natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In clinical trials, the proportions of subjects meeting a weight gain criterion of ≥ 7% of body weight were compared, revealing a similar incidence of weight gain for INVEGA 3 mg and 6 mg compared with placebo, and a higher incidence of weight gain for INVEGA 9 mg and 12 mg compared with placebo.
Klinikai vizsgálatokban összehasonlították azon betegek arányát, akik elérték a ≥7% - os testsúlynövekedés kritériumot: azt találták, hogy a súlygyarapodás gyakorisága az INVEGA 3 mg és 6 mg- os adagjánál a placebóhoz hasonló, míg a placebóval összehasonlítva az INVEGA 9 mg és 12 mg- os adagjánál a testsúlygyarapodás gyakoribb volt.
Serum Prolactin.
Laboratóriumi vizsgálatok: szérum prolaktin.
In clinical trials, median increases in serum prolactin were observed with INVEGA in 67% of subjects.
Klinikai vizsgálatokban a szérum prolaktinszint mediánértékének emelkedését figyelték meg az INVEGA- val kezelt betegek 67% - ánál.
Adverse events that may suggest increase in prolactin levels (e. g., amenorrhoea, galactorrhoea, gynaecomastia) were reported overall in 2% of subjects.
Esetleges prolaktinszint emelkedésre utaló nemkívánatos eseményeket (pl. amenorrhoea, galactorrhoea, gynaecomastia) a betegek összesen 2% - ánál jelentettek.
Maximum mean increases of serum prolactin concentrations were generally observed on Day 15 of treatment, but remained above baseline levels at study endpoint.
A szérum prolaktinszint maximális, átlagos növekedését általában a kezelés 15. napján figyelték meg, de a prolaktin a kiindulási szint felett maradt a vizsgálat végén is.
Class effects QT prolongation, ventricular arrythmias (ventricular fibrillation, ventricular tachycardia), sudden unexplained death, cardiac arrest and Torsade de pointes may occur with antipsychotics.
A gyógyszercsoportra jellemző hatások QT- megnyúlás, kamrai aritmiák (kamrafibrilláció, ventricularis tachycardia), hirtelen bekövetkező megmagyarázhatatlan halál, szívmegállás és torsade de pointes előfordulhatnak antipszichotikumok alkalmazásakor.
In general, expected signs and symptoms are those resulting from an exaggeration of paliperidone’ s known pharmacological effects, i. e., drowsiness and sedation, tachycardia and hypotension, QT prolongation, and extrapyramidal symptoms.
A várható jelek és tünetek általában a paliperidon ismert farmakológiai hatásainak fokozódásából származnak, mint pl. álmosság és szedáció, tachycardia és hipotenzió, QT- megnyúlás és extrapiramidális tünetek.
Cardiovascular monitoring should commence immediately and should include continuous electrocardiographic monitoring for possible arrhythmias.
Azonnal el kell kezdeni a kardiovaszkuláris monitorozást, beleértve a folyamatos EKG- monitorozást is, az esetlegesen előforduló aritmiák miatt.
Hypotension and circulatory collapse should be treated with appropriate measures such as intravenous fluid and/ or sympathomimetic agents.
A hipotenziót és a keringés összeomlását megfelelő beavatkozásokkal, például intravénás folyadékpótlással és/ vagy szimpatomimetikumok adásával kell kezelni.
Close supervision and monitoring should continue until the patient recovers.
A szoros megfigyelést és ellenőrzést a beteg felépüléséig folytatni kell.
Pharmacologic group: other antipsychotics ATC code:
Farmakoterápiás csoport: egyéb antipszichotikumok ATC kód:
INVEGA contains a racemic mixture of (+)- and (-)-paliperidone.
Az INVEGA a (+) - és (-) - paliperidon racém keverékét tartalmazza.
9 Mechanism of Action Paliperidone is a selective blocking agent of monoamine effects, whose pharmacological properties are different from that of traditional neuroleptics.
Hatásmechanizmus A paliperidon a monoamin hatások szelektív gátlószere, amelynek farmakológiai tulajdonságai különböznek a klasszikus neuroleptikumokétól.
Paliperidone binds strongly to serotonergic 5-HT2- and dopaminergic D2-receptors.
A paliperidon erősen kötődik a szerotoninerg 5- HT2 - és a dopaminerg D2- receptorokhoz.
Paliperidone also blocks alfa1-adrenergic receptors and blocks, to a lesser extent, H1-histaminergic and alfa2-adrenergic receptors.
A paliperidon blokkolja az alfa1 - adrenerg receptorokat is, és kisebb mértékben a H1- hisztaminerg és alfa2- adrenerg receptorokat.
The pharmacological activity of the (+)- and (-)- paliperidone enantiomers are qualitatively and quantitatively similar.
A (+) - és (-) - paliperidon enantiomérek farmakológiai aktivitása minőségileg és mennyiségileg azonos.
Even though paliperidone is a strong D2-antagonist, which is believed to relieve the positive symptoms of schizophrenia, it causes less catalepsy and decreases motor functions to a lesser extent than traditional neuroleptics.
Ugyan a paliperidon erős D2- antagonista, amelyről feltételezik, hogy megszünteti a schizophrenia pozitív tüneteit, kevesebb katalepsziát okoz, és kisebb mértékben csökkenti a motoros funkciót, mint a hagyományos neuroleptikumok.
Dominating central serotonin antagonism may reduce the tendency of paliperidone to cause extrapyramidal side effects.
A domináló központi szerotonin antagonizmus csökkentheti annak esélyét, hogy a paliperidon extrapiramidális mellékhatásokat okoz.
Clinical Efficacy The efficacy of INVEGA was established in three multi-centre, placebo-controlled, double-blind, 6-week trials in subjects who met DSM-IV criteria for schizophrenia.
Klinikai hatásosság Az INVEGA hatásosságát három, multicentrikus, placebo- kontrollos, kettős- vak, 6- hetes vizsgálatban értékelték olyan betegeken, akik megfeleltek a schizophrenia DSM- IV kritériumainak.
INVEGA doses, which varied across the three studies, ranged from 3 to 15 mg once daily.
Az INVEGA adagjai, amelyek különbözőek voltak a három vizsgálat során, naponta egyszer 3 és 15 mg között változtak.
The primary efficacy endpoint was defined as a decrease in total Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) scores as shown in the following table.
Az elsődleges hatásossági végpontot a teljes Pozitív és a Negatív Szindróma Skála (PANSS) pontszámának csökkenéseként definiálták, amint az alábbi táblázat mutatja.
All tested doses of INVEGA separated from placebo on day 4 (p < 0.05).
Az INVEGA valamennyi vizsgált adagja a 4. napon különbözött a placebóétól (p < 0, 05).
Predefined secondary endpoints included the Personal and Social Performance (PSP) scale and the Clinical Global Impression – Severity (CGI-S) scale.
Az előre meghatározott másodlagos végpontok a Személyes és Szociális Funkcionális Skála [Personal and Social Performance (PSP) scale] és az Összesített Klinikai Benyomás – Súlyosság Skála [Clinical Global Impression - Severity (CGI- S) scale] voltak.
In all three studies, INVEGA was superior to placebo on PSP and CGI-S.
Mindhárom vizsgálatban az INVEGA a PSP és CGI- S alapján jobb volt a placebónál.
Positive and Negative Syndrome Scale for Schizophrenia (PANSS) Total Score - Change From Baseline to End Point- LOCF for Studies R076477-SCH-303, R076477-SCH-304, and R076477-SCH-305:
Schizophrenia Pozitív és a Negatív Szindróma Skála (PANSS) össz- pontszám – Változások a kiindulás és a végpont között – LOCF (az utolsó megfigyelési adat továbbvitelével) az R076477- SCH- 303, R076477- SCH- 304 és R076477- SCH- 305 vizsgálatokban:
Intent- to-Treat Analysis Set
Intent- to- Treat analízis alapján
Mean baseline (SD) Mean change (SD) P-value (vs, Placebo) Diff. of LS Means (SE)
Kiindulási átlagérték (SD)
94.1 (10.74) -4.1 (23.16)
94, 3 (10, 48) 93, 2 (11, 90)
94.3 (10.48) -17.9 (22.23) < 0.001 -13.7 (2.63)
Átlagos változás (SD) - 4, 1 (23, 16) P- érték (vs. placebo) Az LS átlagok különbsége (SE)
93.2 (11.90) -17.2 (20.23) < 0.001 -13.5 (2.63)
- 17, 9 (22, 23) - 17, 2 (20, 23) - 23. 3 (20, 12) < 0, 001 < 0, 001 < 0, 001 - 13, 7 (2, 63) - 13, 5 (2, 63) - 18, 9 (2, 60)
94.6 (10.98) -23.3 (20.12) < 0.001 -18.9 (2.60)
R076477- SCH- 304
R076477-SCH-304 Mean baseline (SD) Mean change (SD) P-value (vs, Placebo) Diff. of LS Means (SE)
Kiindulási átlagérték (SD)
(N=105) 93.6 (11.71) -8.0 (21.48)
Átlagos változás (SD) - 8, 0 (21, 48) P- érték (vs. placebo) Az LS átlagok különbsége (SE)
(N=111) 92.3 (11.96) -15.7 (18.89) 0.006 -7.0 (2.36)
- 15, 7 (18, 89) < 0, 006 - 7, 0 (2, 36)
91.6 (12.19) -15.0 (19.61) < 0.001 -11.6 (2.35)
Átlagos változás (SD) - 2, 8 (20, 89) - 15, 0 P- érték (vs. placebo)
93.9 (13.20) -16.3 (21.81) < 0.001 -12.9 (2.34)
- 16, 3 (21, 81) < 0, 001
Note:
- 12, 9 (2, 34)
Negative change in score indicates improvement.
A pontszámok negatív változása javulásra utal.
The 1-7 version of the PANSS was used.
A Pozitív és a Negatív Szindróma Skálát alkalmazták 1- től 7- ig.
A 15 mg dose was also included in Study R076477-SCH-305, but results are not presented since this is above the maximum recommended daily dose of 12 mg.
Az R076477- SCH- 305 vizsgálatban 15 mg- os adagot is alkalmazták, de az eredmények nincsenek feltűntetve, mivel ez a maximális, ajánlott napi 12 mg- os adag felett van.
In a long-term trial designed to assess the maintenance of effect, INVEGA was significantly more effective than placebo in maintaining symptom control and delaying relapse of schizophrenia.
Egy hosszútávú vizsgálatban, ahol a hatás fennmaradását kívánták felmérni, az INVEGA a placebóhoz képest szignifikánsan hatásosabb volt a tünetmentesség fenntartásában és a schizophrenia relapszus késleltetésében.
After having been treated for an acute episode for 6 weeks and stabilized for an additional 8 weeks with INVEGA (doses ranging from 3 to 15 mg once daily) patients were then randomised in a double-blind manner to either continue on INVEGA or on placebo until they experienced a relapse in schizophrenia
Miután a betegeket INVEGA– val (naponta egyszer 3 – 15 mg dózistartományban) 6 hétig kezelték akut epizód miatt, és további 8 hétig stabilizálták, kettős- vak módszerrel randomizálták őket vagy az INVEGA- kezelés folytatására vagy placebo adására mindaddig, amíg a schizophrenia tünetei kiújultak.
The trial was stopped early for efficacy reasons by showing a significantly longer time to relapse in patients treated with INVEGA compared to placebo (p=0.0053).
Hatásossági okokból a vizsgálatot korábban leállították, mert az INVEGA- val kezelt betegeknél a kiújulásig tartó idő szignifikánsan hosszabb volt a placebóval összehasonlítva (p=0, 0053).
Absorption Following a single dose, INVEGA exhibits a gradual ascending release rate, allowing the plasma concentrations of paliperidone to steadily rise to reach peak plasma concentration (Cmax) approximately 24 hours after dosing.
Felszívódás Egyszeri dózist követően, az INVEGA kioldódási sebessége fokozatosan emelkedik, így a paliperidon plazmakoncentrációja egyenletesen növekedve megközelítőleg az adag bevétele után 24 órával éri el a plazma csúcskoncentrációt (Cmax).
With once-daily dosing of INVEGA, steady-state concentrations of paliperidone are attained within 4-5 days of dosing in most subjects.
Az INVEGA napi egyszeri adása során a paliperidon egyensúlyi plazmakoncentrációját a legtöbb egyénnél 4- 5 nap alatt éri el.
The release characteristics of INVEGA result in minimal peak-trough fluctuations as compared to those observed with immediate-release risperidone (fluctuation index 38% versus 125%).
38% vs 125%).
The absolute oral bioavailability of paliperidone following INVEGA administration is 28% (90% CI of 23%-33%).
Az INVEGA alkalmazását követően a paliperidon abszolút orális biohasznosulása 28% (90% - os konfidencia intervallumnál 23- 33%).
Administration of paliperidone prolonged-release tablets with a standard high-fat/ high-caloric meal increases Cmax and AUC of paliperidone by up to 50-60% compared with administration in the fasting state.
A paliperidon retard tablettát standard magas zsír - és kalóriatartalmú étellel adva a Cmax és az AUC legfeljebb 50- 60% - kal magasabb, mint éhgyomorra történő bevétel esetén.
Distribution Paliperidone is rapidly distributed.
Eloszlás A paliperidon eloszlása gyors.
It binds primarily to α 1-acid glycoprotein and albumin.
A paliperidon plazmafehérje kötődése 74% - os, elsősorban az α1- glikoproteinsavhoz és albuminhoz kötődik.
Biotransformation and elimination One week following administration of a single oral dose of 1 mg immediate-release 14C-paliperidone, 59% of the dose was excreted unchanged into urine, indicating that paliperidone is not extensively metabolised by the liver.
Biotranszformáció és elimináció 14 C- gyel jelölt, azonnali hatóanyagleadású paliperidon egyszeri, 1 mg- os orális dózisát követően egy héttel az adag 59% - a változatlan formában választódott ki a vizeletbe, ami arra utal, hogy a paliperidon májmetabolizmusának mértéke nem jelentős.
Approximately 80% of the administered radioactivity was recovered in urine and 11% in the faeces.
A bevitt radioaktivitás megközelítőleg 80% - a volt kimutatható a vizeletben és 11% - a a székletben.
Four metabolic pathways have been identified in vivo, none of which accounted for more than 6.5% of the dose: dealkylation, hydroxylation, dehydrogenation, and benzisoxazole scission.
In vivo négy metabolikus utat azonosítottak (dealkilálás, hidroxilálás, dehidrogenálás, benzizoxazol- hasadás), egyiken sem bomlik le a dózisnak több, mint 6, 5% - a.
Population pharmacokinetics analyses indicated no discernable difference on the apparent clearance of paliperidone after administration of INVEGA between extensive metabolisers and poor metabolisers of CYP2D6 substrates.
Populációs farmakokinetikai elemzések szerint az INVEGA alkalmazása után nincs kimutatható különbség a paliperidon látszólagos clearance- ében a CYP2D6 extenzív - és lassú metabolizálók között.
In vitro studies in human liver microsomes showed that paliperidone does not substantially inhibit the metabolism of medicines metabolised by cytochrome P450 isozymes, including CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/ 9/ 10, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, and CYP3A5.
Emberi máj mikroszómákkal végzett in vitro vizsgálatok szerint a paliperidon érdemben nem gátolja a citokróm P450 izoenzimeken (CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/ 9/ 10, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, és a CYP3A5) metabolizálódó gyógyszerek lebomlását.
The terminal elimination half-life of paliperidone is about 23 hours.
23 óra.
In vitro studies have shown that paliperidone is a P-gp substrate and a weak inhibitor of P-gp at high concentrations.
In vitro vizsgálatok során kimutatták, hogy a paliperidon egy P- glikoprotein szubsztrát, és magas koncentrációban a P- glikoprotein gyenge inhibitora.
Hepatic Impairment Paliperidone is not extensively metabolized in the liver.
Májkárosodás A paliperidon nem metabolizálódik jelentősen a májban.
In a study in subjects with moderate hepatic impairment (Child-Pugh class B), the plasma concentrations of free paliperidone were similar to those of healthy subjects.
Közepes fokú májkárosodásban (Child- Pugh B- stádium) szenvedő betegeken végzett vizsgálatban, a szabad paliperidon plazmakoncentrációi hasonlóak voltak az egészséges személyekéhez.
No data are available in patients with severe hepatic impairment (Child-Pugh class C).
Súlyos májkárosodásban szenvedő betegek esetén (Child- Pugh C- stádium) nincsenek adatok.
11 Renal Impairment Elimination of paliperidone decreased with decreasing renal function.
Vesekárosodás A paliperidon eliminációja csökken a vesefunkció csökkenésével.
Total clearance of paliperidone was reduced in subjects with impaired renal function by 32% in mild (Creatinine Clearance [Cr Cl] = 50 to < 80 ml/ min), 64% in moderate (CrCl = 30 to < 50 ml/ min), and 71% in severe (CrCl = < 30 ml/ min) renal impairment.
A paliperidon teljes clearance- e 32% - kal csökkent az enyhe (kreatinin- clearance [CrCl] = 50 - < 80 ml/ perc), 64% - kal a közepes fokú (CrCl = 30 - < 50 ml/ perc), 71% - kal a súlyos (CrCl = < 30 ml/ perc) vesekárosodásban szenvedő betegeknél.
The mean terminal elimination half-life of paliperidone was 24, 40, and 51 hours in subjects with mild, moderate, and severe renal impairment, respectively, compared with 23 hours in subjects with normal renal function (CrCl ≥ 80 ml/ min).
51 óra volt enyhe, közepes, illetve súlyos vesekárosodásban szenvedő betegeknél a normál vesefunkciójú (CrCl ≥80 ml/ perc) egyéneknél mért 23 órához képest.
Elderly Data from a pharmacokinetic study in elderly subjects (≥ 65 years of age, n = 26) indicated that the apparent steady-state clearance of paliperidone following INVEGA administration was 20% lower compared to that of adult subjects (18-45 years of age, n = 28).
Időskor Idős betegeken (≥65 év, n=26) végzett, farmakokinetikai vizsgálat adatai szerint az INVEGA alkalmazását követően mért paliperidon látszólagos egyensúlyi clearance- e 20% - kal alacsonyabb volt, mint a nem időskorú (18- 45 év, n=28) vizsgálati populációban.
However, there was no discernable effect of age in the population pharmacokinetic analysis involving schizophrenia subjects after correction of age-related decreases in CrCl.
Szkizofrén betegeket bevonó, populációs farmakokinetikai elemzésben azonban a kreatinin- clearance korfüggő csökkenésének korrekciója után az életkornak nem volt kimutatható hatása.
Race Population pharmacokinetics analysis revealed no evidence of race-related differences in the pharmacokinetics of paliperidone following INVEGA administration.
Rassz Populációs farmakokinetikai elemzés nem talált rassz- függő különbségeket az INVEGA alkalmazását követően a paliperidon farmakokinetikájában.
Gender The apparent clearance of paliperidone following INVEGA administration is approximately 19% lower in women than men.
Nem INVEGA alkalmazását követően mért látszólagos paliperidon- clearance megközelítőleg 19% - kal alacsonyabb nőknél, mint férfiaknál.
This difference is largely explained by differences in lean body mass and creatinine clearance between men and women.
Ez a különbség nagymértékben magyarázható a zsírmentes testtömegben és a kreatinin- clearance- ben mutatkozó nemi különbségekkel.
Smoking Status Based on in vitro studies utilising human liver enzymes, paliperidone is not a substrate for CYP1A2; smoking should, therefore, not have an effect on the pharmacokinetics of paliperidone.
Dohányzás Emberi májenzimekkel végzett in vitro vizsgálatok szerint a paliperidon nem szubsztrátja a CYP1A2- nek, ezért a dohányzás várhatóan nincs hatással a paliperidon farmakokinetikájára.
The difference is unlikely to be of clinical relevance, though.
Mindemellett nem valószínű, hogy az eltérésnek klinikai jelentősége van.
In rat reproduction studies using risperidone, which is extensively converted to paliperidone in rats and humans, a reduction was observed in the birth weight and survival of the offspring.
Riszperidonnal, mely patkányban és emberben nagymértékben paliperidonná alakul, patkányon végzett reprodukciós vizsgálatok során csökkenést észleltek az utódok születési súlyában és túlélésében.
Other dopamine antagonists, when administered to pregnant animals, have caused negative effects on learning and motor development in the offspring.
Más dopamin antagonisták, ha vemhes állatoknál alkalmazták, negatív hatással voltak az utódok tanulási képességére és motoros fejlődésére.
In oral carcinogenicity studies of risperidone in rats and mice, increases in pituitary gland adenomas (mouse), endocrine pancreas adenomas (rat), and mammary gland adenomas (both species) were seen.
Patkánnyal és egérrel végzett orális riszperidon karcinogenitási vizsgálatok (egérnél) hipofízis adenoma, (patkánynál) pancreas szigetsejt adenoma, (mindkét fajnál) emlőmirigy adenoma növekedését mutatták.
These tumours can be related to prolonged dopamine D2 antagonism and hyperprolactinemia.
Ezek a daganatok kapcsolatba hozhatók a tartós D2 antagonizmussal és a hyperprolactinaemiával.
Coated tablet core:
1, 5 mg- os tabletta:
12 Stearic acid Butyl hydroxytoluene (E321) Iron oxide (black) (E172) Polyethylene oxide 7000K Ferric oxide (red) (E172) Hydroxyethyl cellulose Polyethylene glycol 3350 Cellulose acetate
Bevont tabletta magja: polietilén- oxid 200K nátrium- klorid povidon (K29- 32) sztearinsav butil- hidroxitoluol (E321) vas- oxid (fekete) (E172) polietilén- oxid 7000K vas- oxid (vörös) (E172) hidroxietilcellulóz polietilénglikol 3350 cellulóz- acetát
Hypromellose Titanium dioxide (E171) Polyethylene glycol 400 Ferric oxide (yellow) (E172) Ferric oxide (red) (E172) Carnauba wax
Színes bevonat: hipromellóz titán- dioxid (E171) polietilénglikol 400 vas- oxid (sárga) (E172) vas- oxid (vörös) (E172) karnauba viasz
Iron oxide (black) (E172) Propylene glycol Hypromellose
Jelölő festék: vas- oxid (fekete) (E172) propilénglikol hipromellóz 6. 2 Inkompatibilitások
Keep the bottle tightly closed in order to protect from moisture.
A tartályt tartsa jól lezárva a nedvességtől való védelem érdekében.
Store in the original package in order to protect from moisture.
Az eredeti csomagolásban tárolandó a nedvességtől való védelem érdekében.
White high-density polyethylene (HDPE) bottle with induction sealing and polypropylene child- resistant closure.
Fehér, nagysűrűségű polietilén (HDPE) tartály indukciós zárógyűrűvel és gyermekbiztos, propilén kupakkal lezárva.
Each bottle contains two 1 g dessicant silica gel (silicone dioxide) pouches (pouch is food approved polyethylene).
Minden tartályban kettő darab 1 g- nyi szárító szilikagél (szilícium- dioxid) tartalmú tasak van (a tasak élelmiszerbiztonsági szempontból engedélyezett polietilén).
• Polyvinyl chloride (PVC) laminated with polychloro-trifluoroethylene (PCTFE)/ aluminium push- through layer.
• Polikloro- trifluoretilén (PCTFE) / alumínium szakítóréteggel laminált polivinil- klorid (PVC).
• White polyvinyl chloride (PVC) laminated with polychloro-trifluoroethylene (PCTFE)/ aluminium push- through layer.
• Polikloro- trifluoretilén (PCTFE) / alumínium szakítóréteggel laminált, fehér polivinil- klorid (PVC).
Pack sizes of 14, 28, 30, 49, 56, and 98 prolonged-release tablets.
14 28, 30, 49, 56, és 98 db retard tabletta csomagolásonként.
13 Or
vagy
• Oriented polyamide (OPA)-aluminium-polyvinyl chloride (PVC)/ aluminium push-through layer.
• Orientált poliamid (OPA) - alumínium- polivinil- klorid (PVC) / alumínium szakítóréteg.
Janssen-Cilag International NV, Turnhoutseweg 30, B-2340 Beerse, Belgium.
Janssen- Cilag International NV, Turnhoutseweg 30, B- 2340 Beerse, Belgium.
9.
A FORGALOMBA HOZATALI ENGEDÉLY SZÁMA( I) 9.
Detailed information on this product is available on the website of the European Medicines Agency (EMEA): http: / /www. emea. europa. eu/
A gyógyszerrről részletes információ az Európai Gyógyszerügynökség (EMEA) internetes honlapján (http: // www. emea. europa. eu /) található.
Each prolonged-release tablet contains 3 mg of paliperidone.
3 mg paliperidon retard tablettánként.
Each tablet contains 13.2 mg lactose.
13, 2 mg laktóz tablettánként.
Trilayer capsule-shaped white tablets printed with “ PAL 3”
Háromrétegű, kapszula formájú, fehér, „ PAL 3 ” jelzésű tabletta.
For patients with moderate to severe renal impairment (creatinine clearance ≥ 10 to < 50 ml/ min), the recommended initial dose of INVEGA is 1.5 mg every day, which may be increased to 3 mg once daily
Közepes fokú vagy súlyos vesekárosodásban (kreatinin- clearance ≥10 - < 50 ml/ perc) szenvedő betegeknél az INVEGA ajánlott kezdő adagja naponta 1, 5 mg, mely naponta egyszer 3 mg- ra emelhető a klinikai státusz ismételt értékelése után.
Elderly Dosing recommendations for elderly patients with normal renal function (≥ 80 ml/ min) are the same as for adults with normal renal function.
Idősek Normál vesefunkciójú (≥80 ml/ perc) idős betegek adagolási javaslatai azonosak a normál vesefunkciójú, felnőtt betegekével.
16 Based on pooled data from the three, placebo-controlled, 6-week, fixed-dose trials with INVEGA (3, 6, 9, and 12 mg), orthostatic hypotension was reported by 2.5% of subjects treated with INVEGA compared with 0.8% of subjects treated with placebo.
Az INVEGA- val (3, 6, 9 és 12 mg) végzett három, placebo- kontrollos, 6- hetes, fix- dózisú vizsgálat összesített adatai alapján, az INVEGA- val kezelt betegek 2, 5% - ánál jelentettek ortosztatikus hipotenziót, összehasonlítva a placebóval kezeltek 0, 8% - ával.