natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Dizziness (very common); agitation, somnolence, malaise, tremor, confusion, sweating increased (common); insomnia, accidental fall, elevated liver function tests (uncommon); seizures, duodenal ulcers, angina pectoris (rare); cardiac arrhythmia (e. g. atrio-ventricular block, atrial fibrillation and tachycardia), hypertension, pancreatitis, gastrointestinal haemorrhage, hallucination (very rare); and some cases of severe vomiting were associated with oesophageal rupture (unknown).
Az alábbi mellékhatásokat csak az Exelon kapszula és belsőleges oldat mellett figyelték meg, az Exelon 9, 5 mg/ 24 óra transzdermális tapasszal végzett klinikai vizsgálatokban nem: szédülés (nagyon gyakori); nyugtalanság, aluszékonyság, rossz közérzet, tremor, zavartság, fokozott verítékezés (gyakori); álmatlanság, véletlen elesések, emelkedett májfunkciós teszteredmények (nem gyakori); epilepsziás rohamok, nyombélfekélyek, angina pectoris (ritka); szívritmuszavar (pl. atrioventricularis blokk, pitvarremegés és tachycardia), hypertonia, pancreatitis, gastrointestinalis vérzések, hallucináció (nagyon ritka); és néhány esetben nyelőcső rupturával társult súlyos hányás (a gyakoriság nem ismert).
Skin irritation In clinical trials, skin reactions were measured at each visit using a skin irritation rating scale that rated the degree of erythema, oedema, scaling, fissures, pruritus and pain/ stinging/ burning at the application site.
Klinikai vizsgálatokban a bőrreakciókat minden vizit alkalmával egy olyan bőrirritációs skálával mérték, amely az erythema, oedema, hámlás, berepedések, viszketés és fájdalom/ csípő érzés/ égető érzés mértékét értékelte az alkalmazás helyén.
The most commonly observed symptom was erythema which disappeared within 24 hours in the vast majority of patients.
A leggyakrabban megfigyelt tünet az erythema volt, amely a betegek döntő többségében 24 órán belül megszűnt.
In a 24-week double-blind study, the most commonly observed symptoms (skin irritation rating scale) with Exelon 9.5 mg/ 24 h transdermal patches were very slight (21.8%), mild (12.5%) or moderate (6.5%) erythema or very slight (11.9%), mild (7.3%) or moderate (5.0%) pruritus.
Egy 24- hetes kettős- vak vizsgálatban a leggyakrabban megfigyelt tünetek (a bőrirritációt értékelő skálával mérve) az Exelon 9, 5 mg/ 24 óra transzdermális tapasz alkalmazásakor a nagyon enyhe (21, 8%), enyhe (12, 5%) vagy közepes fokú (6, 5%) erythema, illetve a nagyon enyhe (11, 9%), enyhe (7, 3%) vagy közepes fokú (5, 0%) viszketés voltak.
The most commonly observed severe symptoms with Exelon 9.5 mg/ 24 h transdermal patches were pruritus (1.7%) and erythema (1.1%).
Az Exelon 9, 5 mg/ 24 óra transzdermális tapasz mellett leggyakrabban megfigyelt súlyos tünet a viszketés (1, 7%) és az erythema (1, 1%) volt.
Most skin reactions were limited to the application site and resulted in discontinuation in only 2.4% of the patients in the Exelon 9.5 mg/ 24 h transdermal patch group.
A bőrreakciók többsége az alkalmazás helyére korlátozódott és az Exelon 9, 5 mg/ 24 óra transzdermális tapasz kezelési csoportban csak a betegek 2, 4% - ánál okozta a kezelés megszakítását.
Symptoms Most cases of accidental overdose of oral rivastigmine have not been associated with any clinical signs or symptoms and almost all of the patients concerned continued rivastigmine treatment.
Tünetek Az orális rivasztigmin véletlen túladagolása a legtöbb esetben nem járt klinikai jelekkel vagy tünetekkel, és csaknem az összes érintett beteg folytatta a rivasztigmin- kezelést.
There are currently no data on overdose with Exelon transdermal patches.
Jelenleg nem áll rendelkezésre adat Exelon transzdermális tapasz túladagolásáról.
Treatment As rivastigmine has a plasma half-life of about 3.4 hours and a duration of acetylcholinesterase inhibition of about 9 hours, it is recommended that in cases of asymptomatic overdose all Exelon transdermal patches should be removed immediately and no further transdermal patch should be applied for the next 24 hours.
9 órán keresztül tart, javasolt, hogy tünetmentes túladagolás esetén a beteg az összes Exelon traszdermális tapaszt haladéktalanul távolítsa el és a következő 24 órában további traszdermális tapaszt ne alkalmazzon.
Thus, rivastigmine may have an ameliorative effect on
61 A rivasztigmin egy karbamát típusú acetilkolin - és butirilkolin- észteráz- gátló, a feltevések szerint a funkcionálisan érintetlen kolinerg neuronokból felszabaduló acetilkolin lebomlásának lassításával könnyíti meg a kolinerg neurotranszmissziót.
61 cholinergic-mediated cognitive deficits in dementia associated with Alzheimer’ s disease.
Így Alzheimer- típusú demenciában a rivasztigminnek előnyös hatása lehet a kolinerg zavar okozta kognitív deficitekre.
In patients with Alzheimer’ s disease, inhibition of AChE in CSF by oral rivastigmine was dose-dependent up to 6 mg given twice daily, the highest dose tested.
Alzheimer- típusú demenciában szenvedő betegek esetében az orális rivasztigmin általi AChE- gátlás a liquorban dózisfüggő volt az eddig vizsgált legmagasabb, napi kétszer 6 mg- os adagig.
Inhibition of butyrylcholinesterase activity in CSF of 14 Alzheimer patients treated by oral rivastigmine was similar to that of AChE.
Tizennégy orálisan rivasztigminnel kezelt Alzheimer- típusú demenciában szenvedő beteg esetében a butirilkolin- észteráz aktivitás gátlásának mértéke a cerebrospinalis folyadékban hasonló volt az AChE- gátlás mértékéhez.
Clinical studies in Alzheimer’ s dementia The efficacy of Exelon transdermal patches in patients with Alzheimer’ s dementia has been demonstrated in a 24-week double-blind core study and its open-label extension phase.
Alzheimer- típusú demenciában végzett klinikai vizsgálatok Az Exelon traszdermális tapasz hatásosságát Alzheimer- típusú demenciában szenvedő betegeknél egy 24- hetes, kettős- vak alapvizsgálatban, és annak nyílt kiterjesztett fázisában mutatták ki.
Patients involved in this study had an MMSE (Mini-Mental State Examination) score of 10– 20.
A vizsgálatba bevont betegek MMSE (Mini- Mental State Examination – a mentális állapot rövid felmérésére szolgáló vizsgálat) pontszáma 10- 20 közötti volt.
Efficacy was established by the use of independent, domain-specific assessment tools which were applied at regular intervals during the 24-week treatment period.
A hatásosságot egymástól független, domain- specifikus értékelő módszerekkel állapították meg, melyeket a 24- hetes kezelési időszak során rendszeres időközönként értékeltek.
These include the ADAS-Cog (a performance-based measure of cognition) and the ADCS-CGIC (a comprehensive global assessment of the patient by the physician incorporating caregiver input), and the ADCS-ADL (a caregiver-rated assessment of the activities of daily living including personal hygiene, feeding, dressing, household chores such as shopping, retention of ability to orient oneself to surroundings as well as involvement in activities related to finances).
Ezek közé tartozott az ADAS- Cog (a kognitív teljesítményt mérő skála), az ADCS- CGIC (amelyben a beteg ápolójának véleményét is figyelembe véve a kezelőorvos átfogóan értékeli a beteg állapotát), és az ADCS- ADL (a beteg ápolójának értékelése a beteg napi aktivitásáról, ami magában foglalja a személyi higiénét, a táplálkozást, az öltözködést, a mindennapos házimunkákat, mint pl. a bevásárlást, a környezetben való tájékozódási képességet, a pénzügyekben való tájékozottságot is).
The 24-week results for the three assessment tools are summarised in Table 2.
A 2. táblázat összesíti e három értékelési eszközzel mért 24- hetes eredményeket.
transdermal patches
Placebo Exelon Exelon kapszula transzdermális 12 mg/ nap tapasz 9, 5 mg/ 24 óra ITT- LOCF betegminta ADAS- Cog
N = 251
n = 251
N = 256
n = 256
N = 282
n = 282
Mean baseline ± SD Mean change at week 24 ± SD p-value versus placebo ADCS-CGIC
Kiindulási átlag ± SD Átlagos változás a 24. héten ± SD
Mean score ± SD p-value versus placebo ADCS-ADL
Átlag pontszám ± SD p- érték versus placebo ADCS- ADL
Mean baseline ± SD Mean change at week 24 ± SD p-value versus placebo * p≤ 0.05 versus placebo
Kiindulási átlag ± SD Átlagos változás a 24. héten ± SD
49.3 ± 15.8 49.2 ± 16.0 -0.5 ± 9.5 -2.3 ± 9.4 0.039*1
49, 3 ± 15, 8 49, 2 ± 16, 0 - 0, 5 ± 9, 5 - 2, 3 ± 9, 4
Intent-To-Treat; LOCF:
Intent- To- Treat (beválasztás szerinti elemzés); LOCF:
Last Observation Carried Forward 1 Based on ANCOVA with treatment and country as factors and baseline value as a covariate.
Last Observation Carried Forward (kezelés alatti utolsó megfigyelés alapján végzett elemzés) 1 ANCOVA alapján (faktorok: kezelés és ország; kovariáns: kiindulási érték).
Negative ADAS-Cog changes indicate improvement.
Az ADAS- COG negatív változásai javulást jelentenek.
Positive ADCS-ADL changes indicate improvement.
Az ADCS- ADL pozitív változásai javulást jelentenek.
2 Based on CMH test (van Elteren test) blocking for country.
2 A CMH- próba alapján (van Elteren- próba), ország szerint csoportosítva.
ADCS-CGIC scores < 4 indicate improvement.
ADCS- CGIC < 4 pontszám javulást jelent.
The results for clinically relevant responders from the 24-week study are provided in Table 3.
62 A 24- hetes vizsgálatban klinikailag releváns választ adó betegek eredményeit a 3. táblázat foglalja össze.
Clinically relevant improvement was defined a priori as at least 4-point improvement on the ADAS- Cog, no worsening on the ADCS-CGIC, and no worsening on the ADCS-ADL.
ADAS- Cog pontszám legalább 4 pontos javulása, nincs romlás az ADCS- CGIC terén és nincs romlás az ADCS- ADL- ben.
62 Table 3
3. táblázat
Placebo
Exelon
capsules
Exelon
mg/ 24 h
Placebo
12 mg/ day
kapszula transzdermális 12 mg/ nap tapasz 9, 5 mg/ 24 óra ITT- LOCF betegminta
ITT-LOCF population At least 4 points improvement on ADAS-Cog with no worsening on ADCS- CGIC and ADCS-ADL
Az ADAS- Cog legalább 4 ponttal javul; az ADCS - CGIC és az ADCS- ADL nem romlik
N = 256 19.0
= 256 19, 0
= 282 10.5
= 282 10, 5
*p < 0.05 versus placebo
* p < 0, 05 versus placebo
As suggested by compartmental modelling, 9.5 mg/ 24 h transdermal patches exhibited exposure similar to that provided by an oral dose of 12 mg/ day.
A kompartment modell eredményével összhangban a 9, 5 mg/ 24 óra transzdermális tapasz által biztosított expozíció mértéke hasonló a 12 mg/ nap orális adag által biztosítottal.
Absorption Absorption of rivastigmine from Exelon transdermal patches is slow.
Felszívódás A rivasztigmin felszívódása az Exelon transzdermális tapaszból lassú.
After the first dose, detectable plasma concentrations are observed after a lag time of 0.5-1 hour.
0, 5– 1 órás késéssel alakulnak ki.
Cmax is reached after 10-16 hours.
A Cmax 10– 16 óra elteltével alakul ki.
After the peak, plasma concentrations slowly decrease over the remainder of the 24-hour period of application.
A csúcsot követően a plazmakoncentráció lassan csökken a 24- órás alkalmazási periódus fennmaradó ideje alatt.
With multiple dosing (such as at steady state), after the previous transdermal patch is replaced with a new one, plasma concentrations initially decrease slowly for about 40 minutes on average, until absorption from the newly applied transdermal patch becomes faster than elimination, and plasma levels begin to rise again to reach a new peak at approximately 8 hours.
A plazmaszintek ekkor ismét emelkedni kezdenek, és az új csúcskoncentráció megközelítőleg a 8. órában alakul ki.
At steady state, trough levels are approximately 50% of peak levels, in contrast to oral administration, with which concentrations fall off to virtually zero between doses.
Egyensúlyi állapotban a maradékkoncentráció megközelítőleg 50% - a a csúcskoncentrációnak, szemben a szájon át történő alkalmazással, amely mellett a koncentráció gyakorlatilag nullára esik az adagok között.
Although less pronounced than with the oral formulation, exposure to rivastigmine (Cmax and AUC) increased over-proportionally by a factor of 2.6 when escalating from 4.6 mg/ 24 h to 9.5 mg/ 24 h.
Bár ez kevésbé kifejezett, mint az orális gyógyszerforma esetében, a rivasztigmin expozíció (Cmax és AUC) az arányosnál nagyobb mértékben, 2, 6- os szorzóval emelkedett amikor az adagot 4, 6 mg/ 24 óra mennyiségről 9, 5 mg/ 24 órára emelték.
The fluctuation index (FI), a measure of the relative difference between peak and trough concentrations((Cmax-Cmin)/ Cavg), was 0.58 for Exelon 4.6 mg/ 24 h transdermal patches and 0.77 for Exelon 9.5 mg/ 24 h transdermal patches, thus demonstrating a much smaller fluctuation between trough and peak concentrations than for the oral formulation (FI = 3.96 (6 mg/ day) and 4.15 (12 mg/ day)).
A fluktuációs index (FI), a csúcs - és maradékkoncentrációk relatív különbségének mértéke ((Cmax - Cmin) / Cátl), 0, 58 illetve 0, 77 volt az Exelon 4, 6 mg/ 24 óra transzdermális tapasz, illetve az Exelon 9, 5 mg/ 24 óra transzdermális tapasz esetében, ami azt bizonyítja, hogy a maradék - és csúcskoncentrációk közötti fluktuáció sokkal kisebb mértékű, mint az orális gyógyszerforma esetében (FI=3, 96 (6 mg/ nap) és 4, 15 (12 mg/ nap).
The dose of rivastigmine released from the transdermal patch over 24 hours (mg/ 24 h) cannot be directly equated to the amount (mg) of rivastigmine contained in a capsule with respect to plasma concentration produced over 24 hours.
A transzdermális tapaszból 24 órán át (mg/ 24 óra) felszabaduló rivasztigmin mennyiség direkt módon nem vethető össze a kapszula rivasztigmin mennyiségével (mg) abban a tekintetben, hogy milyen plazmakoncentrációt eredményez az 24 óra alatt.
The single-dose inter-subject variability in rivastigmine pharmacokinetic parameters (normalised to dose/ kg bodyweight) was 43% (Cmax) and 49% (AUC0-24h) after transdermal administration versus 74% and 103%, respectively, after the oral form.
A rivasztigmin farmakokinetikai paramétereinek vizsgálati alanyok közötti variabilitása (testtömegkilogrammra vetített dózisra normalizálva) egyszeri adagolás mellett 43% (Cmax) és 49% (AUC0- 24óra) volt a transzdermális alkalmazás után, szemben az orális adagolások utáni 74% és 103% értékekkel.
The inter-patient variability in a steady-state study in Alzheimer’ s dementia was at most 45% (Cmax) and 43% (AUC0-24h) after use of the transdermal patch, and 71% and 73%, respectively, after administration of the oral form.
Alzheimer- típusú demenciában a betegek közötti variabilitás egyensúlyi állapotban legfeljebb 45% (cmax), illetve 43% (AUC0- 24óra) volt a transzdermális tapasz alkalmazása után, míg az orális alkalmazást követően 71% és 73% volt.
A relationship between active substance exposure at steady state (rivastigmine and metabolite NAP226-90) and bodyweight was observed in Alzheimer’ s dementia patients.
63 Alzheimer- típusú demenciában szenvedő betegekben egyensúlyi állapotban összefüggést figyeltek meg az aktív hatóanyag- expozíció (rivasztigmin és a NAP226- 90 metabolit), valamint a testtömeg között.
Compared to a patient with a body weight of 65 kg, the rivastigmine steady-state concentrations in a patient with a body weight of 35 kg would be approximately doubled, while for a patient with a body weight of 100 kg the concentrations would be approximately halved.
Egy 65 kg testtömegű beteghez viszonyítva a rivasztigmin egyensúlyi koncentrációja egy 35 kg testtömegű betegben körülbelül megkétszereződik, míg egy 100 kg- os betegben a koncentráció megközelítőleg megfeleződne.
The effect of bodyweight on active substance exposure suggests special attention to patients with very low body weight during up-titration (see section 4.4).
A testtömegnek az aktív hatóanyag expozíciójára gyakorolt hatása miatt a nagyon alacsony testtömegű betegek dózis- titrációja során különleges körültekintéssel kell eljárni (lásd 4. 4 pont).
63 Exposure (AUC ∞) to rivastigmine (and metabolite NAP266-90) was highest when the transdermal patch was applied to the upper back, chest, or upper arm and approximately 20– 30% lower when applied to the abdomen or thigh.
A rivasztigmin (és a NAP266- 90 metabolit) expozíció (AUC∞) akkor volt a legmagasabb, amikor a transzdermális tapaszt a hát felső részére, a mellkasra vagy a felkarra ragasztották, és körülbelül 20- 30% - kal alacsonyabb volt, amikor a hason vagy a combon alkalmazták.
There was no relevant accumulation of rivastigmine or the metabolite NAP226-90 in plasma in patients with Alzheimer’ s disease, except that plasma levels were higher on the second day of transdermal patch therapy than on the first.
Alzheimer- típusú demenciában szenvedő betegekben a rivasztigmin vagy a NAP226- 90 metabolit plazma akkumulációja nem volt releváns, eltekintve attól, hogy a transzdermális tapasz- kezelés mellett a plazmaszintek a második napon magasabbak voltak, mint az elsőn.
Distribution Rivastigmine is weakly bound to plasma proteins (approximately 40%).
Megoszlás A rivasztigmin gyengén kötődik a plazmafehérjékhez (körülbelül 40%).
It readily crosses the blood-brain barrier and has an apparent volume of distribution in the range of 1.8-2.7 l/ kg.
Teljes mértékben átjut a vér- agy gáton, és a látszólagos megoszlási térfogata 1, 8– 2, 7 l/ kg között van.
Metabolism Rivastigmine is rapidly and extensively metabolised with an apparent elimination half-life in plasma of approximately 3.4 hours after removal of the transdermal patch.
Metabolizmus A rivasztigmin gyorsan és nagymértékben metabolizálódik, látszólagos eliminációs felezési ideje a plazmában körülbelül 3, 4 óra a transzdermális tapasz eltávolítása után.
Elimination was absorption rate limited (flip-flop kinetics), which explains the longer t½ after transdermal patch (3.4 h) versus oral or intravenous administrations (1.4 to 1.7 h).
Az elimináció mértékét a felszívódás sebessége korlátozta (flip- flop kinetika), ami megmagyarázza a transzdermális tapasz utáni hosszabb t1/ 2 értéket (3, 4 óra) a szájon át történő vagy intravénás alkalmazáshoz viszonyítva (1, 4 – 1, 7 óra).
Metabolism is primarily via cholinesterase-mediated hydrolysis to the metabolite NAP226-90.
A metabolizmus elsődleges útja a kolinészteráz által mediált hidrolízis NAP226- 90 metabolittá.
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase (< 10%).
In vitro ez a metabolit minimális mértékben (< 10%) acetilkolin- észteráz- gátló hatású.
Based on evidence from in vitro and animal studies, the major cytochrome P450 isoenzymes are minimally involved in rivastigmine metabolism.
Az in vitro és állatkísérletek eredményeire alapozva a főbb citokróm P450 izoenzimek minimális mértékben szerepelnek a rivasztigmin metabolizmusában.
Total plasma clearance of rivastigmine was approximately 130 litres/ h after a 0.2 mg intravenous dose and decreased to 70 litres/ h after a 2.7 mg intravenous dose, which is consistent with the non-linear, over-proportional pharmacokinetics of rivastigmine due to saturation of its elimination.
0, 2 mg intravénás dózis alkalmazása után a rivasztigmin teljes plazma clearance körülbelül 130 liter/ óra volt, és 2, 7 mg intravénás dózis beadását követően 70 liter/ órára csökken, ami összhangban áll a rivasztigmin eliminációjának telítődéséből adódó non- lineáris, az arányosnál nagyobb mértékű farmakokinetikájával.
The metabolite-to-parent AUC∞ ratio was around 0.7 after transdermal patch versus 3.5 after oral administration, indicating that much less metabolism occurred after dermal compared to oral treatment.
A metabolit és az alapvegyület AUC∞ értékeinek aránya közel 0, 7 volt a transzdermális tapasz alkalmazása után, szemben a szájon át történő alkalmazás utáni 3, 5 értékkel, ami arra utal, hogy a transzdermális kezelést követően sokkal kisebb mértékű metabolizmus következett be, mint a szájon át történő kezelés után.
Less NAP226-90 is formed following application of the transdermal patch, presumably because of the lack of presystemic (hepatic first pass) metabolism, in contrast to oral administration.
A transzdermális tapasz alkalmazását követően kevesebb NAP226- 90 képződik, valószínűleg a preszisztémás metabolizmus (hepaticus first- pass effektus) hiánya miatt, szemben a szájon át történő alkalmazással.
Elimination Unchanged rivastigmine is found in trace amounts in the urine; renal excretion of the metabolites is the major route of elimination after transdermal patch administration.
A transzdermális tapasz alkalmazása után az elimináció legfőbb útja a metabolitok vese útján történő kiválasztása.
Following administration of oral 14C- rivastigmine, renal elimination was rapid and essentially complete (> 90%) within 24 hours.
14C- rivasztigmin szájon át történő adását követően a vese útján történő elimináció 24 órán belül gyors és lényegében teljes volt (> 90%).
Less than 1% of the administered dose is excreted in the faeces.
A beadott adag kevesebb, mint 1% - a választódik ki a széklettel.
Elderly subjects Age had no impact on the exposure to rivastigmine in Alzheimer’ s disease patients treated with Exelon transdermal patches.
Idős betegek Az életkor nem befolyásolta a rivasztigmin- expozíciót az Exelon transzdermális tapasszal kezelt, Alzheimer- típusú demenciában szenvedő betegekben.
Subjects with hepatic impairment No study was conducted with Exelon transdermal patches in subjects with hepatic impairment.
Szájon át történő alkalmazást követően az enyhe- közepes fokú májkárosodásban szenvedő betegek esetében a rivasztigmin Cmax értéke kb.
After oral administration, the Cmax of rivastigmine was approximately 60% higher and the AUC of rivastigmine was more than twice as high in subjects with mild to moderate hepatic impairment than in healthy subjects.
60% - kal volt magasabb, az AUC értéke pedig több, mint kétszerese volt az egészséges személyekben mért értékeknek.
Subjects with renal impairment No study was conducted with Exelon transdermal patches in subjects with renal impairment.
Szájon át történő alkalmazás után, közepes fokú vesekárosodásban szenvedő Alzheimeres betegekben a rivasztigmin
After oral administration, Cmax and AUC of rivastigmine were more than twice as high in Alzheimer patients with moderate renal impairment compared with healthy subjects; however there were no changes in Cmax and AUC of rivastigmine in Alzheimer patients with severe renal impairment.
64 Cmax és AUC értéke több mint kétszerese volt annak, amit az egészséges személyekben mértek; habár a rivasztigmin Cmax és AUC értéke súlyos vesekárosodásban szenvedő Alzheimeres betegekben nem változott.
Oral and topical dosing in animal studies was limited due to the sensitivity of the animal models used.
Állatvizsgálatokban − az alkalmazott állatkísérletes modell érzékenysége miatt − a per os és helyi adagolás korlátozott volt.
64 Rivastigmine was not mutagenic in a standard battery of in vitro and in vivo tests, except in a chromosomal aberration test in human peripheral lymphocytes at a dose exceeding 104 times the foreseen clinical exposure.
A rivasztigmin a standard in vitro és in vivo tesztsorozatban nem bizonyult mutagénnek, kivéve a humán perifériás lymphocytákban a maximális várható klinikai expozíciónál 104- szer nagyobb dózis alkalmazásával végzett kromoszómaaberrációs vizsgálatot.
When administered to rabbit eyes in primary eye irritation studies, rivastigmine caused reddening and swelling of the conjunctiva, corneal opacities and miosis which persisted for 7 days.
Az elsődleges szem- irritációs vizsgálatokban nyulak szemébe juttatott rivasztigmin a kötőhártya kivörösödését és duzzadását, szaruhártyahomályokat és miosist okozott, amelyek 7 napon keresztül megmaradtak.
Therefore, the patient/ caregiver should avoid contact with the eyes after handling of the patch (see section 4.4).
Ennek megfelelően a betegnek/ gondozónak a tapasz alkalmazását követően kerülniük kell a szem megérintését (lásd 4. 4 pont).
Backing layer:
Hátlap réteg:
- polyethylene terephthalate film, lacquered.
- polietilén tereftalát film, lakkozott
- alpha-tocopherol,
- alfa- tokoferol
- poly(butylmethacrylate, methyl-methacrylate),
- poli( butilmetakrilát, metil- metakrilát),
- acrylic copolymer.
- akril kopolimer.
- silicone oil,
- szilikonolaj
- dimethicone.
- dimetikon
Release liner:
Leválasztható fólia:
- polyester film, fluoropolymer-coated.
- poliészter film fluoropolimer bevonattal
6.4 Special precautions for storage
65 6. 4 Különleges tárolási előírások
65 6.5 Nature and contents of container
6. 5 Csomagolás típusa és kiszerelése