natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Repatha 420 mg once monthly significantly reduced LDL-C from baseline at week 12 and week 52 compared with control (nominal p &lt; 0.001).
A havonta egyszer 420 mg adagban alkalmazott Repatha a kontrollhoz viszonyítva jelentősen csökkentette az LDL-C szintjét a vizsgálat megkezdésétől a 12. és 52. hétig (névleges p &lt; 0,001).
Repatha significantly reduced LDL-C compared with ezetimibe (p &lt; 0.001).
A Repatha az ezetimibhez képest jelentősen csökkentette az LDL-C-szintet (p &lt; 0,001).
Repatha significantly reduced LDL-C from baseline at week 12 compared with control (nominal p &lt; 0.001).
A Repatha a kontrollhoz viszonyítva jelentősen csökkentette az LDL-C szintjét a vizsgálat megkezdésétől a 12. hétig (névleges p &lt; 0,001).
Repatha significantly reduced LDL-C from baseline to mean of weeks 10 and 12 compared with both placebo and ezetimibe (p &lt; 0.001).
A Repatha mind a placebóhoz, mind az ezetimibhez képest jelentősen (p &lt; 0,001) csökkentette a kiindulási LDL-C-szintet a 10. és 12. héten mért értékek átlagáig.
Repatha significantly reduced LDL-C from baseline to mean of weeks 10 and 12 compared with placebo (p &lt; 0.001).
A Repatha a placebóhoz képest jelentősen (p &lt; 0,001) csökkentette a kiindulási LDL-C-szintet a 10. és 12. héten mért értékek átlagáig.
Repatha significantly reduced LDL-C from baseline to mean of weeks 10 and 12 compared with placebo for the rosuvastatin and simvastatin groups and compared with placebo and ezetimibe for the atorvastatin group (p &lt; 0.001).
A Repatha a placebóhoz képest jelentősen csökkentette a kiindulási LDL-C- szintet a 10. és 12. héten mért értékek átlagáig a rozuvasztatinnal és a szimvasztatinnal kezelt csoportokban, illetve a placebóhoz és az ezetimibhez képest az atorvasztatin csoportban (p &lt; 0,001).
Repatha significantly reduced LDL-C from baseline to mean of weeks 10 and 12 compared with placebo for the rosuvastatin and simvastatin groups and compared with placebo and ezetimibe for the atorvastatin group (p &lt; 0.001).
A Repatha a placebóhoz képest jelentősen csökkentette a kiindulási LDL-C- szintet a 10. és 12. héten mért értékek átlagáig a rozuvasztatinnal és a szimvasztatinnal kezelt csoportokban, illetve a placebóhoz és az ezetimibhez képest az atorvasztatincsoportban (p &lt; 0,001).
Repatha significantly reduced TC, ApoB, non-HDL-C, TC/HDL-C, ApoB/ApoA1 and Lp(a), from baseline to mean of weeks 10 and 12 compared to ezetimibe (p &lt; 0.001) (see table 3).
A Repatha az ezetimibhez viszonyítva jelentősen (p &lt; 0,001) csökkentette a kiindulási összkoleszterin-, ApoB-, nem-HDL-C-, TC/HDL-C-, ApoB/ApoA1- és Lp(a)-szintet a 10. és 12. héten mért értékek átlagáig (lásd 3. táblázat).
Repatha significantly reduced TC, ApoB, non-HDL-C, TC/HDL-C, ApoB/ApoA1 and Lp(a), from baseline to mean of weeks 10 and 12 compared with both placebo and ezetimibe (p &lt; 0.001) (see table 3).
A Repatha a placebóhoz és az ezetimibhez viszonyítva is jelentősen (p &lt; 0,001) csökkentette a kiindulási összkoleszterin-, ApoB-, nem-HDL-C-, TC/HDL-C-, ApoB/ApoA1- és Lp(a) szintet a 10. és 12. héten mért értékek átlagáig (lásd 3. táblázat).
Repatha significantly reduced TC, ApoB, non-HDL-C, TC/HDL-C, ApoB/ApoA1 and Lp(a), from baseline to mean of weeks 10 and 12 compared with both placebo and ezetimibe (p &lt; 0.001) (see table 3).
A Repatha a placebóhoz és az ezetimibhez viszonyítva is jelentősen (p &lt; 0,001) csökkentette a kiindulási összkoleszterin-, ApoB-, nem-HDL-C-, TC/HDL-C-, ApoB/ApoA1- és Lp(a)-szintet a 10. és 12. héten mért értékek átlagáig (lásd 3. táblázat).
Repatha significantly reduced TC, ApoB, non-HDL-C, TC/HDL-C, ApoB/ApoA1, VLDL-C, TG and Lp(a) , and increased HDL-C and ApoA1 from baseline to week 52 in OSLER and to week 24 in OSLER-2 compared with control (nominal p &lt; 0.001).
A Repatha a kontrollhoz viszonyítva jelentősen csökkentette az összkoleszterin, ApoB, nem-HDL-C, TC/HDL-C, ApoB/ApoA1, VLDL-C, trigliceridek és Lp(a) szintjét, illetve növelte a HDL-C és ApoA1 szintjét a vizsgálat megkezdésétől az OSLER vizsgálat 52. hetéig, illetve az OSLER-2 vizsgálat 24. hetéig (névleges p &lt; 0,001).
Repatha significantly reduced TC, ApoB, non-HDL-C, TC/HDL-C, ApoB/ApoA1, VLDL-C, TG and Lp(a), and increased HDL-C and ApoA1 at week 52 compared with placebo (p &lt; 0.001) (table 4).
A Repatha a placebóhoz viszonyítva jelentősen (p &lt; 0,001) csökkentette az összkoleszterin, ApoB, nem-HDL-C, TC/HDL-C, ApoB/ApoA1, VLDL-C, trigliceridek és Lp(a) szintjét, illetve növelte a HDL-C és ApoA1 szintjét az 52. hétre (4. táblázat).
Resistant (R &gt; )
Rezisztens (R &gt; )
Resolves to &lt; 480 ms or baseline
&lt; 480 ms-ra vagy a kezelés kezdetén fennálló értékre rendeződik
Response (HIV-1 RNA &lt; 50 copies/ml at week 24)
Válasz (HIV-1 RNS &lt; 50 kópia/ml a 24. héten)
response 6 months after 1 year of treatment than those who took &lt; 80 % of their treatment (56 % vs.
A vírus genotípusától függetlenül, azok a Viraferon és ribavirin kombinációban részesülő betegek, akik a kezelés  80%-át megkapták gyakrabban értek el tartós választ 6 hónappal az 1 éves kezelés után, mint azok, akik a kezelés &lt; 80%-át kapták meg (56% vs.
Response by Baseline HIV-1 RNA
Válasz, ha a vizsgálat megkezdésekor mért HIV-1 RNS &lt; 100 000 kópia/ml
Response rates strongly favoured the paclitaxel-containing arms [13 %, 30 % and 26 % for the etoposide/cisplatin, high-dose paclitaxel (p &lt; 0.001 vs etoposide/cisplatin) and low-dose paclitaxel regimens (p= 0.003 vs etoposide/cisplatin), respectively].
A reszponderek aránya lényegesen magasabb volt a paklitaxel karokban [13% - etopozid/ciszplatin, 30 % - nagydózisú paklitaxel (p &lt; 0,001 vs etopozid/ciszplatin), 26% - kisdózisú paklitaxel (p= 0.003 vs etopozid/ciszplatin)].
Response was rapid (at Week 4 91% of daclatasvir-treated patients had HCV RNA &lt; LLOQ).
A válaszreakció gyors volt (a 4. héten a daklataszvirral kezelt betegek 91%-ánál volt a HCV-RNS &lt; LLOQ).
response, n (%) (95%
A Hgb változása &gt; 20 g/l, n (%) (95%-os CI)
Results for ORR were consistent with that of the investigators’ assessments, 35.3% in the lenvatinib plus everolimus arm, with one complete response and 17 partial responses; no subject had an objective response in the everolimus arm (P &lt; 0.0001) in favor of the lenvatinib plus everolimus arm.
Az ORR-eredmények összhangban voltak a vizsgáló általi értékelés során kapott eredményekkel, 35,3% a lenvatinib-everolimusz kombinációval kezelt karon, egy teljes válasz és 17 részleges válasz mellett; míg az everolimusz-karon egyetlen vizsgálati alanynál sem alakult ki objektív válasz, (P &lt; 0,0001) a lenvatinib-everolimusz kombinációval kezelt kar javára.
Results for overall response rate and time to disease progression, and progression-free survival and survival for patients receiving &gt; 1st-line therapy, are shown below.
Az alábbi táblázat mutatja be az összesített válaszarányt, a betegség progressziójáig eltelt időt, a progressziómentes túlélést, és a túlélést többedvonalbeli terápiában részesült betegek esetében.
Results from a mass balance study with radioactive 14C-etravirine showed that &lt; 1.2% of the administered dose of etravirine is excreted in the urine.
A radioaktív 14C-etravirinnel végzett tömegegyensúlyi vizsgálatok eredményei azt mutatták, hogy az alkalmazott etravirin adag &lt; 1,2%-a választódik ki a vizeletben.
Results indicate that the FDC group was associated with a similar virologic outcome (non- inferior) compared to the abacavir plus lamivudine group, based on proportions of subjects with HIV- 1 RNA &lt; 50 copies/ml (90% and 85% respectively, 95% CI -2.7, 13.5).
Az eredmények azt mutatják, hogy az FDC csoportban a virológiai eredmény hasonló volt (nem rosszabb), mint az abakavir plusz lamivudin csoportban, azon személyek aránya alapján, akiknél a HIV-1 RNS &lt; 50 kópia/ml volt (91%, illetve 85%, 95% CI -2,7,
Results of a post-hoc, exploratory multivariate analysis indicated that nivolumab-treated patients with poorer prognostic features and/or aggressive disease when combined with lower (e.g. &lt; 50%) or no tumour PD-L1 expression may be at higher risk of death within the first 3 months.
Egy post-hoc, előzetes, multivariáns analízis eredményei azt mutatták, hogy a rosszabb prognosztikai jellemzőjű és/vagy agresszív betegségben szenvedő, nivolumabbal kezelt betegeknél, ha az egy alacsonyabb (pl. &lt; 50%) PD-L1-expresszióval vagy annak teljes hiányával társul, az első 3 hónapon belül nagyobb lehet a halálozás kockázata.
Results showed that the primary objective related to best overall angiomyolipoma response was met with best overall response rates of 41.8% (95% CI: 30.8, 53.4) for the Votubia arm compared with 0% (95% CI: 0.0, 9.0) for the placebo arm (p &lt; 0.0001) (Table 4).
Az eredmények azt mutatták, hogy a legjobb angiomyolipoma teljes válaszreakció elsődleges cél teljesült: a legjobb teljes válaszadási arány 41,8% (95%-os CI: 30,8, 53,4) volt a Votubia-karon, szemben a placebo-kar esetén észlelt 0%-kal (95%-os CI: 0,0, 9,0) (p &lt; 0,0001) (4. táblázat).
Results showed that Votubia was superior to placebo for the primary endpoint of best overall SEGA response (p &lt; 0.0001).
Az eredmények azt mutatták, hogy a Votubia a legjobb SEGA teljes válaszreakció elsődleges végpont tekintetében jobb volt, mint a placebo (p &lt; 0,0001).
Resume Iclusig at 30 mg after recovery to ≤ Grade 1 ( &lt; 3 × ULN), or has returned to pre-treatment grade
Az Iclusig-kezelés 30 mg-os dózissal folytatható, miután visszaáll ≤ 1. fokúra ( &lt; 3 × ULN) vagy visszatér a kezelés előtti fokúra
Resume MabCampath at 10 mg when ANC ≥ 500/μl and platelet count ≥ 50,000/μl.
A MabCampath terápia újrakezdése 10 mg-mal, ha az ANC &gt; 500/l és a vérlemezkeszám &gt; 50 000/l
Resume MabCampath at 30 mg when ANC ≥ 500/μl and platelet count ≥ 50,000/μl.
A MabCampath terápia újrakezdése 30 mg-mal, ha az ANC &gt; 500/l és a vérlemezkeszám &gt; 50 000/l
Reticulocyte count increase &lt; 40 000/μl and Hb increase &lt; 1 g/dl
Reticulocytaszám-növekedés &lt; 40 000/μl és Hb-szint-emelkedés &lt; 1 g/dl
Reticulocyte count increase &lt; 40 000/μl and Hb increase &lt; 1 g/dl
Retikulocitaszám-növekedés &lt; 40 000/μl és Hb-szint-emelkedés &lt; 1 g/dl
Reticulocytes &lt; 80,000/mm3 if the haemoglobin concentration &lt; 9 g/dl
Reticulocyták &lt; 80 000/mm3, ha a haemoglobin-koncentráció &lt; 9 g/dl
Return to ≥ 0.5 x 109/L Resume lenalidomide at next lower dose level (Dose level -1, -2 or -3)
≥ 0,5 × 109/l-re rendeződik Folytassa a lenalidomid-kezelést az eggyel alacsonyabb dózisszinten (-1., -2. vagy -3. dózisszint)
Return to ≥ 30 x 109/L Resume lenalidomide at next lower dose level (Dose level -2 or -3) once daily.
Visszatér a ≥ 30 x 109/l értékre Folytassa a lenalidomid-kezelést a következő alacsonyabb dózisszinttel (-2.
Return to ≥ 60 x 109/L Resume lenalidomide at next lower level (Dose Level -1)
Visszatér ≥ 60 × 109/l értékre Folytassa a lenalidomid-kezelést a következő alacsonyabb dózisszinttel
Reverse genetic experiments showed that the presence of 6 mutations in the protease (I13V, V32I, L33F, K45I, V82L, I84V) was required to confer &gt; 10-fold resistance to tipranavir while the full 10-mutation genotype conferred 69-fold resistance to tipranavir.
A reverz genetikai kísérletek azt mutatták, hogy a proteázban bekövetkező hatszoros mutációra (I13V, V32I, L33F, K45I, V82L, I84V) van szükség a legalább 10-szeres tipranavirrel szembeni rezisztencia kialakulásához, míg a teljes, 10-szeres mutáció 69-szeres rezisztenciát eredményezett.
Reverse genetic experiments showed that the presence of 6 mutations in the protease (I13V, V32I, L33F, K45I, V82L, I84V) was required to confer &gt; 10-fold resistance to tipranavir while the full 10-mutation genotype conferred 69-fold resistance to tipranavir.
A reverz genetikai kísérletek azt mutatták, hogy a proteázban bekövetkező hatszoros mutációra (I13V, V32I, L33F, K45I, V82L, I84V) van szükség a legalább 10-szeres, tipranavirrel szembeni rezisztencia kialakulásához, míg a teljes, 10-szeres mutáció 69-szeres rezisztenciát eredményezett.
Reversible, mild to moderate elevations in uric acid and alkaline phosphatase, with no associated clinical effects, were common (≥ 1/100 to &lt; 1/10); reversible, mild to moderate elevations in lactate dehydrogenase, with no associated clinical effects, were very common (≥ 1/10) in patients receiving Neupopeg following cytotoxic chemotherapy.
A citotoxikus kemoterápiát követően Neupopeg-gel kezelt betegekben gyakran (≥ 1/100 - &lt; 1/10) előfordult a húgysavszint és az alkalikus foszfatázszint reverzíbilis, enyhe vagy mérsékelt növekedése, klinikai tünetek nélkül; nagyon gyakran (≥ 1/10) előfordult a laktátdehidrogenázszint reverzíbilis, enyhe vagy mérsékelt növekedése, klinikai tünetek nélkül.
Revinty Ellipta is indicated for the symptomatic treatment of adults with COPD with a FEV1 &lt; 70% predicted normal (post-bronchodilator) with an exacerbation history despite regular bronchodilator therapy.
A Revinty Ellipta a COPD tüneti kezelésére javallott olyan felnőtteknél, akiknél a FEV1 az elvárt normálérték &lt; 70%-a (bronchodilatátor alkalmazása után), valamint a kórtörténetben exacerbációk szerepelnek a rendszeres bronchodilatátor-terápia ellenére.
Revolade should be interrupted if platelet counts increase to &gt; 250,000/μl.
Le kell állítani a Revolade adását, ha a vérlemezkeszám 250 000/μl fölé emelkedik.
Rhabdomyolysis and severe CPK elevations ( &gt; 5 x ULN)
Rhabdomyolysis és nagymértékű CPK-szint emelkedés ( &gt; 5 x ULN)
Rhabdomyolysis is an acute potentially fatal condition of skeletal muscle, which may develop at any time during treatment and is characterised by massive muscle destruction associated with major increase in CK (usually &gt; 30 or 40 times the ULN) leading to myoglobinuria.
A rhabdomyolysis a vázizmok akut, potenciálisan halálos kimenetelű állapota, amely a kezelés során bármikor kialakulhat, és a CK myoglobinuriához vezető, jelentős (rendszerint a normál felső határérték 30- vagy 40-szeresét meghaladó) emelkedésével járó nagyfokú myoglobinuria jellemzi.
Rilpivirine is an in vitro inhibitor of the transporter MATE-2K with an IC50 of &lt; 2.7 nM.
A rilpivirin &lt; 2,7 nM alatti IC50-értékkel a MATE-2K transzporter in vitro inhibitora.
Rilpivirine is an in vitro inhibitor of the transporter MATE-2K with an IC50 of &lt; 2.7 nM.
A rilpivirin a MATE-2K transzporter in vitro inhibitora, IC50–értéke &lt; 2,7 nM.
Rilpivirine is an in vitro inhibitor of the transporter MATE-2K with an IC50 of &lt; 2.7 nM.
A rilpivirin in vitro a MATE-2K transzporter inhibitora, IC50 értéke &lt; 2,7 nM.
Riprazo HCT is contraindicated in patients with anuria or severe renal impairment (GFR &lt; 30 ml/min/1.73 m2) and the concomitant use of Riprazo HCT with ARBs or ACEIs is contraindicated in patients with renal impairment (GFR &lt; 60 ml/min/1.73 m2) (see section 4.3).
A Riprazo HCT az anuriában vagy a súlyos vesekárosodásban (GFR &lt; 30 ml/perc/1,73 m2) szenvedő betegek esetén ellenjavallt és Riprazo HCT ARB-kel vagy ACE-gátlókkal történő egyidejű alkalmazása beszűkült veseműködésű betegeknél (GFR &lt; 60 ml/perc/1,73 m2) ellenjavallt (lásd 4.3 pont).
Riprazo HCT was studied in a placebo-controlled trial including 2,762 hypertensive patients with diastolic blood pressure ≥ 95 mmHg and &lt; 110 mmHg (mean baseline blood pressure of 153.6/99.2 mmHg).
A Riprazo HCT-t 2762 hipertóniás beteg bevonásával végzett placebo-kontrollos vizsgálatban értékelték, akiknek a diasztolés vérnyomása ≥ 95 Hgmm és &lt; 110 Hgmm volt (átlagos kiindulási vérnyomás 153,6/99,2 Hgmm).
Riprazo is not recommended in patients with severe renal impairment (GFR &lt; 30 ml/min/1.73 m2).
A Riprazo a súlyosan beszűkült veseműködésű betegeknek (GFR &lt; 30 ml/perc/1,73 m2) nem javasolt.
Risk factors for a cardiac event identified in four large adjuvant studies included advanced age ( &gt; 50 years), low LVEF ( &lt; 55%) at baseline, prior to or following the initiation of paclitaxel treatment, decline in LVEF by 10-15 points, and prior or concurrent use of anti-hypertensive medicinal products.
A kardiális események szempontjából azonosított rizikófaktorok a négy nagy adjuváns vizsgálatban a következők voltak: előrehaladott életkor ( &gt; 50 év), alacsony LVEF ( &lt; 55%) a vizsgálat megkezdésekor, a paklitaxel-kezelés megkezdése előtt vagy azt követően, az LVEF 10-15 százalékpontos csökkenése, valamint antihipertenzívumok korábbi vagy egyidejű alkalmazása.
Risk factors for pneumonia in patients with COPD receiving fluticasone furoate/vilanterol include current smokers, patients with a history of prior pneumonia, patients with a body mass index &lt; 25 kg/m2 and patients with a (forced expiratory volume) FEV1 &lt; 50% predicted.
A pneumonia kockázati tényezői a flutikazon-furoát/vilanterol kezelésben részesülő COPD-s betegeknél a dohányzás, a kórtörténetben szereplő korábbi pneumonia, a 25 kg/m2-nél alacsonyabb testtömegindex és a &lt; 50% FEV1 (erőltetett kilégzési térfogat) érték.
Risk factors that may predispose this patient population to increased mortality include age &gt; 65 years, dysphagia, sedation, malnutrition and dehydration, pulmonary conditions (e.g., pneumonia, with or without aspiration), or concomitant use of benzodiazepines.
Azok a kockázati tényezők, amelyek ebben a betegpopulációban hajlamosíthatnak a mortalitás növekedésére, a következők: 65 év feletti életkor, dysphagia, sedatio, alultápláltság és dehidráció, tüdőbetegségek (pl. pneumonia aspiratióval vagy anélkül) vagy benzodiazepinek egyidejű használata.
Risk factors that may predispose this patient population to increased mortality include age &gt; 65 years, dysphagia, sedation, malnutrition and dehydration, pulmonary conditions (e.g., pneumonia, with or without aspiration), or concomitant use of benzodiazepines.
Azok a kockázati tényezők, amelyek ebben a betegpopulációban hajlamosíthatnak a mortalitás növekedésére, a következők: &gt; 65 év feletti életkor, dysphagia, sedatio, alultápláltság és dehidráció, tüdőbetegségek (pl. pneumonia aspiratióval vagy anélkül) vagy benzodiazepinek egyidejű használata.
Risk ratio &amp; 95% CI
Kockázati arány és 95%-os CI
Risk ratio &amp; 95%CI
Kockázati arány és
Risk ratio &amp; 95%CI
Kockázati arány és 95%-os CI
Ristfor should not be used in patients with moderate or severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 60 mL/min) (see sections 4.3 and 4.4).
A Ristfor közepesen súlyos vagy súlyos vesekárosodásban szenvedő betegeknél (kreatinin clearance &lt; 60 ml/perc) nem alkalmazható (lásd 4.3 és 4.4 pont).
Ritonavir (at doses &gt; 200 mg every 12 hours) (strong CYP3A4/5 inducer)
Ritonavir ( &gt; 200 mg dózisoknál 12 óránként) (erős CYP3A4/5-induktor)
Ritonavir has a high affinity for several cytochrome P450 (CYP) isoforms and may inhibit oxidation with the following ranked order: CYP3A4 &gt; CYP2D6.
A ritonavir erősen kötődik számos citokróm P450 (CYP) rendszerhez tartozó izoenzimhez és gátolhatja az oxidációt a következő sorrendben: CYP3A4 &gt; CYP2D6.
Ritonavir has a high affinity for several cytochrome P450 (CYP) isoforms and may inhibit oxidation with the following ranked order: CYP3A4 &gt; CYP2D6.
A ritonavir erősen kötődik számos citokróm P450 (CYP) rendszerhez tartozó izoenzimhez, és gátolhatja az oxidációt a következő sorrendben: CYP3A4 &gt; CYP2D6.
Ritonavir medicinal product level decreased
Gyógyszercsoport Adott csoportba Magyarázat tartozó gyógyszerek A ritonavir szintje csökkent
Rivastigmine Teva 1.5 mg hard capsules: White cap imprinted with “R” &amp; white body imprinted with “1.5”
Rivastigmine Teva 1,5 mg kemény kapszula: A kapszula fehér felső része „R” felirattal, fehér alsó része „1,5”felirattal van ellátva.
Rivastigmine Teva 3 mg hard capsules: Flesh colour cap imprinted with “R” &amp; flesh colour body imprinted with “3”
Rivastigmine Teva 3 mg kemény kapszula: A kapszula hússzínű felső része „R” felirattal, hússzínű alsó része „3”felirattal van ellátva.
Rivastigmine Teva 4.5 mg hard capsules: Orange colour cap imprinted with “R” &amp; orange colour body imprinted with “4.5”
Rivastigmine Teva 4,5 mg kemény kapszula: A kapszula narancssárga felső része „R” felirattal, narancssárga alsó része „4,5”felirattal van ellátva.
Rivastigmine Teva 6 mg hard capsules: Orange cap imprinted with “R” &amp; flesh colour body imprinted with “6”
Rivastigmine Teva 6 mg kemény kapszula: A kapszula narancssárga felső része „R” felirattal, hússzínű alsó része „6”felirattal van ellátva.
Robenacoxib has a relatively small volume of distribution (Vss 190 ml/kg) and is highly bound to plasma proteins ( &gt; 99%).
A robenakoxib eloszlása relatív alacsony (Vss 190 ml/kg) és nagymértékben kötődik a plazmafehérjékhez ( &gt; 99 %).
Robenacoxib has a relatively small volume of distribution (Vss 240 ml/kg) and is highly bound to plasma proteins ( &gt; 99%).
A robenakoxib eloszlása relatív alacsony (Vss 240 ml/kg) és nagymértékben kötődik a plazmafehérjékhez ( &gt; 99 %).
Robenacoxib has a relatively small volume of distribution (Vss of 190 ml/kg in cats and 240 ml/kg in dogs) and is highly bound to plasma proteins ( &gt; 99%).
A robenakoxib eloszlása relatív alacsony (Vss 190 ml/kg macskáknál, és 240 ml/kg kutyáknál) és nagymértékben kötődik a plazmafehérjékhez ( &gt; 99 %).
Roflumilast 500 micrograms once daily significantly improved lung function compared to placebo, on average by 51 ml (pre-bronchodilator FEV1, p &lt; 0.0001), and by 53 ml (post-bronchodilator FEV1, p &lt; 0.0001).
A napi egyszeri roflumilaszt 500 mikrogramm szignifikánsan, átlagosan 51 ml-rel (bronchodilátor előtti FEV1, p &lt; 0,0001) és 53 ml-rel (bronchodilátor utáni FEV1, p &lt; 0,0001) javította a légzésfunkciót a placebóhoz képest.
Rosiglitazone should be used with caution in patients with severe renal insufficiency (creatinine clearance &lt; 30 ml/min).
A roziglitazon csak óvatosan adható súlyos veseelégtelenségben szenvedő betegeknek (kreatinin clearance &lt; 30 ml/perc).
Rotigotine significantly reduced the periodic limb movement index (PLMI) from 50.9 to 7.7 versus 37.4 to 32.7 for placebo (p &lt; 0.0001).
A rotigotin szignifikánsan csökkentette a periodikus végtagmozgás indexet (Periodic Limb Movement Index, PLMI) 50,9-ről 7,7-re, szemben a placebo esetében észlelt, 37,4-ről 32,7-re történt csökkenéssel (p &lt; 0,0001).
RTC &lt; 15% blasts BM and PB, &lt; 30% blasts+promyelocytes in BM and PB, &lt; 20% basophils in PB, no extramedullary disease other than spleen and liver.
RTC &lt; 15% BM és PB blasztok &lt; 30% blasztok+promyelocyták BM-ben és PB-ben &lt; 20% bazofilek PB-ben, a lépet és a májat érintő elváltozásokon kívül nincs jelen extramedullaris betegség.
Ruxolitinib is mainly metabolised by CYP3A4 ( &gt; 50%), with additional contribution from CYP2C9.
A ruxolitinibet elsősorban a CYP3A4 metabolizálja ( &gt; 50%), a CYP2C9 további részvételével.
S  0.25 mg/L and R  0.5 mg/L
É  0,25 mg/l és R &gt; 0,5 mg/l
S  0.5 mg/L and R  0.5 mg/L
É  0,5 mg/l és R &gt; 0,5 mg/l
S  1 mg/l and R &gt; 1 mg/l
É ≤ 1 mg/l és R &gt; 1 mg/l
S  1 mg/l and R &gt; 4 mg/l
É ≤ 1 mg/l és R &gt; 4 mg/l
S. pneumoniae S  1 mg/l and R &gt; 1 mg/l
É ≤ 1 mg/l és R &gt; 1 mg/l
Safety and efficacy have not been evaluated in patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min), and, therefore, caution is recommended in these patients (see section 4.4).
A biztonságosságot és a hatékonyságot nem vizsgálták súlyos vesekárosodásban (a kreatinin clearance &lt; 30 ml/perc), ezért ezeknél a betegeknél elővigyázatosság javasolt (lásd 4.4 pont).
Safety and efficacy of INVEGA in patients &gt; 65 years of age with schizoaffective disorder have not been studied.
Az INVEGA biztonságosságát és hatásosságát a 65 évesnél idősebb schizoaffectív zavarban szenvedő betegeknél nem vizsgálták.
Safety in patients with left ventricular ejection fraction (LVEF) &lt; 50% or NYHA Class III or IV heart failure (in study 301) or NYHA Class II to IV heart failure (in study 302) was not established (see sections 4.8 and 5.1).
A biztonságosságot nem igazolták &lt; 50%-os balkamrai ejekciós frakció (Left Ventricular Ejection Fraction; LVEF) vagy NYHA III-IV stádiumú szívelégtelenség (301-es vizsgálat) vagy NYHA II-IV. stádiumú szívelégtelenség (302-es vizsgálat) esetén (lásd 4.8 és 5.1 pont).