natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Patients receiving Vosevi concomitantly with elvitegravir/cobicistat/emtricitabine/tenofovir disoproxil fumarate or with tenofovir disoproxil fumarate and a boosted HIV protease inhibitor should be monitored for tenofovir-associated adverse reactions.
Azoknál a betegeknél, akik elvitegravir/kobicisztát/emtricitabin/tenofovir-dizoproxil-fumaráttal vagy tenofovir-dizoproxil-fumaráttal és egy hatásfokozó HIV proteázgátlóval egyidejűleg kapják a Vosevi-t, monitorozni kell a tenofovirral járó mellékhatásokat.
Sofosbuvir is a pan-genotypic inhibitor of the HCV NS5B RNA-dependent RNA polymerase, which is required for viral replication.
A szofoszbuvir a vírus replikációjához szükséges HCV NS5B RNS-függő RNS-polimeráz pángenotípusos inhibitora.
• carbamazepine, phenobarbital and phenytoin (medicines used to treat epilepsy and prevent seizures);
• karbamazepin, fenobarbitál és fenitoin (epilepszia kezelésére és görcsrohamok megelőzésére alkalmazott gyógyszerek);
Population pharmacokinetic analysis in HCV-infected patients indicated that cirrhosis (CPT Class A) had no clinically relevant effect on the exposure of velpatasvir.
A HCV-fertőzött betegeknél végzett populációs farmakokinetikai elemzés azt mutatta, hogy a cirrhosisnak (CPT A stádiumú) nincsen klinikailag releváns hatása a velpataszvir-expozícióra.
If you take more Vosevi than you should
Ha az előírtnál több Vosevi-t vett be
Pack size: outer carton containing 1 bottle of 28 film-coated tablets.
Kiszerelés: 1 darab, 28 filmtablettát tartalmazó tartály, dobozban.
Site directed mutagenesis of NS5A resistance associated variants (RAVs) showed that substitutions conferring a > 100-fold reduction in velpatasvir susceptibility are M28G, A92K and Y93H/N/R/W in genotype 1a, A92K in genotype 1b, C92T and Y93H/N in genotype 2b, Y93H in genotype 3, and L31V and P32A/L/Q/R in genotype 6.
Az NS5A rezisztenciaasszociált vírusvariánsok (RAV-ok) irányított mutagenezise azt igazolta, hogy a velpataszvirral szembeni érzékenység több mint 100-szoros csökkenését eredményező szubsztitúciók 1a-genotípus esetén az M28G, A92K és Y93H/N/R/W, 1b-genotípus esetén az A92K, 2b-genotípus esetén a C92T és Y93H/N, 3-as genotípus esetén az Y93H, illetve 6-os genotípus esetén az L31V és P32A/L/Q/R. A 2a-, 4a-, illetve 5a-genotípusokban tesztelt egyedi RAV-ok egyike sem vezetett a velpataszvirral szembeni érzékenység több mint 100-szoros csökkenéséhez.
NS5A inhibitorexperienced patients, GT1-6, with or without cirrhosis
NS5A-gátlóval már kezelt betegek, GT1-6 cirrhosissal vagy cirrhosis nélkül
The 50% effective concentration (EC50) values of sofosbuvir, velpatasvir and voxilaprevir against full-length or chimeric replicons encoding NS5B, NS5A and NS3 protease sequences from the laboratory strains are presented in Table 4.
A laboratóriumi törzsekből származó, NS5B-, NS5A- és NS3-proteázszekvenciákat kódoló, teljes hosszúságú vagy kiméra replikonok ellen a szofoszbuvir, velpataszvir és voxilaprevir 50%-ban hatásos koncentrációértékei (EC50) a 4. táblázatban szerepelnek.
Paediatric population The pharmacokinetics of Vosevi in paediatric patients have not been established (see section 4.2).
A Vosevi farmakokinetikáját gyermekgyógyászati betegeknél még nem állapították meg (lásd 4.2 pont).
b. Stable chimeric 1b replicons carrying NS5B genes from genotype 2b, 5a or 6a were used for testing.
2b-, 5a- vagy 6a-genotípusokból származó, NS5B-géneket hordozó stabil kiméra 1b-replikonokat alkalmaztak a vizsgálathoz.
Voxilaprevir is an inhibitor of drug transporters P-gp, BCRP, OATP1B1 and OATP1B3, and its involvement in drug interactions with these transporters is primarily limited to the process of absorption.
A voxilaprevir gátlója a P-gp, BCRP, OATP1B1 és OATP1B3 gyógyszertranszportereknek, és szerepe az ezekkel a transzporterekkel való kölcsönhatások során elsősorban a felszívódás folyamatára korlátozódik.
ACID REDUCING AGENTS Antacids e.g. Aluminium or magnesium hydroxide; calcium carbonate
Például: alumínium- vagy magnézium-hidroxid; kalcium-karbonát
No dose adjustment of Vosevi is required for patients with mild hepatic impairment (Child-PughTurcotte [CPT] Class A).
A Vosevi adagjának módosítása nem szükséges enyhe májkárosodásban (Child-Pugh-Turcotte [CPT] A stádium) szenvedő betegeknél.
NA: Not available a. Mean value from multiple experiments of same laboratory replicon.
Több, azonos laboratóriumi replikont alkalmazó kísérletből származó átlagérték.
Velpatasvir is a pan-genotypic HCV inhibitor targeting the HCV NS5A protein, which is required for viral replication.
A velpataszvir pángenotípusos gátlója a HCV NS5A-proteáznak, amely szükséges a vírusreplikációhoz.
However, a possible teratogenic effect was indicated in rabbits where an increase in total visceral malformations was seen in exposed animals at AUC exposures up to 0.5 fold the human exposure at recommended clinical dose.
Nyulaknál azonban találtak lehetséges teratogén hatást, az ajánlott klinikai dózis melletti humán expozíció legfeljebb 0,5-szeres AUC-expozíciója mellett megfigyelt belső szervi elváltozások összesített számának növekedésében.
Taking Vosevi with any of these may stop your medicines from working properly, or make any side effects worse:
A Vosevi egyidejű szedése ezekkel a gyógyszerekkel, az ön gyógyszerének megfelelő hatását gátolhatja vagy az esetleges mellékhatásokat súlyosbíthatja:
Both of these patients had virus with emergent NS5A RAV Y93H at failure.
Mindkét betegnél volt kimutatható vírus NS5A RAV Y93H-val a kezelés sikertelensége esetén.
Of these 21 patients, 1 patient had virus with emergent NS5A RAVs Q30R and L31M at failure.
E 21 beteg közül 1 betegnek volt kialakulóban lévő Q30R és L31M NS5A RAV-val rendelkező vírusa a kezelés sikertelenségekor.
If you need high doses of these medicines your doctor may give you a different medicine instead or adjust the dose of the medicine you are taking.
Ha ezekből a gyógyszerekből nagyobb adagokra van szüksége, akkor kezelőorvosa egy másik gyógyszert adhat helyettük vagy módosíthatja a szedett gyógyszer adagját.
Concomitant use with medicinal products that are strong P-glycoprotein (P-gp) and/or strong cytochrome P450 (CYP) inducers (e.g. carbamazepine, phenobarbital, phenytoin, rifampicin, rifabutin and St. John's wort) (see section 4.5).
Az erős P-glikoprotein- (P-gp) és/vagy erős citokróm-P450-induktorként viselkedő gyógyszerekkel történő együttes alkalmazás (pl. karbamazepin, fenobarbitál, fenitoin, rifampicin, rifabutin és közönséges orbáncfű) (lásd 4.5 pont).
Velpatasvir is an inhibitor of drug transporter P-gp, BCRP, OATP1B1, OATP1B3 and OATP2B1, and its involvement in drug interactions with these transporters is primarily limited to the process of absorption.
A velpataszvir a P-gp, a BCRP, az OATP1B1, az OATP1B3 és OATP2B1 gyógyszertranszporterek gátlója, és a fenti transzporterekkel való kölcsönhatását elsősorban a felszívódás folyamata korlátozza.
NS5A inhibitor-experienced adults (POLARIS-1)
DAA-kezelésben részesült betegek bevonásával végzett vizsgálatok NS5A-gátlót már kapott felnőttek (POLARIS-1)
The pharmacokinetics of sofosbuvir was studied in HCV negative patients with mild (eGFR ≥ 50 and < 80 mL/min/1.73 m2), moderate (eGFR ≥ 30 and < 50 mL/min/1.73 m2), severe renal impairment (eGFR < 30 mL/min/1.73 m2) and patients with ESRD requiring haemodialysis following a single 400 mg dose of sofosbuvir,relative to patients with normal renal function (eGFR > 80 mL/min/1.73 m2).
A szofoszbuvir farmakokinetikáját enyhe (eGFR ≥ 50 és < 80 ml/perc/1,73 m2), közepes fokú (eGFR ≥ 30 és < 50 ml/perc/1,73 m2), súlyos (eGFR < 30 ml/perc/1,73 m2) vesekárosodásban, illetve hemodialízisre szoruló, végstádiumú vesebetegségben szenvedő, HCV-negatív betegeknél vizsgálták a szofoszbuvir egyszeri, 400 mg-os adagjának alkalmazását követően a normális vesefunkciójú (eGFR > 80 ml/perc/1,73 m2) betegekhez viszonyítva.
Taking Vosevi with any of these may stop your medicines from working properly, or make any side effects worse.
A Vosevi és ezen gyógyszerek bármelyikének együttes szedése megakadályozhatja, hogy a gyógyszerek megfelelően kifejtsék hatásukat, illetve súlyosbodhatnak az esetleges mellékhatásaik.
The EC50 values of sofosbuvir, velpatasvir and voxilaprevir against clinical isolates are presented in Table 5.
A klinikai izolátumok ellen a szofoszbuvir. velpataszvir és voxilaprevir EC50-értékei az 5. táblázatban szerepelnek.
c. SVR12 is 89% in genotype 1a patients enrolled at sites in the US and 97% in genotype 1a patients enrolled at sites outside the US d. The denominator for relapse is the number of patients with HCV RNA <LLOQ at their last on-treatment assessment.
Egy, nem cirrhosisos betegnek az 1a genotípustól vagy az 1b genotípustól eltérő volt az 1-es genotípus altípusa; a beteg elérte az SVR12-t. c. Az SVR12 89%-os az USA-beli vizsgálóhelyeken bevont 1a genotípusú betegeknél, és 97%-os az USA-n kívüli vizsgálóhelyeken bevont 1a genotípusú betegeknél d. A relapszus nevezőjét azoknak a betegeknek a száma képezi, akiknél a kezelés közbeni utolsó értékelés során a HCV RNS-szint < LLOQ volt.
DAA-experienced adults who had not received an NS5A inhibitor (POLARIS-4) Table 11 presents the SVR12 by HCV genotype and virologic outcome for the POLARIS-4 trial.
DAA-kezelésben már részesült felnőtt betegek, akik nem kaptak NS5A-gátlót (POLARIS-4) A 11. táblázat mutatja be az SVR12 előfordulását HCV genotípusonként és virológiai eredmények szerint a POLARIS-4 vizsgálatban.
The pharmacokinetic properties of sofosbuvir, GS-331007, velpatasvir and voxilaprevir have been evaluated in healthy adult subjects and in patients with chronic hepatitis C.
A szofoszbuvir, a GS-331007, a velpataszvir és voxilaprevir farmakokinetikai tulajdonságait egészséges felnőtt vizsgálati betegeknél, illetve krónikus hepatitis C-ben szenvedő betegeknél vizsgálták.
Population pharmacokinetics analysis in HCV-infected patients indicated that cirrhosis (CPT Class A) had no clinically relevant effect on the exposure to sofosbuvir and GS-331007.
A HCV-fertőzött betegeknél végzett populációs farmakokinetikai elemzés azt mutatta, hogy a cirrhosisnak (CPT A stádiumú) nincsen klinikailag releváns hatása a szofoszbuvir- és GS-331007-expozícióra.
Clinically significant medicinal product interactions with Vosevi mediated by P-gp, BCRP and CYP inhibitors are not expected.
A Vosevi alkalmazása mellett nem várhatók P-gp-, BCRP-, illetve CYP-gátlók által mediált, klinikailag jelentős gyógyszerkölcsönhatások.
Medicinal products that may increase plasma exposure of Vosevi Co-administration with medicinal products that inhibit P-gp or BCRP may increase sofosbuvir, velpatasvir or voxilaprevir plasma concentrations.
A Vosevi plazmaexpozícióját esetleg növelő gyógyszerek A P-gp-t, illetve BCRP-t gátló gyógyszerek együttes alkalmazása megnövelheti a szofoszbuvir, velpataszvir vagy voxilaprevir plazmakoncentrációját.
Voxilaprevir median peak concentrations were observed 4 hours post-dose.
A voxilaprevir medián csúcskoncentrációját az adag alkalmazása után 4 órával mérték.
a. Mean ratio (90% CI) of co-administered drug pharmacokinetics of study medicinal products alone or in combination.
Az önmagukban vagy kombinációban alkalmazott vizsgálati gyógyszerek mellett egyidejűleg alkalmazott gyógyszer farmakokinetikai paramétereinek átlagos aránya (90% CI).
DAA-naïve adults with genotype 1, 2, 3, 4, 5, or 6 HCV infection (POLARIS-2) Table 12 presents the SVR12 by HCV genotype and virologic outcome for the POLARIS-2 trial.
DAA-naiv betegek bevonásával végzett klinikai vizsgálatok DAA-naiv felnőttek 1-es, 2-es, 3-as, 4-es, 5-ös vagy 6-os HCV fertőzéssel (POLARIS-2) A 12. táblázat mutatja be az SVR12 előfordulását HCV genotípusonként és virológiai eredmények szerint a POLARIS-2 vizsgálatban.
Interaction only studied with velpatasvir and voxilaprevir.
A kölcsönhatást csak velpataszvirrel és voxilaprevirrel vizsgálták.
d. Data from a chimeric NS5A replicon carrying NS5A amino acids 9-184. e. Stable cell lines expressing Renilla luciferase-encoding replicons.
d. A 9-184. NS5A-aminosavakat hordozó kiméra NS5A-replikon vizsgálatával szerzett adatok.
Observed: Voxilaprevir ↔ ↑
Voxilaprevir ↔ ↑
Interaction only studied with voxilaprevir.
Csak a voxilaprevirrel való kölcsönhatást vizsgálták.
Co-administration with Vosevi is not recommended.
A Vosevi-vel történő együttes alkalmazás nem javasolt.
Analyses were conducted to explore the association between pre-existing baseline NS3 and NS5A RAVs and treatment outcome for patients that had not previously been treated with DAA regimens and received sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir for 8 weeks in POLARIS-2 and POLARIS-3.
Elemzéseket végeztek a vizsgálat megkezdésekor már meglévő NS3 és NS5A RAV-ok és kezelés eredménye közötti kapcsolat felderítésére olyan betegeknél, akiket korábban nem kezeltek DAA-val és szofoszbuvir/velpataszvir/voxilaprevirt kaptak 8 hétig a POLARIS-2 és POLARIS-3 vizsgálatokban.
There were no patients receiving sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir for 12 weeks who permanently discontinued treatment due to adverse reactions.
A 12 hetes szofoszbuvir/velpataszvir/voxilaprevir kezelésben részesülő betegek közül senki nem szakította meg végleg a kezelést mellékhatások miatt.
Velpatasvir and voxilaprevir are substrates of drug transporters OATP1B1 and OATP1B3.
A velpataszvir és a voxilaprevir az OATP1B1 és OATP1B3 gyógyszertranszportereknek is szubsztrátja.
Otherb
Egyébd
Unchanged voxilaprevir was the major species in faeces accounting for a mean of 40% of the administered dose.
székletben a fő speciesz a változatlan voxilaprevir volt, a beadott dózis 40%-os értékével.
Rifapentine (Induction of P-gp and CYPs)
Rifapentin (P-gp- és CYP-indukció)
Sofosbuvir, velpatasvir and voxilaprevir are substrates of drug transporters P-gp and BCRP.
A szofoszbuvir, a velpataszvir és a voxilaprevir szubsztrátja a P-gp és a BCRP gyógyszertranszporternek.
• If you are allergic to sofosbuvir, velpatasvir, voxilaprevir or any of the other ingredients of this medicine (listed in section 6 of this leaflet).
• Ha allergiás a szofoszbuvirra, a velpataszvirra, a voxilaprevirre vagy a gyógyszer (6.
The median terminal half-life of velpatasvir following administration of Vosevi was approximately 17 hours.
A Vosevi alkalmazását követően a velpataszvir terminális felezési idejének mediánja megközelítőleg 17 óra.
Based on the population pharmacokinetic analysis in HCV-infected patients mean steady-state AUC0-24 and Cmax for voxilaprevir (n = 1591) were 2577 ng•hr/mL and 192 ng/mL, respectively.
A HCV fertőzőtt betegek populációs farmakokinetikai analízis alapján az átlagos dinamikus egyensúlyi állapotú AUC0-24 és Cmax értékei a voxilaprevir (n = 1591) 2577 ng•óra/ml és 192 ng/ml voltak.
At clinically relevant concentrations, velpatasvir is not an inhibitor of hepatic transporters BSEP, sodium taurocholate cotransporter protein (NTCP), OATP1A2 or OCT1, renal transporters OCT2, OAT1, OAT3, MRP2 or MATE1, or CYP or UGT1A1 enzymes.
Klinikailag releváns koncentrációknál a velpataszvir nem gátlója a BSEP, nátrium-taurokolát kotranszporter fehérje (NTCP), OATP1A2 vagy OCT1 májtranszportereknek, az OCT2, OAT1, OAT3, MRP2 vesetranszportereknek vagy a MATE1 vagy a CYP vagy UGT1A1 enzimeknek.
Digoxin (0.25 mg single dose)e + velpatasvir (100 mg single dose)
Digoxin (0,25 mg egyszeri adag)e + velpataszvir (100 mg egyszeri adag)
Get advice from a doctor or pharmacist if you take warfarin or other similar medicines called vitamin K antagonists used to thin the blood.
Kérje orvos vagy gyógyszerész tanácsát, ha warfarin vagy egyéb hasonló, úgynevezett
Observed: Rilpivirine ↔ ↔ ↔
Rilpivirin ↔ ↔ ↔
a. Two patients with undetermined genotype in the SOF/VEL/VOX group achieved SVR12.
Két, nem meghatározott genotípusú beteg a SOF/VEL/VOX csoportban elérte az SVR12-t.
Voxilaprevir had no adverse effects on behavior, reproduction, or development of the offspring in the rat pre- and post-natal development study at AUC exposures approximately 238-times higher than the human exposure at the recommended clinical dose.
A voxilaprevir nem volt mellékhatása patkányok viselkedésére, reprodukciójára, vagy az utódok fejlődésére pre- és posztnatális fejlődési vizsgálatban, amelyben az AUC terhelés körülbelül 238-szor volt magasabb, mint az ajánlott klinikai dózis melletti humán expozíció.
Table 10: SVR12 in NS5A-inhibitor experienced patients by HCV genotype in study POLARIS-1*
10. táblázat: Az SVR12 előfordulása NS5A-gátlót már kapott betegeknél a POLARIS-1* vizsgálatban HCV-genotípusonként
The highest documented doses of sofosbuvir, velpatasvir and voxilaprevir were single doses of 1,200 mg, 500 mg, and 900 mg, respectively.
A legnagyobb dokumentált adag a szofoszbuvir esetében egy egyszeri 1200 mg-os adag, a velpataszvir esetében pedig egy egyszeri 500 mg-os adag, a voxilaprevir esetében pedig 900 mg volt.
As a precautionary measure, Vosevi use is not recommended during pregnancy.
A Vosevi alkalmazása elővigyázatosságból nem ajánlott a terhesség alatt.
DAA-naïve adults with genotype 3 HCV infection and compensated cirrhosis (POLARIS-3) Table 14 presents the SVR12 and virologic outcome for the POLARIS-3 study.
DAA-naiv felnőttek 3-as genotípusú HCV-fertőzéssel és kompenzált cirrhosissal (POLARIS-3) A 14. táblázat mutatja be az SVR12 előfordulását és a virológiai eredményeket a POLARIS-3 vizsgálatban.
Sofosbuvir was not carcinogenic in the 2-year mouse and rat carcinogenicity studies at GS-331007 exposures up to 17 and 10-times higher, respectively than human exposure.
Egy kétéves egér és patkány karcinogenitási vizsgálatban a szofoszbuvir nem bizonyult karcinogénnek a humán expozíció 17-szeresének, illetve 10-szeresének megfelelő GS-331007-expozíció mellett.
Methadone (Methadone maintenance therapy [30 to 130 mg daily]) + sofosbuvir (400 mg once daily)f
Metadon (Metadon-fenntartó kezelés [30-130 mg/nap]) + szofoszbuvir (400 mg, naponta egyszer)f
Othere a. Two patients without cirrhosis with undetermined genotype in the SOF/VEL/VOX group achieved SVR12.
Két, cirrhosis nélküli beteg meghatározatlan genotípussal a SOF/VEL/VOX csoportban elérte az SVR12-t.
Velpatasvir and voxilaprevir are inhibitors of drug transporters P-gp, breast cancer resistance protein (BCRP), organic anion-transporting polypeptide (OATP) 1B1 and OATP1B3.
A Vosevi más gyógyszerekre gyakorolt potenciális hatása A velpataszvir és voxilaprevir a P-gp-gyógyszertranszporterek, az emlőrák-rezisztenciaprotein (breast cancer resistance protein, BCRP), az organikus aniontranszporter polipeptid (OATP) 1B1 és az OATP1B3 gátlói.
Based on the population pharmacokinetic analysis in HCV-infected patients mean steady-state AUC0-24 and Cmax for velpatasvir (n = 1595) were 4041 ng•hr/mL and 311 ng/mL, respectively.
A HCV-fertőzőtt betegek populációs farmakokinetikai analízis alapján az átlagos dinamikus egyensúlyi állapotú AUC0-24 és Cmax értékek a velpataszvirra (n = 1595) 4041 ng•óra/ml valamint 311 ng/ml voltak.
Velpatasvir is primarily a substrate of CYP2B6, CYP2C8, and CYP3A4 with slow turnover.
A velpataszvir elsősorban a CYP2B6, CYP2C8, és CYP3A4 lassú turnoverű szubsztrátja.
Severe RI (eGFR <30 mL/min/1.73 m2)
Közepesen súlyos RI (eGFR ≥ 30 és < 50 ml/ perc/
Lansoprazoled Rabeprazoled Pantoprazoled Esomeprazoled
Lanzoprazold Rabeprazold Pantoprazold
Median voxilaprevir EC50, nM (range)
Átlagos voxilaprevir EC50, nM (tartomány)
↑ Edoxaban (active metabolite) ↔ Sofosbuvir ↔ Velpatasvir ↔ Voxilaprevir
↑ Edoxaban (aktív metabolit) ↔ Szofoszbuvir ↔ Velpataszvir ↔ Voxilaprevir
In the POLARIS-2 sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir 8-week treatment group (see Table 12), a total of 21 of 501 (4%) patients (16 with genotype 1, 2 with genotype 2, 2 with genotype 4, and 1 with genotype 5) qualified for resistance analysis due to relapse.
A POLARIS-2 szofoszbuvir/velpataszvir/voxilaprevir 8 hetes kezelési csoportjában (lásd 12. táblázat) összesen 501-ből 21 (4%) betegnél (16 1-es genotípusú, 2 2-es genotípusú, 2 4-es genotípusú és 1 5-ös genotípusú) lett alkalmas relapszus miatt a rezisztenciaelemzésre.
Effect on amiodarone, voxilaprevir, velpatasvir, and sofosbuvir concentrations unknown.
Az amiodaron-, voxilaprevir-, velpataszvir- és szofoszbuvirkoncentrációra gyakorolt hatás nem ismert.
The use of such medicinal products with Vosevi is contraindicated (see section 4.3 and Table 2).
Ilyen gyógyszerek Vosevi-vel való egyidejű alkalmazása ellenjavallt (lásd 4.3 pont és 2. táblázat).
SOF/VEL/VOX 8 weeks
SOF/VEL/VOX 8 hét
Following a single 400 mg oral dose of [14C]-sofosbuvir, mean total recovery of the [14C]-radioactivity was greater than 92%, consisting of approximately 80%, 14%, and 2.5% recovered in urine, faeces, and expired air, respectively.
A [14C]-szofoszbuvir egyszeri, 400 mg-os orális adagjának alkalmazását követőn a [14C]-radioaktivitás átlagos teljes visszanyerése nagyobb volt 92%-nál, amelyből körülbelül 80% a vizeletben, 14% a székletben, míg 2,5% a kilélegzett levegőben volt megtalálható.
POLARIS-3 (open label)
POLARIS-3 (nyílt címkés)
Of the 263 NS5A inhibitor-experienced patients treated with sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir for 12 weeks in POLARIS-1 (see Table 10), 7 of 263 (3%) patients (2 with genotype 1, 4 with genotype 3, and 1 with genotype 4) did not achieve sustained virologic response (SVR12) and qualified for resistance analysis; 6 relapsed and 1 experienced virologic breakthrough with pharmacokinetic data consistent with nonadherence.
DAA kezelésben részesült betegek bevonásával végzett vizsgálatok Az NS5A-gátlóban már részesült, szofoszbuvir/velpataszvir/voxilaprevirrel 12 héten keresztül a POLARIS-1 vizsgálatban (lásd 10. táblázat) kezelt 263 beteg közül 7 (3%) betegnél (2 1-es genotípusú, 4 3-as genotípusú, és 1 4-es genotípusú) nem érte el a tartós virológiai választ (SVR12) és így alkalmas volt a rezisztenciaelemzésre.
POLARIS-4 (open label)
POLARIS-4 (nyílt címkés)
Safety data are limited in patients with severe renal impairment (estimated Glomerular Filtration Rate [eGFR] < 30 mL/min/1.73 m2) and end stage renal disease (ESRD) requiring haemodialysis.
Súlyos vesekárosodásban szenvedő betegeknél (becsült glomeruláris filtrációs ráta [eGFR] < 30 ml/perc/1,73 m2) és hemodialízisre szoruló, végstádiumú vesebetegségben (end stage renal disease, ESRD) szenvedő betegeknél csak korlátozott mennyiségben állnak rendelkezésre biztonságosági adatok.
Studies in DAA-naïve patients
DAA-naiv betegek bevonásával végzett vizsgálatok
Table 10 presents the SVR12 by HCV genotype for the POLARIS-1 trial.
A 10. táblázat mutatja be az SVR12 előfordulását HCV genotípusonként a POLARIS-1 vizsgálatban.
Vosevi contains lactose monohydrate.
A Vosevi laktóz-monohidrátot tartalmaz.
l. Administered as elvitegravir, cobicistat, emtricitabine and tenofovir alafenamide fixed-dose combination.
l. Elvitegravir, kobicisztát, emtricitabin és tenofovir-alafenamid fixdózisú kombinációja formájában alkalmazva.
How to store Vosevi
Hogyan kell a Vosevi-t tárolni?
Vosevi contains lactose.
A Vosevi laktózt tartalmaz.
Velpatasvir median peak concentrations were observed at 4 hours post-dose.
A velpataszvir medián plazma csúcskoncentrációját az adag alkalmazása után 4 órával mérték.
Effect on sofosbuvir, velpatasvir and voxilaprevir not studied.
A szofoszbuvir, velpataszvir és voxilaprevir koncentrációira való hatást nem vizsgálták.
1.6-fold↑ 2.1-fold↑ 2.7-fold↑ 1.3-fold↑ 1.6-fold↑ ~2-fold↑ 1.8-fold↑ GS-331007 1.6-fold↑ 1.9-fold↑ 5.5-fold↑ ≥10-fold↑ ≥20-fold↑ ~7-fold↑ 18-fold↑
Adagolás 1 órával a hemodialízis után szofoszbuvir szoros↑ 2,1-szeres↑ 2,7szeres↑ 1,3-szoros↑ 1,6-szoros↑ ~2szeres↑ 1,8-szoros↑
• outer cartons containing 1 bottle of 28 film-coated tablets
Az alábbi kiszerelés áll rendelkezésre: • 1 darab, 28 filmtablettát tartalmazó tartály, dobozban
SOF/VEL/VOX 12 weeks (n = 263)
SOF/VEL/VOX 12 hét (n = 263)
Following a single 100 mg oral dose of [14C]-voxilaprevir, mean total recovery of the [14C]-radioactivity was 94%, with all radioactivity measured in the faeces and none in the urine.
Egy egyszeri, 100 mg-os orális dózis [14C]-voxilaprevir után a [14C]-radioaktivitás átlagos teljes visszanyerése 94%-os volt, és az összes radioaktivitást a széklettel, és nem a vizelettel mérték.