natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP enzymes.
In vitro štúdie preukázali, že ani tenofovir-dizoproxilfumarát, ani tenofovir nie sú substrátmi pre enzýmy CYP.
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP450 enzymes.
In vitro štúdie preukázali, že ani tenofovir-dizoproxilfumarát, ani tenofovir nie sú substrátmi pre enzýmy CYP450.
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP450 enzymes.
In vitro štúdie stanovili, že ani tenofovir-dizoproxilfumarát ani tenofovir nie sú substrátmi pre enzýmy CYP450.
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil nor tenofovir are substrates for the CYP450 enzymes.
In vitro štúdie preukázali, že ani tenofovir-dizoproxil, ani tenofovir nie sú substrátmi pre enzýmy CYP450.
In vitro studies have indicated that bivalirudin inhibits both soluble (free) and clot-bound thrombin.
In vitro štúdie naznačili, že bivalirudín inhibuje oba trombíny – solubilný (voľný) aj viazaný v zrazenine.
In vitro studies have not demonstrated any antagonism between ceftaroline in combination with other commonly used antibacterial agents (e.g. amikacin, azithromycin, aztreonam, daptomycin, levofloxacin, linezolid, meropenem, tigecycline, and vancomycin).
Štúdie in vitro u ceftarolínu nepreukázali žiadny antagonizmus pri použití ceftarolínu v kombinácii s inými bežne používanými antibakteriálnymi liečivami (napr. amikacín, azitromycín, aztreonam, daptomycín, levofloxacín, linezolid, meropenem, tigecyklín a vankomycín).
In vitro studies have revealed no evidence of anchorage-independent growth indicative of tumorigenic potential.
V štúdiách in vitro sa nezistili žiadne dôkazy o raste nezávislom od ukotvenia, ktorý by nasvedčoval tumorigénnemu potenciálu.
In vitro studies have shown no evidence that pioglitazone inhibits any subtype of cytochrome P450.
V in vitro štúdiách sa nepreukázalo, že by pioglitazón inhiboval akýkoľvek podtyp cytochrómu P450.
In vitro studies have shown no evidence that pioglitazone inhibits any subtype of cytochrome P450.
V in vitro štúdiách sa nepreukázalo, že by pioglitazón inhiboval niektorý podtyp cytochrómu P450.
In vitro studies have shown no inhibition of any subtype of cytochrome P450.
V in vitro štúdiách sa nezistila inhibícia žiadneho podtypu cytochrómu P450.
In vitro studies have shown some potential for celecoxib to inhibit CYP2C19 catalysed metabolism.
In vitro štúdie preukázali určitý potenciál celekoxibu inhibovať metabolizmus katalyzovaný CYP2C19.
In vitro studies have shown that aclidinium at the therapeutic dose or its metabolites do not inhibit or induce any of the cytochrome P450 (CYP450) enzymes and do not inhibit esterases (carboxylesterase, acetylcholinesterase and butyrylcholinesterase).
Štúdie in vitro preukázali, že aklidínium v terapeutickej dávke alebo jeho metabolity neinhibujú ani neindukujú žiadny z enzýmov cytochrómu P450 (CYP450) a neinhibujú esterázy (karboxylesteráza, acetylcholínesteráza a butyrylcholínesteráza).
In vitro studies have shown that aclidinium bromide at the therapeutic dose or its metabolites do not inhibit or induce any of the cytochrome P450 (CYP450) enzymes and do not inhibit esterases (carboxylesterase, acetylcholinesterase and butyrylcholinesterase).
Štúdie in vitro preukázali, že aklidíniumbromid v terapeutickej dávke alebo jeho metabolity neinhibujú ani neindukujú žiadny z enzýmov cytochrómu P450 (CYP450) a neinhibujú esterázy (karboxylesteráza, acetylcholínesteráza a butyrylcholínesteráza).
In vitro studies have shown that aclidinium bromide or the metabolites of aclidinium bromide are not substrates or inhibitors of
Štúdie in vitro preukázali, že aklidíniumbromid alebo metabolity aklidíniumbromidu nie sú substráty ani inhibítory
In vitro studies have shown that aclidinium bromide or the metabolites of aclidinium bromide at the therapeutic dose are not expected to cause interactions with P-glycoprotein (P-gp) substrate drugs or drugs metabolised by cytochrome P450 (CYP450) enzymes and esterases (see section 5.2).
Štúdie in vitro ukázali, že sa nepredpokladá, že aklidíniumbromid alebo metabolity aklidíniumbromidu v terapeutickej dávke spôsobujú interakcie s liekmi substrátov P-glykoproteínu (P-gp) alebo liekmi metabolizovanými enzýmami cytochrómu P450 (CYP450) a esterázami (pozri časť 5.2).
In vitro studies have shown that aclidinium or its metabolites are not substrates or inhibitors of P-glycoprotein.
Štúdie in vitro preukázali, že aklidínium alebo jeho metabolity nie sú substráty ani inhibítory P-glykoproteínu.
In vitro studies have shown that aclidinium or its metabolites at the therapeutic dose are not expected to cause interactions with P-glycoprotein (P-gp) substrate drugs or drugs metabolised by cytochrome P450 (CYP450) enzymes and esterases.
Štúdie in vitro ukázali, že sa nepredpokladá, že aklidínium alebo jeho metabolity v terapeutickej dávke spôsobujú interakcie s liekmi substrátov P-glykoproteínu (P-gp) alebo inými liekmi metabolizovanými enzýmami cytochrómu P450 (CYP450) a esterázami.
In vitro studies have shown that approximately 97.5 % of circulating amlodipine is bound to plasma proteins in hypertensive patients.
In vitro štúdie ukázali, že u pacientov s hypertenziou je približne 97,5 % cirkulujúceho amlodipínu viazaného na plazmatické bielkoviny.
In vitro studies have shown that both emtricitabine and tenofovir can be fully phosphorylated when combined together in cells.
In vitro štúdie ukázali, že ako emtricitabín, tak aj tenofovir sa môžu úplne fosforylovať, keď sa v bunkách kombinujú.
In vitro studies have shown that both emtricitabine and tenofovir can be fully phosphorylated when combined together in cells.
Štúdie in vitro ukázali, že emtricitabín aj tenofovir sa môžu pri vzájomnej kombinácii v bunkách plne fosforylovať.
In vitro studies have shown that brivaracetam exhibits little or no inhibition of CYP450 isoforms except for CYP2C19.
Štúdie in vitro preukázali, že brivaracetam vykazuje malú alebo žiadnu inhibíciu izoforiem CYP450, s výnimkou CYP2C19.
In vitro studies have shown that brivaracetam exhibits little or no inhibition of CYP450 isoforms except for CYP2C19.
Štúdie in vitro preukázali, že brivaracetam vykazuje malú alebo žiadnu inhibíciu izoforom CYP450, s výnimkou CYP2C19.
In vitro studies have shown that cabazitaxel is mainly metabolised through CYP3A (80% to 90%) (see section 5.2).
In vitro štúdie ukázali, že kabazitaxel je metabolizovaný predovšetkým prostredníctvom CYP3A (80% až 90%) (pozri časť 5.2).
In vitro studies have shown that ceftaroline is bactericidal and able to inhibit bacterial cell wall synthesis in methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and penicillin non-susceptible Streptococcus pneumoniae (PNSP) due to its affinity for the altered penicillin-binding proteins (PBPs) found in these organisms.
Skúšania in vitro preukázali, že ceftarolín je baktericidný a schopný inhibovať syntézu bakteriálnej bunkovej steny u Staphylococcus aureus rezistentného na meticilín (MRSA) a Streptococcus pneumoniae necitlivého na penicilín (PNSP) prostredníctvom svojej afinity k zmeneným proteínom viažucim penicilín (PBPs) zisteným u týchto mikroorganizmov.
In vitro studies have shown that corticotroph tumour cells from Cushing’s disease patients display a high expression of hsst5, whereas the other receptor subtypes either are not expressed or are expressed at lower levels.
Štúdie in vitro ukázali, že bunky kortikotropných nádorov u pacientov s Cushingovou chorobou vykazujú vysoký výskyt hsst5, zatiaľ čo ostatné podtypy receptorov sú buď neprítomné, alebo prítomné v menšej miere.
In vitro studies have shown that CYP3A4 is the major enzyme involved in the metabolism of ketoconazole.
Štúdie in vitro ukázali, že CYP3A4 je hlavným enzýmom zúčastňujúcim sa metabolizmu ketokonazolu.
In vitro studies have shown that degarelix is not a substrate for the human CYP450 system.
In vitro štúdie ukázali, že degarelix nie je substrátom pre ľudský CYP450 systém.
In vitro studies have shown that gefitinib has limited potential to inhibit CYP2D6.
In vitro údajepreukázali, že gefitinib má obmedzenú schopnosť inhibovať CYP2D6.
In vitro studies have shown that gefitinib has limited potential to inhibit CYP2D6.
Štúdie in vitro preukázali, že gefitinib má obmedzený potenciál inhibovať CYP2D6.
In vitro studies have shown that gefitinib is a substrate of p-glycoprotein (Pgp).
Štúdie in vitro preukázali, že gefitinib je substrátom p-glykoproteínu (Pgp).
In vitro studies have shown that indacaterol has multi-fold greater agonist activity at beta2-receptors compared to beta1 and beta3-receptors.
Štúdie in vitro preukázali, že indakaterol vykazuje mnohonásobne vyššiu agonistickú aktivitu na beta2-receptoroch v porovnaní s beta1- a beta3-receptormi.
In vitro studies have shown that indacaterol, a long-acting beta2-adrenergic agonist, has more than 24-fold greater agonist activity at beta2-receptors compared to beta1-receptors and 20-fold greater agonist activity compared to beta3- receptors.
Štúdie in vitro preukázali, že indakaterol, dlhodobo účinkujúci beta2-adrenergný agonista, vykazuje viac ako 24-násobne vyššiu agonistickú aktivitu na beta2-receptoroch v porovnaní s beta1-receptormi a 20-násobne vyššiu agonistickú aktivitu v porovnaní s beta3-receptormi.
In vitro studies have shown that olopatadine did not inhibit metabolic reactions which involve cytochrome P-450 isozymes 1A2, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 and 3A4.
Štúdie in vitro ukázali, že olopatadín neinhibuje metabolické reakcie, ktoré zahŕňajú izoenzýmy 1A2, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 a 3A4 cytochrómu P-450.
In vitro studies have shown that opicapone is not transported by OATP1B1, but is transported by OATP1B3, and efflux transported by P-gp and BCRP.
In vitro štúdie ukázali, že opikapón sa netransportuje prostredníctvom OATP1B1, ale prostredníctvom OATP1B3, a efluxným transportom prostredníctvom P-gp a BCRP.
In vitro studies have shown that osimertinib is not a substrate of OATP1B1 and OATP1B3.
Štúdie in vitro ukázali, že osimertinib nie je substrátom OATP1B1 a OATP1B3.
In vitro studies have shown that paliperidone is a P-glycoprotein (P-gp) substrate.
V štúdiách in vitro sa preukázalo, že paliperidón je substrátom P- glykoproteínu (P-gp).
In vitro studies have shown that paliperidone is a P-gp substrate and a weak inhibitor of P-gp at high concentrations.
V in vitro štúdiách sa ukázalo, že paliperidón je pri vysokých koncentráciách P-gp substrátom a slabým inhibítorom P-gp.
In vitro studies have shown that paliperidone is a P-gp substrate and a weak inhibitor of P-gp at high concentrations.
V štúdiách in vitro sa ukázalo, že paliperidón je pri vysokých koncentráciách P-gp substrátom a slabým inhibítorom P-gp.
In vitro studies have shown that pemetrexed behaves as a multi-targeted antifolate by inhibiting thymidylate synthase (TS), dihydrofolate reductase (DHFR), and glycinamide ribonucleotide formyltransferase (GARFT), which are key folate-dependent enzymes for the de novo biosynthesis of thymidine and purine nucleotides.
Štúdie in vitro ukázali, že pemetrexed sa správa ako antifolát pôsobiaci na viaceré enzymatické systémy tým, že inhibuje tymidylát syntetázu (TS), dihydrofolát reduktázu (DHFR) a glycínamid ribonukleotid formyltransferázu (GARFT), ktoré sú kľúčovými enzýmami závislými na foláte pre de novo biosyntézu tymidínu a purínových nukletidov.
In vitro studies have shown that pemetrexed behaves as a multitargeted antifolate by inhibiting thymidylate synthase (TS), dihydrofolate reductase (DHFR), and glycinamide ribonucleotide formyltransferase (GARFT), which are key folate-dependent enzymes for the de novo biosynthesis of thymidine and purine nucleotides.
Štúdie in vitro ukázali, že pemetrexed sa správa ako antifolát pôsobiaci na viaceré enzymatické systémy tým, že inhibuje tymidylát syntetázu (TS), dihydrofolát reduktázu (DHFR) a glycínamid ribonukleotid formyltransferázu (GARFT), ktoré sú kľúčovými enzýmami závislými na foláte pre de novo biosyntézu tymidínových a purínových nukletidov.
In vitro studies have shown that pemetrexed behaves as a multitargeted antifolate by inhibiting thymidylate synthase (TS), dihydrofolate reductase (DHFR), and glycinamide ribonucleotide formyltransferase (GARFT), which are key folate-dependent enzymes for the de novo biosynthesis of thymidine and purine nucleotides.
Štúdie in vitro ukázali, že pemetrexed sa správa ako antifolát pôsobiaci na viaceré enzymatické systémy tým, že inhibuje tymidylát syntetázu (TS), dihydrofolát reduktázu (DHFR) a glycínamid ribonukleotid formyltransferázu (GARFT), ktoré sú kľúčovými enzýmami závislými na foláte pre de novo biosyntézu tymidínu a purínových nukletidov.
In vitro studies have shown that pemetrexed behaves as a multitargeted antifolate by inhibiting thymidylate synthase (TS), dihydrofolate reductase (DHFR), and glycinamide ribonucleotide formyltransferase (GARFT), which are key folate-dependent enzymes for the de novo biosynthesis of thymidine and purine nucleotides.
Štúdie in vitro ukázali, že pemetrexed sa správa ako antifolát pôsobiaci na viaceré enzymatické systémy tým, že inhibuje tymidylát syntetázu (TS), dihydrofolát reduktázu (DHFR) a glycínamid ribonukleotid formyltransferázu (GARFT), ktoré sú kľúčovými enzýmami závislými od folátu pre de novo biosyntézu tymidínu a purínových nukleotidov.
In vitro studies have shown that pemetrexed behaves as a multitargeted antifolate by inhibiting thymidylate synthase (TS), dihydrofolate reductase (DHFR), and glycinamide ribonucleotide formyltransferase (GARFT), which are key folate-dependent enzymes for the de novo biosynthesis of thymidine and purine nucleotides.
Štúdie in vitro ukázali, že pemetrexed sa správa ako antifolát pôsobiaci na viaceré enzymatické systémy tým, že inhibuje tymidylátsyntetázu (TS), dihydrofolátreduktázu (DHFR) a glycínamid ribonukleotid formyltransferázu (GARFT), ktoré sú kľúčovými enzýmami závislými na foláte pre de novo biosyntézu tymidínu a purínových nukletidov.
In vitro studies have shown that plasma protein binding was not relevantly affected by the presence of warfarin, diazepam, digoxin, phenytoin and tolbutamide.
Štúdie in vitro poukázali na fakt, že väzba na plazmatické proteíny nebola relevantne ovplyvnená prítomnosťou warfarínu, diazepamu, digoxínu, fenytoinu a tolbutamidu.
In vitro studies have shown that plasma protein binding was not relevantly affected by the presence of warfarin, diazepam, digoxin, phenytoin and tolbutamide.
Štúdie in vitro poukázali na fakt, že väzba na plazmatické proteíny nebola relevantne ovplyvnená prítomnosťou warfarínu, diazepamu, digoxínu, fenytoínu a tolbutamidu.
In vitro studies have shown that saquinavir is a substrate for P-glycoprotein (P-gp).
In vitro štúdie ukázali, že sachinavir je substrátom pre P-glykoproteín (P-gp).
In vitro studies have shown that tenofovir alafenamide is metabolised to tenofovir (major metabolite) by cathepsin A in PBMCs (including lymphocytes and other HIV target cells) and macrophages; and by carboxylesterase-1 in hepatocytes.
In vitro štúdie preukázali, že tenofovir-alafenamid sa metabolizuje na tenofovir (hlavný metabolit) prostredníctvom katepsínu A v PBMC (vrátane lymfocytov a iných cieľových buniek HIV) a makrofágoch a prostredníctvom karboxylesterázy-1 v hepatocytoch.
In vitro studies have shown that the acyl glucuronide conjugate of laropiprant had at least a 65-fold reduced affinity for DP1 as compared to laropiprant; thus, it is not expected to contribute to the overall DP1 activity of laropiprant.
Štúdie in vitro preukázali, že acyl-glukuronidový konjugát laropiprantu mal minimálne 65-násobne zníženú afinitu k DP1 v porovnaní s laropiprantom; preto sa nepredpokladá, že by prispieval k celkovej DP1 aktivite laropiprantu.
In vitro studies have shown that vardenafil is more potent on PDE5 than on other known phosphodiesterases (>15-fold relative to PDE6, >130-fold relative to PDE1, >300-fold relative to PDE11, and >1000-fold relative to PDE2, PDE3, PDE4, PDE7, PDE8, PDE9 and PDE10).
In vitro štúdie ukázali, že vardenafil je potentnejší na PDE5 ako na iné známe fosfodiesterázy (> 15-násobne v porovnaní s PDE6, > 130-násobne v porovnaní s PDE1, > 300-násobne v porovnaní s PDE11 a > 1000-násobne v porovnaní s PDE2, PDE3, PDE4, PDE7, PDE8, PDE9 a PDE10).
In vitro studies have shown that vardenafil is more potent on PDE5 than on other known phosphodiesterases (>15-fold relative to PDE6, >130-fold relative to PDE1, >300-fold relative to PDE11, and >1000-fold relative to PDE2, PDE3, PDE4, PDE7, PDE8, PDE9 and PDE10).
In vitro štúdie ukázali, že vardenafil má silnejší účinok na PDE5 než na iné známe fosfodiesterázy (> 15-násobne v porovnaní s PDE6, > 130-násobne v porovnaní s PDE1, > 300-násobne v porovnaní s PDE11 a > 1000-násobne v porovnaní s PDE2, PDE3, PDE4, PDE7, PDE8, PDE9 a PDE10).
In vitro studies have shown the increase in repaglinide exposure is due to inhibition of CYP2C8 by the glucuronide metabolite of clopidogrel.
In vitro štúdie preukázali, že glukuronidový metabolit klopidogrelu spôsobuje zvyšovanie expozície repaglinidu inhibíciou CYP2C8.
In vitro studies have shown the increase in repaglinide exposure is due to inhibition of CYP2C8 by the glucuronide metabolite of clopidogrel.
In vitro štúdie ukázali, že zvýšenie expozície repaglinidu je spôsobené inhibíciou CYP2C8 glukuronidovými metabolitmi klopidogrelu.
In vitro studies in human hepatocytes also indicated that axitinib does not induce CYP1A1, CYP1A2, or CYP3A4/5.
In vitro štúdie na ľudských hepatocytoch tiež ukázali, že axitinib neindukuje CYP1A1, CYP1A2 alebo CYP3A4/5.
In vitro studies in human hepatocytes indicated that clinical drug-drug interactions are unlikely to occur as a result of crizotinib-mediated induction of the metabolism of medicinal products that are substrates for CYP1A2.
Štúdie in vitro na ľudských hepatocytoch ukázali, že klinické medziliekové interakcie v dôsledku krizotinibom sprostredkovanej indukcie metabolizmu liekov, ktoré sú substrátmi pre CYP1A2 pravdepodobne nenastanú.
In vitro studies in human liver microsomes demonstrated that crizotinib is a time-dependent inhibitor of CYP2B6 and CYP3A (see section 4.5).
In vitro štúdie na ľudských pečeňových mikrozómoch preukázali, že krizotinib je časovo závislý inhibítor CYP2B6 a CYP3A (pozri časť 4.5).
In vitro studies in human liver microsomes indicate that tedizolid phosphate and tedizolid do not significantly inhibit metabolism mediated by any of the following cytochrome P450 isoenzymes (CYP1A2, CYP2C19, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, and CYP3A4).
In vitro štúdie na mikrozómoch ľudskej pečene naznačujú, že tedizolídiumfosfát, ani tedizolid významne neinhibujú metabolizmus sprostredkovaný žiadnym z nasledujúcich izoenzýmov cytochrómu P450 (CYP1A2, CYP2C19, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 a CYP3A4).
In vitro studies in human liver microsomes indicate that tigecycline does not inhibit metabolism mediated by any of the following 6 cytochrome P450 (CYP) isoforms: 1A2, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, and 3A4 by competitive inhibition.
Štúdie in vitro s ľudskými pečeňovými mikrozómami naznačujú, že tigecyklín neinhibuje kompetitívnou inhibíciou metabolizmus sprostredkovaný niektorým z týchto 6 izoforiem cytochrómu P450 (CYP): 1A2, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, a 3A4.
In vitro studies in human liver microsomes showed that paliperidone does not substantially inhibit the metabolism of medicinal products metabolised by cytochrome P450 isozymes, including CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9/10, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, and CYP3A5.
V štúdiách in vitro zameraných na mikrozómy ľudskej pečene sa ukázalo, že paliperidón významnejšie neinhibuje metabolizmus liekov, ktoré sú metabolizované izoenzýmami cytochrómu P450, vrátane CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9/10, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 a CYP3A5.
In vitro studies in human liver microsomes showed that paliperidone does not substantially inhibit the metabolism of medicines metabolised by cytochrome P450 isozymes, including CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9/10, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, and CYP3A5.
V štúdiách in vitro využívajúcich mikrozómy ľudskej pečene sa ukázalo, že paliperidón významnejšie neinhibuje metabolizmus liekov, ktoré sú metabolizované izoenzýmami cytochrómu P450, vrátane CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9/10, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 a CYP3A5.
In vitro studies in human liver microsomes showed that paliperidone does not substantially inhibit the metabolism of medicines metabolised by cytochrome P450 isozymes, including CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9/10, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, and CYP3A5.
V štúdiách in vitro zameraných na mikrozómy ľudskej pečene sa ukázalo, že paliperidón významnejšie neinhibuje metabolizmus liekov, ktoré sú metabolizované izoenzýmami cytochrómu P450, vrátane CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9/10, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 a CYP3A5.
In vitro studies in human, dog, mouse and rat plasma showed a high plasma protein binding (> 99.5 %), mainly to albumin and α-1-acid glycoprotein.
In vitro štúdie plazmy u ľudí, psov, myší a potkanov preukázali vysokú väzbu na plazmatické proteíny (> 99,5 %), hlavne na albumín a kyslý alfa-1 glykoproteín.
In vitro studies in liver microsomes showed that eluxadoline is not an inhibitor of CYP3A4 at clinically relevant concentrations, but in intestinal microsomes, eluxadoline inhibited CYP3A4 with a Ki of 450 µM (256 µg/mL).
Štúdie in vitro na pečeňových mikrozómoch ukázali, že eluxadolín nie je inhibítorom CYP3A4 v klinicky významných koncentráciách, ale v črevných mikrozómoch eluxadolín inhiboval CYP3A4 s hodnotou Ki vo výške 450 µM (256 µg/ml).
In vitro studies in rat hepatocytes also showed that ambrisentan did not induce Pgp, BSEP or MRP2 protein expression.
Štúdie in vitro na potkaních hepatocytoch taktiež ukázali, že ambrisentan neindukoval expresiu proteínov Pgp, BSEP alebo MRP2.
In vitro studies indicate that A771726 inhibits cytochrome P4502C9 (CYP2C9) activity.
Štúdie in vitro ukázali, že A771726 inhibuje aktivitu cytochrómu P4502C9 (CYP2C9).
In vitro studies indicate that alogliptin does not induce CYP1A2, CYP2B6 and CYP2C9 and does not inhibit CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 or CYP3A4 at concentrations achieved with the recommended dose of 25 mg alogliptin.
In vitro štúdie dokazujú, že alogliptín pri koncentráciách dosiahnutých s odporúčanou dávkou 25 mg alogliptínu neindukuje CYP1A2, CYP2B6 a CYP2C9 a neinhibuje CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 ani CYP3A4.
In vitro studies indicate that asenapine weakly inhibits CYP2D6.
Štúdie in vitro naznačujú, že azenapín slabo inhibuje CYP2D6.
In vitro studies indicate that bortezomib is a weak inhibitor of the cytochrome P450 (CYP) isozymes 1A2, 2C9, 2C19, 2D6 and 3A4.
In vitro štúdie ukazujú, že bortezomib je slabý inhibítor izoenzýmov 1A2, 2C9, 2C19, 2D6 a 3A4 cytochrómu P450 (CYP).
In vitro studies indicate that bromfenac is mainly metabolised by CYP2C9, which is absent in both iris-ciliary body and retina/choroid and the level of this enzyme in the cornea is less than 1% compared to the corresponding hepatic level.
Štúdie in vitro uvádzajú, že bromfenak je metabolizovaný najmä enzýmom CYP2C9, ktorý sa nenachádza v riasnatých telieskach dúhovky ani v sietnici/cievovke, a úroveň tohto enzýmu v rohovke je menšia než 1 % (v porovnaní s jeho úrovňou v pečeni).
In vitro studies indicate that clinical drug-drug interactions are unlikely to occur at therapeutic doses as a result of inhibition by bosutinib on the metabolism of medicinal products that are substrates for CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, or CYP3A4/5.
In vitro štúdie ukazujú, že klinické medziliekové interakcie, vznikajúce ako dôsledok inhibičného vplyvu bosutinibu na metabolizmus liekov, ktoré sú substrátmi CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 alebo CYP3A4/5 sú pri terapeutických dávkach nepravdepodobné.
In vitro studies indicate that clinical medicinal product interactions are unlikely to occur as a result of ponatinib-mediated inhibition of the metabolism of substrates for CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A or CYP2D6.
In vitro štúdie ukazujú, že klinické liekové interakcie nie sú pravdepodobné v dôsledku ponatinibom sprostredkovanej inhibície metabolizmu substrátov pre CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A or CYP2D6.