natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro data suggest that bazedoxifene is unlikely to interact with co-administered medicinal products via CYP-mediated metabolism.
Údaje z in vitro štúdií naznačujú, že sú nepravdepodobné interakcie bazedoxifenu so súčasne podávanými liekmi cez metabolizmus CYP.
In vitro data suggest that brivaracetam has a low interaction potential.
In vitro údaje naznačujú, že brivaracetam má nízky interakčný potenciál.
In vitro data suggest that dasatinib has the potential to prolong cardiac ventricular repolarisation (QT Interval) (see section 5.3).
Údaje in vitro svedčia o tom, že dasatinib môže predĺžiť repolarizáciu srdcových komôr (QT interval) (pozri časť 5.3).
In vitro data suggest that fulvestrant does not inhibit CYP450 isoenzymes.
Údaje in vitro naznačujú, že fulvestrant neinhibuje izoenzýmy CYP450.
In vitro data suggest that sitagliptin does not inhibit nor induce CYP450 isoenzymes.
Údaje in vitro naznačujú, že sitagliptín neinhibuje ani neindukuje izoenzýmy CYP450.
In vitro data suggest that the potential for pharmacokinetic drug interactions related to CYP interaction and protein binding is low for both liraglutide and insulin degludec.
Údaje z testov in vitro naznačujú potenciál farmakokinetických liekových interakcií súvisiacich s CYP a nízku väzbu liraglutidu aj inzulínu degludeku na proteíny.
In vitro data suggest that the primary route of metabolism of empagliflozin in humans is glucuronidation by uridine 5'-diphosphoglucuronosyltransferases UGT1A3, UGT1A8, UGT1A9, and UGT2B7.
Údaje in vitro naznačujú, že primárnou cestou metabolizmu empagliflozínu u ľudí je glukuronidácia prostredníctvom uridín 5‘-difosfát glukuronyltransferázy UGT1A3, UGT1A8, UGT1A9 a UGT2B7.
In vitro data suggest that the sucrose and starch components of the drug substance can be digested to glucose and fructose, and maltose and glucose, respectively.
Údaje získané in vitro ukazujú, že sacharóza a škroby, ktoré sú zložkami lieku, sa môžu trávením premieňať na glukózu a fruktózu, resp. na maltózu a glukózu.
In vitro data suggests that cysteamine bitartrate is likely to be metabolized by multiple CYP enzymes, including CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, and CYP2E1.
Z údajov in vitro vyplýva, že cysteamínbitartarát sa pravdepodobne metabolizuje prostredníctvom viacerých enzýmov CYP vrátane CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 a CYP2E1.
In vitro data suggests that netupitant inhibits the efflux of transporter BCRP.
Údaje in vitro naznačujú, že netupitant inhibuje eflux pomocou BCRP.
In vitro data suggests that the majority of NS5A RAVs that confer resistance to ledipasvir and daclatasvir remained susceptible to velpatasvir.
In vitro údaje naznačujú, že väčšina RAV NS5A, ktorým sa priraďuje rezistencia na ledipasviru a daclatasviru zostali citlivé na velpatasviru.
In vitro data tend to suggest that the continuation of lamivudine in anti-retroviral regimen despite the development of M184V might provide residual anti-retroviral activity (likely through impaired viral fitness).
Údaje in vitro naznačujú, že pokračovanie v antiretrovírusovom režime s lamivudínom aj napriek vzniku M184V môže poskytnúť reziduálny antiretrovírusový účinok (pravdepodobne pre narušenú replikačnú schopnosť vírusu).
In vitro data tend to suggest that the continuation of lamivudine in anti-retroviral regimen despite the development of M184V might provide residual anti-retroviral activity (likely through impaired viral fitness).
Údaje in vitro poukazujú na to, že pokračovanie v antiretrovírusovej liečbe lamivudínom aj napriek vzniku M184V môže poskytnúť reziduálny antiretrovírusový účinok (pravdepodobne kvôli narušenej replikačnej schopnosti vírusu).
In vitro data tend to suggest that the continuation of lamivudine in antiretroviral regimen despite the development of M184V might provide residual antiretroviral activity (likely through impaired viral fitness).
Údaje in vitro poukazujú na to, že pokračovanie v antiretrovírusovej liečbe lamivudínom aj napriek vzniku M184V môže poskytnúť reziduálny antiretrovírusový účinok (pravdepodobne kvôli narušenej replikačnej schopnosti vírusu).
In vitro data using human liver microsomes indicate the formation of small amounts of N- demethylated topotecan.
Údaje zo štúdií in vitro, v ktorých boli použité ľudské pečeňové mikrozómy naznačujú tvorbu menších množstiev N-demetylovaného topotekánu.
In vitro data using human liver microsomes indicate the formation of small amounts of N- demethylated topotecan.
Údaje zo štúdií in vitro, v ktorých boli použité ľudské pečeňové mikrozómy naznačujú tvorbu menších množstiev N-emetylovaného topotekánu.
In vitro data using human liver microsomes indicate the formation of small amounts of Ndemethylated topotecan.
Údaje zo štúdii in vitro, v ktorých sa použili mikrozómy ľudskej pečene, poukazujú na tvorbu malého množstva N-desmetylovaného topotekánu.
In vitro data: Entacapone binds to human albumin binding site II which also binds several other medicinal products, including diazepam and ibuprofen.
In vitro údaje: Entakapon sa viaže na väzobné miesto II ľudského albumínu, na ktoré sa tiež viaže niekoľko iných liečiv vrátane diazepamu a ibuprofénu.
In vitro dermal absorption into human skin was studied using Ameluz containing radiolabelled 5- aminolaevulinic acid.
Absorpcia do ľudskej kože in vitro sa skúmala pri lieku Ameluz, ktorý obsahuje rádiologicky označenú kyselinu 5-aminolevulovú.
In vitro doripenem showed little potential to antagonise or be antagonised by other antibacterial agents.
In vitro doripeném ukázal nízky potenciál antagonizovať iné antibakteriálne látky alebo podliehať ich antagonizmu.
In vitro drug combination studies with tedizolid and amphotericin B, aztreonam, ceftazidime, ceftriaxone, ciprofloxacin, clindamycin, colistin, daptomycin, gentamicin, imipenem, ketoconazole, minocycline, piperacillin, rifampicin, terbinafine, trimethoprim/sulfamethoxazole, and vancomycin indicate that neither synergy nor antagonism have been demonstrated.
Štúdie kombinácie liekov in vitro s tedizolidom a amfotericínom B, aztreonamom, ceftazidímom, ceftriaxónom, ciprofloxacínom, klindamycínom, kolistínom, daptomycínom, gentamicínom, imipenémom, ketokonazolom, minocyklínom, piperacilínom, rifampicínom, terbinafínom, trimetoprimom/sulfametoxazolom a vankomycínom naznačujú, že nebola preukázaná ani synergia, ani antagonizmus.
In vitro drug-drug interaction studies revealed that artenimol is an inhibitor of CYP1A2; therefore, there is the potential for artenimol to increase plasma concentrations of CYP1A2 substrates (see section 4.5).
Interakčné štúdie liečivo-liečivo in vitro odhalili, že artenimol je inhibítorom CYP1A2, preto existuje potenciál pre artenimol zvyšovať plazmatické koncentrácie substrátov CYP1A2 (pozri časť 4.5).
In vitro efavirenz is also an inhibitor of CYP3A4.
In vitro je efavirenz tiež inhibítor CYP3A4.
In vitro electrophysiological studies have shown that lacosamide selectively enhances slow inactivation of voltage-gated sodium channels, resulting in stabilization of hyperexcitable neuronal membranes.
Elektrofyziologické skúšania in vitro preukázali, že lakosamid selektívne zosilňuje pomalú inaktiváciu napäťovo riadených sodíkových kanálov, čo vedie ku stabilizácii hyperexcitabilných membrán neurónov.
In vitro enzymatic studies with human liver microsomes revealed that arsenic trioxide has no inhibitory activity on substrates of the major cytochrome P450 enzymes such as 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4/5, 4A9/11.
In vitro enzymatické štúdie s ľudskými pečeňovými mikrozómami odhalili, že oxid arzénový nemá inhibičnú aktivitu na substráty hlavných enzýmov cytochrómu P450 ako 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4/5, 4A9/11.
In vitro enzyme induction studies did not indicate a clinically relevant induction by glycopyrronium bromide for any of the cytochrome P450 isoenzymes tested or for UGT1A1 and the transporters MDR1 and MRP2.
Štúdie indukcie enzýmov in vitro neukázali klinicky významnú indukciu testovaných izoenzýmov cytochrómu P450 alebo UGT1A1 a transportérov MDR1 a MRP2 glykopyróniumbromidom.
In vitro enzyme induction studies did not indicate a clinically relevant induction by glycopyrronium bromide for cytochrome P450 isoenzymes, or for UGT1A1 and the transporters MDR1 and MRP2.
Štúdie indukcie enzýmov in vitro neukázali klinicky významnú indukciu izoenzýmov cytochrómu P450 alebo UGT1A1 a transportérov MDR1 a MRP2 glykopyróniumbromidom.
In vitro erythrocyte concentrations of 14C-mirabegron were about 2-fold higher than in plasma.
In vitro boli koncentrácie 14C-mirabegronu v erytrocytoch pribliţne 2-násobne vyššie neţ v plazme.
In vitro eslicarbazepine is a weak inducer of CYP3A4 and UDP-glucuronyl transferases.
In vitro eslikarbazepín je slabý induktor CYP3A4 a UDP-glukuronyl transferáz.
In vitro evaluation indicated that trifluridine and FTY had no inductive effect on human CYP isoforms (see section 5.2).
Hodnotenie in vitro preukázalo, že trifluridín a FTY nemajú indukčný vplyv na ľudské izoformy CYP (pozri časť 5.2).
In vitro evaluation indicated that trifluridine and FTY had no inductive effect on human CYP1A2, CYP2B6 or CYP3A4/5.
In vitro hodnotenie preukázalo, že trifluridín a FTY neindukujú ľudský CYP1A2, CYP2B6 ani CYP3A4/5.
In vitro evaluation of oncological potential indicate that the risk of malignant transformation is low.
Hodnotenie in vitro onkologického potenciálu ukázalo, že riziko malígnej transformácie je nízke.
In vitro evaluation of trifluridine and tipiracil hydrochloride was conducted using human uptake and efflux transporters (trifluridine with MDR1, OATP1B1, OATP1B3 and BCRP; tipiracil hydrochloride with OAT1, OAT3, OCT2, MATE1, MDR1 and BCRP).
Trifluridín a tipiracilhydrochlorid boli hodnotené in vitro použitím ľudských transportérov vychytávania a efluxových transportérov (trifluridín s MDR1, OATP1B1, OATP1B3 a BCRP; tipiracilhydrochlorid s OAT1, OAT3, OCT2, MATE1, MDR1 a BCRP).
In vitro evaluation using primary cultures of human hepatocytes indicated that tegafur (0.7-70 µM), gimeracil (0.2-25 µM) and oteracil (0.04-4 µM) had little or no inductive effect on CYP1A2, CYP2B6 or CYP3A4/5 metabolic activities.
Hodnotenie pomocou primárnych kultúr ľudských hepatocytov in vitro indikovalo, že tegafur (0,7 – 70 µM), gimeracil (0,2 – 25 µM) a oteracil (0,04 – 4 µM) má malý alebo žiaden indukčný účinok na metabolické aktivity CYP1A2, CYP2B6 alebo CYP3A4/5.
In vitro experiments have demonstrated paradoxical activation of mitogen-activated protein kinase (MAP kinase) signalling in BRAF wild-type cells with RAS mutations when exposed to BRAF inhibitors.
In vitro skúšky preukázali paradoxnú aktiváciu signálnej dráhy mitogénom-aktivovanej proteínkinázy (MAP-kinázy) v bunkách s divokým-typom génu BRAF a mutáciami RAS, ktoré boli vystavené pôsobeniu inhibítorov BRAF.
In vitro experiments have shown that the hepatic metabolism of saquinavir becomes saturable at concentrations above 2 g/ml.
In vitro experimenty ukázali, že pečeňový metabolizmus sachinaviru sa stáva saturovateľným pri koncentráciách nad 2 g/ml.
In vitro experiments have shown that tolcapone binds mainly to serum albumin.
Pokusy in vitro dokázali, že tolkapón sa viaže zvlášť na sérový albumín.
In vitro experiments indicate that both routes of rasagiline metabolism are dependent on cytochrome P450 system, with CYP1A2 being the major iso-enzyme involved in rasagiline metabolism.
In vitro experimenty dokazujú, že obe metabolické cesty rasagilínu závisia od systému cytochrómu P 450, pričom najdôležitejšiu úlohu v metabolizme rasagilínu zohráva izoenzým CYP1A2.
In vitro experiments indicate that both routes of rasagiline metabolism are dependent on cytochrome P450 system, with CYP1A2 being the major iso-enzyme involved in rasagiline metabolism.
In vitro experimenty dokazujú, že obe metabolické cesty razagilínu závisia od systému cytochrómu P 450, pričom najdôležitejšiu úlohu v metabolizme razagilínu zohráva izoenzým CYP1A2.
In vitro experiments indicate that rilpivirine hydrochloride primarily undergoes oxidative metabolism mediated by the CYP3A system.
Experimenty v podmienkach in vitro naznačujú, že rilpivirínhydrochlorid podlieha najmä oxidačnému metabolizmu sprostredkovanému systémom CYP3A.
In vitro experiments indicate that rilpivirine primarily undergoes oxidative metabolism mediated by the cytochrome P450 (CYP) 3A system.
Experimenty v podmienkach in vitro naznačujú, že rilpivirín podlieha najmä oxidačnému metabolizmu sprostredkovanému systémom cytochrómu P450 (CYP) 3A.
In vitro experiments indicate that telavancin will not affect the clearance of medicinal products metabolised by CYP isoforms 1A2, 2C9, 2C19 and 2D6.
Pokusy in vitro ukazujú, že telavancín nebude mať vplyv na klírens liekov metabolizovaných prostredníctvom izoforiem CYP 1A2, 2C9, 2C19 a 2D6.
In vitro experiments indicated that inhibition of amidases in human hepatocytes led to complete suppression of the NW-1153 formation.
Pokusy in vitro naznačili, že inhibícia amidáz v ľudských hepatocytoch viedla k úplnej supresii formovania NW-1153.
In vitro experiments show that lumacaftor is a substrate for Breast Cancer Resistance Protein (BCRP).
In vitro experimenty preukazujú, že lumakaftor je substrát pre proteín zodpovedný za rezistenciu pri karcinóme prsníka (Breast Cancer Resistance Protein ‒ BCRP).
In vitro experiments show that simeprevir is a substrate for the drug transporters P-glycoprotein (P-gp), MRP2, OATP1B1/3 and OATP2B1.
In vitro pokusy ukazujú, že simeprevir je substrátom liekových transportérov P-glykoproteínu (P-gp), MRP2, OATP1B1/3 a OATP2B1.
In vitro experiments with human Caco-2 cells indicated that simeprevir is a substrate of P-gp.
In vitro pokusy s ľudskými Caco-2 bunkami ukázali, že simeprevir je substrátom P-gp.
In vitro experiments with human hepatic microsomes indicate that lopinavir primarily undergoes oxidative metabolism.
Pokusy in vitro s ľudskými hepatálnymi mikrozómami naznačujú, že lopinavir je primárne metabolizovaný oxidatívnou cestou.
In vitro experiments with human liver microsomes (HLMs) indicate that darunavir primarily undergoes oxidative metabolism.
In vitro štúdie využívajúce mikrozómy pečene človeka (HLM) naznačujú, že darunavir sa metabolizuje najmä oxidatívnym metabolizmom.
In vitro experiments with human liver microsomes (HLMs) indicate that etravirine primarily undergoes oxidative metabolism by the hepatic cytochrome CYP450 (CYP3A) system and, to a lesser extent, by the CYP2C family, followed by glucuronidation.
In vitro experimenty využívajúce mikrozómy pečene človeka (human liver microsomes, HLM) naznačujú, že etravirín podlieha najmä oxidatívnemu metabolizmu prostredníctvom systému CYP450 (CYP3A) pečeňového cytochrómu a v menšej miere prostredníctvom CYP2C, po čom nasleduje glukuronidácia.
In vitro experiments with human liver microsomes indicated that simeprevir primarily undergoes oxidative metabolism by the hepatic CYP3A4 system.
In vitro pokusy s mikrozómami ľudskej pečene ukázali, že simeprevir prechádza primárne oxidačným metabolizmom v hepatálnom CYP3A4 systéme.
In vitro findings suggest that CYP2B6 is the principal isozyme involved in the formation of hydroxybupropion, while CYP1A2, 2A6, 2C9, 3A4 and 2E1 are less involved.
In vitro zistenia naznačili, že hlavným izoenzýmom zahrnutým do tvorby hydroxybupropiónu je CYP2B6, zatiaľ čo CYP1A2, 2A6, 2C9, 3A4 a 2E1 sú zahrnuté menej.
In vitro functional studies of human vacuolated macrophages indicated all functions tested were retained.
In vitro funkčné štúdie ľudských vakuolizovaných makrofágov naznačili, že všetky skúmané funkcie zostali zachované.
In vitro Glivec inhibits the cytochrome P450 isoenzyme CYP2D6 activity at concentrations similar to those that affect CYP3A4 activity.
Glivec in vitro inhibuje aktivitu izoenzýmu CYP2D6 cytochrómu P450 v podobných koncentráciách, aké ovplyvňujú aktivitu CYP3A4.
in vitro human microsomal and hepatocyte studies, hydrolysis of the amide group of the C-terminus amino acid, phenylalanine results in a deamidated metabolite and the formation of this metabolite is not NADPH dependent.
V štúdiách in vitro s ľudskými mikrozómami a hepatocytmi, hydrolýza C-koncovej aminokyseliny fenylalanínu viedla k tvorbe deaminovaného metabolitu, ktorého tvorba nie je závislá na NADPH.
In vitro human microsomal studies and in in vivo studies indicate that enfuvirtide is not an inhibitor of CYP450 enzymes.
Štúdie in vitro s ľudskými mikrozómami a štúdie in vivo ukazujú, že enfuvirtid nie je inhibítorom enzýmov CYP450.
In vitro human plasma studies have determined that capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR and 5-FU are 54%, 10%, 62% and 10% protein bound, mainly to albumin.
V štúdiách in vitro s ľudskou plazmou sa pri kapecitabíne, 5'-DFCR, 5'-DFUR a 5-FU zistili nasledovné hodnoty väzby na bielkoviny: 54 %, 10 %, 62 % a 10 %, prevažne na albumín.
In vitro imatinib inhibits the cytochrome P450 isoenzyme CYP2D6 activity at concentrations similar to those that affect CYP3A4 activity.
Imatinib in vitro inhibuje aktivitu izoenzýmu CYP2D6 cytochrómu P450 v podobných koncentráciách, aké ovplyvňujú aktivitu CYP3A4.
In vitro inhibit ion studies in human liver microsomes suggest that cytochrome P450 (CYP) 1A2, 2C19 and 3A4 are involved in leflunomide metabolism.
In vitro inhibičné štúdie na pečeňových mikrozómoch u ľudí naznačujú, že cytochrómy P450 (CYP) 1A2, 2C19 a 3A4 sú zapojené do metabolizmu leflunomidu.
In vitro inhibition of BCRP by the metabolite ARC-69712XX at clinically relevant concentrations has been observed.
In vitro sa pri klinicky významných koncentráciách pozorovala inhibícia BCRP metabolitom ARC- 69712XX.
In vitro inhibition studies
Inhibičné štúdie in vitro
In vitro inhibition studies demonstrated that glycopyrronium bromide has no relevant capacity to inhibit CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 or CYP3A4/5, the efflux transporters MDR1, MRP2 or MXR, and the uptake transporters OCT1 or OCT2.
Štúdie inhibície in vitro ukázali, že glykopyróniumbromid nemá významnú schopnosť inhibovať CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 alebo CYP3A4/5, efluxné transportéry MDR1, MRP2 alebo MXR a transportéry vychytávania OCT1 alebo OCT2.
In vitro inhibition studies in human liver microsomes suggest that cytochrome P450 (CYP) 1A2, 2C19 and 3A4 are involved in leflunomide metabolism.
In vitro inhibičné štúdie na pečeňových mikrozómoch u ľudí naznačujú, že cytochrómy P450 (CYP) 1A2, 2C19 a 3A4 sú zapojené do metabolizmu leflunomidu.
In vitro interaction data
Údaje o interakciách in vitro
In vitro interaction studies
Interakčné štúdie in vitro
In vitro interaction studies did not show any inhibition or induction of the principal isoenzymes of cytochrome P450.
In vitro štúdie interakcií nepreukázali žiadnu inhibíciu alebo indukciu hlavných izoenzýmov cytochrómu P450.
In vitro interaction studies showed that liposomal and non-liposomal mifamurtide do not inhibit the metabolic activity of cytochrome P450 in pooled human liver microsomes.
Interakčné štúdie in vitro ukázali, že lipozomálny a nelipozomálny mifamurtid neinhibuje metabolickú aktivitu cytochrómu P450 v nahromadených pečeňových mikrozómoch u ľudí.
In vitro interaction studies to determine the potential inhibitory effects on transporters concluded that there were no clinically relevant effects, except for OAT3.
In vitro interakčné štúdie na určenie potenciálnych inhibičných účinkov na transportéry viedli k záveru, že nedochádza k žiadnym klinicky významným účinkom, s výnimkou OAT3.
In vitro interaction studies were performed with a commercially available fibrin glue containing aprotinin (a fibrinolysis inhibitor of bovine origin).
Interakčné štúdie in vitro sa uskutočnili s komerčne dostupným fibrínovým lepidlom obsahujúcim aprotinín (inhibítor fibrinolýzy hovädzieho pôvodu).
In vitro interaction studies with topical antifungal (clotrimazole, econazole, imidazole, nystatin, miconazole, ketoconazole), antibacterial (clindamycin, metronidazole) and antiviral medicinal products (acyclovir), showed no effect on antimicrobial activity.
Interakčné štúdie in vitro s lokálnymi protiplesňovými liekmi (klotrimazol, ekonazol, imidazol, nystatín, mikonazol, ketokonazol), antibakteriálnymi liekmi (klindamycín, metronidazol) a antivírusovými liekmi (acyklovir) nepreukázali žiadny účinok na antimikrobiálnu aktivitu.
In vitro investigations further indicated that indacaterol is a low affinity substrate for the efflux pump P-gp.
Skúmanie in vitro ďalej naznačilo, že indakaterol je substrát s nízkou afinitou k efluxnej pumpe P-gp.
In vitro investigations have indicated that indacaterol has negligible potential to cause metabolic interactions with medicinal products at the systemic exposure levels achieved in clinical practice.
Štúdie in vitro ukázali, že indakaterol má zanedbateľný potenciál vyvolávať metabolické interakcie s inými liekmi pri hladinách systémovej expozície, ktoré sa dosahujú v klinickej praxi.
In vitro investigations have shown that interactions are unlikely with medicinal products that are metabolised by cytochrome P450 or glucuronised or conjugated in some other way.
In vitro výskumy ukázali, že interakcie s liekmi, ktoré sa metabolizujú cytochrómom P450 alebo glukuronidáciou alebo nejakým iným typom konjugácie nie sú pravdepodobné.
In vitro investigations indicated that UGT1A1 is the only UGT isoform that metabolised indacaterol to the phenolic O-glucuronide.
Skúmanie in vitro naznačilo, že UGT1A1 je jediná izoforma UGT, ktorá metabolizovala indakaterol na fenolický O-glukuronid.
In vitro investigative studies suggest that microglial aggregates are not due to a direct effect of daclizumab on microglial cells but are likely to be attributable to an increase in local IL-2 bioavailability.
Investigatívne štúdie in vitro naznačujú, že mikrogliálne agregáty nie sú výsledkom priameho účinku daklizumabu na mikrogliálne bunky, ale sú pravdepodobne spôsobené zvýšenou lokálnou biologickou dostupnosťou IL-2.
in vitro labelling
označovanie in vitro
In vitro lamivudine inhibits the intracellular
Lamivudín inhibuje
In vitro lamivudine inhibits the intracellular phosphorylation of cladribine leading to a potential risk of cladribine loss of efficacy in case of combination in the clinical setting.
Lamivudín inhibuje in vitro intracelulárnu fosforyláciu kladribínu, čo vedie k možnému riziku straty účinnosti kladribínu v prípade, že sa táto kombinácia podáva v klinických podmienkach.
In vitro ledipasvir inhibits intestinal CYP3A4 and UGT1A1.
In vitro inhibuje ledipasvir črevné enzýmy CYP3A4 a UGT1A1.
In vitro metabolism assays and in vivo studies have demonstrated that there are no pharmacodynamic or pharmacokinetic interactions between fipronil, (S)-methoprene, eprinomectin and praziquantel.
Štúdiami in vivo a in vitro metabolickými analýzami sa nezistili žiadne farmakodynamické alebo farmakokinetické interakcie medzi fipronilom, (S)-methoprénom, eprinomektínom a praziquantelom.
In vitro metabolism data and the human mass balance study results indicated that the cytochrome P450 system is not involved in the metabolism of decitabine.
Údaje o metabolizme in vitro a výsledky štúdie hmotnostnej rovnováhy naznačujú, že cytochróm P450 sa nepodieľa na metabolizme decitabínu.
In vitro metabolism studies demonstrate that vorapaxar is unlikely to cause clinically significant inhibition of human CYP1A2, CYP2B6, CYP3A, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, or CYP2D6.
Štúdie metabolizmu in vitro preukázali, že je nepravdepodobné, že vorapaxar vyvolá klinicky významnú inhibíciu CYP1A2, CYP2B6, CYP3A, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 alebo CYP2D6 u ľudí.
In vitro metabolism studies demonstrated that piperaquine is metabolised by human hepatocytes (approximately 85% of piperaquine remained after 2 hours incubation at 37°C).
In vitro štúdie metabolizmu preukázali, že piperachin sa metabolizuje ľudskými hepatocytmi (približne 85 % piperachinu zostáva po 2-hodinovej inkubácii pri 37 °C).
In vitro metabolism studies have confirmed that the parent compound is rapidly metabolised to 3-O- acetyltylosin.
Pri in vitro štúdiách metabolizmu sa potvrdilo, že pôvodná zlúčenina sa rýchlo metabolizuje na 3-O- acetyltylozín.