natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Gastrointestinal symptoms such as nausea, vomiting, abdominal pain, dyspepsia General disorders and administration site conditions Rare: peripheral oedema Investigations Very rare:
Gastrointestinalis tünetek, mint hányinger, hányás, hasi fájdalom, dyspepsia.
Increased blood pressure Nervous system disorders Very rare:
Általános tünetek, az alkalmazás helyén fellépő reakciók Ritka:
Headache, including migraine Skin and subcutaneous tissue disorders Very rare:
Fejfájás, migrén.
Rash Reproductive system and breast disorders Very rare:
A nemi szervekkel és az emlőkkel kapcsolatos betegségek és tünetek Nagyon ritka:
Mild breast symptoms such as pain, enlargement and tenderness Vascular disorders Rare: venous thromboembolic reaction Very rare: arterial thromboembolic reaction
Artériás tromboemboliás reakció.
In some clinical trials, daily doses were given up to 600 mg for 8 weeks and 120 mg, for 3 years.
Néhány klinikai vizsgálat során napi 600 mg- ig terjedő dózisokat alkalmaztak 8 héten át és napi 120 mg- os dózisokat 3 éven át.
In adults, symptoms of leg cramps and dizziness have been reported in patients who took more than 120 mg as a single ingestion.
120 mg- ot meghaladó egyszeri bevétel esetében felnőtteknél a jelentett tünetek között lábikragörcs és szédülés szerepelt.
In children, symptoms of accidental overdose included ataxia, dizziness, vomiting, rash, diarrhea, tremor, and flushing, and elevation in alkaline phosphatase.
Gyermekeknél a véletlen túladagolás tünetei a következők voltak: ataxia, szédülés, hányás, kiütés, hasmenés, tremor és kipirulás, valamint emelkedett alkalikus foszfatáz- érték.
The highest overdose has been approximately 1.5 grams.
A legmagasabb túladagolás adagja megközelítőleg 1, 5 g volt.
Selective Oestrogen Receptor Modulator, ATC code:
ATC kód:
It acts as an agonist on bone and partially on cholesterol metabolism (decrease in total and LDL-cholesterol), but not in the hypothalamus or in the uterine or breast tissues.
Míg a csontokon, és bizonyos mértékben a koleszterin - anyagcsere vonatkozásában (csökkenti az össz - és LDL- koleszterinszintet) agonistaként hat, addig a hypothalamusban, az uterusban és az emlőszövetben nem agonista hatású.
Recent data suggests that the oestrogen receptor can regulate gene expression by at least two distinct pathways which are ligand-, tissue-, and/ or gene-specific.
A legújabb adatok szerint az ösztrogénreceptorok a génexpressziót legalább két különböző mechanizmus útján szabályozzák, amelyek ligand -, szövet - és/ vagy gén- specifikusok.
a) Skeletal Effects
7 a) Hatása a csontrendszerre
Other risk factors which may lead to the development of osteoporosis include early menopause; osteopenia (at least 1 SD below peak bone mass); thin body build; Caucasian or Asian ethnic origin; and a family history of osteoporosis.
Ugyancsak az osteoporosis kialakulásának veszélyével jár a korai menopausa; osteopenia (legalább 1 SD- vel a max. csonttömeg alatt); vékony testalkat; fehér vagy ázsiai etnikum; családi anamnézisben szereplő osteoporosis.
In postmenopausal women with osteoporosis, EVISTA reduces the incidence of vertebral fractures, preserves bone mass and increases bone mineral density (BMD).
Az EVISTA- kezelés postmenopausalis osteoporosisban szenvedő nőkben csökkenti a csigolyatörések előfordulását, segít megőrizni a csonttömeget és növeli a csontsűrűséget (bone mineral density, BMD értéket).
Based on these risk factors, prevention of osteoporosis with EVISTA is indicated for women within ten years of menopause, with BMD of the spine between 1.0 and 2.5 SD below the mean value of a normal young population, taking into account their high lifetime risk for osteoporotic fractures.
A fenti kockázati tényezők alapján az osteoporosis prevenciója EVISTA- val a következő esetekben javasolt: a menopausát követő 10 éven belül, ha a csigolya BMD 1, 0- 2, 5 SD- vel kisebb a normál fiatal populáció átlagértékénél, figyelembe véve az osteoporotikus törések magas kockázatát a betegek élete során.
Likewise, EVISTA is indicated for the treatment of osteoporosis or established osteoporosis in women with BMD of the spine 2.5 SD below the mean value of a normal young population and/ or with vertebral fractures, irrespective of BMD.
Hasonlóképpen, az osteoporosis kezelése EVISTA- val a következő esetekben javasolt: ha a csigolya BMD 2, 5 SD- vel kisebb a normál fiatal populáció átlagértékénél és/ vagy BMD- értéktől függetlenül csigolyatörés esetén.
In a study of 7,705 postmenopausal women with a mean age of 66 years and with osteoporosis or osteoporosis with an existing fracture, EVISTA treatment for 3 years reduced the incidence of vertebral fractures by 47% (RR 0.53, CI 0.35, 0.79; p < 0.001) and 31% (RR 0.69, CI 0.56, 0.86; p < 0.001) respectively.
Egy 7705 postmenopausalis (átlagéletkor 66 év), osteoporosisos ill. ehhez társuló törést elszenvedett nőkre kiterjedő vizsgálatban a 3 éves EVISTA- kezelés a csigolyatörések előfordulását az első esetben 47% - kal (RR 0, 53, CI 0, 35, 0, 79, p < 0, 001), a második esetben 31% - kal (RR 0, 69, CI 0, 56, 0, 86, p < 0, 001) csökkentette.
Forty five women with osteoporosis or 15 women with
Ezen vizsgálatban 45 osteoporosisos nőbeteg kezelése volt szükséges ahhoz, hogy 3 éves EVISTA terápia során 1 vagy több új vertebralis törés megelőzése kimutatható legyen.
7 osteoporosis with an existing fracture would need to be treated with EVISTA for 3 years to prevent one or more vertebral fractures.
Amennyiben az osteoporosis már csigolyatöréssel is társult, 15 nő kezelése szükséges ahhoz, hogy 1 vagy több vertebralis fractura megelőzhető legyen.
EVISTA treatment for 4 years reduced the incidence of vertebral fractures by 46% (RR 0.54, CI 0.38, 0.75) and 32% (RR 0.68, CI 0.56, 0.83) in patients with osteoporosis or osteoporosis with an existing fracture respectively.
4 évig tartó EVISTA- kezelés az osteoporosisban szenvedő betegek esetében 46% - kal (RR 0, 54, CI 0, 38, 0, 75), azon betegekben pedig, akiknél az osteoporosis csigolyatöréssel társult, 32% - kal (RR 0, 68, CI 0, 56, 0, 83) csökkentette a csigolyatörések előfordulási gyakoriságát.
In the 4th year alone, EVISTA reduced the new vertebral fracture risk by 39% (RR 0.61, CI 0.43, 0.88).
A kezelés negyedik évében az EVISTA 39% - kal (RR 0, 61, CI 0, 43, 0, 88) csökkentette az új vertebralis törések kockázatát.
From the 4th to the 8th year, patients were permitted the concomitant use of bisphosphonates, calcitonin and fluorides and all patients in this study received calcium and vitamin D supplementation.
A negyedik évtől a nyolcadik évig a betegek szedhettek biszfoszfonátokat, kalcitonint és fluoridot és a fenti vizsgálatban résztvevő betegek mindegyike részesült kalcium és D- vitamin pótlásban.
In the RUTH study overall clinical fractures were collected as a secondary endpoint.
A RUTH- vizsgálatban az összes, tüneteket okozó törést másodlagos végpontként gyűjtötték össze.
EVISTA reduced the incidence of clinical vertebral fractures by 35% compared with placebo (HR 0.65, CI 0.47 0.89).
Az EVISTA a tüneteket okozó csigolyatörések előfordulását 35% - kal csökkentette a placebóhoz képest (HR 0, 65; CI 0, 47- 0, 89).
These results may have been confounded by baseline differences in BMD and vertebral fractures.
Ezeket az eredményeket befolyásolhatták a vizsgálat megkezdésekor a BMD- ben és a meglévő csigolyatörésekben lévő különbségek.
ii) Bone Mineral Density (BMD):
ii) Csontsűrűség (BMD).
The women were 2 to 8 years postmenopausal.
A két éven át tartó napi egyszeri EVISTA- kezelés hatékonyságát postmenopausalis nőkben (60 éves életkor alatti, 2- 8 éve menopausában lévő, intakt uterusú vagy hysterectomizált) vizsgálták.
Three trials included 1,764 postmenopausal women who were treated with EVISTA and calcium or calcium supplemented placebo.
A három vizsgálatba 1764 postmenopausalis nőt vontak be, akiket EVISTA- val és kalciummal vagy placebóval és kalciummal kezeltek.
This increase was generally a 2% increase in BMD compared to placebo.
Az EVISTA a placebóhoz képest szignifikánsan (átlagosan 2% - kal) növelte a csípő és a csigolyák csontsűrűségét (BMD), valamint a teljes test csonttömeget.
A similar increase in BMD was seen in the treatment population who received EVISTA for up to 7 years.
Hasonló BMD- növekedést észleltek a terápiás indikációjú vizsgálati csoportban is, akik akár 7 évig részesültek EVISTA- kezelésben.
In the prevention trials, the percentage of subjects experiencing an increase or decrease in BMD during raloxifene therapy was: for the spine 37% decreased and 63% increased; and for the total hip 29% decreased and 71% increased.
A prevenciós vizsgálatokban a raloxifen alkalmazása alatt a csigolyák csontsűrűsége az esetek 63% - ában növekedett, 37% - ában csökkent; a csípő BMD értéke pedig az esetek 71% - ában emelkedett, 29% - ában csökkent.
EVISTA and oestrogen affect bone remodelling and calcium metabolism similarly.
Az EVISTA az ösztrogénhez minőségileg hasonló módon befolyásolja a csontátépülés folyamatát, valamint a kalciumanyagcserét.
EVISTA was associated with reduced bone resorption and a mean positive shift in calcium balance of 60 mg per day, due primarily to decreased urinary calcium losses.
Napi 60 mg EVISTA adása csökkentette a csontresorptiót, illetve pozitív kalciumegyensúlyt eredményezett, melyek elsősorban a vizelettel történő kisebb kalciumvesztés következményei.
iv) Histomorphometry (bone quality).
8 iv) Hisztomorfometria (csontminőség).
In a study comparing EVISTA with oestrogen, bone from patients treated with either medicinal product was histologically normal, with no evidence of mineralisation defects, woven bone or marrow fibrosis.
Az ösztrogénhez hasonlóan az EVISTA- kezelés a csontminőséget nem változtatja meg, a hisztológiai vizsgálatok normális eredményt adtak, a csontmineralizáció zavara, a csontstruktúra károsodása, illetve csontvelő fibrosis nem volt észlelhető.
Clinical trials showed that a 60 mg daily dose of EVISTA significantly decreased total cholesterol (3 to 6%), and LDL cholesterol (4 to 10%).
Napi 60 mg dózisban alkalmazott EVISTA szignifikánsan csökkentette az összkoleszterin (3- 6%) és LDL- koleszterinszintet (4- 10%).
HDL cholesterol and triglyceride concentrations did not change significantly.
A HDL- koleszterin és a triglicerid koncentrációk változása nem volt szignifikáns mértékű.
After 3 years therapy EVISTA decreased fibrinogen (6.71%).
3 éves EVISTA- kezelést követően a fibrinogénszint 6, 71% - kal csökkent.
In the osteoporosis treatment study, significantly fewer EVISTA-treated patients required initiation of hypolipidaemic therapy compared to placebo.
Az osteoporosis terápia vizsgálatban résztvevőknél szignifikánsan kevesebb esetben volt szükség lipidcsökkentő kezelésre, mint a placebo- csoportban.
EVISTA therapy for 8 years did not significantly affect the risk of cardiovascular events in patients enrolled in the osteoporosis treatment study.
Nyolcéves EVISTA- kezelés nem befolyásolta szignifikáns mértékben a cardiovascularis események kockázatát az osteoporosis terápiájának vizsgálatában.
Similarly, in the RUTH study, raloxifene did not affect the incidence of myocardial infarction, hospitalized acute coronary syndrome, stroke or overall mortality, including overall cardiovascular mortality, compared to placebo (for the increase in risk of fatal stroke see section 4.4).
Hasonlóan, a RUTH- vizsgálatban a raloxifen nem befolyásolta a myocardialis infarctus, a hospitalizációt igénylő akut coronaria szindróma, a stroke vagy az összmortalitás (beleértve a teljes kardiovaszkuláris mortalitást) incidenciáját a placebóhoz képest (a fatális stroke kockázatának növekedését illetően lásd 4. 4 pont).
The relative risk of venous thromboembolic events observed during raloxifene treatment was 1.60 (CI 0.95, 2.71) when compared to placebo, and was 1.0 (CI 0.3, 6.2) when compared to oestrogen or
Raloxifen- kezelés alatt a vénás thromboembolia relatív kockázata placebóhoz képest 1, 60 (CI 0, 95, 2, 71), az ösztrogénhez vagy hormonpótló kezeléshez képest 1, 0 (CI 0, 3, 6, 2) volt.
c) Effects on the endometrium and on the pelvic floor
c) Hatása az endometriumra és a medencefenékre
In clinical trials, EVISTA did not stimulate the postmenopausal uterine endometrium.
Klinikai vizsgálatokban az EVISTA- nak nem volt serkentő hatása a postmenopausalis endometriumra.
Raloxifene treated women consistently had an endometrial thickness which was indistinguishable from placebo.
A raloxifennel kezelt nők endometrium vastagsága nem különbözött a placebo- csoportétól.
After 3 years of treatment, at least a 5 mm increase in endometrial thickness, assessed with transvaginal ultrasound, was observed in 1.9% of the 211 women treated with raloxifene 60 mg/ day compared to 1.8% of the 219 women who received placebo.
Három éves, napi 60 mg raloxifen- kezelés alatt az endometrium vastagságának 5 mm- t elérő növekedését a raloxifennel kezeltek (211 nő) 1, 9% - ában, a placebóval kezeltek (219 nő) 1, 8% - ában észlelték transvaginalis sonographiás vizsgálattal.
Endometrial biopsies taken after six months therapy with EVISTA 60 mg daily demonstrated non- proliferative endometrium in all patients.
A hat hónapig tartó EVISTA- kezelés (60 mg/ nap) után végzett endometrium biopsia minden esetben nonproliferatív jellegű endometriumra utalt.
In addition, in a study with 2.5 x the recommended daily dose of EVISTA there was no evidence of endometrial proliferation and no increase in uterine volume.
Ezenfelül az ajánlott napi EVISTA adag 2, 5- szeresét alkalmazó vizsgálat során sem volt kimutatható endometrium proliferáció és a méh méretének növekedése.
Endometrial thickness measurements in EVISTA treated women were not different from baseline after 4 years of therapy.
4 éves EVISTA terápiát követően a raloxifennel kezelt nőknél a mért értékek nem tértek el a kiindulási értéktől.
There was no difference between EVISTA and placebo treated women in the incidences of vaginal bleeding (spotting) or vaginal discharge.
Az EVISTA- val és a placebóval kezelt nők között a pecsételő vérzések és a hüvelyváladékozás előfordulása nem különbözött.
Fewer EVISTA treated women than placebo treated women required surgical intervention for uterine prolapse.
Kevesebb EVISTA- val kezelt nő esetében volt szükség sebészeti beavatkozásra uterin prolapsus miatt, mint a placebo- csoportban.
Safety information following 3 years of raloxifene treatment suggests that raloxifene treatment does not increase pelvic floor relaxation and pelvic floor surgery.
A 3 éves raloxifen- kezelést követő biztonságossági adatok arra utalnak, hogy a raloxifen terápia nem fokozza a medencefenék relaxációját és az emiatt szükségessé váló műtétek számát.
After 4 years, raloxifene did not increase the risk of endometrial or ovarian cancer.
Raloxifen 4 éves alkalmazását követően az endometrium - ill. ovarium- carcinoma kockázata nem fokozódott.
In postmenopausal women who received raloxifene treatment for 4 years, benign endometrial polyps were reported in 0.9% compared to 0.3% in women who received placebo treatment.
Azokban a postmenopausában levő nőkben, akik 4 évig részesültek raloxifen- kezelésben, 0, 9% - os gyakorisággal fordultak elő benignus endometrium polipok, míg ez az arány a placebóval kezelt csoportban 0, 3% volt.
d) Effects on breast tissue
9 d) Hatása az emlőszövetre
EVISTA does not stimulate breast tissue.
Az EVISTA nem serkenti az emlő szöveteit.
Across all placebo-controlled trials, EVISTA was indistinguishable from placebo with regard to frequency and severity of breast symptoms (no swelling, tenderness and breast pain).
A placebo- kontrollos klinikai vizsgálatok során az EVISTA alkalmazása nem okozott gyakoribb és súlyosabb emlőpanaszt (mellfeszülés, érzékenység, fájdalom), mint a placebo.
Over the 4 years of the osteoporosis treatment trial (involving 7705 patients), EVISTA treatment compared to placebo reduced the risk of total breast cancer by 62% (RR 0.38; CI 0.21, 0.69), the risk of invasive breast cancer by 71% (RR 0.29, CI 0.13, 0.58) and the risk of invasive oestrogen receptor (ER) positive breast cancer by 79% (RR 0.21, CI 0.07, 0.50).
A 4 éve tartó, 7705 beteget bevonó osteoporosist kezelő klinikai vizsgálatban az EVISTA terápia az összes emlőkarcinóma kockázatát 62% - kal (RR 0, 38; CI 0, 21, 0, 69), az invazív emlőkarcinóma kockázatát 71% - kal (RR 0, 29, CI 0, 13, 0, 58) és az invazív ösztrogén receptor (ER) pozitív emlőkarcinóma kockázatát 79% - kal (RR 0, 21, CI 0, 07, 0, 50) csökkentette placebohoz képest.
EVISTA has no effect on the risk of ER negative breast cancers.
Az ER - negatív emlőkarcinómák kockázatát az EVISTA nem befolyásolja.
Approximately 60% of an oral dose is absorbed.
A dózis mintegy 60% - a felszívódik.
Absolute bioavailability of raloxifene is 2%.
A raloxifen abszolút biohasznosulása 2%.
Raloxifene is strongly bound to plasma proteins (98-99%).
A raloxifen jelentős mértékben (98- 99%) kötődik a plazmafehérjékhez.
Raloxifene undergoes extensive first pass metabolism to the glucuronide conjugates: raloxifene-4'- glucuronide, raloxifene-6-glucuronide, and raloxifene-6, 4′ -diglucuronide.
A raloxifen first pass átalakulása igen kifejezett, a glükuronid- konjugáció eredményeképp raloxifen - 4 ’ - glükuronid, raloxifen- 6 ’ - glükuronid, illetve raloxifen- 6 ’, 4 - diglükuronid képződik.
Raloxifene comprises less than 1% of the combined concentrations of raloxifene and the glucuronide metabolites.
A raloxifen és glükuronid metabolitok együttes koncentrációjából a raloxifen 1% - nál kevesebbet tesz ki.
Raloxifene levels are maintained by enterohepatic recycling, giving a plasma half-life of 27.7 hours.
A raloxifen- szintet az enterohepatikus körforgalom tartja fenn, a felezési idő 27, 7 óra.
Increasing doses of raloxifene result in slightly less than proportional increase in the area under the plasma time concentration curve (AUC).
A raloxifen dózis növelése a plazma idő- koncentráció görbe alatti területének (AUC) arányosnál kisebb mértékű emelkedését eredményezi.
The majority of a dose of raloxifene and glucuronide metabolites are excreted within 5 days and are found primarily in the faeces, with less than 6% excreted in urine.
A raloxifen, illetve a glukuronid metabolitok jelentős része 5 napon belül elsősorban a széklettel kiürül, míg a vizelettel kevesebb, mint 6% kerül kiválasztásra.
Renal insufficiency - Less than 6% of the total dose is eliminated in urine.
Veseelégtelenség - A teljes adag kevesebb, mint 6% - a kerül kiválasztásra a vizelettel.
In a population pharmacokinetic study, a 47% decrease in lean body mass adjusted creatinine clearance resulted in a 17% decrease in raloxifene clearance and a 15% decrease in the clearance of raloxifene conjugates.
Egy farmakokinetikai vizsgálatban a zsírmentes testtömeghez igazított kreatinin clearance 47% - os csökkenésekor a raloxifen clearance értéke 17% - kal, metabolitjainak clearance értéke 15% - kal csökkent.
Hepatic insufficiency - The pharmacokinetics of a single dose of raloxifene in patients with cirrhosis and mild hepatic impairment (Child-Pugh class A) have been compared to that in healthy individuals.
10 Májelégtelenség - Összehasonlították cirrhosisos és enyhe májkárosodásban szenvedő (Child- Pugh A) betegeknél mért egyszeri adag raloxifen farmakokinetikáját az egészségesekével.
Plasma raloxifene concentrations were approximately 2.5-fold higher than in controls and correlated with bilirubin concentrations.
2, 5- ször magasabbak voltak, mint a kontrollcsoportban és korreláltak a bilirubinszintekkel.
In a 2-year carcinogenicity study in rats, an increase in ovarian tumors of granulosa/ theca cell origin was observed in high-dose females (279 mg/ kg/ day).
Egy 2 éves karcinogenitási vizsgálat során patkányokban nagy dózisok alkalmazása esetén (279 mg/ kg/ nap) a granulosa vagy theca sejt eredetű ovarialis tumorok gyakoribb előfordulását észlelték.
Systemic exposure (AUC) of raloxifene in this group was approximately 400 times that in postmenopausal women administered a 60 mg dose.
Ebben a csoportban a raloxifen szisztémás expozíciója (AUC) körülbelül 400- szor volt magasabb, mint a 60 mg dózissal kezelt postmenopausás nők esetében.
In a 21-month carcinogenicity study in mice, there was an increased incidence of testicular interstitial cell tumours and prostatic adenomas and adenocarcinomas in males given 41 or 210 mg/ kg, and prostatic leiomyoblastoma in males given 210 mg/ kg.
Egerekben folytatott 21 hónapos carcinogenitási vizsgálat a testicularis interstitialis sejtes daganatok, valamint prostata- adenomák és adenocarcinomák számának növekedését mutatta 41 illetve 210 mg/ ttkg dózisok adásakor, és prostata leiomyoblastomák gyakoribb előfordulását észlelték 210 mg/ ttkg dózis esetében.
In female mice, an increased incidence of ovarian tumours in animals given 9 to 242 mg/ kg (0.3 to 32 times the AUC in humans) included benign and malignant tumours of granulosa/ theca cell origin and benign tumours of epithelial cell origin.
Nőstény egereknél 9 - 242 mg/ ttkg adag mellett (a humán AUC 0, 3- 32- szerese) az ovariális tumorok gyakrabban fordultak elő, benignus és malignus granulosa/ theca sejtes daganatok, valamint benignus epitheliális eredetű tumorok formájában.
10 The reproductive and developmental effects observed in animals are consistent with the known pharmacological profile of raloxifene.
A kísérleti állatok reprodukciójára és fejlődésére gyakorolt hatás megfelel a raloxifen ösztrogén receptorokhoz való affinitásának.
At doses of 0.1 to 10 mg/ kg/ day in female rats, raloxifene disrupted estrous cycles of female rats during treatment, but did not delay fertile matings after treatment termination and only marginally reduced litter size, increased gestation length, and altered the timing of events in neonatal development.
Nőstény patkányokban 0, 1- 10 mg/ ttkg/ nap dózis raloxifen megszakította az oestrus ciklust, azonban a kezelés felfüggesztése után nem késleltette a fertilis párzást, és csak jelentéktelen mértékben csökkentette az utódok számát, nyújtotta meg a terhesség idejét és befolyásolta a neonatális fejlődést.
In rabbits, abortion and a low rate of ventricular septal defects (≥ 0.1 mg/ kg) and hydrocephaly (≥ 10 mg/ kg) were seen.
Nyulaknál abortuszt, ritkán kamrai szeptum defektust (≥ 0, 1 mg/ ttkg) és hydrocephalust (≥ 10 mg/ ttkg), patkányoknál retardált magzati fejlődést, borda és veserendellenességeket (≥ 1 mg/ ttkg) észleltek.
In rats retardation of foetal development, wavy ribs and kidney cavitation occurred (≥ 1 mg/ kg).
6. 1 Segédanyagok felsorolása
Povidone Polysorbate 80 Anhydrous lactose Lactose monohydrate Crospovidone Magnesium stearate
Tablettamag: povidon, poliszorbát 80, vízmentes laktóz, laktóz- monohidrát, kroszpovidon, magnézium- sztearát.
Titanium dioxide (E 171) Polysorbate 80 Hypromellose Macrogol 400 Carnauba wax
Filmbevonat: titán- dioxid (E 171), poliszorbát 80, hipromellóz, makrogol 400, karnauba pálmaviasz.
Shellac Propylene glycol Indigo carmine (E 132)
11 Festék: sellak, propilénglikol, indigokarmin (E 132).
EVISTA tablets are packed either in PVC/ PE/ PCTFE blisters or in high density polyethylene bottles.
14, 28, 84 db EVISTA tabletta PVC/ PE/ PCTFE buborékcsomagolásban vagy 100 db tabletta nagy sűrűségű polietilén tartályban.
Bottles contain 100 tablets.
Nem feltétlenül mindegyik kiszerelés kerül kereskedelmi forgalomba.
11 6.6 Special precautions for disposal
A megsemmisítésre vonatkozó különleges óvintézkedések
Daiichi Sankyo Europe GmbH Zielstattstrasse 48 D-81379 Munich Germany
Daiichi Sankyo Europe GmbH Zielstattstrasse 48 D- 81379 Munich Németország
5 August 1998 Date of last renewal:
1998. augusztus 5.
Lilly SA Avda de la Industria 30 28108 Alcobendas Madrid Spain
Lilly SA Avda de la Industria 30 28108 Alcobendas Madrid Spanyolország
16 PARTICULARS TO APPEAR ON THE OUTER PACKAGING AND THE IMMEDIATE PACKAGING
16 A KÜLSŐ CSOMAGOLÁSON ÉS A KÖZVETLEN CSOMAGOLÁSON FELTÜNTETENDŐ ADATOK
EVISTA 60 mg film coated tablets raloxifene hydrochloride
EVISTA 60 mg filmtabletta raloxifen- hidroklorid
Each film coated tablet contains 60 mg raloxifene hydrochloride, equivalent to 56 mg raloxifene
60 mg raloxifen- hidroklorid (mely 56 mg raloxifennek felel meg) filmtablettánként.
BLISTER BOX FILM COATED TABLETS:
FILMTABLETTÁT TARTALMAZÓ BUBORÉKCSOMAGOLÁS DOBOZA: