natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Exposure at the no observed adverse effect level (NOAEL) was similar to (rabbit) or 4 times (rat) the systemic exposure in humans (10, 10, 20 mg/kg/day).
Az észlelhető mellékhatást még nem okozó szintű (no observed adverse effect level, NOAEL) expozíció hasonló (nyulaknál) vagy négyszerese (patkányoknál) volt a humán szisztémás expozíciónak (10-10-20 mg/ttkg/nap).
Exposure by Cmax was marginally affected by renal impairment regardless of acetylation status.
A Cmax szerinti expozíciót acetilációs státusztól függetlenül csak marginálisan befolyásolta a vesekárosodás.
Exposure following a second dose in the same seizure episode
Expozíció azonos görcsroham epizód során alkalmazott második adagot követően
exposure is
expozíció
Exposure is further reduced when rivaroxaban is released in the distal small intestine, or ascending colon.
Az expozíció tovább csökken, ha a rivaroxaban a vékonybél disztális részében vagy a colon ascendensben szabadul fel.
Exposure levels achieved with these doses were consistent with those achieved in the adult cSSTI study.
Az ezekkel az adagokkal elért expozíciós szintek megegyezőek a Gram pozitív kórokozók okozta komplikált bőr- és lágyrészfertőzésekben szenvedő felnőtt betegek vizsgálatában elértekkel.
Exposure of a limited number of pregnant women (42) resulted in an increased incidence (1:14) of malformations (cranial, cardiovascular and extremity-related).
Korlátozott számú (42) terhes nő esetében, metotrexát expozíció hatására növekedett a (koponyát, a cardiovascularis rendszert és a végtagokat érintő) malformációk előfordulási gyakorisága (1:14).
Exposure of bortezomib (dose-normalised AUC and Cmax) was comparable among all the groups (see section 4.2).
A bortezomib- expozíció (dózis-normalizált AUC- és Cmax-érték) minden csoportnál hasonló volt (lásd 4.2 pont).
Exposure of bortezomib (dose-normalised AUC and Cmax) was comparable among all the groups (see section 4.2).
A bortezomub-expozíció (dózis-normalizált AUC- és Cmax-érték) minden csoportnál hasonló volt (lásd 4.2 pont).
exposure of erythromycin, which may
flukonazol-expozíciót, ami mérsékelheti
Exposure of escitalopram
Az escitaloprám-expozíció
exposure of fluconazole, which may reduce
triazolám expozícióját, ami mérsékelheti
Exposure of naloxegol in end-stage renal disease (ESRD) patients on haemodialysis was similar to healthy volunteers with normal renal function.
A naloxegol-expozíció a hemodializált, végstádiumú vesebetegségben (end-stage renal disease – ESRD) szenvedő betegeknél hasonló volt a normális veseműködésű egészséges önkéntesekéhez.
exposure of ranitidine.
ranitidin-expozíciót.
Exposure of the skin to ambient indoor light is, however, beneficial because the remaining medicinal product will be inactivated gradually through a photo- bleaching reaction.
Előnyös viszont az, ha a bőrt szórt beltéri megvilágítás éri, mert így a gyógyszer készítmény maradéka egy fehérítő fotokémiai reakción keresztül fokozatosan inaktiválódik.
Exposure of the skin to ambient indoor light is, however, beneficial because the remaining medicinal product will be inactivated gradually through a photo- bleaching reaction.
Előnyös viszont az, ha a bőrt szórt beltéri megvilágítás éri, mert így a gyógyszerkészítmény maradéka egy fehérítő fotokémiai reakción keresztül fokozatosan inaktiválódik.
Exposure of the skin to sunlight should be minimised and the use of ultraviolet (UV) light from a solarium, therapy with UVB or UVA in combination with psoralens (PUVA) should be avoided during use of Protopic ointment (see section 5.3).
Protopic kenőcs alkalmazása során minimálisra kell csökkenteni a bőrt érő napfényt, és szoláriumból eredő UV fény használatát, továbbá kerülni kell az UVB vagy UVA sugárzással es psoralen tartalmú anyagokkal végzett kombinációs kezelést (PUVA) (lásd 5.3 pont).
Exposure to
való együttadás esetén a
Exposure to AIIRA therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia) (see section 5.3).
Az angiotenzin-II-receptor antagonista kezelés a terhesség második és harmadik harmadában ismerten magzati toxicitást (csökkent vesefunkció, oligohydramnion, a koponya-csontosodás retardációja) és újszülöttkori toxicitást (veseelégtelenség, hypotonia, hyperkalaemia) okoz (lásd 5.3 pont).
Exposure to AIIRA therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia). (See section 5.3).
Az angiotenzin-II-receptor antagonista kezelés a terhesség második és harmadik harmadában ismerten magzati toxicitást (csökkent vesefunkció, oligohydramnion, a koponya-csontosodás retardációja) és újszülöttkori toxicitást (veseelégtelenség, hypotonia, hyperkalaemia) okoz (lásd 5.3 pont).
Exposure to AIIRA therapy during the second and third trimesters is known to induce human foetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia) (see section 5.3).
Az angiotenzin-II-receptor antagonista kezelés a terhesség második és harmadik harmadában ismerten magzati toxicitást (csökkent vesefunkció, oligohydramnion, a koponya-csontosodás retardációja) és újszülöttkori toxicitást (veseelégtelenség, hypotonia, hyperkalaemia) okoz. (lásd 5.3 pont).
Exposure to AIIRAs therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia) (see section 5.3).
Az angiotenzin-II-receptor antagonista kezelés a terhesség második és harmadik harmadában ismerten magzati toxicitást (csökkent vesefunkció, oligohydramnion, a koponya-csontosodás retardációja) és újszülöttkori toxicitást (veseelégtelenség, hypotonia, hyperkalaemia) okoz (lásd 5.3 pont).
Exposure to AIIRAs therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia). (see section 5.3).
Az angiotenzin-II-receptor antagonista kezelés a terhesség második és harmadik harmadában ismerten magzati toxicitást (csökkent vesefunkció, oligohydramnion, a koponya-csontosodás retardációja) és újszülöttkori toxicitást (veseelégtelenség, hypotonia, hyperkalaemia) okoz (lásd 5.3 pont).
Exposure to AIIRAs therapy during the second and third trimesters is known to induce human foetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia) (see section 5.3).
Az angiotenzin-II-receptor antagonista kezelés a terhesség második és harmadik harmadában ismerten magzati toxicitást (csökkent vesefunkció, oligohydramnion, a koponya-csontosodás retardációja) és újszülöttkori toxicitást (veseelégtelenség, hypotonia, hyperkalaemia) okoz. (lásd 5.3 pont).
Exposure to angiotensin II receptor antagonist therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia) (See section 5.3).
Az angio tenzin II-receptor antagonista kezelés a terhesség második és harmadik harmadában ismerten magzati toxicitást (csökkent vesefunkció, oligohydramnion, a koponya-csontosodás retardációja) és újszülöttkori toxicitást (veseelégtelenség, hypotonia, hyperkalaemia) okoz. (Lásd 5.3 pont, „A preklinikai biztonságossági vizsgálatok eredményei”).
Exposure to angiotensin II receptor antagonist therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia) (See section 5.3).
Az angiotenzin II-receptor antagonista kezelés a terhesség második és harmadik harmadában ismerten magzati toxicitást (csökkent vesefunkció, oligohydramnion, a koponya-csontosodás retardációja) és újszülöttkori toxicitást (veseelégtelenség, hypotonia, hyperkalaemia) okoz. (Lásd 5.3 pont, „A preklinikai biztonságossági vizsgálatok eredményei”).
Exposure to angiotensin II receptor antagonist therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia) (See section 5.3).
Az angiotenzin II-receptor antagonista-kezelés a terhesség második és harmadik harmadában ismerten magzati toxicitást (csökkent vesefunkció, oligohydramnion, a koponya-csontosodás retardációja) és újszülöttkori toxicitást (veseelégtelenség, hypotonia, hyperkalaemia) okoz (lásd 5.3 pont – „A preklinikai biztonságossági vizsgálatok eredményei”).
Exposure to angiotensin II receptor antagonist therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia). (See section 5.3).
Az angio tenzin II-receptor antagonista kezelés a terhesség második és harmadik harmadában ismerten magzati toxicitást (csökkent vesefunkció, oligohydramnion, a koponya-csontosodás retardációja) és újszülöttkori toxicitást (veseelégtelenség, hypotonia, hyperkalaemia) okoz. (Lásd 5.3 pont, „A preklinikai biztonságossági vizsgálatok eredményei”).
Exposure to angiotensin II receptor antagonist therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia). (See section 5.3).
Az angiotenzin II-receptor antagonista kezelés a terhesség második és harmadik harmadában ismerten magzati toxicitást (csökkent vesefunkció, oligohydramnion, a koponya-csontosodás retardációja) és újszülöttkori toxicitást (veseelégtelenség, hypotonia, hyperkalaemia) okoz (lásd 5.3 pont „A preklinikai biztonságossági vizsgálatok eredményei”).
Exposure to angiotensin II receptor antagonist therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia). (See section 5.3).
Az angiotenzin II-receptor antagonista kezelés a terhesség második és harmadik harmadában ismerten magzati toxicitást (csökkent vesefunkció, oligohydramnion, a koponya-csontosodás retardációja) és újszülöttkori toxicitást (veseelégtelenség, hypotonia, hyperkalaemia) okoz (lásd 5.3 pont, „A preklinikai biztonságossági vizsgálatok eredményei”).
Exposure to angiotensin II receptor antagonist therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia). (See section 5.3).
Az angiotenzin II-receptor antagonista kezelés a terhesség második és harmadik harmadában ismerten magzati toxicitást (csökkent vesefunkció, oligohydramnion, a koponya-csontosodás retardációja) és újszülöttkori toxicitást (veseelégtelenség, hypotonia, hyperkalaemia) okoz. (lásd 5.3 pont „A preklinikai biztonságossági vizsgálatok eredményei”).
Exposure to angiotensin II receptor antagonist therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia). (See section 5.3).
Az angiotenzin II-receptor antagonista kezelés a terhesség második és harmadik harmadában ismerten magzati toxicitást (csökkent vesefunkció, oligohydramnion, a koponya-csontosodás retardációja) és újszülöttkori toxicitást (veseelégtelenség, hypotonia, hyperkalaemia) okoz. (Lásd 5.3 pont, „A preklinikai biztonságossági vizsgálatok eredményei”).
Exposure to angiotensin II receptor antagonist therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia). (See section 5.3).
Az angiotenzin II-receptor antagonista-kezelés a terhesség második és harmadik harmadában ismerten magzati toxicitást (csökkent vesefunkció, oligohydramnion, a koponya-csontosodás retardációja) és újszülöttkori toxicitást (veseelégtelenség, hypotonia, hyperkalaemia) okoz (lásd 5.3 pont – „A preklinikai biztonságossági vizsgálatok eredményei”).
Exposure to angiotensin II receptor antagonist therapy during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia). (See section 5.3).
Az angiotenzin-II-receptor antagonista-kezelés a terhesség második és harmadik harmadában ismerten magzati toxicitást (csökkent vesefunkció, oligohydramnion, a koponya-csontosodás retardációja) és újszülöttkori toxicitást (veseelégtelenség, hypotonia, hyperkalaemia) okoz. (lásd 5.3 pont).
Exposure to apixaban was approximately 18% higher in females than in males.
A nőknél az apixaban expozíciója 18%-kal magasabb volt, mint férfiaknál.
Exposure to atorvastatin
Az atorvasztatin-expozíció
Exposure to brivaracetam was increased in patients with chronic liver disease.
Krónikus májbetegségben szenvedő betegeknél a brivaracetám expozíció emelkedett.
Exposure to certain medicines or chemicals can cause the iron in the haemoglobin to change to the ‘ferric’ form (Fe3+) seen in methaemoglobinaemia.
Bizonyos gyógyszerekkel vagy vegyszerekkel történő érintkezés következtében a hemoglobinban lévő vas a methemoglobinémia esetén észlelhető „ferri” formájúvá (Fe3+) válhat.
Exposure to cladribine induces DNA fragmentation and cell death in various normal and leukaemic cells and cell lines at concentrations of 5 nM to 20 µM.
A kladribin hatása DNS töredezést és sejtpusztulást idéz elő különböző normális és leukémiás sejtekben és sejtvonalakban 5 nM – 20 µM koncentrációban.
Exposure to didanosine or its active metabolite (dideoxyadenosine 5’-triphosphate) is increased in vitro when didanosine is co- administered with ribavirin.
A didanozin, vagy az aktív metabolit (dideoxiadenozin-5’-trifoszfát) vérszintje nő in vitro, ha a didanozint együtt adják ribavirinnel.
Exposure to docetaxel and etoposide was increased 37% and 21%, respectively, when co-administered with Akynzeo.
Akynzeo-val együtt történő alkalmazáskor a docetaxel-expozíció 37%-kal, az etopozid-expozíció pedig 21%-kal növekedett.
Exposure to dolutegravir was generally similar between healthy subjects and HIV-1–infected subjects.
A dolutegravir expozíció általában hasonló volt az egészséges személyek és a HIV-1 fertőzöttek esetében.
Exposure to erythropoietin following administration of epoetin delta increases proportionately in patients given intravenous doses of 50 IU/kg to 300 IU/kg.
Az eritropoetin expozíció arányosan nő a delta-epoetin alkalmazása után az 50 – 300 NE/ttkg-os intravénás adagot kapott betegek esetében.
Exposure to etravirine was lower (35-50%) in HIV-1 infected patients than in healthy subjects.
Az etravirin-expozíció kisebb volt (35-50%) a HIV-1 fertőzött betegekben, mint az egészséges egyénekben.
exposure to fire smoke in an enclosed area
zárt helyen keletkezett tűz füstjével történt expozíció
Exposure to ibandronic acid in patients with various degree of renal impairment is related to creatinine clearance (CLcr).
Az ibandronsav expozíció különböző fokú vesekárosodásban szenvedő betegeknél összefügg a kreatinin clearance-szel (CLcr).
Exposure to ivacaftor may be reduced by the concomitant use of CYP3A inducers, potentially resulting in the loss of ivacaftor efficacy (see section 4.5).
CYP3A-induktorok egyidejű alkalmazása esetén az ivakaftor-expozíció csökkenhet, ami az ivakaftor hatásosságának csökkenését eredményezheti (lásd 4.5 pont).
Exposure to macitentan was decreased by 21%, 34%, and 6% and, for the active metabolite by 20%, 25%, and 25% in subjects with mild, moderate or severe hepatic impairment, respectively.
Enyhe, közepesen erős, illetve súlyos májkárosodás esetén a macitentan általi expozíció 21%-kal, 34%-kal, illetve 6%-kal, míg az aktív metabolit általi expozíció 20%-kal, 25%-kal, illetve 25%-kal csökkent.
Exposure to maltol glucuronide increased dose proportionally over the Feraccru 30 to 90 mg twice daily dosing range and there was no significant accumulation of either after 7 days treatment with Feraccru.
A maltol-glükuronid expozíció a napi kétszeri 30 mg – 90 mg Feraccru adagolási tartományban arányosan növelte az adagot, és a Feraccru-val végzett 7 napos kezelést követően sem volt megfigyelhető jelentős kumuláció.
Exposure to netupitant (Cmax, AUC0-t and AUC0-∞) compared to matching healthy subjects was 11%, 28% and 19% higher in mild and 70%, 88% and 143% higher in moderate hepatically- impaired subjects, respectively.
A netupitant-expozíció (Cmax, AUC0-t és AUC0-∞) az azonos jellemzőkkel rendelkező egészséges egyénekhez képest sorrendben 11%-kal, 28%-kal és 19%-kal volt magasabb enyhe fokú, illetve 70%-kal, 88%-kal és 143%-kal volt magasabb közepes fokú májkárosodásban szenvedő egyéneknél.
Exposure to nilotinib in females at No-Observed- Adverse-Effect-Levels was generally less or equal to that in humans at 800 mg/day.
Az észlelhető mellékhatásokat nem mutató legnagyobb dózis esetén nőstényekben a nilotinib-expozíció általában kisebb vagy azonos mint a 800 mg/nap humán dózis esetén.
Exposure to parecoxib was similar after IV or IM administration in terms of AUC.
A parekoxib expozíciója iv. vagy im. alkalmazása után hasonló az AUC-t illetően.
Exposure to pembrolizumab as expressed by peak concentration (Cmax) or area under the plasma concentration time curve (AUC) increased dose proportionally within the dose range for efficacy.
A pembrolizumab expozíció csúcskoncentrációval (Cmax) vagy a plazmakoncentráció-idő görbe alatti területtel (AUC) kifejezve dózisarányosan emelkedett a hatásossági dózistartományon belül.
exposure to rifabutin thus
optimális expozícióját, ami a
Exposure to sunlight and UV light should be limited by covering your skin with clothing and using a sunscreen with a high protection factor because of the increased risk for skin cancer.
Napfénynek és ultraibolya sugárzásnak való kitettség esetén a bőrrák fokozott kockázatát csökkentse a bőrét védő ruházat viselésével, és nagy védőfaktorú naptej (fényvédő krém) alkalmazásával.
Exposure to temperatures below 2°C will not damage the product providing it is not stored below – 20°C.
A 2°C alatti hőmérséklet nem fogja a készítmény károsodását okozni, amennyiben biztosított, hogy nem tárolják -20°C-nál alacsonyabb hőmérsékleten.
Exposure to the active metabolite at steady state was 25 to 35 % higher in older people (age 65 to 78 years) compared to adults less than 65 years of age given comparable doses of oseltamivir.
Hasonló oszeltamivir dózisokat adva az aktív metabolit expozíció dinamikus egyensúlyi állapotban 25-35%-kal magasabb volt az időseknél (65 - 78 éves korig), mint a 65 évesnél fiatalabbaknál.
Exposure to the active metabolite of macitentan was reduced by 26%.
A macitentan aktív metabolitja által okozott expozíció 26%-kal csökkent.
Exposure to the active substance may elicit an allergic response in susceptible individuals.
A hatóanyaggal való érintkezés allergiás reakciót válthat ki az arra érzékeny személyeknél.
Exposure to these
A lovasztatin és a
Exposure to these
Az orbáncfű
Exposure to these
Ezeknek az
Exposure to these metabolites is low and metabolites do not contribute to the overall efficacy of micafungin.
Ezen metabolitok expozíciója alacsony, és a metabolitok nem vesznek részt a mikafungin össz- hatásosságában.
Exposure to ticagrelor and the active metabolite were approximately 20% lower in patients with severe renal impairment (creatinine clearance <30 ml/min) compared to subjects with normal renal function (see section 4.2).
A ticagrelor- és az aktív metabolit-expozíció megközelítőleg 20%-kal alacsonyabb a súlyos vesekárosodásban szenvedő betegeknél (kreatinin-clearance < 30 ml/min), mint az egészséges veseműködésűeknél (lásd 4.2 pont).
Exposure to valdecoxib was similar in terms of AUC and Cmax following IV and IM administration.
A valdekoxib expozíciója iv. vagy im. alkalmazása után hasonló az AUC-t, és a Cmax- ot illetően.
Exposure to vandetanib is not affected by food.
A vandetanib-expozíciót nem befolyásolja a táplálék.
exposure to Viramune, caution should be exercised if the medicinal products are given concomitantly and patients should be monitored closely.
A fokozott Viramune expozíció veszélye miatt óvatosság szükséges, ha ezeket a gyógyszereket együtt adják, és a betegeket szorosan kell monitorozni.
Exposure was increased 2.8-fold in one subject with severe hepatic impairment (Child-Pugh Class C) (see sections 4.2 and 4.4).
Egy súlyos májkárosodásban szenvedő beteg esetében az expozíció 2,8-szorosára emelkedett (Child-Pugh osztályozás szerinti C stádium) (lásd 4.2 és 4.4 pont).
Exposure was significantly lower (44%) in subjects with severe hepatic impairment (Child Pugh score > 9).
Súlyos májkárosodásban szenvedő betegek esetében szignifikánsan alacsonyabb (44%) volt az expozíció (Child-Pugh pontszám >9).
Exposure-adjusted rates for adverse reactions (all Grades and Grade 3/4) in Study 1, a clinical trial in patients with multiple myeloma comparing Empliciti combined with lenalidomide and dexamethasone treatment (N = 318) to lenalidomide and dexamethasone treatment (N = 317), is shown in Table 4.
Az 1–es vizsgálatban észlelt — egy myeloma multiplexes betegekkel végzett olyan klinikai vizsgálat, ami összehasonlította az Empliciti lenalidomiddal és dexametazonnal kombinált kezelést (N = 318) a lenalidomid és dexametazon kezeléssel (N = 317) — mellékhatások (minden fokozat és 3/4. fokozat) expozícióval korrigált arányait a 4. táblázat mutatja.
Exposure-dependent QT prolongation was observed in an uncontrolled, open-label phase II study in previously treated patients with metastatic melanoma (see section 4.8).
Egy korábban már kezelt, metasztatikus melanomában szenvedő betegeknél végzett, nem kontrollált, nyílt, fázis II vizsgálatban az expozíció mértékétől függő QT-megnyúlást észleltek (lásd 4.8 pont).
Exposure-dependent QT prolongation was observed in an uncontrolled, open-label phase II study in previously treated patients with metastatic melanoma.
Egy nem kontrollált, nyílt, fázis II vizsgálatban expozíciófüggő QT-megnyúlást észleltek korábban már kezelt, metasztatikus melonában szenvedő betegeknél.
exposure.
(0,33 mg/l) magasabb volt,
exposure.
csökkenése.
exposures
1,30
exposures
expozíciójá
exposures
lovasztatin
Exposures in 6- to 11- year-olds are predictions based on simulations from the population PK model using data obtained for this age group.
A 6 és 11 év közöttieknél bemutatott expozíciók az adott korcsoportra vonatkozóan kapott adatok felhasználásával kidolgozott populációs farmakokinetikai modellből származó szimulációk alapján előrejelzett értékek.
Exposures of elvitegravir, cobicistat, emtricitabine, tenofovir, and tenofovir alafenamide achieved in 24 paediatric patients aged 12 to < 18 years who received Genvoya in study GS-US-292-0106 were similar to exposures achieved in treatment-naïve adults following administration of Genvoya (Table 5).
A GS-US-292-0106 vizsgálat során Genvoya-kezelésben részesült 24, 12-<18 éves gyermekgyógyászati betegnél elért elvitegravir-, kobicisztát-, emtricitabin-, tenofovir- és tenofovir-alafenamid-expozíció hasonló volt a korábban nem kezelt felnőtteknél Genvoya alkalmazását követően elért expozíciókhoz (5. táblázat).