natgillin/translations-raw huggingface dataset:
A statistically significant increase (3.41 ± 6.96) was observed for the combined dose group in the physical functioning scale of the SF-36 Health Survey compared with placebo (-0.20 ± 8.14, p=0.005).
A kombinált dózisú csoportban az SF- 36 Health Survey fizikális funkció skálájában statisztikailag szignifikáns emelkedést tapasztaltak (3, 41 ± 6, 96), a placebóhoz képest (- 0, 20 ± 8, 14, p = 0, 005).
Treatment with Volibris led to a statistically significant improvement in Borg Dyspnea Index (BDI) at week 12 (placebo-adjusted BDI of -1.1 (95% CI: -1.8 to -0.4; p=0.019; combined dose group)).
A Volibris- kezelés eredményeképpen a Borg Dyspnoea Index (BDI) statisztikailag szignifikáns mértékben javult (placebóval korrigált BDI- nél - 1, 1 [95% - os CI: - 1. 8 – - 0, 4; p = 0, 019; kombinált dózisú csoport]).
Patients enrolled into ARIES 1 and 2 were eligible to enter a long term open label extension study ARIES E (n=383).
9 Az ARIES 1 és 2 vizsgálatba bevont betegek alkalmasak voltak egy hosszútávú, nyílt, kiterjesztéses klinikai vizsgálatba, az ARIES E- be történő beválasztásra (n = 383).
The effect of Volibris on the outcome of the disease is unknown.
A Volibris hatása a betegség kimenetelére nem ismert.
The observed probability of survival at 1 year for subjects receiving Volibris (combined Volibris dose group) was 95% and at 2 years was 84%.
A Volibris- t szedő betegeknél (kombinált Volibris dózisú csoport) a megfigyelések szerint az 1. évben a túlélés valószínűsége 95%, a 2. évben pedig 84% volt.
In an open label study (AMB222), Volibris was studied in 36 patients to evaluate the incidence of increased serum aminotransferase concentrations in patients who had previously discontinued other ERA therapy due to aminotransferase abnormalities.
Egy nyílt klinikai vizsgálatban (AMB222) 36, Volibris- szel kezelt betegen azt vizsgálták, hogy milyen gyakorisággal fordulnak elő emelkedett szérum aminotranszferáz- koncentrációk olyan betegeknél, akiknél korábban félbeszakítottak egy másik ERA- kezelést kóros aminotranszferáz- értékek miatt.
During a mean of 53 weeks of treatment with Volibris, none of the patients enrolled had a confirmed serum ALT > 3xULN that required permanent discontinuation of treatment.
Az átlagosan 53 hetes Volibris- kezelés alatt a vizsgálatba bevont betegek közül senkinél sem mértek bizonyítottan > 3xULN szérum ALT aktivitást, ami a kezelés végleges megszakítását vonná maga után.
Fifty percent of patients had increased from 5 mg to 10 mg Volibris during this time.
A betegek 50% - ánál emelték ezen időszakban a Volibris dózisát 5 mg- ról 10 mg- ra.
The cumulative incidence of serum aminotransferase abnormalities > 3xULN in all Phase 2 and 3 studies (including respective open label extensions) was 17 of 483 subjects over a mean exposure duration of 79.5 weeks.
Valamennyi II. és III. fázisú vizsgálatban (beleértve a vizsgálatok nyílt kiterjesztését is) a 79, 5 hetes átlagos expozíciós idő alatt a normálérték felső határának háromszorosát meghaladó (> 3xULN) szérum aminotranszferáz eltérések kumulatív incidenciája 17 volt a 483 vizsgálati személynél.
This is an event rate of 2.3 events per 100 patient years of exposure for Volibris.
Ez 100 Volibris expozíciós betegévenként 2, 3 esemény gyakoriságot jelent.
9 An improvement in haemodynamic parameters was observed in patients with PAH after 12 weeks (n=29) in a Phase 2 study (AMB220).
Egy II. fázisú vizsgálatban (AMB220) a PAH- ban szenvedő betegeknél (n = 29) 12- hetes kezelés után a hemodinamikai paraméterek javulása volt megfigyelhető.
Treatment with Volibris resulted in an increase in mean cardiac index, a decrease in mean pulmonary artery pressure, and a decrease in mean pulmonary vascular resistance.
A Volibris- kezelés eredményeként az átlagos szív- index növekedett, az átlagos pulmonális artériás nyomás csökkent, és az átlagos pulmonális vascularis rezisztencia csökkent.
The number of patients who received concomitant Volibris and sildenafil in ARIES-E and AMB222 was 22 patients (5.7%) and 17 patients (47%), respectively.
Az ARIES- E vizsgálatban a Volibris- t és szildenafilt egyidejűleg kapó betegek száma 22 (5, 7%), az AMB222 vizsgálatban pedig 17 (47%) volt.
After oral administration, maximum plasma concentrations (Cmax) of ambrisentan typically occur around 1.5 hours post-dose under both fasted and fed conditions.
1, 5 órával éri el, mind éhgyomorra, mind táplálékbevitelt követően.
Cmax and area under the plasma concentration-time curve (AUC) increase dose proportionally over the therapeutic dose range.
A Cmax és a plazmakoncentráció- idő görbe alatti terület (AUC) dózisarányosan növekszik a terápiás dózistartományban.
Steady-state is generally achieved following 4 days of repeat dosing.
Az egyensúlyi állapot (steady- state) általában 4 napos ismételt adagolást követően alakul ki.
A food-effect study involving administration of ambrisentan to healthy volunteers under fasting conditions and with a high-fat meal indicated that the Cmax was decreased 12% while the AUC remained unchanged.
Egy vizsgálatban, amelyben a táplálék hatását elemezték, egészséges önkénteseknek éhezést, illetve magas zsírtartalmú étkezést követően ambriszentánt adagolva azt tapasztalták, hogy a Cmax 12% - kal csökkent, míg az AUC változatlan maradt.
The in vitro plasma protein binding of ambrisentan was, on average, 98.8% and independent of concentration over the range of 0.2 – 20 microgram/ ml.
Az ambriszentán in vitro plazmafehérje kötődése átlagosan 98, 8% - os volt, és 0, 2 – 20 mikrogramm/ ml tartományban független volt a koncentrációtól.
Ambrisentan is primarily bound to albumin (96.5%) and to a lesser extent to alpha1-acid glycoprotein.
Az ambriszentán elsősorban (96, 5% - ban) az albuminhoz kötődik és csak kisebb mértékben az alfa1- glikoproteinsavhoz.
The distribution of ambrisentan into red blood cells is low, with a mean blood: plasma ratio of 0.57 and 0.61 in males and females, respectively.
10 Az ambriszentán kismértékben jut be a vörösvértestekbe: az átlagos vér/ plazma hányados férfiakban 0, 57, míg nőkben 0, 61.
Ambrisentan is a non-sulphonamide (proprionic acid) ERA.
Az ambriszentán nem szulfonamid (proprionsav) típusú ERA.
Ambrisentan is glucuronidated via several UGT isoenzymes (UGT1A9S, UGT2B7S and UGT1A3S) to form ambrisentan glucuronide (13%).
Az ambriszentán glükuronidáció útján számos UGT izoenzim (UGT1A9S, UGT2B7S és UGT1A3S) révén ambriszentán- glükuroniddá alakul (13%).
Ambrisentan also undergoes oxidative metabolism mainly by CYP3A4 and to a lesser extent by CYP3A5 and CYP2C19 to form 4-hydroxymethyl ambrisentan (21%) which is further glucuronidated to 4-hydroxymethyl ambrisentan glucuronide (5%).
Az amriszentán oxidatív metabolizáción is átesik, főként a CYP3A4, kisebb mértékben a CYP3A5 és CYP2C19 enzimek közreműködésével, aminek során 4- hidroximetil- ambriszentán képződik (21%), amely további glükuronidáció révén 4- hidroximetil- ambriszentán- glükuroniddá alakul (5%).
The binding affinity of 4-hydroxymethyl ambrisentan for the human endothelin receptor is 65-fold less than ambrisentan.
A 4- hidroximetil- ambriszentán kötődési affinitása a humán endotelin receptorhoz 65- ször kisebb mint az ambriszentáné.
Therefore at concentrations observed in the plasma (approximately 4% relative to parent ambrisentan), 4-hydroxymethyl ambrisentan is not expected to contribute to pharmacological activity of ambrisentan.
4% az ambriszentán anyavegyülethez viszonyítva) nem várható, hogy a 4- hidroximetil- ambriszentán hozzájáruljon az ambriszentán farmakológiai aktivitásához.
In vitro data have shown that at therapeutic concentrations, ambrisentan does not inhibit UGT1A1, UGT1A6, UGT1A9, UGT2B7 or cytochrome P450 enzymes 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 and 3A4.
In vitro adatok alapján az ambriszentán terápiás koncentrációkban nem gátolja az UGT1A1, UGT1A6, UGT1A9, UGT2B7 vagy a 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 és 3A4 citokróm P450 enzimek működését.
Additional in vitro studies showed that ambrisentan does not inhibit NTCP, OATP or BSEP.
További in vitro vizsgálatok szerint az ambriszentán nem gátolja a NTCP- t, az OATP- t vagy a BSEP- t.
Furthermore, ambrisentan does not induce MRP2, Pgp or BSEP.
Továbbá, az ambriszentán nem indukálja az MRP2- t, a Pgp- t vagy a BSEP- t.
10 The effects of steady-state ambrisentan (10 mg once daily) on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of a single dose of warfarin (25 mg), as measured by PT and INR, were investigated in 20 healthy volunteers.
Az ambriszentán hatását - dinamikus egyensúlyi állapotban (naponta 1- szer 10 mg dózisban) - az egyszeri dózisú (25 mg) warfarin farmakokinetikájára, valamint a protrombin idővel (PT), illetve a nemzetközi normalizált hányadossal (INR) jellemzett farmakodinámiájára 20 egészséges önkéntesen vizsgálták.
Similarly, co-administration with warfarin did not affect the pharmacokinetics of ambrisentan (see section 4.5).
Hasonlóképpen, a warfarinnal való együttadás nem befolyásolta az ambriszentán farmakokinetikáját (lásd 4. 5 pont).
With the exception of a 13% increase in sildenafil Cmax following co-administration with ambrisentan, there were no other changes in the pharmacokinetic parameters of sildenafil, N-desmethyl-sildenafil and ambrisentan.
Az ambriszentánnal való együttadást követően a szildenafil Cmax 13% - os emelkedésétől eltekintve a szildenafil, az N- dezmetil- szildenafil és az ambriszentán farmakokinetikai paramétereiben nem volt egyéb változás.
This slight increase in sildenafil Cmax is not considered clinically relevant (see section 4.5).
A szildenafil Cmax enyhe emelkedése nem tekinthető klinikailag relevánsnak (lásd 4. 5 pont).
The effects of steady-state ambrisentan (10 mg once daily) on the pharmacokinetics of a single dose of tadalafil, and the effects of steady-state tadalafil (40 mg once daily) on the pharmacokinetics of a single dose of ambrisentan were studied in 23 healthy volunteers.
Huszonhárom egészséges önkéntesen vizsgálták az ambriszentán dinamikus egyensúlyi állapotban történő adagolásának( naponta egyszer 10 mg) hatását az egyszeri adagban alkalmazott tadalafil farmakokinetikájára, valamint a tadalafil dinamikus egyensúlyi állapotban történő adagolásának (naponta egyszer 40 mg) hatását az egyszeri dózisban alkalmazott ambriszentán farmakokinetikájára.
Similarly, co-administration with tadalafil did not affect the pharmacokinetics of ambrisentan (see section 4.5).
Hasonlóképpen, a tadalafillal való együttadás nem befolyásolta az ambriszentán farmakokinetikáját (lásd 4. 5 pont).
The effects of repeat dosing of ketoconazole (400 mg once daily) on the pharmacokinetics of a single dose of 10 mg ambrisentan were investigated in 16 healthy volunteers.
Ketokonazol (naponta egyszer 400 mg) ismételt adagolásának a hatását vizsgálták egyetlen 10 mg- os ambriszentán adag farmakokinetikájára 16 egészséges önkéntesnél.
Exposures of ambrisentan as measured by AUC(0-inf) and Cmax were increased by 35% and 20%, respectively.
20% - kal emelkedett.
This change in exposure is unlikely to be of any clinical relevance and therefore Volibris may be co-administered with ketoconazole.
Az expozícióban bekövetkezett változásoknak azonban valószínűleg nincs klinikai jelentősége, ezért a Volibris adható együtt ketokonazollal.
The effects of repeat dosing of ambrisentan (10 mg) on the pharmacokinetics of single dose digoxin were studied in 15 healthy volunteers.
11 Ismételt ambriszentán adagok (10 mg) hatását egyetlen digoxin adag farmakokinetikájára 15 egészséges önkéntesnél vizsgálták.
Multiple doses of ambrisentan resulted in slight increases in digoxin AUC0-last and trough concentrations, and a 29% increase in digoxin Cmax.
Többszöri ambriszentán adagok alkalmazása esetén a digoxin AUC0- last- értéke, valamint a mélyponti koncentráció enyhén emelkedett, és a digoxin Cmax- értéke 29% - kal nőtt.
The increase in digoxin exposure observed in the presence of multiple doses of ambrisentan was not considered clinically relevant, and no dose adjustment of digoxin is warranted (see section 4.5).
A digoxin expozíció többszöri ambriszentán adagok alkalmazása esetén megfigyelt emelkedése nem tekinthető klinikailag relevánsnak, és nem indokolja a digoxin adagjának módosítását (lásd 4. 5 pont).
The effects of 12 days dosing with ambrisentan (10 mg once daily) on the pharmacokinetics of a single dose of oral contraceptive containing ethinyl estradiol (35 μ g) and norethindrone (1 mg) were studied in healthy female volunteers.
Egészséges önkéntes nőkön vizsgálták a 12 napig adagolt ambriszentán (naponta egyszer 10 mg) hatását egy etinilösztradiolt (35 μg) és noretiszteront (1 mg) tartalmazó orális fogamzásgátló egyszeri adagjának farmakokinetikájára.
The Cmax and AUC(0 –∞) were slightly decreased for ethinyl estradiol (8% and 4%, respectively), and slightly increased for norethindrone (13% and 14%, respectively).
14% - kal).
These changes in exposure to ethinyl estradiol or norethindrone were small and are unlikely to be clinically significant (see section 4.5).
Ezek az etinilösztradiol vagy a noretiszteron expozícióban észlelt változások csekélyek voltak, és valószínűleg nincs klinikai jelentőségük (lásd 4. 5 pont).
Ambrisentan and its metabolites are eliminated primarily in the bile following hepatic and/ or extra-hepatic metabolism.
Az ambriszentán és metabolitjai elsősorban az epével választódnak ki, hepatikus és/ vagy extra- hepatikus metabolizációt követően.
Approximately 22% of the administered dose is recovered in the urine following oral administration with 3.3% being unchanged ambrisentan.
Orális adagolást követően a bevitt dózisnak kb. 22% - a jelenik meg a vizeletben, 3, 3% - ban változatlan ambriszentán formájában.
Plasma elimination half-life in humans ranges from 13.6 to 16.5 hours.
Emberben a plazma felezési idő 13, 6 – 16, 5 óra.
Based on the results of a population pharmacokinetic analysis in healthy volunteers and patients with PAH, the pharmacokinetics of ambrisentan were not significantly influenced by gender or age (see section 4.2).
Egészséges önkénteseken és PAH- ban szenvedő betegeken végzett populációs farmakokinetikai elemzések eredményei alapján a nemnek vagy az életkornak nincs klinikailag szignifikáns hatása az ambriszentán farmakokinetikájára (lásd 4. 2 pont).
11 Ambrisentan does not undergo significant renal metabolism or renal clearance (excretion).
Az ambriszentánnak sem renális metabolizmusa, sem renális clearance- e (kiválasztása) nem számottevő.
In a population pharmacokinetic analysis, creatinine clearance was found to be a statistically significant covariate affecting the oral clearance of ambrisentan.
Egy populációs farmakokinetikai analízis alapján a kreatininclearance- érték statisztikailag szignifikáns kovariánsnak bizonyult, ami befolyásolja az ambriszentán orális clearance- ét.
The magnitude of the decrease in oral clearance is modest (20-40%) in patients with moderate renal impairment and therefore is unlikely to be of any clinical relevance.
Azonban az orális clearance csökkenésének mértéke közepesen súlyos vesekárosodásban szenvedőknél csekély (20- 40%), ezért valószínűleg nincs klinikai jelentősége.
However, caution should be used in patients with severe renal impairment (see section 4.2).
Súlyos vesekárosodásban szenvedőknél azonban óvatosság szükséges (lásd 4. 2 pont).
The main routes of metabolism of ambrisentan are glucuronidation and oxidation with subsequent elimination in the bile and therefore hepatic impairment would be expected to increase exposure (Cmax and AUC) of ambrisentan.
Mivel az ambriszentán főként glukuronidáció és oxidáció révén metabolizálódik, amit az epével való kiválasztódás követ, ezért a májkárosodás várhatóan növeli az ambriszentán expozícióját (a Cmax - és AUC- érékeket).
However, the magnitude of effect of bilirubin is modest (compared to the typical patient with a bilirubin of 0.6 mg/ dl, a patient with an elevated bilirubin of 4.5 mg/ dl would have approximately 30% lower oral clearance of ambrisentan).
30% - kal alacsonyabb).
The pharmacokinetics of ambrisentan in patients with severe hepatic impairment (with or without cirrhosis) has not been studied.
Az ambriszentán farmakokinetikáját nem vizsgálták cirrhosissal járó vagy anélküli, súlyos májkárosodásban szenvedő betegeknél.
Therefore Volibris should not be initiated in patients with severe hepatic impairment or clinically significant elevated hepatic aminotransferases (> 3xULN) (see sections 4.3 and 4.4).
Ezért a Volibris- kezelés nem kezdhető el olyan betegeknél akik súlyos májkárosodásban szenvednek, vagy akiknél klinikailag jelentős mértékben emelkedtek a hepatikus amino- transzferáz- értékek (> 3xULN) (lásd 4. 3 és 4. 4 pont).
Due to the class primary pharmacologic effect, a large single dose of ambrisentan (i. e. an overdose) could lower arterial pressure and have the potential for causing hypotension and symptoms related to vasodilation.
A csoportra jellemző primer farmakológiai hatása következtében az ambriszentán egyetlen nagy adagja (azaz túl nagy adagja) az artériás vérnyomást csökkentheti, és potenciálisan hypotensiót és vasodilatatióval kapcsolatos tüneteket okozhat.
Ambrisentan was not shown to be an inhibitor of bile acid transport or to produce overt hepatotoxicity.
12 Azt találták, hogy az ambriszentán nem gátolja az epesav transzportot, és nem okoz kifejezett hepatotoxicitást.
In dogs, slight inflammatory responses were observed following chronic high dose administration of ambrisentan at exposures greater than 20– fold that observed in patients.
Kutyákon enyhe gyulladásos reakciókat észleltek olyan nagy ambriszentán dózisok krónikus adagolását követően, amelyekkel a betegeknél megfigyelt expozíciók több mint 20- szorosát érték el.
Nasal bone hyperplasia of the ethmoid turbinates has been observed in the nasal cavity of rats treated with ambrisentan, at exposure levels 3-fold the clinical AUC.
Az orrkagylócsont rosták hyperplasiáját figyelték meg ambriszentánnal kezelt patkányok orrüregében, a klinikai AUC 3- szorosának megfelelő expoziciós szintek esetén.
There were no treatment-related increases in the incidence of tumours in 2 year oral studies in rats and mice.
Patkányokon és egereken orális adagolással végzett 2 éves orális vizsgálatokban nem tapasztaltak a daganatok előfordulási gyakoriságában a kezeléssel összefüggésbe hozható emelkedést.
However no testicular changes were observed in dog studies of up to 39 weeks duration at an exposure 35– fold that seen in humans based on AUC.
Nem észleltek azonban testicularis elváltozásokat kutyákon a legfeljebb 39 hétig tartó, az AUC alapján az emberben mértnek 35- szörösét kitevő expozíció mellett végzett vizsgálatokban.
12 Ambrisentan has been shown to be teratogenic in rats and rabbits.
Az ambriszentán teratogénnek bizonyult patkányokban és nyulakban.
Abnormalities of the lower jaw, tongue, and/ or palate were seen at all doses tested.
Az alsó állkapocs, a nyelv és/ vagy a szájpad rendellenességeit észlelték valamennyi alkalmazott adagban.
In addition, interventricular septal defects, trunk vessel defects, thyroid and thymus abnormalities, ossification of the basisphenoid bone and increased incidence of left umbilical artery were seen in the rat study.
Ezenfelül interventricularis septum defektusok, a nagyerek defektusai, pajzsmirigy és thymus abnormalitások, a basisphenoidalis csont ossificatiója és baloldali umbilicalis artéria gyakoribb előfordulása volt megfigyelhető a patkányokon végzett vizsgálatban.
Teratogenicity is a suspected class effect of ERAs.
A teratogenitás feltételezhetően az ERA- k osztályára jellemző hatás.
Administration of ambrisentan to female rats from late-pregnancy through lactation caused adverse events on maternal behaviour, reduced pup survival and impairment of the reproductive capability of the offspring (with observation of small testes at necropsy), at exposure 3-fold the AUC at the maximum recommended human dose.
A nőstény patkányoknak a vemhesség késői szakaszától kezdve a laktáció végéig adagolt ambriszentán nemkívánatos hatással volt az anya viselkedésére, csökkentette a kölykök túlélését, továbbá rontotta az utódok reprodukciós képességét (a necropsia során kis heréket találtak), a legnagyobb ajánlott humán dózisnak megfelelő AUC 3- szorosát kitevő expozíció mellett.
Tablet core Lactose monohydrate Microcrystalline cellulose Croscarmellose sodium Magnesium stearate
Tabletta mag Laktóz- monohidrát Mikrokristályos cellulóz Kroszkarmellóz- nátrium Magnézium- sztearát
Film coat Polyvinyl alcohol (Partially Hydrolyzed) Talc (E553b) Titanium dioxide (E171) Macrogol / PEG 3350 Lecithin (Soya) (E322) Allura red AC Aluminium Lake (E129)
13 Filmbevonat Polivinil- alkohol (részlegesen hidrolizált) Talkum (E553b) Titán- dioxid (E171) Makrogol / PEG 3350 Lecitin (szója) (E322) Alluravörös AC (E129) alumínium lakk
PVC/ PVDC/ aluminium foil blisters.
PVC/ PVDC/ alumínium buborékfólia.
Pack sizes of 10 or 30 film-coated tablets.
Egy doboz 10 vagy 30 filmtablettát tartalmaz.
21 April 2008
2008. április 21.
Each tablet contains lactose monohydrate (approximately 90 mg), Lecithin (Soya) (E322) (approximately 0.25 mg) and Allura red AC Aluminium Lake (E129) (approximately 0.45 mg).
A tabletta laktóz- monohidrátot (körülbelül 90 mg), lecitint (szója) (E322) (körülbelül 0, 25 mg) és Alluravörös AC (E129) alumínium lakkot (körülbelül 0, 45 mg) tartalmaz.
Deep-pink, oval, convex, film-coated tablet with “ GS ” debossed on one side and “ KE3” on the other side.
Sötét rózsaszínű, ovális, mindkét oldalán domború felületű, filmbevonatú tabletta, egyik oldalán “ GS ”, másik oldalán “ KE3 ” mélynyomású jelzéssel.
15 Volibris is not recommended for use in patients below 18 years of age due to a lack of data on safety and efficacy.
16 A Volibris nem javasolt 18 évesnél fiatalabb betegek számára, a biztonságosságra és a hatásosságra vonatkozó adatok hiánya miatt.
16 Liver function abnormalities have been associated with PAH.
17 A PAH- val májműködési zavarok társulnak.
17 Volibris tablets contain lactose monohydrate.
18 A Volibris tabletta laktóz- monohidrátot tartalmaz.
In vitro, ambrisentan has no inhibitory effect on the P-glycoprotein (Pgp)-mediated efflux of digoxin and is a weak substrate for Pgp-mediated efflux.
19 In vitro, az ambriszentán nem fejt ki gátló hatást a P- glikoprotein (Pgp) - mediált digoxin effluxra, ugyanakkor a Pgp- mediált efflux gyenge szubsztrátja.
18 Steady-state administration of ambrisentan in healthy volunteers had no clinically relevant effects on the single-dose pharmacokinetics of digoxin, a substrate for Pgp (see section 5.2).
Egészséges önkéntesekben az ambriszentán steady state alkalmazása nem volt klinikailag jelentős hatással az egyetlen dózisban alkalmazott Pgp- szubsztrát digoxin farmakokinetikájára (lásd 5. 2 pont).
Safety of Volibris has been evaluated in clinical trials of more than 483 patients with PAH (see section 5.1).
20 A Volibris biztonságosságát klinikai vizsgálatokban több mint 483 PAH- ban szenvedő betegen vizsgálták (lásd 5. 1 pont).
3 Peripheral oedema was reported more frequently with 10 mg Volibris.
21 3 Perifériás oedemát gyakrabban jelentettek 10 mg Volibris alkalmazása esetén.
20 In addition to adverse reactions identified from clinical studies, the following adverse reactions were identified during post-approval use of Volibris.
A klinikai vizsgálatokban azonosított mellékhatásokon kívül a következő mellékhatásokat figyelték meg a Volibris engedélyezés utáni alkalmazása során.
Ambrisentan is an orally active, propanoic acid-class, ERA selective for the endothelin A (ETA) receptor.
22 Az ambriszentán orálisan aktív, a propánsav osztályba tartozó, endotelin A (ETA) receptor- szelektív ERA.
21 Two randomised, double-blind, multi-centre, placebo controlled, Phase 3 pivotal studies were conducted (ARIES-1 and 2).
Két randomizált, kettős- vak, multicentrikus, placebo- kontrollos, III. fázisú pivotális klinikai vizsgálatot végeztek (ARIES- 1 és 2).
Patients enrolled into ARIES 1 and 2 were eligible to enter a long term open label extension study ARIES E (n=383).
23 Az ARIES 1 és 2 vizsgálatba bevont betegek alkalmasak voltak egy hosszútávú, nyílt, kiterjesztéses klinikai vizsgálatba, az ARIES E- be történő beválasztásra (n = 383).