natgillin/translations-raw huggingface dataset:
congestive heart failure/ pulmonary oedema
pangásos szívelégtelenség/ tüdőoedema
Skin and subcutaneous tissue disorders (see Immune system disorders) 5
A bőr és a bőralatti szövet betegségei és tünetei (lásd Immunrendszeri betegségek és tünetek)
angioedema skin reactions (e. g. urticaria, pruritis, rash)
angio- oedema bőrreakciók (pl. urticaria, pruritus, bőrkiütés)
Rare cases of elevated liver enzymes and hepatocellular dysfunction have been reported.
10 5 Ritkán májenzimértékek emelkedését és hepatocellularis dysfunctiót jelentettek.
10 Glimepiride
Glimepirid
Clinical trial data and post-marketing data Table 3 presents adverse reactions by system organ class and by frequency category based on experience with glimepiride and other sulphonylureas.
Klinikai vizsgálati és forgalomba hozatal utáni adatok A 3. táblázat a nemkívánatos reakciókat szervrendszerenként és gyakorisági kategóriák szerint csoportosítva tartalmazza, a glimepiriddel és más szulfanilureákkal szerzett tapasztalatok alapján.
Frequencies are defined as: very common (≥ 1/ 10), common (≥ 1/ 100, < 1/ 10), uncommon (≥ 1/ 1,000, < 1/ 100), rare (≥ 1/ 10,000, < 1/ 1000) and very rare (< 1/ 10,000 including isolated reports).
Az előfordulás gyakoriságának definíciói: nagyon gyakori (≥ 1/ 10), gyakori (≥ 1/ 100, < 1/ 10), nem gyakori (≥ 1/ 1000, < 1/ 100), ritka (≥ 1/ 10 000, < 1/ 1000) és nagyon ritka (< 1/ 10 000, ide értve az egyedülálló eseteket is).
The frequency of glimepiride adverse reactions identified from clinical trial and post- marketing data
A klinikai vizsgálatokban és a forgalomba hozatal utáni alkalmazás során glimepiriddel kapcsolatban azonosított nemkívánatos reakciók gyakorisága
agranulocytosis granulocytopenia pancytopenia haemolytic anaemia thrombocytopenia leukopenia erythrocytopenia
agranulocytosis granulocytopenia pancytopenia haemolytikus anaemia thrombocytopenia leukopenia erythrocytopenia
Rare Rare Rare Rare Rare Rare Rare
Ritka Ritka Ritka Ritka Ritka Ritka Ritka
Immune system disorders6 allergic vasculitis hypersensitivity reactions7
Immunrendszeri betegségek és tünetek 6 allergiás vasculitis túlérzékenységi reakciók7
Gastrointestinal disorders vomiting diarrhoea nausea abdominal distension abdominal pain abdominal discomfort
Emésztőrendszeri betegségek és tünetek hányás hasmenés hányinger haspuffadás hasi fájdalom hasi diszkomfort
Very rare Very rare Very rare Very rare Very rare Very rare
Nagyon ritka Nagyon ritka Nagyon ritka Nagyon ritka Nagyon ritka Nagyon ritka
Hepatobiliary disorders9
Máj - és epebetegségek illetve tünetek98
hepatitis10 impairment of liver function (e. g. with cholestasis and jaundice)
hepatitis10 a májműködés romlása (pl. cholestasissal és sárgasággal)
Skin and subcutaneous tissue disorders11 hypersensitivity of the skin to light
A bőr és a bőralatti szövet betegségei és tünetei11 a bőr fényérzékenysége
serum sodium decrease 6
a szérum nátriumszint csökkenése 6
Cross-allergenicity with sulphonylureas, sulphonamides or related substances 7
7 Az enyhe túlérzékenységi reakciókból súlyos reakciók feljődhetnek ki dyspnoeval, vérnyomáseséssel és néha sokk- kal.
8 Based on what is known of other sulphonylureas, hypoglycaemia may be prolonged.
8 Az egyéb szulfanilureákra vonatkozó ismeretek alapján a hypoglykaemia tartós lehet.
9 Elevation of liver enzymes may occur.
11 98 A májenzimek szintjének emelkedése előfordulhat.
10 Hepatitis may progress to liver failure.
10 A hepatitis májelégtelenségig fejlődhet.
11 11 Hypersensitivity reactions of the skin may occur as itching, rash and urticaria.
11 A bőr túlérzékenységi reakciói mint viszketés, bőrkiütés és urticaria, előfordulhatnak.
In clinical studies in volunteers rosiglitazone has been administered at single oral doses of up to 20 mg and was well tolerated.
Önkéntesekkel végzett klinikai vizsgálatokban a roziglitazont legfeljebb 20 mg- os egyszeri oralis adagokban adták, és jól tolerálható volt.
Overdose of sulphonylureas, including glimepiride, can result in severe life-threatening hypoglycaemia lasting 12 to 72 hours, which may recur after apparent recovery.
A szulfanilureák, köztük a glimepirid túladagolása 12- 72 órán keresztül fennálló súlyos, életveszélyes hypoglykaemiát okozhat, mely látszólagos javulás után visszatérhet.
In the event of an overdose, it is recommended that appropriate supportive treatment should be initiated as dictated by the patient’ s clinical status.
Túladagolás esetén a beteg klinikai állapotának megfelelő szupportív kezelést kell megkezdeni.
Combinations of oral blood glucose lowering drugs, ATC code:
Oralis antidiabetikumok kombinációi, ATC kód:
AVAGLIM combines two antidiabetic agents with complimentary mechanisms of action to improve glycaemic control in patients with type 2 diabetes: rosiglitazone maleate, a member of the thiazolidinedione class and glimepiride, a member of the sulphonylurea class.
Az AVAGLIM két, egymást kiegészítő hatásmechanizmusú antihyperglykaemiás szer kombinációja, a 2- es típusú cukorbetegségben a vércukorszint beállítás javítására, ezek a roziglitazon- maleát, mely a tiazolidin- dionok, és a glimepirid, mely a szulfanilureák osztályába tartozik.
Thiazolidinediones act primarily by reducing insulin resistance and sulphonylureas act primarily by stimulating release of insulin from functioning pancreatic β -cells.
A tiazolidin- dionok elsősorban az inzulinrezisztencia csökkentésével fejtik ki a hatásukat, a szulfanilureák pedig elsősorban az inzulin felszabadulását stimulálják a pancreas működő β- sejtjeiből.
A study comparing AVAGLIM to monotherapy rosiglitazone or glimepiride demonstrated incremental benefit in control of glycaemia of the fixed-dose combination over monotherapy.
Egy vizsgálat, amelyben az AVAGLIM- et roziglitazon vagy glimepirid monoterápiával hasonlították össze, azt igazolta, hogy a fix dózisú kombináció tovább javítja a vércukorszint beállítását a monoterápiával szemben.
Rosiglitazone Rosiglitazone is a selective agonist at the PPARγ (peroxisome proliferator activated receptor gamma) nuclear receptor and is a member of the thiazolidinedione class of antihyperglycaemic agents.
Roziglitazon A roziglitazon a PPARγ (peroxiszoma proliferator aktivált gamma receptor) magreceptor szelektív agonistája, és az antihyperglykaemiás szerek tiazolidin- dion osztályának a tagja.
The antihyperglycaemic activity of rosiglitazone has been demonstrated in a number of animal models of type 2 diabetes.
A roziglitazon antihyperglykaemiás hatását a 2- es típusú cukorbetegség számos állatmodelljében igazolták.
In addition, rosiglitazone preserved ß-cell function as shown by increased pancreatic islet mass and insulin content and prevented the development of overt hyperglycaemia in animal models of type 2 diabetes.
Ezen kívül 2- es típusú cukorbetegség állatmodellekben a roziglitazon megóvta a hasnyálmirigy β- sejt működését, amit a szigetsejtek tömegének és inzulintartalmának növekedése igazolt, és megakadályozta a manifeszt hyperglykaemia kialakulását.
The major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) with high affinity to the soluble human PPARγ, exhibited relatively high potency in a glucose tolerance assay in obese mice.
A fő metabolit (para- hidroxi- szulfát), melynek nagy az affinitása az oldható humán PPARγ- hoz, viszonylag nagy potenciát mutatott a glükóztolerancia vizsgálatban túlsúlyos egerekben.
In clinical trials, the glucose lowering effects observed with rosiglitazone are gradual in onset with near maximal reductions in fasting plasma glucose (FPG) evident following approximately 8 weeks of therapy.
8 heti kezelés után tapasztalható.
12 Rosiglitazone was associated with increases in weight.
A roziglitazon- kezelést testsúlynövekedés kísérte.
Consistent with the mechanism of action, rosiglitazone reduced insulin resistance and improved pancreatic ß-cell function.
Összhangban a hatásmechanizmusával, a roziglitazon csökkentette az inzulinrezisztenciát, és javította a pancreas β- sejtek működését.
Improved glycaemic control was also associated with significant decreases in free fatty acids.
A vércukorszint beállítás javulásával együtt a szabad zsírsav- koncentrációk is jelentősen csökkentek.
As a consequence of different but complementary mechanisms of action, dual oral therapy of rosiglitazone with a sulphonylurea or metformin resulted in additive effects on glycaemic control in type 2 diabetic patients.
Az eltérő, de egymást kiegészítő hatásmechanizmusok következtében a kettős oralis terápia roziglitazonnal és egy szulfanilureával vagy metfrominnal, additív hatású volt a vércukorszint csökkentése szempontjából 2- es típusú diabetesben szenvedő betegekben.
A more pronounced glucose-lowering effect was observed in obese patients.
Elhízott betegekben a vércukorszint- csökkentő hatás még kifejezettebb volt.
An outcome study has not been completed with rosiglitazone, therefore the long-term benefits associated with improved glycaemic control have not been demonstrated.
A roziglitazon- kezelés eredményének vizsgálata még nem zárult le, ezért a jobb vércukorszint beállítás hosszútávú előnyös hatásait még nem igazolták.
At 18 months, in an ongoing long term comparator study, rosiglitazone in dual oral therapy with metformin or a sulphonylurea was non-inferior to the combination of sulphonylurea plus metformin for lowering HbA1c.
Egy folyamatban lévő, hosszú távú, összehasonlító vizsgálatban, a 18. hónapban a roziglitazon kettős oralis terápiában metforminnal vagy egy szulfanilureával adva, nem csökkentette kevésbé hatékonyan a HbA1c- t, mint a szulfanilurea + metformin kombináció.
There are no studies completed assessing long-term cardiovascular outcome in patients receiving rosiglitazone.
Még nem fejeződtek be azok a vizsgálatok, amelyek a roziglitazon és metformin kombináció cardiovascularis hatását vizsgálják hosszútávú kezelések után.
Glimepiride Glimepiride is an orally active hypoglycaemic substance belonging to the sulphonylurea group.
Glimepirid A glimepirid a szulfanilureák közé tartozó, oralisan hatásos vércukorszint- csökkentő gyógyszer.
Glimepiride acts mainly by stimulating the release of insulin from the beta cells of the pancreas.
A glimepirid elsősorban a inzulin felszabadulását stimulálja a pancreas béta- sejtjeiből.
As with other sulphonylureas, this effect is based on an improvement in responsiveness of pancreatic beta cells to the physiological glucose stimulus.
Más szulfanilureákhoz hasonlóan, hatásának alapja a pancreas béta- sejtek fiziológiás glükóz- stimulus iránti érzékenységének növekedése.
Sulphonylureas regulate insulin secretion by closing the ATP-dependent potassium channels in the beta cell membrane.
A szulfanilureák az inzulinszekréciót a béta- sejt membránján lévő ATP- dependens káliumcsatornák zárásával szabályozzák.
Closure of the potassium channels leads to depolarisation of the beta cell and results by opening of the calcium channels – to an increased influx of calcium into the cell.
A káliumcsatornák zárása a béta- sejtek depolarizációját, valamint a kalciumcsatornák megnyílását váltja ki, ezáltal a kalcium sejtekbe történő fokozott beáramlását eredményezi.
Glimepiride binds with a high exchange rate to a beta cell membrane protein which is associated with the ATP-sensitive potassium channel but which differs from the usual sulphonylurea binding site.
A glimepirid nagy kicserélődési rátával kötődik a béta- sejt egyik membránproteinjéhez, amely kapcsolatban van az ATP- érzékeny káliumcsatornával, de különbözik a szokásos szulfanilurea kötődési helytől.
Glimepiride very rapidly increases the number of active glucose transport molecules in the plasma membranes of muscle and fat cells, resulting in stimulation of glucose uptake.
A glimepirid nagyon gyorsan növeli az izom - és zsírsejtek plazmamembránjában lévő aktív glükóz- transzport molekulák számát, ami a glükózfelvétel serkentését eredményezi.
Glimepiride increases the activity of glycosyl-phosphatidylinositol-specific phospholipase C, which may be associated with drug-induced lipogenesis and glycogenesis in isolated fat and muscle cells.
A glimepirid fokozza a glikozil- foszfatidil- inozitol- specifikus foszfolipáz- C aktivitását, ami összefüggésbe hozható az izolált izom - és zsírsejtekben a gyógyszer által kiváltott lipogenezissel és glikogenezissel.
Glimepiride inhibits the hepatic glucose production by increasing the intracellular concentration of fructose-2,6 bisphosphate, which in turn inhibits gluconeogenesis.
A glimepirid gátolja a máj glükóztermelését azáltal, hogy megemeli az intracellularis fruktóz- 2, 6- bifoszfát koncentrációt, ami viszont gátolja a glükoneogenezist.
The minimum effective oral dose is approximately 0.6 mg.
A legkisebb hatásos per os adag megközelítőleg 0, 6 mg.
13 5.2 Pharmacokinetic properties
13 Bár a glimepirid hidroxi- metabolitja csekély, de jelentős mértékben csökkentette a szérum glükózszinjét, ez a teljes gyógyszerhatásnak csupán egy kis részéért felelős.
No clinically significant reductions in glimepiride AUC and Cmax were observed after repeat doses of rosiglitazone for eight days in healthy adult subjects.
Nem tapasztalták a glimepirid AUC - és Cmax- értékeinek klinikailag jelentős csökkenését egészséges felnőtt önkéntesekben, akik 8 napon keresztül ismételten kaptak roziglitazont.
In a bioequivalence study under fasted conditions, the AUC and Cmax of rosiglitazone and the AUC of glimepiride following a single dose of a 4 mg/ 4 mg combination tablet were bioequivalent to concomitant administration of rosiglitazone 4 mg and glimepiride 4 mg.
Egy éhomi állapotban végzett bioekvivalencia vizsgálatban egyetlen 4 mg/ 4 mg- os kombinált tabletta bevétele után a roziglitazon AUC - és Cmax - és a glimepirid AUC- értéke biológiailag egyenértékű volt a 4 mg roziglitazon és 4 mg glimepirid egyidejű alkalmazásakor mérttel.
In the fed state, the rate and extent of absorption of the rosiglitazone-glimepiride 4 mg/ 4 mg combination were equivalent to concomitant administration of 4 mg rosiglitazone and 4 mg glimepiride.
Jóllakott állapotban a roziglitazon- glimepirid 4 mg/ 4 mg kombinációból a felszívódás sebessége és mértéke egyenértékű volt a 4 mg roziglitazon és 4 mg glimepirid egyidejű alkalmazásakor mérttel.
Administration of the 4 mg/ 4 mg combination with food led to an increase in glimepiride exposure compared to that observed on administration in the fasted state.
A 4 mg/ 4 mg kombináció étellel történő bevétele megemelte a glimepirid expozíciót, az éhgyomorra történő bevételkor észleltekhez képest.
Glimepiride AUC0-t, AUC0-inf and Cmax were increased by 30%, 19% and 55% respectively, on average.
55% - kal emelkedtek.
For rosiglitazone, Cmax values were decreased by approximately 32% with food.
32% - kal csökkent étkezéskor.
The AUC and Cmax of glimepiride increased in a dose-proportional manner following administration of rosiglitazone-glimepiride 4 mg/ 1 mg, 4 mg/ 2 mg, and 4 mg/ 4 mg.
A glimepirid AUC - és Cmax- értéke dózisarányosan emelkedett roziglitazon- glimepirid 4 mg/ 1 mg, 4 mg/ 2 mg és 4 mg/ 4 mg adását követően.
Rosiglitazone Absorption Absolute bioavailability of rosiglitazone following both a 4 and an 8 mg oral dose is approximately 99%.
Roziglitazon Felszívódás A roziglitazon abszolút biohasznosulása mind 4 mg- os, mind 8 mg- os per os adag után közel 99%.
Administration of rosiglitazone with food resulted in no change in overall exposure (AUC), although a small decrease in Cmax (approximately 20-28%) and a delay in tmax (approximately 1.75 h) were observed compared to dosing in the fasted state.
A roziglitazon étellel történő bevétele nem befolyásolta a teljes expozíciót (AUC), noha a Cmax kissé (megközelítőleg 20- 28% - kal) csökkent, a Tmax kissé (megközelítőleg 1, 75 órával) megnyúlt, az éhgyomorra történő bevételkor észleltekhez képest.
The absorption of rosiglitazone is not affected by increases in gastric pH.
A gyomor- pH emelkedése nem befolyásolja a roziglitazon felszívódását.
Distribution The volume of distribution of rosiglitazone is approximately 14 l in healthy volunteers.
14 liter.
Plasma protein binding of rosiglitazone is high (approximately 99.8%) and is not influenced by concentration or age.
99, 8%), s ezt nem befolyásolja a koncentráció vagy az életkor.
The protein binding of the major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) is very high (> 99.99%).
A fő metabolit (para- hidroxi- szulfát) igen nagy mértékben kötődik a plazmaproteinekhez (> 99, 99%).
Metabolism Metabolism of rosiglitazone is extensive with no parent compound being excreted unchanged.
Metabolizmus A roziglitazon nagy mértékben metabolizálódik, az anyavegyület változatlan formában nem ürül.
The major routes of metabolism are N-demethylation and hydroxylation, followed by conjugation with sulphate and glucuronic acid.
A metabolizmus fő útja az N- demetiláció és a hidroxiláció, amit szulfát - és glükuronid- konjugáció követ.
The contribution of the major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) to the overall antihyperglycaemic activity of rosiglitazone has not been fully elucidated in man and it cannot be ruled out that the metabolite may contribute to the activity.
A fő metabolit (para- hidroxi- szulfát) szerepét a roziglitazon teljes antihyperglykaemiás hatásában, emberben még nem tisztázták teljesen, és nem kizárható, hogy a metabolit hozzájárulhat a hatáshoz.
14 Since there is no significant in vitro inhibition of CYP1A2, 2A6, 2C19, 2D6, 2E1, 3A or 4A with rosiglitazone, there is a low probability of significant metabolism-based interactions with substances metabolised by these P450 enzymes.
14 Tekintettel arra, hogy in vitro a roziglitazonnak nincs jelentős gátló hatása a CYP1A2, 2A6, 2C19, 2D6, 2E1, 3A vagy a 4A enzimekre, kicsi a valószínűsége, hogy metabolikus interakció lép fel a P450 enzimmel metabolizálódó gyógyszerekkel.
Rosiglitazone showed moderate inhibition of CYP2C8 (IC50 18 µM) and low inhibition of CYP2C9 (IC50 50 µM) in vitro (see section 4.5).
A roziglitazon in vitro közepesen gátolta a CYP2C8- at (IC50 18 μM), és kismértékben a CYP2C9- et (IC50 50 μM) in vitro (lásd 4. 5 pont).
Elimination Total plasma clearance of rosiglitazone is around 3 l/ h and the terminal elimination half-life of rosiglitazone is approximately 3-4 h.
3- 4 óra.
The major route of excretion is the urine with approximately two-thirds of the dose being eliminated by this route, whereas faecal elimination accounts for approximately 25% of dose.
25% - a ürül.
The terminal half-life for radioactivity was about 130 h indicating that elimination of metabolites is very slow.
A radioaktivitás terminális felezési ideje kb. 130 óra, mutatva, hogy a metabolitok eliminációja nagyon lassú.
Accumulation of the metabolites in plasma is expected upon repeated dosing, especially that of the major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) for which an 8-fold accumulation is anticipated.
Ismételt adagolásnál a metabolitok felhalmozódása várható a plazmában, különösen a fő metabolit (para- hidroxi- szulfát) esetében, amelynél a számított kumuláció nyolcszoros.
Glimepiride Absorption After oral administration, glimepiride is completely (100%) absorbed from the gastrointestinal tract.
Glimepirid Felszívódás Per os alkalmazás után a glimepirid teljes mértékben (100%) felszívódik a gyomor- bétraktusból.
Studies with single oral doses in normal subjects and with multiple oral doses in patients with type 2 diabetes mellitus have shown significant absorption of glimepiride within 1 h after administration and Cmax at approximately 2.5 h.
2, 5 óra elteltével alakult ki.
Distribution After intravenous dosing in normal subjects, the volume of distribution was 8.8 l (113 ml/ kg), and the total body clearance was 47.8 ml/ min.
Eloszlás Egészséges egyénekben intravénás adagolás után az eloszlási térfogat 8, 8 l (113 ml/ kg) volt, a teljes test clearance pedig 47, 8 ml/ perc.
Protein binding was greater than 99.5%.
A fehérjekötődés 99, 5% felett volt.
Metabolism Glimepiride is completely metabolised by oxidative biotransformation after either an intravenous or oral dose.
Metabolizmus A glimepirid oxidatív biotranszformációval teljes mértékben metabolizálódik, mind intravénás, mind per os adagolás esetén.
The major metabolites are the cyclohexyl hydroxy methyl derivative (M1) and the carboxyl derivative (M2).
Főbb metabolitjai a ciklohexil- hidroxi- metil- származék (M1) és a karboxil - származék (M2).
CYP2C9 has been shown to be involved in the biotransformation of glimepiride to M1.
A glimepirid M1- gyé történő biotranszformációjában a CYP2C9 is szerepet játszik.
M1 is further metabolised to M2 by one or several cytosolic enzymes.
Az M1 egy vagy több citoszolikus enzim segítségével tovább metabolizálódik M2- vé.
M1, but not M2, possesses about 1/ 3 of the pharmacological activity as compared to its parent in an animal model.
Egy állatmodellben, öszehasonlítva az anyavegyülettel, az M1, és nem az M2 rendelkezik a farmakológiai aktivitás mintegy 1/ 3- ával.
Elimination The elimination half-life of glimepiride is approximately 5 to 8 h.
Elimináció A glimepirid eiminációs felezési ideje megközelítőleg 5- 8 óra.
When 14C-glimepiride was given orally, approximately 60% of the total radioactivity was recovered in the urine in seven days and M1 (predominant) and M2 accounted for 80 to 90% of that recovered in the urine.
60% - a jelent meg a vizeletben 7 nap után, és a vizeletben visszanyert mennyiség 80- 90% - át az M1 (túlnyomórészt) és az M2 tette ki.
Approximately 40% of the total radioactivity was recovered in faeces and M1 and M2 (predominant) accounted for about 70% of that recovered in faeces.
40% - a jelent meg a székletben, és a székletben visszanyert mennyiség 70% - át az M1 és az M2 (túlnyomórészt) tette ki.
Special populations Gender:
Különleges betegcsoportok Nemek:
In the pooled population pharmacokinetic analysis, there were no marked differences in the pharmacokinetics of rosiglitazone or glimepiride between males and females.
A nemek szerinti csoportosításban végzett populációs farmakokinetikai értékelés nem mutatott jelentős különbséget a roziglitazon vagy a glimepirid farmakokinetikájában a férfiak és a nők között.
In the pooled population pharmacokinetic analysis, age was not found to influence the pharmacokinetics of rosiglitazone or glimepiride to any significant extent.
Az életkor szerinti csoportosításban végzett populációs farmakokinetikai értékelés szerint az életkor nincs jelentős hatással a roziglitazon vagy a glimepirid farmakokinetikájára.
Following rosiglitazone treatment in cirrhotic patients with moderate (Child- Pugh B) hepatic impairment, unbound Cmax and AUC were 2- and 3-fold higher than in normal subjects.
Roziglitazon alkalmazása után közepes fokú májkárosodásban (Child- Pugh B) szevedő cirrhosisos betegekben a nem kötött Cmax és AUC 2- 3- szorosa volt a normálértéknek.
Therefore AVAGLIM should not be used in patients with hepatic impairment (see section 4.3)
Ezért májkárosodás esetén az AVAGLIM nem alkalmazható (lásd 4. 3 pont).
15 Renal insufficiency:
15 Veseelégtelenség:
There are no clinically significant differences in the pharmacokinetics of rosiglitazone in patients with renal impairment or end stage renal disease on chronic dialysis.
A roziglitazon farmakokinetikája nem különbözik lényegesen a vesekárosodott, ill. tartósan dializált, végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegekben.
There are no data from the use of glimepiride in patients on renal dialysis (see section 4.3).
Renalis dialysist kapó betegek glimepirid- kezelésére vonatkozóan nincsenek adatok (lásd 4. 3 pont).
A multiple-dose titration study with glimepiride conducted in 16 patients with type 2 diabetes mellitus with renal impairment using doses ranging from 1 to 8 mg daily for three months showed that all patients with a creatinine clearance less than 22 ml/ min had adequate control of their glucose levels with a dosage regimen of only 1 mg daily (see section 4.2 and 4.4).
Egy glimepiriddel végzett többadagos dózisbeállító vizsgálatban, melyben 16 beteg, aki 2- es típusú diabetes mellitusban és vesekárosodásban szenvedett, napi 1 mg és 8 mg közötti adagokat kapott, 3 hónapon keresztül, azt találták, hogy azoknál a betegeknél, akikben a kreatinin- clearance 22 ml/ perc alatt volt, csupán napi 1 mg- os adagolással is biztosítani lehetett a megfelelő vércukorszinteket (lásd 4. 2 és 4. 4 pont).