natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In the adolescent (13-17 years) schizophrenia population with aripiprazole exposure of 5 to 30 mg up to 72 months, incidence of low serum prolactin levels in females ( &lt; 3 ng/ml) and males ( &lt; 2 ng/ml) was 25.6 % and 45.0 %, respectively.
Nuorilla (13-17-vuotiailla) skitsofreniaa sairastavilla potilailla, joiden aripipratsolialtistus oli 5-30 mg korkeintaan 6 vuoden ajan, matalan seerumin prolaktiinipitoisuuden insidenssi oli tytöillä 25,6 % ( &lt; 3 ng/ml) ja pojilla 45,0 % ( &lt; 2 ng/ml).
In the adolescent study, bactericidal responses following two doses of Bexsero were stratified by baseline hSBA less than 1:4 or equal to or greater than 1:4.
Nuorilla tehdyssä tutkimuksessa bakterisidiset vasteet kahden Bexsero-annoksen jälkeen ryhmiteltiin lähtötilanteen hSBA-titterin &lt; 1:4 tai ≥ 1:4 mukaan.
In the age groups 3 to &lt; 12 years (n=36) and 12 to &lt; 18 years (n=26), mean IOP reduction at Week 12 in the travoprost group was similar to that in the timolol group.
Ikäryhmissä 3– &lt; 12-vuotiaat (n=36) ja 12– &lt; 18-vuotiaat (n=26) travoprostia saaneiden keskimääräinen silmänpaineen aleneminen viikon 12 kohdalla oli samansuuruinen kuin timololiryhmässä.
In the anti-TNFα-IR patients subgroup, only the 300 mg dose showed significantly higher response rate for ACR 20 compared to placebo (p &lt; 0.05) and demonstrated clinical meaningful benefit over 150 mg on multiple secondary endpoints.
Alaryhmässä, jonka potilaat eivät olleet saaneet riittävää vastetta TNF-salpaajahoidolle, ainoastaan 300 mg:n annoksella todettiin merkittävästi suurempi ACR20-vasteen esiintyvyys lumelääkkeeseen verrattuna (p &lt; 0,05) ja sille osoitettiin kliinisesti merkityksellinen hyöty 150 mg:n annokseen nähden monien toissijaisten päätemuuttujien osalta.
In the ARIES-E open label long term extension study, the 2 year risk of developing serum aminotransferase elevations &gt; 3xULN in patients treated with ambrisentan was 3.9%.
Avoimessa pitkäaikaisessa ARIES E-tutkimuksessa kahden vuoden aikana seerumin aminotransferaasiarvojen nousun kehittymisriski yli kolme kertaa viitearvojen ylärajan ( &gt; 3 x ULN) oli 3.9 % ambrisentaanilla hoidetuilla potilailla.
In the ARIES-E open label long term extension study, the 2 year risk of developing serum aminotransferase elevations &gt; 3xULN in patients treated with ambrisentan was 3.9%.
Avoimessa pitkäaikaisessa ARIES E-tutkimuksessa kahden vuoden aikana seerumin aminotransferaasiarvojen nousun kehittymisriski yli kolme kertaa viitearvojen ylärajan ( &gt; 3xULN) oli 3.9 % ambrisentaanilla hoidetuilla potilailla.
In the BCIRG 006 study HER2 positive, EBC was defined as either lymph node positive or high risk node negative patients with no (pN0) lymph node involvement, and at least 1 of the following factors: tumour size greater than 2 cm, estrogen receptor and progesterone receptor negative, histological and/or nuclear grade 2-3, or age &lt; 35 years).
BCIRG006-tutkimuksessa HER2-positiivinen varhaisen vaiheen rintasyöpä rajoittui joko positiiviseen imusolmukkeeseen tai korkean riskin negatiivisiin potilaisiin [negatiivisen (pN0) imusolmukkeen esiintyminen, johon liittyy vähintään yksi seuraavista tekijöistä: kasvaimen koko vähintään 2 cm, estrogeeni- ja progestronireseptorinegatiivinen, histologinen ja/tai tuman erilaistumisaste 2−3, tai ikä alle 35 vuotta].
In the BCIRG 006 study HER2 positive, EBC was defined as either lymph node positive or high risk node negative patients with no (pN0) lymph node involvement, and at least 1 of the following factors: tumour size greater than 2 cm, estrogen receptor and progesterone receptor negative, histological and/or nuclear grade 2-3, or age &lt; 35 years.
BCIRG 006 -tutkimuksessa HER2-positiivinen varhaisen vaiheen rintasyöpä rajoittui joko positiiviseen imusolmukkeeseen tai korkean riskin negatiivisiin potilaisiin [negatiivisen (pN0) imusolmukkeen esiintyminen, johon liittyy vähintään yksi seuraavista tekijöistä: kasvaimen koko vähintään 2 cm, estrogeeni- ja progesteronireseptorinegatiivinen, histologinen ja/tai tuman erilaistumisaste 2−3, tai ikä alle 35 vuotta].
In the case of severe neutropenia ( &lt; 500 cells/mm3 for seven days or more) during a course of docetaxel therapy, a reduction in dose for subsequent courses of therapy or the use of appropriate symptomatic measures are recommended (see section 4.2).
Vaikean neutropenian sattuessa ( &lt; 500 solua/mm3 seitsemän päivää tai kauemmin) dosetakselihoidon aikana, suositellaan annoksen pienentämistä jäljellä olevien hoitoperiodien ajaksi tai asiaankuuluvien symptomaattisten hoitotoimenpiteiden käyttöä (ks. kohta 4.2).
In the cases in which no specific dose recommendation is made, the following dose should be used: Patient weight: &lt; 75 kg = 1,000 mg and &gt; 75 kg = 1,200 mg.
Siinä tapauksessa, että tarkempaa annossuositusta ei ole annettu, tulee noudattaa seuraavaa annostusta: Potilaan paino: &lt; 75 kg = 1 000 mg ja &gt; 75 kg = 1 200 mg.
In the cases in which no specific dose recommendation is made, the following dose should be used: Patient weight: &lt; 75 kg =1,000 mg and &gt; 75 kg = 1,200 mg.
Jos erityistä annossuositusta ei ole annettu, on käytettävä seuraavaa annosta: Potilaan paino: &lt; 75 kg = 1000 mg ja &gt; 75 kg = 1200 mg.
In the circulation, dexmedetomidine is largely bound to plasma proteins ( &gt; 90%).
Verenkierrossa deksmedetomidiini sitoutuu suuressa määrin ( &gt; 90 %) plasman proteiineihin.
In the clinical programme patients aged 1 to &lt; 3 years received 0.025 mg/kg zoledronic acid (up to a maximum single dose of 0.35 mg) every 3 months and patients aged 3 to 17 years received 0.05 mg/kg zoledronic acid (up to a maximum single dose of 0.83 mg) every 3 months.
1- &lt; 3-vuotiaat potilaat saivat kliinisen tutkimusohjelman puitteissa 0,025 mg/kg tsoledronihappoa (maksimikerta-annos 0,35 mg) 3 kk välein ja 3-17-vuotiaat potilaat taas 0,05 mg/kg tsoledronihappoa (maksimikerta-annos 0,83 mg) 3 kk välein.
In the clinical programme patients aged 1 to &lt; 3 years received 0.025 mg/kg zoledronic acid (up to a maximum single dose of 0.35 mg) every 3 months and patients aged 3 to 17 years received 0.05 mg/kg zoledronic acid (up to a maximum single dose of 0.83 mg) every 3 months.
1– &lt; 3-vuotiaat potilaat saivat kliinisen tutkimusohjelman puitteissa 0,025 mg/kg tsoledronihappoa (maksimikerta-annos 0,35 mg) 3 kk välein ja 3-17-vuotiaat potilaat taas 0,05 mg/kg tsoledronihappoa (maksimikerta-annos 0,83 mg) 3 kk välein.
In the clinical programme patients aged 1 to &lt; 3 years received 0.025 mg/kg zoledronic acid (up to a maximum single dose of 0.35 mg) every 3 months and patients aged 3 to 17 years received 0.05 mg/kg zoledronic acid (up to a maximum single dose of 0.83 mg) every 3 months.
Vuoden - alle kolmen vuoden ikäiset potilaat saivat kliinisen tutkimusohjelman puitteissa 0,025 mg tsoledronihappoa/kg (maksimikerta-annos 0,35 mg) 3 kk:n välein ja 3–17-vuotiaat potilaat puolestaan 0,05 mg tsoledronihappoa/kg (maksimikerta-annos 0,83 mg) 3 kk:n välein.
In the clinical programme patients aged 1 to &lt; 3 years received 0.025 mg/kg zoledronic acid (up to a maximum single dose of 0.35 mg) every 3 months and patients aged 3 to 17 years received 0.05 mg/kg zoledronic acid (up to a maximum single dose of 0.83 mg) every 3 months.
Vuoden – alle kolmen vuoden ikäiset potilaat saivat kliinisen tutkimusohjelman puitteissa 0,025 mg tsoledronihappoa/kg (maksimikerta-annos 0,35 mg) 3 kk:n välein ja 3–17-vuotiaat potilaat puolestaan 0,05 mg tsoledronihappoa/kg (maksimikerta-annos 0,83 mg) 3 kk:n välein.
In the clinical studies, patients with serum creatinine &gt; 400 micromol/l or &gt; 4.5 mg/dl were excluded.
Potilaita, joiden seerumin kreatiniini oli &gt; 400 mikromol/l tai &gt; 4,5 mg/dl, ei otettu mukaan kliinisiin tutkimuksiin.
In the clinical studies, patients with serum creatinine &gt; 400 µmol/l or &gt; 4.5 mg/dl were excluded.
Potilaita, joiden seerumin kreatiniini oli &gt; 400 mikromol/l tai &gt; 4,5 mg/dl, ei otettu mukaan kliinisiin tutkimuksiin.
In the clinical studies, patients with serum creatinine &gt; 400 µmol/l or &gt; 4.5 mg/dl were excluded.
Potilaita, joiden seerumin kreatiniini oli &gt; 400 µmol/l tai &gt; 4,5 mg/dl, ei otettu mukaan kliinisiin tutkimuksiin.
In the clinical studies, patients with serum creatinine &gt; 400 μmol/l or &gt; 4.5 mg/dl were excluded.
Potilaita, joiden seerumin kreatiniini oli &gt; 400 µmol/l tai &gt; 4,5 mg/dl, ei otettu mukaan kliinisiin tutkimuksiin.
In the clinical study 1160.88 in total, 9 adolescent patients (age 12 to &lt; 18 years) with diagnosis of primary VTE received an initial oral dose of dabigatran etexilate of 1.71 (± 10 %) mg/kg bodyweight.
Yhteensä 9 nuorta potilasta (ikä 12 - &lt; 18 vuotta), joilla oli todettu primaarinen laskimotromboembolia, sai suun kautta 1,71 (± 10 %) mg/kg aloitusannoksen dabigatraanieteksilaattia kliinisessä 1160.88-tutkimuksessa.
In the clinical trial evaluating MabThera maintenance treatment in relapsed/refractory follicular lymphoma, median IgG levels were below the lower limit of normal (LLN) ( &lt; 7 g/L) after induction treatment in both the observation and the MabThera groups.
Kliinisessä tutkimuksessa, joissa arvioitiin MabTheran käyttöä ylläpitohoidossa uusiutunutta/refraktorista follikulaarista lymfoomaa sairastavilla potilailla, seerumin IgG-pitoisuuksien mediaanit olivat induktiohoidon jälkeen alle viitealueen alarajan (eli &lt; 7 g/l) sekä seuranta- että MabThera-ryhmissä.
In the CLL11 study, 27% (90 out of 336) of patients treated with Gazyvaro plus chlorambucil had moderate renal impairment (CrCl &lt; 50 mL/min).
CLL11-tutkimuksessa 27 %:lla (90 potilasta 336 potilaasta) Gazyvaron ja klorambusiilin yhdistelmää saaneista potilaista oli keskivaikea munuaisten vajaatoiminta (CrCl &lt; 50 ml/min).
In the completed uncontrolled study 060103, 16 out of 45 (35.6%) of previously untreated patients with severe haemophilia A (FVIII &lt; 1%) and at least 25 EDs to FVIII developed FVIII inhibitors: 7 (15.6%) subjects developed high-titre inhibitors and 9 (20%) subjects developed low-titre inhibitors, 1 of which was also classified as a transient inhibitor.
Valmistuneessa kontrolloimattomassa tutkimuksessa 060103 16:lle 45:stä (35,6 %) aiemmin hoitamattomasta potilaasta, joilla oli vaikea hemofilia A (tekijä VIII &lt; 1 %) ja vähintään 25 tekijä VIII-hoitopäivää, kehittyi tekijän VIII inhibiittoreita: 7 tutkimushenkilölle (15,6 %) kehittyi korkean titterin inhibiittoreita ja 9 tutkimushenkilölle (20 %) kehittyi alhaisen titterin inhibiittoreita, joista yksi luokiteltiin ohimeneväksi inhibiittoriksi.
In the controlled clinical trial population, the adverse reaction profile in patients with BMI &gt; 40 (86/1436 or 6%) showed no meaningful difference relative to patients with BMI ≤ 40.
Kontrolloitujen kliinisten tutkimusten väestössä haittavaikutusprofiili potilailla, joiden painoindeksi (BMI) oli &gt; 40 (86/1436 tai 6 %), ei osoittanut mitään merkitsevää eroa verrattaessa potilaisiin, joiden painoindeksi oli ≤ 40.
In the controlled period of the UC pivotal trials of golimumab induction, mild ALT elevations ( &gt; 1 and &lt; 3 x ULN) occurred in similar proportions of golimumab- treated and control patients (8.0% to 6.9%, respectively).
Haavaisen koliitin keskeisten golimumabi-induktiotutkimusten vertailevassa vaiheessa, lievää ALAT-arvojen kohoamista ( &gt; 1 ja &lt; 3 x normaalin ylärajan) esiintyi samassa määrin golimumabia saaneilla (8,0 %) ja vertailuryhmän potilailla (6,9 %).
In the controlled period of the UC pivotal trials of golimumab induction, mild ALT elevations ( &gt; 1 and &lt; 3 x ULN) occurred in similar proportions of golimumab-treated and control patients (8.0% to 6.9%, respectively).
Haavaisen koliitin keskeisten golimumabi-induktiotutkimusten vertailevassa vaiheessa, lievää ALAT-arvojen kohoamista ( &gt; 1 ja &lt; 3 x normaalin ylärajan) esiintyi samassa määrin golimumabia saaneilla (8,0 %) ja vertailuryhmän potilailla (6,9 %).
In the early post-transplant period ( &lt; 40 days post-transplant), renal, cardiac and hepatic transplant patients had mean MPA AUCs approximately 30 % lower and Cmax approximately 40 % lower compared to the late post-transplant period (3-6 months post-transplant).
Varhaisessa, siirtoleikkauksen jälkeisessä vaiheessa ( &lt; 40 päivää) munuaisen-, sydämen- ja maksansiirtopotilaan mykofenolihapon keskimääräinen AUC oli noin 30 % pienempi ja Cmax noin 40 % pienempi kuin myöhemmin (3–6 kuukautta) siirtoleikkauksen jälkeen.
In the early post-transplant period ( &lt; 40 days post-transplant), renal, cardiac and hepatic transplant patients had mean MPA AUCs approximately 30% lower and Cmax approximately 40% lower compared to the late post-transplant period (3 – 6 months post-transplant).
Varhaisessa, siirtoleikkauksen jälkeisessä vaiheessa ( &lt; 40 päivää) munuaisen-, sydämen- ja maksansiirtopotilaan mykofenolihapon keskimääräinen AUC oli noin 30 % alhaisempi ja Cmax noin 40 % alhaisempi kuin myöhemmin (3–6 kuukautta) siirtoleikkauksen jälkeen.
In the early post-transplant period ( &lt; 40 days post-transplant), renal, cardiac and hepatic transplant patients had mean MPA AUCs approximately 30% lower and Cmax approximately 40% lower compared to the late post-transplant period (3 – 6 months post-transplant).
Varhaisessa, siirtoleikkauksen jälkeisessä vaiheessa ( &lt; 40 päivää) munuaisen-, sydämen- ja maksansiirtopotilaan mykofenolihapon keskimääräinen AUC oli noin 30 % pienempi ja Cmax noin 40 % pienempi kuin myöhemmin (3–6 kuukautta) siirtoleikkauksen jälkeen.
In the early post-transplant period ( &lt; °40 days post-transplant), renal, cardiac and hepatic transplant patients had mean MPA AUCs approximately 30% lower and Cmax approximately 40% lower compared to the late post-transplant period (3 - 6°months post-transplant).
Heti siirtoleikkauksen jälkeisessä vaiheessa ( &lt; 40 päivää) munuaisen-, sydämen- ja maksansiirtopotilaan mykofenolihapon keskimääräinen AUC-arvo oli noin 30 % pienempi ja huippupitoisuus (Cmax) noin 40 % pienempi kuin myöhemmin (36 kuukautta) siirtoleikkauksen jälkeen.
In the early post-transplant period ( &lt; °40 days post-transplant), renal, cardiac and hepatic transplant patients had mean MPA AUCs approximately 30% lower and Cmax approximately 40% lower compared to the late post-transplant period (3 - 6°months post-transplant).
Heti siirtoleikkauksen jälkeisessä vaiheessa ( &lt; °40 päivää) munuaisen-, sydämen- ja maksansiirtopotilaan mykofenolihapon keskimääräinen AUC-arvo oli noin 30 % pienempi ja huippupitoisuus (Cmax) noin 40 % pienempi kuin myöhemmin (36 kuukautta) siirtoleikkauksen jälkeen.
In the early post-transplant period ( &lt; °40 days post-transplant), renal, cardiac and hepatic transplant patients had mean MPA AUCs approximately 30% lower and Cmax approximately 40% lower compared to the late post-transplant period (3 – 6°months post-transplant).
Heti siirtoleikkauksen jälkeisessä vaiheessa ( &lt; 40 päivää) munuaisen-, sydämen- ja maksansiirtopotilaan mykofenolihapon keskimääräinen AUC-arvo oli noin 30 % pienempi ja huippupitoisuus (Cmax) noin 40 % pienempi kuin myöhemmin (36 kuukautta) siirtoleikkauksen jälkeen.
In the early post-transplant period ( &lt; °40 days post-transplant), renal, cardiac and hepatic transplant patients had mean MPA AUCs approximately 30% lower and Cmax approximately 40% lower compared to the late post-transplant period (3 – 6°months post-transplant).
Heti siirtoleikkauksen jälkeisessä vaiheessa ( &lt; °40 päivää) munuaisen-, sydämen- ja maksansiirtopotilaan mykofenolihapon keskimääräinen AUC-arvo oli noin 30 % pienempi ja huippupitoisuus (Cmax) noin 40 % pienempi kuin myöhemmin (36 kuukautta) siirtoleikkauksen jälkeen.
In the Einstein DVT study (see Table 3) rivaroxaban was demonstrated to be non-inferior to enoxaparin/VKA for the primary efficacy outcome (p &lt; 0.0001 (test for non-inferiority); hazard ratio: 0.680 (0.443 - 1.042), p=0.076 (test for superiority)).
Einstein DVT -tutkimuksessa (ks. taulukko 3) rivaroksabaanin ei todettu olevan tilastollisesti huonompi kuin enoksapariini/VKA arvioitaessa ensisijaista tehon päätetapahtumaa (p &lt; 0,0001 (non- inferiority); riskisuhde: 0,680 (0,443–1,042), p = 0,076 (superiority)).
In the Einstein DVT study (see Table 5) rivaroxaban was demonstrated to be non-inferior to enoxaparin/VKA for the primary efficacy outcome (p &lt; 0.0001 (test for non-inferiority); hazard ratio: 0.680 (0.443 - 1.042), p=0.076 (test for superiority)).
Einstein DVT -tutkimuksessa (ks. taulukko 5) rivaroksabaanin ei todettu olevan tilastollisesti huonompi kuin enoksapariini/VKA arvioitaessa ensisijaista tehon päätetapahtumaa (p &lt; 0,0001 (non- inferiority); riskisuhde: 0,680 (0,443–1,042), p = 0,076 (superiority)).
In the ERT-experienced trial, following 18 months of treatment with Galafold there was a statistically significant decrease in LVMi (p &lt; 0.05).
Entsyymikorvaushoitoa aiemmin saaneita potilaita koskevassa tutkimuksessa LVMi (p &lt; 0,05) laski tilastollisesti merkitsevästi 18 kuukauden Galafold-hoidon jälkeen.
In the ERT-naïve trial, analyses of the Gastrointestinal Symptoms Rating Scale demonstrated that treatment with Galafold was associated with statistically significant (p &lt; 0.05) improvements versus placebo from baseline to month 6 in the diarrhoea domain, and in the reflux domain for patients with symptoms at baseline.
Potilaiden ilmoittama hoitotulos - maha-suolikanavan oireiden arviointiasteikko Entsyymikorvaushoitoa aiemmin saamattomia potilaita koskevassa tutkimuksessa maha-suolikanavan oireiden arviointiasteikko osoitti, että Galafold-hoitoa saaneiden potilaiden ripuli- ja refluksioireet olivat parantuneet lähtötasosta kuukauteen 6 tilastollisesti merkitsevästi (p &lt; 0,05) verrattuna lumelääkettä saaneisiin potilaisiin.
In the event of decreased platelet count to Grade 3 or greater ( &lt; 50,000/mm3), do not administer trastuzumab emtansine until platelet counts recover to Grade 1 (≥ 75,000/mm3) (see section 4.2).
Jos trombosyyttimäärä vähenee gradukseen 3 tai enemmän ( &lt; 50 000/mm3), älä anna trastutsumabiemtansiinia ennen kuin trombosyyttimäärä korjautuu gradukseen 1 (≥ 75 000/mm3) (ks. kohta 4.2).
In the event of rapidly elevating transaminase levels (ALT/AST, &gt; 5 times upper limit of normal, ULN), discontinuation of Zerit and any potentially hepatotoxic medicinal products should be considered.
Jos aminotransferaasiarvot nousevat nopeasti (ALAT/ASAT &gt; 5 kertaa normaalin yläraja, ULN), Zerit-hoidon ja muun mahdollisesti maksatoksisen lääkehoidon keskeyttämistä tulee harkita.
In the event of recurrence of ANC
Jos ANC palaa tasolle &lt; 1,0 x 109/l
In the event of recurrence of ANC
Jos ANC palaa tasolle &lt; 1,0 x 109/l ja/tai trombosyyttiarvo tasolle
In the event of recurrence of ANC &lt; 1.0 x 109/l and/or platelets &lt; 50 x 109/l, repeat step 1 and resume Imatinib Accord at reduced dose of 300 mg.
Jos ANC palaa tasolle &lt; 1,0 x 109/l ja/tai trombosyyttiarvo tasolle &lt; 50 x 109/l,
In the event of recurrence of ANC &lt; 1.0 x 109/l and/or platelets &lt; 50 x 109/l, repeat step 1 and resume Imatinib Accord at reduced dose of 300 mg.
Jos ANC palaa tasolle &lt; 1,0 x 109/l ja/tai trombosyyttiarvo tasolle &lt; 50 x 109/l, toistetaan vaihe 1 ja aloitetaan Imatinib Accord -hoito uudelleen pienennetyllä 300 mg annoksella.
In the event of recurrence of ANC &lt; 1.0 x 109/l and/or platelets &lt; 50 x 109/l, repeat step 1 and resume imatinib at reduced dose of 300 mg.
Jos ANC palaa tasolle &lt; 1,0 x 109/l ja/tai trombosyyttiarvo tasolle &lt; 50 x 109/l, toistetaan vaihe 1 ja aloitetaan imatinibihoito uudelleen pienennetyllä
In the event of recurrence of ANC &lt; 1.0 x109/l and/or platelets &lt; 50 x 109/l, repeat step 1 and resume imatinib at reduced dose of 400 mg.
&lt; 1,0 x 109/l ja/tai trombosyyttiarvo tasolle &lt; 50 x 109/l, toistetaan vaihe 1 ja aloitetaan imatinibihoito uudelleen pienennetyllä 400 mg annoksella.
In the event of recurrence of ANC &lt; 1.0 x109/l and/or platelets &lt; 50 x109/l, repeat step 1 and resume imatinib at reduced dose of 260 mg/m2.
Jos ANC palaa tasolle &lt; 1,0 x 109/l ja/tai trombosyyttiarvo tasolle &lt; 50 x 109/l, toistetaan vaihe 1 ja aloitetaan imatinibihoito uudelleen pienennetyllä
In the event of significant elevation of ALT or AST, with or without elevated bilirubin (either ALT or AST &gt; 5 x the upper limit of normal [ULN], or ALT or AST &gt; 3 x ULN with bilirubin &gt; 2 x ULN), dosing with lumacaftor/ivacaftor should be discontinued and laboratory tests closely followed until the abnormalities resolve.
Jos ALAT- tai ASAT-arvo kohoaa merkittävästi (joko yli 5 x normaalialueen ylärajaa suuremmaksi bilirubiiniarvosta riippumatta tai yli 3 x normaalialueen ylärajaa suuremmaksi bilirubiiniarvon ollessa yli 2 x normaalialueen ylärajaa suurempi), lumakaftorin/ivakaftorin anto on lopetettava ja laboratorioarvoja seurattava tarkasti, kunnes arvot palautuvat normaaleiksi.
In the final analysis at 5 years, an adjusted mean reduction from baseline in HbA1c of 0.14% for patients on rosiglitazone added to metformin versus an increase of 0.17% for patients taking sulphonylurea added to metformin was seen during treatment with randomised dual-combination therapy (p &lt; 0.0001 for treatment difference).
Lopullisessa 5 vuoden tulosten analyysissä todettiin lähtötason HbA1c-arvon mukautettu keskimääräinen 0,14 %:n pieneminen potilailla, joille rosiglitatsoni lisättiin metforminihoitoon, ja 0,17 %:n suureneminen potilailla, joille sulfonyyliurea lisättiin metformiinihoitoon potilaiden saadessa satunnaistettua kaksoishoitoa (hoitojen välinen ero p &lt; 0,0001).
In the first study in 49 patients with moderate to severe COPD, the rate of FEV1 reduction &gt; 15% from baseline was 12% and 6% following Rapiscan and placebo dosing, respectively (p=0.31).
Tutkimuksessa FEV1:n vähenemistä &gt; 15% lähtötasosta esiintyi 12%:lla Rapiscanin ja 6%:lla lumelääkkeen annostelun jälkeen (p=0,31).
In the Full Analysis Set (vaccinated subjects regardless of their antibody titre at baseline), high seroprotection rates of &gt; 99% were elicited to mumps and rubella post-dose 2, regardless of the age of the vaccinee at the first dose.
Täydellisessä analyysissä (rokotetut henkilöt riippumatta heidän lähtötasoisesta vasta-ainetitteristään) havaittiin, että toisen annoksen jälkeiset serosuojatasot olivat &gt; 99 % sikotautia ja vihurirokkoa vastaan riippumatta siitä, minkä ikäisiä rokotettavat olivat ensimmäisen rokotteen antohetkellä.
In the Full Analysis Set (vaccinated subjects regardless of their antibody titre at baseline), high seroprotection rates of &gt; 99% were elicited to mumps, rubella, and varicella post-dose 2, regardless of the age of the vaccinees at the first dose.
Täydessä analyysisarjassa (rokotetut tutkimushenkilöt riippumatta vasta-ainetitteristä tutkimuksen aloitusajankohtana), yli 99 % seroprotektio muodostui sikotaudille, vihurirokolle ja vesirokolle toisen annoksen jälkeen riippumatta rokotteen saajan iästä ensimmäisen annoksen ajankohtana.
In the healthy volunteer study, fast acetylators were defined by having a caffeine metabolite ratio &gt; 0.3 and slow acetylators with a caffeine metabolite ratio &lt; 0.2 .
Tutkittaessa terveitä vapaaehtoisia nopeiksi asetyloijiksi määriteltiin ne, joiden kofeiini-metaboliittisuhde oli &gt; 0,3, ja hitaiksi asetyloijiksi ne, joiden kofeiini- metaboliittisuhde oli &lt; 0,2.
In the Hokusai-VTE study (Table 10) edoxaban was demonstrated to be non-inferior to warfarin for the primary efficacy outcome, recurrent VTE, which occurred in 130 of 4,118 subjects (3.2%) in the edoxaban group versus 146 of 4,122 subjects (3.5%) in the warfarin group [HR (95% CI): 0.89 (0.70, 1.13); p &lt; 0.0001 for non-inferiority].
Hokusai-VTE-tutkimuksessa (taulukko 10) osoitettiin edoksabaanin ei-huonommuus varfariiniin nähden ensisijaiselle tehon päätetapahtumalle eli uusiutuneelle laskimotromboembolialle, joka edoksabaaniryhmässä esiintyi 130:llä 4 118:stä koehenkilöstä (3,2 %) ja varfariiniryhmässä 146:lla 4 122:sta koehenkilöstä (3,5 %) [riskisuhde (95 %:n luottamusväli): 0,89 (0,70, 1,13), p &lt; 0,0001 ei- huonommuudelle].