natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The mechanism of action of tacrolimus in atopic dermatitis is not fully understood.
Mechanizmus účinku takrolimu u atopických dermatitíd nie je celkom objasnený.
The mechanism of action of the minor active metabolite of lurasidone ID-14283 is similar to that of lurasidone.
Mechanizmus účinku vedľajšieho aktívneho metabolitu lurazidónu ID-14283 je podobný ako mechanizmus účinku lurazidónu.
The mechanism of action of TRISENOX is not completely understood.
Mechanizmus účinku TRISENOXU nie je úplne pochopený.
The mechanism of action of vortioxetine is thought to be related to its direct modulation of serotonergic receptor activity and inhibition of the serotonin (5-HT) transporter.
Predpokladá sa, že mechanizmus účinku vortioxetínu súvisí s jeho priamou moduláciou serotonínergnej aktivity receptorov a inhibície serotonínového (5-HT) transportéra.
The mechanism of action of zonisamide is not fully elucidated, but it appears to act on voltage-sensitive sodium and calcium channels, thereby disrupting synchronised neuronal firing, reducing the spread of seizure discharges and disrupting subsequent epileptic activity.
Mechanizmus účinku zonisamidu nie je ešte plne objasnený, ale zdá sa, že pôsobí na napätie citlivé sodíkové a vápnikové kanály, a tak narúša synchronizovanú neuronálnu aktivitu, redukuje šírenie epileptických výbojov a ruší následnú epileptickú aktivitu.
The mechanism of action of zonisamide is not fully elucidated, but it appears to act on voltage-sensitive sodium and calcium channels, thereby disrupting synchronised neuronal firing, reducing the spread of seizure discharges and disrupting subsequent epileptic activity.
Mechanizmus účinku zonisamidu nie je ešte plne objasnený, ale zdá sa, že pôsobí sodíkové a vápnikové kanály citlivé na napätie a tak narúša synchronizovanú neuronálnu aktivitu, redukuje šírenie epileptických výbojov a ruší následnú epileptickú aktivitu.
The mechanism of amiodarone or systemic lidocaine/atazanavir interaction is CYP3A inhibition.
Mechanizmus interakcie amiodarónu alebo systémového lidokaínu/atazanaviru je inhibícia CYP3A.
The mechanism of antihypertensive effect of thiazide diuretics is not fully known.
Mechanizmus antihypertenzného účinku tiazidových diuretík nie je úplne známy.
The mechanism of antihypertensive effect of thiazide diuretics is not fully known.
Mechanizmus antihypertenzívneho účinku tiazidových diuretík nie je úplne známy.
The mechanism of blood glucose lowering also involves a minor delay in gastric emptying.
Mechanizmus znižovania hladiny glukózy v krvi zahŕňa aj mierne spomalenie vyprázdňovania žalúdka.
The mechanism of efavirenz/atazanavir interaction is CYP3A4 induction.
Mechanizmus interakcie efavirenzu/atazanaviru je CYP3A4 indukcia.
The mechanism of eyelash changes and their long term consequences are currently unknown.
Mechanizmus zmeny rias a ich dlhodobé následky nie sú v súčasnosti známe.
The mechanism of eyelash changes and their long term consequences are currently unknown.
Mechanizmus zmien očných rias a ich dlhodobé následky nie sú v súčasnosti známe.
The mechanism of interaction
Mechanizmus interakcie medzi
The mechanism of interaction between atazanavir and tenofovir disoproxil fumarate is unknown.
Mechanizmus interakcie medzi atazanavirom a tenofovir- dizoproxilfumarátom nie je známy.
The mechanism of interaction could possibly be due to an initial inhibition and subsequent induction of transport proteins.
Mechanizmus interakcie môže spočívať v počiatočnej inhibícii a následnej indukcii transportných proteínov.
The mechanism of interaction is
Mechanizmus interakcie je
The mechanism of interaction is
Mechanizmus interakcie nie je
The mechanism of interaction is a reduced solubility of atazanavir with increasing pH related to the presence of anti-acid agent in didanosine buffered tablets.
Mechanizmus interakcie je v redukovaní solubility atazanaviru so zvýšením pH vo vzťahu k prítomnosti antacíd v pufrovaných tabletách didanozínu.
The mechanism of interaction is CYP3A and/or P-glycoprotein inhibition by atazanavir and cobicistat.
Mechanizmus interakcie je inhibícia CYP3A a/alebo P- glykoproteínu atazanavirom a kobicistatom.
The mechanism of interaction is CYP3A induction by the antiepileptic.
Mechanizmus interakcie je indukcia CYP3A antiepileptikom.
The mechanism of interaction is CYP3A inhibition by atazanavir and cobicistat.
Mechanizmus interakcie je inhibícia CYP3A atazanavirom a kobicistatom.
The mechanism of interaction is CYP3A inhibition.
Mechanizmus interakcie je inhibícia CYP3A.
The mechanism of interaction is CYP3A4 and P-gp inhibition by cobicistat.
Mechanizmus interakcie je inhibícia CYP3A4 a P-gp kobicistatom.
The mechanism of interaction is CYP3A4 and UGT1A1 inhibition by atazanavir.
Mechanizmus interakcie je inhibícia CYP3A4 a UGT1A1 atazanavirom.
The mechanism of interaction is CYP3A4 and UGT1A1 inhibition.
Mechanizmus interakcie je inhibícia CYP3A4 a UGT1A1.
The mechanism of interaction is CYP3A4 induction by etravirine.
Mechanizmus interakcie je indukcia CYP3A4 etravirínom.
The mechanism of interaction is CYP3A4 induction by rifampicin.
Mechanizmus interakcie je indukcia CYP3A4 rifampicínom.
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition by atazanavir and cobicistat.
Mechanizmus interakcie je inhibícia CYP3A4 atazanavirom a kobicistatom.
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition by atazanavir and/or ritonavir.
Mechanizmus interakcie je inhibícia CYP3A4 atazanavirom a/alebo ritonavirom.
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition by atazanavir, cobicistat and ketoconazole or itraconazole.
Mechanizmus interakcie je inhibícia CYP3A4 atazanavirom, kobicistatom a ketokonazolom alebo itrakonazolom.
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition by atazanavir/ritonavir.
Mechanizmus interakcie je inhibícia CYP3A4 atazanavirom a/alebo ritonavirom.
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition by atazanavir/ritonavir.
Mechanizmus interakcie je inhibícia CYP3A4 atazanavirom/ritonavirom.
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition by cobicistat.
Mechanizmus interakcie je inhibícia CYP3A4 kobicistatom.
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition by fosamprenavir/ritonavir.
Mechanizmus interakie je inhibícia CYP3 A4 prostredníctvom fosamprenaviru/ritonaviru.
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition by REYATAZ and/or ritonavir.
Mechanizmus interakcie je inhibícia CYP3A4 REYATAZOM a/alebo ritonavirom.
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition.
Mechanizmus interakcie je inhibícia CYP3A4.
The mechanism of interaction is decreased solubility of atazanavir as intra-gastric pH increases with H2 blockers.
Mechanizmus interakcie je daný zníženou solubilitou atazanaviru, ktorá je spôsobená zvýšením intra- žalúdočného pH prostredníctvom H2 blokátorov.
The mechanism of interaction is decreased solubility of atazanavir as intra-gastric pH increases with proton pump inhibitors.
Mechanizmus interakcie je daný zníženou solubilitou atazanaviru, ktorá je spôsobená zvýšením intra-žalúdočného pH prostredníctvom inhibítorov protónovej pumpy.
The mechanism of interaction is induction of CYP3A4 by bosentan.
Mechanizmus interakcie je indukcia CYP3A4 bosentanom.
The mechanism of interaction is inhibition of CYP3A4 by atazanavir and cobicistat.
Mechanizmus interakcie je inhibícia CYP3A4 atazanavirom a kobicistatom.
The mechanism of interaction is inhibition of UGT1A1 by atazanavir.
Mechanizmus interakcie je inhibícia UGT1A1 atazanavirom.
The mechanism of interaction is P-gp inhibition by atazanavir and cobicistat.
Mechanizmus interakcie je inhibícia P-gp atazanavirom a kobicistatom.
The mechanism of liver toxicity is not fully documented and it might vary between endothelin receptor antagonists.
Mechanizmus hepatálnej toxicity nie je úplne zdokumentovaný a môže sa líšiť medzi antagonistami endotelínového receptora.
The mechanism of nevirapine/atazanavir interaction is CYP3A4 induction.
Mechanizmus interakcií nevirapínu/atazanaviru je CYP3A4 indukcia.
The mechanism of resistance has not been established.
Mechanizmus rezistencie nebol stanovený.
The mechanism of resistance has not been established.
Mechanizmus rezistencie sa nestanovil.
The mechanism of resistance identified is FKS1 and/or FKS2 (for C. glabrata) gene mutations.
Mechanizmom vzniku zistenej rezistencie je mutácia génov FKS1 a/alebo FKS2 (pre C. glabrata).
The mechanism of resistance identified was FKS1/FKS2 gene mutation.
Mechanizmom vzniku zistenej rezistencie bola mutácia génu FKS1/FKS2.
The mechanism of the antihypertensive action of amlodipine is due to a direct relaxant effect on vascular smooth muscle, causing reductions in peripheral vascular resistance and in blood pressure.
Mechanizmus antihypertenzívneho pôsobenia amlodipínu je podmienený priamym relaxačným účinkom na hladké svalstvo ciev, čo vyvoláva pokles odporu periférnych ciev a krvného tlaku.
The mechanism of the antihypertensive action of amlodipine is due to a direct relaxant effect on vascular smooth muscle, leading to reductions in peripheral vascular resistance and in blood pressure.
Mechanizmom antihypertenzívneho účinku amlodipínu je priamy relaxačný vplyv na hladké svaly ciev vedúci k zníženiu periférnej cievnej rezistencie a tým aj k zníženiu krvného tlaku.
The mechanism of the antihypertensive effect of thiazide diuretics is not fully known.
Mechanizmus antihypertenzného účinku tiazidových diuretík ešte nie je celkom známy.
The mechanism of the antihypertensive effect of thiazide diuretics is not fully known.
Mechanizmus antihypertenzívného účinku tiazidových diuretík ešte nie je celkom známy.
The mechanism of the interaction has not been completely clarified.
Mechanizmus interakcie nebol úplne objasnený.
The mechanism of the LDL lowering effect of simvastatin may involve both reduction of VLDL-C concentration and induction of the LDL receptor, leading to reduced production and increased catabolism of LDL-C.
Mechanizmus účinku simvastatínu na znižovanie hladín LDL môže zahŕňať zníženie koncentrácie VLDL-C) aj indukciu LDL receptora, čo vedie k zníženiu tvorby a zvýšeniu katabolizmu LDL-C.
The mechanism of this adverse effect is unclear.
Mechanizmus tohto nežiaduceho účinku nie je jasný.
The mechanism of this decrease is unknown (see sections 4.2 and 4.4.)
Mechanizmus tohto zníženia nie je známy (pozri časti 4.2 a 4.4.).
The mechanism of this decrease is unknown. (See sections 4.2 and 4.4.)
Mechanizmus tohto zníženia nie je známy (pozri časti 4.2 a 4.4.).
The mechanism of this decrease is unknown. (See sections 4.2 and 4.4.)
Tento mechanizmus zníženia nie je známy.(Pozri časť 4.2 a 4.4.)
The mechanism of this effect has not been established.
Mechanizmus tohto účinku sa nezistil.
The mechanism of this effect is unclear.
Mechanizmus tohoto účinku nie je jasný.
The mechanism of this effect is unclear.
Mechanizmus tohto účinku nie je jasný.
The mechanism of this effect is unknown; however, the human cardiac potassium ion channel (hERG) appears not to be involved.
Mechanizmus tohto účinku nie je známy; avšak ľudský kardiálny draslíkový iónový kanál (hERG) sa pravdepodobne nezúčastňuje.
The mechanism of this event is unknown although a component may be due to autonomic neuropathy.
Mechanizmus tohto nežiaduceho účinku je neznámy, čiastočne však môže vzniknúť v dôsledku autonómnej neuropatie.
The mechanism of this interaction (whether it is pharmacodynamics or pharmacokinetic, or both) is yet unknown.
Mechanizmus tejto interakcie (či farmakodynamickej, farmakokinetickej alebo oboch) zatiaľ nie je známy.
The mechanism of this interaction (whether it is pharmacodynamics or pharmacokinetic, or both) is yet unknown.
Mechanizmus tejto interakcie (či už farmakodynamika alebo farmakokinetika alebo obe) zatiaľ nie je známy.
The mechanism of this interaction is CYP3A4 inhibition by atazanavir and cobicistat.
Mechanizmus tejto interakcie je inhibícia CYP3A4 atazanavirom a kobicistatom.
The mechanism of this interaction is CYP3A4 inhibition.
Mechanizmus tejto interakcie je inhibícia CYP3A4.
The mechanism of this interaction is most likely inhibition of transport protein-mediated uptake of bosentan into hepatocytes by cyclosporine.
Mechanizmus tejto interakcie spočíva s najväčšou pravdepodobnosťou v inhibícii transportným proteínom mediovaného vychytávania bosentanu do hepatocytov cyklosporínom.
The mechanism of this interaction is not clear, but may be the result of transporter inhibition.
Mechanizmus tejto interakcie nie je známy, ale môže byť výsledkom inhibície prenášača.
The mechanism of this interaction is still not elucidated.
Mechanizmus týchto interakcií nie je ešte objasnený.
The mechanism of this interaction is unknown, although both guanfacine and valproic acid are metabolised by glucuronidation, possibly resulting in competitive inhibition.
Mechanizmus tejto interakcie nie je známy, hoci guanfacín aj kyselina valproová sa metabolizujú glukuronidáciou, čo môže spôsobovať kompetitívnu inhibíciu.
The mechanism of this interaction is unknown.
Mechanizmus tejto interakcie nie je známy.
The mechanism of this interaction may result from inhibition of transport proteins.
Mechanizmus tejto interakcie môže vyplývať z inhibície transportných proteínov.
The mechanism of this interaction remains unknown.
Mechanizmus tejto interakcie zostáva neznámy.
The mechanism of this risk is not known and the available data do not exclude the possibility of an increased risk for brivaracetam.
Mechanizmus vzniku tohto rizika nie je známy a dostupné údaje nevylučujú možnosť zvýšeného rizika pre brivaracetam.
The mechanism of this risk is not known and the available data do not exclude the possibility of an increased risk for eslicarbazepine acetate.
Mechanizmus tohto rizika nie je známy a dostupné údaje nevylučujú možnosť zvýšeného rizika pri použití eslikarbazepín acetátu.
The mechanism of this risk is not known and the available data do not exclude the possibility of an increased risk for Inovelon.
Mechanizmus tohto rizika nie je známy a dostupné údaje nevylučujú možnosť zvýšeného rizika Inovelonu.
The mechanism of this risk is not known and the available data do not exclude the possibility of an increased risk for Inovelon.
Mechanizmus tohto rizika nie je známy a dostupné údaje nevylučujú možnosť zvýšeného rizika pri Inovelone.
The mechanism of this risk is not known and the available data do not exclude the possibility of an increased risk for lacosamide.
Mechanizmus vzniku tohto rizika nie je známy a dostupné údaje nevylučujú možnosť zvýšeného rizika ani pre lakosamid.
The mechanism of this risk is not known and the available data do not exclude the possibility of an increased risk for perampanel.
Mechanizmus tohto rizika nie je známy a dostupné údaje nevylučujú možnosť zvýšeného rizika pre perampanel.
The mechanism of this risk is not known and the available data do not exclude the possibility of an increased risk for pregabalin.
Mechanizmus tohto rizika nie je známy a dostupné údaje nevylučujú možnosť zvýšeného rizika u pregabalínu.
The mechanism of this risk is not known and the available data do not exclude the possibility of an increased risk for retigabine.
Mechanizmus tohto rizika nie je známy a dostupné údaje nevylučujú možnosť zvýšeného rizika pri retigabíne.
The mechanism of this risk is not known and the available data do not exclude the possibility of an increased risk for Zonegran.
Mechanizmus tohto rizika nie je známy a dostupné údaje nevylučujú možnosť zvýšeného rizika pre Zonegran.
The mechanism of this risk is not known and the available data do not exclude the possibility of an increased risk for zonisamide.
Mechanizmus tohto rizika nie je známy a dostupné údaje nevylučujú možnosť zvýšeného rizika pre zonisamid.
The mechanism of this risk is not known.
Mechanizmus vzniku tohto rizika nie je známy.
The mechanism of tumour formation and the potential relevance for humans are not known.
Mechanizmus tvorby nádorov a potenciálny význam pre ľudí nie je známy.
The mechanism of vasculitis in patients receiving filgrastim is unknown.
Mechanizmus vaskulitídy u pacientov užívajúcich filgrastim nie je známy.
The mechanism of vasculitis in patients receiving filgrastim is unknown.
Mechanizmus vaskulitídy u pacientov, ktorým bol podávaný filgrastím nie je známy.
The mechanism of vasculitis in patients receiving filgrastim is unknown.
U pacientov liečených filgrastímom nie je známy mechanizmus vaskulitídy.
The mechanism of vasculitis in patients receiving Neupopeg is unknown.
Mechanizmus vaskulitídy u pacientov užívajúcich Neupopeg nie je známy.
The mechanism of vasculitis in patients receiving Ristempa is unknown.
Mechanizmus vaskulitídy u pacientov liečených Ristempou nie je známy.
The mechanism(s) of daptomycin resistance is (are) not fully understood.
Mechanizmus/mechanizmy rezistencie na daptomycín nie sú úplne objasnené.
The mechanism, although not proven, may involve a decreased absorption of iodine salts and/or levothyroxine (see section 4.4).
Mechanizmus, hoci nie je preukázaný, môže spočívať v zníženej absorpcii jódových solí a/alebo levotyroxínu (pozri časť 4.4).
The mechanism, although not proven, may involve a decreased absorption of iodine salts and/or levothyroxine (see section 4.5).
Mechanizmus, hoci nie je preukázaný, môže spočívať v zníženej absorpcii jódových solí a/alebo levotyroxínu (pozri časť 4.5).
The mechanism, whether immune- and/or non-immune-mediated, by which eptifibatide may induce thrombocytopaenia is not fully understood.
Mechanizmus, či už sprostredkovaný imunitne a/alebo neimunitne, ktorým eptifibatid môže vyvolať trombocytopéniu nie je úplne objasnený.
The mechanism, whether immune- and/or non-immune-mediated, by which eptifibatide may induce thrombocytopenia is not fully understood.
Mechanizmus, či už sprostredkovaný imunitne a/alebo neimunitne, ktorým eptifibatid môže vyvolať trombocytopéniu nie je úplne objasnený.
The mechanisms and potential mechanisms contributing to the interaction profile of tipranavir are described (see section 4.5).
Mechanizmus a možný mechanizmus prispievajúci k profilu interakcií tipranaviru je popísaný v časti 4.5).
The mechanisms and potential mechanisms contributing to the interaction profile of tipranavir are described (see section 4.5).
Mechanizmus a možný mechanizmus prispievajúci k profilu interakcií tipranaviru je popísaný v časti 4.5.
The mechanisms are incompletely known.
Mechanizmy nie sú úplne známe.
The mechanisms are rodent-specific.
Mechanizmy sú špecifické pre hlodavce.
The mechanisms by which interferon beta-1b exerts its actions in multiple sclerosis are not clearly understood.
Mechanizmus účinku interferónu beta- 1b u roztrúsenej sklerózy doposiaľ nie je presne známy.
The mechanisms by which nicotinic acid modifies the plasma lipid profile are not fully understood.
Mechanizmy, ktorými kyselina nikotínová upravuje plazmatický profil lipidov, nie sú úplne známe.
The mechanisms involve the alteration of the ribosomal target site, the utilization of active efflux mechanism and the production of inactivating enzymes.
Zaraďujú sa sem alterácie ribozómových cieľových miest, využitie aktívneho „efflux“ mechanizmu a produkcia inaktivovaných enzýmov.
The mechanisms involved in clearance of interferons in man have not yet been fully elucidated.
Mechanizmus uplatňujúci sa pri klírense interferónov u človeka zatiaľ nebol úplne objasnený.
The mechanisms of action of the two substances respectively are discussed below.
Mechanizmy účinku týchto dvoch látok sa uvádzajú nižšie.
The mechanisms of action of the two substances respectively are discussed below.
Ďalej sa podrobne uvádzajú mechanizmy účinku týchto dvoch látok.
The mechanisms of severe drug-induced hepatotoxicity remain unknown although, in some cases, pre-existing viral liver disease, elevated baseline liver enzymes, and possibly treatment with antibiotics might be risk factors.
Mechanizmus závažnej liekom indukovanej hepatotoxicity zostáva neznámy, hoci v niektorých prípadoch môže byť rizikovým faktorom predošlé vírusové ochorenie pečene, zvýšené východiskové hodnoty pečeňových enzýmov a možno liečba antibiotikami.
The median (min-max) renal clearance of adefovir in subjects with normal renal function (Clcr > 80 ml/min) is 211 ml/min (172-316 ml/min), approximately twice calculated creatinine clearance (Cockroft-Gault method).
Stredný (min-max) renálny klírens adefoviru u jedincov s normálnou renálnou funkciou (Clcr > 80 ml/min) je 211 ml/min (172-316 ml/min), približne dvakrát počítaný klírens kreatinínu (Cockroft-Gaultova metóda).
The median (min-max) time since last disease flare was around 7 months (0.0-450 months).
Priemerný (minimálny – maximálny) čas od poslednej epizódy ochorenia bol asi 7 mesiacov (0,0 – 450 mesiacov).
The median (Q1, Q3) change from baseline in total cholesterol to HDL-cholesterol ratio at Week 96 was 0.1 (-0.3, 0.7) in the Genvoya group and 0.0 (-0.4, 0.5) in the E/C/F/TDF group (p < 0.001 for the difference between treatment groups).
Medián (Q1, Q3) zmeny oproti počiatočnej hodnote v pomere celkového cholesterolu k HDL-cholesterolu v 96. týždni bol 0,1 (–0,3; 0,7) v skupine s Genvoyou a 0,0 (–0,4; 0,5) v skupine s E/C/F/TDF (p < 0,001 rozdiel medzi liečenými skupinami).
The median (quartile1, quartile 3) time to achieve haemoglobin correction (≥ 10.0 g/dl and ≥ 1.0 g/dl increase from baseline) was 5 weeks for both once every two week (3, 7 weeks) and once monthly dosing (3, 9 weeks).
Medián (kvartil 1, kvartil 3) času do dosiahnutia korekcie hemoglobínu (zvýšenie z východiskovej hladiny na ≥ 10,0 g/dl a ≥ 1,0 g/dl) bol 5 týždňov pre obe dávkovania jedenkrát každé dva týždne (3, 7 týždňov) a jedenkrát mesačne (3, 9 týždňov).
The median (range) lamivudine and zidovudine tmax values were 0.75 (0.50-2.00) hours and 0.50 (0.25-2.00) hours respectively.
Priemerný čas do dosiahnutia maximálnej hladiny tmax (rozsah) bol u lamivudínu 0,75 (0,50-2,00) hodín a u zidovudínu 0,5 (0,25-2,00) hodín.
The median (range) tmax is approximately 4.0 (3.0; 6.0) hours in the fed state.
Medián (rozmedzie) tmax je približne 4,0 (3,0; 6,0) hodiny po podaní po jedle.
The median (range) tmax of ivacaftor is approximately 4.0 hours (2.0; 6.0) in the fed state.
Medián (rozmedzie) tmax po jedle je približne 4,0 hodiny (2,0; 6,0).
The median (range) tmax of lumacaftor is approximately 4.0 hours (2.0; 9.0) in the fed state.
Medián (rozmedzie) tmax lumakaftoru po jedle je približne 4,0 hodiny (2,0; 9,0).
The median ABR on prophylaxis with RIXUBIS for all bleeds was 2.0, for spontaneous bleeds 0.0, and for joint bleeds 0.0. 24 subjects (42.9%) experienced zero bleeds.
Stredná ABR na profylaxiu s liekom RIXUBIS bola 2,0 pre všetky krvácania, 0,0 pre spontánne krvácania a 0,0 pre krvácania kĺbov.
The median absolute increase in hepatic fat was 6% after both 26 weeks and 78 weeks of treatment, from 1% at baseline, measured by MRS.
Medián absolútneho zvýšenia tuku v pečeni meraného pomocou MRS bolo 6 % po 26 týždňoch a po 78 týždňoch liečby v porovnaní s 1 % na začiatku.
The median actual dose intensity was 593 mg/day for nilotinib 300 mg twice daily, 772 mg/day for nilotinib 400 mg twice daily and 400 mg/day for imatinib 400 mg once daily.
Medián skutočnej veľkosti dávky bol 593 mg/deň pri nilotinibe 300 mg dvakrát denne, 772 mg/deň pri nilotinibe 400 mg dvakrát denne a 400 mg/deň pri imatinibe 400 mg raz denne.
The median age across the program was 1.7 years (range 0.5 to 6.1) and 61% were males.
Medián veku populácie v programe klinického vývoja bol 1,7 roka (rozmedzie 0,5 až 6,1) a 61 % tvorili osoby mužského pohlavia.
The median age for all patients was 72 years.
Medián veku pacientov bol 72 rokov.
The median age for the intent-to-treat (ITT) population was 73 years (range 64 to 91 years).
Priemerný vek populácie so zámerom liečby (ITT) bol 73 rokov (v rozpätí 64 až 91 rokov).
The median age in the multicentre study was 40 years (age range 5 to 73).
Medián veku v multicentrickej štúdii bol 40 rokov (vekový rozsah od 5 po 73).
The median age in the single centre study was 33 years (age range 9 to 75).
Medián veku v štúdii s jedným centrom bol 33 rokov (vekový rozsah od 9 po 75).
The median age of enrolled patients was 69 years (range 39-95).
Priemerný vek zaradených pacientov bol 69 rokov (rozsah 39-95).