natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The secondary definition of response required a 4-point or greater improvement on the ADAS-Cog, no worsening on the CIBIC-Plus, and no worsening on the PDS.
A terápiás válasz másodlagos definíciója 4 pontos vagy nagyobb javulást követelt meg az ADAS- Cog- ban, valamint előírta, hogy nem rosszabbodhat a CIBIC- Plus és nem rosszabbodhat a PDS.
The mean actual daily dose for responders in the 6– 12 mg group, corresponding to this definition, was 9.3 mg.
A napi 6– 12 mg rivasztigmint kapók - e meghatározásnak megfelelő választ mutatók - csoportjában az átlagos tényleges napi dózis 9, 3 mg volt.
Intent to Treat
„ Intent to treat ” elemzés
Last Observation Carried Forward
„ Last observation carried forward ”
Response Measure
(a vizsgálatba bevont betegek)
Rivastigmine 6– 12 mg
Rivasztigmin 6– 12 mg
Placebo Rivastigmine 6– 12 mg
Rivasztigmin 6– 12 mg
Placebo
N = 379
N=473
N = 444
N=472 N=379
N = 473
N=444
= 472
ADAS-Cog: improvement of at least 4 points
ADAS- Cog: legalább 4 pontos javulás
CIBIC-Plus: improvement PDS: improvement of at least 10%
CIBIC- Plus: javulás PDS: legalább 10% javulás
At least 4 points improvement on ADAS- Cog with no worsening on CIBIC-Plus and PDS
Legalább 4 pont javulás ADAS- Cog- ban a CIBIC- Plus és a PDS romlása nélkül
*p < 0.05, **p < 0.01, ***p < 0.001
* p < 0, 05; ** p < 0, 01; *** p < 0, 001
8 Clinical studies in dementia associated with Parkinson’ s disease The efficacy of rivastigmine in dementia associated with Parkinson’ s disease has been demonstrated in a 24-week multicentre, double-blind, placebo-controlled core study and its 24-week open-label extension phase.
8 Parkinson- kórhoz társuló demenciában végzett klinikai vizsgálatok A rivasztigmin hatásosságát Parkinson- kórhoz társuló demenciában egy 24 hetes, multicentrikus, kettős- vak, placebo kontrollos alapvizsgálat, majd annak 24 hetes nyílt kiterjesztésű fázisa során bizonyították.
Patients involved in this study had an MMSE (Mini-Mental State Examination) score of 10– 24.
A vizsgálatba bevont betegek MMSE (Mini- Mental State Examination) pontja 10- 24 volt.
Efficacy has been established by the use of two independent scales which were assessed at regular intervals during a 6-month treatment period as shown in Table 5 below: the ADAS-Cog, a measure of cognition, and the global measure ADCS-CGIC (Alzheimer’ s Disease Cooperative Study- Clinician ’ s Global Impression of Change).
ADAS- Cog, mely a kogníciót méri, valamint az ADCS- CGIC (Alzheimer' s Disease Cooperative Study - Clinician' s Global Impression of Change), mely átfogó értékelést ad.
Dementia associated with Parkinson’ s Disease
Parkinson- kórhoz társuló demencia
ADAS-Cog Placebo
ADAS- Cog Placebo
ADCS-CGIC Placebo
ADCS- CGIC Placebo
Mean baseline ± SD Mean change at 24 weeks ± SD Adjusted treatment
Kiindulási átlag ± SD
23.8 ± 10.2 2.1 ± 8.2
23, 8 ± 10, 2
24.3 ± 10.5 -0.7 ± 7.5
24, 3 ± 10, 5
n/ a 3.8 ± 1.4
nem kifejezhető
n/ a 4.3 ± 1.5
- 0, 7 ± 7, 5
difference
4, 3 ± 1, 5
2.881
2, 1 ± 8, 2
n/ a
3, 8 ± 1, 4
p-value versus placebo
2, 881 Beállított kezelési eltérés p- érték versus placebo
0.0072
nem
24.0 ± 10.3 2.5 ± 8.4
24, 0 ± 10, 3
24.5 ± 10.6 -0.8 ± 7.5
24, 5 ± 10, 6
n/ a 3.7 ± 1.4
nem kifejezhető
n/ a 4.3 ± 1.5
- 0, 8 ± 7, 5
3.541
2, 5 ± 8, 4
n/ a
3, 7 ± 1, 4
p-value versus placebo 1
3, 541 Beállított kezelési eltérés p- érték versus placebo 1
< 0.0012
nem kifejezhető < 0, 0012
Based on ANCOVA with treatment and country as factors and baseline ADAS-Cog as a covariate.
ANCOVA alapján (faktorok: kezelés, illetve ország; kovariáns: kiindulási ADAS- Cog).
2 Mean data shown for convenience, categorical analysis performed using van Elteren test ITT:
2 A könnyebb érthetőség kedvéért a táblázatban átlagok szerepelnek; a csoport elemzést van Elteren próbával végezték ITT:
Intent-To-Treat; RDO:
Intent- To- Treat (beválasztás szerinti elemzés); RDO:
Retrieved Drop Outs; LOCF:
Retrieved Drop Outs (a vizsgálatot idő előtt megszakító betegek adatainak felhasználásával végzett elemzés); LOCF:
Last Observation Carried Forward
Last Observation Carried Forward (kezelés alatti utolsó megfigyelés alapján végzett elemzés)
Although a treatment effect was demonstrated in the overall study population, the data suggested that a larger treatment effect relative to placebo was seen in the subgroup of patients with moderate dementia associated with Parkinson’ s disease.
Bár a terápiás hatás kimutatható volt a teljes vizsgálati populációban, az adatok azt mutatták, hogy a Parkinson- kórhoz társuló közepesen súlyos demenciában szenvedő betegek alcsoportjában nagyobb terápiás hatás jelentkezett a placebóhoz viszonyítva.
ADAS-Cog ADAS-Cog Placebo Exelon
ADAS- Cog ADAS- Cog Placebo Exelon
Mean baseline ± SD Mean change at 24 weeks ± SD
Kiindulási átlag ± SD Átlagos változás a
23.1 ± 10.4 2.6 ± 7.6
24. héten ± SD
22.5 ± 10.1 0.1 ± 6.9
Beállított kezelési eltérés
Adjusted treatment
p- érték versus placebo
difference
Betegek enyhe demenciával Betegek közepesen súlyos (MMSE 18- 24) demenciával (MMSE 10- 17)
4.271
ITT - RDO betegminta
2.091
(n=87)
p-value versus placebo
(n=44)
0.0021
(n=237)
0.0151
(n=115)
Patients with moderate dementia (MMSE 10-17)
Kiindulási átlag ± SD
Patients with mild (MMSE 18-24)
32, 6 ± 10, 4
dementia
33, 7 ± 10, 3
ITT + RDO population
20, 6 ± 7, 9
(n=87) (n=44)
20, 7 ± 7, 9
(n=237)
- 1, 8 ± 7, 2
(n=115)
- 0, 2 ± 7, 5
Mean baseline ± SD Mean change at 24 weeks ± SD Adjusted treatment
Átlagos változás a 24. héten ± SD
32.6 ± 10.4 2.6 ± 9.4
2, 6 ± 9, 4
20.6 ± 7.9 1.9 ± 7.7
1, 9 ± 7, 7
20.7 ± 7.9 -0.2 ± 7.5
Beállított kezelési eltérés
p-value versus placebo 1
p- érték versus placebo 1
0.0101
< 0, 0101
Retrieved Drop Outs
Retrieved Drop Outs (a vizsgálatot idő előtt megszakító betegek adatainak felhasználásával végzett elemzés)
Absorption Rivastigmine is rapidly and completely absorbed.
A plazma csúcskoncentráció kb.
Peak plasma concentrations are reached in approximately 1 hour.
1 óra múlva alakul ki.
As a consequence of rivastigmine’ s interaction with its target enzyme, the increase in bioavailability is about 1.5-fold greater than that expected from the increase in dose.
1, 5- szeresen nagyobb, mint ahogyan az a dózisnövelés alapján várható.
Absolute bioavailability after a 3 mg dose is about 36%±13%.
36% ± 13%.
Administration of rivastigmine with food delays absorption (tmax) by 90 min and lowers Cmax and increases AUC by approximately 30%.
A rivasztigmin étkezéssel egyidejűleg történő alkalmazása késlelteti a felszívódást (Tmax) 90 perccel, csökkenti a Cmax- ot, és megközelítőleg 30% - kal növeli az AUC- t.
Distribution Protein binding of rivastigmine is approximately 40%.
Megoszlás A rivasztigmin fehérje kötődése megközelítőleg 40%.
It readily crosses the blood brain barrier and has an apparent volume of distribution in the range of 1.8– 2.7 l/ kg.
Teljes mértékben átjut a vér- agy gáton, és a látszólagos megoszlási térfogata 1, 8– 2, 7 l/ kg között van.
Metabolism Rivastigmine is rapidly and extensively metabolised (half-life in plasma approximately 1 hour), primarily via cholinesterase-mediated hydrolysis to the decarbamylated metabolite.
Elsődlegesen a kolinészteráz mediálta hidrolízis útján dekarbamilált metabolittá alakul.
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase (< 10%).
In vitro ez a metabolit minimális (< 10%) acetilkolin- észteráz- gátló hatású.
Total plasma clearance of rivastigmine was approximately 130 l/ h after a 0.2 mg intravenous dose and decreased to 70 l/ h after a 2.7 mg intravenous dose.
0, 2 mg intravénás dózis alkalmazása után a teljes rivasztigmin plazma clearance körülbelül 130 l/ h volt, míg 2, 7 mg intravénás dózis beadását követően ez az érték 70 l/ h- ra csökken.
Excretion Unchanged rivastigmine is not found in the urine; renal excretion of the metabolites is the major route of elimination.
Az elimináció legfőbb útja a metabolitok vese útján történő kiválasztása.
Following administration of 14C-rivastigmine, renal elimination was rapid and essentially complete (> 90%) within 24 hours.
14C- rivasztigmin adását követően, a vese útján történő elimináció 24 órán belül gyors és lényegében teljes volt (> 90%).
Less than 1% of the administered dose is excreted in the faeces.
A beadott adag kevesebb, mint 1% - a választódott ki a széklettel.
There is no accumulation of rivastigmine or the decarbamylated metabolite in patients with Alzheimer’ s disease.
Sem a rivasztigmin, sem a dekarbamilált metabolit nem kumulálódott az Alzheimeres betegekben.
Elderly subjects While bioavailability of rivastigmine is greater in elderly than in young healthy volunteers, studies in Alzheimer patients aged between 50 and 92 years showed no change in bioavailability with age.
Időskorúak Míg a rivasztigmin biohasznosulása nagyobb mértékű idősebbekben, mint egészséges, fiatal önkéntesekben, klinikai vizsgálatokban az 50– 92 életév közötti Alzheimeres betegekben nem észlelték életkorfüggő eltérését.
Subjects with hepatic impairment The Cmax of rivastigmine was approximately 60% higher and the AUC of rivastigmine was more than twice as high in subjects with mild to moderate hepatic impairment than in healthy subjects.
Májkárosodott betegek Enyhe- mérsékelt májkárosodásban szenvedő betegek körében a rivasztigmin Cmax értéke kb.
Subjects with renal impairment Cmax and AUC of rivastigmine were more than twice as high in subjects with moderate renal impairment
60% - kal volt magasabb, az AUC érték pedig több, mint kétszerese volt annak, mint amit egészséges személyekben mértek.
10 compared with healthy subjects; however there were no changes in Cmax and AUC of rivastigmine in subjects with severe renal impairment.
10 Vesekárosodott betegek Mérsékelt vesekárosodás esetén a rivasztigmin Cmax és AUC értéke több, mint kétszerese volt annak, amit az egészséges személyekben mértek; habár a rivasztigmin Cmax és AUC értéke súlyos veseelégtelenségben nem változott.
Rivastigmine was not mutagenic in a standard battery of in vitro and in vivo tests, except in a chromosomal aberration test in human peripheral lymphocytes at a dose 104 times the maximum clinical exposure.
A rivasztigmin a standard in vitro és in vivo tesztsorozatban nem bizonyult mutagénnek, kivéve a humán perifériás lymphocytákban a maximális klinikai expozíciónál 104- szer nagyobb dózis alkalmazásával végzett kromoszómaaberrációs vizsgálatot.
When normalised to body surface area, the exposure to rivastigmine and its metabolites was approximately equivalent to the maximum recommended human dose of 12 mg/ day; however, when compared to the maximum human dose, a multiple of approximately 6-fold was achieved in animals.
Amikor ezt testfelületre átszámították, a rivasztigmin és metabolitjainak expozíciója körülbelül a maximális ajánlott humán 12 mg/ nap dózisnak felelt meg; azonban az állatokban elért maximális dózis mintegy hatszorosa volt a maximális humán dózisénak.
Gelatin Magnesium stearate Hypromellose Microcrystalline cellulose Silica, colloidal anhydrous Yellow iron oxide (E172) Red iron oxide (E172) Titanium dioxide (E171)
Zselatin, magnézium- sztearát, hipromellóz, mikrokristályos cellulóz, vízmentes kolloid szilícium- dioxid, sárga vas- oxid (E172), vörös vas- oxid (E172), titán- dioxid (E171).
6.5 Nature and contents of container
11 6. 5 Csomagolás típusa és kiszerelése
Each box contains 2, 4 or
Minden doboz 2,
8 blisters.
4 vagy 8 buborékfóliát tartalmaz.
Each bottle contains 250 capsules.
Minden palack 250 kapszulát
Not all pack sizes may be marketed.
tartalmaz.
Date of first authorisation:
05.
12.05.1998 Date of latest renewal:
Megújítás dátuma:
12.05.2008
05.
Exelon 3.0 mg hard capsules
Exelon 3, 0 mg kemény kapszula
Each capsule contains rivastigmine hydrogen tartrate corresponding to rivastigmine 3.0 mg.
3, 0 mg rivasztigmin (rivasztigmin- hidrogén- tartarát formájában) kapszulánként.
Off-white to slightly yellow powder in a capsule with orange cap and orange body, with red imprint “ EXELON 3 mg ” on body.
A kapszulatok alsó része vörös színű „ EXELON 3 mg ” felirattal van ellátva.
13 Maintenance treatment can be continued for as long as a therapeutic benefit for the patient exists.
13 A fenntartó kezelés olyan hosszú ideig folytatható, amíg az terápiás előnyt nyújt a betegnek.
Patients with severe liver impairment have not been studied (see section 4.3).
Súlyos májkárosodásban szenvedő betegeket nem vizsgálatak (lásd 4. 3 pont).
14 Care must be taken when using rivastigmine in patients with sick sinus syndrome or conduction defects (sino-atrial block, atrio-ventricular block) (see section 4.8).
A rivasztigmin alkalmazása különös óvatosságot igényel sick sinus szindróma vagy ingerületvezetési rendellenességek (sino- atrialis block, atrio- ventricularis block) esetén (lásd 4. 8 pont).
Rivastigmine may cause increased gastric acid secretions.
14 A rivasztigmin fokozhatja a gyomorsav- szekréciót.
The use of rivastigmine in patients with severe dementia of Alzheimer’ s disease or associated with Parkinson’ s disease, other types of dementia or other types of memory impairment (e. g. age-related cognitive decline) has not been investigated and therefore use in these patient populations is not recommended.
A rivasztigmin alkalmazását még nem vizsgálták súlyos Alzheimer- típusú és Parkinson- kórhoz társuló demenciában, illetve más típusú demenciában vagy egyéb memóriazavarban (pl. korfüggő kognitív funkcióromlásban) szenvedő betegeknél, és ezért alkalmazása ebben e betegpopulációban nem javasolt.
15 continue driving or operating complex machines should be routinely evaluated by the treating physician.
Ennek megfelelően a kezelőorvosnak kell rendszeresen, egyedileg ellenőriznie, hogy a rivasztigminnel kezelt, demenciában szenvedő beteg képes- e gépjárművet vezetni vagy összetett gépeket kezelni.
4.8 Undesirable effects
15 4. 8 Nemkívánatos hatások, mellékhatások
Very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100, < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000, < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000, < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000) and not known (cannot be estimated from the available data).
Egyes gyakorisági kategóriákon belül a mellékhatások csökkenő súlyosság szerint kerülnek megadásra: nagyon gyakori (≥1/ 10); gyakori (≥1/ 100 - < 1/ 10); nem gyakori (≥1/ 1000 - < 1/ 100); ritka (≥1/ 10 000 - < 1/ 1000); nagyon ritka (< 1/ 10 000), nem ismert (a rendelkezésre álló adatokból nem állapítható meg).
16 Skin and subcutaneous tissue disorders General
16 Általános tünetek, az alkalmazás helyén fellépő reakciók Levertség és asthenia Gyakori Rossz közérzet Gyakori Véletlen elesések Nem gyakori Laboratóriumi vizsgálatok eredményei
Muscle rigidity
17 3. táblázat
Table 3 lists the number and percentage of patients from the specific 24-week clinical study conducted 17 with Exelon in patients with dementia associated with Parkinson’ s disease with pre-defined adverse events that may reflect worsening of parkinsonian symptoms.
n (%)
Thus, rivastigmine may have an ameliorative effect on cholinergic-mediated cognitive deficits in dementia associated with Alzheimer’ s disease and Parkinson’ s disease.
18 A rivasztigmin kovalens kötéssel komplexet alkot célenzimjével, és ezáltal átmenetileg inaktiválja azt.
19 Clinical studies in dementia associated with Parkinson’ s disease The efficacy of rivastigmine in dementia associated with Parkinson’ s disease has been demonstrated in a 24-week multicentre, double-blind, placebo-controlled core study and its 24-week open-label extension phase.
19 Parkinson- kórhoz társuló demenciában végzett klinikai vizsgálatok A rivasztigmin hatásosságát Parkinson- kórhoz társuló demenciában egy 24 hetes, multicentrikus, kettős- vak, placebo kontrollos alapvizsgálat, majd annak 24 hetes nyílt kiterjesztésű fázisa során bizonyították.
21 compared with healthy subjects; however there were no changes in Cmax and AUC of rivastigmine in subjects with severe renal impairment.
21 Vesekárosodott betegek Mérsékelt vesekárosodás esetén a rivasztigmin Cmax és AUC értéke több, mint kétszerese volt annak, amit az egészséges személyekben mértek; habár a rivasztigmin Cmax és AUC értéke súlyos veseelégtelenségben nem változott.
22 6.6 Special precautions for disposal
22 Nem feltétlenül mindegyik kiszerelés kerül kereskedelmi forgalomba.
Exelon 4.5 mg hard capsules
Exelon 4, 5 mg kemény kapszula
Each capsule contains rivastigmine hydrogen tartrate corresponding to rivastigmine 4.5 mg.
4, 5 mg rivasztigmin (rivasztigmin- hidrogén- tartarát formájában) kapszulánként.
Off-white to slightly yellow powder in a capsule with red cap and red body, with white imprint “ EXELON 4,5 mg ” on body.
A kapszulatok alsó része fehér színű „ EXELON 4, 5 mg ” felirattal van ellátva.
24 Maintenance treatment can be continued for as long as a therapeutic benefit for the patient exists.
24 A fenntartó kezelés olyan hosszú ideig folytatható, amíg az terápiás előnyt nyújt a betegnek.
25 Care must be taken when using rivastigmine in patients with sick sinus syndrome or conduction defects (sino-atrial block, atrio-ventricular block) (see section 4.8).
A rivasztigmin alkalmazása különös óvatosságot igényel sick sinus szindróma vagy ingerületvezetési rendellenességek (sino- atrialis block, atrio- ventricularis block) esetén (lásd 4. 8 pont).
Rivastigmine may cause increased gastric acid secretions.
25 A rivasztigmin fokozhatja a gyomorsav- szekréciót.
26 continue driving or operating complex machines should be routinely evaluated by the treating physician.
Ennek megfelelően a kezelőorvosnak kell rendszeresen, egyedileg ellenőriznie, hogy a rivasztigminnel kezelt, demenciában szenvedő beteg képes- e gépjárművet vezetni vagy összetett gépeket kezelni.
4.8 Undesirable effects
26 4. 8 Nemkívánatos hatások, mellékhatások
27 Skin and subcutaneous tissue disorders General
27 Általános tünetek, az alkalmazás helyén fellépő reakciók Levertség és asthenia Gyakori Rossz közérzet Gyakori Véletlen elesések Nem gyakori Laboratóriumi vizsgálatok eredményei
Muscle rigidity
28 3. táblázat
Table 3 lists the number and percentage of patients from the specific 24-week clinical study conducted 28 with Exelon in patients with dementia associated with Parkinson’ s disease with pre-defined adverse events that may reflect worsening of parkinsonian symptoms.
n (%)
Thus, rivastigmine may have an ameliorative effect on cholinergic-mediated cognitive deficits in dementia associated with Alzheimer’ s disease and Parkinson’ s disease.
29 A rivasztigmin kovalens kötéssel komplexet alkot célenzimjével, és ezáltal átmenetileg inaktiválja azt.
30 Clinical studies in dementia associated with Parkinson’ s disease The efficacy of rivastigmine in dementia associated with Parkinson’ s disease has been demonstrated in a 24-week multicentre, double-blind, placebo-controlled core study and its 24-week open-label extension phase.
30 Parkinson- kórhoz társuló demenciában végzett klinikai vizsgálatok A rivasztigmin hatásosságát Parkinson- kórhoz társuló demenciában egy 24 hetes, multicentrikus, kettős- vak, placebo kontrollos alapvizsgálat, majd annak 24 hetes nyílt kiterjesztésű fázisa során bizonyították.
32 compared with healthy subjects; however there were no changes in Cmax and AUC of rivastigmine in subjects with severe renal impairment.
32 Vesekárosodott betegek Mérsékelt vesekárosodás esetén a rivasztigmin Cmax és AUC értéke több, mint kétszerese volt annak, amit az egészséges személyekben mértek; habár a rivasztigmin Cmax és AUC értéke súlyos veseelégtelenségben nem változott.
6.5 Nature and contents of container
33 6. 5 Csomagolás típusa és kiszerelése
33 6.6 Special precautions for disposal
6. 6 A megsemmisítésre vonatkozó különleges óvintézkedések
Exelon 6.0 mg hard capsules
Exelon 6, 0 mg kemény kapszula
Each capsule contains rivastigmine hydrogen tartrate corresponding to rivastigmine 6.0 mg.
6, 0 mg rivasztigmin (rivasztigmin- hidrogén- tartarát formájában) kapszulánként.
Off-white to slightly yellow powder in a capsule with red cap and orange body, with red imprint “ EXELON 6 mg ” on body.
A kapszulatok alsó része vörös színű „ EXELON 6 mg ” felirattal van ellátva.
35 Maintenance treatment can be continued for as long as a therapeutic benefit for the patient exists.
35 A fenntartó kezelés olyan hosszú ideig folytatható, amíg az terápiás előnyt nyújt a betegnek.
36 Care must be taken when using rivastigmine in patients with sick sinus syndrome or conduction defects (sino-atrial block, atrio-ventricular block) (see section 4.8).
A rivasztigmin alkalmazása különös óvatosságot igényel sick sinus szindróma vagy ingerületvezetési rendellenességek (sino- atrialis block, atrio- ventricularis block) esetén (lásd 4. 8 pont).
Rivastigmine may cause increased gastric acid secretions.
36 A rivasztigmin fokozhatja a gyomorsav- szekréciót.
37 continue driving or operating complex machines should be routinely evaluated by the treating physician.
Ennek megfelelően a kezelőorvosnak kell rendszeresen, egyedileg ellenőriznie, hogy a rivasztigminnel kezelt, demenciában szenvedő beteg képes- e gépjárművet vezetni vagy összetett gépeket kezelni.
4.8 Undesirable effects
37 4. 8 Nemkívánatos hatások, mellékhatások
38 Skin and subcutaneous tissue disorders General
38 Általános tünetek, az alkalmazás helyén fellépő reakciók Levertség és asthenia Gyakori Rossz közérzet Gyakori Véletlen elesések Nem gyakori Laboratóriumi vizsgálatok eredményei
Muscle rigidity
39 3. táblázat
Table 3 lists the number and percentage of patients from the specific 24-week clinical study conducted 39 with Exelon in patients with dementia associated with Parkinson’ s disease with pre-defined adverse events that may reflect worsening of parkinsonian symptoms.
n (%)
Thus, rivastigmine may have an ameliorative effect on cholinergic-mediated cognitive deficits in dementia associated with Alzheimer’ s disease and Parkinson’ s disease.
40 A rivasztigmin kovalens kötéssel komplexet alkot célenzimjével, és ezáltal átmenetileg inaktiválja azt.
The results for clinically relevant responders pooled from two flexible dose studies out of the three pivotal 26-week multicentre studies in patients with mild-to-moderately severe Alzheimer’ s Dementia, are provided in Table 4 below.
Az alábbi 4. táblázat a klinikailag releváns terápiás válaszokat adó, enyhe -, közepesen súlyos Alzheimer- típusú demenciában szenvedő betegek összesített eredményeit tartalmazza; a 3 alap (pivotál) 26 hetes multicentrumos vizsgálat közül 2 változtatható dózisokkal végzett tanulmány volt.
41 Clinical studies in dementia associated with Parkinson’ s disease The efficacy of rivastigmine in dementia associated with Parkinson’ s disease has been demonstrated in a 24-week multicentre, double-blind, placebo-controlled core study and its 24-week open-label extension phase.
41 Parkinson- kórhoz társuló demenciában végzett klinikai vizsgálatok A rivasztigmin hatásosságát Parkinson- kórhoz társuló demenciában egy 24 hetes, multicentrikus, kettős- vak, placebo kontrollos alapvizsgálat, majd annak 24 hetes nyílt kiterjesztésű fázisa során bizonyították.
43 compared with healthy subjects; however there were no changes in Cmax and AUC of rivastigmine in subjects with severe renal impairment.
43 Vesekárosodott betegek Mérsékelt vesekárosodás esetén a rivasztigmin Cmax és AUC értéke több, mint kétszerese volt annak, amit az egészséges személyekben mértek; habár a rivasztigmin Cmax és AUC értéke súlyos veseelégtelenségben nem változott.
6.5 Nature and contents of container
44 6. 5 Csomagolás típusa és kiszerelése
44 6.6 Special precautions for disposal
6. 6 A megsemmisítésre vonatkozó különleges óvintézkedések
Exelon 2 mg/ ml oral solution
Exelon 2 mg/ ml belsőleges oldat
Each ml contains rivastigmine hydrogen tartrate corresponding to rivastigmine base 2.0 mg.
1 ml oldatban 2, 0 mg rivasztigmin bázisnak megfelelő mennyiségű rivasztigmin- hidrogén- tartarát.
The recommended maximum daily dose is 6 mg twice a
Javasolt legnagyobb napi adag: naponta kétszer 6 mg.
46 day.
46 A fenntartó kezelés olyan hosszú ideig folytatható, amíg az terápiás előnyt nyújt a betegnek.
47 Care must be taken when using rivastigmine in patients with sick sinus syndrome or conduction defects (sino-atrial block, atrio-ventricular block) (see section 4.8).
A rivasztigmin alkalmazása különös óvatosságot igényel sick sinus szindróma vagy ingerületvezetési rendellenességek (sino- atrialis block, atrio- ventricularis block) esetén (lásd 4. 8 pont).