natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The adverse reactions considered at least possibly related to treatment with the components of Truvada from clinical trial and post-marketing experience are listed below by body system organ class and absolute frequency.
A mellékhatásokat, melyek feltételezhetően összefüggésbe hozhatók a Truvada komponenseivel, klinikai vizsgálatok adataiból illetve a forgalomba hozatalt követően szerzett tapasztalatokból származnak az alábbiakban szervrendszerek és abszolút gyakoriság szerint vannak csoportosítva.
8 uncommon (≥ 1/ 1,000, < 1/ 100), rare (≥ 1/ 10,000, < 1/ 1,000) or very rare (< 1/ 10,000) including isolated reports, or not known (identified through post-marketing safety surveillance and the frequency cannot be estimated from the available data).
Gyakoriságok meghatározása: nagyon gyakori (≥ 1/ 10) gyakori (≥ 1/ 100, < 1/ 10), nem gyakori (≥ 1/ 1000, < 1/ 100), ritka (≥ 1/ 10 000, < 1/ 1000) nagyon ritka (< 1/ 10 000), ide értve az egyedi eseteket is, vagy nem ismert (a forgalomba hozatalt követő gyógyszerbiztonsági vizsgálat során azonosították, de a rendelkezésre álló adatok alapján a gyakoriságát nem lehet felbecsülni).
Common: allergic reaction
Gyakori: allergiás reakció
Metabolism and nutrition disorders:
Anyagcsere - és táplálkozási betegségek:
Very common: hypophosphataemia Common: hyperglycaemia, hypertriglyceridaemia Rare: lactic acidosis Not known: hypokalaemia
Nagyon gyakori: hypophosphataemia Gyakori: hyperglycaemia, hypertriglyceridaemia Ritka: tejsavas acidózis Nem ismert: hypokalaemia
Lactic acidosis, usually associated with hepatic steatosis, has been reported with the use of nucleoside analogues (see section 4.4).
Nukleozid analógok alkalmazása esetén általában hepaticus steatosissal szövődő tejsavas acidózisról számoltak be (lásd 4. 4 pont).
Common: insomnia, abnormal dreams
Gyakori: insomnia, szokatlan (rendellenes) álmok
Very common: headache, dizziness
Nagyon gyakori: fejfájás, szédülés
Very rare: dyspnoea
Nagyon ritka: dyspnoe
Very common: diarrhoea, vomiting, nausea Common: elevated serum lipase, elevated amylase including elevated pancreatic amylase, abdominal pain, dyspepsia, flatulence Rare: pancreatitis
Nagyon gyakori: hasmenés, hányás, hányinger Gyakori: emelkedett szérum lipázszint, emelkedett amilázszint, beleértve a pancreas- amilázt is, hasfájás, dyspepsia, flatulencia Ritka: pancreatitis
Hepatobiliary disorders:
Máj -, epebetegségek:
Common: increased transaminases, hyperbilirubinaemia Very rare: hepatitis Not known: hepatic steatosis
Gyakori: emelkedett transzamináz- szint, hyperbilirubinaemia Nagyon ritka: hepatitis Nem ismert: hepaticus steatosis
Common: urticaria, vesiculobullous rash, pustular rash, maculopapular rash, pruritus, rash and skin discolouration (increased pigmentation)
Gyakori: csalánkiütés, hólyagos bőrkiütések, gennyes bőrkiütések, maculopapulosus bőrkiütések, viszketés, kiütés és bőrelszíneződés (fokozott pigmentáció)
Musculoskeletal and connective tissue disorders:
Vázizom, és kötőszöveti betegségek:
Very common: elevated creatine kinase Not known: rhabdomyolysis, osteomalacia (manifested as bone pain and infrequently contributing to fractures), muscular weakness, myopathy
9 Nem ismert: rhabdomyolysis, osteomalacia (csontfájdalom formájában jelentkezik és ritkán csonttöréshez vezet), izomgyengeség, myopathia
Rare: renal failure (acute and chronic), proximal renal tubulopathy including Fanconi syndrome, increased creatinine, proteinuria Very rare: acute tubular necrosis Not known: nephritis (including acute interstitial nephritis), nephrogenic diabetes insipidus.
Ritka: veseelégtelenség (akut és krónikus), a vese proximalis tubulopathiája (beleértve a Fanconi - szindrómát is), emelkedett kreatininszint, proteinuria Nagyon ritka: akut tubuláris nekrózis Nem ismert: nephritis (beleértve az akut interstíciális nephritist), nefrogén diabetes insipidus
Common: pain, asthenia
Gyakori: fájdalom, asthenia
9 The following adverse reactions, listed under the body system headings above, may occur as a consequence of proximal renal tubulopathy: rhabdomyolysis, osteomalacia (manifested as bone pain and infrequently contributing to fractures), hypokalaemia, muscular weakness, myopathy and hypophosphataemia.
A fenti, szervrendszerenként felsorolt mellékhatások közül a következők a vese proximalis tubulopathiája következményeként léphetnek fel: rhabdomyolysis, osteomalacia (csontfájdalom formájában jelentkezik és ritkán csonttöréshez vezet), hypokalaemia, izomgyengeség, myopathia és hypophosphataemia.
These events are not considered to be causally associated with tenofovir disoproxil fumarate therapy in the absence of proximal renal tubulopathy.
A vese proximalis tubulopathiája nélkül ezek a mellékhatások nem hozhatók ok - okozati összefüggésbe a tenofovir- dizoproxil- fumarát- kezeléssel.
In addition anaemia was common and skin discolouration (increased pigmentation) was very common when emtricitabine was administered to paediatric patients.
Ezen kívül gyermekeknél az emtricitabin alkalmazásakor anaemia gyakran, bőrelszíneződés (fokozott pigmentáció) nagyon gyakran fordult elő.
HIV/ HBV or HCV co-infected patients:
HIV- vel és HBV- vel vagy HIV- vel és HCV- vel egyidejűleg fertőzött betegek:
Only a limited number of patients were co-infected with HBV (n=13) or HCV (n=26) in study GS-01-934.
A GS- 01- 934 klinikai vizsgálatban résztvevő betegek között csak korlátozott számban voltak olyanok, akik a HIV- fertőzés mellett egyidejűleg HBV - (n=13) vagy HCV - (n=26) fertőzésben is szenvedtek.
The adverse reaction profile of emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate in patients co-infected with HIV/ HBV or HIV/ HCV was similar to that observed in patients infected with HIV without co-infection.
Az emtricitabin és a tenofovir- dizoproxil- fumarát mellékhatás profilja az egyidejű HBV - vagy HCV- fertőzésben szenvedő HIV- betegeknél hasonló volt az ilyen egyidejű fertőzésben nem szenvedő HIV- fertőzötteknél tapasztalthoz.
Combination antiretroviral therapy has been associated with metabolic abnormalities such as hypertriglyceridaemia, hypercholesterolaemia, insulin resistance, hyperglycaemia and hyperlactataemia (see section 4.4).
A kombinált antiretrovirális terápia összefüggésbe hozható különféle anyagcserezavarok, mint például hypertriglyceridaemia, hypercholesterinaemia, inzulinrezisztencia, hyperglycaemia és hyperlactataemia kialakulásával (lásd 4. 4 pont).
Combination antiretroviral therapy has been associated with redistribution of body fat (lipodystrophy) in HIV patients including the loss of peripheral and facial subcutaneous fat, increased intra-abdominal and visceral fat, breast hypertrophy and dorsocervical fat accumulation (buffalo hump) (see section 4.4).
A kombinált antiretrovirális terápia során a HIV- betegeken testzsír- átrendeződést (lipodystrophia) figyeltek meg, többek között a perifériás és az arcbőr alatti zsír elvesztését, a hasűri és a zsigeri zsír felhalmozódását, a mellek hypertrophiáját és a zsír felhalmozódását a nyak hátoldalán (buffalo hump – „ bölénypúp ”) (lásd 4. 4 pont).
If overdose occurs the patient must be monitored for evidence of toxicity (see section 4.8), and standard supportive treatment applied as necessary.
Túladagolás esetén a beteget figyelemmel kell követni a toxicitás tüneteinek megjelenésére (lásd 4. 8 pont), és szükség esetén standard szupportív kezelést kell alkalmazni.
Up to 30% of the emtricitabine dose and approximately 10% of the tenofovir dose can be removed by haemodialysis.
Az emtricitabin dózis maximum 30% - a és a tenofovir dózis körülbelül 10% - a távolítható el hemodialízis útján.
It is not known whether emtricitabine or tenofovir can be removed by peritoneal dialysis.
Ezidáig nem ismert, hogy az emtricitabin vagy a tenofovir eltávolítható- e peritoneális dialízis útján.
Tenofovir disoproxil fumarate is converted in vivo to tenofovir, a nucleoside monophosphate (nucleotide) analogue of adenosine monophosphate.
A tenofovir- dizoproxil- fumarát in vivo tenofovirrá alakul, amely az adenozin- monofoszfát nukleozid monofoszfát (nukleotid) analógja.
Both emtricitabine and tenofovir have activity that is specific to human immunodeficiency virus (HIV-1 and HIV-2) and hepatitis B virus.
Mind az emtricitabin, mind pedig a tenofovir specifikus hatást fejt ki a humán immundeficiencia vírusra (HIV- 1 és HIV- 2), valamint a hepatitis B vírusra (HBV).
10 Emtricitabine and tenofovir are phosphorylated by cellular enzymes to form emtricitabine triphosphate and tenofovir diphosphate, respectively.
Az emtricitabint és tenofovirt a sejt enzimjei foszforilálják, amelynek során emtricitabin- trifoszfát és tenofovir- difoszfát keletkezik.
Emtricitabine triphosphate and tenofovir diphosphate competitively inhibit HIV-1 reverse transcriptase, resulting in DNA chain termination.
Az emtricitabin- trifoszfát és tenofovir- difoszfát kompetitíven gátolja a HIV- 1 reverz transzkriptázt, ami a DNS- lánc terminációjához vezet.
Both emtricitabine triphosphate and tenofovir diphosphate are weak inhibitors of mammalian DNA polymerases and there was no evidence of toxicity to mitochondria in vitro and in vivo.
Az emtricitabin- trifoszfát és tenofovir- difoszfát az emlős DNS- polimerázok gyenge inhibitora, és mitochondriumokra kifejtett toxikus hatásuk sem in vitro, sem in vivo nem volt kimutatható.
Additive to synergistic effects were observed in combination studies with protease inhibitors, and with nucleoside and non-nucleoside analogue inhibitors of HIV reverse transcriptase.
Additív és szinergisztikus hatások jelentkeztek proteáz inhibitorok, valamint HIV reverz transzkriptáz nukleozid és nem- nukleozid analóg inhibitorainak kombinációs vizsgálata során.
Resistance has been seen in vitro and in some HIV-1 infected patients due to the development of the M184V/ I mutation with emtricitabine or the K65R mutation with tenofovir.
Rezisztencia jelent meg in vitro és egyes HIV- 1 fertőzött betegekben az M184V/ I mutáció kialakulása miatt emtricitabinra vagy a K65R mutáció kialakulása miatt tenofovirra.
Emtricitabine-resistant viruses with the M184V/ I mutation were cross-resistant to lamivudine, but retained sensitivity to didanosine, stavudine, tenofovir, zalcitabine and zidovudine.
Az emtricitabin rezisztens M184V/ I mutációt hordozó vírusok keresztrezisztensnek bizonyultak a lamivudinnal szemben, viszont érzékenyek maradtak a didanozinra, sztavudinra, tenofovirra, zalcitabinra és zidovudinra.
The K65R mutation can also be selected by abacavir, didanosine or zalcitabine and results in reduced susceptibility to these agents plus lamivudine, emtricitabine and tenofovir.
A K65R mutáció az abakavirral, didanozinnal, vagy zalcitabinnal kezelt törzseknél is megjelenik, és az ezekkel a hatóanyagokkal valamint lamivudinnal, emtricitabinnal és tenofovirral szembeni érzékenység csökkenéséhez vezet.
Tenofovir disoproxil fumarate should be avoided in patients with HIV-1 harbouring the K65R mutation.
Kerülendő a tenofovir- dizoproxil- fumarát alkalmazása olyan, korábban már antiretrovirális gyógyszerekkel kezelt betegeken, akiknél K65R mutációt hordozó HIV- 1 jelent meg.
Patients with HIV-1 expressing three or more thymidine analogue associated mutations (TAMs) that included either the M41L or L210W reverse transcriptase mutation showed reduced susceptibility to tenofovir disoproxil fumarate.
Az olyan betegek, akiknél három vagy több, az M41L vagy az L210W reverz transzkriptáz mutációt tartalmazó timidin analóggal összefüggésbe hozható HIV- 1- mutáció (thymidine analogue associated mutation, TAM) jelent meg, csökkent érzékenységet mutattak a tenofovir- dizoproxil- fumaráttal szemben.
In vivo resistance (antiretroviral-naïve patients):
In vivo rezisztencia (korábban antiretrovirálisan nem kezelt betegek):
In an open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA > 400 copies/ ml at weeks 48, 96 or 144 or at the time of early study drug discontinuation.
Egy nyílt, korábban antiretrovirálisan nem kezelt betegeken végzett, randomizált klinikai vizsgálatban (GS- 01- 934) a plazma HIV- 1 izolátumok genotipizálását végezték valamennyi olyan betegnél, akiknél a virális terhelés a 48., 96. vagy 144. héten, vagy a kezelés korábbi felfüggesztésekor igazoltan > 400 kópia/ ml HIV RNS volt.
• The M184V/ I mutation developed in 2/ 19 (10.5%) isolates analysed from patients in the emtricitabine/ tenofovir disoproxil fumarate/ efavirenz group and in 10/ 29 (34.5%) isolates analysed from the lamivudine/ zidovudine/ efavirenz group (p-value < 0.05, Fisher’ s Exact test comparing the emtricitabine+tenofovir disoproxil fumarate group to the lamivudine/ zidovudine group among all subjects). • No virus analysed contained the K65R mutation. • Genotypic resistance to efavirenz, predominantly the K103N mutation, developed in virus from 13/ 19 (68%) patients in the emtricitabine/ tenofovir disoproxil fumarate/ efavirenz group and in virus from 21/ 29 (72%) patients in the comparative group.
• Az M184V/ I mutáció az emtricitabin/ tenofovir- dizoproxil- fumarát/ efavirenz- csoport betegeinél 19 vizsgált izolátumból 2 esetben (10, 5%) alakult ki, a lamivudin/ zidovudin/ efavirenz- csoportban pedig 29 vizsgált izolátumból 10 esetben (34, 5%, p- érték < 0, 05, az emtricitabin+tenofovir- dizoproxil- fumarát- csoport és a lamivudin/ zidovudin- csoport valamennyi betegét összehasonlító Fisher- féle egzakt próba). • Egyetlen vizsgált vírus sem tartalmazta a K65R mutációt. • Genotípusos efavirenz- rezisztencia (elsősorban a K103N mutáció), az emtricitabin/ tenofovir- dizoproxil- fumarát/ efavirenz- csoportban 19 beteg közül 13 vírusizolátumában (68%), az összehasonlító csoportban 29 beteg közül 21 vírusizolátumában (72%) alakult ki.
Clinical experience:
11 Klinikai tapasztalat:
In an open-label randomised clinical study (GS-01-934), antiretroviral-naïve HIV-1 infected patients received either a once daily regimen of emtricitabine, tenofovir disoproxil fumarate and efavirenz (n=255) or a fixed combination of lamivudine and zidovudine (Combivir) administered twice daily and efavirenz once daily (n=254).
Nyílt, randomizált klinikai vizsgálatban (GS- 01- 934) a korábban antiretrovirálisan nem kezelt, HIV- 1 fertőzött betegek vagy naponta egyszer emtricitabint, tenofovir- dizoproxil- fumarátot és efavirenzet (n=255) vagy naponta kétszer a lamivudin és zidovudin állandó összetételű kombinációját (Combivir) és naponta egyszer efavirenzet (n=254) kaptak.
Patients in the emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate group were given Truvada and efavirenz from week 96 to week 144.
Az emtricitabin és tenofovir- dizoproxil- fumarát- csoportba tartozó betegek a 96. héttől a 144. hétig Truvadát és efavirenzet kaptak.
At baseline the randomised groups had similar median plasma HIV-1 RNA (5.02 and 5.00 log10 copies/ ml) and CD4 counts (233 and 241 cells/ mm3).
A randomizált csoportok kezdeti medián plazma HIV- 1 RNS- szintje (5, 02 és 5, 00 log10 kópia/ ml) és CD4 sejtszáma (233 és 241 sejt/ mm3) hasonló volt.
The primary efficacy endpoint for this study was the achievement and maintenance of confirmed HIV-1 RNA concentrations < 400 copies/ ml over 48 weeks.
Ennek a klinikai vizsgálatnak az elsődleges hatásossági végpontja az igazoltan < 400 kópia/ ml HIV- 1 RNS virális terhelés elérése és fenntartása volt 48 héten keresztül.
Secondary efficacy analyses over 144 weeks included the proportion of patients with HIV-1 RNA concentrations < 400 or < 50 copies/ ml, and change from baseline in CD4 cell count.
A 144 héten keresztül végzett másodlagos hatásossági analízisek között szerepelt a < 400 vagy < 50 kópia/ ml HIV- 1 RNS virális terhelésű betegek aránya és a CD4 sejtszám eltérése a kezdeti értéktől.
The 48-week primary endpoint data showed that the combination of emtricitabine, tenofovir disoproxil fumarate and efavirenz provided superior antiviral efficacy as compared with the fixed combination of lamivudine and zidovudine (Combivir) with efavirenz as shown in Table 1.
A 48 hetes elsődleges végpont adatok az emtricitabin, tenofovir- dizoproxil- fumarát és efavirenz kombinációjának jobb antivirális hatásosságát mutatták a lamivudin és zidovudin állandó összetételű kombinációjával (Combivir) együtt adott efavirenzzel összehasonlítva (lásd 1. táblázat).
The 144 week secondary endpoint data are also presented in Table 1.
A 144- hetes másodlagos végpont adatok szintén az 1. táblázatban láthatóak.
11 Table 1:
1. táblázat:
48- and 144-week efficacy data from study GS-01-934 in which emtricitabine, tenofovir disoproxil fumarate and efavirenz were administered to antiretroviral-naïve patients with HIV-1 infection
A GS- 01- 934 számú, korábban antiretrovirálisan nem kezelt, HIV- 1 fertőzött betegek kezelésére emtricitabint, tenofovir- dizoproxil- fumarátot és efavirenzet alkalmazó vizsgálat 48 - és 144- hetes hatásossági adatai.
Treatment for 48 weeks
48- hetes kezelés
Treatment for 144 weeks
144- hetes kezelés
Emtricitabine+
Emtricitabin+
Lamivudine+ Emtricitabin
Lamivudin+ Emtricitabin
Emtricitabine+ Lamivudine+ Emtricitabine+
Emtricitabin+ Lamivudin+ Emtricitabin+
Lamivudine+
Lamivudin+
tenofovir disoproxil fumarate+efavirenz*
tenofovir- dizoproxil - zidovudin+efavirenz tenofovir- dizoproxil - fumarát+efavirenz fumarát+efavirenz *
zidovudine+efaviren z
zidovudin+efavirenz
HIV-1 RNA < 400 copies/ ml (TLOVR)
HIV- 1 RNS < 400 kópia/ ml (TLOVR)
71% (161/ 227)
84% (206/ 244) 73% (177/ 243) 71% (161/ 227)
% difference (95%CI)
% - os különbség (95% CI)
11%
11% (4% – 19%)
13%
13% (4% – 22%)
HIV-1 RNA < 50 copies/ ml (TLOVR)
HIV- 1 RNS < 50 kópia/ ml (TLOVR)
(2% to 17%)
(2% – 17%)
Mean change from baseline in CD4 cell count (cells/ mm3)
A CD4 sejtszám (sejt/ mm3) átlagos eltérése a kezdeti értéktől
p-value Difference (95%CI)
Különbség (95% CI)
0.002a 32 (9 to 55)
32 (9 – 55)
0.089a 41 (4 to 79)
41 (4 – 79)
* Patients receiving emtricitabine, tenofovir disoproxil fumarate and efavirenz were given Truvada plus efavirenz from week 96 to 144. ** The p-value based on the Cochran-Mantel-Haenszel Test stratified for baseline CD4 cell count TLOVR=Time to Loss of Virologic Response a:
* Az emtricitabint, tenofovir- dizoproxil- fumarátot és efavirenzet kapott csoportba tartozó betegek a 96. héttől a 144. hétig Truvadát és efavirenzet kaptak. ** A Cochran- Mantel- Haenszel teszten alapuló p- érték a kezdeti CD4 sejtszám szerint rétegezve TLOVR=Time to Loss of Virologic Response (a virológiai válaszreakció eltűnéséig eltelt idő) a:
Van Elteren Test
Van Elteren teszt
In a separate randomised clinical study (M02-418), one hundred and ninety antiretroviral-naïve adults were also treated once daily with emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate in combination with lopinavir/ ritonavir given once or twice daily.
Egy ettől független, randomizált klinikai vizsgálat (M02- 418) során 190, korábban antiretrovirálisan még nem kezelt felnőttnek naponta egyszer emtricitabint és tenofovir- dizoproxil- fumarátot és ezzel kombinálva naponta egyszer vagy kétszer lopinavirt/ ritonavirt adtak.
At 48 weeks, 70% and 64% of patients demonstrated HIV-1 RNA < 50 copies/ ml with the once and twice daily regimens of lopinavir/ ritonavir, respectively.
A 48. héten, a lopinavir/ ritonavir kombinációval naponta egyszer vagy kétszer kezelt betegek 70% - ában, illetve 64% - ában a HIV- 1 RNS < 50 kópia/ ml volt.
The mean changes in CD4 cell count from baseline were +185 cells/ mm3 and +196 cells/ mm3 with the once and twice daily regimens of lopinavir/ ritonavir, respectively.
Az átlagos eltérés a CD4 sejtszám kezdeti értékétől a lopinavir/ ritonavir kombinációval naponta egyszer vagy kétszer kezelt betegekben +185 sejt/ mm3, illetve +196 sejt/ mm3 volt.
Limited clinical experience in patients co-infected with HIV and HBV suggests that treatment with emtricitabine or tenofovir disoproxil fumarate in antiretroviral combination therapy to control HIV infection also results in a reduction in HBV DNA (3 log10 reduction or 4 to 5 log10 reduction, respectively) (see section 4.4).
HIV- vel és HBV- vel egyaránt fertőzött betegekkel kapcsolatos korlátozott klinikai tapasztalat azt mutatja, hogy a HIV- fertőzés kezelésére alkalmazott antiretrovirális kombinált terápiában adott emtricitabin vagy tenofovir- dizoproxil- fumarát a HBV DNS mennyiségének csökkenését is
The bioequivalence of one Truvada film-coated tablet with one emtricitabine 200 mg hard capsule and one tenofovir disoproxil fumarate 245 mg film-coated tablet was established following single dose administration to fasting healthy subjects.
A Truvada filmtabletta biológiai egyenértékűségét egy 200 mg- os emtricitabin keménykapszulával és egy 245 mg- os tenofovir- dizoproxil filmtablettával egészséges egyéneknek éhgyomorra adott egyszeri dózis vizsgálata támasztja alá.
Following oral administration of Truvada to healthy subjects, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate are rapidly absorbed and tenofovir disoproxil fumarate is converted to tenofovir.
A Truvada- t orálisan alkalmazva egészséges személyekben az emtricitabin és tenofovir- dizoproxil- fumarát gyorsan felszívódik és a tenofovir - dizoproxil- fumarát tenofovirrá alakul.
Maximum emtricitabine and tenofovir concentrations are observed in serum within 0.5 to 3.0 h of dosing in the fasted state.
A Truvada éhgyomorra történő bevétele után, az emtricitabin és a tenofovir szérumkoncentrációja 0, 5- 3 órán belül éri el a maximális szintet.
Administration of Truvada with food resulted in a delay of approximately three quarters of an hour in reaching maximum tenofovir concentrations and increases in tenofovir AUC and Cmax of approximately 35% and 15%, respectively, when administered with a high fat or light meal, compared to administration in the fasted state.
Ha a Truvada- t étellel együtt vették be, az éhgyomorra történő beadáshoz képest a maximális tenofovirkoncentráció körülbelül háromnegyed órával később állt be, és a tenofovir AUC 35% - kal, a Cmax értéke 15% - kal nőtt, ha a Truvada- t zsírban gazdag vagy könnyű ételekkel együtt vették be.
In order to optimise the absorption of tenofovir, it is recommended that Truvada should be taken with food.
A tenofovir legkedvezőbb felszívódásának érdekében javasolt a Truvada- t étkezés közben bevenni.
12 Distribution:
Eloszlás:
Following intravenous administration the volume of distribution of emtricitabine and tenofovir was approximately 1.4 l/ kg and 800 ml/ kg, respectively.
Intravénás alkalmazást követően az emtricitabin eloszlási volumene körülbelül 1, 4 l/ kg, míg a tenofovirrá 800 ml/ kg volt.
After oral administration of emtricitabine or tenofovir disoproxil fumarate, emtricitabine and tenofovir are widely distributed throughout the body.
Az emtricitabin vagy a tenofovir- dizoproxil- fumarát orális alkalmazását követően az emtricitabin és tenofovir nagymértékben eloszlik a szervezetben.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was < 4% and independent of concentration over the range of 0.02 to 200 µg/ ml.
In vitro körülmények között az emtricitabin kötődése az emberi plazmafehérjékhez 4% alatt van és a 0, 02- 200 µg/ ml- es intervallumban nem függ a koncentrációtól.
In vitro protein binding of tenofovir to plasma or serum protein was less than 0.7 and 7.2%, respectively, over the tenofovir concentration range 0.01 to 25 µg/ ml.
In vitro körülmények között a tenofovir kötődése a plazma - vagy szérumfehérjékhez a tenofovirkoncentráció 0, 01- 25 µg/ ml- es tartományában kevesebb mint 0, 7%, illetve 7, 2%.
The biotransformation of emtricitabine includes oxidation of the thiol moiety to form the 3'-sulphoxide diastereomers (approximately 9% of dose) and conjugation with glucuronic acid to form 2'-O-glucuronide (approximately 4% of dose).
Az emtricitabin biotranszformációja során a tiol csoport oxidálódik és 3 '- szulfoxid diasztereomerekké alakul (a dózis körülbelül 9% - a), illetve glükuronsavval konjugálva 2' - O- glükuronid keletkezik (a dózis körülbelül 4% - a).
Neither emtricitabine nor tenofovir inhibited in vitro drug metabolism mediated by any of the major human CYP450 isoforms involved in drug biotransformation.
Sem az emtricitabin sem pedig a tenofovir nem gátolja a gyógyszerek biotranszformációjában szerepet játszó legfontosabb humán CYP450 izoformák bármelyike által mediált in vitro gyógyszeranyagcserét.