natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Not known*: nephrolithiasis, in some cases with renal insufficiency or acute renal failure; pyelonephritis; interstitial nephritis, sometimes associated with indinavir crystal deposits.
Nem ismert *: egyes esetekben veseműködési zavarral vagy akut veseelégtelenséggel járó nephrolithiasis; pyelonephritis; interstitialis nephritis, néha indinavir- kristály depozitumokkal kísérve.
In some patients, resolution of the interstitial nephritis did not occur following discontinuation of indinavir therapy; renal insufficiency; renal failure; leucocyturia (see section 4.4).
21 Egyes betegeknél az indinavir- terápia abbahagyásakor az interstitialis nephritis nem szűnt meg; beszűkült vesefunkció; veseelégtelenség; leukocyturia (lásd 4. 4 pont).
18 General disorders and administration site conditions:
Általános tünetek, az alkalmazás helyén fellépő reakciók:
Very common: asthenia/ fatigue; taste perversion; abdominal pain.
Nagyon gyakori: gyengeség/ fáradtság; ízérzékelési zavarok; hasi fájdalom.
Not known*:
Nem ismert *:
Combination antiretroviral therapy has been associated with redistribution of body fat (lipodystrophy) in HIV patients, including the loss of peripheral and facial subcutaneous fat, increased intra-abdominal fat and visceral fat, breast hypertrophy and dorsocervical fat accumulation (buffalo hump).
A kombinált retrovírusellenes terápia HIV- fertőzött betegek esetében a testzsír eloszlásának megváltozását (lipodystrophia) idézte elő, többek között a perifériás és faciális subcutan zsírszövet megfogyatkozását, az intraabdominalis és visceralis zsírszövet megszaporodását, az emlők hypertrophiáját, valamint a dorsocervicalis területen történő zsírfelhalmozódást („ bölénypúp ”).
Combination antiretroviral therapy has been associated with metabolic abnormalities such as hypertriglyceridaemia, hypercholesterolaemia, insulin resistance, hyperglycaemia and hyperlactataemia (see section 4.4).
A kombinációs retrovírusellenes terápia egyes anyagcsere- rendellenességekkel, pl. hypertriglyceridaemiával, hypercholesterinaemiával, inzulinrezisztenciával, hyperglykaemiával és laktátszint emelkedéssel is együtt járt (lásd 4. 4 pont).
In HIV-infected patients with severe immune deficiency at the time of initiation of combination antiretroviral therapy (CART), an inflammatory reaction to asymptomatic or residual opportunistic infections may arise (see section 4.4).
Súlyos immunhiányban szenvedő HIV- fertőzött betegekben a kombinált antiretrovirális terápia (CART) megkezdésekor a tünetmentes vagy reziduális opportunista fertőzésekkel szemben gyulladásos reakció léphet fel (lásd 4. 4 pont).
Laboratory test findings The laboratory abnormalities reported by the investigators as possibly, probably, or definitely related to CRIXIVAN in ≥ 10% of patients treated with CRIXIVAN alone or in combination were:
A laboratóriumi vizsgálatok eredményei A vizsgálatot végzők az egyedül CRIXIVAN- nal vagy annak valamely kombinációjával kezelt betegek ≥ 10% - ánál az alábbi laboratóriumi eltéréseket írták le a gyógyszerrel esetleg, valószínűleg vagy határozottan összefüggő rendellenességekként:
Very common (> 10%)
Nagyon gyakori (> 10%)
Renal and urinary disorders: haematuria, proteinuria, crystalluria; pyuria in paediatric patients 3 years of age and older.
Vérképzőszervi és nyirokrendszeri betegségek és tünetek: átlagos vörösvértesttérfogat (MCV) emelkedése, neutrofil granulociták számának csökkenése Vese - és húgyúti betegségek és tünetek: haematuria, proteinuria és crystalluria; 3 éves és idősebb gyermekekben pyuria.
Hepato-biliary disorders: isolated asymptomatic hyperbilirubinaemia (total bilirubin ≥ 2.5 mg/ dl, 43 mcmol/ l), reported predominantly as elevated indirect bilirubin and rarely associated with elevations in ALT, AST, or alkaline phosphatase, has occurred in approximately 14% of patients treated with CRIXIVAN alone or in combination with other antiretroviral agents.
Máj - és epebetegségek illetve tünetek: izolált, tünetmentes hyperbilirubinaemia (összbilirubin ≥ 2, 5 mg/ dl, 43 μmol/ l) — amely túlnyomórészt az indirekt bilirubin szintjének emelkedésében nyilvánult meg, és amelyet ritkán kísért az ALT, az AST vagy az alkalikus foszfatáz aktivitásának növekedése — az egyedül CRIXIVAN- nal vagy a CRIXIVAN és más retrovírusellenes szerek kombinációjával kezelt betegek mintegy 14% - ánál fordult elő.
Most patients continued treatment with CRIXIVAN without dosage reduction and bilirubin values gradually declined toward baseline.
A legtöbb betegnél a CRIXIVAN - kezelést dóziscsökkentés nélkül folytatták, és a bilirubin- értékek fokozatosan visszatértek a kiindulási szintre.
Hyperbilirubinaemia occurred more frequently at doses exceeding 2.4 g/ day compared to doses less than 2.4 g/ day.
Hyperbilirubinaemia gyakrabban jelentkezett a napi 2, 4 g- ot meghaladó, mint a napi 2, 4 g- nál alacsonyabb dózisok alkalmazásakor.
Increased ALT and AST.
ALT és AST emelkedés.
In clinical trials with CRIXIVAN in paediatric patients 3 years of age and older, asymptomatic pyuria of unknown etiology was noted in 10.9% (6/ 55) of patients who received CRIXIVAN at the recommended dose of 500 mg/ m2 every 8 hours.
3 éves és annál idősebb gyermekeken végzett klinikai vizsgálatokban az ajánlott 8 óránkénti 500 mg/ m2 CRIXIVAN- nal kezelt betegek 10, 9% - ában (6/ 55) ismeretlen eredetű, tünetmentes pyuriát észleltek.
Some of these events were associated with mild elevation of serum creatinine.
Ezek közül néhány eset a szérum- kreatininszint enyhe emelkedésével járt.
The following additional laboratory abnormalities have been reported during post-marketing experience; they are derived from spontaneous reports for which precise incidences cannot be determined:
A következő további laboratóriumi rendellenességeket figyelték meg a forgalomba hozatalt követően; ezek spontán jelentésekből származnak, ezért incidenciájuk pontos értéke nem határozható meg:
Metabolic and nutritional disorders: increased serum triglycerides, increased serum cholesterol.
Anyagcsere - és táplálkozási betegségek és tünetek: emelkedett szérum trigliceridszint, emelkedett szérum koleszterinszint.
Hepato-biliary disorders: liver function abnormalities.
Máj - és epebetegségek illetve tünetek: májfunkciós zavarok.
Musculoskeletal and connective tissue and bone disorders: increased CPK.
A csont- izomrendszer és a kötőszövet betegségei és tünetei: emelkedett CPK.
The most commonly reported symptoms were gastro-intestinal (e. g., nausea, vomiting, diarrhoea) and renal (e. g., nephrolithiasis, flank pain, haematuria).
Leggyakrabban gyomor - bélrendszeri tüneteket (pl. hányinger, hányás, hasmenés) és vesetüneteket (pl. nephrolithiasis, deréktáji fájdalom, hematuria) jelentettek.
It is not known whether indinavir is dialyzable by peritoneal or haemodialysis.
Nem ismeretes, hogy az indinavir peritonealis vagy hemodialízis útján dializálható- e.
Pharmacotherapeutic group:
Farmakoterápiás csoport: proteázinhibitor, ATC- kód:
Protease inhibitor, ATC code JO5AE02
J05A E02
Mechanism of action Indinavir inhibits recombinant HIV– 1 and HIV– 2 protease with an approximate tenfold selectivity for HIV– 1 over HIV– 2 proteinase.
Hatásmechanizmus Az indinavir a rekombináns HIV- 1 és HIV- 2 proteázt gátolja; a HIV- 1 proteináz iránt mintegy tízszer akkora szelektivitást mutat, mint a HIV- 2 proteináz iránt.
Indinavir did not significantly inhibit the eukaryotic proteases human renin, human cathepsin D, human elastase, and human factor Xa.
Az indinavir nem gátolja jelentős mértékben az eukarióta proteázokat, így a humán renint, a humán katepszin D- t, a humán elasztázt és a humán Xa faktort.
Microbiology Indinavir at concentrations of 50 to 100 nM mediated 95% inhibition (IC95) of viral spread (relative to an untreated virus– infected control) in human T– lymphoid cell cultures and primary human monocytes/ macrophages infected with HIV− 1 variants LAI, MN, RF, and a macrophage– tropic variant SF– 162, respectively.
Mikrobiológia Az indinavir 50 - 100 nM- os koncentrációban (egy kezeletlen, vírusfertőzött kontrollhoz képest) 95% - ban gátolta (IC95) a HIV- 1 vírus LAI, MN, RF variánsainak, illetve az SF- 162 jelű makrofág - tropizmussal rendelkező vírusvariánsával fertőzött humán T- lymphocyta- tenyészetekben és primer humán monocytákban/ makrofágokban a vírusterjedést.
Indinavir at concentrations of 25 to 100 nM mediated 95% inhibition of viral spread in cultures of mitogen– activated human peripheral blood mononuclear cells infected with diverse, primary clinical isolates of HIV− 1, including isolates resistant to zidovudine and non– nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTIs).
A HIV- 1 különféle, elsősorban klinikai izolátumaival — köztük zidovudinra és nem- nukleozid reverz transzkriptáz gátlókra rezisztens izolátumokkal — fertőzött, mitogénnel aktivált, humán perifériás vérből származó mononuclearis sejtek tenyészeteiben az indinavir 25 - 100 nM- os koncentrációban a vírusterjedés 95% - os gátlását eredményezte.
Synergistic antiretroviral activity was observed when human T– lymphoid cells infected with the LAI variant of HIV– 1 were incubated with indinavir and either zidovudine, didanosine, or NNRTIs.
Szinergista retrovírusellenes aktivitást figyeltek meg, amikor a HIV- 1 LAI variánsával fertőzött humán T- lymphoid sejteket indinavirral és zidovudinnal, didanozinnal vagy nem- nukleozid reverz transzkriptáz gátlókkal együtt inkubáltak.
Drug resistance Loss of suppression of viral RNA levels occurred in some patients; however, CD4 cell counts were often sustained above pre– treatment levels.
Gyógyszerrezisztencia Egyes betegeknél a vírus- RNS szintek szuppressziójának elvesztését figyelték meg, azonban a CD4- sejtek száma gyakran a kezelés előtti szintek felett maradt.
When loss of viral RNA suppression occurred, it was typically associated with replacement of circulating susceptible virus with resistant viral variants.
Ha a vírus- RNS szuppresszió megszűnt, ez általában a keringő, érzékeny vírus rezisztens vírusvariánsokkal történő felváltásával függött össze.
Resistance was correlated with the accumulation of mutations in the viral genome that resulted in the expression of amino acid substitutions in the viral protease.
A rezisztencia korrelációt mutatott olyan mutációknak a vírusgenomban való megjelenésével, melyek eredményeképpen a vírus- proteázban aminosav- szubsztitúciók expressziójára került sor.
L10, K20, L24, M46, I54, L63, I64, A71, V82, I84, and L90.
A proteáz legalább tizenegy aminosav- helyét (L10, K20, L24, M46, I54, L63, I64, A71, V82, I84 és L90) hozták összefüggésbe indinavir- rezisztenciával.
For example, no single substitution or pair of substitutions was capable of engendering measurable (≥ four– fold) resistance to indinavir, and the level of resistance was dependent on the ways in which multiple substitutions were combined.
Például önmagában egyik szubsztitúció sem és egyik szubsztitúció- pár sem volt képes mérhető (≥ 4- szeres) indinavir- rezisztenciát kiváltani, és a rezisztencia foka a többszörös szubsztitúciók kombinációjának módjától függött.
In general, however, higher levels of resistance resulted from the co– expression of greater numbers of substitutions at the eleven identified positions.
Általában azonban nagyobb mértékű rezisztencia akkor alakult ki, ha a tizenegy azonosított pozícióban nagyobb számú szubsztitúció fejeződött ki együtt.
Among patients experiencing viral RNA rebound during indinavir monotherapy at 800 mg q8h, substitutions at only three of these sites were observed in the majority of patients:
Azon betegek esetében, akiknél a 8 óránként 800 mg indinavir- monoterápia során a vírus- RNS újbóli fokozott termelődése („ rebound ”) volt kimutatható, a betegek többségében a fenti helyek közül mindössze három helyen volt megfigyelhető szubsztitúció: a V82 helyen (A- ra vagy F- re), az M46 helyen (I- re vagy L- re) és az L10 helyen (I- re vagy R- re).
V82 (to A or F), M46 (to I or L), and L10 (to I or R).
A többi szubsztitúció ritkábban fordult elő.
The observed amino acid substitutions appeared to accumulate sequentially and in no consistent order, probably as a result of ongoing viral replication.
Úgy tűnt, hogy a megfigyelt aminosav- szubsztitúciók valószínűleg a folyamatban lévő vírusreplikáció eredményeképpen egymást követően, és nem egyforma sorrendben halmozódtak fel.
It should be noted that the decrease in suppression of viral RNA levels was seen more frequently when therapy with indinavir was initiated at doses lower than the recommended oral dose of 2.4 g/ day.
23 Megjegyzendő, hogy a vírus- RNS szintek szuppressziójának csökkenése gyakrabban volt megfigyelhető akkor, ha az indinavir- terápiát a javasolt napi 2, 4 g- os dózisnál alacsonyabb adagokkal kezdték meg.
Therefore, therapy with indinavir should be initiated at the recommended dose to increase suppression of viral replication and therefore inhibit the emergence of resistant virus.
Ezért az indinavir- terápiát a vírusreplikáció szuppressziójának fokozása és így a rezisztens vírus megjelenésének meggátlása érdekében a javasolt adaggal kell megkezdeni.
In one comparative trial, combination therapy with nucleoside analogues (triple therapy with zidovudine plus didanosine) conferred protection against the selection of virus expressing at least one resistance–
Ha az indinavirt (a betegnél korábban még nem használt) nukleozid- analógokkal együtt alkalmazzák, az csökkentheti a kockázatát mind az indinavirral, mind a nukleozid- analógokkal szembeni rezisztencia kialakulásának.
20 associated amino acid substitution to both indinavir (from 13/ 24 to 2/ 20 at therapy week 24) and to the nucleoside analogues (from 10/ 16 to 0/ 20 at therapy week 24).
Egy összehasonlító vizsgálat során a nukleozid- analógokkal végzett kombinációs terápia (zidovudinnal plusz didanozinnal végzett hármas terápia) védelmet nyújtott olyan vírus kiszelektálódása ellen, amely legalább egy rezisztenciával összefüggő aminosav- szubsztitúciót expresszált mind az indinavirra (13/ 24- ről 2/ 20- ra a terápia 24. hetében), mind a nukleozid- analógokra (10/ 16- ról 0/ 20- ra a terápia 24. hetében).
Cross resistance HIV− 1 patient isolates with reduced susceptibility to indinavir expressed varying patterns and degrees of cross– resistance to a series of diverse HIV PIs, including ritonavir and saquinavir.
Keresztrezisztencia Az indinavir iránt csökkent érzékenységet mutató, betegekből származó HIV- 1 izolátumok egy sor különféle proteázgátlóval — köztük a ritonavirral és a szakvinavirral — szemben különféle típusú és mértékű keresztrezisztenciát mutattak.
Complete cross− resistance was noted between indinavir and ritonavir; however, cross− resistance to saquinavir varied among isolates.
Az indinavir és a ritonavir között teljes keresztrezisztencia volt megfigyelhető, de a szakvinavirral szembeni keresztrezisztencia tekintetében eltérések voltak az izolátumok között.
Many of the protease amino acid substitutions reported to be associated with resistance to ritonavir and saquinavir were also associated with resistance to indinavir.
A ritonavirral és a szakvinavirral szembeni rezisztenciával összefüggésbe hozott proteáz aminosav- szubsztitúciók közül sok az indinavirral szembeni rezisztenciával is összefüggött.
Adults Treatment with indinavir alone or in combination with other antiretroviral agents (i. e., nucleoside analogues) has so far been documented to reduce viral load and increase CD4 lymphocytes in patients with CD4 cell counts below 500 cells/ mm3.
Felnőttek Megállapították, hogy azokban a betegekben, akiknél a CD4- sejtek száma 500 sejt/ mm3 alatt van, a monoterápiában vagy más retrovírusellenes szerekkel (vagyis nukleozid- analógokkal) kombinált indinavir kezelés csökkenti a vírusterhelést és növeli a CD4- lymphocyták számát.
In one published study, 20 HIV-infected patients with undetectable plasma viral load (< 200 copies / ml) receiving indinavir 800 mg every 8 hours were switched in an open, cross-over design to indinavir/ ritonavir 400/ 100 mg every 12 hours.
Egy közzétett vizsgálat során 20, nem kimutatható plazma- vírusterheléssel (< 200 kópia/ ml) rendelkező, HIV- fertőzött, 8 óránként 800 mg indinavirt szedő beteget állítottak át nyílt elrendezésű, keresztezett felépítésű 400/ 100 mg indinavir/ ritonavir 12 óránkénti szedésére.
Viral load remained < 200 copies/ mL for 48 weeks in all patients.
A vírusterhelés minden beteg esetében < 200 kópia/ mL maradt 48 héten keresztül.
Another published study evaluated the efficacy and safety of indinavir/ ritonavir 400/ 100 mg every 12 hours in 40 antiretroviral-naïve patients.
Egy másik közzétett vizsgálat a 12 óránként szedett 400/ 100 mg indinavir/ ritonavir hatásosságát és biztonságosságát értékelte 40, antiretrovirálisan előzőleg nem kezelt betegben.
At week 4, the indinavir Cmin was 500 ng/ mL with substantial trough variability (range 5 to 8100 ng/ mL).
A 4. héten az indinavir Cmin 500 ng/ ml volt, mely jelentős variabilitást mutatott a maradékhatásban (5- 8100 ng/ ml között).
By intent to treat analysis 65% of patients had HIV RNA < 400 copies/ mL and 50% had viral load < 50 copies/ mL; by on-treatment analysis 96% of patients had HIV RNA < 400 copies/ mL and 74% had viral load < 50 copies/ mL.
A kezelési szándék szerinti analízis során a betegek 65% - a rendelkezett HIV RNS < 400 kópia/ ml szinttel és 50% - uk vírusterhelése volt < 50 kópia/ ml; a kezelésen alapuló analízis során pedig a betegek 96% - a rendelkezett HIV RNS < 400 kópia/ ml szinttel és 74% - uk vírusterhelése volt < 50 kópia/ ml.
In this open label non- randomized single arm study, patients were treated with stavudine and lamivudine plus indinavir/ ritonavir 400/ 100 mg every 12 hours.
Ebben a nyílt, nem randomizált, egykaros vizsgálatban a betegeket sztavudinnal és lamivudinnal valamint 12 óránként 400/ 100 mg indinavir/ ritonavirrel kezelték.
In the intent to treat and on treatment analyses the proportion of patients with HIV RNA of < 50 copies/ mL was 68.8% and 88.7%, respectively, at week 96.
A kezelési szándék szerinti és kezelés szerinti analízis során a HIV RNS < 50 kópia/ ml szinttel rendelkező betegek aránya a 96. héten egyenként 68, 8% és 88, 7% volt.
Indinavir alone or in combination with nucleoside analogues (zidovudine/ stavudine and lamivudine) has been shown to delay clinical progression rate compared with nucleoside analogues and to provide a sustained effect on viral load and CD4 count.
Kimutatták, hogy az önmagában vagy nukleozid- analógokkal (zidovudin/ sztavudin és lamivudin) kombinációban adott indinavir a nukleozid- analógokhoz képest lassítja a klinikai progressziót, és tartós hatást gyakorol a vírusterhelésre és a CD4- számra.
In zidovudine experienced patients, indinavir, zidovudine and lamivudine in combination compared with lamivudine added to zidovudine reduced the probability of AIDS defining illness or death (ADID) at 48 weeks from 13% to 7%.
Hasonló módon a korábban
Similarly, in antiretroviral naive patients, indinavir with and without zidovudine compared with zidovudine alone reduced the probability of ADID at 48 weeks from 15% with zidovudine alone to approximately 6% with indinavir alone or in combination with zidovudine.
24 retrovírusellenes kezelésben nem részesült betegekben a zidovudinnal együtt vagy anélkül adott indinavir az önmagában adott zidovudinhoz képest a 48 hetes terápia után kialakuló ADID valószínűségét 15% - ról (zidovudin önmagában) körülbelül 6% - ra (indinavir önmagában vagy zidovudinnal kombinálva) csökkentette.
Effects on viral load were consistently more pronounced in patients treated with indinavir in combination with nucleoside analogues, but the proportion of patients with serum viral RNA below the limit of quantification (500 copies/ ml) varied between studies, at week 24 from 40% to more than 80%.
A vírusmennyiségre gyakorolt hatás minden esetben kifejezettebb volt az indinavir és nukleozid - analógok kombinációjával kezelt betegekben, de az egyes vizsgálatokban különbözőképpen alakult (40% és több mint 80% között változott) azon betegek aránya, akiknél a vérsavóban kimutatható vírus- RNS mennyisége 24 heti kezelés után a kimutathatósági határ (500 kópia/ ml) alá esett.
This proportion tends to remain stable over prolonged periods of follow– up.
Úgy tűnik, hogy ez az arány hosszú időn át stabil marad.
Similarly, effects on CD4 cell count tend to be more pronounced in patients treated with indinavir in combination with nucleoside analogues compared with indinavir alone.
Hasonló módon a CD4- sejtek számára gyakorolt hatások általában kifejezettebbek azoknál a betegeknél, akiket indinavir és nukleozid- analógok kombinációjával kezelnek, mint az egyedül indinavirral kezelt betegeknél.
Within studies, this effect is sustained also after prolonged periods of follow– up.
Az egyes vizsgálatokban e hatás hosszú megfigyelési idő után is stabil maradt.
Paediatric patients Two clinical trials in 41 paediatric patients (4 to 15 years of age) were designed to characterise the safety, antiretroviral activity, and pharmacokinetics of indinavir in combination with stavudine and
Gyermekek Két klinikai vizsgálatot terveztek a sztavudinnal és lamivudinnal kombinációban alkalmazott indinavir biztonságosságának, retrovírusellenes aktivitásának és farmakokinetikájának jellemzésére 41 (4 - 15 éves) gyermekben.
In one study, at week 24, the proportion of patients with plasma viral RNA below 400 copies/ ml was 60%; the mean increase in CD4 cell counts was 242 cells/ mm3; and the mean increase in percent CD4 cell counts was 4.2%.
Az egyik vizsgálatban a 24. héten a 400 kópia/ ml alatti, plazmában kimutatható vírus- RNS mennyiséggel rendelkező betegek aránya 60%; a CD4- sejtszám átlagos növekedése 242 sejt/ mm3, a CD4- sejtszám átlagos százalékos növekedése pedig 4, 2% volt.
At week 60, the proportion of patients with plasma viral RNA below 400 copies/ ml was 59%.
A 60. héten a 400 kópia/ ml alatti plazma vírus- RNS mennyiséggel bíró betegek aránya 59% volt.
In another study, at week 16, the proportion of patients with plasma viral RNA below 400 copies/ ml was 59%; the mean increase in CD4 cell counts was 73 cells/ mm3; and the mean increase in percent CD4 cell counts was 1.2%.
Egy másik vizsgálatban a 16. héten a 400 kópia/ ml alatti plazma vírus- RNS értékkel rendelkező betegek aránya 59%, a CD4- sejtszám átlagos növekedése 73 sejt/ mm3, a CD4- sejtek arányának átlagos növekedése pedig 1, 2% volt.
At week 24, the proportion of patients with plasma viral RNA below 400 copies/ ml was 60%.
A 24. héten a 400 kópia/ ml alatti plazma vírus- RNS- számmal rendelkező betegek aránya 60% volt.
Absorption Indinavir is rapidly absorbed in the fasted state with a time to peak plasma concentration of 0.8 hours ± 0.3 hours (mean ± S. D.).
Felszívódás Az éhgyomorra bevett indinavir gyorsan felszívódik, és plazmabeli csúcskoncentrációját 0, 8 ± 0, 3 óra alatt éri el (átlag ± szórás).
A greater than dose– proportional increase in indinavir plasma concentrations was observed over the 200 – 800 mg dose range.
A 200 - 800 mg- os dózistartományban az indinavir plazmakoncentrációjában a dózissal arányosnál nagyobb emelkedést figyeltek meg.
Between 800– mg and 1,000– mg dose levels, the deviation from dose– proportionality is less pronounced.
A 800 mg és 1000 mg közötti dózisszinten a dózis- arányosságtól való eltérés kevésbé kifejezett.
As a result of the short half– life, 1.8 ± 0.4 hours, only a minimal increase in plasma concentrations occurred after multiple dosing.
A rövid felezési idő (1, 8 ± 0, 4 óra) következtében többszöri adást követően a plazmakoncentrációk csak minimális mértékben nőttek.
The bioavailability of a single 800– mg dose of indinavir was approximately 65% (90% CI, 58 – 72%).
Az indinavir egyetlen 800 mg- os dózisának biohasznosulása mintegy 65% - os volt (90% CI, 58 - 72%).
Following a dosage regimen of 800 mg every 8 hours, measured peak plasma concentrations (Cmax) after morning, afternoon and evening doses were 15,550 nM, 8,720 nM and 8,880 nM, respectively.
Napi 8 óránkénti 800 mg- os adagolást követően mért plazma csúcskoncentráció (Cmax) a reggeli adagot követően 15 550 nM, a délutáni adagot követően 8720 nM, illetve az esti adagot követően 8880 nM volt.