natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Assessments on remission (DAS28(ESR) &lt; 2.6), Low Disease Activity (DAS28(ESR) ≤3.2) status, ACR50 and ACR 70 by visit demonstrated that Cimzia+MTX treatment led to faster and greater responses than PBO+MTX treatment.
A remisszió (DAS28(ESR) &lt; 2,6), az alacsony betegségaktivitási (Low Disease Activity) állapot (DAS28(ESR) ≤ 3,2), az ACR50 és az ACR70 vizitenkénti értékelése azt igazolta, hogy a Cimzia+MTX kezelés gyorsabb és nagyobb válaszokat eredményezett, mint a placebo+MTX kezelés.
associated with alkaline phosphatase &gt; 2.5 × ULN, and bilirubin &gt; 1 x ULN; for these patients, no dose-reductions can be recommended and docetaxel should not be used unless strictly indicated.
Ezeknél a betegeknél nem javasolható az adag csökkentése, – esetükben a docetaxel nem alkalmazható, csak igen szigorú javallat alapján.
AST: &gt; ULN (can be normal or &lt; ULN if total bilirubin is &gt; ULN)
GOT: &gt; ULN (lehet normális vagy &lt; ULN, ha az összbilirubin &gt; ULN)
AST: &gt; ULN (can be normal or &lt; ULN if total bilirubin is &gt; ULN)
AST: &gt; ULN (lehet normális vagy &lt; ULN, ha az összbilirubin &gt; ULN)
AST: &gt; ULN (can be normal or &lt; ULN if total bilirubin is
GOT: &gt; ULN (lehet normális vagy &lt; ULN, ha az összbilirubin
AST: &gt; ULN (can be normal or &lt; ULN if total bilirubin is &gt; ULN)
ASAT: &gt; ULN (lehet normális vagy &lt; ULN, ha az összbilirubin &gt; ULN)
At 1 year (week 52), 89% of patients re-randomised to maintenance treatment were PASI 75 responders compared with 63% of patients re-randomised to placebo (treatment withdrawal) (p &lt; 0.001).
Az első évben (52. hét) a fenntartó kezelésre újrarandomizált betegek 89%-a reagált 75-ös PASI válasszal a placebóra (a terápia megvonására) újrarandomizált betegek 63%-ával (p &lt; 0,001) szemben.
At 12 weeks (primary endpoint), Enurev Breezhaler increased trough FEV1 by 108 ml in the 6-month study and by 97 ml in the 12-month study compared to placebo (both p &lt; 0.001).
A 12. héten (elsődleges végpont) az Enurev Breezhaler a mélyponti FEV1-et a 6 hónapos vizsgálatban 108 ml-rel és a 12 hónapos vizsgálatban 97 ml-rel növelte a placebóhoz képest (mindkét esetben p &lt; 0,001).
At 12 weeks (primary endpoint), Enurev Breezhaler increased trough FEV1 by 72 ml in patients with the lowest degree of reversibility ( &lt; 5%) and by 113 ml in those patients with a higher degree of reversibility at baseline (≥5%) compared to placebo (both p &lt; 0.05).
A 12. héten (elsődleges végpont) az Enurev Breezhaler a placebóhoz képest a mélyponti FEV1-et 72 ml-rel emelte a legalacsonyabb reverzíbilitású ( &lt; 5%-os) betegeknél, és 113 ml-rel emelte a kezelés megkezdésekor magasabb fokú reverzíbilitást (≥5%) mutató betegeknél (mindkét esetben a p &lt; 0,05).
At 12 weeks (primary endpoint), Seebri Breezhaler increased trough FEV1 by 108 ml in the 6-month study and by 97 ml in the 12-month study compared to placebo (both p &lt; 0.001).
A 12. héten (elsődleges végpont) a Seebri Breezhaler a mélyponti FEV1-et a 6 hónapos vizsgálatban 108 ml-rel és a 12 hónapos vizsgálatban 97 ml-rel növelte a placebóhoz képest (mindkét esetben p &lt; 0,001).
At 12 weeks (primary endpoint), Seebri Breezhaler increased trough FEV1 by 72 ml in patients with the lowest degree of reversibility ( &lt; 5%) and by 113 ml in those patients with a higher degree of reversibility at baseline (≥5%) compared to placebo (both p &lt; 0.05).
A 12. héten (elsődleges végpont) a Seebri Breezhaler a placebóhoz képest a mélyponti FEV1-et 72 ml-rel emelte a legalacsonyabb reverzíbilitású ( &lt; 5%-os) betegeknél, és 113 ml-rel emelte a kezelés megkezdésekor magasabb fokú reverzíbilitást (≥5%) mutató betegeknél (mindkét esetben a p &lt; 0,05).
At 12 weeks (primary endpoint), Tovanor Breezhaler increased trough FEV1 by 108 ml in the 6-month study and by 97 ml in the 12-month study compared to placebo (both p &lt; 0.001).
A 12. héten (elsődleges végpont) a Tovanor Breezhaler a mélyponti FEV1-et a 6 hónapos vizsgálatban 108 ml-rel és a 12 hónapos vizsgálatban 97 ml-rel növelte a placebóhoz képest (mindkét esetben p &lt; 0,001).
At 12 weeks (primary endpoint), Tovanor Breezhaler increased trough FEV1 by 72 ml in patients with the lowest degree of reversibility ( &lt; 5%) and by 113 ml in those patients with a higher degree of reversibility at baseline (≥5%) compared to placebo (both p &lt; 0.05).
A 12. héten (elsődleges végpont) a Tovanor Breezhaler a placebóhoz képest a mélyponti FEV1-et 72 ml-rel emelte a legalacsonyabb reverzíbilitású ( &lt; 5%-os) betegeknél, és 113 ml-rel emelte a kezelés megkezdésekor magasabb fokú reverzíbilitást (≥5%) mutató betegeknél (mindkét esetben a p &lt; 0,05).
At 24 weeks after randomisation in the TRANxITION study, 92.6 % and 93.6 % of patients receiving Viramune 200 mg immediate-release twice daily or Viramune 400 mg prolonged-release once daily, respectively, continued to have HIV-1 RNA &lt; 50 copies/ml.
A randomizálást követő 24. héten a TRANxITION vizsgálatban naponta kétszer Viramune 200 mg azonnali hatóanyag-leadású tablettát kapó betegek 92,6%-ánál, a naponta egyszer Viramune 400 mg retard tablettát kapók 93,6%-ánál maradt fenn a HIV-1 RNS &lt; 50 kópia/ml.
At 24 weeks, 16 of 23 (70%) adolescents (12 to less than 18 years of age) treated with Tivicay once daily (35 mg n=4, 50 mg n=19) plus OBR achieved viral load &lt; 50 copies/mL.
A 24. héten a naponta egyszer (35 mg n=4, 50 mg n=19) adott Tivicay-jel és OBR-rel kezelt 23 (12 évestől 18 év alatti) serdülőből 16 (70%) ért el &lt; 50 kópia/ml vírusterhelést.
At 26 weeks (primary endpoint), Ultibro Breezhaler increased trough FEV1 by 80 ml in patients (Ultibro Breezhaler n=82; placebo n=42) with the lowest degree of reversibility ( &lt; 5%) (p=0.053) and by 220 ml in those patients (Ultibro Breezhaler n=392, placebo n=190) with a higher degree of reversibility at baseline (≥5%) compared to placebo (p &lt; 0.001).
A 26. héten (elsődleges végpont) az Ultibro Breezhaler a placebóhoz képest a mélyponti FEV1-et 80 ml-rel emelte a legalacsonyabb reverzibilitású ( &lt; 5%-os) betegeknél (p = 0,053) (Ultibro Breezhaler n = 82; placebo n = 42) és 220 ml-rel a kezelés megkezdésekor magasabb fokú reverzibilitást (≥ 5%) mutató betegeknél (Ultibro Breezhaler n = 392, placebo n = 190) (p &lt; 0,001).
At 26 weeks (primary endpoint), Ulunar Breezhaler increased trough FEV1 by 80 ml in patients (Ulunar Breezhaler n=82; placebo n=42) with the lowest degree of reversibility ( &lt; 5%) (p=0.053) and by 220 ml in those patients (Ulunar Breezhaler n=392, placebo n=190) with a higher degree of reversibility at baseline (≥5%) compared to placebo (p &lt; 0.001).
A 26. héten (elsődleges végpont) az Ulunar Breezhaler a placebóhoz képest a mélyponti FEV1-et 80 ml-rel emelte a legalacsonyabb reverzibilitású ( &lt; 5%-os) betegeknél (p = 0,053) (Ulunar Breezhaler n = 82; placebo n = 42) és 220 ml-rel a kezelés megkezdésekor magasabb fokú reverzibilitást (≥ 5%) mutató betegeknél (Ulunar Breezhaler n = 392, placebo n = 190) (p &lt; 0,001).
At 26 weeks (primary endpoint), Xoterna Breezhaler increased trough FEV1 by 80 ml in patients (Xoterna Breezhaler n=82; placebo n=42) with the lowest degree of reversibility ( &lt; 5%) (p=0.053) and by 220 ml in those patients (Xoterna Breezhaler n=392, placebo n=190) with a higher degree of reversibility at baseline (≥5%) compared to placebo (p &lt; 0.001).
A 26. héten (elsődleges végpont) a Xoterna Breezhaler a placebóhoz képest a mélyponti FEV1-et 80 ml-rel emelte a legalacsonyabb reverzibilitású ( &lt; 5%-os) betegeknél (p = 0,053) (Xoterna Breezhaler n = 82; placebo n = 42) és 220 ml-rel a kezelés megkezdésekor magasabb fokú reverzibilitást (≥ 5%) mutató betegeknél (Xoterna Breezhaler n = 392, placebo n = 190) (p &lt; 0,001).
At 3 years, LEMTRADA reduced the risk of 6-month SAD by 76% (hazard ratio 0.24 [95% CI: 0.110, 0.545], p &lt; 0.0006) and reduced the ARR by 67% (rate ratio 0.33 [95% CI: 0.196, 0.552], p &lt; 0.0001) as compared to subcutaneous IFNB-1a.
3 év után a LEMTRADA 76%-kal csökkentette a 6 hónapos SAD kockázatát (kockázati arány 0,24 [95% CI: 0,110, 0,545], p &lt; 0,0006) és 67%-kal csökkent az ARR (relatív kockázat [Rate ratio] 0,33 [95% CI: 0,196, 0,552], p &lt; 0,0001) a subcutan IFNB-1a-val összehasonlítva.
At 4 hours post first dose, there was a significant difference in the mean percentage change from baseline plasma uric acid concentration (p &lt; 0.0001) in the Fasturtec group (- 86.0%) compared to that for the allopurinol group (-12.1%).
Az első dózis beadása után négy órával a kiindulási plazma húgysav koncentrációkhoz viszonyított átlagos csökkenés szignifikánsan (p &lt; 0,0001) nagyobb volt a Fasturtec csoportban (-86,0%), mint az allopurinol csoportban (-12,1%).
At 48 weeks non-inferiority in virologic response to the PREZISTA/ritonavir treatment, defined as the percentage of patients with plasma HIV-1 RNA level &lt; 400 and &lt; 50 copies/ml, was demonstrated (at the pre-defined 12% non-inferiority margin) for both ITT and OP populations.
A 48. héten a PREZISTA/ritonavir kezelésre adott virológiai válasz nem rosszabb voltát (non- inferiority) - melyet &lt; 400 és 50 kópia/ml HIV-1 RNS plazmaszintű betegek arányaként definiáltak - mind a kezelni szándékozott (intent-to-treat), mind a protokoll szerinti (on protocol) csoportokban igazolták (előre meghatározott 12%-os, nem inferioritási határon).
At 48 weeks, 92% (46/50) achieved HIV-1 RNA &lt; 50 copies/mL, similar to response rates in studies of treatment-naïve HIV-1 infected adults.
A 48. héten a betegek 92%-ánál (46/50 beteg) maradt fenn az 50 kópia/ml alatti HIV-1 RNS-szint, ami hasonló volt a HIV-1 fertőzött, korábban nem kezelt felnőtt betegekkel végzett vizsgálatok során észlelt válaszarányokhoz.
At 48 weeks, approximately 75 % of the patients treated with nelfinavir 750 mg TID plus zidovudine and lamivudine remained below the level of detection of the assay ( &lt; 400 copies/ml); mean increase in CD4 cell counts was 198 cells/mm3 at 48 weeks in this group.
A 48. héten a naponta háromszor adott nelfinavir plusz zidovudin és lamivudin csoportban a betegek 75%-a meghatározási módszer kimutathatósági határa alatt maradt (400 kópia/ml); ebben a csoportban a CD4 sejtszám átlagos növekedése 198 sejt/mm3 volt a 48. héten.
At 5 years, LEMTRADA reduced the risk of SAD by 69% (hazard ratio 0.31 [95% CI: 0.161, 0.598], p=0.0005) and reduced the ARR by 66% (rate ratio 0.34 [95% CI: 0.202, 0.569], p &lt; 0.0001) as compared to subcutaneous IFNB-1a.
5 év után a LEMTRADA 69%-kal csökkentette az SAD kockázatát (kockázati arány 0,31 [95% CI: 0,161, 0,598], p=0,0005), és 66%-kal csökkent az ARR (relatív kockázat [Rate ratio] 0,34 [95% CI: 0,202, 0,569], p &lt; 0,0001) a subcutan IFNB-1a-val összehasonlítva.
At 54 weeks, 44.9% of patients in the combined infliximab treatment group were in clinical response compared to 19.8% in the placebo treatment group (p &lt; 0.001).
Az 54. héten az infliximab-kezelésben részesülő betegek összesített csoportjában 44,9% volt a klinikai válasz, míg a placebocsoportban 19,8% (p &lt; 0,001).
At 6 months after the last dose, the median reductions in B cell counts were &gt; 99% for ofatumumab in combination with chlorambucil and 94% for chlorambucil alone.
Az utolsó adag beadása után 6 hónappal az ofatumumab klorambucillal való kombinációja esetén a B-sejtszám csökkenés medián értéke 99%-nál nagyobb volt, míg a csak klorambucillal végzett kezelés esetén 94% volt.
At 6 months, patients treated with Soliris with no history of RBC transfusion had significantly (p &lt; 0.001) reduced LDH levels (median LDH of 305 U/L; Table 4).
Hat hónap után a Soliris-szal kezelt, vvt-transzfúziós kórelőzmény nélküli betegeknél,az LDH szintek jelentős (p &lt; 0,001) csökkenését (medián LDH érték 305 U/l) észlelték.
At 96 weeks, the proportion of patients with &lt; 50 HIV-1 RNA copies/ml receiving rilpivirine 25 mg (N=93) compared to patients receiving efavirenz (N=89) was 76% and 71%, respectively.
A 96. héten a HIV-1 RNS &lt; 50 kópia/ml betegek aránya összevetve a 25 mg rilpivirint kapókat (N = 93), illetve az efavirenzt (N = 89) kapókkal 76%, illetve 71% volt.
At a dose 2.7 times the maximum recommended dose, idelalisib did not prolong the QT/QTc interval (i.e., &lt; 10 ms).
Az ajánlott maximális dózis 2,7-szeresének megfelelő dózisban az idelaliszib nem nyújtotta meg a QT/QTc-intervallumot (azaz &lt; 10 ms).
At a dose of 20 mg Levitra film-coated tablets, elderly ( 65 years old) patients had higher frequencies of headaches (16.2% versus 11.8%) and dizziness (3.7% versus 0.7%) than younger patients ( &lt; 65 years old).
Levitra filmtabletta 20 mg-os dózisának alkalmazását követően idősebb (65 éves és idősebb) betegek esetében a fiatalabb (65 év alatti) betegekhez képest gyakrabban fordult elő fejfájás (16,2% versus 11,8%) és szédülés (3,7% versus 0,7%).
At a very high dose ( &gt; 240 times the recommended daily human maintenance dose on a mg/m2 basis) that caused effects on maternal body weight and/or food consumption, there was a slight decrease in offspring body weight (relative to controls).
Igen magas adag alkalmazásakor (az ajánlott napi humán fenntartó adag 240-szeresénél nagyobb értékek esetén, mg/m2 alapon számolva), amely már az anyai testtömegre és/vagy a táplálékfogyasztásra is hatással volt, az utódok testtömegének mérsékelt csökkenése volt megfigyelhető a kontrollokéhoz képest.
At all post-dose time points on day 8, the mean changes from baseline in QTcF interval were 4 - 6 msec, with associated upper 95% confidence intervals &lt; 7 msec.
A 8. napon minden adagolást követő időpontban a QTcF szakasz kiinduláshoz viszonyított közepes változása 4–6 msec volt, 7 msec-t meghaladó felső 95%-os konfidencia intervallummal.
At all post-injection days, p≤0.024 in TG-MV-006, p≤0.009 in TG-MV-007, p &lt; 0.001 in integrated data
Az injekció beadása utáni minden napot figyelembe véve, a TG-MV-006 -nél p ≤0,024, a TG-MV-007-nél p ≤0,009, p &lt; 0,001 az integrált adatok esetében
At baseline 52% of patients had high disease activity (SELENA SLEDAI score &gt; 10), 59% of patients had mucocutaneous, 60% had musculoskeletal, 16% had haematological, 11% had renal and 9% had vascular organ domain involvement (BILAG A or B at baseline).
A vizsgálat megkezdésekor a betegek 52%-ánál a betegség aktivitása nagy volt (SELENA SLEDAI pontrendszer szerinti érték ≥ 10), a betegek 59%-át mucocutan, 60%-át csont- és izomrendszeri, 16%-át hematológiai, 11%-át vese- és 9%-át vascularis érintettség jellemezte (BILAG A vagy B a vizsgálat megkezdésekor).
At baseline entecavir-treated patients had a median duration of prior lamivudine therapy of 4.8 years and median CD4 count of 494 cells/mm3 (with only 5 subjects having CD4 count &lt; 200 cells/mm3).
A vizsgálat kezdetén az entekavirral kezelt betegek előzetesen átlagosan 4,8 évig lamivudin terápiában részesültek, az átlagos CD4 szám 494 sejt/mm3 volt (csak 5 betegnél volt a CD4 szám &lt; 200 sejt/mm3).
At concentrations substantially higher ( &gt; 4,000-fold) than those observed in vivo, adefovir did not inhibit any of the following human CYP450 isoforms, CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4.
Az in vivo körülmények között megfigyelhető koncentrációnál jóval magasabb ( &gt; 4000-szer) koncentrációkban az adefovir nem gátolta a következő humán CYP450 izoformák egyikét sem: CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4.
At Day 168 fluticasone furoate/vilanterol 92/22 micrograms and vilanterol increased adjusted mean weighted mean FEV1 over 0-4 hours by 193mL (95% CI: 156, 230 mL, p &lt; 0.001) and 145 mL (95% CI: 108, 181 mL, p &lt; 0.001) respectively compared to placebo.
168. napon a placebóhoz képest a flutikazon-furoát/vilanterol 92/22 mikrogrammos hatáserőssége 0-4 óra között 193 ml-rel (95% CI: 156, 230 ml, p &lt; 0,001), míg a vilanterol 145 ml-rel (95% CI: 108, 181 ml, p &lt; 0,001) növelte a FEV1 korrigált súlyozott átlagértékét.
At Day 169 fluticasone furoate/vilanterol 92/22 micrograms and vilanterol increased adjusted mean trough FEV1 by 129 mL (95% CI: 91, 167 mL, p &lt; 0.001) and 83 mL (95% CI: 46, 121mL, p &lt; 0.001) respectively compared to placebo.
A 169. napon a flutikazon-furoát/vilanterol 92/22 mikrogrammos hatáserőssége 129 ml-rel (95% CI: 91, 167 ml, p &lt; 0,001), míg a vilanterol 83 ml-rel (95% CI: 46, 121 ml, p &lt; 0,001) növelte az adagolási intervallum végén mért FEV1 átlagértékét a placebóhoz képest.
At day 42, 100% of subjects aged 18-60 years and 96.4% of subjects aged &gt; 60 years had a titre of at least 1:80.
A 42. napon a 18 – 60 évesek 100%-ának és a 60 év felettiek 96,4%-ának volt legalább 1 : 80 titere.
At day 57, patients treated with Picato had higher complete and partial clearance rates than patients treated with vehicle gel (p &lt; 0.001).
Az 57. napon a Picato-val kezelt betegek magasabb teljes vagy részleges javulási arányokat értek el, mint a vivőanyaggal kezelt betegek (p &lt; 0,001).
At Day 9 the incidence of major bleeding on fondaparinux and enoxaparin was 2.1% and 4.1%, respectively (hazard ratio 0.52, 95% CI, 0.44;0.61, p &lt; 0.001).
A 9. napon a súlyos vérzések előfordulása 2,1% volt fondaparinux mellett, és 4,1% enoxaparin mellett (kockázati arány 0,52, 95% CI, 0,44; 0,61, p &lt; 0,001).
At doses &gt; 400 mg/day, half-lives of 3 to 10 hours have been reported.
A &gt; 400 mg/napos dózis esetében 3–10 órás felezési időkről számoltak be.
At doses ≥ 500 mg per dose or &lt; 3 g per day, precautions are required due to increased risk of haemorrhage, ulcerations and gastro-intestinal perforation.
Adagonként ≥ 500 mg vagy naponta &lt; 3 g dózis esetén óvatosságra van szükség a vérzés, fekélyek és gasztrointesztinális perforáció fokozott kockázata miatt.
at least 10 to &lt; 15 kg
legalább 10 kg - &lt; 15 kg
At least 14 days old and &lt; 30 kg
legalább 14 napos és &lt; 30 kg
at least 15 to &lt; 25 kg
legalább 15 kg - &lt; 25 kg
at least 25 to &lt; 35 kg
legalább 25 kg - &lt; 35 kg
at least 5 to &lt; 10 kg (REYATAZ
legalább 5 kg - &lt; 10 kg (REYATAZ
At one year a mean weight loss of 5.3 kg was shown for ACOMPLIA 20 mg versus a loss on placebo of 1.4 kg (Difference –3.9 kg CI95% -4.6;-3.3 p &lt; 0.001).
Egy év elteltével a 20 mg ACOMPLIA-t szedők esetén 5,3 kg, míg a placebót kapóknál 1,4 kg volt az átlagos súlycsökkenés (különbség -3,9kg CI95% -4,6; -3,3 p &lt; 0,001).
At one year the overall RFS was significantly better for Glivec (97.7%) vs. placebo (82.3%), (p &lt; 0.0001).
Egy év után a teljes kiújulás-mentes túlélés szignifikánsan jobb volt a Glivec (97,7%), mint a placebo esetén (82,3%), (p &lt; 0,0001).
At poorly tolerated doses in rats and dogs ( &gt; 10 or 7 times the human clinical exposure in adult or paediatric ITP patients at 75 mg/day and &gt; 4 times the human clinical exposure in HCV patients at 100 mg/day, based on AUC), decreased reticulocyte counts and regenerative bone marrow erythroid hyperplasia (rats only) were observed in short term studies.
Rövid távú vizsgálatokban, patkányokban és kutyákban, a rosszul tolerált dózisoknál (az AUC alapján számított, 75 mg/nap adagot kapó felnőtt vagy gyermekgyógyászati ITP-s betegeken alapuló humán klinikai expozíció több mint 10-szerese vagy több mint 7-szerese, illetve 100 mg/nap adagot kapó HCV-s betegeken alapuló humán klinikai expozíció &gt; 4-szerese) a retikulocitaszám csökkenését és regeneratív csontvelő erythroid hyperplasiát (csak patkányokban) figyeltek meg.
At present, insufficient data in patients with a diastolic blood pressure &gt; 100 mmHg prior to thrombolytic therapy are available for reteplase.
Jelenleg nincs elegendő adat a retepláz alkalmazásával kapcsolatban olyan betegek esetén, akiknek a diastolés vérnyomása 100 Hgmm felett volt a thrombolyticus terápia megkezdése előtt.
At steady state, the systemic exposures in paediatric patients weighing 10–20 kg, 20–40 kg and &gt; 40 kg were 43%, 67% and 75%, respectively, of the adult systemic exposure.
A szisztémás boszentán-expozíció egyensúlyi állapotban a 10–20 kg-os, 20–40 kg-os és &gt; 40 kg-os gyermekcsoportokban a felnőtteknél mért expozíció 43, 67 illetve 75%-át érte el.
At the 12-week primary endpoint (24-hour trough FEV1), the 150 microgram dose resulted in a 130-180 ml increase compared to placebo (p &lt; 0.001) and a 60 ml increase compared to salmeterol 50 microgram twice a day (p &lt; 0.001).
A 12-hetes elsődleges végponton (24-órás átlagos FEV1) a 150 mikrogrammos adag a placebóhoz képest 130-180 ml-es emelkedést (p &lt; 0,001) és a napi kétszeri 50 mikrogramm szalmeterolhoz képest 60 ml-es emelkedést eredményezett (p &lt; 0,001).
At the 18 month endpoint, FORSTEO significantly increased lumbar spine BMD (7.2 %) compared with alendronate (3.4 %) (p &lt; 0.001).
A 18 hónapos végpontnál a FORSTEO szignifikánsan növelte az ágyéki gerinc BMD-t (7,2%) az alendronáthoz képest (3,4%) (p &lt; 0,001).
At the 20 mg dose Levitra film-coated tablets, elderly (≥ 65 years old) patients had higher frequencies of headaches (16.2% versus 11.8%) and dizziness (3.7% versus 0.7%) than younger patients ( &lt; 65 years old).
20 mg-os Levitra filmtabletta alkalmazását követően idősebb (≥65 éves) betegek esetében a fiatalabb ( &lt; 65 éves) betegekhez képest gyakrabban fordult elő fejfájás (16,2% versus 11,8%) és szédülés (3,7% versus 0,7%).
At the 20 mg dose Vivanza film-coated tablets, elderly (≥ 65 years old) patients had higher frequencies of headaches (16.2% versus 11.8%) and dizziness (3.7% versus 0.7%) than younger patients ( &lt; 65 years old).
A Vivanza 20 mg filmtabletta alkalmazását követően idősebb (≥65 éves) betegek esetében a fiatalabb ( &lt; 65 éves) betegekhez képest gyakrabban fordult elő fejfájás (16,2% versus 11,8%) és szédülés (3,7% versus 0,7%).
At the 20 mg dose Vivanza film-coated tablets, elderly ( 65 years old) patients had higher frequencies of headaches (16.2% versus 11.8%) and dizziness (3.7% versus 0.7%) than younger patients ( &lt; 65 years old).
A Vivanza filmtabletta 20 mg-os dózisának alkalmazását követően idősebb (65 éves és idősebb) betegek esetében a fiatalabb (65 év alatti) betegekhez képest gyakrabban fordult elő fejfájás (16,2% versus 11,8%) és szédülés (3,7% versus 0,7%).
At the end of 24 weeks post-treatment follow-up, mean decrease from baseline in weight and height percentiles were still 3 percentiles and 7 percentiles, respectively, and 20 % of the children continued to have inhibited growth (growth velocity &lt; 3rd percentile).
A kezelés befejezése utáni követés 24. hetében a testtömeg, illetve a testmagasság percentil értékek átlagos változása a kiindulási értékhez képest még mindig 3 percentil, illetve 7 percentil volt, és a gyermekek 20 %-ánál folytatódott a gátolt növekedés (növekedés sebessége &lt; 3 percentil).
At the end of 24 weeks post-treatment follow-up, mean decrease from baseline in weight and height percentiles were still 3 percentiles and 7 percentiles, respectively, and 20% of the children continued to have inhibited growth (growth velocity &lt; 3rd percentile).
A kezelés befejezése utáni követés 24. hetében a testtömeg, illetve a testmagasság percentil értékek átlagos változása a kiindulási értékhez képest még mindig 3 percentil, illetve 7 percentil volt, és a gyermekek 20%-ánál folytatódott a gátolt növekedés (növekedés sebessége &lt; 3 percentil).
At the end of 24 weeks post-treatment follow-up, mean decrease from baseline in weight and height percentiles were still 3 percentiles and 7 percentiles, respectively, and 20% of the children continued to have inhibited growth (growth velocity &lt; 3rd percentile).
A kezelés befejezése utáni követés 24. hetében a testtömeg, illetve a testmagasság percentilis-értékek átlagos változása a kiindulási értékhez képest még mindig 3 percentil, illetve 7 percentil volt, és a gyermekek 20%-ánál folytatódott a gátolt növekedés (növekedés sebessége &lt; 3 percentilis).
At the end of 24 weeks post-treatment follow-up, mean decrease from baseline in weight and height percentiles were still of 3 percentiles and 7 percentiles respectively, and 20 % of the children continued to have inhibited growth (growth velocity &lt; 3rd percentile).
A kezelés befejezése utáni követés 24. hetében a testtömeg és a testmagasság percentil-értékeinek kiindulási értékhez viszonyított átlagos csökkenése sorrendben még mindig 3 percentil és 7 percentil volt, és a gyermekek 20%-ánál továbbra is gátolt volt a növekedés (növekedés sebessége &lt; 3 percentil).