natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In this study, mean 25-hydroxyvitamin D levels in patients with vitamin D insufficiency at baseline (25-hydroxyvitamin D, 22.5 to 37.5 nmol/l [9 to &lt; 15 ng/ml]) increased from 30 nmol/l (12.1 ng/ml) to 40 nmol/l (15.9 ng/ml) at week 15 in the ADROVANCE (70 mg/2,800 IU) group (n=75) and decreased from 30 nmol/l (12.0 ng/ml) at baseline to 26 nmol/l (10.4 ng/ml) at week 15 in the alendronate-only group (n=70).
Ebben a vizsgálatban a kiinduláskor D-vitamin-hiányban szenvedő betegek (22,5-37,5 nmol/l [9 &lt; 15 ng/ml]) esetében a 25-hidroxi-D-vitamin középértékek 30 nmol/l-ről (12,1 ng/ml) 40 nmol/l-re (15,9 ng/ml) emelkedtek a 15. héten az ADROVANCE (70 mg/2800 NE) csoportban (n = 75), a csak alendronátot szedő csoportban (n = 70) pedig a kiindulási 30 nmol/l-ről (12,0 ng/ml) 26 nmol/l-re (10,4 ng/ml) csökkentek a 15. héten.
In this study, mean 25-hydroxyvitamin D levels in patients with vitamin D insufficiency at baseline (25-hydroxyvitamin D, 22.5 to 37.5 nmol/l [9 to &lt; 15 ng/ml]) increased from 30 nmol/l (12.1 ng/ml) to 40 nmol/l (15.9 ng/ml) at week 15 in the FOSAVANCE (70 mg/2,800 IU) group (n=75) and decreased from 30 nmol/l (12.0 ng/ml) at baseline to 26 nmol/l (10.4 ng/ml) at week 15 in the alendronate-only group (n=70).
Ebben a vizsgálatban a kiinduláskor D-vitamin-hiányban szenvedő betegek (22,5-37,5 nmol/l [9 &lt; 15 ng/ml]) esetében a 25-hidroxi-D-vitamin középértékek 30 nmol/l-ről (12,1 ng/ml) 40 nmol/l-re (15,9 ng/ml) emelkedtek a 15. héten a FOSAVANCE (70 mg/2800 NE) csoportban (n = 75), a csak alendronátot szedő csoportban (n = 70) pedig a kiindulási 30 nmol/l-ről (12,0 ng/ml) 26 nmol/l-re (10,4 ng/ml) csökkentek a 15. héten.
In this study, mean 25-hydroxyvitamin D levels in patients with vitamin D insufficiency at baseline (25-hydroxyvitamin D, 22.5 to 37.5 nmol/l [9 to &lt; 15 ng/ml]) increased from 30 nmol/l (12.1 ng/ml) to 40 nmol/l (15.9 ng/ml) at week 15 in the VANTAVO (70 mg/2800 IU) group (n=75) and decreased from 30 nmol/l (12.0 ng/ml) at baseline to 26 nmol/l (10.4 ng/ml) at week 15 in the alendronate-only group (n=70).
Ebben a vizsgálatban a kiinduláskor D-vitamin-hiányban szenvedő betegek (22,5-37,5 nmol/l [9 &lt; 15 ng/ml]) esetében a 25-hidroxi-D-vitamin középértékek 30 nmol/l-ről (12,1 ng/ml) 40 nmol/l-re (15,9 ng/ml) emelkedtek a 15. héten a VANTAVO (70 mg/2800 NE) csoportban (n = 75), a csak alendronátot szedő csoportban (n = 70) pedig a kiindulási 30 nmol/l-ről (12,0 ng/ml) 26 nmol/l-re (10,4 ng/ml) csökkentek a 15. héten.
In this study, the overall population showed a benefit for the primary PFS end-point (HR= 0.71 p &lt; 0.0001) and the secondary OS end-point (HR= 0.81 p=0.0088).
Ebben a vizsgálatban a teljes populációnál előny mutatkozott az elsődleges PFS végpont (HR=0,71 p &lt; 0,0001) és a másodlagos OS végpont (HR=0,81 p=0,0088) tekintetében.
In this subgroup ADENURIC achieved the primary efficacy endpoint (sUA &lt; 6.0 mg/dL at the last 3 visits) in 41% (80 mg QD), 48% (120 mg QD), and 66% (240 mg QD) of patients compared to 9% in the allopurinol 300 mg/100 mg QD and 0 % in the placebo groups.
Ebben az alcsoportban az ADENURIC elérte az elsődleges hatásossági végpontot (a szérum húgysavszint &lt; 6.0 mg/dl az utolsó 3 vizit alkalmával) a betegek 41%-ánál (napi egyszeri 80 mg), 48%- ánál (napi egyszeri 120 mg) és 66%-ánál (napi egyszeri 240 mg), míg ugyanez 9% volt a napi egyszeri 300 mg-os /100 mg-os allopurinol csoportban és 0% a placebó csoportban.
In this subgroup ADENURIC achieved the primary efficacy endpoint (sUA &lt; 6.0 mg/dL at the last 3 visits) in 41% (80 mg QD), 48% (120 mg QD), and 66% (240 mg QD) of patients compared to 9% in the allopurinol 300 mg/100 mg QD and 0 % in the placebo groups.
Ebben az alcsoportban az ADENURIC elérte az elsődleges hatékonysági végpontot (szérum húgysavszint &lt; 6,0 mg/dl az utolsó 3 vizit alkalmával) a betegek 41%-ánál (napi egyszeri 80 mg), 48%-ánál (napi egyszeri 120 mg) és 66%-ánál ( napi egyszeri 240 mg), míg ugyanez 9% volt a napi egyszeri 300 mg-os /100 mg-os allopurinol csoportban és 0% a placebó csoportban.
In this trial, 63 of 234 (27 %) patients were &lt; 7 years old (sildenafil low dose = 2; medium dose = 17; high dose = 28; placebo = 16) and 171 of 234 (73 %) patients were 7 years or older (sildenafil low dose = 40; medium dose = 38; and high dose = 49; placebo = 44).
Ebben a vizsgálatban 234 betegből 63 (27%) 7 évesnél fiatalabb (alacsony szildenafil dózis = 2; közepes dózis = 17; magas dózis = 28; placebo = 16), 171 pedig (73%) 7 éves vagy annál idősebb volt (alacsony szildenafil dózis = 40; közepes dózis = 38; valamint magas dózis = 49; placebo = 44).
In this trial, 63 of 234 (27 %) patients were &lt; 7 years old (sildenafil low dose = 2; medium dose = 17; high dose = 28; placebo = 16) and 171 of 234 (73 %) patients were 7 years or older (sildenafil low dose = 40; medium dose = 38; and high dose = 49; placebo = 44).
Ebben a vizsgálatban a 234 betegből 63 (27%) 7 évesnél fiatalabb (alacsony szildenafil dózis = 2; közepes dózis = 17; magas dózis = 28; placebo = 16), 171 pedig (73%) 7 éves vagy annál idősebb volt (alacsony szildenafil dózis = 40; közepes dózis = 38; valamint magas dózis = 49; placebo = 44).
In this trial, the loading dose and maintenance dose of leflunomide was based on three weight categories: &lt; 20 kg, 20 - 40 kg, and &gt; 40 kg.
Ebben a vizsgálatban a leflunomid telítő és fenntartó adagját 3 súlykategória alapján határozták meg: &lt; 20 kg, 20 - 40 kg és &gt; 40 kg.
In this trial, the loading dose and maintenance dose of leflunomide was based on three weight categories: &lt; 20 kg, 20-40 kg, and &gt; 40 kg.
Ebben a vizsgálatban a leflunomid telítő és fenntartó adagját 3 súlykategória alapján határozták meg: &lt; 20 kg, 20-40 kg és &gt; 40 kg.
In those patients that received &gt; 10.6 mg/kg ribavirin (800 mg dose in typical 75 kg patient), regardless of genotype or viral load, response rates were significantly higher than in those patients that received ≤ 10.6 mg/kg Ribavirin (Table 7), while response rates in patients that received &gt; 13.2 mg/kg ribavirin were even higher.
Azoknál a betegeknél, akik a ribavirin &gt; 10,6 mg/ttkg adagban kapták (800 mg-os adag egy átlagos 75 kg-os betegnek), függetlenül a genotípustól vagy vírusterheléstől, a válaszarány szignifikánsan nagyobb volt, mint azoknál a betegeknél, akik  10,6 mg/ttkg ribavirin kaptak (7. táblázat), míg azoknál a betegeknél, akik a ribavirin &gt; 13,2 mg/ttkg adagban kapták, a válaszarány még nagyobb volt.
In those patients who underwent non-primary PCI &lt; 6 hours after the last dose of fondaparinux, the median dose of UFH was 5000 IU and the incidence of major bleeding was 4.1% (2/49).
Azoknál a betegeknél, akiknél kevesebb mint 6 órával az utolsó fondaparinux adag után végezték el a nem elsődleges PCI-t, az UFH átlagos adagja 5000 NE volt, a nagyobb vérzések előfordulása pedig 4,1% (2/49).
In three of four patients the change in the sweat chloride test was &lt; 5 mmol/L and this group did not demonstrate a clinically relevant improvement in FEV1 after 8 weeks of treatment.
A négy beteg közül háromnál kevesebb mint 5 mmol/l volt a verejték klorid-tesztjében észlelt változás, és ez a csoport nem mutatott klinikailag jelentős javulást a FEV1-értékben 8 heti kezelés után.
In TORCH, older patients, patients with a lower body mass index ( &lt; 25 kg/m2) and patients with very severe disease (FEV1 &lt; 30% predicted) were at greatest risk of developing pneumonia regardless of treatment.
A TORCH vizsgálatban az idősebb, az alacsonyabb testtömegindexű ( &lt; 25 kg/m2), valamint a nagyon súlyos állapotú (FEV1 &lt; 30% a várható értékhez képest) betegeknél volt a legnagyobb a pneumonia kialakulásának a kockázata, függetlenül a terápiától.
In TRA 2°P - TIMI 50, in vorapaxar- treated patients, including those with history of stroke, a higher rate of ICH was observed in patients weighing &lt; 60 kg compared to patients weighing ≥60 kg.
TRA 2 P - TIMI 50 vizsgálat vorapaxárral kezelt betegeinél, beleértve azokat, akiknek stroke szerepelt az anamnézisükben, a 60 kg-nál alacsonyabb testtömegű betegeknél nagyobb arányban figyeltek meg ICH-t, a legalább 60 kg vagy ennél nagyobb testtömegű betegekkel összehasonlítva.
In two 12-week, placebo controlled studies (200109 and 200110), the addition of Incruse to fluticasone furoate/vilanterol (FF/VI) (92/22 micrograms) once daily in adult patients with a clinical diagnosis of COPD, resulted in statistically significant and clinically meaningful improvements in the primary endpoint of trough FEV1 at Day 85 compared to placebo plus FF/VI (124 mL (95% CI 93, 154, p &lt; 0.001) and 122 mL (95%CI 91, 152, p &lt; 0.001)).
Két 12 hetes, placebo-kontrollos vizsgálatban (200109 és 200110 vizsgálat) az Incruse hozzáadása a naponta egyszer alkalmazott flutikazon-furoát/vilanterol (FF/VI) (92/22 mikrogramm) kombinációhoz a COPD-vel diagnosztizált felnőtt betegeknél a 85. napon a mélyponti FEV1-érték statisztikailag szignifikáns és klinikailag jelentős javulását eredményezte, a placebo plusz FF/VI-vel összehasonlítva (124 ml (95% CI 93, 154, p &lt; 0,001), szemben a 122 ml-rel (95% CI 91, 152, p &lt; 0,001)).
In two controlled double blind clinical trials, the overall rate of thromboembolic events in patients treated with desirudin 15mg s.c. b.i.d. (N=370) was half that in patients treated with a standard dose of unfractionated heparin (N=396) (p &lt; 0.0001); the rate of proximal deep venous thrombosis was only one fifth that observed with the heparin (p &lt; 0.0001).
Két, kontrollált, kettős vak, klinikai vizsgálatban a napi kétszer 15 mg subcutan dezirudinnal kezelt betegeknél (N=370) a thromboemboliás események aránya fele akkora volt, mint a szokásos adag, nem frakcionált heparinnal kezelteknél (N=396) (p &lt; 0,0001); a proximális mélyvénás thrombosis aránya csak az egyötöde volt a heparin mellett megfigyeltnek (p &lt; 0,0001).
In two long term trials with adolescent (13-17 years) schizophrenia and bipolar patients treated with aripiprazole, incidence of low serum prolactin levels in females ( &lt; 3 ng/ml) and males ( &lt; 2 ng/ml) was
Két hosszú távú vizsgálatban, amelyben serdülőkorú (13–17 éves) schizophreniás és bipoláris betegeket kezeltek aripiprazollal, az alacsony szérum prolaktinszint előfordulási gyakorisága nőknél ( &lt; 3 ng/ml) 37,0%, a férfiaknál ( &lt; 2 ng/ml) 59,4% volt.
In two replicate 12 month studies in a total of 3,255 patients with COPD the incidence of bone fractures overall was low in all treatment groups, with a higher incidence in all Relvar Ellipta groups (2%) compared with the vilanterol 22 micrograms group ( &lt; 1%).
Két egyforma 12 hónapos vizsgálatban, összesen 3255 COPD-s beteg részvételével, a csonttörések incidenciája összességében alacsony volt valamennyi kezelési csoportban, de a Relvar Ellipta csoportban nagyobb (2%) incidenciát figyeltek meg, mint a 22 mikrogramm vilanterollal kezelt csoportban ( &lt; 1%).
In two replicate 12 month studies in a total of 3,255 patients with COPD the incidence of bone fractures overall was low in all treatment groups, with a higher incidence in all Revinty Ellipta groups (2%) compared with the vilanterol 22 micrograms group ( &lt; 1%).
Két egyforma 12 hónapos vizsgálatban, összesen 3255 COPD-s beteg részvételével, a csonttörések incidenciája összességében alacsony volt valamennyi kezelési csoportban, de a Revinty Ellipta csoportban nagyobb (2%) incidenciát figyeltek meg, mint a 22 mikrogramm vilanterollal kezelt csoportban ( &lt; 1%).
In two years, the risk was 85% in the placebo group and 69% in the Extavia group (Hazard Ratio = 0.57, 95% confidence interval (0.46, 0.71), p &lt; 0.00001).
Két éven belül a kockázat 85%-os volt a placebo csoportban és 69%-os az Extavia-csoportban (kockázati arány = 0,57; 95% konfidencia intervallum (0,46; 0,71); p &lt; 0,00001).
In very rare cases ( &lt; 0.01 %) the temporary infertility may last more than 18 months.
Nagyon ritka esetekben ( &lt; 0,01%) részleges nemzőképtelenség akár 18 hónapnál tovább is fennállhat.
In very rare cases ( &lt; 0.01 %) the temporary infertility may last more than 18 months.
Nagyon ritka esetekben (≤0,01%) részleges nemzőképtelenség akár 18 hónapnál tovább is fennállhat.
In very rare cases ( &lt; 0.01%) there has been transitory increased sexual interest, increased testicle size and testicular pain immediately after implantation.
Nagyon ritka esetekben ( &lt; 0,01%) előfordulhat közvetlenül az implantátum behelyezése után fokozott szexuális érdeklődés, a herék megnagyobbodása és fájdalma.
In very rare cases ( &lt; 0.01%), a transient behavioural change has been reported with the development of aggression (see section 4.4).
Nagyon ritka esetekben ( &lt; 0,01%) előfordulhat a viselkedés átmeneti változásaként agresszív magatartás (lásd a 4.4 szakaszt).
In very rare cases ( &lt; 1/100,000), hypersensitivity can be observed.
Nagyon ritkán ( &lt; 1/100 000) túlérzékenységi reakciót is megfigyeltek.
In very rare cases it has been observed a small local swelling at the injection site (at most 32 cm² in cattle and 24 cm2 in sheep) which becomes residual 35 days later (≤ 1 cm2).
Nagyon ritkán kis, helyi duzzanat jelentkezhet az injekció beadási helyén (legfeljebb 32 cm2 szarvasmarhában és 24 cm2 juhban), amely reziduálissá válik 35 nappal később ( &lt; 1 cm2).
In very rare cases it has been observed a small local swelling at the injection site (at most 32 cm² in cattle and 24 cm² in sheep) which becomes residual 35 days later (≤ 1 cm2).
Nagyon ritkán kis, helyi duzzanat jelentkezhet az injekció beadási helyén (legfeljebb 32 cm2 szarvasmarhában és 24 cm2 juhban), amely reziduálissá válik 35 nappal később ( &lt; 1 cm2).
In vitro apixaban studies showed no inhibitory effect on the activity of CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 or CYP3A4 (IC50 &gt; 45 M) and weak inhibitory effect on the activity of CYP2C19 (IC50 &gt; 20 M) at concentrations that are significantly greater than peak plasma concentrations observed in patients.
In vitro vizsgálatokban az apixaban a betegeknél észlelt plazma csúcskoncentrációnál lényegesen magasabb koncentrációkban nem mutatott gátló hatást a CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 vagy a CYP3A4 (IC50 &gt; 45 μM) enzimek aktivitására, és gyenge gátló hatást mutatott a CYP2C19 (IC50 &gt; 20 μM) enzim aktivitására.
In vitro binding of axitinib to human plasma proteins is &gt; 99% with preferential binding to albumin and moderate binding to α1-acid glycoprotein.
In vitro az axitinib humán plazmafehérjékhez való kötődése &gt; 99%, és elsősorban az albuminhoz, és közepes mértékben az α1-savas glikoproteinhez kötődik.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins is &lt; 4% and independent of concentrations over the range of 0.02 to 200 µg/ml.
In vitro körülmények között az emtricitabin kötődése az emberi plazmafehérjékhez 4% alatt van és a 0,02-200 µg/ml-es intervallumban nem függ az expozíciótól.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02 to 200 µg/mL.
In vitro körülmények között az emtricitabin kötődése az emberi plazmafehérjékhez 4% alatt van és a 0,02-200 µg/ml-es intervallumban nem függ a koncentrációtól.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02 – 200 μg/ml.
In vitro körülmények között az emtricitabin kötődése az emberi plazmafehérjékhez 4% alatt van és a 0,02-200 µg/ml-es intervallumban nem függ a koncentrációtól.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 µg/ml.
In vitro körülmények között az emtricitabin kötődése az emberi plazmafehérjékhez 4% alatt van és a 0,02-200 µg/ml-es intervallumban nem függ a koncentrációtól.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 µg/mL.
In vitro körülmények között az emtricitabin kötődése az emberi plazmafehérjékhez 4% alatt van, és a 0,02-200 µg/ml-es intervallumban nem függ a koncentrációtól.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 μg/mL.
In vitro körülmények között az emtricitabin kötődése az emberi plazmafehérjékhez 4% alatt van, és a 0,02-200 μg/ml-es intervallumban nem függ a koncentrációtól.
In vitro binding of tenofovir to human plasma or serum protein is &lt; 0.7% and 7.2%, respectively over the tenofovir concentration range 0.01 to 25 µg/ml.
In vitro körülmények között a tenofovir kötődése a plazma- vagy szérumfehérjékhez a tenofovir- expozíció 0,01-25 µg/ml-es tartományában kevesebb mint 0,7%, illetve 7,2%.
In vitro binding of tenofovir to human plasma proteins is &lt; 0.7% and is independent of concentration over the range of 0.01-25 µg/mL.
In vitro körülmények között a tenofovir kötődése az emberi plazmafehérjékhez 0,7% alatt van, és a 0,01-25 µg/ml-es intervallumban nem függ a koncentrációtól.
In vitro binding of tenofovir to human plasma proteins is &lt; 0.7% and is independent of concentration over the range of 0.01-25 μg/mL.
In vitro körülmények között a tenofovir kötődése az emberi plazmafehérjékhez 0,7% alatt van, és a 0,01-25 µg/ml-es intervallumban nem függ a koncentrációtól.
In vitro orlistat is &gt; 99 % bound to plasma proteins (lipoproteins and albumin were the major binding proteins).
In vitro az orlisztát &gt; 99%-ban kötődik a plazmafehérjékhez (főleg lipoproteinekhez és albuminhoz).
In vitro plasma protein binding in human plasma of fluticasone furoate and vilanterol was high, on average &gt; 99.6% and 93.9%, respectively.
Az in vitro plazmafehérje kötődés a humán plazmában a flutikazon-furoát esetében &gt; 99,6%, míg a vilanterol esetében 93,9%.
In vitro selection of darunavir-resistant virus from wild type HIV-1 was lengthy ( &gt; 3 years).
A vad típusú HIV-1 törzs darunavir-rezisztens vírusainak in vitro szelekciója hosszú időt (3 évet) vett igénybe.
In vitro studies demonstrate that varenicline does not inhibit cytochrome P450 enzymes (IC50 &gt; 6,400 ng/ml).
In vitro tanulmányok igazolták, hogy a vareniklin nem gátolja a P450 enzimeket (IC50 &gt; 6400 ng/ml).
In vitro studies evaluating the percent recovery of total dose delivered with nasogastric or gastrostomy tubes demonstrated the percent of dose recovered was &gt; 99% for doses &gt; 1 ml and 70% for a 0.5 ml dose.
Az nazogasztrikus szondával vagy gasztrosztómával beadott teljes adag visszanyerési arányát értékelő in vitro vizsgálatok igazolták, hogy a visszanyert adag aránya &gt; 99% volt a &gt; 1 ml-es adagoknál és körülbelül 70% a 0,5 ml-es adag esetében.
In vitro studies evaluating the percent recovery of total dose delivered with nasogastric, nasojejunal or gastrostomy tubes demonstrated the percent of dose recovered was &gt; 99% for doses &gt; 1 ml and 70% for a 0.5 ml dose.
Az nazogasztrikusan, nazojejunális szondával vagy gasztrosztómával beadott teljes adag visszanyerési arányát értékelő in vitro vizsgálatok igazolták, hogy a visszanyert adag aránya &gt; 99% volt a ≥ 1 ml-es adagoknál és 70% a 0,5 ml-es adag esetében.
In vitro studies have shown that vardenafil is more potent on PDE5 than on other known phosphodiesterases ( &gt; 15-fold relative to PDE6, &gt; 130-fold relative to PDE1, &gt; 300-fold relative to PDE11, and &gt; 1000-fold relative to PDE2, PDE3, PDE4, PDE7, PDE8, PDE9 and PDE10).
In vitro vizsgálatok bebizonyították, hogy a vardenafil jobban hat a PDE5-re, mint az egyéb ismert foszfodieszterázokra ( &gt; 15-szörösen a PDE6-hoz, &gt; 130-szorosan a PDE1-hez, &gt; 300-szorosan a PDE11-hez és &gt; 1000-szeresen a PDE2, PDE3, PDE4, PDE7, PDE8, PDE9 és PDE10-hez képest).
In vitro studies in human, dog, mouse and rat plasma showed a high plasma protein binding ( &gt; 99.5 %), mainly to albumin and α-1-acid glycoprotein.
Emberből, kutyából, egérből és patkányból származó plazmával végzett in vitro vizsgálatok nagyfokú ( &gt; 99,5%) kötődést mutattak plazmafehérjékhez, főként albuminhoz és α-1-savas glikoproteinhez.
In vitro studies using human liver microsomes show no or little ( &lt; 25%) inhibition of cytochrome P450 isozymes 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4 at zonisamide levels approximately two-fold or greater than clinically relevant unbound serum concentrations.
Humán máj mikroszómákon végzett in vitro kísérletekben a klinikai jelentőséggel bíró nem kötött zoniszamid-szérumkoncentráció mintegy kétszerese vagy annál is magasabb zoniszamid- koncentrációk a citokróm P450 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 és 3A4 izoenzimeit nem vagy csak csekély mértékben ( &lt; 25%) gátolták.
In vitro studies using human liver microsomes show no or little ( &lt; 25%) inhibition of cytochrome P450 isozymes 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4 at zonisamide levels approximately two- fold or greater than clinically relevant unbound serum concentrations.
Humán máj mikroszómákon végzett in vitro kísérletekben a klinikai jelentőséggel bíró nem kötött zoniszamid-szérumkoncentráció mintegy kétszerese vagy annál is magasabb zoniszamid-koncentrációk a citokróm P450 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 és 3A4 izoenzimeit nem vagy csak csekély mértékben ( &lt; 25%) gátolták.
In vitro, apremilast has little to no inhibitory effect (IC50 &gt; 10µM) on Organic Anion Transporter (OAT)1 and OAT3, Organic Cation Transporter (OCT)2, Organic Anion Transporting Polypeptide (OATP)1B1 and OATP1B3, or breast cancer resistance protein (BCRP) and is not a substrate for these transporters.
In vitro az apremilaszt csekély mértékű vagy semmilyen gátló hatást (IC50 &gt; 10 µM) nem fejt ki az organikus anion transzporter (OAT)1-re és az OAT3-ra, az organikus kation transzporter (OCT)2-re, az organikus anion transzporter polipeptid (OATP)1B1-re és az OATP1B3-ra vagy az emlőrák rezisztencia fehérjére (BCRP), és nem szubsztrátja ezeknek a transzportereknek.
In vitro, apremilast is a substrate, and a weak inhibitor of P-glycoprotein (IC50 &gt; 50µM), however clinically relevant drug interactions mediated via P-gp are not expected to occur.
In vitro az apremilaszt a P-glikoprotein szubsztrátja és gyenge inhibitora (IC50 &gt; 50 µM) , a P-gp által mediált klinikailag jelentős gyógyszerkölcsönhatások előfordulása azonban nem várható.
In vitro, cytochrome P450 3A4 was demonstrated as the predominant ( &gt; 80%) isoform involved in the P450-mediated metabolism of lenvatinib.
In vitro a citokróm P450 3A4 bizonyult a lenvatinib P450-mediált metabolizmusában túlnyomórészt ( &gt; 80%) szerepet játszó izoformának.
In vitro, lurasidone demonstrated no direct, or weak inhibition (direct or time-dependent) (IC50 &gt; 5.9 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, and CYP3A4.
In vitro a lurazidon direkt gátlást nem vagy enyhe gátlást (direkt vagy időfüggő) (IC50 &gt; 5,9 μM) mutatott a citokróm P450 (CYP) 1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, és CYP3A4 izoenzimjei iránt.
In vitro, orlistat is &gt; 99% bound to plasma proteins (lipoproteins and albumin were the major binding proteins).
In vitro az orlisztát &gt; 99%-ban kötődik a plazmafehérjékhez (a legfontosabb megkötő proteinek a lipoproteinek és az albumin).
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase ( &lt; 10 %).
In vitro ez a metabolit minimális ( &lt; 10%) acetilkolin-észteráz-gátló hatást mutat.
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase ( &lt; 10 %).
In vitro ez a metabolit minimális ( &lt; 10%) acetilkolin-észteráz-gátló hatású.
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase ( &lt; 10%).
In vitro ez a metabolit minimális ( 10%) acetilkolin-észteráz-gátló hatású.
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase ( &lt; 10%).
In vitro ez a metabolit minimális mértékben ( &lt; 10%) acetilkolin-észteráz-gátló hatású.
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase ( &lt; 10%).
In vitro ez a metabolit minimális mértékben (10%) acetilkolin-észteráz-gátló hatású.