natgillin/translations-raw huggingface dataset:
congestive heart failure/ pulmonary oedema
Tulburări cardiace insuficienţă cardiacă congestivă/ edem pulmonar
Skin and subcutaneous tissue disorders (see Immune system disorders) 5
Afecţiuni cutanate şi ale ţesutului subcutanat (vezi Tulburări ale sistemului imunitar) edem angioneurotic reacţii cutanate (de exemplu: urticarie, prurit, erupţii cutanate tranzitorii) 5
Rare cases of elevated liver enzymes and hepatocellular dysfunction have been reported.
Au fost raportate cazuri rare de creşteri ale valorilor enzimelor hepatice şi disfuncţie hepatocelulară.
In very rare cases a fatal outcome has been reported.
În cazuri foarte rare s- au raportat decese.
10 Glimepiride
Frecvenţele sunt definite astfel: foarte frecvente (≥1/ 10), frecvente (≥1/ 100, < 1/ 10), mai puţin frecvente (≥1/ 1000, < 1/ 100), rare (> 1/ 10000, < 1/ 1000) şi foarte rare (< 1/ 10000, inclusiv cazurile izolate).
Table 3.
11 Tabelul 3.
agranulocytosis granulocytopenia pancytopenia haemolytic anaemia thrombocytopenia leukopenia erythrocytopenia
agranulocitoză granulocitopenie pancitopenie anemie hemolitică trombocitopenie leucopenie eritrocitopenie
Rare Rare Rare Rare Rare Rare Rare
Rare Rare Rare Rare Rare Rare Rare
Immune system disorders6 allergic vasculitis hypersensitivity reactions7
vasculită alergică reacţii de hipersensibilitate7
Metabolism and nutrition disorders
Tulburări metabolice şi de nutriţie hipoglicemie8
Gastrointestinal disorders vomiting diarrhoea nausea abdominal distension abdominal pain abdominal discomfort
vărsături diaree greaţă distensie abdominală durere abdominală discomfort abdominal
Very rare Very rare Very rare Very rare Very rare Very rare
Foarte rare Foarte rare Foarte rare Foarte rare Foarte rare Foarte rare
hepatitis10 impairment of liver function (e. g. with cholestasis and jaundice)
Tulburări hepatobiliare9 hepatită10 insuficienţă hepatică (de exemplu, cu colestază şi icter)
Skin and subcutaneous tissue disorders11 hypersensitivity of the skin to light
Afecţiuni cutanate şi ale ţesutului subcutanat11
serum sodium decrease 6
Investigaţii diagnostice scăderea natremiei 6
Cross-allergenicity with sulphonylureas, sulphonamides or related substances 7
7 Reacţiile uşoare de hipersensibilitate pot evolua către reacţii grave cu dispnee, hipotensiune arterială şi, uneori, şoc.
8 Based on what is known of other sulphonylureas, hypoglycaemia may be prolonged.
8 Conform datelor cunoscute pentru alte sulfoniluree, hipoglicemia poate fi de lungă durată.
9 Elevation of liver enzymes may occur.
9 Pot apărea creşteri ale valorilor enzimelor hepatice.
10 Hepatitis may progress to liver failure.
10 Hepatită care poate progresa spre insuficienţă hepatică.
11 11 Hypersensitivity reactions of the skin may occur as itching, rash and urticaria.
11 Reacţiile cutanate de hipersensibilitate se pot manifesta prin prurit, erupţii cutanate tranzitorii şi urticarie.
4.9 Overdose
12 4. 9 Supradozaj
In the event of an overdose, it is recommended that appropriate supportive treatment should be initiated as dictated by the patient’ s clinical status.
În cazul unui supradozaj, se recomandă ca instituirea tratamentului de susţinere adecvat să se realizeze în conformitate cu statusul clinic al pacientului.
Combinations of oral blood glucose lowering drugs, ATC code:
Grupa farmacoterapeutică: combinaţii de antidiabetice orale, codul ATC:
Thiazolidinediones act primarily by reducing insulin resistance and sulphonylureas act primarily by stimulating release of insulin from functioning pancreatic β -cells.
Tiazolidindionele acţionează în special prin reducerea rezistenţei la insulină, iar sulfonilureele acţionează în special prin stimularea eliberării insulinei la nivelul celulelor β - pancreatice funcţionale.
No new safety findings were observed.
Nu s- au făcut noi observaţii privind siguranţa administrării.
Rosiglitazone Rosiglitazone is a selective agonist at the PPARγ (peroxisome proliferator activated receptor gamma) nuclear receptor and is a member of the thiazolidinedione class of antihyperglycaemic agents.
Rosiglitazonă Rosiglitazona este un agonist selectiv al receptorului nuclear RγAPP (receptorul gama activat de proliferare a peroxizomilor) şi este un membru al clasei tiazolidindionelor de medicamente hipoglicemiante.
In addition, rosiglitazone preserved ß-cell function as shown by increased pancreatic islet mass and insulin content and prevented the development of overt hyperglycaemia in animal models of type 2 diabetes.
În plus, rosiglitazona a menţinut funcţia celulelor β - pancreatice, după cum s- a dovedit prin creşterea masei insulelor pancreatice şi a conţinutului de insulină, şi a prevenit apariţia hiperglicemiei manifeste pe modelele animale de diabet zaharat de tip 2.
The major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) with high affinity to the soluble human PPARγ, exhibited relatively high potency in a glucose tolerance assay in obese mice.
Principalul produs de metabolism (un para- hidroxisulfat), cu mare afinitate pentru RγAPP uman solubil, a demonstrat o potenţă relativ mare în cursul unui test de toleranţă la glucoză efectuat la şoarecii obezi.
In clinical trials, the glucose lowering effects observed with rosiglitazone are gradual in onset with near maximal reductions in fasting plasma glucose (FPG) evident following approximately 8 weeks of therapy.
În cursul studiilor clinice, efectele rosiglitazonei de scădere a glicemiei s- au instalat treptat, reducerea aproape maximă a glicemiei à jeune (GJ) devenind evidentă după aproximativ 8 săptămâni de tratament.
12 Rosiglitazone was associated with increases in weight.
Rosiglitazona a fost asociată cu creşterea în greutate.
Consistent with the mechanism of action, rosiglitazone reduced insulin resistance and improved pancreatic ß-cell function.
13 În conformitate cu mecanismul de acţiune, rosiglitazona a micşorat rezistenţa la insulină şi a îmbunătăţit funcţia celulelor β - pancreatice.
Improved glycaemic control was also associated with significant decreases in free fatty acids.
De asemenea, controlul glicemic îmbunătăţit s- a asociat cu scăderea semnificativă a acizilor graşi liberi.
A more pronounced glucose-lowering effect was observed in obese patients.
Un efect mai pronunţat de scădere a glicemiei s- a observat în cazul pacienţilor cu obezitate.
At 18 months, in an ongoing long term comparator study, rosiglitazone in dual oral therapy with metformin or a sulphonylurea was non-inferior to the combination of sulphonylurea plus metformin for lowering HbA1c.
La 18 luni, într- un studiu comparativ pe termen lung, aflat în curs de desfăşurare, rosiglitazona, administrată în dublă terapie orală împreună cu metformina sau o sulfoniluree, nu a avut rezultate inferioare faţă de asocierea sulfoniluree plus metformină în reducerea HbA1c.
There are no studies completed assessing long-term cardiovascular outcome in patients receiving rosiglitazone.
Nu există studii încheiate privind evaluarea efectelor cardiovasculare pe termen lung la pacienţii trataţi cu rosiglitazonă.
Glimepiride Glimepiride is an orally active hypoglycaemic substance belonging to the sulphonylurea group.
Glimepiridă Glimepirida este o subtanţă hipoglicemiantă activă pe cale orală, care aparţine clasei sulfonilureelor.
Glimepiride inhibits the hepatic glucose production by increasing the intracellular concentration of fructose-2,6 bisphosphate, which in turn inhibits gluconeogenesis.
Glimepirida inhibă sinteza hepatică de glucoză prin creşterea concentraţiei intracelulare a fructozo - 2, 6 - bifosfatului, care la rândul lui inhibă gluconeogeneza.
The minimum effective oral dose is approximately 0.6 mg.
Cea mai mică doză orală eficace este de aproximativ 0, 6 mg.
13 5.2 Pharmacokinetic properties
14 5. 2 Proprietăţi farmacocinetice
In a bioequivalence study under fasted conditions, the AUC and Cmax of rosiglitazone and the AUC of glimepiride following a single dose of a 4 mg/ 4 mg combination tablet were bioequivalent to concomitant administration of rosiglitazone 4 mg and glimepiride 4 mg.
Într- un studiu de bioechivalenţă efectuat în condiţii de repaus alimentar, după administrarea comprimatului combinat 4 mg/ 4 mg în doză unică, valorile ASC şi Cmax ale rosiglitazonei şi valorile ASC a glimepiridei au dovedit bioechivalenţa cu administrarea concomitentă a 4 mg rosiglitazonă şi 4 mg glimepiridă.
In the fed state, the rate and extent of absorption of the rosiglitazone-glimepiride 4 mg/ 4 mg combination were equivalent to concomitant administration of 4 mg rosiglitazone and 4 mg glimepiride.
Postprandial, viteza şi gradul absorbţiei asocierii rosiglitazonă - glimepiridă 4 mg/ 4 mg au fost echivalente cu cele obţinute în cazul administrării concomitente a 4 mg rosiglitazonă şi 4 mg glimepiridă.
Administration of the 4 mg/ 4 mg combination with food led to an increase in glimepiride exposure compared to that observed on administration in the fasted state.
Administrarea asocierii 4 mg/ 4 mg odată cu alimentele a determinat creşterea expunerii la glimepiridă, comparativ cu cea observată după administrarea à jeune.
Glimepiride AUC0-t, AUC0-inf and Cmax were increased by 30%, 19% and 55% respectively, on average.
ASC0- t, ASC0- inf şi Cmax ale glimepiridei au crescut în medie cu 30%, 19%, respectiv cu 55%.
The AUC and Cmax of glimepiride increased in a dose-proportional manner following administration of rosiglitazone-glimepiride 4 mg/ 1 mg, 4 mg/ 2 mg, and 4 mg/ 4 mg.
ASC şi Cmax ale glimepiridei au crescut direct proporţional cu doza după administrările de rosiglitazonă - glimepiridă în doze de 4 mg/ 1 mg, 4 mg/ 2 mg şi 4 mg/ 4 mg.
Rosiglitazone Absorption Absolute bioavailability of rosiglitazone following both a 4 and an 8 mg oral dose is approximately 99%.
Rosiglitazonă Absorbţia După administrarea unor doze orale de 4 mg şi de 8 mg, biodisponibilitatea absolută a rosiglitazonei este de aproximativ 99%.
Administration of rosiglitazone with food resulted in no change in overall exposure (AUC), although a small decrease in Cmax (approximately 20-28%) and a delay in tmax (approximately 1.75 h) were observed compared to dosing in the fasted state.
Administrarea rosiglitazonei concomitent cu alimentele nu a modificat expunerea globală (ASC), deşi s- au observat o uşoară scădere a Cmax (aproximativ 20- 28%) şi o prelungire a tmax (aproximativ 1, 75 ore), comparativ cu administrarea à jeune.
The absorption of rosiglitazone is not affected by increases in gastric pH.
Absorbţia rosiglitazonei nu este influenţată de creşteri ale valorilor pH- ului gastric.
Distribution The volume of distribution of rosiglitazone is approximately 14 l in healthy volunteers.
Distribuţia Volumul de distribuţie al rosiglitazonei este de aproximativ 14 l la voluntarii sănătoşi.
Plasma protein binding of rosiglitazone is high (approximately 99.8%) and is not influenced by concentration or age.
Legarea rosiglitazonei de proteinele plasmatice se face în proporţie mare (aproximativ 99, 8%) şi nu este influenţată de concentraţie sau de vârstă.
The protein binding of the major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) is very high (> 99.99%).
Legarea de proteinele plasmatice a metabolitului principal (un para - hidroxisulfat) se face în proporţie foarte mare (> 99, 99%).
Metabolism Metabolism of rosiglitazone is extensive with no parent compound being excreted unchanged.
Metabolizarea Metabolizarea rosiglitazonei se face în proporţie mare, niciun compus original nefiind excretat nemodificat.
In vitro studies demonstrate that rosiglitazone is predominantly metabolised by CYP2C8, with a minor contribution by CYP2C9.
15 Studii in vitro au demonstrat faptul că rosiglitazona este metabolizată predominant de CYP2C8, cu o contribuţie minoră a CYP2C9.
14 Since there is no significant in vitro inhibition of CYP1A2, 2A6, 2C19, 2D6, 2E1, 3A or 4A with rosiglitazone, there is a low probability of significant metabolism-based interactions with substances metabolised by these P450 enzymes.
Deoarece in vitro rosiglitazona nu are un efect inhibitor semnificativ asupra CYP1A2, 2A6, 2C19, 2D6, 2E1, 3A sau 4A, există o probabilitate mică de interacţiune metabolică semnificativă cu substanţele metabolizate de aceste izoenzime ale citocromului P450.
Rosiglitazone showed moderate inhibition of CYP2C8 (IC50 18 µM) and low inhibition of CYP2C9 (IC50 50 µM) in vitro (see section 4.5).
4. 5).
Elimination Total plasma clearance of rosiglitazone is around 3 l/ h and the terminal elimination half-life of rosiglitazone is approximately 3-4 h.
Eliminarea Clearance- ul plasmatic total al rosiglitazonei este de aproximativ 3 l/ oră şi timpul de înjumătăţire prin eliminare, terminal, al rosiglitazonei este de aproximativ 3- 4 ore.
Accumulation of the metabolites in plasma is expected upon repeated dosing, especially that of the major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) for which an 8-fold accumulation is anticipated.
După administrarea unor doze repetate se aşteaptă acumularea în plasmă a metaboliţilor, în special a metabolitului principal (un para- hidroxisulfat), pentru care se anticipează o creştere de 8 ori.
Glimepiride Absorption After oral administration, glimepiride is completely (100%) absorbed from the gastrointestinal tract.
Glimepiridă Absorbţia După administrarea orală, glimepirida este complet (100%) absorbită din tractul gastro- intestinal.
Studies with single oral doses in normal subjects and with multiple oral doses in patients with type 2 diabetes mellitus have shown significant absorption of glimepiride within 1 h after administration and Cmax at approximately 2.5 h.
Studii efectuate cu doze orale unice la subiecţi sănătoşi şi doze orale repetate la pacienţi cu diabet zaharat de tip 2 au demonstrat o absorbţie semnificativă a glimepiridei în decurs de 1 oră de la administrare şi atingerea Cmax la aproximativ 2, 5 ore.
Distribution After intravenous dosing in normal subjects, the volume of distribution was 8.8 l (113 ml/ kg), and the total body clearance was 47.8 ml/ min.
Distribuţia După administrare intravenoasă la subiecţi sănătoşi, volumul de distribuţie a fost de 8, 8 l (113 ml/ kg), iar clearance- ul corporal total a fost de 47, 8 ml/ min.
Protein binding was greater than 99.5%.
Legarea de proteinele plasmatice a fost mai mare de 99, 5%.
Metabolism Glimepiride is completely metabolised by oxidative biotransformation after either an intravenous or oral dose.
Metabolizare Atât după administrarea intravenoasă, cât şi după cea orală, glimepirida este complet metabolizată prin biotransformare oxidativă.
CYP2C9 has been shown to be involved in the biotransformation of glimepiride to M1.
S- a demonstrat faptul că CYP2C9 este implicat în biotransformarea glimepiridei în M1.
M1, but not M2, possesses about 1/ 3 of the pharmacological activity as compared to its parent in an animal model.
În cazul modelelor animale, M1, dar nu şi M2, posedă aproximativ 1/ 3 din activitatea farmacologică a medicamentului parental.
Elimination The elimination half-life of glimepiride is approximately 5 to 8 h.
Eliminarea Timpul de înjumătăţire prin eliminare al glimepiridei este de aproximativ 5- 8 ore.
When 14C-glimepiride was given orally, approximately 60% of the total radioactivity was recovered in the urine in seven days and M1 (predominant) and M2 accounted for 80 to 90% of that recovered in the urine.
După administrarea orală a glimepiridei marcată cu 14C, aproximativ 60% din radioactivitatea totală s- a regăsit în urină într- un interval de şapte zile, iar M1 (preponderent) şi M2 au reprezentat între 80 şi 90% din ceea ce s - a regăsit în urină.
Approximately 40% of the total radioactivity was recovered in faeces and M1 and M2 (predominant) accounted for about 70% of that recovered in faeces.
Aproximativ 40% din radioactivitatea totală s- a regăsit în materiile fecale.
No parent drug was recovered from urine or faeces.
Niciunul dintre compuşii originali nu s- a regăsit în urină sau materiile fecale.
After intravenous dosing in patients, no significant biliary excretion of glimepiride or its M1 metabolite was observed.
După administrare intravenoasă la pacienţi, nu s- a observat o excreţie semnificativă pe cale biliară a glimepiridei sau metabolitului ei, M1.
Special populations Gender:
Grupuri speciale Sex:
In the pooled population pharmacokinetic analysis, there were no marked differences in the pharmacokinetics of rosiglitazone or glimepiride between males and females.
În analizele farmacocinetice populaţionale globale, nu s- au evidenţiat diferenţe majore între bărbaţi şi femei în ceea ce priveşte farmacocinetica rosiglitazonei sau glimepiridei.
Elderly:
16 Vârstnici:
In the pooled population pharmacokinetic analysis, age was not found to influence the pharmacokinetics of rosiglitazone or glimepiride to any significant extent.
În analizele populaţionale globale, nu s- a dovedit faptul că vârsta influenţează într- o măsură semnificativă farmacocinetica rosiglitazonei sau glimepiridei.
Following rosiglitazone treatment in cirrhotic patients with moderate (Child- Pugh B) hepatic impairment, unbound Cmax and AUC were 2- and 3-fold higher than in normal subjects.
În urma tratamentului cu rosiglitazonă la pacienţii cirotici cu insuficienţă hepatică moderată (clasa Child- Pugh B), Cmax şi ASC ale fracţiunii libere au fost de 2- 3 ori mai mari decât la subiecţii sănătoşi.
No adequate pharmacokinetic studies of glimepiride have been conducted in subjects with functional hepatic impairment.
Nu s- au efectuat studii farmacocinetice adecvate cu glimepiridă la subiecţii cu insuficienţă hepatică.
Therefore AVAGLIM should not be used in patients with hepatic impairment (see section 4.3)
4. 3).
15 Renal insufficiency:
Insuficienţă renală:
There are no clinically significant differences in the pharmacokinetics of rosiglitazone in patients with renal impairment or end stage renal disease on chronic dialysis.
La pacienţii cu insuficienţă renală sau cu boală renală în stadiu terminal aflaţi în program de dializă cronică, nu există diferenţe semnificative din punct de vedere clinic în farmacocinetica rosiglitazonei.
There are no data from the use of glimepiride in patients on renal dialysis (see section 4.3).
4. 3).
A multiple-dose titration study with glimepiride conducted in 16 patients with type 2 diabetes mellitus with renal impairment using doses ranging from 1 to 8 mg daily for three months showed that all patients with a creatinine clearance less than 22 ml/ min had adequate control of their glucose levels with a dosage regimen of only 1 mg daily (see section 4.2 and 4.4).
4. 2 şi 4. 4).
No animal studies have been conducted with the combined products in AVAGLIM.
Nu s- au efectuat studii la animale utilizându- se asocierea compuşilor existenţi în AVAGLIM.
Rosiglitazone Undesirable effects observed in animal studies with possible relevance to clinical use were as follows:
Rosiglitazonă În continuare, sunt prezentate reacţiile adverse observate în cursul studiilor la animale, care ar putea avea relevanţă pentru practica medicală.
An increase in plasma volume accompanied by decrease in red cell parameters and increase in heart weight.
S- a observat creşterea volumului plasmatic însoţită de scăderea parametrilor eritrocitari şi creşterea masei cardiace.
Similar effects have been seen with other thiazolidinediones.
Efecte similare s- au întâlnit şi în cazul altor tiazolidindione.
In reproductive toxicity studies, administration of rosiglitazone to rats during mid-late gestation was associated with foetal death and retarded foetal development.
În cursul studiilor privind toxicitatea asupra funcţiei de reproducere, administrarea rosiglitazonei la şobolanii aflaţi în cea de- a doua jumătate a perioadei de gestaţie s- a asociat cu moarte fetală şi retard în dezvoltarea fetală.
In addition, rosiglitazone inhibited ovarian oestradiol and progesterone synthesis and lowered plasma levels of these hormones resulting in effects on oestrus/ menstrual cycles and fertility (see section 4.4).
4. 4).
In addition, rosiglitazone was not genotoxic in a battery of in vivo and in vitro genotoxicity studies and there was no evidence of colon tumours in lifetime studies of rosiglitazone in two rodent species.
În plus, într- o serie de studii privind genotoxicitatea, efectuate in vivo şi in vitro, rosiglitazona nu s- a dovedit a fi genotoxică şi nu s- a demonstrat apariţia tumorilor de colon în cursul unor studii desfăşurate pe toată durata vieţii la două specii de rozătoare.
Glimepiride Preclinical effects were observed only at exposures considered sufficiently in excess of the maximum human exposure indicating little relevance to clinical use or were caused by the pharmacodynamic effect (hypoglycaemia) of the substance.
Glimepiridă S- au observat efecte preclinice doar pentru expuneri considerate suficient de mari faţă de cele maxime admise la om, acestea având o relevanţă mică pentru practica medicală, sau aceste efecte au fost produse de acţiunea farmacodinamică (hipoglicemia) a substanţei.
This was based on conventional studies of safety pharmacology, repeated dose toxicity, genotoxicity, carcinogenicity, and fertility.
Aceste date s- au obţinut în urma studiilor convenţionale privind evaluarea siguranţei farmacologice, toxicităţii după doze repetate, genotoxicităţii, potenţialului carcinogen şi toxicităţii asupra funcţiei de reproducere.
Studies on embryofoetal development and pre-and postnatal development revealed eye malformations, skeletal anomalies, abortions, and an increased foetal death rate.
Studii privind dezvoltarea embrio - fetală şi cea pre - şi postnatală au evidenţiat malformaţii oculare, anomalii scheletice, avorturi şi o rată crescută a mortalităţii fetale.
Glimepiride is excreted into the milk of lactating rats.
17 Glimepirida este excretată în laptele femelelor de şobolan.
High doses given to mother rats cause hypoglycaemia in suckling young rats (see section 4.6).
4. 6).
4/ 4 Tablet core:
4/ 4 Nucleul comprimatului:
Sodium starch glycolate Type A Hypromellose (E464) Microcrystalline cellulose (E460) Lactose monohydrate Magnesium stearate.
Amidonglicolat de sodiu tip A Hipromeloză (E464) Celuloză microcristalină (E460) Lactoză monohidrat Stearat de magneziu
16 Film coat:
Filmul:
Hypromellose (E464) Titanium dioxide (E171) Macrogol 400 Iron oxide black (E172) Iron oxide red (E172).
Hipromeloză (E464) Dioxid de titan (E171) Macrogol 400 Oxid negru de fer (E172) Oxid roşu de fer (E172).
Opaque blisters (PVC/ PVDC/ aluminium).
Blistere opace (PVC/ PVDC/ aluminiu).
SmithKline Beecham plc, 980 Great West Road, Brentford, Middlesex, TW8 9GS, United Kingdom.
SmithKline Beecham plc, 980 Great West Road, Brentford, Middlesex, TW8 9GS, Marea Britanie.
AVAGLIM 8 mg/ 4 mg film-coated tablets.
AVAGLIM 8 mg/ 4 mg comprimate filmate.
- contains lactose (approximately 235 mg)
- conţine lactoză (aproximativ 235 mg)
Red, biconvex, rounded triangular tablet with “ gsk” debossed on one side and “ 8/ 4” on the other side
Comprimate triunghiulare, cu colţurile rotunjite, biconvexe, de culoare roşie, gravate cu „ gsk ” pe o faţă şi cu „ 8/ 4 ” pe cealaltă
The dose of the rosiglitazone component can be increased after 8 weeks if required.
20 Dacă este necesar, doza de rosiglitazonă poate fi mărită după 8 săptămâni.
18 cautiously following appropriate clinical evaluation to assess the patient’ s risk of developing adverse reactions relating to fluid retention (see 4.4 and 4.8).
În cazul în care apar simptome de hipoglicemie, pacientul trebuie să revină la terapia asociată şi să ajusteze doza de glimepiridă în funcţie de necesităţi.
If hypoglycaemic symptoms occur, the patient should revert to concomitant therapy and adjust the glimepiride dose as appropriate.
4. 4).
Elderly Due to the potential for decreased renal function the initiation and maintenance of therapy with AVAGLIM in elderly patients should be under close medical supervision due to an increased susceptibility to hypoglycaemia (see section 4.4).
Pacienţi cu insuficienţă renală Insuficienţă renală uşoară sau moderată (clearance al creatininei cuprins între 30 şi 80 ml/ min):
Patients with renal impairment Mild or moderate renal impairment (creatinine clearance 30 to 80 ml/ min): -Patients changing to AVAGLIM from sulphonylurea therapies other than glimepiride may be at an increased risk of hypoglycaemia (see section 4.4).
- Pacienţii care înlocuiesc tratamentele cu sulfoniluree, altele decât glimepirida, cu AVAGLIM