natgillin/translations-raw huggingface dataset:
At present, insufficient data in patients with a diastolic blood pressure &gt; 100 mmHg prior to thrombolytic therapy are available for reteplase.
Tällä hetkellä ei ole olemassa riittävästi tietoa reteplaasin käytöstä potilailla, joiden diastolinen verenpaine on &gt; 100 mmHg ennen liuotushoitoa.
At steady state, the systemic exposures in paediatric patients weighing 10–20 kg, 20–40 kg and &gt; 40 kg were 43%, 67% and 75%, respectively, of the adult systemic exposure.
Vakaassa tilassa systeeminen altistus oli 10 - 20 kg painavilla lapsilla 43 %, 20 - 40 kg painavilla 67 % ja yli 40 kg painavilla 75 % aikuisten systeemisestä altistuksesta.
At the 12-week primary endpoint (24-hour trough FEV1), the 150 microgram dose resulted in a 130-180 ml increase compared to placebo (p &lt; 0.001) and a 60 ml increase compared to salmeterol 50 microgram twice a day (p &lt; 0.001).
12 viikon kohdalla 150 mikro- gramman annos paransi ensisijaista päätemuuttujaa (minimipitoisuuksilla 24 tunnin kuluttua mitattua FEV1-arvoa) 130-180 ml verrattuna lumehoitoon (p &lt; 0,001) ja 60 ml verrattuna salmeteroliin annoksella 50 mikrogrammaa kahdesti vuorokaudessa (p &lt; 0,001).
At the 12-week primary endpoint (24-hour trough FEV1), the 150 microgram dose resulted in a 130-180 ml increase compared to placebo (p &lt; 0.001) and a 60 ml increase compared to salmeterol 50 microgram twice a day (p &lt; 0.001).
12 viikon kohdalla 150 mikrogramman annos paransi ensisijaista päätemuuttujaa (minimipitoisuuksilla 24 tunnin kuluttua mitattua FEV1-arvoa) 130-180 ml verrattuna lumehoitoon (p &lt; 0,001) ja 60 ml verrattuna salmeteroliin annoksella 50 mikrogrammaa kahdesti vuorokaudessa (p &lt; 0,001).
At the 18 month endpoint, FORSTEO significantly increased lumbar spine BMD (7.2 %) compared with alendronate (3.4 %) (p &lt; 0.001).
18 kuukauden kohdalla FORSTEO oli suurentanut merkitsevästi enemmän lannerangan luun mineraalitiheyttä (7,2 %) kuin alendronaatti (3,4 %) (p &lt; 0,001).
At the end of 24 weeks post-treatment follow-up, mean decrease from baseline in weight and height percentiles were still 3 percentiles and 7 percentiles, respectively, and 20 % of the children continued to have inhibited growth (growth velocity &lt; 3rd percentile).
24 viikkoa kestäneen hoidon jälkeisen seurannan lopussa painon persentiilin keskimääräinen pieneneminen oli vielä 3 persentiiliä alkutilanteesta ja vastaavasti pituuskasvun persentiilin keskimääräinen pieneneminen 7 persentiiliä, ja 20 %:lla lapsista kasvun hidastumista esiintyi edelleen (kasvunopeus &lt; 3. persentiiliä).
At the end of 24 weeks post-treatment follow-up, mean decrease from baseline in weight and height percentiles were still 3 percentiles and 7 percentiles, respectively, and 20% of the children continued to have inhibited growth (growth velocity &lt; 3rd percentile).
24 viikkoa kestäneen hoidon jälkeisen seurannan lopussa painon persentiilin keskimääräinen pieneneminen oli vielä 3 persentiiliä alkutilanteesta ja vastaavasti pituuskasvun persentiilin keskimääräinen pieneneminen 7 persentiiliä, ja 20 %:lla lapsista kasvun hidastumista esiintyi edelleen (kasvunopeus &lt; 3. persentiiliä).
At the end of 24 weeks post-treatment follow-up, mean decrease from baseline in weight and height percentiles were still 3 percentiles and 7 percentiles, respectively, and 20% of the children continued to have inhibited growth (growth velocity &lt; 3rd percentile).
24 viikkoa kestäneen hoidon jälkeisen seurannan lopussa painon persentiilin keskimääräinen pieneneminen oli vielä 3 persentiiliä alkutilanteesta ja vastaavasti pituuskasvun persentiilin keskimääräinen pieneneminen 7 persentiiliä, ja 20 %:lla lapsista kasvun hidastumista esiintyi edelleen (kasvunopeus &lt; 3. persentiiliä). ).
At the end of 24 weeks post-treatment follow-up, mean decrease from baseline in weight and height percentiles were still of 3 percentiles and 7 percentiles respectively, and 20 % of the children continued to have inhibited growth (growth velocity &lt; 3rd percentile).
24 viikkoa kestäneen hoidon jälkeisen seurannan lopussa painon persentiilin keskimääräinen pieneneminen oli vielä 3 persentiiliä alkutilanteesta ja vastaavasti pituuskasvun persentiilin keskimääräinen pieneneminen 7 persentiiliä, ja 20 %:lla lapsista kasvun hidastumista esiintyi edelleen (kasvunopeus &lt; 3. persentiiliä).
At the end of the 24-week main treatment period, 52.3% of the lixisenatide patients achieved an HbA1c less than 7 % compared to 26.4% in the placebo group.
24 viikon päähoitovaiheen lopussa HbA1c-arvon &lt; 7 % saavuttaneiden potilaiden prosenttiosuus oli liksisenatidiryhmässä 52,3 % ja lumeryhmässä 26,4 %.
At the end of the 24-week treatment period, 56.3% of the lixisenatide patients achieved an HbA1c less than 7 % compared to 38.5% in the placebo group.
24 viikon hoitovaiheen lopussa HbA1c-arvon &lt; 7 % saavuttaneiden potilaiden osuus oli liksisenatidiryhmässä 56,3 % ja lumeryhmässä 38,5 %.
At the end of the study, 43.6% (main meal group) and 42.8% (breakfast group) of patients achieved an HbA1c less than 7%.
Tutkimuksen lopussa 43,6 % (pääateriaryhmä) ja 42,8 % (aamiaisryhmä) potilaista saavutti HbA1c-arvon &lt; 7 %.
At the end of the study, the percentage of patients with aztreonam MIC for P. aeruginosa above the parenteral breakpoint ( &gt; 8 µg/ml) increased from 34% at baseline to 49%, the percentage of patients with P. aeruginosa resistant to at least 1 beta- lactam antibiotic increased from 56% at baseline to 67%, and the percentage of patients with
Tutkimuksen lopussa niiden potilaiden osuus, joilla atstreonaamin MIC-arvo P. aeruginosalle oli parenteraalisen raja-arvon yläpuolella ( &gt; 8 µg/ml), nousi lähtötason 34 %:sta 49 %:iin.
At the end of week 24, 93 patients on hemodialysis whose serum phosphorus levels were controlled ( &lt; 1.78 mmol/L) with Velphoro in the first part of the study, were re-randomized to continue treatment with either their week 24 maintenance dose (N=44 or a non-effective low dose control 250 mg/day, N=49) of Velphoro for a further 3 weeks.
24 viikon jälkeen 93 hemodialyysipotilasta, joiden seerumin fosforipitoisuus oli hoitotavoitteessa ( &lt; 1,78 mmol/l) Velphoro-hoidolla tutkimuksen ensimmäisessä osassa, satunnaistetttiin uudelleen, ja hoitoa jatkettiin joko viikon 24 Velphoron ylläpitoannoksella (N = 44) tai pieniannoksisella Velphoro-hoidolla 250 mg rautaa/vrk (N = 49) vielä 3 viikon ajan.
At the final analysis, the ORR as determined by the investigator’s assessment was 46% (95% CI: 41 - 51) for the sunitinib arm and 12.0% (95% CI: 9 - 16) for the IFN-α arm (p &lt; 0.001).
Loppuanalyysissä ORR oli tutkijan arvioimana 46 % (95 % CI: 41–51) sunitinibihaarassa ja 12,0 % (95 % CI: 9–16) -interferonihaarassa (p &lt; 0,001).
At the last visit, the increase in 6MWD in patients treated with riociguat was 46 m (95% confidence interval (CI): 25 m to 67 m; p &lt; 0.0001), compared to placebo.
Viimeisellä käynnillä 6 minuutin kävelymatkassa havaittu parannus riosiguaatilla hoidetuissa potilaissa oli 46 metriä (95 %:n luottamusväli (CI): 25 m–67 m; p &lt; 0,0001) lumelääkkeeseen verrattuna.
At the PegIntron 1.5 µg/kg plus ribavirin dose, sustained virologic response rates were lower in patients with cirrhosis, in patients with normal ALT levels, in patients with a baseline viral load &gt; 600,000 IU/ml, and in patients &gt; 40 years old.
Potilaat, jotka saivat PegIntronia 1,5 µg/kg yhdessä ribaviriinin kanssa ja joilla oli kirroosi, normaalit ALAT-arvot, lähtötilanteen virusmäärä &gt; 600 000 IU/ml tai jotka olivat yli 40-vuotiaita, saivat harvemmin pitkäkestoisen virologisen hoitovasteen.
At the pre-specified analysis with a 19 December 2011 data cut, a significant improvement in the primary endpoint of PFS (HR = 0.30; 95% Cl 0.18, 0.51; p &lt; 0.0001) was achieved.
Etukäteen määritetyssä analyysissä, jonka tiedonkeräyksen katkaisukohta (data cut) oli 19.12.2011, havaittiin merkitsevää paranemista etenemisvapaassa elinajassa, joka oli ensisijainen päätetapahtuma (HR = 0,30; 95 %:n lv: 0,18–0,51; p &lt; 0,0001).
At the pre-specified interim analysis with a December 30, 2010 data cut-off, significant improvements in the co-primary endpoints of OS (p &lt; 0.0001) and PFS (p &lt; 0.0001) (unstratified log-rank test) were observed.
Etukäteen määritetyssä välianalyysissä (tiedonkeräyksen katkaisukohta (data cut-off) 30.12.2010), havaittiin merkitsevää paranemista ensisijaisissa päätetapahtumissa eli kokonaiselinajassa (p &lt; 0,0001) ja ajassa ilman taudin etenemistä (p &lt; 0,0001) (stratifioimaton logrank-testi).
At the pre-specified rPFS analysis, a statistically significant improvement was demonstrated between the treatment groups with an 81.4% reduction in risk of radiographic progression or death [HR = 0.186 (95% CI: 0.149, 0.231), p &lt; 0.0001].
Ennalta määrätty rPFS-analyysi osoitti hoitoryhmien välillä tilastollisesti merkitsevää paranemista: radiologisen etenemisen tai kuoleman riski väheni 81,4 % [riskisuhde = 0,186 (95 %:n luottamusväli: 0,149; 0,231), p &lt; 0,0001].
At the recommended therapeutic dose, concentrations in plasma were higher than the MIC90 values ( &lt; 0.2 μg/ml) for the target bacteria isolated in clinical studies for at least 158 hours.
Suositellulla hoitoannoksella pitoisuus plasmassa oli 158 tuntiin asti korkeampi kuin kliinisissä kokeissa eristettyjen kohdebakteerien MIC90 - arvot ( &lt; 0,2 mikrog/ml).
At the time of the long-term biopsy, all patients had HBV DNA &lt; 300 copies/ml and 49/57 (86%) had serum ALT ≤ 1 times ULN.
Pitkäaikaisen biopsian hetkellä kaikilla potilailla HBV-DNA oli &lt; 300 kopiota/ml ja 49/57 (86 %:lla) seerumin ALAT-arvo oli ≤ 1 kertaa ULN.
At the ViraferonPeg 1.5 µg/kg plus ribavirin dose, sustained virologic response rates were lower in patients with cirrhosis, in patients with normal ALT levels, in patients with a baseline viral load &gt; 600,000 IU/ml, and in patients &gt; 40 years old.
Potilaat, jotka saivat ViraferonPegia 1,5 µg/kg yhdessä ribaviriinin kanssa ja joilla oli kirroosi, normaalit ALAT-arvot, lähtötilanteen virusmäärä &gt; 600 000 IU/ml tai jotka olivat yli 40- vuotiaita, saivat harvemmin pitkäkestoisen virologisen hoitovasteen.
At this time, the percentage of infants with anti-PRP titres  0.15 µg/ml was &gt; 99% and the percentage with anti-HBs titres  10 mIU/ml was 97.3%.
Tuona ajankohtana anti-PRP-tiitterit olivat ≥ 0,15 mikrog/ml &gt; 99 %:lla ja anti-HBs- tiitterit olivat ≥ 10 mlIU/ml 97,3 %:lla.
At two years 93.4 % (p &lt; 0.001) of patients receiving Bondenza 150 mg once monthly and 78.4 %, of patients receiving ibandronic acid 2.5 mg daily had total hip BMD increases above or equal to baseline.
Kahden vuoden kohdalla tulokset olivat vastaavasti 93,4 % (p &lt; 0,001) ja 78,4 %.
At two years 93.4 % (p &lt; 0.001) of patients receiving Bonviva 150 mg once monthly and 78.4 %, of patients receiving ibandronic acid 2.5 mg daily had total hip BMD increases above or equal to baseline.
Kahden vuoden kohdalla tulokset olivat vastaavasti 93,4 % (p &lt; 0,001) ja 78,4 %.
At two years 93.4 % (p &lt; 0.001) of patients receiving ibandronic acid 150 mg once monthly and 78.4 %, of patients receiving ibandronic acid 2.5 mg daily had total hip BMD increases above or equal to baseline.
Kun kahden vuoden kohdalla vasteena käytettiin koko lonkan BMD:n lisäystä tai ylläpitoa lähtötasoon verrattuna, 93,4 % (p &lt; 0,001) ibandronihapon 150 mg:n annostelulla kerran kuukaudessa olleista potilaista ja 78,4 % ibandronihapon 2,5 mg:n päiväannostelulla olleista sai vasteen.
At two years, 87.1 % (p &lt; 0.001) and 70.5 %,of patients met this criterion in the 150 mg monthly and 2.5 mg daily arms respectively.
Kahden vuoden kohdalla 87,1 % (p &lt; 0,001) ibandronihappoa 150 mg kerran kuukaudessa saaneista ja 70,5 % ibandronihappoa 2,5 mg päivittäin saaneista potilaista sai näillä kriteereillä vasteen.
At two years, glycaemic control (defined as HbA1c &lt; 8.0%) was sustained in 69% of patients treated with pioglitazone, compared with 50% of patients on gliclazide.
Kahden vuoden aikana pioglitatsonia saaneista 69 %:n verensokeritasapaino pysyi hallinnassa (määriteltynä HbA1c &lt; 8,0 %), kun glikatsidia saaneiden vastaava luku oli 50 %.
At two years, glycaemic control (defined as HbA1c &lt; 8.0%) was sustained in 69% of patients treated with pioglitazone, compared with 50% of patients on gliclazide.
Kahden vuoden aikana pioglitatsonia saaneista 69 %:n verensokeritasapaino pysyi hallinnassa (määriteltynä HbA1c &lt; 8,0 %), kun gliklatsidia saaneiden vastaava luku oli 50 %.
At two years, glycaemic control (defined as HbA1c &lt; 8.0%) was sustained in 69% of patients treated with pioglitazone, compared with 50% of patients on gliclazide.
Kahden vuoden kohdalla veren glukoositasapaino oli edelleen hyvä (määritelmän mukaan HbA1c-arvo &lt; 8,0%) 69%:lla pioglitatsonihoitoa saaneista potilaista, kun taas gliklatsidiryhmässä vastaava luku oli 50%.
At two years, glycaemic control (defined as HbA1c  8.0%) was sustained in 69% of patients treated with pioglitazone, compared with 50% of patients on gliclazide.
Kahden vuoden aikana pioglitatsonia saaneista 69 %:n verensokeritasapaino pysyi hallinnassa (määriteltynä HbA1c &lt; 8,0 %), kun glikatsidia saaneiden vastaava luku oli 50 %.
At two years, glycaemic control (defined as HbA1c  8.0%) was sustained in 69% of patients treated with pioglitazone, compared with 50% of patients on gliclazide.
Kahden vuoden aikana pioglitatsonia saaneista 69 %:n verensokeritasapaino pysyi hallinnassa (määriteltynä HbA1c &lt; 8,0 %), kun gliklatsidia saaneiden vastaava luku oli 50 %.
At two years, the difference in total weight loss between ACOMPLIA and placebo was -4.2 kg (CI95% -5.0;- 3.4, p &lt; 0.001).
Kahden vuoden jälkeen ero kokonaispainon laskussa ACOMPLIA- ja plaseboryhmien välillä oli -4,2 kg (CI95% -5,0;-3,4, p &lt; 0,001).
At two years, the difference in total weight loss between ZIMULTI and placebo was -4.2 kg (CI95% -5.0;-3.4, p &lt; 0.001).
Kahden vuoden jälkeen ero kokonaispainon laskussa ZIMULTI- ja plaseboryhmien välillä oli -4,2 kg (CI95% -5,0;-3,4, p &lt; 0,001).
At week 12 (before up-titration), 34.9% of patients reached an LDL-C of ˂70 mg/dL (˂1.81 mmol/L) as compared to 0% in the ezetimibe group.
Viikolla 12 (ennen annoksen suurentamista) LDL-kolesterolipitoisuuden &lt; 70 mg/dl ( &lt; 1,81 mmol/l) oli saavuttanut alirokumabiryhmässä 34,9 % potilaista ja etsetimibiryhmässä 0 % potilaista.
At week 12 (before up-titration), 76.0% of patients in the alirocumab group reached an LDL-C of ˂70 mg/dL (˂ 1.81 mmol/L) as compared to 11.3% in the placebo group.
Viikolla 12 (ennen annoksen suurentamista) LDL- kolesterolipitoisuuden &lt; 70 mg/dl ( &lt; 1,81 mmol/l) oli saavuttanut alirokumabiryhmässä 76,0 % potilaista ja lumeryhmässä 11,3 % potilaista.
At week 12 and 24 improvements in parameters of peripheral activity characteristic of psoriatic arthritis (e.g. number of swollen joints, number of painful/tender joints, dactylitis and enthesitis) were seen in the Cimzia-treated patients (nominal p-value p &lt; 0.01).
Nivelpsoriaasille tyypillistä perifeeristä aktiivisuutta mittaavat parametrit (esim. turvonneiden nivelten lukumäärä, kipeiden/aristavien nivelten lukumäärä, daktyliitti ja entesiitti) paranivat Cimzialla hoidetuilla potilailla viikoilla 12 ja 24 (nominaalinen p-arvo &lt; 0,01).
At week 12, 82.1% of patients in the alirocumab group reached an LDL-C ˂70 mg/dL (˂1.81 mmol/L) compared to 7.2% of patients in the placebo group.
Viikolla 12 LDL-kolesterolipitoisuuden &lt; 70 mg/dl ( &lt; 1,81 mmol/l) oli saavuttanut alirokumabiryhmässä 82,1 % potilaista ja lumeryhmässä 7,2 % potilaista.
At week 12, the number of BASDAI 50 responders were 3/35 (9%) in the placebo group, and 20/35 (57%) in the 5 mg/kg group (p &lt; 0.01).
Viikolla 12 BASDAI 50 -vasteen saaneiden lukumäärä oli 3/35 (9 %) plaseboryhmässä ja 20/35 (57 %) 5 mg/kg saaneiden ryhmässä (p &lt; 0,01).
At week 12, the proportion of tocilizumab treated patients showing a minimally clinically important improvement in the Childhood Health Assessment Questionnaire – Disability Index (defined as an individual total score decrease of ≥ 0.13) was significantly higher than in placebo treated patients, 77% versus 19% (p &lt; 0.0001).
Niiden potilaiden osuus, jotka osoittivat pienintä kliinisesti merkittävää paranemista kaikissa lapsipotilaan toimintakyvyn arviointiin perustuvissa mittareissa (yksilöllisen kokonais-HAQ-DI- indeksin pieneneminen ≥ 0,13 yksikköä), oli viikolla 12 huomattavasti suurempi tosilitsumabiryhmässä kuin lumelääkeryhmässä, 77 % vs 19 % (p &lt; 0.0001).
At week 16, 34% of children had inactive disease defined as having the presence of all of the following: no joints with active arthritis; no fever, rash, serositis, splenomegaly, hepatomegaly, or generalised lymphadenopathy attributable to JIA; no active uveitis; normal ESR ( &lt; 20 mm/hour) or CRP ( &lt; 1.0 mg/dL); physician global assessment of disease activity (≤ 5 mm on the VAS); duration of morning stiffness
Viikolla 16 lapsista 34 %:lla sairaus oli inaktiivinen, joka määriteltiin seuraavasti: ei aktiivista niveltulehdusta; ei kuumetta, ihottumaa, serosiittia, splenomegaliaa, hepatomegaliaa tai lastenreumasta johtuvaa yleistä lymfadenopatiaa; ei aktiivista uveiittia; normaali lasko-arvo ( &lt; 20 mm/h) tai CRP-pitoisuus ( &lt; 10 mg/l, [ &lt; 1,0 mg/dl]); lääkärin kokonaisarvio sairauden aktiivisuudesta (≤ 5 mm VAS-janalla); aamujäykkyys
At week 16, 47 placebo patients with &lt; 10% improvement from baseline in both swollen and tender joint counts were switched to infliximab induction (early escape).
Viikolla 16 47 plaseboa saanutta potilasta, joilla oli alle 10 %:n paranema lähtötilanteesta sekä turvonneiden että arkojen nivelten lukumäärissä, vaihdettiin saamaan infliksimabia induktiohoitona (varhainen vaihto).
At week 16, 47 placebo patients with &lt; 10% improvement from baseline in both swollen and tender joint counts were switched to infliximab induction (early escape).
Viikolla 16 yhteensä 47 plaseboa saanutta potilasta, joilla oli alle 10 %:n paranema lähtötilanteesta sekä turvonneiden että arkojen nivelten lukumäärissä, vaihdettiin saamaan infliksimabia induktiohoitona (varhainen vaihto).
At week 24 the time-weighted average change from baseline in log10 plasma HIV-1 RNA levels (DAVG24) was -0.03 log10 copies/ml and -0.61 log10 copies/ml for the placebo and tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) recipients (p &lt; 0.0001).
Viikolla 24 aikapainotettu keskimääräinen muutos lähtötasosta log10 plasma HIV-1 RNA -tasoissa (DAVG24) oli -0,03 log10 kopiota/ml plaseboa ja -0,61 log10 kopiota/ml 245 mg tenofoviiridisoproksiilia (fumaraattina) saaneilla (p &lt; 0,0001).
At week 24, a significant reduction in DAS28 from baseline (mean improvement) of 3.5 was observed on both treatment arms, and a comparable proportion of patients had achieved DAS28 clinical remission (DAS28 &lt; 2.6) on the subcutaneous (38.4%) and IV (36.9%) arms.
Viikolla 24 havaittiin kummassakin hoitohaarassa DAS28-indeksin merkitsevä 3,5 yksikön lasku lähtötilanteesta (keskimääräinen paraneminen), ja yhtäläinen osuus potilaista tosilitsumabia ihon alle (38,4 %) ja laskimoon (36,9 %) saaneiden ryhmässä oli saavuttanut DAS28-indeksillä osoitetun kliinisen remission (DAS28 &lt; 2,6).
At week 24, the mean treatment difference from ezetimibe in LDL-C percent change from baseline was -30.4% (95% CI: -36.6%, -24.2%; p- value: ˂0.0001).
Viikolla 24 LDL-kolesterolipitoisuuden prosentuaalisen muutoksen keskimääräinen ero alirokumabi- ja etsetimibiryhmien välillä oli -30,4 % (95 %:n luottamusväli: -36,6 %, -24,2 %; p-arvo: &lt; 0,0001).
At week 24, the mean treatment difference from placebo in LDL-C percent change from baseline was -39.1% (95% CI: -51.1%, -27.1%; p-value: ˂0.0001).
Viikolla 24 LDL-kolesterolipitoisuuden prosentuaalisen muutoksen ero alirokumabi- ja lumeryhmien välillä oli keskimäärin -39,1 % (95 %:n luottamusväli: -51,1 %, -27,1 %; p-arvo: &lt; 0,0001).
At week 24, the mean treatment difference from placebo in LDL-C percent change from baseline was -55.8% (95% CI: -60.0%, -51.6%; p-value: ˂ 0.0001).
Viikolla 24 LDL-kolesterolipitoisuuden prosentuaalisen muutoksen ero alirokumabi- ja lumeryhmien välillä oli -55,8 % (95 %:n luottamusväli: -60,0 %, -51,6 %; p-arvo: &lt; 0,0001).
At week 24, the mean treatment difference from placebo in LDL-C percent change from baseline was -61.9% (95% CI: -64.3%, -59.4%; p-value: ˂0.0001).
Viikolla 24 LDL-kolesterolipitoisuuden prosentuaalisen muutoksen keskimääräinen ero alirokumabi- ja lumeryhmien välillä oli -61,9 % (95 %:n luottamusväli: -64,3 %, -59,4 %; p-arvo: &lt; 0,0001).
At week 24, the number of ASAS 20 responders was 15/78 (19%) in the placebo group, and 123/201 (61%) in the 5 mg/kg infliximab group (p &lt; 0.001).
Viikolla 24 ASAS 20 -vasteen saaneiden lukumäärä oli 15/78 (19 %) plaseboryhmässä ja 123/201 (61 %) infliksimabia 5 mg/kg saaneiden ryhmässä (p &lt; 0,001).
At Week 26, the mean percent change in LDL-C from baseline of LDL-C was -40% (p &lt; 0.001) in the Intent to Treat (ITT) population.
Viikolla 26 LDL-kolesteroliarvon keskimääräinen prosentuaalinen muutos lähtötilanteen arvoon nähden oli -40 prosenttia (p &lt; 0,001) ITT-populaatiossa (hoitoaikomuspopulaatio, Intent To Treat).
At week 26, Ultibro Breezhaler produced statistically significant improvement in peak FEV1 compared to placebo in the first 4 hours post dose (330 ml) (p &lt; 0.001).
64 saakka.Viikolla 26 Ultibro Breezhaler -valmisteella todettiin tilastollisesti merkitsevästi suurempi huippu-FEV1-arvo verrattuna lumelääkkeeseen annoksen jälkeisten 4 tunnin aikana (330 ml) (p &lt; 0,001).
At week 26, Ulunar Breezhaler produced statistically significant improvement in peak FEV1 compared to placebo in the first 4 hours post dose (330 ml) (p &lt; 0.001).
64 saakka.Viikolla 26 Ulunar Breezhaler -valmisteella todettiin tilastollisesti merkitsevästi suurempi huippu-FEV1-arvo verrattuna lumelääkkeeseen annoksen jälkeisten 4 tunnin aikana (330 ml) (p &lt; 0,001).
At week 26, Xoterna Breezhaler produced statistically significant improvement in peak FEV1 compared to placebo in the first 4 hours post dose (330 ml) (p &lt; 0.001).
64 saakka.Viikolla 26 Xoterna Breezhaler -valmisteella todettiin tilastollisesti merkitsevästi suurempi huippu-FEV1-arvo verrattuna lumelääkkeeseen annoksen jälkeisten 4 tunnin aikana (330 ml) (p &lt; 0,001).
At week 48 the proportion of subjects with HIV RNA &lt; 50 copies/ml were 63 %, 80 % and 86 % for the ZDV/3TC/ABC, ZDV/3TC/EFV and ZDV/3TC/ABC/EFV arms, respectively.
Viikon 48 kohdalla niiden potilaiden osuus, joilla HIV RNA:ta oli &lt; 50 kopiota/ml oli 63 % ZDV/3TC/ABC-ryhmässä, 80 % ZDV/3TC/EFV-ryhmässä ja 86 % ZDV/3TC/ABC/EFV-ryhmässä.
At week 48 the proportion of subjects with HIV RNA &lt; 50 copies/ml were 63%, 80% and 86% for the ZDV/3TC/ABC, ZDV/3TC/EFV and ZDV/3TC/ABC/EFV arms, respectively.
Viikon 48 kohdalla niiden potilaiden osuus, joilla HIV RNA:ta oli &lt; 50 kopiota/ml oli 63 % ZDV/3TC/ABC-ryhmässä, 80 % ZDV/3TC/EFV-ryhmässä ja 86 % ZDV/3TC/ABC/EFV-ryhmässä.
At week 48, 12/30 (40%) subjects had HIV-1 RNA &lt; 50 copies/mL (ITT-E, Snapshot algorithm).
Viikolla 48, 12/30 (40 %) tutkittavalla oli HIV-1 RNA &lt; 50 kopiota/ml (ITT, Snapshot algoritmi).
At week 48, 63 % nelfinavir and 75 % lopinavir/ritonavir patients had HIV-1 RNA &lt; 400 copies/ml, whereas 52 % nelfinavir and 67 % lopinavir/ritonavir patients had HIV-1 RNA &lt; 50 copies/ml (intent-to-treat, missing = failure).
48. viikon kohdalla 63 % nelfinaviiriryhmän potilaista ja 75 % lopinaviiri/ritonaviiriryhmän potilaista saavutti HIV-1-RNA- tasot &lt; 400 kopiota/ml, kun taas 52 %:lla nelfinaviiriryhmän potilaista ja 67 %:lla lopinaviiri/ritonaviiriryhmän potilaista HIV-1-RNA-tasot olivat &lt; 50 kopiota/ml (intent-to-treat, puuttuva arvo = hoidon epäonnistuminen).
At week 48, 83% of patients in the tenofovir disoproxil fumarate treatment group and 92% of patients in the stavudine or zidovudine treatment group had HIV-1 RNA concentrations &lt; 400 copies/ml.
Viikolla 48 tenofoviiridisoproksiilifumaraattiryhmän potilaista 83 %:lla ja stavudiini- tai tsidovudiiniryhmän potilaista 92 %:lla oli HIV-1 RNA-pitoisuus &lt; 400 kopiota/ml.