natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro metabolism studies have indicated that cytochrome P450 1A2 (CYP1A2) is the major enzyme responsible for the metabolism of rasagiline.
In vitro štúdie metabolizmu preukázali, že cytochróm P450 1A2 (CYP1A2) je hlavným enzýmom zodpovedným za metabolizmus rasagilínu.
In vitro metabolism studies have indicated that cytochrome P450 1A2 (CYP1A2) is the major enzyme responsible for the metabolism of rasagiline.
In vitro štúdie metabolizmu preukázali, že cytochróm P450 1A2 (CYP1A2) je hlavným enzýmom zodpovedným za metabolizmus razagilínu.
In vitro metabolism studies have indicated that there is no meaningful induction or inhibition of cytochrome P450, CYP2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 and 3A3/5 at concentrations which are relevant (Cmax of free safinamide 0.4 µM at 100 mg/day) in man.
In vitro štúdie metabolizmu ukázali, že nedochádza k významnej indukcii alebo inhibícii cytochrómu P450, CYP2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 a 3A3/5 v koncentráciách, ktoré sú relevantné (Cmax voľného safinamidu 0,4 µmol/l pri 100 mg/deň) u ľudí.
In vitro metabolism studies have shown that CYP2D6 and to a lesser extent, CYP3A4 and CYP1A2 isoenzymes are involved in the metabolism of palonosetron.
In vitro metabolické štúdie ukázali, že na metabolizme palonosetrónu sa podieľajú CYP2D6 a v menšej miere aj CYP3A4 a CYP1A2 izoenzýmy.
In vitro metabolism studies have suggested that CYP2D6 and to a lesser extent, CYP3A4 and CYP1A2 are involved in the metabolism of palonosetron.
In vitro metabolické štúdie ukázali, že na metabolizme palonosetrónu sa podieľajú CYP2D6 a v menšej miere aj CYP3A4 a CYP1A2 izoenzýmy.
In vitro metabolism studies have suggested that CYP3A4 and, to a lesser extent, CYP2D6 and CYP2C9 are involved in the metabolism of netupitant.
In vitro metabolické štúdie ukázali, že na metabolizme netupitantu sa podieľajú CYP3A4 a v menšej miere aj CYP2D6 a CYP2C9.
In vitro metabolism studies in human liver microsomes suggest that DM1, a component of trastuzumab emtansine, is metabolised mainly by CYP3A4 and, to a lesser extent, by CYP3A5.
In vitro štúdie metabolizmu v mikrozómoch ľudskej pečene ukazujú, že DM1, zložka trastuzumab emtansínu, sa metabolizuje predovšetkým prostredníctvom CYP3A4 a v menšej miere aj CYP3A5.
In vitro metabolism studies in human liver microsomes suggest that DM1, a small molecule component of trastuzumab emtansine, is metabolised mainly by CYP3A4 and to a lesser extent by CYP3A5.
In vitro štúdie metabolizmu s ľudskými pečeňovými mikrozómami naznačujú, že DM1, zložka trastuzumab emtansínu s malou molekulou, je metabolizovaný predovšetkým prostredníctvom CYP3A4 a v menšej miere CYP3A5.
In vitro metabolism studies indicate that potential for CYP 450-based drug interactions is low since there is limited metabolism of Entresto via CYP450 enzymes.
Štúdie metabolizmu in vitro ukazujú, že potenciál pre liekové interakcie na báze CYP 450 je nízky, pretože metabolizmus Entresta prostredníctvom enzýmov CYP 450 je obmedzený.
In vitro metabolism studies indicate that potential for CYP 450-based drug interactions is low since there is limited metabolism of Neparvis via CYP450 enzymes.
Štúdie metabolizmu in vitro ukazujú, že potenciál pre liekové interakcie na báze CYP 450 je nízky, pretože metabolizmus Neparvisu prostredníctvom enzýmov CYP 450 je obmedzený.
In vitro metabolism studies showed consistent metabolic pathways for glycopyrronium bromide between animals and humans.
Štúdie metabolizmu in vitro ukázali zhodné metabolické dráhy glykopyróniumbromidu u zvierat a ľudí.
In vitro metabolism studies showed that the formation of OP-1118 is not dependent on CYP450 enzymes.
In vitro štúdie metabolizmu ukázali, že tvorba OP-1118 nie je závislá na enzýmoch CYP450.
In vitro metabolism studies suggest that methylnaltrexone bromide does not inhibit the activity of CYP1A2, CYP2E1, CYP2B6, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19 or CYP3A4, while it is a weak inhibitor of the metabolism of a model CYP2D6 substrate.
In vitro metabolické štúdie nasvedčujú tomu, že metylnaltrexóniumbromid neinhibuje aktivitu CYP1A2, CYP2E1, CYP2B6, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19 ani CYP3A4, je však slabým inhibítorom metabolizmu modelového substrátu CYP2D6.
In vitro metabolism studies with human liver microsomes indicated that CYP3A4 is the predominant CYP isoform involved in tipranavir metabolism.
In vitro štúdie metabolizmu ľudských mikrozómov v pečeni dokázali, že CYP3A4 je predominantnou izoformou CYP, ktorý ovplyvňuje metabolizmus tipranaviru.
In vitro olaparib is a substrate for the efflux transporter P-gp and therefore P-gp inhibitors may increase exposure to olaparib (see section 4.4).
In vitro je olaparib substrátom efluxného transportéra P-gp a preto inhibítory P-gp môžu zvýšiť expozíciu olaparibu (pozri časť 4.4).
In vitro orlistat is > 99 % bound to plasma proteins (lipoproteins and albumin were the major binding proteins).
In vitro sa > 99 % orlistatu viaže na plazmatické bielkoviny (predovšetkým na lipoproteíny a albumín).
In vitro plasma protein binding in human plasma was on average 89%.
V in vitro podmienkach bola väzba na plazmatické bielkoviny v ľudskej plazme v priemere 89 %.
In vitro plasma protein binding in human plasma was on average 94%.
V in vitro podmienkach bola väzba na plazmatické bielkoviny v ľudskej plazme v priemere 94 %.
In vitro plasma protein binding interaction studies with warfarin at clinically relevant concentrations, however, showed no interaction.
Interakčné štúdie väzbovosti na plazmatický proteín in vitro s warfarínom v klinicky významných koncentráciách však nepreukázali žiadne interakcie.
In vitro plasma protein binding is approximately 55%.
In vitro je väzba na plazmatické proteíny približne 55 %.
In vitro plasma protein binding is low (30%).
Väzba na plazmatické bielkoviny in vitro je nízka (30%).
In vitro plasma protein binding studies determined that the mean concentration of the free active substance was 74 %.
Štúdie vykonávané in vitro, sledujúce väzbu na proteín plazmy dokázali, že priemerná koncentrácia voľnej účinnej látky bola 74 %.
In vitro potential for ledipasvir/sofosbuvir to affect other medicinal products
Potenciál účinku ledipasviru/sofosbuviru na iné lieky in vitro
In vitro potential for sofosbuvir/velpatasvir drug-drug interations
In vitro potenciál pre liekové interakcie sofosbuviru/velpatasviru
In vitro protein binding
In vitro väzba na bielkoviny
In vitro protein binding of cidofovir to plasma or serum protein was 10% or less over the cidofovir concentration range 0.25 to 25 µg/ml.
In vitro väzba cidofoviru na plazmatické alebo sérové bielkoviny bola 10 % alebo menej v rozsahu koncentrácií cidofoviru 0,25 až 25 µg/ml.
In vitro protein binding of M-2 and M-5 is higher (99.8% and 99.95%, respectively) than that of regorafenib.
Väzba metabolitov M-2 a M-5 na bielkoviny in vitro je vyššia (99,8 % a 99,95 %, v určenom poradí) ako u regorafenibu.
In vitro protein binding of regorafenib to human plasma proteins is high (99.5%).
Regorafenib sa in vitro vo vysokej miere (99,5 %) viaže na ľudské plazmatické bielkoviny.
In vitro protein binding of tenofovir to plasma or serum protein was less than 0.7 and 7.2%, respectively, over the tenofovir concentration range 0.01 to 25 µg/ml.
In vitro proteínová väzba tenofoviru na plazmatické alebo sérové proteíny bola menej ako 0,7 a 7,2%, v uvedenom poradí, pri rozmedzí koncentrácie tenofoviru 0,01 až 25 µg/ml.
In vitro purified enoxaparin has a high anti factor Xa blood clotting (anti-Xa) (approximately 100 IU/mg) and a low anti factor IIa (anti-IIa) or antithrombin (approximately 28 IU / mg).
V purifikovanom systéme in vitro má enoxaparín vysokú anti-Xa aktivitu (približne 100 IU/mg) a nízku anti-IIa aktivitu alebo antitrombínovú aktivitu (približne 28 IU/mg).
In vitro resistance
Rezistencia in vitro
In vitro resistance selection and cross-resistance studies indicate ledipasvir targets NS5A as its mode of action.
Štúdie in vitro selektívnej rezistencie a skríženej rezistencie naznačujú, že účinok ledipasviru je cielený na NS5A.
In vitro resistance selection and cross-resistance studies indicate velpatasvir targets NS5A as its mode of action.
Štúdie in vitro selektívnej rezistencie a skríženej rezistencie naznačujú, že mechanizmus účinku velpatasviru je zacielený na NS5A.
In vitro responses seen in single channel patch clamp experiments using membrane patches from rodent cells expressing mutant CFTR forms do not necessarily correspond to in vivo pharmacodynamic response (e.g., sweat chloride) or clinical benefit.
In vitro reakcie pozorované v jednokanálových patch clamp experimentoch za použitia membránových náplastí z buniek hlodavcov s expresiou mutantných foriem CFTR nevyhnutne nekorešpondujú s in vivo farmakodynamickou reakciou (napr. chloridy v pote) alebo s klinickým prínosom.
In vitro results indicate that different CYP isoforms are able to catalyse the N-dealkylation of rotigotine.
Výsledky vykonávané in vitro naznačujú, že rôzne izoformy CYP dokážu katalyzovať N-dealkyláciu rotigotínu.
In vitro results showed for avanafil a modest potential for acting as P-gp substrate and P-gp inhibitor with digoxin as a substrate at concentrations lower than the calculated intestinal concentration.
Na základe výsledkov štúdií in vitro sa preukázal slabý potenciál avanafilu pôsobiť ako substrát P-gp a inhibítor P-gp s digoxínom ako substrátom pri nižších koncentráciách, ako bola vypočítaná koncentrácia v čreve.
In vitro selection of darunavir-resistant virus from wild type HIV-1 was lengthy (> 3 years).
Selekcia vírusu rezistentného na darunavir z divokého typu HIV-1 in vitro trvala pomerne dlho (> 3 roky).
In vitro selection of HCV replicons with reduced susceptibility to velpatasvir was performed in cell culture for multiple genotypes including 1a, 1b, 2a, 3a, 4a, 5a and 6a.
In vitro sa vykonala selekcia replikónov HCV so zníženou citlivosťou na velpatasvir v bunkovej kultúre pre viacero genotypov vrátane 1a, 1b, 2a, 3a, 4a, 5a a 6a.
In vitro selection of resistance
In vitro selekcia rezistencie
In vitro selection of resistanceHIV-1 isolates with reduced susceptibility to lopinavir have been selected in vitro.
V pokusoch in vitro boli selektované HIV-1 izoláty so zníženou citlivosťou na lopinavir.
In vitro studies
In vitro štúdie
In vitro studies
In vitro štúdie:
In vitro studies
Štúdie in vitro:
In vitro studies also demonstrated that eltrombopag is a breast cancer resistance protein (BCRP) substrate and inhibitor.
Štúdie in vitro tiež dokázali, že eltrombopag je substrátom a inhibítorom BCRP (BCRP - breast cancer resistance protein; proteín zodpovedný za rezistenciu pri rakovine prsníka).
In vitro studies also indicate that polymorphic enzymes CYP2C9, CYP2D6 and CYP2C19 do not contribute significantly to the metabolism of maraviroc.
Tieto štúdie takisto svedčia, že polymorfné enzýmy CYP2C9, CYP2D6 a CYP2C19 sa významnejšie nepodieľajú na metabolizovaní maraviroku.
In vitro studies also indicated that axitinib has the potential to inhibit CYP2C8.
In vitro štúdie tiež preukázali, že axitinib má potenciál inhibovať CYP2C8.
In vitro studies and clinical interaction studies suggest that the metabolism of roflumilast to its N-oxide metabolite is mediated by CYP1A2 and 3A4.
Štúdie in vitro a štúdie klinických interakcií naznačujú, že k metabolizovaniu roflumilastu na jeho N-oxid dochádza prostredníctvom CYP1A2 a 3A4.
In vitro studies demonstrate that eltrombopag is an inhibitor of the OATP1B1 transporter and an inhibitor of the BCRP transporter and eltrombopag increased exposure of the OATP1B1 and BCRP substrate rosuvastatin in a clinical drug interaction study (see section 4.5).
In vitro štúdie preukázali, že eltrombopag je inhibítorom OATP1B1 transportéra a inhibítorom BCRP transportéra a že eltrombopag zvyšuje expozíciu OATP1B1 a BCRP substrátu rosuvastatínu v klinickej štúdii o interakcii liečiv (pozri časť 4.5).
In vitro studies demonstrate that naloxegol is a full neutral antagonist at the mu-opioid receptor.
In vitro štúdie preukázali, že naloxegol je úplným neutrálnym antagonistom µ-opiátového receptora.
In vitro studies demonstrate that rosiglitazone is predominantly metabolised by CYP2C8, with a minor contribution by CYP2C9.
In vitro štúdie ukazujú, že rosiglitazón sa metabolizuje predovšetkým pomocou CYP2C8, s menšou spoluúčasťou CYP2C9.
In vitro studies demonstrate that rosiglitazone is predominantly metabolised by CYP2C8, with CYP2C9 as only a minor pathway.
Štúdie in vitro preukázali, že rosiglitazón sa metabolizuje prevažne pomocou CYP2C8 a len minoritnou metabolickou cestou pomocou CYP2C9.
In vitro studies demonstrate that rosiglitazone is predominantly metabolised by CYP2C8, with CYP2C9 as only a minor pathway.
Štúdie in vitro ukázali, že rosiglitazón sa metabolizuje prevažne pomocou CYP2C8 a len minoritnou metabolickou cestou pomocou CYP2C9.
In vitro studies demonstrate that rosiglitazone is predominantly metabolised by CYP2C8, with CYP2C9 as only a minor pathway.
Štúdie in vitro ukázali, že rosiglitazón sa metabolizuje prevažne pomocou CYP2C8 a len v menšej miere pomocou CYP2C9.
In vitro studies demonstrate that varenicline does not inhibit cytochrome P450 enzymes (IC50 > 6,400 ng/ml).
Štúdie in vitro dokazujú, že vareniklín neinhibuje enzýmy cytochrómu P450 (IC50 > 6 400 ng/ml).
In vitro studies demonstrate that varenicline does not inhibit human renal transport proteins at therapeutic concentrations.
Štúdie in vitro dokazujú, že vareniklín v terapeutických koncentráciách neinhibuje transportné proteíny v obličkách u človeka.
In vitro studies demonstrated that CYP3A was the major enzyme involved in the metabolic clearance of ceritinib.
Štúdie in vitro ukázali, že CYP3A bol hlavný enzým zapojený do metabolického klírensu ceritinibu.
In vitro studies demonstrated that CYP3A4/5 were the major enzymes involved in the metabolic clearance of crizotinib.
In vitro štúdie preukázali, že CYP3A4/5 boli hlavné enzýmy zapojené do metabolického spracovania krizotinibu.
In vitro studies demonstrated that eltrombopag is a breast cancer resistance protein (BCRP) substrate and inhibitor.
Štúdie in vitro ukázali, že eltrombopag je substrátom a inhibítorom proteínu rezistencie karcinómu prsníka (BCRP).
In vitro studies demonstrated that eltrombopag is not a substrate for the organic anion transporter polypeptide, OATP1B1, but is an inhibitor of this transporter.
Štúdie in vitro poukazujú na to, že eltrombopag nie je substrátom transportného polypeptidu organických aniónov, OATP1B1, ale je inhibítorom tohto transportéra.
In vitro studies demonstrated that eluxadoline was stable in human hepatocytes, liver and intestinal microsomes, and that the only minor and inactive metabolite of eluxadoline detected was the acyl glucuronide metabolite (M11) formed through glucuronidation of the methoxybenzoic acid moiety.
Štúdie in vitro preukázali, že eluxadolín bol stabilný v ľudských hepatocytoch, pečeňových a intestinálnych mikrozómoch, a že jediný zistený menej významný a neúčinný metabolit eluxadolínu bol acylglukuronidový metabolit (M11), vytvorený glukuronidáciou skupiny kyseliny metoxybenzoovej.
In vitro studies demonstrated that inhibition of the key transporters associated with drug disposition in the kidney (organic anion-transporting polypeptide-1B1 (OATP1B1), OATP1B3, organic anion transporter-1 (OAT1), OAT3 and organic cationic transporter-2 (OCT2)) at exposures following inhalation of 240 mg levofloxacin twice daily is low.
In vitro štúdie preukázali, že inhibícia kľúčových transportérov spojená s dispozíciou lieku v obličkách (polypeptid transportujúci organické anióny-1B1) (OATP1B1), OATP1B3, transportér organických aniónov-1 (OAT1), OAT3 a transportér organických katiónov-2 (OCT2)) pri expozíciách po inhalácii 240 mg levofloxacínu dvakrát denne je nízka.
In vitro studies demonstrated that neither oseltamivir nor the active metabolite is a substrate for, or an inhibitor of, the major cytochrome P450 isoforms.
In vitro štúdie demonštrovali, že ani oseltamivir ani aktívny metabolit nie je substrátom alebo inhibítorom izoforiem hlavného cytochrómu P450.
In vitro studies demonstrated that pravastatin is transported into hepatocytes and with substantially less intake in other cells.
Štúdie in vitro preukázali, že pravastatín sa transportuje do hepatocytov a podstatne menej do iných buniek.
In vitro studies demonstrated that telaprevir is an inhibitor of OATP1B1 and OATP2B1.
In vitro štúdie preukázali, že telaprevir je inhibítorom OATP1B1 a OATP2B1.
In vitro studies demonstrated that telaprevir is not an inhibitor of UGT1A9 or UGT2B7.
In vitro štúdie preukázali, že telaprevir nie je inhibítorom UGT1A9 ani UGT2B7.
In vitro studies demonstrated that trametinib is metabolised predominantly via deacetylation alone or with mono-oxygenation or in combination with glucuronidation biotransformation pathways.
In vitro štúdie preukázali, že trametinib sa metabolizuje predovšetkým prostredníctvom samotnej deacetylácie alebo deacetylácie spojenej s monooxygenáciou alebo v kombinácii s glukuronidáciou ako cestou biotransformácie.
In vitro studies demonstrated that vildagliptin does not inhibit/induce CYP 450 enzymes.
Štúdie in vitro ukázali, že vildagliptín neinhibuje/neindukuje enzýmy CYP 450.
In vitro studies did not show any significant involvement of oxidative metabolism by cytochrome P450 enzymes.
Štúdie in vitro nepreukázali významnú účasť oxidatívneho metabolizmu prostredníctvom enzýmov cytochrómu P450.
In vitro studies evaluating the percent recovery of total dose delivered with nasogastric or gastrostomy tubes demonstrated the percent of dose recovered was >99% for doses > 1 ml and 70% for a 0.5 ml dose.
Štúdie in vitro hodnotiace percentuálne spracovanie celkovej dávky podanej pomocou nazogastrickej alebo gastrostomickej sondy preukázali, že percento spracovanej dávky bolo > 99 % pri dávkach > 1 ml a 70 % pri 0,5 ml dávke.
In vitro studies evaluating the percent recovery of total dose delivered with nasogastric, nasojejunal or gastrostomy tubes demonstrated the percent of dose recovered was > 99% for doses > 1 ml and 70% for a 0.5 ml dose.
Štúdie in vitro hodnotiace percentuálne spracovanie celkovej dávky podanej pomocou nazogastrickej, nozojejunálnej alebo gastrostomickej sondy preukázali, že percento spracovanej dávky bolo > 99 % pri dávkach >1 ml a 70 % pri 0,5 ml dávke.
In vitro studies have also indicated that eribulin is not a substrate for OCT1.
In vitro štúdie tiež naznačujú, že eribulín nie je substrátom pre organický transportér katiónov 1 (organic cation transporter 1, OCT1).
In vitro studies have also shown that bivalirudin prolongs the activated partial thromboplastin time (aPTT) thrombin time (TT) and pro-thrombin time (PT) of normal human plasma in a concentration- dependent manner and that bivalirudin does not induce a platelet aggregation response against sera from patients with a history of Heparin-Induced Thrombocytopenia/Thrombosis Syndrome (HIT/HITTS).
In vitro štúdie tiež ukázali, že bivalirudín predlžuje čiastočný aktivačný tromboplastínový čas (activated partial thromboplastin time – aPTT), trombínový čas (thrombin time – TT) a protrombínový čas (pro-thrombin time – PT) normálnej ľudskej plazmy v závislosti od koncentrácie a že bivalirudín neindukuje odpoveď zhlukovania krvných doštičiek proti séru pacientov s anamnézou syndrómu heparínom-indukovanej trombocytopénie/trombózy (Heparin-Induced Thrombocytopenia/Thrombosis Syndrome - HIT/HITTS).
In vitro studies have concluded that exposure to oseltamivir is not expected to be increased significantly nor is exposure to the active metabolite expected to be significantly decreased in patients with hepatic impairment (see section 4.2).
Na základe in vitro štúdií sa neočakáva, že by sa expozícia oseltamiviru významne zvýšila, ani že by sa expozícia aktívnemu metabolitu významne znížila u pacientov s poruchou funkcie pečene (pozri časť 4.2).
In vitro studies have concluded that exposure to oseltamivir is not expected to be increased significantly nor is exposure to the active metabolite expected to be significantly decreased in patients with hepatic impairment (see section 4.2).
Na základe in vitro štúdií sa neočakáva, že by sa expozícia oseltamiviru významne zvýšila, ani že by sa expozícia aktívnemu metabolitu významne znížila u pacientov s poškodením funkcie pečene (pozri časť 4.2).
In vitro studies have confirmed that icatibant is not degraded by oxidative metabolic pathways and is not an inhibitor of major cytochrome P450 (CYP) isoenzymes (CYP 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, and 3A4) and is not an inducer of CYP 1A2 and 3A4.
Štúdie in vitro potvrdili, že ikatibant sa neštiepi oxidačnými metabolickými cestami a nie je inhibítorom izoenzýmov dôležitého cytochrómu P450 (CYP) (CYP 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 a 3A4) a ani induktorom CYP 1A2 a 3A4.
In vitro studies have demonstrated a very low potential for interaction with other medicinal products and protein binding interactions (see section 5.2).
Štúdie in vitro poukázali na veľmi nízky potenciál pre interakcie s ďalšími liečivami a interakcie väzby proteínu (pozri časť 5.2).
In vitro studies have demonstrated that clofarabine inhibits cell growth in and is cytotoxic to a variety of rapidly proliferating haematological and solid tumour cell lines.
Štúdie in vitro preukázali, že klofarabín inhibuje rast rýchlo proliferujúcich bunkových radov hematologických a solídnych nádorov a je voči nim cytotoxický.
In vitro studies have demonstrated that its mechanism of action in relation to HIV is inhibition of the HIV reverse transcriptase enzyme, an event which results in chain termination and interruption of the viral replication cycle.
In vitro štúdie dokázali, že spôsob jeho účinku vo vzťahu k HIV je inhibícia HIV-vírusového enzýmu reverznej transkriptázy, čo je dej, ktorý vedie k ukončeniu reťazca a prerušeniu cyklu replikácie vírusu.
In vitro studies have demonstrated that LeukoScan has no effect on either up-regulation or down- regulation of granulocytes, but LeukoScan does appear to bind more avidly to activated rather than resting granulocytes.
Výskumy in vitro nepreukázali vplyv LeukoScanu na granulocyty v zmysle zvýšenia alebo zníženia ich aktivity, ale zdá sa, že LeukoScan sa vo vyššej miere viaže na aktivované granulocyty než na granulocyty v pokojovej fáze.
In vitro studies have demonstrated that nalmefene is a selective opioid receptor ligand with antagonist activity at the μ and δ receptors and partial agonist activity at the κ receptor.
Štúdie in vitro preukázali, že nalmefén je selektívny ligand opioidových receptorov s antagonistickou aktivitou na μ a δ receptoroch a čiastočne agonistickou aktivitou na κ receptore.
In vitro studies have demonstrated that osimertinib has high potency and inhibitory activity against EGFR across a range of all clinically relevant EGFR sensitising-mutant and T790M mutant non-small cell lung cancer (NSCLC) cell lines (apparent IC50s from 6 nM to 54 nM against phospho-EGFR).
Štúdie in vitro preukázali, že osimertinib má veľmi silnú a inhibičnú aktivitu proti EGFR v rámci všetkých klinicky významných senzitizujúcich mutácií EGFR a mutácií T790M bunkových línií (zdanlivé IC50 od 6 nM do 54 nM oproti fosfo-EGFR) nemalobunkového karcinómu pľúc (NSCLC).
In vitro studies have demonstrated that the Phase I metabolism of osimertinib is predominantly via CYP3A4 and CYP3A5.
Štúdie in vitro preukázali že metabolizmus osimertinibu fázy I je prednostne sprostredkovaný CYP3A4 a CYP3A5.
In vitro studies have demonstrated that vemurafenib is a substrate of the efflux transporters P-gp and BCRP.
Štúdie in vitro preukázali, že vemurafenib je substrátom efluxných transportérov P-gp a BCRP.
In vitro studies have demonstrated that vemurafenib is an inhibitor of the efflux transporters P-glycoprotein (P-gp) and breast cancer resistance protein (BCRP).
Štúdie in vitro preukázali, že vemurafenib je inhibítorom efluxných transportérov P-glykoproteínu (P-gp) a proteínu zodpovedného za rezistenciu pri rakovine prsníka (breast cancer resistance protein, BCRP).
In vitro studies have determined that doripenem does not inhibit or induce the activities of CYP isoforms 1A2, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4.
V štúdiách in vitro sa zistilo, že doripeném neinhibuje ani neindukuje pôsobenie izoforiem CYP (1A2, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 alebo 3A4).