natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The effectiveness of sodium oxybate for the treatment of narcolepsy symptoms was established in four multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, parallel-group trials (Trial 1, 2, 3 and 4) in patients with narcolepsy with cataplexy except for trial 2 where cataplexy was not required for enrolment Concomitant stimulant use was permitted in all trials (except for the active-treatment phase of Trial 2); antidepressants were withdrawn prior to active treatment in all trials with the exception of Trial 2.
Valamennyi vizsgálatban engedélyezték stimulánsok egyidejű alkalmazását (a 2. vizsgálat aktív kezelési fázisa kivételével); az antidepresszánsokat a 2. vizsgálat kivételével valamennyi vizsgálatban elvonták az aktív kezelés megkezdése előtt.
The first dose each night was taken at bedtime and the second dose was taken 2.5 to 4 hours later.
Az első adagot minden este lefekvéskor, a másodikat pedig 2, 5- 4 órával később vették be a betegek.
Table 1 Narcolepsy
Elsődleges
Summary of Clinical Trials Performed Using Sodium Oxybate for the Treatment of
N=
Trial
Másodlagos
Primary N= Secondary Efficacy Duration
Időtartam
Efficacy
gálat
treatment and Dose (g/ d)
kezelés és dózis (g/ nap)
Trial 1
1. vizs - gálat
MWT/ Sleep Architecture/ Cataplexy/ Naps/ FOSQ
MWT/ Alvási struktúra / Cataplexia/ Naps/ FOSQ
Xyrem 4.5 - 9
Xyrem 4, 5 - 9
Trial 2
2. vizs - gálat
Sleep Architecture/ ESS/ CGIc/ Naps
Alvási struktúra / ESS/ CGIc/ Naps
Xyrem 6 – 9 Modafinil 200-600 mg
Xyrem 6 – 9 Modafinil 200- 600 mg
Trial 3
3. vizs - gálat
EDS (ESS)/ CGIc/ Naps
EDS (ESS) / CGIc/ Naps
Trial 4
4. vizs - gálat
The primary measures of efficacy were changes in excessive daytime sleepiness as measured by the Epworth Sleepiness Scale (ESS), and the change in the overall severity of the patient’ s narcolepsy symptoms as assessed by the investigator using the Clinical Global Impressions of Change (CGI-c) measure.
A hatékonyság elsődleges paraméterei az ESS- sel (Epworth alvási skálával) mért nappali fokozott aluszékonyság változásai, valamint a betegek narcolepsiás tünetei összesített súlyosságának változásai voltak, mely utóbbit a vizsgáló értékelte a változás globális klinikai megítélésére szolgáló CGIc skála segítségével.
Summary of ESS in Trial 1
2. táblázat – Az ESS összefoglalása az 1. vizsgálatban
Epworth Sleepiness Scale (ESS; range 0-24)
Epworth alvási skála (ESS; tartomány:
Dose Group [g/ d (n)]
Medián eltérés a
Baseline
Eltérés a kiindulási
Endpoint
érték
Median Change from Baseline
kiindulási értékhez képest
Change from Baseline Compared to Placebo (p-value)
értéktől a placebóval összehasonlítva (p- érték)
Placebo (60) 4.5 (68) 6 (63) 9 (55)
Placebo (60) 4, 5 (68) 6 (63) 9 (55)
17.3 17.5 17.9 17.9
17, 3 17, 5 17, 9 17, 9
16.7 15.7 15.3 13.1
16, 7 15, 7 15, 3 13, 1
-0.5 -1.0 -2.0 -2.0
- 0, 5 - 1, 0 - 2, 0 - 2, 0
- 0.119 0.001 < 0.001
- 0, 119 0, 001 < 0, 001
Summary of CGI-c in Trial 1
3. táblázat – A CGI- c összefoglalása az 1. vizsgálatban
Clinical Global Impressions of Change (CGI-c) Dose Group [g/ d (n)]
A változás globális klinikai megítélése (CGI- c) Dóziscsoport [g/ nap (n)]
Responders* N (%)
Reagáló betegek * N (%)
Change from Baseline Compared to Placebo (p-value)
Eltérés a kiindulási értéktől a placebóval összehasonlítva (p- érték)
13 (21.7) 32 (47.1) 30 (47.6) 30 (54.4)
13 (21, 7) 32 (47, 1) 30 (47, 6) 30 (54, 4)
- 0.002 < 0.001 < 0.001
- 0, 002 < 0, 001 < 0, 001
* The CGI-c data were analysed by defining responders as those patients who were very much improved or much improved.
* A CGI- c adatokat a kezelésre reagáló betegek előzetes definiálásával elemezték, reagáló betegeknek azokat tekintették, akik nagyon nagy mértékben vagy nagy mértékben javultak.
Trial 2 compared the effects of orally administered sodium oxybate, modafinil and sodium oxybate + modafinil, with placebo in the treatment of daytime sleepiness in narcolepsy.
9 A 2. vizsgálatban a szájon át alkalmazott nátrium- oxibát, a modafinil és a nátrium- oxibát + modafinil hatásait hasonlították össze placebóval, a narcolepsiában fellépő nappali aluszékonyság kezelése esetén.
During the 8 week double-blind period, patients took modafinil at their established dose or placebo equivalent.
A nyolchetes kettős- vak periódusban a betegek a számukra korábban megállapított dózisban kapták a modafinilt, illetve az ennek megfelelő placebót.
The sodium oxybate or placebo equivalent dose was 6g/ day for the first 4 weeks and was increased to 9g/ day for the remaining 4 weeks.
A nátrium- oxibát -, illetve az ekvivalens placebo- dózis az első 4 hét során 6 g/ nap volt, amit 9 g/ napra emeltek a további 4 hétre.
The primary measure of efficacy was excessive daytime sleepiness as measured by objective response in MWT.
Az elsődleges hatékonysági paraméter az MWT- ben adott objektív válasszal mért nappali fokozott aluszékonyság volt.
Summary of MWT in Trial 2
4. táblázat - Az MWT összefoglalása a 2. vizsgálatban
TRIAL 2
VIZSGÁLAT
Dose Group
Kiindulási
Baseline
Végpont
Endpoint
Végpont a
Mean Change from
érték
Endpoint
placebóval
Baseline
képest
Compared to Placebo
összehasonlítva
Sodium Oxybate (55) Modafinil (63) Sodium Oxybate + Modafinil (57)
Nátrium- oxibát (55) Modafinil (63) Nátrium- oxibát + Modafinil (57)
11.5 10.5 10.4
11, 5 10, 5 10, 4
11.3 9.8 12.7
11, 3 9, 8 12, 7
0.16 -0.6 2.3
0, 16 - 0, 6 2, 3
< 0.001 0.004 < 0.001
< 0, 001 0, 004 < 0, 001
Summary of Outcomes in Trial 3
5. táblázat – A 3. vizsgálat eredményeinek összefoglalása
Number of Cataplexy Attacks Subjects
Vizsgálati alanyok száma
Median Change from Baseline
Kiindulási érték Medián eltérés a kiindulási értékhez képest Rohamok medián értéke/ hét
Change Baseline Compared Placebo value)
Eltérés a kiindulási értéktől a placebóval összehasonlítva (p- érték)
Median attacks/ week Placebo 3.0 g/ day 6.0 g/ day 9.0 g/ day
Placebo 3, 0 g/ nap 6, 0 g/ nap 9, 0 g/ nap
20.5 20.0 23.0 23.5
20, 5 - 4 20, 0 - 7 23, 0 - 10 23, 5 - 16
Trial 4 enrolled 55 narcoleptic patients who had been taking open-label sodium oxybate for 7 to 44 months.
A 4. vizsgálatba 55 olyan narcolepsiás beteget vontak be, akik 7- 44 hónapon keresztül nyílt nátrium- oxibát kezelésben részesültek.
Patients were randomised to continued treatment with sodium oxybate at their stable dose or to placebo.
A betegeket randomizálással sorolták a korábbi, stabil dózisú nátrium- oxibáttal végzett további kezelési, illetve a placebo- csoportba.
Trial 4 was designed specifically to evaluate the continued efficacy of sodium oxybate after long-term use.
A 4. vizsgálatot kifejezetten arra tervezték, hogy megállapítsák a nátrium- oxibát hosszú távú alkalmazásának tartós hatékonyságát.
Summary of outcome in Trial 4
10 6. táblázat – A 4. vizsgálat eredményeinek összefoglalása
Number of Baseline Subjects
Vizsgálati alanyok száma
Median Change from Baseline
Kiindulási érték
Change Baseline Compared Placebo (p-value)
Medián eltérés a kiindulási értékhez képest
from to
Eltérés a kiindulási értéktől a placebóval összehasonlítva (p- érték)
Median attacks/ two
Rohamok medián értéke/ hét
Sodium oxybate
Nátrium- oxibát
In Trial 4, the response was numerically similar for patients treated with doses of 6 to 9 g/ day, but there was no effect seen in patients treated with doses less than 6 g/ day.
A 4. vizsgálatban számszerűen hasonló eredményeket kaptak a 6- 9 g/ nap dózissal kezelt betegek esetében, a 6 g/ nap dózisnál kisebb adagokkal kezelt betegeknél azonban nem észleltek hatást.
Sodium oxybate is rapidly but incompletely absorbed after oral administration; absorption is delayed and decreased by a high fat meal.
A nátrium- oxibát gyorsan, de nem teljes mértékben szívódik fel oralis alkalmazást követően; felszívódását késlelteti és csökkenti a magas zsírtartalmú étel fogyasztása.
It is eliminated mainly by metabolism with a half-life of 0.5 to 1 hour.
Kiválasztása főként metabolizmus útján történik, 0, 5- 1 órás felezési idő mellett.
Pharmacokinetics are nonlinear with the area under the plasma concentration curve (AUC) versus time curve increasing 3.8-fold as dose is doubled from 4.5g to 9g.
A szer farmakokinetikája nem- lineáris: a plazma koncentráció/ idő görbe alatti terület (AUC) 3, 8- szorosára nő a dózis 4, 5 g- ról 9 g- ra, tehát duplájára történő emelésekor.
The pharmacokinetics are not altered with repeat dosing.
Az ismételt adagolás nem változtatja meg a farmakokinetikát.
Sodium oxybate is absorbed rapidly following oral administration with an absolute bioavailability of about 25%.
25% - os.
The average peak plasma concentrations (1st and 2nd peak) following administration of a 9 g daily dose divided into two equivalent doses given four hours apart were 78 and 142 μ g/ ml, respectively.
Két egyenlő részre elosztott, 4 órás eltéréssel beadott, napi 9 g- os adag alkalmazását követően mért átlagos plazma csúcskoncentrációk (1. és 2. csúcs) értéke 78, illetve 142 μg/ ml volt.
The average time to peak plasma concentration (Tmax) ranged from 0.5 to 2 hours in eight pharmacokinetic studies.
A plazma csúcskoncentráció eléréséig mért átlagos időtartam (Tmax) a nyolc farmakokinetikai vizsgálatban 0, 5 és 2 óra között változott.
Following oral administration, the plasma levels of sodium oxybate increase more than proportionally with increasing dose.
Szájon át történő alkalmazást követően a nátrium- oxibát plazmaszintjei az arányosnál nagyobb mértékben nőnek a dózis emelésével.
Single doses greater than 4.5 g have not been studied.
A 4, 5 g - nál magasabb egyszeri dózisokat nem vizsgálták.
Administration of sodium oxybate immediately after a high fat meal resulted in delayed absorption (average Tmax increased from 0.75 hr to 2.0 hr) and a reduction in peak plasma level (Cmax) by a mean of 58% and of systemic exposure (AUC) by 37%.
Zsírdús étkezés után közvetlenül beadott nátrium - oxibát esetében késleltetett felszívódást (az átlagos Tmax 0, 75 óráról 2, 0 órára történő növekedését) és a plazma csúcskoncentráció (Cmax) átlagosan 58% - os, valamint a szisztémás expozíció (AUC) 37% - os csökkenését tapasztalták.
10 Distribution:
Eloszlás:
Sodium oxybate is a hydrophilic compound with an apparent volume of distribution averaging 190-384 ml/ kg.
A nátrium- oxibát hidrofil vegyület, látszólagos megoszlási térfogata 190- 384 ml/ kg.
At sodium oxybate concentrations ranging from 3 to 300 μ g/ ml, less than 1% is bound to plasma proteins.
3- 300 μg/ ml- es nátrium- oxibát koncentrációk esetében kevesebb mint 1% - a kötődik a plazmafehérjékhez.
Animal studies indicate that metabolism is the major elimination pathway for sodium oxybate, producing carbon dioxide and water via the tricarboxylic acid (Krebs) cycle and secondarily by β -oxidation.
Állatkísérletek szerint a nátrium- oxibát elsősorban metabolizmus útján választódik ki a szervezetből, melynek során széndioxid és víz képződik a trikarboxilsav - (Krebs) ciklus során, másodlagosan pedig β- oxidáció útján.
The primary pathway involves a cytosolic NADP+-linked enzyme, GHB dehydrogenase, that catalyses the conversion of sodium oxybate to succinic semialdehyde, which is then biotransformed to succinic acid by the enzyme succinic semialdehyde dehydrogenase.
Az elsődleges mechanizmusban egy, a citoszól NADP+- hez kötődő enzim, a GHB- dehidrogenáz játszik szerepet, amely katalizálja a nátrium- oxibát szukcinil - szemialdehiddé történő átalakulását, amely azután biotranszformációval szukcinilsavvá alakul, a szukcinil- szemialdehid- dehidrogenáz enzim hatására.
Succinic acid enters the Krebs cycle where it is metabolised to carbon dioxide and water.
A szukcinilsav belép a Krebs- ciklusba, ahol széndioxiddá és vízzé metabolizálódik.
A second mitochondrial oxidoreductase enzyme, a transhydrogenase, also catalyses the conversion to succinic semialdehyde in the presence of α -ketoglutarate.
Egy második mitochondriális oxidoreduktáz enzim, a transzhidrogenáz szintén katalizálja a szukcinil- szemialdehiddé történő átalakulást, α- ketoglutarát jelenlétében.
An alternate pathway of biotransformation involves β -oxidation via 3,4-dihydroxybutyrate to Acetyl CoA, which also enters the citric acid cycle to result in the formation of carbon dioxide and water.
A biotranszformáció egy másik útja a β- oxidáció, a 3, 4- dihidroxibutirát acetil- CoA- vá történő átalakulása révén, amely szintén belép a citromsav- ciklusba, ahol végül széndioxid és víz képződik.
Studies in vitro with pooled human liver microsomes indicate that sodium oxybate does not significantly inhibit the activities of the human isoenzymes:
Humán „ pooled ” máj mikroszomákkal végzett in vitro vizsgálatok szerint a nátrium- oxibát nem gátolja szignifikáns mértékben a következő humán izoenzimek aktivitását:
CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, or CYP3A up to the concentration of 3 mM (378 μ g/ ml).
CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, illetve CYP3A, 3 mM (378 μg/ ml) koncentrációig.
Elimination:
11 Kiválasztás:
The clearance of sodium oxybate is almost entirely by biotransformation to carbon dioxide, which is then eliminated by expiration.
A nátrium- oxibát kiválasztása csaknem teljes egészében széndioxiddá való biotranszformációval történik, ami azután kilégzéssel távozik a szervezetből.
On average, less than 5% of unchanged drug appears in human urine within 6 to 8 hours after dosing.
Átlagosan a változatlan gyógyszernek csak kevesebb, mint 5% - a jelenik meg az emberi vizeletben, 6- 8 órával az adagolást követően.
Special Populations:
Speciális betegcsoportok:
The pharmacokinetics of sodium oxybate in patients greater than the age of 65 years have not been studied.
A nátrium- oxibát farmakokinetikáját nem vizsgálták 65 évesnél idősebb betegek esetében.
The pharmacokinetics of sodium oxybate in paediatric patients under the age of 18 years have not been studied.
A nátrium- oxibát farmakokinetikáját nem vizsgálták 18 évesnél fiatalabb betegek esetében.
Because the kidney does not have a significant role in the excretion of sodium oxybate, no pharmacokinetic study in patients with renal dysfunction has been conducted; no effect of renal function on sodium oxybate pharmacokinetics would be expected.
Mivel a vese nem játszik lényeges szerepet a nátrium- oxibát kiválasztásában, nem végeztek farmakokinetikai vizsgálatot veseműködési zavarban szenvedő betegeken; a vesefunkció valószínűleg nem befolyásolja a nátrium- oxibát farmakokinetikáját.
Hepatic Disease:
Májkárosodás:
Sodium oxybate undergoes significant presystemic (hepatic first-pass) metabolism.
A nátrium- oxibát szignifikáns mértékben metabolizálódik, mielőtt a szisztémás keringésbe kerülne ("first- pass" metabolizmus a májban).
After a single oral dose of 25 mg/ kg, AUC values were double in cirrhotic patients, with apparent oral clearance reduced from 9.1 in healthy adults to 4.5 and 4.1 ml/ min/ kg in Class A (without ascites) and Class C (with ascites) patients, respectively.
Egyetlen 25 mg/ kg- os orális dózis bevitelét követően az AUC értékek megkétszereződnek cirrhosisban szenvedő betegek esetében, és a szer orális clearance- e az egészséges felnőttekre jellemző 9, 1- ről 4, 5 illetve 4, 1 ml/ min/ kg értékre csökken "A" súlyossági fokú (ascites nélküli), illetve "C" súlyossági fokú (ascitesszel járó) cirrhosisban szenvedő betegeknél.
Elimination half-life was significantly longer in Class C and Class A patients than in control subjects (mean t1/ 2 of 59 and 32 versus 22 minutes).
Az eliminációs felezési idő szignifikánsan nagyobb volt a "C" és az "A" súlyossági fokú cirrhosisos betegeknél, mint a kontroll személyeknél (az átlagos t1/ 2 értéke 59, illetve 32 volt, a 22 perccel szemben).
It is prudent to reduce the starting dose of sodium oxybate by one-half in patients with liver dysfunction (see Section 4.2).
Májkárosodásban szenvedő betegeknél tehát meggondolandó a nátrium- oxibát kezdő dózisát a felére csökkenteni (lásd a 4. 2 pontot).
Race The effect of race on metabolism of sodium oxybate has not been evaluated.
Rassz A rassz hatását a nátrium- oxibát metabolizmusára nem vizsgálták.
Repeat administration of sodium oxybate to rats (90 days and 26 weeks) and dogs (52 weeks) did not result in any significant findings in clinical chemistry and micro- and macro pathology.
A nátrium- oxibát ismételt adása patkányoknak (90 napig és 26 hétig) és kutyáknak (52 hétig) nem eredményezett szignifikáns változásokat a klinikai kémiai laboreredményekben, illetve a makro - és mikropatológiai leletekben.
The rat and dog exposures at the NOEL were lower (~50%) than that in humans.
Az expozíció mértéke a NOEL- nek megfelelő szinten patkány és kutya esetében alacsonyabb volt (~50%), mint embernél.
Sodium oxybate was non-mutagenic and non-clastogenic in in vitro and in vivo assays.
Az elvégzett in vitro és in vivo tesztek alapján a nátrium- oxibát nem bizonyult mutagén, illetve clastogén hatásúnak.
11 Gamma Butyrolactone (GBL), a pro-drug of GHB tested at exposures similar to the expected in man (1.21-1.64 times) has been classified by NTP as non-carcinogenic in rats and equivocal carcinogen in mice, due to slight increase of pheochromocytomas which was difficult to interpret due to high mortality in the high dose group.
A gamma- butirolakton (GBL), a GHB "prodrug" - ja – az embernél várható expozíciós szinthez hasonló (1, 21- 1, 64- szoros) expozíció mellett vizsgálva – az NTP (National Toxicology Program) osztályozása szerint patkányokban nem karcinogén, egérben azonban felmerült a karcinogenitás gyanúja, mivel enyhén emelkedett a phaeochromocytoma előfordulási gyakorisága, melyet nehezen lehetett értelmezni a nagy dózissal kezelt csoportban észlelt magas mortalitási arány miatt.
GHB had no effect on mating, general fertility or sperm parameters and did not produce embryo-foetal toxicity in rats exposed to up 1000 mg/ kg/ day GHB (1.64 times the human exposure calculated in nonpregnant animals).
A GHB patkányban nem befolyásolta a párzást, az általános fertilitást, illetve a sperma paramétereit, és nem okozott embrio- foetalis toxicitást sem, 1000 mg/ kg/ nap GHB- nek megfelelő expozíciós szint mellett (ez a humán expozíció 1, 64- szorosának felel meg, nem- vemhes állatra számolva).
Drug discrimination studies show that GHB produces a unique discriminative stimulus that in some respects is similar to that of alcohol, morphine and certain GABA-mimetic drugs.
A patkányokon, egereken és majmokon végzett
Self-administration studies in rats, mice and monkeys have produced conflicting results, whereas tolerance to GHB as well as cross-tolerance to alcohol have been clearly demonstrated in rodents.
12 önadagolási vizsgálatok ellentmondó eredményekhez vezettek, a GHB- val szembeni toleranciát, valamint az alkohol iránti kereszt- toleranciát azonban egyértelműen igazolták rágcsálókban.
Purified water Malic acid for pH adjustment Sodium Hydroxide for pH adjustment
Tisztított víz Almasav a pH beállítására Nátrium- hidroxid a pH beállítására
This medicinal product must not be mixed with other medicinal products.
Ez a gyógyszerkészítmény nem keverhető más gyógyszerkészítményekkel.
6.3 Shelf life 5 years
5 év
After First opening:
Az első kinyitást követően:
40 days
40 nap
After dilution in the dosing cups (see Section 4.2), the preparation should be used within 24 hours.
Az adagolópohárban történt hígítást követően (lásd a 4. 2 pontot), a készítményt 24 órán belül fel kell használni.
Amber oval PET bottle with a child resistant closure composed of HDPE/ polypropylene with a LDPE liner fitted with a PVC tamper evident seal.
Borostyánsárga, ovális polietilén palack, LDPE- vel bélelt HDPE/ polipropilén gyermekbiztonsági zárókupakkal és garanciazárást biztosító PVC gyűrűvel lezárva.
Each carton contains one bottle of 180ml Xyrem, a press-in bottle adaptor consisting of an LDPE bottle-well housing, a Silastic Biomedical ETR Elastomer valve, an acrylonitrile butadiene styrene terpolymer valve retainer and LDPE tubing, a graduated 10ml measuring device (polypropylene syringe), two polypropylene dosing cups and two HDPE child resistant screw closures.
Minden egyes doboz egy 180 ml Xyrem- et tartalmazó palackot, egy, a palackba benyomható csatlakozó elemet, mely a következő részekből áll: egy, a palack üregébe illeszkedő LDPE foglalat, egy „ Silastic Biomedical ETR Elastomer ” szelep, egy akrilonitril- butadién- sztirén- terpolimer szeleprögzítő elem és LDPE cső, továbbá egy beosztással ellátott, 10 ml- es mérőeszközt (polipropilén fecskendőt), két polipropilén adagolópoharat és két csavaros HDPE gyermekbiztonsági záróelemet.
UCB Pharma Ltd 208 Bath Road Slough Berkshire SL1 3WE UK
UCB Pharma Ltd 208 Bath Road Slough Berkshire SL1 3WE UK
Detailed information on this product is available on the website of the European Medicines Agency (EMEA) http: / /www. emea. europa. eu/
E készítménnyel kapcsolatban részletes információ található az Európai Gyógyszerhatóság (Eurepan Medicines Agency, EMEA) honlapján: http: // www. emea. europa. eu.
Recipharm Limited Vale of Bardsley, Ashton under Lyne Lancashire OL7 9RR United Kingdom
Recipharm Limited Vale of Bardsley, Ashton under Lyne Lancashire OL7 9RR Egyesült Királyság
UCB Pharma Ltd Unit 11 - 14 Foster Avenue Woodside Park Dunstable Bedfordshire LU5 5TA United Kingdom
UCB Pharma Ltd Unit 11 - 14 Foster Avenue Woodside Park Dunstable Bedfordshire LU5 5TA Egyesült Királyság
UCB Pharma Ltd 208 Bath Road Slough Berkshire SL1 3WE United Kingdom
UCB Pharma Ltd 208 Bath Road Slough Berkshire SL1 3WE Egyesült Királyság
Medicinal product subject to special and restricted medical prescription (See Annex I:
Különleges és korlátozott érvényű orvosi rendelvényhez kötött gyógyszer (Lásd I.
Xyrem 500 mg/ ml oral Solution sodium oxybate
Xyrem 500 mg/ ml belsőleges oldat Nátrium- oxibát
500 mg/ ml sodium oxybate
500 mg nátrium- oxibát 1 ml oldatban
Purified water Malic acid Sodium Hydroxide
Tisztított víz Almasav Nátrium- hidroxid
One 180 ml bottle
Belsőleges oldat 180 ml/ palack
There are no special storage instructions.
Nincsenek különleges tárolási előírások.
UK.
UK.
< Batch >
{szám}
19 MINIMUM PARTICULARS TO APPEAR BOTTLE
20 A PALACKON MINIMÁLISAN FELTŰNTETENDŐ ADATOK
Xyrem 500 mg/ ml oral solution Oral use
Xyrem 500 mg/ ml belsőleges oldat Szájon át történő alkalmazásra
< EXP {MM/YYYY} >
Felhasználható {hónap / év}
180 ml of a 500mg / ml sodium oxybate solution
180 ml 500 mg/ ml koncentrációjú nátrium- oxibát oldat
21 PACKAGE LEAFLET:
21 B.
Xyrem 500 mg/ ml oral solution Sodium oxybate
INFORMÁCIÓK A FELHASZNÁLÓ SZÁMÁRA Xyrem 500 mg/ ml belsőleges oldat Nátrium- oxibát
- If you have any further questions, ask your doctor or your pharmacist.
Mielőtt elkezdené alkalmazni ezt a gyógyszert, olvassa el figyelmesen az alábbi betegtájékoztatót. − Tartsa meg a betegtájékoztatót, mert a benne szereplő információkra a későbbiekben is szüksége lehet. − További kérdéseivel forduljon orvosához vagy gyógyszerészéhez. − Ezt a gyógyszert az orvos személyesen Önnek írta fel.
What Xyrem is and what it is used for 2.
2.
Before you take Xyrem 3.
Tudnivalók a Xyrem alkalmazása előtt 3.
How to take Xyrem 4.
4.
Possible side effects 5 How to store Xyrem 6.
6.
WHAT XYREM IS AND WHAT IT IS USED FOR
MILYEN TÍPUSÚ GYÓGYSZER A XYREM ÉS MILYEN BETEGSÉGEK ESETÉN ALKALMAZHATÓ?
Xyrem works by consolidating night-time sleep, though its exact mechanism of action is unknown.
A Xyrem oly módon fejti ki hatását, hogy helyreállítja az éjszakai alvást, pontos hatásmechanizmusa azonban még nem ismert.
Xyrem is used to treat narcolepsy with cataplexy in adult patients.
A Xyrem kataplexiával járó narkolepszia kezelésére szolgál felnőtt betegeknél.
BEFORE YOU TAKE XYREM
TUDNIVALÓK A XYREM ALKALMAZÁSA ELŐTT
Do not take Xyrem
Ne szedje a Xyrem- et
- if you are allergic (hypersensitive) to sodium oxybate or any of the other ingredients of Xyrem
- ha allergiás (túlérzékeny) a nátrium- oxibátra vagy a Xyrem bármely összetevőjére
- if you have succinic semialdehyde dehydrogenase deficiency (a rare metabolic disorder)
- ha szukcinil- szemialdehid- dehidrogenáz- hiányban (egy ritka anyagcserezavarban) szenved
- if you are being treated with opoids or barbiturate agents
- ha Önt jelenleg opioidokkal vagy barbiturát tartalmú gyógyszerekkel kezelik
Take special care with Xyrem
Fokozott elővigyázatossággal alkalmazható a Xyrem
- if you have breathing or lung problems
- ha légzési rendellenességben vagy tüdőbetegségben szenved
- if you have or have previously had depressive illness
- ha depresszióban szenved vagy szenvedett korábban