natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In the eight integrated placebo-controlled studies, six of which were for indications other than pulmonary arterial hypertension, elevations in liver aminotransferases by greater than 3 times the upper limit of normal (ULN) were observed in 11.2% of the bosentan-treated patients as compared to 1.8% of the placebo-treated patients.
A nyolc integrált placebo- kontrollos vizsgálat keretében, melyek közül hat nem a pulmonális artériás hipertónia kezelésére vonatkozott, a máj- aminotranszferázok szintje a boszentánnal kezelt betegek 11, 2% - ánál, illetve a placebo- kezelésben részesülő betegek 1, 8% - ánál emelkedett a normális érték felső határának (NFH) háromszorosát meghaladó mértékben.
Bilirubin increases to > 3 × ULN were associated with aminotransferase increases (> 3 × ULN) in 2 of 658 (0.3%) of patients treated with bosentan.
A 658 boszentánnal kezelt beteg közül kettőnél (0, 3%) a bilirubinszintnek az NFH háromszorosát meghaladó növekedése kísérte az aminotranszferáz- szint hasonló (> 3 × NFH) növekedését.
Nine of the 74 bosentan-treated patients who had elevated liver aminotransferases (> 3 × ULN) also had symptoms such as abdominal pain, nausea/vomiting, and fever.
A 74 olyan, boszentánnal kezelt beteg közül, akiknél a normálérték felső határának több mint háromszorosát meghaladó mértékű aminotranszferázszint- emelkedés lépett fel, kilenc esetben ez tünetekkel (pl. hasi fájdalommal, hányingerrel/ hányással, lázzal) járt.
In studies in patients with pulmonary arterial hypertension, the incidence of elevated liver aminotransferases (> 3 × ULN) was 12.8% in bosentan-treated patients (N = 257), 12.3% in patients treated with 125 mg twice daily and 14.3% in patients treated with 250 mg twice daily.
A pulmonális artériás hipertóniás betegekkel folytatott vizsgálatokban a magas aminotranszferáz- szint (> 3 × NFH) a boszentánnal kezelt betegek 12, 8% - ánál jelentkezett (n = 257); a napi kétszer 125 mg boszentánt kapó betegek esetén ez az érték 12, 3%, a napi kétszer 250 mg- ot kapók között pedig 14, 3% volt.
Eight-fold increases were seen in 3.7% of pulmonary arterial hypertension patients on 125 mg twice daily and 7.1% of pulmonary arterial hypertension patients on 250 mg twice daily.
Nyolcszoros szintnövekedés a napi kétszer 125 mg boszentánnal kezelt pulmonális artériás hipertóniás betegek 3, 7% - ánál és a napi kétszer 250 mg- os dózist kapók 7, 1% - ánál lépett fel.
In the two studies in patients with digital ulcers the incidence of elevated liver aminotransferases (> 3 × ULN) was 11.3% in bosentan-treated patients (N = 168) compared with 0.8% in placebo-treated patients (N = 129).
A digitalis fekélyben szenvedő betegeken végzett két vizsgálatban a magas máj aminotranszferáz- szint előfordulása (> 3 × NFH) a boszentánnal kezelt betegek esetében 11, 3% (N = 168), míg a placebóval kezelt betegek esetében 0, 8% volt (N = 129).
Elevations to > 8 × ULN were seen in 2.4% of bosentan-treated patients with digital ulcers.
Az NFH nyolcszorosát meghaladó emelkedést a boszentánnal kezelt, digitalis fekélyekben szenvedő betegek 2, 4% - ánál találtak.
11 Haemoglobin
Hemoglobin
The mean decrease in haemoglobin concentration from baseline to trial completion for the bosentan- treated patients was 0.9 g/dl and for the placebo-treated patients was 0.1 g/dl.
A kezdeti értékhez viszonyított átlagos hemoglobinkoncentráció- csökkenés a vizsgálat végén a boszentánt kapó betegek esetén 0, 9 g/ dl- t, a placebót kapók esetén pedig 0, 1 g/ dl- t tett ki.
In eight placebo-controlled studies, clinically relevant decreases in haemoglobin (> 15% decrease from baseline resulting in values < 11 g/dl) were observed in 5.6% of bosentan-treated patients as compared with 2.6% of placebo-treated patients.
A nyolc placebo- kontrollos vizsgálat során a boszentánnal kezelt betegek 5, 6% - ánál, valamint a placebóval kezeltek 2, 6% - ánál fordult elő a hemoglobin- koncentráció klinikailag jelentős csökkenése (több mint 15% - os csökkenés a kezdeti értékhez viszonyítva, 11 g/ dl alatti eredménnyel).
In patients with pulmonary arterial hypertension treated with doses of 125 and 250 mg twice daily, clinically relevant decreases in haemoglobin occurred in 3.0% and 1.3% of the bosentan- and placebo-treated patients, respectively.
A napi kétszer 125 és 250 mg- os dózisú kezelést kapó, pulmonális hipertóniában szenvedő betegek esetén a klinikailag jelentős hemoglobinkoncentráció- csökkenés 3, 0% - ban fordult elő a boszentán - és 1, 3% - ban a placebo- csoportban.
In the two studies in patients with digital ulcers, clinically relevant decreases in haemoglobin (decrease from baseline resulting in haemoglobin values < 10 g/dL) were observed in 4.2% of bosentan-treated patients (N = 167), compared with 3.1% of placebo-treated patients (N = 129).
A digitalis fekélyben szenvedő betegeken végzett két vizsgálatban klinikailag jelentős hemoglobinkoncentráció- csökkenést (a kezdeti értékhez viszonyított csökkenés 10 g/ dl alatti értéket eredményezett) figyeltek meg a boszentánnal kezelt betegek 4, 2% - ánál (N = 167) és a placebóval kezelt betegek 3, 1% - ánál (N = 129).
In the post-marketing period cases of anaemia requiring red blood cell transfusion have been reported (see end of section 4.8).
A piacra kerülés utáni időszakban vörösvértest- transzfúziót indokló anémiás esetekről számoltak be (lásd a 4. 8 pont végét).
Post-Marketing Experience
12 Gyógyszerbevezetés utáni tapasztalatok
The majority of adverse events reported during the post-marketing period have been similar to those reported in clinical trials.
A gyógyszerbevezetés utáni időszakban észlelt mellékhatások jelentős része hasonlított a klinikai időszakban végzett vizsgálatok során észleltekhez.
Undesirable effects are ranked under headings of frequency using the following convention;very common (≥ 1/10); common (> 1/100, < 1/10); uncommon (> 1/1,000, ≤ 1/100); rare (> 1/10,000, ≤ 1/1,000); very rare (≤ 1/10,000).
A káros hatásokat azok gyakorisága alapján rangsorolják, a következő egyezmény szerint; nagyon gyakori (≥ 1/ 10); gyakori (> 1/ 100, < 1/ 10); nem gyakori (> 1/ 1000, ≤ 1/ 100); ritka (> 1/ 10 000, ≤ 1/ 1000); nagyon ritka (≤ 1/ 10 000).
Common: nausea.
Gyakori: hányinger.
Uncommon: vomiting, abdominal pain, diarrhoea.
Nem gyakori: hányás, hasfájás, hasmenés.
Hepato-biliary disorders:
Hepato- biliáris megbetegedések:
Uncommon: aminotransferase elevations associated with hepatitis and/or jaundice.
Nem gyakori: az aminotranszferáz- szint növekedése, ami hepatitis- szel és/ vagy sárgasággal jár.
Rare: liver cirrhosis, liver failure Skin and subcutaneous tissue disorders:
Ritka: májcirrhosis, májelégtelenség A bőr és a bőr alatti szövetek betegségei:
Uncommon: hypersensitivity reactions including dermatitis, pruritus and rash.
Nem gyakori: túlérzékenységi reakciók, ideértve a dermatítiszt, a viszketést és a kiütéseket.
Immune system:
Immunrendszeri betegségek:
Rare: anaphylaxis and/or angioedema Blood and lymphatic system disorders:
Ritka: anafilaxis és/ vagy angioödéma Vérképzőszervi és nyirokrendszeri betegségek és tünetek:
Common: anaemia or haemoglobin decreases, sometimes requiring red blood cell transfusion (see section 4.4) Uncommon: thrombocytopenia
Gyakori: időnként vörösvértest- transzfúziót igénylő anémia vagy hemoglobincsökkenés (lásd 4. 4 pont) Nem gyakori: thrombocytopenia
In the post-marketing period rare cases of unexplained hepatic cirrhosis were reported after prolonged therapy with Tracleer in patients with multiple co-morbidities and drug therapies.
A gyógyszer piacra kerülése utáni időszakban a több társbetegségben szenvedő és többféle gyógyszerkezelésben részesülő betegeknél hosszan tartó Tracleer- kezelés után ritkán tisztázatlan eredetű májcirrhosisról számoltak be.
There have also been rare reports of liver failure.
Ritkán májelégtelenség előfordulását is leírták.
These cases reinforce the importance of strict adherence to the monthly schedule for monitoring of liver function for the duration of treatment with Tracleer (see section 4.4).
Ezek az esetek kiemelik annak fontosságát, hogy a májfunkció megfigyelése a Tracleer- kezelés időtartama alatt az előírt havi menetrend szigorú betartásával történjék (lásd 4. 4 pont).
Bosentan has been administered as a single dose of up to 2400 mg to healthy subjects and up to 2000 mg/day for 2 months in patients with a disease other than pulmonary hypertension.
2000 mg boszentánt alkalmaztak.
The most common adverse event was headache of mild to moderate intensity.
A leggyakoribb káros mellékhatás enyhe és közepes erősségű fejfájás volt.
In the post-marketing period there was one reported overdose of 10,000 mg of bosentan taken by an
A gyógyszer piacrakerülését követő időszakban egy serdülőkorú férfibetegnél jelentettek túladagolást, aki 10 000 mg boszentánt vett be.
He had symptoms of nausea, vomiting, hypotension, dizziness, sweating, blurred vision.
A páciensnél hányinger, hányás, hipotenzió, szédülés, izzadás és homályos látás jelentkezett.
Pharmacotherapeutic group: other antihypertensives, ATC code:
Farmakoterápiás csoport: egyéb antihipertenzívumok, ATC- kód:
Bosentan is a dual endothelin receptor antagonist (ERA) with affinity for both endothelin A and B (ETA and ETB) receptors.
A boszentán kettős endothelinreceptor- antagonista (ERA), affinitással mind endothelin- A, mind endothelin - B (ETA és ETB) receptorokhoz.
Bosentan decreases both pulmonary and systemic vascular resistance B
Csökkenti a pulmonális és a szisztémás vaszkuláris rezisztenciát, s így a pulzusszám emelkedése nélkül nő a perctérfogat.
The neurohormone endothelin-1 (ET-1) is one of the most potent vasoconstrictors known and can also promote fibrosis, cell proliferation, cardiac hypertrophy, and remodeling and is pro-inflammatory.
13 A legerősebb ismert érszűkítők egyike, az endothelin- 1 neurohormon (ET- 1) elősegítheti a fibrózist, a sejtburjánzást, a kardiális hipertrófiát és a remodelinget.
and vascular smooth muscle cells.
Pro- inflammatórikus tulajdonságú.
ET-1 concentrations in tissues and plasma are increased in several cardiovascular disorders and connective tissue diseases, including pulmonary arterial hypertension, scleroderma, acute and chronic heart failure, myocardial ischaemia, systemic hypertension and atherosclerosis, suggesting a pathogenic role of ET-1 in these diseases.
Ezeket a hatásokat az endothelinnek az endotheliumban és az érfal simaizomsejtjeiben található ETA és ETB receptorokhoz való kapcsolódása közvetíti.
In pulmonary arterial hypertension and heart failure, in the absence of endothelin receptor antagonism, elevated ET-1 concentrations are strongly correlated with the severity and prognosis of these diseases.
Az ET- 1 koncentrációja a szövetekben és a plazmában számos kardiovaszkuláris és kötőszöveti betegség (például pulmonális artériás hipertónia, szkleroderma, akut és krónikus szívelégtelenség, myocardialis ischaemia, szisztémás hipertenzió és ateroszklerózis) esetén magas, ami arra utal, hogy az ET- 1 patogén szerepet játszat e betegségek kialakulásában.
Bosentan competes with the binding of ET-1 and other ET peptides to both ETA and ETB receptors, B
Pulmonális artériás hipertónia és szívelégtelenség esetén endothelinreceptor- antagonizmus hiányában jelentős a korreláció a megnövekedett ET- 1 koncentráció és a fenti betegségek súlyossága, illetve prognózisa között.
with a slightly higher affinity for ETA receptors (Ki = 4.1–43 nM) than for ETB receptors B
A boszentán az ET- 1- gyel és más ET- peptidekkel versengve kötődik az ETA és ETB receptorokhoz; affinitása az előbbihez kissé nagyobb (Ki = 4, 1- 43 nM), mint az utóbbihoz (Ki = 38- 730 nM).
Bosentan specifically antagonises ET receptors and does not bind to other receptors.
A boszentán specifikusan az ET- receptorokat gátolja, nem kötődik más receptorokhoz.
Animal models In animal models of pulmonary hypertension, chronic oral administration of bosentan reduced pulmonary vascular resistance and reversed pulmonary vascular and right ventricular hypertrophy.
Állatmodellek A pulmonális hipertónia állatmodelljeiben a boszentán hosszú távú, szájon át történő alkalmazása csökkentette a pulmonális vaszkuláris rezisztenciát, s visszafordította a pulmonális vaszkuláris - és a jobbkamra- hipertrófiát.
Efficacy in adult patients with pulmonary arterial hypertension Two randomised, double-blind, multi-centre, placebo-controlled trials have been conducted in 32 (Study AC-052-351) and 213 (Study AC-052-352, BREATHE-1) adult patients with WHO functional class III–IV pulmonary arterial hypertension (primary pulmonary hypertension or pulmonary hypertension secondary mainly to scleroderma).
Hatásosság a pulmonális hipertóniában szenvedő felnőtt betegek esetén Két randomizált, kettősvak, multicentrikus, placebo- kontrollos vizsgálat során 32 (AC- 052- 351 vizsgálat), illetve 213 (AC- 052- 352, BREATHE- 1 vizsgálat) felnőtt beteget vizsgáltak a pulmonális artériás hipertóniának a WHO osztályozás szerinti III. – IV. funkcionális stádiumban (primer pulmonális hipertónia vagy szekunder pulmonális hipertónia, elsősorban szklerodermához kapcsolódva).
After 4 weeks of Tracleer 62.5 mg twice daily, the maintenance doses studied in these trials were 125 mg twice daily in AC-052-351 and 125 mg twice daily and 250 mg twice daily in AC-052-352.
Négyhetes kezdeti szakasz után, melynek során a betegek napi kétszer 62, 5 mg Tracleert kaptak, a vizsgálatokban alkalmazott fenntartó adag napi kétszer 125 mg (AC- 052- 351), illetve napi kétszeri 125 mg vagy 250 mg (AC- 052- 352) volt.
Tracleer was added to patients' current therapy, which could include a combination of anticoagulants, vasodilators (e.g., calcium channel blockers), diuretics, oxygen, and digoxin, but not epoprostenol.
A Tracleer a betegek aktuális kezelését egészítette ki, mely alvadásgátlók, értágító szerek (pl. kalciumcsatorna- blokkolók), diuretikumok, oxigén és digoxin kombinációjára épülhetett, epoprosztenol nélkül.
In both trials, treatment with Tracleer resulted in significant increases in exercise capacity.
Mindkét vizsgálat során bebizonyosodott, hogy a Tracleer hatására szignifikáns mértékben növekszik a fizikai teljesítőképesség.
The placebo-corrected increases in walk distance compared to baseline were 76 metres (p = 0.02; t-test) and 44 metres (p = 0.0002; Mann-Whitney U test) at the primary endpoint of each trial, respectively.
A placebo- korrigált távolságnövekmény a vizsgálat előtti értékhez képest 76 méter (p = 0, 02; t- teszt), illetve 44 méter (p = 0, 0002; Mann- Whitney U teszt) volt a vizsgálatok primer végpontján.
The differences between the two groups 125 mg twice daily and
A napi kétszer 125 mg- os és a napi kétszer 250 mg- os dózist kapó csoport közötti különbség nem volt statisztikailag szignifikáns, de a napi kétszer 250 mg- os adaggal kezelt csoportban javuló tendencia volt megfigyelhető a fizikai teljesítőképességben.
13 250 mg twice daily were not statistically significant but there was a trend towards improved exercise capacity in the group treated with 250 mg twice daily.
A távolság növekedése a kezelés 4. hete után megállapítható volt, s a 8. hét után egyértelművé vált.
The improvement in walk distance was apparent after 4 weeks of treatment, was clearly evident after 8 weeks of treatment and was maintained for up to 28 weeks of double-blind treatment in a subset of the patient population.
A betegek egy alcsoportjában ez az eredmény a kettősvak vizsgálat 28. hetéig megmaradt.
In a retrospective responder analysis based on change in walking distance, WHO functional class and dyspnoea of the 95 patients randomised to Tracleer 125 mg twice daily in the placebo-controlled trials, it was found that at week 8, 66 patients had improved, 22 were stable and 7 had deteriorated.
A sétatávolság változásán, a WHO funkcionális osztályozásán és a nehézlégzésen alapuló retrospektív, kérdőíves felmérés szerint a napi kétszer 125 mg- os dózisú randomizált, placebo- kontrollos Tracleer - vizsgálatban részt vevő 95 beteg esetén a 8. hét után 66 betegnél javulás, 22- nél stagnálás, 7- nél pedig romlás volt tapasztalható.
Of the 22 patients stable at week 8, 6 improved at week 12/16 and 4 deteriorated compared with baseline.
A 8. héten változatlan állapotú 22 beteg közül a 12/ 16. hétre a kezdeti állapothoz képest 6 állapota javult, 4- é romlott.
Of the 7 patients that deteriorated at week 8, 3 improved at week 12/16 and 4 deteriorated compared with baseline.
A 8. héten romlást mutató 7 beteg közül a 12/ 16. hétre a kezdeti állapothoz képest 3 állapota javult, 4- é romlott.
Treatment with Tracleer led to a significant increase in cardiac index associated with a significant reduction in pulmonary artery pressure, pulmonary vascular resistance and mean right atrial pressure.
14 index jelentős növekedéséhez vezetett a tüdőartéria- nyomás, a pulmonális vaszkuláris rezisztencia és az átlagos jobb pitvari nyomás lényeges csökkenése mellett.
A reduction in symptoms of pulmonary arterial hypertension was observed with Tracleer treatment.
A Tracleer- kezelés során a pulmonális artériás hipertónia tüneteinek enyhülése volt megfigyelhető.
Dyspnoea measurement during walk tests showed an improvement in Tracleer-treated patients.
A sétatesztek során mért nehézlégzés a Tracleer- kezelést kapott betegeknél javulást mutatott.
In the AC-052-352 trial, 92% of the 213 patients were classified at baseline as WHO functional class III and 8% as class IV.
Az AC- 052- 352 vizsgálatban részt vevő 213 beteg 92% - a kezdetben a WHO III., 8% - a pedig a IV. funkcionális stádiumába tartozott.
Treatment with Tracleer led to a WHO functional class improvement in 42.4% of patients (placebo 30.4%).
A Tracleer- kezelés a betegek 42, 4% - ánál vezetett a WHO- besorolás szerinti funkcionális stádium javulásához (placebo esetén ez az érték 30, 4%).
The overall change in WHO functional class during both trials was significantly better among Tracleer-treated patients as compared with placebo-treated patients.
A WHO- besorolás szerinti összjavulás mindkét vizsgálatban szignifikánsan jobb volt a Tracleer- kezelésben részesült betegek között, mint a placebót kapók esetén.
Treatment with Tracleer was associated with a significant reduction in the rate of clinical worsening compared with placebo at 28 weeks (10.7% vs 37.1%, respectively; p = 0.0015).
A Tracleer- kezeléshez a klinikai állapotromlás szignifikáns lassulása kapcsolódott a 28. héten (10, 7%, szemben a placebo 37, 1% - ával, p = 0, 0015).
In a randomised, double-blind, multi-centre, placebo-controlled trial (AC-052-364; EARLY),185 PAH patie nts in WHO functional class II (mean baseline 6-minute walk distance of 435 metres) received bosentan 62.5 mg b.i.d. for 4 weeks followed by 125 mg b.i.d.
Egy randomizált, kettősvak, multicentrikus, placebo- kontrollos vizsgálatban (AC- 052- 364; EARLY) 185, PAH- ban szenvedő, a WHO szerinti II. funkcionális stádiumban (kezdeti átlagos 6 perces séta távolsága 435 m) lévő beteg részesült naponta 2- szer 62, 5 mg boszentán- kezelésben 4 héten keresztül, amit 6 hónapon át tartó, 125 mg boszentán 2- szer naponta (n=93) vagy placebo- kezelés (n=92) követett.
Enrolled patients were PAH-treatment-naïve (n = 156) or on a stable dose of sildenafil (n = 29).
A vizsgálatba bevont betegek vagy nem részesültek még PAH kezelésben (n=156), vagy állandó dózisú szildenafil - kezelésben részesültek (n=29).
The co-primary endpoints were percentage change from baseline in PVR and change from baseline in 6-minute walk distance to Month 6 versus placebo.
Az összetett elsődleges végpont a pulmonális vaszkuláris rezisztencia (PVR) kiindulási értékhez viszonyított százalékos változása, valamint a 6. hónapban mért 6 perces séta távolságának a kiindulási értékhez viszonyított változása és a placebo- kezelés közötti különbség volt.
The table below illustrates the pre- specified protocol analyses.
Az alábbi táblázat a fent említett vizsgálati protokoll elemzésének adatait tartalmazza.
Placebo (n =88) Bosentan (n=80) Placebo (n=91) Bosentan (n=86) Baseline (BL); mean (SD) Change from BL; mean (SD) Treatment effect
Placebo (n=91)
802 (365) 128 (465)
Boszentán (n=86)
95% CL
95% CL
-34, -10
- 34, - 10
-4, 42
- 4, 42
P-value
p- érték
0.0758
0, 0758
Treatment with bosentan was associated with a reduction in the rate of clinical worsening, defined as a composite of symptomatic progression, hospitalisation for PAH and death, compared with placebo (proportional risk reduction 77%, 95% CI 20%–94%, p = 0.0114).
20% - 94%, p=0, 0114).
There was one hospitalisation related to PAH worsening in the bosentan group and 3 hospitalisations in the placebo group.
A boszentán- csoportban egy, a PAH súlyosbodása miatti hospitalizáció következett be, míg a placebo- csoportban három hospitalizáció volt.
Only one death occurred in each treatment group during the 6-month double-blind study period, therefore no conclusion can be drawn on survival.
A 6- hónapos, kettős- vak vizsgálati időszakban kezelési csoportonként csupán egy haláleset következett be, ezért nem lehet a túlélésre vonatkozó következtetéseket levonni.
In a prospective, multi-centre, randomized, double-blind, placebo-controlled study (BREATHE-5), patients with pulmonary arterial hypertension WHO functional Class III and Eisenmenger physiology associated with congenital heart disease received Tracleer 62.5 mg bid for 4 weeks, then 125 mg b.i.d. for a further 12 weeks (n = 37), or placebo (n = 17).
Egy prospektív, multicentrikus, randomizált, kettős- vak, placebo- kontrollos vizsgálatban (BREATHE- 5) örökletes szívbetegséghez társult, WHO III. funkcionális stádiumba tartozó PAH- ban és Eisenmenger - szindrómában szenvedő betegeket 4 héten át naponta kétszer 62, 5 mg, majd további 12 héten át naponta kétszer 125 mg Tracleerrel (n = 37) vagy placebóval (n = 17) kezeltek.
The primary objective was to show that Tracleer did not worsen hypoxaemia.
A vizsgálat elsődleges célja annak kimutatása volt, hogy a Tracleer nem fokozza a hipoxémiát.
After 16 weeks, the mean oxygen saturation was increased in the bosentan group by 1.0% (95% CI –0.7; 2.8%) as compared to the placebo group, showing that
16 hét elteltével a boszentán a placebóhoz képest 1, 0% - kal növelte az átlagos oxigéntelítettséget (95% - os CI – 0, 7; 2, 8%), bizonyítva, hogy a boszentán nem fokozza a hipoxémiát.
The mean pulmonary vascular resistance was significantly reduced in the bosentan group (with a predominant effect observed in the subgroup of patients with bidirectional intracardiac shunt).
A boszentán- csoportban szignifikáns módon csökkent a pulmonális vaszkuláris rezisztencia (leginkább a kétirányú intrakardiális sönttel bíró betegek alcsoportjában).
After 16 weeks, the mean placebo-corrected increase in 6-minute walk distance was 53 meters (p = 0.0079) reflecting improvement of exercise capacity.
16 hét elteltével a hatperces sétatávolság placebo- korrigált átlagnövekménye 53 méter volt (p = 0, 0079), ami a terhelhetőség javulására utal.
An open label, non-comparative study (AC-052-362; BREATHE-4) was performed in 16 patients with WHO Class III PAH associated with HIV infection.
16 hét múlva a terhelhetőség szignifikáns javulása volt
After 16 weeks treatment, there were significant improvements from baseline in exercise capacity: mean increase in 6-minute walk test: +91.4 meters from 332.6 meters on average at baseline (p < 0.001).
15 tapasztalható a kezdeti értékekhez képest: a hatperces sétatávolság átlagos növekménye 91, 4 méter volt az átlagban 332, 6 méteres kezdeti értékhez képest (p < 0, 001).
As part of the safety assessment, the effect of bosentan on the antiretroviral therapy (i.e. reduced systemic concentrations of the co- administered antiretroviral agents with a potential negative impact on the efficacy of the antiretroviral therapy) was assessed through CD4 cell counts and HIV-1 RNA titers.
A biztonságossági értékelés részeként a boszentán antiretrovirális kezelésre gyakorolt hatását (a boszentánnal együtt alkalmazott antiretrovirális hatóanyagok szisztemikus koncentrációjának esetlegesen az antiretrovirális terápia hatékonyságát negatívan érintő csökkenését) CD4- sejtszám és HIV- 1 RNS- titerek alapján vizsgálták.