natgillin/translations-raw huggingface dataset:
A final point is that with today's therapeutic regimens it does not seem possible to eradicate the virus in the patients, who will probably have to take the drugs for the rest of their lives. 
En av grunnene til dette er at HIV-viruset kan overleve i latent infiserte celler og i såkalte ”privilegerte” steder i kroppen, hvor medikamenter og immunapparat ikke når frem.
One reason for this is that the HIV virus can survive in latently infected cells and in so-called ‘privileged' sites in the body where drugs and the immune system cannot reach them. 
Det er behov for nye behandlingsformer i tillegg til konvensjonell medikamentell terapi, og det er derfor stor interesse for utvikling av genterapeutiske strategier ved HIV-infeksjon.
The virus has an RNA genome. 
Viruset har et RNA-genom.
The most important target cells which are attacked by HIV and over time destroyed in the organism, are the CD4 positive T-lymphocytes, which play a crucial part in the immune defence. 
Den viktigste målcelle som angripes av HIV og etter hvert destrueres i organismen, er CD4-positive T-lymfocytter som spiller en sentral rolle i immunforsvaret.
When the virus has penetrated the cell, its genetic material in RNA form is ‘translated' into DNA (by reverse transcriptase, a virus enzyme), which is then built into the host cell's DNA genome. 
Etter at viruset er trengt inn i cellen, blir arvestoffet i RNA-form "oversatt" til DNA (ved hjelp av virus-enzymet revers transkriptase) som så bygges inn i vertscellens DNA-genom.
This integrated viral genome then directs the synthesis of new viral particles in the cell by coding for three sets of viral proteins: structural proteins (Gag, Pol and Env), regulatory proteins (Tat, Rev, Nef), and so-called viral maturation proteins (Vif, Vpu, Vpr). 
Det integrerte virus-genomet styrer så syntesen av nye viruspartikler i cellen ved at det koder for tre sett av virusproteiner: strukturelle proteiner (Gag, Pol, og Env), regulatoriske proteiner (Tat, Rev, Nef), samt såkalte modningsproteiner (Vif, Vpu, Vpr).
Theoretically, the replication life cycle of the virus may be stopped by blocking or inhibiting the function of one or more of the genes and their corresponding proteins. 
Teoretisk kan virusets livssyklus for replikasjon avbrytes ved å blokkere eller hemme funksjonen for ett eller flere av de nevnte gener og deres korresponderende proteiner.
There is no good animal model for HIV infection; a sizeable number of preclinical gene therapy studies have been based on in vitro experiments with cell cultures. 
Det finnes ikke noen god dyremodell for human HIV-infeksjon, og en vesentlig del av de prekliniske studier med genterapi er basert på in vitro eksperimenter med cellekulturer.
Primarily based on such experiments, some of these strategies have already been tried in phase I and in a few cases also in phase II trials on HIV-infected individuals (Table 10-1). 
Basert først og fremst på slike eksperimenter, er flere av strategiene allerede forsøkt i fase-I, og i noen få tilfeller også i fase-II forsøk hos HIV-infiserte individer (Tabell 101).
The emphasis of the presentation below will be on gene therapy studies that already are or have been in clinical trials. 
I det følgende legges hovedvekten på de genterapistudier som allerede er eller har vært under klinisk prøving.
defence against HIV. 
Intracellulær hemning av HIV
Exogenously introduced synthetic DNA oligonucleotides with antisense properties 
Eksogent tilførte, syntetiske DNA-oligonukleotider med antisens egenskaper
In antisense therapy, a gene is introduced into the target cells which triggers expression of RNA molecules that are complementary to the viral RNA one wants to attack (4). 
Ved antisens-terapi introduseres et gen i målcellene som fører til uttrykk av RNAmolekyler, som er komplementære til det virus-RNA man ønsker å angripe (4).
Inside the cell, the therapeutic RNA will bind specifically to the viral target molecule and block the function of and/or break down the molecule. 
I cellen vil det terapeutiske RNA binde spesifikt til det virale målmolekylet, og blokkere funksjon og/eller nedbrytning av molekylet.
This type of strategy has been shown to have a certain effect on various forms of viral RNA in cell cultures. 
En viss effekt av en slik strategi er demonstrert i cellekulturer overfor forskjellige former av virus-RNA.
Phase I trials in HIV patients are in progress with antisense therapy targeted at these important viral target molecules: the so-called TAR sequence, messenger RNA for the Rev gene, Pol gene, and viral genomic RNA (5). 
Fase-I-studier hos HIV-pasienter er i gang med antisens-terapi rettet mot følgende viktige virale målmolekyler: Den såkalte TAR-sekvensen, budbringer-RNA for Rev-genet, Pol-genet, samt viralt genom RNA (5).
The TAR sequence is the binding site for Tat, a crucial regulatory viral protein that is of great importance to the speed of viral replication in the cell. 
TAR-sekvensen er bindingsstedet for det sentrale regulatoriske virusproteinet Tat, som har stor betydning for tempoet i virusreplikasjonen i cellen.
The Rev protein binds to the so-called RRE element, which is broadly represented on viral mRNA and has a crucial role in the formation of new virus particles in the cell (1). 
Rev-proteinet binder seg til det såkalte RRE-elementet som er bredt representert på viralt budbringer-RNA og er vesentlig for dannelse av nye viruspartikler i cellen (1).
So far, no published clinical results from these trials are available. 
Det foreligger ingen publiserte kliniske resultater fra disse studiene så langt.
First, antiviral effect requires relatively high intracellular concentrations of the expressed antisense RNA. 
For det første kreves relativt høye intracellulære konsentrasjoner av det uttrykte antisens-RNA for antiviral effekt.
This problem could possibly be solved through improved technology in terms of the efficiency of the gene expression. 
Dette problemet kan muligens løses ved bedret teknologi når det gjelder effektiviteten i genuttrykket.
Another important problem, well known in conventional anti-HIV drug therapy, too, is the great risk of resistance development in the genetic material of the virus which will reduce or neutralize the effect of the antisense RNA used. 
Et annet viktig problem som også er velkjent når det gjelder konvensjonell anti-HIV-terapi med medikamenter, er den store risiko for resistensutvikling i virusets
• Based on viral nucleic acids - Antisense, ribozymes, ‘decoys' - Synthetic DNA oligonucleotides 
arvestoff, som vil redusere eller oppheve effekten av det anvendte antisens-RNA.
• Based on intracellular proteins with anti-HIV effect - Dominant negative proteins - Cellular proteins - Intrabodies - Suicide genes 
Antisens-strategi vil etter all sannsynlighet bli anvendt i kombinasjon med andre terapiformer, blant annet for å motvirke resistensutvikling.
After binding to the target (the viral RNA molecules), they cause their destruction. 
små at flere ulike ribozymer med forskjellig angrepspunkt kan bygges inn i samme
The ribozymes represent a potentially potent anti-HIV therapy, for the reasons mentioned above and because ribozymes can attack viral RNA both before and after the genetic material of the virus has been built into the host cell's chromosomal DNA (2, 3). 
Ribozymene representerer potensielt potent anti-HIV-terapi, både av ovennevnte grunner, og fordi ribozymer kan angripe viralt RNA både før og etter at virusets arvestoff er bygget inn i vertcellens kromosomale DNA (2,3).
There are, moreover, promising preliminary results from attempts at manipulating the ribozymes so that they can be guided directly to the areas in the HIV-infected cell where the viral RNA is. 
Videre er det lovende foreløpige resultater av forsøk på å manipulere ribozymene slik at de kan styres direkte til de områder i den HIV-infiserte celle hvor virus-RNA finnes.
Several phase I studies of ribozyme therapy are now in progress, but results have so far not been published (7, 8). 
Flere fase-I-studier er i dag i gang med ribozymterapi, men resultater er foreløpig ikke publisert (7,8).
Here, too, a crucial problem is that the virus might develop mutants resistant to the ribozyme used. 
Et vesentlig problem også her er risikoen for at viruset skal utvikle mutanter resistente mot det anvendte ribozym.
In all probability, this form of therapy will also have to be used in combination with other modalities. 
Også denne terapiformen vil derfor etter all sannsynlighet måtte anvendes i kombinasjonsopplegg.
The decoy molecules will bind the regulatory viral proteins Tat and Rev and hence ‘tempt' them away from TAR and RRE. 
Decoy-molekyler vil binde de regulatoriske virusproteinene Tat og Rev, og slik "lokke" dem vekk fra TAR og RRE.
This principle has considerable antiviral effect in cell cultures. 
I cellekulturer har dette prinsippet betydelig antiviral effekt.
There is, however, a certain amount of concern that this form of gene therapy may have potentially serious side effects, as the ‘natural' binding between Tat and Rev on the one hand and their corresponding RNA on the other also involves the binding of host cell proteins which may be diverted from normal cell functions (6). 
Det er imidlertid en viss bekymring for at denne formen for genterapi kan medføre potensielt alvorlige bivirkninger, siden den "naturlige" bindingen mellom Tat og Rev på den ene siden, og deres korresponderende RNA på den annen, også involverer binding av vertscelleproteiner som derved kan avledes fra normale cellefunksjoner (6).
Work is in progress on designing decoy molecules that no longer bind to such cell proteins. 
Det arbeides for å konstruere decoy-molekyler som ikke lenger binder slike celleproteiner.
The first phase I trials are now under way with the decoy strategy outlined; clinical results are not available. 
De første fase-I-studiene er nå i gang med decoy-strategi som beskrevet, men kliniske resultater foreligger ikke.
An antisense principles is involved here, too, as the oligonucleotides used are designed so that they specifically bind to the viral mRNA which are the target molecules (6). 
Også her dreier det seg om et antisens-prinsipp, i det de anvendte oligonukleotidene designes slik at de gir spesifikk binding til viralt budbringer-RNA som er målmolekylene (6).
This blocks the mRNA so that the corresponding viral protein is not synthesized in the cell. 
Dette blokkerer budbringer-RNA slik at det korresponderende virusproteinet ikke syntetiseres i cellen.
These forms of therapy have great potential. 
Disse terapiformene har meget stort potensiale.
They are efficient in cell culture experiments and have also been shown to amplify the effect of conventional anti-HIV drugs in vitro. 
De er effektive i cellekultureksperimenter, og har også vist seg å forsterke virkningen av konvensjonelle anti-HIV-medikamenter in vitro.
Different strategic options exist aiming to inhibit the function of viral or cellular proteins in the infected cell (2, 3). 
Terapi basert på intracellulære proteiner med anti-HIV-effekt Forskjellige strategier er her aktuelle (2,3).
Such modified proteins will have antiviral effect, partly by competing with ‘natural' viral proteins for binding sites on mRNA, partly by capturing cellular factors involved in the ‘natural' binding between viral protein and viral RNA, and finally by building complexes with the naturally occurring viral protein and thus neutralizing it. 
Slike modifiserte proteiner vil ha antiviral virkning, dels ved at de konkurrerer med det ”naturlige” virusprotein om bindingssteder på virus-RNA, dels ved at de beslaglegger cellulære faktorer som inngår i den ”naturlige” binding mellom virusprotein og virus-RNA, og endelig ved at de danner komplekser med det normalt forekommende virusproteinet og derved nøytraliserer dette.
Several viral proteins have been attacked with this strategy in cell culture experiments. 
En rekke virale proteiner er angrepet med denne strategien i cellekulturforsøk.
In the clinically most advanced trial, a gene is introduced that codes for a modified Rev protein (Rev M10). 
Lengst i klinisk utnyttelse er man kommet med innføring av et gen som koder for et modifisert Rev-protein (Rev M10).
Interestingly, one has managed to manufacture a protein that represents a combination of modified Tat and Rev proteins. 
Av betydelig interesse er det at man har klart å fremstille et protein som representerer en kombinasjon av endrede Tatog Rev- proteiner.
Implantation of the genetic sequence for this protein in cells in culture has a significant anti-HIV effect, and the gene clearly has a potential for gene therapy (3, 6). 
Innføring av gensekvensen for dette proteinet i dyrkede celler har en betydelig anti-HIV-effekt, og genet har derfor et klart potensiale for genterapi(3,6).
Implantation of genes that code for cellular proteins, i.e. proteins of host origin with anti-HIV effect, might conceivably be used in gene therapy for HIV infection (6). 
Innføring av gener som koder for cellulære proteiner, dvs. proteiner av vertsopprinnelse som har anti-HIV-effekt, kan også tenkes benyttet ved genterapi av HIV-infeksjon (6).
The CD4 molecule is expressed on the surface of CD4-positive lymphocytes and is able to bind HIV. 
CD4-molekylet uttrykkes på overflaten av CD4-positive lymfocytter og har evnen til å binde HIV.
In cell cultures, cells in which the gene is introduced for a modified CD4 molecule retained in the cell's cytoplasm, have shown a certain anti-HIV effect, but this has not yet been tried in vivo. 
I cellekulturer er det vist at celler hvor man har introdusert genet for et modifisert CD4-molekyl som holdes tilbake i cellens cytoplasma, har en viss anti-HIVeffekt, men dette er foreløpig ikke forsøkt in vivo.
Introduction of the gene for human a-2 interferon, which clearly has an anti-HIV effect in cell cultures, has not been taken further to clinical trials, partly because there is a risk of side effects with this strategy. 
Heller ikke introduksjonen av genet for humant a-2-interferon som i cellekulturer har en klar anti-HIV-effekt, har vært brakt videre i kliniske forsøk, delvis fordi muligheten av bivirkninger med denne strategien er tilstede.
Moreover, interesting results have been reported with the introduction of the gene for b interferon in cell cultures from HIV patients as well as healthy individuals. 
Også introduksjon av genet for b-interferon har gitt interessante resultater i kulturer av celler både fra HIV-pasienter og fra normale individer.
It is feasible to introduce a gene in host cells, including CD4 lymphocytes, which gives a synthesis of so-called ‘intrabodies', i.e. antigen-binding single-chain fragments derived from ordinary antibody molecules. 
Det lar seg gjøre å innføre et gen i vertsceller, blant annet CD4-lymfocytter, som gir syntese av såkalte ”intrabodies”, dvs. antigenbindende enkelt-kjede-fragmenter avledet av ordinære antistoffmolekyler.
These intrabodies can be designed so that they react selectively with essential HIV proteins and may inhibit viral replication in cell cultures (3, 6). 
Slike ”intrabodies” kan konstrueres slik at de reagerer selektivt med essensielle HIV-proteiner og kan hemme virusreplikasjon i cellekulturer (3,6).
Apart from the many possibilities for inhibiting the intracellular life cycle and replication of the virus, gene therapy could also be used to boost the patient's own immune defence against HIV. 
I tillegg til de mange muligheter for hemning av virusets intracellulære livssyklus og replikasjon, kan genterapi også benyttes for å øke individets eget immunforsvar mot HIV.
This could be done through strategies that either boost immune reactions specifically against HIV, or generally strengthen cell-mediated immune defence. 
Dette kan skje ved strategier som enten øker immunreaksjonene spesifikt mot HIV, eller gir en generell økning av det celle-medierte immunforsvar.
It is not yet finally established what elements in the immune system are decisive in combating HIV, but several observations indicate that cytotoxic CD8 lymphocytes are important in this respect. 
Selv om det fortsatt ikke er endelig klarlagt hvilke deler av immunforsvaret som er avgjørende i bekjempelsen av HIV, tyder en rekke observasjoner på at cytotoksiske CD8-lymfocytter spesifikke for HIV-antigener spiller en betydelig rolle.
Relatively early on it was tried to obtain CD8 lymphocytes from patients, increase the number of cells by cultivating them ex vivo, and then returning the cells to the patients (3). 
Relativt tidlig forsøkte man å hente ut slike CD8-lymfocytter fra pasienter, øke antallet av cellene ved dyrkning utenfor organismen i nærvær av forskjellige HIV-antigener, og så tilbakeføre cellene til pasientene (3).
No clinical effect could be demonstrated. 
Dette hadde ingen påviselig klinisk effekt.
A new approach to therapeutic use of CD8 lymphocytes is based on gene therapy modification of collected CD8 lymphocytes, by inserting a gene that leads to expression of a surface receptor which binds selectively to HIV-infected CD4 lymphocytes (3, 6). 
En ny tilnærming til terapeutisk utnyttelse av CD8-lymfocytter baserer seg på genterapeutisk modikasjon av uthentede cytotoksiske CD8-lymfocytter, slik at de får innført et gen som fører til uttrykk av en overflatereceptor som binder seg selektivt til HIV-infiserte CD4lymfocytter (3,6).
After the binding, the infected cells are killed. 
Bindingen etterfølges av drap av de infiserte cellene.
A problem with this modality is that CD8 lymphocytes have a limited lifespan in the organism. 
Et problem med denne terapiformen er at CD8-lymfocytter kun har begrenset levetid i organismen.
At least three different phase I studies based on this principle are in progress; results are not known. 
Minst tre forskjellige fase-I-studier basert på dette prinsippet er i gang, men resultater kjennes ikke.
Several therapy protocols are operative with therapeutic DNA vaccines in HIV infection. 
Flere terapiprotokoller er operative med terapeutiske DNA-vaksiner ved HIV-infeksjon.
This principle is discussed in chapter 5. 
Dette prinsippet omtales i kapittel 5.
Designing gene therapy strategies targeted at boosting the overall immune defence in HIV patients may be an interesting approach, but such therapeutic modalities are still in the preclinical phase. 
Det kan derfor være av interesse å utvikle genterapeutiske strategier som kan styrke immunforsvaret generelt hos HIV-pasienter, men slike behandlingsformer er kun i sin prekliniske fase.
however, as both CD4 and CD8 T-lymphocytes have a limited lifespan in the organism, and as genetic modification of these cells will probably not trigger a substantial increase in numbers through cell division. 
Imidlertid er dette neppe ideelle målceller, siden både CD4og CD8-lymfocytters levetid i organismen er begrenset og genetisk modifikasjon av disse cellene neppe vil føre til en vesentlig økning ved celledeling.
However, the safety aspects of using lentivirus for gene transfer are not fully elucidated. 
Sikkerhet ved bruk av lentivirus for genoverføring er imidlertid ufullstendig klarlagt.
Still more problematic is the fact that this virus has a great propensity for mutations which may cause resistance against the gene therapy strategy used in the individual case. 
Enda mer problematisk er virusets store evne til mutasjoner som kan føre til utvikling av resistens mot den i det enkelte tilfelle anvendte genterapeutiske strategi.
Over the last few years, several drugs have become available for treatment of CMV infection. 
Det er derfor et klart behov for nye behandlingsformer ved CMV-infeksjon.
Chronic HBV infection can also lead to cancer of the liver and to chronic immune-mediated inflammatory diseases in other organs. 
Kronisk HBV-infeksjon kan også føre til leverkreft og til kroniske betennelsessykdommer i andre organer.
Some drugs may have a certain effect in HBV infection, but there is a definite need for new and more efficient therapeutic modalities. 
Enkelte medikamenter kan ha en viss effekt ved HBV-infeksjon, men behovet for nye og mer effektive terapiformer er klart til stede.
An efficient DNA vaccine will probably have prophylactic as well as therapeutic applications in HBV infection. 
Det er grunn til å tro at en effektiv DNA-vaksine både vil få profylaktisk og terapeutisk anvendelse ved HBV-infeksjon.
Like HBV, hepatitis C virus (HCV) causes acute as well as chronic hepatitis and a predisposition for cancer of the liver. 
Hepatitt C-virus (HCV) gir som HBV både akutt og kronisk hepatitt og disponerer for leverkreft.
The infection can also cause immune-mediated disease in other organs. 
Infeksjonen kan også føre til immunbetinget sykdom i andre organer.
There is a great need for a new and better therapy. 
Behovet for ny og bedre terapi er derfor stort.
Studies in vitro with synthetic oligonucleotides have so far not yielded relevant results (6). 
Studier in vitro med syntetiske oligonukleotider har hittil ikke gitt relevante resultater (6).
Work on a DNA vaccine based on the so-called HCV core region is, however, well under way, although clinical results are not available. 
Derimot er arbeidet med en DNA-vaksine basert på den såkalte HCV-core-regionen godt i gang, selv om kliniske resultater mangler.
Human papilloma virus (HPV) 
Humant papilloma-virus (HPV)
This virus is associated with a series of infections ranging from trivial ailments to serious or fatal conditions, particularly in immunodeficiency patients. 
Dette viruset er assosiert med et vidt spektrum av infeksjoner, fra ganske banale til alvorlige, evt. dødelige, som særlig ses hos immunsviktpasienter.
Good effect from DNA oligonucleotides with antisense properties has been shown in vitro and in animal models. 
Både in vitro og i dyreforsøk er det vist god effekt av DNAoligonukleotider med antisens-egenskaper.
In vitro experiments with transdominant negative viral proteins have also yielded promising results (6). 
Også in vitro-forsøk med transdominant negative virusproteiner har gitt lovende resultater (6).
A DNA-based vaccine against the Herpes simplex virus is now in a clinical trial. 
En DNA-basert vaksine mot Herpes simplex-viruset er nå under klinisk utprøvning.
Such a vaccine might also be relevant as a therapy in serious infections. 
En slik vaksine vil også kunne være aktuell som terapi ved alvorlige infeksjoner.
Enhanced T cell engraftment after retroviral delivery of an antiviral gene in HIV-infected individuals. 
Enhanced T cell engraftment after retroviral delivery of an antiviral gene in HIVinfected individuals.
Cardiovascular disease will probably remain the leading cause of death in the industrialised world. 
Hjerte- og karsykdommer forventes å forbli den ledende dødsårsak i den vestlige verden.
Gene therapy is a new therapeutic principle in this patient group, and there are only a few on-going clinical trials of gene therapy for diseases in the cardiovascular system. 
Genterapi representerer et nytt behandlingsprinsipp innen denne pasientgruppen og kun et fåtall eksisterende kliniske studier omhandler genterapi ved sykdommer i det kardiovaskulære system.
However, encouraging preliminary results have been reported from early phase gene therapy studies (phase I and a few phase II studies) on patients with cardiovascular disease. 
Foreløpige resultater fra genterapistudier i tidlig fase (fase I- og enkelte fase II-studier) hos pasienter med kardiovaskulær sykdom er imidlertid lovende.
There is also considerable research activity on cardiovascular disease. 
Det er også en betydelig preklinisk forskningsaktivitet vedrørende kardiovaskulær sykdom.
Great advances have been made during the last few years, and it is not improbable that gene therapy in relation to cardiovascular disease to a significant extent may yield clinically important results in the near future. 
Det er gjort store framskritt i løpet av få år innen dette feltet, og det er ikke usannsynlig at genterapi i relasjon til kardiovaskulær sykdom i fremtiden kan gi klinisk viktige resultater av betydelig omfang.
It should, however, be pointed out that phase III trials have not yet been started in this disease group. 
Dog må det presiseres at fase IIIstudier ennå ikke er påbegynt innen denne sykdomsgruppen.