natgillin/translations-raw huggingface dataset:
At week 48, in children aged 2 to 11 years old, no statistically significant difference was observed in the proportions of patients that achieved the primary endpoint of serum HBV DNA < 1,000 copies/ ml and normal ALT levels between the placebo arm and the adefovir dipivoxil arm.
A 48. héten a 2- 11 éves gyermekek esetén nem volt megfigyelhető statisztikailag szignifikáns különbség a placebo -, illetve az adefovir- dipivoxil- karon azon betegek aránya között, akik elérték a szérum HBV DNS < 1000 kópia/ ml elsődleges végpontot, valamint a normál ALAT - szintet.
In the adolescent population (n=83) (aged from 12 to < 18 years), significantly more patients treated with adefovir dipivoxil achieved the primary efficacy endpoint and obtained significant reductions in serum HBV DNA (23%) compared to placebo-treated patients (0%).
A serdülő populációban (n=83) (12 és < 18 év között) a placebóval kezelt betegekhez viszonyítva (0%) az adefovir- dipivoxillal kezelt beteg közül lényegesen több beteg (23%) érte el az elsődleges hatásossági végpontot és a szérum HBV DNS jelentős csökkenését.
However, the proportions of subjects who achieved HBeAg seroconversion at week 48 were similar (11%) between the placebo arm and the adefovir dipivoxil 10 mg arm in adolescent patients.
Azoknak a betegeknek az aránya azonban, akiknél a 48. hétig bekövetkezett a HBeAg szerokonverzió, serdülők esetén hasonló (11%) volt a placebo - és a 10 mg- os adefovir- dipivoxil- karon.
10 Overall, the safety profile of adefovir dipivoxil in children was consistent with the known safety profile in adult patients.
Az adefovir- dipivoxil biztonságossági profilja gyermekek esetén összességében egyezett a felnőtt betegeknél ismert biztonságossági profillal.
However, a signal towards a higher rate of decreased appetite and/ or food intake was observed in the adefovir arm as compared to the placebo arm.
Azonban az étvágy és/ vagy a táplálékfelvétel csökkenésének magasabb arányára utaló jelet figyeltek meg az adefovir- karon, a placebo- karhoz képest.
At week 48 and 96, mean changes from baseline in weight and BMI Z scores tended to decrease in adefovir dipivoxil-treated patients.
A 48. és a 96. héten a kiindulási értékekhez képest a testsúly és BMI Z- score- ban bekövetkezett átlagos változások csökkenő tendenciát mutattak az adefovir- dipivoxillal kezelt betegek esetén.
No long-term safety data or long-term resistance data are available with adefovir dipivoxil in children.
A hosszú távú biztonságosságra és a hosszú távú rezisztenciára vonatkozóan nem állnak rendelkezésre adatok az adefovir- dipivoxil gyermekeknél történő alkalmazását illetően.
The clinical data available are insufficient to draw definitive conclusions on the benefit/ risk ratio of the adefovir treatment in children with chronic hepatitis B (see section 4.2).
A rendelkezésre álló klinikai adatok nem elegendőek ahhoz, hogy a krónikus hepatitis B- ben szenvedő gyermekek esetén egyértelmű következtetést lehessen levonni az adefovir- dipivoxil- kezelés előny/ kockázat arányát illetően (lásd 4. 2 pont).
Clinical resistance in patients receiving adefovir dipivoxil as monotherapy and in combination with lamivudine:
Klinikai rezisztencia az adefovir- dipivoxillal önmagában, illetve lamivudinnal együtt kezelt betegek esetén:
In several clinical studies (HBeAg positive, HBeAg negative, pre- and post-liver transplantation with lamivudine-resistant HBV and lamivudine-resistant HBV co-infected with HIV patients), genotypic analyses were conducted on HBV isolates from 379 of a total of 629 patients, treated with adefovir dipivoxil for 48 weeks.
Számos klinikai vizsgálat (HBeAg pozitív betegek, HBeAg negatív betegek, májtranszplantáció előtt vagy után lévő és lamivudin- rezisztens HBV- fertőzésben, valamint lamivudin- rezisztens HBV- fertőzésben és egyidejű HIV- fertőzésben szenvedő betegek) keretében
No HBV DNA polymerase mutations associated with resistance to adefovir were identified when patients were genotyped at baseline and at week 48.
A kezelés kezdetekor és a 48. héten végzett genotípus vizsgálatokban nem mutattak ki adefovir rezisztenciára utaló HBV DNS- polimeráz mutációkat.
After 96, 144, 192 and 240 weeks of treatment with adefovir dipivoxil, resistance surveillance was performed for 293, 221, 116 and 64 patients, respectively.
Az adefovir - dipivoxil- kezelés 96., 144., 192. és 240. hete után rezisztencia- felmérést végeztek 293, 221, 116 illetve 64 betegen.
Two novel conserved site mutations were identified in the HBV polymerase gene (rtN236T and rtA181V), which conferred clinical resistance to adefovir dipivoxil.
A HBV polimeráz gén konzervált szakaszában két új mutációt (rtN236T és rtA181V) azonosítottak, amelyek az adefovir- dipivoxillal szemben klinikai rezisztenciát biztosítottak.
The cumulative probabilities of developing these adefovir-associated resistance mutations in all patients treated with adefovir dipivoxil were 0% at 48 weeks and approximately 2%, 7%, 14% and 25% after 96, 144, 192 and 240 weeks, respectively.
25% volt minden adefovir- dipivoxillal kezelt betegben.
Clinical resistance in monotherapy studies in nucleoside naïve patients:
Klinikai rezisztencia a nukleozid- kezelésben korábban nem részesült betegeken végzett monoterápiás vizsgálatokban:
In patients receiving adefovir dipivoxil monotherapy (HBeAg negative study) the cumulative probability of developing adefovir-associated resistance mutations was 0%, 3%, 11%, 18% and 29% at 48, 96, 144, 192 and 240 weeks respectively.
Az adefovir- dipivoxillal önmagában kezelt betegekben (HBeAg negatív vizsgálat) az adefovir- rezisztens mutációk kialakulásának halmozott valószínűsége 48 hét elteltével 0%, 96 hét elteltével 3%, 144 hét elteltével 11%, 192 hét elteltével 18% és 240 hét elteltével 29% volt.
In addition, the long-term (4 to 5 years) development of resistance to adefovir dipivoxil was significantly lower in patients who had serum HBV DNA below the limit of quantification (< 1,000 copies/ ml) at week 48 as compared to patients with serum HBV DNA above 1,000 copies/ ml at week 48.
Emellett az adefovir- dipivoxillal szembeni rezisztencia kialakulása hosszú távon (4- 5 év) jelentősen kisebb volt azon betegek esetén, akiknél a szérum HBV DNS a 48. héten a mérhető szint alatt volt (< 1000 kópia/ ml), mint azoknál, akiknél a szérum HBV DNS a 48. héten 1000 kópia/ ml felett volt.
In HBeAg positive patients, the incidence of adefovir-associated resistance mutations was 3% (2/ 65), 17% (11/ 65) and 20% (13/ 65) after a median duration exposure of 135, 189 and 235 weeks respectively.
A HBeAg pozitív betegek esetén az adefovir- rezisztens mutációk incidenciája átlagosan 135 hetes expozíció esetén 3% (2/ 65), átlagosan 189 hetes expozíció esetén 17% (11/ 65), 235- hetes medián expozíció esetén pedig 20% (13/ 65) volt.
Clinical resistance in studies where adefovir dipivoxil was added to ongoing lamivudine in patients with lamivudine-resistance:
Klinikai rezisztencia azon vizsgálatokban, melyekben az adefovir- dipivoxilt a már folyamatban lévő lamivudin terápiához adták lamivudin- rezisztens betegeknek:
In an open-label study of pre- and post-liver transplantation patients with clinical evidence of lamivudine-resistant HBV, no adefovir-associated resistance mutations were observed at week 48.
Lamivudin- rezisztens HBV- fertőzött, májtranszplantáció előtt vagy után lévő betegeken végzett nyílt (open label) klinikai vizsgálatban 48 hét elteltével nem figyeltek meg adefovir- rezisztens mutációt.
With up to 3 years of exposure, no patients receiving both adefovir dipivoxil and lamivudine developed resistance to adefovir dipivoxil.
Legfeljebb 3 évig terjedő expozíció mellett az egyidejűleg adefovir- dipivoxillal és lamivudinnal kezelt betegek közül senkinél sem alakult ki rezisztencia az adefovir- dipivoxillal szemben.
However, 4 patients who discontinued lamivudine treatment developed the rtN236T mutation while receiving adefovir dipivoxil monotherapy and all experienced serum HBV rebound.
Azonban a lamivudin- terápia abbahagyását követően az adefovir- dipivoxil monoterápia alatt 4 betegnél megjelent a rtN236T mutáció, és a szérum HBV mindegyiküknél újra megemelkedett.
The currently available data both in vitro and in patients suggest that HBV expressing the adefovir- associated resistance mutation rtN236T is susceptible to lamivudine.
A jelenleg rendelkezésre álló adatok, melyeket az in vitro körülmények között, valamint a betegeken végzett vizsgálatokban kaptak, arra utalnak, hogy az adefovir- rezisztens rtN236T mutációt hordozó HBV érzékeny lamivudinnal szemben.
Preliminary clinical data suggest the adefovir-associated resistance mutation rtA181V may confer a reduced susceptibility to lamivudine, and the lamivudine-associated mutation rtA181T may confer a reduced susceptibility to adefovir dipivoxil.
Előzetes klinikai adatok arra utalnak, hogy az adefovir - rezisztens rtA181V mutáció csökkent érzékenységet biztosíthat lamivudinnal szemben és a lamivudinnal összefüggésbe hozható rtA181T mutáció csökkent érzékenységet biztosíthat az adefovir - dipivoxillal szemben.
Adefovir dipivoxil is a dipivaloyloxymethyl ester prodrug of the active substance adefovir.
Az adefovir- dipivoxil az adefovir hatóanyag dipivaloiloximetil- észter előanyaga.
The oral bioavailability of adefovir from 10 mg adefovir dipivoxil is 59%.
Az adefovir orális biohasznosulása a 10 mg- os adefovir- dipivoxilból 59%.
Following oral administration of a single dose of 10 mg adefovir dipivoxil to chronic hepatitis B patients, the median (range) peak serum concentration (Cmax) was achieved after 1.75 h (0.58-4.0 h).
Egyetlen 10 mg- os adefovir - dipivoxil adag orális alkalmazásakor a krónikus hepatitis B- ben szenvedő betegekben a maximális szérumkoncentráció (Cmax) medián értékét (tartomány) 1, 75 óra után érte el (0, 58- 4, 0 h).
Median Cmax and AUC0-∞ values were 16.70 (9.66-30.56) ng/ ml and 204.40 (109.75-356.05) ng·h/ ml, respectively.
A Cmax mediánja 16, 70 (9, 66- 30, 56) ng/ ml, míg az AUC0- ∞ középértéke 204, 40 (109, 75- 356, 05) ng· h/ ml volt.
Systemic exposure to adefovir was not affected when 10 mg adefovir dipivoxil was taken with a high fat meal.
A 10 mg- os adefovir- dipivoxil zsírban gazdag ételekkel való bevétele nem befolyásolta a szisztémás adefovir expozíciót.
11 Distribution:
Eloszlás:
Preclinical studies show that after oral administration of adefovir dipivoxil, adefovir is distributed to most tissues with the highest concentrations occurring in kidney, liver and intestinal tissues.
A preklinikai vizsgálatok kimutatták, hogy az adefovir- dipivoxil orális alkalmazását követően az adefovir a legtöbb szövetbe eljut, legnagyobb koncentrációban a vese -, máj - és a bél szöveteiben található.
In vitro binding of adefovir to human plasma or human serum proteins is ≤ 4%, over the adefovir concentration range of 0.1 to 25 μ g/ ml.
In vitro körülmények között az adefovir kötődése az emberi plazma - vagy szérumfehérjékhez ≤ 4% a 0, 1- 25 μg/ ml- es adefovir koncentrációs tartományban.
The volume of distribution at steady-state following intravenous administration of 1.0 or 3.0 mg/ kg/ day is 392±75 and 352±9 ml/ kg, respectively.
1, 0 vagy 3, 0 mg/ kg/ nap adag intravénás alkalmazását követően az egyensúlyi állapotban mért eloszlás volumen 392 ± 75, illetve 352 ± 9 ml/ kg.
Following oral administration, adefovir dipivoxil is rapidly converted to adefovir.
Orális alkalmazás esetén az adefovir- dipivoxil gyorsan átalakul adefovirrá.
At concentrations substantially higher (> 4,000-fold) than those observed in vivo, adefovir did not inhibit any of the following human CYP450 isoforms, CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4.
12 CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4.
Adefovir is excreted renally by a combination of glomerular filtration and active tubular secretion.
Az adefovir a vesén keresztül választódik ki glomelurális filtrációval és aktív tubuláris szekrécióval is.
The median (min-max) renal clearance of adefovir in subjects with normal renal function (Clcr > 80 ml/ min) is 211 ml/ min (172-316 ml/ min), approximately twice calculated creatinine clearance (Cockroft-Gault method).
A normális veseműködésű (Clcr > 80 ml/ min) betegeknél az adefovir vese clearance mediánja (min- max) 211 ml/ min (172- 316 ml/ min), vagyis körülbelül kétszerese a kreatinin clearance (Cockroft- Gault módszerrel kiszámított) értékének.
After repeated administration of 10 mg adefovir dipivoxil, 45% of the dose is recovered as adefovir in the urine over 24 hours.
A 10 mg- os adefovir- dipivoxil ismételt alkalmazását követően, 24 óra alatt adefovir formájában a dózis 45% - át nyerték vissza a vizeletből.
Plasma adefovir concentrations declined in a biexponential manner with a median terminal elimination half-life of 7.22 h (4.72-10.70 h).
Az adefovir plazmakoncentrációja biexponenciálisan csökkent, míg az adefovir terminális eliminációs felezési idejének mediánja 7, 22 óra (4, 72- 10, 70 h) volt.
The pharmacokinetics of adefovir are proportional to dose when given as adefovir dipivoxil over the dose range of 10 to 60 mg.
Az adefovir- dipivoxil formájában alkalmazott adefovir farmakokinetikája a 10- 60 mg- os tartományban arányos a dózissal.
Repeated dosing of adefovir dipivoxil 10 mg daily did not influence the pharmacokinetics of adefovir.
A 10 mg- os adefovir- dipivoxil ismételt, napi többszöri alkalmazása nem befolyásolta az adefovir farmakokinetikai tulajdonságait.
Gender, age and ethnicity:
Kor, nem és etnikai csoport:
The pharmacokinetics of adefovir were similar in male and female patients.
Az adefovir farmakokinetikai tulajdonságai a nemtől függetlenül hasonlóak voltak.
Pharmacokinetic studies have not been conducted in children or in the elderly.
Gyermekeken és időseken nem végeztek farmakokinetikai vizsgálatokat.
The pharmacokinetics of adefovir dipivoxil were studied in an efficacy and safety study of a daily dose of 0.25 mg/ kg to 10 mg adefovir dipivoxil in children (aged 2 to < 18 years).
Az adefovir- dipivoxil farmakokinetikai tulajdonságait egy, az adefovir- dipivoxil 0, 25 mg/ kg és 10 mg közötti napi dózisával gyermekeken (2- től < 18 éves korig) végzett hatásossági és biztonságossági vizsgálat során értékelték.
Pharmacokinetic analysis revealed that adefovir exposure was comparable among 3 age groups, 2 to 6 years (0.3 mg/ kg), 7 to 11 years (0.25 mg/ kg) and 12 to 17 years (10 mg) and all age groups achieved adefovir exposure in the target range (for efficacy results see section 5.1), which was based on adefovir plasma concentrations in adult patients with chronic hepatitis B with established safety and efficacy profiles.
A céltartomány elfogadott hatásossági és biztonságossági profilú, krónikus hepatitis B- ben szenvedő felnőtt betegek adefovir plazmakoncentrációin alapult.
The mean (± SD) pharmacokinetic parameters of adefovir following administration of a single dose of 10 mg adefovir dipivoxil to patients with varying degrees of renal impairment are described in the table below:
Az alábbi táblázat az adefovir farmakokinetikai paramétereinek átlagértékeit (± szórás) ismerteti, melyeket egyetlen 10 mg- os adefovir- dipivoxil dózisnak a különböző mértékű vesekárosodásban szenvedő betegeknél való alkalmazását követően regisztráltak:
Renal Function Group
Veseműködés szerinti
Baseline Creatinine
csoportok
50-80
funkciózavar funkciózavar 50- 80 30- 49
10-29
funkciózavar 10- 29
Clearance (ml/ min)
Kreatinin clearance kezdeti értéke (ml/ min)
(n=7)
(n = 7)
(n=8)
(n = 8) (n = 7)
(n=10)
(n = 10)
Cmax (ng/ ml)
Cmax (ng/ ml) AUC0- ∞ (ng· h/ ml)
17.8±3.2
17, 8 ± 3, 2 201 ± 40, 8
22.4±4.0
22, 4 ± 4, 0 266 ± 55, 7
28.5±8.6
28, 5 ± 8, 6 455 ± 176
51.6±10.3
51, 6 ± 10, 3 1240 ± 629
AUC0-∞ (ng·h/ ml) CL/ F (ml/ min) CLrenal (ml/ min)
CL/ F (ml/ min) CLrenális (ml/ min)
201±40.8 469±99.0 231±48.9
469 ± 99, 0 231 ± 48, 9
266±55.7 356±85.6 148±39.3
356 ± 85, 6 148 ± 39, 3
455±176 237±118 83.9±27.5
237 ± 118 83, 9 ± 27, 5
1240±629 91.7±51.3 37.0±18.4
91, 7 ± 51, 3 37, 0 ± 18, 4
A four-hour period of haemodialysis removed approximately 35% of the adefovir dose.
Négyórás hemodialízissel az adefovir dózis mintegy 35% - át távolították el.
12 It is recommended that the dosing interval of 10 mg adefovir dipivoxil is modified in patients with creatinine clearance between 30 and 49 ml/ min.
Olyan betegeknél, akiknél a kreatinin- clearance 30 és 49 ml/ min között van, javasolt a 10 mg- os adefovir- dipivoxil dózisintervallumok módosítása.
Adefovir dipivoxil is not recommended in patients with creatinine clearance of < 30 ml/ min or in patients on dialysis (see section 4.2 and 4.4).
Az adefovir- dipivoxil nem javasolt olyan betegeknek, akiknek a kreatinin- clearance- e < 30 ml/ min, vagy akik dialízisre szorulnak (lásd 4. 2 és 4. 4 pont).
Pharmacokinetic properties were similar in patients with moderate and severe hepatic impairment compared to healthy volunteers (see section 4.2).
A mérsékelt és súlyos májkárosodásban szenvedő betegeknél hasonló farmakokinetikai profilt írtak le, mint az egészséges önkénteseknél (lásd 4. 2 pont).
5.3 Preclinical safety data
13 5. 3 A preklinikai biztonságossági vizsgálatok eredményei
The primary dose-limiting toxic effect associated with administration of adefovir dipivoxil in animals (mice, rats and monkeys) was renal tubular nephropathy characterised by histological alterations and/ or increases in blood urea nitrogen and serum creatinine.
Az adefovir- dipivoxil elsődleges dóziskorlátozó toxikus hatása állatokon (egereken, patkányokon és majmokon) a renalis tubularis nephropathia, amit szövettani elváltozások és/ vagy a vér urea nitrogén és a szérum kreatininszint emelkedése jellemzett.
Nephrotoxicity was observed in animals at systemic exposures at least 3-10 times higher than those achieved in humans at the recommended therapeutic dose of 10 mg/ day.
Szisztémás adagolás esetén állatoknál nephrotoxicitást figyeltek meg, ami az embernél javasolt napi 10 mg- os terápiás dózis legalább 3- 10- szeresénél jelentkezett.
No effects on male or female fertility, or reproductive performance, occurred in rats and there was no embryotoxicity or teratogenicity in rats or rabbits administered adefovir dipivoxil orally.
Az adefovir- dipivoxil orálisan alkalmazva nem befolyásolta sem a nőstény, sem a hím patkányok fertilitását vagy reprodukciós teljesítményét, illetve nem fejtett ki patkányokon és nyulakon teratogén vagy embryotoxikus hatást.
When adefovir was administered intravenously to pregnant rats at doses associated with notable maternal toxicity (systemic exposure 38 times that achieved in humans at the therapeutic dose) embryotoxicity and an increased incidence of foetal malformations (anasarca, depressed eye bulge, umbilical hernia and kinked tail) were observed.
Az adefovir vemhes patkányokon történő intravénás alkalmazása esetén (amikor a szisztémás terhelés a humán terápiás terhelés 38- szorosát érte el), a jelentős anyai toxicitás mellett az embryotoxicitást és a magzati fejlődési rendellenességek megnövekedett incidenciáját (anasarca, besüllyedt szemgolyó, köldöksérv, a farok rendellenességei) figyelték meg.
No adverse effects on development were seen at systemic exposures approximately 12 times that achieved in humans at the therapeutic dose.
A terápiás dózis hatására emberben létrejött szisztémás terhelés körülbelül 12- szerese sem gyakorolt káros hatást a fejlődésre.
Adefovir dipivoxil was mutagenic in the in vitro mouse lymphoma cell assay (with or without metabolic activation), but was not clastogenic in the in vivo mouse micronucleus assay.
In vitro egér lymphoma sejt vizsgálatban (metabolikus aktivációval vagy anélkül) az adefovir - dipivoxil mutagénnek bizonyult, az in vivo egér micronucleus vizsgálatban viszont nem volt clastogen hatása.
Adefovir was not mutagenic in microbial mutagenicity assays involving Salmonella typhimurium (Ames) and Escherichia coli in the presence and absence of metabolic activation.
A Salmonella typhimurium (Ames- teszt) és Escherichia coli mikrobiális mutagenitási vizsgálatban az adefovir nem bizonyult mutagénnek sem metabolikus aktivációval, sem aktiváció nélkül.
In long-term carcinogenicity studies in rats and mice with adefovir dipivoxil, no treatment-related increase in tumour incidence was found in mice or rats (systemic exposures approximately 10 and 4 times those achieved in humans at the therapeutic dose of 10 mg/ day, respectively).
Az adefovir- dipivoxillal kezelt egereken és patkányokon végzett hosszú távú karcinogenitási vizsgálatok (a szisztémás terhelés a napi 10 mg- os humán terápiás dózis hatására létrejött szisztémás terhelés 10 - illetve 4- szerese) során nem emelkedett a kezeléssel összefüggésbe hozható tumorfejlődés előfordulási gyakorisága.
Pregelatinised starch Croscarmellose sodium Lactose monohydrate Talc Magnesium stearate
Hidegen duzzadó keményítő Kroszkarmellóz- nátrium Laktóz- monohidrát Talkum Magnézium- sztearát
6.5 Nature and contents of container
14 6. 5 Csomagolás típusa és kiszerelése
Hepsera is supplied in high-density polyethylene (HDPE) bottles with a child-resistant closure.
A Hepsera nagy sűrűségű polietilénből (HDPE) készült, gyermekbiztonsági zárókupakkal ellátott tartályban kapható.
The following pack sizes are available: outer cartons containing 1 x 30 tablet and 3 x 30 tablet bottles.
1 x 30 tablettás és 3 x 30 tablettás tartályt tartalmazó külső doboz.
06 March 2003 Date of last renewal:
Az utolsó megújítás dátuma:
06 March 2008
2008. március 6.
Summary of Product Characteristics, section 4.2)
Alkalmazási előírás, 4. 2 pont).
The Marketing Authorisation Holder will submit the PSURs on a yearly basis.
A forgalomba hozatali engedély jogosultja évente köteles az időszakos gyógyszerbiztonsági jelentést (Periodic Safety Update Report, PSUR) benyújtani.
18 PARTICULARS TO APPEAR ON THE OUTER PACKAGING AND THE IMMEDIATE PACKAGING
CÍMKESZÖVEG
Hepsera 10 mg tablets Adefovir dipivoxil
Hepsera 10 mg tabletta Adefovir- dipivoxil
Contains lactose monohydrate, see package leaflet for further information.
Laktóz- monohidrátot tartalmaz, további információért olvassa el a betegtájékoztatót.
3 x 30 tablets.
3 x 30 db tabletta.
EU/ 1/ 03/ 251/ 001 30 tablets EU/ 1/ 03/ 251/ 002 3 x 30 tablets
EU/ 1/ 03/ 251/ 001 30 db tabletta EU/ 1/ 03/ 251/ 002 3 x 30 db tabletta
Hepsera [outer packaging only]
Hepsera [csak a külső csomagoláson]
21 PACKAGE LEAFLET
BETEGTÁJÉKOZTATÓ
It may harm them, even
Soha ne adja át a készítményt másnak, mert számára
if their symptoms seem the same as yours.
ártalmas lehet még abban az esetben is, ha tünetei az Önéhez hasonlónak tűnnek.
- If you notice any side effects that you are worried about, whether they are listed in this leaflet or
- Tájékoztassa orvosát, illetve gyógyszerészét, ha olyan mellékhatást észlel, amely aggasztja, akár
not, talk to your doctor or pharmacist.
szerepel ebben a tájékoztatóban, akár nem.
What Hepsera is and what it is used for 2.
2.
Before you take Hepsera 3.
Tudnivalók a Hepsera szedése előtt 3.
How to take Hepsera 4.
Hogyan kell szedni a Hepserát?
How to store Hepsera 6.
6.
WHAT HEPSERA IS AND WHAT IT IS USED FOR
MILYEN TÍPUSÚ GYÓGYSZER A HEPSERA ÉS MILYEN BETEGSÉGEK ESETÉN ALKALMAZHATÓ?
What Hepsera is Hepsera belongs to a group of medicines called antiviral medicines.
Milyen típusú gyógyszer a Hepsera A Hepsera a vírusellenes szereknek nevezett gyógyszerek csoportjába tartozik.
What it is used for Hepsera is used to treat chronic hepatitis B, an infection with hepatitis B virus (HBV), in adults.
Milyen betegségek esetén alkalmazható A Hepsera felnőtteknél az idült B- típusú hepatitisz (májgyulladás), a hepatitisz B vírus (HBV) okozta fertőzés egyik formájának kezelésére alkalmazható.
BEFORE YOU TAKE HEPSERA
TUDNIVALÓK A HEPSERA SZEDÉSE ELŐTT
Do not take Hepsera
Ne szedje a Hepserát
• If you are allergic (hypersensitive) to adefovir, adefovir dipivoxil or any of the other ingredients of Hepsera.
• Ha allergiás (túlérzékeny) az adefovirra, az adefovir- dipivoxilra vagy a Hepsera egyéb összetevőjére.
Tell your doctor at once if you could be allergic (hypersensitive) to adefovir, adefovir dipivoxil or any of the other ingredients of Hepsera.
Haladéktalanul közölje orvosával, ha allergiás (túlérzékeny) lehet az adefovirra, az adefovir- dipivoxilra vagy a Hepsera bármely más összetevőjére.
Take special care with Hepsera
A Hepsera fokozott elővigyázatossággal alkalmazható