natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In clinical trials with zoledronic acid, patients with serum creatinine &gt; 265 µmol/l or &gt; 3.0 mg/dl were excluded.
Potilaita, joiden seerumin kreatiniini oli &gt; 265 µmol/l tai &gt; 3,0 mg/dl, ei otettu mukaan kliinisiin Tsoledronihappo medac -tutkimuksiin.
In clinical trials with zoledronic acid, patients with serum creatinine &gt; 265 µmol/l or &gt; 3.0 mg/dl were excluded.
Potilaita, joiden seerumin kreatiniini oli &gt; 265 µmol/l tai &gt; 3,0 mg/dl, ei otettu mukaan kliinisiin tsoledronihappotutkimuksiin.
In clinical trials with zoledronic acid, patients with serum creatinine &gt; 265 µmol/l or &gt; 3.0 mg/dl were excluded.
Potilaita, joiden seerumin kreatiniini oli &gt; 265 µmol/l tai &gt; 3,0 mg/dl, ei otettu mukaan kliinisiin tutkimuksiin.
In clinical trials with zoledronic acid, patients with serum creatinine &gt; 265 μmol/l or &gt; 3.0 mg/dl were excluded.
Potilaita, joiden seerumin kreatiniini oli &gt; 265 µmol/l tai &gt; 3,0 mg/dl, ei otettu mukaan kliinisiin tsoledronihappotutkimuksiin.
In clinical trials, 51 adolescents with CF (≥ 12 to &lt; 18 years old) received Quinsair 240 mg twice daily and 6 adolescents with CF received Quinsair 120 mg (n = 3) or 240 mg (n = 3) once daily.
Kliinisissä tutkimuksissa 51 murrosikäistä, kystista fibroosia sairastavaa nuorta (≥ 12 - &lt; 18-vuotiaita) sai Quinsair-valmistetta 240 mg kahdesti vuorokaudessa ja 6 murrosikäistä, kystista fibroosia sairastavaa nuorta sai Quinsair-valmistetta 120 mg (n = 3) tai 240 mg (n = 3) kerran vuorokaudessa.
In clinical trials, a higher incidence of severe liver injury with fatal outcome was observed in Japanese patients (~1.5%) treated with Stivarga compared with non- Japanese patients ( &lt; 0.1%).
Kliinisissä tutkimuksissa suurempi esiintyvyys vaikeita kuolemaan johtaneita maksavaurioita havaittiin japanilaisilla (noin 1,5 %) Stivarga-valmisteella hoidetuilla potilailla verrattuna ei- japanilaisiin potilaisiin ( &lt; 0,1 %).
In clinical trials, clinically meaningful QTc prolongations (Fridericia QT correction [QTcF] ≥ 500 milliseconds [msec] at any time post baseline in patients with baseline QTcF &lt; 500 msec) were uncommon (0.1 % to 1 %) in patients treated with olanzapine, with no significant differences in associated cardiac events compared to placebo.
Kliinisissä tutkimuksissa kliinisesti merkitsevä QTc-ajan piteneminen (QTc-aika Friderician menetelmällä [QTcF] ≥ 500 millisekuntia [msek] milloin tahansa lähtötilanteen jälkeen potilailla, joiden QTcF-lähtöarvo oli &lt; 500 msek) oli olantsapiinia saaneilla potilailla melko harvinaista (0,1-1 %), eivätkä erot sydämeen kohdistuvissa haittatapahtumissa olleet merkitseviä lumehoitoon verrattuna.
In clinical trials, clinically meaningful QTc prolongations (Fridericia QT correction [QTcF] ≥ 500 milliseconds [msec] at any time post baseline in patients with baseline QTcF &lt; 500 msec) were uncommon (0.1% to 1%) in patients treated with olanzapine, with no significant differences in associated cardiac events compared to placebo.
Kliinisissä tutkimuksissa kliinisesti merkitsevä QTc-ajan piteneminen (QTc-aika Friderician menetelmällä [QTcF] ≥ 500 millisekuntia [msek] milloin tahansa lähtötilanteen jälkeen potilailla, joiden QTcF-lähtöarvo oli &lt; 500 msek) oli olantsapiinia saaneilla potilailla melko harvinaista
In clinical trials, clinically meaningful QTc prolongations (Fridericia QT correction [QTcF] ≥ 500 milliseconds [msec] at any time post baseline in patients with baseline QTcF &lt; 500 msec) were uncommon (0.1% to 1%) in patients treated with olanzapine, with no significant differences in associated cardiac events compared to placebo.
Kliinisissä tutkimuksissa kliinisesti merkitsevä QTc-ajan piteneminen (QTc-aika Friderician menetelmällä [QTcF] ≥ 500 millisekuntia [msek] milloin tahansa lähtötilanteen jälkeen potilailla, joiden QTcF-lähtöarvo oli &lt; 500 msek) oli olantsapiinia saaneilla potilailla melko harvinaista (0,1 - 1 %), eivätkä erot sydämeen kohdistuvissa haittatapahtumissa olleet merkitseviä lumehoitoon verrattuna.
In clinical trials, clinically meaningful QTc prolongations (Fridericia QT correction [QTcF] ≥ 500 milliseconds [msec] at any time post baseline in patients with baseline QTcF &lt; 500 msec) were uncommon (0.1% to 1%) in patients treated with olanzapine, with no significant differences in associated cardiac events compared to placebo.
Kliinisissä tutkimuksissa kliinisesti merkitsevä QTc-ajan piteneminen (QTc-aika Friderician menetelmällä [QTcF] ≥ 500 millisekuntia [msek] milloin tahansa lähtötilanteen jälkeen potilailla, joiden QTcF-lähtöarvo oli &lt; 500 msek) oli olantsapiinia saaneilla potilailla melko harvinaista (0,1-1 %), eivätkä erot sydämeen kohdistuvissa haittatapahtumissa olleet merkitseviä lumehoitoon verrattuna.
In clinical trials, decreased systolic blood pressure ( &gt; 35 mm Hg) was observed in 7% of patients and decreased diastolic blood pressure ( &gt; 25 mm Hg) was observed in 4% of patients within 45 minutes of Rapiscan administration.
Kliinisissä tutkimuksissa todettiin alentunut systolinen verenpaine ( &gt; 35 mmHg) 7%:lla potilaista ja alentunut diastolinen verenpaine ( &gt; 25 mmHg) 4%:lla potilaista 45 minuutin kuluessa Rapiscanin annosta.
In clinical trials, more than 70 % of patients required a decrease in their daily levodopa dose if their daily dose of levodopa was &gt; 600 mg or if patients had moderate or severe dyskinesias before beginning treatment.
Kliinisissä tutkimuksissa yli 70 %:lla potilaista levodopa-annoksen alentaminen oli tarpeen, jos levodopan vuorokausiannos ylitti 600 mg tai jos heillä oli keskivaikeita tai vaikeita dyskinesioita ennen hoidon aloittamista.
In clinical trials, patients with severe FSH and LH deficiency were defined by an endogenous serum LH level &lt; 1.2 IU/L as measured in a central laboratory.
Kliinisissä tutkimuksissa potilaiden, joilla oli vaikea FSH:n ja LH:n puutos, määritelmänä käytettiin keskuslaboratoriossa mitattua endogeenista seerumin LH-tasoa &lt; 1,2 IU/l.
In clinical trials, patients with severe FSH and LH deficiency were defined by an endogenous serum LH level &lt; 1.2 IU/l as measured in a central laboratory.
Kliinisissä tutkimuksissa vaikeasta FSH:n ja LH:n puutoksesta kärsivien potilaiden määritelmänä käytettiin keskuslaboratoriossa mitattua endogeenista seerumin LH-pitoisuutta &lt; 1,2 IU/l.
In clinical trials, rapid tapering (over periods &lt; 1 month) resulted in recurrence of diarrhoea or colitis in some patients.
Kliinisissä tutkimuksissa annoksen pienentäminen nopeasti ( &lt; 1 kuukauden aikana) johti joillakin potilailla ripulin tai koliitin uusiutumiseen.
In clinical trials, smaller bleeding sites ( &lt; 10 cm2) used 0.5 g to 1 g on average.
Kliinisissä tutkimuksissa pienille verenvuotoalueille ( &lt; 10 cm2) käytettiin keskimääräisesti 0,5–1 grammaa valmistetta.
In clinical trials, these patients were defined by an endogenous serum LH level &lt; 1.2 IU/l.
Kliinisissä tutkimuksissa tällaisten potilaiden määritelmänä käytettiin endogeenista seerumin LH-pitoisuutta &lt; 1,2 IU/l.
In combination with cisplatin and 5-fluorouracil for the treatment of patients with gastric adenocarcinoma, the pivotal clinical study excluded patients with ALT and/or AST &gt; 1.5 × ULN
Rekisteröintitutkimuksessa, jossa hoidettiin mahalaukun adenokarsinoomapotilaita kombinaatiohoidossa yhdessä sisplatiinin ja 5-fluorourasiilin kanssa, jätettiin ulkopuolelle potilaat, joiden ALAT ja/tai ASAT oli &gt; 1,5 x ULN sekä alkaalinen fosfataasi &gt; 2,5 x ULN, ja bilirubiini
In combination with cisplatin and 5-fluorouracil for the treatment of patients with gastric adenocarcinoma, the pivotal clinical study excluded patients with ALT and/or AST &gt; 1.5 × ULN
Rekisteröintitutkimuksessa, jossa hoidettiin mahalaukun adenokarsinoomapotilaita kombinaatiohoidossa yhdessä sisplatiinin ja 5-fluorourasiilin kanssa, jätettiin ulkopuolelle potilaat, joiden ALAT ja/tai ASAT oli &gt; 1,5 x ULN sekä alkalinen fosfataasi &gt; 2,5 x ULN, ja bilirubiini
In combination with cisplatin and 5-fluorouracil for the treatment of patients with gastric adenocarcinoma, the pivotal clinical study excluded patients with ALT and/or AST &gt; 1.5 × ULN associated with alkaline phosphatase &gt; 2.5 × ULN, and bilirubin &gt; 1 x ULN; for these patients, no dose-reductions can be recommended and docetaxel should not be used unless strictly indicated.
Rekisteröintitutkimuksessa, jossa hoidettiin mahalaukun adenokarsinoomapotilaita kombinaatiohoidossa yhdessä sisplatiinin ja 5-fluorourasiilin kanssa, jätettiin ulkopuolelle potilaat, joiden ALAT ja/tai ASAT oli &gt; 1,5 x ULN sekä alkalinen fosfataasi &gt; 2,5 x ULN, ja bilirubiini &gt; 1 x ULN; näille potilaille ei voida suositella annosmuutoksia eikä dosetakselia pidä käyttää ellei se ole ehdottomasti aiheellista.
In combination with cisplatin and 5-fluorouracil for the treatment of patients with gastric adenocarcinoma, the pivotal clinical study excluded patients with ALT and/or AST &gt; 1.5 × ULN associated with alkaline phosphatase &gt; 2.5 × ULN, and bilirubin &gt; 1 x ULN; for these patients, no dose-reductions can be recommended and docetaxel should not be used unless strictly indicated.
Rekisteröintitutkimuksessa, jossa hoidettiin mahalaukun adenokarsinoomapotilaita kombinaatiohoidossa yhdessä sisplatiinin ja 5-fluorourasiilin kanssa, jätettiin ulkopuolelle potilaat, joiden ALAT ja/tai ASAT oli &gt; 1,5 x ULN sekä alkalinen fosfataasi &gt; 2,5 x ULN, ja bilirubiini &gt; 1 x UNL; näille potilaille ei voida suositella annosmuutoksia eikä dosetakselia pidä käyttää ellei se ole ehdottomasti aiheellista.
In combination with cisplatin and 5-fluorouracil for the treatment of patients with gastric adenocarcinoma, the pivotal clinical study excluded patients with ALT and/or AST &gt; 1.5 × ULN associated with alkaline phosphatase &gt; 2.5 × ULN, and bilirubin &gt; 1 x ULN; for these patients, no dose-reductions can be recommended and docetaxel should not be used unless strictly indicated.
Rekisteröintitutkimuksessa, jossa hoidettiin mahalaukun adenokarsinoomapotilaita kombinaatiohoidossa yhdessä sisplatiinin ja 5-fluorourasiilin kanssa, jätettiin ulkopuolelle potilaat, joiden ALAT ja/tai ASAT oli &gt; 1,5 x ULN sekä alkaalinen fosfataasi &gt; 2,5 x ULN, ja bilirubiini &gt; 1 x UNL; näille potilaille ei voida suositella annosmuutoksia eikä dosetakselia pidä käyttää ellei se ole ehdottomasti aiheellista.
in combination with neoadjuvant chemotherapy followed by adjuvant Herceptin therapy, for locally advanced (including inflammatory) disease or tumours &gt; 2 cm in diameter (see sections 4.4 and 5.1).
yhdessä neoadjuvanttihoidon kanssa, jota seuraa Herceptin-adjuvanttihoito paikallisesti levinneeseen rintasyöpään (mukaan lukien tulehduksellinen) tai jos kasvaimen halkaisija on yli 2 cm (ks. kohdat 4.4 ja 5.1).
In comparative trials, similar effects to those observed with clarithromycin were seen with an on-therapy ΔQTc &gt; 30 msec in 7.6% and 7.0% of cases, respectively.
Vertailevissa tutkimuksissa samanlaisia vaikutuksia kuin klaritromysiinillä on havaittu telitromysiinillä.
In contrast, starting passage with mutants with mutation Q148H (fold change 1), a variety of raltegravir associated secondary mutations accumulated with a consequent increase of fold change to values &gt; 10.
Sen sijaan kun siirrostukset aloitettiin mutanteilla, joissa oli Q148H-mutaatio (kerrannaismuutos 1), havaittiin useita erilaisia raltegraviiriin liittyviä sekundaarimutaatioita, joiden seurauksena kerrannaismuutos suureni arvoihin, jotka olivat &gt; 10.
In contrast, the administration of eltrombopag 2 hours before or 4 hours after a high-calcium meal or with low-calcium food [ &lt; 50 mg calcium] did not alter plasma eltrombopag exposure to a clinically significant extent (see sections 4.2 and 5.2).
Sen sijaan eltrombopagin anto 2 tuntia ennen runsaskalsiumista ateriaa tai 4 tuntia sellaisen jälkeen tai yhdessä vähäkalsiumisen ruoan [ &lt; 50 mg kalsiumia] kanssa ei muuttanut plasman eltrombopagialtistusta kliinisesti merkittävässä määrin (ks. kohdat 4.2 ja 5.2).
In controlled clinical studies, 10 patients (0.5%) experienced a seizure out of 2051 patients treated with a daily dose of 160 mg enzalutamide, whereas one patient ( &lt; 0.1%) receiving placebo and one patient (0.3%) receiving bicalutamide, experienced a seizure.
Kontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa kymmenellä (0,5 %) päivittäin 160 mg entsalutamidia saaneesta 2051 potilaasta ilmeni epileptinen kohtaus, kun taas lumelääkettä saaneista yhdellä potilaalla ( &lt; 0,1 %) sekä bikalutamidia saaneista yhdellä potilaalla (0,3 %) ilmeni epileptinen kohtaus.
In controlled studies, 1 year of lamivudine therapy significantly suppressed HBV DNA replication (34-57 % of patients were below the assay detection limits (Abbott Genostics solution hybridization assay, LLOD &lt; 1.6pg/ml)], normalised ALT level (40-72 % of patients), induced HBeAg seroconversion (HBeAg loss and HBeAb detection with HBV DNA loss [by conventional assay], 16- 18 % of patients), improved histology (38-52 % of patients had a  2 point decrease in the Knodell Histologic Activity Index [HAI]) and reduced progression of fibrosis (in 3-17 % of patients) and progression to cirrhosis.
Kontrolloiduissa tutkimuksissa vuoden kestänyt lamivudiinihoito vähensi HBV DNA:n replikaatiota merkittävästi [34 - 57 %:lla potilaista määrät alittivat mitattavan tason (Abbott Genostics liuoshybridisaatiotesti, LLOD &lt; 1,6 pg/ml)], normalisoi ALAT-arvoja (40 - 72 %:lla potilaista), sai aikaan HBeAg-serokonversion (ei HBeAg:tä ja HBV DNA -määrät alle mitattavan tason HBeAb määrityksellä [tavanomaisella määritysmenetelmällä] 16 - 18 %:lla potilaista) ja paransi histologista kuvaa (38 - 52 %:lla potilaista Knodellin histologista aktiviteettia mittaava indeksi laski  2 pistettä) ja vähensi fibroosin kehittymistä (3 - 17 %:lla potilaista) ja kehittymistä kirroosiksi.
In controlled studies, 1 year of lamivudine therapy significantly suppressed HBV DNA replication [34-57 % of patients were below the assay detection limits (Abbott Genostics solution hybridization assay, LLOD &lt; 1.6pg/ml)}, normalised ALT level (40-72 % of patients), induced HBeAg seroconversion (HBeAg loss and HBeAb detection with HBV DNA loss [by conventional assay], 16- 18 % of patients), improved histology (38-52 % of patients had a  2 point decrease in the Knodell Histologic Activity Index [HAI]) and reduced progression of fibrosis (in 3-17 % of patients) and progression to cirrhosis.
Kontrolloiduissa tutkimuksissa vuoden kestänyt lamivudiinihoito vähensi HBV DNA:n replikaatiota merkittävästi [34 - 57 %:lla potilaista määrät alittivat mitattavan tason (Abbott Genostics liuoshybridisaatiotesti, LLOD &lt; 1,6 pg/ml)], normalisoi ALAT-arvoja (40 - 72 %:lla potilaista), sai aikaan HBeAg-serokonversion (ei HBeAg:tä ja HBV DNA -määrät alle mitattavan tason HBeAb määrityksellä [tavanomaisella määritysmenetelmällä] 16 - 18 %:lla potilaista) ja paransi histologista kuvaa (38 - 52 %:lla potilaista Knodellin histologista aktiviteettia mittaava indeksi laski ≥  pistettä) ja vähensi fibroosin kehittymistä (3 - 17 %:lla potilaista) ja kehittymistä kirroosiksi.
In DVT and PE treatment, patients receiving fondaparinux 5 mg (body weight &lt; 50 kg), 7.5 mg (body weight 50-100 kg inclusive) and 10 mg (body weight &gt; 100 kg) once daily, the body weight-adjusted doses provide similar exposure across all body weight categories.
Syvän laskimotromboosin ja keuhkoembolian hoidossa potilailla, jotka saavat fondaparinuuksia 5 mg (paino &lt; 50 kg), 7,5 mg (paino 50-100 kg) tai 10 mg (paino &gt; 100 kg) kerran vuorokaudessa, painon mukaan määräytyvä annostus saa aikaan samankaltaisen altistuksen kaikissa painoryhmissä.
In each of the phase III studies and the pooled analysis, mean retinal thickness was significantly less, and the mean reduction from baseline was significantly greater, with OZURDEX (-207.9 microns) compared to sham (-95.0 microns) at day 90 (p &lt; 0.001, pooled data).
Kummassakin III vaiheen tutkimuksessa ja yhdistetyssä analyysissä verkkokalvo oli OZURDEX- ryhmässä keskimäärin merkittävästi ohuempi ja keskimääräinen oheneminen lähtötasosta oli merkittävästi suurempaa (-207,9 mikronia) verrattuna lumeryhmään (-95,0 mikronia) päivänä 90 (p &lt; 0,001, yhdistetyt tiedot).
In each Phase III study and the pooled analysis, the time to achieve ≥ 15 letters (3-line) improvement in BCVA cumulative response curves were significantly different with OZURDEX compared to sham (p &lt; 0.001) with OZURDEX treated patients achieving a 3-line improvement in BCVA earlier than sham treated patients.
Kummassakin III vaiheen tutkimuksessa ja yhdistetyssä analyysissä aika, jossa saavutettiin ≥ 15 kirjaimen (kolmen rivin) paraneminen BCVA-testissä, kumulatiiviset vastekäyrät olivat merkittävästi erilaisia OZURDEX-ryhmässä verrattuna lumeryhmään (p &lt; 0,001), sillä OZURDEX-hoitoa saaneet potilaat saavuttivat kolmen rivin paranemisen BCVA-testissä aiemmin kuin lumehoidetut potilaat.
In elderly patients ( &gt; 75 years) there is limited clinical experience.
Iäkkäistä ( &gt; 75-vuotiaista) henkilöistä on vähän kliinistä kokemusta.
In elderly patients the pharmacokinetic profile of lamivudine suggests that normal ageing with accompanying renal decline has no clinically significant effect on lamivudine exposure, except in patients with creatinine clearance of &lt; 50 ml/min (see section 4.2).
Vanhuspotilaiden lamivudiinin farmakokineettinen profiili viittaa siihen, että tavanomainen ikääntyminen ja siihen liittyvä munuaisten toiminnan heikentyminen vaikuttaa kliinisesti merkittävästi lamivudiinialtistukseen vain niillä potilailla, joilla kreatiniinipuhdistuma on &lt; 50 ml/min. (ks. kohta 4.2).
In elderly patients, normal ageing with accompanying renal decline has no clinically significant effect on lamivudine exposure, except in patients with creatinine clearance of &lt; 50 ml/min.
Iäkkäillä potilailla normaaliin ikääntymiseen liittyvällä munuaistoiminnan vähenemisellä ei ole kliinisesti merkittävää vaikutusta lamivudiinialtistukseen paitsi potilailla, joiden glomerulussuodosnopeus on &lt; 50 ml/min.
In ferrets, lomitapide was both maternally toxic and teratogenic at &lt; 1 times the MRHD.
Freteillä lomitapidi aiheutti sekä emoon kohdistuvaa toksisuutta että teratogeenisuutta annoksella, joka oli &lt; 1-kertainen verrattuna ihmisille suositeltuun enimmäisannokseen.
In four patients &lt; 1 year of age, the overall safety profile of a higher dose (2 mg/kg/week) did not differ in a clinically meaningful manner from that of the recommended 1 mg/kg/week dose, and was consistent with the safety profile of Naglazyme in older children.
Neljälle alle 1-vuotiaalle potilaalle annetun suuremman annoksen (2 mg/kg/viikko) yleinen turvallisuusprofiili ei poikennut kliinisesti merkittävästi suositellun annoksen 1 mg/kg/viikko turvallisuusprofiilista ja vastasi Naglazyme-valmisteen turvallisuusprofiilia , joka oli todettu vanhemmista lapsista.
In general, a body weight &lt; 60 kg is a risk factor for bleeding.
Alle 60 kg:n paino on yleensä verenvuodon riskitekijä.
In general, at therapeutic doses, detection of intact orlistat in plasma was sporadic and concentrations were extremely low ( &lt; 10 ng/ml or 0.02 µmol), with no evidence of accumulation, which is consistent with minimal absorption.
Terapeuttisilla annoksilla muuttumatonta orlistaattia havaittiin plasmasta yleensä vain satunnaisesti ja äärimmäisen alhaisina pitoisuuksina ( &lt; 10 ng/ml tai 0,02 mol) eikä kertymistä elimistöön todettu, mikä on yhdenmukaista vähäisen imeytymisen kanssa.
In general, at therapeutic doses, detection of intact orlistat in plasma was sporadic and concentrations were extremely low ( &lt; 10 ng/ml or 0.02 µmol), with no evidence of accumulation, which is consistent with minimal absorption.
Muuttumatonta orlistaattia havaittiin terapeuttisilla annoksilla plasmasta yleensä vain satunnaisesti ja äärimmäisen alhaisina pitoisuuksina ( &lt; 10 ng/ml tai 0,02 mikromol) eikä kertymistä elimistöön todettu, mikä on yhdenmukaista vähäisen imeytymisen kanssa.
In general, canagliflozin produced clinically and statistically significant (p &lt; 0.001) results relative to placebo in glycaemic control, including glycosylated haemoglobin (HbA1c), the percentage of patients achieving HbA1c &lt; 7%, change from baseline fasting plasma glucose (FPG), and 2-hour postprandial glucose (PPG).
Kanagliflotsiini tuotti yleensä kliinisesti ja tilastollisesti merkittävän (p &lt; 0,001) hoitotuloksen veren glukoositasapainon suhteen lumelääkkeeseen verrattuna, mukaan lukien glykosyloituneen hemoglobiinin (HbA1c) pitoisuus, HbA1c-arvon &lt; 7 % saavuttaneiden potilaiden prosenttiosuus, plasman glukoosipitoisuuden paastoarvon muutos lähtötilanteesta sekä glukoosipitoisuus 2 tuntia aterian jälkeen.
In general, exposures tended to be higher in the older patients (7 to &lt; 18 years) than in younger patients (2 to &lt; 7 years).
Yleensä altistus näytti olevan suurempi vanhemmilla potilailla (7–18-vuotiaat) kuin nuoremmilla (2– 7-vuotiaat).
In genotype 4, amino acid substitutions at 30 and 93 (EC50 &lt; 16 nM) were frequently selected.
Genotyypissä 4 substituutiot kohdissa 30 ja 93 (EC50 &lt; 16 nM) valikoituivat usein.
In healthy volunteers, pasireotide intramuscular use is widely distributed with large apparent volume of distribution (Vz/F &gt; 100 litres).
Lihaksensisäisesti annettu pasireotidi jakautuu laajalti terveillä koehenkilöillä, ja sen näennäinen jakautumistilavuus on suuri (Vz/F &gt; 100 l).
In healthy volunteers, pasireotide is widely distributed with large apparent volume of distribution (Vz/F &gt; 100 litres).
Pasireotidi jakautuu laajalti terveillä koehenkilöillä, ja sen näennäinen jakautumistilavuus on suuri (Vz/F &gt; 100 l).
In healthy young adults (25 to 45 years of age), the protein binding of ertapenem decreases, as plasma concentrations increase, from approximately 95 % bound at an approximate plasma concentration of &lt; 50 micrograms/mL to approximately 92 % bound at an approximate plasma concentration of 155 micrograms/mL (average concentration achieved at the end of infusion following 1 g intravenously).
Terveillä nuorilla aikuisilla (25– 45-vuotiailla) ertapeneemin sitoutuminen proteiineihin vähenee plasman ertapeneemipitoisuuden suurentuessa: pitoisuuden ollessa noin &lt; 50 mikrog/ml sitoutuneena on noin 95 %, kun taas pitoisuuden ollessa noin 155 mikrog/ml (keskimääräinen pitoisuus laskimoinfuusion lopussa annoksen ollessa 1 g laskimoon) sitoutuneena on noin 92 %.
In human clinical studies, a 10 mg oral dose of tenofovir alafenamide (given with emtricitabine and elvitegravir and cobicistat) resulted in tenofovir diphosphate concentrations &gt; 4-fold higher in PBMCs and &gt; 90% lower concentrations of tenofovir in plasma as compared to a 245 mg oral dose of tenofovir disoproxil (as fumarate) (given with emtricitabine and elvitegravir and cobicistat).
Ihmisellä tehdyissä kliinisissä tutkimuksissa suun kautta otettu 10 mg:n tenofoviirialafenamidiannos (annettuna emtrisitabiinin, elvitegraviirin ja kobisistaatin kanssa) johti tenofoviiridifosfaattipitoisuuksiin, jotka olivat &gt; 4 kertaa suuremmat perifeerisen veren mononukleaarisoluissa, ja tenofoviiripitoisuuksiin, jotka olivat &gt; 90 % pienemmät plasmassa, verrattuna suun kautta annettavaan 245 mg:n tenofoviiridisoproksiiliannokseen (fumaraattina) (annettuna emtrisitabiinin, elvitegraviirin ja kobisistaatin kanssa).
In human clinical studies, a 10 mg oral dose of tenofovir alafenamide given with emtricitabine, cobicistat and elvitegravir resulted in tenofovir diphosphate concentrations &gt; 4-fold higher in PBMCs and &gt; 90% lower concentrations of tenofovir in plasma as compared to a 245 mg oral dose of tenofovir disoproxil (as fumarate) given with emtricitabine, cobicistat and elvitegravir.
Ihmisellä tehdyissä kliinisissä tutkimuksissa suun kautta otettu 10 mg:n tenofoviirialafenamidiannos (annettuna emtrisitabiinin, kobisistaatin ja elvitegraviirin kanssa) johti tenofoviiridifosfaattipitoisuuksiin, jotka olivat &gt; 4 kertaa suuremmat perifeerisen veren mononukleaarisoluissa, ja tenofoviiripitoisuuksiin, jotka olivat &gt; 90 % pienemmät plasmassa, verrattuna suun kautta annettavaan 245 mg:n tenofoviiridisoproksiiliannokseen (fumaraattina) (annettuna emtrisitabiinin, kobisistaatin ja elvitegraviirin kanssa).