natgillin/translations-raw huggingface dataset:
in vitro human microsomal and hepatocyte studies, hydrolysis of the amide group of the C-terminus amino acid, phenylalanine results in a deamidated metabolite and the formation of this metabolite is not NADPH dependent.
In vitro humán mikroszóma és hepatocyta vizsgálatokban az aminosav C-terminálisához kötődő fenilalanin, amid csoportja hidrolizál, így egy dezaminált metabolit jön létre, melynek a kialakulása nem NADPH függő.
In vitro human plasma studies have determined that capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR and 5-FU are 54%, 10%, 62% and 10% protein bound, mainly to albumin.
In vitro humán plazma vizsgálatokban megállapították, hogy a kapecitabin, 5’-DFCR, 5’-DFUR és 5- FU 54%, 10%, 62% és 10%-ban kötődik fehérjékhez, leginkább az albuminhoz.
In vitro human plasma studies have determined that capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR and 5-FU are 54%, 10%, 62% and 10% protein bound, mainly to albumin.
In vitro humán plazma vizsgálatokban megállapították, hogy a kapecitabin, 5’-DFCR, 5’-DFUR és 5-FU 54%, 10%, 62% és 10%-ban kötődik fehérjékhez, leginkább az albuminhoz.
In vitro human plasma studies have determined that capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR and 5-FU are 54%, 10%, 62% and 10% protein bound, mainly to albumin.
In vitro humán plazma vizsgálatokban megállapították, hogy a kapecitabin, 5’–DFCR, 5’–DFUR és 5– FU 54%, 10%, 62% és 10%–ban kötődik fehérjékhez, leginkább az albuminhoz.
In vitro inhibit ion studies in human liver microsomes suggest that cytochrome P450 (CYP) 1A2, 2C19 and 3A4 are involved in leflunomide metabolism.
Humán máj mikroszómákkal végzett in vitro inhibiciós vizsgálatok arra utalnak, hogy a citokróm P450 (CYP) 1A2, 2C19 és 3A4 részt vesz a leflunomid metabolizmusában.
In vitro interaction studies were performed with a commercially available fibrin glue containing aprotinin (a fibrinolysis inhibitor of bovine origin).
A kereskedelmi forgalomban lévő aprotinint (bovin eredetű fibrinolysis-gátló) tartalmazó fibrinragasztóval végeztek in vitro kölcsönhatási vizsgálatokat.
in vitro labelling
In vitro jelzés
In vitro metabolism studies have confirmed that the parent compound is rapidly metabolised to 3-O- acetyltylosin.
In vitro anyagcsere vizsgálatok megerősítették, hogy az anyavegyület gyorsan metabolizálódik 3-O- acetil-tilozinra.
In vitro metabolism studies have indicated that there is no meaningful induction or inhibition of cytochrome P450, CYP2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 and 3A3/5 at concentrations which are relevant (Cmax of free safinamide 0.4 µM at 100 mg/day) in man.
Az in vitro anyagcsere-vizsgálatok során kimutatták, hogy az emberben relevánsnak számító koncentrációk esetén nem lép fel a citokróm P450, CYP2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 és 3A3/5 jelentős indukciója vagy gátlása (a szabad szafinamid Cmax – a 0,4 µM a 100 mg/napi adag esetén).
In vitro metabolism studies in human liver microsomes suggest that DM1, a component of trastuzumab emtansine, is metabolised mainly by CYP3A4 and, to a lesser extent, by CYP3A5.
Humán májmikroszómákon végzett in vitro metabolizációs vizsgálatok arra utalnak, hogy a DM1-et, a trasztuzumab emtanzin egyik összetevőjét főként a CYP3A4, míg kisebb mértékben a CYP3A5 enzim metabolizálja.
In vitro metabolism studies in human liver microsomes suggest that DM1, a small molecule component of trastuzumab emtansine, is metabolised mainly by CYP3A4 and to a lesser extent by CYP3A5.
Humán májmikroszómákon végzett in vitro metabolikus vizsgálatok szerint a DM1-et, a trasztuzumab emtanzin egy kismolekulájú összetevőjét elsősorban a CYP3A4, míg kisebb mértékben a CYP3A5 enzim metabolizálja.
In vitro metabolism studies showed that the formation of OP-1118 is not dependent on CYP450 enzymes.
Az in vitro metabolizmusvizsgálatok kimutatták, hogy az OP-1118 keletkezése nem függ a CYP450 enzimektől.
In vitro olaparib is a substrate for the efflux transporter P-gp and therefore P-gp inhibitors may increase exposure to olaparib (see section 4.4).
In vitro az olaparib az efflux-transzporter P-gp egyik szubsztrátja, és ezért a P-gp-inhibitorok növelhetik az olaparib-expozíciót (lásd 4.4 pont).
In vitro plasma protein binding in human plasma of fluticasone furoate and vilanterol was high, on average >99.6% and 93.9%, respectively.
Az in vitro plazmafehérje kötődés a humán plazmában a flutikazon-furoát esetében >99,6%, míg a vilanterol esetében 93,9%.
In vitro plasma protein binding is low (30%).
A plazmafehérjéhez való kötődés mértéke alacsony (30%).
In vitro potential for sofosbuvir/velpatasvir drug-drug interations
A szofoszbuvir/velpataszvir más gyógyszerekre gyakorolt potenciális hatása in vitro
In vitro protein binding
In vitro fehérjékhez való kötődés
In vitro protein binding of cidofovir to plasma or serum protein was 10% or less over the cidofovir concentration range 0.25 to 25 µg/ml.
In vitro cidofovir szérum- vagy plazmafehérjékhez való kötődése a 0,25-25 µg/ml koncentrációs tartományban 10% vagy annál alacsonyabb.
In vitro protein binding of regorafenib to human plasma proteins is high (99.5%).
A regorafenib in vitro humán plazmafehérjékhez kötődése nagymértékű (99,5%).
In vitro protein binding of tenofovir to plasma or serum protein was less than 0.7 and 7.2%, respectively, over the tenofovir concentration range 0.01 – 25 μg/ml.
In vitro körülmények között a tenofovir kötődése a plazma- vagy szérumfehérjékhez a tenofovir koncentráció 0,01-25 µg/ml-es tartományában kevesebb, mint 0,7%, illetve 7,2%.
In vitro purified enoxaparin has a high anti factor Xa blood clotting (anti-Xa) (approximately 100 IU/mg) and a low anti factor IIa (anti-IIa) or antithrombin (approximately 28 IU / mg).
In vitro a tisztított enoxaparin erős anti-Xa véralvadási faktor (anti-Xa) aktivitással (körülbelül 100 NE/mg) és gyenge anti-IIa faktor, vagyis antitrombin aktivitással (körülbelül 28 NE/mg) rendelkezik.
In Vitro resistance to enfuvirtide: HIV-1 isolates with reduced susceptibility to enfuvirtide have been selected in vitro which harbour substitutions in amino acids (aa) 36-38 of the gp41 ectodomain.
In vitro enfuvirtid-rezisztencia: in vitro vizsgálatokban enfuvirtid iránt csökkent érzékenységet mutató HIV-1 izolátumokat választottak ki, melyek a gp41 ektodomén 36 - 38 aminosavain szubsztitúciót tartalmaztak.
In vitro selection of resistance
Állatkísérletek nem mutattak hatást a termékenységre.
In vitro studies also demonstrated that eltrombopag is a breast cancer resistance protein (BCRP) substrate and inhibitor.
In vitro vizsgálatokban azt is kimutatták, hogy az eltrombopag az emlőrák rezisztencia fehérje (BCRP) szubsztrátja és inhibitora.
In vitro studies demonstrate that rosiglitazone is predominantly metabolised by CYP2C8, with a minor contribution by CYP2C9.
In vitro vizsgálatok bizonyítják, hogy a roziglitazont túlnyomórészt a CYP2C8 metabolizálja, és csak kismértékben a CYP2C9.
In vitro studies demonstrate that rosiglitazone is predominantly metabolised by CYP2C8, with a minor contribution by CYP2C9.
In vitro vizsgálatok bizonyítják, hogy a roziglitazont túlnyomórészt a CYP2C8 és csak kismértékben a CYP2C9 metabolizálja.
In vitro studies demonstrate that rosiglitazone is predominantly metabolised by CYP2C8, with CYP2C9 as only a minor pathway.
In vitro kísérletekben kimutatták, ho y a roziglitazont főként a CYP2C8 metabolizálja, a CYP2C9 metabolikus út kevésbé jelentős.
In vitro studies demonstrated that eltrombopag is a breast cancer resistance protein (BCRP) substrate and inhibitor.
In vitro vizsgálatok kimutatták, hogy az eltrombopag az emlő carcinoma rezisztencia fehérje (BCRP) szubsztrátja és inhibitora.
In vitro studies demonstrated that eltrombopag is not a substrate for the organic anion transporter polypeptide, OATP1B1, but is an inhibitor of this transporter.
In vitro vizsgálatokban kimutatták, hogy az eltrombopag nem szubsztrátja az organikus anion- transzporter polipeptidnek, az OATP1B1-nek, de gátlószere annak.
In vitro studies demonstrated that eluxadoline was stable in human hepatocytes, liver and intestinal microsomes, and that the only minor and inactive metabolite of eluxadoline detected was the acyl glucuronide metabolite (M11) formed through glucuronidation of the methoxybenzoic acid moiety.
In vitro vizsgálatokban kimutatták, hogy az eluxadolin a humán hepatocitákban, a máj- és intestinalis microsomákban stabil volt, és az eluxadolin egyetlen, kisebb jelentőségű és inaktív detektált metabolitja a metoxi-benzoesav rész glükuronidációja révén keletkezett acil-glükuronid metabolit (M11) volt.
In vitro studies demonstrated that inhibition of the key transporters associated with drug disposition in the kidney (organic anion-transporting polypeptide-1B1 (OATP1B1), OATP1B3, organic anion transporter-1 (OAT1), OAT3 and organic cationic transporter-2 (OCT2)) at exposures following inhalation of 240 mg levofloxacin twice daily is low.
Az in vitro vizsgálatokban a napi kétszeri 240 mg levofloxacin inhalációját követő expozíció esetén a vesékben zajló, gyógyszereloszlással összefüggő kulcs transzporterek (szerves anion-transzporter polipeptid-1B1 (OATP1B1), OATP1B3, szerves anion transzporter-1 (OAT1), OAT3 és szerves kation transzporter-2 (OCT2)) inhibíciója alacsony.
In vitro studies demonstrated that neither oseltamivir nor the active metabolite is a substrate for, or an inhibitor of, the major cytochrome P450 isoforms.
In vitro vizsgálatok azt mutatták, hogy sem az oszeltamivir, sem az aktív metabolitja nem szubsztrátja, vagy inhibitora a legfontosabb citokróm P450 izofoenzimeknek.
In vitro studies demonstrated that telaprevir is an inhibitor of OATP1B1 and OATP2B1.
In vitro vizsgálatok bizonyították, hogy a telaprevir az OATP1B1 és az OATP2B1 gátlója.
In vitro studies demonstrated that trametinib is metabolised predominantly via deacetylation alone or with mono-oxygenation or in combination with glucuronidation biotransformation pathways.
In vitro vizsgálatok bizonyították, hogy a trametinib főként egyedül dezacetileződéssel vagy mono- oxigenizációval, illetve glukuronidációs biotranszformációs utakon metabolizálódik.
In vitro studies evaluating the percent recovery of total dose delivered with nasogastric or gastrostomy tubes demonstrated the percent of dose recovered was >99% for doses > 1 ml and 70% for a 0.5 ml dose.
Az nazogasztrikus szondával vagy gasztrosztómával beadott teljes adag visszanyerési arányát értékelő in vitro vizsgálatok igazolták, hogy a visszanyert adag aránya > 99% volt a > 1 ml-es adagoknál és körülbelül 70% a 0,5 ml-es adag esetében.
In vitro studies evaluating the percent recovery of total dose delivered with nasogastric, nasojejunal or gastrostomy tubes demonstrated the percent of dose recovered was > 99% for doses > 1 ml and 70% for a 0.5 ml dose.
Az nazogasztrikusan, nazojejunális szondával vagy gasztrosztómával beadott teljes adag visszanyerési arányát értékelő in vitro vizsgálatok igazolták, hogy a visszanyert adag aránya > 99% volt a ≥ 1 ml-es adagoknál és 70% a 0,5 ml-es adag esetében.
In vitro studies have also shown that bivalirudin prolongs the activated partial thromboplastin time (aPTT) thrombin time (TT) and pro-thrombin time (PT) of normal human plasma in a concentration- dependent manner and that bivalirudin does not induce a platelet aggregation response against sera from patients with a history of Heparin-Induced Thrombocytopenia/Thrombosis Syndrome (HIT/HITTS).
In vitro vizsgálatok azt is kimutatták, hogy a bivalirudin koncentrációfüggően meghosszabbítja a normál humán plazma aktivált parciális thromboplastin idejét (aPTI), a thrombin-időt (TI) és a prothrombin-időt (PI), valamint, hogy a bivalirudin nem okoz thrombocyta-aggregációs reakciót azon betegek szérumában, akik anamnézisében heparin indukálta thrombocytopenia/thrombosis szindróma (HIT/HITTS) szerepel.
In vitro studies have demonstrated that afatinib is a substrate of P-gp and BCRP.
Az in vitro vizsgálatok kimutatták, hogy az afatinib a P-gp és a BCRP szubsztrátja.
In vitro studies have demonstrated that LeukoScan has no effect on either up-regulation or down- regulation of granulocytes, but LeukoScan does appear to bind more avidly to activated rather than resting granulocytes.
In vitro vizsgálatokban igazolták, hogy a LeukoScan-nek nincs hatása sem a granulocyták up-regulációjára, sem down-regulációjára, de a LeukoScan erősebben kötődik az aktivált, mint a nyugalmi állapotú granulocytákhoz.
In vitro studies have demonstrated that nalmefene is a selective opioid receptor ligand with antagonist activity at the μ and δ receptors and partial agonist activity at the κ receptor.
In vitro vizsgálatokban igazolták, hogy a nalmefén a μ és δ receptorokon antagonista, a κ receptoron pedig részleges agonista hatással rendelkező szelektív opioid receptor ligand.
In vitro studies have demonstrated that the Phase I metabolism of osimertinib is predominantly via CYP3A4 and CYP3A5.
In vitro vizsgálatok azt igazolták, hogy az ozimertinib fázis I metabolizmusa főként a CYP3A4 és CYP3A5 útján történik.
In vitro studies have demonstrated that vemurafenib is a substrate of the efflux transporters P-gp and BCRP.
In vitro vizsgálatokban kimutatták, hogy a vemurafenib szubsztrátuma az efflux transzporter P- glikoproteinnek (P-gp) és az emlőrák rezisztencia fehérjének (BCRP).
In vitro studies have determined that doripenem does not inhibit or induce the activities of CYP isoforms 1A2, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4.
In vitro vizsgálatok megállapították, hogy a doripenem se nem gátolja, se nem serkenti a CYP izoenzimek (1A2, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 vagy 3A4) aktivitását.
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP enzymes.
In vitro vizsgálatok kimutatták, hogy sem a tenofovir-dizoproxil-fumarát, sem a tenofovir nem szubsztrátja a CYP enzimeknek.
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP450 enzymes.
Az in vitro vizsgálatok kimutatták, hogy sem a tenofovir-dizoproxil-fumarát, sem a tenofovir nem a CYP450 enzimrendszer szubsztrátja.
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP450 enzymes.
In vitro vizsgálatok kimutatták, hogy sem a tenofovir-dizoproxil-fumarát, sem a tenofovir nem szubsztrátja a CYP450 enzimeknek.
In vitro studies have shown that aclidinium bromide or the metabolites of aclidinium bromide at the therapeutic dose are not expected to cause interactions with P-glycoprotein (P-gp) substrate drugs or drugs metabolised by cytochrome P450 (CYP450) enzymes and esterases (see section 5.2).
In vitro vizsgálatok során kimutatták, hogy az aklidinium-bromid vagy az aklidinium-bromid metabolitjai terápiás dózisban várhatóan nem okoznak kölcsönhatásokat a P-glikoprotein (P-gp) szubsztrátjaival vagy a citokróm P450 (CYP450) enzimek és észterázok által metabolizált gyógyszerekkel (lásd 5.2 pont).
In vitro studies have shown that aclidinium or its metabolites at the therapeutic dose are not expected to cause interactions with P-glycoprotein (P-gp) substrate drugs or drugs metabolised by cytochrome P450 (CYP450) enzymes and esterases.
In vitro vizsgálatok során kimutatták, hogy az aklidinium vagy annak metabolitjai terápiás dózisban várhatóan nem okoznak kölcsönhatásokat a P-glikoprotein (P-gp) szubsztrátjaival vagy a citokróm P450 (CYP450) enzimek és észterázok által metabolizált gyógyszerekkel.
In vitro studies have shown that ceftaroline is bactericidal and able to inhibit bacterial cell wall synthesis in methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and penicillin non-susceptible Streptococcus pneumoniae (PNSP) due to its affinity for the altered penicillin-binding proteins (PBPs) found in these organisms.
In vitro vizsgálatok azt mutatták, hogy a ceftarolin baktericid, és képes gátolni a bakteriális sejtfalszintézist Staphylococcus aureus (MRSA) és a penicillinre nem érzékeny Streptococcus pneumoniae (PNSP – Penicillin-Nonsusceptible Streptococcus Pneumoniae) esetén, az ezekben a kórokozókban található, megváltozott penicillin-kötő proteinekhez (PBP-ek) való affinitása miatt.
In vitro studies have shown that corticotroph tumour cells from Cushing’s disease patients display a high expression of hsst5, whereas the other receptor subtypes either are not expressed or are expressed at lower levels.
In vitro vizsgálatok kimutatták, hogy a Cushing-kóros betegekből származó corticotroph daganatsejtek nagyfokú hsst5-expressziót mutatnak, miközben más receptor altípusok vagy nem, vagy csak alacsonyabb szinten expresszálódnak.
In vitro studies have shown that CYP 2C8 and 3A4 are involved in the formation of 6 alpha-hydroxypaclitaxel and
In vitro vizsgálatok kimutatták, hogy CYP2C8 és 3A4 szerepet játszanak a 6-alfa-hidroxipaklitaxel és a
In vitro studies have shown that gefitinib has limited potential to inhibit CYP2D6.
In vitro vizsgálatok szerint a gefitinib CYP2D6 gátló hatása korlátozott.
In vitro studies have shown that gefitinib is a substrate of p-glycoprotein (Pgp).
In vitro vizsgálatok szerint a gefitinib a p-glikoprotein (Pgp) szubsztrátja.
In vitro studies have shown that indacaterol, a long-acting beta2-adrenergic agonist, has more than 24-fold greater agonist activity at beta2-receptors compared to beta1-receptors and 20-fold greater agonist activity compared to beta3- receptors.
In vitro vizsgálatok kimutatták, hogy az indakaterol, ami egy hosszú hatású béta2-adrenerg agonista, több mint 24-szer nagyobb agonista aktivitással rendelkezik a béta2-receptorokon, mint a béta1-receptorokon, és 20-szor nagyobb agonista aktivitással rendelkezik, mint a béta3-receptorokon.
In vitro studies have shown that paliperidone is a P-gp substrate and a weak inhibitor of P-gp at high concentrations.
In vitro vizsgálatok rámutattak, hogy a paliperidon a P-glikoprotein szubsztrátja és nagy koncentrációknál a P-glikoprotein gyenge inhibitora.
In vitro studies have shown that pemetrexed behaves as a multi-targeted antifolate by inhibiting thymidylate synthase (TS), dihydrofolate reductase (DHFR), and glycinamide ribonucleotide formyltransferase (GARFT), which are key folate-dependent enzymes for the de novo biosynthesis of thymidine and purine nucleotides.
Az in vitro vizsgálatok igazolták, hogy a pemetrexed több támadáspontú folsav ellenes szerként gátolja a thimidilát szintetázt (TS), a dihidrofolát reduktázt (DHFR), és a glicinamid ribonukleotid formiltranszferázt (GARFT), amelyek a legfontosabb folsav-dependens enzimek a timidin és purin nukleotidok de novo bioszintézisében.
In vitro studies have shown that pemetrexed behaves as a multi-targeted antifolate by inhibiting thymidylate synthase (TS), dihydrofolate reductase (DHFR), and glycinamide ribonucleotide formyltransferase (GARFT), which are key folate-dependent enzymes for the de novo biosynthesis of thymidine and purine nucleotides.
Az in vitro vizsgálatok igazolták, hogy a pemetrexed több támadáspontú folsav-ellenes szerként gátolja a thimidilát szintetázt (TS), a dihidrofolát reduktázt (DHFR), és a glycinamid ribonukleotid formyltranszferázt (GARFT), amelyek a legfontosabb folsav-dependens enzimek a timidin és purin nukleotidok de novo bioszintézisében.
In vitro studies have shown that pemetrexed behaves as a multitargeted antifolate by inhibiting thymidylate synthase (TS), dihydrofolate reductase (DHFR), and glycinamide ribonucleotide formyltransferase (GARFT), which are key folate-dependent enzymes for the de novo biosynthesis of thymidine and purine nucleotides.
Az in vitro vizsgálatok igazolták, hogy a pemetrexed több támadáspontú folsav-ellenes szerként gátolja a timidilát szintetázt (TS), a dihidrofolát reduktázt (DHFR), és a glicinamid ribonukleotid formiltranszferázt (GARFT), amelyek a legfontosabb folsav-dependens enzimek a timidin és purin nukleotidok de novo bioszintézisében.
In vitro studies have shown that plasma protein binding was not relevantly affected by the presence of warfarin, diazepam, digoxin, phenytoin and tolbutamide.
In vitro vizsgálatok azt mutatták, hogy a warfarin, a diazepám, a digoxin, a fenitoin és a tolbutamid jelenléte nem befolyásolta számottevően az eszlikarbazepin kötődését a plazmafehérjékhez.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as ciclosporine, ketoconazole and erythromycin .
Az in vitro vizsgálatok azt mutatták, hogy a docetaxel metabolizmusát olyan vegyületek egyidejű alkalmazása módosíthatja, amelyek a citokróm P450-3A-t serkentik, gátolják, vagy általa metabolizálódnak (és ezáltal kompetitíven gátolhatják az enzimet), mint a ciklosporin, ketokonazol es eritromicin.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as ciclosporine, ketoconazole and erythromycin.
Az in vitro vizsgálatok azt mutatták, hogy a docetaxel metabolizmusát olyan vegyületek egyidejű alkalmazása módosíthatja, amelyek a citokróm P450-3A-t serkentik, gátolják, vagy általa metabolizálódnak (és ezáltal kompetitíven gátolhatják az enzimet), mint a ciklosporin, terfenadin, ketokonazol, eritromicin és troleandomicin.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as ciclosporine, ketoconazole, erythromycin.
Az in vitro vizsgálatok azt mutatták, hogy a docetaxel metabolizmusát olyan vegyületek egyidejű alkalmazása módosíthatja, amelyek a citokróm P450–3A–t serkentik, gátolják, vagy általa metabolizálódnak (és ezáltal kompetitíven gátolhatják az enzimet), mint a ciklosporin, ketokonazol és eritromicin.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as cyclosporine, ketoconazole and erythromycin.
Az in vitro vizsgálatok azt mutatták, hogy a docetaxel metabolizmusát olyan vegyületek egyidejű alkalmazása módosíthatja, amelyek a citokróm P450-3A-t serkentik, gátolják, vagy általa metabolizálódnak (és ezáltal kompetitíven gátolhatják az enzimet), mint a ciklosporin, ketokonazol és eritromicin.
In vitro studies have shown that vardenafil is more potent on PDE5 than on other known phosphodiesterases (>15-fold relative to PDE6, >130-fold relative to PDE1, >300-fold relative to PDE11, and >1000-fold relative to PDE2, PDE3, PDE4, PDE7, PDE8, PDE9 and PDE10).
In vitro vizsgálatok bebizonyították, hogy a vardenafil jobban hat a PDE5-re, mint az egyéb ismert foszfodieszterázokra (> 15-szörösen a PDE6-hoz, > 130-szorosan a PDE1-hez, >300-szorosan a PDE11-hez és >1000-szeresen a PDE2, PDE3, PDE4, PDE7, PDE8, PDE9 és PDE10-hez képest).
In vitro studies have shown the increase in repaglinide exposure is due to inhibition of CYP2C8 by the glucuronide metabolite of clopidogrel.
In vitro vizsgálatok szerint a repaglinid expozició növekedése a klopidogrél glukuronid-metabolitja általi CYP2 C8 enzim gátlásának következménye.
In vitro studies in human liver microsomes indicate that tedizolid phosphate and tedizolid do not significantly inhibit metabolism mediated by any of the following cytochrome P450 isoenzymes (CYP1A2, CYP2C19, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, and CYP3A4).
Máj mikroszómákon végzett in vitro vizsgálatok alapján a tedizolid-foszfát és a tedizolid nem gátolja jelentős mértékben az alábbi citokróm P450 enzimek által mediált metabolikus utakat: CYP1A2, CYP2C19, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 és CYP3A4.
In vitro studies in human, dog, mouse and rat plasma showed a high plasma protein binding (> 99.5 %), mainly to albumin and α-1-acid glycoprotein.
Emberből, kutyából, egérből és patkányból származó plazmával végzett in vitro vizsgálatok nagyfokú (>99,5%) kötődést mutattak plazmafehérjékhez, főként albuminhoz és α-1-savas glikoproteinhez.