natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Safety in patients with acute coronary syndrome undergoing PCI was evaluated in one clopidogrel- controlled study (TRITON) in which 6741 patients were treated with prasugrel (60 mg loading dose and 10 mg once daily maintenance dose) for a median of 14.5 months (5802 patients were treated for over 6 months, 4136 patients were treated for more than 1 year).
A PCI- vel kezelt akut koronária szindrómás betegek esetében a biztonságosságot egy klopidogrél - kontrollált vizsgálatban (TRITON) értékelték, melynek során 6741 beteget kezeltek prasugrellel (60 mg telítő adaggal és napi egyszeri 10 mg- os fenntartó adaggal) középértékében 14, 5 hónapos időtartam során (5802 beteget kezeltek több mint 6 hónapon keresztül, 4136 beteget kezeltek több mint egy éven keresztül).
The rate of study drug discontinuation due to adverse events was 7.2% for prasugrel and 6.3% for clopidogrel.
A vizsgálati gyógyszerrel történő kezelés mellékhatások miatti megszakításának aránya 7, 2% volt a prasugrel és 6, 3% a klopidogrél esetén.
Of these, bleeding was the most common adverse reaction for both drugs leading to study drug discontinuation (2.5% for prasugrel and 1.4% for clopidogrel).
Ezek közül a vérzés volt a leggyakoribb olyan mellékhatás mindkét készítménynél, amely a vizsgált gyógyszer alkalmazásának megszakításához vezetett (2, 5% a prasugrel és 1, 4% a klopidogrél esetén).
Non-Coronary Artery Bypass Graft (CABG) related bleeding In TRITON, the frequency of patients experiencing a non-CABG related bleeding event is shown in Table 1.
A nem CABG műtéthez kapcsolható súlyos vérzések előfordulása (beleértve az életveszélyes és a letális kimenetelűeket is) csakúgy, mint a TIMI minor vérzések gyakorisága statisztikailag szignifikánsan
The incidence of Non-CABG-related TIMI major bleeding, including life-threatening and fatal, as well as TIMI minor bleeding, was statistically significantly higher in subjects treated with prasugrel compared to clopidogrel in the UA/ NSTEMI and All ACS populations.
6 nagyobb volt azon egyéneknél, akiket prasugrellel kezeltek, mint akiket klopidogréllel, az UA/ NSTEMI és a teljes ACS csoportban.
The most common site of spontaneous bleeding was the gastrointestinal tract (1.7% rate with prasugrel and 1.3% rate with clopidogrel); the most frequent site of provoked bleeding was the arterial puncture site (1.3% rate with prasugrel and 1.2% with clopidogrel).
A spontán vérzés leggyakoribb helye a gyomor- bél traktus volt (1, 7% arányban a prasugrel és 1, 3% arányban a klopidogrél esetében), a provokált vérzés leggyakoribb lokalizációja az artéria punkció helye volt (1, 3% arányban a prasugrel és 1, 2% arányban a klopidogrél esetében).
Incidence of Non-CABG related bleedinga (% Patients) Event
1. táblázat: nem CABG- hez kapcsolódó vérzések incidenciájaa (betegek% - a)
Prasugrelb Clopidogrel b +ASA
Prasugrelb Klopidogrélb +ASA +ASA (N=6741) (N=6716)
Prasugrelb +ASA
Prasugrelb +ASA (N=5001)
Prasugrelb Clopidogrel b +ASA
Klopidogrélb +ASA (N=4980)
(N=6741) +ASA (N=6716)
Prasugrelb +ASA (N=1740)
+ASA (N=4980)
Klopidogrélb +ASA (N=1736)
(N=1740) +ASA (N=1736)
TIMI major vérzésc
TIMI major bleedingc
2, 2 1, 7
2.2 1.7
2, 2
2.2
1, 6
1.6
2, 2
2.2 2.0
2, 0
Life-threateningd Fatal Symptomatic ICHe
Életet veszélyezte tőd
1.3 0.8 0.3 0.1 0.3 0.3
1, 3 0, 8
1.3 0.3 0.3
1, 3
0.8 0.1 0.3
0, 8
1.2 0.4 0.2
1, 0
1.0 0.1 0.2
0, 3 0, 1 0, 3 0, 3
0.3 0.1
0, 3 0, 1
Requiring surgical intervention
Sebészi beavatkozá st igénylő
0.3 0.3
0, 3 0, 3
Requiring transfusion (≥ 4 units)
Transzfúzió t igénylő (≥4 egység)
0.7 0.5
0, 7 0, 5
2.4 1.9
2, 4 1, 9
a Centrally adjudicated events defined by the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Study Group criteria. b Other standard therapies were used as appropriate. c Any intracranial haemorrhage or any clinically overt bleeding associated with a fall in haemoglobin ≥ 5 g/ dL.
a Központilag megítélt esetek, amelyek a Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Study Group kritériumai alapján kerültek meghatározásra. b Egyéb standard kezeléseket alkalmaztak, amennyiben szükséges volt. c Bármely intrakraniális vérzés, vagy bármely klinikailag nyilvánvaló vérzés a hemoglobin ≥5 g/ dl- nél nagyobb mértékű csökkenésével. d Az életet veszélyeztető vérzés a TIMI major vérzés- alcsoportban van, és tartalmazza a lentebb külön bekezdésekben felsorolt típusokat.
Patients may be counted in more than one row. e ICH=intracranial haemorrhage. f Clinically overt bleeding associated with a fall in haemoglobin of ≥ 3 g/ dL but < 5 g/ dL.
A betegek egynél több sorba is tartozhatnak. e ICH= intrakraniális vérzés. f Klinikailag nyilvánvaló vérzés a hemoglobin 3 g/ dl- nél nagyobb, de 5 g/ dl- nél kisebb csökkenésével.
Patients ≥ 75 years old In the phase 3 clinical trial, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates for patients in two age groups were as follows:
75 éves - és ennél idősebb betegek A 3. fázisú klinikai vizsgálatban a nem CABG műtéthez kapcsolódó TIMI major és minor vérzések aránya két korcsoportban a következő volt:
≥ 75 years (N=1785) < 75 years (N=11672)
≥75 év (N=1785) < 75 év (N=11672)
9.0% (1.0% fatal) 3.8% (0.2% fatal)
9, 0% (1, 0% letális) 3, 8% (0, 2% letális)
6.9% (0.1% fatal) 2.9% (0.1% fatal)
6, 9% (0, 1% letális) 2, 9% (0, 1% letális)
In the phase 3 clinical trial, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates for patients in two weight groups were as follows:
7 60 kg- nál kisebb testtömegű betegek A 3. fázisú klinikai vizsgálatban a nem CABG műtéthez kapcsolódó major és minor vérzések aránya két testtömeg- csoportban a következő volt:
< 60 kg (N=664) ≥ 60 kg (N=12672)
< 60 kg (N=664) ≥60 kg (N=12672)
10.1% (0% fatal) 4.2% (0.3% fatal)
10, 1% (0% letális) 4, 2% (0, 3% letális)
6.5% (0.3% fatal) 3.3% (0.1% fatal)
6, 5% (0, 3% letális) 3, 3% (0, 1% letális)
In patients ≥ 60 kg and age < 75 years, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates were 3.6% for prasugrel and 2.8% for clopidogrel; rates for fatal bleeding were 0.2% for prasugrel and 0.1% for clopidogrel.
60 kg- nál nagyobb testtömegű és 75 évesnél fiatalabb betegeknél a nem CABG műtéthez kapcsolódó súlyos- és enyhe fokú vérzés gyakorisága 3, 6% volt a prasugrel és 2, 8% a klopidogrél esetén, a végzetes kimenetelű vérzés gyakorisága pedig 0, 2% volt a prasugrel - és 0, 1% a klopidogrél esetében.
CABG-related bleeding In the phase 3 clinical trial, 437 patients underwent CABG during the course of the study.
CABG műtéthez kapcsolódó vérzés A 3. fázisú klinikai vizsgálatban 437 betegnél végeztek CABG műtétet a vizsgálat ideje alatt.
Of those patients, the rate of CABG-related TIMI major or minor bleeding was 14.1% for the prasugrel group and 4.5% in the clopidogrel group.
Ezen betegeknél a CABG- hez kapcsolódó TIMI major és minor vérzések gyakorisága 14, 1% volt a prasugrel - és 4, 5% a klopidogrél- csoportban.
For patients who received their thienopyridine within 3 days prior to CABG, the frequencies of TIMI major or minor bleeding were 26.7% (12 of 45 patients) in the prasugrel group, compared with 5.0% (3 of 60 patients) in the clopidogrel group.
Azoknál a betegeknél, akik a CABG műtét előtti 3 napon belül még megkapták tienopiridin adagjukat, a TIMI major - és minor vérzés aránya 26, 7% volt a prasugrel- csoportban (45 betegből 12), míg 5% a klopidogrél- csoportban (60 betegből 3).
For patients who received their last dose of thienopyridine within 4 to 7 days prior to CABG, the frequencies decreased to 11.3% (9 of 80 patients) in the prasugrel group and 3.3% (3 of 90 patients) in the clopidogrel group.
Azon betegeknél, akik a tienopiridin utolsó adagját a CABG műtét előtti 4- 7 nap közötti időben kapták meg, a gyakoriság 11, 3% - ra csökkent (80 betegből 9) a prasugrel- csoportban és 3, 3% - ra (90 betegből 3) a klopidogrél- csoportban.
Beyond 7 days after drug discontinuation, the observed rates of CABG-related bleeding were similar between treatment groups (see section 4.4).
A CABG- hez kapcsolódó vérzés gyakorisága hasonló volt a két kezelési csoportban több mint 7 nappal a gyógyszer abbahagyása után (lásd 4. 4 pont).
Adverse Reactions Table 2 summarises haemorrhagic and non-haemorrhagic adverse reactions in TRITON classified by frequency and system organ class.
Mellékhatások A 2. táblázat összegzi a TRITON- vizsgálat során észlelt vérzéses és nem vérzéses mellékhatásokat gyakoriság és szervrendszer szerint csoportosítva.
Very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1000 to < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000); not known (cannot be estimated from the available data).
Nagyon gyakori (≥1/ 10); gyakori (≥1/ 100 – < 1/ 10); nem gyakori (≥1/ 1000 – < 1/ 100); ritka (≥1/ 10 000 – < 1/ 1000); nagyon ritka (< 1/ 10 000); nem ismert (a rendelkezésre álló adatokból nem állapítható meg).
Table 2:
8 2. táblázat:
Haemorrhagic and Non-haemorrhagic adverse reactions System Organ Class Blood and Lymphatic System disorders
Vérzéses _ és nem vérzéses mellékhatások Szervrendszer Vérképzőszervi és nyirokrendszeri betegségek és tünetek
Common Anaemia
gyakori Anaemia
Eye disorders Vascular Disorders
Szembetegségek és szemészeti tünetek
Haematoma
Szem- bevérzés
Eye haemorrhage
Haematoma
Haemoptysis
Haemoptysis
Retroperitoneal haemorrhage Rectal haemorrhage Haematochezia
Retroperitoneális vérzés Rektális vérzés Haematochezia Ínyvérzés
7 Gingival bleeding Skin and subcutaneous tissue disorders Renal and urinary disorders
Vese - és húgyúti betegségek és tünetek
Rash Ecchymosis Haematuria
Haematuria
In patients with or without a history of TIA or stroke, the incidence of stroke in the phase 3 clinical trial was as follows (see section 4.4):
A stroke előfordulása a 3. fázisú klinikai vizsgálat során anamnézisben szereplő stroke vagy TIA mellett, illetve ezek hiánya esetén a következőképpen alakult (lásd 4. 4 pont):
6.5% (2.3% ICH*)
6, 5% (2, 3% ICH *)
1.2% (0% ICH*)
1, 2% (0% ICH *)
0.9% (0.2% ICH*)
0, 9% (0, 2% ICH *)
1.0% (0.3% ICH*)
1, 0% (0, 3% ICH *)
* ICH=intracranial haemorrhage.
* ICH =intrakraniális vérzés
No data are available on the reversal of the pharmacological effect of prasugrel; however, if prompt correction of prolonged bleeding time is required, platelet transfusion and/ or other blood products may be considered.
Nem áll rendelkezésre adat a prasugrel farmakológiai hatásának visszafordításáról, mindazonáltal amennyiben a megnyúlt vérzési idő azonnali korrekciója szükséges, thrombocyta transzfúzió és/ vagy egyéb vérkészítmények adása megfontolható.
Not yet assigned.
FARMAKOLÓGIAI TULAJDONSÁGOK
Not yet assigned.
Még nem határozták meg.
Pharmacodynamics Prasugrel is an inhibitor of platelet activation and aggregation through the irreversible binding of its active metabolite to the P2Y12 class of ADP receptors on platelets.
9 Farmakodinámia A prasugrel thrombocyta- aktiváció - és - aggregáció- gátló, aktív metabolitja a thrombocyták P2Y12 csoportú ADP- receptoraihoz irreverzibilisen kötődve fejti ki hatását.
Since platelets participate in the initiation and/ or evolution of thrombotic complications of atherosclerotic disease, inhibition of platelet function can result in the reduction of the rate of cardiovascular events such as death, myocardial infarction, or stroke.
Minthogy a thrombocyták részt vesznek az atherosclerosis trombotikus szövődményeinek kialakításában és/ vagy kifejlődésében, a thrombocyta funkció gátlása csökkenthei a kardiovaszkuláris események előfordulásának gyakoriságát, mint amilyen a halál, a szívinfarktus vagy a stroke.
Following a 60 mg loading dose of prasugrel, inhibition of ADP-induced platelet aggregation occurs at 15 minutes with 5 µM ADP and 30 minutes with 20 µM ADP.
A prasugrel 60 mg- os telítő adagát követően az ADP által indukált thrombocytaaggregáció 5 µM ADP esetén 15 perc után, 20 µM ADP esetén 30 perc után következik be.
The maximum inhibition by prasugrel of ADP-induced platelet aggregation is 83% with 5 µM ADP and 79% with 20 µM ADP, in both cases with 89% of healthy subjects and patients with stable atherosclerosis achieving at least 50% inhibition of platelet aggregation by 1 hour.
Az ADP által indukált thrombocytaaggregáció prasugrellel történő gátlásának maximuma 5 µM ADP- vel 83%, 20 µM ADP- vel 79%, mindkét esetben mind egészséges egyének, mind stabil atherosclerosist mutató betegek 89% - ában lehetett elérni legalább 50% - os thrombocytaaggregáció- gátlást 1 óra alatt.
Prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation exhibits low between-subject (12%) and within-subject (9%) variability with both 5 µM and 20 µM ADP.
A prasugrel által közvetített thrombocytaaggregáció gátlás alacsony egyének- közötti (12%) és egyéneken- belüli (9%) variabilitást mutatott mind 5 µM, mind 20 µM ADP- t alkalmazva.
Mean steady-state inhibition of platelet aggregation was 74% and 69% respectively for 5 µM ADP and 20 µM ADP, and was achieved following 3 to 5 days of administration of the 10 mg prasugrel maintenance dose preceded by a 60 mg loading dose.
A thrombocytaaggregáció átlagos steady- state gátlása 74% - os és 69% - os volt az 5 µM, illetve a 20 µM ADP adag esetén és ennek elérése a 60 mg- os telítő adagot követő 10 mg fenntartó adaggal végzett 3- 5 napos kezelés után következett be.
More than 98% of subjects had ≥ 20% inhibition of platelet aggregation during maintenance dosing.
Az egyének több mint 89% - ánál lehetett elérni 20% - os vagy ezt meghaladó thrombocytaaggregáció- gátlást a fenntartó kezelés során.
Platelet aggregation gradually returned to baseline values after treatment in 7 to 9 days after administration of a single 60 mg loading dose of prasugrel and in 5 days following discontinuation of maintenance dosing at steady-state.
A prasugrel egyszeri 60 mg- os telítő adagjának alkalmazása után 7- 9 nappal a thrombocytaaggregáció fokozatosan visszaállt az alapértékekre, ugyanez az egyensúlyi állapotból 5 nappal a fenntartó kezelés megszakítása után következett be.
8 Clopidogrel:
Klopidogrél:
Following administration of 75 mg clopidogrel once daily for 10 days, 40 healthy subjects were switched to prasugrel 10 mg once daily with or without a loading dose of 60 mg.
75 mg klopidogrél napi egyszeri, 10 napon át történő alkalmazását követően 40 egészséges egyént napi egyszeri 10 mg prasugrel- kezelésre állítottak át, 60 mg- os telítő adagot követően vagy anélkül.
Similar or higher inhibition of platelet aggregation was observed with prasugrel.
A thrombocytaaggregáció hasonló - vagy erősebb gátlását figyelték meg prasugrellel.
Switching directly to prasugrel 60 mg loading dose resulted in the most rapid onset of higher platelet inhibition.
Közvetlenül 60 mg- os telítő prasugrel adagra történő váltás eredményezte az erősebb thrombocyta gátlás leggyorsabb felépülését.
No data are available on switching from a clopidogrel loading dose directly to a prasugrel loading dose.
Klopidogrél telítő adagról közvetlenül prasugrel telítő adagra történő átállításra vonatkozó adatok nem állnak rendelkezésre.
Efficacy and Safety in Acute Coronary Syndrome (ACS) The phase 3 TRITON study compared Efient (prasugrel) with clopidogrel, both co-administered with ASA and other standard therapy.
Hatásosság és biztonság acut koronária szindrómában (ACS) A 3. fázisú TRITON vizsgálat az Efient- et (prasugrel) hasonlította össze a klopidogréllel, melynek során mindkettőt ASA- val együtt és egyéb standard gyógyszeres terápia mellett alkalmazták.
TRITON was a 13,608 patient, multicentre international, randomised, double blind, parallel group study.
A TRITON 13608 betegre kiterjedő, nemzetközi, multicentrikus, randomizált, kettős- vak, párhuzamos csoportú vizsgálat volt.
Patients had ACS with moderate to high risk UA, NSTEMI, or STEMI and were managed with PCI.
A betegeknek acut koronária szindrómájuk volt - közepes és magas rizikójú instabil angina, ST - eleváció nélküli miokardialis infarktus vagy ST- elevációval járó miokardialis infarktus - és kezelésük PCI- vel történt.
Patients with UA/ NSTEMI within 72 hours of symptoms or STEMI between 12 hours to 14 days of symptoms were randomised after knowledge of coronary anatomy.
A koronária morfológia birtokában randomizálták azokat az UA/ NSTEMI betegeket, akiknek tünetei az előző 72 órán belül jelentkeztek, illetve azokat a STEMI betegeket, akiknek tünetei az előző 12 óra és 14 nap között jelentkeztek.
Patients with STEMI within 12 hours of symptoms and planned for primary PCI could be randomised without knowledge of coronary anatomy.
A 12 órán belüli tünetekkel jelentkező STEMI betegek, akiknél primer PCI- t terveztek, a koronária anatómia ismerete nélkül voltak randomizálhatók.
Patients randomised to receive prasugrel (60 mg loading dose followed by 10 mg once daily) or clopidogrel (300 mg loading dose followed by 75 mg once daily) were treated for a median of 14.5 months (maximum of 15 months with a minimum of 6 months follow-up).
10 követett) vagy a klopidogréllel kezelt randomizált betegek (300 mg telítő adag, melyet napi egyszeri 75 mg fenntartó adag követett) középértéken 14, 5 hónapig álltak kezelés alatt (maximum 15 hónap, minimálisan 6 hónap utánkövetési idővel).
Patients also received ASA (75 mg to 325 mg once daily).
A betegek ASA- t is szedtek (napi egyszeri 75- 325 mg- ot).
Other therapies, such as heparin and GPIIb/ IIIa inhibitors, were administered at the discretion of the physician.
Egyéb kezelések, pl. heparin és GPIIB/ IIIA inhibitor alkalmazása a kezelő orvos belátása szerint történt.
Approximately 40% of patients (in each of the treatment groups) received GPIIb/ IIIa inhibitors in support of PCI (no information available regarding the type of GP IIb/ IIIa inhibitor used).
A betegek megközelítőleg 40% - a (a terápiás csoportok mindegyikéből) kapott GPIIb/ IIIa inhibitor kezelést a PCI kiegészítéseként (nincs adat arra nézve, hogy melyik típusú GPIIb/ IIIa inhibitort alkalmazták).
Approximately 98% of patients (in each of the treatment groups) received antithrombins (heparin, low molecular weight heparin, bivalirudin, or other agent) directly in support of PCI.
A betegek mintegy 98% - a (a terápiás csoportok mindegyikéből) részesült antitrombin kezelésben (heparin, alacsony molekulasúlyú heparin, bivalrudin vagy egyéb szer) a PCI direkt támogatásaként.
The trial’ s primary outcome measure was the time to first occurrence of cardiovascular (CV) death, non-fatal myocardial infarction (MI), or non-fatal stroke.
A vizsgálat elsődleges végpont mérőszáma a kardiovaszkuláris eredetű halál bekövetkeztének, a nem letális miokardialis infarktusnak, vagy a nem letális stroke- nak első előfordulási időpontja volt.
Analysis of the composite endpoint in the All ACS population (combined UA/ NSTEMI and STEMI cohorts) was contingent on showing statistical superiority of prasugrel versus clopidogrel in the UA/ NSTEMI cohort (p < 0.05).
Minden ACS populáció (kevert UA/ NSTEMI és STEMI csoport) összesített végpontjának elemzése kontingens volt a prasugrel UA/ NSTEMI csoportban kimutatott statisztikai előnyével a klopidogréllel összehasonlítva (p < 0, 05).
Efient showed superior efficacy compared to clopidogrel in reducing the primary composite outcome events as well as the pre-specified secondary outcome events, including stent thrombosis (see Table 3).
Az Efient hatásosabbnak mutatkozott, mint a klopidogrél mind az elsődleges kombinált végpontok, mind az előre meghatározott szekunder végpontok tekintetében, beleértve a sztent trombózisokat (lásd 3. táblázat).
The superior efficacy was accompanied by an increase in major bleeding (see sections 4.4 and 4.8).
A nagyobb hatásosság együtt járt a súlyos vérzések számának emelkedésével (lásd 4. 4 és 4. 8 pont).
The patient population was 92% Caucasian, 26% female, and 39% ≥ 65 years of age.
A betegcsoport 92% fehérbőrű, 26% - a nő és 39% - a 65 éves vagy annál idősebb volt.
The benefits associated with prasugrel were independent of the use of other acute and long-term cardiovascular therapies, including heparin/ low molecular weight heparin, bivalirudin, intravenous GPIIb/ IIIa inhibitors, lipid-lowering medicinal products, beta-blockers, and angiotensin converting enzyme inhibitors.
A prasugrel előnye független volt egyéb akut - és hosszútávú kardiovaszkuláris kezelésektől, beleértve a heparint/ alacsony molekulasúlyú heparint, bivalrudint, intravénás GPIIb/ IIIa inhibitorokat, lipidcsökkentő gyógyszereket, béta blokkolókat és ACE- gátlókat.
The efficacy of prasugrel was independent of the ASA dose (75 mg to 325 mg once daily).
A prasugrel hatásossága független volt az ASA adagjától (75- 325 mg, naponta egyszer).
The use of oral anticoagulants, non-study antiplatelet medicinal products and chronic NSAIDs was not allowed in TRITON.
Orális antikoagulánsok, nem a vizsgálatba tartozó egyéb thrombocyta gátlók és krónikus nemszteroid gyulladásgátlók alkalmazása a TRITON- vizsgálat során nem volt megengedett.
In the All ACS population, prasugrel was associated with a lower incidence of CV death, non-fatal MI, or non-fatal stroke compared to clopidogrel, regardless of baseline characteristics such as age, sex, body weight, geographical region, use of GPIIb/ IIIa inhibitors, and stent type.
A teljes ACS populációban a prasugrelhez a kardiovaszkuláris eredetű halál, a nem halálos miokardialis infarktus és a nem halálos stroke ritkább előfordulása társult, összevetve a klopidogréllel, tekintet nélkül olyan alapvető sajátosságokra, mint a kor, a nem, a testtömeg, a földrajzi elhelyezkedés, a GPIIb/ IIIa inhibitorok alkalmazása és a sztent típusa.
The benefit was primarily due to a significant decrease in non-fatal MI (see table 3).
Az előny oka elsőrendűen a nem halálos miokardialis infarktusok számának jelentős csökkenése volt (lásd 3. táblázat).
9 The observed benefit of prasugrel in patients ≥ 75 years was less than that observed in patients < 75 years.
A prasugrel megfigyelt előnye kisebb volt 75 éves vagy annál idősebb betegeknél, mint a 75 év alatti betegeknél.
Patients ≥ 75 years were at increased risk of bleeding, including fatal (see sections 4.2, 4.4, and 4.8).
75 éves vagy annál idősebb betegeknél a vérzés kockázata nagyobb volt, beleértve a végzetes kimenetelűeket is (lásd 4. 2, 4. 4 és 4. 8 pont).
Patients ≥ 75 years in whom the benefit with prasugrel was more evident included those with diabetes, STEMI, higher risk of stent thrombosis, or recurrent events.
Azon 75 éves vagy annál idősebb betegek közé, akiknél a prasugrel megfigyelt előnye nyilvánvalóbb volt, azok tartoztak, akiknek diabetesük, ST- elevációval járó miokardialis infarktusuk (STEMI), magasabb sztent trombózis kockázatuk illetve ismétlődő eseményeik voltak.
Patients with a history of TIA or a history of ischaemic stroke more than 3 months prior to prasugrel therapy had no reduction in the primary composite endpoint.
Azon betegeknél, akiknél az anamnézisben a prasugrel- terápia előtt 3 hónapnál régebben TIA vagy ischaemiás stroke szerepelt, nem történt csökkenés a primer összesített végpontok tekintetében.
Table 3:
11 3. táblázat:
Patients with Outcome Events in TRITON Primary Analysis
A betegek kimeneteli eseményei a TRITON primer vizsgálatban
Prasugrel
Prasugrel +ASA
Clopidogrel
Klopidogrél Kockázati arány +ASA (hazard ratio, HR)
p-
p- érték
+ASA
(N=6813)
(95% CI)
(95% CI) (N=6795)
value
% 9, 4
(N=6813)
< 0, 001
(N=6795)
CV halál
All ACS
2, 0
%
(N=5044)%
%
(N=5030)%
Primary Composite Outcome Events Cardiovascular (CV) death, non fatal MI, or non fatal stroke Primary Individual Outcome Events
Kardiovaszkuláris (CV) halál, nem halálos MI, nem halálos stroke
9.4
9, 3
11.5
0, 002
0.812 (0.732, 0.902)
CV halál
< 0.001
1, 8
CV death Nonfatal MI Nonfatal stroke
1, 8 0, 979 (0, 732, 1, 309)
2.0 7.0 0.9
Nem halálos MI
2.2 9.1 0.9
Nem halálos stroke
0.886 (0.701, 1.118) 0.757 (0.672, 0.853) 1.016 (0.712, 1.451)
0, 8
0.307 < 0.001 0.930
0, 8 0, 979 (0, 633, 1, 513)
UA/ NSTEMI Primary Composite Outcome Events
STEMI Primer összesített kimeneteli események
(N= 5044)%
(N=1769)%
(N=5030)%
(N=1765)%
CV death, nonfatal MI, or nonfatal stroke CV death Nonfatal MI Nonfatal stroke STEMI Primary Composite Outcome Events
Kardiovaszkuláris (CV) halál, nem halálos MI, nem halálos stroke
9.3 1.8 7.1 0.8 (N= 1769)%
12, 2 0, 793 (0, 649, 0, 968)
11.2 1.8 9.2 0.8 (N=1765)%
CV halál
0.820 (0.726, 0.927) 0.979 (0.732,1.309) 0.761 (0.663,0.873) 0.979 (0.633,1.513)
3, 3 0, 738 (0, 497, 1. 094)
0.002 0.885 < 0.001 0.922
Nem halálos MI