natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Consequently, platelets exposed to clopidogrel are affected for the remainder of their lifespan and recovery of normal platelet function occurs at a rate consistent with platelet turnover.
În consecinţă, funcţionalitatea trombocitelor expuse la clopidogrel este afectată pentru tot restul duratei lor de viaţă, iar refacerea unei funcţii trombocitare normale corespunde duratei turnover- ului trombocitar.
Repeated doses of 75 mg per day produced substantial inhibition of ADP-induced platelet aggregation from the first day; this increased progressively and reached steady state between Day 3 and Day 7.
Administrarea repetată a unei doze de 75 mg pe zi a determinat o importantă inhibare a agregării plachetare induse de ADP, începând din prima zi de tratament; această inhibare creşte apoi progresiv şi atinge starea de echilibru între a 3- a şi a 7- a zi.
Platelet aggregation and bleeding time gradually returned to baseline values, generally within 5 days after treatment was discontinued.
Agregarea plachetară şi timpul de sângerare au revenit treptat la valorile iniţiale, în general într- un interval de 5 zile după întreruperea tratamentului.
The safety and efficacy of clopidogrel have been evaluated in 4 double-blind studies involving over 80,000 patients: the CAPRIE study, a comparison of clopidogrel to ASA, and the CURE, CLARITY and COMMIT studies comparing clopidogrel to placebo, both medicinal products given in combination with ASA and other standard therapy.
Siguranţa şi eficacitatea clopidogrelului au fost evaluate în 4 studii dublu- orb, care au inclus peste 80000 de pacienţi: studiul CAPRIE, care a comparat clopidogrelul cu AAS şi studiile CURE, CLARITY şi COMMIT, care au comparat clopidogrelul cu placebo, ambele medicamente fiind administrate în asociere cu AAS şi alte tratamente standard.
The CAPRIE study included 19,185 patients with atherothrombosis as manifested by recent myocardial infarction (< 35 days), recent ischaemic stroke (between 7 days and 6 months) or established peripheral arterial disease (PAD).
Studiul CAPRIE a inclus 19185 de pacienţi afectaţi de aterotromboză, care s- a manifestat printr- un infarct miocardic recent (< 35 de zile), un accident vascular cerebral ischemic recent (între 7 zile şi 6 luni) sau printr- o arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare dovedită.
Patients were randomised to clopidogrel 75 mg/ day or ASA 325 mg/ day, and were followed for 1 to 3 years.
Pacienţii au fost repartizaţi în mod randomizat în cele două grupuri de tratament: clopidogrel 75 mg/ zi sau AAS 325 mg/ zi, şi au fost urmăriţi timp de 1 până la 3 ani.
In the intention to treat analysis, 939 events were observed in the clopidogrel group and 1,020 events with ASA (relative risk reduction (RRR) 8.7%, [95% CI:
0, 2 - 16, 4%]; p=0, 045).
0.2 to 16.4]; p = 0.045), which corresponds, for every 1,000 patients treated for 2 years, to 10 [CI:
Aceasta permite ca la fiecare 1000 de pacienţi trataţi timp de 2 ani, comparativ cu AAS, clopidogrelul să evite la un număr suplimentar de 10 pacienţi (IÎ:
0 to 20] additional patients being prevented from experiencing a new ischaemic event.
0 - 20) apariţia unui nou eveniment ischemic.
Analysis of total mortality as a secondary endpoint did not show any significant difference between clopidogrel (5.8%) and ASA (6.0%).
Analiza mortalităţii globale, ca şi criteriu secundar, nu a demonstrat o diferenţă semnificativă între clopidogrel (5, 8%) şi AAS (6, 0%).
In a subgroup analysis by qualifying condition (myocardial infarction, ischaemic stroke, and PAD) the benefit appeared to be strongest (achieving statistical significance at p = 0.003) in patients enrolled due to PAD (especially those who also had a history of myocardial infarction) (RRR = 23.7%; CI:
Într- o analiză pe subgrupe după criteriul de înrolare (infarct miocardic, accident vascular cerebral ischemic, arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare), beneficiul observat a fost mai mare (atingând semnificaţie statistică pentru p=0, 003) la pacienţii înrolaţi pentru arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare (în special la cei care au avut în antecedente şi un infarct miocardic) (RRR = 23, 7%; IÎ:
8.9 to 36.2) and weaker (not significantly different from ASA) in stroke patients (RRR = 7.3%; CI: -5.7 to 18.7 [p=0.258]).
8, 9 - 36, 2), şi mai mic (nesemnificativ diferit faţă de AAS) la pacienţii înrolaţi pentru accident vascular cerebral (RRR = 7, 3%; IÎ: - 5, 7 - 18, 7 [p=0, 258]).
In patients who were enrolled in the trial on the sole basis of a recent myocardial infarction, clopidogrel was numerically inferior, but not statistically different from ASA (RRR = -4.0%; CI: -22.5 to 11.7 [p=0.639]).
La pacienţii înrolaţi în studiu având ca singur criteriu infarctul miocardic recent, rezultatul cu clopidogrel a fost numeric inferior, dar diferenţa nu a fost semnificativă statistic, faţă de cel obţinut cu AAS (RRR = - 4, 0%; IÎ: - 22, 5 - 11, 7 [p=0, 639]).
In addition, a subgroup analysis by age suggested that the benefit of clopidogrel in patients over 75 years was less than that observed in patients ≤ 75 years.
În plus, o analiză pe subgrupe de vârstă a sugerat că beneficiul cu clopidogrel la pacienţii cu vârsta peste 75 de ani ar fi mai mic decât cel observat la pacienţii cu vârsta sub 75 de ani.
Since the CAPRIE trial was not powered to evaluate efficacy of individual subgroups, it is not clear whether the differences in relative risk reduction across qualifying conditions are real, or a result of chance.
8 Deoarece studiul CAPRIE nu a fost conceput cu puterea statistică pentru a evalua eficacitatea în fiecare dintre subgrupuri, nu este clar dacă diferenţele observate între reducerile riscului relativ în funcţie de criteriul de înrolare sunt reale sau sunt rezultatul întâmplării.
The CURE study included 12,562 patients with non-ST segment elevation acute coronary syndrome (unstable angina or non-Q-wave myocardial infarction), and presenting within 24 hours of onset of the most recent episode of chest pain or symptoms consistent with ischaemia.
Studiul CURE a inclus 12562 de pacienţi cu sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment ST (angină pectorală instabilă sau infarct miocardic non- Q), care s- au prezentat în primele 24 de ore de la debutul celui mai recent episod de durere toracică sau al simptomelor de tip ischemic.
Patients were randomised to clopidogrel (300 mg loading dose followed by 75 mg/ day, N=6,259) or placebo (N=6,303), both given in combination with ASA (75-325 mg once daily) and other standard therapies.
Pacienţii au primit în mod randomizat clopidogrel (doza de încărcare de 300 mg, urmată de 75 mg pe zi, N=6259) sau placebo (N=6303), ambele grupuri primind în asociere AAS (75- 325 mg o dată pe zi) şi alte tratamente standard.
In CURE, 823 (6.6%) patients received concomitant GPIIb/ IIIa receptor antagonist therapy.
În CURE, 823 de pacienţi (6, 6%) au fost trataţi concomitent cu antagonişti ai GP IIb/ IIIa.
8 The number of patients experiencing the primary endpoint [cardiovascular (CV) death, myocardial infarction (MI), or stroke] was 582 (9.3%) in the clopidogrel-treated group and 719 (11.4%) in the placebo-treated group, a 20% relative risk reduction (95% CI of 10%-28%; p=0.00009) for the clopidogrel-treated group (17% relative risk reduction when patients were treated conservatively, 29% when they underwent percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) with or without stent and 10% when they underwent coronary artery bypass graft (CABG)).
10% - 28%, p=0, 00009) în favoarea grupului tratat cu clopidogrel [(reducerea riscului relativ de 17% la pacienţii trataţi în mod conservator, de 29% la pacienţii cu angioplastie coronariană transluminală percutană (PTCA) cu sau fără stent şi de 10% la cei cu by- pass coronarian (CABG)].
New cardiovascular events (primary endpoint) were prevented, with relative risk reductions of 22% (CI:
Apariţia de noi evenimente cardiovasculare (obiectiv final principal de analiză) a fost prevenită, cu o reducere a riscului relativ de 22% (IÎ:
8.6, 33.4), 32% (CI:
8, 6 - 33, 4), 32% (IÎ:
12.8, 46.4), 4% (CI: -26.9, 26.7), 6% (CI: -33.5, 34.3) and 14% (CI: -31.6, 44.2), during the 0-1, 1-3, 3-6, 6-9 and 9-12 month study intervals, respectively.
0- 1 lună, 1- 3 luni, 3- 6 luni, 6- 9 luni, respectiv 9- 12 luni.
Thus, beyond 3 months of treatment, the benefit observed in the clopidogrel + ASA group was not further increased, whereas the risk of haemorrhage persisted (see section 4.4).
4. 4).
The use of clopidogrel in CURE was associated with a decrease in the need of thrombolytic therapy (RRR = 43.3%; CI:
Utilizarea clopidogrelului în CURE a fost asociată cu o scădere a necesarului de tratament trombolitic (RRR = 43, 3%; IÎ:
24.3%, 57.5%) and GPIIb/ IIIa inhibitors (RRR = 18.2%; CI:
24, 3% - 57, 5%) şi cu antagonişti ai GP IIb/ IIIa (RRR = 18, 2%; IÎ:
6.5%, 28.3%).
6, 5% - 28, 3%).
The number of patients experiencing the co-primary endpoint (CV death, MI, stroke or refractory ischaemia) was 1,035 (16.5%) in the clopidogrel-treated group and 1,187 (18.8%) in the placebo- treated group, a 14% relative risk reduction (95% CI of 6%-21%, p=0.0005) for the clopidogrel- treated group.
6% - 21%, p=0, 0005), în favoarea grupului tratat cu clopidogrel.
This benefit was mostly driven by the statistically significant reduction in the incidence of MI [287 (4.6%) in the clopidogrel treated group and 363 (5.8%) in the placebo treated group].
Acest beneficiu a fost realizat mai ales prin reducerea semnificativă statistic a incidenţei infarctului miocardic [287 (4, 6%) în grupul tratat cu clopidogrel şi 363 (5, 8%) în grupul placebo].
There was no observed effect on the rate of rehospitalisation for unstable angina.
Nu s- a observat niciun efect asupra frecvenţei respitalizărilor pentru angină pectorală instabilă.
The results obtained in populations with different characteristics (e. g. unstable angina or non-Q-wave MI, low to high risk levels, diabetes, need for revascularisation, age, gender, etc.) were consistent with the results of the primary analysis.
Rezultatele obţinute la grupe de pacienţi cu caracteristici diferite (de exemplu angină pectorală instabilă sau IM non- Q, nivel de risc de la mic la mare, diabet zaharat, necesitate de revascularizare, vârstă, sex etc) au fost concordante cu rezultatele analizei primare.
In particular, in a post-hoc analysis in 2,172 patients (17% of the total CURE population) who underwent stent placement (Stent-CURE), the data showed that clopidogrel compared to placebo, demonstrated a significant RRR of 26.2% favouring clopidogrel for the co-primary endpoint (CV death, MI, stroke) and also a significant RRR of 23.9% for the second co-primary endpoint (CV death, MI, stroke or refractory ischaemia).
În mod special, în cadrul unei analize post- hoc la 2172 de pacienţi (17% din populaţia totală din studiul CURE) supuşi implantării de stent (Stent- CURE), datele au arătat că, în comparaţie cu placebo, clopidogrelul a demonstrat o RRR semnificativă de 26, 2% în favoarea clopidogrelului în ceea ce priveşte criteriul final co- principal de evaluare (deces de cauză CV, IM, accident vascular cerebral) şi, de asemenea, o RRR semnificativă de 23, 9% în ceea ce priveşte al doilea criteriu final co- principal de evaluare (deces de cauză CV, IM, accident vascular cerebral sau ischemie refractară).
The benefits observed with clopidogrel were independent of other acute and long-term cardiovascular therapies (such as heparin/ LMWH, GPIIb/ IIIa antagonists, lipid lowering medicinal products, beta blockers, and ACE-inhibitors).
9 GP IIb/ IIIa, hipolipemiante, beta- blocante şi inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei).
The efficacy of clopidogrel was observed independently of the dose of ASA (75-325 mg once daily).
Eficacitatea clopidogrelului s- a observat independent de doza de AAS (75- 325 mg o dată pe zi).
The CLARITY trial included 3,491 patients presenting within 12 hours of the onset of a ST elevation MI and planned for thrombolytic therapy.
Studiul CLARITY a inclus 3491 de pacienţi care s- au prezentat în primele 12 ore de la debutul unui IM cu supradenivelare de segment ST şi au fost programaţi pentru tratament trombolitic.
Patients received clopidogrel (300 mg loading dose, followed by 75 mg/ day, n=1,752) or placebo (n=1,739), both in combination with ASA (150 to 325 mg as a loading dose, followed by 75 to 162 mg/ day), a fibrinolytic agent and, when appropriate, heparin.
Pacienţii au primit clopidogrel (doză de încărcare de 300 mg, urmată de 75 mg pe zi, n=1752) sau placebo (n=1739), ambele în asociere cu AAS (150 până la 325 mg ca doză de încărcare, urmată de 75 până la 162 mg pe zi), un medicament fibrinolitic şi, după caz, o heparină.
For patients who did not undergo angiography, the primary endpoint was death or recurrent myocardial infarction by Day 8 or by hospital discharge.
La pacienţii la care nu s- a făcut angiografie, obiectivul final principal a fost decesul sau infarctul miocardic recurent până în ziua 8 sau până la externare.
The patient population included 19.7% women and 29.2% patients ≥ 65 years.
Populaţia de pacienţi a inclus 19, 7% femei şi 29, 2% pacienţi ≥ 65 de ani.
A total of 99.7% of patients received fibrinolytics (fibrin specific:
În total, 99, 7% din pacienţi au primit fibrinolitice (fibrino- specifice:
31.1%), 89.5% heparin, 78.7% beta blockers, 54.7% ACE inhibitors and 63% statins.
68, 7% şi nonfibrino- specifice 31, 1%), 89, 5% au primit o heparină, 78, 7% beta blocante, 54, 7% inhibitori ai ECA şi 63% statine.
Fifteen percent (15.0%) of patients in the clopidogrel group and 21.7% in the placebo group reached the primary endpoint, representing an absolute reduction of 6.7% and a 36% odds reduction in favor of clopidogrel (95% CI:
Cincisprezece procente (15, 0%) din pacienţii din grupul tratat cu clopidogrel şi 21, 7% din cei din grupul tratat cu placebo au atins obiectivul final principal, ceea ce reprezintă o reducere a riscului absolut de 6, 7% şi o reducere a riscului relativ de 36% în favoarea clopidogrelului (IÎ 95%:
24, 47%; p < 0.001), mainly related to a reduction in occluded infarct-related arteries.
24, 47%; p < 0, 001), în principal legată de o reducere a gradului de ocluzie a arterei implicate în infarct.
ST elevation, ST depression or left bundle-branch block).
Studiul COMMIT, cu proiect factorial 2x2, a inclus 45852 de pacienţi care s- au prezentat în primele 24 de ore de la debutul simptomelor de IM suspectat, susţinut de modificări ECG (adică supradenivelare de segment ST, subdenivelare de segment ST sau bloc de ramură stângă).
Patients received clopidogrel (75 mg/ day, n=22,961) or placebo (n=22,891), in combination with ASA (162 mg/ day), for 28 days or until hospital discharge.
Pacienţii au primit clopidogrel (75 mg pe zi, n=22961) sau placebo (n=22891), în asociere cu AAS (162 mg pe zi), timp de 28 de zile sau până la externare.
The population included 27.8% women, 58.4% patients ≥ 60 years (26% ≥ 70 years) and 54.5% patients who received fibrinolytics.
Populaţia a inclus 27, 8% femei, 58, 4% pacienţi ≥ 60 de ani (26% ≥ 70 de ani) şi 54, 5% pacienţi care au primit fibrinolitice.
Clopidogrel significantly reduced the relative risk of death from any cause by 7% (p = 0.029), and the relative risk of the combination of re-infarction, stroke or death by 9% (p = 0.002), representing an absolute reduction of 0.5% and 0.9%, respectively.
Clopidogrelul a redus semnificativ riscul relativ de deces de orice cauză cu 7% (p = 0, 029) şi riscul relativ al asocierii reinfarctare, accident vascular cerebral sau deces cu 9% (p = 0, 002), ceea ce reprezintă o reducere a riscului absolut de 0, 5% şi, respectiv, 0, 9%.
However, plasma concentrations of the parent compound are very low and below the quantification limit (0.00025 mg/ l) beyond 2 hours.
Cu toate acestea, concentraţiile plasmatice ale moleculei nemodificate sunt foarte mici şi sub limita detectabilă (0, 00025 mg/ l), începând cu a 2- a oră după administrare.
Clopidogrel is extensively metabolised by the liver and the main metabolite, which is inactive, is the carboxylic acid derivative, which represents about 85% of the circulating compound in plasma.
Clopidogrelul este intens metabolizat în ficat, iar principalul metabolit rezultat, lipsit de activitate farmacologică, este derivatul carboxilic, care reprezintă aproximativ 85% din concentraţia plasmatică a produşilor circulanţi.
3mg/ l after repeated 75 mg oral doses) occurred approximately 1 hour after dosing.
Concentraţia plasmatică maximă (Cmax) a acestui metabolit (care este de aproximativ 3 mg/ l după doze orale repetate de 75 mg/ zi) se atinge la aproximativ 1 oră după administrare.
Clopidogrel is a prodrug.
Clopidogrelul este un pro- medicament.
The active metabolite, a thiol derivative, is formed by oxidation of clopidogrel to 2-oxo-clopidogrel and subsequent hydrolysis.
Metabolitul activ, un derivat tiolic, se formează prin oxidarea clopidogrelului la 2- oxo- clopidogrel, urmată de hidroliză.
The oxidative step is regulated primarily by Cytochrome P450 isoenzymes 2B6 and 3A4 and to a lesser extent by 1A1, 1A2 and 2C19.
Etapa oxidativă este reglată, în primul rând, de izoenzimele 2B6 şi 3A4 ale citocromului P450 şi, în mai mică măsură, de izoenzimele 1A1, 1A2 şi
The active thiol metabolite, which has been isolated in vitro, binds rapidly and irreversibly to platelet receptors, thus inhibiting platelet aggregation.
Metabolitul tiolic activ, care a fost izolat in vitro, se leagă rapid şi ireversibil de receptorii trombocitari, inhibând astfel agregarea plachetară.
This metabolite has not been detected in plasma.
Acest metabolit nu a fost detectat în plasmă.
The kinetics of the main circulating metabolite were linear (plasma concentrations increased in proportion to dose) in the dose range of 50 to 150 mg of clopidogrel.
În intervalul de doze cuprins între 50 mg şi 150 mg de clopidogrel, principalul metabolit circulant prezintă o cinetică lineară (concentraţiile plasmatice cresc proporţional cu doza).
Clopidogrel and the main circulating metabolite bind reversibly in vitro to human plasma proteins (98% and 94% respectively).
In vitro, clopidogrelul şi principalul său metabolit circulant se leagă reversibil de proteinele plasmatice umane (în proporţie de 98% şi, respectiv, 94%).
Following an oral dose of 14C-labelled clopidogrel in man, approximately 50% was excreted in the urine and approximately 46% in the faeces in the 120-hour interval after dosing.
La om, după administrarea orală a unei doze de clopidogrel marcat cu 14C, aproximativ 50% din doză s- a eliminat prin urină şi aproximativ 46% prin fecale, într- un interval de 120 de ore după administrare.
The elimination half- life of the main circulating metabolite was 8 hours after single and repeated administration.
Timpul de înjumătăţire plasmatică prin eliminare pentru principalul metabolit circulant a fost de 8 ore, atât după administrarea unei doze unice, cât şi după administrări repetate.
After repeated doses of 75 mg clopidogrel per day, plasma levels of the main circulating metabolite were lower in subjects with severe renal disease (creatinine clearance from 5 to 15 ml/ min) compared to subjects with moderate renal disease (creatinine clearance from 30 to 60 ml/ min) and to levels observed in other studies with healthy subjects.
După administrarea repetată a dozei de 75 mg pe zi, concentraţia plasmatică a principalului metabolit circulant a fost mai mică la pacienţii cu insuficienţă renală severă (clearance al creatininei între 5 şi 15 ml/ min), comparativ cu subiecţii care prezintă insuficienţă renală moderată (clearance al creatininei între 30 şi 60 ml/ min) şi în comparaţie cu concentraţia plasmatică înregistrată în alte studii efectuate la voluntari sănătoşi.
Although inhibition of ADP-induced platelet aggregation was lower (25%) than that observed in healthy subjects, the prolongation of bleeding was similar to that seen in healthy subjects receiving 75 mg of clopidogrel per day.
Cu toate că inhibarea agregării plachetare ADP- induse a fost mai mică (25%) decât cea observată la subiecţii sănătoşi, prelungirea timpului de sângerare a fost asemănătoare celei înregistrate la subiecţii sănătoşi care au primit 75 mg de clopidogrel pe zi.
The pharmacokinetics and pharmacodynamics of clopidogrel were assessed in a single and multiple dose study in both healthy subjects and those with cirrhosis (Child-Pugh class A or B).
Proprietăţile farmacocinetice şi farmacodinamice ale clopidogrelului au fost evaluate într- un studiu cu administrare unică şi administrări repetate, la subiecţi sănătoşi şi la pacienţi cu ciroză (clasa A sau B după clasificarea Child- Pugh).
Daily dosing for 10 days with clopidogrel 75 mg/ day was safe and well tolerated.
Administrarea zilnică de 75 mg de clopidogrel, timp de 10 zile, a fost bine tolerată.
Clopidogrel Cmax for both single dose and steady state for cirrhotics was many fold higher than in normal subjects.
Cmax a clopidogrelului, atât după administrarea unică, cât şi la starea de echilibru, a fost de câteva ori mai mare la pacienţii cirotici comparativ cu subiecţii sănătoşi.
However, plasma levels of the main circulating metabolite together with the effect of clopidogrel on ADP-induced platelet aggregation and bleeding time were comparable between these groups.
Cu toate acestea, concentraţiile plasmatice ale principalului metabolit circulant, precum şi efectul clopidogrelului asupra agregării plachetare ADP- induse şi asupra timpului de sângerare au fost comparabile între aceste 2 grupuri.
10 5.3 Preclinical safety data
5. 3 Date preclinice de siguranţă
During non clinical studies in rat and baboon, the most frequently observed effects were liver changes.
În timpul studiilor non- clinice efectuate la şobolan şi babuin, efectele cel mai frecvent observate au fost modificările hepatice.
These occurred at doses representing at least 25 times the exposure seen in humans receiving the clinical dose of 75 mg/ day and were a consequence of an effect on hepatic metabolising enzymes.
Acestea au apărut la doze care au reprezentat o expunere de cel puţin 25 de ori mai mare decât cea observată la subiecţii umani care primesc doza terapeutică de 75 mg/ zi şi au fost consecinţa efectului asupra enzimelor hepatice metabolizante.
At very high doses, a poor gastric tolerability (gastritis, gastric erosions and/ or vomiting) of clopidogrel was also reported in rat and baboon.
De asemenea, la şobolan şi babuin, la doze foarte mari, a fost raportată o tolerabilitate gastrică mică pentru clopidogrel (gastrite, eroziuni gastrice şi/ sau vărsături).
There was no evidence of carcinogenic effect when clopidogrel was administered for 78 weeks to mice and 104 weeks to rats when given at doses up to 77 mg/ kg per day (representing at least 25 times the exposure seen in humans receiving the clinical dose of 75 mg/ day).
Nu s- a observat niciun efect carcinogen după administrarea de clopidogrel, timp de 78 de săptămâni, la şoarece şi de 104 săptămâni, la şobolan, în doze de până la 77 mg/ kg şi zi (reprezentând de cel puţin 25 de ori expunerea unui subiect uman care primeşte doza terapeutică de 75 mg/ zi).
Clopidogrel has been tested in a range of in vitro and in vivo genotoxicity studies, and showed no genotoxic activity.
Clopidogrelul a fost studiat într- o serie de teste de genotoxicitate in vitro şi in vivo şi nu a prezentat genotoxicitate.
Mannitol (E421) Macrogol 6000 Microcrystalline cellulose Hydrogenated castor oil Low substituted hydroxypropylcellulose
Manitol (E421) Macrogol 6000 Celuloză microcristalină Ulei de ricin hidrogenat Hidroxipropilceluloză cu substituţie redusă
Hypromellose (E464) Lactose Triacetin (E1518) Titanium dioxide (E171) Red iron oxide (E172) Carnauba wax
Hipromeloză (E464) Lactoză Triacetină (E1518) Dioxid de titan (E171) Oxid roşu de fer (E172) Ceară carnauba
In PVC/ PVDC/ aluminium blisters, store below 30°C.
În blistere din PVC/ PVDC/ Aluminiu, a se păstra la temperaturi sub 30°C.
In all aluminium blisters, this medicinal product does not require any special storage conditions.
În blistere din aluminiu/ aluminiu, acest medicament nu necesită condiţii speciale de păstrare.
11 6.5 Nature and content of container
6. 5 Natura şi conţinutul ambalajului