natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The only differences were that nausea, vomiting, dyspnoea and cough were reported as very common (≥ 1/ 10) in the KRAS wild-type arm whereas these adverse drug reactions were reported as common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10) in the overall mCRC monotherapy population.
Az egyedüli különbség az volt, hogy hányingert, hányást, nehézlégzést és köhögést a vad típusú KRAS- pozitív ágban nagyon gyakori (≥1/ 10), míg a teljes, áttétes colorectalis carcinoma miatt monoterápiában részesült populációban gyakori (≥1/ 100 – < 1/ 10) mellékhatásokként jelentettek.
Diarrhoea when reported was mainly mild or moderate in severity.
Amikor hasmenést jelentettek, az többnyire enyhe- középsúlyos volt.
Two percent of patients with KRAS wild-type had diarrhoea reported as severe.
A vad típusú KRAS pozitív betegek 2% - ában lépett fel súlyosnak minősített hasmenés.
In clinical trials potential infusion reactions (occurring within 24 hours of the first dose) which may include symptoms/ signs such as chills, fever, or dyspnoea, were reported in 2% of Vectibix treated patients, of which < 1% were severe (grade 3).
A klinikai vizsgálatok során potenciálisan infúzió okozta (az első adag beadását követő 24 órán belül jelentkező) reakciókról (többek között a következő panaszokról/ tünetekről: hidegrázás, láz, nehézlégzés) számoltak be a Vectibix- szel kezelt betegek kevesebb, mint 2% - ában, ezek < 1% - a súlyos (3- as fokozatú) volt.
No patients had life-threatening (grade 4) or fatal (grade 5) infusion reactions to Vectibix.
Egyetlen betegen sem alakult ki életveszélyes (4- es fokozatú) vagy halálos (5- ös fokozatú) infúziós reakció Vectibix adása után.
Most of the symptoms of potential infusion reactions were mild in intensity, resolved without treatment, were isolated occurrences and did not require alteration or interruption of Vectibix administration.
A potenciálisan infúziós reakciók tüneteinek zöme enyhe intenzitású volt, kezelés nélkül megszűnt, elszigetelt esetként fordult elő, és nem tette szükségessé a Vectibix adásának megváltoztatását vagy megszakítását.
Subsequent to the development of severe skin and subcutaneous reactions, infectious complications including sepsis, in rare cases leading to death, and local abscesses requiring incisions and drainage were reported.
A súlyos bőr -, illetve szubkután reakciók kialakulását követően fertőzéses szövődményekről, többek között (ritkán halálhoz vezető) szepszisről, továbbá (feltárást és drenázst igénylő) lokális tályogképződésről számoltak be.
The median time to first symptom of dermatologic reaction was 10 days, and the median time to resolution after the last dose of Vectibix was 28 days.
A Vectibix utolsó dózisának beadása után a bőrreakció megszűnéséig eltelt medián időtartam 28 nap volt.
Paronychial inflammation was associated with swelling of the lateral nail folds of the toes and fingers.
A körömágygyulladás a kéz - és a lábujjkörmök oldalsó körömredőinek duzzanatával járt.
Doses up to 9 mg/ kg have been tested in clinical trials.
A klinikai vizsgálatok során legfeljebb 9 mg/ kg dózisokat teszteltek.
There have been reports of overdose at doses up to approximately twice the recommended therapeutic dose.
A javasolt terápiás adag legfeljebb kb. kétszeresének megfelelő túladagolásról számoltak be.
Adverse events observed included skin toxicity, diarrhoea, dehydration and fatigue and were consistent with the safety profile at the recommended dose.
Mellékhatásként bőrtoxicitást, hasmenést, kiszáradást és kimerültséget figyeltek meg; ezek összhangban álltak a javasolt dózisra jellemző biztonságossági profillal.
Antineoplastic agents, monoclonal antibodies, ATC code:
Daganatellenes szerek, monoklonális antitestek; ATC kód:
6 Mechanism of action
Hatásmechanizmus
Panitumumab is a recombinant, fully human IgG2 monoclonal antibody that binds with high affinity and specificity to the human EGFR.
A panitumumab rekombináns, teljes mértékben humán, IgG2 monoklonális antitest, amely nagy affinitással és specificitással kötődik a humán EGFR- hez.
EGFR is a transmembrane glycoprotein that is a member of a subfamily of type I receptor tyrosine kinases including EGFR (HER1/ c-ErbB-1), HER2, HER3, and HER4.
Az EGFR egy transzmembrán glikoprotein, az I- es típusú tirozin- kinázok alcsoportjának tagja, amely az EGFR- t (HER1/ c- ErbB- 1), HER2- t, HER3- t, és HER4- t foglalja magában.
EGFR promotes cell growth in normal epithelial tissues, including the skin and hair follicle, and is expressed on a variety of tumour cells.
Az EGFR elősegíti a sejtnövekedést az ép hámszövetekben (beleértve bőr és szőrtüsző), és számos különböző daganatsejten is expresszálódik.
Panitumumab binds to the ligand binding domain of EGFR and inhibits receptor autophosphorylation induced by all known EGFR ligands.
A panitumumab az EGFR ligandkötő doménjéhez kapcsolódva gátolja az összes ismert EGFR ligand által kiváltott receptor- autofoszforilációt.
Binding of panitumumab to EGFR results in internalisation of the receptor, inhibition of cell growth, induction of apoptosis, and decreased interleukin 8 and vascular endothelial growth factor production.
A panitumumab EGFR- hez kötődésének eredményeként a receptor a sejt belsejébe kerül (internalizáció), gátlódik a sejtnövekedés, apoptózis indukció lép fel, továbbá csökken az interleukin- 8 és a vascularis endothel növekedési faktor termelése.
The KRAS (Kirsten rat sarcoma 2 viral oncogene homologue) gene encodes a small, GTP-binding protein involved in signal transduction.
A KRAS (Kirsten patkány szarkóma 2 virális onkogén homológ) gén egy kisméretű, a szignál- transzdukcióban közreműködő, GTP- kötő fehérjét kódol.
A variety of stimuli, including that from the EGFR activates KRAS which in turn stimulates other intracellular proteins to promote cell proliferation, cell survival and angiogenesis.
Különböző – többek között az EGFR- től származó – ingerek aktiválják a KRAS- t, ami viszont más intracelluláris fehérjéket serkent a sejtszaporodás és - túlélés, valamint az ér- újdonképződés (angiogenezis) elősegítésére.
Activating mutations in the KRAS gene occur frequently in a variety human tumours and have been implicated in both oncogenesis and tumour progression.
A KRAS gént aktiváló, különféle humán daganatokban gyakran előforduló mutációknak mind a daganatképződésben, mind a daganat progressziójában szerepet tulajdonítanak.
In vitro assays and in vivo animal studies have shown that panitumumab inhibits the growth and survival of tumour cells expressing EGFR.
In vitro kísérletek és in vivo állatkísérletek kimutatták, hogy a panitumumab gátolja az EGFR- t expresszáló daganatsejtek szaporodását és túlélését.
No anti-tumour effects of panitumumab were observed in human tumour xenografts lacking EGFR expression.
A panitumumab daganatellenes hatását EGFR expresszió nélküli humán daganat- xenograftokban nem észlelték.
The addition of panitumumab to radiation, chemotherapy and/ or other targeted therapeutic agents, in animal studies resulted in an increase in anti-tumour effects compared to radiation, chemotherapy or targeted therapeutic agents alone.
A sugárkezelést, a kemoterápiát és/ vagy más célzott gyógyszerek adását panitumumabbal kiegészítve állatkísérletekben fokozódott a kezelés daganatellenes hatása a monoterápiában alkalmazott besugárzáséhoz, kemoterápiáéhoz vagy célzott gyógyszeres kezeléséhez képest.
Data on the development of anti-panitumumab antibodies has been evaluated using two different immunoassays (an ELISA which detects high-affinity antibodies, and a Biosensor Immunoassay which detects both high and low-affinity antibodies), results from these assays indicated that the overall incidence of a post-dose anti-panitumumab antibody response was low.
Az ezekből a vizsgálatokból származó eredmények azt mutatták, hogy a panitumumab adása után kialakuló panitumumab elleni antitest- válasz összes előfordulása alacsony volt.
Pre-dose antibodies were detected in 5 of 636 patients (< 1%) and 16/ 635 patients (2.5%) tested by the ELISA and Biosensor Immunoassay respectively.
Panitumumab adása előtt 636 beteg közül 5 betegben (< 1%) ELISA- val, 635 közül 16- ban (2, 5%) Biosensor Immunoassay- vel mutattak ki antitesteket.
Post-dose neutralising antibodies were detected in 1 of 447 patients (0.2%) and 7 of 447 patients (1.6%) tested by the ELISA and Biosensor Immunoassay respectively.
A kezelés után 447 beteg közül 1- ben (0, 2%), illetve 7- ben (1, 6%) találtak neutralizáló antitesteket (ELISA- val, illetve Biosensor Immunoassay- vel).
Compared with patients who did not develop antibodies, no relationship between the presence of anti-panitumumab antibodies and pharmacokinetics, efficacy and safety has been observed.
Összevetve azokkal a betegekkel, akikben nem alakultak ki antitestek, nem figyeltek meg összefüggést a panitumumab elleni antitestek jelenléte és a farmakokinetika, a kezelés hatékonysága, valamint biztonságossága között.
The observed incidence of antibody positivity in an assay may be influenced by several factors including sample handling, concomitant medications and underlying disease, therefore, comparison of the incidence of antibodies to other products may be misleading.
Az adott módszerrel kimutatott antitest- pozitivitás gyakoriságát több tényező befolyásolhatja, többek között a minta kezelése, az egyidejűleg alkalmazott gyógyszerek és az alapbetegség, emiatt félrevezető lehet más termékekkel összehasonlítani az antitestek gyakoriságát.
Clinical efficacy
7 Klinikai hatékonyság
The efficacy of Vectibix in patients with metastatic colorectal cancer (mCRC) who had disease progression during or after prior chemotherapy was studied in a randomised controlled trial (463 patients) and open-label, single-arm trials (384 patients).
A Vectibix hatékonyságát a korábbi kemoterápia ideje alatt vagy azt követően progrediáló, áttétes colorectalis carcinomában szenvedő betegeken tanulmányozták randomizált, kontrollos vizsgálatban (463 betegen), továbbá nyílt, egykaros vizsgálatok keretében (384 betegen).
The safety of Vectibix in patients with mCRC who received at least one dose of Vectibix was evaluated in 920 patients.
A Vectibix biztonságosságát 920, legalább egy adag Vectibix- szel kezelt, áttétes colorectalis carcinomás betegen értékelték.
Additional studies were performed with Vectibix as a single agent in patients with other solid tumours and in combination with chemotherapy with and without bevacizumab in patients with mCRC or in combination with chemotherapy in patients with non-small cell lung cancer.
További vizsgálatokat is végeztek monoterápiaként adott Vectibix- szel más, szolid tumorban szenvedő betegeken, Vectibix és bevacizumabot is tartalmazó/ nem tartalmazó kemoterápia kombinációjával áttétes colorectalis carcinomás, illetve Vectibix és kemoterápia kombinációjával nem kissejtes tüdőrákos betegeken.
7 A multinational, randomised, controlled trial was conducted in 463 patients with EGFR-expressing metastatic carcinoma of the colon or rectum after confirmed failure of oxaliplatin and irinotecan- containing regimens.
Egy nemzetközi, randomizált, kontrollos vizsgálatot 463, EGFR- t expresszáló, áttétes colorectalis carcinomás betegen végeztek, az oxaliplatin - és irinotekán- tartalmú protokollok bizonyított sikertelenségét követően.
Patients were randomised 1:1 to receive Vectibix at a dose of 6 mg/ kg given once every two weeks plus best supportive care (not including chemotherapy) (BSC) or BSC alone.
A betegeket 1: 1 arányban sorolták random válogatással a kéthetenként 6 mg/ kg dózisban adagolt Vectibix és az adható legjobb (kemoterápiát nem tartalmazó) szupportív kezelés (BSC) kombinációjával, illetve csupán BSC- vel kezelt csoportokba.
Upon disease progression BSC alone patients were eligible to crossover to a companion study and receive Vectibix at a dose of 6 mg/ kg given once every two weeks.
A betegség progressziójakor a csupán BSC- ben részesülő betegek átkerülhettek egy másik vizsgálatba, ahol kéthetente egyszer 6 mg/ kg dózisban adott Vectibix- szel kezelték őket.
Of 463 patients, 63% were male.
A 463 beteg 63% - a férfi volt.
The median age was 62 years (range 27 to 83), and 99% were Caucasian.
27- 83 év), a résztvevők 99% - a kaukázusi volt.
Three hundred and ninety-six (86%) patients had a baseline ECOG Performance Status of 0 or 1.
Háromszáz- kilencvenhat beteg (86%) kezelés előtti ECOG performance- státusz pontszáma 0 vagy 1 volt.
Sixty-seven percent of patients had colon cancer and 33% had rectal cancer.
A betegek 67% - a vastagbélrákban, 33% - a végbélrákban szenvedett.
The primary endpoint was progression-free survival (PFS).
Az elsődleges végpont a progressziómentes túlélés (PFS) volt.
In an analysis adjusting for potential bias from unscheduled assessments, the rate of disease progression or death in patients who received Vectibix was reduced by 40% relative to patients that received BSC [Hazard Ratio = 0.60, (95% CI 0.49, 0.74), stratified log-rank p < 0.0001].
0, 49, 0, 74), rétegezett lograng- próba p < 0, 0001).
There was no difference seen in median PFS times as more than 50% of patients progressed in both treatment groups before the first scheduled visit.
A progressziómentes túlélési idő mediánjában nem volt különbség, mivel a betegek több mint 50% - ánál progrediált a betegség az első tervezett vizit előtt mindkét vizsgálati ágon.
The progression-free survival rates at the first scheduled visit (week 8) were 45.5% on Vectibix plus BSC and 24.6% on BSC alone, a difference of 20.9% [95% CI:
A progressziómentes túlélési hányados az első tervezett vizitkor (a 8. héten) 45, 5% volt a panitumumab + BSC karban, és 24, 6% a csak BSC- t kapó karban, a különbség 20, 9% [95% CI:
12.4, 29.4].
12, 4, 29, 4].
No difference was seen in overall survival.
A teljes túlélésben nem volt különbség.
This may be due to patients receiving panitumumab after progression among those randomized to BSC.
Ez annak tulajdonítható, hogy a BSC karba randomizált betegek a progresszió után kaptak panitumumabot.
Tumour response according to modified-RECIST criteria was determined by central review.
A daganatos folyamatra kifejtett hatást a módosított RECIST kritériumok alapján, központi értékeléssel határozták meg.
Overall, 9.5% [95% CI:
Összességében véve, a Vectibix + BSC kombinációjával kezelt betegek 9, 5% - ában (95% CI:
6.1, 14.1] Vectibix plus BSC patients, and 0% [95% CI:
6, 1, 14, 1), azonban a csupán BSC- vel kezeltek közül egyetlenegy betegen sem (0%, 95% CI:
0.0, 1.6] BSC alone patients had a confirmed objective response (partial response), with stable disease in 26% and 10% patients, respectively.
A betegség stagnálását a betegek 26% - ában, illetve 10% - ában állapították meg.
7.1, 17.0).
A betegség BSC monoterápia ideje alatt bekövetkezett progresszióját követően Vectibix- szel kezelt 176 beteg közül (a vizsgáló értékelése szerint) 11, 4% (95% CI:
PFS – All Patients
7, 1, 17, 0) reagált a kezelésre.
100%
8 Progressziómentes túlélés – Összes beteg 100%
90%
90% Median Treatment Group Események/ N (%) in Weeks Events / N (%)
Events / N (%) in Weeks 193 / 231 (84) 8.0
Kezelés Vectibix + BSC 193 / 231 (84))
Proportion Event-Free
Proportion Event- Free részaránya
BSC Alone
8. 08, 0
208 / 232 (90) 8.0
60% Relatív hazárd = 0, 60
60% Hazard ratio = 0.60
Hazard ratio = 0. 60
0.49, 0.74) Stratified log-rank test p < 0.0001
0. 49, 0. 74) Rétegezett lograng- próba, p < 0. 0001 Stratified log- rank test p < 0, 0001 40%
Subjects at risk:
Subjects száma:
8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48 50 52 Weeks
8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48 50 52 Hetek Weeks
32 230 225 2
232 230 225 220 216
20 2
39 39 20 20 11 10 7 7 4 4 4 4 3 2 2 2 1 1
39 39 20 20
20 216 39 39 20 20
4 4 4 4 3 2 2 2 1 1 1 1
16 39 39 20 20 11 10 7 7 4 4 4 4 3 2 2 2 1 1 1 1
Unscheduled tumour assessments were moved to the nearest scheduled timepoint
A tumor protokoll szerint előre nem tervezett értékelései átkerültek a protokoll szerint legközelebbi ütemezett időpontra.
The relationship between KRAS mutation status determined in archived paraffin embedded tumour tissue and clinical outcome was evaluated in a retrospective analysis.
Az archivált, paraffinba ágyazott tumorszövetben meghatározott KRAS mutáció- státusz és a klinikai végeredmény közötti összefüggést egy retrospektív elemzés során értékelték.
Tumour samples obtained from the primary resection of colorectal cancer were analysed for the presence of the seven most common activating mutations in the codon 12 and 13 (Gly12Asp, Gly12Ala, Gly12Val, Gly12Ser, Gly12Arg, Gly12Cys, and Gly13Asp) of the KRAS gene by using an
A colorectalis carcinoma primer rezekciója alkalmával vett tumormintákban a KRAS gén 12- es és 13 - as kodonjaiban leggyakrabban előforduló 7, aktiváló hatású mutáció (Gly12Asp, Gly12Ala, Gly12Val, Gly12Ser, Gly12Arg, Gly12Cys, és Gly13Asp) jelenlétét vizsgálták allél- specifikus polimeráz láncreakcióval.
427 (92%) patients were evaluable for KRAS status of which 184 had mutations.
A KRAS státusz vizsgálatára 427 beteg (92%) volt megfelelő, közülük 184- ben találtak mutációt.
In an analysis adjusting for potential bias from unscheduled assessments the hazard ratio for PFS was 0.49 (95% CI:
Egy olyan analízisben, amelyet az előre nem tervezett értékelések által okozott lehetséges torzítások kiküszöbölésére végeztek, a PFS- re vonatkozó relatív hazárd a vad típusú KRAS- pozitív csoportban 0, 49 volt (95% CI:
0.37-0.65) in favour of panitumumab in the KRAS wild-type group and 1.07 (95% CI:
0, 37- 0, 65), a mutáns KRAS- t hordozóban 1, 07 (95% CI:
0.77-1.48) in the KRAS mutant group.
0, 77- 1, 48) volt, a panitumumab javára.
The difference in median PFS in the KRAS wild-type group was 8 weeks.
A progressziómentes túlélés értékek mediánjai közötti különbség 8 hét volt a KRAS vad típust hordozó csoportban.
The progression-free survival rates at the first scheduled visit (week 8) in the KRAS wild-type group were 59.7% on Vectibix plus BSC and 21.0% on BSC alone, a difference of 38.7% [95% CI:
A progressziómentes túlélés aránya az első betervezett vizitkor (a 8. héten) a vad típusú KRAS- t hordozó csoportban 59, 7% volt a Vectibix+BSC- t kapó karon, és 21, 0% a csak BSC- t kapó karon, a különbség 38, 7% [95% CI:
27.4, 50.0].
27, 4, 50].
The difference in median PFS in the KRAS mutant group was 0 weeks.
A mutáns KRAS - csoportban a progressziómentes túlélés értékek mediánjai közötti különbség 0 hét volt.
The progression-free survival rates at the first scheduled visit (week 8) in the KRAS mutant group were 21.4% on Vectibix plus BSC and 28.0% on BSC alone, a difference of -6.6% [95% CI: -19.0, 5.9].
A progressziómentes túlélés aránya az első betervezett vizitkor (a 8. héten) a mutáns KRAS- t hordozó csoportban 21, 4% volt a Vectibix+BSC- t kapó karon, és 28, 0% a csak BSC- t kapó karon, a különbség - 6, 6% [95% CI: - 19, 0, 5, 9].
There were no differences in overall survival seen in either group.
Egyik csoportban sem volt különbség a teljes túlélések között.
In the KRAS wild-type group the response rate was 17% for panitumumab and 0% for BSC.
A vad típusú KRAS- t hordozó csoportban a betegek 17% - a reagált panitumumabra, BSC- re azonban egyikük sem (0%).
In the KRAS mutant group there were no responses in either treatment arm.
A mutáns KRAS- pozitív csoportban egyik terápiás karon sem észleltek hatást.
The stable disease rates in the KRAS mutant group were 12% for panitumumab and 8% for BSC.
A vad típusú KRAS- csoportban panitumumabbal kezelt betegek 34% - ának és a BSC- vel kezeltek 12% - ának, illetve a mutáns KRAS hordozók közül a panitumumabbal kezeltek 12% - ának és a BSC- vel kezeltek 8% - ának betegsége stagnált.
Response rate (investigator assessment) in patients that crossed over to panitumumab after progression on BSC alone was 22% (95% CI:
A BSC monoterápia során bekövetkezett progresszió miatt panitumumab karra keresztezett és a kezelésre reagáló betegek részaránya (a vizsgáló megítélése szerint) a vad típusú KRAS- pozitív daganatban szenvedők körében 22% (95% CI:
14.0, 31.9) for those with KRAS wild-type tumours and 0% (95% CI:
14, 0, 31, 9), a mutáns KRAS- t hordozó daganatban szenvedők körében 0% (95% CI:
0.0, 4.3) for those with mutant KRAS tumours.
0, 0, 4, 3) volt.
PFS – Patients with mutant and wild type KRAS Wild Type KRAS
9 Progressziómentes túlélés – Mutáns, illetve vad típusú KRAS- t hordozó betegek
100%
Median Treatment Group 100% Events / Események/ N (%) Medián időtartam (hét) N (%) in Weeks Kezelés Vectibix+BSC Vectibix + BSC 115 / 124 (115/ 124 (93)
Vectibix+BSC
BSC Alone
115 / 124 (93)
93)
16.0
16. 0 16, 0
70%
70% Proportion Event- Free részaránya
Hazard ratio = 0.49
60% Relatív hazárd = 0, 49 Hazard ratio = 0. 60
8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34
8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48 50 52 Hetek Weeks
36 38 40 42 44 46 48 50 52 Weeks
Érintett betegek száma:
15 15 11 11 9 9 6 6 6 6 5
15 15 11 11 9 9 6 6 6 6 5
9 Mutant KRAS
Mutáns KRAS
Treatment Group
Kezelés
Events / N (%) in Weeks
76 / 84 (90) (90) 8. 0 8, 0 76/ 84
Vectibix+BSC
BSC monoterápia
76 / 84 (90)
95/ 100 (95)
60% 50%
60%
Hazard ratio = 1.07 (95% CI:
(95% CI:
0.77, 1.48)
0. 77, 1. 48) 50%
Subjects at risk:
Subjects betegek:
8 10
8 10
12 14
12 14
16 18 20 22 24 26 28 30 32
16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48 50 52 Hetek Weeks
Vectibix+BSC
Vectibix+BSC Vectibix+BSC BSC BSC Alone
9 6 6 5 5 5
9 6 6 5 5 5 5 4 4 4 4 2 2 2 2 2 2 1 1
BSC Alone
monoterápia
In this randomised, open label, controlled clinical trial, chemotherapy (oxaliplatin or irinotecan) and bevacizumab were given with and without panitumumab in the first line treatment of patients with metastatic colorectal cancer.
A PACCE- vizsgálat: ebben a randomizált, nyílt, kontrollos klinikai vizsgálatban kemoterápiát (oxaliplatint vagy irinotekánt) és bevacizumabot alkalmaztak panitumumabbal vagy anélkül első vonalbeli kezelésként, áttétes vastagbél- végbéldaganatban szenvedő betegeknél.
Panitumumab treatment was discontinued due to a statistically significant reduction in PFS in patients receiving panitumumab observed in an interim analysis.
A panitumumab - kezelést elhagyták, mert egy időközi elemzés során a panitumumab- kezelést kapó betegeknél a progressziómentes túlélés statisztikailag szignifikáns csökkenését figyelték meg.
The hazard ratio for PFS was 1.44 (95% CI:
A progressziómentes túlélésre vonatkozó relatív hazárd 1, 44 volt (95% CI:
Median PFS was 8.8 (95% CI:
10 mediánértéke 8, 8 hónap volt (95% CI:
8.3, 9.5) and 10.5 (95% CI 9.4, 12.0) months in the panitumumab and the non-panitumumab arm, respectively.
9, 4, 12, 0) a panitumumabot nem kapó karon.
There was an increase in mortality in the Vectibix arm.
A Vectibix karban a halálozás magasabb volt.
The hazard ratio for overall survival was 1.56 (95% CI:
A teljes túlélésre vonatkozó relatív hazárd 1, 56 volt (95% CI:
Median overall survival was 18.4 (95% CI:
A teljes túlélési értékek mediánértéke 18, 4 hónap volt (95% CI:
13.8, not estimable) in the panitumumab arm and not estimable in the non-panitumumab arm.
13, 8, nem becsülhető) a panitumumab karon, és nem becsülhető a panitumumabot nem kapó karon.
This medicinal product has been authorised under a “ conditional approval” scheme.
Ez a gyógyszer ún.
This means that further evidence on this medicinal product is awaited, in particular data are required to confirm the effect in patients with wild-type KRAS tumours which is currently supported by a retrospective analysis.
„ ideiglenes forgalomba hozatali engedéllyel ” rendelkezik, ami azt jelenti, hogy a gyógyszerre vonatkozóan további adatokat kell benyújtani – mindenekelőtt adatok szükségesek a hatás igazolására vad típusú KRAS tumorban szenvedő betegeknél, amelyet jelenleg egy retrospektív analízis adatai támasztanak alá.
Further evidence is also awaited regarding the effect of panitumumab in combination with chemotherapy on PFS in patients with wild-type KRAS tumours.
Szintén szükséges a kemoterápiával kombinált panitumumab vad típusú KRAS- pozitív daganatban szenvedő betegek progressziómentes túlélésére kifejtett hatásának további igazolása.
Studies investigating this effect are currently ongoing.
Az ezt a hatást értékelő vizsgálatok folyamatban vannak.