natgillin/translations-raw huggingface dataset:
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, a dose-related increase in transaminases has been observed in a small number of patients taking rosuvastatin; the majority of cases were mild, asymptomatic and transient.
Az esetek nagy részében ez enyhe, tünetmentes és átmeneti volt.
There is no specific treatment in the event of overdose.
13 Túladagolás esetére nincs speciális kezelési mód.
Liver function and CK levels should be monitored.
A májfunkciókat és a CK- szinteket ellenőrizni kell.
HMG-CoA reductase inhibitors
HMG- CoA- reduktáz gátlók
Mechanism of action Rosuvastatin is a selective and competitive inhibitor of HMG-CoA reductase, the rate-limiting enzyme that converts 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A to mevalonate, a precursor for cholesterol.
Ez az enzim a 3- hidroxi- 3 - metil- glutaril- koenzim- A mevalonsavvá, a koleszterin előanyagává történő átalakulásának sebességmeghatározó lépését katalizálja.
13 Rosuvastatin increases the number of hepatic LDL receptors on the cell-surface, enhancing uptake and catabolism of LDL and it inhibits the hepatic synthesis of VLDL, thereby reducing the total number of VLDL and LDL particles.
A roszuvasztatin ily módon csökkenti az össz VLDL és - LDL mennyiségét.
Pharmacodynamic effects Crestor reduces elevated LDL-cholesterol, total cholesterol and triglycerides and increases HDL- cholesterol.
Farmakodinámiás hatások A Crestor csökkenti a megemelkedett LDL- koleszterin, összkoleszterin - és triglicerid- szintet, valamint emeli a HDL- koleszterin szintjét.
It also lowers ApoB, nonHDL-C, VLDL-C, VLDL-TG and increases ApoA-I (see Table 1).
Csökkenti továbbá az ApoB, nem- HDL- C, VLDL- C, VLDL- TG szintet, és emeli az ApoA- I szintet (lásd l. táblázat).
Crestor also lowers the LDL-C/ HDL-C, total C/ HDL-C and nonHDL-C/ HDL-C and the ApoB/ ApoA-I ratios.
A Crestor szintén csökkenti az LDL- C/ HDL- C, az össz - C/ HDL- C a nem- HDL- C/ HDL- C és az ApoB/ ApoA- I hányadost.
Table 1 Dose response in patients with primary hypercholesterolaemia (type IIa and IIb) (adjusted mean percent change from baseline)
1. táblázat A primer hypercholesterinaemiában (IIa és IIb) szenvedő betegek válaszreakciói az egyes dózisokra (a kiindulási értéktől mért változás átlaga százalékban kifejezve)
Dose
adag
LDL- C
LDL- C
Total- C
Össz- C
HDL- C
HDL- C
nonHDL- C
Nem HDL- C
Apo B
ApoB
ApoA-I
ApoA- I
-7
- 7
-5 3 -3 -7
- 5 3 - 3 - 7
3 -7 -5 3
3 - 7 - 5 3
-3
- 3
-7 -5 3
- 7 - 5 3
-3 -7 -3
5
A therapeutic effect is obtained within 1 week following treatment initiation and 90% of maximum response is achieved in 2 weeks.
A terápia megkezdésétől számított 1 héten belül a terápiás hatás már megmutatkozik, és rendszerint 2 hét múlva kialakul a teljes terápiás válasz 90% - a.
Clinical efficacy Crestor is effective in adults with hypercholesterolaemia, with and without hypertriglyceridaemia, regardless of race, sex, or age and in special populations such as diabetics, or patients with familial hypercholesterolaemia.
Klinikai hatékonyság A Crestor rasszra, nemre és korra való tekintet nélkül hatékony a hyper- trigliceridaemiával vagy anélkül jelentkező hypercholesterinaemiában szenvedő felnőtt populáció kezelésében.
From pooled phase III data, Crestor has been shown to be effective at treating the majority of patients with type IIa and IIb hypercholesterolaemia (mean baseline LDL-C about 4.8 mmol/ l) to recognised European Atherosclerosis Society (EAS; 1998) guideline targets; about 80% of patients treated with 10 mg reached the EAS targets for LDL-C levels (< 3 mmol/ l).
III. fázisú vizsgálatok összegzett adatai alapján a Crestor hatékonynak bizonyult a IIa és IIb típusú hypercholesterinaemiában szenvedő betegek (a kiindulási LDL- C átlagértéke megközelítőleg 4, 8 mmol/ 1) többségének kezelésében, az Európai Atherosclerosis Társaság (EAS, 1998) elfogadott irányelveiben megfogalmazott célérték elérésében.
In a large study, 435 patients with heterozygous familial hypercholesterolaemia were given Crestor from 20 mg to 80 mg in a force-titration design.
14 Heterozigóta familiáris hypercholesterinaemiában szenvedő betegeken végzett nagy beteglétszámú dózis - hatás tanulmányban, 435 beteg kapott Crestort 20- 80 mg dózisokban.
Following titration to a daily dose of 40 mg (12 weeks of treatment), LDL-C was reduced by 53%.
A napi 40 mg- os adag elérését követően (a terápia 12. hete) az LDL- C- szint 53% - kal csökkent.
33% of patients reached EAS guidelines for LDL-C levels (< 3 mmol/ l).
A betegek 33% - ában az LDL - C az EAS irányelvekben meghatározott célértékre csökkent (< 3 mmol/ 1).
In a force-titration, open label trial, 42 patients with homozygous familial hypercholesterolaemia were evaluated for their response to Crestor 20 - 40 mg.
Egy nyílt, dózis- hatás tanulmányban, 42 homozigóta familiáris hypercholesterinaemiában szenvedő betegben értékelték a Crestor 20- 40 mg- os adagjára adott válaszreakciót.
In the overall population, the mean LDL-C reduction was 22%.
A teljes beteglétszámban az LDL- C- szint csökkenésének átlaga 22% volt.
In clinical studies with a limited number of patients, Crestor has been shown to have additive efficacy in lowering triglycerides when used in combination with fenofibrate and in increasing HDL-C levels when used in combination with niacin (see Section 4.4 Special warnings and special precautions for use).
(lásd 4. 4 Különleges figyelmeztetések és az alkalmazással kapcsolatos óvintézkedések).
Maximum rosuvastatin plasma concentrations are achieved approximately 5 hours after oral administration.
Per os adagolást követően megközelítőleg 5 óra múlva alakul ki a roszuvasztatin maximális plazmakoncentrációja.
Rosuvastatin is taken up extensively by the liver which is the primary site of cholesterol synthesis and LDL-C clearance.
A roszuvasztatint nagymértékben a máj veszi fel, ami a koleszterin szintézis és az LDL koleszterin- ürülés elsődleges színtere.
The volume of distribution of rosuvastatin is approximately 134 L.
A roszuvasztatin megoszlási térfogata megközelítőleg 134 l.
Approximately 90% of rosuvastatin is bound to plasma proteins, mainly to albumin.
A roszuvasztatin körülbelül 90% - a kötődik a plazmafehérjékhez, főleg az albuminhoz.
Rosuvastatin undergoes limited metabolism (approximately 10%).
A roszuvasztatin kismértékű metabolizmuson megy keresztül (körülbelül 10%).
In vitro metabolism studies using human hepatocytes indicate that rosuvastatin is a poor substrate for cytochrome P450- based metabolism.
Emberi májsejteken végzett in vitro metabolit vizsgálatok szerint a roszuvasztatin a citokróm P450- en alapuló metabolizmus gyenge szubsztrátja.
The main metabolites identified are the N-desmethyl and lactone metabolites.
Legfőképpen N- dezmetil - és lakton- metabolitok képződnek.
The N- desmethyl metabolite is approximately 50% less active than rosuvastatin whereas the lactone form is considered clinically inactive.
Az N- dezmetil metabolit megközelítőleg 50% - kal kevésbé aktív, mint a roszuvasztatin, a lakton metabolit pedig klinikai szempontból inaktív.
Rosuvastatin accounts for greater than 90% of the circulating HMG-CoA reductase inhibitor activity.
A keringésben lévő HMG- CoA- reduktáz inhibítor aktivitás több mint 90% - ban a roszuvasztatinnak tulajdonítható.
Excretion:
Exkréció:
Approximately 90% of the rosuvastatin dose is excreted unchanged in the faeces (consisting of absorbed and non-absorbed active substance) and the remaining part is excreted in urine.
Az alkalmazott roszuvasztatin adag körülbelül 90% - a választódik ki változatlan formában a székletben (felszívódott és fel nem szívódott hatóanyag), a fennmaradó rész pedig a vizelettel távozik.
Approximately 5% is excreted unchanged in urine.
A vizeletben megközelítőleg 5% választódik ki változatlan formában.
The plasma elimination half-life is approximately 19 hours.
A plazma eliminációs felezésiidő megközelítőleg 19 óra.
The geometric mean plasma clearance is approximately 50 litres/ hour (coefficient of variation 21.7%).
A plazma clearance mértani átlagértéke megközelítőleg 50 l/ h (variációs koefficiens 21, 7%).
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, the hepatic uptake of rosuvastatin involves the membrane transporter OATP-C.
Hasonlóan egyéb HMG- CoA- reduktáz gátlókhoz, az OATP- C membrán transzporter részt vesz a roszuvasztatin májba történő felvételében.
Systemic exposure of rosuvastatin increases in proportion to dose.
A dózis nagyságától függően a roszuvasztatin szisztémás expozíciója nő.
Age and sex:
Kor és nem:
There was no clinically relevant effect of age or sex on the pharmacokinetics of rosuvastatin.
A kornak és a nemnek a roszuvasztatin farmakokinetikájára nem volt hatása.
Race:
Népcsoportok/ Etnikai szempontok:
Pharmacokinetic studies show an approximate 2-fold elevation in median AUC compared with western Caucasians in both Japanese subjects residing in Japan, and Chinese subjects living in Singapore.
Farmakokinetikai vizsgálatok során, mind a Japánban élő japán és a Singapore- ban élő kínai egyénekben kb. kétszeres AUC középérték emelkedést tapasztaltak nyugat - kaukázusiakkal összehasonlításban.
The contribution of environmental and genetic factors to these observed differences has not been determined.
15 A környezeti és genetikus faktorok ezen észlelt eltérésekhez történő hozzájárulása nem meghatározott.
In a study in subjects with varying degrees of renal impairment, mild to moderate renal disease had no influence on plasma concentration of rosuvastatin or the N-desmethyl metabolite.
Különböző súlyosságú vesekárosodásban szenvedő betegekkel végzett vizsgálatokban, az enyhe és közepesen súlyos vesekárosodás nem befolyásolta a roszuvasztatin vagy az N- dezmetil metabolit plazmakoncentráció értékét.
Subjects with severe impairment (CrCl < 30 ml/ min) had a 3-fold increase in plasma concentration and a 9-fold increase in the N-desmethyl metabolite concentration compared to healthy volunteers.
Súlyos vesekárosodás esetén (kreatinin clearance < 30 ml/ perc) a roszuvasztatin plazmakoncentrációja háromszor az N- dezmetil metabolité kilencszer magasabbnak mutatkozott, mint az egészséges önkéntesekben.
Steady-state plasma concentrations of rosuvastatin in subjects undergoing haemodialysis were approximately 50% greater compared to healthy volunteers.
50% - kal volt magasabb, mint az egészséges önkénteseké.
In a study with subjects with varying degrees of hepatic impairment there was no evidence of increased exposure to rosuvastatin in subjects with Child-Pugh scores of 7 or below.
Különböző súlyosságú májkárosodásban végzett vizsgálatokban, 7- es vagy alacsonyabb Child- Pugh érték mellett nem mértek emelkedett roszuvasztatin expozíciót.
However, two subjects with Child-Pugh scores of 8 and 9 showed an increase in systemic exposure of at least 2-fold compared to subjects with lower Child-Pugh scores.
Azonban két betegben, akiknek Child- Pugh értéke 8 és 9 volt, a szisztémás expozíció emelkedése legalább kétszerese volt az alacsonyabb Child- Pugh pontszámú betegekhez képest.
There is no experience in subjects with Child-Pugh scores above 9.
Nincs tapasztalat olyan betegekkel, akik Child- Pugh értéke 9 felett van.
Preclinical data reveal no special hazard for humans based on conventional studies of safety pharmacology, repeated dose toxicity, genotoxicity and carcinogenicity potential.
A hagyományos - farmakológiai biztonságossági, ismételt dózistoxicitási, genotoxicitási és karcinogenitási – preklinikai vizsgálatok azt igazolták, hogy a készítmény nem jelent különleges veszélyt az emberre.
In a rat pre- and postnatal study, reproductive toxicity was evident from reduced litter sizes, litter weight and pup
Patkányokkal végzett pre -, és postnatalis vizsgálatban a reproduktív toxicitás egyértelműen megmutatkozott az egy alomban született kölykök csökkent számában, a kisebb születési súlyokban valamint az életképesség csökkenésében.
Tablet core Lactose monohydrate Microcrystalline cellulose Calcium phosphate Crospovidone Magnesium stearate
Tabletta mag Laktóz- monohidrát Mikrokristályos cellulóz Kalcium- foszfát Kroszpovidon Magnézium- sztearát
Tablet coat Lactose monohydrate Hypromellose Glycerol triacetate Titanium dioxide (E171) Ferric oxide, yellow (E172)
Filmbevonat Laktóz- monohidrát Hipromellóz Glicerin- triacetát Titán- dioxid (E171) Sárga vas- oxid (E172)
Blisters:
16 Buborékfólia:
6.5 Nature and contents of container
6. 5 Csomagolás típusa, kiszerelése
Blisters of aluminium laminate/ aluminium foil of 7, 14, 15, 20, 28, 30, 42, 50, 56, 60, 84, 98 and 100 tablets and HDPE bottles of 30 and 100 tablets.
7, 14, 15, 20, 28, 30, 42, 50, 56, 60, 84, 98 és 100 tabletta Alu // Alu buborékcsomagolásban vagy 30 és 100 tabletta HDPE tartályban.
6.6 Instructions for use and handling< and disposal >
6. 6 A készítmény felhasználására/ kezelésére vonatkozó útmutatások
< [See Annex I- to be completed nationally] >
Melléklet - A tagállam tölti ki >
[To be completed nationally]
< A tagállam tölti ki >
DATE OF FIRST AUTHORISATION/ RENEWAL OF THE AUTHORISATION
A FORGALOMBA HOZATALI ENGEDÉLY KIADÁSÁNAK/ MEGÚJÍTÁSÁNAK DÁTUMA
LIST OF THE NAMES, PHARMACEUTICAL FORM, STRENGTHS OF THE MEDICINAL PRODUCTS, ROUTE OF ADMINISTRATION, MARKETING AUTHORISATION HOLDERS IN THE MEMBER STATES Member State EU/ EEA
A GYÓGYSZERKÉSZÍTMÉNYEK MEGNEVEZÉSEI, GYÓGYSZERFORMÁ( K), HATÁSERŐSSÉG( EK), AZ ALKALMAZÁS MÓDJAI, KÉRVÉNYEZŐ( K), A FORGALOMBA HOZATALI ENGEDÉLY JOGOSULTJA( I) A TAGÁLLAMOKBAN
Marketing Authorisation Holder
Kereskedelmi név
(Invented) name
Hatáserősség Gyógyszerforma
Pharmaceutical Form
jogosultja
40 mg
40 mg filmtabletta
film-coated tablets
Szájon át történő alkalmazásra
80 mg
80 mg filmtabletta
160 mg
160 mg filmtabletta
320 mg
320 mg filmtabletta
oral
2 Tagállam
4 Member State EU/ EEA
A forgalomba hozatali engedély
oral
3 Tagállam
5 Member State EU/ EEA
A forgalomba hozatali engedély
oral
4 Tagállam
6 Member State EU/ EEA
A forgalomba hozatali engedély
2 and 4, rue Lionel Terray 92500 RUEIL-MALMAISON France
2 and 4, rue Lionel Terray 92500 RUEIL- MALMAISON Franciaország
oral
5 Tagállam
7 Member State EU/ EEA
A forgalomba hozatali engedély
oral
6 Tagállam
8 Member State EU/ EEA
A forgalomba hozatali engedély
oral
7 Tagállam
9 Member State EU/ EEA
A forgalomba hozatali engedély
Marketing Authorisation Holder GR-144 51 Athens
Kereskedelmi név
Pharmaceutical Form
jogosultja GR- 144 51 Athens
oral
Szájon át történő alkalmazásra
Hard gelatine capsules
Kemény zselatin kapszula
oral
8 Tagállam
10 Member State EU/ EEA
A forgalomba hozatali engedély
40 mg
40 mg Filmtabletta
80 mg
80 mg Filmtabletta
160 mg
160 mg Filmtabletta
320 mg
320 mg Filmtabletta
oral
9 Tagállam
11 Member State EU/ EEA
A forgalomba hozatali engedély
oral
10 Tagállam
12 Member State EU/ EEA
A forgalomba hozatali engedély
80 mg
80 mg Kemény kapszula
Hard capsules
Szájon át történő alkalmazásra
Hard capsules
160 mg Kemény kapszula
oral
11 Tagállam
13 Member State EU/ EEA
A forgalomba hozatali engedély
oral
12 Tagállam
14 Member State EU/ EEA
A forgalomba hozatali engedély
oral
13 Tagállam
15 Member State EU/ EEA
A forgalomba hozatali engedély
oral
14 Tagállam
16 Member State EU/ EEA
A forgalomba hozatali engedély
Prague Czech Republic
Prague Cseh Köztársaság
80 mg
80 mg Kemény zselatin kapszula
Hard gelatine capsules
Szájon át történő alkalmazásra
160 mg
160 mg Kemény zselatin kapszula
oral
15 Tagállam
17 Member State EU/ EEA
A forgalomba hozatali engedély
oral
16 Tagállam
18 Member State EU/ EEA
A forgalomba hozatali engedély
oral
17 Tagállam
19 Member State EU/ EEA
A forgalomba hozatali engedély
oral
18 Tagállam
20 Member State EU/ EEA
A forgalomba hozatali engedély
Hard gelatine capsules
160 mg Kemény zselatin kapszula
40 mg
40 mg Kemény zselatin kapszula
oral
19 Tagállam
21 Member State EU/ EEA
A forgalomba hozatali engedély
SCIENTIFIC CONCLUSIONS AND GROUNDS FOR AMENDMENT OF THE SUMMARIES OF PRODUCT CHARACTERISTICS, LABELLING AND PACKAGE LEAFLET PRESENTED BY THE EMEA
AZ EMEA ÁLTAL BETERJESZTETT TUDOMÁNYOS KÖVETKEZTETÉSEK ÉS AZ ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁSOK, A CÍMKESZÖVEG, VALAMINT A BETEGTÁJÉKOZTATÓ MÓDOSÍTÁSAINAK INDOKLÁSA
23 SCIENTIFIC CONCLUSIONS
21 TUDOMÁNYOS KÖVETKEZTETÉSEK
OVERALL SUMMARY OF THE SCIENTIFIC EVALUATION OF DIOVAN AND ASSOCIATED NAMES (SEE ANNEX I)
MELLÉKLETET) TUDOMÁNYOS ÉRTÉKELÉSÉNEK ÁTFOGÓ ÖSSZEGZÉSE
Diovan contains valsartan, an orally Angiotensin II Receptor Antagonist (AIIRA).
A Diovan valzartánt tartalmaz, amely szájon át adható angiotenzin- II- receptor antagonista (AIIRA).
Diovan was included in the list of products for Summary of Products Characteristics (SPC) harmonization, drawn up by the CMD(h), in accordance with Article 30(2) of Directive 2001/ 83/ EC, as amended, as the above-mentioned medicinal product does not have the same SPC across all EU Member States, Iceland and Norway.
A Diovan a módosított 2001/ 83/ EK irányelv 30. cikke (2) bekezdésének megfelelően felkerült azon termékek CMD( h) által összeállított listájára, amelyek alkalmazási előírását harmonizálni kell, mivel a fent említett gyógyszer alkalmazási előírása az EU összes tagállamában, Izlandon és Norvégiában nem azonos.
Critical Evaluation A number of areas of disharmony in the product information for Diovan have been evaluated by the CHMP and a revised PI was adopted.
Kritikus értékelés A CHMP megvizsgálta a Diovan termékinformációjának több eltérő területét, és felülvizsgált termékinformációt fogadott el.
4.1 - Therapeutic Indications
4. 1 - Terápiás javallatok
The CHMP was also of the opinion that the 320 milligram dose provides a modest, statistically significant additional reduction in MSDBP and MSSBP compared to 160mg and a similarly modest increase in the rate of blood pressure control.
A CHMP véleménye emellett az volt, hogy a 320 milligrammos adag az MSDBP és az MSSBP értékének mérsékelt, statisztikailag szignifikáns további csökkenését eredményezi a 160 mg- os adaghoz képest, és a vérnyomás szabályozásának gyorsaságát tekintve hasonlóan mérsékelt emelkedéshez vezet.
“ Treatment of essential hypertension”
„ Esszenciális hipertónia kezelése ”
Regarding the indication in recent myocardial infarction the CHMP noted that this indication was limited to patients intolerants to ACE inhibitors in some Member States.
A közelmúltbeli szívizominfarktusra vonatkozó javallatot illetően a CHMP megállapította, hogy ez a javallat néhány tagállamban az ACE- gátlókat nem toleráló betegekre korlátozódik.
The CHMP considered the VALIANT study which demonstrated that valsartan given as monotherapy is at least as effective as captopril given as monotherapy in the reduction of total mortality after an acute myocardial infarction.
A CHMP megvizsgálta a VALIANT vizsgálatot, amely igazolta, hogy a valzartán- monoterápia legalább olyan hatásos az akut szívizominfarktust követően az összhalálozás csökkentése terén, mint a kaptopril - monoterápia.
Considering the non inferiority in clinical outcome of valsartan compared to current standard treatment, an ACEI, the CHMP adopted the following harmonised wording for this indication:
Figyelembe véve, hogy a valzartán hatásossága a klinikai kimenetel alapján nem marad el a jelenlegi – ACE- gátlóval (ACEI) végzett – standard kezeléshez képest, a CHMP e javallatra nézve az alábbi harmonizált szöveget fogadta el:
“ Treatment of clinically stable patients with symptomatic heart failure or asymptomatic left ventricular systolic dysfunction after a recent (12 hours – 10 days) myocardial infarction”
„ Klinikailag stabil betegek kezelése, akiknél közelmúltbeli (12 óra – 10 nap) szívizominfarktust követően tünetekkel járó szívelégtelenség vagy tünetekkel nem járó bal kamrai szisztolés diszfunkció áll fenn ”
The therapeutic indication for heart failure is supported primarily by a large long-term morbidity trial Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT) Valsartan reduced the risk related to first morbid event, mortality, the total number of Heart Failure (HF) hospitalizations.
A szívelégtelenség terápiás javallatát elsősorban egy hosszú távú morbiditásra vonatkozó kiterjedt vizsgálat, a valzartán szívelégtelenséggel kapcsolatos vizsgálata (Valsartan Heart Failure Trial, Val - HeFT) támasztja alá.
“ Treatment of symptomatic heart failure when Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitors could not be used, or as add-on therapy to ACE inhibitors when beta blockers could not be used”
„ Tünetekkel járó szívelégtelenség kezelése, ha angiotenzin- konvertáló enzimet (ACE) gátló szerek nem alkalmazhatók, illetve ACE- gátlókat kiegészítő terápia, ha bétablokkolók nem alkalmazhatók ”
4.2 - Posology
4. 2 - Adagolás
The dosing schedule for the therapeutic use of valsartan in heart failure was based on the Val-HeFT study.
22 A valzartán szívelégtelenség esetén végzett terápiás alkalmazásának adagolási rendjét a Val- HeFT vizsgálatra alapozták.
24 the text within the SPC has been adjusted to indicate that caution (rather than “ not recommended”) is appropriate
Ezért a hármas kombináció potenciális használatának esetére az alkalmazási előírásban szereplő szöveget módosították annak jelzése érdekében, hogy a körültekintés helyénvaló (nem pedig „ nem ajánlott ”).
In CHMP’ s opinion the wording “ not recommended” should be used until there is more solid supportive benefit/ risk-profile evidence to triple combination.
A CHMP véleménye szerint a „ nem ajánlott ” megfogalmazást kell alkalmazni, amíg a hármas kombináció haszon/ kockázat profiljára nézve megalapozottabb, alátámasztó jellegű bizonyítékok nem állnak rendelkezésre.
Therefore the MAH should address the lack of (additional) clinical benefit and increased adverse events In conclusion; the CHMP adopts the revised text: “ The recommended starting dose of Diovan is 40 mg twice daily.
„ A Diovan ajánlott kezdő adagja naponta kétszer 40 mg.
Uptitration to 80 mg and 160 mg twice daily should be done at intervals of at least two weeks to the highest dose, as tolerated by the patient.
Az adag naponta kétszer 80 mg- ra, illetve 160 mg- ra emelését legalább kétheti időközönként kell elvégezni a legmagasabb adagig attól függően, hogy hogyan tolerálja ezt a beteg.
However, the triple combination of an ACE inhibitor, a beta blocker and valsartan is not recommended (see sections 4.4 and 5.1).
Az ACE- gátlóból, bétablokkolóból és valzartánból álló hármas kombináció azonban nem ajánlott (lásd a 4. 4. és 5. 1. pontot).
Evaluation of patients with heart failure should always include assessment of renal function .”
A szívelégtelenségben szenvedő betegek vizsgálatának mindig ki kell terjednie a vesefunkció értékelésére. ”
Acknowledging the comments from the CHMP and the Rapporteurs and in the absence of any new data regarding triple therapy with valsartan, the MAH proposed to substitute the wording “ the triple combination of an ACE inhibitor, a beta blocker and valsartan is not recommended” in chronic heart failure as requested in the relevant sections of the SPC (sections 4.2 and 4.4).
A forgalomba hozatali engedély jogosultja – tudomásul véve a CHMP és az előadó észrevételeit, valamint a valzartánnal végzett hármas terápiára vonatkozó esetleges új adatok hiányában – azt javasolta, hogy krónikus szívelégtelenség esetén a kérésnek megfelelően helyettesítsék „ az ACE- gátlóból, bétablokkolóból és valzartánból álló hármas kombináció … nem ajánlott ” szövegrészt az alkalmazási előírás érintett pontjaiban (4. 2. és 4. 4. pont).
In section 4.2 there are also differences in SPC across Member States in relation to the dosage recommendation in patients with renal and hepatic impairment.
Az alkalmazási előírás a 4. 2. pontban szintén különbözik a tagállamokban a vese - és májkárosodásban szenvedő betegeknél ajánlott adagolást illetően.
Regarding renal impairment, the use of valsartan 80 mg as the starting dose, with no dosage adjustment, in patients with reduced renal function (creatinine clearance rate > 10 ml/ min) is supported by both efficacy and safety data from Study 27 and by pharmacokinetic data from Study 12.
Ami a vesekárosodást illeti, a csökkent vesefunkciójú betegeknél (kreatinin- clearance > 10 ml/ perc) a valzartán 80 mg- os kezdőadagjának mindenfajta dózismódosítás nélküli alkalmazását mind a 27. számú vizsgálat hatásossági és biztonsági adatai, mind pedig a 12. számú vizsgálat farmakokinetikai adatai alátámasztják.