natgillin/translations-raw huggingface dataset:
CV death, nonfatal MI, or nonfatal stroke CV death Nonfatal MI Nonfatal stroke
8, 8 0, 746 (0, 588, 0, 948)
9.8 2.4 6.7 1.2
0, 016
12.2 3.3 8.8 1.1
Nem halálos stroke
0.793 (0.649, 0.968) 0.738 (0.497,1.094) 0.746 (0.588,0.948) 1.097 (0.590,2.040)
1, 2
0.019 0.129 0.016 0.770
1, 1 1, 097 (0, 590, 2, 040)
In the All ACS population, analysis of each of the secondary endpoints showed a significant benefit (p < 0.001) for prasugrel versus clopidogrel.
A teljes ACS csoportban a szekunder végpontok mindegyikének vizsgálata a prasugrel szignifikáns előnyét (p < 0, 001) mutatta a klopidogréllel szemben.
These included definite or probable stent thrombosis at study end (0.9% vs 1.8%; HR 0.498; CI 0.364, 0.683); CV death, nonfatal MI, or urgent target vessel revascularisation through 30 days (5.9% vs 7.4%; HR 0.784; CI 0.688,0.894); all cause death, nonfatal MI, or nonfatal stroke through study end (10.2% vs 12.1%; HR 0.831; CI 0.751, 0.919); CV death, nonfatal MI, nonfatal stroke or rehospitalisation for cardiac ischaemic event through study end (11.7% vs 13.8%; HR 0.838; CI 0.762, 0.921).
Ezek közé tartozott a bizonyított vagy valószínűsített sztent trombózis a vizsgálat végén (0, 9% vs 1, 8%; HR 0, 498; CI 0, 364, 0, 683); a CV halál, a nem halálos MI vagy sürgető cél artéria revaszkularizáció 30 napon belül (5, 9% vs 7, 4%; HR 0, 784; CI 0, 688, 0, 894); a bármely okból bekövetkezett halál, a nem halálos MI, a nem halálos stroke a vizsgálat folyamán (10, 2% vs 12, 1%; HR 0, 831; CI 0, 751, 0, 919); a CV halál, a nem halálos MI, a nem halálos stroke vagy kardiális ischaemiás történés miatti kórházi kezelés a vizsgálat folyamán (11, 7% vs 13, 8%; HR 0, 838; CI 0, 762, 0, 921).
Analysis of all cause death did not show any significant difference between prasugrel and clopidogrel in the All ACS population (2.76% vs 2.90%), in the UA/ NSTEMI population (2.58% vs 2.41%), and in the STEMI population (3.28% vs 4.31%).
Az összes eredetű halálozás elemzése nem mutatott jelentős különbséget a prasugrel és a klopidrogrél között a teljes ACS csoportban (2, 76% vs 2, 90%), az instabil AP/ NSTEMI csoportban (2, 58% vs 2, 41%) és a STEMI csoportban (3, 28% vs 4, 31%).
Prasugrel was associated with a 50% reduction in stent thrombosis through the 15 month follow-up period.
A prasugrel- kezeléshez a sztent trombózisok számának 50% - os csökkenése társult a 15 hónapos követési időszak során.
The reduction in stent thrombosis with Efient was observed both early and beyond 30 days for both bare metal and drug eluting stents.
A sztent trombózisok számának csökkenését az Efient- kezelés során mind a korai, mind a 12 30 napon túli előfordulást illetően megfigyelték, a tisztán fém - és a gyógyszerkibocsátó sztentek esetén egyaránt.
In an analysis of patients who survived an ischaemic event, prasugrel was associated with a reduction in the incidence of subsequent primary endpoint events (7.8% for prasugrel vs 11.9% for clopidogrel).
Azon betegeknél, akik túléltek egy ischaemiás eseményt, a prasugrelhez az újabb primer végpont események számának csökkenése társult (7, 8% a prasugrel vs 11, 9% a klopidogrél esetén).
Although bleeding was increased with prasugrel, an analysis of the composite endpoint of death from any cause, nonfatal myocardial infarction, nonfatal stroke, and non-CABG-related TIMI major haemorrhage favoured Efient compared to clopidogrel (Hazard ratio, 0.87; 95% CI, 0.79 to 0.95; p=0.004).
Bár a vérzések száma nőtt a prasugrel- kezelés mellett, a kombinált végpont események elemzése – a bármely okból bekövetkezett halál, a nem halálos miokardialis infarktus, a nem halálos stroke és a nem CABG műtéthez kapcsolható TIMI major vérzés – az Efient- re nézve volt kedvező a klopidogréllel összehasonlítva (kockázati arány 0, 87; 95% CI, 0, 79 – 0, 95; p=0, 004).
In TRITON, for every 1000 patients treated with Efient, there were 22 fewer patients with myocardial infarction, and 5 more with non– CABG-related TIMI major haemorrhages, compared with patients treated with clopidogrel.
A TRITON- vizsgálatban minden 1000 Efient- tel kezelt betegből 22- vel kevesebb beteg szenvedett miokardialis infarktust, illetve a nem CABG műtéthez kapcsolható TIMI major vérzés 5 esettel többször fordult elő, mint a klopidogréllel kezelteknél.
10 5.2 Pharmacokinetic properties
5. 2 Farmakokinetikai tulajdonságok
Prasugrel is a prodrug and is rapidly metabolised in vivo to an active metabolite and inactive metabolites.
„ prodrug ”, amely in vivo gyorsan metabolizálódik aktív metabolittá és inaktív metabolitokká.
The active metabolite’ s exposure (AUC) has moderate to low between-subject (27%) and within-subject (19%) variability.
Az aktív metabolit expozíció (AUC) mérsékelttől alacsony egyének- közötti (27%) és egyéneken- belüli (19%) variabilitást mutat.
Prasugrel’ s pharmacokinetics are similar in healthy subjects, patients with stable atherosclerosis, and patients undergoing percutaneous coronary intervention.
A prasugrel farmakokinetikája hasonló egészséges egyénekben, stabil atherosclerotikus betegeknél és a perkután koronária intervencióban részesülő betegeknél.
Absorption The absorption and metabolism of prasugrel are rapid, with peak plasma concentration (Cmax) of the active metabolite occurring in approximately 30 minutes.
Felszívódás A prasugrel felszívódása és lebomlása gyors, az aktív metabolit a plazma csúcskoncentrációt hozzávetőleg 30 perc alatt éri el.
The active metabolite’ s exposure (AUC) increases proportionally over the therapeutic dose range.
Az aktív metabolit expozíciója (AUC) arányosan emelkedik a terápiás dózistartományban.
In a study of healthy subjects, AUC of the active metabolite was unaffected by a high fat, high calorie meal, but Cmax was decreased by 49% and the time to reach Cmax (Tmax) was increased from 0.5 to 1.5 hours.
Egy egészséges egyéneken végzett vizsgálat során az aktív metabolit AUC- t nem befolyásolta a magas zsír - és magas kalóriatartalmú táplálkozás, azonban a Cmax 49% - kal csökkent és a csúcskoncentráció elérésének ideje (Tmax) 0, 5- ről 1, 5 órára nőtt.
Efient was administered without regard to food in TRITON.
A TRITON- vizsgálatban az Efient alkalmazása étkezéstől függetlenül történt.
Therefore, Efient can be administered without regard to food; however, the administration of prasugrel loading dose in the fasted state may provide most rapid onset of action (see section 4.2).
Ezért az Efient étkezéstől függetlenül alkalmazható; mindazonáltal a leggyorsabb hatáskezdet a prasugrel telítő adag éhgyomorra történő bevételekor valósul meg (lásd 4. 2 pont).
Distribution Active metabolite binding to human serum albumin (4% buffered solution) was 98%.
Eloszlás Az aktív metabolit humán szérumalbuminhoz való kötődése (4% - os pufferelt oldatban) 98% volt.
Metabolism Prasugrel is not detected in plasma following oral administration.
Lebomlás Per os alkalmazást követően a prasugrel a plazmában nem mutatható ki.
The active metabolite is further metabolised to two inactive compounds by S- methylation or conjugation with cysteine.
Az aktív metabolit S- metiláció - vagy ciszteinnel történő konjugáció során tovább bomlik két inaktív vegyületre.
In healthy subjects, patients with stable atherosclerosis, and patients with ACS receiving Efient, there was no relevant effect of genetic variation in CYP3A5, CYP2B6, CYP2C9, or CYP2C19 on the pharmacokinetics of prasugrel or its inhibition of platelet aggregation.
Egészséges egyénekben, stabil atherosclerotikus betegeknél és Efient- kezelésben részesülő akut koronária szindrómás betegeknél a CYP3A5, CYP2B6, CYP2C9, vagy CYP2C19 genetikai variációinak nem volt számottevő hatása a prasugrel farmakokinetikájára, vagy a thrombocytaaggregáció gátlására.
Elimination Approximately 68% of the prasugrel dose is excreted in the urine and 27% in the faeces, as inactive metabolites.
Kiürülés A prasugrel dózis megközelítőleg 68% - a a vizelettel és 27% - a a széklettel választódik ki, inaktív metabolitok formájában.
The active metabolite has an elimination half-life of about 7.4 hours (range 2 to 15 hours).
Az aktív metabolit féléletideje mintegy 7, 4 óra (2- 15 óra között).
Special Populations:
Speciális populációk
In a study of healthy subjects between the ages of 20 and 80 years, age had no significant effect on pharmacokinetics of prasugrel or its inhibition of platelet aggregation.
20 és 80 év közötti egészséges egyének egyik vizsgálatában az életkornak nem volt jelentős
In the large phase 3 clinical trial, the mean estimated exposure (AUC) of the active metabolite was 19% higher in very elderly patients (≥ 75 years of age) compared to subjects < 75 years of age.
A nagy 3. fázisú klinikai vizsgálatban az aktív metabolit átlagos becsült expozíciója (AUC) 19% - kal volt magasabb a nagyon idős (75 éves vagy idősebb) betegeknél, mint a 75 évnél fiatalabbaknál.
Prasugrel should be used with caution in patients ≥ 75 years of age due to the potential risk of bleeding in this population (see sections 4.2 and 4.4).
A prasugrelt óvatosan kell alkalmazni 75 éves vagy idősebb korban a vérzéses szövődmények kockázatának lehetősége miatt ebben a populációban (lásd 4. 2 és 4. 4 pont).
3).
Súlyos májkárosodás esetén a prasugrelt nem szabad alkalmazni (lásd 4. 3 pont).
No dosage adjustment is necessary for patients with renal impairment, including patients with end stage renal disease (ESRD).
Nem szükséges dózismódosítás vesekárosodott betegeknél, beleértve a végállapotú vesebetegségben szenvedőket (ESRD).
Prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation was also
A prasugrel farmakokinetikája vagy a thrombocyta funkcióra gyakorolt gátló hatása hasonló a közepes fokú vesekárosodásban szenvedő (GFR 30 - < 50 ml/ min/ 1, 73m2) és az egészséges egyének esetében.
11 similar in patients with ESRD who required haemodialysis compared to healthy subjects, although Cmax and AUC of the active metabolite decreased 51% and 42%, respectively, in ESRD patients.
A prasugrel által mediált thrombocytaaggregáció gátlás hasonló volt mind hemodialízist igénylő végállapotú vesebetegek, mind egészséges egyének összehasonlításakor, jóllehet az aktív metabolit Cmax és AUC- értékei 51% - kal illetve 42% - kal csökkentek végstádiumú vesebetegekben.
The mean exposure (AUC) of the active metabolite of prasugrel is approximately 30 to 40% higher in healthy subjects and patients with a body weight of < 60 kg compared to those weighing ≥ 60 kg.
A prasugrel aktív metabolitjának átlagos expozíciója (AUC) hozzávetőlegesen 30- 40% - kal magasabb egészséges egyéneknél és 60 kg- nál kisebb testtömegű betegekben, mint a 60 kg- os vagy annál nagyobb testtömegűek esetén.
Prasugrel should be used with caution in patients with a body weight of < 60 kg due to the potential risk of bleeding in this population (see section 4.4).
A prasugrelt óvatosan kell alkalmazni a 60 kg- nál alacsonyabb testtömegű betegeknél a vérzéses szövődmények kockázatának lehetősége miatt ebben a populációban (lásd 4. 4 pont).
In clinical pharmacology studies, after adjusting for body weight, the AUC of the active metabolite was approximately 19% higher in Chinese, Japanese, and Korean subjects compared to that of Caucasians, predominantly related to higher exposure in Asian subjects < 60 kg.
A klinikai farmakológiai vizsgálatokban a testtömegre vonatkoztatott korrekció után az aktív metabolit AUC értéke mintegy 19% - kal magasabb volt kínai, japán és koreai egyéneknél, a fehérbőrűekhez képest, ami túlnyomórészt a 60 kg alatti ázsiai betegeknél kialakult magasabb expozícióval volt kapcsolatos.
Pharmacokinetics and pharmacodynamics of prasugrel have not been evaluated in a paediatric population (see section 4.2).
A prasugrel farmakokinetikáját és farmakodinamikáját gyermekeknél nem vizsgálták (lásd 4. 2 pont).
Non-clinical data reveal no special hazard for humans based on conventional studies of safety pharmacology, repeat-dose toxicity, genotoxicity, carcinogenic potential, or toxicity to reproduction.
A hagyományos – farmakológiai biztonságossági, ismételt dózistoxicitási, genotoxicitási, karcinogenitási, reprodukciós toxicitási – vizsgálatokból származó nem klinikai jellegű adatok azt igazolták, hogy a készítmény nem jelent különleges veszélyt az emberre.
Effects in non-clinical studies were observed only at exposures considered sufficiently in excess of the maximum human exposure indicating little relevance to clinical use.
A nem klinikai vizsgálatok során észlelt hatásokat csak a maximális humán expozíciót jóval meghaladónak tartott expozíciónál figyelték meg, melyeknek a klinikai alkalmazás szempontjából csekély a jelentősége.
Embryo-foetal developmental toxicology studies in rats and rabbits showed no evidence of malformations due to prasugrel.
Patkányon és nyúlon végzett, embrionális - és magzati fejlődésre vonatkozó toxicitási vizsgálatok nem bizonyítottak a prasugrel következtében kialakuló fejlődési rendellenességeket.
At a very high dose (> 240 times the recommended daily human maintenance dose on a mg/ m2 basis) that caused effects on maternal body weight and/ or food consumption, there was a slight decrease in offspring body weight (relative to controls).
Igen magas adag alkalmazásakor (az ajánlott napi humán fenntartó adag 240- szeresénél nagyobb értékek esetén, mg/ m2 alapon számolva). amely már az anyai testtömegre és/ vagy a táplálékfogyasztásra is hatással volt, az
In pre- and post-natal rat studies, maternal treatment had no effect on the behavioural or reproductive development of the offspring at doses up to an exposure 240 times the recommended daily human maintenance dose (based on mg/ m2).
Pre - és posztnatális patkánykísérletekben az anyaállatok kezelése nem volt hatással az utódok viselkedési vagy reproduktív fejlődésére az ajánlott napi humán fenntartó adag 240- szeres expozíciója mellett (mg/ m2- re számítva).
No compound-related tumours were observed in a 2-year rat study with prasugrel exposures ranging to greater than 75 times the recommended therapeutic exposures in humans (based on plasma exposures to the active and major circulating human metabolites).
Nem figyeltek meg a hatóanyaggal kapcsolatba hozható daganatokat egy 2- éves patkánykísérlet során, amelyben az ajánlott humán terápiás expozíciót több mint 75- ször meghaladó prasugrel expozíciót alkalmaztak (a keringő aktív - és főbb humán metabolitok plazma expozíciója alapján).
There was an increased incidence of tumours (hepatocellular adenomas) in mice exposed for 2 years to high doses (> 75 times human exposure), but this was considered secondary to prasugrel-induced enzyme-induction.
Daganatos folyamatok (hepatocelluláris adenomák) növekvő előfordulását figyelték meg magas dózisnak (a humán expozíció több mint 75- szörösének) 2 évig kitett egerekben, amelyet a prasugrel által kiváltott enzimindukciónak tudtak be.
Microcrystalline cellulose Mannitol (E421) Croscarmellose sodium Hypromellose (E464) Magnesium stearate
Mikrokristályos cellulóz Mannit (E421) Kroszkarmellóz- nátrium Hipromellóz (E464) Magnézium- sztearát
12 Film-Coat:
Filmbevonat:
Lactose monohydrate Hypromellose (E464) Titanium dioxide (E171) Triacetin (E1518) Iron oxide yellow (E172) Talc
Laktóz- monohidrát Hipromellóz (E464) Titán- dioxid (E171) Triacetin (E1518) Sárga vasoxid (E172) Talkum
This medicinal product does not require any special temperature storage conditions.
A fénytől és a nedvességtől való védelem érdekében az eredeti csomagolásban tárolandó.
Store in the original package to protect from air and moisture.
6. 5 Csomagolás típusa és kiszerelése
Aluminium foil blisters in cartons of 14, 28, 30 (x1), 56, 84, 90 (x1) and 98 tablets.
14, 28, 30 (x1), 56, 84, 90 (x1) és 98 tabletta buborékfóliában, faltkartonban.
6.6 Special precautions for disposal
15 6. 6 A megsemmisítésre vonatkozó különleges óvintézkedések és egyéb, a készítmény kezelésével kapcsolatos információk
< {DD month YYYY} >
< {ÉÉÉÉ/ HH/ NN} >
13 1.
16 1.
Each tablet contains 2.1 mg lactose.
A tabletta 2, 1 mg laktózt tartalmaz.
Beige and double-arrow shaped tablets, debossed with “ 10 mg” on one side and “ 4759” on the other.
Drapp színű és kettős nyíl alakú tabletta, egyik oldalán „ 10 mg ”, a másik oldalán „ 4759 ” mélynyomású jelzéssel.
The evidence for the 5 mg dose is based only on pharmacodynamic/ pharmacokinetic analyses and no clinical data currently exist on the safety of this dose in the patients age group ≥ 75 years.
17 5 mg- os adagra vonatkozó adat csak farmakodinamikai/ farmakokinetikai elemzéseken alapul és jelenleg nincsenek klinikai adatok ezen adag biztonságosságára a 75 éves és ennél idősebb betegcsoportban.
14 The 10 mg maintenance dose is not recommended.
A 10 mg- os fenntartó adag nem ajánlott.
A 5 mg maintenance dose should be used. • with concomitant administration of medicinal products that may increase the risk of bleeding, including oral anticoagulants, clopidogrel, non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), and fibrinolytics.
18 • olyan gyógyszerek egyidejű alkalmazása, amelyek fokozhatják a vérzés veszélyét, beleérve az orális antikoagulánsokat, a klopidogrélt, a nemszteroid gyulladásgátlókat (NSAID) és a fibrinolitikumokat.
In the phase 3 clinical trial these patients were at greater risk of bleeding, including fatal 15 bleeding, compared to patients < 75 years of age.
A 3. fázisú klinikai vizsgálatban ezen betegek a vérzés – beleértve a végzetes kimenetelűeket is – nagyobb veszélyének voltak kitéve, mint a 75 év alattiak.
Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs):
19 Nemszteroid gyulladásgátlók (NSAID):
16 Heparin:
Heparin:
Effects of Efient on other medicinal products:
20 Az Efient hatása egyéb gyógyszerekre:
Digoxin: prasugrel has no clinically significant effect on the pharmacokinetics of digoxin.
A prasugrelnek nincs klinikailag jelentős hatása a digoxin farmakokinetikájára.
17 Prasugrel had no effect on fertility of male and female rats at oral doses up to an exposure 240 times the recommended daily human maintenance dose (based on mg/ m2).
A prasugrelnek nem volt hatása azon hím és nőstény patkányok fertilitására, amelyek az ajánlott napi humán fenntartó adag - mg/ m2- re számított – 240- szeresének voltak kitéve.
The incidence of Non-CABG-related TIMI major bleeding, including life-threatening and fatal, as well as TIMI minor bleeding, was statistically significantly higher in subjects treated with prasugrel compared to clopidogrel in the UA/ NSTEMI and All ACS populations.
21 nagyobb volt azon egyéneknél, akiket prasugrellel kezeltek, mint akiket klopidogréllel, az UA/ NSTEMI és a teljes ACS csoportban.
Prasugrelb Clopidogrel b +ASA
Prasugrelb Klopidogrél
Prasugrelb +ASA
Prasugrelb Klopidogrélb
Clopidogrel b
b +ASA
Prasugrelb Clopidogrel b +ASA
+ASA +ASA
(N=6741) +ASA (N=6716)
+ASA +ASA
(N=5001)
(N=5001) +ASA
+ASA (N=4980)
+ASA +ASA (N=5001) +ASA
(N=1740) +ASA (N=1736)
(N=1736)
TIMI major bleedingc
(N=4980)
2.2 1.7
2, 2 1, 3
2.2
1, 6 0, 8
1.6
2, 2 1, 2
2.2 2.0
2, 0 1, 0
Life-threateningd Fatal Symptomatic ICHe
Letális Tünettel járó ICHe Pozitív inotróp szert igénylő
1.3 0.8 0.3 0.1 0.3 0.3
0, 3 0, 3 0, 3
1.3 0.3 0.3
0, 3 0, 3 0, 3
0.8 0.1 0.3
0, 1 0, 3 0, 1
1.2 0.4 0.2
0, 4 0, 2 0, 3
1.0 0.1 0.2
0, 1 0, 2 0, 2
Requiring inotropes
Sebészi beavatkozást igénylő
0.3 0.1
0, 3
0.1
0, 3
0.3
0, 1
Requiring surgical intervention
Transzfúziót igénylő (≥4 egység)
0.3 0.3
0, 5
0.3
0, 6
0.1
0, 8
0.2
0, 8
Requiring transfusion (≥ 4 units)
2, 4
0.8
1, 9
In the phase 3 clinical trial, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates for patients in two weight groups were as follows:
60 kg- nál kisebb testtömegű betegek A 3. fázisú klinikai vizsgálatban a nem CABG műtéthez kapcsolódó major és minor vérzések aránya két testtömeg- csoportban a következő volt:
Table 2:
23 2. táblázat:
19 Gingival bleeding Skin and subcutaneous tissue disorders Renal and urinary disorders
Vese - és húgyúti betegségek és tünetek
Pharmacodynamics Prasugrel is an inhibitor of platelet activation and aggregation through the irreversible binding of its active metabolite to the P2Y12 class of ADP receptors on platelets.
24 Farmakodinámia A prasugrel thrombocyta- aktiváció - és - aggregáció- gátló, aktív metabolitja a thrombocyták P2Y12 csoportú ADP- receptoraihoz irreverzibilisen kötődve fejti ki hatását.
20 Clopidogrel:
Klopidogrél:
Patients randomised to receive prasugrel (60 mg loading dose followed by 10 mg once daily) or clopidogrel (300 mg loading dose followed by 75 mg once daily) were treated for a median of 14.5 months (maximum of 15 months with a minimum of 6 months follow-up).
25 követett) vagy a klopidogréllel kezelt randomizált betegek (300 mg telítő adag, melyet napi egyszeri 75 mg fenntartó adag követett) középértéken 14, 5 hónapig álltak kezelés alatt (maximum 15 hónap, minimálisan 6 hónap utánkövetési idővel).
21 The observed benefit of prasugrel in patients ≥ 75 years was less than that observed in patients < 75 years.
A prasugrel megfigyelt előnye kisebb volt 75 éves vagy annál idősebb betegeknél, mint a 75 év alatti betegeknél.
Table 3:
26 3. táblázat:
Prasugrel
Prasugrel + ASA
The reduction in stent thrombosis with Efient was observed both early and beyond 30 days for both bare metal and drug eluting stents.
A sztent trombózisok számának csökkenését az Efient- kezelés során mind a korai, mind a 27 30 napon túli előfordulást illetően megfigyelték, a tisztán fém - és a gyógyszerkibocsátó sztentek esetén egyaránt.
22 5.2 Pharmacokinetic properties
5. 2 Farmakokinetikai tulajdonságok
23 similar in patients with ESRD who required haemodialysis compared to healthy subjects, although Cmax and AUC of the active metabolite decreased 51% and 42%, respectively, in ESRD patients.
A prasugrel által mediált thrombocytaaggregáció gátlás hasonló volt mind hemodialízist igénylő végállapotú vesebetegek, mind egészséges egyének összehasonlításakor, jóllehet az aktív metabolit Cmax és AUC- értékei 51% - kal illetve 42% - kal csökkentek végstádiumú vesebetegekben.
24 Film-Coat:
Filmbevonat:
Lactose monohydrate Hypromellose (E464) Titanium dioxide (E171) Triacetin (E1518) Iron oxide red (E172) Iron oxide yellow (E172) Talc
Laktóz- monohidrát Hipromellóz (E464) Titán- dioxid (E171) Triacetin (E1518) Vörös vasoxid (E172) Sárga vasoxid (E172) Talkum
6.6 Special precautions for disposal
30 6. 6 A megsemmisítésre vonatkozó különleges óvintézkedések és egyéb, a készítmény kezelésével kapcsolatos információk
26 A.
32 A.
Avda de la Industria 30 E-28108 Alcobendas (Madrid) Spain
Avda de la Industria 30 E- 28108 Alcobendas (Madrid) Spanyolország
The educational material should include: • A copy of the SPC • Emphasis that: o Severe haemorrhagic events are more frequent in patients ≥ 75 years of age (including fatal events) or those weighing < 60 kg o Treatment with prasugrel is generally not recommended for patients of ≥ 75 years of age. o If, after a careful individual benefit/ risk evaluation by the prescribing physician, treatment is deemed necessary in the ≥ 75 years age group then following a loading dose of 60 mg, a reduced maintenance dose of 5mg should be prescribed. o Patients weighing < 60 kg should have a reduced maintenance dose of 5mg o The evidence for a 5mg dose is based only on PK/ PD analyses and no clinical data currently exist on the safety of this dose in the at risk sub groups.
A továbbképzési anyagnak tartalmaznia kell: • az alkalmazási előírás másolatát • annak kiemelését, hogy: o a súlyos vérzéses események gyakoribbak 75 éves és ennél idősebb betegeknél (beleértve a halálos kimenetelűeket is), illetve 60 kg- nál alacsonyabb testtömegűeknél o a prasugrel- kezelés 75 éves és ennél idősebb betegeknél általában nem javasolt o amennyiben a kezelőorvos által elvégzett gondos egyéni haszon/ kockázat elemzést köve - tően a kezelést szükségesnek tartják a 75 éves és ennél idősebb betegcsoportban, akkor a 60 mg- os telítő adagot követően alacsonyabb, 5 mg- os fenntartó adagot kell adni o 60 kg- nál alacsonyabb testtömegű betegeknek alacsonyabb, 5 mg- os fenntartó adagot kell adni o az 5 mg- os adagra vonatkozó adat csak farmakokinetikai/ farmakodinamikai elemzéseken alapul és jelenleg nincsenek klinikai adatok ezen adag biztonságosságára a kockázatnak kitett alcsoportokban