension and up to 75 ml/l stock suspension (15 g fenbendazole/l) and within an administration period of up to 8 hour also no stirring of the stock suspension is required.
Pri koncentráciach v zásobníku na roztoky nad 5 ml/l a do 75 ml/l (15 g fenbendazolu/l) a pri čase podávania neprekračujúcom 8 hodín nie je potrebné premiešavanie.
At concentrations above 5 ml/l stock suspension and up to 75 ml/l stock suspension (15 g fenbendazole/l) and within an administration period of up to 8 hours no stirring of the stock suspension is required.
Pri koncentráciach v zásobníku na roztoky nad 5 ml/l a do 75 ml/l (15 g fenbendazolu/l) a pri čase podávania neprekračujúcom 8 hodín nie je potrebné premiešavanie.
At concentrations achieved in the clinic, ledipasvir is not an inhibitor of hepatic transporters including the OATP 1B1 or 1B3, BSEP, OCT1, OCT2, OAT1, OAT3, multidrug and toxic compound extrusion (MATE) 1 transporter, multidrug resistance protein (MRP) 2 or MRP4.
Pri koncentráciách dosahovaných klinicky nie je ledipasvir inhibítorom pečeňových transportérov vrátane OATP 1B1 alebo 1B3, BSEP, OCT1, OCT2, OAT1, OAT3, transportéra extrudujúceho mnoholiekové a toxické zlúčeniny (MATE) 1, proteínu mnoholiekovej rezistencie (MRP) 2 alebo MRP4.
At concentrations in the water of 0.03% (= 300 ml in 1000 litres) or greater, palatability for turkeys may be affected.
Pri koncentráciách lieku vo vode 0,03 % (= 300 ml v 1000 litrov) a vyšších, môže dochádzať k tomu, že budú mať malé morky ovplyvnené chuťové vlastnosti (palatabilita).
At concentrations in the water of 0.03% (= 300 ml in 1000 litres) or greater, palatability for turkeys may be affected.
Pri koncentráciách lieku vo vode 0,03% (= 300 ml v 1000 litrov) a vyšších môže dochádzať k ovplyvnenie chuťových vlastností pre mláďatá moriek (palatabilita).
At concentrations of 50µM, safinamide inhibited OATP1A2 and OATP2P1.
Pri koncentráciách 50 µmol/l safinamid inhiboval OATP1A2 a OATP2P1.
At concentrations of up to 300 µmol/l, tenofovir has also shown no effect on the synthesis of mitochondrial DNA or the production of lactic acid in in vitro assays.
V skúškach in vitro v koncentráciách až do 300 µmol/l, tenofovir taktiež nepreukázal žiadny účinok na syntézu mitochondriálnej DNA alebo na tvorbu kyseliny mliečnej.
At concentrations of up to 5 ml/l stock suspension (1 g fenbendazole/l) no stirring is required.
Pri koncentráciach do 5 ml/l v zásobníku na roztoky (1 g fenbendazolu /l) nie je potrebné miešanie.
At concentrations of up to 5 ml/l stock suspension (1 g fenbendazole/l) no stirring is required.
Pri koncentráciach do 5 ml/l v zásobníku na roztoky (1 g fenbendazolu /liter) nie je potrebné miešanie.
At concentrations ranging from 10 to 300 µM, hydroxycarbamide does not stimulate the in vitro ATPase activity of recombinant human P glycoprotein (PGP), indicating that hydroxycarbamide is not a PGP substrate.
Pri koncentráciách od 10 do 300 M hydroxykarbamid nestimuluje aktivitu ATPázy rekombinantného ľudského glykoproteínu P (PGP) in vitro, čo naznačuje, že hydroxykarbamid nie je substrátom pre PGP.
At cumulative doses greater than 450 mg/m2 there were no cardiac events with Caelyx.
Pri kumulatívnej dávke vyššej ako 450 mg/m2 sa nevyskytli pri použití Caelyxu srdcové príhody.