natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In addition, rosiglitazone preserved ß-cell function as shown by increased pancreatic islet mass and insulin content and prevented the development of overt hyperglycaemia in animal models of type 2 diabetes.
Ezen kívül 2- es típusú cukorbetegség állatmodellekben a roziglitazon megóvta a hasnyálmirigy β- sejt működését, amit a szigetsejtek tömegének és inzulintartalmának növekedése igazolt, és megakadályozta a nyilvánvaló hyperglykaemia kialakulását.
In clinical trials, the glucose lowering effects observed with rosiglitazone are gradual in onset with near maximal reductions in fasting plasma glucose (FPG) evident following approximately 8 weeks of therapy.
Klinikai vizsgálatok megfigyelése szerint a roziglitazon vércukorcsökkentő hatása fokozatosan alakul ki, az éhgyomri plazma glükózszint (FPG) közel maximális csökkenése kb. 8 heti kezelés után tapasztalható.
Consistent with the mechanism of action, rosiglitazone in combination with metformin reduced insulin resistance and improved pancreatic ß-cell function.
Összhangban a hatásmechanizmusával, a roziglitazon metforminnal kombinálva csökkentette az inzulinrezisztenciát, és javította a pancreas β- sejtek működését.
As a consequence of different but complementary mechanisms of action, combination therapy of rosiglitazone with metformin resulted in additive effects on glycaemic control in type 2 diabetic patients.
Eltérő, de egymást kiegészítő hatásmechanizmusuk következtében a roziglitazon és metfromin kombinációja additív hatású volt a vércukorszint csökkentése szempontjából 2- es típusú diabetesben szenvedő betegekben.
At 18 months, in an ongoing long term comparator study, rosiglitazone in dual oral therapy with metformin was non-inferior to the combination of sulphonylurea plus metformin for lowering HbA1c.
Egy folyamatban lévő hosszú távú összehasonlító vizsgálatban, a 18. hónapban a roziglitazon kettős oralis terápiában adva metforminnal vagy egy szulfanilurea- származékkal, nem volt kevésbé hatásos a HbA1c csökkenése tekintetében, mint a szulfanilurea- származék + metformin kombináció.
An active controlled clinical trial (rosiglitazone up to 8 mg daily or metformin up to 2,000 mg daily) of 24 weeks duration was performed in 197 children (10-17 years of age) with type 2 diabetes.
Egy aktív kontrollos klinikai vizsgálatot (roziglitazon napi 8 mg- ig vagy metformin napi 2000 mg- ig) végeztek 2- es típusú diabetesben szenvedő 197 gyermeken (10- 17 évesek), 24 hetes időtartammal.
Improvement in HbA1c from baseline achieved statistical significance only in the metformin group.
A HbA1c statisztikailag szignifikáns javulását a kiindulási értékhez képest csak a metformin- csoportban érték el.
Following rosiglitazone treatment, there were no new safety concerns noted in children compared to adult patients with type 2 diabetes mellitus.
A roziglitazon- kezelés után a gyermekeknél nem merültek fel újabb biztonságossági problémák, a 2- es típusú diabetes mellitusban szenvedő felnőttekhez viszonyítva.
12 There are no studies completed assessing long-term cardiovascular outcome in patients receiving rosiglitazone in combination with metformin.
Még nem fejeződtek be azok a vizsgálatok, amelyek a roziglitazon és a metformin kombinációjának a cardiovascularis hatását vizsgálják hosszútávú kezelések után.
Metformin Metformin is a biguanide with antihyperglycaemic effects, lowering both basal and postprandial plasma glucose.
Metformin A metformin antihyperglikémiás hatással rendelkező biguanid, amely mind az éhgyomri, mind az étkezés utáni vércukorszinteket csökkenti.
Metformin may act via three mechanisms:
13 A metforminnak három hatásmechanizmusa lehet:
- by reduction of hepatic glucose production by inhibiting gluconeogenesis and glycogenolysis,
- a májban történő glükóztermelés csökkentése, a glükoneogenezis és glikogenolízis gátlása
- in muscle, by modestly increasing insulin sensitivity, improving peripheral glucose uptake and
- az inzulinérzékenység enyhe fokú emelésével a perifériás glükózfelvétel és hasznosítás javítása
utilisation,
az izmokban,
- by delaying intestinal glucose absorption.
- a glükóz felszívódásának lassítása a belekben.
Metformin stimulates intracellular glycogen synthesis by acting on glycogen synthase.
A metformin stimulálja az intracelluláris glikogénszintézist, a glikogén- szintetázra gyakorolt hatása révén.
Metformin increases the transport capacity of specific types of membrane glucose transporters (GLUT-1 and GLUT-4).
A metformin fokozza bizonyos membrán glükóz- transzporterek (GLUT- 1 és GLUT- 4) transzport kapacitását.
This has been shown at therapeutic doses in controlled, medium-term or long-term clinical studies: metformin reduces total cholesterol, LDLc and triglyceride levels.
Terápiás dózisok mellett, kontrollált közép - vagy hosszútávú klinikai vizsgálatok során kimutatták: a metformin csökkenti az összkoleszterin, LDLc - és triglicerid- szinteket.
The prospective randomised (UKPDS) study has established the long-term benefit of intensive blood glucose control in type 2 diabetes.
Egy prospektiv, randomizált vizsgálat (UKPDS) kimutatta az intenzív vércukorkontroll hosszútávú előnyeit 2- es tipusú diabetesben.
- a significant reduction of the absolute risk of any diabetes-related complication in the metformin
- a diabetes okozta szövődmények abszolút rizikójának szignifikáns csökkenését a metformin
group (29.8 events/ 1,000 patient-years) versus diet alone (43.3 events/ 1,000 patient-years), p=0.0023, and versus the combined sulphonylurea and insulin monotherapy groups (40.1 events/ 1,000 patient-years), p=0.0034
csoportban (29, 8 esemény/ 1000 betegév), szemben a csak diétázó csoporttal (43, 3 esemény/ 1000 betegév), p=0, 0023, és szemben a kombinált szulfanilurea, ill. inzulin monoterápiás csoportokkal (40, 1 esemény/ 1000 betegév), p=0, 0034
- a significant reduction of the absolute risk of diabetes-related mortality: metformin
- a diabetesszel kapcsolatos mortalitás abszolút rizikójának szignifikáns csökkenését: metformin
7.5 events/ 1,000 patient-years, diet alone 12.7 events/ 1,000 patient-years, p=0.017
7, 5 esemény/ 1000 betegév, csak diéta 12, 7 esemény/ 1000 betegév, p=0, 017
- a significant reduction of the absolute risk of overall mortality: metformin 13.5 events/ 1,000
- az összmortalitás abszolút rizikójának szignifikáns csökkenését: metformin 13, 5 esemény/ 1000
patient-years versus diet alone 20.6 events/ 1,000 patient-years (p=0.011), and versus the combined sulphonylurea and insulin monotherapy groups 18.9 events/ 1,000 patient-years (p=0.021)
betegév, szemben a csak diétával, 20, 6 esemény/ 1000 betegév (p=0, 011), illetve a kombinált szulfanilurea és inzulin monoterápiával, 18, 9 esemény/ 1000 betegév (p=0, 021)
- a significant reduction in the absolute risk of myocardial infarction: metformin 11 events/ 1,000
- a szívinfarktus abszolút rizikójának szignifikáns csökkenését: metformin 11 esemény/ 1000
patient-years, diet alone 18 events/ 1,000 patient-years (p=0.01).
betegév, csak diéta 18 esemény/ 1000 betegév (p=0, 01).
AVANDAMET Absorption No statistically significant difference was observed between the absorption characteristics of rosiglitazone and metformin from the AVANDAMET tablet and those obtained from rosiglitazone maleate and metformin hydrochloride tablets, respectively.
AVANDAMET Felszívódás Statisztikailag lényeges különbséget nem tapasztaltak az AVANDAMET- ből, illetve a roziglitazon- maleát és metformin- hidroklorid tablettákból származó roziglitazon és metformin felszívódási mutatói között.
Food had no effect on the AUC of rosiglitazone or metformin when AVANDAMET was administered to healthy volunteers.
Egészséges önkénteseknek adva az AVANDAMET- et, az étel nem befolyásolta sem a metformin, sem a roziglitazon AUC- értékét.
In the fed state, Cmax was lower (22% rosiglitazone and 15% metformin) and tmax delayed (by approximately 1.5 h rosiglitazone and 0.5 h metformin).
Táplálkozást követően a Cmax alacsonyabb volt (22% roziglitazon és 15% metformin), a Tmax kissé megnyúlt (a roziglitazoné megközelítőleg 1, 5 órával, a metforminé pedig 0, 5 órával).
13 Absolute bioavailability of rosiglitazone following both a 4 and an 8 mg oral dose is approximately 99%.
Roziglitazon Felszívódás A roziglitazon abszolút biohasznosulása mind 4 mg- os, mind 8 mg- os per os adag után közel 99%.
Administration of rosiglitazone with food resulted in no change in overall exposure (AUC), although a small decrease in Cmax (approximately 20-28%) and a delay in tmax (approximately 1.75 h) were observed compared to dosing in the fasting state.
A roziglitazon étellel történő bevétele nem befolyásolta az általános expozíciót (AUC), noha a Cmax kissé (megközelítőleg 20- 28% - kal) csökkent, a Tmax kissé (megközelítőleg 1, 75 órával) megnyúlt, az éhgyomorra történő bevételkor észleltekhez képest.
Distribution The volume of distribution of rosiglitazone is approximately 14 l in healthy volunteers.
14 liter egészséges önkénetesekben.
The contribution of the major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) to the overall antihyperglycaemic activity of rosiglitazone has not been fully elucidated in man and it cannot be ruled out that the metabolite may contribute to the activity.
A fő metabolit (para- hidroxi- szulfát) szerepét a roziglitazon teljes antihyperglikémiás hatásában, emberben még nem tisztázták teljesen, és nem kizárható, hogy a metabolit hozzájárulhat a hatáshoz.
However, this raises no safety concern regarding target or special populations as hepatic impairment is contraindicated and the phase III clinical studies included a considerable number of elderly patients and patients with mild to moderate renal impairment.
Ez azonban nem jelent gyógyszerbiztonsági problémát a célzott vagy speciális betegpopulációkban, mivel a májkárosodás ellenjavallatot képez, továbbá a III. fázisú vizsgálatokba nagyszámú időskorú, valamint enyhe- mérsékelt vesekárosodásban szenvedő beteget vontak be.
An in vivo interaction study with warfarin indicated that rosiglitazone does not interact with CYP2C9 substrates in vivo.
A roziglitazon in vitro mérsékelten gátolta a CYP2C8- at (IC50 18 μM), és csekély mértékben a CYP2C9- et (IC50 50 μM) in vitro (lásd 4. 5 pont) Egy in vivo gyógyszerkölcsönhatás vizsgálat warfarinnal azt mutatta, hogy a roziglitazon in vivo nem lép kölcsönhatásba a CYP2C9 szubsztrátjaival.
There is no evidence for unexpected accumulation of rosiglitazone after once or twice daily dosing.
A roziglitazon 2/ 3 részben a vizelettel ürül, mely az elimináció fő útjának tekinthető, míg a széklettel az adagnak kb.
The terminal half-life for radioactivity was about 130 h indicating that elimination of metabolites is very slow.
A terminális felezési idő radioaktivitásra kb. 130 óra, mutatva, hogy a metabolitok eliminációja nagyon lassú.
Accumulation of the metabolites in plasma is expected upon repeated dosing, especially that of the major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) for which an 8-fold accumulation is anticipated.
A metabolitok felhalmozódása a plazmában elvárható ismételt adagolásnál, különösen a fő metabolit (para- hidroxi- szulfát) esetében, amelynél nyolcszoros kumulációval számolnak.
In the pooled population pharmacokinetic analysis, there were no marked differences in the pharmacokinetics of rosiglitazone between males and females.
A nemek szerinti csoportosításban a farmakokinetikai értékelés nem mutatott jelentős különbséget a roziglitazon farmakokinetikájában a férfiak és a nők között.
In the pooled population pharmacokinetic analysis, age was not found to influence the pharmacokinetics of rosiglitazone to any significant extent.
Az életkor szerinti csoportosításban a farmakokinetikai értékelés szerint az életkor nincs szignifikáns hatással a roziglitazon farmakokinetikájára.
Population pharmacokinetic analysis including 96 paediatric patients aged 10 to 18 years and weighing 35 to 178 kg suggested similar mean CL/ F in children and adults.
Egy populációs farmakokinetikai értékelés szerint, amelybe 96 gyermekbeteget vontak be (10- 18 évesek, testtömegük 35- 178 kg), úgy tűnik, az átlagos CL/ F- érték hasonló gyermekekben és felnőttekben.
Individual CL/ F in the paediatric population was in the same range as individual adult data.
A gyermekek csoportjában az egyéni CL/ F- értékek a felnőttek egyéni adataival azonos mértékűek voltak.
CL/ F seemed to be independent of age, but increased with weight in the paediatric population.
A CL/ F- érték függetlennek tűnt a kortól, de a testtömeggel együtt emelkedett a gyermek populációban.
14 Hepatic impairment:
Májkárosodás:
In cirrhotic patients with moderate (Child-Pugh B) hepatic impairment, unbound Cmax and AUC were 2- and 3-fold higher than in normal subjects.
Közepes fokú májkárosodásban (Child- Pugh B) szevedő cirrhosisos betegekben a nem kötött Cmax és AUC 2- 3- szorosa volt a normál értéknek.
Metformin Absorption After an oral dose of metformin, tmax is reached in 2.5 h.
15 Metformin Felszívódás A metformin egy dózis per os bevétele után 2, 5 órával éri el a Tmax- ot.
Absolute bioavailability of a 500 mg metformin tablet is approximately 50-60% in healthy subjects.
Egészséges önkéntesekben egy 500 mg- os metformin tabletta abszolút biohasznosulása közel 50– 60%.
After an oral dose, the non-absorbed fraction recovered in faeces was 20-30%.
Egy oralis adag után a székletben található fel nem szívódott rész 20- 30% volt.
At the usual metformin doses and dosing schedules, steady state plasma concentrations are reached within 24-48 h and are generally less than 1 µg/ ml.
A szokásos dózisok és adagolási rend esetén a steady state plazmakoncentráció 24- 48 órán belül alakul ki és általában kevesebb, mint 1 µg/ ml.
In controlled clinical trials, maximum metformin plasma levels (Cmax) did not exceed 4 µg/ ml, even at maximum doses.
Kontrollált klinikai vizsgálatok során a legmagasabb metformin plazmaszintek (Cmax) nem haladták meg a 4 µg/ ml- es értéket, még maximális dózisok esetén sem.
Following administration of a dose of 850 mg, a 40% lower plasma peak concentration, a 25% decrease in AUC and a 35 min prolongation of time to peak plasma concentration was observed.
Egy 850 mg- os adag bevételét követően 40% - kal alacsonyabb plazma csúcskoncentrációt, az AUC 25% - os csökkenését és a Tmax 35 perces megnyúlását észlelték.
Distribution Plasma protein binding is negligible.
Eloszlás A plazmafehérjékhez való kötődés elhanyagolható.
The mean Vd ranged between 63 – 276 l.
Az átlag Vd 63- 276 l között alakult.
Metabolism Metformin is excreted unchanged in the urine.
Metabolizmus A metformin változatlan formában ürül a vizelettel.
Elimination Renal clearance of metformin is > 400 ml/ min, indicating that metformin is eliminated by glomerular filtration and tubular secretion.
Elimináció A metformin renális clearance > 400 ml/ perc, ami arra utal, hogy a metformin glomeruláris filtráció és tubuláris szekréció révén eliminálódik.
Following an oral dose, the apparent terminal elimination half-life is approximately 6.5 h.
6, 5 óra.
When renal function is impaired, renal clearance is decreased in proportion to that of creatinine and thus the elimination half-life is prolonged, leading to increased levels of metformin in plasma.
Károsodott veseműködés esetén a renális clearance a kreatinin- clearance mértékével arányosan csökken, és ezáltal az eliminációs felezési idő megnyúlik, ami a metformin plazmaszintjének emelkedéséhez vezet.
No animal studies have been conducted with the combined products in AVANDAMET.
Az AVANDAMET- ben található gyógyszerek kombinációjával nem végeztek állatkísérleteket.
An increase in plasma volume accompanied by decrease in red cell parameters and increase in heart weight.
Roziglitazon Az állatvizsgálatokban megfigyelt mellékhatások, amelyeknek klinikai jelentősége lehet, a következők voltak: a plazma volumen növekedése, a vörösvértestszám csökkenésével és a szív súlyának növekedésével.
In reproductive toxicity studies, administration of rosiglitazone to rats during mid-late gestation was associated with foetal death and retarded foetal development.
Reprodukciós toxicitási vizsgálatok során patkányoknak a közép- késői gesztáció idejében adagolt roziglitazon foetalis elhalást, valamint retardált foetalis fejlődést eredményezett.
In addition, rosiglitazone inhibited ovarian oestradiol and progesterone synthesis and lowered plasma levels of these hormones resulting in effects on oestrus/ menstrual cycles and fertility (see section 4.4).
Ezenkívül a roziglitazon gátolta az ovarialis progeszteron és ösztradiol szintézist, és csökkentette ezen hormonok plazmaszintjét, ily módon befolyásolta az oestrus/ menstruációs ciklust és a fertilitást (lásd 4. 4 pont).
In an animal model for familial adenomatous polyposis (FAP), treatment with rosiglitazone at 200 times the pharmacologically active dose increased tumour multiplicity in the colon.
Egy familiáris adenomatosus polyposis (FAP) állatmodellben a farmakológiailag aktív dózis 200 - szorosában alkalmazott roziglitazon növelte a tumor multiplikálódását a colonban.
15 changes in human colon cancer cells in vitro.
Azonban a roziglitazon in vitro elősegítette a humán colon tumorsejtek differenciálódását és a mutagén változások visszafejlődését.
Metformin Non-clinical data for metformin reveal no special hazard for humans based on conventional studies of safety pharmacology, repeated dose toxicity, genotoxicity, carcinogenic potential, toxicity to reproduction.
16 Metformin A hagyományos – farmakológiai biztonságossági, ismételt dózistoxicitási, genotoxicitási, karcinogenitási, reprodukciós toxicitási – vizsgálatokból származó nem klinikai jellegű adatok azt igazolták, hogy a készítmény nem jelent különleges veszélyt az emberre.
Sodium starch glycollate Hypromellose (E464) Microcrystalline cellulose (E460) Lactose monohydrate Povidone (E1201) Magnesium stearate.
Karboximetil- keményítő- nátrium Hipromellóz (E464) Mikrokristályos cellulóz (E460) Laktóz- monohidrát Povidon (E1201) Magnézium- sztearát.
Hypromellose (E464) Titanium dioxide (E171) Macrogol Iron oxide yellow (E172).
Hipromellóz (E464) Titán- dioxid (E171) Makrogol Sárga vas- oxid (E172).
Opaque blisters (PVC/ PVdC/ aluminium).
Átlátszatlan buborékfólia (PVC/ PVdC/ alumínium).
SmithKline Beecham plc 980 Great West Road Brentford, Middlesex TW8 9GS United Kingdom
SmithKline Beecham plc 980 Great West Road Brentford, MiddlesexTW8 9GS Nagy- Britannia
20 October 2003 Date of latest renewal:
Az utolsó megújítás dátuma:
Detailed information on this medicinal product is available on the website of the European Medicines Agency (EMEA) http: / /www. emea. europa. eu
A készítményről részletes információ az Európai Gyógyszerügynökség (EMEA) internetes honlapján (http: // www. emea. europa. eu /.) található.
AVANDAMET 2 mg/ 500 mg film-coated tablets
AVANDAMET 2 mg/ 500 mg filmtabletta
Each tablet contains 2 mg of rosiglitazone (as rosiglitazone maleate) and 500 mg of metformin hydrochloride (corresponding to metformin free base 390 mg).
2 mg roziglitazon (roziglitazon- maleát formájában) és 500 mg metformin- hidroklorid (amely 390 mg metformin szabad bázisnak felel meg) tablettánként.
Excipients:
Segédanyag A tabletta laktózt tartalmaz (kb.
Each tablet contains lactose (approximately 11 mg)
11 mg).
Pale pink film-coated tablets marked "gsk" on one side and "2/ 500" on the other.
Halvány rózsaszín filmbevonatú tabletta, egyik oldalon „ gsk ”, másikon „ 2/ 500 ” jelzéssel.
- who are unable to achieve sufficient glycaemic control at their maximally tolerated dose of oral
- akiknek a legmagasabb tolerálható dózisban oralis metformin- monoterápia nem biztosít
The maximum recommended daily dose of AVANDAMET is 8 mg rosiglitazone plus 2000 mg metformin hydrochloride.
Az AVANDAMET legmagasabb ajánlott napi adagja 8 mg roziglitazon és 2000 mg metformin - hidroklorid.
Triple oral therapy (rosiglitazone, metformin and sulphonylurea) (see section 4.4)
19 Hármas oralis terápia (roziglitazon, metformin és szulfanilurea- származék) (lásd 4. 4 pont)
Patients with renal impairment AVANDAMET should not be used in patients with renal failure or renal dysfunction e. g. serum creatinine levels > 135 μ mol/ l in males and > 110 μ mol/ l in females and/ or creatinine clearance < 70 ml/ min (see sections 4.3 and 4.4).
Vesekárosodásban szenvedő betegek Nem szedhetnek AVANDAMET- et veseelégtelenségben vagy kóros veseműködésben szenvedő betegek, például > 135 µmol/ l szérum kreatinin- szint férfiaknál, illetve > 110 µmol/ l nőknél és/ vagy < 70 ml/ perc kreatinin- clearance (ásd 4. 3 és 4. 4 pont).
- hypersensitivity to rosiglitazone, metformin hydrochloride or to any of the excipients
- túlérzékenység roziglitazonra, metformin- hidrokloridra vagy bármely segédanyagra
- cardiac failure or history of cardiac failure (New York Heart Association (NYHA) stages I to
- szívelégtelenség vagy a korábbi anamnézisben előforduló szívelégtelenség (New York Heart
- acute conditions with the potential to alter renal function such as:
- akut helyzetek, amelyek potenciálisan megváltoztathatják a veseműködést, mint például:
Reported cases of lactic acidosis in patients on metformin have occurred primarily in diabetic patients with significant renal failure.
A metforminnal kezelt betegeknél észlelt tejsavas acidosis esetek elsősorban szignifikáns veseelégtelenségben szenvedő diabeteses betegeknél fordultak
Diagnostic laboratory findings are decreased blood pH, plasma lactate levels above 5 mmol/ l and an increased anion gap and lactate/ pyruvate ratio.
A laborleletekben csökkent vér pH- értékek, 5 mmol/ l- nél magasabb plazma laktát értékek, növekedett anionhiány és laktát/ piruvát arány található.
Renal function As metformin is excreted by the kidney, serum creatinine concentrations should be determined regularly:
Veseműködés Mivel a metformin a vesén keresztül ürül, a szérum kreatinin szinteket rendszeresen kell ellenőrizni:
Heart failure was also reported more frequently in patients with a history of heart failure; oedema and heart failure was also reported more frequently in elderly patients and in patients with mild or moderate renal failure.
Oedemát és szívelégtelenséget ugyancsak gyakrabban jelentettekidősebb betegeknél, valamint enyhe és közepesen súlyos veseelégtelenségben szenvedőknél is.
Since NSAIDs, insulin and rosiglitazone are all associated with fluid retention, concomitant administration may increase the risk of oedema.
Mivel a nem- szteroid gyulladáscsökkentők, az inzulin és a roziglitazon mind folyadékretenciót okoznak, ezért együttes adásuk növeli az oedema rizikóját.
20 Acute Coronary Syndrome (ACS) Patients experiencing an ACS have not been studied in rosiglitazone controlled clinical trials.
21 Akut coronaria szindróma (ACS) A roziglitazonnal végzett kontrollos klinikai vizsgálatokban ACS- n átesett betegeket nem vizsgáltak.
In patients with low haemoglobin levels before initiating therapy, there is an increased risk of anaemia during treatment with AVANDAMET.
Azoknál a betegeknél, akiknek a hamoglobinszintje a kezelés megkezdése előtt alacsony, fokozottan fennáll az anaemia kockázata az AVANDAMET- kezelés alatt.
21 Bone disorders In a long-term study an increased incidence of bone fractures (foot, hand and arm) was observed in female patients taking rosiglitazone as monotherapy (see section 4.8).
22 Csontbetegségek Egy hosszútávú vizsgálatban a csonttörések gyakoribb előfordulását figyelték meg (a lábakon, a kezeken és a karokon) olyan nőbetegeknél, akik a roziglitazont monoterápiában kapták (lásd 4. 8 pont).
Although hormonal imbalance has been seen in preclinical studies (see section 5.3), no significant undesirable effects associated with menstrual disorders have been observed.
Annak ellenére, hogy a preklinikai vizsgálatokban észleltek hormonzavart (lásd 5. 3 pont), a menstruációs rendellenességgel összefüggő, jelentős nem kívánatos hatást nem lehetett megfigyelni.
As a consequence of improving insulin sensitivity, resumption of ovulation may occur in patients who are anovulatory due to insulin resistance.
Az inzulinérzékenység javulásának következtében az ovuláció újra megindulhat azokban a betegekben, akik az inzulin - rezisztencia miatt nem ovulálnak.