natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Leucopenia, thrombocytopenia, anaemia Pancytopenia, leucocytosis - Acidosis, hyperkalaemia, hypokalaemia, hyperglycaemia, hypomagnesaemia, hypocalcaemia, hypercholesterolaemia, hyperlipidaemia, hypophosphataemia, hyperuricaemia, gout, anorexia
Acidózis, hyperkalaemia, hypokalaemia, hyperglykaemia, hypomagnesaemia, hypocalcaemia, hypercholesterinaemia, hyperlipidaemia, hypophosphataemia, hyperuricaemia, köszvény, anorexia.
- Agitation, confusional state, depression, anxiety, thinking abnormal, insomnia
- Agitáció, zavartság, depresszió, szorongás, a szokásostól eltérő gondolkodás, álmatlanság.
- Convulsion, hypertonia, tremor, somnolence, myasthenic syndrome, dizziness, headache, paraesthesia, dysgeusia
Görcsök, hypertonia, tremor, álmosság, myastheniás szindróma, szédülés, fejfájás, paraesthesia, dysgeusia.
Cardiac disorders
Szívbetegségek és szívvel kapcsolatos
Common
Nagyon gyakori Gyakori
Tachycardia
- Hepatitis, sárgaság, hyperbilirubinaemia.
Vascular disorders
A bőr és a bőralatti szövet betegségei és
Common
Gyakori Nagyon gyakori
Hypotension, hypertension, vasodilatation
Bőr hypertrophia, kiütés, acne, alopecia. -
Respiratory, thoracic and mediastinal disorders Gastrointestinal disorders
kötőszövet betegségei és tünetei
Hepatobiliary disorders
Gyakori
Very common Common
Arthralgia.
- Hepatitis, jaundice, hyperbilirubinaemia
Vese - és húgyúti betegségek és tünetek
Very common Common Very common Common Very common Common
Nagyon gyakori Gyakori
- Skin hypertrophy, rash, acne, alopecia, - Arthralgia - Renal impairment
- Vesekárosodás.
- Oedema, pyrexia, chills, pain, malaise, asthenia,
- Ödéma, láz, hidegrázás, fájdalom gyengeség, asthenia.
- Hepatic enzyme increased, blood creatinine increased, blood lactate dehydrogenase increased, blood urea increased, blood alkaline phosphatase increased, weight decreased
- Májenzim emelkedés, vér kreatinin emelkedés, vér laktát- dehidrogenáz emelkedés, vér karbamid emelkedés, vér alkalikus- foszfatáz emelkedés, testsúly csökkenés.
501 (2 g CellCept daily), 289 (3 g CellCept daily) and 277 (2 g IV / 3 g oral CellCept daily) patients were treated in Phase III studies for the prevention of rejection in renal, cardiac and hepatic transplantation, respectively.
277 (2 g iv. / 3 g orális CellCept naponta) beteget kezeltek III. fázisú vizsgálatokban az átültetett vese, szív ill. máj kilökődésének meggátlására.
The following undesirable effects cover adverse reactions from post-marketing experience:
Forgalomba hozatal után észlelt mellékhatások:
The types of adverse reactions reported during post-marketing with CellCept are similar to those seen in the controlled renal, cardiac and hepatic transplant studies.
A CellCept forgalomba hozatala után jelentett mellékhatások megegyeznek azokkal, melyek a kontrollált vese -, szív - és májátültetés vizsgálatokban fordultak elő.
Gastrointestinal: colitis including cytomegalovirus colitis, (≥ 1/ 100 to < 1/ 10), pancreatitis, (≥ 1/ 100 to < 1/ 10) and intestinal villous atrophy.
Gastrointestinalis: colitis, beleértve a cytomegalovirus colitist is (≥1/ 100 - < 1/ 10), pancreatitis (≥1/ 100
Disorders related to immunosuppression: serious life-threatening infections including meningitis, endocarditis, tuberculosis and atypical mycobacterial infection.
Immunszupresszióval kapcsolatos zavarok: súlyos, életveszélyes fertőzések, pl. meningitis, endocarditis, tuberkulózis és atípusos mycobacteriális fertőzés.
Cases of BK virus associated nephropathy, as well as cases of JC virus associated progressive multifocal leucoencephalopathy (PML), have been reported in patients treated with immunosuppressants, including CellCept.
Az immunszuppresszánsokkal, köztük CellCept- tel kezelt betegeknél BK vírussal összefüggő nephropathia, illetve JC vírussal összefüggő progresszív multifokális leukoencephalopathia (PML) eseteket jelentettek.
Agranulocytosis (≥ 1/ 1000 to < 1/ 100) and neutropenia have been reported; therefore, regular monitoring of patients taking CellCept is advised (see section 4.4).
Agranulocytosis (≥1/ 1000 - < 1/ 100) és neutropenia is előfordult, ezért a CellCept- tel kezelt betegeket rendszeresen ellenőrizni kell (lásd 4. 4 pont).
There have been reports of aplastic anaemia and bone marrow depression in patients treated with CellCept, some of which have been fatal.
Léteznek aplasztikus anémiáról és csontvelő depresszióról szóló beszámolók a CellCept- tel kezelt betegeknél, közülük egyes esetek halálos kimenetelűek voltak.
Congenital disorders: see further details in section 4.6.
Veleszületett fejlődési rendellenességek: a további részleteket lásd a 4. 6 pontban.
8 4.9 Overdose
4. 9 Túladagolás
Reports of overdoses with mycophenolate mofetil have been received from clinical trials and during post-marketing experience.
A mikofenolát mofetil túladagolásáról szóló adatok a klinikai vizsgálatokból és a forgalomba hozatalt követő időszakból származnak.
It is expected that an overdose of mycophenolate mofetil could possibly result in oversuppression of the immune system and increase susceptibility to infections and bone marrow suppression (see section 4.4).
Várható, hogy a mikofenolát mofetil túladagolása az immunrendszer túlzott szuppressziójához, a fertőzések iránti érzékenység növekedéséhez és csontvelő szuppresszióhoz vezet (lásd 4. 4 pont).
If neutropenia develops, dosing with CellCept should be interrupted or the dose reduced (see section 4.4).
Ha neutropenia fejlődik ki, a CellCept adagolását fel kell függeszteni, vagy a dózist csökkenteni kell (lásd 4. 4 pont).
Haemodialysis would not be expected to remove clinically significant amounts of MPA or MPAG.
8 Klinikailag jelentős mennyiségű MPA vagy MPAG nem távolítható el hemodialízissel.
Bile acid sequestrants, such as cholestyramine, can remove MPA by decreasing the enterohepatic re- circulation of the drug (see section 5.2)..
Epesav szekvesztránsok, mint pl. a kolesztiramin, a gyógyszer enterohepatikus körforgásának csökkentésével eltávolíthatják az MPA- t (lásd 5. 2 pont).
Mycophenolate mofetil is the 2-morpholinoethyl ester of MPA.
A mikofenolát mofetil az MPA 2- morfolinoetil észtere.
MPA is a potent, selective, uncompetitive and reversible inhibitor of inosine monophosphate dehydrogenase, and therefore inhibits the de novo pathway of guanosine nucleotide synthesis without incorporation into DNA.
Az MPA az inozin- monofoszfát- dehidrogenáz hatékony, szelektív, nem- kompetitív, reverzibilis gátlója, ezért gátolja a guanozin nukleotid szintézis de novo útját anélkül, hogy beépülne a DNS- be.
Because T- and B-lymphocytes are critically dependent for their proliferation on de novo synthesis of purines whereas other cell types can utilise salvage pathways, MPA has more potent cytostatic effects on lymphocytes than on other cells.
Minthogy a T -, és B- lymphocyták proliferációja döntően a purinok de novo szintézisétől függ, más sejttípusok fel tudják használni a kisegítő utakat is, így az MPA- nak erősebb a citosztatikus hatása a lymphocytákon mint más sejteken.
Following oral administration, mycophenolate mofetil undergoes rapid and extensive absorption and complete presystemic metabolism to the active metabolite, MPA.
Orális adás után a mikofenolát mofetil gyorsan és nagymértékben felszívódik és preszisztémás metabolizmus során aktív metabolittá, MPA- vá alakul.
The mean bioavailability of oral mycophenolate mofetil, based on MPA AUC, is 94% relative to IV mycophenolate mofetil.
Az orális mikofenolát mofetil átlagos biohasznosulása az MPA AUC alapján az iv. adott mikofenolát mofetilének 94% - a volt.
Food had no effect on the extent of absorption (MPA AUC) of mycophenolate mofetil when administered at doses of 1.5 g BID to renal transplant patients.
Étel nem befolyásolta a felszívódás mértékét (MPA AUC), amikor naponta kétszer 1, 5 g- ot adtak veseátültetett betegeknek.
However, MPA Cmax was decreased by 40% in the presence of food.
Az MPA Cmax viszont 40% - kal csökkent étel jelenlétében.
Mycophenolate mofetil is not measurable systemically in plasma following oral administration.
A mikofenolát mofetil orális adás után nem mérhető szisztémásan a plazmában.
MPA at clinically relevant concentrations is 97% bound to plasma albumin.
Az MPA klinikai koncentrációban 97% - ban kötődik a plazma albuminhoz.
As a result of enterohepatic recirculation, secondary increases in plasma MPA concentration are usually observed at approximately 6 – 12 hours post-dose.
Az enterohepatikus körforgás miatt a plazma- MPA koncentráció másodlagos emelkedése figyelhető meg 6 - 12 órával a beadás után.
A reduction in the AUC of MPA of approximately 40% is associated with the co-administration of cholestyramine (4 g TID), indicating that there is a significant amount of enterohepatic recirculation.
Ha kolesztiraminnal (4 g naponta háromszor) együtt adják, az MPA AUC 40% - kal csökken, ami nagyfokú enterohepatikus körforgásra utal.
MPA is metabolised principally by glucuronyl transferase to form the phenolic glucuronide of MPA (MPAG), which is not pharmacologically active.
Az MPA- t lényegében a glukuronil transzferáz metabolizálja az MPA fenolos glukuronidjává (MPAG), mely farmakológiailag inaktív.
A negligible amount of substance is excreted as MPA (< 1% of dose) in the urine.
Elhanyagolható mennyiség ürül MPA formájában (a beadott adag < 1% - a) a vizelettel.
Orally administered radiolabelled mycophenolate mofetil results in complete recovery of the administered dose with 93% of the administered dose recovered in the urine and 6% recovered in the faeces.
Orálisan adott, radioaktívan jelölt mikofenolát mofetil esetén a beadott adag teljesen visszanyerhető volt; 93% a vizeletből és 6% a székletből.
9 At clinically encountered concentrations, MPA and MPAG are not removed by haemodialysis.
Klinikailag tapasztalt koncentrációk esetén az MPA és az MPAG nem távolíthatók el hemodialízissel.
However, at high MPAG plasma concentrations (> 100µg/ ml), small amounts of MPAG are removed.
Magas MPAG plazmakoncentrációknál azonban (> 100 μg/ ml) kis mennyiségű MPAG eltávolítható.
In the early post-transplant period (< 40 days post-transplant), renal, cardiac and hepatic transplant patients had mean MPA AUCs approximately 30% lower and Cmax approximately 40% lower compared to the late post-transplant period (3 – 6 months post-transplant).
40% - kal alacsonyabbak voltak, mint a transzplantáció utáni késői periódusban (3 - 6 hónappal az átültetés után).
In a single dose study (6 subjects/ group), mean plasma MPA AUC observed in subjects with severe chronic renal impairment (glomerular filtration rate < 25 ml• min-1• 1.73 m-2) were 28 – 75% higher relative to the means observed in normal healthy subjects or subjects with lesser degrees of renal impairment.
Egy egyszeri adagolású klinikai vizsgálatban (6 személy/ csoport) a súlyos, krónikus vesekárosodásban szenvedő betegeken (glomerulus filtrációs ráta < 25 ml/ min/ 1, 73 m2) az átlagos plazma MPA AUC 28 - 75% - kal magasabb volt a normális egészséges, vagy enyhe vesekárosodásban szenvedő egyének átlagánál.
However, the mean single dose MPAG AUC was 3 – 6-fold higher in subjects with severe renal impairment than in subjects with mild renal impairment or normal healthy subjects, consistent with the known renal elimination of MPAG.
Az átlagos, egy dózis után mért MPAG AUC azonban 3 - 6- szor magasabb volt a súlyos vesekárosodásban szenvedőkön, mint enyhe vesekárosodásban szenvedő vagy normális egészséges egyéneken; ami arra utal, hogy az MPAG a vesén keresztül ürül.
Delayed renal graft function:
9 Késleltetett funkciójú vesetranszplantátum:
In patients with delayed renal graft function post-transplant, mean MPA AUC (0– 12h) was comparable to that seen in post-transplant patients without delayed graft function.
Késleltetett funkciójú vesetranszplantátummal rendelkező betegeken transzplantáció után az átlagos MPA AUC (0- 12 óra) hasonló volt a nem késleltetett funkciójú transzplantátumot kapott betegekéhez.
Mean plasma MPAG AUC (0-12h) was 2 – 3-fold higher than in post-transplant patients without delayed graft function.
Az átlagos plazma MPAG AUC (0- 12 óra) 2 - 3- szor nagyobb volt, mint transzplantáció utáni nem késleltetett szervfunkciójú betegeken.
In volunteers with alcoholic cirrhosis, hepatic MPA glucuronidation processes were relatively unaffected by hepatic parenchymal disease.
Alkoholos cirrhosisos önkénteseken a májban az MPA- glukuronidot képző folyamatot a máj parenchymás betegsége gyakorlatilag nem befolyásolta.
Pharmacokinetic parameters were evaluated in 49 paediatric renal transplant patients given 600 mg/ m2 mycophenolate mofetil orally twice daily.
A farmakokinetikai paramétereket 49 pediátriai veseátültetett betegen vizsgálták 600 mg/ m2 mikofenolát mofetilt adva orálisan, naponta kétszer.
This dose achieved MPA AUC values similar to those seen in adult renal transplant patients receiving CellCept at a dose of 1 g bid in the early and late post- transplant period.
Ezzel az adaggal a felnőtt veseátültetett betegekéhez hasonló MPA AUC volt elérhető, ezek a felnőtt betegek naponta kétszer 1 g CellCept- et kaptak a korai és késői poszttranszplantációs periódusban.
MPA AUC values across age groups were similar in the early and late post- transplant period.
Az MPA AUC értékek hasonlóak voltak a korai és késői poszttranszplantációs periódusban.
Elderly patients (≥ 65 years):
Idős betegek (≥ 65 év):
Pharmacokinetic behaviour of CellCept in the elderly has not been formally evaluated.
A CellCept farmakokinetikáját idős embereken nem vizsgálták.
The pharmacokinetics of oral contraceptives were unaffected by coadministration of CellCept (see also section 4.5).
Az orális fogamzásgátlók farmakokinetikáját a CellCept együttadása nem befolyásolta (lásd még a 4. 5 pont).
A study of the coadministration of CellCept (1 g bid) and combined oral contraceptives containing ethinylestradiol (0.02 mg to 0.04 mg) and levonorgestrel (0.05 mg to 0.15 mg), desogestrel (0.15 mg) or gestodene (0.05 mg to 0.10 mg) conducted in 18 non-transplant women (not taking other immunosupressants) over 3 consecutive menstrual cycles showed no clinically relevant influence of CellCept on the ovulation suppressing action of the oral contraceptives.
A CellCept nem gyakorolt klinikailag értékelhető hatást az orális fogamzásgátlók ovulációgátló hatására.
The highest dose tested in the animal carcinogenicity studies resulted in approximately 2 – 3 times the systemic exposure (AUC or Cmax) observed in renal transplant patients at the recommended clinical dose of 2 g/ day and 1.3 – 2
5. 3 A preklinikai biztonságossági vizsgálatok eredményei
10 times the systemic exposure (AUC or Cmax) observed in cardiac transplant patients at the recommended clinical dose of 3 g/ day.
2 - 3- szorosa volt a veseátültetett betegekben megfigyeltnek, az ajánlott 2 g/ nap klinikai adag beadása után; és 1, 3 - 2- szerese volt a szívátültetett betegeken észleltnek, az ajánlott 3 g/ nap klinikai adag beadása után.
Two genotoxicity assays (in vitro mouse lymphoma assay and in vivo mouse bone marrow micronucleus test) showed a potential of mycophenolate mofetil to cause chromosomal aberrations.
Két genotoxicitási vizsgálatban (in vitro egér lymphoma vizsgálat és in vivo egér csontvelő micronucleus teszt) kiderült, hogy a mikofenolát mofetil kromoszómaaberrációt okozhat.
These effects can be related to the pharmacodynamic mode of action, i. e. inhibition of nucleotide synthesis in sensitive cells.
Ez a hatás kapcsolatos lehet a farmakodinamikai hatásmóddal, azaz a nukleotid szintézis gátlásával arra érzékeny sejtekben.
Mycophenolate mofetil had no effect on fertility of male rats at oral doses up to 20 mg• kg-1• day-1.
A mikofenolát mofetilnek nem volt hatása hím patkányok fertilitására, a legmagasabb, 20 mg/ ttkg/ nap adag beadása után sem.
The systemic exposure at this dose represents 2 – 3 times the clinical exposure at the recommended clinical dose of 2 g/ day in renal transplant patients and 1.3 – 2 times the clinical exposure at the recommended clinical dose of 3 g/ day in cardiac transplant patients.
Az ezzel az adaggal elért szisztémás koncentráció 2 - 3- szorosa az ajánlott 2 g/ nap klinikai adag beadása után mérhető koncentrációnak veseátültetett betegeken, és 1, 3 - 2- szerese az ajánlott 3 g/ nap klinikai adag beadása után mérhető koncentrációnak szívátültetett betegeken.
In a female fertility and reproduction study conducted in rats, oral doses of 4.5 mg• kg-1• day-1 caused malformations (including anophthalmia, agnathia, and hydrocephaly) in the first generation offspring in the absence of maternal toxicity.
Egy nőstény patkányokon végzett fertilitási és reprodukciós vizsgálatban 4, 5 mg/ ttkg/ nap orális dózisok fejlődési rendellenességet okoztak (anophtalmia, agnathia és hydrocephalus) az első utódgeneráción, anyai toxicitást azonban nem észleltek.
The systemic exposure at this dose was approximately 0.5 times the clinical exposure at the recommended clinical dose of 2 g/ day for renal transplant patients and approximately 0.3 times the clinical exposure at the recommended clinical dose of 3 g/ day for cardiac transplant patients.
0, 3- szorosa volt szívátültetett betegeken.
In teratology studies in rats and rabbits, foetal resorptions and malformations occurred in rats at 6 mg• kg-1• day-1 (including anophthalmia, agnathia, and hydrocephaly) and in rabbits at 90 mg• kg1• day-1 (including cardiovascular and renal anomalies, such as ectopia cordis and ectopic kidneys, and diaphragmatic and umbilical hernia), in the absence of maternal toxicity.
Teratológiai vizsgálatokban patkányokon és nyulakon magzat reszorpció és fejlődési rendellenesség fordult elő 6 mg/ ttkg/ nap adagnál patkányon (anophtalmia, agnathia, hydrocephalus) és 10 90 mg/ ttkg/ nap adagnál nyúlon (cardiovascularis és renális eltérések, pl. ectopia cordis, ectopiás vesék, diaphragma és köldöksérv), anyai toxicitás jelei nélkül.
The systemic exposure at these levels is approximately equivalent to or less than 0.5 times the clinical exposure at the recommended clinical dose of 2 g/ day for renal transplant patients and approximately 0.3 times the clinical exposure at the recommended clinical dose of 3 g/ day for cardiac transplant patients.
0, 3- szorosa az ajánlott 3 g/ nap klinikai adag beadásával elért szintnek szívátültetett betegeken.
Refer to section 4.6.
Lásd 4. 6 pont.
The haematopoietic and lymphoid systems were the primary organs affected in toxicology studies conducted with mycophenolate mofetil in the rat, mouse, dog and monkey.
A patkányon, egéren, kutyán és majmon végzett toxikológiai vizsgálatokban a mikofenolát mofetil elsősorban a vérképző és nyirokrendszert befolyásolta.
These effects occurred at systemic exposure levels that are equivalent to or less than the clinical exposure at the recommended dose of 2 g/ day for renal transplant recipients.
Ezek a hatások olyan plazmaszinteken jelentkeztek, melyek megegyeznek, vagy kisebbek, mint a klinikai plazmaszint a vesetranszplantáció esetén ajánlott 2 g/ nap dózis beadása után.
The nonclinical toxicity profile of mycophenolate mofetil appears to be consistent with adverse events observed in human clinical trials which now provide safety data of more relevance to the patient population (see section 4.8).
Úgy látszik, hogy a mikofenolát mofetil nem- klinikai toxicitási jellemzői megfelelnek a humán klinikai vizsgálatokban megfigyelt mellékhatásoknak, tehát így relevánsabb biztonsági adatok állnak rendelkezésre a betegpopulációra vonatkoztathatóan (lásd 4. 8 pont).
CellCept capsules: pregelatinised maize starch croscarmellose sodium polyvidone (K-90) magnesium stearate
CellCept kapszula: hidegenduzzadó kukoricakeményítő kroszkarmellóz- nátrium povidon (K- 90) magnézium- sztearát
11 Capsule shells: gelatin indigo carmine (E132) yellow iron oxide (E172) red iron oxide (E172) titanium dioxide (E171) black iron oxide (E172) potassium hydroxide shellac.
Kapszulahéj: zselatin indigókármin (E132) sárga vas- oxid (E172) vörös vas- oxid (E172) titán- dioxid (E171) fekete vas- oxid (E172) nátrium- hidroxid sellak.
6.3 Shelf-life
6. 3 Felhasználhatósági időtartam
CellCept 250 mg capsules:
CellCept 250 mg kapszula:
1 carton contains 100 capsules (in blister packs of 10) 1 carton contains 300 capsules (in blister packs of 10)
1 dobozban 300 kapszula található (10- es buborékfólia csomagolásban).
Because mycophenolate mofetil has demonstrated teratogenic effects in rats and rabbits, CellCept capsules should not be opened or crushed.
Mivel a mikofenolát mofetil teratogén hatást fejtett ki patkányokon és nyulakon, ezért a CellCept kapszulát nem szabad szétszedni vagy összetörni.
Avoid inhalation or direct contact with skin or mucous membranes of the powder contained in CellCept capsules.
Kerülni kell a kapszulában lévő por belélegzését illetve közvetlen érintkezését a bőrével és a nyálkahártyákkal.
If such contact occurs, wash thoroughly with soap and water; rinse eyes with plain water.
Ha ezt nem tudta elkerülni, bőrét alaposan mossa le szappannal és vízzel, a szemét pedig öblítse ki tiszta vízzel.
(100 capsules) (300 capsules)
(100 kapszula) (300 kapszula)
14 February 1996 Date of latest renewal:
A legutóbbi megújítás dátuma:
14 February 2006
2006. február 14.
Each vial contains the equivalent of 500 mg mycophenolate mofetil (as hydrochloride salt).
500 mg mikofenolát mofetil (sósavas só formájában) injekciós üvegenként.
CellCept 500 mg powder for concentrate for solution for infusion must be reconstituted and further diluted with glucose intravenous infusion 5% prior to administration to the patient (see section 6.6).
A CellCept 500 mg por oldatos infúzióhoz való koncentrátumhoz készítményt feloldás után 5% - os glükóz iv. infúzióval kell feloldani a beadás előtt (lásd 6. 6 pont).
CellCept 500 mg powder for concentrate for solution for infusion is indicated in combination with ciclosporin and corticosteroids for the prophylaxis of acute transplant rejection in patients receiving allogeneic renal or hepatic transplants.
A CellCept 500 mg por oldatos infúzióhoz való koncentrátumhoz ciklosporinnal és kortikoszteroidokkal kombinálva alkalmazható transzplantátumok akut kilökődésének megelőzésére allogén vese - vagy májátültetésben részesült betegeken.
CELLCEPT I. V.
A CELLCEPT IV.
SOLUTION SHOULD NEVER BE ADMINISTERED BY RAPID OR BOLUS INTRAVENOUS INJECTION.
INFÚZIÓS OLDATOT SOHA NEM SZABAD GYORS VAGY BOLUS INJEKCIÓBAN BEADNI.
CellCept 500 mg powder for concentrate for solution for infusion is an alternative dosage form to CellCept oral forms (capsules, tablets and powder for oral suspension) that may be administered for up to 14 days.
A CellCept 500 mg por oldatos infúzióhoz való koncentrátumhoz, alternatív adagolási lehetőséget jelent az orális (kapszula, tabletta és por belsőleges szuszpenzióhoz) formákhoz képest, és 14 napig terjedő időtartamon belül alkalmazható.
Following reconstitution to a concentration of 6 mg/ ml, CellCept 500 mg powder for concentrate for solution for infusion must be administered by slow intravenous infusion over a period of 2 hours by either a peripheral or a central vein (see section 6.6).
Az elkészített 6 mg/ ml koncentrációjú CellCept 500 mg por oldatos infúzióhoz való koncentrátumhoz infúziós oldatot lassú iv. infúzióban kell beadni 2 óra alatt a perifériás vagy a centrális vénába (lásd 6. 6 pont).
Use in renal transplant: the recommended dose in renal transplant patients is 1 g administered twice daily (2 g daily dose).
Alkalmazása veseátültetésben: a szokásos adag veseátültetett betegeknek 1 g naponta kétszer (2 g- os napi adag).
Use in hepatic transplant: the recommended dose of CellCept for infusion in hepatic transplant patients is 1 g administered twice daily (2 g daily dose).
Alkalmazása májátültetésben: a szokásos adag májátültetett betegeknek 1 g naponta kétszer (2 g- os napi adag).
IV CellCept should continue for the first 4 days following hepatic transplant, with oral CellCept initiated as soon after this as it can be tolerated.
A májátültetés után 4 napig a CellCept- et iv. kell adni, majd amint lehet el kell kezdeni az orális kezelést.
The recommended dose of oral CellCept in hepatic transplant patients is 1.5 g administered twice daily (3 g daily dose).
A szokásos orális CellCept adag májátültetett betegeken 1, 5 g naponta kétszer (3 g- os napi adag).