natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The mechanism of action of pirfenidone, the active substance in Esbriet, is not fully understood, but it has been shown to reduce the production of fibroblasts and other substances involved in the formation of hard fibrous tissue during the body’s tissue repair process, thereby slowing down the progression of the disease in IPF patients.
Mecanismul de acţiune al pirfenidonei, substanţa activă din Esbriet, nu este pe deplin înţeles, dar s-a demonstrat că reduce producţia de fibroblaşti şi alte substanţe implicate în formarea ţesutului fibros dur în timpul procesului de reparare tisulară al organismului, încetinind astfel progresia bolii la pacienţii cu FPI.
The mechanism of action of tacrolimus in atopic dermatitis is not fully understood.
Mecanismul de acţiune al tacrolimus în dermatitele atopice nu este pe deplin cunoscut.
The mechanism of action of TRISENOX is not completely understood.
Mecanismul de acţiune al TRISENOX nu este complet elucidat.
The mechanism of action of vortioxetine is thought to be related to its direct modulation of serotonergic receptor activity and inhibition of the serotonin (5-HT) transporter.
Mecanismul de acţiune al vortioxetinei este considerata avea legătură cu activitatea sade modulare directă a activităţii receptorilor serotoninergici şi inhibarea transportorului serotoninergic (5-HT).
The mechanism of eyelash changes and their long term consequences are currently unknown.
Nu se cunoaşte în prezent mecanismul prin care apar modificările la nivelul genelor şi nici consecinţele acestora pe termen lung.
The mechanism of interaction between
Mecanismul de interacţiune dintre
The mechanism of interaction is
Mecanismul de interacțiune este
The mechanism of interaction is
Mecanismul de interacțiune este necunoscut.
The mechanism of interaction is a
Mecanismul de interacţiune este
The mechanism of interaction is CYP3A inhibition by atazanavir and cobicistat.
Mecanismul de interacțiune este reprezentat de inhibarea CYP3A4 de către atazanavir și cobicistat.
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition by atazanavir and cobicistat.
Mecanismul de interacţiune este reprezentat de inhibarea activităţii CYP3A4 de către atazanavir și cobicistat.
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition by atazanavir and cobicistat.
Mecanismul de interacțiune este reprezentat de inhibarea CYP3A4 de către atazanavir și cobicistat.
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition by atazanavir/ritonavir.
Mecanismul de interacţiune este reprezentat de inhibarea activităţii CYP3A4 de către atazanavir şi/sau ritonavir.
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition by atazanavir/ritonavir.
Mecanismul de interacţiune este reprezentat de inhibarea activităţii CYP3A4 de către atazanavir/ ritonavir.
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition by atazanavir/ritonavir.
Mecanismul de interacţiune este reprezentat de inhibarea activităţii CYP3A4 de către atazanavir/ritonavir.
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition by cobicistat.
Mecanismul de interacțiune este reprezentat de inhibarea CYP3A4 de către cobicistat.
The mechanism of interaction is CYP3A4 inhibition by fosamprenavir/ritonavir.
Mecanismul de interacţiune este inhibarea CYP3A4 de către fosamprenavir/ritonavir.
The mechanism of interaction is decreased solubility of atazanavir as intra-gastric pH increases with H2 blockers.
Mecanismul de interacţiune este reprezentat de reducerea solubilităţii atazanavir deoarece pH-ul intragastric este crescut de antagoniştii receptorilor H2.
The mechanism of resistance identified was FKS1/FKS2 gene mutation.
Mecanismul de rezistenţă identificat a fost mutaţia genelor FKS1/FKS2.
The mechanism of the antihypertensive action of amlodipine is due to a direct relaxant effect on vascular smooth muscle, leading to reductions in peripheral vascular resistance and in blood pressure.
Mecanismul activităţii antihipertensive al amlodipinei se datorează unui efect relaxant direct asupra musculaturii vasculare netede, conducând la reducerea rezistenţei vasculare periferice şi a tensiunii arteriale.
The mechanism of the antihypertensive effect of thiazide diuretics is not fully known.
Mecanismul efectului antihipertensiv al diureticelor tiazidice nu este pe deplin elucidat.
The mechanism of the interaction has not been completely clarified.
Mecanismul acestei interacţiuni nu a fost complet clarificat.
The mechanism of this
tulburări de vedere şi priapism.
The mechanism of this adverse effect is unclear.
Nu este pe deplin cunoscut mecanismul acestei reacţii adverse.
The mechanism of this interaction is CYP3A4 inhibition by atazanavir and cobicistat.
Mecanismul acestei interacţiuni
The mechanism of this interaction is most likely inhibition of transport protein-mediated uptake of bosentan into hepatocytes by cyclosporine.
Mecanismul acestei interacţiuni este, cel mai probabil, inhibarea de către ciclosporină a captării bosentanului în hepatocite mediată de proteinele transportoare.
The mechanism of this interaction is not clear, but may be the result of transporter inhibition.
Mecanismul acestei interacţiuni nu este cunoscut, dar poate fi rezultatul inhibării transportorului.
The mechanism of this interaction is not clear, but may be the result of transporter inhibition.
Nu este clar mecanismul acestei interacţiuni, dar poate fi rezultatul inhibării transportorului.
The mechanism of this interaction is not clear, but may be the result of transporter inhibition.
Nu se cunoaşte cu certitudine mecanismul acestei interacţiuni, dar poate fi rezultatul inhibării transportorului.
The mechanism of this interaction is unknown.
Mecanismul acestei interacţiuni nu este cunoscut.
The mechanism of this risk is not known and the available data do not exclude the possibility of an increased risk for Inovelon.
Mecanismul acestui risc nu este cunoscut şi datele disponibile nu exclud posibilitatea unui risc crescut pentru Inovelon.
The mechanism of this risk is not known and the available data do not exclude the possibility of an increased risk for lacosamide.
Mecanismul care a determinat apariţia acestui risc nu este cunoscut, iar datele disponibile nu exclud posibilitatea ca lacosamida să prezinte un risc crescut de apariţie a ideaţiei suicidare şi comportamentului suicidar.
The mechanisms and potential mechanisms contributing to the interaction profile of tipranavir are described (see section 4.5).
Sunt descrise mecanismele şi mecanismele potenţiale care contribuie la profilul privind interacţiunea tipranavir (vezi pct.
The mechanisms by which interferon beta-1b exerts its actions in multiple sclerosis are not clearly understood.
Mecanismele prin care interferonul beta-1b îşi exercită acţiunile în scleroza multiplă nu sunt pe deplin elucidate.
The mechanisms of severe drug-induced hepatotoxicity remain unknown although, in some cases, pre-existing viral liver disease, elevated baseline liver enzymes, and possibly treatment with antibiotics might be risk factors.
Mecanismele hepatotoxicității severe induse medicamentos rămân necunoscute, deși, în unele cazuri, boala hepatică virală preexistentă, nivelurile inițiale ridicate ale enzimelor hepatice și, posibil, tratamentul cu antibiotice pot reprezenta factori de risc.
The median (Q1, Q3) change from baseline in total cholesterol to HDL-cholesterol ratio at Week 96 was 0.1 (-0.3, 0.7) in the E/C/F/TAF group and 0.0 (-0.4, 0.5) in the E/C/F/TDF group (p < 0.001 for the difference between treatment groups).
Modificarea mediană (Q1, Q3) față de momentul inițial a raportului dintre colesterolul total și colesterolul HDL la săptămâna 96 a fost de 0,1 (-0,3, 0,7) în grupul de tratament cu E/C/F/TAF și de 0,0 (-0,4, 0,5) în grupul de tratament cu E/C/F/TDF (p < 0,001 pentru diferența dintre grupurile de tratament).
The median (Q1, Q3) change from baseline in total cholesterol to HDL-cholesterol ratio at Week 96 was 0.1 (-0.3, 0.7) in the Genvoya group and 0.0 (-0.4, 0.5) in the E/C/F/TDF group (p < 0.001 for the difference between treatment groups).
Modificarea mediană (Q1, Q3) față de momentul inițial a raportului dintre colesterolul total și colesterolul HDL la săptămâna 96 a fost de 0,1 (-0,3, 0,7) în grupul de tratament cu Genvoya și de 0,0 (-0,4, 0,5) în grupul de tratament cu E/C/F/TDF (p < 0,001 pentru diferența dintre grupurile de tratament).
The median (quartile1, quartile 3) time to achieve haemoglobin correction (≥ 10.0 g/dl and ≥ 1.0 g/dl increase from baseline) was 5 weeks for both once every two week (3, 7 weeks) and once monthly dosing (3, 9 weeks).
Intervalul median (cvartila 1, cvartila 3) pentru atingerea corectării hemoglobinei (≥ 10,0 g/dl şi creştere ≥ 1,0 g/dl faţă de valoarea iniţială) a fost de 5 săptămâni atât pentru administrarea o dată la două săptămâni (3, 7 săptămâni) cât şi pentru cea o dată pe lună (3, 9 săptămâni).
The median (range) lamivudine and zidovudine tmax values were 0.75 (0.50-2.00) hours and 0.50 (0.25- 2.00) hours respectively.
Valorile mediane (intervalul) ale tmax de lamivudină şi zidovudină au fost de 0,75 (0,50–2,00) ore, respectiv de 0,50 (0,25–2,00) ore.
The median (range) lamivudine and zidovudine tmax values were 0.75 (0.50-2.00) hours and 0.50 (0.25-2.00) hours respectively.
Valorile mediane (intervalul) ale tmax de lamivudină şi zidovudină au fost de 0,75 (0,50–2,00) ore, respectiv de 0,50 (0,25–2,00) ore.
The median ABR on prophylaxis with RIXUBIS for all bleeds was 2.0, for spontaneous bleeds 0.0, and for joint bleeds 0.0. 24 subjects (42.9%) experienced zero bleeds.
RSA medie în tratamentul profilactic cu RIXUBIS pentru toate episoadele de sângerare a fost de 2,0, pentru episoadele de sângerare spontană a fost de 0,0 şi pentru sângerările articulare de 0,0.
The median ABR was 2.0, for spontaneous bleeds 0.0 and for joint bleeds 0.0. Nine subjects (39.1%) experienced zero bleeds.
RSA medie a fost de 2,0, pentru sângerări spontane 0,0 şi pentru sângerări articulare 0,0.
The median absolute increase in hepatic fat was 6% after both 26 weeks and 78 weeks of treatment, from 1% at baseline, measured by MRS.
Creşterea mediană absolută a lipidelor hepatice a fost de 6 % atât după 26 de săptămâni, cât şi după 78 de săptămâni de tratament, de la 1 % la valoarea iniţială, determinată prin SRM.
The median absolute increase in hepatic fat was 6% after both 26 weeks and 78 weeks of treatment, from 1% at baseline, measured by MRS.
Creşterea mediană absolută a lipidelor hepatice a fost de 6% atât după 26 de săptămâni, cât şi după 78 de săptămâni de tratament, de la 1% la valoarea iniţială, determinată prin SRM.
The median age across the program was 1.7 years (range 0.5 to 6.1) and 61% were males.
Vârsta mediană a pacienţilor din program a fost de 1,7 ani (interval 0,5 - 6,1) şi 61% dintre aceştia au fost de sex masculin.
The median age for the intent-to-treat (ITT) population was 73 years (range 64 to 91 years).
Vârsta mediană pentru populaţia cu intenţie de tratament (IT) a fost de 73 de ani (interval între 64 şi 91de ani).
The median age in the multicentre study was 40 years (age range 5 to 73).
Vârsta mediană a pacienţilor a fost de 40 de ani (între 5 şi 73 de ani) în studiul multicentric.
The median age in the single centre study was 33 years (age range 9 to 75).
Vârsta mediană a pacienţilor a fost de 33 de ani (între 9 şi 75 de ani) în studiul monocentric.
The median age of patients was 61.0 (range: 2584) years.
Vârsta mediană a pacienţilor a fost de 61,0 ani (între 25 şi 84 ani).
The median age of the subjects was 75.0 years (range: 64 to 91 years), 75.2% were Caucasian and 59.0% were male.
Vârsta mediană a subiecţilor a fost de 75 ani (interval: 64-91 ani), 75,2 % au fost de rasă caucaziană şi 59,0 % bărbaţi.
The median age was 45 years; 58% of donor organs were from living patients; 3% were re-transplanted; 69% of the study population was male; 61% of patients were white, 8% were black/African-American, 31% were categorised as of other races; 16% had PRA  10%; and 41% had 4 to 6 HLA mismatches.
Vârsta mediană a fost de 45 ani; 58% dintre organe proveneau de la donatorii vii; 3% au fost re-transplantate; 69% din populaţia de studiu a fost reprezentată de bărbaţi; 61% dintre pacienţi au fost de rasă albă, 8% au fost de culoare/afro-americani, 31% au fost încadraţi la alte tipuri rasiale; 16% au avut PRA  10%; şi 41% au avut 4-6 nepotriviri ale HLA.
The median age was 46.0 years (range: 2083) in the Chemo alone group and 48.0 years (range: 2285) in the Chemo+Avastin group; with 9.3% of patients in the Chemo alone group and 7.5% of patients in the Chemo+Avastin group over the age of 65 years.
Vârsta mediană a fost de 46,0 ani (interval: 20-83) în grupul tratat cu chimioterapie administrată ca monoterapie şi 48,0 ani (interval: 22-85) în grupul cu tratat chimioterapie+Avastin; 9,3% dintre pacientele din grupul cu chimioterapie administrată ca monoterapie şi 7,5% dintre pacientele din grupul cu chimioterapie+Avastin aveau vârsta peste 65 de ani.
The median age was 57 years.
Vârsta mediană a fost de 57 de ani.
The median age was 58 years; 67% of the study population was male; 75% of patients were white, 13% were black/African-American, 12% were categorised as of other races; 3% had PRA  10%; and 53% had 4 to 6 HLA mismatches.
Vârsta mediană a fost de 58 ani; 75% dintre pacienţi au fost de rasă albă, 13% au fost de culoare/afro-americani, 12% au fost încadraţi la alte tipuri rasiale; 3% au avut PRA  10%; şi 53% au avut 4-6 nepotriviri ale HLA.
The median age was 60 years (range: 23-88).
Vârsta mediană a fost de 60 de ani (interval: 23-88).
The median age was 61 years (range: 18 to 90 years), 65% of patients were men, and 97% were white.
Vârsta mediană a fost de 61 de ani (interval: 18 - 90 ani), 65% dintre pacienţi au fost de sex masculin, iar 97% au fost caucazieni.
The median age was 62 years (range: 21 to 85) with 34% 65 years of age and 7% 75 years of age.
Vârsta mediană a fost de 62 de ani (interval: 21-85), 34% având vârsta 65 de ani şi 7% 75 de ani.
The median age was 63 years (range: 39-85) with 44% 65 years of age and 11% 75 years of age.
Vârsta mediană a fost de 63 de ani (interval: 39-85), 44% având vârsta 65 de ani şi 11% 75 de ani.
The median age was 65 years (range: 18-87), 59% were men, and 99.5% were white.
Vârsta mediană a fost de 65 de ani (interval: 18-87), 59% dintre pacienţi au fost de sex masculin, iar 99,5% au fost caucazieni.
The median age was 66 years (range 37 to 91); 57% of patients were older than 65 years; 60% of patients were male; Whites comprised 84% of the study population, Asians 10%, and blacks 4%.
Vârsta mediană a fost de 66 de ani (interval, 37-91); 57% dintre pacienţi au avut vârsta peste 65 de ani; 60% dintre pacienţi au fost de sex masculin; 84% din populaţia studiului au fost de rasă caucaziană, 10% asiatici şi 4% de rasă neagră.
The median age was 68 years (range, 34; 88), 74% were male and 87% were Caucasian.
Vârsta mediană a fost de 68 ani (interval, 34; 88), 74% dintre pacienți aparțineau sexului masculin, iar 87% dintre pacienți aparțineau rasei albe.
The median age was 68 years (range: 37 to 82 years), median time since diagnosis was 80 months, and median number of prior treatments was 4 (range: 1 to 12 treatments), including 92.2% with a prior nucleoside analog, 98.0% with prior rituximab, 86.3% with a prior alkylator, 39.2% with prior bendamustine and 19.6% with prior ofatumumab.
Vârsta mediană a fost de 68 ani (interval: 37-82 ani), mediana de timp de la diagnostic a fost de 80 luni, iar numărul median de tratamente anterioare a fost de 4 (interval: între 1 şi 12 tratamente), inclusiv 92,2% cu tratament anterior cu un analog nucleozidic, 98,0% cu terapie anterioară cu rituximab, 86,3% cu un agent alchilant, 39,2% cu terapie anterioară cu bendamustină şi 19,6% cu ofatumumab.
The median age was 68 years (range: 40 to 84 years), 77% were male and 92% were Caucasian.
Vârsta mediană a fost de 68 ani (interval: 40-84 ani), 77% pacienţi aparțineau sexului masculin, iar 92% aparțineau rasei albe.
The median age was 68 years (range: 61 to 74) with 64.0% of subjects over 65 years; 71.3% were male, and 84.3% were white; 63.6% had a Rai stage of III or IV, and 58.2% had Binet Stage C. Most subjects had adverse cytogenetic prognostic factors: 39.5% had a 17p chromosomal deletion and/or TP53 mutation, and 78.5% had unmutated genes for IGHV.
Vârsta mediană a fost de 68 ani (interval: 61 până la 74), cu 64,0% dintre pacienți cu vârsta peste 65 ani; 71,3% erau bărbați și 84,3% aparțineau rasei albe; 63,6% erau în stadiul Rai III sau IV și 58,2% în stadiul Binet C. Majoritatea pacienților prezentau factori citogenetici de prognostic nefavorabil: 39,5% aveau o deleție cromozomială 17p și/sau o mutație la nivelul TP53, iar 78,5% prezentau gene fără mutații pentru IGHV.
The median age was 69 years (range 41-92) and the racial distribution was 93% Caucasian, 4% Black, 1% Asian, and 2% Other.
Vârsta medie a fost de 69 de ani (interval 41-92) și distribuția în funcție de rasă a fost 93% caucazieni, 4% afro-americani, 1% asiatici și 2% altă rasă.
The median age was 69 years (range: 35 to 92 years), 27% patients were
Media de vârstă a fost de 69 de ani (vârste cuprinse între 35 şi 92 de ani), 27% dintre pacienţi au avut vârste
The median age was 7.3 years (range: 1 t o 17.6 y ears) and the median daily dose of stiripentol was 45.4 mg/kg/day (range: 27.1 to 89.3 mg/kg/day) received in two or three divided doses.
Vârsta mediană a fost de 7,3 ani (interval: 1 până la 17,6 ani), iar doza zilnică mediană de stiripentol a fost de 45,4 mg/kg/zi (interval: 27,1 până la 89,3 mg/kg/zi), administrată în două sau trei doze divizate.
The median age was 71 in the MPR+R and MPR+p arms and 72 in the MPp+p arm.
Vârsta mediană a fost de 71 ani în grupurile MPR+R și MPR+p și de 72 ani în grupul MPp+p.
The median age was 71 years (range 42-93) and the racial distribution was 77% Caucasian, 10% Asian, 2% Black and 11% other or unknown races.
Vârsta mediană a fost de 71 ani (cu limite cuprinse între 42 și 93 de ani), iar distribuția în funcție de rasă a fost de 77% caucazieni, 10% asiatici, 2% afro-americani și 11% alte rase sau rase necunoscute.
The median age was 71 years (range: 47 to 92) with 78.2% of subjects over 65 years; 65.5% were male, and 90.0% were white; 64.1% had a Rai stage of III or IV, and 55.9% had Binet Stage C. Most subjects had adverse cytogenetic prognostic factors: 43.2% had a 17p chromosomal deletion and/or tumour protein 53 (TP53) mutation, and 83.6% had unmutated genes for the immunoglobulin heavy chain variable region (IGHV).
Vârsta mediană a fost de 71 ani (interval: 47 până la 92), cu 78,2% dintre pacienți cu vârsta peste 65 ani; 65,5% erau bărbați și 90,0% aparțineau rasei albe; 64,1% erau în stadiul Rai III sau IV și 55,9% în stadiul Binet C. Majoritatea pacienților prezentau factori citogenetici de prognostic nefavorabil: 43,2% aveau o deleție cromozomială 17p și/sau o mutație la nivelul proteinei tumorale 53 (TP53), iar 83,6% prezentau gene fără mutații pentru regiunea variabilă a lanțurilor grele ale imunoglobulinelor (IGHV).
The median age was 73 in the 3 arms.
Vârsta mediană a fost de 73 ani în cele 3 brațe.
The median age was 73 years (range, 65 to 90 years), 63% were male, and 91% were Caucasian.
Vârsta mediană a fost de 73 de ani (interval, 65-90 de ani), 63% au fost pacienți de sex masculin, iar 91% erau caucazieni.
The median age was 77 years and the median creatinine clearance was 61 mL/min.
Vârsta mediană a fost de 77 ani, iar valoarea mediană a clearance-ului creatininei a fost de 61 ml/min.
The median average dose per injection to treat a bleeding episode was 46.07 (interquartile range 32.86-57.03) IU/kg.
Valoarea mediană a dozei medii per injecție pentru tratarea unui episod de sângerare a fost de 46,07 (interval intercvartilic 32,86-57,03) UI/kg.
The median average dose per injection to treat a bleeding episode was 63.51 (interquartile range, 48.92-99.44) IU/kg.
Valoarea mediană a dozei medii per injecție pentru tratarea unui episod de sângerare a fost de 63,51 (interval intercvartilic 48,92-99,44) UI/kg.
The median average weekly dose for splenectomised patients was 3 µg/kg and for non-splenectomised patients was 2 µg/kg.
Doza săptămânală pentru pacienţii splenectomizaţi a fost în medie de 3 μg/kg şi pentru pacienţii nonsplenectomizaţi de 2 μg/kg.
The median baseline CD4+ cell count was 352 cells/mm3 (range: 1-1455) and 16.9% had CD4+ cell counts 200 cells/mm3.
Valoarea mediană a numărului iniţial de celule CD4+ (interval: 1-1455) a fost de 352 celule/mm3 și 16,9% dintre subiecți au avut numărul de celule CD4+ 200 celule/mm3.
The median baseline plasma HIV-1 RNA was 3.9 log10 copies/ml, and the median baseline CD4 cell count was 385 x 106 cells/l.
Valorile plasmatice mediane iniţiale ale ARN HIV-1 erau de 3,9 log10 copii/ml, iar valoarea iniţială mediană a numărului de celule CD4 era de 385 x 106 celule/l.
The median baseline plasma HIV-1 RNA was 4.8 log10 copies per mL, and the median baseline CD4+ cell count was 414 x 106 cells/l (range: 25 to 983 x 106 cells/l).
Media ARN HIV-1 plasmatic la momentul inițial a fost de 4,8 log10 copii/ml, iar media numărului de celule CD4 + la momentul inițial a fost de 414 x 106 celule/l (interval: 25 până la 983 x 106 celule/l).
The median baseline plasma HIV-1 RNA was 4.81 log10 copies/ml (range: 3.21-6.44).
Valoarea iniţială mediană ARN HIV-1 plasmatic (interval) a fost 4,81 log10 copii/ml (interval: 3,21-6,44).
The median bosentan and placebo treatment duration was, respectively, 4.5 days (range 0.5–10.0 days) and 4.0 days (range 2.5-6.5 days).
Durata medie a tratamentului cu bosentan, respectiv cu placebo a fost de 4,5 zile (interval 0,5-10,0 zile), respectiv 4,0 zile (interval 2,5-6,5 zile).
The median bosentan and placebo treatment duration was, respectively, 4.5 days (range 0.5–10.0 days) and 4.0 days (range 2.5–6.5 days).
Durata medie a tratamentului cu bosentan, respectiv cu placebo a fost de 4,5 zile (interval 0,5-10,0 zile), respectiv 4,0 zile (interval 2,5-6,5 zile).
The median change in CD4 cell count at week 48 was +17 x 106 cells/L, in the on-treatment analysis.
Valoarea mediană a modificării numărului de celule CD4+ în săptămâna 48 a fost de +17 x 106 celule/l, în analiza care a inclus pacienţii aflaţi în tratament.
The median change in CD4+ T cell count from baseline for VIKING-3 based on observed data was 61 cells/mm3 at Week 24 and 110 cells/mm3 at Week 48.
În cadrul studiului VIKING-3, în baza datelor observate, modificarea medie a numărului de celule T CD4 + faţă de valoarea iniţială a fost de 61 celule/mm3 în săptămâna 24 şi 100 celule/mm3 în săptămâna 48.
The median clearance (CL) of Perjeta was 0.235 litres/day and the median half-life was 18 days.
Clearance-ul mediu (Cl) al Perjeta a fost de 0,235 litri/zi şi timpul de înjumătăţire mediu a fost de 18 zile.
The median cumulative dose to treatment discontinuation was more than 1,000 mg/m2 and the median time to fluid retention reversibility was 16.4 weeks (range 0 to 42 weeks).
Doza mediană cumulativă la întreruperea definitivă a tratamentului a fost de peste 1000 mg/m2, iar perioada mediană de reversibilitate a retenţiei de lichide a fost de 16,4 săptămâni (interval de la 0 la 42 de săptămâni).
The median cumulative dose to treatment discontinuation was more than 1,000 mg/m2 and the median time to fluid retention reversibility was 16.4 weeks (range 0 to 42 weeks).
Doza mediană cumulativă la întreruperea definitivă a tratamentului a fost peste 1000 mg/m2, iar perioada mediană de reversibilitate a retenţiei de lichide a fost de 16,4 săptămâni (interval de 0 până la 42 săptămâni).
The median cumulative dose to treatment discontinuation was more than 1,000 mg/m² and the median time to fluid retention reversibility was 16.4 weeks (range 0 to 42 weeks).
Doza mediană cumulativă la întreruperea definitivă a tratamentului a fost peste 1000 mg/m², iar perioada mediană de reversibilitate a retenţiei de lichide a fost de 16,4 săptămâni (interval de 0 până la 42 săptămâni).
The median DOR for all subjects was 12.5 months (12.5 months for SLL subjects, and not reached for FL, LPL/WM and MZL subjects).
Valoarea mediană a DR, luând în considerare toți pacienții, a fost de 12,5 luni (12,5 luni pentru pacienții cu LLM; valoarea nu a fost atinsă [nu a putut fi estimată] pentru pacienții cu LF, LLP/MW și LZM).