natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Findings in repeat-dose toxicity studies in rats, dogs and monkeys at exposure levels greater than or equal to clinical exposure levels and with possible relevance to clinical use included kidney and bone changes and a decrease in serum phosphate concentration.
Nálezy zo štúdií toxicity po opakovanom podávaní u potkanov, psov a opíc pri expozíciách vyšších alebo rovnakých ako sú klinické expozície a s možným významom pre klinické použitie zahŕňali zmeny obličiek a kostí a pokles koncentrácie sérových fosfátov.
Findings in repeated dose toxicity studies in rats, dogs and monkeys at exposure levels greater than or equal to clinical exposure levels and with possible relevance to clinical use include renal and bone toxicity and a decrease in serum phosphate concentration.
Nálezy zo štúdií toxicity po opakovanom podávaní u potkanov, psov a opíc pri expozíciách vyšších alebo rovnakých ako sú klinické expozície a s možným významom pre klinické použitie zahŕňajú renálnu toxicitu a toxicitu voči kostiam a pokles koncentrácie sérových fosfátov.
Findings in repeated-dose toxicity studies in rats, dogs and monkeys at exposure levels greater than or equal to clinical exposure levels and with possible relevance to clinical use include renal and bone toxicity and a decrease in serum phosphate concentration.
Zistenia v štúdiách toxicity po opakovanom podávaní na potkanoch, psoch a opiciach pri vyšších alebo rovnakých úrovniach expozície ako pri klinických úrovniach expozície a s možnou relevanciou pre klinické použitie zahŕňajú obličkové a kostné zmeny a zníženie koncentrácie fosfátov v sére.
Findings in the forestomach of mice and rats consisted of squamous epithelial hyperplasia and hyperkeratosis; inflammation; and squamous cell papilloma and carcinoma in studies of 3 months or longer in duration.
V predžalúdku myší a potkanov boli v štúdiách trvajúcich 3 mesiace a viac pozorované hyperplázia skvamózneho epitelu a hyperkeratóza, zápal, skvamocelulárny papilóm a karcinóm.
Findings in the ovaries seen following 1 month dosing were reversible.
Nálezy v ováriách pozorované po 1 mesiaci dávkovania boli reverzibilné.
Findings in the rat and monkey studies indicated that there was a substance- related decrease in intestinal absorption of phosphate with potential secondary reduction in BMD.
Výsledky štúdií na potkanoch a opiciach poukázali na pokles intestinálnej absorpcie fosfátov s potenciálnou sekundárnou redukciou BMD súvisiaci s liečivom.
Findings in the rat and monkey studies indicated that there was a substance-related decrease in intestinal absorption of phosphate with potential secondary reduction in BMD.
Výsledky štúdií na potkanoch a opiciach poukázali na pokles intestinálnej absorpcie fosfátov s potenciálnou sekundárnou redukciou BMD súvisiaci s liečivom.
Findings in the rat and monkey studies indicated that there was a substance-related decrease in intestinal absorption of phosphate with potential secondary reduction in BMD.
Výsledky štúdií na potkanoch a opiciach poukázali na pokles intestinálnej absorpcie fosfátov s potenciálnou sekundárnou redukciou hustoty minerálov v kostiach súvisiaci s liečivom.
Findings in uterus/ovaries and decreased haematopoiesis appeared to be transient, while effects on bone parameters and liver pigmentation were sustained.
Nálezy na maternici/vaječníkoch a zníženie hematopoézy sa zdali byť prechodné, zatiaľ čo účinky na kostné parametre a pigmentáciu pečene boli trvalé.
Findings in uterus/ovaries and decreased haematopoiesis appeared to be transient, while effects on bone parameters and liver pigmentation were sustained.
Nálezy na maternici/vaječníkoch a zníženie hematopoézy sa zdali prechodné, zatiaľ čo účinky na kostné parametre a pigmentáciu pečene boli trvalé.
Findings not observed in clinical studies, but seen in the dog at exposure levels similar to clinical use, were liver changes (enlargement, dark-brown discolouration, mild hepatocyte enlargement with concentric lamellar bodies in the cytoplasm and cytoplasmic vacuolation) associated with increased metabolism.
Výsledky, ktoré neboli pozorované v klinických štúdiách, ale boli pozorované u psov pri hladinách expozície podobných klinickému použitiu, boli zmeny pečene (zväčšenie, zmena farby na tmavohnedú, mierne zväčšenie hepatocytov s koncentrickými lamelárnymi telieskami v cytoplazme a cytoplazmatická vakuolizácia) súvisiace so zvýšeným metabolizmom.
Findings not observed in clinical studies, but seen in the repeated-dose toxicology dog studies at exposuresimilar to the clinical plasma AUC, were hepatotoxic effects (mainly porphyria).
Nálezy, ktoré neboli pozorované v klinických štúdiách, ale boli pozorované v toxikologických štúdiách s opakovaným podávaním u psov pri expozícii podobnej ako pri klinickej plazmatickej AUC, boli hepatotoxické účinky (hlavne porfýria).
Findings observed in the female reproductive tract included single-cell necrosis of ovarian follicles of a rat given 500 mg/kg/day for 3 days.
Nálezy pozorované v samičom reprodukčnom systéme zahŕňali jednobunkovú nekrózu ovariálnych folikulov u potkanov pri podávaní 500 mg/kg/deň počas 3 dní.
Findings observed included haematopoietic toxicity (severe leukopenia, anaemia, and lymphoid and bone marrow depletion) as well as increases in liver function tests, hepatocellular degeneration, intestinal epithelial necrosis, and severe local reactions at the injection site.
Pozorované nálezy zahrnovali hematopoetickú toxicitu (ťažkú leukopéniu, anémiu a lymfoidnú depléciu a depléciu kostnej drene) a ďalej zvýšenia v testoch funkcie pečene, hepatocelulárnu degeneráciu, nekrózu intestinálnej výstelky a prudké miestne reakcie v mieste vpichu.
Findings of cataracts were observed in juvenile rats dosed from postnatal day 7 through 35 with dose levels of 10 mg/kg/day and higher (resulting in exposures 0.22 times the human exposure at the maximum recommended human dose based on systemic exposure of ivacaftor and its metabolites; exposures were obtained by non-compartmental analysis [NCA] of plasma concentrations of all subjects in study 5).
Prípady katarakty boli pozorované u mláďat potkanov dávkovaných od 7. do 35. postnatálneho dňa dávkami 10 mg/kg/deň a vyššími (vedúce k expozíciám 0,22-násobku expozície u ľudí, pri maximálnej odporúčanej dávke pre ľudí založenej na systémovej expozícii ivakaftoru a jeho metabolitov, hodnoty expozície boli získané nekompartmentovanou analýzou [NCA] plazmatických koncentrácií všetkých pacientov štúdie 5).
Findings of cataracts were observed in juvenile rats dosed from postnatal day 7 through 35 with dose levels of 10 mg/kg/day and higher (resulting in exposures 0.22 times the human exposure at the maximum recommended human dose based on systemic exposure of ivacaftor and its metabolites; exposures were obtained by non-compartmental analysis [NCA] of plasma concentrations of all subjects in study 5).
Prípady katarakty boli pozorované u mláďat potkanov dávkovaných od 7. do 35. postnatálneho dňa dávkami 10 mg/kg/deň a vyššími (vedúce k expozíciám 0,22-násoboku expozície u ľudí, pri maximálnej odporúčanej dávke pre ľudí založenej na systémovej expozícii ivakaftoru a jeho metabolitov, hodnoty expozície boli získané nekompartmentovanou analýzou [NCA] plazmatických koncentrácií všetkých pacientov štúdie 5).
Findings of cataracts were observed in juvenile rats dosed with ivacaftor at 0.32 times the maximum recommended human dose based on systemic exposure of ivacaftor and its metabolites when co-administered with lumacaftor as Orkambi.
Prípady katarakty boli pozorované u mláďat potkanov pri dávke ivakaftoru 0,32-násobku maximálnej odporúčanej dávky na základe systémovej expozície ivakaftoru a jeho metabolitov, ak je podávaný s lumakaftorom ako Orkambi.
Findings of note included treatment related adverse reactions of the liver in rats (characterized by centrilobular congestion, abnormal cell division, hepatocellular necrosis and pericentral vein/interlobular fibrosis) which may be related to circulatory disturbances and changes indicative of increased haematopoiesis (high reticulocyte ratio and/or platelet count, increased cellularity of the haematopoietic cells in the femoral and sternal bone marrow, and/or extramedullary haematopoiesis in the liver and spleen).
Dôležité nálezy zahŕňali s liečbou súvisiace nežiaduce reakcie pečene potkanov (charakterizované centrilobulárnou kongesciou, abnormálnou deľbou buniek, hepatocelulárnou nekrózou a pericentrálnou žilnou/interlobulárnou fibrózou), ktoré môžu súvisieť s poruchami cirkulácie a zmenami svedčiacimi o zvýšenej hematopoiéze (vysoký podiel retikulocytov a/alebo trombocytov, zvýšená celularita hematopoietických buniek v dreni femuru a sterna a/alebo extramedulárna hematopoéza v pečeni a slezine).
Findings that TREC (T cell receptor excision circles) in peripheral blood lymphocytes were increased above baseline (median 141, range 56 to 1542 copies/100ng DNA) at Years 1 and maintained to 3 post-treatment and that all subjects had evidence of polyclonal V-beta chains at one or more time points following gene therapy provides further supportive evidence of functional T cell development.
Zistenia, že hodnota TREC (T cell receptor excision circles; t. j. excízne kruhy preusporiadania T-bunkového receptora) v lymfocytoch periférnej krvi sa v porovnaní s jej východiskovou hodnotou zvýšila (medián 141, rozmedzie 56 až 1 542 kópií/100 ng DNA) po 1 roku a udržala sa do 3. roku po liečbe a že u všetkých osôb sa preukázali polyklonálne V-beta reťazce v jednom alebo vo viacerých hodnotených obdobiach po génovej terapii, poskytujú ďalšie podporné dôkazy o vývoji funkčných T-lymfocytov.
Findings were only observed in association with maternal toxicity at ≥ 150 mg/kg and included a transient decrease in body weight and reduced motor activity in the F1 generation.
Nálezy sa pozorovali iba v súvislosti s toxicitou u samíc pri ≥ 150 mg/kg a zahŕňali prechodný pokles telesnej hmotnosti a zníženú motorickú aktivitu generácie F1.
fine needle can be used for the vaccination and firm pressure applied to the site (without rubbing) for at least two minutes following administration.
Na vakcináciu sa môže použiť jemná ihla a miesto vpichu sa po vakcinácii pevne pritlačí (bez trenia) najmenej po dobu dvoch minút.
Fine Particle Mass < 5 µm [mg±SD]
Vdýchnuteľná dávka < 5 µm [mg ± SD]
Finger extension procedure
Procedúra naťahovania prsta
Finger grips
Oprijemalo za prste
Finger grips
Prstové držiaky
Finger grips
úchytky
Finger grips Grey syringe
úchop pre prs šedý piest
Finger pads
Podložky na prsty
Finger prick blood sampling is not recommended due to the risk of contamination of the sample.
Odber krvi z prsta sa neodporúča vzhľadom na riziko kontaminácie vzorky.
Fingernail pain, fingernail discomfort, loss of fingernails, hives, skin pain, red skin from sunlight, skin discolouration, increased sweating, night sweats, white areas on the skin, sores, swollen face
bolesť v nechtoch, nepríjemné pocity v nechtoch, strata nechtov, žihľavka, bolesť pokožky, sčervenanie kože od slnka, zmena farby kože, zvýšené potenie, nočné potenie, biele škvrny na pokožke, vredy, opuch tváre,
Finglas Dublin 11 Ireland
Finglas Dublin 11 Írsko
Fingolimod absorption is slow (tmax of 12-16 hours) and extensive (≥85%).
Absorpcia fingolimodu je pomalá (tmax 12-16 hodín) a rozsiahla (≥85 %).
Fingolimod and fingolimod phosphate are highly protein bound (>99%).
Fingolimod a fingolimodfosfát sa vo veľkej miere viažu na bielkoviny (>99 %).
Fingolimod and fingolimod phosphate are not excreted intact in urine but are the major components in the faeces, with amounts representing less than 2.5% of the dose each.
Fingolimod a fingolimodfosfát sa močom nevylučujú v nezmenenej forme, ale sú hlavnými zložkami v stolici, pričom množstvo každého z nich predstavuje menej ako 2,5 % dávky.
Fingolimod and fingolimod phosphate concentrations increase in an apparently dose proportional manner after multiple once-daily doses of 0.5 mg or 1.25 mg.
Koncentrácie fingolimodu a fingolimodfosfátu po opakovanom podávaní dávok 0,5 mg alebo 1,25 mg raz denne sa zjavne zvyšujú úmerne dávke.
Fingolimod and its metabolites crossed the placental barrier in pregnant rabbits.
Fingolimod a jeho metabolity prestupovali placentárnu bariéru u gravidných králikov.
Fingolimod can induce bradycardia upon treatment initiation.
Pri začatí liečby môže fingolimod vyvolať bradykardiu.
Fingolimod causes a transient reduction in heart rate and decrease in atrioventricular conduction at treatment initiation (see sections 4.4 and 4.8).
Fingolimod spôsobuje na začiatku liečby prechodný pokles srdcovej frekvencie a zníženie átrioventrikulárneho prevodu (pozri časti 4.4 a 4.8).
Fingolimod had no effect on sperm count/motility or on fertility in male and female rats up to the highest dose tested (10 mg/kg), representing an approximate 150-fold margin based on human systemic exposure (AUC) at a daily dose of 0.5 mg.
Fingolimod nemal vplyv na počet/pohyblivosť spermií alebo na fertilitu u samcov a samíc potkana až do najvyššej testovanej dávky (10 mg/kg), čo predstavuje približne 150-násobok hornej hranice systémovej expozície (AUC) u ľudí pri dennej dávke 0,5 mg.
Fingolimod has been studied in combination with atenolol and diltiazem.
Fingolimod sa sledoval v kombinácii s atenololom a diltiazemom.
Fingolimod highly distributes in red blood cells, with the fraction in blood cells of 86%.
Fingolimod sa vo veľkej miere distribuuje do červených krviniek, s podielom 86 % v krvinkách.
Fingolimod is a sphingosine 1-phosphate receptor modulator.
Fingolimod je modulátor receptora sfingozín-1-fosfátu.
Fingolimod is eliminated by oxidative biotransformation catalysed mainly via CYP4F2 and possibly other isoenzymes and subsequent fatty acid-like degradation to inactive metabolites.
Fingolimod sa eliminuje oxidatívnou biotransformáciou katalyzovanou najmä prostredníctvom CYP4F2 a možno iných izoenzýmov a následnou degradáciou, podobnou ako pri mastných kyselinách, na neaktívne metabolity.
Fingolimod is excreted in milk of treated animals during lactation at concentrations 2-3-fold higher than that found in maternal plasma (see section 5.3).
Fingolimod sa vylučuje do mlieka zvierat pri podávaní počas laktácie v koncentráciách 2- až 3- násobne vyšších, ako sa zistili v plazme matiek (pozri časť 5.3).
Fingolimod is extensively distributed to body tissues with a volume of distribution of about 1,200260 litres.
Fingolimod sa v značnej miere distribuuje do tkanív organizmu, s distribučným objemom približne 1 200260 litrov.
Fingolimod is metabolised by sphingosine kinase to the active metabolite fingolimod phosphate.
Fingolimod sa metabolizuje sfingozínkinázou na aktívny metabolit fingolimodfosfát.
Fingolimod is metabolised mainly by CYP4F2.
Fingolimod sa metabolizuje najmä prostredníctvom CYP4F2.
Fingolimod is transformed in humans by reversible stereoselective phosphorylation to the pharmacologically active (S)-enantiomer of fingolimod phosphate.
Fingolimod sa u ľudí transformuje reverzibilnou stereoselektívnou fosforyláciou na farmakologicky aktívny (S)-enantiomér fingolimodfosfátu.
Fingolimod is unlikely to interact with substances mainly cleared by the CYP450 enzymes or by substrates of the main transporter proteins.
Fingolimod pravdepodobne neinteraguje s látkami, ktoré sa eliminujú prevažne prostredníctvom enzýmov CYP450 alebo substrátmi hlavných transportných bielkovín.
Fingolimod phosphate binds at low nanomolar concentrations to sphingosine 1-phosphate (S1P) receptor 1 located on lymphocytes, and readily crosses the blood-brain barrier to bind to S1P receptor 1 located on neural cells in the central nervous system (CNS).
Fingolimodfosfát sa viaže v nízkych nanomolárnych koncentráciách na receptor 1 sfingozín-1-fosfátu (S1P), ktorý sa nachádza na lymfocytoch, a ľahko prestupuje hematoencefalickú bariéru, aby sa naviazal na receptor 1 S1P nachádzajúci sa na nervových bunkách v centrálnom nervovom systéme (CNS).
Fingolimod phosphate Cmax was slightly increased by 34% but AUC was unchanged.
Cmax fingolimodfosfátu sa mierne zvýšila o 34 %, ale AUC sa nezmenila.
Fingolimod phosphate has a smaller uptake in blood cells of <17%.
Fingolimodfosfát má nižšie, <17 % vychytávanie krvinkami.
Fingolimod should be introduced cautiously in mild and moderate hepatic impaired patients (see section 4.2).
Liečba fingolimodom sa má začať opatrne u pacientov s ľahkým a stredne ťažkým poškodením funkcie pečene (pozri časť 4.2).
Fingolimod should not be used in patients with severe hepatic impairment (Child-Pugh class C) (see section 4.3).
Fingolimod sa nemá používať u pacientov s ťažkým poškodením funkcie pečene (trieda C podľa Childa-Pugha) (pozri časť 4.3).
Fingolimod treatment is not associated with a decrease in cardiac output.
Liečba fingolimodom sa nespája s poklesom ejekčnej frakcie srdca.
Fingolimod treatment with multiple doses of 0.5, 1.25, or 5 mg is not associated with impaired oxygenation or oxygen desaturation with exercise or an increase in airway responsiveness to methacholine.
Opakované podávanie fingolimodu v dávkach 0,5; 1,25 alebo 5 mg sa nespája so zhoršenou saturáciou alebo desaturáciou kyslíkom pri telesnej námahe alebo zvýšenou citlivosťou dýchacích ciest na metacholín.
Fingolimod treatment with single or multiple doses of 0.5 and 1.25 mg for two weeks is not associated with a detectable increase in airway resistance as measured by FEV1 and forced expiratory flow rate (FEF) 25-75.
Jednorazové alebo opakované podávanie fingolimodu v dávkach 0,5 a 1,25 mg počas dvoch týždňov sa nespája s preukázateľným zvýšením odporu dýchacích ciest, meraným ako FEV1 a úsilný exspiračný prietok (FEF) 25-75.
Fingolimod was excreted in milk of treated animals during lactation.
Fingolimod sa pri podávaní počas laktácie vylučoval do mlieka u zvierat.
Fingolimod was neither mutagenic nor clastogenic in animal studies.
Fingolimod nebol mutagénny ani klastogénny v štúdiách na zvieratách.
Fingolimod was teratogenic in the rat when given at doses of 0.1 mg/kg or higher.
Fingolimod bol teratogénny u potkanov pri dávkach 0,1 mg/kg alebo vyšších.
FINISH
UKONČITE PODÁVANIE
Finish the course of treatment prescribed by your doctor.
Dokončite liečbu, ktorú Vám predpísal Váš lekár.
Finished product after rubber stopper perforation: 30 minutes.
Konečný výrobok po perforácii gumovej zátky: 30 minút.
Finisher
Vykŕmová ošípaná
Finishing/sows/boars
2.fáza výkrmu/prasnice/kance
Finland, Italy
vo Fínsku,
FINOX Biotech AG Gewerbestrasse 7 FL-9496 Balzers Liechtenstein
FINOX Biotech AG Gewerbestrasse 7 FL-9496 Balzers Lichtenštajnsko
Fipronil (mg)
Fipronilum (mg)
Fipronil and its metabolite fipronil sulfone act at ligand-gated chloride channels, in particular those gated by the neurotransmitter gamma-aminobutyric acid (GABA) as well as desensitising (D) and non- desensitising (N) channels gated by glutamate (Glu, unique invertebrate ligand-gated chloride channels), thereby blocking pre- and post-synaptic transfer of chloride ions across cell membranes.
Fipronil a jeho metabolit fipronil sulfón pôsobia na ligandami regulované chloridové kanály, predovšetkým na tie, ktoré sú regulované neurotransmiterom gama-aminobutyrovou kyselinou (GABA) ako aj na desenzitizačné (D) a ne- desenzitizačné (N) kanály regulované glutamátom (Glu, jedinečný ligandom regulovaný chloridový kanál u bezstavovcov), čím blokujú pre a post-synaptický prenos chloridových iónov cez bunkové membrány.
Fipronil and its metabolite fipronil sulfone act at ligand-gated chloride channels, in particular those gated by the neurotransmitter gamma-aminobutyric acid (GABA) as well as desensitising (D) and non- desensitising (N) channels gated by glutamate (Glu, unique invertebrate ligand-gated chloride channels), thereby blocking pre- and post-synaptic transfer of chloride ions across cell membranes.
Fipronil a jeho metabolit fipronil sulfón pôsobia na ligandami regulované chloridové kanály, predovšetkým na tie, ktoré sú regulované neurotransmiterom gama-aminobutyrovou kyselinou (GABA) ako aj na desenzitizačné (D) a ne-desenzitizačné (N) kanály regulované glutamátom (Glu, jedinečný ligandom regulovaný chloridový kanál u bezstavovcov), čím blokujú pre- a post-synaptický prenos chloridových iónov cez bunkové membrány.
Fipronil is an insecticide and acaricide belonging to the phenylpyrazole family.
Fipronil je insekticíd a akaricíd patriaci do skupiny fenylpyrazolov.
Fipronil is mainly excreted in the faeces as unchanged drug. (S)-methoprene, once absorbed, is very quickly metabolized and excreted.
Fipronil sa prevažne vylučuje stolicou v nezmenenej forme. (S)-methoprén, raz absorbovaný, je veľmi rýchlo metabolizovaný a vylúčený.
Fipronil kills adult parasites.
Fipronil usmrcuje dospelé parazity.
Fipronil sulfone is produced on the haircoat (mean concentrations < 16 % of fipronil during the first month after treatment).
Fipronil sulfón je produkovaný v srsti (priemerná koncentrácia je < 16 % látky fipronil počas prvých mesiacov po aplikovaní liečby).
Fipronil sulfone, as a photodegradation product of fipronil, is also found on the hair.
Fipronil sulfón ako fotodegradačný produkt fipronilu bol tiež zistený aj v srsti.
Fipronil: Absolute bioavailability: 9.5 %.
Fipronil: Absolútna biologická dostupnosť: 9,5 %.
Fipronil’s major metabolite on the haircoat of the dog and in the blood stream is the sulfone derivative.
Hlavný metabolit látky fipronil v srsti psov a v krvi je sulfónový derivát.
Firazyr 30 mg SC has been administered by a healthcare professional to 129 healthy subjects and 236 patients with HAE.
Firazyr v sile 30 mg bol podaný subkutánne odborníkom v oblasti zdravotnej starostlivosti 129 zdravým osobám a 236 pacientom s HAE.
Firazyr 30 mg solution for injection in pre-filled syringe
Firazyr 30 mg injekčný roztok v naplnenej injekčnej striekačke
Firazyr 30 mg solution for injection in pre-filled syringe Icatibant
Firazyr 30 mg injekčný roztok v naplnenej injekčnej striekačke Ikatibant
Firazyr 30 mg solution for injection pre-filled syringe
Firazyr 30 mg injekčný roztok v naplnenej injekčnej striekačke
Firazyr blocks the activity of bradykinin and therefore ends the further progression of the symptoms.
Firazyr blokuje aktivitu bradykinínu, a tým končí ďalší vývoj týchto symptómov.
Firazyr contains a small amount of sodium
Firazyr obsahuje malé množstvo sodíka
Firazyr contains the active substance icatibant.
Firazyr obsahuje liečivo ikatibant.
Firazyr has been studied in two main studies in patients with angioedema of the skin or the abdomen.
Liek Firazyr bol skúmaný v dvoch hlavných štúdiách u pacientov s angioedémom kože alebo brucha.
Firazyr has minor influence on the ability to drive and use machines.
Firazyr má malý vplyv na schopnosť viesť vozidlá a obsluhovať stroje.
Firazyr is a solution for injection that contains the active substance icatibant.
Firazyr je injekčný roztok, ktorý obsahuje účinnú látku ikatibant.
Firazyr is available as a single pack containing one pre-filled syringe with one needle or as a multipack containing three pre-filled syringes with three needles.
Firazyr sa dodáva v individuálnom balení s jednou naplnenou injekčnou striekačkou a jednou ihlou, alebo ako multibalenie s troma naplnenými injekčnými striekačkami a troma ihlami.
Firazyr is given as a slow injection under the skin, preferably in the abdomen (tummy).
Liek Firazyr sa podáva vo forme pomalej injekcie pod kožu, najlepšie do brucha.
Firazyr is indicated for symptomatic treatment of acute attacks of hereditary angioedema (HAE) in adults (with C1-esterase-inhibitor deficiency).
Firazyr sa indikuje na symptomatickú liečbu akútnych záchvatov hereditárneho (dedičného) angioedému (HAE) dospelých (nedostatok inhibítora C1 esterázy).
Firazyr is injected with a short needle into the fatty tissue under the skin in the abdomen (tummy).
Firazyr sa vpichuje krátkou ihlou do tukového tkaniva pod kožou na bruchu.
Firazyr is intended for subcutaneous administration preferably in the abdominal area.
Firazyr je určený na podkožné podávanie, najlepšie v brušnej oblasti.
Firazyr is intended for subcutaneous injection (under the skin).
Firazyr je určený na podanie subkutánnou injekciou (pod kožu).
Firazyr is intended for use under the guidance of a healthcare professional.
Firazyr je určený na použitie pod dohľadom odborníka v oblasti zdravotnej starostlivosti.