natgillin/translations-raw huggingface dataset:
ETV LVD ETV
(027. sz. klinikai vizsgálat)
0.5 mg
ETV 0, 5 mg
100 mg 0.5 mg
LVD ETV
0.5 mg 100 mg 0.5 mg
ETV 0, 5 mg LVD ETV 0, 5 mg
100 mg
LVD
once daily once daily once daily a a a
100 mg naponta naponta egyszer egyszer a a
once daily
100 mg naponta egyszer 287a
n Histological improvementb Ishak fibrosis score improvement Ishak fibrosis score worsening n Viral load reduction (log10 copies/ ml)c HBV DNA undetectable (< 300 copies/ ml by PCR)c
Szövettani javulásb Ishak fibrosis pontszám javulás Ishak fibrosis pontszám rosszabbodás n Vírusszám csökkenés (log10 kópia/ ml) c HBV DNS nem mutatható ki (< 300 kópia/ ml PCR- rel meghatároz - va) c
314 314 296 72%* 62% 70%* 39% 35% 36% 8% 10% 12% 354 355 325 -6.86* -5.39 -5.04* 67%* 36% 90%*
62% 70% * 35% 36% 10% 12% 355 325 - 5, 39 - 5, 04 * 36% 90% *
287a 61% 38% 15% 313 -4.53 72%
61% 38% 15% 313 - 4, 53 72%
ALT normalisation (≤ 1 times ULN)
ALT / SGOT normalizáció
68%* 60% 78%*
60% 78% *
HBeAg Seroconversion *p value vs lamivudine < 0.05 a
HBeAg seroconversio * p érték vs lamivudin < 0, 05 a
patients with evaluable baseline histology (baseline Knodell Necroinflammatory Score ≥ 2) b a primary endpoint c Roche Cobas Amplicor PCR assay (LLOQ = 300 copies/ ml)
értékelhető kiindulási hisztológiával rendelkező betegek (kiindulási Knodell necro- inflammatorikus pontszám ≥ 2) b elsődleges végpont c Roche Cobas Amplicor PCR vizsgálat (LLOQ = 300 kópia/ ml)
Experience in lamivudine-refractory patients:
Lamivudin - refrakter betegeken szerzett tapasztalatok:
In a randomised, double-blind study in HBeAg positive lamivudine-refractory patients (026), with 85% of patients presenting LVDr mutations at baseline, patients receiving lamivudine at study entry either switched to entecavir 1 mg once daily, with neither a washout nor an overlap period (n = 141), or continued on lamivudine 100 mg once daily (n = 145).
Egy randomizált, kettősvak vizsgálatban HBeAg pozitív lamivudin- refrakter betegeken (026) a kiinduláskor a betegek 85% - ában voltak jelen LVDr mutációk, a vizsgálat megkezdésekor a lamivudint kapó betegeket vagy napi egyszeri 1 mg entekavirra állították át, mellőzve a kiürülési (wash out) periódust, illetve az átfedési (overlap) időszakot (n = 141), vagy folytatták a napi 100 mg - os lamivudin- kezelést (n = 145).
Lamivudine-refractory HBeAg positive (study 026) ETV 1.0 mg once daily LVD 100 mg once daily n
Lamivudin- refrakter betegek HBeAg pozitív (026. sz. klinikai vizsgálat)
124a
naponta egyszer 124a
116a
naponta egyszer 116a
Histological improvementb Ishak fibrosis score improvement Ishak fibrosis score worsening n Viral load reduction (log10 copies/ ml)c HBV DNA undetectable (< 300 copies/ ml by PCR)c
Szövettani javulásb Ishak fibrosis pontszám javulás Ishak fibrosis pontszám rosszabbodás n Vírus szám csökkenés (log10 kópia/ ml) c HBV DNS nem mutatható ki (< 300 kópia/ ml PCR- rel meghatározva) c
55%* 34%* 11% 141 -5.11* 19%*
55% * 34% * 11% 141 - 5, 11 * 19% *
28% 16% 26% 145 -0.48 1%
28% 16% 26% 145 - 0, 48 1%
ALT normalisation (≤ 1 times ULN)
ALT / SGOT normalizáció (≤ 1– szerese az ULN értéknek)
patients with evaluable baseline histology (baseline Knodell Necroinflammatory Score ≥ 2) b a primary endpoint. c Roche Cobas Amplicor PCR assay (LLOQ = 300 copies/ ml)
értékelhető kiindulási hisztológiával rendelkező betegek (kiindulási Knodell necro- inflammatorikus pontszám ≥ 2) b elsődleges végpont c Roche Cobas Amplicor PCR vizsgálat (LLOQ = 300 kópia/ ml)
Treatment was discontinued when prespecified response criteria were met either at 48 weeks or during the second year of treatment.
A 48. kezelési hét utáni eredmények A kezelést befejezték, ha az előre meghatározott terápiás válasz kritériumoknak a 48. héten vagy a kezelés második éve folyamán sikerült megfelelni.
Response criteria were HBV virological suppression (HBV DNA < 0.7 MEq/ ml by bDNA) and loss of HBeAg (in HBeAg positive patients) or ALT < 1.25 times ULN (in HBeAg negative patients).
A terápiás válasz kritériumok az alábbiak voltak: a HBV virológiai szuppressziója (HBV DNS < 0, 7 MEq/ ml a bDNS- nél) és a HBeAg eliminálódása (HBeAg pozitív betegekben) vagy az ALT/ SGOT kevesebb mint 1, 25- szöröse az ULN értéknek (HBeAg negatív betegekben).
Patients in response were followed for an additional 24 weeks off-
A kezelésre reagáló betegeket további 24 hét kezelésmentes perióduson át megfigyelés alatt tartották.
Nucleoside-naive:
Nukleozid terápia naív betegek:
HBeAg positive (study 022): treatment with entecavir for up to 96 weeks (n = 354) resulted in cumulative response rates of 80% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR, 87% for ALT normalisation, 31% for HBeAg seroconversion and 2% for HBsAg seroconversion (5% for HBsAg loss).
HBeAg pozitív betegek (022. sz. klinikai vizsgálat): a maximálisan 96 hétig tartó entekavir- kezelés (n = 354) összesített eredményeit tekintve a HBV DNS < 300 kópia/ ml alá csökkent a betegek 80% - ában, PCR méréssel megállapítva, az ALT/ SGOT normalizálódott 87% - ukban, 31% - os volt a HBeAg seroconversio és 2% - os a HBsAg seroconversio (5% - os a HBsAg elimináció).
For lamivudine (n = 355), cumulative response rates were 39% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR, 79% for ALT normalisation, 26% for HBeAg seroconversion, and 2% for HBsAg seroconversion (3% for HBsAg loss).
A lamivudin- kezelés végén (n = 355) kapott összesített eredmények az alábbiak voltak: a HBV DNS < 300 kópia/ ml alá csökkent a betegek 39% - ában, PCR meghatározással és az ALT/ SGOT normalizálódott 79% - ukban, 26% - os volt a HBeAg seroconversio és 2% - os a HBsAg seroconversio (3% - os a HBsAg elimináció értéke).
At end of dosing, among patients who continued treatment beyond 52 weeks (median of 96 weeks), 81% of 243 entecavir-treated and 39% of 164 lamivudine-treated patients had HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR while ALT normalisation (≤ 1 times ULN) occurred in 79% of entecavir- treated and 68% of lamivudine-treated patients.
10 kezelt beteg 81% - ában és a lamivudin- kezelt betegek 39% - ában, miközben az ALT/ SGOT normalizálódott (az ULN érték ≤ 1 - szeresére) az entekavirral kezelt betegek 79% - ában és a lamivudinnal kezeltek 68% - ában.
HBeAg negative (study 027): treatment with entecavir up to 96 weeks (n = 325) resulted in cumulative response rates of 94% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR and 89% for ALT normalisation versus 77% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR and 84% for ALT normalisation for lamivudine-treated patients (n = 313).
HBeAg negatív betegek (027. sz. klinikai vizsgálat): a maximálisan 96 hétig tartó entekavir- kezelés (n = 325) összesített eredményeit tekintve a HBV DNS < 300 kópia/ ml alá csökkent a betegek 94% - ában, PCR meghatározással és az ALT/ SGOT normalizálódott 89% - ukban, ezzel szemben a lamivudinnal kezelt betegekben (n = 313) a HBV DNS < 300 kópia/ ml alá csökkent a betegek 77% - ában, PCR meghatározással és az ALT/ SGOT normalizálódott 84% - ukban.
For 26 entecavir-treated and 28 lamivudine-treated patients who continued treatment beyond 52 weeks (median 96 weeks), 96% of entecavir-treated and 64% of lamivudine-treated patients had HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR at end of dosing.
26 entekavirral kezelt és 28 lamivudinnal kezelt betegben, akiknek kezelése 52 hét után is folytatódott (átlagosan 96 hétig), a HBV DNS < 300 kópia/ ml alá csökkent, PCR meghatározással az entekavirral kezeltek 96% - ában, és a lamivudinnal kezeltek 64% - ában a kezelés végén.
ALT normalisation (≤ 1 times ULN) occurred in 27% of entecavir-treated and 21% of lamivudine-treated patients at end of dosing.
Az ALT/ SGOT normalizálódott (az ULN érték ≤ 1 - szeresére) az entekavirral kezelt betegek 27% - ában és a lamivudinnal kezeltek 21% - ában a kezelés végén.
For patients who met protocol-defined response criteria, response was sustained throughout the 24-week post-treatment follow-up in 75% (83/ 111) of entecavir responders vs 73% (68/ 93) for lamivudine responders in study 022 and 46% (131/ 286) of entecavir responders vs 31% (79/ 253) for lamivudine responders in study 027.
Azoknál a betegeknél, akik megfeleltek a protokoll által előírt terápiás válasz kritériumoknak, ez a válasz fennmaradt a 24 hetes kezelés utáni követési periódusban is, a 022. sz. klinikai vizsgálatban az entekavirra reagálók 75% - ában (83/ 111), szemben a lamivudinra reagálók 73% - ával (68/ 93), míg a 027. sz. klinikai vizsgálatban az entekavirra reagálók 46% - ában (131/ 286), szemben a lamivudinra reagálók 31% - ával (79/ 253).
By 48 weeks of post-treatment follow-up, a substantial number of HBeAg negative patients lost response.
A kezelés utáni követés 48. hetére a HBeAg- negatív betegek jelentős hányadánál a korábbi válasz megszűnt.
Lamivudine-refractory:
Lamivudin- refrakter betegek:
HBeAg positive (study 026): treatment with entecavir for up to 96 weeks (n = 141) resulted in cumulative response rates of 30% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR, 85% for ALT normalisation and 17% for HBeAg seroconversion.
HBeAg pozitív betegek (026. sz. klinikai vizsgálat): a maximálisan 96 hétig tartó entekavir- kezelés (n = 141) összesített eredményeit tekintve a HBV DNS < 300 kópia/ ml alá csökkent 30% - ukban PCR meghatározással, az ALT/ SGOT normalizálódott 85% - ukban; és 17% - ukban volt HBeAg seroconversio.
For the 77 patients who continued entecavir treatment beyond 52 weeks (median 96 weeks), 40% of patients had HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR and 81% had ALT normalisation (≤ 1 times ULN) at end of dosing.
Annál a 77 betegnél, akik folytatták a kezelést az 52. héten túl is (átlagosan 96 hétig), a HBV DNS < 300 kópia/ ml alá csökkent a betegek 40% - ában, PCR meghatározással, és 81% - ukban normalizálódott az ALT/ SGOT (≤ 1- szeres ULN) a kezelés végén.
Age/ gender:
Életkor/ nem:
There was no apparent difference in efficacy for entecavir based on gender (≈ 25% women in the clinical trials) or age (≈ 5% of patients > 65 years of age).
Nem volt számottevő különbség az entekavir hatékonyságában sem a nemek között (≈ 25% volt a nők aránya a klinikai vizsgálatban) sem az életkor függvényében (a betegek ≈ 5% - a volt > 65 éves).
Special populations HIV/ HBV co-infected patients receiving concomitant HAART: study 038 included 67 HBeAg positive and 1 HBeAg negative patients co-infected with HIV.
Speciális populációk HIV/ HBV társfertőzésben szenvedő betegek akik egyúttal HAART- kezelésben részesülnek: a 038. számú klinikai vizsgálatot 67 HbeAg pozitív és 1 HBeAg negatív HIV társfertőzésben szenvedő betegen végezték.
Patients had stable controlled HIV (HIV RNA < 400 copies/ ml) with recurrence of HBV viraemia on a lamivudine-containing HAART regimen.
A betegeknek stabil, kontrollált HIV fertőzésük volt (HIV RNS < 400 kópia/ ml) rekurrens HBV viraemiával, lamivudint tartalmazó HAART- kezelés mellett.
HAART regimens did not include emtricitabine or tenofovir disoproxil fumarate.
HAART- rezsimek nem tartalmaztak emtricitabint vagy tenofovir- dizoproxil- fumarátot.
At baseline entecavir-treated patients had a median duration of prior lamivudine therapy of 4.8 years and median CD4 count of 494 cells/ mm3 (with only 5 subjects having CD4 count < 200 cells/ mm3).
A vizsgálat kezdetén az entekavirral kezelt betegek előzetesen átlagosan 4, 8 évig lamivudin terápiában részesültek, az átlagos CD4 szám 494 sejt/ mm3 volt (csak 5 betegnél volt a CD4 szám < 200 sejt/ mm3).
Patients continued their lamivudine-regimen and were assigned to add either entecavir 1 mg once daily (n = 51) or placebo (n = 17) for 24 weeks followed by an additional 24 weeks where all received entecavir.
A betegek továbbra is részesültek lamivudin- kezelésben, majd kiegészítésül vagy napi 1 mg entekavirt (n = 51) vagy placebot (n = 17) szedtek 24 héten át, ezt követően további 24 héten keresztül valamennyien entekavirt kaptak.
At 24 weeks the reduction in HBV viral load was significantly greater with entecavir (-3.65 vs an increase of 0.11 log10 copies/ ml).
A 24. héten a HBV vírusszám csökkenés szignifikánsan magasabb volt az entekavir csoportban (- 3, 65 vs 0, 11 log10 kópia/ ml emelkedés).
For patients originally assigned to entecavir treatment, the reduction in HBV DNA at 48 weeks was -4.20 log10 copies/ ml, ALT normalisation had occurred in 37% of patients with abnormal baseline ALT and none achieved HBeAg seroconversion.
Az eredetileg entekavir- kezelésre kijelölt betegekben a HBV DNS csökkenés a 48. hétre - 4, 20 log10 kópia/ ml volt, az ALT/ SGOT normalizálódott az abnormális kiindulási értékkel rendelkezők 37% - ában és egyetlen betegnél sem fordult elő HBeAg seroconversio.
10 HIV/ HBV co-infected patients not receiving concomitant HAART: entecavir has not been evaluated in HIV/ HBV co-infected patients not concurrently receiving effective HIV treatment.
HIV/ HBV társfertőzésben szenvedő betegek, akik egyúttal nem részesülnek HAART- kezelésben: az entekavirt nem értékelték azon HIV/ HBV társfertőzésben szenvedő betegeknél, akik egyidejűleg nem kaptak hatásos HIV- kezelést.
Reductions in HIV RNA have been reported in HIV/ HBV co-infected patients receiving entecavir monotherapy without HAART.
HIV RNS csökkenésről számoltak be HIV/ HBV társfertőzésben szenvedő betegeknél, akik HAART nélkül részesültek entekavir monoterápiában.
In some cases, selection of HIV variant M184V has been observed, which has implications for the selection of HAART regimens that the patient may take in the future.
Néhány esetben M184V HIV variáns szelektálódását figyelték meg, aminek jelentősége lehet a betegek esetleges
Therefore, entecavir should not be used in this setting due to the potential for development of HIV resistance (see section 4.4).
Ennek következtében ilyen helyzetben a HIV- rezisztencia potenciális kialakulása miatt az entekavirt nem szabad alkalmazni (lásd 4. 4 pont).
Patients with decompensated liver disease: a randomised open-label study (048) comparing entecavir 1.0 mg once daily with adefovir 10 mg once daily in patients with hepatic decompensation is ongoing.
Dekompenzált májcirrhosisos betegek: folyamatban van egy olyan randomizált, nyílt klinikai vizsgálat (048. sz.), amelynek során napi egyszer 1, 0 mg entekavir és napi egyszer 10 mg adefovir hatásosságát hasonlítják össze dekompenzált májcirrhosisos betegeken.
Clinical resistance: patients in clinical trials initially treated with entecavir 0.5 mg (nucleoside-naive) or 1.0 mg (lamivudine-refractory) and with an on-therapy PCR HBV DNA measurement at or after Week 24 were monitored for resistance.
Klinikai rezisztencia: a klinikai vizsgálatokban kezdetben 0, 5 mg entekavirral (nukleozid naív) vagy 1, 0 mg entekavirral (lamivudin- refrakter) kezelés alatt álló betegnél a 24. héten vagy azt követően a PCR HBV DNA mérésével követték a rezisztencia kialakulását.
Through Week 240 in nucleoside-naive studies, genotypic evidence of ETVr substitutions at rtT184, rtS202, or rtM250 was identified in 3 patients treated with entecavir, 2 of whom experienced virologic breakthrough (see table).
240 héten át az ETVr szubsztitúciókra utaló az rtT184, rtS202 vagy rtM250- nél mutatkozó genotípusos jeleket a nukleozid naív vizsgálatokban 3 entekavir- kezelt betegnél (közülük 2 tapasztalt virológiai áttörést) azonosítottak (lásd a táblázatot).
Emerging Genotypic Entecavir Resistance Through Year 5, Nucleoside-Naive Studies a
Genotípusos entekavir- rezisztencia kifejlődése az 5. évig, nukleozid- naív vizsgálatok során a 4. éva
Patients treated and monitored for b resistance Patients in specific year with:
Rezisztencia miatt kezelt és ellenőrzött betegekb A betegeknél a következőkben felsoroltak kialakulása, egy adott évben:
c - emerging genotypic ETVr
- genotípusos ETVrc kifejlődése c - genotípusos ETVr virológiai d áttöréssel A következőkben felsoroltak kumulatív valószínűsége:
1
1 0
c - genotypic ETVr with virologic d breakthrough a
- Genotípusos ETVr kifejlődése
0.2%
c
0.2%
0, 2% 0, 2%
0.8%
- Genotípusos ETVr virológiai
Results reflect use of a 1-mg dose of entecavir for 147 of 149 patients in Year 3 and all patients in Years 4 and 5 and of combination entecavir-lamivudine therapy (followed by long-term entecavir therapy) for a median of 20 weeks for 130 of 149 patients in Year 3 and for 1 week for 1 of 121 patients in Year 4 in a rollover study. b Includes patients with at least one on-therapy HBV DNA measurement by PCR at or after week 24 through week 58 (Year 1), after week 58 through week 102 (Year 2), after week 102 through week 156 (Year 3), after week 156 through week 204 (Year 4), or after week 204 through week 252 (Year 5). c Patients also have LVDr substitutions. d ≥ 1 log10 increase above nadir in HBV DNA by PCR, confirmed with successive measurements or at the end of the windowed time point.
d áttörés a Az eredmények az 1 mg entecavir- lamivudin kombinációs kezelés három éves adatait mutatják (melyet egy hosszú - távú entecavir kezelés követett), nevezetesen a három éves adatokat a 149 kezelt betegből 147 beteg esetében, illetve az összes beteg esetében a négyéves és ötéves kombinációs kezelés adatait, illetve ezen felül a három éves kezelés adatait a 149 kezelt betegből 130 beteg esetében (medián 20 hét) és az ötéves adatokból a 121 kezelt betegből 1 beteg adatát (medián 1 hét). b Beleszámítanak azok a betegek akiknél a kezelés alatt legalább egy PCR HBV DNS mérést végeztek a 24. héten vagy azt követően egészen az 58. hétig (1 év), az 58. hét után egészen a 102. hétig (2. év), a 102. hét után a 156. hétig (3. év), a 156. hét után a 204 hétig (4. év), vagy a 204 hét után a 252. hétig (5. év). c Ezen betegeknél LVDr szubsztitúciók is találhatók d A HBV DNS ≥ 1 log10 emelkedése a minimumhoz viszonyítva PCR- rel mérve, amelyet egymást követő mérésekkel vagy a vizsgált időszak végén igazoltak.
ETVr substitutions (in addition to LVDr substitutions rtM204V/ I ± rtL180M) were observed at baseline in isolates from 10/ 187 (5%) lamivudine-refractory patients treated with entecavir and monitored for resistance, indicating that prior lamivudine treatment can select these resistance substitutions and that they can exist at a low frequency before entecavir treatment.
ETVr szubsztitúciókat (ezenkívül LVDr szubsztituciók [rtM204V/ I ± rtL180M])) a lamivudin - refrakter, entekavirral kezelt és rezisztenciára ellenőrzött betegek izolátumai között 10/ 187 (5% - ban) figyeltek meg beválasztás során, amely arra utal, hogy az előzetes lamivudin- kezelés ezeknek a rezisztens szubsztituenseknek a szelekcióját okozhatja, és amelyek előfordulási gyakorisága alacsony az entekavir- kezelést megelőzően.
Through Week 240, 3 of the 10 patients experienced virologic breakthrough (≥ 1 log10 increase above nadir).
A 240. hét alatt, 10 betegből 3- nál tapasztaltak virológiai visszaesést (≥ 1 log10 emelkedés a minimumhoz viszonyítva).
Emerging entecavir resistance in lamivudine-refractory studies through Week 240 is summarized in the table.
A lamivudin- refrakter vizsgálatokban a 240 hétig bezárólag felmerülő entekavir- rezisztenciát az alábbi táblázat foglalja össze.
11 Genotypic Entecavir Resistance Through Year 5, Lamivudine-Refractory Studies
Genotípusos entekavir- rezisztencia az 5. évig, lamivudin- refrakter vizsgálatok során
Patients treated and monitored for b resistance Patients in specific year with:
Rezisztencia miatt kezelt és
- emerging genotypic ETVr
ellenőrzött betegekb A betegeknél a következőkben felsoroltak kialakulása, egy adott évben:
c
12
12
12 e
16
16 e
6
6 e
c - genotypic ETVr with virologic d breakthrough Cumulative probability of:
e
e 14
14
e 13
13
e 9
9
e 1
1
- emerging genotypic ETVr
A következőkben felsoroltak kumulatív valószínűsége:
c
- genotípusos ETVrc kifejlődése
6.2%
6, 2%
c - genotypic ETVr with virologic d breakthrough a
a
1.1%
-
43.6%
41, 3%
Results reflect use of combination entecavir-lamivudine therapy (followed by long-term entecavir therapy) for a median of 13 weeks for 48 of 80 patients in Year 3, a median of 38 weeks for 10 of 52 patients in Year 4, and for 16 weeks for 1 of 33 patients in Year 5 in a rollover study. b Includes patients with at least one on-therapy HBV DNA measurement by PCR at or after week 24 through week 58 (Year 1), after week 58 through week 102 (Year 2), after week 102 through week 156 (Year 3), after week 156 through week 204 (Year 4), or after week 204 through week 252 (Year 5). c Patients also have LVDr substitutions. d ≥ 1 log10 increase above nadir in HBV DNA by PCR, confirmed with successive measurements or at the end of the windowed time point. e ETVr occurring in any year; virologic breakthrough in specified year.
Az eredmények az entecavir- lamivudin kombinációs kezelés adatait mutatják (melyet egy hosszú- távú entecavir kezelés követett), nevezetesen a három éves adatokat a 80 kezelt betegből 48 beteg esetében (medián 13 hét), illetve a négyéves adatokból az 52 kezelt betegből 10 beteg adatait (medián 38 hét) és az ötéves adatokból a 33 kezelt betegből 1 beteg adatát (medián 16 hét). b Beleszámítanak azok a betegek akiknél a kezelés alatt legalább egy PCR HBV DNS mérést végeztek a 24. héten vagy azt követően egészen az 58. hétig (1. év), az 58. hét után egészen a 102. hétig (2. év), a 102. hét után a 156. hétig (3. év), a 156. hét után a 204. hétig (4. év), a 204. hét után a 252. hétig (5. év). c Ezen betegeknél LVDr szubsztitúciók is találhatók d A HBV DNS ≥ 1 log10 emelkedése a minimumhoz viszonyítva PCR- rel mérve, amelyet egymást követő mérésekkel vagy a vizsgált időszak végén igazoltak e bármely évben jelentkező ETVr; virológiai áttörés egy konkrét évben
Among lamivudine-refractory patients with baseline HBV DNA < 107 log10 copies/ ml, 64% (9/ 14) achieved HBV DNA < 300 copies/ ml at Week 48.
A HBV DNS < 107 log10 kópia/ ml kiindulási értékkel rendelkező lamivudin- refrakter betegek 64% - a (9/ 14) < 300 kópia/ ml HBV DNS értéket ért el a 48. héten.
These 14 patients had a lower rate of genotypic entecavir resistance (cumulative probability 18.8% through 5 years of follow-up) than the overall study population (see table).
Ennél a 14 betegnél alacsonyabb arányban fordult elő genotípusos entekavir- rezisztencia (kumulatív valószínűség 18, 8% az 5 éves nyomonkövetés során), mint az egész vizsgálati populációban (lásd táblázat).
Also, lamivudine-refractory patients who achieved HBV DNA < 104 log10 copies/ ml by PCR at Week 24 had a lower rate of resistance than those who did not (5-year cumulative probability 17.6% [n=50] versus 60.5% [n=135], respectively).
Továbbá, a lamivudin - refrakter betegek akik < 104 log10 kópia/ ml HBV DNS értéket értek el PCR- rel a 24. héten, kisebb arányban voltak rezisztensek, mint akik ezt nem érték el (5 éves kumulatív valószínűség 17, 6% [n=50] szemben a 60, 5% - kal [n=135]).
Absorption: entecavir is rapidly absorbed with peak plasma concentrations occurring between 0.5-1.5 hours.
Felszívódás: az entekavir gyorsan felszívódik, maximális plazma koncentrációját átlagosan 0, 5 - 1, 5 óra alatt éri el.
Based on urinary excretion of unchanged drug, the bioavailability has been estimated to be at least 70%.
A gyógyszer változatlan formában vizelettel való kiürülése alapján a biohasznosulás legalább 70% - ra tehető.
There is a dose- proportionate increase in Cmax and AUC values following multiple doses ranging from 0.1-1 mg.
A Cmax és az AUC értékek dózisfüggően emelkednek 0, 1 - 1 mg entekavir ismételt adagolását követően.
Steady-state is achieved between 6-10 days after once daily dosing with ≈ 2 times accumulation.
A steady- state napi egyszeri adagolással 6 - 10 nap alatt érhető el, ≈ 2- szeres akkumuláció mellett.
Cmax and Cmin at steady-state are 4.2 and 0.3 ng/ ml, respectively, for a dose of 0.5 mg, and 8.2 and 0.5 ng/ ml, respectively, for 1 mg.
A steady- state Cmax és Cmin értékek 0, 5 mg- os adagnál 4, 2 illetve 0, 3 ng/ ml, 1 mg- os adagnál pedig 8, 2 illetve 0, 5 ng/ ml.
Administration of 0.5 mg entecavir with a standard high-fat meal (945 kcal, 54.6 g fat) or a light meal (379 kcal, 8.2 g fat) resulted in a minimal delay in absorption (1-1.5 hour fed vs.
0, 5 mg entekavirnak standard magas zsír tartalmú táplálékkal (945 kcal, 54, 6 g zsír) vagy alacsony zsír tartalmú táplálékkal (379 kcal, 8, 2 g zsír) való együttes alkalmazása a felszívódás kismértékű elhúzódását (1 - 1, 5 óra táplálkozást követően vs.
0.75 hour fasted), a decrease in Cmax of 44-46%, and a decrease in AUC of 18-20%.
0, 75 óra éhgyomorra), a Cmax 44 - 46% - os és az AUC 18 - 20% - os csökkenését eredményezte.