natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In most patients who had a response, there was no evidence of cancer cells left.
U väčšiny pacientov, ktorí na liečbu odpovedali, sa nepreukázali žiadne zvyšné rakovinové bunky.
In most patients who stopped treatment with adefovir dipivoxil, serum HBV DNA and ALT levels returned towards baseline.
U väčšiny pacientov, ktorí zastavili liečbu adefovir-dipivoxilom, sa hladiny sérovej HBV DNA a ALT vrátili k počiatočnému stavu.
In most patients with nausea and vomiting, the event was of mild to moderate intensity.
U väčšiny pacientov s nevoľnosťou a vracaním bola táto udalosť miernej až stredne silnej intenzity.
In most patients with severe hypercalcaemia (albumin-corrected serum calcium* ≥3 mmol/l or ≥12 mg/dl) 4 mg is an adequate single dose.
U väčšiny pacientov s ťažkou hyperkalciémiou (s hodnotami vápnika v sére korigovaného vzhľadom na albumín*  3 mmol/l alebo  12 mg/dl) sa vystačí s jednorazovou dávkou 4 mg.
In most patients with severe hypercalcaemia (albumin-corrected serum calcium* ≥3 mmol/l or ≥12 mg/dl) 4 mg is an adequate single dose.
U väčšiny pacientov s ťažkou hyperkalciémiou (s hodnotami vápnika v sére korigovaného vzhľadom na albumín* 3 mmol/l alebo 12 mg/dl) sa vystačí s jednorazovou dávkou 4 mg.
In most patients with severe hypercalcaemia (albumin-corrected serum calcium* ≥3 mmol/l or ≥12 mg/dl) 4 mg will be an adequate single dosage.
U väčšiny pacientov s ťažkou hyperkalciémiou (s hodnotami vápnika v sére korigovaného vzhľadom na albumín* ≥ 3 mmol/l alebo ≥ 12 mg/dl) sa vystačí s jednorazovou dávkou 4 mg.
In most patients, administration of Zevalin (after pretreatment with rituximab) results in severe and prolonged cytopenia which is generally reversible (see section 4.8).
Podávanie Zevalinu (po predliečení rituximabom) u väčšiny pacientov spôsobuje závažnú a dlhodobú cytopéniu, ktorá je zvyčajne reverzibilná (pozri časť 4.8).
In most patients, after administration of a single oral dose, onset of antihypertensive activity occurs within 2 hours, and the peak drop in blood pressure is achieved within 4-6 hours.
U väčšiny pacientov po podaní jednorazovej perorálnej dávky nastupuje antihypertenzívny účinok v priebehu 2 hodín a maximálny pokles krvného tlaku sa dosiahne počas 4-6 hodín.
In most patients, after administration of a single oral dose, onset of antihypertensive activity occurs within 2 hours, and the peak drop in blood pressure is achieved within 4–6 hours.
U väčšiny pacientov po podaní jednorazovej perorálnej dávky nastupuje antihypertenzívny účinok v priebehu 2 hodín a maximálny pokles krvného tlaku sa dosiahne počas 4-6 hodín.
In most patients, dose escalation to 30 mg can be accomplished in 3-7 days.
U väčšiny pacientov sa dávka 30 mg dosiahne za 3-7 dní.
In most patients, freedom from heartburn and acid reflux symptoms is achieved in 1 week.
U väčšiny pacientov pálenie záhy a príznaky refluxu vymiznú do 1 týždňa.
In most patients, Insulatard was compared with other types of human insulin or insulin analogues.
U väčšiny pacientov sa liek Insulatard porovnával s inými typmi ľudského inzulínu alebo s analógmi inzulínu.
In most patients, Protaphane was compared with other types of human insulin or insulin analogues.
U väčšiny pacientov sa liek Protaphane porovnával s inými typmi ľudského inzulínu alebo s analógmi inzulínu.
In most patients, these reactions resolved over the course of several hours to a day after the infusion was terminated.
U väčšiny pacientov tieto reakcie ustúpili v priebehu niekoľkých hodín až jedného dňa po ukončení infúzie.
In most people, at first there are no signs of cholesterol problems.
U väčšiny ľudí nedochádza spočiatku k žiadnym príznakom problémov s cholesterolom.
In most people, joint symptoms develop gradually over several years.
U väčšiny ľudí sa pridružené príznaky vyvíjajú postupne v priebehu niekoľkých rokov.
In most people, there are no signs of cholesterol or triglycerides problems at first.
U väčšiny ľudí nepozorujeme zo začiatku žiadne známky problémov s cholesterolom alebo triglyceridmi.
In most people, there are no signs of cholesterol problems at first.
U väčšiny ľudí sa problémy s cholesterolom spočiatku neprejavujú žiadnymi príznakmi.
In most PNH patients, eculizumab serum concentrations of approximately 35 microgram/ml are sufficient for essentially complete inhibition of terminal complement-mediated intravascular haemolysis.
U väčšiny PNH pacientov sú sérové koncentrácie ekulizumabu približne 35 mikrogramov/ml v podstate dostatočné na úplnú inhibíciu intravaskulárnej hemolýzy, sprostredkovanej komplementom.
In most reported cases associated with Cubicin, patients developed fever, dyspnoea with hypoxic respiratory insufficiency, and diffuse pulmonary infiltrates.
Vo väčšine zaznamenaných prípadov, ktoré sa dávali do súvislosti s Cubicinom, sa u pacientov vyskytla horúčka, dyspnoe s hypoxemickou respiračnou insuficienciou a difúzne pľúcne infiltráty.
In most subjects after 4-5 minutes, perflutren was undetectable in blood and expired air.
U väčšiny jedincov nebolo po 4-5 minútach možné zistiť perflutrén v krvi a vydýchnutom vzduchu.
In most subjects with severe hepatic impairment, the clearance of levetiracetam was reduced by more than 50 % due to a concomitant renal impairment (see section 4.2).
U väčšiny osôb so závažnou poruchou funkcie pečene bol klírens levetiracetamu znížený o vyše 50 % v dôsledku sprievodnej poruchy funkcie obličiek (pozri časť 4.2).
In mothers with Graves’ disease, maternal thyroid stimulating hormone receptor antibodies can be transferred to a developing foetus and can cause transient neonatal Graves’ disease.
U matiek s Gravesovou chorobou môžu materské protilátky proti receptoru hormónu stimulujúceho štítnu žľazu prejsť do vyvíjajúceho sa plodu a spôsobiť prechodnú neonatálnu Gravesovu chorobu.
In mouse bone metastasis models of oestrogen receptor positive and negative human breast cancer, prostate cancer and non small cell lung cancer, OPG-Fc reduced osteolytic, osteoblastic, and osteolytic/osteoblastic lesions, delayed formation of de novo bone metastases, and reduced skeletal tumour growth.
Pri modeloch myší s kostnými metastázami ľudského karcinómu prsníka pozitívneho a negatívneho na receptor estrogénu, karcinómu prostaty a nemalobunkového karcinómu pľúc OPG-Fc znížilo osteolytické, osteoblastické a osteolytické/osteoblastické lézie, oneskorilo tvorbu kostných metastáz de novo a znížilo rast tumoru v kosti.
In mouse, chronic ulcerative skin lesions were increased.
U myší sa zvýšil počet chronických kožných ulcerácií.
In movement disorders, DaTSCAN has been studied in 254 adults in two main studies.
Pokiaľ ide poruchy pohybu, liek DaTSCAN bol skúmaný u 254 dospelých pacientov v dvoch hlavných štúdiách.
In movement disorders, DaTSCAN was effective at detecting changes in the brain due to Parkinson’s disease or related diseases.
Pokiaľ ide o poruchy pohybu, liek DaTSCAN bol účinný pri zisťovaní zmien v mozgu spôsobených Parkinsonovou chorobou alebo súvisiacimi chorobami.
In Mozobil clinical studies of oncology patients, there have been rare reports of severe gastrointestinal events, including diarrhoea, nausea, vomiting, and abdominal pain.
V klinických štúdiách lieku Mozobil u onkologických pacientov boli zriedkavo hlásené závažné gastrointestinálne príhody vrátane hnačky, nauzey, vracania a bolesti žalúdka.
In Mozobil oncology and healthy volunteer clinical studies, less than 1% of subjects experienced vasovagal reactions (orthostatic hypotension and/or syncope) following subcutaneous administration of plerixafor doses ≤0.24 mg/kg.
V klinických štúdiách lieku Mozobil u onkologických a zdravých dobrovoľníkov pociťovalo menej ako 1 % pacientov vazovagálne reakcie (ortostatická hypotenzia alebo synkopa) po podkožnom podaní plerixaforu v dávke ≤ 0,24 mg/kg.
In MS clinical trials, patients treated with fingolimod 0.5 mg had an average increase of approximately 3 mmHg in systolic pressure, and approximately 1 mmHg in diastolic pressure, first detected approximately 1 month after treatment initiation, and persisting with continued treatment.
V klinických skúšaniach pri SM sa pacientom liečeným 0,5 mg fingolimodu v priemere zvýšil systolický tlak približne o 3 mmHg a diastolický tlak približne o 1 mmHg, čo sa prvý raz zistilo približne 1 mesiac po začatí liečby a pretrvávalo pri pokračujúcej liečbe.
In MS inflammation destroys the protective sheath (called myelin) around the nerves in the CNS and stops the nerves from working properly.
Pri SM zápal poškodí ochranný obal (nazývaný myelín) nervových vlákien v CNS a znemožní správne fungovanie nervov.
In MS patients, the median t1/2z was approximately 19 days after repeated doses of 14 mg.
U pacientov s SM bol medián polčasu t1/2z po opakovaných dávkach 14 mg približne 19 dní.
In MS your immune system mistakenly attacks the protective layer (myelin) around the nerve fibres, causing inflammation.
Pri SM váš imunitný systém omylom napáda ochrannú vrstvu (myelín) okolo nervových vlákien, čo spôsobuje zápal.
In MS, inflammation destroys the protective sheath (called myelin) around the nerves of the CNS and stops the nerves from working properly.
Pri MS zápal ničí ochrannú pošvu (nazývanú myelínová) okolo nervov CNS a zabraňuje správnej činnosti nervov.
In MS, inflammation destroys the protective sheath (called myelin) around the nerves of the CNS and stops the nerves from working properly.
Pri MS zápal poškodzuje ochrannú pošvu (nazývanú myelínová) okolo nervov CNS a zabraňuje správnej činnosti nervov.
In MS, lesions are believed to occur when activated T-lymphocytes cross the blood-brain barrier (BBB).
V prípade SM sa predpokladá, že lézie sa objavia, keď aktivované T-lymfocyty prestúpia cez hematoencefalickú bariéru (HEB).
In MS, the body’s immune system causes inflammation which damages the protective sheath (called myelin) around the nerves in the central nervous system (including the brain and spinal cord).
Pri SM spôsobuje imunitný systém tela zápal, ktorý poškodzuje ochranné puzdro (nazývané myelín) okolo nervov v centrálnom nervovom systéme (zahŕňajúcom mozog a miechu).
In MS, the body’s immune system malfunctions and attacks parts of the central nervous system (the brain and spinal cord), causing the inflammation that damages the nerve sheaths.
Imunitný systém tela pri SM nefunguje správne a atakuje časti centrálneho nervového systému (mozog a miechu), čo spôsobuje zápal, ktorý poškodzuje obaly nervov.
In MS, the body’s immune system malfunctions and attacks parts of the central nervous system (the brain and spinal cord).
Pri SM imunitný systém tela nefunguje správne a napáda časti centrálneho nervového systému (mozog a miechu).
In MS, this transmission of electrical impulses is impaired when the protective sheaths around the nerves become damaged, which can lead to muscle weakness, muscle stiffness and difficulty walking.
Pri skleróze multiplex je tento prenos elektrických impulzov narušený, ak sa ochranný obal nervových vlákien poškodí, čo môže viesť k svalovej slabosti, svalovej strnulosti a ťažkostiam pri chôdzi.
In MS, your body’s defence system reacts against its own myelin – the ‘insulation’ that surrounds nerve fibres.
Pri SM obranný systém vášho tela reaguje proti jeho vlastnému myelínu – „izolácii“, ktorá obklopuje nervové vlákna.
In multi-cycle general toxicity studies conducted in the rat and monkey, the principal target organs included the gastrointestinal tract, resulting in vomiting and/or diarrhoea; haematopoietic and lymphatic tissues, resulting in peripheral blood cytopenias, lymphoid tissue atrophy and haematopoietic bone marrow hypocellularity; peripheral neuropathy (observed in monkeys, mice and dogs) involving sensory nerve axons; and mild changes in the kidneys.
Vo viac-cyklových štúdiách celkovej toxicity vykonaných na potkanoch a opiciach patrili k hlavným cieľovým orgánom tráviaci systém s prejavmi vracania a/alebo diarei; hematopoetické a lymfatické tkanivo s prejavom cytopénie periférnej krvi, atrofie lymfatického tkaniva a hematopoetickou hypocelularitou kostnej drene; periférna neuropatia (pozorovaná na opiciach, myšiach a psoch) zahŕňajúca senzitívne nervové axóny a mierne zmeny na obličkách.
In multi-cycle general toxicity studies conducted in the rat and monkey, the principal target organs included the gastrointestinal tract, resulting in vomiting and/or diarrhoea; haematopoietic and lymphatic tissues, resulting in peripheral blood cytopenias, lymphoid tissue atrophy and haematopoietic bone marrow hypocellularity; peripheral neuropathy (observed in monkeys, mice and dogs) involving sensory nerve axons; and mild changes in the kidneys.
Vo viac-cyklových štúdiách celkovej toxicity vykonaných na potkanoch a opiciach patrili k hlavným cieľovým orgánom tráviaci systém s prejavmi vracania a/alebo diarey; hematopoetické a lymfatické tkanivo s prejavom cytopénie periférnej krvi, atrofie lymfatického tkaniva a hematopoetickou hypocelularitou kostnej drene; periférna neuropatia (pozorovaná na opiciach, myšiach a psoch) zahŕňajúca senzitívne nervové axóny a mierne zmeny na obličkách.
In multifocal patients, the risk for CDMS was independent from MRI findings at baseline, indicating a high risk for CDMS because of the dissemination of the disease based on clinical findings.
U multifokálnych pacientov bolo riziko vzniku CDMS nezávislé od nálezov NMR pri základnej hodnote, čo indikovalo vysoké riziko pre vznik CDMS z dôvodu roztrúsenia ochorenia podloženého klinickými nálezmi.
In multifocal patients, the risk for CDMS was independent from MRI findings at baseline, indicating a high risk for CDMS because of the dissemination of the disease based on clinical findings.
U multifokálnych pacientov bolo riziko vzniku CDMS nezávislé od nálezov NMR pri základnej hodnote. čo indikovalo vysoké riziko pre vznik CDMS z dôvodu roztrúsenia ochorenia podloženého klinickými nálezmi.
In multiple dose studies in patients with rheumatoid arthritis, the pharmacokinetic parameters of A771726 were linear over the dose range of 5 to 25 mg.
V štúdiách s viacnásobnými dávkami u pacientov s reumatoidnou artritídou boli farmakokinetické parametre A771726 lineárne v dávkovacom rozsahu 5 - 25 mg.
In multiple dose studies in patients with rheumatoid arthritis, the pharmacokinetic parameters of A771726 were linear over the dose range of 5 to 25 mg.
V štúdiách s viacnásobnými dávkami u pacientov s reumatoidnou artritídou boli farmakokinetické parametre A771726 lineárne v dávkovacom rozsahu 5 – 25 mg.
In multiple dose studies in patients with rheumatoid arthritis, the pharmacokinetic parameters of A771726 were linear over the dose range of 5 to 25 mg.
V štúdiách s viacnásobnými dávkami u pacientov s reumatoidnou artritídou boli farmakokinetické parametre A771726 lineárne v dávkovacom rozsahu 5–25 mg.
In multiple dose studies in rabbits with disseminated candidiasis and in mice with CNS candida infection, anidulafungin has been shown to reduce fungal burden in the brain.
V štúdiách s viacnásobnými dávkami u králikov s diseminovanou kandidózou a u myší s kandidovou infekciou CNS bolo preukázané, že anidulafungín znížil mykotickú infekciu v mozgu.
In multiple myeloma patients, the risk of renal dysfunction may be increased when intravenous bisphosphonates are used in combination with thalidomide.
U pacientov s mnohopočetným myelómom sa môže zvýšiť riziko poruchy funkcie obličiek pri použití intravenóznych bisfosfonátov v kombinácii s talidomidom.
In multiple myeloma patients, the risk of renal dysfunction may be increased when Zoledronic acid Actavis is used in combination with thalidomide.
U pacientov s mnohopočetným myelómom sa môže zvýšiť riziko poruchy funkcie obličiek pri intravenóznom podaní Zoledronic acid Actavis v kombinácii s talidomidom.
In multiple myeloma patients, the risk of renal dysfunction may be increased when zoledronic acid is used in combination with thalidomide.
U pacientov s mnohopočetným myelómom sa môže zvýšiť riziko poruchy funkcie obličiek pri intravenóznom podaní kyseliny zoledrónovej v kombinácii s talidomidom.
In multiple myeloma patients, the risk of renal dysfunction may be increased when Zoledronic Acid Teva is used in combination with thalidomide.
U pacientov s mnohopočetným myelómom sa môže zvýšiť riziko poruchy funkcie obličiek pri použití Kyseliny zoledrónovej Teva v kombinácii s talidomidom.
In multiple myeloma patients, the risk of renal dysfunction may be increased when Zometa is used in combination with thalidomide.
U pacientov s mnohopočetným myelómom sa môže zvýšiť riziko poruchy funkcie obličiek pri intravenóznom podaní Zomety v kombinácii s talidomidom.
In multiple myeloma, a cancer of a type of white blood cells called plasma cells, Revlimid is used:
V prípade mnohopočetného myelómu, rakoviny typu bielych krviniek nazývaných plazmatické bunky, sa liek Revlimid používa:
In multiple myeloma, Neofordex is used together with cancer medicines to kill cancerous plasma cells.
Pri mnohopočetnom myelóme sa liek Neofordex používa spolu s protirakovinovými liekmi na usmrtenie rakovinových plazmatických buniek.
In multiple myeloma, panobinostat is expected to keep genes that suppress the division and growth of the cancer cells switched ‘on’.
Predpokladá sa, že pri mnohopočetnom myelóme panobinostat udržiava „zapnuté“ gény, ktoré potláčajú delenie a rast rakovinových buniek.
In multiple myeloma, Velcade has been evaluated in 10 main studies involving over 4,339 adults, which evaluated the benefits of Velcade alone or in combination with other treatments.
Pokiaľ ide o mnohopočetný myelóm, liek Velcade sa hodnotil v 10 hlavných štúdiách zahŕňajúcich viac ako 4 339 dospelých, v ktorých sa hodnotili prínosy lieku Velcade v monoterapii alebo v kombinácii s inými liekmi.
In multiple sclerosis clinical studies first-degree atrioventricular block (prolonged PR interval on ECG) was detected after treatment initiation in 4.7% of patients on fingolimod 0.5 mg, in 2.8% of patients on intramuscular interferon beta-1a, and in 1.6% of patients on placebo.
V klinických štúdiách pri sclerosis multiplex sa zistila na začiatku liečby átrioventrikulárna blokáda prvého stupňa (predĺžený PR interval na EKG) u 4,7 % pacientov pri 0,5 mg fingolimodu, u 2,8 % pacientov pri intramuskulárnom interferóne beta-1a a u 1,6 % pacientov pri placebe.
In multiple sclerosis clinical studies Gilenya 0.5 mg was associated with an average increase of approximately 3 mmHg in systolic pressure and approximately 1 mmHg in diastolic pressure, manifesting approximately 1 month after treatment initiation.
V klinických štúdiách pri sclerosis multiplex sa užívanie Gilenye 0,5 mg spájalo s priemerným zvýšením systolického tlaku približne o 3 mmHg a diastolického tlaku približne o 1 mmHg, ktoré sa prejavilo asi 1 mesiac po začatí liečby.
In multiple sclerosis clinical studies macular oedema occurred in 0.5% of patients treated with the recommended dose of 0.5 mg and 1.1% of patients treated with the higher dose of 1.25 mg.
V klinických štúdiách pri sclerosis multiplex sa makulárny edém vyskytol u 0,5 % pacientov liečených odporúčanou dávkou 0,5 mg a u 1,1 % pacientov liečených vyššou dávkou 1,25 mg.
In multiple sclerosis clinical studies the concomitant treatment of relapses with a short course of corticosteroids was not associated with an increased rate of infection.
V klinických štúdiách pri sclerosis multiplex sa súbežná liečba relapsov krátkym cyklom kortikosteroidov nespájala so zvýšeným výskytom infekcií.
In multiple sclerosis clinical studies the overall rate of infections (65.1%) at the 0.5 mg dose was similar to placebo.
V klinických štúdiách pri sclerosis multiplex bol celkový výskyt infekcií (65,1 %) pri dávke 0,5 mg podobný ako pri placebe.
In multiple sclerosis clinical studies, the concomitant treatment of relapses with a short course of intravenous corticosteroids was not associated with a clinically relevant increase of infection.
V klinických štúdiách so sklerózou multiplex liečba relapsov krátkodobo súbežne podávanými intravenóznymi kortikosteroidmi nebola spojená s klinicky relevantným nárastom infekcií.
In multiple sclerosis patients, the t1/2 (mean±SE) of peginterferon beta-1a was 78 ± 15 hours at steady state.
U pacientov so sklerózou multiplex v stabilizovanom stave bol zistený t1/2 (priemer±SE) peginterferónu beta-1a 78 ± 15 hodín.
In multiple sclerosis, inflammation destroys the protective sheath (called myelin) around the nerves in the CNS.
Pri roztrúsenej skleróze zápal poškodzuje ochrannú pošvu (nazývanú myelín) okolo nervov v CNS.
In multiple sclerosis, inflammation destroys the protective sheath around the nerves leading to muscle weakness, muscle stiffness and difficulty walking.
Zápal, sprevádzajúci sklerózu multiplex, narúša obal nervových vlákien, čo vedie k svalovej slabosti, stuhnutosti svalov a ťažkostiam pri chôdzi.
In multiple sclerosis, the body’s immune (defence) system incorrectly attacks and damages the protective sheath around the nerve cells in the central nervous system (the brain and spinal cord).
Pri skleróze multiplex imunitný systém (obrana) tela nesprávne napáda a poškodzuje ochranný obal okolo nervových buniek v centrálnom nervovom systéme (v mozgu a mieche).
In multiple-dose patient studies, drug clearance was slightly faster (approximately 22%) in men.
V klinických štúdiách, kde sa pacientom podávali viacnásobné dávky, bol klírens lieku u mužov o niečo rýchlejší (približne o 22 %).
In murine models of CML, as a single agent nilotinib reduces tumour burden and prolongs survival following oral administration.
Na myšacích modeloch CML nilotinib ako jediná použitá látka po perorálnom podávaní znižuje nádorovú záťaž a predlžuje prežívanie.
In murine syngeneic tumour models, dual blockade of PD-1 and CTLA-4 resulted in synergistic anti-tumour activity.
Na syngénnych modeloch nádorov myší viedla dvojitá blokáda PD-1 a CTLA-4 k synergickej protinádorovej aktivite.
in muscle, by increasing insulin sensitivity, improving peripheral glucose uptake and utilisation and delay of intestinal glucose absorption.
v svaloch zvýšením citlivosti na inzulín, zlepšením absorpcie a zužitkovania periférnej glukózy a oddialením absorpcie glukózy v črevách.
in muscle, by increasing insulin sensitivity, improving peripheral glucose uptake and utilization, and delay of intestinal glucose absorption.
zlepšením periférneho vychytávania a využitia glukózy vo svaloch zvýšením citlivosti na inzulín, a spomalením absorpcie glukózy v črevách.
in muscle, by increasing insulin sensitivity, improving peripheral glucose uptake and utilization, and delay of intestinal glucose absorption.
zlepšením periférneho vychytávania a využitia glukózy vo svaloch zvýšením citlivosti na inzulín, spomalením absorpcie glukózy v črevách.
in muscle, by modestly increasing insulin sensitivity, improving peripheral glucose uptake and utilisation by delaying intestinal glucose absorption
zlepšením periférneho vychytávania a využitia glukózy vo svaloch miernym zvýšením citlivosti na inzulín, spomalením absorpcie glukózy v črevách.
in muscle, by modestly increasing insulin sensitivity, improving peripheral glucose uptake and utilisation by delaying intestinal glucose absorption.
miernym zvýšením citlivosti na inzulín vo svaloch, zlepšením periférneho vychytávania glukózy a jej využitia spomalením absorpcie glukózy v črevách.
in muscle, by modestly increasing insulin sensitivity, improving peripheral glucose uptake and utilisation by delaying intestinal glucose absorption.
miernym zvýšením citlivosti na inzulín vo svaloch, zlepšením periférneho vychytávania glukózy a jej využitia, spomalením absorpcie glukózy v črevách.
in muscle, by modestly increasing insulin sensitivity, improving peripheral glucose uptake and utilisation by delaying intestinal glucose absorption.
zlepšením periférneho vychytávania a využitia glukózy vo svaloch miernym zvýšením citlivosti na inzulín, spomalením absorpcie glukózy v črevách.
in muscle, by modestly increasing insulin sensitivity, improving peripheral glucose uptake and utilisation, by delaying intestinal glucose absorption.
miernym zvýšením citlivosti na inzulín vo svaloch, zlepšením periférneho vychytávania glukózy a jej využitia, spomalením absorpcie glukózy v črevách.