natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Among experienced patients treated with REYATAZ 300 mg once daily with 100 mg ritonavir once daily for a median duration of 95 weeks, 53% had Grade 3-4 total bilirubin elevations.
Előzetes antiretrovirális kezelésben részesült betegeknél, akik a medián 95 hetes időtartam alatt naponta egyszer 300 mg REYATAZ- t és 100 mg ritonavirt kaptak, a betegek 53% - ánál figyeltek meg 3- 4 fokú összbilirubinszint emelkedést.
Among naive patients treated with REYATAZ 300 mg once daily with 100 mg ritonavir once daily for a median duration of 48 weeks, 39% had Grade 3-4 total bilirubin elevations (see section 4.4).
Előzetes kezelésben nem részesült betegeknél, akik a medián 48- hetes időtartam alatt naponta egyszer 300 mg REYATAZ- t és 100 mg ritonavirt kaptak, a betegek 39% - ánál figyeltek meg 3- 4 fokú összbilirubinszint emelkedést (lásd 4. 4 pont).
Other marked clinical laboratory abnormalities (Grade 3 or 4) reported in ≥ 2% of patients receiving regimens containing REYATAZ and one or more NRTIs included: elevated creatine kinase (7%), elevated alanine aminotransferase/ serum glutamic-pyruvic transaminase (ALT/ SGPT) (4%), low neutrophils (4%), elevated aspartate aminotransferase/ serum glutamic-oxaloacetic transaminase (AST/ SGOT) (3%), and elevated lipase (2%).
További jelentős (3- as vagy 4- es fokú) laboratóriumi eltérések, amelyekről a betegek ≥ 2% - ánál számoltak be REYATAZ és egy vagy több NRTI kombinációját tartalmazó kezelés során: emelkedett kreatin kináz (7%), emelkedett alanin aminotranszferáz/ szérum glutamin- piruvat transzamináz (ALT/ SGPT) (4%), alacsony fehérvérsejtszám (4%), emelkedett aszpartat aminotranszferáz/ szérum glutamin- oxaloacetát transzamináz (AST/ SGOT) (3%), és emelkedett lipáz (2%).
One percent of patients treated with REYATAZ experienced concurrent Grade 3-4 ALT/ AST and Grade 3-4 total bilirubin elevations.
A REYATAZ- zal kezelt betegek 1% - ánál fordult elő egyszerre 3- 4 fokú ALT/ AST és 3- 4 fokú összbilirubin- szint emelkedés.
Patients co-infected with hepatitis B and/ or hepatitis C virus Among 1,151 patients receiving atazanavir 400 mg once daily, 177 patients were co-infected with chronic hepatitis B or C, and among 655 patients receiving atazanavir 300 mg once daily with ritonavir 100 mg once daily, 97 patients were co-infected with chronic hepatitis B or C.
Hepatitis B és/ vagy hepatitis C vírusfertőzésben is szenvedő betegek A napi egyszer 400 mg atazanavirrel kezelt 1151 beteg közül 177 beteg, a napi egyszer 300 mg atazanavir és 100 mg ritonavir kombinációjával kezelt 655 beteg közül 97 beteg szenvedett krónikus hepatitis B vagy C fertőzésben.
Co-infected patients were more likely to have baseline hepatic transaminase elevations than those without chronic viral hepatitis.
A hepatitissel fertőzött betegek között alapállapotban többnél fordult elő máj transzamináz- szint emelkedés, mint azoknál a betegeknél, akiknek nem volt krónikus vírusos hepatitis fertőzése.
No differences in frequency of bilirubin elevations were observed between these patients and those without viral hepatitis.
A bilirubin- szint emelkedés gyakoriságában nem figyeltek meg különbséget a két csoport között.
The frequency of treatment emergent hepatitis or transaminase elevations in co-infected patients was comparable between REYATAZ and comparator regimens (see section 4.4).
A hepatitis vagy a transzamináz emelkedésből adódó kezelések gyakorisága a fertőzött betegekben hasonló volt a REYATAZ- zal illetve az egyéb módon kezelt csoportban (lásd 4. 4 pont).
Postmarketing experience There have been postmarketing reports of unknown frequency for torsades de pointes, QTc prolongation, diabetes mellitus, hyperglycaemia, nephrolithiasis, and gallbladder disorders including cholelithiasis, cholecystitis, and cholestasis.
Post- marketing mellékhatás megfigyelés A forgalomba kerülést követően jelentések történtek ismeretlen gyakorisággal előforduló torsade de pointes- ről, QTc- intervallum megnyúlásról, diabetes mellitusról, hyperglykaemiáról, nephrolithiásisról, epehólyag- zavarokról, beleértve a cholelithiasist, a cholecystitist és a cholestasist is.
Single doses up to 1,200 mg have been taken by healthy volunteers without symptomatic untoward effects.
Egészséges önkénteseknél egyszeri 1200 mg- os dózisig nem okozott kellemetlen tüneteket.
14 high drug exposures, jaundice due to indirect (unconjugated) hyperbilirubinaemia (without associated liver function test changes) or PR interval prolongations may be observed (see sections 4.4 and 4.8).
Nagy adagok alkalmazása során, amelyek a gyógyszer expozíció növekedését eredményezik, sárgaság, mely az indirekt (nem konjugált) hyperbilirubinaemia következménye (a májfunkciós tesztek változása nélkül) vagy a PR intervallum megnyúlása figyelhető meg (lásd 4. 4 és 4. 8 pont).
Pharmacotherapeutic group: protease inhibitor, ATC code:
Farmakoterápiás csoport: proteáz inhibitor, ATC kód:
Mechanism of action: atazanavir is an azapeptide HIV-1 protease inhibitor (PI).
15 Hatásmechanizmus: az atazanavir egy HIV- 1 proteáz inhibitor (PI) azapeptid.
The compound selectively inhibits the virus-specific processing of viral Gag-Pol proteins in HIV-1 infected cells, thus preventing formation of mature virions and infection of other cells.
A vegyület szelektíven gátolja a vírus Gag- Pol proteinek vírus specifikus feldolgozását a HIV- 1- gyel fertőzött sejtekben, így megakadályozza az érett virionok kialakulását és a további sejtek megfertőződését.
Antiviral activity in vitro: atazanavir exhibits anti-HIV-1 activity (EC50 of 2 to 5 nM) in the absence of human serum against a variety of laboratory and clinical HIV isolates.
In vitro vírusellenes aktivitás: az atazanavir HIV- 1 ellenes hatást mutat (EC50 2 és 5 nM között) számos különböző laboratóriumi és klinikai HIV- izolátummal szemben humán szérum hiányában.
Atazanavir has activity against HIV-1 Group M subtype viruses A, B, C, D, AE, AG, F, G, and J isolates in cell culture.
Az atazanavir aktivitást mutat sejtkultúrában a HIV- 1 vírusok M- csoportjába tartozó A, B, C, D, AE, AG, F, G szubtípusaival és a J izolátumokkal szemben.
Atazanavir has activity against HIV-2 isolates (EC50 of 1.9 to 32 nM).
Az atazanavir HIV- 2 izolátumokkal szemben is aktív (EC50 1, 9 és 32 nM között).
Combinations of atazanavir with stavudine, didanosine, lamivudine, zidovudine, nelfinavir, indinavir, ritonavir, saquinavir, amprenavir, did not result in antagonistic anti-HIV activity or enhanced cytotoxic effects at the highest concentrations used for antiviral evaluation.
Az atazanavir, valamint a sztavudin, didanozin, lamivudin, zidovudin, nelfinavir, indinavir, ritonavir, saquinavir, amprenavir kombinációja nem eredményezett antagonista HIV ellenes hatást vagy fokozott cytotoxicitást a legmagasabb koncentrációknál sem.
Resistance Antiretroviral treatment naive patients In antiretroviral treatment naive patients, the I50L substitution, sometimes in combination with an A71V change, is the signature resistance substitution for atazanavir.
Rezisztencia Antiretrovirális kezelésben nem részesült betegek Antiretrovirális kezelésben nem részesült betegeknél az I50L szubsztitúció - néha az A71V változással kombinációban - az atazanavirra legjellemzőbb rezisztencia szubsztitúció.
An atazanavir resistance phenotype is expressed in all recombinant viral clones containing the I50L substitution in a variety of genetic backgrounds.
Az atazanavirrel szembeni rezisztencia megjelenik minden olyan rekombináns vírustörzsben, amelyekben az I50L szubsztitúció jelen van, függetlenül a genotípustól.
Resistance levels ranged from 3.5- to 29-fold.
A rezisztenciaszintek a 3, 5- szeres és 29- szeres tartomány között voltak.
There was no evidence of cross-resistance between atazanavir and amprenavir, with the presence of the I50L and I50V substitutions yielding selective resistance to atazanavir and amprenavir, respectively.
Az atazanavir és az amprenavir közötti keresztrezisztenciát nem bizonyították, a szelektív atazanavir rezisztenciát kiváltó I50L, illetve a szelektív amprenavir rezisztenciát kiváltó I50V szubsztitúciók jelenlétében.
The N88S substitution has been rarely observed in patients with virologic failure on atazanavir treatment.
N88S szubsztitúciót ritkán figyeltek meg az atazanavir kezelésre virológiai választ nem mutató betegeknél.
While it may contribute to decreased susceptibility to atazanavir when it occurs with other protease substitutions, in clinical studies N88S by itself does not lead to phenotypic resistance to atazanavir or have a consistent impact on clinical efficacy.
Amennyiben az N88S más proteáz szubsztitúciókkal együtt fordul elő, csökkenhet az atazanavir iránti érzékenység, klinikai vizsgálatokban az N88S önmagában nem vezetett az atazanavir iránti fenotípusos rezisztencia kialakulásához és nem befolyásolta számottevően a klinikai hatékonyságot.
Antiretroviral treatment experienced patients In antiretroviral treatment experienced patients, 100 isolates from patients designated as virological failures on therapy that included either atazanavir, atazanavir + ritonavir, or atazanavir + saquinavir were determined to have developed resistance to atazanavir.
Antiretrovirális kezelésben részesült betegek Az antiretrovirális kezelésben részesült betegeknél, 100 olyan betegből származó izolátumban, akiknél az atazanavir vagy atazanavir + ritonavir, illetve atazanavir + saquinavir terápiát virológiailag sikertelennek értékelték, atazanavir rezisztencia kialakulását állapították meg.
The resistance in antiretroviral treatment experienced patients mainly occurs by accumulation of the primary and secondary resistance substitutions described previously to be involved in protease inhibitor resistance.
Az antiretrovirális terápián már átesett betegek között megfigyelt rezisztencia főleg a proteáz gátlók rezisztenciájának kialakulásában résztvevő, az előzőekben leírt elsődleges és másodlagos rezisztencia szubsztitúciókból tevődik össze.
These isolates developed higher levels of resistance to the other protease inhibitors.
Ezeknél az izolátumoknál magasabb fokú rezisztencia alakult ki más proteáz gátlókhoz viszonyítva.
Cross-resistance in vitro in viruses resistant to other protease inhibitors Atazanavir susceptibility was evaluated in 943 clinical isolates from patients without prior atazanavir exposure and exhibited a wide array of genotypic and phenotypic patterns.
In vitro keresztrezisztencia egyéb proteáz inhibitorokkal szemben rezisztenciát mutató vírusok esetében: az atazanavir érzékenységét olyan betegekből származó, 943 klinikai izolátumon vizsgálták, akik korábban nem kaptak atazanavirt és genotípusos és fenotípusos megjelenésük nagy variabilitást mutatott.
In vitro, there was a clear trend toward decreased susceptibility to atazanavir as isolates exhibited high resistance levels to
In vitro nyilvánvaló volt, hogy az atazanavirrel szembeni érzékenység csökkent, mert az izolátumok esetében nagyfokú rezisztencia volt megfigyelhető számos proteáz inhibitorral szemben.
In general, susceptibility to atazanavir was retained (83% of isolates displayed < 2.5 fold change in EC50) among isolates resistant to no more than 2 protease inhibitors.
Általánosságban elmondható, hogy az atazanavirrel szembeni érzékenység azoknál az izolátumoknál maradt meg (az izolátumok 83% - a mutatott < 2, 5- szeres változást az EC50- értékben), amelyeknél nem több, mint 2 proteáz inhibitorral szemben kialakult rezisztenciát figyeltek meg.
Eighteen percent of isolates had 4 or more of the following 6 substitutions considered critical substitutions for protease inhibitors: positions L10, M46, I54, V82, I84, and L90.
L10, M46, I54, V82, I84, és L90.
These isolates expressed a median fold change in EC50 relative to wildtype of 12.0 for atazanavir.
Ezek az izolátumok EC50- ben MFC- t (median fold change) hoztak létre a 12 atazanavir vad típushoz képest.
Therefore, viral isolates having at least 4 of these specific mutations would be considered resistant for atazanavir.
Ezért azok az izolátumok, amelyekben legalább 4 fellépett ezekből a specifikus mutációkból, az atazanavirre rezisztensnek mondhatók.
Clinical results In antiretroviral naive patients Study 138 is an international randomised, open-label, multicenter, prospective trial of 883 antiretroviral treatment naïve patients comparing REYATAZ/ ritonavir (300 mg/ 100 mg once daily) to lopinavir/ ritonavir (400 mg/ 100 mg twice daily), each in combination with fixed dose tenofovir/ emtricitabine (300 mg/ 200 mg tablets once daily).
Klinikai eredmények Antiretrovirális kezelésben nem részesült betegek A 138 számú, nemzetközi, randomizált, nyílt, multicentrikus, prospektív klinikai vizsgálatban 883, korábban antiretrovirális kezelésben nem részesült beteget vontak be REYATAZ (300 mg naponta egyszer) + ritonavir (100 mg naponta egyszer), illetve lopinavir (400 mg naponta kétszer) + ritonavir
2.6 to 5.88 log10 copies/ ml).
16 (100 mg naponta kétszer) kombinációs kezelésre, mindegyiket fix dózisú tenofovir + emtricitabin (300/ 200 mg- os tabletták naponta egyszer) kezeléssel kiegészítve.
The REYATAZ/ ritonavir arm has similar (non-inferior) antiviral efficacy compared to the lopinavir/ ritonavir arm, as assessed by the proportion of patients with HIV RNA < 50 copies/ ml at week 48:
Az átlagos kiindulási CD4- sejtszám 214 sejt/ mm3 volt (2 - 810 sejt/ mm3 tartományban) és az átlagos kiindulási plazma HIV- 1 RNS- szint 4, 94 log10 kópia/ ml volt (2, 6- 5, 88 log10 kópia/ ml tartományban).
78% of patients on REYATAZ/ ritonavir compared to 76% on lopinavir/ ritonavir (difference estimate of ATV/ RTV-LPV/ RTV:
A REYATAZ/ ritonavir karon az antivirális aktivitás hasonló (nem rosszabb) volt a lopinavir/ ritonavir karhoz viszonyítva: a REYATAZ/ ritonavir kombinációt kapó betegek 78% - ánál, míg a lopinavir/ ritonavir kombinációt kapók 76% - ánál mutattak ki HIV RNS < 50 kópia/ ml értékeket a 48. héten (az ATV/ RTV- LPV/ RTV becsült különbsége:
1.7% [95% CI, -3.8%, 7.1%] according to the Confirmed Virologic Response (CVR) Non-Completer = Failure (NC = F) definition of response.
Az ún.
In a per protocol analysis which excluded non-completers (i. e. patients who discontinued before the week 48 HIV RNA assessment) and patients with major protocol deviations, the proportion of patients with HIV RNA < 50 copies/ ml at week 48 was 86% (338/ 392) for REYATAZ/ ritonavir and 89% (332/ 372) for lopinavir/ ritonavir (difference estimate of ATV/ RTV-LPV/ RTV: -3% [95% CI, -7.6%, 1.5%].
Ezen analízis alapján a HIV RNS < 50 kópia/ ml értékeket mutató betegek aránya a 48. héten a REYATAZ/ ritonavir kombinációt kapó betegeknél 86% (338/ 392), míg a lopinavir/ ritonavir kombinációt kapó betegeknél 89% (332/ 372) volt (az ATV/ RTV - LPV/ RTV becsült különbsége pedig: - 3% [95% CI, - 7, 6%, 1, 5%]).
Efficacy Outcomes at Week 48 (Study 138) for the CVR (NC=F) REYATAZ/ ritonavira (300 mg/ 100 mg once daily)
REYATAZ/ ritonavira (300 mg/ 100 mg naponta egyszer)
analysis lopinavir/ ritonavirb (400 mg/ 100 mg twice daily)
lopinavir/ ritonavirb (400 mg/ 100 mg naponta kétszer)
Parameter
Paraméter HIV RNS < 50 kópia/ ml,% c
n=440
n= 440
n=443
n= 443
HIV RNA < 50 copies/ ml,% c All patients Baseline Characteristics HIV RNA
Összes beteg Kiindulási jellemzők HIV RNS
< 100,000 copies/ ml ≥ 100,000 copies/ ml
< 100 000 kópia/ ml ≥ 100 000 kópia/ ml
81 (n=218) 72 (n=225)
81 (n = 218) 72 (n = 225)
16 CD4 count
17 CD4 sejtszám
< 50 cells/ mm3 50 to < 100 cells/ mm3
< 50 sejt/ mm3 50- 100 sejt/ mm3
78 (n=58) 76 (n=45)
78 (n = 58) 76 (n = 45)
63 (n=48) 69 (n=29)
63 (n = 48) 69 (n = 29)
100 to < 200 cells/ mm3 ≥ 200 cells/ mm3
100- 200 sejt/ mm3
HIV RNA Mean Change from Baseline, log10 copies/ ml
HIV RNS átlagos eltérés a kiindulási értéktől, log10 kópia/ ml
CD4 Mean Change from Baseline, cells/ mm3 All patients Baseline Characteristics HIV RNA
CD4 átlagos eltérés a kindulási értéktől, sejt/ mm3 Összes beteg Kindulási jellemzők HIV RNS
< 100,000 copies/ ml ≥ 100,000 copies/ ml a
< 100 000 kópia/ ml ≥ 100 000 kópia/ ml a
REYATAZ/ RTV with tenofovir/ emtricitabine (fixed dose 300 mg/ 200 mg tablets once daily). b Lopinavir/ RTV with tenofovir/ emtricitabine (fixed dose 300 mg/ 200 mg tablets once daily). c Intent-to-treat analysis, with missing values considered as failures. d Number of patients evaluable.
REYATAZ/ RTV és tenofovir/ emtricitabin kombinációja (fix dózis 300 mg/ 200 mg tabletta naponta egyszer). b Lopinavir/ RTV és tenofovir/ emtricitabin kombinációja (fix dózis 300 mg/ 200 mg tabletta naponta egyszer). c Intent- to- treat analízis, a hiányzó értékeket eredménytelennek tekintették. d Értékelhető betegek száma.
In antiretroviral experienced patients Study 045 is a randomised, multicenter trial comparing REYATAZ (300 mg once daily) with ritonavir (100 mg once daily) to REYATAZ (400 mg once daily) with saquinavir soft gelatine capsules (1,200 mg once daily), and to lopinavir + ritonavir (400/ 100 mg fixed dose combination twice daily), each in combination with tenofovir (see sections 4.5 and 4.8) and one NRTI, in 347 (of 358 randomised) patients with virologic failure on two or more prior regimens containing at least one PI, NRTI, and NNRTI.
REYATAZ (300 mg naponta egyszer) + ritonavir (100 mg naponta egyszer), REYATAZ (400 mg naponta egyszer) saquinavir lágyzselatin kapszulával (1200 mg naponta egyszer); és lopinavir + ritonavir (400/ 100 mg fix dózisú kombinációja naponta kétszer), mindegyiket tenofovir (lásd 4. 5 és 4. 8 pont) és egy NRTI kombinációval alkalmazva.
At baseline, 34% of patients were receiving a PI and 60% were receiving an NNRTI.
Alapállapotban a betegek 34% - a PI- t és 60% - a NNRTI- t kapott.
Thirty-two percent of patients in the study had a viral strain with fewer than two NRTI substitutions.
A vizsgálatban résztvevő betegek 32% - ánál fordult elő kettőnél kevesebb NRTI szubsztitúcióval rendelkező vírus törzs.
The mean baseline CD4 cell count was 337 cells/ mm3 (range:
Az átlagos kiindulási CD4 sejtszám 337 sejt/ mm3 volt (14- 1543 sejt/ mm3 tartományban) és az átlagos kiindulási plazma HIV- 1 RNS szint 4, 4 log10 kópia/ ml (2, 6- 5, 88 log10 kópia/ ml tartományban).
14 to 1,543 cells/ mm3) and the mean baseline plasma HIV-1 RNA level was 4.4 log10 copies/ ml (range:
A vizsgálatban résztvevő betegcsoport előzőleg mérsékelt kezelésben részesült.
The primary endpoint was the time-averaged difference in change from baseline in HIV RNA through 48 weeks.
A vizsgálat elsődlegesen a HIV RNS szint változását vizsgálta az idő függvényében a kiindulási értékhez viszonyítva 48 hét alatt.
Through 48 weeks of treatment, the decreases from baseline in HIV RNA levels (primary endpoint) were 1.93 log10 copies/ ml for REYATAZ + ritonavir and 1.87 log10 copies/ ml for lopinavir + ritonavir.
A 48 hetes kezelés alatt a HIV RNS- érték csökkenése a kiindulási értékhez viszonyítva 1, 93 log10 kópia/ ml a REYATAZ + ritonavir csoportban és 1, 87 log10 kópia/ ml a lopinavir + ritonavir csoportban.
Consistent results were obtained with the last observation carried forward method of analysis (time-averaged difference of 0.11, 97.5% confidence interval [-0.15, 0.36]).
A REYATAZ + ritonavir kombináció hasonló (nem rosszabb) eredményeket mutatott e hatékonysági mutató tekintetében a lopinavir + ritonavir kombinációhoz viszonyítva (idő átlagolt különbség 0, 13, 97, 5% konfidencia intervallum [- 0, 12, 0, 39]) Ezzel megegyező eredményeket kaptak az utolsó megfigyelés alatt végrehajtott elemzési módszerrel (idő átlagolt különbség 0, 11, 97, 5% konfidencia intervallum [- 0, 15, 0, 36]).
The proportions of patients with HIV RNA < 400 copies/ ml in the REYATAZ + ritonavir arm and the lopinavir + ritonavir arm were 53% and 54%, respectively, by intent-to-treat analysis, with missing values considered as failures.
A < 400 kópia/ ml HIV RNS- sel rendelkező betegek aránya a REYATAZ + ritonavir karban 53%, a lopinavir + ritonavir karban 54% volt, a tervezett kezelés analízise alapján, amelyben a hiányzó értékeket sikertelen kezelésnek tekintették.
The proportions of patients with HIV RNA < 50 copies/ ml in the REYATAZ + ritonavir arm and the lopinavir + ritonavir arm were 36% and 42%, respectively.
A < 50 kópia/ ml HIV RNS- sel rendelkező betegek aránya a REYATAZ + ritonavir karban 36%, a lopinavir + ritonavir karban 42% volt.
By as-treated analysis, excluding missing values, the proportions of patients with HIV RNA < 400 copies/ ml (< 50 copies/ ml) in the REYATAZ + ritonavir arm and the lopinavir + ritonavir arm were 55% (40%) and 56% (46%), respectively.
A kezelés szerinti analízis alapján, a hiányzó értékeket nem számítva a < 400 kópia/ ml (< 50 kópia/ ml) HIV RNS- sel rendelkező betegek aránya a REYATAZ + ritonavir karban 55% (40%), lopinavir + ritonavir karban 56% (46%) volt.
The mean increases from baseline in CD4 cell count were 110 cells/ mm3 and 121 cells/ mm3 in the REYATAZ + ritonavir and lopinavir + ritonavir arms, respectively.
A kiindulási állapothoz képest a CD4 sejtszám növekedése 110 sejt/ mm3 volt REYATAZ + ritonavir karban és 121 sejt/ mm3 volt a lopinavir + ritonavir karban.
Analyses of data through 96 weeks of treatment demonstrated durability of antiviral activity.
A 96 hetes kezelés eredményeinek analízise alapján bizonyított az antivirális hatás tartóssága.
Mean HIV RNA changes from baseline at Week 96 (-2.29 log10 copies/ ml for REYATAZ + ritonavir and -2.08 log10 copies/ ml for lopinavir + ritonavir, time-averaged difference of 0.14, 97.5% confidence interval [-0.13, 0.41]) met criteria for non-inferiority based on observed cases.
Az átlagos HIV RNS megváltozása az alaphelyzettől a 96. héten (- 2, 29 log10 kópia/ ml a REYATAZ + ritonavir és - 2, 08 log10 kópia/ ml a lopinavir + ritonavir kombinációban, az időátlag differenciája 0, 14, 97, 5% - os konfidencia intervallumban [- 0, 13, 0, 41]) a vizsgált esetekben megfelelt a non- inferiority
Consistent results were obtained with the last observation carried forward method of analysis.
18 kritériumnak.
The proportions of patients with HIV RNA < 400 copies/ ml (< 50 copies/ ml) for REYATAZ + ritonavir were 43% (32%) and for
Ezzel megegyező eredményt kaptak az utolsó mért értékkel történő pótlás módszere analízisével.
17 lopinavir + ritonavir were 46% (35%).
HIV RNS < 400 kópia/ ml (< 50 kópia/ ml) a REYATAZ + ritonavirra 43% (32%), a lopinavir + ritonavirra pedig 46% (35%).
Patients completing treatment while in response after 48 weeks were censored.
A kezelést a 48. hét után befejező betegeket, annak ellenére, hogy a kezelésre reagáltak, törölték a vizsgálatból.
By as-treated analysis, excluding missing values, the proportions of patients with HIV RNA < 400 copies/ ml (< 50 copies/ ml) for REYATAZ + ritonavir were 84% (72%) and for lopinavir + ritonavir were 82% (72%).
A kezeltek adatait értékelve, a hiányzó adatokat kizárva, a betegek aránya a következő volt: < 400 kópia/ ml (< 50 kópia/ ml) a REYATAZ + ritonavirra 84% (72%) a lopinavir + ritonavirre pedig 82% (72%).
It is important to note that at time of the 96-week analysis, 48% of patients overall remained on study.
Fontos megjegyezni, hogy a 96 hetes analízis idején a betegek 48% - a maradt bent a vizsgálatban.
Through 48 weeks of treatment, two types of analyses were performed based on baseline genotypic mutations.
A genotípusban alaphelyzetben jelentkező mutációk alapján kétféle elemzést hajtottak végre a 48 hetes kezelés során.
The first consisted in assessing the HIV RNA change from baseline in the subgroup of patients with < or ≥ of 4 of the following set of mutations:
Az első a kiindulási értékhez viszonyított HIV RNS érték változását mérte fel azon betegek alcsoportjában, akiknél < 4 vagy ≥ 4 mutáció volt jelen a következő mutációkból:
10, 20, 24, 32, 33, 36, 46, 48, 50, 54, 63, 71, 73, 82, 84 and 90.
10, 20, 24, 32, 33, 36, 46, 48, 50, 54, 63, 71, 73, 82, 84 és 90.
The second consisted in assessing the HIV RNA change from baseline in the subgroup of patients with < or ≥ of 4 of the following more specific set of mutations:
A második a kiindulási értékhez viszonyított HIV RNS érték változását mérte fel azon betegek alcsoportjában, akiknél < 4 vagy ≥ 4 mutáció volt jelen a következő specifikusabb mutációkból: