natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Abacavir hypersensitivity (see also section 4.4)
Abakavir túlérzékenység (lásd még 4. 4 pont)
In clinical studies, approximately 5% of subjects receiving abacavir developed a hypersensitivity reaction.
5% - ában alakult ki túlérzékenységi reakció.
In clinical studies with abacavir 600 mg once daily the reported rate of hypersensitivity remained within the range recorded for abacavir 300 mg twice daily.
A naponta egyszer 600 mg abakavirral végzett klinikai vizsgálatok során észlelt túlérzékenység előfordulási aránya a naponta kétszer 300 mg abakavirral kapcsolatban megfigyelt tartományban maradt.
Some of these hypersensitivity reactions were life-threatening and resulted in fatal outcome despite taking precautions.
Ezeknek a túlérzékenységi reakcióknak egy része az elővigyázatossági intézkedések megtétele ellenére életveszélyes és fatális kimenetelű volt.
This reaction is characterised by the appearance of symptoms indicating multi- organ/ body-system involvement.
A reakcióra jellemző a több szervnek, ill. a szervezet egészének érintettségére utaló tünetek megjelenése.
Almost all patients developing hypersensitivity reactions will have fever and/ or rash (usually maculopapular or urticarial) as part of the syndrome, however reactions have occurred without rash or fever.
Majdnem minden betegnek, akiben kialakulnak a túlérzékenységi reakciók, láza és/ vagy bőrkiütése van (általában maculopapularis vagy urticariás) a tünetegyüttes részeként, bár a reakciók előfordultak kiütés és láz nélkül is.
The signs and symptoms of this hypersensitivity reaction are listed below.
A túlérzékenységi reakció jelei és tünetei a következőkben kerülnek felsorolásra.
These have been identified either from clinical studies or post marketing surveillance.
Ezeket a klinikai vizsgálatok vagy a posztmarketing felmérések során észlelték.
Those reported in at least 10% of patients with a hypersensitivity reaction are in bold text.
Azon tünetek, amelyek a túlérzékenységi tüneteket jelző betegek legalább 10% - ában jelentkeztek, vastag betűkkel szedettek.
Skin Rash (usually maculopapular or urticarial)
Bőr Bőrkiütés (általában maculopapularis vagy urticariás).
Fever, lethargy, malaise, oedema, lymphadenopathy, hypotension, conjunctivitis, anaphylaxis
Egyéb Láz, levertség, rossz közérzet, oedema, lymphadenopathia, hypotensio, conjunctivitis, anaphylaxia.
Neurological/ Psychiatry
Neurológiai/ Pszichiátriai
Lymphopenia
Lymphopenia.
Liver/ pancreas
Máj/ hasnyálmirigy
Musculoskeletal
Vázizom - és csontrendszeri
Myalgia, rarely myolysis, arthralgia, elevated creatine phosphokinase
Myalgia, ritkán myolysis, arthralgia, kreatin- foszfokinázszint emelkedés.
Some patients with hypersensitivity reactions were initially thought to have gastroenteritis, respiratory disease (pneumonia, bronchitis, pharyngitis) or a flu-like illness.
Néhány, túlérzékenységi reakciót mutató betegről kezdetben azt gondolták, hogy gastroenteritisük, légzőszervi betegségük (pneumonia, bronchitis, pharyngitis) vagy influenzaszerű megbetegedésük van.
This delay in diagnosis of hypersensitivity has resulted in abacavir being continued or re-introduced, leading to more severe hypersensitivity reactions or death.
A túlérzékenység késői diagnosztizálása azt eredményezte, hogy az abakavir kezelést folytatták vagy újra indították, ami még súlyosabb túlérzékenységi reakciókhoz vagy halálhoz vezetett.
Therefore, the diagnosis of hypersensitivity reaction should be carefully considered for patients presenting with symptoms of these diseases.
Ezért gondosan mérlegelni kell a túlérzékenység diagnózisát, amikor a betegnek ezekre a betegségekre utaló tünetei vannak.
Symptoms usually appeared within the first six weeks (median time to onset 11 days) of initiation of treatment with abacavir, although these reactions may occur at any time during therapy.
A tünetek általában az abakavirral történő kezelés megkezdésétől számított első hat héten belül jelentek meg (a megjelenés középideje 11 nap), azonban ezek a reakciók az egész kezelés alatt bármikor előfordulhatnak.
Close medical supervision is necessary during the first two months, with consultations every two weeks.
Az első két hónap alatt szigorú orvosi ellenőrzésre van szükség, kéthetenkénti konzultációval.
9 advised of the importance of taking Kivexa regularly.
9 Valószínű, hogy az intermittáló kezelés növelheti az érzékenység kialakulásának kockázatát és így a klinikailag szignifikáns túlérzékenységi reakciók előfordulását.
Restarting abacavir following a hypersensitivity reaction results in a prompt return of symptoms within hours.
Az abakavir újbóli adása túlérzékenységi reakciót követően, a tünetek azonnali, órákon belüli visszatérésével jár.
This recurrence of the hypersensitivity reaction was usually more severe than on initial presentation, and may include life-threatening hypotension and death.
A visszatérő túlérzékenységi reakció általában súlyosabb volt, mint első megjelenésekor, továbbá életveszélyes vérnyomáseséssel és halállal is járhat.
Patients who develop this hypersensitivity reaction must discontinue Kivexa and must never be rechallenged with Kivexa, or any other medicinal product containing abacavir (Ziagen or Trizivir).
Azoknak a betegeknek, akikben a túlérzékenységi reakció kialakul, azonnal abba kell hagyniuk a Kivexa szedését, és soha többet nem kaphatnak újra Kivexa- t vagy más abakavir- tartalmú készítményt (Ziagen vagy Trizivir).
To avoid a delay in diagnosis and minimise the risk of a life-threatening hypersensitivity reaction, abacavir must be permanently discontinued if hypersensitivity cannot be ruled out, even when other diagnoses are possible (respiratory diseases, flu-like illness, gastroenteritis or reactions to other medicinal products).
A késői diagnózis elkerülése és az életet veszélyeztető túlérzékenységi reakció veszélyének minimalizálása céljából az abakavirt véglegesen le kell állítani, ha a túlérzékenységi reakció nem zárható ki, még akkor is, ha más diagnózis is lehetséges (légzőszervi betegségek, influenzaszerű megbetegedés, gastroenteritis vagy egyéb gyógyszeres kezeléssel kapcsolatos reakciók).
Hypersensitivity reactions with rapid onset, including life-threatening reactions have occurred after restarting abacavir in patients who had only one of the key symptoms of hypersensitivity (skin rash, fever, gastrointestinal, respiratory or constitutional symptoms such as lethargy and malaise) prior to stopping abacavir.
Gyorsan fellépő, akár életet is veszélyeztető túlérzékenységi reakciók olyan betegekben is előfordultak az abakavir újraindítása után, akiknél a túlérzékenységnek csak egy fő tünete (bőrkiütés, láz, gastrointestinalis, légzőszervi vagy általános tünetek mint levertség és rossz közérzet) jelentkezett az abakavir leállítása előtt.
The most common isolated symptom of a hypersensitivity reaction was a skin rash.
A túlérzékenységi reakció leggyakoribb önálló tünete a bőrkiütés volt.
Moreover, on very rare occasions hypersensitivity reactions have been reported in patients who have restarted therapy and who had no preceding symptoms of a hypersensitivity reaction.
Ezen túlmenően, nagyon ritka esetekben akkor is beszámoltak túlérzékenységi reakciókról az újraindítás után, amikor a túlérzékenységi reakciónak nem voltak megelőző tünetei.
In both cases, if a decision is made to restart abacavir this must be done in a setting where medical assistance is readily available.
Mindkét esetben, amennyiben az abakavir újrakezdése mellett döntenek, azt olyan körülmények között kell tenni, ahol orvosi segítség áll rendelkezésre.
Each patient must be warned about this hypersensitivity reaction to abacavir.
Minden beteget figyelmeztetni kell az abakavirral szembeni túlérzékenységi reakcióra.
Many of the adverse reactions listed in the table below occur commonly (nausea, vomiting, diarrhoea, fever, lethargy, rash) in patients with abacavir hypersensitivity.
Az alább felsorolt reakciók közül számos gyakran előfordul (hányinger, hányás, hasmenés, láz, levertség, bőrkiütés) abakavirra túlérzékeny betegekben.
Therefore, patients with any of these symptoms should be carefully evaluated for the presence of this hypersensitivity reaction.
Ezért azokat a betegeket, akiken ezen tünetek bármelyike jelentkezik, gondosan meg kell figyelni a túlérzékenységi reakció szempontjából.
If Kivexa has been discontinued in patients due to experiencing any one of these symptoms and a decision is made to restart a medicinal product containing abacavir, this must be done in a setting where medical assistance is readily available (see section 4.4).
Ha a Kivexa kezelést ezen tünetek valamelyikének észlelése miatt állították le, és az abakavir- tartalmú gyógyszer újrakezdése mellett döntenek, azt olyan körülmények között kell tenni, ahol orvosi segítség könnyen elérhetően rendelkezésre áll (lásd 4. 4 pont).
Very rarely cases of erythema multiforme, Stevens- Johnson syndrome or toxic epidermal necrolysis have been reported where abacavir hypersensitivity could not be ruled out.
Nagyon ritkán erythema multiformet, Stevens - Johnson szindrómát vagy toxikus epidermalis necrolysist jelentettek olyan esetekben, amikor az abakavir túlérzékenység nem volt kizárható.
In such cases medicinal products containing abacavir should be permanently discontinued.
Ilyenkor az abakavir- tartalmú gyógyszer adását véglegesen le kell állítani.
Frequencies are defined as very common (> 1/ 10), common (> 1/ 100 ,< 1/10), uncommon (> 1/ 1000 ,< 1/100), rare (> 1/ 10,000, < 1/ 1000), very rare (< 1/ 10,000).
A gyakoriság meghatározása: nagyon gyakori (> 1/ 10), gyakori (> 1/ 100, < 1/ 10), nem gyakori (≥ 1/ 1000, < 1/ 100), ritka (> 1/ 10 000, < 1/ 1000) és nagyon ritka (< 1/ 10 000).
Uncommon:
Lamivudin
disorders
Vérképzőszervi és nyirokrendszeri betegségek
anaemia (both occasionally severe), thrombocytopenia Very rare:
Nem gyakori: neutropenia és anaemia (mindkettő esetenként súlyos), thrombocytopenia.
Pure red cell aplasia
Nagyon ritka: tiszta vörösvérsejt aplasia.
Very rare:
Gyakori: fejfájás, álmatlanság.
Cough, nasal symptoms
Gyakori: köhögés, orrtünetek.
Common: nausea, vomiting, diarrhoea Rare: pancreatitis has been reported, but a causal relationship to abacavir treatment is uncertain
Ritka: pancreatitis előfordult, de ok- okozati összefüggése az abakavir kezeléssel bizonytalan.
Nausea, vomiting, abdominal pain or cramps, diarrhoea Rare:
Gyakori: hányinger, hányás, hasi fájdalom vagy görcsök, hasmenés.
Rises in serum amylase.
Ritka: szérum amilázszint emelkedés.
Hepatobiliary disorders
Máj - epebetegségek
Transient rises in liver enzymes (AST, ALT), Rare:
Nem gyakori: a májenzimek (AST, ALT) átmeneti emelkedése.
Hepatitis
Rika: hepatitis.
Common: rash (without systemic symptoms) Very rare: erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis
Nagyon ritka: erythema multiforme, Stevens- Johnson szindróma és toxikus epidermalis necrolysis.
Rash, alopecia
Gyakori: kiütés, alopecia.
Arthralgia, muscle disorders Rare:
Gyakori: arthralgia, izomelváltozások.
Rhabdomyolysis
Ritka: rhabdomyolysis.
Cases of lactic acidosis, sometimes fatal, usually associated with severe hepatomegaly and hepatic steatosis, have been reported with the use of nucleoside analogues (see section 4.4).
A nukleozid- analógok használata kapcsán beszámoltak a tejsavas acidosis olykor fatális kimenetelű eseteiről, amelyek általában súlyos hepatomegaliához és hepatikus steatosishoz társultak (lásd 4. 4 pont).
Combination antiretroviral therapy has been associated with redistribution of body fat (lipodystrophy) in HIV patients including the loss of peripheral and facial subcutaneous fat, increased intra-abdominal and visceral fat, breast hypertrophy and dorsocervical fat accumulation (buffalo hump).
HIV- betegekben a kombinált antiretrovirális terápia a test zsíreloszlásának megváltozásával járt (lipodystrophia), beleértve a végtagokon és az arcon a bőralatti zsír csökkenését, az intraabdominalis és visceralis zsírgyarapodást, mellkasi hypertrophiát és a dorsocervicalis zsírfelhalmozódást (bölénypúp).
Combination antiretroviral therapy has been associated with metabolic abnormalities such as hypertriglyceridaemia, hypercholesterolaemia, insulin resistance, hyperglycaemia and hyperlactataemia (see section 4.4).
A kombinált antiretrovirális terápiához anyagcserezavarok társultak, mint hypertriglyceridaemia, hypercholesterinaemia, inzulin rezisztencia, hyperglykaemia és hyperlactataemia (lásd 4. 4 pont).
In HIV-infected patients with severe immune deficiency at the time of initiation of combination antiretroviral therapy, an inflammatory reaction to asymptomatic or residual opportunistic infections may arise (see section 4.4).
Súlyos immunhiányban szenvedő HIV- fertőzött betegekben a kombinált antiretroviális terápia (CART) megkezdésekor a tünetmentes vagy reziduális opportunista fertőzésekkel szemben gyulladásos reakció léphet fel (lásd 4. 4 pont).
No specific symptoms or signs have been identified following acute overdose with abacavir or lamivudine, apart from those listed as undesirable effects.
11 túladagolását követően, a felsorolt mellékhatásokon kívül.
If overdose occurs the patient should be monitored for evidence of toxicity (see section 4.8), and standard supportive treatment applied as necessary.
Túladagolás esetén a beteget a toxikus tünetek felismerése céljából megfigyelés alatt kell tartani (lásd 4. 8 pont), és szükség esetén a szokásos szupportív terápiát kell alkalmazni.
It is not known whether abacavir can be removed by peritoneal dialysis or haemodialysis.
Nem ismeretes, hogy az abakavir eltávolítható- e peritoneális dialízissel vagy hemodialízissel.
ATC code:
Vírusellenes szerek HIV- fertőzések kezelésére, kombinációk, ATC kód:
Abacavir and lamivudine are NRTIs, and are potent selective inhibitors of HIV- 1 and HIV-2.
Az abakavir és a lamivudin NRTI- k, a HIV- 1 és a HIV- 2 erős és szelektív inhibitorai.
Both abacavir and lamivudine are metabolised sequentially by intracellular kinases to the respective 5'-triphosphate (TP) which are the active moieties.
Az abakavirt és a lamivudint is intracelluláris kinázok sora metabolizálja, melynek eredményeként 5 ’ - trifoszfát (TP) származék keletkezik, ami az aktív metabolit.
Lamivudine-TP and carbovir-TP (the active triphosphate form of abacavir) are substrates for and competitive inhibitors of HIV reverse transcriptase (RT).
A lamivudin- TP és a karbovir- TP (az abakavir aktív trifoszfát formája) a HIV reverz transzkriptáz (RT) szubsztrátjai és kompetitív inhibitorai.
However, their main antiviral activity is through incorporation of the monophosphate form into the viral DNA chain, resulting in chain termination.
Fő antivirális hatásukat azonban a monofoszfát formának a vírus DNS- láncába történő beépülésével fejtik ki, ami lánclezárást eredményez.
Abacavir and lamivudine triphosphates show significantly less affinity for host cell DNA polymerases.
Az abakavir - és a lamivudin- trifoszfát lényegesen kisebb affinitást mutat a gazdasejt DNS- polimerázaihoz.
Lamivudine has been shown to be highly synergistic with zidovudine, inhibiting the replication of HIV in cell culture.
A lamivudin sejtkultúrában erős szinergista hatást mutatott a zidovudinnal, gátolva a HIV replikációt.
Abacavir shows synergy in vitro in combination with amprenavir, nevirapine and zidovudine.
Az abakavir in vitro szinergista hatást mutat amprenavirral, nevirapinnal és a zidovudinnal kombinációban.
It has been shown to be additive in combination with didanosine, stavudine and lamivudine.
Additív hatású volt didanozinnal, sztavudinnal és lamivudinnal kombinálva.
In-vitro resistance:
In vitro rezisztencia:
HIV-1 resistance to lamivudine involves the development of a M184I or, more commonly, M184V amino acid change close to the active site of the viral RT.
A HIV- 1 lamivudinnal szembeni rezisztencia kialakulásakor egy M184I, vagy még gyakrabban egy M184V aminosavcsere történik a virális RT aktív helyének közelében.
Abacavir-resistant isolates of HIV-1 have been selected in vitro and are associated with specific genotypic changes in the RT codon region (codons M184V, K65R, L74V and Y115F).
Abakavir- rezisztens HIV- 1 izolátumokat szelektáltak in vitro, és ezek az RT kodon- régiók specifikus genotípus változásaival (M184V, K65R, L74V és Y115F kodonok) hozhatók kapcsolatba.
Viral resistance to abacavir develops relatively slowly in vitro, requiring multiple mutations for a clinically relevant increase in EC50 over wild-type virus.
Az abakavirral szembeni vírusrezisztencia viszonylag lassan alakul ki in vitro, és többszörös mutáció szükséges a vad típusú vírussal szembeni EC50- érték klinikailag jelentős emelkedéséhez.
In vivo resistance (Therapy-naïve patients):
In vivo rezisztencia (kezelésben még nem részesült betegek):
The M184V or M184I variants arise in HIV-1 infected patients treated with lamivudine-containing antiretroviral therapy.
Az M184I vagy M184V variánsok a lamivudin tartalmú antiretroviális kezelésben részesülő HIV- fertőzött betegekben alakulnak ki.
Isolates from most patients experiencing virological failure with a regimen containing abacavir in pivotal clinical trials showed either no NRTI-related changes from baseline (45%) or only M184V or M184I selection (45%).
A legtöbb olyan betegből nyert izolátumokban, akik a pivotális klinikai vizsgálatokban abakavirt is kaptak, és kezelésük virológiailag sikertelen volt, vagy nem találtak az NRTI- kezeléssel összefüggő változást a kindulási értékekhez képest (45%), vagy csak M184V vagy M184I szelektálódott ki (45%).
The overall selection frequency for M184V or M184I was high (54%), and less common was the selection of L74V (5%), K65R (1%) and Y115F (1%) (see Table).
Az M184V vagy M184I szelekciója általában gyakori volt (54%), míg kevésbé volt gyakori a szelekció az L74V, a K65R és az Y115F esetében (5%, 1% és 1% ebben a sorrendben) (lásd a táblázatot).
The inclusion of zidovudine in the regimen has been found to reduce the frequency of L74V and K65R selection in the presence of abacavir (with zidovudine:
A gyógyszerelés kiegészítése zidovudinnal csökkentette az L74V és a K65R abakavir jelenlétében történő szelekciójának a gyakoriságát (zidovudinnal:
0/ 40, without zidovudine:
0/ 40, zidovudin nélkül:
Abacavir + Abacavir + lamivudine +
Abakavir + Abakavir +
Abacavir +
Abakavir +
lamivudine +
lamivudin +
PI (or
lamivudin + PI
PI/ ritonavir) Number of
(vagy PI/ ritonavir)
Number of Virological Failures Number of On-
Betegek száma Virológiai sikertelenségek száma On- therapy
90
105
Therapy
51 (100%) 2
Genotypes
12
12
12 (5%)
9 (18%) 2 (4%)
2 (4%)
3 (2%) 0
2 (1%)
12 (5%) 2 (1%)
Y115F
M184V/ I TAMs3
M184V/ I
Number of subjects with ≥ 1 Thymidine Analogue Mutations (TAMs).
A Combivir a lamivudin és a zidovudin fix dózisú kombinációja 2.
TAMs might be selected when thymidine analogs are associated with abacavir.
TAM- ok szelektálódhatnak ki, amikor timidin- analógokat társítanak abakavirral.
In a meta-analysis of six clinical trials, TAMs were not selected by regimens containing abacavir without zidovudine (0/ 127), but were selected by regimens containing abacavir and the thymidine analogue zidovudine (22/ 86, 26%).
Hat klinikai vizsgálat meta- analízise során az abakavirt zidovudin nélkül tartalmazó kezelési rendek esetén TAM nem szelektálódott ki (0/ 127), de abakavirt és a timidin- analóg zidovudint tartalmazó kezelések estén észleltek szelekciót (22/ 86, 26%).
In vivo resistance (Therapy experienced patients):
In vivo rezisztencia (kezelésben már részesült betegek):
The M184V or M184I variants arise in HIV-1 infected patients treated with lamivudine-containing antiretroviral therapy and confer high-level resistance to lamivudine.
Az M184I vagy M184V variánsok a lamivudin tartalmú antiretroviális kezelésben részesülő HIV- 1 fertőzött betegekben alakulnak ki, és nagyfokú lamivudin- rezisztenciát okoznak.
In vitro data tend to suggest that the continuation of lamivudine in anti- retroviral regimen despite the development of M184V might provide residual anti-retroviral activity (likely through impaired viral fitness).
Az in vitro adatok felvetik annak a lehetőségét, hogy a lamivudin adagolásának folytatása az antiretrovirális kezelés keretében, az M184V kialakulása ellenére, reziduális antivirális aktivitást eredményezhet (valószínűleg a vírusok állapotának romlása következtében).
In any case, initiation of susceptible NRTIs should always be preferred to maintenance of lamivudine therapy.
Mindenesetre, a lamivudin továbbadásával szemben mindig előnyben kell részesíteni a kezelés megíndítását egy megfelelő NRTI- vel.
Clinically significant reduction of susceptibility to abacavir has been demonstrated in clinical isolates of patients with uncontrolled viral replication, who have been pre-treated with and are resistant to other nucleoside inhibitors.
Klinikailag jelentős mértékben csökkent abakavir- érzékenységet mutattak ki olyan nem kontrollált vírusreplikációjú betegek klinikai izolátumaiban, akiket korábban más nukleozid- gátlókkal kezeltek, és akik ezekre rezisztensek voltak.
In a meta-analysis of five clinical trials where ABC was added to intensify therapy, of 166 subjects, 123 (74%) had M184V/ I, 50 (30%) had T215Y/ F, 45 (27%) had M41L, 30 (18%) had K70R and 25 (15%) had D67N.
Öt klinikai vizsgálat meta- analízise során, amelyekben az abakavirt a kezelés hatékonyságának növelése érdekében adták, 166 egyénből 123- nál (74%) volt M184V/ I, 50- nél (30%) T215Y/ F, 45- nél (27%) M41L, 30- nál (18%) K70R és 25- nél (15%) D67N.
K65R was absent and L74V and Y115F were uncommon (≤ 3%).
K65R- et nem találtak, és az L74V és az Y115F nem volt gyakori (≤3%).
Logistic regression modelling of the predictive value for genotype (adjusted for baseline plasma HIV-1RNA [vRNA], CD4+ cell count, number and duration of prior antiretroviral therapies) showed that the presence of 3 or more NRTI resistance-associated mutations was associated with reduced response at Week 4 (p=0.015) or 4 or more mutations at median Week 24 (p≤ 0.012).
(medián érték) héten (p ≤ 0, 012).
In addition, the 69 insertion complex or the Q151M mutation, usually found in combination with A62V, V75I, F77L and F116Y, cause a high level of resistance to abacavir.
Ezen túlmenően, a 69 beékelődő komplex vagy a Q151M mutáció, amelyek általában a A62V, V75I, F77L and F116Y mutációkkal kombinációban vannak jelen, nagyfokú abakavir- rezisztenciát okoznak.
Baseline Reverse Transcriptase
Kiindulási reverz
Median
Átlagos
(n = 166) Percent with
(n = 166) A < 400 kópia/ mL
Mutatio
transzkriptáz
Change vRNA (log10 c/ mL)
vRNS (log10 c/ mL)
< 400 copies/ mL vRNA
százaléka
Any one NRTI
Csak M184V Bármilyen
mutation
NRTI mutáció Bármilyen két NRTI- vel
associated mutations Any three NRTI-
kapcsolatos mutáció Bármilyen
associated mutations Four or more NRTI-
három NRTI -
associated mutations
kapcsolatos mutáció
Phenotypic resistance and cross-resistance:
Fenotípusos rezisztencia és keresztrezisztencia:
Phenotypic resistance to abacavir requires M184V with at least one other abacavir-selected mutation, or M184V with multiple TAMs.
Az abakavirral szembeni fenotípusos rezisztencia kialakulásához M184V szükséges, legalább egy másik abakavirral szelektált mutációval együtt, vagy M184V többféle TAM- mal.
Phenotypic cross- resistance to other NRTIs with M184V or M184I mutation alone is limited.
Az M184V vagy M184I mutációkkal összefüggő fenotípusos keresztrezisztencia más NRTI- kkel szemben korlátozott mértékű.
The
A zidovudin, a didanozin, a sztavudin és a tenofovir megtartja antivirális aktivitását az ilyen HIV- 1 variánsokkal szemben.
13 presence of M184V with K65R does give rise to cross-resistance between abacavir, tenofovir, didanosine and lamivudine, and M184V with L74V gives rise to cross-resistance between abacavir, didanosine and lamivudine.
Az M184V jelenléte K65R- rel együtt, növeli az abakavir, a tenofovir, a didanozid és a lamivudin közötti keresztrezisztenciát, továbbá az M184V jelenléte L74V- vel együtt, növeli az abakavir, a didanozid és a lamivudin közötti keresztrezisztenciát.
The presence of M184V with Y115F gives rise to cross-resistance between abacavir and lamivudine.
Az M184V jelenléte Y115F- fel együtt, növeli az abakavir és a lamivudin közötti keresztrezisztenciát.