natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Thus no particular interaction is expected as verified through in vivo studies where no inhibition of metabolism of the following active substances was found: tricyclic antidepressant (representing mostly CYP2D6 pathway), warfarin (CYP2C9), theophylline (CYP1A2) or diazepam (CYP3A4 and 2C19).
Így különösebb interakció nem várható, amit az in vivo vizsgálatok is igazoltak, melyek során az olanzapin nem befolyásolja a triciklikus antidepresszánsok (melyek főként a CYP2D6- on keresztül metabolizálódnak), a warfarin (CYP2C9), a teofillin (CYP1A2) és a diazepám (CYP3A4 és 2C19) metabolizmusát.
Therapeutic monitoring of valproate plasma levels did not indicate that valproate dosage adjustment is required after the introduction of concomitant olanzapine.
6 A valproát plazmaszintjének monitorozásakor észlelt adatok nem utalnak arra, hogy egyidejű olanzapin- kezelés bevezetése után a valproát adagját módosítani kellene.
General CNS activity Caution should be exercised in patients who consume alcohol or receive medicinal products that can cause central nervous system depression.
Általános központi idegrendszeri hatás Óvatosság szükséges azoknál a betegeknél, akik alkoholt fogyasztanak vagy olyan gyógyszereket kapnak, melyek a központi idegrendszer depresszióját válthatják ki.
The concomitant use of olanzapine with anti-Parkinsonian medicinal products in patients with Parkinson's disease and dementia is not recommended (see section 4.4).
Demenciában szenvedő Parkinson- kóros betegeknél az olanzapin egyidejű alkalmazása Parkinson- kór elleni gyógyszerekkel nem javasolt (lásd 4. 4 pont).
QTc interval Caution should be used if olanzapine is being administered concomitantly with medicinal products known to increase QTc interval (see section 4.4).
QTc szakasz Óvatosság szükséges, ha az olanzapint olyan gyógyszerekkel együtt alkalmazzák, amelyekről ismert, hogy a QTc- szakasz megnyúlását okozzák (lásd 4. 4 pont).
6 4.6 Pregnancy and lactation
4. 6 Terhesség és szoptatás
Spontaneous reports have been very rarely received on tremor, hypertonia, lethargy and sleepiness, in infants born to mothers who had used olanzapine during the 3rd trimester.
Nagyon ritkán érkeztek spontán jelentések tremorról, hypertoniáról, letargiáról és aluszékonyságról olyan csecsemőknél, akiknél az anya a terhesség harmadik trimeszterében olanzapint szedett.
Mean infant exposure (mg/ kg) at steady state was estimated to be 1.8% of the maternal olanzapine dose (mg/ kg).
A becslések szerint a csecsemők átlagos expozíciója (mg/ kg) steady state állapotban az anya olanzapin adagjának (mg/ kg) 1, 8% - a volt.
Adults The most frequently (seen in ≥ 1% of patients) reported adverse reactions associated with the use of olanzapine in clinical trials were somnolence, weight gain, eosinophilia, elevated prolactin, cholesterol, glucose and triglyceride levels (see section 4.4), glucosuria, increased appetite, dizziness, akathisia, parkinsonism (see section 4.4), dyskinesia, orthostatic hypotension, anticholinergic effects, transient asymptomatic elevations of hepatic transaminases (see section 4.4), rash, asthenia, fatigue and oedema.
Felnőttek A klinikai vizsgálatok során az olanzapin alkalmazásával kapcsolatosan megfigyelt leggyakoribb (a betegek ≥ 1% - ánál észlelt) mellékhatás az aluszékonyság, súlygyarapodás, eosinophilia, prolaktin -, koleszterin -, vércukor - és triglicerid- szintek emelkedése (lásd 4. 4 pont), glucosuria, étvágyfokozódás, szédülés, akathisia, parkinsonismus (lásd 4. 4 pont), dyskinesia, orthostaticus hypotonia, antikolinerg hatások, a hepatikus transzaminázok átmeneti, tünetmentes emelkedése (lásd 4. 4 pont), kiütés, gyengeség, fáradtság és oedema volt.
The frequency terms listed are defined as follows:
A felsorolt gyakorisági kategóriák meghatározása a következő:
Very common (≥ 10%), common (≥ 1% and < 10%), uncommon (≥ 0.1% and < 1%), rare (≥ 0.01% and < 0.1%), very rare (< 0.01%), not known (cannot be estimated from the data available).
Nagyon gyakori (≥1/ 10), gyakori (≥1/ 100 – < 1/ 10), nem gyakori (≥1/ 1000 – < 1/ 100), ritka (≥1/ 10 000 – < 1/ 1000), nagyon ritka (< 1/ 10 000), nem ismert (a rendelkezésre álló adatokból nem állapítható meg).
Very common
7 Nagyon gyakori
Eosinophilia
Eosinophilia
Immune system disorders Allergic reaction Metabolism and nutrition disorders Weight gain1
Immunrendszeri betegségek és tünetek Allergiás reakció Anyagcsere - és táplálkozási betegségek és tünetek Súlygyarapodás1
Elevated cholesterol levels2,3 Elevated glucose levels4 Elevated triglyceride levels2,5 Glucosuria Increased appetite
Koleszterinszintek emelkedése2, 3 Vércukorszintek emelkedése4 Trigliceridszintek emelkedése2, 5 Glucosuria Étvágyfokozódás
Development or exacerbation of diabetes occasionally associated with ketoacidosis or coma, including some fatal cases (see section 4.4) Hypothermia
Diabetes kialakulása vagy exacerbatiója, esetenként ketoacidosissal vagy kómával szövődve, beleértve néhány halállal végződö esetet (lásd 4. 4 pont) Hypothermia
Nervous system disorders 7 Somnolence Cardiac disorders
Idegrendszeri betegségek és tünetek Aluszékonyság
Seizures where in most cases a history of seizures or risk factors for seizures were reported Neuroleptic malignant syndrome (see section 4.4) Dystonia (including oculogyration) Tardive dyskinesia Discontinuation symptoms7
Görcsrohamok, melyek kapcsán anamnézisben szereplő görcsrohamról vagy annak kockázati tényezőiről számoltak be Neuroleptikus malignus szindróma (lásd 4. 4 pont) Dystonia (beleértve az oculogyriát) Tardiv dyskinesia A kezelés leállítását követő tünetek7
Vascular disorders
Szívbetegségek és a szívvel kapcsolatos tünetek Érbetegségek és tünetek
Bradycardia QTc prolongation (see section 4.4)
Bradycardia QTc- megnyúlása (lásd 4. 4 pont)
Ventricular tachycardia/ fibrillation, sudden death (see section 4.4)
Kamrai tachycardia/ fibrilláció, hirtelen bekövetkező halál (lásd 4. 4 pont)
Thromboembolism (including pulmonary embolism and deep vein thrombosis)
Thromboembolisatio (beleértve a pulmonalis emboliát és mélyvénás thrombosist)
Transient, asymptomatic elevations of hepatic transaminases (ALT, AST), especially in early treatment (see section 4.4)
Hepatikus transzaminázok (ALT, AST) aktivitásának átmeneti, tünetmentes emelkedése, leginkább a kezelés elején (lásd 4. 4 pont)
Musculoskeletal and connective tissue disorders Rhabdomyolysis Renal and urinary disorders Urinary hesitation Reproductive system and breast disorders Priapism General disorders and administration site conditions Asthenia Fatigue Oedema Investigations 1
A csont- izomrendszer és a kötőszövet betegségei és tünetei Rhabdomyolysis Vese - és húgyúti betegségek és tünetek Nehezebben induló vizeletürítés A nemi szervekkel és az emlőkkel kapcsolatos betegségek és tünetek Priapismus Általános tünetek, az alkalmazás helyén fellépő reakciók Gyengeség Fáradtság Oedema Laboratóriumi vizsgálatok eredményei Emelkedett prolaktinszintek8 1
High creatine phosphokinase Increased total bilirubin
Magas kreatin - foszfokináz aktivitás Összbilirubinszint emelkedése
Increased alkaine phosphatase
Alkalikus foszfatáz - aktivitás emelkedése
Weight gain ≥ 7% of baseline body weight was very common and ≥ 15% of baseline
Az olanzapin expozíciót megelőző testtömeg ≥ 7% növekedése nagyon gyakori és az olanzapin expozíciót megelőző testtömeg ≥ 15% növekedése gyakori volt.
Patients gaining ≥ 25% of their baseline body weight with long-term exposure were very common.
Hosszútávú expozíció esetén nagyon gyakori volt a betegek expozíciót megelőző testtömegének ≥ 25% növekedése.
2 Mean increases in fasting lipid values (total cholesterol, LDL cholesterol, and triglycerides) were greater in patients without evidence of lipid dysregulation at baseline.
2 Az éhomi lipidértékek (összkoleszterin, LDL- koleszterin és trigliceridek) átlagos emelkedése nagyobb volt azoknál a betegeknél, akiknél az olanzapin expozíciót megelőzően nem volt a lipid anyagcsere zavarára utaló lelet.
3 Observed for fasting normal levels at baseline (< 5.17 mmol/ l) which increased to high (≥ 6.2 mmol/ l).
3 Az olanzapin expozíciót megelőző normál éhomi szinteknél (< 5, 17 mmol/ l) észlelték, melyek értékei magas szintre emelkedtek (≥ 6, 2 mmol/ l).
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 5.17- < 6.2 mmol) to high (≥ 6.2 mmol) were very common.
Az olanzapin expozíciót megelőző határértéken lévő éhomi koleszterinszint (≥ 5, 17 - < 6, 2 mmol/ l) magas szintre emelkedése (≥ 6, 2 mmol/ l) nagyon gyakori volt.
4 Observed for fasting normal levels at baseline (< 5.56 mmol/ l) which increased to high (≥ 7 mmol/ l).
4 Az olanzapin expozíciót megelőző normál éhomi szinteknél (< 5, 56 mmol/ l) észlelték, melyek értékei magas szintre emelkedtek (≥ 7 mmol/ l).
Changes in fasting glucose from borderline at baseline (≥ 5.56- < 7 mmol/ l) to high (≥ 7 mmol/ l) were very common.
Az olanzapin expozíciót megelőző határértéken lévő éhomi vércukorszint (≥ 5, 56 - < 7 mmol/ l) magas szintre emelkedése (≥ 7 mmol/ l) nagyon gyakori volt.
5 Observed for fasting normal levels at baseline (< 1.69 mmol/ l) which increased to high (≥ 2.26 mmol/ l).
5 Az olanzapin expozíciót megelőző normál éhomi szinteknél (< 1, 69 mmol/ l) észlelték, melyek értékei magas szintre emelkedtek (≥ 2, 26 mmol/ l).
Changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.69 mmol/ l- < 2.26 mmol/ l) to high (≥ 2.26 mmol/ l) were very common.
Az olanzapin expozíciót megelőző határértéken lévő éhomi trigliceridszint (≥ 1, 69 mmol/ l - < 2, 26 mmol/ l) magas szintre emelkedése (≥ 2, 26 mmol/ l) nagyon gyakori volt.
6 In clinical trials, the incidence of parkinsonism and dystonia in olanzapine-treated patients was numerically higher, but not statistically significantly different from placebo.
9 6 A klinikai vizsgálatok során a parkinsonismus és dystonia incidenciája szám szerint magasabb volt az olanzapinnal kezelt betegek körében, mint a placebo- csoportban, azonban statisztikailag nem volt szignifikáns különbség.
Olanzapine-treated patients had a lower incidence of parkinsonism, akathisia and dystonia compared with titrated doses of haloperidol.
Az olanzapinnal kezelt betegekben ritkábban fordult elő parkinsonismus, akathisia és dystonia, mint a haloperidol titrált dózisaival kezelteknél.
In the absence of detailed information on the pre-existing history of individual acute and tardive extrapyramidal movement disorders, it can not be concluded at present that olanzapine produces less tardive dyskinesia and/ or other tardive extrapyramidal syndromes.
Mivel az előzetesen fennálló individuális akut és tardiv extrapyramidális mozgászavarokról nem áll rendelkezésre részletes információ, e pillanatban még nem jelenthető ki, hogy az olanzapin kisebb mértékben okoz tardiv dyskinesiát és/ vagy más tardiv extrapyramidális tüneteket.
7 Acute symptoms such as sweating, insomnia, tremor, anxiety, nausea and vomiting have been reported when olanzapine is stopped abruptly.
7 Az olanzapin- kezelés hirtelen leállítását követően jelentettek akut tüneteket, mint pl. verejtékezést, álmatlanságot, tremort, nyugtalanságot, hányingert és hányást.
8 Associated clinical manifestations (e. g., gynaecomastia, galactorrhoea, and breast enlargement) were rare.
8 Ritkán társult klinikai tünetekkel (pl. gynaecomastiával, galactorrhoeával és az emlők megnagyobbodásával).
In most patients, levels returned to normal ranges without cessation of treatment.
A legtöbb betegnél a szint anélkül tért vissza a normál tartományba, hogy a kezelést leállították volna.
Long-term exposure (at least 48 weeks) The proportion of patients who had adverse, clinically significant changes in weight gain, glucose, total/ LDL/ HCL cholesterol or triglycerides increased over time.
Hosszútávú expozíció (legalább 48 hét) Az idő múlásával nőtt azon betegek aránya, akiknél a testtömegben, glükóz- értékben, teljes LDL/ HDL- koleszterin értékben vagy a triglicerid- értékekben kedvezőtlen, klinikailag szignifikáns változások léptek fel, Azoknál a felnőtt betegeknél, akik kezelése 9- 12 hónapig tartott, az átlagos vércukorszint emelkedés mértéke kb.
In adult patients who completed 9-12 months of therapy, the rate of increase in mean blood glucose slowed after approximately 4-6 months.
4- 6 hónap után lelassult.
Additional information on special populations In clinical trials in elderly patients with dementia, olanzapine treatment was associated with a higher incidence of death and cerebrovascular adverse reactions compared to placebo (see also section 4.4).
További információk speciális populációkról Demenciában szenvedő idős betegekkel végzett klinikai vizsgálatok során az olanzapin- kezelés a halálozás magasabb incidenciájával és cerebrovascularis mellékhatásokkal társult a placebóhoz képest (lásd 4. 4 pontot is).
In clinical trials in patients with drug-induced (dopamine agonist) psychosis associated with Parkinson’ s disease, worsening of Parkinsonian symptomatology and hallucinations were reported very commonly and more frequently than with placebo.
Parkinson betegséggel összefüggő, gyógyszer - (dopamin agonista) indukálta pszichózisban szenvedő betegek klinikai vizsgálatai során, a parkinsonos tüneteegyüttes és a hallucinációk súlyosbodását figyelték meg nagyon gyakran és sűrűbben, mint placebo esetében.
In one clinical trial in patients with bipolar mania, valproate combination therapy with olanzapine resulted in an incidence of neutropenia of 4.1%; a potential contributing factor could be high plasma valproate levels.
Egy, a bipoláris mániában szenvedő betegek bevonásával készült klinikai vizsgálat során valproát és olanzapin együttes alkalmazása esetén a neutropenia incidenciája 4, 1% volt, amit elősegíthetett a valproát magas vérszintje.
Olanzapine administered with lithium or valproate resulted in increased levels (≥ 10%) of tremor, dry mouth, increased appetite, and weight gain.
Olanzapin és lítium vagy valproát együttes adásakor gyakrabban (≥10%) fordult elő tremor, szájszárazság, étvágyfokozódás és súlygyarapodás.
During treatment with olanzapine in combination with lithium or divalproex, an increase of ≥ 7% from baseline body weight occurred in 17.4% of patients during acute treatment (up to 6 weeks).
Olanzapin és lítium vagy divalproex együttes adásakor az akut (legfeljebb 6 hétig tartó) kezelés alatt a betegek 17, 4% - ánál fordult elő a kiindulási testtömeg ≥7% - os növekedése.
Long-term olanzapine treatment (up to 12 months) for recurrence prevention in patients with bipolar disorder was associated with an increase of ≥ 7% from baseline body weight in 39.9% of patients.
Hosszú távú (legfeljebb 12 hónapig tartó) olanzapin- kezelés során, amikor a bipoláris zavarban szenvedő betegek visszaesésének megakadályozása volt a cél, a betegek 39, 9% - ánál fordult elő a kiindulási testtömeg ≥7% - os növekedése.
9 Children and adolescents Olanzapine is not indicated for the treatment of children and adolescent patients below 18 years.
Gyermekek és serdülők Az olanzapin nem javallt gyermekek és 18 éves kor alatti serdülők kezelésére.
The following table summarises the adverse reactions reported with a greater frequency in adolescent patients (aged 13-17 years) than in adult patients or adverse reactions only identified during short-term clinical trials in adolescent patients.
A következő táblázat azokat a mellékhatásokat foglalja össze, melyeket gyakrabban jelentettek serdülő (13- 17 éves) betegeknél, mint felnőtteknél, illetve azokat a mellékhatásokat, melyeket csak serdülő betegek bevonásával végzett rövid távú klinikai vizsgálatok során azonosítottak.
The magnitude of weight gain and the propotion of adolescent patients who had clinically significant weight gain were greater with long-term exposure (at least 24 weeks) than with short-term exposure.
A testtömeg gyarapodás nagysága és azon serdülő betegek aránya, akiknél klinikailag szignifikáns testtömeg gyarapodás lépett fel, nagyobb volt hosszútávú expozíció (legalább 24 hét) esetén, mint a rövid távú kezelésnél.
Within each frequency grouping, adverse reactions are presented in order of decreasing seriousness.
10 Az egyes gyakorisági kategóriákon belül a mellékhatások csökkenő súlyosság szerint kerülnek megadásra.
Very common (≥ 10%), common (≥ 1% and < 10%).
Nagyon gyakori (≥1/ 10), gyakori (≥1/ 100 – < 1/ 10).
Weight gain9, elevated triglyceride levels10, increased appetite.
Súlygyarapodás9, emelkedett trigliceridszintek10, étvágyfokozódás.
Elevated cholesterol levels11 Nervous system disorders Very common:
Emelkedett koleszterin szintek11 Idegrendszeri betegségek és tünetek Nagyon gyakori:
Sedation (including: hypersomnia, lethargy, somnolence).
Sedatio (beleértve a hypersomniát, levertséget, aluszékonyságot).
Dry mouth Hepato-biliary disorders Very common:
Szájszárazság Máj - és epebetegségek illetve tünetek Nagyon gyakori:
Elevations of hepatic transaminases (ALT/ AST; see section 4.4).
Emelkedett hepatikus transzamináz- aktivitás (ALT/ AST; lásd 4. 4 pont).
Decreased total bilirubin, increased GGT, elevated plasma prolactin levels12.
Összbilirubinszint csökkenése, emelkedett GGT- aktivitás, emelkedett prolaktinszintek 12.
9 Weight gain ≥ 7% of baseline body weight (kg) was very common and ≥ 15% of baseline body weight was common.
9 Az olanzapin expozíciót megelőző testtömeg( kg) ≥ 7% - os növekedése nagyon gyakori, a ≥ 15% - os növekedése gyakori volt.
With long-term exposure (at least 24 weeks), approximately half of adolescent patients gained ≥ 15% and almost a third gained ≥ 25% of their baseline body weight.
Hosszútávú (legalább 24 hetes) kezelés esetén a serdülő betegek kb. felénél nőtt az expozíciót megelőző testtömeg ≥ 15% - kal és majdnem harmadánál nőtt az expozíciót megelőző testtömeg ≥ 25% - kal.
Among adolescent patients, mean weight gain was greatest in patients who were overweight or obese at baseline.
A serdülő betegek között az átlagos testtömeg- gyarapodás azoknál a betegeknél volt a legnagyobb, akik az expozíciót megelőzően túlsúlyosak vagy elhízottak voltak.
10 Observed for fasting normal levels at baseline (< 1.016 mmol/ l) which increased to high (≥ 1.467 mmol/ l) and changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.016 mmol/ l - < 1.467 mmol/ l) to high (≥ 1.467 mmol/ l).
Az olanzapin expozíciót megelőző normál éhomi szinteknél (< 1, 016 mmol/ l) észlelték, melyek 10
11 Changes in total fasting cholesterol levels from normal at baseline (< 4.39 mmol/ l) to high (≥ 5.17 mmol/ l) were observed commonly.
Az olanzapin expozíciót megelőző határértéken lévő éhomi trigliceridszint (≥ 1, 016 mmol/ l - < 1, 467 mmol/ l) magas szintre emelkedtek (≥ 1, 467 mmol/ l).
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 4.39- < 5.17 mmol/ l) to high (≥ 5.17 mmol/ l) were very common.
Az olanzapin expozíciót megelőző határértéken lévő éhomi koleszterinszint (≥ 4, 39 - < 5, 17 mmol/ l) magasra emelkedése (≥ 5, 17 mmol/ l) nagyon gyakori volt.
12 Elevated plasma prolactin levels were reported in 47.4% of adolescent patients.
12 A plazma prolaktinszintek emelkedését a serdülőkorú betegek 47, 4% - ánál jelentették.
Signs and symptoms Very common symptoms in overdose (> 10% incidence) include tachycardia, agitation/ aggressiveness, dysarthria, various extrapyramidal symptoms, and reduced level of consciousness ranging from sedation to coma.
Jelek és tünetek A túladagolás kapcsán nagyon gyakran (incidencia: > 10%) megfigyelhető tünetek közé tartozik a tachycardia, az agitatio/ aggresszivitás, a dysarthria, a különböző extrapyramidális tünetek és a sedatiótól a comáig terjedő csökkent éberségi szint.
Other medically significant sequelae of overdose include delirium, convulsion, coma, possible neuroleptic malignant syndrome, respiratory depression, aspiration, hypertension or hypotension, cardiac arrhythmias (< 2% of overdose cases) and cardiopulmonary arrest.
A túladagolás egyéb, orvosilag jelentős következményei közé tartozik a delírium, konvulzió, coma, esetleg neuroleptikus malignus szindróma, légzésdepresszió, aspiratio, hypertonia vagy hypotonia, szívritmuszavarok (a túladagolások kevesebb, mint 2% - ánál) és keringés - és légzés leállás.
Fatal outcomes have been reported for acute overdoses as low as 450mg but survival has also been reported following acute overdose of 1,500 mg.
Közöltek fatális kimenetelt 450 mg akut túladagolása esetén is, azonban leírtak túlélést 1500 mg akut túladagolását követően is.
Management of overdose 10 There is no specific antidote for olanzapine.
A túladagolás kezelése Az olanzapin specifikus antidotuma nem ismert.
Standard procedures for management of overdose may be indicated (i. e. gastric lavage, administration of activated charcoal).
A túladagolás kezelésének szokásos eljárásai lehetnek indokoltak (gyomormosás, aktív szén alkalmazása).
The concomitant administration of activated charcoal was shown to reduce the oral bioavailability of olanzapine by 50 to 60%.
Az aktív szén használata az olanzapin biohasznosulását 50- 60% - kal csökkentette.
Do not use epinephrine, dopamine, or other sympathomimetic agents with beta agonist activity since beta stimulation may worsen hypotension.
Adrenalin, dopamin vagy egyéb β- receptor stimuláló sympathomimetikum alkalmazása kerülendő, mivel ronthatják a
N05AH03.
Farmakoterápiás csoport: antipszichotikum, ATC kód N05A H03.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki; < 100 nM) for serotonin 5 HT2A/ 2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors m1-m5; α 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
A preklinikai vizsgálatokban az olanzapin a szerotonin - (5HT2A/ 2C, 5HT3, 5HT6), a dopamin - (D1, D2, D3, D4, D5), az m1- m5 kolinerg muszkarin- receptorok, továbbá az α1- adrenerg és a H1- hisztamin receptorokhoz különböző mértékben kötődött (Ki; < 100 nM).
Animal behavioral studies with olanzapine indicated 5HT, dopamine, and cholinergic antagonism, consistent with the receptor-binding profile.
E receptorkötődési profilnak megfelelően állati viselkedési vizsgálatokban 5HT -, dopamin - és kolinerg- antagonista hatásúnak bizonyult.
Olanzapine demonstrated a greater in vitro affinity for serotonin 5HT2 than dopamine D2 receptors and greater 5 HT2 than D2 activity in vivo, models.
In vitro és in vivo tesztekben az 5HT2- serotonin receptorokhoz nagyobb affinitással kötődött, mint a D2- dopamin receptorokhoz.
Olanzapine reduced a conditioned avoidance response, a test indicative of antipsychotic activity, at doses below those producing catalepsy, an effect indicative of motor undesirable-effects.
Az olanzapin kisebb, catalepsiát még nem okozó adagban (mely effektus a motoros mellékhatásokra utalna) alkalmazva csökkentette a kondícionált elkerülési viselkedésválaszt, mely az antipszichotikus aktivitás jelzője.
Unlike some other antipsychotic agents, olanzapine increases responding in an “ anxiolytic” test.
Néhány más antipszichotikus szertől eltérően az olanzapin "anxiolytikus" tesztben növeli a válaszadást.
In a single oral dose (10 mg) Positron Emission tomography (PET) study in healthy volunteers, olanzapine produced a higher 5 HT2A than dopamine D2 receptor occupancy.
Egészséges önkénteseknél egyszeri orális 10 mg adaggal végzett pozitronemissziós tomográfia (PET) vizsgálat során az olanzapin az 5HT2- serotonin receptorokhoz nagyobb affinitással kötődött, mint a D2- dopamin receptorokhoz.
In addition, a SPECT imaging study in schizophrenic patients revealed that olanzapine-responsive patients had lower striatal D2 occupancy than some other antipsychotic- and risperidone-responsive patients, while being comparable to clozapine-responsive patients.
Ezenfelül, a schizophreniás betegeknél végzett SPECT vizsgálat kimutatta, hogy az olanzapinra reagáló betegeknél a striatalis D2- dopamin receptorok gátlása kisebb mértékű volt, mint néhány egyéb antipszichotikumra és risperidonra reagáló betegnél, míg a receptor - gátlás hasonló volt a klozapinra reagáló betegeknél.