natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Other events potentially associated with hypersensitivity to the medicinal product, such as hypotension, urticaria, and dyspnea, each occurred in less than 0.6% of abatacept-treated patients.
Egyéb, a gyógyszerrel potenciálisan összefüggésbe hozható túlérzékenységi reakciók bármelyike, mint a hypotensio, az urticaria és a dyspnoe, az abatacepttel kezelt betegek kevesebb mint 0, 6% - ánál fordult elő.
Discontinuation due to an acute infusion-related reaction occurred in 0.4% of patients receiving abatacept and in 0.2% of placebo-treated patients.
A kezelés félbeszakítása akut, infúzióhoz köthető reakció miatt, az abatacepttel kezelt betegek 0, 4% - ánál és a placebóval kezeltek 0, 2% - ánál fordult elő.
Adverse drug reactions in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) In Study IV, there were 37 patients with COPD treated with abatacept and 17 treated with placebo.
Krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) szenvedő betegeknél észlelt nemkívánatos mellékhatások A IV. vizsgálatban 37 COPD- ben szenvedő beteget kezeltek abatacepttel és 17- et placebóval.
The COPD patients treated with abatacept developed adverse drug reactions more frequently than those treated with placebo (51.4% vs.
Az abatacepttel kezelt COPD- s betegeknél gyakrabban alakultak ki nemkívánatos mellékhatások, mint a placebóval kezelteknél (sorrendben 51, 4%, ill.
47.1%, respectively).
47, 1%).
Respiratory disorders occurred more frequently in abatacept-treated patients than in placebo-treated patients (10.8% vs.
Légzési zavarok gyakrabban fordultak elő az abatacepttel kezelt betegeknél, mint a placebóval kezelt betegeknél (sorrendben 10, 8% ill.
5.9%, respectively); these included COPD exacerbation, and dyspnea.
5, 9%); mindezek magukba foglalták a COPD exacerbatioját és a dyspnoet.
A greater percentage of abatacept- than placebo-treated patients with COPD developed a serious adverse reaction (5.4% vs.
Az abatacepttel kezelt COPD- s betegeknél nagyobb százalékban fordultak elő súlyos nemkívánatos mellékhatások, mint a placebóval
0%), including COPD exacerbation (1 of 37 patients [2.7%]) and bronchitis (1 of 37 patients [2.7%]).
0%), beleértve a COPD exacerbatioját (37 betegből 1 [2, 7%]) és a bronchitist (37 betegből 1 [2, 7%])
Autoantibodies Abatacept therapy did not lead to increased formation of autoantibodies, i. e., antinuclear and anti- dsDNA antibodies, compared with placebo.
Autoantitestek Az abatacept- kezelés a placebóhoz viszonyítva nem okozott fokozott autoantitest (pl. antinukleáris és anti- dsDNS antitestek) termelődést.
Immunogenicity Antibodies directed against the abatacept molecule were assessed by ELISA assays in rheumatoid arthritis patients treated for up to 3 years with abatacept.
Immunogenitás Az abatacept molekulával szemben képződő antitesteket legfeljebb 3 évnyi időtartamú abatacept- kezelésben részesülő rheumatoid arthritises betegeknél ELISA assay módszerrel vizsgálták.
Sixty-two of 2,237 (2.8%) patients developed binding antibodies.
A 2237 betegből 62- nél (2, 8%) termelődött kötődő antitest.
In patients assessed for antibodies at least 56 days after discontinuation of abatacept, 15 of 203 (7.4%) developed antibodies.
Az ellenanyagszintet vizsgált, abataceptet legalább 56 napja abbahagyó 203 beteg közül 15- nél termelődött antitest (7, 4%).
Samples with confirmed binding activity to CTLA-4 were assessed for the presence of neutralizing antibodies.
Bizonyított CTLA- 4 kötő aktivitással rendelkező mintákban vizsgálták neutralizáló antitestek jelenlétét.
Eight of 13 evaluable patients were shown to possess neutralizing antibodies.
A 13 értékelhető betegből 8- nál mutatták ki neutralizáló antitestek jelenlétét.
Because immunogenicity analyses are product-specific, comparison of antibody rates with those from other products is not appropriate.
Mivel az immunogenitás vizsgálatok termékspecifikusak, a különböző termékekkel meghatározott antitest- értékek nem összevethetők.
Safety information related to the pharmacological class Abatacept is the first selective co-stimulation modulator.
A farmakológiai csoportra vonatkozó biztonságossági információ Az abatacept az első szelektív kostimulációs modulátor.
Information on the relative safety in a clinical trial versus infliximab is summarized in section 5.1.
Egy klinikai vizsgálatban az infliximabhoz viszonyított relatív biztonságosságára vonatkozó információkat az 5. 1 pont foglalja össze.
Doses up to 50 mg/ kg have been administered without apparent toxic effect.
Nyilvánvaló toxikus hatás nélkül alkalmazták 50 mg/ kg dózisig.
L04AA24
Farmakoterápiás csoport: szelektív immunoszuppresszív szerek, ATC kód: L04AA24
Abatacept is a fusion protein that consists of the extracellular domain of human cytotoxic T-lymphocyte-associated antigen 4 (CTLA-4) linked to a modified Fc portion of human immunoglobulin G1 (IgG1).
Az abatacept egy fúziós protein, ami a humán citotoxikus T- lymphocyta- asszociált antigén 4 (CTLA - 4) extracelluláris doménjéből és a hozzá kapcsolódó humán immunoglobulin G1 (IgG1) módosított Fc részéből áll.
Mechanism of action Abatacept selectively modulates a key costimulatory signal required for full activation of T lymphocytes expressing CD28.
Hatásmechanizmus Az abatacept szelektíven modulál egy kulcsfontosságú kostimulációs szignált, amely a CD28- at expresszáló T- lymphocyták teljes aktivációjához szükséges.
Full activation of T lymphocytes requires two signals provided by antigen presenting cells: recognition of a specific antigen by a T cell receptor (signal 1) and a second, costimulatory signal.
A T- lymphocyták teljes aktivációjához az antigén- prezentáló sejtek által kibocsátott két szignálra van szükség ahhoz, hogy egy T- sejt receptor felismerjen egy specifikus antigént (1. szignál) és egy másik, kostimulációs szignálra.
A major costimulatory pathway involves the binding of CD80 and CD86 molecules on the surface of antigen presenting cells to the CD28 receptor on T lymphocytes (signal 2).
A fő kostimulációs út magában foglalja az antigén- prezentáló sejtek felszínén lévő CD80 és CD86 molekulák kötődését a T- lymphocytákon található CD28 receptorhoz (2. szignál).
Abatacept selectively inhibits this costimulatory pathway by specifically binding to CD80 and CD86.
Az abatacept szelektíven gátolja ezt a kostimulációs utat azáltal, hogy specifikusan kötődik a CD80- hoz és a CD86- hoz.
Studies indicate that naive T lymphocyte responses are more affected by abatacept than memory T lymphocyte responses.
A vizsgálatok azt mutatják, hogy a naív T- lymphocyták által adott válaszok jobban befolyásolhatók abatacepttel, mint a memória T- lymphocyták válaszai.
Studies in vitro and in animal models demonstrate that abatacept modulates T lymphocyte-dependent antibody responses and inflammation.
In vitro az abatacept gyengíti a humán
In vitro, abatacept attenuates human T lymphocyte activation as measured by decreased proliferation and cytokine production.
9 T- lymphocyta aktivációt, mely a csökkent proliferációval és cytokintermeléssel mérhető.
Abatacept decreases antigen specific TNFα, interferon-γ, and interleukin-2 production by T lymphocytes.
Az abatacept csökkenti a T- lymphocyták által termelt antigén specifikus TNFα, interferon- γ és interleukin- 2 képződését.
Pharmacodynamic effects Dose-dependent reductions were observed with abatacept in serum levels of soluble interleukin-2 receptor, a marker of T lymphocyte activation; serum interleukin-6, a product of activated synovial macrophages and fibroblast-like synoviocytes in rheumatoid arthritis; rheumatoid factor, an autoantibody produced by plasma cells; and C-reactive protein, an acute phase reactant of inflammation.
Farmakodinámiás hatások Az abatacept mellett a szolubilis interleukin- 2 receptor, ami a T- lymphocyta aktiváció egyik markere, a szérum interleukin- 6, amelyet rheumatoid arthritisben az aktivált synoviális macrophagok és fibroblastszerű synoviocyták termelnek, a reumatoid faktor, amely a plazmasejtek által előállított autoantitest, és a C- reaktív fehérje, amely a gyulladás akut fázisának fehérjéje szérumszintjének dózisfüggő csökkenését figyelték meg.
In addition, serum levels of matrix metalloproteinase-3, which produces cartilage destruction and tissue remodelling, were decreased.
Továbbá csökkentek a porckárosodást és szöveti remodellinget előidéző mátrix metalloproteináz- 3 szérumszintje is.
Clinical efficacy and safety The efficacy and safety of abatacept were assessed in randomised, double-blind, placebo-controlled clinical trials in adult patients with active rheumatoid arthritis diagnosed according to American College of Rheumatology (ACR) criteria.
Klinikai hatékonyság és biztonságosság Az abatacept hatásosságát és biztonságosságát randomizált, kettős- vak, placebo- kontrollos klinikai vizsgálatokban értékelték az Amerikai Reumatológiai Kollégium (American College of Rheumatology, ACR) kritériumai alapján diagnosztizált aktív rheumatoid arthritisben szenvedő felnőtt betegek körében.
Studies I, II, III, and V required patients to have at least 12 tender and 10 swollen joints at randomization.
Az I., II., III. és V. vizsgálatokban a beválasztás előfeltétele volt az, hogy a betegnek a randomizáció időpontjában legalább 12 nyomásérzékeny és 10 duzzadt ízülete legyen.
In Study III the efficacy and safety of abatacept were assessed in patients with an inadequate response to a TNF blocking agent, with the TNF blocking agent discontinued prior to randomization; other DMARDs were permitted.
A III. vizsgálatban az abatacept hatásosságát és biztonságosságát TNF- gátló szerekre nem megfelelően reagáló betegeknél vizsgálták oly módon, hogy a TNF- gátló szer adását a randomizálást megelőzően abbahagyták; egyéb DMARD szerek megengedettek voltak.
Study IV primarily assessed safety in patients with active rheumatoid arthritis requiring additional intervention in spite of current therapy with non-biological and/ or biological DMARDs; all DMARDs used at enrollment were continued.
A IV. vizsgálat a biztonságosságot elsősorban olyan aktív rheumatoid arthritises betegeknél tanulmányozta, akiknél az aktuálisan végzett nem- biológiai és/ vagy biológiai DMARD terápia ellenére egyéb beavatkozás is szükségessé vált.
Study I patients were randomized to receive abatacept 2 or 10 mg/ kg or placebo for 12 months.
Az I. vizsgálat betegeit oly módon randomizálták, hogy 12 hónapon át 2 vagy 10 mg/ kg abatacept - vagy placebo- kezelésben részesüljenek.
Study II, III, and IV patients were randomized to receive a fixed dose approximating 10 mg/ kg of abatacept or placebo for 12 (Studies II and IV) or 6 months (Study III).
A II., III. és IV. vizsgálatokban a betegeket oly módon randomizálták, hogy vagy egy, a 10 mg/ kg- os abatacept adagot megközelítő fix dózist vagy placebót kaptak 12 hónapon át (II. és IV. vizsgálat) vagy 6 hónapon keresztül (III. vizsgálat).
The dose of abatacept was 500 mg for patients weighing less than 60 kg, 750 mg for patients weighing 60 to 100 kg, and 1 gram for patients weighing greater than 100 kg.
Az abatacept napi adagja 500 mg volt a 60 kg alatti testtömegű betegek, 750 mg a 60 kg és 100 kg közötti, valamint 1 gramm a 100 kg feletti testtömegű betegek számára.
Study V patients were randomized to receive this same fixed dose of abatacept or 3 mg/ kg infliximab or placebo for 6 months.
Az V. vizsgálat betegeit úgy randomizálták, hogy ugyanezt a fix abatacept dózist vagy 3 mg/ kg infliximabot, illetve placebót kaptak 6 hónapon át.
Study V continued for an additional 6 months with the abatacept and infliximab groups only.
Az V. vizsgálat csak az abatacept - és az infliximab- csoporttal folytatódott további 6 hónapig.
9 Studies I, II, III, IV, and V evaluated 339, 638, 389, 1,441, and 431 patients, respectively.
Az I., II., III., IV. és V. vizsgálatokban sorrendben 339, 638, 389, 1441, illetve 431 beteg eredményeit értékelték.
ACR response The percent of abatacept-treated patients achieving ACR 20, 50, and 70 responses in Study II (patients with inadequate response to methotrexate) and Study III (patients with inadequate response to TNF blocking agent) are shown in Table 3.
ACR (American College of Rheumatology) válasz A 3. táblázat bemutatja az ACR 20, 50 és 70 választ elérő, abatacepttel kezelt betegek százalékos arányát a II. vizsgálatban (metotrexátra nem megfelelően reagáló betegek esetében) és a III. vizsgálatban (TNF- gátló szerre nem megfelelően reagáló betegeknél).
In abatacept-treated patients in Studies II and III, statistically significant improvement in the ACR 20 response versus placebo was observed after administration of the first dose (day 15), and this improvement remained significant for the duration of the studies.
A II. és III. vizsgálatban az abatacepttel kezelt betegek esetében az első adag beadását követően (a 15. napon) a placebóhoz viszonyítva statisztikailag szignifikáns javulást figyeltek meg az ACR 20 válasz elérésében, és ez a javulás a vizsgálat folyamán mindvégig szignifikáns maradt.
In Study II, 43% of the patients who had not achieved an ACR 20 response at 6 months developed an ACR 20 response at 12 months.
A II. vizsgálatban az ACR 20 választ a 6. hónapra nem elérő betegek 43% - ának sikerült elérnie azt a 12. hónapra.
Table 3:
10 3. táblázat:
ACR
A betegekek százalékos aránya
Responses in Placebo-Controlled Trials
Metotrexátra (MTX) nem megfelelően reagálók II. vizsgálat a
Percent of Patients Inadequate Response to Inadequate Response to Methotrexate (MTX) TNF Blocking Agent Study II Study III a
TNF- gátló szerre nem megfelelően reagálók III. vizsgálat Abatacepta Placebo
Abatacept Placebo Abatacepta +MTX +MTX + DMARDsb +
Abatacept Placebo +MTX +MTX
Placebo DMARDsb
+ DMARD - + DMARD - okb okb
Response Rate ACR 20
Válaszarány ACR 20
n = 424 n = 214 n = 256
n = 424 n = 214
n = 133
n = 256 n = 133
Day 15 Month 6 Month 12 ACR 50
6. hónap 12. hónap ACR 50
23%* 14% 18%** 68%*** 40% 50%*** 73%*** 40% NAd
40% 73% *** 40%
5% 20% NAd
20% NÉd NÉd
Month 6 Month 12 ACR 70
6. hónap
40%*** 17% 20%*** 48%*** 18% NAd
40% *** 17%
4% NAd
20% *** 4%
Month 6 Month 12 Major Clinical
6. hónap
20%*** 7% 10%** 29%*** 6% NAd
20% *** 7%
2% NAd
10% ** 2%
Responsec *
12. hónap Maximális klinikai válaszc *
14%*** 2% NAd
29% *** 6% 14% *** 2%
NAd
NÉd NÉd NÉd NÉd
p < 0.05, abatacept vs. placebo. ** p < 0.01, abatacept vs. placebo. *** p < 0.001, abatacept vs. placebo. a Fixed dose approximating 10 mg/ kg (see section 4.2). b Concurrent DMARDs included one or more of the following: methotrexate, chloroquine/ hydroxychloroquine, sulfasalazine, leflunomide, azathioprine, gold, and anakinra. c Major clinical response is defined as achieving an ACR 70 response for a continuous 6-month period. d After 6 months, patients were given the opportunity to enter an open-label study.
6 hónap után a betegek lehetőséget kaptak egy nyílt vizsgálatba való belépésre.
In the open-label extension of Studies I, II, and III durable and sustained ACR 20, 50, and 70 responses have been observed through 48, 24, and 18 months, respectively, of abatacept treatment.
Az I., II., és III. vizsgálatok nyílt elrendezésű vizsgálattá történő kiterjesztései során tartós és elhúzódó ACR 20, 50, és 70 válaszokat figyeltek meg abatacept- kezeléssel 48, 24, és 18 hónapon át.
In study I, ACR 20 responses were observed in 71% (42/ 59) of patients, ACR 50 in 41% (24/ 59), and ACR 70 in 31% (18/ 58) at 48 months.
Az I. vizsgálatban ACR 20 válaszokat észleltek a betegek 71% - ánál (42/ 59), ACR 50- et 41% - uknál (24/ 59) és ACR 70- et 31% - uknál (18/ 58) a 48. hónapban.
In study II, ACR 20 responses were observed in 88% (291/ 332) of patients, ACR 50 in 62% (205/ 332), and ACR 70 in 38% (127/ 334) at 24 months.
A II. vizsgálatban, ACR 20 válaszokat figyeltek meg a betegek 88% - ánál (291/ 332), ACR 50- et 62% - uknál (205/ 332) és ACR 70- et 38% - uknál (127/ 334) a 24. hónapban.
In study III, ACR 20 responses were observed in 70% (118/ 167) of patients, ACR 50 in 43% (73/ 168), and ACR 70 in 22% (37/ 169) at 18 months.
A III. vizsgálatban ACR 20 válaszokat figyeltek meg a betegek 70% - ánál (118/ 167), ACR 50- et 43% - uknál (73/ 168) és ACR 70- et 22% - uknál (37/ 169) a 18. hónapban.
10 Greater improvements were seen with abatacept than with placebo in other measures of rheumatoid arthritis disease activity not included in the ACR response criteria, such as morning stiffness.
Az abatacepttel a placebóhoz viszonyítva jelentősebb javulás volt látható a rheumatoid arthritis aktivitásának egyéb jellemzőiben is, amelyek nem szerepelnek az ACR válasz kritériumok között, mint például a reggeli ízületi merevség.
DAS28 response Disease activity was also assessed using the Disease Activity Score 28 (DAS28 ESR).
DAS28 válasz A betegség aktivitását a Betegség Aktivitási Index (Disease Activity Score 28, DAS28 ESR) használatával is értékelték.
There was a significant improvement of DAS in Studies II, III, and V as compared to placebo.
A II., III. és V. vizsgálatban a DAS jelentős javulását észlelték a placebóval összehasonlítva.
Study V: abatacept or infliximab versus placebo A randomized, double-blind study was conducted to assess the safety and efficacy of abatacept or infliximab versus placebo in patients with an inadequate response to methotrexate (Study V).
V. vizsgálat: abatacept vagy infliximab versus placebo Az abatacept és az infliximab placebóhoz viszonyított hatásosságát és biztonságosságát egy randomizált, kettős- vak vizsgálatban tanulmányozták metotrexátra nem megfelelően reagáló betegek körében (V. vizsgálat).
The primary outcome was the mean change in disease activity in abatacept- treated patients compared to placebo-treated patients at 6 months with a subsequent double-blind assessment of safety and efficacy of abatacept and infliximab at 12 months.
Az elsődleges végpont az abatacepttel kezelt betegeknél a betegség aktivitásában a placebóval kezelt betegekhez viszonyított átlagos változás volt a 6. hónap végén, majd ezt követte egy kettős- vak, az abatacept és az infliximab hatásosságát és biztonságosságát a 12. hónap
Greater improvement (p < 0.001) in DAS28 was observed with abatacept and with infliximab compared to placebo at six months in the placebo-controlled portion of the trial; the results between the abatacept and infliximab groups were similar.
Az abatacept - és az infliximab- kezelés hatására a DAS28- érték placebóhoz viszonyított jelentősebb javulását (p < 0, 001) tapasztalták a vizsgálat 6 hónapos, placebo- kontrollos szakaszában.
The ACR responses in Study V were consistent with the DAS28 score.
Az V. vizsgálatban az ACR- válaszok összhangban voltak a DAS28- pontszámokkal.
Further improvement was observed at 12 months with abatacept.
Az abatacept- csoportban a 12. hónapban további javulást észleltek.
At 6 months, the incidence of AE of infections were 48.1% (75), 52.1% (86), and 51.8% (57) and the incidence of serious AE of infections were 1.3% (2), 4.2% (7), and 2.7% (3) for abatacept, infliximab and placebo groups, respectively.
A 6. hónapban a fertőzéses mellékhatások előfordulásának gyakorisága sorrendben 48, 1% (75), 52, 1% (86), és 51, 8% (57) volt, és a súlyos fertőzéses mellékhatások előfordulásának gyakorisága sorrendben 1, 3% (2), 4, 2% (7) és 2, 7% (3) volt az abatacept -, az infliximab - és a placebo- csoportokra vonatkozóan.
At 12 months, the incidence of AE of infections were 59.6% (93), 68.5% (113), and the incidence of serious AE of infections were 1.9% (3) and 8.5% (14) for abatacept and infliximab groups, respectively.
A 12. hónapban a fertőzéses mellékhatások előfordulásának gyakorisága sorrendben 59, 6% (93) és 68, 5% (113) volt, a súlyos fertőzéses mellékhatások előfordulásának gyakorisága sorrendben 1, 9% (3) és 8, 5% (14) volt az abatacept - és az infliximab- csoportokra vonatkozóan.
Radiographic response Structural joint damage was assessed radiographically over a two-year period in Study II.
Radiológiai válasz A II. vizsgálatban 2 éves periódusban radiológiai vizsgálattal állapították meg a strukturális ízületi károsodásokat.
The results were measured using the Genant-modified total Sharp score (TSS) and its components, the erosion score and joint space narrowing (JSN) score.
Az eredményeket a Genant által módosított „ teljes Sharp index ” (total Sharp score, TSS) és komponensei, az eróziós pontszám, valamint az ízületi rés szűkület pontszám (joint space narrowing score, JSN) alkalmazásával mérték.
The baseline median TSS was 31.7 in abatacept-treated patients and 33.4 in placebo-treated patients.
A kiindulási átlagos TSS- érték 31, 7 volt az abatacepttel kezelt betegek és 33, 4 a placebóval kezelt betegek esetén.
Abatacept/ methotrexate reduced the rate of progression of structural damage compared to placebo/ methotrexate after 12 months of treatment as shown in Table 4.
Az abatacept/ metotrexát kombináció 12 hónap elteltével csökkentette a strukturális károsodás progresszióját a placebo/ metotrexát kezeléshez viszonyítva, amint ezt a 4. táblázat mutatja.
The rate of progression of structural damage in year 2 was significantly lower than that in year 1 for patients randomized to abatacept (p < 0.0001).
A strukturális károsodás progressziójának mértéke a 2. évben szignifikánsan alacsonyabb volt, mint az első évben az abataceptre randomizált betegek esetében (p < 0, 0001).
Mean Radiographic Changes Over 12 Months in Study II Abatacept/ MTX Placebo/ MTX
Átlagos radiológiai változások 12 hónap alatt a II. vizsgálatban
Parameter Total Sharp score Erosion score JSN score a
total Sharp score (TSS) Eróziós pontszám JSN pontszám a
n = 391 n = 195 P-valuea 1.21 2.32 0.012 0.63 1.14 0.029 0.58 1.18 0.009
0, 012 0, 029 0, 009
Based on non-parametric analysis.
Nem- parametrikus analízisen alapul.
The results from Studies II and III are shown in Table 5.
A fizikális funkciók alakulása A fizikális funkciók javulását az Egészségi Állapot Értékelő Kérdőív Mozgáskorlátozottsági Indexe (Health Assessment Questionnaire Disability Index, HAQ- DI) alapján értékelték a II., III., IV. és V. vizsgálatokban, továbbá a módosított HAQ- DI alapján az I. vizsgálatban.
Table 5:
A 5. táblázat a II. és a III. vizsgálat eredményeit mutatja.
Improvement in Physical Function in Placebo-Controlled Trials Inadequate Response to Inadequate Response Methotrexate TNF Blocking Agent Study II Study III
TNF- gátló szerre nem megfelelően reagálók III. vizsgálat
HAQc Disability
Abatacepta
Abatacepta Placebo Abatacepta
Placebo
Index Baseline (Mean) Mean Improvement from Baseline
Kiindulási érték (átlag) Átlagos javulás a kiindulási
+MTX 1.69 (n = 422)
1, 69 (n = 422)
+MTX 1.69 (n = 212)
1, 69 (n = 212)
+DMARDsb 1.83 (n = 249)
1, 83 (n = 249)
+DMARDsb 1.82 (n = 130)
1, 82 (n = 130)
Month 6
0, 45 ***
0.59*** (n = 420)
(n = 420) 0, 66 *** (n = 422)
0.40 (n = 211)
(n = 211) 0, 37 (n = 212)
0.45*** (n = 249)
(n = 249) NÉe
0.11 (n = 130)
(n = 130) NÉe
Month 12 Proportion of patients with a clinically meaningful improvementd
6. hónap
0.66*** (n = 422)
61% ***
0.37 (n = 212)
45%
NAe
47% ***
NAe
23%
Month 6 Month 12
12. hónap
61%*** 64%***
64% ***
47%*** NAe
NÉe
23% NAe
NÉe
p < 0.001, abatacept vs. placebo. a Fixed dose approximating 10 mg/ kg (see section 4.2). b Concurrent DMARDs included one or more of the following: methotrexate, chloroquine/ hydroxychloroquine, sulfasalazine, leflunomide, azathioprine, gold, and anakinra. c Health Assessment Questionnaire; 0 = best, 3 = worst; 20 questions; 8 categories: dressing and grooming, arising, eating, walking, hygiene, reach, grip, and activities. d Reduction in HAQ-DI of ≥ 0.3 units from baseline. e After 6 months, patients were given the opportunity to enter into an open-label study.
6 hónap után a betegek lehetőséget kaptak egy nyílt elrendezésű vizsgálatba való belépésre.
In Study II, among patients with clinically meaningful improvement at month 12, 88% retained the response at month 18, and 85% retained the response at month 24.
A II. vizsgálatban azon betegek jelentős részénél, akiknél a 12. hónapban klinikailag érdemi javulás volt, 88% - uknál ez a válasz fennmaradt a 18. hónapban és 85% - uknál a 24. hónapban.
During the open-label period of Studies I, II, and III, the improvement in physical function has been maintained through 48, 24, and 18 months, respectively.
Az I., II. és III. vizsgálat nyílt elrendezésű szakaszában a fizikális funkciók javulása fennmaradt a vizsgálat 48., 24. illetve 18 hónapjában.