natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Patients (N = 723) with advanced RCC whose disease had progressed on or after treatment with one prior systemic therapy, including sunitinib-, bevacizumab-, temsirolimus-, or cytokinecontaining regimens were randomised (1:1) to receive axitinib (N = 361) or sorafenib (N = 362).
Azokat az előrehaladott vesesejtes carcinomában szenvedő betegeket (N = 723), akiknek a betegsége egy korábbi szisztémás kezelés, köztük szunitinib-, bevacizumab-, temszirolimusz- vagy cytokin-tartalmú rezsimek alatt vagy után progrediált, axitinibre (N = 361) vagy szorafenibre (N = 362) randomizálták (1:1).
In the overall patient population and the two main subgroups (prior sunitinib treatment and prior cytokine treatment), there was a statistically significant advantage for axitinib over sorafenib for the primary endpoint of PFS (see Table 2 and Figures 1, 2 and 3).
A teljes betegpopulációban és a két fő alcsoportban (korábbi szutininib-kezelés és korábbi axitinib kezelés), az axitinib esetén a progresszió-mentes túlélés, mint elsődleges végpont tekintetében statisztikailag szignifikáns előny mutatkozott a szorafenibbel szemben (lásd 2. táblázat és 1., 2.és 3. ábra).
Caution should be exercised due to the risk of increased axitinib plasma concentrations in patients taking strong inhibitors of these isozymes.
Az axitinib emelkedett plazmakoncentrációjának kockázata miatt az ezen izoenzimek erős inhibitorait szedő betegeknél elővigyázatosság szükséges.
Axitinib was not mutagenic or clastogenic in conventional genotoxicity assays in vitro.
Az axitinib a hagyományos in vitro genotoxicitási vizsgálatokban nem volt sem mutagén, sem klasztogén.
No concurrent elevations of ALT (> 3 times the upper limit of normal [ULN]) and bilirubin (> 2 times the ULN) were observed.
Az ALT-szint (a normálérték felső határának 3-szorosát meghaladó) és a bilirubinszint (a normálérték felső határának 2-szeresét meghaladó) egyidejű emelkedését nem észlelték.
h Including activated partial thromboplastin time prolonged, anal haemorrhage, arterial haemorrhage, blood urine present, central nervous system haemorrhage, cerebral haemorrhage, coagulation time prolonged, conjunctival haemorrhage, contusion, diarrhea haemorrhagic, dysfunctional uterine bleeding, epistaxis, gastric haemorrhage, gastrointestinal haemorrhage, gingival bleeding, haematemesis, haematochezia, haematocrit decreased, haematoma, haematuria, haemoglobin decreased, haemoptysis, haemorrhage, haemorrhage coronary artery, haemorrhage urinary tract, haemorrhoidal haemorrhage, haemostasis, increased tendency to bruise, international normalized ratio increased, lower gastrointestinal haemorrhage, melaena, petechiae, pharyngeal haemorrhage, prothrombin time prolonged, pulmonary haemorrhage, purpura, rectal haemorrhage, red blood cell count decreased, renal haemorrhage, scleral haemorrhage, scrotal haematocoele, splenic haemotoma, splinter haemorrhage, subarachnoid haemorrhage, tongue haemorrhage, upper gastrointestinal haemorrhage and vaginal haemorrhage.
Beleértve az aktivált parciális thromboplastin idő megnyúlását, az analis vérzést, , az artériás vérzést, a vizeletben kimutatható vért, a központi idegrendszeri vérzést, az agyvérzést, az alvadási idő megnyúlását, a conjunctivalis vérzést, a contusiót, a véres hasmenést, a dysfunctionalis méhvérzést, az epistaxist, a gyomorvérzést, a gastrointestinalis vérzést, a fogínyvérzést, a haematemesist, a haematocheziát, a haematocrit csökkenését, a haematomát, a haematuriát, a haemoglobin csökkenését, a haemoptoét, a vérzést, az arteria coronaria vérzését, a húgyúti vérzést, a haemorrhoidalis vérzést, a haemostasist, a véraláfutások kialakulására való fokozott hajlamot, az INR (international normalized ratio) emelkedését, a gastrointestinalis traktus alsó részéből eredő vérzést, a melaenát, a petechiákat, a pharyngealis vérzést, a prothrombin idő megnyúlását, a pulmonalis vérzést, a purpurát, a rectalis vérzést, a vörösvértestszám csökkenését, a renalis vérzést, a scleralis vérzést, a scrotalis haematocoelét, a lép haemotomáját, a repesz vérzéseket, a subarachnoidealis vérzést, a nyelv vérzését, a gastrointestinalis traktus felső részéből eredő vérzést és a hüvelyi vérzést.
Therefore, the product information should be updated to include cholecystitis as an ADR in section 4.8 of the SmPC and section 4 of the PL, with frequency ‘common'.
Emiatt a kísérőiratokat frissíteni kell oly módon, hogy az alkalmazási előírás 4.8, valamint a betegtájékoztató 4. pontja tartalmazza a cholecystitist mint gyakori kategóriájú mellékhatást.
Virtually no data are available regarding axitinib treatment in patients with a creatinine clearance of < 15 mL/min.
Az olyan betegek axitinib-kezelésével kapcsolatban, akiknek a kreatinin-clearance-e < 15 ml/min, gyakorlatilag nem állnak rendelkezésre adatok.
Arterial embolic and thrombotic events
Artériás emboliás és thromboticus események
The recommended dose of axitinib is 5 mg twice daily.
Adagolás Az axitinib javasolt adagja naponta kétszer 5 mg.
Therefore, coadministration of axitinib with CYP1A2 substrates may result in increased plasma concentrations of CYP1A2 substrates (e.g. theophylline).
Ezért az axitinib CYP1A2-szubsztrátokkal történő egyidejű alkalmazása a CYP1A2-szubsztrátok (pl. a teofillin) emelkedett plazmakoncentrációját eredményezheti.
• If during treatment with this medicine, you get symptoms such as headache, confusion, seizures (fits), or changes in vision with or without high blood pressure.
• Ha az ezzel a gyógyszerrel végzett kezelés ideje alatt olyan tünetei jelentkeznek, mint például a fejfájás, a zavartság, a görcsrohamok vagy a látásában bekövetkező változások, magas vérnyomással együtt vagy a nélkül.
Peak axitinib concentrations in plasma are generally reached within 4 hours following oral administration of axitinib with median Tmax ranging from 2.5 to 4.1 hours.
Az axitinib plazma csúcskoncentrációja az axitinib szájon át történő alkalmazását követően rendszerint 4 órán belül kialakul, és a medián Tmax a 2,5 - 4,1 óra közötti tartományba esik.
Axitinib has not been studied in patients who had a venous embolic or thrombotic event within the previous 6 months.
Az axitinibet nem vizsgálták olyan betegeknél, akiknek az előző 6 hónapban vénás emboliás vagy thromboticus eseményük volt.
In vitro studies of CYP and UGT inhibition and induction In vitro studies indicated that axitinib does not inhibit CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5, or UGT1A1 at therapeutic plasma concentrations.
A CYP és UGT inhibició és indukció in vitro vizsgálatai In vitro vizsgálatok az mutatták, hogy az axitinib terápiás plazmakoncentrációkban nem gátolja a CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5 vagy UGT1A1 enzimeket.
• If you have had a recent problem with blood clots in your veins and arteries (types of blood vessels), including stroke, heart attack, embolism, or thrombosis.
• Ha nemrégiben vérrögképződés volt a vénáiban és az artériáiban (az erek fajtái), beleértve a szélütést, a szívrohamot, az embóliát vagy a trombózist is.
Routine laboratory assessments detected elevated haemoglobin above ULN in 9.7% of patients receiving axitinib.
A rutinszerűen végzett laboratóriumi vizsgálatok a normálérték felső határát meghaladó, emelkedett haemoglobin-szintet mutattak az axitinibet kapó betegek 9,7%-ánál.
• clarithromycin, erythromycin or telithromycin, antibiotics used to treat bacterial infections;
• klaritromicin, eritromicin vagy telitromicin, ezek a baktériumok okozta fertőzések kezelésére alkalmazott antibiotikumok,
i Including Budd-Chiari syndrome, deep vein thrombosis, jugular vein thrombosis, pelvic venous thrombosis, pulmonary embolism, retinal vein occlusion, retinal vein thrombosis, subclavian vein thrombosis, venous thrombosis, and venous thrombosis limb.
Beleértve a Budd-Chiari szindrómát, a mélyvénás thrombosist, a vena jugularis thrombosisát, a csípő véna thrombosisát, a pulmonalis embolisatiót, a retinalis vena elzáródását, a retinalis véna thrombosisát, a vena subclavia thrombosisát, a venás thrombosist és a végtagi venás thrombosist.
Inlyta is indicated for the treatment of adult patients with advanced renal cell carcinoma (RCC) after failure of prior treatment with sunitinib or a cytokine.
Az Inlyta előrehaladott vesesejtes carcinoma (RCC) kezelésére javallott a szunitinibbel vagy egy cytokinnel végzett korábbi kezelés sikertelensége után felnőtt betegeknél.
Inlyta may increase the risk of developing a hole in the stomach or intestine or formation of fistula (abnormal tube-like passage from one normal body cavity to another body cavity or the skin).
Az Inlyta növelheti a gyomor vagy a bél falának kilyukadását vagy a sipolyképződést (kóros, csőszerű járat egy normális testüregből egy másik testüreg vagy a bőr felé).
Tell your doctor if you have severe abdominal pain while on treatment with this medicine.
Mondja el kezelőorvosának, ha az ezzel a gyógyszerrel végzett kezelés ideje alatt erős hasi fájdalma van.
• phenytoin, carbamazepine or phenobarbital, anti-epileptics used to stop seizures or fits;
• fenitoin, karbamazepin vagy fenobarbitál, epilepszia-ellenes gyógyszerek, amelyeket a görcsrohamok megszüntetésére alkalmaznak,
Toxicity findings in immature animals
Toxicitási eltérések fiatal állatoknál
Venous embolic and thrombotic events
Vénás emboliás és thromboticus események
The most common (≥ 20%) adverse reactions observed following treatment with axitinib were diarrhoea, hypertension, fatigue, decreased appetite, nausea, weight decreased, dysphonia, palmar-plantar erythrodysaesthesia (hand-foot) syndrome, haemorrhage, hypothyroidism, vomiting, proteinuria, cough, and constipation.
Az axitinib-kezelés után észlelt leggyakoribb (≥ 20%) mellékhatások a hasmenés, hypertonia, fáradtság, csökkent étvágy, hányinger, testtömegcsökkenés, dysphonia, palmo-plantaris erythrodysaesthesia (kéz-láb szindróma), vérzés, hypothyreosis, hányás, proteinuria, köhögés, valamint a székrekedés voltak.
Cutoff date: 03 June 2011. b Assessed by independent radiology review according to Response Evaluation Criteria in Solid
A lezárás időpontja: 2011. június 3. A RECIST (Response Evaluation Criteria in Solid Tumors - válaszadást értékelő kritériumok szolid tumoros betegeknél) szerinti független radiológiai felülvizsgálattal értékelve.
j Including acute myocardial infarction, embolism, myocardial infarction, retinal artery occlusion and transient ischaemic attack.
Beleértve az acut myocardialis infarctust, az embolisatiót, a myocardialis infarctust, az arteria retinalis elzáródását és az átmeneti ischaemiás rohamot.
Blood pressure should be well-controlled prior to initiating axitinib.
Az axitinib elkezdése előtt a vérnyomást jól be kell állítani.
Co-administration of axitinib with strong CYP3A4/5 inhibitors (e.g. ketoconazole, itraconazole, clarithromycin, erythromycin, atazanavir, indinavir, nefazodone, nelfinavir, ritonavir, saquinavir, and telithromycin) may increase axitinib plasma concentrations.
Az axitinib erős CYP3A4/5-inhibitorokkal (pl. ketokonazol, itrakonazol, klaritromicin, eritromicin, atazanavir, indinavir, nefazodon, nelfinavir, ritonavir, szakvinavir és telitromicin) történő egyidejű alkalmazása emelheti az axitinib plazmakoncentrációját.
In vitro studies with P-glycoprotein
A P-glikoproteinnel végzett in vitro vizsgálatok
In a controlled clinical study with axitinib for the treatment of patients with RCC, 34% of patients treated with axitinib were ≥ 65 years of age.
Egy, a vesesejtes carcinomás betegek axitinib-kezelésével végzett kontrollos klinikai vizsgálatban az axitinibbel kezelt betegek 34%-a volt ≥ 65 éves.
In patients with signs or symptoms of PRES, temporarily interrupt or permanently discontinue axitinib treatment.
Azoknál a betegeknél, akiknél a PRES okozta panaszok és tünetek jelentkeznek, az axitinib-kezelést átmenetileg fel kell függeszteni vagy végleg abba kell hagyni.
• Blood clots in your veins and arteries (types of blood vessels), including stroke, heart attack, embolism, or thrombosis.
• Vérrögképződés a vénáiban és az artériáiban (az erek fajtái), beleértve a szélütést, a szívrohamot, az embóliát vagy a trombózist is.
In vitro studies in human hepatocytes also indicated that axitinib does not induce CYP1A1, CYP1A2, or CYP3A4/5.
Humán hepatocytákkal végzett in vitro vizsgálatok is azt mutatták, hogy az axitinib nem indukálja a CYP1A1, CYP1A2 vagy CYP3A4/5 enzimeket.
Axitinib has not been studied in patients < 18 years of age.
Gyermekek és serdülők Az axitinibet < 18 év alatti betegeknél nem vizsgálták.
The following risks, including appropriate action to be taken, are discussed in greater detail in section 4.4: cardiac failure events, hypertension, thyroid dysfunction, arterial thromboembolic events, venous thromboembolic events, elevation of haemoglobin or haematocrit, haemorrhage, gastrointestinal perforation and fistula formation, wound healing complications, PRES, proteinuria, and elevation of liver enzymes.
Az alábbi kockázatok és a megfelelő teendők is a 4.4 pontban vannak részletesebben leírva: szívelégtelenség események, hypertonia, pajzsmirigy dysfunctio, artériás thromboemboliás események, vénás thromboemboliás események, a haemoglobinszint vagy a haematocritérték emelkedése, vérzés, gastrointestinalis perforatio és fistula-képződés, sebgyógyulási szövődmények, PRES, proteinuria és a májenzimek emelkedett szintje.
The medicines listed in this leaflet may not be the only ones that could interact with Inlyta.
Előfordulhat, hogy nem csak azok a gyógyszerek tudnak kölcsönhatásba lépni az Inlyta-val, amelyek fel vannak sorolva ebben a betegtájékoztatóban.
In a clinical dose finding study with axitinib, subjects who received starting doses of 10 mg twice daily or 20 mg twice daily experienced adverse reactions which included hypertension, seizures associated with hypertension, and fatal haemoptysis.
Egy, az axitinibbel végzett, klinikai dóziskereső vizsgálatban a naponta kétszer 10 mg-os vagy naponta kétszer 20 mg-os kezdő adagot kapó vizsgálati alanyoknál mellékhatásokat, köztük hypertoniát, a hypertoniához társuló görcsrohamokat és végzetes kimenetelű haemoptoét észleltek.
Therefore, co-administration of axitinib is not expected to increase the plasma concentration of digoxin, or other P-glycoprotein substrates,
Ezért az axitinib egyidejű alkalmazás in vivo várhatóan nem növeli a digoxin vagy más P-glikoprotein-szubsztrátok plazmakoncentrációját.
Although axitinib dose adjustment has not been studied in patients receiving strong CYP3A4/5 inhibitors, if a strong CYP3A4/5 inhibitor must be co-administered, a dose decrease of axitinib to approximately half the dose (e.g. the starting dose should be reduced from 5 mg twice daily to 2 mg twice daily) is recommended.
Bár az axitinib dózis módosítását erős CYP3A4/5-inhibitorokat kapó betegeknél nem vizsgálták, ha egy erős CYP3A4/5-inhibitort kell egyidejűleg adni, akkor az axitinib dózisának megközelítőleg a felére történő csökkentése javasolt (pl. a kezdő adagot a naponta kétszer 5 mg-ról naponta kétszer 2 mg-ra kell csökkenteni).
In a clinical dose-finding study, concurrent elevations of ALT (12 times the ULN) and bilirubin (2.3 times the ULN), considered to be drug-related hepatotoxicity, were observed in 1 patient who received axitinib at a starting dose of 20 mg twice daily (4 times the recommended starting dose).
Egy klinikai dóziskereső vizsgálatban az ALT-szintnek (a normálérték felső határának 12-szeresét meghaladó) és a bilirubinszintnek (a normálérték felső határának 2,3-szorosát meghaladó) a gyógyszerrel összefüggő hepatotoxicitásnak tekintett, egyidejű emelkedését 1 betegnél észlelték, aki naponta kétszer 20 mg-os kezdő dózisban kapta az axitinibet (a javasolt kezdő adag 4-szerese).
Rifampicin, a strong inducer of CYP3A4/5, administered at a dose of 600 mg once daily for 9 days, reduced the mean AUC by 79% and Cmax by 71% of a single 5 mg dose of axitinib in healthy volunteers.
A rifampicint, egy erős CYP3A4/5-induktort napi egyszeri 600 mg-os dózisban 9 napig adva egészséges önkénteseknél az egyszeri 5 mg-os axitinib adag átlagos AUC-je 79%-kal és a Cmax-a 71%-kal csökkent.
Amylase increased Aspartate aminotransferase increased
Emelkedett amilázszint Emelkedett aszpartátaminotranszferázszint
The most commonly reported liver-related adverse reactions included increases in alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), and blood bilirubin (see section 4.8).
A leggyakrabban jelentett hepaticus mellékhatások közé tartozott az alanin-aminotranszferáz (ALT), az aszpartát-aminotranszferáz (AST), valamint a vér bilirubinszintjének emelkedése (lásd 4.8 pont).
Arterial embolic and thrombotic eventsc,d,j
Artériás emboliás és thromboticus események c, d, j
Although axitinib dose adjustment has not been studied in patients receiving strong CYP3A4/5 inducers, if a strong CYP3A4/5 inducer must be co-administered, a gradual dose increase of axitinib is recommended.
Bár az axitinib dózis módosítását erős CYP3A4/5-induktorokat kapó betegeknél nem vizsgálták, ha egy erős CYP3A4/5-induktort kell egyidejűleg adni, akkor az axitinib dózisának fokozatos emelése javasolt.
If your thyroid gland is not producing enough thyroid hormone before, or while on treatment with this medicine, you should be treated with thyroid hormone replacement.
Az ezzel a gyógyszerrel végzett kezelés előtt vagy az ezzel a gyógyszerrel végzett kezelés ideje alatt az Ön pajzsmirigye nem termel elegendő pajzsmirigyhormont, akkor Önt pajzsmirigyhormon-pótlással kell kezelni.
Wound healing complications No formal studies of the effect of axitinib on wound healing have been conducted.
Sebgyógyulási szövődmények Az axitinib sebgyógyulásra gyakorolt hatását értékelő, formális vizsgálatokat nem végeztek.
k Gastrointestinal perforation and fistula includes the following preferred terms: abdominal abscess, anal abscess, anal fistula, fistula, gastrointestinal anastomotic leak, gastrointestinal perforation, large intestine perforation, oesophagobronchial fistula and peritonitis.
A gastrointestinalis perforatio és a fistula magában foglalja a következő preferált megnevezéseket: abscessus abdominalis, abscessus analis, végbélsipoly, sipoly, gastrointestinalis anastomosis insufficientia, gastrointestinalis perforatio, vastagbél perforatio, oesophagobronchialis sipoly és peritonitis.
Hyperbilirubinaemia Cholecystitisn
Hyperbilirubinaemia
Compared to subjects with normal hepatic function, systemic exposure following a single dose of axitinib was similar in subjects with mild hepatic impairment (Child-Pugh class A) and higher (approximately two-fold) in subjects with moderate hepatic impairment (Child-Pugh class B).
A normális májműködésű alanyokhoz viszonyítva, egyetlen adag axitinib után a szisztémás expozíció hasonló volt az enyhén beszűkült májműködésű betegeknél (Child-Pugh A stádium), és (megközelítőleg kétszer) magasabb volt a közepes mértékben beszűkült májműködésű betegeknél (Child-Pugh B stádium).
• Dehydration (loss of body fluids)
• kiszáradás (testnedvek vesztése),
Reduced fertility and embryonic viability were observed in female mice at all doses tested, with exposure levels at the lowest dose approximately 10-fold the expected human exposure.
Nőstény egereknél minden vizsgált dózisban a fertilitás és az embriók életképességének csökkenését figyelték meg, ahol a legalacsonyabb dózis melletti expozíciós szint a várható humán expozíció megközelítőleg 10-szerese volt.
• If during treatment with this medicine you get severe stomach (abdominal) pain or stomach pain that does not go away.
• Ha az ezzel a gyógyszerrel végzett kezelés ideje alatt erős hasi fájdalma alakul ki vagy a hasi fájdalma nem múlik el
Axitinib is metabolised primarily in the liver by CYP3A4/5 and to a lesser extent by CYP1A2, CYP2C19, and UGT1A1.
Az axitinib elsősorban a májban, a CYP3A4/5 által, és kisebb mértékben a CYP1A2, CYP2C19 és UGT1A1 által metabolizálódik.
• If during treatment with this medicine, you get symptoms such as excessive tiredness, swelling of the abdomen, legs or ankles, shortness of breath, or protruding neck veins.
• Ha az ezzel a gyógyszerrel végzett kezelés ideje alatt olyan tünetei jelentkeznek, mint például a fokozott fáradtság, a has feldagadása, a lábszár vagy a boka duzzanata, légszomj vagy a nyaki vénák kidagadása.
d Cutoff date: 01 November 2011.
Lezárás időpontja: 2011. november 1.
If you experience dizziness and/or feel tired while on treatment with Inlyta, take special care when driving or using machines.
A készítmény hatásai a gépjárművezetéshez és a gépek kezeléséhez szükséges képességekre Ha az Inlyta-kezelés ideje alatt szédülést és/vagy fáradtságot észlel, legyen különösen óvatos, amikor gépjárművet vezet vagy gépeket kezel.
• Fistula (abnormal tube like passage from one normal body cavity to another body cavity or the skin)
• sipoly (kóros, csőszerű járat egy normális testüregből egy másik testüreg vagy a bőr felé),
Administration of axitinib with a moderate fat meal resulted in 10% lower exposure compared to overnight fasting.
Az axitinib közepes zsírtartalmú étellel történő adása 10%-kal alacsonyabb expozíciót eredményezett, mint az egész éjszakán át tartó éhezés utáni alkalmazás.
• If you suffer from bleeding problems.
• Ha vérzés fordult elő Önnél.
The magnitude of median PFS effect was different in the subgroups by prior therapy.
A medián progressziómentes túlélés (Progression Free Survival - PFS) nagysága a korábbi kezelések szerinti alcsoportokban eltérő volt.
Tell your doctor if you experience excessive tiredness, swelling of the abdomen, legs, or ankles, shortness of breath, or protruding neck veins.
Mondja el kezelőorvosának, ha fokozott fáradtság, a has feldagadása, a lábszár vagy a boka duzzanata, légszomj vagy a nyaki vénák kidagadása jelentkezik.
At the 5 mg twice daily dose in the fed state, the geometric mean peak plasma concentration and 24-hour AUC were 27.8 ng/mL and 265 ng.h/mL, respectively, in patients with advanced RCC.
Naponta kétszer 5 mg-os dózis mellett, nem éhgyomorra adva, az előrehaladott vesesejtes carcinomában szenvedő betegeknél a plazma csúcskoncentráció geometriai átlaga 27,8 ng/ml és a 24 órás AUC 265 ng•h/ml volt.
Prior cytokine treatment
Korábbi citokin-kezelés
The haemorrhagic adverse reactions in patients treated with axitinib included epistaxis (7.8%), haematuria (3.6%), haemoptysis (2.5%), rectal haemorrhage (2.2%), gingival bleeding (1.1%), gastric haemorrhage (0.6%), cerebral haemorrhage (0.3%) and lower gastrointestinal haemorrhage (0.3%).
Az axitinibbel kezelt betegeknél a vérzéses mellékhatások közé az epistaxis (7,8%), a haematuria (3,6%), a haemoptoe (2,5%), a rectalis vérzés (2,2%), az ínyvérzés (1,1%), a gyomorvérzés (0,6%), a cerebralis vérzés (0,3%) és a gastrointestinalis traktus alsó szakaszából kiinduló vérzés (0,3%) tartozott.
Patients should be monitored for hypertension and treated as needed with standard antihypertensive therapy.
A betegeknél ellenőrizni kell a magas vérnyomást, és szükség esetén a standard vérnyomáscsökkentő terápiával kezelni kell őket.
In clinical studies with axitinib, the systemic exposure to axitinib was approximately two-fold higher in subjects with moderate hepatic impairment (Child-Pugh class B) compared to subjects with normal hepatic function.
Az axitinibbel végzett klinikai vizsgálatokban az axitinib szisztémás expozíciója megközelítőleg kétszer magasabb volt a közepesen beszűkült májműködésű (Child-Pugh B stádiumú), mint a normális májműködésű vizsgálati alanyoknál.
In vitro studies indicated that axitinib inhibits P-glycoprotein.
In vitro vizsgálatok azt mutatták, hogy az axitinib gátolja a P-glikoproteint.
How to take Inlyta
Hogyan kell szedni az Inlyta-t?
In clinical studies with axitinib, proteinuria, including that of Grade 3 and 4 severity, was reported (see section 4.8).
Az axitinibbel végzett klinikai vizsgálatokban proteinuriáról számoltak be, 3. és 4. súlyossági fokozatút is beleértve (lásd 4.8 pont).
Tell your doctor if you have a very high blood pressure, severe headache, or severe chest pain.
• Súlyos vérnyomásemelkedés (hipertóniás krízis) Mondja el kezelőorvosának, ha nagyon magas a vérnyomása, ha erős fejfájása vagy erős mellkasi fájdalma van.
In vitro studies also indicated that axitinib has the potential to inhibit CYP2C8.
In vitro vizsgálatok azt is mutatták, hogy az axitinibnek CYP2C8-gátló potenciálja is van.