natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Austrian figures are based on Gemían costs and Luxembourg figures are based on Dutch costs. *For Sweden and the UK where there are better data on other hip fracture costs the total figure is 2.5 times greater than the acute hospital costs (both countries supply a surprisingly similar denominator).
Itävallan luvut perustuvat Saksan kustannuksiin ja Luxemburgin luvut perustuvat alankomaiden kustannuksiin. *Ruotsista ja Yhdistyneestä kuningaskunnasta on saatavana tarkempaa tietoa muista lonkkamurtumien aiheuttamista kustannuksistapa tällöin kokonaiskustannukset ovat 2,5 kertaa suuremmat kuin akuutit sairaalakustannukset (molemmista maista saadaan yllättävän samanlaiset nimittäjät).
Data for Sweden are based on a single health district and might therefore be unstable.
Ruotsin aineisto on peräisin yhdestä terveydenhuoltopiiristä ja saattaa siksi olla epäluotettava.
Table 1.1 : The estimated costs arising from hip fractures for EU Member States
Taulukko 1.1: Lonkkamurtumista johtuvat arvioidut kustannukset niissä EU:n jäsenmaissa, joista tietoja on saatavilla.
Hip fracture incidence
Lonkkamurtuman ilmaantuvuus
Vertebral fracture prevalence
Nikamamurtuman esiintyvyys
Subst with Sweden (ref as above)
Belgia aineisto
Finland
(viite
Subst with Sweden (ref as above)
Alkuperäinen kuten yllä)
Original data (ref as above)
Alkuperäinen aineisto (viite kuten yllä) Korvattu Yhdistyneen kuningaskunnan aineistolla (viite kuten yllä)
Original data (ref as above)
Kreikka aineisto
Ireland
(viite
Subst with UK (ref as above)
Alkuperäinen kuten yllä) Alkuperäinen kuten yllä)
Original data (ref as above)
Korvattu Bel gian (viite kuten yllä)
Originai data (Elffors et al, 1994) Subst with Switzerland (Bacon et al, 1996) Originai data (Elffors et al, 1994) Subst with UK (McColl et al, in press) Originai data (Elffors et al, 1994)
1994) Korvattu Alankomaiden aineistolla (de Laet ym. 1996)
Subst with Netherlands (de Laet et al, 1996)
Korvattu Sveitsin (Bacon ym. 1996)
Subst with Belgium (ref as above)
Alkuperäinen kuten yllä)
Netherlands
Ranska aineisto
Original data (ref as above)
Alkuperäinen kuten yllä)
Original data (ref as above)
Ruotsi aineisto
Original data (ref as above) Original data (ref as above)
Saksa aineisto
Sweden United Kingdom
Alkuperäinen kuten yllä)
Table 1.2 : Sources ofinformation on baseline occurrence data
Korvattu Ruotsin (viite kuten yllä)
Page 27
(viite
Country Women
Taulukko 1.2: Lähtötason ilmaantuvuusaineiston tietolähteet
Austria Belgium Denmark Finland France Germany Greece Ireland Italy Luxembourg Netherlands Portugal Spain Sweden UK
Alankomaat Belgia Espanja Irlanti Italia Itävalta Kreikka Luxemburg Portugali Ranska Ruotsi Saksa Suomi Tanska Yhdistynyt kuningaskunta
Table 1.3 : Agespecific incidence figures for hip fracture in the EU member states (/lO.OOOpopulation).
Taulukko 1.3: Ikään suhteutettu lonkkamurtumien ilmaantuvuus EU:n jäsenvaltioissa (10 000 asukasta kohden).
Country Women
Maa Naiset
Austria Belgium Denmark Finland France Germany Greece Ireland Italy Luxembourg Netherlands Portugal Spain Sweden United Kingdom
Alankomaat Belgia Espanja Irlanti Italia Itävalta Kreikka Luxemburg Portugali Ranska Ruotsi Saksa Suomi Tanska Yhdistynyt kuningaskunta
Table 1.4: Agespecific prevalence figures for vertebral fractures in the EU member states (/10.000 population).
Taulukko 1.4: Ikään suhteutettu nikamamurtumien esiintyvyys EU:n jäsenvaltioissa (10 000 asukasta kohden).
Table 1.5: Projected numbers of yearly incident hip fractures in the EU member states, n*1000. The total represents the annual male + female number (*1000) of incident hip fractures for all EU member states
Alankomaat Belgia Espanja Irlanti Italia Itävalta Kreikka Luxemburg Portugali Ranska Ruotsi Saksa Suomi Tanska Yhdistynyt kuningaskunta Kokonaismäärä Naiset + miehet
Austria Belgium Denmark Finland France Germany Greece Ireland Italy Luxembourg Netherlands Portugal Spain Sweden United Kingdom
Alankomaat Belgia Espanja Irlanti Italia Itävalta Kreikka Luxemburg Portugali Ranska Ruotsi Saksa Suomi Tanska Yhdistynyt kuningaskunta Kokonaismäärä Naiset + miehet
Table 1.6 : Projected numbers of prevalent vertebral fractures in the EU member states, n*1000.
Taulukko 1.6: Nikamamurtumien esiintymisennuste EU:n jäsenvaltioissa, n χ 1 000.
The total represents the male + female annual number (*1000) of prevalent vertebral fractures in all EU member states.
Kokonaismäärä esittää miesten ja naisten yhteistä nikamamurtumien esiintymisen vuosittaista lukumäärää (x 1000) kaikissa EU:n jäsenvaltioissa.
% of available 1993
Tarvittavat sairaalavuodepaikat
Table 1.7 : Estimated need for hospital beds to treat patients with hip and vertebral fractures in the EU member states.
Taulukko 1.7: Arvioitu lonkka- ja nikamamurtumapotilaiden sairaalavuodepaikkojen tarve EU:n jäsenvaltioissa.
t Assuming that vertebral fracture incidence at present is equal to hip fracture incidence, that 10% of vertebral fracture patients need hospital care in the acute phase and that the length of hospital stay is 20 days for both hip and vertebral fractures, the demand for hospital beds for the vertebral fracture population is currently 10% ofthat for patients with hip fracture.
f Olettaen, että nikamamurtuman ja lonkkamurtuman ilmaantuvuudet ovat tällä hetkellä yhtäläiset, että 10 prosenttia nikamamurtumapotilaista tarvitsee sairaalahoitoa akuutissa vaiheessa ja että sairaalahoidon pituus on 20 päivää sekä lonkka­ että nikamamurtumien osalta, nikamamurtumapotilaiden sairaalavuodepaikkojen tarve on nykyisin 10 prosenttia lonkkamurtumapotilaiden tarpeesta.
The total demand for hospital beds is therefore 1.10 χ the number of hip fractures in the year 2000.
Sairaalavuodepaikkojen kokonaistarve on siten 1,10 χ vuoden 2000 lonkkamurtumien määrä.
Thereafter, it is assumed that the vertebral fracture incidence will increase at half the rate of the increase in hip fracture incidence.
Tämän jälkeen nikamamurtumien ilmaantuvuuden kasvuvauhdin arvioidaan olevan puolet lonkkamurtumien ilmaantuvuuden kasvuvauhdista.
Health care expenditure, 1993 ecu / ρ
Terveydenhuollon kustannukset, 1993
Hospital beds 1993/1000
Sairaalavuode -paikat vuonna 1993 /1000
Table 1.8 : Some key indices regarding consequences over a fifty year period of an ageing population and an increasing number of osteoporotic complications.
Taulukko 1.8: Joitakin avainlukuja, jotka kuvaavat väestön ikääntymisen ja lisääntyvien osteoporoosin komplikaatioiden seurauksia 50 vuoden aikana.
Pens = pensioner, aged 65+ Prov = provider, aged 20-64 Vert fr = vertebral fracture Incr = increase
Eläkel. = eläkeläinen, 65-vuotiaat ja vanhemmat Työv. = työvoima, 20-64-vuotiaat Nikamam. = nikamamurtuma Lonkkani. = lonkkamurtuma
Bone consists of an extracellular collagenous matrix, composed predominantly of type 1 collagen, in which bone mineral is deposited in the form of calcium salts.
Luu muodostuu solunulkoisesta sidekudosmatriksista, johon luuston mineraali kiinnittyy kalsiumsuoloina. Sidekudosmatriksi puolestaan koostuu pääasiassa tyypin I kollageenista.
Cortical or compact bone, which forms approximately 90% of the skeleton, is found mainly in the shafts of long bones and surface of flat bones whereas cancellous or trabecular bone is situated at the ends of long bones and in the inner parts of flat bones.
Kortikaalista luuta eli tiivisluuta, joka muodostaa noin 90 prosenttia luustosta, esiintyy pääasiassa pitkien luiden varsiosissa ja litteiden luiden pinnalla kun taas trabekulääriluuta eli hohkaluuta esiintyy pitkien luiden päissä ja litteiden luiden sisäosissa.
The skeleton contains 99% of the total body calcium, mainly in the forni of the hydroxyapatite salt.
Elimistön kalsiumin kokonaismäärästä 99 prosenttia on luustossa pääasiassa hydroksiapatiittisuolana.
Calcium homeostasis and bone metabolism are closely linked.
Kalsiumtasapaino ja luuston aineenvaihdunta ovat kiinteässä yhteydessä toisiinsa.
Serum calcium concentration is regulated mainly by parathyroid hormone and calcitriol, the biologically active metabolite of vitamin D. Parathyroid hormone and calcitriol are also important in the regulation of phosphate homeostasis
Seerumin kalsiumpitoisuutta säätelevät pääasiassa lisäkilpirauhashormoni eli parathormoni ja kalsitrioli, joka on Dvitamiinin biologisesti aktiivinen aineenvaihduntatuote. Parathormoni ja kalsitrioli ovat myös tärkeitä fosfaattitasapainon säätelijöitä.
In man, vitamin D is obtained from the diet and through cutaneous synthesis in the presence of ultra-violet irradiation supplied by sunlight.
Ihminen saa D-vitamiinia ravinnosta ja sitä muodostuu iholla auringon ultraviolettisäteilyn vaikutuksesta.
Vitamin D is converted to 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D; calcidiol] in the liver; circulating calcidiol levels provide a reasonably accurate assessment of vitamin D status.
D-vitamiini muuttuu maksassa 25-hydroksi-D-vitamiiniksi (250HD, kalsidioli).
; calcitriol) is formed in the kidney from calcidiol.
Dvitamiinin biologisesti aktiivinen muoto l,25-dihydroksi-D
Calcitriol stimulates bone resorption and intestinal calcium absorption, leading to an increase in serum calcium concentration.
D3 ja kalsiumin imeytymistä suolistosta, mitkä lisäävät seerumin kalsiumpitoisuutta.
Parathyroid hormone is secreted by the parathyroid glands and affects calcium homeostasis via effects on bone, kidney and vitamin D metabolism.
Lisäkilpirauhanen erittää parathormonia, joka vaikuttaa kalsiumtasapainoon luuston, munuaisten ja D-vitamiiniaineenvaihdunnan kautta.
Increased parathyroid hormone levels raise serum calcium concentration by increasing bone resorption, renal tubular calcium reabsorption and the synthesis of calcitriol.
Lisääntynyt parathormonipitoisuus kohottaa seerumin kalsiumpitoisuutta lisäämällä luun hajotusta ja kalsiumin takaisinimeytymistä munuaistiehyeissä sekä kalsitriolin muodostumista.
Conversely, an increase in serum calcium concentration results in decreased production of parathyroid hormone and reduced synthesis of calcitriol leading, in turn, to increased urinary calcium excretion and a reduction in bone resorption and intestinal calcium absorption.
Lisääntynyt seerumin kalsiumpitoisuus taas puolestaan vähentää parathormonin tuotantoa ja kalsitriolin muodostumista lisäten kalsiumin erittymistä virtsaan ja vähentäen luun hajotusta sekä kalsiumin imeytymistä suolistossa.
During adult life the mechanical integrity of the skeleton is maintained by the process of bone remodelling, in which old bone is removed by osteoclasts and subsequently replaced by new bone, formed by osteoblasts.
Aikuisiällä luuston yhtenäisyyttä pitää yllä luun uudismuodostus: osteoklastit eli luunsyöjäsolut hajottavat vanhaa luuta ja sen jälkeen osteoblastit eli luunmuodostajasolut korvaavat sen uudella luuaineksella.
This occurs in bone remodelling units (BMUs) and consists of the removal of a quantum of bone followed by the fonnation, within the cavity so formed, of new bone (Figure 2.1).
Tämä tapahtuu luun uudismuodostusyksiköissä, joissa tietty määrä luuta hajotetaan ja sitä seuraa uuden luun muodostuminen näin syntyneeseen onteloon (kuva 2.1).
Under normal circumstances resorption always precedes formation and the amounts of bone resorbed and formed are similar.
Normaalioloissa luunmuodostusta edeltää aina luun hajotus ja sekä hajotettu että muodostuva määrä ovat yhtä suuret.
whereas remodelling balance depends on the amounts of bone resorbed and formed within each remodelling unit. The regulation of bone remodelling is complex and results from the interaction of mechanical forces induced by physical activity, systemic hormones, and locally produced cytokines and growth factors.
uudismuodostuksen säätely on monimutkainen tapahtuma, joka on seurausta liikunnan aiheuttamien mekaanisten voimien, elimistön tuottamien hormonien ja luuston paikallisesti tuottamien sytokiinien ja kasvutekijöiden yhteisvaikutuksesta.
2.5.1 Changes in bone remodelling and structure
Luun uudismuodostuksen ja rakenteen muutokset
During the menopause, there is an increase in bone turnover and a decrease in bone formation within individual remodelling units, leading to rapid bone loss (Compston 1994; Figure 2.2).
Vaihdevuosien aikana luukudoksen vaihtumisnopeus lisääntyy ja luunmuodostus vähenee yksittäisissä uudismuodostusyksiköissä, mistä seuraa nopea luun määrän väheneminen (Compston 1994; kuva 2.2).
There is also an increase in the activity of osteoclasts, resulting in deep resorption cavities and disruption of cancellous bone architecture with loss of its connectivity.
Myös luun hajottajasolujen toiminta lisääntyy, ja sen seurauksena syntyy syviä resorptio-onteloita, hohkaluun rakenne hajoaa ja sen sidoskykyisyys häviää.
Increased resorption on the endosteal surface of cortical bone leads to thinning of the cortex and increased porosity also occurs as a result of increased osteoclastic activity in remodelling units within cortical bone.
Tiivisluun luunsisäisen pinnan lisääntynyt hajotus ohentaa luun kuorta ja tiivisluun sisässä olevien uudismuodostusyksiköiden luun hajottajasolujen toiminnan lisääntyminen lisää myös huokoisuutta.
The mechanical strength of bone is a major determinant of fracture risk and is itself determined by bone mass, the geometry and architecture of bone, bone matrix and mineral composition and the balance between fatigue damage and repair in bone.
Luun mekaaninen kestävyys määrää ensisijaisesti murtumariskin. Se riippuu luumassasta, luun geometriasta ja rakenteesta, luumatriksista ja luun mineraalisisällöstä sekä väsymisvaurioiden ja luun korjautumisen välisestä tasapainosta.
Geometric parameters which influence mechanical strength include bone size and, at the hip, femoral neck length; architectural determinants in cortical bone are cortical thickness and porosity and, in cancellous bone, connectivity and trabecular size, shape and anisotropy.
Mekaaniseen kestävyyteen vaikuttavia geometrisiä tekijöitä ovat luun kokoja lonkkaluussa reisiluun kaulan pituus. Tiivisluun rakenteen määräävät kuoren paksuus ja huokoisuus ja hohkaluussa sidoskykyisyys ja luupylvään eli trabekkelin koko, muotoja anisotrooppisuus.
2.6 Age-related changes in bone mass
Iästä riippuvat luumassan muutokset
2.6.1 Peak bone mass
Luun huippumassa
During childhood and adolescence there is rapid linear and appositional skeletal growth, the former reaching a maximum between the ages of 15 and 20 years.
Lapsuus- ja nuoruusaikana luuston pituus ja paksuus kasvavat nopeasti, luuston pituuskasvun saavuttaessa huippunsa 15-20 vuoden iässä.
Bone mass then continues to increase by appositional growth and the peak bone mass is probably attained during the third decade of life (Figure 2.3).
Luumassa lisääntyy sen jälkeen edelleen kerroskasvullisesti ja huipussaan luun massa on todennäköisesti kolmanteenkymmenenteen ikävuoteen mennessä (kuva 2.3).
Peak bone mass is greater in men than in women and shows large inter-individual and geographic differences.
Miesten luun huippumassa on suurempi kuin naisten ja yksilöiden väliset sekä maantieteelliset erot ovat suuria.
The risk of osteoporosis depends both on the peak bone mass achieved in young adulthood and the rate of bone loss later in life.
Osteoporoosiriski riippuu sekä nuoruusiässä saavutetusta luun huippumassasta että luumassan vähenemisnopeudesta myöhemmällä iällä.
The regulation of peak bone mass is not fully understood but a number of factors have been identified.
Luun huippumassan säätelyä ei ole täysin selvitetty, mutta useita siihen vaikuttavia tekijöitä on tunnistettu.
Of these the most important are genetic influences; other determinants, which are potentially modifiable, include physical activity, nutritional factors and hormonal status.
Tärkeimpiä näistä ovat geneettiset vaikutukset. Sen lisäksi tekijöitä, joihin mahdollisesti voidaan vaikuttaa, ovat liikunta, ravitsemustekijät ja hormonitasapaino.
2.6.1.1 Genetic factors affecting bone mass
2.6.1.1 Luumassaan vaikuttavat geneettiset tekijät
Studies in twins indicate that between 60 and 80% of peak bone mass is genetically determined and there is also evidence that some aspects of bone architecture and geometry
Kaksostutkimukset viittaavat siihen, että 60 - 80 prosenttia luun huippumassasta määräytyy geneettisesti ja näyttöä on myös siitä, että jotkin luun kestävyyteen vaikuttavat luun rakenteen ja
relevant to bone strength are inherited.
geometrian piirteet ovat perinnöllisiä.
The heritability of peak bone mass is believed to be polygenic and has been demonstrated at multiple skeletal sites, although genetic effects appear to be stronger in the lumbar spine than in the femoral neck or distal forearm.
Perinnöllisyys on osoitettu useissa luuston osissa, vaikka geneettiset vaikutukset näyttävät olevan voimakkaampia lannerangassa kuin reisiluun kaulassa tai kyynärvarren distaaliosissa. Fysiologisia mekanismeja, joilla geneettiset tekijät vaikuttavat luumassaan ei ole selvitetty.
The physiological mechanisms by which genetic factors influence bone mass have not been clarified; effects on body size are likely to be important in this respect and there may also be genetic effects on bone modelling and remodelling.
Vaikutukset kehon kokoon ovat todennäköisesti tärkeitä, ja lisäksi voi olla olemassa luunmuodostukseen sekä luun uudismuodostukseen vaikuttavia geneettisiä tekijöitä.
A number of potential candidate genes have been explored in linkage and association studies.
Useiden mahdollisesti vaikuttavien geenien yhteyksiä luustoon on tutkittu erityyppisillä tutkimusasetelmilla.
In a recent study, a polymorphism in the promotor region of the COLI Al gene (the gene encoding synthesis of type 1 collagen) was shown to be significantly related to bone mass in the spine and to the presence or absence of osteoporotic spine fractures (Grant et al, 1996).
Äskettäin tehdyssä tutkimuksessa COLlAl-geenin (geeni, joka koodaa 1-tyypin kollageenin muodostumista) promoottorialueen polymorfismin ja selkärangan luumassan ja osteoporoottisten nikamamurtumien esiintymisen tai esiintymättömyyden välillä osoitettiin merkitsevä tilastollinen yhteys (Grant ym. 1996).
Other candidate genes which are being investigated include the oestrogen receptor gene and cytokine and growth factor genes.
Muita mahdollisia geenejä, joita tällä hetkellä tutkitaan, ovat estrogeenireseptorigeeni ja sytokiini- sekä kasvutekijägeenit.
2.6.1.2 Nutritional factors
2.6.1.2 Ravitsemustekijät
A number of aspects of diet and nutrition influence peak bone mass, including calcium, vitamin D, protein, salt and energy intake.
Useat ruokavalioon ja ravitsemukseen liittyvät tekijät, mukaan lukien kalsium, D-vitamiini, valkuaisaineet, suola ja energiansaanti vaikuttavat luun huippumassaan.
These are discussed in detail in Chapter 3.
Niitä käsitellään yksityiskohtaisesti luvussa 3.
2.6.1.3 Physical activity
2.6.1.3 Liikunta
Peak bone mass may also be modified by hormonal factors.
Luun huippumassaa voivat muuttaa myös hormonaaliset tekijät.
Primary hypogonadism in either sex is associated with low bone mass and secondary amenorrhoea in women, due for example to anorexia nervosa, excessive exercise or chronic disease, results in low peak bone mass and increased risk of osteoporosis.
Kummankin sukupuolen primaariseen hypogonadismiin (sukupuolihormonien vajaaeritykseen) liittyy alhainen luumassa ja esimerkiksi anoreksiasta, liiallisesta kuntoilusta tai kroonisesta sairaudesta aiheutunut naisten sekundaarinen kuukautisten poisjääminen johtaa alhaiseen luun huippumassaan ja lisääntyneeseen osteoporoosiriskiin.
There is some evidence that a late menarche is associated with lower peak bone mass.
Jonkin verran näyttöä on siitä, että myöhäinen kuukautisten alkamisikä ja alhainen luun huippumassa liittyvät toisiinsa.
Finally, some studies indicate that oral contraceptive use may be associated with higher bone mass, although this finding has not been universal (Mazess & Barden, 1991; Murphy et al, 1993). 2.7 Age-related bone loss
Lisäksi jotkin tutkimukset osoittavat, että ehkäisypillerien käyttö saattaa johtaa suurempaan luumassaan, joskaan tätä ei ole havaittu kaikissa tutkimuksissa (Mazess & Barden, 1991; Murphy ym. 1993). 35
After peak bone mass has been attained, there is a period of consolidation in which the transverse diameter of the long bones and vertebrae continues to increase by subperiosteal appositional growth.
Kun luun huippumassa on saavutettu, seuraa luutumisaika, jolloin pitkien luiden ja nikamien poikittainen läpimitta lisääntyy luukalvonalaisen kerroskasvun myötä.
The age at which bone loss commences is uncertain but is believed to be around the age of 40 years, both in men and women.
Ikää, jossa luumassa alkaa vähetä, ei tunneta varmasti, mutta sen epäillään alkavan sekä miehillä että naisilla noin 40 vuoden iässä.
Bone loss then continues throughout life, affecting both cortical and cancellous bone throughout the skeleton.
Luumassan väheneminen jatkuu sitten koko loppuiän ja vaikuttaa sekä tiivisluuhun että hohkaluuhun kaikkialla luustossa.
In men, bone loss averages between 0.5 and 1% per year.
Miesten luumassa vähenee keskimäärin 0,5 - 1 prosenttia vuodessa.
In women, there is an acceleration in the rate of bone loss around the time of the menopause to about 2% per year, although reported rates of bone loss van,' widely, from less than 1% to 6% per year.
Naisilla luumassan väheneminen nopeutuu vaihdevuosien aikana noin 2 prosenttiin vuodessa, joskin tutkimuksissa vuosittainen luumassan vähenemisnopeus on vaihdellut suuresti alle 1 prosentista 6 prosenttiin.
In the early postmenopausal years, bone loss from the spine exceeds that at other sites and overall it is estimated that, in women, approximately 35% and 50" ó of cortical and cancellous bone respectively are lost from the skeleton over the course of a lifetime (Mazess. 1982; Riggs et al, 1981).
Ensimmäisinä vaihdevuosien jälkeisinä vuosina luumassan väheneminen on voimakkaampaa selkärangassa kuin muilla luuston alueilla, ja naisten arvioidaan menettävän elinikänsä aikana kaiken kaikkiaan noin 35 prosenttia kortikaalisesta luusta ja 50 prosenttia hohkaluusta (Mazess, 1982; Riggs ym. 1981).
Lower peak bone mass, accelerated bone loss during the menopause, and greater longevity all contribute to the higher incidence of osteoporotic fractures in women than in men.
Alhaisempi luun huippumassa, kiihtynyt luumassan vähenemisnopeus vaihdevuosien aikana ja pidempi elinikä yhdessä vaikuttavat siihen, että naisten osteoporoottisten murtumien ilmaantuvuus on korkeampi kuin miesten.
The question of whether there is a sub-group of women who lose bone more rapidly than normal during the menopause ("fast losers") is controversial.
On kiistanalaista, onko olemassa naisten alaryhmää, joilla luumassan määrä vähenisi tavallista nopeammin vaihdevuosien aikana.
Although there are large variations in rates of menopausal bone loss among individual women, there is no strong evidence that the distribution of rates of loss is bimodal and bone loss measured over longer periods of time shows less variability (Hui et al, 1989).
Vaikka vaihdevuosien aikainen luumassan vähenemisnopeus vaihtelee suuresti yksilöittäin, ei ole vahvaa näyttöä siitä, että jakauma olisi kaksihuippuinen ja pitkällä aikavälillä mitattu luumassan vähenemisnopeus vaihtelee vähemmän (Hui ym. 1989).
2.7.1 Pathogenesis of age-related bone loss
Iästä riippuvan luumassan vähenemisen patogeneesi
The factors responsible for age-related bone loss are incompletely understood.
Iästä riippuvaan luumassan vähenemiseen vaikuttavia tekijöitä ei tunneta täydellisesti.
Oestrogen deficiency is an important determinant of menopausal bone loss and premature menopause is associated with a greatly increased risk of osteoporosis.
Estrogeenin puutos on tärkeä vaihdevuosiiän luumassan vähenemistä määräävä tekijä ja ennenaikaisiin vaihdevuosiin liittyy osteoporoosiriskin suuri kasvu.
In men, declining production of sex hormones may also contribute to age-related bone loss, although this is less well documented than in women.
Miesten sukupuolihormonien tuotannon vähentyminen saattaa myös vaikuttaa iästä riippuvaan luumassan vähenemiseen, vaikka sitä ei ole tutkittu niin hyvin kuin naisilla.
Decreasing physical activity with age is another likely contributory factor, both in men and women.
Liikunnan vähentyminen iän myötä on toinen todennäköisesti vaikuttava tekijä sekä miehillä että naisilla.