natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Based on in vitro studies lurasidone is not a substrate of CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP4A11, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 or CYP2E1 enzymes.
Na základe štúdií in vitro lurazidón nie je substrátom enzýmov CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP4A11, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 alebo CYP2E1.
Based on in vitro studies the activity of dalbavancin is not affected by other classes of vancomycin resistance genes.
Na základe štúdií in vitro aktivita dalbavancínu nie je ovplyvnená inými triedami génov rezistentných na vankomycín.
Based on in vitro studies utilising human liver enzymes, lurasidone is not a substrate for CYP1A2; smoking should, therefore, not have an effect on the pharmacokinetics of lurasidone.
Na základe štúdií in vitro, v ktorých boli použité ľudské pečeňové enzýmy, lurazidón nebol substrátom CYP1A2; fajčenie by preto nemalo ovplyvniť farmakokinetiku lurazidónu.
Based on in vitro studies, approximately 1% of capsaicin is estimated to be absorbed into the epidermal and dermal layers of skin during one-hour applications.
Na základe štúdií in vitro sa odhaduje, že počas hodinových aplikácií sa približne 1 % kapsaicínu absorbuje do epidermálnej a dermálnej vrstvy kože.
Based on in vitro studies, ataluren is a substrate of UGT1A9 and breast cancer resistant protein (BCRP).
Na základe štúdií in vitro je ataluren substrátom UGT1A9 a proteínu rezistencie rakoviny prsníka (breast cancer resistant protein, BCRP).
Based on in vitro studies, carboxymethylenebutenolidase is involved in the hydrolysis in the intestine and liver.
Na základe štúdií in vitro, karboxymetylénbutenolidáza sa podieľa na hydrolýze v čreve a pečeni.
Based on in vitro studies, CYP3A4 and CYP2D6 enzymes are responsible for dehydrogenation and hydroxylation of aripiprazole, and N-dealkylation is catalysed by CYP3A4.
Na základe in vitro štúdií sú enzýmy CYP3A4 a CYP2D6 zodpovedné za dehydrogenáciu a hydroxylácia aripiprazolu a N-dealkylácia je katalyzovaná enzýmom CYP3A4.
Based on in vitro studies, CYP3A4 and CYP2D6 enzymes are responsible for dehydrogenation and hydroxylation of aripiprazole, and N-dealkylation is catalysed by CYP3A4.
Na základe in vitro štúdií sú enzýmy CYP3A4 a CYP2D6 zodpovedné za dehydrogenáciu a hydroxyláciu aripiprazolu a N-dealkylácia je katalyzovaná enzýmom CYP3A4.
Based on in vitro studies, CYP3A4 and CYP2D6 enzymes are responsible for dehydrogenation and hydroxylation of aripiprazole, and N-dealkylation is catalysed by CYP3A4.
Na základe in vitro štúdií sú enzýmy CYP3A4 a CYP2D6 zodpovedné za dehydrogenáciu a hydroxyláciu aripiprazolu, a N-dealkylácia je katalyzovaná enzýmom CYP3A4.
Based on in vitro studies, daratumumab may utilize multiple effector functions, resulting in immune mediated tumour cell death.
Na základe štúdií in vitro môže daratumumab využívať mnohopočetné efektorové funkcie, čo vedie k imunitne sprostredkovanej smrti nádorových buniek.
Based on in vitro studies, empagliflozin does not inhibit, inactivate, or induce CYP450 isoforms.
Na základe štúdií in vitro empagliflozín neinhibuje, neinaktivuje ani neindukuje izoformy CYP450.
Based on in vitro studies, empagliflozin is considered unlikely to cause interactions with drugs that are P-gp substrates.
Na základe štúdií in vitro sa považuje za nepravdepodobné, že by empagliflozín spôsoboval interakcie s liekmi, ktoré sú substrátmi P-gp.
Based on in vitro studies, empagliflozin is considered unlikely to cause interactions with medicinal products that are P-gp substrates.
Na základe štúdií in vitro sa považuje za nepravdepodobné, že by empagliflozín spôsoboval interakcie s liekmi, ktoré sú substrátmi P-gp.
Based on in vitro studies, guanfacine is a substrate of OCT1 and OCT2, but not BCRP, OATP1B1, OATP1B3, OAT1, OAT3, MATE1 or MATE2.
Súdiac podľa štúdií in vitro, guanfacín je substrátom pre OCT1 a OCT2, ale nie pre BCRP, OATP1B1, OATP1B3, OAT1, OAT3, MATE1 alebo MATE2.
Based on in vitro studies, mirabegron is unlikely to inhibit the metabolism of co-administered medicinal products metabolized by the following cytochrome P450 enzymes: CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 and CYP2E1 because mirabegron did not inhibit the activity of these enzymes at clinically relevant concentrations.
Na základe štúdií in vitro je nepravdepodobné, ţe mirabegron inhibuje metabolizmus súčasne podávaných liekov, ktoré sú metabolizované nasledujúcimi enzýmami cytochrómu P450: CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 a CYP2E1, pretoţe mirabegron neinhibuje aktivitu týchto enzýmov pri klinicky relevantných koncentráciách.
Based on in vitro studies, nitisinone is not expected to inhibit CYP 1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4-mediated metabolism.
Na základe výskumov in vitro sa neočakáva inhibícia metabolizmu sprostredkovaná CYP 1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 alebo 3A4.
Based on in vitro studies, no clinically relevant interactions between nalmefene, or its metabolites, and concomitantly administered medicinal products metabolised by the most common CYP450 and UGT
Na základe štúdií in vitro sa nepredpokladajú žiadne klinicky relevantné interakcie medzi nalmefénom, alebo jeho metabolitmi a súčasne podávanými liekmi metabolizovanými najčastejšie enzýmami CYP450 a UGT alebo membránovými transportérmi.
Based on in vitro studies, no pharmacokinetic interaction is expected with medicinal products metabolised by the following cytochrome isoenzymes: CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4/5, CYP2E1, CYP2C9, CYP2C8, CYP2C19, or CYP2B6.
Na základe štúdií in vitro sa neočakáva farmakokinetická interakcia s liekmi, ktoré sa metabolizujú nasledujúcimi izoenzýmami cytochrómov: CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4/5, CYP2E1, CYP2C9, CYP2C8, CYP2C19 alebo CYP2B6.
Based on in vitro studies, no pharmacokinetic interaction is expected with medicinal products metabolised by the following cytochromes isoemzymes: CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4/5, CYP2E1, CYP2C9, CYP2C8, CYP2C19, or CYP2B6.
Na základe štúdií in vitro sa neočakáva farmakokinetická interakcia s liekmi, ktoré sa metabolizujú nasledujúcimi izoenzýmami cytochrómov: CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4/5, CYP2E1, CYP2C9, CYP2C8, CYP2C19 alebo CYP2B6.
Based on in vitro studies, osimertinib is a competitive inhibitor of BCRP transporters.
Na základe štúdií in vitro je osimertinib kompetitívnym inhibítorom transportérov BCRP.
Based on in vitro studies, osimertinib is a competitive inhibitor of CYP 3A4/5 but not CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6 and 2E1 at clinically relevant concentrations.
Na základe štúdií in vitro je osimertinib kompetitívnym inhibítorom CYP 3A4/5, ale nie CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6 a 2E1 v klinicky významných koncentráciách.
Based on in vitro studies, osimertinib is a substrate of P-glycoprotein and breast cancer resistant protein (BCRP), but is unlikely to result in clinically relevant drug interactions with active substances by osimertinib at the clinical doses.
Na základe štúdií in vitro je osimertinib substrátom P-glykoproteínu a proteínu zodpovedného za rezistenciu pri rakovine prsníka (breast cancer resistance protein, BCRP), ale pri klinických dávkach osimertinibu nie je pravdepodobné, že dôjde ku klinicky významným liekovým interakciám.
Based on in vitro studies, osimertinib is not an inhibitor of UGT1A1 and UGT2B7 at clinically relevant concentrations hepatically.
Na základe štúdií in vitro osimertinib nie je inhibítorom UGT1A1 a UGT2B7 v klinicky významných koncentráciách v pečeni.
Based on in vitro studies, palonosetron does not inhibit or induce cytochrome P450 isoenzyme at clinically relevant concentrations.
Na základe in vitro štúdií palonosetrón v klinicky významných koncentráciách neinhibuje ani neindukuje izoenzým cytochrómu P450.
Based on in vitro studies, palonosetron does not inhibit or induce cytochrome P450 isoenzyme at clinically relevant concentrations.
Na základe in vitro štúdií palonosetrón v klinicky účinných koncentráciách neinhibuje ani neindukuje cytochróm P450.
Based on in vitro studies, pixantrone was found to be a substrate for the membrane transport proteins P-gp/BRCP and OCT1 and agents which inhibit these transporters have the potential to decrease hepatic uptake and excretion efficiency of pixantrone.
Na základe štúdií in vitro sa zistilo, že pixantrón je substrát pre membránové transportné proteíny P- gp/BRCP a OCT1 a že látky, ktoré inhibujú tieto transportéry, môžu potenciálne znížiť príjem pixantrónu pečeňou a účinnosť vylučovania pixantrónu.
Based on in vitro studies, saquinavir is rapidly metabolised to a range of mono- and di-hydroxylated inactive compounds.
Na základe in vitro štúdií je sachinavir rýchlo metabolizovaný na mono- a dihydroxylované inaktívne produkty.
Based on in vitro studies, telaprevir may potentially increase plasma concentrations of medicinal products in which excretion is dependent upon multidrug and toxin extrusion (MATE)-1 and MATE2-K (see table 2).
Na základe štúdií in vitro, telaprevir môže potenciáne zvýšiť plazmatické koncentrácie liekov, u ktorých je vylučovanie závislé na MATE-1 (z angl. multidrug and toxin extrusion 1) a MATE2-K (pozri tabuľku 2).
Based on in vitro studies, the degree of plasma protein binding has been reported to range from 88 to 98 %.
Na základe štúdií in vitro bolo zistené, že paklitaxel sa viaže na plazmatické bielkoviny v rozmedzí od 88-98 %.
Based on in vitro studies, the potential risk of inhibition by cabazitaxel at clinically relevant concentrations is possible towards medicinal products that are mainly substrate of CYP3A.
Na základe in vitro štúdií je v klinicky relevantných koncentráciách možné riziko inhibície kabazitaxelom vo vzťahu k tým liekom, ktoré sú predovšetkým substrátmi CYP3A.
Based on in vitro studies, trametinib is not an inhibitor of CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2D6 and CYP3A4.
Na základe in vitro štúdií sa zistilo, že trametinib nie je inhibítorom CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2D6 a CYP3A4.
Based on in vivo and/or in vitro data, dolutegravir is not expected to affect the pharmacokinetics of medicinal products that are substrates of any major enzyme or transporter such as CYP3A4, CYP2C9 and P-gp (for more information see section 5.2).
Na základe údajov získaných in vivo a/alebo in vitro sa neočakáva, že by dolutegravir ovplyvňoval farmakokinetiku liekov, ktoré sú substrátmi nejakého významného enzýmu alebo transportéra, ako napríklad CYP3A4, CYP2C9 a P-gp (viac informácií, pozri časť 5.2).
Based on increased exposure, the risk for adverse events may be increased in patients with mild hepatic impairment (Child Pugh A).
Na základe zvýšenej expozície sa u pacientov s miernou poruchou funkcie pečene (Child Pugh A) môže zvýšiť riziko nežiaducich udalostí.
Based on increasing exposure with increasing body weight the dose should not exceed 27 mg/day if the creatinine clearance is lower than 50 ml/min.
S ohľadom na rast expozície so zvyšujúcou sa telesnou hmotnosťou dávka nesmie prekročiť 27 mg/deň, ak je klírens kreatinínu nižší ako 50 ml/min.
Based on increasing exposure with increasing body weight, the plerixafor dose should not exceed 40 mg/day.
S ohľadom na rast expozície v závislosti od zvýšenia telesnej hmotnosti, dávka plerixaforu nesmie prekročiť 40 mg/deň.
Based on independent oncology review, patients with platinum-free interval (PFI) < 6 months (35% in Yondelis+PLD and 37% in PLD arm) had similar PFS in the two arms with both showing median PFS of 3.7 months (HR=0.89, CI: 0.67-1.20).
Podľa nezávislej onkologickej revízie mali pacienti s intervalom bez platiny (platinum-free interval, PFI) < 6 mesiacov (35 % v skupine s Yondelis+PLD a 37 % v skupine s PLD) podobné PFS v oboch skupinách so strednou hodnotou PFS 3,7 mesiacov v oboch skupinách (HR=0,89; CI: 0,67-1,20).
Based on Independent Review Committee (IRC) assessment (radiological data only).
Na základe hodnotenia Nezávislou hodnotiacou komisiou (IRC) (len rádiografické údaje).
Based on individual efficacy and tolerability, the dose may be increased to a maximum dose of 200 mg or decreased to 50 mg.
Na základe individuálnej účinnosti a tolerancie sa môže dávka zvýšiť na maximálnu dávku 200 mg alebo znížiť na 50 mg.
Based on individual patient response and tolerability, the dose may be adjusted in the dose range of 50 mg/day to 200 mg/day.
Na základe individuálnej odpovede a znášanlivosti pacienta sa môže dávka upraviť v rozmedzí 50 mg/deň až 200 mg/deň.
Based on individual patient response and tolerability, the dose may be increased to 300 mg (15 ml) per day after 1 week.
Podľa individuálnej odpovede pacienta a tolerancie možno dávku po 1 týždni zvýšiť na 300 mg (15 ml) denne.
Based on individual patient response and tolerability, the dose may be increased to 300 mg per day after 1 week.
Podľa individuálnej odpovede pacienta a tolerancie možno dávku po 1 týždni zvýšiť na 300 mg denne.
Based on individual patient response and tolerability, the dose may be increased to 300 mg per day after an interval of 3 to 7 days, and if needed, to a maximum dose of 600 mg per day after an additional 7-day interval.
Podľa individuálnej odpovede pacienta a tolerancie možno dávku po 3 až 7-dňovom intervale zvýšiť na 300 mg denne a ak je to potrebné, až na maximálnu dávku 600 mg denne po ďalšom 7-dňovom intervale.
Based on individual response, the dose may be increased to 1,200 mg once daily (see section 5.1).
Dávku možno zvýšiť až na 1200 mg jedenkrát denne podľa individuálnej odpovede na liečbu (pozri časť 5.1).
Based on individual response, the dose of eslicarbazepine acetate may need to be increased and the dose of phenytoin may need to be decreased.
V závislosti na individuálnej odpovedi bude možno potrebné dávku eslikarbazepín acetátu zvýšiť a dávku fenytoínu znížiť.
Based on individual response, the dose of eslicarbazepine acetate may need to be increased if used concomitantly with carbamazepine.
Pri súbežnom podávaní eslikarbazepín acetátu s karbamazepínom môže byť nutné v závislosti od individuálnej reakcie zvýšiť dávkovanie eslikarbazepín acetátu.
Based on individual response, the dose of eslicarbazepine acetate may need to be increased if used concomitantly with carbamazepine.
Pri súbežnom podávaní eslikarbazepín eslikarbazepín acetátu s karbamazepínom môže byť nutné v závislosti od individuálnej reakcie zvýšiť dávkovanie eslikarbazepín eslikarbazepín acetátu.
Based on individual response, the dose of Exalief may need to be increased and the dose of phenytoin may need to be decreased.
V závislosti na individuálnej odpovedi je potrebné dávku Exaliefu zvýšiť a prípadne znížiť dávku fenytoínu.
Based on individual response, the dose of Exalief may need to be increased if used concomitantly with carbamazepine.
Pri súbežnom podávaní Exaliefu s karbamazepínom môže byť nutné v závislosti od individuálnej reakcie zvýšiť dávkovanie Exaliefu.
Based on information available from published literature and the existing product labels for the individual constituents, systemic exposure is significantly higher for bupropion and its metabolites (two- to three-fold), and naltrexone and its metabolites in subjects with moderate-to-severe renal impairment.
Na základe informácií z literatúry a z existujúcich materiálov pre individuálne zložky je systémová expozícia výrazne vyššia pri bupropióne a jeho metabolitoch (dvakrát až trikrát), a pri naltrexóne a jeho metabolitoch u subjektov so stredne závažným až ťažkým znížením funkcie obličiek.
Based on information available from published literature and the existing product labels for the individual constituents, systemic exposure is significantly higher for bupropion and metabolites (two- to three-fold), and naltrexone and metabolites (up to 10-fold higher) in subjects with cirrhosis exhibiting moderate-to-severe hepatic impairment.
Na základe informácií z literatúry a z existujúcich materiálov pre individuálne zložky je systémová expozícia výrazne vyššia pri bupropióne a jeho metabolitoch (dvakrát až trikrát), a pri naltrexóne a jeho metabolitoch (až 10-krát vyššia) u subjektov s cirhózou vykazujúcich stredne závažné až ťažké poškodenie funkcie pečene.
Based on information available to date, correction of anaemia with epoetin alfa in adult patients with renal insufficiency not yet undergoing dialysis does not accelerate the rate of progression of renal insufficiency.
Na základe doposiaľ dostupných údajov sa zistilo, že úprava anémie s epoetínom alfa u dospelých pacientov so zlyhaním činnosti obličiek, ktorí zatiaľ nepodstúpili dialýzu, neurýchľuje progresiu zlyhania činnosti obličiek.
Based on information available to date, correction of anaemia with erythropoietin in adult patients with renal insufficiency not yet undergoing dialysis does not accelerate the rate of progression of renal insufficiency.
Na základe aktuálne dostupných informácií, korekcia anémie pomocou erytropoetínu u dospelých pacientov s renálnou nedostatočnosťou, ktorí ešte nepodstúpili dialýzu, mieru progresie renálnej nedostatočnosti nezrýchľuje.
Based on information available to date, correction of anaemia with erythropoietin in adult patients with renal insufficiency not yet undergoing dialysis does not accelerate the rate of progression of renal insufficiency.
Na základe aktuálne dostupných informácií, úprava anémie pomocou erytropoetínu u dospelých pacientov s renálnou insuficienciou zatiaľ nezaradených do dialyzačného programu, mieru progresie renálnej insuficiencie nezrýchľuje.
Based on information from an open-label randomised study, conversion from the calcineurin inhibitor tacrolimus to Rapamune in maintenance renal transplant patients was associated with an unfavourable safety profile without efficacy benefit and can therefore not be recommended (see section 5.1).
Na základe údajov z otvorenej randomizovanej štúdie bola konverzia z kalcineurínového inhibítora takrolimu na Rapamune pri udržiavacej liečbe pacientov po transplantácii obličiek spojená s nepriaznivým bezpečnostným profilom bez zvýšenia účinnosti, a preto sa nemôže odporúčať (pozri časť 5.1).
Based on information from subsequent clinical studies, the use of Rapamune, mycophenolate mofetil, and corticosteroids, in combination with IL-2 receptor antibody (IL2R Ab) induction, is not recommended in the de novo renal transplant setting (see section 5.1).
Na základe informácii z následných klinických štúdií sa v prípade de novo transplantácie obličky neodporúča použitie Rapamunu, mykofenolátu mofetilu a kortikosteroidov v kombinácii s indukciou protilátok proti IL-2 receptoru (pozri časť 5.1).
Based on information from subsequent clinical studies, the use of Rapamune, mycophenolate mofetil, and corticosteroids, in combination with IL-2 receptor antibody (IL2R Ab) induction, is not recommended in the de novo renal transplant setting (see section 5.1).
Na základe informácií z následných klinických štúdií sa v prípade de novo transplantácie obličky neodporúča použitie Rapamunu, mykofenolátu mofetilu a kortikosteroidov v kombinácii s indukciou protilátok proti IL-2 receptoru (pozri časť 5.1).
Based on insufficient clinical experience with CHAMPIX in patients with end stage renal disease, treatment is not recommended in this patient population (see section 5.2).
Keďže s podávaním CHAMPIXU pacientom s obličkovým ochorením v terminálnom štádiu nie sú dostatočné klinické skúsenosti, liečba sa u tejto skupiny pacientov neodporúča (pozri časť 5.2).
Based on interaction studies in healthy subjects or gout patients, Zurampic does not have clinically significant interactions with NSAIDs (naproxen and indomethacin), colchicine, repaglinide, tolbutamide, febuxostat or allopurinol.
Na základe interakčných štúdií u zdravých osôb alebo pacientov s dnou nemá Zurampic klinicky významné interakcie s NSAID (naproxén a indometacín), kolchicínom, repaglinidom, tolbutamidom, febuxostátom alebo alopurinolom.
Based on interaction studies with the ritonavir boosted protease inhibitors (lopinavir/ritonavir, atazanavir), concurrent administration of omeprazole or ranitidine does not significantly modify ritonavir efficacy as a pharmacokinetic enhancer despite a slight change of exposure (about 6 - 18%).
Na základe interakčných štúdií s ritonavirom podávaným na posilnenie inhibítorov proteáz (lopinavir/ritonavir, atazanavir), súbežné podávanie omeprazolu alebo ranitidínu signifikantne nemodifikuje účinnosť ritonaviru podávaného na zlepšenie farmakokinetických vlastností napriek miernej zmene expozície (asi 6 - 18 %).
Based on interaction studies with tolbutamide and oral contraceptives, total exposure of concomitantly administered active substances metabolised by CYP2C9 or CYP3A4 may be reduced up to 15-30 %.
Na základe interakčných štúdií s tolbutamidom a perorálnymi kontraceptívami môže byť celková expozícia súbežne podávaným liečivám metabolizovaným CYP2C9 alebo CYP3A4 znížená o 15- 30 %.
Based on interim data from the long-term follow-up portion of this study, 22 % (16/74) of children had a > 15 percentile decrease in height percentile, of whom 3 (4 %) children had a > 30 percentile decrease despite being off treatment for more than 1 year.
Na základe predbežných údajov z dlhodobého následného sledovania časti tejto štúdie malo 22 % (16/74) detí zníženie percentilu výšky o > 15 percentilov, z ktorých 3 (4 %) deti mali zníženie o > 30 percentilov aj napriek tomu, že sa už neliečili dlhšie ako 1 rok.
Based on its half-life, 6-beta-naltrexol is estimated to reach steady state concentrations in approximately 3 days.
Podľa jeho biologického polčasu sa odhaduje, že 6-beta- naltrexol dosiahne koncentrácie v rovnovážnom stave približne za 3 dni.
Based on its high molecular weight, poor aqueous solubility, and extensive erythrocyte and plasma protein binding, it is anticipated that tacrolimus will not be dialysable.
Na základe vysokej molekulovej hmotnosti, slabej rozpustnosti vo vode a rozsiahlej väzby na erytrocyty a plazmatické proteíny sa predpokladá, že takrolimus sa neodstráni dialýzou.
Based on its high molecular weight, poor aqueous solubility, and extensive erythrocyte and plasma protein binding, it is anticipated that tacrolimus will not be dialysable.
Na základe vysokej molekulárnej hmotnosti, zlej rozpustnosti vo vode a rozsiahlej väzby na proteíny plazmy a erytrocyty sa dá očakávať, že takrolimus nebude dialyzovateľný.
Based on its high molecular weight, poor aqueous solubility, and extensive erythrocyte and plasma protein binding, it is anticipated that tacrolimus will not be dialysable.
Na základe vysokej molekulárnej hmotnosti, ťažkej rozpustnosti vo vode a rozsiahlej väzby na proteíny plazmy a erytrocyty sa dá očakávať, že takrolimus nebude dialyzovateľný.
Based on its mechanism of action (PARP inhibition), olaparib could cause foetal harm when administered to a pregnant woman.
Na základe svojho mechanizmu účinku (inhibícia PARP) môže olaparib spôsobiť poškodenie plodu, ak sa podáva gravidnej žene.
Based on its mechanism of action (see section 5.1), olaratumab has the potential to cause foetal harm.
Na základe svojho mechanizmu účinku (pozri časť 5.1) má olaratumab potenciál spôsobovať poškodenie plodu.
Based on its mechanism of action and animal models where EGFR expression is disrupted, necitumumab may cause foetal harm or developmental anomalies.
Na základe mechanizmu svojho účinku a zvieracích modelov, kde s narušenou expresiou EGFR, môže necitumumab spôsobovať poškodenie plodu alebo vývojové anomálie.
Based on its mechanism of action and findings in animals, Kyprolis can cause foetal harm when administered to a pregnant woman.
Kyprolis na základe svojho mechanizmu účinku a zistení pri zvieratách môže pri podávaní gravidnej žene spôsobiť poškodenie plodu.
Based on its mechanism of action and preclinical data, osimertinib may cause foetal harm when administered to a pregnant woman.
Na základe mechanizmu účinku a predklinických údajov môže osimertinib spôsobiť poškodenie plodu ak sa podáva gravidným ženám.
Based on its mechanism of action and the characteristics of proteins no carcinogenic or genotoxic effects are anticipated.
Na základe mechanizmu účinku a charakteristiky proteínov sa neočakávajú žiadne karcinogénne ani genotoxické účinky.
Based on its mechanism of action regorafenib is suspected to cause foetal harm when administered during pregnancy.
Na základe mechanizmu účinku regorafenibu sa predpokladá, že liek spôsobuje poškodenie plodu, ak sa podáva počas gravidity.