natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Absorption Following oral administration of a 100-mg dose to healthy subjects, sitagliptin was rapidly absorbed, with peak plasma concentrations (median Tmax) occurring 1 to 4 hours post-dose, mean plasma AUC of sitagliptin was 8.52 μ M• hr, Cmax was 950 nM.
Felszívódás A szitagliptin 100 mg- os dózisa egészséges alanyoknál az orális alkalmazást követ en gyorsan felszívódott és a dózis bevételét követ 1- 4 órán belül érte el a plazma csúcskoncentrációt (átlag Tmax), a szitagliptin átlagos plazma AUC- értéke 8, 52 µM• h, a Cmax értéke 950 nM volt.
The absolute bioavailability of sitagliptin is approximately 87%.
A szitagliptin abszolút biohasznosíthatósága hozzávet leg 87%.
Since coadministration of a high-fat meal with TESAVEL had no effect on the pharmacokinetics, TESAVEL may be administered with or without food.
Mivel a TESAVEL egyidej bevétele magas zsírtartalmú ételekkel nincs kihatással a farmakokinetikára, a TESAVEL étellel vagy anélkül is bevehet.
Dose-proportionality was not established for Cmax and C24hr (Cmax increased in a greater than dose-proportional manner and C24hr increased in a less than dose-proportional manner).
A dózisarányosságot a Cmax és C24h vonatkozásában nem állapították meg (a Cmax a dózisarányosságnál enyhén nagyobb mértékben n tt és a C24h a dózisarányosságnál enyhén kisebb mértékben n tt).
Distribution The mean volume of distribution at steady state following a single 100-mg intravenous dose of sitagliptin to healthy subjects is approximately 198 liters.
Eloszlás Egészséges emberekben a szitagliptin egyszeri 100 mg- os dózisának intravénás beadását követ en az átlagos elosztási térfogat egyensúlyi állapotban hozzávet leg 198 liter.
The fraction of sitagliptin reversibly bound to plasma proteins is low (38%).
A szitagliptin plazmafehérjékhez reverzibilisen köt d része alacsony (38%).
9 Metabolism Sitagliptin is primarily eliminated unchanged in urine, and metabolism is a minor pathway.
Metabolizmus A szitagliptin els sorban változatlan formában a vizelettel ürül, a metabolizmus kevésbé jellemz.
Approximately 79% of sitagliptin is excreted unchanged in the urine.
A szitagliptin hozzávet leg 79% - a ürül változatlan formában a vizelettel.
Following a [14C]sitagliptin oral dose, approximately 16% of the radioactivity was excreted as metabolites of sitagliptin.
Egy adag [14C] szitagliptin orális bevételét követ en a radioaktivitás hozzávet leg 16% - a ürült a szitagliptin metabolitjaként.
In vitro studies indicated that the primary enzyme responsible for the limited metabolism of sitagliptin was CYP3A4, with contribution from CYP2C8.
Az in vitro vizsgálatok szerint a szitagliptin limitált metabolizmusáért felel s f enzim a CYP3A4 volt a CYP2C8 közrem ködésével.
In vitro data showed that sitagliptin is not an inhibitor of CYP isozymes CYP3A4, 2C8, 2C9, 2D6, 1A2, 2C19 or 2B6, and is not an inducer of CYP3A4 and CYP1A2.
In vitro adatok alapján a szitagliptin nem gátolja a CYP izoenzimeket (CYP3A4, 2C8, 2C9, 2D6, 1A2, 2C19 vagy 2B6), és nem indukálja a CYP3A4- et valamint a CYP1A2- t.
Elimination Following administration of an oral [14C]sitagliptin dose to healthy subjects, approximately 100% of the administered radioactivity was eliminated in faeces (13%) or urine (87%) within one week of dosing.
10 Elimináció Egy adag [14C] szitagliptin egészséges résztvev knek történ orális beadását követ en az alkalmazott radioaktivitás megközelít leg 100% - a ürült a széklettel (13%) vagy vizelettel (87%) a dózis beadását követ héten belül.
The apparent terminal t1/ 2 following a 100-mg oral dose of sitagliptin was approximately 12.4 hours.
A szitagliptin 100 mg- os orális dózisát követ látszólagos terminális t1/ 2 hozzávet leg 12, 4 óra.
The renal clearance was approximately 350 ml/ min.
A renális clearance megközelít leg 350 ml/ min volt.
Elimination of sitagliptin occurs primarily via renal excretion and involves active tubular secretion.
A szitagliptin els sorban a vesén keresztül ürül, aktív tubuláris szekrécióval.
The clinical relevance of hOAT-3 in sitagliptin transport has not been established.
A hOAT- 3 klinikai jelent ségét a szitagliptin transzport terén még nem állapították meg.
Sitagliptin is also a substrate of p-glycoprotein, which may also be involved in mediating the renal elimination of sitagliptin.
A szitagliptin egyben a renális kiválasztódásában esetlegesen közvetít szerepet játszó p- glikoprotein szubsztrátja is.
However, cyclosporine, a p-glycoprotein inhibitor, did not reduce the renal clearance of sitagliptin.
A p- glikoprotein inhibitornak min sül ciklosporin azonban nem csökkentette a szitagliptin renális clearance- ét.
In vitro, sitagliptin did not inhibit OAT3 (IC50=160 μ M) or p-glycoprotein (up to 250 μ M) mediated transport at therapeutically relevant plasma concentrations.
A szitagliptin in vitro nem gátolta az OAT3 (IC50=160 µM) vagy a p- glikoprotein (legfeljebb 250 µM) által közvetített transzportot a kezelés szempontjából releváns plazma koncentrációban.
Characteristics in patients The pharmacokinetics of sitagliptin were generally similar in healthy subjects and in patients with type 2 diabetes.
Különleges betegcsoportok A szitagliptin farmakokinetikája általában véve hasonló volt az egészséges alanyok és a 2- es típusú diabetesben szenved betegek esetében.
Renal insufficiency A single-dose, open-label study was conducted to evaluate the pharmacokinetics of a reduced dose of sitagliptin (50-mg) in patients with varying degrees of chronic renal insufficiency compared to normal healthy control subjects.
Veseelégtelenség Egy nem vakosított, egyszeri adagot alkalmazó vizsgálatot folytattak a csökkentett dózisú szitagliptin (50 mg) farmakokinetikájának értékelése céljából, különböz fokú krónikus veseelégtelenségben szenved betegek és egészséges kontroll alanyok összehasonlításával.
The study included patients with renal insufficiency classified on the basis of creatinine clearance as mild (50 to < 80 ml/ min), moderate (30 to < 50 ml/ min), and severe (< 30 ml/ min), as well as patients with end-stage renal disease (ESRD) on hemodialysis.
A vizsgálatot olyan veseelégtelenségben szenved betegekkel folytatták, akik a kreatinin clearance érték alapján a következ csoportokba tartoztak: enyhe (50 – < 80 ml/ min), közepesen súlyos (30 – < 50 ml/ min), és súlyos veseelégtelenség (< 30 ml/ min), valamint végstádiumú vesebetegségben (ESRD) szenved, hemodialízisre szoruló betegek.
Patients with mild renal insufficiency did not have a clinically meaningful increase in the plasma concentration of sitagliptin as compared to normal healthy control subjects.
Az egészséges kontroll alanyokhoz képest az enyhe veseelégtelenségben szenved betegekben a szitagliptin plazmakoncentrációja nem mutatott jelent s emelkedést.
An approximately 2-fold increase in the plasma AUC of sitagliptin was observed in patients with moderate renal insufficiency, and an approximately 4-fold increase was observed in patients with severe renal insufficiency and in patients with ESRD on hemodialysis, as compared to normal healthy control subjects.
Az egészséges kontroll alanyokhoz képest a közepesen súlyos veseelégtelenségben szenved betegekben a szitagliptin plazma AUC- értékének hozzávet leg kétszeres emelkedését figyelték meg, míg a súlyos veseelégtelenségben szenved betegek és az ESRD- ben szenved, hemodialízisre szorulók között hozzávet leg négyszeres emelkedést észleltek.
Sitagliptin was modestly removed by hemodialysis (13.5% over a 3- to 4-hour hemodialysis session starting 4 hours postdose).
A szitagliptin közepes mértékben volt hemodialízis útján eltávolítható (13, 5% egy 3- 4 órás, 4 órával a bevételt követ en megkezdett hemodialízis kezelés során).
(See section 4.2.)
A TESAVEL nem javasolt a közepesen súlyos vagy súlyos veseelégtelenségben, valamint az ESRD- ben szenved betegek esetében, mivel ezen betegeket illet en korlátozott tapasztalat áll rendelkezésre (lásd 4. 2 pont).
Hepatic insufficiency No dosage adjustment for TESAVEL is necessary for patients with mild or moderate hepatic insufficiency (Child-Pugh score ≤ 9).
Májelégtelenség Az enyhe vagy közepesen súlyos májelégtelenségben (Child- Pugh érték ≤ 9) szenved betegek esetében nincs szükség a TESAVEL dózismódosítására.
There is no clinical experience in patients with severe hepatic insufficiency (Child-Pugh score > 9).
Súlyos májelégtelenségben (Child- Pugh érték > 9) szenved betegeket illet en nem áll rendelkezésre klinikai tapasztalat.
However, because sitagliptin is primarily renally eliminated, severe hepatic insufficiency is not expected to affect the pharmacokinetics of sitagliptin.
Mivel a szitagliptin els sorban a vesén keresztül ürül ki, a súlyos májelégtelenség várhatóan nem befolyásolja a szitagliptin farmakokinetikáját.
10 Elderly No dosage adjustment is required based on age.
Id s kor Nincs szükség az életkor függvényében történ dózismódosításra.
Age did not have a clinically meaningful impact on the pharmacokinetics of sitagliptin based on a population pharmacokinetic analysis of Phase I and Phase II data.
Az I. és II. fázisú adatokra támaszkodó populációs farmakokinetikai analízis alapján a szitagliptin farmakokinetikáját az életkor nem befolyásolta jelent s mértékben.
Elderly subjects (65 to 80 years) had approximately 19% higher plasma concentrations of sitagliptin compared to younger subjects.
A fiatalabb korú résztvev kkel összehasonlítva, az id s korú (65- 80 éves) résztvev k szitagliptin plazmakoncentrációja hozzávet leg 19% - kal volt magasabb.
Paediatric No studies with TESAVEL have been performed in paediatric patients.
Gyermekek A TESAVEL- lel gyermekek körében még nem végeztek vizsgálatokat.
Other patient characteristics No dosage adjustment is necessary based on gender, race, or body mass index (BMI).
11 Egyéb betegcsoportok Nincs szükség a nem, rassz vagy testtömeg- index (BMI) szerinti dózismódosításra.
These characteristics had no clinically meaningful effect on the pharmacokinetics of sitagliptin based on a composite analysis of Phase I pharmacokinetic data and on a population pharmacokinetic analysis of Phase I and Phase II data.
Az I. fázisú farmakokinetikai adatok összesített analízise, valamint az I. és II. fázisú adatok populációs farmakokinetikai analízise alapján a szitagliptin farmakokinetikájára ezen tényez k nem voltak klinikailag jelent s hatással.
Renal and liver toxicity were observed in rodents at systemic exposure values 58 times the human exposure level, while the no-effect level was found at 19 times the human exposure level.
A rágcsálókban a humán szisztémás expozíciós szint 58- szorosánál vese - és májtoxicitást figyeltek meg, míg a hatással nem rendelkez dózisszint a humán expozíciós szint 19- szerese volt.
Incisor teeth abnormalities were observed in rats at exposure levels 67 times the clinical exposure level; the no- effect level for this finding was 58-fold based on the 14-week rat study.
A patkányokban a klinikai expozíciós szint 67- szerese mellett metsz fog- rendellenességeket figyeltek meg.
The relevance of these findings for humans is unknown.
A patkányokon végzett 14- hetes vizsgálat alapján e megfigyelés esetében a hatással nem rendelkez dózisszint 58- szoros volt.
Transient treatment-related physical signs, some of which suggest neural toxicity, such as open-mouth breathing, salivation, white foamy emesis, ataxia, trembling, decreased activity, and/ or hunched posture were observed in dogs at exposure levels approximately 23 times the clinical exposure level.
Nem ismeretes, hogy e megfigyelések milyen mértékben vonatkoznak az emberre A kutyákban a klinikai expozíciós szint hozzávet leg 23- szorosánál a kezeléssel összefügg, múló fizikai tüneteket – például nyitott szájjal történ lélegzést, nyálzást, fehér habszer hányást, ataxiát, remegést, csökkent aktivitást és/ vagy összegömbölyödött testtartást – figyeltek meg, melyek közül néhány neurológiai toxicitásra utal.
In addition, very slight to slight skeletal muscle degeneration was also observed histologically at doses resulting in systemic exposure levels of approximately 23 times the human exposure level.
Továbbá, olyan dózisok mellett, melyek a humán expozíciós szint hozzávet leg 23- szorosának megfelel szisztémás expozíciós szintet eredményeztek, szövettanilag minimális vagy enyhe mérték vázizom- degenerációt észleltek.
A no-effect level for these findings was found at an exposure 6-fold the clinical exposure level.
Az ilyen hatással már nem rendelkez dózisszint a klinikai expozíciós szint 6- szorosa volt.
In rats, there was an increased incidence of hepatic adenomas and carcinomas at systemic exposure levels 58 times the human exposure level.
Patkányokban a humán expozíciós szint 58- szorosa mellett megnövekedett a máj- adenoma és - karcinoma el fordulási gyakorisága.
Since hepatotoxicity has been shown to correlate with induction of hepatic neoplasia in rats, this increased incidence of hepatic tumors in rats was likely secondary to chronic hepatic toxicity at this high dose.
Mivel kimutatták, hogy a hepatotoxicitás a patkányok esetében korrelációt mutat a hepatikus neopláziák kialakulásával, a májtumorok ezen megnövekedett el fordulási aránya nagy valószín séggel az ilyen magas dózisnál fellép krónikus hepatotoxicitás következménye.
Because of the high safety margin (19-fold at this no-effect level), these neoplastic changes are not considered relevant for the situation in humans.
A magas biztonságossági küszöb (ennek a hatással nem rendelkez dózisszintnek a 19- szerese) miatt e neoplasztikus elváltozások emberek vonatkozásában nem tekintend ek relevánsnak.
No adverse effects upon fertility were observed in male and female rats given sitagliptin prior to and throughout mating.
Nem figyeltek meg a termékenységre gyakorolt nemkívánatos hatást, ha a hím és n stény patkányoknak a párzási id szak el tt és közben adtak szitagliptint.
In a pre-/ postnatal development study performed in rats sitagliptin showed no adverse effects.
Egy a patkányok pre - és posztnatális fejl désére irányuló vizsgálatban, a szitagliptin nem okozott nemkívánatos hatásokat.
Reproductive toxicity studies showed a slight treatment-related increased incidence of fetal rib malformations (absent, hypoplastic and wavy ribs) in the offspring of rats at systemic exposure levels more than 29 times the human exposure levels.
A reproduktív toxicitási vizsgálatok a kezeléssel összefügg magzati borda- rendellenességek (hiányzó, hypoplasiás és leng bordák) el fordulásának enyhe növekedését mutatták patkányok utódaiban, a humán expozíciós szint 29- szeresét meghaladó szisztémás expozíciós szintnél.
Sitagliptin is secreted in considerable amounts into the milk of lactating rats (milk/ plasma ratio:
A szitagliptin a laktáló patkányok tejébe jelent s mértékben kiválasztódott (tej/ plazma arány:
11 calcium hydrogen phosphate, anhydrous (E341) croscarmellose sodium (E468) magnesium stearate (E470b) sodium stearyl fumarate
Tablettamag: mikrokristályos cellulóz (E460) vízmentes kalcium- hidrogén- foszfát (E341) kroszkarmellóz- nátrium (E468) magnézium- sztearát (E470b) nátrium- sztearil- fumarát
Film coating: polyvinyl alcohol macrogol 3350 talc (E553b) titanium dioxide (E171) red iron oxide (E172) yellow iron oxide (E172)
12 Filmbevonat: polivinil alkohol makrogol 3350 talkum (E553b) titán- dioxid (E171) vörös vas- oxid (E172) sárga vas- oxid (E172)
Detailed information on this medicinal product is available on the website of the European Medicines Agency (EMEA) web site: http: / /www. emea. europa. eu/.
A gyógyszerr l további információ található a European Medicines Agency (EMEA) internetes honlapján, melynek címe: http: // www. emea. europa. eu /.
Each tablet contains sitagliptin phosphate monohydrate, equivalent to 50 mg sitagliptin.
50 mg szitagliptinnek megfelel szitagliptin- foszfát- monohidrát tablettánként.
Round, light beige film-coated tablet with “ 112” on one side.
Kerek, világos bézs- szín filmtabletta, egyik oldalán “ 112 ” jelöléssel.
14 Patients with renal insufficiency For patients with mild renal insufficiency (creatinine clearance [CrCl] ≥ 50 ml/ min), no dosage adjustment for TESAVEL is required.
15 Veseelégtelenségben szenved betegek Az enyhe veseelégtelenségben szenved betegek (kreatinin clearance [CrCl] ≥ 50 ml/ min) esetében a TESAVEL dózismódosítására nincs szükség.
These reactions include anaphylaxis, angioedema, and exfoliative skin conditions including Stevens-Johnson syndrome.
E reakciók közé tartoznak az anafilaxia, angioödéma és exfoliatív b relváltozások, beleértve a Stevens– Johnson szindrómát.
Onset of these reactions occurred within the first 3 months after initiation of treatment with TESAVEL, with some reports occurring after the first dose.
E reakciók a TESAVEL- lel történ kezelés megkezdését követ 3 hónapon belül – egyes jelentések szerint az els adagot követ en – alakultak ki.
If a hypersensitivity reaction is suspected, discontinue TESAVEL, assess for other potential causes for the event, and institute alternative treatment for diabetes (see section 4.8).
(Lásd 4. 8 pont).
15 Metformin:
16 Metformin:
16 4.8 Undesirable effects
17 4. 8 Nemkívánatos hatások, mellékhatások
Frequencies are defined as: very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100, < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1000, < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10000, < 1/ 1000); and very rare (< 1/ 10000).
Az el fordulási arányok meghatározása a következ: nagyon gyakori (1/ 10); gyakori (1/ 100 - < 1/ 10); nem gyakori (1/ 1 000 - < 1/ 100); ritka (1/ 10 000 - < 1/ 1 000); és nagyon ritka (< 1/ 10 000).
Metformin
metforminnal1
a Sulfonylurea
PPARγ -
Metformin and a a PPARγ Agent Sulfonylurea3 (pioglitazone)4
szulfonilureával3
Metabolism and nutrition disorders
agonistával
hypoglycaemia*
(pioglitazon) 4
Nervous system disorders somnolence
Idegrendszeri betegségek és tünetek
diarrhea nausea flatulence constipation upper abdominal pain
Emészt rendszeri betegségek és tünetek hasmenés hányinger felfúvódás székrekedés felhasi fájdalom
Uncommon Common Uncommon
Nem gyakori Gyakori Nem gyakori
General disorders peripheral oedema
Általános tünetek
Investigations blood glucose decreased *
perifériás ödéma
In clinical trials of TESAVEL as monotherapy and sitagliptin as part of combination therapy with metformin or pioglitazone, rates of hypoglycaemia reported with sitagliptin were similar to rates in patients taking placebo.
1 E 24 hetes placebo- kontrollos vizsgálat során, melyet a metforminnal kombinációban, napi egyszer adott 100 mg szitagliptinnel végeztek, a gyógyszerrel összefügg nek értékelt mellékhatások
1 In this placebo-controlled 24-week study of sitagliptin 100 mg once daily in combination with metformin, the incidence of adverse reactions considered as drug-related in patients treated with sitagliptin/ metformin compared to treatment with placebo/ metformin was 9.3% and 10.1%, respectively.
18 el fordulási aránya a szitagliptin/ metforminnal kezelt betegek között 9, 3%, míg a placebo/ metforminnal kezelt betegek között 10, 1% volt.
17 In an additional 1-year study of sitagliptin 100 mg once daily in combination with metformin, the incidence of adverse reactions considered as drug-related in patients treated with sitagliptin/ metformin compared to sulphonylurea/ metformin was 14.5% and 30.3%, respectively.
Egy további 1 éves vizsgálat során, melyben napi egyszer 100 mg szitagliptint metforminnal kombinációban alkalmazták, a gyógyszerrel összefügg mellékhatások el fordulási aránya a szitagliptin/ metforminnal kezelt betegek között 14, 5%, míg a szulfonilurea/ metforminnal kezelt betegek között 30, 3% volt.
In a 24-week study of initial combination therapy with sitagliptin and metformin administered twice daily (sitagliptin/ metformin 50 mg/ 500 mg or 50 mg/ 1000 mg), the overall incidence of adverse reactions considered as drug-related in patients treated with the combination of sitagliptin and metformin compared to patients treated with placebo was 14.0% and 9.7%, respectively.
Egy 24 hetes vizsgálat során, melyet a napi kétszer adott szitagliptin és metformin (szitagliptin/ metformin 50 mg/ 500 mg vagy 50 mg/ 1000 mg) kezdeti kombinációs terápiájának alkalmazásával végeztek, a szitagliptin és metformin kombinációját szed betegeknél el forduló, a gyógyszerrel összefügg nek értékelt mellékhatások teljes el fordulási aránya 14, 0% volt, szemben a placebóval kezelt betegek között megfigyelt 9, 7% - kal.
No clinically meaningful changes in vital signs or in ECG (including in QTc interval) were observed with TESAVEL treatment.
19 A TESAVEL- lel történ kezelés során a vitális jelek vagy az EKG (beleértve a QTc intervallumot is) terén klinikailag jelent s eltérések nem mutatkoztak.
18 Post-marketing Experience:
A forgalomba hozatalt követ tapasztalatok:
During post-marketing experience the following additional side effects have been reported (frequency not known): hypersensitivity reactions including anaphylaxis, angioedema, rash, urticaria, and exfoliative skin conditions including Stevens-Johnson syndrome (see section 4.4).
A forgalomba hozatalt követ en a következ mellékhatásokat jelentették (gyakoriság nem ismert): túlérzékenységi reakciók, beleértve az anafilaxiát, angioedemát, kiütéseket, urticariát, valamint exfoliatív b relváltozások, beleértve a Stevens– Johnson- szindrómát (lásd 4. 4 pont).
The glucose-dependent mechanism of sitagliptin is distinct from the mechanism of sulphonylureas, which increase insulin secretion even when glucose levels are low and can lead to hypoglycaemia in patients with type 2 diabetes and in normal subjects.
A szitagliptin glükóz- dependens mechanizmusa különbözik a szulfonilureák mechanizmusától, amely még alacsony glükózszint mellett is növeli az inzulin- kiválasztást, ami 2- es típusú cukorbetegségben
19 Overall, sitagliptin improved glycaemic control when given as monotherapy, when used in combination with metformin (initial or add-on therapy), in combination with a sulphonylurea (with or without metformin), and in combination with a thiazolidinedione, as measured by clinically relevant reductions in HbA1c from baseline at study endpoint (see Table 2).
Összességében véve, a vizsgálat kezdetét l a vizsgálat végpontjáig mért HbA1c klinikailag releváns csökkenése alapján a szitagliptin monoterápiában, metforminnal kombinációban (kezd - vagy hozzáadott terápiaként) és tiazolidindionok kombinációban javította a glikémiás kontrollt (lásd 2. táblázat).
Two studies were conducted to evaluate the efficacy and safety of TESAVEL monotherapy.
A TESAVEL monoterápiás hatásosságát és biztonságosságát két vizsgálat során értékelték.
In a 24-week placebo-controlled factorial study of initial therapy, sitagliptin 50 mg twice daily in combination with metformin (500 mg or 1000 mg twice daily) provided significant improvements in glycaemic parameters compared with either monotherapy.
A kezd kezelés egy 24- hetes, placebo- kontrollos, faktoriális elrendezés vizsgálata során a metforminnal (napi kétszer 500 mg vagy 1000 mg) kombinációban adott napi kétszer 50 mg szitagliptin bármelyik monoterápiával összehasonlítva jelent s javulást eredményezett a glikémiás paraméterekben.
Table 2.
21 2. táblázat:
Mean change from
Vizsgálat
change in HbA1c (%) at
A vizsgálat
baseline
A 24. héten a vizsgálat
Week 24†
A 24. héten a placebóra
Monotherapy Studies
elején mért átlagos
at Week 24†
mutatkozó átlagos eltérés †
Sitagliptin 100 mg once daily§ (N= 193) Sitagliptin 100 mg once daily (N= 229) Combination Therapy Studies Sitagliptin 100 mg once daily added to
szitagliptin§ (N= 193) Napi egyszer 100 mg
-0.6‡ (-0.8, -0.4) -0.8‡ (-1.0, -0.6) -0.7‡
(- 0, 8, - 0, 4) - 0, 8 ‡
ongoing metformin therapy (N=453)
szitagliptin (N= 229)
(-0.8, -0.5)
(- 1, 0, - 0, 6)
20
8, 0
ongoing glimepiride therapy (N=102) Sitagliptin 100 mg once daily added to
glimepirid terápiához adva (N=102) Napi egyszer 100 mg szitagliptin a folyamatban lév
(-0.8, -0.3)
(- 0, 8, - 0, 3) - 0, 9 ‡
ongoing glimepiride + metformin therapy (N=115) Initial therapy (twice daily):
glimepirid+metformin terápiához adva (N=115) Kezd terápia (naponta kétszer):
Sitagliptin 50 mg + metformin 500 mg (N=183) Initial therapy (twice daily):
szitagliptin 50 mg + metformin 500 mg (N=183) Kezd terápia (naponta kétszer):
(-1.8, -1.3)
(- 1, 8, - 1, 3) - 2, 1 ‡