natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In rats, an increased rate of cardiac malformation was observed as well as a reduced gestation rate due to early resorption at maternal systemic exposure of about 7-fold of human exposure (2.5 mg three times daily).
U potkanov sa pozorovala zvýšená miera výskytu srdcových porúch, ako aj znížená miera brezivosti z dôvodu predčasnej resorpcie pri systémovej expozícii matky na úrovni približne 7-násobku ľudskej expozície (2,5 mg trikrát denne).
In rats, at a maternal dose of 600 mg/kg/day, mean active substance concentrations in milk were approximately 3-fold greater than in maternal plasma.
U potkanov pri dávke 600 mg/kg/deň matkám boli priemerné koncentrácie liečiva v mlieku približne trojnásobne vyššie ako v plazme matky.
In rats, at exposures approximately 3 times above clinical exposure, there was reduced fertility and an increased incidence of embryo-lethality, reductions in foetal weight and skeletal ossification and increased neonatal mortality.
U potkanov pri vystavení účinkom približne 3-násobkom klinických dávok bola pozorovaná znížená fertilita a zvýšený výskyt embryonálnej letality, zníženie hmotnosti plodu a skeletálnej osifikácie a zvýšenie neonatálnej úmrtnosti.
In rats, at similar exposure levels, an increased incidence of thyroid adenomas was seen, probably related to an increase in release of thyroid stimulating hormone secondary to an increase in thyroxine clearance.
U potkanov sa pri podobnej expozícii pozoroval zvýšený výskyt adenómov štítnej žľazy, pravdepodobne v súvislosti so zvýšeným uvoľňovaním tyreoideu stimulujúceho hormónu sekundárne po zvýšení klírensu tyroxínu.
In rats, azacitidine caused no adverse reactions when given pre- implantation, but it was clearly embryotoxic when given during organogenesis.
U potkanov azacitidín nespôsobil žiadne nežiaduce reakcie pri podávaní pred uhniezdením oplodneného vajíčka, bol však jednoznačne embryotoxický pri podávaní počas organogenézy.
In rats, belatacept had no undesirable effects on male or female fertility (see section 5.3).
U potkanov nemal belatacept žiadne nežiaduce účinky na fertilitu samcov ani samíc (pozri časť 5.3).
In rats, belatacept had no undesirable effects on male or female fertility.
U potkanov nemal belatacept žiadne nežiaduce účinky na fertilitu samcov ani samíc.
In rats, boceprevir induced reversible effects on fertility and early embryonic development in female rats at exposures 1.2-fold the human exposure at the recommended therapeutic dose.
U potkanov vyvolal boceprevir reverzibilné účinky na fertilitu a skorý embryonálny vývoj u samíc potkanov pri expozíciách 1,2-násobku expozície u ľudí pri odporúčanej terapeutickej dávke.
In rats, brivaracetam was shown to readily cross the placenta and to be excreted in milk of lactating rats with concentrations similar to maternal plasma levels.
U potkanov bolo preukázané, že brivaracetam ľahko prestupuje placentou a je vylučovaný do materského mlieka u dojčiacich samíc potkanov v koncentráciách podobných plazmatickým koncentráciám u matiek.
In rats, cabazitaxel and its metabolites are excreted in maternal milk at a quantity up to 1.5% of administered dose over 24 hours.
U myší sa kabazitaxel a jeho metabolity vylučovali do materského mlieka v množstve až 1,5% podanej dávky viac ako 24 hodín.
In rats, cabozantinib caused postimplantation loss, foetal oedema, cleft palate/lip, dermal aplasia and kinked or rudimentary tail.
U potkanov spôsoboval cabozantinib postimplantačné straty, fetálny edém, rázštep podnebia/pier, dermálnu apláziu a deformovaný alebo rudimentárny chvost.
In rats, ceritinib crosses the intact blood brain barrier with a brain-to-blood exposure (AUCinf) ratio of about 15%.
U potkanov ceritinib prechádza cez intaktnú hematoencefalickú bariéru s pomerom expozície mozgu a krvi (AUCinf) v hodnote asi 15%.
In rats, chronic administration of pomalidomide at doses of 50, 250, and 1000 mg/kg/day for 6 months was well tolerated.
U potkanov bolo chronické podávanie pomalidomidu v dávkach 50, 250 a 1000 mg/kg/deň počas 6 mesiacov dobre tolerované.
In rats, co-administration with vitamin E increased the bleeding effects of tipranavir (see section 5.3).
U potkanov, súbežné podávanie vitamínu E zvýšilo krvácavosť spôsobenú tipranavirom (pozri časť 5.3).
In rats, concentrations of bedaquiline in milk were 6- to 12-fold higher than the maximum concentration observed in maternal plasma.
U potkanov boli koncentrácie bedachilínu v mlieku 6- až 12-násobne vyššie ako maximálne koncentrácie pozorované v plazme u matky.
In rats, dapagliflozin was neither embryolethal nor teratogenic at exposures up to 1,441 times the maximum recommended human dose.
U potkanov dapagliflozín nevykazoval ani embryoletálny ani teratogénny účinok pri expozícii do 1441-násobku maximálnej odporúčanej dávky u ľudí.
In rats, dapagliflozin was neither embryolethal nor teratogenic at exposures up to 1441 times the human values at the MRHD.
Dapagliflozín nebol embryoletálny, ani teratogénny u potkanov pri expozíciách až do 1 441-násobku hodnoty u ľudí pri maximálnej odporúčanej dávke u ľudí.
In rats, dasatinib inhibited platelet aggregation in vitro and prolonged cuticle bleeding time in vivo, but did not invoke spontaneous haemorrhage.
U potkanov dasatinib inhiboval agregáciu trombocytov in vitro a predĺžil čas krvácania z kutikuly in vivo, ale nevyvolal spontánne krvácanie.
In rats, decreased body weight gain of the offspring during lactation was observed.
U potkanov sa počas dojčenia pozorovalo zníženie prírastku na hmotnosti u potomstva.
In rats, decreased cellularity of the bone marrow and thymic atrophy were observed only in the carcinogenicity study.
U potkanov sa znížená celularita kostnej drene a atrofia týmusu pozorovali len v štúdii na karcinogenitu.
In rats, decreased foetal weights and increased skeletal variations including reduced ossification of the sternabrae, vertebrae, and skull were observed at the high dose of 15 mg/kg/day (6-fold the estimated human exposure based on AUCs) and were associated with maternal toxicity (reduced maternal body weights).
U potkanov sa pozorovala znížená fetálna hmotnosť a zvýšený výskyt odchýlok kostry, vrátane zníženej osifikácie segmentov hrudnej kosti, stavcov a lebky pri vysokej dávke 15 mg/kg/deň (6-násobok odhadovanej expozície u ľudí na základe hodnôt AUC) a tie boli spojené s materskou toxicitou (znížená telesná hmotnosť matky).
In rats, decreased numbers of corpora lutea and implantation sites were observed at exposure levels equivalent to the maximum therapeutic dose in humans; irregular oestrus cycles and a decreased number of live foetuses were observed at exposure levels three times higher.
U potkanov bolo pozorované zníženie počtu corpora lutea (žltých teliesok) pri hladinách expozície ekvivalentných maximálnej terapeutickej dávke u ľudí; nepravidelné cykly a znížený počet živých plodov boli pozorované pri hladinách expozície trikrát vyšších.
In rats, dinotefuran has been shown to cross the blood-milk barrier and is excreted in the milk.
U potkanov bol preukázaný prechod dinotefuranu z krvi do mlieka.
In rats, effects on teeth, kidney and skin were noted.
U potkanov sa zaznamenali účinky na zuby, obličky a kožu.
In rats, embryo-foetal lethality and teratogenic effects were observed at exposure levels below human exposure at the MRHD of 150 mg twice daily.
U potkanov sa pozorovala embryonálna/fetálna letalita a teratogénne účinky pri expozícii nižšej, ako je expozícia u ľudí pri MRHD na úrovni 150 mg dvakrát denne.
In rats, embryo-foetal toxicity in the form of post-implantation loss, reduced foetal body weight, and multiple soft tissue and skeletal alterations were observed at maternal toxic dosages.
U potkanov pri maternom toxickom dávkovaní sa pozorovala embryo-fetálna toxicita vo forme postimplantačnej straty, zníženej telesnej hmotnosti plodu a viacerých zmien mäkkých tkanív a kostí.
In rats, embryofoetal lethality and teratogenic effects were observed at exposure levels below human exposure, at the maximum recommended human dose (MRHD) of 200 mg b.i.d.
U potkanov sa pozorovala embryofetálna letalita a teratogénne účinky pri nižších úrovniach expozície, ako je ľudská expozícia pri maximálne odporúčanej ľudskej dávke (MRHD) na úrovni 200 mg b.i.d..
In rats, embryofoetal toxicity (increased post-implantation loss, decreased foetal weights, and delayed ossification) was observed following oral or intravenous administration during organogenesis or throughout gestation.
U potkanov sa po perorálnom alebo intravenóznom podávaní počas organogenézy alebo gestácie pozorovala embryofetálna toxicita (nárast postimplantačných strát, zníženie hmotnosti plodu a oneskorenie osifikácie).
In rats, embryofoetal toxicity was evident as foetal loss, delayed foetal development, heart vessel abnormalities and precocious ossification of some skull bones.
U potkanov bola zjavná embryofetálna toxicita ako fetálna strata, oneskorený fetálny vývoj, anomálie srdcových ciev a skorá osifikácia niektorých kostí lebky.
In rats, embryofoetotoxicity (pregnancy loss, decreased foetal viability, decreased foetal body weights, increased frequency of skeletal variations) and postnatal developmental toxicity (decreased survival of pups) was observed at maternally toxic dosages.
U potkanov bola pri podávaní dávok toxických pre matku pozorovaná embryotoxicita (potraty, znížená životnosť plodov, znížená telesná hmotnosť plodov, zvýšená frekvencia odchýlok kostry) a toxicita pri postnatálnom vývoji (znížené prežívanie mláďat).
In rats, everolimus caused embryo/foetotoxicity at systemic exposure below the therapeutic level.
U potkanov everolimus vyvolával embryo/fetotoxicitu pri systémovej expozícii nižšej, ako je terapeutická hladina.
In rats, exposure via milk resulted in reduced mean pup weight and corneal lesions.
U potkanov viedla expozícia prostredníctvom materského mlieka ku zníženiu hmotnosti u mláďat a výskytu korneálnych lézií.
In rats, F1 generation pup survival was decreased in the early postpartum period at doses that did not cause maternal toxicity.
U potkanov sa znížilo prežívanie mláďat generácie F1 vo včasnom popôrodnom období pri dávkach, ktoré neboli toxické pre matky.
In rats, female reproductive function including birth was impaired at toxic doses and the offspring showed reduced birth weights, viability and growth.
U potkanov boli pri toxických dávkach narušené reprodukčné funkcie samíc, vrátane pôrodu, a potomstvo malo nižšiu pôrodnú hmotnosť, životaschopnosť a rast.
In rats, female reproductive function including birth was impaired at toxic doses and the offspring showed reduced birth weights, viability and growth.
U potkanov sa pri použití toxických dávok pozorovala porucha reprodukčnej funkcie u samíc vrátane pôrodu a u potomstva sa pozorovala znížená pôrodná hmotnosť, životaschopnosť a rast.
In rats, foetal growth reduction was noted at exposure levels, which are identical or slightly higher than at human exposure.
U potkanov sa zistilo zníženie rastu plodu pri expozičných hladinách, ktoré boli identické alebo mierne vyššie ako expozičné hladiny u ľudí.
In rats, foetotoxic effects (significantly decreased foetal body weights associated with a decrease in the number of ossified sacrocaudal vertebrae and an increased incidence of foetuses with sites of incomplete ossification) were noted in the absence of any signs of maternal toxicity at exposure levels approximately 959 times the human AUC of nicotinic acid at the recommended daily human dose.
Pri absencii akýchkoľvek príznakov toxicity u matky sa u potkanov zaznamenali fetotoxické účinky (signifikantne znížená telesná hmotnosť plodu spojená so zníženým počtom osifikovaných krížových a kostrčových stavcov a so zvýšenou incidenciou plodov s miestami nekompletnej osifikácie) pri expozíciách hladinám približne 959-krát vyšším, ako je AUC kyseliny nikotínovej pri odporúčanej dennej dávke u ľudí.
In rats, following intravenous radiolabeled sapropterin administration, radioactivity was found to distribute in foetuses.
U potkanov po intravenóznom podaní rádioaktívne značeného sapropterínu sa zistilo, že rádioaktivita sa distribuovala do plodov.
In rats, growth retardation was observed in pups which were exposed to lapatinib via breast milk.
U potkaních mláďat, ktoré boli vystavené účinku lapatinibu cez materské mlieko, bolo pozorované oneskorenie rastu.
In rats, hyperplasia of the transitional epithelium in the renal papilla and in the urinary bladder was observed at doses > 6 mg/kg in the 13-week study, without changes in serum or urinary parameters.
Hyperplázia prechodného epitelu v obličkovej papile a v močovom mechúre bez zmien biochemických ukazovateľov v sére a moči sa pozorovala u potkanov, ktoré dostávali dávky > 6 mg/kg v štúdii trvajúcej 13 týždňov.
In rats, hyperplasia of the transitional epithelium in the renal papilla and in the urinary bladder was observed at doses > 6 mg/kg in the 13-week study, without changes in serum or urinary parameters.
Hyperplázia prechodného epitelu v obličkovej papile a v močovom mechúre bez zmien biochemických ukazovateľov v sére a moči sa pozorovala u potkanov, ktoré dostávali dávky ≥ 6 mg/kg v štúdii trvajúcej 13 týždňov.
In rats, hyperplasia of the transitional epithelium in the renal papilla and in the urinary bladder was observed at doses ≥ 6 mg/kg in the 13-week study, without changes in serum or urinary parameters.
Hyperplázia prechodného epitelu v obličkovej papile a v močovom mechúre bez zmien biochemických ukazovateľov v sére a moči sa pozorovala u potkanov, ktoré dostávali dávky ≥ 6 mg/kg v štúdii trvajúcej 13 týždňov.
In rats, hyperplasia of the transitional epithelium in the renal papilla and in the urinary bladder was observed at doses ≥ 6 mg/kg in the 13-week study, without changes in serum or urinary parameters.
Hyperplázia prechodného epitelu v obličkovej papile a v močovom mechúre bez zmien biochemických ukazovateľov v sére a moči sa pozorovala u potkanov, ktoré dostávali dávky  6 mg/kg v štúdii trvajúcej 13 týždňov.
In rats, hyperplasia of the transitional epithelium in the renal papilla and in the urinary bladder was observed at doses ≥6 mg/kg in the 13-week study, without changes in serum or urinary parameters.
Hyperplázia prechodného epitelu v obličkovej papile a v močovom mechúre bez zmien biochemických ukazovateľov v sére a moči sa pozorovala u potkanov, ktoré dostávali dávky  6 mg/kg v štúdii trvajúcej 13 týždňov.
In rats, hyperplasia of the transitional epithelium in the renal papilla and in the urinary bladder was observed at doses  6 mg/kg in the 13-week study, without changes in serum or urinary parameters.
Hyperplázia prechodného epitelu v obličkovej papile a v močovom mechúre bez zmien biochemických ukazovateľov v sére a moči sa pozorovala u potkanov, ktoré dostávali dávky  6 mg/kg v štúdii trvajúcej 13 týždňov.
In rats, hypertrophy of the physis and increased bone turnover were observed, but the physeal hypertrophy is not expected to be clinically relevant for adult humans.
U potkanov sa pozorovala hypertrofia fýzy a zvýšený kostný obrat, ale nepredpokladá sa, že by hypertrofia fýzy bola klinicky významná pre dospelé osoby.
In rats, increased IgG and IgA plasma levels were seen at clinically relevant exposure levels.
Pri klinicky relevantných hladinách expozície sa u potkanov pozorovali zvýšené plazmatické hladiny IgG a IgA.
In rats, increased resorption rates have been observed.
V prípade potkanov sa pozorovala zvýšená miera resorpcie.
In rats, inflammatory changes accompanied by increases in neutrophils, monocytes, eosinophils, and fibrinogen levels were found in the preputial and clitoral glands following chronic dosing.
U potkanov boli po chronickom podávaní nájdené zápalové zmeny so zvýšenými hladinami neutrofilov, monocytov, eozinofilov a fibrinogénu v predkožkovej a klitoriálnej žľaze.
In rats, ingenol mebutate was not associated with fetal developmental effects at IV doses up to 5 mcg/kg/day (30 mcg/m2/day).
U potkanov nebol ingenol mebutátu spojený s účinkami na vývoj plodu ani pri IV dávkach až do 5 µg/kg/deň (30 µg/m2/deň).
In rats, insulin degludec was secreted in milk; the concentration in milk was lower than in plasma.
V prípade potkanov sa inzulín degludek vylučoval do mlieka; koncentrácia v mlieku bola nižšia ako v plazme.
In rats, long-term treatment with micafungin led to liver damage and subsequent liver tumours.
Dlhodobá liečba mikafungínom u potkanov viedla k poškodeniu pečene a následným nádorom pečene.
In rats, macitentan and its metabolites are excreted into milk during lactation (see section 5.3).
U potkanov sa macitentan a jeho metabolity vylučujú do mlieka počas laktácie (pozri časť 5.3).
In rats, malformations mainly affected the brain, skull, eyes, ears, nose, lip, palate or limbs and in rabbits, the ribs and cardiovascular area.
U potkanov malformácie postihujú predovšetkým mozog, lebku, oči, uši, nos, pery, podnebie alebo končatiny a u králikov rebrá a kardiovaskulárnu oblasť.
In rats, maternal toxicity, embryo- foetal toxicity (resorptions), lower foetal body weights, tail and vertebral malformations, reduced ossification (vertebrae, sternebrae, and phalanges), and extra lumbar vertebrae and ribs were observed at high exposures.
U potkanov boli pozorované toxické účinky na matku, embryonálny a fetálny vývoj (resorpcie), nižšia telesná hmotnosť plodu, malformácie chvostu a chrbtice, znížená osifikácia (stavcov, segmentov hrudnej kosti a článkov prstov) a nadpočetné driekové stavce a rebrá pozorované pri vysokých expozíciách.
In rats, maternally toxic doses (600 mg/kg/day) during the last days of gestation and lactation led to lower survival, lower weight gain and delayed development (pinna detachment and ear-canal opening) in the offspring (see section 4.6).
Maternálne toxické dávky u potkanov (600 mg/kg/deň) počas posledných dní gestácie a laktácie viedli u potomkov k nižšiemu prežívaniu, nižšiemu prírastku hmotnosti a oneskorenému vývoju (oddelenie vonkajšej chrupavkovej časti ucha a otvorenie ušného kanála) (pozri časť 4.6).
In rats, mean teduglutide concentration in milk was less than 3% of the maternal plasma concentration following a single subcutaneous injection of 25 mg/kg.
U potkanov bola priemerná koncentrácia teduglutidu v mlieku menej ako 3 % plazmatickej koncentrácie u matky po jednorazovej subkutánnej injekcii 25 mg/kg.
In rats, mice and dogs, voriconazole also induced minimal adrenal changes.
Na potkanoch, myšiach a psoch indukoval vorikonazol aj minimálne zmeny na nadobličkách.
In rats, minimal to mild decreases in erythrocyte parameters were accompanied by bone marrow changes; similar changes occurred in monkeys at a lower incidence.
U potkanov boli minimálne až mierne poklesy v parametroch erytrocytov sprevádzané zmenami kostnej drene; u opíc sa podobné zmeny vyskytli s nižšou incidenciou.
In rats, minor developmental toxicity was limited to an increased incidence of delayed ossification (“wavy ribs”); associated maternal toxicity was limited to weight decrements of 5-6% over the course of gestation days 13 through 18, and related reductions in maternal food consumption.
U potkanov bol ľahší stupeň vývojovej toxicity obmedzený na zvýšený výskyt oneskorenej osifikácie („zvlnené rebrá“); toxicita súvisiaca s graviditou bola obmedzená na úbytok hmotnosti 5% až 6% v období gestačných dní 13 až 18 a s tým spojenú zníženú konzumáciu potravy.
In rats, moderate pancreatic acinar cell atrophy (considered adverse) was observed at doses of ≥ 100 mg/kg in male rats (AUC exposure margin of 2.6-fold) and not observed in females at doses up to 300 mg/kg/day (AUC exposure margin of 21.3-fold).
U potkanov bola stredne ťažká atrofia acinárnej bunky pankreasu (považovaná za nežiaducu) pozorovaná pri dávkach ≥ 100 mg/kg u samcov (v rozmedzí 2,6-násobku AUC expozície) a nebola pozorovaná u samíc pri dávkach až do 300 mg/kg/deň (v rozmedzí 21,3- násobku AUC expozície).
In rats, no effect on mating or fertility was seen (see section 5.3).
U potkanov sa nepozoroval žiaden účinok na partnera ani na fertilitu (pozri časť 5.3).
In rats, no effects on male or female fertility were seen.
Na potkanoch sa nepozorovali žiadne vplyvy na fertilitu samcov a samíc.
In rats, no effects on male or female fertility were seen.
Na potkanoch sa nepozorovali žiadne vplyvy na fertilitu samcov alebo samíc.
In rats, no effects on male or female fertility were seen.
U potkanov sa nepozorovali žiadne vplyvy na fertilitu samcov a samíc.
In rats, opicapone did not affect male and female fertility or prenatal development at exposure levels 22 times the therapeutic exposure in humans.
U potkanov nemal opikapón žiadny vplyv na samčiu ani samičiu plodnosť alebo prenatálny vývoj pri 22-násobných hladinách expozícií v porovnaní s expozíciami u ľudí.
In rats, oral administration of bosentan for 2 years produced a small, significant increase in the combined incidence of thyroid follicular cell adenomas and carcinomas in males, but not in females, at plasma concentrations about 9 to 14 times the plasma concentrations achieved at the therapeutic dose in humans.
U potkanov vyvolalo perorálne podávanie bosentanu počas 2 rokov nízke, signifikantné zvýšenie kombinovaného výskytu tyroidných folikulárnych bunkových adenómov a karcinómov u samcov, nie však u samíc, s plazmatickými hladinami asi 9- až 14krát vyššími než plazmatické hladiny, ktoré sa dosiahli pri liečebnej dávke u ľudí.
In rats, ossification changes in the spinal column and sternebra of foetuses occurred at a dose that produced significant maternal toxicity.
U potkanov dochádzalo k zmenám osifikácie chrbtice a sterna plodov pri dávke, ktorá spôsobovala významnú materskú toxicitu.
In rats, ossification changes in the spinal column and sternebra of foetuses occurred at a dose that produced significant maternal toxicity.
U potkanov sa pri dávke, ktorá viedla k významnej toxicite matky vyskytli zmeny osifikácie v chrbtici a sterne plodov.
In rats, passage of low levels of iloprost and/or metabolites into the milk was observed (less than 1% of iloprost dose given intravenously).
U potkanov bol pozorovaný prestup nízkych hladín iloprostu a/alebo metabolitov do mlieka (menej ako 1 % dávky iloprostu podanej intravenózne).
In rats, pitolisant/metabolites were shown to cross the placenta (see section 5.3).
Preukázalo sa, že pitolisant/metabolity prechádzajú placentou potkanov (pozri časť 5.3).
In rats, porfimer sodium passed into breast milk.
U potkanov porfimér sodný prechádzal do materského mlieka.
In rats, prucalopride in vivo, at doses above mg/kg (at and above 30-70 times the clinical exposure), induced hyperprolactinaemia caused by an antagonistic action at the D2 receptor.
U potkanov vyvolal prukaloprid in vivo v dávkach nad 5 mg/kg (pri klinickej expozícii 30 − 70-krát a vyššej) hyperprolaktinémiu spôsobenú antagonistickým účinkom na D2 receptor.
In rats, pups born from treated animals and having external abnormalities showed a decrease in fertility.
U mláďat potkanov, ktoré sa narodili liečeným zvieratám a mali externé abnormality, bol preukázaný pokles fertility.
In rats, regorafenib or its metabolites are excreted in milk.
Regorafenib (alebo jeho metabolity) sa u potkanov vylučujú do mlieka.
In rats, retigabine and/or its metabolites crossed the placenta resulting in tissue concentrations that were similar in dams and foetuses.
U potkanov prechádzal retigabín a/alebo jeho metabolity placentou, čo viedlo ku koncentráciám v tkanivách, ktoré boli u zvieracích matiek a plodov podobné.
In rats, retigabine increased the sleep time induced by thiopental sodium from approximately 4 min to 53 min, and the propofol-induced sleep time from approximately 8 min to 12 min.
U potkanov retigabín predĺžil dobu spánku navodenú sodnou soľou tiopentalu z približne 4 min na 53 min a dobu spánku navodenú propofolom z približne 8 min na 12 min.
In rats, riluzole decreased the pregnancy rate and the number of implantations at exposure levels at least twice the systemic exposure of humans given clinical therapy.
U potkanov riluzol znížil pravdepodobnosť gravidity a počtu nidácií pri expozícii najmenej dvakrát ako je systémová expozícia u ľudí podstupujúcich klinickú liečbu.
In rats, selexipag or its metabolites are excreted in milk (see section 5.3).
U potkanov sa selexipag alebo jeho metabolity vylučujú do mlieka (pozri časť 5.3).