natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In view of this low inhibitory activity and the low plasma levels at therapeutic doses (average of 26 ng/ml and 108 ng/ml, respectively), these metabolites are considered to be pharmacologically inconsequential.
Figyelembe véve ezt a nagyon gyenge gátló aktivitást és a terápiás adagok esetén tapasztalt alacsony plazmaszintet (átlagosan 26 ng/ml és 108 ng/ml), ezek a metabolitok farmakológiailag inaktívnak tekinthetők.
In ViraferonPeg, the interferon alfa-2b has been ‘pegylated’ (attached to a chemical called polyethylene glycol).
A ViraferonPeg-ben az interferon alfa-2b „pegilálva” van (egy polietilénglikolnak nevezett anyaghoz van kötve).
In virologically suppressed HIV-1 infected patients
Virológiailag szupprimált, HIV-1-fertőzött betegeknél
In virologically suppressed patients switching to Eviplera, the most frequently reported adverse reactions considered possibly or probably related to Eviplera were fatigue (3%), diarrhoea (3%), nausea (2%) and insomnia (2%) (48 week data from the Phase III study GS-US-264-0106).
Az Eviplera-ra áttérő, virológiailag szupprimált betegeknél a leggyakrabban jelentett mellékhatások, melyek feltételezhetően vagy valószínűleg összefüggésbe hozhatók az Eviplera-val a fáradtság (3%), a hasmenés (3%), a hányinger (2%) és az álmatlanság (2%) voltak (a GS-US-264-0106 fázis-III vizsgálat 48 hetes adatai alapján).
In virologically suppressed patients, the clinical relevance of this reduction can be expected to be limited (see section 5.1).
Vírusszuprimált betegeknél ezen csökkenés klinikai relevanciája várhatóan csekély (lásd 5.1 pont).
In vitro (14C)-lenalidomide binding to plasma proteins was low with mean plasma protein binding at 23% and 29% in multiple myeloma patients and healthy volunteers, respectively.
In vitro körülmények között a (14C)-lenalidomid kis hányadban kötődött plazmafehérjékhez, melynek középértéke 23% volt myeloma multiplexes betegeknél és 29% egészséges önkénteseknél.
In vitro / in vivo studies indicate that CYP3A4, CYP3A5, and subsequently uridine diphosphate- glucuronosyltransferases (UGT), are involved in the metabolism of isavuconazole.
In vitro és in vivo vizsgálatok azt mutatják, hogy az izavukonazol metabolizmusában a CYP3A4 és a CYP3A5 enzimek, majd ezt követően az uridin-difoszfát-glukuronozil-transzferáz (UGT) vesz részt.
In vitro activity against Dichelobacter nodosus (vir), the bacterial pathogen most commonly associated with infectious pododermatitis (foot rot) in sheep has been demonstrated.
A fertőző pododermatitiszhez (panarícium) leggyakrabban társított patogén, a virulens Dichelobacter nodosus ellen a tulatromicin hatékonyságát in vitro bizonyították.
In vitro activity against the following pathogens has been shown, but the clinical significance is unknown:
In vitro aktivitás mutatkozott a következő kórokozók ellen, bár klinikai jelentősége nem ismert:
In vitro and clinical pharmacokinetic interaction studies have shown the potential for CYP450 mediated interactions involving emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate with other medicinal products is low.
Farmakokinetikai kölcsönhatásokat vizsgáló in vitro és klinikai vizsgálatok szerint kicsi a valószínűsége, hogy az emtricitabin és a tenofovir-dizoproxil-fumarát, illetve más gyógyszerek között a CYP450 által mediált gyógyszerkölcsönhatások alakuljanak ki.
In vitro and in vivo data in non-target species suggests that the vaccine may provide a degree of cross-protection against L. interrogans serogroup Icterohaemorrhagiae serovar Icterohaemorrhagiae and L. kirschneri serogroup Grippotyphosa serovar Grippotyphosa.
A nem célállatfajon végzett in vitro és in vivo vizsgálatok eredményei alapján, a vakcina feltételezhetően bizonyos mértékű keresztvédettséget biztosíthat a L.interrogans Ichterohaemorrhagiae szerocsoport Ichterohaemorrhagiae szerovariáns és a L. kirschneri Grippotyphosa szerocsoport Grippotyphosa szerovariáns ellen.
In vitro and in vivo data indicate that axitinib is primarily metabolised by the liver.
In vitro és in vivo adatok azt mutatják, hogy az axitinibet elsősorban a máj metabolizálja.
In vitro and in vivo experiments suggest that levetiracetam does not alter basic cell characteristics and normal neurotransmission.
Az in vitro és az in vivo vizsgálatok arra utalnak, hogy a levetiracetám nem változtatja meg az alap vető sejtfunkciókat és a normális neurotranszmissziót.
In vitro and in vivo extrapolations indicate that strong and selective inhibitors of CYP1A2 (e.g. enoxacin) have the potential to increase the exposure to pirfenidone by approximately 2 to 4-fold.
Az in vivo és az in vitro extrapolációk arra utalnak, hogy a CYP1A2 hatékony és szelektív gátlói (pl. az enoxacin) körülbelül 2–4-szeresére képesek növelni a pirfenidon hatását.
In vitro and in vivo studies demonstrated that meloxicam inhibits cyclooxygenase-2 (COX-2) to a greater extent than cyclooxygenase-1 (COX-1).
In vitro és in vivo tanulmányok bizonyítják, hogy a meloxikám nagyobb mértékben gátolja a ciklooxigenáz-2-t (COX-2) mint a ciklooxigenáz-1-et (COX-1)
In vitro and in vivo studies demonstrated that meloxicam inhibits cyclooxygenase-2 (COX-2) to a greater extent than cyclooxygenase-1 (COX-1).
In vivo és in vitro tanulmányok bizonyítják, hogy a meloxicam gátolja a cyclooxygenáz-2-t (COX-2), nagyobb mértékben, mint a cyclooxygenáz- 1-t (COX-1).
In vitro and in vivo studies demonstrated that meloxicam inhibits cyclooxygenase-2 (COX-2) to a greater extent than cyclooxygenase-l (COX-I).
In vitro és in vivo tanulmányok bizonyítják, hogy a meloxikám nagyobb mértékben gátolja a ciklooxigenáz-2-t (COX- 2), mint a ciklooxigenáz-1-et (COX-1).
In vitro and in vivo studies have demonstrated that ritonavir is a potent inhibitor of CYP3A- and CYP2D6- mediated biotransformations.
In vitro és in vivo tanulmányok kimutatták, hogy a ritonavir erős inhibitora a CYP3A és CYP2D6 által közvetített biotranszformációknak.
In vitro and in vivo studies have demonstrated that ritonavir is a potent inhibitor of CYP3A- and CYP2D6- mediated biotransformations.
In vitro és in vivo tanulmányok kimutatták, hogy a ritonavir erős inhibitora a CYP3A- és CYP2D6- által közvetített biotranszformációknak.
In vitro and in vivo studies have shown that oestrogens are partially metabolized by cytochrome P450 enzymes, including CYP3A4.
In vitro és in vivo vizsgálatok kimutatták, hogy az ösztrogéneket részben a citokróm P450 enzimek metabolizálják, köztük a CYP3A4 enzim.
In vitro and in vivo studies in humans indicate that amifampridine is metabolised to a single major 3- N-acetylated amifampridine metabolite.
Humán in vitro és in vivo vizsgálatok alapján az amifampridin egy fő 3-N-acetilált amifampridin metabolittá alakul.
In vitro and in vivo studies to date have not detected any activity of the major metabolite (5-carboxy-pirfenidone), even at concentrations or doses greatly above those associated with activity of pirfenidone itself.
Az eddigi in vitro és in vivo vizsgálatok a fő metabolit (5-karboxi-pirfenidon) semmiféle aktivitását nem mutatták ki, még magának a pirfenidonnak az aktivitásával összefüggőket jóval meghaladó koncentrációk és adagok mellett sem.
In vitro and in vivo tests did not indicate a genotoxic potential of tacrolimus.
In vitro és in vivo tesztekben a takrolimusz nem bizonyult genotoxikusnak.
In vitro and in vivo, clopidogrel is metabolised according to two main metabolic pathways: one mediated by esterases and leading to hydrolysis into its inactive carboxylic acid derivative (85% of circulating metabolites), and one mediated by multiple cytochromes P450.
In vitro és in vivo a klopidogrél két fő anyagcsere úton metabolizálódik, az egyik egy észterázok mediálta hidrolízis, ennek egy inaktív karboxilsav- származék (85%-a keringő metabolitoknak) az eredménye, míg a másikat számos citokróm P450 mediálja.
In vitro and in vivo, clopidogrel is metabolised according to two main metabolic pathways: one mediated by esterases and leading to hydrolysis into its inactive carboxylic acid derivative (85% of circulating metabolites), and one mediated by multiple cytochromes P450.
In vitro és in vivo a klopidogrél két fő anyagcsere úton metabolizálódik, az egyik egy észterázok mediálta hidrolízis, ennek egy inaktív karboxilsav- származék (85%-a keringő metabolitoknak) az eredménye, míg a másikat több citokróm P450 mediálja.
In vitro and in vivo, clopidogrel is metabolised according to two main metabolic pathways: one mediated by esterases and leading to hydrolysis into its inactive carboxylic acid derivative (85% of circulating metabolites), and one mediated by multiple cytochromes P450.
In vitro és in vivo a klopidogrél két fő anyagcsereúton metabolizálódik, az egyik egy észterázok mediálta hidrolízis, ennek egy inaktív karboxilsav-származék (85%-a keringő metabolitoknak) az eredménye, míg a másikat több citokróm P450 mediálja.
In vitro apixaban studies showed no inhibitory effect on the activity of CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 or CYP3A4 (IC50 > 45 M) and weak inhibitory effect on the activity of CYP2C19 (IC50 > 20 M) at concentrations that are significantly greater than peak plasma concentrations observed in patients.
In vitro vizsgálatokban az apixaban a betegeknél észlelt plazma csúcskoncentrációnál lényegesen magasabb koncentrációkban nem mutatott gátló hatást a CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 vagy a CYP3A4 (IC50 > 45 μM) enzimek aktivitására, és gyenge gátló hatást mutatott a CYP2C19 (IC50 > 20 μM) enzim aktivitására.
In vitro assays showed that brivaracetam disposition should not be significantly affected by CYP (eg.
In vitro tesztek azt mutatták, hogy a brivaracetám diszpozícióját nem befolyásolja szignifikánsan egyetlen CYP-enzim (pl.
In vitro assessment of drug interactions
A gyógyszerkölcsönhatások in vitro vizsgálata
In vitro binding assays confirmed that ixekizumab does not bind to human Fc receptors I, IIa, and IIIa or to complement component C1q.
In vitro kötődési vizsgálatok igazolták, hogy az ixekizumab nem kötődik a humán Fc I-, Iia- és IIIa-receptorokhoz vagy a komplement rendszer C1q komponenséhez.
In vitro binding of axitinib to human plasma proteins is > 99% with preferential binding to albumin and moderate binding to α1-acid glycoprotein.
In vitro az axitinib humán plazmafehérjékhez való kötődése > 99%, és elsősorban az albuminhoz, és közepes mértékben az α1-savas glikoproteinhez kötődik.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was < 4% and independent of concentration over the range of 0.02 – 200 μg/ml.
In vitro körülmények között az emtricitabin kötődése az emberi plazmafehérjékhez 4% alatt van és a 0,02-200 µg/ml-es intervallumban nem függ a koncentrációtól.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was < 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 µg/ml.
In vitro körülmények között az emtricitabin kötődése az emberi plazmafehérjékhez 4% alatt van és a 0,02-200 µg/ml-es intervallumban nem függ a koncentrációtól.
In vitro binding of lenvatinib to human plasma proteins is high and ranged from 98% to 99% (0.3 - 30 μg/mL, mesilate).
In vitro a lenvatinib humán plazmaproteinekhez való kötődése nagy mértékű, 98-99% között mozog (0,3-30 µg/ml, mezilát).
In vitro binding of porfimer sodium to human serum protein is around 90% and independent of concentration between 20 and 100 μg/ml.
In vitro a porfimer-nátrium mintegy 90%-a kötődik a humán szérumfehérjéhez, és független a koncentrációtól a 20 és 100 μg/ml tartományban.
In vitro binding of tenofovir to human plasma or serum protein is < 0.7% and 7.2%, respectively over the tenofovir concentration range 0.01 to 25 µg/ml.
In vitro körülmények között a tenofovir kötődése a plazma- vagy szérumfehérjékhez a tenofovir- expozíció 0,01-25 µg/ml-es tartományában kevesebb mint 0,7%, illetve 7,2%.
In vitro binding of tenofovir to plasma or serum protein was less than 0.7% and 7.2%, respectively, over the tenofovir concentration range 0.01 to 25 µg/mL.
In vitro körülmények között a tenofovir kötődése a plazma- vagy szérumfehérjékhez a tenofovirkoncentráció 0,01-25 µg/ml-es tartományában kevesebb, mint 0,7%, illetve 7,2%.
In vitro binding of tildipirosin to porcine plasma proteins is limited with approximately 30 %.
In vitro a tildipirozinnak a sertés szérumfehérjékhez való kötődése korlátozott, megközelítőleg 30%- os.
In vitro binding studies have not shown interference of flutemetamol (18F) binding to β-amyloid plaques in the presence of other common medicinal products taken by AD patients.
In vitro kötődési vizsgálatokban nem mutattak ki interferenciát a flutemetamol (18F) β-amiloid plakkokhoz való kötődését illetően az Alzheimer-kóros betegek által szedett gyakori gyógyszerek jelenlétében.
In vitro data also show that olaparib is not a substrate for OATP1B1, OATP1B3, OCT1, BCRP or MRP2 and not an inhibitor of OATP1B3, OAT1 or MRP2.
In vitro adatok mutatják azt is, hogy az olaparib nem szubsztrátja az OATP1B1-nek, OATP1B3-nak, OCT1-nek, BCRP-nek vagy MRP2-nek, és nem inhibitora az OATP1B3-nak, OAT1-nek vagy MRP2-nek.
In vitro data and studies in laboratory animals indicate that 99mTc-depreotide binds with high affinity to somatostatin receptor (SSTR) subtypes 2, 3 and 5.
In vitro adatok és laboratóriumi állatokon való vizsgálatok kimutatták, hogy a 99mTc-depreotid nagy affinitással kötődik a 2, 3 és 5 altípusú szomatosztatin receptorokhoz (SSTR).
In vitro data demonstrated that bosentan had no relevant inhibitory effect on the CYP isoenzymes tested (CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, 2E1, 3A4).
Az in vitro adatok tanúsága szerint a boszentánnak a vizsgált CYP izoenzimek (CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, 2E1, 3A4) esetén nincs jelentős gátló hatása.
In vitro data indicate that ceftolozane did not inhibit P-gp, BCRP, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, OCT2, MRP, BSEP, OAT1, OAT3, MATE1, or MATE2-K in vitro at therapeutic plasma concentrations.
in vitro adatok azt mutatják, hogy a ceftolozán in vitro, terápiás koncentrációk mellett nem gátolja a P-gp-, BCRP-, OATP1B1-, OATP1B3-, OCT1-, OCT2-, MRP-, BSEP-, OAT1-, OAT3-, MATE1-, illetve MATE2-K-transzportereket.
In vitro data indicate that gefitinib is a substrate for the membrane transport protein Pgp.
In vitro adatok szerint a gefitinib a Pgp membrán transzportfehérje szubsztrátja.
In vitro data indicate that inhibition of P-pg and BCRP by abacavir cannot be excluded at intestinal level.
In vitro adatok alapján az abakavir a Pgp-re és BCRP-re gyakorolt gátló hatása a bélrendszer szintjén nem zárható ki.
In vitro data indicate that ketoconazole is an inhibitor of CYP1A2 and does not significantly inhibit CYP 2A6 and 2E1.
In vitro adatok szerint a ketokonazol a CYP1A2 enzim inhibitora, és nem szignifikáns mértékben gátolja a CYP2A6 és 2E1 enzimeket.
In vitro data indicate that regorafenib is a competitive inhibitor of the cytochromes CYP2C8 (Ki value of 0.6 micromolar), CYP2C9 (Ki value of 4.7 micromolar), CYP2B6 (Ki value of 5.2 micromolar) at concentrations which are achieved in vivo at steady state (peak plasma concentration of
In vitro adatok azt jelzik, hogy in vivo, dinamikus egyensúlyi állapot mellett elért koncentrációértékek esetén (plazma csúcskoncentráció: 8,1 μmol/l), a regorafenib a CYP2C8 (Ki-érték: 0,6 μmol/l), a CYP2C9 (Ki-érték: 4,7 μmol), a CYP2B6 (Ki-érték: 5,2 μmol/l) citokróm enzimek kompetitív inhibitora.
In vitro data indicate that regorafenib is metabolized by cytochrome CYP3A4 and uridine diphosphate glucuronosyl transferase UGT1A9.
In vitro adatok azt mutatják, hogy a regorafenibet a citokróm CYP3A4 és az uridin-difoszfát-glükuronozil-transzferáz UGT1A9 metabolizálja.
In vitro data indicate that sacubitril inhibits OATP1B1 and OATP1B3 transporters.
In vitro adatok azt mutatják, hogy a szakubitril gátolja az OATP1B1 és OATP1B3 transzportereket.
In vitro data indicate that selexipag could be an inducer of both CYP3A4 and CYP2C9 in the intestine.
In vitro adatok arra utalnak, hogy a szelexipag indukálhatja a CYP3A4 és a CYP2C9 enzimeket a bélben.
In vitro data indicate that the following species are not susceptible to ceftolozane/tazobactam:
In vitro adatok azt jelzik, hogy a következő fajok nem érzékenyek a ceftolozán/tazobaktám kombinációra:
In vitro data indicate that ulipristal acetate and its active metabolite do not significantly inhibit CYP1A2, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, and 3A4, at clinically relevant concentrations.
In vitro adatok alapján az uliprisztál-acetát és aktív metabolitja a klinikailag alkalmazott koncentrációkban nem gátolja jelentős mértékben a CYP1A2, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 és 3A4 izoenzimeket.
In vitro data indicate that ulipristal acetate may be an inhibitor of BCRP (Breast Cancer Resistance Protein) transporters at the intestinal level.
In vitro adatok azt mutatják, hogy az uliprisztál-acetát intestinalis szinten a BCRP (Breast Cancer Resistance Protein – emlőrák rezisztencia fehérje) transzporterek inhibitora lehet.
In vitro data indicated that drug-drug interactions with afatinib due to inhibition of OATB1B1, OATP1B3, OATP2B1, OAT1, OAT3, OCT1, OCT2, and OCT3 transporters are considered unlikely.
Az in vitro adatok azt mutatják, hogy az OATB1B1, OATP1B3, OATP2B1, OAT1, OAT3, OCT1, OCT2, és OCT3 transzporterek gátlása miatti gyógyszer-gyógyszer kölcsönhatás az afatinibbel nem valószínű.
In vitro data indicated that drug-drug interactions with afatinib due to inhibition of UGT1A1 are considered unlikely.
Az in vitro adatok azt mutatják, hogy az UGT1A1-gátlás miatti gyógyszer-gyógyszer kölcsönhatás az afatinibbel nem valószínű.
In vitro data show that CYP2C9, CYP2C19 and CYP3A4 are capable of catalysing the formation of the O- desmethyl metabolite.
In vitro adatok azt mutatják, hogy a CYP2C9, a CYP2C19 és a CYP3A4 katalizálni képes az O-dezmetil metabolit képződését.
In vitro data show that CYP2C9, CYP2C19 and CYP3A4 are capable of catalysing the formation of the O-desmethyl metabolite but the main contributing isoenzyme has not been confirmed in vivo.
In vitro adatok azt mutatják, hogy a CYP2C9, a CYP2C19 és a CYP3A4 katalizálni képes az O - dezmetil metabolit képződését, de az in vivo legfontosabb szerepet játszó izoenzimet nem azonosították.
In vitro data show that CYP2C9, CYP2C19 and CYP3A4 are capable of catalysing the formation of the O-desmethyl metabolite but the main contributing isoenzyme has not been confirmed in vivo..
In vitro adatok azt mutatják, hogy a CYP2C9, a CYP2C19 és a CYP3A4 katalizálni képes az O - dezmetil metabolit képződését, de az in vivo legfontosabb szerepet játszó izoenzimet nem azonosították.
In vitro data showed a slight increase of resistance of C. glabrata to voriconazole.
In vitro adatok a C. glabrata vorikonazol-rezisztenciájának enyhe növekedését mutatták.
In vitro data suggest that brivaracetam has a low interaction potential.
In vitro adatok arra utalnak, hogy a brivaracetám kölcsönhatási potenciálja alacsony.
In vitro data suggest that the potential for pharmacokinetic drug interactions related to CYP interaction and protein binding is low for both liraglutide and insulin degludec.
In vitro adatok arra utalnak, hogy a CYP enzimcsaláddal kapcsolatban várható interakciók valószínűsége és a fehérjék megkötésével kapcsolatos farmakokinetikai gyógyszer-kölcsönhatások valószínűsége alacsony mind a liraglutid, mind a degludek inzulin esetében.
In vitro data suggest that the primary route of metabolism of empagliflozin in humans is glucuronidation by uridine 5'-diphosphoglucuronosyltransferases UGT1A3, UGT1A8, UGT1A9, and UGT2B7.
In vitro adatok alapján az empagliflozin emberben elsődlegesen glükuronidációval metabolizálódik az UGT1A3, UGT1A8, UGT1A9 és UGT2B7 uridin-5’-difoszfoglükuronil-transzferáz enzimek által.
In vitro data tend to suggest that the continuation of lamivudine in anti-retroviral regimen despite the development of M184V might provide residual anti-retroviral activity (likely through impaired viral fitness).
Az in vitro adatok felvetik annak a lehetőségét, hogy a lamivudin adagolásának folytatása az antiretrovirális kezelés keretében az M184V kialakulása ellenére, residualis antiretrovirális aktivitást eredményezhet (valószínűleg a vírusok állapotának áromlása következtében).
In vitro data tend to suggest that the continuation of lamivudine in anti-retroviral regimen despite the development of M184V might provide residual anti-retroviral activity (likely through impaired viral fitness).
Az in vitro adatok felvetik annak a lehetőségét, hogy a lamivudin adagolásának folytatása az antiretrovirális kezelés keretében – az M184V kialakulása ellenére – reziduális antiretrovirális aktivitást eredményezhet (valószínűleg a vírusok állapotának romlása következtében).
In vitro data tend to suggest that the continuation of lamivudine in anti-retroviral regimen despite the development of M184V might provide residual anti-retroviral activity (likely through impaired viral fitness).
Az in vitro adatok felvetik annak a lehetőségét, hogy a lamivudin adagolásának folytatása az antiretrovirális kezelés keretében, az M184V kialakulása ellenére, reziduális antivirális aktivitást eredményezhet (valószínűleg a vírusok állapotának romlása következtében).
In vitro data using human liver microsomes indicate the formation of small amounts of N- demethylated topotecan.
Emberi máj mikroszomán nyert in vitro adatok szerint kevés N-demetilált topotekán képződik.
In vitro dermal absorption into human skin was studied using Ameluz containing radiolabelled 5- aminolaevulinic acid.
Az emberi bőrbe történő in vitro dermális felszívódást izotóppal jelölt 5-amino-levulinsavat tartalmazó Ameluz-zal vizsgálták.
In vitro drug-drug interaction studies revealed that artenimol is an inhibitor of CYP1A2; therefore, there is the potential for artenimol to increase plasma concentrations of CYP1A2 substrates (see section 4.5).
In vitro gyógyszer-gyógyszer interakciós vizsgálatok kimutatták, hogy az artenimol a CYP1A2 inhibitora, ezért fennáll a lehetősége, hogy az artenimol növeli a CYP1A2 szubsztrátjainak plazmakoncentrációját (lásd: 4.5 pont).
In vitro enzymatic studies with human liver microsomes revealed that arsenic trioxide has no inhibitory activity on substrates of the major cytochrome P450 enzymes such as 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4/5, 4A9/11.
Emberi máj mikroszómákkal végzett in vitro enzimatikus vizsgálatok azt mutatták, hogy az arzén-trioxid nem gátolja a főbb citokróm P450 enzimek, mint például az 1A2, a 2A6, a 2B6, a 2C8, a 2C9, a 2C19, a 2D6, a 2E1, a 3A4/5, és a 4A9/11 szubsztrátjait.
In vitro evaluation indicated that trifluridine and FTY had no inductive effect on human CYP isoforms (see section 5.2).
Az in vitro értékelés szerint a trifluridinnek és az FTY-nak nem volt a humán CYP izoformákra kifejtett induktív hatása (lásd 5.2 pont).
In vitro evaluation indicated that trifluridine and FTY had no inductive effect on human CYP1A2, CYP2B6 or CYP3A4/5.
In vitro értékelések arra utalnak, hogy a trifluridin és az FTY nem indukálják a humán CYP1A2, CYP2B6 vagy CYP3A4/5 enzimeket.
In vitro examinations of emedastine’s affinity for histamine receptors (H1, H2, and H3) demonstrate
Az emedasztin hisztamin receptorokhoz (H1, H2, H3) való affinitásának in vitro vizsgálata során az emedasztin 10 000-szer nagyobb szelektivitást mutatott a H1-receptorhoz.
In vitro experiments have shown that the hepatic metabolism of saquinavir becomes saturable at concentrations above 2 g/ml.
In vitro vizsgálatokban a szakinavir máj metabolizmusa 2 g/ml koncentráció felett telíthetővé válik.
In vitro experiments indicate that rilpivirine hydrochloride primarily undergoes oxidative metabolism mediated by the cytochrome P450 (CYP)3A system.
In vitro kísérletek arra utalnak, hogy a rilpivirin-hidroklorid elsődlegesen a citokróm P450 (CYP)3A rendszer által mediált oxidatív lebomláson megy át.
In vitro experiments show that lumacaftor is a substrate for Breast Cancer Resistance Protein (BCRP).
In vitro kísérletek azt igazolták, hogy a lumakaftor szubsztrátja az emlőrák rezisztencia proteinnek (Breast Cancer Resistance Protein, BCRP).
In vitro findings suggest that CYP2B6 is the principal isozyme involved in the formation of hydroxybupropion, while CYP1A2, 2A6, 2C9, 3A4 and 2E1 are less involved.
In vitro adatok arra utalnak, hogy a hidroxibupropion képződésében szerepet játszó fő izoenzim a CYP2B6, míg a CYP1A2, 2A6, 2C9, 3A4 és 2E1 kevésbé játszik szerepet.