natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Given the limitations of the study (small number of patients, non-standardized pharmacokinetic investigation of antiretroviral drugs, heterogeneity of drug regimens), no formal conclusion can be drawn regarding the effects of bosentan on antiretroviral drug efficacy.
A vizsgálat korlátai miatt (kis számú beteg, az antiretrovirális gyógyszerek farmakokinetikai vizsgálata standardizációjának hiánya, az alkalmazott gyógyszerterápiák sokfélesége) a boszentánnak az antiretrovirális gyógyszerek hatékonyságára vonatkozó hatásával kapcsolatban nem vonható le hivatalos következtetés.
An increase in HIV viral load was observed in 5 patients (see also Section 4.4).
Öt betegnél a HIV vírus terhelés növekedéséről számoltak be (lásd még 4. 4 pont).
No clinical data are available after 16 weeks from this study.
Ebből a vizsgálatból 16. hét utáni klinikai adatok nem állnak rendelkezésre.
There are no studies to demonstrate beneficial effects on survival of treatment with Tracleer.
A Tracleer- kezelés túlélésre gyakorolt előnyös hatásainak bizonyítására nem áll rendelkezésre klinikai tanulmány.
However, long-term vital status was recorded for all 235 patients who were treated with bosentan in the two pivotal placebo-controlled trials (AC-052-351 and AC-052-352) and/or their two uncontrolled, open- label extensions.
Ugyanakkor a 2 placebo kontrollos alapvizsgálatban (AC- 052- 351 és AC- 052- 352) és/ vagy azok nem kontrollált, nyílt kiterjesztett fázisaiban boszentánnal kezelt 235 beteg túlélését hosszú távon rögzítették.
The mean duration of exposure to bosentan was 1.9 years ± 0.7 years; [min:
A boszentán- expozíció átlagos időtartama 1, 9 év ± 0, 7 év volt [min.:
0.1; max:
0, 1 év; max.:
3.3 years] and patients were observed for a mean of 2.0 ± 0.6 years.
3, 3 év] és a betegek megfigyelésének időtartama átlagosan 2, 0 ± 0, 6 év volt.
The majority of patients were diagnosed as PPH (72%) and were in WHO functional class III (84%).
A betegek többségének diagnózisa PPH (primer pulmonális hipertónia) volt (72%), és a WHO III. funkcionális stádiumba tartoztak (84%).
In this total population, Kaplan-Meier estimates of survival were 93% and 84% after 1 and 2 years after the start of treatment with Tracleer, respectively.
Ezen teljes betegmintában a túlélésre vonatkozó Kaplan- Meier becslés a Tracleer- kezelés megkezdése után 1, illetve 2 évvel 93%, illetve 84% volt.
The estimates may have been influenced by the initiation of epoprostenol treatment in 43/235 patients.
A becsléseket befolyásolhatta az epoprosztenol- kezelés megindítása 43/ 235 betegben.
Study performed in children with pulmonary arterial hypertension One study has been conducted in children with pulmonary hypertension.
Pulmonális artériás hipertóniában szenvedő gyermekekkel végzett vizsgálat Pulmonális hipertóniában szenvedő gyermekekkel egy vizsgálatot végeztek.
Tracleer has been evaluated in an open-label non-controlled study in 19 paediatric patients with pulmonary arterial hypertension (AC-052-356, BREATHE-3: primary pulmonary hypertension 10 patients, and pulmonary arterial hypertension related to congenital heart diseases 9 patients).
A Tracleer hatását nyílt, nem - kontrollos vizsgálattal mérték fel 19, pulmonális artériás hipertóniában szenvedő betegen (AC- 052- 356, BREATHE- 3; közülük 10 primer pulmonális hipertónia, 9 veleszületett szívelégtelenséghez kapcsolódó pulmonális artériás hipertónia).
This study was primarily designed as a pharmacokinetic study (see section 5.2).
A vizsgálat elsődleges célja a farmakokinetika vizsgálata volt (lásd 5. 2 pont).
Patients were divided into and dosed according to three body- weight groups (see section 4.2) for 12 weeks.
A 12 hetes kezeléshez a betegeket testsúlyuk alapján három dóziscsoportba osztották (lásd 4. 2 pont).
Half of the patients in each group were already being treated with intravenous epoprostenol and the dose of epoprostenol remained constant for the duration of the trial.
A betegek fele mindhárom csoportban intravénás epoprosztenol- kezelés alatt állt már; az epoprosztenoldózist a vizsgálat során nem módosították.
The age range was 3–15 years.
A betegek kora 3– 15 év között volt; a kezelés előtt a WHO- besorolás szerinti II.
Patients were in WHO functional class II (N = 15 patients, 79%) or class III (N = 4 patients, 21%) at baseline.
(n = 4 beteg, 21%) osztályba tartoztak.
The mean increase from baseline in cardiac index was 0.5 l/min/m2, the mean decrease in mean pulmonary arterial pressure was 8 mmHg, and the mean decrease in pulmonary vascular resistance was 389 dyn·sec·cm-5.
A kardiális index kezdeti értékhez képest történő átlagos emelkedése 0, 5 l/ perc/ m2, az átlagos pulmonális nyomás átlagos csökkenése 8 Hgmm, a pulmonális vaszkuláris rezisztencia átlagos csökkenése pedig 389 dyn• s/ cm5 volt.
Changes in exercise test parameters at week 12 from baseline were highly variable and none were significant.
Ezek a kezdeti értéktől számított hemodinamikai javulások az epoprosztenol együttes alkalmazása mellett és anélkül is hasonlóak voltak.
AC-052-355 (BREATHE-2) and AC-052-356 (BREATHE-3).
A 12. héten a terheléses tesztek paramétereinek a kezdeti értékekhez viszonyított eltérései nagy változatosságot mutattak, és egyik paraméter változása sem volt szignifikáns.
AC-052-355 was a multi-centre, randomised, double-blind, parallel-group trial of Tracleer versus placebo in 33 patients with severe pulmonary arterial hypertension who were receiving concomitant epoprostenol therapy.
Az AC- 052- 355 multicentrikus, randomizált, kettősvak, párhuzamos csoportú Tracleer/ placebo- vizsgálat volt 33, súlyos pulmonális artériás hipertóniában szenvedő, egyidejű epoprosztenolkezelésben részesülő beteg részvételével.
AC-052-356 was an open-label, non-controlled trial; 10 of the 19 paediatric patients were on concomitant Tracleer and epoprostenol therapy during the 12-week trial.
Az AC- 052- 356 nyílt, nem kontrollos, 12 hetes vizsgálat volt, melynek során a 19 gyermekkorú beteg közül 10 részesült egyidejűleg Tracleer - és epoprosztenol- kezelésben.
15 Systemic sclerosis with digital ulcer disease Two randomised, double-blind, multi-centre, placebo-controlled trials have been conducted in 122 (Study AC-052-401, RAPIDS-1) and 190 (Study AC-052-331, RAPIDS-2) adult patients with systemic sclerosis and digital ulcer disease (either ongoing digital ulcers or a history of digital ulcers within the last year).
Az AC- 052- 331 vizsgálatban a betegeknek legalább egy, nemrégiben kialakult
In study AC-052-331, patients had to have at least one digital ulcer of recent onset, and across the two studies 85% of patients had ongoing digital ulcer disease at baseline.
16 digitalis fekélye kellett, hogy legyen, és mindkét vizsgálatban egyformán a betegek 85% - ának volt digitalis fekélybetegsége a vizsgálat megkezdésekor.
After 4 weeks of Tracleer 62.5 mg twice daily, the maintenance doses studied in both these trials were 125 mg twice daily.
Négyhetes, naponta kétszeri 62, 5 mg- os adaggal történő kezelést követően mindkét vizsgálatban a naponta kétszeri 125 mg- os fenntartó adagokat tanulmányozták.
The duration of double-blind therapy was 16 weeks in study AC-052-401, and 24 weeks in study AC-052-331.
A kettősvak kezelés időtartama az AC- 052- 401 vizsgálatban 16 hét, az AC- 052- 331 vizsgálatban pedig 24 hét volt.
Background treatments for systemic sclerosis and digital ulcers were permitted if they remained constant for at least 1 month prior to the start of treatment and during the double-blind study period.
A szisztémás szklerózis és digitalis fekélyek egyidejű, egyéb gyógyszerekkel történő háttérkezelését engedélyezték, ha a kezelés a vizsgálat kezdetét megelőző legalább 1 hónap alatt és a kettős- vak vizsgálat alatt is változatlan volt.
Treatment with Tracleer resulted in fewer new digital ulcers for the duration of therapy, compared with placebo.
A Tracleer- kezelés következtében a kezelés időtartama alatt kevesebb digitalis fekély alakult ki, mint a placebo esetén.
In study AC-052-401, during 16 weeks of double-blind therapy, patients in the bosentan group developed a mean of 1.4 new digital ulcers vs.
Az AC- 052- 401 vizsgálatban 16- hetes kettős- vak kezelés alatt a boszentánnal kezelt csoport betegeinél átlagosan 1, 4, míg a placebo- csoportnál átlagosan 2, 7 új digitalis fekély jelentkezett (p = 0, 0042).
In study AC-052-331, during 24 weeks of double-blind therapy, the corresponding figures were 1.9 vs.
Az AC- 052- 331 vizsgálatban 24- hetes kettős- vak kezelés alatt a megfelelő csoportokban 1, 9, illetve 2, 7 új digitalis fekély jelentkezett (p = 0, 0351).
Limited data in patients show that the exposure to bosentan in adult pulmonary arterial hypertension patients is approximately 2-fold greater than in healthy adult subjects.
A betegekre vonatkozó, korlátozott mennyiségű adat azt mutatja, hogy a pulmonális artériás hipertóniában szenvedő felnőttek esetén a boszentán- expozíció az egészséges alanyokénak hozzávetőleg kétszerese.
In healthy subjects, bosentan displays dose- and time-dependent pharmacokinetics.
Egészséges alanyok esetén a boszentán farmakokinetikája dózis - és időfüggőnek bizonyult.
After oral administration, the systemic exposure is proportional to dose up to 500 mg.
Szájon át történő alkalmazás esetén a szisztémás gyógyszerexpozíció 500 mg- os adagig dózisarányos.
At higher oral doses Cmax and AUC increase less than proportionally to the dose.
Az orális dózis további emelése esetén a Cmax és az AUC az alkalmazott dózissal arányosnál kisebb mértékben növekszik.
In healthy subjects the absolute bioavailability of bosentan is approximately 50% and is not affected by food.
50%, étkezéstől függetlenül.
The maximum plasma concentrations are attained within 3–5 hours.
3– 5 óra után éri el a legmagasabb szintet.
After a single intravenous dose of 250 mg, the clearance was 8.2 l/h.
Egyszeri, 250 mg- os intravénás dózis után a clearance 8, 2 l/ óra.
The terminal elimination half-life (t1/2) is 5.4 hours.
A végső eliminációs felezési idő (t1/ 2) 5, 4 óra.
16 Upon multiple dosing, plasma concentrations of bosentan decrease gradually to 50%–65% of those seen after single dose administration.
Többszörös dózis esetén a boszentán plazmakoncentrációja fokozatosan az egyszeri adag alkalmazása utáni érték 50- 65% - ára csökken.
Steady-state conditions are reached within 3–5 days.
Az egyensúlyi állapot 3– 5 napon belül következik be.
Bosentan is eliminated by biliary excretion following metabolism in the liver by the cytochrome P450 isoenzymes, CYP2C9 and CYP3A4.
17 A boszentán kiválasztása a májban a CYP2C9 és CYP3A4 citokróm P450 izoenzimek által végzett metabolizáció után az epén keresztül történik.
Less than 3% of an administered oral dose is recovered in urine.
A vizeletben a szájon át alkalmazott adag kevesebb, mint 3% - a jelenik meg.
In adult patients, the exposure to the active metabolite is greater than in healthy subjects.
Felnőtt betegek esetén az aktív metabolit általi expozíció magasabb, mint egészséges alanyoknál.
In patients with evidence of the presence of cholestasis, the exposure to the active metabolite may be increased.
A kolesztázis jeleit mutató betegeknél az aktív metabolit általi expozíció magasabb lehet.
Bosentan is an inducer of CYP2C9 and CYP3A4 and possibly also of CYP2C19 and the P-glycoprotein.
A boszentán indukálja a CYP2C9 és a CYP3A4, valamint feltehetőleg a CYP219 izoenzimet és a P - glikoproteint.
In vitro, bosentan inhibits the bile salt export pump in hepatocyte cultures.
In vitro májsejtkultúrákban a boszentán gátolja az epesóexport- pumpa működését.
No kinetic data are available in children under 3 years.
A 3 évnél fiatalabb gyermekek esetén nem állnak rendelkezésre kinetikai adatok.
Children The pharmacokinetics of single and multiple oral doses were studied in paediatric patients with pulmonary arterial hypertension who were dosed on the basis of body weight (see sections 4.2 and 5.1).
Gyermekek A szájon át alkalmazott egyszeres és többszörös dózis farmakokinetikáját pulmonális artériás hipertóniában szenvedő gyermekeken a testsúlynak megfelelő dózissal vizsgálták (lásd 4. 2 és 5. 1 pont).
The exposure to bosentan decreased with time in a manner consistent with the known auto- induction properties of bosentan.
A boszentán - expozíció a boszentán ismert autoinduktív tulajdonságainak megfelelő módon az idővel csökkent.
The mean AUC (CV%) values of bosentan in paediatric patients treated with 31.25, 62.5 or 125 mg b.i.d. were 3496 (49), 5428 (79), and 6124 (27) ng·h/ml, respectively, and were lower than the value of 8149 (47) ng·h/ml observed in adult patients with pulmonary arterial hypertension receiving 125 mg b.i.d.
Ezek alacsonyabbak a naponta kétszer 125 mg- os adagot kapó, pulmonális artériás hipertóniában szenvedő felnőtt betegek esetén mért 8149 (47) ng· h/ ml értéknél.
At steady state the systemic exposure in paediatric patients weighing 10–20 kg, 20–40 kg and > 40kg were 43%, 67% and 75%, respectively, of the adult systemic exposure.
A szisztémás boszentán- expozíció egyensúlyi állapotban a 10– 20 kg- os, 20– 40 kg- os és > 40 kg- os gyermekcsoportokban a felnőtteknél mért expozíció 43, 67 illetve 75% - át érte el.
The reason for this difference is unclear and possibly related to an increased hepatic metabolism and excretion.
Az eltérés oka tisztázatlan, lehetséges, hogy fokozott hepatikus metabolizmus és - kiválasztás következménye.
Gender and the concomitant use of intravenous epoprostenol had no significant effect on the pharmacokinetics of bosentan.
A beteg neme és az epoprosztenol együttes intravénás alkalmazása nem volt lényeges hatással a boszentán farmakokinetikájára.
Hepatic impairment In patients with mildly impaired liver function (Child-Pugh class A) no relevant changes in the pharmacokinetics have been observed.
Májbetegség Enyhe májműködési zavar (Child- Pugh A stádium) esetén nem figyeltek meg releváns változást a farmakokinetikában.
The steady state AUC of bosentan was 9% higher and the AUC of the active metabolite, Ro 48-5033, was 33% higher in patients with mild hepatic impairment than in healthy volunteers.
Egyensúlyi állapotban a boszentán AUC értéke 9% - kal, a Ro 48- 5033 aktív metabolit AUC értéke 33% - kal volt magasabb az enyhe májelégtelenségben szenvedők esetén, mint az egészséges önkéntesek szervezetében.
The pharmacokinetics of bosentan have not been studied in patients with Child- Pugh class B or C hepatic impairment and Tracleer is contra-indicated in this patient population (see section 4.3).
Ebben a populációban a Tracleer alkalmazása ellenjavallt (lásd 4. 3 pont).
Renal impairment In patients with severe renal impairment (creatinine clearance 15–30 ml/min), plasma concentrations of bosentan decreased by approximately 10%.
10% - kal csökkent a boszentán plazmakoncentrációja.
Based on physicochemical properties and the high degree of protein binding, bosentan is not expected to be removed from the circulation by dialysis to any significant extent (see section 4.2).
A fizikokémiai tulajdonságokat és a nagyfokú fehérjekötődést figyelembe véve nem várható, hogy a dialízis jelentős boszentánmennyiséget távolít el a keringésből (lásd 4. 2 pont).
A 2-year carcinogenicity study in mice showed an increased combined incidence of hepatocellular adenomas and carcinomas in males, but not in females, at plasma concentrations about 2 to 4 times the plasma concentrations achieved at the therapeutic dose in humans.
18 dózissal elért plazmakoncentráció 2- 4- szerese mellett a hímek esetén megnövekedett a hepatocelluláris adenómák és karcinómák jelentkezésének összesített gyakorisága, a nőstényeknél azonban nem mutatkozott ilyen hatás.
In rats, oral administration of bosentan for 2 years produced a small, significant increase in the combined incidence of thyroid follicular cell adenomas and carcinomas in males, but not in females, at plasma concentrations about 9 to 14 times the plasma concentrations achieved at the therapeutic dose in humans.
9- 14- szerese mellett kismértékű, de szignifikáns növekedést hozott a pajzsmirigy follikuláris adenómák és - karcinómák jelentkezésének összesített gyakoriságában a hímek esetén, de nőstényeknél nem.
There was evidence for a mild thyroid hormonal imbalance induced by bosentan in rats.
A boszentán a patkányoknál a pajzsmirigyhormon- egyensúly enyhe zavarát okozta.
The similarities of the pattern of malformations observed with other ET receptor antagonists and in ET knock-out mice indicate a class effect.
A más ET- receptorantagonisták hatására és az ET- kiütött (knock- out) egereken megfigyelhető fejlődési rendellenességekkel való hasonlatosság gyógyszercsoport- hatást jelez.
Appropriate precautions must be taken for women of child-bearing potential (see sections 4.3, 4.4, 4.6).
Fogamzóképes nők esetén meg kell tenni a megfelelő óvintézkedéseket (lásd 4. 3, 4. 4 és 4. 6 pont).
In fertility studies in male and female rats at plasma concentrations 21 and 43 times, respectively, the expected therapeutic level in humans, no effects on sperm count, motility and viability, or on mating performance or fertility were observed, nor was there any adverse effect on the development of the pre-implantation embryo or on implantation.
Hím és nőstény patkányokon végzett termékenységi vizsgálatok során a várható emberi terápiás szint 21 - szeresének (hímek), illetve 43- szorosának (nőstények) megfelelő plazmakoncentráció nem gyakorolt kimutatható hatást a spermaszámra, azok motilitására és életképességére, illetve a párzási teljesítményre és a termékenységre.
Maize starch Pregelatinised starch Sodium starch glycollate Povidone Glycerol dibehenate Magnesium stearate
Kukoricakeményítő Hidegen duzzadó keményítő Karboximetil- keményítő- nátrium Povidon Glicerin- dibehenát Magnézium- sztearát
Hypromellose Glycerol triacetate Talc Titanium dioxide (E171) Iron oxide yellow (E172) Iron oxide red (E172) Ethylcellulose
Hipromellóz Glicerin- triacetát Talkum Titán- dioxid (E171) Sárga vas- oxid (E172) Vörös vas- oxid (E172) Etilcellulóz
18 Do not store above 30°C.
19 Legfeljebb 30 °C- on tárolandó.
PVC/PE/PVDC/aluminium-blisters containing 14 film-coated tablets.
14 filmtablettát tartalmazó PVC/ PE/ PVDC/ alumínium buborékfólia.
Actelion Registration Ltd BSI Building 13th Floor 389 Chiswick High Road London W4 4AL United Kingdom
Actelion Registration Ltd BSI Building 13th Floor 389 Chiswick High Road London W4 4AL Egyesült Királyság
Date of first authorisation:15 May 2002
2002. május 15.
Date of renewal:
A megújítás dátuma:
Orange-white, oval, biconvex, film-coated tablets, embossed with “125” on one side.
Narancs- fehér, ovális, mindkét oldalán domború felületű, filmbevonatú tabletta, egyik oldalán domború „ 125 ” jelzéssel.
Efficacy has been shown in: • Primary (idiopathic and familial) PAH • PAH secondary to scleroderma without significant interstitial pulmonary disease • PAH associated with congenital systemic-to-pulmonary shunts and Eisenmenger’s physiology
Hatékonynak bizonyult: • Primer (idiopátiás és familiáris) PAH • Szkleroderma következtében kialakult, jelentős intersticiális tüdőbetegség nélküli szekunder PAH • Veleszületett, a szisztémás keringés felől a pulmonális keringés felé irányuló sönthöz és Eisenmenger szindrómához társuló PAH
Pulmonary arterial hypertension.
Pulmonális artériás hipertónia
In the case of clinical deterioration (e.g., decrease in 6-minute walk test distance by at least 10% compared with pre-treatment measurement) despite Tracleer treatment for at least 8 weeks (target dose for at least 4 weeks), alternative therapies should be considered.
Amennyiben a klinikai állapot a legalább nyolchetes Tracleer- kezelés (vagyis a fenntartó dózis legalább négy hétig tartó szedése) ellenére romlik (pl. a hatperces sétateszt távolságában legalább 10% - os csökkenés mutatkozik a kezelés előtti méréshez viszonyítva), alternatív kezelési mód alkalmazását kell megfontolni.
In the case of late clinical deterioration despite treatment with Tracleer (i.e., after several months of treatment), the treatment should be re-assessed.
21 Amennyiben a Tracleer- kezelés során több hónap után a klinikai állapot romlása figyelhető meg, a kezelés folytatását meg kell fontolni.
A careful risk/benefit assessment should be made, taking into consideration that the liver toxicity is dose dependent (see sections 4.4 and 5.1).
A várható előnyt és kockázatot alaposan mérlegelni kell, különösen annak ismeretében, hogy a májtoxicitás dózisfüggő (lásd 4. 4 és 5. 1 pont).
20 Discontinuation of treatment
A kezelés felfüggesztése
A careful risk/benefit assessment should be made, taking into consideration the liver toxicity of bosentan (see sections 4.4 and 4.8).
Gondosan mérlegelni kell a kockázatokat és előnyöket, figyelembe véve a boszentán májtoxicitását (lásd 4. 4 és 4. 8 pont).
No dose adjustment is needed in patients with mild hepatic impairment (i.e., Child-Pugh class A) (see section 5.2).
Child- Pugh A stádium) esetén nincs szükség az adag módosítására (lásd 5. 2 pont).
The following dosing regimen was used in study AC-052-356 (BREATHE-3):
Az AC- 052- 356 (BREATHE- 3) vizsgálat során az alábbi adagokat alkalmazták:
10 ≤ × ≤ 20
10 ≤ × ≤ 20 20 < × ≤ 40
31.25 mg once daily
31, 25 mg naponta egyszer 31, 25 mg naponta kétszer
31.25 mg twice daily
31, 25 mg naponta kétszer 62, 5 mg naponta kétszer
< × ≤ 40 > 40
> 40
31.25 mg twice daily 62.5 mg twice daily
62, 5 mg naponta kétszer
62.5 mg twice daily 125 mg twice daily
125 mg naponta kétszer
- Systemic sclerosis with ongoing digital ulcer disease:
Szisztémás szklerózis fennálló digitalis fekélybetegséggel:
• Hypersensitivity to the active substance or to any of the excipients • Child-Pugh Class B or C, i.e., moderate to severe hepatic impairment (see section 5.2) • Baseline values of liver aminotransferases, i.e., aspartate aminotransferases (AST) and/or alanine aminotransferases (ALT), greater than 3 times the upper limit of normal (see section 4.4) • Concomitant use of cyclosporine A (see section 4.5) • Pregnancy • Women of childbearing potential who are not using reliable methods of contraception (see sections 4.4, 4.5 and 4.6)
• A készítmény hatóanyagával vagy bármely segédanyagával szembeni túlérzékenység • Child- Pugh B vagy C stádiumú, közepes vagy súlyos májelégtelenség (lásd 5. 2 pont) • A kezelés kezdete előtt a máj aminotranszferáz- szintje, vagyis az aszpartát- aminotranszferáz (AST) és/ vagy az alanin- aminotranszferáz (ALT) szintje magasabb, mint a normális érték felső határának háromszorosa (lásd 4. 4 pont) • Ciklosporin A együttes használata (lásd 4. 5 pont) • Terhesség • A fogamzóképes korú nők, akik nem alkalmaznak megfelelő fogamzásgátló módszereket (lásd 4. 4, 4. 5 és 4. 6 pont)
Transfer to a therapy that is recommended at the severe stage of the disease (e.g., epoprostenol) should be considered if the clinical condition deteriorates (see section 4.2).
A klinikai állapot romlása esetén meg kell fontolni a betegség súlyos stádiumában javasolt terápiára (pl. epoprosztenol) való áttérést (lásd 4. 2 pont).
The benefit/risk balance of bosentan has not been established in patients with WHO class I functional status of pulmonary arterial hypertension.
A pulmonális hipertóniában szenvedő, I. funkcionális stádiumban (WHO) lévő betegek esetén nincs megállapítva a boszentán alkalmazásának előny- kockázat mérlege.
Elevations in liver aminotransferases, i.e., aspartate and alanine aminotransferases (AST and/or ALT), associated with bosentan are dose dependent.
A máj aminotranszferáz- szintjének, azaz az aszpartát - és alanin- aminotranszferáz - (AST és/ vagy ALT) szintjének boszentánhoz kapcsolódó növekedése dózisfüggő.
The se increases may be partly due to competitive inhibition of the elimination of bile salts from hepatocytes but other mechanisms, which have not been clearly established, are probably also involved in the occurrence of liver dysfunction.
A szintnövekedéseket részben az epesók májsejtekből való eliminációjának kompetitív gátlása okozhatja, de feltehetőleg más, egyelőre kellőképpen nem ismert mechanizmusok is szerepet játszanak a máj működési zavaraiban.
The accumulation of bosentan in hepatocytes leading to cytolysis with potentially severe damage of the liver, or an immunological mechanism, are not excluded.
Az epesóexport- pumpa (BSEP)