natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Low- density lipoprotein (LDL) is formed from VLDL and is catabolized primarily through the receptor with high affinity to LDL (LDL receptor).
Az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) a VLDL- ből keletkezik, és túlnyomórészt a nagyaffinitású LDL- receptorokon keresztül bomlik le.
Atorvastatin lowers plasma cholesterol and lipoprotein serum concentrations by inhibiting HMG-CoA reductase and subsequently cholesterol biosynthesis in the liver and increases the number of hepatic LDL receptors on the cell surface for enhanced uptake and catabolism of LDL.
Az atorvasztatin hatékonyan csökkenti az
62 Atorvastatin reduces LDL production and the number of LDL particles.
62 LDL- koleszterinszintet homozigóta familiáris hypercholesterinaemiás betegekben.
Atorvastatin produces a profound and sustained increase in LDL receptor activity coupled with a beneficial change in the quality of circulating LDL particles.
A betegek e csoportja általában nem reagál a lipidcsökkentő gyógyszerekre.
Atorvastatin has been shown to reduce concentrations of total-C (30% - 46%), LDL-C (41% - 61%), apolipoprotein B (34% - 50%), and triglycerides (14% - 33%) while producing variable increases in HDL-C and apolipoprotein A1 in a dose response study.
Egy dózis- hatástanulmányban kimutatták, hogy az atorvasztatin csökkenti az összkoleszterinszintet (30% - 46%), az LDL- koleszterinszintet (41% - 61%), az apolipoprotein- B - (34% - 50%) és a trigliceridszintet (14% - 33%), és egyidejűleg változó mértékben emeli a HDL- koleszterinszintet és az apolipoprotein- A1- szintet a plazmában.
These results are consistent in patients with heterozygous familial hypercholesterolaemia, nonfamilial forms of hypercholesterolaemia, and mixed hyperlipidaemia, including patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus.
Ezek az eredmények azonos mértékben vonatkoznak a heterozigóta familiáris hypercholesterinaemiában, a hypercholesterinaemia nem familiáris formájában és a kevert hyperlipidaemiában – beleértve a nem inzulinfüggő diabetes mellitust is – szenvedő betegekre.
Reductions in total-C, LDL-C, and apolipoprotein B have been proven to reduce risk for cardiovascular events and cardiovascular mortality.
Az összkoleszterin -, LDL- koleszterin - és apolipoprotein- B- szintek csökkenése bizonyítottan a cardiovascularis események számának és halálozásának csökkenését eredményezik.
Atherosclerosis
Atherosclerosis
In the Reversing Atherosclerosis with Aggressive Lipid- Lowering Study (REVERSAL), the effect of intensive lipid lowering with atorvastatin 80 mg and standard degree of lipid lowering with pravastatin 40 mg on coronary atherosclerosis was assessed by intravascular ultrasound (IVUS), during angiography, in patients with coronary heart disease.
A Reversing Atherosclerosis with Aggressive Lipid- Lowering (REVERSAL), azaz „ Az atherosclerosis folyamatának visszafordítása agresszív lipidcsökkentéssel ” vizsgálatban angiográfia alatt intravascularis ultrahangvizsgálattal (IVUS) mérték a 80 mg atorvasztatinnal végzett intenzív és a 40 mg pravasztatinnal végzett standard lipidcsökkentő kezelés koszorúerek atherosclerosisára kifejtett hatását coronaria- betegségben szenvedő betegekben.
In this randomized, double- blind, multicenter, controlled clinical trial, IVUS was performed at baseline and at 18 months in 502 patients.
Ebben a randomizált, kettős- vak, multicentrikus, kontrollos klinikai vizsgálatban annak kezdetén, illetve a vizsgálat 18. hónapjában 502 betegben végezték el az intravascularis ultrahangvizsgálatot.
In the atorvastatin group (n=253), there was no progression of atherosclerosis.
Az atorvasztatin- csoportban (n=253) az atherosclerosis nem progrediált.
The median percent change, from baseline, in total atheroma volume (the primary study criteria) was - 0.4% (p=0.98) in the atorvastatin group and +2.7% (p=0.001) in the pravastatin group (n=249).
Az atorvasztatin- csoportban az atheroma teljes térfogatában (az elsődleges vizsgált paraméter) a kiinduló értékhez képest - 0, 4% medián változást mértek (p=0, 98), míg a pravasztatin- csoportban (n=249) a medián változás +2, 7% volt (p=0, 001).
When compared to pravastatin the effects of atorvastatin were statistically significant (p=0.02).
A pravasztatin és az atorvasztatin kezelések hatása között mért különbség statisztikailag szignifikánsnak bizonyult (p=0, 02).
The effect of intensive lipid lowering on cardiovascular endpoints (e. g. need for revascularisation, non fatal myocardial infarction, coronary death) was not investigated in this study.
Az intenzív lipidcsökkentő terápia cardiovascularis végpontokra (revascularisatio szükségessége, nem halálos kimenetelű myocardialis infarctus, coronaria halálozás) kifejtett hatását ebben a vizsgálatban nem értékelték.
In the atorvastatin group, LDL-C was reduced to a mean of 2.04 mmol/ l ± 0.8 (78.9 mg/ dl ± 30) from baseline 3.89 mmol/ l ± 0.7 (150 mg/ dl ± 28) and in the pravastatin group, LDL-C was reduced to a mean of 2.85 mmol/ l ± 0.7 (110 mg/ dl ± 26) from baseline 3.89 mmol/ l ± 0.7 (150 mg/ dl ± 26) (p < 0.0001).
Az atorvasztatin- csoportban az LDL- koleszterinszint a kiindulási 3, 98 mmol/ l ± 0, 7 (150 mg/ dl ± 28) értékről átlagosan 2, 04 mmol/ l ± 0, 8 (78, 9 mg/ dl ± 30) értékre csökkent, ugyanakkor a pravasztatin- csoportban az LDL- koleszterinszint a kiindulási 3, 89 mmol/ l ± 0, 7 (150 mg/ dl ± 26) értékről átlagosan 2, 85 mmol/ l ± 0, 7 (110 mg/ dl ± 26) értékre csökkent (p < 0, 0001).
Atorvastatin also significantly reduced mean TC by 34.1% (pravastatin: -18.4%, p < 0.0001), mean TG levels by 20% (pravastatin: -6.8%, p < 0.0009), and mean apolipoprotein B by 39.1% (pravastatin: -22.0%, p < 0.0001).
Az atorvasztatin ugyancsak szignifikánsan, 34, 1% - kal csökkentette az átlagos összkoleszterinszintet (pravasztatin: - 18, 4%, p < 0, 0001), 20% - kal az átlagos trigliceridszintet (pravasztatin: - 6, 8%, p < 0, 0009) és 39, 1% - kal az átlagos apolipoprotein- B- szintet (pravasztatin: - 22, 0%, p < 0, 0001).
Atorvastatin increased mean HDL-C by 2.9% (pravastatin: +5.6%, p=NS).
Az atorvasztatin 2, 9% - kal növelte az átlagos HDL- koleszterinszintet (pravasztatin: +5, 6%, p=nem szignifikáns).
There was a 36.4% mean reduction in CRP in the atorvastatin group compared to a 5.2% reduction in the pravastatin group (p < 0.0001).
Az atorvasztatin- csoportban a C- reaktív protein (CRP) - szint átlagosan 36, 4% - kal csökkent, a pravasztatin- csoportban észlelt 5, 2% - os csökkenéshez képest (p < 0, 0001).
Therefore, they cannot be extrapolated to the lower dose strengths.
A vizsgálati eredményeket a 80 mg- os hatáserősség alkalmazásával nyerték, ezért az adatok nem extrapolálhatók kisebb hatáserősségekre.
In the MIRACL study, atorvastatin 80 mg has been evaluated in 3,086 patients (atorvastatin n=1,538; placebo n=1,548) with an acute coronary syndrome (non Q-wave MI or unstable angina).
A MIRACL- vizsgálatban a 80 mg atorvasztatint értékelték 3086 (atorvasztatin n=1538; placebo n=1548), akut coronaria szindrómás betegben (non- Q myocardialis infarctus vagy instabil angina).
Treatment with atorvastatin 80 mg/ day increased the time to occurrence of the combined primary endpoint, defined as death from any cause, nonfatal MI, resuscitated cardiac arrest, or angina pectoris with evidence of myocardial ischaemia requiring hospitalization, indicating a risk reduction by 16% (p=0.048).
A napi 80 mg atorvasztatin 16% - kal (p=0, 048) csökkentette az elsődleges kombinált végpont kockázatát, amit a következőképp határoztak meg: bármely okból bekövetkező halál, nem halálos kimenetelű 63 myocardialis infarctus, újraélesztett szívmegállás vagy hospitalizációt igénylő angina pectoris diagnosztizált myocardialis ischaemiával.
This was mainly due to a 26% reduction in re-hospitalisation for angina pectoris with evidence of myocardial ischaemia (p=0.018).
Ez főleg a diagnosztizált myocardialis ischaemiával járó angina pectoris rehospitalizációjának szignifikáns, 26% - os csökkenésének volt tulajdonítható (p=0, 018).
Placebo:
A többi másodlagos végpont önmagában nem érte el a statisztikailag szignifikáns értéket (összesítve: placebo:
22.4%).
22, 2%, atorvasztatin 22, 4%).
63 The safety profile of atorvastatin in the MIRACL study was consistent with what is described in Section 4.8.
Az atorvasztatin biztonságossági profilja a MIRACL- vizsgálatban megegyezett a 4. 8 pontban leírttal.
The effect of atorvastatin on fatal and non-fatal coronary heart disease was assessed in a randomized, double-blind, placebo-controlled study, the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA).
Az Anglo- Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (Angol- skandináv kardiológiai kimenetel vizsgálat) lipidcsökkentő ágában (ASCOT- LLA) az atorvasztatin halálos és nem halálos kimenetelű koszorúér - betegségre gyakorolt hatását értékelték.
Patients were hypertensive, 40-79 years of age, with no previous myocardial infarction or treatment for angina, and with TC levels ≤ 6.5 mmol/ l (251 mg/ dl).
A betegek hypertoniások voltak, 40- 79 év közöttiek, még nem volt myocardialis infarctusuk vagy nem kezelték őket anginával, és összkoleszterinszintjük < 6, 5 mmol/ l (251 mg/ dl) volt.
All patients had at least 3 of the pre-defined cardiovascular risk factors: male gender, age ≥ 55 years, smoking, diabetes, history of CHD in a first-degree relative, TC: HDL-C > 6, peripheral vascular disease, left ventricular hypertrophy, prior cerebrovascular event, specific ECG abnormality, proteinuria/ albuminuria.
Ezen kívül minden betegnek legalább három további cardiovascularis kockázati tényezője is volt az előre meghatározott kockázati tényezőkből: férfi nem, ≥55 év, dohányzás, diabetes, koszorúér- betegség előfordulása első fokú rokonnál, összkoleszterin: HDL - koleszterin > 6, perifériás érbetegség, bal kamra hypertrophia, korábbi cerebrovascularis esemény, specifikus EKG- eltérések, proteinuria/ albuminuria.
Patients were treated with anti-hypertensive therapy (either amlodipine or atenolol-based regimen) and either atorvastatin 10 mg daily (n=5,168) or placebo (n=5,137).
A betegek vérnyomáscsökkentő kezelést kaptak (amlodipin vagy atenolol alapú kezelést) valamint napi 10 mg atovasztatint (n=5168) vagy placebót (n=5137).
Absolute Risk
p- érték
Reduction
kockázat
vs Placebo)
(atorvasztatin vs
Event
placebo)
(%)
csökkenés (%) 1
(%)
36%
p-value
100 vs 154
Fatal CHD plus non-fatal MI Total cardiovascular events and revascularization procedures Total coronary events
Összes cardiovascularis esemény és revascularisatio
1
Összes coronaria esemény 1
CHD = coronary heart disease; MI = myocardial infarction.
A 3, 3 éves (medián érték) utánkövetés során előforduló események nyers arányának különbségén alapulva CHD = coronaria- betegség MI = myocardialis infarctus
Total mortality and cardiovascular mortality were not significantly reduced (185 vs.
Az összmortalitás és a cardiovascularis mortalitás nem csökkent szignifikáns mértékben (185 vs.
212 events, p=0.17 and 74 vs.
212 esemény, p=0, 17 and 74 vs.
82 events, p=0.51).
82 esemény, p=0, 51).
In the subgroup analyses by gender (81% males, 19% females), a beneficial effect of atorvastatin was seen in males but could not be established in females possibly due to the low event rate in the female subgroup.
A nem szerinti alcsoport- analízisben (81% férfi, 19% nő) az atorvasztatin kedvező hatását csak férfiakban figyelték meg, de nők esetén nem lehetett megállapítani valószínűleg a nők alcsoportjában tapasztalt alacsony eseményszám miatt.
Overall and cardiovascular mortality were numerically higher in the female patients (38 vs.
Az összes és cardiovascularis mortalitás a nőbetegekben szám szerint magasabb volt, de ez az érték nem volt statisztikailag szignifikáns (38 vs.
30 and 17 vs.
30 és 17 vs.
12), but this was not statistically significant.
12).
The primary endpoint (fatal CHD plus non-fatal MI) was significantly reduced by atorvastatin in patients treated with Amlodipine (HR 0.47 (0.32-0.69), p=0.00008), but not in those treated with Atenolol (HR 0.83 (0.59-1.17), p=0.287).
Az elsődleges végpont (halálos kimenetelű CHD és nem halálos kimenetelű MI) jelentősen csökkent az atorvasztatinnal és amlodipinnel kezelt betegekben (kockázati arány 0, 47 (0, 32- 0, 69), p=0, 00008), de azokban nem, akiket atenolollal kezeltek (kockázati arány 0, 83 (0, 59 - 1, 17), p=0, 287).
The effect of atorvastatin on fatal and non-fatal cardiovascular disease was also assessed in a randomized, double-blind, multicenter, placebo-controlled trial, the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) in patients with type 2 diabetes, 40-75 years of age, without prior history of cardiovascular disease, and with LDL-C ≤ 4.14 mmol/ l (160 mg/ dl) and TG ≤ 6.78 mmol/ l (600 mg/ dl).
Az atorvasztatin halálos és nem halálos kimenetelű cardiovascularis betegségre gyakorolt hatását a Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) (Együttműködésen alapuló atorvasztatin diabétesz vizsgálat) randomizált, kettős- vak, multicentrikus, placebo- kontrollos vizsgálatban is értékelték, 2- es típusú diabeteszben szenvedő, 40- 75 éves betegek részvételével, akiknél előzőleg nem fordult elő cardiovascularis betegség, valamint LDL- koleszterin értékük ≤ 4, 14 mmol/ l (160 mg/ dl), triglicerid értékük ≤6, 78 mmol/ l (600 mg/ dl) volt.
All patients had at least 1 of the following risk factors: hypertension, current smoking, retinopathy, microalbuminuria or macroalbuminuria.
Továbbá minden betegnél fennállt legalább egy a 64 következő kockázati tényezőkből: hypertonia, dohányzás a vizsgálat ideje alatt, retinopathia, microalbuminuria vagy macroalbuminuria.
Patients were treated with either atorvastatin 10 mg daily (n=1,428) or placebo (n=1,410) for a median follow-up of 3.9 years.
A betegek napi 10 mg atorvasztatint (n=1428) vagy placebót (n=1410) kaptak 3, 9 évig (medián érték) tartó követési periódusban.
Relative Risk
Események
No. of Events (Atorvastatin
p- érték
Absolute Risk
kockázat
64
száma
vs Placebo)
csökkenés1
Reduction1
csökkenés
Event
(atorvasztatin
Major cardiovascular events (fatal and non-fatal AMI, silent MI, acute CHD death, unstable angina, CABG, PTCA, revascularization, stroke)
Fő cardiovascularis események (halálos és nem halálos kimenetelű AMI, silent MI, akut CHD halál, instabil angina, CABG, PTCA, revascularizatio, stroke)
MI (fatal and non-fatal AMI, silent MI)
MI (halálos és nem halálos kimenetelű AMI, silent MI)
Strokes (Fatal and non-fatal) 1
Stroke (halálos és nem halálos kimenetelű) 1
AMI = acute myocardial infarction; CABG = coronary artery bypass graft; CHD = coronary heart disease; MI = myocardial infarction; PTCA = percutaneous transluminal coronary angioplasty.
A 3, 9 éves (medián érték) utánkövetés során előforduló események nyers arányának különbségén alapulva AMI = akut myocardialis infarctus; CABG = coronaria arteria bypass graft; CHD = coronaria- betegség, MI = myocardialis infarctus; PTCA = percutan transluminalis coronaria angioplastica.
There was no evidence of a difference in the treatment effect by patient’ s gender, age, or baseline LDL-C level.
Nem volt jele annak, hogy a terápiás hatásban különbség lenne a betegek nemét, életkorát vagy kiindulási LDL- koleszterinszintjét tekintve.
A favourable trend was observed regarding the mortality rate (82 deaths in the placebo group vs.
Kedvező trend volt megfigyelhető a mortalitási arányban (82 haláleset a placebo - vs.
61 deaths in the atorvastatin group, p=0.0592).
61 haláleset az atorvasztatin- csoportban p=0, 0592).
Atorvastatin is rapidly absorbed after oral administration; maximum plasma concentrations (Cmax) occur within 1 to 2 hours.
Az atorvasztatin per os bevételét követően gyorsan felszívódik, a maximális plazmaszintet (Cmax) 1- 2 óra alatt éri el.
After oral administration, atorvastatin film-coated tablets are 95% to 99% bioavailable compared to the oral solution.
Per os adagolást követően az atorvasztatin filmtabletta biohasznosulása 95- 99% - os a per os alkalmazott oldathoz képest.
The absolute bioavailability of atorvastatin is approximately 12% and the systemic availability of HMG-CoA reductase inhibitory activity is approximately 30%.
30%.
The low systemic availability is attributed to presystemic clearance in gastrointestinal mucosa and/ or hepatic first-pass metabolism
A csekély szisztémás hasznosulás a gastrointestinalis mucosában lezajló preszisztémás clearance- szel és/ vagy a májban lezajló first- pass anyagcserével magyarázható.
65 Distribution
Eloszlás
Mean volume of distribution of atorvastatin is approximately 381 l.
381 l.
Atorvastatin is ≥ 98% bound to plasma proteins.
Az atorvasztatin ≥98% - ban kötődik a plazmafehérjéhez.
Atorvastatin is metabolized by cytochrome P450 3A4 to ortho- and parahydroxylated derivatives and various beta-oxidation products.
Az atorvasztatint a citokróm P450 3A4 orto - és parahidroxilált származékokká és különböző ß- oxidációs termékekké metabolizálja.
In vitro, inhibition of HMG-CoA reductase by ortho- and parahydroxylated metabolites is equivalent to that of atorvastatin.
65 parahidroxilált származékok és az atorvasztatin azonos mértékben gátolják.
Approximately 70% of circulating inhibitory activity for HMG-CoA reductase is attributed to active metabolites.
A HMG- CoA- reduktázra irányuló keringő inhibitoros aktivitás mintegy 70% - a az aktív metabolitoknak tulajdonítható.
Excretion
66 Kiválasztás
Atorvastatin is eliminated primarily in bile following hepatic and/ or extrahepatic metabolism.
Az atorvasztatin hepatikus és/ vagy extrahepatikus átalakulását követően főleg az epével választódik ki.
Mean plasma elimination half-life of atorvastatin in humans is approximately 14 hours.
14 óra.
The half-life of inhibitory activity for HMG-CoA reductase is approximately 20 to 30 hours due to the contribution of active metabolites.
20- 30 óra.
Special populations − Geriatric:
Különleges betegcsoportok − Időskorúak:
Plasma concentrations of atorvastatin and its active metabolites are higher in healthy elderly subjects than in young adults while the lipid effects were comparable to those seen in younger patient populations. − Paediatric:
Az atorvasztatin és aktív metabolitjainak plazmakoncentrációja magasabb egészséges idős egyéneknél, mint fiatal felnőttekben, ugyanakkor a lipidekre gyakorolt hatása hasonló volt a fiatal betegpopulációkban tapasztaltakhoz. − Gyermekkorú:
Pharmacokinetic data in the paediatric population are not available. − Gender:
Farmakokinetikai adatok gyermekekben nem állnak rendelkezésre. − Nem szerinti:
10% lower for AUC).
Az atorvasztatin és aktív metabolitjainak plazmakoncentrációja nőkben különbözik (nők: általában 20% - kal magasabb a Cmax, és 10% - kal alacsonyabb az AUC) a férfiakétól.
These differences were of no clinical significance, resulting in no clinically significant differences in lipid effects among men and women. − Renal insufficiency:
Mivel a lipidcsökkentő hatás mértékében nincs szignifikáns különbség férfiak és nők között, ezeknek a különbségeknek nincs klinikai jelentőségük. − Veseelégtelenség:
Renal disease has no influence on the plasma concentrations or lipid effects of atorvastatin and its active metabolites. − Hepatic insufficiency:
A vesebetegség nem befolyásolja az atorvasztatinnak és aktív metabolitjainak plazmakoncentrációját és a lipidekre gyakorolt hatását. − Májelégtelenség:
Plasma concentrations of atorvastatin and its active metabolites are markedly increased (approx.
Az atorvasztatin és aktív metabolitjainak plazmakoncentrációja lényegesen emelkedett (Cmax kb.
16-fold in Cmax and approx.
16- szorosára és az AUC kb.
11-fold in AUC) in patients with chronic alcoholic liver disease (Childs-Pugh B).
11- szeresére) krónikus alkoholos májbetegségben (Childs- Pugh B).
The maximum dose used was 63-fold higher than the highest human dose (80 mg/ day) on a mg/ kg body-weight basis and 8- to 16-fold higher based on AUC(0-24) values as determined by total inhibitory activity.
Az alkalmazott maximális adag 63- szorosa volt a maximális humán adagnak (napi 80 mg) testtömegkilogrammra vonatkoztatva és 8- 16- szor magasabb a teljes gátló aktivitás alapján meghatározott AUC( 0- 24) értékeket alapul véve.
In a 2-year study in mice, incidences of hepatocellular adenoma in males and hepatocellular carcinomas in females were increased at the maximum dose used, and the maximum dose used was 250-fold higher than the highest human dose on a mg/ kg body-weight basis.
Két évig tartó, egéren végzett vizsgálat során hím állatokban nőtt a hepatocellularis adenomák, nőstény állatokban a hepatocellularis carcinomák incidenciája abban a csoportban, melyet a maximális adaggal kezeltek; a testtömegkilogrammra vonatkoztatott maximális adag 250- szer nagyobb volt, mint a legnagyobb humán adag.
Systemic exposure was 6- to 11-fold higher based on AUC(0-24).
A szisztémás hatás 6- 11- szer magasabb volt az AUC( 0- 24) értékek alapján.
Atorvastatin did not demonstrate mutagenic or clastogenic potential in 4 in vitro tests with and without metabolic activation and in 1 in vivo assay.
Állatkísérletekben 175 ill.
In animal studies atorvastatin had no effect on male or female fertility at doses up to 175 and 225 mg/ kg/ day, respectively, and was not teratogenic.
225 mg/ ttkg/ nap adagolásnál az atorvasztatin nem volt hatással a hím ill. nőstény állatok fertilitására, illetve nem mutatott teratogén hatást.
Calcium carbonate Microcrystalline cellulose Lactose monohydrate Croscarmellose sodium Polysorbate 80 Hyprolose Magnesium stearate
Kalcium- karbonát Mikrokristályos cellulóz Laktóz- monohidrát Kroszkarmellóz- nátrium Poliszorbát 80 Hidroxi- propil- cellulóz Magnézium- sztearát
Hypromellose Polyethylene glycol Titanium dioxide (E171) Talc Simethicone Stearate emulsifiers Sorbic acid
Hipromellóz Polietilén- glikol Titán- dioxid (E171) Talkum
Blister packs containing 4, 7, 10, 14, 20, 28, 30, 50, 56, 84, 98 and 100 film-coated tablets.
4, 7, 10, 14, 20, 28, 30, 50, 56, 84, 98 és 100 filmtabletta.
Hospital packs containing 200 (10 x 20) or 500 film-coated tablets.
200 (10 x 20) vagy 500 filmtabletta.
The blisters consist of a forming film made of polyamide/ aluminum foil/ polyvinyl chloride and a backing made of either paper/ polyester/ aluminum foil/ vinyl heat-seal coating or aluminum foil/ vinyl heat-seal coating.
A buborékfólia egy poliamid/ alumínum fólia/ polivinil- klorid formaképző rétegből és egy hátoldalból áll, mely lehet hővel zárt papír/ poliészter/ alumínum fólia/ vinil borító vagy hővel zárt alumínum fólia/ vinil borító.
{Name and address }< {tel }> < {fax }> < {e-mail }>
{Neve és címe} < {Tel} > < {Fax} > < {E- mail} >
< [To be completed nationally] >
< [A tagállam tölti ki] >
< [To be completed nationally] >
2001. 08. 08.
68 LABELLING AND PACKAGE LEAFLET
68 CÍMKESZÖVEG ÉS BETEGTÁJÉKOZTATÓ
69 LABELLING
69 CÍMKESZÖVEG
BLISTER PACK CARTON (for blisters of 4, 7, 10, 14, 20, 28, 30, 50, 56, 84, 98, 100 tablets) HOSPITAL PACK LABEL (for blisters of 200 & 500 tablets)
A BUBORÉKFÓLIA CSOMAGOLÁS DOBOZA (4, 7, 10, 14, 20, 28, 30, 50, 56, 84, 98, 100 tablettás buborékfóliához) A KÓRHÁZI CSOMAGOLÁS CÍMKÉJE (200 vagy 500 tablettás buborékfóliához)
{PRODUCT NAME} 10 mg Film-coated tablets Atorvastatin calcium
{FANTÁZIA név} 10 mg filmtabletta Atorvasztatin- kalcium
1 film-coated tablet contains 10 mg atorvastatin (as calcium salt trihydrate).
10 mg atorvasztatin filmtablettánként (kalciumsó- trihidrát formájában).
Sealed for your protection.
A doboz az Ön védelme érdekében van lezárva.
Batch/ EXP: see individual pack (label for sticker for hospital packs only)
Gysz / FELH: lásd az egyedi csomagolást (ragasztott címke kizárólag a kórházi csomagoláshoz)
< [To be completed nationally] > {Name and Address }< {tel }> < {fax }> < {e-mail }>
< [A tagállam tölti ki] > {Név és cím} < {Tel.} > < {Fax} > < {E- mail} >
Batch:
Gysz:
Batch / EXP: see individual pack (label for sticker for hospital packs only)
Gysz / FELH: lásd az egyedi csomagolást (ragasztott címke kizárólag a kórházi csomagoláshoz)
{PRODUCT NAME} 10 mg Film-coated tablets
{FANTÁZIA név} 10 mg filmtabletta
73 MINIMUM PARTICULARS TO APPEAR ON BLISTERS
73 A BUBORÉKFÓLIÁN MINIMÁLISAN FELTÜNTETENDŐ ADATOK
< [To be completed nationally] > {Name}
< [A tagállam tölti ki] > {Név}
{for blisters of 7 tablets – the abbreviated days of the week may be printed on the foil for each tablet i. e.
{7 tablettás buborékfóliához – a hét napjainak rövidítése szerepelhet a fólián minden tablettánál azaz: