natgillin/translations-raw huggingface dataset:
10 Observed for fasting normal levels at baseline (< 1.016 mmol/ l) which increased to high (1.467 mmol/ l) and changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (1.016 mmol/ l - < 1.467 mmol/ l) to high (1.467 mmol/ l).
Az olanzapin expozíciót megel z határértéken lév éhomi trigliceridszint (1, 016 mmol/ l - < 1, 467 mmol/ l) magas szintre emelkedtek (1, 467 mmol/ l).
11 Changes in total fasting cholesterol levels from normal at baseline (< 4.39 mmol/ l) to high (5.17 mmol/ l) were observed commonly.
11 Az olanzapin expozíciót megel z normál éhomi koleszterin szint (< 4, 39 mmol/ l) magasra emelkedését (5, 17 mmol/ l) gyakran észlelték.
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (4.39 - < 5.17 mmol/ l) to high (5.17 mmol/ l) were very common.
Az olanzapin expozíciót megel z határértéken lév éhomi koleszterinszint (4, 39 - < 5, 17 mmol/ l) magasra emelkedése (5, 17 mmol/ l) nagyon gyakori volt.
12 Elevated plasma prolactin levels were reported in 47.4% of adolescent patients.
12 A plazma prolaktin- szintek emelkedését a serdül korú betegek 47, 4% - ánál jelentették.
Signs and symptoms Very common symptoms in overdose (> 10% incidence) include tachycardia, agitation/ aggressiveness, dysarthria, various extrapyramidal symptoms, and reduced level of consciousness ranging from sedation to coma.
Jelek és tünetek A túladagolás kapcsán nagyon gyakran (incidencia: > 10%) megfigyelhet tünetek közé tartozik a tachycardia, az agitatio/ aggresszivitás, a dysarthria, a különböz extrapyramidális tünetek és a sedatiótól a comáig terjed csökkent éberségi szint.
Other medically significant sequelae of overdose include delirium, convulsion, coma, possible neuroleptic malignant syndrome, respiratory depression, aspiration, hypertension or hypotension, cardiac arrhythmias (< 2% of overdose cases) and cardiopulmonary arrest.
A túladagolás egyéb, orvosilag jelent s következményei közé tartozik a delírium, konvulzió, coma, esetleg neuroleptikus malignus szindróma, légzésdepresszió, aspiratio, hypertonia vagy hypotonia, szívritmuszavarok (a túladagolások kevesebb, mint 2% - ánál) és keringés - és légzés leállás.
Fatal outcomes have been reported for acute overdoses as low as 450 mg but survival has also been reported following acute overdose of 1,500 mg.
Közöltek fatális kimenetelt 450 mg akut túladagolása esetén is, azonban leírtak túlélést 1500 mg akut túladagolását követ en is.
Management of overdose There is no specific antidote for olanzapine.
Túladagolás kezelése Az olanzapin specifikus antidotuma nem ismert.
Symptomatic treatment and monitoring of vital organ function should be instituted according to clinical presentation, including treatment of hypotension and circulatory collapse and support of respiratory function.
12 A tüneti kezelést, valamint a vitális funkciók monitorozását a klinikai tünetek alapján kell végezni, beleértve a hypotonia és a keringésösszeomlás kezelését és a légzés támogatását.
Do not use epinephrine, dopamine, or other sympathomimetic agents with beta- agonist activity since beta stimulation may worsen hypotension.
Adrenalin, dopamin vagy egyéb β- receptor stimuláló sympathomimetikum alkalmazása kerülend, mivel ronthatják a fennálló hypotoniát.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki; < 100 nM) for serotonin 5HT2A/ 2C, 5HT3, 5HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors m1-m5; α 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
A preklinikai vizsgálatokban az olanzapin a szerotonin - (5HT2A/ 2C, 5HT3, 5HT6), a dopamin - (D1, D2, D3, D4, D5), az m1- m5 kolinerg muszkarin- receptorok, továbbá az α1- adrenerg és a H1- hisztamin receptorokhoz különböz mértékben köt dött (Ki; < 100 nM).
Animal behavioral studies with olanzapine indicated 5HT, dopamine, and cholinergic antagonism, consistent with the receptor-binding profile.
E receptorköt dési profilnak megfelel en állati viselkedési vizsgálatokban 5HT -, dopamin - és kolinerg- antagonista hatásúnak bizonyult.
Olanzapine demonstrated a greater in vitro affinity for serotonin 5HT2 than dopamine D2 receptors and greater 5HT2 than D2 activity in vivo, models.
In vitro és in vivo tesztekben az 5HT2- serotonin receptorokhoz nagyobb affinitással köt dött, mint a D2- dopamin receptorokhoz.
Olanzapine reduced a conditioned avoidance response, a test indicative of antipsychotic activity, at doses below those producing catalepsy, an effect indicative of motor side-effects.
Az olanzapin kisebb, catalepsiát még nem okozó adagban (mely effektus a motoros mellékhatásokra utalna) alkalmazva csökkentette a kondícionált elkerülési viselkedésválaszt, mely az antipszichotikus aktivitás jelz je.
Unlike some other antipsychotic agents, olanzapine increases responding in an “ anxiolytic” test.
Néhány más antipszichotikus szert l eltér en az olanzapin "anxiolytikus" tesztben növeli a válaszadást.
In a single oral dose (10 mg) Positron Emission tomography (PET) study in healthy volunteers, olanzapine produced a higher 5HT2A than dopamine D2 receptor occupancy.
Egészséges önkénteseknél egyszeri orális 10 mg adaggal végzett pozitronemissziós tomográfia (PET) vizsgálat során az olanzapin az 5HT2- serotonin receptorokhoz nagyobb affinitással köt dött, mint a D2- dopamin receptorokhoz.
In addition, a Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) imaging study in schizophrenic patients revealed that olanzapine-responsive patients had lower striatal D2 occupancy than some other antipsychotic- and risperidone-responsive patients, while being comparable to clozapine-responsive patients.
Ezenfelül, a schizophreniás betegeknél végzett SPECT vizsgálat kimutatta, hogy az olanzapinra reagáló betegeknél a striatalis D2- dopamin receptorok gátlása kisebb mérték volt, mint néhány egyéb antipszichotikumra és risperidonra reagáló betegnél, míg a receptor - gátlás hasonló volt a klozapinra reagáló betegeknél.
In two of two placebo and two of three comparator controlled trials with over 2,900 schizophrenic patients presenting with both positive and negative symptoms, olanzapine was associated with statistically significantly greater improvements in negative as well as positive symptoms.
Kett, két placebóval kontrollált vizsgálatban és kett, három komparátorral kontrollált, összesen több mint 2900, mind pozitív, mind negatív tünetekkel bíró schizophreniás beteget bevonó klinikai vizsgálatban az olanzapinhoz mind a pozitív, mind a negatív tünetek vonatkozásában statisztikailag szignifikánsan nagyobb javulás társult.
In a multinational, double-blind, comparative study of schizophrenia, schizoaffective, and related disorders which included 1,481 patients with varying degrees of associated depressive symptoms (baseline mean of 16.6 on the Montgomery-Asberg Depression Rating Scale), a prospective secondary analysis of baseline to endpoint mood score change demonstrated a statistically significant improvement (p= 0.001) favouring olanzapine (-6.0) versus haloperidol (-3.1).
Egy multinacionális, kett s- vak, összehasonlító vizsgálatban, amelybe schizophreniában, schizoaffektív és rokon természet betegségekben szenved betegeket (n=1481) vontak be, akik különböz mértékben társuló depresszív tüneteket mutattak (a Montgomery- Asberg depressziós skálán a kiindulási érték 16, 6 volt), a prospektív szekunder analízis a hangulati pontszámok statisztikailag szignifikáns (p=0, 001) javulását igazolta az olanzapin esetében (- 6, 0), összehasonlítva a haloperidollal (- 3, 1).
In patients with a manic or mixed episode of bipolar disorder, olanzapine demonstrated superior efficacy to placebo and valproate semisodium (divalproex) in reduction of manic symptoms over 3 weeks.
Bipoláris zavar mániás vagy kevert epizódjában 3 hetes kezelést követ en az olanzapin a placebónál és a valproinsav nátriumsójánál (divalproex) hatékonyabbnak bizonyult a mániás tünetek csökkentésében.
Olanzapine also demonstrated comparable efficacy results to haloperidol in terms of the proportion of patients in symptomatic remission from mania and depression at 6 and 12 weeks.
A mániás és depresszív tünetek mérsékl désének arányát tekintve az olanzapin hatásossága a 6. és 12. héten hasonló volt a haloperidoléhoz.
In a co-therapy study of patients treated with lithium or valproate for a minimum of 2 weeks, the addition of olanzapine 10 mg (co-therapy with lithium or valproate) resulted in a greater reduction in symptoms of mania than lithium or valproate monotherapy after 6 weeks.
Lítiummal vagy valproáttal minimum 2 hétig kezelt betegeknél a terápia 10 mg olanzapinnal történ kiegészítése (az olanzapin lítiumal vagy valproáttal történ együttes adagolása) a mániás tüneteket jobban csökkentette, mint a lítium vagy valproát monoterápia a 6. hét után.
In a 12-month recurrence prevention study in manic episode patients who achieved remission on olanzapine and were then randomised to olanzapine or placebo, olanzapine demonstrated statistically significant superiority over placebo on the primary endpoint of bipolar recurrence.
Egy 12 hónapig tartó, kiújulást megel z vizsgálatban, melyben a bevont mániás epizódban lév páciensek közül az olanzapin- kezelés hatására remisszióba került betegeket ezután olanzapin - vagy 13 placebo- terápiára randomizálták, az olanzapin a placebóhoz képest statisztikailag szignifikánsan hatékonyabb volt a bipoláris epizód visszatérését els dleges végpontként tekintve.
Olanzapine also showed a statistically significant advantage over placebo in terms of preventing either recurrence into mania or recurrence into depression.
Az olanzapin a placebóhoz képest statisztikailag szignifikáns mértékben el nyösebb volt a mánia vagy a depressio kiújulását tekintve is.
In a second 12-month recurrence prevention study in manic episode patients who achieved remission with a combination of olanzapine and lithium and were then randomised to olanzapine or lithium alone, olanzapine was statistically non-inferior to lithium on the primary endpoint of bipolar recurrence (olanzapine 30.0%, lithium 38.3%; p = 0.055).
Egy második, 12 hónapig tartó, kiújulást megel z vizsgálatban, melybe bevont mániás epizódban lév páciensek közül az olanzapin és lítium kombinált kezelés hatására remisszióba került betegeket ezután olanzapin vagy lítium monoterápiára randomizálták, az olanzapin statisztikailag nem volt kevésbé hatásos, mint a lítium a bipoláris epizód visszatérését els dleges végpontként tekintve (olanzapin 30, 0%, lítium 38, 3%; p=0, 055).
12 In an 18-month co-therapy study in manic or mixed episode patients stabilised with olanzapine plus a mood stabiliser (lithium or valproate), long-term olanzapine co-therapy with lithium or valproate was not statistically significantly superior to lithium or valproate alone in delaying bipolar recurrence, defined according to syndromic (diagnostic) criteria.
Egy 18 hónapig tartó kombinációs terápiás vizsgálatban, melybe olanzapin és egy hangulatstabilizáló készítmény kombinációjával (lítiummal vagy valproáttal) egyensúlyba került, mániás vagy kevert epizódban lév betegeket vontak be, az olanzapin hosszútávú együttes adása lítiummal vagy valproáttal statisztikailag nem volt szignifikánsan hatásosabb a lítium vagy valproát monoterápiához képest a bipoláris epizód kiújulásának késleltetésében, melyet a tüneti (diagnosztikus) kritériumok szerint határoztak meg.
Paediatric population The experience in adolescents (ages 13 to 17 years) is limited to short term efficacy data in schizophrenia (6 weeks) and mania associated with bipolar I disorder (3 weeks), involving less than 200 adolescents.
Gyermekkorú populáció Serdül knél (13- 17 éves korban) a tapasztalatok schizophreniában (6 hét) és bipoláris zavarhoz társuló mániában (3 hét) mutatott rövid távú hatásossági adatokra korlátozódnak, a vizsgálatokba kevesebb, mint 200 serdül t vontak be.
Olanzapine was used as a flexible dose starting with 2.5 and ranging up to 20 mg/ day.
Az olanzapint flexibilis adagolásban alkalmazták, 2, 5 mg kezdeti adaggal és napi 20 mg- os adagig terjed en.
During treatment with olanzapine, adolescents gained significantly more weight compared with adults.
Az olanzapin- kezelés ideje alatt a serdül k súlygyarapodása szignifikáns mértékben nagyobb volt, mint a feln tteké.
The magnitude of changes in fasting total cholesterol, LDL cholesterol, triglycerides, and prolactin (see sections 4.4 and 4.8) were greater in adolescents than in adults.
Az éhomi teljes koleszterin -, LDL- koleszterin -, triglicerid - és prolaktinszintek változásainak mértéke (lásd 4. 4 és 4. 8 pont) serdül knél nagyobb volt, mint a feln tteknél.
Olanzapine is well absorbed after oral administration, reaching peak plasma concentrations within 5 to 8 hours.
Az olanzapin per os alkalmazást követ en jól felszívódik, a plazma- csúcskoncentrációját a bevételt követ 5- 8. órában éri el.
The major circulating metabolite is the 10-N-glucuronide, which does not pass the blood brain barrier.
F kering metabolitja, a 10- N- glukuronid származék, nem jut át a vér- agy gáton.
Cytochromes P450- CYP1A2 and P450-CYP2D6 contribute to the formation of the N-desmethyl and 2-hydroxymethyl metabolites, both exhibited significantly less in vivo pharmacological activity than olanzapine in animal studies.
Metabolitjai, az N- dezmetil - és a 2- hidroximetil származékai, melyek a citokróm- P450- CYP1A2 és P450- CYP2D6 enzimek közrem ködésével képz dnek, állatkísérletekben szignifikánsan kisebb in vivo farmakológiai hatásúak, mint az olanzapin.
After oral administration, the mean terminal elimination half-life of olanzapine in healthy subjects varied on the basis of age and gender.
Per os alkalmazást követ en egészséges egyénekben az olanzapin átlagos eliminációs felezési ideje és clearance értéke a nemt l és az életkortól függ en változik.
In healthy elderly (65 and over) versus non-elderly subjects, the mean elimination half-life was prolonged (51.8 versus 33.8 hr) and the clearance was reduced (17.5 versus 18.2 l/ hr).
Egészséges id skorú egyénekben (65 éves kor felett) az átlagos eliminációs felezési id hosszabb volt (51, 8 óra, míg a fiatalabbaknál 33, 8 óra) és a clearance csökkent (17, 5 versus 18, 2 l/ óra).
The pharmacokinetic variability observed in the elderly is within the range for the non-elderly.
Az id skorúaknál észlelt farmakokinetikai variabilitás a fiatalabb populáció határértékein belül van.
In 44 patients with schizophrenia > 65 years of age, dosing from 5 to 20 mg/ day was not associated with any distinguishing profile of adverse events.
65 évesnél id sebb 44 schizophreniás beteg esetében az alkalmazott 5- 20 mg/ nap adag olanzapin kapcsán megfigyelt nemkívánatos események nem különböztek a fiatalabb populációnál megfigyeltekt l.
In female versus male subjects the mean elimination half life was somewhat prolonged (36.7 versus 32.3 hrs) and the clearance was reduced (18.9 versus 27.3 l/ hr).
Azonban a
However, olanzapine (5-20 mg) demonstrated a comparable safety profile in female (n=467) as in male patients (n=869).
14 n i betegek esetén (n=467) 5- 20 mg olanzapin szedésekor tapasztalt biztonsági profil hasonló volt a férfiakéhoz (n=869).
In renally impaired patients (creatinine clearance < 10 ml/ min) versus healthy subjects, there was no significant difference in mean elimination half-life (37.7 versus 32.4 hr) or clearance (21.2 versus 25.0 l/ hr).
Vesekárosodott betegekben (kreatinin clearance < 10 ml/ perc) egészséges egyénekkel összehasonlítva az átlagos eliminációs felezési id k és a készítmény clearance- e között nem volt szignifikáns különbség (37, 7 versus 32, 4 óra, illetve 21, 2 versus 25, 0 l/ óra).
A mass balance study showed that approximately 57% of radiolabelled olanzapine appeared in urine, principally as metabolites.
57% - a jelenik meg a vizeletben, f ként metabolitok formájában.
In smoking subjects with mild hepatic dysfunction, mean elimination half-life (39.3 hr) was prolonged and clearance (18.0 l/ hr) was reduced analogous to non-smoking healthy subjects (48.8 hr and 14.1 l/ hr, respectively).
Dohányzó, enyhe májkárosodásban szenved betegekben az átlagos eliminációs felezési id hasonlóképpen hosszabb volt és a clearance csökkent nemdohányzó egészséges egyénekhez képest (48, 8 versus 39, 3 óra illetve 14, 1 versus 18, 0 l/ óra).
In non-smoking versus smoking subjects (males and females) the mean elimination half-life was prolonged (38.6 versus 30.4 hr) and the clearance was reduced (18.6 versus 27.7 l/ hr).
Nemdohányzó n knél és férfiaknál az átlagos eliminációs felezési id hosszabb volt és a clearance csökkent a dohányzókéhoz képest (38, 6 versus 30, 4 óra, illetve 18, 6 versus 27, 7 l/ óra).
However, the magnitude of the impact of age, gender, or
Fiatalokban, férfiakban, illetve dohányzókban az olanzapin eliminációja gyorsabb az id sebbekhez, a n khöz, illetve a nemdohányzókhoz viszonyítva.
13 smoking on olanzapine clearance and half-life is small in comparison to the overall variability between individuals.
Az életkor, a nem és a dohányzás azonban az egyéni különbségekhez képest csak csekély mértékben befolyásolja az olanzapin farmakokinetikáját.
The plasma protein binding of olanzapine was about 93% over the concentration range of about 7 to about 1000 ng/ ml.
7- 1000 ng/ ml koncentrációig terjed) olanzapin mintegy 93% - a fehérjékhez köt dött.
Olanzapine is bound predominantly to albumin and α 1-acid-glycoprotein.
Az olanzapin els sorban albuminhoz és a savanyú α1- glikoproteinhez köt dik.
Paediatric population Adolescents (ages 13 to 17 years):
Gyermekkorú populáció Serdül k (13- 17 éves korig):
The pharmacokinetics of olanzapine are similar between adolescents and adults.
Az olanzapin farmakokinetikája hasonló serdül kben és feln ttekben.
In clinical studies, the average olanzapine exposure was approximately 27% higher in adolescents.
27% - kal magasabb volt serdül kben.
Demographic differences between the adolescents and adults include a lower average body weight and fewer adolescents were smokers.
A serdül k és feln ttek közötti demográfiai különbségek közé tartozik, hogy a serdül knek alacsonyabb a testsúlya és kevesebben dohányoztak közülük.
Such factors possibly contribute to the higher average exposure observed in adolescents.
Ezek a tényez k talán hozzájárulnak a serdül kben észlelt magasabb átlagos expozícióhoz.
Acute (single-dose) toxicity Signs of oral toxicity in rodents were characteristic of potent neuroleptic compounds: hypoactivity, coma, tremors, clonic convulsions, salivation, and depressed weight gain.
Akut toxicitás (egyszeri adag esetében) Az orális alkalmazást követ toxicitás jelei rágcsálóknál jellemz ek voltak a hatékony neuroleptikumokéra: az aktivitás csökkenése, coma, tremor, clonusos görcsök, salivatio és csökkent súlygyarapodás.
Dogs tolerated single oral doses up to 100 mg/ kg without mortality.
Kutyák esetében 100 mg/ ttkg egyszeri per os adagot alkalmazva nem fordult el mortalitás.
Clinical signs included sedation, ataxia, tremors, increased heart rate, labored respiration, miosis, and anorexia.
A klinikai tünetek között sedatio, ataxia, tremor, szapora szívm ködés, nehézlégzés, miosis és anorexia szerepelt.
In monkeys, single oral doses up to 100 mg/ kg resulted in prostration and, at higher doses, semi-consciousness.
Majmoknál 100 mg/ ttkg- ig terjed egyszeri orális adagok kimerültséggel jártak, magasabb dózis esetén tudatzavart figyeltek meg.
Repeated-dose toxicity In studies up to 3 months duration in mice and up to 1 year in rats and dogs, the predominant effects were CNS depression, anticholinergic effects, and peripheral haematological disorders.
Ismételt dózisú toxicitás Egerekben végzett, 3 hónapig tartó, valamint patkányokban és kutyákban végzett, egy évig tartó vizsgálatok során f ként a központi idegrendszer depresszióját, antikolinerg hatást és perifériás haematológiai eltéréseket észleltek.
Tolerance developed to the CNS depression.
A kísérleti állatoknál a központi idegrendszer depressziójához tolerancia fejl dött ki.
Reversible effects consistent with elevated prolactin in rats included decreased weights of ovaries and uterus and morphologic changes in vaginal epithelium and in mammary gland.
Patkányoknál a magasabb prolaktinszint kapcsán reverzibilis ovarium és uterus súlycsökkenést, valamint a vaginális epithelium és az eml mirigy reverzibilis morfológiai változásait észlelték.
Effects on haematology parameters were found in each species, including dose-related reductions in circulating leukocytes in mice and non-specific reductions of circulating leukocytes in rats; however, no evidence of bone marrow cytotoxicity was found.
Hematológiai paraméterekre gyakorolt hatás mindegyik fajnál megfigyelhet volt, úgymint a kering leukocyták dózistól függ csökkenése az egerekben és a kering leukocyták nem specifikus csökkenése patkányokban; bár csontvel t károsító cytotoxicitásra nem volt bizonyíték.
Reversible neutropenia, thrombocytopenia, or anemia developed in a few dogs treated with 8 or 10 mg/ kg/ day (total olanzapine exposure [area under the curve] is 12- to 15-fold greater than that of a man given a 12-mg dose).
Kutyáknál, melyeket 8 vagy 10 mg/ kg/ nap olanzapinnal kezeltek, reverzibilis neutropenia, thrombocytopenia vagy anaemia alakult ki (a teljes olanzapin adag [AUC] 12- 15- ször nagyobb volt, 15 mint az emberi használat során alkalmazott 12 mg- os dózis esetében).
In cytopenic dogs, there were no adverse effects on progenitor and proliferating cells in the bone marrow.
Cytopeniás kutyákban, a csontvel s és proliferáló sejtjeivel kapcsolatosan nem voltak mellékhatások.
In the offspring of rats given olanzapine, delays in fetal development and transient decreases in offspring activity levels were seen.
Olanzapinnal kezelt patkányok utódainál a magzati fejl dés lassúbb volt, és az utódok aktivitása átmenetileg csökkent.
Mutagenicity Olanzapine was not mutagenic or clastogenic in a full range of standard tests, which included bacterial mutation tests and in vitro and in vivo mammalian tests.
Mutagenitás A teljes kör standard tesztek során, melyek között szerepelt a bakterialis mutációs teszt és in vitro, valamint orális in vivo eml s tesztek is, az olanzapin nem bizonyult mutagénnek vagy clastogénnek.
Gelatin Mannitol (E421) Aspartame (E951) Sodium methyl parahydroxybenzoate (E219) Sodium propyl parahydroxybenzoate (E217)
Zselatin Mannit (E421) Aszpartám (E951) Propil- parahidroxibenzoát- nátrium (E219) Metil- parahidroxibenzoát- nátrium (E217)
Store in the original package in order to protect from light and moisture.
Az eredeti csomagolásban, fényt l és nedvességt l védve tárolandó.
Aluminium blister strips in cartons of 28, 35, 56 or 70 orodispersible tablets per carton.
28, 35, 56 vagy 70 tablettát tartalmazó alumínium buborékfóliák dobozban.
Date of first authorisation:
Az els forgalomba hozatali engedély dátuma:
3 February 2000 Date of latest renewal:
Az utolsó felújítás dátuma:
ZYPREXA VELOTAB 10 mg orodispersible tablets
ZYPREXA VELOTAB 10 mg szájban diszpergálódó tabletta
Each orodispersible tablet contains 0.80 mg aspartame, 0.15 mg sodium methyl parahydroxybenzoate, 0.05 mg sodium propyl parahydroxybenzoate.
0, 05 mg propil- parahidroxibenzoát- nátriumot.
An increase to a dose greater than the recommended starting dose is advised only after
Az ajánlott
16 appropriate clinical reassessment and should generally occur at intervals of not less than 24 hours.
18 kezd dózisnál nagyobb adagot csak a klinikai állapot megfelel újraértékelése után tanácsos adni és rendszerint legalább 24 órás id közönként történjen.
Olanzapine can be given without regards for meals as absorption is not affected by food.
Az olanzapin étkezést l függetlenül szedhet, mivel a táplálék nem befolyásolja a felszívódását.
17 Dementia-related psychosis and/ or behavioural disturbances Olanzapine is not approved for the treatment of dementia-related psychosis and/ or behavioural disturbances and is not recommended for use in this particular group of patients because of an increase in mortality and the risk of cerebrovascular accident.
19 Demenciával összefügg pszichózis és/ vagy viselkedési zavarok A demenciával összefügg pszichózis és/ vagy viselkedési zavarok kezelése nem tartozik az olanzapin jóváhagyott indikációi közé, és a mortalitás növekedése, valamint a cerebrovascularis katasztrófa kockázata miatt alkalmazása nem javasolt a betegek ezen csoportjában.