natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In this study, 312 patients were randomized (2:1) to receive either 50 mg SUTENT or placebo, orally once daily on Schedule 4/ 2 until disease progression or withdrawal from the study for another reason (207 patients received SUTENT and 105 patients received placebo).
În acest studiu, 312 pacienţi au fost randomizaţi (2: 1) să li se administreze fie 50 mg SUTENT, fie placebo, oral o dată pe zi conform schemei 4/ 2 până la progresia bolii sau retragerea din studiu dintr- un alt motiv (207 pacienţi au fost trataţi cu SUTENT şi la 105 s- a administrat placebo).
The primary efficacy endpoint of the study was TTP, defined as the time from randomization to first documentation of objective tumour progression.
Obiectivul primar de eficacitate al studiului a fost TTP, definit ca fiind durata de timp de la randomizare până la prima documentare progresiei obiective a tumorii.
14 The median TTP on SUTENT was 28.9 weeks (95% CI = 21.3-34.1 weeks) and was statistically significantly longer than the TTP of 5.1 weeks (95% CI = 4.4-10.1 weeks) on placebo.
TTP median cu SUTENT a fost de 28, 9 săptămâni (95% IC = 21, 3- 34, 1 săptămâni), statistic semnificativ mai lung decât TTP de 5, 1 (95% IC = 4, 4- 10, 1 săptămâni) cu placebo.
The difference in overall survival was statistically in favour of SUTENT [hazard ratio:
Diferenţa de supravieţuire globală a fost în favoarea SUTENT [rata riscului:
0.290- 0.831)]; the risk of death was 2 times higher in patients in the placebo arm compared to the SUTENT arm.
0, 491, (95% IC = 0, 290 - 0, 831)]; riscul de deces a fost de două ori mai mare la pacienţii din braţul placebo comparativ cu braţul SUTENT.
The percentages of deaths were 14% for SUTENT vs 25% for placebo.
Procentele deceselor au fost de 14% cu SUTENT comparativ cu 25% pentru placebo.
Median overall survival had not yet been reached in either treatment arm at the time of analysis.
Supravieţuirea mediană globală nu a fost atinsă încă în nici unul dintre braţele de tratament la momentul analizei.
Treatment-naïve Metastatic Renal cell Carcinoma (MRCC) A phase 3 randomized, multicenter, international, study evaluating the efficacy and safety of sunitinib compared with IFN-α in patients with treatment-naïve metastatic RCC was conducted.
Carcinomul renal metastatic la pacienţi naivi la tratament (MRCC) S- a efectuat un studiu internaţional de fază 3, randomizat, multicentric care evaluează eficacitatea şi siguranţa sunitinib comparativ cu IFN- α la pacienţi cu RCC metastatic naivi la tratament.
Seven hundred and fifty patients were randomized 1:1 to the treatment arms; they received treatment with either sunitinib in repeated 6-week cycles, consisting of 4 weeks of 50 mg daily oral administration followed by 2 weeks of rest (Schedule 4/ 2), or IFN-α, administered as a subcutaneous injection of 3 million units (MU) the first week, 6 MU the second week, and 9 MU the third week and thereafter on 3 non-consecutive days each week.
Au fost randomizaţi şapte sute de pacienţi în proporţie 1; 1 către braţele studiului; au primit tratament cu sunitinib în cicluri repetate de 6 săptămâni constând în administrarea pe cale orală zilnică 50 mg timp de 4 săptămâni urmată de o pauză terapeutică de 2 săptămâni (Schema 4/ 2) sau cu IFN- α, administrat sub formă de injecţie subcutanată de 3 milioane unităţi (MU) în prima săptămână, 6 MU în a doua săptămână şi 9 MU în a treia săptămână apoi în fiecare săptămână în 3 zile non- consecutive.
The primary efficacy endpoint was progression free survival (PFS).
Obiectivul primar de eficacitate a dost supravieţuirea fără progresie a bolii (PFS- progression free survival).
In this study the median PFS for the sunitinib-treated group was 47.3 weeks compared with 22.0 weeks for the IFN-α -treated group; the hazard ratio was 0.415 (95% CI:
În acest studiu PFS mediană pentru grupul tratat cu sunitinib a fost 47, 3 săptămâni comparativ cu 22, 0 săptămâni pentru grupul tratat cu IFN- α; rata hazardului a fost 0, 415 (IC 95%:
0.320-0.539, p-value < 0.001).
0, 320- 0, 539, valoarea p < 0, 001)
Cytokine-Refractory Metastatic Renal Cell Carcinoma A phase 2 study of SUTENT was conducted in patients who were refractory to prior cytokine therapy with interleukin-2 or interferon-α.
Carcinomul renal metastatic refractar la citokine S- a efectuat un studiu de fază 2 cu SUTENT la pacienţi refractari la terapia anterioară cu citokine, inteleukină 2 sau interferon- α.
Sixty-three patients received a starting dose of 50 mg of SUTENT orally, once daily for 4 consecutive weeks followed by a 2-week rest period, to comprise a complete cycle of 6 weeks (schedule 4/ 2).
Şaizeci şi trei de pacienţi au fost trataţi cu o doză iniţiala de 50 mg de SUTENT administrată pe cale orală, o dată pe zi timp de 4 săptămâni consecutive urmate de o perioadă liberă de 2 săptămâni, un ciclu terapeutic complet de 6 săptămâni (schema 4/ 2).
24.0 - 46.4 weeks).
Obiectivul primar de eficacitate a fost rata de răspuns obiectiv (ORR) pe baza Criteriilor de evaluare a răspunsului terapeutic pentru tumorile solide (RECIST - Response Evaluation Criteria in Solid Tumours) În acest studiu, rata de răspuns obiectiv a fost de 36, 5% (95% I. C – 24, 7% - 49, 6%), iar timpul median până la progresia bolii a fost de 37, 7 săptămâni (95% IC = 24, 0 – 46, 4% săptămâni).
A confirmatory, open-label, single-arm, multi-centre study evaluating the efficacy and safety of SUTENT was conducted in patients with MRCC who were refractory to prior cytokine therapy.
Un studiu multicentric de confirmare, deschis, cu braţ unic, de evaluare a eficacităţii şi siguranţei SUTENT a fost efectuat la pacienţii cu MRCC refractari la terapia anterioară cu citokine.
One hundred and six patients received at least one 50 mg dose of SUTENT on schedule 4/ 2.
O sută şase pacienţi au fost trataţi cu cel puţin o doză de 50 mg SUTENT conform schemei 4/ 2.
The primary efficacy endpoint of this study was Objective Response Rate (ORR).
16 Obiectivul primar de eficacitate al acestui studiu a fost rata de răspuns terapeutic obiectiv( ORR).
Secondary endpoints included TTP, duration of response (DR) and overall survival (OS).
Obiectivele secundare au inclus TTP, durata răspunsului terapeutic (DR) şi supravieţuirea globală (OS).
In this study the ORR was 35,8% (95% C. I.
În acest studiu, ORR a fost de 35, 8% (95% I. C = 26, 8% - 47, 5%).
26.8% – 47.5%) The median DR and OS had not yet been reached.
Nu s- au obţinut încă DR median şi OS.
The pharmacokinetics of sunitinib and sunitinib malate have been evaluated in 135 healthy volunteers and 266 patients with solid tumours.
Farmacocinetica sunitinibului şi a sunitinibului malat au fost evaluate la 135 de voluntari sănătoşi şi 266 de pacienţi cu tumori solide.
Absorption After oral administration of sunitinib, maximum concentrations (Cmax) are generally observed from 6 to 12 hours (Tmax) post-dose.
Absorbţie După administrarea orală a sunitinibului, concentraţiile plasmatice maxime (Cmax) sunt de obicei observate la 6 – 12 ore (Tmax) de la administrare.
Distribution Binding of sunitinib and its primary active metabolite to human plasma protein in in vitro assays was 95% and 90%, respectively, with no apparent concentration dependence.
Distribuţie În studii in vitro, legarea de proteinele plasmatice a sunitinibului şi a principalului său metabolit activ a fost de 95% şi respectiv, 90%, aparent indiferent de concentraţie.
The apparent volume of distribution (V/ F) for sunitinib was large – 2230l -, indicating distribution into the tissues.
Volumul aparent de distribuţie (V/ F) al sunitinib a fost mare – 2230 l -, ceea ce indică distribuţia tisulară.
Metabolism The calculated in vitro Ki values for all CYP isoforms tested (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/ 5 AND CYP4A9/ 11) indicated that sunitinib and its
Valorile Ki calculate in vitro pentru toate izoformele de CYP testate (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/ 5 şi CYP4A9/ 11) au indicat faptul că este improbabil ca sunitinibul şi principalul său metabolit activ să inhibe metabolizarea medicamentelor de către aceste enzime, sub nici un aspect relevant clinic.
In-vitro studies also indicate that SUTENT neither induces nor inhibits major CYP enzymes, including CYP3A4.
De asemenea, studiile in vitro arată că SUTENT nu induce şi nici nu inhibă enzimele majore CYP, inclusiv CYP3A4.
Biotransformation Sunitinib is metabolized primarily by CYP3A4, the cytochrome P450 enzyme, which produces its primary active metabolite, which is then further metabolized by CYP3A4.
Biotransformare Sunitinib este metabolizat în principal de CYP3A4, enzimă a citocromului P450, cu producerea principalului său metabolit activ, care este ulterior metabolizat de CYP3A4.
Concurrent administration of SUTENT with the potent CYP3A4 inducer, rifampin, resulted approximately in 56% and 78% reduction in sunitinib Cmax and AUC0-∞, values respectively, after a single dose of SUTENT in healthy volunteers.
Administrarea concomitentă a SUTENT cu un inductor potent al CYP3A4, rifampicina, a determinat scăderi de aproximativ 56% şi 78% ale valorilor Cmax şi respectiv, ASC0- ∞ pentru sunitinib, după o singura doza de SUTENT la voluntari sănătoşi.
Administration of SUTENT with other inducers of the CYP3A4 family (e. g. dexamethasone, phenytoin, carbamazepine, phenobarbital or Hypericum perforatum, known also as St.
Administrarea SUTENT cu alţi inductori ai enzimelor CYP3A4 (de exemplu, dexametazona, fenitoina, carbamazepina, fenobarbitalul sau Hypericum perforatum cunoscută ca sunătoare) poate conduce la scăderea concentraţiilor de sunitinib.
Elimination Excretion is primarily via faeces (61%) with renal elimination of drug and metabolites accounting for 16% of the administered dose.
Eliminare Se excretă predominant prin materiile fecale (61%), iar medicamentul şi metaboliţii eliminaţi renal reprezintă 16% din doza administrată.
Sunitinib and its primary active metabolite were the major drug-related compounds identified in plasma, urine and faeces, representing 91.5%, 86.4% and 73.8% of radioactivity in pooled samples, respectively.
Sunitinib şi principalul său metabolit activ au fost principalii compuşi din medicament identificaţi în plasmă, urină şi materii fecale, reprezentând 91, 5%, 86, 4% şi respectiv, 73, 8% din radioactivitatea probelor adunate.
Minor metabolites were identified in urine and faeces, but generally were not found in plasma.
Metaboliţii minori s- au identificat în urină şi materii fecale şi, în general, nu s- au observat în plasmă.
Total oral clearance (CL/ F) was 34-62 l/ hr.
Clearence- ul oral total (CL/ F) a fost de 34- 62 l/ h.
Organ Functions impairment Hepatic insufficiency:
Afectarea funcţiilor organelor Insuficienţa hepatică:
Systemic exposures after a single dose of SUTENT were similar in subjects with mild or moderate (Child-Pugh Class A and B) hepatic impairment compared to subjects with normal hepatic function.
Expunerea sistemică dupa o singură doză de SUTENT a fost similară la subiecţi cu deteriorare hepatică uşoară sau moderată (Clasele Child- Pugh A şi B) comparativ cu subiecţii cu funcţie hepatică normală.
Studies in cancer patients have excluded patients with ALT or AST > 2.5 x ULN (Upper Limit of Normal) or, if due to liver metastasis, > 5.0 x ULN.
Studiile la pacienţii cu cancer au exclus pacienţii cu ALT sau AST > 2, 5 x limita superioară a normalului (LSN) sau, dacă aceasta se datora metastazelor hepatice > 5 x LSN
Renal insufficiency:
17 Insuficienţa renală:
No clinical studies have been performed in patients with impaired renal function Studies excluded patients with serum creatinine > 2.0 x ULN.
Studiile au exclus pacienţii cu o creatinină serică > 2, 0 x LSN.
Population pharmacokinetic analyses indicated that sunitinib apparent clearance (CL/ F) was not affected by creatinine clearance within the range evaluated (42-347 ml/ min).
Analizele farmacocinetice populaţionale arată că clearence- ul aparent al sunitinibului (CL/ F) nu a fost afectat de clearence- ul creatininei în limitele evaluate (42 – 347 ml/ min).
Plasma Pharmacokinetics Following oral administration in healthy volunteers, the elimination half-lives of sunitinib and its primary active desethyl metabolite are approximately 40 - 60 hours, and 80 - 110 hours, respectively.
Farmacocinetica plasmatică După administrare orală la voluntari sănătoşi, timpii de înjumătăţire plasmatică prin eliminare a sunitinibului şi a principalului său metabolit activ dezetilat sunt de aproximativ 40- 60 ore şi respectiv, 80- 110 ore.
In the dosing ranges of 25 to 100 mg, the area under the plasma concentration-time curve (AUC) and Cmax increase proportionally with dose.
Pentru dozele între 25- 100 mg, aria de sub curba concentraţiei plasmatice (ASC) funcţie de timp şi Cmax cresc proporţional cu doza.
With repeated daily administration, sunitinib accumulates 3- to 4-fold and its primary active metabolite accumulates 7- to 10-fold.
Prin administrare zilnică repetată, sunitinib se acumulează de 3- 4 ori, iar principalul său metabolit activ, de 7 – 10 ori.
Steady-state concentrations of sunitinib and its primary active metabolite are achieved within 10 to 14 days.
Concentraţii plasmatice ale sunitinibului şi ale principalului său metabolit la starea de echilibru se obţin în 10- 14 zile.
By day 14, combined plasma concentrations of sunitinib and is active metabolite are 62.9 - 101 ng/ ml which are target concentrations predicted from preclinical data to inhibit receptor phosphorylation in vitro and result in tumour stasis/ growth reduction in vivo.
În ziua 14, concentraţiile plasmatice combinate pentru sunitinib şi metabolitul său activ sunt de 62, 9 - 101 ng/ ml, care corespund concentraţiilor ţintă pentru care datele preclinice demonstrează inhibiţie in vitro a fosforilării receptorilor ceea ce conduce la staţionare/ reducerea creşterii tumorală in vivo.
The primary active metabolite comprises 23 to 37% of the total exposure.
Principalul metabolit activ reprezintă 23- 37% din totalul expunerii.
No significant changes in the pharmacokinetics of sunitinib or the primary, active metabolite are observed with repeated daily administration or with repeated cycles in the dosing regimens tested.
Nu s- au observat modificări semnificative ale farmacocineticii sunitinib sau a principalului său metabolit activ la administrarea zilnică repetată sau la repetarea ciclurilor de regimuri testate.
The pharmacokinetics were similar in all solid tumour populations tested and in healthy volunteers.
Farmacocinetica a fost similară pentru toate populaţiile cu tumori solide studiate şi la voluntarii sănătoşi.
Population pharmacokinetic analyses of demographic data indicate that no dose adjustments are necessary for weight or ECOG score.
Analizele farmacocinetice populaţionale ale datelor demografice arată că nu este necesară ajustarea dozelor în funcţie de greutate sau de scorul ECOG.
Available data indicate that females could have about 30% lower apparent clearance (CL/ F) of sunitinib than males: this difference however does not necessitate dose adjustments.
Datele disponibile indică faptul că femeile ar avea un clearence aparent al sunitinibului (CL/ F) cu 30% mai mic decât bărbaţii, însă această diferenţă nu impune ajustări ale dozelor.
In rat and monkey repeated-dose toxicity studies up to 9-months duration, the primary target organ effects were identified in the gastrointestinal tract (emesis and diarrhoea in monkeys), adrenal gland (cortical congestion and/ or haemorrhage in rats and monkeys, with necrosis followed by fibrosis in rats),
În studii de toxicitate repetată la şobolan şi maimuţă, cu durata de până la 9 luni, principalele efecte asupra organelor ţintă s- au identificat la nivelul tractului gastro- intestinal (emeză şi diaree la maimuţe), glandei suprarenale (congestie şi/ sau hemoragie corticală la şobolani şi maimuţe, cu necroză urmată de fibroză la şobolani), sistemului hemolimfopoietic (hipocelularitate la nivelul măduvei osoase şi depleţie limfoidă la nivelul timusului, splinei şi a ganglionilor limfatici), pancreasului exocrin (degranulare a celulelor acinare cu necroză celulară), glandelor salivare (hipertrofie acinară), articulaţiilor (îngroşare a cartilajului de creştere), uterului (atrofie) şi ovarelor (reducerea dezvoltării foliculare).
Additional effects, observed in other studies included QTc interval prolongation, LVEF reduction, pituitary hypertrophy, and testicular tubular atrophy, increased mesangial cells in kidney, haemorrhage in GI tract and oral mucosa, and hypertrophy of anterior pituitary cells.
Efecte adiţionale, observate în alte studii, au inclus prelungirea intervalului QT, scăderea FEVS, hipertrofie pituitară şi atrofie tubulară testiculară, creştere a celulelor mezangiale la nivel renal, hemoragii la nivelul tractului gastro- intestinal şi ale mucoasei bucale, şi hipertrofia celulelor pituitare anterioare.
Most of these findings were reversible after 2 to 6 weeks without treatment.
Majoritatea acestor observaţii au fost reversibile după 2- 6 săptămâni fără tratament.
Genotoxicity The genotoxic potential of sunitinib was assessed in vitro and in vivo.
Genotoxicitate Potenţialul genotoxic al sunitinibului a fost evaluat in vitro şi in vivo.
Polyploidy (numerical chromosome aberrations) was observed in human peripheral blood lymphocytes in vitro, both in the presence and absence of metabolic activation.
In vitro s- a observat poliploidie (aberaţii cromozomiale numerice) în limfocitele periferice umane, atât în prezenţa cât şi în absenţa activării metabolice.
The major active metabolite was not evaluated for genetic toxicity potential.
Potenţialul de toxicitate genetică a principalului metabolit activ nu a fost evaluat.
Carcinogenicity Carcinogenicity studies with sunitinib malate have not been performed.
Carcinogenitate Nu s- au efectuat studii de carcinogenitate cu sunitinib malat.
Reproductive and Developmental toxicity No effects on male or female fertility were observed in reproductive toxicity studies.
Toxicitate asupra funcţiei de reproducere şi a dezvoltării În studiile de toxicitate asupra funcţiei de reproducere nu s- au observat efecte asupra fertilităţii la femele şi masculi.
However, in repeated- dose toxicity studies performed in rats and monkeys, effects on female fertility were observed in the form of follicular atresia, degeneration of corpora lutea, endometrial changes in the uterus and decreased uterine and ovarian weights at clinically relevant systemic exposure levels.
18 şi maimuţe, s- au observat efecte asupra fertilităţii la femele sub forma atreziei foliculare, degenerare a corpului luteal, modificări endometriale uterine şi scădere a greutăţii uterine şi ovariene la nivele de expunere sistemică relevante clinic.
Effects on male fertility in rat were observed in the form of tubular atrophy in the testes, reduction of spermatozoa in epididimes and colloid depletion in prostate and seminal vesicles at plasma exposure levels 18-fold higher than is observed in clinic.
La masculii de şobolan efectele observate asupra fertilităţii au fost sub forma atrofiei tubulare testiculare, reducerii numărului de spermatozoizi din epididim şi depleţia de coloid la nivelul prostatei şi a veziculelor seminale la niveluri de expunere plasmatică de 18 ori mai mari decât nivelurile observate în practica clinică.
In rats, embryo-foetal mortality was evident as significant reductions in the number of live foetuses, increased numbers of resorptions increased postimplantation loss, and total litter loss in 8 of 28 pregnant females at plasma exposure levels 5.5-fold higher than is observed in clinic.
La şobolani, mortalitatea embrio- fetală a fost evidentă printr- o reducere semnificativă a numărului de feţi vii, creşterea numărului de resorbţii, creşterea pierderilor postimplantare şi pierderea tuturor puilor la 8 din 28 de femele gestante, la niveluri de expunere plasmatică de 5, 5 ori mai mari decât cele observate în practica clinică.
In rabbits, reductions in gravid uterine weights and number of live foetuses were due to increases in the number of resorptions, increases in post-implantation loss and complete litter loss in 4 of 6 pregnant females at plasma exposure levels 3-fold higher than is observed in clinic.
La iepuri, reducerile greutăţii uterului gravid şi a numărului de feţi vii s - au datorat creşterii numărului de resorbţii, creşterii pierderilor postimplantare şi pierderii tuturor puilor la 4 din 6 de femele gestante, la niveluri de expunere plasmatică de 3 ori mai mari decât cele observate în practica clinică.
Sunitinib treatment in rats during organogenesis resulted in developmental effects at ≥ 5 mg/ kg/ day consisting of increased incidence of foetal skeletal malformations, predominantly characterized as retarded ossification of thoracic/ lumbar vertebrae and occurred at plasma exposure levels 6-fold higher than is observed in clinic.
Tratamentul cu sunitinib la şobolani în timpul organogenezei a afectat dezvoltarea la doze ≥5 mg/ kg/ zi, prin creşterea incidenţei malformaţiilor scheletice fetale, caracterizată predominant ca osificare întârziată a vertebrelor toracice/ lombare care au apărut la niveluri plasmatice de expunere de 6 ori mai mari decât cele observate în practica clinică.
In rabbits, developmental effects consisted of increased incidence of cleft lip at plasma exposure levels approximately equal to that observed in clinic, and cleft lip and cleft palate at plasma exposure levels 2.7-fold higher than is observed in clinic.
La iepuri, efectele asupra dezvoltării au constat în creşterea incidenţei cheiloschizisului la niveluri plasmatice de expunere aproximativ egale cu cele observate în practica clinică, iar cheiloschizis şi palatoschizis au apărut la niveluri plasmatice de expunere de 2, 7 ori mai mari decât cele observate în practica clinică.
Capsule content Mannitol Croscarmellose Sodium Povidone Magnesium Stearate
Conţinutul capsulei Manitol Croscarmeloză sodică Povidonă Magneziu stearat
17 Capsule Shell Gelatin Red Iron Oxide (E172) Titanium dioxide (E171)
Învelişul capsulei Gelatină Oxid roşu de fer (E172) Dioxid de titan (E171)
Printing ink Shellac Propylene glycol Sodium hydroxide Povidone Titanium dioxide (E171)
Creneală de imprimare Shellac Propilenglicol Hidroxid de sodiu Povidonă Dioxid de titan (E171)
High-density polyethylene (HDPE) bottles with a polypropylene closure, containing 30 capsules.
Flacoane din polietilenă de densitate înaltă (PEÎD) cu un capac din polipropilenă, conţinând 30 de capsule.
Aclar/ PVC transparent blister with aluminium foil coated with heat seal lacquer containing 28 (4 x 7) hard capsules Not all pack sizes may be marketed.
Este posibil ca nu toate mărimile de ambalaj să fie comercializate.
July 19, 2006
19 Iulie 2006
Each capsule contains sunitinib malate, equivalent to 25.0 mg of sunitinib Excipient(s):
Fiecare capsulă conţine sunitinib malat, echivalent a sunitinib 25, 0 mg.
Hard capsules Gelatin capsules with caramel cap and orange body, printed with white ink “ Pfizer” on the cap and “ STN 25 mg” on the body and containing yellow to orange granules.
Capsule gelatinoase având cap de culoare caramel şi corp de culoare portocalie, imprimate cu cerneală albă pe capac, cu cuvântul „ Pfizer ” şi „ STN 25 mg ” pe corp şi conţinând granule de culoare galbenă până la portocalie.
19 Paediatric use:
21 Utilizare pediatrică:
The safety and efficacy of SUTENT in paediatric patients have not been established.
Siguranţa şi eficacitatea SUTENT la pacienţii pediatrici nu s- au stabilit.
SUTENT should not be used in paediatric population until further data become available.
SUTENT nu trebuie utilizat la populaţia pediatrică până când nu vor fi date disponibile.
In clinical trials treatment-related tumour haemorrhage occurred in approximately 2% of patients with GIST.
În cadrul studiilor clinice hemoragii tumorale legate de tratament au survenit la aproximativ 2% dintre pacienţii cu GIST.
In patients receiving SUTENT for treatment-naïve MRCC, 28% had bleeding events compared to 7% of patients receiving IFN-α.
22 au primit SUTENT 28% au avut evenimente hemoragice comparativ cu 7% dintre pacienţii care au primit IFN- α.