natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Lipodystrophy and metabolic abnormalities: combination antiretroviral therapy has been associated with redistribution of body fat (lipodystrophy) in HIV patients including the loss of peripheral and facial subcutaneous fat, increased intra-abdominal and visceral fat, breast hypertrophy and dorsocervical fat accumulation (buffalo hump).
HIV betegek kombinációs antiretrovirális terápiájával összefüggésbe hozható a testzsír redisztribúciója (lipodystrophia), amely magában foglalja a végtagok és az arc subcutan zsírmennyiségének csökkenését, a has környéki és a visceralis zsírszövet növekedését, mell megnagyobbodást és dorsocervicalis zsír felhalmozódást (bölénypúp).
Combination antiretroviral therapy has been associated with metabolic abnormalities such as hypertriglyceridaemia, hypercholesterolaemia, insulin resistance, hyperglycaemia and hyperlactataemia (see section 4.4).
A kombinációs antiretrovirális terápiával összefüggésbe hozhatók az alábbi anyagcsere rendellenességek: hypertriglyceridaemia, hypercholesterinaemia, inzulin rezisztencia, hyperglykaemia és hyperlactataemia (lásd 4. 4 pont).
The frequency of adverse reactions listed below is defined using the following convention: very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100, < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000, < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000, < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000).
Az alább felsorolt mellékhatások előfordulásának gyakoriságát a következő megállapodás szerint határozzák meg: igen gyakori (≥ 1/ 10), gyakori (≥ 1/ 100, < 1/ 10), nem gyakori (≥ 1/ 1000, < 1/ 100), ritka (≥ 1/ 10 000, < 1/ 1000), igen ritka (< 1/ 10 000).
Undesirable effects (moderate to severe) were reported from 467 patients treated with Zerit in combination with lamivudine and efavirenz in two randomised clinical trials and an ongoing long-term follow-up study (total follow-up: median 56 weeks ranging up to 119 weeks).
Két, randomizált, klinikai vizsgálatban és egy folyamatban levő, hosszútávú utánkövetéses vizsgálat során (teljes utánkövetés: medián 56- 119 hét) 467 Zerit és lamivudin, valamint efavirenz kombinációjával kezelt betegről jelentettek nemkívánatos hatásokat (közepesen súlyos vagy súlyos).
The following undesirable effects considered possibly related to study regimen based on investigators’ attribution, have been identified:
A következő nemkívánatos hatásokat - amelyek a vizsgáló értékelése szerint valószínűleg összefüggésbe hozhatók a vizsgálattal - állapították meg:
Endocrine disorders:
7 Endokrin betegségek:
uncommon: gynaecomastia
nem gyakori: gynaecomastia
uncommon: hepatitis or jaundice
nem gyakori: hepatitis vagy sárgaság
common: lipoatrophy, * lipodystrophy uncommon: lactic acidosis (in some cases involving motor weakness), anorexia
gyakori: lipoatrophia, * lipodystrophia nem gyakori: tejsavas acidózis (néhány esetben motoros gyengeség is), anorexia
common: peripheral neurologic symptoms including peripheral neuropathy, paresthesia, and peripheral neuritis; dizziness; abnormal dreams; headache, insomnia; abnormal thinking; somnolence
gyakori: perifériás neurológiai tünetek beleértve perifériás neuropátia, paraesthesia és perifériás neuritis; szédülés; rendellenes álmok, fejfájás, álmatlanság, abnormális gondolkodás, aluszékonyság
Skin and subcutaneous tissue disorders:
A bőr és a bőralatti szövetek betegségei:
7 *Lipoatrophy was observed in a long-term follow-up study of stavudine in combination with lamivudine and efavirenz (total follow-up: median 148 weeks ranging up to 207 weeks).
* Lipoatrophiát jelentettek egy hosszútávú, utánkövetéses klinikai vizsgálat során, ahol a sztavudint lamivudinnel és efavirenzzel kombinálták (teljes utánkövetés: medián 148 hét, maximum 207 hét).
Discontinuation due to undesirable events was 7% for the patients treated with Zerit.
Nemkívánatos hatások miatt a Zerittel kezelt betegek 7% - ánál szakították meg a kezelést.
Laboratory abnormalities reported in these two trials and an ongoing follow-up study included elevations of ALT (> 5 x ULN) in 3%, of AST (> 5 x ULN) in 3%, of lipase (≥ 2.1 ULN) in 3% of the patients in the Zerit group.
A fenti két vizsgálatban és egy folyamatban levő utánkövetéses vizsgálatban jelentett laboratóriumi eltérések közül a Zerittel kezelt betegcsoportban a betegek 3% - ánál fordult elő emelkedett ALT/ SGOT- szint (a normálérték felső határának ötszörösénél magasabb), 3% - ánál emelkedett AST/ SGPT- szint (a normálérték felső határának ötszörösénél magasabb), 3% - ánál emelkedett lipáz - szint (a normálérték felső határának 2, 1- szeresénél magasabb).
Neutropenia (< 750 cells/ mm3) was reported in 5%, thrombocytopenia (platelets < 50,000/ mm3) in 2%, and low haemoglobin (< 8 g/ dl) in < 1% of patients receiving Zerit.
Zeritet szedő betegek 5% - ánál neutropéniát (< 750 sejt/ mm3), 2% - ánál thrombocytopéniát (vérlemezek száma < 50 000/ mm3) és kevesebb mint 1% - ánál alacsony hemoglobin- szintet (< 8 g/ dl) jelentettek.
Macrocytosis was not evaluated in these trials, but was found to be associated with Zerit in an earlier trial (MCV > 112 fl occurred in 30% of patients treated with Zerit).
Ezekben a vizsgálatokban a macrocytosist nem értékelték, de egy korábbi vizsgálat szerint a Zerit kezeléssel összefüggésbe hozható (MCV > 112 fl a Zerittel kezelt betegek 30% - ánál jelentkezett).
Adolescents, children and infants: undesirable effects and serious laboratory abnormalities reported to occur in paediatric patients ranging in age from birth through adolescence who received stavudine in clinical studies were generally similar in type and frequency to those seen in adults.
Gyermekeknél (újszülöttektől serdülőkorúakig), akik sztavudin kezelésben részesültek a klinikai vizsgálatok során, a jelentett nemkívánatos hatások és a laboratóriumi eredmények súlyos eltérései típusban és gyakoriságban hasonlóak voltak a felnőtteknél megfigyeltekhez.
However, clinically significant peripheral neuropathy is less frequent.
Azonban klinikailag jelentős perifériás neuropátia kevésbé gyakori.
These studies include ACTG 240, where 105 paediatric patients ages 3 months to 6 years received Zerit 2 mg/ kg/ day for a median of 6.4 months; a controlled clinical trial where 185 newborns received Zerit 2 mg/ kg/ day either alone or in combination with didanosine from birth through 6 weeks of age; and a clinical trial where 8 newborns received Zerit 2 mg/ kg/ day in combination with didanosine and nelfinavir from birth through 4 weeks of age.
Ezen vizsgálatok: az ACTG 240, amelyben 105 beteg gyermek (3 hónapostól 6 évesig) részesült Zerit kezelésben (2 mg/ ttkg/ nap) 6, 4 hónapig (medián érték), egy kontrollos klinikai vizsgálat, amelyben 185 újszülött kapott Zeritet 2 mg/ ttkg/ nap dózisban önmagában vagy didanozinnal kombinációban alkalmazva (születéstől 6 hetes korig) és egy klinikai vizsgálat, amelyben 8 újszülött kapott Zeritet 2 mg/ ttkg/ nap dózisban didanozinnal és nelfinavírral kombinációban (születéstől 4 hetes korig).
In study AI455-094 (see also section 4.6), the safety follow-up period was restricted to only six months, which may be insufficient to capture long-term data on neurological adverse events and mitochondrial toxicity.
Az AI455- 094 vizsgálatban (lásd még 4. 6 pont) a biztonsági utánkövetés csak 6 hónapra korlátozódott, amely valószínűleg túl rövid ahhoz, hogy hosszútávon a neurológiai mellékhatásokra és a mitokondriális toxicitásra vonatkozóan adatokat lehessen nyerni.
Relevant grade 3-4 laboratory abnormalities in the 91 stavudine treated infants were low neutrophils in 7%, low hemoglobin in 1%, ALT increase in 1% and no lipase abnormality.
8 a betegek 7% - ánál, alacsony hemoglobin- szintet a betegek 1% - ánál, emelkedett ALT/ SGOT- szintet a betegek 1% - ánál.
Data on lactic acid in serum were not collected.
Lipáz- szint eltérést nem tapasztaltak.
Postmarketing
Forgalmazást követő vizsgálat
The following events have been reported spontaneously during postmarketing experience:
Forgalmazást követő alkalmazás során a következő eseteket jelentették:
Not known: thrombocytopenia
gyakoriság nem ismeretes: thrombocytopenia
Metabolic and nutrition disorders:
Anyagcsere - és táplálkozási betegségek:
Common: asymptomatic hyperlactatemia, Not known: lactic acidosis
gyakori: tünetmentes hyperlaktatémia, gyakoriság nem ismeretes: tejsavas acidózis
Not known: liver failure, hepatitis and hepatic steatosis
gyakoriság nem ismeretes: májelégtelenség, hepatitis és steatosis hepatis
Not known: motor weakness (most often reported in the setting of symptomatic hyperlactatemia or lactic acidosis syndrome)
gyakoriság nem ismeretes: motoros gyengeség (leggyakrabban szimptomatikus hyperlaktatémia vagy tejsavas acidózis szindróma esetén jelentették)
Mitochondrial dysfunction: review of the postmarketing safety database shows that adverse events indicative of mitochondrial dysfunction have been reported in the neonate and infant population exposed to one or more nucleoside analogues (see also section 4.4).
Újszülötteknél és csecsemőknél, akiket egy vagy több nukleozid analóggal kezeltek, – a posztmarketing adatbázis biztonsági adatait tanulmányozva – olyan mellékhatásokat jelentettek, melyek a mitokondriális diszfunkció kialakulását jelzik. (lásd még 4. 4 pont) Az újszülöttek és a 3 hónaposnál fiatalabb csecsemők HIV státusza negatív volt, az idősebb csecsemőknél a pozitív státusz felé tendált.
Experience in adults treated with up to 12 times the recommended daily dosage revealed no acute toxicity.
Felnőtteknél az ajánlott napi adag 12- szeresével végzett kezelés során nem tapasztaltak akut toxicitást.
Complications of chronic overdosage could include peripheral neuropathy and hepatic dysfunction.
A krónikus túladagolás szövődményei között szerepelhet perifériás neuropátia és májműködési zavar.
The mean haemodialysis clearance of stavudine is 120 ml/ min.
A sztavudin átlagos hemodialízis clearance- e 120 ml/ perc.
It is not known whether stavudine is removed by peritoneal dialysis.
Nem ismeretes, hogy a sztavudin peritoneális dialízissel eltávolítható- e.
Nucleoside reverse transcriptase inhibitor, ATC code:
Nukleozid reverz transzkriptáz gátló ATC kód:
J05AF04
J05A F04
Stavudine, a thymidine analogue, is an antiviral agent with in vitro activity against HIV in human cells.
A sztavudin egy timidin analóg, antivirális szer, mely humán sejtekben in vitro HIV elleni aktivitással rendelkezik.
It is phosphorylated by cellular kinases to stavudine triphosphate which inhibits HIV reverse transcriptase by competing with the natural substrate, thymidine triphosphate.
Celluláris kinázok foszforilálják sztavudin- trifoszfáttá, mely gátolja a HIV reverz transzkriptáz enzimet, a természetes szubsztráttal, a timidin- trifoszfáttal való kompetíció révén.
It also inhibits viral DNA synthesis by causing DNA chain termination due to a lack of the 3’ -hydroxyl group necessary for DNA elongation.
A virális DNS szintézist is gátolja, a DNS lánc meghosszabbodásához szükséges 3 ’ - hidroxil csoport hiányában bekövetkező DNS lánc terminációt eredményezve.
Cellular DNA polymerase γ is also sensitive to inhibition by stavudine triphosphate, while cellular polymerases α and β are inhibited at concentrations 4,000-fold and 40-fold higher, respectively, than that needed to inhibit HIV reverse transcriptase.
40- szer magasabb koncentráció gátolja.
Stavudine treatment can select for and/ or maintain mutations associated with zidovudine resistance.
9 A sztavudin kezelés a zidovudin rezisztenciával járó mutációk létrejötte és/ vagy fenntartása irányában hat.
Isolates containing these mutations remain sensitive to stavudine.
Az ilyen mutációkat tartalmazó izolátumok a sztavudinra érzékenyek maradnak.
The activity of stavudine is affected by multi-drug resistance associated mutations such as Q151 M.
A sztavudin aktivitását érintik a többszörös gyógyszerrezisztenciával járó mutációk pl. a Q151 M.
A more than 10-fold reduced sensitivity to stavudine has been reported for some strains with reduced sensitivity to zidovudine and lamivudine.
Néhány a zidovudinnal és a lamivudinnal szemben csökkent érzékenységű törzsnél több mint tízszeres érzékenységcsökkenésről számoltak be sztavudin esetében.
No mutations associated with high degree resistance specifically to stavudine have been revealed in vivo.
Nagyfokú specifikusan sztavudin rezisztenciát eredményező mutációkat in vivo nem mutattak ki.
Zerit has been studied in combination with other antiretroviral agents, e. g. didanosine, lamivudine, ritonavir, indinavir, saquinavir, efavirenz, and nelfinavir.
A Zeritet más antiretrovirális szerekkel pl. didanozinnal, lamivudinnal, ritonavírral, indinavírral, saquinavírral, efavirenzzel és nelfinavírral való kombinációban vizsgálták.
Study AI455-099 was a 48-week, randomised, double-blind study with Zerit (40 mg twice daily), in combination with lamivudine (150 mg twice daily) plus efavirenz (600 mg once daily), in 391 treatment-naive patients, with a median CD4 cell count of 272 cells/ mm3 (range 61 to 1,215 cells/ mm3) and a median plasma HIV-1 RNA of 4.80 log10 copies/ ml (range 2.6 to 5.9 log 10 copies/ ml) at baseline.
Az AI455- 099 egy 48 hetes, randomizált, kettős- vak vizsgálat volt, amely a Zeritet (40 mg napi kétszer) lamivudinnal (150 mg napi kétszer) és efavirenzzel (600 mg napi egyszer) kombinációban alkalmazott, 391 korábban nem kezelt betegnél, akiknek átlagos CD4 sejtszáma 272 sejt/ mm3 volt (61- 1215 sejt/ mm3 tartományban), 4, 80 log10 kópia/ ml átlagos plazma HIV- 1 RNS- sel (2, 6- 5, 9 log10 kópia/ ml tartományban) a vizsgálatba történő beválasztáskor.
Patients were primarily males (70%) and non-white (58%) with a median age of 33 years (range 18 to 68 years).
A betegek főleg férfiak (70%) és nem fehérek (58%) voltak, akiknek átlagéletkora 33 év (18- 68 év tartományban) volt.
Study AI455-096 was a 48-week, randomised, double-blind study with Zerit (40 mg twice daily), in combination with lamivudine (150 mg twice daily) plus efavirenz (600 mg once daily), in 76 treatment-naive patients, with a median CD4 cell count of 261 cells/ mm3 (range 63 to 962 cells/ mm3) and a median plasma HIV-1 RNA of 4.63 log10 copies/ ml (range 3.0 to 5.9 log10 copies/ ml) at baseline.
Az AI455- 096 egy 48 hetes, randomizált, kettős- vak vizsgálat volt, amely a Zeritet (40 mg napi kétszer) hasonlította össze, lamivudinnal (150 mg napi kétszer) és efavirenzzel (600 mg napi egyszer) kombinációban alkalmazva, 76 korábban nem kezelt betegnél, akiknek átlagos CD4 sejtszáma 261 sejt/ mm3 volt (63- 962 sejt/ mm3 tartományban), 4, 63 log10 kópia/ ml átlagos plazma HIV- 1 RNS - sel (3, 0- 5, 9 log10 kópia/ ml tartományban) a vizsgálatba történő beválasztáskor.
Patients were primarily males (76%) and white (66%) with a median age of 34 years (range 22 to 67 years).
A betegek főleg férfiak (76%) és fehérek (66%) voltak, akiknek átlagéletkora 34 év (22- 67 év tartományban) volt.
9 The results of AI455-099 and AI455-096 are presented in the table below:
Az AI455- 099 és AI455- 096 vizsgálat eredményeit az alábbi táblázat mutatja.
Percent of Percent of
HIV RNS átlagos változása a kiinduláshoz
HIV RNA
Kezelési
CD4 Mean
Kezelési
AI455-099 (48 weeks) b
AI455- 099 (48 hét) b
patients with HIV patients with HIV Mean Change RNA < 400 RNA < 50 from Baseline copies/ ml copies/ ml (log10 Treatment Treatment copies/ ml) response (%)a response (%)a
válaszarány (%) válaszarány (%)
change from Baseline (cells/ mm3)
kópia/ ml)
Zerit + lamivudine + efavirenz (n = 391) AI455-096 (48 weeks) b
Zerit + lamivudin + efavirenz (n = 391) AI455- 096 (48 hét) b
73 55 -2.83
73 55
Zerit + lamivudine + efavirenz (n = 76) a
Zerit+ lamivudin + efavirenz (n = 76) a
66 38 -2.64
66 38
Percent of patients who have HIV RNA < 400 c/ ml or < 50 c/ ml and do not meet any criteria for treatment failure including the occurrence of a new AIDS-defining diagnosis. b These studies were designed to compare two formulations of Zerit.
Azon betegek aránya, akiknél a HIV RNS < 400 kópia/ ml vagy < 50 kópia/ ml és a kezelési eredménytelenség egyetlen kritériumának sem felelnek meg, beleértve egy új AIDS- definiáló diagnózis megjelenését. b Ezen vizsgálatok a Zerit két gyógyszerformájának összehasonlítását célozták.
Only the data from the marketed formulation is presented.
Csak a forgalomban lévő készítményre vonatkozó adatok vannak feltüntetve.
In adolescents, children and infants, use of stavudine is supported by evidence from adequate and well-controlled studies in adults with additional pharmacokinetic and safety data in paediatric patients (see also sections 4.8 and 5.2).
Serdülőknél, gyermekeknél és csecsemőknél a sztavudin kezelést felnőtteken végzett adekvát és jól kontrollált vizsgálatok eredményei és gyermekek vizsgálatának farmakokinetikai és biztonsági adatai támasztják alá (lásd 4. 8 és 5. 2 pont).
Absorption: the absolute bioavailability is 86±18%.
Az abszolút biohasznosulás 86±18%.
After multiple oral administration of 0.5-0.67 mg/ kg doses, a Cmax value of 810±175 ng/ ml was obtained.
A 0, 5- 0, 67 mg/ ttkg- os adagok ismételt orális adása után 810±175 ng/ ml- es Cmax értéket kaptak.
Cmax and AUC increased proportionally with dose in the dose ranges, intravenous 0.0625-0.75 mg/ kg, and oral 0.033-4.0 mg/ kg.
A Cmax - és AUC- érték a dózissal arányosan növekedett a 0, 0625- 0, 75 mg/ ttkg iv., illetve 0, 033- 4, 0 mg/ ttkg orális dózistartományban.
In eight patients receiving 40 mg twice daily in the fasted state, steady-state AUC0-12h was 1284±227 ng⋅ h/ ml (18%) (mean ± SD [% CV]), Cmax was 536±146 ng/ ml (27%), and Cmin was 9±8 ng/ ml (89%).
Napi kétszer 40 mg kezelésben részesülő (éhgyomri adagolás), nyolc betegen végzett vizsgálat során az AUC0- 12h érték 1284±227° ng⋅h/ ml (18%) (átlag ± szórás [% CV]), a Cmax 536±146 ng/ ml (27%) és a Cmin 9±8° ng/ ml (89%) volt.
Distribution: the apparent volume of distribution at steady state is 46±21 l.
A látszólagos eloszlási térfogat egyensúlyi állapotban 46±21 l.
Four hours after administration, the CSF/ plasma ratio was 0.39±0.06.
4 - 4 órával a beadás után a CSF/ plazma arány 0, 39±0, 06.
Binding of stavudine to serum proteins was negligible over the concentration range of 0.01 to 11.4 µg/ ml.
A sztavudin plazmafehérjékhez történő kötődése elhanyagolható volt a 0, 01- 11, 4 μg/ ml koncentráció tartományban.
Metabolism: the metabolism of stavudine has not been elucidated in humans.
A sztavudin metabolizmusát emberben még nem tisztázták.
Studies in monkeys indicate that approximately 50% is excreted unchanged in the urine, most of the remainder is hydrolysed to thymine and sugar.
50% - a változatlan formában ürül a vizelettel, a maradék nagy része timinné és cukorrá hidrolizálódik.
Elimination: the terminal elimination half-life is 1.3±0.2 hours after a single dose, and 1.4±0.2 hours after multiple doses, and is independent of dose.
A terminális eliminációs féléletidő 1, 3±0, 2 óra egyszeri adag után és 1, 4±0, 2 óra ismételt adagok után, és független az adagtól.
In vitro, stavudine triphosphate has an intracellular half-life of 3.5 hours in CEM T-cells (a human T-lymphoblastoid cell line) and peripheral blood mononuclear cells, supporting twice daily dosing.
In vitro körülmények között a sztavudin- trifoszfát intracelluláris féléletideje CEM T sejtekben (humán T- limfoblasztoid sejtvonal) és a perifériás vér mononukleáris sejtjeiben 3, 5 óra, mely alátámasztja a napi kétszeri adagolást.
Total clearance of stavudine is 594±164 ml/ min, and renal clearance is 237±98 ml/ min, indicating active tubular secretion in addition to glomerular filtration.
A sztavudin teljes clearance- e 594±164 ml/ perc, és a vese clearance- e 237±98 ml/ perc, mely a glomerulus filtráció melletti aktív tubuláris szekréciót jelzi.
After intravenous administration, 42±7% of dose is excreted unchanged in the urine.
Intravénás beadás után az adag 42±7% - a változatlan formában ürül a vizelettel.
The corresponding values after oral single and multiple dose administration are 34±5% and 40±12%, respectively.
40±12%.
The remaining 60% of the drug is presumably eliminated by endogenous pathways.
A dózis fennmaradó 60% - a valószínűleg endogén utakon ürül.
The half-life of stavudine is approximately 2 hours.
A sztavudin féléletideje körülbelül 2 óra.
Intra- and interindividual variation in
A sztavudin farmakokinetikája az időtől független, hiszen az egyensúlyi állapotban mért AUC( ss) és az első adag utáni AUC( 0- t) aránya körülbelül 1 volt.
10 pharmacokinetic characteristics of stavudine is low, approximately 15% and 25%, respectively, after oral administration.
A sztavudin farmakokinetikai jellemzőinek intra - és interindividuális változása alacsony, kb 15% illetve 25% - os orális adagolás esetén.
Adolescents, children and infants: total exposure to stavudine was comparable between adolescents, children and infants ≥ 14 days receiving the 2 mg/ kg/ day dose and adults receiving 1 mg/ kg/ day.
A teljes expozíció hasonló volt serdülőknél, gyermekeknél és csecsemőknél, akik ≥ 14 napig 2 mg/ ttkg/ nap dózisban illetve a felnőtteknél, akik 1 mg/ ttkg/ nap dózisban kapták a sztavudint.
Apparent oral clearance was approximately 14 ml/ min/ kg for infants ages 5 weeks to 15 years, 12 ml/ min/ kg for infants ages 14 to 28 days, and 5 ml/ min/ kg for infants on the day of birth.
14 ml/ perc/ ttkg 5 hetes kortól 15 éves korig, 12 ml/ perc/ ttkg 14- 28 napos csecsemőknél és 5 ml/ perc/ ttkg újszülötteknél, születésük napján.
Two to three hours post-dose, CSF/ plasma ratios of stavudine ranged from 16% to 125% (mean of 59%±35%).
59% ±35%)
Renal impairment: the clearance of stavudine decreases as creatinine clearance decreases; therefore, it is recommended that the dosage of Zerit be adjusted in patients with reduced renal function (see section 4.2).
A kreatinin clearance csökkenésével a sztavudin clearance- e csökken, ezért csökkent vesefunkciójú betegeknek a Zerit adagolás módosítása javasolt (lásd 4. 2 pont).
Hepatic impairment: stavudine pharmacokinetics in patients with hepatic impairment were similar to those in patients with normal hepatic function.
Sztavudin farmakokinetikája májkárosodásban szenvedő betegekben hasonló volt a normál májfunkciójú betegekéhez.
Animal data showed embryo-foetal toxicity at very high exposure levels.
Állatokon nyert adatok embrio- fötális toxicitást igen nagy adagok mellett mutattak ki.
A rat study also showed placental transfer of stavudine, with the foetal tissue concentration approximately 50% of the maternal plasma concentration.
50% - a volt.
Stavudine was genotoxic in in vitro tests in human lymphocytes possessing triphosphorylating activity (in which no no-effect level was established), in mouse fibroblasts, and in an in vivo test for chromosomal aberrations.
11 A sztavudin genotoxikus volt trifoszforiláló aktivitással rendelkező humán limfocitákon (hatásmentességi szintet nem állapították meg) valamint egér fibroblasztokon végzett in vitro vizsgálatokban és egy kromoszóma aberrációra irányuló in vivo vizsgálatban.
Stavudine was carcinogenic in mice (liver tumours) and rats (liver tumours: cholangiocellular, hepatocellular, mixed hepatocholangiocellular, and/ or vascular; and urinary bladder carcinomas) at very high exposure levels.
A sztavudin karcinogén volt egérben (máj tumorok) és patkányban (májtumorok: cholangiocellularis, hepatocellularis, kevert hepatocholangiocellularis, és/ vagy vaszkuláris; és húgyhólyag karcinoma) igen magas expozíciós szinteknél.
No carcinogenicity was noted at doses of 400 mg/ kg/ day in mice and 600 mg/ kg/ day in rats, corresponding to exposures ~ 39 and 168 times the expected human exposure, respectively, suggesting an insignificant carcinogenic potential of stavudine in clinical therapy.
39 illetve 168- szorosa karcinogenitást nem figyeltek meg, mely a sztavudin klinikailag jelentéktelen karcinogenitási potenciálját sugallja.
Lactose Magnesium stearate Microcrystalline cellulose Sodium starch glycolate
Laktóz Magnézium- sztearát Mikrokristályos cellulóz Karboximetil- keményítő- nátrium
Capsule shell:
Kapszula tok:
Gelatin Iron oxide colorant (E172) Silicon dioxide Sodium laurilsulphate Titanium dioxide (E171)
Zselatin Vas- oxid színezék (E172) Kolloid szilícium- dioxid Nátrium- lauril- szulfát Titán- dioxid (E171)
The capsule shells are marked using edible black printing ink containing:
A kapszulákat fekete élelmiszerfestékkel jelölik, melynek összetétele: