natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Although a similar antiviral effect was observed between the abacavir and indinavir containing regimens in terms of proportion of patients with undetectable viral load (≤ 400 copies/ ml; intention to treat analysis (ITT), 47% versus 49%; as treated analysis (AT), 86% versus 94% for abacavir and indinavir combinations respectively), results favoured the indinavir combination, particularly in the subset of patients with high viral load (> 100,000 copies/ ml at baseline; ITT, 46% versus 55%; AT, 84% versus 93% for abacavir and indinavir respectively).
Bár az abakavirt és indinavirt tartalmazó kezelésben részesülő csoportok között hasonló antivirális hatást figyeltek meg azon betegek aránya alapján, akiknél a plazma vírusterhelése a kimutathatósági határ alatt volt (400 kópia/ ml; az intention to treat (ITT) analízis alapján ez az arány 47% versus 49%, míg az as treated (AT) analízisben 86% versus 94% az abakavir és az indinavir kombinációk esetében, ebben a sorrendben), az indinavir- kombináció kedvezőbb eredményeket mutatott, különösen a betegek azon alcsoportjában, akiknél magas volt a vírusterhelés (> 100. 000 kópia/ ml a vizsgálat kezdetén; ITT analízis alapján 46% versus 55%; AT analízis alapján 84% versus 93% az abakavir, illetve az indinavir esetében, ebben a sorrendben).
ACTG5095 was a randomised (1:1:1), double-blind, placebo-controlled trial performed in 1147 antiretroviral naïve HIV-1 infected adults, comparing 3 regimens: zidovudine (ZDV), lamivudine (3TC), abacavir (ABC), efavirenz (EFV) vs ZDV/ 3TC/ EFV vs ZDV/ 3TC/ ABC.
Az ACTG5095 egy randomizált (1: 1: 1), kettős- vak, placebo- kontrollos klinikai vizsgálat volt, amelyben 1147, antiretroviális kezelésben még nem részesült HIV- fertőzött felnőtt bevonásával 3 terápiát hasonlítottak össze: zidovudin (ZDV), lamivudin (3TC), abakavir (ABC), efavirenz (EFV) vs ZDV/ 3TC/ EFV vs ZDV/ 3TC/ ABC.
After a median follow-up of 32 weeks, the tritherapy with the three nucleosides ZDV/ 3TC/ ABC was shown to be virologically inferior to the two other arms regardless of baseline viral load (< or > 100 000 copies/ml) with 26% of subjects on the ZDV/3TC/ABC arm, 16% on the ZDV/3TC/EFV arm and 13% on the 4 drug arm categorised as having virological failure (HIV RNA > 200 copies/ml).
Átlagosan 32 heti követés után a három nukleoziddal végzett hármas kezelés (ZDV/ 3TC/ ABC) virológiailag kevésbé volt sikeres, mint a két másik kezelési kar, függetlenül a kiindulási vírusterheléstől (< vagy > 100 000 kópia/ ml), amennyiben a ZDV/ 3TC/ ABC karon a kezeltek 26% - ánál, a ZDV/ 3TC/ EFV karon 16% - ánál, a 4 gyógyszeres karon pedig 13% - ánál volt virológiailag sikertelen a kezelés (HIV RNS > 200 kópia/ ml).
At week 48 the proportion of subjects with HIV RNA < 50 copies/ ml were 63%, 80% and 86% for the ZDV/ 3TC/ ABC, ZDV/ 3TC/ EFV and ZDV/ 3TC/ ABC/ EFV arms, respectively.
86% volt a ZDV/ 3TC/ ABC, a ZDV/ 3TC/ EFV, ill. a ZDV/ 3TC/ ABC/ EFV karon.
The study Data Safety Monitoring Board stopped the ZDV/ 3TC/ ABC arm at this time based on the higher proportion of patients with virologic failure.
A vizsgálat Data Safety Monitoring Board- ja ekkor leállította a ZDV/ 3TC/ ABC kart, tekintettel a virológiailag sikertelenül kezeltek nagyobb arányára.
There was no significant
144 hetes átlagos követés után a ZDV/ 3TC/ ABC/ EFV karon a kezeltek 25% - ánál és a ZDV/ 3TC/ EFV karon 26% - uknál ítélték virológiailag sikertelennek a kezelést.
17 difference in the time to first virologic failure (p=0.73, log-rank test) between the 2 arms.
A két kar között nem volt jelentős különbség az első virológiai kudarcig eltelt idő tekintetében (p=0, 73, log- rank teszt).
In this study, addition of ABC to ZDV/ 3TC/ EFV did not significantly improve efficacy.
Ebben a vizsgálatban az ABC hozzáadása a ZDV/ 3TC/ EFV kezeléshez nem növelte jelentősen a hatékonyságot.
Virologic failure (HIV 32 weeks RNA > 200 copies/ ml) 144 weeks Virologic success (48 weeks HIV RNA < 50 copies/ ml)
Virológiai kudarc (HIV 32 hét RNS > 200 kópia/ ml) 144 hét Virológiai siker (48 hét HIV RNS < 50 kópia/ ml)
In an ongoing clinical study over 16 weeks in treatment-naive patients, the combination of abacavir, lamivudine and zidovudine showed a similar antiviral effect to the combination with nelfinavir, lamivudine and zidovudine.
Egy folyamatban lévő antiretrovirális kezelés naív betegeken történő klinikai vizsgálatban 16 hét után az abakavir/ lamivudin/ zidovudin kombináció hasonló antivirális hatást mutatott, mint a nelfinavir/ lamivudin/ zidovudin kombináció.
In antiretroviral-naïve patients the triple combination of abacavir, lamivudine and zidovudine was superior in terms of durability of viral load response over 48 weeks to lamivudine and zidovudine.
Az antiretrovirális kezelés naív betegekben az abakavir/ lamivudin/ zidovudin kombináció vírusterhelést csökkentő hatása tartósabb volt, mint a lamivudin/ zidovudin kombináció esetén a 48. héten.
In a similar patient population durability of antiviral response over 120 weeks was demonstrated in approximately 70% of subjects.
A 120. héten az antivirális terápiás válasz tartóssága vonatkozásában hasonló arányokat tapasztaltak betegek 70% - ánál.
In antiretroviral-naive patients treated with a combination of abacavir, lamivudine, zidovudine and efavirenz in a small, ongoing, open label pilot study, the proportion of patients with undetectable viral load (< 400 copies/ ml) was approximately 90% with 80% having < 50 copies/ ml after 24 weeks of treatment.
Egy folyamatban levő, kis betegszámú, nyílt, pilot klinikai vizsgálatban, amelyben antiretrovirális kezelés naív betegeket kezeltek az abakavir, lamivudin, zidovudin és efavirenz kombinációval, azon betegek aránya, akikben a 48. héten a plazma vírusterhelése a kimutathatósági határ (400 kópia/ ml) alá csökkent, közel 90% volt, és a betegek 80% - ánál ez az érték 50 kópia/ ml volt 24 hetes kezelést követően.
In patients with a low baseline viral load (< 5,000 copies/ ml) and moderate exposure to antiretroviral therapy, addition of abacavir to previous treatment including lamivudine and zidovudine, produced a moderate impact on viral load at 48 weeks.
18 Alacsony vírusterhelésű (< 5000 kópia/ ml) és antiretrovirális terápiában nem régóta részesülő betegek esetén az abakavir hozzáadása a lamivudin/ zidovudin kezeléshez, csekély mértékben befolyásolta a plazma vírusterhelését a 48. hétre.
Currently there are no data on the use of Trizivir in heavily pre-treated patients, patients failing on other therapies or patients with advanced disease (CD4 cells < 50 cells/ mm3).
Régóta, többszörös antiretrovirális kombinációkkal kezelt („ heavily ” pre- treated), más terápiákkal eredménytelenül kezelt betegek, vagy előrehaladott betegség (CD4 sejtszám < 50 sejt/ mm3) esetén a Trizivir alkalmazásáról jelenleg nem állnak rendelkezésünkre adatok.
The degree of benefit of this nucleoside combination in heavily pre-treated patients will depend on the nature and duration of prior therapy that may have selected for HIV-1 variants with cross-resistance to abacavir, lamivudine or zidovudine.
Régóta, többszörös antiretrovirális kombinációkkal kezelt („ heavily ” pre- treated) betegeknél ezen hármas nukleozid kombináció alkalmazásának előnye függ az előző kezelésben használt hatóanyagoktól és a kezelés időtartamától, mert ez kiszelektálhatta az abakavirra, vagy lamivudinra vagy zidovudinra keresztrezisztens HIV- 1 variánsokat.
To date there are insufficient data on the efficacy and safety of Trizivir given concomitantly with NNRTIs or PIs.
A Trizivir NRTI- kel vagy PI- kel való kombinációjának hatékonyságára és biztonságosságára vonatkozóan nem áll rendelkezésre elég adat.
The absolute bioavailability of oral abacavir, lamivudine and zidovudine in adults is about 83%, 80 - 85% and 60 - 70% respectively.
83%, 80- 85%, illetve 60- 70% a fenti sorrendben.
In a pharmacokinetic study in HIV-1 infected patients, the steady state pharmacokinetic parameters of abacavir, lamivudine and zidovudine were similar when either Trizivir alone or the combination tablet lamivudine/ zidovudine and abacavir in combination were administered, and also similar to the values obtained in the bioequivalence study of Trizivir in healthy volunteers.
Az egészséges önkénteseken végzett Trizivir bioegyenértékűségi vizsgálatban szintén azonos értékeket mértek.
A bioequivalence study compared Trizivir with abacavir 300 mg, lamivudine 150 mg and zidovudine 300 mg taken together.
Egy bioegyenértékűségi vizsgálatban a Trizivir- t az együtt bevett, 300 mg abakavirt, 150 mg lamivudint és 300 mg zidovudint tartalmazó tablettákkal hasonlították össze.
Trizivir was shown to be bioequivalent to abacavir 300 mg, lamivudine 150 mg and zidovudine 300 mg given as separate tablets for AUC0-∞ and Cmax.
Az AUC0 -, és Cmax értékek alapján a Trizivir és a külön tablettákban bevett 300 mg abakavir, 150 mg lamivudin és 300 mg zidovudin bioegyenértékűnek bizonyult.
Food decreased the rate of absorption of Trizivir (slight decrease Cmax (mean 18 - 32%) and increase tmax (approximately 1 hour), but not the
A táplálék csökkentette a Trizivir felszívódásának sebességét (a Cmax kismértékben csökkent (átlagosan 18- 32%) és a tmax növekedett (kb.
18 extent of absorption (AUC0-∞).
1 óra)), de a felszívódás mértéke (AUC0 -) nem csökkent.
At a therapeutic dosage (one Trizivir tablet twice daily) in patients, the mean (CV) steady-state Cmax of abacavir, lamivudine and zidovudine in plasma are 3.49 µg/ ml (45%), 1.33 µg/ ml (33%) and 1.56 µg/ ml (83%), respectively.
1, 56 µg/ ml (83%) volt.
Corresponding values for Cmin could not be established for abacavir and are 0.14 µg/ ml (70%) for lamivudine and 0.01 µg/ ml (64%) for zidovudine.
A megfelelő Cmin értéket nem tudták megállapítani az abakavir esetében, míg az 0, 14 µg/ ml (70%) volt a lamivudinra és 0, 01 µg/ ml (64%) a zidovudinra.
The mean (CV) AUCs for abacavir, lamivudine and zidovudine over a dosing interval of 12 hours are 6.39 µg. h/ ml (31%), 5.73 µg. h/ ml (31%) and 1.50 µg. h/ ml (47%), respectively.
Az abakavir, a lamivudin és a zidovudin AUC középértéke (CV) egy 12 órás dózis intervallumban 6, 39 µg· óra/ ml (31%), 5, 73 µg· óra/ ml (31%), illetve 1, 50 µg· óra/ ml (47%) volt.
A modest increase in Cmax (28%) was observed for zidovudine when administered with lamivudine, however overall exposure (AUC) was not significantly altered.
Zidovudin és lamivudin együttadásakor a zidovudin Cmax értéke mérsékelten emelkedett (28%), teljes expozíciója (AUC) nem változott szignifikánsan.
An effect of abacavir is observed on zidovudine (Cmax reduced with 20%) and on lamivudine (Cmax reduced with 35%).
Az abakavir hatással van a zidovudinra (20% - kal csökkentette a Cmax értékét) és a lamivudinra (35% - kal a csökkentette Cmax értékét).
Intravenous studies with abacavir, lamivudine and zidovudine showed that the mean apparent volume of distribution is 0.8, 1.3 and 1.6 l/ kg respectively.
Intravénás adagolás után az abakavir, lamivudin és zidovudin átlagos megoszlási térfogata 0, 8; 1, 3; illetve 1, 6 l/ kg, a fenti sorrendben.
Lamivudine exhibits linear pharmacokinetics over the therapeutic dose range and displays limited binding to the major plasma protein albumin (< 36% serum albumin in vitro).
A lamivudin farmakokinetikája a terápiás dózistartományban 19 lineáris, a plazmafehérjékhez korlátozott mértékben kötődik, elsősorban az albuminhoz (< 36% szérum albumin in vitro).
Zidovudine plasma protein binding is 34% to 38%.
A zidovudin kötődése plazmafehérjékhez 34% - 38%.
Plasma protein binding studies in vitro indicate that abacavir binds only low to moderately (~ 49%) to human plasma proteins at therapeutic concentrations.
49%) kötődik az emberi plazmafehérjékhez.
The mean ratios of CSF/ serum lamivudine and zidovudine concentrations 2 - 4 hours after oral administration were approximately 0.12 and 0.5 respectively.
0, 12, illetve 0, 5 volt.
Studies with abacavir demonstrate a CSF to plasma AUC ratio of between 30 to 44%.
Abakavirral történt vizsgálatokban a CSF/ plazma AUC arány 30 és 44% között volt.
The observed values of the peak concentrations are 9 fold greater than the IC50 of abacavir of 0.08 µg/ ml or 0.26 µM when abacavir is given at 600 mg twice daily.
A megfigyelt csúcskoncentráció- értékek naponta kétszer 600 mg abakavir adása estén 9- szer nagyobbak, mint az abakavir 0, 08 µg/ ml- es, illetve 0, 26 µM- os IC50 értékei.
The likelihood of metabolic drug interactions with lamivudine is low due to the small extent of hepatic metabolism (5 - 10%) and low plasma binding.
A metabolikus gyógyszerkölcsönhatások valószínűsége a kismértékű májmetabolizmus (5- 10%) és a csekély plazma proteinkötődés miatt kicsi.
The 5’ -glucuronide of zidovudine is the major metabolite in both plasma and urine, accounting for approximately 50 - 80% of the administered dose eliminated by renal excretion.
Mind a plazmában, mind a vizeletben a zidovudin fő metabolitja a zidovudin 5 ’ - glukoronid, amely az alkalmazott adag vesén át kiürülő részének mintegy 50- 80% - a.
3’ -amino-3’ - deoxythymidine (AMT) has been identified as a metabolite of zidovudine following intravenous dosing.
A 3 ’ - amino- 3 ’ - dezoxitimidint (AMT) a zidovudin metabolitjaként azonosították intravénás adagolás után.
The primary pathways of metabolism in man are by alcohol dehydrogenase and by glucuronidation to produce the 5’ -carboxylic acid and 5’ -glucuronide which account for about 66% of the dose excreted in the urine.
A metabolizmus emberben elsődlegesen az alkohol- dehidrogenáz és a glukuronid- képződés révén történik, ennek során 5 '- karboxilsav, illetve 5' - glukuronid képződik, amelyek a dózis mintegy 66% - át teszik ki, és a vizelettel ürülnek.
The mean systemic clearance of lamivudine is approximately 0.32 l/ h/ kg, with predominantly renal clearance (> 70%) via the organic
0, 32 l/ óra/ kg, ennek nagy részét (> 70%), a szerves kationtranszport útján történő kiürülés képezi.
Dose reduction is required for patients with creatinine clearance ≤ 50 ml/ min (see section 4.2).
Emiatt azoknál a betegeknél, akiknél a kreatinin- clearance ≤ 50 ml/ perc, dóziscsökkentés szükséges (lásd 4. 2 pont).
From studies with intravenous zidovudine, the mean terminal plasma half-life was 1.1 hours and the mean systemic clearance was 1.6 l/ h/ kg.
Az intravénásan alkalmazott zidovudinnal végzett vizsgálatokban az átlagos terminális plazmafelezési idő 1, 1 óra, és az átlagos szisztémás clearance 1, 6 l/ óra/ kg volt.
Renal clearance of zidovudine is estimated to be 0.34 l/ h/ kg, indicating glomerular filtration and active tubular secretion by the kidneys.
A zidovudin renális clearance mintegy 0, 34 l/ óra/ kg, ez arra utal, hogy a renális eliminációban a glomerularis filtrációnak és aktív tubularis szekréciónak van szerepe.
The mean half-life of abacavir is about 1.5 hours.
1, 5 óra.
The metabolites and unchanged abacavir account for about 83% of the administered abacavir dose in the urine the remainder is eliminated in the faeces.
A metabolitok és a változatlan abakavir együttesen a bevitt abakavir adagnak mintegy 83% - át teszik ki a vizeletben, a maradék a széklettel távozik.
Hepatically impaired:
20 Májkárosodásban szenvedők:
There are no data available on the use of Trizivir in hepatically impaired patients.
A Trizivir használatáról májkárosodásban szenvedő betegek esetén nem állnak rendelkezésre adatok.
The pharmacokinetics of abacavir have been studied in patients with mild hepatic impairment (Child-Pugh score 5-6) receiving a single 600 mg dose.
Az abakavir farmakokinetikáját enyhe májkárosodásban szenvedő (Child- Pugh érték 5- 6) betegeken vizsgálták, akik egyszeri dózisban 600 mg abakavirt kaptak.
The results showed that there was a mean increase of 1.89 fold [1.32; 2.70] in the abacavir AUC, and 1.58 [1.22; 2.04] fold in the elimination half-life.
Az eredmények az abakavir AUC érték 1, 89- szeres 1, 32; 2, 70, míg az eliminációs felezési idő 1, 58- szoros 1, 22; 2, 04 emelkedését tapasztalták.
No recommendation on dosage reduction is possible in patients with mild hepatic impairment due to substantial variability of abacavir exposure in this patient population.
Enyhe májbetegségben szenvedő betegeknél nem adható dóziscsökkentési ajánlás, az abakavir expozíció jelentős variabilitása miatt.
The pharmacokinetics of abacavir have not been studied in patients with moderate or severe hepatic impairment.
Az abakavir farmakokinetikáját mérsékelt vagy súlyos májkárosodásban nem vizsgálták.
Plasma concentrations of abacavir are expected to be variable and substantially increased in these patients (see section 4.3).
Az abakavir plazmakoncentrációja feltételezhetően változó és jelentősen emelkedett ezekben a betegekben (lásd 4. 3 pont).
Renally impaired:
Vesekárosodásban szenvedők:
The observed lamivudine half-life of elimination is 5 to 7 hours.
A megfigyelések szerint a lamivudin eliminációs felezési ideje 5- 7 óra.
The mean systemic clearance of lamivudine is approximately 0.32 l/ h/ kg, with predominantly renal clearance (> 70%) via the organic cationic transport system.
0, 32 l/ óra/ kg, ennek nagy részét (> 70%), a szerves kationtranszport útján történő kiürülés képezi.
The pharmacokinetics of abacavir in patients with end-stage renal disease is similar to patients with normal renal function, and, therefore, no dose reduction is required in patients with renal impairment.
Éppen ezért nincs szükség az adagok csökkentésére vesekárosodásban szenvedő betegeknél.
As dosage adjustments of lamivudine and zidovudine may be necessary it is recommended that separate preparations of abacavir, lamivudine and zidovudine be administered to patients with reduced renal function (creatinine clearance ≤ 50 ml/ min).
Mivel lamivudin és zidovudin esetén adagmódosítás válhat szükségessé, beszűkült vesefunkciójú betegeknek (kreatinin- clearance ≤ 50 ml/ perc) abakavirt, lamivudint és zidovudint külön- külön tartalmazó készítmények alkalmazása ajánlott.
Trizivir is contraindicated in patients with end-stage renal disease (see section 4.3).
Végstádiumban levő vesebetegségben nem adható Trizivir (lásd 4. 3 pont).
20 There are no data available on treatment with the combination of abacavir, lamivudine and zidovudine in animals.
Abakavir, lamivudin és zidovudin kombinációjával történő kezelésre vonatkozóan nem állnak rendelkezésre állatkísérletes adatok.
Mutagenicity and carcinogenicity
Mutagén és karcinogén hatások
Neither abacavir, lamivudine nor zidovudine is mutagenic in bacterial tests, but like many nucleoside analogues they show activity in the in vitro mammalian tests such as the mouse lymphoma assay.
Bakteriális teszteken sem az abakavir, sem a lamivudin, sem a zidovudin nem mutagén, de mint számos nukleozid- analóg, aktivitást mutatnak in vitro emlős tesztekben, így egér lymphoma tesztben.
Lamivudine has not shown any genotoxic activity in the in vivo studies at doses that gave plasma concentrations up to 40 - 50 times higher than clinical plasma levels.
In vivo vizsgálatokban a klinikumban elért plazmaszinteket 40- 50- szeresen meghaladó plazmakoncentrációt adó dózisok esetén a lamivudin nem mutatott semmilyen genotoxikus aktivitást.
Zidovudine was also incorporated into DNA from cord blood leukocytes of infants from zidovudine-treated mothers.
21 Egy pilot vizsgálat szerint a zidovudin beépül a leukocita mag DNS- be olyan felnőttekben, köztük terhes nőkben, akik HIV- 1 fertőzés kezlésére vagy a magzatra történő vírusátvitel megelőzésére zidovudint kapnak Ugyancsak beépült a zidovudin a csecsemők köldökzsinórvéréből származó leukociták DNS- ébe, amikor az anyát zidovudinnal kezelték.
The study demonstrated that foetuses exposed in utero to the combination sustained a higher level of nucleoside analogue-DNA incorporation into multiple foetal organs, and showed evidence of more telomere shortening than in those exposed to zidovudine alone.
A vizsgálat azt mutatta, hogy az in utero a kombinációnak kitett foetusokban magasabb szinten maradt a nukleozid- analóg beépülése a DNS be több foetális szervbnen, és több telomer rövidülés mutatkozott, mint azokban, melyeknél csak zidovudin expozició volt.
Abacavir has a weak potential to cause chromosomal damage both in vitro and in vivo at high test concentrations and therefore any potential risk to man must be balanced against the expected benefits of treatment.
Az abakavir kis mértékben képes kromoszóma- károsodást okozni akár in vitro, akár in vivo, nagy kísérleti koncentrációkban, ezért az emberre vonatkozó bármely potenciális kockázatot a kezeléstől várható hasznos eredményekkel szemben kell mérlegelni.
In addition, two transplacental carcinogenicity studies have been conducted in mice.
További két transzplacentalis karcinogenitási vizsgálatot is végeztek egereken.
One year postnatally, there was an increase in the incidence of tumours in the lung, liver and female reproductive tract of offspring exposed to the highest dose level (420 mg/ kg term body weight).
A születés után egy évvel a legnagyobb dózist kapott utódok (420 mg/ születési testtömeg- kilogramm) tüdejében, májában és női, reprodukciós szerveiben megnövekedett a tumorok előfordulása.
In a second study, mice were administered zidovudine at doses up to 40 mg/ kg for 24 months, with exposure beginning prenatally on gestation day 10.
A második vizsgálatban az egereknek 24 hónapon keresztül 40 mg/ kg zidovudin adagokat adtak úgy, hogy az expozíció perinatálisan, a gestatio 10. napján kezdődött.
The second study thus provided no evidence that zidovudine acts as a transplacental carcinogen.
A második vizsgálat tehát nem igazolta a zidovudin transzplacentális karcinogen hatását.
21 The majority of these tumours occurred at the highest abacavir dose of 330 mg/ kg/ day in mice and 600 mg/ kg/ day in rats.
Ezeket a tumorokat elsősorban a legnagyobb dózisok, egereknél 330 mg/ kg/ nap, míg patkányoknál 600 mg/ kg/ nap, adása esetén észlelték.
The exception was the preputial gland tumour which occurred at a dose of 110 mg/ kg in mice.
Kivételt képezett a preputialis mirigy tumor, amely egerekben 110 mg/ kg dózisnál jelentkezett.
While the carcinogenic potential in humans is unknown, these data suggest that a carcinogenic risk to humans is outweighed by the potential clinical benefit.
Jóllehet emberben a karcinogenitási potenciál nem ismert, ezekből az adatokból az a következtetés vonható le, hogy a várható klinikai haszon nagyobb, mint a karcinogenitás veszélye.
Repeat-dose toxicity:
Toxicitás ismételt adagolás esetén:
Additionally, autoinduction of abacavir metabolism or induction of the metabolism of other medicinal products hepatically metabolised has not been observed in man.
Továbbá, az abakavir metabolizmusának autoindukcióját, ill. más, a máj útján metabolizálódó gyógyszerkészítmények metabolizmusának 22 indukcióját nem észlelték emberben.
The systemic exposures were equivalent to 7 to 24 times the expected systemic exposure in humans.
A szisztémás expozíció 7- 24- szerese volt a várható human expozíciónak.
Abacavir demonstrated toxicity to the developing embryo and foetus in rats, but not in rabbits.
Az abakavir esetében patkányokban embrio - és foetalis toxicitást figyeltek meg, de nyulakban nem.
These findings included decreased foetal body weight, foetal oedema, and an increase in skeletal variations/ malformations, early intra-uterine deaths and still births.
Az észlelt jelek a következők voltak: csökkent foetalis testtömeg, foetalis oedema, továbbá a csontváz eltérések/ rendellenességek előfordulásának növekedése, korai intrauterin elhalás, halvaszülés.
Core: microcrystalline cellulose, sodium starch glycollate (type A), magnesium stearate.
Tablettamag: mikrokristályos cellulóz, A típusú karboximetil- keményítő- nátrium, magnézium- sztearát.
Opadry Green 03B11434 containing: hypromellose, titanium dioxide, polyethylene glycol, indigo carmine aluminium lake, iron oxide yellow.
Opadry Green 03B11434: hipromellóz, titán- dioxid, makrogol, indigókármin- alumínium- lakk, sárga vas- oxid.
22 2 years
2 év.
Do not store above 30°C
Legfeljebb 30 C- on tárolandó.
Trizivir tablets are available in opaque PVC/ Aclar blister packs containing 60 tablets or child-resistant HDPE bottles containing 60 tablets.
60 tabletta átlátszatlan PVC/ Aclar buborékfólia csomagolásban, vagy 60 tabletta gyermekbiztonsági 23 zárókupakkal ellátott HDPE tartályban.