natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Do not take Xadago - If you are allergic to safinamide or any of the other ingredients of this medicine (listed in section 6). 
Neužívajte Xadago - Ak ste alergický na safinamid alebo na ktorúkoľvek z ďalších zložiek tohto lieku (uvedených v časti 6).
Xadago is not recommended for use in children and adolescents, below 18 years old due to the lack of data on safety and efficacy in this population. 
Xadago sa neodporúča používať u detí a dospievajúcich vo veku pod 18 rokov, z dôvodu nedostatku údajov o účinnosti a bezpečnosti v tejto populácii.
It acts to increase the level of a substance called dopamine in the brain, which is involved in the control of movement and is present in reduced amounts in the brain of patients with Parkinson's disease. 
Pôsobí na zvýšenie hladín látky nazývanej dopamín v mozgu, ktorá je zapojená do kontroly pohybu a je prítomná v znížených množstvách v mozgu pacientov s Parkinsonovou chorobou.
If a dose is missed the next dose should be taken at the usual time the next day. 
Ak sa dávka vynechá, ďalšiu dávku je potrebné užiť v bežnom čase na druhý deň.
To what extent the nondopaminergic effects contribute to the overall effect has not been established. 
Do akého rozsahu nedopaminergický účinok prispieva k celkovému účinku nebolo stanovené.
A mass balance study showed that the plasma AUC0-24h of the unchanged 
Štúdia rovnováhy ukázala, že plazmatická hodnota AUC0-24h nezmeneného
Social circumstances 
Sociálne podmienky
Safinamide should be taken with water. 
Safinamid sa má užívať s vodou.
Studies were not stratified for co-medication, and no randomized interaction studies were performed for these medicinal products. 
Štúdie neboli stratifikované na súbežné lieky a pre tieto lieky neboli vykonané žiadne randomizované interakčné štúdie.
Other medicines and Xadago 
Iné lieky a Xadago
The relevant plasma concentrations of safinamide are substantially lower, therefore a clinically relevant interaction with co-administered substrates of these transporters is unlikely. 
Relevantné koncentrácie safinamidu v plazme sú výrazne nižšie, preto klinicky významná interakcia so súbežne podávanými substrátmi týchto transportérov nie je pravdepodobná.
In one patient suspected of consuming more than the daily prescribed dose of 100 mg for one month, symptoms of confusion, sleepiness, forgetfulness and dilated pupils were reported. 
U jedného pacienta, u ktorého je podozrenie, že užil viac ako dennú predpísanú dávku 100 mg počas jedného mesiaca boli hlásené príznaky zmätenosti, ospalosti, zábudlivosti a rozšírené zrenice.
Orthostatic hypotension 
Orthostatic hypotenzia
Treatment with safinamide should be started at 50 mg per day. 
Liečba safinamidom sa má začať dávkou 50 mg na deň.
Long-term studies in animals have shown convulsions (1.6 to 12.8 times human clinical exposure, based on plasma AUC). 
Dlhodobé štúdie na zvieratách ukázali kŕče (1,6 až 12,8-krát vyššia ako klinická expozícia u ľudí, na základe plazmatickej hodnoty AUC).
The volume of distribution (Vss) is approximately 165 L which is 2.5-fold of body volume indicating extensive extravascular distribution of safinamide. 
Objem distribúcie (Vss) je približne 165 l, čo je 2,5-násobok telesného objemu, čo naznačuje rozsiahlu extravaskulárnu distribúciu safinamidu.
The tabulation below includes all adverse reactions in clinical trials where adverse reactions were considered related. 
Nižšie uvedená tabuľka zobrazuje všetky nežiaduce reakcie v klinických skúšaniach, v ktorých sa nežiaduce reakcie považovali za súvisiace.
C-safinamide accounted for approximately 30% of the total radioactivity AUC0-24h, indicative of an extensive metabolism. 
C-safinamidu predstavovala približne 30 % celkovej rádioaktivity AUC0-24h, čo naznačuje výrazný metabolizmus.
Plasma protein binding of safinamide is 88-90%. 
Viazanie safinamidu na bielkoviny plazmy predstavuje 88-90
Safinamide's metabolism is not dependent on Cytochrome P450 (CYP) based enzymes. 
Metabolizmus safinamidu nezávisí na enzýmoch cytochrómu P450 (CYP).
What Xadago is and what it is used for What you need to know before you take Xadago How to take Xadago 
Čo je Xadago a na čo sa používa Čo potrebujete vedieť predtým, ako užijete Xadago Ako užívať Xadago
D- 73614 Schorndorf Germany 
D- 73614 Schorndorf, Nemecko
PVC/PVDC/Aluminium blister packs of 14, 28, 30, 90 and 100 tablets. 
Blistrové balenia z PVC/PVDC/hliníka po 14, 28, 30, 90 a 100 tabliet.
Available pharmacodynamic/toxicological data in animals have shown excretion of safinamide in milk (for details see 5.3). 
Dostupné farmakodynamické/toxikologické údaje u zvierat preukázali vylučovanie safinamidu do mlieka (pre podrobné informácie pozri 5.3).
4.6 Fertility, pregnancy and lactation 
4.6. Fertilita, gravidita a laktácia
In drug-drug-interaction studies in human, a weak interaction was observed with rosuvastatin (AUC increase between 1.25 and 2.00 fold) but no significant interaction was found with diclofenac. 
V skúšaniach zameraných na liekové interakcie u ľudí bola pozorovaná slabá interakcia s rosuvastatínom (hodnota AUC sa zvýšila 1,25-násobne až 2,00-násobne), nezistila sa však žiadna významná interakcia s diklofenakom.
There are no or limited amount of data from the use of safinamide in pregnant women. 
Nie sú k dispozícii alebo je iba obmedzené množstvo údajov o použití safinamidu u gravidných žien.
The primary efficacy parameter was the change from baseline to endpoint in ‘ON Time without troublesome dyskinesia'. 
Primárnym parametrom účinnosti bola zmena od úvodnej hodnoty do koncového bodu v čase aktivity „ON“ bez problematickej dyskinézy.
Safinamide did not present genotoxic potential in in vivo and in several in vitro systems using bacteria or mammalian cells. 
Safinamid nepredstavoval genotoxický potenciál v in vivo a v niektorých in vitro systémoch na bakteriálnych bunkách alebo bunkách cicavcov.
The effect on ON Time was maintained at the end of the 24-month double-blind treatment period for both safinamide doses as compared to placebo. 
Účinok času „ON“ bol na konci 24-mesačného obdobia dvojito zaslepenej liečby zachovaný pre dávky safinamidu v porovnaní s placebom.
Animal studies indicate that safinamide treatment is associated with adverse reactions on female rat reproductive performance and sperm quality. 
Štúdie na zvieratách naznačujú, že liečba safinamidom je spojená s nežiaducimi reakciami na reprodukčný výkon u samičích potkanov a na kvalitu spermií.
Impulse control disorders can occur in patients treated with dopamine agonists and/or dopaminergic treatments. 
K poruche ovládania impulzov môže dôjsť u pacientov liečených agonistami dopamínu a/alebo dopaminergikami.
Therefore, other amidases are likely to be involved in the conversion to NW-1153. 
Preto iné amidázy sú tiež pravdepodobne zapojené do konverzie na NW-1153.
Amidase present in blood, plasma, serum, simulated gastric fluid and simulated intestinal fluid as well as human carboxylesterases hCE-1 and hCE-2 are not responsible for the biotransformation of safinamide to NW-1153. 
Amidázy prítomné v krvi, plazme, sére, v simulovaných žalúdočných tekutinách a simulovaných črevných tekutinách, ako aj v ľudskej karboxylesteráze hCE-1 a hCE-2 nie sú zodpovedné za biotransformáciu safinamidu na NW-1153.
The lower dose of 50 mg/day is recommended for patients with moderate hepatic impairment. 
Nižšia dávka 50 mg/deň sa odporúča u pacientov s miernym poškodením pečene.
Safinamide may be taken with or without food. 
Safinamid je možné užívať s jedlom alebo bez neho.
Safinamide treatment has not been associated with any increase in the appearance of ICDs. 
Liečba safinamidom nebola spojená so žiadnym nárastom v prejavoch ICDs.
The safety and efficacy of safinamide in children and adolescents under 18 years of age have not been established. 
Bezpečnosť a účinnosť safinamidu u detí a dospievajúcich vo veku pod 18 rokov neboli doteraz stanovené.
The pharmacokinetics of safinamide are linear after single and repeated doses. 
Farmakokinetika safinamidu je lineárna po jednorazovej alebo po opakovaných dávkach.
Safinamide does not appear to significantly induce or inhibit enzymes at clinically relevant systemic concentrations. 
Safinamid výrazne neindukuje ani neinhibuje enzýmy v klinicky významných systémových koncentráciách.
In human liver microsomes (HLM), the N-dealkylation step appears to be catalysed by CYP3A4, as safinamide clearance in HLM was inhibited by ketoconazole by 90%. 
U ľudských mikrozómov pečene (human liver microsomes, HLM) sa javí, že N-dealkylácia je katalyzovaná enzýmom CYP3A4, keďže klírens safinamidu v HLM bol inhibovaný ketokonazolom o 90 %.
Xadago is supplied in packs containing 14, 28, 30, 90 or 100 film coated tablets. 
Xadago sa dodáva v baleniach s obsahom 14, 28, 30, 90 alebo 100 filmom obalených tabliet.
The pharmacodynamic effects of safinamide have not been assessed in children and adolescents. 
Farmakodynamické účinky safinamidu neboli u detí a dospievajúcich hodnotené.
The amidase FAAH was able to catalyse the formation of NW-1153 at low rates only. 
Amidáza FAAH bola schopná kalalyzovať tvorbu NW-1153 iba pri nízkej rýchlosti.
The efficacy of safinamide as add-on treatment in mid-to late-stage PD (LSPD) patients with motor fluctuations, currently receiving L-dopa alone or in combination with other PD medicinal products, was evaluated in two double-blind, placebo-controlled studies: Study SETTLE (Study 27919; 50-100 mg/day; 24 weeks), and Study 016/018 (50 and 100 mg/day; 2-year, double-blind, placebo-controlled study). 
Účinnosť safinamidu ako prídavnej liečby pacientov v strednom až neskorom štádiu PD (LSPD) s motorickou fluktuáciou, ktorí v súčasnosti užívajú L-dopu samostatne alebo v kombinácii s inými liekmi na PD, bola vyhodnotená v dvojito zaslepených, placebom kontrolovaných štúdiách: v štúdii SETTLE (štúdia 27919; 50-100 mg/deň; 24 týždňov), a štúdii 016/018 (50 a 100 mg/deň; 2 roky dvojito zaslepená, placebo kontrolovaná štúdia).
Toxic effects on the liver and accompanying symptoms as yellow/orange skin and skull, in pups exposed to safinamide during lactation are mediated mainly via in utero exposure, whereas exposure via the mother's milk had only a minor influence. 
Toxické účinky na pečeň a sprevádzajúce príznaky ako žltá/oranžová koža a lebka u mláďat vystavených safinamidu počas laktácie boli sprostredkované hlavne expozíciou v maternici, zatiaľčo expozícia cez materské mlieko mala iba mierny vplyv.
The expected pattern of events or symptoms following intentional or accidental overdose with Safinamide would be those related to its pharmacodynamic profile: MAO-B inhibition with activity-dependent inhibition of Na channels. 
Očakávaný model udalostí alebo príznakov po zámernom alebo náhodnom predávkovaní safinamidom bude spojený s farmakodynamickým profilom: inhibícia MAO-B s inhibíciou kanálov Na v závislosti od aktivity.
The recommended starting dose of Xadago is one 50 mg tablet that may be increased to one 100 mg tablet, taken once daily preferably in the morning by mouth with water. 
Odporúčaná úvodná dávka Xadaga je jedna 50 mg tableta, ktorá môže byť zvýšená na jednu 100 mg tabletu užívaná ústami jedenkrát denne, najlepšie ráno, s vodou.
Therefore, caution is necessary when safinamide is taken concomitantly with medicinal products that are OCT1 substrates and have a tmax similar to safinamide (2 hours) (e.g. metformin, aciclovir, ganciclovir) as exposure to these substrates might be increased as a consequence. 
Preto je nevyhnutná opatrnosť pri užívaní safinamidu súbežne s liekmi, ktoré sú substrátmi OCT1 a majú hodnotu Tmax podobnú ako safinamid (2 hodiny) (napr. metformín, aciklovir, ganciklovir), nakoľko sa môže následne zvýšiť expozícia týmto substrátom.
Do not stop taking Xadago without first talking to your doctor. 
Neprestávajte užívať liek Xadago predtým, ako sa poradíte s vaším lekárom.
Safinamide absorption is rapid after single and multiple oral dosing, reaching Tmax in the time range 1.82.8 h after dosing under fasting conditions. 
Safinamid sa rýchlo vstrebáva po jednorazovej alebo viacnásobnej perorálnej dávke a dosahuje Tmax v časovom rozmedzí 1,8 - 2,8 hodiny po podaní dávky v stave nalačno.
Both the SETTLE and 016/018 studies indicated significant superiority of safinamide, compared to placebo, at the target doses of 50 and 100 mg/day for the primary, and selected secondary, efficacy variables, as summarized in the table below. 
Obe štúdie, SETTLE aj 016/18, indikovali výraznú nadradenosť safinamidu v porovnaní s placebom, pri cieľových dávkach 50 a 100 mg/deň pre primárne a zvolené sekundárne premenné účinnosti, ako je zhrnuté v tabuľke nižšie.
Breast Feeding Xadago is likely to be excreted in breast milk. 
Dojčenie Xadago sa pravdepodobne vylučuje do materského mlieka.
Do not use this medicine after the expiry date which is stated on the carton and blister after “EXP” The expiry date refers to the last day of that month. 
Nepoužívajte tento liek po dátume exspirácie, ktorý je uvedený na škatuli a blistri po „EXP“.
Phospholipidosis was seen mainly in the lungs in rodents (at exposures similar to humans) and monkeys (at exposures greater than 12 fold higher than human). 
Fosfolipidóza bola pozorovaná najmä v pľúcach hlodavcov (pri expozíciách podobných ľudským) a opíc (v hodnotách expozície 12-krát vyšších ako u ľudí).
Metabolite structure elucidation revealed three metabolic pathways of safinamide. 
Objasnenie štruktúry metabolitov ukázalo tri metabolické dráhy safinamidu.
What you need to know before you take Xadago 
Čo potrebujete vedieť predtým, ako užijete Xadago
Xadago may be taken with or without food. 
Xadago je možné užívať s jedlom alebo bez neho.
Safinamide is a highly selective and reversible MAO-B inhibitor causing an increase in extracellular levels of dopamine in the striatum. 
Safinamid je vysoko selektívny a reverzibilný inhibítor MAO-B, spôsobujúci zvýšenie extracelulárnych hladín dopamínu v striate.
Medicinal products that are inhibitors of OAT3 given concomitantly with safinamide may reduce clearance of NW-1153, i.e., and thus may increase its systemic exposure. 
Lieky, ktoré sú inhibítormi OAT3 a sú podávané súbežne so safinamidom môžu znížiť klírens NW1153, čo znamená, že tak môžu zvýšiť jeho systémovú expozíciu.
Safinamide must not be administered along with other MAO inhibitors (including moclobemide) as there may be a risk of non-selective MAO inhibition that may lead to a hypertensive crisis (see section 4.3). 
Safinamid sa nesmie podávať spolu s inými inhibítormi MAO (vrátane moklobemidu), pretože nastáva riziko neselektívnej inhibície MAO, ktorá môže viesť k hypertenznej kríze (pozri časť 4.3).
Arterial spasm, arteriosclerosis, hypertensive crisis 
Arterial spasm, arterioskleróza, hypertenzná kríza
Use in patients with albinism, retinal degeneration, uveitis, inherited retinopathy or severe progressive diabetic retinopathy (see sections 4.4 and 5.3). 
Použitie u pacientov s albinizmom, degeneráciou sietnice, uveitídou, dedičnou retinopatiou alebo závažnou progresívnou diabetickou retinopatiou (pozri časti 4.4 a 5.3).
Dyskinesia occurred early in treatment, was rated “severe”, led to discontinuation in very few patients (approx. 1.5%), and did not require reduction of dose in any patient. 
Dyskinéza sa vyskytla na začiatku liečby, bola hodnotená ako „závažná“, viedla k ukončeniu liečby len u málo pacientov (približne 1,5
Skip the missed dose and take the next dose at the time you normally take it. 
Preskočte vynechanú dávku a užite nasledujúcu dávku v čase, v ktorom bežne užívate liek.
Male rat fertility is not affected (see section 5.3). 
Fertilita samčích potkanov nie je ovplyvnená (pozri časť 5.3).
There is no known antidote to safinamide or any specific treatment for safinamide overdose. 
Na predávkovanie safinamidom neexistuje žiadna známa protilátka alebo špecifická liečba.
This potential increase is most likely of no clinical relevance as NW-1153, the first product in the metabolic pathway, is further transformed to secondary and tertiary metabolites. 
Toto potenciálne zvýšenie nemá pravdepodobne žiadny klinický význam ako NW-1153, prvý produkt v metabolických dráhach, je ďalej transformovaný na sekundárne a terciárne metabolity.
At concentrations of 50µM, safinamide inhibited OATP1A2 and OATP2P1. 
Pri koncentráciách 50 µmol/l safinamid inhiboval OATP1A2 a OATP2P1.
The combination of safinamide with levodopa/carbidopa resulted in additive effects in the embryo-foetal development studies with a higher incidence of foetal skeletal abnormalities than seen with either treatment alone. 
Kombinácia safinamidu s levodopou/karbidopou spôsobovala dodatočný účinok v emryofetálnych vývinových štúdiách s vyšším výskytom fetálnych kostných abnormalít ako pri jednej samostatnej liečbe.
Elderly No change in dose is required for elderly patients. 
U starších pacientov nie je potrebná zmena dávkovania.
Liver hypertrophy and fatty changes were seen only in rodent livers at exposures similar to humans. 
Hypertrofia pečene a tukové zmeny boli pozorované iba v pečeni hlodavcov, pri expozíciách podobných ľudským.
Xadago is a medicine that contains the active substance safinamide. 
Xadago je liek, ktorý obsahuje účinnú látku safinamid.
If an important overdose occurs, safinamide treatment should be discontinued and supportive treatment should be administered as clinically indicated. 
V prípade výskytu významného predávkovania má byť užívanie safinamidu ukončené a má byť podaná klinicky indikovaná podporná liečba.
The high absorption classifies safinamide as a highly permeable substance. 
Vysoká absorpcia klasifikuje safinamid do skupiny vysoko permabilných látok.
Safinamide used as an adjunct to levodopa may potentiate the side effects of levodopa, and preexisting dyskinesia may be exacerbated, requiring a decrease of levodopa. 
Safinamid používaný ako prídavok k liečbe levodopou môže vyvolať vedľajšie účinky levodopy a môže tiež zhoršiť už prítomnú dyskinéziu, čo bude vyžadovať zníženie dávky levodopy.
Preliminary in vitro studies have shown that safinamide is not a substrate for the transporters P-gp, BCRP, OAT1B1, OAT1B3, OATP1A2 or OAT2P1. 
Predbežné in vitro štúdie ukázali, že safinamid nie je substrát pre transportéry P-gp, BCRP, OAT1B1, OAT1B3, OATP1A2 alebo OAT2P1.
Dedicated drug-drug interaction studies performed with ketoconazole, L-dopa and CYP1A2 and CYP3A4 substrates (caffeine and midazolam), did not detect any clinically significant effects on the pharmacokinetics of safinamide, or L-dopa, caffeine and midazolam. 
Príslušné liekové interakčné štúdie vykonané s ketokonazolom, L-dopou a substrátmi CYP1A2 a CYP3A4 (kofeín a midazolam) nepreukázali žiadne klinicky významné účinky na farmakokinetický profil safinamidu, alebo na L-dopu, kofeín a midazolam.
In vitro metabolism studies have indicated that there is no meaningful induction or inhibition of cytochrome P450, CYP2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 and 3A3/5 at concentrations which are relevant (Cmax of free safinamide 0.4 µM at 100 mg/day) in man. 
In vitro štúdie metabolizmu ukázali, že nedochádza k významnej indukcii alebo inhibícii cytochrómu P450, CYP2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 a 3A3/5 v koncentráciách, ktoré sú relevantné (Cmax voľného safinamidu 0,4 µmol/l pri 100 mg/deň)
Male rat fertility was not affected. 
Fertilita samčích potkanov nebola ovplyvnená.
This interaction has the potential to reduce the clearance of NW1153 and increase its exposure; however the systemic exposure of NW-1153 is low (1/10 of parent safinamide), and as it is metabolised to secondary and tertiary metabolites, it is unlikely to be of any clinical relevance. 
Táto interakcia má potenciál znížiť klírens NW-1153 a zvýšiť expozíciu, avšak systémová expozícia NW-1153 je nízka (1/10 pôvodného safinamidu) a keďže je metabolizovaný na sekundárne a terciárne metabolity, nie je pravdepodobné, že to má klinický význam.
Somnolence and dizziness may occur during safinamide treatment, therefore patients should be cautioned about using hazardous machines, including motor vehicles, until they are reasonably certain that safinamide does not affect them adversely. 
Počas liečby safinamidom sa môže vyskytnúť somnolencia a závrat, preto pacienti majú byť obozretní pri používaní nebezpečných strojov, vrátane vedenia vozidiel, až kým si nebudú dostatočne istí, že safinamid ich už nežiaduco neovplyvňuje.
NW-1153 is not an inhibitor of OCT2, MATE1, or MATE2-K up to concentrations of 5µM. 
NW-1153 nie je inhibítorom OCT2, MATE1, alebo MATE2-K až do koncentrácií 5 µmol/l.
Safinamide may transiently inhibit BCRP in vitro. 
Safinamid môže dočasne inhibovať BCRP in vitro.
Population PK models developed from studies in patients with Parkinson's disease indicate that the pharmacokinetic and pharmacodynamics effects of safinamide were not dependent on age, gender, weight, renal function and exposure to levodopa, indicating that dose adjustments will not be required based on these variables. 
Populácia PK modelov, ktorá vznikla pri štúdiách pacientov s Parkinsonovou chorobu naznačuje, že farmakokinetické a farmakodynamické účinky safinamidu neboli závislé na veku, pohlaví, hmotnosti, funkcii obličiek a expozícii na levodopu, čo znamená, že nebude potrebná úprava dávky na základe týchto premenných parametrov.
Xadago should not be used during breast-feeding. 
Xadago sa nemá používať počas dojčenia.
In vitro experiments indicated that inhibition of amidases in human hepatocytes led to complete suppression of the NW-1153 formation. 
Pokusy in vitro naznačili, že inhibícia amidáz v ľudských hepatocytoch viedla k úplnej supresii formovania NW-1153.
België/Belgique/Belgien/ Luxembourg/Luxemburg Zambon N.V./S.A. 
Luxembourg/Luxemburg Zambon N.V./S.A.
UPDRS III (c) Baseline (b) 
UPDRS III (c)
Pooled analyses of adverse event data from placebo controlled studies in Parkinson's disease patients indicate that the concomitant administration of safinamide together with a broad category of commonly used medicinal products in this patient population (antihypertensive, beta-blockers cholesterol lowering, non-steroidal anti-inflammatory medicinal products, proton pump inhibitors, antidepressants, etc.) was not associated with an increased risk for adverse events. 
Spoločné analýzy údajov nežiaducich udalostí z placebom kontrolovaných štúdií pacientov s Parkinsonovou chorobou naznačujú, že súbežné podávanie safinamidu spolu so širokým spektrom kategórie bežne užívaných liekov u tejto populácie pacientov (antihypertenzíva, betablokátory znižujúce cholesterol, nesteroidné protizápalové lieky, inhibítory protónovej pumpy, antidepresíva, atď.) nebolo spojené so zvýšeným rizikom výskytu nežiaducich udalostí.
No retinal degeneration was noted in monkeys despite higher systemic exposure than in rodents or in patients at the maximum human dose. 
U opíc nebola pozorovaná žiadna degenerácia sietnice aj napriek vyššej systémovej degenerácii ako u hlodavcov alebo u pacientov s maximálnou dávkou pre ľudí.
Pharmacotherapeutic group: Anti-Parkinson-Drugs, monoamine oxidase -B inhibitors, ATC code: N04BD03. 
Antiparkinsoniká, inhibítory monoaminooxidázy typu B, ATC kód: N04BD03.
Safinamide is almost exclusively eliminated via metabolism, largely by high capacity amidases that have not yet been characterized. 
Safinamid sa takmer výlučne vylučuje metabolizmom, najmä amidázami s vysokou kapacitou, ktoré ešte neboli špecifikované.
The metabolite NW-1153 is a substrate for OAT3 at clinically relevant concentrations. 
Metabolit NW-1153 je substrát OAT3 pri klinicky relevantných koncentráciách.
The systemic exposure of NW-1153 is low (1/10 of parent safinamide). 
NW-1153 je nízka (1/10 safinamidu).
The results obtained from carcinogenicity studies in mice and rats showed no evidence of tumorigenic potential related to safinamide at systemic exposures up to 2.3 to 4.0 times respectively, the anticipated systemic exposure in patients given the maximal therapeutic dose. 
Výsledky získané zo štúdií karcinogenity na myšiach a potkanoch nedokázali tumorogénny potenciál spojený so safinamidom pri systémovej expozícii do 2,3 až 4,0-krát vyššej ako očakávaná systémová expozícia u pacientov užívajúcich maximálnu terapeutickú dávku.
Studies in mid- to late-stage PD patients 
Štúdie pacientov s PD v strednom až neskorom štádiu