natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Elevation of FVIII levels following administration, in particular in those with existing cardiovascular risk factors, might cause a patient to have the same risk for vessel closure or myocardial infarction as for the non-haemophilic population.
Az alkalmazást követően a VIII-as faktor szintjének emelkedése – különösen eleve fennálló cardiovasculáris kockázati tényezők esetén – a nem haemophiliás betegeknél fennállóhoz hasonló mértékű kockázatnak teheti ki a beteget az érelzáródás vagy a myocardialis infarctus tekintetében.
Elevation of haemoglobin or haematocrit
A haemoglobinszint vagy a haematocritérték emelkedése
Elevation of liver enzymes
Májenzimszintek emelkedése
elevation of liver enzymes, fatigue, fever, malaise, influenza-like symptoms, bronchospasm-like symptoms, serum sickness, thrombocytopenia
májenzimek szintjének emelkedése, fáradékonyság, láz, rossz közérzet, influenzaszerű tünetek, bronchospazmusszerű tünetek, szérumbetegség, thrombocytopenia
elevation of liver or muscle enzymes (seen in blood tests) wheals (urticaria).
a máj- vagy izomenzimek szintjének megemelkedése (vérvizsgálat alapján), bőrreakciók (csalánkiütés).
Elevation of liver transaminase
A máj transzamináz szintjének
Elevations in alanine aminotransferase, mainly mild to moderate.
Az alanin-aminotranszferáz szintjének emelkedése, főként enyhe vagy közepesen súlyos
Elevations in ALT and AST >3 × upper limit of normal (ULN) have been reported in patients receiving therapy with Esbriet.
Az ALT és az AST szintjének a normál érték felső határának 3-szorosát meghaladó emelkedését jelentették az Esbriet-tel kezelt betegeknél.
Elevations in ALT and AST of Grade 3 and 4 (> 5 x ULN) have been observed in clinical studies of idelalisib.
Az idelaliszibbel végzett klinikai vizsgálatok során az ALT- és AST-szint 3. vagy 4. súlyossági fokú emelkedését (> 5 x ULN) figyelték meg.
Elevations in aminotransferases (ALT and/or AST) are associated with lomitapide (see section 5.1).
Az aminotranszferázszintek (ALT és/vagy AST) emelkedése összefügg a lomitapiddal (lásd 5.1 pont).
Elevations in aminotransferases were associated with elevated bilirubin ( 2  ULN) without evidence of biliary obstruction in 0.2% (5 patients) on bosentan and 0.3% (6 patients) on placebo.
Az aminotranszferáz-szint emelkedését a bilirubinszint emelkedése kísérte (≥ 2 x NFH), epevezeték- elzáródás nélkül, a boszentánnal kezelt betegek 0,2%-ánál (5 beteg) és a placebóval kezeltek 0,3%- ánál (6 beteg).
Elevations in aspartate aminotransferase, mainly mild to moderate.
Az aszpartát-aminotranszferáz szint emelkedése, főként enyhe vagy közepesen súlyos
elevations in blood tests of liver function (transaminases)
a májfunkciós vizsgálatok (transzaminázok) emelkedett értéke,
Elevations in lipid parameters responded to treatment with lipid-lowering agents.
A lipid paraméterek emelkedése lipidszint-csökkentő gyógyszerekkel megfelelően kezelhető volt.
Elevations in liver aminotransferases, i.e., aspartate and alanine aminotransferases (AST and/or ALT), associated with bosentan are dose dependent.
A máj aminotranszferáz-szintjének, azaz az aszpartát- és alanin-aminotranszferáz- (AST és/vagy ALT) szintjének boszentánhoz kapcsolódó növekedése dózisfüggő.
Elevations in serum creatine kinase activity
A szérum kreatin-kináz aktivitás fokozódása
Elevations in total bilirubin, mainly mild to moderate.
A teljes bilirubinszint emelkedése, főként enyhe vagy közepesen súlyos
Elevations in uric acid
Húgysavszint-emelkedés
Elevations of alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase (>5 times ULN), were reported in 1% and <1% of placebo-treated patients and 2% and <1% of patients treated with Plegridy respectively.
Az alanin-aminotranszferáz és az aszpartát-aminotranszferáz értékek (ULN ötszörösét meghaladó) emelkedése placebo alkalmazása esetén 1%, illetve < 1%-ban fordult elő,
Elevations of alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase ≥3 times ULN, respectively, were seen in 5% and 2% of patients treated with placebo and 6% and 2% of patients treated with Tecfidera.
Az alanin-aminotranszferáz és az aszpartát-aminotranszferáz értékeinek ≥ 3 × ULN mértékű emelkedését a placebót kapó betegek 5%-ánál és 2%-ánál, illetve a Tecfidera-val kezelt betegek 6%-ánál és 2%-ánál észlelték.
Elevations of ALT to ≥3XULN occurred in 0.7% (7/935) of Vimpat patients and 0% (0/356) of placebo patients.
Az ALT-nek a normálérték felső határának 3-szorosára vagy magasabbra történő emelkedése a Vimpat-tal kezelt betegek 0,7%-ánál (7/935) és a placebóval kezelt betegek 0%-ánál (0/356) fordult elő.
Elevations of ALT ≥ 5 x Upper Limit of Normal (ULN) have been observed (see Table 2).
A normálérték felső határának 5-szörösét elérő vagy azt meghaladó ALT-emelkedést figyeltek meg (lásd 2. táblázat).
Elevations of ALT ≥ 5 x Upper Limit of Normal (ULN) have been observed (see Table 2).
A normálérték felső határának 5-szörösét elérő vagy azt meghaladó ALT-emelkedést figyeltek meg (lásd táblázat).
Elevations of ALT ≥5 x Upper Limit of Normal (ULN) have been observed (see Table 2).
A normálérték felső határának 5-szörösét elérő vagy azt meghaladó ALT-emelkedést figyeltek meg (lásd 2. táblázat).
Elevations of ALT/AST > 5 x ULN were observed in 0.7% of tocilizumab monotherapy patients and 1.4% of tocilizumab plus DMARD patients, the majority of whom were discontinued permanently from tocilizumab treatment.
Az ALT / AST értékeknek a normálérték felső határának ötszörösénél magasabb szintre történő emelkedése a tocilizumab monoterápiával kezelt betegek 0,7%-ánál, valamint a tocilizumab és DMARD kombinációval kezelt betegek 1,4%-ánál fordult elő, akik többségénél véglegesen abba kellett hagyni a tocilizumab kezelést.
Elevations of aminotransferases were observed (ALT more common than AST) in a greater proportion of patients receiving infliximab than in controls, both when infliximab was given as monotherapy and when it was used in combination with other immunosuppressive agents.
Az infliximabterápiában részesülőknél, akár monoterápában kapták a betegek az infliximabot, akár más immunszupresszív anyagokkal kombinálva, nagyobb arányban figyelték meg az aminotranszferáz szintek emelkedését (az ALT emelkedés gyakoribb volt, mint az AST emelkedés), mint a kontrollcsoportban.
Elevations of aminotransferases were observed (ALT more common than AST) in a greater proportion of patients receiving Remicade than in controls, both when Remicade was given as monotherapy and when it was used in combination with other immunosuppressive agents.
A Remicade-terápiában részesülőknél, akár monoterápában kapták a betegek a Remicade-et, akár más immunszupresszív anyagokkal kombinálva, nagyobb arányban figyelték meg az aminotranszferáz szintek emelkedését (az ALT emelkedés gyakoribb volt, mint az AST emelkedés), mint a kontrollcsoportban.
Elevations of AST and/or ALT are associated with sitaxentan sodium.
Az ASAT és ALAT szintek emelkedése kapcsolatban van a szitaxentán-nátriummal.
Elevations of CPK (Creatine Phosphokinase), generally transient and asymptomatic, were observed in 3.5 % of aripiprazole treated patients as compared to 2.0 % of patients who received placebo.
A CPK (kreatinin foszfokináz) emelkedését figyelték meg - amely általában átmeneti és tünetmentes volt - az aripiprazollal kezelt betegek 3,5%- ánál, a placebót kapó betegek 2,0%-ával szemben.
Elevations of CPK (Creatine Phosphokinase), generally transient and asymptomatic, were observed in 3.5% of aripiprazole treated patients as compared to 2.0% of patients who received placebo.
A CPK (kreatinin foszfokináz) emelkedését figyelték meg - amely általában átmeneti és tünetmentes volt - az aripiprazollal kezelt betegek 3,5%- ánál, a placebót kapó betegek 2,0%-ával szemben.
elevations of hepatic aminotransferases
Hepatikus aminotranszfe- rázok (ALT, AST)
elevations of hepatic aminotransferases (ALT,
Hepatikus aminotranszfe- rázok (ALT, AST)
elevations of hepatic aminotransferases (ALT, AST),
Hepatikus aminotranszferázo k (ALT, AST)
Elevations of serum hepatic transaminases combined with elevated bilirubin were observed in two patients who had pre-existing liver test abnormalities prior to receiving Plegridy in the clinical trials.
A szérum transzaminázok szintjének emelkedését magas bilirubinszint mellett két betegnél tapasztalták, akiknél a májfunkció korábban már kóros eredményeket mutatott, mielőtt Plegridy-t kaptak volna a klinikai vizsgálatok során.
Elevations of serum transaminases and severe hepatic injury have occurred in patients treated with Zinbryta (see section 4.8).
A Zinbryta-val kezelt betegeknél a szérum transzamináz enzimszintek emelkedése, valamint súlyos májkárosodás fordult elő (lásd 4.8 pont).
Elevations of serum transaminases and severe hepatic injury have occurred in patients treated with Zinbryta.
Zinbryta-val kezelt betegeknél a szérum transzamináz szintek emelkedése és súlyos májkárosodás fordult elő.
Elevations of serum transaminases can occur during treatment with Esbriet.
Az Esbriet-kezelés ideje alatt a szérumban a transzaminázok szintjének emelkedése fordulhat elő.
Elevations of transaminases, particularly in the setting of concomitant increases in bilirubin, may be an early indication of drug-induced liver injury and these patients should be managed appropriately (see sections 4.2 and 4.8).
A transzaminázszintek növekedése, különösen a bilirubinszint egyidejű emelkedése esetén, korai indikátora lehet a gyógyszer által kiváltott májkárosodásnak, és ezeknek a betegeknek megfelelő kezelést kell biztosítani (lásd 4.2 és 4.8. pont).
Elevations to  8  ULN were seen in 3.6% of the bosentan- treated patients and 0.4% of the placebo-treated patients.
Az NFH ≥ 8 emelkedését a boszentánnal kezelt betegek 3,6%-ánál és a placebóval kezelt betegek 0,4%-ánál tapasztalták.
Elevations to  8  ULN were seen in 3.6% of the bosentan-treated patients and 0.4% of the placebo-treated patients.
Az NFH ≥ 8 emelkedését a boszentánnal kezelt betegek 3,6%-ánál és a placebóval kezelt betegek 0,4%-ánál tapasztalták.
Eleven (21%) patients had an increase from Baseline in QTcF value ≥30 to <60 msec and 1 (2%) patient had an increase from Baseline in QTcF value of ≥60 msec.
Tizenegy betegnél (21%) a QTcF a kiindulási értékhez képest ≥ 30 msec – < 60 msec-mal, 1 betegnél (2%) a QTcF a kiindulási értékhez képest ≥ 60 msec-mal nőtt.
Eleven (6.8%) patients in the tocilizumab arm and five (3.1%) patients in the adalimumab arm experienced ALT increases of CTC grade 2 or higher.
A tocilizumab karban tizenegy (6,8%) betegnél, az adalimumab karban öt (3,1%) betegnél emelkedett az ALT szint CTC szerinti 2-es fokozatra vagy ennél súlyosabb mértékben.
Eleven out of the 15 deaths in the atosiban group occurred in pregnancies with a gestational age of 20 to 24 weeks, although in this subgroup patient distribution was unequal (19 women on atosiban, 4 on placebo).
Az atozibánnal kezelt csoportban 15 halálozásból tizenegy esetben a terhesség a 20–24 hetes korban volt, bár ebben az alcsoportban a betegek megoszlása egyenlőtlen volt (19 nő került az atozibánnal és 4 a placebóval kezelt csoportba).
Eleven patients achieved rapid CHR; ten had complete resolution of cytogenetic abnormalities and a decrease or disappearance of fusion transcripts as measured by RT-PCR.
11 betegnél jelentkezett gyorsan kialakuló CHR, 10 beteg esetében szűntek meg teljesen a cytogenetikai rendellenességek, és csökkent vagy nem volt kimutatható a RT-PCR-rel mért fúziós transzkripció.
Eleven percent of children (5/46) treated for 24 weeks and 13 % of children (6/48) treated for 48 weeks were observed to have a decrease from pre-treatment baseline > 30 height for age percentiles to the end of the 5 year long term follow-up.
5 évig tartó hosszú távú követés végéig a 24 hétig kezelt gyermekek 11%-ánál (5/46) és a 48 hétig kezelt gyermekek 13%-ánál (6/48) a kezelés előtti, kiindulási értékekhez képest egy 30 percentilis értéket meghaladó, az életkoruknak megfelelő magassághoz viszonyított csökkenést mértek.
Eleven serious events in 4 (9.3%) patients were considered related to Kineret.
Négy (9,3%) beteg esetében tizenegy súlyos eseményét tekintették úgy, hogy összefügg a Kinerettel.
Eleven subjects were reported to have received anti-haemorrhagic agents (eg. rFVIIa, activated prothrombin-complex concentrate, tranexamic acid) prior to first treatment with OBIZUR.
Tizenegy beteg esetében jelentették, hogy vérzésellenes szereket (például rFVIIa, aktivált prothrombin komplex koncentrátum, tranexámsav) kaptak az első OBIZUR-kezelés előtt.
ELF levels of antigenic alpha1-proteinase inhibitor and alpha1-proteinase inhibitor: NE complexes increased from baseline.
Az antigén alfa1-proteináz- inhibitor és az alfa1-proteináz-inhibitor ELF szintjei: az NE komplexek növekedtek a kiinduláshoz képest.
elf-adhesive, paper label - Pramipexole Teva 0.18 mg tablets
ÖNTAPADÓS, PAPÍR CÍMKE – Pramipexole Teva 0,18 mg tabletta
elf-adhesive, paper label - Pramipexole Teva 0.7 mg tablets
ÖNTAPADÓS, PAPÍR CÍMKE – Pramipexole Teva 0,7 mg tabletta
Eli Lilly and Company (Ireland) Limited Tel: + 353 (0) 1 661 4377
Eli Lilly Norge A.S. Tlf: + 47 22 88 18 00
Eli Lilly Danmark A/S Tlf: +45 45 26 6000
Postfach 1108, 12474 Berlin Tel.: 030/6707-0
Eli Lilly farmacevtska družba, d.o.o.
Eli Lilly Ges.m.b.H.
Eli Lilly Holdings Limited atstovybė Tel. +370 (5) 2649600
Daiichi Sankyo Portugal, Lda.
Eli Lilly Hrvatska d.o.o.
Phadisco Ltd
Eli Lilly Italia S.p.A. Tel: + 39- 055 42571
Eli Lilly Italia S.p.A. Tel: + 39-055-42571
Eli Lilly Italia S.p.A., Via A. Gramsci 731-733, 50019 Sesto Fiorentino, Florence, Italy,
Eli Lilly Italia S.p.A., Via A. Gramsci 731-733, 50019 Sesto Fiorentino, Firenze, Olaszország,
Eli Lilly Italia S.p.A., Via A. Gramsci 731-733, 50019 Sesto Fiorentino, Florence, Italy.
Eli Lilly Italia S.p.A., Via A. Gramsci 731-733, 50019 Sesto Fiorentino, Firenze, Olaszország.
Eli Lilly Italia S.p.A., Via Gramsci 731-733, 50019 Sesto Fiorentino, (FI) Italy,
Eli Lilly Italia S.p.A., Via Gramsci 731-733, 50019 Sesto Fiorentino, (FI) Olaszország
Eli Lilly Italia S.p.A.,Via Gramsci 731/733, 50019, Sesto Fiorentino (FI), Italy.
Eli Lilly Italia S.p.A.,Via Gramsci 731/733, 50019, Sesto Fiorentino (FI), Olaszország
Eli Lilly Italia S.p.A.,Via Gramsci 731/733, 50019, Sesto Fiorentino, Firenze (FI), Italy
Eli Lilly Italia S.p.A.,Via Gramsci 731/733, 50019, Sesto Fiorentino, Firenze (FI), Olaszország
Eli Lilly Nederland B V., Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht, The Netherlands.
Eli Lilly Nederland B.V., Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht, Hollandia
Eli Lilly Nederland B V., Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht, The Netherlands.
Eli Lilly Nederland B.V., Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht, Hollandia.
Eli Lilly Nederland B.V. Papendorpseweg 83
Eli Lilly Nederland B.V Papendorpseweg 83
Eli Lilly Nederland B.V. Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht The Netherlands
Eli Lilly Nederland B. V. Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht Hollandia
Eli Lilly Nederland B.V. Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht The Netherlands
Eli Lilly Nederland B.V. Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht Hollandia
Eli Lilly Nederland B.V. Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht The Netherlands
Eli Lilly Nederland B.V. Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht Hollandia.
Eli Lilly Nederland B.V. Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht The Netherlands
Eli Lilly Nederland B.V., Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht Hollandia
Eli Lilly Nederland B.V. Tel: +31 (0) 30 60 25 800
Eli Lilly Holdings Limited Eesti filiaal Tel: +3726817280
Eli Lilly Nederland B.V., Grootslag 1-5, 3991 RA, Houten, The Netherlands
Eli Lilly Nederland B.V., Grootslag 1-5, 3991 RA, Houten, Hollandia
Eli Lilly Nederland B.V., Grootslag 1-5, 3991 RA, Houten, The Netherlands
Eli Lilly Nederland B.V., Grootslag1-5, 3991 RA Houten, Hollandia
Eli Lilly Nederland B.V., Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht, The Netherlands
Eli Lilly Nederland B. V., Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht, Hollandia
Eli Lilly Nederland B.V., Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht, The Netherlands
Eli Lilly Nederland B.V., Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht, Hollandia
Eli Lilly Nederland B.V., Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht, The Netherlands
Eli Lilly Nederland B.V., Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht, Hollandia.
Eli Lilly Nederland B.V., Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht, The Netherlands.
Eli Lilly Nederland B.V., Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht, Hollandia
Eli Lilly Nederland B.V., Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht, The Netherlands.
Eli Lilly Nederland BV, Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht, Hollandia.
Eli Lilly Nederland B.V., Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht, The Netherlands.
Forgalomba hozatali engedély jogosultja: Eli Lilly Nederland B.V., Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht, Hollandia.
Eli Lilly Nederland B.V., Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht,, The Netherlands
Eli Lilly Nederland B.V., Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht, Hollandia
Eli Lilly Norge A.S Tlf: + 47 22 88 18 00
Tel: +48 (0) 22 440 33 00
Eli Lilly Regional Operations GmbH., Kölblgasse 8-10, 1030, Vienna, Austria.
Eli Lilly Regional Operations GmbH., Kölblgasse 8-10, 1030, Bécs, Ausztria.
Eli Lilly S.A. Dunderrow Kinsale County Cork Ireland
Eli Lilly S.A. Dunderrow Kinsale County Cork Írország
Eli Lilly Sweden AB Tel: + 46 (0) 8 7378800
Eli Lilly Holdings Limited pārstāvniecība Latvijā Tel: +371 67364000
Eligible for efficacy analysis, n
Hatékonysági analízisre alkalmas, n
Eligible patients for these trials had chronic hepatitis C confirmed by a positive HCV- RNA polymerase chain reaction assay (PCR) (> 30 IU/mL), a liver biopsy consistent with a histological diagnosis of chronic hepatitis with no other cause for the chronic hepatitis, and abnormal serum ALT.
Ezekbe a vizsgálatokba azok a betegek kerültek be, akiknek krónikus hepatitis C fertőzésük volt, amit pozitív HCV-RNS polimerázláncreakció-assay (PCR) (> 30 NE/ml) erősített meg, a májbiopszia eredménye megfelelt a krónikus hepatitis szövettani diagnózisának a krónikus hepatitis egyéb oka nélkül, és az ALT-érték kóros volt.
Eligible patients for this study were to have biopsy-proven HGD in Barrett’s oesophagus (BO).
A vizsgálatban csak azon betegek vehettek részt, akiknél a Barrett-oesophagus (BO) betegséghez biopszia által bizonyított HGD társult.
Eligible patients had metastatic disease in the soft tissue and/or bone with current or historical evidence of disease progression concomitant with surgical or medical castration, as evidenced by progression of serum prostate specific antigen (PSA) and/or bone or soft tissue disease, and an Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) performance status of 0 or 1.
A vizsgálatba olyan lágyrész- és/vagy csontmetasztázist adó betegségben szenvedő betegeket vontak be, akiknél a szérum prosztataspecifikus antigén (PSA) szintjének növekedése és/vagy a csont- vagy a lágyrész érintettség alapján bizonyítható volt a betegség előrehaladása a sebészi, illetve gyógyszeres kasztrációval egyidejűleg, valamint 0-s vagy 1-es ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group) performansz státusszal rendelkeztek.
Eligible patients had persistent, recurrent or metastatic squamous cell carcinoma, adenosquamous carcinoma, or adenocarcinoma of the cervix which was not amenable to curative treatment with surgery and/or radiation therapy and who have not received prior therapy with bevacizumab or other VEGF inhibitors or VEGF receptor–targeted agents.
A vizsgálatban olyan betegek vehettek részt, akiknek perzisztáló-, kiújuló- vagy metasztatikus squamosus sejtes-, adenosquamosus cervix karcinómájuk vagy cervix adenokarcinómájuk kuratív sebészi beavatkozásra és/vagy sugárterápiára nem volt alkalmas, és akik korábban nem kaptak bevacizumabot vagy más VEGF inhibitort vagy VEGF receptort célzó szert.
Eligible patients had received chemotherapy for malignancy or had undergone hematopoietic stem-cell transplantation, and presented with neutropaenia (<500 cells/mm3 for 96 hours) and fever (>38.0°C) not responding to ≥96 hours of parenteral antibacterial therapy.
Bevonási kritérium volt a malignus megbetegedés miatt elvégzett kemoterápia vagy vérképző őssejt-transzplantáció, valamint a neutropenia jelenléte (<500 sejt/mm3 96 órán keresztül) és a 96 órán át vagy annál tovább adott parenteralis antibakteriális kezelésre nem reagáló láz (>38,0°C).
Eligible patients had to be candidates for allopurinol treatment or have no access to rasburicase.
A vizsgálatba bevonandó betegek azok voltak, akiknek allopurinol-kezelés javasoltak, vagy akik nem fértek hozzá a raszburikáz kezeléshez.
Eligible patients were randomised in a 1:1 ratio to receive either Empliciti in combination with lenalidomide and dexamethasone or lenalidomide and dexamethasone.
A beválasztott betegeket 1:1 arányban vagy lenalidomiddal és dexametazonnal kombinált Empliciti vagy lenalidomid és dexametazonra randomizálták.
Eligible patients were randomized (1:1:1:1) to placebo or one of three fixed levodopa/carbidopa doses of 145 mg/36.25 mg,
Az alkalmas betegeket (1:1:1:1 arányban) randomizálták placebo vagy a három rögzített levodopa/karbidopa dózis (145 mg/36,25 mg,
Eliglustat is also contraindicated in patients who are CYP2D6 poor metabolisers taking a strong CYP3A inhibitor.
Az eliglusztát szintén ellenjavallt egy erős CYP3A inhibitort szedő lassú CYP2D6 metabolizálók (PMs) esetén.
Eliglustat is contraindicated in patients who are CYP2D6 Intermediate Metabolisers or Extensive Metabolisers who are taking a strong or moderate CYP2D6 inhibitor concomitantly with a strong or moderate CYP3A inhibitor.
Az eliglusztát ellenjavallt egy erős vagy közepesen erős CYP2D6 inhibitort, egy erős vagy közepesen erős CYP3A inhibitorral együtt szedő közepes (IM) vagy gyors CYP2D6 metabolizáló (EM) betegeknél.
Eliglustat is moderately bound to human plasma proteins (76 to 83%) and is mainly distributed in plasma.
Az eliglusztát mérsékelten (76–83%) kötődik a humán plazmafehérjékhez, és főleg a plazmában oszlik el.
Eliglustat should not be used concomitantly with medicines that may have an impact on liver enzymes that play a role in the metabolism of eliglustat.
Az eliglusztát nem alkalmazható együtt olyan gyógyszerekkel, amelyek hatással vannak az eliglusztát metabolizmusában szerepet játszó májenzimekre.
Eliminate air bubbles if necessary.
Az esetleges buborékokat távolítsa el
Eliminate all bubbles and expel excess medicinal product by slowly depressing the plunger so that the plunger tip aligns with the line that marks 0.05 ml on the syringe.
Az összes buborék, valamint a feleslegben lévő gyógyszer eltávolításához lassan nyomja előre a dugattyút, így a dugattyú vége egy vonalba kerül a fecskendő 0,05 ml-es jelzésével.
Elimination
UKiürülés
Elimination and excretion
Elimináció és excretio
Elimination and half-Life
Elimináció és felezési idő
Elimination appears monophasic with a half-life of about 4 hours after a single-subcutaneous dose to about 7 hours after repeated dosing.
Az elimináció egyfázisúnak mutatkozik, a felezési idő az egyszeri subcutan dózis beadása után tapasztalt körülbelül 4 óra és az ismételt adagolás után tapasztalt körülbelül 7 óra között mozog.
Elimination half-life (h)
Eliminációs felezési idő (óra)
Elimination half-life is 8-12 hours.
Az eliminációs felezési idő 8- 12 óra.
Elimination half-life is long – approximately 5.5 days.
A felezési idő hosszú, hozzávetőleg 5,5 nap.
Elimination half-life is long – approximately 6.9 days.
A felezési idő hosszú, hozzávetőleg 6,9 nap.
Elimination is by renal excretion of metabolites, 89% as sulphated and glucoronide conjugates of 6-hydroxymelatonin and 2% is excreted as melatonin (unchanged active substance).
A melatonin a vesén keresztül főleg metabolitok formájában eliminálódik: 89%-ban mint 6-hidroxi-melatonin szulfát- vagy 6-hidroxi-melatonin glükuronid- konjugátum, és 2%-ban mint melatonin (változatlan formában).
Elimination is primarily via faeces with renal elimination accounting for < 4 % of the administered dose.
Az elimináció elsősorban a széklettel történik, míg a vesén keresztül a beadott adag <4%-a ürül.
Elimination of flutemetamol (18F) is approximately 37% renal and 52% hepatobiliary.
A flutemetamol (18F) körülbelül 37%-ban a renalis és 52%-ban a hepatobiliaris útvonalon eliminálódik a szervezetből.