natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In the adjuvant treatment of operable node-positive and node-negative breast cancer, the recommended dose of docetaxel is 75 mg/m2 administered 1-hour after doxorubicin 50 mg/m2 and cyclophosphamide 500 mg/m2 every 3 weeks for 6 cycles (TAC regimen) (see also Dose adjustments during treatment).
Az operábilis, nyirokcsomó-pozitív és nyirokcsomó-negatív emlőcarcinoma adjuváns kezelése esetén a docetaxel ajánlott adagja 75 mg/m2, az 50 mg/m2 doxorubicin és 500 mg/m2 ciklofoszfamid adását követően 1 órával, 3 hetenként, 6 cikluson keresztül (TAC protokoll) (lásd még az „Adag módosítása kezelés közben" fejezetet).
In the adjuvant treatment of operable node-positive and node-negative breast cancer, the recommended dose of docetaxel is 75 mg/m2 administered 1-hour after doxorubicin 50 mg/m2 and cyclophosphamide 500 mg/m2 every 3 weeks for 6 cycles (TAC regimen) (see also Dose adjustments during treatment).
Az operábilis, nyirokcsomó–pozitív és nyirokcsomó–negatív emlőcarcinoma adjuváns kezelése esetén a docetaxel ajánlott adagja 75 mg/m2, amit 1 órával az 50 mg/m2 adagban alkalmazott doxorubicin és az 500 mg/m2 adagban alkalmazott ciklofoszfamid adását követően, 3 hetenként, 6 cikluson keresztül kell alkalmazni (TAC protokoll) (lásd még az „Adag módosítása kezelés közben” fejezetet).
In the adjuvant treatment setting, Herceptin was investigated in 4 large multicentre, randomised, trials.
Adjuváns kezelés tekintetében a Herceptin-t 4 nagy, multicentrikus, randomizált vizsgálatban tanulmányozták:
In the adolescent (13-17 years) schizophrenia population with aripiprazole exposure of 5 to 30 mg up to 72 months, incidence of low serum prolactin levels in females (< 3 ng/ml) and males (< 2 ng/ml) was 25.6% and 45.0%, respectively.
A serdülőkorú (13-17 éves) skizofrén populációban, akik akár 72 hónapig 5-30 mg aripiprazolt kaptak, az alacsony szérum prolaktinszint előfordulási gyakorisága a nőknél (< 3 ng/ml) 25,6%, a férfiaknál (< 2 ng/ml) 45,0% volt.
In the adolescent (13-17 years) schizophrenia population with aripiprazole exposure of 5 to 30 mg up to 72 months, incidence of low serum prolactin levels in females (<3 ng/ml) and males (< 2 ng/ml) was 25.6 % and 45.0 %, respectively.
A serdülőkorú (13-17 éves) schizophreniás populációban, akik akár 72 hónapig 5-30 mg aripiprazolt kaptak, az alacsony szérum prolaktinszint előfordulási gyakorisága a nőknél (< 3 ng/ml) 25,6%, a férfiaknál (< 2 ng/ml) 45,0% volt.
In the adolescent (13-17 years) schizophrenia population with aripiprazole exposure of 5 to 30 mg up to 72 months, incidence of low serum prolactin levels in females (<3 ng/ml) and males (< 2 ng/ml) was 25.6 % and 45.0 %, respectively.
A serdülőkorú (13-17 éves) skizofrén populációban, akik akár 72 hónapig 5-30 mg aripiprazolt kaptak, az alacsony szérum prolaktinszint előfordulási gyakorisága a nőknél (< 3 ng/ml) 25,6%, a férfiaknál (< 2 ng/ml) 45,0% volt.
In the adolescent (13-17 years) schizophrenia population with aripiprazole exposure of 5 to 30 mg up to 72 months, incidence of low serum prolactin levels in females (<3 ng/ml) and males (<2 ng/ml) was 25.6% and 45.0%, respectively.
A serdülőkorú (13-17 éves) skizofrén populációban, akik akár 72 hónapig 5-30 mg aripiprazolt kaptak, az alacsony szérum prolaktinszint előfordulási gyakorisága a nőknél (< 3 ng/ml) 25,6%, a férfiaknál (< 2 ng/ml) 45,0% volt.
In the adolescent study, bactericidal responses following two doses of Bexsero were stratified by baseline hSBA less than 1:4 or equal to or greater than 1:4.
A serdülők bevonásával végzett vizsgálatban a két dózis Bexsero vakcinát követő baktericid választ az 1:4 alatti, illetve az 1:4-nél nagyobb vagy azzal egyenlő kiindulási hSBA-érték szerint rétegezték.
In the adrenal gland, there was an increased incidence of adrenal subcapsular cell and adrenal cortical tumours in animals dosed at high dose.
A nagy dózissal kezelt állatok mellékveséjében gyakoribbak voltak az adrenális szubkapszuláris-sejt és az adrenális kortikális tumorok.
In the adult placebo-controlled studies, a decrease in haemoglobin concentration to below 10 g/dL from baseline was reported in 8.0% of bosentan-treated patients and 3.9% of placebo-treated patients (see section 4.4).
A felnőtt placebo-kontrollos vizsgálatban a kezdeti értékhez viszonyítva, 10 g/dl érték alá való hemoglobinkoncentráció-csökkenés a vizsgálat végén a boszentánt kapó betegek 8%-ánál, a placebót kapók 3,9%-ánál jelentkezett (lásd 4.4 pont).
In the AFFIRM trial, six patients (0.8%) experienced a seizure out of 800 post-chemotherapy patients treated with a daily dose of 160 mg enzalutamide, whereas no seizures occurred in patients receiving placebo.
Az AFFIRM vizsgálatban a napi 160 mg enzalutamiddal kezelt 800 betegből hat beteg (0,8%) tapasztalt görcsrohamot, míg a placebóval kezelt betegeknél egyszer sem fordult elő görcsroham.
In the age groups 1 months to 6 years, body weight-adjusted plasma clearance appeared higher but decreased in older children.
Az 1 hónapos –6 éves korcsoportokban a testtömegre korrigált plazma-clearance érték nagyobbnak tűnt, de csökkent idősebb gyermekeknél.
In the age groups 3 to < 12 years (n=36) and 12 to <18 years (n=26), mean IOP reduction at Week 12 in the travoprost group was similar to that in the timolol group.
A 3 éves vagy annál idősebb, de 12 évesnél fiatalabb (n = 36), valamint a 12 éves vagy annál idősebb, de 18 évesnél fiatalabb (n = 26) korcsoportban a 12. héten mért átlagos szembenyomás-csökkenés a travoproszt csoportban hasonló volt, mint a timolol csoportban.
In the all- randomised population, capecitabine was shown to be superior to 5FU/LV for disease-free survival (hazard ratio 0.849; 95% CI 0.739 - 0.976; p = 0.0212), as well as for overall survival (hazard ratio 0.828; 95% CI 0.705 - 0.971; p = 0.0203).
A teljes randomizált populációban a kapecitabin jobbnak bizonyult az 5- FU/LV-nál a betegségmentes túlélés (relatív hazárd 0,849, 95%-os CI: 0,739 - 0,976; p = 0,0212) és a teljes túlélés (relatív hazárd 0,828; 95%-os CI: 0,705 - 0,971; p=0,0203) tekintetében is.
In the all-randomised population, tests for difference of capecitabine vs 5-FU/LV in disease-free and overall survival showed hazard ratios of
A teljes randomizált populációban a kapecitabin és az 5-FU/LV kezelést összehasonlítva a betegségmentes túlélés és az teljes túlélés vonatkozásában a relatív hazárdok a következők voltak: 0,88 (95%-os CI: 0,77 - 1,01; p=0,068), ill.
In the all-randomised population, tests for difference of capecitabine vs 5-FU/LV in disease-free and overall survival showed hazard ratios of 0.88 (95%
A teljes randomizált populációban a kapecitabin és az 5-FU/LV kezelést összehasonlítva a betegségmentes túlélés és a teljes túlélés vonatkozásában a relatív hazárdok a következők voltak: 0,88 (95%-os CI: 0,77-1,01; p=0,068), ill.
In the alternating treatment study, the treatment schedule combining Ferriprox for five days with deferoxamine for two days reduced blood ferritin levels to the same extent as deferoxamine taken on its own.
A váltakozó kezeléssel végzett vizsgálatban az ötnapos Ferriprox kezelés a kétnapos deferoxamin kezeléssel kombinálva ugyanolyan mértékben csökkentette a ferritin szinteket, mint az önmagában alkalmazott deferoxamin.
In the AMPLIFY study a total of 5,395 patients were randomised to treatment with apixaban 10 mg twice daily orally for 7 days followed by apixaban 5 mg twice daily orally for 6 months, or enoxaparin 1 mg/kg twice daily subcutaneously for at least 5 days (until INR 2) and warfarin (target INR range 2.0-3.0) orally for 6 months.
Az AMPLIFY-EXT vizsgálatba összesen 2482 beteget randomizáltak 12 hónapig tartó, naponta kétszer 2,5 mg per os apixaban kezelésre, naponta kétszer 5 mg per os apixaban kezelésre vagy placebóra, a 6-12 hónapig tartó, kezdeti antikoaguláns kezelés befejezése után.
In the anti-TNFα-IR patients subgroup, only the 300 mg dose showed significantly higher response rate for ACR 20 compared to placebo (p<0.05) and demonstrated clinical meaningful benefit over 150 mg on multiple secondary endpoints.
Az anti-TNFα-ra inadekvát választ adó betegek alcsoportjában csak a 300 mg-os dózis mutatott szignifikánsan magasabb, placebóhoz viszonyított ACR 20 válaszadási arányt (p<0,05) és jelentős kedvező klinikai hatás mutatott a 150 mg-hoz képest, a többszörös másodlagos végpontokban.
In the APC trial, the relative risks compared to placebo for a composite endpoint (adjudicated) of cardiovascular death, myocardial infarction, or stroke were 3.4 (95% CI 1.4 - 8.5) with celecoxib 400 mg twice daily and 2.8 (95% CI 1.1 - 7.2) with celecoxib 200 mg twice daily.
Az APC vizsgálatban a cardiovascularis halálozásból, myocardialis infrarktusból és stroke-ból álló, (bizottság által meghatározott) összetett végpont placebóhoz viszonyított relatív kockázata 3,4 volt (95% CI=konfidencia intervallum: 1,4 - 8,5) napi kétszer 400 mg celekoxibnál és 2,8 volt (95% CI=konfidencia intervallum: 1,1 – 7,2) napi kétszer 200 mg celekoxib esetén.
In the apixaban vs warfarin study the incidence of ISTH major gastrointestinal bleeds (including upper GI, lower GI, and rectal bleeding) with apixaban was 0.76%/year.
Az apixaban vs. warfarin vizsgálatban az ISTH-szerinti jelentős gastrointestinalis vérzések (beleértve a tápcsatorna felső, a tápcsatorna alsó részéről kiinduló, valamint a rectalis vérzést is) előfordulási gyakorisága az apixaban mellett 0,76%/év volt.
In the arcuate nucleus of the hypothalamus, bupropion stimulates pro-opiomelanocortin (POMC) neurons that release alpha-melanocyte stimulating hormone (α-MSH), which in turn binds to and stimulates melanocortin 4 receptors (MC4-R).
A hypothalamus nucleus arcuatusában a bupropion serkenti a pro-opiomelanokortin (POMC) neuronokat, amelyek alfa-melanocyta stimuláló hormont (α-MSH) szabadítanak fel, ami pedig kötődik a melanokortin-4 receptorokhoz (MC4-R), és serkenti azokat.
In the ARISTOTLE study a total of 18,201 patients were randomised to double-blind treatment with apixaban 5 mg twice daily (or 2.5 mg twice daily in selected patients [4.7%], see section 4.2) or warfarin (target INR range 2.0-3.0), patients were exposed to study drug for a mean of 20 months.
Az AVERROES-vizsgálatban összesen 5598 olyan beteget, akiket a vizsgálatot végzők nem tartottak alkalmasnak a K-vitamin antagonista-kezelésre, naponta kétszer 5 mg (vagy kiválasztott betegeknél naponta kétszer 2,5 mg [6,4%], lásd 4.2 pont) apixaban- vagy acetilszalicilsav-kezelésre randomizáltak.
In the arteries supplying the lungs (pulmonary embolism)
A tüdőt tápláló artériákban (pulmonaris embolia)
In the AS001 clinical trial, Cimzia-treated patients reported significant improvements in physical function as assessed by the BASFI and in pain as assessed by the Total and Nocturnal Back Pain NRS scales as compared to placebo.
Az AS001 klinikai vizsgálatban a Cimziával kezelt betegek a BASFI skálával mért fizikai funkció és az Összesített és Éjszakai Hátfájás NRS (“Total and Nocturnal Back Pain NRS”) skálával megállapított fájdalom szignifikáns javulásáról számoltak be, a placebóval összehasonlítva.
In the ASTRAL-3 study, the Y93H RAV was detected at baseline in 9% of patients treated with Epclusa.
Az ASTRAL-3 vizsgálatban a kiinduláskor az Epclusa kezelésben részesülő betegek 9%-ánál mutattak ki Y93H
In the Avastin-containing arms, patients could receive Avastin as a single-agent every 3 weeks until disease progression or unacceptable toxicity.
Az Avastin-t tartalmazó kezelésben részesülő betegek tovább kaphatták az Avastin-t, monoterápiában, 3-hetente egyszer, a betegség progressziójáig vagy elfogadhatatlan toxicitás jelentkezéséig alkalmazva.
In the Bangladesh field trial, protective efficacy of Dukoral in the overall population was 85% (95%CI: 56, 95, per-protocol analysis) for the initial 6 months of follow-up.
A bangladesi terepvizsgálat során a Dukoral védőhatása a népesség egészét tekintve 85%-os volt (95% CI: 56, 95, protokoll szerinti elemzés) a nyomonkövetés első 6 hónapjában.
In the BCIRG 006 study HER2 positive, EBC was defined as either lymph node positive or high risk node negative patients with no (pN0) lymph node involvement, and at least 1 of the following factors: tumour size greater than 2 cm, estrogen receptor and progesterone receptor negative, histological and/or nuclear grade 2-3, or age < 35 years).
A BCIRG 006 vizsgálatban a HER2 pozitív korai emlőkarcinóma kritériumai a következők voltak: nyirokcsomó pozitív vagy magas kockázatú, nyirokcsomó-negatív betegek a nyirokcsomók érintettsége nélkül (pN0) valamint a következők közül legalább egy jellemző: 2 cm-nél nagyobb tumor, ösztrogén-receptor és progeszteron-receptor negativitás, szövettani és/vagy nukleáris 2-3-as fokozat vagy 35 évnél fiatalabb életkor.
In the BCIRG 006 study HER2 positive, EBC was defined as either lymph node positive or high risk node negative patients with no (pN0) lymph node involvement, and at least 1 of the following factors: tumour size greater than 2 cm, estrogen receptor and progesterone receptor negative, histological and/or nuclear grade 2-3, or age < 35 years.
A BCIRG 006 vizsgálatban a HER2-pozitív korai emlőkarcinóma kritériumai a következők voltak: nyirokcsomó pozitivitás vagy magas kockázatú, nyirokcsomó-negatív beteg a nyirokcsomók érintettsége nélkül (pN0), valamint a következők közül legalább egy jellemző: 2 cm-nél nagyobb tumor, ösztrogén-receptor és progeszteron-receptor negativitás, szövettani és/vagy nukleáris 2-3-as fokozat vagy 35 évnél fiatalabb életkor.
In the BCIRG 006 study Herceptin was administered either in combination with docetaxel, following AC chemotherapy (AC→DH) or in combination with docetaxel and carboplatin (DCarbH).
A BCIRG 006 vizsgálatban a Herceptin-t AC kemoterápiát követően docetaxellel kombinálva (AC→DH) vagy docetaxellel és karboplatinnal kombinálva (DCarbH) adták.
In the best available therapy arm, 47% of patients received hydroxyurea and 16% of patients received glucocorticoids.
A legjobb rendelkezésre álló kezelés karon a betegek 47%-a kapott hidroxiureát és a betegek 16%-a kapott glukokortikoidot.
In the Betaferon pack you will find:
A Betaferon-csomagban a következőket találja:
In the blinded comparison of vandetanib vs. placebo, only 2 patients known to be RET negative at all 6 exons received vandetanib and none demonstrated responses.
A vandetanib és a placebo vak összehasonlításában csak 2, mind a 6 exonon ismerten RET-negatív beteg volt, aki vandetanibot kapott, és nem mutatott válaszreakciót.
In the body, 5-FU takes the place of pyrimidine and interferes with the enzymes involved in making new DNA.
A szervezetben az 5-FU elfoglalja a pirimidin helyét, és kölcsönhatásba lép az új DNS előállításában részt vevő enzimekkel.
In the body, 6–mercaptopurine is converted within cells into a substance that interferes with the production of new DNA.
A szervezetben a 6-merkaptopurin a sejteken belül egy olyan anyaggá alakul, amely az új DNS képződését befolyásolja.
In the body, a hormone called ‘thrombopoietin’ stimulates the production of platelets by attaching to certain receptors in the bone marrow.
A szervezetben található, „trombopoietinnek” nevezett hormon a csontvelőben bizonyos receptorokhoz kötődve serkenti a vérlemezkék termelődését.
In the body, a hormone called ‘thrombopoietin’ stimulates the production of platelets in the bone marrow.
A szervezetben a trombopoietinnek nevezett hormon serkenti a vérlemezkék termelődését a csontvelőben.
In the body, antithrombin blocks thrombin, a substance that plays a central role in the process of blood clotting.
A szervezetben az antitrombin blokkolja a trombint, amely a véralvadás folyamatában egy központi szerepet játszó anyag.
In the body, drotrecogin alfa limits how much thrombin (one of the factors involved in blood clotting) is produced, and also reduces the inflammation caused by the infection.
A szervezetben az alfa drotrekogin korlátozza az előállított trombin (a
In the body, everolimus first attaches to a protein called FKBP-12 that is found inside cells to make a ‘complex’.
A szervezetben az everolimusz először a sejtek belsejében található FKBP-12 nevű fehérjéhez kötődik és „komplexet” hoz létre.
In the body, it is converted into mycophenolic acid, which blocks an enzyme called ‘inosine monophosphate dehydrogenase’.
A szervezetben mikofenolsavvá alakul át, amely gátolja az „inozin-monofoszfát-dehidrogenáz” nevű enzim működését.
In the body, it is converted into mycophenolic acid, which blocks an enzyme called ‘inosine monophosphate dehydrogenase’.
A szervezetben mikofenolsavvá alakul át, amely gátolja egy „inozin-monofoszfát-dehidrogenáznak” nevezett enzim működését.
In the body, it is converted into mycophenolic acid, which blocks an enzyme called ‘inosine monophosphate dehydrogenase’.
A szervezetben mikofenolsavvá alakul, amely gátolja az „inozin-monofoszfát- dehidrogenáz” nevű enzimet.
In the body, pemetrexed is converted into an active form that blocks the activity of the enzymes that are involved in producing ‘nucleotides’ (the building blocks of DNA and RNA, the genetic material of cells).
A pemetrexed a szervezetben aktív formává alakul át, amely gátolja a nukleotidok (a sejtek genetikai anyagának, a DNS-nek és az RNS-nek az építőkövei) előállításában részt vevő enzimek tevékenységét.
In the body, pemetrexed is converted into an active form that blocks the activity of the enzymes that are involved in producing ‘nucleotides’ (the building blocks of DNA and RNA, the genetic material of cells).
A pemetrexed a szervezetben aktív formává alakul át, amely gátolja a nukleotidok (a sejtek genetikai anyagának, a DNS-nek és az RNS-nek az építőkövei) termelődésében részt vevő enzimek működését.
In the body, pemetrexed is converted into an active form that blocks the activity of the enzymes that are involved in producing ‘nucleotides’ (the building blocks of DNA and RNA, the genetic material of cells).
A pemetrexed a szervezetben aktív formává alakul át, ami gátolja a nukleotidok (a sejtek genetikai anyagának, a DNS- nek és az RNS-nek az építőkövei) termelődésében résztvevő enzimek tevékenységét.
In the body, pemetrexed is converted into an active form that blocks the activity of the enzymes that are involved in producing ‘nucleotides’ (the building blocks of DNA and RNA, the genetic material of cells).
A pemetrexed a szervezetben aktív formává alakul át, ami gátolja a nukleotidok (a sejtek genetikai anyagának, a DNS-nek és az RNS-nek az építőkövei) termelődésében résztvevő enzimek tevékenységét.
In the body, sirolimus attaches to a protein that is found inside cells to make a ‘complex’.
A szirolimusz a szervezetben a sejtek belsejében található fehérjéhez kötődve „komplexet” hoz létre.
In the body, temozolomide is converted to another compound called MTIC.
A szervezetben a temozolomid egy másik vegyületté, úgynevezett MTIC- vé alakul.
In the body, temsirolimus attaches to a protein that is found inside cells to make a ‘complex’.
A szervezetben a temszirolimusz egy, a sejtek belsejében található fehérjéhez kötődve „komplexet” hoz létre.
In the body, this analogue takes the place of guanine and interferes with the enzymes involved in making new DNA, DNA polymerases.
A szervezetben ez az analóg átveszia guanin szerepét, és hat az új DNS lánc szintézisében szerepet játszó enzimek, a DNS-polimerázok működésére.
In the body, trifluridine is converted into an active form that is incorporated directly into DNA, the genetic material of cells.
A szervezetben a trifluridin aktív formává alakul át, amely közvetlenül a DNS-be, a sejtek genetikai anyagába épül be.
In the body, waste nitrogen is turned into ammonia, which is harmful when it accumulates.
A szervezetben a felesleges nitrogén ammóniává alakul át, amely felhalmozódása esetén káros hatású.
In the brain GABA is involved in reducing the electrical activity.
Az agyban a GABA az elektromos tevékenység csökkentésében vesz részt.
In the breast cancer study, patients who took Afinitor lived for an average of 7.8 months without their disease getting worse, compared with 3.2 months for the patients who took placebo.
Az emlőrákra irányuló vizsgálatban az Afinitor-t szedő betegek átlagosan 7,8 hónapig éltek a betegség súlyosbodása nélkül, összehasonlítva a placebót szedő betegek esetében tapasztalt 3,2 hónappal.
In the BRVO study, approximately 58% (53/91) of the patients randomised to treatment with Eylea were 65 years of age or older, and approximately 23% (21/91) were 75 years of age or older.
Ebben a BRVO vizsgálatban az Eylea-val kezelt csoportba randomizált betegek körülbelül 58%-a (53/91) volt 65 éves vagy idősebb és körülbelül 23% (21/91) volt 75 éves vagy idősebb.
In the BRVO study, approximately 58% (53/91) of the patients randomised to treatment with Eylea were 65 years of age or older, and approximately 23% (21/91) were 75 years of age or older.
Ebben a BRVO vizsgálatban az Eylea-val kezelt csoportba randomizált betegek körülbelül 58%-a (53/91) volt 65 éves vagy idősebb, és körülbelül 23% (21/91) volt 75 éves vagy idősebb.
In the C-EARLY trial patients were ≥ 18 years of age and had ≥ 4 swollen and tender joints each and must have been diagnosed with moderate to severe active and progressive RA within 1 year (as defined by the 2010 ACR/European League Against Rheumatism (EULAR) classification criteria).
C-EARLY vizsgálatban olyan 18 éves, illetve ennél idősebb betegek vettek részt, akiknek legalább 4 vagy ennél több ízülete volt duzzadt és érzékeny, és akiknél egy éven belül közepesen súlyos vagy súlyos, aktív és progresszív RA-t diagnosztizáltak (a 2010-es ACR / European League Against Rheumatism (EULAR) besorolási kritériumai alapján).
In the C-SURFER study, overall SVR was achieved in 94 % (115/122) of subjects receiving EBR + GZR for 12 weeks.
A C-SURFER vizsgálatban az EBR + GZR-kezelést 12 hétig kapó vizsgálati alanyok 94%-a (115/122) ért el átfogó tartós virológiai választ (SVR).
In the C211 Phase 3 clinical trial, there was no difference in the type of emerging variants between patients receiving telaprevir 1,125 mg twice daily (b.i.d.) and patients receiving telaprevir 750 mg every 8 hours (q8h).
A C211 fázis III vizsgálatban nem volt különbség a felbukkanó változatok típusában az 1125 mg telaprevirt naponta kétszer (2x) kapó betegek és a 750 mg telaprevirt nyolcóránként (8 óránként) kapó betegek között.
In the CAP-001 studies the probability of remaining undelivered and not requiring alternative tocolytics within 7 days of treatment initiation was similar for atosiban and beta-mimetics treated women at gestational age of 24-28 weeks.
A CAP-001 vizsgálatban a 24–28. hetes terhességi korban lévő nők esetében annak a valószínűsége, hogy a páciens a kezelés után 7 napon belül nem szül meg, illetve nem igényel alternatív tokolítikus terápiát, azonos volt az atozibánnal és a β-agonistával kezelt csoportban.
In the capsule shell: gelatin, potassium aluminium silicate (E555), titanium dioxide (E171), yellow iron oxide (E172) and indigotine (E132).
A kapszulahéjban: zselatin, kálium-alumínium-szilikát (E555), titán-dioxid (E171), sárga vasoxid (E172) és indigókármin (E132).
In the capsule shell: gelatin, titanium dioxide (E171), indigo carmine (E132).
A kapszulahéjban: zselatin, titán-dioxid (E171), indigókármin (E132).
In the capsules: microcrystalline cellulose, methacrylic acid - ethyl acrylate copolymer, hypromellose, talc, triethyl citrate, sodium lauryl sulfate.
A kapszulákban: mikrokristályos cellulóz, metakrilsav - etil-akrilát kopolimer, hipromellóz, talkum, trietil-acetát, nátrium-laurilszulfát.
In the case both vaccines are used at the same day the size of the local reactions may increase up to 6 cm in individual pigs and may last 5 weeks.
Abban az esetben, ha a két vakcinát azonos napon alkalmazzuk, akkor egyes sertések esetében a helyi reakciók egészen 6 cm-ig fokozódhatnak és 5 hétig is eltarthatnak.
In the case excess Macugen volume is injected, serious increase in intraocular pressure may occur.
Ha a szükségesnél több Macugen oldatot kapott, jelentősen megnőhet a szem belnyomása.