natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In study UC-II, among those treated with Humira who were in remission at Week 8, 21/41 (51%) were in remission at Week 52.
Az UC-II vizsgálatban azok közül a Humira-val kezelt betegek közül, akik a 8. héten remisszióban voltak, az 52. héten 21/41 (51%) volt remisszióban.
In Study V with early rheumatoid arthritis patients who were methotrexate naïve, combination therapy with Trudexa and methotrexate led to faster and significantly greater ACR responses than methotrexate monotherapy and Trudexa monotherapy at week 52 and responses were sustained at week 104 (see Table 4).
Az V. vizsgálatban, amelybe korábbi metotrexát kezelés nélkül korai rheumatoid arthritises betegeket vontak be, a kombinációs kezelés metotrexáttal gyorsabb és jelentősen nagyobb ACR választ adott, mint a metotrexát, vagy a Trudexa monoterápia az 52. héten és a hatás fennmaradt a 104. hétig (lásd 4. táblázat).
In Study V, structural joint damage was assessed radiographically and expressed as change in modified total Sharp score (see Table 6).
Az V. vizsgálatban az ízületi károsodást radiológiailag is megerősítették és módosított teljes Sharp pontokban fejezték ki (lásd 6. tábl.).
In Study V, the improvement in the HAQ disability index and the physical component of the SF 36 showed greater improvement (p < 0.001) for Trudexa/methotrexate combination therapy versus methotrexate monotherapy and Trudexa monotherapy at week 52, which was maintained through week 104.
Az V. vizsgálatban az 52. héten a HAQ rokkantsági indexben és az SF 36 fizikai összetevőiben mutatkozó javulás nagyobb volt (p < 0,001) a Trudexa/metotrexát kombinációs kezelést kapott csoportban, mint a metotrexát és Trudexa monoterápiákban.
In study V59P13E1, the persistence of immune responses against serogroups A, C, W135 and Y was assessed at 21 months, 3 years and 5 years post primary vaccination among subjects aged 11-18 years at the time of vaccination.
A V59P13E1 vizsgálatban az A, C, W135 és Y szerocsoportokra adott immunválasz perzisztenciáját értékelték az alapimmunizálást követő 21. hónapban, 3. évben és 5. évben a vakcináció időpontjában 11-18 éves alanyoknál.
In Study V87P11 MN results against homologous A/H5N1/turkey/Turkey/1/05 indicate a seroprotection and seroconversion rate of 68% (59-75) and 81% (74-87), respectively.
A homológ A/H5N1/turkey/Turkey/1/05 elleni MN eredmények a V87P11-es vizsgálatban 68%-os (59-75) szeroprotekciós, illetve 81%-os (74-87) szerokonverziós arányt jeleznek.
In Study V87P11 MN results against homologous A/H5N1/turkey/Turkey/1/05 indicate a seroprotection and seroconversion rate of 85% (79-90) and 93% (89-96), respectively.
A homológ A/H5N1/turkey/Turkey/1/05 elleni MN eredmények a V87P11-es vizsgálatban 85%-os (79-90) szeroprotekciós, illetve 93%-os (89-96) szerokonverziós arányt jeleznek.
In Study VI, improvement was observed at 12 months in abatacept plus methotrexate group as compared with the methotrexate plus placebo group in both PCS and MCS, and was maintained through 2 years.
A VI. vizsgálatban a 12. hónapban javulást tapasztaltak az abatacept + metotrexát-kezelést kapó betegcsoportban, összehasonlítva a metotrexátot placeboval kapó betegcsoporthoz képest a PCS és MCS összefoglalók alapján és ez 2 éven át fennmaradt. vizsgálat: Az abatacept biztonságossága az előzetes TNF-inhibitor terápia utáni kimosási (washout) periódussal vagy anélkül
In Study VI, statistically significant improvement in the ACR 20 response in abatacept plus methotrexate-treated patients versus methotrexate plus placebo-treated patients was observed at 29 days, and was maintained through the duration of the study.
A VI. vizsgálatban az ACR 20 válasz esetében a 29. napon az abatacept + metotrexát terápiában részesülő betegeknél statisztikailag szignifikáns javulást figyeltek meg a metotrexát + placebo-terápiában részesülőkhöz képest és ez fennmaradt a vizsgálat folyamán.
In Study VI, the efficacy and safety of abatacept were assessed in methotrexate-naive, Rheumatoid Factor (RF) and/or anti-Cyclic Citrullinated Peptide 2 (Anti-CCP2)-positive patients with early, erosive rheumatoid arthritis (≤ 2 years disease duration) who were randomized to receive abatacept plus methotrexate or methotrexate plus placebo.
A VI. vizsgálatban az abatacept hatásosságát és biztonságosságát tanulmányozták metotrexát kezelésben korábban nem részesült, rheumatoid faktor (RF) és/vagy anti-ciklikus-citrullinált peptid 2 (Anti-CCP2)-pozitív korai, erozív rheumatoid arthritises betegeknél, ( 2 éves betegség időtartam) akik randomizált abatacept + metotrexát vagy metotrexát + placebo kezelést kaptak.
In Study VI, the mean change in TSS at 12 months was significantly lower in patients treated with abatacept plus methotrexate compared to those treated with methotrexate plus placebo.
A VI. vizsgálatban a TSS átlagos változása a 12. hónapban jelentősen alacsonyabb volt azoknál a betegeknél, akik abatacept + metotrexát-kezelésben részesültek összehasonlítva a metotrexát + placebo-kezelésben részesült betegekkel.
In study WV16240, the primary efficacy endpoints were HBeAg seroconversion and HBV-DNA below 105 copies/ml.
A WV16240 vizsgálatban az elsődleges hatásossági végpont a HBeAg szerokonverzió és a HBV-DNS 105 kópia/ml alá történő csökkenése volt.
In study WV16241, the primary efficacy endpoints were ALT normalisation and HBV- DNA below 2 x 104 copies/ml.
A WV16241 vizsgálatban az elsődleges hatásossági végpont az ALT normalizáció és a HBV-DNS 2x104 kópia/ml alá csökkenése volt.
In Study-05A, 1,055 patients on hemodialysis (N=968) or peritoneal dialysis (N=87) with serum phosphorus ≥1.94 mmol/L following a 2-4 week phosphate binder washout period, were randomized and treated with either Velphoro, at a starting dose of 1,000 mg/day (N=707), or active-control (sevelamer carbonate, N=348) for 24 weeks.
A 05A vizsgálatban 1055, hemodialízis-kezelésben (N=968) vagy peritoneális dialízis-kezelésben (N=87) részesülő, a foszfátkötő 2–4 hetes kimosási periódusát követően ≥1,94 mmol/l­es szérumfoszforszinttel rendelkező beteget randomizáltak és kezeltek Velphoro-val (a kezdő dózis napi 1000 mg volt (N=707)) vagy aktív kontrollal (szevelamer-karbonát, N=348), 24 hétig.
In sub-group analysis of overall survival, a benefit consistent with the overall population was observed in patients <65 years old and ≥65 years old who received the ZALTRAP/FOLFIRI regimen.
A teljes túlélés alcsoport elemzésében a 65 évnél fiatalabbak és a 65 éves vagy annál idősebb ZALTRAP/FOLFIRI kezelést kapó betegeknél a terápiás előny a teljes populációban hasonló volt.
In subgroup analyses the point estimate of the HR was 0.495 for subjects 13 to 14 years of age compared to 0.454 for subjects 15 to 17 years of age.
Az alcsoportok elemzései során kapott HR pontbecslése 0,495 volt a 13–14 éves betegek, illetve 0,454 a 15–17 éves betegek esetében.
In subgroup analyses, for subjects in the 60 mg treatment group who were dose reduced to 30 mg in the ENGAGE AF-TIMI 48 study for body weight ≤ 60 kg, moderate renal impairment, or concomitant use of P-gp inhibitors, 104 (3.05% per year) of edoxaban 30 mg dose reduced subjects and 166 (4.85% per year) of warfarin dose reduced subjects had a major bleeding event [HR (95% CI): 0.63 (0.50, 0.81)].
Alcsoport analízisekben a 60 mg-os kezelési csoport azon vizsgálati alanyainál, akiknél az ENGAGE AF-TIMI 48 vizsgálatban 60 kg vagy annál alacsonyabb testsúly, közepes mértékű vesekárosodás vagy P-gp-inhibitorok egyidejű alkalmazása miatt az adagot 30 mg-ra csökkentették, a 30 mg-os csökkentett edoxabán adagot szedő betegek közül 104-nél (3,05% évente), a csökkentett adagú warfarint szedők közül 166-nál (4,85% évente) fordult elő major vérzéses esemény [HR (95% CI): 0,63 (0,50; 0,81)].
In subjects > 64 years of age, the most frequently reported adverse reactions after vaccination were injection site pain (58.0%), muscle aches (19.7%), fatigue (13.5%), headache (12.4%) and joint pain (10.3%).
A 64 éves életkor feletti személyeknél a vakcinációt követően leggyakrabban jelentett mellékhatások közé tartozott a fájdalom az injekció beadási helyén (58,0%), az izomfájdalmak (19,7%), a fáradtság (13,5%), a fejfájás (12,4%), az ízületi fájdalom (10,3%).
In subjects taking vardenafil 10 mg orodispersible tablets with a high fat meal no effect on vardenafil AUC and tmax was observed, while vardenafil Cmax was reduced by 35% in the fed condition.
Ha a vardenafil 10 mg szájban diszpergálódó tablettát magas zsírtartalmú étkezés során vették be, a vardenafil AUC- és tmax-értéke nem változott, míg a Cmax-értéke az étkezést követően 35%-kal csökkent.
In subjects treated with boceprevir who did not achieve SVR and with post-baseline samples analyzed for RAVs, interferon responsiveness was associated with detection of fewer RAVs, with 31% of these subjects having post-baseline RAVs compared to 69% of subjects with < 1-log10 decline in viral load at Treatment Week 4.
Azoknál a boceprevirrel kezelt betegeknél, akik nem érték el az SVR-t, és akiknél a vizsgálat megkezdése utáni minták RAV analízisét elvégezték, az interferonra való érzékenység összefüggött a kisebb arányban kimutatott RAV-val: ezeknél a betegeknél 31% volt a kezelés kezdete után mért RAV, míg a 4. kezelési héten a vírusterhelés <1 log10 csökkenését mutató betegeknél ez az arány 69% volt.
In subjects treated with boceprevir, interferon responsiveness (as defined by ≥ 1-log10 decline in viral load at Treatment Week 4) was associated with detection of fewer RAVs, with 6% of these subjects having RAVs compared to 41% of subjects with < 1-log10 decline in viral load at Treatment Week 4 (poorly interferon responsive).
A boceprevirrel kezelt betegeknél az interferon-érzékenység (azaz a vírustiter ≥ 1 log10 csökkenése a kezelési héten) összefüggött az alacsonyabb arányban előforduló RAV-val, ezek közül a betegek közül 6%-nak volt RAV-ja, míg a 4. kezelési héten a vírustiter <1 log10 csökkenése esetén ez az arány 41% volt (gyenge interferon érzékenység).
In subjects who demonstrated interferon responsiveness by TW 4, treatment with the combination of Victrelis with peginterferon alfa-2b and ribavirin resulted in SVR rates of 79-81%, compared to 51% in subjects treated with standard of care.
Azoknál a Victrelis-szel kezelt betegeknél, akik a 4. kezelési héten interferon–érzékenynek mutatkoztak 79-81%-ban sikerült tartós virológiai választ elérni, szemben a standard kezelést kapó betegek 51%-ával.
In subjects who did not show an immune response (no measurable hepatitis B antibodies) after vaccination and for whom a continuous prevention is necessary due to the continuous risk of being infected with hepatitis B.
olyan személyek esetén, akiknél a védőoltás után nem alakul ki immunválasz (nincs hepatitis B elleni mérhető antitestszint), és akiknél a hepatitis B folytonos fertőzési veszélye miatt indokolt a folyamatos védelem.
In subjects who did not show an immune response (no measurable hepatitis B antibodies) after vaccination, and for whom continuous prevention is necessary, administration of 500 IU to adults and 8 IU/kg to children every 2 months can be considered; a minimum protective antibody titre is considered to be 10 mIU/ml.
Olyan személyek esetén, akiknél a védőoltás után nem alakul ki immunválasz (nincs mérhető szintű hepatitis B elleni antitestük), és akiknél folyamatos védelemre van szükség, mérlegelhető felnőtteknél 500 NE, gyermekeknél 8 NE/ttkg kéthavonta történő alkalmazása; 10 mNE/ml tekinthető a védelmet nyújtó minimális antitesttiternek.
In subjects with < 1-log10 decline in viral load at TW 4 (poor interferon-responsiveness), treatment with the combination of Victrelis with peginterferon alfa-2b and ribavirin resulted in SVR rates of 2838%, respectively, compared to 4% in subjects treated with standard of care.
Azoknál az alanyoknál, akiknél a 4. kezelési hétre a vírustiter csökkenés nem érte el az 1 log10-et (gyenge interferon-érzékenység), a hármas kombinációs peginterferon alfa-2b, ribavirin és Victrelis-kezelés 2838%-os tartós virológia választ eredményezett, szemben a standard kezelést kapó alanyoknál észlelt 4%-kal.
In subjects with all three favourable baseline laboratory values (AFP < 20 ng/mL, platelets ≥ 90 x 109/L, and albumin ≥ 35 g/L), relapse rates were similar in subjects treated for 12 or 24 weeks.
Azoknál a betegeknél, akiknél mindhárom paraméter kedvező volt a vizsgálat megkezdésekor (AFP < 20 ng/ml, thrombocytaszám ≥ 90 x 109/l és albumin ≥ 35 g/l), a relapszus ráta hasonló volt, függetlenül attól, hogy 12 vagy 24 hetes kezelést kaptak.
In subjects with creatinine clearance below 50 mL/min or with end stage renal disease requiring dialysis, Cmax, and AUC of emtricitabine and tenofovir were increased (see section 4.4).
Azon vizsgálati alanyok esetében, akiknek a kreatinin-clearance-e 50 ml/min-nél alacsonyabb, illetve a dialízisre szoruló végstádiumú vesebetegségben szenvedő vizsgálati alanyok esetében az emtricitabin és a tenofovir Cmax-és AUC-értéke megemelkedett (lásd 4.4 pont).
In subjects with diabetes and in subjects without diabetes, no apparent differences in absorption of inhaled human insulin were observed between men and women.
Cukorbeteg és nem cukorbeteg személyek esetében, a férfiak és a nők között nem volt nyilvánvaló különbség az inhalációs humán inzulin felszívódásában.
In subjects with end-stage renal disease (ESRD) (CrCl < 10 ml/min) requiring haemodialysis, a dose of 16.5 mg tenofovir disoproxil following completion of haemodialysis is predicted to limit tenofovir systemic accumulation to exposures approximately 2-fold compared to those observed in patients with normal renal function receiving tenofovir disoproxil (as fumarate) 245 mg film-coated tablets.
A végstádiumú veseelégtelenségben szenvedő (VSVE) (CrCl < 10 ml/min), hemodialízisre szoruló személyek esetében, a hemodialízis kezelés befejezését követően adott 16,5 mg-os tenofovir-dizoproxil adag az előrejelzések szerint korlátozza a tenofovir szisztémás felhalmozódását annyira, hogy az expozíciós szint körülbelül 2-szerese lesz a normális vesefunkciójú, 245 mg-os tenofovir-dizoproxil (fumarát formájában) filmtablettát szedő betegek expozíciójával összehasonlítva.
In subjects with end-stage renal disease (ESRD) requiring haemodialysis, between dialysis drug exposures substantially increased over 72 hours to 53 (19%) μg·h/ml of emtricitabine, and over 48 hours to 42,857 (29%) ng·h/ml of tenofovir.
A végstádiumú veseelégtelenségben szenvedő (VSVE) és hemodialízisre szoruló betegek esetében a gyógyszer expozíció jelentős növekedését jelezték a dialízisek között, 72óra alatt az emtricitabin expozíció 53 (19%) µg•h/ml-re, valamint 48 óra alatt a tenofovir expozíció 42 857 (29%) ng•h/ml-re emelkedett.
In subjects with end-stage renal disease (ESRD), the AUC of apixaban was increased by 36% when a single dose of apixaban 5 mg was administered immediately after haemodialysis, compared to that seen in subjects with normal renal function.
Végstádiumú vesebetegségben szenvedőknél az apixaban AUC értéke a normál veseműködésű egyéneknél megfigyeltekhez képest 36%-kal nőtt, amikor közvetlenül haemodialysis után egyszeri 5 mg apixaban adagot alkalmaztak.
In subjects with ESRD, relative to subjects with normal renal function, sofosbuvir AUC0-inf was 28% higher when sofosbuvir was dosed 1 hour before haemodialysis compared with 60% higher when sofosbuvir was dosed 1 hour after haemodialysis.
Normális vesefunkciójú alanyokhoz képest az ESRD-ben szenvedő betegeknél a szofoszbuvir AUC0-inf-értéke 28%-kal volt magasabb, ha a szofoszbuvirt a hemodialízis előtt 1 órával alkalmazták, míg ha a gyógyszert 1 órával a hemodialízis után alkalmazták, akkor ezek az értékek 60%-kal voltak magasabbak.
In subjects with mild (> 50 to ≤ 80 ml/min), moderate (≥ 30 to ≤ 50 ml/min), or severe (19-30 ml/min) renal impairment the exposures to saxagliptin were 1.2-, 1.4- and 2.1-fold higher, respectively, and the exposures to BMS-510849 were 1.7-, 2.9- and 4.5-fold higher, respectively, than those observed in subjects with normal renal function (> 80 ml/min).
Az enyhe (> 50 - ≤ 80 ml/perc), közepesen súlyos (≥ 30 - ≤ 50 ml/perc) vagy súlyos (19-30 ml/perc) fokban beszűkült veseműködésű betegeknél a szaxagliptin-expozíció sorrendben 1,2-szer, 1,4-szer és 2,1-szer volt magasabb, és a BMS-510849-expozíció sorrendben 1,7-szer, 2,9-szer és 4,5-szer volt magasabb, mint amit egészséges veseműködésű (> 80 ml/perc) alanyoknál észleltek.
In subjects with mild (creatinine clearance calculated by the Cockcroft-Gault formula 60-90 ml/min), moderate (creatinine clearance 30-60 ml/min) and severe renal impairment (creatinine clearance 15- 30 ml/min) AUC was increased by 46%, 51% and 87%, respectively.
Az enyhe vesekárosodásban (Cockcroft-Gault képlettel kiszámított kreatinin clearance 60-90 ml/perc), a közepes fokú vesekárosodásban (kreatinin clearance 30-60 ml/perc) és a súlyos vesekárosodában (kreatinin clearance 15-30 ml/perc) szenvedő betegeknél pedig az AUC sorrendben 46%-kal, 51%-kal és 87%-kal nőtt.
In subjects with mild and moderate hepatic impairment, there was no relevant modification of the clearance of levetiracetam.
Eny he és közepesen súlyos májkárosodásban nem észleltek lényeges változást a levetiracetám clearance-ben.
In subjects with mild hepatic impairment, paritaprevir, ritonavir and ombitasvir mean Cmax and AUC values decreased by 29% to 48%, 34% to 38% and up to 8%, respectively, compared to subjects with normal hepatic function.
Enyhe májkárosodásban szenvedő alanyoknál a paritaprevir, ritonavir és ombitaszvir átlag Cmax és AUC-értékei sorrendben 29%–48%-kal, 34%–38%-kal és legfeljebb 8%-kal csökkentek a normál májfunkciójú alanyokéhoz képest.
In subjects with mild, moderate and severe renal impairment, dasabuvir mean AUC values were 21% higher, 37% higher and 50% higher, respectively.
Enyhe, közepes, illetve súlyos vesekárosodásban szenvedő betegek esetében a daszabuvir átlagos AUC-értékei 21%-kal, 37%-kal, illetve 50%-kal voltak magasabbak.
In subjects with moderate hepatic impairment, ombitasvir and ritonavir mean Cmax and AUC values decreased by 29% to 30% and 30 to 33%, respectively, while paritaprevir mean Cmax and AUC values increased by 26% to 62% compared to subjects with normal hepatic function. (see sections 4.2, 4.4, and 4.8).
Közepesen súlyos májkárosodásban szenvedő alanyoknál az ombitaszvir és a ritonavir átlag Cmax és AUC-értékei sorrendben 29%–30%-kal és 30–33%-kal csökkentek, míg a paritaprevir átlag Cmax és AUC-értéke 26%-62%-kal nőtt a normál májfunkciójú alanyokhoz képest (lásd 4.2, 4.4 és 4.8 pont).
In subjects with moderate or severe renal impairment or in subjects with ESRD on haemodialysis, the AUC values of saxagliptin and its major metabolite were up to 2.1- and 4.5-fold higher, respectively, than AUC values in subjects with normal renal function.
A közepesen súlyosan vagy súlyosan beszűkült veseműködésű betegeknél vagy a haemodialysált végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegeknél az AUC-érték a szaxagliptin esetén legfeljebb 2,1-szer, illetve fő metabolitja esetén legfeljebb 4,5-szer volt magasabb, mint a normál veseműködésű betegeknél észlelt AUC-érték.
In subjects with normal renal and hepatic function receiving concomitant administration of potent CYP3A4 inhibitors, the maximum daily dose of TOVIAZ should be 4 mg once daily (see section 4.5).
Normális vese- és májfunkciójú betegeknél, akik egyidejűleg erős CYP3A4 gátlókat szednek, a TOVIAZ maximális napi adagja 4 mg kell legyen, naponta egyszer (lásd 4.5 pont).
In subjects with RA, maximum plasma concentrations of anakinra occurred at 3 to 7 hours after subcutaneous administration of anakinra at clinically relevant doses (1 to 2 mg/kg; n = 18).
Rheumatoid arthritises egyéneknél az anakinra subcutan alkalmazását követően, klinikailag releváns dózis mellett (1-2 mg/kg; n = 18) 3 és 7 óra közötti időszakban alakult ki a maximális plazmakoncentráció; a terminális felezési idő 4 és 6 óra között volt.
In subjects with renal impairment, renal clearance of single doses of zonisamide was positively correlated with creatinine clearance.
Csökkent vesefunkciójú betegeknél egyszeri adagban adott zoniszamid renalis clearance-e pozitív korrelációt mutatott a kreatinin clearance-szel.
In subjects with severe renal impairment (creatinine clearance 10–30 ml/min), a 1.3- to 1.8-fold increase in ranolazine exposure was estimated.
A súlyos fokú vesekárosodásban szenvedő (kreatinin-clearance 10-30 ml/perc) betegeknél a ranolazin-expozíció 1,3- 1,8-szer volt magasabb.
In subjects with severe renal impairment (estimated creatinine clearance < 30 ml/min), varenicline exposure was increased 2.1-fold.
Súlyos vesekárosodásban (becsült kreatinin-clearance < 30 ml/perc) szenvedő betegekben a vareniklin expozíció 2,1-szeres mértékben emelkedett.
In subjects with severe renal impairment (mean estimated CLcr = 21.2 mL/min), dose-adjusted mean AUC0-24h was increased by 110% compared to healthy volunteers.
A súlyos vesekárosodásban szenvedő betegeknél (átlagos becsült kreatinin- clearance = 21,2 ml/perc), a dózis függvényében mért AUC0-24 átlaga 110%-kal emelkedett az egészséges önkéntesekhez hasonlítva.
In subjects with severe renal impairment (mean estimated CLcr=21.2 ml/min), dose- adjusted mean AUC0-24h was increased by 110% compared to healthy volunteers.
A súlyos vesekárosodásban szenvedő betegeknél (átlagos becsült kreatinin-clearance = 21,2 ml/perc), a dózis függvényében mért AUC0-24 átlaga 110%-kal emelkedett az egészséges önkéntesekhez hasonlítva.
In subjects with severe renal impairment (n=5) increase of exposure was 2.2-fold for Cmax and 3.7-fold for AUC.
A súlyos fokú vesekárosodásban szenvedő betegek (n=5) esetében az expozíció növekedése 2,2-szeres volt a Cmax-érték, míg 3,7-szeres az AUC-érték tekintetében.
In subjects with type 1 diabetes mellitus, inhaled human insulin had a comparable intrasubject variability of AUC to subcutaneously administered fast-acting human insulin.
es típusú diabéteszes betegek esetében az inhalációs humán inzulin AUC-jének egyéni variabilitása hasonló volt a subcutan adagolt, gyorshatású humán inzulinéhoz.
In subjects with type 1 or type 2 diabetes, inhaled human insulin has a faster onset of glucose lowering effect in the early hours after dosing when compared with subcutaneously administered fast- acting human insulin.
Az 1-es vagy 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél – össszehasonlítva a subcutan adott gyorshatású humán inzulinnal – az inhalációs humán inzulin vércukorszint-csökkentő hatása gyorsabban jelentkezik, az adagolást követő első órákat tekintve.
In subjects without clinical symptoms of hepatic injury or jaundice, reinitiation of ambrisentan may be considered following resolution of hepatic enzyme abnormalities.
Azoknál a betegeknél, akiknél a májkárosodás vagy sárgaság klinikai tünetei nem jelentkeznek, a hepatikus enzim-eltérések rendeződését követően mérlegelhető az ambriszentán újraindítása.
In subjects ≥ 65 years of age, a higher proportion of subjects treated with dapagliflozin had adverse reactions related to volume depletion and renal impairment or failure compared with placebo (see section 4.8).
A ≥ 65 éves betegeknél a dapagliflozinnal kezelt betegek nagyobb részénél fordultak elő a volumen-deplécióval és a beszűkült veseműködéssel vagy a veseelégtelenséggel összefüggő mellékhatások, mint a placebót kapóknál (lásd 4.8 pont).
In subjects ≥ 65 years of age, adverse reactions of volume depletion, most commonly reported as hypotension, were reported in 1.7% and 0.8% of dapagliflozin-treated subjects and placebo-treated subjects, respectively (see section 4.4).
A ≥ 65 éves betegeknél, a dapagliflozinnal kezelt betegek 1,7%-ánál és a placebót kapó betegek 0,8%-ánál számoltak be volumen-depléció okozta mellékhatásokról, leggyakrabban hypotoniáról (lásd 4.4 pont).
In subsequent doses, mean maximum observed plasma concentrations ranged from 67 to 106 ng/ml for the
A következő adagoknál a megfigyelt, átlagos, maximális plazmakoncentráció 67-106 ng/ml között változott az