natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Similar or higher inhibition of platelet aggregation was observed with prasugrel.
S- a observat o inhibare a agregării plachetare similară sau mai mare în cazul prasugrel.
Higher inhibition of platelet aggregation was observed in patients switched to prasugrel 10 mg compared with those treated with clopidogrel 150 mg.
În rândul pacienţilor ce au fost transferaţi pe 10 mg prasugrel s- a observat o inhibare a agregării plachetare mai mare decât în rândul celor trataţi cu 150 mg clopidogrel.
No data are available on switching from a clopidogrel loading dose directly to a prasugrel loading dose.
Nu exită informaţii referitoare la schimbarea de pe o doză de încărcare de clopidogrel direct pe o doză de încărcare de prasugrel.
Efficacy and Safety in Acute Coronary Syndrome (ACS) The phase 3 TRITON study compared Efient (prasugrel) with clopidogrel, both co-administered with ASA and other standard therapy.
Eficacitatea şi siguranţa în sindromul coronarian acut (SCA) Studiul clinic de fază 3 TRITON a comparat Efient (prasugrel) cu clopidogrel, ambele în asociere cu AAS şi cu alt tratament standard.
Patients with UA/ NSTEMI within 72 hours of symptoms or STEMI between 12 hours to 14 days of symptoms were randomised after knowledge of coronary anatomy.
9 Pacienţii cu UA/ STEMI, în primele 72 ore de la apariţia simptomatologiei, sau cei cu STEMI, în intervalul de 12 ore până la 14 zile de la apariţia simptomatologiei, au fost randomizaţi după cunoaşterea anatomiei coronariene.
Patients randomised to receive prasugrel (60 mg loading dose followed by 10 mg once daily) or clopidogrel (300 mg loading dose followed by 75 mg once daily) were treated for a median of 14.5 months (maximum of 15 months with a minimum of 6 months follow-up).
Pacienţii randomizaţi să li se administreze prasugrel (doză de încărcare de 60 mg urmată de o doză zilnică de 10 mg) sau clopidogrel (doză de încărcare de 300 mg urmată de o doză zilnică de 75 mg) au fost trataţi pentru o perioadă mediană de 14, 5 luni (cu un maxim de 15 luni şi cu o perioadă minimă de urmărire de 6 luni).
Patients also received ASA (75 mg to 325 mg once daily).
Pacienţilor li s- a administrat, de asemenea, şi AAS (75 mg până la 325 mg o dată pe zi).
Other therapies, such as heparin and GPIIb/ IIIa inhibitors, were administered at the discretion of the physician.
Alte tratamente, de exemplu heparină şi inhibitorii GPIIb/ IIIa, au fost administrate la decizia medicului curant.
Approximately 40% of patients (in each of the treatment groups) received GPIIb/ IIIa inhibitors in support of PCI (no information available regarding the type of GP IIb/ IIIa inhibitor used).
Aproximativ 40% dintre pacienţi (din fiecare grup de tratament) au fost trataţi cu inhibitori GPIIb/ IIIa ca tratament de susţinere al PTCA (nu există informaţii referitoare la tipul de inhibitor GPIIb/ IIIa utilizat).
The trial’ s primary outcome measure was the time to first occurrence of cardiovascular (CV) death, non-fatal myocardial infarction (MI), or non-fatal stroke.
Obiectivul primar al studiului a fost măsurarea timpului până la apariţia decesului de origine cardiacă (CV), infarct miocardic (IM) non- fatal sau accident vascular cerebral non- fatal.
Analysis of the composite endpoint in the All ACS population (combined UA/ NSTEMI and STEMI cohorts) was contingent on showing statistical superiority of prasugrel versus clopidogrel in the UA/ NSTEMI cohort (p < 0.05).
Analiza criteriului final compus pe întreaga populaţie SCA (cohorte combinate UA/ NSTEMI şi STEMI) a evidenţiat clar superioritatea statistică a prasugrel faţă de clopidogrel în cadrul cohortei UA/ NSTEMI (p < 0, 05).
Efient showed superior efficacy compared to clopidogrel in reducing the primary composite outcome events as well as the pre-specified secondary outcome events, including stent thrombosis (see Table 3).
Efient a demonstrat eficacitate superioară faţă de clopidogrel în reducerea evenimentelor asociate obiectivului principal compus, precum şi a evenimentelor secundare pre - specificate, incluzând tromboza de stent (vazi tabelul 3).
The benefit of prasugrel was apparent within the first 3 days and it persisted to the end of study.
Beneficiul prasugrel a apărut în primele 3 zile şi s- a menţinut până la încheierea studiului.
The superior efficacy was accompanied by an increase in major bleeding (see sections 4.4 and 4.8).
4. 4 şi 4. 8).
The benefits associated with prasugrel were independent of the use of other acute and long-term cardiovascular therapies, including heparin/ low molecular weight heparin, bivalirudin, intravenous GPIIb/ IIIa inhibitors, lipid-lowering medicinal products, beta-blockers, and angiotensin converting enzyme inhibitors.
Beneficiile asociate prasugrel au fost independente de utilizarea altor tratamente cardiovasculare acute sau de lungă durată, inclusiv heparina/ heparina cu greutate moleculară mică, bivalirudin, inhibitori GPIIb/ IIIa administraţi intravenos, medicamente hipolipemiante, beta- blocante şi inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei.
In the All ACS population, prasugrel was associated with a lower incidence of CV death, non-fatal MI, or non-fatal stroke compared to clopidogrel, regardless of baseline characteristics such as age, sex, body weight, geographical region, use of GPIIb/ IIIa inhibitors, and stent type.
În cadrul întregii populaţii cu SCA, prasugrel a fost asociat cu o incidenţă mai mică a decesului de origine CV, IM non - fatal sau a accidentelor vasculare cerebrale non- fatale faţă de clopidogrel, indiferent de caracteristicile iniţiale, de exemplu vârsta, sexul, greutatea corporală, regiunea geografică, utilizarea inhibitorilor GPIIb/ IIIa şi tipul de stent.
The benefit was primarily due to a significant decrease in non-fatal MI (see table 3).
Beneficiul a fost datorat în principal scăderii semnificative a IM non- fatale (vezi tabelul 3).
9 The observed benefit of prasugrel in patients ≥ 75 years was less than that observed in patients < 75 years.
Beneficiul observat pentru prasugrel în cazul pacienţilor cu vârsta ≥75 ani a fost mai mic decât în cazul celor < 75 ani.
Patients ≥ 75 years were at increased risk of bleeding, including fatal (see sections 4.2, 4.4, and 4.8).
4. 2, 4. 4 şi 4. 8).
Patients ≥ 75 years in whom the benefit with prasugrel was more evident included those with diabetes, STEMI, higher risk of stent thrombosis, or recurrent events.
În cazul pacienţilor ≥75 ani la care beneficiul tratamentului cu prasugrel a fost mai evident i- a inclus pe cei cu diabet zaharat, STEMI, cei cu risc mai mare de tromboză de stent sau de evenimente recurente.
Table 3:
10 Tabelul 3:
Patients with Outcome Events in TRITON Primary Analysis
Toate SCA Evenimente asociate obiectivului principal compus Deces de origine cardiovasculară (CV), IM non fatal, sau accident vascular cerebral non- fatal
Prasugrel
< 0, 001
Clopidogrel
Deces de origine CV
Hazard Ratio (HR)
IM non- fatal
p-
9, 1
Outcome Events
Accident vascular cerebral non- fatal
+ ASA
0, 9
+ASA
0, 9
(95% CI)
1, 016 (0, 712, 1, 451)
value
0, 930
(N=6813)
UA/ NSTEMI
(N=6795)
(N=5044)
All ACS
(N=5030)
Primary Composite Outcome Events Cardiovascular (CV) death, non fatal MI, or non fatal stroke Primary Individual Outcome Events
Deces de origine CV, IM non- fatal sau accident vascular cerebral non- fatal
11.5
11, 2
0.812 (0.732, 0.902)
0, 820 (0, 726, 0, 927)
< 0.001
0, 002
CV death Nonfatal MI Nonfatal stroke
Deces de origine CV
2.0 7.0 0.9
0, 885
2.2 9.1 0.9
IM non- fatal
0.886 (0.701, 1.118) 0.757 (0.672, 0.853) 1.016 (0.712, 1.451)
0, 761 (0, 663, 0, 873)
0.307 < 0.001 0.930
< 0, 001
UA/ NSTEMI Primary Composite Outcome Events
Accident vascular cerebral non- fatal
(N= 5044)%
0, 979 (0, 633, 1, 513)
(N=5030)%
0, 922
CV death, nonfatal MI, or nonfatal stroke CV death Nonfatal MI Nonfatal stroke STEMI Primary Composite Outcome Events
STEMI Evenimente asociate obiectivului principal compus
9.3 1.8 7.1 0.8 (N= 1769)%
(N=1769)%
11.2 1.8 9.2 0.8 (N=1765)%
(N=1765)%
0.820 (0.726, 0.927) 0.979 (0.732,1.309) 0.761 (0.663,0.873) 0.979 (0.633,1.513)
Deces de origine CV, IM non- fatal sau accident vascular cerebral non- fatal
0.002 0.885 < 0.001 0.922
0, 793 (0, 649, 0, 968)
CV death, nonfatal MI, or nonfatal stroke CV death Nonfatal MI Nonfatal stroke
Deces de origine CV
9.8 2.4 6.7 1.2
0, 738 (0, 497, 1, 094)
12.2 3.3 8.8 1.1
IM non- fatal
0.793 (0.649, 0.968) 0.738 (0.497,1.094) 0.746 (0.588,0.948) 1.097 (0.590,2.040)
Accident vascular cerebral non- fatal
0.019 0.129 0.016 0.770
1, 097 (0, 590, 2, 040)
In the All ACS population, analysis of each of the secondary endpoints showed a significant benefit (p < 0.001) for prasugrel versus clopidogrel.
În toată populaţia cu SCA, analiza fiecăruia dintre criteriile finale secundare a evidenţiat un beneficiu semnificativ (p < 0, 001) al prasugrel faţă de clopidogrel.
These included definite or probable stent thrombosis at study end (0.9% vs 1.8%; HR 0.498; CI 0.364, 0.683); CV death, nonfatal MI, or urgent target vessel revascularisation through 30 days (5.9% vs 7.4%; HR 0.784; CI 0.688,0.894); all cause death, nonfatal MI, or nonfatal stroke through study end (10.2% vs 12.1%; HR 0.831; CI 0.751, 0.919); CV death, nonfatal MI, nonfatal stroke or rehospitalisation for cardiac ischaemic event through study end (11.7% vs 13.8%; HR 0.838; CI 0.762, 0.921).
Acestea au inclus tromboza sigură sau probabilă a stentului la finalul studiului (0, 9% faţă de 1, 8%; RR 0, 498; IÎ 0, 364, 0, 683); decesul de origine cardiovasculară, IM non- fatal sau revascularizarea ţintită de urgenţă de- a lungul a 30 zile (5, 9% faţă de 7, 4%; RR 0, 784; IÎ 0, 688, 0, 894); decesul de orice cauză, IM non- fatal sau accidentele vasculare cerebrale non- fatale până la încheierea studiului (10, 2% faţă de 12, 1%; RR 0, 831; IÎ 0, 751, 0, 919); decesul de origine CV, IM non- fatal, accident vascular cerebral non- fatal sau respitalizare pentru eveniment ischemic cardiac până la încheierea studiului (11, 7% faţă de 13, 8%; RR 0, 838; IÎ 0, 762, 0, 921).
Analysis of all cause death did not show any significant difference between prasugrel and clopidogrel in the All ACS population (2.76% vs 2.90%), in the UA/ NSTEMI population (2.58% vs 2.41%), and in the STEMI population (3.28% vs 4.31%).
Analiza tuturor cauzelor de deces nu a evidenţiat diferenţe semnificative între prasugrel şi clopidogrel în cadrul întregii populaţii SCA (2, 76% faţă de 2, 90%), în cadrul populaţiei UA/ STEMI (2, 58% faţă de 2, 41%) şi în cadrul populaţiei STEMI (3, 28% faţă de 4, 31%).
Prasugrel was associated with a 50% reduction in stent thrombosis through the 15 month follow-up period.
De- a lungul perioadei de urmărire de 15 luni, prasugrel a fost asociat cu o reducere cu 50% a trombozelor de stent.
The reduction in stent thrombosis with Efient was observed both early and beyond 30 days for both bare metal and drug eluting stents.
Reducerea trombozelor de stent cu Efient a fost observată atât în primele
In an analysis of patients who survived an ischaemic event, prasugrel was associated with a reduction in the incidence of subsequent primary endpoint events (7.8% for prasugrel vs 11.9% for clopidogrel).
Într- o analiză a pacienţilor ce au supravieţuit unui eveniment ischemic, prasugrel a fost asociat cu o reducere a incidenţei evenimentelor asociate criteriului final principal (7, 8% pentru prasugrel faţă de 11, 9% pentru clopidogrel).
Although bleeding was increased with prasugrel, an analysis of the composite endpoint of death from any cause, nonfatal myocardial infarction, nonfatal stroke, and non-CABG-related TIMI major haemorrhage favoured Efient compared to clopidogrel (Hazard ratio, 0.87; 95% CI, 0.79 to 0.95; p=0.004).
Deşi cu prasugrel frecvenţa sângerărilor a fost crescută, o analiză a criteriului final compus - decesul de orice cauză, infarctul miocardic non- fatal, accidentul vascular cerebral non- fatal şi hemoragia majoră TIMI non- CABG - a favorizat Efient faţă de clopidogrel (Risc relativ 0, 87%; IÎ 0, 79 până la 0, 95; p=0, 004).
In TRITON, for every 1000 patients treated with Efient, there were 22 fewer patients with myocardial infarction, and 5 more with non– CABG-related TIMI major haemorrhages, compared with patients treated with clopidogrel.
În studiul TRITON, la fiecare 1000 pacienţi trataţi cu Efient au existat mai puţin cu 22 pacienţi cu infarct miocardic şi mai mult cu 5 pacienţi cu hemoragii majore TIMI în legătură cu non- CABG, faţă de pacienţii trataţi cu clopidogrel.
10 5.2 Pharmacokinetic properties
5. 2 Proprietăţi farmacocinetice
The active metabolite’ s exposure (AUC) has moderate to low between-subject (27%) and within-subject (19%) variability.
Expunerea la metabolitul activ (ASC) are variabilitate moderată până la mică între subiecţi (27%) sau la acelaşi subiect (19%).
Prasugrel’ s pharmacokinetics are similar in healthy subjects, patients with stable atherosclerosis, and patients undergoing percutaneous coronary intervention.
Farmacocinetica prasugrel este similară la subiecţii sănătoşi, la pacienţii cu ateroscleroză stabilă şi la pacienţii supuşi intervenţiei coronariene percutanate.
Absorption The absorption and metabolism of prasugrel are rapid, with peak plasma concentration (Cmax) of the active metabolite occurring in approximately 30 minutes.
Absorbţie Absorbţia şi metabolizarea prasugrel sunt rapide, concetraţia plasmatică maximă (Cmax) a metabolitului activ atingându- se în aproximativ 30 minute.
The active metabolite’ s exposure (AUC) increases proportionally over the therapeutic dose range.
Expunerea la metabolitul activ (ASC) creşte proporţional cu dozele terapeutice.
In a study of healthy subjects, AUC of the active metabolite was unaffected by a high fat, high calorie meal, but Cmax was decreased by 49% and the time to reach Cmax (Tmax) was increased from 0.5 to 1.5 hours.
Într- un studiu la subiecţi sănătoşi, ASC a metabolitului activ nu a fost influenţată de mesele bogate în grăsimi, hipercalorice, dar Cmax a scăzut cu 49% şi timpul până la atingerea Cmax (Tmax) a crescut de la 0, 5 la 1 oră.
Efient was administered without regard to food in TRITON.
Administrarea Efient în studiul TRITON s- a făcut indiferent de orarul meselor.
Therefore, Efient can be administered without regard to food; however, the administration of prasugrel loading dose in the fasted state may provide most rapid onset of action (see section 4.2).
4. 2).
Metabolism Prasugrel is not detected in plasma following oral administration.
Metabolizare Prasugrel nu este detectat în plasmă după administrarea orală.
It is rapidly hydrolysed in the intestine to a thiolactone, which is then converted to the active metabolite by a single step of cytochrome P450 metabolism, primarily by CYP3A4 and CYP2B6 and to a lesser extent by CYP2C9 and CYP2C19.
El este hidrolizat rapid la nivel intestinal într- o tiolactonă care este apoi convertită în metabolitul activ prin metabolizare într- o singură etapă pe calea citocromului P450, preponderent de către CYP3A4 şi CYP2B6 şi într- o mai mică măsură de către CYP2C9 şi CYP2C19.
The active metabolite is further metabolised to two inactive compounds by S- methylation or conjugation with cysteine.
Metabolitul activ este metabolizat în continuare şi transformat prin S - metilare sau conjugare cu cisteină în doi compuşi inactivi.
Elimination Approximately 68% of the prasugrel dose is excreted in the urine and 27% in the faeces, as inactive metabolites.
Eliminare Aproximativ 68% din doza de prasugrel este excretată în urină şi 27% în fecale sub forma metaboliţilor inactivi.
The active metabolite has an elimination half-life of about 7.4 hours (range 2 to 15 hours).
Metabolitul activ are un timp mediu de înjumătăţire prin eliminare de aproximativ 7, 4 ore (interval 2 până la 5 ore).
Special Populations:
Grupuri speciale de pacienţi:
In a study of healthy subjects between the ages of 20 and 80 years, age had no significant effect on pharmacokinetics of prasugrel or its inhibition of platelet aggregation.
Într- un studiu la subiecţi sănătoşi cu vârste cuprinse între 20 şi 80 ani, vârsta nu a avut un efect semnificativ asupra farmacocineticii prasugrel sau asupra acţiunii sale de inhibare a agregării plachetare.
In the large phase 3 clinical trial, the mean estimated exposure (AUC) of the active metabolite was 19% higher in very elderly patients (≥ 75 years of age) compared to subjects < 75 years of age.
12 metabolitul activ a fost cu 19% mai mare la pacienţii vârstnici (≥75 ani) comparativ cu subiecţii cu vârsta < 75 ani.
Prasugrel should be used with caution in patients ≥ 75 years of age due to the potential risk of bleeding in this population (see sections 4.2 and 4.4).
4. 2 şi 4. 4).
3).
4. 3).
Prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation was also
Farmacocinetica prasugrel şi acţiunea sa de inhibare a agregării plachetare au fost similare la pacienţii cu insuficienţă renală moderată (RFG 30 - < 50 ml/ min/ 1, 73 m2) comparativ cu subiecţii sănătoşi.
11 similar in patients with ESRD who required haemodialysis compared to healthy subjects, although Cmax and AUC of the active metabolite decreased 51% and 42%, respectively, in ESRD patients.
Inhibarea agregării plachetare mediată de prasugrel a fost, de asemenea, similară la pacienţii cu BRST care necesitau hemodializă comparativ cu subiecţii sănătoşi, chiar dacă Cmax şi ASC ale metabolitului activ au scăzut cu 51%, respectiv 42% la pacienţii cu BRST.
The mean exposure (AUC) of the active metabolite of prasugrel is approximately 30 to 40% higher in healthy subjects and patients with a body weight of < 60 kg compared to those weighing ≥ 60 kg.
Expunerea medie (ASC) la metabolitul activ al prasugrel este cu aproximativ 30 până la 40% mai mare la subiecţii sănătoşi şi la pacienţii cu greutatea < 60 kg comparativ cu cei cu greutatea ≥60 kg.
Prasugrel should be used with caution in patients with a body weight of < 60 kg due to the potential risk of bleeding in this population (see section 4.4).
4. 4).
In clinical pharmacology studies, after adjusting for body weight, the AUC of the active metabolite was approximately 19% higher in Chinese, Japanese, and Korean subjects compared to that of Caucasians, predominantly related to higher exposure in Asian subjects < 60 kg.
În studiile de farmacologie clinică, după ajustarea pentru greutatea corporală, ASC a metabolitului activ a fost cu aproximativ 19% mai mare la subiecţii de origine chineză, japoneză şi coreeană faţă de cei de origine caucaziană, fiind legată predominant de expunerea mai mare în rândul populaţiei asiatice < 60 kg.
In healthy subjects and patients, the pharmacokinetics of prasugrel are similar in men and women.
La subiecţii sănătoşi şi la pacienţi, farmacocinetica prasugrel este similară la bărbaţi şi femei.
Pharmacokinetics and pharmacodynamics of prasugrel have not been evaluated in a paediatric population (see section 4.2).
4. 2).
Non-clinical data reveal no special hazard for humans based on conventional studies of safety pharmacology, repeat-dose toxicity, genotoxicity, carcinogenic potential, or toxicity to reproduction.
Datele non- clinice nu au evidenţiat nici un risc special pentru om pe baza studiilor convenţionale farmacologice privind evaluarea siguranţei, toxicitatea după doze repetate, genotoxicitatea, carcinogenitatea, toxicitatea asupra funcţiei de reproducere.
Effects in non-clinical studies were observed only at exposures considered sufficiently in excess of the maximum human exposure indicating little relevance to clinical use.
În studiile non- clinice au fost observate efecte numai la expuneri considerate suficient de mari faţă de expunerea maximă la om, fapt ce indică o relevanţă mică pentru uzul clinic.
Embryo-foetal developmental toxicology studies in rats and rabbits showed no evidence of malformations due to prasugrel.
Studiile toxicologice asupra dezvoltării embrio- fetale la şobolan şi iepure nu au evidenţiat existenţa unor malformaţii datorate prasugrel.
At a very high dose (> 240 times the recommended daily human maintenance dose on a mg/ m2 basis) that caused effects on maternal body weight and/ or food consumption, there was a slight decrease in offspring body weight (relative to controls).
La o doză foarte mare (> 240 ori mai mare decât doza zilnică de întreţinere recomandată la om, calculată în mg/ m2) ce a determinat efecte asupra greutăţii materne şi/ sau asupra consumului de alimente, a existat o uşoară scădere a greutăţii puilor (faţă de lotul de control).
In pre- and post-natal rat studies, maternal treatment had no effect on the behavioural or reproductive development of the offspring at doses up to an exposure 240 times the recommended daily human maintenance dose (based on mg/ m2).
În studii pre - şi post- natale la şobolan, tratamentul matern cu doze ce au determinat o expunere de până la 240 ori mai mare decât doza zilnică de întreţinere recomandată la om (calculată în mg/ m2), nu a avut efect asupra dezvoltării generale şi reproductive a puilor.
No compound-related tumours were observed in a 2-year rat study with prasugrel exposures ranging to greater than 75 times the recommended therapeutic exposures in humans (based on plasma exposures to the active and major circulating human metabolites).
Într- un studiu de expunere la prasugrel cu durata de 2 ani, efectuat la şobolan, cu doze variind de la mai mult de 75 ori expunerea terapeutică recomandată la oameni (pe baza expunerii plasmatice la metaboliţii umani activi şi principali) nu s- au observat tumori determinate de compusul activ.
There was an increased incidence of tumours (hepatocellular adenomas) in mice exposed for 2 years to high doses (> 75 times human exposure), but this was considered secondary to prasugrel-induced enzyme-induction.
A existat o incidenţă crescută a tumorilor (adenoame hepatocelulare) la şoarecii expuşi timp de 2 ani la doze
The rodent-specific association of liver tumours and drug-induced enzyme induction is well documented in the literature.
13 mari (> 75 ori expunerea umană), dar aceasta a fost considerată secundară inducţiei enzimatice determinată de prasugrel.
Microcrystalline cellulose Mannitol (E421) Croscarmellose sodium Hypromellose (E464) Magnesium stearate
Celuloză microcristalină Manitol (E421) Croscarmeloză sodică Hipromeloză (E464) Stearat de magneziu
12 Film-Coat:
Film:
Lactose monohydrate Hypromellose (E464) Titanium dioxide (E171) Triacetin (E1518) Iron oxide yellow (E172) Talc
Lactoză monohidrat Hipromeloză (E464) Dioxid de titan (E171) Triacetină (E1518) Oxid galben de fer (E172) Talc
Aluminium foil blisters in cartons of 14, 28, 30 (x1), 56, 84, 90 (x1) and 98 tablets.
Blistere din aluminiu în cutii a 14, 28, 30 (x1), 56, 84, 90 (x1) şi 98 comprimate.
< {DD month YYYY} >
{ZZ luna AAAA}
Each tablet contains 2.1 mg lactose.
Fiecare comprimat conţine 2, 1 mg lactoză.
Beige and double-arrow shaped tablets, debossed with “ 10 mg” on one side and “ 4759” on the other.
Comprimate hexagonale, de culoare bej, imprimate cu „ 10 mg ” pe o faţă şi cu „ 4759 ” pe cealaltă faţă.
Patients weighing < 60 kg Efient should be given as a single 60 mg loading dose and then continued at a 5 mg once daily dose.
16 Pacienţi cu greutatea < 60 kg Efient trebuie administrat sub forma unei doze unice de încărcare şi apoi continuat cu o doză zilnică unică de 5 mg.
14 The 10 mg maintenance dose is not recommended.
Doza de întreţinere de 10 mg nu este recomandată.
In the phase 3 clinical trial these patients were at greater risk of bleeding, including fatal 15 bleeding, compared to patients < 75 years of age.
În studiul clinic de fază 3, aceşti pacienţi au avut un risc mai mare de sângerare, inclusiv sângerări fatale, faţă de pacienţii cu vârsta < 75 ani.
Effects of other medicinal products on Efient:
18 Efectele altor medicamente asupra Efient:
16 Heparin:
Heparină:
Because animal reproduction studies are not always predictive of a human response, Efient should be used during pregnancy only if the potential benefit to the mother justifies the potential risk to the foetus.
19 efectele asupra reproducerii la animale nu sunt întotdeauna prdictive asupra răspunsului la om, Efient trebuie utilizat în cursul sarcinii doar dacă beneficiul potenţial pentru mamă justifică riscul potenţial pentru făt.