natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Since cholesterol and other products of cholesterol biosynthesis are essential for the development of the foetus, the potential risk from inhibition of HMG-CoA reductase outweighs the advantage of treatment during pregnancy. 
Keďže cholesterol a iné produkty jeho biosyntézy sú pre vývoj plodu nenahraditeľné, potenciálne riziká vyplývajúce z inhibície HMG-CoA reduktázy prevažujú nad výhodami liečby počas gravidity.
If CK levels are significantly elevated at baseline (>5xULN) a confirmatory test should be carried out within 5 - 7 days. 
Ak sú východiskové hodnoty CK významne zvýšené (>5xULN), je treba vykonať potvrdzujúci test v priebehu 5-7 dní.
It also lowers ApoB, nonHDL-C, VLDL-C, VLDL-TG and increases ApoA-I (see Table 1). 
Znižuje tiež hladiny ApoB, nonHDL-C, VLDL-C, VLDL-TG a zvyšuje hladinu ApoA-I (pozri Tabuľku 1).
The dose should be individualised according to the goal of therapy and patient response, using current consensus guidelines. 
Dávkovanie má byť individuálne v závislosti od cieľa terapie a reakcie pacienta, v súlade s platnými smernicami.
Paediatric experience is limited to a small number of children (aged 8 years or above) with homozygous familial hypercholesterolaemia. 
Skúsenosti s podávaním lieku detským pacientom sú obmedzené na malý počet detí (vo veku 8 rokov a viac) s homozygótnou formou familiárnej hypercholesterolémie.
Discontinuation or down titration of Crestor may result in a decrease in INR. 
Prerušenie podávania alebo zníženie dávky lieku Crestor môže viesť k zníženiu INR.
Round, yellow coloured, intagliated with 'ZD4522' and '5' on one side and plain on the reverse. 
Okrúhle tablety žltej farby s vyrytým označením „ZD4522“ a „5“ na jednej strane a bez označenia na druhej strane.
A population pharmacokinetic analysis revealed no clinically relevant differences in pharmacokinetics between Caucasian and Black groups. 
Populačná farmakokinetická analýza neodhalila klinicky relevantné rozdiely vo farmakokinetike medzi belochmi (kaukazská rasa) a černochmi.
Crestor should be discontinued or the dose reduced if the level of serum transaminases is greater than 3 times the upper limit of normal. 
Liečba sa má prerušiť alebo dávkovanie znížiť, ak je hladina sérových transamináz 3-krát vyššia ako horná hranica normálnych hodnôt.
Liver function and CK levels should be monitored. 
Je potrebné sledovať funkcie pečene a hladiny kreatínkinázy.
There is no specific treatment in the event of overdose. 
Predávkovanie Neexistuje žiadna špecifická liečba predávkovania.
The assessment of relevance of this incremental reduction is complex, and must take into account the body of evidence available from outcome trials for this class of agents. 
Vyhodnotenie významu tohto prírastkového poklesu je komplexné a musí sa vziať do úvahy celý rad dôkazov, ktoré sú k dispozícii z klinických skúšaní zameraných na klinické výsledné ukazovatele u tejto triedy látok.
Pharmacotherapeutic group: HMG-CoA reductase inhibitors ATC code: C10A A07 
Farmakoterapeutická skupina: inhibítory HMG-CoA reduktázy, ATC kód: C10AA07
Therefore, drug interactions resulting from cytochrome P450-mediated metabolism are not expected. 
Liekové interakcie v súvislosti s metabolizmom sprostredkovaným cytochrómom P450 sa preto neočakávajú.
In patients with secondary hypercholesterolaemia caused by hypothyroidism or nephrotic syndrome, the underlying disease should be treated prior to initiating therapy with Crestor. 
U pacientov so sekundárnou hypercholesterolémiou spôsobenou hypotyreoidizmom alebo nefrotickým syndrómom je potrebné vyliečiť základné ochorenie pred začatím terapie Crestorom.
Animal studies provide limited evidence of reproductive toxicity (see Section 5.3 
Štúdie na zvieratách poskytli obmedzené dôkazy reprodukčnej toxicity (pozri časť 5.3 Predklinické údaje o bezpečnosti).
Rather, the choice of start dose should take into account potential safety concerns in the individual patient based e.g. on sensitivity to adverse reactions and pharmacokinetic considerations. 
Voľba počiatočnej dávky by mala skôr vziať do úvahy potenciálne bezpečnostné obavy u jednotlivého pacienta, založené na príklad na jeho citlivosti na nežiaduce reakcie a ďalej farmakokinetické dôvody.
Crestor also lowers the LDL-C/HDL-C, total C/HDL-C and nonHDL-C/HDL-C and the ApoB/ApoA-I 
Crestor tiež znižuje vzájomný pomer LDLC/HDL-C, celkového C/HDL-C, nonHDL-C/HDL-C a pomer ApoB/ApoA-I.
It is not considered necessary to request a generally higher ratio between start dose and maximum dose for rosuvastatin (20 mg in the general target population, 40 mg in selected patients) than has been requested for other statins assessed by CHMP (simvastatin, pravastatin). 
Nepovažuje sa za potrebné bežne vyžadovať vyšší pomer medzi počiatočnou dávkou a maximálnou dávkou u rosuvastatínu (20 mg v bežnej cieľovej populácii a 40 mg u vybraných pacientov), než ktorý sa vyžaduje pre ostatné statíny hodnotené výborom CHMP (simvastatín,
Rosuvastatin is excreted in the milk of rats. 
U potkanov sa rosuvastatín vylučuje do mlieka.
All doses showed a beneficial effect on lipid parameters and treatment to target goals. 
Vo všetkých dávkach vykazoval Crestor priaznivý účinok na parametre lipidov a dosahovanie cieľov terapie.
33% of patients reached EAS guidelines for LDL-C levels (<3 mmol/l). 
33% pacientov dosiahlo cieľové hodnoty pre hladinu LDL-C (< 3mmol/l) stanovené v smerniciach EAS.
The adverse events seen with Crestor are generally mild and transient. 
Nežiaduce účinky pozorované v súvislosti s podávaním Crestoru sú spravidla mierne a prechodné.
Based on data from specific interaction studies no pharmacokinetic relevant interaction with fenofibrate is expected, however a pharmacodynamic interaction may occur. 
Na základe údajov zo špecifických interakčných štúdií sa nepredpokladajú žiadne farmakokineticky relevantné interakcie s fenofibrátom, farmakodynamické interakcie sa však vyskytnúť môžu.
These increased plasma levels should be considered when selecting oral contraceptive doses. 
Takéto zvýšenie hladín v plazme je treba vziať do úvahy pri určení dávok perorálneho kontraceptíva.
Proteinuria has not been shown to be predictive of acute or progressive renal disease (see Section 4.8 Undesirable effects). 
Proteinúria nepredznamenávala akútne alebo progresívne ochorenie obličiek (pozri časť 4.8.
Other medicinal products: Based on data from specific interaction studies no clinically relevant interaction with digoxin is expected. 
Na základe údajov zo špecifických interakčných štúdií sa neočakávajú žiadne klinicky relevantné interakcie s digoxínom.
Uncommon (>1/1,000, <1/100); Rare (>1/10,000, <1/1000); 
1/1000, < 1/100); zriedkavé (>
Steady-state plasma concentrations of rosuvastatin in subjects undergoing haemodialysis were approximately 50% greater compared to healthy volunteers. 
Rovnovážne stavy plazmatických koncentrácií rosuvastatínu u jedincov vystavených hemodialýze boli približne o 50% vyššie v porovnaní so zdravými dobrovoľníkmi.
However, two subjects with Child-Pugh scores of 8 and 9 showed an increase in systemic exposure of at least 2-fold compared to subjects with lower Child-Pugh scores. 
U dvoch pacientov s Child-Pughovým skóre 8 a 9 sa však zistilo najmenej dvojnásobné zvýšenie systémovej expozície v porovnaní s pacientmi s nižším Child-Pughovým skóre.
Studies to determine the effect of Crestor on the ability to drive and use machines have not been conducted . 
Neuskutočnili sa žiadne štúdie o účinkoch na schopnosť viesť vozidlá a obsluhovať stroje.
In most cases, proteinuria decreases or disappears spontaneously on continued therapy, and has not been shown to be predictive of acute or progressive renal disease. 
Počas ďalšej liečby došlo vo väčšine prípadov k spontánnemu zníženiu, resp. k vymiznutiu proteinúrie a tento nález nepredznamenával akútne alebo progresívne ochorenie obličiek.
Race: Pharmacokinetic studies show an approximate 2-fold elevation in median AUC compared with western Caucasians in both Japanese subjects residing in Japan, and Chinese subjects living in 
Rasa: Farmakokinetické štúdie preukázali približne dvojnásobné zvýšenie strednej hodnoty AUC u japonských pacientov, žijúcich v Japonsku a u čínskych pacientov, žijúcich v Singapure v porovnaní so západnou kaukazskou rasou.
F-92844 Rueil-Malmaison Cedex 
Rueil-Malmaison Cedex
Concomitant administration of itraconazole (an inhibitor of CYP3A4) and rosuvastatin resulted in a 28% increase in AUC of rosuvastatin. 
Súbežné podávanie itrakonazolu (inhibítor CYP3A4) a rosuvastatínu viedlo k 28% zvýšeniu AUC rosuvastatínu.
Rosuvastatin (Crestor) 10 mg is currently authorised in the majority of MS as a start and maintenance dose with acceptable risk/benefit ratio. 
10 mg je v súčasnosti vo väčšine členských štátov registrovaný ako počiatočná a udržovacia dávka s prijateľným pomerom rizika a prínosu.
In the event of overdose, the patient should be treated symptomatically and supportive measures instituted as required. 
Ak dôjde k predávkovaniu, liečba je symptomatická a podľa potreby sa majú vykonať podporné opatrenia.
Absorption: Maximum rosuvastatin plasma concentrations are achieved approximately 5 hours after oral administration. 
Maximálne koncentrácie rosuvastatínu v plazme sa dosahujú približne o 5 hodín po perorálnom podaní.
- in patients with severe renal impairment (creatinine clearance <30 ml/min). 
- u pacientov s ťažkým poškodením funkcie obličiek (klírens kreatinínu < 30 ml/min)
The choice of start dose should take into account the individual patient's cholesterol level and future cardiovascular risk as well as the potential risk for adverse reactions (see below). 
Pri určovaní začiatočnej dávky treba brať do úvahy hladinu cholesterolu u pacienta, kardiovaskulárne riziko, ako aj možné riziko vzniku nežiaducich účinkov (pozri nižšie).
Linearity: Systemic exposure of rosuvastatin increases in proportion to dose. 
Systémová expozícia rosuvastatínu sa zvyšuje proporcionálne v závislosti od dávky.
In light of the increased reporting rate of adverse reactions with the 40 mg dose compared to lower doses (see Section 4.8 Undesirable effects), a final titration to the maximum dose of 40 mg should only be considered in patients with severe hypercholesterolaemia at high cardiovascular risk (in particular those with familial hypercholesterolaemia), who do not achieve their treatment goal on 20 mg, and in whom routine follow up will be performed (see Section 4.4 Special warnings and precautions). 
Vzhľadom na zvýšenú frekvenciu hlásení nežiaducich účinkov pri užívaní dávky 40 mg v porovnaní s nižšími dávkami lieku (pozri časť 4.8 Nežiaduce účinky), finálna titrácia na maximálnu dávku 40 mg sa má zvážiť len u pacientov s ťažkou hypercholesterolémiou a s vysokým kardiovaskulárnym rizikom (predovšetkým u pacientov s familiárnou hypercholesterolémiou), u ktorých sa pri užívaní dávky 20 mg nedosiahol liečebný cieľ a ktorí budú pod stálym lekárskym dohľadom (pozri časť 4.4
This transporter is important in the hepatic elimination of rosuvastatin. 
Tento prenášač je dôležitý pre elimináciu rosuvastatínu pečeňou.
Crestor should not be used in any patient with an acute, serious condition suggestive of myopathy or predisposing to the development of renal failure secondary to rhabdomyolysis (e.g. sepsis, hypotension, major surgery, trauma, severe metabolic, endocrine and electrolyte disorders; or uncontrolled seizures). 
Crestor sa nemá podávať pacientom s akútnym závažným ochorením naznačujúcim myopatiu, alebo s predispozíciou na vznik obličkovej nedostatočnosti v dôsledku rabdomyolýzy (napr. sepsa, hypotenzia, veľké chirurgické zákroky, trauma, závažné metabolické, endokrinné a elektrolytové poruchy; alebo nekontrolované kŕče).
Antacid: The simultaneous dosing of Crestor with an antacid suspension containing aluminium and magnesium hydroxide resulted in a decrease in rosuvastatin plasma concentration of approximately 50%. 
Antacidá: Súbežné podávanie Crestoru a suspenzie antacíd obsahujúcej hydroxid hlinitý a horečnatý viedlo k poklesu plazmatických koncentrácií rosuvastatínu približne o 50%.
Rosuvastatin is a selective and competitive inhibitor of HMG-CoA reductase, the rate-limiting enzyme that converts 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A to mevalonate, a precursor for cholesterol. 
Rosuvastatín je selektívny a kompetitívny inhibítor HMG-CoA reduktázy, rýchlosť limitujúceho enzýmu, ktorý konvertuje 3-hydroxy-3-metylglutaryl koenzým A na mevalonát, prekurzor cholesterolu.
The primary site of action of rosuvastatin is the liver, the target organ for cholesterol lowering. 
Primárnym miestom účinku rosuvastatínu je pečeň, cieľový orgán pre znižovanie hladiny cholesterolu.
The use of Crestor in patients with severe renal impairment is contraindicated for all doses. 
Podávanie lieku Crestor pacientom s ťažkým poškodením funkcie obličiek je kontraindikované pre všetky dávky.
(adjusted mean percent change from baseline) 
(upravené priemerné percento zmien v porovnaní s východiskovými hodnotami)
Gemfibrozil increases the risk of myopathy when given concomitantly with some HMG-CoA reductase inhibitors. 
Gemfibrozil zvyšuje riziko myopatie, ak sa podáva súbežne s niektorými inhibítormi HMG-CoA reduktázy.
Lactose monohydrate Microcrystalline cellulose 
Jadro tablety Monohydrát laktózy Mikrokryštalická celulóza
Nervous system disorders Common: headache, dizziness 
Poruchy nervového systému Časté: bolesť hlavy, závrat
Rosuvastatin increases the number of hepatic LDL receptors on the cell-surface, enhancing uptake and catabolism of LDL and it inhibits the hepatic synthesis of VLDL, thereby reducing the total number of VLDL and LDL particles. 
Rosuvastatín zvyšuje počet LDL receptorov v pečeni na povrchu buniek, čím sa potencuje vychytávanie a katabolizmus LDL a inhibuje sa syntéza VLDL v pečeni, následkom čoho sa znižuje celkový počet častíc VLDL a LDL.
Immune system disorders Rare: hypersensitivity reactions including angioedema 
Zriedkavé: hypersenzitívne reakcie vrátane angioedému
Creatine Kinase (CK) should not be measured following strenuous exercise or in the presence of a plausible alternative cause of CK increase which may confound interpretation of the result. 
Kreatínkináza (CK) sa nemá stanovovať po fyzickej námahe, alebo ak jestvuje iná možná príčina zvýšenia hodnoty CK, ktorá môže skresliť výsledok.
In a large study, 435 patients with heterozygous familial hypercholesterolaemia were given Crestor from 20 mg to 80 mg in a force-titration design. 
V rozsiahlej štúdii s pacientmi s heterozygótnou formou familiárnej hypercholesterolémie sa Crestor podával 435 osobám v dávkach od 20 mg do 80 mg v rámci titrovania vhodnej sily lieku.
Distribution: Rosuvastatin is taken up extensively by the liver which is the primary site of cholesterol synthesis and LDL-C clearance. 
Distribúcia: Rosuvastatín sa extenzívne vychytáva v pečeni, ktorá je primárnym miestom syntézy cholesterolu a klírensu LDL-C.
CYP2C9 was the principal isoenzyme involved, with 2C19, 3A4 and 2D6 involved to a lesser extent. 
CYP2C9 bol hlavným izoenzýmom, v menšej miere 2C19, 3A4
Cyclosporin: During concomitant treatment with Crestor and cyclosporin, rosuvastatin AUC values were on average 7 times higher than those observed in healthy volunteers (see Section 4.3 Contraindications). 
Počas súbežného podávania Crestoru a cyklosporínu boli hodnoty AUC rosuvastatínu v priemere 7-násobne vyššie v porovnaní s hladinami pozorovanými u zdravých dobrovoľníkov (pozri časť 4.3 Kontraindikácie).
No clinically relevant interactions have been observed between rosuvastatin and either fluconazole (an inhibitor of CYP2C9 and CYP3A4) or ketoconazole (an inhibitor of CYP2A6 and 
Medzi rosuvastatínom a flukonazolom (inhibítor CYP2C9 a CYP3A4), alebo ketokonazolom (inhibítor CYP2A6 a CYP3A4) sa nepozorovali žiadne klinicky relevantné interakcie.
Following titration to a daily dose of 40 mg (12 weeks of treatment), LDL-C 
Po titrácii na dennú dávku 40 mg (12 týždňov liečby) sa hladina LDL-C znížila o 53%.
Annex I) 
PRÍLOHA I
For excipients see 6.1. 
Pomocné látky, pozri časť 6.1.
Excretion: Approximately 90% of the rosuvastatin dose is excreted unchanged in the faeces (consisting of absorbed and non-absorbed active substance) and the remaining part is excreted in urine. 
Približne 90% rosuvastatínu sa vylúči v nezmenenej forme stolicou (vo forme absorbovaného a neabsorbovaného liečiva) a zvyšok močom.
HDPE bottles: Do not store above 30°C. 
Blistre: Uchovávajte pri teplote neprevyšujúcej 30°C.
There are no changes in pharmacokinetic parameters following multiple daily doses. 
Po podaní viacnásobných denných dávok nie sú zmeny vo farmakokinetických parametroch.
Erythromycin: Concomitant use of Crestor and erythromycin resulted in a 20% decrease in AUC (0-t) and a 30% decrease in Cmax of rosuvastatin. 
Súbežné podávanie Crestoru a erytromycínu viedlo k 20% poklesu AUC (0-t) a k 30% zníženiu hodnoty Cmax rosuvastatínu.
Metabolism: Rosuvastatin undergoes limited metabolism (approximately 10%). 
Rosuvastatín sa čiastočne metabolizuje (približne 10%).
Cytochrome P450 enzymes: Results from in vitro and in vivo studies show that rosuvastatin is neither an inhibitor nor an inducer of cytochrome P450 isoenzymes. 
Enzýmy cytochrómu P450: Výsledky skúšok in vitro a in vivo ukázali, že rosuvastatín nie je inhibítorom ani induktorom izoenzýmov cytochrómu P450.
A dose adjustment to the next dose level can be made after 4 weeks, if necessary (see Section 5.1 Pharmacodynamic properties). 
týždňoch podávania môže dávka upraviť na ďalšiu dávkovú úroveň (pozri časť 5.1 Farmakodynamické vlastnosti).
In vitro metabolism studies using human hepatocytes indicate that rosuvastatin is a poor substrate for cytochrome P450 
Metabolické štúdie in vitro s použitím ľudských hepatocytov indikujú, že rosuvastatín je slabým substrátom pre metabolizmus sprostredkovaný cytochrómom P450.
The main metabolites identified are the N-desmethyl and lactone metabolites. 
a 2D6. Hlavnými identifikovanými metabolitmi sú N -desmetyl metabolit a laktónový metabolit.
{Name and address} 
{Meno a adresa}
Vitamin K antagonists: As with other HMG-CoA reductase inhibitors, the initiation of treatment or dosage up-titration of Crestor in patients treated concomitantly with vitamin K antagonists (e.g. 
Antagonisti vitamínu K: Podobne ako pri iných inhibítoroch HMG-CoA reduktázy, môže nasadenie terapie alebo zvyšovanie dávky Crestoru u pacientov súbežne liečených antagonistami vitamínu K (napr.
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, Crestor should be used with caution in patients who consume excessive quantities of alcohol and/or have a history of liver disease. 
Podobne ako pri iných inhibítoroch HMG-CoA reduktázy, aj pri podávaní Crestoru je potrebné venovať zvýšenú pozornosť pacientom, ktorí konzumujú nadmerné množstvá alkoholu a/alebo majú v anamnéze ochorenie pečene.
Rosuvastatin accounts for greater than 90% of the circulating HMG-CoA reductase inhibitor activity. 
Rosuvastatín je zodpovedný za viac ako 90% inhibície aktivity HMG - CoA
The recommended start dose is 5 or 10 mg orally once daily in both statin naïve or patients switched from another HMG CoA reductase inhibitor. 
Odporúčaná začiatočná perorálna dávka je 5 alebo 10 mg raz denne u pacientov, ktorí doteraz neužívali statíny aj u pacientov, ktorým sa zmenila liečba z iného inhibítora HMG CoA reduktázy na rosuvastatín.
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, the hepatic uptake of rosuvastatin involves the membrane transporter OATP-C. 
Podobne ako u iných inhibítorov HMG-CoA reduktázy, do hepatálnej absorbcie rosuvastatínu je zapojený membránový prenášač OATP-C.
Therapy should be discontinued if CK levels are markedly elevated (>5xULN) or if muscular symptoms are severe and cause daily discomfort (even if CK levels are ≤ 5x ULN). 
Ak dôjde k výraznému vzostupu hladiny kreatínkinázy (>5xULN), alebo ak sú muskulárne symptómy závažné, prípadne spôsobujú ťažkosti počas dňa (aj keď sú hodnoty CK
If CK levels are significantly elevated at baseline (>5xULN) treatment should not be started. 
Ak sú východiskové hodnoty CK významne zvýšené (>5xULN), liečba sa nemá začať.
Whilst on Treatment 
Počas liečby
- personal or family history of hereditary muscular disorders - previous history of muscular toxicity with another HMG-CoA reductase inhibitor or fibrate - alcohol abuse - age >70 years - situations where an increase in plasma levels may occur (see section 5.2 Pharmacokinetic properties) 
poškodenie funkcie obličiek hypotyreoidizmus osobná alebo rodinná anamnéza dedičných muskulárnych porúch predchádzajúca anamnéza muskulárnej toxicity po podaní iných inhibítorov HMG-CoA reduktázy alebo fibrátov nadmerné požívanie alkoholu vek nad 70 rokov okolnosti, pri ktorých môže dôjsť k zvýšeniu plazmatických hladín (pozri časť 5.2 Farmakokinetické vlastnosti)
Preclinical data reveal no special hazard for humans based on conventional studies of safety pharmacology, repeated dose toxicity, genotoxicity and carcinogenicity potential. 
Predklinické údaje na základe obvyklých štúdií farmakologickej bezpečnosti, toxicity po opakovanom podaní, genotoxicity a karcinogénneho potenciálu neodhalili žiadne osobitné riziko pre ľudí.
The 40 mg dose is contraindicated in some of these patients (see Section 4.3 Contraindications). 
Dávka 40 mg je u niektorých z týchto uvedených pacientov kontraindikovaná (pozri časť 4.3
Apo B 
S A
Lactose monohydrate 
Obal tablety Monohydrát laktózy
There are no pharmacokinetic data available in subjects taking concomitant Crestor and HRT and therefore a similar effect cannot be excluded. 
pacientok užívajúcich súbežne Crestor a substitučnú hormonálnu liečbu nie sú dostupné farmakokinetické údaje, a preto sa nedá vylúčiť, že môže dôjsť k podobnému efektu.
Pharmacokinetic studies show an increase in exposure in Japanese and Chinese subjects compared with Caucasians (see section 4.2 Posology and Method of administration and section 5.2 Pharmacokinetic properties) 
Farmakokinetické štúdie preukázali zvýšenú expozíciu u pacientov japonského a čínskeho pôvodu v porovnaní s belochmi, kaukazskou rasou (pozri časť 4.2 Dávkovanie a spôsob podávania a časť 5.2
Dosage in patients with renal insufficiency 
Podávanie pacientom s obličkovou nedostatočnosťou
The difference in lipid-lowering efficacy between rosuvastatin 5 mg and 10 mg is that anticipated with a statin, i.e. a doubling of the dose from 5 mg to 10 mg (either through start dose or through up-titration) 
Rozdiel v hypolipemickej účinnosti medzi rosuvastatínom 5 mg a 10 mg je rovnaký ako sa predpokladá u statínov, tj. zdvojenie dávky z 5 mg na 10 mg (buď ako počiatočná dávka, alebo pomocou titrácie na vyššiu dávku) vedie k priemernému prírastkovému poklesu LDL-C o 6 %, z priemeru o 41
Crestor, as with other HMG-CoA reductase inhibitors, should be prescribed with caution in patients with pre-disposing factors for myopathy/rhabdomyolysis. 
Crestor, podobne ako iné inhibítory reduktázy HMG-CoA, je potrebné predpisovať s opatrnosťou pacientom s nasledovnými predispozičnými faktormi pre vznik myopatie/rabdomyolýzy:
The frequencies of adverse events are ranked according to the following: Common (>1/100, <1/10); 
Frekvencia výskytu nežiaducich účinkov je usporiadaná nasledovne: časté (>
Common: constipation, nausea, abdominal pain 
Časté: zápcha, nauzea, bolesť brucha
CK levels should be measured in these patients. 
U týchto pacientov je potrebné stanoviť hladinu kreatínkinázy.
The overall experience with rosuvastatin 5 mg is more limited than that with 10 mg but available clinical trials information and post-marketing data do not support relevant safety benefit at group level of the 5 mg dose, in comparison with the 10 mg dose. 
Celkové skúsenosti s rosuvastatínom 5 mg sú obmedzenejšie ako s dávkou 10 mg, avšak dostupné klinické informácie a údaje získané po uvedení lieku na trh nepodporujú významný bezpečnostný prínos v skupine s dávkou 5 mg oproti dávke 10 mg. Neexistujú údaje, ktoré by podporovali výraznejší dávkovací vzťah u nežiaducich účinkov (myopatia, hepatotoxicita) pre rosuvastatín v porovnaní s ostatnými statínmi.
It is recommended that liver function tests be carried out prior to, and 3 months following, the initiation of treatment. 
Pred začiatkom liečby a 3 mesiace po jej nasadení sa odporúča vykonať funkčné testy pečene.