natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In three of four patients the change in the sweat chloride test was &lt; 5 mmol/L and this group did not demonstrate a clinically relevant improvement in FEV1 after 8 weeks of treatment.
Kolmella neljästä potilaasta hien kloridin mittauksessa todettu muutos oli &lt; 5 mmol/l, eikä tämä ryhmä osoittanut kliinisesti oleellista FEV1-arvon parannusta 8 viikon hoidon jälkeen.
In TORCH, older patients, patients with a lower body mass index ( &lt; 25 kg/m2) and patients with very severe disease (FEV1 &lt; 30% predicted) were at greatest risk of developing pneumonia regardless of treatment.
TORCH- tutkimuksessa iäkkäillä potilailla, potilailla, joiden painoindeksi oli pieni ( &lt; 25 kg/m2) ja potilailla, joiden tauti oli hyvin vaikea (FEV1 &lt; 30 % viitearvosta) oli suurin riski saada keuhkokuume riippumatta siitä, mitä hoitoa he saivat.
In TRA 2°P - TIMI 50, in vorapaxar- treated patients, including those with history of stroke, a higher rate of ICH was observed in patients weighing &lt; 60 kg compared to patients weighing ≥60 kg.
TRA 2°P - TIMI 50 -tutkimuksessa vorapaksaarihoitoa saaneilla potilailla, myös aivohalvauksen sairastaneilla, aivoverenvuotoja esiintyi enemmän alle 60 kg kuin ≥ 60 kg painavilla potilailla.
In treatment-naïve MRCC patients receiving IFN-, six (2%) venous thromboembolic events occurred; one patient ( &lt; 1%) experienced a Grade 3 DVT and five patients (1%) had pulmonary embolisms, all with Grade 4.
Aiemmin hoitamattomien MRCC-potilaiden -interferoniryhmässä kuudella (2 %) ilmeni laskimon tromboembolisia tapahtumia: yhdellä ( &lt; 1 %) potilaalla ilmeni vaikeusasteen 3 syvä laskimotukos ja viidellä (1 %) keuhkoveritulppa, jotka olivat kaikki vaikeusastetta 4.
In two 12-week, placebo controlled studies (200109 and 200110), the addition of Incruse to fluticasone furoate/vilanterol (FF/VI) (92/22 micrograms) once daily in adult patients with a clinical diagnosis of COPD, resulted in statistically significant and clinically meaningful improvements in the primary endpoint of trough FEV1 at Day 85 compared to placebo plus FF/VI (124 mL (95% CI 93, 154, p &lt; 0.001) and 122 mL (95%CI 91, 152, p &lt; 0.001)).
Kahdessa 12 viikon lumekontrolloidussa tutkimuksissa (200109 ja 200110) Incruse-valmisteen lisääminen flutikasonifuroaatti/vilanteroli-hoitoon (FF/VI, 92/22 mikrogrammaa kerran vuorokaudessa) paransi tilastollisesti ja kliinisesti merkittävästi FEV1-jäännösarvoa (trough FEV1, ensisijainen päätetapahtuma) päivänä 85 verrattuna lumevalmisteen ja FF/VI-valmisteen yhdistelmään (124 ml (95 %:n CI = 93–154; p &lt; 0,001) ja 122 ml (95 %:n CI = 91–152; p &lt; 0,001)) kliinisesti diagnosoitua keuhkoahtaumatautia sairastavilla aikuisilla.
In two controlled double blind clinical trials, the overall rate of thromboembolic events in patients treated with desirudin 15mg s.c. b.i.d. (N=370) was half that in patients treated with a standard dose of unfractionated heparin (N=396) (p &lt; 0.0001); the rate of proximal deep venous thrombosis was only one fifth that observed with the heparin (p &lt; 0.0001).
Kahdessa kontrolloidussa kaksoissokkotutkimuksessa tromboemboliatapahtumien kokonaismäärä desirudiinilla (15 mg s.c. kahdesti vuorokaudessa) hoidetuilla potilailla (n=370) oli puolet siitä, mitä se oli potilailla, (n=396) joita hoidettiin normaaliannoksella fraktioimatonta hepariinia (p &lt; 0,0001); proksimaalisen syvän laskimotukoksen ilmentyminen oli vain viidesosa siitä, mitä havaittiin hepariinin käytön yhteydessä (p &lt; 0,0001).
In two replicate 12 month studies in a total of 3,255 patients with COPD the incidence of bone fractures overall was low in all treatment groups, with a higher incidence in all Relvar Ellipta groups (2%) compared with the vilanterol 22 micrograms group ( &lt; 1%).
Kahdessa 12 kuukauden tutkimuksessa, joissa oli mukana yhteensä 3 255 keuhkoahtaumatautia sairastavaa potilasta, luunmurtumien kokonaisilmaantuvuus oli kaikissa hoitoryhmissä pieni, mutta se oli kaikissa Relvar Ellipta -ryhmissä suurempi (2 %) kuin pelkkää vilanterolia (22 mikrogrammaa) saaneessa ryhmässä ( &lt; 1 %).
In two replicate 12 month studies in a total of 3,255 patients with COPD the incidence of bone fractures overall was low in all treatment groups, with a higher incidence in all Relvar Ellipta groups (2%) compared with the vilanterol 22 micrograms group ( &lt; 1%).
Kahdessa 12 kuukauden tutkimuksessa, joissa oli mukana yhteensä 3255 keuhkoahtaumatautia sairastavaa potilasta, luunmurtumien kokonaisilmaantuvuus oli kaikissa hoitoryhmissä pieni, mutta se oli kaikissa Relvar Ellipta -ryhmissä suurempi (2 %) kuin pelkkää vilanterolia (22 mikrogrammaa) saaneessa ryhmässä ( &lt; 1 %).
In two replicate 12 month studies in a total of 3,255 patients with COPD the incidence of bone fractures overall was low in all treatment groups, with a higher incidence in all Revinty Ellipta groups (2%) compared with the vilanterol 22 micrograms group ( &lt; 1%).
Kahdessa 12 kuukauden tutkimuksessa, joissa oli mukana yhteensä 3255 keuhkoahtaumatautia sairastavaa potilasta, luunmurtumien kokonaisilmaantuvuus oli kaikissa hoitoryhmissä pieni, mutta se oli kaikissa Revinty Ellipta -ryhmissä suurempi (2 %) kuin pelkkää vilanterolia (22 mikrogrammaa) saaneessa ryhmässä ( &lt; 1 %).
In two separate 12 week pivotal trials (Trials 1 and 2), ospemifene was associated with a statistically significant mean decrease from baseline in the percentage of parabasal cells and vaginal pH and a statistically significant mean increase from baseline in the percentage of superficial cells, compared with placebo (P &lt; 0.001 for each parameter) at weeks 4 and 12.
Kahdessa erillisessä 12 viikkoa kestäneessä pivotaalitutkimuksessa (tutkimukset 1 ja 2) ospemifeeni liitettiin tilastollisesti merkitsevään parabasaalisten solujen prosenttiosuuden vähenemiseen ja emättimen pH:n keskimääräiseen laskuun verrattuna lähtötilanteeseen ja tilastollisesti merkitsevään pintasolujen prosenttiosuuden keskimääräiseen lisääntymiseen verrattuna lumelääkkeeseen (P &lt; 0,001 jokaisen muuttujan osalta) viikkojen 4 ja 12 kohdalla.
In two years, the risk was 85% in the placebo group and 69% in the Extavia group (Hazard Ratio = 0.57, 95% confidence interval (0.46, 0.71), p &lt; 0.00001).
Kahden vuoden tutkimustulosten perusteella todennäköisyys sairastua CDMS- tautiin oli 85 % lumelääkeryhmässä ja 69 % Extavia-ryhmässä (riskisuhde = 0,57, 95 % luottamusväli (0,46, 0,71), p &lt; 0,00001).
In very rare cases ( &lt; 0.01 %) the temporary infertility may last more than 18 months.
Hyvin harvoissa tapauksissa ( &lt; 0,01%) tilapäinen infertiliteetti voi kestää yli 18 kuukautta.
In very rare cases ( &lt; 0.01%) there has been transitory increased sexual interest, increased testicle size and testicular pain immediately after implantation.
Hyvin harvoissa tapauksissa (0,01%) on ollut ohimenevää lisääntynyttä seksuaalista mielenkiintoa, kivesten koon suurentumista ja kipua kiveksissä välittömästi implantaation jälkeen.
In very rare cases ( &lt; 0.01%) there has been transitory increased sexual interest, increased testicle size and testicular pain immediately after implantation.
Hyvin harvoissa tapauksissa ( &lt; 0,01%) on ollut ohimenevää lisääntynyttä seksuaalista mielenkiintoa, kivesten koon suurentumista ja kipua kiveksissä välittömästi implantaation jälkeen.
In very rare cases ( &lt; 0.01%) there has been transitory increased sexual interest, increased testicle size and testicular pain immediately after implantation.
Hyvin harvoissa tapauksissa ( &lt; 0,01%) on ollut ohimenevää lisääntynyttä seksuaalista mielenkiintoa,kivesten koon suurentumista ja kipua kiveksissä välittömästi implantaation jälkeen.
In very rare cases ( &lt; 0.01%), a transient behavioural change has been reported with development of aggression (see section 12 “Special warnings”).
Hyvin harvoissa tapauksissa ( &lt; 0,01%) on raportoitu ohimenevää käytöksen muuttumista, johon liittyi aggression kehittyminen ( katso kohta 12 Erityisvaroitukset).
In very rare cases ( &lt; 0.01%), a transient behavioural change has been reported with the development of aggression (see section 4.4).
Hyvin harvoissa tapauksissa (0,01%) on raportoitu ohimenevää käytöksen muuttumista, johon liittyi aggression kehittyminen (katso kohta 4.4).
In very rare cases ( &lt; 0.01%), a transient behavioural change has been reported with the development of aggression (see section 4.4).
Hyvin harvoissa tapauksissa ( &lt; 0,01%) on raportoitu ohimenevää käytöksen muuttumista, johon liittyi aggression kehittyminen ( katso kohta 4.4).
In very rare cases ( &lt; 0.01%), a transient behavioural change has been reported with the development of aggression (see section 4.4).
Hyvin harvoissa tapauksissa ( &lt; 0,01%) on raportoitu ohimenevää käytöksen muuttumista, johon liittyi aggression kehittyminen (katso kohta 4.4).
In very rare cases ( &lt; 1/100,000), hypersensitivity can be observed.
Hyvin harvoissa tapauksissa ( &lt; 1/100 000) voi ilmetä yliherkkyysreaktioita.
In view of the potential impact of bisphosphonates, including zoledronic acid, on renal function, the lack of clinical safety data in patients with severe renal impairment (in clinical trials defined as serum creatinine ≥ 400 μmol/l or ≥ 4.5 mg/dl for patients with TIH and ≥ 265 μmol/l or ≥ 3.0 mg/dl for patients with cancer and bone metastases, respectively) at baseline and only limited pharmacokinetic data in patients with severe renal impairment at baseline (creatinine clearance &lt; 30 ml/min), the use of Zoledronic Acid Teva is not recommended in patients with severe renal impairment.
Koska tsoledronihappo voi vaikuttaa munuaisten toimintaan, eikä vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa alkutilanteessa sairastavia potilaita (kliinisissä tutkimuksissa määrittely kasvaimen aiheuttamaa hyperkalsemiaa sairastaville potilaille: seerumin kreatiniini  400 µmol/l tai  4,5 mg/dl, ja syöpäpotilaille, joilla on luumetastaaseja: seerumin kreatiniini  265 µmol/l tai  3,0 mg/dl) koskevaa kliinistä turvallisuustietoa ole, ja koska farmakokinetiikasta vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa alkutilanteessa sairastavilla potilailla (kreatiniinipuhdistuma &lt; 30 ml/min) on vain vähän tietoa, Zoledronic Acid Tevan käyttöä ei suositeta potilaille, joilla on vaikea munuaisten vajaatoiminta.
In virologically stable treatment-experienced adults, emtricitabine, in combination with an NRTI (either stavudine or zidovudine) and a protease inhibitor (PI) or an NNRTI was shown to be non-inferior to lamivudine with respect to the proportion of responders ( &lt; 400 copies/ml) through 48 weeks (77% emtricitabine, 82% lamivudine).
Virologisesti tasapainoisessa tilassa olevilla aiemmin hoidetuilla aikuisilla emtrisitabiini yhdessä NRTI:n (joko stavudiini tai tsidovudiini) ja proteaasin estäjän (PI) tai NNRTI:n kanssa osoittautui yhtä tehokkaaksi kuin 48 viikkoa annosteltu lamivudiini suhteessa reagoivien potilaiden ( &lt; 400 kopiota/ml) määrään (77 % emtrisitabiini, 82 % lamivudiini).
In vitro apixaban studies showed no inhibitory effect on the activity of CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 or CYP3A4 (IC50 &gt; 45 M) and weak inhibitory effect on the activity of CYP2C19 (IC50 &gt; 20 M) at concentrations that are significantly greater than peak plasma concentrations observed in patients.
In vitro tutkimuksissa apiksabaanin ei todettu estävän CYP1A2:n, CYP2A6:n, CYP2B6:n, CYP2C8:n, CYP2C9:n, CYP2D6:n tai CYP3A4:n toimintaa (IC50 &gt; 45 M) ja sen todettiin estävän vain heikosti CYP2C19:n toimintaa (IC50 &gt; 20 M), kun pitoisuudet olivat merkitsevästi suurempia kuin potilailla todetut huippupitoisuudet plasmassa.
In vitro binding of axitinib to human plasma proteins is &gt; 99% with preferential binding to albumin and moderate binding to α1-acid glycoprotein.
Aksitinibista sitoutuu in vitro ihmisen plasman proteiineihin &gt; 99 %, jolloin ensisijainen sitoutumiskohta on albumiini, mutta sitoutumista tapahtuu kohtalaisesti myös α1-hapan glykoproteiiniin.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins is &lt; 4% and independent of concentrations over the range of 0.02 to 200 µg/ml.
Emtrisitabiini sitoutuu ihmisen plasman proteiineihin in vitro &lt; 4-prosenttisesti ja pitoisuuksista riippumatta alueella 0,02–200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02 to 200 µg/mL.
In vitro emtrisitabiinin sitoutuminen ihmisen plasmaproteiineihin oli &lt; 4 % ja pitoisuudesta riippumaton vaihteluvälillä 0,02-200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02 – 200 μg/ml.
In vitro emtrisitabiinin sitoutuminen ihmisen plasmaproteiineihin oli &lt; 4 % ja pitoisuudesta riippumaton vaihteluvälillä 0,02–200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 µg/mL.
Emtrisitabiinin sitoutuminen ihmisen plasmaproteiineihin in vitro oli &lt; 4 % ja pitoisuudesta riippumatonta välillä 0,02-200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 µg/mL.
Emtrisitabiinin sitoutuminen ihmisen plasmaproteiineihin in vitro oli &lt; 4 % ja pitoisuudesta riippumatonta välillä 0,02200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 µg/ml.
Emtrisitabiinin sitoutuminen ihmisen plasmaproteiineihin in vitro oli alle 4 % ja pitoisuudesta riippumaton vaihteluvälillä 0,02-200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 μg/mL.
Emtrisitabiinin sitoutuminen ihmisen plasmaproteiineihin in vitro oli &lt; 4 % ja pitoisuudesta riippumatonta välillä 0,02200 μg/ml.
In vitro binding of tenofovir to human plasma or serum protein is &lt; 0.7% and 7.2%, respectively over the tenofovir concentration range 0.01 to 25 µg/ml.
In vitro tenofoviiri sitoutuu ihmisen plasman proteiineihin &lt; 0,7-prosenttisesti ja seerumin proteiineihin 7,2-prosenttisesti tenofoviirin pitoisuusalueella 0,01–25 µg/ml.
In vitro binding of tenofovir to human plasma proteins is &lt; 0.7% and is independent of concentration over the range of 0.01-25 µg/mL.
Tenofoviirin sitoutuminen ihmisen plasmaproteiineihin in vitro on &lt; 0,7 % ja pitoisuudesta riippumatonta välillä 0,01-25 µg/ml.
In vitro binding of tenofovir to human plasma proteins is &lt; 0.7% and is independent of concentration over the range of 0.01-25 μg/mL.
Tenofoviirin sitoutuminen ihmisen plasmaproteiineihin in vitro on &lt; 0,7 % ja pitoisuudesta riippumatonta välillä 0,0125 µg/ml.
In vitro orlistat is &gt; 99 % bound to plasma proteins (lipoproteins and albumin were the major binding proteins).
Orlistaatti sitoutuu in vitro yli 99-prosenttisesti plasman proteiineihin (pääasiallisesti lipoproteiineihin ja albumiiniin).
In vitro selection of darunavir-resistant virus from wild type HIV-1 was lengthy ( &gt; 3 years).
Darunaviiriresistentin viruksen valikoituminen villistä HIV-1-kannasta in vitro kestää kauan (yli vuotta).
In vitro studies demonstrate that varenicline does not inhibit cytochrome P450 enzymes (IC50 &gt; 6,400 ng/ml).
In vitro -tutkimukset osoittavat, että varenikliini ei estä sytokromi P450 -entsyymejä (IC50 &gt; 6 400 ng/ml).
In vitro studies evaluating the percent recovery of total dose delivered with nasogastric or gastrostomy tubes demonstrated the percent of dose recovered was &gt; 99% for doses &gt; 1 ml and 70% for a 0.5 ml dose.
Lääkinnällisen tason, silikonisen nenä-maha-, nasojejunaalisella tai mahalaukkuavannesyöttöletkulla saadun annoksen prosentuaalista määrää arvioivissa in vitro -tutkimuksissa todettiin, että yli 99 % &gt; 1 ml:n suuruisista ja 70 % 0,5 ml:n suuruisista annoksista tuli toimitetuiksi.
In vitro studies evaluating the percent recovery of total dose delivered with nasogastric, nasojejunal or gastrostomy tubes demonstrated the percent of dose recovered was &gt; 99% for doses &gt; 1 ml and 70% for a 0.5 ml dose.
Nenä-maha-, nasojejunaalisella tai mahalaukkuavannesyöttöletkulla saadun annoksen prosentuaalista määrää arvioivissa in vitro -tutkimuksissa todettiin, että yli 99 % ≥ 1 ml:n suuruisista ja 70 % 0,5 ml:n suuruisista annoksista tuli toimitetuiksi.
In vitro studies have shown that vardenafil is more potent on PDE5 than on other known phosphodiesterases ( &gt; 15-fold relative to PDE6, &gt; 130-fold relative to PDE1, &gt; 300-fold relative to PDE11, and &gt; 1000-fold relative to PDE2, PDE3, PDE4, PDE7, PDE8, PDE9 and PDE10).
In vitro -tutkimukset ovat osoittaneet vardenafiilin vaikutuksen olevan voimakkaampi PDE5:een kuin muihin fosfodiesteraaseihin ( &gt; 15-kertainen verrattuna PDE6:een, &gt; 130-kertainen verrattuna PDE1:een, &gt; 300-kertainen verrattuna PDE11:ta, ja &gt; 1000-kertainen verrattuna seuraaviin: PDE2, PDE3, PDE4, PDE7, PDE8, PDE9 ja PDE10).
In vitro studies in human, dog, mouse and rat plasma showed a high plasma protein binding ( &gt; 99.5 %), mainly to albumin and α-1-acid glycoprotein.
In vitro tutkimuksissa ihmisen, koiran, hiiren ja rotan plasmassa havaittiin voimakas sitoutuminen plasman proteiineihin ( &gt; 99,5 %), pääasiassa albumiiniin ja happamaan alfa-1-glykoproteiiniin.
In vitro studies using human liver microsomes show no or little ( &lt; 25%) inhibition of cytochrome P450 isozymes 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4 at zonisamide levels approximately two-fold or greater than clinically relevant unbound serum concentrations.
In vitro –tutkimukset, joissa käytettiin ihmisen maksamikrosomeja, osoittavat olematonta tai vähäistä ( &lt; 25 %) sytokromi P450-isotsyymien, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 tai 3A4 inhibitiota tsonisamidi-tasoilla, jotka ovat noin kaksinkertaiset tai sitä korkeammat kuin kliinisesti merkitykselliset vapaat seerumipitoisuudet.
In vitro studies using human liver microsomes show no or little ( &lt; 25%) inhibition of cytochrome P450 isozymes 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4 at zonisamide levels approximately two- fold or greater than clinically relevant unbound serum concentrations.
In vitro -tutkimukset, joissa käytettiin ihmisen maksamikrosomeja, osoittavat olematonta tai vähäistä ( &lt; 25 %) sytokromi P450 -isotsyymien, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 tai 3A4 inhibitiota tsonisamiditasoilla, jotka ovat noin kaksinkertaiset tai sitä korkeammat kuin kliinisesti merkitykselliset vapaat seerumipitoisuudet.
In vitro, cytochrome P450 3A4 was demonstrated as the predominant ( &gt; 80%) isoform involved in the P450-mediated metabolism of lenvatinib.
Sytokromi P450 3A4:n osoitettiin in vitro olevan pääasiallinen ( &gt; 80 %) lenvatinibin P450-välitteiseen metaboliaan osallistuva isoformi.
In vitro, dolutegravir demonstrated no direct, or weak inhibition (IC50 &gt; 50 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 CYP3A,
In vitro dolutegraviirilla ei ollut suoraa vaikutusta tai sillä oli heikko estovaikutus (IC50 &gt; 50 μM) sytokromi P450 (CYP)1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6,
In vitro, lurasidone demonstrated no direct, or weak inhibition (direct or time-dependent) (IC50 &gt; 5.9 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, and CYP3A4.
Lurasidoni ei estänyt in vitro sytokromi P450:n (CYP) entsyymejä CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 ja CYP3A4 suoraan tai heikosti (suoraan tai aikasidonnaisesti) (IC50 &gt; 5,9 μM).
In vitro, orlistat is &gt; 99% bound to plasma proteins (lipoproteins and albumin were the major binding proteins).
Orlistaatti sitoutuu in vitro yli 99-prosenttisesti plasman proteiineihin (pääasiallisesti lipoproteiineihin ja albumiiniin).
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase ( &lt; 10 %).
Tällä metaboliitilla on hyvin vähäinen asetyylikoliiniesteraasia estävä vaikutus ( &lt; 10 %) in vitro.
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase ( &lt; 10%).
Tällä metaboliitilla on hyvin heikko asetyylikoliiniesteraasia estävä vaikutus ( &lt; 10 %) in vitro.
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase ( &lt; 10%).
Tällä metaboliitilla on hyvin vähäinen asetyylikoliiniesteraasia estävä vaikutus ( &lt; 10 %) in vitro.
In vivo:In an open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA &gt; 400 copies/ml at weeks 48, 96 or 144 or at the time of early study drug discontinuation.
In vivo: Potilailla, jotka eivät aiemmin olleet saaneet antiretroviraalisia lääkeaineita, suoritetussa avoimessa, satunnaistetussa kliinisessä tutkimuksessa (GS-01-934) tehtiin genotyypin määritys plasman HIV-1-isolaateille kaikilta potilailta, joilla oli vahvistettu HIV RNA &gt; 400 kopiota/ml viikoilla 48, 96 tai 144, tai tutkimuslääkkeen ennenaikaisella lopettamishetkellä.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min), sildenafil clearance was reduced, resulting in mean increases in AUC and Cmax of 100 % and 88 % respectively compared to age-matched volunteers with no renal impairment.
Sildenafiilipuhdistuma pieneni vapaaehtoisilla tutkimushenkilöillä, joilla oli vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma &lt; 30 ml/min), minkä seurauksena AUC-arvo suureni 100 % ja Cmax-arvo 88 % verrattuna iän suhteen kaltaistettuihin vapaaehtoisiin tutkimushenkilöihin, joilla ei ollut munuaisten vajaatoimintaa.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 mL/min), sildenafil clearance was reduced, resulting in mean increases in AUC and Cmax of 100% and 88% respectively compared to age-matched volunteers with no renal impairment.
Vapaaehtoisilla, joilla oli vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma alle 30 ml/min), sildenafiilin puhdistuma pieneni aiheuttaen 100 % nousun kokonaisaltistukseen (AUC) ja vastaavasti 88 % kasvun huippupitoisuuteen (Cmax) verrattuna samanikäisiin, terveisiin vapaaehtoisiin.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) the mean AUC was increased by 21% and the mean Cmax decreased by 23%, compared to volunteers with no renal impairment.
Vapaaehtoisilla, joilla oli vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma &lt; 30 ml/min) keskimääräinen AUC suureni 21 % ja keskimääräinen Cmax pieneni 23 % verrattuna vapaaehtoisiin, joilla ei ollut munuaisten vajaatoimintaa.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 mL/min), sildenafil clearance was reduced, resulting in mean increases in AUC and Cmax of 100 % and 88 % respectively compared to age-matched volunteers with no renal impairment.
Vapaaehtoisilla, joilla oli vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma alle 30 ml/min), sildenafiilin puhdistuma pieneni aiheuttaen 100 % nousun kokonaisaltistukseen (AUC) ja vastaavasti 88 % kasvun huippupitoisuuteen (Cmax) verrattuna samanikäisiin, terveisiin vapaaehtoisiin.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min), sildenafil clearance was reduced, resulting in mean increases in AUC and Cmax of 100% and 88% respectively compared to age-matched volunteers with no renal impairment.
Vapaaehtoisilla, joilla oli vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma alle 30 ml/min), sildenafiilin puhdistuma pieneni aiheuttaen 100 % nousun kokonaisaltistukseen (AUC) ja vastaavasti 88 % kasvun huippupitoisuuteen (Cmax) verrattuna samanikäisiin, terveisiin vapaaehtoisiin.
In women with baseline femoral neck BMD  -2.5, Prolia reduced the risk of non-vertebral fracture (35% relative risk reduction, 4.1% absolute risk reduction, p &lt; 0.001, exploratory analysis).
Naisilla, joiden reisiluun kaulan mineraalitiheys oli lähtötilanteessa  –2,5, Prolia vähensi muiden kuin nikamamurtumien riskiä (35 %:n suhteellinen riskin väheneminen, 4,1 prosenttiyksikön absoluuttinen riskin väheneminen, p &lt; 0,001, eksploratiivinen analyysi).