natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro studies indicate that CYP2D6 and CYP3A4 may be minimally involved in paliperidone metabolism, but there are no indications in vitro nor in vivo that these isozymes play a significant role in the metabolism of paliperidone.
Studiile in vitro indică faptul că CYP2D6 şi CYP3A4 pot fi implicate într-un grad minim în metabolizarea paliperidonei, dar nu există niciun indiciu, nici in vitro, nici in vivo, că aceste izoenzime joacă un rol semnificativ în metabolizarea paliperidonei.
In vitro studies indicate that CYP2D6 and CYP3A4 may be minimally involved in paliperidone metabolism, but there are no indications in vitro nor in vivo that these isozymes play a significant role in the metabolism of paliperidone.
Studiile in vitro indică faptul că CYP2D6 şi CYP3A4 pot fi minim implicate în metabolismul paliperidonei, dar nu există dovezi in vitro şi nici in vivo că aceste izoenzime joacă un rol semnificativ în metabolizarea paliperidonei.
In vitro studies indicate that dasatinib is a CYP3A4 substrate.
Studiile in vitro sugerează că dasatinib este un substrat CYP3A4.
In vitro studies indicate that lenalidomide has no inhibitory effect on human bile salt export pump (BSEP), BCRP, MRP2, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, and OCT2.
Studiile in vitro indică faptul că lenalidomida nu are un efect inhibitor asupra pompei de export a sărurilor biliare umane (BSEP), BCRP, MRP2, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3 și OCT2.
In vitro studies indicate that lenalidomide is not a substrate of human breast cancer resistance protein (BCRP), multidrug resistance protein (MRP) transporters MRP1, MRP2, or MRP3, organic anion transporters (OAT) OAT1 and OAT3, organic anion transporting polypeptide 1B1 (OATP1B1), organic cation transporters (OCT) OCT1 and OCT2, multidrug and toxin extrusion protein (MATE) MATE1, and organic cation transporters novel (OCTN) OCTN1 and OCTN2.
Studiile in vitro indică faptul că lenalidomida nu este un substrat al proteinei umane rezistente la cancerul mamar (breast cancer resistance protein, BCPR), al transportorilor MRP1, MRP2 sau MRP3 ai proteinei multidrog-rezistente (multidrug resistance protein, MRP), al transportorilor anionici organici (TAO) TAO1 și TAO3, al polipeptidei anionice organice transportoare 1B1 (TAOP1B1), al transportorilor cationici organici (TCO) TCO1 și TCO2, al proteinei de respingere a mai multor medicamente și toxinelor MATE1 (multidrug and toxin extrusion protein, MATE) și al transportorilor cationici organici noi (TCON) TCON1 și TCON2.
In vitro studies indicate that osimertinib is metabolized predominantly by CYP3A4, and CYP3A5.
Studiile in vitro au arătat că osimertinib este metabolizat predominant prin CYP3A4 şi CYP3A5.
In vitro studies indicate that pemetrexed is actively secreted by OAT3 (organic anion transporter).
Studiile in vitro au arătat că pemetrexed este excretat active pe calea OAT3 (organic anion transporter 3 – transportorul organic anionic 3).
In Vitro studies indicate that pemetrexed is actively secreted by OAT3 (organic anion transporter.
Studiile in vitro au arătat că pemetrexed este secretat activ pe calea OAT3 („organic anion transporter 3” - transportorul organic anionic 3).
In vitro studies indicate that the active metabolites M-2 and M-5 are substrates for P-glycoprotein and BCRP.
Studiile in vitro indică faptul că metaboliții activi M-2 și M-5 sunt substraturi pentru glicoproteina-P și BCRP.
In vitro studies indicate that the enzymes CYP1A2, 2B6, and 2C9 are not induced and that CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, and 2E1 are not inhibited by lacosamide at plasma concentrations observed in clinical trials.
Studiile in vitro arată că enzimele CYP1A2, 2B6 şi 2C9 nu sunt induse şi că CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6 şi 2E1 nu sunt inhibate de către lacosamid la concentraţiile plasmatice observate în cadrul studiilor clinice.
In vitro studies indicate that tolvaptan is a substrate and competitive inhibitor of P-glycoprotein (P-gp)
Studiile in vitro indică faptul că tolvaptanul este un substrat şi inhibitor competitiv al glicoproteinei P (P-gp).
In vitro studies indicate that tolvaptan or its oxobutyric metabolite may have the potential to inhibit OATP1B1, OATP1B3, OAT3, BCRP and OCT1 transporters.
Studiile in vitro indică faptul că tolvaptanul şi metabolitul său oxobutiric ar putea prezenta potenţialul de inhibare a transportorilor OATP1B1, OATP1B3, OAT3, BCRP şi OCT1.
In vitro studies indicate that vismodegib has the potential to act as an inhibitor of breast cancer resistance protein (BCRP).
Studiile in vitro indică faptul că vismodegib are potenţialul de a se comporta ca un inhibitor al proteinei rezistente la cancerul mamar (BCRP).
In vitro studies indicated that axitinib does not inhibit CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5, or UGT1A1 at therapeutic plasma concentrations.
Studiile in vitro indică faptul că axitinib nu inhibă CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5 sau UGT1A1 la concentraţiile plasmatice terapeutice.
In vitro studies indicated that ibrutinib is a weak reversible inhibitor toward CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, and intestinal (but not hepatic) CYP3A4 and does not display clinically relevant time-dependent inhibition of CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 and CYP2D6.
Studiile in vitro au indicat faptul că ibrutinib este un inhibitor reversibil slab al CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 şi, al CYP3A4 la nivel intestinal (dar nu și hepatic) și nu prezintă inhibare dependentă de timp clinic relevantă a CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 și CYP2D6.
In vitro studies indicated that ibrutinib is not a substrate of P-gp, nor other major transporters, except OCT2.
Studiile in vitro au indicat că ibrutinib nu este un substrat al gp-P și nici al altor transportori importanți, cu excepția OCT 2.
In vitro studies indicated that ivacaftor has the potential to inhibit CYP2C9.
Studiile in vitro au indicat faptul că ivacaftorul prezintă potenţial de inhibare a CYP2C9.
In vitro studies indicated that the primary enzyme responsible for the limited metabolism of sitagliptin was CYP3A4, with contribution from CYP2C8.
Studiile in vitro au indicat faptul că principala enzimă responsabilă de metabolizarea limitată a sitagliptin este CYP3A4, cu o contribuţie a CYP2C8.
In vitro studies indicated that the primary enzyme responsible for the limited metabolism of sitagliptin was CYP3A4, with contribution from CYP2C8.
Studiile in vitro au indicat faptul că principala enzimă responsabilă de metabolizarea limitată a sitagliptinului este CYP3A4, cu o contribuţie a CYP2C8.
In vitro studies of CYP and UGT inhibition and induction
Studii in vitro cu privire la inhibarea şi inducerea CYP şi UGT
In vitro studies of human megakaryocytopoiesis established that anagrelide’s inhibitory actions on platelet formation in man are mediated via retardation of maturation of megakaryocytes, and reducing their size and ploidy.
Studiile in vitro privind megacariocitopoieza umană, au stabilit faptul că acţiunile inhibitoare ale anagrelidei asupra formării trombocitelor la om sunt mediate prin intermediul întârzierii maturizării megacariocitelor, precum şi prin reducerea dimensiunii şi numărului lor.
In vitro studies show that cobimetinib is not a substrate of the liver uptake transporters OATP1B1, OATP1B3 and OCT1, however, it weakly inhibits these transporters.
Studiile in vitro demonstrează că, deşi cobimetinib nu este substrat pentru transportorii cu rol de preluare de la nivel hepatic OATP1B1, OATP1B3 şi OCT1, are un efect de inhibare uşoară asupra acestora.
In vitro studies show that levetiracetam affects intraneuronal Ca2+ levels by partial inhibition of N- type Ca2+ currents and by reducing the release of Ca2+ from intraneuronal stores.
Studiile in vitro arată că levetiracetamul afectează concentraţiile intraneuronale de Ca2+, prin inhibarea parţială a curentului de Ca2+ tip N şi prin reducerea eliberării de calciu din depozitele intraneuronale.
In vitro studies show that levetiracetam affects intraneuronal Ca2+ levels by partial inhibition of N- type Ca2+ currents and by reducing the release of Ca2+ from intraneuronal stores.
Studiile in vitro arată că levetiracetamul influenţează concentraţiile intraneuronale de Ca2+, prin inhibarea parţială a curentului de Ca2+ tip N şi prin reducerea eliberării de calciu din depozitele intraneuronale.
In vitro studies show that levetiracetam affects intraneuronal Ca2+ levels by partial inhibition of N- type Ca2+ currents and by reducing the release of Ca2+ from intraneuronal stores.
Studiile in vitro arată că levetiracetamul influenţează influenţează concentraţiile intraneuronale de Ca2+, prin inhibarea parţială a curentului de Ca2+ tip N şi prin reducerea eliberării de calciu din depozitele intraneuronale.
In vitro studies show that levetiracetam affects intraneuronal Ca2+ levels by partial inhibition of N-type Ca2+ currents and by reducing the release of Ca2+ from intraneuronal stores.
Studiile in vitro arată că levetiracetamul afectează concentraţiile intraneuronale de Ca2+ tip N şi prin reducerea eliberării de calciu din depozitele intraneuronale.
In vitro studies show that levetiracetam affects intraneuronal Ca2+ levels by partial inhibition of N-type Ca2+ currents and by reducing the release of Ca2+ from intraneuronal stores.
Studiile in vitro arată că levetiracetamul afectează concentraţiile intraneuronale de Ca2+, prin inhibarea parţială a curentului de Ca2+ tip –N şi prin reducerea eliberării de calciu din depozitele intraneuronale.
In vitro studies show that levetiracetam affects intraneuronal Ca2+ levels by partial inhibition of N-type Ca2+ currents and by reducing the release of Ca2+ from intraneuronal stores.
Studiile in vitro arată că levetiracetamul modifică concentrațiile intraneuronale de Ca2+, prin inhibarea parțială a curentului de Ca2+ tip –N și prin reducerea eliberării de calciu din depozitele intraneuronale.
In vitro studies show that nateglinide is extensively bound (97–99%) to serum proteins, mainly serum albumin and to a lesser extent alpha1-acid glycoprotein.
Studiile in vitro indică faptul că nateglinida se leagă în proporţie mare (97-99%) de proteinele plasmatice, în principal de albumină plasmatică şi, într-o măsură mai mică, de glicoproteină alfa1-acid.
In vitro studies show that tipranavir is a substrate and also an inhibitor of P-gp.
Studiile in vitro arată că tipranavirul este un substrat şi, de asemenea, un inhibitor al gp-P.
In vitro studies showed that crizotinib is a weak inhibitor of UGT1A1 and UGT2B7 (see section 4.5).
Studiile efectuate in vitro au demonstrat că, crizotinib este un inhibitor slab al UGT1A1 şi UGT2B7 (vezi pct.
In vitro studies showed that fidaxomicin and the metabolite OP-1118 are inhibitors of the transporters BCRP, MRP2 and OATP2B1, but were not found to be substrates.
Studiile in vitro au arătat că fidaxomicina și metabolitul său OP-118 sunt inhibitori ai transportorilor BCRP, MRP2 și OATP2B1, dar nu au fost identificați ca substraturi.
In vitro studies showed that rasagiline at a concentration of 1 µg/ml (equivalent to a level that is 160 times the average Cmax ~ 5.9-8.5 ng/ml in Parkinson’s disease patients after 1 mg rasagiline multiple dosing), did not inhibit cytochrome P450 isoenzymes, CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 and CYP4A.
Studiile in vitro au evidenţiat faptul că rasagilina, la o concentraţie de 1 μg/ml (echivalent cu o concentraţie de 160 ori mai mare decât media Cmax~5,9-8,5 ng/ml, la pacienţi cu boală Parkinson după administrarea repetată a 1 mg rasagilină), nu inhibă izoenzimele citocromului P450, CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 şi CYP4A.
In vitro studies showed that telavancin retained full activity in the presence of pulmonary surfactant.
Studiile in vitro au demonstrat că telavancin îşi păstrează întreaga activitate în prezenţa surfactantului pulmonar.
In vitro studies showed that vinflunine had neither inducing effects on CYP1A2, CYP2B6 or CYP3A4 activity nor inhibition effects on CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 and CYP3A4.
Studiile in vitro evidenţiază faptul că vinflunina nu prezintă nici efecte inductoare asupra CYP1A2, CYP2B6 sau CYP3A4 şi nici efecte inhibitoare asupra CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 şi CYP3A4.
In vitro studies suggest glucuronidation as a metabolic pathway, and that cytochrome P450 3A4 is the major cytochrome P450 isozyme responsible for formation of the oxidative metabolites.
Studiile in vitro sugerează calea de glucuronidare drept cale metabolică, şi că citocromul P450 3A4 este izoenzima majoră din citocromul P450 responsabilă de formarea metaboliţilor oxidativi.
In vitro studies suggest that alogliptin does not inhibit nor induce CYP 450 isoforms at concentrations achieved with the recommended dose of 25 mg alogliptin (see section 5.2).
Studiile in vitro sugerează faptul că alogliptinul nu inhibă, nici nu induce izoformele CYP 450 la concentraţiile atinse folosind doza recomandată de 25 mg alogliptin (vezi pct.
In vitro studies suggest that alogliptin does not inhibit nor induce CYP 450 isoforms at concentrations achieved with the recommended dose of 25 mg alogliptin (see section 5.2).
Studiile in vitro sugerează faptul că alogliptinul nu inhibă, nici nu induce izoformele CYP 450 la concentraţiile atinse utilizând doza recomandată de 25 mg alogliptin (vezi pct.
In vitro studies suggest that alogliptin does not inhibit nor induce CYP 450 isoforms at concentrations achieved with the recommended dose of 25 mg alogliptin (see section 5.2).
Studiile in vitro sugerează faptul că alogliptinul nu inhibă, nici nu induce izoformele CYP 450 la concentraţiile atinse utilizând doza recomandată, de 25 mg alogliptin (vezi pct.
In vitro studies suggested that the primary route of metabolism of empagliflozin in humans is glucuronidation by the uridine
Studiile in vitro au sugerat că principala cale de metabolizare a empagliflozinului la om este glucuronidarea prin uridin
In vitro studies using human liver microsomes and cDNA-expressed P450 enzymes have shown limited CYP 3A4-mediated metabolism.
Studii in vitro care au utilizat microzomi hepatici umani şi enzime P450 exprimate prin ADNc au demonstrat că metabolizarea mediată de către CYP 3A4 a fost limitată.
In vitro studies using human liver microsomes indicate that CYP1A1 is the major enzyme responsible for the 7-hydroxylation of granisetron, whereas CYP3A4 contributes to 9’desmethylation.
Studiile in vitro în care s-au utilizat microzomi hepatici umani indică faptul că CYP1A1 este enzima principală responsabilă de 7-hidroxilarea granisetronului, în timp ce CYP3A4 contribuie la 9’ demetilare.
In vitro studies using human liver microsomes show no or little (<25%) inhibition of cytochrome P450 isozymes 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4 at zonisamide levels approximately two- fold or greater than clinically relevant unbound serum concentrations.
Studiile in vitro care utilizează microzomi hepatici umani arată absența inhibării sau un grad mic de inhibare (<25%) a izoenzimelor 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 sau 3A4 ale citocromului P450, la niveluri ale zonisamidei aproximativ de două ori mai mari decât concentrațiile serice, relevante din punct de vedere clinic, ale substanței în stare liberă.
In vitro studies using human microsomes indicate that granisetron neither stimulates nor inhibits the cytochrome P450 enzyme system.
Studiile in vivo cu microzomi umani indică faptul că granisetronul nici nu stimulează şi nici nu inhibă sistemul enzimatic al citocromului P450.
In vitro studies with cultured human hepatocytes demonstrated that IL-6 caused a reduction in CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, and CYP3A4 enzyme expression.
Studiile in vitro pe culturi de hepatocite umane au demonstrat că IL-6 determină o diminuare a exprimării enzimelor CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 şi CYP3A4.
In vitro studies with human liver microsomes indicated that the major cytochrome P450 isozyme involved in the metabolism of bosutinib is CYP3A4 and drug interaction studies have shown that ketoconazole and rifampicin had marked effect on the pharmacokinetics of bosutinib (see section 4.5).
Studiile efectuate in vitro cu microzomi hepatici umani au arătat că izoenzima majoră P450 implicată în metabolizarea bosutinib este CYP3A4, iar studiile de interacţiune medicamentoasă au arătat că, ketocanazolul şi rifampicina au avut efect marcat asupra farmacocineticii bosutinibului (vezi pct.
In vitro studies with human liver microsomes suggest that oxidative metabolism of nevirapine is mediated primarily by cytochrome P450 isozymes from the CYP3A family, although other isozymes may have a secondary role.
Studiile in vitro pe microzomi hepatici umani sugerează că metabolizarea oxidativă a nevirapinei este mediată în principal de izoenzimele citocromului P450 din grupa CYP3A deşi alte izoenzime pot avea un rol secundar.
In vitro studies with tafamidis meglumine suggest that it is unlikely tafamidis meglumine will cause drug interactions at clinically relevant concentrations with substrates of UDP glucuronosyltransferase (UGT), P-gp transporters, or organic anion-transporting polypeptide transporters (OATP1B1 and 1B3).
Studiile in vitro cu tafamidis meglumină sugerează că este puţin probabil ca tafamidis meglumină să cauzeze interacţiuni medicamentoase la concentraţii relevante clinic cu substraturi ale UDP- glucuronil transferazelor (UGT), transportori P-gp sau polipeptidele transportoare de anioni organici (OATP1B1 şi 1B3).
In vitro studies with the following active substances did not show any relevant interaction: acetylsalicylic acid, cephalexin, cinacalcet, ciprofloxacin, clopidogrel, enalapril, hydrochlorothiazide, metformin, metoprolol, nifedipine, pioglitazone and quinidine.
Studiile in vitro cu următoarele substanţe active nu au arătat nicio interacţiune relevantă: acid acetilsalicilic, cefalexină, cinacalcet, ciprofloxacină, clopidogrel, enalapril, hidroclorotiazidă, metformin, metoprolol, nifedipină, pioglitazonă şi chinidină.
In vitro studies, examining more than 60 cell lines, demonstrated that the median cytarabine concentration resulting in 50% growth inhibition (IC50) was approximately 10 M (2.4 g/ml) for two days of exposure and 0.1 M (0.024 g/ml) for 6 days of exposure.
Studiile in vitro, efectuate la peste 60 de linii celulare, au demonstrat că valoarea mediană a concentraţiei de citarabină care determină inhibiţia creşterii celulare cu 50% (IC50), a fost de aproximativ 10 M (2,4 g/ml) după două zile de expunere şi de 0,1 M (0,024 g/ml) după 6 zile de expunere.
In vitro test results indicate that there is no risk of in vivo dose dumping related to alcohol intake.
Rezultatele testelor in vitro indică faptul că nu există niciun risc in vivo de descărcare rapidă a dozei, legat de consumul de alcool.
In vitro tests indicate that the extent and duration of the interference is dependant on numerous factors such as the dose of hydroxocobalamin, analyte, analyte concentration, methodology, analyser, concentrations of cobalamins-(III) including cyanocobalamin and partially the time between sampling and measurement.
Testele in vitro indică faptul că amploarea şi durata interferenţei depind de numeroşi factori, cum sunt doza de hidroxocobalamină, analitul, concentraţia analitului, metodologia utilizată, analizorul, concentraţiile cobalaminelor–(III), inclusiv cianocobalamina şi, parţial, de intervalul de timp dintre recoltarea probei şi măsurare.
In vitro tests showed that plerixafor was not metabolised by P450 CYP enzymes, did not inhibit or induce P450 CYP enzymes.
Testele in vitro au arătat faptul că plerixaforul nu a fost metabolizat de enzimele CYP P450 şi nici nu a avut efect inhibitor sau inductor asupra enzimelor CYP P450.
In vitro the following substances have been shown to be potential inhibitors of tacrolimus metabolism: bromocriptine, cortisone, dapsone, ergotamine, gestodene, lidocaine, mephenytoin, miconazole, midazolam, nilvadipine, norethindrone, quinidine, tamoxifen and (triacetyl)oleandomycin.
In vitro, următoarele substanțe s-au dovedit a fi potențiali inhibitori ai metabolizării tacrolimus: bromocriptina, cortizonul, dapsona, ergotamina, gestoden, lidocaina, mefenitoin, miconazol, midazolam, nilvadipină, noretindron, chinidina, tamoxifen și (triacetil) oleandomicina.
In vitro the following substances have been shown to be potential inhibitors of tacrolimus metabolism: bromocriptine, cortisone, dapsone, ergotamine, gestodene, lidocaine, mephenytoin, miconazole, midazolam, nilvadipine, norethisterone, quinidine, tamoxifen, troleandomycin.
In vitro s-a demonstrat că următoarele substanţe sunt potenţiali inhibitori ai metabolizării tacrolimusului: bromocriptina, cortizonul, dapsona, ergotamina, gestoden, lidocaina, mefenitoina, miconazol, midazolam, nilvadipina, noretisterona, chinidina, tamoxifen, troleandromicină.
In vitro transport studies showed that sitagliptin is a substrate for p-glycoprotein and organic anion transporter-3 (OAT3).
Studiile in vitro privind transportul au arătat că sitagliptin este un substrat al glicoproteinei-p şi al transportorului 3 al anionului organic (OAT3).
In vitro, ambrisentan has no inhibitory effect on human transporters at clinically relevant concentrations, including Pgp, BCRP, MRP2, BSEP, OATP1B1, OATP1B3 and NTCP.
In vitro, ambrisentanul nu are efect inhibitor asupra transportorilor de origine umană la concentraţii relevante din punct de vedere clinic, incluzând gpP, BCRP, MRP2, BSEP, OATP1B1, OATP1B3 şi NTCP.
In vitro, ambrisentan has no inhibitory effect on human transporters at clinically relevant concentrations, including the P-glycoprotein (Pgp), breast cancer resistance protein (BCRP), multi- drug resistance related protein 2 (MRP2), bile salt export pump (BSEP), organic anion transporting polypeptides (OATP1B1 and OATP1B3) and the sodium-dependent taurocholate co-transporting polypeptide (NTCP).
In vitro, ambrisentanul nu are efect inhibitor asupra transportorilor de origine umană la concentraţii relevante din punct de vedere clinic, incluzând glicoproteina P (gpP), proteina rezistenţei în cancerul de sân (BCRP – Breast Cancer Resistance Protein), forma 2 a proteinei de rezistenţă medicamentoasă multiplă (MRP2 - Multidrug Resistance related Protein 2), pompa de eflux a sărurilor biliare (BSEP - Bile Salt Export Pump), polipeptidele transportoare ale anionilor organici (OATP1B1 şi OATP1B3) şi polipeptida co-transportoare a taurocolatului dependentă de sodiu (NTCP - Sodium-dependent Taurocholate Co-transporting Polypeptide).
In vitro, apremilast has little to no inhibitory effect (IC50>10µM) on Organic Anion Transporter (OAT)1 and OAT3, Organic Cation Transporter (OCT)2, Organic Anion Transporting Polypeptide (OATP)1B1 and OATP1B3, or breast cancer resistance protein (BCRP) and is not a substrate for these transporters.
In vitro, apremilastul are un efect inhibitor scăzut până la nul (IC50>10µM) asupra transportorului de anioni organici (OAT)1 şi OAT3, transportorului de cationi organici (OCT)2, polipeptidei transportatoare de anioni organici (OATP)1B1 şi OATP1B3 sau proteinei rezistente la cancerul mamar (BRCP) şi nu este un substrat pentru aceşti transportori.
In vitro, apremilast is a substrate, and a weak inhibitor of P-glycoprotein (IC50>50µM), however clinically relevant drug interactions mediated via P-gp are not expected to occur.
In vitro, apremilastul este un substrat şi un inhibitor slab al glicoproteinei P (IC50>50µM); cu toate acestea, nu se preconizează apariţia de interacţiuni medicamentoase mediate prin intermediul glicoproteinei P care să fie relevante din punct de vedere clinic.
In vitro, at high concentrations (10-20 M), temsirolimus can bind and inhibit mTOR in the absence of FKBP-12.
In vitro, la concentraţii mari (10-20 M), temsirolimus se poate lega de mTOR inhibând activitatea acestuia în absenţa FKBP-12.
In vitro, bedaquiline does not significantly inhibit the activity of any of the CYP450 enzymes tested (CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9/10, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, CYP3A4/5 and
In vitro, bedaquilina nu inhibă semnificativ activitatea oricăreia dintre enzimele testate ale citocromului CYP450 (CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9/10, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4,