natgillin/translations-raw huggingface dataset:
3 In this 24-week study of sitagliptin 100 mg once daily in combination with glimepiride and metformin, the incidence of adverse reactions considered as drug-related in patients treated with sitagliptin in combination with glimepiride/ metformin compared to treatment with placebo in combination with glimepiride/ metformin was 18.1% and 7.1%, respectively.
3 E 24 hetes vizsgálat során, melyben a naponta egyszer adott 100 mg szitagliptin és glimepirid valamint metformin kombinációját vizsgálták, a gyógyszerrel összefüggőnek értékelt mellékhatások előfordulási aránya a szitagliptin és glimepirid/ metformin kombinációjával kezelt betegek között 18, 1%, míg a placebo és glimepirid/ metforminnal kezelt betegek között 7, 1% volt.
4 In this 24-week study of the combination of sitagliptin 100 mg once daily and pioglitazone, the incidence of adverse reactions considered as drug-related in patients treated with sitagliptin/ pioglitazone compared to patients treated with placebo/ pioglitazone was 9.1% and 9.0%, respectively.
4 Egy 24- hetes vizsgálat során, melyben a napi egyszer adott 100 mg szitagliptin és pioglitazon kombinációját vizsgálták, a gyógyszerrel összefüggőnek értékelt mellékhatások előfordulási aránya a szitagliptin/ pioglitazonnal kezelt betegek között 9, 1%, míg a placebo/ pioglitazonnal kezelt betegek között 9, 0% volt.
In addition, in monotherapy studies of up to 24 weeks in duration of sitagliptin 100 mg once daily alone compared to placebo, adverse reactions considered as drug-related reported in patients treated with sitagliptin in excess (> 0.2% and difference > 1 patient) of that in patients receiving placebo are headache, hypoglycaemia, constipation, and dizziness.
Továbbá, a legfeljebb 24 hétig tartó és a napi egyszer 100 mg szitagliptint a placebóval összehasonlító monoterápiás vizsgálatok során a gyógyszerrel összefüggőnek tekintett mellékhatások, melyek előfordulási gyakorisága a szitagliptinnel kezelt betegek esetében meghaladta (> 0, 2% és > 1 beteg különbség) a placebóval kezelt betegekben észlelteket, a fejfájás, a hipoglikémia, a székrekedés és a szédülés voltak.
In addition to the drug-related adverse experiences described above, adverse experiences reported regardless of causal relationship to medication and occurring in at least 5% and more commonly in patients treated with Januvia included upper respiratory tract infection and nasopharyngitis.
A fent ismertetett, gyógyszerrel összefüggő mellékhatásokon kívül az ok- okozati viszony feltüntetése nélkül jelentett mellékhatások között – melyek a Januviával kezelt betegeknél gyakrabban legalább 5% - uknál léptek fel – szerepel a felső légúti fertőzés és a nasopharyngitis.
Additional adverse experiences reported regardless of causal relationship to medication that occurred more frequently in patients treated with Januvia (not reaching the 5% level, but occurring with an incidence of > 0.5% higher with Januvia than that in the control group) included osteoarthritis and pain in extremity.
Az ok- okozati viszony feltüntetése nélkül jelentett további mellékhatások között, melyek a Januviával kezelt betegek esetében gyakrabban fordultak elő – az 5% - os arányt nem érték el, de a Januviával kezelt csoportban a
In a 24-week study of initial combination therapy with sitagliptin and metformin administered twice daily (sitagliptin/ metformin 50 mg/ 500 mg or 50 mg/ 1000 mg), the overall incidence of adverse reactions considered as drug-related in patients treated with the combination of sitagliptin and metformin compared to patients treated with placebo was 14.0% and 9.7%, respectively.
Egy 24 hetes vizsgálat során, melyet a napi kétszer adott szitagliptin és metformin (szitagliptin/ metformin 50 mg/ 500 mg vagy 50 mg/ 1000 mg) kezdeti kombinációs terápiájának alkalmazásával végeztek, a szitagliptin és metformin kombinációját szedő betegeknél előforduló, a gyógyszerrel összefüggőnek értékelt mellékhatások teljes előfordulási aránya 14, 0% volt, szemben a placebóval kezelt betegek között megfigyelt 9, 7% - kal.
Across clinical studies, a small increase in white blood cell count (approximately 200 cells/ microl difference in WBC vs. placebo; mean baseline WBC approximately 6600 cells/ microl) was observed due to an increase in neutrophils.
A klinikai vizsgálatok során a neutrofilek számának emelkedése miatt a fehérvérsejtszám enyhe növekedését figyelték meg (a placebóhoz képest hozzávetőleg 200 sejt/ mikroliter fehérvérsejtszám különbség; a kiindulási átlag fehérvérsejtszám hozzávetőleg 6600 sejt/ mikroliter).
6 No clinically meaningful changes in vital signs or in ECG (including in QTc interval) were observed with Januvia treatment.
A Januviával történő kezelés során a vitális jelek vagy az EKG (beleértve a QTc intervallumot is) terén klinikailag jelentős eltérések nem mutatkoztak.
Post-marketing Experience:
A forgalomba hozatalt követő tapasztalatok:
During post-marketing experience the following additional side effects have been reported (frequency not known): hypersensitivity reactions including anaphylaxis, angioedema, rash, urticaria, and exfoliative skin conditions including Stevens-Johnson syndrome (see section 4.4).
A forgalomba hozatalt követően a következő mellékhatásokat jelentették (gyakoriság nem ismert): túlérzékenységi reakciók, beleértve az anafilaxiát, angioedemát, kiütéseket, urticariát, valamint exfoliatív bőrelváltozásokat, beleértve a Stevens– Johnson- szindrómát (lásd 4. 4 pont).
In clinical studies, approximately 13.5% of the dose was removed over a 3- to 4-hour hemodialysis session.
A klinikai vizsgálatokban a dózis hozzávetőleg 13, 5% - a volt eltávolítható egy 3- 4 órás hemodialízis kezelés során.
Prolonged hemodialysis may be considered if clinically appropriate.
Amennyiben klinikailag indokolt, fontolóra kell venni a hosszabb ideig tartó hemodialízis lehetőségét.
A10BH01.
DPP- 4- inhibitor, ATC kód: A10BH01
Januvia is a member of a class of oral anti-hyperglycaemic agents called dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4) inhibitors.
A Januvia a dipeptidil- peptidáz- 4 (DPP- 4) - inhibitorként ismert orális antidiabetikumok osztályának tagja.
The improvement in glycaemic control observed with this agent may be mediated by enhancing the levels of active incretin hormones.
A glikémiás kontroll e szer alkalmazása mellett megfigyelt javulása az aktív inkretin hormonok szintjének növelésével állhat összefüggésben.
Incretin hormones, including glucagon-like peptide-1 (GLP-1) and glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP), are released by the intestine throughout the day, and levels are increased in response to a meal.
Az inkretin hormonokat – beleértve az 1. típusú glukagonszerű peptidet (GLP- 1) és a glükózdependens inzulinotróp polipeptidet (GIP) – a bél egész nap termeli, és szintjük az étkezést követően megnő.
When blood glucose concentrations are normal or elevated, GLP-1 and GIP increase insulin synthesis and release from pancreatic beta cells by intracellular signaling pathways involving cyclic AMP.
Normális vagy emelkedett vércukor- koncentráció esetén a GLP- 1 és a GIP, a ciklikus AMP- vel működő intracelluláris
Treatment with GLP-1 or with DPP-4 inhibitors in animal models of type 2 diabetes has been demonstrated to improve beta cell responsiveness to glucose and stimulate insulin biosynthesis and release.
A GLP- 1 vagy a DPP- 4- inhibitorokkal történő kezelés a 2- es típusú diabeteses állatokkal végzett kísérletek során javította a béta- sejtek glükózzal szemben mutatott válaszkészségét, valamint stimulálta az inzulin bioszintézisét és felszabadulását.
In addition, GLP-1 lowers glucagon secretion from pancreatic alpha cells.
A GLP- 1 ezen kívül csökkenti a pancreas alfa- sejtjeinek glukagon- kiválasztását.
Decreased glucagon concentrations, along with higher insulin levels, lead to reduced hepatic glucose production, resulting in a decrease in blood glucose levels.
A csökkent glukagon- koncentráció és a magasabb inzulinszint a máj glükóztermelésének visszaeséséhez vezet, mely a vércukorszint csökkenését eredményezi.
The effects of GLP-1 and GIP are glucose-dependent such that when blood glucose concentrations are low, stimulation of insulin release and suppression of glucagon secretion by GLP-1 are not observed.
A GLP- 1 és a GIP hatását tekintve glükóz- dependens, mivel alacsony vércukor- koncentráció esetén a GLP- 1 nem stimulálja az inzulinfelszabadulást és nem szupprimálja a glukagonelválasztást.
For both GLP-1 and GIP, stimulation of insulin release is enhanced as glucose rises above normal concentrations.
Mind a GLP- 1, mind a GIP esetében az inzulinfelszabadulás stimulálása felerősödik, ahogy a glükózkoncentráció a normális fölé emelkedik.
Further, GLP-1 does not impair the normal glucagon response to hypoglycaemia.
Továbbá, a GLP- 1 a hipoglikémiára adott normális glukagon- választ nem gátolja.
The activity of GLP-1 and GIP is limited by the DPP-4 enzyme, which rapidly hydrolyzes the incretin hormones to produce inactive products.
A GLP- 1 és GIP aktivitását a DPP- 4 enzim korlátozza, mely gyorsan hidrolizálja az inkretin hormonokat, így inaktív termékek képződnek.
Sitagliptin prevents the hydrolysis of incretin hormones by DPP-4, thereby increasing plasma concentrations of the active forms of GLP-1 and GIP.
A szitagliptin megakadályozza az inkretin hormonok DPP- 4 általi hidrolízisét, ezáltal növelve az aktív GLP- 1 és GIP plazma- koncentrációját.
By enhancing active incretin levels, sitagliptin increases insulin release and decreases glucagon levels in a glucose- dependent manner.
Az aktív inkretinek szintjének növelésével a szitagliptin glükózdependens módon növeli az inzulin felszabadulását és csökkenti a glukagon szintjét.
In patients with type 2 diabetes with hyperglycaemia, these changes in insulin and glucagon levels lead to lower hemoglobin A1c (HbA1c) and lower fasting and postprandial glucose concentrations.
2- es típusú diabetesben szenvedő, hiperglikémiás betegeknél az inzulin és glukagon szintjének ezen változásai alacsonyabb hemoglobin A1c (HbA1c) - szinthez, valamint alacsonyabb éhomi és posztprandiális glükóz- koncentrációhoz vezetnek.
Sitagliptin is a potent and
A szitagliptin glükóz- dependens mechanizmusa különbözik a szulfonilureák mechanizmusától, amely még alacsony glükózszint mellett is növeli az inzulin- kiválasztást, ami 2- es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél és egészséges személyeknél is hipoglikémiához vezethet.
7 highly selective inhibitor of the enzyme DPP-4 and does not inhibit the closely-related enzymes DPP-8 or DPP-9 at therapeutic concentrations.
A szitagliptin a DPP- 4 enzim hatékony és igen szelektív inhibitora, és terápiás koncentrációban nem gátolja a nagyon hasonló DPP- 8 és DPP- 9 enzimeket.
Overall, sitagliptin improved glycaemic control when given as monotherapy, when used in combination with metformin (initial or add-on therapy), in combination with a sulphonylurea (with or without metformin), and in combination with a thiazolidinedione, as measured by clinically relevant reductions in HbA1c from baseline at study endpoint (see Table 2).
Összességében véve, a vizsgálat kezdetétől a vizsgálat végpontjáig mért HbA1c klinikailag releváns csökkenése alapján a szitagliptin monoterápiában, metforminnal kombinációban (kezdő - vagy hozzáadott terápiaként) és tiazolidindionok kombinációban javította a glikémiás kontrollt (lásd 2. táblázat).
Two studies were conducted to evaluate the efficacy and safety of Januvia monotherapy.
A Januvia monoterápia hatásosságát és biztonságosságát két vizsgálat során értékelték.
Treatment with sitagliptin at 100 mg once daily as monotherapy provided significant improvements in HbA1c, fasting plasma glucose (FPG), and 2-hour post-prandial glucose (2-hour PPG), compared to placebo in two studies, one of 18- and one of 24-weeks duration.
A két, egyenként 18 - és 24- hetes vizsgálatban a napi egyszeri 100 mg szitagliptinnel történő monoterápiás kezelés a placebóval összehasonlítva jelentős mértékben javította a HbA1c, az éhomi plazma- glükóz (FPG) és az étkezést követő 2 órán belül mért glükóz (2 órás PPG) szintjét.
Improvement of surrogate markers of beta cell function, including HOMA-β (Homeostasis Model Assessment-β), proinsulin to insulin ratio, and measures of beta cell responsiveness from the frequently-sampled meal tolerance test were observed.
Javulás mutatkozott a bétasejt- funkcióra utaló markerek, beleértve a HOMA- β- t („ Homeostasis Model Assessment- β ”) mutató, a proinzulin- inzulin arány, valamint a gyakori mintavétellel együttjáró étkezési tolerancia- teszt során mért béta- sejt válaszkészség terén.
The observed incidence of hypoglycaemia in patients treated with Januvia was similar to placebo.
A Januviával kezelt betegek között előforduló hipoglikémiás esetek száma hasonló volt a placebóval kezeltek közt megfigyelthez.
Body weight did not increase from baseline with sitagliptin therapy in either study, compared to a small reduction in patients given placebo.
A szitagliptin terápia mellett – a placebóval kezelt betegek enyhe testsúlycsökkenésével összehasonlítva – egyik vizsgálatban sem nőtt a kiindulási testsúly.
In a study in patients with type 2 diabetes and chronic renal insufficiency (creatinine clearance < 50 ml/ min), the safety and tolerability of reduced doses of sitagliptin were investigated and generally similar to placebo.
2- es típusú diabetesben és krónikus veseelégtelenségben (kreatinin clearance < 50 ml/ min) szenvedő betegeken végzett vizsgálat során vizsgálatra került a csökkentett dózisú szitagliptin biztonságossága és tolerálhatósága, mely összességében hasonlított a placebóéhoz.
In addition, the reductions in HbA1c and FPG with sitagliptin compared to placebo were generally similar to those observed in other monotherapy studies in patients with normal renal function (see section 5.2).
Továbbá, a szitagliptinnel elért és placebóval összehasonlított HbA1c és FPG- csökkenés általában hasonló volt a normál vesefunkciójú betegekkel végzett egyéb monoterápiás vizsgálatokban megfigyeltekhez (lásd 5. 2 pont).
The number of patients with moderate to severe renal insufficiency was too low to confirm safe use of sitagliptin in this type of patients.
A közepesen súlyos és súlyos veseelégtelenségben szenvedő betegek száma túl alacsony volt ahhoz, hogy igazolódjon a szitagliptin biztonságos használata ilyen betegek esetében.
Sitagliptin 100 mg once daily provided significant improvements in glycaemic parameters compared with placebo in two 24-week studies of sitagliptin as add-on therapy, one in combination with metformin and one in combination with pioglitazone.
Két 24- hetes vizsgálatban, melyek során a napi egyszer 100 mg szitagliptint hozzáadott terápiaként metforminnal, illetve pioglitazonnal kombinációban alkalmazták, a glikémiás paraméterek jelentős javulását figyelték meg.
Change from baseline in body weight was similar for patients treated with sitagliptin relative to placebo.
A testsúlyban a vizsgálat megkezdése óta bekövetkezett változás a szitagliptinnel kezelt betegek esetén, a placebóhoz viszonyítva hasonló volt.
A 24-week placebo-controlled study was designed to evaluate the efficacy and safety of sitagliptin (100 mg once daily) added to glimepiride alone or glimepiride in combination with metformin.
Az egyedül glimepiridhez illetve glimepirid és metformin kombinációjához adott (napi egyszer 100 mg) szitagliptin hatásosságának és biztonságosságának értékelésére egy 24- hetes, placebo -
In a 24-week placebo-controlled factorial study of initial therapy, sitagliptin 50 mg twice daily in combination with metformin (500 mg or 1000 mg twice daily) provided significant improvements in glycaemic parameters compared with either monotherapy.
A kezdő kezelés egy 24- hetes, placebo- kontrollos, faktoriális elrendezésű vizsgálata során a metforminnal (napi kétszer 500 mg vagy 1000 mg) kombinációban adott napi kétszer 50 mg szitagliptin bármelyik monoterápiával összehasonlítva jelentős javulást eredményezett a glikémiás paraméterekben.
The decrease in body weight with the combination of sitagliptin and metformin was similar to that observed with metformin alone or placebo; there was no change from baseline for patients on sitagliptin alone.
A szitagliptin és metformin kombinációjával elért testsúly- csökkenés hasonló volt a csak metformin vagy placebó alkalmazása mellett megfigyelthez, míg a szitagliptin önmagában történő alkalmazásakor az alapértékekben nem mutatkozott változás.
HbA1c results in placebo-controlled monotherapy and combination therapy studies*
A placebo- kontrollos monoterápiát és kombinációs terápiát alkalmazó vizsgálatokban mért HbA1c eredmények *
Placebo-corrected mean
Vizsgálat
Mean
A vizsgálat
Mean change from
A 24. héten a vizsgálat
change in HbA1c (%) at
A 24. héten a placebóra
Study
elején mért
baseline
elején mért HbA1c (%)
baseline HbA1c (%)
korrigált HbA1c (%) értékek
Week 24†
terén mutatkozó átlagos eltérés †
Monotherapy Studies
átlagos HbA1c
HbA1c (%)
értékekhez képest
at Week 24†
mutatkozó átlagos eltérés † Monoterápiás vizsgálatok Napi egyszer 100 mg
(95%
(%)
Sitagliptin 100 mg once daily§
szitagliptin§
(N= 193) Sitagliptin 100 mg once daily (N= 229) Combination Therapy Studies
(- 0, 8, - 0, 4) (N= 193) Napi egyszer 100 mg - 0, 8 ‡ szitagliptin (N= 229) Kombinációs terápiás vizsgálatok Napi egyszer 100 mg szitagliptin a folyamatban
(-0.8, -0.4) -0.8‡ (-1.0, -0.6)
(- 1, 0, - 0, 6) - 0, 7 ‡
Placebo-corrected mean
lévő metformin terápiához adva (N=453) Napi egyszer 100 mg szitagliptin a folyamatban
Mean change from
- 0, 7
change in HbA1c (%) at
(- 0, 8, - 0, 5) - 0, 7 ‡
Study
8, 1
baseline
- 0, 9
baseline HbA1c (%)
(- 0, 9, - 0, 5) - 0, 6 ‡
Sitagliptin 100 mg once daily added to
lévő glimepirid terápiához adva (N=102) Napi egyszer 100 mg szitagliptin a folyamatban lévő
HbA1c (%)
8, 4
at Week 24†
- 0, 3
(95% CI) -0.7‡
(- 0, 8, - 0, 3) - 0, 9 ‡
ongoing metformin therapy (N=453) Sitagliptin 100 mg once daily added to
glimepirid+metformin terápiához adva (N=115) Kezdő terápia (naponta kétszer):
8.0
8, 3
(-0.8, -0.5) -0.7‡
(- 1, 1, - 0, 7) - 1, 6 ‡
ongoing pioglitazone therapy (N=163) Sitagliptin 100 mg once daily added to
szitagliptin 50 mg + metformin 500 mg (N=183)
8.1
8, 8
-0.9
- 1, 4
(-0.9, -0.5) -0.6‡
(- 1, 8, - 1, 3)
8.4
9
-0.3
Vizsgálat
(-0.8, -0.3)
A vizsgálat
ongoing glimepiride + metformin therapy (N=115) Initial therapy (twice daily):
A 24. héten a vizsgálat
8.3
A 24. héten a placebóra
-0.6
elején mért
-0.9‡ (-1.1, -0.7) -1.6‡
elején mért HbA1c (%)
Sitagliptin 50 mg + metformin 500 mg (N=183) Initial therapy (twice daily):
korrigált HbA1c (%) értékek
8.8
átlagos HbA1c
-1.4
(%)
* All Patients Treated Population (an intention-to-treat analysis). † Least squares means adjusted for prior antihyperglycaemic therapy status and baseline value. ‡ p < 0.001 compared to placebo or placebo + combination treatment. § HbA1c (%) at week 18.
* A populáció minden betege kezelést kapott (kezelési szándék szerinti analízis) Az előzőleg adott antihiperglikémiás terápiás státuszhoz és a vizsgálatba történő belépéskor mért értékhez igazított †
In a study comparing the efficacy and safety of the addition of Januvia 100 mg once daily or glipizide (a sulphonylurea agent) in patients with inadequate glycaemic control on metformin monotherapy, sitagliptin was similar to glipizide in reducing HbA1c.
Egy vizsgálatban, mely a hozzáadott napi egyszeri 100 mg Januvia vagy glipizid (a szulfonilureák közé tartozó szer) hatásosságát és biztonságosságát vizsgálta a metformin- monoterápia mellett nem kielégítő glikémiás kontrollal rendelkező betegeknél, a szitagliptin hasonló volt a glipizidhez a HbA1c csökkentése terén.
Patients treated with sitagliptin exhibited a significant mean decrease from baseline in body weight compared to a significant weight gain in patients administered glipizide (-1.5 vs. +1.1 kg).
A szitagliptinnel kezelt betegek testsúlya a kiindulási állapothoz képest jelentős mértékű átlagos csökkenést (- 1, 5 kg) mutatott a glipiziddel kezelt betegek jelentős testsúlynövekedésével (+1, 1 kg) szemben.
The incidence of hypoglycaemia in the sitagliptin group (4.9%) was significantly lower than that in the glipizide group (32.0%).
A hipoglikémiás esetek előfordulási aránya a szitagliptin- csoportban (4, 9%) jelentősen alacsonyabb volt, mint a glipizid- csoportban (32, 0%).
Absorption Following oral administration of a 100-mg dose to healthy subjects, sitagliptin was rapidly absorbed, with peak plasma concentrations (median Tmax) occurring 1 to 4 hours post-dose, mean plasma AUC of sitagliptin was 8.52 μ M• hr, Cmax was 950 nM.
Felszívódás A szitagliptin 100 mg- os dózisa egészséges alanyoknál az orális alkalmazást követően gyorsan felszívódott és a dózis bevételét követő 1- 4 órán belül érte el a plazma csúcskoncentrációt (átlag Tmax), a szitagliptin átlagos plazma AUC- értéke 8, 52 μM• h, a Cmax értéke 950 nM volt.
Since coadministration of a high-fat meal with Januvia had no effect on the pharmacokinetics, Januvia may be administered with or without food.
Mivel a Januvia egyidejű bevétele magas zsírtartalmú ételekkel nincs kihatással a farmakokinetikára, a Januvia étellel vagy anélkül is bevehető.
Plasma AUC of sitagliptin increased in a dose-proportional manner.
A szitagliptin plazma AUC- értéke dózisarányosan növekedett.
Distribution The mean volume of distribution at steady state following a single 100-mg intravenous dose of sitagliptin to healthy subjects is approximately 198 liters.
Eloszlás Egészséges emberekben a szitagliptin egyszeri 100 mg- os dózisának intravénás beadását követően az átlagos elosztási térfogat egyensúlyi állapotban hozzávetőleg 198 liter.
9 Metabolism Sitagliptin is primarily eliminated unchanged in urine, and metabolism is a minor pathway.
Metabolizmus A szitagliptin elsősorban változatlan formában a vizelettel ürül, a metabolizmus kevésbé jellemző.
In vitro data showed that sitagliptin is not an inhibitor of CYP isozymes CYP3A4, 2C8, 2C9, 2D6, 1A2, 2C19 or 2B6, and is not an inducer of CYP3A4 and CYP1A2.
10 In vitro adatok alapján a szitagliptin nem gátolja a CYP izoenzimeket (CYP3A4, 2C8, 2C9, 2D6, 1A2, 2C19 vagy 2B6), és nem indukálja a CYP3A4- et valamint a CYP1A2- t.
Elimination Following administration of an oral [14C]sitagliptin dose to healthy subjects, approximately 100% of the administered radioactivity was eliminated in faeces (13%) or urine (87%) within one week of dosing.
Elimináció Egy adag [14C] szitagliptin egészséges résztvevőknek történő orális beadását követően az alkalmazott radioaktivitás megközelítőleg 100% - a ürült a széklettel (13%) vagy vizelettel (87%) a dózis beadását követő héten belül.
The apparent terminal t1/ 2 following a 100-mg oral dose of sitagliptin was approximately 12.4 hours.
A szitagliptin 100 mg- os orális dózisát követő látszólagos terminális t1/ 2 hozzávetőleg 12, 4 óra.
Characteristics in patients The pharmacokinetics of sitagliptin were generally similar in healthy subjects and in patients with type 2 diabetes.
Különleges betegcsoportok A szitagliptin farmakokinetikája általában véve hasonló volt az egészséges alanyok és a 2- es típusú diabetesben szenvedő betegek esetében.
Renal insufficiency A single-dose, open-label study was conducted to evaluate the pharmacokinetics of a reduced dose of sitagliptin (50-mg) in patients with varying degrees of chronic renal insufficiency compared to normal healthy control subjects.
Veseelégtelenség Egy nem vakosított, egyszeri adagot alkalmazó vizsgálatot folytattak a csökkentett dózisú szitagliptin (50 mg) farmakokinetikájának értékelése céljából, különböző fokú krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek és egészséges kontroll alanyok összehasonlításával.
The study included patients with renal insufficiency classified on the basis of creatinine clearance as mild (50 to < 80 ml/ min), moderate (30 to < 50 ml/ min), and severe (< 30 ml/ min), as well as patients with end-stage renal disease (ESRD) on hemodialysis.
A vizsgálatot olyan veseelégtelenségben szenvedő betegekkel folytatták, akik a kreatinin clearance érték alapján a következő csoportokba tartoztak: enyhe (50 – < 80 ml/ min), közepesen súlyos (30 – < 50 ml/ min), és súlyos veseelégtelenség (< 30 ml/ min), valamint végstádiumú vesebetegségben (ESRD) szenvedő, hemodialízisre szoruló betegek.