natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro studies indicate that CYP2D6 and CYP3A4 may be minimally involved in paliperidone metabolism, but there are no indications in vitro nor in vivo that these isozymes play a significant role in the metabolism of paliperidone.
V štúdiách in vitro sa zistilo, že izoenzýmy CYP2D6 a CYP3A4 majú minimálny význam v metabolizme paliperidónu, avšak v štúdiách in vitro a in vivo sa nezistilo, že by tieto izoenzýmy mali významnú úlohu v metabolizme paliperidónu.
In vitro studies indicate that CYP3A4 is the major enzyme responsible for maraviroc metabolism.
Štúdie in vitro svedčia, že hlavným enzýmom, zodpovedným za metabolizovanie maraviroku, je CYP3A4.
In vitro studies indicate that daclatasvir is actively and passively transported into hepatocytes.
In vitro štúdie naznačujú, že daklatasvir sa aktívne a pasívne transportuje do hepatocytov.
In vitro studies indicate that dasatinib is a CYP3A4 substrate.
Štúdie in vitro poukazujú na to, že dasatinib je substrátom CYP3A4.
In vitro studies indicate that eluxadoline is neither an inducer of CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, and CYP3A4, nor an inhibitor of CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19,
Štúdie in vitro ukazujú, že eluxadolín v klinicky významných koncentráciách nie je ani induktorom CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 alebo CYP3A4, ani inhibítorom CYP1A2, CYP2A6,
In vitro studies indicate that emtricitabine is not an inhibitor of human CYP enzymes.
In vitro štúdie naznačujú, že emtricitabín nie je inhibítorom ľudských enzýmov CYP.
In vitro studies indicate that emtricitabine is not an inhibitor of human CYP450 enzymes.
In vitro štúdie naznačujú, že emtricitabín nie je inhibítorom ľudských enzýmov CYP450.
In vitro studies indicate that irbesartan is primarily oxidised by the cytochrome P450 enzyme CYP2C9; isoenzyme CYP3A4 has negligible effect.
In vitro štúdie ukázali, že irbesartan je primárne oxidovaný enzýmom CYP2C9 cytochrómu P450; izoenzým CYP3A4 má nevýznamný účinok.
In vitro studies indicate that irbesartan is primarily oxidised by the cytochrome P450 enzyme CYP2C9; isoenzyme CYP3A4 has negligible effect.
In vitro štúdie ukázali, že irbesartan je primárne oxidovaný enzýmom CYP2C9 cytochrómu P450; izoenzým CYP3A4 má zanedbateľný efekt.
In vitro studies indicate that irinotecan, SN-38 and another metabolite aminopentane carboxylic acid (APC) do not inhibit cytochrome P-450 isozymes.
Štúdie in vitro naznačujú, že irinotekán, SN-38 a ďalší metabolit, aminopentán karboxylová kyselina (APC), neinhibujú izoenzýmy cytochrómu P-450.
In vitro studies indicate that lapatinib is a substrate for the transporters BCRP (ABCG1) and p-glycoprotein (ABCB1).
Štúdie in vitro poukazujú na to, že lapatinib je substrát pre transportéry BCRP (ABCG1) a p-glykoproteín (ABCB1).
In vitro studies indicate that lenalidomide has no inhibitory effect on CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A, or UGT1A1.
In vitro štúdie naznačujú, že lenalidomid nemá inhibičný účinok na CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A alebo UGT1A1.
In vitro studies indicate that lenalidomide has no inhibitory effect on human bile salt export pump (BSEP), BCRP, MRP2, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, and OCT2.
In vitro štúdie naznačujú, že lenalidomid nemá inhibičný účinok na exportnú pumpu žlčových solí u ľudí (human bile salt export pump, BSEP), BCRP, MRP2, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3 a OCT2.
In vitro studies indicate that lenalidomide is not a substrate of human breast cancer resistance protein (BCRP), multidrug resistance protein (MRP) transporters MRP1, MRP2, or MRP3, organic anion transporters (OAT) OAT1 and OAT3, organic anion transporting polypeptide 1B1 (OATP1B1), organic cation transporters (OCT) OCT1 and OCT2, multidrug and toxin extrusion protein (MATE) MATE1, and organic cation transporters novel (OCTN) OCTN1 and OCTN2.
Štúdie uskutočnené in vitro naznačujú, že lenalidomid nie je substrátom pre proteín rezistencie karcinómu prsníka (breast cancer resistance protein, BCRP) u ľudí, transportérov MRP1, MRP2 alebo MRP3 spájaných s MRP (multidrug resistance protein, MRP), transportérov OAT1 a OAT3 pre organické anióny (organic anion transporters, OAT), polypeptidového transportéru 1B1 pre organické anióny (OATP1B1), transportérov OCT1 a OCT2 pre organické katióny (organic cation transporter, OCT), efluxnej pumpy MATE1 z rodiny MATE (multidrug and toxin extrusion protein, MATE)
In vitro studies indicate that lenvatinib is a substrate for P-gp and BCRP.
In vitro štúdie ukázali, že lenvatinib je substrát pre P-gp a BCRP.
In vitro studies indicate that lumacaftor is a substrate of Breast Cancer Resistance Protein (BCRP).
In vitro štúdie naznačujú, že lumakaftor je substrát proteínu zodpovedného za rezistenciu pri karcinóme prsníka (BCRP).
In vitro studies indicate that osimertinib is metabolized predominantly by CYP3A4, and CYP3A5.
Štúdie in vitro naznačujú, že osimertinib je prednostne metabolizovaný CYP3A4 a CYP3A5.
In vitro studies indicate that paliperidone is not an inducer of CYP1A2 activity.
Štúdie in vitro poukazujú na to, že paliperidón nie je induktorom aktivity CYP1A2.
In vitro studies indicate that pemetrexed is actively secreted by OAT3 (organic anion transporter).
Štúdie in vitro naznačujú, že pemetrexed sa aktívne vylučuje pomocou OAT3 (organického aniónového transportéra 3).
In vitro studies indicate that pemetrexed is actively secreted by OAT3 (organic anion transporter).
Štúdie in vitro naznačujú, že pemetrexed sa aktívne vylučuje pomocou OAT3 (organického aniónového transportéra).
In vitro studies indicate that pemetrexed is actively secreted by OAT3 (organic anion transporter.
Štúdie in vitro naznačujú, že pemetrexed sa aktívne vylučuje pomocou OAT3 (organického aniónového transportéra 3).
In vitro studies indicate that pemetrexed is approximately 81 % bound to plasma proteins.
Štúdie in vitro ukazujú, že približne 81 % pemetrexedu sa viaže na plazmatické proteíny.
In vitro studies indicate that pemetrexed is approximately 81% bound to plasma proteins.
Štúdie in vitro ukazujú, že približne 81 % pemetrexedu sa viaže na plazmatické proteíny.
In vitro studies indicate that pitolisant is neither a substrate nor an inhibitor of human P-glycoprotein and breast cancer resistance protein (BCRP).
Štúdie in vitro naznačujú, že pitolisant nie je substrátom ani inhibítorom ľudského P-glykoproteínu ani proteínu zodpovedného za rezistenciu pri rakovine prsníka (BCRP).
In vitro studies indicate that retigabine acts primarily through opening neuronal potassium channels (KCNQ2 [Kv7.2] and KCNQ3 [Kv7.3]).
Štúdie in vitro poukazujú na to, že retigabín pôsobí hlavne prostredníctvom otvorenia neurónových draslíkových kanálov (KCNQ2 [Kv7.2] a
In vitro studies indicate that the activation of stavudine is inhibited by doxorubicin and ribavirin but not by other medicinal products used in HIV infection which are similarly phosphorylated, (e.g. didanosine, zalcitabine, ganciclovir and foscarnet) therefore, coadministration of stavudine with either doxorubicin or ribavirin should be undertaken with caution.
In vitro štúdie dokazujú, že aktivácia stavudínu je inhibovaná doxorubicínom a ribavirínom, ale nie je ovplyvnená inými liekmi, ktoré sa používajú na liečbu HIV infekcie, a ktoré sú fosforylované podobným spôsobom (napr. didanozín, zalcitabín, ganciklovir a foskarnet), preto je pri súbežnom podávaní stavudínu s doxorubicínom alebo s ribavirínom potrebná opatrnosť.
In vitro studies indicate that the affinity of insulin glargine and its metabolites M1 and M2 for the human insulin receptor is similar to the one of human insulin.
In vitro štúdie uvádzajú, že afinita inzulínu glargínu a jeho metabolitov M1 a M2 k ľudskému inzulínovému receptoru sa podobá ľudskému inzulínu.
In vitro studies indicate that the enzymes CYP1A2, 2B6, and 2C9 are not induced and that CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, and 2E1 are not inhibited by lacosamide at plasma concentrations observed in clinical trials.
Štúdie in vitro ukazujú, že lakosamid v plazmatických koncentráciách pozorovaných pri klinických skúšaniach neindukoval enzýmy CYP1A2, 2B6, a 2C9 a neinhiboval enzýmy CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6 a 2E1.
In vitro studies indicate that tolvaptan is a substrate and competitive inhibitor of P-glycoprotein (P-gp)
V štúdiách in vitro sa ukázalo, že tolvaptan je substrát a kompetitívny inhibítor P-glykoproteínu (P-gp).
In vitro studies indicate that tolvaptan or its oxobutyric metabolite may have the potential to inhibit OATP1B1, OATP1B3, OAT3, BCRP and OCT1 transporters.
V štúdiách in vitro sa ukázalo, že tolvaptan alebo jeho oxymaslový metabolit môže mať potenciál inhibovať transportéry OATP1B1, OATP1B3, OAT3, BCRP a OCT1.
In vitro studies indicate that varenicline is unlikely to alter the pharmacokinetics of compounds that are primarily metabolised by cytochrome P450 enzymes.
Štúdie in vitro ukazujú, že je nepravdepodobné, že by vareniklín menil farmakokinetiku látok, ktoré sú primárne metabolizované enzýmami cytochrómu P450.
In vitro studies indicate that vismodegib has the potential to act as an inhibitor of breast cancer resistance protein (BCRP).
In vitro štúdie naznačujú, že vismodegib má potenciál pôsobiť ako inhibítor proteínu rezistencie rakoviny prsníka (breast cancer resistance protein - BCRP).
In vitro studies indicate that zidovudine-resistant virus isolates can become zidovudine sensitive when they simultaneously acquire resistance to lamivudine.
In vitro štúdie naznačujú, že vírusové izoláty rezistentné na zidovudín sa môžu stať citlivými na zidovudín, ak súčasne získajú rezistenciu na lamivudín.
In vitro studies indicate that zidovudine-resistant virus isolates can become zidovudine sensitive when they simultaneously acquire resistance to lamivudine.
Štúdie in vitro naznačujú, že vírusové izoláty rezistentné na zidovudín sa môžu stať citlivými na zidovudín, ak súčasne získajú rezistenciu na lamivudín.
In vitro studies indicated that afatinib is a substrate and an inhibitor of the transporter BCRP.
In vitro štúdie naznačili, že afatinib je substrátom a inhibítorom transportéra BCRP.
In vitro studies indicated that axitinib does not inhibit CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5, or UGT1A1 at therapeutic plasma concentrations.
In vitro štúdie ukázali, že axitinib pri terapeutických plazmatických koncentráciách neinhibuje CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5, alebo UGT1A1.
In vitro studies indicated that axitinib has a potential to inhibit CYP1A2.
In vitro štúdie ukázali, že axitinib má potenciál inhibovať CYP1A2.
In vitro studies indicated that axitinib inhibits P-glycoprotein.
In vitro štúdie ukázali, že axitinib inhibuje P-glykoproteín.
In vitro studies indicated that carfilzomib did not induce human CYP3A4 in cultured human hepatocytes.
Štúdie in vitro svedčia o tom, že karfilzomib neindukuje ľudský CYP3A4 v kultúre ľudských hepatocytov.
In vitro studies indicated that clinical drug-drug interactions are unlikely to occur as a result of crizotinib-mediated inhibition of the metabolism of medicinal products that are substrates for CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 or CYP2D6.
In vitro štúdie ukázali, že klinické medziliekové interakcie v dôsledku krizotinibom sprostredkovanej inhibície metabolizmu liekov, ktoré sú substrátmi pre CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 alebo CYP2D6 pravdepodobne nenastanú.
In vitro studies indicated that crizotinib is a weak inhibitor of uridine diphosphate glucuronosyltransferase (UGT)1A1 and UGT2B7.
In vitro štúdie ukázali, že krizotinib je slabý inhibítor uridíndifosfátglukuronozyltransferázy (UGT)1A1 a UGT2B7.
In vitro studies indicated that crizotinib is an inhibitor of CYP2B6.
Štúdie in vitro naznačili, že krizotinib je inhibítorom CYP2B6.
In vitro studies indicated that CYP2D6 (aromatic hydroxylation), CYP1A2 (chain oxidation) and to a less extent CYP2C19 were involved in propranolol metabolism.
Štúdie in vitro naznačili, že sa na metabolizme propranololu podieľal CYP2D6 (aromatická hydroxylácia), CYP1A2 (oxidácia reťazca) a v menšom rozsahu aj CYP2C19.
In vitro studies indicated that eluxadoline is a substrate and an inhibitor of the hepatic uptake transporter OATP1B1; a substrate for the hepatic efflux transporter MRP2 and is not a substrate or inhibitor of the P-gp and BCRP transporters.
Štúdie in vitro ukázali, že eluxadolín je substrátom a inhibítorom pečeňového vychytávacieho transportéra OATP1B1, substrátom pečeňového efluxového transportéra MRP2, a nie je substrátom ani inhibítorom transportérov P-gp a BCRP.
In vitro studies indicated that ibrutinib is a weak reversible inhibitor toward CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, and intestinal (but not hepatic) CYP3A4 and does not display clinically relevant time-dependent inhibition of CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 and CYP2D6.
In vitro štúdie preukázali, že ibrutinib je slabým reverzibilným inhibítorom CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 a črevného (ale nie pečeňového) CYP3A4 a nepreukazuje klinicky relevantnú časovo závislú inhibíciu CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 a CYP2D6.
In vitro studies indicated that ibrutinib is not a substrate of P-gp, nor other major transporters, except OCT2.
In vitro štúdie preukázali, že ibrutinib nie je substrátom P-gp, ani iných významných transportérov, s výnimkou OCT2.
In vitro studies indicated that interactions based on esterase inhibition are unlikely.
Štúdie in vitro ukázali, že interakcie založené na inhibícii esterázy sú nepravdepodobné.
In vitro studies indicated that ivacaftor has the potential to inhibit CYP2C9.
In vitro štúdie naznačili, že ivakaftor má potenciál inhibovať CYP2C9.
In vitro studies indicated that lumacaftor has the potential to both inhibit and induce P-gp.
In vitro štúdie ukazujú, že lumakaftor má potenciál inhibovať aj indukovať P-gp.
In vitro studies indicated that the primary enzyme responsible for the limited metabolism of sitagliptin is CYP3A4, with contribution from CYP2C8.
Štúdie in vitro ukázali, že primárnym enzýmom zodpovedným za limitovaný metabolizmus sitagliptínu je CYP3A4 s prispením CYP2C8.
In vitro studies indicated that the primary enzyme responsible for the limited metabolism of sitagliptin was CYP3A4, with contribution from CYP2C8.
Štúdie in vitro ukazujú, že hlavný enzým zodpovedný za limitovaný metabolizmus sitagliptínu bol CYP3A4, s prispením CYP2C8.
In vitro studies indicated that tolvaptan has no inhibitory activity for CYP3A.
V štúdiách in vitro sa ukázalo, že tolvaptan nemá inhibičný účinok na CYP3A.
In vitro studies indicated that trifluridine is a substrate for the nucleoside transporters CNT1, ENT1 and ENT2.
In vitro štúdie preukázali, že trifluridín je substrát pre nukleozidové transportéry CNT1, ENT1 a ENT2.
In vitro studies indicated that trifluridine, tipiracil hydrochloride and 5-[trifluoromethyl] uracil (FTY) did not inhibit the activity of human cytochrome P450 (CYP) isoforms.
In vitro štúdie preukázali, že trifluridín, tipiracilhydrochlorid a 5-[trifluorometyl] uracil (FTY) neinhibujú aktivitu izoforiem ľudského cytochrómu P450 (CYP).
In vitro studies indicated that trifluridine, tipiracil hydrochloride and FTY (inactive metabolite of trifluridine) did not inhibit the CYP isoforms tested (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 and CYP3A4/5).
In vitro štúdie preukázali, že trifluridín, tipiracilhydrochlorid a FTY (inaktívny metabolit trifluridínu) neinhibovali testované izoformy CYP (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 a CYP3A4/5).
In vitro studies of antiviral activity
Štúdie antivírusovej aktivity in vitro
In vitro studies of CYP and UGT inhibition and induction
In vitro štúdie inhibície a indukcie CYP a UGT
In vitro studies of human megakaryocytopoiesis established that anagrelide’s inhibitory actions on platelet formation in man are mediated via retardation of maturation of megakaryocytes, and reducing their size and ploidy.
Štúdie ľudskej megakaryocytopoézy in vitro potvrdili, že inhibičné pôsobenie anagrelidu na tvorbu krvných doštičiek u človeka je sprostredkované brzdením dozrievania megakaryocytov a zmenšovaním ich veľkosti.
In vitro studies performed with human Caco-2 cells indicated that telaprevir is a substrate of P-glycoprotein (P-gp).
Štúdie in vitro uskutočnené s humánnymi bunkami Caco-2 naznačili, že telaprevir je substrát P-glykoproteínu (P-gp).
In vitro studies show that caspofungin is not an inhibitor of cytochrome P450 enzymes 1A2, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6 or 3A4.
In vitro štúdie ukazujú, že kaspofungín nie je inhibítorom enzýmov cytochrómu P450 1A2, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6 alebo 3A4.
In vitro studies show that cobimetinib is not a substrate of the liver uptake transporters OATP1B1, OATP1B3 and OCT1, however, it weakly inhibits these transporters.
In vitro štúdie ukazujú, že kobimetinib nie je substrátom transportérov hepatálneho vychytávania OATP1B1, OATP1B3 a OCT1, tieto transportéry však slabo inhibuje.
In vitro studies show that dasabuvir is not an inhibitor of organic cation transporters (OCT2), organic anion transporters (OAT3), or multidrug and toxin extrusion proteins (MATE1 and MATE2K) at clinically relevant concentrations.
Štúdie in vitro ukazujú, že dasabuvir nie je inhibítorom organických katiónových transportérov (OCT2), organických aniónových transportérov (OAT3) alebo multiliekových a toxíny vylučujúcich proteínov (MATE1 a MATE2K) v klinicky významných koncentráciách.
In vitro studies show that decitabine does not inhibit nor induce CYP 450 enzymes up to more than 20-fold of the therapeutic maximum observed plasma concentration (Cmax).
Štúdie in vitro dokazujú, že decitabín neinhibuje ani neindukuje enzýmy CYP 450 na viac ako 20-násobok sledovanej maximálnej terapeutickej plazmatickej koncentrácie (Cmax).
In vitro studies show that levetiracetam affects intraneuronal Ca2+ levels by partial inhibition of N- type Ca2+ currents and by reducing the release of Ca2+ from intraneuronal stores.
In vitro štúdie ukazujú, že levetiracetam ovplyvňuje hladinu Ca 2+ v neurónoch čiastočnou inhibíciou kalciových kanálov typu N a znížením uvoľňovania Ca 2+ z intracelulárnych zásob v neurónoch.
In vitro studies show that levetiracetam affects intraneuronal Ca2+ levels by partial inhibition of N- type Ca2+ currents and by reducing the release of Ca2+ from intraneuronal stores.
In vitro štúdie ukazujú, že levetiracetam ovplyvňuje hladinu Ca2+ v neurónoch čiastočnou inhibíciou kalciových kanálov typu N a znížením uvoľňovania Ca2+ z intracelulárnych zásob v neurónoch.
In vitro studies show that levetiracetam affects intraneuronal Ca2+ levels by partial inhibition of N-type Ca2+ currents and by reducing the release of Ca2+ from intraneuronal stores.
In vitro štúdie ukazujú, že levetiracetam ovplyvňuje hladinu Ca 2+ v neurónoch čiastočnou inhibíciou kalciových kanálov typu N a znížením uvoľňovania Ca 2+ z intracelulárnych zásob v neurónoch.
In vitro studies show that levetiracetam affects intraneuronal Ca2+ levels by partial inhibition of N-type Ca2+ currents and by reducing the release of Ca2+ from intraneuronal stores.
In vitro štúdie ukazujú, že levetiracetam ovplyvňuje hladinu Ca2+ v neurónoch čiastočnou inhibíciou kalciových kanálov typu N a znížením uvoľňovania Ca2+ z intracelulárnych zásob v neurónoch.
In vitro studies show that nateglinide is extensively bound (97–99%) to serum proteins, mainly serum albumin and to a lesser extent alpha1-acid glycoprotein.
Skúšania in vitro ukazujú, že nateglinid sa vo veľkej miere (97–99%) viaže na bielkoviny séra, hlavne na sérový albumín a v menšom rozsahu na alfa1-kyslý glykoproteín.
In vitro studies show that ombitasvir, paritaprevir, and ritonavir are not inhibitors of organic cation transporters (OCT2), organic anion transporters (OAT3), or multidrug and toxin extrusion proteins (MATE1 and MATE2K) at clinically relevant concentrations.
Štúdie in vitro ukazujú, že ombitasvir, paritaprevir a ritonavir nie sú inhibítormi organických katiónových transportérov (OCT2), organických aniónových transportérov (OAT3) alebo multiliekových a toxíny vylučujúcich proteínov (MATE1 a MATE2K) v klinicky významných koncentráciách.
In vitro studies show that the metabolism of brinzolamide mainly involves CYP3A4 as well as at least four other isozymes (CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8 and CYP2C9).
In vitro štúdie ukázali, že metabolizmus brinzolamidu zahŕňa predovšetkým CYP3A4, ako aj najmenej štyri ďalšie izoenzýmy (CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8 a CYP2C9).
In vitro studies show that the metabolism of voriconazole may be inhibited by NNRTIs and voriconazole may inhibit the metabolism of NNRTIs.
In vitro štúdie preukazujú, že metabolizmus vorikonazolu môže byť inhibovaný NNRTI a vorikonazol môže inhibovať metabolizmus NNRTI.
In vitro studies show that tipranavir is a substrate and also an inhibitor of P-gp.
In vitro štúdie preukázali, že tipranavir je substrátom a tiež inhibítorom P-gp.
In vitro studies show that voriconazole may inhibit the metabolism of HIV protease inhibitors and the metabolism of voriconazole may also be inhibited by HIV protease inhibitors.
In vitro štúdie preukazujú, že vorikonazol môže inhibovať metabolizmus inhibítorov HIV proteázy a metabolizmus vorikonazolu môže byť tiež inhibovaný inhibítormi HIV proteázy.
In vitro studies showed that crizotinib is a weak inhibitor of UGT1A1 and UGT2B7 (see section 4.5).
In vitro štúdie ukázali, že krizotinib je slabý inhibítor UGT1A1 a UGT2B7 (pozri časť 4.5).
In vitro studies showed that fidaxomicin and the metabolite OP-1118 are inhibitors of the transporters BCRP, MRP2 and OATP2B1, but were not found to be substrates.
In vitro štúdie preukázali, že fidaxomicín a jeho metabolit OP-1118 sú inhibítory prenášačov BCRP, MRP2 a OATP2B1, no nebolo zistené, že sú substrátmi.
In vitro studies showed that rasagiline at a concentration of 1 µg/ml (equivalent to a level that is 160 times the average Cmax ~ 5.9-8.5 ng/ml in Parkinson’s disease patients after 1 mg rasagiline multiple dosing), did not inhibit cytochrome P450 isoenzymes, CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 and CYP4A.
In vitro štúdie preukázali, že rasagilín v koncentrácii 1 µg/ml (čo zodpovedá hladine, ktorá je 160 násobok priemeru Cmax ~ 5,9-8,5 ng/ml u pacientov s Parkinsonovou chorobou po viacnásobnom podaní 1 mg rasagilínu) neinhiboval izoenzýmy cytochrómu P450, CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 a CYP4A.
In vitro studies showed that telavancin retained full activity in the presence of pulmonary surfactant.
Štúdie in vitro ukázali, že telavancín si zachoval plnú aktivitu v prítomnosti pľúcneho surfaktantu.
In vitro studies showed that umeclidinium bromide is principally metabolised by cytochrome P450 2D6 (CYP2D6) and is a substrate for the P-glycoprotein (P-gp) transporter.
In vitro štúdie ukázali, že umeklidíniumbromid sa metabolizuje hlavne prostredníctvom cytochrómu P450 2D6 (CYP2D6) a je substrátom transportného P-glykoproteínu (P-gp).
In vitro studies showed that umeclidinium is primarily metabolised by cytochrome P450 2D6 (CYP2D6) and is a substrate for the P-glycoprotein (P-gp) transporter.
In vitro štúdie ukázali, že umeklidínium sa primárne metabolizuje prostredníctvom cytochrómu P450 2D6 (CYP2D6) a je substrátom transportného P-glykoproteínu (P-gp).
In vitro studies showed that vilanterol is primarily metabolised by cytochrome P450 3A4 (CYP3A4) and is a substrate for the P-gp transporter.
In vitro štúdie ukázali, že vilanterol sa primárne metabolizuje prostredníctvom cytochrómu P450 3A4 (CYP3A4) a je substrátom transportného P-gp.
In vitro studies showed that vinflunine had neither inducing effects on CYP1A2, CYP2B6 or CYP3A4 activity nor inhibition effects on CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 and CYP3A4.
In vitro štúdie preukázali, že vinflunín nemá indukujúce účinky na aktivitu CYP1A2, CYP2B6 ani CYP3A4 ani inhibujúce účinky na CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 ani CYP3A4.
In vitro studies showed that vinflunine is a Pgp-substrate like other vinca alkaloids, but with a lower affinity.
In vitro štúdie preukázali, že vinflunín je Pgp-substrát ako iné alkaloidy rodu vinca, ale s nižšou afinitou.
In vitro studies showed that voriconazole is metabolised by the hepatic cytochrome P450 isoenzymes CYP2C19, CYP2C9 and CYP3A4.
Štúdie in vitro ukázali, že vorikonazol sa metabolizuje hepatálnymi izoenzýmami cytochrómu P450, CYP2C19, CYP2C9 a CYP3A4.