natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Elonva is used to help achieve pregnancy in women having infertility treatment, such as in vitro fertilisation (IVF).
Elonva sa používa na podporu otehotnenia u žien podstupujúcich liečbu neplodnosti, ako je in vitro oplodnenie (IVF).
Elonva may cause dizziness.
Elonva môže vyvolať závrat.
Elonva must be injected under the skin (subcutaneously) into a skin fold (that you pinch between your thumb and index finger), preferably just below the navel.
Elonva sa musí podávať pod kožu (subkutánne) do kožnej riasy (uchopením kože medzi palec a ukazovák), prednostne tesne pod pupkom.
Elonva must not be used in patients with tumours of the ovary, breast, womb, pituitary (a gland located at the base of the brain that produces FSH) or hypothalamus (a region of the brain).
Liek Elonva nesmú používať pacientky s tumorom vaječníka, prsníka, maternice, hypofýzy (žľaza, ktorá sa nachádza na spodnej strane mozgu a produkuje hormón FSH) alebo hypotalamu (oblasť mozgu).
Elonva should be administered as a single subcutaneous injection, preferably in the abdominal wall, during the early follicular phase of the menstrual cycle.
Elonva sa má podávať ako jednorazová subkutánna injekcia, prednostne do brušnej steny, počas ranej folikulárnej fázy menštruačného cyklu.
Elosulfase alfa is a protein and is expected to be metabolically degraded through peptide hydrolysis.
Elosulfáza alfa je proteín a očakáva sa, že sa metabolicky rozloží peptidovou hydrolýzou.
Elosulfase alfa is intended to provide the exogenous enzyme N-acetylgalactosamine-6-sulfatase that will be taken up into the lysosomes and increase the catabolism of the GAGs KS and C6S.
Elosulfáza alfa má poskytnúť exogénny enzým N- acetylgalaktozamín-6-sulfatázu, ktorá sa vychytá do lyzozómov a zvýši katabolizmus GAG, KS a C6S.
Elosulfase alfa is produced by a method known as ‘recombinant DNA technology’: it is made by cells into which a gene (DNA) has been introduced, which makes them able to produce the enzyme.
Elosulfáza alfa je vyrobená metódou, ktorá je známa ako technológia rekombinantnej DNA: vyrábajú ju bunky, do ktorých bol vložený gén (DNA), a preto môžu produkovať tento enzým.
Elotuzumab 10 mg/kg was administered intravenously each week for the first 2 cycles and every 2 weeks thereafter.
10 mg/kg sa podával intravenózne každý týždeň počas prvých 2 cyklov a potom každé 2 týždne.
Elotuzumab also attaches to SLAMF7 on the cancer cells, making them more vulnerable to attack by the immune cells.
Elotuzumab sa naviaže na bielkovinu SLAMF7 aj na rakovinových bunkách, v dôsledku čoho sú tieto bunky citlivejšie na útok imunitných buniek.
Elotuzumab also targets SLAMF7 on myeloma cells and facilitates the interaction with natural killer cells to mediate the killing of myeloma cells through antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC).
Elotuzumab je tiež zacielený na SLAMF7 na myelómových bunkách a uľahčuje interakciu s prirodzenými smrtiacimi bunkami v sprostredkovávaní usmrcovania myelómových buniek prostredníctvom bunkami sprostredkovanej cytotoxicity závislej od protilátok (antibody-dependent cellular cytotoxicity, ADCC).
Elotuzumab attaches to a target protein called SLAMF7.
Elotuzumab sa viaže na cieľovú bielkovinu nazývanú SLAMF7.
Elotuzumab directly activates natural killer cells through both the SLAMF7 pathway and Fc receptors enhancing anti-myeloma activity in vitro.
Elotuzumab priamo aktivuje prirodzené smrtiace bunky prostredníctvo dráhy SLAMF7 aj pomocou receptorov Fc zvyšovaním anti-myelómovej aktivity in vitro.
Elotuzumab has not been studied in patients with moderate (TB > 1.5 to 3 × ULN and any AST) or severe hepatic impairment (TB > 3 × ULN and any AST) (see section 4.2).
Elotuzumab sa neskúmal u pacientov so stredne ťažkou (TB > 1,5 až 3 × ULN a akákoľvek AST) alebo s ťažkou (TB > 3 × ULN a akákoľvek AST) poruchou funkcie pečene (pozri časť 4.2).
Elotuzumab is an immunostimulatory humanised, IgG1 monoclonal antibody that specifically targets the SLAMF7 (signaling lymphocyte activation molecule family member 7) protein.
Elotuzumab je imunostimulačná, humanizovaná IgG1 monoklonálna protilátka, ktorá je špecificky zacielená proti bielkovine SLAMF7 (signaling lymphocyte activation molecule family member 7, SLAMF7).
Elotuzumab is dosed via intravenous route and therefore is immediately and completely bioavailable.
Elotuzumab sa podáva intravenóznou cestou, a preto je okamžite a úplne biologicky dostupný.
Elotuzumab is not expected to be excreted into human milk.
Neočakáva sa, že sa bude elotuzumab vylučovať do materského mlieka.
Elotuzumab only recognizes human SLAMF7 protein.
Elotuzumab je iba známa ľudská bielkovina SLAMF7.
Elotuzumab therapy should be initiated and supervised by physicians experienced in the treatment of multiple myeloma.
Liečbu elotuzumabom majú začať a viesť lekári, ktorí majú skúsenosti s liečbou mnohopočetného myelómu.
Elotuzumab will be given in combination with lenalidomide and breast-feeding should be stopped because of the use of lenalidomide.
Elotuzumab sa bude podávať v kombinácii s lenalidomidom a dojčenie sa má z dôvodu používania lenalidomidu ukončiť.
Elotuzumab will be given in combination with lenalidomide, which is contraindicated during pregnancy.
Elotuzumab sa bude podávať v kombinácii s lenalidomidom, ktorý je počas gravidity kontraindikovaný.
Eltrombopag administration can cause abnormal liver function and severe hepatotoxicity, which might be life-threatening.
Podávanie eltrombopagu môže spôsobiť abnormálnu funkciu pečene a závažnú hepatotoxicitu, ktorá môže byť život ohrozujúca.
Eltrombopag can be administered in addition to other ITP medicinal products.
Eltrombopag je možné podávať dodatočne k iným liekom na liečbu ITP.
Eltrombopag chelates with polyvalent cations such as iron, calcium, magnesium, aluminium, selenium and zinc (see sections 4.2 and 4.5).
Eltrombopag sa viaže na polyvalentné katióny, napríklad železo, vápnik, horčík, hliník, selén a zinok (pozri časti 4.2 a 4.5).
Eltrombopag chelates with polyvalent cations such as iron, calcium, magnesium, aluminium, selenium and zinc.
Medzi eltrombopagom a polyvalentnými katiónmi, akými sú železo, vápnik, horčík, hliník, selén a zinok, dochádza k chelácii.
Eltrombopag did not affect female fertility, early embryonic development or embryofoetal development in rats at doses up to 20 mg/kg/day (2 times the human clinical exposure in adult or adolescent (12-17 years old) ITP patients at 75 mg/day and equivalent to the human clinical exposure in HCV patients at 100 mg/day, based on AUC).
Eltrombopag neovplyvnil samičiu plodnosť, skorý embryonálny vývoj ani embryofetálny vývoj u potkanov pri dávkach do 20 mg/kg/denne (2-násobok klinickej expozície dosahovanej u dospelých alebo dospievajúcich (vo veku 12-17 rokov) pacientov s ITP pri dávke 75 mg/deň a expozícia zodpovedajúca klinickej expozícii dosahovanej u pacientov s HCV pri dávke 100 mg/deň, na základe AUC).
Eltrombopag did not affect female fertility, early embryonic development or embryofoetal development in rats at doses up to 20 mg/kg/day (2 times the human clinical exposure in adult or adolescent (12-17 years) ITP patients at 75 mg/day and equivalent to the human clinical exposure in HCV patients at 100 mg/day, based on AUC).
Eltrombopag neovplyvnil samičiu plodnosť, skorý embryonálny vývoj ani embryofetálny vývoj u potkanov pri dávkach do 20 mg/kg/denne (2-násobok klinickej expozície dosahovanej u dospelých alebo dospievajúcich (vo veku 12-17 rokov) pacientov s ITP pri dávke 75 mg/deň a expozícia zodpovedajúca klinickej expozícii dosahovanej u pacientov s HCV pri dávke 100 mg/deň, na základe AUC).
Eltrombopag did not affect male fertility in rats at doses up to 40 mg/kg/day, the highest dose tested (3 times the human clinical exposure in ITP patients at 75 mg/day and 2 times the human clinical exposure in HCV patients at 100 mg/day, based on AUC).
Eltrombopag u potkanov neovplyvnil samčiu plodnosť pri dávkach do 40 mg/kg/denne, najvyššej testovanej dávke (3-násobok klinickej expozície dosahovanej u pacientov s ITP pri dávke 75 mg/deň a 2-násobok klinickej expozície dosahovanej u pacientov s HCV pri dávke 100 mg/deň, na základe AUC).
Eltrombopag does not inhibit or induce CYP enzymes based on in vitro and in vivo data (see section 4.5).
Eltrombopag neinhibuje ani neindukuje enzýmy CYP podľa údajov in vitro a in vivo (pozri časť 4.5).
Eltrombopag does not stimulate platelet production in mice, rats or dogs because of unique TPO receptor specificity.
Eltrombopag nestimuluje tvorbu krvných doštičiek u myší, potkanov alebo psov vzhľadom na jedinečnú špecifickosť receptora pre trombopoetín (TPO-R).
Eltrombopag dose (once daily)
Dávka eltrombopagu (jedenkrát denne)
Eltrombopag dose adjustment is permitted during the course of the treatment based on the patient’s platelet count (see section 4.2).
Úprava dávky eltrombopagu je povolená počas cyklu liečby na základe počtu trombocytov pacienta (pozri časť 4.2).
Eltrombopag dose may need to be increased based on these platelet counts.
Dávku eltrombopagu môže byť potrebné zvýšiť na základe týchto stanovení počtu trombocytov.
Eltrombopag dose, once daily
Dávka eltrombopagu, raz denne
Eltrombopag dosing requirements must be individualised based on the patient’s platelet counts.
Dávkovanie eltrombopagu je individuálne, závisí od počtu krvných doštičiek pacienta.
Eltrombopag given in combination with peginterferon alfa-2a (180 mcg once weekly for 48 weeks for genotypes 1/4/6; 24 weeks for genotype 2/3) plus ribavirin (800 to 1200 mg daily in 2 divided doses orally)
Eltrombopag podávaný v kombinácii s peginterferónom alfa-2a (180 µg jedenkrát týždenne počas 48 týždňov pri genotype 1/4/6; počas 24 týždňov pri genotype 2/3) plus ribavirínom (800 až 1 200 mg perorálne denne, rozdelených do 2 dávok)
Eltrombopag has negligible influence on the ability to drive and use machines.
Eltrombopag má zanedbateľný vplyv na schopnosť viesť vozidlá a obsluhovať stroje.
Eltrombopag inhibits UGT1A1 and OATP1B1, which may lead to indirect hyperbilirubinaemia.
Eltrombopag inhibuje UGT1A1 a OATP1B1, čo môže viesť k nepriamej hyperbilirubinémii.
Eltrombopag interacts with the transmembrane domain of the human TPO-R and initiates signalling cascades similar but not identical to that of endogenous thrombopoietin (TPO), inducing proliferation and differentiation from bone marrow progenitor cells.
Eltrombopag sa viaže na transmembránovú doménu ľudského TPO-R a aktivuje signálne kaskády podobné, nie však identické s tými u endogénneho trombopoetínu (TPO), pričom vedie k proliferácii a diferenciácii z progenitorových buniek kostnej drene.
Eltrombopag is a substrate for BCRP, but is not a substrate for P-glycoprotein or OATP1B1.
Eltrombopag je substrátom pre BCRP, ale nie je substrátom pre P-glykoproteín alebo OATP1B1.
Eltrombopag is absorbed with a peak concentration occurring 2 to 6 hours after oral administration.
Eltrombopag sa vstrebáva, pričom maximálna koncentrácia nastáva po 2 až 6 hodinách od perorálneho užitia.
Eltrombopag is highly bound to human plasma proteins (> 99.9%), predominantly to albumin.
Eltrombopag sa vysoko viaže na bielkoviny ľudskej plazmy (> 99,9 %), prevažne na albumín.
Eltrombopag is not indicated for the treatment of thrombocytopenia in patients with chronic liver disease in preparation for invasive procedures.
Eltrombopag nie je indikovaný na liečbu trombocytopénie u pacientov s chronickým ochorením pečene, ktorí sú pripravovaní na invazívny zákrok.
Eltrombopag is primarily metabolised through cleavage, oxidation and conjugation with glucuronic acid, glutathione, or cysteine.
Eltrombopag sa prvotne metabolizuje prostredníctvom štiepenia, oxidácie a konjugácie s kyselinou glukorónovou, glutatiónom alebo cysteínom.
Eltrombopag may increase the risk for development or progression of reticulin fibres within the bone marrow.
Eltrombopag môže zvyšovať riziko vzniku alebo progresie retikulínových vlákien v kostnej dreni.
Eltrombopag must not be used to normalise platelet counts.
Eltrombopag sa nemá používať na normalizáciu počtu krvných doštičiek.
Eltrombopag n/N (%) [95% CI]
Eltrombopag n/N (%) [95 % IS]
Eltrombopag should be initiated at a dose of 25 mg once daily.
Eltrombopag sa má začať podávať v dávke 25 mg jedenkrát denne.
Eltrombopag should be initiated at a dose of 50 mg once daily.
Eltrombopag sa má začať podávať v dávke 50 mg jedenkrát denne.
Eltrombopag should be taken at least two hours before or four hours after any products such as antacids, dairy products or mineral supplements containing polyvalent cations to avoid significant reduction in eltrombopag absorption due to chelation (see sections 4.2 and 5.2).
Eltrombopag sa má užívať minimálne dve hodiny pred alebo štyri hodiny po užití takých produktov, ako sú antacidá, mliečne produkty alebo minerálne doplnky obsahujúce polyvalentné katióny, aby nedošlo k významnému zníženiu absorpcie eltrombopagu v dôsledku chelácie (pozri časti 4.2 a 5.2).
Eltrombopag should be terminated if antiviral therapy is discontinued for hepatic decompensation.
Liečba eltrombopagom sa má ukončiť, ak sa antivírusová liečba ukončí kvôli dekompenzácii pečene.
Eltrombopag should be used during pregnancy only if the expected benefit justifies the potential risk to the foetus (see section 4.6).
Eltrombopag sa má používať počas gravidity, len ak očakávaný prínos opodstatňuje potenciálne riziko pre plod (pozri časť 4.6).
Eltrombopag should not be used in ITP patients with hepatic impairment (Child-Pugh score ≥ 5) unless the expected benefit outweighs the identified risk of portal venous thrombosis (see section 4.4).
Eltrombopag sa nemá podávať pacientom s ITP s poškodením funkcie pečene (skóre ≥ 5 podľa Childa-Pugha), pokiaľ očakávaný prínos nepreváži zistené riziko trombózy portálnej vény (pozri časť 4.4).
Eltrombopag should not be used in ITP patients with hepatic impairment (Child-Pugh score ≥ 5) unless the expected benefit outweighs the identified risk of portal venous thrombosis.
Eltrombopag sa nemá používať u pacientov s ITP a poškodením funkcie pečene (skóre ≥ 5 podľa Childa-Pugha), pokiaľ očakávaný prínos nepreváži zistené riziko trombózy portálnej vény.
Eltrombopag should not be used outside of clinical trials for the treatment of thrombocytopenia due to MDS or any other cause of thrombocytopenia other than the approved indications.
Eltrombopag sa s výnimkou klinických skúšaní nemá používať na liečbu trombocytopénie spôsobenej MDS alebo trombocytopénie, ktorá má inú príčinu ako schválené indikácie.
Eltrombopag should only be administered to such patients after careful consideration of the expected benefits in comparison with the risks.
Eltrombopag sa má podávať takýmto pacientom až po dôkladnom zvážení očakávaných prínosov v porovnaní s rizikami.
Eltrombopag treatment delayed and reduced the number of peginterferon dose reductions.
Liečba eltrombopagom oddialila zníženie dávky peginterferónu a znížila počet znížení dávky peginterferónu.
Eltrombopag treatment should be initiated and remain under the supervision of a physician who is experienced in the treatment of haematological diseases or the management of chronic hepatitis C and its complications.
Liečbu eltrombopagom má začať a viesť lekár so skúsenosťami s liečbou hematologických ochorení alebo s liečbou chronickej hepatitídy C a jej komplikácií.
Eltrombopag treatment should be terminated when antiviral therapy is discontinued unless otherwise justified.
Po ukončení antivírusovej liečby sa má liečba eltrombopagom ukončiť, pokiaľ nie je z iného dôvodu opodstatnená.
Eltrombopag was administered to 302 ITP patients in the open-label extension study EXTEND (TRA105325), 218 patients completed 1 year, 180 completed 2 years, 107 completed 3 years, 75 completed 4 years, 34 completed 5 years and 18 completed 6 years.
Eltrombopag bol podávaný 302 pacientom s ITP v rámci otvorenej („open-label“) rozšírenej štúdie EXTEND (TRA105325), 218 pacientov podstúpilo ročnú liečbu, 180 podstúpilo dvojročnú liečbu, 107 pacientov bolo liečených 3 roky, 75 pacientov bolo liečených 4 roky, 34 pacientov bolo liečených 5 rokov a 18 pacientov bolo liečených 6 rokov.
Eltrombopag was an inhibitor of a number of UGT enzymes in vitro.
Eltrombopag bol in vitro inhibítorom mnohých UGT enzýmov.
Eltrombopag was detected in the plasma of all F1 rat pups for the entire 22 hour sampling period following administration of medicinal product to the F0 dams, suggesting that rat pup exposure to eltrombopag was likely via lactation.
Eltrombopag bol detegovaný v plazme všetkých potkaních mláďat F1 počas celého 22-hodinového odoberania vzoriek nasledujúceho po podaní liečiva samiciam F0, čo poukazuje na pravdepodobnosť expozície eltrombopagu u mláďaťa potkana prostredníctvom dojčenia.
Eltrombopag was discontinued after 16 weeks if no haematological response or transfusion independence was observed.
Liečba eltrombopagom sa ukončila po 16 týždňoch, ak sa nepozorovala hematologická odpoveď alebo ak sa nedosiahla nezávislosť od transfúzií.
Eltrombopag was not mutagenic or clastogenic in a bacterial mutation assay or in two in vivo assays in rats (micronucleus and unscheduled DNA synthesis, 10 times or 8 times the human clinical exposure in adult or paediatric ITP patients at 75 mg/day and 7 times the human clinical exposure in HCV patients at 100 mg/day, based on Cmax).
Eltrombopag nebol mutagénny ani klastogénny v štúdii bakteriálnej mutácie ani v dvoch in vivo štúdiách u potkanov (syntéza mikronuklea a neplánovaná syntéza DNA, 10-násobok alebo 8-násobok klinickej expozície dosahovanej u dospelých alebo pediatrických pacientov s ITP pri dávke 75 mg/deň a 7-násobok klinickej expozície dosahovanej u pacientov s HCV pri dávke 100 mg/deň, na základe Cmax).
Eltrombopag was studied in a single-arm, single-centre open-label trial in 43 patients with severe aplastic anaemia with refractory thrombocytopenia following at least one prior immunosuppressive therapy (IST) and who had a platelet count ≤ 30,000/µl.
Eltrombopag sa skúmal v otvorenej štúdii v jednom centre, s jedným ramenom so 43 pacientmi s ťažkou aplastickou anémiou s refraktérnou trombocytopéniou po minimálne jednej predchádzajúcej imunosupresívnej liečbe (IST) a ktorí mali počet krvných doštičiek ≤ 30 000/µl.
Eluates should only be taken from a technetium (99mTc)-generator that has been eluted within the past 24 hours (i.e. with less than 24 h in-grow).
Eluáty sa majú preberať len z generátora technécia (99mTc), ktoré bolo eluované počas posledných 24 hodín (t.j. s prírastkom za menej ako 24 h).
Eluxadoline also reverses hyperalgesic responses in an animal model of acute colitis-induced visceral pain.
Eluxadolín tiež mení hyperalgetické odpovede v zvieracom modeli akútnej viscerálnej bolesti indukovanej kolitídou.
Eluxadoline exists predominantly as the (S,S)-diastereomer (>99%) and undergoes little or no chiral conversion in vivo.
Eluxadolín existuje prevažne vo forme (S,S)-diastereoméru (>99 %) a in vivo iba jeho malý alebo žiadny podiel podstupuje chirálnu premenu.
Eluxadoline has a low potential for drug-drug interactions based on limited in vitro CYP inhibition/induction and given that eluxadoline is not a substrate for CYPs at clinically meaningful concentrations.
Eluxadolín má nízky potenciál liekových interakcií vyplývajúci z obmedzenej inhibície/indukcie CYP in vitro a vzhľadom na to, že v klinicky významných koncentráciách nie je substrátom pre CYP enzýmy.
Eluxadoline has a minor influence on the ability to drive and use machines.
Eluxadolín má malý vplyv na schopnosť viesť vozidlá a obsluhovať stroje.
Eluxadoline has demonstrated efficacy in normalizing GI transit and defecation in several models of stress induced or post GI inflammation-altered GI function in animals.
Eluxadolín preukázal účinnosť v normalizácii prechodu potravy gastrointestinálnym traktom a defekácie v niekoľkých modeloch stresom indukovanej alebo gastrointestinálnym zápalom zmenenej funkcie gastrointestinálneho traktu u zvierat.
Eluxadoline has not been specifically studied in patients who have renal impairment.
Eluxadolín nebol špecificky skúmaný u pacientov s poškodením funkcie obličiek.
Eluxadoline has very low oral bioavailability and exerts no detectable central nervous system (CNS)-mediated effects when administered orally to animals at effective doses.
Eluxadolín má veľmi nízku biologickú dostupnosť pri perorálnom podaní a nepreukazuje žiadne detegovateľné účinky sprostredkované centrálnou nervovou sústavou (CNS) pri perorálnom podaní účinných dávok zvieratám.
Eluxadoline increases the exposure of the co-administered OATP1B1 substrate; rosuvastatin (see section 5.2) by up to 40% of the total exposure which is usually not considered to be clinically relevant.
Eluxadolín môže zvýšiť expozíciu súbežne podaných substrátov OATP1B1 (napr. rosuvastatín) (pozri časť 5.2) o až do 40 % celkovej expozície, čo sa zvyčajne nepovažuje za klinicky významné.
Eluxadoline is a locally acting, mixed mu opioid receptor (μOR) agonist and delta opioid receptor (δOR) antagonist.
Eluxadolín je miestne pôsobiaci zmiešaný agonista mí opioidných receptorov ( μOR) a antagonista delta opioidných receptorov (δOR).
Eluxadoline is a substrate of the hepatic efflux transporter MRP2.
Eluxadolín je substrátom pre pečeňový efluxový transportér MRP2.
Eluxadoline is a substrate of the hepatic uptake transporter OATP1B1.
Eluxadolín je substrátom pre pečeňový vychytávací transportér OATP1B1.
Eluxadoline is also an agonist at the kappa opioid receptor (κOR).
Eluxadolín je tiež agonista kapa opioidných receptorov ( κOR).
Eluxadoline is an inhibitor of the hepatic uptake transporter OATP1B1.
Eluxadolín je inhibítorom pečeňového vychytávacieho transportéru OATP1B1.
Eluxadoline is not an inducer/inhibitor of major CYP enzymes, however, eluxadoline has some potential for the metabolism based inactivation of CYP3A4.
Eluxadolín nie je induktorom/inhibítorom hlavných CYP enzýmov, eluxadolín však má určitý potenciál pre inaktiváciu CYP3A4 založenú na metabolizme.
Eluxadoline is primarily cleared as such via the biliary system with the kidney playing a minimal role in elimination.
Eluxadolín sa vylučuje predovšetkým nezmenený prostredníctvom biliárneho systému, pričom obličky majú minimálnu rolu v jeho eliminácii.
Eluxadoline is primarily excreted in the feces, either as unabsorbed active substance or via the biliary system with the kidney playing a minimal role in elimination.
Eluxadolín sa vylučuje predovšetkým stolicou, či už ako neabsorbované liečivo, alebo prostredníctvom biliárneho systému, pričom obličky majú minimálnu rolu v jeho eliminácii.
Eluxadoline may increase the exposure of co-administered medicinal products metabolised by Cytrochrome CYP3A4.
Eluxadolín môže zvýšiť expozíciu súbežne podávaných liekov metabolizovaných prostredníctvom cytochrómu CYP3A4.
Eluxadoline must not be used in patients with a history of or known or suspected hepatic impairment (Child-Pugh Class A-C) (see section 4.3).
Eluxadolín sa nesmie používať u pacientov s anamnézou poškodenia funkcie pečene (trieda A-C podľa Childa-Pugha) alebo v prípadoch, keď je takéto poškodenie prítomné alebo je naň podozrenie (pozri časť 4.3).
Eluxadoline should not be administered concomitantly with such medicinal products (see section 4.3).
Eluxadolín sa nemá podávať súbežne s takými liekmi (pozri časť 4.3).
Eluxadoline should not be restarted in patients who developed biliary duct obstruction or sphincter of Oddi spasm while taking eluxadoline (see section 4.3).
Liečbu eluxadolínom netreba opätovne začínať u pacientov, u ktorých došlo k obštrukcii žlčovodu alebo k spazmu Oddiho sfinktera počas užívania eluxadolínu (pozri časť 4.3).
Eluxadoline should not be used in children and adolescents as it has not been studied in this population (see section 4.2).
Eluxadolín sa nemá používať u detí a dospievajúcich, keďže nebol preskúmaný v tejto populácii (pozri časť 4.2).
Eluxadoline, the active substance in Truberzi, is an opioid receptor agonist.
Eluxadolín, účinná látka lieku Truberzi, je agonista opioidných receptorov.
Eluxadoline’s systemic exposure following oral administration is low and is consistent with its local action in the GI tract.
Systémová expozícia eluxadolínu po perorálnom podaní je nízka a je v súlade s jeho miestnym účinkom v gastrointestinálnom trakte.
Elvitegravir (125 mg once daily)
elvitegravir (125 mg jedenkrát