natgillin/translations-raw huggingface dataset:
By week 8 of VIRAMUNE monotherapy, 100% of the patients tested had HIV isolates with a > 100-fold decrease in susceptibility to nevirapine, regardless of dose.
A VIRAMUNE monoterápia 8. hetére az összes betegtől nyert izolátumban (az alkalmazott dózis nagyságától függetlenül) a kezelés előtti érték kevesebb, mint 1% - ára csökkent a HIV- vírusok nevirapin- érzékenysége.
VIRAMUNE + zidovudine combination therapy did not alter the emergence rate of nevirapine- resistant virus.
A nevirapin- rezisztencia kialakulását kombinált (VIRAMUNE + zidovudin) kezeléssel sem sikerült megakadályozni.
Genotypic and phenotypic resistance was examined for patients receiving VIRAMUNE in triple and double therapy drug combination therapy, and in the non-VIRAMUNE comparative group from the INCAS study.
A rezisztens geno - és fenotípus kialakulását az INCAS vizsgálat során kettős vagy hármas kombinációkkal kezelt betegeken, illetve nevirapint nem szedő kontroll csoporton tanulmányozták.
Antiretroviral naive subjects with CD4 cells counts of 200-600/ mm3 were treated with either VIRAMUNE + zidovudine (n = 46), zidovudine + didanosine (n = 51) or VIRAMUNE + zidovudine + didanosine (n = 51) and followed for 52 weeks or longer on therapy.
Antiretrovirális szerekkel korábban nem kezelt, 200 - 600/ mm³ CD4+ sejtszámú betegeket VIRAMUNE + zidovudin (n=46), zidovudin + didanozin (n=51), VIRAMUNE + zidovudin + didanozin (n=51) kombinációkkal kezeltek legalább 52 héten keresztül.
Virologic evaluations were performed at baseline, six months and 12 months.
A kezelés megkezdésekor, majd a 6., illetve 12. hónapban virológiai vizsgálatokat végeztek.
The phenotypic resistance test performed required a minimum of 1000 copies/ ml HIV RNA in order to be able to amplify the virus.
A rezisztens fenotípus kimutatására alkalmazott teszt legalább 1000 HIV- RNS kópia/ ml jelenléte esetén volt képes megerősíteni a vírus jelenlétét.
Of the three study groups, 16, 19 and 28 patients respectively had evaluable baseline isolates and subsequently remained in the study for at least 24 weeks.
A kezelés elkezdésekor a három betegcsoportban 16, 19 és 28 beteg izolátuma volt értékelhető; ezek a betegek legalább 24 héten keresztül részt vettek a vizsgálatban.
At baseline, there were five cases of phenotypic resistance to nevirapine; the IC50 values were 5 to 6.5-fold increased in three and > 100 fold in two.
A kezelés elkezdésekor 5 betegben mutattak ki nevirapinra rezisztens fenotípusú vírust; 3 mintában az IC50- érték 5- 6, 5- szeres, 2 mintában > 100- szoros növekedését észlelték.
At 24 weeks, all available isolates recoverable from patients receiving nevirapine were resistant to this agent, while 18/ 21 (86%) patients carried such isolates at 30-60 weeks.
24 hetes kezelés után az összes nevirapinnal kezelt beteg izolátumában találtak rezisztens vírusokat, míg 30- 60 hetes kezelés után ez a betegek 86% - ában (18/ 21 betegen) fordult elő.
In 16 subjects viral suppression was below the limits of detection (< 20 copies/ ml = 14, < 400 copies/ ml = 2).
16 beteg esetében a vírus szuppressziója következtében a kimutathatósági küszöb alá csökkent a HIV RNS kópiák koncentrációja (14 betegben < 20 kópia/ ml, 2 betegben < 400 kópia/ ml).
Assuming that suppression below < 20 copies/ ml implies nevirapine susceptibility of the virus, 45% (17/ 38) of patients had virus measured or imputed to be susceptible to nevirapine.
Ha feltételezzük, hogy < 20 kópia/ ml HIV RNS koncentrációt eredményező szuppresszió esetén a vírus minden bizonnyal érzékeny a nevirapinra, a kórokozó a betegek 45% - ában (17/ 38 betegen) volt bizonyítottan vagy feltehetően érzékeny erre a szerre.
All 11 subjects receiving VIRAMUNE + zidovudine who were tested for phenotypic resistance were resistant to nevirapine by six months.
Mind a 11 rezisztens fenotípus kimutatása érdekében megvizsgált, VIRAMUNE + zidovudin kombinációval kezelt betegen a 6. hónapra nevirapin- rezisztencia alakult ki.
Over the entire period of observation, one case of didanosine resistance was seen.
Didanozinnal szembeni rezisztenciát a teljes megfigyelési idő alatt mindössze egyetlen betegen észleltek.
Zidovudine resistance emerged as more frequent after 30 – 60 weeks, especially in patients receiving double combination therapy.
Zidovudinra rezisztens vírusok 30 - 60 hetes kezelés után gyakrabban – és legfőképpen kettős kombinációs kezelésben részesülő betegeken – voltak észlelhetők.
Based on the increase in IC50, zidovudine resistance appeared lower in the VIRAMUNE + zidovudine + didanosine group than the other treatment groups.
Az IC50 érték növekedése alapján ítélve a VIRAMUNE + zidovudin + didanozin kombinációval kezelt betegeken a többi csoporthoz képest ritkábban alakult ki zidovudinnal szembeni rezisztencia.
With respect to nevirapine resistance, all isolates that were sequenced carried at least one mutation associated with resistance, the most common single changes being K103N and Y181C.
A nevirapin- rezisztens izolátumok genomjának szekvenálása során legalább egy, a rezisztencia kialakulását előmozdító mutációt észleltek, leggyakrabban a K103N és Y181C pontmutációkat.
Combinations of mutations were found in nine of the 12 patients observed.
A 12 értékelt izolátum közül 9- ben kombinált mutációkat mutattak ki.
These data from INCAS illustrate that the use of highly active drug therapies is associated with a delay in the development of antiretroviral drug resistance.
Az INCAS vizsgálat eredményei amellett szólnak, hogy nagy hatékonyságú gyógyszerek alkalmazásával késleltethető a vírusok antiretrovirális készítményekkel szembeni rezisztenciájának kialakulása.
The clinical relevance of phenotypic and genotypic changes associated with VIRAMUNE therapy has not been established.
17 A VIRAMUNE- kezelés következtében kialakuló feno - és genotípusos változások klinikai jelentősége ez ideig nem ismert.
17 In addition to the data presented above, there exists a risk of rapid emergence of resistance to NNRTIs in case of virological failure.
Az imént ismertetett módokon kívül a virológiai hatás elmaradásakor nagy a veszélye a nem - nukleozid reverz- transzkriptáz inhibitorokkal (NNRTI) szembeni, gyors ütemben kialakuló rezisztencia lehetőségének.
Cross-resistance Rapid emergence of HIV strains which are cross-resistant to NNRTIs has been observed in vitro.
Kereszt- rezisztencia In vitro körülmények között rövid idő alatt más NNRTI- okkal szemben is rezisztens HIV- törzsek jelentek meg.
Data on cross-resistance between the NNRTI nevirapine and NRTIs are very limited.
A NNRTI típusú nevirapin és a nukleozid reverz- transzkriptáz inhibitorok közötti kereszt- rezisztenciáról rendkívül kevés az adat.
In four patients, zidovudine-resistant isolates tested in vitro retained susceptibility to nevirapine and in six patients, nevirapine-resistant isolates were susceptible to zidovudine and didanosine.
Négy betegtől vett, zidovudin- rezisztens izolátumok in vitro továbbra is érzékenyek voltak nevirapinra, illetve 6 másik betegből nyert nevirapin- rezisztens izolátumok pedig zidovudinnal és didanozinnal szemben voltak érzékenyek.
Cross-resistance between nevirapine and HIV PIs is unlikely because the enzyme targets involved are different.
A nevirapin és a HIV proteáz- inhibitorok között aligha létezik kereszt- rezisztencia, ugyanis ezek a szerek más- más enzimekre fejtik ki hatásaikat.
Cross-resistance among the currently registered NNRTIs is broad.
A jelenleg törzskönyvezett NNRTI- ok között rendkívül széles körű a kereszt- rezisztencia.
Some genotypic resistance data indicate that in most patients failing NNRTI, viral strains express cross-resistance to the other NNRTIs.
Egyes, rezisztens genotípusokra vonatokozó adatok szerint a NNRTI- okkal kezelt betegek zömében a terápiás kudarc bekövetkezése után más NNRTI- okra is rezisztenssé válnak a kórokozó vírustörzsek.
The currently available data do not support sequential use of NNRTIs.
A rendelkezésre álló adatok alapján nem helyénvaló szekvenciális NNRTI- kezelést alkalmazni.
Pharmacodynamic Effects VIRAMUNE has been evaluated in both treatment naive and treatment experienced patients.
Farmakodinámiás hatások A VIRAMUNE hatékonyságát kezeletlen, illetve korábban már kezelt HIV- fertőzötteken egyaránt értékelték.
Results from a trial (ACTG 241) evaluated triple therapy with VIRAMUNE, zidovudine and didanosine compared to zidovudine + didanosine, in 398 HIV-1 infected patients (mean baseline 153 CD4+ cells/ mm3; plasma HIV1 RNA 4.59 log10 copies/ ml), who had received at least 6 months of NRTI therapy prior to enrolment (median 115 weeks).
A vizsgálat résztvevőit bevonásuk előtt legalább 6 hónapon (átlagosan 115 héten) keresztül nukleozid- analógokkal kezelték.
These heavily experienced patients demonstrated a significant improvement of the triple therapy group over the double therapy group for one year in both viral RNA and CD4+ cell counts.
A nevirapint tartalmazó hármas kombináció hatására 1 évig szignifikánsan nagyobb mértékben emelkedett a CD4+ sejtszám, illetve csökkent a vírus- RNS plazmaszintje, mint a kettős kombinációban.
A durable response for at least one year was documented in a trial (INCAS) for the triple therapy arm with VIRAMUNE, zidovudine and didanosine compared to zidovudine + didanosine or VIRAMUNE + zidovudine in 151 HIV-1 infected, treatment naive patients with CD4+ cell counts of 200- 600 cells/ mm3 (mean 376 cells/ mm3) and a mean baseline plasma HIV-1 RNA concentration of 4.41 log10 copies/ ml (25,704 copies/ ml).
A 151, korábban nem kezelt HIV- fertőzött beteg kezelés előtti CD4+ sejtszáma 200- 600/ mm³ (átlagosan 376/ mm³); a plazma HIV- 1 RNS koncentráció 4, 41 log10 kópia/ ml (átlagosan 25, 704 kópia/ ml) volt.
Treatment doses were VIRAMUNE, 200 mg daily for two weeks, followed by 200 mg twice daily, or placebo; zidovudine, 200 mg three times daily; didanosine, 125 or 200 mg twice daily (depending on the weight).
3×200 mg/ nap, - didanozin:
Two studies evaluated the efficacy of VIRAMUNE to prevent vertical transmission of HIV-1 infection.
Két vizsgálatban tanulmányozták, hogy VIRAMUNE adásával milyen mértékben akadályozható meg a HIV- 1 fertőzés vertikális transzmissziója.
Mothers received only study antiretroviral therapy during these trials.
Az anyák csak a vizsgálati antiretrovirális kezelést kapták ezen vizsgálatokban.
In the HIVNET 012 study in Kampala (Uganda) mother-infant pairs were randomised to receive oral VIRAMUNE (mother:
A Kampalában (Uganda) elvégzett HIVNET 012 vizsgálathoz az anya- csecsemő párokat random válogatták két csoportra.
2 mg/ kg within 72 hours of birth), or an ultra-short oral zidovudine regimen (mother:
Az egyik csoport nevirapint kapott szájon át: az anya a vajúdás kezdetekor 200 mg- ot, az újszülött pedig, a világra jövetelét követő 72 órán belül, 2 mg/ ttkg nevirapint kapott.
600 mg at the onset of labour and 300 mg every 3 hours until delivery; infant:
A másik csoport ultrarövid hatástartamú zidovudin- kezelésben részesült: az anya a vajúdás megindulásakor 600 mg, majd a szülés befejeződéséig 300 mg zidovudint kapott háromóránként; az újszülött 7 napon keresztül 2×4 mg/ ttkg/ nap dózist kapott.
4 mg/ kg twice daily for 7 days).
A vizsgálat ideje alatt nem adtak más antiretrovirális szert.
The cumulative HIV-1 infant infection rate at 14-16 weeks was 13.1% (n = 310) in the VIRAMUNE group, versus 25.1% (n = 308 in the ultra-short zidovudine group (p = 0.00063).
18 kezelt csoportban (n=310) 13, 1%, az ultrarövid hatástartamú zidovudin- kezelésben részesülő csoportban (n=308) 25, 1% volt (p=0, 00063).
In the SAINT study conducted in South Africa, mother-infant pairs were randomised to receive oral VIRAMUNE (mother:
A másik csoport egy rövid hatástartamú, kombinációs (zidovudin + lamivudin) kezelésben részesült: az anya a vajúdás kezdetekor 600 mg, a vajúdás alatt háromóránként 300 mg, majd a szülés után 7 napig napi 2×300 mg zidovudint kapott.
200 mg during labor and 200 mg 24 to 48 hours postdelivery; infant:
A lamivudin dózisa a vajúdás ideje alatt és a szülést követő 7 napos időszakban 2×150 mg/ nap volt.
6 mg 24 to 48 hours postdelivery); or a short oral zidovudine plus lamivudine regimen (mother: zidovudine 600 mg, then 300 mg every 3 hours during labour, followed by 300 mg b. i. d. for 7 days postdelivery plus lamivudine 150 mg b. i. d. during labour and for 7 days postdelivery; infant: zidovudine 12 mg b. i. d. plus lamivudine 6 mg b. i. d. for 7 days [if infant weight < 2 kg, zidovudine 4 mg/ kg b. i. d. plus lamivudine 2 mg/ kg b. i. d. for 7 days]).
A csecsemők világra jövetelük után 7 napon keresztül 2×12 mg/ nap zidovudint és 2×6 mg/ nap lamivudint kaptak (2 kg- nál kisebb születési súly esetén a zidovudint 2×4 mg/ ttkg, a lamivudint 2×2 mg/ ttkg dózisban adták 7 napon keresztül).
There was no significant difference in HIV-1 transmission rates through 6 to 8 weeks between the VIRAMUNE group (5.7%, n = 652) and the zidovudine plus lamivudine group (3.6%, n = 649).
3, 6%; n=649).
There was greater risk of HIV-1 transmission to babies whose mothers received their VIRAMUNE or their zidovudine plus lamivudine doses less than 2 hours before delivery.
Nagyobb volt a HIV- 1 fertőzés átadásának a veszélye, ha az anya csak a szülést megelőző 2 órán belül részesült (VIRAMUNE vagy zidovudin+lamivudin) kezelésben.
In the SAINT study 68% of nevirapine-exposed mothers had resistant strains at
A SAINT vizsgálat során nevirapinnal kezelt anyák 68% - ában jelentek meg rezisztens vírustörzsek hozzávetőleg 4 héttel a szülés után.
The clinical relevance of these data in European populations has not been established.
Ezideig még nem tisztázott, hogy az előbbi adatoknak mekkora a klinikai jelentősége az európai populáláció szempontjából.
Furthermore, in the case VIRAMUNE is used as single dose to prevent vertical transmission of HIV-1 infection, the risk of hepatotoxicity in mother and child cannot be excluded.
Sőt, azt sem tudjuk biztosan, hogy a VIRAMUNE- t, egyszeri dózisban, a HIV- 1 fertőzés vertikális transzmissziójának megakadályozására alkalmazva a hepatotoxicitás kialakulásának a veszélye az anyánál és a gyermeknél nem zárható ki..
A blinded randomized clinical trial in women already taking antiretroviral therapy throughout pregnancy (PACTG 316) demonstrated no further reduction of vertical HIV-1 transmission when the mother and the child received a single VIRAMUNE dose during labour and after birth respectively.
Egy kettős- vak randomizált klinikai vizsgálat (PACTG 316) eredményei szerint a vajúdáskor, illetve a születés után, egyszeri dózisú nevirapin- kezelésben részesülő anyához, illetve újszülötthöz képest azokban a nőkben sem csökken nagyobb mértékben a HIV- 1 fertőzés vertikális transzmissziója, akik terhességük alatt is antiretrovirális kezelésben részesültek.
HIV-1 transmission rates were similarly low in both treatment groups (1.3% in the VIRAMUNE group, 1.4% in the placebo group).
1, 4%) volt a HIV- 1 vírus átadásának gyakorisága.
The vertical transmission decreased neither in women with HIV-1 RNA below the limit of quantification nor in women with HIV-1 RNA above the limit of quantification prior to partus.
A terhesség alatti vertikális transzmisszió sem a kimutathatósági határon belüli, sem az azt meghaladó HIV1- RNS szinttel rendelkező anyában nem csökkent.
Of the 95 women who received intrapartum VIRAMUNE, 15% developed nevirapine resistance mutations at 6 weeks post partus.
A szülés ideje alatt VIRAMUNE- nal kezelt 95 nőbeteg 15% - ában mutattak ki nevirapin- rezisztens mutáns vírusokat 6 héttel a szülés után.
VIRAMUNE tablets and oral suspension have been shown to be comparably bioavailable and interchangeable at doses up to 200 mg.
A VIRAMUNE tabletta és belsőleges szuszpenzió biohasznosulása hasonló, ezért 200 mg- os dózisszintig ezek a készítmények helyettesíthetők egymással.
Nevirapine is readily absorbed (> 90%) after oral administration in healthy volunteers and in adults with HIV-1 infection.
Egészséges önkénteseken és HIV- 1- fertőzött felnőtt korú betegeken végzett kísérletek tapasztalatai alapján a szájon át adott nevirapin jól (> 90%) felszívódik a tápcsatornából.
Absolute bioavailability in 12 healthy adults following single-dose administration was 93 ± 9% (mean SD) for a 50 mg tablet and 91 ± 8% for an oral solution.
12 egészséges önkéntesen végzett vizsgálat alapján, egy 50 mg- os tabletta egyszeri adagjának abszolút biohasznosíthatósága 93±9%, egy oldaté 91±8% (átlag ± SD).
Peak plasma nevirapine concentrations of 2 ± 0.4 µg/ ml (7.5 µM) were attained by 4 hours following a single 200 mg dose.
A 2±0, 4 µg/ ml- es (7, 5 µM) plazma csúcskoncentráció az egyszeri, 200 mg- os dózis bevétele után 4 órával alakul ki.
Following multiple doses, nevirapine peak concentrations appear to increase linearly in the dose range of 200 to 400 mg/ day.
Ismételt adagolás esetén úgy tűnik, hogy a nevirapin plazma csúcskoncentrációja a 200- 400 mg/ nap dózistartományban lineárisan emelkedik.
Data reported in the literature from 20 HIV infected patients suggest a steady state Cmax of 5.74 µg/ ml (5.00-7.44) and Cmin of 3.73 µg/ ml (3.20-5.08) with an AUC of 109.0 h*µg/ ml (96.0-143.5) in patients taking 200 mg of nevirapine bid.
Irodalmi adatok szerint 20 HIV fertőzött 2x200 mg nevirapint szedő betegnél az egyensúlyi állapot Cmax 5, 74 µg/ ml (5, 00- 7, 44) és Cmin 3, 73 (3, 20- 5, 08) és az AUC 109, 0 h⋅µg/ ml (96, 0- 143, 5) értékeknél alakul ki.
Long-term efficacy appears to be most likely in patients whose nevirapine trough levels exceed 3.5 µg/ ml.
A hosszú- távú vizsgálatok azokon a betegeken bizonyultak hatékonynak ahol a nevirapin minimális szintje meghaladta a 3, 5 µg/ ml- t.
Nevirapine is lipophilic and is essentially nonionized at physiologic pH.
A nevirapin lipofil természetű molekula, amely fiziológiás pH- n főleg nem- ionizált formában van jelen.
Following intravenous administration to healthy adults, the volume of distribution (Vdss) of nevirapine was 1.21 ± 0.09 l/ kg, suggesting that nevirapine is widely distributed in humans.
Egészséges önkéntesekben, intravénás adagolást követően a nevirapin megoszlási térfogata (Vdss) 1, 21±0, 09 l/ kg volt, – vagyis minden bizonnyal jól eloszlik az emberi szervezetben.
Nevirapine is about 60% bound to plasma proteins in the plasma concentration range of 1-10 µg/ ml.
Az 1- 10 µg/ ml- es vérszint - tartományban a felszívódott nevirapin- mennyiség mintegy 60% - a kötődik plazmafehérjékhez.
Nevirapine concentrations in human cerebrospinal fluid (n = 6) were 45% (± 5%) of the concentrations in plasma; this ratio is approximately equal to the fraction not bound to plasma protein.
Emberben a liquor cerebrospinalis nevirapinszintje a plazmaszint 45( ±5)% - a; ez a különbség nagyjából a fehérjéhez nem kötött, szabad frakciónak felel meg.
Biotransformation and elimination:
19 Biotranszformáció és elimináció:
In vivo studies in humans and in vitro studies with human liver microsomes have shown that nevirapine is extensively biotransformed via cytochrome P450 (oxidative) metabolism to several hydroxylated metabolites.
In vivo humán vizsgálatok és emberi májból izolált microsomákon végzett in vitro kísérletek szerint a nevirapin nagymértékben metabolizálódik a citokróm P450 enzimrendszerben, ahol oxidációs folyamatok során több hidroxilezett metabolit keletkezik.
In vitro studies with human liver microsomes suggest that oxidative metabolism of nevirapine is mediated primarily by cytochrome P450 isozymes from the CYP3A family, although other isozymes may have a secondary role.
Az emberi hepatocyták microsomáin elvégzett in vitro kísérletek szerint a nevirapin oxidatív metabolizmusát elsősorban a citokróm P450 enzimrendszer CYP3A izoenzimei végzik – bár más izoenzimeknek lehet másodlagos szerepe..
In a mass balance/ excretion study in eight healthy male volunteers dosed to steady state with nevirapine 200 mg given twice daily followed by a single 50 mg dose of 14C-nevirapine, approximately 91.4 ± 10.5% of the radiolabelled dose was recovered, with urine (81.3 ± 11.1%) representing the primary route of excretion compared to faeces (10.1 ± 1.5%).
Ily módon megállapították, hogy a nevirapin elsősorban a vizelettel ürül ki a szervezetből.
Greater than 80% of the radioactivity in urine was made up of glucuronide conjugates of hydroxylated metabolites.
A vizeletben kimutatható radioaktivitás 80% - át a hidroxilezett metabolitok glükuronid- konjugátumai adják.
Thus cytochrome P450 metabolism, glucuronide conjugation, and urinary excretion of glucuronidated metabolites represent the primary route of nevirapine biotransformation and elimination in humans.
Mindezek alapján tehát a nevirapin emberben a citokróm P450 enzimrendszerben metabolizálódik és a metabolitok glükuronid- konjugáció után elsősorban a vizelettel eliminálódnak.
Only a small fraction (< 5%) of the radioactivity in urine (representing < 3% of the total dose) was made up of parent compound; therefore, renal excretion plays a minor role in elimination of the parent compound.
A radioaktív izotóppal- jelzett nevirapin csupán csekély hányada (< 5% - a – az alkalmazott dózis kevesebb, mint 3% - a) ürült változatlan formában a vizelettel; ennek megfelelően a renális kiválasztásnak csekély a szerepe a natív vegyület eliminációjában.
The
A nevirapin enziminduktorként serkenti a máj citokróm P450 enzimrendszerének aktivitását.
19 pharmacokinetics of autoinduction are characterised by an approximately 1.5 to 2 fold increase in the apparent oral clearance of nevirapine as treatment continues from a single dose to two-to-four weeks of dosing with 200-400 mg/ day.
Az önindukció farmakokinetikájának jellemzője, hogy a napi egyszeri adaggal elkezdett és 2- 4 héten keresztül napi 200- 400 mg- os dózissal folytatott kezelés során 1, 5- 2- szeresére nő a szájon át adott nevirapin látszólagos clearance- e.
Autoinduction also results in a corresponding decrease in the terminal phase half-life of nevirapine in plasma from approximately 45 hours (single dose) to approximately 25-30 hours following multiple dosing with 200-400 mg/ day.
200- 400 mg/ nap- os adagok ismételt adagolása során, az autoindukció következtében a nevirapin terminális felezési ideje 45 óráról (egyszeri adag) 25- 30 órára csökken.
Renal dysfunction:
Veseműködési zavar:
The single-dose pharmacokinetics of nevirapine have been compared in 23 subjects with either mild (50 ≤ CLcr < 80 ml/ min), moderate (30 ≤ CLcr < 50 ml/ min) or severe renal dysfunction (CLcr< 30 ml/min), renal impairment or end-stage renal disease (ESRD) requiring dialysis, and 8 subjects with normal renal function (CLcr> 80 ml/ min).
A nevirapin egyszeri adagjának farmakokinetikai jellemzőit vizsgálták 23 enyhe (50 ≤ CLcr < 80 ml/ perc), középsúlyos (30 ≤ CLcr < 50 ml/ perc), valamint súlyos (CLcr < 30 ml/ perc) veseműködési zavarban, veseelégtelenségben, illetve végstádiumú (dialízisre szoruló) vesebetegségben szenvedő betegen, továbbá 8, ép veseműködésű CLcr > 80 ml/ perc) személyen.
Renal impairment (mild, moderate and severe) resulted in no significant change in the pharmacokinetics of nevirapine.
A veseelégtelenség súlyossága (enyhe- középsúlyos- súlyos) nem befolyásolta számottevően a nevirapin farmakokinetikáját.
However, subjects with ESRD requiring dialysis exhibited a 43.5% reduction in nevirapine AUC over a one-week exposure period.
Végstádiumú veseelégtelenség miatt dialízisben részesülő betegekben azonban egy hét alatt 43, 5% - kal csökkent az AUC- értéke (a plazmakoncentráció- idő görbe alatti terület nagysága).
There was also accumulation of nevirapine hydroxy-metabolites in plasma.
Ezen kívül, a plazmában felhalmozódtak a nevirapin hidroxi- metabolitjai.
The results suggest that supplementing VIRAMUNE therapy with an additional 200 mg dose of VIRAMUNE following each dialysis treatment would help offset the effects of dialysis on nevirapine clearance.
Az adatok alapján tehát ajánlatos a VIRAMUNE kezelést minden egyes dialysis után egy 200 mg- os adaggal kiegészíteni, amivel ellensúlyozható a dialysis nevirapin- clearance- t befolyásoló hatása.
Otherwise patients with CLcr ≥ 20 ml/ min do not require an adjustment in VIRAMUNE dosing.
20 ml/ perc kreatinin clearance felett azonban nem szükséges módosítani a VIRAMUNE adagolását.
Hepatic dysfunction: A steady state study comparing 46 patients with mild (n=17:
46 májfibrosisos betegen végeztek összehasonlító vizsgálatot, egyensúlyi állapotban: