natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Treatment of UA/NSTEMI and STEMI - Fondaparinux should not be used in patients with creatinine clearance &lt; 20 ml/min (see section 4.3).
UA/NSTEMIn ja STEMIn hoito - Fondaparinuuksia ei pidä käyttää potilailla, joilla kreatiniinipuhdistuma on &lt; 20 ml/min (ks. kohta 4.3).
Treatment of UA/NSTEMI and STEMI - fondaparinux should not be used in patients with creatinine clearance &lt; 20 ml/min (see section 4.3).
UA/NSTEMIn ja STEMIn hoito -Fondaparinuuksia ei pidä käyttää potilailla, joilla kreatiniinipuhdistuma on &lt; 20 ml/min (ks. kohta 4.3).
Treatment of unstable angina or non-ST segment elevation myocardial infarction (UA/NSTEMI) in adultsfor whom urgent ( &lt; 120 mins) invasive management (PCI) is not indicated (see sections 4.4 and 5.1).
Epästabiilin angina pectoriksen tai sydäninfarktin ilman ST-nousuja (UA/NSTEMI) hoito aikuisilla, joille kiireellinen ( &lt; 120 min) invasiivinen hoito (PCI) ei ole indisoitu (ks. kohdat 4.4 ja 5.1).
Treatment of unstable angina or non-ST segment elevation myocardial infarction (UA/NSTEMI) in patients for whom urgent ( &lt; 120 mins) invasive management (PCI) is not indicated (see sections 4.4 and 5.1).
Epästabiilin angina pectoriksen tai sydänifarktin ilman ST-nousuja (UA/NSTEMI) hoito potilailla, joille kiireellinen ( &lt; 120 min) invasiivinen hoito (PCI) ei ole indisoitu (ks kohdat 4.4 ja 5.1).
Treatment should be discontinued in case of an estimated creatinine clearance &lt; 60 ml/min.
Hoito on keskeytettävä, jos kreatiniinipuhdistuma on alle 60 ml/min.
Treatment should be discontinued in case of severe leukopaenia ( &lt; 1,200/mm3), severe neutropaenia ( &lt; 750/mm3) or severe thrombocytopaenia ( &lt; 70,000/mm3).
Hoito tulee keskeyttää, jos ilmenee vakava leukopenia ( 1 200/mm3), vakava neutropenia ( 750/mm3) tai vakava trombosytopenia ( 70 000/mm3).
Treatment should be interrupted when creatinine level is 50% above the upper limit of normal.
Hoito on keskeytettävä, kun kreatiniiniarvo on &gt; 50 % normaalin ylärajan yläpuolella.
Treatment should normally not be initiated if ALT is &gt; 10 times the upper limit of normal.
Hoitoa ei tulisi normaalisti aloittaa ALAT-arvojen ollessa &gt; 10 x viitealueen ylärajan.
Treatment should not be initiated if the serum potassium level is &gt; 5.4 mmol/l.
Hoitoa ei pidä aloittaa potilaille, joiden seerumin kaliumpitoisuus on &gt; 5,4 mmol/l.
treatment was 24 weeks if the following on-treatment protocol-defined response-guided therapy criteria were met: HCV RNA &lt; 25 IU/ml detectable or undetectable at week 4 AND undetectable HCV RNA at week 12.
24 viikkoa, jos seuraavat hoidonaikaista, protokollassa määritettyä vasteenmukaista hoitoa koskevat ehdot täyttyivät: Havaittava tai mittausrajan alittava HCV-RNA &lt; 25 IU/ml viikolla 4 JA mittausrajan alittava HCV-RNA viikolla 12.
Treatment week 4: &gt; 1000 IU/ml
Hoitoviikko 4: &gt; 1 000 IU/ml
Treatment with asparaginase should be interrupted if patients develop severe hepatic impairment (bilirubin &gt; 3 times the upper limit of normal [ULN]; transaminases &gt; 10 times ULN), severe hypertriglyceridaemia, hyperglycaemia or coagulation disorder (e.g. sinus vein thrombosis, severe bleeding).
Asparaginaasihoito on keskeytettävä, jos potilaalle kehittyy vaikea maksan vajaatoiminta (bilirubiiniarvo &gt; 3 kertaa normaalin ylärajaa [ULN] korkeampi, transaminaasit &gt; 10 kertaa ULN), vaikea hypertriglyseridemia, hyperglykemia tai hyytymishäiriö (esim. sinustromboosi, vaikea verenvuoto).
Treatment with empagliflozin resulted in a statistically significant (p &lt; 0.0001) reduction in HbA1c compared to placebo (Table 2) and a clinically meaningful decrease in FPG.
Empagliflotsiinihoito alensi tilastollisesti merkitsevästi (p &lt; 0,0001) HbA1c-arvoa lumelääkkeeseen verrattuna (Taulukko 2) ja kliinisesti merkittävästi paastoglukoosiarvoa.
Treatment with Enbrel 25 mg resulted in substantial improvement at 12 months, with about 44% of patients achieving a normal HAQ score (less than 0.5).
Enbrel 25 mg annoksella annettu hoito sai aikaan merkittävää paranemista 12 kuukauden kohdalla, jolloin 44 % potilaista saavutti normaalin HAQ-arvon ( &lt; 0,5).
Treatment with enzalutamide decreased the risk of FACT-P degradation by 37.5% compared with placebo (p &lt; 0.001).
Entsalutamidihoito pienensi FACT-P:n heikkenemisen riskiä 37,5 % verrattuna lumelääkkeeseen (p &lt; 0.001).
Treatment with eribulin should only be initiated in patients with ANC values ≥ 1.5 x 109/l and platelets &gt; 100 x 109/l.
Eribuliinihoito tulee aloittaa vain sellaisilla potilailla, joilla absoluuttinen neutrofiilimäärä (ANC) on ≥ 1,5 x 109/l ja verihiutalemäärä &gt; 100 x 109/l.
Treatment with Esbriet also significantly reduced the decline of percent predicted FVC from Baseline at Weeks 13 (p &lt; 0.000001), 26 (p &lt; 0.000001), and 39 (p=0.000002).
Esbriet-hoito vähensi merkittävästi huononemaa FVC-arvon prosenttiosuudessa odotusarvosta aloitusarvoon nähden myös viikoilla 13 (p &lt; 0,000001), 26 (p &lt; 0,000001) ja 39 (p=0,000002).
Treatment with indinavir alone or in combination with other antiretroviral agents (i.e., nucleoside analogues) has so far been documented to reduce viral load and increase CD4 lymphocytes in patients with CD4 cell counts below 500 cells/mm3.
Pelkän indinaviirin tai indinaviirin ja muiden antiretroviraalisten aineiden (ts. nukleosidianalogien) yhdistelmähoidon on tähän mennessä osoitettu vähentävän viruskuormaa ja lisäävän CD4- lymfosyyttejä potilailla, joilla CD4-solujen määrä on &lt; 500 solua/mm3.
Treatment with JEVTANA is contraindicated in patients with severe hepatic impairment (total bilirubin &gt; 3 x ULN) (See sections 4.3 and 5.2).
JEVTANA-hoito on vasta-aiheinen vaikeaa maksan vajaatoimintaa sairastaville potilaille (kokonaisbilirubiini &gt; 3 x ULN) (ks. kohdat 4.3 ja 5.2).
Treatment with linaclotide also resulted in significant improvements in validated and disease-specific Quality of Life measure (IBS-QoL; p &lt; 0.0001), and EuroQoL (p = 0.001).
Linaklotidihoito aiheutti myös merkitsevää paranemista validoidussa tautikohtaisessa elämänlaatumittauksessa (IBS-QoL; p &lt; 0,0001) sekä EuroQoL-mittauksessa (p = 0,001).
Treatment with Lonsurf plus BSC resulted in a statistically significant prolongation of PS &lt; 2 in comparison to placebo plus BSC.
Lonsurf-hoidon ja parhaan tukihoidon yhdistelmä piti toimintakykyluokan alle 2:ssa tilastollisesti merkitsevästi pidempään verrattuna lumehoidon ja parhaan tukihoidon yhdistelmään.
Treatment with Pradaxa in patients with severe renal impairment (CrCL &lt; 30 mL/min) is contraindicated (see section 4.3).
Pradaxa-hoito on vasta-aiheista, jos potilaalla on vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma &lt; 30 ml/min) (ks. kohta 4.3).
Treatment with Pradaxa in patients with severe renal impairment (CrCL &lt; 30 mL/min) is contraindicated (see section 4.3).
Pradaxan käyttö on vasta-aiheinen potilailla, joilla on vaikea munuaisten toimintahäiriö (kreatiniinipuhdistuma &lt; 30 ml/min) (ks. kohta 4.3).
Treatment with R-CVP significantly prolonged the time to disease progression or death compared to CVP, 33.6 months and 14.7 months, respectively (p &lt; 0.0001, log-rank test).
Verrattuna CVP-hoitoon R-CVP-hoito pidensi merkitsevästi aikaa taudin etenemiseen (33,6 kuukautta) tai kuolemaan (14,7 kuukautta), p &lt; 0,0001, log-rank-testi.
Treatment with roflumilast may lead to a higher risk of sleep disorders (mainly insomnia) in patients with a baseline body weight of &lt; 60 kg, due to a higher total PDE4 inhibitory activity found in these patients (see section 4.8).
Roflumilastihoito voi suurentaa unihäiriöiden (lähinnä unettomuuden) riskiä potilailla, joiden paino on lähtötilanteessa &lt; 60 kg, sillä näillä potilailla PDE4-kokonaisestovaikutus on tavallista voimakkaampi (ks. kohta 4.8).
Treatment with Strimvelis resulted in a 100% survival rate at 3 years post therapy, a decrease in the severe infection rate, an increase in T-lymphocytes (CD3+) and all subjects having post-baseline venous red blood cell deoxyadenosine nucleotide (RBC dAXP) levels below pathological levels ( &gt; 100 nmol/ml).
Kolme vuotta Strimvelis-hoidon jälkeen elossaolo-osuus oli 100 %, vaikeat infektiot olivat vähentyneet, T- lymfosyyttien (CD3+) määrä oli suurentunut ja kaikkien potilaiden laskimoveren punasolujen deoksiadenosiininukleotidi (RBC dAXP) -pitoisuudet olivat patologisen tason ( &gt; 100 nmol/ml) alapuolella lähtötilanteen jälkeen.
Treatment with Sycrest is not advised in patients who are unable to comply with this method of administration, as the bioavailability of asenapine when swallowed is low ( &lt; 2 % with an oral tablet formulation).
Sycrest-valmisteen käyttö ei ole suotavaa potilaille, jotka eivät kykene noudattamaan tätä antotapaa, koska nieltäessä asenapiinin biologinen hyötyosuus on matala ( &lt; 2 % nieltävällä tabletilla).
Treatment with tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) was also associated with significantly greater proportions of patients with HBV DNA &lt; 400 copies/ml, when compared to adefovir dipivoxil 10 mg treatment.
Hoitoon 245 mg tenofoviiridisoproksiililla (fumaraattina) liittyi myös merkittävästi suurempi osuus potilaita, joilla oli HBV DNA -taso &lt; 400 kopiota/ml, verrattuna 10 mg adefoviiridipivoksiilihoitoon.
Treatment with Zydelig must be withheld in the event of a Grade 3 or 4 aminotransferase elevation (alanine aminotransferase [ALT]/aspartate aminotransferase [AST] &gt; 5 x upper limit of normal [ULN]).
Zydelig-hoito on keskeytettävä, jos maksan transaminaasit nousevat asteelle 3 tai 4 (alaniiniaminotransferaasi [ALAT]/aspartaattiaminotransferaasi [ASAT] &gt; 5 x normaaliarvojen yläraja [ULN]).
Treats Heartburn &amp; Acid Reflux
Hoitaa närästystä ja happorefluksia Yksi tabletti päivittäin
TREVICTA (N=160) logrank test, p-value &lt; 0.0001
Log rank -testi, p-arvo &lt; 0,0001
TREVICTA is not recommended in patients with moderate or severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 50 ml/min).
TREVICTA-hoitoa ei suositella keskivaikeaa tai vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa sairastaville potilaille (kreatiniinipuhdistuma &lt; 50 ml/min).
TREVICTA is not recommended in patients with moderate or severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 50 ml/min). (See sections 4.2 and 5.2).
TREVICTA-hoitoa ei suositella keskivaikeaa tai vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa sairastaville potilaille (kreatiniinipuhdistuma &lt; 50 ml/min). (Ks. kohdat 4.2 ja 5.2).
Tri &gt; : + 30-210 98 97 300 dpoc_greece@merck.com
T1A: + 30-210 98 97 300 dpoc_greece@merck.com
Tri &gt; : 80000 673 (+357 22866700) cyprus_info@merck.com
T1A: 80000 673 (+357 22866700) cyprus_info@merck.com
Trudexa/methotrexate combination therapy was clinically and statistically superior to methotrexate (p &lt; 0.001) and Trudexa monotherapy (p &lt; 0.001) in achieving a low disease state in patients with recently diagnosed moderate to severe rheumatoid arthritis.
Trudexa/metotreksaattiyhdistelmähoito oli kliinisesti ja tilastollisesti parempi kuin pelkkä metotreksaatti (p &lt; 0,001) tai pelkkä Trudexa (p &lt; 0,001) taudin lievittämisessä potilailla, joilla oli äskettäin diagnosoitu keskivaikea tai vaikea nivelreuma.
Truvada has not been studied in HIV-1 uninfected individuals with creatinine clearance &lt; 60 mL/min and is therefore not recommended for use in this population.
Truvada-valmistetta ei ole tutkittu henkilöillä, joilla ei ollut HIV-1-infektiota ja joiden kreatiniinin poistuma on &lt; 60 ml/min, minkä vuoksi sitä ei suositella käytettäväksi tälle ryhmälle.
Truvada should only be used in individuals with creatinine clearance (CrCl) &lt; 80 mL/min if the potential benefits are considered to outweigh the potential risks.
Truvada-valmistetta tulee käyttää henkilöillä, joilla kreatiniinin poistuma on &lt; 80 ml/min, vain jos mahdollisen hyödyn katsotaan olevan suurempi kuin mahdollinen riski.
TSH post baseline &gt; 4 times ULN was reported in 6.9% of patients treated with Stivarga and in 0.7% of patients receiving placebo.
Lähtötason jälkeen &gt; 4 kertaa normaaliarvojen ylärajaa suurempi ( &gt; ULN) TSH raportoitiin 6,9 %:lla Stivarga-valmisteella hoidetuista potilaista ja 0,7 %:lla lumelääkettä saaneista potilaista.
Tuberculosis (TB): You should be screened for TB prior to ORENCIA treatment.
eulontatutkimuksia tuberkuloosin poissulkemiseksi.
Twenty (21 %) of 97 children had a &gt; 15 percentile decrease in height percentile, of whom 10 of the 20 children had a &gt; 30 percentile decrease in their height percentile from the start of treatment to the end of long-term follow-up (up to 5 years).
Kahdellakymmenellä lapsella 97:stä (21 %) pituuskasvu hidastui yli 15 persentiiliä ja näistä 10 lapsella 20:stä pituuskasvu hidastui yli 30 persentiiliä hoidon aloittamisen ja pitkäaikaisseurannan (jopa 5 vuotta) lopun välillä.
Twenty five percent (15 out of 60) of the overall patient population was adult ( &gt; 18 years) at baseline.
Kokonaispotilasväestöstä 25 % (15 potilasta 60:stä) oli aikuisia ( &gt; 18-vuotiaita) lähtötilanteessa.
Twenty four percent of children (11/46) treated for 24 weeks and 40 % of children (19/48) treated for 48 weeks had a &gt; 15 percentile height for age decrease from pre treatment to the end of 5 year long term follow up compared to pre treatment baseline percentiles.
Hoitoa 24 viikon ajan saaneista lapsista 24 %:lla (11/46) ja 48 viikon ajan saaneista 40 %:lla (19/48) todettiin iänmukaisen pituuden persentiilin pienentyneen 5 vuoden pitkäaikaisseurannan päättyessä yli 15 persentiiliä ennen hoidon aloittamista mitattuun lähtötilanteen persentiiliin nähden.
Twenty four percent of children (11/46) treated for 24 weeks and 40 % of children (19/48) treated for 48 weeks had a &gt; 15 percentile height for age decrease from pre-treatment to the end of 5 year long term follow up compared to pre-treatment baseline percentiles.
Hoitoa 24 viikon ajan saaneista lapsista 24 %:lla (11/46) ja 48 viikon ajan saaneista 40 %:lla (19/48) todettiin iänmukaisen pituuden persentiilin pienentyneen 5 vuoden pitkäaikaisseurannan päättyessä yli 15 persentiiliä ennen hoidon aloittamista mitattuun lähtötilanteen persentiiliin nähden.
Twenty out of 23 children and adolescents (87%) had &gt; 1 log10 c/mL decrease from Baseline in HIV-1 RNA or HIV-1 RNA &lt; 400 c/mL at Week 24.
23 lapsesta ja nuoresta kahdellakymmenellä (87 %:lla) lähtötilanteen HIV-1-RNA-määrä oli vähentynyt &gt; 1 log10 kopiota/ml tai HIV-1-RNA-määrä oli &lt; 400 kopiota/ml viikon 24 kohdalla.
Twenty seven (7%) out of 389 patients enrolled in study 301 and 14 (4.1%) out of 342 enrolled in study 302 were not randomised due to a positive mannitol tolerance test (MTT) defined as either 1) a fall in FEV1 &gt; 20% from baseline at midpoint (step 4) or 2) fall from baseline &gt; 20 % at end of test that did not recover to &lt; 20% within 15 minutes or 3) who had a fall in FEV1 &gt; 50% from baseline at end of test (step 6) or 4) who had a fall in Sp02 to &lt; 89% during the procedure.
301-tutkimukseen otetuista 389 potilaasta 27:ää (7 prosenttia) ei satunnaistettu ja 302-tutkimuksen otetuista 342 potilaasta 14:ää (4,1 prosenttia) ei satunnaistettu positiivisen mannitolirasituskokeen (MTT) vuoksi, jonka määritelmänä oli 1) FEV1:n pieneneminen &gt; 20 prosenttia lähtötasoon verrattuna puolivälissä (vaihe 4) tai 2) arvon pieneneminen testin loppuvaiheessa &gt; 20 prosenttia ilman arvon palautumista &lt; 20 prosenttiin 15 minuutin kuluessa tai 3) FEV1:n pieneneminen &gt; 50 % lähtötasosta testin lopussa (vaihe 6) tai 4) SpO2:-arvon pieneneminen &lt; 89 prosenttiin toimenpiteen aikana.
Twenty-four percent of patients met at least one of the following three criteria at baseline for scoring severity: body temperature &gt; 38.5°C, leukocyte count &gt; 15,000, or creatinine value ≥1.5 mg/dl.
Lähtötilanteessa 24 % potilaista täytti vähintään yhden seuraavista kolmesta vakavuusastetta määrittävästä kriteeristä: ruumiinlämpö yli 38,5 °C, leukosyyttien määrä &gt; 15 000 tai kreatiniinipitoisuus ≥1,5 mg/dl.
Twenty-four percent of subjects (11/46) treated for 24 weeks and 40 % of subjects (19/48) treated for 48 weeks had a &gt; 15 percentile height-for-age decrease from pre-treatment to the end of the 5 year long-term follow-up compared to pre-treatment baseline percentile.
24 %:lla (11/46) ja 48 viikon ajan saaneista 40 %:lla (19/48) todettiin iänmukaisen pituuden persentiilin pienentyneen 5 vuoden pitkäaikaisseurannan päättyessä yli 15 persentiiliä ennen hoidon aloittamista mitattuun lähtötilanteen persentiiliin nähden.
Twenty-one days after the second dose, a 4-fold increase in serum neutralising antibody against A/Indonesia/5/2005 was achieved in 94.4% of subjects aged 18-60 years and in 80.4% of subjects over 60 years of age.
Neutraloivien vasta-aineiden titterit seerumissa olivat nelinkertaiset A/Indonesia/5/2005-kantaa vastaan 94,4 %:lla 18−60-vuotiaista ja 80,4 %:lla &gt; 60-vuotiaista 21 päivän kuluttua.
Twenty-one of these patients (1%) experienced a QTcF &gt; 500 msec.
Kahdellakymmenelläyhdellä näistä potilaista (1 %) esiintyi &gt; 500 millisekunnin QTcF.
Twenty-one patients (1%) experienced a QTcF &gt; 500 msec (see section 4.4).
Kahdellakymmenelläyhdellä potilaalla (1 %) QTcF oli yli 500 millisekuntia (ks. kohta 4.4).
Twenty-two of 25 (88%) patients with haematologic complete remission also had minimal residual disease (MRD) responses (defined as MRD by PCR &lt; 1 x 10-4).
CRh*-remission saavuttaneista 25 potilaasta 22:lla (88 %) todettiin vaste myös minimaalisen jäännöstaudin (MRD) osalta (vasteen kriteerinä oli MRD &lt; 1 x 10−4 PCR:llä määritettynä).
Two (2/957, 0.2%) of these tolvaptan treated-patients, as well as a third patient from an extension open label trial, exhibited increases in hepatic enzymes ( &gt; 3xULN) with concomitant elevations in BT ( &gt; 2xULN).
Kahdella (2/957, 0,2 %) tolvaptaanihoitoa saaneella potilaalla ja lisäksi jatkovaiheen avoimessa tutkimuksessa kolmannella potilaalla ilmeni maksaentsyymiarvojen suurenemista ( &gt; 3 x ULN) ja samanaikaista Bil-arvojen suurenemista ( &gt; 2 x ULN).
Two minor metabolites were detected following administration of an oral dose of [14C] alogliptin, N-demethylated alogliptin, M-I ( &lt; 1% of the parent compound), and N-acetylated alogliptin, M-II ( &lt; 6% of the parent compound).
Suun kautta annetun [14C]-alogliptiiniannoksen jälkeen havaittiin kaksi vähäisempää metaboliittia: N- demetyloitunut alogliptiini, M I ( &lt; 1 % kanta-aineesta), ja N-asetyloitunut alogliptiini, M II ( &lt; 6 % kanta-aineesta).
Two minor metabolites were detected following administration of an oral dose of [14C] alogliptin, N-demethylated alogliptin, M-I ( &lt; 1% of the parent compound), and N-acetylated alogliptin, M-II ( &lt; 6% of the parent compound).
Suun kautta annetun [14C]-alogliptiiniannoksen jälkeen havaittiin kaksi vähäisempää metaboliittia: N- demetyloitunut alogliptiini, M-I ( &lt; 1 % kanta-aineesta), ja N-asetyloitunut alogliptiini, M-II ( &lt; 6 % kanta-aineesta).
Two non-conjugated metabolites (XL184-N-oxide and XL184 amide cleavage product), which possess &lt; 1% of the on-target kinase inhibition potency of parent cabozantinib, each represent &lt; 10% of total drug-related plasma exposure.
Kahdesta konjugoimattomasta metaboliitista (XL184-N-oksidi ja XL184:n amidin hajoamistuote), joilla on &lt; 1% emoyhdisteen kabotsantinibin kohdistetun kinaasin estopotentiaalista, kumpikin edustaa &lt; 10% lääkkeeseen liittyvästä plasman kokonaisaltistuksesta.
Two non-conjugated metabolites (XL184-N-oxide and XL184 amide cleavage product), which possess &lt; 1% of the on-target kinase inhibition potency of parent cabozantinib, each represent &lt; 10% of total drug-related plasma exposure.
Kumpikin kahdesta konjugoimattomasta metaboliitista (XL184-N-oksidi ja XL184-amidin hajoamistuote), joilla on &lt; 1 % emoyhdiste kabotsantinibin kohteena olevan kinaasin estopotentiaalista, vastaa &lt; 10 %:a lääkkeeseen liittyvästä plasman kokonaisaltistuksesta.
Two of these patients had a QTcB Grade 3 increase ( &gt; 500 msec) that was also an increase &gt; 60 msec from baseline.
Kahdella näistä potilaista muutos lähtötilanteesta oli lisäksi yli 60 ms.
Two other long-term prospective randomised controlled clinical trials (9,620 patients, study duration &gt; 3 years in each study), comparing rosiglitazone to some other approved oral antidiabetic agents or placebo, have not confirmed or excluded the potential risk of cardiac ischaemia.
Kahdessa muussa pitkäaikaisessa, prospektiivisessa, satunnaistetussa, kontrolloidussa kliinisessä tutkimuksessa (9620 potilasta, tutkimuksen kesto yli 3 vuotta molemmissa tutkimuksissa), jossa rosiglitatsonia verrattiin muutamiin muihin hyväksyttyihin oraalisiin diabeteslääkkeisiin tai plaseboon, sydäniskemian mahdollista riskiä ei ole voitu vahvistaa eikä sulkea pois.
Two other long-term prospective randomised controlled clinical trials (9,620 patients, study duration &gt; 3 years in each study), comparing rosiglitazone to some other approved oral antidiabetic agents or placebo, have not confirmed or excluded the potential risk of cardiac ischaemia.
Kahdessa muussa pitkäaikaisessa, prospektiivisessa, satunnaistetussa, kontrolloidussa kliinisessä tutkimuksessa (9620 potilasta, tutkimuksen kesto yli 3 vuotta molemmissa tutkimuksissa), jossa rosiglitatsonia verrattiin muutamiin muihin hyväksyttyihin oraalisiin diabeteslääkkeisiin tai plaseboon, sydäniskemian mahdollista riskiä ei voitu vahvistaa eikä sulkea pois.
Two patients ( &lt; 1%) who received sunitinib were diagnosed with congestive heart failure (CHF).
Kahdella ( &lt; 1 %) sunitinibia saaneella potilaalla diagnosoitiin kongestiivinen sydämen vajaatoiminta.
Two patients had HIV virologic failure defined as confirmed HIV-1 RNA ≥ 200 copies/ml after previous &lt; 50 copies/ml; these failures occurred 36 and 48 weeks after end of simeprevir treatment.
Kahdella potilaalla oli HIV:n osalta virologinen epäonnistuminen, jonka määrityksenä oli vahvistettu HIV-1-RNA ≥ 200 kpl/ml aiemman arvon &lt; 50 kpl/ml jälkeen; nämä epäonnistumiset tapahtuivat 36 ja 48 viikon kuluttua simepreviirihoidon päättymisestä.
Two patients, one on placebo and one on ivacaftor permanently discontinued treatment for elevated transaminases, each &gt; 8 x ULN.
Kaksi potilasta, joista toinen sai lumelääkettä ja toinen ivakaftoria, lopetti hoidon lopullisesti kohonneiden transaminaasien vuoksi; arvo oli molemmilla &gt; 8 × ULN.
Two patients, one on placebo and one on ivacaftor, permanently discontinued treatment for elevated transaminases, each &gt; 8 x ULN.
Kaksi potilasta, joista toinen sai lumelääkettä ja toinen ivakaftoria, lopetti hoidon lopullisesti kohonneiden transaminaasien vuoksi; arvo oli molemmilla &gt; 8 × ULN.
Two primary regulators of mTORC1 signalling are the oncogene suppressors tuberin-sclerosis complexes 1 &amp; 2 (TSC1, TSC2).
Syöpäkasvaimia ehkäisevien kasvurajoitegeenien tuberiini-skleroosikompleksit 1 ja 2 (TSC1, TSC2) ovat mTORC1:n signaloinnin kaksi keskeisintä säätelijää.
UAB Merck Sharp &amp; Dohme Tel. + 370 5 278 02 47 msd_lietuva@merck.com
UAB Merck Sharp &amp; Dohme Tel.: +370 5 278 02 47 msd_lietuva@merck.com
UAB Merck Sharp &amp; Dohme Tel.: +370 5 278 02 47 msd_lietuva@merck.com
UAB Merck Sharp &amp; Dohme Tel. + 370 5278 02 47 msd_lietuva@merck.com
UAB Merck Sharp &amp; Dohme, Tel:
UAB Merck Sharp &amp; Dohme, Tel.:
ubacute bacterial endocarditis severe renal impairment (GFR &lt; 30 ml/min) and in dialysis-dependent patients
potilas sairastaa subakuuttia bakteriaalista endokardiittia potilas sairastaa vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa (kreatiniinipuhdistuma &lt; 30 ml/min) tai saa dialyysihoitoa.
ubacute bacterial endocarditis severe renal impairment (GFR &lt; 30 ml/min) and in dialysis-dependent patients. (see section 4.3 of SmPC).
potilas sairastaa subakuuttia bakteriaalista endokardiittia potilas sairastaa vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa (kreatiniinipuhdistuma &lt; 30 ml/min) tai saa dialyysihoitoa, ks. valmisteyhteenvedon kohta 4.3.
UK (England &amp; Wales)1 (2006)
Iso-Britannia (Englanti ja Wales)1 (2006)
Ulipristal acetate is highly bound ( &gt; 98%) to plasma proteins, including albumin, alpha-l-acid glycoprotein, and high density lipoprotein.
Ulipristaaliasetaatti sitoutuu tehokkaasti ( &gt; 98 %) plasmaproteiineihin, myös albumiiniin ja happamaan alfa-1-glykoproteiiniin, sekä HD -lipoproteiineihin (high density lipoprotein).