natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Furthermore, lamivudine-TP has little effect on mammalian cell DNA content.
Továbbá, a lamivudin- TP- nek csekély hatása van emlősökben a sejtek DNS- tartalmára.
In assays relating to potential substance effects on mitochondrial structure and DNA content and function, lamivudine lacked appreciable toxic effects.
A mitokondriális struktúrára és a DNS- tartalomra, valamint - funkcióra kifejtett esetleges hatásának vizsgálata során a lamivudinnak nem volt értékelhető toxikus hatása.
It has a very low potential to decrease mitochondrial DNA content, is not permanently incorporated into mitochondrial DNA, and does not act as an inhibitor of mitochondrial DNA polymerase gamma.
Nagyon kicsi az esély arra, hogy csökkentse a mitokondriális DNS- tartalmat, nem épül be tartósan a mitokondriális DNS- be és nem gátolja a mitokondriális DNS gamma- polimerázt sem.
Experience in patients with HBeAg positive CHB and compensated liver disease: in controlled studies, 1 year of lamivudine therapy significantly suppressed HBV DNA replication [34-57% of patients were below the assay detection limits (Abbott Genostics solution hybridization assay, LLOD < 1.6pg/ ml)}, normalised ALT level (40-72% of patients), induced HBeAg seroconversion (HBeAg loss and HBeAb detection with HBV DNA loss [by conventional assay], 16-18% of patients), improved histology (38-52% of patients had a ≥ 2 point decrease in the Knodell Histologic Activity Index [HAI]) and reduced progression of fibrosis (in 3-17% of patients) and progression to cirrhosis.
Tapasztalatok HBeAg- pozitív CHB- ben és kompenzált májbetegségben szenvedő betegekkel kapcsolatban: kontrollált vizsgálatokban az 1 éves lamivudin terápia szignifikánsan gátolta a HBV DNS replikációt (a betegek 34- 57% - ában a kimutathatósági határ alatt volt (Abbott Genostics oldat hibridizációs vizsgálat, LLOD < 1. 6pg/ ml), normalizálta az ALT- szintet (a betegek 40- 72% - ában), HBeAg- szerokonverziót indukált (a HBeAg eltűnése és a HBeAb megjelenése a HBV DNS eltűnésével [konvencionális értékelés esetén] a betegek 16- 18% - ában), javította a hisztológiát (a betegek 38- 52% - ában a Knodell Hisztológiai Aktivitás Index [HAI] ≥ 2 ponttal csökkent), és csökkentette a fibrosis progresszióját (a betegek 3- 17% - ában), valamint a cirrhosis progresszióját.
In patients with YMDD variant HBV, 41/ 82 (50%) patients had improvement in liver inflammation and 40/ 56 (71%) patients without YMDD variant HBV had improvement.
A májgyulladás a YMDD variáns HBV- s betegeknél 41/ 82 esetben (50%) javult, és a YMDD variáns HBV nélküli betegeknél 40/ 56 esetben (71%).
Improvement in bridging fibrosis occurred in 19/ 30 (63%) patients without YMDD variant and 22/ 44 (50%) patients with the variant.
Az áthidaló fibrosis javulása a YMDD variáns nélküli betegeknél 19/ 30 esetben (63%), és a variánsos betegeknél 22/ 44 esetben (50%) fordult elő.
Five percent (3/ 56) of patients without the YMDD variant and 13% (11/ 82) of patients with YMDD variant showed worsening in liver inflammation compared to pre-treatment.
A YMDD variáns nélküli betegek 5% - ánál (3/ 53) és a YMDD variánsos betegek 13% - ánál (11/ 82) súlyosbodott a májgyulladás a kezelés előtti állapothoz képest.
Progression to cirrhosis occurred in 4/ 68 (6%) patients with the YMDD variant, whereas no patients without the variant progressed to cirrhosis.
A cirrhosis kialakulását a YMDD variánsos betegek között 4/ 68 esetben (6%) észlelték, míg a variáns nélküli betegek közül egy sem került a cirrhosis állapotába.
In an extended treatment study in Asian patients (NUCB3018) the HBeAg seroconversion rate and ALT normalisation rate at the end of the 5 year treatment period was 48% (28/ 58) and 47% (15/ 32), respectively.
Egy ázsiai betegeken hosszan tartó kezeléssel végzett vizsgálatban (NUCB3018) a HBeAg szerokonverziós ráta és az ALT normalizációs ráta az 5 éves kezelési periódus végén 48% (28/ 58), illetve 47% (15/ 32) volt.
HBeAg seroconversion was increased in patients with elevated ALT levels; 77% (20/ 26) of patients with pre-treatment ALT > 2 x ULN seroconverted.
A HBeAg szerokonverzió gyakoribb volt a magasabb ALT- szinttel rendelkező betegekben; azoknak a betegeknek, akiknél a kiinduláskor az ALT több volt, mint az ULN kétszerese, 77% - ánál (20/ 26) volt szerokonverzió.
Further results from the trial by YMDD variant status are summarised in Table 2.
A YMDD variánssal kapcsolatos vizsgálat további eredményeit a 2. táblázat foglalja össze.
Efficacy results 5 years by YMDD status (Asian Study) NUCB3018
5 éves hatékonysági eredmények a YMDD státus szerint (ázsiai vizsgálat) NUCB3018
Subjects,% (no.)
Betegek,% (szám)
YMDD variant HBV status HBeAg seroconversion
YMDD variáns HBV státus
Non-YMDD1
Non- YMDD1
- All patients - Baseline ALT ≤ 1 x ULN2 - Baseline ALT > 2 x ULN
HBeAg szerokonverzió
38 9 60
(13/ 18) 38 (15/ 40) 72
(15/ 40) 72 (1/ 11) 33 (9/ 15) 100
(2/ 6) 9 (1/ 11) 33
(13/ 18) (2/ 6) (11/ 11)
(11/ 11) 60 (9/ 15) 100
Undetectable HBV DNA
- Kiindulási ALT > 2 x ULN
-
Nem mérhető HBV DNS (1/ 18)
Baseline 3
- Kiindulási 3
Week 260 4
- 260. hét 4
ALT normalisation
92 (23/ 25) 100 pozitív < kiindulási
- Baseline
(6/ 18)
normal
normális
(6/ 18)
(12/ 18)
above normal
normális felett
(29/ 40)
73 (29/ 40)
Week 260
260. hét
above normal > baseline
normális felett
(9/ 28)
46 (13/ 28)
1
50
Patients designated as YMDD variant were those with ≥ 5% YMDD variant HBV at any annual time-point during the 5-year period.
Azok a betegek kerültek a YMDD variáns csoportba, akikben ≥5% volt a YMDD variáns HBV az 5 éves időszak 1 minden mérési időpontjában.
Patients categorised as non-YMDD variant were those with > 95% wild-type HBV at all annual time-points during the 5-year study period
A non- YMDD variáns kategóriába sorolt betegekben > 95% volt a vad típusú HBV az 5 éves időszak minden mérési időpontjában.
Upper limit of normal Abbott Genostics solution hybridisation assay (LLOD < 1.6 pg/ ml Chiron Quantiplex assay (LLOD 0.7 Meq/ ml)
A normális érték felső határa Abbott Genostics oldat hibridizációs vizsgálat (LLOD < 1. 6 pg/ ml Chiron Quantiplex vizsgálat (LLOD 0. 7 mEq/ ml)
In patients with YMDD variant HBV, 18/ 39 (46%) had improvements in necroinflammatory activity and 9/ 39 (23%) had worsening.
A YMDD variáns HBV- s betegeknél 18/ 39 esetben (46%) volt javulás a necroinflammatorikus aktivitásban, és 9/ 39 esetben (23%) volt rosszabbodás.
In patients without the variant, 20/ 27 (74%) had improvements in necroinflammatory activity and 2/ 27 (7%) had worsening.
A variáns nélküli betegeknél 20/ 27 (74%) esetben volt javulás a necroinflammatorikus aktivitásban, és 2/ 27 esetben (7%) volt rosszabbodás.
In a long-term follow-up study of patients who had previously seroconverted and discontinued lamivudine, late virological relapse occurred in 39% of the subjects.
Egy hosszú távú követéses vizsgálatban, amelybe olyan betegeket vontak be, akiknél már korábban megtörtént a szerokonverzió, és a lamivudint leállították, a betegek 39% - ánál fordult elő késői virológiai relapsus.
In patients followed for up to 16 weeks after discontinuation of treatment at one year, post-treatment ALT elevations were observed more frequently in patients who had received lamivudine than in patients who had received placebo.
8 A kezelés befejezése után egy évvel, legfeljebb 16 hétig végzett utánkövetés során a lamivudinnal kezelt betegekben gyakrabban mértek a kezelés után emelkedett ALT- szinteket, mint azoknál a betegeknél, akik placebót kaptak.
A comparison of post-treatment ALT elevations between weeks 52 and 68 in patients who discontinued lamivudine at week 52 and patients in the same studies who
A 3. táblázatban összehasonlítottuk a kezelés utáni emelkedett ALT - értékeket az 52. és 68. hét között a lamivudin szedését az 52. héten befejező betegeknél és azoknál, akik ugyanazon vizsgálat során placebót kaptak.
Post-treatment ALT Elevations in 2 Placebo-Controlled Studies in Adults
Kezelés utáni ALT emelkedések 2 placebo kontrollos vizsgálatban, felnőttekben
Patients with ALT Elevation/ Patients with Observations*
Emelkedett ALT- értékekkel rendelkező betegek / Megfigyelt betegek∗ Kóros érték
ALT ≥ 2 x baseline value ALT ≥ 3 x baseline value† ALT ≥ 2 x baseline value and absolute ALT
ALT ≥ 2x kiindulási érték ALT ≥ 3x kiindulási érték † ALT ≥ 2x kiindulási érték és
> 500 IU/ l ALT ≥ 2 x baseline value; and bilirubin > 2 x ULN
az abszlolút ALT > 500 NE/ l ALT ≥ 2x kiindulási érték; bilirubin > 2x ULN és ≥ 2x
and ≥ 2 x baseline value *Each patient may be represented in one or more category. †
kiindulási érték ∗
Comparable to a Grade 3 toxicity in accordance with modified WHO criteria.
Minden beteg egy vagy több katergóriában szerepelhet. † A módosított WHO besorolás szerint a 3- as fokozatú toxicitásnak felel meg.
ULN = Upper limit of normal.
ULN = a normális érték felső határa.
Experience in patients with HBeAg negative CHB: initial data indicate the efficacy of lamivudine in patients with HBeAg negative CHB is similar to patients with HBeAg positive CHB, with 71% of patients having HBV DNA suppressed below the detection limit of the assay, 67% ALT normalisation and 38% with improvement in HAI after one year of treatment.
Tapasztalatok HBeAg- negatív CHB- ben szenvedő betegekkel kapcsolatban: a kezdeti adatok szerint a lamivudin hatékonysága hasonló a HBeAg- negatív CHB- ben és a HBeAg- pozitív CHB- ben szenvedő betegekben, miszerint a betegek 71% - ában csökkent a HBV DNS a kimutathatósági határ alá, 67% - nál normalizálódott az ALT, és 38% - nál javult a HAI, egy éves kezelés után.
When lamivudine was discontinued, the majority of patients (70%) had a return of viral replication.
A lamivudin kezelés abbahagyása után a betegek többségénél (70%) visszatért a vírusreplikáció.
Data is available from an extended treatment study in HBeAg negative patients (NUCAB3017) treated with lamivudine.
Az adatok egy hosszan tartó kezeléssel végzett vizsgálatból származnak, amelyben HBeAg- negatív betegek lamivudint kaptak (NUCAB3017).
After two years of treatment in this study, ALT normalisation and undetectable HBV DNA occurred in 30/ 69 (43%) and 32/ 68 (47%) patients respectively and improvement in necroinflammatory score in 18/ 49 (37%) patients.
Ebben a vizsgálatban 2 éves kezelés után az ALT normalizáció és a a nem mérhető HBV DNS 69- ből 30 betegben (43%), illetev 68- ból 32 betegben (47%) fordult elő, és a necroinflammatorikus pontérték 49- ből 18 betegben javult (37%).
In patients without YMDD variant HBV, 14/ 22 (64%) showed improvement in necroinflammatory score and 1/ 22 (5%) patients worsened compared to pre-treatment.
A YMDD variáns HBV nélküli betegeknél 14/ 22 esetben (64%) volt javulás a necroinflammatorikus pontértékben, és 22- ből 1 beteg (5%) állapota rosszabbodott a kezelés előttihez képest.
In patients with the variant, 4/ 26 (15%) patients showed improvement in necroinflammatory score and 8/ 26 (31%) patients worsened compared to pre-treatment.
A variánsos betegeknél 4/ 26 esetben (15%) mutatkozott javulás a necroinflammatorikus pontértékben, és 26- ból 8 beteg (31%) állapota rosszabbodott a kezelés előttihez képest.
Frequency of emergence of YMDD variant HBV and impact on the treatment response: lamivudine monotherapy results in the selection of YMDD variant HBV in approximately 24% of patients following one year of therapy, increasing to 67% following 4 years of therapy.
A YMDD variáns HBV kialakulásának gyakorisága és befolyása a terápiás válaszra: a lamivudin monoterápia egy éves kezelés után a YMDD variáns HBV szelekcióját eredményezte a betegek közel 24% - ában, ez az arány 67% - ra növekedett 4 éves kezelés után.
Development of YMDD variant HBV is associated with reduced treatment response in some patients, as evidenced by increased HBV DNA levels and ALT elevations from previous on-therapy levels, progression of signs and symptoms of hepatitis disease and/ or worsening of hepatic necroinflammatory findings.
A YMDD variáns HBV megjelenése némely betegben a csökkent terápiás válasszal függ össze, amit az előzetes kezelés alatt mértnél magasabb HBV DNS szintek és ALT emelkedés, a hepatitis betegség jeleinek és tüneteinek rosszabbodása és/ vagy a necroimmflammatorikus máj- leletek igazolnak.
The optimal therapeutic management of patients with YMDD variant HBV has not yet been established (see section 4.4).
A YMDD variáns HBV- ben szenvedő betegek legmegfelelőbb kezelésének menetét még nem állapították meg (lásd 4. 4 pont).
In a double-blind study in CHB patients with YMDD variant HBV and compensated liver disease (NUC20904), with a reduced virological and biochemical response to lamivudine (n=95), the addition of adefovir dipivoxil 10 mg once daily to ongoing lamivudine 100mg for 52 weeks resulted in a median decrease in HBV DNA of 4.6 log10 copies/ ml compared to a median increase of 0.3 log10 copies/ ml in those patients receiving lamivudine monotherapy.
Egy kettős- vak vizsgálatban, melyet YMDD variáns HBV- s CHB- ben szenvedő betegeken végeztek (NUC20904), és a lamivudinra gyenge volt a virológiai és biokémiai válasz (n = 95), az adefovir - dipivoxil hozzáadása naponta egyszer 10 mg adagban az 52 hét óta szedett 100 mg lamivudinhoz, azt eredményezte, hogy a HBV DNS átlagban 4, 6 log10 kópia/ ml- rel csökkent, míg a lamivudin monoterápiában részesülő betegeknél az átlagos emelkedés 0, 3 log10 kópia/ ml volt.
Normalisation of ALT levels occurred in 31% (14/ 45) of patients receiving combined therapy versus 6% (3/ 47) receiving lamivudine alone.
Az ALT- szint normalizálódott a kombinált kezelésben részesülők 31% - ában (14/ 45), szemben a csak lamivudint szedők 6% - ával (3/ 47).
Forty patients (HBeAg negative or HBeAg positive) with either decompensated liver disease or recurrent HBV following liver transplantation and YMDD variant were also enrolled into an open label arm of the study.
9 40 beteget (HBeAg- negatívak vagy HBeAg- pozitívak), akiknek vagy dekompenzált májbetegsége vagy májátültetés után rekurrens HBV- je és YMDD variánsa volt, ugyancsak bevontak a vizsgálat egy nyílt karjába.
Addition of 10 mg adefovir dipivoxil once daily to ongoing lamivudine 100mg for 52 weeks resulted in a median decrease in HBV DNA of 4.6 log10 copies/ ml.
A naponta egyszer 10 mg adefovir- dipivoxil hozzáadása a folyamatban lévő 100 mg- os lamivudin terápiához 52 héten keresztül, a HBV DNS átlagosan 4, 6 log10 kópia/ ml mértékű csökkenését eredményezte.
Improvement in liver function was also seen after one year of therapy
A májfunkciók javulása is látható volt egy éves kezelés után.
9 Experience in patients with decompensated liver disease: placebo controlled studies have been regarded as inappropriate in patients with decompensated liver disease, and have not been undertaken.
Tapasztalatok dekompenzált májbetegségben szenvedőkkel kapcsolatban: a placebo- kontrollos vizsgálatokat nem találták megfelelőnek dekompenzált májbetegségben szenvedőkben, így ilyen vizsgálatok nem történtek.
When lamivudine therapy was continued post transplantation there was reduced graft re-infection by HBV, increased HBsAg loss and on one-year survival rate of 76 – 100%.
Amikor a lamivudin adását folytatták a transzplantációt követően, csökkent a transplantatum HBV reinfekciója, fokozódott a HBsAg vesztés, és 76- 100% volt az egyéves túlélési arány.
As anticipated due to the concomitant immunosuppression, the rate of emergence of YMDD variant HBV after 52 weeks treatment was higher (36% - 64%) in the liver transplant population than in the immunocompetent CHB patients (14% - 32%).
Ahogyan előrelátható volt az egyidejű immunszuppresszió miatt, az YMDD variáns HBV kialakulásának aránya 52 hetes kezelés után magasabb (36- 64%) volt a májtranszplantáltaknál, mint a megfelelő immunitással rendelkező CHB- ben szenvedőknél (14- 32%).
Experience in CHB patients with advanced fibrosis or cirrhosis: in a placebo-controlled study in 651 patients with clinically compensated chronic hepatitis B and histologically confirmed fibrosis or cirrhosis, lamivudine treatment (median duration 32 months) significantly reduced the rate of overall disease progression (34/ 436, 7.8% for lamivudine versus 38/ 215, 17.7% for placebo, p=0.001), demonstrated by a significant reduction in the proportion of patients having increased Child-Pugh scores (15/ 436, 3.4% versus 19/ 215, 8.8%, p=0.023) or developing hepatocellular carcinoma (17/ 436, 3.9% versus 16/ 215, 7.4%, p=0.047).
Tapasztalatok előrehaladott fibrosissal vagy cirrhosissal járó CHB- ben szenvedő betegekkel kapcsolatban: egy placebo kontrollos vizsgálatban 561 betegnél, akiknek klinikailag kompenzált krónikus Hepatitis B- je volt és a firbosist vagy a cirrosist szövettanilag igazolták, a lamivudin kezelés (32 hónapos átlagos időtartammal) szignifikánsan csökkentette a betegség általános progresszióját (34/ 436 eset, 7, 8% a lamivudin csoportban, versus 38/ 215 eset, 17, 7% a placebo csoportban, p = 0, 001), amit az mutatott, hogy szignifikánsan csökkent azon betegek aránya, akikben megemelkedett a Child- Pugh pontérték (15/ 346, 3, 4% versus 19/ 215, 8, 8%, p = 0, 023), vagy hepatocellularis carcinoma fejlődött ki (17/ 436, 3, 9% versus 16/ 215, 7, 4%, p = 0, 047).
The rate of overall disease progression in the lamivudine group was higher for subjects with detectable YMDD variant HBV DNA (23/ 209, 11%) compared to those without detectable YMDD variant HBV (11/ 221, 5%).
A betegség általános progressziója gyakoribb volt a lamivudin csoport azon betegeinél, akikben mérhető volt a YMDD variáns HBV DNS (23/ 209, 11%), azokhoz viszonyítva, akikben nem volt mérhető YMDD variáns HBV (11/ 221, 5%).
However, disease progression in YMDD subjects in the lamivudine group was lower than the disease progression in the placebo group (23/ 209, 11% versus 38/ 214, 18% respectively).
Mindazonáltal, a lamivudin csoport YMDD- s betegeinél a betegség előrehaladása ritkábban jelentkezett, mint a placebo csoportban (23/ 209, 11%, illetve 38/ 214, 18%).
Confirmed HBeAg seroconversion occurred in 47% (118/ 252) of subjects treated with lamivudine and 93% (320/ 345) of subjects receiving lamivudine became HBV DNA negative (VERSANT [version 1], bDNA assay, LLOD < 0.7 MEq/ ml) during the study.
Igazolt HBeAg szerokonverzió a lamivudinnal kezeltek között 47% - ban fordult elő (118/ 252), és a lamivudinnal kezelt betegek 93% - a (320/ 345) lett HBV- negatív (VERSANT [1. verzió], bDNS vizsgálat, LLOD < 0, 7 mEq/ ml) a vizsgálat során.
Experience in children and adolescents: lamivudine has been administered to children and adolescents with compensated CHB in a placebo controlled study of 286 patients aged 2 to 17 years.
Tapasztalatok gyermekekkel és serdülőkkel kapcsolatban: kompenzált CHB- ben szenvedő gyerekek és serdülők lamivudint kaptak egy placebo- kontrollos vizsgálat során, melyben 286, 2 és 17 év közötti beteg vett részt.
This population primarily consisted of children with minimal hepatitis B.
Elsősorban minimális hepatitis B- ben szenvedő gyermekekből állt ez a populáció.
A dose of 3 mg/ kg once daily (up to a maximum of 100 mg daily) was used in children aged 2 to 11 years and a dose of 100 mg once daily in adolescents aged 12 years and above.
Gyermekeknek 2- től 11 éves korig az alkalmazott dózis 3 mg/ kg volt naponta egyszer (napi maximális adag 100 mg), serdülőknek 12 éves kortól pedig naponta egyszer 100 mg.
The difference in the HBeAg seroconversion rates (HBeAg and HBV DNA loss with HBeAb detection) between placebo and lamivudine was not statistically significant in this population (rates after one year were 13% (12/ 95) for placebo versus 22% (42/ 191) for lamivudine; p=0.057).
A placebót és lamivudint szedő csoport között a HBeAg szerokonverziós rátában (a HBeAg és HBV DNS eltűnése és a HBeAb megjelenése) nem volt statisztikailag szignifikáns különbség (egy év utáni értékek 13% (12/ 95) a palcebo csoportban versus 22% (42/ 191) a lamivudin csoportban; p = 0, 057).
The incidence of YMDD variant HBV was similar to that observed in adults, ranging from 19% at week 52 up to 45% in patients treated continuously for 24 months..
Az YMDD variáns HBV előfordulása hasonló volt a felnőtteknél megfigyelthez, az 52. héten mért 19% - tól egészen a 24 hónapon keresztül folyamatos kezelésben részesült betegeknél észlelt 45% - ig.
Lamivudine is well absorbed from the gastrointestinal tract, and the bioavailability of oral lamivudine in adults is normally between 80 and 85%.
A lamivudin jól felszívódik a gyomor- béltraktusból és biohasznosulása orálisan felnőttekben általában 80- 85%.
100 mg once daily, Cmax is in the order of 1.1-1.5 µg/ ml and trough levels were 0.015-0.020 µg/ ml.
Terápiás adagok, tehát napi egyszeri 100 mg esetén a Cmax 1, 1- 1, 5 µg/ ml körül van, és az alsó értékek 0, 015- 0, 020 µg/ ml között voltak.
Co-administration of lamivudine with food resulted in a delay of tmax and a lower Cmax (decreased by up to 47%).
A lamivudin étkezés közben való bevétele a tmax elhúzódásával és alacsonyabb Cmax értékkel járt (max.
Distribution:
10 Eloszlás:
From intravenous studies the mean volume of distribution is 1.3 l/ kg.
Intravénás vizsgálatok alapján az eloszlási térfogat középértéke 1, 3 l/ ttkg.
Lamivudine exhibits linear pharmacokinetics over the therapeutic dose range and displays low plasma protein binding to albumin.
A lamivudin lineáris farmakokinetikát mutat a terápiás dózistartományban, és alacsony a plazmafehérje- kötődése az albuminhoz.
The mean lamivudine CSF/ serum concentration ratio 2-4 hours after oral administration was approximately 0.12.
A lamivudin átlagos CSF/ szérum koncentráció aránya 2- 4 órával az orális bevételt követően mintegy 0, 12 volt.
The likelihood of metabolic substance interactions with lamivudine is low due to the small (5-10%) extent of hepatic metabolism and the low plasma protein binding.
A metabolikus interakciók valószínűsége a lamivudinnal csekély, mivel a májban történő metabolizmus kismértékű (5- 10%), valamint kötődése a plazmafehérjékhez alacsony.
The mean systemic clearance of lamivudine is approximately 0.3 l/ h/ kg.
A lamivudin átlagos szisztémás clearance- e 0, 3 l/ óra/ ttkg.
The observed half-life of elimination is 5 to 7 hours.
A megfigyelt eliminációs felezési idő 5- 7 óra.
The majority of lamivudine is excreted unchanged in the urine via glomerular filtration and active secretion (organic cationic transport system).
A lamivudin legnagyobb része változatlan formában választódik ki a vizelettel, glomerulus filtrációval és aktív szekrécióval (a szerves kation- transzport rendszeren keresztül).
Renal clearance accounts for about 70% of lamivudine elimination.
A lamivudin mintegy 70% - ban a vesén keresztül eliminálódik.
Dose reduction in patients with a creatinine clearance of < 50 ml/ min is necessary (see section 4.2).
Szükség van az adag csökkentésére azoknál a betegeknél, akikben a kreatinin- clearance < 50 ml/ perc (lásd 4. 2 pont).
In elderly patients the pharmacokinetic profile of lamivudine suggests that normal ageing with accompanying renal decline has no clinically significant effect on lamivudine exposure, except in patients with creatinine clearance of < 50 ml/ min (see section 4.2).
Idős betegekben a lamivudin farmakokinetikája azt mutatja, hogy a normális öregedés, a vele járó vesefunkció csökkenéssel nincs klinikailag szignifikáns hatással a lamivudin expozícióra, kivéve azokat a betegeket, akikben a kreatinin- clearance < 50 ml/ perc (lásd 4. 2 pont).
At the highest dosage levels, minor effects on indicators of liver and kidney function were seen together with occasional reduction in liver weights.
A legmagasabb dózisszinteknél a máj - és vesefunkció paraméterei minimálisan változtak, és a máj tömege esetenként csökkent.
Reduction of erythrocytes and neutrophil counts were identified as the effects most likely to be of clinical relevance.
A vörösvértest - és neutrophilszám csökkenése volt az a hatás, aminek leginkább lehet klinikai jelentősége.
Lamivudine was not mutagenic in bacterial tests but, like many nucleoside analogues showed activity in an in vitro cytogenetic assay and the mouse lymphoma assay.
A lamivudin nem volt mutagén a baktérium- tesztekben, de mint számos nukleozid- analóg, aktivitást mutatott egy in vitro citogenetikai teszt, valamint az egér- lymphoma teszt során.