natgillin/translations-raw huggingface dataset:
At 600 mg, one subject experienced oedema of the feet and hands, and increases in creatine phosphokinase (CPK), AST, C-reactive protein (CRP) and myoglobin levels.Three other subjects experienced oedema of the feet, with paraesthesia in two cases.
Három további betegnél lépett fel lábödéma, melyet két esetben paresztézia kísért.
Metformin A large overdose of metformin (or co-existing risk of lactic acidosis) may lead to lactic acidosis, which is a medical emergency and must be treated in hospital.
Metformin A metformin jelentős túladagolása (vagy a laktát- acidózis egyidejű kockázata) laktát- acidózishoz vezethet, ami sürgősségi állapot, és amit kórházban kell kezelni.
Management The most effective method of removing metformin is haemodialysis.
Kezelés A metformin eltávolításának leghatékonyabb módszere a hemodialízis.
Combinations of oral blood glucose lowering drugs, ATC code:
Farmakoterápiás csoport: oralis vércukorszint- csökkentők kombinációja, ATC kód:
Eucreas combines two antihyperglycaemic agents with complimentary mechanisms of action to improve glycaemic control in patients with type 2 diabetes: vildagliptin, a member of the islet enhancer class, and metformin hydrochloride, a member of the biguanide class.
Az Eucreas a 2- es típusú dibéteszes betegek vércukorszintje beállításának javítása érdekében két, egymást kiegészítő hatásmechanizmusú antihiperglikémiás szert egyesít: a vildagliptint, a szigetsejt- serkentők osztályának egyik tagját, és a metformin- hidrokloridot, a biguanidok osztályának egyik tagját.
Vildagliptin, a member of the islet enhancer class, is a potent and selective dipeptidyl-peptidase-4 (DPP-4) inhibitor.
A vildagliptin, a szigetsejt- serkentők osztályába tartozó vegyület potens és szelektív dipeptidil- peptidáz- 4 (DPP- 4) inhibitor.
Vildagliptin added to patients whose glycaemic control was not satisfactory despite treatment with metformin monotherapy resulted after 6-month treatment in additional statistically significant mean reductions in HbA1c compared to placebo (between group differences of -0.7% to -1.1% for vildagliptin 50 mg and 100 mg, respectively).
Ha a vildagliptint olyan betegeknek adták, akiknek a vércukorszint beállítása a metformin monoterápia ellenére nem volt kielégítő, akkor az, 6 hónapos kezelés után a palcebóhoz viszonyítva további, statisztikailag szignifikáns átlagos HbA1c- csökkenést eredményezett (a csoportok közti különbség 50 mg vildagliptin esetén - 0, 7% és 100 mg vildagliptin esetén - 1, 1% közé esik).
The proportion of patients who achieved a decrease in HbA1c of ≥ 0.7% from baseline was statistically significantly higher in both vildagliptin plus metformin groups (46% and 60%, respectively) versus the metformin plus placebo group (20%).
A kiindulási szinthez képest ≥ 0, 7% - os HbA1c- csökkenést elérő betegek aránya statisztikailag szignifikánsan magasabb volt mindkét vildagliptin + metformin csoportban (sorrendben 46% és 60%), mint a metformin + placebo csoportban (20%).
Vildagliptin Vildagliptin acts primarily by inhibiting DPP-4, the enzyme responsible for the degradation of the incretin hormones GLP-1 (glucagon-like peptide-1) and GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide).
Vildagliptin A vildagliptin elsősorban a DPP- 4 gátlásával hat, ami a GLP- 1 (glukagon- szerű fehérje) és GIP (glükóz- dependens inzulinotrop polipeptid) inkretin hormonok lebomlásáért felelős enzim.
The administration of vildagliptin results in a rapid and complete inhibition of DPP-4 activity resulting in increased fasting and postprandial endogenous levels of the incretin hormones GLP-1 and GIP.
A vildagliptin alkalmazása a DPP- 4 aktivitás gyors és teljes gátlását eredményezi, ami a GLP- 1 és GIP inkretin hormonok éhgyomri és posztprandiális endogén szintjének növekedését okozza.
By increasing the endogenous levels of these incretin hormones, vildagliptin enhances the sensitivity of beta cells to glucose, resulting in improved glucose-dependent insulin secretion.
Ezen inkretin hormonok endogén szintjeinek növelése révén a vildagliptin javítja a szigetsejtek glükózzal szembeni érzékenységét, ami jobb glükóz- dependens inzulinszekréciót eredményez.
Treatment with vildagliptin 50-100 mg daily in patients with type 2 diabetes significantly improved markers of beta cell function including HOMA-β (Homeostasis Model Assessment–β), proinsulin to insulin ratio and measures of beta cell responsiveness from the frequently-sampled meal tolerance test.
A napi 50- 100 mg vildagliptinnel végzett kezelés a 2- es típusú cukorbetegeknél lényegesen javította a béta- sejt működés markereit, köztük a HOMA- β- t (Homeostasis Model Assessment– β), a proinzulin – inzulin arányt, valamint a gyakori mintavétellel végzett étkezési tolerancia teszttel mért béta- sejt válaszkészség mértékét.
By increasing endogenous GLP-1 levels, vildagliptin also enhances the sensitivity of alpha cells to glucose, resulting in more glucose-appropriate glucagon secretion.
Az endogén GLP- 1- szintek növelése révén a vildagliptin fokozza még az alfasejtek glükóz- érzékenységét, ami javítja glükózszintnek megfelelő mértékű glukagon- elválasztást.
The enhanced increase in the insulin/glucagon ratio during hyperglycaemia due to increased incretin hormone levels results in a decrease in fasting and postprandial hepatic glucose production, leading to reduced glycaemia.
A hiperglikémia során fellépő inzulin/ glukagon arány növekedésének mértéke fokozódik az inkretin hormon magasabb szintjeinek hatására, melynek következtében csökken az éhgyomri és posztprandiális hepatikus glükóztermelés, ami csökkent vércukorszintet eredményez.
The known effect of increased GLP-1 levels delaying gastric emptying is not observed with vildagliptin treatment.
A magasabb GLP- 1- szint gyomorürülést késleltető, ismert hatását vildagliptin- kezelés kapcsán nem észlelték.
Metformin Metformin is a biguanide with antihyperglycaemic effects, lowering both basal and postprandial plasma glucose.
Metformin Metformin egy antihiperglikémiás hatású biguanid, ami a bazális és a posztprandiális plazma glükózszintet egyaránt csökkenti.
It does not stimulate insulin secretion and therefore does not produce hypoglycaemia or increased weight gain.
Nem serkenti az inzulinszekréciót, ezért nem okoz hipoglikémiát, sem testtömeg- növekedést.
Metformin may exert its glucose -lowering effect via three mechanisms:
A metformin három mechanizmuson keresztül fejtheti ki glükózszint- csökkentő hatását:
- by reduction of hepatic glucose production through inhibition of gluconeogenesis and
- az izomban, az inzulin- szenzitivitás mérsékelt növelésével javítja a perifériás glükóz- felvételt és
glycogenolysis;
- hasznosítást;
- by delaying intestinal glucose absorption.
- a belekben zajló glükóz- felszívódás lassításával.
Metformin stimulates intracellular glycogen synthesis by acting on glycogen synthase and increases the transport capacity of specific types of membrane glucose transporters (GLUT-1 and GLUT-4).
A glikogén- szintetázra hatva a metformin serkenti az intracelluláris glikogén- szintézist, és fokozza a membránban lévő specifikus glükóz- transzporterek (GLUT- 1 és GLUT- 4) transzport- kapacitását.
This has been shown at therapeutic doses in controlled, medium-term or long-term clinical studies: metformin reduces serum levels of total cholesterol, LDL cholesterol and triglycerides.
Terápiás dózisokkal végzett kontrollos közép - vagy hosszú távú klinikai vizsgálatok során kimutatták: a metformin csökkenti az összkoleszterin -, az LDL- koleszterin és a triglicerid szérumszinteket.
The prospective randomised UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) study has established the long- term benefit of intensive blood glucose control in type 2 diabetes.
A prospektív, randomizált UKPDS- vizsgálat (UK Prospective Diabetes Study) megállapította az intenzív vércukorszint- beállítás hosszú távú előnyeit 2- es típusú diabéteszben.
- a significant reduction in the absolute risk of any diabetes-related complication in the metformin
- a diabétesz okozta valamennyi szövődmény abszolút kockázatának szignifikáns csökkenését a
group (29.8 events/1,000 patient -ye ars) versus diet alone (43.3 events/1,000 patient-years), p=0.0023, and versus the combined sulphonylurea and insulin monotherapy groups (40.1 events/1,000 patient-years), p=0.0034;
metformin- csoportban (29, 8 esemény/ 1000 beteg- év), a csak diétázó csoporttal szemben (43, 3 esemény/ 1000 beteg- év), p=0, 0023, és a kombinált szulfonilurea és inzulin monoterápiás csoportokkal szemben (40, 1 esemény/ 1000 beteg- év), p=0, 0034,
- a significant reduction in the absolute risk of diabetes-related mortality: metformin
- a diabétesszel összefüggő mortalitás abszolút kockázatának szignifikáns csökkenését:
7.5 events/1,000 patient -ye ars, diet alone 12.7 events/1,000 patient-years, p=0.017;
metformin 7, 5 esemény/ 1000 beteg- év, csak diéta 12, 7 esemény/ 1000 beteg- év, p=0, 017,
- a significant reduction in the absolute risk of overall mortality: metformin
- az összmortalitás abszolút kockázatának szignifikáns csökkenését: metformin
13.5 events/1,000 patient -ye ars versus diet alone 20.6 events/1,000 patient-years (p=0.011), and versus the combined sulphonylurea and insulin monotherapy groups 18.9 events/1,000 patient- years (p=0.021);
13, 5 esemény/ 1000 beteg- év, a csak diétával szemben, 20, 6 esemény/ 1000 beteg- év (p=0, 011), és a kombinált szulfonilurea és inzulin monoterápiás csoportokkal szemben, 18, 9 esemény/ 1000 beteg- év (p=0, 021), a szívinfarktus abszolút kockázatának szignifikáns csökkenését: metformin
- a significant reduction in the absolute risk of myocardial infarction: metformin
-
11 events/1,000 patient-years, diet alone 18 events/1,000 patient-years (p=0.01).
11 esemény/ 1000 beteg- év, csak diéta 18 esemény/ 1000 beteg- év (p=0, 01).
Eucreas Absorption Bioequivalence has been demonstrated between Eucreas at three dose strengths (50 mg/500 mg, 50 mg/850 mg and 50 mg/1000 mg) versus free combination of vildagliptin and metformin hydrochloride tablets at the corresponding doses.
Eucreas Felszívódás Az Eucreas három dóziserőssége (50 mg/ 500 mg, 50 mg/ 850 mg és 50 mg/ 1000 mg) és a vildagliptin és metformin- hidroklorid tabletták megfelelő dózisainak különálló kombinációja közti bioekvivalenciáját bizonyították.
Food does not affect the extent and rate of absorption of vildagliptin from Eucreas.
A táplálék nem befolyásolja az Eucreas- ban lévő vildagliptin felszívódásának sem a mértékét, sem a sebességét.
The rate and extent of absorption of metformin from Eucreas 50 mg/1000 mg were decreased when given with food as reflected by the decrease in Cmax by 26%, AUC by 7% and delayed Tmax (2.0 to 4.0 h).
Az Eucreas 50 mg/ 1000 mg- ban lévő metformin felszívódásának sebessége és mértéke csökkent, ha táplálékkal együtt adták, amit a Cmax 26% - os, az AUC 7% - os csökkenése, valamint a Tmax megnyúlása (2, 0- 4, 0 óra) tükröz.
The following statements reflect the pharmacokinetic properties of the individual active substances of Eucreas.
Az alábbi megállapítások az Eucreas- ban lévő egyes hatóanyagok farmakokinetikai tulajdonságait tükrözik.
Vildagliptin Absorption Following oral administration in the fasting state, vildagliptin is rapidly absorbed with peak plasma concentrations observed at 1.7 hours.
Vildagliptin Felszívódás Éhezés során történő orális adagolást követően a vildagliptin gyorsan felszívódik, és a plazma csúcskoncentráció 1, 7 óra elteltével mérhető.
Food slightly delays the time to peak plasma concentration to 2.5 hours, but does not alter the overall exposure (AUC).
Az ételek kismértékben, 2, 5 órára nyújtják a plazma csúcskoncentráció kialakulásáig eltelt időt, de nem változtatják meg a teljes expozíciót (AUC).
Administration of vildagliptin with food resulted in a decreased Cmax (19%) compared to dosing in the fasting state.
A vildagliptin étellel együtt történő adása az éhomra történő adagoláshoz képest a Cmax- érték csökkenését eredményezte (19%).
Distribution The plasma protein binding of vildagliptin is low (9.3%) and vildagliptin distributes equally between plasma and red blood cells.
Megoszlás A vildagliptin kis mértékben kötődik a plazmafehérjékhez (9, 3%), és egyenlő mértékben oszlik meg a plazma és a vörösvértestek között.
10 Biotransformation Metabolism is the major elimination pathway for vildagliptin in humans, accounting for 69% of the dose.
Biotranszformáció Emberekben a vildagliptin elsődleges eliminációs útvonala a metabolizáció, ami a bevitt adag 69% - át érinti.
The major metabolite (LAY 151) is pharmacologically inactive and is the hydrolysis product of the cyano moiety, accounting for 57% of the dose, followed by the amide hydrolysis product (4% of dose).
10 terméke, amely a bevitt adag 57% - ából jön létre, amit az amid- hidrolízis terméke követ (a bevitt adag 4% - a).
DPP-4 contributes partially to the hydrolysis of vildagliptin based on an in vivo study using DPP-4 deficient rats.
Egy, DPP- 4– hiányos patkányokon végzett in vivo vizsgálat alapján a DPP- 4 részlegesen hozzájárul a vildagliptin hidrolíziséhez.
Vildagliptin is not metabolised by CYP 450 enzymes to any quantifiable extent, and accordingly the metabolic clearance of vildagliptin is not anticipated to be affected by co- medications that are CYP 450 inhibitors and/or inducers.
Ennek megfelelően a vildagliptin metabolikus clearance- ét várhatóan nem befolyásolják az egyidejűleg adott CYP 450 inhibitor és/ vagy induktor gyógyszerek.
Therefore, vildagliptin is not likely to affect metabolic clearance of co-medications metabolised by CYP 1A2, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2C19, CYP 2D6, CYP 2E1 or CYP 3A4/5.
Ebből adódóan a vildagliptin várhatóan nem befolyásolja a CYP 1A2, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2C19, CYP 2D6, CYP 2E1 vagy CYP 3A4/ 5 által metabolizált, egyidejűleg alkalmazott gyógyszerek metabolikus clearance- ét.
Elimination Following oral administration of [14C] vildagliptin, approximately 85% of the dose was excreted into the urine and 15% of the dose was recovered in the faeces.
Elimináció 14 C- vel jelölt vildagliptin orális alkalmazását követően a bevitt adag megközelítőleg 85% - a ürült a vizeletben, és 15% - a volt visszanyerhető a székletből.
Renal excretion of the unchanged vildagliptin accounted for 23% of the dose after oral administration.
A szájon át bevitt adag 23% - a változatlan formában ürül a vesén keresztül.
After intravenous administration to healthy subjects, the total plasma and renal clearances of vildagliptin are 41 and 13 l/h, respectively.
Egészséges önkéntesekben intravénás bevitelt követően a vildagliptin össz plazma - és renális clearance- értéke rendre 41, illetve 13 l/ óra.
Linearity / non-linearity The Cmax for vildagliptin and the area under the plasma concentrations versus time curves (AUC) increased in an approximately dose proportional manner over the therapeutic dose range.
Linearitás / non- linearitás A vildagliptin Cmax- értéke, valamint a plazmakoncentráció/ idő függvény görbe alatti területe (AUC) megközelítőleg dózisarányos módon növekedett a terápiás dózistartományban.
Characteristics in patients Gender:
A betegek jellemzői Nem:
No clinically relevant differences in the pharmacokinetics of vildagliptin were observed between male and female healthy subjects within a wide range of age and body mass index (BMI).
Széles életkor - és BMI (testtömeg- index) tartományba tartozó egészséges férfi és női önkéntesek között nem figyeltek meg klinikailag lényeges különbségeket a vildagliptin farmakokinetikájában.
DPP-4 inhibition by vildagliptin is not affected by gender.
A vildagliptin DPP- 4 gátlását nem befolyásolja a nem.
Age:
Életkor:
In healthy elderly subjects (≥ 70 years), the overall exposure of vildagliptin (100 mg once daily) was increased by 32%, with an 18% increase in peak plasma concentration as compared to young healthy subjects (18-40 years).
Egészséges idős egyéneknél (≥ 70 év), a teljes vildagliptin- expozíció (100 mg naponta egyszer) 32% - kal nőtt, míg a plazma csúcskoncentráció a fiatal (18- 40 év) egészséges egyénekkel összehasonlítva 18% - kal nőtt.
DPP-4 inhibition by vildagliptin is not affected by age.
A vildagliptin DPP- 4 gátlását nem befolyásolja a beteg kora.
In subjects with mild, moderate or severe hepatic impairment (Child-Pugh A-C) there were no clinically significant changes (maximum ~30%) in exposure to vildagliptin.
Enyhe, középsúlyos vagy súlyos májkárosodásban (Child- Pugh A- C) a vildagliptin expozícióban nem volt klinikailag jelentős változás (maximum ~30%).
In subjects with mild, moderate, or severe renal impairment, systemic exposure to vildagliptin was increased (Cmax 8-66%; AUC 32-134%) and total body clearance was reduced compared to subjects with normal renal function.
Enyhe, középsúlyos, illetve súlyos vesekárosodás esetén a vildagliptin szisztémás expozíció növekedett (Cmax 8- 66%; AUC 32- 134%), és a teljestest- clearance csökkent a normális vesefunkciójú egyénekhez viszonyítva.
Ethnic group:
Etnikum:
Limited data suggest that race does not have any major influence on vildagliptin pharmacokinetics.
A korlátozott mennyiségű adat arra utal, hogy a rassznak nincs semmilyen jelentős befolyása a vildagliptin farmakokinetikájára.
Metformin Absorption After an oral dose of metformin, the maximum plasma concentration (Cmax) is achieved after about 2.5 h..
2, 5 óra múlva alakul ki.
Absolute bioavailability of a 500 mg metformin tablet is approximately 50-60% in healthy subjects.
50- 60%.
After an oral dose, the non-absorbed fraction recovered in faeces was 20-30%.
Egy orális adag után a székletből visszanyerhető, nem felszívódott frakció 20- 30% volt.
At the usual metformin doses and dosing schedules, steady state plasma concentrations are reached within 24-48 h and are generally less than 1 µg/ml.
A szokásos metformin dózisok és adagolási rend esetén az egyensúlyi plazmakoncentráció 24- 48 órán belül alakul ki, és általában kevesebb mint 1 μg/ ml.
In controlled clinical trials, maximum metformin plasma levels (Cmax) did not exceed 4 µg/ml, even at maximum doses.
Kontrollos klinikai vizsgálatokban a legmagasabb metformin plazmaszintek (Cmax) nem haladták meg a 4 μg/ ml- t, még maximális dózisoknál sem.
11 Food slightly delays and decreases the extent of the absorption of metformin.
A táplálék némiképp hátráltatja a metformin felszívódását, és csökkenti annak mértékét.
Following administration of a dose of 850 mg, the plasma peak concentration was 40% lower, AUC was decreased by 25% and time to peak plasma concentration was prolonged by 35 minutes.
Egy 850 mg- os adag alkalmazását követően a plazma csúcskoncentráció 40% - kal alacsonyabb volt, az AUC 25% - kal csökkent, és a plazma csúcskoncentráció eléréséig szükséges idő 35 perccel megnyúlt.
Distribution Plasma protein binding is negligible.
11 Megoszlás A plazmafehérjékhez való kötődés elhanyagolható.
The mean volume of distribution (Vd) ranged between 63-276 litres.
Az átlagos megoszlási volumen (Vd) a 63- 276 l közti tartományba esik.
Elimination Metformin is eliminated by renal excretion.
Elimináció A metformin renális excretióval eliminálódik.
Renal clearance of metformin is > 400 ml/min, indicating that metformin is eliminated by glomerular filtration and tubular secretion.
A metformin renális clearance > 400 ml/ perc, ami arra utal, hogy a metformin glomeruláris filtrációval és tubuláris szekrécióval eliminálódik.
When renal function is impaired, renal clearance is decreased in proportion to that of creatinine and thus the elimination half-life is prolonged, leading to increased levels of metformin in plasma.
Ha a veseműködés károsodott, a renális clearance a kreatinin- clearance csökkenés mértékével arányosan csökken, és így az eliminációs felezési idő megnyúlik, ami a metformin plazmaszintjének emelkedéséhez vezet.
Animal studies of up to 13-week duration have been conducted with the combined substances in Eucreas.
Az Eucreas- ban lévő hatóanyagok kombinációjával legfeljebb 13 hétig tartó állatkísérleteket végeztek.
The following data are findings from studies performed with vildagliptin or metformin individually.
Az alábbi adatok a vildagliptinnel vagy metforminnal külön- külön végzett vizsgálatokból származó eredmények.
Vildagliptin Intra-cardiac impulse conduction delays were observed in dogs with a no-effect dose of 15 mg/kg (7- fold human exposure based on Cmax).
Vildagliptin Kutyákban az intrakardiális ingerületvezetés lassulását figyelték meg, a „ hatást nem okozó ” dózis15 mg/ kg volt (a Cmax alapján a humán expozíció 7- szerese).
The no- effect dose in rats was 25 mg/kg (5-fold human exposure based on AUC) and in mice 750 mg/kg (142- fold human exposure).
A „ hatást nem okozó ” dózis patkányokban 25 mg/ kg (a Cmax alapján a humán expozíció 5- szöröse), míg egerekben 750 mg/ kg volt (a humán expozíció 142- szerese).
A no-effect level was not established.
A „ hatást nem okozó ” dózist nem határozták meg.
An increased incidence of wavy ribs was observed in rats in association with reduced maternal body weight parameters, with a no-effect dose of 75 mg/kg (10-fold human exposure).
Patkányokon a lengőbordák incidenciájának növekedését észlelték, ami az anyai testtömeg- paraméterek csökkenéséhez társult, és a „ hatást nem okozó ” dózis 75 mg/ kg volt (a humán expozíció 10- szerese).
In rabbits, decreased foetal weight and skeletal variations indicative of developmental delays were noted only in the presence of severe maternal toxicity, with a no-effect dose of 50 mg/kg (9-fold human exposure).
Nyulakban a retardált fejlődésre utaló magzati súlycsökkenést és csontváz- eltéréseket kizárólag súlyos anyai toxicitás jelenlétében figyeltek meg, a „ hatást nem okozó ” dózis 50 mg/ kg volt (a humán expozíció 9- szerese).
A pre- and postnatal development study was performed in rats.
Egy pre - és posztnatális fejlődési vizsgálatot patkányokon végeztek.
Findings were only observed in association with maternal toxicity at ≥ 150 mg/kg and included a transient decrease in body weight and reduced motor activity in the F1 generation.
Elváltozásokat csak anyai toxicitás mellett, ≥ 150 mg/ kg- nál figyeltek meg az F1 generációban, köztük a testtömeg átmeneti csökkenését és a motoros aktivitás csökkenését.
A two-year carcinogenicity study was conducted in rats at oral doses up to 900 mg/kg (approximately 200 times human exposure at the maximum recommended dose).
Egy kétéves karcinogenitási vizsgálatot végeztek patkányokon, 900 mg/ kg- ig terjedő orális adagokkal (a maximális ajánlott adagok melletti humán expozíció megközelítőleg 200- szorosa).
Another two-year carcinogenicity study was conducted in mice at oral doses up to 1000 mg/kg.
Egy másik kétéves karcinogenitási vizsgálatot egereken végeztek, 1000 mg/ kg- ig terjedő orális adagokkal.
An increased incidence of mammary adenocarcinomas and haemangiosarcomas was observed with a no-effect dose of 500 mg/kg (59-fold human exposure) and 100 mg/kg (16-fold human exposure), respectively.
Az emlő adenokarcinómák és a hemangioszarkómák incidenciájának növekedését figyelték meg, az adenokarcinómák esetén 500 mg/ kg (a humán expozíció 59- szerese), a hemangioszarkómák esetén 100 mg/ kg (a humán expozíció 16- szorosa) „ hatást nem okozó ” dózissal.
12 In a 13-week toxicology study in cynomolgus monkeys, skin lesions have been recorded at doses ≥ 5 mg/kg/day.
Egy 13 hetes toxikológiai vizsgálatban cynomolgus majmokban bőrléziókat írtak le ≥ 5 mg/ kg/ nap adagok mellett.
At 5 mg/kg/day (approximately equivalent to human AUC exposure at the 100 mg dose), only blisters were observed.
Az 5 mg/ kg/ nap adag mellett (ami megközelítőleg megfelel a 100 mg- os adag melletti humán 12 AUC- expozíciónak) csak hólyagokat figyeltek meg.
Flaking skin, peeling skin, scabs and tail sores with correlating histopathological changes were noted at doses ≥ 20 mg/kg/day (approximately 3 times human AUC exposure at the 100 mg dose).
Leírtak pikkelyes, illetve lemezes hámlást, pörkképződést és farok- fekélyeket, a megfelelő kórszövettani elváltozásokkal, ≥ 20 mg/ kg/ nap adag mellett (a 100 mg- os humán adag melletti AUC- expozíció megközelítőleg 3- szorosa).
Necrotic lesions of the tail were observed at ≥ 80 mg/kg/day.
A farok nekrotikus lézióit figyelték meg ≥ 80 mg/ kg adag mellett.