natgillin/translations-raw huggingface dataset:
As the company had supplied the additional information requested, the "Exceptional Circumstances" ended on6 July 2004.
Mivel a gyártó benyújtotta a szükséges információkat, a CHMP 2004. július 6- án törölte a „ kivételes körülmények ” feltételt.
The European Commission granted a marketing authorisation valid throughout the European Union for Ammonaps on 8 December 1999.
Az Ammonapsszal kapcsolatos egyéb információ Az Európai Bizottság 1999. december 8- án az Ammonapsra vonatkozóan megadta az egész Európai Unióban érvényes forgalomba hozatali engedélyt.
The marketing authorisation was renewed on 8 December 2004.
A forgalomba hozatali engedélyt 2004. december 8 - án megújították.
The full EPAR for Ammonaps is available here.
Az Ammonaps- ra vonatkozó teljes EPAR itt található.
This summary was last updated in 10-2006.
10- 2006
Pharmaceutical form
Kereskedelmi név Hatáserősség Gyógyszerforma
500 mg
AMMONAPS 500 mg Tabletta
Tablets
Szájon át történő alkalmazásra.
500 tablets
500 tabletta 266 g granulátum + 3
266 g + 3 dosing spoons
mérőkanál 532 g granulátum + 3
532 g + 3 dosing spoons
mérőkanál
Each tablet contains 500 mg sodium phenylbutyrate.
500 mg nátrium- fenil- butirát tablettánként.
The tablets are off-white, oval and embossed with “ UCY 500”.
A tabletta csaknem fehér színű, ovális és “ UCY 500” kódjelzéssel van ellátva.
AMMONAPS is indicated as adjunctive therapy in the chronic management of urea cycle disorders, involving deficiencies of carbamylphosphate synthetase, ornithine transcarbamylase or argininosuccinate synthetase.
Az AMMONAPS- ot a karbamid ciklus idült zavarainak adjuváns kezelésére lehet alkalmazni, beleértve a karbamil- foszfát- szintetáz, az ornitin- transzkarbamiláz vagy az arginin- szukcinát- szintetáz hiányát.
AMMONAPS treatment should be supervised by a physician experienced in the treatment of urea cycle disorders.
Az AMMONAPS- szal történő kezelést olyan orvos felügyelje, akinek a karbamid- ciklus zavarainak kezelésében tapasztalata van.
The daily dose should be individually adjusted according to the patient ’ s protein tolerance and the daily dietary protein intake needed to promote growth and development.
A napi adagot egyénileg kell beállítani úgy, hogy az a páciens fehérje toleranciájához, valamint ahhoz a napi, szervezetbe bevitt fehérjemennyiséghez igazodjon, ami a növekedés és fejlődés elősegítése érdekében szükséges.
The safety and efficacy of doses in excess of 20 g/ day (40 tablets) have not been established.
A nátrium- fenil- butirát szokásos napi adagja a klinikai tapasztalatok alapján: • 450 - 600 mg/ kg/ nap a 20 kg testsúly alatti gyermekeknek 9, 9 - 13, 0 g/ m2/ nap a 20 kg testsúlyt meghaladó gyermekeknek, serdülőknek és felnőtteknek. • A naponta 20 g- ot (40 tabletta) meghaladó adag biztonságosságát és hatékonyságát nem erősítették meg.
The total daily dose should be divided into equal amounts and given with each meal (e. g. three times per day).
A teljes napi mennyiséget egyenlő részre elosztva kell bevenni minden egyes étkezés során (például naponta háromszor).
AMMONAPS tablets should be taken with a large volume of water.
Az AMMONAPS tablettát nagy mennyiségű vízzel kell lenyelni.
Therapeutic monitoring:
Terápiás ellenőrzés:
Plasma glutamine should be maintained at levels less than 1,000 µmol/ l.
A glutamin plazmaszintje 1000 µmol/ l alatt kell legyen.
AMMONAPS must be combined with dietary protein restriction and, in some cases, essential amino acid and carnitine supplementation.
2 Táplákozási javaslat: az AMMONAPS szedése során a naponta elfogyasztott fehérjemennyiséget korlátozni kell, és egyes esetekben az esszenciális aminosavak és a karnitin pótlásáról kell gondoskodni.
2 Citrulline or arginine supplementation is required for patients diagnosed with neonatal-onset form of carbamyl phosphate synthetase or ornithine transcarbamylase deficiency at a dose of 0.17 g/ kg/ day or 3.8 g/ m2/ day.
A karbamil- foszfatáz- szintetáz vagy ornitin- transzkarbamiláz hiány újszülöttkori formában szenvedő betegeknél citrullin vagy arginin kiegészítésre van szükség 0, 17 g/ kg/ nap vagy 3, 8 g/ m2/ nap adagban.
Arginine supplementation is required for patients diagnosed with deficiency of argininosuccinate synthetase at a dose of 0.4-0.7 g/ kg/ day or 8.8 - 15.4 g/ m2/ day.
Az arginino- szukcinát- szintetáz hiányban szenvedő betegeknél arginin pótlásáról kell gondoskodni 0, 4- 0, 7 g/ kg/ nap vagy 8, 8 - 15, 4 g/ m2/ nap adagban.
− Pregnancy − Breast-feeding − Hypersensitivity to the active substance or to any of the excipients.
A készítmény hatóanyagával vagy bármely segédanyagával szembeni túlérzékenység. −
Each AMMONAPS tablet contains 62 mg (2.7 mmol) of sodium, corresponding to 2.5 g (108 mmol) of sodium per 20 g of sodium phenylbutyrate, which is the maximum daily dose.
Egy AMMONAPS tabletta 62 mg (2, 7 mmol) nátriumot tartalmaz, ami a napi maximálisan szedhető 20 g nátrium- fenil- butirát esetén 2, 5 g (108 mmol) nátriumnak felel meg.
AMMONAPS should therefore be used with caution in patients with congestive heart failure or severe renal insufficiency, and in clinical conditions where there is sodium retention with oedema.
Ezért a pangásos szívelégtelenségben vagy súlyos veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, illetve az ödémával járó, nátriumretenciót okozó klinikai állapotok esetén az AMMONAPS- ot kellő óvatossággal kell alkalmazni.
Since the metabolism and excretion of sodium phenylbutyrate involves the liver and kidneys, AMMONAPS should be used with caution in patients with hepatic or renal insufficiency.
Tekintettel arra, hogy a nátrium- fenil- butirát metabolizmusa és exkréciója a májat és a vesét érinti, az AMMONAPS- ot máj -, illetve veseelégtelenségben szenvedő betegeknél kellő óvatossággal kell alkalmazni.
Serum potassium should be monitored during therapy since renal excretion of phenylacetylglutamine may induce a urinary loss of potassium.
A kezelés során a szérum káliumszintjét ellenőrizni kell, mivel a fenil- acetil- glutamin vesén keresztül történő kiválasztása vizelettel való káliumvesztést okozhat.
Concurrent administration of probenicid may affect renal excretion of the conjugation product of sodium phenylbutyrate.
Probenicid egyidejű alkalmazása kihathat a nátrium- fenil- butirát konjugációs termékének renális exkréciójára.
Evaluation of experimental animal studies has shown reproductive toxicity, i. e. effects on the development of the embryo or the foetus.
Az állatkísérletek reproduktív toxicitást igazoltak, például az embrió vagy a magzat fejlődésére gyakorolt hatást.
Prenatal exposure of rat pups to phenylacetate (the active metabolite of phenylbutyrate) produced lesions in cortical pyramidal cells; dendritic spines were longer and thinner than normal and reduced in number.
Patkánykölyköket prenatálisan ért fenil- acetát (ami a fenil- butirát aktív metabolitja) hatására a kortikális piramidális sejtekben léziók keletkeztek; a dendritek a normálisnál hosszabbak és
The significance of these data in pregnant women is not known; therefore the use of AMMONAPS is contra-indicated during pregnancy (see section 4.3).
3 vékonyabbak voltak, valamint számuk kevesebb volt.
3 Effective contraceptive measures must be taken by women of child-bearing potential.
Ezeknek az adatoknak a jelentősége terhes nőkben nem ismert; ezért az AMMONAPS szedése terhesség során ellenjavallt (lásd 4. 3 pont).
When high doses of phenylacetate (190 - 474 mg/ kg) were given subcutaneously to rat pups, decreased proliferation and increased loss of neurons were observed, as well as a reduction in CNS myelin.
Amennyiben patkánykölyköknek subcutan nagy adagban (190 - 474 mg/ kg) fenil- acetátot adtak, a neuronok csökkent proliferációját és fokozott neuronvesztést, valamint a központi idegrendszer myelinmennyiségének csökkenését tapasztalták.
It has not been determined if phenylacetate is secreted in human milk and therefore the use of AMMONAPS is contra-indicated during lactation (see section 4.3).
Nem ismert, hogy a fenil- acetát az anyatejbe kiválasztódik- e, ezért az AMMONAPS szedése a szoptatás ideje alatt ellenjavallt (lásd 4. 3 pont).
In clinical trials with AMMONAPS, 56% of the patients experienced at least one adverse event and 78% of these adverse events were considered as not related to AMMONAPS.
Az AMMONAPS- szal végzett klinikai vizsgálatok során a páciensek 56% - a legalább egyszer tapasztalt mellékhatást; a mellékhatások 78% - át nem tekintették az AMMONAPS- szal összefüggőnek.
Frequency is defined as very common (≥ 1/ 10), common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10) and uncommon (≥ 1/ 1,000 to < 1/ 100).
A gyakorisági katagóriák meghatározása: nagyon gyakori (≥1/ 10), gyakori (≥1/ 100 – < 1/ 10) és nem gyakori (≥1/ 1000 – < 100).
Decreased blood potassium, albumin, total protein and phosphate.
Csökkent kálium - albumin -, összfehérje - és foszfát- szintek.
Increased blood alkaline phosphatase, transaminases, bilirubin, uric acid, chloride, phosphate and sodium.
Emelkedett vér alkalikus foszfatáz -, transamináz -, bilirubin -, húgysav -, klorid -, foszfát - és nátrium vérszintek.
Increased weight.
Súlygyarapodás.
Oedema Uncommon:
Ödéma Nem gyakori:
Anaemia, thrombocytopenia, leukopenia, leukocytosis, thrombocytosis Uncommon:
Anaemia, thrombocytopenia, leukopenia, leukocytosis, thrombocytosis Nem gyakori:
Aplastic anaemia, ecchymosis
Aplasticus anaemia, ecchymosis
Syncope, headache
Ájulás, fejfájás
Abdominal pain, vomiting, nausea, constipation, dysgeusia Uncommon:
Hasi fájdalom, hányás, hányinger, székrekedés, ízérzékelési zavar Nem gyakori:
Pancreatitis, peptic ulcer, rectal haemorrhage, gastritis
Pancreatitis, peptikus fekély, rectalis vérzés, gastritis
Renal and urinary disorders Common:
Vese - és húgyúti betegségek és tünetek Gyakori:
Renal tubular acidosis
Renalis tubularis acidosis
Skin and subcutaneous tissue disorders Common:
A bőr és a bőralatti szövet betegségei és tünetei Gyakori:
Rash, abnormal skin odour
Kiütés, kellemetlen bőrszag
Metabolism and nutrition disorders Common:
Anyagcsere - és táplálkozási betegségek és tünetek Gyakori:
Metabolic acidosis, alkalosis, decreased appetite
Metabolikus acidosis, alkalosis, étvágycsökkenés
Reproductive system and breast disorders Very common:
4 A nemi szervekkel és az emlőkkel kapcsolatos betegségek és tünetek Nagyon gyakori:
Amenorrhoea, irregular menstruation
Amenorrhoea, szabálytalan menstruáció
Depression, irritability
Depresszió, ingerlékenység
4 A probable case of toxic reaction to AMMONAPS (450 mg/ kg/ d) was reported in an 18-year old anorectic female patient who developed a metabolic encephalopathy associated with lactic acidosis, severe hypokalaemia, pancytopaenia, peripheral neuropathy, and pancreatitis.
Egy 18 éves anorexiás nőbeteg esetében valószínűleg az AMMONAPS- ra (450 mg/ kg/ nap) adott toxikus reakció következtében kialakult, laktát acidosishoz társuló metabolikus encephalopathiáról, súlyos hypokalaemiáról, pancytopeniáról, perifériás neuropathiáról és pancreatitisről számoltak be.
One case of overdose occurred in a 5-month old infant with an accidental single dose of 10 g (1370 mg/ kg).
Egyszer fordult elő túladagolás egy 5 hónapos csecsemőnél egy véletlenül egyszer beadott 10 g- os dózis (1370 mg/ kg) következtében.
These symptoms are consistent with the accumulation of phenylacetate, which showed dose-limiting neurotoxicity when administered intravenously at doses up to 400 mg/ kg/ day.
Ezek a tünetek a fenil- acetát akkumulációjának következményei, ami 400 mg/ kg/ nap dózisú intravénás beadás esetén dózis limitáló neurotoxicitásban nyilvánult meg.
Pharmacotherapeutic group: alimentary tract and metabolism product, ATC code:
Farmakoterápiás csoport: a tápcsatornára és a metabolizmusra ható termék, ATC kód:
Sodium phenylbutyrate is a pro-drug and is rapidly metabolised to phenylacetate.
A nátrium- fenil- butirát egy előanyag, ami gyorsan fenil- acetáttá metabolizálódik.
Phenylacetate is a metabolically active compound that conjugates with glutamine via acetylation to form phenylacetylglutamine which is then excreted by the kidneys.
A fenil- acetát egy metabolikusan aktív vegyület, ami acetiláció során glutaminnal konjugálódik, így jön létre a fenil - acetil- glutamin, ami majd a veséken keresztül ürül ki.
On a molar basis, phenylacetylglutamine is comparable to urea (each containing 2 moles of nitrogen) and therefore provides an alternate vehicle for waste nitrogen excretion.
Moláris szempontból a fenil- acetil- glutamin a karbamidhoz hasonló (mindkettő 2 mól nitrogént tartalmaz) és ezért egy alternatív közeget biztosít a felesleges nitrogén kiválasztódásához.
Based on studies of phenylacetylglutamine excretion in patients with urea cycle disorders it is possible to estimate that, for each gram of sodium phenylbutyrate administered, between 0.12 and 0.15 g of phenylacetylglutamine nitrogen are produced.
A karbamid- ciklus zavaraiban szenvedő betegeknél végzett fenil- acetil- glutamin kiválasztódási vizsgálatok alapján azzal kell számolni, hogy minden beadott gramm nátrium- fenil- butirátból 0, 12 és 0, 15 g fenil- acetil- glutamin nitrogén képződik.
As a consequence, sodium phenylbutyrate reduces elevated plasma ammonia and glutamine levels in patients with urea cycle disorders.
Következésképpen a nátrium- fenil- butirát a karbamid- ciklus zavaraiban szenvedő betegeknél csökkenti a plazma ammónia - és glutaminszintjét.
Previously, neonatal-onset presentation of urea cycle disorders was almost universally fatal within the first year of life, even when treated with peritoneal dialysis and essential amino acids or their nitrogen- free analogues.
Korábban, a karbamid ciklus zavarának újszülöttkori formája az élet első évében általában majdnem mindig halálos kimenetelű volt, még abban az esetben is, ha a pácienseket peritoneális dialízissel vagy esszenciális aminosavakkal vagy azok nitrogén- mentes analóg termékeivel kezelték.
With haemodialysis, use of alternative waste nitrogen excretion pathways (sodium phenylbutyrate, sodium benzoate and sodium phenylacetate), dietary protein restriction, and, in some cases, essential amino acid supplementation, the survival rate in new-borns diagnosed after birth (but within the first month of life) increased to almost 80% with most deaths occurring during an episode of acute hyperammonaemic encephalopathy.
Hemodialízissel vagy a felesleges nitrogén alternatív anyagcsereúton történő eltávolításának módszereivel (nátrium - fenil- butirát, nátrium- benzoát és nátrium- fenil- acetát), a diétás fehérjebevitel csökkentésével és néhány esetben esszenciális aminosav pótlással azoknak az újszülötteknek a túlélési aránya, akiknél a betegséget a születést követően (de az élet első hónapján belül) diagnosztizálták, majdnem 80% - ra nőtt; a legtöbb haláleset az akut hyperammonaemiás encephalopathia idején következett be.
In patients diagnosed during gestation and treated prior to any episode of hyperammonaemic encephalopathy, survival was 100%, but even in these patients, many subsequently demonstrated cognitive impairment or other neurologic deficits.
5 Azoknál a betegeknél, akiknél a terhesség alatt diagnosztizálták a kórképet, és a hyperammonaemiás encephalopathia kialakulása előtt megkezdték a kezelést, a túlélési arány 100% - os volt, de még így is sokuknál lehetett kognitív zavarokat vagy más neurológiai problémát megfigyelni.
In late-onset deficiency patients, including females heterozygous for ornithine transcarbamylase deficiency, who recovered from hyperammonaemic encephalopathy and were then treated chronically with dietary protein restriction and sodium phenylbutyrate, the survival rate was 98%.
Azoknál a betegeknél, akik a késői formában szenvedtek, beleértve az ornitin- transzkarbamiláz hiányra nézve heterozigóta nőket, és akik a hyperammonaemiás encephalopathiából meggyógyultak, majd tartósan csökkentett fehérjetartalmú étrendet kaptak, illetve nátrium- fenil- butiráttal kezelték őket, a túlélési arány 98% volt.
The majority of the patients who were tested had an IQ in the average to low average/ borderline mentally retarded range.
A vizsgált betegek többségénél az IQ az átlagos és az átlagosnál alacsonyabb szint/ borderline mentális retardatio közé esett.
Their cognitive performance remained relatively stable during phenylbutyrate therapy.
A kognitív teljesítményük viszonylag stabil maradt a fenil- butirát terápia alatt.
5 Reversal of pre-existing neurologic impairment is not likely to occur with treatment, and neurologic deterioration may continue in some patients.
A korábban már fennálló neurológiai károsodást nem valószínű, hogy kezeléssel vissza lehet fordítani és a neurológiai állapot romlása a betegek egy részénél tovább folytatódhat.
AMMONAPS may be required life-long unless orthotopic liver transplantation is elected.
Az AMMONAPS- ot vélhetőleg élethosszig szedni kell, kivéve, ha orthotop májtranszplantációra kerül sor.
Phenylbutyrate is known to be oxidised to phenylacetate which is enzymatically conjugated with glutamine to form phenylacetylglutamine in the liver and kidney.
A fenil- butirátról ismert, hogy fenil- acetáttá oxidálódik, ami enzimatikus folyamatok segítségével glutaminnal konjugálódik, és fenil- acetil- glutaminná alakul a májban és a vesében.
Phenylacetate is also hydrolysed by esterases in liver and blood.
A fenil- acetátot is észterázok hidrolizálják a májban és a vérben.
Plasma and urine concentrations of phenylbutyrate and its metabolites have been obtained from fasting normal adults who received a single dose of 5 g of sodium phenylbutyrate and from patients with urea cycle disorders, haemoglobinopathies and cirrhosis receiving single and repeated oral doses up to 20 g/ day (uncontrolled studies).
A fenil- butirát és metabolitjainak plazma - és vizeletbeni koncentrációját egészséges, éhező felnőttekben vizsgálták, akik egyszeri alkalommal 5 g nátrium- fenil- butirátot kaptak, továbbá olyan pácienseken, akik a karbamid ciklus zavarában, haemoglobinopathiákban és cirrhosisban szenvedtek, és egyszeri és ismételt alkalommal szájon át 20 g/ nap dózist kaptak (nem kontrollos vizsgálat).
The disposition of phenylbutyrate and its metabolites has also been studied in cancer patients following intravenous infusion of sodium phenylbutyrate (up to 2 g/ m²) or phenylacetate.
A fenil- butirát és metabolitjai diszpozícióját daganatos betegedésben szenvedő pácienseknél is megfigyelték, miután intravénásan infúziós kezelésben részesültek, melynek során nátrium- fenil - butirátot (2 g/ m²) vagy fenil- acetátot kaptak.
Absorption Phenylbutyrate is rapidly absorbed under fasting conditions.
Felszívódás A fenil- butirát éhezés esetén gyorsan felszívódik.
After a single oral dose of 5 g of sodium phenylbutyrate, in the form of tablets, measurable plasma levels of phenylbutyrate are detected 15 minutes after dosing.
Az egyszeri alkalommal, 5 g dózisban szájon keresztül, tabletta formájában adott nátrium- fenil- butirát koncentrációja a beadást követően 15 perc múlva mérhető volt a plazmában.
The mean time to peak concentration is 1.35 hour and the mean peak concentration 218 µg/ ml.
A maximális koncentrációt átlagosan 1, 35 óra alatt éri el és az átlagos maximális koncentráció 218 µg/ ml.
The elimination half-life was estimated to be 0.8 hours.
A felezési időt 0, 8 órára becsülik.
Distribution The volume of distribution of phenylbutyrate is 0.2 l/ kg.
0, 2 l/ kg.
Metabolism After a single dose of 5 g of sodium phenylbutyrate, in the form of tablets, measurable plasma levels of phenylacetate and phenylacetylglutamine are detected 30 and 60 minutes respectively after dosing.
Metabolizmus Egyszeri alkalommal, tabletta formában beadott 5 g nátrium- fenil- butirát, sorrendben 30, illetve 60 perc múlva mérhető plazma- fenil- butirátszintet eredményez.
The mean time to peak concentration is 3.74 and 3.43 hours, respectively, and the mean peak concentration is 48.5 and 68.5 µg/ ml, respectively.
A maximális koncentrációt átlagosan 3, 74, illetve 3, 43 óra alatt éri el, és az átlagos maximális koncentráció 48, 5 és 68, 5 µg/ ml.
The elimination half-life was estimated to be 1.2 and 2.4 hours, respectively.
A felezési időt 1, 2 és 2, 4 órára becsülik.
Studies with high intravenous doses of phenylacetate showed non linear pharmacokinetics characterised by saturable metabolism to phenylacetylglutamine.
Az intravénásan, nagy dózisban adott fenil- acetáttal végzett vizsgálatok szerint a szer nem lineáris farmakokinetikát mutatott, amit a fenil- acetil- glutamin telíthető metabolizmusa jellemez.
Repeated dosing with phenylacetate showed evidence of an induction of clearance.
Ismételt fenil- acetát adagolás a clearance indukcióját mutatta.
In the majority of patients with urea cycle disorders or haemoglobinopathies receiving various doses of phenylbutyrate (300 - 650 mg/ kg/ day up to 20 g/ day) no plasma level of phenylacetate could be detected after overnight fasting.
Különböző fenil- butirát dózisokat (300 - 600 mg/ kg/ nap- tól maximum napi 20 g- ig) kapó, a karbamid- ciklus idült zavaraiban vagy haemoglobinopathiakban szenvedő betegek többségénél éjszakai koplalást követően a fenil- acetát nem volt kimutatható a plazmában.
In patients with impaired hepatic function the conversion of phenylacetate to phenylacetylglutamine may be relatively slower.
A csökkent májfunkcióval rendelkező pácienseknél a fenil- acetát fenil- acetil- glutaminná történő átalakulása viszonylag lassabban mehet végbe.
Three cirrhotic patients (out of 6) who received repeated oral administration of sodium phenylbutyrate (20 g/ day in three doses) showed sustained plasma levels of phenylacetate on the third day that were five times higher than those achieved after the first dose.
Három, cirrhozisban szenvedő páciensnél (6- ból), akik szájon át ismételten nátrium- fenil- butirátot kaptak (20 g/ nap, három adagban), a plazmában hosszú időn át
In normal volunteers gender differences were found in the pharmacokinetic parameters of phenylbutyrate and phenylacetate (AUC and Cmax about 30-50% greater in females), but not phenylacetylglutamine.
Egészséges önkénteseknél a fenil- butirát és fenil- acetát farmakokinetikáját illetően különbségeket tapasztaltak a nemek között (AUC és Cmax körülbelül 30- 50% - kal nagyobb volt nőknél), de a fenil - acetil- glutamin esetében nem.
This may be due to the lipophilicity of sodium phenylbutyrate and consequent differences in volume of distribution.
Ez valószínűleg a nátrium- fenil- butirát lipofil tulajdonságával, és a megoszlási térfogatban lévő különbségekkel magyarázható.
Excretion Approximately 80-100% of the medicinal product is excreted by the kidneys within 24 hours as the conjugated product, phenylacetylglutamine.
80- 100% - a 24 órán belül, a konjugált termék, azaz a fenil- acetil- glutamin formájában, a veséken át választódik ki.
6 5.3 Preclinical safety data
5. 3 A preklinikai biztonságossági vizsgálatok eredményei
Sodium phenylbutyrate was negative in 2 mutagenicity tests, i. e. the Ames test and the micronucleus test.
A nátrium- fenil- butirát két mutagenitási vizsgálata, úgymint az Ames teszt és a mikronukleusz teszt negatív eredménnyel zárult.
Results indicate that sodium phenylbutyrate did not induce any mutagenic effects in the Ames test with or without metabolic activation.
Az eredmények azt mutatják, hogy a nátrium- fenil- butirát sem metabolikus aktivációval, sem anélkül nem indukál mutagén hatást az Ames teszt során.
Micronucleus test results indicate that sodium phenylbutyrate was considered not to have produced any clastogenic effect in rats treated at toxic or non-toxic dose levels (examined 24 and 48 hours after a single oral administration of 878 to 2800 mg/ kg).
A mikronukleusz teszt eredményei azt mutatják, hogy a nátrium- fenil- butirát nem gyakorol klasztogén hatást azokra a patkányokra, amelyeket toxikus és nem toxikus adaggal kezeltek (a vizsgálatokat az egy alkalommal szájon át 878- 2800 mg/ kg dózisban történő beadást követő 24. és 48. órában végezték el).
Carcinogenicity and fertility studies have not been conducted with sodium phenylbutyrate.
Carcinogenitási és reprodukciós toxicitási vizsgálatokat a nátrium- fenil- butiráttal nem végeztek.
Microcrystalline cellulose Magnesium stearate Colloidal anhydrous silica
Mikrokristályos cellulóz Magnézium- sztearát Vízmentes kolloid szilícium- dioxid
HDPE bottles containing 250 or 500 tablets.
HDPE tartályok 250 vagy 500 tablettát tartalmaznak.