natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Ivabradine Anpharm 5 mg film-coated tablets Ivabradine Anpharm 7.5 mg film-coated tablets ivabradine
Ivabradine Anpharm 5 mg filmom obalené tablety Ivabradine Anpharm 7,5 mg filmom obalené tablety Ivabradín
Ivabradine Anpharm 5 mg tablets are salmon-coloured, oblong film-coated tablets scored on both sides, engraved with “5” on one face and on the other.
Ivabradine Anpharm 5 mg tablety sú lososovo ružové podlhovasté filmom obalené tablety s deliacou ryhou na oboch hranách, s vyrazeným „5” na jednej strane a na druhej strane.
Ivabradine Anpharm 7.5 mg film-coated tablets
Ivabradine Anpharm 7,5 mg filmom obalené tablety
Ivabradine Anpharm 7.5 mg film-coated tablets EU/1/15/1041/008-014
Ivabradine Anpharm 7,5 mg filmom obalené tablety
Ivabradine Anpharm 7.5 mg film-coated tablets ivabradine
Ivabradine Anpharm 7,5 mg filmom obalené tablety ivabradín
Ivabradine Anpharm 7.5 mg tablets are salmon-coloured, triangular, film-coated tablets engraved with “7.5” on one face and on the other.
Ivabradine Anpharm 7,5 mg tablety sú lososovo ružové trojuholníkové filmom obalené tablety s vyrazeným „7,5” na jednej strane a na druhej strane.
Ivabradine Anpharm contains lactose
Ivabradine Anpharm obsahuje laktózu
Ivabradine Anpharm contains the active substance ivabradine.
Liek Ivabradine Anpharm obsahuje účinnú látku ivabradín.
Ivabradine Anpharm has also been compared with placebo in one main study involving 6,558 patients with long-term moderate to severe heart failure.
Liek Ivabradine Anpharm sa porovnával aj s placebom v jednej hlavnej štúdii, na ktorej sa zúčastnilo 6 558 pacientov s chronickým stredne závažným až závažným zlyhávaním srdca.
Ivabradine Anpharm has been studied in five main studies involving over 4,000 adults with long-term stable angina.
Liek Ivabradine Anpharm sa skúmal v piatich hlavných štúdiách, na ktorých sa zúčastnilo viac ako
Ivabradine Anpharm is a medicine used to treat the symptoms of long-term stable angina (pains to the chest, jaw and back, brought on by physical effort) in adults with coronary artery disease (disease of the heart caused by the obstruction of the blood vessels that supply blood to the heart muscle).
Ivabradine Anpharm je liek, ktorý sa používa na liečbu symptómov chronickej stabilnej angíny (bolestí hrudníku, bolestí čeľuste a chrbta spôsobených telesnou námahou) u dospelých s koronárnou chorobou srdca (choroba srdca zapríčinená zablokovaním krvných ciev, ktoré zásobujú srdcový sval krvou).
Ivabradine Anpharm is also used in patients with long-term heart failure (when the heart cannot pump enough blood to the rest of the body) who have a normal heart rhythm but whose heart rate is at least 75 beats per minute.
Liek Ivabradine Anpharm sa používa aj u pacientov s chronickým zlyhávaním srdca (neschopnosťou srdca pumpovať do zvyšku tela dostatok krvi), ktorí majú normálny srdcový rytmus, ale ich srdcová frekvencia je najmenej 75 úderov za minútu.
Ivabradine Anpharm is available as tablets (5 and 7.5 mg) and can only be obtained with a prescription.
Liek Ivabradine Anpharm je dostupný vo forme tabliet (5 mg a 7,5 mg) a jeho výdaj je viazaný na lekársky predpis.
Ivabradine Anpharm is not intended for use in children and adolescents younger than 18 years.
Ivabradine Anpharm nie je určený na použitie u detí a dospievajúcich mladších ako 18 rokov.
Ivabradine Anpharm ivabradine
Ivabradine Anpharm ivabradín
Ivabradine Anpharm mainly works by reducing the heart rate by a few beats per minute.
Ivabradine Anpharm pôsobí hlavne znižovaním srdcovej frekvencie o niekoľko úderov za minútu.
Ivabradine Anpharm may cause temporary luminous visual phenomena (a temporary brightness in the field of vision, see “Possible side effects”).
Ivabradine Anpharm môže spôsobovať dočasné svetelné vizuálne fenomény (prechodný jas v oblasti vizuálneho poľa, pozri „Možné vedľajšie účinky“).
Ivabradine Anpharm must not be used in patients who have a resting heart rate below 70 beats per minute, very low blood pressure, various types of heart disorder (including cardiogenic shock, rhythm disorders, heart attack, unstable or acute (sudden) heart failure and unstable angina) or severe liver problems.
Liek Ivabradine Anpharm sa nesmie používať u pacientov s pokojovou srdcovou frekvenciou nižšou ako 70 úderov za minútu, s veľmi nízkym krvným tlakom, s rôznymi druhmi srdcových porúch (vrátane kardiogénneho šoku, porúch srdcového rytmu, srdcového infarktu, nestabilného alebo akútneho (náhleho) zlyhania srdca a nestabilnej angíny) alebo so závažnými pečeňovými problémami.
Ivabradine Anpharm should be taken during meals.
Ivabradine Anpharm sa má užívať s jedlom.
Ivabradine Anpharm therefore reduces or prevents the symptoms of angina.
Liek Ivabradine Anpharm tak znižuje vznik symptómov angíny alebo zabraňuje ich vzniku.
Ivabradine Anpharm was also more effective than placebo when added to atenolol.
Liek Ivabradine Anpharm bol takisto účinnejší než placebo ako prídavná liečba k atenololu.
Ivabradine Anpharm with food and drink
Ivabradine Anpharm a jedlo a nápoje
Ivabradine can interact also with the retinal current Ih which closely resembles cardiac If.
Ivabradín môže tiež súčasne pôsobiť na Ih prúd v sietnici, ktorý sa veľmi podobá na srdcový If prúd.
Ivabradine did not show additional efficacy on secondary endpoints of ETT parameters at the trough of drug activity while an additional efficacy was shown at peak (3-4 hours after oral ivabradine intake).
Ivabradín nepreukázal aditívnu účinnosť na sekundárne cieľové parametre záťažového testu v dobe najnižšieho účinku lieku, zatiaľ čo aditívna účinnosť bola preukázaná v dobe maximálneho účinku lieku (3 – 4 hodiny po perorálnom užití ivabradínu).
Ivabradine does not influence intracardiac conduction, contractility (no negative inotropic effect) or ventricular repolarisation: in clinical electrophysiology studies, ivabradine had no effect on atrioventricular or intraventricular conduction times or corrected QT intervals; in patients with left ventricular dysfunction (left ventricular ejection fraction (LVEF) between 30 and 45%), ivabradine did not have any deleterious influence on LVEF.
Ivabradín neovplyvňuje intrakardiálne vedenie, kontraktilitu (nemá negatívny inotropný účinok) alebo komorovú repolarizáciu: v klinických elektrofyziologických štúdiách nemal ivabradín žiadny účinok na atrioventrikulárne alebo intraventrikulárne prevodové časy alebo korigované intervaly QT; u pacientov s dysfunkciou ľavej komory (ejekčná frakcia ľavej komory (EF ĽK) medzi 30 a 45 %) nemal ivabradín žiadny škodlivý účinok na EF ĽK.
Ivabradine efficacy was fully maintained throughout the 3- or 4-month treatment periods in the efficacy trials.
Účinnosť ivabradínu bola plne udržiavaná počas 3- alebo 4-mesačných období liečby v štúdiách zameraných na účinnosť.
Ivabradine has been studied in clinical trials involving nearly 45,000 participants.
Ivabradín bol skúmaný v klinických štúdiách zahŕňajúcich takmer 45 000 účastníkov.
Ivabradine has low affinity for CYP3A4, shows no clinically relevant CYP3A4 induction or inhibition and is therefore unlikely to modify CYP3A4 substrate metabolism or plasma concentrations.
Ivabradín má nízku afinitu k CYP3A4, nepreukazuje klinicky relevantnú indukciu alebo inhibíciu CYP3A4, a preto je nepravdepodobné, že by modifikoval substrátový metabolizmus CYP3A4 alebo plazmatické koncentrácie.
Ivabradine has no influence on the ability to use machines.
Ivabradín nemá žiadny vplyv na schopnosť obsluhovať stroje.
Ivabradine influences retinal function.
Ivabradín ovplyvňuje funkciu sietnice.
Ivabradine is approximately 70% plasma protein bound and the volume of distribution at steady-state is close to 100 l in patients.
Ivabradín je viazaný na plazmatické bielkoviny v približne 70 % a distribučný objem je v ustálenom stave u pacientov blízko k 100 l.
Ivabradine is contra-indicated for use in patients with severe hepatic insufficiency, since it has not been studied in this population and a large increase in systemic exposure is anticipated (see sections 4.3 and 5.2).
Použitie ivabradínu je kontraindikované u pacientov s ťažkou hepatálnou insuficienciou, keďže v tejto populácii nebol skúmaný a predpokladá sa značné zvýšenie systémovej expozície (pozri časti 4.3 a 5.2).
Ivabradine is contra-indicated in patients with severe hypotension (blood pressure < 90/50 mmHg) (see section 4.3).
Ivabradín je kontraindikovaný u pacientov s ťažkou hypotenziou (krvný tlak < 90/50 mmHg) (pozri časť 4.3).
Ivabradine is eliminated with a main half-life of 2 hours (70-75% of the AUC) in plasma and an effective half-life of 11 hours.
Ivabradín sa vylučuje s hlavným polčasom 2 hodiny (70-75 % AUC) v plazme a s efektívnym polčasom 11 hodín.
Ivabradine is extensively metabolised by the liver and the gut by oxidation through cytochrome P450 3A4 (CYP3A4) only.
Ivabradín sa extenzívne metabolizuje v pečeni a čreve výlučne oxidáciou cez cytochróm P450 3A4 (CYP3A4).
Ivabradine is indicated :
Ivabradín je indikovaný:
Ivabradine is indicated for the symptomatic treatment of chronic stable angina pectoris in coronary artery disease adults with normal sinus rhythm and heart rate ≥ 70 bpm.
Ivabradín je indikovaný na symptomatickú liečbu chronickej stabilnej anginy pectoris u dospelých s koronárnou chorobou srdca s normálnym sínusovým rytmom a srdcovou frekvenciou ≥ 70 úderov za minútu.
Ivabradine is indicated in chronic heart failure NYHA II to IV class with systolic dysfunction, in patients in sinus rhythm and whose heart rate is ≥ 75 bpm, in combination with standard therapy including beta-blocker therapy or when beta-blocker therapy is contraindicated or not tolerated. (see section 5.1)
Ivabradín je indikovaný pri chronickom srdcovom zlyhaní NYHA trieda II až IV so systolickou dysfunkciou, u pacientov so sínusovým rytmom, u ktorých je srdcová frekvencia ≥ 75 úderov za minútu, v kombinácii so štandardnou liečbou vrátane liečby betablokátormi, alebo ak liečba betablokátormi je kontraindikovaná alebo nie je tolerovaná (pozri časť 5.1).
Ivabradine is metabolised by CYP3A4 only and it is a very weak inhibitor of this cytochrome.
Ivabradín je metabolizovaný výhradne cez CYP3A4 a je veľmi slabým inhibítorom tohto cytochrómu.
Ivabradine is not effective in the treatment or prevention of cardiac arrhythmias and likely loses its efficacy when a tachyarrhythmia occurs (eg. ventricular or supraventricular tachycardia).
Ivabradín nie je účinný v liečbe alebo prevencii srdcových arytmií a pravdepodobne stráca svoju účinnosť, keď vznikne tachyarytmia (napr. komorová alebo supraventrikulárna tachykardia).
Ivabradine is not recommended in patients with AV-block of 2nd degree.
Ivabradín sa u pacientov s AV blokádou II. stupňa neodporúča.
Ivabradine is rapidly and almost completely absorbed after oral administration with a peak plasma level reached in about 1 hour under fasting condition.
Ivabradín sa rýchlo a takmer úplne absorbuje po perorálnom podaní s najvyššou plazmatickou hladinou dosiahnutou približne o 1 hodinu nalačno.
Ivabradine is the S-enantiomer with no bioconversion demonstrated in vivo.
Ivabradín je S-enantiomér bez preukázanej biokonverzie in vivo.
Ivabradine is therefore not recommended in patients with atrial fibrillation or other cardiac arrhythmias that interfere with sinus node function.
Ivabradín sa preto neodporúča u pacientov s predsieňovou fibriláciou alebo inými srdcovými arytmiami, ktoré interferujú s funkciou sínusového uzla.
Ivabradine may cause transient luminous phenomena consisting mainly of phosphenes (see section 4.8).
Ivabradín môže vyvolávať prechodné svetelné fenomény pozostávajúce hlavne z fosfénov (pozri časť 4.8).
Ivabradine must not be initiated in patients with a pre-treatment resting heart rate below 70 beats per minute (see section 4.3).
Liečba ivabradínom sa nesmie iniciovať u pacientov s pokojovou srdcovou frekvenciou pred liečbou pod 70 úderov za minútu (pozri časť 4.3).
Ivabradine should be used with caution in heart failure patients with NYHA functional classification IV due to limited amount of data in this population.
Ivabradín sa má používať s opatrnosťou u pacientov so srdcovým zlyhaním triedy IV podľa funkčnej klasifikácie NYHA vzhľadom na obmedzené množstvo údajov u tejto populácie.
Ivabradine should therefore be used with precaution in this population.
Ivabradín sa má preto používať v tejto populácii s opatrnosťou.
Ivabradine was shown not to influence the metabolism and plasma concentrations of other CYP3A4 substrates (mild, moderate and strong inhibitors).
Ukázalo sa, že ivabradín neovplyvňuje metabolizmus a plazmatické koncentrácie iných substrátov CYP3A4 (mierne, stredne silné a silné inhibítory).
Ivacaftor acts at the level of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR), a protein that forms a channel at the cell surface that allows the movement of particles such as chloride in and out of the cell.
Ivakaftor účinkuje na úrovni regulátora transmembránovej vodivosti pre cystickú fibrózu (CFTR), čo je proteín ktorý vytvára kanál na povrchu bunky a umožňuje pohyb častíc, ako je napríklad chlorid, dovnútra a von z bunky.
Ivacaftor acts at the level of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR), a protein that forms a channel at the cell surface that allows the movement of particles such as chloride in and out of the cell.
Ivakaftor účinkuje na úrovni regulátora transmembránovej vodivosti pre cystickú fibrózu (CFTR), čo je proteín, ktorý vytvára kanál na povrchu bunky a umožňuje pohyb častíc, ako je napríklad chlorid, dovnútra a von z bunky.
Ivacaftor also potentiated the channel-open probability of R117H-CFTR, which has both low channel-open probability (gating) and reduced channel current amplitude (conductance).
Ivakaftor tiež zosilňoval pravdepodobnosť otvárania kanálu R117H-CFTR, ktorý má súčasne nízku pravdepodobnosť otvárania kanálov (vrátkovanie) aj zníženú amplitúdu kanálového toku (vodivosť).
Ivacaftor did not cause developmental defects in the offspring of pregnant rats dosed orally from pregnancy through parturition and weaning at 100 mg/kg/day.
Ivakaftor nespôsobil vývojové defekty u potomkov gravidných potkanov, ktorí dostávali liek perorálne od gravidity po pôrod a odstavenie pri dávke 100 mg/kg/deň.
Ivacaftor did not cause developmental defects in the offspring of pregnant rats dosed orally from pregnancy through parturition and weaning at 100 mg/kg/day.
Ivakaftor nespôsobil vývojové defekty u potomkov gravidných potkanov, ktorí dostávali liek perorálne od gravidity po pôrod a odstavenie v dávke 100 mg/kg/deň.
Ivacaftor did not cause reproductive system toxicity in male and female rats at 200 and
Ivakaftor nespôsobil reprodukčnú toxicitu u samcov a samíc potkanov pri dávkach 200 a
Ivacaftor does not bind to human red blood cells.
Ivakaftor sa neviaže na ľudské červené krvinky.
Ivacaftor dosing recommendations are provided in Table 1.
Odporúčané dávkovanie ivakaftoru je uvedené v tabuľke 1.
Ivacaftor dosing was interrupted in most patients with transaminase elevations >5 x ULN.
U väčšiny pacientov bolo podávanie ivakaftoru prerušené pri zvýšení transamináz >5 x ULN.
Ivacaftor granules (2 x 75 mg sachets) had similar bioavailability as the 150 mg tablet when given with fat-containing food to healthy adult subjects.
Granulát ivakaftoru (2 x 75 mg vrecúška) mal podobnú biologickú dostupnosť ako 150 mg tablety pri podávaní s jedlom s obsahom tuku zdravým dospelým jedincom.
Ivacaftor granules (2 x 75 mg sachets) had similar bioavailability as the 150 mg tablet when given with fat-containing food to healthy adult subjects.
Granulát ivakaftoru (2 x 75 mg vrecúška) mali podobnú biologickú dostupnosť ako 150 mg tablety pri podávaní s jedlom s obsahom tuku zdravým dospelým jedincom.
Ivacaftor has been studied with an oestrogen/progesterone oral contraceptive and was found to have no significant effect on the exposures of the oral contraceptive.
Ivakaftor sa skúmal s perorálnymi kontraceptívami obsahujúcimi estrogén/progesterón a zistilo sa, že nemá žiadny významný vplyv na expozíciu perorálneho kontraceptíva.
Ivacaftor has been studied with the CYP2C8 substrate rosiglitazone.
Ivakaftor sa skúmal so substrátom CYP2C8 rosiglitazónom.
Ivacaftor has been studied with the CYP2D6 substrate desipramine.
Ivakaftor sa skúmal so substrátom CYP2D6 dezipramínom.
Ivacaftor has minor influence on the ability to drive or use machines.
Ivakaftor má malý vplyv na schopnosť viesť a obsluhovať stroje.
Ivacaftor has not been studied in patients with CF who have undergone organ transplantation.
Ivakaftor sa neskúmal u pacientov s CF, ktorí podstúpili transplantáciu orgánov.
Ivacaftor helps certain abnormal CFTR proteins open more often to improve chloride movement in and out of the cell.
Ivakaftor pomáha určitému abnormálnemu proteínu CFTR otvárať sa častejšie, čo zlepšuje pohyb chloridov dovnútra a von z bunky.
Ivacaftor impaired fertility and reproductive performance indices in male and female rats.
Ivakaftor zhoršoval plodnosť a indexy reprodukčnej výkonnosti u samcov a samíc potkanov.
ivacaftor in patients currently taking
podávaní s erytromycínom.
ivacaftor in patients currently taking these
podávaní s flukonazolom.
Ivacaftor is a CFTR potentiator that facilitates increased chloride transport by potentiating the channel-open probability (or gating) of the CFTR protein at the cell surface.
Ivakaftor je potenciátor CFTR, ktorý uľahčuje zvýšenie transportu chloridov potencovaním schopnosti otvárať kanál (alebo vrátkovania) proteínu CFTR na bunkovom povrchu.
Ivacaftor is a potentiator of the CFTR protein, i.e., in vitro ivacaftor increases CFTR channel gating to enhance chloride transport in specified gating mutations (as listed in section 4.1) with reduced channel-open probability compared to normal CFTR.
Ivakaftor je potenciátor proteínu CFTR, t. j. in vitro zvyšuje otváranie kanálov CFTR pre zlepšenie transportu chloridov pri určitých mutáciách vrátkovania so zmenšenou pravdepodobnosťou otvárania kanálu (vymenovaných v časti 4.1) v porovnaní s normálnym CFTR.
Ivacaftor is a potentiator of the CFTR protein, i.e., in vitro ivacaftor increases CFTR channel gating to enhance chloride transport.
Ivakaftor je potenciátor proteínu CFTR, t.j. in vitro zvyšuje otváranie kanálov CFTR pre zlepšenie transportu chloridov.
Ivacaftor is a sensitive CYP3A substrate.
Ivakaftor je citlivý substrát CYP3A.
Ivacaftor is a substrate of CYP3A4 and CYP3A5.
Ivakaftor je substrátom CYP3A4 a CYP3A5.
Ivacaftor is a weak CYP3A inhibitor and may modify the pharmacokinetics of medicinal products metabolised through the CYP3A system.
Ivakaftor je slabým inhibítorom CYP3A a môže modifikovať farmakokinetiku liekov metabolizovaných prostredníctvom systému CYP3A.
Ivacaftor is a weak inhibitor of CYP3A when given as monotherapy.
Ivakaftor je slabý inhibítor CYP3A pri podaní v monoterapii.
Ivacaftor is a weak inhibitor of P-glycoprotein (P-gp) and may increase the exposure of medicinal products that are substrates for P-gp (see section 4.5).
Ivakaftor je slabým inhibítorom P-glykoproteínu (P-gp) a môže zvýšiť expozíciu liekov, ktoré sú substrátmi P-gp (pozri časť 4.5).
Ivacaftor is approximately 99% bound to plasma proteins, primarily to alpha 1-acid glycoprotein and albumin.
Približne 99 % ivakaftoru sa viaže na plazmatické proteíny, predovšetkým na alfa 1-kyslý glykoproteín a albumín.
Ivacaftor is approximately 99% bound to plasma proteins, primarily to alpha 1-acid glycoprotein and albumin.
Približne 99 % ivakaftoru sa viaže na plazmatické proteíny, predovšetkým na alfa 1-kyslý glykoproteín a ambumín.
Ivacaftor is extensively metabolised in humans.
Ivakaftor je u ľudí extenzívne metabolizovaný.
Ivacaftor is extensively metabolised in humans.
Ivakaftor sa u ľudí extenzívne metabolizuje.
Ivacaftor is not an inhibitor of OAT1 and OAT3.
Ivakaftor nie je inhibítor OAT1 a OAT3.
Ivacaftor is not expected to modify the efficacy of oral contraceptives.
Nepredpokladá sa, že by ivakaftor modifikoval účinnosť perorálnych kontraceptív.
Ivacaftor may cause dizziness (see section 4.8) and, therefore, patients experiencing dizziness should be advised not to drive or use machines until symptoms abate.
Ivakaftor môže spôsobiť závraty (pozri časť 4.8).a preto pacienti, u ktorých sa objavili závraty, majú byť poučení, aby neviedli vozidlá ani neobsluhovali stroje, pokiaľ príznaky neustúpia.
Ivacaftor may cause dizziness (see section 4.8).
Ivakaftor môže spôsobiť závraty (pozri časť 4.8).
Ivacaftor may inhibit CYP2C9.
Ivakaftor môže inhibovať CYP2C9.
Ivacaftor produced a concentration-dependent inhibitory effect on hERG (human ether-a-go-go related gene) tail currents, with an IC15 of 5.5 µM, which is comparable to the Cmax (5.0 µM) for ivacaftor at the therapeutic dosage.
Ivakaftor vyvolal na koncentrácii závislý inhibičný účinok na hERG (human ether-a-go-go related gene) kanály s IC15 5,5 µM, ktorý je porovnateľný s Cmax (5,0 µM) pre ivakaftor pri terapeutickom dávkovaní.
Ivacaftor produced a dose-related but transient increase in blood pressure parameters in dogs at single oral doses of up to 60 mg/kg.
Ivakaftor vyvolal na dávke závislé, avšak prechodné zvýšenie parametrov krvného tlaku u psov v jednorazových perorálnych dávkach až do 60 mg/kg.
Ivacaftor produced a dose-related but transient increase in the blood pressure parameters in dogs at single oral doses up to 60 mg/kg.
Ivakaftor vyvolal od dávky závislé, avšak prechodné zvýšenie parametrov krvného tlaku u psov v jednorazových perorálnych dávkach až do 60 mg/kg.
Ivacaftor produced concentration-dependent inhibitory effect on hERG (human ether-à-go-go related gene) tail currents, with an IC15 of 5.5 µM, compared to the Cmax (1.5 µM) for ivacaftor at the therapeutic dose for lumacaftor/ivacaftor.
Ivakaftor vyvolal od koncentrácie závislý inhibičný účinok na koncové časti proteínu hERG (human ether-à-go-go related gene) s IC15 5,5 µM, v porovnaní s Cmax (1,5 µM) pre ivakaftor pri terapeutickom dávkovaní lumakaftoru/ivakaftoru.
Ivacaftor was administered orally every 12 hours with fat-containing food in addition to their prescribed CF therapies.
Ivakaftor bol podávaný perorálne každých 12 hodín s jedlom obsahujúcim tuk, navyše k ich predpísaným CF terapiám.
Ivacaftor was negative for genotoxicity in a standard battery of in vitro and in vivo tests.
Ivakaftor bol negatívny v štandardnej sérii in vitro a in vivo testov genotoxicity.
Ivacaftor was not teratogenic when dosed orally to pregnant rats and rabbits during the organogenesis stage of foetal development at doses approximately 10 times (ivacaftor and metabolite exposure) and 46 times the ivacaftor exposure in humans at the therapeutic lumacaftor/ivacaftor dose, respectively.
Ivakaftor nebol teratogénny pri perorálnom podaní gravidným potkanom a králikom počas štádia organogenézy fetálneho vývoja pri dávkach približne 10-násobku (expozícia ivakaftoru a metabolitov), respektíve 46-násobku expozície ivakaftoru u človeka pri terapeutickej dávke lumakaftoru/ivakaftoru.
Ivacaftor was not teratogenic when orally dosed to pregnant rats and rabbits during the organogenesis stage of foetal development at doses resulting in exposures approximately 6 and 12 times the exposure in humans at the therapeutic dose, respectively.
Ivakaftor nebol teratogénny pri perorálnom podaní gravidným potkanov a králikom počas štádia organogenézy fetálneho vývoja pri dávkach vedúcim k expozíciám približne 6-krát a 12-krát vyšších ako je expozícia u ľudí pri terapeutickej dávke, v tomto poradí.
Ivacaftor was not teratogenic when orally dosed to pregnant rats and rabbits during the organogenesis stage of foetal development at doses resulting in exposures approximately 6 and 12 times the exposure in humans at the therapeutic dose, respectively.
Ivakaftor nebol teratogénny pri perorálnom podaní gravidným potkanov a králikom počas štádia organogenézy fetálneho vývoja pri dávkach vedúcim k expozíciám približne 6-krát a 12-krát vyšším ako je expozícia u ľudí pri terapeutickej dávke, v tomto poradí.
Ivacaftor was permanently discontinued in one patient.
Terapia ivakaftorom bola permanentne prerušená u jedného pacienta.
Ivacaftor was shown to be excreted into the milk of lactating female rats.
Preukázalo sa, že ivakaftor sa vylučuje do mlieka laktujúcich samíc potkanov.