natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro investigative studies suggest that microglial aggregates are not due to a direct effect of daclizumab on microglial cells but are likely to be attributable to an increase in local IL-2 bioavailability.
Studiile investigative in-vitro sugerează faptul că existenţa agregatelor microgliale nu se datorează unui efect direct al daclizumabului asupra celulelor microgliale ci, cel mai probabil, unei creşteri a biodisponibilităţii locale a IL-2.
in vitro labelling
marcare in vitro
In vitro metabolism studies have confirmed that the parent compound is rapidly metabolised to 3-O- acetyltylosin.
Studiile de metabolism in vitro au confirmat faptul că metabolizarea compusului principal în 3-O- acetiltilosină se petrece rapid.
In vitro metabolism studies have confirmed that the parent compound is rapidly metabolised to 3-O- acetyltylosin.
Studiile de metabolizare in-vitro au confirmat faptul că compusul parental este metabolizat rapid la 3-O- acetiltilozină.
In vitro metabolism studies have suggested that CYP2D6 and to a lesser extent, CYP3A4 and CYP1A2 are involved in the metabolism of palonosetron.
Studiile in vitro privind metabolizarea au sugerat că CYP2D6 şi, într-o mai mică măsură, CYP3A4 şi CYP1A2 sunt implicate în metabolizarea palonosetronului.
In vitro metabolism studies have suggested that CYP3A4 and, to a lesser extent, CYP2D6 and CYP2C9 are involved in the metabolism of netupitant.
Studiile in vitro privind metabolizarea au sugerat că CYP3A4 şi, într-o mai mică măsură, CYP2D6 şi CYP2C9 sunt implicate în metabolizarea netupitantului.
In vitro metabolism studies in human liver microsomes suggest that DM1, a component of trastuzumab emtansine, is metabolised mainly by CYP3A4 and, to a lesser extent, by CYP3A5.
Studiile de metabolizarea in vitro, realizate în microzomii hepatici umani sugerează că DM1, o componentă a trastuzumab emtansine, este metabolizat în principal de către izoenzima CYP3A4 şi, în mai mică măsură, de către izoenzima CYP3A5.
In vitro metabolism studies with human liver microsomes indicated that CYP3A4 is the predominant CYP isoform involved in tipranavir metabolism.
Studiile in vitro privind metabolizarea efectuate pe icrozomi hepatici umani au evidenţiat că CYP3A4 este izoforma CYP predominantă implicată în metabolizarea tipranavirului.
In vitro plasma protein binding studies determined that the mean concentration of the free active drug was
Studiile in vitro, cu privire la cuplarea cu proteinele plasmatice, au determinat nivelul mediu de concentraţie al substanţei active ca fiind de
In vitro potential for sofosbuvir/velpatasvir drug-drug interations
Potențialul in vitro al interacțiunilor medicamentoase cu sofosbuvir/velpatasvir
In vitro protein binding of tenofovir to plasma or serum protein was less than 0.7 and 7.2%, respectively, over the tenofovir concentration range 0.01 – 25 μg/ml.
Legarea in vitro a tenofovirului de proteinele plasmatice sau serice a fost mai mică de 0,7 şi, respectiv, 7,2% pentru concentraţii de tenofovir cuprinse între 0,01 şi 25 µg/ml.
In vitro purified enoxaparin has a high anti factor Xa blood clotting (anti-Xa) (approximately 100 IU/mg) and a low anti factor IIa (anti-IIa) or antithrombin (approximately 28 IU / mg).
In vitro enoxaparina purificată are o coagulare sanguină anti factor Xa (anti-Xa) crescută (de aproximativ 100 UI/mg) și anti factor IIa (anti-IIa) sau antitrombină scăzut (de aproximativ 28 UI / mg).
In Vitro resistance to enfuvirtide: HIV-1 isolates with reduced susceptibility to enfuvirtide have been selected in vitro which harbour substitutions in amino acids (aa) 36-38 of the gp41 ectodomain.
Rezistenţa in vitro la enfuvirtide: In vitro, s-au selectat izolate HIV-1 cu sensibilitate redusă la enfuvirtide care prezentau substituţii ale aminoacizilor (aa) 36-38 din ectodomeniul gp41.
In vitro studies also demonstrated that eltrombopag is a breast cancer resistance protein (BCRP) substrate and inhibitor.
De asemenea, studiile in vitro au demonstrat că eltrombopag este un substrat şi un inhibitor al BCRP (breast cancer resistance protein – proteina de rezistenţă la antineoplazice din cancerul de sân).
In vitro studies demonstrate that eltrombopag is an inhibitor of the OATP1B1 transporter and an inhibitor of the BCRP transporter and eltrombopag increased exposure of the OATP1B1 and BCRP substrate rosuvastatin in a clinical drug interaction study (see section 4.5).
Studiile in vitro demonstrează că eltrombopag este un inhibitor al transportorului OATP1B1 şi un inhibitor al transportorului BCRP şi că eltrombopag a crescut expunerea la rosuvastatină, substrat standard pentru OATP1B1 şi BCRP, într-un studiu clinic privind interacţiunile medicamentoase (vezi pct.
In vitro studies demonstrate that rosiglitazone is predominantly metabolised by CYP2C8, with a minor contribution by CYP2C9.
Studii efectuate in vitro au demonstrat că rosiglitazona este metabolizată predominant de CYP2C8 şi în măsură mult mai mică de CYP2C9.
In vitro studies demonstrate that rosiglitazone is predominantly metabolised by CYP2C8, with a minor contribution by CYP2C9.
Studii in vitro au demonstrat faptul că rosiglitazona este metabolizată predominant de CYP2C8, cu o contribuţie minoră a CYP2C9.
In vitro studies demonstrate that rosiglitazone is predominantly metabolised by CYP2C8, with CYP2C9 as only a minor pathway.
Studiile in vitro au demonstrat că rosiglitazona este metabolizată predominant de către CYP2C8 şi într-o mică măsură de CYP2C9.
In vitro studies demonstrate that rosiglitazone is predominantly metabolised by CYP2C8, with CYP2C9 as only a minor pathway.
Studiile in vitro, au demonstrat că rosiglitazona este metabolizată predominant de către CYP2C8 şi într-o mai mică măsură de CYP2C9.
In vitro studies demonstrated that eltrombopag is a breast cancer resistance protein (BCRP) substrate and inhibitor.
Studiile in vitro au demonstrat că eltrombopag este un substrat şi inhibitor al unei proteine rezistente la cancerul mamar (BCRP).
In vitro studies demonstrated that eltrombopag is not a substrate for the organic anion transporter polypeptide, OATP1B1, but is an inhibitor of this transporter.
Studiile in vitro au demonstrat că eltrombopag nu este un substrat pentru polipeptidul transportor anionic organic, OATP1B1, însă este un inhibitor al acestui transportor.
In vitro studies demonstrated that eluxadoline was stable in human hepatocytes, liver and intestinal microsomes, and that the only minor and inactive metabolite of eluxadoline detected was the acyl glucuronide metabolite (M11) formed through glucuronidation of the methoxybenzoic acid moiety.
Studiile in vitro au demonstrat că eluxadolina este stabilă în hepatocitele umane, în microzomii hepatici și intestinali, și că unicul metabolit detectat al eluxadolinei, cu caracter minor și inactiv, a fost metabolitul acilglucuronidă (M11) format prin glucuronidarea frac țiunii de acid metoxibenzoic.
In vitro studies demonstrated that inhibition of the key transporters associated with drug disposition in the kidney (organic anion-transporting polypeptide-1B1 (OATP1B1), OATP1B3, organic anion transporter-1 (OAT1), OAT3 and organic cationic transporter-2 (OCT2)) at exposures following inhalation of 240 mg levofloxacin twice daily is low.
Studiile in vitro au demonstrat o inhibare scăzută a transportorilor cheie asociați cu distribuția medicamentului la nivel renal (polipeptida 1B1 transportoare de anioni organici (OATP1B1), OATP1B3, transportorul anion organic-1 (OAT1), OAT3 și transportorul cationic organic -2 (OCT2)) la expuneri rezultate ca urmare a administrării prin inhalare a unei doze de levofloxacină 240 mg de două ori pe zi.
In vitro studies demonstrated that telaprevir is an inhibitor of OATP1B1 and OATP2B1.
Studiile in vitro au demonstrat că telaprevir este un inhibitor al PTAO1B1 şi PTAO2B1.
In vitro studies demonstrated that trametinib is metabolised predominantly via deacetylation alone or with mono-oxygenation or in combination with glucuronidation biotransformation pathways.
Studiile in vitro au demonstrat că trametinib se metabolizează preponderent numai prin deacetilare sau cu mono-oxigenare sau combinat cu căile de metabolizare prin glucoronidare.
In vitro studies evaluating the percent recovery of total dose delivered with nasogastric, nasojejunal or gastrostomy tubes demonstrated the percent of dose recovered was > 99% for doses > 1 ml and 70% for a 0.5 ml dose.
Studiile in vitro pentru evaluarea procentajului de recuperare a dozei totale administrate prin sonde nazogastrice, nazojejunale sau de gastrostomă au demonstrat că procentajul dozei recuperate a fost > 99% pentru dozele > 1 ml și de 70% pentru o doză de 0,5 ml.
In vitro studies have also shown that bivalirudin prolongs the activated partial thromboplastin time (aPTT) thrombin time (TT) and pro-thrombin time (PT) of normal human plasma in a concentration- dependent manner and that bivalirudin does not induce a platelet aggregation response against sera from patients with a history of Heparin-Induced Thrombocytopenia/Thrombosis Syndrome (HIT/HITTS).
De asemenea, studiile in vitro au arătat că bivalirudina prelungeşte timpul parţial de activare al tromboplastinei (aPTT), timpul trombinic (TT) şi timpul protrombinic (PT) ale plasmei umane normale, în funcţie de concentraţie şi bivalirudina nu induce agregarea plachetară împotriva serului pacienţilor cu istoric de sindrom trombocitopenic indus de heparină/sindrom trombotic (STIH/ST).
In vitro studies have concluded that exposure to oseltamivir is not expected to be increased significantly nor is exposure to the active metabolite expected to be significantly decreased in patients with hepatic impairment (see section 4.2).
Studiile in vitro au concluzionat că la pacienţii cu insuficienţă hepatică nu se anticipează ca expunerea la oseltamivir să fie crescută semnificativ şi nici expunerea la metabolitul activ să fie semnificativ scăzută (vezi pct.
In vitro studies have demonstrated a very low potential for interaction with other medicinal products and protein binding interactions (see section 5.2).
Studiile in vitro au demonstrat un potenţial foarte mic de interacţiune cu alte medicamente şi interacţiuni de legare a proteinelor (vezi pct.
In vitro studies have demonstrated that afatinib is a substrate of P-gp and BCRP.
Studiile in vitro au demonstrat că afatinib este un substrat al P-gp şi BCRP.
In vitro studies have demonstrated that LeukoScan has no effect on either up-regulation or down- regulation of granulocytes, but LeukoScan does appear to bind more avidly to activated rather than resting granulocytes.
Studiile in vitro au demonstrat ca LeukoScan nu are efect asupra reglarii in sensul cresterii sau scaderii numarului de receptori de la nivelul granulocitelor, dar LeukoScan pare sa adere mai degraba la granulocitele activate decat la cele in repaus.
In vitro studies have demonstrated that nalmefene is a selective opioid receptor ligand with antagonist activity at the μ and δ receptors and partial agonist activity at the κ receptor.
Studiile in vitro au demonstrat faptul că nalmefen este un ligand selectiv al receptorilor opioidici, cu activitate antagonistă asupra receptorilor μ şi δ şi cu activitate parţial agonistă la nivelul receptorilor κ.
In vitro studies have demonstrated that osimertinib has high potency and inhibitory activity against EGFR across a range of all clinically relevant EGFR sensitising-mutant and T790M mutant non-small cell lung cancer (NSCLC) cell lines (apparent IC50s from 6 nM to 54 nM against phospho-EGFR).
Studiile in vitro au demonstrat că osimertinib prezintă potenţă crescută şi activitate inhibitorie împotriva EGFR pe o gamă largă de linii celulare de NSCLC cu toate mutaţiile sensibilizante EGFR relevante clinic şi mutaţii T790M (IC50S aparent de la 6 nM la 54 nM împotriva fosfo-EGFR).
In vitro studies have demonstrated that the Phase I metabolism of osimertinib is predominantly via CYP3A4 and CYP3A5.
Studiile in vitro au demonstrat că faza I a metabolizării osimertinib se realizează predominant prin intermediul CYP3A4 şi CYP3A5.
In vitro studies have demonstrated that vemurafenib is an inhibitor of the efflux transporters P-glycoprotein (P-gp) and breast cancer resistance protein (BCRP).
Studiile in vitro au demonstrat că vemurafenib este un inhibitor al transportorilor de eflux: glicoproteina P (gp-P) şi proteina de rezistenţă în cancerul mamar (BCRP).
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP enzymes.
Studiile in vitro au stabilit că nici fumaratul de tenofovir disoproxil şi nici tenofovirul nu sunt substraturi pentru enzimele CYP.
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP450 enzymes.
Studiile in vitro au stabilit că fumaratul de tenofovir disoproxil şi tenofovirul nu sunt substraturi pentru izoenzimele citocromului P450.
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP450 enzymes.
Studiile in vitro au stabilit că nici fumaratul de tenofovir disoproxil şi nici tenofovirul nu sunt substraturi pentru enzimele citocromului P450.
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP450 enzymes.
Studiile in vitro au stabilit faptul că fumaratul de tenofovir disoproxil şi tenofovirul nu reprezintă substraturi pentru izoenzimele citocromului P450.
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil nor tenofovir are substrates for the CYP450 enzymes.
Studiile in vitro au stabilit că nici tenofovirul disoproxil şi nici tenofovirul nu sunt substrate pentru enzimele citocromului P450.
In vitro studies have shown that aclidinium at the therapeutic dose or its metabolites do not inhibit or induce any of the cytochrome P450 (CYP450) enzymes and do not inhibit esterases (carboxylesterase, acetylcholinesterase and butyrylcholinesterase).
Studiile efectuate in vitro în cazul utilizării de doze terapeutice au evidenţiat că aclidiniul sau metaboliţii acestuia nu prezintă efect inhibitor sau inductor asupra enzimelor citocromului P450 (CYP450) şi nu inhibă esterazele (carboxilesterază, acetilcolinesterază şi butirilcolinesterază).
In vitro studies have shown that aclidinium bromide or the metabolites of aclidinium bromide at the therapeutic dose are not expected to cause interactions with P-glycoprotein (P-gp) substrate drugs or drugs metabolised by cytochrome P450 (CYP450) enzymes and esterases (see section 5.2).
Studiile in vitro au demonstrat că nu se preconizează ca bromura de aclidiniu sau metaboliţii săi, în cazul administrării în doze terapeutice, să determine interacţiuni cu medicamentele care reprezintă substraturi ale glicoproteinei P (P-gp) sau cu medicamentele metabolizate prin intermediul izoenzimelor citocromului P450 (CYP450) şi esterazelor (vezi pct.
In vitro studies have shown that aclidinium or its metabolites are not substrates or inhibitors of P-glycoprotein.
Studiile efectuate in vitro au evidenţiat că aclidiniul sau metaboliţii aclidiniului nu sunt substraturi sau inhibitori ai glicoproteinei P.
In vitro studies have shown that aclidinium or its metabolites at the therapeutic dose are not expected to cause interactions with P-glycoprotein (P-gp) substrate drugs or drugs metabolised by cytochrome P450 (CYP450) enzymes and esterases.
Studiile in vitro au demonstrat că nu se preconizează ca aclidiniul sau metaboliţii săi în cazul utilizării dozei terapeutice să determine interacţiuni cu medicamentele care reprezintă substraturi ale glicoproteinei P (P-gp) sau cu medicamentele metabolizate prin intermediul izoenzimelor citocromului P450 (CYP450) şi esterazelor.
In vitro studies have shown that cabazitaxel is mainly metabolised through CYP3A (80% to 90%) (see section 5.2).
Studiile in vitro au demonstrat că metabolizarea cabazitaxelului are loc în principal pe calea CYP3A (80% - 90%) (vezi pct.
In vitro studies have shown that ceftaroline is bactericidal and able to inhibit bacterial cell wall synthesis in methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and penicillin non-susceptible Streptococcus pneumoniae (PNSP) due to its affinity for the altered penicillin-binding proteins (PBPs) found in these organisms.
Studiile in vitro au arătat că ceftarolina are efect bactericid şi este capabilă să inhibe sinteza peretelui bacterian la Staphylococcus aureus meticilino-rezistent (SAMR) şi Streptococcus pneumoniae rezistent la penicilină (SPRP) datorită afinităţii înalte pentru proteinele de legare a penicilinei modificate (PLP) care se găsesc în aceste micro-organisme.
In vitro studies have shown that corticotroph tumour cells from Cushing’s disease patients display a high expression of hsst5, whereas the other receptor subtypes either are not expressed or are expressed at lower levels.
Studiile in vitro au evidenţiat că celulele tumorale corticotrofe de la pacienţi cu boala Cushing indică o expresie ridicată a hsst5, în timp ce celelalte subtipuri de receptori fie nu sunt exprimate, fie sunt exprimate la niveluri mai mici.
In vitro studies have shown that gefitinib has limited potential to inhibit CYP2D6.
Studiile in vitro au demonstrat că gefitinib are un potenţial limitat de a inhiba CYP2D6.
In vitro studies have shown that gefitinib is a substrate of p-glycoprotein (Pgp).
Studiile in vitro au arătat că gefitinib este substrat al glicoproteinei P (Pgp).
In vitro studies have shown that indacaterol, a long-acting beta2-adrenergic agonist, has more than 24-fold greater agonist activity at beta2-receptors compared to beta1-receptors and 20-fold greater agonist activity compared to beta3- receptors.
Studiile in vitro au arătat că indacaterolul, un agonist beta2- adrenergic cu acţiune de lungă durată, are o activitate agonistă de peste 24 de ori mai mare pentru receptorii beta2 comparativ cu receptorii beta1 şi o activitate agonistă de 20 de ori mai mare pentru receptorii beta3.
In vitro studies have shown that osimertinib is not a substrate of OATP1B1 and OATP1B3.
Studiile in vitro au arătat că osimertinib nu este substrat pentru OATP1B1 şi OATP1B3.
In vitro studies have shown that pemetrexed behaves as a multi-targeted antifolate by inhibiting thymidylate synthase (TS), dihydrofolate reductase (DHFR), and glycinamide ribonucleotide formyltransferase (GARFT), which are key folate-dependent enzymes for the de novo biosynthesis of thymidine and purine nucleotides.
Studiile in vitro au arătat că pemetrexed se comportă ca un antifolat multi-ţintă prin inhibarea timidilat sintetazei (TS), dihidrofolat reductazei (DHFR) şi glicinamid ribonucleotid formiltransferazei GARFT), care sunt enzimele cheie, folat-dependente, pentru biosinteza de novo a nucleotidelor timidinice şi purinice.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as ciclosporine, ketoconazole and erythromycin .
Studiile in vitro au evidenţiat faptul că metabolizarea docetaxelului poate fi modificată prin administrarea concomitentă a unor compuşi care induc, inhibă sau sunt metabolizaţi de citocromul P 450-3A (şi astfel inhibă competitiv enzima), cum sunt ciclosporina, ketoconazolul şi eritromicina.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as ciclosporine, ketoconazole and erythromycin .
Studiile in vitro au evidenţiat faptul că metabolizarea docetaxelului poate fi modificată prin administrarea concomitentă a unor compuşi care induc, inhibă sau sunt metabolizaţi de citocromul P450-3A (şi astfel inhibă competitiv enzima), cum sunt ciclosporina, ketoconazolul şi eritromicina.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as ciclosporine, ketoconazole and erythromycin.
Studiile in vitro au evidenţiat faptul că metabolizarea docetaxelului poate fi modificată prin administrarea concomitentă a unor compuşi care induc, inhibă sau sunt metabolizaţi de citocromul P450-3A (şi astfel inhibă competitiv enzima), cum sunt ciclosporina, ketoconazolul și eritromicina.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as ciclosporine, terfenadine, ketoconazole, erythromycin and troleandomycin.
Studiile in vitro au evidenţiat faptul că metabolizarea docetaxelului poate fi modificată prin administrarea concomitentă a unor compuşi care induc, inhibă sau sunt metabolizaţi de (şi astfel pot inhiba competitiv enzima) citocromul P450-3A, cum sunt ciclosporina, terfenadina, ketoconazolul, eritromicina şi troleandomicina.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as cyclosporine, ketoconazole and erythromycin.
Studiile in vitro au evidenţiat faptul că metabolizarea docetaxelului poate fi modificată prin administrarea concomitentă a unor compuşi care induc, inhibă sau sunt metabolizaţi de citocromul P 450-3A (şi astfel inhibă competitiv enzima), cum sunt ciclosporina, ketoconazolul şi eritromicina.
In vitro studies in human hepatocytes indicated that crizotinib may induce pregnane X receptor (PXR)- and constitutive androstane receptor (CAR)-regulated enzymes (e.g., CYP3A4, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, UGT1A1).
Studiile efectuate in vitro pe hepatocite umane au indicat faptul că crizotinib poate avea efect inductor asupra enzimelor reglate de receptorul pregnan X (PXR) şi asupra enzimelor reglate de receptorul androstan constitutiv (CAR) (de exemplu, CYP3A4, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, UGT1A1).
In vitro studies in human liver microsomes demonstrated that crizotinib is a time-dependent inhibitor of CYP2B6 and CYP3A (see section 4.5).
Studiile efectuate in vitro pe microzomi hepatici umani au demonstrat că, crizotinib este un inhibitor dependent de timp al CYP2B6 şi CYP3A (vezi pct.
In vitro studies in human liver microsomes indicate that tedizolid phosphate and tedizolid do not significantly inhibit metabolism mediated by any of the following cytochrome P450 isoenzymes (CYP1A2, CYP2C19, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, and CYP3A4).
Studiile in vitro asupra microzomilor hepatici la om indică faptul că fosfatul de tedizolid şi tedizolidul nu inhibă în mod semnificativ metabolismul mediat de oricare dintre următoarele izoenzime ale citocromului P450 (CYP1A2, CYP2C19, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 şi CYP3A4).
In vitro studies in human liver microsomes indicate that tigecycline does not inhibit metabolism mediated by any of the following 6 cytochrome P450 (CYP) isoforms: 1A2, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, and 3A4 by competitive inhibition.
Studiile in vitro pe microsomi hepatici umani au indicat faptul că tigeciclina nu inhibă căile metabolice mediate de niciuna din următoarele 6 izoforme ale citocromului P450 (CYP): 1A2, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, şi 3A4 prin inhibare competitivă.
In vitro studies in human, dog, mouse and rat plasma showed a high plasma protein binding (> 99.5 %), mainly to albumin and α-1-acid glycoprotein.
Studiile in-vitro folosind plasmă recoltată de la om, câine, şoarece şi şobolan au indicat un grad înalt de legare de proteine (> 99,5%), legarea făcându-se în principal de albumină şi α-1-acid glicoproteină.
In vitro studies in liver microsomes showed that eluxadoline is not an inhibitor of CYP3A4 at clinically relevant concentrations, but in intestinal microsomes, eluxadoline inhibited CYP3A4 with a Ki of 450 µM (256 µg/mL).
Studiile in vitro cu microzomi hepatici au arătat că eluxadolina nu este un inhibitor CYP3A4 la concentra ții relevante din punct de vedere clinic, însă în microzomii intestinali eluxadolina a inhibat CYP3A4 cu o Ki de 450 µM (256 µg/ml).