natgillin/translations-raw huggingface dataset:
If the haemoglobin concentration above 10 g/ dl (6.21 mmol/ l) is reached for the individual patient, MIRCERA may be administered once-monthly using the dose equal to twice the previous once-every– two-weeks dose.
Miután az adott betegnél elérték a 10 g/ dl- t (6, 21 mmol/ l) meghaladó hemoglobin- koncentrációt, a MIRCERA adagolása folytatható havonta egyszer úgy, hogy az előzőekben kéthetente egyszer alkalmazott adag kétszeresét adják.
Patients currently treated with an ESA:
Aktuálisan ESA- val kezelt betegek:
Patients currently treated with an ESA can be switched to MIRCERA administered once a month as a single intravenous or subcutaneous injection.
Az aktuálisan ESA- val kezelt betegek átállíthatók MIRCERA- kezelésre, melyet egyetlen intravénás, vagy subcutan injekcióban havonta egyszer adnak.
The starting dose of methoxy polyethylene glycol- epoetin beta is based on the calculated previous weekly dose of darbepoetin alfa or epoetin at the time of substitution as described in Table 1.
Átállításkor a béta- epoetin metoxi- polietilénglikol kezdő adagját az előzőleg adott darbepoetin alfa vagy epoetin egy hétre eső számított adagja alapján adják meg, az 1. táblázat szerint.
Monthly MIRCERA
A MIRCERA kezdő adagja
subcutaneous dose (microgram/ week )< 40 40-80 > 80
A megelőző, intravénás A megelőző, intravénás vagy subcutan adott vagy subcutan adott darbepoetin epoetin egy hétre eső adagja egy hétre eső adagja (mikrogramm/ hét) (NE/ hét) < 40 < 8000 40 - 80 8000 – 16 000 > 80 > 16 000
(microgram/ once monthly) 120 200 360
Az intravénás vagy subcutan adott MIRCERA havi egyszeri adagja (mikrogramm/ havonta egyszer) 120 200 360
If a dose adjustment is required to maintain the target haemoglobin concentration above 10 g/ dl (6.21 mmol/ l), the monthly dose may be increased by approximately 25%.
25% - kal növelhető.
If the rate of rise in haemoglobin is greater than 2 g/ dl (1.24 mmol/ l) over a month or if the haemoglobin level is increasing and approaching 12 g/ dl (7.45 mmol/ l), the dose is to be reduced by approximately 25%.
3 Ha a hemoglobinérték emelkedésének mértéke nagyobb mint 2 g/ dl (1, 24 mmol/ l) egy hónap alatt, vagy a hemoglobinszint emelkedik, és megközelíti a 12 g/ dl (7, 45 mmol/ l) értéket, az adagot kb.
If the haemoglobin level continues to increase, therapy should be interrupted until the haemoglobin level begins to decrease, at which point therapy should be restarted at a dose approximately 25% below the previously administered dose.
25% - kal kisebb dózissal újra kell kezdeni.
After dose interruption a haemoglobin decrease of approximately 0.35 g/ dl (0.22 mmol/ l) per week is expected.
A kezelés megszakítása után a hemoglobinszint 0, 35 g/ dl/ hét (0, 22 mmol/ l/ hét) értékkel történő csökkenése várható.
3 Since the treatment experience is limited in patients on peritoneal dialysis, regular haemoglobin monitoring and strict adherence to dose adjustment guidance is recommended in these patients.
Mivel peritoneális dialízisben részesülő betegeken kevés a tapasztalat, ezeknél a betegeknél rendszeres hemoglobinszint ellenőrzés és az adagolási utasítás szigorú követése szükséges.
However, it can be interrupted at any time, if necessary.
A kezelés megszakítása A MIRCERA- kezelés általában tartós kezelést jelent, azonban szükség esetén bármikor megszakítható.
Missed dose If one dose of MIRCERA is missed, the missed dose is to be administered as soon as possible and administration of MIRCERA is to be restarted at the prescribed dosing frequency.
Elmaradt adag Ha egy MIRCERA adag beadása elmaradt, a kimaradt adagot amint lehet, be kell adni, majd a MIRCERA- kezelést az előírt adagolási gyakorisággal kell újrakezdeni.
Paediatric use MIRCERA is not recommended for use in children and adolescents below 18 years due to a lack of safety and efficacy data.
Alkalmazás gyermekeken A MIRCERA nem javallott 18 életév alatti gyermekek és serdülők számára a biztonságosságra és a hatásosságra vonatkozó adatok hiánya miatt.
Elderly patients In clinical studies 24% of patients treated with MIRCERA were aged 65 to 74 years, while 20% were aged 75 years and over.
Idős betegek Klinikai vizsgálatokban a MIRCERA- val kezelt betegek 24% - a 65 - 74 éves, 20% - a pedig 75 éves vagy ennél idősebb volt.
Patients with hepatic impairment No adjustments of the starting dose nor of the dose modification rules are required in patients with hepatic impairment (see section 5.2).
Májkárosodásban szenvedő betegek Sem a kezdő dózis, sem a dóziskorrekcióra vonatkozó előírások módosítása nem szükséges májkárosodásban szenvedő betegeknél (lásd 5. 2. pont).
Uncontrolled hypertension
Nem beállított hipertónia.
Supplementary iron therapy is recommended for all patients with serum ferritin values below 100 microgram/ l or with transferrin saturation below 20%.
Kiegészítő vasterápia minden olyan betegnek ajánlott, akinél a szérum ferritin- érték 100 mikrogramm/ l alatt van, vagy a transzferrin szaturáció 20% alatti.
Failure to respond to MIRCERA therapy should prompt for a search for causative factors.
A MIRCERA terápia hatástalansága esetén törekedni kell a kiváltó okok mielőbbi feltárására:
Deficiencies of iron, folic acid or vitamin B12 reduce the effectiveness of ESAs and should therefore be corrected.
A vas, a folsav vagy a B12- vitamin hiánya csökkenti az ESA- kezelés hatékonyságát, ezért ezeket pótolni kell.
Intercurrent infections, inflammatory or traumatic episodes, occult blood loss, haemolysis, severe aluminium toxicity, underlying haematologic diseases, or bone marrow fibrosis may also compromise the erythropoietic response.
Interkurrens fertőzések, gyulladásos vagy traumás állapotok, okkult vérvesztés, hemolízis, súlyos alumínium- mérgezés, hematológiai alapbetegségek vagy csontvelő fibrózis szintén gyengíthetik az eritropoetikus választ.
A reticulocyte count should be considered as part of the evaluation.
A retikulocyta- számot is figyelembe kell venni az értékelés során.
If all the conditions mentioned are excluded and the patient has a sudden drop of haemoglobin associated with reticulocytopenia and anti-erythropoietin antibodies, examination of the bone marrow for the diagnosis of Pure Red Cell Aplasia (PRCA) should be considered.
Amennyiben az összes említett állapot kizárható, és a beteg hemoglobinértéke, reticulocytopeniával és anti- eritropoetin antitestek képződésével kísérve hirtelen csökken, csontvelő vizsgálat végzése lehet indokolt tiszta vörösvérsejt aplázia (Pure Red Cell Aplasia, PRCA) diagnózisa céljából.
In case PRCA is diagnosed, therapy with MIRCERA must be discontinued and patients should not be switched to another ESA.
PRCA diagnózisának igazolódása esetén a MIRCERA- kezelést abba kell hagyni, és a beteget nem szabad másik ESA- ra átállítani.
Pure Red Cell Aplasia caused by anti-erythropoietin antibodies has been reported in association with ESAs.
4 Az eritropoetin- ellenes antitestek által okozott tiszta vörösvérsejt aplázia kialakulása és az ESA- kezelés közötti összefüggésről számoltak be.
These antibodies have been shown to cross-react with all ESAs, and patients suspected or confirmed to have antibodies to erythropoietin should not be switched to MIRCERA.
Ezek az antitestek keresztreakcióba lépnek az összes ESA- val, ezért azokat a betegeket, akiknek feltételezhetően vagy igazoltan eritropoetin- ellenes antitestjeik vannak, nem szabad MIRCERA- kezelésre átállítani.
Haemoglobin concentration:
Hemoglobin koncentráció:
In patients with chronic kidney disease, maintenance haemoglobin concentration should not exceed the upper limit of the target haemoglobin concentration recommended in section 4.2.
Krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a fenntartott hemoglobin- koncentráció nem lépheti túl a 4. 2 pontban megjelölt célérték felső határát.
In clinical trials, an increased risk of death and serious cardiovascular events was observed when erythropoiesis stimulating agents (ESAs) were administered to target a haemoglobin of greater than 12g/ dl (7.5 mmol/ l).
A halálozás és súlyos kardiovaszkuláris események bekövetkezésének magasabb kockázatát figyelték meg azokban a klinikai vizsgálatokban, melyekben az erythropoiesist serkentő gyógyszereket (ESA) úgy alkalmazták, hogy a hemoglobin célérték meghaladta a 12 g/ dl (7, 5 mmol/ l) értéket.
4 Blood pressure monitoring:
Vérnyomás monitorozás:
As with other ESAs, blood pressure may rise during treatment with MIRCERA.
A többi ESA- hoz hasonlóan, a MIRCERA- kezelés alatt is emelkedhet a vérnyomás.
Blood pressure should be adequately controlled in all patients before, at initiation of, and during treatment with MIRCERA.
A MIRCERA- kezelés előtt, a kezelés megkezdésekor és a kezelés folyamán minden beteg vérnyomását megfelelően kezelni kell.
If high blood pressure is difficult to control by medical treatment or dietary measures, the dose must be reduced or administration discontinued (see section 4.2).
Ha a magas vérnyomás nehezen kezelhető gyógyszeresen vagy diétás módszerekkel, akkor a MIRCERA adagját csökkenteni kell, vagy a kezelést abba kell hagyni (lásd 4. 2 pont).
Effect on tumour growth:
A daganat- növekedésre kifejtett hatás:
MIRCERA, like other ESAs, is a growth factor that primarily stimulates red blood cell production.
A MIRCERA, a többi ESA- hoz hasonlóan növekedési faktor, mely elsősorban a vörösvérsejt termelést serkenti.
As with all growth factors, there is a concern that ESAs could stimulate the growth of any type of malignancy.
Fennáll a lehetősége, hogy mint minden növekedési faktor, az ESA- k is serkenthetik bármilyen típusú, rosszindulatú daganat növekedését.
Two controlled clinical studies in which epoetins were administered to patients with various cancers including head and neck cancers, and breast cancer, have shown an unexplained excess mortality.
Két, kontrollált klinikai vizsgálatban, melyekben az epoetineket különböző típusú daganatos betegségben szenvedő betegeknek adták, beleértve a fej- nyak rákot és emlőrákot is, megmagyarázhatatlanul túlzott mértékű mortalitást figyeltek meg.
MIRCERA is not approved for the treatment of anaemia in patients with cancer.
A MIRCERA nem engedélyezett daganatos betegek anémiájának kezelésére.
The safety and efficacy of MIRCERA therapy has not been established in patients with haemoglobinopathies, seizures, bleeding or a recent history of bleeding requiring transfusions or with platelet levels greater than 500 x 109/ l.
A MIRCERA terápia biztonságosságát és hatásosságát nem igazolták még hemoglobinopátiákban, görcsökkel járó megbetegedésekben, vérző vagy olyan betegeknél, akiknek a közelmúltban transzfúziót igénylő vérzésük volt, vagy akik vérlemezkeszáma meghaladta a 500 x 109/ l értéket.
Misuse of MIRCERA by healthy people may lead to an excessive increase in haemoglobin.
A MIRCERA egészséges emberekben történő indokolatlan alkalmazása, a hemoglobinérték túlzott mértékű emelkedéséhez vezet.
Animal studies do not indicate direct harmful effects with respect to pregnancy, embryofoetal development, parturition or postnatal development but indicate a class-related reversible reduction in foetal weight (see section 5.3).
Az állatkísérletek nem utalnak a terhességet, az embrionális/ magzati fejlődést, szülést vagy a szülés utáni fejlődést közvetlenül károsan befolyásoló hatásra (lásd 5. 3 pont), azonban a terápiás csoporthoz köthető reverzíbilis magzati súlycsökkenést jeleznek.
Lactation:
5 Szoptatás:
It is unknown whether methoxy polyethylene glycol-epoetin beta is excreted in human breast milk.
Nem ismert, hogy a béta- epoetin metoxi- polietilénglikol kiválasztódik- e a humán anyatejbe.
One animal study has shown excretion of methoxy polyethylene glycol-epoetin beta in maternal milk.
Egy állatkísérletben kimutatták, hogy a béta- epoetin metoxi- polietilénglikol átjut az anyatejbe.
A decision on whether to continue or discontinue breast-feeding or to continue or discontinue therapy with MIRCERA should be made taking into account the benefit of breast-feeding to the child and the benefit of MIRCERA therapy to the woman.
Annak eldöntéséhez, hogy folytassák- e a szoptatást vagy abbahagyják illetve, hogy folytassák- e a MIRCERA- kezelést, vagy sem, mérlegelni kell a szoptatás előnyös hatását a csecsemő, illetve a MIRCERA- kezelés előnyös hatását az anya szempontjából.
MIRCERA has no or negligible influence on the ability to drive and use machines.
A MIRCERA nem vagy csak elhanyagolható mértékben befolyásolja a gépjárművezetéshez és gépek üzemeltetéséhez szükséges képességeket.
The safety data base from clinical trials comprised 2’ 737 CKD patients, including 1’ 789 patients treated with MIRCERA and 948 with another ESA.
A MIRCERA biztonságossági adatai 2737, krónikus vesebetegségben szenvedő betegen végzett klinikai vizsgálatból származnak, melynek során 1789 beteg kapott MIRCERA - és 948 beteg más ESA- kezelést.
Approximately 6% of patients treated with MIRCERA are expected to experience adverse reactions.
6% - a észlel mellékhatásokat.
The frequencies are defined as follows: very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000 to < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000)
Az egyes gyakorisági kategóriák az alábbiak szerint kerülnek megadásra: nagyon gyakori (≥1/ 10); gyakori (≥1/ 100 - < 1/ 10); nem gyakori (≥1/ 1000 - < 1/ 100); ritka (≥1/ 10 000 - < 1/ 1000); nagyon ritka (< 1/ 10 000).
5 Table 2:
2. táblázat:
Adverse reactions attributed to the treatment with MIRCERA in controlled clinical trials in CKD patients
A MIRCERA- kezelés által kiváltott mellékhatások krónikus vesebetegségben szenvedő betegeken végzett kontrollált klinikai vizsgálatokban Szervrendszer Idegrendszeri betegségek és tünetek
Frequency Uncommon
Gyakoriság Nem gyakori
Adverse reaction Headache
Mellékhatás Fejfájás
Rash, maculo-papular
Maculo- papillaris kiütés
Vascular disorders
Shunt- trombózis
Common
Érbetegségek és tünetek Érbetegségek és tünetek Immunrendszeri betegségek és tünetek
Vascular disorders
Gyakori Ritka Ritka
Immune system disorders
Hipertónia Hőhullámok Túlérzékenység
All other events attributed to MIRCERA were reported with rare frequency and the majority were mild to moderate in severity.
A MIRCERA- kezelésnek tulajdonítható minden további jelentett esemény ritkán fordult elő, és többségük enyhe vagy közepes súlyosságú volt.
These events were consistent with comorbidities known in the population.
Ezek az események megegyeztek a populációban ismert kísérő betegségekkel.
During treatment with MIRCERA, a slight decrease in platelet counts remaining within the normal range was observed in clinical studies.
Klinikai vizsgálatokban MIRCERA- kezelés során a vérlemezkeszám kis mértékben csökkent, de a normális tartományban maradt.
Platelet counts below 100 x 109/ l were observed in 7% of patients treated with MIRCERA and 4% of patients treated with other ESAs.
A MIRCERA- val kezelt betegek 7% - ánál és a más ESA- val kezelt betegek 4% - ánál fordult elő 100 x 109/ l alatti vérlemezkeszám.
Overdose can result in manifestations of an exaggerated pharmacodynamic effect, e. g. excessive erythropoiesis.
A túladagolás a farmakodinámiás hatások túlzott mértékű megjelenését váltja ki, pl. túlzott eritropoezis alakul ki.
In case of excessive haemoglobin levels, treatment with MIRCERA should be temporarily discontinued (see section 4.2).
Túl magas hemoglobinszint kialakulása esetén a MIRCERA- kezelést időlegesen fel kell függeszteni (lásd 4. 2 pont).
Other antianemic preparations, ATC code:
Egyéb vérszegénység elleni szerek, ATC kód:
B03XA03
B03X A03
Methoxy polyethylene glycol-epoetin beta, the active substance of MIRCERA, is a continuous erythropoietin receptor activator that shows a different activity at the receptor level characterized by a slower association to and faster dissociation from the receptor, a reduced specific activity in vitro with an increased activity in vivo, as well as an increased half-life, in contrast to erythropoietin.
Ez lassúbb receptorkötődést és gyorsabb disszociációt, valamint csökkent in vitro specifikus aktivitást és nagyobb in vivo aktivitást, illetve hosszabb felezési időt jelent.
In responding to hypoxia, the natural hormone erythropoietin interacts with erythroid progenitor cells to increase red cell production.
Hipoxia hatására szabadul fel, és kerül a véráramba.
Data from correction studies show that the haemoglobin response rates in the MIRCERA group at the end of the correction period were high (93.3% and 97.5% in the studies in patients on dialysis and not
A hipoxiára adott reakció során a természetes eritropoetin hormon kölcsönhatásba lép az eritroid progenitor sejtek receptoraival, és ezáltal serkenti a vörösvérsejt képződését.
6 on dialysis, respectively) and comparable to comparators (91.3% and 96.3%, respectively).
A korrekciós vizsgálatok adatai azt mutatják, hogy a hemoglobin válaszadási ráta a korrekciós szakasz végén a MIRCERA- csoportban magas (93, 3% a dializált és 97, 5% a nem- dializált betegek esetében), és a kontroll- csoporthoz hasonló volt (91, 3% és 96, 3%).
The median time to response was 43 days in the MIRCERA arm and 29 days in the comparator arm, with increases of haemoglobin within the first 6 weeks of 0.2 g/ dl/ week and 0.3 g/ dl/ week, respectively.
A MIRCERA- csoportban a válaszadás medián ideje 43 nap volt, és a hemoglobinszint a kezelés első 6 hete alatt 0, 2 g/ dl/ hét értékkel emelkedett, míg a kontroll- csoportban 29 nap volt, és a hemoglobinszint- emelkedés 0, 3 g/ dl/ hét volt.
Four randomized controlled studies were performed in dialysis patients treated with darbepoetin alfa or epoetin at the time of enrollment.
Négy randomizált, kontrollált vizsgálatot végeztek a beválasztás idején darbepoetin alfával vagy epoetinnel kezelt dializált betegeken.
Patients were randomized to stay on their treatment at the time of enrollment or to be switched to MIRCERA in order to maintain stable haemoglobin levels.
A stabil hemoglobinszint fenntartásához a betegek egyik csoportja továbbra is az addigi kezelést kapta, a másik csoportot MIRCERA- kezelésre állították át.
At the evaluation period (week 29-36), the mean and median level of haemoglobin in patients treated with MIRCERA was virtually identical to their baseline haemoglobin level.
Az értékelési periódusban (29 - 36 hét) a MIRCERA- val kezelt betegek átlagos és median hemoglobinszintje gyakorlatilag azonos volt a kiindulási hemoglobinszintjükkel.
Survival and tumour progression have been examined in five large controlled studies involving a total of 2’ 833 patients, of which four were double-blind placebo-controlled studies and one was an open- label study.
A túlélést és a tumor progresszióját öt olyan nagy, kontrollos vizsgálatban tanulmányozták - összesen 2833 betegnél -, amelyek közül négy kettős- vak placebo- kontollos vizsgálat és egy nyílt elrendezésű vizsgálat volt.
The target haemoglobin concentration in two studies was > 13 g/ dl; in the remaining three studies it was 12- 14 g/ dl.
A hemoglobin célkoncentráció két vizsgálatban > 13 g/ dl volt, a további három vizsgálatban pedig 12- 14 g/ dl.
In the open-label study there was no difference in overall survival between patients treated with recombinant human erythropoietin and controls.
A nyílt elrendezésű vizsgálatban nem volt különbség a teljes túlélés tekintetében a rekombináns humán eritropoetinnel kezelt betegek és a kontroll- csoport között.
In the four placebo-controlled studies the hazard ratios for overall survival ranged between 1.25 and 2.47 in favour of controls.
A négy placebo - kontrollos vizsgálatban a teljes túlélés relatív hazárd értékei 1, 25 és 2, 47 között voltak a kontroll - csoport javára.
These studies have shown a consistent unexplained statistically significant excess mortality in patients who have anaemia associated with various common cancers who received recombinant human erythropoietin compared to controls.
Ezek a vizsgálatok egy következetes, tisztázatlan eredetű, statisztikailag szignifikáns mortalitás- növekedést mutattak a kontroll- csoporthoz képest a különféle típusú, gyakran előforduló daganatos megbetegedésekkel összefüggő anaemiában szenvedő, rekombináns humán eritropoetinnel kezelt betegeknél.
Overall survival outcome in the trials could not be satisfactorily explained by differences in the incidence of thrombosis and related complications between those given recombinant human erythropoietin and those in the control group.
A teljes túlélésben mutatkozó különbséget nem tudták kielégítően megmagyarázni a rekombináns humán eritropoetinnel kezelt betegekben és a kontroll- csoportban kialakult trombózis és kapcsolódó komplikációk előfordulásának különbségeivel.
A systematic review has also been performed involving more than 9’ 000 cancer patients participating in 57 clinical trials.
7 Szisztematikus elemzést is végeztek több mint 9000 daganatos beteg részvételével, 57 klinikai vizsgálatban.
Meta-analysis of overall survival data produced a hazard ratio point estimate of 1.08 in favour of controls (95% CI:
A teljes túlélés adatainak meta- analíziséből adódóan a becsült relatív hazárd értékét 1, 08- nak találták a kontroll csoport javára (95% CI:
0.99, 1.18; 42 trials and 8’ 167 patients).
0, 99, 1, 18; 42 vizsgálat és 8167 beteg).
An increased relative risk of thromboembolic events (RR 1.67, 95% CI:
A tromboembóliás események megnövekedett relatív kockázatát figyelték meg (RR 1, 67, 95% CI:
1.35, 2.06, 35 trials and 6’ 769 patients) was observed in patients treated with recombinant human erythropoietin.
1, 35, 2, 06, 35 vizsgálat és 6769 beteg) humán eritropoetinnel kezelt betegeknél.
There is therefore consistent evidence to suggest that there may be significant harm to patients with cancer who are treated with recombinant human erythropoietin.
Ennek következtében egyértelmű bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy a daganatos betegek rekombináns humán eritropoetinnel történő kezelése veszélyes lehet.
The extent to which these outcomes might apply to the administration of recombinant human erythropoietin to patients with cancer, treated with chemotherapy to achieve haemoglobin concentrations less than 13 g/ dl, is unclear because few patients with these characteristics were included in the data reviewed.
Nem tisztázott, hogy a fenti eredmények milyen mértékben alkalmazhatók a rekombináns humán eritropoetin- kezelés 13 g/ dl alatti hemoglobinszint elérése céljából történő alkalmazására kemoterápiában részesülő daganatos betegeknél, mivel kevés ilyen beteg adatait vonták be a fenti értékelésbe.
The pharmacokinetics of methoxy polyethylene glycol-epetin beta were studied in healthy volunteers and in anaemic patients with CKD including patients on dialysis and not on dialysis.
A béta- epoetin metoxi- polietilénglikol farmakokinetikáját egészséges önkénteseken és krónikus vesebetegségben szenvedő, anémiás, dializált és nem- dializált betegeken vizsgálták.
Following subcutaneous administration to CKD patients not on dialysis, the maximum serum concentrations of methoxy polyethylene glycol-epoetin beta were observed 95 hours (median value) after administration.
Krónikus vesebetegségben szenvedő, nem- dializált betegeknek történt subcutan adás után a béta- epoetin metoxi- polietilénglikol maximális szérum- koncentrációja beadás után 95 órával (medián érték) alakult ki.
The absolute bioavailability of methoxy polyethylene glycol-epoetin beta after subcutaneous administration was 54%.
Subcutan adást követően a béta- epoetin metoxi- polietilénglikol abszolút biohasznosulása 54% volt.
The observed terminal elimination half-life was 142 hours in CKD patients not on dialysis.
A béta- epoetin metoxi- polietilénglikol terminális eliminációs felezési ideje 142 óra volt nem- dializált krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél.
Following subcutaneous administration to CKD patients on dialysis, the maximum serum concentrations of methoxy polyethylene glycol-epoetin beta were observed 72 hours (median value) after administration.
Krónikus vesebetegségben szenvedő, dializált betegeknek történt subcutan adás után a béta- epoetin metoxi- polietilénglikol maximális szérum- koncentrációja beadás után 72 órával (medián érték) alakult ki.