natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In patients with normal renal function (creatinine clearance ≥ 80 ml/min), high doses of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs, such as ibuprofen &gt; 1600 mg/day) and aspirin at higher doses (≥ 1.3 g daily) may decrease pemetrexed elimination and, consequently, increase the occurrence of pemetrexed adverse events.
Potilailla, joilla on normaali munuaistoiminta (kreatiniinipuhdistuma &gt; 80 ml/min) isot annokset steroideihin kuulumattomia tulehduskipulääkkeitä (NSAID, kuten ibuprofeeni &gt; 1 600 mg/vrk) ja asetyylisalisyylihappo ( &gt; 1,3 g/vrk) voivat hidastaa pemetreksedin puhdistumaa ja siten lisätä pemetreksedin haittatapahtumia.
In patients with normal renal function (creatinine clearance ≥ 80 ml/min), high doses of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs, such as ibuprofen &gt; 1600 mg/day) and aspirin at higher doses (≥ 1.3 g daily) may decrease pemetrexed elimination and, consequently, increase the occurrence of pemetrexed adverse events.
Potilailla, joilla on normaali munuaistoiminta (kreatiniinipuhdistuma &gt; 80 ml/min) isot annokset steroideihin kuulumattomia tulehduskipulääkkeitä (NSAID, kuten ibuprofeeni &gt; 1600 mg/vrk) ja asetyylisalisyylihappo ( &gt; 1,3 g/vrk) voivat hidastaa pemetreksedin puhdistumaa ja siten lisätä pemetreksedin haittatapahtumia.
In patients with normal renal function, defined as CLcr &gt; 60 ml/min, zoledronic acid 4 mg/100 ml solution for infusion must not be further diluted.
Normaalin munuaisfunktion omaavilla potilailla (määritelty CLcr &gt; 60 ml/min) tsoledronihappo 4 mg/100 ml infuusionestettä ei tule laimentaa edelleen.
In patients with normal renal function, defined as CLcr &gt; 60 ml/min, zoledronic acid 4 mg/100 ml solution for infusion must not be further diluted.
Normaalin munuaisfunktion omaavilla potilailla (määritelty CLcr &gt; 60 ml/min) tsoledronihappo 4 mg/100 ml infuusionestettä, liuos, ei tule laimentaa edelleen.
In patients with normal renal function, defined as CLcr &gt; 60 ml/min, zoledronic acid 4 mg/100 ml solution for infusion must not be further diluted.
Potilaille, joiden munuaisten toiminta on normaali (määritelty CLcr &gt; 60 ml/min), tsoledronihappoa 4 mg/100 ml sisältävää infuusionestettä ei pidä laimentaa edelleen.
In patients with polyarticular JIA who were 2 to &lt; 4 years old or aged 4 and above weighing &lt; 15 kg dosed with adalimumab 24 mg/m2 , the mean trough steady-state serum adalimumab concentrations was 6.0 ± 6.1 µg/ml (101% CV) for adalimumab without concomitant methotrexate and 7.9 ± 5.6 µg/ml (71.2% CV) with concomitant methotrexate.
Kun idiopaattista juveniilia polyartriittia sairastavilla potilailla, joiden ikä oli 2 – &lt; 4 v tai ikä vähintään 4 v ja paino &lt; 15 kg, annettiin adalimumabia 24 mg/m2 , adalimumabin vakaan tilan minimipitoisuuksien keskiarvo seerumissa oli 6,0 ± 6,1 µg/ml (variaatiokerroin 101 %) käytettäessä adalimumabia ilman metotreksaattia ja 7,9 ± 5,6 µg/ml (variaatiokerroin 71,2 %) samanaikaisen metotreksaattihoidon aikana.
In patients with polyarticular JIA who were 2 to &lt; 4 years old or aged 4 and above weighing &lt; 15 kg dosed with adalimumab 24 mg/m2 , the mean trough steady-state serum adalimumab concentrations was 6.0 ± 6.1 µg/ml (101% CV) for adalimumab without concomitant methotrexate and 7.9 ± 5.6 µg/ml (71.2% CV) with concomitant methotrexate.
Kun idiopaattista juveniilia polyartriittia sairastaville potilaille, joiden ikä oli 2 – &lt; 4 v tai ikä vähintään 4 v ja paino &lt; 15 kg, annettiin adalimumabia 24 mg/m2 , adalimumabin vakaan tilan minimipitoisuuksien keskiarvo seerumissa oli 6,0 ± 6,1 µg/ml (variaatiokerroin 101 %) käytettäessä adalimumabia ilman metotreksaattia ja 7,9 ± 5,6 µg/ml (variaatiokerroin 71,2 %) samanaikaisen metotreksaattihoidon aikana.
In patients with polyarticular JIA who were 2 to &lt; 4 years old or aged 4 and above weighing &lt; 15 kg dosed with adalimumab 24 mg/m2 , the mean trough steady-state serum adalimumab concentrations was 6.0 ± 6.1 µg/ml (101% CV) for adalimumab without concomitant methotrexate and 7.9 ± 5.6 µg/ml (71.2% CV) with concomitant methotrexate.
Kun idiopaattista juveniilia polyartriittia sairastaville potilaille, joiden ikä oli 2 – &lt; 4 v tai ikä vähintään 4 v ja paino &lt; 15 kg, annettiin adalimumabia 24 mg/m2, adalimumabin vakaan tilan minimipitoisuuksien keskiarvo seerumissa oli 6,0 ± 6,1 µg/ml (variaatiokerroin 101 %) käytettäessä adalimumabia ilman metotreksaattia ja 7,9 ± 5,6 µg/ml (variaatiokerroin 71,2 %) samanaikaisen metotreksaattihoidon aikana.
In patients with polyarticular JIA who were 2 to &lt; 4 years old or aged 4 and above weighing &lt; 15 kg dosed with adalimumab 24 mg/m2, the mean trough steady-state serum adalimumab concentrations was 6.0 ± 6.1 µg/ml (101% CV) for adalimumab without concomitant methotrexate and 7.9 ± 5.6 µg/ml (71.2% CV) with concomitant methotrexate.
Kun idiopaattista juveniilia polyartriittia sairastavilla potilaille, joiden ikä oli 2 – &lt; 4 v tai ikä vähintään 4 v ja paino &lt; 15 kg, annettiin adalimumabia 24 mg/m2, adalimumabin vakaan tilan minimipitoisuuksien keskiarvo seerumissa oli 6,0 ± 6,1 µg/ml (variaatiokerroin 101 %) käytettäessä adalimumabia ilman metotreksaattia ja 7,9 ± 5,6 µg/ml (variaatiokerroin 71,2 %) samanaikaisen metotreksaattihoidon aikana.
In patients with previously untreated CLL, the median decreases in B cell counts after the first cycle and prior to the sixth monthly cycle were 94% and &gt; 99% respectively for ofatumumab in combination with chlorambucil and 73% and 97% respectively for chlorambucil alone.
Aiemmin hoitamatonta KLL:ää sairastavilla potilailla B-solujen määrä laski ensimmäisen hoitojakson jälkeen 94 % (mediaani) ja ennen kuudetta kuukausittaista hoitojaksoa &gt; 99 % (mediaani), kun potilaat saivat ofatumumabia yhdessä klorambusiilin kanssa, ja ensimmäisen hoitojakson jälkeen 73 % ja ennen kuudetta kuukausittaista hoitojaksoa 97 %, kun potilaat saivat pelkkää klorambusiilia.
In patients with severe hepatic impairment (Child-Pugh C) or severe renal impairment (Creatinine Clearance &lt; 30 mL/min/1.73m2), the potential risks associated with the use of this medicine should be assessed against the medical need (see section 5.2).
Vaikeaa maksan vajaatoimintaa (Child-Pugh C) tai vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa (kreatiniinipuhdistuma alle 30 ml/min/1,73m2) sairastavilla potilailla tämän lääkkeen käyttöön liittyviä mahdollisia riskejä on arvioitava lääketieteellisen hoitotarpeen kannalta (katso kohta 5.2).
In patients with severe renal impairment (CrCL &lt; 30 mL/min, calculated by the Cockroft-Gault formula), the recommended dose of bosutinib is 300 mg daily (see sections 4.4 and 5.2).
Vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla (eGFR &lt; 30 ml/min laskettuna Cockroft- Gaultin kaavalla) bosutinibin suositeltu annostus on 300 mg vuorokaudessa (ks. kohdat 4.4 ja 5.2).
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) and in patients who require haemodialysis use of tenofovir disoproxil fumarate is not recommended.
Tenofoviiridisoproksiilifumaraatin käyttöä ei suositella potilailla, joilla on vaikeasti heikentynyt munuaisten toiminta (kreatiniinin poistuma &lt; 30 ml/min) eikä hemodialyysia tarvitsevilla potilailla.
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) or end-stage renal disease requiring haemodialysis or peritoneal dialysis, SIRTURO should be used with caution (see section 5.2).
SIRTURO-hoidossa on oltava varovainen, jos potilaalla on vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma &lt; 30 ml/min) tai loppuvaiheen munuaissairaus, joka vaatii hemodialyysi- tai peritoneaalidialyysihoitoa (ks. kohta 5.2).
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) rivaroxaban plasma levels may be significantly increased (1.6 fold on average) which may lead to an increased bleeding risk.
Vakavaa munuaisten vajaatoimintaa (kreatiniinipuhdistuma &lt; 30 ml/min) sairastavilla potilailla plasman rivaroksabaanipitoisuus saattaa nousta merkittävästi (keskimäärin 1,6-kertaiseksi) ja johtaa verenvuotoriskin lisääntymiseen.
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) rivaroxaban plasma levels may be significantly increased (1.6 fold on average) which may lead to an increased bleeding risk.
Vakavaa munuaisten vajaatoimintaa (kreatiniinipuhdistuma &lt; 30 ml/min) sairastavilla potilailla plasman rivaroksabaanipitoisuus saattaa suurentua merkitsevästi (keskimäärin 1,6-kertaiseksi) ja johtaa verenvuotoriskin lisääntymiseen.
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) rivaroxaban plasma levels may be significantly increased (1.6-fold on average) which may lead to an increased bleeding risk.
Vakavaa munuaisten vajaatoimintaa (kreatiniinipuhdistuma &lt; 30 ml/min) sairastavilla potilailla plasman rivaroksabaanipitoisuus saattaa nousta merkittävästi (keskimäärin 1,6-kertaiseksi) ja johtaa verenvuotoriskin lisääntymiseen.
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min), clearance was decreased by 22% (n = 5).
Vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa (kreatiniinipuhdistuma &lt; 30 ml/min) palifermiinin puhdistuma pieneni 22 % (n = 5).
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 mL/min), the AUC at steady state is significantly increased by an average of 65% after repeated, once daily subcutaneous doses of 40 mg (see sections 4.4 and 4.2).
Potilailla, joilla on vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma &lt; 30 ml/min) vakaan tilan AUC-arvo suurenee merkittävästi, keskimäärin 65 %:lla, toistettujen ihonalaisten 40 mg/vrk annosten jälkeen (ks. kohdat 4.4 ja 4.2).
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min.) or patients who may be predisposed to fluid retention parecoxib should be initiated at the lowest recommended dose (20 mg) and the patient's kidney function should be closely monitored (see sections 4.4 and 5.2).
Potilailla, joilla on vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma &lt; 30 ml/min) tai potilailla, joilla saattaa olla taipumus nesteretentioon, parekoksibihoito on aloitettava pienimmällä suositetulla annoksella (20 mg) ja potilaan munuaisten toimintaa on seurattava tarkoin (ks. kohdat 4.4 ja 5.2).
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min.) or patients who may be predisposed to fluid retention parecoxib should be initiated at the lowest recommended dose (20 mg) and the patient's kidney function should be closely monitored (see sections 4.4 and 5.2).
Potilailla, joilla on vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma &lt; 30 ml/min) tai potilailla, joilla saattaa olla taipumus nesteretentioon, parekoksibihoito on aloitettava pienimmällä suositetulla annoksella ja potilaan munuaisten toimintaa on seurattava tarkoin (ks. kohdat 4.4 ja 5.2).
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) a starting dose of Levitra 5 mg film-coated tablets should be considered.
Potilaat, joilla on vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma &lt; 30 ml/min) aloitusannokseksi tulee harkita Levitra 5 mg kalvopäällysteisiä tabletteja.
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) a starting dose of Vivanza 5 mg film-coated tablets should be considered.
Potilaat, joilla on vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma &lt; 30 ml/min) aloitusannokseksi tulee harkita Vivanza 5 mg kalvopäällysteisiä tabletteja.
In patients with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min), a starting dose of 5 mg should be considered.
Potilaat, joilla on vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma &lt; 30 ml/min) 5 mg:n aloitusannosta tulee harkita.
In patients with severe renal impairment (eGFR &lt; 30 mL/min/1.73 m2), caution should be exercised during dose titration.
Vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla (eGFR &lt; 30 ml/min/1,73 m2) annostitrauksessa on noudatettava varovaisuutta.
In patients with severe renal impairment (eGFR &lt; 30 ml/min/1.73 m2), including those with end-stage renal disease requiring dialysis, Enurev Breezhaler should only be used in the expected benefit outweighs the potential risk (see section 4.4).
Jos potilaalla on vaikea munuaisten vajaatoiminta (eGFR &lt; 30 ml/min/1,73 m2), mukaan lukien potilaat, joilla on dialyysihoitoa vaativa loppuvaiheen munuaissairaus, Enurev Breezhaler -valmistetta tulee käyttää vain, jos odotettavissa oleva hyöty arvioidaan suuremmaksi kuin hoidosta mahdollisesti aiheutuva riski (ks. kohta 4.4).
In patients with severe renal impairment (eGFR &lt; 30 ml/min/1.73 m2), including those with end-stage renal disease requiring dialysis, Seebri Breezhaler should only be used in the expected benefit outweighs the potential risk (see section 4.4).
Jos potilaalla on vaikea munuaisten vajaatoiminta (eGFR &lt; 30 ml/min/1,73 m2), mukaan lukien potilaat, joilla on dialyysihoitoa vaativa loppuvaiheen munuaissairaus, Seebri Breezhaler -valmistetta tulee käyttää vain, jos odotettavissa oleva hyöty arvioidaan suuremmaksi kuin hoidosta mahdollisesti aiheutuva riski (ks. kohta 4.4).
In patients with severe renal impairment (eGFR &lt; 30 ml/min/1.73 m2), including those with end-stage renal disease requiring dialysis, Tovanor Breezhaler should only be used in the expected benefit outweighs the potential risk (see section 4.4).
Jos potilaalla on vaikea munuaisten vajaatoiminta (eGFR &lt; 30 ml/min/1,73 m2), mukaan lukien potilaat, joilla on dialyysihoitoa vaativa loppuvaiheen munuaissairaus, Tovanor Breezhaler -valmistetta tulee käyttää vain, jos odotettavissa oleva hyöty arvioidaan suuremmaksi kuin hoidosta mahdollisesti aiheutuva riski (ks. kohta 4.4).
In patients with severe sepsis, the plasma clearance of drotrecogin alfa (activated) was significantly decreased by renal impairment and hepatic dysfunction, but the magnitude of the differences in clearance ( &lt; 30 %) does not warrant any dosage adjustment.
Vaikeaa sepsistä sairastavilla potilailla drotrekogiini alfan (aktivoitu) plasmapuhdistuma väheni merkittävästi munuaisten vajaatoiminnan ja maksan toimintahäiriön yhteydessä, mutta puhdistuman muutos ( &lt; 30 %) ei aiheuta tarvetta annoksen muuttamiseen.
In patients without decompensated cirrhosis requiring the addition of ribavirin to their treatment regimen (see Table 1), the daily dose of ribavirin is weight based ( &lt; 75 kg = 1,000 mg and
Potilailla, joilla ei ole dekompensoitunutta kirroosia, ja joilla ribaviriini tulee lisätä hoito-ohjelmaan (ks. taulukko 1), päivittäinen ribaviriiniannos määräytyy painon mukaan ( &lt; 75 kg = 1 000 mg ja
In Phase 2 and 3 clinical trials of telaprevir, treatment-naïve and prior treatment-failure patients with predominant telaprevir-resistant variants at baseline (pre-treatment) were rare (V36M, T54A and R155K &lt; 1% and T54S 2.7%).
Vaiheen 2 ja 3 kliinisissä telapreviiritutkimuksissa, joissa potilaat eivät olleet aiemmin saaneet hoitoa tai potilaan aiempi hoito oli epäonnistunut, pääasiassa telapreviiriresistenttien varianttien esiintyminen lähtötilanteessa (ennen hoitoa) oli harvinaista (V36M, T54A ja R155K &lt; 1 % ja
In pigs, after a single oral dose of radiolabelled material &gt; 90% absorption was demonstrated.
Kun sioille annettiin radioaktiivisesti merkitty kerta-annos suun kautta, annoksesta imeytyi yli 90 %.
In placebo-controlled studies (studies 1 and 2), the incidence of transaminase elevations ( &gt; 3 x upper limit of normal [ULN]) were similar between subjects in the ivacaftor and placebo treatment groups (see section 4.8).
Lumekontrolloiduissa tutkimuksissa (tutkimuksissa 1 ja 2) transaminaasien kohoamisen ilmaantuvuudet ( &gt; 3 x normaalin viitevälin yläraja [ULN]) olivat samankaltaiset ivakaftoria saaneissa ja lumelääkettä saaneissa hoitoryhmissä (ks. kohta 4.8).
In placebo-controlled studies palpitations were reported &gt; 1% more often in the teriflunomide 7 mg group (but not in the teriflunomide 14 mg group) when compared to placebo.
Lumekontrolloiduissa tutkimuksissa palpitaatiota ilmoitettiin lumelääkkeeseen verrattuna &gt; 1 % useammin teriflunomidia 7 mg saaneiden ryhmässä (mutta ei teriflunomidia 14 mg saaneiden ryhmässä).
In placebo-controlled studies the following was established: systolic blood pressure was &gt; 140 mm Hg in 19.9% of patients receiving 14 mg/day teriflunomide as compared to 15.5% receiving placebo; systolic blood pressure was &gt; 160 mm Hg in 3.8% of patients receiving 14 mg/day teriflunomide as compared to 2.0% receiving placebo; diastolic blood pressure was &gt; 90 mm Hg in 21.4% of patients receiving 14 mg/day teriflunomide as compared to 13.6% receiving placebo.
Lumelääkekontrolloiduissa tutkimuksissa määritettiin seuraavaa: systolinen verenpaine oli &gt; 140 mmHg 19,9 %:lla potilaista, jotka saivat teriflunomidia 14 mg/vrk, verrattuna 15,5 %:iin potilaista, jotka saivat lumelääkettä; systolinen verenpaine oli &gt; 160 mmHg 3,8 %:lla potilaista, jotka saivat teriflunomidia 14 mg/vrk, verrattuna 2,0 %:iin potilaista, jotka saivat lumelääkettä; diastolinen verenpaine oli &gt; 90 mmHg 21,4 %:lla potilaista, jotka saivat teriflunomidia 14 mg/vrk, verrattuna 13,6 %:iin potilaista, jotka saivat lumelääkettä.
In plasma, both brinzolamide and N- desethylbrinzolamide concentrations are low and generally below assay quantitation limits ( &lt; 7.5 ng/ml).
Plasmassa sekä brintsolamidin että N-desetyylibrintsolamidin pitoisuudet ovat pienet ja yleensä alle määritysrajan ( &lt; 7,5 ng/ml).
In plasma, tacrolimus is highly bound ( &gt; 98.8%) to plasma proteins, mainly to serum albumin and α-1-acid glycoprotein.
Takrolimuusi sitoutuu plasmassa runsaasti ( &gt; 98,8 %) plasman proteiineihin, pääasiassa seerumin albumiiniin ja happamaan α-1-glykoproteiiniin.
In poorly interferon responsive patients (defined as &lt; 1-log10 decline in HCV-RNA at TW 4) the use of triple therapy should be considered on a case by case basis, as the likelihood of achieving sustained virologic response (SVR) with triple therapy is lower in these patients (see section 5.1).
Potilaille, joilla on huono interferonivaste (kriteerinä &lt; 1 log10 alenema HCV-RNA-tasossa hoitoviikolla 4), kolmoishoidon käyttöä on harkittava tapauskohtaisesti, sillä näillä potilailla pitkäkestoisen virologisen vasteen (SVR) saavuttamisen todennäköisyys kolmoishoidolla on pienempi (ks. kohta 5.1).
In post marketing very rare cases ( &lt; 1/10,000) of hypersensitivity reactions occurred with palonosetron solution for injection for intravenous use.
Palonosetronin injektionesteeseen, liuokseen laskimoon, on markkinoinnin jälkeen liittynyt hyvin harvinaisia yliherkkyysreaktion tapauksia ( &lt; 1/10 000).
In post-marketing experience, there have also been reports of eosinophilia (eosinophil count &gt; 1,500/mm3) without clinical symptoms.
Valmisteen markkinoille tulon jälkeen on raportoitu myös eosinofiliaa (eosinofiilimäärä &gt; 1 500/mm3) ilman kliinisiä oireita.
In preclinical mutagenesis studies, 40 nM was determined as the concentration of ponatinib sufficient to inhibit viability of cells expressing all tested BCR-ABL mutants by &gt; 50% (including T315I) and suppress the emergence of mutant clones.
Prekliinisissä mutageneesitutkimuksissa todettiin, että 40 nM:n ponatinibipitoisuus riitti estämään &gt; 50 %:lla kaikkia testattuja BCR-ABL-mutantteja (T315I mukaan lukien) ilmentävien solujen elinkelpoisuutta ja estämään mutanttikloonien ilmaantumista.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinisissä tutkimuksissa olantsapiinilla oli merkittävää affiniteettia (Ki; &lt; 100 nM) serotoniinireseptoreihin 5-HT2A/2C, 5-HT3 ja 5-HT6; dopamiinireseptoreihin D1, D2, D3, D4 ja D5; kolinergisiin muskariinireseptoreihin M1 - M5; α1-adrenergisiin reseptoreihin ja histamiini H1- reseptoreihin.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinisissä tutkimuksissa olantsapiinilla oli merkittävää affiniteettia (Ki; &lt; 100 nM) serotoniinireseptoreihin 5-HT2A/2C, 5-HT3 ja 5-HT6; dopamiinireseptoreihin D1, D2, D3, D4 ja D5; kolinergisiin muskariinireseptoreihin M1 - M5; 1-adrenergisiin reseptoreihin ja histamiini H1- reseptoreihin.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinisissä tutkimuksissa olantsapiinilla oli affiniteettia (Ki; &lt; 100 nM) serotoniinireseptoreihin 5- HT2A/2C, 5-HT3 ja 5-HT6, dopamiinireseptoreihin D1, D2, D3, D4 ja D5, kolinergisiin muskariinireseptoreihin M1 - M5, 1-adrenergisiin reseptoreihin ja histamiini H1 -reseptoreihin.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinisissä tutkimuksissa olantsapiinilla oli merkittävää affiniteettia (Ki; &lt; 100 nM) serotoniinireseptoreihin 5-HT2A/2C, 5-HT3 ja 5-HT6; dopamiinireseptoreihin D1, D2, D3, D4 ja D5; kolinergisiin muskariinireseptoreihin M1 - M5; 1-adrenergisiin reseptoreihin ja histamiini H1- reseptoreihin.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinisissä tutkimuksissa olantsapiinilla oli merkittävää affiniteettia (Ki; &lt; 100 nM) serotoniinireseptoreihin 5-HT2A/2C, 5-HT3, 5-HT6; dopamiinireseptoreihin D1, D2, D3, D4, D5; kolinergisiin muskariinireseptoreihin M1-M5; 1-adrenergisiin reseptoreihin ja histamiini H1- reseptoreihin.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinisissä tutkimuksissa olantsapiinilla oli merkittävää affiniteettia (Ki &lt; 100 nM) serotoniinireseptoreihin 5-HT2A/2C, 5-HT3 ja 5-HT6; dopamiinireseptoreihin D1, D2, D3, D4 ja D5; kolinergisiin muskariinireseptoreihin M1-M5; á 1-adrenergisiin reseptoreihin ja histamiini H1- reseptoreihin.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinisissä tutkimuksista olantsapiinilla oli merkittävää affiniteettia (Ki &lt; 100 nM) serotoniinireseptoreihin 5-HT2A/2C, 5-HT3 ja 5-HT6; dopamiinireseptoreihin D1, D2, D3, D4 ja D5; kolinergisiin muskariinireseptoreihin M1-M5; á 1-adrenergisiin reseptoreihin ja histamiini H1- reseptoreihin.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinisissä tutkimuksissa olantsapiinilla oli merkittävää affiniteettia (Ki &lt; 100 nM) serotoniinireseptoreihin 5-HT2A/2C, 5-HT3 ja 5-HT6; dopamiinireseptoreihin D1, D2, D3, D4 ja D5; kolinergisiin muskariinireseptoreihin M1-M5; á 1-adrenergisiin reseptoreihin ja histamiini H1- reseptoreihin.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinisissä tutkimuksissa olantsapiinilla oli merkittävää affiniteettia (Ki; &lt; 100 nM) serotoniinireseptoreihin 5-HT2A/2C, 5-HT3, 5-HT6; dopamiinireseptoreihin D1, D2, D3, D4, D5; kolinergisiin muskariinireseptoreihin M1-M5; 1-adrenergisiin reseptoreihin ja histamiini H1- reseptoreihin.