natgillin/translations-raw huggingface dataset:
A large increase in the number of circulating lymphocytes (e.g., &gt; 400,000/mcL) has been observed in some patients.
A betegek egy részénél keringő lymphocyták számának nagymértékű emelkedését (pl. &gt; 400 000/µl) figyelték meg.
A large number of metabolites has been identified in human plasma (47 metabolites), urine ( 100 metabolites), and faeces (25 metabolites).
Nagyszámú metabolit azonosítható a plazmában (47 metabolit), a vizeletben ( &gt; 100 metabolit) és a székletben (25 metabolit).
A large outcome study, BEAUTIFUL, was performed in 10917 patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction (LVEF &lt; 40%) on top of optimal background therapy with 86.9% of patients receiving beta-blockers.
Egy nagy végpontvizsgálatot, a BEAUTIFUL-t 10 917 olyan, koszorúér-betegségben és balkamra diszfunkcióban (LVEF &lt; 40%) szenvedő beteg részvételével folytatták le, akik teljesen optimális háttérkezelésben részesültek, és a betegek 86,9%-a kapott béta-blokkolókat.
A large outcome study, SIGNIFY, was performed in 19102 patients with coronary artery disease and without clinical heart failure (LVEF &gt; 40%), on top of optimal background therapy.
Egy nagy végpontvizsgálatot, a SIGNIFY-t 19 102, klinikai szívelégtelenség nélküli (LVEF &gt; 40%) szívkoszorúér betegségben szenvedő, teljes optimális háttérkezelésben részesülő beteg részvételével folytatták le.
A limited number ( &gt; 800) of pregnant women were exposed to ritonavir during pregnancy; a very limited number ( &lt; 300) were exposed during the first trimester.
A terhes nők ritonavir-expozíciójának esetszáma korlátozott ( &gt; 800), az első trimeszteri expozícióé rendkívül alacsony ( &lt; 300).
A loading dose of 200 mg may be considered, but further dose titration ( &gt; 200 mg daily) should be performed with caution.
Megfontolható a 200 mg-os telítő dózis alkalmazása, de az adag további emelését ( &gt; 200 mg/nap) óvatosan kell végezni.
A loading dose of 200mg may be considered, but further dose titration ( &gt; 200 mg daily) should be performed with caution.
Megfontolható a 200 mg-os telítő dózis alkalmazása, de az adag további emelését ( &gt; 200 mg/nap) óvatosan kell végezni.
A loading dose of 200mg may be considered, but further dose titration ( &gt; 200 mg daily) should be performed with caution. .
Megfontolható a 200 mg-os telítő dózis alkalmazása, de az adag további emelését ( &gt; 200 mg/nap) óvatosan kell végezni.
A lower rate of nocturnal hypoglycaemia (defined as episodes between midnight and 6 a.m. confirmed by plasma glucose &lt; 3.1 mmol/l or by patient needing third party assistance) was observed with Ryzodeg relative to IGlar (Table 1).
Az éjszakai hypoglykaemia (definíció szerint az éjfél és reggel 6 óra között előforduló epizód, ha igazoltan 3,1 mmol/l alatti vércukorszinttel jár, vagy ha a beteg külső segítségre szorul) kisebb gyakorisággal fordult elő a Ryzodeg esetén a glargin inzulinhoz képest (1. táblázat).
a LVEF of 40%-45% associated with a fall of ≥ 10% points below pre-treatment values.
40-45%-os LVEF, ha az LVEF-érték a kiindulási értékhez képest &gt; 10%-kal csökken.
A lymphocyte count &lt; 0.2x109/l was observed in 1 patient treated with Tecfidera and in no patients treated with placebo.The incidence of infections (58% versus 60%) and serious infections (2% versus 2%) was similar in patients treated with placebo or Tecfidera.
A fertőzések (58% a 60%- kal szemben) és a súlyos fertőzések (2% a 2%-kal szemben) gyakorisága hasonló volt a placebóval illetve a Tecfidera-val kezelt betegeknél.
A major cytogenetic response is defined by &lt; 34 % Ph+ leukaemic cells in the bone marrow, whereas a minor response is  34 %, but &lt; 90 % Ph+ cells in the marrow.
A major citogenetikai választ úgy határozzák meg, hogy a Ph+ leukaemiás sejtek részaránya a csontvelőben &lt; 34%, míg minor válasz esetén a Ph+ sejtek részaránya a csontvelőben  34%-os, de &lt; 90%.
A mass balance study demonstrated that &gt; 90% of the dose was excreted within 24 hours.
Egy tömegegyensúly vizsgálat igazolta, hogy az adag &gt; 90%-a választódott ki 24 órán belül.
A mean decrease affecting white blood cell (WBC) count ( &lt; 15% from baseline levels, mainly neutrophil and lymphocytes decrease) was observed in placebo-controlled trials with AUBAGIO, although a greater decrease was observed in some patients.
A fehérvérsejtszám (WBC) átlagos csökkenése ( &lt; 15% a kiindulási szinthez képest, főként neutrofilek és lymphocyták csökkenése) volt megfigyelhető az AUBAGIO placebo-kontrollos vizsgálataiban, és néhány beteg esetében nagyobb csökkenés mutatkozott.
A mean increase in total systemic exposure (AUClast) of up to 1.4 fold was seen in adult subjects with mild and moderate renal impairment (GFR ≥30mL/min/1.73m2) and up to 2.2 fold in subjects with severe renal impairment or end stage renal disease (estimated GFR &lt; 30 mL/min/1.73m2).
A teljes szisztémás expozíció (AUClast) akár 1,4-szeres átlagos emelkedését is megfigyelték enyhe – közepesen súlyos vesekárosodásban szenvedő felnőtt vizsgálati alanyok körében (GFR ≥ 30 ml/min/1,73m2), és ez az emelkedés súlyos vesekárosodásban vagy végstádiumú vesebetegségben szenvedő vizsgálati alanyok esetében a 2,2-szeres mértéket is elérte (számított GFR &lt; 30 ml/min/1,73 m2).
A mean weight loss of 6.5 kg from baseline to one year was shown for ACOMPLIA 20 mg versus a mean weight loss of 1.6 kg for placebo (Difference -4.9 kg CI95% -5.3;-4.4, p &lt; 0.001).
A kiindulástól számított egy év elteltéig az ACOMPLIA 20 mg mellett átlagosan 6,5 kg- os, míg a placebo mellett átlagosan 1,6 kg-os fogyást mutattak ki (különbség -4,9 kg CI95% -5,3; -4,4, p &lt; 0,001).
A mean weight loss of 6.5 kg from baseline to one year was shown for ZIMULTI 20 mg versus a mean weight loss of 1.6 kg for placebo (Difference -4.9 kg CI95% -5.3;-4.4, p &lt; 0.001).
A kiindulástól számított egy év elteltéig a ZIMULTI 20 mg mellett átlagosan 6,5 kg-os, míg a placebo mellett átlagosan 1,6 kg-os fogyást mutattak ki (különbség -4,9 kg CI95% -5,3; -4,4, p &lt; 0,001).
A meta-analysis of patients with moderate to severe Alzheimer's disease (MMSE total scores &lt; 20) from the six phase III, placebo-controlled, 6-month studies (including monotherapy studies and studies with patients on a stable dose of acetylcholinesterase inhibitors) showed that there was a statistically significant effect in favour of memantine treatment for the cognitive, global, and functional domains.
Hat III-as fázisú, placebokonrollált, 6 hónapos (memantin monoterápiával ill. már meghatározott dózisú acetilkolinészteráz-gátlót szedő betegek memantin kezelésével folytatott) vizsgálatban résztvevő középsúlyos-súlyos Alzheimer-kóros (kiindulási MMSE összpontszám: &lt; 20) betegek adatainak metaanalízise szerint a memantin statisztikailag szignifikánsan hatékonyabb volt a kognitív, a globális és a funkcionális paramétereken is.
A meta-analysis of patients with moderate to severe Alzheimer's disease (MMSE total scores &lt; 20) from the six phase III, placebo-controlled, 6-month studies (including monotherapy studies and studies with patients on a stable dose of acetylcholinesterase inhibitors) showed that there was a statistically significant effect in favour of memantine treatment for the cognitive, global, and functional domains.
Hat III-as fázisú, placebokonrollált, 6 hónapos (memantin monoterápiával ill. már meghatározott dózisú acetilkolinészteráz-gátlót szedő betegek memantin kezelésével folytatott) vizsgálatban résztvevő középsúlyos-súlyos Alzheimer-kóros (kiindulási MMSE összpontszám &lt; 20) betegek adatainak metaanalízise szerint a memantin statisztikailag szignifikánsan hatékonyabb volt a kognitív, a globális és a funkcionális paramétereken is.
A meta-analysis of patients with moderate to severe Alzheimer’s disease (MMSE total scores &lt; 20) from the six phase III, placebo-controlled, 6-month studies (including monotherapy studies and studies with patients on a stable dose of acetylcholinesterase inhibitors) showed that there was a statistically significant effect in favour of memantine treatment for the cognitive, global, and functional domains.
Hat III-as fázisú, placebo-konrollált, 6 hónapos (memantin monoterápiával ill. már meghatározott dózisú acetilkolinészteráz gátlót szedő betegek memantin kezelésével folytatott) vizsgálatban résztvevő középsúlyos-súlyos Alzheimer-betegségben szenvedő betegek (MMSE összpontszám: &lt; 20) adatainak metaanalízise szerint a memantin statisztikailag szignifikánsan hatékonyabb volt a kognitív, a globális és a funkcionális paramétereken is.
A meta-analysis of patients with moderate to severe Alzheimer’s disease (MMSE total scores &lt; 20) from the six phase III, placebo-controlled, 6-month studies (including monotherapy studies and studies with patients on a stable dose of acetylcholinesterase inhibitors) showed that there was a statistically significant effect in favour of memantine treatment for the cognitive, global, and functional domains.
Hat III-as fázisú, placebo-konrollált, 6 hónapos (memantin monoterápiával ill. már meghatározott dózisú acetilkolinészteráz-gátlót szedő betegek memantin kezelésével folytatott) vizsgálatban résztvevő középsúlyos-súlyos Alzheimer-kóros (kiindulási MMSE összpontszám &lt; 20) betegek adatainak metaanalízise szerint a memantin statisztikailag szignifikánsan hatékonyabb volt a kognitív, a globális és a funkcionális paramétereken is.
A meta-analysis of patients with moderate to severe Alzheimer’s disease (MMSE total scores &lt; 20) from the six phase III, placebo-controlled, 6-month studies (including monotherapy studies and studies with patients on a stable dose of acetylcholinesterase inhibitors) showed that there was a statistically significant effect in favour of memantine treatment for the cognitive, global, and functional domains.
Hat III-as fázisú, placebo-konrollált, 6 hónapos (memantin monoterápiával ill. már meghatározott dózisú acetilkolinészteráz-gátlót szedő betegek memantin kezelésével folytatott) vizsgálatban résztvevő középsúlyos-súlyos Alzheimer-kóros (kiindulási MMSE összpontszám: &lt; 20) betegek adatainak metaanalízise szerint a memantin statisztikailag szignifikánsan hatékonyabb volt a kognitív, a globális és a funkcionális paramétereken is.
A meta-analysis of patients with moderate to severe Alzheimer’s disease (MMSE total scores &lt; 20) from the six phase III, placebo-controlled, 6-month studies (including monotherapy studies and studies with patients on a stable dose of acetylcholinesterase inhibitors) showed that there was a statistically significant effect in favour of memantine treatment for the cognitive, global, and functional domains.
Hat III-as fázisú, placebo-kontrollos, 6 hónapos (memantin monoterápiával ill. beállított dózisú acetilkolinészteráz-gátlót szedő betegek memantin kezelésével folytatott) vizsgálatban résztvevő közepesen súlyos illetve súlyos Alzheimer-betegségben szenvedő betegek (MMSE összpontszám: &lt; 20) adatainak metaanalízise szerint a memantin statisztikailag szignifikánsan hatékonyabb volt a kognitív, a globális és a funkcionális paraméterek tekintetében is.
A meta-analysis of patients with moderate to severe Alzheimer’s disease (MMSE total scores &lt; 20) from the six phase III, placebo-controlled, 6-month studies (including monotherapy studies and studies with patients on a stable dose of acetylcholinesterase inhibitors) showed that there was a statistically significant effect in favour of memantine treatment for the cognitive, global, and functional domains.
Hat III-as fázisú, placebokonrollos, 6 hónapos (memantin monoterápiával ill. beállított dózisú acetilkolinészteráz-gátlót szedő betegek memantin kezelésével folytatott) vizsgálatban résztvevő közepesen súlyos illetve súlyos Alzheimer-betegségben szenvedő betegek (MMSE összpontszám: &lt; 20) adatainak metaanalízise szerint a memantin statisztikailag szignifikánsan hatékonyabb volt a kognitív, a globális és a funkcionális paraméterek tekintetében is.
A meta-analysis of patients with moderate to severe Alzheimer’s disease (MMSE total scores &lt; 20) from the six phase III, placebo-controlled, 6-month studies (including monotherapy studies and studies with patients on a stable dose of acetylcholinesterase inhibitors) showed that there was a statistically significant effect in favour of memantine treatment for the cognitive, global, and functional domains.
Hat IIII-as fázisú, placebo-konrollált, 6 hónapos (memantin monoterápiával ill. már meghatározott dózisú acetilkolinészteráz-gátlót szedő betegek memantin kezelésével folytatott) vizsgálatban résztvevő középsúlyos-súlyos Alzheimer-kóros (kiindulási MMSE összpontszám: 20) betegek adatainak metaanalízise szerint a memantin statisztikailag szignifikánsan hatékonyab volt a kognitív, a globális és a funkcionális paramétereken is.
A meta-analysis of patients with moderate to severe Alzheimer’s disease (MMSE total scores &lt; 20) from the six phase III, placebo-controlled, 6-month studies (including monotherapy studies and studies with patients on a stable dose of acetylcholinesterase inhibitors) showed that there was a statistically significant effect in favour of memantine treatment for the cognitive, global, and functional domains.
Hat IIII-as fázisú, placebo-konrollált, 6 hónapos (memantin monoterápiával ill. már meghatározott dózisú acetilkolinészteráz-gátlót szedő betegek memantin kezelésével folytatott) vizsgálatban résztvevő középsúlyos-súlyos Alzheimer-kóros (kiindulási MMSE összpontszám: 20) betegek adatainak metaanalízise szerint a memantin statisztikailag szignifikánsan hatékonyabb volt a kognitív, a globális és a funkcionális paramétereken is.
A meta-analysis of patients with moderate to severe Alzheimer’s disease (MMSE total scores &lt; 20) from the six phase III, placebo-controlled, 6-month studies (including monotherapy studies and studies with patients on a stable dose of acetylcholinesterase inhibitors) showed that there was a statistically significant effect in favour of memantine treatment for the cognitive, global, and functional domains.
Hat, közepesen súlyos és súlyos Alzheimer-kórban (MMSE összpontszám  20) szenvedő betegekkel lefolytatott fázis III, placebo-kontrollos, 6 hónapos vizsgálat (beleértve ebbe a monoterápiás ill. beállított dózisú acetilkolinészteráz-gátlót szedő betegekkel végzett vizsgálatokat is) meta-analízise szerint a memantin statisztikailag szignifikánsan hatékonyabbnak bizonyult a kognitív, a globális és a funkcionális paraméterek tekintetében is.
A meta-analysis of patients with moderate to severe Alzheimer’s disease (MMSE total scores &lt; 20)from the six phase III, placebo-controlled, 6-month studies (including monotherapy studies and studies with patients on a stable dose of acetylcholinesterase inhibitors) showed that there was a statistically significant effect in favour of memantine treatment for the cognitive, global, and functional domains.
Hat III-as fázisú, placebo-konrollált, 6 hónapos (memantin monoterápiával ill. már meghatározott dózisú acetilkolinészteráz-gátlót szedő betegek memantin kezelésével folytatott) vizsgálatban résztvevő középsúlyos-súlyos Alzheimer-kóros (kiindulási MMSE összpontszám: &lt; 20) betegek adatainak metaanalízise szerint a memantin statisztikailag szignifikánsan hatékonyabb volt a kognitív, a globális és a funkcionális paramétereken is.
A meta-analysis showed a statistically significant lower rate of both clinical heart failure (RR = 0.20, p=0.02) and clinical and subclinical heart failure combined (RR = 0.38, p &lt; 0.0001) in patients treated with Myocet versus conventional doxorubicin.
Egy metaanalízis azt mutatta, hogy mind a klinikai szívelégtelenség (RR = 0,20, p = 0,02) mind a klinikai és szubklinikai szívelégtelenség kombinációjának aránya (RR = 0,38, p &lt; 0,0001) statisztikailag szignifikánsan alacsonyabb volt a Myocettel kezelt betegeknél, mint a hagyományos doxorubicinnel kezelteknél.
A moderate increase of piperaquine plasma concentrations ( &lt; 2-fold) was observed when co-administered with strong CYP3A4 inhibitors, resulting in a potential exacerbation of the effect on QTc prolongation (see section 4.5).
A CYP3A4 erős inhibitoraival történő együttadás során a piperakin plazmakoncentrációinak közepes mértékű ( &lt; 2-szeres) emelkedését figyelték meg, ami a QTc-idő megnyúlására gyakorolt hatás potenciális felerősödését eredményezi (lásd 4.5 pont).
A multicentre, randomised, double-blind, active-controlled, parallel-group trial showed normalisation of blood pressure (trough sitting diastolic blood pressure &lt; 90 mmHg at the end of the trial) in patients not adequately controlled on amlodipine 10 mg in 78 % of patients treated with amlodipine/valsartan 10 mg/160 mg, compared to 67 % of patients remaining on amlodipine 10 mg.
Egy multicentrikus, randomizált, kettős-vak, aktív-kontrollos, párhuzamos csoportú klinikai vizsgálat a vérnyomás normalizálódását mutatta (a vizsgálat végén ülő helyzetben mért diasztolés vérnyomás maradékértéke – a soron következő gyógyszeradag bevétele előtt mért érték – 90 Hgmm alatti volt) a 10 mg amlodipinnel nem megfelelően kontrollált betegeknél: a 10 mg/160 mg-os amlodipin/valzartán kezelésben részesülő betegek 78%-ánál, szemben a továbbra is 10 mg amlodipinnel kezelt betegek 67%-ával.
A multicentre, randomised, double-blind, active-controlled, parallel-group trial showed normalisation of blood pressure (trough sitting diastolic blood pressure &lt; 90 mmHg at the end of the trial) in patients not adequately controlled on amlodipine 10 mg in 78% of patients treated with amlodipine/valsartan 10 mg/160 mg, compared to 67% of patients remaining on amlodipine 10 mg.
Egy multicentrikus, randomizált, kettős-vak, aktív-kontrollos, párhuzamos csoportú klinikai vizsgálat a vérnyomás normalizálódását mutatta (a vizsgálat végén ülő helyzetben mért diasztolés vérnyomás maradékértéke – a soron következő gyógyszeradag bevétele előtt mért érték – 90 Hgmm alatti volt) a 10 mg amlodipinnel nem megfelelően kontrollált betegeknél: a 10 mg/160 mg-os amlodipin/valzartán kezelésben részesülő betegek 78%-ánál, szemben a továbbra is 10 mg amlodipinnel kezelt betegek 67%-ával.
A multicentre, randomised, double-blind, active-controlled, parallel-group trial showed normalisation of blood pressure (trough sitting diastolic blood pressure &lt; 90 mmHg at the end of the trial) in patients not adequately controlled on valsartan 160 mg in 75% of patients treated with amlodipine/valsartan 10 mg/160 mg and 62% of patients treated with amlodipine/valsartan 5 mg/160 mg, compared to 53% of patients remaining on valsartan 160 mg.
Egy multicentrikus, randomizált, kettős-vak, aktív-kontrollos, párhuzamos csoportú klinikai vizsgálat a vérnyomás normalizálódását mutatta (a vizsgálat végén ülő helyzetben mért diasztolés vérnyomás maradékértéke – a soron következő gyógyszeradag bevétele előtt mért érték – 90 Hgmm alatti volt) a 160 mg valzartánnal nem megfelelően kontrollált betegeknél: a 10 mg/160 mg-os amlodipin/valzartán kezelésben részesülő betegek 75%-ánál, az 5 mg/160 mg-os amlodipin/valzartán kezelésben részesülő betegek 62%-ánál, szemben a továbbra is 160 mg valzartánnal kezelt betegek 53%-ával.
A multiple-dose, open-label trial was conducted to evaluate the pharmacokinetics of the lower therapeutic dose of vildagliptin (50 mg once daily) in patients with varying degrees of chronic renal impairment defined by creatinine clearance (mild: 50 to &lt; 80 ml/min, moderate: 30 to &lt; 50 ml/min and severe: &lt; 30 ml/min) compared to normal healthy control subjects.
Egy többszöri adagolású, nyílt elrendezésű vizsgálatot végeztek az alacsonyabb terápiás dózisú vildagliptin (naponta egyszer 50 mg) farmakokinetikájának értékelésére, a kreatinin-clearance-szel definiált, különböző fokban krónikusan beszűkült veseműködésű (enyhe: 50- &lt; 80 ml/perc, közepesen súlyos: 30- &lt; 50 ml/perc és súlyos: &lt; 30 ml/perc) betegeknél, amit normál veseműködésű, egészséges kontroll alanyokéval hasonlítottak össze.
A negligible amount of substance is excreted as MPA ( &lt; 1 % of dose) in the urine.
Elhanyagolható mennyiség ürül MPA formájában (a beadott adag &lt; 1 %-a) a vizelettel.
A negligible amount of substance is excreted as MPA ( &lt; 1 % of dose) in the urine.
Elhanyagolható mennyiség ürül MPA formájában (a beadott adag &lt; 1%-a) a vizelettel.
A negligible amount of substance is excreted as MPA ( &lt; 1% of dose) in the urine.
Elhanyagolható mennyiség ürül MPA formájában (a beadott adag &lt; 1%-a) a vizelettel.
A negligible amount of substance is excreted as MPA ( &lt; °1% of dose) in the urine.
Elhanyagolható mennyiség ürül MPA formájában (a beadott adag &lt; 1%-a) a vizelettel.
A neutralizing antibody to CYP2C9 showed a minimal effect on cabozantinib metabolite formation (ie, a &lt; 20% reduction).
A CYP2C9-cel szemben termelődő közömbösítő antitestnek minimális hatása volt a kabozantinib metabolitjának a képződésére (azaz &lt; 20%-os csökkenés).
A no observed effect level (NOEL) for pupil size was not established, but the NOEL for impaired gait occurred at exposures &gt; 8-fold those in CML patients receiving the 500 mg dose.
A pupillaméret esetében a nem észlelhető hatásszintet (NOEL) nem állapították meg, de a járóképesség károsodása esetében a NOEL az 500 mg dózist kapó CML-es betegeknél észlelt expozíció &gt; 8-szorosánál jelentkezett.
a Number of patients with paired genotypes classified as virological failures (HIV RNA ≥ 400 copies/ml). b Ten patients had baseline phenotypic resistance to atazanavir + ritonavir (fold change [FC] &gt; 5.2).
a Párba tartozó genotípussal rendelkező betegek száma, virológiailag sikertelennek minősítve (HIV RNS ≥ 400 kópia/ml). b Tíz betegnél fordult elő atazanavir + ritonavir iránti kiindulási fenotípusos rezisztencia (fold change [FC] &gt; 5.2).
a p &lt; 0.001 b CDLQI: The CDLQI is a dermatology instrument to assess the effect of a skin problem on the health-related quality of life in the paediatric population.
a p &lt; 0,001 b CDLQI: A CDLQI egy olyan bőrgyógyászati eszköz, amellyel mérhető a bőrbetegségnek az egészségi állapottal összefüggő életminőségre gyakorolt hatása a gyermekeknél.
a p &lt; 0.001 compared with placebo
a p &lt; 0,001 placebóval összehasonlítva
a p &lt; 0.001 compared with placebo b Patients with Itch NRS &gt; = 4 at baseline: placebo N = 374, Taltz 80 mg Q4W N = 379, Taltz 80 mg Q2W N = 391
a p &lt; 0,001 placebóval összehasonlítva b viszketés NRS érték ≥ 4 a kiinduláskor: placebo n = 374, Taltz 80 mg Q4W n = 379, Taltz 80 mg Q2W n = 391
a p &lt; 0.001 Humira vs. placebo b p &lt; 0.001 Humira vs. methotrexate c p &lt; 0.01 Humira vs. placebo d p &lt; 0.05 Humira vs. methotrexate
a p &lt; 0,001 Humira vs. placebo b p &lt; 0,001 Humira vs. metotrexát c p &lt; 0,01 Humira vs. placebo d p &lt; 0,05 Humira vs. metotrexát
a p &lt; 0.001, etanercept vs. placebo b p = 0.002, etanercept vs. placebo
a p &lt; 0,001, etanercept vs. placebo b p = 0,002, etanercept vs. placebo
a p &lt; 0.001, for each infliximab treatment group vs control
a &lt; 0,001 minden infliximab-kezelési csoportra a kontrollal összehasonlítva.
a p &lt; 0.001, for each infliximab treatment group vs. control
a p &lt; 0,001, az egyes infliximab-kezelési csoportnál a kontrollhoz képest.
a p &lt; 0.001, for each infliximab treatment group vs. control.
a p &lt; 0,001, az egyes infliximab-kezelési csoportnál a kontrollhoz képest.
a p &lt; 0.001, for each infliximab treatment group vs. placebo
a p &lt; 0,001 mindegyik infliximab-kezelési csoportnál a placebóhoz képest.
a p &lt; 0.001, for each infliximab treatment group vs. placebo.
a p &lt; 0,001 mindegyik infliximab-kezelési csoportnál a placebóhoz képest.
a p &lt; 0.001, for each infliximab treatment group vs control b greater values indicate more joint damage.
a p &lt; 0,001 minden infliximab-kezelési csoportra a kontrollal összehasonlítva b a nagyobb érték súlyosabb ízületi károsodást jelent.
a p &lt; 0.001, for each infliximab treatment group vs control. b greater values indicate more joint damage.
a p &lt; 0,001 minden infliximab-kezelési csoportra a kontrollal összehasonlítva. b a nagyobb érték súlyosabb ízületi károsodást jelent.
a p &lt; 0.00001 comparison with vPDT control b Comparative control up to Month 3.
a p &lt; 0.00001 a vPDT kontrollhoz képest b Összehasonlító kontroll, legfeljebb a 3. hónapig.