natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In a long-term safety study of 65 HBeAg positive patients with compensated liver disease (after a median exposure of 234 weeks), 6 patients (9%) had confirmed increases in serum creatinine of at least 0.5 mg/ dl from baseline with 2 patients discontinuing from the study due to the elevated serum creatinine concentration.
65 HBeAg pozitív, kompenzált májbetegségben szenvedő betegen végzett hosszú távú biztonságossági vizsgálatban (234 hét medián időtartamú expozíciót követően) 6 beteg (9%) mutatott igazolt, legalább 0, 5 mg/ dl- es szérum kreatininszint- emelkedést a kezdeti értékekhez viszonyítva, közülük 2 beteg szakította meg a vizsgálatot az emelkedett szérum kreatinin- koncentráció miatt.
Patients with a confirmed increase in creatinine of ≥ 0.3 mg/ dl by week 48 were at a statistically significant higher risk of a subsequent confirmed increase in creatinine of ≥ 0.5 mg/ dl.
Azoknál a betegeknél, akik a 48. héten igazolt, ≥ 0, 3 mg/ dl- es szérum kreatininszint- emelkedést mutattak, statisztikailag szignifikánsan magasabb volt a későbbiekben igazolt, ≥ 0, 5 mg/ dl- es szérum kreatininszint- emelkedés kockázata.
Hypophosphatemia and a decrease in carnitine concentrations were reported each in 3% of patients on extended treatment.
A tartós kezelésben részt vett betegek 3 - 3% - ánál hypophosphataemiáról és a karnitin - koncentráció csökkenéséről számoltak be.
7 Safety in patients with decompensated disease:
Biztonságosság dekompenzált betegségben szenvedő betegek esetén:
In patients with decompensated liver disease, the most frequently reported adverse reactions during up to 203 weeks of adefovir dipivoxil therapy were increased creatinine (7%) and asthenia (5%).
Dekompenzált májbetegségben szenvedő betegek esetén a legfeljebb 203- hetes adefovir- dipivoxil- kezelés során leggyakrabban a következő mellékhatásokról számoltak be: emelkedett kreatininszint (7%), asthenia (5%).
Renal toxicity is an important feature of the safety profile of adefovir dipivoxil in patients with decompensated liver disease.
Dekompenzált májbetegségben szenvedő betegeknél a vesetoxicitás az adefovir- dipivoxil biztonságossági profiljának fontos vonása.
In clinical studies of wait-listed and post-liver transplantation patients, four percent (19/ 467) of patients discontinued treatment with adefovir dipivoxil due to renal adverse events.
Várólistán szereplő és transzplantáció után lévő betegeken végzett klinikai vizsgálatokban a betegek négy százaléka (19/ 467) szakította meg az adefovir- dipivoxil- kezelést a renális nemkívánatos események miatt.
Administration of 500 mg adefovir dipivoxil daily for 2 weeks and 250 mg daily for 12 weeks has been associated with the gastrointestinal disorders listed above and anorexia.
Kéthetes, napi 500 mg- os és 12- hetes, napi 250 mg- os adefovir- dipivoxil alkalmazása esetén a fentiekben ismertetett emésztőrendszeri betegségek és anorexia jelentkezett.
Adefovir can be removed by haemodialysis; the median haemodialysis clearance of adefovir is 104 ml/ min.
Az adefovir hemodialízis útján távolítható el; az adefovir hemodialízis clearance medián értéke 104 ml/ min.
Adefovir dipivoxil is an oral prodrug of adefovir, an acyclic nucleotide phosphonate analogue of adenosine monophosphate, which is actively transported into mammalian cells where it is converted by host enzymes to adefovir diphosphate.
Az adefovir- dipivoxil az adefovir orális prodrug- ja, az adenozin- monofoszfát aciklikus nukleotid foszfonát analógja, mely aktív transzporttal jut az emlős sejtekbe, ahol a gazdasejt enzimei adefovir - difoszfáttá alakítják át.
Adefovir diphosphate inhibits viral polymerases by competing for direct binding with the natural substrate (deoxyadenosine triphosphate) and, after incorporation into viral DNA, causes DNA chain termination.
8 természetes szubsztrátjával (dezoxiadenozin- trifoszfát) verseng a direkt bekötődésért, és a DNS láncba beépülve DNS láncterminációt idéz elő.
Adefovir diphosphate selectively inhibits HBV DNA polymerases at concentrations 12-, 700-, and 10-fold lower than those needed to inhibit human DNA polymerases α, β, and γ, respectively.
Az adefovir- difoszfát szelektíven gátolja a HBV DNS- polimerázokat, az emberi α -, β -, illetve γ- DNS- polimerázok gátlásához szükséges koncentrációhoz képest 12- szer, 700- szor, valamint 10- szer kisebb koncentrációban.
Adefovir diphosphate has an intracellular half-life of 12 to 36 hours in activated and resting lymphocytes.
Az adefovir - difoszfát intracelluláris felezési ideje aktivált és nyugvó limfocitákban 12- 36 óra.
Adefovir is active against hepadnaviruses in vitro, including all common forms of lamivudine-resistant HBV (rtL180M, rtM204I, rtM204V, rtL180M/ rtM204V), famciclovir-associated mutations (rtV173L, rtP177L, rtL180M, rtT184S or rtV207I) and hepatitis B immunoglobulin escape mutations (rtT128N and rtW153Q), and in in vivo animal models of hepadnavirus replication.
Az adefovir aktív in vitro körülmények között a hepadnavírusokkal, többek között a lamivudin - rezisztens HBV vírusok (rtL180M, rtM204I, rtM204V, rtL180M/ rtM204V) valamennyi gyakori formájával, a famciklovirral összefüggésbe hozható mutációkkal (rtV173L, rtP177L, rtL180M, rtT184S vagy rtV207I) és a hepatitis B immunglobulin escape mutációkkal (rtT128N és rtW153Q) szemben, valamint aktívnak bizonyul a hepadnavírus replikációjának in vivo állatmodelljeiben is.
The demonstration of the benefit of adefovir dipivoxil is based on histological, virological, biochemical, and serological responses in adults with:
A szövettani, virológiai, biokémiai és szerológiai hatások egyaránt igazolják az adefovir- dipivoxil- kezelés előnyeit a következő csoportoknál:
• HBeAg positive and HBeAg negative chronic hepatitis B with compensated liver disease.
• HBeAg pozitív és HBeAg negatív krónikus hepatitis B kompenzált májbetegségben szenvedő felnőttek.
• lamivudine-resistant HBV with either compensated or decompensated liver disease, including patients pre- and post-liver transplantation or co-infected with HIV.
• olyan felnőttek, akiknél lamivudin- rezisztens HBV- t mutattak ki kompenzált vagy dekompenzált májbetegséggel együtt, beleértve a májtranszplantáció előtt vagy után lévő, valamint egyidejű HIV- fertőzésben szenvedő betegeket is.
In the majority of these studies adefovir dipivoxil 10 mg was added to ongoing lamivudine treatment in patients failing lamivudine therapy.
Az említett vizsgálatok többségében a 10 mg- os adefovir- dipivoxilt a már folyamatban lévő, de sikertelen lamivudin terápia mellé adták.
In these clinical studies patients had active viral replication (HBV DNA ≥ 100,000 copies/ ml) and elevated ALT levels (≥ 1.2 x Upper Limit of Normal (ULN)).
Az említett vizsgálatokban résztvevő betegeknél aktív virális replikációt (HBV DNS ≥ 100 000 kópia/ ml) és emelkedett (a normálérték felső határa / Upper Limit of Normal – ULN / 1, 2- szerese vagy azt meghaladó) ALAT- szintet jeleztek.
Experience in patients with compensated liver disease:
Kompenzált májbetegségben szenvedő betegek esetén szerzett tapasztalatok:
In two placebo-controlled studies (total n=522) in HBeAg positive or in HBeAg negative chronic hepatitis B patients with compensated liver disease, significantly more patients (p < 0.001) in the 10 mg adefovir dipivoxil groups (53 and 64%, 8 respectively) had histological improvement from baseline at week 48 than in the placebo groups (25 and 33%).
HBeAg pozitív vagy HBeAg negatív krónikus hepatitis B- ben szenvedő kompenzált májbetegeken végzett két placebó - kontrollált vizsgálatban (össz n = 522) a 10 mg- os adefovir- dipivoxil csoportban szignifikánsan (p < 0, 001) nagyobb volt azok aránya (53%, illetve 64%), akiknél a kezelés 48. hetében a kezdeti értékekhez viszonyítva szövettanilag javulás következett be, mint a placebó- csoportban (25%, illetve 33%).
Improvement was defined as a reduction from baseline of two points or more in the Knodell necro-inflammatory score with no concurrent worsening in the Knodell fibrosis score.
A javulás a „ Knodell necro- inflammatoricus ” kezdeti érték két vagy több ponttal való csökkenését jelenti, a „ Knodell fibrosis ” érték egyidejű romlása nélkül.
Histological improvement was seen regardless of baseline demographic and hepatitis B characteristics, including prior interferon-alpha therapy.
A szövettani eredmények kimutatható javulása a kezdeti demográfiai adatoktól és a hepatitis B jellemzőitől független volt, beleértve az előzetes interferon- alfa terápiát is.
High baseline ALT levels (≥ 2 x ULN) and Knodell Histology Activity Index (HAI) scores (≥ 10) and low HBV DNA (< 7.6 log10 copies/ ml) were associated with greater histological improvement.
A magas kezdeti ALAT- szint (≥ 2 x ULN) és Knodell Histology Activity Index (≥ 10), valamint alacsony HBV DNS- szint (< 7, 6 log10 kópia/ ml) a szövettani eredmények nagyobb mértékű javulásával járt.
Blinded, ranked assessments of both necro- inflammatory activity and fibrosis at baseline and week 48, demonstrated that patients treated with 10 mg adefovir dipivoxil had improved necro-inflammatory and fibrosis scores relative to placebo- treated patients.
A necro- inflammatoricus aktivitás és a fibrosis kezdeti értékének és a 48. héten mért értékeknek vak rangsorolással történt vizsgálata arra utalt, hogy 10 mg- os adefovir- dipivoxillal kezelt betegek esetében ezek az értékek javultak a placebóval kezelt betegek értékeihez viszonyítva.
Assessment of the change in fibrosis after 48 weeks treatment using the Knodell scores confirms that patients treated with adefovir dipivoxil 10 mg had more regression and less progression of fibrosis than patients treated with placebo.
A 48 hetes kezelés után – a Knodell- értékek alapján – a fibrosisban mutatkozó változások arra utalnak, hogy a 10 mg- os adefovir- dipivoxillal kezelt betegeknél a regresszió gyakoribb volt, illetve a fibrosis progressziója ritkább, mint a placebóval kezelt betegeknél.
In the two studies mentioned above, treatment with 10 mg adefovir dipivoxil was associated with significant reductions in serum HBV DNA (3.52 and 3.91 log10 copies/ ml, respectively, versus 0.55 and 1.35 log10 copies/ ml), increased proportion of patients with normalisation of ALT (48 and 72% versus 16 and 29%) or increased proportion of patients with serum HBV DNA below the limits of quantification (< 400 copies/ ml Roche Amplicor Monitor PCR assay) (21 and 51% versus 0%) when compared with placebo.
A betegek nagyobb hányadában normalizálódott az ALAT- szint (48%, illetve 72%, míg a placebót kapó betegek esetében 16%, illetve 29%) vagy a betegek nagyobb hányadában a szérum HBV DNS a mérhető szint alatt volt (< 400 kópia/ ml Roche Amplicor Monitor PCR teszt) (21%, illetve 51%, míg a placebót kapó betegek 0% - a).
In the study in HBeAg positive patients, HBeAg seroconversion (12%) and HBeAg loss (24%) was observed significantly more frequently in patients receiving 10 mg adefovir dipivoxil than in patients receiving placebo (6% and 11%, respectively) after 48 weeks of treatment.
A HBeAg pozitív betegeken végzett vizsgálatban, 48 hét kezelést követően a 10 mg- os adefovir- dipivoxillal kezelt csoport esetében szignifikánsan gyakoribb volt a HBeAg szerokonverzió (12%) és a HBeAg elvesztése (24%), mint a placebóval kezelt csoportnál (6%, illetve 11%).
In the HBeAg positive study, treatment beyond 48 weeks resulted in further reductions in serum HBV DNA levels and increases in the proportion of patients with ALT normalisation, HBeAg loss and seroconversion.
9 A HBeAg pozitív betegeken végzett vizsgálatban, a 48. hét után is folytatott kezelés hatására tovább csökkent a szérum HBV DNS- szint, illetve növekedett azoknak a betegeknek az aránya, akiknél normalizálódott az ALAT- szint, eltűnt a HBeAg, és szerokonverzió történt.
In the HBeAg negative study patients on adefovir dipivoxil (0-48 weeks) were re-randomised in a blinded-manner to continue on adefovir dipivoxil or receive placebo for an additional 48 weeks.
Majd az adefovir- dipivoxillal kezelt (0- 48 hét) HBeAg negatív betegeket vak módszerrel újból két csoportba randomizálták, hogy további 48 hétig vagy adefovir- dipivoxilt, vagy placebót kapjanak.
At week 96, patients continuing on adefovir dipivoxil 10 mg had sustained suppression of serum HBV with maintenance of the reduction seen at week 48.
Azoknál a betegeknél akik a 10 mg- os adefovir- dipivoxil- kezelést folytatták, a 96. héten a szérum HBV tartós szuppresszióját a 48. héten tapasztalt szintcsökkenés fennmaradásával együtt észlelték.
In over two thirds of patients suppression of serum HBV DNA was associated with normalisation of ALT levels.
A betegek több, mint kétharmadánál a szérum HBV DNS- szint szuppressziója az ALAT- szint normalizálódásával társult.
In most patients who stopped treatment with adefovir dipivoxil, serum HBV DNA and ALT levels returned towards baseline.
A legtöbb betegnél, aki abbahagyta az adefovir- dipivoxil- kezelést, a szérum HBV DNS és az ALAT- szint a kezdeti értékek felé közelített.
Treatment with adefovir dipivoxil resulted in improvement in the liver fibrosis from baseline to 96 weeks therapy when analysed using the Ishak score (median change:
Az adefovir- dipivoxil- kezelés eredményeként – az Ishak- érték elemzése alapján – a kezelés 96. hetében a májfibrosis javulását mutatták ki a kezdeti értékekhez képest (a módosulás mediánja:
Δ = -1).
Δ= - 1).
No differences in the median fibrosis score were seen between groups using the Knodell fibrosis score.
A „ Knodell fibrosis ” érték alapján nem mutattak ki különbséget a csoportok között a fibrosis értékek medián értékeinek tekintetében.
Patients who completed the first 96 weeks of the HBeAg negative study and received adefovir dipivoxil treatment during weeks 49 to 96, were offered the opportunity to receive open-label treatment with adefovir dipivoxil from study week 97 through to week 240.
A HBeAg negatív betegeken végzett vizsgálat azon betegeinek, akik adefovir- dipivoxil- kezelést kaptak a 49. és a 96. hét között, a vizsgálat első 96 hete után felajánlották azt a lehetőséget, hogy nyílt (open label) adefovir- dipivoxil- kezelésben részesüljenek a vizsgálat 97. és 240. hete között.
Serum HBV DNA levels remained undetectable and ALT levels normalised in approximately two thirds of patients following treatment with adefovir dipivoxil for up to 240 weeks.
A betegek megközelítőleg kétharmadánál az adefovir- dipivoxil- kezelés során a 240. hétig a szérum HBV DNS továbbra sem volt kimutatható, és az ALAT- szint normalizálódott.
Clinically and statistically significant improvement in fibrosis was seen in the changes in Ishak scores from the start of adefovir dipivoxil treatment to the end of the study (week 240) (median change:
Az Ishak- érték megváltozása alapján a fibrosis klinikai és statisztikai szempontból jelentős javulása volt megfigyelhető az adefovir- dipivoxil- kezelés kezdetétől a vizsgálat befejezéséig terjedő időszakban (240. hét) (a módosulás mediánja:
By the end of the study, 7 of 12 patients (58%) with bridging fibrosis or cirrhosis at baseline, had an improved Ishak fibrosis score of ≥ 2 points.
A vizsgálat végéig 12, a kezelés előtt áthidaló fibrosisban vagy cirrhosisban szenvedő betegből 7- nél (58%) az Ishak fibrosis értékekben ≥ 2 pontnyi javulás következet be.
Five patients achieved and maintained HBsAg seroconversion (HBsAg negative/ HBsAb positive).
Öt beteg elérte és fenntartotta a HBsAg szerokonverziót (HBsAg negatív/ HBsAb pozitív).
Experience in patients pre- and post-liver transplantation with lamivudine-resistant HBV:
Májtranszplantáció előtt és után levő, lamivudin- rezisztens HBV- fertőzésben szenvedő betegek esetén szerzett tapasztalatok:
In a clinical study in 394 chronic hepatitis B patients with lamivudine-resistant HBV (pre-liver transplantation (n=186) and post-liver transplantation (n=208)), treatment with 10 mg adefovir dipivoxil resulted in a median reduction in serum HBV DNA of 4.1 and 4.2 log10 copies/ ml, respectively, at week 48.
Egy 394 lamivudin- rezisztens HBV- fertőzött, krónikus hepatitis B- ben szenvedő (186 májtranszplantáció előtt és 208 májtranszplantáció után lévő) betegen végzett klinikai vizsgálatban a 10 mg- os adefovir- dipivoxil- kezelés következtében a szérum HBV DNS 4, 1, illetve 4, 2 log10 kópia/ ml- rel csökkent medián értékben a kezelés 48. hetére.
In the pre-liver transplantation and post-liver transplantation cohorts 77 of 109 (71%) patients and 64 of 159 (40%) patients, respectively, achieved undetectable HBV DNA levels at week 48 (< 1,000 copies/ ml Roche Amplicor Monitor PCR assay).
A májtranszplantáció előtt levő betegcsoportban 109 beteg közül 77- nél (71%), a májtranszplantáció után levő csoportban 159 beteg közül 64- nél (40%) a 48. héten a mérhető szint alatt volt a HBV DNS (< 1000 kópia/ ml Roche Amplicor Monitor PCR teszt).
Treatment with 10 mg adefovir dipivoxil showed similar
A 10 mg- os adefovir- dipivoxil- kezelés hatásossága hasonló volt és független a vizsgálat kezdetekor megfigyelt lamivudin- rezisztens HBV DNS- polimeráz mutációk típusától.
Improvements or stabilisation were seen in Child-Pugh-Turcotte score.
A Child- Pugh- Turcotte- értékek javultak vagy stabilizálódtak.
Normalisation of ALT, albumin, bilirubin and prothrombin time was seen at week 48 in 51-85% of the patients.
A kezelés 48. hetében a betegek 51- 85% - ában az ALAT, albumin, bilirubin és a protrombin normalizálódott.
In the pre-liver transplantation cohort, 25 of 33 (76%) patients achieved undetectable HBV DNA levels and 84% of patients had ALT normalisation at 96 weeks.
A májtranszplantáció előtt levő betegcsoportban a 96. héten 33 beteg közül 25- nél (76%) a kimutatható szint alatt volt a HBV DNS és a betegek 84% - ánál normalizálódott az ALAT.
In the post-liver transplantation cohort, 61 of 94 (65%) and 35 of 45 (78%) of patients achieved undetectable HBV DNA levels at 96 and 144 weeks, respectively, and 70% and 58% of patients had ALT normalisation at these study visits.
A májtranszplantáció után levő betegcsoportban a 96. héten 94 beteg közül 61- nél (65%), a 144. héten 45 beteg közül 35- nél (78%) a kimutatható szint alatt volt a HBV DNS és a betegek 70%, illetve 58% - ánál normalizálódott az ALAT a kiértékelés fenti időpontjaiban.
Experience in patients with compensated liver disease and lamivudine-resistant HBV:
Kompenzált májbetegségben és lamivudin- rezisztens HBV- fertőzésben szenvedő betegek esetén szerzett tapasztalatok:
In a double-blind comparative study in chronic hepatitis B patients with lamivudine-resistant HBV (n=58), there was no median reduction in HBV DNA from baseline after 48 weeks of treatment with lamivudine.
A krónikus hepatitis B fertőzésben szenvedő betegeknél, akiknél lamivudin - rezisztens HBV- fertőzés állt fenn (n = 58), egy kettős- vak, összehasonlító vizsgálatában a lamivudin - kezelés 48. hetében nem mutattak ki csökkenést a szérum HBV DNS mediánjában a kezdeti értékekhez képest.
Forty-eight weeks of treatment with adefovir dipivoxil 10 mg alone or in combination with lamivudine resulted in a similar significant decrease in median serum HBV DNA levels from baseline (4.04 log10 copies/ ml and 3.59 log10 copies/ ml, respectively).
A 10 mg- os adefovir- dipivoxil önmagában vagy lamivudinnal együtt való 48 hetes alkalmazása egyaránt a szérum HBV DNS- szint medián jelentős csökkenését eredményezte a kezdeti értékekhez viszonyítva (4, 04 log10 kópia/ ml, illetve 3, 59 log10 kópia/ ml).
The clinical significance of these observed changes in HBV DNA has not been established.
A HBV DNS- szintjében észlelt változások klinikai jelentőségét nem tanulmányozták.
Experience in patients with decompensated liver disease and lamivudine-resistant HBV:
10 Dekompenzált májbetegségben és lamivudin- rezisztens HBV- fertőzésben szenvedő betegek esetén szerzett tapasztalatok:
In 40 HBeAg positive or HBeAg negative patients with lamivudine-resistant HBV and decompensated liver disease receiving treatment with 100 mg lamivudine, addition of 10 mg adefovir dipivoxil treatment for 52 weeks resulted in a median reduction in HBV DNA of 4.6 log10 copies/ ml.
A vizsgálatban 40 HBeAg pozitív vagy HBeAg negatív beteget, akik lamivudin- rezisztens HBV- fertőzésben és dekompenzált májbetegségben szenvedtek, a 100 mg- os lamivudin- kezelés mellett 52 hétig 10 mg- os adefovir- dipivoxillal is kezeltek, melynek következtében a HBV DNS mediánja 4, 6 log10 kópia/ ml- rel csökkent.
Experience in patients with HIV co-infection and lamivudine-resistant HBV:
Egyidejű HIV- fertőzésben és lamivudin- rezisztens HBV- fertőzésben szenvedő betegek esetén szerzett tapasztalatok:
In an open-label investigator study in 35 chronic hepatitis B patients with lamivudine-resistant HBV and co-infected with HIV, continued treatment with 10 mg adefovir dipivoxil resulted in progressive reductions in serum HBV DNA levels and ALT levels throughout the course of treatment up to 144 weeks.
Egy nyílt (open- label) vizsgálatban 35, egyidejű HIV- fertőzésben és lamivudin - rezisztens HBV- fertőzött, krónikus hepatitis B- ben szenvedő betegnél a 10 mg- os adefovir- dipivoxil - kezelés folytatásának hatására a szérum HBV DNS - és az ALAT- szint progresszív csökkenését figyelték meg a 144 hétig tartó kezelés folyamán.
In a second open-label, one-arm study, 10 mg adefovir dipivoxil and pegylated interferon alpha-2a were added to ongoing lamivudine therapy in 18 HIV/ HBV co-infected patients with lamivudine-resistant HBV.
Egy második, nyílt, egykaros vizsgálat során 18, egyidejűleg HIV és lamivudin- rezisztens HBV vírussal fertőzött beteg esetében 10 mg adefovir- dipivoxil és peginterferon alfa- 2a kezeléssel egészítették ki a már folyamatban lévő lamivudin terápiát.
Patients were all HBeAg positive and had median CD4 cell count of 441 cells/ mm3 (no patient had CD4 count < 200 cells/ mm3).
Minden beteg HBeAg pozitív volt, és a medián CD4 sejtszám 441 sejt/ mm3 volt (egyetlen betegnél sem volt a CD4 sejtszám < 200 sejt/ mm3).
During therapy, serum HBV DNA levels were significantly lower compared to baseline for up to 48 weeks of treatment while ALT levels declined progressively from week 12.
A kezelés során, a kezelés legfeljebb 48. hetéig a szérum HBV DNS- szint lényegesen alacsonyabb volt a kezdeti szintnél, míg az ALAT- szintek fokozatosan csökkentek a 12. héttől kezdődően.
However, on-treatment HBV DNA response was not maintained off-therapy since all the patients had a rebound in HBV DNA after adefovir dipivoxil and pegylated interferon alpha-2a discontinuation.
A kezelés alatti HBV DNS válaszreakciók azonban nem maradtak fenn a kezelés után, mert az adefovir- dipivoxil és a peginterferon alfa- 2a adásának beszüntetését követően minden betegnél újra megemelkedett a HBV DNS- szint.
No patients became HBsAg- or HBeAg-negative during the study.
A vizsgálat során egyetlen beteg sem vált HBsAg vagy HBeAg negatívvá.
Due to the small sample size and the study design, in particular the lack of treatment arms with pegylated interferon alpha-2a monotherapy and with adefovir monotherapy, it is not possible to draw formal conclusions on the best therapeutic management of HIV co-infected patients with lamivudine-resistant HBV.
A vizsgálat kis mintamérete és tervezete, de főként a peginterferon alfa- 2a monoterápia és az adefovir monoterápia terápiás karok hiánya miatt nem vonható le egyértelmű következtetés a lamivudin- rezisztens HBV- fertőzésben és egyidejűleg HIV- fertőzésben szenvedő betegek esetében alkalmazandó legjobb terápiás eljárásra vonatkozóan.
The efficacy and safety of a daily dose of 0.25 mg/ kg to 10 mg adefovir dipivoxil in children (aged from 2 to < 18 years) was examined in a double-blind, randomised, placebo-controlled study in 173 paediatric patients (115 on adefovir dipivoxil, 58 on placebo) who had HBeAg positive chronic hepatitis B, serum ALT levels ≥ 1.5 x upper limit of normal (ULN) and compensated liver disease.
Az adefovir- dipivoxil 0, 25 mg/ kg és 10 mg közötti napi dózisának hatásosságát és biztonságosságát gyermekeknél (2 és < 18 év között) egy kettős- vak, randomizált, placebo- kontrollos vizsgálatban 173 (115 adefovir- dipivoxillal kezelt, 58 placebót kapó) HBeAg pozitív, krónikus hepatitis B- ben és kompenzált májbetegségben szenvedő gyermeken vizsgálták, akiknek a szérum ALAT- szintjük a normálérték felső határának 1, 5- szerese vagy azt meghaladó volt.