natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Resistance in vitro and in vivo: (abacavir and lamivudine)
Rezistencia v podmienkach in vitro a in vivo: (abakavir a lamivudín)
Resistance in vitro: (dolutegravir)
Rezistencia v podmienkach in vitro: (dolutegravir)
Resistance in vivo
Rezistencia v podmienkach in vivo
Resistance in vivo: (dolutegravir)
Rezistencia v podmienkach in vivo: (dolutegravir)
Resistance is mediated by reduced inhibitor binding to the altered HBV reverse transcriptase, and resistant HBV exhibits reduced replication capacity in cell culture.
Rezistencia je sprostredkovaná redukovanou väzbou inhibítora na zmenenú HBV reverznú transkriptázu a rezistentná HBV sa prejavuje redukovanou replikačnou kapacitou v bunkovej kultúre.
Resistance is uncommon in Enterobacteriaceae and ertapenem is generally active against those with extended-spectrum beta-lactamases (ESBLs).
Rezistencia u Enterobacteriaceae je menej častá a proti Enterobacteriaceae s rozšíreným spektrom betalaktamáz (ESBL) je ertapeném spravidla účinný.
Resistance levels to atazanavir ranged from 3.5- to 29-fold without evidence of phenotypic cross resistance to other PIs.
Stupeň rezistencie na atazanavir sa pohyboval v rozmedzí od 3,5- do 29-násobku bez existencie fenotypovej skríženej rezistencie na ostatné PI.
Resistance levels to atazanavir ranged from 3.5- to 29-fold without evidence of phenotypic cross resistance to other PIs.
Stupne rezistencie na atazanavir sa pohybovali od 3,5- do 29-násobku bez existencie fenotypovej skríženej rezistencie na ostatné PI.
Resistance levels to atazanavir ranged from 3.5- to 29-fold without evidence of phenotypic cross resistance to other PIs.
Stupne rezistencie na atazanavir sa pohybovali v rozsahu od 3,5- do 29-násobku bez existencie fenotypovej skríženej rezistencie na iné PI.
Resistance may also be mediated by bacterial impermeability or drug efflux pump mechanisms.
Rezistencia môže byť spôsobená aj bakteriálnou nepriepustnosťou alebo mechanizmami efluxnej pumpy lieku.
Resistance may be chromosomal or plasmid-encoded and may be transferable if associated with transposons or plasmids.
Rezistencia môže byť chromozomálna alebo kódovaná plazmidom a môže byť prenosná, ak je spojená s transpozónami alebo plazmidami.
Resistance may be chromosomal or plasmid-encoded and may be transferred if associated with transposons or plasmids.
Rezistencia môže byť chromozomálna alebo plazmid- kódujúca a môže byť prenesená pokiaľ je spojená s transpozómami alebo plazmidmi.
Resistance may be chromosomal or plasmid-encoded and may be transferred if associated with transposons or plasmids.
Rezistencia môže byť chromozomálna alebo plazmid- kódujúca a môže byť prenosná pokiaľ je spojená s transpozómami alebo plazmidmi.
Resistance mutations tend to be viral sub-type specific.
Rezistentné mutácie majú tendenciu byť špecifickým subtypom vírusu.
Resistance outcomes, including cross resistance to other NNRTIs, in patients receiving rilpivirine hydrochloride in combination with emtricitabine/tenofovir disoproxil fumarate in Phase III studies (C209 and C215 pooled data) and experiencing virological failure, are shown in Table 3 below.
Výsledky testovania rezistencie vrátane skríženej rezistencie voči iným NNRTI u pacientov dostávajúcich rilpivirínhydrochlorid v kombinácii s emtricitabínom/tenofovir-dizoproxilfumarátom v štúdiách fázy III (kombinované údaje z klinických štúdií C209 a C215) s výskytom virologického zlyhania sú uvedené v tabuľke 3 nižšie.
Resistance patterns were similar to those observed in adults.
Schémy rezistencie boli podobné ako schémy rezistencie pozorované u dospelých.
resistance protein/ABCG2) and
prsníka/ABCG2) a akútnej
Resistance testing and/or historical resistance data should guide the use of Eviplera (see section 5.1).
Používanie Eviplery má byť usmerňované testovaním rezistencie a/alebo údajmi o rezistencii v anamnéze (pozri časť 5.1).
Resistance testing and/or historical resistance data should guide the use of Odefsey (see section 5.1).
Použitie Odefsey sa má riadiť testovaním rezistencie a/alebo údajmi o rezistencii v anamnéze (pozri časť 5.1).
Resistance testing diagnostic companies have developed clinical phenotypic cut-offs for FPV/RTV that can be used to interpret resistance test results.
Diagnostické spoločnosti testujúce rezistenciu vyvinuli hraničné hodnoty fenotypovej rezistencie na FPV/RTV, ktoré sa môžu použiť na interpretáciu výsledkov testov rezistencie
Resistance testing diagnostic companies have developed clinical phenotypic cut-offs for FPV/RTV that can be used to interpret resistance test results.
Diagnostické spoločnosti testujúce rezistenciu vyvinuli hraničné hodnoty fenotypovej rezistencie na FPV/RTV, ktoré sa môžu použiť na interpretáciu výsledkov testov rezistencie.
Resistance to antibiotics
Odolnosť voči antibiotikám
Resistance to antibiotics
Rezistencia voči antibiotikám
resistance to atazanavir (see
rezistencie na atazanavir (pozri
Resistance to azole antifungals is most commonly exhibited by modification of the cyp51A gene which encodes for the target enzyme 14-alpha-sterol demethylase.
Rezistencia voči azolovým fungicídom sa najčastejšie prejavuje modifikáciou génu cyp51A, ktorý kóduje cieľový enzým 14-alfa-steroldemetylázu.
Resistance to aztreonam, other antibiotics and treatment-emergent microorganisms
Rezistencia na aztreonam, iné antibiotiká a mikroorganizmy ktoré sa objavia počas liečby
Resistance to cephalosporins results from enzymatic inactivation (-lactamase production) or from other mechanisms.
Rezistencia voči cefalosporínom vyplýva najčastejšie z enzymatickej inaktivácie (produkcia β- laktamázy) alebo ďalších mechanizmov.
Resistance to cephalosporins results from enzymatic inactivation (-lactamase production), from reduced permeability by porin mutations or change in efflux, or by selection of low-affinity penicillin-binding proteins.
Rezistencia voči cefalosporínom vyplýva z enzymatickej inaktivácie (produkcia β-laktamázy), zo zníženej priepustnosti spôsobenej mutáciou porínu alebo zmeny efluxu, alebo výberom málo afinitných penicilín viažucich proteínov.
Resistance to dalbavancin in Staphylococcus spp. and Enterococcus spp. is mediated by VanA, a genotype that results in modification of the target peptide in nascent cell wall.
Rezistencia na dalbavancín u Staphylococcus spp. a Enterococcus spp. je spôsobená VanA, genotypom, ktorý spôsobuje modifikáciu cieľového peptidu vo vznikajúcej bunkovej stene.
Resistance to delamanid has been documented to occur during treatment (see section 4.4).
Počas liečby bol zaznamenaný výskyt rezistencie voči delamanidu (pozri časť 4.4).
Resistance to delamanid has occurred during treatment.
Počas liečby bola pozorovaná rezistencia voči delamanidu.
Resistance to efavirenz
Rezistencia na efavirenz
Resistance to efavirenz can be selected in vitro and resulted in single or multiple amino acid substitutions in HIV-1 RT, including L100I, V108I, V179D, and Y181C.
Rezistencia na efavirenz môže byť selektovaná in vitro a viedla k samostatným alebo mnohopočetným substitúciám aminokyselín v HIV-1 RT vrátane L100I, V108I, V179D a Y181C.
Resistance to emtricitabine or tenofovir has been seen in vitro and in some HIV-1 infected patients due to the development of an M184V or M184I substitution in RT with emtricitabine or a K65R substitution in RT with tenofovir.
Rezistencia na emtricitabín alebo tenofovir sa pozorovala in vitro a u niektorých HIV-1 infikovaných pacientov v dôsledku vzniku M184V alebo M184I substitúcie v RT s emtricitabínom alebo K65R substitúcie v RT s tenofovirom.
Resistance to emtricitabine or tenofovir has been seen in vitro and in some HIV-1 infected patients due to the development of the M184V or M184I substitution in RT with emtricitabine, or the K65R substitution in RT with tenofovir.
In vitro a u niektorých HIV-1 infikovaných pacientov sa pozorovala rezistencia voči emtricitabínu alebo tenofoviru spôsobená vznikom substitúcie M184V alebo M184I v RT s emtricitabínom alebo substitúcie K65R v RT s tenofovirom.
Resistance to emtricitabine or tenofovir has been seen in vitro and in the HIV-1 from some patients due to the development of the M184V or M184I emtricitabine resistance substitution in reverse transcriptase or the K65R tenofovir resistance substitution in reverse transcriptase.
In vitro a u HIV-1 niektorých pacientov sa pozorovala rezistencia voči emtricitabínu alebo tenofoviru spôsobená vznikom substitúcie M184V alebo M184I v reverznej transkriptáze spojenej s rezistenciou voči emtricitabínu alebo substitúcie K65R v reverznej transkriptáze spojenej s rezistenciou voči tenofoviru.
Resistance to emtricitabine/lamivudine
Rezistencia na emtricitabín/lamivudín
Resistance to emtricitabine/lamivudine (M184I/V)
Rezistencia na emtricitabín/lamivudín (M184I/V)
Resistance to entecavir (when a virus becomes insensitive to the antiviral) has been seen in lamivudine-refractory patients.
U pacientov refraktérnych na lamivudín bola pozorovaná rezistencia na entekavir (vírus sa stane necitlivým na protivírusový liek).
Resistance to fluoroquinolones has been reported to arise from five sources, (i) point mutations in the genes encoding for DNA gyrase and/or topoisomerase IV leading to alterations of the respective enzyme, (ii) alterations of drug permeability in Gram-negative bacteria, (iii) efflux mechanisms, (iv) plasmid mediated resistance and (v) gyrase protecting proteins.
Vznik rezistencie na fluorochinolóny bol pozorovaný na základe piatich mechanizmov, (i) bodové mutácie v génoch kódujúcich DNA gyrázu a/ alebo topoizomerázu IV, čo vedie k zmenám uvedených enzýmov, (ii) zmena permeability lieku gramnegatívnymi baktériami, (iii) mechanizmus efluxu, (iv) plazmidom sprostredkovaná rezistencia a (v) proteíny chrániace gyrázu.
Resistance to fluoroquinolones has been reported to arise from five sources, (i) point mutations in the genes encoding for DNA gyrase and/or topoisomerase IV leading to alterations of the respective enzyme, (ii) alterations of drug permeability in Gram-negative bacteria, (iii) efflux mechanisms, (iv)plasmid mediated resistance and (v) gyrase protecting proteins.
Vznik rezistencie na fluorochinolóny bol pozorovaný na základe piatich mechanizmov, (i) bodové mutácie v génoch kódujúcich DNA gyrázu a/ alebo topoizomerázu IV, čo vedie k zmenám uvedených enzýmov, (ii) zmena permeability lieku gramnegatívnymi baktériami, (iii) mechanizmus efluxu, (iv) plazmidom sprostredkovaná rezistencia a (v) proteíny chrániace gyrázu.
Resistance to fluoroquinolones occurs by chromosomal mutation with three mechanisms: Decrease of the bacterial wall permeability, expression of efflux pump, or mutation of enzymes responsible for the molecule’s binding site.
Rezistencia voči fluorochinolonom sa vytvára chromozomálnou mutáciou pomocou troch mechanizmov: znížením permeability bakteriálnej steny, vylúčením pomocou efluxnej pumpy, alebo mutáciou enzýmov zodpovedných za molekulárne väzby.
Resistance to levofloxacin is most often acquired through a stepwise process by target site mutations in DNA gyrase and topoisomerase IV.
Rezistencia voči levofloxacínu sa najčastejšie získava postupným procesom mutácií cieľových pozícií DNA gyrázy a topoizomerázy IV.
Resistance to levofloxacin, other antibacterial agents and treatment-emergent microorganisms
Rezistencia voči levofloxacínu, iným antibakteriálnym látkam a mikroorganizmom vznikajúcim počas liečby
Resistance to lopinavir, defined as the presence of any primary or active site mutations in protease (see above), was observed in 0/51 (0%) patients.
Rezistencia na lopinavir, definovaná ako prítomnosť akejkoľvek primárnej mutácie alebo mutácie aktívneho miesta proteázy (pozri vyššie), sa pozorovala u 0/51 (0 %) pacientov.
Resistance to lopinavir, defined as the presence of any primary or active site mutations in protease (see above), was observed in 0/51 (0%) patients.
Rezistencia na lopinavir, definovaná ako prítomnosť akejkoľvek primárnej mutácie alebo mutácie aktívneho miesta proteázy (pozri vyššie), sa pozorovala u 0/51 (0%) pacientov.
Resistance to macrolides generally results from three mechanisms: (1) the alteration of the ribosomal target site (methylation), often referred to as MLSB resistance as it affects macrolides, lincosamides and group B streptogramins, (2) the utilisation of active efflux mechanism; (3) the production of inactivating enzymes.
Rezistencia na makrolidy vo všeobecnosti môže byť spôsobená tromi mechanizmami: (1) zmenou cieľového miesta na ribozóme (metylácia), často uvádzaná ako MLSB rezistencia, nakoľko ovplyvňuje makrolidy, linkozamidy a skupinu B streptogramínov, (2) využitie aktívneho effluxového mechanizmu; (3) produkcia inaktivujúcich enzýmov.
Resistance to macrolides generally results from three mechanisms: (1) the alteration of the ribosomal target site (methylation), often referred to as MLSB resistance as it affects macrolides, lincosamides and group B streptogramins; (2) the utilisation of active efflux mechanism; (3) the production of inactivating enzymes.
Rezistencia na makrolidy vo všeobecnosti môže byť spôsobená tromi mechanizmami: (1) zmenou cieľového miesta na ribozóme (metylácia), často uvádzaná ako MLSB rezistencia, nakoľko ovplyvňuje makrolidy, linkozamidy a skupinu B streptogramínov, (2) využím aktívneho effluxového mechanizmu; (3) produkciou inaktivujúcich enzýmov.
resistance to maraviroc.
rezistencii na maravirok.
Resistance to nelfinavir, defined as the presence of the D30N or L90M mutation in protease, was observed in 41/96 (43%) patients.
Rezistencia na nelfinavir, definovaná ako prítomnosť D30N alebo L90M mutácií proteázy, bola pozorovaná u 41/96 (43 %) pacientov.
Resistance to nelfinavir, defined as the presence of the D30N or L90M mutation in protease, was observed in 41/96 (43%) patients.
Rezistencia na nelfinavir, definovaná ako prítomnosť D30N alebo L90M mutácií proteázy, bola pozorovaná u 41/96 (43%) pacientov.
Resistance to oritavancin was observed in vitro in vancomycin-resistant isolates of Staphylococcus aureus.
Rezistencia voči oritavancínu bola pozorovaná in vitro pri izolátoch Staphylococcus aureus rezistentným voči vankomycínu.
Resistance to paritaprevir and ombitasvir conferred by variants in NS3 and NS5A respectively, selected in cell culture or identified in Phase 2b and 3 clinical trials were phenotypically characterised in the appropriate genotype 1a or 1b replicons.
Mutácie NS3 respektíve NS5B, identifikované v bunkových kultúrach alebo počas klinických štúdií fázy IIb a III, ktoré vedú k rezistencii voči paritapreviru a ombitasviru boli fenotypicky charakterizované na zodpovedajúcich replikónoch genotypov 1a a 1b.
Resistance to piperaquine (when used as monotherapy) has been reported.
Zaznamenala sa rezistencia voči piperachinu (keď sa používa v monoterapii).
Resistance to rilpivirine
Rezistencia na rilpivirín
Resistance to rilpivirine was determined as a fold change in EC50 value (FC) above the biological cut-off (BCO) of the assay.
Rezistencia na rilpivirín sa stanovila ako násobná zmena hodnoty EC50 (FC, z angl. fold change) nad hraničnú biologickú hodnotu (BCO, z angl. biological cut off) analýzy.
Resistance to rilpivirine2 Cross resistance3 to etravirine efavirenz nevirapine
Rezistencia na rilpivirín1 Skrížená rezistencia2 na etravirín efavirenz nevirapín
Resistance to simeprevir was characterised in HCV genotype 1a and 1b replicon-containing cells.
Rezistencia na simeprevir bola charakterizovaná v bunkách HCV genotypu 1a a 1b obsahujúcich replikón.
Resistance to tenofovir (K65R)
Rezistencia na tenofovir (K65R)
Resistance to thymidine analogues (of which zidovudine is one) is well characterised and is conferred by the stepwise accumulation of up to six specific mutations in the HIV reverse transcriptase at codons 41, 67, 70, 210, 215 and 219.
Rezistencia na tymidínové analógy (z ktorých jedným je zidovudín) je dobre charakterizovaná a vyvolaná postupnou kumuláciou až šiestich špecifických mutácií v HIV reverznej transkriptáze v kodónoch 41, 67, 70, 210, 215 a 219.
Resistance to tobramycin involves different mechanisms.
Rezistencia voči tobramycínu zahŕňa rôzne mechanizmy.
Resistance to tylvalosin by Mycoplasma hyopneumoniae and Lawsonia intracellularis has not been reported or found in the field to date.
Rezistencia Mycoplasma hyopneumoniae a Lawsonia intracellularis na tylvalozín zatiaľ nebola hlásená ani zaznamenaná.
Resistance to tylvalosin by Mycoplasma hyopneumoniae and Lawsonia intracellularis has not been reported or found in the field to date.
Rezistencia Mycoplasma. hyopneumoniae a Lawsonia intracellularis na tylvalosin zatiaľ nebola hlásená ani zaznamenaná.
Resistance was correlated with the accumulation of mutations in the viral genome that resulted in the expression of amino acid substitutions in the viral protease.
Rezistencia korelovala s kumuláciou mutácií vo vírusovom genóme, čo viedlo k expresii substitúcií aminokyselín vo vírusovej proteáze.
Resistance# to emtricitabine/lamivudine
Rezistencia# na emtricitabín/lamivudín
resistance); by enzymatic inactivation; or by macrolide efflux.
MLSB rezistencia may be vrodená alebo získaná.
Resistance-associated variants at amino acid positions R155 and D168 in NS3 were rarely observed (less than 1%) at baseline.
Mutácie spojené s rezistenciou na aminokyselinových pozíciách R155 a D168 v NS3 boli pozorované len zriedka (menej ako 1 %) vo východiskovom stave.
resistance.
0,80
Resistance: HIV-1 resistance to emtricitabine develops as the result of changes at codon 184 causing the methionine to be changed to a valine (an isoleucine intermediate has also been observed) of the HIV reverse transcriptase.
Rezistencia: Rezistencia HIV-1 voči emtricitabínu vzniká ako výsledok zmien na kodóne 184 HIV reverznej transkriptázy v dôsledku čoho sa metionín mení na valín (izoleucín sa tieţ pozoroval ako medziprodukt).
Resistance: No HBV mutations associated with tenofovir disoproxil fumarate resistance have been identified (see Clinical efficacy and safety).
Rezistencia: Neboli identifikované žiadne mutácie HBV spojené s rezistenciou voči tenofovir- dizoproxilfumarátu (pozri Klinická účinnosť a bezpečnosť).
Resistance: Resistance to adefovir dipivoxil (see section 5.1) can result in viral load rebound which may result in exacerbation of hepatitis B and, in the setting of diminished hepatic function, lead to liver decompensation and possible fatal outcome.
Rezistencia: Rezistencia voči adefovir-dipivoxilu (pozri časť 5.1) môže spôsobiť opätovné zvýšenie virémie, čo môže viesť k exacerbácii hepatitídy B a v prípade oslabenej funkcie pečene k dekompenzácii pečene s možným smrteľným dôsledkom.
Resistance: Strains of HIV-1 with reduced susceptibility to tenofovir and a K65R mutation in reverse transcriptase have been selected in vitro and in some patients (see Clinical efficacy and safety).
Rezistencia: In vitro a u niektorých pacientov (pozri Klinická účinnosť a bezpečnosť) sa selektovali kmene HIV-1 s redukovanou citlivosťou voči tenofoviru a K65R mutáciou reverznej transkriptázy.
Resistance: Viral escape from nelfinavir can occur via viral protease mutations at amino acid positions 30, 88 and 90.
Rezistencia: Môže sa vyskytnúť vyhnutie sa vírusu nelfinavirom pomocou vírusových mutácií proteázy na pozíciach 30, 88 a 90 aminokyseliny.
Resistance: Viral escape from nelfinavir can occure via viral protease mutations at amino acid positions 30, 88 and 90.
Rezistencia: Môže sa vyskytnúť vyhnutie sa vírusu nelfinavirom pomocou vírusových mutácií proteázy na pozíciach 30, 88 a 90 aminokyseliny.
Resistant
Rezistentné
Resistant
Rezistentný
Resistant (n=109)
Rezisten- cia (n=109)
Resistant (n=226)
Rezisten- cia (n=226)
Resistant (R>)
Rezistentné (R >)
Resistant (R>)
Rezistentný (R >)
Resistant bacteria are characterised by modification of the phosphate groups of lipopolysaccharide, which become substituted with ethanolamine or aminoarabinose.
Rezistentné baktérie sú charakterizované modifikáciou fosfátových skupín lipopolysacharidu, ktoré sú nahradené etanolamínom alebo aminoarabinózou.
resistant capsules)
(20 mg tvrdé gastrorezistentné kapsuly)
resistant capsules)
(40 mg tvrdé gastrorezistentné kapsuly)
Resistant or Intolerant
Rezistentní alebo intolerantní
Resistant strains selected during oseltamivir treatment have been isolated from both immunocompetent and immunocompromised patients.
Boli izolované rezistentné kmene u pacientov s normálnym imunitným systémom a taktiež u pacientov s oslabeným imunitným systémom liečených oseltamivirom.
Resistant to FPV/RTV
Rezistentní na FPV/RTV
Resistant to Prior TKI Therapy a *, n (%)
Rezistentní na predchádzajúcu TKI liečbua*, n (%)
Resistant virus emerges rapidly when efavirenz is administered as monotherapy.
Keď sa efavirenz podáva ako monoterapia, veľmi rýchlo vzniká rezistentný vírus.
Reslizumab 3 mg/kg (n=232)
reslizumab 3 mg/kg
Reslizumab 3 mg/kg (n=245)
reslizumab 3 mg/kg
Reslizumab 3 mg/kg (n=383)
reslizumab 3 mg/kg (n = 383)
Reslizumab 3 mg/kg (n=477)
reslizumab 3 mg/kg
Reslizumab binds human IL-5 with picomolar affinity blocking its biological function; consequently survival and activity of eosinophils are reduced.
Reslizumab viaže ľudský IL-5 s pikomolárnou afinitou, pričom blokuje jeho biologickú funkciu, v dôsledku čoho sa znižuje prežívanie a aktivita eozinofilov.
Reslizumab binds specifically to IL-5 and interferes with IL-5 binding to its cell-surface receptor.
Reslizumab sa špecificky viaže na IL-5 a narúša väzbu IL-5 na receptore jeho bunkového povrchu.
Reslizumab clearance is approximately 7 mL/hour.
Klírens reslizumabu je približne 7 ml/hodinu.
Reslizumab has a half-life of about 24 days.
Biologický polčas reslizumabu je približne 24 dní.
Reslizumab has a long half-life (see section 5.2).
Reslizumab má dlhý biologický polčas (pozri časť 5.2).
Reslizumab has a volume of distribution of approximately 5 L, suggesting minimal distribution to the extravascular tissues.
Distribučný objem reslizumabu je približne 5 l, čo svedčí o minimálnej distribúcii do extravaskulárnych tkanív.
Reslizumab has not been studied in patients concurrently taking immunosuppressant medicinal products other than oral corticosteroids (OCS); therefore, the safety and efficacy profile of reslizumab in these patients is unknown.
Reslizumab sa u pacientov súčasne užívajúcich imunosupresívne lieky okrem perorálnych kortikosteroidov (oral corticosteroids, OCS) neskúmal, preto je profil bezpečnosti a účinnosti reslizumabu u týchto pacientov neznámy.
Reslizumab has not been studied in patients receiving live vaccines.
Reslizumab sa neskúmal ani u pacientov očkovaných živou vakcínou.
Reslizumab has not been studied in patients with hepatic impairment.
Reslizumab sa u pacientov s poruchou funkcie pečene neskúmal.
Reslizumab has not been studied in patients with severe renal impairment or end stage renal disease.
U pacientov s ťažkou poruchou funkcie obličiek alebo v terminálnom štádiu ochorenia obličiek sa reslizumab neskúmal.
Reslizumab is a humanised monoclonal antibody (IgG4, κ) against the human interleukin-5 (IL-5).
Reslizumab je humanizovaná monoklonálna protilátka (IgG4, κ) proti ľudskému interleukínu-5 (IL-5).
Reslizumab is a humanised monoclonal antibody produced in mouse myeloma cells (NS0) by recombinant DNA technology.
Reslizumab je humanizovaná monoklonálna protilátka produkovaná v myelómových bunkách myší (NS0) rekombinantnou DNA technológiou.
Reslizumab is an antibody with a molecular mass of 147 kDaltons and is therefore not expected to be excreted in urine.
Reslizumab je protilátka s molekulovou hmotnosťou 147 kDa, a preto sa neočakáva, že sa vylúči močom.
Reslizumab produced significant reductions in asthma exacerbations relative to placebo in the refractory population (59%) and non-refractory population (49%).
Reslizumab viedol k významnému zníženiu exacerbácií oproti placebu v refreaktérnej populácii (59 %) aj v nerefraktérnej populácii (49 %).
Reslizumab should not be used to treat acute asthma exacerbations.
Reslizumab sa nemá používať na liečbu akútnych exacerbácií astmy.
Resocortol butyrate 1 mg/g
Rezokortol butyrát 1 mg/g
Resocortol butyrate 1mg/g
Rezokortol butyrát 1 mg/g
Resocortol butyrate belongs to the group of glucocorticosteroids which have anti-inflammatory effects.
Rezokortol butyrát patrí do skupiny glukokortikosteroidov s protizápalovými účinkami.