natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Ninety patients randomised to placebo + BR crossed over to receive IMBRUVICA following IRC confirmed progression.
Deväťdesiat pacientov randomizovaných na placebo + BR prešlo na liečbu s IMBRUVICA na základe progresie potvrdenej IRC.
Ninety seven (97) patients in the IFN alfa-2a arm and 131 patients in the Avastin arm reduced the dose of IFN alfa-2a from 9 MIU to either 6 or 3 MIU three times a week as pre-specified in the protocol.
U deväťdesiatich siedmich (97) pacientov v skupine s IFN alfa-2a a 131 pacientov v skupine s Avastinom bola dávka IFN alfa-2a znížená z 9 MIU na 6 alebo 3 MIU trikrát týždenne tak, ako to bolo vopred špecifikované v protokole.
Ninety three percent (93%; n=271) of patients had no progression between week 52 and week 104.
Deväťdesiat tri percent (93 %; n = 271) pacientov nevykazovalo žiadnu progresiu medzi 52. a 104. týždňom.
Ninety three percent (93%; n=271) of patients had no progression between week 52 and week 104.
Deväťdesiat tri percent (93 %; n=271) pacientov nevykazovalo žiadnu progresiu medzi 52. a 104. týždňom.
Ninety-eight (98) of the original 110 patients continued treatment in a second supportive study and had subsequent extended exposure to ReFacto AF with a median of 169 additional ED (range 9-425).
Deväťdesiat osem (98) z pôvodných 110 pacientov pokračovalo v liečbe v druhej podpornej štúdii a boli vystavení následnej rozšírenej expozícii ReFacto AF s mediánom 169 dodatočných ED (rozsah 9 – 425 dní).
Ninety-eight percent (98 %) of subjects received prior doxorubicin, 70 % prior ifosfamide, and 65 % of subjects had received at least three or more chemotherapeutic agents prior to study enrolment.
Deväťdesiatosem percent (98 %) jedincov bolo predtým liečených doxorubicínom, 70 % bolo predtým liečených ifosfamidom a 65 % jedincov bolo pred zaradením do štúdie liečených minimálne troma alebo viacerými chemoterapeutikami.
Ninety-eight percent of all subjects receiving palivizumab completed the study and 97% received all five injections.
98 % všetkých pacientov, ktorí dostávali palivizumab, dokončilo štúdiu a 97 % dostalo všetkých 5 injekcií.
Ninety-eight percent of dogs returned to normal plasma testosterone levels within 18 months of implantation.
Deväťdesiatosem percent psov sa navrátilo k normálnym hladinám testosterónu v plazme do 18 mesiacov po zavedení implantátu.
Ninety-eight percent of dogs returned to normal plasma testosterone levels within 18 months of implantation.
Deväťdesiatosem percent psov sa navrátilo k normálnym plazmatickým hladinám testosterónu do 18 mesiacov po zavedení implantátu.
Ninety-five percent (225/237) of patients without cirrhosis at baseline and 99% (93/94) of patients with cirrhosis at baseline had either no change or an improvement in fibrosis (Ishak fibrosis score).
U 95% (225/237) pacientov bez cirhózy na počiatku štúdie a u 99% (93/94) pacientov s cirhózou na počiatku štúdie buď nedošlo k žiadnej zmene alebo došlo k zlepšeniu fibrózy (Ishakovo skóre fibrózy).
Ninety-five percent of nucleos(t)ide-naïve patients, 84% of nucleos(t)ide- experienced patients, and 83% of lamivudine-resistant patients achieved HBV DNA < 400 copies/ml at week 72.
Deväťdesiatpäť percent pacientov predtým neliečených nukleoz(t)idmi, 84% pacientov už liečených nukleoz(t)idmi a 83% pacientov s rezistenciou na lamivudín dosiahlo hodnoty HBV DNA < 400 kópií/ml v 72. týždni.
Ninety-five percent of the patients received their infusion two or more weeks after the hip fracture repair and the median timing of infusion was approximately six weeks after the hip fracture repair.
95 % pacientov dostalo infúziu dva alebo viac týždňov po ošetrení zlomeniny krčka stehnovej kosti a medián času podania infúzie bol približne šesť týždňov po ošetrení zlomeniny krčka stehnovej kosti.
Ninety-five percent of the patients received their infusion two or more weeks after the hip fracture repair and the median timing of infusion was approximately six weeks after the hip fracture repair.
95% pacientov dostalo infúziu dva alebo viac týždňov po ošetrení zlomeniny krčka stehnovej kosti a medián času podania infúzie bol približne šesť týždňov po ošetrení zlomeniny krčka stehnovej kosti.
Ninety-five percent of the plasma dexamethasone concentration values for the 350 µg dose group and 86% for the 700 µg dose group were below the lower limit of quantitation (0.05 ng/mL).
Deväťdesiatpäť percent hodnôt koncentrácie dexametazónu v plazme v skupine s dávkou 350 µg a 86 % v skupine s dávkou 700 µg bolo pod spodným limitom kvantifikácie (0,05 ng/ml).
Ninety-four of 107 children enrolled in the 5 year long-term follow-up trial.
Deväťdesiatštyri zo 107 detí bolo zaradených do 5-ročného dlhodobého skúšania po liečbe.
Ninety-four of 107 subjects enrolled in the 5 year long-term follow-up trial.
94 zo 107 detí bolo zaradených do 5- ročného dlhodobého sledovania po liečbe.
Ninety-four percent (94%) of the urinary excretion occurred in the first 72 hours.
94 % vylúčenia močom prebehlo počas prvých 72 hodín.
Ninety-four percent (94%) were Caucasian.
Deväťdesiatštyri percent (94 %) žien bolo belošiek.
Ninety-seven patients were enrolled at various doses and schedules; 55 patients received 50 mg at the recommended treatment schedule 4 weeks on /2 weeks off (“schedule 4/2”).
Deväťdesiatsedem pacientov bolo zaradených do štúdie pri rôznom dávkovaní a schémach podávania; 55 pacientov dostávalo 50 mg SUTENTU v odporúčanej liečebnej schéme 4 týždne liečba /2 týždne prestávka („schéma 4/2“).
Ninety-seven percent of all subjects receiving palivizumab completed the study and 95% received all five injections.
98 % všetkých pacientov, ktorí dostávali palivizumab, dokončilo štúdiu a 95 % dostalo všetkých 5 injekcií.
Ninety-seven percent of patients (37 out of 39 patients treated with teduglutide) that completed the placebo-controlled study entered a long-term extension study where all patients received 0.05 mg/kg of Revestive daily for up to an additional 2 years.
Deväťdesiat sedem percent pacientov (37 z 39 pacientov liečených teduglutidom), ktorý ukončili placebom kontrolovanú štúdiu, bolo vybraných, aby pokračovali v dlhodobej rozšírenej štúdii, v ktorej všetci pacienti dostávali 0,05 mg/kg Revestivu denne počas ďalších 2 rokov.
Ninety-seven percent of the patients who completed the randomised trials in patients with partial onset seizures were enrolled in the open label extension study (n=1186).
Deväťdesiatsedem percent pacientov, ktorí dokončili randomizované klinické štúdie u pacientov s parciálnymi záchvatmi, bolo zaradených do nezaslepenej rozšírenej štúdie (n = 1 186).
Ninety-six percent of patients on dabrafenib monotherapy in the integrated safety population and all patients on combination therapy in the Phase III studies who developed cuSCC continued on treatment without dose modification.
Deväťdesiatšesť percent pacientov liečených dabrafenibom v monoterapii v integrovanej populácii pre analýzu bezpečnosti a všetci pacienti, ktorí dostávali kombinovanú liečbu v štúdiách fázy III, u ktorých vznikol cuSCC, pokračovali v liečbe bez úpravy dávky.
Ninety-six percent of simeprevir-selected genotype 1 replicons carried one or multiple amino acid substitutions at NS3 protease positions 43, 80, 155, 156, and/or 168, with substitutions at NS3 position D168 being most frequently observed (78%).
Deväťdesiatšesť percent replikónov genotypu 1 zvolených pre simeprevir malo jednu alebo viacero substitúcií aminokyselín na NS3 proteázových pozíciách 43, 80, 155, 156 a/alebo 168, s najčastejšie (78 %) pozorovanými substitúciami na NS3 pozícii D168.
Ninety-six percent of the patients in both treatment groups completed the study in accordance with the protocol and the vital status was known at the end of the study for 99.0% and 98.6% of the patients in the lixisenatide and placebo group, respectively.
Deväťdesiatšesť percent pacientov v oboch liečených skupinách štúdiu ukončilo v súlade s protokolom a vitálny status bol známy na konci štúdie pre 99,0 % pacientov v skupine s lixisenatidom a pre 98,6 % pacientov v skupine s placebom.
Ninety-three of these patients had advanced disease that had not responded to other treatment.
Deväťdesiattri týchto pacientov malo pokročilé ochorenie, ktoré nereagovalo na inú liečbu.
Ninety-three percent and 92% of all patients in the Tarceva and placebo groups, respectively, had received a prior platinum-containing regimen and 36% and 37% of all patients, respectively, had received a prior taxane therapy.
93 % zo všetkých pacientov v skupine s Tarcevou a 92 % zo všetkých pacientov v skupine s placebom dostali v predchádzajúcej liečbe režim s platinou; 36 % pacientov v skupine s Tarcevou a 37 % pacientov s placebom dostali predchádzajúcu liečbu taxánmi.
Ninety-three percent and 92% of all patients in the Tarceva and placebo groups, respectively, had received a prior platinum-containing regimen and 36% and 37% of all patients, respectively, had received a prior taxane therapy.
93% zo všetkých pacientov v skupine s Tarcevou a 92 % zo všetkých pacientov v skupine s placebom dostali v predchádzajúcej liečbe režim s platinou; 36 % pacientov v skupine s Tarcevou a 37% pacientov s placebom dostali predchádzajúcu liečbu taxánmi.
Ninety-three percent of patients in the dasatinib arm and 82% of patients in the imatinib arm achieved a CHR prior to crossover.
Pred prechodom do druhej skupiny liečby dosiahlo CHR v skupine s dasatinibom deväťdesiattri percent pacientov a imatinibom 82 % pacientov.
Ninety-two percent of patients on the cabozantinib arm had a prior thyroidectomy, and 89% were taking thyroid hormones prior to first dose.
Deväťdesiatdva percent pacientov v ramene s cabozantinibom predtým podstúpilo tyroidektómiu a 89 % užívalo hormóny štítnej žľazy pred prvou dávkou.
Ninety-two subjects were randomised by three age cohort strata (2:1) to eltrombopag (n=63) or placebo (n=29).
Deväťdesiatdva jedincov bolo randomizovaných do troch vekových skupinových vrstiev (2:1) na eltrombopag (n=63) alebo placebo (n=29).
Nintedanib and its metabolites, the free acid moiety BIBF 1202 and its glucuronide BIBF 1202 glucuronide, did not inhibit or induce CYP enzymes in preclinical studies (see section 5.2).
Nintedanib a jeho metabolity, BIBF 1202 obsahujúci podiel voľnej kyseliny a jeho glukuronid BIBF 1202 glukuronid, v predklinických štúdiách neinhibovali ani neindukovali CYP enzýmy (pozri časť 5.2).
Nintedanib binds competitively to the adenosine triphosphate (ATP) binding pocket of these receptors and blocks the intracellular signalling which is crucial for the proliferation and survival of endothelial as well as perivascular cells (pericytes and vascular smooth muscle cells).
Nintedanib sa kompetitívne viaže na ATP väzobnú kapsu pre adenozíntrifosfát (ATP) týchto receptorov a blokuje vnútrobunkové signalizovanie, ktoré je kľúčové pre proliferáciu a prežitie endoteliálnych, ako aj perivaskulárnych buniek (pericytov a vaskulárnych hladkosvalových buniek).
Nintedanib binds competitively to the adenosine triphosphate (ATP) binding pocket of these receptors and blocks the intracellular signalling.
Nintedanib sa kompetitívne viaže na väzbové miesto adenozíntrifosfátu (ATP) týchto receptorov a blokuje intracelulárnu signalizáciu.
Nintedanib blocks the activity of a group of proteins which are involved in the development of new blood vessels that cancer cells need to supply them with food and oxygen.
Nintedanib blokuje aktivitu skupiny proteínov, ktoré sa zapájajú do tvorby nových krvných ciev, ktoré rakovinové bunky potrebujú na to, aby prostredníctvom nich mohli prijímať živiny a kyslík.
Nintedanib exposure increased linearly with patient age, was inversely correlated to weight, and was generally higher in patients of Asian race.
Vystavenie liečivu nintedanib sa lineárne zvyšovalo s vekom pacienta a inverzne korelovalo s hmotnosťou, pričom bolo vo všeobecnosti vyššie u pacientov ázijskej rasy.
Nintedanib follows at least bi-phasic disposition kinetics.
Nintedanib sleduje minimálne dvojfázovú kinetiku dispozície.
Nintedanib had no effect on the PK of pirfenidone (see section 4.4).
Nintedanib nemal žiadny účinok na farmakokinetiku pirfenidónu (pozri časť 4.4).
Nintedanib has been studied in clinical trials of 1,529 patients suffering from IPF.
Nintedanib bol skúmaný v klinických štúdiách na 1 529 pacientoch trpiacich na IPF.
Nintedanib inhibits proliferation, migration and fibroblast to myofibroblast transformation of human lung fibroblasts from patients with IPF.
U pacientov s IPF nintedanib inhibuje proliferáciu, migráciu a transformáciu fibroblastov na myofibroblasty ľudských pľúcnych fibroblastov.
Nintedanib inhibits the activation of FGFR and PDGFR signalling cascades which are critically involved in proliferation, migration and differentiation of lung fibroblasts/myofibroblasts, the hallmark cells in the pathology of idiopathic pulmonary fibrosis.
Nintedanib inhibuje aktiváciu signalizačných kaskád FGFR a PDGFR, ktoré sa kriticky zapájajú do proliferácie, migrácie a diferenciácie fibroblastov/myofibroblastov pľúc, typických buniek v patológii idiopatickej pľúcnej fibrózy.
Nintedanib is a small molecule tyrosine kinase inhibitor including the receptors platelet-derived growth factor receptor (PDGFR) α and β, fibroblast growth factor receptor (FGFR) 1-3, and VEGFR 1-3.
Nintedanib je nízkomolekulový inhibítor tyrozínkinázy, zahŕňajúci receptory rastového faktora odvodeného od krvných doštičiek (PDGFR) α a β, receptory fibroblastového rastového faktora (FGFR 1-3) a VEGFR 1-3.
Nintedanib is a substrate of P-gp (see section 5.2).
Nintedanib je substrát P-gp (pozri časť 5.2).
Nintedanib is a substrate of P-gp.
Nintedanib je substrát P-gp.
Nintedanib is a triple angiokinase inhibitor blocking vascular endothelial growth factor receptors (VEGFR 1-3), platelet-derived growth factor receptors (PDGFR α and ß) and fibroblast growth factor receptors (FGFR 1-3) kinase activity.
Nintedanib je trojitý inhibítor angiokinázy, ktorý blokuje kinázovú aktivitu receptorov vaskulárneho endoteliálneho rastového faktora (VEGFR 1-3), receptorov rastového faktora derivovaného z krvných doštičiek (PDGFR α a ß) a receptorov fibroblastového rastového faktora (FGFR 1-3).
Nintedanib is predominantly eliminated via biliary/faecal excretion (> 90 %).
Nintedanib sa predominantne vylučuje žlčou/stolicou (> 90 %).
Nintedanib is predominantly eliminated via biliary/faecal excretion (> 90%).
Nintedanib sa predominantne vylučuje žlčou/stolicou (> 90 %).
Nintedanib is preferentially distributed in plasma with a blood to plasma ratio of 0.869.
Nintedanib sa preferenčne distribuuje v plazme s pomerom krv/plazma na úrovni 0,869.
Nintedanib is preferentially distributed in plasma with a blood to plasma ratio of 0.869.
Nintedanib sa preferenčne distribuuje v plazme s pomerom krvi k plazme na úrovni 0,869.
Nintedanib may affect the way your wounds heal.
Nintedanib môže u vás ovplyvňovať spôsob hojenia rán.
Nintedanib may cause foetal harm in humans (see section 5.3).
Nintedanib môže u ľudí spôsobovať poškodenie plodu (pozri časť 5.3).
Nintedanib reached maximum plasma concentrations approximately 2 - 4 h after oral administration as soft gelatine capsule under fed conditions (range 0.5 - 8 h).
Nintedanib dosiahol maximálne plazmatické koncentrácie približne po 2 až 4 hodinách po perorálnom podaní vo forme mäkkej želatínovej kapsuly pri podaní s jedlom (rozpätie 0,5 - 8 h).
Nintedanib reached maximum plasma concentrations approximately 2 - 4 hours after oral administration as soft gelatin capsule under fed conditions (range 0.5 - 8 hours).
Nintedanib dosiahol maximálne plazmatické koncentrácie približne po 2 až 4 hodinách po perorálnom podaní vo forme mäkkej želatínovej kapsuly pri podaní s jedlom (rozsah 0,5-8 h).
Nintedanib treatment may be resumed at a reduced dose.
Liečba nintedanibom sa môže obnoviť v zníženej dávke.
Nintedanib trough concentrations remained stable for more than one year.
Najnižšie koncentrácie nintedanibu zostali stabilné viac než jeden rok.
Nintedanib was also not a substrate of BCRP.
Nintedanib nebol ani substrátom BCRP.
Nintedanib, BIBF 1202, and BIBF 1202 glucuronide did not inhibit or induce CYP enzymes in preclinical studies, either.
Nintedanib, BIBF 1202 a BIBF 1202 glukuronid v predklinických štúdiách neinhibovali ani neindukovali CYP enzýmy.
Nipple changes or pain
Zmeny alebo bolesť bradavky
Nipple disorder
porucha bradavky
nipple pain
bolesť bradaviek
Nipple pain
bolesť bradavky
Nitisinone did not show carcinogenic potential in a 26-week carcinogenicity study in transgenic mice (TgrasH2).
V 26-týždňovej štúdii karcinogenity u transgénnych myší (TgrasH2) nevykazoval nitizinón žiadny karcinogénny potenciál.
Nitisinone has shown embryo-foetal toxicity in the mouse and rabbit at clinically relevant dose levels.
Nitizinón vykazuje embryo-fetálnu toxicitu na myšiach a králikoch pri klinicky významných dávkach.
Nitisinone is a competitive inhibitor of 4-hydroxyphenylpyruvate dioxygenase, an enzyme which precedes fumarylacetoacetate hydrolase in the tyrosine catabolic pathway.
Nitizinón je kompetitívnym inhibítorom 4-hydroxyfenylpyruvátdioxygenázy, enzýmu, ktorý predchádza fumarylacetoacetáthydroláze v katabolizme tyrozínu.
Nitisinone is metabolised in vitro by CYP 3A4 and dose-adjustment may therefore be needed when nitisinone is co-administered with inhibitors or inducers of this enzyme.
Nitizinón sa in vitro metabolizuje prostredníctvom CYP 3A4 a preto bude možno potrebné prispôsobiť dávkovanie, ak pacient spolu s nitizinónom užíva inhibítory, alebo induktory tohto enzýmu.
Nitisinone treatment
Liečba nitizinónom
Nitisinone treatment leads to elevated tyrosine levels.
Liečba nitizinónom vedie k zvýšeným hladinám tyrozínu.
Nitisinone treatment leads to normalised porphyrin metabolism with normal erythrocyte porphobilinogen synthase activity and urine 5-aminolevulinate, decreased urinary excretion of succinylacetone, increased plasma tyrosine concentration and increased urinary excretion of phenolic acids.
Liečba nitizinónom vedie k normalizácii porfyrínového metabolizmu s normálnou aktivitou erytrocytárnej porfobilinogén-syntázy a 5-aminolevulinátu v moči, zníženiu vylučovania sukcinylacetónu do moču, zvýšenej plazmatickej koncentrácii tyrozínu a zvýšenej exkrécii fenolových kyselín do moču.
Nitisinone treatment should be initiated and supervised by a physician experienced in the treatment of HT-1 patients.
Liečbu nitizinónom má začať a sledovať lekár skúsený v liečbe pacientov s HT-1.
Nitrate has been identified as the predominant nitric oxide metabolite excreted in the urine, accounting for > 70 % of the nitric oxide dose inhaled.
Dusičnan bol identifikovaný ako prevládajúci metabolit oxidu dusnatého vylučovaný v moči, na ktorý pripadalo > 70 % inhalovanej dávky oxidu dusnatého.
Nitrate is cleared from the plasma by the kidney at rates approaching the rate of glomerular filtration.
Oblička čistí plazmu od dusičnanov rýchlosťami blížiacimi sa rýchlostiam glomerulárnej filtrácie.
Nitrates
Nitráty
nitrates (for chest pain)
nitráty (na bolesť v hrudi)
Nitrates, e.g. nitroglycerine
Nitráty, napr. glyceroltrinitrát
Nitrates, medicines for angina, or nitric oxide donors, such as amyl nitrite.
Nitráty, lieky na angínu pectoris, alebo donory oxidu dusnatého ako je amylnitrit.
Nitrates, medicines for angina, or nitric oxide donors, such as amyl nitrite.
Nitráty, lieky na angínu pectoris, alebo donory oxidu dusnatého, ako je amylnitrit.
Nitric oxide (NO) 400 ppm mol/mol.
Oxid dusnatý (NO) 400 ppm mól/mól.
Nitric oxide (NO) 800 ppm mol/mol.
Oxid dusnatý (NO) 800 ppm mól/mól.
Nitric oxide chemically reacts with oxygen to form nitrogen dioxide.
Oxid dusnatý chemicky reaguje s kyslíkom a vzniká oxid dusičitý.
Nitric oxide has an unpaired electron, which makes the molecule reactive.
Reaktivitu molekuly spôsobuje nespárovaný elektrón oxidu dusnatého.
Nitric oxide is a compound produced by many cells of the body.
Oxid dusnatý je zlúčenina produkovaná mnohými bunkami tela.
Nitric oxide is absorbed systemically after inhalation.
Po inhalácii sa oxid dusnatý systémovo absorbuje.
Nitric oxide is genotoxic in some test systems.
Oxid dusnatý je genotoxický v niektorých testovacích systémoch.
Nitric oxide is genotoxic in some test systems..
Oxid dusnatý je genotoxický v niektorých testovacích systémoch.
Nitric oxide may react with oxygen forming nitrogen dioxide that may cause airway irritation.
Oxid dusnatý môže reagovať s kyslíkom za tvorby oxidu dusičitého, ktorý môže podráždiť dýchacie cesty.
Nitric oxide then activates the enzyme guanylate cyclase, which results in increased levels of cyclic guanosine monophosphate (cGMP), producing smooth muscle relaxation in the corpus cavernosum and allowing inflow of blood.
Oxid dusnatý potom aktivuje enzým guanylátcyklázu, čo nakoniec vedie ku zvýšeniu koncentrácie cyklického guanozínmonofosfátu (cGMP) a relaxácii hladkých svalov v kavernóznom telese, čo umožní prítok krvi.
Nitrile gloves should be worn at all times while handling Qutenza and cleaning treatment areas.
Pri zaobchádzaní s Qutenzou a pri čistení ošetrovaných oblastí sa majú vždy používať nitrilové rukavice.
Nitrile gloves should be worn when handling patches and cleansing treatment areas.
Pri zaobchádzaní s náplasťami a pri čistení ošetrovaných oblastí sa musia používať nitrilové rukavice.
Nitrofurantoin may impair quinolone efficacy if used concurrently in the treatment of urinary tract infections.
Nitrofurantoín môže oslabiť účinnosť chinolónu, keď je súbežne použitý na liečbu infekcií močového traktu.
Nitrogen dioxide (NO2) is the main substance formed, and may cause airway inflammation and damage.
Hlavnou vznikajúcou látkou je oxid dusičitý (NO2), ktorý môže spôsobiť zápal a poškodenie dýchacích ciest.
Nitrogen is a building block of proteins, because of this there is a build up of nitrogen in the body after eating protein.
Dusík je stavebnou látkou bielkovín a preto po príjme bielkovín sa zabudováva.
Nitrogen is a building block of proteins, because of this, there is a build up of nitrogen in the body after eating protein.
Dusík je stavebnou látkou bielkovín a preto po príjme bielkovín sa zabudováva.
Nitrogen is a building block of proteins, which are an essential part of the food we eat.
Dusík je stavebný blok bielkovín, ktoré sú základnou časťou jedla, ktoré prijímame.
Nitrogen waste, in the form of ammonia, is especially toxic for the brain and leads, in severe cases, to reduced levels of consciousness and to coma.
Dusíkatý odpad, vo forme amónia, je mimoriadne jedovatý pre mozog a v ťažkých prípadoch vedie k zníženej úrovni vedomia a ku kóme.
nitroglycerin and other nitrates, or other substances called “vasodilators”;
nitroglycerín a iné nitráty alebo iné liečivá nazývané „vazodilatanciá”;
nitroglycerin and other nitrates, or other substances called “vasodilators”; medicines used for HIV/AIDS (e.g. ritonavir, indinavir, nelfinavir);
nitroglycerín a iné nitráty alebo iné liečivá nazývané „vazodilatanciá“; lieky používané proti HIV/AIDS (napríklad ritonavir, indinavir, nelfinavir);
nitroglycerine, a medicine used to treat angina. some types of antibiotics (rifamycin group), ciclosporin (used to prevent rejection of transplanted organs) or antivirals such as ritonavir (used to treat HIV/AIDS). metformin, a medicine used to treat diabetes.
glyceroltrinitrát, liek používaný na liečbu srdcovej angíny (angina pectoris). niektoré druhy antibiotík (skupina rifampicínu), cyklosporín (používa sa na zabránenie odvrhnutia transplantovaných orgánov) alebo lieky proti vírusom, napr. ritonavir (používa sa na liečbu HIV/AIDS). metformín, liek používaný na liečbu cukrovky.
Nitroimidazoles, including metronidazole and misonidazole
Nitroimidazoly, vrátane metronidazolu a mizonidazolu
Nivestim
EU/1/10/631/012 Nivestim
Nivestim 12 MU/ 0.2 ml solution for injection/ infusion: each pre-filled syringe contains 12 million units (MU), 120 micrograms of filgrastim in 0.2 ml (corresponding to 0.6 mg/ml).
Nivestim 12 MU/ 0,2 ml injekčný a infúzny roztok, každá naplnená injekčná striekačka obsahuje 12 miliónov jednotiek (MU), 120 mikrogramov filgrastímu v 0,2 ml (čo zodpovedá 0,6 mg/ml).
Nivestim 12 MU/ 0.2 ml solution for injection/infusion
Nivestim 12 MU/ 0,2 ml injekčný a infúzny roztok