natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Musculoskeletal and connective
A csont - izomrendszer és a kötőszövet betegségei és tünetei
Arthralgia, myositis
arthralgia, myositis
Renal and urinary
Vese és húgyúti betegségek és tünetek
Increased creatinine, BUN increased
megemelkedett kreatinin, megemelkedett BUN
Acute renal failure, interstitial nephritis, hyponatraemia
akut veseelégtelenség, interstitialis nephritis, hyponatraemia
1
A nemi szervekkel és az emlőkkel kapcsolatos betegségek és tünetek
Reproductive and breast General
menstruációs zavar
Flu-like symptoms, peripheral oedema/ fluid retention
Általános tünetek, az alkalmazás helyén fellépő reakciók 1
Menstrual disorder
influenza- szerű tünetek, perifériás oedema/ folyadékretenció
Adverse drug reactions spontaneously reported to the safety surveillance database over a period in which an estimated > 70 million patients were treated with celecoxib (various doses, durations, and indications).
A biztonságossági surveillance adatbázisnak spontán jelentett mellékhatások egy időperiódus alatt, mely során becslés szerint több mint 70 millió beteget kezeltek celekoxibbal (változó dózisokkal, változó ideig és javaslatok alapján).
Adverse drug reactions listed for the post-marketing population are only those that are not already listed for the arthritis trials (Table 1) or the polyp prevention trials (Table 2).
A forgalomba hozatalt követő csoportban felsorolt mellékhatások csak azok, amik még nem voltak felsorolva az arthritises (1. táblázat) vagy a polip- prevenciós (2. táblázat) vizsgálatokban.
2 In a pooled analysis of 20 placebo-controlled studies with duration greater than 2 weeks up to 1 year in patients with OA and RA, the excess rate of myocardial infarction in patients treated with celecoxib 200 or 400 mg daily over placebo was 0.7 events per 1000 patients (Rare) and there was no excess of strokes.
2 Osteoarthritises (OA) és rheumatoid arthritises (RA) betegeknél végzett, 2 héttől 1 évig tartó, 20 placebo - kontrollos vizsgálat egyesített analízise során a myocardialis infarctus többletaránya napi 200 mg vagy 400 mg celekoxibnál 0, 7 esemény volt 1000 betegenként (ritka) a placebóhoz képest, és nem volt stroke emelkedés.
Cardiovascular Safety – Long-Term Studies Involving Patients With Sporadic Adenomatous Polyps).
Az 2. táblázatban szervrendszerek szerint felsorolt és a gyakoriságnak megfelelően sorba rendezett mellékhatásokat a placebóhoz képest nagyobb előfordulási gyakorisággal jelentették azoknál a betegeknél, akiket napi 400 mg - 800mg celecoxibbal kezeltek a 3 évig tartó, hosszú távú polip - prevenciós vizsgálatokban (az APC és PreSAP vizsgálatok, lásd 5. 1 pont, Farmakodinámiás tulajdonságok – Cardiovascularis biztonságosság – Sporadikus adenomatosus polyposisos betegek hosszútávú vizsgálata).
TABLE 2
Nagyon
Very
Gyakori
Common Common
Ritka
Uncommon
TÁBLÁZAT
(≥ 1/ 1000 to < 1/ 100)
(≥1/ 10000 – < 1/ 1000)
Infections and infestations
fülfertőzések, gombás
Ear infection, fungal infection (fungal infections were primarily nonsystemic)
Helicobacter fertőzés, herpes
Helicobacter infection, herpes zoster, erysipelas, wound infection, gingival infection, labrynthitis, bacterial infection
zoster, erysipelas, sebfertőzés,
Neoplasms Psychiatric Nervous system Eye
fertőzések elsődlegesen nem szisztémás
Lipoma Sleep disorder Cerebral infarction Vitreous floaters; conjunctival hemorrhage
ínyfertőzés, labirynthitis, bakteriális fertőzés
Ear and labyrinth
angina pectoris,
Hypoacusis
instabil angina, aortabillentyű -
Cardiac
szívvel kapcsolatos tünetek
Angina pectoris; myocardial infarction
myocardialis infarktus
Angina unstable, aortic valve incompetence, coronary artery atherosclerosis, sinus bradycardia, ventricular hypertropy
elégtelenség, koronária artéria atherosclerosis, sinus bradycardia, ventricularis hyperthrophia
Hypertension *
hypertonia *
Dysphonia
dysphonia
Diarrhoea*
hasmenés *
Nausea, gastroesophageal reflux disease, diverticulum, vomiting, * dysphagia, irritable bowel syndrome
gastrooesophagialis reflux
Haemorrhoidal haemorrhage, frequent bowel movements, mouth ulceration, stomatitis
A bőr és a bőralatti szöveg betegségei és tünetei
Skin and subcutaneous
betegség, diverticulum, hányás *, dysphagia, irritábilis bél szindróma
Dermatitis allergic
kifekélyesedése, stomatitis allergiás dermatitis
Musculoskeletal nd connective
A csont- izomrendszer és a kötőszövet betegségei és tünetei
Muscle spasms
izomgörcsök
Ganglion
ganglion
Reproductive and breast
vaginalis vérzés, az emlő
Benign prostatic hyperplasia, prostatitis, prostatic specific antigen increased
hyperplasia, prostatitis,
Vaginal haemorrhage, breast tenderness, dysmenorrhea, ovarian cyst, menopausal symptoms
érzékenysége, dysmenorrhoea,
General and administrative site
ovárium ciszta, menopauzális
Edema
betegségek és tünetek Általános tünetek, az alkalmazás helyén fellépő reakciók
Investigations
specifikus antigén (PSA) oedema
Weight increased
tünetek
Blood levels increased: potassium, sodium, hemoglobin Blood levels decreased: hematocrit, testosterone
Laboratóriumi vizsgálatok eredményei Sérülés, mérgezés, és a beavatkozással kapcsolatos szövődmények
Injury, poisoning, procedural
súlynövekedés
Foot fracture, lower limb fracture, epicondylitis, tendon rupture, fracture
emelkedett szérum kálium -, nátrium -, hemoglobin szint; csökkent szérum hematokrit, tesztoszteron szint lábtörés, alsóvégtagi törés, epicondylitis, ínszakadás, törés
* Hypertension, vomiting and diarrhoea are included in Table 2 because they were reported more frequently in these studies, which were of 3-year duration, compared to Table 1, which includes adverse reactions from studies of 12-week duration.
* A hypertonia, a hányás és a hasmenés bekerült a 2. táblázatba, mert gyakrabban jelentették azokat a 3 évig tartó vizsgálatok során az 1. táblázathoz képest, ami a 12 hétig tartó vizsgálatokból származó mellékhatásokat
Single doses up to 1200 mg and multiple doses up to 1200 mg twice daily have been administered to healthy subjects for nine days without clinically significant adverse events.
Egészséges önkéntesekben egyszeri 1200 mg- ot és többszöri, napi két részletben adott 1200 mg- ot elérő dózisokat kilenc napon keresztül alkalmazva nem észleltek klinikailag szignifikáns nemkívánatos eseményeket.
In the event of suspected overdose, appropriate supportive medical care should be provided e. g. by eliminating the gastric contents, clinical supervision and, if necessary, the institution of symptomatic treatment.
Túladagolás gyanúja esetén megfelelő támogató orvosi ellátás szükséges, például a gyomortartalom eltávolítása, orvosi megfigyelés és - ha szükséges - tüneti kezelés.
Antineoplastic, ATC code:
Citosztatikumok, ATC kód:
Celecoxib is a diaryl-substituted pyrazole, chemically similar to other non-arylamine sulfonamides (e. g. thiazides, furosemide) but differing from arylamine sulfonamides (e. g. sulfamethoxizole and other sulfonamide antibiotics).
A celekoxib diaril- szubsztituált pirazol, kémiailag hasonló más, nem arilamin szulfonamidokhoz (pl. tiazidok, furoszemid), de különbözik az arilamil szulfonamidoktól (pl. szulfametoxazol és más szulfonamid antibiotikumok).
9 Celecoxib is an oral, selective cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitor.
A celekoxib orális, szelektív ciklooxigenáz- 2 (COX- 2) gátló.
No statistically significant inhibition of COX-1 (assessed as ex vivo inhibition of thromboxane B2 [TxB2] formation) was observed in healthy volunteers at the FAP therapeutic dose of 400 mg BID.
FAP- ban napi kétszer 400 mg terápiás dózis nem gátolta statisztikailag szignifikáns mértékben a COX- 1 enzimet (az ex vivo thromboxán B2 (TxB2) képződés mérése alapján) egészséges önkéntesekben.
Two isoforms, COX-1 and COX-2, have been identified.
Két izoformáját, a COX- 1- t és a COX- 2- t azonosították.
COX-2 is the isoform of the enzyme that has been shown to be induced by pro-inflammatory stimuli and has been postulated to be primarily responsible for the synthesis of prostanoid mediators of pain, inflammation and fever.
A COX- 2 izoenzimről kimutatták, hogy a gyulladásos folyamat kialakulásáért felelős stimulusok indukálják képződését és feltételezik, hogy elsősorban felelős a fájdalom, a gyulladás és a láz prosztanoid mediátorainak szintéziséért.
Elevated levels of COX-2 are found in many pre-malignant lesions (such as adenomatous colorectal polyps) and epithelial cancers.
Emelkedett COX- 2 szint található a pre- malignus elváltozásokban (mint pl. az adenomatosus colorectalis polipok) és az epithelialis rákokban.
Polyps with the APC mutation overexpress COX-2 and left untreated, these polyps continue to form and enlarge in the colon or rectum resulting in essentially a 100% chance of developing colorectal cancer.
Kezelés nélkül e polipok folyamatosan képződnek és terjednek a vastag - és végbélben, és végül gyakorlatilag 100% - ban colorectalis tumor alakul ki.
COX-2 is also involved in ovulation, implantation and closure of the ductus arteriosus, regulation of renal function, and central nervous system functions (fever induction, pain perception and cognitive function).
A COX- 2 szerepet játszik az ovulációban, a beágyazódásban, a ductus arteriosus záródásában, a veseműködés szabályozásában és az idegrendszer egyes funkcióiban (lázképződés, fájdalomérzékelés, percepció és kognitiv funkciók).
COX-2 has been identified in tissue around gastric ulcers in man but its relevance to ulcer healing has not been established.
A COX- 2- t azonosították az emberi gyomorfekély körüli szövetben, de szerepét a fekély gyógyulásában még nem bizonyították.
COX-2 inhibitors reduce the formation of systemic (and therefore possibly endothelial) prostacyclin without affecting platelet thromboxane.
A COX- 2 gátlói gátolják a szisztémás (így valószínűleg az endothelialis) prosztaciklin képződését a thrombocyta thromboxánjának befolyásolása nélkül.
A dose-dependent effect on TxB2 formation has been observed after high doses of celecoxib.
A TxB2- re gyakorolt dózisfüggő hatást figyeltek meg nagy celekoxib adagok után.
Experimental evidence shows that the mechanism(s) of action by which celecoxib leads to tumour death may be related to induction of apoptosis and inhibition of angiogenesis.
11 Kísérletes vizsgálatok igazolták, hogy a celekoxib az apoptosis fokozásával és az angiogenesis gátlásával okozhatja a daganat pusztulását.
Inhibition of COX-2 may have consequences on tumour viability that are unrelated to inflammation.
A COX- 2 gátlása a gyulladástól független mechanizmuson keresztül is hatással lehet a daganat életképességére.
Celecoxib inhibits tumour formation in preclinical models of colon cancer, which overexpress COX-2, whether induced by chemical (rat AOM model) or genetic (MIN mouse model) mutation.
A celekoxib gátolta a daganatképződést a COX- 2- t fokozottan expresszáló, akár kémiai (patkány AOM modell) akár genetikai (MIN egér modell) mutáció által okozott vastagbélrák preklinikai modelljeiben.
A randomized double-blind placebo controlled study was conducted in 83 patients with FAP.
Egy randomizált, kettős vak, placebo kontrollos vizsgálatot végeztek 83 FAP- ban szenvedő betegen.
The mean reduction in the number of colorectal polyps following six months of treatment was 28% (SD + 24%) for celecoxib 400 mg BID which was statistically superior to placebo (mean 5%, SD +16%).
Hat hónapos kezelést követően a colorectalis polipok számának átlagos csökkenése 28% (SD±24%) volt a kétszer 400 mg celekoxibot szedő csoportban, mely statisztikailag jobb volt, mint a placebo csoporté (középérték 5%, SD±16%).
A meaningful reduction in duodenal adenoma area was also observed compared with placebo (14.5% celecoxib 400 mg BID versus 1.4% placebo), which however was not statistically significant.
A nyombélben is jelentősen csökkent az adenomás területek száma a placebóhoz képest (napi kétszer 400 mg celekoxib mellett 14, 5% szemben a placebo mellett 1. 4%), ez azonban nem volt statisztikailag szignifikáns.
Pilot Study in Juvenile FAP Patients:
Fiatalkori FAP betegeknél végzett pilot vizsgálat:
A total of 18 children 10 to 14 years of age who had genotype or phenotype positive FAP were treated with celecoxib 4 mg/ kg/ day (4 patients, compared to 2 patients treated with placebo), celecoxib 8 mg/ kg/ day (4 patients, compared to 2 patients treated with placebo), or celecoxib 16 mg/ kg/ day (4 patients, compared to 2 patients treated with placebo).
Összesen 18, genotípusosan vagy fenotípusosan FAP pozitív 10- 14 éves beteget kezeltek napi 4 mg/ kg celekoxibbal (4 beteg a placebóval kezelt 2 beteggel összehasonlítva), napi 8 mg/ kg celekoxibbal (4 beteg a placebóval kezelt 2 beteggel összehasonlítva), vagy napi 16mg/ kg celekoxibbal (4 beteg a placebóval kezelt 2 beteggel összehasonlítva).
Results demonstrated a statistically significant reduction in polyp burden in all celecoxib treatment groups compared to the corresponding placebo treatment groups.
Az eredmények a polipszámban statisztikailag szignifikáns csökkenést igazoltak az összes celekoxib - kezelési csoportban a megfelelő placebo- kezelési csoporttal összehasonlítva.
The greatest reduction was observed in patients treated with celecoxib 16 mg/ kg/ day, which corresponds to the recommended adult FAP dose of 800 mg daily.
A legnagyobb csökkenést a napi 16 mg/ ttkg celekoxibbal kezelt betegeknél figyelték meg, amely dózis megfelel a javasolt 800mg- os, felnőtt FAP dózisnak.
Safety data were reviewed in detail by a Data Safety Monitoring Committee, which concluded that celecoxib 16 mg/ kg/ day was a safe dose to recommend for further studies in juvenile FAP patients.
A biztonságossági adatokat a Data Safety Monitoring Committe részletesen felülvizsgálta, melyben megállapították, hogy a napi 16 mg/ ttkg adag biztonságos dózis volt ahhoz, hogy javasolható legyen a fiatalkori FAP betegeknél végzett további vizsgálatokhoz.
The long-term cardiovascular toxicity in children exposed to celecoxib has not been evaluated and it is unknown if the long-term risk may be similar to that seen in adults exposed to celecoxib or other COX-2 selective and non-selective NSAIDs (see section 4.4; cardiovascular effects.).
Celekoxib- expozíciónak kitett gyermekeknél a hosszú távú cardiovascularis toxicitást nem vizsgálták, és nem ismert, hogy a hosszú távú kockázat hasonló- e a celekoxib - vagy egyéb szelektív COX- 2 gátló - vagy nem szelektív NSAID- expozíciónak kitett felnőtteknél észleltekhez (lásd 4. 4 pont, szív - érrendszeri hatások).
10 Cardiovascular Safety – Long-Term Studies Involving Subjects With Sporadic Adenomatous Polyps:
Cardiovascularis biztonságosság – Sporadikus adenomatosus polyposisos betegek hosszútávú vizsgálata:
Two studies involving subjects with sporadic adenomatous polyps were conducted with celecoxib i. e., the APC trial (Adenoma Prevention with Celecoxib) and the PreSAP trial (Prevention of Spontaneous Adenomatous Polyps).
Sporadikus adenomatosus polyposisos betegek bevonásával két vizsgálatot végeztek a celekoxibbal: az APC vizsgálatot (Adenoma Prevention with Celecoxib, Adenoma prevenció celekoxibbal) és a PreSAP vizsgálatot (Prevention of Spontaneous Adenomatous Polyps – A spontán adenomatosus polyposis prevenciója).
In theAPC trial, there was a dose-related increase in the composite endpoint of cardiovascular death, myocardial infarction, or stroke (adjudicated) with celecoxib compared to placebo over 3 years of treatment.
Az APC vizsgálatban a cardiovascularis halálozásból, a myocardialis infarctusból és stroke- ból álló (bizottság által megítélt) összetett végpont gyakoriságának dózisfüggő emelkedését figyelték meg a celekoxibnál a 3 éves kezelés alatt a placebóhoz képest.
In the APC trial, the relative risks compared to placebo for a composite endpoint (adjudicated) of cardiovascular death, myocardial infarction, or stroke were 3.4 (95% CI 1.4 - 8.5) with celecoxib 400 mg twice daily and 2.8 (95% CI 1.1 - 7.2) with celecoxib 200 mg twice daily.
Az APC vizsgálatban a cardiovascularis halálozásból, myocardialis infrarktusból és stroke- ból álló, (bizottság által meghatározott) összetett végpont placebóhoz viszonyított relatív kockázata 3, 4 volt (95% CI=konfidencia intervallum:
Cumulative rates for this composite endpoint over 3 years were 3.0% (20/ 671 subjects) and 2.5% (17/ 685 subjects), respectively, compared to 0.9% (6/ 679 subjects) for placebo.
Az összetett végpont kumulatív előfordulási aránya három év után 3, 0% (20/ 671 beteg) illetve 2, 5% (17/ 685 beteg) volt összehasonlítva a placebóra vonatkozó 0, 9% - kal (6/ 679 beteg).
In the PreSAP trial, the relative risk compared to placebo for this same composite endpoint (adjudicated) was 1.2 (95% CI 0.6 - 2.4) with celecoxib 400 mg once daily compared to placebo.
A PreSAP vizsgálatban ugyanannak a (bizottság által megítélt) összetett végpontnak a placebóhoz viszonyított relatív kockázata 1, 2 volt (95% CI=konfidencia intervallum 0, 6 – 2, 4) napi egyszer 400 mg celekoxibnál a placebóhoz képest.
Cumulative rates for this composite endpoint over 3 years were 2.3% (21/ 933 subjects) and 1.9% (12/ 628 subjects), respectively.
Az összetett végpont kumulatív előfordulási gyakorisága három év után 2, 3% (21/ 933 beteg) illetve 1, 9% volt (12/ 628 beteg).
The incidence of myocardial infarction (adjudicated) was 1.0% with (9/ 933 subjects) with celecoxib 400 mg once daily and 0.6% (4/ 628 subjects) with placebo.
12 infarktus gyakorisága napi egyszer 400 mg celekoxibnál 1, 0% (9/ 933 beteg), és a placebónál 0, 6% volt (4/ 628 beteg).
Data from a third long-term study, ADAPT (The Alzheimer's Disease Anti-inflammatory Prevention Trial), did not show a significantly increased cardiovascular risk with celecoxib 200mg BID compared to placebo.
A harmadik hosszú távú vizsgálatból, az ADAPT- ból (The Alzheimer’ s Disease Antiinflammatory Prevention Trial, Az Alzheimer- kór gyulladáscsökkentőkkel történő prevenciójának vizsgálata) származó adatok nem mutattak szignifikánsan megemelkedett cardiovascularis kockázatot napi kétszer 200 mg celekoxib esetén a placebóhoz képest.
The relative risk compared to placebo for a similar composite endpoint (CV death, MI, stroke) was 1.14 (95% CI 0.61 - 2.12) with celecoxib 200 mg twice daily.
0, 61 – 2, 12).
The incidence of myocardial infarction was 1.1% (8/ 717 patients) with celecoxib 200 mg twice daily and 1.2% (13/ 1070 patients) with placebo.
A myocardialis infarktus gyakorisága napi kétszer 200 mg celekoxibnál 1, 1% (8/ 717beteg), és a placebónál 1, 2% volt (13/ 1070 beteg).
Data from pooled analysis of controlled randomized trials also suggest that cardiovascular risk may be associated with the use of celecoxib compared to placebo, with evidence for differences in risk based on celecoxib dose.
Kontrollos, randomizált vizsgálatok egyesített analíziséből/ összevont elemzéséből?? származó adatok szintén utalnak arra, hogy cardiovascularis kockázat társulhat a celekoxib alkalmazásával a placebóval összehasonlítva, bizonyítékokkal a celekoxib adagjai alapján lévő kockázatbeli különbségek tekintetében.
The European Medicines Agency (EMEA) will review any new information which may become available every year and this SPC will be updated as necessary.
Az Európai Gyógyszerügynökség (EMEA) minden, erre a gyógyszerre vonatkozó új információt évente felülvizsgál, és szükség esetén ezt az alkalmazási előírást is frissíti.
Celecoxib is well absorbed reaching peak plasma concentrations after approximately 2-3 hours.
A celekoxib jól felszívódik, plazmakoncentrációjának csúcsértékét mintegy 2- 3 órán belül éri el.
Dosing with food (high fat meal) delays absorption by about 1 hour with an increase in total absorption (AUC) of 10 to 20%.
Étkezés közben történő bevétele (zsíros ételek) a felszívódást kb. egy órával késlelteti, és a teljes felszívódást (AUC) 10- 20% - kal növeli.
Less than 1% of the dose is excreted unchanged in urine.
A beadott dózis 1% - ánál kevesebb választódik ki változatlan formában a vizelettel.
The inter-subject variability in the exposure of celecoxib is about 10-fold.
A celekoxib expozícióban az egyének közötti változatosság mintegy 10- szeres értéket érhet el.
Plasma protein binding is about 97% at therapeutic plasma concentrations and celecoxib is not preferentially bound to erythrocytes.
Terápiás plazmakoncentráció mellett 97% kötődik plazmafehérjékhez, és a celekoxib kevéssé kötődik a vörösvérsejtekhez.
Elimination half-life is 8-12 hours.
Az eliminációs felezési idő 8 - 12 óra.
The main metabolites found in the circulation have no detectable COX-1 or COX-2 activity.
A keringésben található fő metabolitok nem rendelkeznek kimutatható COX- 1 vagy COX- 2 aktivitással.
Celecoxib metabolism is primarily mediated via cytochrome P450 CYP2C9.
A celekoxib- metabolizmust elsődlegesen a citokróm P450 CYP2C9 mediálja.
Three metabolites, inactive as COX-1 or COX-2 inhibitors, have been identified in human plasma i. e., a primary alcohol, the corresponding carboxylic acid and its glucuronide conjugate.
Három metabolitot, melyek inaktívak mint COX- 1 vagy COX- 2 gátlók, azonosítottak a humán plazmában: egy elsődleges alkoholt, az ennek megfelelő karboxilsavat és annak glükuronid- konjugátumát.
Cytochrome P450 CYP2C9 activity is reduced in individuals with genetic polymorphisms that lead to reduced enzyme activity, such as those homozygous for the CYP2C9*3 polymorphism.
A citokróm P450 CYP2C9 aktivitása csökken a csökkent enzimaktivitással járó genetikai polimorfizmussal rendelkező egyéneknél, mint például a CYP2C9* 3 polimorfizmusra nézve homozigótáknál.
11 In a pharmacokinetic study of celecoxib 200 mg administered once daily in healthy volunteers, genotyped as either CYP2C9*1/ *1, CYP2C9*1/ *3, or CYP2C9*3/ *3, the median Cmax and AUC 0-24 of celecoxib on day 7 were approximately 4-fold and 7-fold, respectively, in subjects genotyped as CYP2C9*3/ *3 compared to other genotypes.
Egy farmakokinetikai vizsgálatban, ahol napi egyszer 200 mg celekoxibot alkalmaztak vagy CYP2C9* 1 / * 1, vagy CYP2C9* 1 / * 3 vagy CYP2C9* 3 / * 3 genotípusú egészséges önkénteseknél, a kezelés hetedik napján a celekoxib átlagos Cmax- értéke a négyszerese, az AUC0- 24- értéke a hétszerese volt a CYP2C9* 3 / * 3 genotípusú egyéneknél a többi genotípushoz képest.
In three separate single dose studies, involving a total of 5 subjects genotyped as CYP2C9*3/ *3, single-dose AUC 0-24 increased by approximately 3-fold compared to normal metabolizers.
Összesen 5, CYP2C9* 3 / * 3 genotípusú egyénnél három különböző, egyszeri dózisú vizsgálatban az egyszeri dózis AUC0- 24- értéke megközelítőleg a háromszorosára emelkedett a normális metabolizálókkal összehasonlítva.
It is estimated that the frequency of the homozygous *3/ *3 genotype is 0.3-1.0% among different ethnic groups.
Úgy becsülték, hogy a * 3 / * 3- as genotípusú homozigóták gyakorisága 0, 3- 1, 0% a különböző etnikai csoportok között.
Patients who are known or suspected to be CYP2C9 poor metabolizers based on previous history/ experience with other CYP2C9 substrates should be administered celecoxib with caution (see Section 4.2).
Azoknál a betegeknél, akik ismerten vagy feltételezhetően gyenge CYP2C9 metabolizálók a korábbi kórtörténet vagy CYP2C9 szubsztrátokkal szerzett tapasztalatok alapján, a celekoxib csak megfelelő körültekintéssel alkalmazható (lásd 4. 2 pont).
No clinically significant differences were found in pharmacokinetic parameters of celecoxib between African-Americans and Caucasians.
13 Nincs klinikailag szignifikáns különbség a celekoxib farmakokinetikai tulajdonságaiban az afro - amerikai és a kaukázusi népesség között.
The plasma concentration of celecoxib is approximately 100% increased in elderly women (> 65 years).
Idős nőknél (> 65 év) a celekoxib plazmakoncentrációja 100% - kal megemelkedik.
Compared to subjects with normal hepatic function, patients with mild hepatic impairment had a mean increase in Cmax of 53% and in AUC of 26% of celecoxib.
Enyhe májkárosodás esetén a celekoxib Cmax szint átlagos emelkedése 53%, az AUC pedig 26% volt a normális májműködésű egyénekével összehasonlítva.
When dosed at 200 mg per day the corresponding values in patients with moderate hepatic impairment were 41% and 146% respectively.
Napi 200 mg- os dózis esetén közepesen súlyos májkárosodásban a megfelelő értékek 41% és 146% voltak.