natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In diabetic hypertensive patients with chronic renal insufficiency and overt proteinuria, hyperkalaemia (≥ 5.5 mEq/ L) occurred in 46.3% of the patients in the irbesartan group and 26.3% of the patients in the placebo group.
A diabéteszes, hipertóniás, krónikus veseelégtelenségben szenvedő és manifeszt proteinuriás betegeknél a hyperkalaemia (≥ 5, 5 mEq/ l) 46, 3% - ban fordult elő az irbezartán- csoportban és 26, 3% - ban a placebo- csoportban.
5 Common:
Gyakori:
significant increases in plasma creatine kinase were commonly observed (1.7%) in irbesartan treated subjects.
az irbezartánnal kezelt betegekben gyakori (1, 7%) a plazma kreatinkináz értékének jelentős emelkedése.
None of these increases were associated with identifiable clinical musculoskeletal events.
Ezen esetek közül egyik sem társult klinikai tünetekkel járó vázizom- eseményekkel.
In 1.7% of hypertensive patients with advanced diabetic renal disease treated with irbesartan, a decrease in haemoglobin*, which was not clinically significant, has been observed.
A hipertóniás, előrehaladott stádiumú diabéteszes vesebetegséggel rendelkező és irbezartánnal kezelt betegek 1, 7% - ánál csökkent hemoglobinszintet * tapasztaltak, amely nem volt klinikailag jelentős.
Uncommon:
Szívbetegségek és Nem gyakori:
tachycardia
a szívvel kapcsolatos tünetek: tachycardia
Nervous system Common:
Gyakori:
disorders: dizziness, orthostatic dizziness*
szédülés, orthostatikus szédülés *
cough
köhögés
nausea/ vomiting diarrhoea, dyspepsia/ heartburn
hányinger/ hányás hasmenés, dsypepsia/ gyomorégés
Musculoskeletal
A csont- izomrendszer és a kötőszövet betegségei és tünetei:
musculoskeletal pain*
csont - és izomfájdalmak *
orthostatic hypotension* flushing
orthostatikus hipotenzió * kipirulás
fatigue chest pain
fáradtság mellkasi fájdalom
sexual dysfunction
szexuális diszfunkció
The following additional adverse reactions have been reported during post– marketing experience; they are derived from spontaneous reports and therefore, the frequency of these adverse reactions is not known:
A következő további mellékhatásokat jelentették a forgalomba kerülés után szerzett tapasztalatok során: ezek spontán módon jelentett mellékhatásokból származnak, ezért ezen mellékhatások előfordulási gyakorisága nem ismert.
Gastrointestinal disorders:
6 Emésztőrendszeri betegségek és tünetek:
Impaired renal function including cases of renal failure in patients at risk (see section 4.4)
Vesefunkciók romlása, beleértve a veseelégtelenséget is a fokozott kockázatú betegeknél (lásd 4. 4 pont)
Skin and subcutaneous tissue disorders:
A bőr - és bőralatti szövet betegségei és tünetei:
Leukocytoclastic vasculitis
Leukocytoclasticus vasculitis
Musculoskeletal and connective tissue disorders:
A csont- izomrendszer és a kötőszövet betegségei és tünetei:
Arthralgia, myalgia (in some cases associated with increased plasma creatine kinase levels), muscle cramps
Arthralgia, myalgia (mely néhány esetben emelkedett plazma kreatinin kináz- szinttel társult), izomgörcsök
6 Metabolism and nutrition disorders:
Anyagcsere és táplálkozási betegségek és tünetek:
Hyperkalaemia
Hyperkalaemia
Hepato-biliary disorders:
Máj -, és epebetegségek illetve tünetek:
Paediatric patients: in a randomised trial of 318 hypertensive children and adolescents aged 6 to 16 years, the following related adverse events occurred in the 3-week double-blind phase: headache (7.9%), hypotension (2.2%), dizziness (1.9%), cough (0.9%).
318 hipertóniás 6 és 16 év közötti gyermeket és serdülőkorút vizsgáltak egy randomizált klinikai vizsgálatban, és a következő mellékhatások fordultak elő a háromhetes kettős- vak fázis során: fejfájás (7, 9%), hipotenzió (2, 2%), szédülés (1, 9%), köhögés (0, 9%).
In the 26-week open-label period of this trial the most frequent laboratory abnormalities observed were creatinine increases (6.5%) and elevated CK values in 2% of child recipients.
A 26- hetes vizsgálat nyílt részében a leggyakoribb laboratóriumi eltérés a kreatinin 6, 5% - os emelkedése, valamint az emelkedett CK- értékek voltak a gyógyszert szedő gyermekek 2% - ának esetében.
Experience in adults exposed to doses of up to 900 mg/ day for 8 weeks revealed no toxicity.
Nem tapasztaltak toxikus hatást olyan felnőttekben, akik maximum 900 mg napi adagot szedtek 8 héten át.
Suggested measures include induction of emesis and/ or gastric lavage.
A javasolt eljárások közé tartozik a hánytatás és/ vagy a gyomormosás.
5.1 Pharmacodynamic properties
5. l Farmakodinámiás tulajdonságok
C09C A04.
Angiotenzin- II antagonisták önmagukban ATC kód C09C A04.
Irbesartan is a potent, orally active, selective angiotensin-II receptor (type AT1) antagonist.
Hatásmechanizmus: az irbezartán hatékony, per os aktív, szelektív angiotenzin- II receptor (AT1 típus) antagonista.
It is expected to block all actions of angiotensin-II mediated by the AT1 receptor, regardless of the source or route of synthesis of angiotensin-II.
Várhatóan blokkolja az angiotenzin- II- nek az AT1 receptor által közvetített minden hatását, függetlenül az angiotenzin- II szintézisének forrásától vagy útjától.
The selective antagonism of the angiotensin-II (AT1) receptors results in increases in plasma renin levels and angiotensin-II levels, and a decrease in plasma aldosterone concentration.
Az angiotenzin- II (AT1) receptorok szelektív antagonizmusa következtében emelkedik a plazma renin - és angiotenzin- II szintje, és csökken a plazma aldoszteron- koncentrációja.
Irbesartan does not inhibit ACE (kininase-II), an enzyme which generates angiotensin-II and also degrades bradykinin into inactive metabolites.
Az irbezartán nem gátolja az ACE (kinináz- II) enzimet, amely az angiotenzin- II- t termeli és a bradikinint inaktív metabolitokká bontja le.
Clinical efficacy:
7 Klinikai hatékonyság:
Hypertension Irbesartan lowers blood pressure with minimal change in heart rate.
Hipertónia Az irbezartán a szívfrekvencia minimális változása mellett csökkenti a vérnyomást.
24 hours after dosing) by an average of 8-13/ 5-8 mm Hg (systolic/ diastolic) greater than those associated with placebo.
Napi 150 - 300 mg adagok a vérnyomást álló - és ülő helyzetben tartósan (azaz a bevétel után 24 órán át), átlagosan 8- 13/ 5- 8 Hgmm- rel (szisztolés/ diasztolés) nagyobb mértékben csökkentik, mint a placebo.
At 24 hours the reduction of blood pressure was 60-70% of the corresponding peak diastolic and systolic responses at the recommended doses.
A 24. órában a vérnyomáscsökkenés az ajánlott adagok melletti diasztolés és szisztolés csúcshatás 60 - 70% - ának felelt meg.
Once daily dosing with 150 mg produced trough and mean 24 hour responses similar to twice daily dosing on the same total dose.
A napi egyszeri 150 mg- os irbezartán legkisebb és 24 órás átlagos hatása hasonló az ugyanakkora összdózis napi két adagban történő bevétele esetén megfigyelt hatáshoz.
7 The blood pressure lowering effects of irbesartan and thiazide-type diuretics are additive.
Az irbezartán és a tiazid típusú diuretikumok vérnyomáscsökkentő hatása additív.
In patients not adequately controlled by irbesartan alone, the addition of a low dose of hydrochlorothiazide (12.5 mg) to irbesartan once daily results in a further placebo-adjusted blood pressure reduction at trough of 7-10/ 3-6 mm Hg (systolic/ diastolic).
Azon betegek esetében, akiknek a vérnyomása irbezartánnal egyedül megfelelően nem szabályozható, hidroklorotiazid alacsony adagjának (12, 5 mg) az irbezartán napi adagjához történő hozzáadása további 7- 10/ 3- 6 Hgmm (szisztolés/ diasztolés) vérnyomáscsökkenést eredményez a placebóhoz képest.
As is the case with other medicinal products that affect the renin-angiotensin system, black hypertensive patients have notably less response to irbesartan monotherapy.
Mint más, a renin - angiotenzin rendszert befolyásoló gyógyszerek esetében, a feketebőrű hipertóniás betegek kifejezetten kevésbé reagálnak az irbezartán monoterápiára.
12.5 mg daily), the antihypertensive response in black patients approaches that of white patients.
Ha irbezartánt alacsony dózisú hidroklorotiaziddal (pl. napi 12, 5 mg) adnak együtt, a vérnyomáscsökkentő válasz megközelíti a fehérbőrű betegek esetén kapottat.
Reduction of blood pressure with 0.5 mg/ kg (low), 1.5 mg/ kg (medium) and 4.5 mg/ kg (high) target titrated doses of irbesartan was evaluated in 318 hypertensive or at risk (diabetic, family history of hypertension) children and adolescents aged 6 to 16 years over a three week period.
318 hipertóniás vagy veszélyeztetett (diabéteszes, hipertónia a családi anamnézisben) 6 és 16 év közötti gyermek és serdülőkorú betegen 3 hetes periódusban vizsgálták 0, 5 mk/ kg (alacsony), 1, 5 mg/ kg (közepes) és 4, 5 mg/ kg (magas) céldózisokra titrált irbezatrán vérnyomáscsökkentő hatását.
At the end of the three weeks the mean reduction from baseline in the primary efficacy variable, trough seated systolic blood pressure (SeSBP) was 11.7 mmHg (low dose), 9.3 mmHg (medium dose), 13.2 mmHg (high dose).
A harmadik hét végére a kezdeti értékhez viszonyított átlagos vérnyomás csökkenés az elsődleges hatékonysági változóban, az ülő helyzetben mért legalacsonyabb szisztolés vérnyomásértékében (SeSBP) 11, 7 Hgmm (alacsony dózis esetén), 9, 3 Hgmm (közepes dózis esetén), és 13, 2 Hgmm (magas dózis) volt.
Adjusted mean change of trough seated diastolic blood pressure (SeDBP) was as follows:
Az ülő helyzetben mért diasztolés vérnyomás (SeDBP) változás korrigált átlagos legalacsonyabb értékei a következők voltak:
3.8 mmHg (low dose), 3.2 mmHg (medium dose), 5.6 mmHg (high dose).
3, 8 Hgmm (alacsony dózis esetén), 3, 2 Hgmm (közepes dózis esetén), 5, 6 Hgmm (magas dózis esetén).
Over a subsequent two week period where patients were re-randomized to either active medicinal product or placebo, patients on placebo had increases of 2.4 and 2.0 mmHg in SeSBP and SeDBP compared to +0.1 and -0.3 mmHg changes respectively in those on all doses of irbesartan (see section 4.2).
Az ezt követő két héten keresztül miután a betegek újra randomizálásra kerültek és vagy hatóanyagra vagy plecebóra lettek beállítva, a placebót kapó betegek SeSBP és SeDBP értékei sorrendben 2, 4 és 2, 0 Hgmm- es emelkedést mutattak, összehasonlítva a minden irbezartán dózist kapók esetén észlelt ugyanazen paraméterek +0, 1 és - 0, 3 Hgmm- es változásával (lásd a 4. 2 pontot).
Hypertension and type 2 diabetes with renal disease The “ Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial (IDNT )” shows that irbesartan decreases the progression of renal disease in patients with chronic renal insufficiency and overt proteinuria.
Az "Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial (IDNT)" vizsgálat igazolta, hogy az irbezartán csökkenti a krónikus veseelégtelenségben szenvedő és proteinuriás betegeknél a vesebetegség progresszióját.
In 1,715 hypertensive patients with type 2 diabetes, proteinuria ≥ 900 mg/ day and serum creatinine ranging from 1.0-3.0 mg/ dl, the long-term effects (mean 2.6 years) of Aprovel on the progression of renal disease and all-cause mortality were examined.
1715 hipertóniás, 2- es típusú diabéteszes, ≥ 900 mg/ nap proteinuriás és 1, 0- 3, 0 mg/ dl szérum kreatininnal rendelkező betegben végzett vizsgálatban az Aprovel hosszútávú hatását (átlagosan 2, 6 év) vizsgálták a vesebetegség progressziójára és az összmortalitásra.
Patients were titrated from 75 mg to a maintenance dose of 300 mg Aprovel, from 2.5 mg to 10 mg amlodipine, or placebo as tolerated.
A betegeket 75 mg- tól a 300 mg- os fenntartó Aprovel dózisig titrálták, amlodipint 2, 5- 10 mg dózistartományban kaptak, míg a placebót a tolerálhatóságnak megfelelően szedték.
Patients in all treatment groups typically received between 2 and 4 antihypertensive agents (e. g., diuretics, beta blockers, alpha blockers) to reach a predefined blood pressure goal of ≤ 135/ 85 mmHg or a 10 mmHg reduction in systolic pressure if baseline was > 160 mmHg.
A betegek minden csoportban rendszerint 2- 4 egyéb vérnyomáscsökkentő gyógyszert is kaptak (azaz diuretikumot, béta- blokkolót és alfa- blokkolót) a ≤ 135/ 85 Hgmm célvérnyomás elérése érdekében, vagy > 160 Hgmm kiindulási szisztolés érték esetén 10 Hgmm- es csökkenés elérésére.
Sixty per cent (60%) of patients in the placebo group reached this target blood pressure whereas this figure was 76% and 78% in the irbesartan and amlodipine groups respectively.
Az irbezartán szignifikánsan csökkentette
Irbesartan significantly reduced the relative risk in the primary combined endpoint of doubling serum creatinine, end-stage renal disease (ESRD) or all- cause mortality.
8 a relatív kockázatot az elsődleges kombinált végpont, azaz a szérum kreatinin megduplázódása, a vesebetegség végstádiuma (ESRD), vagy az összmortalitás vonatkozásában.
Approximately 33% of patients in the irbesartan group reached the primary renal composite endpoint compared to 39% and 41% in the placebo and amlodipine groups [20% relative risk reduction versus placebo (p = 0.024) and 23% relative risk reduction compared to amlodipine (p = 0.006)].
Az elsődleges renális végpontot az irbezartán csoportban a kezelt betegek hozzávetőlegesen 33% - a érte el, szemben a placebo csoport 39% - ával, ill. az amlodipin csoport 41% - ával [20% relatív kockázatcsökkenés a placebóhoz (p = 0, 024) és 23% relatív kockázatcsökkenés az amlodipinhez (p = 0, 006) képest].
In the female and black subgroups which represented 32% and 26% of the overall study population respectively, a renal benefit was not evident, although the confidence intervals do not exclude it.
26% - át képviselték, a renális hatékonyság nem volt bizonyított, bár a konfidencia intervallum azt nem zárta ki.
8 The study of the “ Effects of Irbesartan on Microalbuminuria in Hypertensive Patients with type 2 Diabetes Mellitus (IRMA 2 )” shows that irbesartan 300 mg delays progression to overt proteinuria in patients with microalbuminuria.
Az "Effects of Irbesartan on Microalbuminuria in Hypertensive Patients With type 2 Diabetes Mellitus (IRMA 2)" vizsgálat kimutatta, hogy 300 mg irbezartán késlelteti a manifeszt proteinuria progresszóját microalbuminurás betegekben.
IRMA 2 was a placebo-controlled double blind morbidity study in 590 patients with type 2 diabetes, microalbuminuria (30-300 mg/ day) and normal renal function (serum creatinine ≤ 1.5 mg/ dl in males and < 1.1 mg/ dl in females).
Az IRMA 2 placebo- kontrollos, kettősvak, morbiditási végpontot vizsgáló tanulmány volt, melyet 590, 2- es típusú diabéteszes, microalbuminuriás (30- 300 mg/ nap), normál vesefunkciójú (szérum kreatininszint ≤ 1, 5 mg/ dl férfiban és < 1, 1 mg/ dl nőkben) beteg részvételével végeztek.
The study examined the long-term effects (2 years) of Aprovel on the progression to clinical (overt) proteinuria (urinary albumin excretion rate (UAER) > 300 mg/ day, and an increase in UAER of at least 30% from baseline).
A vizsgálat az Aprovel hosszú távú (2 év) hatását vizsgálta a klinikai (manifeszt) proteinuria kialakulására (vizelet albumin exkréciós ráta (UAER) > 300 mg/ nap és az UAER alapértékhez viszonyított legalább 30% - os növekedése).
The predefined blood pressure goal was ≤ 135/ 85 mmHg.
Az előre meghatározott célvérnyomás ≤ 135/ 85 Hgmm volt.
Additional antihypertensive agents (excluding ACE inhibitors, angiotensin II receptor antagonists and dihydropyridine calcium blockers) were added as needed to help achieve the blood pressure goal.
A betegek, amennyiben szükséges volt, más vérnyomáscsökkentőt is kaptak (kivéve ACE- gátlót, angiotenzin- II receptor blokkolót és dihidropiridin típusú kalciumcsatorna - blokkolót) a célvérnyomás elérése érdekében.
While similar blood pressure was achieved in all treatment groups, fewer subjects in the irbesartan 300 mg group (5.2%) than in the placebo (14.9%) or in the irbesartan 150 mg group (9.7%) reached the endpoint of overt proteinuria, demonstrating a 70% relative risk reduction versus placebo (p = 0.0004) for the higher dose.
Ez 70% - os relatív kockázatcsökkenést (RRR) jelentett a magasabb irbezartán adag javára a placebóhoz képest (p = 0, 0004).
Regression to normoalbuminuria (< 30 mg/ day) was more frequent in the Aprovel 300 mg group (34%) than in the placebo group (21%).
A normoalbuminuriás állapot helyreállása (< 30 mg/ nap) nagyobb arányban fordult elő a 300 mg irbezartánnal kezelt csoportban (34%), mint a placebo csoportban (21%).
After oral administration, irbesartan is well absorbed: studies of absolute bioavailability gave values of approximately 60-80%.
60 - 80%.
Plasma protein binding is approximately 96%, with negligible binding to cellular blood components.
96% - os, a vér alakos elemeihez elhanyagolható mértékben kötődik.
Following oral or intravenous administration 14 of C irbesartan, 80-85% of the circulating plasma radioactivity is attributable to unchanged irbesartan.
14C izotóppal jelzett irbezartán orális vagy intravénás adagolását követően a plazma keringő radioaktivitásának 80 - 85% - a tulajdonítható változatlan irbezartánnak.
The major circulating metabolite is irbesartan glucuronide (approximately 6%).
6%).
Peak plasma concentrations are attained at 1.5-2 hours after oral administration.
A plazmakoncentráció csúcsértékét orális beadás után 1, 5 - 2 órával éri el.
The total body and renal clearance are 157-176 and 3-3.5 ml/ min, respectively.
A teljes test - és vese clearance értéke 157 - 176 ml/ perc, ill.
After either oral or IV 14 administration of C irbesartan, about 20% of the radioactivity is recovered in the urine, and the remainder in the faeces.
20% - a nyerhető vissza a vizeletből és a többi a székletből.
Less than 2% of the dose is excreted in the urine as unchanged irbesartan.
A dózis kevesebb mint 2% - a ürül a vizeletben változatlan irbezartán formájában.
The pharmacokinetics of irbesartan were evaluated in 23 hypertensive children after the administration of single and multiple daily doses of irbesartan (2 mg/ kg) up to a maximum daily dose of 150 mg for four weeks.
Az irbezartán farmakokinetikáját 23 hipertóniás gyereken vizsgálták napi egyszeri és többszöri adag (2 mg/ kg) beadása után naponta maximum 150 mg- ot adva, 4 héten keresztül.
Results showed that Cmax, AUC and clearance rates were comparable to those observed in adult patients receiving 150 mg irbesartan daily.
Az eredmények azt mutatták, hogy a Cmax,, AUC és clearance- értékek összevethetők azokkal a felnőtt betegekben megfigyelt adatokkal, akik naponta 150 mg irbezartánt kaptak.
9 Renal impairment: in patients with renal impairment or those undergoing haemodialysis, the pharmacokinetic parameters of irbesartan are not significantly altered.
Vesekárosodás: vesekárosodott vagy hemodialízis kezelésben részesülő betegekben az irbezartán farmakokinetikai paraméterei nem változnak szignifikánsan.
In non-clinical safety studies, high doses of irbesartan (≥ 250 mg/ kg/ day in rats and ≥ 100 mg/ kg/ day in macaques) caused a reduction of red blood cell parameters (erythrocytes, haemoglobin, haematocrit).
Nem- klinikai biztonságossági vizsgálatokban irbezartán nagy adagjai (≥ 250 mg/ ttkg/ nap patkányokban és ≥ 100 mg/ ttkg/ nap makákókban) a vörösvértest paraméterek (eritrociták, hemoglobin, hematokrit) csökkenését okozták.
At very high doses (≥ 500 mg/ kg/ day) degenerative changes in the kidney (such as interstitial nephritis, tubular distension, basophilic tubules, increased plasma concentrations of urea and creatinine) were induced by irbesartan in the rat and the macaque and are considered secondary to the hypotensive effects of the medicinal product which led to decreased renal perfusion.
Nagyon magas adagokban (≥ 500 mg/ ttkg/ nap) az irbezartán patkányokban és makákókban a vese degeneratív elváltozásait idézte elő (interstitialis nephritis, tubularis distensio, bazofil tubulusok, a plazma karbamid - és kreatinin- koncentráció emelkedése), amelyeket a gyógyszer vérnyomáscsökkentő hatása következtében lecsökkent veseperfúziónak tulajdonítanak.
Furthermore, irbesartan induced hyperplasia/ hypertrophy of the juxtaglomerular cells (in rats at ≥ 90 mg/ kg/ day, in macaques at ≥ 10 mg/ kg/ day).
Ezen felül az irbezartán a juxtaglomeruláris sejtek hyperplasiáját / hypertrophiáját okozta (patkányokban ≥ 90 mg/ ttkg/ nap, makákókban ≥ 10 mg/ ttkg/ nap adagban).
For therapeutic doses of irbesartan in humans, the hyperplasia/ hypertrophy of the renal juxtaglomerular cells does not appear to have any relevance.
Az irbezartán emberekben alkalmazott terápiás adagjai szempontjából úgy tűnik, a vese juxtaglomeruláris sejtek hyperplasiájának/ hypertrophiájának nincs jelentősége.
Microcrystalline cellulose Croscarmellose sodium Lactose monohydrate Magnesium stearate Colloidal hydrated silica Pregelatinised maize starch Poloxamer 188
Mikrokristályos cellulóz Kroszkarmellóz- nátrium Laktóz- monohidrát Magnézium- sztearát, Hidrofil kolloid szilícium- dioxid Lebontott kukoricakeményítő Poloxamer 188
Cartons of 14 tablets:
14 db tabletta faltkartonban:
1 blister card of 14 tablets in PVC/ PVDC/ Aluminium blisters.
1 db, 14 db tablettát tartalmazó, PVC/ PVDC/ Alumínium buborékfólia.
10 Cartons of 28 tablets:
28 db tabletta faltkartonban:
2 blister cards of 14 tablets in PVC/ PVDC/ Aluminium blisters.
2 db, egyenként 14 db tablettát tartalmazó PVC/ PVDC/ Alumínium buborékfólia.
Cartons of 56 tablets:
56 db tabletta faltkartonban:
4 blister cards of 14 tablets in PVC/ PVDC/ Aluminium blisters.
4 db, egyenként 14 db tablettát tartalmazó PVC/ PVDC/ Alumínium buborékfólia.
Cartons of 98 tablets:
98 db tabletta faltkartonban:
7 blister cards of 14 tablets in PVC/ PVDC/ Aluminium blisters.
7 db, egyenként 14 db tablettát tartalmazó PVC/ PVDC/ Alumínium buborékfólia.
Cartons of 56 x 1 tablet; 7 blister cards of 8 x 1 tablet each in PVC/ PVDC/ Aluminium perforated unit dose blisters.
7 db, egyenként 8 x 1 tablettát tartalmazó, adagonként perforált, PVC/ PVDC/ Alumínium buborékfólia.
SANOFI PHARMA BRISTOL-MYERS SQUIBB SNC 174 avenue de France F-75013 Paris - France
SANOFI PHARMA BRISTOL- MYERS SQUIBB SNC 174 avenue de France F- 75013 Paris - Franciaország
27 August 1997 Date of latest renewal:
A forgalomba hozatali engedély megújításának dátuma:
27 August 2007
2007. augusztus 27.
Detailed information on this product is available on the website of the European Medicines Agency (EMEA) http: / /www. emea. europa. eu/
A gyógyszerről részletes információ az Európai Gyógyszerügynökség (EMEA) internetes honlapján http: // www. emea. europa. eu / található.
30.75 mg of lactose monohydrate per tablet.
30, 75 mg laktóz- monohidrát tablettánként.
12 4.3 Contraindications
4. 3 Ellenjavallatok
Unless continued AIIRAs therapy is considered essential, patients planning pregnancy should be
14 mint a nem feketék esetében, esetleg a fekete bőrszínű hipertóniás populációban nagyobb számban előforduló alacsony reninstátusz miatt (lásd 5. 1 pont).
13 changed to alternative anti-hypertensive treatments which have an established safety profile for use in pregnancy.
Hacsak az ATII- receptor antagonistával történő kezelés folytatása nem elengedhetetlen, a terhességet tervező betegeket olyan más antihipertenzív kezelésre kell átállítani, melynek a terhesség alatti alkalmazásra vonatkozó biztonságossági profilja megalapozott.
4.6 Pregnancy and lactation
15 4. 6 Terhesség és szoptatás
14 Epidemiological evidence regarding the risk of teratogenicity following exposure to ACE inhibitors during the first trimester of pregnancy has not been conclusive; however a small increase in risk cannot be excluded.
A terhesség első harmada alatti ACE- gátló expozíciót követő teratogenitási kockázatra vonatkozó epidemiológiai bizonyíték nem volt meggyőző, a kockázat kis mértékű növekedése azonban nem zárható ki.
15 Common:
Gyakori:
Gastrointestinal disorders:
17 Emésztőrendszeri betegségek és tünetek:
16 Metabolism and nutrition disorders:
Anyagcsere és táplálkozási betegségek és tünetek:
Clinical efficacy:
18 Klinikai hatékonyság:
17 The blood pressure lowering effects of irbesartan and thiazide-type diuretics are additive.
Az irbezartán és a tiazid típusú diuretikumok vérnyomáscsökkentő hatása additív.
Irbesartan significantly reduced the relative risk in the primary combined endpoint of doubling serum creatinine, end-stage renal disease (ESRD) or all- cause mortality.
19 a relatív kockázatot az elsődleges kombinált végpont, azaz a szérum kreatinin megduplázódása, a vesebetegség végstádiuma (ESRD), vagy az összmortalitás vonatkozásában.