natgillin/translations-raw huggingface dataset:
However, 1% difference spread all over two genomes is still a big difference; thus, conclusive results for concrete evidence are awaited (Fig. ​(Fig.33).
Namun begitu, perbezaan 1% yang tersebar di seluruh dua genom masih merupakan perbezaan yang besar; oleh itu, keputusan akhir untuk mendapakan bukti yang konkrit sedang ditunggu (Rajah. ​(Fig.33).
The physicochemical properties of SARS-CoV-2 are largely not yet known.
Sifat fizikokimia SRAS-CoV-2 masih banyak yang belum diketahui lagi.
SARS-CoV and MERS-CoV can survive in vitro for 48 hours in a dry environment and up to 5 days under 20 °C and 40%-50% humidity.
SARS-CoV dan MERS-CoV boleh bertahan secara in vitro selama 48 jam dalam persekitaran yang kering dan sehingga 45 hari di bawah 20 °C dan kelembapan 40%-50%.
SARS-CoV-2 may possess similar properties.
SARS-CoV-2 mungkin mempunyai sifat yang serupa.
It has been reported that SARS-CoV-2 is sensitive to ultraviolet rays and heat at 56 °C for 30 minutes; ether, 75% ethanol, chlorine-containing disinfectant, peracetic acid, chloroform, and other fatty solvents, but not chlorhexidine, can effectively inactivate the virus.
Telah dilaporkan bahawa SARS-CoV-2 sensitif terhadap sinaran ultraungu dan haba pada 56 °C selama 30 minit; eter, 75% etanol, pembasmi kuman yang mengandung klorin, asid perasetik, klorofom, dan pelarut lemak lain, tetapi bukan klorheksidina, boleh menyahaktifkan virus itu secara berkesan.
The entire human population generally lacks immunity to SARS-CoV-2 and hence is susceptible to the novel virus.
Seluruh populasi manusia secara amnya tidak mempunyai imuniti terhadap SARS-CoV-2 dan kerana itu dianggap mudah diserang oleh novel virus.
Currently, no detailed study has been reported regarding the immunological response to SARS-CoV-2.
Pada masa ini, tiada kajian terperinci telah dilaporkan berkenaan dengan respons imunologi kepada SARS-CoV-2.
Thus, we can only refer to previous studies on other CoVs, especially SARS-CoV and MERS-CoV (Fig. ​(Fig.4).4).
Oleh itu, kita cuma boleh merujuk pada kajian sebelum ini tentang CoV lain, terutamanya SARS-CoV dan MERS-CoV (Rajah ​(Rajah 4).4).
In general, after a virus invades the host, it is first recognized by the host innate immune system through pattern recognition receptors (PRRs) including C-type lectin-like receptors, Toll-like receptor (TLR), NOD-like receptor (NLR), and RIG-I-like receptor (RLR).
Secara umumnya, selepas virus mencerobohi hos, virus mula-mula dikenal pasti oleh sistem imun semula jadi hos melalui reseptor pengenalpastian corak (PRRs) termasuk reseptor seperti lektin jenis C, reseptor seperti Tol (TLR), reseptor seperti NOD (NLR), dan reseptor seperti RIG-I (RLR).
Through different pathways, the virus induces the expression of inflammatory factors, maturation of dendritic cells, and synthesis of type I interferons (IFNs) which limit the spreading of the virus and accelerate macrophage phagocytosis of viral antigens.
Walaupun berbeza laluan, virus itu mengakibatkan ekspresi faktor keradangan, kematangan sel dendritik dan sistesis interferon jenis I (IFNs) yang menghadkan penyebaran virus dan mempercepatkan fagositosis makrofaj antigen virus.
However, the N protein of SARS-CoV can help the virus escape from the immune responses.
Namun begitu, protein N SARS-CoV boleh membantu virus mengelak daripada respons imun.
Soon, the adaptive immune response joins the fight against the virus.
Tidak lama selepas itu, respons imun penyesuaian turut melawan virus.
T lymphocytes including CD4+ and CD8+ T cells play an important role in the defense.
Limfosit T termasuk sel T CD4+ dan CD8+ memainkan peranan yang penting dalam pertahanan.
CD4+ T cells stimulate B cells to produce virus-specific antibodies, and CD8+ T cells directly kill virus-infected cells.
Sel T CD4+ merangsang sel B untuk menghasilkan antibodi khusus virus dan sel T CD8+ terus membunuh sel yang dijangkiti virus.
T helper cells produce proinflammatory cytokines to help the defending cells.
Sel T pembantu menghasilkan sitokin prokeradangan untuk membantu sel pertahanan.
However, CoV can inhibit T cell functions by inducing apoptosis of T cells.
Namun begitu, CoV boleh menghalang fungsi sel T dengan mengakibatkan apoptosis sel T.
The humoral immunity including complements such as C3a and C5a and antibodies is also essential in combating the viral infection.
Keimunan humoral termasuk pelengkap seperti C3a dan C5a serta antibodi juga penting dalam melawan jangkitan virus.
For example, antibodies isolated from a recovered patient neutralized MERS-CoV.
Sebagai contoh, antibodi yang diasingkan daripada pesakit yang telah sembuh meneutralkan MERS-CoV.
On the other hand, an overreaction of the immune system generates a large number of free radicals locally that can cause severe damages to the lungs and other organs, and, in the worst scenario, multi-organ failure and even death.
Di sisi lain, tindak balas berlebihan sistem imun menjana bilangan besar radikal bebas dalam tubuh yang boleh menyebabkan kerosakan teruk kepada paru-paru dan organ lain, serta, dalam senario paling buruk, kegagalan beberapa organ, malah kematian.
The SARS-CoV-2 infection, featured by clustering onset, is more likely to affect elderly people with comorbidities and pregnant women.
Jangkitan SARS-CoV-2, berdasarkan kluster awal, lebih berkemungkinan menjejaskan warga emas dengan komorbiditi dan wanita hamil.
It is common that for people who are exposed to a large number of viruses or whose immune functions are compromised, they have higher chance to be infected than others.
Menjadi lumrah bagi mereka yang terdedah kepada sejumlah besar virus atau yang fungsi imunnya terjejas, mereka mempunyai peluang yang lebih tinggi untuk dijangkiti berbanding orang lain.
The estimated mean incubation period of SARS-CoV-2 is 1-14 days, mostly 3-7 days based on a study of the first 425 cases in Wuhan.
Tempoh pengeraman purata anggaran bagi SARS-CoV-2 ialah 1-14 hari, biasanya 3-7 hari berdasarkan pada kajian terhadap 425 kes pertama di Wuhan.
However, a study on 1,099 cases demonstrates that the incubation period was 3 days on average and ranged from 0 to 24 days.
Namun begitu, kajian terhadap 1,099 kes menunjukkan bahawa tempoh pengeraman ialah 3 hari secara purata dan berkisar daripada 0 hingga 24 hari.
A more recent study, as described above, demonstrates that the incubation period was 4.8 (3.0-7.2) days based on the demography of 8,866 cases.
Satu kajian yang lebih terkini, seperti dinyatakan di atas, menunjukkan bahawa tempoh pengeraman ialah 4.8 (3.0-7.2) hari berdasarkan pada demografi 8,866 kes.
It is very important for health authorities to adjust the effective quarantine time based on the most accurate incubation period, thus preventing infected but symptomless people from transmitting the virus to others.
Adalah penting bagi pihak berkuasa kesihatan untuk menyesuaikan masa kuarantin yang berkesan berdasarkan pada tempoh pengeraman yang paling tepat, sekaligus mencegah mereka yang dijangkiti namun tidak mempunyai simptom daripada menyebarkan virus kepada orang lain.
As a common practice, individuals exposed to, or infected by, the virus are usually required to be quarantined for 14 days.
Sebagai amalan lazim, individu yang terdedah kepada, atau dijangkiti oleh, virus biasanya perlu dikuarantin selama 14 hari.
Should the quarantine time be extended to 24 days?
Adakah tempoh kuarantin harus dilanjutkan kepada 24 hari?
Fever is often the major and initial symptom of COVID-19, which can be accompanied by no symptom or other symptoms such as dry cough, shortness of breath, muscle ache, dizziness, headache, sore throat, rhinorrhea, chest pain, diarrhea, nausea, and vomiting.
Demam biasanya merupakan simptom utama dan awal bagi COVID-19, yang boleh disertai tanpa simptom atau simptom lain seperti batuk kering, sesak nafas, sakit otot, pening, sakit kepala, sakit tekak, rinorea, sakit dada, cirit-birit, loya dan muntah-muntah.
Some patients experienced dyspnea and/or hypoxemia one week after the onset of the disease.
Sesetengah pesakit mengalami dispnea dan/atau hipoksemia seminggu selepas bermulanya penyakit.
In severe cases, patients quickly progressed to develop acute respiratory syndrome, septic shock, metabolic acidosis, and coagulopathy.
Dalam kes yang teruk, keadaan pesakit segera meningkat kepada sindrom pernafasan akut, renjat septik, asidosis metabolik dan koagulopati.
Patients with fever and/or respiratory symptoms and acute fever, even without pulmonary imaging abnormalities, should be screened for the virus for early diagnosis.
Pesakit yang mengalami demam dan/atau simptom pernafasan dan demam akut, walaupun tanpa keabnormalan pengimejan pulmonari, harus disaring untuk virus bagi diagnosis awal.
A demographic study in late December of 2019 showed that the percentages of the symptoms were 98% for fever, 76% for dry cough, 55% for dyspnea, and 3% for diarrhea; 8% of the patients required ventilation support.
Kajian demografi pada penghujung Disember 2019 menunjukkan bahawa peratusan simptom ialah 98% untuk demam, 76% untuk batuk kering, 55% untuk dispnea, dan 3% untuk cirit-birit; 8% pesakit memerlukan bantuan pernafasan.
Similar findings were reported in two recent studies of a family cluster and a cluster caused by transmission from an asymptomatic individual.
Penemuan yang serupa telah dilaporkan dalam dua kajian terbaru kluster keluarga dan kluster yang diakibatkan oleh penyebaran daripada individu asimptomatik.
Comparably, a demographic study in 2012 showed that MERS-CoV patients also had fever (98%), dry cough (47%), and dyspnea (55%) as their main symptoms.
Secara perbandingan, kajian demografi pada 2012 menunjukkan yang pesakit MERS-CoV juga mengalami demam (98%), batuk kering (47%), dan dispnea (55%) sebagai simptom utama mereka.
However, 80% of them required ventilation support, much more than COVID-19 patients and consistent with the higher lethality of MERS than of COVID-19.
Namun begitu, 80% daripada mereka memerlukan bantuan pernafasan, jauh lebih banyak daripada pesakit COVID-19 dan konsisten dengan kemautan yang lebih tinggi oleh MERS berbanding COVID-19.
Diarrhea (26%) and sore throat (21%) were also observed with MERS patients.
Cirit-birit (26%) dan sakit tekak (21%) juga dilihat pada pesakit MERS.
In SARS patients, it has been demonstrated that fever (99%-100%), dry cough (29%-75%), dyspnea (40%-42%), diarrhea (20-25%), and sore throat (13-25%) were the major symptoms and ventilation support was required for approximately 14%-20% of the patients.
Dalam pesakit SARS, telah ditunjukkan bahawa demam (99%-100%), batuk kering (29%-75%), dispnea (40%-42%), cirit-birit (20-25%), dan sakit tekak (13-25%) merupakan simptom utama dan bantuan pernafasan telah diperlukan untuk kira-kira 14%-20% pesakit.
By February 14, the mortality of COVID-19 was 2% when the confirmed cases reached 66,576 globally.
Sehingga 14 Februari, kadar kematian akibat COVID-19 ialah 2% apabila kes yang disahkan mencecah 66,576 di seluruh dunia.
Comparably, the mortality of SARS by November 2002 was 10% of 8,096 confirmed cases.
Secara perbandingan, kadar kematian akibat SARS sehingga November 2002 ialah 10% daripada 8,096 kes yang disahkan.
For MERS, based on a demographic study in June 2012, the mortality was 37% of 2,494 confirmed cases.
Bagi MERS, berdasarkan kajian demografi pada Jun 2012, kadar kematian ialah 37% daripada 2,494 kes yang disahkan.
An earlier study reported that the R0 of SARS-CoV-2 was as high as 6.47 with a 95% confidence interval (CI) of 5.71-7.23, whereas the R0 of SARS-CoV only ranged from 2 to 4.
Kajian yang lebih awal melaporkan bahawa R0 bagi SARS-CoV-2 adalah setinggi 6.47 dengan 95% sela keyakinan (CI) 5.71-7.23, manakala R0 bagi SARS-CoV hanya berkisar antara 2 hingga 4.
A comparison of SARS-CoV-2 with MERS-CoV and SARA-CoV regarding their symptoms, mortality, and R0 is presented in Table ​Table1.1.
Perbandingan antara SARS-CoV-2 dengan MERS-CoV dan SARA-CoV berkenaan dengan simptom, kadar kematian dan RO penyakit itu ditunjukkan dalam Jadual Jadual1.1.
The above figures suggest that SARS-CoV-2 has a higher ability to spread than MERS-CoV and SARS-CoV, but it is less lethal than the latter two.
Nombor di atas mencadangkan bahawa SARS-CoV-2 mempunyai keupayaan yang lebih tinggi untuk menular berbanding MERS-CoV dan SARS-CoV, tetapi kurang membawa maut daripada dua penyakit itu.
Thus, it is much more challenging to control the epidemic of SARS-CoV-2 than those of MERS-CoV and SARS-CoV.
Oleh itu, adalah jauh lebih mencabar untuk mengawal epidemik SARS-CoV-2 berbanding MERS-CoV dan SARS-CoV.
Clustered onset often happens in the same family or from the same gathering or vehicle such as a cruise ship.
Permulaan berkluster kerap berlaku dalam keluarga yang sama atau daripada perhimpunan yang sama atau kenderaan seperti kapal persiaran.
Patients often have a history of travel or residence in Wuhan or other affected areas or contact with infected individuals or patients in the recent two weeks before the onset.
Pesakit biasanya mempunyai sejarah perjalanan atau tinggal di Wuhan atau kawasan terjejas lain atau kontak dengan individu yang dijangkiti atau pesakit dalam dua minggu terbaru sebelum mula sakit.
However, it has been reported that people can carry the virus without symptoms longer than two weeks and cured patients discharged from hospitals can carry the virus again, which sends out an alarm to increase the time for quarantine.
Namun begitu, telah dilaporkan bahawa pesakit boleh membawa virus tanpa simptom lebih lama daripada dua minggu dan pesakit yang telah sembuh yang dibenarkan pulang dari hospital boleh membawa virus lagi, yang menghantar amaran untuk meningkatkan masa kuarantin.
Patients have normal or reduced number of peripheral white blood cells (especially lymphocytes) at the early stage.
Pesakit mempunyai jumlah sel darah putih periferi (terutamanya limfosit) yang normal atau berkurangan pada tahap awal.
For example, lymphopenia with white blood cell count &amp; lt; 4×109/L including lymphocyte count &amp; lt; 1×109/L, and elevated aspartate aminotransferase levels and viremia were found in 1,099 COVID-19 patients.
Sebagai contoh, limfopenia dengan kiraan sel darah putih &lt; 4×109/L termasuk kiraan limfosit &lt; 1×109/L, dan tahap aspartat aminotransferase yang meningkat dan viremia telah ditemui dalam 1,099 pesakit COVID-19.
The levels of liver and muscle enzymes and myoglobin were increased in the blood of some patients, and C-reactive protein and erythrocyte sedimentation were increased in the blood of most patients.
Tahap enzim hati dan otot serta mioglobin telah meningkat dalam darah sesetengah pesakit, dan protein C-reaktif serta sedimentasi eritrosit telah meningkat dalam darah kebanyakan pesakit.
In patients with severe cases, the level of D-dimer, a fibrin degradation product present in the blood, was elevated, and lymphocyte count was progressively reduced.
Dalam pesakit dengan kes yang teruk, tahap D-dimer, produk degradasi fibrin yang ada dalam darah, telah meningkat, dan kiraan limfosit telah merosot secara ketara.
Abnormalities in chest radiography are found in most COVID-19 patients and featured by bilateral patchy shadows or ground glass opacity in the lungs.
Keabnormalan dalam radiografi dada ditemui dalam kebanyakan pesakit COVID-19 dan ditunjukkan oleh bayang-bayang bertompok bilateral atau kelegapan kaca tanah dalam paru-paru.
Patients often develop an atypical pneumonia, acute lung injury, and acute respiratory distress syndrome (ARDS).
Pesakit biasanya mengalami pneumonia atipik, kecederaan paru-paru akut dan sindrom sukar bernafas akut (ARDS).
When ARDS happens, uncontrolled inflammation, fluid accumulation, and progressive fibrosis severely compromise the gas exchange.
Apabila ARDS berlaku, keradangan yang tidak terkawal, pengumpulan cecair dan fibrosis yang pantas menjejaskan pertukaran gas dengan teruk.
Dysfunction of type-I and type-II pneumocytes decreases the surfactant level and increases surface tension, thus reducing the ability of the lungs to expand and heightening the risk of lung collapse.
Disfungsi pneumosit jenis-I dan jenis-II mengurangi tahap surfaktan dan meningkatkan ketegangan permukaan, sekaligus mengurangi keupayaan paru-paru untuk mengembang dan meningkatkan risiko kegagalan paru-paru.
Therefore, the worst chest radiographic findings often parallel the most severe extent of the disease.
Oleh itu, penemuan radiografi dada yang buruk biasanya selari dengan tahap paling teruk penyakit itu.
On February 18, 2020, the first pathological analysis of COVID-19 demonstrated the desquamation of pneumocytes, hyaline membrane formation, and interstitial lymphocyte infiltration, and multinucleated syncytial cells in the lungs of a patient who died of the disease, consistent with the pathology of viral infection and ARDS and similar to that of SARS and MERS patients.
Pada 18 Februari 2020, analisis patologi pertama bagi COVID-19 menunjukkan deskuamasi pneumosit, pembentukan membran hialin dan penyusupan limfosit interstitial serta sel sinsitium multinukleat dalam paru-paru pesakit yang mati akibat penyakit itu, konsisten dengan patologi jangkitan virus dan ARDS serta serupa dengan patologi pesakit SARS dan MERS.
The detection of SARS-CoV-2 RNA via reverse-transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR) was used as the major criteria for the diagnosis of COVID-19.
Pengesanan SARS-CoV-2 RNA melalui reaksi berantai polimerase transkripsi-terbalik (RT-PCR) telah digunakan sebagai kriteria utama untuk diagnosis COVID-19.
However, due to the high false-negative rate, which may accelerate the epidemic, clinical manifestations started to be used for diagnosis (which no longer solely relied on RT-PCR) in China on February 13, 2020.
Walau bagaimanapun, akibat kadar negatif palsu yang tinggi, yang mungkin melajukan epidemik, manifestasi klinikal mula digunakan untuk diagnosis (yang tidak lagi semata-mata bergantung pada RT-PCR) di China pada 13 Februari 2020.
A similar situation also occurred with the diagnosis of SARS.
Situasi yang serupa juga berlaku dengan diagnosis SARS.
Therefore, a combination of disease history, clinical manifestations, laboratory tests, and radiological findings is essential and imperative for making an effective diagnosis.
Oleh itu, kombinasi sejarah penyakit, manifestasi klinikal, ujian makmal dan penemuan radiologi adalah penting serta imperatif untuk membuat diagnosis yang berkesan.
On February 14, 2020, the Feng Zhang group described a protocol of using the CRISPR-based SHERLOCK technique to detect SARS-CoV-2, which detects synthetic SARS-CoV-2 RNA fragments at 20 × 10-18 mol/L to 200 × 10-18 mol/L (10-100 copies per microliter of input) using a dipstick in less than an hour without requiring elaborate instrumentation.
Pada 14 Februari 2020, kumpulan Feng Zhang menerangkan protol penggunaan teknik SHERLOCK berasaskan CRISPR untuk mengesan SARS-CoV-2, yang mengesan fragmen SARS-CoV-2 RNA sintetik pada 20 × 10-18 mol/L hingga 200 × 10-18 mol/L (10-100 salinan setiap mikroliter input) menggunakan batang celup dalam masa kurang daripada sejam tanpa memerlukan peralatan yang rumit.
Hopefully, the new technique can dramatically enhance the sensitivity and convenience if verified in clinical samples.
Semoga teknik baharu itu dapat meningkatkan kepekaan dan kemudahan dengan ketara jika disahkan dalam sampel klinikal.
Due to the lack of experience with the novel CoV, physicians can mainly provide supportive care to COVID-19 patients, while attempting a variety of therapies that have been used or proposed before for the treatment of other CoVs such as SARS-CoV and MERS-CoV and other viral diseases (Table ​(Table2).2).
Akibat kekurangan pengalaman dengan novel CoV, doktor secara umumnya boleh menyediakan rawatan sokongan kepada pesakit COVID-19, sambil mencuba pelbagai terapi yang telah digunakan atau dicadangkan sebelum itu untuk rawatan CoV lain seperti SARS-CoV dan MERS-CoV serta penyakit virus yang lain (Jadual ​(Jadual2).2).
These therapies include current and potential treatments with antiviral drugs, immunosuppressants, steroids, plasma from recovered patients, Chinese medicine, and psychological support.
Terapi ini termasuklah rawatan semasa dan berpotensi dengan dadah antivirus, imunosupresan, steroid, plasma daripada pesakit yang telah sembuh, perubatan Cina dan sokongan psikologi.
Even plasma from recovered patients was proposed to be used for treatment.
Malah plasma daripada pesakit yang telah sembuh turut dicadangkan untuk digunakan bagi rawatan.
Pharmaceutical companies are racing to develop antibodies and vaccines against the virus.
Syarikat farmaseutikal berlumba-lumba untuk membangunkan antibodi dan vaksin bagi virus itu.
SARS-CoV-2 mainly attacks the lungs in the beginning and probably also attacks, to a lesser degree, other organs that express ACE2, such as the gastrointestinal system and the kidneys.
SARS-CoV-2 biasanya menyerang paru-paru pada peringkat permulaan dan mungkin juga menyerang, pada tahap yang lebih rendah, organ lain yang menghasilkan ACE2, seperti sistem gastrousus dan buah pinggang.
Nevertheless, respiratory dysfunction and failure are the major threat to the patients and the major cause of death.
Namun begitu, disfungsi dan kegagalan pernafasan ialah ancaman besar kepada pesakit serta merupakan punca utama kematian.
Thus, respiratory support is critical to relieve the symptoms and save lives and includes general oxygen therapy, high-flow oxygen, noninvasive ventilation, and invasive mechanical ventilation depending on the severity of the disease.
Oleh itu, sokongan pernafasan adalah penting untuk melegakan simptom dan menyelamatkan nyawa serta termasuk terapi oksigen umum, oksigen aliran tinggi, ventilasi tak invasif dan ventilasi mekanikal invasif bergantung pada tahap keterukan penyakit itu.
Patients with severe respiratory symptoms have to be supported by extracorporeal membrane oxygenation (ECMO), a modified cardiopulmonary bypass technique used for the treatment of life-threatening cardiac or respiratory failure.
Pesakit dengan simptom pernafasan yang teruk perlu disokong oleh pengoksigenan membran ekstrakorporeum (ECMO), teknik penggrafan kardiopulmonari yang diubah suai yang digunakan untuk rawatan kegagalan kardium atau pernafasan.
In addition, the maintenance of electrolyte balance, the prevention and treatment of secondary infection and septic shock, and the protection of the functions of the vital organs are also essential for SARS-CoV-2 patients.
Selain itu, pengekalan keseimbangan elektrolit, pencegahan dan rawatan jangkitan sekunder serta kejutan sepsis, dan pelindungan fungsi organ penting juga perlu untuk pesakit SARS-CoV-2.
It has been known that a cytokine storm results from an overreaction of the immune system in SARS and MERS patients.
Telah diketahui bahawa ribut sitokin terhasil daripada tindak balas berlebihan sistem imun dalam pesakit SARS dan MERS.
Cytokine storm is a form of systemic inflammatory response featured by the release of a series of cytokines including TNFα, IL-1β, IL-2, IL-6, IFNα, IFNβ, IFNγ, and MCP-1.
Ribut sitokin ialah sebentuk respons keradangan sistemik yang dicirikan oleh pelepasan siri sitokin termasuk TNFα, IL-1β, IL-2, IL-6, IFNα, IFNβ, IFNγ, dan MCP-1.
These cytokines induce immune cells to release a vast number of free radicals which are the major cause of ARDS and multiple organ failure.
Sitokin ini mencetuskan sel imun untuk melepaskan bilangan yang besar radikal bebas yang merupakan punca utama ARDS dan kegagalan pelbagai organ.
Immunosuppression is essential in the treatment of cytokine storms, especially in severe patients.
Pengimunotindasan adalah penting dalam rawatan ribut sitokin, terutama bagi pesakit yang parah.
Corticosteroids and tocilizumab, an anti-IL6 monoclonal antibody, have been used to treat cytokine storm.
Kortikosteroid dan tocilizumab, antibodi monoklonal anti-IL6, telah digunakan untuk merawat ribut sitokin.
Other immunosuppression treatments for cytokine storm include the modulation of T cell-directed immune response; the blockade of IFN-γ, IL-1, and TNF; JAK inhibition; blinatumomab; suppressor of cytokine signaling 4; and HDAC inhibitors.
Rawatan imunotindasan lain untuk ribut sitokin termasuklah modulasi respons imun terarah sel-T; sekatan IFN-γ, IL-1, dan TNF; perencatan JAK; blinatumomab; penindas isyarat sitokin 4; dan perencatan HDAC.