natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Co-administration with ciclosporin A, a potent OATP inhibitor, resulted in a 6-fold increase in Cmin and a 67% increase in AUC of sitaxentan therefore the use of Thelin in patients receiving systemic ciclosporin A is contraindicated (see section 4.3).
Az erős OATP- gátló ciklosporin- A- val történő egyidejű alkalmazása a szitaxentán Cmin- értékének 6- szoros, az AUC- értékének 67% - os emelkedését eredményezte, ezért szisztémás ciklosporin- A kezelésben részesülő betegeknél a Thelin alkalmazása ellenjavallt (lásd 4. 3 pont).
Clearance of ciclosporin A was unchanged.
A ciklosporin- A clearance- e nem változott.
The extent of interaction with other OATP inhibitors (some HMG CoA reductase inhibitors eg, atorvastatin, protease inhibitors eg, ritonavir, tuberculostatics eg, rifamycin) is unknown but could result in raised plasma levels of sitaxentan.
Az egyéb OATP- gátlókkal (egyes HMG- CoA- reduktáz- inhibitorok, pl. atorvasztatin; proteáz- gátlók, pl. ritonavir; tuberkulosztatikumok, pl. rifamicin) kialakuló kölcsönhatás mértéke nem ismert, de a szitaxentán plazmaszintjének emelkedését eredményezheti.
Moreover, Clinical interaction studies with nelfinavir, a moderately potent OATP inhibitor, and pravastatin, a low affinity OATP inhibitor, did not result in clinically significant changes in sitaxentan plasma levels.
Továbbá a közepesen erős OATP- gátló nelfinavirral és az alacsony affinitású OATP- gátló pravasztatinnal végzett klinikai kölcsönhatás vizsgálatok a szitaxentán plazmaszintjeiben nem eredményeztek klinikailag jelentős változást.
Fluconazole (inhibitor of CYP2C19, CYP2C9 and CYP3A4/ 5):
Flukonazol (CYP2C19, CYP2C9 és CYP3A4/ 5 inhibitor):
Co-administration of Thelin and fluconazole had no effect on the clearance of sitaxentan sodium.
A Thelin és a flukonazol egyidejű alkalmazása a szitaxentán- nátrium clearance- ét nem befolyásolta.
Ketoconazole (substrate and inhibitor of CYP3A4/ 5):
Ketokonazol (CYP3A4/ 5 szubsztrát és inhibitor):
Co-administration with Thelin did not cause a clinically significant change in the clearance of either sitaxentan sodium or ketoconazole.
Thelinnel történő egyidejű alkalmazása nem okozott klinikailag jelentős változást sem a szitaxentán- nátrium, sem a ketokonazol clearance- ében.
Nelfinavir (substrate of CYP3A4/ 5, CYP2C19):
Nelfinavir (CYP2C19 és CYP3A4/ 5 szubsztrát):
Co-administration with Thelin did not cause a clinically significant change in the clearance of either sitaxentan sodium or nelfinavir.
Thelinnel történő egyidejű alkalmazása nem okozott klinikailag jelentős változást sem a szitaxentán- nátrium, sem a nelfinavir clearance- ében.
The clearance of nelfinavir was not clinically significantly changed in one subject that was classified as a CYP2C19 poor metaboliser.
A nelfinavir
5 Effects of Thelin on other medicinal products
5 clearance- e nem változott klinikailag szignifikáns mértékben egy gyenge CYP2C19 metabolizáló beteg esetén.
Warfarin (vitamin K antagonist, substrate of CYP2C9):
Warfarin (K vitamin antagonista, CYP2C9 szubsztrát):
Concomitant treatment with sitaxentan sodium resulted in a 2.4 fold increase in S-warfarin exposure.
A szitaxentám- nátriummal történő egyidejű alkalmazása az S- warfarin expozíció 2, 4- szeres emelkedését eredményezte.
Subjects receiving warfarin achieve therapeutic anticoagulation (International Normalised Ratio [INR] target) with lower doses of the anticoagulant in the presence of sitaxentan sodium.
A warfarint szitaxentán - nátriummal együtt kapó betegeknél már alacsonyabb antikoaguláns adagokkal elérhető a megfelelő szintű véralvadás (cél INR – Nemzetközi Normalizációs Ráta).
When initiating vitamin K antagonist therapy in a patient taking sitaxenten sodium, it is recommended to start at the lowest available dose.
Ha szitaxentán- nátriumot szedő betegnél K vitamin antagonistával történő kezelést kezdenek, tanácsos a lehető legalacsonyabb adaggal indítani.
In patients already taking a vitamin K antagonist, it is recommended that the dose of the vitamin K antagonist be reduced when starting sitaxentan sodium.
K- vitamin antagonistát szedő betegeknél a szitaxentán- nátrium kezelés megkezdésekor tanácsos csökkenteni a K- vitamin antagonista adagját.
Increases in the vitamin K antagonist dose should be done in small increments to reach an appropriate target INR.
A K- vitamin antagonista adagját kis lépcsőkben szabad emelni, a megfelelő cél INR érték eléréséig.
If INR is not properly monitored and increased exposure to vitamin K antagonists remains undetected, severe or life-threatening bleeding episodes may occur.
Ha az INR- t nem ellenőrzik megfelelően és a megnövekedett K- vitamin expozíció felderítetlen marad, súlyos vagy életveszélyes vérzéses epizódok jelentkezhetnek.
Oral contraceptives (substrate of CYP3A4/ 5):
Orális fogamzásgátlók (CYP3A4/ 5 szubsztrát):
Concomitant administration of Thelin and Ortho- Novum 1/ 35 (1 mg norethindrone/ 0.035 mg ethinyl estradiol) resulted in increases in exposure to ethinyl estradiol (substrate of CYP3A4/ 5) and norethindrone (CYP3A4/ 5) of 59% and 47%, respectively.
A Thelin és az Ortho- Novum 1/ 35 (1 mg noretindron/ 0, 035 mg etinil- ösztradiol) egyidejű alkalmazása az etinil- ösztradiol (CYP3A4/ 5 szubsztrát) expozíció 59% - os, a noretindron (CYP3A4/ 5) expozíció 47% - os emelkedését eredményezte.
However, sitaxentan sodium did not affect the anti-ovulatory activity of the oral contraceptive as assessed by the plasma concentrations of follicle stimulating hormone (FSH), luteinising hormone (LH), and progesterone (see section 4.4).
A szitaxentán- nátrium azonban nem befolyásolta az orális fogamzásgátlók ovulációt gátló hatását, melyet a plazma follikulus stimuláló hormon (FSH), a luteinizáló hormon (LH) és a progeszteron koncentrációja alapján állapítottak meg (lásd 4. 4 pont).
Sildenafil (substrate of CYP3A4):
Szildenafil (CYP3A4 szubsztrát):
A single dose of sildenafil 100 mg coadministered with Thelin increased Cmax and AUC∞ of sildenafil by 18% and 28%, respectively.
Egyszeri 100 mg szildenafil és Thelin egyidejű alkalmazása a szildenafil Cmax értékét 18% - kal, az AUC∞ értékét 28% - kal emelte meg.
There was no change in Cmax or AUC for the active metabolite, n-desmethylsildenafil.
Az aktív metabolit, az n- dezmetil- szildenafil Cmax -, illetve az AUC- értékei nem változtak.
Study results suggest that the dose of sildenafil does not need to be adjusted during concomitant administration with sitaxentan sodium.
A vizsgálati eredmények arra utalnak, hogy a szitaxentán- nátriummal történő egyidejű alkalmazása során nem szükséges a szildenafil adagjának módosítása.
Nifedipine (substrate of CYP3A4/ 5):
Nifedipin (CYP3A4/ 5 szubsztrát):
The clearance of nifedipine was not clinically significantly changed when given concomitantly with Thelin.
A Thelinnel történő egyidejű alkalmazásakor a nifedipin clearance - e nem változott klinikailag jelentős mértékben.
Omeprazole (substrate of CYP2C19):
Omeprazol (a CYP2C19 szubsztrátja):
Concomitant administration of Thelin with omeprazole increased the omeprazole AUC0-24 by 30%; Cmax was unchanged.
A Thelin és omeprazol együttadása 30% - kal növelte az omeprazol AUC0- 24 értékét, míg a Cmax változatlan maradt.
Digoxin (substrate of p-Glycoprotein):
Digoxin (p- glikoprotein szubsztrát):
Concomitant administration of Thelin did not alter the pharmacokinetics of digoxin indicating no effect on the p-glycoprotein transporter
A Thelin együttadása nem módosította a digoxin farmakokinetikáját, amely azt jelzi, hogy nincs hatással a p- glikoprotein transzporterre.
Pregnancy There are no human data regarding the use of sitaxentan sodium during pregnancy.
Terhesség A szitaxentán- nátrium terhesség idején történő alkalmazásával kapcsolatban nem állnak rendelkezésre emberre vonatkozó adatok.
Sitaxentan sodium caused teratogenicity in rats (see section 5.3).
A szitaxentán- nátrium patkányokban teratogénnek mutatkozott (lásd 5. 3 pont).
Lactation Sitaxentan sodium was detected in the plasma of breast fed pups from female rats treated with sitaxentan sodium, indicating that sitaxentan sodium was present in the breast milk.
6 Szoptatás A szitaxentán- nátrium kimutatható volt a szitaxentán- nátriummal kezelt nőstény patkányok által szoptatott utódok plazmájában, amely azt jelzi, hogy a szitaxentán- nátrium megjelenik az anyatejben.
It is unknown whether or not sitaxentan sodium is excreted into human milk.
Nem ismert, hogy a szitaxentán- nátrium kiválasztódik- e az emberi anyatejbe.
6 Women of child-bearing potential Treatment must not be initiated in women of child-bearing potential unless they practice reliable contraception, due to possible teratogenicity.
Fogamzóképes nők A teratogenitás lehetősége miatt fogamzóképes nők esetében a kezelés nem alkalmazható, kivéve, ha megbízható fogamzásgátló módszereket alkalmaznak.
General description Safety of Thelin has been evaluated in clinical trials of more than 1200 patients with PAH, as well as post-marketing safety data.
A Thelin biztonságosságát több mint 1200 PAH- ban szenvedő betegnél végzett klinikai vizsgálatokban valamint a forgalomba hozatalt követő biztonságossági adatokból értékelték.
At the recommended dose during placebo-controlled trials in pulmonary arterial hypertension PAH, the most common adverse drug reactions considered to be at least possibly related to Thelin treatment were headache in 15% of patients, and peripheral oedema and nasal congestion, each in 9% of patients.
Pulmonalis artériás hypertoniában( PAH) szenvedő betegeknél végzett placebo- kontrollos vizsgálatokban a javasolt adagok mellett jelentkező, feltehetően a Thelin kezelésnek tulajdonítható leggyakoribb mellékhatások a fejfájás (a betegek 15% - ánál), és a perifériás ödéma (a betegek 9% - ánál), illetve az orrdugulás (a betegek 9% - ánál) voltak.
Frequencies are reported as very common (≥ 1/ 10), common (> 1/ 100 ,< 1/10), uncommon (> 1/ 1,000, ≤ 1/ 100), rare (> 1/ 10,000, ≤ 1/ 1,000), and very rare (≤ 1/ 10,000).
A jelentett előfordulási gyakoriságok: nagyon gyakori (≥1/ 10), gyakori (≥1/ 100 – < 1/ 10), nem gyakori (≥1/ 1000 – < 1/ 100), ritka (≥1/ 10 000 – < 1/ 1000) és nagyon ritka (≤1/ 10 000).
System Organ Class / Adverse reaction Blood and lymphatic system disorders
Szervrendszerek / mellékhatások Vérképzőszerbi és nyirokrendszeri betegségek és tünetek
Nervous system disorders Headache Insomnia, dizziness
Idegrendszeri betegségek és tünetek
Vascular disorders Gingival bleeding, flushing
Érbetegségek és tünetek Ínyvérzés, kipirulás
Respiratory, thoracic, and mediastinal disorders Nasal congestion, epistaxis
Orrdugulás, epistaxis
Gastrointestinal disorders Nausea, constipation, upper abdominal pain, vomiting, dyspepsia and diarrhoea
Emésztőrendszeri betegségek és tünetek hányinger, székrekedés, felhasi fájdalom, hányás, dyspepsia és hasmenés
Hepatobiliary disorders Liver aminotransferases increase, bilirubin increase (associated with liver aminotransferase increase)
A máj aminotranszferázok emelkedése, a bilirubin emelkedése (máj transzamináz emelkedéssel társuló)
7 Skin and subcutaneous tissue Rash (various types and presentations)
7 A bőr és a bőralatti szövet betegségei és tünetei Kiütés (különböző típusúak és megjelenésűek)
Musculoskeletal and connective tissue disorders Muscle cramp
A csont- izomrendszer és a kötőszövet betegségei és tünetei
Prothrombin time (PT) increase (with concomitant vitamin K antagonist therapy).
Laboratóriumi vizsgálatok eredményei INR emelkedés (egyidejű K- vitamin antagonista terápia esetén), protrombin- idő (PT) emelkedés (egyidejű K- vitamin antagonista terápia esetén)
Increased Liver Aminotransferases (see section 4.4) Elevations of AST and/ or ALT are associated with sitaxentan sodium.
Emelkedett máj aminotranszferáz szintek (lásd 4. 4 pont) Az ASAT és ALAT szintek emelkedése kapcsolatban van a szitaxentán- nátriummal.
In phase 2 and 3 oral studies in patients with PAH, elevations in ALT and/ or AST > 3 ULN were observed in 5% of placebo-treated patients (N = 155) and 7% of Thelin 100 mg-treated patients (N = 887).
A fázis- 2- es és fázis- 3- as, szájon át adagolt gyógyszeres vizsgálatokban, pulmonalis artériás hypertoniában szenvedő betegeken, az ALAT és/ vagy ASAT szintek a normálérték felső határának háromszorosát meghaladó emelkedése volt megfigyelhető a placebóval kezelt betegek 5% - ánál (n=155) és a 100 mg Thelinnel kezelt betegek 7% - ánál (n=887).
Elevations in ALT values > 5 ULN were 4% (36/ 887) for sitaxentan 100 mg QD and 0.6% in the placebo group (1/ 155).
Az ALAT- nak a normálérték felső határának ötszörösét meghaladó emelkedése 4% - ban fordult elő a napi egyszeri 100 mg szitaxentánnal kezelt betegeknél (36/ 887) és 0, 6% - ban a placebo csoportban (1/ 155).
This specific group had a higher risk (19%; N = 10/ 53) of developing elevations in ALT and/ or AST > 3 x ULN indicating that appropriate care should be exercised when initiating sitaxentan in this patient population.
Ennél a specifikus csoportnál az ASAT/ ALAT normálérték felső határának háromszorosát meghaladó emelkedésének magasabb volt a kockázata (19%, n=10/ 53), ami azt mutatja, hogy megfelelő óvatossággal kell eljárni a szitaxentán megkezdésekor ennél a betegcsoportnál.
Decreased Haemoglobin (see section 4.4) The overall mean decrease in haemoglobin concentration for Thelin -treated patients was 0.5 g/ dl (change to end of treatment).
Hemoglobin szint csökkenés (lásd 4. 4 pont) A hemoglobin koncentráció átlagos összes csökkenése Thelinnel kezelt betegeknél 0, 5 g/ dl volt (változás a kezelés végén).
In placebo-controlled studies, marked decreases in haemoglobin (> 15% decrease from baseline with value < lower limit of normal) were observed in 7% of patients treated with Thelin (N = 149) and 3% of placebo-treated patients (N = 155).
Placeboval kontrollált vizsgálatokban a hemoglobin szint jelentős csökkenését (a normál érték alsó határánál alacsonyabb kiindulási értékhez viszonyítva > 15% - os csökkenés) figyelték meg a Thelinnel kezelt betegek (n=149) 7% - ánál, illetve a placeboval kezelt betegek (n=155) 3% - ánál.
A decrease in haemoglobin concentration by at least 1 g/ dl was observed in 60% of patients treated with Thelin as compared to 32% of placebo-treated patients.
A Thelinnel kezelt betegek 60% - ánál, míg a placeboval kezelt betegek 32% - ánál figyeltek meg legalább 1 g/ dl mértékű hemoglobin koncentráció csökkenést.
Post marketing experience Adverse events reported during the post-marketing period to date have been similar to those reported in clinical trials.
A forgalomba hozatalt követő tapasztalatok: a forgalomba hozatalt követő időszak során ezidáig jelentett mellékhatások hasonlóak voltak a klinikai vizsgálatokban jelentettekhez.
During clinical trials, Thelin was given as a daily oral dose of 1000 mg/ day for 7 days to healthy volunteers.
Klinikai vizsgálatokban a Thelint 7 napon át, naponta 1000 mg adagban adták orálisan egészséges önkénteseknek.
In an open-label hypertension study, 10 patients received 480 mg twice daily (approximately a 10-fold increase in daily dose compared to the MRHD) for up to 2 weeks.
Egy nyílt hypertonia vizsgálatban, 10 páciens kapott naponta kétszer 480 mg- ot (ez a javasolt maximális humán dózis körülbelül tízszeresének megfelelő napi adag) maximum 2 hétig.
8 In an open-label PAH study, one fatal case of hepatic failure has been reported after chronic dosing of sitaxentan at 600 mg/ day administered as 300 mg bid.
8 Egy nyílt PAH- vizsgálatban, a májelégtelenség egy halálos kimenetelű esetét jelentették napi 600 mg – napi kétszer 300 mg dózisban alkalmazott – szitaxentán krónikus adagolását követően.
Other antihypertensives, ATC code:
Egyéb vérnyomáscsökkentők, ATC kód:
C02KX03
C02KX03.
Mechanism of action Endothelin-1 (ET-1) is a potent vascular paracrine and autocrine peptide in the lung, and can also promote fibrosis, cell proliferation, cardiac hypertrophy, and remodelling and is pro-inflammatory.
Az endotehlin- 1 (ET- 1) a tüdőben található hatékony vascularis parakrin és autokrin peptid, mely elősegítheti a fibrózis kialakulását, a sejtproliferációt, a cardialis hypertrophia kialakulását, valamint a remodelling folyamatot, és proinflammatorikus hatású.
ET-1 concentrations are elevated in plasma and lung tissue of patients with pulmonary arterial hypertension, as well as other cardiovascular disorders and connective tissue diseases, including scleroderma, acute and chronic heart failure, myocardial ischaemia, systemic hypertension, and atherosclerosis, suggesting a pathogenic role of ET-1 in these diseases.
A pulmonalis artériás hipertóniában szenvedő betegek, illetve más cardiovascularis és kötőszöveti betegségben (például scleroderma, akut és krónikus szívelégtelenség, myocardialis ischaemia, szisztémás hypertonia, atherosclerosis) szenvedők plazmájában és tüdőszövetében az ET- 1 koncentrációja emelkedett, amelyből arra lehet következtetni, hogy az ET- 1 szerepet játszik ezeknek a betegségeknek a pathogenezisében.
In pulmonary arterial hypertension and heart failure, in the absence of endothelin receptor antagonism, elevated ET-1 concentrations are strongly correlated with the severity and prognosis of these diseases.
Pulmonalis artériás hypertonia és szívelégtelenség esetén, endothelin receptor antagonista hiányában, az ET- 1 koncentrációjának emelkedése szoros összefüggésben van a betegségek súlyosságával és prognózisával.
Additionally, pulmonary arterial hypertension also is characterized by reduced nitric oxide activity.
Emellett a pulmonalis artériás hypertoniára jellemző a csökkent nitrogén- monoxid aktivitás is.
ET-1 actions are mediated through endothelin A receptors (ETA), present on smooth muscle cells, and endothelin B receptors (ETB), present on endothelial cells.
Az ET- 1 a simaizomsejtek felületén jelenlévő endothelin A (ETA) és az endotheliális sejtek felületén lévő endothelin B (ETB) receptorokon keresztül fejti ki hatásait.
Predominant actions of ET-1 binding to ETA are vasoconstriction and vascular remodelling, while binding to ETB results in ET-1 clearance, and vasodilatory/ antiproliferative effects due in part to nitric oxide and prostacyclin release.
Az ETA receptorhoz kötődő ET- 1 elsődlegesen érszűkületet és az ér struktúrájának átalakulását (vascularis remodelling) okozza, míg az ETB receptor kötődés az ET- 1 kiürülését, értágító/ sejtproliferációt gátló hatásokat vált ki, részben a nitrogén- monoxid és prosztaciklin felszabadulásnak köszönhetően.
Thelin is a potent (Ki 0.35 nM) and highly selective ETA antagonist (approximately 6,500-fold more selective for ETA as compared to ETB).
A Thelin egy hatékony (Ki 0, 35 nM) és nagymértékben szelektív ETA antagonista (körülbelül 6500 - szor erősebben kötődik az ETA receptorokhoz, mint az ETB- hez).
Efficacy Two randomized, double-blind, multi-centre, placebo-controlled trials were conducted to demonstrate efficacy.
Hatékonyság Két randomizált, kettős- vak, multicentrikus, placebo- kontrollált vizsgálatot végeztek a gyógyszer hatékonyságának igazolására.
STRIDE-1, which included 178 patients, compared 2 oral doses of Thelin (100 mg once daily and 300 mg once daily) with placebo during 12 weeks of treatment.
A 178 beteget érintő STRIDE- 1 vizsgálatban kétféle orálisan adott Thelin adagot (naponta egyszer 100, illetve naponta egyszer 300 mg) hasonlítottak össze placeboval, 12 hetes kezelés során.
The 18 week STRIDE-2 trial, conducted in 246 patients, included 4 treatment arms: placebo once daily, Thelin 50 mg once daily, Thelin 100 mg once daily, and open-label bosentan twice daily (efficacy-rater blinded, administered according to the approved package insert).
A 246 beteg bevonásával elvégzett, 18 hetes STRIDE- 2 vizsgálatban az alábbi 4 kezelési csoport szerepelt: placebo naponta egyszer, 50 mg Thelin naponta egyszer, 100 mg Thelin naponta egyszer, és nyíltan adott boszentán naponta kétszer (a hatékonyságot értékelő személy nem volt tisztában azzal, hogy az utóbbi kezelést kik kapták; az adagolás az engedélyezett betegtájékoztató szerint történt).
Patients had moderate to severe (NYHA/ WHO functional class II-IV) pulmonary arterial hypertension resulting from idiopathic pulmonary arterial hypertension (IPAH, also known as primary pulmonary hypertension), connective tissue disease (CTD), or congenital heart disease (CHD).
A betegek közepes, illetve súlyos (NYHA/ WHO szerinti funkcionális besorolás II- IV.) pulmonalis artériás hypertoniában szenvedtek, amelynek oka idiopathiás pulmonalis artériás hypertonia (más néven elsődleges pulmonalis hypertonia), kötőszöveti betegség (CTD) vagy congenitalis szívbetegség volt (CHD).
In these studies, the study medicine was added to patients’ current therapy, which could have included a combination of digoxin, anticoagulants, diuretics, oxygen, and vasodilators (eg, calcium channel blockers, ACE inhibitors).
Ezekben a vizsgálatokban a vizsgálati gyógyszert a betegek alkalmazott terápiája mellett adták, amelynek keretében a betegek digoxint, véralvadásgátlót, vizelethajtót, oxigént és értágítókat (pl.: kalciumcsatorna gátlókat, ACE- gátlókat) kaphattak.
Sub-maximal exercise capacity was assessed by measuring distance walked in 6 minutes (6-minute walk test) at 12 weeks for STRIDE-1 and 18 weeks for STRIDE-2.
A maximális értéket megközelítő fizikai terhelhetőséget a 6 perc alatt megtett távolsággal mérték (6 - perces járás teszt) a STRIDE- 1 vizsgálatban a 12. héten, a STRIDE- 2 vizsgálatban a 18. héten.
In both trials, treatment with Thelin resulted in a significant increase in exercise capacity.
A
The placebo-corrected increases in walk distance compared to baseline were 35 metres (p = 0.006; ANCOVA) and 31 metres (p < 0.05; ANCOVA), respectively.
9 placeboval korrigált megtett távolság növekedés a kiindulási értékhez viszonyítva, sorrendben 35 méter (p=0, 006; ANCOVA), illetve 31 méter (p < 0, 05; ANCOVA) voltak.
Among patients with CTD, a statistically significant difference versus placebo was observed (37.73 metres, p < 0.05).
A kötőszöveti betegségben szenvedők között statisztikailag szignifikáns különbséget figyeltek meg a placebo csoporthoz viszonyítva (37, 73 méter, p < 0, 05).
A reduction in symptoms of pulmonary arterial hypertension was observed with Thelin treatment.
A Thelin kezelés hatására a pulmonalis artériás hypertonia tüneteinek enyhülését figyelték meg.
9 II (mean baseline 6 minute walk distance 451 meters) and 117 (66%) as functional class III (mean baseline 6 minute walk distance 372 meters).
A STRIDE- 1 vizsgálatban a 178 betegből 59 (33%) a kiinduláskor NYHA II csoportba tartozott (a 6 perc alatt megtett átlagos távolság 451 méter), 117 (66%) pedig a NYHA III csoportba (a 6 perc alatt megtett átlagos távolság 372 méter).
Treatment with Thelin led to net improvement in NYHA functional class in 25% of patients (placebo 8%, p < 0.05).
A Thelin kezelés hatására összességében a betegek 25% - ánál javult a NYHA szerinti funkcionális besorolás (placebo 8%, p < 0. 05).
In the STRIDE-2 trial 93 (38%) of the 246 patients were classified at baseline as NYHA functional class II (mean baseline 6 minute walk distance 370 meters) and 144 (59%) as functional class III (mean baseline 6 minute walk distance 322 meters).
A STRIDE- 2 vizsgálatban a 246 betegből 93 (38%) a kiinduláskor NYHA II csoportba tartozott (a 6 perc alatt megtett átlagos távolság 370 méter), 144 (59%) pedig a NYHA III csoportba (a 6 perc alatt megtett átlagos távolság 322 méter).
Treatment with Thelin led to net improvement in WHO functional class in 12% of patients (placebo -3%, p < 0.05).
A Thelin kezelés hatására összességében a betegek 12% - ánál javult a WHO szerinti funkcionális besorolás (placebo - 3%, p < 0, 05).
Haemodynamic parameters were assessed in STRIDE-1.
A hemodinamikai paramétereket a STRIDE- 1 vizsgálatban értékelték.
Compared with placebo treatment, Thelin resulted in improvement (p < 0.05) in cardiac index of +0.3 L/ min/ m2 (13%), in pulmonary vascular resistance of-221 dynes*sec/ cm5 (22%), and in systemic vascular resistance of -276 dynes*sec/ cm5 (16%) after 12 weeks of treatment.
A placeboval összehasonlítva a Thelin kezelés hatására a szívindex +0, 3 l/ min/ m2 (13%), a pulmonalis vascularis rezisztencia 221 dyn* sec/ cm5 (22%), a szisztémás vascularis rezisztencia pedig - 276 dyn* sec/ cm5 (16%) javulást mutatott 12 hét elteltével (p < 0, 05).