natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro, bexarotene inhibits the growth of tumour cell lines of haematopoietic and squamous cell origin.
In vitro, bexarotenul inhibă creşterea liniilor de celule tumorale de origine hematopoetică şi scuamoasă.
in vitro, binds rapidly and irreversibly to platelet receptors, thus inhibiting platelet aggregation.
Metabolitul tiolic activ care a fost izolat in vitro, se leagă rapid şi ireversibil de receptorii plachetari, inhibând astfel agregarea plachetară.
In vitro, brivaracetam inhibits OAT3 with a half maximal inhibitory concentration 42-fold higher than the Cmax at the highest clinical dose.
In vitro, brivaracetam inhibă OAT3, jumătatea concentrației inhibitorii maxime fiind de 42 de ori mai mare decât Cmax la doza clinică maximă.
In vitro, brivaracetam is not a substrate of human P- glycoprotein (P-gp), multidrug resistance proteins (MRP) 1 and 2, and likely not organic anion transporter polypeptide 1B1 (OATP1B1) and OATP1B3.
In vitro, brivaracetamnu este un substrat al glicoproteinei-P umane (gp-P), nici al proteinelor de rezistenţă medicamentoasă multiplă (MRP) 1 şi 2,şi probabil nici polipeptidul transportor anionic organic 1B1 (OATP1B1) și OATP1B3.
In vitro, brivaracetam is not a substrate of human P- glycoprotein (P-gp), multidrug resistance proteins (MRP) 1 and 2, and likely not organic anion transporter polypeptide 1B1 (OATP1B1) and OATP1B3.
In vitro, brivaracetamul este un substrat al glicoproteinei-P umane (gp-P), nici al proteinelor de rezistenţă medicamentoasă multiplă (MRP) 1 şi 2, şi probabil nici polipeptidul transportor anionic organic 1B1 (OATP1B1) și OATP1B3.
In vitro, brivaracetam is not a substrate of human P- glycoprotein (P-gp), multidrug resistance proteins (MRP) 1 and 2, and likely not organic anion transporter polypeptide 1B1 (OATP1B1) and OATP1B3.
In vitro, brivaracetamul este un substrat al glicoproteinei-P umane (gp-P), nici al proteinelor de rezistenţă medicamentoasă multiplă (MRP) 1 şi 2,şi probabil nici polipeptidul transportor anionic organic 1B1 (OATP1B1) și OATP1B3.
In vitro, brivaracetam was not an inhibitor of the CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, 3A4, or the transporters P-gp, BCRP, BSEP MRP2, MATE-K, MATE-1, OATP1B1, OATP1B3, OAT1 and
In vitro, brivaracetam nu a fost un inhibitor al CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, 3A4, sau al transportatorilor P-gp, BCRP, BSEP MRP2, MATE-K, MATE-1, OATP1B1, OATP1B3, OAT1 și
In vitro, cobimetinib is a moderate inhibitor of BCRP (Breast Cancer Resistance Protein).
In vitro, cobimetinib este un inhibitor moderat al proteinei de rezistenţă în cancerul de sân (BCRP - Breast Cancer Resistance Protein).
In vitro, cobimetinib produced moderate hERG ion channel inhibition (IC50= 0.5 µM [266 ng/mL]), which is approximately 18 fold higher than peak plasma concentrations (Cmax) at the 60 mg to be marketed dose (unbound Cmax=14 ng/mL [0.03 µM]).
In vitro, cobimetinib a provocat inhibarea moderată a canalelor ionice hERG (CI50 = 0,5 µM [266 ng/ml]), care este de aproximativ 18 ori mai mare decât concentraţiile plasmatice maxime (Cmax) corespunzătoare dozei de 60 mg care va fi disponibilă pe piaţă (Cmax pentru medicamentul liber = 14 ng/ml [0,03 µM]).
In vitro, CYP3A4 was shown to be the enzyme primarily responsible for the metabolism of olaparib (see section 4.5).
In vitro, CYP3A4 s-a dovedit complexul enzimatic principal răspunzător de metabolismul olaparib (vezi pct.
In vitro, cytochrome P450 3A4 was demonstrated as the predominant (>80%) isoform involved in the P450-mediated metabolism of lenvatinib.
In vitro, s-a demonstrat că citocromul P450 3A4 este izoforma predominantă (>80%) implicată în metabolizarea lenvatinib mediată de citocromul P450.
In vitro, defibrotide has been shown to bind to various sites on vascular endothelium that are involved in cell regulation, providing a stimulus that promotes protection of activated endothelial cells.
In vitro, s-a demonstrat că defibrotida se leagă de locuri diferite de pe endoteliul vascular care sunt implicate în reglarea celulară, oferind un stimul care favorizează protecţia celulelor endoteliale activate.
In vitro, dolutegravir demonstrated no direct, or weak inhibition (IC50>50 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 CYP3A,
In vitro, dolutegravir nu a demonstrat o inhibare directă sau o inhibare slabă (IC50>50 μM) a enzimelor citocromului P450 (CYP)1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6
In vitro, florbetaben (18F) shows nanomolar binding affinity to synthetic β-amyloid fibrils and to AD brain homogenate.
In vitro, florbetabenul (18F) prezintă afinitate de legare nanomolară de fibrilele sintetice de β-amiloid şi de omogenatul cerebral provenit de la pacienţi cu BA.
In vitro, glucosylceramide synthase is inhibited by miglustat with an IC50 of 20-37 µM. In addition, inhibitory action on a non-lysosomal glycosylceramidase has been demonstrated experimentally in vitro.
In vitro, glucozilceramid sintetaza este inhibată de miglustat cu o CI50 de 20-37 µM. În plus, activitatea inhibitorie a glucozilceramidazei non-lizozomale a fost demonstrată experimental in vitro.
In vitro, idelalisib was an inducer of several enzymes, and a risk for decreased exposure and thereby decreased efficacy of substrates of inducible enzymes such as CYP2C9, CYP2C19, CYP2B6 and UGT cannot be excluded.
In vitro, idelalisibul a indus multiple enzime și nu se poate exclude riscul ca administrarea de idelalisib să determine diminuarea expunerii la medicamente care sunt substraturi ale enzimelor inductibile, cum sunt CYP2C9, CYP2C19, CYP2B6 și UGT, și prin aceasta scăderea eficacității respectivelor medicamente.
In vitro, imatinib inhibits paracetamol O-glucuronidation with Ki value of 58.5 micromol/L. This inhibition has not been observed in vivo after the administration of imatinib 400 mg and paracetamol 1000 mg.
In vitro, imatinib inhibă O-glucuronoconjugarea paracetamolului, cu valoare a Ki de 58,5 micromol/L. Această inhibare nu a fost observată in vivo după administrarea concomitentă a dozelor de imatinib 400 mg şi paracetamol 1000 mg.
In vitro, interaction studies to determine the potential inhibitory effects on transporters concluded that there were no clinically relevant effects, except for OAT3.
Studiile de interacţiune pentru a determina efectele inhibitorii potenţiale asupra transportorilor au concluzionat că nu au existat efecte relevante clinic în vitro cu excepţia OAT3.
In vitro, ketoconazole, classified as a strong CYP3A4 and P-glycoprotein (P-gp) inhibitor, has been shown to be a multi-pathway CYP and P-gp/breast cancer resistance protein (BCRP) inhibitor for riociguat metabolism and excretion (see section 5.2).
In vitro, ketoconazolul, clasificat ca un inhibitor puternic al CYP3A4 şi al glicoproteinei P (gp-P) s-a dovedit a fi un inhibitor al CYP şi al gp-P/proteinei de rezistenţă la cancerul de sân (BCRP) cu căi metabolice multiple, pentru metabolismul şi excreţia riociguat (vezi pct.
In vitro, lamivudine inhibited OCT1 and OCT2.
In vitro, lamivudina a inhibat OCT1 şi OCT2.
In vitro, levetiracetam and its primary metabolite have been shown not to inhibit the major human liver cytochrome P450 isoforms (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 and 1A2), glucuronyl transferase (UGT1A1 and UGT1A6) and epoxide hydroxylase activities.
In vitro s-a observat că levetiracetam şi metabolitul său principal nu inhibă activitatea izoenzimelor citocromului hepatic P450 (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 şi 1A2), glucuronil transferazei (UGT1A1 şi UGT1A6) şi a epoxidhidroxilazei.
In vitro, levetiracetam and its primary metabolite have been shown not to inhibit the major human liver cytochrome P450 isoforms (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 and 1A2), glucuronyl transferase (UGT1A1 AND UGT1A6) and epoxide hydroxylase activities.
In vitro s-a observat că levetiracetam şi metabolitul său principal nu inhibă activitatea izoenzimelor citocromului hepatic P450 (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 şi 1A2), glucuronil transferazei (UGT1A1 ȘI UGT1A6) şi a epoxidhidroxilazei.
In vitro, levetiracetam and its primary metabolite have been shown not to inhibit the major human liver cytochrome P450 isoforms (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 and 1A2), glucuronyl transferase (UGT1A1 and UGT1A6) and epoxide hydroxylase activities.
In vitro s-a observat că levetiracetam şi metabolitul său principal nu inhibă activitatea izoenzimelor citocromului hepatic P450 (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 şi 1A2), glucuronil transferazei (UGT1A1 ȘI UGT1A6) şi epoxidhidroxilazei.
In vitro, levetiracetam and its primary metabolite have been shown not to inhibit the major human liver cytochrome P450 isoforms (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 and 1A2), glucuronyl transferase (UGT1A1 AND UGT1A6) and epoxide hydroxylase activities.
In vitro s-a observat că levetiracetam și metabolitul său primar nu inhibă activitatea izoenzimelor citocromului hepatic P450 (CYP3A4, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 și 1A2), glucuronil transferazei (UGT1A1 și UGT1A6) și epoxidhidroxilazei.
In vitro, lurasidone demonstrated no direct, or weak inhibition (direct or time-dependent) (IC50>5.9 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, and CYP3A4.
In vitro, lurasidona nu a demonstrat nicio inhibiţie directă sau slabă (direct sau dependentă de timp) (IC50>5.9 μM) a enzimelor citocromului P450 (CYP)1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 şi CYP3A4.
In vitro, N-desmethyl enzalutamide is metabolized to the carboxylic acid metabolite by carboxylesterase 1, which also plays a minor role in the metabolism of enzalutamide to the carboxylic acid metabolite.
In vitro, N-dezmetil enzalutamida este metabolizată la metabolitul acid carboxilic de către carboxilesteraza 1, care are de asemenea un rol minor în metabolizarea enzalutamidei la metabolitul acid carboxilic.
In vitro, olaparib has been shown to be an inhibitor of OATP1B1, OCT1, OCT2, OAT3, MATE1 and MATE2K.
In vitro, olaparib s-a dovedit a fi un inhibitor al OATP1B1, OCT1, OCT2, OAT3, MATE1 şi MATE2K.
In vitro, olaparib inhibits the efflux transporter P-gp (IC50 = 76µM), therefore it cannot be excluded that olaparib may cause clinically relevant drug interactions with substrates of P-gp (e.g. simvastatin, pravastatin, dabigatran, digoxin, colchicine).
In vitro, olaparib inhibă transportorul de eflux P-gp (IC50=76 µM ), astfel nu se poate exclude faptul că olaparib poate cauza interacţiuni medicamentoase relevante clinic cu substraturile P-gp (de exemplu, simvastatină, provastatina, dabigratan, digoxin, colchicina).
In vitro, olaparib produced little/no inhibition of CYPs 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6 or 2E1 and is not expected to be a clinically significant time dependent inhibitor of any of these P450 enzymes.
In vitro, olaparib a determinat inhibare redusă/absentă a enzimelor din complexele CYP 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6 sau 2E1 şi nu se anticipează că ar fi un inhibitor dependent de timp semnificativ clinic al niciunor enzime din complexul P450.
In vitro, oritavancin 46.6 μg/mL did not affect an assay for activated protein C resistance (APCR), suggesting that there is a low likelihood that oritavancin will interfere with this test.
In vitro, o doză de oritavancin de 46,6 μg/ml nu a afectat un test pentru rezistența la proteina C activată (APCR), ceea ce sugerează o probabilitate mică ca oritavancinul să interfereze cu acest test.
In vitro, osimertinib does not inhibit OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3 and MATE2K at clinically relevant concentrations.
In vitro, osimertinib nu inhibă OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, MATE2K şi OCT2 la concentraţii clinice relevante.
In vitro, ospemifene and 4-hydroxyospemifene did not inhibit or induce the activity of CYP450 enzymes at clinically relevant concentrations.
In vitro, ospemifenul şi 4-hidroxiospemifenul nu au inhibat sau nu au indus activitatea enzimelor CYP450 la concentraţii clinice relevante din punct de vedere clinic.
In vitro, ospemifene and 4-hydroxyospemifene inhibited glucuronidation mainly via UGT1A3 and UGT1A9 at clinically relevant concentrations.
In vitro, ospemifenul şi 4-hidroxiospemifenul au inhibat glucoronoconjugarea în principal prin UGT1A3 şi UGT1A9 la concentraţii relevante din punct de vedere clinic.
In vitro, perampanel inhibited AMPA- induced (but not NMDA-induced) increase in intracellular calcium.
In vitro, perampanelul a inhibat creșterea indusă de AMPA (dar nu și de NMDA) a calciului intracelular.
In vitro, siltuximab dose-dependently inhibited the growth of an IL-6-dependent murine plasmacytoma cell line in response to human IL-6.
In vitro, siltuximab a inhibat dependent de doză creșterea unei linii de celule cu plasmocitom murinic dependent de IL-6, ca răspuns la IL-6 umană.
In vitro, slow metabolic turnover of velpatasvir by CYP2B6, CYP2C8, and CYP3A4 was observed.
In vitro, s-a observat un turnover metabolic lent al velpatasvirului, mediat de CYP2B6, CYP2C8 și CYP3A4.
In vitro, some macrolide antibiotics like erythromycin inhibited the activity of bovine Cytochrom P 450-enzymes (CYP3A4-subclass).
In vitro, unele antibiotice macrolide, cum ar fi eritromicina, inhibă activitatea enzimelor citocromului P-450 la bovine (subclasa CYP3A4).
In vitro, strontium ranelate:
In vitro, ranelatul de stronţiu:
In vitro, the lenvatinib blood-to-plasma concentration ratio ranged from 0.589 to 0.608 (0.1 – 10 μg/mL, mesilate).
In vitro, raportul concentraţiei sânge-plasmă a lenvatinibului a fost cuprins între 0,589 şi 0,608 (0,1 – 10 μg/ml, mesilat).
In vitro, the lenvatinib blood-to-plasma concentration ratio ranged from 0.589 to 0.608 (0.1 – 10 μg/mL, mesilate).
In vitro, raportul concentrației sânge-plasmă a lenvatinibului a fost cuprins între 0,589 și 0,608 (0,1 - 10 μg/ml, mesilat).
In vitro, there is an inverse correlation between the degree of resistance to tipranavir and the capacity of viruses to replicate.
In vitro, există o relaţie inversă între gradul de rezistenţă la tipranavir şi capacitatea de replicare a virusurilor.
In vitro, topotecan did not inhibit human P450 enzymes CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A, of CYP4A nor did it inhibit the human cytosolic enzymes dihydropyrimidine or xanthine oxidase.
In vitro, topotecanul nu a inhibat enzimele citocromului P450 CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A, sau CYP4A şi nici nu a inhibat enzimele citosolice umane dihidropirimidina sau xantin-oxidaza.
In vitro, topotecan did not inhibit human P450 enzymes CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A, or CYP4A nor did it inhibit the human cytosolic enzymes dihydropyrimidine or xanthine oxidase.
In vitro, topotecan nu a inhibat enzimele umane P450 CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A sau CYP4A şi nici nu a inhibat enzimele citozolice umane dihidropirimidina sau xantin- oxidaza.
In vitro, vortioxetine did not show any relevant potential for inhibition or induction of cytochrome P450 isozymes (see section 5.2).
In vitro, vortioxetina nu a prezentat niciun potenţial relevant de inhibiţie sau de inducţie a izoenzimelor citocromului P450 (vezi pct.
In vitro: Cysteamine bitartrate is a substrate of P-gp and OCT2, but not a substrate of BCRP, OATP1B1, OATP1B3, OAT1, OAT3 and OCT1.
In vitro: Cisteamina bitartrat este un substrat al P-gp şi OCT2, însă nu este substrat pentru BCRP, OATP1B1, OATP1B3, OAT1, OAT3 şi OCT1.
In vitro: Inhibition of osteoblast proliferation, direct cytostatic and pro-apoptotic activity on tumour cells, synergistic cytostatic effect with other anti-cancer drugs, anti-adhesion/invasion activity.
In vitro: inhibare a proliferării osteoblastice, acţiune citostatică directă şi pro-apoptotică asupra celulelor tumorale, efect citostatic sinergic cu alte medicamente antitumorale, acţiune anti- adezivă/anti-invazivă.
In vitro: Inhibition of osteoblast proliferation, direct cytostatic and pro-apoptotic activity on tumour cells, synergistic cytostatic effect with other anti-cancer drugs, anti-adhesion/invasion activity.
In vitro: inhibarea proliferării osteoblastice, acţiunea citostatică directă şi pro-apoptotică asupra celulelor neoplazice, efect citostatic sinergic cu alte medicamente antitumorale, acţiune anti-adezivă/antiinvazivă.
In vitro: Inhibition of osteoblast proliferation, direct cytostatic and pro-apoptotic activity on tumour cells, synergistic cytostatic effect with other anti-cancer drugs, anti-adhesion/invasion activity.
In vitro: Inhibarea proliferării osteoblastice, acţiunea citostatică directă şi pro-apoptotică asupra celulelor tumorale, efectul citostatic sinergic cu alte medicamente antitumorale, acţiunea anti- adezivă/anti-invazivă.
In vitro: Resistance has been seen in vitro and in some HIV-1 infected patients due to the development of the M184V/I mutation with emtricitabine or the K65R mutation with tenofovir.
In vitro: Rezistenţa a fost observată in vitro şi la unii pacienţi infectaţi cu HIV-1 ca urmare a dezvoltării mutaţiei M184V/I la emtricitabină sau a mutaţiei K65R la tenofovir.
In vitro: Resistance has been seen in vitro and in some HIV-1 infected patients due to the development of the M184V/I mutation with emtricitabine or the K65R mutation with tenofovir.
In vitro: Rezistenţa a fost observată in vitro şi la unii pacienţi infectaţi cu HIV-1 datorită dezvoltării mutaţiei M184V/I la emtricitabină sau a mutaţiei K65R la tenofovir.
In vitroimatinib inhibits the cytochrome P450 isoenzyme CYP2D6 activity at concentrations similar to those that affect CYP3A4 activity.
In vitro, imatinib inhibă activitatea izoenzimei CYP2D6 a citocromului P450 la concentraţii similare celor care afectează activitatea CYP3A4.
In vivo and in vitro models have shown a dual mechanism of action for the effects of ingenol mebutate: 1) induction of local lesion cell death and 2) promoting an inflammatory response characterised by local production of proinflammatory cytokines and chemokines and infiltration of immunocompetent cells.
Modelele in vivo şi in vitro au prezentat un mecanism dual de acţiune pentru efectele ingenol mebutat: 1) inducerea morţii celulelor de la nivelul leziunii locale şi 2) inducerea unui răspuns inflamator caracterizat prin producerea locală de citokine si chemokine proinflamatorii si a a unui infiltrat cu celule imunocompetente.
In vivo and in vitro models have shown a dual mechanism of action for the effects of ingenol mebutate: 1) induction of local lesion cell death and 2) promoting an inflammatory response characterised by local production of proinflammatory cytokines and chemokines and infiltration of immunocompetent cells.
Modelele in vivo şi in vitro au prezentat un mecanism dual de acţiune pentru efectele ingenol mebutat: 1) inducerea morţii celulelor de la nivelul leziunii locale şi 2) inducerea unui răspuns inflamator caracterizat prin producerea locală de citokine si chemokine proinflamatorii si a unui infiltrat cu celule imunocompetente.
In vivo antitumour activity is probably based on direct and indirect effects:
Activitatea antitumorală in vivo se bazează probabil pe efecte directe şi indirecte.
In vivo asenapine appears to be at most a weak inhibitor of CYP2D6.
In vivo, asenapina pare să fie cel mult un inhibitor slab al CYP2D6.
In vivo assessment of interactions
Evaluarea in vivo a interacţiunilor
In vivo cetuximab inhibits expression of angiogenic factors by tumour cells and causes a reduction in tumour neo-vascularisation and metastasis.
In vivo, cetuximab inhibă expresia factorilor angiogenici de către celulele tumorale şi determină o diminuare a neovascularizaţiei şi metastazării tumorale.
In vivo conversion to the R-isomer is negligible.
Konverze in vivo na R-stereoizomer je zanedbatelná.
In vivo drug interaction studies evaluated the net effect of the combination treatment, including ritonavir.
Studii privind interacțiunea efectuate in vivo au evaluat efectul net al tratamentului concomitent, inclusiv cu ritonavir.
In vivo eslicarbazepine showed an inducing effect on the metabolism of medicinal products that are mainly eliminated by metabolism through CYP3A4 (e.g.
In vivo, eslicarbazepina a arătat un efect inductor asupra metabolizării medicamentelor care se elimină în principal prin metabolizare prin intermediul CYP3A4 (de exemplu Simvastatin).
In vivo interaction studies in humans have demonstrated that anagrelide does not affect the pharmacokinetic properties of digoxin or warfarin.
Studiile de interacţiune in vivo la om au demonstrat că anagrelida nu afectează proprietăţile farmacocinetice ale digoxinei sau warfarinei.
In vivo interaction studies in humans have demonstrated that digoxin and warfarin do not affect the pharmacokinetic properties of anagrelide.
Studiile de interacţiune in vivo efectuate la om au demonstrat că digoxina şi warfarina nu afectează proprietăţile farmacocinetice ale anagrelidei.
In vivo oral administration of osimertinib lead to tumour shrinkage in both EGFRm and T790M NSCLC xenograft and transgenic mouse lung tumour models.
In vivo, administrarea orală de osimertinib determină reducerea tumorii atât în cazul xenogrefelor de NSCLC cu EGFRm şi T790M, cât şi al modelelor tumorale de ţesut pulmonar de la şoareci transgenici.
In vivo resistance
Rezistenţa in vivo
In vivo resistance (antiretroviral-naïve patients): In a 144-week open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, where efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate were used as individual formulations (or as efavirenz and the fixed combination of emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate (Truvada) from week 96 to 144), genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA > 400 copies/ml at week 144 or early study drug discontinuation (see section on Clinical experience).
Rezistenţă in vivo (pacienţi fără tratament prealabil antiretroviral): Într-un studiu clinic randomizat, deschis, cu durata de 144 săptămâni (GS-01-934) la pacienţi la care nu s-a administrat în prealabil tratament antiretroviral, care au fost trataţi cu efavirenz, emtricitabină şi fumarat de tenofovir disoproxil prescrise individual (sau efavirenz şi o combinaţie fixă de emtricitabină şi fumarat de tenofovir disoproxil (Truvada) din săptămâna 96 până în săptămâna 144) analizele pentru genotip s-au efectuat pe izolate HIV- 1 plasmatice recoltate de la toţi pacienţii care au avut un ARN HIV > 400 copii/ml în săptămâna 144 sau de la cei la care tratamentul a fost întrerupt prematur (vezi punctul referitor la Experienţă clinică).
In vivo resistance (Therapy experienced patients)
Rezistenţa in vivo (Pacienţi care au urmat tratament anterior)
In vivo resistance (Therapy naïve patients)
Rezistenţa in vivo (Pacienţi care nu au urmat tratament anterior)
In vivo resistance (therapy naïve patients)
Rezistenţa in vivo (pacienţi netrataţi anterior)
In vivo resistance (Therapy-naïve patients)
Rezistenţa in vivo (Pacienţi care nu au urmat tratament anterior)
In Vivo resistance to enfuvirtide: In phase III clinical studies HIV recombinants containing the env genes from HIV RNA samples taken up to week 24 from 187 patients showed > 4 fold reduced susceptibility to enfuvirtide compared with the corresponding pre-treatment samples.
Rezistenţa in vivo la enfuvirtide: În studiile clinice de faza III, recombinante HIV, conţinând gene env din probele de ARN HIV recoltate până în săptămâna 24, de la 187 pacienţi au arătat o reducere a sensibilităţii la enfuvirtide de mai mult de 4 ori, în comparaţie cu probele corespunzătoare recoltate înainte de tratament.
In vivo studies and population pharmacokinetic analysis
Studii in vivo şi analize ale farmacocineticii în cadrul populaţiei
In vivo studies and population pharmacokinetic analysis
Studii in vivo şi studii farmacocinetice populaţionale
In vivo studies have demonstrated that nalmefene reduces alcohol consumption, possibly by modulating cortico-mesolimbic functions.
Studiile in vivo au demonstrat că nalmefen reduce consumul de alcool, posibil prin modularea funcţiilor cortico-mezolimbice.
In vivo studies have shown tylvalosin to be present in higher concentrations in the mucous lining of the respiratory and gut tissues compared to the plasma.
Studiile in vivo au arătat că tilvalozina este prezentă în concentraţii mai mari în mucoasa care căptuşeşte ţesuturile respiratorii şi intestinale decât în plasmă.