natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In view of this, it is unlikely that continued replacement therapy with somatropin would be necessary in growth hormone deficient women in the third trimester of pregnancy.
Vzhľadom na to je nepravdepodobné, že by u žien s nedostatkom rastového hormónu bolo potrebné počas tretieho trimestra gravidity pokračovať v substitučnej liečbe somatropínom.
In ViraferonPeg, the interferon alfa-2b has been ‘pegylated’ (attached to a chemical called polyethylene glycol).
V lieku ViraferonPeg je interferón alfa-2b pegylovaný (naviazaný na chemickú látku, ktorá sa nazýva polyetylénglykol).
In virologically stable treatment-experienced adults, emtricitabine, in combination with an NRTI (either stavudine or zidovudine) and a protease inhibitor (PI) or an NNRTI was shown to be non-inferior to lamivudine with respect to the proportion of responders (< 400 copies/ml) through 48 weeks (77% emtricitabine, 82% lamivudine).
Vo virologicky stálej liečbe predtým liečených dospelých v kombinácii s NRTI (buď stavudín alebo zidovudín) a proteázovým inhibítorom (PI) alebo NNRTI sa emtricitabín neukázal byť horší ako lamivudín s ohľadom na pomer tých, čo odpovedali (< 400 kópií/ml) počas 48 týţdňov (77% emtricitabín, 82% lamivudín).
In virologically suppressed HIV-1 infected patients
U pacientov s virologickou supresiou infikovaných HIV-1
In virologically suppressed patients
U pacientov s virologickou supresiou
In virologically suppressed patients switching to Eviplera, the most frequently reported adverse reactions considered possibly or probably related to Eviplera were fatigue (3%), diarrhoea (3%), nausea (2%) and insomnia (2%) (48 week data from the Phase III study GS-US-264-0106).
U pacientov s virologickou supresiou prechádzajúcich na Evipleru boli najčastejšie hlásenými nežiaducimi reakciami považovanými za možno alebo pravdepodobne súvisiacimi s Eviplerou únava (3 %), hnačka (3 %), nevoľnosť (2 %) a nespavosť (2 %) (48-týždňové údaje zo štúdie fázy III GS-US-264-0106).
In virologically suppressed patients, the clinical relevance of this reduction can be expected to be limited (see section 5.1).
U virologicky suprimovaných pacientov možno očakávať obmedzený klinický význam tohto zníženia (pozri časť 5.1).
In virologically-suppressed patients
U pacientov s virologickou supresiou
In virtually all instances, Infanrix Penta was administered at the same time as a Hib vaccine.
Prakticky vo všetkých prípadoch bol Infanrix Penta aplikovaný súčasne s Hib očkovacou látkou.
In vitro (14C)-lenalidomide binding to plasma proteins was low with mean plasma protein binding at 23% and 29% in multiple myeloma patients and healthy volunteers, respectively.
In vitro bolo viazanie (14C)-lenalidomidu na proteíny v plazme nízke, s priemerným viazaním na proteíny v plazme na úrovni 23 % u pacientov s mnohopočetným myelómom a 29 % u zdravých dobrovoľníkov.
In vitro (bacterial mutation, human lymphocytes, mouse lymphoma, Syrian Hamster Embryo cell transformation) and in vivo (rat micronucleus) mutagenicity studies revealed no drug related effects at either the gene or chromosomal level.
In vitro (bakteriálna mutácia, ľudské lymfocyty, lymfóm myší, transformácia embryonálnych buniek škrečka zlatého) a in vivo (mikronukleus potkanov) štúdie mutagenity neodhalili žiadne účinky súvisiace s liekom na úrovni génov ani chromozómov.
In vitro (bacterial, mammalian cells, human lymphocytes) and in vivo studies (micronucleus test) for genotoxic effects have not produced any evidence for a mutagenic potential.
Štúdie in vitro (bakteriálne bunky, bunky cicavcov, ľudské lymfocyty) a in vivo (mikronukleárny test) na genotoxické účinky nepriniesli žiadny dôkaz mutagénneho potenciálu.
In vitro / in vivo studies indicate that CYP3A4, CYP3A5, and subsequently uridine diphosphate- glucuronosyltransferases (UGT), are involved in the metabolism of isavuconazole.
Štúdie in vitro/in vivo nasvedčujú tomu, ţe enzýmy CYP3A4, CYP3A5 a následne aj uridíndifosfát- glukuronozyltransferázy (UGT) sa podieľajú na metabolizme isavukonazolu.
In vitro activity against clinical isolates has been observed for Acremonium spp., Alternaria spp., Bipolaris spp., Cladophialophora spp., and Histoplasma capsulatum, with most strains being inhibited by concentrations of voriconazole in the range 0.05 to 2 µg/ml.
In vitro sa pozorovala aktivita u nasledujúcich izolovaných druhov: Acremonium spp., Alternaria spp., Bipolaris spp, Cladophialophora spp. a Histoplasma capsulatum, pričom väčšina kmeňov bola inhibovaná vorikonazolom v rozmedzí koncentrácií od 0,05 do 2 g/ml.
In vitro activity against clinical isolates has been observed for Acremonium spp., Alternaria spp., Bipolaris spp., Cladophialophora spp., and Histoplasma capsulatum, with most strains being inhibited by concentrations of voriconazole in the range 0.05 to 2 µg/ml.
In vitro sa pozorovala aktivita u nasledujúcich izolovaných druhov: Acremonium spp., Alternaria spp., Bipolaris spp., Cladophialophora spp. a Histoplasma capsulatum, pričom väčšina kmeňov bola inhibovaná vorikonazolom v rozmedzí koncentrácií od 0,05 do 2 g/ml.
In vitro activity against clinical isolates has been observed for Acremonium spp., Alternaria spp., Bipolaris spp., Cladophialophora spp., and Histoplasma capsulatum, with most strains being inhibited by concentrations of voriconazole in the range 0.05 to 2 μg/ml.
In vitro sa pozorovala aktivita u nasledujúcich izolovaných druhov: Acremonium, Alternaria, Bipolaris, Cladophialophora a Histoplasma capsulatum, pričom väčšina kmeňov bola inhibovaná vorikonazolom v rozmedzí koncentrácií od 0,05 do 2 g/ml.
In vitro activity against clinical isolates has been observed for Acremonium spp., Alternaria spp., Bipolaris spp., Cladophialophora spp., Histoplasma capsulatum, with most strains being inhibited by concentrations of voriconazole in the range 0.05 to 2 μg/ml.
In vitro sa pozorovala aktivita u nasledujúcich izolovaných druhov: Acremonium, Alternaria, Bipolaris, Cladophialophora, Histoplasma capsulatum, pričom väčšina kmeňov bola inhibovaná vorikonazolom v rozmedzí koncentrácií od 0,05 do 2 g/ml.
In vitro activity against Dichelobacter nodosus (vir), the bacterial pathogen most commonly associated with infectious pododermatitis (foot rot) in sheep has been demonstrated.
Bola stanovená in vitro účinnosť proti Dichelobacter nodosus (vir), bakteriálnemu patogénu, ktorý je najčastejšie spájaný s infekčnou pododermatitídou (nekrobacilózou prstov) u oviec.
In vitro activity against the following pathogens has been shown, but the clinical significance is unknown:
In vitro sa potvrdila aktivita voči nasledujúcim patogénom, ale nie je známa klinická významnosť:
In vitro and animal data suggest that bromelain can also promote fibrinolysis.
Údaje z in vitro štúdií a zo štúdií na zvieratách naznačujú, že bromelaín môže takisto podporiť fibrinolýzu.
In vitro and clinical data described below suggest that the risk for clinically meaningful interactions following co-administration of other medicinal products is low.
Údaje in vitro a klinické údaje uvedené nižšie poukazujú na to, že riziko klinicky významných interakcií po súbežnom podaní iných liekov je nízke.
In vitro and clinical pharmacokinetic drug-drug interaction studies have shown that the potential for CYP-mediated interactions involving emtricitabine with other medicinal products is low.
In vitro a klinické farmakokinetické štúdie liekových interakcií ukázali, že možnosť interakcií emtricitabínu s inými liekmi sprostredkovaných CYP je nízka.
In vitro and clinical pharmacokinetic drug-drug interaction studies have shown that the potential for CYP-mediated interactions involving emtricitabine with other medicinal products is low.
In vitro a klinické farmakokinetické štúdie liekových interakcií ukázali, že pravdepodobnosť interakcií emtricitabínu s inými liekmi sprostredkovaných CYP je nízka.
In vitro and clinical pharmacokinetic drug-drug interaction studies have shown that the potential for CYP-mediated interactions involving tenofovir alafenamide with other medicinal products is low.
In vitro a klinické farmakokinetické štúdie liekových interakcií ukázali, že pravdepodobnosť interakcií tenofovir-alafenamidu s inými liekmi sprostredkovaných enzýmami CYP je nízka.
In vitro and clinical pharmacokinetic interaction studies have shown the potential for CYP-mediated interactions involving emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate with other medicinal products is low.
In vitro a klinické farmakokinetické interakčné štúdie preukázali, že pravdepodobnosť CYP sprostredkovaných interakcií emtricitabínu a tenofovir-dizoproxilfumarátu s inými liekmi je malá.
In vitro and clinical pharmacokinetic interaction studies have shown the potential for CYP450 mediated interactions involving emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate with other medicinal products is low.
In vitro a klinické farmakokinetické štúdie interakcií ukázali, že pravdepodobnosť pre CYP450 sprostredkované interakcie emtricitabínu a tenofovir-dizoproxilfumarátu s inými liekmi je nízka.
In vitro and clinical pharmacokinetic interaction studies have shown the potential for CYP450 mediated interactions involving emtricitabine and tenofovir disoproxil with other medicinal products is low.
In vitro a klinické farmakokinetické štúdie interakcií ukázali, že pravdepodobnosť pre CYP450 sprostredkované interakcie emtricitabínu a tenofovir-dizoproxilu s inými liekmi je nízka.
In vitro and ex vivo studies have shown the involvement from butyrylcholinesterase, UGT and possibly alcohol dehydrogenase (ADH) in the metabolism of mirabegron, in addition to CYP3A4 and CYP2D6.
In vitro a ex vivo štúdie preukázali v metabolizme mirabegronu okrem CYP3A4 a CYP2D6 tieţ účasť butyrylcholínesterázy, UGT a pravdepodobne aj alkoholdehydrogenázy (ADH).
In vitro and in vivo animal data indicate that desirudin is for the most part eliminated and metabolised by the kidney.
Údaje z in vitro a in vivo pokusov na zvieratách naznačujú, že dezirudín sa z väčšej časti eliminuje a metabolizuje v obličkách.
In vitro and in vivo data in non-target species suggest that the vaccine may provide a degree of cross-protection against L. interrogans serogroup Icterohaemorrhagiae serovar Icterohaemorrhagiae and L. kirschneri serogroup Grippotyphosa serovar Grippotyphosa.
In vitro a in vivo údaje u necieľových druhov napovedajú, že vakcína môže navodiť určitý stupeň skríženej ochrany proti L. interrogans skupinový sérotyp Icterohaemorrhagiae sérovar Icterohaemorrhagiae and L. kirschneri skupinový sérotyp Grippotyphosa sérovar Grippotyphosa.
In vitro and in vivo data in non-target species suggests that the vaccine may provide a degree of cross-protection against L. interrogans serogroup Icterohaemorrhagiae serovar Icterohaemorrhagiae and L. kirschneri serogroup Grippotyphosa serovar Grippotyphosa.
In vitro a in vivo údaje u necieľových druhov napovedajú, že vakcína môže navodiť určitý stupeň skríženej ochrany proti L. interrogans skupinový sérotyp Icterohaemorrhagiae sérovar Icterohaemorrhagiae and L. kirschneri skupinový sérotyp Grippotyphosa sérovar Grippotyphosa.
In vitro and in vivo data indicate that axitinib is primarily metabolised by the liver.
In vitro a in vivo údaje ukazujú, že axitinib je primárne metabolizovaný v pečeni.
In vitro and in vivo data indicate that ivacaftor is primarily metabolised by CYP3A.
In vitro a in vivo údaje naznačujú, že ivakaftor je metabolizovaný predovšetkým prostredníctvom CYP3A.
In vitro and in vivo data indicate that lumacaftor is mainly metabolised via oxidation and glucuronidation.
In vitro a in vivo údaje naznačujú, že lumakaftor je metabolizovaný predovšetkým oxidáciou a glukuronidáciou.
In vitro and in vivo experiments suggest that levetiracetam does not alter basic cell characteristics and normal neurotransmission.
Pokusy in vitro a in vivo napovedajú, že levetiracetam neovplyvňuje ani základné charakteristiky buniek ani normálny prenos nervových vzruchov.
In vitro and in vivo experiments suggest that levetiracetam does not alter basic cell characteristics and normal neurotransmission.
Pokusy in vitro a in vivo napovedajú, že levetiracetam neovplyvňuje ani základné charakteristiky buniek ani normálny proces nervových vzruchov.
In vitro and in vivo extrapolations indicate that strong and selective inhibitors of CYP1A2 (e.g. enoxacin) have the potential to increase the exposure to pirfenidone by approximately 2 to 4-fold.
Extrapolácie podmienok in vitro a in vivo naznačujú, že silné a selektívne inhibítory CYP1A2 (napr. enoxacín) môžu zvýšiť expozíciu pirfenidónu približne 2 až 4-násobne.
In vitro and in vivo genetic toxicology studies have shown no evidence of mutagenic potential.
Genetické toxikologické štúdie in vivo a in vitro nedokázali mutagénny potenciál.
In vitro and in vivo genotoxicity studies with anidulafungin provided no evidence of genotoxic potential.
In vitro a in vivo štúdie genotoxicity s anidulafungínom nepriniesli žiadne dôkazy o genotoxickom potenciáli.
In vitro and in vivo genotoxicity tests indicated that bedaquiline did not have any mutagenic or clastogenic effects.
Skúšky genotoxicity in vitro a in vivo ukázali, že bedachilín nemal mutagénny ani klastogénny účinok.
In vitro and in vivo preclinical and clinical tests have demonstrated that somatropin is therapeutically equivalent to human growth hormone of pituitary origin.
V in vitro a in vivo predklinických a klinických testoch bolo dokázané, že somatropín je terapeuticky ekvivalentný ľudskému rastovému hormónu hypofyzárneho pôvodu.
In vitro and in vivo studies demonstrate that daclatasvir is a substrate of CYP3A, with CYP3A4 being the major CYP isoform responsible for the metabolism.
In vitro a in vivo štúdie potvrdili, že daklatasvir je substrátom CYP3A, s CYP3A4, ktorý je hlavnou izoformou CYP zodpovednou za metabolizmus.
In vitro and in vivo studies demonstrated that meloxicam inhibits cyclooxygenase-2 (COX-2) to a greater extent than cyclooxygenase-1 (COX-1).
In vitro og in vivo studier viser at meloksikam hemmer cyclooxygenase-2 (COX-2) i større grad en cyclooxygenase-1 (COX-1).
In vitro and in vivo studies demonstrated that meloxicam inhibits cyclooxygenase-2 (COX-2) to a greater extent than cyclooxygenase-1 (COX-1).
In vitro og in vivo studier viser at meloksikam hemmer cyclooxygenase-2 (COX-2) i større grad enn cyclooxygenase-1 (COX-1).
In vitro and in vivo studies demonstrated that meloxicam inhibits cyclooxygenase-2 (COX-2) to a greater extent than cyclooxygenase-1 (COX-1).
Štúdiami in vivo a in vitro bolo taktieţ preukázané, ţe meloxikam inhibuje vo väčšej miere produkciu cyklo-oxygenázy 2 (COX-2) ako cyklo-oxygenázy 1 (COX-1).
In vitro and in vivo studies demonstrated that meloxicam inhibits cyclooxygenase-2 (COX-2) to a greater extent than cyclooxygenase-1 (COX-1).
Štúdiami in vivo a in vitro bolo taktiež preukázané, že meloxikam inhibuje vo väčšej miere produkciu cyklo-oxygenázy 2 (COX-2) ako cyklo-oxygenázy 1 (COX-1).
In vitro and in vivo studies demonstrated that meloxicam inhibits cyclooxygenase-2 (COX-2) to a greater extent than cyclooxygenase-1 (COX-1).
Štúdiami in vivo a in vitro bolo taktiež preukázané, že meloxikam vo väčšej miere inhibuje produkciu cyklo-oxygenázy 2 (COX-2) ako cyklo-oxygenázy 1 (COX-1).
In vitro and in vivo studies demonstrated that meloxicam inhibits cyclooxygenase-2 (COX-2) to a greater extent than cyclooxygenase-1 (COX-1).
Štúdie in vitro a in vivo demonštrujú, že meloxicam inhibuje cyklooxygenázu-2 (COX-2) vo väčšom rozsahu ako cyklooxygenázu-1 (COX-1)
In vitro and in vivo studies demonstrated that meloxicam inhibits cyclooxygenase-2 (COX-2) to a greater extent than cyclooxygenase-1 (COX-1).
Štúdie in vitro a in vivo dokazujú, že meloxicam inhibuje cyklooxygenázu-2 (COX-2) vo väčšom rozsahu ako cyklooxygenázu-1 (COX- 1).
In vitro and in vivo studies demonstrated that meloxicam inhibits cyclooxygenase-2 (COX-2) to a greater extent than cyclooxygenase-1 (COX-1).
Štúdie in vitro a in vivo preukázali, že meloxikam inhibuje cyklooxygenázu- 2 (COX-2) vo väčšej miere, ako cyklooxygenázu-1 (COX-1).
In vitro and in vivo studies demonstrated that meloxicam inhibits cyclooxygenase-2 (COX-2) to a greater extent than cyclooxygenase-1 (COX-1).
Štúdie in vitro a in vivo preukázali, že meloxikam inhibuje cyklooxygenázu-2 (COX-2) vo väčšej miere ako cyklooxygenázu-1 (COX-1).
In vitro and in vivo studies demonstrated that meloxicam inhibits cyclooxygenase-2 (COX-2) to a greater extent than cyclooxygenase-1 (COX-1).
Štúdie in vitro a in vivo preukázali, že meloxikam inhibuje cyklooxygenázu-2 (COX-2) vo väčšej miere, ako cyklooxygenázu-1 (COX-1).
In vitro and in vivo studies demonstrated that meloxicam inhibits cyclooxygenase-2 (COX-2) to a greater extent than cyclooxygenase-1 (COX-1).
Štúdie in vitro a in vivo preukázali, že meloxikam inhibuje cyklooxygenázu-2 (COX-2) vo väčšom rozsahu ako cyklooxygenázu-1 (COX-1).
In vitro and in vivo studies demonstrated that meloxicam inhibits cyclooxygenase-2 (COX-2) to a greater extent than cyclooxygenase-1 (COX-1).
Štúdie in vitro a in vivo ukázali, že meloxicam inhibuje cyklooxygenázu-2 (COX-2) vo väčšom rozsahu ako cyklooxygenázu-1 (COX-1)
In vitro and in vivo studies demonstrated that meloxicam inhibits cyclooxygenase-2 (COX-2) to a greater extent than cyclooxygenase-l (COX-I).
Štúdie in vitro a in vivo preukázali, že meloxikam inhibuje cyklooxygenázu- 2 (COX-2) vo väčšej miere, ako cyklooxygenázu-1 (COX-1).
In vitro and in vivo studies have demonstrated that ritonavir is a potent inhibitor of CYP3A- and CYP2D6- mediated biotransformations.
In vitro a in vivo štúdie ukázali, že ritonavir je silným inhibítorom biotransformácií sprostredkovaných CYP3A a CYP2D6.
In vitro and in vivo studies have shown that oestrogens are partially metabolized by cytochrome P450 enzymes, including CYP3A4.
Štúdie in vitro a in vivo ukázali, že estrogény sa čiastočne metabolizujú prostredníctvom enzýmov cytochrómu P450, vrátane CYP3A4.
In vitro and in vivo studies in humans indicate that amifampridine is metabolised to a single major 3- N-acetylated amifampridine metabolite.
Štúdie in vitro a in vivo u ľudí ukazujú, že amifampridín sa metabolizuje na jediný hlavný 3-N- acetylovaný metabolit amifampridínu.
In vitro and in vivo studies indicated that bosutinib (parent compound) undergoes predominantly hepatic metabolism in humans.
In vitro a in vivo štúdie ukázali, že bosutinib (východisková zlúčenina) sa prednostne metabolizuje u ľudí v pečeni.
In vitro and in vivo studies showed that daclatasvir is a substrate of P-gp.
In vitro a in vivo štúdie ukázali, že daklatasvir je substrátom P-gp.
In vitro and in vivo studies showed that maraviroc has a potential to increase QTc interval at supratherapeutic doses with no evidence of arrhythmia.
V štúdiách in vivo a in vitro sa zistilo, že maravirok môže v supraterapeutických dávkach predlžovať QTc interval, bez dôkazov o arytmii.
In vitro and in vivo studies suggest that the biological activity of PegIntron is derived from its interferon alfa-2b moiety.
Štúdie in vitro a in vivo poukazujú na to, že biologická aktivita PegIntronu pochádza z podielu interferónu alfa-2b v ňom.
In vitro and in vivo studies suggest that the biological activity of ViraferonPeg is derived from its interferon alfa-2b moiety.
Štúdie in vitro a in vivo poukazujú na to, že biologická aktivita ViraferonPegu pochádza z podielu interferónu alfa-2b v ňom.
In vitro and in vivo studies to date have not detected any activity of the major metabolite (5-carboxy-pirfenidone), even at concentrations or doses greatly above those associated with activity of pirfenidone itself.
V štúdiách in vitro a in vivo, ktoré sa dosiaľ uskutočnili, sa nezistil nijaký účinok hlavného metabolitu (5-karboxy-pirfenidón), dokonca ani v koncentráciách alebo dávkach, ktoré boli oveľa vyššie ako koncentrácie a dávky spojené s účinkom pirfenidónu samotného.
In vitro and in vivo studies with etravirine revealed no evidence of a mutagenic potential.
Štúdie in vitro a in vivo s etravirínom nepriniesli žiaden dôkaz o jeho mutagénnom potenciáli.
In vitro and in vivo tests did not indicate a genotoxic potential of tacrolimus.
Žiadne in vitro ani in vivo testy nepotvrdili genotoxický potenciál takrolimu.
In vitro and in vivo tests on genetic toxicology did not provide any evidence for a clinically relevant genotoxic potential.
Testy genetickej toxikológie in vitro a in vivo nepreukázali klinicky relevantný genotoxický potenciál.
In vitro and in vivo, clopidogrel is metabolised according to two main metabolic pathways: one mediated by esterases and leading to hydrolysis into its inactive carboxylic acid derivative (85% of circulating metabolites), and one mediated by multiple cytochromes P450.
In vitro a in vivo sa klopidogrel metabolizuje dvoma hlavnými metabolickými cestami: jedna cesta je sprostredkovaná esterázami, ktorá vedie k hydrolýze na neaktívny derivát kyseliny karboxylovej (predstavuje 85 % metabolitov cirkulujúcich v plazme) a druhá cesta prostredníctvom cytochrómu P450.
In vitro and in vivo, clopidogrel is metabolised according to two main metabolic pathways: one mediated by esterases and leading to hydrolysis into its inactive carboxylic acid derivative (85% of circulating metabolites), and one mediated by multiple cytochromes P450.
In vitro a in vivo sa klopidogrel metabolizuje dvomi hlavnými metabolickými dráhami: jedna sprostredkovaná esterázami a vedúca k hydrolýze na neaktívny derivát kyseliny karboxylovej (85 % cirkulujúcich metabolitov) a jedna sprostredkovaná cytochrómami P450.
In vitro and in vivo, clopidogrel is metabolised according to two main metabolic pathways: one mediated by esterases and leading to hydrolysis into its inactive carboxylic acid derivative (85% of circulating metabolites), and one mediated by multiple cytochromes P450.
In vitro a in vivo sa klopidogrel metabolizuje dvomi hlavnými metabolickými dráhami: jedna sprostredkovaná esterázami a vedúca k hydrolýze na neaktívny derivát kyseliny karboxylovej (85 % cirkulujúcich metabolitov) a jedna sprostredkovaná viacerými cytochrómami P450.
In vitro antagonism of anti-HIV activity between stavudine and zidovudine could result in decreased efficacy of both drugs.
Antagonizmus anti-HIV aktivity in vitro medzi stavudínom a zidovudínom môže viesť k zníženej účinnosti oboch liečiv.
In vitro apixaban studies showed no inhibitory effect on the activity of CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 or CYP3A4 (IC50 > 45 M) and weak inhibitory effect on the activity of CYP2C19 (IC50 > 20 M) at concentrations that are significantly greater than peak plasma concentrations observed in patients.
Štúdie in vitro preukázali, že apixaban nemá žiadny inhibičný účinok na aktivitu CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 alebo CYP3A4 (IC50 > 45 (M) a má slabý inhibičný účinok na aktivitu CYP2C19 (IC50 > 20 (M) pri koncentráciách, ktoré sú významne väčšie ako najvyššie plazmatické koncentrácie pozorované u pacientov.
In vitro assays and in vivo animal studies have shown that panitumumab inhibits the growth and survival of tumour cells expressing EGFR.
Hodnotenia štúdií na zvieratách in vitro a in vivo preukázali, že panitumumab inhibuje rast a prežívanie nádorových buniek s expresiou EGFR.
In vitro assays showed that brivaracetam disposition should not be significantly affected by CYP (eg.
Testy in vitro ukázali, že metabolizmus brivaracetamu by nemal byť významne ovplyvnený CYP inhibítormi (napr.
In vitro assessment of drug interactions
In vitro hodnotenie liekových interakcií
In vitro assessment of drug interactions
Posúdenie liekových interakcií metódami in vitro
In vitro assessment of drug interactions: Lomitapide inhibits CYP3A4.
Hodnotenie liekových interakcií in vitro: Lomitapid inhibuje CYP3A4.
In vitro assessment of interactions
Hodnotenie interakcií in vitro
In vitro binding assays confirmed that ixekizumab does not bind to human Fc receptors I, IIa, and IIIa or to complement component C1q.
Väzbové testy in vitro potvrdili, že ixekizumab sa neviaže na ľudské Fc receptory I, IIa a IIIa ani na zložku komplementu C1q.
In vitro binding of adefovir to human plasma or human serum proteins is ≤ 4 %, over the adefovir concentration range of 0.1 to 25 μg/ml.
In vitro väzba adefoviru na ľudské plazmatické alebo sérové proteíny je ≤ 4 %, pri rozmedzí koncentrácie adefoviru od 0,1 do 25 μg/ml.