natgillin/translations-raw huggingface dataset:
No data are available on the efficacy of entecavir in HBeAg-negative patients co-infected with HIV.
Nincs adat az entekavir hatásosságára nézve HBeAg - negatív betegeken akik HIV társfertőzésben szenvednek.
There are limited data on patients co-infected with HIV who have low CD4 cell counts (< 200 cells/ mm3).
Korlátozott számú adat áll rendelkezésre HIV fertőzött betegek esetében, akiknek alacsony CD4 sejtszámuk van (< 200 sejt/ mm3).
General: patients should be advised that therapy with entecavir has not been proven to reduce the risk of transmission of HBV and therefore appropriate precautions should still be taken.
Általános megjegyzés: fel kell hívni a beteg figyelmét arra, hogy nem bizonyított, hogy az entekavir - kezelés csökkentené a HBV transzmissziójának veszélyét, ezért megfelelő óvintézkedéseket kell alkalmaznia.
Lactose: this medicinal product contains 120.5 mg of lactose in each 0.5 mg daily dose.
Laktóz: a gyógyszer 0, 5 mg napi adagban 120, 5 mg laktózt tartalmaz.
A lactose-free Baraclude oral solution is available for these individuals.
A laktóz- mentes Baraclude belsőleges oldat az ilyen egyének számára rendelkezésre áll.
Since entecavir is predominantly eliminated by the kidney (see section 5.2), coadministration with medicinal products that reduce renal function or compete for active tubular secretion may increase serum concentrations of either medicinal product.
Mivel az entekavir döntően a vesén keresztül eliminálódik (lásd az 5. 2 pontot), a vesefunkciót csökkentő vagy a tubulusokon keresztül ugyancsak aktívan szekretálódó gyógyszerekkel való együttadása emelheti mind az entekavir, mind a másik gyógyszer szérum koncentrációját.
Apart from lamivudine, adefovir dipivoxil and tenofovir disoproxil fumarate, the effects of coadministration of entecavir with medicinal products that are excreted renally or affect renal function have not been evaluated.
A lamivudin, az adefovir- dipivoxil és a tenofovir- dizoproxil- fumarát kivételével nem vizsgálták az entekavirnak más, vese útján kiválasztódó vagy a vesefunkciót befolyásoló gyógyszerrel való együttadását.
Entecavir is not a substrate, an inducer or an inhibitor of cytochrome P450 (CYP450) enzymes (see section 5.2).
Az entekavir nem szubsztrátja, induktora vagy inhibitora a citokróm P450 (CYP450) enzimeknek (lásd az 5. 2 pontot).
Studies in animals have shown reproductive toxicity at high doses (see section 5.3).
Az állatokon végzett kísérletek nagy dózisoknál reprodukciós toxicitást mutattak (lásd az 5. 3 pontot).
Baraclude should not be used during pregnancy unless clearly necessary.
A Baraclude- ot a terhesség ideje alatt nem szabad alkalmazni, csak akkor, ha erre egyértelműen szükség van.
Given that the potential risks to the developing foetus are unknown, women of child-bearing potential should use effective contraception.
Mivel nem ismeretes, hogy az entekavir a fejlődő magzatra potenciálisan mennyire veszélyes, a fogamzóképes nőknek hatékony fogamzásgátló módszert kell alkalmazniuk.
It is unknown whether entecavir is excreted in human breast milk.
5 Nem ismeretes, hogy az entekavir kiválasztódik- e az emberi anyatejjel.
Animal studies have shown excretion of entecavir in breast milk.
Állatkísérletek kimutatták az entekavir anyatejbe történő kiválasztódását.
Breastfeeding is not recommended during treatment with Baraclude.
A Baraclude- kezelés alatt a szoptatás nem javasolt.
No effect on such activities is expected based on the pharmacodynamic profile of entecavir.
Farmakodinámiás profilját figyelembe véve nem feltételezhető, hogy az entekavir befolyásolná ezeket a képességeket.
5 4.8 Undesirable effects
4. 8 Nemkívánatos hatások, mellékhatások
Assessment of adverse reactions is based on four clinical studies in which 1,720 patients with chronic hepatitis B infection received double-blind treatment with entecavir 0.5 mg/ day (n = 679), entecavir 1 mg/ day (n = 183), or lamivudine (n = 858) for up to 107 weeks.
Az alábbi mellékhatásokat négy olyan klinikai vizsgálatban figyelték meg, amelyek során összesen 1720 krónikus hepatitis B infekcióban szenvedő beteg kettősvak elrendezésben napi 0, 5 mg entekavirt (n = 679), napi 1 mg entekavirt (n = 183), vagy lamivudint (n = 858) kapott legfeljebb 107 héten át.
The safety profiles of entecavir and lamivudine, including laboratory test abnormalities, were comparable in these studies.
Az entekavir és a lamivudin mellékhatás profilja, a laboratóriumi eltéréseket is beleértve, hasonlónak bizonyult a vizsgálatok során.
The most common adverse reactions of any severity with at least a possible relation to entecavir were headache (9%), fatigue (6%), dizziness (4%) and nausea (3%).
Tekintet nélkül súlyosságukra, a leggyakoribb mellékhatások, amelyek összefüggésbe hozhatók az entekavir- kezeléssel: a fejfájás (9%), fáradtság (6%), szédülés (4%) és a hányinger (3%) voltak.
Adverse reactions considered at least possibly related to treatment with entecavir are listed by body system organ class.
Az entekavir- kezeléssel összefüggésbe hozható mellékhatások az alábbiakban szervrendszerek szerint csoportosítva kerülnek felsorolásra.
Frequency is defined as very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100, < 1/ 10).
A gyakoriság definíciója: nagyon gyakori (≥ 1/ 10); gyakori (≥ 1/ 100, < 1/ 10).
Experience in nucleoside naive patients (HBeAg positive and negative):
Nukleozid terápia naív (HBeAg pozitív és negatív) betegeken szerzett tapasztalatok:
The safety profile is based on treatment exposure to entecavir 0.5 mg once daily for a median of 53 weeks.
A mellékhatás profil napi 0, 5 mg entekavirral átlagosan 53 hétig történő kezelésen alapul.
common: headache, dizziness, somnolence
gyakori: fejfájás, szédülés, álmosság Idegrendszeri betegségek:
common: vomiting, diarrhoea, nausea, dyspepsia
gyakori: hányás, hasmenés, hányinger, dyspepsia Emésztőrendszeri betegségek:
General disorders and administration site conditions:
Általános tünetek, a beadást követő helyi gyakori: fáradtság reakciók:
Psychiatric disorders:
gyakori: álmatlanság Pszichiátriai kórképek:
2% of patients had ALT elevations both > 10 times upper limit of the normal range (ULN) and > 2 times baseline, 5% had ALT elevations > 3 times baseline, and< 1% had ALT elevations > 2 times baseline together with total bilirubin > 2 times ULN and> 2 times baseline.
A laboratóriumi vizsgálatok eredményei: a betegek 2% - ánál olyan ALT/ SGOT emelkedést észleltek, amely több mint 10- szerese volt a normál szint felső értékének (upper limit of the normal range:
Albumin levels < 2.5 g/ dl occurred in < 1% of patients, amylase levels > 3 times basel ine in 2%, lipase levels > 3 times baseline in 11% and platelets < 50,000/mm3 in < 1%.
A betegek kevesebb mint 1% - ánál az albuminszint < 2, 5 g/ dl, 2% - uknál az amiláz szint több mint 3- szorosa volt a kiindulási értéknek, 11% - uknál a lipáz több mint 3- szorosa volt a kiindulási értéknek; és a betegek kevesebb mint 1% - ánál a vérlemezke- szám 50 000/ mm3 alatti volt.
Treatment beyond 48 weeks: continued treatment with entecavir for a median duration of 96 weeks did not reveal any new safety signals.
48 héten túli kezelés: az entekavir- kezelés – átlagosan 96 hétig történő – folytatása során nem jelentkeztek újabb mellékhatások.
Experience in lamivudine-refractory patients:
Lamivudin- refrakter betegeken szerzett tapasztalatok:
The safety profile is based on treatment exposure to entecavir 1 mg once daily for a median of 69 weeks.
A mellékhatás profil napi 1 mg entekavirral átlagosan 69 hétig történő kezelésen alapul.
very common: headache common: dizziness, somnolence
6 nagyon gyakori: fejfájás Idegrendszeri betegségek: gyakori: szédülés, álmosság
2% of patients had ALT elevations both > 10 times ULN and > 2 times baseline, 4% had ALT elevations > 3 times baseline, and< 1% had ALT elevations > 2 times baseline together with total bilirubin > 2 times ULN and> 2 times baseline.
A laboratóriumi vizsgálatok eredményei: a betegek 2% - ánál olyan ALT/ SGOT emelkedést észleltek, amely több mint 10- szerese volt az ULN- nek és több mint 2- szerese a kiindulási értéknek; 4% - uknál mértek olyan ALT/ SGOT emelkedést, amely több mint 3- szorosa volt a kiindulási értéknek; a betegek kevesebb mint 1% - ánál volt olyan ALT/ SGOT emelkedés, amely több mint 2- szerese volt a kiindulási értéknek, ugyanakkor az összbilirubin emelkedés több mint 2- szerese volt az ULN- nek és több mint 2- szerese a kiindulási értéknek.
Amylase levels > 3 times baseline occurred in 2% of patients, lipase levels > 3 times baseline in 18% and platelets < 50,000/ mm3 in < 1%.
A betegek 2% - ánál az amiláz szint több mint 3- szorosa, míg 18% - uknál a lipáz több mint 3- szorosa volt a kiindulási értéknek; és a betegek kevesebb mint 1% - ánál a vérlemezke- szám 50 000/ mm3 alatti volt.
6 Treatment beyond 48 weeks: continued treatment with entecavir for a median duration of 96 weeks did not reveal any new safety signals.
48 héten túli kezelés: az entekavir- kezelés – átlagosan 96 hétig történő – folytatása során nem jelentkeztek újabb mellékhatások.
Exacerbations during treatment: in studies with nucleoside naive patients, on treatment ALT elevations > 10 times ULN and > 2 times baseline occurred in 2% of entecavir treated patients vs 4% of lamivudine treated patients.
A kezelés alatti exacerbatiók: a nukleozid terápia naív betegeken végzett vizsgálatokban az entekavirral kezelt betegek 2% - ánál, a lamivudinnal kezelt betegeknek pedig 4% - ánál észleltek a kezelés során olyan ALT/ SGOT emelkedést, amely az ULN értéknek több mint 10- szerese, a kiindulási értéknek pedig több mint 2- szerese volt.
In studies with lamivudine-refractory patients, on treatment ALT elevations > 10 times ULN and > 2 times baseline occurred in 2% of entecavir treated patients vs 11% of lamivudine treated patients.
Lamivudin- refrakter betegekkel végzett vizsgálatokban az entekavirral kezelt betegek 2% - ánál, a lamivudinnal kezelt betegeknek pedig 11% - ánál észleltek a kezelés során olyan ALT/ SGOT emelkedést, amely az ULN értéknek több mint 10- szerese, a kiindulási értéknek pedig több mint 2- szerese volt.
Among entecavir-treated patients, on-treatment ALT elevations had a median time to onset of 4-5 weeks, generally resolved with continued treatment, and, in a majority of cases, were associated with a ≥ 2 log10/ ml reduction in viral load that preceded or coincided with the ALT elevation.
Az entekavir terápiában részesülő betegeknél a kezelés során az ALT/ SGOT emelkedés átlagosan a 4 - 5. hétre alakult ki, majd a kezelés folytatásával általában abbamaradt, és az esetek többségében ≥ 2 log10/ ml mértékű vírus szám csökkenés kisérte, amely vagy megelőzte vagy egybeesett az ALT/ SGOT emelkedéssel.
Exacerbations after discontinuation of treatment: acute exacerbations of hepatitis have been reported in patients who have discontinued anti-hepatitis B virus therapy, including therapy with entecavir (see section 4.4).
A kezelés megszakítását követő exacerbatiók: hepatitis akut exacerbatióját jelentették olyan betegek esetében, akik megszakították a hepatitis B vírus ellenes kezelést, beleértve az entekavir- kezelésben részesülteket is (lásd az 4. 4 pontot).
In studies in nucleoside-naive patients, 6% of entecavir-treated patients and 10% of lamivudine-treated patients experienced ALT elevations (> 10 times ULN and > 2 times reference [minimum of baseline or last end-of-dosing measurement]) during post-treatment follow-up.
A nukleozid terápia naív betegeken végzett vizsgálatokban a nyomonkövetés során az entekavirral kezelt betegek 6% - ában, míg a lamivudinnal kezeltek 10% - ában észleltek ALT/ SGOT emelkedést (az ULN értéknek több mint 10- szeresét és a referens értéknek [a kiindulási érték minimuma vagy az utolsó adagolást követő mérés értéke] több mint 2- szeresét).
Among entecavir-treated nucleoside-naive patients, ALT elevations had a median time to onset of 23-24 weeks, and 86% (24/ 28) of ALT elevations occurred in HBeAg negative patients.
Az entekavirral kezelt, nukleozid terápia naív betegek között az ALT/ SGOT emelkedés átlagosan a 23 - 24. hétre alakult ki, és az ALT/ SGOT emelkedés 86% - ban (24/ 28) a HBeAg negatív betegeken jelentkezett.
In studies in lamivudine-refractory patients, with only limited numbers of patients being followed up, 11% of entecavir-treated patients and no lamivudine-treated patients developed ALT elevations during post- treatment follow-up.
Lamivudin- refrakter betegeken végzett vizsgálatokban, ahol csak limitált számú betegen történt nyomonkövetés, az entekavirral kezelt betegek 11% - ában, míg a lamivudinnal kezeltekben nem észleltek ALT/ SGOT emelkedést a nyomonkövetési időszakban.
In the clinical trials entecavir treatment was discontinued if patients achieved a prespecified response.
A klinikai vizsgálatok során csak akkor hagyták abba az entekavir- kezelést, ha a beteg a terápiától elvárható módon reagált.
If treatment is discontinued without regard to treatment response, the rate of post-treatment ALT flares could be higher.
Ha a kezelést a terápiás választól függetlenül szakítják félbe, a kezelést követő ALT/ SGOT emelkedések magasabbak lehetnek.
Experience in patients co-infected with HIV: the safety profile of entecavir in a limited number of HIV/ HBV co-infected patients on lamivudine-containing HAART (highly active antiretroviral therapy) regimens was similar to the safety profile in monoinfected HBV patients (see section 4.4).
Tapasztalatok HIV társfertőzésben szenvedő betegeken: az entekavir mellékhatás profilja hasonlónak mutatkozott a HBV monoinfekcióban szenvedő betegeken és a limitált számú HIV/ HBV társfertőzésben szenvedő, lamivudint tartalmazó HAART (highly active antiretroviral therapy = magas aktivitású antiretrovirális terápia) kezelésben részesülő betegeken vizsgálva (lásd a 4. 4 pontot).
Gender/ age: there was no apparent difference in the safety profile of entecavir with respect to gender (≈ 25% women in the clinical trials) or age (≈ 5% of patients > 65 years of age).
7 Nem/ életkor: nem volt számottevő különbség az entekavir mellékhatás profiljában sem a nemek között (a betegek ≈ 25% - a nő volt a klinikai vizsgálatok során), sem az életkor függvényében (a betegek ≈ 5% - a 65 év feletti volt).
Decompensated cirrhosis: a higher rate of serious hepatic adverse events has been observed in patients with decompensated cirrhosis compared with rates in patients with compensated liver function.
Dekompenzált májcirrhosisos betegek: a súlyos hepatikus mellékhatások gyakrabban fordultak elő dekompenzált májcirrhosisos betegeknél, a kompenzált májfunkciójú betegekhez viszonyítva.
Postmarketing experience: in addition to the adverse drug reactions identified from clinical trials, the following adverse reaction has been identified during post-approval use of entecavir.
Azon mellékhatásokon kívül, melyeket a klinikai vizsgálatok során azonosítottak, a következő mellékhatást azonosították az entekavir engedélyezése után.
Skin and subcutaneous tissue disorders:
Gyakoriság nem ismert: kiütés A bőr és a bőralatti szövet betegségei és tünetei:
frequency not known: rash
4. 9 Túladagolás
Healthy subjects who received up to 20 mg/ day for up to 14 days, and single doses up to 40 mg had no unexpected adverse reactions.
Egészséges egyéneken, akik legfeljebb 14 napon át naponta maximálisan 20 mg- ot vagy egyszeri maximálisan 40 mg- os dózist kaptak, nem jelentkeztek váratlan mellékhatások.
If overdose occurs, the patient must be monitored for evidence of toxicity and given standard supportive treatment as necessary.
Ha túladagolás fordul elő, a beteget megfigyelés alatt kell tartani, hogy kialakulnak- e a toxicitás tünetei, és szükség esetén standard szupportív terápiában kell részesíteni.
Pharmacotherapeutic group: nucleoside and nucleotide reverse transcriptase inhibitors
Farmakoterápiás csoport: nukleozid és nukleotid reverz transzkriptáz inhibitorok ATC- kód:
By competing with the natural substrate deoxyguanosine TP, entecavir-TP functionally inhibits the 3 activities of the viral polymerase:
Az entekavir- TP a természetes szubsztrát, a dezoxiguanozin- TP kompetitoraként gátolja a virális polimeráz enzim mindhárom funkcióját:
(1) priming of the HBV polymerase, (2) reverse transcription of the negative strand DNA from the pregenomic messenger RNA, and (3) synthesis of the positive strand HBV DNA.
(1) a HBV polimeráz priming- jét, (2) a negatív DNS szál reverz transzkripcióját a pregenom messenger RNS- ről, és (3) a pozitív HBV DNS szál szintézisét.
The entecavir-TP Ki for HBV DNA polymerase is 0.0012 μ M.
Az entekavir- TP Ki értéke a HBV DNS polimerázra vonatkoztatva 0, 0012 μM.
Entecavir-TP is a weak inhibitor of cellular DNA polymerases α, β, and δ with Ki values of 18 to 40 µM.
Az entekavir- TP a celluláris α, β és δ DNS- polimeráz 18- 40 µM közötti kinetikai inhibíciós konstanssal (Ki) jellemezhető gyenge inhibitora.
In addition, high exposures of entecavir had no relevant adverse effects on γ polymerase or mitochondrial DNA synthesis in HepG2 cells (Ki > 160 µM).
Ezenfelül még nagyfokú entekavir expozíció sem okozott a HepG2 sejteken releváns, a γ polimerázra vagy a mitochondriális DNS szintézisre irányuló mellékhatásokat (Ki > 160 µM).
Antiviral activity: entecavir inhibited HBV DNA synthesis (50% reduction, EC50) at a concentration of 0.004 µM in human HepG2 cells transfected with wild-type HBV.
EC50) vad típusú HBV törzsekkel fertőzött humán HepG2 sejtekben.
The median EC50 value for entecavir against LVDr HBV (rtL180M and rtM204V) was 0.026 µM (range 0.010-0.059 µM).
Az entekavir átlagos EC50 értéke a HBV LVDr (rtL180M és rtM204V) típusaival szemben 0, 026 µM (0, 010 - 0, 059 µM között) volt.
Recombinant viruses encoding adefovir-resistant substitutions at either rtN236T or rtA181V remained fully susceptible to entecavir.
Adefovir- rezisztens szubsztitúcióval rendelkező rtN236T vagy rtA181V rekombináns vírusok teljes mértékben megtartották érzékenységüket entekavirral szemben.
An analysis of the inhibitory activity of entecavir against a panel of laboratory and clinical HIV-1 isolates using a variety of cells and assay conditions yielded EC50 values ranging from 0.026 to > 10 µM; the lower EC50 values were observed when decreased levels of virus were used in the assay.
Alacsonyabb EC50- értékeket figyeltek meg, amikor a tesztekben csökkent vírusszinteket használtak.
In cell culture, entecavir selected for an M184I substitution at micromolar concentrations, confirming inhibitory pressure at high entecavir concentrations.
Sejtkultúrában az entekavir az M184I szubsztituens szelektálódását eredményezte mikromoláris koncentrációkban, ami megerősíti a gátló aktivitást a magas entekavir - koncentrációknál.
HIV variants containing the M184V substitution showed loss of susceptibility to entecavir (see section 4.4).
Az M184V szubsztituenst tartalmazó HIV variánsoknál az entekavirral szembeni csökkent érzékenységet tapasztaltak (lásd 4. 4 pont).
In HBV combination assays in cell culture, abacavir, didanosine, lamivudine, stavudine, tenofovir or zidovudine were not antagonistic to the anti-HBV activity of entecavir over a wide range of concentrations.
HBV kombinációs vizsgálatokban a sejtkultúrában, széles koncentrációtartományon belül az abakavir, a didanozin, a lamivudin, a sztavudin, a tenofovir vagy a zidovudin nem antagonizálták az entekavir
In HIV antiviral assays, entecavir at micromolar concentrations was not antagonistic to the anti-HIV activity in cell culture of these six NRTIs or emtricitabine.
HIV antivirális vizsgálatokban az entekavir mikromoláris koncentrációknál nem antagonizálta a fenti hat nukleozid reverz transzkriptáz inhibitor (NRTI) vagy emtricitabin anti- HIV aktivitását a sejtkultúrában.
Resistance in cell culture: relative to wild-type HBV, LVDr viruses containing rtM204V and rtL180M substitutions within the reverse transcriptase exhibit 8-fold decreased susceptibility to entecavir.
Rezisztencia sejtkultúrában: a reverz transzkriptázban rtM204V és rtL180M szubsztituenseket tartalmazó vad típusú HBV, LVDr vírusok entekavir iránti érzékenysége a 8- ad részére csökkent.
Incorporation of additional ETVr amino acid changes rtT184, rtS202 or rtM250 decreases entecavir susceptibility in cell culture.
Egyéb, entekavir- rezisztenciát (ETVr- t) okozó aminosav változások inkorporációja, mint az rtT184, rtS202 vagy rtM250, csökkenti az entekavir iránti érzékenységet a sejtkultúrában.
Substitutions observed in clinical isolates (rtT184A, C, F, G, I, L, M or S; rtS202 C, G or I; and/ or rtM250I, L or V) further decreased entecavir susceptibility 16- to 741-fold relative to wild-type virus.
A klinikai izolátumokon megfigyelt szubsztitúciók (rtT184A, C, F, G, I, L, M vagy S; rtS202 C, G vagy I; és/ vagy rtM250I, L vagy V) tovább csökkentették az entekavir iránti érzékenységet, a vad típusú vírusok érzékenységének 16- od - 741- ed részére.
The ETVr substitutions at residues rtT184, rtS202 and rtM250 alone have only a modest effect on entecavir susceptibility, and have not been observed in the absence of LVDr substitutions in more than 1000 patient samples sequenced.
Az ETVr- t okozó szubsztitúciók az rtT184, rtS202 és rtM250 reziduumokban csak mérsékelt hatást fejtettek ki az entekavir iránti érzékenységre és több mint 1000 beteg mintáinak vizsgálata alapján a lamivudin- rezisztenciát (LVDr- t) okozó szubsztitúciók hiányában ezt nem figyelték meg.
Clinical experience: the demonstration of benefit is based on histological, virological, biochemical, and serological responses after 48 weeks of treatment in active-controlled clinical trials of 1,633 adults with chronic hepatitis B infection and evidence of viral replication.
Klinikai tapasztalatok: az entekavir terápiás előnyeit szövettani, virológiai, biokémiai és szerológiai reakciók alapján, 48 hetes, 1633 krónikus hepatitis B fertőzésben szenvedő felnőtt betegen, bizonyított virális replikáció esetén végzett aktív- kontrollált klinikai vizsgálatokat követően határozták meg.
In all studies, histological improvement was defined as a ≥ 2-point decrease in Knodell necro- inflammatory score from baseline with no worsening of the Knodell fibrosis score.
A szövettani javulást valamennyi vizsgálatban a Knodell necro- inflammatorikus pontszámoknak a kiindulási értékhez viszonyított ≥ 2- pontos csökkenésével definiálták, azzal a feltétellel, hogy egyidejűleg a Knodell fibrosis pontszám értékek ne romoljanak.
Responses for patients with baseline Knodell Fibrosis Scores of 4 (cirrhosis) were comparable to overall responses on all efficacy outcome measures (all patients had compensated liver disease).
A 4- es Knodell Fibrosis Pontszámú (cirrhosisos) betegek kezelésre adott válaszreakciói hasonlóak voltak, mint az összes hatásossági paraméter által meghatározott általános válaszreakciók (valamennyi betegnek kompenzált májbetegsége volt).
High baseline Knodell necroinflammatory scores (> 10) were associated with greater histological improvement in nucleoside- naive patients.
A magas kezdeti Knodell necro- inflammatorikus értékek (> 10) a nukleozid terápia naív betegeknél tapasztalt nagyobb mértékű szövettani javulással voltak összefüggésbe hozhatók.
Baseline ALT levels ≥ 2 x ULN and baseline HBV DNA ≤ 9.0 log10 copies/ ml were both associated with higher rates of virologic response (Week 48 HBV DNA < 400 copies/ ml) in nucleoside-naive HBeAg-positive patients.
A normál felső érték kétszeresét elérő vagy azt meghaladó kezdeti ALT szintek és kezdeti HBV DNS 9, 0 log10 kópia/ ml alatti vagy ezzel megegyező szintek a virológiai válasz magasabb értékével jártak (a 48. héten HBV DNS < 400 kópia/ ml) nukleozid terápia naív HBeAg- pozitív betegeknél.
Experience in nucleoside-naive patients with compensated liver disease:
Kompenzált májbetegségben szenvedő, nukleozid terápia naív betegeken szerzett tapasztalatok:
Results at 48 weeks of randomised, double blind studies comparing entecavir (ETV) to lamivudine
Az alábbi táblázat egy 48 hetes, randomizált, kettősvak vizsgálat eredményeit tartalmazza, melynek során az entekavirt (ETV) a lamivudinnal (LVD) hasonlították össze HBeAg pozitív (022) és HBeAg negatív (027) betegeken.
8 (LVD) in HBeAg positive (022) and HBeAg negative (027) patients are presented in the table.
Nukleozid terápia naív betegek
Nucleoside Naive
HBeAg pozitív
HBeAg Positive (study 022)
HBeAg negatív
HBeAg Negative (study 027)
(022. sz. klinikai vizsgálat)