natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The Committee recommended that Capecitabine Teva be given marketing authorisation.
A bizottság javasolta a Capecitabine Teva-ra vonatkozó forgalomba hozatali engedély kiadását.
Capecitabine Teva is used with or without other anticancer medicines;
A Capecitabine Teva-t önmagában vagy más rákellenes gyógyszerekkel együtt alkalmazzák.
Why has Capecitabine Teva been approved?
Miért engedélyezték a Capecitabine Teva forgalomba hozatalát?
How has Capecitabine Teva been studied?
Milyen módszerekkel vizsgálták a Capecitabine Teva-t?
What is Capecitabine Teva?
Milyen típusú gyógyszer a Capecitabine Teva?
How does Capecitabine Teva work?
Hogyan fejti ki a hatását a Capecitabine Teva?
What is Capecitabine Teva used for?
Milyen betegségek esetén alkalmazható a Capecitabine Teva?
How is Capecitabine Teva used?
Hogyan kell alkalmazni a Capecitabine Teva-t?
Capecitabine Teva is an anticancer medicine.
A Capecitabine Teva daganatellenes gyógyszer.
Steady-state is reached within one week.
Az egyensúlyi állapot egy héten belül következik be.
No time-dependency was observed.
Időtől való függőség nem volt megfigyelhető.
Social circumstances
Szociális körülmények
Via della Chimica, 9 36100 Vicenza Italy
Via della Chimica, 9 36100 Vicenza Olaszország
(2 years)
(2 év)
Email: info.zambonspa@zambongroup.com
E-mail: info.zambonspa@zambongroup.com
None of these metabolites are pharmacologically active.
Ezen metabolitok egyike sem aktív farmakológiai szempontból.
Plasma protein binding of safinamide is 88-90%.
A szafinamid plazmafehérje-kötődése 88-90%-os.
The terminal elimination half-life of total radioactivity was approximately 80 hours.
A teljes radioaktivitás terminális eliminációs felezési ideje körülbelül 80 óra volt.
Date of first authorisation: 24 February 2015 Date of latest renewal:
A forgalomba hozatali engedély első kiadásának dátuma: 2015. február 24. A forgalomba hozatali engedély legutóbbi megújításának dátuma:
95% CI p-value
95%-os CI p-érték
(24 weeks)
(24 hét)
- Pethidine (a strong pain killer).
- Petidin (egy erős fájdalomcsillapító).
Contact your doctor immediately and take the Xadago pack with you.
Azonnal keresse fel kezelőorvosát és vigye magával a Xadago dobozát is.
If you suffer from moderately reduced liver function, you should not take more than 50 mg a day; your doctor will advise if this applies to you.
Ha az Ön májfunkciója középsúlyosan csökkent, ne alkalmazzon napi 50 mg-nál nagyobb adagot; kezelőorvosa tájékoztatja Önt, amennyiben ez érvényes Önre.
Impulse control disorders (ICDs)
Impulzív viselkedési zavarok (Impulse control disorders, ICD)
Adverse reactions are ranked under headings of frequency using the following conventions: very common (≥1/10), common (≥1/100 to <1/10), uncommon (≥1/1000 to <1/100), rare (≥1/10,000 to <1/1000), very rare (<1/10,000) and not known (cannot be estimated from the available data).
A mellékhatások előfordulásának gyakoriságát a következő megállapodás szerint határozzák meg: nagyon gyakori (≥1/10), gyakori (≥1/100 - <1/10), nem gyakori (≥1/1000 - <1/100), ritka (≥1/10 000 - <1/1000), nagyon ritka (<1/10 000) és nem ismert (a rendelkezésre álló adatokból nem állapítható meg).
If necessary, the concomitant use of these medicinal products should be at the lowest effective dose.
Amennyiben szükséges, ezen gyógyszerkészítmények egyidejű alkalmazása a lehető legalacsonyabb hatásos dózisban történjen.
Read all of this leaflet carefully before you start taking this medicine because it contains important information for you.
Mielőtt elkezdi szedni ezt a gyógyszert, olvassa el figyelmesen az alábbi betegtájékoztatót, mert az Ön számára fontos információkat tartalmaz
Safinamide should be taken with water.
A szafinamidot vízzel kell bevenni.
If a dose is missed the next dose should be taken at the usual time the next day.
Egy adag kihagyása esetén a következő adagot a következő napon, a megszokott időpontban kell bevenni.
Substance-related radioactivity was largely excreted in urine (76%) and only to a low extent in faeces (1.5%) after 192 hours.
Az anyagfüggő radioaktivitás jórészt a vizelettel választódik ki (76%) és csak kis mértékben a széklettel (1,5%) 192 óra után.
It acts to increase the level of a substance called dopamine in the brain, which is involved in the control of movement and is present in reduced amounts in the brain of patients with Parkinson's disease.
Ez növeli egy olyan, dopaminnak nevezett anyag szintjét az agyban, amely a mozgások ellenőrzésében játszik szerepet, és a Parkinson-kórban szenvedő betegek agyában csökkent mértékben van jelen.
CGI-C: patients who were much/very much improved p-value (f)
CGI-C: a nagyfokú/na gyon nagyfokú javulást mutató betegek p-érték (f)
This medicine does not require any special storage conditions.
Ez a gyógyszer nem igényel semmilyen különleges tárolási előírást.
To what extent the nondopaminergic effects contribute to the overall effect has not been established.
Még nem került megállapításra, hogy a nem dopaminerg hatások milyen mértékben járulnak hozzá a teljes hatás kialakulásához.
Studies were not stratified for co-medication, and no randomized interaction studies were performed for these medicinal products.
A vizsgálatok nem voltak az egyidejű gyógyszerkészítmények szerint rétegzettek és ezen gyógyszerkészítményekre vonatkozóan nem végeztek randomizált interakciós vizsgálatokat.
Xadago is used for the treatment of Parkinson's disease in adults.
A Xadago-t a Parkinson-kórban szenvedő felnőttek kezelésére használják.
The volume of distribution (Vss) is approximately 165 L which is 2.5-fold of body volume indicating extensive extravascular distribution of safinamide.
Az eloszlási térfogat (Vss) körülbelül 165 l, ami a test térfogatának 2,5-szöröse, ez pedig a szafinamid kiterjedt extravascularis eloszlására utal.
Pharmacotherapeutic group: Anti-Parkinson-Drugs, monoamine oxidase -B inhibitors, ATC code: N04BD03.
Farmakoterápiás csoport: Antiparkinson szerek, monoamino-oxidáz B-inhibitorok, ATC kód: N04BD03.
Do not stop taking Xadago without first talking to your doctor.
Ne hagyja abba a Xadago szedését a kezelőorvosával való előzetes egyeztetés nélkül.
In drug-drug-interaction studies in human, a weak interaction was observed with rosuvastatin (AUC increase between 1.25 and 2.00 fold) but no significant interaction was found with diclofenac.
Egy humán gyógyszerkölcsönhatás vizsgálatban gyenge interakciót figyeltek meg rozuvasztatinnal (AUC-érték 1,25-2-szeres növekedése), de nem találtak jelentős interakciót diklofenákkal.
Responder analyses (post-hoc) (e) n(%) ON time increase ≥60 minutes p-value ≥60 minutes increase ON time and decrease in OFF time and ≥ 30% improvement UPDRS III p-value
Kezelésre válaszolók elemzése (post-hoc) (e) n (%) ON-idő növekedése ≥60 perc p-érték ≥60 perces növekedés az ONidőben és csökkenés az
Safinamide's metabolism is not dependent on Cytochrome P450 (CYP) based enzymes.
A szafinamid anyagcseréje nem függ a citokróm P450 (CYP) alapú enzimektől.
You must wait at least 7 days after stopping Xadago treatment before starting treatment with MAO inhibitors or pethidine.
Legalább 7 napot kell várnia a Xadago kezelés megszakítása után, a MAO-gátlókkal vagy petidinnel történő kezelés elkezdése előtt.
Safinamide is a highly selective and reversible MAO-B inhibitor causing an increase in extracellular levels of dopamine in the striatum.
A szafinamid egy rendkívül szelektív és reverzibilis MAO-B gátló, ami a striatum extracelluláris dopaminszintjeinek növekedését okozza.
Long-term studies in animals have shown convulsions (1.6 to 12.8 times human clinical exposure, based on plasma AUC).
Az állatokkal végzett hosszú távú vizsgálatok során görcsrohamokat figyeltek meg (a plazma AUC alapján a humán klinikai expozíció 1,6-12,8-szorosánál).
Absolute bioavailability is high (95%), showing that safinamide is almost completely absorbed after oral administration and first pass metabolism is negligible.
Abszolút biohasznosulása magas (95%), ami azt mutatja, hogy az orális adagolást követően a szafinamid szinte teljes mértékben felszívódik és a first pass metabolizmus elhanyagolható mértékű.
In human liver microsomes (HLM), the N-dealkylation step appears to be catalysed by CYP3A4, as safinamide clearance in HLM was inhibited by ketoconazole by 90%.
Úgy tűnik, hogy a humán máj-mikroszómák (human liver microsomes, HLM) szintjén az N-dealkilációs lépést a CYP3A4 katalizálja, mivel a szafinamid clearance-ét a HLM-ekben a ketokonazol 90%-os mértékben gátolta.
Safinamide is almost exclusively eliminated via metabolism, largely by high capacity amidases that have not yet been characterized.
A szafinamid szinte kizárólag metabolizmus útján ürül, nagyrészt olyan magas kapacitású amidázok révén, amelyeket még nem sikerült leírni.
Dose (mg/day) (a)
Adag (mg/nap) (a)
(SETTLE) (24 weeks)
27919 (SETTLE) (24 hét)
D-73614 Schorndorf Germany
D-73614 Schorndorf Németország
Therefore, caution is necessary when safinamide is taken concomitantly with medicinal products that are OCT1 substrates and have a tmax similar to safinamide (2 hours) (e.g. metformin, aciclovir, ganciclovir) as exposure to these substrates might be increased as a consequence.
Ezért elővigyázatosság szükséges, ha a szafinamidot olyan gyógyszerekkel alkalmazzák egyidejűleg, amelyek OCT1-szubsztrátok, és amelyek tmax-értéke hasonló a szafinamidéhoz (2 óra) (pl. metformin, aciklovir, ganciklovir), mivel ennek következtében ezeknek a szubsztrátoknak az expozíciója megemelkedhet.
14 film-coated tablets 28 film-coated tablets 30 film-coated tablets 90 film-coated tablets 100 film-coated tablets
14 filmtabletta 28 filmtabletta 30 filmtabletta 90 filmtabletta 100 filmtabletta
D- 73614 Schorndorf Germany
D- 73614 Schorndorf Németország
- This medicine has been prescribed for you only.
Ezt a gyógyszert az orvos Önnek írta fel.
A risk for the breast-fed child cannot be excluded.
Az anyatejjel táplált csecsemőre nézve a kockázatot nem lehet kizárni.
+) channels, and modulation of stimulated release of glutamate.
+) csatornák állapotfüggő gátlásával és a stimulált glutamátfelszabadulás modulációjával hozható összefüggésbe.
Animal studies indicate that safinamide treatment is associated with adverse reactions on female rat reproductive performance and sperm quality.
Az állatkísérletek azt mutatják, hogy a szafinamid kezelés a nőstény patkányok reproduktív tevékenységének, illetve a sperma minőségének szempontjából mellékhatásokkal jár.
Treatment with safinamide should be started at 50 mg per day.
A szafinamiddal történő kezelést napi 50 mg-os adaggal kell elkezdeni.
The relevant plasma concentrations of safinamide are substantially lower, therefore a clinically relevant interaction with co-administered substrates of these transporters is unlikely.
A szafinamid releváns plazmakoncentrációi lényegesen alacsonyabbak, ezért nem valószínű, hogy klinikailag jelentős interakció lépne fel a fent említett transzporterek szubsztrátjainak egyidejű alkalmazása esetén.
PVC/PVDC/Aluminium blister packs of 14, 28, 30, 90 and 100 tablets.
14, 28, 30, 90 és 100 tablettát tartalmazó PVC/PVDC/alumínium buborékfóliák.
The safety and efficacy of safinamide in children and adolescents under 18 years of age have not been established.
A szafinamid biztonságosságát és hatásosságát 18 év alatti gyermekek és serdülők esetében nem igazolták.
The recommended starting dose of Xadago is one 50 mg tablet that may be increased to one 100 mg tablet, taken once daily preferably in the morning by mouth with water.
A Xadago ajánlott kezdőadagja napi egy 50 mg-os tabletta, ami egy 100 mg-os tablettára növelhető, naponta egyszer, ehetőség szerint reggel, vízzel kell bevenni.
Total clearance was determined to be 4.6 L/h classifying safinamide as a low clearance substance.
A teljes clearance-et 4,6 l/órában határozták meg, ami a szafinamidot alacsony clearance-ű anyagnak minősíti.
20091 Bresso (MI) - Italy Tel: +39 02 665241
20091 Bresso (MI) - Olaszország Tel: +39 02 665241
Experience of use of safinamide in patients over 75 years of age is limited.
A 75 évesnél idősebb betegek esetében a szafinamid használatára vonatkozóan korlátozott mennyiségű tapasztalat áll rendelkezésre.
Xadago is supplied in packs containing 14, 28, 30, 90 or 100 film coated tablets.
A Xadago egyenként 14, 28, 30, 90 vagy 100 filmtablettát tartalmazó kiszerelésben érkezik.
Potential for retinal degeneration in patients with prior history of retinal disease
A retinadegeneráció lehetősége a múltban retinabetegségben szenvedő betegek esetében
(d) (a) Daily targeted dose, (b) Mean (SD), (c) analysis population (mITT); MMRM model for change from Baseline to Endpoint includes treatment, region, and visit as fixed effects, and baseline value as a covariate; (d) target dose of 100 mg/day; (e) analysis population (mITT); data are presented as the number (percentage) of patients in each group meeting the responder definition (f) chi-square test of the odds ratio of the treatment groups compared to placebo using a logistic regression model, with fixed effects for treatment and country.
(a) Napi céladag, (b) Átlag (SD), (c) mITT elemzési populáció; a Kiindulástól a Végpontig bekövetkező változás MMRM modellje rögzített hatásként magába foglalja a kezelést, régiót és a vizitet, valamint kovariánsként a kiindulási értéket; (d) 100 mg/napi céldózis; (e) elemzési populáció (mITT); az adatok bemutatása során azon betegek számát (arányát) veszik figyelembe, akik mindegyik csoportban megfelelnek a kezelésre válaszolók kritériumainak (f) a kezelési csoportok esélyhányadosának chi-négyzet próbája a placebóval összehasonlítva, egy logisztikus regressziós modellt alkalmazva, rögzített hatásokkal a kezelés, illetve az ország szempontjából.
C-safinamide accounted for approximately 30% of the total radioactivity AUC0-24h, indicative of an extensive metabolism.
AUC0-24h értéke a teljes AUC0-24h radioaktivitás körülbelül 30%-át képviseli, ami nagymértékű anyagcserét jelez.
Cachexia, hyperkalaemia
Cachexia, hiperkalémia
In one patient suspected of consuming more than the daily prescribed dose of 100 mg for one month, symptoms of confusion, sleepiness, forgetfulness and dilated pupils were reported.
Egy olyan betegnél, aki egy hónapon át gyaníthatóan az előírt napi 100 mg-os adagnál nagyobb adagot alkalmazott, olyan tünetekről számoltak be, mint a zavartság, aluszékonyság, feledékenység és kitágult pupillák.
Safinamide exposure in patients with mild hepatic disease increased marginally (30% in AUC), while in patients with moderate hepatic impairment exposure increased by approximately 80% (see section
Az enyhe fokú májbetegségben szenvedő betegeknél a szafinamid-expozíció csekély mértékben növekedett (30%-os AUC), míg a középsúlyos májkárosodást mutató betegek körében az expozíció körülbelül 80%-kal növekedett (lásd 4.2 pont).
Myocardial infarction
Miokardiális infarktus
Studies in animals have shown reproductive toxicity (see section 5.3).
Az állatkísérletek reproduktív toxicitást igazoltak (lásd 5.3 pont).
Ask your doctor for advice prior to driving or using machines.
Gépjárművezetés vagy a gépek kezelése előtt kérje kezelőorvosa tanácsát.
Safinamide must not be administered along with other MAO inhibitors (including moclobemide) as there may be a risk of non-selective MAO inhibition that may lead to a hypertensive crisis (see section 4.3).
A szafinamid nem alkalmazható együtt más MAO-gátlókkal (beleértve a moklobemidet), mivel nem-szelektív MAO-gátlás kockázata léphet fel, ami hipertóniás krízishez vezethet (lásd 4.3 pont).
Elderly No change in dose is required for elderly patients.
Idős betegek esetében a dózis megváltoztatása nem szükséges.
Preliminary in vitro studies have shown that safinamide is not a substrate for the transporters P-gp, BCRP, OAT1B1, OAT1B3, OATP1A2 or OAT2P1.
Előzetes in vitro vizsgálatok során kimutatták, hogy a szafinamid nem számít a P-gp, BCRP, OAT1B1, OAT1B3, OATP1A2 és OAT2P1 transzporterek szubsztrátjának.
Amidase present in blood, plasma, serum, simulated gastric fluid and simulated intestinal fluid as well as human carboxylesterases hCE-1 and hCE-2 are not responsible for the biotransformation of safinamide to NW-1153.
Sem a vérben, plazmában, szérumban, szimulált gyomornedvben és szimulált bélnedvben jelen levő amilázok, sem a hCE-1 és hCE-2 humán karboxilészterázok nem felelősek a szafinamid NW-1153-má történő biotranszformációjáért.
The combination of safinamide with levodopa/carbidopa resulted in additive effects in the embryo-foetal development studies with a higher incidence of foetal skeletal abnormalities than seen with either treatment alone.
A szafinamid levodopával/carbidopával történő kombinációja additív hatást eredményezett az embryo-foetalis fejlődési vizsgálatok során, a magzati csontváz rendellenességeinek magasabb előfordulásával, mint azt az önmagában alkalmazott bármelyik kezelés esetében tapasztalták.
Change LSM (SE)
LSM változás (SE)
In vitro experiments indicated that inhibition of amidases in human hepatocytes led to complete suppression of the NW-1153 formation.
In vitro kísérletek során kimutatták, hogy az amidázok gátlása a humán hepatocitákban az NW-1153 képződését teljesen gátolta.
This effect was not seen when safinamide was used as an adjunct to dopamine agonists in early stage PD patients.
Ez a hatás nem volt megfigyelhető a dopamin-agonisták kiegészítő kezeléseként alkalmazott szafinamid esetében a korai szakaszban levő PD-ben szenvedő betegeknél.
The concomitant use of safinamide and fluoxetine or fluvoxamine should be avoided (see section 4.4), this precaution is based on the occurrence of serious adverse reactions (e.g. serotonin syndrome), although rare, that have occurred when SSRIs and dextromethorphan have been used with MAO inhibitors.
A szafinamid és a fluoxetin vagy fluvoxamin egyidejű alkalmazása kerülendő (lásd 4.4 pont), ezen óvintézkedés alapja bizonyos súlyos mellékhatások előfordulása (pl. szerotonin szindróma), amelyek bár ritkán, de előfordultak az SSRI-k és dextrometorfán MAO-gátlókkal történő egyidejű alkalmazása esetén.
The tabulation below includes all adverse reactions in clinical trials where adverse reactions were considered related.
Az alábbi táblázat a klinikai vizsgálatokból származó összes olyan nemkívánatos reakció tartalmazza, amelyet a kezeléssel összefüggőnek találtak.
The high absorption classifies safinamide as a highly permeable substance.
A magas felszívódási arány a szafinamidot a rendkívül permeábilis anyagok közé sorolja.
Safinamide treatment has not been associated with any increase in the appearance of ICDs.
A szafinamid kezelést nem hozták összefüggésbe az ICD-k előfordulási gyakoriságának bármekkora mértékű növekedésével.
Safinamide undergoes almost complete metabolic transformation (<10% of the administered dose was found unchanged in urine).
A szafinamid csaknem teljes mértékű metabolikus átalakuláson megy keresztül (a beadott adag <10%-át találták meg a vizeletben változatlan formában).
The elimination half-life of safinamide is 20-30 hours.
A szafinamid eliminációs felezési ideje 20-30 óra.
Population PK models developed from studies in patients with Parkinson's disease indicate that the pharmacokinetic and pharmacodynamics effects of safinamide were not dependent on age, gender, weight, renal function and exposure to levodopa, indicating that dose adjustments will not be required based on these variables.
A Parkinson-kórban szenvedő betegeken végzett vizsgálatok alapján kifejlesztett populációs PK modellek azt mutatják, hogy a szafinamid farmakokinetikai és farmakodinamikai hatásai nem függnek a kortól, a nemtől, a testsúlytól, a veseműködéstől és a levodopa-expozíciótól, ez pedig arra utal, hogy ezen változók nem teszik szükségessé az adag módosítását.
Safinamide did not present genotoxic potential in in vivo and in several in vitro systems using bacteria or mammalian cells.
A szafinamid nem minősült genotoxikusnak in vivo és számos, baktériumokat vagy emlőseredetű sejteket használó in vitro rendszerben sem.
Male rats showed minor abnormal morphology and reduced speed of sperm cells at exposures in excess of 1.4 times the anticipated human exposure.
A hím patkányoknál minimálisan rendellenes morfológiájú és csökkent sebességű hímivarsejteket mutattak ki a várható humán expozíciónál 1,4-szer magasabb expozíciók esetén.
Both the SETTLE and 016/018 studies indicated significant superiority of safinamide, compared to placebo, at the target doses of 50 and 100 mg/day for the primary, and selected secondary, efficacy variables, as summarized in the table below.
Úgy a SETTLE, mint a 016/018-as vizsgálat a szafinamid jelentős mértékű felsőbbrendűségét igazolta a placebóval szemben, az 50 és 100 mg/napi céladagok esetén az elsődleges, illetve a kiválasztott másodlagos hatásossági változókra vonatkozóan, amint azt az alábbi táblázat is összefoglalja.
No retinal degeneration was noted in monkeys despite higher systemic exposure than in rodents or in patients at the maximum human dose.
Nem figyeltek meg retinadegenerációt a majmoknál a magasabb szisztémás expozíció ellenére sem, illetve azon betegeknél, akik a maximális humán dózist kapták.
Skip the missed dose and take the next dose at the time you normally take it.
Hagyja ki az elfelejett adagot, és a következő adagot a megszokott időpontban vegye be.
Safinamide used as an adjunct to levodopa may potentiate the side effects of levodopa, and preexisting dyskinesia may be exacerbated, requiring a decrease of levodopa.
A levodopa kiegészítő kezeléseként alkalmazott szafinamid felerősítheti a levodopa mellékhatásait, és az előzetesen fennálló mozgászavar súlyosbodhat, ami a levodopa adagjának csökkentését teszi szükségessé.
Dedicated drug-drug interaction studies performed with ketoconazole, L-dopa and CYP1A2 and CYP3A4 substrates (caffeine and midazolam), did not detect any clinically significant effects on the pharmacokinetics of safinamide, or L-dopa, caffeine and midazolam.
A ketokonazollal, L-dopával és CYP1A2-, illetve CYP3A4-szubsztrátokkal (koffein és midazolám) ebből a célból végzett gyógyszerkölcsönhatási vizsgálatok nem mutattak ki semmilyen klinikailag jelentős hatást a szafinamid vagy az L-dopa, koffein és midazolám farmakokinetikájára vonatkozóan.
In vitro metabolism studies have indicated that there is no meaningful induction or inhibition of cytochrome P450, CYP2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 and 3A3/5 at concentrations which are relevant (Cmax of free safinamide 0.4 µM at 100 mg/day) in man.
Az in vitro anyagcsere-vizsgálatok során kimutatták, hogy az emberben relevánsnak számító koncentrációk esetén nem lép fel a citokróm P450, CYP2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 és 3A3/5 jelentős indukciója vagy gátlása (a szabad szafinamid Cmaxa 0,4 µM a 100 mg/napi adag esetén).
Palpitations, tachycardia, sinus bradycardia, arrhythmia
Szívdobogásérzés, tachycardia, sinus bradycardia, arrhythmia
Xadago is a medicine that contains the active substance safinamide.
A Xadago egy olyan gyógyszer, amelynek hatóanyaga a szafinamid.
Safinamide may transiently inhibit BCRP in vitro.
A szafinamid átmenetileg gátolhatja a BCRP-t in vitro.
Available pharmacodynamic/toxicological data in animals have shown excretion of safinamide in milk (for details see 5.3).
A rendelkezésre álló, állatkísérletek során nyert farmakodinámiás / toxikológiai adatok a szafinamid kiválasztódását igazolták az anyatejbe (részletesen lásd az 5.3 pontban).
Male rat fertility is not affected (see section 5.3).
A hím patkányok termékenysége nem érintett (lásd 5.3 pont).
The primary efficacy parameter was the change from baseline to endpoint in ‘ON Time without troublesome dyskinesia'.
Az elsődleges hatásossági paraméter a „zavaró mozgászavar nélküli ON-idő”-ben a kiindulástól a végpontig bekövetkező változás volt.
If you forget to take Xadago
Ha elfelejtette bevenni a Xadago-t