natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Coadministration of atorvastatin and protease inhibitors, known inhibitors of cytochrome P450 3A4, was associated with increased plasma concentrations of atorvastatin.
Az atorvasztatin és proteáz- gátlók – a citokróm P 450 3A4 ismert inhibitorai – egyidejű alkalmazása az atorvasztatin plazmaszintjének növekedését eredményezte.
30 Grapefruit juice
Grapefruit juice
Contains one or more components that inhibit CYP3A4 and can increase plasma concentrations of medicinal products metabolized by CYP3A4.
Egy vagy több olyan összetevőt tartalmaz, amelyek gátolják a CYP3A4- et, és ezáltal növelheti a CYP3A4 által metabolizálódó gyógyszerek plazmaszintjét.
Intake of one 240 ml glass of grapefruit juice resulted in an increase in atorvastatin AUC of 37% and a decreased AUC of 20.4% for the active orthohydroxy metabolite.
Egy 240 ml- es pohárnyi grapefruit juice fogyasztása az atorvasztatin AUC- értékének 37% - os emelkedését, és az aktív ortohidroxid- metabolit AUC- értékének 20, 4% - os csökkenését idézte elő.
However, large quantities of grapefruit juice (over 1.2 l daily for 5 days) increased AUC of atorvastatin 2.5 fold and AUC of active (atorvastatin and metabolites) HMG-CoA reductase inhibitors 1.3 fold.
Azonban nagy mennyiségben fogyasztott grapefruit juice (több mint 1, 2 l, 5 napon át) az atorvasztatin AUC- értékét 2, 5- szeresére, és az aktív (atorvasztatin és metabolitjai) HMG- CoA- reduktáz gátlók AUC- értékét 1, 3- szorosára növelte.
The effect of inducers of cytochrome P450 3A4 (e. g. rifampicin or phenytoin) on {PRODUCT NAME} is unknown.
Azon gyógyszerek {FANTÁZIA név} - re gyakorolt hatása, melyek a citokróm P450 3A4- et indukálják (pl. fenitoin vagy rifampicin), nem ismert.
The possible interaction with other substrates of this isozyme is unknown but should be considered for other medicinal products with a narrow therapeutic index, for example, antiarrhythmic agents Class III including amiodarone.
III. csoportú antiarrhythmiás gyógyszerek (amiodaron) esetén erre gondolni kell.
Gemfibrozil / fibric acid derivatives The risk of atorvastatin-induced myopathy may be increased with the concomitant use of fibric acid derivatives.
Gemfibrozil / fibrinsav származékok Az atorvasztatin indukálta myopathia kockázata megnövekedhet fibrinsav származékokkal való együttadáskor.
This may possibly lead to increased plasma levels of atorvastatin (see section 4.4).
Ez az atorvasztatin plazmaszintjének növekedéséhez vezethet (lásd 4. 4 pont).
Digoxin When multiple doses of digoxin and 10 mg atorvastatin were coadministered, steady-state plasma digoxin concentrations were unaffected.
Digoxin Digoxin és 10 mg atorvasztatin többszöri dózisban való egyidejű bevétele a digoxin dinamikus egyensúlyi plazmakoncentrációját nem befolyásolta.
However, digoxin concentrations increased approximately 20% following administration of digoxin with 80 mg atorvastatin daily.
20% - kal emelkedett a napi 80 mg atorvasztatin adagolását követően.
This interaction may be explained by an inhibition of the membrane transport protein, P-glycoprotein.
Ez az interakció a membrántranszport- fehérje, P- glikoprotein gátlásával magyarázható.
Oral contraceptives Coadministration of {PRODUCT NAME} with an oral contraceptive produced increases in plasma concentrations of norethindrone and ethinyl oestradiol.
Orális fogamzásgátlók {FANTÁZIA név} együttadása orális fogamzásgátlóval a noretiszteron és etinil- ösztradiol szintjének emelkedéséhez vezetett.
31 Colestipol Plasma concentrations of atorvastatin and its active metabolites were lower (by approx.
Kolesztipol Kolesztipol és a {FANTÁZIA név} egyidejű bevételekor az atorvasztatin és aktív metabolitjai plazmaszintje csökkent (kb.
25%) when colestipol was coadministered with {PRODUCT NAME}.
25%).
However, lipid effects were greater when {PRODUCT NAME} and colestipol were coadministered than when either medicinal product was given alone.
Ugyanakkor a kolesztipol és a {FANTÁZIA név} együttes szedésekor a lipidszint nagyobb mértékben csökkent, mint a két gyógyszer monoterápiában való alkalmazása során.
Antacid Coadministration of {PRODUCT NAME} with an oral antacid suspension containing magnesium and aluminium hydroxides decreased plasma concentrations of atorvastatin and its active metabolites approx.
18 Antacid A {FANTÁZIA név} magnézium - vagy alumínium- hidroxid tartalmú antacidum- szuszpenziókkal együtt való bevétele az atorvasztatin és aktív metabolitjai plazmaszintjének kb.
35%; however, LDL-C reduction was not altered.
35% - os csökkenését eredményezte.
Warfarin Coadministration of {PRODUCT NAME} and warfarin caused a small decrease in prothrombin time during the first days of dosing which returned to normal within 15 days of {PRODUCT NAME} treatment.
Warfarin A {FANTÁZIA név} és warfarin egyidejű bevétele az adagolás első napjaiban a prothrombinidő kismértékű csökkenését eredményezte, ami a {FANTÁZIA név} - vel folytatott terápia 15 napja alatt normalizálódott.
Nevertheless, patients receiving warfarin should be closely monitored when {PRODUCT NAME} is added to their therapy.
Ennek ellenére azokat a betegeket, akik warfarint szednek, fokozottan kell ellenőrizni, ha kezelésüket a {FANTÁZIA név} - vel egészítik ki.
Phenazone Coadministration of multiple doses of {PRODUCT NAME} and phenazone showed little or no detectable effect in the clearance of phenazone.
Fenazon A fenazon és a {FANTÁZIA név} ismételt együttes bevétele csekély vagy kimutathatatlan hatást gyakorolt a fenazon clearance- ére.
Cimetidine An interaction study with cimetidine and {PRODUCT NAME} was conducted, and no interaction was seen.
Cimetidin Interakciós vizsgálatot végeztek cimetidinnel és a {FANTÁZIA név} - vel, melynek során kölcsönhatásokat nem figyeltek meg.
Amlodipine Atorvastatin pharmacokinetics were not altered by the coadministration of atorvastatin 80 mg and amlodipine 10 mg at steady state.
Amlodipin Az atorvasztatin dinamikus egyensúlyi farmakokinetikáját nem változtatta meg, ha 80 mg atorvasztatint adtak együtt 10 mg amlodipinnel.
Other In clinical studies in which {PRODUCT NAME} was administered with antihypertensives or hypoglycaemic agents no clinically significant interactions were seen.
Egyéb Klinikai vizsgálatokban, melyekben a {FANTÁZIA név} - t vérnyomás -, illetve vércukorszint csökkentő gyógyszerekkel együtt alkalmazták, klinikailag jelentős kölcsönhatásokat nem figyeltek meg.
4.8 Pregnancy and lactation
4. 6 Terhesség és szoptatás
Women of child- bearing potential should use appropriate contraceptive measures.
Fogamzóképes korban lévő nőknek megfelelő fogamzásgátló módszereket kell alkalmazniuk.
There is evidence from animal studies that HMG-CoA reductase inhibitors may influence the development of embryos or foetuses.
Állatkísérletek eredményei arra utalnak, hogy a HMG- CoA- reduktáz gátlók az embrió és a foetus fejlődését befolyásolhatják.
The development of rat offspring was delayed and post-natal survival reduced during exposure of the dams to atorvastatin at doses above 20 mg/ kg/ day (the clinical systemic exposure).
Vemhes patkányok atorvasztatin- kezelésekor, 20 mg/ ttkg/ nap feletti dózis adásánál (klinikai szisztémás expozíció) az utódok fejlődésének késleltetését és csökkent postnatalis túlélést figyeltek meg.
In rats, plasma concentrations of atorvastatin and its active metabolites are similar to those in milk.
Patkányok anyatejében a plazmáéhoz hasonló atorvasztatin - és aktív metabolit - koncentrációkat mértek.
It is not known whether this medicinal product or its metabolites are excreted in human milk.
Nem ismert, hogy a gyógyszer vagy anyagcsere termékei az emberi anyatejbe is átjutnak- e.
Less than 2% of patients were discontinued from clinical trials due to side effects attributed to {PRODUCT NAME}.
A {FANTÁZIA név} - nek tulajdonított mellékhatások miatt a betegek kevesebb mint 2% - a szakította félbe a klinikai vizsgálatokat.
Based on data from clinical studies and extensive post-marketing experience, the following table presents the adverse event profile for {PRODUCT NAME}.
19 Klinikai vizsgálatokból és a forgalombahozatalt követő széleskörű alkalmazásból nyert adatok alapján a {FANTÁZIA név} mellékhatás- profilját az alábbi csoportosítás mutatja be:
Estimated frequencies of events are ranked according to the following convention: common (≥ 1/ 100, < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000, < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000, < 1/ 1,000); very rare (≤ 1/ 10,000).
A nemkívánatos események előfordulási gyakoriság szerinti besorolása az alábbiak szerint történt: gyakori (≥1/ 100, < 1/ 10, nem gyakori (≥1/ 1000, < 1/ 100, ritka (≥1/ 10 000, < 1/ 1000, nagyon ritka (≤1/ 10 000).
Gastrointestinal disorders
Anyagcsere - és táplálkozási betegségek
Psychiatric
Pszichés zavarok
Skin/ Appendages
A bőr és a bőr alatti szövetek betegségei
Skin rash, pruritus.
Gyakori: bőrkiütés, pruritus.
Very rare: angioneurotic oedema, bullous rashes (including erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis).
Nagyon ritka: angioneuroticus oedema, hólyagos bőrkiütések (ideértve erythema multiforme, Stevens - Johnson szindróma és toxikus epidermalis necrolysis).
33 Musculoskeletal disorders
Vázizom és kötőszöveti betegségek
Uncommon: myopathy.
Ritka: myositis, rhabdomyolysis.
Rare: myositis, rhabdomyolysis.
Nem gyakori: impotencia.
Reproductive system disorders
Általános tünetek, a beadást követő helyi reakciók
Uncommon: impotence.
Nem gyakori: rossz közérzet, hízás.
Common: asthenia, chest pain, back pain, peripheral oedema.
Mint más, HMG- CoA- reduktáz gátlók esetében, a {FANTÁZIA név} - vel kezelt betegek körében is a szérumtranszaminázok emelkedését jelentették.
Uncommon: malaise, weight gain.
Ezen emelkedések dózisfüggő mértékben jelentkeztek, és minden betegben átmenetinek bizonyultak.
As with other HMG-CoA reductase inhibitors elevated serum transaminases have been reported in patients receiving {PRODUCT NAME}.
A {FANTÁZIA név} túladagolásának specifikus kezelése nincs.
These changes were usually mild, transient, and did not require interruption of treatment.
Túladagoláskor tüneti, szükség esetén szupportív kezelést kell kezdeni.
Clinically important (> 3 times upper normal limit) elevations in serum transaminases occurred in 0.8% patients on {PRODUCT NAME}.
Rendszeresen el kell végezni a májfunkciós vizsgálatokat, és ellenőrizni kell a szérum CPK- értékeket.
These elevations were dose related and were reversible in all patients.
C10AA05
Elevated serum creatine phosphokinase (CPK) levels greater than 3 times upper limit of normal occurred in 2.5% of patients on {PRODUCT NAME}, similar to other HMG-CoA reductase inhibitors in clinical trials.
Az atorvasztatin a 3- hidroxi- 3- metil- glutaril- koenzim- A mevalonáttá (ami a szterolok, köztük a koleszterin prekurzora is) történő átalakulás sebességmeghatározó enzimének, a HMG- CoA- reduktáznak a szelektív, kompetitív inhibitora.
Levels above 10 times the normal upper range occurred in 0.4% {PRODUCT NAME}-treated patients (see section 4.4).
Az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) a VLDL- ből keletkezik, és túlnyomórészt a nagyaffinitású LDL- receptorokon keresztül bomlik le.
4.9 Overdose
Az atorvasztatin a HMG- CoA- reduktáz és a májban folyó koleszterinszintézis következményes gátlása révén csökkenti a plazmában a koleszterin - és a lipoproteinszintet, és emeli a májban lévő sejtfelszíni LDL- receptorok számát, ami gyorsítja az LDL felvételét és lebomlását.
Specific treatment is not available for {PRODUCT NAME} overdosage.
Az atorvasztatin csökkenti az LDL- produkciót és az LDL- részecskék számát.
Should an overdose occur, the patient should be treated symptomatically and supportive measures instituted, as required.
Az atorvasztatin az LDL- receptoraktivitás kifejezett és tartós növekedését hozza létre, a keringő LDL- részecskék minőségének kedvező változásával egybekötve.
Liver function tests should be performed and serum CPK levels should be monitored.
Az atorvasztatin hatékonyan csökkenti az LDL- koleszterinszintet homozigóta familiáris hypercholesterinaemiás betegekben.
Due to extensive atorvastatin binding to plasma proteins, haemodialysis is not expected to significantly enhance atorvastatin clearance.
A betegek e csoportja általában nem reagál a lipidcsökkentő gyógyszerekre.
PHARMACOLOGICAL PROPERTIES
Ezek az eredmények azonos mértékben vonatkoznak a heterozigóta familiáris hypercholesterinaemiában, a hypercholesterinaemia nem familiáris formájában és a kevert hyperlipidaemiában – beleértve a nem inzulinfüggő diabetes mellitust is – szenvedő betegekre.
5.1 Pharmacodynamic properties
Az atorvasztatinnal végzett mortalitási és morbiditási vizsgálatokat még nem fejezték be.
Pharmacotherapeutic group:
Atherosclerosis
Atorvastatin is a selective, competitive inhibitor of HMG-CoA reductase, the rate-limiting enzyme responsible for the conversion of 3-hydroxy-3-methyl-glutaryl-coenzyme A to mevalonate, a precursor of sterols, including cholesterol.
A Reversing Atherosclerosis with Aggressive Lipid- Lowering (REVERSAL), azaz „ Az atherosclerosis folyamatának visszafordítása agresszív lipidcsökkentéssel ” vizsgálatban angiográfia alatt intravascularis ultrahangvizsgálattal (IVUS) mérték a 80 mg atorvasztatinnal végzett intenzív és a 40 mg pravasztatinnal végzett standard lipidcsökkentő kezelés koszorúerek atherosclerosisára kifejtett hatását coronaria- betegségben szenvedő betegekben.
Triglycerides and cholesterol in the liver are incorporated into very low-density lipoproteins (VLDL) and released into the plasma for delivery to peripheral tissues.
Ebben a randomizált, kettős- vak, multicentrikus, kontrollos klinikai vizsgálatban annak kezdetén, illetve a vizsgálat 18. hónapjában 502 betegben végezték el az intravascularis ultrahangvizsgálatot.
Low- density lipoprotein (LDL) is formed from VLDL and is catabolized primarily through the receptor with high affinity to LDL (LDL receptor).
Az atorvasztatin- csoportban (n=253) az atherosclerosis nem progrediált.
Atorvastatin lowers plasma cholesterol and lipoprotein serum concentrations by inhibiting HMG-CoA reductase and subsequently cholesterol biosynthesis in the liver and increases the number of hepatic LDL receptors on the cell surface for enhanced uptake and catabolism of LDL.
Az atorvasztatin- csoportban az atheroma teljes térfogatában (az elsődleges vizsgált paraméter) a kiinduló értékhez képest - 0, 4% medián változást mértek (p=0, 98), míg a pravasztatin- csoportban (n=249) a medián változás +2, 7% volt (p=0, 001).
Atorvastatin reduces LDL production and the number of LDL particles.
A pravasztatin és az atorvasztatin kezelések hatása között mért különbség statisztikailag szignifikánsnak bizonyult (p=0, 02).
Atorvastatin is effective in reducing LDL-C in patients with
Az intenzív lipidcsökkentő terápia cardiovascularis végpontokra (revascularisatio szükségessége, nem halálos kimenetelű myocardialis infarctus, coronaria halálozás) kifejtett hatását ebben a vizsgálatban nem értékelték.
34 homozygous familial hypercholesterolaemia, a population that has not usually responded to lipid- lowering medication.
Az atorvasztatin- csoportban az LDL- koleszterinszint a kiindulási 3, 98 mmol/ l ± 0, 7 (150 mg/ dl ± 28) értékről átlagosan 2, 04 mmol/ l ± 0, 8 (78, 9 mg/ dl ± 30) értékre csökkent, ugyanakkor a pravasztatin- csoportban az LDL- koleszterinszint a kiindulási 3, 89 mmol/ l ± 0, 7 (150 mg/ dl ± 26) értékről átlagosan 2, 85 mmol/ l ± 0, 7 (110 mg/ dl ± 26) értékre csökkent (p < 0, 0001).
Atorvastatin has been shown to reduce concentrations of total-C (30% - 46%), LDL-C (41% - 61%), apolipoprotein B (34% - 50%), and triglycerides (14% - 33%) while producing variable increases in HDL-C and apolipoprotein A1 in a dose response study.
Az atorvasztatin ugyancsak szignifikánsan, 34, 1% - kal csökkentette az átlagos összkoleszterinszintet (pravasztatin: - 18, 4%, p < 0, 0001), 20% - kal az átlagos trigliceridszintet (pravasztatin: - 6, 8%, p < 0, 0009) és 39, 1% - kal az átlagos apolipoprotein– B- szintet (pravasztatin: - 22, 0%, p < 0, 0001).
These results are consistent in patients with heterozygous familial hypercholesterolaemia, nonfamilial forms of hypercholesterolaemia, and mixed hyperlipidaemia, including patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus.
Az atorvasztatin- csoportban a C- reaktív protein (CRP) - szint átlagosan 36, 4% - kal csökkent, a pravasztatin- csoportban észlelt 5, 2% - os csökkenéshez képest (p < 0, 0001).
Reductions in total-C, LDL-C, and apolipoprotein B have been proven to reduce risk for cardiovascular events and cardiovascular mortality.
A vizsgálati eredményeket a 80 mg- os hatáserősség alkalmazásával nyerték, ezért az adatok nem extrapolálhatók kisebb hatáserősségekre.
Mortality and morbidity studies with atorvastatin have not yet completed.
A két kezelési csoport biztonságosságra és tolerálhatóságra vonatkozó adatai hasonlóak voltak.
Atherosclerosis
Akut coronaria szindróma
In the Reversing Atherosclerosis with Aggressive Lipid- Lowering Study (REVERSAL), the effect of intensive lipid lowering with atorvastatin 80 mg and standard degree of lipid lowering with pravastatin 40 mg on coronary atherosclerosis was assessed by intravascular ultrasound (IVUS), during angiography, in patients with coronary heart disease.
A MIRACL- vizsgálatban a 80 mg atorvasztatint értékelték 3086 (atorvasztatin n=1538; placebo n=1548), akut coronaria szindrómás betegben (non- Q myocardialis infarctus vagy instabil angina).
In this randomized, double- blind, multicenter, controlled clinical trial, IVUS was performed at baseline and at 18 months in 502 patients.
A kezelés a kórházból való elbocsátás utáni akut fázisban indult, és 16 hétig tartott.
In the atorvastatin group (n=253), there was no progression of atherosclerosis.
Ez főleg a diagnosztizált myocardialis ischaemiával járó
The median percent change, from baseline, in total atheroma volume (the primary study criteria) was - 0.4% (p=0.98) in the atorvastatin group and +2.7% (p=0.001) in the pravastatin group (n=249).
22 angina pectoris rehospitalizációjának szignifikáns, 26% - os csökkenésének volt tulajdonítható (p=0, 018).
When compared to pravastatin the effects of atorvastatin were statistically significant (p=0.02).
A többi másodlagos végpont önmagában nem érte el a statisztikailag szignifikáns értéket (összesítve: placebo:
The effect of intensive lipid lowering on cardiovascular endpoints (e. g. need for revascularisation, non fatal myocardial infarction, coronary death) was not investigated in this study.
Az atorvasztatin biztonságossági profilja a MIRACL- vizsgálatban megegyezett a 4. 8 pontban leírttal.
In the atorvastatin group, LDL-C was reduced to a mean of 2.04 mmol/ l ± 0.8 (78.9 mg/ dl ± 30) from baseline 3.89 mmol/ l ± 0.7 (150 mg/ dl ± 28) and in the pravastatin group, LDL-C was reduced to a mean of 2.85 mmol/ l ± 0.7 (110 mg/ dl ± 26) from baseline 3.89 mmol/ l ± 0.7 (150 mg/ dl ± 26) (p < 0.0001).
Az Anglo- Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (Angol- skandináv kardiológiai kimenetel vizsgálat) lipidcsökkentő ágában (ASCOT- LLA) az atorvasztatin halálos és nem halálos kimenetelű koszorúér - betegségre gyakorolt hatását értékelték.
Atorvastatin also significantly reduced mean TC by 34.1% (pravastatin: -18.4%, p < 0.0001), mean TG levels by 20% (pravastatin: -6.8%, p < 0.0009), and mean apolipoprotein B by 39.1% (pravastatin: -22.0%, p < 0.0001).
A betegek hypertoniások voltak, 40- 79 év közöttiek, még nem volt myocardialis infarctusuk vagy nem kezelték őket anginával, és összkoleszterinszintjük < 6, 5 mmol/ l (251 mg/ dl) volt.
Atorvastatin increased mean HDL-C by 2.9% (pravastatin: +5.6%, p=NS).
Ezen kívül minden betegnek legalább három további cardiovascularis kockázati tényezője is volt az előre meghatározott kockázati tényezőkből: férfi nem, ≥55 év, dohányzás, diabetes, koszorúér- betegség előfordulása első fokú rokonnál, összkoleszterin: HDL - koleszterin > 6, perifériás érbetegség, bal kamra hypertrophia, korábbi cerebrovascularis esemény, specifikus EKG- eltérések, proteinuria/ albuminuria.
There was a 36.4% mean reduction in CRP in the atorvastatin group compared to a 5.2% reduction in the pravastatin group (p < 0.0001).
Nem minden bevont beteget tekintettek nagy kockázatúnak az első cardiovascularis esemény szempontjából.
Therefore, they cannot be extrapolated to the lower dose strengths.
A betegek vérnyomáscsökkentő kezelést kaptak (amlodipin vagy atenolol alapú kezelést) valamint napi 10 mg atovasztatint (n=5168) vagy placebót (n=5137).
The safety and tolerability profiles of the two treatment groups were comparable.
Az atorvasztatin abszolút és relatív kockázat csökkentő hatása a következő volt:
35 Acute coronary syndrome
Események száma
The other secondary endpoints did not reach statistical significance on their own (overall:
(atorvasztatin vs
Placebo:
kockázat
22.2%, Atorvastatin:
csökkenés (%)
22.4%).
placebo)
The safety profile of atorvastatin in the MIRACL study was consistent with what is described in Section 4.8.
Összes cardiovascularis esemény és revascularisatio
Prevention of cardiovascular disease
Összes coronaria esemény 1
The effect of atorvastatin on fatal and non-fatal coronary heart disease was assessed in a randomized, double-blind, placebo-controlled study, the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA).
Az összmortalitás és a cardiovascularis mortalitás nem csökkent szignifikáns mértékben (185 vs.
Patients were hypertensive, 40-79 years of age, with no previous myocardial infarction or treatment for angina, and with TC levels ≤ 6.5 mmol/ l (251 mg/ dl).
82 esemény, p=0, 51).
All patients had at least 3 of the pre-defined cardiovascular risk factors: male gender, age ≥ 55 years, smoking, diabetes, history of CHD in a first-degree relative, TC: HDL-C > 6, peripheral vascular disease, left ventricular hypertrophy, prior cerebrovascular event, specific ECG abnormality, proteinuria/ albuminuria.
30 és 17 vs.
Not all included patients were estimated to have a high risk for a first cardiovascular event.
Jelentős terápiás interakció volt a bázis antihipertenzív kezeléssel.
Patients were treated with anti-hypertensive therapy (either amlodipine or atenolol-based regimen) and either atorvastatin 10 mg daily (n=5,168) or placebo (n=5,137).
23 A betegek napi 10 mg atorvasztatint (n=1428) vagy placebót (n=1410) kaptak 3, 9 évig (medián érték) tartó követési periódusban.
Relative Risk
Esemény
No. of Events (Atorvastatin
Relatív
Absolute Risk
Események
Reduction
Abszolút
vs Placebo)
p- érték
Reduction1
kockázat
Event
száma
p-value
0, 0010
Fatal CHD plus non-fatal MI Total cardiovascular events and revascularization procedures Total coronary events
MI (halálos és nem halálos kimenetelű AMI, silent MI)
36% 20%
42%
100 vs.
38 vs 64
0.0005 0.0008
0, 0070
1
Stroke (halálos és nem halálos kimenetelű) 1
29%
48%
178 vs 247
39
1.4%
1, 3%
0.0006
0, 0163
CHD = coronary heart disease; MI = myocardial infarction.
A 3, 9 éves (medián érték) utánkövetés során előforduló események nyers arányának különbségén alapulva AMI = akut myocardialis infarctus; CABG = coronaria arteria bypass graft; CHD = coronaria- betegség, MI = myocardialis infarctus; PTCA = percutan transluminalis coronaria angioplastica.
212 events, p=0.17 and 74 vs.
Nem volt jele annak, hogy a terápiás hatásban különbség lenne a betegek nemét, életkorát vagy kiindulási LDL- koleszterinszintjét tekintve.
82 events, p=0.51).
Kedvező trend volt megfigyelhető a mortalitási arányban (82 haláleset a placebo - vs.
In the subgroup analyses by gender (81% males, 19% females), a beneficial effect of atorvastatin was seen in males but could not be established in females possibly due to the low event rate in the female subgroup.
A felszívódás mértéke a hatóanyag mennyiségével arányosan növekszik.
30 and 17 vs.
Per os adagolást követően az atorvasztatin filmtabletta biohasznosulása 95- 99% - os a per os alkalmazott oldathoz képest.
12), but this was not statistically significant.
Az abszolút biohasznosulás megközelítően 12% és a szisztémásan hasznosuló, HMG- CoA- reduktáz gátló aktivitás kb.
There was significant treatment interaction by antihypertensive baseline therapy.
381 l.