natgillin/translations-raw huggingface dataset:
If ALT levels are increased to > 3X upper limit of normal during rosiglitazone therapy, liver enzyme levels should be reassessed as soon as possible.
Amennyiben a roziglitazon terápia alatt az ALT értékek a normál tartomány felső határának háromszorosa fölé emelkednek, a májenzim szinteket minél előbb újra kell értékelni.
If ALT levels remain > 3X the upper limit of normal, therapy should be discontinued.
Amennyiben az ALT érték továbbra is magasabb, mint a felső határérték háromszorosa, úgy a terápiát félbe kell szakítani.
If any patient develops symptoms suggesting hepatic dysfunction, which may include unexplained nausea, vomiting, abdominal pain, fatigue, anorexia and/ or dark urine, liver enzymes should be checked.
Ha a betegekben bármilyen májműködési zavarra utaló jel alakulna ki, úgy mint megmagyarázhatatlan eredetű hányinger, hányás, hasi fájdalom, fáradtság, anorexia és/ vagy sötét vizelet, a májenzimeket meg kell mérni.
The decision whether to continue the patient on therapy with rosiglitazone should be guided by clinical judgement pending laboratory evaluations.
A laboratóriumi paraméterektől függő klinikai értékelés alapján lehet eldönteni hogy folytatható- e a roziglitazon terápia.
Anaemia Rosiglitazone treatment is associated with a dose-related reduction of haemoglobin levels.
Anaemia A roziglitazon kezeléshez dózisfüggő haemoglobin szint csökkenés társul.
Hypoglycaemia Patients receiving rosiglitazone in combination therapy with a sulphonylurea or with insulin, may be at risk for dose-related hypoglycaemia.
Hypoglykaemia Azoknál a betegeknél, akik a roziglitazont kombinált terápiában szulfanilurea- származékkal vagy inzulinnal együtt kapják, fennálhat a dózisfüggő hypoglykaemia kockázata.
Triple oral therapy The use of rosiglitazone in triple oral therapy, in combination with metformin and a sulphonylurea, may be associated with increased risks for fluid retention and heart failure, as well as hypoglycaemia (see section 4.8).
4 Hármas oralis terápia A roziglitazon hármas oralis terápiában, metforminnal és szulfanilurea- származékkal kombinációban történő alkalmazása együtt járhat a folyadékretenció és a szívelégtelenség, valamint a hypoglykaemia fokozott kockázatával (lásd 4. 8 pont).
Increased monitoring of the patient is recommended and adjustment of the dose of sulphonylurea may be necessary.
A beteg fokozott ellenőrzése ajánlott, és szükség lehet a szulfanilurea- származék adagjának módosítására.
4 Bone disorders In a long-term study an increased incidence of bone fractures (foot, hand and arm) was observed in female patients taking rosiglitazone as monotherapy (see section 4.8).
Csontbetegségek Egy hosszútávú vizsgálatban a csonttörések gyakoribb előfordulását figyelték meg (a lábakon, a kezeken és a karokon) olyan nőbetegeknél, akik a roziglitazont monoterápiában kapták (lásd 4. 8 pont).
Others Premenopausal women have received rosiglitazone during clinical studies.
Egyéb Pre- menopausában lévő nőbetegek klinikai vizsgálatokban kaptak roziglitazont.
Although hormonal imbalance has been seen in preclinical studies (see section 5.3), no significant undesirable effects associated with menstrual disorders have been observed.
Annak ellenére, hogy a preklinikai vizsgálatokban hormonzavart figyeltek meg (lásd 5. 3 pont), nem tapasztaltak menstruációs rendellenességgel összefüggő, jelentős nemkívánatos hatásokat.
Patients should be aware of the risk of pregnancy and if a patient wishes to become pregnant or if pregnancy occurs the treatment should be discontinued (see section 4.6).
A betegeket figyelmeztetni kell arra, hogy teherbe eshetnek, és amennyiben ez a kívánságuk vagy a terhesség bekövetkezik, úgy a kezelést meg kell szakítani( lásd 4. 6 pont).
Rosiglitazone should be used with caution in patients with severe renal insufficiency (creatinine clearance < 30 ml/ min).
A roziglitazon csak óvatosan adható súlyos veseelégtelenségben szenvedő betegeknek (kreatinin clearance < 30 ml/ perc).
Rosiglitazone should be used with caution during concomitant administration of CYP2C8 inhibitors (e. g. gemfibrozil) or inducers (e. g. rifampicin).
A roziglitazon csak óvatosan adható CYP2C8 inhibitorok (pl. gemfibrozil) vagy induktorok (pl. rifampicin) egyidejű alkalmazása esetén.
Rosiglitazone dose adjustment within the recommended posology or changes in diabetic treatment should be considered (see section 4.5).
Meg kell fontolni az ajánlott adagolási tartományban a roziglitazon adagjának módosítását, vagy a diabetes kezelésének megváltoztatását (lásd 4. 5 pont).
AVANDIA tablets contain lactose and therefore should not be administered to patients with rare hereditary problems of galactose intolerance, the Lapp lactase deficiency or glucose-galactose malabsorption.
Az AVANDIA tabletta laktózt tartalmaz, és ezért a ritka örökletes galaktóz intoleranciában, Lapp laktáz hiányban vagy glukóz- galaktóz felszívódási zavarban szenvedő betegnek nem adható.
Close monitoring of glycaemic control should be considered (see section 4.4).
Meg kell fontolni a glikémiás kontroll szigorú monitorozását (lásd 4. 4 pont).
No clinically relevant interactions with digoxin, the CYP2C9 substrate warfarin, the CYP3A4 substrates nifedipine, ethinylestradiol or norethindrone were observed after co-administration with rosiglitazone.
5 Nem találtak klinikailag jelentős interakciót digoxinnal, a CYP2C9 szubsztrát warfarinnal, a CYP3A4 szubsztrát nifedipinnel, etinilösztradiollal vagynoretiszteronnal, amikor ezeket roziglitazonnal együtt adták.
Studies in animals have
Terhes nőkön történő alkalmazásra nincs megfelelő adat a roziglitazon tekintetében.
5 shown reproductive toxicity (see section 5.3).
Az állatokon végzett kísérletek reprodukciós toxicitást mutattak (lásd 5. 3 pont).
It is not known whether breast- feeding will lead to exposure of the infant to drug.
Nem tudni, hogy a szoptatás következtében a gyógyszer bejut- e a csecsemő szervezetébe.
Adverse reactions for each treatment regimen are presented below by system organ class and absolute frequency.
Az egyes terápiás protokollok során észlelt nemkívánatos reakciók az alábbiakban vannak megadva, szervrendszerenként és abszolút gyakoriság szerint csoportosítva.
Frequencies are defined as: very common ≥ 1/ 10; common ≥ 1/ 100, < 1/ 10; and uncommon ≥ 1/ 1000, < 1/ 100.
A gyakoriság meghatározása: nagyon gyakori (≥ 1/ 10), gyakori (≥ 1/ 100, < 1/ 10) és nem gyakori (≥ 1/ 1000, < 1/ 100).
6 Table 1.
6 1. táblázat.
The frequency of adverse reactions identified from clinical trial data
A klinikai vizsgálatokban azonosított nemkívánatos reakciók gyakorisága
Frequency of adverse reaction by treatment regimen
A nemkívánatos reakciók gyakorisága terápiás protokoll szerint RSG RSG + MET RSG + SU RSG +MET +SU
RSG
Vérképzőszervi és nyirokrendszeri betegségek és tünetek
RSG + MET
anaemia leukopenia thrombocytopenia granulocytopenia
RSG +MET +SU
Gyakori Gyakori
Common Common Common Common Common
Gyakori Gyakori Gyakori
Metabolism and nutrition disorders hypercholesterolaemia1 hypertriglyceridaemia
hypercholesterinaemia1 hypertriglyceridaemia
Common Common Common
Gyakori Gyakori
Common Common Uncommon
Gyakori Gyakori
Nervous system disorders dizziness* headache*
Idegrendszeri betegségek és tünetek
constipation
székrekedés
Musculoskeletal and connective tissue disorders bone fractures myalgia*
A csont- izomrendszer és a kötőszövet betegségei és tünetei
Common Common Very common Very common
Gyakori Gyakori
RSG - Rosiglitazone monotherapy; RSG + MET - Rosiglitazone with metformin; RSG + SU - Rosiglitazone with sulphonylurea; RSG + MET + SU - Rosiglitazone with metformin and sulphonylurea
RSG - Roziglitazon monoterápia; RSG + MET - Roziglitazon és metformin; RSG + SU - Roziglitazon és szulfanilurea- származék; RSG + MET + SU – Roziglitazon, metformin és szulfanilurea- származék
*The frequency category for the background incidence of these events, as taken from placebo group data from clinical trials, is'common '.
* Ezeknél az eseményeknél a klinikai vizsgálatok placebo csoportjának adatai szerint, a háttér előfordulás gyakorisági kategóriája „ gyakori ”.
The incidence of heart failure on triple oral therapy was 1.4% in the main double blind study, compared to 0.4% for metformin plus 7 sulphonylurea dual therapy.
A legnagyobb kettős- vak vizsgálatban a szívelégtelenség előfordulása hármas oralis terápia esetén 1, 4% volt, összehasonlítva a metformin plusz szulfanilurea kettős terápia esetén észlelt 0, 4% - kal.
The incidence of heart failure in combination with insulin (rosiglitazone added to established insulin therapy) was 2.4%, compared to insulin alone, 1.1%.
Az inzulinnal történő kombináció esetében (roziglitazon hozzáadása bevezetett inzulin- kezeléshez) a szívelégtelenség előfordulása 2, 4% - volt,
Moreover in patients with congestive heart failure NYHA class I-II, a placebo-controlled one-year trial demonstrated worsening or possible worsening of heart failure in 6.4% of patients treated with rosiglitazone, compared with 3.5% on placebo.
Továbbá, egy pangásos szívelégtelenségben (NYHA I- II osztály) szenvedő betegeken végzett placebo- kontrollos egy éves vizsgálatban a roziglitazonnal kezelt betegek 6, 4% - ánál mutatták ki a szívelégtelenség súlyosbodását vagy valószínű súlyosbodását, összehasonlítva a placebo csoport 3, 5% - ával.
In a large observational study where patients were well-matched at baseline, the incidence of the composite endpoint myocardial infarction and coronary revascularization was 17.46 events per 1000 person years for rosiglitazone containing regimens and 17.57 events per 1000 person years for other anti-diabetic agents [Hazard ratio 0.93 (95% confidence interval 0.80 - 1.10)].
Egy nagy obszervációs vizsgálatban, amelyben a betegeket a kiindulási állapot szerint gondosan válogatták, a myocardialis infarctus és coronaria revascularisatio összetett végpont gyakorisága 17, 46 esemény/ 1000 betegév volt a roziglitazont tartalmazó terápiáknál, és 17, 57 esemény/ 1000 betegév egyéb antidiabetikumok esetében [kockázati arány 0, 93 (95% - os konfidencia intervallum 0, 80 - 1, 10)].
Three large long-term prospective randomised controlled clinical trials (mean duration 41 months; 14,067 patients), comparing rosiglitazone to some other approved oral antidiabetic agents or placebo, have not confirmed or excluded this risk.
Három nagy, hosszútávú, prospektív, randomizált, kontrollos klinikai vizsgálat (átlagos időtartam 41 hónap, 14 067 beteg), amelyekben a roziglitazont néhány más, engedélyezett orális antidiabetikummal vagy placebóval hasonlították össze, nem erősítette meg, de nem is zárta ki ezt a kockázatot.
The incidence of all adverse events relating to liver and biliary systems was < 1.5% in any treatment group and similar to placebo.
A máj - és epeutakat érintő mellékhatások előfordulási gyakorisága < 1, 5% volt mindegyik terápiás csoportban, és hasonló volt a a placebo- csoporthoz.
Post-marketing data In addition to the adverse reactions identified from clinical trial data, the adverse reactions presented in Table 2 have been identified in post approval use of rosiglitazone.
A klinikai vizsgálatok adatai alapján felismert mellékhatásokon kívül a 2. táblázatban feltüntetett nemkívánatos reakciókat azonosították a roziglitazon forgalomba hozatal utáni alkalmazása során.
Frequencies are defined as: rare ≥ 1/ 10,000, < 1/ 1000 and very rare < 1/ 10,000 including isolated reports.
Az előfordulás gyakoriságának definíciói: ritka ≥ 1/ 10 000, < 1/ 1000 és nagyon ritka < 1/ 10 000, beleértve az egyedi eseteket is.
8 Table 2.
8 2. táblázat.
The frequency of adverse reactions identified from post-marketing data
A forgalomba hozatal utáni alkalmazás során azonosított nemkívánatos reakciók gyakorisága
Immune system disorders (see Skin and subcutaneous tissue disorders) anaphylactic reaction
Immunrendszeri betegségek és tünetek (lásd A bőr és a bőralatti szövet betegségei és tünetei)
Cardiac disorders congestive heart failure/ pulmonary oedema
pangásos szívelégtelenség/ tüdőoedema
Skin and subcutaneous tissue disorders (see Immune system disorders) angioedema skin reactions (e. g. urticaria, pruritus, rash) 5
A bőr és a bőralatti szövet betegségei és tünetei (lásd Immunrendszeri betegségek és tünetek) 5
In clinical studies in volunteers rosiglitazone has been administered at single oral doses of up to 20 mg and was well tolerated.
Egészséges önkéntesekkel végzett klinikai vizsgálatokban a legfeljebb 20 mg- os egyszeri oralis adagok jól tolerálhatónak bizonyultak.
Pharmacotherapeutic group: oral blood glucose lowering drugs, thiazolidinediones, ATC code:
Farmakoterápiás csoport: oralis antidiabetikumok, tiazolidin- dionok, ATC kód:
Rosiglitazone is a selective agonist at the PPARγ (peroxisomal proliferator activated receptor gamma) nuclear receptor and is a member of the thiazolidinedione class of anti-diabetic agents.
A roziglitazon egy tiazolidin- dion típusú antidiabetikus szer, mely a PPARγ (peroxisoma proliferator aktivált gamma receptor) magreceptor szelektív agonistája.
Preclinical data The antihyperglycaemic activity of rosiglitazone has been demonstrated in a number of animal models of type 2 diabetes.
Preklinikai adatok A roziglitazon antihyperglykaemiás hatását a 2- es típusú cukorbetegség több állatmodelljében sikerült kimutatni.
In addition, rosiglitazone preserved ß-cell function as shown by increased pancreatic islet mass and insulin content and prevented the development of overt hyperglycaemia in animal models of type 2 diabetes.
Ezen kívül 2- es típusú cukorbetegség állatmodellekben a roziglitazon megóvta a hasnyálmirigy β- sejtjeinek működését, amint ezt a szigetsejtek tömegének és inzulin tartalmának növekedése igazolta, és megakadályozta a hyperglykaemia kialakulását.
The major metabolite (para-hydroxy-sulphate) with high affinity to the soluble human PPARγ, exhibited relatively high potency in a glucose tolerance assay in obese mouse.
A fő metabolit (para- hidroxi- szulfát), melynek nagy az affinitása az oldható humán PPARγ- hoz, viszonylag nagy hatékonyságot mutatott egy glükóztolerancia vizsgálatban, túlsúlyos egerekben.
9 Clinical trials data The glucose lowering effects observed with rosiglitazone are gradual in onset with near maximal reductions in fasting plasma glucose (FPG) evident following approximately 8 weeks of therapy.
9 Klinikai vizsgálati adatok A roziglitazon vércukorszintcsökkentő hatása fokozatosan alakul ki, az éhgyomri plazma glükózszint (FPG) közel maximális csökkenése kb. 8 heti kezelés után tapasztalható.
Consistent with the mechanism of action, rosiglitazone reduced insulin resistance and improved pancreatic ß-cell function.
Hatásmechanizmusának megfelelően, a roziglitazon csökkentette az inzulinrezisztenciát és javította a pancreas β- sejtek működését.
As a consequence of different but complementary mechanisms of action, dual oral therapy of rosiglitazone with a sulphonylurea or metformin resulted in additive effects on glycaemic control in type 2 diabetic patients.
2- es típusú diabetesben szenvedő betegek esetében alkalmazott kettős oralis kezelés során a roziglitazon és szulfanilurea vagy metformin hatásai - a glikémiás kontroll szempontjából – összeadódnak, ami a különböző, de mégis egymást kiegészítő hatásmechanizmusaikkal magyarázható.
At 18 months, in an ongoing long term comparator study, rosiglitazone in dual oral therapy with metformin or a sulphonylurea was non-inferior to the combination of sulphonylurea plus metformin for lowering HbA1c.
Egy folyamatban lévő hosszú távú összehasonlító vizsgálatban, a 18. hónapban a roziglitazon kettős oralis terápiában adva metforminnal vagy egy szulfanilurea- származékkal, nem volt kevésbé hatásos a HbA1c csökkenése tekintetében, mint a szulfanilurea- származék + metformin kombináció.
An active controlled clinical trial (rosiglitazone up to 8 mg daily or metformin up to 2,000 mg daily) of 24 weeks duration was performed in 197 children (10-17 years of age) with type 2 diabetes.
Egy 24 hetes időtartamú aktív kontrollos (legfeljebb napi 8 mg roziglitazon vagy legfeljebb napi 2000 mg metformin) klinikai vizsgálatot végeztek 197, 2- es típusú diabetesben szenvedő (10- 17 éves korú) gyermek bevonásával.
Following rosiglitazone treatment, there were no new safety concerns noted in children compared to adult patients with type 2 diabetes mellitus.
A roziglitazon- kezelést követően a gyermekeknél nem merültek fel új gyógyszerbiztonsági problémák a 2- es típusú diabetes mellitusban szenvedő felnőtt betegekhez képest.
There are no studies completed assessing long-term cardiovascular outcome in patients receiving rosiglitazone.
Nincsenek befejezett vizsgálatok, melyek a hosszútávon jelentkező cardiovascularis hatásokat értékelik roziglitazonnal kezelt betegekben.
Absorption Absolute bioavailability of rosiglitazone following both a 4 and an 8 mg oral dose is approximately 99%.
Felszívódás A roziglitazon abszolút biohasznosulása mind 4 mg- os, mind 8 mg- os per os adag után közel 99% - os.
Administration of rosiglitazone with food resulted in no change in overall exposure (AUC), although a small decrease in Cmax (approximately 20% to 28%) and a delay in tmax (ca.1.75 h) were observed compared to dosing in the fasting state.
1, 75 órával) az éhomi értékekhez képest.
Distribution The volume of distribution of rosiglitazone is approximately 14 litres in healthy volunteers.
14 liter egészséges önkénetesekben.
The protein binding of the major metabolite (para-hydroxy-sulphate) is very high (> 99.99%).
A fő metabolit (para- hidroxi- szulfát) igen nagy mértékben kötődik a plazmaproteinekhez (> 99, 99%).
Metabolism Metabolism of rosiglitazone is extensive with no parent compound being excreted unchanged.
10 Metabolizmus A roziglitazon nagy mértékben metabolizálódik, változatlan formában nem ürül.
The major routes of metabolism are N-demethylation and hydroxylation, followed by conjugation with sulphate and glucuronic acid.
A metabolizmus fő útja az N- demetiláció és a hidroxiláció, amit szulfát - vagy glükuronid- konjugáció követ.
10 overall anti-diabetic activity of rosiglitazone has not been fully elucidated in man and it cannot be ruled out that the metabolite may contribute to the activity.
Még nem tisztázott, hogy az emberi szervezetben a fő metabolit (para- hidroxi- szulfát) mennyiben járul hozzá a roziglitazon antidiabetikus hatásához, ígyy nem zárható ki, hogy ez a metabolit hozzájárulhat a hatáshoz.
However, this raises no safety concern regarding target or special populations as hepatic impairment is contraindicated and the phase III clinical studies included a considerable number of elderly patients and patients with mild to moderate renal impairment.
Ez azonban nem jelent gyógyszerbiztonsági problémát a célzott vagy speciális betegpopulációkban, mivel a májkárosodás ellenjavallatot képez, továbbá a III. fázisú vizsgálatokba számos időskorú, valamint enyhe- középsúlyos vesekárosodásban szenvedő beteget vontak be.
Rosiglitazone showed moderate inhibition of CYP2C8 (IC50 18 µM) and low inhibition of CYP2C9 (IC50 50 µM) in vitro (see section 4.5).
A roziglitazon in vitro mérsékelten gátolta a CYP2C8- at (IC50 18μM), és csekély mértékben a CYP2C9- et (IC50 50μM) (lásd 4. 5 pont).
Elimination Total plasma clearance of rosiglitazone is around 3 l/ h and the terminal elimination half-life of rosiglitazone is approximately 3 to 4 hours.
3- 4 óra.
The major route of excretion is the urine with approximately two-thirds of the dose being eliminated by this route, whereas faecal elimination accounts for approximately 25% of dose.
25% - a.
The terminal half-life for radioactivity was about 130 hours indicating that elimination of metabolites is very slow.
A radioaktivitás terminális felezési ideje kb. 130 óra volt, mutatva, hogy a metabolitok eliminációja nagyon lassú.
Accumulation of the metabolites in plasma is expected upon repeated dosing, especially that of the major metabolite (para-hydroxy-sulphate) for which an 8-fold accumulation is anticipated.
A metabolitok plazmában történő felhalmozódásával ismételt adagolás esetén kell számolni, különösen a fő metabolit (para- hidroxi- szulfát) esetében, melynek akár 8- szoros mennyisége is felhalmozódhat.
In the pooled population pharmacokinetic analysis, there were no marked differences in the pharmacokinetics of rosiglitazone between males and females.
A roziglitazon nemek szerinti csoportosításban végzett farmakokinetikai értékelése nem mutatott jelentős különbséget férfiak és a nők között.
In the pooled population pharmacokinetic analysis, age was not found to influence the pharmacokinetics of rosiglitazone to any significant extent.
A roziglitazon életkor szerinti csoportosításban végzett farmakokinetikai értékelése során megállapították, hogy az életkor nincs jelentős hatással a roziglitazon farmakokinetikájára.
Population pharmacokinetic analysis including 96 paediatric patients aged 10 to 18 years and weighing 35 to 178 kg suggested similar mean CL/ F in children and adults.
Egy 96 gyermek (10- 18 éves, 35- 178 kg testtömegű) bevonásával készült populációs farmakokinetikai elemzés eredménye szerint a CL/ F átlagértéke hasonló gyermekekben és felnőttekben.
Individual CL/ F in the paediatric population was in the same range as individual adult data.
A gyermekek csoportjában az egyéni CL/ F értékek azonos tartományban voltak a felnőtt egyéni értékekkel.
CL/ F seemed to be independent of age, but increased with weight in the paediatric population.
A CL/ F érték függetlennek látszott a kortól, de a testtömeggel együtt emelkedett a gyermekek csoportjában.
In cirrhotic patients with moderate (Child-Pugh B) hepatic impairment, unbound Cmax and AUC were 2- and 3-fold higher than in normal subjects.
Középsúlyos májkárosodásban (Child- Pugh B) szevedő cirrhosisos betegekben a szabad roziglitazon Cmax és AUC értékei 2- 3- szorosai voltak a normál értékeknek.
There are no clinically significant differences in the pharmacokinetics of rosiglitazone in patients with renal impairment or end stage renal disease on chronic dialysis.
A roziglitazon farmakokinetikája klinikai szempontból nem különbözik jelentősen vesekárosodásban, illetve tartósan dializált, végstádiumú veseelégtelenségben szenvedő betegekben.
An increase in plasma volume accompanied by decrease in red cell parameters and increase in heart weight.
Az állatkísérletekben megfigyelt mellékhatások, amelyeknek klinikai jelentősége lehet, a következők voltak: a plazma volumen növekedése, mely egyben a vörösvértest szám csökkenésével és a szív súlyának növekedésével járt.
Similar effects have been seen with other thiazolidinediones.
Hasonló hatások voltak megfigyelhetők más tiazolidin- dion- származékokkal is.
In reproductive toxicity studies, administration of rosiglitazone to rats during mid-late gestation was associated with foetal death and retarded foetal development.
11 Reproduktív toxicitási vizsgálatok során a patkányok közép- késői gesztációs idejében adagolt roziglitazon foetalis elhalást, valamint foetalis retardációt eredményezett.
In addition, rosiglitazone inhibited ovarian oestradiol and progesterone synthesis and lowered plasma levels of these hormones resulting in effects on oestrus/ menstrual cycles and fertility (see section 4.4).
Ezenkívül a roziglitazon gátolta az ovarialis ösztradiol - és progeszteron- szintézist, és csökkentette ezen hormonok plazmaszintjét, ily módon befolyásolva az oestrust/ menstruációs ciklust és a fertilitást (lásd 4. 4 pont).
11 In an animal model for familial adenomatous polyposis (FAP), treatment with rosiglitazone at 200 times the pharmacologically active dose increased tumour multiplicity in the colon.
Egy familiaris adenomatosus polyposis (FAP) állatmodellben a farmakológiailag aktív dózis 200- szorosának megfelelő mennyiségban alkalmazott roziglitazon növelte a tumor kiterjedését a colonban.
Sodium starch glycollate (Type A) hypromellose microcrystalline cellulose lactose monohydrate magnesium stearate.
A- típusú karboximetil- keményítő- nátrium hipromellóz mikrokristályos cellulóz laktóz- monohidrát magnézium- sztearát.
Film coating (Opadry pink OY-L-24802):
Filmbevonat (Opadry pink OY- L- 24802):
Hypromellose 6cP Titanium dioxide E171 Macrogol 3000 Lactose monohydrate Glycerol triacetate Iron oxide red E172.
Hipromellóz 6cP Titán- dioxid E 171 Makrogol 3000 Laktóz- monohidrát Glicerin- triacetát Vörös vas oxid E172.