natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Vascular disorders Respiratory, thoracic and Pleuritic pain mediastinal disorders Dyspnoea
Légzőrendszeri, mellkasi és mediastinalis betegségek és tünetek Emésztőrendszeri betegségek és tünetek
Vasculitis Pulmonary alveolar haemorrhage Pleural effusion Hypoxia
Pulmonalis alveolaris vérzés Pleurális effúzió Hypoxia Diarrhoea
Gastrointestinal disorders Skin and subcutaneous tissue disorders Musculoskeletal and Bone pain connective tissue disorders Arthralgia
A bőr és a bőralatti szövet betegségei és tünetei
Diarrhoea Pruritus Erythema Myalgia
Pruritus Erythema
General disorders and Pyrexia administration site Fatigue conditions
Általános tünetek, az alkalmazás helyén fellépő reakciók
Chest pain Pain
Pyrexia Fáradtság
Investigations ECG QT prolonged ALT increased
EKG QT megnyúlás
Hyperbilirubinaemia Hypomagnesaemia
Hypomagnesaemia
Aspartate amino transferase increased
Megnövekedett ALAT Megnövekedett aspartát - aminotranszferáz
During TRISENOX treatment, 13 of the 52 patients in the APL studies had one or more symptoms of APL differentiation syndrome, characterised by fever, dyspnoea, weight gain, pulmonary infiltrates and pleural or pericardial effusions, with or without leukocytosis (see Section 4.4).
A TRISENOX- kezelés során az APL vizsgálatban résztvevő 52 betegből 13- nál jelentkezett az APL differenciálódási szindróma egy vagy több tünete mint láz, dyspnoe, testtömeg- növekedés, pulmonális beszűrődés és pleurális vagy pericardialis effúzió, leukocytosissal vagy anélkül (lásd a 4. 4 pontot).
Twenty-seven patients had leukocytosis (WBC ≥ 10 x 103/μ l) during induction, 4 of whom had values above 100,000/μ l.
A kezelés kezdeti időszakában 27 betegnél jelentkezett leukocytosis (FVS ≥ 10 x 103/ μl), közülük 4- nél az értékek meghaladták a 100 000/ μl- t.
In these studies, leukocytosis was not treated with chemotherapeutic medicinal products.
Ezekben a vizsgálatokban a leukocytosist nem kezelték kemoterápiás gyógyszerkészítményekkel.
Medicinal products that are used to lower the white blood cell count often exacerbate the toxicities associated with leukocytosis, and no standard approach has proven effective.
A fehérvérsejtszám csökkentésére alkalmazott gyógyszerkészítmények gyakran súlyosbítják a leukocytosishoz kapcsolódó toxikus tüneteket, és eddig semmilyen standard kezelés nem bizonyult hatásosnak.
One patient treated under a compassionate use program died from cerebral infarct due to leukocytosis, following treatment with chemotherapeutic medicinal products to lower WBC count.
Egy „ compassionate use ” (méltányosságból történő alkalmazás) program keretében kezelt beteg a leukocytosis következtében agyi infarktusban hunyt el a fehérvérsejtszám csökkentésére szolgáló kemoterápiás gyógyszerkészítménnyel folytatott kezelést követően.
Mortality in the pivotal studies from disseminated intravascular coagulation (DIC) associated haemorrhage was very common (> 10%), which is consistent with the early mortality reported in the literature.
6 A kulcsfontosságú pivotal vizsgálatokban a halálozás a vérzéshez kapcsolódó disszeminált intravascularis coagulatio (DIC) miatt nagyon gyakori volt (> 10%), ami egybevág a szakirodalomban leírt, korai halálozási értékkel.
Arsenic trioxide can cause QT interval prolongation (see Section 4.4).
Az arzén- trioxid QT távolság megnyúlást idézhet elő (lásd 4. 4 pont).
The risk of torsade de pointes is related to the extent of QT prolongation, concomitant administration of QT prolonging medicinal products, a history of torsade de pointes, preexisting QT interval prolongation, congestive heart failure, administration of potassium-wasting diuretics, or other conditions that result in hypokalaemia or hypomagnesaemia.
A torsade de pointes kockázata összefügg a QT megnyúlás mértékével, a QT megnyúlást előidéző gyógyszerkészítmények egyidejű alkalmazásával, a torsade de pointes korábbi előfordulásával, a már meglévő QT távolság megnyúlással, kongesztív szívelégtelenséggel, kálium kiürüléssel járó diuretikumok alkalmazásával és egyéb állapotokkal, amelyek hypokalaemiát és hypomagnesaemiát eredményeznek.
One patient (receiving multiple, concomitant medicinal products, including amphotericin B) had asymptomatic torsade de pointes during induction therapy for relapsed APL with arsenic trioxide.
Egy betegnél (aki egyidejűleg többféle gyógyszerkészítményt kapott, köztük amfotericin B- t), aszimptómás torsade de pointes jelentkezett az APL relapszus miatti arzén- trioxiddal folytatott indukciós kezelés során.
Peripheral neuropathy, characterised by paresthesia/ dysesthesia, is a common and well known effect of environmental arsenic.
A környezetben előforduló arzén egyik gyakori és jól ismert hatása a perifériás neuropathia, amit a paraesthesia/ dysaesthesia jellemez.
Only 2 patients discontinued treatment early due to this adverse event and one went on to receive additional TRISENOX on a subsequent protocol.
E a nemkívánatos hatás miatt csak két beteg hagyta abba a kezelést a tervezettnél korábban, és egynél folytatták a további TRISENOX- kezelést egy másik protokoll szerint.
Forty-four percent of patients experienced symptoms that could be associated with neuropathy; most were mild to moderate and were reversible upon cessation of treatment with TRISENOX.
A betegek 44% - ánál jelentkeztek olyan tünetek, amelyek neuropathiához kapcsolódhatnak; legtöbbjük tünetei enyhék- mérsékeltek voltak, és a TRISENOX- szal folytatott kezelés befejeztével visszafejlődtek.
6 The following adverse events have been identified during the post-approval use of TRISENOX and have been included following consideration of the observed frequency, seriousness and possible causal relationship to TRISENOX.
A TRISENOX engedélyezését követően a következő mellékhatások kerültek beazonosításra, amelyek a megfigyelt gyakoriság, súlyosság és a TRISENOX- szal való lehetséges okozati összefüggés alapján kerültek felsorolásra.
They are listed below by system organ class and frequency (frequencies are defined as: uncommon (≥ 1/ 1,000 to < 1/ 100), not known (cannot be estimated from the available data).
Az alábbiakban szervrendszerenként és előfordulási gyakoriság szerint kerültek felsorolásra (az előfordulási gyakoriságok definíciója: nem gyakori [≥1/ 1000 - < 1/ 100], nem ismert [a rendelkezésre álló adatokból nem állapítható meg].
System Organ Class Infection and Infestations
Fertőző betegségek és parazitafertőzések
Uncommon Sepsis Pneumonia Herpes zoster
Szepszis Pneumonia Herpes zoster
Blood and Lymphatics System Disorders
Vérképzőszervi és nyirokrendszeri betegségek és tünetek
Metabolism and Nutrition Disorders Psychiatric Disorders Nervous System Disorders
Anyagcsere - és táplálkozási betegségek és tünetek Pszichiátriai kórképek Idegrendszeri betegségek és tünetek
Dehydration Fluid retention Confusional state Convulsions Dizziness
Dehidráció Folyadék- visszatartás Zavart tudatállapot Konvulziók Szédülés
Eye Disorders Cardiac Disorders
Szembetegségek és szemészeti tünetek
Vision blurred Cardiac failure Ventricular tachycardia Ventricular extrasystoles
Szívelégtelenség Kamrai tachycardia Kamrai extrasystolék
Hypotension
Alacsony vérnyomás
Respiratory, Thoracic and Mediastinal Disorders
Légzőrendszeri, mellkasi és mediastinalis betegségek és tünetek Emésztőrendszeri betegségek és tünetek A bőr és a bőralatti szövet betegségei és tünetei Vese - és húgyúti betegségek és tünetek
Pneumonitis
Vírusos tüdőgyulladás Hányás Hasi fájdalom Arcödéma Kiütés Veseelégtelenség
Gastrointestinal Disorders
Általános tünetek, az alkalmazás helyén fellépő reakciók
Vomiting Abdominal pain
Ödéma Hidegrázás
Skin and Subcutaneous Disorders
7 Szervrendszerenkénti csoportosítás
Face oedema Rash
Nem gyakori
Renal and Urinary Disorders General Disorders and Administration Site Conditions Investigations
Laboratóriumi vizsgálatok eredményei
Renal failure Oedema Chills Blood creatinine increased Weight increased
Emelkedett kreatininszint a vérben Súlygyarapodás
In post marketing experience, a differentiation syndrome, like retinoic acid syndrome, has also been reported for the treatment of malignancies other than APL with TRISENOX.
A forgalomba hozatalt követően egy, a retinolsav szindrómához hasonló differenciálódási szindrómáról is beszámoltak az APL- től eltérő malignitások TRISENOX- szal történő kezelése során.
If symptoms suggestive of serious acute arsenic toxicity (e. g. convulsions, muscle weakness and confusion) appear, TRISENOX must be immediately discontinued and chelating therapy with penicilamine at a daily dose ≤ 1 gm per day may be considered.
Amennyiben súlyos, akut arzénmérgezésre utaló tünetek jelentkeznek (pl. konvulziók, izomgyengeség és zavartság), a TRISENOX- kezelést azonnal abba kell hagyni, és meg kell fontolni a kelációs terápiát napi ≤ 1 gramm/ nap dózisú penicillamin alkalmazásával.
For patients who cannot take oral medication, dimercaprol administered at a dose of 3 mg/ kg intramuscularly every 4 hours until any immediately life-threatening toxicity has subsided may be considered.
Azoknál a betegeknél, akik nem képesek szájon keresztül gyógyszert bevenni, megfontolható a 4 óránként intramuscularisan adott 3 mg/ kg dimerkaprol alkalmazása mindaddig, amíg az életet veszélyeztető toxikus tünetek nem enyhülnek.
Thereafter, penicillamine at a daily dose ≤ 1 gm per day may be given.
Ezt követően, napi ≤ 1 gramm/ nap dózisú penicillamin adható.
In the presence of coagulopathy, the oral administration of the chelating agent Dimercaptosuccinic Acid Succimer (DCI) 10 mg/ kg or 350 mg/ m2 every 8 hours during 5 days and then every 12 hours during 2 weeks is recommended.
Coagulopathia esetében a DCI (Dimercaptosuccinic Acid Succimer) mint kelációs hatóanyag alkalmazható ajánlott kezelésként szájon át 10 mg/ kg vagy 350 mg/ m2 dózisban 8 óránként 5 napon át, majd 12 óránként 2 héten át.
For patients with severe, acute arsenic overdose, dialysis should be considered
A súlyos akut arzén- túladagolásos betegeknél meg kell fontolni a dialízis alkalmazását.
Other antineoplastic agents, ATC code:
Egyéb citosztatikumok, ATC kód:
7 TRISENOX has been authorised under “ Exceptional Circumstances”.
„ kivételes forgalomba hozatali engedéllyel ” rendelkezik.
This means that due to the rarity of the disease, it has not been possible to obtain complete information on this medicinal product.
Ez azt jelenti, hogy a gyógyszer alkalmazására vonatkozóan – a betegség ritka előfordulása miatt – nem áll rendelkezésre teljes körű információ.
Arsenic trioxide causes morphological changes and deoxyribonucleic acid (DNA) fragmentation characteristic of apoptosis in NB4 human promyelocytic leukaemia cells in vitro.
Az arzén trioxid morfológiai változást és a dezoxiribonukleinsav (DNS) fragmentációját eredményezi, ami in vitro az NB4 humán promyelocytás leukaemiás sejtek apoptózisára jellemző.
Arsenic trioxide also causes damage or degradation of the fusion protein Pro-Myelocytic Leukaemia/ Retinoic Acid Receptor-alpha (PML/ RAR alpha).
Az arzén- trioxid a promyelocytás leukaemia/ retinoidsav receptor- alfa (PML/ RAR alfa) fúziós fehérjéjének károsítását vagy degradációját eredményezi.
TRISENOX has been investigated in 52 APL patients, previously treated with an anthracycline and a retinoid regimen, in two open-label, single-arm, non-comparative studies.
A TRISENOX- ot olyan 52 APL- ben szenvedő beteg esetében vizsgálták, akiket korábbiakban antraciklinnel és retinoiddal kezeltek, két nyílt, egy ágon zajló, nem összehasonlító vizsgálatban.
Patients in the first study received a median dose of 0.16 mg/ kg/ day of TRISENOX (range 0.06 to 0.20 mg/ kg/ day) and patients in the multicentre study received a fixed dose of 0.15 mg/ kg/ day.
Az első vizsgálatban résztvevő betegek a TRISENOX közepes dózisát (0, 16 mg/ kg/ nap) kapták (0, 06- 0, 20 mg/ kg/ nap dózistartományban); a többcentrumos vizsgálatban résztvevő betegek pedig fix 0, 15 mg/ kg/ nap dózist.
TRISENOX was administered intravenously over 1 to 2 hours until the bone marrow was free of leukaemic cells, up to a maximum of 60 days.
A TRISENOX- ot 1– 2 óra alatt intravénás kezelésként alkalmazták mindaddig, amíg a csontvelőből el nem tűntek a leukaemiás sejtek, maximálisan 60 napig.
Patients with complete remission received consolidation therapy with TRISENOX for 25 additional doses over a 5 week period.
A teljes remissziót mutató betegek további 25 TRISENOX dózist kaptak konszolidációs terápiaként egy 5- hetes időszak alatt.
Consolidation therapy began 6 weeks (range, 3-8) after induction in the single institution study and 4 weeks (range, 3-6) in the multicentre study.
3– 6) kezdődött.
Patients in the single centre study had relapsed following 1-6 prior therapy regimens and 2 patients had relapsed following stem cell transplantation.
8 Az egycentrumos vizsgálatban a betegek 1– 6 korábbi terápiás beavatkozást követően estek vissza, 2 betegnél a visszaesés az őssejt transzplantáció után következett be.
Patients in the multicentre study had relapsed following 1-4 prior therapy regimens and 5 patients had relapsed following stem cell transplantation.
A többcentrumos vizsgálatban a betegek 1– 4 korábbi terápiás beavatkozás után estek vissza, 5 betegnél a visszaesés az őssejt transzplantáció után következett be.
The median age in the single centre study was 33 years (age range 9 to 75).
Az egycentrumos vizsgálatban a betegek átlagéletkora 33 év volt (életkori tartomány 9– 75 év).
The median age in the multicentre study was 40 years (age range 5 to 73).
A többcentrumos vizsgálatban az átlagéletkor 40 év volt (életkori tartomány 5– 73 év).
Single
TRISENOX dózis,
Centre Trial N=12
Egycentrumos vizsgálat N=12
TRISENOX Dose, mg/ kg/ day (Median, Range)
mg/ kg/ nap (középérték, tartomány)
Complete Remission Time to Bone Marrow Remission (Median)
Teljes remisszió A csontvelő- remisszióig eltelt
11 (92%) 32 days
11 (92%)
34 (85%) 35 days
34 (85%)
Time to CR (Median) 18-Month Survival
(középérték)
54 days 67%
54 nap
59 days 66%
59 nap
The multicentre trial included 5 paediatric patients (< 18 years old), 3 of whom achieved CR.
A többcentrumos vizsgálatban 5 gyermekkorú beteg vett részt (< 18 éves életkor), akik közül háromnál sikerült teljes remissziót (CR) elérni.
No children of less than 5 years of age were treated.
5 évesnél fiatalabb gyermekeket nem kezeltek.
In a follow-up treatment after consolidation, 7 patients in the single institution study and 18 patients in the multicentre study received further maintenance therapy with TRISENOX.
A konszolidációt követő utánkövetéses kezelésben az egycentrumos vizsgálatban 7 beteg, a többcentrumos vizsgálatban 18 beteg vett részt a további TRISENOX- szal folytatott fenntartó terápiában.
Three patients from the single institution study and 15 patients from the multicentre study had stem cell transplants after completing TRISENOX.
Az egycentrumos vizsgálatból 3 beteg, a többcentrumos vizsgálatból 15 beteg esetében végeztek őssejt transzplantációt a TRISENOX- kezelés befejeztével.
The Kaplan-Meier median CR duration for the single institution study is 14 months and has not been reached for the multicentre study.
A Kaplan- Meier teljes remisszó (CR) időtartamának középértéke az egycentrumos vizsgálatban 14 hónap volt, a többcentrumos vizsgálatban ezt nem érték el.
At last follow-up, 6 of 12 patients in the single institution study were alive with a median follow-up time of 28 months (range 25 to 29).
Az utolsó utánkövetésnél az egycentrumos vizsgálatban 12 betegből 6 volt életben a 28 hónapos átlagos utánkövetés alkalmával (tartomány 25– 29).
In the multicentre study 27 of 40 patients were alive with a median follow-up time of 16 months (range 9 to 25).
A többcentrumos vizsgálatban 40 betegből 27 volt életben a 16 hónapos átlagos utánkövetésnél (tartomány 9– 25).
Kaplan-Meier estimates of 18-month survival for each study are shown below.
A 18 hónapos túlélés Kaplan- Meier becslése az egyes vizsgálatokra vonatkozóan az alábbiakban látható:
8 100%
9 100%
40%
40% Veszélyez - Halál - 18- havi
At Risk
tetett
Deaths 18-Month
esetek túlélés
Single Center Multicenter Study
Egycentrumos
6 67% 13 66%
13 66%
12 18 Months
12
24
24 30
30 36
36
Cytogenetic confirmation of conversion to a normal genotype and Reverse Transcriptase - Polymerase Chain Reaction (RT-PCR) detection of PML/ RARα conversion to normal are shown in the table below.
A normál genotípusra való konverzió citogenetikus megerősítése és a PML/ RAR alfa normál genotípusra való konverziójában a reverz transzkriptáz- polimeráz láncreakció (RT- PCR) detektálást az alábbi táblázat mutatja be.
Cytogenetics after TRISENOX therapy
Citogenetika a TRISENOX- kezelést követően
Conventional Cytogenetics [t(15; 17)]
Konvencionális citogenetika [t( 15; 17)]
Absent Present Not evaluable
Hiányzik
RT-PCR for PML/ RAR α
Nem értékelhető RT- PCR a PML/ RARα- nál
Negative Positive Not evaluable
Negatív
8 (73%) 3 (27%) 0
8 (73%)
27 (79%) 4 (12%) 3 (9%)
27 (79%)
Responses were seen across all age groups tested, ranging from 6 to 75 years.
A válaszok megfigyelhetők voltak valamennyi vizsgált korcsoportban a 6– 75 éves tartományban.
There is no experience on the effect of TRISENOX on the variant APL containing the t(11; 17) and t(5; 17) chromosomal translocations.
Nincsenek tapasztalatok a TRISENOX hatását illetően a t( 11; 17) és t( 5; 17) kromoszóma transzlokációt tartalmazó APL variánssal kapcsolatban.
The inorganic, lyophilized form of arsenic trioxide, when placed into solution, immediately forms the hydrolysis product arsenious acid (AsIII).
Az arzén- trioxid szervetlen liofilizált formájából oldatot készítve azonnal a hidrolízis termék, az arzénessav (AsIII) képződik.
AsIII is the pharmacologically active species of arsenic trioxide.
Az AsIII az arzén- trioxid farmakológiailag aktív formája.
9 In the total single dose range of 7 to 32 mg (administered as 0.15 mg/ kg), systemic exposure (AUC) appears to be linear.
A teljes 7- 32 mg egyszeri dózistartományban (0, 15 mg/ kg adagban alkalmazva) a szisztémás expozíció (AUC) lineárisnak tűnik.
The decline from peak plasma concentration of AsIII occurs in a biphasic manner and is characterized by an initial rapid distribution phase followed by a slower terminal elimination phase.
Az AsIII plazma csúcskoncentrációról történő csökkenése bifázisosan történik, és egy kezdeti gyors eloszlási fázist követő lassú terminális eliminációs fázissal jellemezhető.
After administration at 0.15 mg/ kg on a daily (n=6) or twice-weekly (n=3) regimen, an approximate 2-fold accumulation of AsIII was observed as compared to a single infusion.
A naponta (n=6) vagy hetente kétszer (n=3) adott 0, 15 mg/ kg adagok alkalmazása után
This accumulation was slightly more than expected based on single-dose results.
Ez az akkumuláció kissé nagyobb mértékű, mint az egyszeri adag adásával kapcsolatos eredményekből várható volt.
The volume of distribution (Vd) for AsIII is large (> 400 L) indicating significant distribution into the tissues with negligible protein binding.
Az AsIII megoszlási térfogata (Vd) nagy (> 400 l), ami jelentős szöveti megoszlásra utal, elhanyagolható fehérjekötödés mellett.
The metabolism of arsenic trioxide involves oxidation of arsenious acid (AsIII), the active species of arsenic trioxide, to arsenic acid (AsV), as well as oxidative methylation to monomethylarsonic acid (MMAV) and dimethylarsinic acid (DMAV) by methyltransferases, primarily in the liver.
Az arzén- trioxid metabolizmusa elsősorban a májban zajlik, az arzénessav (AsIII) – az arzén- trioxid aktív formájának – arzénsavvá (AsV) történő oxidációjával, valamint metiltranszferázokkal monometil- arzénsavvá (MMAV) és dimetil- arzénsavvá (DMAV) történő oxidatív metilációval.
The pentavalent metabolites, MMAV and DMAV, are slow to appear in plasma (approximately 10-24 hours after first administration of arsenic trioxide), but due to their longer half-life, accumulate more upon multiple dosing than does AsIII.
10- 24 órával az arzén- trioxid első alkalmazása után), de többszöri adagolás után hosszabb felezési idejük miatt nagyobb mértékben akkumulálódnak, mint az AsIII.
Approximate accumulation ranged from 1.4- to 8-fold following multiple as compared to single dose administration.
Az akkumuláció többszöri adagok után megközelítőleg 1, 4- 8- szor magasabb, mint az egyszeri adag alkalmazását követően.
In vitro enzymatic studies with human liver microsomes revealed that arsenic trioxide has no inhibitory activity on substrates of the major cytochrome P450 enzymes such as 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4/ 5, 4A9/ 11.
Emberi máj mikroszómákkal végzett in vitro enzimatikus vizsgálatok azt mutatták, hogy az arzén- trioxid nem gátolja a főbb citokróm P450 enzimek, mint például az 1A2, a 2A6, a 2B6, a 2C8, a 2C9, a 2C19, a 2D6, a 2E1, a 3A4/ 5, és a 4A9/ 11 szubsztrátjait.
Drugs that are substrates for these P450 enzymes are not expected to interact with TRISENOX.
Azok a gyógyszerek, amelyek ezeknek a P450 enzimeknek a szubsztrátjai, várhatóan nem lépnek kölcsönhatásba a TRISENOX- szal.
Approximately 15% of the administered TRISENOX dose is excreted in the urine as unchanged AsIII.
15% - a változatlan AsIII formájában ürül a vizelettel.
The plasma concentration of AsIII declines from peak plasma concentration in a biphasic manner with a mean terminal elimination half-life of 10 to 14 hours.
Az AsIII plazmakoncentrációja a plazma csúcskoncentrációról 10- 14 óra terminális eliminációs felezési idővel bifázisosan csökken.
The total clearance of AsIII over the single-dose range of 7-32 mg (administered as 0.15 mg/ kg) is 49 L/ h and the renal clearance is 9 L/ h.
Az AsIII teljes clearance- e a 7- 32 mg egyszeri dózistartományban (0, 15 mg/ kg adagban alkalmazva) 49 l/ óra, a renális clearance 9 l/ óra.
Plasma clearance of AsIII was not altered in patients with mild renal impairment (creatinine clearance of 50-80 mL/ min) or moderate renal impairment (creatinine clearance of 30-49 mL/ min).
Az AsIII plazma clearence- e enyhe fokú vesekárosodásban (kreatinin- clearance 50- 80 ml/ perc) és középsúlyos vesekárosodásban (kreatinin clearance 30- 49 ml/ perc) szenvedő betegek esetén változatlan.
The plasma clearance of AsIII in patients with severe renal impairment (creatinine clearance less than 30 mL/ min) was 40% lower when compared with patients with normal renal function (see section 4.4).
Az AsIII plazma clearence- e súlyos vesekárosodásban (kreatinin- clearance kisebb mint 30 ml/ perc) szenvedő betegek esetében 40% - kal alacsonyabb volt, mint a normál vesefunkciójú betegeknél (lásd 4. 4 pont).
Systemic exposure to MMAV and DMAV tended to be larger in patients with renal impairment; the clinical consequence of this is unknown but no increased toxicity was noted.
A szisztémás MMAV és DMAV - expozíció vesekárosodásban szenvedő betegek esetében magasabbnak bizonyult; ennek klinikai következményei nem ismertek, de nem tapasztaltak fokozott toxicitást.
Pharmacokinetic data from patients with hepatocellular carcinoma having mild to moderate hepatic impairment indicate that AsIII or AsV do not accumulate following twice-weekly infusions.
Enyhe vagy közepesen súlyos májkárosodásban szenvedő hepatocelluláris carcinomás betegek farmakológiai adatai ara utalnak, hogy az AsIII vagy a AsV heti kétszeri infúzió esetén nem akkumulálódik.
No clear trend toward an increase in systemic exposure to AsIII, AsV, MMAV or DMAV was observed with decreasing level of hepatic function as assessed by dose-normalized (per mg dose) AUC.
A dózis- normalizált (/ mg dózis) AUC alapján értékelve a májfunkció csökkenésével párhuzamosan nem észlelhető az AsIII, AsV, MMAV és DMAV szisztémás expozíciójának növekedésére utaló egyértelmű tendencia,.
Limited reproductive toxicity studies of arsenic trioxide in animals indicate embryotoxicity and teratogenicity (neural tube defects, anophthalmia and microphthalmia) at administration of 1-10 times the recommended clinical dose (mg/ m2).
Néhány az arzén- trioxiddal végzett reprodukciós toxicitásra vonatkozó állatkísérlet embriotoxicitást és teratogenitást jelzett (neurális cső defektusai, anophthalmia és microphthalmia) az ajánlott klinikai dózis 1– 10- szeresének alkalmazása mellett (mg/ m2).
Fertility studies have not been conducted with TRISENOX.
Termékenységi vizsgálatokat nem végeztek a TRISENOX- szal.