natgillin/translations-raw huggingface dataset:
3 Observed for fasting normal levels at baseline (< 5.17 mmol/ l) which increased to high (≥ 6.2 mmol/ l).
3 Normál kiindulási éhomi szintek mellett figyelték meg (< 5, 17 mmol/ l), melyek értékei magas szintre emelkedtek (≥ 6, 2 mmol/ l).
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 5.17 - < 6.2 mmol) to high (≥ 6.2 mmol) were very common.
A kiinduláskor határértéken lévő éhomi összkoleszterinszint (≥ 5, 17 - < 6, 2 mmol/ l) magas szintre emelkedése (≥ 6, 2 mmol/ l) nagyon gyakori volt.
10 4 Observed for fasting normal levels at baseline (< 5.56 mmol/ l) which increased to high (≥ 7 mmol/ l).
4 Normál kiindulási éhomi szintek mellett figyelték meg (< 5, 56 mmol/ l), melyek értékei magas szintre emelkedtek (≥ 7 mmol/ l).
Changes in fasting glucose from borderline at baseline (≥ 5.56 - < 7 mmol/ l) to high (≥ 7 mmol/ l) were very common.
A kiinduláskor határértéken lévő éhomi vércukorszint (≥ 5, 56 - < 7 mmol/ l) magas szintre emelkedése (≥ 7 mmol/ l) nagyon gyakori volt.
5 Observed for fasting normal levels at baseline (< 1.69 mmol/ l) which increased to high (≥ 2.26 mmol/ l).
5 Normál kiindulási éhomi szintek mellett figyelték meg (< 1, 69 mmol/ l), melyek értékei magas szintre emelkedtek (≥ 2, 26 mmol/ l).
Changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.69 mmol/ l - < 2.26 mmol/ l) to high (≥ 2.26 mmol/ l) were very common.
A kiinduláskor határértéken lévő éhomi trigliceridszint (≥ 1, 69 mmol/ l - < 2, 26 mmol/ l) magas szintre emelkedése (≥ 2, 26 mmol/ l) nagyon gyakori volt.
Olanzapine-treated patients had a lower incidence of parkinsonism, akathisia and dystonia compared with titrated doses of haloperidol.
11 akathisia és dystonia, mint az emelt haloperidol dózisokkal kezelteknél.
In the absence of detailed information on the pre-existing history of individual acute and tardive extrapyramidal movement disorders, it can not be concluded at present that olanzapine produces less tardive dyskinesia and/ or other tardive extrapyramidal syndromes.
Mivel az előzetesen fennálló egyéni akut és tardiv extrapyramidalis mozgászavarokról nem áll rendelkezésre részletes információ, jelenleg nem lehet azt a következtetést levonni, hogy az olanzapin kisebb mértékben okoz tardiv dyskinesiát és/ vagy más tardiv extrapyramidalis szindrómákat.
In most patients, levels returned to normal ranges without cessation of treatment.
A legtöbb betegnél az értékek a kezelés leállítása nélkül tértek vissza a normál tartományba.
Long-term exposure (at least 48 weeks) The proportion of patients who had adverse, clinically significant changes in weight gain, glucose, total/ LDL/ HDL cholesterol or triglycerides increased over time.
Hosszútávú (legalább 48- hetes) expozíció Az idő múlásával nőtt azon betegek aránya, akiknél kedvezőtlen, klinikailag jelentős változásokat figyeltek meg a testtömeg- növekedésben, vércukorszintben, össz - / LDL - / HDL- koleszterinben vagy trigliceridekben.
Additional information on special populations In clinical trials in elderly patients with dementia, olanzapine treatment was associated with a higher incidence of death and cerebrovascular adverse reactions compared to placebo (see also section 4.4).
Speciális betegcsoportokra vonatkozó további információk Demenciában szenvedő idős betegekkel végzett klinikai vizsgálatok során az olanzapin- kezelés a halálozás magasabb incidenciájával és cerebrovascularis mellékhatásokkal társult a placebóhoz képest (lásd 4. 4 pontot is).
In clinical trials in patients with drug-induced (dopamine agonist) psychosis associated with Parkinson’ s disease, worsening of Parkinsonian symptomatology and hallucinations were reported very commonly and more frequently than with placebo.
Parkinson- kórral összefüggő, gyógyszer (dopamin- agonista) által indukált pszichózisban szenvedő betegek klinikai vizsgálatai során a parkinsonos tünetegyüttes és a hallucinációk súlyosbodását figyelték meg, amelyek nagyon gyakran és sűrűbben jelentkeztek, mint a placebo esetében.
In one clinical trial in patients with bipolar mania, valproate combination therapy with olanzapine resulted in an incidence of neutropenia of 4.1%; a potential contributing factor could be high plasma valproate levels.
Egy, a bipoláris mániában szenvedő betegek bevonásával készült klinikai vizsgálat során valproát és olanzapin együttes alkalmazása esetén a neutropenia incidenciája 4, 1% volt, amit elősegíthetett a valproát magas plazmaszintje.
Olanzapine administered with lithium or valproate resulted in increased levels (≥ 10%) of tremor, dry mouth, increased appetite, and weight gain.
Olanzapin és lítium vagy valproát együttes adásakor gyakrabban (≥10%) fordult elő tremor, szájszárazság, étvágyfokozódás és testtömeg- növekedés.
During treatment with olanzapine in combination with lithium or divalproex, an increase of ≥ 7% from baseline body weight occurred in 17.4% of patients during acute treatment (up to 6 weeks).
Olanzapin és lítium vagy divalproex kombinált alkalmazásakor az akut (legfeljebb 6 hétig tartó) kezelés alatt a betegek 17, 4% - ánál fordult elő a kiindulási testtömeg ≥7% - os növekedése.
Long-term olanzapine treatment (up to 12 months) for recurrence prevention in patients with bipolar disorder was associated with an increase of ≥ 7% from baseline body weight in 39.9% of patients.
A bipoláris zavarban szenvedő betegek visszaesésének hosszútávú (legfeljebb 12 hónapig tartó) prevenciós olanzapin- kezelése sorána betegek 39, 9% - ánál fordult elő a kiindulási testtömeg ≥7% - os növekedése.
The following table summarises the adverse reactions reported with a greater frequency in adolescent patients (aged 13-17 years) than in adult patients or adverse reactions only identified during short-term clinical trials in adolescent patients.
A következő táblázat azokat a mellékhatásokat foglalja össze, melyeket gyakrabban jelentettek serdülő (13- 17 éves) betegeknél, mint felnőtteknél, illetve azokat a mellékhatásokat, melyeket csak serdülő betegek bevonásával végzett klinikai vizsgálatok során azonosítottak.
The
A klinikailag jelentős testtömeg - növekedés (≥ 7%) előfordulása serdülő populációban gyakoribbnak tűnik a felnőttekhez képest, összevethető expozíciók esetén.
11 magnitude of weight gain and the proportion of adolescent patients who had clinically significant weight gain were greater with long-term exposure (at least 24 weeks) than with short-term exposure.
A testtömeg- növekedés nagysága és azon serdülő betegek aránya, akiknél klinikailag jelentős testtömeg- növekedést észleltek, nagyobb volt hosszútávú (legalább 24 hetes) expozíció esetén, mint rövidtávúnál.
Very common (≥ 10%), common (≥ 1% and < 10%).
Nagyon gyakori (≥10%), gyakori (≥1% - < 10%).
Metabolism and nutrition disorders Very common:
12 Anyagcsere - és táplálkozási betegségek és tünetek Nagyon gyakori:
Weight gain9, elevated triglyceride levels10, increased appetite.
Testtömeg- növekedés9, emelkedett trigliceridszint10, étvágyfokozódás.
Elevated cholesterol levels11 Nervous system disorders Very common:
Emelkedett koleszterinszint11 Idegrendszeri betegségek és tünetek Nagyon gyakori:
Sedation (including: hypersomnia, lethargy, somnolence).
Szedáció (beleértve a hypersomniát, levertséget, aluszékonyságot).
Elevations of hepatic transaminases (ALT/ AST; see section 4.4).
Emelkedett hepatikus transzamináz értékek (ALT/ AST; lásd 4. 4 pont).
Decreased total bilirubin, increased GGT, elevated plasma prolactin levels12.
Összbilirubinszint csökkenése, emelkedett GGT, emelkedett prolaktinszintek a plazmában 12.
9 Weight gain ≥ 7% of baseline body weight (kg) was very common and ≥ 15% of baseline body weight was common.
9 A kiindulási testtömeg (kg) ≥ 7% - os növekedése nagyon gyakori, ≥ 15% - os növekedése gyakori volt.
With long-term exposure (at least 24 weeks), approximately half of adolescent patients gained ≥ 15% and almost a third gained ≥ 25% of their baseline body weight.
Hosszútávú (legalább 24 hetes) expozíció esetén a serdülő betegek kb. felénél nőtt a kiindulási testtömeg ≥ 15% - kal és majdnem harmadánál nőtt a kiindulási testtömeg ≥ 25% - kal.
Among adolescent patients, mean weight gain was greatest in patients who were overweight or obese at baseline.
A serdülő betegek között azoknál volt a legnagyobb az átlagos testtömeg- növekedés, akik a kiinduláskor túlsúlyosak vagy kövérek voltak.
10 Observed for fasting normal levels at baseline (< 1.016 mmol/ l) which increased to high (≥ 1.467 mmol/ l) and changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.016 mmol/ l - < 1.467 mmol/ l) to high (≥ 1.467 mmol/ l).
10 Megfigyelhető volt normál kiindulási éhomi szintek mellett (< 1, 016 mmol/ l), melyek magas értékre emelkedtek (≥ 1, 467 mmol/ l), és a kiinduláskor határértéken lévő éhomi trigliceridszintek (≥ 1, 016 mmol/ l - < 1, 467 mmol/ l) mellett, melyek magas szintre emelkedtek (≥ 1, 467 mmol/ l).
11 Changes in total fasting cholesterol levels from normal at baseline (< 4.39 mmol/ l) to high (≥ 5.17 mmol/ l) were observed commonly.
11 A normál kiindulási éhomi koleszterinszintek (< 4, 39 mmol/ l) magas értékre emelkedését (≥ 5, 17 mmol/ l) gyakran észlelték.
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 4.39 - < 5.17 mmol/ l) to high (≥ 5.17 mmol/ l) were very common.
A kiinduláskor határértéken lévő éhomi koleszterinszint (≥ 4, 39 - < 5, 17 mmol/ l) magasra emelkedése (≥ 5, 17 mmol/ l) nagyon gyakori volt.
If signs and symptoms of overdose consistent with post injection syndrome are observed, appropriate supportive measures should be taken (see section 4.4).
Amennyiben poszt- injekciós szindróma tüneteivel megegyező túladagolási jeleket és tüneteket észlelnek, megfelelő szupportív kezelést kell alkalmazni (lásd 4. 4 pont).
While overdose is less likely with parenteral than oral medication, reference information for oral olanzapine overdose is presented below:
Bár túladagolás előfordulása kevésbé valószínű parenterális alkalmazásnál, mint orális alkalmazás mellett, az alábbiakban referenciaként a per os olanzapin túladagolásra vonatkozó információk találhatók:
Signs and symptoms Very common symptoms in overdose (> 10% incidence) include tachycardia, agitation/ aggressiveness, dysarthria, various extrapyramidal symptoms, and reduced level of consciousness ranging from sedation to coma.
A túladagolás nagyon gyakori (incidencia > 10%) tünetei közé tartozik a tachycardia, az agitáció/ agresszivitás, a dysarthria, a különböző extrapyramidális tünetek és a szedációtól a kómáig terjedő csökkent éberségi szint.
Other medically significant sequelae of overdose include delirium, convulsion, coma, possible neuroleptic malignant syndrome, respiratory depression, aspiration, hypertension or hypotension, cardiac arrhythmias (< 2% of overdose cases) and cardiopulmonary arrest.
A túladagolás egyéb, orvosilag jelentős következményei közé tartozik a delirium, konvulzió, kóma, esetleg neurolepticus malignus szindróma, légzésdepresszió, aspiratio, hypertonia vagy hypotonia, szívritmuszavarok (a túladagolások kevesebb, mint 2% - ánál) és keringés - illetve légzésleállás.
Management of overdose There is no specific antidote for olanzapine.
A túladagolás kezelése Az olanzapinnak nincs specifikus antidotuma.
Symptomatic treatment and monitoring of vital organ function should be instituted according to clinical presentation, including treatment of hypotension
A tüneti kezelést, valamint a vitális funkciók monitorozását a klinikai megjelenés alapján kell végezni, beleértve a hypotonia és a keringés- összeomlás kezelését, illetve a légzés támogatását.
Do not use epinephrine, dopamine, or other sympathomimetic agents with beta-agonist activity since beta stimulation may worsen hypotension.
Adrenalin, dopamin vagy egyéb béta- agonista aktivitással rendelkező szimpatomimetikum alkalmazása kerülendő, mivel a béta- stimuláció ronthatja a fennálló hypotoniát.
Cardiovascular monitoring is necessary to detect possible arrhythmias.
Az esetleges ritmuszavarok észlelése érdekében
Pharmacotherapeutic group: diazepines, oxazepines and thiazepines, ATC code N05A H03.
Farmakoterápiás csoport: diazepinek, oxazepinek és tiazepinek, ATC kód N05A H03.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki; < 100 nM) for serotonin 5-HT2A/ 2C, 5-HT3, 5-HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors m1-m5; α -1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
A preklinikai vizsgálatokban az olanzapin a szerotonin - (5HT2A/ 2C, 5HT3, 5HT6), a dopamin - (D1, D2, D3, D4, D5), az m1- m5 kolinerg muszkarin- receptorok, továbbá az α1- adrenerg és a H1- hisztamin receptorokhoz különböző mértékben kötődött (Ki; < 100 nM).
Animal behavioural studies with olanzapine indicated 5HT, dopamine, and cholinergic antagonism, consistent with the receptor-binding profile.
E receptorkötődési profilnak megfelelően állatokon olanzapinnal végzett viselkedési vizsgálatok 5HT - dopamin - és kolinerg- antagonizmusra utaltak.
Olanzapine demonstrated a greater in-vitro affinity for serotonin 5-HT2 than dopamine D2 receptors and greater 5-HT2 than D2 activity in vivo, models.
Az olanzapin nagyobb in vitro affinitást mutatott az 5HT2 - szerotonin receptorokhoz, mint a D2- dopamin receptorokhoz és in vivo modellekben nagyobb 5HT2 - aktivitást mutatott, mint D2- aktivitást.
Unlike some other antipsychotic agents, olanzapine increases responding in an “ anxiolytic” test.
Néhány más antipszichotikus szertől eltérően az olanzapin egy „ anxiolytikus ” tesztben növeli a válaszadást.
The effectiveness of ZYPADHERA in the treatment and maintenance treatment of schizophrenia is consistent with the established effectiveness of the oral formulation of olanzapine.
A ZYPADHERA hatásossága a schizophrenia kezelésében illetve fenntartó kezelésében megfelel az orális olanzapin megállapított hatásosságnak.
In a Positron Emission Tomography (PET) study in patients treated with ZYPADHERA (300 mg/ 4 weeks), mean D2 receptor occupancy was 60% or higher at the end of a 6 month period, a level consistent with that found during treatment with oral olanzapine.
Egy ZYPADHERA kezelésben (300 mg/ 4 hét) részesülő betegekkel végzett pozitronemissziós tomográfia (PET) vizsgálatban a D2 - receptorokhoz való átlagos kötődés 60% - os vagy ennél magasabb arányú volt a 6 hónapos periódus végén, ami megegyezik az orális olanzapinnal végzett terápia során észlelt adatokkal.
The first, an 8-week, placebo controlled trial conducted in adult patients (n=404) who were experiencing acute psychotic symptoms.
Az első, 8 hétig tartó placebo- kontrollos vizsgálatba akut pszichotikus tüneteket mutató felnőtt betegeket (n=404) vontak be.
Patients were randomized to receive injections of ZYPADHERA 405 mg every 4 weeks, 300 mg every 2 weeks, 210 mg every 2 weeks, or placebo every 2 weeks.
A betegeket 4- hetente 405 mg, 2- hetente 300 mg, 2- hetente 210 mg ZYPADHERA- injekció vagy 2- hetente placebo- kezelésre randomizálták.
Total Positive and Negative Symptom Scores (PANSS) showed significant improvement from baseline (baseline mean Total PANSS Score 101) to endpoint (mean changes -22.57, -26.32, -22.49 respectively) with each dose of ZYPADHERA (405 mg every 4 weeks, 300 mg every 2 weeks, and 210 mg every 2 weeks) as compared to placebo (mean change -8.51).
Az összesített Pozitív és Negatív Tüneti Skála (Total Positive and Negative Symptom Scores, PANSS) szignifikáns javulást mutatott a vizsgálat megkezdésétől (kiindulási átlagos összesített PANSS- pontszám 101) a végpontig (átlagos változás sorrendben - 22, 57, - 26, 32, - 22, 49) minden egyes ZYPADHERA dózisnál (405 mg 4- hetente, 300 mg 2- hetente és 210 mg 2- hetente) a placebóhoz képest (átlagos változás - 8, 51).
Visitwise mean change from baseline to endpoint in PANSS Total score indicated that by Day 3, patients in the 300 mg/ 2 weeks and 405 mg/ 4 weeks treatment groups had statistically significantly greater reductions in PANSS Total score compared to placebo (-8.6, -8.2, and -5.2, respectively).
A PANSS- összpontszámban kiindulástól végpontig megfigyelt vizitenkénti átlagos változások kimutatták, hogy a 3. napon a 300 mg/ 2 hét és 405 mg/ 4 hét kezelési csoportokban statisztikailag szignifikánsan nagyobb arányú PANSS- összpontszám- csökkenés következett be, mint a placebo- csoportban (sorrendben - 8, 6, - 8, 2, és - 5, 2).
All 3 ZYPADHERA treatment groups showed statistically significantly greater improvement than placebo beginning by end of Week 1.
Az első hét végétől kezdve mind a három ZYPADHERA kezelési csoport statisztikailag szignifikánsan nagyobb javulást mutatott, mint a placebo- csoport.
These results support efficacy for ZYPADHERA over 8 weeks of treatment and a drug effect that was observed as early as 1 week after starting treatment with ZYPADHERA.
Ezek az eredmények alátámasztják a ZYPADHERA 8- hetes kezelési periódus alatt mutatott hatásosságát, és egy olyan gyógyszerhatást igazolnak, amely már a ZYPADHERA- terápia elkezdése után 1 héttel jelentkezik.
The second, a long term study in clinically stable patients (n=1065) (baseline mean Total PANSS Score 54.33 to 57.75) who were initially treated with oral olanzapine for 4 to 8 weeks and then switched to continue on oral olanzapine or to ZYPADHERA for 24 weeks.
A második, hosszútávú vizsgálatba olyan, klinikailag stabil (kiindulási átlagos összesített PANSS pontszám 54, 33 és 57, 75 között) betegeket (n=1065) vontak be, akiket kezdetben 4- 8 hétig per os olanzapinnal kezeltek, majd per os olanzapinnal vagy ZYPADHERA- val folytatták 24 héten keresztül.
ZYPADHERA treatment groups of 150 mg and 300 mg given every 2 weeks (doses pooled for analysis) and 405 mg given every 4 weeks were non inferior to the combined doses of 10, 15 and 20 mg of oral olanzapine (doses pooled for analysis) as measured by rates of
A 2- hetente 150 mg, illetve 300 mg (a dózisok adatait összevonták az analízishez), valamint a 4- hetente 405 mg
13 exacerbation of symptoms of schizophrenia (respective exacerbation rates, 10%, 10% 7%).
14 ZYPADHERA- t alkalmazó kezelési csoportok nem mutattak rosszabb eredményt a schizophreniás tünetek exacerbációjának arányát tekintve, mint a 10, 15 és 20 mg orális olanzapin dózisokkal (a dózisok adatait összevonták az analízishez) kezelt betegek (exacerbációs arányok sorrendben 10%, 10% és 7%).
Exacerbation was measured by worsening of items on the PANSS derived BPRS Positive scale and hospitalization due to worsening of positive psychotic symptoms.
Az exacerbációt a PANSS- ból derivált Rövid Pszichiátriai Értékelő Skála (BPRS) Pozitív alskála tételekben tapasztalt romlás és a pozitív pszichotikus tünetek rosszabbodása miatti hospitalizáció alapján mérték.
The combined 150 mg and 300 mg/ 2 week treatment group was non inferior to the 405 mg/ 4 week treatment group (exacerbation rates 10% for each group) at 24 weeks after randomisation.
Huszonnégy héttel a randomizáció után az összevont 150 mg és 300 mg/ 2 hét adagolást alkalmazó kezelési csoport eredményei nem maradtak alul a 405 mg/ 4 hét dózissal kezelt csoporthoz képest (10% - os exacerbációs ráta minden csoportnál).
Paediatric population ZYPADHERA has not been studied in the paediatric population.
Gyermekgyógyászati populáció A ZYPADHERA- t nem vizsgálták gyermekgyógyászati populációban.
The experience in adolescents (ages 13 to 17 years) is limited to short term oral olanzapine efficacy data in schizophrenia (6 weeks) and mania associated with bipolar I disorder (3 weeks), involving less than 200 adolescents.
Serdülőknél (13- 17 év között) a tapasztalatok per os olanzapin rövid távú hatásossági adataira korlátozódnak schizophreniában (6 hét) és bipoláris I. zavarhoz társuló mániában (3 hét), a vizsgálatokba kevesebb, mint 200 serdülőt vontak be.
Oral olanzapine was used as a flexible dose starting with 2.5 and ranging up to 20 mg/ day.
A per os olanzapint flexibilis adagolásban alkalmazták, 2, 5 mg kezdeti adagtól legfeljebb napi 20 mg- ig.
During treatment with oral olanzapine, adolescents gained significantly more weight compared with adults.
A per os olanzapin- kezelés ideje alatt a serdülők testtömeg- növekedése lényegesen nagyobb volt, mint a felnőtteké.
The magnitude of changes in fasting total cholesterol, LDL cholesterol, triglycerides, and prolactin (see sections 4.4 and 4.8) were greater in adolescents than in adults.
Az éhomi összkoleszterin -, LDL- koleszterin -, triglicerid - és prolaktinszintek változásainak mértéke (lásd 4. 4 és 4. 8 pont) serdülőknél nagyobb volt, mint a felnőtteknél.
There are no data on maintenance of effect and limited data on long term safety (see sections 4.4 and 4.8).
Nincsenek adatok a terápiás hatás fenntartására vonatkozóan, és csak korlátozottan állnak rendelkezésre hosszútávú biztonságossági adatok (lásd 4. 4 és 4. 8 pont).
The major circulating metabolite is the 10-N-glucuronide.
A fő keringő metabolit a 10- N- glükuronid.
Cytochromes P450-CYP1A2 and P450-CYP2D6 contribute to the formation of the N-desmethyl and 2-hydroxymethyl metabolites; both exhibited significantly less in vivo pharmacological activity than olanzapine in animal studies.
A P450- CYP1A2 és P450- CYP2D6 citokrómok vesznek részt az N- dezmetil és 2- hidroximetil metabolitok képződésében; az állatkísérletek során mindkettő lényegesen kisebb in vivo farmakológiai aktivitást mutatott, mint az olanzapin.
After a single IM injection with ZYPADHERA the slow dissolution of the olanzapine pamoate salt in muscle tissue begins immediately and provides a slow continuous release of olanzapine for more than four weeks.
ZYPADHERA injekció beadása után azonnal megindul az olanzapin- pamoát- só lassú feloldódása az izomszövetben, ami az olanzapin több mint négy héten keresztüli, lassú, folyamatos felszabadulását biztosítja.
The release becomes diminishingly smaller within eight to twelve weeks.
Nyolc- tizenkét hét között a felszabadulás fokozatosan csökken.
Antipsychotic supplementation is not required at the initiation of ZYPADHERA treatment (see section 4.2).
A ZYPADHERA- kezelés elindításakor antipszichotikumokkal végzett kiegészítő terápiára nincs szükség (lásd 4. 2 pont).
The combination of the release profile and the dosage regimen (IM injection every two or four weeks) result in sustained olanzapine plasma concentrations.
A felszabadulási profil és az adagolási séma kombinációja (im. injekció két -, illetve négyhetente) állandó olanzapin- plazmakoncentrációkat eredményez.
The absorption and elimination are complete approximately six to eight months after the last injection.
Az abszorpció és elimináció az utolsó injekciót követően megközelítőleg hat- nyolc hónap után válik teljessé.
The plasma protein binding of olanzapine is about 93% over the concentration range of 7 to about 1000 ng/ mL.
Az olanzapin plazmaprotein kötődése megközelítőleg 93% - os a 7- től 1000 ng/ ml- ig terjedő koncentrációtartományban.
In plasma, olanzapine is bound to albumin and α 1-acid glycoprotein.
A plazmában az olanzapin albuminhoz és α1- savas glikoproteinhez kötődik.
Olanzapine plasma clearance after oral olanzapine is lower in females (18.9 l/ hr) versus males (27.3 l/ hr), and in non-smokers (18.6 l/ hr) versus smokers (27.7 l/ hr).
Per os adagolást követően az olanzapin plazma clearance- e nőknél alacsonyabb (18, 9 l/ óra), mint a férfiaknál (27, 3 l/ óra), továbbá a nemdohányzóké is alacsonyabb (18, 6 l/ óra), mint a dohányzóké (27, 7 l/ óra).
Similar pharmacokinetic differences between males and females and smokers and nonsmokers were observed in ZYPADHERA clinical trials.
Hasonló farmakokinetikai különbségeket figyeltek meg férfiak és nők, illetve dohányosok és nemdohányosok között a ZYPADHERA- val folytatott klinikai vizsgálatokban.
However, the magnitude of the impact of gender, or smoking on olanzapine clearance is small in comparison to the overall variability between individuals.
A beteg neme vagy a dohányzás azonban az egyéni különbségekhez képest csak csekély mértékben befolyásolja az olanzapin clearance- ét.
After repeated IM injections with 150 to 300 mg ZYPADHERA every two weeks, the 10th to 90th percentile of steady-state plasma concentrations of olanzapine were between 4.2 and 73.2 ng/ ml.
A ZYPADHERA 150 - 300 mg/ 2 hét im. injekció ismételt beadásai után az olanzapin steady- state plazmakoncentráció a 10. és a 90. percentil között 4, 2 és 73, 2 ng/ ml között volt.