natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Most cases are caused by ischaemia due to arteriosclerosis, which leads to stenosis or occlusion of the vessels. 
De fleste tilfellene skyldes nedsatt blodtilførsel (ischemi) på grunn av åreforkalkning - (aterosklerose) som gir forsnevringer eller tilstopping av blodkarene.
The main reason is demographic: The elderly will constitute an increasing proportion of the population in the years ahead. 
Dette skyldes først og fremst at eldre mennesker vil utgjøre en prosentvis stadig økende del av den demografiske befolkningsprofilen i årene fremover.
Gene therapy in the cardiovascular system is a particularly enticing idea, as the endothelial cells are in direct contact with the bloodstream; and gene therapy is a new potential treatment principle. 
Genterapi i det kardiovaskulære system er spesielt besnærende i og med at endotelcellene ligger i direkte kontakt med blodbanen og representerer et potensielt nytt benhandlingsprinsipp.
Coronary artery disease has a special place among the cardiovascular diseases. 
Sentralt blant de ischemiske hjerte- og karsykdommer er koronar hjertesykdom som
It is caused by arteriosclerosis with occlusion of the coronary arteries which impedes the blood supply to the heart, with ensuing angina pectoris or myocardial infarction. 
skyldes aterosklerose med forsnevring eller okklusjon av hjertets kransarterier og dermed hindret blodforsyning til hjertet med angina pectoris eller evt. hjerteinfarkt til følge.
In myocardial infarction, a part of the heart muscle is lost, and if the infarction is sufficiently large, the patient may develop heart failure so that the heart is no longer able to cope with its pumping function and supply a sufficient amount of oxygen to the body. 
Ved hjerteinfarkt går en del av hjertemuskelen tapt, og hvis infarktet er tilstrekkelig stort vil pasienten kunne utvikle hjertesvikt slik at hjertet ikke lenger klarer å forsyne kroppen med tilstrekkelig oksygen.
After myocardial infarction and loss of a part of the heart muscle, changes will often occur in the remaining healthy part of the heart muscle. 
Etter hjerteinfarkt og tap av en del av hjertemuskelen, vil det ofte skje endringer i den gjenværende friske del av hjertemuskelen.
These changes include enlargement of the left ventricle and pathologic hypertrophy with myocardial fibrosis. 
Disse endringene innbefatter utvidelse av venstre hjertekammer og patologisk hypertrofimed fibrose av hjertemuskelveggen (myokard).
A number of risk factors for arteriosclerotic disease are known, including increased total cholesterol level and level of low density lipoprotein (LDL) cholesterol, low high-density lipoprotein (HDL), low level of apolipoprotein A, too high level of homocysteine, and hypertension. 
En kjenner mange risikofaktorer for aterosklerotisk sykdom, herunder forhøyet total kolesterol og lavt nivå av lipoprotein (LDL) kolesterol, lavt "high density" lipoprotein (HDL), lavt nivå av lipoprotein A, for høyt nivå av homocystein og forhøyet blodtrykk (hypertensjon).
Cigarette smoking and low physical activity are also considered risk factors. 
Sigarettrøyking og lav fysisk aktivitet er også regnet som risikofaktorer.
Efficient treatment will probably imply interventions modulating all the three mechanisms mentioned. 
Effektiv behandling vil sannsynligvis innebære intervensjon som modulerer alle de tre ovennevnte mekanismene.
In theory, gene therapy could be an efficient mode of attack. 
Genterapi vil her teoretisk kunne være et effektivt angrepsmiddel.
PTCA (percutaneous transluminal coronary angioplasty) is a minimally invasive method increasingly used to open up stenotic coronary vessels in order to revascularize the myocardium in cases of unstable angina and imminent or acute myocardinal infarction. 
PTCA (Perkutan Transluminal Coronar Angioplastikk) er en minimal invasiv metode som i dag benyttes i økende grad for å blokke ut stenotiske koronarkar for å revaskularisere myokard ved ustabil angina og ved truende og akutt hjerteinfarkt.
Early reocclusion seems to involve inflammatory mechanisms, including intima hyperplasia. 
Tidlig reokklusjon synes å involvere betennelsesmekanismer med bl. a. intimahyperplasi.
When such a complication occurs, aortocoronary bypass (ACB) surgery may be necessary. 
Når en slik komplikasjon inntrer, kan koronar "by-pass" operasjon (ACB-operasjon) bli nødvendig.
In ACB procedures, veins from the lower extremities or arteria mammaria interna are usually use to bypass the stenotic area. 
Ved ACB-operasjoner benyttes oftest vener fra underekstremitetene eller arteria mammaria interna som by-pass forbi det forsnevrede området.
Several gene therapy protocols on human subjects are now under review, and some phase I and phase II trials have been reported. 
Flere genterapeutiske protokoller på mennesker er nå under vurdering og i noen tilfeller er fase I- og fase II-studier rapportert.
In vivo as well as ex vivo gene transfer have been tried, and several different vectors for gene transfer have been tested. 
Så vel in vivo som ex vivo genoverføring er forsøkt, og en rekke forskjellige vektorer for genoverføring er blitt testet.
There are also problems with achieving stable gene 
Det er også problemer med stabilt genuttrykk.
For some applications, this limitation may serve a purpose; one example is the treatment of restenosis after PTCA for which transient gene expression is probably sufficient, perhaps in fact desirable. 
Et eksempel er behandling av re-stenose etter PTCA hvor forbigående genuttrykk sannsynligvis vil være tilstrekkelig, og kanskje rett og slett ønskelig.
The following pathological processes in the cardiovascular system are currently under assessment as candidates for gene therapy: 
Følgende sykdomsprosesser i det kardiovaskulære system vurderes for tiden som aktuelle for genterapi:
3. Revascularization of hypoxic or ischaemic tissue through gene therapy. 
3. Revaskularisering av hypoksisk eller ischemisk vev ved genterapi.
4. Gene therapy for preventing the development of heart failure because of dilated 
4. Genterapi for å hindre utvikling av hjertesvikt som følge av dilatert kardiomyopati.
Moreover, gene therapy may conceivably be used to modulate several disturbances in lipid metabolism in addition to the monogenic diseases mentioned. 
Dessuten kan en tenke seg genterapi for å modulere en rekke forstyrrelser i lipidmetabolismen i tillegg til de monogenetiske sykdommene nevnt ovenfor.
Below we describe in more detail some of the strategies for using gene therapy. 
De forskjellige strategier for bruk av genterapi vil bli utdypet nedenfor.
11.5 Gene therapy targeted at preventing reocclusion of coronary arteries after PTCA 
11.5 Genterapi rettet mot å hindre re-okklusjon av koronararterier etter PTCA
Pharmacotherapeutic interventions with anticoagulants and acetylsalicylic acid have minimal effect. 
Farmakoterapeutisk intervensjon med antikoagluantia og acetylsalicylsyre har minimal effekt.
However, new platelet inhibitors that competitively inhibit the gp2b/3a receptor have been reported to reduce the restenosis problem to a certain extent. 
Det er imidlertid rapportert at nye platehemmere som kompetitivt hemmer gp2b/3a-reseptoren til en viss grad kan redusere re-stenose-problemet.
On the basis of preclinical experiments we may conceive of several different targets for gene therapy. 
Fra prekliniske forsøk kan en tenke seg flere forskjellige "targets" for genterapi.
In human subjects, attempts have been made at transferring the gene for VEGF, vascular endothelial growth factor, in order to stimulate re-endothelialization of damaged arterial walls after PTCA. 
Når det gjelder mennesker har det vært forsøkt genoverføring av VEGF - vascular endothelial growth factor - for å stimulere til re-endotelialisering av skadet karvegg etter PTCA.
These trials use naked (3) plasmid DNA that codes for transfer of a 165 amino acid isoform of VEGF. 
I disse studiene er det benyttet nakent (3) plasmid-DNA som koder for overføring av en 165 aminosyre-isoform av VEGF.
In this setting, transient gene expression seems to be an advantage rather than a disadvantage. 
I denne settingen synes transient genuttrykk å være en fordel, snarere enn en ulempe.
Early-phase trials with transfer of VEGF are promising, but it is too early to express any definite opinion of whether this may be a topical treatment for preventing restenosis. 
Tidlig-fase studier med overføring av VEGF er lovende, men det er for tidlig å ytre noen klar oppfatning hvorvidt dette kan bli aktuell behandling for å hindre restenose.
Larger trials are in progress, and we have to await the results from these. 
Større studier pågår, og vi må avvente resultatet av disse.
Ischaemic cardiovascular disease can cause dysfunction in tissue because of oxygen deficiency (hypoxia). 
Ischemisk kardiovaskulær sykdom kan føre til dysfunksjon av vev p.g.a. oksygenmangel (hypoksi).
Strategies for increasing the formation of new blood supply to hypoxic tissue through collateral development will be interesting candidates for gene therapy. 
Strategier for å øke dannelse av ny blodforsyning til hypoksisk vev ved kollateralutvikling vil være interessante kandidater for genterapi.
In this context, several growth factors have been relevant, including FGF (fibroblast growth factor) and VEGF. 
Flere vekstfaktorer har i denne sammenhengen vært aktuelle, bl.a. FGF (fibroblast growth factor) og VEGF.
It should be noted that these reports represent clinical phase I trials, trials in which the primary concerns are tolerability and safety. 
Rapportene representerer kliniske fase I-forsøk der hovedformålet riktignok er å undersøke tolerabilitet og sikkerhet.
In both reports, improved functioning was achieved for most patients. 
I begge rapportene fikk de fleste pasientene bedret sin angina pectoris-funksjonsklasse.
The result of these treatments are promising and provides a basis for going on with clinical phase II trials aimed at investigating whether beneficial effects that are superior to existing modalities can be achieved through this gene therapy intervention. 
Resultatene fra disse behandlingene er lovende og gir grunnlag for å fortsette med kliniske fase II-studier for å undersøke om denne genterapeutiske intervensjon kan oppnå gunstige effekter utover eksisterende behandling.
Multiple intramuscular injections of naked DNA that codes for VEGF in the lower extremities in patients with occluding intermittent claudication and ischaemic calf ulcers have also given encouraging results (6, 7). 
Multiple intramuskulære injeksjoner av nakent DNA som koder for VEGF i underekstremitetene hos pasienter med okkluderende claudicatio intermittens og ischemiske leggsår, har også gitt oppløftende resultater (6,7).
Isner et al. have shown that VEGF stimulated increased collateral formation and healing of leg ulcers in most patients receiving this treatment. 
Isner og medarbeidere har vist at VEGF stimulerte til økt kollateraldannelse og tilheling av ischemiske leggsår hos de fleste pasientene som fikk denne behandlingen.
Phase I trials have given no evidence of significant problems in terms of tolerance of the genetic material administered. 
Det er i fase I-forsøk ikke funnet holdepunkter for signifikante problemer med hensyn til toleranse av tilført genmateriale.
In the near future we will probably have results form larger trials and from more centres, results that might indicate whether such interventions should become established treatment modalities. 
Vi vil sannsynligvis i nær fremtid få resultater fra større studier og fra flere sentre som vil kunne gi svar på om slik intervensjon bør bli etablert behandling.
As of today, the most promising preclinical results are related to the myocardium-specific transfer of the carboxy-terminal fragment of G-protein-linked protein kinase-2 (bARK-CT). 
De mest lovende prekliniske resultater per i dag er knyttet til myokard-spesifikk overføring av det karboksy-terminale fragmentet av G-protein-koplet protein kinase-2 (βARK-CT ).
The carboxy-terminal region of bARK-CT contains a plextrin homology domain (binding domain for Gbg). 
Den karboksy-terminale regionen av βARK-CT inneholder et plekstrin homolgi doméne (bindingsdoméne for Gβγ).
Heart failure has been associated with reduced response through b-adrenergic receptors. 
Hjertesvikt er bl.a. assosiert med nedsatt respons via β
This interaction could probably be tried out in patients with terminal heart failure. 
er sannsynlig at denne intervensjonen vil kunne bli prøvd på pasienter med terminal hjertesvikt.
For example, phase I trials using antisense oligonucleotides to inhibit expression of ICAM-1 have already been carried out (8). 
Eksempelvis er fase I-studier allerede undersøkt når det gjelder antisens oligonukleotider for å hemme uttrykk av ICAM-1 (8).
Cardiovascular disease usually has a complex chain of causation. 
Kardiovaskulær sykdom har oftest en kompleks multifaktoriell årsakssammenheng.
With more detailed knowledge of the molecular mechanisms in the pathogenesis of coronary disease, we 
Etter hvert som vår kunnskap om de molekylære mekanismer i patogenesen ved koronar
Gene therapy is also topical for other disease groups, including some autoimmune diseases and certain diseases in the central nervous system. 
Genterapi er også aktuelt ved andre sykdomsgrupper, inkludert enkelte autoimmune sykdommer og visse sykdommer i sentralnervesystemet.
Significant preclinical research results are available from both fields. 
Det foreligger betydelige prekliniske forskningsresultater fra begge disse feltene.
As yet, trials in humans have only been started for some autoimmune diseases, including amyotrophic lateral sclerosis and cubital tunnel syndrome. 
Humane studier er foreløpig bare påbegynt ved enkelte autoimmune sykdommer, amyotrofisk lateral sklerose og ved kubital tunnel syndrome.
These are serious and relatively prevalent diseases without a big genetic component. 
Dette er sykdommer uten noen stor genetisk komponent, og deres basale årsak er fortsatt langt på vei ukjent.
Gene delivery is effected by stereotactic injection either of genes that have been genetically modified in vitro, or by direct injection of vector/gene in vivo. 
Leveransen av genene skjer ved stereotaktisk injeksjon enten av celler som er genmodifisert in vitro, eller ved direkte injeksjon av vektor/gen in vivo.
In Parkinson's disease, there is a lack of l-dopa/dopamine in the striatum of the brain. 
Ved Parkinsons sykdom mangler l-dopa/dopamin i striatum i hjernen.
Experiments in animal models have successfully increased the levels of these substances, but long-lasting and high expression has not been achieved. 
I forsøksdyr har det lykkes å øke nivået av disse stoffene, men uten langvarig og høyt uttrykk.
All the main types of vectors have been used. 
Alle hovedtyper av vektorer har vært benyttet.
On the background of the immune-protected state of the brain, it has been suggested that adenovirus does not cause the immunological problems known from its use in other tissues, though recent results with suicide-gene therapy on brain tumours may indicate development of a more chronic inflammatory condition. 
Det har vært hevdet at adenovirus ikke gir immunologiske problemer som i andre vev, på grunn av hjernens immunbeskyttede tilstand, selv om nylige resultater i behandling av hjernesvulster med selvmordsgenterapi kan tyde på utvkling av en mer kronisk inflammasjonstilstand.
The virus can carry large genes into the cell, establish a latent infection and cause protracted gene expression in spite of the fact that the virus is not integrated into chromosomal DNA. 
Viruset kan bære store gener inn i cellen der viruset etablerer en latent infeksjon, som kan gi langvarig genuttrykk til tross for at den ikke integreres i kromosomalt DNA.
Adeno-associated virus is also relevant, as it also infects cell in the dormant phase and is integrated in the chromosome. 
Adenoassosiert virus er også aktuelt ettersom det også infiserer celler i hvilefase og integreres i kromosomet.
It has been shown in animal models that introduction of the gene for this growth factor can delay the degeneration of cholinergic neurones. 
I dyremodeller er det vist at tilførsel av genet for denne vekstfaktoren kan forsinke degenerasjonen av cholinerge nevroner.
Experiments also suggest that introduction of the antiapoptotic peptide Bcl-2 delays cell degeneration. 
Også eksperimenter med tilførsel av antiapoptotisk peptid Bcl-2 synes å forsinke celledegenerasjonen.
These stem cells may be isolated, grown in cultures, genetically modified if necessary, and then returned to the body, either in a local injection or in the bloodstream. 
Slike stamceller kan isoleres, dyrkes i kultur, eventuelt genmodifiseres og tilbakeføres enten ved lokal injeksjon eller i blodbanen.
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a neurological disease with increased death of motor nerve cells. 
Amyotrofisk lateral sklerose (ALS) er en nevrologisk sykdom med økt død av motoriske nerveceller.
A beneficial effect of neurotrophic factors, including ciliary neurotrophic factor (CNTF), has been observed in preclinical trials. 
I prekliniske forsøk er det observert gunstig effekt av neurotrope faktorer, inkludert ciliær neurotrofisk faktor (CNTF).
However, no clinical effect was observed on the progression of the disease in the first patients (2). 
Det ble imidlertid ikke observert noen klinisk effekt på sykdomsprogresjon hos de første pasientene (2).
There are several strategies for moderating the effect of an overactive immune system in autoimmune diseases. 
Ved autoimmune sykdommer er det en rekke strategier for å dempe effekten av et overaktivert immunsystem.
Treatment could be systemic or local. 
Behandlingen kan være både systemisk og lokal.
Clinical gene therapy trials on human subjects have been started on rheumatoid arthritis, Crohn's disease and ulcerative colitis; no results are as yet available. 
Kliniske genterapistudier på mennesker er startet både ved leddgikt, Mb. Crohn og ulcerøs colitt, uten at resultater foreligger ennå.
6. Taniguchi K, Kohsaka H, Inoue N, Terada Y, Ito H, Hirokawa K, Miyasaka N. Induction of the p16INK4a senescence gene as a new therapeutic strategy for the treatment of rheumatoid arthritis [see comments]. 
6. Taniguchi K, Kohsaka H, Inoue N, Terada Y, Ito H, Hirokawa K, Miyasaka N. Induction of the p16INK4a senescence gene as a new therapeutic strategy for the
The types of genetically modified organisms (GMO) that can be used in preclinical research and development are regulated by the Genetic Engineering Act; laboratories need to be approved. 
For preklinisk forskning og utvikling regulerer genteknologiloven hvilke genmodifiserte organismer (GMO) man kan arbeide med, og det kreves godkjenning av laboratorier for dette.
Production and testing in humans of pharmaceutical drugs in general requires the approval of the Norwegian Medicine Control Authority. 
For klinisk utprøving som benytter GMO vil man også trenge godkjenning av laboratorier hvor injeksjoner forberedes og evt. pasientprøver behandles.
and drug development, the Act relating to the medical use of biotechnology specifically 
Genterapiutprøving må også godkjennes av Den regionale etiske komite for medisin, og melding må sendes Sosial- og helsedepartementet.
Gene therapy testing must also be approved by the Regional Committee for Research Ethics in Medicine, and the Ministry of Health and Social Affairs must be notified in writing. 
Helsetilsynet har tolket loven og forarbeidene dithen at den regulerer klinisk anvendelse av bioteknologi, dvs. bruk av bioteknologiske metoder som har konkrete behandlingsmessige eller diagnostiske konsekvenser for individet.
The interpretation used by the Norwegian Board of Health is that the Act and the legislative history (the ‘travaux préparatoires') regulates clinical use of biotechnology, i.e. biotechnology methods with concrete therapeutic or diagnostic consequences for the individual patient. 
Det ville bl.a. bety at forskning på genterapi, også preklinisk genterapiforskning, bare kunne utføres på godkjente institusjoner, og at alle behandlingsformer det forskes på må godkjennes.
Treatment for the purpose of changing the genetic material in a fertilized ovum is prohibited.» 
Dette kan gi inntrykk av at man primært har tenkt på genterapi i
Further s doubts could also be raised as to whether DNA vaccination is covered by the Act, on the grounds that it is not «treatment of disease», but prophylaxis. 
I likhet med behandling som (bare) dreper kreftceller, er det imidlertid ikke opplagt at f.eks. DNA-vaksinering og antisensbehandling, eller implantering av genmodifiserte celler, skal være omfattet av bestemmelsen.
The Act only allows gene therapy for the treatment of serious disease, and one must assume that DNA vaccination will primarily be used for prevention of ordinary diseases. 
For DNA-vaksinering kan det i tillegg reises tvil om dette omfattes av loven fordi det ikke er ”behandling av sykdom”, men forebygging.
In the opinion of the Board of Health, these matters might indicate that such treatment should be beyond the scope of the Act. 
Loven tillater bare genterapi for behandling av alvorlig sykdom, og man må anta at DNA-vaksinering først og fremst vil bli brukt til forebyggelse av alminnelige sykdommer.
There are no special provisions for gene therapy on fetuses (in utero). 
Disse forhold kan etter Helsetilsynets mening tale for å ekskludere slik behandling fra lovens virkeområde.
13.2 Administrative review of applications for approval 
13.2 Saksbehandlingen ved søknad om godkjenning.
At present, applications for gene therapy are subject to a highly comprehensive review procedure. 
Genterapisøknader må i dag gjennom en svært omfattende saksbehandling.
Gene therapy applications must also be submitted to the Advisory Board on the Application of Biotechnology in Medicine for an opinion before the Board of Health makes a final review of the application. 
I tillegg skal genterapisøknader forelegges Bioteknologinemnda for uttalelse før Helsetilsynet tar stilling til eventuell godkjennelse.
The highly comprehensive nature of the review process makes it unnecessarily timeconsuming. 
Fordi saksbehandlingen av søknadene blir svært omfattende kan den ta unødig lang tid.
According to the Proposition to the Odelsting, page 57, «[e]ach individual treatment modality shall be the object of approval. 
I forarbeidene (side 57) står det at «Hver enkelt behandlingsform skal være gjenstand for godkjenning.
In this type of therapy, there will be a need for a comprehensive safety assessment. 
Ved denne type behandling vil det være behov for omfattende sikkerhetsmessige vurderinger.
The recommendations attach great emphasis to the medical/scientific merits of a given project, although the Act does not specifically authorise this emphasis. 
Det har i disse anbefalingene blitt lagt stor vekt på prosjektets faglige kvaliteter, selv om dette ikke er eksplisitt hjemlet i loven.
The Board of Health is of the opinion that there is statutory authority for rejecting applications even if they satisfy the Act's explicit minimal requirements, but that there may be some doubt concerning the extent to which the expertise of the scientists involved, generally and in relation to the specific project, should be assessed and accorded weight in relation to the decision. 
Helsetilsynet mener at man har hjemmel for å avslå søknader selv om de tilfredsstiller lovens eksplisitte minimumskrav, men at det kan være tvil om i hvilken grad man skal vurdere og legge vekt på fagmiljøets kompetanse, både generelt og spesielt i forhold til aktuelle prosjekt.
A matter of principle not yet settled is whether treatment of human subjects with genetically modified organisms constitutes ‘dispersal' in the sense of the Genetic Engineering Act, which otherwise does not regulate gene therapy on human subjects. 
Et prinsippspørsmål som ennå ikke er avklart er om behandling av mennesker med GMO er å betrakte som ”utsetting” i henhold til genteknologiloven, som ellers ikke regulerer genterapi på mennesker.
A more complicated matter is safety assessment in relation to the ban on gene therapy on germ cells. 
Mer komplisert blir det å vurdere sikkerheten i forhold til forbudet mot genterapi på kjønnsceller.