natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro, abatacept attenuates human T lymphocyte activation as measured by decreased proliferation and cytokine production.
Abatacept oslabuje aktiváciu ľudských T-lymfocytov in vitro, čo sa zistilo pomocou zníženej proliferácie a tvorby cytokínov.
In vitro, ambrisentan has no inhibitory effect on human transporters at clinically relevant concentrations, including Pgp, BCRP, MRP2, BSEP, OATP1B1, OATP1B3 and NTCP.
Ambrisentan v klinicky významných koncentráciách nemá in vitro žiaden inhibičný vplyv na ľudské transportéry vrátane Pgp, BCRP, MRP2, BSEP, OATP1B1, OATP1B3 a NTCP.
In vitro, ambrisentan has no inhibitory effect on human transporters at clinically relevant concentrations, including the P-glycoprotein (Pgp), breast cancer resistance protein (BCRP), multi- drug resistance related protein 2 (MRP2), bile salt export pump (BSEP), organic anion transporting polypeptides (OATP1B1 and OATP1B3) and the sodium-dependent taurocholate co-transporting polypeptide (NTCP).
Ambrisentan v klinicky významných koncentráciách nemá in vitro inhibičný vplyv na ľudské transportéry vrátane P-glykoproteínu (Pgp), proteínu zodpovedného za rezistenciu pri rakovine prsníka (breast cancer resistance protein, BCRP), proteínu 2 súvisiaceho s mnohopočetnou liekovou rezistenciou (multi-drug resistance related protein 2, MRP2), transportnej pumpy solí žlčových kyselín (bile salt export pump, BSEP), transportných polypeptidov organických aniónov (organic anion transporting polypeptides, OATP1B1 a OATP1B3) a kontransportného polypeptidu sodíka a taurocholátu (sodium-dependent taurocholate co-transporting polypeptide, NTCP).
In vitro, apremilast has little to no inhibitory effect (IC50>10µM) on Organic Anion Transporter (OAT)1 and OAT3, Organic Cation Transporter (OCT)2, Organic Anion Transporting Polypeptide (OATP)1B1 and OATP1B3, or breast cancer resistance protein (BCRP) and is not a substrate for these transporters.
In vitro má apremilast malý alebo nemá žiadny inhibičný účinok (IC50> 10 µm) na organický aniónový transportér (OAT) 1 a OAT3, organický katiónový transportér (OCT) 2, transportný polypeptid organických aniónov (OATP) 1B1 a OATP1B3, alebo proteín rezistencie rakoviny prsníka (breast cancer resistance protein, BCRP) a nie je substrátom pre tieto transportéry.
In vitro, apremilast is a substrate, and a weak inhibitor of P-glycoprotein (IC50>50µM), however clinically relevant drug interactions mediated via P-gp are not expected to occur.
In vitro je apremilast substrátom a slabým inhibítorom P-glykoproteínu (IC50> 50 µm), avšak klinicky relevantné liekové interakcie sprostredkované P-glykoproteínom (P-gp) sa neočakávajú.
In vitro, apremilast is not an inhibitor or inducer of cytochrome P450 enzymes.
In vitro apremilast nie je inhibítorom ani induktorom enzýmov cytochrómu P450.
In vitro, at high concentrations (10-20 M), temsirolimus can bind and inhibit mTOR in the absence of FKBP-12.
Pri vysokých koncentráciách in vitro (10 – 20 M) sa temsirolimus môže viazať a inhibovať mTOR v neprítomnosti FKBP-12.
In vitro, ataluren is 99.6% bound to human plasma proteins and the binding is independent of plasma concentration.
V podmienkach in vitro sa 99,6 % atalurenu viaže na ľudské plazmatické proteíny a táto väzba nie je závislá od plazmatickej koncentrácie.
In vitro, ataluren is not a substrate for the p-glycoprotein transporter.
Ataluren in vitro nie je substrátom pre p-glykoproteínový transportér.
In vitro, avibactam is a substrate of OAT1 and OAT3 transporters which might contribute to the active uptake of avibactam from the blood compartment and therefore affect its excretion.
Avibaktám je in vitro substrátom transportérov OAT1 a OAT3, čo môže prispieť k aktívnemu vychytávaniu avibaktámu z krvného kompartmentu a preto postihuje jeho exkréciu.
In vitro, besilesomab cross-reacts with CEA.
In vitro besilesomab vykazuje skríženú reakciu s CEA.
In vitro, bexarotene inhibits the growth of tumour cell lines of haematopoietic and squamous cell origin.
Bexarotén in vitro inhibuje rast nádorových bunečných línií pochádzajúcich z hematopoetických a dlaždicových buniek.
In vitro, binding of sunitinib and its primary active metabolite to human plasma protein was 95% and
V in vitro testoch sa sunitinib, resp. jeho primárny aktívny metabolit viazal na bielkoviny ľudskej plazmy v 95 %, resp.
in vitro, binds rapidly and irreversibly to platelet receptors, thus inhibiting platelet aggregation.
Aktívny tiolový metabolit, ktorý bol izolovaný in vitro, sa rýchlo a ireverzibilne viaže na receptory krvných doštičiek a tak inhibuje agregáciu trombocytov.
In vitro, bosentan inhibits the bile salt export pump in hepatocyte cultures.
In vitro bosentan inhibuje exportnú pumpu žlčových solí v kultúrach hepatocytov.
In vitro, brivaracetam did ot induce CYP1A2.
In vitro, brivaracetam neindukoval CYP1A2.
In vitro, Brivaracetam inhibits OAT3 with a half maximal inhibitory concentration 42-fold higher than the Cmax at the highest clinical dose.
In vitro brivaracetam inhibuje OAT3 s polovičnou maximálnou inhibičnou koncentráciou 42-krát vyššou ako Cmax pri najvyšších klinických dávkach.
In vitro, brivaracetam is not a substrate of human P- glycoprotein (P-gp), multidrug resistance proteins (MRP) 1 and 2, and likely not organic anion transporter polypeptide 1B1 (OATP1B1) and OATP1B3.
In vitro, brivaracetam nie je substrátom ľudského P- glykoproteínu (P-gp), proteínom rezistentným na viacpočetné lieky (MRP – multidrug resistance proteins) 1 a 2 a pravdepodobne ani organickým transportérom aniónu polypeptidu 1B1 (OATP1B1) a OATP1B3.
In vitro, bromfenac inhibited the synthesis of prostaglandins in the rabbit iris ciliary body.
Pri podaní in vitro bromfenak inhiboval syntézu prostaglandínov v riasnatých telieskach dúhovky králikov.
In vitro, cabazitaxel has also been shown to inhibit the transport proteins of the Organic Anion Transport Polypeptides OATP1B1.
Kabazitaxel preukázal in vitro inhibíciu transportných proteínov organických aniónových transportných polypeptidov OATP1B1.
In vitro, carfilzomib inhibits OATP1B1 with an IC50 = 2.01 µM whereas it is unknown whether carfilzomib may or not inhibit other transporters OATP1B3, OAT1, OAT3, OCT2 and BSEP, at the systemic level.
In vitro karfilzomib inhibuje OATP1B1 pri IC50 = 2,01 µm, zatiaľ čo nie je známe, či karfilzomib môže inhibovať iné transportéry OATP1B3, OAT1, OAT3, OCT2 a BSEP na systémovej úrovni, alebo nemôže.
In vitro, carfilzomib was found to have minimal neurotoxicity and minimal reaction to non-proteasomal proteases.
In vitro sa zistilo, že karfilzomib vykazuje minimálnu neurotoxicitu a minimálnu reakciu na iné ako proteazomálne proteázy.
In vitro, cobimetinib is a moderate inhibitor of BCRP (Breast Cancer Resistance Protein).
V podmienkach in vitro je kobimetinib stredne silným inhibítorom BCRP (Breast Cancer Resistance Protein - proteín zodpovedný za rezistenciu pri rakovine prsníka).
In vitro, cobimetinib is a potential inducer of CYP1A2 and may therefore reduce the exposure of substrates of this enzyme e.g., theophylline.
V podmienkach in vitro je kobimetinib potenciálnym induktorom CYP1A2, a preto môže znížiť expozíciu substrátov tohto enzýmu, napr. teofylínu.
In vitro, cobimetinib produced moderate hERG ion channel inhibition (IC50= 0.5 µM [266 ng/mL]), which is approximately 18 fold higher than peak plasma concentrations (Cmax) at the 60 mg to be marketed dose (unbound Cmax=14 ng/mL [0.03 µM]).
V podmienkach in vitro spôsobil kobimetinib stredne silnú inhibíciu iónového kanálu hERG (IC50 = 0,5 µmol/l [266 ng/ml]), ktorá je približne 18-násobne vyššia ako maximálne plazmatické koncentrácie (Cmax) dosiahnuté pri 60 mg dávke, ktorá má byť registrovaná (Cmax neviazaného kobimetinibu = 14 ng/ml [0,03 µmol/l]).
In vitro, crizotinib did not inhibit the human hepatic uptake transport proteins organic anion transporting polypeptide (OATP)1B1 or OATP1B3 or the renal uptake transport proteins organic anion transporter (OAT)1 or OAT3 at clinically relevant concentrations.
In vitro krizotinib v klinicky relevantných koncentráciách neinhiboval ľudské pečeňové absorpčné transportné proteíny – polypeptidy transportujúce organické anióny(OATP)1B1 alebo OATP1B3 alebo obličkové absorpčné transportné proteíny – transportéry organických aniónov (OAT)1 alebo OAT3.
In vitro, crizotinib is not an inhibitor of BSEP at clinically relevant concentrations.
Krizotinib v klinicky relevantných koncentráciách nie je inhibítor BSEP in vitro.
In vitro, CYP-dependent metabolism accounted for about 5 % compared to about 25 % ester cleavage.
In vitro zodpovedal CYP-dependentný metabolizmus približne za 5 % štiepenia v porovnaní s približne 25 % štiepenia estermi.
In vitro, CYP-dependent metabolism accounted for about 5% compared to about 25% ester cleavage.
In vitro zodpovedal CYP-dependentný metabolizmus za približne 5 % štiepení v porovnaní približne s 25 % štiepeniami esterov.
In vitro, CYP1A2 and CYP3A4 were identified as the primary enzymes involved in the CYP-mediated hydroxylation of pomalidomide, with additional minor contributions from CYP2C19 and CYP2D6.
In vitro boli identifikované CYP1A2 a CYP3A4 ako hlavné enzýmy zapojené do hydroxylácie pomalidomidu sprostredkovanej CYP, s ďalšími malými príspevkami od CYP2C19 a CYP2D6.
In vitro, CYP2C8 was the most sensitive CYP isoform for vismodegib inhibition.
In vitro, CYP2C8 bol najcitlivejšou CYP izoformou pre inhibíciu vismodegibom.
In vitro, CYP3A4 was shown to be the enzyme primarily responsible for the metabolism of olaparib (see section 4.5).
CYP3A4 sa preukázal ako enzým primárne zodpovedný za metabolizmus olaparibu in vitro (pozri časť 4.5).
In vitro, cytochrome P450 3A4 was demonstrated as the predominant (>80%) isoform involved in the P450-mediated metabolism of lenvatinib.
V in vitro sledovaní sa cytochróm P450 3A4 ukazoval ako prevládajúca (> 80 %) izoforma, ktorá je zapojená do P450-mediovaného metabolizmu lenvatinibu.
In vitro, dabrafenib is a mechanism based inhibitor of CYP3A4.
V in vitro podmienkach je dabrafenib tzv. samovražedný inhibítor (resp. na mechanizme založený inaktivátor) CYP3A4.
In vitro, dabrafenib produced dose-dependent increases in CYP2B6 and CYP3A4.
V in vitro podmienkach spôsobil dabrafenib od dávky závislé zvýšenie aktivity CYP2B6 a CYP3A4.
In vitro, dasatinib is active in leukaemic cell lines representing variants of imatinib-sensitive and resistant disease.
V podmienkach in vitro je dasatinib aktívny v leukemických bunkových líniách predstavujúcich varianty ochorenia citlivého a rezistentného na imatinib.
In vitro, defibrotide has been shown to bind to various sites on vascular endothelium that are involved in cell regulation, providing a stimulus that promotes protection of activated endothelial cells.
Preukázalo sa, že defibrotid sa viaže in vitro na rôzne miesta endotelu ciev, ktoré sa podieľajú na bunkovej regulácii a poskytuje impulz, ktorý podporuje ochranu aktivovaných endotelových buniek.
In vitro, DM1 was a substrate of P-glycoprotein (P-gp).
In vitro bol DM1 substrátom P-glykoproteínu (P-gp).
In vitro, dolutegravir demonstrated no direct, or weak inhibition (IC50>50 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 CYP3A, uridine diphosphate glucuronosyl transferase (UGT)1A1 or UGT2B7, or the transporters Pgp, BCRP, BSEP, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, MATE2-K, MRP2 or MRP4.
Preukázalo sa, že v podmienkach in vitro dolutegravir nevykazuje žiadnu priamu alebo vykazuje len slabú inhibíciu (IC50 > 50 μmol/l) enzýmov cytochrómu P450 (CYP)1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A, uridíndifosfát-glukuronozyltransferázy (UGT)1A1 alebo UGT2B7, alebo transportérov Pg-p, BCRP, BSEP, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, MATE2-K, MRP2 alebo MRP4.
In vitro, dolutegravir did not induce CYP1A2, CYP2B6 or CYP3A4.
V podmienkach in vitro dolutegravir neindukoval CYP1A2, CYP2B6 alebo CYP3A4.
In vitro, dolutegravir inhibited the renal organic cation transporter 2 (OCT2) and multidrug and toxin extrusion transporter (MATE) 1.
V podmienkach in vitro dolutegravir inhiboval renálny transportér 2 organických katiónov (organic cation transporter 2, OCT2) a efluxný transportér MATE-1 (multidrug and toxin extrusion transporter 1).
In vitro, dolutegravir inhibited the renal transporters OCT2 and MATE1.
V podmienkach in vitro dolutegravir inhiboval renálne transportéry OCT2 a MATE-1.
In vitro, dolutegravir inhibited the renal uptake organic anion transporters (OAT)1 and OAT3.
V podmienkach in vitro dolutegravir inhiboval transportéry organických aniónov OAT1 a OAT3, ktoré sú zodpovedné za vychytávanie v obličkách.
In vitro, dolutegravir inhibited the renal uptake transporters, organic anion transporters (OAT1) and OAT3.
V podmienkach in vitro dolutegravir inhiboval transportéry organických aniónov OAT1 a OAT3, ktoré sú zodpovedné za vychytávanie v obličkách.
In vitro, dolutegravir was not a substrate of human OATP 1B1, OATP 1B3 or OCT 1.
V podmienkach in vitro dolutegravir nebol substrátom ľudských transportérov OATP 1B1, OATP 1B3 alebo OCT 1.
In vitro, emtricitabine did not inhibit metabolism mediated by any of the following human CYP450 isoforms: 1A2, 2A6, 2B6, 2C9, 2C19, 2D6 and 3A4.
Emtricitabín in vitro neinhiboval metabolizmus sprostredkovaný niektorou z nasledujúcich ľudských CYP450 izoforiem: 1A2, 2A6, 2B6, 2C9, 2C19, 2D6 a 3A4.
In vitro, everolimus is a competitive inhibitor of CYP3A4 and a mixed inhibitor of CYP2D6.
Everolimus je in vitro kompetitívny inhibítor CYP3A4 a zmiešaný inhibítor CYP2D6.
In vitro, florbetaben (18F) shows nanomolar binding affinity to synthetic β-amyloid fibrils and to AD brain homogenate.
In vitro vykazuje florbetaben (18F) nanomolárnu väzobnú afinitu k syntetickým β-amyloidovým vláknam a AD mozgovému homogenátu.
In vitro, flutemetamol (18F) binds to β-amyloid neuritic plaques in the brain, with negligible binding to neurofibrillary tangles.
In vitro sa flutemetamol (18F) viaže na β-amyloidné neuritické plaky v mozgu so zanedbateľným viazaním na neurofibrilárne spleti.
In vitro, fondaparinux is highly and specifically bound to antithrombin protein with a dose-dependant plasma concentration binding (98.6% to 97.0% in the concentration range from 0.5 to 2 mg/l).
In vitro je fondaparín pevne a špecificky naviazaný na antitrombínovú bielkovinu s väzbou príslušnej plazmatickej koncentrácie (98,6 % až 97,0 % pri koncentráciách od 0,5 do 2 mg/l).
In vitro, fondaparinux is highly and specifically bound to antithrombin protein with a dose-dependant plasma concentration binding (98.6% to 97.0% in the concentration range from 0.5 to 2 mg/l).
In vitro je fondaparín pevne a špecificky naviazaný na antitrombínovú bielkovinu s väzbou príslušnej plazmatickej koncentrácie (98,6% až
In vitro, fondaparinux is highly and specifically bound to antithrombin protein with a dose-dependant plasma concentration binding (98.6% to 97.0% in the concentration range from 0.5 to 2 mg/l).
In vitro je fondaparín pevne a špecificky naviazaný na antitrombínovú bielkovinu s väzbou príslušnej plazmatickej koncentrácie (98,6% až 97,0% pri koncentráciách od 0,5 do 2 mg/l).
In vitro, Glivec inhibits paracetamol O-glucuronidation with Ki value of 58.5 micromol/l.
Glivec in vitro inhibuje O-glukuronidáciu paracetamolu s hodnotou Ki 58,5 mikromol/l.
In vitro, human liver metabolism is very slow and only minor amounts of metabolites are found.
Metabolizmus v ľudskej pečeni je in vitro veľmi pomalý a objavujú sa len malé množstvá metabolitov.
In vitro, idelalisib both inhibited and induced CYP2C8, but it is not known whether this translates to an in vivo effect on CYP2C8 substrates.
Idelalisib in vitro inhiboval aj indukoval CYP2C8, nie je však známe, či je to spojené s účinkom na substráty CYP2C8 in vivo.
In vitro, imatinib inhibits paracetamol O-glucuronidation with Ki value of 58.5 micromol/l.
Imatinib in vitro inhibuje O-glukuronidáciu paracetamolu s hodnotou Ki 58,5 mikromol/l.
In vitro, imatinib inhibits paracetamol O-glucuronidation with Ki value of 58.5 micromol/l.
Imatinib in vitro inhibuje O-glukuronidáciu paracetamolu s hodnotou Ki 58,5 mikromólu/l.
In vitro, imatinib inhibits paracetamol O-glucuronidation with Ki value of 58.5 micromol/l.
Imatinib in vitro inhibuje O-glukuronidáciu paracetamolu s hodnotou Ki 58,5 μmol/l.
In vitro, imatinib inhibits proliferation and induces apoptosis in gastrointestinal stromal tumour (GIST) cells, which express an activating kit mutation.
Imatinib inhibuje in vitro proliferáciu a indukuje apoptózu buniek gastrointestinálnych strómových nádorov (GIST), ktoré vykazujú aktivujúcu mutáciu kit.
In vitro, in Langerhans cells isolated from normal human skin, tacrolimus reduced the stimulatory activity towards T cells.
V bunkách Langerhansových ostrovčekov izolovaných z normálnej ľudskej kože, takrolimus redukoval stimulačnú aktivitu T buniek in vitro.
In vitro, interaction studies to determine the potential inhibitory effects on transporters concluded that there were no clinically relevant effects, except for OAT3.
In vitro interakčné štúdie na určenie potenciálnych inhibičných účinkov na transportéry viedli k záveru, že nedochádza k žiadnym klinicky významným účinkom, s výnimkou OAT3.
In vitro, ketoconazole, classified as a strong CYP3A4 and P-glycoprotein (P-gp) inhibitor, has been shown to be a multi-pathway CYP and P-gp/breast cancer resistance protein (BCRP) inhibitor for riociguat metabolism and excretion (see section 5.2).
In vitro sa preukázalo, že ketokonazol, klasifikovaný ako silný inhibítor CYP3A4 a P-glykoproteínu (P-gp), je inhibítor viacerých dráh CYP a P-gp / proteínu rezistencie voči rakovine prsníka (Breast Cancer Resistance Protein, BCRP) pre metabolizmus a vylučovanie riociguátu (pozri časť 5.2).
In vitro, lamivudine inhibited OCT1 and OCT2.
Lamivudín inhiboval OCT1 a OCT2 v podmienkach in vitro.
In vitro, lenalidomide is a substrate of P-gp, but is not a P-gp inhibitor.
In vitro je lenalidomid substrátom P-gp, nie je však inhibítorom P-gp.
In vitro, lesinurad is an inhibitor of CYP2C8, but not of CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4 and mEH.
In vitro je lesinurad inhibítorom CYP2C8, ale nie CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4 a mEH.
In vitro, lesinurad is an inhibitor of OATP1B1, OAT1, OAT3, OAT4 and OCT1 at clinically relevant plasma concentrations.
In vitro je lesinurad pri klinicky významných koncentráciách inhibítorom OATP1B1, OAT1, OAT3, OAT4 a OCT1.
In vitro, levetiracetam and its primary metabolite have been shown not to inhibit the major human liver cytochrome P450 isoforms (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 and 1A2), glucuronyl transferase (UGT1A1 and UGT1A6) and epoxide hydroxylase activities.
In vitro sa zistilo, že levetiracetam a jeho primárny metabolit neinhibujú hlavné izoformy ľudského pečeňového cytochrómu P450 (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 a 1A2), aktivitu glukuronylových transferáz (UGT1A1 a UGT1A6) a epoxidovej hydroxylázy.
In vitro, levetiracetam and its primary metabolite have been shown not to inhibit the major human liver cytochrome P450 isoforms (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 and 1A2), glucuronyl transferase (UGT1A1 AND UGT1A6]) and epoxide hydroxylase activities.
In vitro sa zistilo, že levetiracetam a jeho primárny metabolit neinhibujú hlavné izoformy ľudského pečeňového cytochrómu P450 (CYP34A, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 a 1A2), aktivitu glukuronylových transferáz (UGT1A1 a UGT1A6) a epoxidovej hydroxylázy.
In vitro, liraglutide has shown very low potential to be involved in pharmacokinetic interactions with other active substances related to cytochrome P450 and plasma protein binding.
V testoch in vitro sa preukázal veľmi nízky potenciál liraglutidu vstupovať do farmakokinetických interakcií s inými liečivami súvisiacimi s cytochrómom P450 a väzbou na plazmatické proteíny.
In vitro, lurasidone demonstrated no direct, or weak inhibition (direct or time-dependent) (IC50>5.9 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9,
In vitro lurazidón nepreukázal priamu, alebo slabú inhibíciu (priamu alebo časovo závislú) (IC50>5.9 μM) enzýmov cytochrómu P450 (CYP)1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19,
In vitro, methylthioninium chloride has been shown to reduce motility of human sperm in a dose dependant manner.
Preukázalo sa, že metyltioníniumchlorid in vitro znižuje pohyblivosť ľudských spermií v závislosti od dávky.
In vitro, methylthioninium chloride has been shown to reduce motility of human sperm in a dose dependant manner.
Preukázalo sa, že metyltioníniumchlorid znižuje in vitro pohyblivosť ľudských spermií v závislosti od dávky.
In vitro, N-desmethyl enzalutamide is metabolized to the carboxylic acid metabolite by carboxylesterase 1, which also plays a minor role in the metabolism of enzalutamide to the carboxylic acid metabolite.
In vitro sa N-dezmetyl enzalutamid metabolizuje na metabolit kyseliny karboxylovej prostredníctvom karboxylesterázy 1, ktorá tiež hrá menšiu úlohu v metabolizme enzalutamidu na metabolit kyseliny karboxylovej.
In vitro, nilotinib is a relatively strong inhibitor of CYP3A4, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 and UGT1A1, with Ki value being lowest for CYP2C9 (Ki=0.13 microM).
In vitro je nilotinib pomerne silný inhibítor CYP3A4, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 a UGT1A1, s hodnotou Ki najnižšou pre CYP2C9 (Ki=0,13 mikroM).
In vitro, no detectable metabolism of ledipasvir was observed by human CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 and CYP3A4.
In vitro sa nepozoroval žiadny merateľný metabolizmus ledipasviru prostredníctvom ľudských enzýmov CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 a CYP3A4.
In vitro, olaparib has been shown to be an inhibitor of OATP1B1, OCT1, OCT2, OAT3, MATE1 and MATE2K.
Preukázalo sa, že olaparib je in vitro inhibítorom OATP1B1, OCT1 a OCT2, OAT3, MATE1 a MATE2K.
In vitro, olaparib inhibits the efflux transporter P-gp (IC50 = 76µM), therefore it cannot be excluded that olaparib may cause clinically relevant drug interactions with substrates of P-gp (e.g. simvastatin, pravastatin, dabigatran, digoxin, colchicine).
Olaparib in vitro inhibuje efluxný transportér P-gp (IC50 = 76 µM), preto nie je možné vylúčiť, že olaparib môže spôsobiť klinicky významné liekové interakcie so substrátmi P-gp (napr. simvastatín, pravastatín, dabigatran, digoxín, kolchicín).
In vitro, olaparib produced little/no inhibition of CYPs 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6 or 2E1 and is not expected to be a clinically significant time dependent inhibitor of any of these P450 enzymes.
Olaparib vyvolal slabú/žiadnu inhibíciu CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6 alebo 2E1 in vitro a neočakáva sa, že by bol klinicky významným časovo závislým inhibítorom ktoréhokoľvek z týchto enzýmov P450.
In vitro, omalizumab forms complexes of limited size with IgE.
Omalizumab tvorí in vitro s IgE komplexy obmedzenej veľkosti.
In vitro, only at concentrations exceeding its 5-HT4 receptor affinity by at least 150-fold, affinity for other receptors was detected.
Afinita pre iné receptory sa zaznamenala in vitro len pri koncentráciách prevyšujúcich jeho afinitu k 5-HT4 receptoru najmenej 150-násobne.
In vitro, oritavancin 46.6 μg/mL did not affect an assay for activated protein C resistance (APCR), suggesting that there is a low likelihood that oritavancin will interfere with this test.
V podmienkach in vitro, 46,6 μg/ml oritavancínu neovplyvnilo test na rezistenciu na aktivovaný proteín C (APC-R), čo nasvedčuje, že je nízka pravdepodobnosť, že oritavancín bude rušiť tento test.
In vitro, orlistat is >99% bound to plasma proteins (lipoproteins and albumin were the major binding proteins).
In vitro sa > 99 % orlistatu viaže na plazmatické bielkoviny (predovšetkým na lipoproteíny a albumín).
In vitro, osimertinib does not inhibit OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3 and MATE2K at clinically relevant concentrations.
Osimertinib in vitro neinhibuje OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3 a MATE2K v klinicky významných koncentráciách.
In vitro, ospemifene and 4-hydroxyospemifene did not inhibit or induce the activity of CYP450 enzymes at clinically relevant concentrations.
In vitro ospemifén a hydroxyospemifén neinhibovali ani neindukovali aktivitu enzýmov CYP450 v klinicky významných koncentráciách.