natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Rarely, patients, particularly those with severe obstructive coronary artery disease, have developed increased frequency, duration or severity of angina or acute myocardial infarction on starting calcium channel blocker therapy or at the time of dosage increase.
A betegeknél ritkán – a kalciumcsatorna- blokkoló kezelés megkezdésekor vagy az adag emelésekor nagyobb gyakorisággal, hosszabb ideig tartó vagy súlyosabb – angina vagy heveny szívinfarktus alakult ki, főként olyanoknál, akiknek súlyos, obstruktív koszorúér - betegségük volt.
Arrhythmia (including ventricular tachycardia and atrial fibrillation) has also been reported.
Arrhythmiáról (köztük ventricularis tachycardiáról és pitvarfibrillációról) is beszámoltak.
These adverse events may not be distinguishable from the natural history of the underlying disease.
Ezeket a nemkívánatos eseményeket nem mindig lehet elkülöníteni az alapbetegség természetes lefolyásától.
Cholestatic jaundice, AST and ALT increase, purpura, rash and pruritus.
Kolesztatikus sárgaság, a GOT és GPT szintek emelkedése, purpura, kiütés és viszketés.
Exceptional cases of extrapyramidal syndrome have been reported.
Az extrapiramidális szindróma kivételes előfordulásáról számoltak be.
Decrease in haemoglobin, decrease in haematocrit, neutropenia, thrombocytopenia, increase of serum potassium, elevation of liver function values including increase of serum bilirubin, renal failure and impairment, elevation of serum creatinine, angioedema, myalgia, vasculitis, hypersensitivity including serum sickness.
Hemoglobinszint- csökkenés, hematokritérték- csökkenés, neutropenia, thrombocytopenia, szérumkáliumszint- emelkedés, májfunkciós laborértékek emelkedése, beleértve a szérumbilirubin- szint emelkedését, veseelégtelenség és - károsodás, szérumkreatininszint- emelkedés, angioödéma, myalgia, vasculitis, túlérzékenység, beleértve a szérumbetegséget.
Symptoms There is no experience of overdose with Copalia.
Tünetek Nem állnak rendelkezésre tapasztalatok a Copalia túladagolásáról.
Marked and potentially prolonged systemic hypotension up to and including shock with fatal outcome have been reported.
Beszámoltak kifejezett és potenciálisan elhúzódó szisztémás hipotóniáról, mely akár halálos kimenetelű sokkal járhat.
Treatment If ingestion is recent, induction of vomiting or gastric lavage may be considered.
Kezelés Amennyiben a gyógyszer bevétele után kevés idő telt el, hánytatás és gyomormosás megfontolandó.
Clinically significant hypotension due to Copalia overdose calls for active cardiovascular support, including frequent monitoring of cardiac and respiratory function, elevation of extremities, and attention to circulating fluid volume and urine output.
A Copalia túladagolás következtében fellépő, klinikailag jelentős hipotónia olyan kardiovaszkuláris rendszert támogató intézkedéseket igényel, mint pl. a szívműködés és légzés gyakori monitorozása, a végtagok megemelése, a keringő folyadéktérfogat és az ürített vizelet mennyiségének szoros megfigyelése.
Intravenous calcium gluconate may be beneficial in reversing the effects of calcium channel blockade.
Intravénás kalcium- glükonát alkalmazása előnyös lehet a kalciumcsatorna- blokkolók hatásának semlegesítésére.
Pharmacotherapeutic group: angiotensin II antagonists, plain (valsartan), combinations with dihydropyridine derivatives (amlodipine), ATC code:
Farmakoterápiás csoport: angiotenzin- II antagonisták, önmagukban (valzartán), kombinációban dihidropiridin- származékkal (amlodipin), ATC kód:
Copalia combines two antihypertensive compounds with complementary mechanisms to control blood pressure in patients with essential hypertension: amlodipine belongs to the calcium antagonist class and valsartan to the angiotensin II antagonist class of medicines.
A Copalia két, egymást kiegészítő hatásmechanizmusú vérnyomáscsökkentő vegyületet tartalmazó kombináció, esszenciális hipertóniás betegek vérnyomásának rendezésére: az amlodipin a kalcium antagonisták csoportjába, míg a valzartán az angiotenzin- II antagonisták csoportjába tartozik.
Amlodipine The amlodipine component of Copalia inhibits the transmembrane entry of calcium ions into cardiac and vascular smooth muscle.
Amlodipin A Copalia amlodipin összetevője gátolja a kalcium ionok membránon keresztül történő bejutását a szívizomsejtekbe és az erek simaizomsejtjeibe.
The mechanism of the antihypertensive action of amlodipine is due to a direct relaxant effect on vascular smooth muscle, causing reductions in peripheral vascular resistance and in blood pressure.
8 simaizomzatára gyakorolt közvetlen relaxáló hatás következménye, ami a perifériás vaszkuláris rezisztencia és a vérnyomás csökkenését eredményezi.
In hypertensive patients with normal renal function, therapeutic doses of amlodipine resulted in a decrease in renal vascular resistance and an increase in glomerular filtration rate and effective renal plasma flow, without change in filtration fraction or proteinuria.
Egészséges vesefunkciójú hipertóniás betegekben az amlodipin terápiás adagjainak hatására csökkent a renális vaszkuláris rezisztencia, és nőtt a glomeruláris filtrációs ráta, valamint az effektív renális plazma- átáramlás, a filtrációs frakció változása, illetve proteinuria jelentkezése nélkül.
8 generally demonstrated a small increase in cardiac index without significant influence on dP/ dt or on left ventricular end diastolic pressure or volume.
Más kalciumcsatorna- blokkolókhoz hasonlóan, amlodipinnel kezelt egészséges kamrafunkciójú betegeknél a szívműködés hemodinamikai mérései nyugalomban és terhelésre (vagy pacemaker - ingerlésre) általában azt mutatták, hogy kismértékben nő a kardiális index, a dP/ dt- re, a bal kamrai végdiasztolés nyomásra vagy térfogatra gyakorolt jelentős hatás nélkül.
In haemodynamic studies, amlodipine has not been associated with a negative inotropic effect when administered in the therapeutic dose range to intact animals and humans, even when co-administered with beta blockers to humans.
Hemodinamikai vizsgálatokban az egészséges állatoknak, illetve embereknek terápiás adagban adott amlodipin alkalmazásához nem társult negatív inotrop hatás, még akkor sem, ha emberekben béta- blokkolókkal egyidejűleg alkalmazták.
In clinical studies in which amlodipine was administered in combination with beta blockers to patients with either hypertension or angina, no adverse effects on electrocardiographic parameters were observed.
Azon klinikai vizsgálatokban, amelyekben egyidejűleg alkalmaztak amlodipint és béta- blokkolókat hipertóniás vagy anginás betegekben, nem észleltek az elektrokardiográfiás paraméterekre gyakorolt nemkívánatos hatásokat.
Valsartan Valsartan is an orally active, potent and specific angiotensin II receptor antagonist.
Valzartán A valzartán szájon át alkalmazva aktív, hatásos, specifikus angiotenzin- II- receptor antagonista.
It acts selectively on the receptor subtype AT1, which is responsible for the known actions of angiotensin II.
Szelektíven hat az AT1 altípusú receptorra, amely felelős az angiotenzin- II ismert hatásaiért.
The increased plasma levels of angiotensin II following AT1 receptor blockade with valsartan may stimulate the unblocked receptor subtype AT2, which appears to counterbalance the effect of the AT1 receptor.
Valzartán által kiváltott AT1- receptor blokádot követően az angiotenzin- II plazmaszintjének megnövekedése stimulálhatja a nem gátolt AT2 altípusú receptorokat, amely úgy tűnik, hogy ellensúlyozza az AT1- receptorok hatását.
Valsartan does not exhibit any partial agonist activity at the AT1 receptor and has much (about 20,000-fold) greater affinity for the AT1 receptor than for the AT2 receptor.
A valzartán nem rendelkezik parciális AT1- receptor agonista hatással és sokkal (körülbelül 20 000- szer) nagyobb affinitással kötődik az AT1- receptoroz, mint az AT2- receptorhoz.
Valsartan does not inhibit ACE, also known as kininase II, which converts angiotensin I to angiotensin II and degrades bradykinin.
A valzartán nem gátolja az ACE- t, melyet más néven kinináz- II- nek is hívnak, és amely az angiotenzin- I- et alakítja át angiotenzin- II- vé, és amely lebontja a bradikinint.
Since there is no effect on ACE and no potentiation of bradykinin or substance P, angiotensin II antagonists are unlikely to be associated with coughing.
Mivel az angiotenzin- II antagonisták az ACE- ra nem gyakorolnak hatást, és nem potencírozzák a bradikinin vagy a substance- P hatásait, alkalmazásuk kapcsán csekély valószínűséggel jelentkezik köhögés.
In clinical trials where valsartan was compared with an ACE inhibitor, the incidence of dry cough was significantly (p < 0.05) lower in patients treated with valsartan than in those treated with an ACE inhibitor (2.6% versus 7.9%, respectively).
A valzartánt egy ACE- gátlóval összehasonlító klinikai vizsgálatokban a száraz köhögés incidenciája jelentősen alacsonyabb volt (p < 0, 05) a valzartán- kezelésben részesülő betegekben, mint az ACE- gátlóval kezelt betegekben (2, 6% vs 7, 9%).
In a clinical trial of patients with a history of dry cough during ACE inhibitor therapy, 19.5% of trial subjects receiving valsartan and 19.0% of those receiving a thiazide diuretic experienced coughing, compared to 68.5% of those treated with an ACE inhibitor (p < 0.05).
A valzartánt kapó betegek 19, 5% - ánál és a tiazid vízhajtót kapó betegek 19, 0% - ánál jelentkezett száraz köhögés, szemben az ACE- gátlóval kezelt betegek 68, 5% - ával (p < 0, 05).
Administration of valsartan to patients with hypertension results in a drop in blood pressure without affecting pulse rate.
A hipertóniás betegeknek adott valzartán hatására a pulzusszám változása nélkül leesik a vérnyomás.
In most patients, after administration of a single oral dose, onset of antihypertensive activity occurs within 2 hours, and the peak drop in blood pressure is achieved within 4– 6 hours.
A legtöbb betegben, egyetlen szájon át bevitt adag alkalmazása után a vérnyomáscsökkentő hatás 2 órán belül jelentkezik, és a vérnyomáscsökkenés 4- 6 órán belül éri el maximumát.
During repeated administration, the maximum reduction in blood pressure with any dose is generally attained within 2– 4 weeks and is sustained during long-term therapy.
Ismételt alkalmazás során, a maximális vérnyomáscsökkenés bármely adag esetén általában 2- 4 héten belül jelentkezik, és hosszú
Abrupt withdrawal of valsartan has not been associated with rebound hypertension or other adverse clinical events.
A valzartán hirtelen megvonása nem járt együtt rebound (visszacsapásos) hipertónia kialakulásával, vagy más nemkívánatos klinikai eseménnyel.
Amlodipine/ Valsartan Over 1,400 hypertensive patients received Copalia once daily in two placebo-controlled trials.
Amlodipin/ valzartán Két placebo- kontrollos vizsgálatban több mint 1400 hipertóniás beteg kapott napi egyszeri adagolásban Copalia filmtablettát.
Adults with mild to moderate uncomplicated essential hypertension (mean sitting diastolic blood pressure ≥ 95 and < 110 mmHg) were enrolled.
A vizsgálatba enyhe -, középsúlyos, szövődménymentes esszenciális hipertóniában szenvedő betegeket vontak be (átlagos diasztolés vérnyomás ülő helyzetben ≥ 95 és < 110 Hgmm).
Patients with high cardiovascular risks – heart failure, type I and poorly controlled type II diabetes and history of myocardial infarction or stroke within one year – were excluded.
A vizsgálatba nem vontak be olyan betegeket, akiknél fokozott kardiovaszkuláris kockázat (szívelégtelenség, 1- es típusú vagy rosszul kontrollált 2- es típusú cukorbetegség, egy éven belül lezajlott szívizominfarktus vagy stroke az anamnézisben) állt fenn.
A multicentre, randomised, double-blind, active-controlled, parallel-group trial showed normalisation of blood pressure (trough sitting diastolic blood pressure < 90 mmHg at the end of the trial) in patients not adequately controlled on valsartan 160 mg in 75% of patients treated with amlodipine/ valsartan 10 mg/ 160 mg and 62% of patients treated with amlodipine/ valsartan 5 mg/ 160 mg, compared to 53% of patients remaining on valsartan 160 mg.
Egy multicentrikus, randomizált, kettős- vak, aktív- kontrollos, párhuzamos csoportú klinikai vizsgálat a vérnyomás rendeződését mutatta (a vizsgálat végén ülő helyzetben mért diasztolés vérnyomás maradékértéke – a soron következő gyógyszeradag bevétele előtt mért érték – 90 Hgmm alatti volt) a 160 mg valzartánnal nem megfelelően kontrollált betegekben: a 10 mg/ 160 mg- os amlodipin/ valzartán kezelésben részesülő betegek 75% - ában, az 5 mg/ 160 mg- os amlodipin/ valzartán kezelésben részesülő betegek 62% - ában, szemben a továbbra is 160 mg valzartánnal kezelt betegek 53% - ával.
The addition of amlodipine 10 mg and 5 mg produced an additional reduction in systolic/ diastolic blood pressure of 6.0/ 4.8 mmHg and 3.9/ 2.9 mmHg, respectively, compared to patients who remained on valsartan 160 mg only.
A kezelés 10 mg vagy 5 mg amlodipinnel történő kiegészítése a szisztolés/ diasztolés vérnyomást további 6, 0/ 4, 8 Hgmm- rel, illetve 3, 9/ 2, 9 Hgmm- rel csökkentette a továbbra is 160 mg valzartánnal kezelt betegekhez viszonyítva.
9 A multicentre, randomised, double-blind, active-controlled, parallel-group trial showed normalisation of blood pressure (trough sitting diastolic blood pressure < 90 mmHg at the end of the trial) in patients not adequately controlled on amlodipine 10 mg in 78% of patients treated with amlodipine/ valsartan 10 mg/ 160 mg, compared to 67% of patients remaining on amlodipine 10 mg.
Egy multicentrikus, randomizált, kettős- vak, aktív- kontrollos, párhuzamos csoportú klinikai vizsgálat a vérnyomás rendeződését mutatta (a vizsgálat végén ülő helyzetben mért diasztolés vérnyomás maradékértéke – a soron következő gyógyszeradag bevétele előtt mért érték – 90 Hgmm alatti volt) a 10 mg amlodipinnel nem megfelelően kontrollált betegekben: a 10 mg/ 160 mg- os amlodipin/ valzartán kezelésben részesülő betegek 78% - ában, szemben a továbbra is 10 mg amlodipinnel kezelt betegek 67% - ával.
The addition of valsartan 160 mg produced an additional reduction in systolic/ diastolic blood pressure of 2.9/ 2.1 mmHg compared to patients who remained on amlodipine 10 mg only.
A kezelés 160 mg valzartánnal történő kiegészítése a szisztolés/ diasztolés vérnyomást további 2, 9/ 2, 1 Hgmm- rel csökkentette a továbbra is 10 mg amlodipinnel kezelt betegekhez viszonyítva.
Copalia was also studied in an active-controlled study of 130 hypertensive patients with diastolic blood pressure ≥ 110 mmHg and < 120 mmHg.
A Copalia hatását vizsgálták továbbá egy aktív- kontrollos vizsgálatban, amelybe 130 olyan hipertóniás beteget vontak be, akiknek a diasztolés vérnyomása ≥ 110 Hgmm és < 120 Hgmm volt.
In this study (baseline blood pressure 171/ 113 mmHg), an Copalia regimen of 5 mg/ 160 mg titrated to 10 mg/ 160 mg reduced sitting blood pressure by 36/ 29 mmHg as compared to 32/ 28 mmHg with a regimen of lisinopril/ hydrochlorothiazide 10 mg/ 12.5 mg titrated to 20 mg/ 12.5 mg.
Ebben a vizsgálatban (kiindulási vérnyomás 171/ 113 Hgmm) a Copalia adagját 5 mg/ 160 mg- ról 10 mg/ 160 mg- ra emelték és ennek hatására az ülő helyzetben mért vérnyomás értéke 36/ 29 Hgmm- rel csökkent, a 10 mg/ 12, 5 mg- ról 20 mg/ 12, 5 mg- ra emelt adagú lizinopril/ hidroklorotiazid kezelés mellett látott 32/ 28 Hgmm csökkenéshez viszonyítva.
Abrupt withdrawal of Copalia has not been associated with a rapid increase in blood pressure.
A Copalia - kezelés hirtelen felfüggesztése nem járt a vérnyomás hirtelen emelkedésével.
In patients not adequately controlled on amlodipine 5 mg, amlodipine/ valsartan 5 mg/ 80 mg may achieve blood pressure control similar to amlodipine 10 mg with less oedema.
Az 5 mg- os amlodipin- kezeléssel nem megfelelően kontrollált vérnyomású betegekben az 5 mg/ 80 mg adagú amlodipin/ valzartán hasonló mértékű vérnyomáscsökkenést eredményezhet, mint a 10 mg amlodipin, kisebb mértékű ödémaképződéssel.
In patients adequately controlled on amlodipine 10 mg but who experience unacceptable oedema, amlodipine/ valsartan 5 mg/ 80 mg may achieve similar blood pressure control with less oedema.
A 10 mg- os amlodipin- kezeléssel megfelelően kontrollált betegeknél, akik túlzott mértékű ödémaképződést tapasztalnak, az 5 mg/ 80 mg adagú amlodipin/ valzartán hasonló mértékű vérnyomáscsökkenést eredményezhet, kisebb mértékű ödémaképződéssel.
Age, gender and race did not influence the response to Copalia.
Az életkor, nem és rassz nem befolyásolják a Copalia- kezelésre adott választ.
Copalia has not been studied in any patient population other than hypertension.
A Copalia hatásait eddig csak hipertóniás betegcsoportokban tanulmányozták.
Valsartan has been studied in patients with post myocardial infarction and heart failure.
A valzartánt vizsgálták szívinfarktuson átesett és szívelégtelenségben szenvedő betegekben.
Amlodipine has been studied in patients with chronic stable angina, vasospastic angina and angiographically documented coronary artery disease.
Az amlodipint vizsgálták krónikus stabil angina pectorisban, vasospastikus anginában és angiográfiával kimutatott koszorúér- betegségben szenvedő betegekben.
5.2 Pharmacokinetic properties
10 5. 2 Farmakokinetikai tulajdonságok
Amlodipine Absorption:
Amlodipin Felszívódás:
After oral administration of therapeutic doses of amlodipine alone, peak plasma concentrations of amlodipine are reached in 6– 12 hours.
Az amlodipin (önmagában) terápiás adagjainak szájon át történő alkalmazása után az amlodipin csúcskoncentrációja a plazmában 6- 12 órán belül alakul ki.
Absolute bioavailability has been calculated as between 64% and 80%.
Az abszolút biohasznosulás számított értéke 64- 80% közé esik.
Volume of distribution is approximately 21 l/ kg.
Az amlodipin megoszlási térfogata körülbelül 21 l/ kg.
In vitro studies with amlodipine have shown that approximately 97.5% of circulating drug is bound to plasma proteins in hypertensive patients.
Az amlodipinnel végzett in vitro vizsgálatok azt mutatták, hogy a keringő gyógyszer körülbelül 97, 5% - ban kötődik plazmafehérjékhez hipertóniás betegekben.
Amlodipine is extensively (approximately 90%) metabolised in the liver to inactive metabolites.
Az amlodipin nagymértékben (körülbelül 90%) metabolizálódik a májban inaktív metabolitokká.
Amlodipine elimination from plasma is biphasic, with a terminal elimination half-life of approximately 30 to 50 hours.
Az amlodipin eliminációja a plazmából bifázisos, a terminális eliminációs felezési ideje körülbelül 30- 50 óra.
Steady-state plasma levels are reached after continuous administration for 7– 8 days.
Az egyensúlyi plazmaszintek 7- 8 napos folyamatos adagolás után alakulnak ki.
Ten per cent of original amlodipine and 60% of amlodipine metabolites are excreted in urine.
Az eredetileg bevitt amlodipin 10% - a, míg a metabolitok 60% - a ürül a vizelettel.
Valsartan Absorption:
Valzartán Felszívódás:
Following oral administration of valsartan alone, peak plasma concentrations of valsartan are reached in 2– 4 hours.
A valzartán (önmagában) terápiás adagjainak szájon át történő alkalmazása után a plazmában a valzartán csúcskoncentrációja 2- 4 órán belül alakul ki.
Valsartan shows multiexponential decay kinetics (t½α < 1 h and t½ß about 9 h).
A valzartán multiexponenciális bomlási kinetikát mutat (t½α < 1 óra és t½ß körülbelül 9 óra).
Food decreases exposure (as measured by AUC) to valsartan by about 40% and peak plasma concentration (Cmax) by about 50%, although from about 8 h post dosing plasma valsartan concentrations are similar for the fed and fasted groups.
A táplálék körülbelül 40% - kal csökkenti a valzartán expozíciót (AUC mérés alapján) és körülbelül 50% - kal csökkenti a plazma csúcskoncentrációt (Cmax), annak ellenére, hogy az adagolás után 8 órával a valzartán koncentrációja a plazmában azonos volt táplálékkal, illetve éhgyomorra történő bevétel esetén.
This reduction in AUC is not, however, accompanied by a clinically significant reduction in the therapeutic effect, and valsartan can therefore be given either with or without food.
Az AUC- érték ezen csökkenését azonban nem kísérte a terápiás hatás csökkenése, így a valzartán étkezés közben vagy étkezéstől függetlenül is bevehető.
10 Distribution:
Megoszlás:
The steady-state volume of distribution of valsartan after intravenous administration is about 17 litres, indicating that valsartan does not distribute into tissues extensively.
Intravénás bevitelt követően a valzartán egyensúlyi megoszlási térfogata körülbelül 17 liter, ami arra utal, hogy a valzartán nem oszlik meg nagymértékben a szövetekben.
Valsartan is highly bound to serum proteins (94– 97%), mainly serum albumin.
A valzartán nagymértékben (94- 97%) kötődik a szérumfehérjékhez, elsősorban a szérumalbuminhoz.
Valsartan is not transformed to a high extent as only about 20% of dose is recovered as metabolites.
A valzartán nem alakul át nagymértékben, mivel a bevitt adagnak csak körülbelül 20% - a nyerhető vissza metabolitok formájában.
A hydroxy metabolite has been identified in plasma at low concentrations (less than 10% of the valsartan AUC).
A hidroxi- metabolitot alacsony koncentrációban (a valzartán AUC kevesebb, mint 10% - a) kimutatták a plazmában.
Valsartan is primarily eliminated in faeces (about 83% of dose) and urine (about 13% of dose), mainly as unchanged drug.
A valzartán elsősorban a széklettel (a bevitt adag körülbelül 85% - a) és a vizelettel (a bevitt adag körülbelül 13% - a) ürül, főként változatlan formában.
Following intravenous administration, plasma clearance of valsartan is about 2 l/ h and its renal clearance is 0.62 l/ h (about 30% of total clearance).
Intravénás bevitelt követően a valzartán plazma clearance- ének értéke körülbelül 2 l/ óra, míg a renális clearance 0, 62 l/ óra (a teljes clearance körülbelül 30% - a).
Amlodipine/ Valsartan Following oral administration of Copalia, peak plasma concentrations of valsartan and amlodipine are reached in 3 and 6– 8 hours, respectively.
Amlodipin/ valzartán A Copalia szájon át történő alkalmazását követően a valzartán plazma csúcskoncentrációja 3, az amlodipin plazma csúcskoncentrációja 6- 8 órán belül alakul ki.
Special populations Paediatric patients (age below 18 years) No pharmacokinetic data are available in the paediatric population.
Speciális betegcsoportok Gyermek betegek (18 évesnél fiatalabb) Nem állnak rendelkezésre gyermekpopulációra vonatkozó farmakokinetikai adatok.
Elderly (age 65 years or over) Time to peak plasma amlodipine concentrations is similar in young and elderly patients.
11 Idős betegek (65 éves vagy idősebb) Az amlodipin plazma csúcskoncentráció kialakulásáig eltelt idő hasonló volt fiatal és idős betegekben.
Mean systemic AUC of valsartan is higher by 70% in the elderly than in the young therefore caution is required when increasing the dosage.
A valzartán szisztémás AUC- értéke 70% - kal magasabb idős betegekben, mint fiatalokban, ezért dózisemeléskor óvatosság szükséges.
Renal impairment The pharmacokinetics of amlodipine are not significantly influenced by renal impairment.
Beszűkült vesefunkció Az amlodipin farmakokinetikáját nem befolyásolja számottevő mértékben a vesefunkció beszűkülése.
As expected for a compound where renal clearance accounts for only 30% of total plasma clearance, no correlation was seen between renal function and systemic exposure to valsartan.
Amint az várható egy olyan vegyület esetében, amelynél a renális clearance a teljes plazma clearance- nek csak 30% - át teszi ki, nem láttak korrelációt a vesefunkció és a szisztémás valzartán - expozíció között.
Hepatic impairment Patients with hepatic insufficiency have decreased clearance of amlodipine with resulting increase of approximately 40– 60% in AUC.
Beszűkült májfunkció A májelégtelenségben szenvedő betegekben az amlodipin csökkent clearance- e az AUC megközelítőleg 40- 60% - os növekedését eredményezi.
On average, in patients with mild to moderate chronic liver disease exposure (measured by AUC values) to valsartan is twice that found in healthy volunteers (matched by age, sex and weight).
Enyhe -, középsúlyos krónikus májbetegségben szenvedő betegekben a valzartán expozíció (melyet az AUC- értéke alapján mérnek) átlagosan kétszerese az életkorra, nemre és testsúlyra korrigált, egészséges kontrollcsoportban mértnek.