natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Blood and the lymphatic system disorders Immune system disorders Nervous system disorders Cardiac disorders
Immunrendszeri betegségek Idegrendszeri betegségek Szívbetegségek
Thrombocytopenia, anaemia Allergic reaction Headache Ventricular tachycardia, angina pectoris, bradycardia
Allergiás reakció Fejfájás Kamrai tachycardia, angina pectoris, bradycardia
Thrombosis, hypotension, haemorrhage, vascular disorder, vascular anomaly
Thrombosis, hypotonia, vérzés, érbetegség, éranomália
Gastrointestinal disorders Skin and subcutaneous tissue disorders
Emésztőrendszeri betegségek A bőr és bőr alatti szövetek betegségei
Nausea, vomiting Rash
Émelygés, hányás Bőrkiütés
Musculoskeletal and connective tissue disorders
Vázizom és kötőszöveti betegségek
General disorders and administration site conditions
Általános tünetek, beadást követö helyi reakciók
Injection site haemorrhage, injection site pain, chest pain
Vérzés/ fájdalom az injekció beadásának helyén, mellkasi fájdalom
In REPLACE-2, bleeding data were collected separately from adverse events.
A REPLACE- 2 vizsgálatban a vérzéssel kapcsolatos adatokat a mellékhatásoktól elkülönítve gyűjtötték.
Major bleeding was defined as the occurrence of any of the following: intracranial haemorrhage, retroperitoneal haemorrhage, blood loss leading to a transfusion of at least two units of whole blood or packed red blood cells, or bleeding resulting in a haemoglobin drop of more than 3 g/ dl, or a fall in haemoglobin greater than 4 g/ dl (or 12% of haematocrit) with no bleeding site identified.
A következők bármelyikének kialakulását súlyos vérzésként definiálták: intracranialis vérzés, retroperitonealis vérzés, legalább két egység teljes vér vagy vörösvértest koncentrátum transzfúzióját szükségessé tevő vérveszteség vagy olyan vérzés, amely a hemoglobin szintjének több mint 3 g/ dl csökkenését eredményezi, vagy a hemoglobin szintje több mint 4 g/ dl– rel (a hematokrit 12% - kal) csökken a vérzés helyének pontos ismerete nélkül.
Minor haemorrhage was defined as any observed bleeding event that did not meet the criteria for a major haemorrhage.
A kisebb vérzést úgy definiálták, hogy az nem teljesíti a súlyos vérzés kritériumait.
Minor bleeding occurred very commonly (≥ 1/ 10) and major bleeding occurred commonly (≥ 1/ 100 and < 1/ 10).
Kisebb vérzés nagyon gyakran (≥1/ 10), súlyosabb vérzések gyakran (≥1/ 100 – < 1/ 10) fordultak elő.
Both minor and major bleeds were significantly less frequent with bivalirudin than the heparin plus GPIIb/ IIIa inhibitor comparator group.
Mind a kisebb, mind a súlyos vérzések gyakorisága szignifikánsan alacsonyabb volt bivalirudinnal kezelteknél, mint a heparinnal és GPIIb/ IIIa inhibitorral kezelt csoportban.
Major bleeding occurred most frequently at the sheath puncture site (see Table 5).
5. táblázat:
Other less frequently observed bleeding sites with greater than 0.1% (uncommon) bleeding included “ other” puncture site, retroperitoneal, gastrointestinal, ear, nose or throat.
A vérzési helyek gyakorisága a REPLACE - 2 vizsgálat során (bivalirudin vs. heparin + GPIIb/ IIIa inhibitor)
8 Table 5.
Heparin
REPLACE-2; bleeding site frequency data (bivalirudin versus heparin + GPIIb/ IIIa inhibitor).
+
heparin bivalirudin +GPIIb/ IIIa
GPIIb/ IIIa
Bleeding site
A vérzés helye
(N=2994)%
(n=2994)%
inhibitor (N=3008)%
inhibitor (n=3008)%
Sheath puncture site Other puncture site Retroperitoneal Gastrointestinal Ear, Nose or Throat
Katéterhüvely beszúrási helye Egyéb tűszúrások helyei Retroperitoneum Tápcsatorna Fül- orr- garat Húgy- ivarszervek Koponyaűr Szív/ tüdő Egyéb
< 0.1 < 0.1 0.1 0.4
0, 8 0, 2 0, 2 0, 1 0, 1 < 0, 1 < 0, 1 0, 1 0, 4
0.2 0.1 0.3 0.5
2, 5 0, 2 0, 5 0, 6 0, 3 0, 2 0, 1 0, 3 0, 5
0.125 1.000 0.035 0.556
0, 001 1, 000 0, 062 0, 003 0, 085 0, 125 1, 000 0, 035 0, 556
Adverse reactions that have been reported from extensive post-marketing experience and that have not been reported above are summarised by system organ class in Table 6.
A forgalomba hozatalt követő széles körű tapasztalatok alapján bejelentett, a fenti összefoglalásban nem szereplő mellékhatásokat a 6. táblázat foglalja össze, szervrendszerek szerint.
Serious bleeding, including bleeding with a fatal outcome has been reported in post-marketing experience for bivalirudin.
A bivalirudin forgalomba hozatalát követő tapasztalatok alapján súlyos vérzésről számoltak be, ideértve a halálos kimenetelű vérzést is.
Table 6.
6. táblázat:
Post-marketing adverse reactions reported for bivalirudin
A bivalirudin forgalomba hozatala után bejelentett mellékhatások.
Immune system disorders
Szervrendszer Immunrendszeri betegségek
Anaphylactic reaction, anaphylactic shock including fatal shock, hypersensitivity, urticaria
Gyakorisága nem ismeretes Anaphylaxiás reakció, anaphylaxiás sokk beleértve a halálos kimenetelű sokkot is, túlérzékenység, urticaria
Thrombus including fatal thrombus, haematoma
Thrombus beleértve a halálos kimentelű thrombust is, haematoma,
Single bolus doses of bivalirudin up to 7.5mg/ kg have also been reported.
A bivalrudin legfeljebb 7, 5 mg/ kg dózisban, egyszeri bolusban történt beadásáról is beszámoltak.
None of these cases were associated with bleeding or other adverse events.
Ezen esetek egyikében sem lépett fel vérzés vagy más mellékhatás.
In cases of overdose, treatment with bivalirudin should be immediately discontinued and the patient monitored closely for signs of bleeding.
Túladagolás esetén a bivalirudin kezelést azonnal be kell szüntetni, és gondosan megfigyelni a beteget, hogy jelentkeznek- e rajta vérzés jelei.
In the event of major bleeding, treatment with bivalirudin should be immediately discontinued.
Súlyos vérzés esetén a bivalirudin kezelést azonnal abba kell hagyni.
Pharmacotherapeutic group:
Farmakoterápiás csoport: direkt thrombin inhibitorok ATC kód:
Angiox contains bivalirudin, a direct and specific thrombin inhibitor that binds both to the catalytic site and the anion-binding exosite of fluid-phase and clot-bound thrombin.
Az Angiox bivalirudint, közvetlen és szelektív hatású thrombin inhibitort tartalmaz, amely a folyékony fázisú és az alvadékhoz kötött thrombinnak mind a katalitikus helyéhez, mind a felszíni anion- kötő helyéhez kapcsolódik.
Thrombin plays a central role in the thrombotic process, acting to cleave fibrinogen into fibrin monomers and to activate Factor XIII to Factor XIIIa, allowing fibrin to develop a covalently cross- linked framework that stabilises the thrombus.
Ez lehetővé teszi, hogy a fibrinből kovalens keresztkötésű szerkezet alakuljon ki, ami stabilizálja az alvadékot.
Thrombin also activates Factors V and VIII, promoting further thrombin generation, and activates platelets, stimulating aggregation and granule release.
A thrombin aktiválja még az V- ös és VIII- as faktort is, miáltal további thrombin képződését segíti elő, valamint aktiválja a vérlemezkéket is, aggregációjuk, ill. granulumaik ürítésének serkentésével.
The binding of bivalirudin to thrombin, and therefore its activity, is reversible as thrombin slowly cleaves the bivalirudin, Arg3-Pro4, bond, resulting in recovery of thrombin active site function.
Így a bivalirudin kezdetben teljes, nem- kompetitív thrombin inhibitorként hat, azonban idővel átalakul kompetitív inhibitorrá.
Thus, bivalirudin initially acts as a complete non-competitive inhibitor of thrombin, but transitions over time to become a competitive inhibitor enabling initially inhibited thrombin molecules to interact with other clotting substrates and to coagulation if required.
Ezáltal lehetővé válik, hogy a kezdetben gátolt thrombin molekulák reakcióba lépjenek más véralvadási faktorokkal, illetve, ha szükséges, ismét aktiválják a véralvadást.
In vitro studies have also shown that bivalirudin prolongs the activated partial thromboplastin time (aPTT) thrombin time (TT) and pro-thrombin time (PT) of normal human plasma in a concentration- dependent manner and that bivalirudin does not induce a platelet aggregation response against sera from patients with a history of Heparin-Induced Thrombocytopenia/ Thrombosis Syndrome (HIT/ HITTS).
In vitro vizsgálatok azt is kimutatták, hogy a bivalirudin koncentrációfüggően meghosszabbítja a normál humán plazma aktivált parciális thromboplastin idejét (aPTI), a thrombin- időt (TI) és a prothrombin- időt (PI), valamint, hogy a bivalirudin nem okoz thrombocyta- aggregációs reakciót azon betegek szérumában, akik anamnézisében heparin indukálta thrombocytopenia/ thrombosis szindróma (HIT/ HITTS) szerepel.
In healthy volunteers and patients, bivalirudin exhibits dose- and concentration dependent anticoagulant activity as evidenced as prolongation of the ACT, aPTT, PT, INR and TT.
Egészséges önkéntesek és betegek esetében, a bivalirudin dózis - és koncentráció- függő antikoaguláns hatást fejt ki, amint ezt az ACT, aPTI, PI, INR és TI megnyúlása bizonyítja.
The pharmacodynamic effects of bivalirudin may be assessed using measures of anticoagulation including the ACT.
ACT alapján értékelhetők.
The ACT value is positively correlated with the dose and plasma concentration of bivalirudin administered.
Az ACT pozitív összefüggésben áll a beadott bivalirudin mennyiségével ill. plazma- koncentrációjával.
Data from 366 patients indicates that the ACT is unaffected by concomitant treatment with a GPIIb/ IIIa inhibitor.
366 beteg adatai alapján, az ACT- t az egyidejű GPIIb/ IIIa inhibitor kezelés sem befolyásolja.
ACUITY Trial
ACUITY klinikai vizsgálat
The ACUITY trial was a prospective, randomised open-label, trial of bivalirudin with or without GPIIb/ IIIa inhibitor (Arms B and C respectively) versus unfractionated heparin or enoxaparin with GPIIb/ IIIa inhibitor (Arm A) in 13,819 high risk ACS patients.
A vizsgálatba 13819 magas rizikójú ACS beteget vontak be.
In Arms B and C of the ACUITY trial, the recommended dose of bivalirudin was an initial post- randomisation IV bolus of 0.1mg/ kg followed by a continuous IV infusion of 0.25 mg/ kg/ h during angiography or as clinically warranted.
Az ACUITY klinikai vizsgálat B és C ágában a bivalirudin ajánlott, kezdő dózisa a randomizálás után 0, 1 mg/ ttkg volt iv. bolusban, amit 0, 25 mg/ ttkg/ óra folyamatos iv. infúzió követett az angiográfia ideje alatt, vagy amíg klinikailag indolt volt.
For patients undergoing PCI, an additional IV bolus of 0.5mg/ kg bivalirudin was administered and the rate of IV infusion increased to 1.75 mg/ kg/ h.
10 A PCI- vel kezelt betegeknek ezen kívül további 0, 5 mg/ ttkg bivalirudint adtak iv. bolusban és azt követő iv. infúzió sebességét 1, 75 mg/ ttkg/ órára növelték.
10 In Arm A of the ACUITY trial, UFH or enoxaparin was administered in accordance with the relevant guidelines for the management of ACS in patients with UA and NSTEMI.
Az ACUITY klinikai vizsgálat „ A ” ágában a nem- frakcionált heparint vagy enoxaparint az ACS- ben szenvedő betegek (UA és NSTEMI) számára előírt protokoll szerint adagolták.
Patients in Arms A and B were also randomised to receive a GPIIb/ IIIa inhibitor either upfront at the time of randomization (prior to angiography) or at the time of PCI.
Az „ A ” és „ B ” ágakban a betegeket úgyszintén random válogatással sorolták be a GPIIb/ IIIa inhibitorral az angiográfia előtt, vagy a PCI során végzett kezelésre.
A total of 356 (7.7%) of patients randomised to Arm C also received a GPIIb/ IIIa inhibitor.
A „ C ” ágba random válogatással besorolt, összesen 356 (7, 7%) beteg úgyszintén GPIIb/ IIIa inhibitort kapott.
High risk patient characteristics of the ACUITY population that mandated angiography within 72 hours were balanced across the three treatment arms.
Az ACUITY vizsgálat populációjában kiegyensúlyozott volt a nagy rizikójú, 72 órán belül angiográfiára szoruló betegek eloszlása a 3 vizsgálati ágban.
Approximately 77% of patients had recurrent ischaemia, approximately 70% had dynamic ECG changes or elevated cardiac biomarkers, approximately 28% had diabetes and approximately 99% of patients underwent angiography within 72 hours.
Kb. a betegek 77% - a kiújult ischaemiában szenvedett, kb.
Following angiographic assessment, patients were triaged to either medical management (33%), PCI (56%) or CABG (11%).
70% - ában dinamikus EKG- elváltozásokat vagy a kardiális bio- markerek szintjeinek emelkedését észlelték, kb.
Additional anti-platelet therapy utilised in the study included aspirin and clopidogrel.
99% - án 72 órán belül angiográfiát végeztek.
The primary analysis and results for ACUITY at 30-days and 1 year for the overall (ITT) population and for the patients that received aspirin and clopidogrel as per protocol (pre-angiography or pre-PCI) are shown in Tables 7 and 8.
Az angiográfia után a betegeket 3 csoportba osztották: vagy gyógyszeres kezelésben (33%) részesültek, vagy PCI- val (56%), ill.
11 Table 7.
CABG- val (11%) kezelték őket.
ACUITY trial; 30-day and 1-year risk differences for the composite endpoint and its components for the overall population (ITT)
Az ACUITY vizsgálat teljes (ITT) populációja, valamint a per protokoll populáció (angiográfia előtt vagy a PCI során) aszpirinnel vagy klopidogrellel kezelt betegek adatainak a 30 napon, ill.
ischaemic
7. táblázat:
Overall population (ITT) Arm A Arm B UFH/ e bival nox +GPII Arm C
Teljes (ITT) populáció
+GPII b/ IIIa B– A bival
B ág
C– A
C ág
b/ IIIa
UFH/ enox
inhibit
bivalirud
Risk diff.
B– A biv
alone
C– A
Risk diff.
Rizikó diff.
inhibit
Rizikó diff.
or
30 nap
(N=4612)
monoterápia (N=4612)%
(N=46 03)%
Összetett
Composite
7, 3 7, 7
0.55
0, 55
ischae mia
ischaemia (CI)
(-0.60, 1.55)
(- 0, 60, 1, 55)
(-0.53, 1.63)
(- 0, 53, 1, 63)
0.17
0, 17 (- 0, 31, 0, 66)
(-0.23, 0.75)
0, 26 (- 0, 23, 0, 75)
MI
MI
0.04 (-0.84, 0.93)
0, 04 (- 0, 84, 0, 93)
0.45 (-0.46, 1.35)
0, 45 (- 0, 46, 1, 35)
Unplanned revasc.
Nem- tervezett revascul.
0.39 (-0.24, 1.03)
0, 39 (- 0, 24, 1, 03)
2.4
2, 4
0.10 (-0.51, 0.72)
0, 10 (- 0, 51, 0, 72)
15.3
15, 3
15.9
15, 9
(-0.83, 2.13)
(- 0, 83, 2, 13)
(-0.77, 2.19)
(- 0, 77, 2, 19)
3.8
3, 8
0.04
0, 04 (- 0, 83, 0, 74)
(-0.96, 0.60)
- 0, 18 (- 0, 96, 0, 60)
7.0
7, 0
0.19 (-0.84, 1.23)
0, 19 (- 0, 84, 1, 23)
0.83 (-0.22, 1.89)
0, 83 (- 0, 22, 1, 89)
0.78 (-0.36, 1.92)
0, 78 (- 0, 36, 1, 92)
0.37 (-0.75, 1.50)
0, 37 (- 0, 75, 1, 50)
12 Table 8.
11 8. táblázat:
ACUITY trial; 30-day and 1-year risk differences for the composite ischaemic endpoint and its components for patients that received aspirin and clopidogrel as per protocol*
1 év alatt mutatkozó rizikó- különbség az ACUITY vizsgálat protokoll szerint aszpirinnel és klopidogrellel kezelt populációjában. *
Patients receiving aspirin & clopidogrel as per protocol Arm A Arm B UFH/ e bival nox +GPII Arm C +GPII b/ IIIa B– A C– A bival b/ IIIa inhibit Risk diff.
A protokoll szerint aszpirinnel és klopidogrellel kezelt populáció A ág B ág C ág UFH/ enox bivalirud B– A bivalirud C– A +GPIIb/ IIIa +GPIIb/ IIIa Rizikó diff.
Risk diff. alone inhibit or (95% CI) (95% CI) (N=2911) or (N=29% (N=28 24) 42)%%
Rizikó diff. inhibitor inhibitor (95% CI) monoterápia (95% CI) (N=2842) (N=2924) (N=2911)%%%
7.4 7.4 0.03 7.0 -0.35 (-1.32, 1.38) (-1.68, 0.99)
Összetett ischaemia (CI)
1.4 1.4 -0.00 1.2 -0.14 (-0.60, 0.60) (-0.72, 0.45)
7, 4 7, 4 0, 03 7, 0 - 0, 35 (- 1, 32, 1, 38) (- 1, 68, 0, 99)
MI
Halálozás
4.8 4.9 0.04 4.7 -0.08 (-1.07, 1.14) (-1.18, 1.02)
1, 4 1, 4 - 0, 00 1, 2 - 0, 14 (- 0, 60, 0, 60) (- 0, 72, 0, 45)
Unplanned revasc.
MI Nem - tervezett revascul.
2.6 2.8 0.23 2.2 -0.41 (-0.61, 1.08) (-1.20, 0.39)
4, 8 4, 9 0, 04 4, 7 - 0, 08 (- 1, 07, 1, 14) (- 1, 18, 1, 02) 2, 6 2, 8 0, 23 2, 2 - 0, 41 (- 0, 61, 1, 08) (- 1, 20, 0, 39)
Composite ischae mia
Összetett ischaemia (CI)
16.1 16.8 0.68 15.8 -0.35 (-1.24, 2.59) (-2.24, 1.54)
16, 1 16, 8 0, 68 15, 8 - 0, 35 (- 1, 24, 2, 59) (- 2, 24, 1, 54)
3.7 3.9 0.20 3.3 -0.36 (-0.78, 1.19) (-1.31, 0.59)
3, 7 3, 9 0, 20 3, 3 - 0, 36 (- 0, 78, 1, 19) (- 1, 31, 0, 59)
6.7 7.3 0.60 6.8 0.19 (-0.71, 1.91) (-1.11, 1.48)
6, 7 7, 3 0, 60 6, 8 0, 19 (- 0, 71, 1, 91) (- 1, 11, 1, 48)
Unplanned revasc.
Nem- tervezett revasc.
9.4 10.0 0.59 8.9 -0.53 (-0.94, 2.12) (-2.02, 0.96)
9, 4 10, 0 0, 59 8, 9 - 0, 53 (- 0, 94, 2, 12) (- 2, 02, 0, 96)
*clopidogrel pre-angiography or pre-PCI
* klopidogrel kezelés angiográfia vagy PCI előtt
The incidence of both ACUITY-scale and TIMI-scale bleeding events up to day 30 is presented in Table 9 for the overall (ITT) population and for patients that received aspirin and clopidogrel as per protocol.
A mind az ACUITY, mind a TIMI kritériumainak megfelelő vérzések előfordulását a 30 napig tartó megfigyelési időszakban a 9. táblázat mutatja a teljes (ITT) populációra és a protokoll szerint aszpirinnel és klopidogrellel kezelt populációra vonatkozóan.
13 Table 9.
12 9. táblázat:
ACUITY trial; bleeding events up to day 30 for the overall (ITT) population and the population of patients who received aspirin and clopidogrel as per protocol*
A 30. napig bekövetkezett vérzések az ACUITY vizsgálat teljes (ITT), ill. protokoll
Patients receiving aspirin & clopidogrel Overall population (ITT) as per protocol UFH/ enox bival bival UFH/ enox bival bival + + alone + + GPIIb/ IIIa alone GPIIb/ IIIa GPIIb/ IIIa (N=4612) GPIIb/ IIIa inhibitor (N=2911) inhibitor inhibitor% inhibitor (N=2924)% (N=4603) (N=4604) (N=2842)%%%%
UFH/ enox + GPIIb/ IIIa inhibitor (N=2842)%
ACUITY
ACUITY kritériumok alapján súlyos 1
5.7 5.3 3.0 5.9 5.4 3.1
5, 4
1 scale major TIMI scale major2
3, 1
*clopidogrel pre-angiography or pre-PCI1 ACUITY major bleeding defined as any one of the following: intracranial, retroperitoneal, intraocular, access site haemorrhage requiring radiological or surgical intervention, ≥ 5cm diameter haematoma at puncture site, reduction in haemoglobin concentration of ≥ 4g/ dL without an overt source of bleeding, reduction in haemaglobin concentration of ≥ 3g/ dL with an overt source of bleeding, re-operation for bleeding, use of any blood product transfusion.
1 ACUITY klinikai vizsgálatban a vérzést súlyosnak definiálták, ha a következők bármelyike fennállt: intracranialis, retroperitonealis, vagy intraocularis vérzés; a radiológiai, vagy sebészeti beavatkozási helyének bevérzése; ≥5 cm átmérőjű haematoma a beszúrás helyén; ≥4 g/ dl haemoglobin koncentráció- csökkenés azonosított vérzés- forrás nélkül; ≥3 g/ dl haemoglobin koncentráció- csökkenés ismert vérzés- forrással; reoperáció vérzés miatt; bármilyen vérkészítmény transzfúziója.
2 TIMI major bleeding defined as intracranial bleeding or a decrease in haemoglobin concentration ≥ 5g/ dL
2 TIMI: súlyos vérzés meghatározás szerint az intracranialis vérzés, vagy ha a haemoglobin koncentráció ≥5 g/ dl - rel csökken.
The advantage of bivalirudin over UFH/ enoxaparin plus GPIIb/ IIIa inhibitor in terms of bleeding events was only observed in the bivalirudin monotherapy arm.
A vérzések tekintetében, a bivalirudin előnye az UFH/ enoxaparin + GPIIb/ IIIa inhibitor kombinációval szemben csak bivalirudin monoterápiát értékelő vizsgálati ágban volt megfigyelhető.
The 30-day results based on quadruple and triple endpoints from a randomized, double-blind trial of over 6,000 patients undergoing PCI (REPLACE-2), are shown in Table 10.
A több mint 6000, PCI- vel kezelt betegen elvégzett, randomizált, kettősvak REPLACE- 2 vizsgálat 30 napos, négy, ill. három végpont elemzésén alapuló eredményeit a 10. táblázat összegezi.
Major bleeding in REPLACE-2 was defined by non-TIMI criteria.
A REPLACE- 2 vizsgálatban a súlyos vérzést nem a TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) vizsgálat kritériumai szerint definiálták.
Table 10.
13 10. táblázat:
REPLACE-2 study populations
A REPLACE- 2 vizsgálat eredményei:
30-day endpoints (intent-to-treat and per-protocol
„ Intent- to- treat ” Heparin + GPIIb/ IIIa
Intent-to-treat Per-protocol heparin heparin
Per- protokol heparin + GPIIb/ IIIa
bivalirudin + GPIIb/ IIIa bivalirudin + GPIIb/ IIIa (N=2994) inhibitor (N=2902) inhibitor% (N=3008)% (N=2882)%%
(n=2994)%
Quadruple
(n=3008)%
endpoint
(n=2902)%
9.2 10.0 9.2 10.0
(n=2882)%
Triple endpoint* Components:
Négy végpont Három végpont * Összetevők:
Death Myocardial Infarction Major bleeding**
Halál Myocardialis infarctus Súlyos vérzés **
(based on non-TIMI criteria - see section 4.8)
(Nem TIMI kritériumok alapján – lásd a 4. 8 pont)
Urgent
Sürgős revascularisatio
1.4
1, 4 1,
1.2 1.4 1.2
1, 2 1, 4 1, 2
revascularization * excludes major bleeding component.
* nem tartozik bele a súlyos vérzés.
**p < 0.001
** p < 0, 001
14 Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) and heparin-induced thrombocytopenia-thrombosis syndrome (HIT/ HITTS):
Heparin indukálta thrombocytopenia (HIT) és heparin indukálta thrombocytopenia – thrombosis szindróma (HIT/ HITTS):
Clinical trials in a small number of patients have provided limited information about the use of Angiox in patients with HIT/ HITTS.
Egy kis számú betegcsoporton elvégzett klinikai vizsgálat kevés információval szolgált az Angiox HIT/ HITTS- ban szenvedő betegeken történő alkalmazásáról.
The pharmacokinetic properties of bivalirudin have been evaluated and found to be linear in patients undergoing Percutaneous Coronary Intervention and in patients with ACS.
A bivalirudin farmakokinetikai tulajdonságait percutan coronaria- intervencióval (PCI) kezelt és ACS betegeken vizsgálták és lineárisnak találták.
The mean steady-state concentration of bivalirudin following a constant intravenous infusion of 2.5 mg/ kg/ h is 12.4 µg/ ml.
Folyamatos, 2, 5 mg/ ttkg/ óra intravénás infúziót követően, a bivalirudin átlagos egyensúlyi koncentrációja 12, 4 μg/ ml.
The steady-state volume of distribution is 0.1 litre/ kg.
Az eloszlási térfogat egyensúlyi állapotban 0, 1 liter/ kg.
Biotransformation:
Metabolizmus:
The primary metabolite resulting from the cleavage of Arg3-Pro4 bond of the N-terminal sequence by thrombin is not active because of the loss of affinity to the catalytic active site of thrombin.
A bivalirudin kb.
About 20% of bivalirudin is excreted unchanged in the urine.
20% - a változatlan formában a vizelettel ürül.
The concentration-time profile following intravenous administration is well described by a two-compartment model.
Az intravénás beadást követő koncentráció – idő profil jól leírható kétkompartmentes modell segítségével.
Elimination follows a first order process with a terminal half-life of 25 ± 12 minutes in patients with normal renal function.
Az elimináció elsőrendű reakció normál vesefunkciójú betegek esetében, terminális felezési ideje 25±12 perc.
The corresponding clearance is about 3.4 ± 0.5 ml/ min/ kg.
3, 4±0, 5 ml/ perc/ kg.
Hepatic Insufficiency:
Májelégtelenség:
The pharmacokinetics of bivalirudin have not been studied in patients with hepatic impairment but are not expected to be altered because bivalirudin is not metabolized by liver enzymes such as cytochrome P-450 isozymes.
Mindazonáltal, nem várható változás, mert a bivalirudint nem máj- enzimek (pl. a citokróm P- 450 izoenzimek) bontják le.
Renal Insufficiency:
Veseelégtelenség:
The systemic clearance of bivalirudin decreases with glomerular filtration rate (GFR).
A bivalirudin szisztémás clearance- e a glomeruláris filtrációs rátával (GFR) párhuzamosan csökken.
The clearance of bivalirudin is similar in patients with normal renal function and those with mild renal impairment.
A bivalirudin clearance- e hasonló normál és enyhén károsodott vesefunkciójú betegek esetében.
Clearance is reduced by approximately 20% in patients with moderate or severe renal impairment, and 80% in dialysis-dependent patients (Table 11).
A clearance közepesen vagy súlyosan károsodott vesefunkciójú betegeknél 20% - kal, míg a dialízisre szoruló betegeknél 80% - kal csökken (11. táblázat).
Table 11.
14 11. táblázat:
Pharmacokinetic parameters for bivalirudin in patients with normal and impaired renal function.
A bivalirudin farmakokinetikai paraméterei normál és károsodott vesefunkciójú betegek esetében
(ml/ min/ kg) Normal renal function (≥ 90ml/ min) Mild renal impairment (60-89 ml/ min) Moderate renal impairment (30-59 ml/ min) Severe renal impairment (10-29 ml/ min)
(ml/ perc/ kg) Normál vesefunkció (≥90 ml/ min) Enyhe vesekárosodás (60- 89 ml/ min) Közepes vesekárosodás (30- 59 ml/ min) Súlyos vesekárosodás (10- 29 ml/ min)
3.5 hours
3, 5 óra
In patients with renal insufficiency, coagulation parameters such as the ACT should be monitored during Angiox therapy.
ACT) ellenőrizni kell.