natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Patients were stratified by baseline HIV-1 RNA and CD4 count.
A betegeket a kezdeti HIV- 1 RNS mennyiség és CD4 sejtszám alapján csoportosították.
Forty-three percent of patients had baseline viral loads > 100,000 copies/ ml and 39% had CD4 cell counts < 200 cells/ ml.
A betegek 43% - ánál a kezdeti virális terhelés > 100 000 kópia/ ml, a 39% - ánál pedig a CD4 sejtszám < 200 sejt/ ml volt.
By intent to treat analysis (Missing data and switch in antiretroviral therapy (ART) considered as failure), the proportion of patients with HIV-1 RNA below 400 copies/ ml and 50 copies/ ml at 48 weeks of treatment was 80% and 76% respectively in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) arm, compared to 84% and 80% in the stavudine arm.
Intent to treat analízis szerint (a hiányzó adatokat, illetve az antiretrovirális terápia (ART) megváltoztatását sikertelenségként értékelve) a kezelés 48. hetében a HIV- 1 RNS koncentráció 400 kópia/ ml, illetve 50 kópia/ ml alá csökkent a 245 mg- os tenofovir- dizoproxillal (fumarát formájában) kezelt betegek 80% - ánál, illetve 76% - ánál, míg a sztavudinnal kezelt csoportban ezeket az értékeket a betegek 84% - ánál, illetve 80% - ánál jelezték.
At 144 weeks, the proportion of patients with HIV-1 RNA below 400 copies/ ml and 50 copies/ ml was 71% and 68% respectively in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) arm, compared to 64% and 63% in the stavudine arm.
A kezelés 144. hetében a HIV- 1 RNS koncentráció 400 kópia/ ml, illetve 50 kópia/ ml alá csökkent a 245 mg- os tenofovir- dizoproxillal (fumarát formájában) kezelt betegek 71% - ánál, illetve 68% - ánál, míg a sztavudinnal kezelt csoportban ezeket az értékeket a betegek 64% - ánál, illetve 63% - ánál jelezték.
The average change from baseline for HIV-1 RNA and CD4 count at 48 weeks of treatment was similar in both treatment groups (-3.09 and -3.09 log10 copies/ ml; +169 and 167 cells/ mm3 in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) and stavudine groups, respectively).
14 (fumarát formájában) kezelt csoport: - 3, 09 log10 RNS kópia/ ml, a sztavudinnal kezelt csoport: - 3, 09 log10 RNS kópia/ ml; a 245 mg- os tenofovir- dizoproxillal (fumarát formájában) kezelt csoport: +169 CD4 sejt/ mm3, a sztavudinnal kezelt csoport: +167 CD4 sejt/ mm3).
At 144 weeks of treatment, the average change from baseline remained similar in both treatment groups (-3.07 and -3.03 log10 copies/ ml; +263 and +283 cells/ mm3 in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) and stavudine groups, respectively).
A kezelés 144. hetében a kezdeti értékekhez viszonyított változás továbbra is hasonló maradt a két kezelt csoportban (a 245 mg- os tenofovir- dizoproxillal (fumarát formájában) kezelt csoport: - 3, 07 log10 RNS kópia/ ml, a sztavudinnal kezelt csoport: - 3, 03 log10 RNS kópia/ ml; a 245 mg- os tenofovir- dizoproxillal (fumarát formájában) kezelt csoport: +263 CD4 sejt/ mm3, a sztavudinnal kezelt csoport: +283 CD4 sejt/ mm3).
A consistent response to treatment with tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) was seen regardless of baseline HIV-1 RNA and CD4 count.
A 245 mg- os tenofovir- dizoproxil (fumarát formájában) klinikai hatása a HIV- 1 RNS és CD4 sejtszám kezdeti szintjétől függetlenül kiegyensúlyozottnak bizonyult.
13 The K65R mutation occurred in a slightly higher percentage of patients in the tenofovir disoproxil fumarate group than the active control group (2.7% versus 0.7%).
A tenofovir- dizoproxil- fumaráttal kezelt csoportban enyhén nagyobb arányban (2, 7%) fordult elő K65R mutáció az aktív kontroll csoporthoz (0, 7%) viszonyítva.
Eight patients had HIV that expressed K65R in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) arm, 7 of these occurred during the first 48 weeks of treatment and the last one at week 96.
Nyolc betegben jelent meg a HIV K65R mutációja a 245 mg- os tenofovir- disoproxillal (fumarát formájában) kezelt csoportban, ebből 7 eset a kezelés első 48 hete során jelentkezett, míg az utolsó a 96. héten.
From both the genotypic and phenotypic analyses there was no evidence for other pathways of resistance to tenofovir.
Sem a genotípus, sem a fenotípus vizsgálatok nem mutattak ki másmilyen mechanizmuson alapuló tenofovir- rezisztenciát.
Data pertaining to HBV:
HBV- re vonatkozó adatok:
HBV antiviral activity in vitro:
HBV antivirális aktivitás in vitro:
The in vitro antiviral activity of tenofovir against HBV was assessed in the HepG2 2.2.15 cell line.
A tenofovir in vitro, HBV- vel szembeni antivirális aktivitását a HepG2 2. 2. 15 sejtvonalon vizsgálták.
The EC50 values for tenofovir were in the range of 0.14 to 1.5 µmol/ l, with CC50 (50% cytotoxicity concentration) values > 100 µmol/ l.
A tenofovir EC50- értéke a 0, 14 és 1, 5 µmol/ l tartományba esett, a CC50 (50% - os citotoxikus koncentráció) > 100 µmol/ l értékeket mutatott.
No HBV mutations associated with tenofovir disoproxil fumarate resistance have been identified (see Clinical results).
Nem azonosítottak tenofovir- dizoproxil- fumarát rezisztenciával összefüggésbe hozható HBV mutációkat (lásd Klinikai eredmények).
In cell based assays, HBV strains expressing the rtV173L, rtL180M, and rtM204I/ V mutations associated with resistance to lamivudine and telbivudine showed a susceptibility to tenofovir ranging from 0.7- to 3.4-fold that of wild-type virus.
Sejteken végzett tesztekben a lamivudin - és telbivudin- rezisztenciával összefüggésbe hozható rtV173L -, rtL180M - és rtM204I/ V- mutációkat expresszáló HBV- törzsek a vad típusú vírushoz viszonyítva 0, 7- szeres és 3, 4- szeres közötté eső érzékenységet mutattak a tenofovirra.
HBV strains expressing the rtL180M, rtT184G, rtS202G/ I, rtM204V and rtM250V mutations associated with resistance to entecavir showed a susceptibility to tenofovir ranging from 0.6- to 6.9-fold that of wild- type virus.
Az entekavir- rezisztenciával összefüggésbe hozható rtL180M -, rtT184G -, rtS202G/ I -, rtM204V - és rtM250V- mutációkat expresszáló HBV - törzsek a vad típusú vírushoz viszonyítva 0, 6- szeres és 6, 9- szeres közötti érzékenységet mutattak a tenofovirra.
HBV strains expressing the adefovir-associated resistance mutations rtA181V and rtN236T showed a susceptibility to tenofovir ranging from 2.9- to 10-fold that of wild-type virus.
Az adefovir- rezisztenciával összefüggésbe hozható rtA181V - és rtN236T- mutációkat expresszáló HBV- törzsek a vad típusú vírushoz viszonyítva 2, 9- szeres és 10- szeres közötti érzékenységet mutattak a tenofovirra.
Viruses containing the rtA181T mutation remained susceptible to tenofovir with EC50 values 1.5-fold that of wild-type virus.
Az rtA181T- mutációt hordozó vírusok érzékenyek maradtak a tenofovirra, a vad típushoz viszonyítva 1, 5- szeres EC50 értékkel.
The demonstration of benefit of tenofovir disoproxil fumarate is based on histological, virological, biochemical and serological responses mainly in treatment-naïve adults with HBeAg positive and HBeAg negative chronic hepatitis B with compensated liver disease.
A tenofovir- dizoproxil- fumarát előnyös hatásának kimutatása főleg felnőtt, előzetesen kezelésben nem részesült, HbeAg- pozitív és HbeAg- negatív, kompenzált májfunkciójú, krónikus hepatitis B betegek, szövettani, virológiai, biokémiai és szerológiai válaszreakcióin alapul.
Results through 48 weeks from two randomised, phase 3 double-blind studies comparing tenofovir disoproxil fumarate to adefovir dipivoxil in patients with compensated liver disease are presented in Table 2 below.
Az alábbi, 2. táblázat kompenzált májbetegségben szenvedő betegeknél a tenofovir- dizoproxil- fumarát és az adefovir- dipivoxil hatását összehasonlító két, randomizált, fázis- III, kettős- vak klinikai vizsgálat 48 héten át gyűjtött eredményeit tartalmazza.
Study GS-US-174-0103 was conducted in 266 (randomised and treated) HBeAg positive patients while study GS-US-174-0102 was conducted in 375 (randomised and treated) patients negative for HBeAg and positive for HBeAb.
A GS- US- 174- 0103 klinikai vizsgálatot 266 (randomizált és kezelt) HbeAg- pozitív beteg, míg a GS- US- 174- 0102 vizsgálatot 375 (randomizált és kezelt) HbeAg- negatív, HBe- antitest pozitív beteg bevonásával végezték.
In both of these studies tenofovir disoproxil fumarate was significantly superior to adefovir dipivoxil for the primary efficacy endpoint of complete response (defined as HBV DNA levels < 400 copies/ ml and Knodell necroinflammatory score improvement of at least 2 points without worsening in Knodell fibrosis).
HBV DNS- szint < 400 kópia/ ml és legalább 2 pontos javulás a „ Knodell- féle necroinflammatoricus ” értékben a „ Knodell fibrosis ” érték romlása nélkül).
Treatment with tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) was also associated with significantly greater proportions of patients with HBV DNA < 400 copies/ ml, when compared to adefovir dipivoxil 10 mg treatment.
A 245 mg- os tenofovir- dizoproxil- kezelés (fumarát formájában) a < 400 kópia/ ml HBV DNS- szintet mutató betegek szignifikánsan magasabb arányával járt még együtt, a 10 mg adefovir- dipivoxil- kezeléshez viszonyítva.
Both treatments produced similar results with regard to histological response (defined as Knodell necroinflammatory score improvement of at least 2 points without worsening in Knodell fibrosis) at week 48 (see Table 2 below).
Szövettani válaszreakciót tekintve a 48. héten mindkét kezelés hasonló eredményt adott (definíció: legalább 2 pontos javulás a „ Knodell- féle necroinflammatoricus ” értékében a fibrózis romlása nélkül) (lásd 2. táblázat, alább).
In study GS-US-174-0103 a significantly greater proportion of patients in the tenofovir disoproxil fumarate group than in the adefovir dipivoxil group had normalised ALT and achieved HBsAg loss at week 48 (see Table 2 below).
15 A GS- US- 174- 0103 klinikai vizsgálatban a tenofovir- dizoproxil- fumarát csoportba tartozó betegek szignifikánsan nagyobb hányadánál észlelték az ALAT- szint normalizálódását és a HBsAg eltűnését a 48. héten, mint az adefovir- dipivoxil csoportba tartozó betegeknél (lásd alább, 2. táblázat).
14 Table 2:
2. táblázat:
Efficacy parameters in compensated HBeAg positive and HBeAg negative patients at week 48
Hatásossági paraméterek kompenzált HbeAg- pozitív és HbeAg- negatív betegeknél a 48. héten
Study 174-0102 (HBeAg negative)
174- 0102 klinikai vizsgálat (HBeAg - negatív)
Study 174-0103 (HBeAg positive)
174- 0103 klinikai vizsgálat (HbeAg - pozitív)
Tenofovir Adefovir dipivoxil
Tenofovir - Adefovir- dipivoxil
disoproxil 245 mg (as fumarate)
dizoproxil 245 mg (fumarátként)
mg disoproxil 245 mg (as fumarate)
mg dizoproxil 245 mg (fumarátként)
Complete response (%)a Histology
Teljes válasz (%) a Szövettan
Histological response (%)b
Szövettani válasz (%) a
Median HBV DNA reduction from baselinec (log10 copies/ ml) HBV DNA (%)
A HBV DNS kiindulási értékhez képesti csökkenésének középértékec (log10 kópia/ ml) HBV DNS (%)
< 400 copies/ ml (< 69 IU/ ml) ALT (%)
< 400 kópia/ ml (< 69 NE/ ml) ALAT (%)
Normalised ALTd Serology (%)
Normalizálódott ALATd Szerológia (%)
HBeAg loss/ seroconversion
HBeAg eltűnése/ szerokonverzió
N/ A N/ A
N. É.
HBsAg loss/ seroconversion
HBsAg eltűnése/ szerokonverzió
* p-value versus adefovir dipivoxil < 0.05, a Complete response defined as HBV DNA levels < 400 copies/ ml and Knodell necroinflammatory score improvement of at least 2 points without worsening in Knodell fibrosis, b Knodell necroinflammatory score improvement of at least 2 points without worsening in Knodell fibrosis, c Median change from baseline HBV DNA merely reflects the difference between baseline HBV DNA and the limit of detection (LOD) of the assay, d The population used for analysis of ALT normalisation included only patients with ALT above ULN at baseline.
HBV DNS szint < 400 kópia/ ml, legalább 2 pontos javulás a „ Knodell- féle necroinflammatoricus ” értékben a „ Knodell fibrosis ” érték romlása nélkül, b legalább 2 pontos javulás a „ Knodell- féle necroinflammatoricus” értékében a fibrózis romlása nélkül, c a HBV DNS - szint kiindulási értékhez képesti csökkenés középértéke csupán a kiindulási HB DNS- szint és a mérőmódszer detektálási szintje közötti különbséget mutatja, d Az ALAT normalizáció elemzésében figyelembe vett populáció csak azokat a betegeket tartalmazta, akiknek ALAT- szintje a kezelés kezdetekor a normálérték felső határa felett volt.
Tenofovir disoproxil fumarate was associated with significantly greater proportions of patients with undetectable HBV DNA (< 169 copies/ ml [< 29 IU/ ml]; the limit of quantification of the Roche Cobas Taqman HBV assay), when compared to adefovir dipivoxil (study GS-US-174-0102; 91%, 56% and study GS-US-174-0103; 69%, 9%), respectively.
69%, illetve 9%).
Response to treatment with tenofovir disoproxil fumarate was comparable in nucleoside-experienced (n = 51) and nucleoside-naïve (n = 375) patients and in patients with normal ALT (n = 21) and abnormal ALT (n = 405) at baseline when studies GS-US-174-0102 and GS-US-174-0103 were combined.
A GS- US- 174- 0102 és GS- US- 174- 0103 klinikai vizsgálatok eredményeinek összesítése alapján a tenofovir- dizoproxil- fumarát- kezelésre adott válaszreakció összehasonlítható volt a nukleozid - kezelésben előzetesen részesült (n = 51) és nukleozid- kezelésben előzetesen nem részesült (n = 375) betegek, valamint a kezelés kezdetén normális ALAT- szintű (n = 21) és a normálistól eltérő ALAT- szintű (n = 405) betegek esetén.
Forty-nine of the 51 nucleoside-experienced patients were previously treated with lamivudine.
Ötvenegy, előzetesen nukleozid- kezelésben részesült betegből 49 korábban lamivudin- kezelésben részesült.
Seventy-three percent of nucleoside-experienced and 69% of nucleoside-naïve patients achieved complete response to treatment; 90% of nucleoside-naïve and 88% of nucleoside-experienced patients achieved HBV DNA suppression < 400 copies/ ml.
16 73% - ánál és az előzetesen nukleozid- kezelésben nem részesült betegek 69% - ánál a kezeléssel teljes válaszreakció volt elérhető; az előzetesen nukleozid- kezelésben nem részesült betegek 90% - ánál és az előzetesen nukleozid- kezelésben részesült betegek 88% - ánál < 400 kópia/ ml HBV DNS szuppresszió volt elérhető.
All patients with normal ALT at baseline and 88% of patients with abnormal ALT at baseline achieved HBV DNA suppression < 400 copies/ ml.
A kezelés kezdetekor normális ALAT- szintet mutató betegek 100% - ánál, valamint a kezelés kezdetekor a normálistól eltérő ALAT- szintet mutató betegek 88% - ánál < 400 kópia/ ml HBV DNS szuppresszió volt elérhető.
In a randomised, 48-week double-blind, controlled study of tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) in patients co-infected with HIV-1 and chronic hepatitis B with prior lamivudine experience (study ACTG 5127), the mean serum HBV DNA levels at baseline in patients randomised to the tenofovir
Randomizált, 48- hetes, kettős- vak, kontrollos, 245 mg (fumarát formájában adott) tenofovir- dizoproxil- kezelést alkalmazó klinikai vizsgálatban, amelyet egyidejű HIV- 1 és krónikus hepatitis B fertőzésben szenvedő, előzetesen lamivudinnal kezelt betegek bevonásával végeztek (ACTG 5127 klinikai vizsgálat), a tenofovir- csoportba randomizált betegek átlagos szérum HBV DNS szintje a vizsgálat kezdetén 9, 45 log10 kópia/ ml volt (n = 27).
Treatment with tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) was associated with a mean change in serum HBV DNA from baseline, in the patients for whom there was 48-week data, of -5.74 log10 copies/ ml (n = 18).
Azoknál a betegekbnél, akikről rendelkezésre állnak a 48. héten mért adatok (n = 18), a 245 mg- os tenofovir- dizoproxil- kezelés (fumarát formájában) a szérum HBV DNS- szint értékének a kiindulási értékhez viszonyított átlagosan 5, 74 log10 kópia/ ml csökkenésével járt együtt.
In addition, 61% of patients had normal ALT at week 48.
Továbbá, a betegek 61% - a normál ALAT- szintet mutatott a 48. héten.
Experience in patients with persistent viral replication:
Tapasztalat perzisztens vírusreplikációt mutató betegek esetén:
The efficacy and safety of tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) or tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) plus 200 mg emtricitabine is being evaluated in a randomised, double-blind study (study GS-US-174-0106), in HBeAg positive and HBeAg negative patients who had persistent viraemia (HBV DNA ≥ 1,000 copies/ ml) while receiving adefovir dipivoxil 10 mg for more than 24 weeks.
A 245 mg (fumarát formájában adott) tenofovir- dizoproxil, illetve a 245 mg (fumarát formájában adott) tenofovir- dizoproxil és 200 mg emtricitabin- kezelés hatásosságát és biztonságosságát egy randomizált, kettős- vak klinikai vizsgálatban (GS- US- 174- 0106) értékelték, olyan HbeAg- pozitív és HbeAg- negatív betegek bevonásával, akik perzisztens virémiában szenvedtek (HBV DNS ≥ 1000 kópia/ ml), miközben több mint 24 hete 10 mg adefovir- dipivoxil- kezelést kaptak.
Overall at week 24, treatment with a tenofovir-containing regimen resulted in 77% (46/ 60) of patients with HBV DNA < 400 copies/ ml (< 69 IU/ ml) and 62% (37/ 60) of patients with undetectable HBV DNA (below 169 copies/ ml [< 29 IU/ ml]; the limit of quantification of the Roche Cobas TaqMan HBV assay).
Összességében a vizsgálat 24. hetében a tenofovirt tartalmazó kezelés a betegek 77% - ában (46/ 60) < 400 kópia/ ml (< 69 NE/ ml) HBV DNS szintet és a betegek 62% - ában (37/ 60) a kimutatási érték alatti (alacsonyabb, mint 169 kópia/ ml [< 29 NE/ ml]; a Roche Cobas Taqman HBV mérés kimutatási határértéke) HBV DNS szintet eredményezett.
In addition, at week 24, the percentage of patients who had normal ALT was 68% (42/ 62).
Továbbá, a 24. héten a betegek 68% - a (42/ 62) mutatott normális ALAT- szintet.
Four hundred and twenty-six HBeAg negative (GS-US-174-0102, n = 250) and HBeAg positive (GS-US-174-0103, n = 176) patients were evaluated for genotypic changes in HBV polymerase.
426 HbeAg- negatív (GS- US- 174- 0102, n = 250) és HbeAg- pozitív (GS- US- 174- 0103, n = 176) beteg esetén értékelték ki a HBV polimeráz genotípusos változásait.
Genotypic evaluations were performed on all patients with HBV DNA > 400 copies/ ml at week 48.
A genotípus vizsgálatokat minden, a 48. héten > 400 kópia/ ml HBV DNS szintet mutató betegen elvégezték.
No mutations associated with tenofovir disoproxil fumarate resistance have been identified.
Nem azonosítottak tenofovir- dizoproxil- fumarát rezisztenciával összefüggésbe hozható mutációkat.
Tenofovir disoproxil fumarate is a water soluble ester prodrug which is rapidly converted in vivo to tenofovir and formaldehyde.
A tenofovir- dizoproxil- fumarát vízben oldódó észter prodrug, amely in vivo körülmények között gyorsan tenofovirrá és formaldehiddé alakul át.
Tenofovir is converted intracellularly to tenofovir monophosphate and to the active component, tenofovir diphosphate.
A tenofovir intracellulárisan tenofovir monofoszfáttá és az aktív komponenssé, tenofovir- difoszfáttá alakul át.
Absorption Following oral administration of tenofovir disoproxil fumarate to HIV infected patients, tenofovir disoproxil fumarate is rapidly absorbed and converted to tenofovir.
Felszívódás A tenofovir- dizoproxil- fumarát orálisan alkalmazva HIV- fertőzött betegeken gyorsan felszívódik és tenofovirrá alakul át.
Administration of multiple doses of tenofovir disoproxil fumarate with a meal to HIV infected patients resulted in mean (%CV) tenofovir Cmax, AUC0-∞, and Cmin values of 326 (36.6%) ng/ ml, 3,324 (41.2%) ng·h/ ml and 64.4 (39.4%) ng/ ml, respectively.
A HIV- fertőzött betegeknél többszörös tenofovir- dizoproxil- fumarát adagok étkezés közben való alkalmazása esetén az átlagos (% variancia hányados) tenofovir Cmax értéke 326 (36, 6%) ng/ ml, az AUC0- ∞ 3324 (41, 2%) ng· h/ ml, míg a Cmin 64, 4 (39, 4%) ng/ ml volt.
Maximum tenofovir concentrations are observed in serum within one hour of dosing in the fasted state and within two hours when taken with food.
Az éhgyomorra bevett tenofovir szérum- koncentrációja egy órán belül éri el a maximális szintet, és két órán belül akkor, ha táplálékkal veszik be.
The oral bioavailability of tenofovir from tenofovir disoproxil fumarate in fasted patients was approximately 25%.
Éhgyomorra bevéve a tenofovir- dizoproxil- fumarátot a tenofovir orális biohasznosulása körülbelül 25% - ra becsülhető.
Administration of tenofovir disoproxil fumarate with a high fat meal enhanced the oral bioavailability, with an increase in tenofovir AUC by approximately 40% and Cmax by approximately 14%.
A tenofovir- dizoproxil- fumarát zsírban gazdag ételekkel való bevétele növelte az orális biohasznosulást: a tenofovir AUC értéke körülbelül 40% - kal, míg Cmax értéke körülbelül 14% - kal növekedett.
Following the first dose of tenofovir disoproxil fumarate in fed patients, the median Cmax in serum ranged from 213 to 375 ng/ ml.
Azoknál a betegeknél akik az első tenofovir- dizoproxil- fumarát dózist étkezés után vették be, a Cmax középértéke a szérumban 213- 375 ng/ ml között volt.
However, administration of tenofovir disoproxil fumarate with a light meal did not have a significant effect on the pharmacokinetics of tenofovir.
Mindemellett a tenofovir farmakokinetikai tulajdonságai nem változtak meg jelentősen, ha a tenofovir- dizoproxil- fumarátot könnyebben emészthető ételekkel vették be.
Distribution Following intravenous administration the steady-state volume of distribution of tenofovir was estimated to be approximately 800 ml/ kg.
17 Eloszlás Intravénás alkalmazást követően a tenofovir egyensúlyi állapotban mért eloszlási volumenét körülbelül 800 ml/ kg- ra becsülték.
After oral administration of tenofovir disoproxil fumarate, tenofovir is distributed to most tissues with the highest concentrations occurring in the kidney, liver and the intestinal contents (preclinical studies).
A tenofovir- dizoproxil- fumarát orális alkalmazását követően a tenofovir a legtöbb szövetbe eljut, legnagyobb koncentrációban a vese -, máj - és bélszövetekben található (preklinikai vizsgálatok eredményei alapján).
In vitro protein binding of tenofovir to plasma or serum protein was less than 0.7 and 7.2%, respectively, over the tenofovir concentration range 0.01 to 25 µg/ ml.
In vitro körülmények között a tenofovir kötődése a plazma - vagy szérumfehérjékhez a 0, 01- 25 µg/ ml- es tenofovir koncentráció tartományban kevesebb mint 0, 7%, illetve 7, 2%.
Biotransformation In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP450 enzymes.
Biotranszformáció Az in vitro vizsgálatok kimutatták, hogy sem a tenofovir- dizoproxil- fumarát, sem a tenofovir nem a CYP450 enzimrendszer szubsztrátja.
Tenofovir disoproxil fumarate at a concentration of 100 µmol/ l had no
Ezen kívül, az in vivo tenofovir koncentrációknál jóval (akár 300- szor) magasabb koncentrációk esetén sem gátolja a tenofovir a gyógyszerek biotranszformációjában szerepet játszó legfontosabb humán CYP450 izoformák bármelyike (CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, CYP2E1 vagy CYP1A1/ 2) által mediált in vitro gyógyszeranyagcserét.
16 effect on any of the CYP450 isoforms, except CYP1A1/ 2, where a small (6%) but statistically significant reduction in metabolism of CYP1A1/ 2 substrate was observed.
A tenofovir- dizoproxil- fumarát 100 µmol/ l- es koncentrációban nem befolyásolja a CYP450 izoformákat; kivételt képez a CYP1A1/ 2, melynek esetében a CYP1A1/ 2 szubsztrát anyagcseréjének csekély (6% - os), de statisztikailag szignifikáns csökkenését figyelték meg.
Based on these data, it is unlikely that clinically significant interactions involving tenofovir disoproxil fumarate and medicinal products metabolised by CYP450 would occur.
Figyelembe véve az említett eredményeket, kicsi a valószínűsége, hogy a tenofovir- dizoproxil- fumarát és a CYP450 által metabolizált gyógyszerek között klinikailag jelentős kölcsönhatás alakuljon ki.
Elimination Tenofovir is primarily excreted by the kidney by both filtration and an active tubular transport system with approximately 70-80% of the dose excreted unchanged in urine following intravenous administration.
Kiürülés A tenofovir elsősorban a vese útján távozik a szervezetből, filtráció és egy aktív tubuláris transzporter rendszer révén; intravénás alkalmazást követően a dózis körülbelül 70- 80% - a változatlan formában a vizelettel távozik.