natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Xtandi has moderate influence on the ability to drive and use machines as psychiatric and neurologic events including seizure have been reported (see section 4.8).
A Xtandi mérsékelt hatással van a gépjárművezetéshez és a gépek kezeléséhez szükséges képességekre, ugyanis pszichiátriai és neurológiai eseteket, beleértve görcsrohamot jelentettek (lásd 4.8 pont).
• Tablet coating: Hypromellose, talc, macrogol 8000, titanium dioxide (E171), yellow iron oxide (E172).
• Tablettabevonat: hipromellóz, talkum, makrogol 8000, titán-dioxid (E171), sárga vas-oxid (E172).
An increased half-life of enzalutamide has however been observed in patients with severe hepatic impairment (see sections 4.4 and 5.2).
Súlyos fokú májkárosodásban szenvedő betegeknél azonban az enzalutamid megnövekedett felezési idejét figyelték meg (lásd 4.4 és 5.2 pont).
It is unlikely that enzalutamide will be significantly removed by intermittent haemodialysis or continuous ambulatory peritoneal dialysis.
Kevéssé valószínű, hogy az időszakos hemodialízis vagy folyamatos ambuláns peritoneális dialízis szignifikáns mértékben eltávolítaná az enzalutamidot.
The median age was 71 years (range 42 - 93) and the racial distribution was 77% Caucasian, 10% Asian, 2% Black and 11% other or unknown races.
A medián életkor 71 év volt (tartomány: 42 - 93), míg a rassz szerinti megoszlás a következő volt: 77% fehér bőrű, 10% ázsiai, 2% fekete bőrű és 11% egyéb vagy ismeretlen rassz.
Maximum plasma concentrations (Cmax) of enzalutamide in patients are observed 1 to 2 hours after administration.
Az enzalutamid a betegekben a bevétel után 1-2 órával éri el a maximális plazmakoncentrációt (Cmax).
Figure 5: Updated overall survival analysis by subgroup: Hazard ratio and 95% confidence interval in the PREVAIL study (intent-to-treat analysis)
5. ábra: Frissített teljes túlélési analízis alcsoportonként: Relatív hazárd és 95%-os konfidencia intervallum a PREVAIL vizsgálatban (beválasztás szerinti elemzés)
In the study, calculi and crystals were observed in rat urinary bladders.
A vizsgálatban calculusokat és kristályokat figyeltek meg a patkányok húgyhólyagjában.
The median age was 69 years (range 41 - 92) and the racial distribution was 93% Caucasian, 4% Black, 1% Asian, and 2% Other.
A medián életkor 69 év volt (tartomány: 41 - 92), míg a rassz szerinti megoszlás az alábbi volt: 93% fehér bőrű, 4% fekete bőrű, 1% ázsiai és 2% egyéb.
Patients were stratified by Prostate Specific Antigen (PSA) Doubling Time (PSADT) (< 6 months or ≥ 6 months) and the use of bone-targeting agents (yes or no).
A betegeket a Prostate Specific Antigen (prosztataspecifikus antigén; PSA) érték duplázódási ideje (< 6 hónap vagy ≥ 6 hónap), és a csontok kezelését célzó szerek alkalmazása (igen vagy nem) szerint rétegezték.
In studies in mice (4 weeks), rats (4 and 26 weeks) and dogs (4, 13, and 39 weeks), changes in the reproductive organs associated with enzalutamide were decreases in organ weight with atrophy of the prostate and epididymis.
Az egerekkel (4 hetes), patkányokkal (4 és 26 hetes) és kutyákkal (4, 13 és 39 hetes) végzett vizsgálatok során az enzalutamidhoz köthető, a reproduktív szervekkel kapcsolatos változások között a prosztata és a mellékhere atrófiája által kialakult csökkenő szervtömeget figyeltek meg.
• Antithrombotics (e.g. acenocoumarol, warfarin, clopidogrel)
• Antitrombotikumok (pl. acenokumarol, warfarin, klopidogrél)
There were no other important changes in clinical pathology or histopathology in any other organ system, including the liver, in either species.
Nem figyeltek meg további jelentős változásokat egyéb szervek, beleértve a májat is, klinikai patológiájában vagy hisztopatológiájában egyik fajban sem.
In a single arm trial (9785-CL-0410) of patients previously treated with at least 24 weeks of abiraterone (plus prednisone), 22.4% had a ≥ 50% decrease from baseline in PSA levels.
Egy egykaros vizsgálatban (9785-CL-0410), amelyben korábban legalább 24 hétig abirateronnal (és prednizonnal) kezelt betegek vettek részt, a betegek 22,4%-ánál észlelték a PSA kiindulási szintjének legalább 50%-os csökkenését.
Study results also have shown that enzalutamide and/or its metabolites are transferred to infant rat tissues via milk and subsequently eliminated.
A vizsgálatok eredményei azt is mutatták, hogy az enzalutamid és/vagy metabolitjai az anyatejjel átjutnak az újszülött patkány szöveteibe, majd kiürülnek.
Enzymes that may be induced include CYP3A in the liver and gut, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, and uridine 5'-diphospho-glucuronosyltransferase (UGTs - glucuronide conjugating enzymes).
Az enzimindukció a következő enzimeket érintheti: CYP3A a májban és a bélben, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 és uridin-5'-difoszfát-glukuronoziltranszferáz (UGT-k - glukuronid konjugáló enzimek).
At steady state, the mean Cmax values for enzalutamide and its active metabolite are 16.6 μg/mL (23% coefficient of variation [CV]) and 12.7 μg/mL (30% CV), respectively.
Az enzalutamid és aktív metabolitjának dinamikus egyensúlyi állapotú átlagos Cmax-értéke sorrendben 16,6 μg/ml (23% variációs koefficiens [CV]), illetve 12,7 μg/ml (30% CV).
CYP2C8 and CYP3A4 inducers
CYP2C8 és CYP3A4 induktorok
If any of the above applies to you or you are not sure, talk to your doctor before taking this medicine.
Ha a fentiek bármelyike vonatkozik Önre vagy bizonytalan, beszéljen kezelőorvosával mielőtt elkezdi a Xtandi-t szedni.
PSA Response was 22.1% (95% CI: 15.6, 29.7).
A PSA-válasz 22,1%-os volt (95%-os KI: 15,6, 29,7).
Stimulation of tumour cell growth via the androgen receptor requires nuclear localization and DNA binding.
Az androgén-receptoron keresztüli daganatsejt-növekedés serkentése sejtmagba történő áthelyeződést és DNS kötődést igényel.
• Calcium channel blockers (e.g. diltiazem, felodipine, nicardipine, nifedipine, verapamil)
• Kalcium-csatorna blokkolók (pl. diltiazem, felodipin, nikardipin, nifedipin, verapamil)
The study was a single-arm study in 214 patients with progressing metastatic CRPC who received enzalutamide (160 mg once daily) after at least 24 weeks of treatment with abiraterone acetate plus prednisone.
A vizsgálat egykaros vizsgálat volt, amelyet 214 olyan, progrediáló, áttétes CRPC-ben szenvedő betegnél végeztek, aki enzalutamidot (naponta egyszer 160 mg-ot) kapott, miután legalább 24 hétig abirateron-acetáttal és prednizonnal végzett kezelésben részesült.
In randomized placebo-controlled clinical studies, ischemic heart disease occurred in 2.5% of patients treated with enzalutamide plus ADT compared to 1.3 % patients treated with placebo plus ADT.
Randomizált, placebo-kontrollos klinikai vizsgálatokban az ischaemiás szívbetegség az enzalutamiddal és ADT-vel kezelt betegek 2,5%-ánál fordult elő, a placebóval és ADT-vel kezelt betegek 1,3%-ához képest.
- If you are having sex with a woman who can become pregnant, use a condom and another effective birth control method, during treatment and for 3 months after treatment with this medicine.
Ha fogamzóképes korú nővel folytat szexuális kapcsolatot, használjon óvszert és egy másik hatékony fogamzásgátló módszert ezzel a gyógyszerrel végzett kezelés alatt és 3 hónapig azt követően.
Rare cases of posterior reversible encephalopathy syndrome have been reported in enzalutamidetreated patients (see section 4.4).
Ritkán posterior reversibilis encephalopathia szindrómát jelentettek enzalutamiddal kezelt betegeknél (lásd 4.4 pont).
Enzalutamide (N = 872)
Enzalutamid (n = 872)
Studies in animals have shown reproductive toxicity (see section 5.3).
Állatkísérletek nem igazoltak káros hatásokat reproduktív toxicitás tekintetében (lásd 5.3 pont).
Hypersensitivity to the active substance(s) or to any of the excipients listed in section 6.1.
A készítmény hatóanyagával vagy a 6.1 pontban felsorolt bármely segédanyagával szembeni túlérzékenység.
• Statins metabolised by CYP3A4 (e.g. atorvastatin, simvastatin)
• A CYP3A4 enzimrendszeren metabolizált sztatinok (pl. atorvasztatin, szimvasztatin)
Metastasis-free survival (MFS) was the primary endpoint defined as the time from randomisation to radiographic progression or death within 112 days of treatment discontinuation without evidence of radiographic progression, whichever occurred first.
A metasztázismentes túlélés (MFS) volt az elsődleges végpont, ami a meghatározás szerint a következők közül az első bekövetkeztéig tart: a randomizáció és a radiológiai progresszió között eltelt idő, vagy a kezelés felfüggesztését követő 112 napon belül, radiológiai progresszió bizonyítéka nélkül bekövetkezett halál.
Other tumours, which are also potentially related to the primary pharmacology include fibroadenoma of mammary glands and benign thymoma of thymus in males, benign granulosa cell tumours of ovaries in females, and adenoma of pituitary pars distalis in both sexes.
Egyéb tumor, ami potenciálisan a primer farmakológiai hatással van kapcsolatban, lehet még hímeknél a csecsbimbó fibroadenoma és a thymus benignus thymomája, és mindkét nemnél az agyalapi mirigy pars distalisának adenomája.
In vivo studies have shown that enzalutamide is a strong inducer of CYP3A4 and a moderate inducer of CYP2C9 and CYP2C19.
In vivo vizsgálatok szerint az enzalutamid a CYP3A4 erős és a CYP2C9 és CYP2C19 közepes induktora.
PSA Response was 23.2% (95% CI: 13.9, 34.9).
A PSA-válasz 23,2%-os volt (95%-os KI: 13,9, 34,9).
9785-CL-0410 study (enzalutamide post abiraterone in patients with metastatic CRPC)
9785-CL-0410 vizsgálat (enzalutamid abirateron után, áttétes CRPC-ben szenvedő betegeknél)
- If you forget to take Xtandi for the whole day, take your usual dose the following day.
Ha egy egész napig elfelejtette bevenni a Xtandi-t, a következő nap a szokásos adagot vegye be.
One hundred and eighteen (14%) enzalutamide-treated patients and 321 (40%) of placebo-treated patients had an event.
118, (14%) enzalutamiddal kezelt betegnél, illetve 321, (40%) placebóval kezelt betegnél fordult elő egy esemény.
Study treatment continued until disease progression (evidence of radiographic progression, a skeletalrelated event, or clinical progression) and the initiation of either a cytotoxic chemotherapy or an investigational agent, or until unacceptable toxicity.
A vizsgálati kezelést a betegség progrediálásáig (radiológiai progresszióra, csontrendszert érintő eseményre vagy klinikai progresszióra utaló bizonyíték) és egy citotoxikus kemoterápia vagy vizsgálati kezelés indításáig, vagy el nem fogadható toxicitásig folytatták.
Caprylocaproyl macrogol-8 glycerides Butylhydroxyanisole (E320) Butylhydroxytoluene (E321)
Kapril-kaproil makrogol-8-gliceridek Butil-hidroxi-anizol (E320) Butil-hidroxi-toluol (E321)
Enzalutamide competitively inhibits androgen binding to androgen receptors, and consequently; inhibits nuclear translocation of activated receptors and inhibits the association of the activated androgen receptor with DNA even in the setting of androgen receptor overexpression and in prostate cancer cells resistant to anti-androgens.
Az enzalutamid kompetitíven gátolja az androgén kötődését az androgén-receptorhoz , és ebből következően az aktivált receptorok sejtmagba történő áthelyeződését és az aktivált androgén-receptor kötődését a DNS-hez, még az androgén-receptor fokozott expressziója esetén és a prosztataráksejtek anti-androgén szerekre történő rezisztenciája esetén is.
Following oral administration of 14C-enzalutamide, 84.6% of the radioactivity is recovered by 77 days post dose: 71.0% is recovered in urine (primarily as the inactive metabolite, with trace amounts of enzalutamide and the active metabolite), and 13.6% is recovered in faeces (0.39% of dose as unchanged enzalutamide).
A 14C-enzalutamid per os beadását követően a radioaktivitás 84,6%--a volt detektálható 77 nappal az adagolás után: 71,0%-a a vizeletből (elsősorban inaktív metabolitként, nyomnyi mennyiségű enzalutamiddal és aktív metabolittal), illetve 13,6%-a a székletből volt kimutatható (a dózis 0,39%-a változatlan enzalutamidként).
The European Medicines Agency has waived the obligation to submit the results of studies with enzalutamide in all subsets of the paediatric population in prostate carcinoma (see section 4.2 for information on paediatric use).
Az Európai Gyógyszerügynökség a gyermekek esetén minden korosztálynál eltekint az enzalutamid vizsgálati eredményeinek benyújtási kötelezettségét illetően prosztatarák esetében (lásd 4.2 pont, gyermekekre vonatkozó információk).
The Interim Analysis report of OS should be submitted by:
A teljes túlést vizsgáló interim analízis benyújtásának határideje:
CRPC2 (AFFIRM) study (patients with metastatic CRPC who previously received chemotherapy)
CRPC2 (AFFIRM) vizsgálat (korábban kemoterápiában részesült, metasztatizáló CRPC-ben szenvedő betegek)
Seizures were reported in 4 in every 1,000 people taking Xtandi, and fewer than one in every 1,000 people taking placebo (see ‘Other medicines and Xtandi' below and section 4 ‘Possible side effects').
Görcsrohamokat figyeltek meg a Xtandi-t szedőknél (1000 beteg közül 4-nél), a placebó-t szedőknél pedig 1000 beteg közül kevesebb, mint egynél (lásd az „Egyéb gyógyszerek és a Xtandi” alább, és a 4. pontot „Lehetséges mellékhatások”).
Based on in vitro data, inhibition of BCRP and MRP2 (in the intestine), as well as organic anion transporter 3 (OAT3) and organic cation transporter 1 (OCT1) (systemically) cannot be excluded.
In vitro adatok alapján a BCRP és az MRP2 (a bélben), valamint a szerves anion transzporter protein 3 (OAT3) és a szerves kation transzporter 1 (OCT1) (szisztémás) gátlása nem zárható ki.
By blocking androgens, enzalutamide stops prostate cancer cells from growing and dividing.
Az androgének gátlásán keresztül az enzalutamid megakadályozza a prosztata daganatos sejtjeinek növekedését és osztódását.
For the non-metastatic subgroup (N = 139) a total of 19 out of 70 (27.1%) patients treated with enzalutamide and 49 out of 69 (71.0%) patients treated with bicalutamide had PFS events (68 total events).
A nem metasztatizáló alcsoportban (n = 139), az enzalutamiddal kezelt 70 betegből összesen 19-nek (27,1%), és a bikalutamiddal kezelt 69 betegből 49-nek (71,0%) volt PFS eseménye (összesen 68 esemény).
MDV3100-14 (PROSPER) study (patients with non-metastatic CRPC)
MDV3100-14 (PROSPER) vizsgálat (nem metasztatizáló CRPC-ben szenvedő betegek)
Medicinal products with a narrow therapeutic range that are substrates for P-gp (e.g. colchicine, dabigatran etexilate, digoxin) should be used with caution when administered concomitantly with Xtandi and may require dose adjustment to maintain optimal plasma concentrations.
Szűk terápiás tartománnyal rendelkező gyógyszerek, amelyek a P-gp szubsztrátjai, pl. kolchicin, dabigatrán-etexilát, digoxin, elővigyázatossággal alkalmazandóak Xtandi-val történő együttes adagolás esetén, illetve esetükben adagmódosítás lehet szükséges az optimális plazmakoncentráció fenntartása érdekében.
Confirmed PSA decline of 50% or 90% were 54.0% and 24.8%, respectively, for patients treated with enzalutamide and 1.5% and 0.9%, respectively, for patients who received placebo (p < 0.0001).
Az 50%-os és 90%-os bizonyított PSA csökkenés 54,0%, illetve 24,8% volt az enzalutamiddal és 1,5%, illetve 0,9% volt a placebóval kezelt betegek esetében (p < 0,0001).
There is no relevant use of enzalutamide in the paediatric population in the indication of treatment of adult men with CRPC.
Az enzalutamidnak gyermekeknél nincs releváns alkalmazása a felnőtt férfiaknál előforduló CRPC-ben.
The most prominent of these were benign Leydig cell tumours, urothelium papilloma, and carcinoma of urinary bladder.
Ezek közül a Leydig-sejtes tumorok, az urothelium papilloma és a húgyhólyagkarcinóma volt a leggyakoribb.
Patients were randomised 2:1 to receive either enzalutamide at a dose of 160 mg once daily (N = 933) or placebo (N = 468).
A betegeket 2:1 arányban randomizálták naponta egyszer adott 160 mg enzalutamid- (n = 933) vagy placebo-kezelésre (n = 468).
Ischemic Heart Disease
Ischaemiás szívbetegség
Enzalutamide (160 mg once daily) did not cause a clinically relevant change in the AUC or Cmax of caffeine (CYP1A2 substrate) or pioglitazone (CYP2C8 substrate).
Az enzalutamid (160 mg naponta egyszer) nem okoz klinikailag jelentős változásokat a koffein (CYP1A2 szubsztrát) vagy a pioglitazon (CYP2C8 szubsztrát) AUC vagy Cmax értékében.
The protocol pre-specified interim analysis after 520 deaths showed a statistically significant superiority in overall survival in patients treated with enzalutamide compared to placebo (Table 4 and Figures 7 and 8).
A vizsgálati tervben előre meghatározták az időközi elemzést az 520. haláleset után, melynek során statisztikailag szignifikánsan jobbnak értékelte az enzalutamiddal kezelt betegek teljes túlélését a placebóhoz viszonyítva (4. táblázat és 7. és 8. ábra).
In preclinical studies enzalutamide lacks androgen receptor agonist activity.
Preklinikai vizsgálatokban az enzalutamidnak nem volt androgén-receptor agonista aktivitása.
Co-administration of enzalutamide (160 mg once daily) with single oral doses of sensitive CYP substrates in prostate cancer patients resulted in an 86% decrease in the AUC of midazolam (CYP3A4 substrate), a 56% decrease in the AUC of S-warfarin (CYP2C9 substrate), and a 70% decrease in the AUC of omeprazole (CYP2C19 substrate).
Az enzalutamid (160 mg naponta egyszer) érzékeny CYP szubsztrátok egyszeri per os adagjaival történő együttes adása prosztatarákos betegekben a midazolám (CYP3A4 szubsztrát) AUC-jának 86%-os csökkenését, az S-warfarin (CYP2C9 szubsztrát) AUC-jának 56%-os csökkenését és az omeprazol (CYP2C19 szubsztrát) AUC-jának 70%-os csökkenését okozta.
Under conditions of clinical use, enzalutamide is a strong inducer of CYP3A4, a moderate inducer of CYP2C9 and CYP2C19, and has no clinically relevant effect on CYP2C8 (see section 4.5).
Klinikai alkalmazás mellett az enzalutamid a CYP3A4 erős, a CYP2C9 és CYP2C19 közepes induktora, míg a CY2C8-ra nincs klinikailag jelentős hatása (lásd 4.5 pont).
PFS was the primary endpoint defined as the time from randomisation to the earliest objective evidence of radiographic progression, PSA progression, or death on study.
A PFS volt az elsődleges végpont, ami a meghatározás szerint a randomizáció és a radiológiai progresszió, a PSA progresszió legkorábbi objektív bizonyítéka között eltelt idő, vagy a vizsgálat időtartama alatti halál.
Not known (frequency cannot be estimated from the available data) Muscle pain, muscle spasms, muscular weakness, back pain, changes in ECG (QT prolongation), upset stomach including feeling sick (nausea), rash, being sick (vomiting), swelling of the face, lips, tongue and/or throat, reduction in blood platelets (which increases risk of bleeding or bruising), diarrhoea
Nem ismert (a rendelkezésre álló adatokból nem állapítható meg) Izomfájdalom, Izomgörcsök, Izomgyengeség, Hátfájás, EKG-elváltozások (QT-szakasz megnyúlása), hasi panaszok, például hányinger, kiütések, hányás, az ajkak, az arc, a nyelv és/vagy a torok duzzanata, a vérlemezkék számának csökkenése (mely a vérzés vagy véraláfutás kialakulásának kockázatát növeli), hasmenés.
The AFFIRM study excluded patients with medical conditions that may predispose them to seizures (see section 4.8) and medicinal products known to decrease the seizure threshold, as well as clinically significant cardiovascular disease such as uncontrolled hypertension, recent history of myocardial infarction or unstable angina, New York Heart Association class III or IV heart failure (unless ejection fraction was ≥ 45%), clinically significant ventricular arrhythmias or AV block (without permanent pacemaker).
Az AFFIRM vizsgálat kizárta az olyan betegeket, akinek betegsége hajlamossá tette őket a görcsökre (lásd 4.8 pont), illetve gyógyszereik ismerten csökkentették a görcsküszöböt, továbbá klinikailag jelentős cardiovascularis betegségek, pl. nem kezelt magas vérnyomás, közelmúltban átvészelt myocardialis infarktus vagy instabil angina, NYHA (New York Heart Association) III, illetve IV stádiumú szívelégtelenség (kivéve, ha az ejekciós frakció ≥45%), klinikailag jelentős kamrai arritmia vagy AV-blokk (állandó pacemaker nélkül) esetén.
Potential for enzalutamide to affect exposures to other medicinal products
Az enzalutamid hatása más gyógyszerek expozíciójára
• Tablet core: Hypromellose acetate succinate, microcrystalline cellulose, colloidal anhydrous silica, croscarmellose sodium, magnesium stearate.
• Tablettamag: hipromellóz-acetát-szukcinát, mikrokristályos cellulóz, vízmentes kolloid szilícium-dioxid, kroszkarmellóz-nátrium, magnézium-sztearát.
If you take more tablets than prescribed, stop taking Xtandi and contact your doctor.
Ha ez előírtnál több tablettát vett be, hagyja abba a Xtandi szedését és keresse fel kezelőorvosát.
• Cardiac glycosides (e.g. digoxin)
• Szívglükozidok (pl. digoxin)
If you take more Xtandi than you should
Ha az előírtnál több Xtandi-t vett be
If co-administration of the strong CYP2C8 inhibitor is discontinued, the enzalutamide dose should be returned to the dose used prior to initiation of the strong CYP2C8 inhibitor (see section 4.5).
Az erős CYP2C8 inhibitor együttes adásának abbahagyása esetén az enzalutamid dózisát a CYP2C8 kezelés elindítás előtt adott dózisra kell visszaállítani (lásd 4.5 pont).
PSA Response (defined as ≥ 50% decrease from baseline) was 22.4% (95% CI: 17.0, 28.6).
A PSA-válasz (definíció szerint legalább 50%-os csökkenés a kiindulási értékhez képest) 22,4%-os volt (95%-os KI: 17,0, 28,6).
The AUC of docetaxel decreased by 12% [geometric mean ratio (GMR) = 0.882 (90% CI: 0.767, 1.02)] while Cmax decreased by 4% [GMR = 0.963 (90% CI:
A docetaxel AUC-je 12%-kal [mértani középarány (GMR) = 0,882 (90%-os CI: 0,767, 1,02)], míg a Cmax-érték 4%-kal [GMR = 0,963 (90% CI: 0,834, 1,11)] csökkent.
Progression-free survival was defined as objective evidence of radiographic disease progression by independent central review, skeletal-related events, initiation of new antineoplastic therapy or death by any cause, whichever occurred first.
A progressziómentes túlélés a meghatározás szerint a következők közül az első bekövetkeztéig tart: a betegség objektív radiológiai progressziója a független központi értékelés alapján, csonttal összefüggő események, új daganatellenes kezelés megkezdése vagy bármilyen okból bekövetkezett halál.
Risk of seizure
Görcsrohamok kockázata
For the 69 patients who previously received chemotherapy, median rPFS was 7.9 months (95% CI: 5.5, 10.8).
Annál a 69 betegnél, aki korábban már részesült kemoterápiában, a medián rPFS 7,9 hónap volt (95%os KI: 5,5, 10,8).
For the 145 patients who had no previous chemotherapy, median rPFS was 8.1 months (95% CI: 5.7, 8.3).
Annál a 145 betegnél, aki korábban nem részesült kemoterápiában, a medián rPFS 8,1 hónap volt (95%-os KI: 5,7, 8,3).
The phase 3 studies excluded patients with recent myocardial infarction (in the past 6 months) or unstable angina (in the past 3 months), New York Heart Association Class (NYHA) III or IV heart failure except if Left Ventricular Ejection Fraction (LVEF) ≥ 45%, bradycardia or uncontrolled hypertension.
A fázis III vizsgálatokban nem vehettek részt azok a betegek, akiknél a közelmúltban (a megelőző 6 hónapban) myocardialis infarctus vagy (a megelőző 3 hónapban) instabil angina fordult elő, illetve, akik NYHA (New York Heart Association) III. vagy IV. stádiumú szívelégtelenségben (kivéve, ha a bal kamrai ejekciós frakció (BKEF) 45% vagy annál nagyobb volt), bradycardiában vagy kezeletlen hypertoniában szenvedtek.
In addition to the co-primary endpoints, benefit was also assessed using time to initiation of cytotoxic chemotherapy, best overall soft tissue response, time to first skeletal-related event, PSA response (≥ 50% decrease from baseline), time to PSA progression, and time to FACT-P total score degradation.
A primer végpontok mellett az előnyt a citotoxikus kemoterápia megkezdéséig eltelt idő, a legjobb összes lágyrészremisszió, a csontrendszert érintő első esemény, a PSA-válasz (minimum 50%-os csökkenés a kiindulási értékhez képest), a PSA-progresszióig eltelt idő és a FACT-P összpontszám csökkenéséig eltelt idő alapján is értékelték.