natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The human immunodeficiency virus (HIV-1) encodes an aspartyl protease that is essential for the cleavage and maturation of viral protein precursors.
A human immundeficiencia vírus (HIV- 1) egy aszpartil- proteázt kódol, mely elengedhetetlen a vírusprotein- prekurzorok hasításához és éréséhez.
Tipranavir is a non-peptidic inhibitor of the HIV-1 protease that inhibits viral replication by preventing the maturation of viral particles.
A tipranavir a HIV- 1 proteáz nem- peptid típusú gátlója, mely a virális alkotóelemek érésének megakadályozása révén gátolja a vírus szaporodását.
Antiviral activity in vitro:
Antivirális hatás in vitro:
Tipranavir inhibits the replication of laboratory strains of HIV-1 and clinical isolates in acute models of T-cell infection, with 50% and 90% effective concentrations (EC50 and EC90) ranging from 0.03 to 0.07 µM (18-42 ng/ ml) and 0.07 to 0.18 µM (42-108 ng/ ml), respectively.
A tipranavir a laboratóriumi HIV- 1 törzsek és a klinikai izolátumok szaporodását akut T- sejt fertőzés modellekben 50% - os és 90% - os hatékonysági koncentrációkkal (EC50 és EC90), sorrendben 0, 03- tól 0, 07 µM- ig (18- 42 ng/ ml) és 0, 07- től 0, 18 µM- ig (42- 108 ng/ ml) terjedő koncentrációban gátolja.
Tipranavir demonstrates antiviral activity in vitro against a broad panel of HIV-1 group M non-clade B isolates (A, C, D, F, G, H, CRF01 AE, CRF02 AG, CRF12 BF).
A tipranavir in vitro antivirális aktivitást mutat a HIV- 1 vírus M csoportú, nem B altípusú izolátumainak széles csoportjában (A, C, D, F, G, H, CRF01 AE, CRF02 AG, CRF12 BF).
Group O and HIV-2 isolates have reduced susceptibility in vitro to tipranavir with EC50 values ranging from 0.164-1 µM and 0.233- 0.522 µM, respectively.
Az O csoport és a HIV- 2 izolátumok in vitro tipranavir- érzékenysége csökkent, az EC50- értékek (sorrendben) 0, 164- 1, 0 µmol, ill.
The development of resistance to tipranavir in vitro is slow and complex.
0, 233- 0, 522 µmol közé esnek.
L10F, I13V, V32I, L33F, M36I, K45I,
A fehérjekötődést vizsgáló tanulmányok azt mutatták, hogy a tipranavir antiviralis hatása átlagosan 3, 75- ször kisebb humán szérum jelenlétében.
17 I54V/ T, A71V, V82L, I84V as well as a mutation in the gag polyprotein CA/ P2 cleavage site.
A tipranavirral szembeni rezisztencia kialakulása in vitro lassú és összetett folyamat.
Reverse genetic experiments showed that the presence of 6 mutations in the protease (I13V, V32I, L33F, K45I, V82L, I84V) was required to confer > 10-fold resistance to tipranavir while the full 10-mutation genotype conferred 69-fold resistance to tipranavir.
A reverz genetikai kísérletek azt mutatták, hogy a proteázban bekövetkező hatszoros mutációra (I13V, V32I, L33F, K45I, V82L, I84V) van szükség a legalább 10- szeres, tipranavirral szembeni rezisztencia kialakulásához, míg a teljes, 10- szeres mutáció 69- szeres rezisztenciát eredményezett.
In vitro, there is an inverse correlation between the degree of resistance to tipranavir and the capacity of viruses to replicate.
In vitro, fordított összefüggés van a tipranavirral szembeni rezisztencia mértéke és a vírus replikációs képessége között.
Recombinant viruses showing ≥ 3-fold resistance to tipranavir grow at less than 1% of the rate detected for wild type HIV-1 in the same conditions.
A tipranavirral szemben 3- szoros mértékű rezisztenciát mutató rekombináns vírusok a vad HIV- 1 törzsek ugyanilyen körülmények között elért vírus hozamának legfeljebb 1% - át érték el.
Tipranavir resistant viruses which emerge in vitro from wild-type HIV-1 show decreased susceptibility to the protease inhibitors amprenavir, atazanavir, indinavir, lopinavir, nelfinavir and ritonavir but remain sensitive to saquinavir.
A tipranavir- rezisztens vírusok, melyek in vitro vad HIV- 1 törzsekből származnak, csökkent érzékenységet mutatnak az amprenavir, atazanavir, indinavir, lopinavir, nelfinavir és a ritonavir proteáz- inhibitorral szemben, de érzékenyek maradnak a szakvinavirra.
Through a series of multiple stepwise regression analyses of baseline and on-treatment genotypes from all clinical studies, 16 amino acids have been associated with reduced tipranavir susceptibility and/ or reduced 48-week viral load response:
A klinikai vizsgálatokból származó kiindulási és kezelés hatására kialakuló genotípusok soklépcsős regressziós analízisei során 16 aminosavat azonosítottak, melyek kapcsolatban vannak a tipranavirral szembeni csökkent érzékenységgel és/ vagy a 48 hetes virális terhelésre adott csökkent válasszal, melyek a következők:
10V, 13V, 20M/ R/ V, 33F, 35G, 36I, 43T, 46L, 47V, 54A/ M/ V, 58E, 69K, 74P, 82L/ T, 83D and 84V.
10V, 13V, 20M/ R/ V, 33F, 35G, 36I, 43T, 46L, 47V, 54A/ M/ V, 58E, 69K, 74P, 82L/ T, 83D és 84V.
Clinical isolates that exhibited a ≥ 10-fold decrease in tipranavir susceptibility harboured eight or more tipranavir-associated mutations.
A tipranavirral szemben legalább 10- szeresen csökkent érzékenységet mutató klinikai izolátumok nyolc vagy annál több tipranavirral kapcsolatos mutációt hordoztak.
In Phase II and III clinical trials, 276 patients with on-treatment genotypes have demonstrated that the predominant emerging mutations with APTIVUS treatment are L33F/ I/ V, V82T/ L and I84V.
Fázis- II és - III klinikai vizsgálatokban 276, a kezelés alatt kialakuló genotípusú betegnél az APTIVUS- kezelésnél jelentkező mutációk döntően a L33F/ I/ V, V82T/ L és I84V voltak.
Mutations at position 82 occur via two pathways: one from pre-existing mutation 82A selecting to 82T, the other from wild type 82V selecting to 82L.
A 82- es helyen lévő mutációk két úton jönnek létre: egyrészt előzetesen meglévő 82A mutáció átalakulása 82T- vé, másrészt a vad típus 82V átalakulása 82L- é.
Cross-resistance:
Keresztrezisztencia:
Tipranavir maintains significant antiviral activity (< 4-fold resistance) against the majority of HIV-1 clinical isolates showing post-treatment decreased susceptibility to the currently approved protease inhibitors: amprenavir, atazanavir, indinavir, lopinavir, ritonavir, nelfinavir and saquinavir.
A tipranavir jelentős antivirális hatást (< 4- szeres rezisztencia) tart fenn a legtöbb olyan klinikai HIV- 1 izolátummal szemben, amelyeknél a kezelést követően csökkent érzékenység figyelhető meg a jelenleg alkalmazott proteáz- inhibitorokkal szemben, mint pl. az amprenavir, atazanavir, indinavir, lopinavir, ritonavir, nelfinavir és szakvinavir.
Greater than 10-fold resistance to tipranavir is uncommon (< 2.5% of tested isolates) in viruses obtained from highly treatment experienced patients who have received multiple peptidic protease inhibitors.
Tízszeresnél nagyobb mértékű rezisztencia a tipranavirral szemben ritkán (a vizsgált izolátumok < 2, 5% - ában) fordul elő a peptid típusú proteáz- inhibitorokkal többszörösen kezelt betegekből izolált vírusoknál.
Clinical pharmacodynamic data:
Klinikai farmakodinámiás adatok:
The following clinical data is derived from analyses of 48-week data from ongoing studies (RESIST-1 and RESIST-2) measuring effects on plasma HIV RNA levels and CD4 cell counts.
A következő klinikai adatok a plazma HIV- RNS szintre és a CD4+ sejtek számára kifejtett hatást vizsgáló, folyamatban lévő vizsgálatok (RESIST- 1 és RESIST- 2) 48- hetes adatainak elemzéséből származnak.
RESIST-1 and RESIST-2 are ongoing, randomised, open-label, multicentre studies in HIV-positive, triple-class experienced patients, evaluating treatment with APTIVUS co-administered with low dose ritonavir (500 mg/ 200 mg twice daily) plus an optimised background regimen (OBR) individually defined for each patient based on genotypic resistance testing and patient history.
A RESIST- 1 és RESIST- 2 folyamatban lévő, randomizált, nyílt, multicentrikus, HIV- pozitív, három gyógyszerosztályba tartozó gyógyszerekkel (triple- class) végzett kezelésen átesett betegekkel folytatott vizsgálatok, melyek során az APTIVUS kezelést alacsony dózisú ritonavirral kombinációban alkalmazzák (500 mg/ 200 mg naponta kétszer) plusz egy optimalizált háttérkezelési sémával (OHS), amit a genotípusos rezisztenciateszt és a beteg anamnézise alapján mindenkinél egyedileg határoznak meg.
The comparator regimen included a ritonavir-boosted PI (also individually defined) plus an OBR.
Az összehasonlító séma ritonavirral felerősített proteáz- inhibitorból (PI) (szintén egyénileg meghatározott) plusz egy optimalizált háttérkezelési sémából áll.
The ritonavir-boosted PI was chosen from among saquinavir, amprenavir, indinavir or lopinavir/ ritonavir.
A ritonavirrel felerősített PI- t a szakvinavir, amprenavir, indinavir vagy lopinavir/ ritonavir közül választották ki.
All patients had received at least two PI-based antiretroviral regimens and were failing a PI-based regimen at the time of study entry.
A következő primer proteáz génmutációk közül legalább egynek jelen kellett lennie a vizsgálat megkezdésekor:
At least one primary protease gene mutation from among 30N, 46I, 46L, 48V, 50V, 82A, 82F, 82L, 82T, 84V or 90M had to be present at baseline, with not more than two mutations on codons 33, 82, 84 or 90.
90- es kodonokon.
After Week 8, patients in the comparator arm who met the protocol defined criteria of initial lack of virologic response had the option of discontinuing treatment and switching over to APTIVUS/ ritonavir in a separate roll-over study.
Nyolc hét után a komparátor karon lévő azon betegek, akik megfeleltek a protokoll által meghatározott kritériumnak, a kezdeti virológiai válasz hiányának, választhattak, hogy folytatják- e a kezelést, vagy váltanak APTIVUS/ ritonavirre egy különálló, roll- over vizsgálatban.
The 1483 patients included in the primary analysis had a median age of 43 years (range 17-80), were 86% male, 75% white, 13% black and 1% Asian.
18 Az elsődleges elemzésbe 1483 beteget vontak be, akik átlagos életkora 43 év volt (17- től 80 éves korig), 86% férfi, 75% fehérbőrű, 13% fekete bőrű és 1% ázsiai volt.
In the APTIVUS and comparator arms median baseline CD4 cell counts were 158 and 166 cells/ mm3, respectively, (ranges 1-1893 and 1-1184 cells/ mm3); median baseline plasma HIV-1 RNA was 4.79 and 4.80 log10 copies/ ml, respectively (ranges 2.34-6.52 and 2.01-6.76 log10 copies/ ml).
2, 34- 6, 52 és 2, 01- 6, 76 log10 kópia/ ml).
Patients had prior exposure to a median of 6 NRTIs, 1 NNRTI, and 4 PIs.
A betegek korábban átlagosan 6 NRTI- t, 1 NNRTI- t és 4 PI- t kaptak.
In both studies, a total of 67% patient viruses were resistant and 22% were possibly resistant to the pre-selected comparator PIs.
A betegek vírusainak 67% - a volt rezisztens, és 22% - a valószínűleg rezisztens az előzetesen kiválasztott komparátor PI- re, mindkét vizsgálatban.
A total of 10% of patients had previously used enfuvirtide.
Összesen a betegek 10% - a használt korábban enfuvirtidet.
With respect to mutations on codons 33, 82, 84 and 90 approximately 4% had no mutations, 24% had mutations at
A betegek kiindulási HIV- 1 izolátumainak középértéken 16 HIV- 1 proteáz génmutációjuk volt, közöttük átlagosan 3 primer proteáz génmutáció, a D30N, L33F/ I, V461/ L, G48V, I50V, B82A/ F/ T/ L, I84V és L90M helyen.
18 codons 82 (less than 1% of patients had the mutation V82L) and 90, 18% had mutations at codons 84 and 90 and 53% had at least one key mutation at codon 90.
A 33, 82, 84 és 90- es kodonon lévő mutációk vonatkozásában körülbelül 4% - nál nem volt mutáció, 24% mutáció volt a 82- es (a betegek kevesebb, mint 1% - nak volt mutációja a V82L helyen) és 90- es helyen, 18% - nak volt mutációja a 84- es és 90- es kodonon, és 53% - nak volt legalább egy kulcsfontosságú mutációja a 90- es kodonon.
One patient in the APTIVUS arm had four mutations.
Az APTIVUS- karon lévő egyik betegnek négy mutációja volt.
In addition the majority of participants had mutations associated with both NRTI and NNRTI resistance.
Ráadásul a résztvevők többségének NRTI és NNRTI rezisztenciával összefüggő mutációja is volt.
There was an average decrease in susceptibility of 2-fold wild type (WT) for tipranavir, 12-fold WT for amprenavir, 55-fold WT for atazanavir, 41-fold WT for indinavir, 87-fold WT for lopinavir, 41- fold WT for nelfinavir, 195-fold WT for ritonavir, and 20-fold WT for saquinavir.
Átlagosan felére csökkent a vad típus (WT) érzékenysége tipranavirral szemben, 12- ed részére amprenavirral, 55- öd részére az atazanavirral, 41- ed részére az indinavirral, 87- ed részére a lopinavirral, 41- ed részére a nelfinavirral, 195- öd részére a ritonavirral és 20- ad részére a szakvinavirral szemben.
Combined 48-week treatment response (composite endpoint defined as patients with a confirmed ≥ 1 log RNA drop from baseline and without evidence of treatment failure) for both studies was 34% in the APTIVUS/ ritonavir arm and 15% in the comparator arm.
A kombinált 48- hetes terápiás válasz (a kompozit végpont definíciója: az olyan betegek, akiknél bizonyítottan ≥1 log az RNS csökkenés a vizsgálat megkezdésekor észlelthez képest, és eközben nincs bizonyíték a kezelés sikertelenségre vonatkozóan) mindkét vizsgálatban 34% volt az APTIVUS/ ritonavir karon és 15% a komparátor karon.
Treatment response* at week 48 (pooled studies RESIST-1 and RESIST-2 in treatment- experienced patients)
A kezelésre adott válasz * 48. hét után (a RESIST- 1 és RESIST- 2 vizsgálat összesítése a már kezelt betegeknél)
RESIST study
RESIST vizsgálat Teljes populáció
APTIVUS/ RTV
APTIVUS/ RTV n (%) N
CPI/ RTV**
CPI/ RTV ** n (%)
Overall population
< 0, 0001 FAS
n (%)
255 (34, 2)
FAS PP - with ENF (FAS) - without ENF (FAS) Genotypically Resistant LPV/ rtv
- ENF- el (FAS)
* Composite endpoint defined as patients with a confirmed 1 log RNA drop from baseline and without evidence of treatment failure ** Comparator PI/ RTV:
* az RNS kiinduláshoz viszonyított 1 log csökkenésének és a kezelési sikertelenségre vonatkozó bizonyíték hiányának összetett végpontja ** PI/ RTV komparátor:
LPV/ r 400/ 100 mg bid (n=358), IDV/ r 800/ 100 mg bid (n=23), SQV/ r 1000/ 100 mg bid or 800/ 200 mg bid (n=162), APV/ r 600/ 100 mg bid (n=194) ENF Enfuvirtide; FAS Full Analysis Set; PP Per Protocol; APV/ rtv Amprenavir/ ritonavir; IDV/ rtv Indinavir/ ritonavir; LPV/ rtv Lopinavir/ ritonavir; SQV/ rtv Saquinavir/ ritonavir
LPV/ r 400/ 100 mg naponta kétszer (n=358), IDV/ r 800/ 100 mg naponta kétszer (n=23), SQV/ r 1000/ 100 mg naponta kétszer vagy 800/ 200 mg naponta kétszer (n=162), APV/ r 600/ 100 mg naponta kétszer (n=194)
Combined 48-week median time to treatment failure for both studies was 115 days in the APTIVUS/ ritonavir arm and 0 days in the comparator arm (no treatment response was imputed to day 0).
A kezelés sikertelenségéig eltelt kombinált 48- hetes középidő mindkét vizsgálatban 115 nap volt az APTIVUS/ ritonavir karon és 0 nap a komparátor karon (a 0. naphoz nem tartozott kezelésre adott válasz).
Through 48 weeks of treatment, the proportion of patients in the APTIVUS/ ritonavir arm compared to the comparator PI/ ritonavir arm with HIV-1 RNA < 400 copies/ ml was 30% and 14% respectively, and with HIV-1 RNA < 50 copies/ ml was 23% and 10% respectively.
A kezelés 48 hete alatt azoknak a betegeknek az aránya, akiknek a HIV- 1 RNS értékük < 400 kópia/ ml volt, 30% volt az APTIVUS/ ritonavir karon, és 14% a komparátor PI/ ritonavir karon, az 50 kópia/ ml alatti HIV- 1 RNS érték pedig sorrendben 23% illetve 10% volt.
Among all randomised and treated patients, the median change from baseline in HIV-1 RNA at the last measurement up to Week 48 was -0.64 log10 copies/ ml in patients receiving APTIVUS/ ritonavir versus -0.22 log10 copies/ ml in the comparator PI/ ritonavir arm.
Az összes randomizált és kezelt beteg között a HIV- 1 RNS kiindulási értékhez képest a 48. hétig végzett utolsó mérés során mért átlagos változása az APTIVUS/ ritonavirt kapó betegeknél - 0, 64 log10 kópia/ ml volt, szemben a PI/ ritonavir össszehasonlító csoporton mért - 0, 22 log10 kópia/ ml- rel.
19 Among all randomised and treated patients, the median change from baseline in CD4+ cell count at the last measurement up to Week 48 was +23 cells/ mm3 in patients receiving APTIVUS/ ritonavir (N=740) versus +4 cells/ mm3 in the comparator PI/ ritonavir (N=727) arm.
Az összes randomizált és kezelt beteg között a CD4+ sejtszám a kiindulási értékhez képest a 48. hétig végzett utolsó mérés során mért medián változása az APTIVUS/ ritonavir- t kapó (n=740) betegeknél +23 sejt/ mm3 volt, szemben az összehasonlító PI/ ritonavir csoportban (n=727) mért +4 sejt/ mm3- rel.
The superiority of APTIVUS co-administered with low dose ritonavir over the comparator protease inhibitor/ ritonavir arm was observed for all efficacy parameters at week 48.
Az APTIVUS és alacsony dózisú ritonavir kombinált terápia hatásosabbnak bizonyult valamennyi hatékonysági paraméterben az összehasonlító proteáz inhibitor/ ritonavir kezeléssel szemben a 48. héten.
It has not been shown that APTIVUS is superior to these boosted comparator protease inhibitors in patients harbouring strains susceptible to these protease inhibitors.
Nem igazolták, hogy az APTIVUS hatásosabb ezeknél a felerősített proteáz inhibitoroknál ezen proteáz inhibitorokra érzékeny törzset hordozó betegeknél is.
RESIST data also demonstrate that APTIVUS co- administered with low dose ritonavir exhibits a better treatment response at 48 weeks when the OBR contains genotypically available antiretroviral agents (eg enfuvirtide).
A RESIST adatai azt is mutatják, hogy alacsony dózisú ritonavirral együtt adva az APTIVUS- t, jobb terápiás válasz alakul ki 48. hétre, ha az OBR genotípus alapján rendelkezésre álló antiretrovirális szert (pl. enfuvirtidet) tartalmaz.
At present there are no results from controlled trials evaluating the effect of APTIVUS on clinical progression of HIV.
Jelen pillanatban nincsenek olyan kontrollált vizsgálatból származó eredmények, melyek az APTIVUS kezelés HIV progressziójára kifejtett hatását vizsgálták volna.
Analyses of tipranavir resistance in treatment experienced patients:
A tipranavir- rezisztencia elemzése már kezelt betegeknél:
APTIVUS/ ritonavir response rates in the RESIST studies were assessed by baseline tipranavir genotype and phenotype.
Az APTIVUS/ ritonavir kombinációra adott válaszadási arányt a RESIST- vizsgálatokban értékelték a kiindulási tipranavir genotípus és fenotípus szerint.
Relationships between baseline phenotypic susceptibility to tipranavir, primary PI mutations, protease mutations at codons 33, 82, 84 and 90, tipranavir resistance-associated mutations, and response to APTIVUS/ ritonavir therapy were assessed.
Értékelték a vizsgálat megkezdésekor meglevő fenotípusos tipranavirrel szembeni érzékenység, a primer PI mutációk, a 33, 82, 84 és 90- es kodonon lévő proteáz mutációk, a tipranavir rezisztenciával kapcsolatos mutációk és az APTIVUS/ ritonavir kezelésre adott válasz közötti kapcsolatot.
Of note, patients in the RESIST studies had a specific mutational pattern at baseline of at least one primary protease gene mutation among codons 30N, 46I, 46L, 48V, 50V, 82A, 82F, 82L, 82T, 84V or 90M, and no more than two mutations on codons 33, 82, 84 or 90.
Legalább egy primer proteáz génmutációjuk volt a 30N, 46I, 46L, 48V, 50V, 82A, 82F, 82L, 82T, 84V vagy 90M kodonokon, és legfeljebb kettő a 33, 82, 84 vagy 90 kodonokon.
− Primary PI mutations:
A következőket figyelték meg: − Primer PI mutációk:
Response rates were higher in APTIVUS/ ritonavir patients than comparator PI boosted with ritonavir in new enfuvirtide patients, or patients without new enfuvirtide.
A válaszadási arány nagyobb volt az APTIVUS/ ritonavirrel kezelt betegeknél, mint a komparátor PI ritonavirrel megerősített új enfuvirtiddel kezelt betegeknél, vagy az új enfuvirtid nélkül kezelt betegeknél.
However, without new enfuvirtide some patients began to lose antiviral activity between weeks 4 and 8.
Azonban az új enfuvirtid nélkül néhány betegnél a 4- 8. hét között az antivirális aktivitás csökkenni kezdett.
− Mutations at protease codons 33, 82, 84 and 90:
− Mutációk a 33, 82, 84 és 90 proteáz kodonokon:
− Tipranavir resistance-associated mutations:
20 − Tipranavir rezisztenciával kapcsolatos mutációk:
Virological response to APTIVUS/ ritonavir therapy has been evaluated using a tipranavir-associated mutation score based on baseline genotype in RESIST-1 and RESIST-2 patients.
Az APTIVUS/ ritonavir- kezelésre adott virológiai választ a tipranavirrel kapcsolatos mutációs pontszám segítségével értékelték, ami a RESIST- 1- ben és RESIST- 2- ben résztvevő betegek kiindulási (vizsgálat megkezdése előtti) genotípusán alapul.
This score (counting the 16 amino acids that have been associated with reduced tipranavir susceptibility and/ or reduced viral load response:
Ezt a pontszámot (megszámolva azt a 16 aminosavat, ami a csökkent tipranavir érzékenységgel és/ vagy csökkent vírus terhelési válasszal kapcsolatban van:
10V, 13V, 20M/ R/ V, 33F, 35G, 36I, 43T, 46L, 47V, 54A/ M/ V, 58E, 69K, 74P, 82L/ T, 83D and 84V) was applied to baseline viral protease sequences.
10V, 13V, 20M/ R/ V, 33F, 35G, 36I, 43T, 46L, 47V, 54A/ M/ V, 58E, 69K, 74P, 82L/ T, 83D és 84V) alkalmazták a kiindulási (vizsgálat megkezdése előtti) vírus proteáz szekvenciákra.
A correlation between the tipranavir mutation score and response to APTIVUS/ ritonavir therapy at week 48 has been established.
Igazolták a tipranavir mutációs pontszám és az APTIVUS/ ritonavir- kezelésre a 48. héten adott válasz közötti összefüggést.
This score has been determined from the selected RESIST patient population having specific mutation inclusion criteria and therefore extrapolation to a wider population mandates caution.
Ezt a pontszámot a specifikus mutációs beválogatási kritériumokkal bíró, válogatott RESIST- betegpopulációból határozták meg, ezért a nagyobb populációra való extrapoláció óvatosságot igényel.
At 48-weeks, a higher proportion of patients receiving APTIVUS/ ritonavir achieved a treatment response in comparison to the comparator protease inhibitor/ ritonavir for nearly all of the possible combinations of genotypic resistance mutations (see table below).
A 48. héten az APTIVUS/ ritonavir- kezelést kapó betegek nagyobb százalékánál alakult ki terápiás válasz, mint a komparátor proteáz inhibitor/ ritonavir- kezelés során, a lehetséges genotípusos rezisztencia mutációk csaknem összes lehetséges kombinációja esetén (lásd az alábbi táblázatot).
20 Proportion of patients achieving treatment response at Week 48 (confirmed ≥ 1 log10 copies/ ml decrease in viral load compared to baseline), according to tipranavir baseline mutation score and enfuvirtide use in RESIST patients
A terápiás választ elérő betegek aránya a 48. héten (amit a vírusterhelésnek a vizsgálat megkezdése előtti értékhez viszonyított ≥1 log10 kópia/ ml- es csökkenése igazolt) a RESIST- vizsgálatban résztvevő betegeknél, a vizsgálat megkezdése előtti tipranavir mutációs pontszámnak és az enfuvirtid alkalmazásnak megfelelően
No New ENF*
Új ENF nélkül *
0,1 2 3 4 ≥ 5 All patients
0, 1 2 3 4 ≥5 Összes beteg
* Includes patients who did not receive ENF and those who were previously treated with and continued ENF **Mutations in HIV protease at positions L10V, I13V, K20M/ R/ V, L33F, E35G, M36I, K43T, M46L, I47V, I54A/ M/ V, 58E, H69K, T74P, V82L/ T, N83D or I84V ENF Enfuvirtide; TPV/ r Tipranavir/ ritonavir
* Azok a betegek kerültek be, akik nem kaptak ENF- t, és azok is, akiket korábban folyamatosan kezeltek ENF- fel ** A HIV proteáz mutációi az L10V, I13V, K20M/ R/ V, L33F, E35G, M36I, K43T, M46L, I47V, I54A/ M/ V, 58E, H69K, T74P, V82L/ T, N83D vagy I84V pozícióban ENF Enfuvirtid; TPV/ r Tipranavir/ ritonavir
Sustained HIV-1 RNA decreases up to week 48 were mainly observed in patients who received APTIVUS/ ritonavir and new enfuvirtide.
A legfeljebb a 48. hétig tartó, tartós HIV- 1 RNS- csökkenést főleg azoknál a betegeknél figyelték meg, akik APTIVUS/ ritonavirt és új enfuvirtidet kaptak.
If patients did not receive APTIVUS/ ritonavir with new enfuvirtide, diminished treatment responses at week 48 were observed, relative to new enfuvirtide use (see Table below).
Ha a beteg nem kapta az új enfuvirtidet és APTIVUS/ ritonavirt, a kezelésre adott válasznak az új enfuvirtid használatával arányos csökkenését figyelték meg 48. héten (lásd az alábbi táblázatot).