natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Inhibition of CYP 2D6 by tipranavir/r
Tipranavir/r inhibuje CYP 2D6.
Inhibition of CYP 2D6 by tipranavir/r
Tipranavir/r inhibuje CYP 3A4.
Inhibition of CYP 3A4 by
telapreviru.
Inhibition of CYP 3A4 by
Tipranavir/r inhibuje CYP 3A4.
Inhibition of CYP 3A4 by tipranavir/r
Tipranavir/r inhibuje CYP 3A4 (transportér intestinálneho odtoku) a klaritromycín inhibuje P-gp.
Inhibition of CYP 3A4 by tipranavir/r
Tipranavir/r inhibuje CYP 3A4.
Inhibition of CYP enzymes including CYP2B6 by dexmedetomidine has been studied in human liver microsome incubations.
Inhibícia enzýmov CYP vrátane CYP2B6 dexmedetomidinom sa študovala na inkubovaných mikrozómoch ľudskej pečene.
Inhibition of CYP isoforms
Inhibícia CYP izoforiem
Inhibition of CYP1A2
Inhibícia CYP1A2
Inhibition of CYP1A2:
Inhibícia CYP 1A2
Inhibition of CYP1A2:
Inhibícia CYP 1A2:
inhibition of CYP3A
inhibícia CYP3A
inhibition of CYP3A and
inhibícia CYP3A a OATP
Inhibition of CYP3A and intestinal P-gp may lead to increased plasma levels and pharmacodynamic effects of rivaroxaban which may lead to an increased bleeding risk.
Inhibícia enzýmu CYP3A a črevného P-gp môže viesť k zvýšeným plazmatickým hladinám a farmakodynamickým účinkom rivaroxabanu, čo môže viesť k zvýšenému riziku krvácania.
inhibition of CYP3A and/or
inhibícia CYP3A a/alebo účinok
inhibition of CYP3A by
inhibícia CYP3A telaprevirom
inhibition of CYP3A,
inhibícia CYP3A
Inhibition of CYP3A-mediated metabolism by cobicistat enhances the systemic exposure of CYP3A substrates (such as atazanavir or darunavir) that have limited oral bioavailability and a short half-life due to CYP3A-dependent metabolism.
Kobicistatom spôsobená inhibícia metabolizmu sprostredkovaného prostredníctvom enzýmu CYP3A zosilňuje systémovú expozíciu substrátov enzýmu CYP3A (ako je napríklad atazanavir alebo darunavir), ktoré majú obmedzenú perorálnu biologickú dostupnosť a krátky polčas v dôsledku metabolizmu závislého od enzýmu CYP3A.
Inhibition of CYP3A-mediated metabolism by cobicistat enhances the systemic exposure of CYP3A substrates, such as atazanavir, where bioavailability is limited and half-life is shortened by CYP3A- dependent metabolism.
Kobicistatom spôsobená inhibícia metabolizmu sprostredkovaného enzýmom CYP3A zosilňuje systémovú expozíciu substrátov enzýmu CYP3A, ako je atazanavir, ktoré majú obmedzenú biologickú dostupnosť a ich polčas sa skracuje prostredníctvom metabolizmu závislého od enzýmu CYP3A.
Inhibition of CYP3A-mediated metabolism by cobicistat enhances the systemic exposure of CYP3A substrates, such as elvitegravir, where bioavailability is limited and half-life is shortened by CYP3A-dependent metabolism.
Kobicistátom spôsobená inhibícia metabolizmu sprostredkovaná enzýmom CYP3A zosilňuje systémovú expozíciu substrátov CYP3A, ako je elvitegravir, ktoré majú obmedzenú biologickú dostupnosť a ich polčas sa skracuje prostredníctvom metabolizmu závislého od CYP3A.
Inhibition of CYP3A.
Inhibícia CYP3A.
inhibition of CYP3A4 and/or
inhibícia CYP3A4 a/alebo
Inhibition of CYP3A4 by aprepitant could result in elevated plasma concentrations of these active substances, potentially causing serious or life- threatening reactions.
Inhibícia CYP3A4 navodená aprepitantom by mohla viesť k zvýšeniu plazmatických koncentrácií týchto liečiv a potenciálne spôsobiť závažné alebo život ohrozujúce reakcie.
Inhibition of CYP3A4 by aprepitant could result in elevated plasma concentrations of these active substances, potentially causing serious or life-threatening reactions.
Inhibícia CYP3A4 navodená aprepitantom by mohla viesť k zvýšeniu plazmatických koncentrácií týchto liečiv a potenciálne spôsobiť závažné alebo život ohrozujúce reakcie.
Inhibition of CYP3A4 by aprepitant could result in elevated plasma concentrations of these active substances, potentially causing serious reactions.
Inhibícia CYP3A4 navodená aprepitantom by mohla viesť k zvýšeniu plazmatických koncentrácií týchto liečiv a potenciálne spôsobiť závažné reakcie.
Inhibition of CYP3A4 by both CRIXIVAN and ritonavir could result in elevated plasma concentrations of these medicines, potentially causing serious or life-threatening reactions (see section 4.5).
Inhibícia CYP3A4 CRIXIVANOM aj ritonavirom môže viesť k zvýšeným plazmatickým koncentráciám týchto liečiv, čo môže spôsobiť závažné alebo život ohrozujúce reakcie (pozri časť 4.5).
Inhibition of CYP3A4 by both CRIXIVAN and ritonavir could result in elevated plasma concentrations of these medicines, potentially causing serious or life-threatening reactions.
Inhibícia CYP3A4 CRIXIVANOM aj ritonavirom môže viesť k zvýšeným plazmatickým koncentráciám týchto liečiv, čo môže spôsobiť závažné alebo život ohrozujúce reakcie.
Inhibition of CYP3A4 by fosaprepitant could result in elevated plasma concentrations of these active substances, potentially causing serious or life- threatening reactions. (See section 4.3).
Inhibícia CYP3A4 navodená fosaprepitantom by mohla viesť k zvýšeniu plazmatických koncentrácií týchto liečiv a potenciálne spôsobiť závažné alebo život ohrozujúce reakcie (pozri časť 4.3).
Inhibition of CYP450 isoenzyme CYP2C19 and CYP3A4 may provoke pharmacokinetic interactions (inhibition of their hepatic metabolism) with phenobarbital, primidone, phenytoin, carbamazepine, clobazam (see section 4.2), valproate (see section 4.2), diazepam (enhanced myorelaxation), ethosuximide, and tiagabine.
Inhibícia CYP450 izoenzýmu CYP2C19 a CYP 3A4 môže spôsobovať farmakokinetické interakcie (inhibícia ich metabolizmu v pečeni) s fenobarbitalom, primidonóm, fenytoínom, karbamazepínom, klobazamom (pozri časť 4.2), valproátom (pozri časť 4.2), diazepamom (zvýšená myorelaxácia), etosuximidom a tiagabínom.
Inhibition of cytochrome P450 isoenzyme 3A4 (CYP3A4) by aprepitant could result in elevated plasma concentrations of these active substances, potentially causing serious adverse reactions (see section 4.5).
Inhibícia izoenzýmu 3A4 cytochrómu P450 (CYP3A4) aprepitantom môže mať za následok zvýšené plazmatické koncentrácie týchto liečiv a tým potenciálne spôsobiť závažné nežiaduce reakcie (pozri časť 4.5).
Inhibition of DPP-4 remained above 81% at 24 hours after 14 days of dosing.
Inhibícia DPP-4 zostala nad úrovňou 81 % 24 hodín po 14 dňoch podávania.
Inhibition of ethinyl estradiol metabolism
Inhibícia metabolizmu etinylestradiolu
Inhibition of factor Xa in the coagulation cascade reduces thrombin generation, prolongs clotting time and reduces the risk of thrombus formation.
Inhibícia faktora Xa v koagulačnej kaskáde redukuje tvorbu trombínu, predlžuje čas zrážania a redukuje riziko tvorby trombov.
Inhibition of factor Xa interrupts the intrinsic and extrinsic pathway of the blood coagulation cascade, inhibiting both thrombin formation and development of thrombi.
Inhibíciou faktora Xa sa preruší vnútorná a vonkajšia cesta kaskády zrážania krvi, čím sa inhibuje tvorba trombínu aj vznik trombu.
Inhibition of factor Xa interrupts the intrinsic and extrinsic pathway of the blood coagulation cascade, inhibiting both thrombin formation and development of thrombi.
Inhibíciou faktora Xa sa preruší vnútorná a vonkajšia cesta kaskády zrážania krvi, čím sa inhibuje tvorba trombínu, aj vznik trombu.
Inhibition of falciparum sarcoplasmic-endoplasmic reticulum calcium ATPase,
Inhibície vápnikovej ATPázy sarkoplazmaticko-endoplazmatického retikula falciparum.
Inhibition of glucose and sodium co-transport by dapagliflozin is also associated with mild diuresis and transient natriuresis.
Inhibícia glukózy a kontrasportu sodíka dapagliflozínom je spojená s miernou diurézou a prechodnou natriurézou.
Inhibition of growth hormone action with pegvisomant leads to decreased serum concentrations of insulin-like growth factor-I (IGF-I), as well as other growth hormone-responsive serum proteins such as free IGF-I, the acid-labile subunit of IGF-I (ALS), and insulin-like growth factor binding protein-3 (IGFBP-3).
Inhibícia účinku rastového hormónu pegvisomantom spôsobuje pokles sérových koncentrácií inzulínu podobného rastového faktora – I (IGF–I), ako aj ďalších sérových proteínov responzívnych na rastový hormón, ako sú voľný IGF–I, acido-labilná podjednotka IGF–I (ALS) a inzulínu podobný rastový faktor viažuci proteín–3 (IGFBP–3).
Inhibition of haem-digestion pathway in the parasite food vacuole.
Inhibíciou tráviacej dráhy hemu v potravinovej vakuole parazitov.
Inhibition of HIV protease prevents cleavage of the gag-pol polyprotein resulting in the production of immature, non-infectious virus.
Inhibícia HIV proteázy zabraňuje štiepeniu gag-pol polyproteínu, čo vedie k produkcii nezrelých, neinfekčných vírusov.
Inhibition of HIV protease renders the enzyme incapable of processing the gag-pol polyprotein precursor which leads to the production of HIV particles with immature morphology that are unable to initiate new rounds of infection.
Inhibícia HIV proteáz znemožňuje enzýmu spracovať polyproteínový prekurzor gag-pol, čo vedie k produkcii HIV partikúl nezrelej morfológie, ktoré nie sú schopné začať ďalšie cykly infekcie.
Inhibition of inflammation
Inhibícia zápalu
Inhibition of inflammation in Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Inhibícia zápalu pri magnetickej rezonancii (MR)
Inhibition of inflammation in sacroiliac (SI) joints as measured by MRI
Inhibícia zápalu v sakroiliakálnych (SI) kĺboch na základe merania pomocou MR
Inhibition of integrase prevents the covalent insertion, or integration, of the HIV genome into the host cell genome.
Inhibícia integrázy zabraňuje kovalentnému vloženiu alebo integrácii genómu HIV do genómu hostiteľskej bunky.
Inhibition of joint structural damage was shown with significantly less radiographic progression in patients receiving tocilizumab compared to control (Table 3).
U pacientov liečených tocilizumabom sa oproti kontrolnej skupine preukázala inhibícia štrukturálneho poškodenia kĺbov s významne nižšou rádiografickou progresiou ochorenia (tabuľka 3).
Inhibition of joint structural damage was shown with significantly less radiographic progression in patients receiving tocilizumab compared to control (Table 4).
U pacientov liečených tocilizumabom sa oproti kontrolnej skupine preukázala inhibícia štrukturálneho poškodenia kĺbov s významne nižšou rádiografickou progresiou ochorenia (tabuľka 4).
Inhibition of MTP reduces lipoprotein secretion and circulating concentrations of lipoprotein-borne lipids including cholesterol and triglycerides.
Inhibícia MTP znižuje vylučovanie lipoproteínov a koncentrácie lipidov prenášaných lipoproteínmi v obehu vrátane cholesterolu a triglyceridov.
Inhibition of OAT3 has not been studied in vivo.
Inhibícia OAT3 in vivo sa nesledovala.
Inhibition of OATP1B1 cannot be ruled out and this has not been studied.
Nie je možné vylúčiť inhibíciu OATP1B1 a tento účinok sa neštudoval.
Inhibition of OATP1B1/1B3 transporters by co-administration with rifampicin resulted in a 75% increase in Cmax and a 35% increase in AUC of empagliflozin.
Inhibícia transportérov OATP1B1/1B3 v dôsledku súbežného podávania s rifampicínom viedla k 75 % zvýšeniu Cmax a k 35 % zvýšeniu AUC empagliflozínu.
Inhibition of P-gp and BCRP by daclatasvir
Inhibícia P-gp a BCRP daklatasvirom
Inhibition of P-gp and BCRP is not expected to show clinically relevant increases in exposures of dasabuvir (Table 2).
Nepredpokladá sa, že by sa inhibícia P-gp a BCRP preukázala klinicky významným zvýšením expozície dasabuviru (tabuľka 2).
Inhibition of P-gp and/or BCRP by lapatinib likely contributed to the increased exposure to pazopanib.
Inhibícia P-gp a/alebo BCRP lapatinibom pravdepodobne prispela k zvýšenej expozícii pazopanibu.
inhibition of P-gp by cobicistat.
inhibícia P-gp kobicistatom.
Inhibition of PDE4 leads to elevated intracellular cAMP levels and mitigates COPD-related malfunctions of leukocytes, airway and pulmonary vascular smooth muscle cells, endothelial and airway epithelial cells and fibroblasts in experimental models.
Inhibícia PDE4 vedie k zvýšeniu hladiny vnútrobunkového cAMP a v experimentálnych modeloch zmierňuje porušené funkcie leukocytov, hladkých svalov buniek dýchacích ciest a v pľúcnych cievach, endoteliálnych bunkách a epiteliálnych bunkách dýchacích ciest a fibroblastov, ktoré boli porušené dôsledkom CHOCHP.
Inhibition of PDE5 by tadalafil increases the concentrations of cGMP resulting in relaxation of the pulmonary vascular smooth muscle cell and vasodilation of the pulmonary vascular bed.
Inhibícia PDE5 tadalafilom zvyšuje koncentráciu cGMP, čo vedie k uvoľneniu buniek hladkého svalstva pľúcnych ciev a k vazodilatácii pľúcneho cievneho riečiska.
Inhibition of platelet aggregation, platelet adhesion and release reaction
Inhibícia agregácie krvných doštičiek, adhézie krvných doštičiek a uvoľňovacej reakcie.
Inhibition of progression of structural damage in PsA has not yet been demonstrated using the subcutaneous loading regimen approved for clinical use.
Inhibícia progresie štrukturálneho poškodenia pri PsA sa zatiaľ nepreukázala pri použití subkutánneho nasycovacieho režimu, ktorý bol schválený pre klinické použitie.
Inhibition of prostaglandin synthesis may adversely affect the pregnancy and/or the embryo/foetal development.
Inhibícia syntézy prostaglandínov môže nepriaznivo ovplyvniť graviditu a/alebo embryonálny/fetálny vývoj.
Inhibition of prostaglandins by NSAIDs, including COX-2 inhibitors, may diminish the effect of angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors, angiotensin II antagonists, beta-blockers and diuretics.
Inhibícia prostaglandínov vyvolaná NSAID vrátane COX-2 inhibítorov môže znižovať účinok inhibítorov angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE), angiotenzín-II antagonistov, beta-blokátorov a diuretík.
Inhibition of protein synthesis secondary to the asparaginase-induced depletion of asparagine has been shown to attenuate the cytotoxic effect of MTX which requires cell replication for its antineoplastic activity.
Preukázalo sa, že sekundárna inhibícia syntézy proteínov pri deplécii asparagínu indukovanej asparaginázou zmierňuje cytotoxický účinok MTX, ktorý pre svoju protinádorovú aktivitu vyžaduje bunkovú replikáciu.
Inhibition of radiographic progression was maintained with Cimzia treatment up to Week 48 in the subset of patients at higher risk of radiographic progression (patients with a Baseline mTSS score of > 6).
Inhibícia rádiografickej progresie sa udržiavala pri liečbe Cimziou až do 48. týždňa v podskupine pacientov s vyšším rizikom rádiografickej progresie (pacienti s východiskovým skóre mTSS > 6).
Inhibition of RANK/RANK ligand (RANKL) in animal studies has been coupled to inhibition of bone growth and lack of tooth eruption (see also section 5.3).
Inhibícia RANK/RANK ligandu (RANKL) v štúdiách na zvieratách sa spájala s inhibíciou rastu kostí a chýbajúcim prerezávaním zubov (pozri tiež časť 5.3).
Inhibition of RANK/RANK ligand (RANKL) in animal studies has been coupled to inhibition of bone growth and lack of tooth eruption, and these changes were partially reversible upon cessation of RANKL inhibition (see section 5.3).
Inhibícia RANK/RANK ligandu (RANKL) v štúdiách na zvieratách sa spájala s inhibíciou rastu kostí a chýbajúcim prerezávaním zubov a tieto zmeny boli čiastočne reverzibilné po ukončení inhibície RANKL (pozri časť 5.3).
Inhibition of SGLT2 in patients with type 2 diabetes and hyperglycaemia leads to excess glucose excretion in the urine.
Inhibícia SGLT2 u pacientov s diabetes mellitus 2. typu a hyperglykémiou vedie k rozsiahlemu vylučovaniu glukózy do moču.
Inhibition of sodium and chloride ion reabsorption not only results in saluresis but also a decrease in interstitial osmolarity within the renal medulla.
Inhibícia reapsorbcie sodíka a chloridov nemá za následok len salurézu (zvýšené vylučovanie NaCl), ale tiež zníženie intersticiálnej osmolarity v obličkovej dreni.
Inhibition of structural damage was maintained with Cosentyx treatment up to Week 52.
Inhibícia štrukturálneho poškodenia sa zachovala pri liečbe Cosentyxom až do 52. týždňa.
Inhibition of sweating
Inhibícia potenia
Inhibition of the 26S proteasome prevents this targeted proteolysis and affects multiple signalling cascades within the cell, ultimately resulting in cancer cell death.
Inhibícia proteazómu 26S bráni tejto cielenej proteolýze a ovplyvňuje mnohosignálové kaskády vo vnútri bunky, čo nakoniec vedie k smrti nádorovej bunky.
Inhibition of the anticoagulant effect of warfarin, when given with 6–mercaptopurine, has been reported.
Bola hlásená inhibícia antikoagulačného účinku warfarínu pri súbežnom podávaní so 6-merkaptopurínom.
Inhibition of the efflux transported BCRP and glucuronidation isozyme UGT2B7 by netupitant and its metabolites is unlikely and, if it occurs, of scarce clinical relevance.
Inhibícia efluxu pomocou BCRP a glukuronidačného izoenzýmu UGT2B7 netupitantom a jeho metabolitmi je nepravdepodobná a ak sa objaví, má vzácne klinický význam.
Inhibition of the key contributors of indacaterol clearance, CYP3A4 and P-glycoprotein (P-gp) raises the systemic exposure of indacaterol by up to two-fold.
Inhibícia kľúčových látok podieľajúcich sa na klírense indakaterolu, CYP3A4 a glykoproteínu P (P- gp) zvyšuje systémovú expozíciu indakaterolu až na dvojnásobok.
Inhibition of the key contributors of indacaterol clearance, CYP3A4 and P-glycoprotein (P-gp), raises the systemic exposure of indacaterol up to two-fold.
Inhibícia kľúčových látok podieľajúcich sa na klírense indakaterolu, CYP3A4 a glykoproteínu P (P- gp) zvyšuje systémovú expozíciu indakaterolu až na dvojnásobok.
Inhibition of the mTORC1 signalling pathway interferes with the translation and synthesis of proteins by reducing the activity of S6 ribosomal protein kinase (S6K1) and eukaryotic elongation factor 4E-binding protein (4EBP-1) that regulate proteins involved in the cell cycle, angiogenesis and glycolysis.
Inhibícia signálnej dráhy mTORC1 narúša transláciu a syntézu bielkovín znížením aktivity ribozómovej proteínkinázy S6 (S6K1) a proteínu viažuceho 4E eukaryotického elongačného faktora (4EBP-1), ktoré regulujú bielkoviny podieľajúce sa na bunkovom cykle, angiogenéze a glykolýze.
Inhibition of the proteasome results in cell cycle arrest and apoptosis.
Inhibícia proteazómu vedie k zastaveniu bunkového cyklu a apoptóze.
Inhibition of the rate of progressive joint damage was also observed long term.
Pozorovala sa aj inhibícia miery progresie poškodenia kĺbov z dlhodobého hľadiska.
Inhibition of the transporters that efflux chloroquine from the parasite food vacuole
Inhibíciou transportérov, ktoré vynášajú chlorochín z potravinovej vakuoly parazitov
Inhibition of these enzymes may lead to increased exposure of paclitaxel and hence increased toxicity of paclitaxel.
Inhibícia týchto enzýmov môže viesť ku zvýšenému pôsobeniu paklitaxelu, a tým ku zvýšenej toxicite paklitaxelu.
Inhibition of these isoenzymes may increase the plasma concentration of bosentan (see ketoconazole).
Inhibícia týchto izoenzýmov môže zvýšiť plazmatickú hladinu bosentanu (pozri ketokonazol).
Inhibition of these signalling pathways can result in cell growth arrest and apoptosis, respectively.
Inhibícia týchto signálnych dráh môže mať za následok zastavenie rastu bunky a apoptózu, v uvedenom poradí.
Inhibition of these transporters is not expected to show clinically relevant increases in exposures of ombitasvir and dasabuvir.
Nepredpokladá sa, že by sa inhibícia týchto transportérov preukázala klinicky významným zvýšením expozícií ombitasviru a dasabuviru.
Inhibition of topoisomerase II.
Inhibícia topoizomerázy II.
inhibition of transport
inhibícia transportu proteínov
Inhibition of TRAP-induced platelet aggregation at a level of ≥80% may last for 2 to 4 weeks after discontinuation of daily doses of vorapaxar sulfate 2.5 mg.
Inhibícia agregácie trombocytov vyvolanej TRAP pri hladine ≥ 80 % môže pretrvávať počas 2 až 4 týždňov po vysadení denných dávok vorapaxariumsulfátu v dávke 2,5 mg.
Inhibition of UGT1A3, UGT2B7, UGT1A1, or UGT1A8 may potentially affect the glucuronidation of ospemifene and/or 4-hydroxyospemifene.
Inhibícia UGT1A3, UGT2B7, UGT1A1 alebo UGT1A8 môže potenciálne ovplyvniť glukuronidáciu ospemifénu a/alebo 4-hydroxyospemifénu.
Inhibition of XO by febuxostat may cause increased plasma concentrations of these drugs leading to toxicity (see section 4.4).
Inhibícia XO febuxostatom môže zvýšiť plazmatickú koncentráciu týchto liekov a viesť k ich toxicite (pozri časť 4.4).
Inhibition or induction effects of levodopa and carbidopa have not been investigated.
Inhibičné ani indukčné účinky levodopy a karbidopy neboli skúmané.
Inhibition or induction of the metabolism of glycopyrronium is unlikely to result in a relevant change of systemic exposure to the active substance.
Je nepravdepodobné, že by inhibícia alebo indukcia metabolizmu glykopyrónia spôsobila významné zmeny systémovej expozície liečivu.
inhibition)
(inhibícia CYP3A a OATPB1)
inhibition)
inhibícia P-gp)
inhibition).
(inhibícia CYP3A).
inhibitor (N=2,842)
inhibítor (N=2 842)
inhibitor (N=4,603)
inhibítor (N=4 603)
inhibitor and increase as
a zvyšovať ju podľa
inhibitor and substrate]
inhibítor a substrát CYP3A4]
Inhibitor development
Tvorba inhibítorov
Inhibitor Development
Vznik inhibítorov
Inhibitor development
Vývoj inhibítorov
Inhibitor development in previously treated patients (PTPs) and in previously untreated patients (PUPs) has been reported.
Bol hlásený vznik inhibítorov u predtým liečených pacientov (PTP) a u predtým neliečených pacientov (PUP).
Inhibitor development in previously untreated and treated patients (PUPs / PTPs) has been reported (see section 4.4).
U predtým neliečených a liečených pacientov (PNP/PLP) bol hlásený vývoj inhibítorov (pozri časť 4.4).
inhibitor drug plasma levels, depending on the protease inhibitors.
sledovanie plazmatických hladín
Inhibitor Formation to FVIII
Tvorba inhibítora FVIII
Inhibitor formation to NovoThirteen therapy has not been detected in clinical trials.
V klinických štúdiách nebola zistená tvorba inhibítorov na liečbu liekom NovoThirteen.
Inhibitor formation:
Tvorba inhibítora:
Inhibitor titres of up to 29 Bethesda units were recorded at baseline yet subjects responded positively to OBIZUR.
Na začiatku liečby boli zaznamenané titre inhibítorov až do 29 jednotiek Bethesda, ale napriek tomu pacienti priaznivo reagovali na podávanie OBIZURU.
Inhibitors
Dávkovanie
Inhibitors
Inhibítory
inhibitors
pumpy
inhibitors (e.g. boosted PIs)
inhibítorov CYP3A (napr.
Inhibitors (ketoconazole, itraconazole, quinidine, verapamil, cyclosporine, erythromycin) and inducers (rifampicin, St John’s Wort) of these proteins may alter the exposure and/or distribution of lapatinib (see section 5.2).
Inhibítory (ketokonazol, itrakonazol, chinidín, verapamil, cyklosporín, erytromycín) a induktory (rifampicín, ľubovník bodkovaný) týchto bielkovín môžu zmeniť expozíciu lapatinibu a/alebo jeho distribúciu (pozri časť 5.2).
Inhibitors and inducers of CYP3A4
Inhibítory a induktory CYP3A4
Inhibitors and inducers of CYP3A4 have the potential to respectively increase and decrease the plasma concentrations and, subsequently, the effects of midazolam thus requiring dose adjustments accordingly.
Inhibítory a induktory CYP3A4 majú potenciál zvyšovať a znižovať plazmatické koncentrácie a následne účinky midazolamu, z toho dôvodu sa vyžaduje úprava dávky.
Inhibitors are an uncommon event in previously treated patients (PTPs) receiving factor IX-containing products.
Prítomnosť inhibítorov je menej častým javom u predtým liečených pacientov (PTP).
Inhibitors are blocking antibodies against factor VIII that reduce the efficacy of ADVATE to prevent or control bleeding.
Inhibítory sú blokujúce protilátky, ktoré pôsobia proti účinku faktora VIII a ktoré znižujú účinnosť ADVATE pri prevencii alebo liečbe krvácania.
Inhibitors for the UDP-Glykosyltransferases (UGT) 1A1 and 1A9 may potentially increase the exposure of the riociguat metabolite M1, which is pharmacologically active (pharmacological activity: 1/10th to 1/3rd of riociguat).
Inhibítory UDP glykozyltransferáz (UGT) 1A1 a 1A9 môžu potenciálne zvýšiť expozíciu metabolitu riociguát M-1, ktorý je farmakologicky aktívny (farmakologická aktivita: 1/10 až 1/3 riociguátu).
inhibitors may be necessary.
inhibítorov HMG Co-A
inhibitors may be required to obtain the
požadované vyššie dávky inhibítorov