natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In virologically stable treatment-experienced adults, emtricitabine, in combination with an NRTI (either stavudine or zidovudine) and a protease inhibitor (PI) or an NNRTI was shown to be non-inferior to lamivudine with respect to the proportion of responders ( &lt; 400 copies/ml) through 48 weeks (77% emtricitabine, 82% lamivudine).
La adulţii la care tratamentul anterior a determinat stabilizarea din punct de vedere virusologic, emtricitabina, în asociere cu un INRT (stavudină sau zidovudină) şi un inhibitor de protează (IP) sau un INNRT, s-a dovedit a fi la fel de eficace ca şi lamivudina, în ceea ce priveşte procentul pacienţilor care au răspuns la tratament ( &lt; 400 copii/ml) în intervalul de 48 săptămâni (77% la emtricitabină, 82% la lamivudină).
In vitro apixaban studies showed no inhibitory effect on the activity of CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 or CYP3A4 (IC50 &gt; 45 M) and weak inhibitory effect on the activity of CYP2C19 (IC50 &gt; 20 M) at concentrations that are significantly greater than peak plasma concentrations observed in patients.
Studiile in vitro cu apixaban au demonstrat că nu există efect inhibitor asupra activităţii CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 sau CYP3A4 (CI50 &gt; 45 µM) şi că există un efect inhibitor slab asupra activităţii CYP2C19 (CI50 &gt; 20 µM), la concentraţii care sunt semnificativ mai mari decât concentraţiile plasmatice maxime observate la pacienţi.
In vitro binding of axitinib to human plasma proteins is &gt; 99% with preferential binding to albumin and moderate binding to α1-acid glycoprotein.
In vitro, legarea axitinib de proteinele plasmatice umane este &gt; 99%, cu o legare preferenţială de albumină şi legare moderată de glicoproteina acidă α1.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins is &lt; 4% and independent of concentrations over the range of 0.02 to 200 µg/ml.
Legarea in vitro a emtricitabinei de proteinele plasmatice umane este &lt; 4% şi nu depinde de concentraţii peste intervalul de 0,02 până la 200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02 to 200 µg/mL.
La om, legarea in vitro a emtricitabinei de proteinele plasmatice a fost &lt; 4% şi nu a depins de concentraţia de emtricitabină pentru concentraţii cuprinse între 0,02 şi 200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02 to 200 µg/mL.
Legarea in vitro a emtricitabinei de proteinele plasmatice umane a fost &lt; 4% şi nu a depins de concentraţia de emtricitabină, pentru concentraţii cuprinse între 0,02 şi 200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02 – 200 μg/ml.
Legarea in vitro a emtricitabinei de proteinele plasmatice umane a fost &lt; 4% şi nu a depins de concentraţia de emtricitabină, pentru concentraţii cuprinse între 0,02 şi 200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 µg/ml.
In vitro, legarea emtricitabinei de proteinele plasmatice umane a fost &lt; 4% şi nu a depins de concentraţia de emtricitabină, pentru concentraţii cuprinse între 0,02-200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 µg/mL.
Legarea in vitro a emtricitabinei de proteinele plasmatice umane a fost &lt; 4% şi nu a depins de concentraţia de emtricitabină, pentru concentraţii cuprinse între 0,02 şi 200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 µg/mL.
Legarea in vitro a emtricitabinei de proteinele plasmatice umane a fost &lt; 4% și nu a depins de concentrația de emtricitabină, pentru concentrații cuprinse între 0,02 și 200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 μg/mL.
Legarea in vitro a emtricitabinei de proteinele plasmatice umane a fost &lt; 4% și nu a depins de concentrația de emtricitabină, pentru concentrații cuprinse între 0,02 și 200 µg/ml.
In vitro binding of tenofovir to human plasma or serum protein is &lt; 0.7% and 7.2%, respectively over the tenofovir concentration range 0.01 to 25 µg/ml.
Legarea in vitro a tenofovirului de proteinele plasmatice sau serice umane este &lt; 0,7% şi, respectiv, 7,2% peste intervalul concentraţiilor tenofovirului de 0,01 până la 25 µg/ml.
In vitro binding of tenofovir to human plasma proteins is &lt; 0.7% and is independent of concentration over the range of 0.01-25 µg/mL.
Legarea in vitro a tenofovirului de proteinele plasmatice umane este &lt; 0,7% și nu depinde de concentrație pentru concentrații cuprinse între 0,01 și 25 µg/ml.
In vitro binding of tenofovir to human plasma proteins is &lt; 0.7% and is independent of concentration over the range of 0.01-25 μg/mL.
Legarea in vitro a tenofovirului de proteinele plasmatice umane este &lt; 0,7% şi nu depinde de concentraţie pentru concentraţii cuprinse între 0,01 şi 25 µg/ml.
In vitro binding of tenofovir to human plasma proteins is &lt; 0.7% and is independent of concentration over the range of 0.01-25 μg/mL.
Legarea in vitro a tenofovirului de proteinele plasmatice umane este &lt; 0,7% și nu depinde de concentrație pentru concentrații cuprinse între 0,01 și 25 µg/ml.
In vitro orlistat is &gt; 99 % bound to plasma proteins (lipoproteins and albumin were the major binding proteins).
In vitro, orlistat se leagă în proporţie &gt; 99% de proteinele plasmatice (principale proteine de legare fiind lipoproteinele şi albuminele).
In vitro protein binding of tenofovir to plasma or serum protein was less than 0.7 and 7.2%, respectively, over the tenofovir concentration range 0.01 to 25 µg/ml.
In vitro, legarea tenofovirului de proteinele plasmatice sau serice a fost &lt; 0,7 şi, respectiv 7,2%, pentru concentraţii de tenofovir cuprinse între 0,01 şi 25 µg/ml.
In vitro protein binding of tenofovir to plasma or serum protein was less than 0.7 and 7.2%, respectively, over the tenofovir concentration range 0.01 to 25 µg/mL.
Legarea in vitro a tenofovirului de proteinele plasmatice sau serice a fost &lt; 0,7 şi respectiv 7,2%, pentru concentraţii de tenofovir cuprinse între 0,01 şi 25 µg/ml.
In vitro selection of darunavir-resistant virus from wild type HIV-1 was lengthy ( &gt; 3 years).
Selecţia in vitro a virusului rezistent la darunavir din tipul HIV-1 sălbatic a fost îndelungată ( &gt; 3 ani).
In vitro studies demonstrate that varenicline does not inhibit cytochrome P450 enzymes (IC50 &gt; 6,400 ng/ml).
Studiile in vitro au demonstrat că vareniclina nu inhibă enzimele citocromului P450 (IÎ50 &gt; 6400 ng/ml).
In vitro studies evaluating the percent recovery of total dose delivered with nasogastric or gastrostomy tubes demonstrated the percent of dose recovered was &gt; 99% for doses &gt; 1 ml and 70% for a 0.5 ml dose.
Studiile in vitro care au evaluat recuperarea dozei totale administrate prin sonde nazogastrice sau de gastrostomă au demonstrat că procentajul dozei recuperate a fost de &gt; 99% pentru dozele &gt; 1 ml și de 70% pentru doza de 0,5 ml.
In vitro studies evaluating the percent recovery of total dose delivered with nasogastric, nasojejunal or gastrostomy tubes demonstrated the percent of dose recovered was &gt; 99% for doses &gt; 1 ml and 70% for a 0.5 ml dose.
Studiile in vitro pentru evaluarea procentajului de recuperare a dozei totale administrate prin sonde nazogastrice, nazojejunale sau de gastrostomă au demonstrat că procentajul dozei recuperate a fost &gt; 99% pentru dozele &gt; 1 ml și de 70% pentru o doză de 0,5 ml.
In vitro studies have shown that vardenafil is more potent on PDE5 than on other known phosphodiesterases ( &gt; 15-fold relative to PDE6, &gt; 130-fold relative to PDE1, &gt; 300-fold relative to PDE11, and &gt; 1000-fold relative to PDE2, PDE3, PDE4, PDE7, PDE8, PDE9 and PDE10).
Studiile in vitro au demonstrat că vardenafilul acţionează mai puternic asupra PDE5 decât asupra altor fosfodiesteraze cunoscute (de &gt; 15 ori mai mult decât asupra PDE6, de &gt; 130 ori mai mult decât asupra PDE1, de &gt; 300 ori mai mult decât asupra PDE11 şi de &gt; 1000 de ori mai mult decât asupra PDE2, PDE3, PDE4, PDE7, PDE8, PDE9 şi PDE10).
In vitro studies in human, dog, mouse and rat plasma showed a high plasma protein binding ( &gt; 99.5 %), mainly to albumin and α-1-acid glycoprotein.
Studiile in-vitro folosind plasmă recoltată de la om, câine, şoarece şi şobolan au indicat un grad înalt de legare de proteine ( &gt; 99,5%), legarea făcându-se în principal de albumină şi α-1-acid glicoproteină.
In vitro studies using human liver microsomes show no or little ( &lt; 25%) inhibition of cytochrome P450 isozymes 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4 at zonisamide levels approximately two-fold or greater than clinically relevant unbound serum concentrations.
Studiile in vitro care utilizează microzomi hepatici umani arată absenţa inhibării sau un grad mic de inhibare ( &lt; 25%) a izoenzimelor 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 sau 3A4 ale citocromului P450, la niveluri ale zonisamidei aproximativ de două ori mai mari decât concentraţiile serice, relevante din punct de vedere clinic, ale substanţei în stare liberă.
In vitro studies using human liver microsomes show no or little ( &lt; 25%) inhibition of cytochrome P450 isozymes 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4 at zonisamide levels approximately two- fold or greater than clinically relevant unbound serum concentrations.
Studiile in vitro care utilizează microzomi hepatici umani arată absența inhibării sau un grad mic de inhibare ( &lt; 25%) a izoenzimelor 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 sau 3A4 ale citocromului P450, la niveluri ale zonisamidei aproximativ de două ori mai mari decât concentrațiile serice, relevante din punct de vedere clinic, ale substanței în stare liberă.
In vitro, apremilast has little to no inhibitory effect (IC50 &gt; 10µM) on Organic Anion Transporter (OAT)1 and OAT3, Organic Cation Transporter (OCT)2, Organic Anion Transporting Polypeptide (OATP)1B1 and OATP1B3, or breast cancer resistance protein (BCRP) and is not a substrate for these transporters.
In vitro, apremilastul are un efect inhibitor scăzut până la nul (IC50 &gt; 10µM) asupra transportorului de anioni organici (OAT)1 şi OAT3, transportorului de cationi organici (OCT)2, polipeptidei transportatoare de anioni organici (OATP)1B1 şi OATP1B3 sau proteinei rezistente la cancerul mamar (BRCP) şi nu este un substrat pentru aceşti transportori.
In vitro, apremilast is a substrate, and a weak inhibitor of P-glycoprotein (IC50 &gt; 50µM), however clinically relevant drug interactions mediated via P-gp are not expected to occur.
In vitro, apremilastul este un substrat şi un inhibitor slab al glicoproteinei P (IC50 &gt; 50µM); cu toate acestea, nu se preconizează apariţia de interacţiuni medicamentoase mediate prin intermediul glicoproteinei P care să fie relevante din punct de vedere clinic.
In vitro, cytochrome P450 3A4 was demonstrated as the predominant ( &gt; 80%) isoform involved in the P450-mediated metabolism of lenvatinib.
In vitro, s-a demonstrat că citocromul P450 3A4 este izoforma predominantă ( &gt; 80%) implicată în metabolizarea lenvatinib mediată de citocromul P450.
In vitro, dolutegravir demonstrated no direct, or weak inhibition (IC50 &gt; 50 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 CYP3A,
In vitro, dolutegravir nu a demonstrat o inhibare directă sau o inhibare slabă (IC50 &gt; 50 μM) a enzimelor citocromului P450 (CYP)1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6
In vitro, dolutegravir demonstrated no direct, or weak inhibition (IC50 &gt; 50 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 CYP3A, uridine diphosphate glucuronosyl transferase (UGT)1A1 or UGT2B7, or the transporters Pgp, BCRP, BSEP, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, MATE2-K, MRP2 or MRP4.
În vitro, dolutegravir nu a demonstrat o inhibiţie directă sau inhibiţie slabă (IC50 &gt; 50 μM) a enzimelor citocromului P450 (CYP)1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 CYP3A, a uridin difosfat glucuroniltransferază (UGT)1A1 sau UGT2B7 sau a proteinelor transportoare Pgp, BCRP, BSEP, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, MATE2-K, MRP2 sau MRP4.
In vitro, lurasidone demonstrated no direct, or weak inhibition (direct or time-dependent) (IC50 &gt; 5.9 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, and CYP3A4.
In vitro, lurasidona nu a demonstrat nicio inhibiţie directă sau slabă (direct sau dependentă de timp) (IC50 &gt; 5.9 μM) a enzimelor citocromului P450 (CYP)1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 şi CYP3A4.
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase ( &lt; 10 %).
In vitro, acest metabolit inhibă în foarte mică măsură acetilcolinesteraza ( &lt; 10 %).
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase ( &lt; 10 %).
In vitro, acest metabolit inhibă în foarte mică măsură acetilcolinesteraza ( &lt; 10%).
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase ( &lt; 10%).
In vitro, acest metabolit inhibă în foarte mică măsură acetilcolinesteraza ( &lt; 10%).
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase ( &lt; 10%).
In vitro, acest metabolit prezintă o inhibare minimă a acetilcolinesterazei ( &lt; 10%).
In vivo resistance (antiretroviral-naïve patients): In a 144-week open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, where efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate were used as individual formulations (or as efavirenz and the fixed combination of emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate (Truvada) from week 96 to 144), genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA &gt; 400 copies/ml at week 144 or early study drug discontinuation (see section on Clinical experience).
Rezistenţă in vivo (pacienţi fără tratament prealabil antiretroviral): Într-un studiu clinic randomizat, deschis, cu durata de 144 săptămâni (GS-01-934) la pacienţi la care nu s-a administrat în prealabil tratament antiretroviral, care au fost trataţi cu efavirenz, emtricitabină şi fumarat de tenofovir disoproxil prescrise individual (sau efavirenz şi o combinaţie fixă de emtricitabină şi fumarat de tenofovir disoproxil (Truvada) din săptămâna 96 până în săptămâna 144) analizele pentru genotip s-au efectuat pe izolate HIV- 1 plasmatice recoltate de la toţi pacienţii care au avut un ARN HIV &gt; 400 copii/ml în săptămâna 144 sau de la cei la care tratamentul a fost întrerupt prematur (vezi punctul referitor la Experienţă clinică).
In Vivo resistance to enfuvirtide: In phase III clinical studies HIV recombinants containing the env genes from HIV RNA samples taken up to week 24 from 187 patients showed &gt; 4 fold reduced susceptibility to enfuvirtide compared with the corresponding pre-treatment samples.
Rezistenţa in vivo la enfuvirtide: În studiile clinice de faza III, recombinante HIV, conţinând gene env din probele de ARN HIV recoltate până în săptămâna 24, de la 187 pacienţi au arătat o reducere a sensibilităţii la enfuvirtide de mai mult de 4 ori, în comparaţie cu probele corespunzătoare recoltate înainte de tratament.
In vivo:In an open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA &gt; 400 copies/ml at weeks 48, 96 or 144 or at the time of early study drug discontinuation.
In vivo: Într-un studiu clinic deschis, randomizat (GS-01-934) la pacienţi netrataţi anterior cu medicamente antiretrovirale, genotiparea a fost efectuată pe izolate plasmatice HIV-1 recoltate de la toţi pacienţii care au avut un ARN HIV &gt; 400 copii/ml confirmat în săptămânile 48, 96 sau 144, sau la întreruperea tratamentului în perioada de început a studiului.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 mL/min), sildenafil clearance was reduced, resulting in mean increases in AUC and Cmax of 100% and 88% respectively compared to age-matched volunteers with no renal impairment.
La voluntarii cu insuficienţă renală severă (clearance-ul creatininei &lt; 30 ml/min), clearance–ul sildenafilului a fost scăzut, cu o creştere medie a ASC cu 100% şi a Cmax cu 88%, comparativ cu voluntarii de aceeaşi vârstă şi fără insuficienţă renală.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) the mean AUC was increased by 21% and the mean Cmax decreased by 23%, compared to volunteers with no renal impairment.
La voluntari cu insuficienţă renală severă (clearance-ul creatininei &lt; 30 ml/min), ASC medie a crescut cu 21%, iar Cmax medie a scăzut cu 23%, comparativ cu voluntarii fără insuficienţă renală.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 mL/min), sildenafil clearance was reduced, resulting in mean increases in AUC and Cmax of 100% and 88% respectively compared to age-matched volunteers with no renal impairment.
La voluntarii cu insuficienţă renală severă (clearance-ul creatininei &lt; 30 mL/min), clearance-ul sildenafilului a scăzut, determinând creşterea valorilor medii ale ASC şi Cmax cu 100% şi reaspectiv 88%, comparativ cu voluntarii de aceeaşi vârstă şi fără insuficienţă renală.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min), sildenafil clearance was reduced, resulting in mean increases in AUC and Cmax of 100% and 88% respectively compared to age-matched volunteers with no renal impairment.
La voluntarii cu insuficienţă renală severă (clearance-ul creatininei &lt; 30 ml/min), clearance– ul sildenafilului a fost scăzut, cu o creştere medie a ASC cu 100% şi a Cmax cu 88%, comparativ cu voluntarii de aceeaşi vârstă şi fără insuficienţă renală.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min), sildenafil clearance was reduced, resulting in mean increases in AUC and Cmax of 100% and 88% respectively compared to age-matched volunteers with no renal impairment.
La voluntarii cu insuficienţă renală severă (clearance-ul creatininei &lt; 30 ml/min), clearance–ul sildenafilului a fost scăzut, cu o creştere medie a ASC cu 100% şi a Cmax cu 88%, comparativ cu voluntarii de aceeaşi vârstă şi fără insuficienţă renală.
In women with baseline femoral neck BMD  -2.5, Prolia reduced the risk of non-vertebral fracture (35% relative risk reduction, 4.1% absolute risk reduction, p &lt; 0.001, exploratory analysis).
La femeile cu DMO la nivelul colului femural la momentul iniţial  -2,5, Prolia a redus riscul fracturii non-vertebrale (reducere cu 35% a riscului relativ, reducere cu 4,1% a riscului absolut, p &lt; 0,001, analiză exploratorie).
In women with recent or ongoing thromboembolic disease or women with generally recognised risk factors for thromboembolic events, such as personal or family history, thrombophilia or severe obesity (body mass index &gt; 30 kg/m2), treatment with gonadotrophins may further increase the risk.
La femeile cu boală tromboembolică recentă sau prezentă sau la femeile cu factori de risc în general recunoscuţi pentru evenimente tromboembolice, cum sunt antecedentele personale sau heredocolaterale, trombofilia sau obezitatea severă (indice de masă corporală &gt; 30 kg/m2), tratamentul cu gonadotropine poate creşte şi mai mult riscul agravării sau apariţiei acestor evenimente.
In women with recent or ongoing thromboembolic disease or women with generally recognised risk factors for thromboembolic events, such as personal or family history, thrombophilia or severe obesity (body mass index &gt; 30 kg/m2), treatment with gonadotropins may further increase the risk for aggravation or occurrence of such events.
La femeile care suferă sau au suferit recent de afecţiuni tromboembolice sau la femeile care prezintă factori de risc general recunoscuţi pentru evenimente tromboembolice, cum sunt antecedente personale sau familiale, trombofilia sau obezitatea severă (indice de masă corporală &gt; 30 kg/m2), tratamentul cu gonadotropine poate creşte riscul de agravare sau apariţie a unor astfel de evenimente.
Inactivated Coxiella burnetii, strain Nine Mile &gt; 72 QF Units*
Coxiela burnetii inactivată, tulpina “Nine mile” ≥72 unităţi QF
Inactivated Coxiella burnetii, strain Nine Mile &gt; 72 QF Units/ml
Coxiella burnetii inactivată, tulpina “Nine mile” ≥72 unităţi QF / ml
Inactivated Coxiella burnetii, strain Nine Mile &gt; 72 QF Units/ml
Coxiella burnetii inactivată, tulpina “Nine mile” ≥72 unităţi QF* / ml
Inactivated Erysipelothrix rhusiopathiae, strain R32E11: ELISA &gt; 3.34 IE50%**.
Erysipelothrix rhusiopathiae inactivat, tulpina R32E11 ELISA &gt; 3,34
Inactivated porcine parvovirus, strain NADL-2: RP* &gt; 1.15,
Parvovirus porcin inactivat, tulpina NADL- 2 PR &gt; 1,15
Inactivated recombinant avian influenza virus of H5N3 subtype (strain rg-A/ck/VN/C58/04) &gt; 1:40 HI Units
Virusul gripei aviare inactivat recombinant din subtipul H5N3 (tulpina rg-A/ck/VN/C58/04) &gt; 1:40Unităţi HI
Inactivated recombinant avian influenza virus of H5N3 subtype (strain rg-A/ck/VN/C58/04) &gt; 1:40 HI units per dose
Virusul gripei aviare inactivat recombinant din subtipul H5N3 (tulpina rg-A/ck/VN/C58/04) &gt; 1:40Unităţi HI per doza
Inadequately controlled patients in study C2402 are defined as patients with a mean GH concentration of a 5-point profile over a 2-hour period &gt; 2.5 μg/l and sex- and age-adjusted IGF-1 &gt; 1.3 × ULN.
Pacienţii inadecvat controlaţi din studiul C2402 sunt definiţi ca pacienţi cu o concetraţie medie a GH de 5 puncte într-o perioadă de 2 ore, de &gt; 2,5 μg/l, şi IGF-1 &gt; 1,3 × ULN, în funcţie de sex şi vârstă.
Incidences of bleeding events in patients receiving the recommended regimen in the treatment of DVT or PE and aged &lt; 65 years, 65-75 and &gt; 75 years were 3.0 %, 4.5 % and 6.5 %, respectively.
Incidenţa sângerării la pacienţi cărora li se administrează dozele recomandate pentru tratamentul TVP sau EP, cu vârste &lt; 65 de ani, 65-75 ani şi &gt; 75 de ani a fost de 3,0 %, 4,5 %, respectiv de 6,5 %.
INCIVO in combination with peginterferon and ribavirin is not recommended in patients with platelets &lt; 90,000/mm3 and/or albumin &lt; 3.3 g/dl.
Tratamentul cu INCIVO în asociere cu peginterferon şi ribavirină nu este recomandat la pacienţii cu valori ale trombocitelor &lt; 90000/mm3 şi/sau albuminei &lt; 3,3 g/dl.
Increase in hepatic enzymes &gt; 10x ULN
Creşterea valorilor concentraţiilor plasmatice ale enzimelor hepatice &gt; 10 x LSVN
Increase in hepatic enzymes to &gt; 3 × ULN
Creşterea enzimelor hepatice la &gt; 3 x LSVN
Increase of aminotransferases (AST or ALT) &gt; 2.5 x ULN (monotherapy) or &gt; 5 x ULN (combination therapy), which has not recovered by day 21
O creștere a aminotransferazelor (AST sau ALT) &gt; 2,5 x LSVN (monoterapie) sau &gt; 5 x LSVN (tratament asociat), care nu a revenit până în ziua 21
Increase of bilirubin &gt; ULN and/or alkaline phosphatase &gt; 2.5 x ULN
Creșterea bilirubinei &gt; LSVN și/sau fosfataza alcalină &gt; 2,5 x LSVN
increased ( &lt; 2.5%);
( &lt; 2,5 %);
Increased alkaline phosphatase* ( &gt; 3 times the upper limit of the normal range)
Valori crescute ale fosfatazei alcaline* ( &gt; 3 ori limita superioară a valorilor normale)
Increased ASAT or ALAT levels &gt; 2.5 ULN and/or co-infection with hepatitis B and/or C at the start of antiretroviral therapy is associated with greater risk of hepatic adverse reactions during antiretroviral therapy in general, including nevirapine containing regimens.
Creşterea nivelelor ASAT sau ALAT ≥ 2,5 LSN şi/sau infecţia concomitentă cu virus hepatitic B şi/sau C la începutul terapiei antiretrovirale, incluzând schemele terapeutice care conţin nevirapină sunt asociate cu un risc mai mare de reacţii adverse hepatice.