natgillin/translations-raw huggingface dataset:
All patients with normal ALT at baseline and 88% of patients with abnormal ALT at baseline achieved HBV DNA suppression < 400 copies/ ml.
Toţi pacienţii cu valori normale ale ALAT la momentul iniţial şi 88% dintre pacienţii cu valori anormale ale ALAT la momentul iniţial au obţinut scaderea ADN VHB < 400 copii/ ml.
In a randomised, 48-week double-blind, controlled study of tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) in patients co-infected with HIV-1 and chronic hepatitis B with prior lamivudine experience (study ACTG 5127), the mean serum HBV DNA levels at baseline in patients randomised to the tenofovir
Într- un studiu dublu- orb, randomizat, controlat, cu durata de 48 săptămâni, la care s- au administrat 245 mg tenofovir disoproxil (sub formă de fumarat) la pacienţi cu infecţie concomitentă cu HIV- 1 şi hepatită B cronică trataţi anterior cu lamivudină (studiul ACTG 5127), concentraţiile serice medii de 16 ADN VHB la momentul iniţial la pacienţii randomizaţi în grupul tratat cu tenofovir au fost 9, 45 log10 copii/ ml (n = 27).
Treatment with tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) was associated with a mean change in serum HBV DNA from baseline, in the patients for whom there was 48-week data, of -5.74 log10 copies/ ml (n = 18).
Tratamentul cu 245 mg tenofovir disoproxil (sub formă de fumarat) a fost asociat cu o modificare medie a concentraţiilor serice de ADN VHB de - 5, 74 log10 copii/ ml (n = 18) faţă de momentul iniţial, la pacienţii pentru care au existat date disponibile pe parcursul a 48 săptămâni.
In addition, 61% of patients had normal ALT at week 48.
În plus, 61% dintre pacienţi au avut valori normale ale ALAT în săptămâna 48.
Experience in patients with persistent viral replication:
Experienţa la pacienţii cu replicare virală persistentă:
The efficacy and safety of tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) or tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) plus 200 mg emtricitabine is being evaluated in a randomised, double-blind study (study GS-US-174-0106), in HBeAg positive and HBeAg negative patients who had persistent viraemia (HBV DNA ≥ 1,000 copies/ ml) while receiving adefovir dipivoxil 10 mg for more than 24 weeks.
Eficacitatea şi siguranţa a 245 mg tenofovir disoproxil (sub formă de fumarat) sau 245 mg tenofovir disoproxil (sub formă de fumarat) împreună cu 200 mg emtricitabină au fost evaluate într- un studiu randomizat, dublu- orb (studiul GS- US- 174- 0106) la pacienţi Ag HBe pozitiv şi Ag HBe negativ care au prezentat viremie persistentă (valori ale ADN VHB ≥ 1000 copii/ ml) în timpul tratamentului cu 10 mg adefovir dipivoxil, timp de peste 24 săptămâni.
Overall at week 24, treatment with a tenofovir-containing regimen resulted in 77% (46/ 60) of patients with HBV DNA < 400 copies/ ml (< 69 IU/ ml) and 62% (37/ 60) of patients with undetectable HBV DNA (below 169 copies/ ml [< 29 IU/ ml]; the limit of quantification of the Roche Cobas TaqMan HBV assay).
În total, în săptămâna 24, regimul de tratament cu tenofovir a condus la 77% (46/ 60) din pacienţi la valori ADN VHB < 400 copii/ ml (< 69 UI/ ml) şi la 62% (37/ 60) din pacienţi la valori nedetectabile ADN VHB (sub 169 copii/ ml [< 29 UI/ ml]; limita de cuantificare a testului VHB Roche Cobas TaqMan).
In addition, at week 24, the percentage of patients who had normal ALT was 68% (42/ 62).
În plus, în săptămâna 24, procentul pacienţilor care au avut valori normale ale ALAT a fost de 68% (42/ 62).
Four hundred and twenty-six HBeAg negative (GS-US-174-0102, n = 250) and HBeAg positive (GS-US-174-0103, n = 176) patients were evaluated for genotypic changes in HBV polymerase.
Patru sute douăzeci şi şase pacienţi cu Ag HBe negativ (GS- US- 174- 0102, n = 250) şi cu Ag HBe pozitiv (GS- US- 174- 0103, n = 176) au fost evaluaţi cu privire la modificările genotipice ale polimerazei VHB.
Genotypic evaluations were performed on all patients with HBV DNA > 400 copies/ ml at week 48.
Evaluările genotipice au fost efectuate la toţi pacienţii cu valori ale ADN VHB > 400 copii/ ml în săptămâna 48.
No mutations associated with tenofovir disoproxil fumarate resistance have been identified.
Nu s- au identificat mutaţii asociate cu rezistenţa la fumaratul de tenofovir disoproxil.
Tenofovir disoproxil fumarate is a water soluble ester prodrug which is rapidly converted in vivo to tenofovir and formaldehyde.
Fumaratul de tenofovir disoproxil este un promedicament esteric solubil în apă, care este rapid convertit in vivo în tenofovir şi formaldehidă.
Tenofovir is converted intracellularly to tenofovir monophosphate and to the active component, tenofovir diphosphate.
Tenofovir este convertit intracelular în tenofovir monofosfat şi în componenta activă, tenofovir difosfat.
Absorption Following oral administration of tenofovir disoproxil fumarate to HIV infected patients, tenofovir disoproxil fumarate is rapidly absorbed and converted to tenofovir.
Absorbţia După administrarea orală de fumarat de tenofovir disoproxil la pacienţii infectaţi cu HIV, acesta este absorbit rapid şi convertit în tenofovir.
Administration of multiple doses of tenofovir disoproxil fumarate with a meal to HIV infected patients resulted in mean (%CV) tenofovir Cmax, AUC0-∞, and Cmin values of 326 (36.6%) ng/ ml, 3,324 (41.2%) ng·h/ ml and 64.4 (39.4%) ng/ ml, respectively.
La pacienţii infectaţi cu HIV, administrarea de doze multiple de fumarat de tenofovir disproxil cu alimente a determinat obţinerea unor valori medii (VC%) ale Cmax, ASC0- ∞ şi Cmin de 326 (36, 6%) ng/ ml, 3324 (41, 2%) ng• h/ ml şi 64, 4 (39, 4%) ng/ ml, respectiv.
Maximum tenofovir concentrations are observed in serum within one hour of dosing in the fasted state and within two hours when taken with food.
Concentraţiile plasmatice maxime de tenofovir au fost observate în probele recoltate în interval de o oră de la administrarea dozei, în condiţii de repaus alimentar, şi în interval de două ore de la administrarea dozei cu alimente.
The oral bioavailability of tenofovir from tenofovir disoproxil fumarate in fasted patients was approximately 25%.
Biodisponibilitatea orală a tenofovirului din fumaratul de tenofovir disoproxil, în cazul administrării în condiţii de repaus alimentar, a fost de aproximativ 25%.
Administration of tenofovir disoproxil fumarate with a high fat meal enhanced the oral bioavailability, with an increase in tenofovir AUC by approximately 40% and Cmax by approximately 14%.
Administrarea de fumarat de tenofovir disoproxil cu alimente cu conţinut crescut de grăsimi a crescut biodisponibilitatea orală, cu o creştere a valorii ASC pentru tenofovir cu aproximativ 40% şi a valorii Cmax cu aproximativ 14%.
Following the first dose of tenofovir disoproxil fumarate in fed patients, the median Cmax in serum ranged from 213 to 375 ng/ ml.
După prima doză de fumarat de tenofovir disoproxil administrată pacienţilor care nu au urmat restricţii alimentare, valoarea mediană a Cmax a fost cuprinsă între 213 şi 375 ng/ ml.
However, administration of tenofovir disoproxil fumarate with a light meal did not have a significant effect on the pharmacokinetics of tenofovir.
Cu toate acestea, administrarea fumaratului de tenofovir disoproxil cu o masă uşoară nu a avut un efect semnificativ asupra farmacocineticii tenofovirului.
Distribution Following intravenous administration the steady-state volume of distribution of tenofovir was estimated to be approximately 800 ml/ kg.
Distribuţia După administrarea intravenoasă, volumul de distribuţie al tenofovirului la starea de echilibru a fost estimat la aproximativ 800 ml/ kg.
After oral administration of tenofovir disoproxil fumarate, tenofovir is distributed to most tissues with the highest concentrations occurring in the kidney, liver and the intestinal contents (preclinical studies).
După administrarea orală de fumarat de tenofovir disoproxil, tenofovir este distribuit în majoritatea ţesuturilor, cele mai mari concentraţii fiind atinse în rinichi, ficat, precum şi în conţinutul intestinal (conform studiilor preclinice).
In vitro protein binding of tenofovir to plasma or serum protein was less than 0.7 and 7.2%, respectively, over the tenofovir concentration range 0.01 to 25 µg/ ml.
In vitro, legarea tenofovirului de proteinele plasmatice sau serice a fost < 0, 7 şi, respectiv, 7, 2%, pentru concentraţii de tenofovir cuprinse între 0, 01 şi 25 µg/ ml.
Biotransformation In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP450 enzymes.
17 Biotransformarea Studiile in vitro au stabilit că fumaratul de tenofovir disoproxil şi tenofovir nu sunt substraturi pentru enzimele citocromului P450.
Tenofovir disoproxil fumarate at a concentration of 100 µmol/ l had no
În plus, in vitro, tenofovir nu a inhibat metabolizarea altor medicamente, metabolizare mediată de izoformele majore ale citocromului P450 uman implicate în procesele de biotransformare (CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, CYP2E1 sau CYP1A1/ 2), la concentraţii de tenofovir semnificativ mai mari (de aproximativ 300 ori) decât cele observate in vivo.
16 effect on any of the CYP450 isoforms, except CYP1A1/ 2, where a small (6%) but statistically significant reduction in metabolism of CYP1A1/ 2 substrate was observed.
Fumaratul de tenofovir disoproxil în concentraţie de 100 µmol/ l nu a avut nici un efect asupra izoformelor citocromului P450, exceptând CYP1A1/ 2, pentru care s- a observat o reducere uşoară (6%), dar semnificativă statistic, a metabolizării substratului enzimei CYP1A1/ 2.
Based on these data, it is unlikely that clinically significant interactions involving tenofovir disoproxil fumarate and medicinal products metabolised by CYP450 would occur.
Pe baza acestor date, este puţin probabilă apariţia unor interacţiuni semnificative din punct de vedere clinic între fumaratul de tenofovir disoproxil şi medicamente metabolizate de citocromul P450.
Elimination Tenofovir is primarily excreted by the kidney by both filtration and an active tubular transport system with approximately 70-80% of the dose excreted unchanged in urine following intravenous administration.
Eliminarea Tenofovir este excretat în principal pe cale renală, atât prin filtrare glomerulară, cât şi prin secreţie tubulară activă; după administrarea intravenoasă, aproximativ 70- 80% din doză este excretată nemodificată în urină.
Total clearance has been estimated to be approximately 230 ml/ h/ kg (approximately 300 ml/ min).
Clearance- ul total a fost estimat la aproximativ 230 ml/ h şi kg (aproximativ 300 ml/ min).
Renal clearance has been estimated to be approximately 160 ml/ h/ kg (approximately 210 ml/ min), which is in excess of the glomerular filtration rate.
Clearance- ul renal a fost estimat la aproximativ 160 ml // h şi kg (aproximativ 210 ml/ min), ceea ce depăşeşte rata de filtrare glomerulară.
Studies have established the pathway of active tubular secretion of tenofovir to be influx into proximal tubule cell by the human organic anion transporters (hOAT) 1 and 3 and efflux into the urine by the multidrug resistant protein 4 (MRP 4).
Studiile au stabilit că secreţia tubulară activă a tenofovir are loc printr- un influx la nivelul celulelor tubulare proximale, prin intermediul transportorului uman de anioni organici (TUAO) 1 şi 3 şi printr- un eflux în urină prin intermediul proteinei 4 rezistente la multe medicamente (MRP 4, multidrug resistant protein 4).
Linearity/ non-linearity The pharmacokinetics of tenofovir were independent of tenofovir disoproxil fumarate dose over the dose range 75 to 600 mg and were not affected by repeated dosing at any dose level.
Lineraritate/ non- linearitate Farmacocinetica tenofovirului nu a depins de doza de fumarat de tenofovir disproxil administrată, pentru doze cuprinse între 75 şi 600 mg, şi nu a fost influenţată de repetarea dozei, indiferent de regimul de dozaj.
Age and gender Limited data on the pharmacokinetics of tenofovir in women indicate no major gender effect.
Vârstă şi sex Datele limitate privind farmacocinetica tenofovirului la pacienţii de sex feminin nu indică efecte majore dependente de sexul pacienţilor.
Pharmacokinetic studies have not been performed in children and adolescents (under 18) or in the elderly (over 65).
Nu s- au efectuat studii de farmacocinetică la copii şi adolescenţi (cu vârsta sub 18 ani) sau la persoane vârstnice (cu vârsta peste 65 ani).
Pharmacokinetics have not been specifically studied in different ethnic groups.
Nu a fost studiată farmacocinetica la diferite grupuri etnice.
Renal impairment Pharmacokinetic parameters of tenofovir were determined following administration of a single dose of tenofovir disoproxil 245 mg to 40 non-HIV, non-HBV infected patients with varying degrees of renal impairment defined according to baseline creatinine clearance (CrCl) (normal renal function when CrCl > 80 ml/ min; mild with CrCl = 50-79 ml/ min; moderate with CrCl = 30-49 ml/ min and severe with CrCl = 10-29 ml/ min).
Insuficienţa renală Parametrii farmacocinetici ai tenofovirului au fost determinaţi după administrarea unei doze unice de 245 mg tenofovir disoproxil la 40 pacienţi neinfectaţi cu HIV şi cu VHB, cu grade variabile de insuficienţă renală, definite în funcţie de clearance- ul creatininei la momentul iniţial (ClCr) (funcţie renală normală la o valoare a ClCr > 80 ml/ min; insuficienţă renală uşoară pentru ClCr = 50- 79 ml/ min; insuficienţă renală moderată pentru ClCr = 30- 49 ml/ min şi insuficienţă renală severă pentru ClCr = 10- 29 ml/ min).
Compared with patients with normal renal function, the mean (%CV) tenofovir exposure increased from 2,185 (12%) ng·h/ ml in subjects with CrCl > 80 ml/ min to respectively 3,064 (30%) ng·h/ ml, 6,009 (42%) ng·h/ ml and 15,985 (45%) ng·h/ ml in patients with mild, moderate and severe renal impairment.
Comparativ cu pacienţii cu funcţie renală normală, valoarea medie a expunerii la tenofovir (VC%) a crescut de la 2185 (12%) ng• h/ ml, la subiecţii cu ClCr > 80 ml/ min, la 3064 (30%) ng• h/ ml, 6009 (42%) ng• h/ ml şi, respectiv, 15985 (45%) ng• h/ ml, la pacienţii cu insuficienţă renală uşoară, moderată şi, respectiv, severă.
The dosing recommendations in patients with renal impairment, with increased dosing interval, are expected to result in higher peak plasma concentrations and lower Cmin levels in patients with renal impairment compared with patients with normal renal function.
Este de aşteptat ca recomandările de dozaj făcute pentru pacienţii cu insuficienţă renală, respectiv administrarea dozelor la intervale mai mari de timp, să determine concentraţii plasmatice maxime mai mari şi valori mai scăzute ale Cmin la pacienţii cu insuficienţă renală, comparativ cu pacienţii cu funcţie renală normală.
In patients with end-stage renal disease (ESRD) (CrCl < 10 ml/ min) requiring haemodialysis, between dialysis tenofovir concentrations substantially increased over 48 hours achieving a mean Cmax of 1,032 ng/ ml and a mean AUC0-48h of 42,857 ng·h/ ml.
La pacienţii cu insuficienţă renală în stadiu final (IRSF) (ClCr < 10 ml/ min), care necesită hemodializă, concentraţiile de tenofovir între şedinţele de dializă au crescut semnificativ în decurs de
It is recommended that the dosing interval for tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) is modified in patients with creatinine clearance < 50 ml/ min or in patients who already have ESRD and require dialysis (see section 4.2).
4. 2).
The pharmacokinetics of tenofovir in non-haemodialysis patients with creatinine clearance < 10 ml/ min and in patients with ESRD managed by peritoneal or other forms of dialysis have not been studied.
Farmacocinetica tenofovirului la pacienţii nedializaţi, cu un clearance al creatininei < 10 ml/ min, şi la pacienţii cu IRSF trataţi prin dializă peritoneală sau alte forme de dializă nu a fost studiată.
17 Hepatic impairment A single 245 mg dose of tenofovir disoproxil was administered to non-HIV, non-HBV infected patients with varying degrees of hepatic impairment defined according to Child-Pugh-Turcotte (CPT) classification.
Insuficienţa hepatică O doză unică de 245 mg tenofovir disoproxil a fost administrată la pacienţii neinfectaţi cu HIV şi cu VHB, cu grade variabile de insuficienţă hepatică, definite conform clasificării Child- Pugh- Turcotte (CPT).
Tenofovir pharmacokinetics were not substantially altered in subjects with hepatic impairment suggesting that no dose adjustment is required in these subjects.
Farmacocinetica tenofovirului nu a fost modificată semnificativ la pacienţii cu insuficienţă hepatică, ceea ce sugerează că, la aceşti pacienţi, nu este necesară ajustarea dozelor.
The mean (%CV) tenofovir Cmax and AUC0-∞ values were 223 (34.8%) ng/ ml and 2,050 (50.8%) ng·h/ ml, respectively, in normal subjects compared with 289 (46.0%) ng/ ml and 2,310 (43.5%) ng·h/ ml in subjects with moderate hepatic impairment, and 305 (24.8%) ng/ ml and 2,740 (44.0%) ng·h/ ml in subjects with severe hepatic impairment.
Valorile medii (VC%) ale Cmax şi ASC0- ∞ pentru tenofovir au fost de 223 (34, 8%) ng/ ml şi 2050 (50, 8%) ng• h/ ml, respectiv, la pacienţii cu funcţie hepatică normală, comparativ cu 289 (46, 0%) ng/ ml şi 2310 (43, 5%) ng• h/ ml, la pacienţii cu insuficienţă hepatică moderată, şi 305 (24, 8%) ng/ ml şi 2740 (44, 0%) ng• h/ ml, la pacienţii cu insuficienţă hepatică severă.
Intracellular pharmacokinetics In non-proliferating human peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) the half-life of tenofovir diphosphate was found to be approximately 50 hours, whereas the half-life in phytohaemagglutinin- stimulated PBMCs was found to be approximately 10 hours.
Farmacocinetica intracelulară În celulele sanguine mononucleare periferice (CSMP) umane neproliferante, timpul de înjumătăţire a tenofovirului difosfat a fost de aproximativ 50 ore, în timp ce timpul de înjumătăţire în CSMP stimulate cu fitohemaglutinină a fost de aproximativ 10 ore.
Preclinical studies conducted in rats, dogs and monkeys revealed target organ effects in gastrointestinal tract, kidney, bone and a decrease in serum phosphate concentration.
Studiile preclinice efectuate la şobolani, câini şi maimuţe au evidenţiat efecte asupra organelor ţintă, reprezentate de tractul gastro- intestinal, rinichi, ţesut osos, precum şi o scădere a concentraţiei plasmatice de fosfat.
Bone toxicity was diagnosed as osteomalacia (monkeys) and reduced bone mineral density (rats and dogs).
Toxicitatea la nivel osos s- a manifestat sub formă de osteomalacie (la maimuţe) şi scădere a densităţii minerale osoase (la şobolani şi câini).
Findings in the rat and monkey studies indicated that there was a substance-related decrease in intestinal absorption of phosphate with potential secondary reduction in bone mineral density.
Datele obţinute din studiile efectuate la şobolani şi maimuţe au indicat existenţa unei reduceri a absorbţiei intestinale a fosfatului, determinată de medicament, cu o potenţială reducere secundară a densităţii minerale osoase.
However, no conclusion could be drawn on the mechanism(s) underlying these toxicities.
Cu toate acestea, nu se pot trage concluzii privind mecanismul/ ele care determină apariţia acestor tipuri de toxicitate.
Reproductive studies were conducted in rats and rabbits.
S- au efectuat studii privind funcţia de reproducere la şobolani şi iepuri.
There were no effects on mating or fertility parameters or on any pregnancy or foetal parameter.
Nu s- au constatat efecte asupra parametrilor care evaluează împerecherea sau fertilitatea şi nici asupra vreunui parametru ce evaluează gestaţia sau dezvoltarea fetală.
There were no gross foetal alterations of soft or skeletal tissues.
Nu s- au observat modificări importante la nivelul ţesuturilor moi sau la nivel scheletic la făt.
Tenofovir disoproxil fumarate reduced the viability index and weight of pups in peri- post natal toxicity studies.
Fumaratul de tenofovir disproxil a determinat diminuarea indicelui de viabilitate şi greutăţii puilor, în studiile de toxicitate peri şi postnatală.
Genotoxicity studies have shown that tenofovir disoproxil fumarate was negative in the in vivo mouse bone marrow micronucleus assay but was positive for inducing forward mutations in the in vitro L5178Y mouse lymphoma cell assay in the presence or absence of S9 metabolic activation.
În studiile de genotoxicitate, fumaratul de tenofovir disoproxil a determinat rezultate negative la testul micronucleilor, efectuat in vivo la şoarece, pe celule din măduva osoasă, dar a indus apariţia de mutaţii la testul in vitro pe celulele L5178Y de limfom de şoarece, în prezenţa sau absenţa sursei de activare metabolică S9.
Tenofovir disoproxil fumarate was positive in the Ames test (strain TA 1535) in two out of three studies, once in the presence of S9 mix (6.2- to 6.8-fold increase) and once without S9 mix.
Fumaratul de tenofovir disoproxil a detrminat rezultate pozitive la testul Ames (tulpina TA 1535), în două dintre cele trei studii efectuate, atât în prezenţa mixturii S9 (o creştere de 6, 2 până la 6, 8 ori), cât şi în absenţa acesteia.
Tenofovir disoproxil fumarate was also weakly positive in an in vivo / in vitro unscheduled DNA synthesis test in primary rat hepatocytes.
De asemenea, fumaratul de tenofovir disoproxil a fost uşor pozitiv la testul de siteză neprogramată a ADN- ului, efectuat in vivo/ in vitro pe hepatocite primare de şobolan.
Tenofovir disoproxil fumarate did not show any carcinogenic potential in a long-term oral carcinogenicity study in rats.
Fumaratul de tenofovir disoproxil nu a demonstrat potenţial carcinogen într- un studiu de carcinogenitate pe termen lung, efectuat la şobolani, în care acesta a fost administrat oral.
A long-term oral carcinogenicity study in mice showed a low incidence of duodenal tumours, considered likely related to high local concentrations of tenofovir disoproxil fumarate in the gastrointestinal tract at a dose of 600 mg/ kg/ day.
Un studiu de carcinogenitate pe termen lung, efectuat la şoareci, cu administrarea orală a medicamentului, a evidenţiat o incidenţă scăzută a tumorilor duodenale, considerate a fi posibil asociate cu concentraţiile locale ridicate de fumarat de tenofovir disoproxil în tractul gastro- intestinal, la administrarea unei doze de 600 mg/ kg/ zi.
While the mechanism of tumour formation is uncertain, the findings are unlikely to be of relevance to humans.
Cu toate că mecanismul de formare a tumorilor nu este stabilit, este puţin probabil ca aceste constatări să fie relevante la om.
Microcrystalline cellulose (E460) Pregelatinised starch (gluten free) Croscarmellose sodium Lactose monohydrate Magnesium stearate (E572)
Celuloză microcristalină (E460) Amidon pregelatinizat (fără gluten) Croscarmeloză sodică Lactoză monohidrat Stearat de magneziu (E572)
18 Coating:
Film:
Lactose monohydrate Hypromellose (E464) Titanium dioxide (E171) Glycerol triacetate (E1518) Indigo carmine aluminium lake (E132)
Lactoză monohidrat Hipromeloză (E464) Dioxid de titan (E171) Glicerol triacetat (E1518) Indigo carmin - lac de aluminiu (E132)
Viread is supplied in high density polyethylene (HDPE) bottles with a child-resistant closure containing 30 film-coated tablets with a silica gel desiccant.
Viread este disponibil în flacoane din polietilenă de înaltă densitate (PEÎD), prevăzute cu sistem de închidere securizat pentru copii, care conţin 30 comprimate filmate şi un gel desicant de siliciu.
5 February 2002 Date of last renewal:
5 Februarie 2002 Data ultimei reînnoirii a autorizaţiei:
7 February 2007
7 Februarie 2007
19 Detailed information on this medicinal product is available on the website of the European Medicines Agency (EMEA) http: / /www. emea. europa. eu/.
Informaţii detaliate privind acest medicament sunt disponibile pe website- ul Agenţiei Europene a Medicamentului (EMEA) http: // www. emea. europa. eu /.
Names and addresses of the manufacturers responsible for batch release
Numele şi adresele producătorilor responsabili pentru eliberarea seriei
Nycomed Oranienburg GmbH Lehnitzstrasse 70-98 D-16515 Oranienburg Germany
Nycomed Oranienburg GmbH Lehnitzstrasse 70- 98 D- 16515 Oranienburg Germania