natgillin/translations-raw huggingface dataset:
10 Laropiprant Mechanism of action Nicotinic acid-induced flushing is mediated primarily by release of prostaglandin D2 (PGD2) in the skin.
Laropiprant Hatásmechanizmus A nikotinsav- indukálta kipirulást elsősorban a prosztaglandin D2 (PGD2) bőrben történő felszabadulása váltja ki.
Genetic and pharmacologic studies in animal models have provided evidence that PGD2, acting through DP1, one of the two receptors for PGD2, plays a key role in nicotinic acid-induced flushing.
Az állatokon végzett genetikai és farmakológiai vizsgálatok bebizonyították, hogy a PGD2 két receptora közül az egyiken – a DP1- en – keresztül ható PGD2 kulcsszerepet játszik a nikotinsav- indukálta kipirulásban.
Pharmacodynamic effects Laropiprant has been shown to be effective in reducing flushing symptoms induced by nicotinic acid.
Farmakodinámiás hatások A laropiprant hatásosnak bizonyult a nikotinsav- indukálta kipirulás tüneteinek enyhítése terén.
The reduction in flushing symptoms (assessed by patient questionnaires) was correlated with a reduction in nicotinic acid-induced vasodilatation (assessed by measurements of skin blood flow).
A kipirulás tüneteinek csökkenése – melyet a betegek által kitöltött kérdőíveken mértek fel – korrelációt mutatott a nikotinsav- indukálta vazodilatáció csökkenésével, melyet a bőrben történő véráramlás méréseinek alapján állapítottak meg.
In healthy subjects receiving Pelzont, pretreatment with acetylsalicylic acid 325 mg had no additional beneficial effects in reducing nicotinic acid-induced flushing symptoms compared to Pelzont alone (see section 4.8).
Pelzont- ot szedő egészséges önkéntesekben 325 mg acetilszalicilsavval történő előzetes kezelés a Pelzont önmagában történő alkalmazásához képest nem fejtett ki további előnyös hatást a nikotinsav- indukálta kipirulás tüneteinek csökkentése terén (lásd 4. 8 pont).
Laropiprant also has affinity for the thromboxane A2 receptor (TP) (although it is substantially less potent at TP as compared to DP1).
A laropiprant affinitást mutat a thromboxán A2- receptor (TP) iránt is, noha a DP1- hez képest a TP- re jóval kisebb hatást gyakorol.
TP plays a role in platelet function; however, therapeutic doses of laropiprant had no clinically relevant effect on bleeding time and collagen-induced platelet aggregation (see section 4.5).
A TP szerepet játszik a thrombocyta- funkció terén, de a laropiprant terápiás dózisai nem fejtettek ki klinikailag jelentős hatást a vérzési időre és a kollagén- indukálta thrombocyta- aggregációra (lásd 4. 5 pont).
Clinical studies Effect on lipids Pelzont was consistently efficacious across all prespecified patient subpopulations defined by race, gender, baseline LDL-C, HDL-C and TG levels, age and diabetes status.
Klinikai vizsgálatok A lipidekre gyakorolt hatás A Pelzont a rassz, nem, kiindulási LDL- C, HDL- C és triglicerid- szint, kor vagy diabéteszes státusz által előzetesen meghatározott összes felnőtt alpopulációban mindvégig hatásos volt.
Patients taking Pelzont (2000 mg/ 40 mg) with or without a statin, versus placebo, had significantly decreased LDL-C (-18.9% vs. -0.5%), TG (-21.7% vs.
A (2000 mg/ 40 mg) Pelzont- ot sztatinnal vagy anélkül szedő betegek a placebót szedőkkel összehasonlítva jelentősen csökkent LDL- C (- 18, 9% vs. - 0, 5%), TG (- 21, 7% vs.
3.6%), LDL-C: HDL-C (-28.9% vs.
3, 6%), LDL- C: HDL- C (- 28, 9% vs.
2.3%), non-HDL-C (-19.0% vs.
2, 3%), nem- HDL- C (- 19, 0% vs.
2.5%), TC (-9.2% vs. -0.6%), Lp(a) (-17.6% vs.
2, 5%), TC (- 9, 2% vs. - 0, 6%), Lp( a) (- 17, 6% vs.
1.1%), and TC: HDL-C (-21.2% vs.
1, 1%) és TC: HDL- C (- 21, 2% vs.
1.9%) and also had significantly increased HDL-C (18.8% vs. -1.2%), and apo A-I (11.2% vs.
1, 9%) szintekkel, valamint a kiindulási értékekhez képest jelentős, százalékban mért növekedést mutató HDL- C (18, 8% vs. - 1, 2%), valamint apo A- I (11, 2% vs.
4.3%) as measured by percent change from baseline.
4, 3%) szintekkel rendelkeztek.
Patients receiving Pelzont, nicotinic acid (prolonged-released formulation), or placebo were also taking statins (29% atorvastatin [5-80 mg], 54% simvastatin [10-80 mg], 17% other statins [2.5-180 mg] (pravastatin, fluvastatin, rosuvastatin, lovastatin)), of which 9% were also taking ezetimibe [10 mg].
A lipidekre gyakorolt hatás Pelzont monoterápiában történő
The effect on lipids was similar whether Pelzont was given as monotherapy or was added to ongoing statin therapy with or without ezetimibe.
10 alkalmazásakor vagy azt már folyamatban lévő és ezetimibbel vagy anélkül folytatott sztatin terápiához adva hasonló volt.
The placebo-adjusted LDL-C, HDL-C and TG responses appeared greater among women compared to men and appeared greater among elderly patients (≥ 65 years) compared to younger patients (< 65 years).
A placebóval korrigált LDL- C, HDL- C és TG- válaszok a férfiakhoz képest a nőknél, valamint a fiatalabb betegekhez (< 65 év) képest az idősebb betegeknél (≥ 65 év) tűntek jelentősebbnek.
In a multicentre, double-blind, 12-week factorial study, Pelzont 1000 mg/ 20 mg co-administered with simvastatin, when compared with simvastatin alone or Pelzont 1000 mg/ 20 mg alone, for 4 weeks, significantly lowered LDL-C (-44.2%, -37.4%, -8.2% respectively), TG (-25.8%, -15.7%, -18.7% respectively), TC (-27.9%, -25.8%, -4.9% respectively) and significantly increased HDL-C (19.2%, 4.2%, 12.5% respectively).
Egy multicentrikus, kettős- vak, 12 hetes faktoriális vizsgálatban a 4 héten át szimvasztatinnal együttesen alkalmazott 1000 mg/ 20 mg Pelzont az önmagában alkalmazott szimvasztatinnal vagy 1000 mg/ 20 mg Pelzont- tal összehasonlítva jelentősen csökkentette az LDL- C (egyenként - 44, 2%, - 37, 4% és - 8, 2%), a TG (egyenként - 25, 8%, - 15, 7%, - 18, 7%) és a TC (egyenként - 27, 9%, - 25, 8%, - 4, 9%) szintjeit, valamint jelentősen növelte a HDL- C (egyenként 19, 2%, 4, 2%, 12, 5%) szintjeit.
Pelzont (2000 mg/ 40 mg) co-administered with simvastatin when compared with simvastatin alone or Pelzont (2000 mg/ 40 mg) alone for 12 weeks, significantly lowered LDL-C (-47.9%, -37.0%, -17.0% respectively), TG (-33.3%, -14.7%, -21.6% respectively), apo B (-41.0%, -28.8%, -17.1%
A 12 héten át szimvasztatinnal együttesen alkalmazott 2000 mg/ 40 mg Pelzont az önmagában alkalmazott szimvasztatinnal vagy 2000 mg/ 40 mg Pelzont- tal összehasonlítva jelentősen csökkentette az LDL- C (egyenként - 47, 9%, - 37, 0%, - 17, 0%), a TG (egyenként - 33, 3%, - 14, 7%, - 21, 6%), az apo B (egyenként - 41, 0%, - 28, 8%, - 17, 1%), a TC (egyenként - 29, 6%, - 24, 9%, - 9, 1%), az LDL- C: HDL- C arány (egyenként - 57, 1%, - 39, 8%, - 31, 2%), a nem- HDL- C (egyenként - 45, 8%, - 33, 4%, - 18, 1%) és a TC: HDL- C arány (egyenként - 43, 0%, - 28, 0%, - 24, 9%) szintjeit, valamint jelentősen növelte a HDL- C (egyenként 27, 5%, 6, 0%, 23, 4%) szintjeit.
Further analysis showed Pelzont (2000 mg/ 40 mg) co-administered with simvastatin when compared with simvastatin alone significantly increased apo A-I (8.6%, 2.3% respectively) and significantly decreased Lp(a) (-19.8%, 0.0% respectively).
Egy további elemzés azt mutatta, hogy 2000 mg/ 40 mg Pelzont és szimvasztatin kombinációjával végzett kezelés az önmagában alkalmazott szimvasztatinhoz képest jelentősen növelte az apo A- I (egyenként 8, 6% és 2, 3%) és jelentősen csökkentette az Lp( a) (egyenként - 19, 8%, 0, 0%) szintjeit.
Flushing In two large clinical trials measuring patient-reported flushing symptoms, patients taking Pelzont experienced less flushing than those taking nicotinic acid (prolonged-release formulations).
Kipirulás A betegek által jelentett kipirulás tüneteinek mérését elvégző két nagy klinikai vizsgálatban a Pelzont- ot szedő betegek a nikotinsavat (retard formula) szedő betegeknél kevesebbszer tapasztaltak kipirulást.
In patients continuing in the first study (24 weeks), the frequency of moderate or greater flushing in patients treated with Pelzont declined and approached that of patients receiving placebo (see Figure 1), whereas in patients treated with nicotinic acid (prolonged-release formulation) the flushing frequency remained constant (after Week 6).
Az első (24 hetes) vizsgálatot folytató és Pelzont- ot szedő betegeknél a közepes vagy nagymértékű kipirulás gyakorisága csökkenést mutatott és megközelítette a placebót szedő betegek körében megfigyelt mértéket (lásd 1. ábra), míg a nikotinsavval (retard formula) kezelt betegeknél a kipirulás előfordulási aránya (a 6. hét után) állandó maradt.
Flushing efficacy of laropiprant has not been established past 24 weeks.
A laropiprant 24. hét után kifejtett, kipirulás elleni hatékonyságát nem állapították meg.
Average number of days per week with moderate or greater* flushing symptoms across weeks 1-24 2 Number of Days per Week
1. ábra Heti átlagos napok száma az 1. - 24. hét folyamán, melyek során közepes vagy erős * kipirulás tünetei voltak megfigyelhetőek
● Pelzont (1000 mg/ 20 mg to 2000 mg/ 40 mg at week 5) ▲ Nicotinic acid (prolonged-release 1000 mg to 2000 mg at week 5) ○ Placebo *Includes patients with moderate, severe, or extreme flushing symptoms † Dose advancement at Week 5
● Pelzont (1000 mg/ 20 mg – 2000 mg/ 40 mg az 5. héttől) ▲Nikotinsav (retard formula, 1000mg – 2000mg az 5. héttől) ○Placebo * Ide értve a közepes, súlyos vagy rendkívül súlyos kipirulással összefüggő tüneteket mutató betegeket † Dózis- emelés az 5. héten
In the second study (16 weeks) where acetylsalicylic acid was allowed, patients taking Pelzont experienced significantly fewer days per week with moderate or greater flushing compared to nicotinic acid (prolonged-release formulation taken as a 12-week multi-step 500 mg to 2000 mg titration) (p < 0.001).
11 A második (16 hetes) vizsgálat során, ahol az acetilszalicilsav használata megengedett volt, a nikotinsavat (retard formula, melyet 12 héten át, többszöri titrálással 500 mg- ról 2000 mg- ra növeltek) (p < 0, 001) szedő betegekhez képest a Pelzont- ot szedő betegek a hét jóval kevesebb napján tapasztaltak közepes vagy ennél erősebb kipirulást.
Absorption Nicotinic acid Following a 2000 mg dose of nicotinic acid administered orally as two modified-release tablets of nicotinic acid/ laropiprant with food, nicotinic acid was absorbed with a median time to peak plasma concentration (Tmax) of 4 hours, a mean area under the plasma concentration-time curve (AUC0-last) of approximately 58.0 μ M·hr and a mean peak plasma concentration (Cmax) of approximately 20.2 μ M.
Felszívódás Nikotinsav Étellel együtt, szájon át bevett, 2000 mg nikotinsav- dózist tartalmazó két módosított hatóanyagleadású nikotinsav/ laropiprant tabletta alkalmazását követően a nikotinsav felszívódása során 4 órás középidő alatt érte el a plazma csúcskoncentrációt (Tmax), a plazma- koncentrációs időgörbe alatti átlagos terület (AUC0- utolsó) hozzávetőleg 58, 0 μM· hr és a plazma csúcskoncentráció (Cmax) átlagértéke hozzávetőleg 20, 2 μM volt.
Bioavailability with or without food is at least 72% based on the recovery of the nicotinic acid dose in the urine.
A vizeletből kimutatható nikotinsav- dózis alapján a biohasznosíthatóság étellel vagy anélkül legalább 72%.
Laropiprant Following a 40 mg dose of laropiprant administered orally as two modified-release tablets of nicotinic acid/ laropiprant with food, laropiprant is rapidly absorbed with a median Tmax of 1 hour, a mean AUC0- ∞ of approximately 13 μ M·hr, and a mean Cmax of approximately 1.6 μ M.
Laropiprant Étellel együtt, szájon át bevett, 40 mg laropiprant- dózist tartalmazó két módosított hatóanyagleadású nikotinsav/ laropiprant tabletta alkalmazását követően a laropiprant gyorsan felszívódik, a Tmax közepes értéke 1 óra, az AUC0- ∞ értéke átlagosan 13 μM hr, a Cmax értéke pedig átlag 1, 6 μM.
The mean absolute bioavailability of laropiprant is approximately 71% following a 40 mg dose when administered as two modified-release tablets of nicotinic acid/ laropiprant after an overnight fast.
Éjszakai koplalást követően bevett, 40 mg dózist tartalmazó két módosított hatóanyagleadású nikotinsav/ laropiprant tabletta alkalmazását követően a laropiprant átlagos abszolút biohasznosíthatósága hozzávetőleg 71%.
Distribution Nicotinic acid Nicotinic acid is less than 20% bound to serum proteins.
Eloszlás Nikotinsav A nikotinsav kevesebb, mint 20% - ban kötődik a szérumfehérjékhez.
Laropiprant The mean volume of distribution at steady state following a single 40 mg intravenous dose of laropiprant to healthy subjects is approximately 70 litres.
Laropiprant Egészséges emberekben a laropiprant egyszeri 40 mg- os dózisának intravénás beadását követően az átlagos eloszlási térfogat egyensúlyi állapotban hozzávetőleg 70 liter.
Laropiprant is highly bound (> 99%) to plasma proteins, and its binding is independent of concentration.
A laropiprant erősen (> 99%) kötődik a plazmafehérjékhez, a kötődés mértéke a koncentrációtól független.
Metabolism Nicotinic acid Nicotinic acid undergoes extensive first-pass metabolism through two pathways that are dose and dose-rate dependent.
Metabolizmus Nikotinsav A nikotinsav nagymértékű first- pass metabolizmuson esik át két dózis - és dózisarány- függő útvonalon.
The first pathway results in the formation of nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) and nicotinamide.
Az első útvonal eredménye a nikotinamid- adenin- dinukleotid (NAD) és a nikotinamid kialakulása.
In humans, nicotinamide is further predominantly metabolised to N-methylnicotinamide (MNA) and to N-methyl-2-pyridone-5-carboxamide (2PY).
Emberekben a nikotinamid tovább metabolizálódik, főként N- metilnikotinamiddá (MNA) és N- metil- 2- piridon- 5- karboxamiddá (2PY).
The glycine conjugation pathway is not saturated across the clinically relevant dose range, based on the dose-proportional increase in the plasma concentrations of NUA from 1000 mg to 2000 mg.
Az 1000 mg– 2000 mg NUA plazmakoncentrációinak dózisarányos emelkedése alapján a glicin- konjugációs útvonal nem telítődik a klinikailag fontos dózistartományon belül.
In in vitro studies, nicotinic acid and its metabolites did not inhibit CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, or CYP3A4-mediated reactions or UGT1A1-mediated 3-glucuronidation of estradiol.
Az in vitro vizsgálatokban a nikotinsav és metabolitjai nem gátolták a CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 vagy CYP3A4- közvetítette reakciókat, illetve az ösztradiol UGT1A1 - közvetítette 3- glükuronidációját.
13 Laropiprant Laropiprant is metabolised primarily via acyl glucuronidation, with a smaller component of oxidative metabolism, followed by excretion of the glucuronide into faeces (via bile) and urine.
12 Laropiprant A laropiprant főként acil- glükuronidáció útján metabolizálódik, kismértékben oxidatív metabolizmussal, melyet a glükuronid székletbe (az epén keresztül) és vizeletbe történő kiválasztódása követ.
Laropiprant and its acyl glucuronide conjugate are the major circulating components in human plasma.
A laropiprant és konjugált acil- glükuronidja alkotják a humán plazmában keringő fő komponenseket.
In vitro studies have shown that the acyl glucuronide conjugate of laropiprant had at least a 65-fold reduced affinity for DP1 as compared to laropiprant; thus, it is not expected to contribute to the overall DP1 activity of laropiprant.
Az in vitro vizsgálatok kimutatták, hogy a laropiprant konjugált acil- glükuronidja a laropipranthoz képest legalább 65% - kal kisebb affinitást mutat a DP1 iránt, így nem várható, hogy hozzájárul a laropiprant DP1- hez kötődő összesített tevékenységéhez.
The major component (73% of radioactivity) in faeces is laropiprant (comprising unabsorbed active substance and/ or hydrolysed glucuronic acid conjugate).
A székletben található fő komponens (73% - os radioaktivitás) a laropiprant (mely fel nem szívódott hatóanyagot és/ vagy hidrolizált konjugált glükuronsavat tartalmaz).
In urine, the primary component is the acyl glucuronide conjugate (64% of radioactivity) with smaller contributions from the parent compound (5%).
A vizeletben a fő komponens a konjugált acil- glükuronid (64% - os radioaktivitás), kismértékben pedig az anyavegyület maradványai (5%).
The oxidative metabolism of laropiprant is catalysed primarily by CYP3A4, whereas several UGT isoforms (1A1, 1A3, 1A9 and 2B7) catalysed the acyl glucuronidation.
A laropiprant oxidatív metabolizmusa főként a CYP3A4 útján katalizálódik, míg számos UGT- izoform (1A1, 1A3, 1A9 és 2B7) katalizálja az acil- glükuronidációt.
Elimination Nicotinic acid Nicotinic acid is predominantly excreted in the urine as metabolites.
Elimináció Nikotinsav A nikotinsav főként a vizelettel, metabolitok formájában választódik ki.
Laropiprant Laropiprant is eliminated primarily via acyl glucuronidation, followed by excretion of the glucuronide in faeces (via bile) and urine.
Laropiprant A laropiprant főként acil- glükuronidáció útján választódik ki, melyet a glükuronid székletbe (az epén keresztül) és vizeletbe történő kiválasztódása követ.
Following oral administration of 14C-laropiprant in humans, approximately 68% of the dose was recovered in faeces (primarily as parent compound, comprising unabsorbed active substance and/ or hydrolysed glucuronic acid conjugate) and 22% was recovered in urine (primarily as metabolites).
14C- laropiprant emberekben történő orális alkalmazását követően a dózis hozzávetőleg 68% - a volt fellelhető a székletben (főként az anyavegyület formájában, mely fel nem szívódott aktív hatóanyagot és/ vagy hidrolizált konjugált glükuronsavat tartalmazott) és 22% volt fellelhető a vizeletben (főként metabolitok formájában).
The apparent terminal half-life (t1/ 2) following a 40 mg dose of laropiprant administered as two modified-release tablets of nicotinic acid/ laropiprant with food was approximately 17 hours.
Étellel egyidejűleg bevett, 40 mg laropiprant dózist tartalmazó két módosított hatóanyagleadású nikotinsav/ laropiprant tabletta alkalmazását követően a látszólagos terminális felezési idő (t½) hozzávetőleg 17 óra volt.
Pharmacokinetic steady state is achieved within 2 days of once-daily dosing of laropiprant, with minimal accumulation in AUC (approximately 1.3-fold) and Cmax (approximately 1.1-fold).
Napi egyszeri laropiprant adag alkalmazása mellett a farmakokinetikai egyensúlyi állapot az AUC (hozzávetőleg 1, 3- szeres) és Cmax (hozzávetőleg 1, 1- szeres) minimális akkumulációja mellett 2 napon belül érhető el.
Characteristics in patients Renal insufficiency Pelzont:
Különleges betegcsoportok Veseelégtelenség Pelzont:
Use in patients with renal insufficiency has not been studied.
Alkalmazását veseelégtelenségben szenvedő betegekben nem vizsgálták.
Nicotinic acid: see section 4.4.
(lásd 4. 4 pont).
Administration of laropiprant 40 mg in non-dialysed patients with severe renal insufficiency resulted in no clinically meaningful change in the AUC and Cmax of laropiprant, compared to healthy control subjects.
40 mg laropiprant súlyos veseelégtelenségben szenvedő, nem dializált betegekben történő alkalmazása az egészséges kontroll- alanyokkal összehasonlítva nem eredményezett klinikailag jelentős változást a laropiprant AUC és Cmax értékei terén.
As no effect was observed in severe renal insufficiency, no effect is expected in patients with mild and moderate renal insufficiency; however, the effects of end-stage renal failure and dialysis on laropiprant pharmacokinetics cannot be inferred from this study.
A végstádiumú veseelégtelenség és a dialízis laropiprant farmakokinetikájára gyakorolt hatásait azonban e vizsgálatból nem lehet megállapítani.
Hepatic insufficiency Pelzont:
Májelégtelenség Pelzont:
Use in patients with hepatic insufficiency has not been studied.
Alkalmazását májelégtelenségben szenvedő betegekben nem vizsgálták.
Nicotinic acid: see sections 4.3 and 4.4.
(lásd 4. 3 és 4. 4 pont).
Consistent with the characteristics of a medicinal product that is primarily cleared by metabolism, moderate hepatic disease has a significant impact on laropiprant pharmacokinetics, with an increase in AUC and Cmax of approximately 2.8- and 2.2-fold respectively.
A főként metabolizmus útján kiürülő gyógyszerek jellemzőinek megfelelően a közepes májbetegség jelentős hatást gyakorol a laropiprant farmakokinetikájára, mely az AUC hozzávetőleg 2, 8- szeres, és a Cmax hozzávetőleg 2, 2- szeres emelkedésével jár együtt.
14 Gender Nicotinic acid:
Nem Nikotinsav:
No dose adjustment is necessary based on gender.
Nincs szükség a nem függvényében történő dózismódosításra.
There is no difference in the oral bioavailability of nicotinic acid in men and women receiving Pelzont.
A Pelzont- ot szedő férfiak és nők között a nikotinsav orális biohasznosíthatóságát illetően nincs különbség.
Women have a modest increase in plasma concentrations of nicotinuric acid and nicotinic acid compared to men.
Nők esetében a férfiakkal összehasonlítva enyhén magasabb nikotinurin- sav és nikotinsav plazma- koncentráció figyelhető meg.
Laropiprant:
13 Laropiprant:
Elderly Nicotinic acid:
Idős kor Nikotinsav:
There is no pharmacokinetic data in the elderly (≥ 65 years).
Idős korú betegek (≥ 65 év) esetében nincs farmakokinetikai adat.
Age has no clinically meaningful effect on pharmacokinetics of nicotinic acid (prolonged-release formulation) based on a composite analysis of subjects ages 18-65 years.
Egy 18- 65 éves betegeken végzett összetett analízis alapján az életkor nem bír klinikailag jelentős hatással a nikotinsav (retard formula) farmakokinetikájára.
No dose adjustment is necessary in the elderly.
Idős korú betegekben dózismódosításra nincs szükség.
Paediatric Pelzont:
Gyermekek Pelzont:
No studies have been performed in paediatric patients.
Alkalmazását gyermekekben nem vizsgálták.
Race Nicotinic acid:
Rassz Nikotinsav:
No dose adjustment is necessary based on race.
Nincs szükség a rassz függvényében történő dózismódosításra.
Race has no clinically meaningful effect on the pharmacokinetics of nicotinic acid (prolonged-release formulation) based on pharmacokinetic data including subjects of Hispanic, White, Black, and Native American racial groups.
A hispán, fehér, fekete és őshonos amerikai indián rassz- csoportok vizsgálatából nyert farmakokinetikai adatok alapján a rassz nem bír klinikailag jelentős hatással a nikotinsav (retard formula) farmakokinetikájára.
Race had no clinically meaningful effect on the pharmacokinetics of laropiprant based on a composite analysis of pharmacokinetic data including subjects of White, Hispanic, Black, Asian, and Native American racial groups.
A fehér, hispán, fekete, ázsiai és őshonos amerikai indián rassz- csoportok vizsgálatából nyert farmakokinetikai adatok összetett analízise alapján a rassz nem bír klinikailag jelentős hatással a laropiprant farmakokinetikájára.
Pelzont Effects in non-clinical studies were observed only at exposures considered sufficiently in excess of the maximum human exposure, indicating little relevance to human use.
Pelzont A nem- klinikai vizsgálatokban mutatkozó hatásokat csak a maximális humán expozíciós szintet jóval meghaladó expozíciós szintek alkalmazása mellett figyelték meg, ezen adatok tehát az emberekben történő alkalmazásra csak kevéssé vonatkoztathatóak.
Toxicologic findings in these co-administration studies were consistent with those seen with nicotinic acid and laropiprant administered individually.
Az együttes alkalmazást megfigyelő vizsgálatok toxikológiai adatai azonosságot mutattak a külön- külön alkalmazott nikotinsav és laropiprant mellett megfigyeltekkel.
Nicotinic acid Degeneration in the stomach and hepatocyte vacuolation were observed in rats following 6 months of dosing at systemic exposure values at least 179 times the human exposure based on the AUC of the recommended daily human dose.
Nikotinsav Patkányokban a napi javasolt humán dózis AUC értéke alapján megállapított humán expozíciós szint legalább 179- szeres dózisának megfelelő szisztémás expozíciós szint 6 havi alkalmazását követően degeneratív gyomor- elváltozás és hepatocita vakuolizáció volt megfigyelhető.
Retinopathy and/ or corneal lesions were observed in dogs following 6 months of dosing at systemic exposure values at least 240 times the human exposure based on the AUC of the recommended daily human dose.
Kutyákban a napi javasolt humán dózis AUC értéke alapján megállapított humán expozíciós szint legalább 240- szeres dózisának megfelelő szisztémás expozíciós szint 6 havi alkalmazását követően retinopathia és/ vagy cornealis léziók voltak megfigyelhetőek.