natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro, liraglutide has shown very low potential to be involved in pharmacokinetic interactions with other active substances related to cytochrome P450 and plasma protein binding.
In vitro, a liraglutid nagyon alacsony potenciált mutatott arra vonatkozóan, hogy farmakokinetikai interakcióra lépjen a citokróm P450 enzimrendszerrel és a plazma proteinkötődéssel összefüggésbe hozható más hatóanyagokkal.
In vitro, lurasidone demonstrated no direct, or weak inhibition (direct or time-dependent) (IC50>5.9 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, and CYP3A4.
In vitro a lurazidon direkt gátlást nem vagy enyhe gátlást (direkt vagy időfüggő) (IC50>5,9 μM) mutatott a citokróm P450 (CYP) 1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, és CYP3A4 izoenzimjei iránt.
In vitro, methylthioninium chloride has been shown to reduce motility of human sperm in a dose dependant manner.
In vitro vizsgálat során kimutatták, hogy a metiltioninium-klorid dózisfüggő módon csökkenti a humán sperma motilitását.
In vitro, N-desmethyl enzalutamide is metabolized to the carboxylic acid metabolite by carboxylesterase 1, which also plays a minor role in the metabolism of enzalutamide to the carboxylic acid metabolite.
In vitro az N-dezmetil enzalutamidot a karboxilészteráz 1 metabolizálja karboxilsav metabolittá, ami kismértékben szintén szerepet játszik az enzalutamid karboxilsav-származékká való metabolizációjában.
In vitro, olaparib has been shown to be an inhibitor of OATP1B1, OCT1, OCT2, OAT3, MATE1 and MATE2K.
In vitro kimutatták, hogy az olaparib egy OATP1B1-, OCT1-, OCT2-, OAT3-, MATE1- és MATE2K-inhibitor.
In vitro, olaparib inhibits the efflux transporter P-gp (IC50 = 76µM), therefore it cannot be excluded that olaparib may cause clinically relevant drug interactions with substrates of P-gp (e.g. simvastatin, pravastatin, dabigatran, digoxin, colchicine).
In vitro az olaparib gátolja az efflux-transzporter P-gp-t (IC50 = 76 µM), ezért nem zárható ki, hogy az olaparib a P-gp-szubsztrátokkal (pl. szimvasztatin, pravasztatin, dabigatrán, digoxin, kolhicin) klinikailag jelentős gyógyszerkölcsönhatásokat okozhat.
In vitro, olaparib produced little/no inhibition of CYPs 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6 or 2E1 and is not expected to be a clinically significant time dependent inhibitor of any of these P450 enzymes.
In vitro az olaparib kis mértékben/egyáltalán nem gátolta a CYP 1A2-t, 2A6-ot, 2B6-ot, 2C8-at, 2C9-et, 2C19-et, 2D6-ot vagy 2E1-et, és várhatóan nem klinikailag jelentős, időfüggő inhibitora egyetlen P450 enzimnek sem ezek közül.
In vitro, only at concentrations exceeding its 5-HT4 receptor affinity by at least 150-fold, affinity for other receptors was detected.
In vitro körülmények között csak olyan koncentrációk esetén mutattak ki más receptorokkal szembeni affinitást, amelyek legalább 150-szer meghaladták az 5–HT4-receptor irányába mutatott affinitását.
In vitro, oritavancin 46.6 μg/mL did not affect an assay for activated protein C resistance (APCR), suggesting that there is a low likelihood that oritavancin will interfere with this test.
In vitro körülmények között a 46,6 µg/ml koncentrációjú oritavancin nem befolyásolta az aktivált protein C rezisztencia (APCR) meghatározására szolgáló tesztet, ami arra utal, hogy csekély annak a valószínűsége, hogy az oritavancin zavaróan hatna erre a tesztre.
In vitro, ospemifene and 4-hydroxyospemifene did not inhibit or induce the activity of CYP450 enzymes at clinically relevant concentrations.
Az ospemifen és a 4-hidroxiospemifen in vitro nem gátolta a CYP450 enzimeket klinikailag releváns koncentrációkban.
In vitro, ospemifene and 4-hydroxyospemifene inhibited glucuronidation mainly via UGT1A3 and UGT1A9 at clinically relevant concentrations.
In vitro az ospemifen és a 4-hidroxiospemifen a glükuronizációt klinikailag releváns koncentrációkban elsősorban az UGT1A3 és UGT1A9 enzimeken keresztül gátolta.
In vitro, ospemifene and 4-hydroxyospemifene inhibited glucuronidation via UGT1A3 and UGT1A9 at clinically relevant concentrations.
Az ospemifen és a 4-hidroxiospemifen a glükuronizációt in vitro az UGT1A3 és UGT1A9 enzimeken keresztül gátolta klinikailag releváns koncentrációkban.
In vitro, perampanel inhibited AMPA- induced (but not NMDA-induced) increase in intracellular calcium.
In vitro a perampanel gátolta az AMPA által indukált intracelluláris kalciumszint-növekedést (az N-metil-D-aszpartát-indukált növekedést azonban nem).
In vitro, siltuximab dose-dependently inhibited the growth of an IL-6-dependent murine plasmacytoma cell line in response to human IL-6.
In vitro, a sziltuximab dózisfüggő módon gátolta egy IL-6-dependens murin plasmacytoma sejtvonal humán IL-6-ra adott válaszreakcióként kialakuló növekedését.
In vitro, sitagliptin did not inhibit OAT3 (IC50=160 M) or p-glycoprotein (up to 250 M) mediated transport at therapeutically relevant plasma concentrations.
A szitagliptin in vitro nem gátolta az OAT3 (IC50=160 M) vagy a p-glikoprotein (legfeljebb 250 M) által közvetített transzportot a kezelés szempontjából releváns plazma-koncentrációban.
In vitro, slow metabolic turnover of velpatasvir by CYP2B6, CYP2C8, and CYP3A4 was observed.
In vitro a velpataszvir CYP2B6, CYP2C8 és CYP3A4 általi lassú metabolikus turnoverét is megfigyelték.
In vitro, some macrolide antibiotics like erythromycin inhibited the activity of bovine Cytochrom P 450-enzymes (CYP3A4-subclass).
Egyes makrolid antibiotikumok, mint az eritromicin, in vitro gátolták a szarvasmarha citokróm P-450 enzimek (CYP3A4-alosztály) aktivitását.
In vitro, strontium ranelate:
In vitro a stroncium-ranelát:
In vitro, the effect of tildipirosin is bactericidal against M. haemolytica and H. somni, and bacteriostatic against P. multocida.
In vitro a tildipirozinnak baktericid hatása van a M. haemolytica-ra és a Histophilus somni-ra, és bakteriosztatikus hatást mutat a P. multocida-val szemben.
In vitro, the effect of tildipirosin is bacteriostatic against Pasteurella multocida and B. bronchiseptica, and bactericidal for A. pleuropneumoniae and H. parasuis.
In vitro a tildipirozinnak bakteriosztatikus hatása van a Pasteurella multocida-ra,és a B. bronchiseptica-ra, és baktericid hatást mutat az A. pleuropneumoniae-vel és a H. parasuis-szal szemben.
In vitro, the extent of human plasma protein binding for 14C-labeled metabolites was 80.6% to 98.0% for PBA (over 1-250 microgram/ml), and 37.1% to 65.6% for PAA (over 5-500 microgram /ml).
In vitro, a 14C-jelölt metabolitok humán plazmafehérje kötődésének mértéke 80,6–98,0% volt a PBA esetében (1–250 mikrogramm/ml fölött), és 37,1–65,6% a PAA esetében (5500 mikrogramm/ml fölött).
In vitro, the hydroxylation of brivaracetam is mediated primarily by CYP2C19.
In vitro körülmények között a brivaracetám hidrolízisének elsődleges mediátora a CYP2C19.
In vitro, the lenvatinib blood-to-plasma concentration ratio ranged from 0.589 to 0.608 (0.1 – 10 μg/mL, mesilate).
In vitro a lenvatinib vér-/plazmakoncentrációjának aránya 0,589-0,608 (0,1–10 µg/ml, mezilát) között mozgott.
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase (<10%).
In vitro ez a metabolit minimális mértékben (10%) acetilkolin-észteráz-gátló hatású.
In vitro, topotecan did not inhibit human P450 enzymes CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A, of CYP4A nor did it inhibit the human cytosolic enzymes dihydropyrimidine or xanthine oxidase.
In vitro a topotekán nem gátolta sem a humán P450 CY1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYPD6, CYP2E, CYP3A és CYP4A enzimeket, sem a humán dihidropirimidin-oxidáz vagy xantin- oxidáz citoszol enzimet.
In vitro, topotecan did not inhibit human P450 enzymes CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A, or CYP4A nor did it inhibit the human cytosolic enzymes dihydropyrimidine or xanthine oxidase.
In vitro a topotekán nem gátolta sem a humán P-450 CY1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYPD6, CYP2E, CYP3A és CYP4A enzimeket, sem a humán dihydropirimidin-oxidáz vagy xantin- oxidáz citoszol enzimet.
In vitro, voriconazole displays broad-spectrum antifungal activity with antifungal potency against
In vitro a vorikonazol széles spektrumú gombaellenes aktivitást mutat.
In vitro, vortioxetine did not show any relevant potential for inhibition or induction of cytochrome P450 isozymes (see section 5.2).
In vitro a vortioxetin nem gátolta vagy indukálta a P450 izoenzimeket (lásd 5.2 pont).
In vitro: HIV isolates with reduced susceptibility to nelfinavir have been selected in vitro.
In vitro: nelfinavir iránt csökkent érzékenységű HIV-izolátumokat szelektáltak in vitro.
In vitro: Inhibition of osteoblast proliferation, direct cytostatic and pro-apoptotic activity on tumour cells, synergistic cytostatic effect with other anti-cancer drugs, anti-adhesion/invasion activity.
In vitro: Az osteoblast proliferáció gátlása, a tumorsejtekre gyakorolt direkt citosztatikus és pro- apoptotikus hatás, más daganatgátló szerekkel való szinergista citosztatikus hatás, antiadhéziós/inváziós aktivitás
In vitro: Inhibition of osteoblast proliferation, direct cytostatic and pro-apoptotic activity on tumour cells, synergistic cytostatic effect with other anti-cancer drugs, anti-adhesion/invasion activity.
In vitro: Az osteoblast proliferáció gátlása, a tumorsejtekre gyakorolt direkt citosztatikus és pro- apoptotikus hatás, más daganatgátló szerekkel való szinergista citosztatikus hatás, antiadhéziós/inváziós aktivitás.
In vitro: Inhibition of osteoblast proliferation, direct cytostatic and pro-apoptotic activity on tumour cells, synergistic cytostatic effect with other anti-cancer drugs, anti-adhesion/invasion activity.
In vitro: Az osteoblast proliferáció gátlása, a tumorsejtekre gyakorolt direkt citosztatikus és pro-apoptotikus hatás, más daganatgátló szerekkel való szinergista citosztatikus hatás, antiadhéziós/inváziós aktivitás.
In vitroimatinib inhibits the cytochrome P450 isoenzyme CYP2D6 activity at concentrations similar to those that affect CYP3A4 activity.
In vitro az imatinib a citokróm P450 CYP2D6 izoenzim aktivitását azonos koncentrációkban gátolja, mint amelyek hatással vannak a CYP3A4 aktivitására.
In vivo antitumour activity is probably based on direct and indirect effects:
Az in vivo daganatellenes hatás valószínűleg közvetlen és közvetett hatásokon alapul:
In vivo drug interaction studies evaluated the net effect of the combination treatment, including ritonavir.
In vivo gyógyszerkölcsönhatás vizsgálatokban értékelték a ritonavirt is tartalmazó kombinált kezelés nettó hatását.
In vivo drug interaction studies evaluated the net effect of the combination treatment, including ritonavir.
In vivo gyógyszerkölcsönhatási vizsgálatok értékelték a kombinációs kezelés nettó hatását, ideértve a ritonavirt is.
In vivo eslicarbazepine showed an inducing effect on the metabolism of medicinal products that are mainly eliminated by metabolism through CYP3A4 (e.g.
In vivo az eszlikarbazepin indukáló hatást mutatott azoknak a gyógyszereknek a metabolizmusára, amelyek főként CYP3A4 metabolizmuson keresztül ürülnek (pl.szimvasztatin).
In vivo interaction studies in humans have demonstrated that anagrelide does not affect the pharmacokinetic properties of digoxin or warfarin.
In vivo emberben végzett interakciós vizsgálatok kimutatták, hogy az anagrelid nem befolyásolja a digoxin és a warfarin farmakokinetikai tulajdonságait.
In vivo interaction studies in humans have demonstrated that digoxin and warfarin do not affect the pharmacokinetic properties of anagrelide.
In vivo, emberben végzett interakciós vizsgálatok kimutatták, hogy a digoxin és a warfarin nem befolyásolja az anagrelid farmakokinetikai tulajdonságait.
In vivo PK/PD relationship of dalbavancin for S. aureus was investigated using a neutropenic model of animal infection that showed that net reduction in the log10 of colony-forming units (CFU) was greatest when larger doses were given less frequently.
A S. aureus esetén a dalbavancin in vivo farmakokinetikai/farmakodinámiás kapcsolatát az állati fertőzés neutropeniás modelljén vizsgálták, amely arra utalt, hogy a kolóniaképző egységek (colony forming units – CFU) tízes alapú logaritmusában akkor figyelhető meg a legnagyobb nettó csökkenés, amikor a magasabb dózisokat ritkábban adták.
In vivo resistance (antiretroviral-naïve patients): In a 144-week open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, where efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate were used as individual formulations (or as efavirenz and the fixed combination of emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate (Truvada) from week 96 to 144), genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA > 400 copies/ml at week 144 or early study drug discontinuation (see section on Clinical experience).
In vivo rezisztencia (korábban antiretrovirálisan nem kezelt betegek): Egy 144 hetes nyílt elrendezésű, randomizált klinikai vizsgálatban (GS-01-934), melynek során antiretrovirális kezelésben korábban nem részesült betegeknél efavirenz, emtricitabin és tenofovir-dizoproxil-fumarát különálló készítményeit (vagy a 96. héttől a 144. hétig efavirenz mellett emtricitabin és tenofovir-dizoproxil- fumarát fix kombinációját (Truvada)) alkalmazták, az összes olyan beteg plazma HIV-1 izolátumain elvégezték a genotipizálást a vizsgálat 144. hetében vagy a vizsgálatból történő korai kieséskor, akiknek a HIV RNS értéke bizonyítottan > 400 kópia/ml volt (lásd a Klinikai tapasztalat részt).
In vivo resistance (Therapy naïve patients)
In vivo rezisztencia (kezelésben még nem részesült betegek)
In vivo resistance (Therapy-naïve patients)
In vivo rezisztencia (kezelésben még nem részesült betegek)
In vivo results show that administration of ulipristal acetate with a potent and a moderate CYP3A4 inhibitor increased Cmax and AUC of ulipristal acetate with a maximum of 2- and 5.9-fold, respectively.
Az in vivo eredmények szerint az uliprisztál-acetát egyidejű alkalmazása nagy-, illetve közepes hatású CYP3A4-inhibitorral maximum kétszeresére emelte az uliprisztál-acetát Cmax értékét, az AUC értékét pedig maximum 5,9-szeresére.
In vivo results show that the administration of ulipristal acetate with a strong CYP3A4 inducer such as rifampicin markedly decreases Cmax and AUC of ulipristal acetate by 90% or more and decreases ulipristal acetate half-life by 2.2-fold corresponding to an approximately 10-fold decrease of ulipristal acetate exposure.
Az in vivo eredmények azt mutatják, hogy az uliprisztál-acetát és az erős CYP3A4-induktorok, pl. rifampicin együttes alkalmazása jelentősen, ≥ 90%-kal csökkenti az uliprisztál-acetát Cmax és AUC értékét, valamint 2,2-szeresére csökkenti az uliprisztál-acetát felezési idejét, amely az uliprisztál- acetát-expozíció körülbelül 10-szeres csökkenésének felel meg.
In vivo studies
In vivo vizsgálatok:
In vivo studies and population pharmacokinetic analysis
In vivo vizsgálatok és populációs farmakokinetikai analízis
In vivo studies and population pharmacokinetic analysis
In vivo vizsgálatok és populációs farmakokinetikai elemzés
In vivo studies have demonstrated that nalmefene reduces alcohol consumption, possibly by modulating cortico-mesolimbic functions.
In vivo vizsgálatokban kimutatták, hogy a nalmefén – valószínűleg a kortiko-mezolimbikus funkciók modulálásával – csökkenti az alkoholfogyasztást.
In vivo studies have shown tylvalosin to be present in higher concentrations in the mucous lining of the respiratory and gut tissues compared to the plasma.
In vivo vizsgálatok során kimutatták, hogy a tilvalozin magasabb koncentrációkban van jelen a légzőrendszert és a bél szöveteit bélelő nyálkahártyában, mint a plazmában.
In vivo studies have shown tylvalosin to be present in higher concentrations in the mucous lining of the respiratory and gut tissues compared to the plasma.
In vivo vizsgálatok során kimutatták, hogy a tilvalozin nagyobb koncentrációkban van jelen a légzőrendszert és a bél szöveteit bélelő nyálkahártyában, mint a plazmában.
In vivo studies in cell line-derived xenograft models of human cancer, including non-small cell lung carcinoma, demonstrate that necitumumab has antitumor activity both in monotherapy and in combination with gemcitabine and cisplatin.
In vivo humán tumor – köztük nem kissejtes tüdőcarcinoma – -sejtvonal eredetű xenograft modell vizsgálatok azt mutatják, hogy a necitumumab tumorellenes hatást fejt ki mind monoterápiában, mind gemcitabinnal és ciszplatinnal kombinálva.
In vivo studies:
In vivo vizsgálatok
In vivo, co-administration of Numient with up to 40% volume-to-volume (v/v) alcohol did not result in dose- dumping of levodopa or carbidopa.
A Numient-nek legfeljebb 40%-os térfogatarányú (v/v) alkohollal való együttes alkalmazása in vivo nem eredményezi a levodopa vagy karbidopa hirtelen, nem tervezett felszabadulását („dózisdömping”).
In vivo, dolutegravir may increase plasma concentrations of medicinal products in which excretion is dependent upon OCT2 or MATE-1 (e.g. dofetilide, metformin) (see Table 1 and section 4.3).
In vivo a dolutegravir fokozhatja azoknak a gyógyszereknek a plazmakoncentrációját, amelyek kiválasztódása függ az OCT2-től, illetve a MATE-1-től (pl. dofetilid, metformin) (lásd 1. táblázat és 4.3 pont).
In vivo, dolutegravir may increase plasma concentrations of medicinal products in which excretion is dependent upon OCT2 or MATE-1 (e.g. dofetilide, metformin) (see Table 1 and section 4.3).
In vivo a dolutegravir fokozhatja azoknak a gyógyszereknek a plazmakoncentrációját, amelyek kiválasztódása függ az OCT2-től, illetve a MATE1-től (pl. dofetilid, metformin) (lásd táblázat és 4.3 pont).
In vivo, flutemetamol (18F) can detect β-amyloid diffuse plaques when they are frequent.
In vivo a flutemetamol (18F) kimutatja a β-amiloid diffúz plakkot, annak nagy mennyiségű jelenléte esetén.
In vivo, ibandronic acid prevents bone destruction experimentally induced by cessation of gonadal function, retinoids, tumours or tumour extracts.
In vivo az ibandronsav megelőzi a kísérletesen előidézett csontlebomlást, melyet a gonadális működés megszűnése, a retinoidok, tumorok vagy tumor kivonatok okoznak.
In vivo, in human subjects possessing ineffective mutations of CYP2C19, production of the hydroxy metabolite is decreased 10- fold while brivaracetam itself is increased by 22 % or 42 % in individuals with one or both mutated alleles.
In vivo, a CYP2C19 hatástalan mutációit hordozó, humán vizsgálati alanyok esetében a hidroxi- metabolit képződése 10-szeres mértékben csökkent, miközben maga a brivaracetám 22%-kal, illetve 42%-kal emelkedett olyan egyéneknél, akik egy, illetve két mutáns allélt hordoztak.
In vivo, probenecid (500 mg every 6 hours) decreased the bound fraction of ertapenem in plasma at the end of infusion in subjects administered a single 1 g intravenous dose from approximately 91 % to approximately 87 %.
In vivo, probenecid (500 mg 6 óránként) hatására az ertapenem kötött frakciója a plazmában — 1 g-os adag egyszeri intravénás alkalmazását követően, az infúzió végén — körülbelül 91%-ról hozzávetőlegesen 87%-ra csökkent.
In vivo, quantitative correlation was assessed in end-of-life patients between flutemetamol (18F) uptake in cortical grey matter and the total β-amyloid burden in autopsied samples using 4G8 anti-amyloid antibody that stains β-amyloid found in both neuritic and diffuse plaques.
In vivo mennyiségi korrelációs vizsgálatot végeztek végstádiumú betegekben a szürkeállomány flutemetamol (18F) felvétele és a kórboncolás alkalmával felhalmozódott teljes β-amiloidra vonatkozóan 4G8 anti-amiloid antitestek segítségével, melyek a neuritises és a diffúz plakkokban található β-amiloidot megfestik.
In vivo, quantitative correlation was not assessed in end-of-life patients between florbetaben (18F) uptake in cortical grey matter and the beta-amyloid deposition in autopsied samples.
A florbetabén (18F) kérgi szürkeállományba való felvétele és az autopsziás mintákban észlelhető β-amyloid lerakódás között fennálló mennyiségi összefüggést nem értékelték in vivo, haldokló betegeknél.
In vivo, tenofovir alafenamide is hydrolysed within cells to form tenofovir (major metabolite), which is phosphorylated to the active metabolite tenofovir diphosphate.
In vivo, a tenofovir-alafenamid tenofovirrá (fő metabolit) hidrolizálódik a sejtekben, ami ezután az aktív metabolittá, tenofovir-difoszfáttá foszforilálódik.
In vivo, the t½ of MTIC was similar to that of TMZ, 1.8 hr.
In vivo a MTIC felezési ideje (t1/2), hasonlóan a TMZ felezési idejéhez, 1,8 óra.
In vivo, vinflunine displays significant antitumor activity against a broad spectrum of human xenografts in mice both in terms of survival prolongation and tumour growth inhibition.
A vinflunin in vivo jelentıs daganatellenes aktivitást mutat egerek humán xenograft modelljeinek széles spektrumán, mind a túlélés meghosszabbítása, mind a daganatnövekedés gátlása tekintetében.
In vivo: Inhibition of osteoclastic bone resorption, which alters the bone marrow microenvironment, making it less conducive to tumour cell growth and anti-angiogenic activity.
In vivo: Az osteoclast okozta csontreszorpció gátlása, ami megváltoztatva a csontvelő mikrokörnyezetét, kedvezőtlenebbé teszi a daganatsejtek növekedését, valamint antiangiogén hatás.
In vivo: Inhibition of osteoclastic bone resorption, which alters the bone marrow microenvironment, making it less conducive to tumour cell growth, anti-angiogenic activity and anti-pain activity.
In vivo: Az osteoclast okozta csontreszorpció gátlása, ami a csontvelő mikrokörnyezetének megváltoztatásával kedvezőtlenebbé teszi a daganatsejtek növekedését, antiangiogen hatás, fájdalomcsökkentő hatás.
In vivo: Inhibition of osteoclastic bone resorption, which alters the bone marrow microenvironment, making it less conducive to tumour cell growth, anti-angiogenic activity and anti-pain activity.
In vivo: Az osteoclast okozta csontreszorpció gátlása, ami megváltoztatva a csontvelő mikrokörnyezetét kedvezőtlenebbé teszi a daganatsejtek növekedését, antiangiogen hatás, fájdalomcsökkentő hatás.
In vivo:In an open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA > 400 copies/ml at weeks 48, 96 or 144 or at the time of early study drug discontinuation.
In vivo: Egy nyílt, korábban antiretrovirálisan nem kezelt betegeken végzett, randomizált klinikai vizsgálatban (GS-01-934) a plazma HIV-1 izolátumok genotipizálását végezték valamennyi olyan betegnél, akiknél a virális terhelés a 48., 96. vagy 144. héten, vagy a kezelés korábbi felfüggesztésekor igazoltan > 400 kópia/ml HIV RNS volt.
In volunteers with moderate hepatic impairment (Child Pugh B), exposure was 7.6-fold higher based on Cmax (90% CI 4.4 – 13.2) and 8.7-fold higher (90% CI 5.7 – 13.1) based on AUC, respectively, compared to healthy volunteers.
Egészséges önkéntesekkel összehasonlítva a közepes mértékű (Child-Pugh B stádiumú) májkárosodásban szenvedő önkénteseknél a Cmax AUC-értékeken alapuló expozíció 7,6-szor (90%-os konfidenciaintervallum 4,4– 13,2 a Cmax esetén) és 8,7-szer (90%-os konfidenciaintervallum 5,7–13,1 az AUC esetén) nagyobb volt.
In volunteers with moderate hepatic impairment (Child Pugh B), exposure was 7.6-fold higher based on Cmax (90% CI 4.4 – 13.2) and 8.7-fold higher (90% CI 5.7 – 13.1) based on AUC, respectively, compared to healthy volunteers.
Egészséges önkéntesekkel összehasonlítva a közepes mértékű (Child-Pugh B stádiumú) májkárosodásban szenvedő önkénteseknél a Cmax AUC-értékeken alapuló expozíció 7,6-szor (90%-os konfidenciaintervallum 4,4–13,2 a Cmax esetén) és 8,7-szer nagyobb volt(90%-os konfidenciaintervallum 5,7–13,1 az AUC esetén) .
In volunteers with moderate renal impairment (eGFR-MDRD 30 to 59 mL/min/1.73 m2), Cmax and AUC were increased by 23% and 66%, respectively.
Közepesen súlyos vesekárosodásban szenvedő önkéntesekben (eGFR-MDRD 30 – 59 ml/perc/1,73 m2) a Cmax érték 23%-kal, az AUC érték pedig 66%-kal nőtt.