natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Patients with fistulising Crohn’s disease with acute suppurative fistulas must not initiate Flixabi therapy until a source for possible infection, specifically abscess, has been excluded (see section 4.3).
Fisztulaképződéssel járó Crohn-betegségben szenvedő olyan betegek esetében, akiknél akut gennyes fisztulák vannak jelen, nem szabad megkezdeni a Flixabi-kezelést, amíg a lehetséges fertőzési források, különösen a tályogok meglétét ki nem zárták (lásd 4.3 pont).
Patients with fistulising Crohn’s disease with acute suppurative fistulas must not initiate Inflectra therapy until a source for possible infection, specifically abscess, has been excluded (see section 4.3).
Fisztulaképződéssel járó Crohn-betegségben szenvedő olyan betegek esetében, akiknél akut gennyes fisztulák vannak jelen, nem szabad megkezdeni az Inflectra-kezelést, amíg a lehetséges fertőzési források, különösen a tályogok meglétét ki nem zárták (lásd 4.3 pont).
Patients with fistulising Crohn’s disease with acute suppurative fistulas must not initiate Remicade therapy until a source for possible infection, specifically abscess, has been excluded (see section 4.3).
Fisztulaképződéssel járó Crohn-betegségben szenvedő olyan betegek esetében, akiknél akut gennyes fisztulák vannak jelen, nem szabad megkezdeni a Remicade-kezelést, amíg a lehetséges fertőzési források, különösen a tályogok meglétét ki nem zárták (lásd 4.3 pont).
Patients with fistulising Crohn’s disease with acute suppurative fistulas must not initiate Remsima therapy until a source for possible infection, specifically abscess, has been excluded (see section 4.3).
Fisztulaképződéssel járó Crohn-betegségben szenvedő olyan betegek esetében, akiknél akut gennyes fisztulák vannak jelen, nem szabad megkezdeni a Remsima-kezelést, amíg a lehetséges fertőzési források, különösen a tályogok meglétét ki nem zárták (lásd 4.3 pont).
Patients with Gadolinium enhancing lesions through Year 2
Azon betegek, akiknél gadolínium- halmozó léziót észleltek a 2. év során
Patients with Gaucher disease should be managed by doctors who are knowledgeable about the disease’s treatment.
A Gaucher-kórban szenvedő betegek kezelését a betegség kezelésében gyakorlott orvosnak kell végeznie.
Patients with genotype 2 CHC
2-es genotípusú CHC-vel fertőzött betegek
Patients with genotype 3 CHC
3-as genotípusú CHC-vel fertőzött betegek
Patients with genotype 3 CHC
3-as genotípusú vírus okozta CHC-ben szenvedő betegek
Patients with GIST taking Sutent lived for an average of 26.6 weeks without the disease getting worse, compared with 6.4 weeks in the patients taking placebo.
A betegség súlyosbodásáig eltelt idő átlagosan 26,6 hét volt a Sutent-et kapó GIST- betegeknél, szemben a placebóval kezelt betegek esetében tapasztalt 6,4 hetes időtartammal.
Patients with GIST will have tried treatment with imatinib and sunitinib.
A GIST esetében a betegeknél ki kell próbálni az imatinib- és szunitinib-kezelést.
Patients with given number of index/indicator lesion responses (CCR or PR)
Betegek adott számú index/jelző laesio reagálással (CCR vagy PR)
patients with Glanzmann’s thrombasthenia (a rare bleeding disorder) who cannot be treated with a transfusion of platelets (components that help the blood to clot).
Glanzmann-féle trombaszténiában (egy ritka vérzési rendellenesség) szenvedő betegek, akiket vérlemezke-transzfúzióval (a véralvadást elősegítő összetevők) nem lehet kezelni.
Patients with glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency
G-6-foszfát dehidrogenáz hiányban szenvedő betegek
Patients with Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency (G6PD) due to the risk of haemolytic anaemia
Glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz-hiányban (G6PD) szenvedő betegek a haemolyticus anaemia veszélye miatt.
Patients with Grade  3 peripheral neuropathy at baseline were excluded from clinical studies.
Azok a betegek, akiknek kiinduláskor 3-as fokozatú vagy annál súlyosabb perifériás neuropathiája volt, nem vehettek részt a klinikai vizsgálatokban.
Patients with growing skeletons
Fejlődésben lévő csontrendszerrel rendelkező betegek
Patients with haemophilia A do not have sufficient blood levels of factor VIII and patients with von Willebrand disease do not have sufficient levels of von Willebrand factor.
Az A-típusú hemofíliában szenvedő betegeknél nem elég magas a VIII. faktor vérszintje, a von Willebrand betegségben szenvedőknél pedig a von Willebrand faktor vérszintje nem elégséges.
Patients with haemophilia A lack factor VIII, a protein needed for normal clotting of the blood, and this causes blood clotting problems, such as bleeding in the joints, muscles or internal organs.
A hemofília A-ban szenvedő betegeknél hiányzik a normális véralvadáshoz szükséges egyik fehérje, a VIII-as faktor, ami véralvadási problémákat okoz, például vérzést az ízületekben, izmokban vagy belső szervekben.
Patients with haemophilia A lack factor VIII, which causes blood clotting problems such as bleeding in the joints, muscles and internal organs.
Az A- típusú hemofíliában szenvedő betegeknél a VIII. faktor hiányzik, ami olyan véralvadási problémákat okoz, mint például a vérzés az ízületekben, izmokban és a belső szervekben.
Patients with haemophilia A lack factor VIII, which causes blood clotting problems, such as bleeding in the joints, muscles or internal organs.
A hemofília A-ban szenvedő betegekben a VIII-as faktor hiánya véralvadási problémákat okoz, például vérzést az ízületekben, izmokban vagy belső szervekben.
Patients with haemophilia A lack factor VIII, which causes blood clotting problems, such as bleeding in the joints, muscles or internal organs.
Az A-típusú hemofíliában szenvedő betegeknél a VIII. faktor hiányzik, ami olyan véralvadási problémákat okoz, mint például a vérzés az ízületekben, izmokban vagy a belső szervekben.
Patients with haemophilia A may develop neutralising antibodies (inhibitors) to factor VIII.
A haemophilia A-ban szenvedő betegeknél a VIII-as faktort neutralizáló antitestek (inhibitorok) alakulhatnak ki.
Patients with haemophilia A may develop neutralising antibodies (inhibitors) to factor VIII.
A hemofília A-ban szenvedő betegeknél semlegesítő antitestek (inhibitorok) alakulhatnak ki a VIII-as faktorral szemben.
Patients with haemophilia A may develop neutralising antibodies (inhibitors) to factor VIII.
A-típusú haemophiliában betegeknél neutralizáló antitestek (inhibitorok) alakulhatnak ki a VIII- as faktorral szemben.
Patients with haemophilia A may develop neutralising antibodies (inhibitors) to factor VIII.
A-típusú haemophiliában szenvedő betegeknél neutralizáló antitestek (inhibitorok) alakulhatnak ki a VIII-as faktorral szemben.
Patients with haemophilia A may develop neutralising antibodies (inhibitors) to factor VIII.
Az A típusú hemofíliában szenvedő betegeknél a VIII-as faktorral szemben antitestek (inhibitorok) képződhetnek.
Patients with haemophilia A may develop neutralising antibodies (inhibitors) to factor VIII.
Haemophilia A-ban szenvedő betegekben a VIII-as faktort neutralizáló antitestek (inhibitorok) jelenhetnek meg.
Patients with haemophilia A may develop neutralising antibodies (inhibitors) to factor VIII.
Haemophilia A-ban szenvedő betegeknél a VIII-as faktort neutralizáló antitestek (inhibitorok) alakulhatnak ki.
Patients with haemophilia B may develop neutralising antibodies (inhibitors) to factor IX.
A hemofília B-ben szenvedő betegeknél IX-es faktort semlegesítő ellenanyagok (inhibitorok) alakulhatnak ki.
Patients with haemophilia: There have been reports of increased bleeding, including spontaneous skin haematomas and haemarthroses, in haemophiliac patients type A and B treated with PIs.
Hemofíliás betegek: Proteázgátlóval kezelt, A és B típusú hemofíliás betegeken a vérzékenység fokozódását figyelték meg többek között spontán bőr haematomák és hemarthrosisok formájában.
Patients with hemodynamic insufficiency, oedema or hypoproteinaemia
Haemodinamikai elégtelenség, oedema vagy hypoproteinaemia
Patients with Heparin Induced Thrombocytopenia
Heparin indukálta thrombocytopeniában szenvedő betegek
Patients with Heparin Induced Thrombocytopenia
Heparin indukálta thrombocytopeniában szenvedő betegek:
Patients with hepatic and renal impairment:
Máj- és vesekárosodott betegek:
Patients with hepatic and renal impairment:
Máj- és vesekárosodásban szenvedőott betegek:
Patients with hepatic and/or renal impairment
Máj- és/vagy vesekárosodásban szenvedő betegek
Patients with hepatic impairment
Alkalmazása májkárosodásban szenvedő betegeknél
Patients with hepatic impairment
Beszűkült májfunkciójú betegek
Patients with hepatic impairment
Beszűkült májműködés
Patients with hepatic impairment
Károsodott májműködésű betegek:
Patients with hepatic impairment
Májelégtelenség esetén
Patients with hepatic impairment
Májkárosodott betegek
Patients with hepatic impairment
Májkárosodában szenvedő betegek
Patients with hepatic impairment
Májkárosodás
Patients with hepatic impairment
Májkárosodásvab stenvedő betegek
Patients with hepatic impairment
Májműködési zavarban szenvedő betegek
Patients with hepatic impairment (see section 4.3)
Májkárosodásban szenvedő betegek (lásd 4.3 pont)
Patients with hepatic impairment due to liver metastases.
Májmetasztázis miatt májkárosodott betegek.
Patients with hepatic impairment due to liver metastases: According to a pharmacokinetic study in cancer patients with mild to moderate liver impairment due to liver metastases, the bioavailability of capecitabine and exposure to 5-FU may increase compared to patients with no liver impairment.
Májmetasztázis miatt májkárosodott betegek: májmetasztázis miatt enyhe vagy közepes májkárosodásban szenvedő betegeken végzett farmakokinetikai vizsgálat szerint a kapecitabin biológiai hasznosulása és az 5–FU vérszintje növekedhet a májkárosodás nélküli betegekhez képest.
Patients with hepatic impairment have decreased clearance of amlodipine with resulting increase of approximately 40–60 % in AUC.
A beszűkült májfunkciójú betegeknél az amlodipin csökkent clearance-e az AUC megközelítőleg 40-60%-os növekedését eredményezi.
Patients with hepatic impairment have decreased clearance of amlodipine with resulting increase of approximately 40–60% in AUC.
A beszűkült májfunkciójú betegeknél az amlodipin csökkent clearance-e az AUC megközelítőleg 40-60%-os növekedését eredményezi.
Patients with hepatic impairment have not been studied.
Nem vizsgálták a gyógyszer alkalmazását májkárosodásban szenvedő betegek esetében.
Patients with hepatic impairment have not been systematically evaluated (see section 5.2).
Nem végeztek módszeres értékeléseket májkárosodásban szenvedő betegeknél (lásd 5.2 pont).
Patients with hepatic impairment may be at increased risk of toxicity, particularly Grade 3-4 myelosuppression.
Májkárosodásban szenvedő betegeknél megnőhet a mérgezés kockázata, különösképpen 3-4. fokozatú myeloszuppresszió esetén.
Patients with hepatic impairment of a higher severity grade than moderate and / or with more than 70% of the liver metastasised and / or portal vein thrombosis / obstruction have not been investigated.
Közepesnél súlyosabb fokú és / vagy a máj több mint 70%-át érintő metasztázisokkal és/vagy a portális véna trombózisával / obstrukciójával járó májkárosodásban szenvedő betegeket nem vizsgáltak.
Patients with hepatic impairment should be monitored closely.
A májkárosodásban szenvedő betegeket szorosan monitorozni kell.
Patients with hepatic impairment should not be given colchicine with VIRACEPT.
A VIRACEPT nem adható együtt kolhicinnel májkárosodásban szenvedő betegeknek.
Patients with hepatic impairment unrelated to their primary disease who are treated with cholic acid are monitored closely.
A primer betegségtől független májkárosodásban szenvedő betegeket a kólsavval végzett kezelés során szorosan monitorozni kell.
Patients with hepatic impairment, including those with pre-treatment ALT or AST > 3x ULN, should not be treated with Eucreas (see sections 4.2, 4.3 and 4.8).
A májkárosodásban szenvedő betegeket beleértve azokat a betegeket is, akiknél a kezelés előtt az ALT vagy az AST szintje meghaladja a normálérték felső határának 3-szorosát nem szabad Eucreas- szal kezelni (lásd 4.2, 4.3 és 4.8 pont).
Patients with hepatic impairment:
Beszűkült májműködésű betegek:
Patients with hepatic impairment:
Károsodott májműködésű betegek
Patients with hepatic impairment: Erlotinib is eliminated by hepatic metabolism and biliary excretion.
Májkárosodásban szenvedő betegek: az erlotinib a májban metabolizálódik és az epével ürül.
Patients with hepatic impairment: In subjects with mild hepatic impairment, AUC and Cmax were increased by 80% and 38%, respectively.
Májkárosodásban szenvedő betegek: Enyhe májkárosodásban szenvedő betegeknél az AUC illetve a Cmax 80%-kal illetve 38%-kal nőtt.
Patients with hepatic impairment: It is advised that Corbilta should be administered cautiously to patients with mild to moderate hepatic impairment.
Májkárosodásban szenvedő betegek: Az enyhe – közepesen súlyos májkárosodásban tanácsos a Corbilta-t óvatosan adagolni.
Patients with hepatic impairment: It is advised that Levodopa/Carbidopa/Entacapone Orion should be administered cautiously to patients with mild to moderate hepatic impairment.
Májkárosodásban szenvedő betegek: Az enyhe – közepesen súlyos májkárosodásban tanácsos a Levodopa/Carbidopa/Entacapone Orion-t óvatosan adagolni.
Patients with hepatic impairment: It is advised that Stalevo should be administered cautiously to patients with mild to moderate hepatic impairment.
Májkárosodásban szenvedő betegek: Az enyhe – közepesen súlyos májkárosodásban tanácsos a Stalevo-t óvatosan adagolni.
Patients with hepatic impairment: No relationships between AST (SGOT), ALT (SGPT), or total bilirubin and pemetrexed pharmacokinetics were identified.
Májkárosodásban szenvedő betegek: Nem találtak összefüggést az AST (SGOT), az ALT (SGPT) vagy az összbilirubin érték és a pemetrexed farmakokinetikája között.
Patients with hepatic impairment: No relationships between AST (SGOT), ALT (SGPT), or total bilirubin and pemetrexed pharmacokinetics were identified.
Májkárosodásban szenvedő betegek: Nem találtak összefüggést az AST (SGOT), az ALT (SGPT), vagy az összbilirubin érték és a pemetrexed farmakokinetikája között.
Patients with hepatic impairment: Patients with severe hepatic impairment (Child-Pugh class C) start with 1 mg once daily which may be increased to 2 mg if required to improve efficacy and if the 1 mg dose is well tolerated (see sections 4.4 and 5.2).
Beszűkült májműködésben szenvedő betegek: A súlyosan beszűkült májműködésben (Child-Pugh C stádium) szenvedő betegek kezelését naponta egyszer 1 mg-mal kell kezdeni, amit a hatásosság fokozása érdekében szükség esetén 2 mg-ra lehet emelni, akkor, ha az 1 mg-os dózist jól tolerálja a beteg (lásd 4.4 és 5.2 pont).
Patients with hepatic impairment: Rasagiline use in patients with severe hepatic impairment is contraindicated (see section 4.3).
Májkárosodásban szenvedő betegek: A razagilin alkalmazása súlyos májkárosodásban szenvedő betegek esetén ellenjavallt (lásd 4.3 pont).
Patients with hepatic impairment: The effect of hepatic impairment on the steady state pharmacokinetics of saquinavir/ritonavir (1000 mg/100 mg twice daily for 14 days) was investigated in 7 HIV-infected patients with moderate liver impairment (Child Pugh Grade B score 7 to 9).
Májkárosodásban szenvedő betegek: a májkárosodásnak a szakinavir/ritonavir (naponta kétszer 1000 mg/100 mg, 14 napig) dinamikus egyensúlyi állapotú farmakokinetikájára gyakorolt hatását 7, közepes fokú májkárosodásban (Child-Pugh B stádium, 7-9 pont) szenvedő, HIV-fertőzött betegnél vizsgálták.
Patients with hepatic impairment: The safety and efficacy have not been studied in patients with hepatic impairment (see section 5.2).
Májkárosodásban szenvedő betegek: a hatásosságot és biztonságosságot májkárosodott betegek esetében nem vizsgálták (lásd 5.2 pont).
Patients with hepatic insufficiency
Májkárosodásban szenvedő betegek
Patients with hepatic insufficiency have decreased clearance of amlodipine with resulting increase of approximately 40–60 % in AUC.
Májelégtelenségben szenvedő betegeknél az amlodipin clearance-e csökken, ami az AUC körülbelül 40-60 %-os emelkedését eredményezi.
Patients with hepatic insufficiency have decreased clearance of amlodipine with resulting increase of approximately 40–60% in AUC.
A májelégtelenségben szenvedő betegekben az amlodipin csökkent clearance-e az AUC megközelítőleg 40-60%-os növekedését eredményezi.
Patients with hepatic or renal impairment
Máj- vagy vesekárosodásban szenvedő betegek
Patients with HER2+ tumours were randomised to receive either neoadjuvant chemotherapy concurrently with neoadjuvant-adjuvant Herceptin, or neoadjuvant chemotherapy alone.
Azokat a betegeket, akiknek tumora HER2- pozitív volt, véletlenszerűen neoadjuváns kemoterápiára és egyidejű neoadjuváns-adjuváns Herceptin-kezelésre vagy önmagában adott neoadjuváns kemoterápiára sorolták be.
Patients with hereditary angioedema have high levels of a substance called ‘bradykinin’, which is involved in causing inflammation and swelling.
Az örökletes angioödémában szenvedő betegeknél a „bradykinin” nevű anyag szintje magas, ami hozzájárul a gyulladás és duzzanatok kiváltásához.
Patients with hereditary factor X deficiency lack factor X, a protein needed to form the scab (blood clot) that stops wounds from bleeding.
Az örökletes X-es faktor hiányban szenvedő betegeknél hiányzik az X-es faktor, egy fehérje, amely a sebből a vérzést megállító var (vérrög) kialakulásához szükséges.
Patients with high blood pressure
Magasvérnyomás-betegségben szenvedő betegek
Patients with high blood pressure and type 2 diabetes with kidney disease
Magasvérnyomás-betegségben és 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek
Patients with high cardiovascular risks – heart failure, type I and poorly controlled type II diabetes and history of myocardial infarction or stroke within one year – were excluded.
A vizsgálatból kizárták az olyan betegeket, akiknél fokozott volt a kardiovaszkuláris kockázat (szívelégtelenség, 1-es típusú vagy rosszul kontrollált 2-es típusú cukorbetegség, egy éven belül lezajlott szívizominfarktus vagy stroke az anamnézisben).
Patients with high insulin doses because of antibodies to human insulin may experience an improved insulin response with Toujeo.
A humán inzulin elleni antitestek jelenléte miatt magas inzulinadagokat igénylő betegek azt tapasztalhatják, hogy Optisulin kezelés esetén az inzulinra jobban reagálnak.
Patients with high mantle cell lymphoma International Prognostic Index (MIPI) at diagnosis or bulky disease (at least one lesion that is ≥ 7 cm in the longest diameter) at baseline may be at risk of TFR.
Azok a betegek lehetnek kitéve a TFR kockázatának, akiknél a diagnózis felállításakor magas a köpenysejtes lymphomára vonatkozó Nemzetközi Prognosztikai Index (mantle cell lymphoma International Prognostic Index, MIPI), illetve a kezelés megkezdésekor nagy méretű a daganatos elváltozás (legalább egy elváltozás leghosszabb átmérője ≥ 7 cm).
Patients with high MIPI at diagnosis or bulky disease (at least one lesion that is ≥ 7 cm in the longest diameter) at baseline may be at risk of TFR.
Azok a betegek lehetnek kitéve a TFR kockázatának, akiknél a diagnózis felállításakor magas a MIPI, vagy a kezelés megkezdésekor nagy méretű (legalább egy elváltozás leghosszabb átmérője ≥ 7 cm) a daganatos elváltozás.
Patients with high physical fitness and slow resting heart rate may be particularly sensitive to bradycardic effects of alpha-2 receptor agonists and cases of transient sinus arrest have been reported.
A nagyon jó fizikai állapotú és alacsony nyugalmi szívfrekvenciájú betegek különösen érzékenyek az alfa-2 receptor agonisták bradikardizáló hatásaira; átmeneti szinuszleállással járó esetekről is beszámoltak.
Patients with high tumour burden at baseline are at increased risk of early death, 16/81 (20%) early deaths in the lenalidomide arm and 2/28 (7%) early deaths in the control arm.
A vizsgálat kezdetén nagy tumormérettel rendelkező betegeknél fokozott a korai elhalálozás kockázata, a lenalidomid-karon 16/81 (20%), a kontroll-karon pedig 2/28 (7%) korai haláleset történt.
Patients with high tumour burden at baseline are at increased risk of early death, there were 16/81 (20%) early deaths in the lenalidomide arm and 2/28 (7%) early deaths in the control arm.
A vizsgálat kezdetén nagy tumormérettel rendelkező betegeknél fokozott a korai halálozás kockázata, a lenalidomid-karon 16/81 (20%), a kontroll-karon pedig 2/28 (7%) korai haláleset történt.
Patients with high tumour burden should therefore be closely monitored for adverse reactions (see Section 4.8) including signs of tumour flare reaction (TFR).
A nagy tumormérettel rendelkező betegeknél ezért szorosan ellenőrizni kell a mellékhatások esetleges kialakulását (lásd 4.8 pont), beleértve a tumor-fellángolási reakció (TFR) jeleit.
Patients with higher CD19-positive cell counts or tumour lesions had a higher CL2.
A nagyobb CD19-pozitív sejtszámmal vagy tumorléziókkal rendelkező betegek CL2-értéke magasabb volt.
Patients with highly active disease activity despite a full and adequate course of treatment with at least one disease modifying therapy (DMT) (for exceptions and information about washout periods see sections 4.4 and 5.1)
Olyan betegeknél, akiknél legalább egy teljes és megfelelően lefolytatott betegségmódosító kezelés (DMT) ellenére nagyon aktív a betegség (a kivételeket és a kimosási periódusokkal kapcsolatos információt lásd a 4.4 és 5.1 pontban)
Patients with histologically confirmed mCRC and disease progression were randomised 1:1 within 3 months after discontinuation of bevacizumab first-line therapy to receive fluoropyrimidine/oxaliplatin- or fluoropyrimidine/irinotecan-based chemotherapy (chemotherapy switched depending on first-line chemotherapy) with or without bevacizumab.
Szövettanilag igazolt metasztatikus vastagbél- vagy végbélkarcinómában szenvedő betegeket, akiknél a betegég progressziója következett be, 3 hónapon belül az elsővonalbeli bevacizumab terápia megszakítása után, 1:1 arányban randomizáltak, úgy, hogy vagy fluoropirimidin/oxaliplatin vagy fluoropirimidin/irinotekán alapú kemoterápiát kaptak (a kemoterápia váltás az elsővonalbeli kemoterápiától függően történt) bevacizumabbal vagy anélkül.
Patients with history of myocardial infarction (MI), angina pectoris requiring medical treatment, history of or existing CHF (NYHA Class II –IV), LVEF of < 55%, other cardiomyopathy, cardiac arrhythmia requiring medical treatment, clinically significant cardiac valvular disease, poorly controlled hypertension (hypertension controlled by standard medical treatment eligible), and hemodynamic effective pericardial effusion were excluded from adjuvant and neoadjuvant EBC pivotal trials with Herceptin and therefore treatment cannot be recommended in such patients.
Azok a betegek, akiknek kórtörténetében myocardialis infarctus, gyógyszeres kezelést igénylő angina pectoris szerepel, ill. akiknek a vizsgálatba történő beválasztásakor vagy azt megelőzően szívelégtelenségük (NYHA II–IV stádium), 55%-nál alacsonyabb LVEF-értékük, más típusú cardiomyopathiájuk, gyógyszeres kezelést igénylő szívritmuszavaruk, klinikailag jelentős szívbillentyű-betegségük, nem megfelelően beállított hypertensiójuk (szokásos gyógyszeres kezeléssel megfelelően beállított hypertensio esetén beválasztható) és haemodinamikai eltérést okozó pericardialis folyadékgyülemük volt, ki voltak zárva a Herceptin korai emlőkarcinómában végzett adjuváns és neoadjuváns pivotalis vizsgálataiból, ezért a kezelés ilyen betegeknél nem ajánlható.
Patients with HIV
HIV-ben szenvedő betegek
Patients with HIV
HIV-fertőzött betegek
Patients with HIV and hepatitis B (HBV) or C virus (HCV) co-infection
Egyidejű HIV és hepatitis B (HBV) vagy C vírus (HCV) fertőzésben szenvedő betegek
Patients with HIV and hepatitis B or C virus co-infection
Egyidejű HIV és hepatitis B vagy C vírus fertőzésben szenvedő betegek
Patients with HIV and hepatitis B or C virus co-infection
Egyidejű HIV és hepatitis B vagy C vírusfertőzésben szenvedő betegek
Patients with HIV and hepatitis B or C virus co-infection
Egyidejű HIV- és hepatitis B vagy C vírusfertőzésben szenvedő betegek
Patients with HIV co-infection
HIV-vel egyidejűleg fertőzött betegek
Patients with HIV co-infection
HIV-vel egyidejűleg fertőzőtt betegek