natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In patients with CLL, tumour lysis syndrome (TLS) may occur with use of ofatumumab.
U pacientov s CLL sa pri použití ofatumumabu môže vyskytnúť syndróm z rozpadu nádoru (tumour lysis syndrome, TLS).
In patients with CML and Ph+ ALL, changes in the DNA trigger a signal that tells the body to produce abnormal white blood cells.
U pacientov s CML a Ph+ ALL zmeny v DNA spúšťajú signál, ktorý telu prikazuje produkovať anomálne biele krvinky.
In patients with CML in other phases (accelerated, myeloid blast and lymphoid blast) and in ALL, between a quarter and a third of the patients showed a complete response.
U pacientov s CML v iných fázach (zrýchlenej fáze, fáze myeloidných blastov a fáze lymfoidných blastov) a v prípade ALL vykazovala úplnú odpoveď štvrtina až tretina pacientov.
In patients with CML with resistance or intolerance to prior imatinib therapy, cytopaenias (thrombocytopaenia, neutropaenia, and anaemia) were a consistent finding.
U pacientov s CML s rezistenciou alebo intoleranciou na predošlú liečbu imatinibom boli cytopénie (trombocytopénia, neutropénia a anémia) trvalý nález.
In patients with CML, a change in DNA (genetic material) triggers a signal that tells the body to produce abnormal white blood cells.
U pacientov s CML zmena DNA (genetického materiálu) spúšťa signál, ktorý telu povie, aby vytváralo nezvyčajné biele krvinky.
In patients with CML, the cancer had got worse in 16% of the patients taking Glivec after five years, compared with 28% of those taking interferon alpha plus cytarabine.
U pacientov s CML sa rakovina po piatich rokoch zhoršila u 16 % pacientov užívajúcich liek Glivec, v porovnaní s 28 % pacientov užívajúcimi interferón- alfa plus cytarabín.
In patients with co-morbid major depressive disorder, the starting and maintenance dose is 60 mg once daily (please see also dosing recommendation above).
U pacientov, ktorí trpia tiež veľkou depresívnou poruchou, počiatočná a udržiavacia dávka je 60 mg jedenkrát denne (pozri tiež vyššie odporúčanie dávkovania).
In patients with co-morbid major depressive disorder, the starting and maintenance dose is 60 mg once daily (please see also dosing recommendation above).
U pacientov, ktorí trpia tiež veľkou depresívnou poruchou, počiatočná a udržiavacia dávka je 60 mg jedenkrát denne (prosím pozri tiež vyššie odporúčanie dávkovania).
In patients with co-morbid major depressive disorder, the starting and maintenance dose is 60 mg once daily (please see also dosing recommendation above).
U pacientov, ktorí trpia tiež veľkou depresívnou poruchou, počiatočná a udržiavacia dávka je 60 mg raz denne (prosím pozri tiež vyššie odporúčanie dávkovania).
In patients with combined severe congenital protein C deficiency and with APC resistance, there are limited clinical data to support the safety and efficacy of CEPROTIN.
U pacientov s kombinovaným vážnym vrodeným nedostatkom proteínu C a rezistenciou voči APC, existuje málo klinických údajov, ktoré by potvrdili bezpečnosť a účinnosť lieku CEPROTIN.
In patients with compensated liver disease, these increases in serum ALT are generally not accompanied by an increase in serum bilirubin concentrations or hepatic decompensation (see section 4.8).
U pacientov s kompenzovaným ochorením pečene nie sú tieto zvýšenia sérovej ALT všeobecne spojené so zvýšením koncentrácií sérového bilirubínu alebo hepatálnou dekompenzáciou (pozri časť 4.8).
In patients with compensated liver disease, these increases in serum ALT are generally not accompanied by an increase in serum bilirubin concentrations or hepatic decompensation.
U pacientov s kompenzovaným ochorením pečene tieto zvýšenia sérovej ALT obvykle nesprevádza zvýšenie koncentrácie sérového bilirubínu alebo dekompenzácie pečene.
In patients with compensated liver disease, these increases in serum ALT are generally not accompanied by an increase in serum bilirubin concentrations or hepatic decompensation.
U pacientov s kompenzovaným ochorením pečene tieto zvýšenia sérovej ALT zvyčajne nie sú sprevádzané zvýšením koncentrácií bilirubínu v sére alebo dekompenzáciou pečene.
In patients with compensated liver disease, these increases in serum ALT were generally not accompanied by an increase in serum bilirubin concentrations or signs of hepatic decompensation.
U pacientov s kompenzovaným ochorením pečene tieto zvýšenia sérových hladín ALT neboli všeobecne sprevádzané zvýšením koncentrácií sérového bilirubínu alebo príznakmi hepatálnej dekompenzácie.
In patients with compensated liver disease, this elevation of serum ALT is generally not accompanied by elevated levels of serum bilirubin or by other signs of hepatic decompensation.
U pacientov s kompenzovaným ochorením pečene toto zvýšenie sérovej hladiny ALT spravidla nie je sprevádzané zvýšenými hladinami sérového bilirubínu alebo inými príznakmi dekompenzácie pečene.
In patients with compensated liver disease, Zeffix was more effective than placebo in slowing down the progression of liver disease.
U pacientov s kompenzovanou chorobou pečene bol liek Zeffix účinnejší ako placebo pri spomaľovaní postupu choroby pečene.
In patients with compromised renal function, clearance of gadoversetamide will be slowed and the interference with calcium determination by OCP prolonged.
U pacientov so zhoršenou činnosťou obličiek bude klírens gadoversetamidu spomalený a interferencia s meraním vápnika metódou OCP bude dlhšia.
In patients with concomitant absence seizures, freedom from seizures was achieved in 22.2% (6/27) on perampanel compared to 12.1% (4/33) on placebo.
U pacientov so sprievodnými záchvatmi absencií bol stav bez záchvatov dosiahnutý u 22,2 % (6/27) na perampanele v porovnaní s 12,1 % (4/33) na placebe.
In patients with COPD, pharmacokinetic steady-state of glycopyrronium was reached within one week of the start of treatment.
U pacientov s CHOCHP sa farmakokinetický rovnovážny stav glykopyrónia dosiahol do týždňa od začiatku liečby.
In patients with COPD, roflumilast reduced sputum neutrophils.
U pacientov s CHOCHP roflumilast znižoval počet neutrofilov v spúte.
In patients with creatinine clearance < 15 mL/min, or in patients undergoing dialysis, there is no clinical experience therefore apixaban is not recommended (see sections 4.2 and 5.2).
U pacientov s klírensom kreatinínu ≤ 15 ml/min alebo u pacientov podstupujúcich dialýzu neexistujú žiadne klinické skúsenosti, preto sa apixaban neodporúča (pozri časti 4.2 a 5.2).
In patients with creatinine clearance < 15 mL/min, or in patients undergoing dialysis, there is no clinical experience therefore apixaban is not recommended (see sections 4.4 and 5.2).
U pacientov s klírensom kreatinínu < 15 ml/min alebo u pacientov podstupujúcich dialýzu nie sú k dispozícii žiadne klinické skúsenosti, preto sa apixaban u týchto pacientov neodporúča (pozri časti 4.4 a 5.2).
In patients with creatinine clearance < 20 ml/min, the elimination half-life of hydrochlorothiazide was reported to increase to 21 hours.
U pacientov s klírens kreatinínu < 20 ml/min, sa eliminačný polčas hydrochlorotiazidu predlžuje na 21 hodín.
In patients with creatinine clearance < 20 ml/min, the elimination half-life of hydrochlorothiazide was reported to increase to 21 hours.
U pacientov s klírens kreatinínu <20 ml/min, sa eliminačný polčas hydrochlorotiazidu predlžuje na 21 hodín.
In patients with creatinine clearance < 20 ml/min, the elimination half-life of hydrochlorothiazide was reported to increase to 21 hours.
U pacientov s klírensom kreatinínu < 20 ml/min sa eliminačný polčas hydrochlorotiazidu predlžuje na 21 hodín.
In patients with Crohn's disease mean steady-state serum trough concentrations were 13.0 mcg/ml (SD ± 9.08) and 34.8 mcg/ml (SD ± 22.55), respectively.
U pacientov s Crohnovou chorobou boli priemerné minimálne rovnovážne koncentrácie v sére 13,0 µg/ml (SD ± 9,08), respektíve 34,8 µg/ml (SD ± 22,55).
In patients with Crohn’s disease a reduction of the number of cells expressing inflammatory markers in the colon including a significant reduction of expression of TNFα was seen.
U pacientov s Crohnovou chorobou sa pozorovalo zníženie počtu buniek, exprimujúcich zápalové markery v čreve, vrátane signifikantnej redukcie expresie TNFα.
In patients with Crohn’s disease, a reduction of the number of cells expressing inflammatory markers in the colon including a significant reduction of expression of TNFα was seen.
U pacientov s Crohnovou chorobou sa pozorovalo zníženie počtu buniek, exprimujúcich zápalové markery v čreve, vrátane signifikantnej redukcie expresie TNFα.
In patients with Crohn’s disease, a reduction of the number of cells expressing inflammatory markers in the colon including a significant reduction of expression of TNFα was seen.
U pacientov s Crohnovou chorobou sa tiež pozoroval rýchly pokles hladín C-reaktívneho proteínu, ako aj zníženie počtu buniek, exprimujúcich zápalové markery v čreve, vrátane signifikantnej redukcie expresie TNFα.
In patients with Crohn’s disease, adalimumab antibodies were identified in 7/269 subjects (2.6%) treated with adalimumab.
U pacientov s Crohnovou chorobou boli protilátky proti adalimumabu zistené u 7/269 subjektov (2,6 %) liečených adalimumabom.
In patients with Crohn’s disease, adalimumab antibodies were identified in 7/269 subjects (2.6%) treated with adalimumab.
U pacientov s Crohnovou chorobou boli protilátky proti adalimumabu zistené u 7/269 subjektov (2,6 %) liečenývech adalimumabom.
In patients with Crohn’s disease, anti-adalimumab antibodies were identified in 7/269 subjects (2.6%) and in 19/487 subjects (3.9%) with ulcerative colitis.
U pacientov s Crohnovou chorobou boli protilátky proti adalimumabu zistené u 7/269 subjektov (2,6 %) a u 19/487 subjektov (3,9 %) s ulceróznou koliotídou.
In patients with Crohn’s disease, anti-adalimumab antibodies were identified in 7/269 subjects (2.6%) and in 19/487 subjects (3.9%) with ulcerative colitis.
U pacientov s Crohnovou chorobou boli protilátky proti adalimumabu zistené u 7/269 subjektov (2,6 %) a u 19/487 subjektov (3,9 %) s ulceróznou kolitídou.
In patients with Crohn’s disease, following an intravenous dose of ~6 mg/kg, starting at week 8, subcutaneous maintenance dosing of 90 mg ustekinumab was administered every 8 or 12 weeks.
Pacientom s Crohnovou chorobou sa po intravenóznej dávke ~6 mg/kg podávala počnúc 8. týždňom subkutánna udržiavacia dávka 90 mg ustekinumabu každých 8 alebo 12 týždňov.
In patients with Crohn’s disease, following the recommended intravenous induction dose, median peak serum ustekinumab concentration, observed 1 hour after the infusion, was 126.1 μg/mL.
Po podaní odporúčanej intravenóznej indukčnej dávky bol u pacientov s Crohnovou chorobou medián maximálnej koncentrácie ustekinumabu v sére, pozorovaný 1 hodinu po infúzii, 126,1 μg/ml.
In patients with Crohn’s disease, the loading dose of 80 mg Humira on Week 0 followed by 40 mg Humira on Week 2 achieves serum adalimumab trough concentrations of approximately 5.5 g/ml during the induction period.
U pacientov s Crohnovou chorobou úvodná dávka 80 mg Humiry v týždni 0 nasledovaná dávkou 40 mg Humiry v týždni 2 dosahuje počas indukčného obdobia najnižšiu hodnotu sérových koncentrácií adalimumabu približne 5,5 g/ml.
In patients with Crohn’s disease, the loading dose of 80 mg Trudexa on week 0 followed by 40 mg Trudexa on week 2 achieves serum adalimumab trough concentrations of approximately 5.5 g/ml during the induction period.
U pacientov s Crohnovou chorobou úvodná dávka 80 mg Trudexy v týždni 0 nasledovaná dávkou 40 mg Trudexy v týždni 2 dosahuje počas indukčného obdobia najnižšiu hodnotu sérových
In patients with Crohn’s disease, the loading dose of 80 mg Trudexa on week 0 followed by 40 mg Trudexa on week 2 achieves serum adalimumab trough concentrations of approximately 5.5 g/ml during the induction period.
U pacientov s Crohnovou chorobou úvodná dávka 80 mg Trudexy v týždni 0 nasledovaná dávkou 40 mg Trudexy v týždni 2 dosahuje počas indukčného obdobia najnižšiu hodnotu sérových koncentrácií adalimumabu približne 5,5 g/ml.
In patients with Crohn’s disease, variability in ustekinumab CL was affected by body weight, serum albumin level, CRP, TNF antagonist failure status, sex, race (Asian versus non-Asian), and antibody to ustekinumab status while body weight was the main covariate affecting the volume of distribution.
U pacientov s Crohnovou chorobou bola variabilita CL ustekinumabu ovplyvnená telesnou hmotnosťou, hladinou albumínu v sére, CRP, úrovňou zlyhania TNF antagonistu, pohlavím, rasou (ázijská rasa oproti neázijskej rase) a úrovňou protilátok proti ustekinumabu, pričom telesná hmotnosť bol hlavný kovariát ovplyvňujúci distribučný objem.
In patients with CRVO, a blockage occurs in the main blood vessel that transports blood away from the retina.
U pacientov s CRVO dochádza k upchatiu hlavnej krvnej cievy, ktorá odvádza krv zo sietnice.
In patients with current suicidal ideations and/or with a history of suicidal ideation and depressive disorder rimonabant should not be used unless the benefits of treatment are considered to outweigh these risks in an individual patient. (See section 4.3 and 4.8).
Neodporúča sa používať rimonabant u pacientov, ktorí majú v súčasnosti samovražedné predstavy a/alebo u pacientov, ktorí majú samovražedné predstavy alebo depresívne poruchy v anamnéze, pokiaľ sa u každého pacienta nezváži, či prínos liečby prevažuje nad týmito rizikami. (Pozri časti 4.3 a 4.8.)
In patients with cystic fibrosis, P. aeruginosa infections usually start in the first 10 years of life and can cause long-term lung problems.
V prípade pacientov s cystickou fibrózou sa infekcie baktériou P. aeruginosa zvyčajne začínajú počas prvých desiatich rokov života a môžu spôsobiť dlhodobé problémy s pľúcami.
In patients with decompensated cirrhosis, ribavirin should be administered at a starting dose of 600 mg given in a divided daily dose.
U pacientov s dekompenzovanou cirhózou sa má ribavirín podávať v počiatočnej dávke 600 mg podávanej vo forme rozdelenej dennej dávky.
In patients with decompensated liver disease or cirrhosis and in liver transplant recipients, treatment cessation is not recommended (see section 5.1).
U pacientov s dekompenzovaným ochorením pečene alebo s cirhózou a u príjemcov transplantácie pečene sa prerušenie liečby neodporúča (pozri časť 5.1).
In patients with decompensated liver disease or cirrhosis, treatment cessation is not recommended (see section 4.4).
U pacientov s dekompenzovaným ochorením pečene alebo cirhózou sa prerušenie liečby neodporúča (pozri časť 4.4).
In patients with decompensated liver disease or cirrhosis, treatment cessation is not recommended.
U pacientov s dekompenzovaným ochorením pečene alebo cirhózou sa prerušenie liečby neodporúča.
In patients with decompensated liver disease, adefovir should always be used in combination with a second agent, without cross-resistance to adefovir, to reduce the risk of resistance and to achieve rapid viral suppression.
U pacientov s dekompenzovaným ochorením pečene sa má adefovir vždy používať v kombinácii s druhým liekom bez skríženej rezistencie na adefovir, aby sa znížilo riziko vzniku rezistencie a dosiahlo rýchle potlačenie vírusovej infekcie.
In patients with decompensated liver disease, lamivudine should always be used in combination with a second agent, without cross-resistance to lamivudine, to reduce the risk of resistance and to achieve rapid viral suppression.
U pacientov s dekompenzovaným ochorením pečene sa má lamivudín vždy použiť v kombinácii s druhým liečivom, bez skríženej rezistencie na lamivudín, na zníženie rizika rezistencie a na dosiahnutie rýchlej vírusovej supresie.
In patients with decompensated liver disease, the most frequently reported adverse reactions during up to 203 weeks of adefovir dipivoxil therapy were increased creatinine (7 %) and asthenia (5 %).
U pacientov s dekompenzovaným ochorením pečene boli najčastejšie hlásenými nežiaducimi účinkami počas trvania liečby adefovir-dipivoxilom až 203 týždňov zvýšený kreatinín (7 %) a asténia (5 %).
In patients with decompensated liver disease, Zeffix also reduced levels of hepatitis B virus DNA and ALT.
U pacientov s dekompenzovanou chorobou pečene liek Zeffix znížil aj hladiny DNA vírusu hepatitídy B a ALT.
In patients with decreased renal function (based on measured creatinine clearance), the plasma and blood half-life of metformin is prolonged and the renal clearance is decreased in proportion to the decrease in creatinine clearance, leading to increased levels of metformin in plasma.
U pacientov so zníženou funkciou obličiek (na základe merania klírensu kreatinínu) je renálny klírens znížený proporcionálne ku klírensu kreatinínu, a preto je polčas eliminácie predĺžený, čo vedie k zvýšeným hladinám metformínu v plazme.
In patients with delayed graft function, sirolimus may delay recovery of renal function.
U pacientov s oneskorenou funkciou štepu môže sirolimus oddialiť obnovenie renálnej funkcie.
In patients with delayed renal graft function post-transplant, mean MPA AUC (0-12°h) was comparable to that seen in post-transplant patients without delayed graft function.
U pacientov s oneskorenou funkciou štepu po transplantácii obličiek bola priemerná hodnota AUC MPA (0 - 12 hod) porovnateľná s hodnotou u pacientov po transplantácii bez oneskorenej funkcie štepu.
In patients with delayed renal graft function post-transplant, mean MPA AUC (0-12°h) was comparable to that seen in post-transplant patients without delayed graft function.
U pacientov s oneskorenou funkciou štepu transplantovaných obličiek bola priemerná hodnota AUC MPA (0 - 12 hod) porovnateľná s hodnotou u pacientov po transplantácii bez oneskorenej funkcie štepu.
In patients with delayed renal graft function post-transplant, mean MPA AUC (0-12°h) was comparable to that seen in post-transplant patients without delayed graft function.
U pacientov s oneskorenou funkciou štepu transplantovaných obličiek bola priemernáhodnota AUC MPA (0 - 12 hod) porovnateľná s hodnotou u pacientov po transplantácii bez oneskorenej funkcie štepu.
In patients with delayed renal graft function post-transplant, mean MPA AUC (0–12 h) was comparable to that seen in post-transplant patients without delayed graft function.
U pacientov s oneskoreným obnovením funkcie štepu po transplantácii obličiek bola priemerná hodnota AUC MPA (0-12 hod.) porovnateľná s hodnotou pacientov po transplantácii bez oneskoreného obnovenia funkcie štepu.
In patients with delayed renal graft function post-transplant, mean MPA AUC (0–12h) was comparable to that seen in post-transplant patients without delayed graft function.
U pacientov s oneskoreným obnovením funkcie štepu po transplantácii obličiek bola priemerná hodnota AUC MPA (0 - 12 hod) porovnateľná s hodnotou u pacientov po transplantácii bez oneskoreného obnovenia funkcie štepu.
In patients with delayed renal graft function post-transplant, mean MPA AUC (0–12h) was comparable to that seen in post-transplant patients without delayed graft function.
U pacientov s oneskoreným obnovením funkcie štepu po transplantácii obličiek bola priemerná hodnota AUC MPA (0 – 12 hod) porovnateľná s hodnotou u pacientov po transplantácii bez oneskoreného obnovenia funkcie štepu.
In patients with delayed renal graft function post-transplant, mean MPA AUC (0–12h) was comparable to that seen in post-transplant patients without delayed graft function.
U pacientov s oneskoreným obnovením funkcie štepu po transplantácii obličiek bola priemerná hodnota AUC MPA (0-12 hod) porovnateľná s hodnotou u pacientov po transplantácii bez oneskoreného obnovenia funkcie štepu.
In patients with detectable EGFR protein expression (indicated patient population), overall survival was statistically significantly improved in the Portrazza+GC Arm as compared to the GC Arm with an estimated reduction in risk of death of 21% (hazard ratio [HR] = 0.79 [0.69, 0.92]; p = 0.002) and a median OS of 11.7 months in the Portrazza+GC Arm and 10.0 months in the GC Arm.
U pacientov s merateľnou hodnotou expresie EGFR proteínu (indikovaná populácia pacientov), sa štatisticky významne zvýšilo celkové prežívanie v skupine s Portrazzou + GC v porovnaní s GC skupinou s odhadovaným znížením rizika úmrtia o 21 % (pomer rizika [HR] = 0,79 [0,69; 0,92], p = 0,002) a medián OS 11,7 mesiacov v skupine s Portrazzou + GC a 10,0 mesiacov v skupine s GC.
In patients with detectable EGFR protein expression, there was no trend observed for increased efficacy with increasing levels of EGFR expression.
U pacientov s merateľnou hodnotou expresie EGFR proteínu, sa nepozoroval trend zvyšujúcej sa účinnosti spolu so zvyšujúcimi sa hladinami expresie EGFR.
In patients with diabetes mellitus optimised glycaemic control delays the onset of late diabetic complications.
U pacientov s kompenzovaným diabetes mellitus sa oddial'uje zaciatok neskorších diabetických komplikácií.
In patients with diabetes mellitus requiring drug therapy, the dose of insulin and/or oral hypoglycemic medicinal product may require adjustment when somatropin therapy is initiated (see section 4.4).
Ak je u pacientov s diabetes mellitus, vyžadujúcich liečbu, zahájená liečba somatropínom (pozri časť 4.4), môže dávka inzulínu a/alebo orálneho hypoglykemického lieku vyžadovať úpravu.
In patients with diffuse interstitial pulmonary fibrosis, the percent of dose recovered in expired air averaged 100% and the terminal half-life was similar to that measured in healthy volunteers.
U pacientov s difúznou intersticiálnou pľúcnou fibrózou sa vo vydychovanom vzduchu dokázalo priemerne 100% fluoridu sírového a terminálny polčas bol podobný polčasu nameranému u zdravých dobrovoľníkov.
In patients with digital ulcers, the most common side effects (which may affect more than 1 patient in 10) are abnormal liver tests, oedema (swelling) and fluid retention.
Najčastejšie vedľajšie účinky lieku (ktoré môžu postihnúť viac ako 1 osobu z 10) u pacientov s vredmi na prstoch sú abnormálne výsledky pečeňových testov, edém (opuch) a retencia tekutín.
In patients with dry eye disease, a condition that may be considered to have an inflammatory immunological mechanism, following ocular administration, ciclosporin is passively absorbed into T- lymphocyte infiltrates in the cornea and conjunctiva and inactivates calcineurin phosphatase.
U pacientov so syndrómom suchého oka, čo je stav, ktorý možno považovať za zdroj zápalového imunitného mechanizmu, sa cyklosporín po podaní do oka pasívne absorbuje do T-lymfocytových infiltrátov v rohovke a spojovke a inaktivuje fosfatázu kalcineurín.
In patients with dry eye disease, either not enough tear fluid is produced to create the protective film of moisture that normally coats the surface of the eye, or abnormalities in the tear fluid cause it to dry out too quickly.
U pacientov so syndrómom suchého oka sa buď nevytvára dostatočné množstvo slznej tekutiny na vytvorenie ochranného filmu, ktorý za normálnych okolností pokrýva povrch oka, alebo abnormality v slznej tekutine spôsobujú, že oko príliš rýchlo vysychá.
In patients with DTC, females had a higher incidence of hypertension (including Grade 3 or 4 hypertension), proteinuria, and PPE, while males had a higher incidence of decreased ejection fraction and gastrointestinal perforation and fistula formation.
Medzi pacientmi s DTC mali ženy vyšší výskyt hypertenzie (vrátane hypertenzie stupňa 3 alebo 4), proteinúrie a PPE, zatiaľ čo u mužov sa častejšie vyskytla znížená ejekčná frakcia, perforácia gastrointestinálneho traktu a tvorba fistúl.
In patients with early HIV disease haematological adverse reactions are infrequent.
U pacientov vo včasnej fáze HIV infekcie sú hematologické nežiaduce účinky málo časté.