natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Other medically significant sequelae of overdose include delirium, convulsion, coma, possible neuroleptic malignant syndrome, respiratory depression, aspiration, hypertension or hypotension, cardiac arrhythmias (< 2% of overdose cases) and cardiopulmonary arrest.
A túladagolás egyéb, orvosilag jelentő következményei közé tartozik a delírium, konvulzió, coma, s esetleg neuroleptikus malignus szindróma, légzésdepresszió, aspiratio, hypertonia vagy hypotonia, szívritmuszavarok (a túladagolások kevesebb, mint 2% - ánál) és keringés - és légzés leállás.
Fatal outcomes have been reported for acute overdoses as low as 450 mg but survival has also been reported following acute overdose of 1,500 mg.
Közöltek fatális kimenetelt 450 mg akut túladagolása esetén is, azonban leírtak túlélést 1500 mg akut túladagolását követő is. en
10 Management of overdose There is no specific antidote for olanzapine.
A túladagolás kezelése Az olanzapin specifikus antidotuma nem ismert.
Do not use epinephrine, dopamine, or other sympathomimetic agents with beta- agonist activity since beta stimulation may worsen hypotension.
Adrenalin, dopamin vagy egyéb  - receptor stimuláló sympathomimetikum alkalmazása kerülendőmivel ronthatják a, fennálló hypotoniát.
Pharmacotherapeutic group: antipsychotics: diazepines, oxazepines and thiazepines, ATC code:
Farmakoterápiás csoport: antipszichotikum, ATC kód N05A H03.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki; < 100 nM) for serotonin 5 HT2A/ 2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors m1-m5; α adrenergic; and histamine H1 receptors.
A preklinikai vizsgálatokban az olanzapin a szerotonin - (5HT2A/ 2C, 5HT3, 5HT6), a dopamin - (D1, D2, D3, D4, D5), az m 1- m5 kolinerg muszkarin- receptorok, továbbá az - adrenerg és a H1- hisztamin 1 receptorokhoz különböző
Animal behavioral studies with 1 olanzapine indicated 5HT, dopamine, and cholinergic antagonism, consistent with the receptor- binding profile.
megfelelő állati viselkedési vizsgálatokban 5HT -, dopamin - és kolinerg- antagonista hatásúnak en bizonyult.
Olanzapine demonstrated a greater in vitro affinity for serotonin 5HT2 than dopamine D2 receptors and greater 5 HT2 than D2 activity in vivo, models.
In vitro és in vivo tesztekben az 5HT 2- serotonin receptorokhoz nagyobb affinitással kötő dött, mint a D2 - dopamin receptorokhoz.
Olanzapine reduced a conditioned avoidance response, a test indicative of antipsychotic activity, at doses below those producing catalepsy, an effect indicative of motor side-effects.
Az olanzapin kisebb, catalepsiát még nem okozó adagban (mely effektus a motoros mellékhatásokra utalna) alkalmazva csökkentette a kondícionált elkerülési viselkedésválaszt, mely az antipszichotikus aktivitás jelző Néhány más je. antipszichotikus szertő eltérő az olanzapin "anxiolytikus" tesztben növeli a válaszadást.
Unlike some other antipsychotic agents, olanzapine increases responding in an “ anxiolytic” test.
Ezenfelül, a schizophreniás betegeknél végzett SPECT vizsgálat
In a single oral dose (10 mg) Positron Emission tomography (PET) study in healthy volunteers, olanzapine produced a higher 5 HT2A than dopamine D2 receptor occupancy.
11 kimutatta, hogy az olanzapinra reagáló betegeknél a striatalis D2- dopamin receptorok gátlása kisebb mértékű volt, mint néhány egyéb antipszichotikumra és risperidonra reagáló betegnél, míg a receptor - gátlás hasonló volt a klozapinra reagáló betegeknél.
In addition, a SPECT imaging study in schizophrenic patients revealed that olanzapine-responsive patients had lower striatal D2 occupancy than some other antipsychotic- and risperidone-responsive patients, while being comparable to clozapine-responsive patients.
mint 2900, mind pozitív, mind negatív tünetekkel bíró schizophreniás beteget bevonó klinikai vizsgálatban az olanzapinhoz mind a pozitív, mind a negatív tünetek vonatkozásában statisztikailag szignifikánsan nagyobb javulás társult.
In two of two placebo and two of three comparator controlled trials with over 2,900 schizophrenic patients presenting with both positive and negative symptoms, olanzapine was associated with statistically significantly greater improvements in negative as well as positive symptoms.
Egy multinacionális, kettő s- vak, összehasonlító vizsgálatban, amelybe schizophreniában, schizoaffektív és rokon természetű
In a multinationational, double-blind, comparative study of schizophrenia, schizoaffective, and related disorders which included 1,481 patients with varying degrees of associated depressive symptoms (baseline mean of 16.6 on the Montgomery-Asberg Depression Rating Scale), a prospective secondary analysis of baseline to endpoint mood score change demonstrated a statistically significant improvement (p=0.001) favouring olanzapine (-6.0) versus haloperidol (-3.1).
különbözőmértékben társuló depresszív tüneteket mutattak (a Montgomery- Asberg depressziós skálán a kiindulási érték 16, 6 volt), a prospektív szekunder analízis a hangulati pontszámok statisztikailag szignifikáns (p=0, 001) javulását igazolta az olanzapin esetében (- 6, 0), összehasonlítva a haloperidollal (- 3, 1).
In patients with a manic or mixed episode of bipolar disorder, olanzapine demonstrated superior efficacy to placebo and valproate semisodium (divalproex) in reduction of manic symptoms over 3 weeks.
A mániás és depresszív tünetek mérséklő
Olanzapine also demonstrated comparable efficacy results to haloperidol in terms of the proportion of patients in symptomatic remission from mania and depression at 6 and 12 weeks.
hatékonysága a 6. és 12. héten hasonló volt a haloperidoléhoz.
In a co-therapy study of patients treated with lithium or valproate for a minimum of 2 weeks, the addition
Lítiummal vagy valproáttal minimum 2 hétig kezelt betegeknél a terápia 10 mg olanzapinnal történőkiegészítése (az olanzapin lítiumal vagy valproáttal történőegyüttes adagolása) a mániás tüneteket jobban csökkentette, mint a lítium vagy valproát monoterápia a 6. hét után.
11 of olanzapine 10 mg (co-therapy with lithium or valproate) resulted in a greater reduction in symptoms of mania than lithium or valproate monotherapy after 6 weeks.
Az olanzapin a placebóhoz képest statisztikailag szignifikáns mértékben elő nyösebb volt a mánia vagy a depressio kiújulását tekintve is.
Olanzapine also showed a statistically significant advantage over placebo in terms of preventing either recur rence into mania or recurrence into depression.
Egy második, 12 hónapig tartó, kiújulást megelő vizsgálatban, melybe a bevont mániás epizódban ző lévő páciensek közül az olanzapin és lítium kombinált kezelés hatására remissióba került betegeket ezután olanzapin vagy lítium monoterápiára randomizálták, az olanzapin statisztikailag nem volt kevésbé hatásos, mint a lítium a bipoláris epizód visszatérését elsődleges végpontként tekintve (olanzapin 30, 0%, lítium 38, 3%; p=0, 055).
In a second 12-month recurrence prevention study in manic episode patients who achieved remission with a combination of olanzapine and lithium and were then randomised to olanzapine or lithium alone, olanzapine was statistically non-inferior to lithium on the primary endpoint of bipolar recurrence (olanzapine 30.0%, lithium 38.3%; p = 0.055).
Egy 18 hónapig tartó kombinációs terápiás vizsgálatban, melybe olanzapin és egy hangulatstabilizáló készítmény kombinációjával (lítiummal vagy valproáttal) egyensúlyba került, mániás vagy kevert epizódban lévő
In an 18-month co-therapy study in manic or mixed episode patients stabilised with olanzapine plus a mood stabiliser (lithium or valproate), long-term olanzapine co-therapy with lithium or valproate was not statistically significantly superior to lithium or valproate alone in delaying bipolar recurrence, defined according to syndromic (diagnostic) criteria.
valproáttal statisztikailag nem volt szignifikánsan hatásosabb a lítium vagy valproát monoterápiához képest a bipoláris epizód kiújulásának késleltetésében, melyet a tüneti (diagnosztikus) kritériumok szerint határoztak meg.
Paediatric population The experience in adolescents (ages 13 to 17 years) is limited to short term efficacy data in schizophrenia (6 weeks) and mania associated with bipolar I disorder (3 weeks), involving less than 200 adolescents.
Gyermekkorú populáció Serdülő (13- 17 éves korban) a tapasztalatok schizophreniában (6 hét) és bipoláris zavarhoz társuló knél mániában (3 hét) mutatott rövid távú hatásossági adatokra korlátozódnak, a vizsgálatokba kevesebb, mint 200 serdülő vontak be.
Olanzapine was used as a flexible dose starting with 2.5 and ranging up to 20 mg/ day.
szignifikáns mértékben nagyobb volt, mint a felnő
During treatment with olanzapine, adolescents gained significantly more weight compared with adults.
Az éhomi teljes koleszterin -, LDL -
The magnitude of changes in fasting total cholesterol, LDL cholesterol, triglycerides, and prolactin (see sections 4.4 and 4.8) were greater in adolescents than in adults.
koleszterin -, triglicerid - és prolaktinszintek változásainak mértéke (lásd 4. 4 és 4. 8 pont) serdülő knél nagyobb volt, mint a felnő
There are no data on maintenance of effect and limited data on long term safety (see sections 4.4 and 4.8).
csak korlátozottan állnak rendelkezésre hosszú távú biztonságossági adatok (lásd 4. 4 és 4. 8 pont).
5.2 Pharmacokinetic properties
12 5. 2 Farmakokinetikai tulajdonságok
Olanzapine is well absorbed after oral administration, reaching peak plasma concentrations within 5 to 8 hours.
Az olanzapin per os alkalmazást követő jól felszívódik, a plazma- csúcskoncentrációját a bevételt en követő 5- 8. órában éri el.
Olanzapine is metabolized in the liver by conjugative and oxidative pathways.
Fő
The major circulating metabolite is the 1 0-N-glucuronide, which does not pass the blood brain barrier.
10- N- glukuronid származék, nem jut át a vér- agy gáton.
Cytochromes P450- CYP 1A2 and P450-CYP2D6 contribute to the formation of the N-desmethyl and 2-hydroxymethyl metabolites, both exhibited significantly less in vivo pharmacological activity than olanzapine in animal studies.
Metabolitjai, az N- dezmetil - és a 2- hidroximetil származékai, melyek a citokróm- P450- CYP1A2 és P450- CYP2D6 enzimek közremű ködésével képző dnek, állatkísérletekben szignifikánsan kisebb in vivo farmakológiai hatásúak, mint az olanzapin.
After oral administration, the mean terminal elimination half-life of olanzapine in healthy subjects varied on the basis of age and gender.
Per os alkalmazást követő egészséges egyénekben az olanzapin átlagos eliminációs felezési ideje és en clearance értéke a nemtőés az életkortól függő változik.
In healthy elderly (65 and over) versus non-elderly subjects, the mean elimination half-life was prolonged (51.8 versus 33.8 hr) and the clearance was reduced (17.5 versus 18.2 l/ hr).
Egészséges idő skorú egyénekben (65 éves kor felett) az átlagos eliminációs felezési időhosszabb volt (51, 8 óra, míg a fiatalabbaknál 33, 8 óra) és a clearance csökkent (17, 5 versus 18, 2 l/ óra).
In 44 patients with schizophrenia 65 years of age, dosing from 5 to 20 mg/ day was not associated with any distinguishing profile of adverse events.
65 évesnél idő sebb 44 schizophreniás beteg esetében az alkalmazott 5- 20 mg/ nap adag olanzapin kapcsán megfigyelt nemkívánatos események nem különböztek a fiatalabb populációnál megfigyeltektő l.
In female versus male subjects the mean elimination half life was somewhat prolonged (36.7 versus 32.3 hr) and the clearance was reduced (18.9 versus 27.3 l/ hr).
Nő esetében a per os alkalmazott olanzapin átlagos eliminációs felezési ideje a férfiakhoz képest k kissé hosszabb volt (36, 7 versus 32, 3 óra) és a clearance csökkent (18, 9 versus 27, 3 l/ óra).
However, olanzapine (5-20 mg) demonstrated a comparable safety profile in female (n=467) as in male patients (n=869).
Azonban a nőbetegek esetén (n=467) 5- 20 mg olanzapin szedésekor tapasztalt biztonságossági profil hasonló i volt a férfiakéhoz (n=869).
12 In smoking subjects with mild hepatic dysfunction, mean elimination half-life (39.3 hr) was prolonged and clearance (18.0 l/ hr) was reduced analogous to non-smoking healthy subjects (48.8 hr and 14.1 l/ hr, respectively).
Dohányzó, enyhe májkárosodásban szenvedőbetegekben az átlagos eliminációs felezési idő hasonlóképpen hosszabb volt és a clearance csökkent nemdohányzó egészséges egyénekhez képest (48, 8 versus 39, 3 óra illetve 14, 1 versus 18, 0 l/ óra).
In non-smoking versus smoking subjects (males and females) the mean elimination half-life was prolonged (38.6 versus 30.4 hr) and the clearance was reduced (18.6 versus 27.7 l/ hr).
csökkent a dohányzókéhoz képest (38, 6 versus 30, 4 óra, illetve 18, 6 versus 27, 7 l/ óra).
The plasma clearance of olanzapine is lower in elderly versus young subjects, in females versus males, and in non-smokers versus smokers.
Fiatalokban, férfiakban, illetve dohányzókban az olanzapin eliminációja gyorsabb az idő sebbekhez, a nőkhöz, illetve a nemdohányzókhoz viszonyítva.
The plasma protein binding of olanzapine was about 93% over the concentration range of about 7 to about 1000 ng/ ml.
7- 1000 ng/ ml koncentrációig terjedő olanzapin mintegy 93% - a fehérjékhez) sorban albuminhoz és a savanyú - glikoproteinhez kötő kötődött.
Olanzapine is bound predominantly to albumin and α -acid-glycoprotein.
Az olanzapin első
Paediatric population Adolescents (ages 13 to 17 years):
Gyermekkorú populáció Serdülő (13- 17 éves korig):
The pharmacokinetics of olanzapine are similar between adolescents and adults.
klinikai vizsgálatok során az átlagos olanzapin expozíció kb.
In clinical studies, the average olanzapine exposure was approximately 27% higher in adolescents.
A serdülő és felnő közötti demográfiai különbségek közé tartozik, hogy a serdülő
Demographic differences between the adolescents and adults include a lower average body weight and fewer adolescents were smokers.
a testsúlya és kevesebben dohányoztak közülük.
Such factors possibly contribute to the higher average exposure observed in adolescents.
Ezek a tényező talán hozzájárulnak a serdülő észlelt magasabb átlagos expozícióhoz.
Acute (single-dose) toxicity Signs of oral toxicity in rodents were characteristic of potent neuroleptic compounds: hypoactivity, coma, tremors, clonic convulsions, salivation, and depressed weight gain.
Akut toxicitás (egyszeri adag esetében) Az orális alkalmazást követő toxicitás jelei rágcsálóknál jellemző voltak a hatékony ek neuroleptikumokéra: az aktivitás csökkenése, coma, tremor, clonusos görcsök, salivatio és csökkent súlygyarapodás.
Clinical signs included sedation, ataxia, tremors, increased heart rate, labored respiration, miosis, and anorexia.
A klinikai tünetek között sedatio, ataxia, tremor, szapora szívmű ködés, nehézlégzés, miosis és anorexia szerepelt.
In monkeys, single oral doses up to 100 mg/ kg resulted in prostration and, at higher doses, semi-consciousness.
Majmoknál 100 mg/ ttkg- ig terjedőegyszeri orális adagok kimerültséggel jártak, magasabb dózis esetén tudatzavart figyeltek meg.
Repeated-dose toxicity In studies up to 3 months duration in mice and up to 1 year in rats and dogs, the predominant effects were CNS depression, anticholinergic effects, and peripheral haematological disorders.
Ismételt dózisú toxicitás Egerekben végzett, 3 hónapig tartó, valamint patkányokban és kutyákban végzett, egy évig tartó vizsgálatok során fő ként a központi idegrendszer depresszióját, antikolinerg hatást és perifériás haematológiai eltéréseket észleltek.
Tolerance developed to the CNS depression.
A kísérleti állatoknál a központi idegrendszer depressziójához tolerancia fejlő ki.
Reversible effects consistent with elevated prolactin in rats included decreased weights of ovaries and uterus and morphologic changes in vaginal epithelium and in mammary gland.
Patkányoknál a dött magasabb prolaktinszint kapcsán reverzibilis ovarium - és uterus súlycsökkenést, valamint a vaginális epithelium és az emlő mirigy reverzibilis morfológiai változásait észlelték.
Reversible neutropenia, thrombocytopenia, or anemia developed in a few dogs treated with 8 or 10 mg/ kg/ day (total olanzapine exposure [AUC] is 12- to 15-fold greater than that of a man given a 12-mg dose).
Hematológiai parameterekre gyakorolt hatás mindegyik fajnál megfigyelhető volt, úgymint a keringő leukocyták dózistól függő csökkenése az egerekben és a keringőleukocyták nem specifikus csökkenése patkányokban; bár csontvelőkárosító cytotoxicitásra nem volt bizonyíték. t Kutyáknál, melyeket 8 vagy 10 mg/ kg/ nap olanzapinnal kezeltek, reverzibilis neutropenia, thrombocytopenia vagy anaemia alakult ki (a teljes olanzapin adag [AUC] 12- 15- ször nagyobb volt, mint az emberi használat során alkalmazott 12 mg- os dózis esetében).
In cytopenic dogs, there were no adverse effects on progenitor and proliferating cells in the bone marrow.
Cytopeniás kutyákban a ő csontvelő s - és proliferáló sejtjeivel kapcsolatosan nem voltak mellékhatások.
In the offspring of rats given olanzapine, delays in fetal development and transient decreases in offspring activity levels were seen.
Olanzapinnal kezelt patkányok utódainál a magzati fejlő lassúbb volt, és az utódok dés aktivitása átmenetileg csökkent.
13 Mutagenicity Olanzapine was not mutagenic or clastogenic in a full range of standard tests, which included bacterial mutation tests and in vitro and in vivo mammalian tests.
Mutagenitás A teljes körű standard tesztek során, melyek között szerepelt a bakterialis mutációs teszt és in vitro, valamint orális in vivo emlő tesztek is, az olanzapin nem bizonyult mutagénnek vagy clastogénnek. s
Lactose monohydrate Powdered cellulose Pregelatinised maize starch Maize starch Colloidal anhydrous silica Magnesium stearate
Laktóz- monohidrát Cellulóz por Hidegen duzzadó kukorica keményítő Kukoricakeményítő Kolloid szilícium- dioxid Magnézium- sztearát
14, 28, 35, 56 or 70 tablets in a box.
14, 28, 35, 56 vagy 70 tabletta buborékcsomagolásban (OPA/ Al/ PVC/ Al fólia), dobozban
9.
A FORGALOMBA HOZATALI ENGEDÉLY ELS Ő 9.
DATE OF FIRST AUTHORISATION/ RENEWAL OF THE AUTHORISATION
KIADÁSÁNAK/ MEGÚJÍTÁSÁNAK DÁTUMA
Date of first authorisation:
Az elsőforgalomba hozatali engedély dátuma:
27 September 2007.
2007. szeptember 27.
14 Detailed information on this product is available on the website of the European Medicines Agency (EMEA) http: / /www. emea. europa. eu
A gyógyszerrőrészletes információ az Európai Gyógyszerügynökség (EMEA) internets honlapján l (http: // www. emea. europa. eu /) található.
Each tablet contains 80.9 mg lactose.
80, 9 mg laktóz- monohidrát tablettánként.
Tablets are round, slightly biconvex, slightly yellow tablets with possible individual yellow spots and an inscription “ 5”.
Kerek, mindkét oldalán kissé domború, halványsárga tabletták, melyek sárga elszínező déseket tartalmazhatnak, „ 5 ” jelzéssel ellátva.
16 Olanzapine can be given without regards for meals as absorption is not affected by food.
16 Gyermekek és serdülő
4.4 Special warnings and precautions for use
4. 4 Különleges figyelmeztetések és a z alkalmazással kapcsolatos óvintézkedések
17 with olanzapine compared to patients treated with placebo (1.3% vs.
17 kezelt betegeknél a cerebrovascularis nemkívánatos események incidenciája háromszor magasabb volt, mint a placebóval kezelt betegeknél (sorrendben:
18 Neutropenia Caution should be exercised in patients with low leukocyte and/ or neutrophil counts for any reason, in patients receiving medicines known to cause neutropenia, in patients with a history of drug-induced bone marrow depression/ toxicity, in patients with bone marrow depression caused by concomitant illness, radiation therapy or chemotherapy and in patients with hypereosinophilic conditions or with myeloproliferative disease.
18 Neutropenia Elő vigyázatosság szükséges a következő esetekben: bármely okból kialakult leukopenia és/ vagy neutropenia, ismerten neutropeniát okozó gyógyszeres kezelés, gyógyszer által kiváltott csontvelő depresszió/ toxicitás a kórelőzményben, társbetegség által kiváltott csontvelődepresszió, sugár - vagy kemoterápia, hypereosinophiliával járó vagy myeloproliferativ kórképek.
As it exhibits in vitro dopamine antagonism, olanzapine may antagonize the effects of direct and indirect dopamine agonists.
Az olanzapin in vitro mutatott dopamin - antagonista hatása miatt antagonizálhatja a dir ekt vagy indirekt dopamin- agonisták hatását.
19 Lactose Zalasta tablets contain lactose.
19 metabolikus paraméterekben és a prolaktinszintek emelkedéseit.
QTc interval Caution should be used if olanzapine is being administered concomitantly with medicinal products known to increase QTc interval (see section 4.4).
20 QTc szakasz Óvatosság szükséges, ha az olanzapint olyan gyógyszerekkel együtt alkalmazzák, amelyekrő ismert, l hogy a QTc- szakasz megnyúlását okozzák (lásd 4. 4 pont).
Elevated cholesterol levels 2,3 Elevated glucose levels 4 Elevated triglyceride levels2,5 Glucosuria Increased appetite
Koleszterinszintek emelkedése2, 3 Vércukorszintek emelkedése4 Trigliceridszintek emelkedése2, 5 Glucosuria
Musculoskeletal and connective tissue disorders Rhabdomyolysis Renal and urinary disorders Urinary hesitation Reproductive system and breast disorders Priapism General disorders and administration site conditions Asthenia Fatigue Oedema Investigations Elevated plasma prolactin levels 8 1
A csont- izomrendszer és a kötő szövet betegségei és tünetei Rhabdomyolysis Vese - és húgyúti betegségek és tünetek Nehezebben induló vizeletürítés A nemi szervekkel és az emlőkkel kapcsolatos betegségek és tünetek Priapismus Általános tünetek, az alkalmazás helyén fellépőreakciók Gyengeség Fáradtság Oedema Laboratóriumi vizsgálatok eredményei
Increased alkaine phosphatase
22 Emelkedett prolaktinszintek8 1
Weight gain ≥ 7% of baseline body weight was very common and ≥
Magas kreatin - foszfokináz aktivitás Összbilirubinszint emelkedése
15% of baseline body
Alkalikus foszfatáz aktivitás emelkedése
22
Klinikailag jelentő súlygyarapodást figyeltek meg minden kiindulási testtömeg index (BMI) s kategóriában.
In clinical trials in patients with drug-induced (dopamine agonist) psychosis associated with Parkinson’ s disease, worsening of Parkinsonian symptomatology and ha llucinations were reported very commonly and more frequently than with placebo.
23 Parkinson betegséggel összefüggőgyógyszer - (dopamin agonista) indukálta pszichózisban szenvedő, betegek klinikai vizsgálatai során, a parkinsonos tüneteegyüttes és a hallucinációk súlyosbodását figyelték meg nagyon gyakran és sű bben, mint placebo esetében. rű
23 Children and adolescents Olanzapine is not indicated for the treatment of children and adolescent patients below 18 years.
Bár nem végeztek k olyan klinikai vizsgálatokat, melyek a serdülő felnő
11 Changes in total fasting cholesterol levels from normal at baseline (< 4.39 mmol/ l) to high (≥ 5.17 mmol/ l) were observed commonly.
24 11 Az olanzapin expozíciót megelő normál éhomi koleszterin szint (< 4, 39 mmol/ l) magasra ző emelkedését (≥5, 17 mmol/ l) gyakran észlelték.
24 Management of overdose There is no specific antidote for olanzapine.
A túladagolás kezelése Az olanzapin specifikus antidotuma nem ismert.
In a single oral dose (10 mg) Positron Emission tomography (PET) study in healthy volunteers, olanzapine produced a higher 5 HT2A than dopamine D2 receptor occupancy.
25 kimutatta, hogy az olanzapinra reagáló betegeknél a striatalis D2- dopamin receptorok gátlása kisebb mértékű volt, mint néhány egyéb antipszichotikumra és risperidonra reagáló betegnél, míg a receptor - gátlás hasonló volt a klozapinra reagáló betegeknél.
25 of olanzapine 10 mg (co-therapy with lithium or valproate) resulted in a greater reduction in symptoms of mania than lithium or valproate monotherapy after 6 weeks.
Az olanzapin a placebóhoz képest statisztikailag szignifikáns mértékben elő nyösebb volt a mánia vagy a depressio kiújulását tekintve is.
5.2 Pharmacokinetic properties
26 5. 2 Farmakokinetikai tulajdonságok