natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The concomitant use of cardiovascular and non cardiovascular QT prolonging medicinal products with ivabradine should be avoided since QT prolongation may be exacerbated by heart rate reduction.
A QT- intervallumot megnyújtó kardiovaszkuláris és nem kardiovaszkuláris gyógyszerek ivabradinnal való egyidejű alkalmazását kerülni kell, mivel a szívfrekvencia csökkenésével a QT- megnyúlás fokozódhat.
If the combination appears necessary, close cardiac monitoring is needed (see section 4.4).
Ha a kombináció alkalmazása szükségesnek tűnik, szoros kardiológiai monitorozásra van szükség (lásd 4. 4 pont).
Cytochrome P450 3A4 (CYP3A4) Ivabradine is metabolised by CYP3A4 only and it is a very weak inhibitor of this cytochrome.
Citokróm P450 3A4 (CYP3A4) Az ivabradint kizárólag a CYP3A4 enzim metabolizálja, és ez nagyon gyenge gátlója ennek a citokrómnak.
Drug-drug interaction studies have established that CYP3A4 inhibitors increase ivabradine plasma concentrations, while inducers decrease them.
A gyógyszerek kölcsönhatását értékelő vizsgálatok megállapították, hogy a CYP3A4- gátlók növelik az ivabradin plazmakoncentrációját, míg a CYP3A4 indukálói csökkentik azt.
Increased plasma concentrations of ivabradine may be associated with the risk of excessive bradycardia (see section 4.4).
Az ivabradin nagyobb plazmakoncentrációi növelhetik a súlyos bradycardia kialakulásának kockázatát (lásd 4. 4 pont).
Contra-indication of concomitant use The concomitant use of potent CYP3A4 inhibitors such as azole antifungals (ketoconazole, itraconazole), macrolide antibiotics (clarithromycin, erythromycin per os, josamycin, telithromycin), HIV protease inhibitors (nelfinavir, ritonavir) and nefazodone is contra-indicated (see section 4.3).
Együttes alkalmazása ellenjavallt A CYP3A4 erős gátlóinak, mint az azol típusú gombaellenes szerek (ketokonazol, itrakonazol), makrolid antibiotikumok (klaritromicin, eritromicin per os, jozamicin, telitromicin), HIV- proteáz - inhibitorok (nelfinavir, ritonavir) és nefazodon egyidejű alkalmazása ellenjavallt (lásd 4. 3 pont).
The potent CYP3A4 inhibitors ketoconazole (200 mg once daily) and josamycin (1 g twice daily) increased ivabradine mean plasma exposure by 7 to 8 fold.
Az erős CYP3A4- gátló ketokonazol (200 mg naponta egyszer) és jozamicin (1 g, naponta kétszer) 7 - 8 szorosára növeli az ivabradin átlagos plazmakoncentrációját.
Concomitant use not recommended Moderate CYP3A4 inhibitors: specific interaction studies in healthy volunteers and patients have shown that the combination of ivabradine with the heart rate reducing agents diltiazem or verapamil resulted in an increase in ivabradine exposure (2 to 3 fold increase in AUC) and an additional heart rate reduction of 5 bpm.
Együttes alkalmazása nem ajánlott Mérsékelten erős CYP3A4 gátlók: a specifikus kölcsönhatásokat elemző, egészséges önkénteseken és betegeken végzett vizsgálatok kimutatták, hogy az ivabradin kombinálása a szívfrekvenciát csökkentő diltiazemmel vagy verapamillal növeli a szervezet ivabradin expozícióját (az AUC 2- 3 szoros növekedését eredményezi) és 5/ perccel tovább csökkenti a szívfrekvenciát.
The concomitant use of ivabradine with these medicinal products is not recommended (see section 4.4).
(lásd 4. 4 pont).
- Moderate CYP3A4 inhibitors: the concomitant use of ivabradine with other moderate CYP3A4
- A CYP3A4 mérsékelt erősségű gátlói: az ivabradin és a CYP3A4 egyéb mérsékelt erősségű
inhibitors (e. g. fluconazole) may be considered at the starting dose of 2.5 mg twice daily and if resting heart rate is above 60 bpm, with monitoring of heart rate.
gátlói (pl. flukonazol) együttes adása megfontolható, napi kétszer 2, 5 mg- os kezdő adag alkalmazása és 60/ perc feletti nyugalmi szívfrekvencia esetén, a szívfrekvencia monitorozásával.
- Grapefruit juice: ivabradine exposure was increased by 2-fold following the co-administration with
- Grapefruitlé: a szervezet ivabradin- expozíciója a gyümölcslével való egyidejű fogyasztásakor
grapefruit juice.
duplájára növekedett.
Therefore the intake of grapefruit juice should be restricted during the treatment with ivabradine.
Az ivabradin kezelés idején ezért korlátozni kell a grapefruitlé fogyasztását.
- CYP3A4 inducers:
- A CYP3A4 indukálói:
CYP3A4 inducers (e. g. rifampicin, barbiturates, phenytoin, Hypericum
A CYP3A4 indukálói (pl. rifampicin, barbiturátok, fenitoin, Hypericum
perforatum [St John’ s Wort]) may decrease ivabradine exposure and activity.
perforatum [orbáncfű]) csökkentik a szervezet ivabradin- expozícióját és a gyógyszer aktivitását.
The combination of ivabradine 10 mg twice daily with St John’ s Wort was shown to reduce ivabradine AUC by half.
Az ivabradin napi kétszer 10 mg- os adagjának orbáncfűvel való kombinálásakor az ivabradin AUC- értékének felére csökkenését állapították meg.
The intake of St John’ s Wort should be restricted during the treatment with ivabradine.
Az ivabradin kezelés idején ezért korlátozni kell az orbáncfű alkalmazását.
5 Other concomitant use Specific drug-drug interaction studies have shown no clinically significant effect of the following medicinal products on pharmacokinetics and pharmacodynamics of ivabradine: proton pump inhibitors (omeprazole, lansoprazole), sildenafil, HMG CoA reductase inhibitors (simvastatin), dihydropyridine calcium channel blockers (amlodipine, lacidipine), digoxin and warfarin.
5 lacidipin), digoxin és warfarin.
In addition there was no clinically significant effect of ivabradine on the pharmacokinetics of simvastatin, amlodipine, lacidipine, on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of digoxin, warfarin and on the pharmacodynamics of aspirin.
Ezen felül az ivabradinnak nem volt klinikailag jelentős hatása a szimvastatin, az amlodipin és a lacidipin farmakokinetikájára, a digoxin és a warfarin farmakokinetikájára és farmakodinamikájára, valamint az aszpirin farmakodinamikájára.
In pivotal phase III clinical trials the following medicinal products were not restricted and therefore were routinely combined with ivabradine with no evidence of safety concerns: angiotensin converting enzyme inhibitors, angiotensin II antagonists, diuretics, short and long acting nitrates, HMG CoA reductase inhibitors, fibrates, proton pump inhibitors, oral antidiabetics, aspirin and other anti-platelet agents.
A pivotális, fázis- III klinikai vizsgálatokban az alábbi gyógyszerek alkalmazását nem korlátozták, így ezeket rutinszerűen kombinálták az ivabradinnal anélkül, hogy a biztonságosságot megkérdőjelező bizonyítékot találtak volna: angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok, angiotenzin II- antagonisták, diuretikumok rövid - és hosszú hatású nitrátok, HMG CoA- reduktáz- gátlók, fibrátok, protonpumpagátlók, orális antidiabetikumok, aszpirin és egyéb thrombocita- aggregáció- gátlók.
There are no adequate data concerning the use of ivabradine in pregnant women.
Nincs elegendő adat az ivabradin terhesség alatti alkalmazására vonatkozóan.
Animal reproduction studies have shown embryotoxic and teratogenic effects (see section 5.3).
Reprodukciós állatkísérletek során embriotoxikus és teratogén hatásokat mutattak ki (lásd 5. 3 pont).
The potential risk for humans is unknown.
A potenciális humán kockázat egyelőre ismeretlen.
Therefore, ivabradine is contra-indicated during pregnancy.
Emiatt az ivabradin adása terhesség idején ellenjavallt.
Therefore, ivabradine is contra-indicated in breast-feeding women.
Emiatt az ivabradin adása szoptatás idején ellenjavallt.
Ivabradine has no influence on the ability to drive and use machines.
Az ivabradin nem befolyásolja a gépjárművezetéshez és gépek üzemeltetéséhez szükséges képességeket.
However, ivabradine may cause transient luminous phenomena consisting mainly of phosphenes (see section 4.8).
Az ivabradin átmeneti fényfelvillanási jelenséget – nagyrészt foszféneket – válthat ki (lásd 4. 8 pont).
The possible occurrence of such luminous phenomena should be taken into account when driving or using machines in situations where sudden variations in light intensity may occur, especially when driving at night.
Gépjárművezetéskor vagy gépek üzemeltetésekor az ilyen fényfelvillanási jelenség előfordulására számítani kell, különösen éjszakai vezetéskor, amikor a fényerősség hirtelen megváltozhat.
Corlentor has been studied in clinical trials involving nearly 5,000 participants.
A Corlentor hatásait klinikai vizsgálatok közel 5000 résztvevőjén tanulmányozták.
Approximately 2,900 patients have been treated with ivabradine in phase II-III studies.
A fázis- II és - III vizsgálatokban megközelítőleg 2900 beteget kezeltek ivabradinnal.
The most common undesirable effects with ivabradine are dose dependent and related to the pharmacological effect of the medicinal product.
Az ivabradin leggyakoribb nemkívánatos hatásai dózisfüggők és összefüggésben állnak a gyógyszer farmakológiai hatásaival.
The following adverse effects or events have been reported during clinical trials and are ranked using the following frequency: very common (> 1/ 10); common (> 1/ 100 ,< 1/10); uncommon (> 1/1000 ,< 1/100); rare (> 1/ 10000 ,< 1/1000); very rare (< 1/10000); not known (cannot be estimated from the available data).
A klinikai vizsgálatok során a következő mellékhatásokat vagy eseményeket jelentették, melyek az egyes gyakorisági kategóriákon belül a csökkenő súlyosság szerint kerülnek megadásra: nagyon gyakori (> 1/ 10); gyakori (> 1/ 100 - < 1/ 10); nem gyakori (> 1/ 1000 - < 1/ 100); ritka (> 1/ 10 000 - < 1/ 1000); nagyon ritka (< 1/ 10 000); nem ismert (az elérhető adatokból nem megbecsülhető)
- Hyperuricaemia
- Hyperuricaemia
- Eosinophilia
- Eosinophilia
- Elevated creatinine in blood
- Emelkedett kreatininszint a vérben
3.3% of patients particularly within the first 2 to 3 months of treatment initiation.
A betegek
0.5% of patients experienced a severe bradycardia below or equal to 40 bpm.
0, 5% - ánál súlyos bradycardiát észleltek, 40/ perc vagy ez alatti szívfrekvenciával.
- AV 1st degree block
- Elsőfokú AV- blokk
- Ventricular extrasystoles
- Kamrai extrasystolék
6 Uncommon:
Nem gyakori
- Palpitations, supraventricular extrasystoles
- Palpitatio, supraventricularis extrasystolék
The following events reported during clinical trials were of similar incidence than comparators and/ or possibly related to the underlying disease: sinus arrhythmia, unstable angina, angina pectoris aggravated, atrial fibrillation, myocardial ischaemia, myocardial infarction and ventricular tachycardia.
6 betegséggel: sinus arrhythmia, instabil angina, súlyosbodott angina pectoris, pitvarfibrilláció, myocardialis ischaemia, myocardialis infarctus és kamrai tachycardia.
- Luminous phenomena (phosphenes): reported by 14.5% of patients, described as a transient
- Fényfelvillanási jelenségek (foszfének): a betegek 14, 5% - ánál jelentették, leírása szerint
enhanced brightness in a limited area of the visual field.
átmeneti, erős fényhatás a látótér körülírt területén.
The onset of phosphenes is generally within the first two months of treatment after which they may occur repeatedly.
A foszfének első jelentkezése általában a kezelés első két hónapjára tehető, majd a jelenség ismétlődően visszatér.
All phosphenes resolved during or after treatment, of which a majority (77.5%) resolved during treatment.
A kezelés alatt vagy után a foszfének minden esetben megszűntek, nagy részük (77, 5% - uk) már a kezelés alatt.
Fewer than 1% of patients changed their daily routine or discontinued the treatment in relation with phosphenes.
A foszfének miatt a betegek kevesebb, mint 1% - a változtatta meg napi életvitelét vagy hagyta abba a kezelést.
Common:
- Gyakori Homályos látás
- Nausea
- Hányinger
- Constipation
- Székrekedés
- Diarrhoea
- Hasmenés
- Headache, generally during the first month of treatment.
- Fejfájás: általában a kezelés első hónapjában.
- Dizziness, possibly related to bradycardia.
- Szédülés: feltehetően a bradycardiával összefüggésben.
- Dyspnoea
- Nehézlégzés
- Muscle cramps
- Izomgörcsök
Overdose may lead to severe and prolonged bradycardia (see section 4.8).
A túladagolás súlyos és tartós bradycardia kialakulásához vezethet (lásd 4. 8 pont).
In the event of bradycardia with poor haemodynamic tolerance, symptomatic treatment including intravenous beta- stimulating agents such as isoprenaline may be considered.
Amennyiben a bradycardiát rossz hemodinamikai tolerancia kíséri, az intravénás béta- receptor- stimulálókkal, például izoprenalinnal történő tüneti kezelést mérlegelni lehet.
Pharmacotherapeutic group: other cardiac preparations, ATC code:
Farmakoterápiás csoport: egyéb szívgyógyszerek, ATC- kód:
C01EB17.
C01EB17
Ivabradine is a pure heart rate lowering agent, acting by selective and specific inhibition of the cardiac pacemaker If current that controls the spontaneous diastolic depolarisation in the sinus node and regulates heart rate.
Az ivabradin kizárólag szívfrekvencia- csökkentő készítmény, szelektív és specifikus gátlója a kardiális pacemaker- sejtek If- áramának, amely a szinuszcsomó spontán diasztolés depolarizációját kontrollálja, és szabályozza a szívfrekvenciát.
The cardiac effects are specific to the sinus node with no effect on intra-atrial, atrioventricular or intraventricular conduction times, nor on myocardial contractility or ventricular repolarisation.
Kardiális hatásai szinuszcsomó- specifikusak, nem hat a pitvaron belüli, pitvar- kamrai vagy az intraventrikuláris vezetési időre, sem a myocardium kontraktilitására vagy a kamrai repolarizációra.
7 Ivabradine can interact also with the retinal current Ih which closely resembles cardiac If.
Az ivabradin kölcsönhatásba léphet a retina Ih- áramával is, amely nagyban hasonlít a szív If- áramához.
Under triggering circumstances (e. g. rapid changes in luminosity), partial inhibition of Ih by ivabradine underlies the luminous phenomena that may be occasionally experienced by patients.
Ezek a fényfelvillanás jelenségek
Luminous phenomena (phosphenes) are described as a transient enhanced brightness in a limited area of the visual field (see section 4.8).
7 (foszfének) leírásuk szerint a látótér körülírt területén jelentkező átmeneti, erős fényhatások (lásd 4. 8 pont).
Analysis of heart rate reduction with doses up to 20 mg twice daily indicates a trend towards a plateau effect which is consistent with a reduced risk of severe bradycardia below 40 bpm (see section 4.8).
A napi kétszer, akár 20 mg- ig emelt adagok mellett bekövetkező szívfrekvencia - csökkenés elemzése egy platóeffektus irányába mutató trend kialakulását jelezte, ami egybevág a 40/ perc alatti súlyos bradycardia kockázatának csökkenésével (lásd 4. 8 pont).
At usual recommended doses, heart rate reduction is approximately 10 bpm at rest and during exercise.
A szokásos ajánlott adag alkalmazásakor a szívfrekvencia- csökkenés nyugalomban és mozgásterheléskor is megközelítőleg 10/ perc volt.
- in clinical electrophysiology studies, ivabradine had no effect on atrioventricular or intraventricular
- Az elektrofiziológiai klinikai vizsgálatokban az ivabradin nem befolyásolta az atrioventrikuláris
conduction times or corrected QT intervals;
vagy az intraventrikuláris vezetési időt vagy a korrigált QT- időt;
- in patients with left ventricular dysfunction (left ventricular ejection fraction (LVEF) between 30
- bal kamra- diszfunkció fennállásakor (30– 45% közötti bal kamrai ejekciós frakció (LVEF)
and 45%), ivabradine did not have any deleterious influence on LVEF.
esetén) az ivabradin semmilyen negatív hatást nem fejtett ki az LVEF- re.
The antianginal and anti-ischaemic efficacy of Corlentor was studied in four double-blind randomised trials (two versus placebo, and one each versus atenolol and amlodipine).
A Corlentor antianginás és antiischaemiás hatását négy kettős- vak, randomizált vizsgálatban tanulmányozták (közülük kettőt placebo- kontrollal végeztek, egy az atenolollal, egy pedig az amlodipinnel vetette össze).
These trials included a total of 3,222 patients with chronic stable angina pectoris, of whom 2,168 received ivabradine.
A vizsgálatokba összesen 3222, krónikus stabil angina pectorisban szenvedő beteget vontak be, akik közül 2168- an kaptak ivabradint.
Ivabradine 5 mg twice daily was shown to be effective on exercise test parameters within 3 to 4 weeks of treatment.
Az ivabradin napi kétszer 5 mg- os adagjáról kimutatták, hogy a terheléses vizsgálat paramétereit 3 - 4 hetes kezelés után hatásosan befolyásolja.
Efficacy was confirmed with 7.5 mg twice daily.
A hatékonyságot a napi kétszer 7, 5 mg- os adaggal is megerősítették.
In particular, the additional benefit over 5 mg twice daily was established in a reference-controlled study versus atenolol: total exercise duration at trough was increased by about 1 minute after one month of treatment with 5 mg twice daily and further improved by almost 25 seconds after an additional 3-month period with forced titration to 7.5 mg twice daily.
A napi kétszer 5 mg- os adag esetében az atenolollal végzett referencia- kontrollos vizsgálatban további kedvező hatást állapítottak meg: a terhelhetőség teljes ideje a napi kétszer 5 mg - os adag egy hónapos alkalmazása után körülbelül 1 perccel növekedett, és további, közel 25 másodperces javulást írtak le az ezt követő három hónapos periódusban, forszírozott titrálással napi kétszer 7, 5 mg- ig növelt dózis mellett.
The efficacy of 5 and 7.5 mg twice daily was consistent across studies on exercise test parameters (total exercise duration, time to limiting angina, time to angina onset and time to 1mm ST segment depression) and was associated with a decrease of about 70% in the rate of angina attacks.
A napi kétszer 5 és 7, 5 mg- os adag a terheléses vizsgálat paramétereire (a terhelhetőség összidejét, az angina jelentkezéséig, illetve az 1 mm- es ST- depresszió kialakulásáig eltelt időt) gyakorolt hatékonysága a vizsgálatok során egyenletesnek bizonyult, és az anginás rohamok előfordulási arányának körülbelül 70% - os csökkenésével járt.
In a 725-patients randomised placebo-controlled study, ivabradine did not show additional efficacy on top of amlodipine at the trough of drug activity (12 hours after oral intake) while an additional efficacy was shown at peak (3-4 hours after oral intake).
Egy 725 betegen végzett randomizált, placebo- kontrollos vizsgálatban az ivabradin az amlodipinnel való együttadás esetén nem mutatott additív hatást a gyógyszerhatás minimumán (szájon át történő bevétel után 12 órával), míg a gyógyszerhatás csúcsán (szájon át történő bevétel után 3- 4 órával) további hatékonyságról számoltak be.
Ivabradine efficacy was fully maintained throughout the 3- or 4-month treatment periods in the efficacy trials.
Az ivabradin hatása teljes mértékben fennmaradt a hatékonysági vizsgálatok 3- 4 hónapos kezelési periódusai alatt.
The antianginal and anti-ischaemic effects of ivabradine were associated with dose-dependent reductions in heart rate and with a significant decrease in rate pressure product (heart rate x systolic blood pressure) at rest and during exercise.
Az ivabradin antianginás és antiischaemiás hatása a szívfrekvencia dózisfüggő csökkenésével és a „ rate - pressure product ” (a szívfrekvencia és a szisztolés vérnyomásérték szorzata) jelentős, nyugalomban és terheléskor is kimutatott mérséklődésével függött össze.
A sustained reduction of heart rate was demonstrated in patients treated with ivabradine for at least one year (n = 713).
(n=713).
No influence on glucose or lipid metabolism was observed.
Glükóz - vagy lipidanyagcserét befolyásoló hatást nem észlelték.
5.2 Pharmacokinetic properties 8 Under physiological conditions, ivabradine is rapidly released from tablets and is highly water-soluble (> 10 mg/ ml).
8 Fiziológiás körülmények között az ivabradin gyorsan felszabadul a tablettákból és nagy mértékben vízoldékony (> 10 mg/ ml).
The N- desmethylated derivative of ivabradine has been identified as the main active metabolite in humans.
Az ivabradin fő aktív metabolitja emberben a hatóanyag N- demetilált származéka.
Absorption and bioavailability Ivabradine is rapidly and almost completely absorbed after oral administration with a peak plasma level reached in about 1 hour under fasting condition.
Felszívódás és biohasznosulás Az ivabradin gyorsan és szinte teljes mértékben felszívódik szájon át történő alkalmazásakor, plazmabeli csúcskoncentrációját üres gyomor esetén körülbelül 1 óra alatt éri el.
The absolute bioavailability of the film-coated tablets is around 40%, due to first-pass effect in the gut and liver.
A filmtabletta abszolút biohasznosulása a bélben és a májban zajló first- pass effektus miatt 40% körüli.
Food delayed absorption by approximately 1 hour, and increased plasma exposure by 20 to 30%.
Az étkezés a felszívódást megközelítőleg 1 órával késlelteti, a plazmaexpozíciót pedig 20- 30% - kal növeli.
The intake of the tablet during meals is recommended in order to decrease intra-individual variability in exposure (see section 4.2).
Az expozíció egyének közötti variabilitásának csökkentése érdekében a tablettát étkezés közben ajánlott bevenni (lásd 4. 2 pont).
Distribution Ivabradine is approximately 70% plasma protein bound and the volume of distribution at steady-state is close to 100 l in patients.
Eloszlás Az ivabradin megközelítőleg 70% - ban kötődik a plazmaproteinekhez, és a steady state kialakulásakor a megoszlási térfogat megközelíti a 100 l- t.
The maximum plasma concentration following chronic administration at the recommended dose of 5 mg twice daily is 22 ng/ ml (CV=29%).
A tartós alkalmazás utáni maximális plazmakoncentráció az ajánlott, napi kétszer 5 mg- os adag mellett 22 ng/ ml (CV=29%).
The average plasma concentration is 10 ng/ ml (CV=38%) at steady-state.
Az átlagos plazmakoncentráció a steady state esetén 10 ng/ ml (CV=38%).
Biotransformation Ivabradine is extensively metabolised by the liver and the gut by oxidation through cytochrome P450 3A4 (CYP3A4) only.
Biotranszformáció Az ivabradin a májban és a belekben oxidáció útján, nagy mértékben metabolizálódik, kizárólag a citokróm P450 3A4 (CYP3A4) enzimen keresztül.
The major active metabolite is the N-desmethylated derivative (S 18982) with an exposure about 40% of that of the parent compound.
Fő aktív metabolitja a hatóanyag N- demetilált származéka (S 18982), amely a kiindulási vegyülethez képest 40% - os expozíciót jelent.
Ivabradine has low affinity for CYP3A4, shows no clinically relevant CYP3A4 induction or inhibition and is therefore unlikely to modify CYP3A4 substrate metabolism or plasma concentrations.
Az ivabradin CYP3A4 - affinitása kicsi, nem mutat klinikailag jelentős CYP3A4 indukciót vagy - gátlást, így nem valószínű, hogy módosítaná a CYP3A4 szubsztrát metabolizmusát vagy a plazmakoncentrációt.
Inversely, potent inhibitors and inducers may substantially affect ivabradine plasma concentrations (see section 4.5).
Az enzim erős inhibitorai és indukálói épp ellenkezőleg, jelentősen befolyásolhatják az ivabradin plazmakoncentrációját (lásd 4. 5 pont).
Elimination Ivabradine is eliminated with a main half-life of 2 hours (70-75% of the AUC) in plasma and an effective half-life of 11 hours.
Elimináció Az ivabradin átlagos felezési ideje a plazmában 2 óra (az AUC 70- 75% - a), effektív felezési ideje 11 óra.
The total clearance is about 400 ml/ min and the renal clearance is about 70 ml/ min.
Teljes clearance- e körülbelül 400 ml/ min, a vese- clearance 70 ml/ min körüli.
About 4% of an oral dose is excreted unchanged in urine.
A vizelettel változatlan formában körülbelül az orális adag 4% - a ürül.
Linearity/ non linearity The kinetics of ivabradine is linear over an oral dose range of 0.5 – 24 mg.
Linearitás/ non- linearitás Az ivabradin kinetikája a 0, 5- 24 mg- os (orális) dózistartományban lineáris.
- Elderly: no pharmacokinetic differences (AUC and Cmax) have been observed between elderly (≥
Speciális populációk Idősek: nem írtak le farmakokinetikai (AUC és Cmax) különbségeket az idősek (≥65 évesek) és a
65 years) or very elderly patients (≥ 75 years) and the overall population (see section 4.2).
nagyon idősek (≥75 évesek) esetében az átlagpopulációhoz képest (lásd 4. 2 pont).
- Renal insufficiency: the impact of renal impairment (creatinine clearance from 15 to 60 ml/ min) on
- Veseelégtelenségben szenvedők: a vesekárosodás (15 és 60 ml/ min közötti kreatinin- clearance)