natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Caution should be exercised when administering nucleoside analogues to any patient (particularly obese women) with hepatomegaly, hepatitis or other known risk factors for liver disease and hepatic steatosis (including certain medicinal products and alcohol).
Nukleozidanalógok csak nagy körültekintéssel adhatók hepatomegaliában szenvedő betegeknek (különösen túlsúlyos nőknek), hepatitisben vagy a májbetegség más ismert kockázati tényezőinek fennállása esetén (beleértve egyes gyógyszereket és az alkoholt).
Patients co-infected with hepatitis C and treated with alpha interferon and ribavirin may constitute a special risk.
A hepatitis C- vel is fertőzött és alfa- interferonnal és ribavirinnel kezelt betegek fokozott kockázatnak vannak kitéve.
Nucleoside and nucleotide analogues have been demonstrated in vitro and in vivo to cause a variable degree of mitochondrial damage.
A nukleozid - és nukleotid- analógok különböző mértékű mitokondriális károsodást okoznak in vitro és in vivo körülmények között egyaránt.
There have been reports of mitochondrial dysfunction in HIV-negative infants exposed in utero and/ or post-natally to nucleoside analogues.
Mitokondriális diszfunkcióról számoltak be azoknál a HIV negatív csecsemőknél, akik in utero és/ vagy születés után nukleozid - analóg terhelésnek voltak kitéve.
Any child exposed in utero to nucleoside and nucleotide analogues, even HIV-negative children, should have clinical and laboratory follow-up and should be fully investigated for possible mitochondrial dysfunction in case of relevant signs or symptoms.
Abban az esetben, ha releváns jelek vagy tünetek lehetséges mitokondriális diszfunkcióra utalnak, teljes kivizsgálása van szükség.
A connection between visceral lipomatosis and protease inhibitors (PIs) and lipoatrophy and nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTIs) has been hypothesised.
Feltételezik, hogy a visceralis lipomatosis és a proteáz- inhibitorok (PI - k), valamint a lipodystrophia és a nukleozid- reverz- transzkriptáz- inhibitorok (NRTI- k) között összefüggés van.
A higher risk of lipodystrophy has been associated with individual factors such as older age, and with drug related factors such as longer duration of antiretroviral treatment and 4 associated metabolic disturbances.
A lipodystrophia fokozott kockázatát olyan egyedi tényezőkkel is összefüggésbe hozták, mint az idősebb kor és gyógyszerek, pl. a hosszabb időtartamú antiretrovirális kezelés és az azzal kapcsolatos 4 anyagcserezavarok.
If Epivir is discontinued in patients co-infected with hepatitis B virus, periodic monitoring of liver function tests and markers of HBV replication is recommended, as withdrawal of lamivudine may result in an acute exacerbation of hepatitis (see Zeffix SPC).
Ha az Epivir- kezelést leállítják hepatitis B- vel is fertőzött betegeknél, ajánlatos mind a májfunkciós tesztek, mind a HBV replikáció markerek időszakonkénti ellenőrzése, mivel a lamivudin megvonása a hepatitis akut exacerbatióját okozhatja (lásd a Zeffix alkalmazási előírását).
Patients with pre-existing liver dysfunction, including chronic active hepatitis, have an increased frequency of liver function abnormalities during combination antiretroviral therapy, and should be monitored according to standard practice.
Azoknál a betegeknél, akikben már előzetesen kialakult májműködési zavar, így krónikus aktív hepatitis, nagyobb gyakorisággal jelentkeznek májfunkció- rendellenességek a kombinált antiretroviális kezelés során, és ezért állapotukat a szokásos módon kell ellenőrizni.
If there is evidence of worsening liver disease in such patients, interruption or discontinuation of treatment must be considered (see section 4.8).
Ha az ilyen betegek májbetegségének rosszabbodása tapasztalható, mérlegelni kell a kezelés megszakítását vagy leállítását (lásd 4. 8 pont).
Interaction studies have only been performed in adults
Csak felnőtteken végeztek interakciós vizsgálatokat.
Lamivudine may inhibit the intracellular phosphorylation of zalcitabine when the two medicinal products are used concurrently.
A lamivudin gátolhatja a zalcitabin intracelluláris foszforilációját, ha egyidejűleg alkalmazzák a két készítményt.
Epivir is therefore not recommended to be used in combination with zalcitabine.
Ezért nem ajánlott az Epivir- t zalcitabinnal kombinációban alkalmazni.
Co-administration of lamivudine with intravenous ganciclovir or foscarnet is not recommended.
Lamivudin együttadása iv. ganciklovirral vagy foszkarnettel nem ajánlott.
Administration of trimethoprim/ sulfamethoxazole 160 mg/ 800 mg results in a 40% increase in lamivudine exposure, because of the trimethoprim component; the sulfamethoxazole component did not interact.
Trimetoprim/ szulfametoxazol 160 mg/ 800 mg alkalmazása során 40% - kal növekszik a lamivudin expozíció a trimetoprim komponens miatt, míg a szulfametoxazol komponens nem lép kölcsönhatásba.
However, unless the patient has renal impairment, no dosage adjustment of lamivudine is necessary (see section 4.2).
A lamivudin adagján azonban nem kell változtatni, kivéve, ha a beteg vesefunkciói beszűkültek (lásd 4. 2 pont).
Co-administration of lamivudine with high doses of co-trimoxazole for the treatment of Pneumocystis carinii pneumonia (PCP) and toxoplasmosis should be avoided.
Lamivudin együttadását ko- trimoxazol nagy adagjaival, Pneumocystis carinii pneumoniában (PCP) és toxoplasmosisban kerülni kell.
5 The possibility of interactions with other medicinal products administered concurrently should be considered, particularly when the main route of elimination is active renal secretion via the organic cationic transport system e. g. trimethoprim.
5 Egyéb gyógyszerek együttadásakor gondolni kell a kölcsönhatás lehetőségére, különösen, ha az elimináció fő útja a szerves kationtranszporttal történő aktív renális kiválasztás, mint pl. a trimetoprim esetében.
Other medicinal products (e. g. ranitidine, cimetidine) are eliminated only in part by this mechanism and were shown not to interact with lamivudine.
Más gyógyszerek (pl. a ranitidin és a cimetidin) csak részben ürülnek ezzel a mechanizmussal, és nem mutattak interakciót lamivudinnal.
The nucleoside analogues (e. g. didanosine and zalcitabine) like zidovudine, are not eliminated by this mechanism and are unlikely to interact with lamivudine.
A nukleozid- analógok (pl. didanozin és zalcitabin) eliminációjának a zidovudinéhoz hasonlóan más a mechanizmusa, és kölcsönhatásuk lamivudinnal nem valószínű.
Zidovudine has no effect on the pharmacokinetics of lamivudine (see section 5.2).
A zidovudin nem befolyásolja a lamivudin farmakokinetikáját (lásd 5. 2. pont).
Lamivudine metabolism does not involve CYP3A, making interactions with medicinal products metabolised by this system (e. g.
A lamivudin nem metabolizálódik a CYP3A izoenzimen, így interakciója az így metabolizálódó gyógyszerekkel (pl.
PIs) unlikely.
PI- k) nem valószínű.
The safety of lamivudine in human pregnancy has not been established.
Humán terhességben nem igazolták még a lamivudin biztonságos alkalmazhatóságát.
Reproductive studies in animals have not shown evidence of teratogenicity, and showed no effect on male or female fertility.
Állatokon végzett reprodukciós vizsgálatokban nem bizonyult teratogénnek és nem befolyásolta a hímek és a nőstények fertilitását.
Lamivudine induces early embryonic death when administered to pregnant rabbits at exposure levels comparable to those achieved in man.
A lamivudin korai magzatelhalást indukált, amikor vemhes nyulaknak adták az emberben elérhető expozíciós szintnek megfelelő adagban.
In humans, consistent with passive transmission of lamivudine across the placenta, lamivudine concentrations in infant serum at birth were similar to those in maternal and cord serum at delivery.
A placentán való passzív átjutásának következtében szüléskor a lamivudin szérumkoncentrációja az újszülöttben hasonló volt az anyai és a köldökzsinórban mért szérumkoncentrációhoz.
Although animal reproductive studies are not always predictive of the human response, administration is not recommended during the first three months of pregnancy.
Bár az állatokon végzett reprodukciós vizsgálatok nem mindig prediktívek a humán reakcióra, adása a terhesség első három hónapjában nem ajánlott.
Since lamivudine and the virus pass into breast milk, it is recommended that mothers taking Epivir do not breast-feed their infants.
Miután a lamivudin és a vírus átjut az anyatejbe, az Epivir- t szedő anyák ne szoptassák csecsemőjüket.
It is recommended that HIV infected women do not breast-feed their infants under any circumstances in order to avoid transmission of HIV.
Azt ajánlják, hogy a HIV- fertőzött nők semmilyen körülmények között ne szoptassanak, a HIV átvitel elkerülése érdekében.
No studies on the effects on the ability to drive and use machines have been performed.
A járművezetéshez és gépek üzemeltetéséhez szükséges képességekre vonatkozóan nem végeztek vizsgálatokat.
The following adverse reactions have been reported during therapy for HIV disease with Epivir.
A következő nemkívánatos reakciókat írták le HIV betegek Epivir- kezelése során.
Frequencies are defined as very common (> 1/ 10), common (> 1/ 100 ,< 1/10), uncommon (> 1/ 1,000 ,< 1/100), rare (> 1/ 10,000, < 1/ 1,000), very rare (< 1/ 10,000).
A gyakoriság meghatározása: nagyon gyakori (> 1/ 10), gyakori (> 1/ 100, < 1/ 10), nem gyakori (≥1/ 1000, < 1/ 100), ritka (> 1/ 10 000, < 1/ 1000) és nagyon ritka (< 1/ 10 000).
Pure red cell aplasia
Vérképzőszervi és nyirokrendszeri betegségek Nem gyakori: neutropenia és anaemia (mindkettő néha súlyos), trombocytopenia Nagyon ritka: tiszta vörösvértest aplasia
Headache, insomnia Very rare: peripheral neuropathy (or paraesthesia)
Idegrendszeri betegségek Gyakori: fejfájás, álmatlanság Nagyon ritka: perifériás neuropathia (vagy paraesthesia)
Cough, nasal symptoms
Légzőrendszeri, mellkasi és mediastinális betegségek Gyakori: köhögés, orrtünetek
Pancreatitis. elevations in serum amylase.
6 Emésztőrendszeri betegségek Gyakori: hányinger, hányás, hasi fájdalom vagy görcs, hasmenés Ritka: pancreatitis, szérum amilázszint- emelkedés
Hepatitis
Máj -, epebetegségek Nem gyakori: májenzim (SGOT, GTP) szintek átmeneti emelkedése Ritka: hepatitis
Rash, alopecia
A bőr és a bőr alatti szövetek betegségei Gyakori: bőrkiütés, alopecia
Rhabdomyolysis
Vázizom és kötőszöveti betegségek Gyakori: arthralgia, izomelváltozások Ritka: rhabdomyolysis
Fatigue, malaise, fever.
Általános tünetek, a beadást követő helyi reakciók Gyakori: fáradtság, rossz közérzet, láz.
Cases of lactic acidosis, sometimes fatal, usually associated with severe hepatomegaly and hepatic steatosis, have been reported with the use of nucleoside analogues (see section 4.4).
Tejsavas acidózis eseteket is leírtak nukleozid- analógok adásakor, néha halálos kimenetellel, általában súlyos hepatomegaliához és hepatikus steatosishoz társultan (lásd 4. 4. pont).
Combination antiretroviral therapy has been associated with redistribution of body fat (lipodystrophy) in HIV patients including the loss of peripheral and facial subcutaneous fat, increased intra-abdominal and visceral fat, breast hypertrophy and dorsocervical fat accumulation (buffalo hump).
HIV betegekben a kombinált antiretrovirális terápia a test zsíreloszlásának megváltozásával járt (lipodystrophia), beleértve a végtagokon és az arcon a bőralatti zsír csökkenését, az intraabdominalis és visceralis zsírgyarapodást, mellkasi hypertrophiát és a dorsocervicalis zsírfelhalmozódást (bölénypúp).
Combination antiretroviral therapy has been associated with metabolic abnormalities such as hypertriglyceridaemia, hypercholesterolaemia, insulin resistance, hyperglycaemia and hyperlactataemia (see section 4.4).
A kombinált antiretrovirális terápiához anyagcserezavarok társultak, mint hypertriglyceridaemia, hypercholesterinaemia, inzulin- rezisztencia, hyperglykaemia és hyperlactataemia (lásd 4. 4 pont).
Cases of osteonecrosis have been reported, particularly in patients with generally acknowledged risk factors, advanced HIV disease or long-term combined antiretroviral exposure (cART).
Osteonecrosisos esetekről számoltak be, különösen az általánosan ismert rizikófaktorú betegek, az előrehaladott HIV- betegségben szenvedők és a hosszútávú kombinált antiretrovirális terápiában (CART) részesült betegek esetében.
The frequency of which is unknown (see section 4.4).
Ennek gyakorisága nem ismert (lásd 4. 4 pont).
Pharmacotherapeutic group: nucleoside analogue, ATC Code:
Farmakoterápiás csoport: nukleozid- analóg, ATC kód:
Lamivudine is a nucleoside analogue which has activity against human immunodeficiency virus (HIV) and hepatitis B virus (HBV).
A lamivudin a humán immunhiány vírussal (HIV) és a hepatitis B vírussal (HBV) szemben hatékony
7 triphosphate.
7 nukleozid- analóg.
Its main mode of action is as a chain terminator of viral reverse transcription.
Intracellulárisan a hatásért felelős lamivudin- 5 ’ - trifoszfáttá metabolizálódik, és elsősorban a HIV reverz transzkripció láncterminátoraként fejti ki hatását.
The triphosphate has selective inhibitory activity against HIV-1 and HIV-2 replication in vitro, it is also active against zidovudine-resistant clinical isolates of HIV.
A lamivudin- 5 ’ - trifoszfát in vitro a HIV- 1 és HIV- 2 replikáció szelektív inhibitora, és hatásos a zidovudinra rezisztens klinikai HIV izolátumokra is.
Lamivudine in combination with zidovudine exhibits synergistic anti-HIV activity against clinical isolates in cell culture.
A lamivudin zidovudinnal kombinálva, szinergista HIV- ellenes aktivitást tanúsít sejtkultúrákban, a klinikai izolátumokkal szemben.
HIV-1 resistance to lamivudine involves the development of a M184V amino acid change close to the active site of the viral reverse transcriptase (RT).
A HIV- 1 lamivudinnal szembeni rezisztenciája magába foglalja az M184V aminosav változásának kialakulását, a virális reverz transzkriptáz (RT) aktív helyének közelében.
This variant arises both in vitro and in HIV-1 infected patients treated with lamivudine-containing antiretroviral therapy.
Ez a variáns mind in vitro, mind a lamivudin tartalmú antiretroviális kezelésben részesülő HIV fertőzött betegekben kialakul.
Therefore, maintaining lamivudine therapy despite emergence of M184V mutation should only be considered in cases where no other active NRTI’ s are available.
Következésképpen az M184V mutáció megjelenése ellenére a lamivudin adagolásának folytatása csak abban az esetben mérlegelhető, ha más, hatékony NRTI nem áll rendelkezésre.
Zidovudine and stavudine maintain their antiretroviral activities against lamivudine-resistant HIV-1.
A zidovudin és a sztavudin megtartja antiretroviális aktivitását a lamivudin - rezisztens HIV- 1 vírussal szemben.
Abacavir maintains its antiretroviral activities against lamivudine- resistant HIV-1 harbouring only the M184V mutation.
Az abakavir megtartja antiretroviális aktivitását a lamivudin - rezisztens és csak az M184V mutánst tartalmazó HIV- 1- gyel szemben.
The M184V RT mutant shows a < 4-fold decrease in susceptibility to didanosine and zalcitabine; the clinical significance of these findings is unknown.
Az M184V RT mutáns a didanozin és zalcitabin iránti érzékenység legalább négyszeres csökkenését mutatja; a klinikai jelentősége ezeknek a megállapításoknak nem ismert.
Lamivudine demonstrates low cytotoxicity to peripheral blood lymphocytes, to established lymphocyte and monocyte-macrophage cell lines, and to a variety of bone marrow progenitor cells in vitro.
In vitro a lamivudin citotoxicitása alacsony a perifériás limfocitákra, az érett limfocita és monocita - makrofág sejtvonalakra és a különbözö csontvelő őssejtekre.
In clinical trials, lamivudine in combination with zidovudine has been shown to reduce HIV-1 viral load and increase CD4 cell count.
Klinikai vizsgálatokban a lamivudin zidovudinnal kombinálva csökkentette a HIV- 1 vírus mennyiségét, és növelte a CD4 sejtszámot.
Evidence from clinical studies shows that lamivudine plus zidovudine delays the emergence of zidovudine resistant isolates in individuals with no prior antiretroviral therapy.
Klinikai vizsgálatok igazolják, hogy a lamivudin és zidovudin kombináció késlelteti a zidovudin - rezisztens izolátumok kialakulását olyan egyénekben, akik nem kaptak még antiretrovirális kezelést.
Lamivudine has been widely used as a component of antiretroviral combination therapy with other antiretroviral agents of the same class (NRTIs) or different classes (PIs, non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors).
A lamivudint elterejdten alkalmazzák az antiretrovirális kombinációs terápia összetevőjeként, azonos csoportba (NRTI- k) vagy más csoportba (PI- k, nem- nukleozid reverz transzkriptáz inhibitorok) tartozó vírusellenes gyógyszerekkel együtt.
Lamivudine at a dose of 100 mg once daily has also been shown to be effective for the treatment of adult patients with chronic HBV infection (for details of clinical studies, see the prescribing information for Zeffix).
Lamivudin 100 mg- os napi egyszeri dózisban hatásosnak mutatkozott felnőtt betegek krónikus HBV
8 Lamivudine has not been specifically investigated in HIV patients co-infected with HBV.
Nem végeztek specifikus vizsgálatokat lamivudinnal HBV- vel is fertőzött HIV betegeken.
Once daily dosing (300 mg once a day): a clinical study has demonstrated the non inferiority between Epivir once a day and Epivir twice a day containing regimens.
Napi egyszeri adagolás (300 mg egyszer naponta): egy klinikai vizsgálat igazolta, hogy az Epivir napi egyszeri, ill. a kétszeri adagolási rendje közül egyik sem kedvezőtlenebb a másiknál.
These results were obtained in an antiretroviral naïve-population, primarily consisting of asymptomatic HIV infected patients (CDC stage A).
Ezeket az eredményeket egy, még antiretroviális kezelésben nem részesült, elsősorban tünetmentes HIV fertőzöttekből álló betegcsoporton észlelték (CDC A stádium).
Lamivudine is well absorbed from the gastrointestinal tract, and the bioavailability of oral lamivudine in adults is normally between 80 and 85%.
A lamivudin jól felszívódik a gyomor- béltraktusból, a per os lamivudin biohasznosítása egészséges felnőttekben 80- 85% között van.
Based on data derived from a study in healthy volunteers, at a therapeutic dose of 150mg twice daily, mean (CV) steady-state Cmax and Cmin of lamivudine in plasma are 1.2 µg/ ml (24%) and 0.09 µg/ ml (27%), respectively.
0, 09 µg/ ml (27%).
The mean (CV) AUC over a dosing interval of 12 hours is 4.7 µg. h/ ml (18%).
Az AUC középértéke (CV) egy 12 órás dózis intervallumban 4, 7 µg. óra/ ml (18%).
At a therapeutic dose of 300mg once daily, the mean (CV) steady-state Cmax, Cmin and 24h AUC are 2.0 µg/ ml (26%), 0.04 µg/ ml (34%) and 8.9 µg. h/ ml (21%), respectively.
Naponta egyszer 300 mg- os terápiás adagok esetén a steady state Cmax és Cmin középértéke (CV), valamint a 24 órás AUC 2, 0 µg/ ml (26%), 0, 04 µg/ ml (34%), illetve 8, 9 µg. óra/ ml (21%).
The 150 mg tablet is bioequivalent and dose proportional to the 300 mg tablet with respect to AUC∞, Cmax, and tmax.
A 150 mg- os tabletta bioekvivalens és dózisarányos a 300 mg- os tablettával az AUC∞, a Cmax és tmax tekintetében.
Co-administration of lamivudine with food results in a delay of tmax and a lower C max (decreased by 47%).
A lamivudin étellel történő együttadása a tmax elhúzódását és alacsonyabb Cmax értéket eredményez (47% - os csökkenés).
Co-administration of zidovudine results in a 13% increase in zidovudine exposure and a 28% increase in peak plasma levels.
Zidovudinnal együtt adva, annak expozíciója 13% - kal nő, és 28% - kal emelkedik a plazma csúcskoncentráció.
From intravenous studies, the mean volume of distribution is 1.3 l/ kg.
Intravénás adással végzett vizsgálatok szerint az átlagos megoszlási térfogat 1, 3 l/ kg.
The observed half-life of elimination is 5 to 7 hours.
Az eliminációs felezési idő 5- 7 óra.
The mean systemic clearance of lamivudine is approximately 0.32 l/ h/ kg, with predominantly renal clearance (> 70%) via the organic cationic transport system.
0, 32 l/ óra/ ttkg, döntően renális clearance- szel (> 70%), a szerves kationtranszport rendszeren keresztül.
Lamivudine exhibits linear pharmacokinetics over the therapeutic dose range and displays limited binding to the major plasma protein albumin (< 16% - 36% to serum albumin in in vitro studies).
A lamivudin farmakokinetikája a terápiás dózistartományban lineáris, a plazmafehérjékhez, elsősorban az albuminhoz, korlátozott mértékben kötődik (in vitro a szérum albumin kötődés < 16% - 36%).
The mean ratio CSF/ serum lamivudine concentration 2-4 hours after oral administration was approximately 0.12.
0, 12.
The true extent of penetration or relationship with any clinical efficacy is unknown.
A penetráció tényleges mértéke és ennek összefüggése a klinikai hatással még nincs tisztázva.
The active moiety, intracellular lamivudine triphosphate, has a prolonged terminal half- life in the cell (16 to 19 hours) compared to the plasma lamivudine half-life (5 to 7 hours).
Az aktív rész, az intracelluláris lamivudin- trifoszfát terminális felezési ideje a sejtekben elhúzódó (16- 19 óra), a lamivudin plazmában mért felezési idejéhez (5- 7 óra) viszonyítva.
In 60 healthy adult volunteers, Epivir 300 mg once daily has been demonstrated to be pharmacokinetically equivalent at steady-state to Epivir 150 mg twice daily with respect to intracellular triphosphate AUC24 and Cmax.
60 felnőtt egészséges önkéntesben a Epivir 300 mg napi egyszeri adagolásban steady state állapotban farmakokinetikailag ekvivalens volt a napi kétszer 150 mg- os Epivir- rel, az intracelluláris trifoszfát AUC24 és a Cmax tekintetében.
The likelihood of metabolic interactions of lamivudine with other medicinal products is low due to the small extent of hepatic metabolism (5-10%) and low plasma protein binding.
A metabolikus gyógyszerinterakciók valószínűsége a kismértékű máj metabolizmus (5- 10%) és a csekély plazmaprotein kötődés miatt kicsi.
9 Elimination:
9 Elimináció:
A recommended dosage regimen for patients with creatinine clearance below 50 ml/ min is shown in the dosage section (see section 4.2).
Az 50 ml/ perc alatti kreatinin clearance esetére ajánlott adagolást az adagolás fejezet mutatja (lásd 4. 2 pont).
An interaction with trimethoprim, a constituent of co-trimoxazole, causes a 40% increase in lamivudine exposure at therapeutic doses.
A trimetoprimmal, a ko- trimoxazol egyik komponensével való interakció terápiás adagok esetén a lamivudin expozíció 40% - os emelkedését okozza.
This does not require dose adjustment unless the patient also has renal impairment (see sections 4.5 and 4.2).
Ez nem igényel dóziscsökkentést, ha a betegnek nincs vesekárosodása (lásd 4. 5 és 4. 2 pont).
Administration of co-trimoxazole with lamivudine in patients with renal impairment should be carefully assessed.
Ko- trimoxazol adása lamivudinnal vesekárosodott betegeknek gondos mérlegelést igényel.
Pharmacokinetics in children:
Farmakokinetika gyermekekben:
In general, lamivudine pharmacokinetics in paediatric patients is similar to adults.
Általánosságban, a lamivudin farmakokinetikája gyermekekben hasonló a felnőttekéhez.
However, absolute bioavailability (approximately 55-65%) was reduced in paediatric patients below 12 years of age.
55- 65%).
In addition, systemic clearance values were greater in younger paediatric patients and decreased with age, approaching adult values around 12 years of age.
Továbbá, a szisztémás clearance értékek a fiatalabb gyermekekben magasabbak, majd a kor előrehaladtával csökkennek, és 12 éves korra elérik a felnőtt szintet.
Due to these differences, the recommended dose for lamivudine in children (aged more than three months and weighing less than 30 kg) is 4 mg/ kg twice daily.
Ezen eltérések miatt a lamivudin adagja gyermekeknek (3 hónapos kor felett és 30 kg- os testtömeg alatt) 4 mg/ ttkg, naponta kétszer.
This dose will achieve an average AUC0-12 ranging from approximately 3,800 to 5,300 ng. h/ ml.
3800 - 5300 ng. óra/ ml közötti átlagos AUC0- 12 érhető el.
Recent findings indicate that exposure in children < 6 years of age may be reduced by about 30% compared with other age groups.
Újabb megfigyelések arra utalnak, hogy a 6 évesnél fiatalabb gyermekek expozíciója kb.
Further data addressing this issue are currently awaited.
30% - kal kisebb lehet, más korcsoportokéhoz képest.