natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro binding of afatinib to human plasma proteins is approximately 95%.
In vitro je väzba afatinibu na ľudské plazmatické proteíny približne 95 %.
In vitro binding of axitinib to human plasma proteins is > 99% with preferential binding to albumin and moderate binding to α1-acid glycoprotein.
In vitro väzba axitinibu na ľudské plazmatické proteíny je > 99 % s prednostným naviazaním na albumín a strednou väzbou na α1-kyslý glykoproteín.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins is < 4% and independent of concentrations over the range of 0.02 to 200 µg/ml.
Väzba emtricitabínu na ľudské plazmatické proteíny in vitro je < 4% a v rozmedzí 0,02 až 200 μg/ml nezávisela od koncentrácie.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was < 4% and independent of concentration over the range of 0.02 to 200 µg/mL.
Väzba emtricitabínu na ľudské plazmatické proteíny in vitro bola < 4 % a nezávislá od koncentrácie pri rozmedzí 0,02 až 200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was < 4% and independent of concentration over the range of 0.02 to 200 µg/mL.
Väzba emtricitabínu na ľudské plazmatické proteíny in vitro bola < 4% a nezávislá od koncentrácie pri rozmedzí 0,02 až 200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was < 4% and independent of concentration over the range of 0.02 – 200 μg/ml.
Väzba emtricitabínu na ľudské plazmatické proteíny in vitro bola < 4% a nezávislá od koncentrácie pri rozmedzí 0,02 - 200 μg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was < 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 µg/mL.
In vitro väzba emtricitabínu na ľudské plazmatické proteíny bola < 4 % a nebola závislá od koncentrácie v rozmedzí 0,02 - 200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was < 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 µg/ml.
Väzba emtricitabínu in vitro na ľudské plazmatické bielkoviny bola < 4% a nezávislá od koncentrácie pri rozmedzí 0,02-200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was < 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 µg/mL.
Väzba emtricitabínu na ľudské plazmatické proteíny in vitro bola < 4 % a nebola závislá od koncentrácie v rozmedzí 0,02 – 200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was < 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 μg/mL.
Väzba emtricitabínu na ľudské plazmatické proteíny in vitro bola < 4 % a nebola závislá od koncentrácie v rozmedzí 0,02 – 200 µg/ml.
In vitro binding of lenvatinib to human plasma proteins is high and ranged from 98% to 99% (0.3 - 30 μg/mL, mesilate).
Väzba lenvatinibu na plazmatické bielkoviny in vitro je vysoká a pohybovala sa v rozmedzí od 98 % do 99 % (0,3 - 30 μg/ml, mesylát).
In vitro binding of pomalidomide enantiomers to proteins in human plasma ranges from 12% to 44% and is not concentration dependent.
Väzba in vitro enantiomérov pomalidomidu na proteíny v ľudskej plazme sa pohybuje od 12 % do 44 % a nie je závislá od koncentrácie.
In vitro binding of porfimer sodium to human serum protein is around 90% and independent of concentration between 20 and 100 μg/ml.
Väzba in vitro porfiméru sodného na proteín ľudského séra je asi 90% a nezávisí od koncentrácie medzi 20 a 100 μg/ml.
In vitro binding of porfimer sodium to human serum protein is around 90% and independent of concentration between 20 and 100 μg/ml.
Väzba porfiméru sodného na proteín ľudského séra in vitro je asi 90% a nezávisí od koncentrácie medzi 20 a 100 μg/ml.
In vitro binding of rilpivirine to human plasma proteins is approximately 99.7%, primarily to albumin.
In vitro väzba rilpivirínu na ľudské plazmatické proteíny, hlavne na albumín, je približne 99,7 %.
In vitro binding of telbivudine to human plasma proteins is low (3.3%).
Väzba telbivudínu na bielkoviny ľudskej plazmy in vitro je nízka (3,3 %).
In vitro binding of tenofovir to human plasma or serum protein is < 0.7% and 7.2%, respectively over the tenofovir concentration range 0.01 to 25 µg/ml.
Väzba tenofoviru na ľudské plazmatické proteíny in vitro je < 0,7% a na sérové proteíny in vitro je 7,2% v rozmedzí koncentrácií tenofoviru 0,01 až 25 μg/ml.
In vitro binding of tenofovir to human plasma proteins is < 0.7% and is independent of concentration over the range of 0.01-25 µg/mL.
In vitro väzba tenofoviru na ľudské plazmatické proteíny je < 0,7 % a nie je závislá od koncentrácie v rozmedzí 0,01 - 25 µg/ml.
In vitro binding of tenofovir to human plasma proteins is < 0.7% and is independent of concentration over the range of 0.01-25 μg/mL.
Väzba tenofoviru na ľudské plazmatické proteíny in vitro je < 0,7 % a nie je závislá od koncentrácie v rozmedzí 0,01 – 25 μg/ml.
In vitro binding of tenofovir to plasma or serum protein was less than 0.7% and 7.2%, respectively, over the tenofovir concentration range 0.01 to 25 µg/mL.
Väzba tenofoviru na plazmatické alebo sérové proteíny in vitro bola menej ako 0,7 % a 7,2 %, v uvedenom poradí, v rozmedzí koncentrácie tenofoviru 0,01 až 25 µg/ml.
In vitro binding of tildipirosin to bovine plasma and bronchial fluid proteins is limited with approximately 30%.
In vitro je väzba tildipirozínu na plazmové proteíny a bronchiálnu tekutinu hovädzieho dobytka limitovaná približne na 30%.
In vitro binding of tildipirosin to porcine plasma proteins is limited with approximately 30 %.
In vitro je väzba tildipirozínu na plazmové proteíny ošípaných obmedzená na približne 30%.
In vitro binding studies have not shown interference of florbetapir (18F) binding to β-amyloid plaques in the presence of other common medicinal products taken by AD patients.
Väzobné štúdie in vitro nepreukázali ovplyvnenie väzby florbetapiru (18F) na β-amyloidové plaky v prítomnosti ďalších obvyklých liekov, ktoré užívajú pacienti s AD.
In vitro binding studies have not shown interference of flutemetamol (18F) binding to β-amyloid plaques in the presence of other common medicinal products taken by AD patients.
Väzobné štúdie in vitro nepreukázali ovplyvnenie väzby flutemetamolu (18F) na β-amyloidné plaky v prítomnosti ďalších obvyklých liekov, ktoré užívajú pacienti s AD.
In vitro binding to AAG is saturable at clinically relevant concentrations.
In vitro je väzba na AAG saturovateľná pri klinicky významných koncentráciách saturovateľná.
In vitro cabazitaxel did not inhibit Multidrug-Resistant Proteins (MRP): MRP1 and MRP2 or Organic Cation Transporter (OCT1).
In vitro kabazitaxel neinhiboval proteíny mnohopočetnej liekovej rezistencie (Multidrug-Resistant Proteins, MRP): MRP1 a MRP2 ani transportér organických katiónov (Organic Cation Transporter, OCT1).
In vitro cardiac safety studies demonstrated a preclinical signal for QT prolongation, based upon block of hERG currents and prolongation of the action potential duration in isolated rabbit hearts by nilotinib.
V štúdiách kardiálnej bezpečnosti in vitro sa zistil predklinický signál predĺženia QT, ktoré bolo dôsledkom nilotinibom spôsobenej blokády prúdov hERG a predĺženia trvania akčného potenciálu v izolovaných srdciach králikov.
In vitro cetuximab inhibits the production of angiogenic factors by tumour cells and blocks endothelial cell migration.
In vitro cetuximab inhibuje produkciu angiogénnych faktorov nádorovými bunkami a blokuje migráciu endotelových buniek.
In vitro combination of simeprevir with interferon, ribavirin, NS5A or NS5B inhibitors resulted in additive or synergistic effects.
In vitro kombinácia simepreviru s interferónom, ribavirínom, inhibítormi NS5A alebo NS5B viedla k pridaným alebo synergickým účinkom.
In vitro CYP induction studies did not demonstrate an interaction between Tecfidera and oral contraceptives.
In vitro štúdie indukcie CYP nepreukázali interakciu medzi Tecfiderou a perorálnymi kontraceptívami.
In vitro CYP P450 interaction studies
Interakčné štúdie in vitro s enzýmom CYP P450
In vitro daclatasvir is an inhibitor of renal uptake transporters, OAT1 and 3, and OCT2, but is not expected to have a clinical effect on the pharmacokinetics of substrates of these transporters.
In vitro je daklatasvir inhibítor transportérov spätného vychytávania v obličkách, OAT1 a 3 a OCT2, no neočakáva sa, že bude klinicky ovplyvňovať farmakokinetiku substrátov týchto transportérov.
In vitro data
In vitro údaje
In vitro data
Údaje in vitro
In vitro data (active substance dissolution and skin permeation assays) demonstrate that the rate of release of capsaicin from Qutenza is linear during the application time.
Údaje in vitro (rozpúšťanie liečiva a testy priepustnosti cez kožu) dokazujú, že miera uvoľňovania kapsaicínu z náplasti Qutenza je v aplikačnom čase lineárna.
In vitro data also indicated that tafamidis meglumine does not significantly inhibit cytochrome P450 enzymes CYP1A2, CYP3A4, CYP3A5, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, and CYP2D6.
In vitro údaje tiež naznačujú, že tafamidis meglumín neinhibuje signifikantne enzýmy cytochrómu P450 CYP1A2, CYP3A4, CYP3A5, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 a CYP2D6.
In vitro data also show that olaparib is not a substrate for OATP1B1, OATP1B3, OCT1, BCRP or MRP2 and not an inhibitor of OATP1B3, OAT1 or MRP2.
Údaje in vitro tiež preukázali, že olaparib nie je substrátom OATP1B1, OATP1B3, OCT1, BCRP alebo MRP2 a nie je inhibítorom OATP1B3, OAT1 alebo MRP2.
In vitro data also suggest an induction of CYP2C19.
In vitro získané dáta tiež naznačujú indukciu CYP2C19.
In vitro data and studies in laboratory animals indicate that 99mTc-depreotide binds with high affinity to somatostatin receptor (SSTR) subtypes 2, 3 and 5.
In vitro údaje a štúdie u laboratórnych zvierat ukazujú, že 99mTc-depreotid sa viaže s veľkou afinitou na somatostatínový receptor (SSTR), subtypy 2, 3 a 5.
In vitro data demonstrate that cabozantinib is a substrate of MRP2.
Dáta in vitro preukázali, že cabozantinib je substrátom MRP2.
In vitro data demonstrate that cabozantinib is a substrate of MRP2.
Údaje in vitro preukázali, že cabozantinib je substrátom MRP2.
In vitro data demonstrate that the active metabolite of fesoterodine does not inhibit CYP1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, or 3A4, or induce CYP1A2, 2B6, 2C9, 2C19, or 3A4 at clinically relevant plasma concentrations.
In vitro údaje preukázali, že aktívny metabolit fesoterodínu neinhibuje pri klinicky relevantných plazmatických koncentráciách CYP1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 alebo 3A4 ani neindukuje CYP1A2, 2B6, 2C9, 2C19 alebo 3A4.
In vitro data demonstrated that bosentan had no relevant inhibitory effect on the CYP isoenzymes tested (CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, 2E1, 3A4).
In vitro štúdie ukázali, že bosentan nemal relevantný inhibičný vplyv na testované izoenzýmy CYP (CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, 2E1, 3A4).
In vitro data in human kidney microsomes suggest that the kidney may be one of the major organs contributing to the hydrolysis of vildagliptin to its major inactive metabolite, LAY151.
Údaje o mikrozómoch ľudskej obličky in vitro naznačujú, že oblička môže byť jedným z hlavných orgánov prispievajúcich k hydrolýze vildagliptínu na jeho hlavný inaktívny metabolit LAY151.
In vitro data indicate a potential risk for interaction with CYP2C8 substrates, such as glitazones.
In vitro údaje indikujú potenciálne riziko interakcie s CYP2C8 substrátmi ako sú glitazóny.
In vitro data indicate cobimetinib is not an inhibitor of OAT1, OAT3 or OCT2.
In vitro údaje ukazujú, že kobimetinib nie je inhibítorom OAT1, OAT3 ani OCT2.
In vitro data indicate that axitinib is metabolised primarily by CYP3A4/5 and, to a lesser extent, CYP1A2, CYP2C19, and uridine diphosphate-glucuronosyltransferase (UGT) 1A1.
In vitro údaje ukazujú, že axitinib je metabolizovaný primárne enzýmom CYP3A4/5 a v menšej miere enzýmami CYP1A2, CYP2C19 a uridín-difosfoglukuronyltransferázou (UGT) 1A1.
In vitro data indicate that ceftolozane did not inhibit P-gp, BCRP, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, OCT2, MRP, BSEP, OAT1, OAT3, MATE1, or MATE2-K in vitro at therapeutic plasma concentrations.
Údaje in vitro naznačujú, že ceftolozán neinhiboval P-gp, BCRP, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, OCT2, MRP, BSEP, OAT1, OAT3, MATE1 alebo MATE2-K pri terapeutických plazmatických koncentráciách in vitro.
In vitro data indicate that cinacalcet is in part metabolised by CYP1A2.
Údaje získané in vitro ukazujú, že cinakalcet je čiastočne metabolizovaný enzýmom CYP1A2.
In vitro data indicate that CYP2D6 and CYP3A4 contribute to the limited metabolism of alogliptin.
In vitro údaje indikujú, že CYP2D6 a CYP3A4 prispievajú k limitovanému metabolizmu alogliptínu.
In vitro data indicate that CYP3A4 and CYP2D6 are the major P450 isozyme involved in the oxidative metabolism of gefitinib.
In vitro údaje naznačujú, že CYP3A4 a CYP2D6 sú hlavnými izoenzýmami P450, podieľajúcimi sa na oxidačnom metabolizme gefitinibu.
In vitro data indicate that enzalutamide and its major metabolites do not inhibit the following transporters at clinically relevant concentrations: OATP1B1, OATP1B3, OCT2, or OAT1.
In vitro údaje ukazujú, že enzalutamid a jeho hlavné metabolity neinhibujú nasledujúce transportéry pri klinicky relevantných koncentráciách: OATP1B1, OATP1B3, OCT2 alebo OAT1.
In vitro data indicate that enzalutamide is not a substrate for OATP1B1, OATP1B3, or OCT1; and N-desmethyl enzalutamide is not a substrate for P-gp or BCRP.
In vitro údaje ukazujú, že enzalutamid nie je substrátom pre OATP1B1, OATP1B3 alebo OCT1 a N-dezmetyl enzalutamid nie je substrátom pre P-gp alebo BCRP.
In vitro data indicate that enzalutamide may be an inhibitor of the efflux transporter P-gp.
In vitro údaje ukazujú, že enzalutamid môže byť inhibítorom efluxového transportéra P-gp.
In vitro data indicate that eribulin is a mild inhibitor of the important drug metabolising enzyme CYP3A4.
Údaje in vitro ukazujú, že eribulín je mierny inhibítor dôležitého, lieky metabolizujúceho enzýmu CYP3A4.
In vitro data indicate that gefitinib is a substrate for the membrane transport protein Pgp.
In vitro údaje naznačujú, že gefitinib je substrátom membránového transportného proteínu Pgp.
In vitro data indicate that IL-5 and reslizumab are unlikely to affect CYP1A2, 3A4 or 2B6 activity.
Údaje in vitro naznačujú, že je nepravdepodobné, aby mali IL-5 a reslizumab vplyv na aktivitu CYP1A2, 3A4 alebo 2B6.
In vitro data indicate that inhibition of P-pg and BCRP by abacavir cannot be excluded at intestinal level.
Údaje získané in vitro poukazujú na to, že nie je možné vylúčiť inhibíciu P-gp a BCRP abakavirom na črevnej úrovni.
In vitro data indicate that ketoconazole is an inhibitor of CYP1A2 and does not significantly inhibit CYP 2A6 and 2E1.
Údaje in vitro naznačujú, že ketokonazol predstavuje inhibítor CYP1A2 a významne neinhibuje cytochrómy CYP2A6 a 2E1.
In vitro data indicate that ledipasvir may be a weak inducer of metabolising enzymes such as CYP3A4, CYP2C and UGT1A1.
In vitro údaje naznačujú, že ledipasvir môže byť slabým induktorom metabolizačných enzýmov, ako sú CYP3A4, CYP2C a UGT1A1.
In vitro data indicate that neither tazobactam nor the tazobactam metabolite M1 inhibit P-gp, BCRP, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, OCT2, or BSEP transporters at therapeutic plasma concentrations.
Údaje in vitro naznačujú, že ani tazobaktám, ani metabolit M1 tazobaktámu neinhibujú transportéry P-gp, BCRP, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, OCT2 alebo BSEP pri terapeutických plazmatických koncentráciách.
In vitro data indicate that paritaprevir is a substrate for the human hepatic uptake transporters, OATP1B1 and OATP1B3.
Údaje získané v podmienkach in vitro ukazujú, že paritaprevir je substrátom pre ľudské transportéry hepatálnej absorpcie OATP1B1 a OATP1B3.
In vitro data indicate that regorafenib is a competitive inhibitor of the cytochromes CYP2C8 (Ki value of 0.6 micromolar), CYP2C9 (Ki value of 4.7 micromolar), CYP2B6 (Ki value of 5.2 micromolar) at concentrations which are achieved in vivo at steady state (peak plasma concentration of
Údaje in vitro naznačujú, že regorafenib je kompetitívny inhibítor cytochrómov CYP2C8 (hodnota Ki 0,6 mikromólov), CYP2C9 (hodnota Ki 4,7 mikromólov), CYP2B6 (hodnota Ki 5,2 mikromólov) pri koncentráciách, ktoré sa in vivo dosahujú v rovnovážnom stave (maximálna plazmatická koncentrácia 8,1 mikromólov).
In vitro data indicate that regorafenib is metabolized by cytochrome CYP3A4 and uridine diphosphate glucuronosyl transferase UGT1A9.
Údaje in vitro naznačujú, že sa regorafenib metabolizuje pomocou cytochrómu CYP3A4 a uridín difosfát glukuronozyltransferázy UDPGT1A9.
In vitro data indicate that repaglinide is metabolised predominantly by CYP2C8, but also by CYP3A4.
In vitro údaje ukazujú, že repaglinid je prednostne metabolizovaný CYP2C8, ale aj CYP3A4.
In vitro data indicate that repaglinide is metabolised predominantly by CYP2C8, but also by CYP3A4.
Údaje in vitro ukazujú, že repaglinid sa metabolizuje predovšetkým prostredníctvom CYP2C8, ale aj CYP3A4.
In vitro data indicate that ruxolitinib may inhibit P-gp and BCRP.
In vitro údaje naznačujú, že ruxolitinib môže byť inhibítor P-gp a BCRP.
In vitro data indicate that sacubitril inhibits OATP1B1 and OATP1B3 transporters.
Údaje in vitro naznačujú, že sakubitril inhibuje transportéry OATP1B1 a OATP1B3.
In vitro data indicate that selexipag could be an inducer of both CYP3A4 and CYP2C9 in the intestine.
In vitro údaje naznačujú, že selexipag môže indukovať CYP3A4 a CYP2C9 v čreve.
In vitro data indicate that silodosin does not have the potential to inhibit or induce cytochrome P450 enzyme systems.
Údaje in vitro naznačujú, že silodozín nemá schopnosť inhibovať alebo indukovať enzýmové systémy cytochrómu P450.
In vitro data indicate that the following species are not susceptible to ceftaroline:
Údaje in vitro naznačujú, že tieto druhy nie sú citlivé na ceftarolín:
In vitro data indicate that the following species are not susceptible to ceftolozane/tazobactam:
Údaje in vitro naznačujú, že nasledujúce druhy nie sú citlivé na ceftolozán/tazobaktám:
In vitro data indicate that this is predominantly mediated by CYP3A4, and to a small extent by CYP1A2 and CYP2A6.
Z údajov in vitro vyplýva, že to sprostredkúva predovšetkým CYP3A4 a v malej miere CYP1A2 a CYP2A6.
In vitro data indicate that this is predominantly mediated by the cytochrome P450 3A4 isoform (CYP3A4).
Z údajov in vitro vyplýva, že tento produkt sprostredkúva predovšetkým izoforma 3A4 cytochrómu P450 (CYP3A4).
In vitro data indicate that ulipristal acetate and its active metabolite are not P-gp (ABCB1) substrates.
Z údajov in vitro vyplýva, že ulipristalacetát a jeho aktívny metabolit nie sú substrátmi P-gp (ABCB1).
In vitro data indicate that ulipristal acetate and its active metabolite do not inhibit CYP1A2, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, and 3A4, or induce CYP1A2 at clinically relevant concentrations.
Z údajov in vitro vyplýva, že ulipristalacetát a jeho účinný metabolit neinhibujú CYP1A2, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 a 3A4 ani neindukujú CYP1A2 v klinicky relevantných koncentráciách.
In vitro data indicate that ulipristal acetate and its active metabolite do not significantly inhibit CYP1A2, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, and 3A4, at clinically relevant concentrations.
Z údajov in vitro vyplýva, že ulipristal acetát a jeho účinný metabolit výrazne neinhibujú CYP1A2, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 a 3A4 v klinicky relevantných koncentráciách.
In vitro data indicate that ulipristal acetate may be an inhibitor of BCRP (Breast Cancer Resistance Protein) transporters at the intestinal level.
Z údajov in vitro vyplýva, že ulipristal acetát môže byť inhibítorom transportérov BCRP (proteínu rezistencie rakoviny prsníka) na črevnej úrovni.
In vitro data indicate that ulipristal acetate may be an inhibitor of P-gp at clinically relevant concentrations in the gastrointestinal wall during absorption.
Z údajov in vitro vyplýva, že ulipristalacetát môže byť inhibítorom P-gp v klinicky relevantných koncentráciách v stene gastrointestinálneho traktu počas absorpcie.
In vitro data indicate that ulipristal acetate may be an inhibitor of P-gp at clinically relevant concentrations.
Z údajov in vitro vyplýva, že ulipristal acetát môže byť inhibítorom P-gp v klinicky relevantných koncentráciách.
In vitro data indicated a low potential for interaction with other antiepileptic medicinal products (see section 5.2).
Údaje získané in vitro preukázali nízky potenciál interakcií s ďalšími antiepileptickými liekmi (pozri časť 5.2).
In vitro data indicated that drug-drug interactions with afatinib due to inhibition of OATB1B1, OATP1B3, OATP2B1, OAT1, OAT3, OCT1, OCT2, and OCT3 transporters are considered unlikely.
In vitro údaje naznačujú, že interakcie liečivo-liečivo s afatinibom z dôvodu inhibície transportérov OATB1B1, OATP1B3, OATP2B1, OAT1, OAT3, OCT1, OCT2, a OCT3 sa považujú za nepravdepodobné.
In vitro data indicated that drug-drug interactions with afatinib due to inhibition of UGT1A1 are considered unlikely.
In vitro údaje naznačujú, že interakcie liečivo-liečivo s afatinibom z dôvodu inhibície UGT1A1 sa považujú za nepravdepodobné.
In vitro data indicated that idelalisib is not an inhibitor of the metabolising enzymes CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A, or UGT1A1, or of the transporters OAT1, OAT3, or OCT2.
In vitro údaje ukázali, že idelalisib nie je inhibítorom metabolických enzýmov CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A alebo UGT1A1, ani transportérov OAT1, OAT3 a OCT2.
In vitro data show that CYP2C9, CYP2C19 and CYP3A4 are capable of catalysing the formation of the O- desmethyl metabolite.
In vitro údaje ukazujú, že CYP2C9, CYP2C19 a CYP3A4 sú schopné katalyzovať tvorbu O-desmetylmetabolitu.
In vitro data show that CYP2C9, CYP2C19 and CYP3A4 are capable of catalysing the formation of the O-desmethyl metabolite but the main contributing isoenzyme has not been confirmed in vivo.
In vitro údaje ukazujú, že CYP2C9, CYP2C19 a CYP3A4 sú schopné katalyzovať tvorbu O-desmetyl metabolitu, in vivo sa však hlavný prispievajúci izoenzým nepotvrdil.
In vitro data show that CYP2C9, CYP2C19 and CYP3A4 are capable of catalysing the formation of the O-desmethyl metabolite but the main contributing isoenzyme has not been confirmed in vivo..
In vitro údaje ukazujú, že CYP2C9, CYP2C19 a CYP3A4 sú schopné katalyzovať tvorbu O-desmetyl metabolitu, in vivo sa však hlavný prispievajúci izoenzým nepotvrdil.
In vitro data show that etravirine has inhibitory properties on CYP2C19.
Údaje in vitro preukazujú, že etravirín má schopnosť inhibovať CYP2C19.
In vitro data show that netupitant is a P-gp inhibitor.
Údaje in vitro ukazujú, že netupitant je inhibítorom P-gp.
In vitro data show that the IC50 for the inhibitory effect of ceritinib on the hERG potassium channel was 0.4 micromolar.
Údaje in vitro ukazujú, že IC50 inhibičného vplyvu ceritinibu na draslíkový kanál hERG bolo 0,4 mikromolar.
In vitro data showed a slight increase of resistance of C. glabrata to voriconazole.
In vitro údaje ukázali mierny nárast rezistencie C. glabrata na vorikonazol.
In vitro data showed no difference in plasma protein binding in plasma samples of healthy subjects and hepatically impaired (mild, moderate and severe) subjects.
Údaje in vitro neukázali žiadny rozdiel vo väzbe na plazmatické proteíny vo vzorkách plazmy medzi zdravými osobami a osobami s poškodením funkcie pečene (miernym, stredne závažným a závažným).
In vitro data showed that sitagliptin is not an inhibitor of CYP isoenzymes CYP3A4, 2C8, 2C9, 2D6, 1A2, 2C19 or 2B6, and is not an inducer of CYP3A4 and CYP1A2.
Údaje in vitro preukázali, že sitagliptín nie je inhibítorom CYP izoenzýmov CYP3A4, 2C8, 2C9, 2D6, 1A2, 2C19 alebo 2B6 a nie je induktorom CYP3A4 a CYP1A2.
In vitro data showed that sitagliptin is not an inhibitor of CYP isozymes CYP3A4, 2C8, 2C9, 2D6, 1A2, 2C19 or 2B6, and is not an inducer of CYP3A4 and CYP1A2.
Údaje in vitro preukázali, že sitagliptín nie je inhibítorom CYP izoenzýmov CYP3A4, 2C8, 2C9, 2D6, 1A2, 2C19 alebo 2B6 a nie je induktorom CYP3A4 a CYP1A2.
In vitro data shows that netupitant inhibits UGT2B7, the magnitude of such an effect in the clinical setting is not established.
Údaje in vitro ukazujú, že netupitant inhibuje UGT2B7, dôležitosť tohto účinku v klinickej praxi nie je stanovená.