natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vivo studies have demonstrated that nalmefene reduces alcohol consumption, possibly by modulating cortico-mesolimbic functions.
Štúdie in vivo preukázali, že nalmefén znižuje spotrebu alkoholu, pravdepodobne prostredníctvom modulácie kortiko-mezolimbických funkcií.
In vivo studies have revealed no evidence of cleavage of the furoate moiety to form fluticasone.
Štúdie in vivo nepreukázali štiepenie furoátovej skupiny a vytvorenie flutikazónu.
In vivo studies have shown tylvalosin to be present in higher concentrations in the mucous lining of the respiratory and gut tissues compared to the plasma.
V in vivo štúdiách sa preukázalo, že tylvalozín sa vyskytuje v sliznicovej výstelke tkanív respiračného a tráviaceho traktu vo vyšších koncentráciách v porovnaní s plazmou.
In vivo studies have shown tylvalosin to be present in higher concentrations in the mucous lining of the respiratory and gut tissues compared to the plasma.
V in vivo štúdiách sa v porovnaní s plazmou potvrdila prítomnosť tylvalozínu vo vyšších koncentráciách v sliznicovej výstelke pľúcneho a črevného tkaniva.
In vivo studies have shown tylvalosin to be present in higher concentrations in the mucous lining of the respiratory and gut tissues compared to the plasma.
V porovnaní s plazmou sa pri in vivo štúdiách potvrdil výskyt tylvalozínu vo vysokých koncentráciách v sliznicovej výstelke pľúcnych a črevných tkanív.
In vivo studies in cell line-derived xenograft models of human cancer, including non-small cell lung carcinoma, demonstrate that necitumumab has antitumor activity both in monotherapy and in combination with gemcitabine and cisplatin.
Štúdie in vivo v xenoimplantátových modeloch ľudskej rakoviny odvodených z bunkovej línie vrátane nemalobunkového karcinómu pľúc ukazujú, že necitumumab vykazuje protinádorovú aktivitu aj v monoterapii aj v kombinácii s gemcitabínom a cisplatinou.
In vivo studies indicated that CYP2C19 is significantly involved in the metabolism of voriconazole.
In vivo štúdie ukázali, že CYP2C19 zohráva významnú úlohu v metabolizme vorikonazolu.
In vivo studies with simvastatin, midazolam and cisapride have demonstrated a potent inhibition of intestinal CYP3A4 and a moderate inhibition of hepatic CYP3A4.
In vivo štúdie so simvastatínom, midazolamom a cisapridom ukázali výraznú inhibíciu intestinálneho CYP3A4 a miernu inhibíciu hepatálneho CYP3A4.
In vivo studies:
Štúdie in vivo:
In vivo tests (micronucleus, sister chromatid exchange, unscheduled DNA synthesis, dominant lethal tests) did not show any genotoxic potential.
In vivo testy (mikrojadrá, výmena sesterských chromatíd, neplánovaná syntéza DNA, testy dominantnej smrteľnej mutácie) nepreukázali žiadny genotoxický potenciál.
In vivo the compound shows anti-tumour activity as a single agent in animal models using Bcr-Abl positive tumour cells.
Zlúčenina vykazuje protinádorovú účinnosť v monoterapii in vivo na zvieracích modeloch pri použití nádorových buniek s pozitivitou bcr-abl.
In vivo vandetanib administration reduced tumour cell-induced angiogenesis, tumour vessel permeability, tumour microvessel density, and inhibited tumour growth of a range of human xenograft tumour models in athymic mice.
Podávanie vandetanibu in vivo znížilo angiogenézu indukovanú nádorovými bunkami, permeabilitu ciev nádoru a hustotu mikrociev nádoru a inhibovalo rast nádoru a metastázy u ľudských modelov xenoimplantátov nádorov u atymických myší.
In vivo –-pre-exposure prophylaxis: Plasma samples from 2 clinical studies of HIV-1 uninfected subjects, iPrEx and Partners PrEP, were analysed for 4 HIV-1 variants expressing amino acid substitutions (i.e.
In vivo - preexpozičná profylaxia: Vzorky plazmy z 2 klinických štúdií, iPrEx a Partners PrEP, jedincov neinfikovaných HIV–1, boli analyzované na 4 varianty HIV-1 exprimujúce substitúcie aminokyselín (napr.
In vivo, a 10-14% decrease of creatinine clearance (secretory fraction is dependent on OCT2 and MATE-1 transport) was observed in patients.
V podmienkach in vivo bol u pacientov pozorovaný 10 - 14 % pokles klírensu kreatinínu (vylúčené množstvo závisí od transportu OCT2 a MATE-1).
In vivo, agomelatine does not induce CYP450 isoenzymes.
In vivo agomelatín neindukuje izoenzýmy CYP450.
In vivo, bexarotene causes tumour regression in some animal models and prevents tumour induction in others.
Bexarotén in vivo spôsobuje u niektorých živočíšnych modelov regresiu nádorov a u iných zabraňuje ich indukcii.
In vivo, co-administration of Numient with up to 40% volume-to-volume (v/v) alcohol did not result in dose- dumping of levodopa or carbidopa.
In vivo, súčasné podávanie lieku Numient spolu s alkoholom s objemovým percentom (v/v) až 40 % neviedlo k vytesneniu dávky levodopy alebo karbidopy.
In vivo, correlation was assessed in end-of-life patients between florbetapir (18F) uptake in cortical grey matter and the total β-amyloid burden using 4G8 anti-amyloid antibody that stains β-amyloid found in both neuritic and diffuse plaques.
In vivo bola u pacientov v terminálnej fáze života posudzovaná korelácia medzi vychytávaním florbetapiru (18F) v kortikálnej šedej hmote a celkovým rozsahom ß-amyloidu pomocou protilátky 4G8 proti amyloidu, ktorá farbí ß-amyloid nachádzajúci sa ako v neuritických tak aj v difúznych plakoch.
In vivo, docetaxel is schedule independent and has a broad spectrum of experimental antitumour activity against advanced murine and human grafted tumours.
In vivo je docetaxel nezávislý od dávkovacej schémy a má široké spektrum experimentálnej protinádorovej aktivity voči pokročilým myšacím a ľudským nádorovým transplantátom.
In vivo, docetaxel is schedule independent and has a broad spectrum of experimental antitumour activity against advanced murine and human grafted tumours.
od dávkovacej schémy a má široké spektrum experimentálnej protinádorovej aktivity voči pokročilým myšacím a ľudským nádorovým transplantátom.
In vivo, dolutegravir did not have an effect on midazolam, a CYP3A4 probe.
V podmienkach in vivo dolutegravir nemal účinok na midazolam, skúšobný substrát CYP3A4.
In vivo, dolutegravir did not have an effect on midazolam, a CYP3A4 probe.
V podmienkach in vivo dolutegravir nemal žiaden vplyv na midazolam, skúšobný substrát CYP3A4.
In vivo, dolutegravir may increase plasma concentrations of medicinal products in which excretion is dependent upon OCT2 or MATE-1 (e.g. dofetilide, metformin) (see Table 1 and section 4.3).
V podmienkach in vivo dolutegravir môže zvyšovať plazmatické koncentrácie liekov, ktorých vylučovanie závisí od OCT2 alebo MATE-1 (napr. dofetilid, metformín) (pozri tabuľku 1 a časť 4.3).
In vivo, flutemetamol (18F) can detect β-amyloid diffuse plaques when they are frequent.
In vivo môže flutemetamol (18F) detegovať ß- amyloidné difúzne plaky, keď sú početné.
In vivo, high plasma concentrations in monkeys caused a 24% prolongation in QTc, which is in line with QTc findings in humans.
U opíc in vivo vysoké plazmatické koncentrácie spôsobili 24 % predĺženie intervalu QTc, čo zodpovedá zisteným výsledkom QTc u ľudí.
In vivo, ibandronic acid prevents bone destruction experimentally induced by cessation of gonadal function, retinoids, tumours or tumour extracts.
Kyselina ibandrónová in vivo bráni experimentálne indukovanej deštrukcii kostí, spôsobenej prerušením funkcie gonád, vplyvom retinoidov, nádorov alebo nádorových extraktov.
In vivo, ibandronic acid prevents experimentally induced bone destruction caused by cessation of gonadal function, retinoids, tumours or tumour extracts.
Kyselina ibandrónová in vivo bráni experimentálne indukovanej deštrukcii kostí spôsobenej zastavením funkcie gonád, vplyvom retinoidov, nádorov alebo nádorových extraktov.
In vivo, ibandronic acid prevents experimentally-induced bone destruction caused by cessation of gonadal function, retinoids, tumours or tumour extracts.
Kyselina ibandrónová zabraňuje in vivo experimentálne indukovanému odbúravaniu kostného tkaniva v dôsledku straty funkcie gonád, vplyvu retinoidov, nádorov alebo nádorových extraktov.
In vivo, in human subjects possessing ineffective mutations of CYP2C19, production of the hydroxy metabolite is decreased 10- fold while brivaracetam itself is increased by 22 % or 42 % in individuals with one or both mutated alleles.
In vivo u ľudí s neúčinnou mutáciou CYP2C19, sa tvorba hydroxymetabolitu znižuje 10x, zatiaľ čo samotný brivaracetam sa zvyšuje o 22 % alebo 42 % u jedincov s jednou alebo s obidvomi mutovanými alelami.
In vivo, in low concentration, methylthioninium chloride speeds up the conversion of methaemoglobin to haemoglobin.
Metyltioníniumchlorid v nízkej koncentrácii urýchľuje in vivo premenu methemoglobínu na hemoglobín.
In vivo, in separate experiments using murine models of CML, dasatinib prevented the progression of chronic CML to blast phase and prolonged the survival of mice bearing patient-derived CML cell lines grown at various sites, including the central nervous system.
V samostatných experimentoch in vivo využívajúcich myšacie modely CML dasatinib zabránil progresii chronickej fázy CML do blastickej fázy a predĺžil prežívanie myší nesúcich ľudské bunkové línie CML kultivované na rôznych miestach, vrátane centrálneho nervového systému.
In vivo, infliximab rapidly forms stable complexes with human TNFα, a process that parallels the loss of TNFα bioactivity.
In vivo infliximab rýchlo tvorí stabilné komplexy s ľudským TNFα, čo je proces paralelný so stratou biologickej aktivity TNFα.
In vivo, infliximab rapidly forms stable complexes with human TNF, a process that parallels the loss of TNF bioactivity.
In vivo infliximab rýchlo tvorí stabilné komplexy s ľudským TNFα, čo je proces paralelný so stratou biologickej aktivity TNFα.
In vivo, it is rapidly and almost completely metabolised to A771726 which is active in vitro, and is presumed to be responsible for the therapeutic effect.
In vivo sa rýchlo a takmer úplne metabolizuje na A771726, ktorý je aktívny in vitro a predpokladá sa, že je zodpovedný za terapeutický účinok.
In vivo, lesinurad is neither an inhibitor nor an inducer of CYP2C9 and 2C8, but a mild to moderate inducer of CYP3A.
Lesinurad in vivo nie je inhibítorom ani induktorom CYP2C9 a 2C8, ale je miernym až stredne silným induktorom CYP3A.
In vivo, M9 is formed from the swallowed dose fraction of inhaled glycopyrronium bromide.
M9 sa tvorí in vivo z prehltnutej časti dávky inhalovaného glykopyróniumbromidu.
In vivo, MPAG is converted back to free MPA via enterohepatic recirculation.
V podmienkach in vivo sa MPAG konvertuje späť na voľnú (neviazanú) MPA prostredníctvom enterohepatálneho obehu.
In vivo, nateglinide has no clinically relevant effect on the pharmacokinetics of medicinal products metabolised by CYP2C9 and CYP3A4.
Nateglinid nemá in vivo klinicky významný účinok na farmakokinetiku liečiv, ktoré sa metabolizujú CYP2C9 a CYP3A4.
In vivo, pazopanib inhibited VEGF-induced VEGFR-2 phosphorylation in mouse lungs, angiogenesis in various animal models, and the growth of multiple human tumour xenografts in mice.
V podmienkach in vivo pazopanib inhiboval VEGF-indukovanú fosforyláciu receptora 2 pre VEGFR v myších pľúcach, angiogenézu pri rôznych zvieracích modeloch a rast xenograftov viacerých typov ľudských nádorov u myší.
In vivo, perampanel significantly prolonged seizure latency in an AMPA-induced seizure model.
In vivo perampanel významne predlžoval latenciu záchvatov v modeli záchvatu indukovaného AMPA.
In vivo, probenecid (500 mg every 6 hours) decreased the bound fraction of ertapenem in plasma at the end of infusion in subjects administered a single 1 g intravenous dose from approximately 91 % to approximately 87 %.
In vivo probenecid (500 mg každých 6 hodín) znížil viazanú frakciu ertapenému v plazme na konci infúzie u jedincov, ktorým bola podaná jedna intravenózna dávka 1 g z približne 91 % na približne 87 %.
In vivo, quantitative correlation was assessed in end-of-life patients between flutemetamol (18F) uptake in cortical grey matter and the total β-amyloid burden in autopsied samples using 4G8 anti-amyloid antibody that stains β-amyloid found in both neuritic and diffuse plaques.
In vivo bola u pacientov na sklonku života hodnotená kvantitatívna korelácia medzi vychytávaním flutemetamolu (18F) v šedej hmote kôry a celkovým zaťažením ß-amyloidom vo vzorkách získaných autopsiou použitím protilátky proti amyloidom 4G8 , čím boli zafarbené ß-amyloidy nájdené ako v neuritických plakoch, tak aj v difúznych plakoch.
In vivo, quantitative correlation was not assessed in end-of-life patients between florbetaben (18F) uptake in cortical grey matter and the beta-amyloid deposition in autopsied samples.
Kvantitatívna korelácia in vivo nebola stanovená u pacientov v terminálnej fáze života medzi vychytávaním florbetabenu (18F) v šedej hmote kôry a depozitamiβ-amyloidových plakov u vzoriek z autopsie.
In vivo, robenacoxib solution for injection produced marked inhibition of COX-2 activity and had no effect on COX-1 activity.
In vivo, injekčný roztok robenacoxibu spôsobil značné zvýšenie aktivity COX-2 a nemal žiadny vplyv na činnosť COX-1.
In vivo, tenofovir alafenamide is hydrolysed within cells to form tenofovir (major metabolite), which is phosphorylated to the active metabolite tenofovir diphosphate.
In vivo sa tenofovir-alafenamid hydrolyzuje v bunkách na tenofovir (hlavný metabolit), ktorý sa fosforyluje na aktívny metabolit tenofovirdifosfát.
In vivo, the only metabolite detected in plasma after oral administration of radio-labelled ataluren was the ataluren-O-1β-acyl glucuronide; exposure to this metabolite in humans was approximately 8% of the plasma AUC of ataluren.
V podmienkach in vivo bol jediným metabolitom, ktorý sa zistil v plazme po perorálnom podaní atalurenu označeného rádioaktívnou látkou , ataluren-O-1β-acylglukuronid; expozícia tomuto metabolitu u ľudí bola približne 8 % plazmatickej AUC atalurenu.
In vivo, the ring-opened product is subsequently converted to peptidic degradants and eliminated mainly through biliary excretion.
In vivo podlieha látka s otvoreným kruhom postupnej premene na bielkovinové degradanty a je eliminovaná hlavne biliárnou exkréciou.
In vivo, the t1/2 of MTIC was similar to that of TMZ, 1.8 hr.
In vivo bol t1/2 MTIC podobný t1/2 TMZ a to 1,8 hod.
In vivo, the t1/2 of MTIC was similar to that of TMZ, 1.8 hr.
In vivo bol t1/2 MTIC podobný t1/2 TMZ, a to 1,8 hod.
In vivo, the t½ of MTIC was similar to that of TMZ, 1.8 hr.
In vivo bol t1/2 MTIC podobný t1/2 TMZ, a to 1,8 hod.
In vivo, vinflunine displays significant antitumor activity against a broad spectrum of human xenografts in mice both in terms of survival prolongation and tumour growth inhibition.
Vinflunín in vivo prejavuje významnú protinádorovú aktivitu proti širokému spektru ľudských xenoimplantátov u myší z hľadiska oboch, predĺženia prežívania aj inhibície rastu nádoru.
In vivo: Inhibition of osteoclastic bone resorption, which alters the bone marrow microenvironment, making it less conducive to tumour cell growth and anti-angiogenic activity.
In vivo: inhibícia resorpcie kostí osteoklastami, ktorá mení mikroprostredie kostnej drene, robí ho menej priaznivým pre rast nádorových buniek a antiangiogenetický účinok.
In vivo: Inhibition of osteoclastic bone resorption, which alters the bone marrow microenvironment, making it less conducive to tumour cell growth, anti-angiogenic activity and anti-pain activity.
In vivo: inhibícia resorpcie kostí osteoklastami, ktorá mení mikroprostredie kostnej drene a robí ho menej priaznivým pre rast nádorových buniek, antiangiogenetický účinok a analgetický účinok.
In vivo: The overall incidence of the D30N mutation in the viral protease of assessable isolates (n=157) from patients receiving nelfinavir monotherapy or nelfinavir in combination with zidovudine and lamivudine or stavudine was 54.8 %.
In vivo: Celkový výskyt mutácie D30N vo vírusovej proteáze vyhodnotiteľných izolátov (n = 157) od pacientov užívajúcich nelfinavir v monoterapii alebo v kombinácii so zidovudínom a lamivudínom alebo stavudínom bol 54,8 %.
In vivo:In an open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA > 400 copies/ml at weeks 48, 96 or 144 or at the time of early study drug discontinuation.
In vivo: V otvorenej randomizovanej klinickej štúdii (GS-01-934) u predtým antiretrovírusovo neliečených pacientov sa určovanie genotypu vykonávalo na plazmatických izolátoch HIV-1 všetkých pacientov s potvrdenou HIV RNA > 400 kópií/ml v 48., 96. alebo 144. týždni alebo pri vysadení lieku v počiatočnom štádiu štúdie.
In volunteers with alcoholic cirrhosis, hepatic MPA glucuronidation processes were relatively unaffected by hepatic parenchymal disease.
U dobrovoľníkov s alkoholickou cirhózou sa zistilo iba minimálne ovplyvnenie glukuronizačných procesov MPA v pečeni v dôsledku ochorenia parenchýmu pečene.
In volunteers with alcoholic cirrhosis, hepatic MPA glucuronidation processes were relatively unaffected by hepatic parenchymal disease.
U dobrovoľníkov s alkoholickou cirhózou sa zistilo, že glukuronizačné procesy MPA v pečeni sú v dôsledku ochorenia parenchýmu pečene relatívne neovplyvnené.
In volunteers with alcoholic cirrhosis, hepatic MPA glucuronidation processes were relatively unaffected by hepatic parenchymal disease.
U dobrovoľníkov s alkoholickou cirhózou sa zistilo, že glukuronizačné procesy MPA v pečeni v dôsledku ochorenia parenchýmu pečene sú relatívne neovplyvnené.
In volunteers with mild to moderate hepatic cirrhosis (Child-Pugh A and B) sildenafil clearance was reduced, resulting in increases in AUC (84 %) and Cmax (47 %) compared to age-matched volunteers with no hepatic impairment.
U dobrovoľníkov s miernou a stredne ťažkou cirhózou pečene (A a B podľa Child-Pugha) bol klírens sildenafilu znížený a v porovnaní s dobrovoľníkmi rovnakého veku, ale bez poškodenia funkcie pečene, sa AUC zvýšila o 84 % a Cmaxo 47 %.
In volunteers with mild to moderate hepatic cirrhosis (Child-Pugh A and B) sildenafil clearance was reduced, resulting in increases in AUC (84%) and Cmax (47%) compared to age-matched volunteers with no hepatic impairment.
U dobrovoľníkov s miernou a stredne ťažkou cirhózou pečene (A a B podľa Child-Pugha) bol klírens sildenafilu znížený a v porovnaní s dobrovoľníkmi rovnakého veku bez poškodenia funkcie pečene, sa AUC zvýšila o 84 % a Cmax o 47 %.
In volunteers with mild to moderate hepatic cirrhosis (Child-Pugh A and B) sildenafil clearance was reduced, resulting in increases in AUC (84%) and Cmax (47%) compared to age-matched volunteers with no hepatic impairment.
U dobrovoľníkov s miernou a stredne ťažkou cirhózou pečene (A a B podľa Childa-Pugha) bol klírens sildenafilu znížený a v porovnaní s dobrovoľníkmi rovnakého veku, ale bez poškodenia funkcie pečene, sa AUC zvýšila o 84 % a Cmax o 47 %.
In volunteers with mild to moderate hepatic cirrhosis (Child-Pugh A and B) sildenafil clearance was reduced, resulting in increases in AUC (84%) and Cmax (47%) compared to age-matched volunteers with no hepatic impairment.
U dobrovoľníkov s miernou a stredne ťažkou cirhózou pečene (A a B podľa Childa-Pugha) bol klírens sildenafilu znížený a v porovnaní s dobrovoľníkmi rovnakého veku, ale bez poškodenia funkcie pečene, sa AUC zvýšila o 84% a Cmax o 47%.
In volunteers with mild to moderate renal impairment (creatinine clearance = 30-80 mL/min), the pharmacokinetics of sildenafil were not altered after receiving a 50 mg single oral dose.
U dobrovoľníkov s miernym a stredne ťažkým poškodením funkcie obličiek (klírens kreatinínu = 30 - 80 ml/min) nebola zmenená farmakokinetika sildenafilu po podaní jednorazovej perorálnej dávky 50 mg.
In volunteers with mild to moderate renal impairment (creatinine clearance = 30-80 mL/min), the pharmacokinetics of sildenafil were not altered after receiving a 50 mg single oral dose.
U dobrovoľníkov s miernym a stredne ťažkým poškodením funkcie obličiek (klírens kreatinínu = 30 – 80 ml/min) nebola zmenená farmakokinetika sildenafilu po podaní jednorazovej perorálnej dávky 50 mg.
In volunteers with mild to moderate renal impairment (creatinine clearance = 30-80 ml/min), the pharmacokinetics of sildenafil were not altered after receiving a 50 mg single oral dose.
U dobrovoľníkov s miernym a stredne ťažkým poškodením funkcie obličiek (klírens kreatinínu = 30-80 ml/min) nebola zmenená farmakokinetika sildenafilu po podaní jednorazovej perorálnej dávky 50 mg.
In volunteers with mild to moderate renal impairment (creatinine clearance=30-80 mL/min), the pharmacokinetics of sildenafil were not altered after receiving a 50 mg single oral dose.
U dobrovoľníkov s miernym a stredne ťažkým poškodením funkcie obličiek (klírens kreatinín = 30 80 ml/min) nebola zmenená farmakokinetika sildenafilu po podaní jednorazovej perorálnej dávky 50 mg.
In volunteers with moderate hepatic impairment (Child-Pugh Class B), mean Cmax and AUC values were 175% and 65% higher.
U dobrovoľníkov so stredne závaţnou poruchou funkcie pečene (Childova-Pughovej trieda B) boli priemerné hodnoty Cmax vyššie o 175 % a AUC bola vyššia o 65 %.
In volunteers with normal kidney function, total clearance (Cltot) amounts to 170 ml/min/1.73 m2 and part of total renal clearance is achieved by tubular secretion.
U dobrovoľníkov s normálnymi funkciami obličiek dosahuje celkový klírens (Cltot) množstvo do 170 ml/min/1,73 m2 a časť celkového obličkového klírensu sa dosahuje tubulárnou sekréciou.
In volunteers with normal kidney function, total clearance (Cltot) amounts to 170 ml/min/1.73 m² and part of total renal clearance is achieved by tubular secretion.
U dobrovoľníkov s normálnymi funkciami obličiek dosahuje celkový klírens (Cltot) množstvo do 170 ml/min/1,73 m2 a časť celkového obličkového klírensu sa dosahuje tubulárnou sekréciou.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance < 30 ml/min), sildenafil clearance was reduced, resulting in mean increases in AUC and Cmax of 100 % and 88 % respectively compared to age-matched volunteers with no renal impairment.
U dobrovoľníkov s ťažkým poškodením funkcie obličiek (klírens kreatinínu < 30 ml/min) bol klírens sildenafilu znížený a v porovnaní s dobrovoľníkmi rovnakého veku, ale bez poškodenia funkcie obličiek, sa AUC zvýšila o 100 % a Cmax o 88 %.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance < 30 mL/min), sildenafil clearance was reduced, resulting in mean increases in AUC and Cmax of 100% and 88% respectively compared to age-matched volunteers with no renal impairment.
U dobrovoľníkov s ťažkým poškodením funkcie obličiek (klírens kreatinínu < 30 ml/min) bol klírens sildenafilu znížený a v porovnaní s dobrovoľníkmi rovnakého veku, ale bez poškodenia funkcie obličiek, sa AUC zvýšila o 100% a Cmax o 88%.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance <30 mL/min), sildenafil clearance was reduced, resulting in mean increases in AUC and Cmax of 100 % and 88 % respectively compared to age-matched volunteers with no renal impairment.
U dobrovoľníkov s ťažkým poškodením funkcie obličiek (klírens kreatinínu < 30 mL/min) bol klírens sildenafilu znížený a v porovnaní s dobrovoľníkmi rovnakého veku, ale bez poškodenia funkcie obličiek, sa AUC zvýšila o 100 % a Cmax o 88 %.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance <30 mL/min), sildenafil clearance was reduced, resulting in mean increases in AUC and Cmax of 100% and 88% respectively compared to age-matched volunteers with no renal impairment.
U dobrovoľníkov s ťažkým poškodením funkcie obličiek (klírens kreatinínu < 30 ml/min) bol klírens sildenafilu znížený a v porovnaní s dobrovoľníkmi rovnakého veku, ale bez poškodenia funkcie obličiek, sa AUC zvýšila o 100 % a Cmax o 88 %.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance <30 mL/min), sildenafil clearance was reduced, resulting in mean increases in AUC and Cmax of 100% and 88% respectively compared to age-matched volunteers with no renal impairment.
U dobrovoľníkov s ťažkým poškodením funkcie obličiek (klírens kreatinínu <30 ml/min) bol klírens sildenafilu znížený a v porovnaní s dobrovoľníkmi rovnakého veku, ale bez poškodenia funkcie obličiek, sa AUC zvýšila o 100% a Cmax o 88%.