natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In this study, the proinsulin to insulin ratio, a marker of efficiency of insulin synthesis and release, improved with sitagliptin and deteriorated with glipizide treatment.
E vizsgálatban a proinzulin- inzulin arány, mely az inzulin- szintézis és felszabadulás hatásosságának markere, a szitagliptin kezelés hatására javult, míg a glipizid- kezelés hatására romlott.
The incidence of hypoglycaemia in the sitagliptin group (4.9%) was significantly lower than that in the glipizide group (32.0%).
A hipoglikémiás esetek előfordulási aránya a szitagliptin- csoportban (4, 9%) jelentősen alacsonyabb volt, mint a glipizid - csoportban (32, 0%).
Metformin Metformin is a biguanide with antihyperglycaemic effects, lowering both basal and postprandial plasma glucose.
11 Metformin A metformin egy antihiperglikémiás hatással bíró biguanid, amely csökkenti a bazális és posztprandiális vércukorszintet.
It does not stimulate insulin secretion and therefore does not produce hypoglycaemia.
Nem serkenti az inzulinszekréciót, ezért nem okoz hipoglikémiát.
- by reduction of hepatic glucose production by inhibiting gluconeogenesis and glycogenolysis
1. csökkenti a máj glükóztermelését gátolva a glükoneogenezist és a glükogenolízist, 2. az izomban növeli az inzulinérzékenységet, elősegítve a perifériás glükózfelvételt és felhasználást, 3. késlelteti a glükóz felszívódását.
Metformin increases the transport capacity of specific types of membrane glucose transporters (GLUT-1 and GLUT-4).
A metformin emeli bizonyos típusú membrán glükóztranszporterek (GLUT- 1 és GLUT- 4) szállító kapacitását.
In humans, independently of its action on glycaemia, metformin has favourable effects on lipid metabolism.
Emberekben, a vércukorszintet befolyásoló hatástól függetlenül, a metforminnak kedvező hatása van a lipid- metabolizmusra.
This has been shown at therapeutic doses in controlled, medium-term or long-term clinical studies: metformin reduces total cholesterol, LDLc and triglyceride levels.
Terápiás dózissal végzett kontrollált, közép és hosszútávú klinikai vizsgálatok igazolták, hogy a metformin csökkenti az összkoleszterin -, LDL- koleszterin és triglicerid szinteket.
11 The prospective randomised (UKPDS) study has established the long-term benefit of intensive blood glucose control in type 2 diabetes.
A prospektív, randomizált vizsgálat (UKPDS) megalapozta a 2- es típusú cukorbetegségben szenvedő felnőtt betegek intenzív vércukorkontrolljának hosszútávú kedvező hatását.
Analysis of the results for overweight patients treated with metformin after failure of diet alone showed:
Az eredmények elemzése olyan túlsúlyos betegeknél, akiket metforminnal kezeltek a diéta eredménytelensége esetén, a következőket mutatta:
- a significant reduction of the absolute risk of any diabetes-related complication in the metformin
- Bármilyen, diabétesszel összefüggő szövődmény abszolút rizikójának csökkenése volt
group (29.8 events/ 1,000 patient-years) versus diet alone (43.3 events/ 1,000 patient-years), p=0.0023, and versus the combined sulphonylurea and insulin monotherapy groups (40.1 events/ 1,000 patient-years), p=0.0034
megfigyelhető a metformin csoportban (29, 8 eset/ 1000 betegév), összevetve a csak diétán levő csoportéval (43, 3 eset / 1000 betegév), p=0, 0023; összehasonlítva a szulfonilurea és inzulin monoterápiás csoporttal (40, 1 eset/ 1000 betegév). p=0, 0034;
- a significant reduction of the absolute risk of any diabetes-related mortality: metformin
- Szignifikáns csökkenés volt észlelhető a diabétesszel összefüggő mortalitás abszolút
7.5 events/ 1,000 patient-years, diet alone 12.7 events/ 1,000 patient-years, p=0.017
rizikójában: metformin csoportban 7, 5 eset/ 1000 betegév, a csak diétát tartó csoportban 12, 7 eset/ 1000 betegév, p=0, 017;
- a significant reduction of the absolute risk of overall mortality: metformin
- Szignifikáns csökkenés volt tapasztalható az összmortalitás abszolút rizikójában: metformin
13.5 events/ 1,000 patient-years versus diet alone 20.6 events/ 1,000 patient-years, (p=0.011), and versus the combined sulphonylurea and insulin monotherapy groups 18.9 events/ 1,000 patient-years (p=0.021)
A szulfonilurea és inzulin monoterápiás csoportban 18, 9/ 1000 betegév (p=0, 021);
- a significant reduction in the absolute risk of myocardial infarction: metformin
- Szignifikáns csökkenés volt látható a miokardiális infarktus abszolút rizikójának
11 events/ 1,000 patient-years, diet alone 18 events/ 1,000 patient-years, (p=0.01).
csökkenésében: metforminnal kezelt csoport 11 eset/ 1000 betegév, csak diétát tartó csoportban 18 eset/ 1000 betegév (p=0. 01).
Efficib A bioequivalence study in healthy subjects demonstrated that the Efficib (sitagliptin/ metformin hydrochloride) combination tablets are bioequivalent to co-administration of sitagliptin phosphate and metformin hydrochloride as individual tablets.
Efficib Egy egészséges önkénteseken végzett bioekvivalencia vizsgálat kimutatta, hogy az Efficib (szitagliptin/ metformin- hidroklorid) kombinációs tabletta bioekvivalens a szitagliptin- foszfát és a metformin- hidroklorid különálló tabletták együttes alkalmazásával.
Sitagliptin Absorption Following oral administration of a 100-mg dose to healthy subjects, sitagliptin was rapidly absorbed, with peak plasma concentrations (median Tmax) occurring 1 to 4 hours post-dose, mean plasma AUC of sitagliptin was 8.52 μ M• hr, Cmax was 950 nM.
Szitagliptin Felszívódás A szitagliptin 100 mg- os dózisa egészséges alanyoknál az orális alkalmazást követően gyorsan felszívódott és a dózis bevételét követő 1- 4 órán belül érte el a plazma csúcskoncentrációt (átlag Tmax), a szitagliptin átlagos plazma AUC- értéke 8, 52 μM• h, a Cmax értéke 950 nM volt.
The absolute bioavailability of sitagliptin is approximately 87%.
A szitagliptin abszolút biohasznosíthatósága hozzávetőleg 87%.
Plasma AUC of sitagliptin increased in a dose-proportional manner.
12 A szitagliptin plazma AUC- értéke dózisarányosan növekedett.
Distribution The mean volume of distribution at steady state following a single 100-mg intravenous dose of sitagliptin to healthy subjects is approximately 198 litres.
Eloszlás Egészséges emberekben a szitagliptin egyszeri 100 mg- os dózisának intravénás beadását követően az átlagos elosztási térfogat egyensúlyi állapotban hozzávetőleg 198 liter.
The fraction of sitagliptin reversibly bound to plasma proteins is low (38%).
A szitagliptin plazmafehérjékhez reverzibilisen kötődő része alacsony (38%).
Metabolism Sitagliptin is primarily eliminated unchanged in urine, and metabolism is a minor pathway.
Metabolizmus A szitagliptin elsősorban változatlan formában a vizelettel ürül, a metabolizmus kevésbé jellemző.
Approximately 79% of sitagliptin is excreted unchanged in the urine.
A szitagliptin hozzávetőleg 79% - a ürül változatlan formában a vizelettel.
Following a [14C]sitagliptin oral dose, approximately 16% of the radioactivity was excreted as metabolites of sitagliptin.
Egy adag [14C] szitagliptin orális bevételét követően a radioaktivitás hozzávetőleg 16% - a ürült a szitagliptin metabolitjaként.
Six metabolites were detected at trace levels and are not expected to contribute to the plasma DPP-4 inhibitory activity of sitagliptin.
Hat metabolitot tudtak nyomokban kimutatni, melyek várhatóan nem járulnak hozzá a szitagliptin plazma DPP- 4 gátló tevékenységéhez.
In vitro data showed that sitagliptin is not an inhibitor of CYP isoenzymes CYP3A4, 2C8, 2C9, 2D6, 1A2, 2C19 or 2B6, and is not an inducer of CYP3A4 and CYP1A2.
In vitro adatok alapján a szitagliptin nem gátolja a CYP izoenzimeket (CYP3A4, 2C8, 2C9, 2D6, 1A2, 2C19 vagy 2B6), és nem indukálja a CYP3A4- et valamint a CYP1A2- t.
12 Elimination Following administration of an oral [14C]sitagliptin dose to healthy subjects, approximately 100% of the administered radioactivity was eliminated in faeces (13%) or urine (87%) within one week of dosing.
Elimináció Egy adag [14C] szitagliptin egészséges résztvevőknek történő orális beadását követően az alkalmazott radioaktivitás megközelítőleg 100% - a ürült a széklettel (13%) vagy vizelettel (87%) a dózis beadását követő héten belül.
The apparent terminal t½ following a 100-mg oral dose of sitagliptin was approximately 12.4 hours.
A szitagliptin 100 mg- os orális dózisát követő látszólagos terminális t1/ 2 hozzávetőleg 12, 4 óra.
The renal clearance was approximately 350 ml/ min.
A renális clearance megközelítőleg 350 ml/ min volt.
Sitagliptin is a substrate for human organic anion transporter-3 (hOAT-3), which may be involved in the renal elimination of sitagliptin.
A szitagliptin a humán organikus anion transzporter- 3 (hOAT- 3) szubsztrátja, mely a szitagliptin renális kiválasztódásában játszhat szerepet.
The clinical relevance of hOAT-3 in sitagliptin transport has not been established.
A hOAT- 3 klinikai jelentőségét a szitagliptin transzport terén még nem állapították meg.
Sitagliptin is also a substrate of p-glycoprotein, which may also be involved in mediating the renal elimination of sitagliptin.
A szitagliptin egyben a renális kiválasztódásában esetlegesen közvetítőszerepet játszó p- glikoprotein szubsztrátja is.
However, cyclosporine, a p-glycoprotein inhibitor, did not reduce the renal clearance of sitagliptin.
A p- glikoprotein inhibitornak minősülő ciklosporin azonban nem csökkentette a szitagliptin renális clearance- ét.
Sitagliptin is not a substrate for OCT2 or OAT1 or PEPT1/ 2 transporters.
A szitagliptin nem szubsztrátja az OCT2 vagy OAT1, illetve a PEPT1/ 2 transzportereknek.
In vitro, sitagliptin did not inhibit OAT3 (IC50=160 μ M) or p-glycoprotein (up to 250 μ M) mediated transport at therapeutically relevant plasma concentrations.
A szitagliptin in vitro nem gátolta az OAT3 (IC50=160 μM) vagy a p- glikoprotein (legfeljebb 250 μM) által közvetített transzportot a kezelés szempontjából releváns plazma koncentrációban.
In a clinical study sitagliptin had a small effect on plasma digoxin concentrations indicating that sitagliptin may be a mild inhibitor of p-glycoprotein.
Egy klinikai vizsgálatban a szitagliptin csekély mértékben befolyásolta a plazma digoxin koncentrációt, mely azt jelzi, hogy a szitagliptin a p- glikoproteint enyhén gátolhatja.
Characteristics in patients The pharmacokinetics of sitagliptin were generally similar in healthy subjects and in patients with type 2 diabetes.
Különleges betegcsoportok A szitagliptin farmakokinetikája általában véve hasonló volt az egészséges alanyok és a 2- es típusú diabéteszben szenvedő betegek esetében.
Renal insufficiency A single-dose, open-label study was conducted to evaluate the pharmacokinetics of a reduced dose of sitagliptin (50 mg) in patients with varying degrees of chronic renal insufficiency compared to normal healthy control subjects.
Vesekárosodás Egy nem vakosított, egyszeri adagot alkalmazó vizsgálatot folytattak a csökkentett dózisú szitagliptin (50 mg) farmakokinetikájának értékelése céljából, különböző fokú krónikus vesekárosodásban szenvedő betegek és egészséges kontroll alanyok összehasonlításával.
The study included patients with renal insufficiency classified on the basis of creatinine clearance as mild (50 to < 80 ml/ min), moderate (30 to < 50 ml/ min), and severe (< 30 ml/ min), as well as patients with end-stage renal disease (ESRD) on haemodialysis.
A vizsgálatot olyan vesekárosodásban szenvedő betegekkel folytatták, akik a kreatinin clearance érték alapján a következő csoportokba tartoztak: enyhe (50 – < 80 ml/ min), közepesen súlyos (30 – < 50 ml/ min), és súlyos vesekárosodás (< 30 ml/ min), valamint végstádiumú vesebetegségben (ESRD) szenvedő, hemodialízisre szoruló betegek.
Patients with mild renal insufficiency did not have a clinically meaningful increase in the plasma concentration of sitagliptin as compared to normal healthy control subjects.
Az egészséges kontroll alanyokhoz képest az enyhe vesekárosodásban szenvedő betegekben a szitagliptin plazmakoncentrációja nem mutatott jelentős emelkedést.
An approximately 2-fold increase in the plasma AUC of sitagliptin was observed in patients with moderate renal insufficiency, and an approximately 4-fold increase was observed in patients with severe renal insufficiency and in patients with ESRD on haemodialysis, as compared to normal healthy control subjects.
Az egészséges kontroll alanyokhoz képest a közepesen súlyos vesekárosodásban szenvedő betegekben a szitagliptin plazma AUC- értékének hozzávetőleg kétszeres emelkedését figyelték meg, míg a súlyos vesekárosodásban
Sitagliptin was modestly removed by haemodialysis (13.5% over a 3- to 4-hour haemodialysis session starting 4 hours post-dose).
A szitagliptin közepes mértékben volt hemodialízis útján eltávolítható (13, 5% egy 3- 4 órás, 4 órával a bevételt követően megkezdett hemodialízis kezelés során).
Sitagliptin is not recommended for use in patients with moderate or severe renal insufficiency including those with ESRD since experience in these patients is too limited (see section 4.2).
A szitagliptin nem javasolt a közepesen súlyos vagy súlyos vesekárosodásban, valamint az ESRD- ben szenvedő betegek esetében, mivel ezen betegeket illetően korlátozott tapasztalat áll rendelkezésre (lásd 4. 2 pont).
Hepatic insufficiency No dose adjustment for sitagliptin is necessary for patients with mild or moderate hepatic insufficiency (Child-Pugh score ≤ 9).
Májkárosodás Az enyhe vagy közepesen súlyos májkárosodásban (Child- Pugh érték ≤ 9) szenvedő betegek esetében nincs szükség a szitagliptin dózismódosítására.
There is no clinical experience in patients with severe hepatic insufficiency (Child-Pugh score > 9).
Súlyos májkárosodásban (Child- Pugh érték > 9) szenvedő betegeket illetően nem áll rendelkezésre klinikai tapasztalat.
However, because sitagliptin is primarily renally eliminated, severe hepatic insufficiency is not expected to affect the pharmacokinetics of sitagliptin.
Mivel a szitagliptin elsősorban a vesén keresztül ürül ki, a súlyos májkárosodás várhatóan nem befolyásolja a szitagliptin farmakokinetikáját.
Elderly No dose adjustment is required based on age.
Idős kor Nincs szükség az életkor függvényében történő dózismódosításra.
Elderly subjects (65 to 80 years) had approximately 19% higher plasma concentrations of sitagliptin compared to younger subjects.
A fiatalabb korú résztvevőkkel összehasonlítva, az idős korú (65- 80 éves) résztvevők szitagliptin plazmakoncentrációja hozzávetőleg 19% - kal volt magasabb.
Paediatric No studies with sitagliptin have been performed in paediatric patients.
Gyermekek A szitagliptinnel gyermekek körében még nem végeztek vizsgálatokat.
Other patient characteristics No dose adjustment is necessary based on gender, race, or body mass index (BMI).
Egyéb betegcsoportok Nincs szükség a nem, rassz vagy testtömeg- index (BMI) szerinti dózismódosításra.
These characteristics had no clinically meaningful effect on the pharmacokinetics of sitagliptin based on a 13 composite analysis of Phase I pharmacokinetic data and on a population pharmacokinetic analysis of Phase I and Phase II data.
Az I. fázisú farmakokinetikai adatok összesített analízise, valamint az I. és II. fázisú adatok populációs farmakokinetikai analízise alapján a szitagliptin farmakokinetikájára ezen tényezők nem voltak klinikailag jelentős hatással.
Metformin Absorption After an oral dose of metformin, tmax is reached in 2.5 h.
Metformin Felszívódás A metformin orális adagjának alkalmazását követően a Tmax 2, 5 órán belül alakul ki.
Absolute bioavailability of a 500 mg metformin tablet is approximately 50-60% in healthy subjects.
Az 500 mg metformin tabletta abszolút biohasznosíthatósága egészséges emberekben hozzávetőleg 50- 60%.
After an oral dose, the non-absorbed fraction recovered in faeces was 20-30%.
Az orális adag alkalmazását követően a székletben fellelhető fel nem szívódott rész 20- 30% volt.
At the usual metformin doses and dosing schedules, steady state plasma concentrations are reached within 24-48 h and are generally less than 1 µg/ ml.
A szokásos metformin adagok és adagolási terv esetén a steady state plazmakoncentráció 24- 48 órán belül érhető el és általában kevesebb, mint 1 µg/ ml.
In controlled clinical trials, maximum metformin plasma levels (Cmax) did not exceed 4 µg/ ml, even at maximum doses.
A kontrollált klinikai vizsgálatok során a legmagasabb metformin plazmaszintek (Cmax) még maximális dózisok esetén sem haladták meg a 4 µg/ ml szintet.
Following administration of a dose of 850 mg, a 40% lower plasma peak concentration, a 25% decrease in AUC and a 35 min prolongation of time to peak plasma concentration was observed.
850 mg- os dózis alkalmazását követően 40% - kal alacsonyabb csúcs plazmakoncentrációt, 25% - os AUC- csökkenést, és a csúcs plazmakoncentráció eléréséhez szükséges idő 35 perccel történő meghosszabbodását figyelték meg.
Distribution Plasma protein binding is negligible.
Eloszlás A plazmafehérje- kötődés elhanyagolható.
The mean Vd ranged between 63 – 276 l.
Az átlagos térfogati megoszlás (Vd) 63- 276 l.
Metabolism Metformin is excreted unchanged in the urine.
Metabolizmus A metformin a vizelettel változatlan formában ürül.
Elimination Renal clearance of metformin is > 400 ml/ min, indicating that metformin is eliminated by glomerular filtration and tubular secretion.
Elimináció A metformin vese- clearance értéke 400 ml/ min, mely jelzi, hogy a metformin glomeruláris filtráció és tubuláris szekréció útján ürül ki.
Following an oral dose, the apparent terminal elimination half-life is approximately 6.5 h.
Az orális dózist követően a nyilvánvaló terminális eliminációs 14 felezőidő hozzávetőleg 6, 5 óra.
When renal function is impaired, renal clearance is decreased in proportion to that of creatinine and thus the elimination half-life is prolonged, leading to increased levels of metformin in plasma.
Károsodott vesefunkció esetén a vese- clearance a kreatininnel arányosan csökken, így meghosszabbodik az eliminációs felezési idő, mely megnövekedett plazma metformin- szintet eredményez.
No animal studies have been conducted with Efficib.
Az Efficib- bel állatkísérleteket nem végeztek.
The NOEL in these studies was observed at exposures to sitagliptin of approximately 6 times the human exposure and to metformin of approximately 2.5 times the human exposure.
E vizsgálatokban a NOEL- érték szitagliptin esetén a humán expozíciós szint hozzávetőleg 6- szorosánál, míg metformin esetén a humán expozíciós szint hozzávetőleg 2, 5- szeresénél volt megfigyelhető.
The following data are findings in studies performed with sitagliptin or metformin individually.
Az alábbi adatok a szitagliptinnel és metforminnal külön- külön végzett vizsgálatok eredményeit tükrözik.
Sitagliptin Renal and liver toxicity were observed in rodents at systemic exposure values 58 times the human exposure level, while the no-effect level was found at 19 times the human exposure level.
Szitagliptin A rágcsálókban a humán szisztémás expozíciós szint 58- szorosánál vese - és májtoxicitást figyeltek meg, míg a hatással nem rendelkező dózisszint a humán expozíciós szint 19- szerese volt.
Incisor teeth abnormalities were observed in rats at exposure levels 67 times the clinical exposure level; the no- effect level for this finding was 58-fold based on the 14-week rat study.
A patkányokban a klinikai expozíciós szint 67- szerese mellett metszőfog- rendellenességeket figyeltek meg.
The relevance of these findings for humans is unknown.
A patkányokon végzett 14- hetes vizsgálat alapján e megfigyelés esetében a hatással nem rendelkező dózisszint 58- szoros volt.
Transient treatment-related physical signs, some of which suggest neural toxicity, such as open-mouth breathing, salivation, white foamy emesis, ataxia, trembling, decreased activity, and/ or hunched posture were observed in dogs at exposure levels approximately 23 times the clinical exposure level.
Nem ismeretes, hogy e megfigyelések milyen mértékben vonatkoznak az emberre A kutyákban a klinikai expozíciós szint hozzávetőleg 23- szorosánál a kezeléssel összefüggő, múló fizikai tüneteket – például nyitott szájjal történő lélegzést, nyálzást, fehér habszerű hányást, ataxiát, remegést, csökkent aktivitást és/ vagy összegömbölyödött testtartást – figyeltek meg, melyek közül néhány neurológiai toxicitásra utal.
In addition, very slight to slight skeletal muscle degeneration was also observed histologically at doses resulting in systemic exposure levels of approximately 23 times
Továbbá, olyan dózisok mellett, melyek a humán expozíciós szint hozzávetőleg 23- szorosának megfelelő szisztémás expozíciós szintet eredményeztek, szövettanilag minimális vagy enyhe mértékű vázizom- degenerációt észleltek.
A no-effect level for these findings was found at an exposure 6-fold the clinical exposure level.
Az ilyen hatással már nem rendelkező dózisszint a klinikai expozíciós szint 6- szorosa volt.
In rats, there was an increased incidence of hepatic adenomas and carcinomas at systemic exposure levels 58 times the human exposure level.
Patkányokban a humán expozíciós szint 58- szorosa mellett megnövekedett a máj- adenoma és - karcinoma előfordulási gyakorisága.
Since hepatotoxicity has been shown to correlate with induction of hepatic neoplasia in rats, this increased incidence of hepatic tumors in rats was likely secondary to chronic hepatic toxicity at this high dose.
Mivel kimutatták, hogy a hepatotoxicitás a patkányok esetében korrelációt mutat a hepatikus neopláziák kialakulásával, a májtumorok ezen megnövekedett előfordulási aránya nagy valószínűséggel az ilyen magas dózisnál fellépő krónikus hepatotoxicitás következménye.
Because of the high safety margin (19-fold at this no-effect level), these neoplastic changes are not considered relevant for the situation in humans.
A magas biztonságossági küszöb (ennek a hatással nem rendelkező dózisszintnek a 19- szerese) miatt e neoplasztikus elváltozások emberek vonatkozásában nem tekintendőek relevánsnak.
In a pre-/ postnatal development study performed in rats sitagliptin showed no adverse effects.
Egy a patkányok pre - és posztnatális fejlődésére irányuló vizsgálatban a szitagliptin nem okozott nemkívánatos hatásokat.
Reproductive toxicity studies showed a slight treatment-related increased incidence of fetal rib malformations (absent, hypoplastic and wavy ribs) in the offspring of rats at systemic exposure levels more than 29 times the human exposure levels.
A reproduktív toxicitási vizsgálatok a kezeléssel összefüggő magzati borda- rendellenességek (hiányzó, hypoplasiás és lengőbordák) előfordulásának enyhe növekedését mutatták patkányok utódaiban, a humán expozíciós szint 29- szeresét meghaladó szisztémás expozíciós szintnél.
Maternal toxicity was seen in rabbits at more than 29 times the human exposure levels.
Nyulakban anyai toxicitást figyeltek meg a humán expozíciós szint több mint 29- szeresénél.
Sitagliptin is secreted in considerable amounts into the milk of lactating rats (milk/ plasma ratio:
A szitagliptin a laktáló patkányok tejébe jelentős mértékben kiválasztódott (tej/ plazma arány:
Metformin Preclinical data for metformin reveal no special hazard for humans based on conventional studies of safety pharmacology, repeated dose toxicity, genotoxicity, carcinogenic potential, toxicity to reproduction.
15 Metformin A metformin preklinikai adatai a konvencionális biztonságossági farmakológiai, ismételt dózistoxicitási, genotoxicitási, karcinogenitási potenciál és reprodukciós toxicitási vizsgálatok alapján nem jeleznek különleges veszélyt emberekre nézve.
Tablet core: microcrystalline cellulose (E460) povidone K29/ 32 (E1201) sodium lauril sulfate sodium stearyl fumarate
Tablettamag: mikrokristályos cellulóz (E460) povidon K29/ 32 (E1201) nátrium- lauril- szulfát nátrium- sztearil- fumarát
Film coating: polyvinyl alcohol macrogol 3350 talc (E553b) titanium dioxide (E171) iron oxide red (E172) iron oxide black (E172)
Filmbevonat: polivinil alkohol makrogol 3350 talkum (E553b) titán- dioxid (E171) vörös vas- oxid (E172) fekete vas- oxid (E172)
Opaque blisters (PVC/ PE/ PVDC and aluminum).
Átlátszatlan buborékfólia (PVC/ PE/ PVDC és alumínium).
Pack of 50 x 1 film-coated tablets in perforated unit dose blisters.
14, 28, 56, 112, 168, 196 filmtablettát tartalmazó csomag, 196 (2 doboz x 98 db- os) filmtablettát tartalmazó többszörös csomagolás és 50 x 1 filmtablettát tartalmazó csomag adagonként perforált buborékfóliában.