natgillin/translations-raw huggingface dataset:
At week 48, 89% (283/317) of patients randomised to switch to Eviplera at baseline (Eviplera) had HIV-1 RNA &lt; 50 copies/mL, 3% (8/317) were considered virologic failures (HIV RNA ≥ 50 copies/mL), and 8% (26/317) did not have data available in the week 48 window.
Evipleraan lähtövaiheessa vaihtamaan satunnaistetuista potilaista (Eviplera-ryhmä), 89 %:lla (283/317) oli viikolla 48 HIV-1 RNA &lt; 50 kopiota/ml, 3 %:a (8/317) pidettiin virologisina epäonnistumisina (HIV RNA ≥ 50 kopiota/ml) ja 8 %:sta (26/317) ei ollut saatavilla olevia tietoja viikon 48 ikkunassa.
At week 48, six adolescents in the tenofovir disoproxil fumarate group and one adolescent in the placebo group had significant lumbar spine BMD loss (defined as &gt; 4% loss).
Viikolla 48 kuudella tenofoviiridisoproksiilifumaraattiryhmän nuorella ja yhdellä plaseboryhmän nuorella oli merkittävää lannerangan BMD:n alenemista (määriteltynä &gt; 4 %:n alenemiseksi).
At Week 52, 42.9% of patients who received Humira/methotrexate combination therapy achieved clinical remission (DAS28 (CRP) &lt; 2.6) compared to 20.6% of patients receiving methotrexate monotherapy and 23.4% of patients receiving Humira monotherapy.
Viikolla 52 Humira/metotreksaattiyhdistelmähoitoa saaneista potilaista 42,9 %:llä saavutettiin kliininen remissio (DAS28 (CRP) &lt; 2,6), kun vastaava luku oli pelkkää metotreksaattia saaneilla 20,6 % ja pelkkää Humiraa saaneilla 23,4 %.
At week 52, 42.9% of patients who received Trudexa/methotrexate combination therapy achieved clinical remission (DAS28 &lt; 2.6) compared to 20.6% of patients receiving methotrexate monotherapy and 23.4% of patients receiving Trudexa monotherapy.
Viikolla 52 Trudexa/metotreksaattiyhdistelmähoitoa saaneista potilaista 42,9%:llä saavutettiin kliininen remissio (DAS28 &lt; 2,6), kun vastaava luku oli pelkkää metotreksaattia saaneilla 20,6% ja pelkkää Trudexaa saaneilla 23,4%.
At week 54, the figures were 55.8% (29/52) and 23.5% (12/51) in the q8 weeks and q12 weeks maintenance groups, respectively (p &lt; 0.001).
Viikolla 54 luvut olivat 55,8 % (29/52) 8 viikon ja 23,5 % (12/51) 12 viikon ryhmässä ylläpitohoidossa (p &lt; 0,001).
At week 72, overall 88% (46/52) of patients in the tenofovir disoproxil fumarate treatment group and 0% (0/54) of patients in the placebo group had HBV DNA &lt; 400 copies/ml.
Viikolla 72 yhteensä 88 %:lla (46/52) tenofoviiridisoproksiilifumaraattihoitoryhmän potilaista ja 0 %:lla (0/54) plaseboryhmän potilaista HBV DNA oli &lt; 400 kopiota/ml.
At Week 96, 88.4% (214/242 patients) maintained HIV-1 RNA &lt; 50 copies/mL after switching to E/C/F/TAF FDC tablet.
Viikolla 96 E/C/F/TAF-hoitoon (kiinteäannoksisena yhdistelmätablettina) vaihtamisen jälkeen 88,4 %:lla potilaista (214/242) HIV-1 RNA oli edelleen &lt; 50 kopiota/ml.
At Week 96, 88.4% (214/242 patients) maintained HIV-1 RNA &lt; 50 copies/mL after switching to Genvoya.
Viikolla 96 Genvoya-hoitoon vaihtamisen jälkeen 88,4 %:lla potilaista (214/242) HIV-1 RNA oli säilynyt &lt; 50 kopiota/ml.
At weeks 52 and 104, the majority of subjects ( &gt; 95%) had IOP values of within ± 5mmHg of the baseline value.
Viikoilla 52 ja 104 enemmistöllä tutkittavista ( &gt; 95 %) todettiin silmänsisäisen paineen (IOP) arvo
Atripla is not recommended for patients with moderate or severe renal impairment (creatinine clearance (CrCl) &lt; 50 ml/min).
Atripla-valmistetta ei suositella potilaille, joilla on keskivaikea tai vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinin poistuma &lt; 50 ml/min).
Atripla is not recommended for patients with moderate or severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 50 ml/min)
Atripla-valmistetta ei suositella potilaille, joilla on keskivaikea tai vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinin poistuma &lt; 50 ml/min).
Atripla is not recommended for patients with moderate or severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 50 ml/min).
Atripla-valmistetta ei suositella keskivaikeaa tai vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa (kreatiniinin poistuma &lt; 50 ml/min) sairastaville potilaille.
Atripla is not recommended for patients with moderate or severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 50 ml/min).
Atripla-valmistetta ei suositella potilaille, joilla on keskivaikea tai vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinin poistuma &lt; 50 ml/min).
Available data demonstrate that there are no clinically meaningful differences between the safety profiles of patients with LDL-C levels &lt; 0.65 mmol/L and those with higher LDL-C, see section 4.8.
Käytettävissä olevat tiedot osoittavat, ettei turvallisuusprofiilien välillä ole kliinisesti merkittäviä eroja verrattaessa potilaita, joiden LDL- kolesteroliarvo on &lt; 0,65 mmol/l, potilaisiin, joiden LDL-kolesteroliarvo on korkeampi, ks. kohta 4.8.
Avanafil is &gt; 100-fold more potent for PDE5 than PDE6, which is found in the retina and is responsible for phototransduction.
Avanafiililla on PDE5:een yli sata kertaa suurempi vaikutus kuin PDE6:een, jota on verkkokalvossa ja joka vastaa fototransduktiosta.
Axitinib has not been studied in patients &lt; 18 years of age.
Aksitinibia ei ole tutkittu alle 18-vuotiailla potilailla.
AZARGA has not been studied in patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) or in patients with hyperchloraemic acidosis (see section 4.3).
Azarga-valmistetta ei ole tutkittu potilailla, joilla on vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma &lt; 30 ml/min) tai potilailla, joilla on hyperkloreeminen asidoosi (ks. kohta 4.3).
Azilsartan is highly bound to plasma proteins ( &gt; 99%), mainly serum albumin.
Atsilsartaani sitoutuu voimakkaasti plasman proteiineihin ( &gt; 99 %), lähinnä seerumin albumiiniin.
AZOPT has not been studied in patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) or in patients with hyperchloraemic acidosis.
AZOPT-silmätippoja ei ole tutkittu potilailla, joilla on vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma alle 30 ml/min), tai potilailla, joilla on hyperkloreeminen asidoosi.
Aztreonam is known to be excreted renally and therefore administration of Cayston in patients with renal impairment (serum creatinine &gt; 2 times upper limit of normal) should be undertaken with caution.
Atstreonaamin tiedetään erittyvän munuaisten kautta, minkä vuoksi Cayston-valmistetta tulee antaa harkiten potilaille, joiden munuaisten toiminta on heikentynyt (seerumin kreatiniini &gt; 2 kertaa normaalin ylärajan).
b 95% confidence interval about the median progression free survival time. c Based on Cox proportional hazards model comparing the hazard functions associated with treatment groups, stratified by age (≤75 vs &gt; 75),diseases population (refractory to both Lenalidomide and Bortezomib vs not refractory to both drugs), and prior number of anti myeloma therapy (=2 vs &gt; 2). d The p-value is based on a stratified log-rank test with the same stratification factors as the above Cox model.
b 95 %:n luottamusväli elossaoloajan ilman sairauden etenemistä mediaanille. c Perustuu Coxin suhteellisten riskitiheyksien malliin, jossa verrataan hoitoryhmiin liittyviä riskikertoimia ositettuna iän (≤ 75 vs &gt; 75), sairauden tyypin (refraktorinen sekä lenalidomidille että bortetsomibille vs ei refraktorinen kummallekaan lääkkeelle) ja aiempien myeloomahoitojen (= 2 vs &gt; 2) mukaan. d p-arvo perustuu ositettuun log-rank-testiin, jonka ositustekijät ovat samat kuin edellä mainitussa Cox-mallissa.
b Adjusted mean c P &lt; 0.05 for treatment difference
b Korjattu keskiarvo c p &lt; 0,05 hoitojen välisen eron osalta
b e.g. increased tendency to bruise, spontaneous haematoma, haemorrhagic diathesis c Identified in post-marketing experience d Frequencies derived from lab observations (Uric acid increases to &gt; upper limit of normal from baseline below or within reference range.
b esim. lisääntynyt mustelmataipumus, spontaani hematooma, verenvuototaipumus c Todettu markkinoille tulon jälkeen d Yleisyydet on saatu laboratoriohavaintojen perusteella (virtsahappoarvo kohoaa normaalin ylärajan yläpuolelle lähtötilanteesta viitealueelta tai sen alapuolelta.
b greater values indicate more joint damage. c HAQ = Health Assessment Questionnaire; greater values indicate less disability. d p = 0.030 and &lt; 0.001 for the 3 mg/kg and 6 mg/kg treatment groups respectively vs. placebo + MTX.
b suurempi lukuarvo merkitsee suurempaa nivelvauriota. c HAQ = Health Assessment Questionnaire; suurempi lukuarvo merkitsee vähäisempää toiminnanvajausta. d p = 0,030 ja &lt; 0,001 3 mg/kg ja 6 mg/kg hoitoryhmissä vs. plasebo + MTX.
b p &lt; 0.001 compared with etanercept
b p &lt; 0,001 verrattuna etanerseptiin.
b p &lt; 0.001, etanercept vs. placebo c p &lt; 0.01, etanercept vs. placebo
b p &lt; 0,001, etanersepti vs plasebo c p &lt; 0,01, etanersepti vs plasebo
b p &lt; 0.05 c nominally significant (p &lt; 0.05)
b p &lt; 0,05 c nimellisesti merkitsevä (p &lt; 0,05)
b p &lt; 0.05. c Not applicable. d p &lt; 0.001.
b p &lt; 0,05. c Ei sovellu. d p &lt; 0,001.
b p-value from the stratified log-rank test; analysis by line of therapy excludes stratification for therapeutic history; p &lt; 0.0001 c Response population includes patients who had measurable disease at baseline and received at least 1 dose of study medicinal product. d p-value from the Cochran-Mantel-Haenszel chi-square test adjusted for the stratification factors; analysis by line of therapy excludes stratification for therapeutic history
b ositetun log-rank-testin p-arvo; analyysi hoidoittain ei huomioi hoitohistorian ositusta; p &lt; 0,0001 c Vasteen saaneet potilaat käsittää myös potilaat, joilla oli lähtötilanteessa mitattavissa oleva sairaus ja jotka saivat vähintään yhden tutkimuslääkevalmisteannoksen. d ositustekijöillä vakioidun Cochran-Mantel-Haenszelin khi-neliö-testin p-arvo, analyysi hoidoittain ei huomioi hoitohistorian ositusta
B p &lt; 0.001
B p &lt; 0,001
b p &lt; 0.001.
b p &lt; 0,001.
b: n = number of responders/number of subjects with given genotype, and assigned treatment duration. c: Patients with genotype 3 low viral load ( &lt; 600,000 IU/ml) were to receive 24 weeks of treatment while those with genotype 3 and high viral load (≥ 600,000 IU/ml) were to receive 48 weeks of treatment.
b: n =hoitovasteen saavien henkilöiden määrä/koehenkilöiden määrä, joilla on tietty genotyyppi, sekä määrätty hoidon kesto. c: Potilaat, joilla oli genotyypin 3 virus ja alhainen virusmäärä ( &lt; 600 000 IU/ml) saivat 24 viikon hoidon, kun taas potilaat, joilla oli genotyypin 3 virus ja korkea virusmäärä (≥ 600 000 IU/ml) saivat 48 viikon hoidon.
Babies and children aged 2 months to &lt; 3 years of age
kuukautta täyttäneet mutta alle 3-vuotiaat lapset
Background medicinal products included corticosteroids (76%; &gt; 7.5 mg/day 46%), immunosuppressives (56%), and anti-malarials (63%).
Peruslääkityksenä oli kortikosteroideja (76 %; &gt; 7,5 mg/vrk 46 %), immunosuppressiiveja (56 %) ja malarialääkkeitä (63 %).
Background medicinal products included corticosteroids (96%; &gt; 7.5 mg/day 69%), immunosuppressives (42%), and anti-malarials (67%).
Peruslääkityksenä oli kortikosteroideja (96 %; &gt; 7,5 mg/vrk 69 %), immunosuppressiiveja (42 %) ja malarialääkkeitä (67
Baraclude is also indicated for the treatment of chronic HBV infection in nucleoside naive paediatric patients from 2 to &lt; 18 years of age with compensated liver disease who have evidence of active viral replication and persistently elevated serum ALT levels, or histological evidence of moderate to severe inflammation and/or fibrosis.
Baraclude on tarkoitettu myös kroonisen HBV-infektion hoitoon 2 – &lt; 18-vuotiaille pediatrisille potilaille, jotka eivät ole aikaisemmin saaneet nukleosideja ja joilla on kompensoitu maksasairaus ja viruksen aktiivisen replikaation merkkejä, pysyvästi koholla oleva seerumin alaniiniaminotransferaasiarvo (ALAT) ja keskivaikeaan tai vaikeaan tulehdukseen ja/tai fibroosiin viittaavia histologisia muutoksia.
Based mainly on PK/PD considerations, a 4-hour infusion time may be more suitable to maximize the percentage time during the dosing interval that the plasma concentration of doripenem exceeds the minimum inhibitory concentration (%T &gt; MIC), (see section 5.1).
4 tuntia kestävä infuusio saattaa lähinnä farmakokineettisten/farmakodynaamisten tekijöiden perusteella soveltua paremmin sen ajanjakson prosenttiosuuden maksimoimiseen antovälin aikana, jolloin doripeneemipitoisuus plasmassa on suurempi kuin pienin bakteerien kasvun estävä pitoisuus (%T &gt; MIC) (ks. kohta 5.1).
Based on a PopPK analysis, no clinically meaningful differences in the clearance of olaratumab were observed in patients with mild (total bilirubin within upper limit of normal [ULN] and AST &gt; ULN, or total bilirubin &gt; 1.0-1.5 times ULN and any AST level, n = 16), or moderate (total bilirubin &gt; 1.5-3.0 times ULN, n = 1) hepatic impairment compared to patients with normal hepatic function (total bilirubin and AST ≤ ULN, n = 126).
Populaatiofarmakokinetiikan analyysin perusteella olaratumabin puhdistumassa ei todettu kliinisesti merkittäviä eroja, kun lievää (kokonaisbilirubiini viitealueen ylärajaa [ULN] pienempi ja ASAT &gt; ULN, tai kokonaisbilirubiini &gt; 1,0–1,5 x ULN ja ASAT mikä tahansa, n = 16) tai keskivaikeaa (kokonaisbilirubiini &gt; 1,5–3,0 x ULN, n = 1) maksan vajaatoimintaa sairastavia potilaita verrattiin potilaisiin, joiden maksa toimi normaalisti (kokonaisbilirubiini ja ASAT ≤ ULN, n = 126).
Based on a population pharmacokinetic analysis of 330 patients with mild renal impairment (CLcr 60 to less than 90 mL/min), 149 patients with moderate renal impairment (CLcr 30 to &lt; than 60 mL/min), 3 patients with severe renal impairment (CLcr 15 to &lt; than 30 mL/min) and 295 patients with normal renal function (≥90 mL/min), osimertinib exposures were similar.
Populaatiofarmakokineettisen analyysin perusteella osimertinibialtistukset olivat samankaltaiset 330 potilaalla, joilla oli lievä munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma vähintään 60 ja alle 90 ml/min), 149 potilaalla, joilla oli kohtalainen munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma vähintään 30 ja alle 60 ml/min), 3 potilaalla, joilla oli vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma vähintään 15 ja alle 30 ml/min), ja 295 potilaalla, joilla oli normaali munuaisten toiminta (vähintään 90 ml/min).
Based on a population PK analysis, no dosage adjustments are necessary for patients with mild hepatic impairment (Total Bilirubin [TB] 1.0 x to 1.5 x upper limit of normal [ULN] or aspartate aminotransferase [AST] &gt; ULN).
Populaatiofarmakokineettisen analyysin perusteella lievää maksan vajaatoimintaa (kokonaisbilirubiinipitoisuus 1,0–1,5x normaaliarvojen yläraja [ULN] tai aspartaattiaminotransferaasipitoisuus [ASAT] &gt; ULN) sairastavien potilaiden annosta ei tarvitse muuttaa.
Based on a relationship observed in PLATO between maintenance ASA dose and relative efficacy of ticagrelor compared to clopidogrel, co-administration of Possia and high maintenance dose ASA ( &gt; 300 mg) is not recommended (see section 5.1).
Koska PLATO-tutkimuksessa havaittiin riippuvuussuhde ASA-ylläpitoannoksen ja tikagrelorin suhteellisen tehon välillä (klopidogreeliin verrattuna), Possia-valmisteen käyttöä ei suositella samanaikaisesti suuren ASA-ylläpitoannoksen ( &gt; 300 mg) kanssa (ks. kohta 5.1).
Based on a relationship observed in PLATO between maintenance ASA dose and relative efficacy of ticagrelor compared to clopidogrel, co-administration of ticagrelor and high maintenance dose ASA ( &gt; 300 mg) is not recommended (see section 5.1).
Koska PLATO-tutkimuksessa havaittiin riippuvuussuhde ASA-ylläpitoannoksen ja tikagrelorin suhteellisen tehon välillä (klopidogreeliin verrattuna), tikagrelorin käyttöä ei suositella samanaikaisesti suuren ASA-ylläpitoannoksen ( &gt; 300 mg) kanssa (ks. kohta 5.1).
Based on both PK and safety data, dose reductions are recommended in the elder groups: 75 ≤ age &lt; 80 years; and age ≥ 80 years.
Farmakokineettisen ja turvallisuusaineiston perusteella suositellaan annoksen pienentämistä iäkkäillä: 75–80-vuotiailla ja yli 80-vuotiailla.
Based on data from 1018 patients in eight phase 2 and phase 3 trials, the most commonly reported adverse reactions ( &gt; 5%) seen in the first 24 hours after receiving BRINAVESS were dysgeusia (taste disturbance) (16.0%), sneezing (12.5%), and paraesthesia (6.9%).
Kahdeksassa 2. ja 3. faasin tutkimuksessa 1 018 potilaasta saatujen tietojen perusteella yleisimmät raportoidut haittavaikutukset ( &gt; 5 %), jotka ilmaantuivat 24 tunnin kuluessa BRINAVESS -annoksesta, olivat makuhäiriöt (16,0 %), aivastelu (12,5 %) ja tuntoharhat (6,9 %).
Based on independent oncology review, patients with platinum-free interval (PFI) &lt; 6 months (35% in Yondelis+PLD and 37% in PLD arm) had similar PFS in the two arms with both showing median PFS of 3.7 months (HR=0.89, CI: 0.67-1.20).
Riippumattoman onkologisen arvioinnin perusteella potilaiden, joiden platinahoidoton aika oli &lt; 6 kk (35 % Yondelis- ja PLD-ryhmässä ja 37 % PLD-ryhmässä), etenemisvapaa elinaika oli molemmissa ryhmissä samaa luokkaa (mediaaniaika 3,7 kk, HR = 0,89, lv 0,67–1,20).
Based on laboratory assessment, transient asymptomatic calcium levels below the normal reference range (less than 2.10 mmol/l) occurred in 2.3% of Aclasta-treated patients in a large clinical trial compared to 21% of Aclasta-treated patients in the Paget’s disease trials.
Ohimenevä oireeton laboratoriolöydökseen perustuva kalsiumpitoisuuksien lasku alle viitearvon ( &lt; 2,1 mmol/l) ilmeni 2,3 %:lla Aclastalla hoidetuista potilaista eräässä laajassa kliinisessä tutkimuksessa verrattuna Pagetin luutauti –tutkimusten 21 %:in.
Based on laboratory assessment, transient asymptomatic calcium levels below the normal reference range (less than 2.10 mmol/l) occurred in 2.3% of zoledronic acid-treated patients in a large clinical trial compared to 21% of zoledronic acid-treated patients in the Paget's disease trials.
Ohimenevä oireeton laboratoriolöydökseen perustuva kalsiumpitoisuuksien lasku alle viitearvon ( &lt; 2,1 mmol/l) ilmeni 2,3 %:lla tsoledronihapolla hoidetuista potilaista eräässä laajassa kliinisessä tutkimuksessa verrattuna Pagetin luutauti –tutkimusten 21 %:in.
Based on laboratory assessment, transient asymptomatic calcium levels below the normal reference range (less than 2.10 mmol/l) occurred in 2.3% of zoledronic acid-treated patients in a large clinical trial compared to 21% of zoledronic acid-treated patients in the Paget’s disease trials.
Ohimenevä oireeton laboratoriolöydökseen perustuva kalsiumpitoisuuksien lasku alle viitearvon ( &lt; 2,1 mmol/l) ilmeni 2,3 %:lla tsoledronihaplla hoidetuista potilaista eräässä laajassa kliinisessä tutkimuksessa verrattuna Pagetin luutauti –tutkimusten 21 %:in.
Based on laboratory assessment, transient asymptomatic calcium levels below the normal reference range (less than 2.10 mmol/l) occurred in 2.3% of zoledronic acid-treated patients in a large clinical trial compared to 21% of zoledronic acid-treated patients in the Paget’s disease trials.
Ohimenevä oireeton laboratoriolöydökseen perustuva kalsiumpitoisuuksien lasku alle viitearvon ( &lt; 2,1 mmol/l) ilmeni 2,3 %:lla tsoledronihapollahoidetuista potilaista eräässä laajassa kliinisessä tutkimuksessa verrattuna Pagetin luutauti -tutkimusten 21 %:in.
Based on more than 200 mother/child pairs treated for HIV, serum concentrations of lamivudine in breastfed infants of mothers treated for HIV are very low ( &lt; 4% of maternal serum concentrations) and progressively decrease to undetectable levels when breastfed infants reach 24 weeks of age.
Perustuen yli 200:aan HIV:hen hoitoa saaneeseen äiti-lapsi-pariin lamivudiinin pitoisuudet HIV- hoitoa saaneiden äitien imetettyjen lasten seerumissa ovat hyvin matalat ( &lt; 4 % pitoisuus äidin seerumiin verrattuna) ja laskevat asteittain mittaamattomiin, kun imetetyt pikkulapset saavuttavat 24 viikon iän.
Based on more than 200 mother/child pairs treated for HIV, serum concentrations of lamivudine in breastfed infants of mothers treated for HIV are very low ( &lt; 4% of maternal serum concentrations) and progressively decrease to undetectable levels when breastfed infants reach 24 weeks of age.
Perustuen yli 200:aan HIV:hen hoitoa saaneeseen äiti-lapsi-pariin lamivudiinin pitoisuudet HIV-hoitoa saaneiden äitien imetettyjen lasten seerumissa ovat hyvin matalat ( &lt; 4 % pitoisuus äidin seerumiin verrattuna) ja laskevat asteittain mittaamattomiin, kun imetetyt pikkulapset saavuttavat 24 viikon iän.
Based on patients with PASI &gt; 2.5 at baseline for IMPACT, and patients with &gt; 3% BSA psoriasis skin involvement at baseline in IMPACT 2
Perustuu potilaisiin, joilla PASI &gt; 2,5 lähtötilanteessa IMPACT-tutkimuksessa, ja potilaisiin, joilla psoriaasin peittämän ihon pinta-ala &gt; 3 % lähtötilanteessa IMPACT 2 -tutkimuksessa
Based on patients with PASI &gt; 2.5 at baseline for IMPACT, and patients with &gt; 3% BSA psoriasis skin involvement at baseline in IMPACT 2.
Perustuu potilaisiin, joilla PASI &gt; 2,5 lähtötilanteessa IMPACT-tutkimuksessa, ja potilaisiin, joilla psoriaasin peittämän ihon pinta-ala &gt; 3 % lähtötilanteessa IMPACT 2 -tutkimuksessa.
Based on patients with PASI ≥ 2.5 at baseline for IMPACT, and patients with ≥ 3% BSA psoriasis skin involvement at baseline in IMPACT 2.
Perustuu potilaisiin, joilla PASI &gt; 2,5 lähtötilanteessa IMPACT-tutkimuksessa, ja potilaisiin, joilla psoriaasin peittämän ihon pinta- ala &gt; 3 % lähtötilanteessa IMPACT 2 -tutkimuksessa.
Based on PopPK, ramucirumab exposure in patients with mild hepatic impairment (total bilirubin &gt; 1.0-1.5 upper limit of normal (ULN) and any AST or total bilirubin ≤1.0 ULN and AST &gt; ULN) or moderate hepatic impairment (total bilirubin &gt; 1.5-3.0 ULN and any AST) was similar to patients with normal hepatic function (total bilirubin and AST ≤ ULN).
Populaatiofarmakokineettisen analyysin perusteella ramusirumabialtistus lievässä maksan vajaatoiminnassa (kokonaisbilirubiini &gt; 1,0–1,5 x viitealueen yläraja [ULN] ja mikä tahansa ASAT tai kokonaisbilirubiini ≤ 1,0 ULN ja ASAT &gt; ULN) tai keskivaikeassa maksan vajaatoiminnassa (kokonaisbilirubiini &gt; 1,5 – 3,0 x ULN ja mikä tahansa ASAT) oli samaa luokkaa kuin normaalissa maksatoiminnassa (kokonaisbilirubiini ja ASAT ≤ ULN).
Based on PopPK, ramucirumab exposure was similar in patients with mild renal impairment (creatinine clearance [CrCl] ≥60 to &lt; 90 ml/min), moderate renal impairment (CrCl ≥30 to &lt; 60 ml/min) or severe renal impairment (CrCl 15 to 29 ml/min) as compared to patients with normal renal function (CrCl ≥90 ml/min).
Populaatiofarmakokineettisen analyysin perusteella ramusirumabialtistus oli samaa luokkaa lievässä munuaisten vajaatoiminnassa (kreatiniinipuhdistuma ≥ 60 – &lt; 90 ml/min), keskivaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa (kreatiniinipuhdistuma ≥ 30 – &lt; 60 ml/min) tai vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa (kreatiniinipuhdistuma 15-29 ml/min) verrattuna normaaliin munuaistoimintaan (kreatiniinipuhdistuma ≥ 90 ml/min).
Based on PopPK, there was no difference in ramucirumab exposure in patients ≥65 years of age compared to patients &lt; 65 years old.
Populaatiofarmakokineettisen analyysin perusteella ramusirumabialtistus ≥ 65-vuotiailla potilailla ei eronnut altistuksesta &lt; 65-vuotiailla.
Based on population pharmacokinetic analysis in CML patients, there was a small effect of age on the volume of distribution (12 % increase in patients &gt; 65 years old).
Populaatiofarmakokinetiikkaa KML-potilailla koskevan analyysin perusteella ikä vaikutti vähäisessä määrin jakautumistilavuuteen (suureni 12 %, yli 65-vuotiailla potilailla).
Based on population pharmacokinetic analysis in CML patients, there was a small effect of age on the volume of distribution (12% increase in patients &gt; 65 years old).
Populaatiofarmakokinetiikkaa KML-potilailla koskevan analyysin perusteella ikä vaikutti vähäisessä määrin jakautumistilavuuteen (suureni 12 % yli 65-vuotiailla potilailla).
Based on population pharmacokinetic analysis in CML patients, there was a small effect of age on the volume of distribution (12% increase in patients &gt; 65 years old).
Populaatiofarmakokinetiikkaa KML-potilailla koskevan analyysin perusteella ikä vaikutti vähäisessä määrin jakautumistilavuuteen (suureni 12 %, yli 65-vuotiailla potilailla).