natgillin/translations-raw huggingface dataset:
An indication for Zocord  in homozygous familial hypercholesterolaemia (FH) was granted by 11 Member States (Austria, Belgium, Luxembourg, France, Greece, UK, Ireland, the Netherlands, Portugal, Spain, and Iceland.).
Homotsygoottinen familiaalinen hyperkolesterolemia (FH) on hyväksytty Zocordin käyttöaiheeksi 11 jäsenvaltiossa (Alankomaat, Belgia, Espanja, Irlanti, Islanti, Itävalta, Kreikka, Luxemburg, Portugali, Ranska ja Yhdistynyt kuningaskunta).
This indication is based on Study 114, a single-centre, double blind, parallel, 2-period, dose escalation study to evaluate the efficacy and safety of high-dose simvastatin (80 and 160 mg) in patients with Homozygous Familial Hypercholesterolemia.
Tämä käyttöaihe perustuu tutkimukseen 114, yhden keskuksen suorittamaan rinnakkaiseen kaksivaiheiseen kaksoissokkotutkimukseen, jossa annoksen kokoa kasvatettiin ja jossa arvioitiin suurten simvastatiiniannosten (80 ja 160 mg) tehoa ja turvallisuutta potilailla, joilla oli homotsygoottinen familiaalinen hyperkolesterolemia.
In this study 12 patients with homozygous familial hypercholesterolemia were randomized to simvastatin 40 mg administered as a single dose or 80 mg/ day (in 3 doses), following a 4-week diet/ placebo run-in phase.
Tässä tutkimuksessa simvastatiinia satunnaistettiin 40 mg yhtenä annoksena vuorokaudessa tai 80 mg vuorokaudessa (kolmena annoksena) 12 potilaalle, joilla oli homotsygoottinen familiaalinen hyperkolesterolemia.
Eight patients randomised to simvastatin 80 mg/ day and 4 patients to 40 mg/ day.
23/ 40
The primary objective was to evaluate the LDL cholesterol lowering efficacy of simvastatin at doses of 80 and 160 mg/ day in patients with homozygous familial hypercholesterolemia and the secondary objective was to determine the short-term safety profile of simvastatin at doses of 80 and 160 mg/ day in this patient population.
Ensisijainen tavoite oli arvioida simvastatiinin LDL- kolesterolia alentava teho vuorokausiannoksilla 80 ja 160 mg potilailla, joilla oli homotsygoottinen familiaalinen hyperkolesterolemia, ja toissijainen tavoite oli määritellä simvastatiinin vuorokausiannosten 80 mg ja 160 mg lyhytaikainen turvallisuusprofiili tässä potilasjoukossa.
Homozygous familiar hypercholesterolemia was defined by an LDL cholesterol level ≥ 500 mg/ dl and the presence of at least 2 of the following: tendinous xanthoma, both parents with a diagnosis of familial hypercholesterolemia or an LDL-receptor genotype indicating the presence of a mutation in both LDL receptor genes.
Homotsygoottinen familiaalinen hyperkolesterolemia määriteltiin LDL- kolesterolipitoisuutena ≥500 mg/ dl, ja lisäksi potilaalla tuli olla vähintään kaksi seuraavista: jänneksantooma, molemmilla vanhemmilla diagnosoitu familiaalinen hyperkolesterolemia tai LDL- reseptorin genotyyppi, joka osoittaa mutaation molemmissa LDL- reseptorigeeneissä.
Twelve patients aged between 13 to 40 years were recruited.
Tutkimukseen rekrytoitiin 12 potilasta, joiden ikäjakauma oli 13– 40 vuotta.
Regarding efficacy, total cholesterol, LDL cholesterol, HDL cholesterol, triglycerides, Lp(a), apolipoproteins B and E were assessed.
Tehon arviointia varten arvioitiin kokonaiskolesteroli, LDL- kolesteroli, HDL- kolesteroli, triglyseridit, Lp( a) ja apolipoproteiinit B ja E.
Evaluation of clinical and laboratory adverse experiences (AEs), vital signs, and routine laboratory safety tests were made.
Arvioitiin kliiniset haittavaikutukset ja laboratoriotutkimusten avulla selvitettävät haittavaikutukset ja tärkeät taudinmerkit sekä suoritetiin rutiininomaiset turvallisuutta koskevat laboratoriotestit.
Predefined limits of change analyses were performed for the following laboratory tests: alkaline phosphatase, total bilirubin, hematocrit, hemoglobin, neutrophils, platelet count, serum creatinine, serum glucose, serum uric acid, and WBC count.
Seuraavien seikkojen etukäteen määriteltyjä muutoksia seurattiin laboratoriotestien avulla: alkalinen fosfataasi, kokonaisbilirubiini, punasolut, hemoglobiini, neutrofiilit, verihiutaleiden lukumäärä, seerumin kreatiniini, seerumin glukoosi, seerumin virtsahappo ja valkosolujen lukumäärä.
A mean change from baseline of – 24.6 and – 30.6% at the 80 mg and 160 mg doses for LDL cholesterol, respectively, a mean change of -23.0% and -28.8% in total cholesterol and respectively, and a mean change of +7.4% and +4.7% 24.5% at the 80 mg and 160 mg, respectively, were found (see Table 3).
Havaittu lähtötason keskiarvon muutos LDL- kolesterolille oli – 24, 6% ja – 30, 6%, kun annos oli 80 mg ja 160 mg, kokonaiskolesterolin keskiarvon muutos oli - 23, 0% ja - 28, 8% ja HDL- kolesterolin keskiarvon muutos oli +7, 4% ja +4, 7%, kun annos oli 80 mg ja 160 mg (ks. taulukkoa 3).
CPMP/ 459/ 04
Taulukko 3.
29/ 46
LDL- k
@EMEA 2004
Kokonais- k
Table 3.
HDL -
LDL-c (mg/ dl)
TG (mg/ dl)
HDL-c(mg/ dl)
(mg/ dl) (mg/ dl)
TG (mg/ dl)
k( mg/ dl)
40 mg/ day (1 dose)
vuorokausiannos 40 mg (1 annos)
-13.7 (7.5)
- 13, 7 (7, 5)
-12.3 (6.6
- 12, 3 (6, 6
9.3 (11.1)
9, 3 (11, 1)
-3.5 (28.7)
- 3, 5 (28, 7)
40 mg/ day (3 doses) 80 mg/ day (3 dose)
vuorokausiannos 40 mg (3 annosta)
-13.2 (10.3) -24.6 (18.9)
vuorokausiannos 80 mg (3 annosta)
-11.4 (9.4) -23.0 (16.7)
- 24, 6 (18, 9)
20.5 (15.6) 7.4 (18.2)
- 23, 0 (16, 7)
-6.5 (19.7) - 18.5 (22.5)
- 18, 5 (22, 5)
160 mg/ day (3 doses)
vuorokausiannos 160 mg (3 annosta)
30.6 (20.0)
- 30, 6 (20, 0)
-28.8 (17.7)
- 28, 8 (17, 7)
4.7 (16.3)
4, 7 (16, 3)
-24.5 (13.9)
- 24, 5 (13, 9)
There was no case of myopathy and no consistent effect observed on mean CK levels in the study cohort.
Tutkittavissa potilaissa ei ollut yhtään myopatiatapausta eikä CK- pitoisuuden keskiarvoissa havaittu vastaavia vaikutuksia.
With regard to liver, no patients developed ALT or AST increases more than 3-fold the ULN.
Maksan osalta todettiin, että yhdenkään potilaan ALT - tai AST- arvot eivät nousseet yli 3- kertaisiksi normaalialueen ylärajaan (ULN) verrattuna.
In spite of the small number of patients included in this study, the Rapporteur considers that this indication could be acceptable since homozygous familial hypercholesterolemia is a very rare condition and it is a hard-to-treat disease because patients express little or no LDL receptor activity and therefore are resistant to the effects of therapeutic diets and most cholesterol-lowering medications.
Tästä syystä he ovat resistenttejä hoidollisille ruokavalioille ja useimmille kolesterolia alentaville lääkkeille.
Current accepted therapy consists of modified forms of plasmapheresis that selectively remove VLDL and LDL from the plasma.
Nykyisin hyväksyttäviä hoitoja ovat erilaiset plasmafereesit, jotka poistavat plasmasta selektiivisesti VLDL: n ja LDL: n.
• Primary and secondary prevention of cardiovascular events
• Sydän - ja verisuonitapahtumien primaari - ja sekundaariehkäisy
The indication of secondary prevention was initially based on study 4S that was designed to evaluate the effect of cholesterol lowering with simvastatin on mortality and morbidity in patients with coronary heart disease (CHD).
Käyttöaihe sekundaariehkäisy perustui alun perin tutkimukseen 4S, joka oli suunniteltu arvioimaan simvastatiinin kolesterolia alentavaa vaikutusta sepelvaltimotautipotilaiden (CHD- potilaiden) kuolleisuuteen ja sairastuvuuteen.
4,444 patients with angina pectoris or previous myocardial infarction and hypercholesterolemia on a lipid-lowering diet were randomised to double-blind treatment with simvastatin or placebo and followed up for a median of 5.4 years.
4 444 potilasta, joilla oli angina pectoris tai aikaisempi sydäninfarkti ja joilla oli hyperkolesterolemia ja lipidejä alentava ruokavalio, satunnaistettiin kaksoissokkotutkimuksessa saamaan simvastatiinia tai lumelääkettä, ja heitä seurattiin keskimäärin 5, 4 EMEA 2004 CPMP/ 459/ 04
The study investigated a) the effect of simvastatin on mortality, b) the effect of simvastatin on major coronary events, and c) the effect of simvastatin on any coronary event.
Tutkimuksessa selvitettiin a) simvastatiinin vaikutusta kuolleisuuteen, b) simvastatiinin vaikutusta vaikeisiin sepelvaltimotapahtumiin ja c) simvastatiinin vaikutusta mihin tahansa sepelvaltimotapahtumiin.
This is a large study, well conducted over many years and provides sufficient data to support the benefit of simvastatin in the reduction of clinical events in the secondary prevention in hypercholesterolemic population.
Tämä laaja, hyvin suoritettu monivuotinen tutkimus antaa riittävästi tietoa, joka tukee simvastatiinin hyötyä kliinisten tapausten vähentämisessä hyperkolesterolemian sekundaariehkäisyssä.
Another and more recent trial, the Heart Protection Study (HPS) supports the indication for primary prevention.
Toinen ja tuoreempi sydäntautien ehkäisyyn liittyvä tutkimus (Heart Protection Study, HPS) tukee käyttöaihetta primaariehkäisy.
The aim of this clinical trial, with over 20,000 participants aged 40– 80 years, was to establish whether statin therapy is of benefit to people who are at high risk of cardiovascular disease (CVD) but have average to low levels of total cholesterol and LDL cholesterol.
Sen tarkoitus oli osoittaa, onko statiinihoidosta hyötyä henkilöille, joilla on suuri sydän - ja verisuonitautien (CVD) riski mutta joilla on keskimääräinen tai alhainen kokonaiskolesterolipitoisuus ja LDL- kolesterolipitoisuus.
High-risk patients (defined as those having previous coronary heart disease, diabetes, stroke, or peripheral vascular disease) were treated with simvastatin (40 mg daily), antioxidant vitamins (20 mg beta-carotene, 250 mg vitamin C and 600 mg vitamin E daily) or placebo in a 2 × 2 factorial design.
Potilaille, joilla oli suuri riski (heidät määriteltiin henkilöinä, joilla oli ollut sepelvaltimotauti, diabetes, aivohalvaus tai perifeerinen verisuonisairaus), annettiin simvastatiinia (40 mg vuorokaudessa), antioksidanttivitamiineja (20 mg beetakaroteenia, 250 mg C- vitamiinia ja 600 mg E- vitamiinia vuorokaudessa) tai lumelääkettä käyttäen faktorimallia 2 x 2.
The primary outcomes were deaths from all causes, deaths from coronary heart disease, and death from other causes.
Ensisijaisia tuloksia olivat kaikista syistä johtuvat kuolemantapaukset, sepelvaltimotautikuolemat sekä muista syistä johtuvat kuolemat.
Secondary end-points included the effect on specific non-coronary causes of death major coronary events and major vascular events, fatal and non-fatal strokes.
Toissijaisia tuloksia olivat vaikutus spesifisiin, muista syistä kuin sepelvaltimotaudista johtuviin kuolemiin, merkittävät sepelvaltimotapaukset sekä merkittävät verisuonitautitapaukset, kuolemaan johtaneet aivohalvaukset ja muut aivohalvaukset.
Other secondary analyses included the effects on major coronary events (MCE) and on major vascular events (MVE) in different subcategories of prior disease and in other major subcategories determined at study entry.
Muita toissijaisten analyysien kohteita olivat vaikutukset merkittäviin sepelvaltimotapahtumiin (major coronary events, MCE) ja merkittäviin verisuonitautitapahtumiin (major vascular events, MVE) aikaisemman taudin eri alaryhmissä ja muissa merkittävissä alaryhmissä, jotka määriteltiin tutkimuksen alussa.
20,536 patients were randomised in this study.
Tässä tutkimuksessa satunnaistettiin 20 536 potilasta.
Approximately two-thirds of the patient population had CHD with or without noncoronary occlusive vascular disease, diabetes or hypertension.
Noin kahdella kolmanneksella potilaista oli sepelvaltimotauti (CHD), johon saattoi liittyä verisuonia tukkiva muun verisuonen kuin sepelvaltimon verisuonisairaus, diabetes tai verenpainetauti.
Almost 4,000 patients had diabetes without CHD.
Lähes 4 000 potilaalla oli diabetes mutta ei sepelvaltimotautia.
A quarter of the patients was woman and the average age of the whole study population at baseline was 64, with 5,806 patients aged 70 or older.
Potilaista neljäsosa oli naisia, ja lähtötasolla koko tutkittavan ryhmän ikä oli keskimäärin 64 vuotta.
CPMP/ 459/ 04
Potilaista 5 806 oli 70- vuotiaita tai sitä vanhempia.
The vitamins had no detectable effect on clinical outcomes nor did they affect the risk reductions, which were similar in presence and in absence of the vitamins.
Riskit olivat yhtä suuria vitamiineja käytettäessä kuin ilman niitä.
Therefore, the analyses were performed in the whole population.
Tästä syystä analysointi suoritettiin koko potilasryhmälle.
Primary end-point:
Ensisijainen tulos:
Over 5 years of follow up 12.9% of patients allocated simvastatin and 14.7% allocated placebo died (p=0.0003).
Viiden vuoden seurannan aikana simvastatiinia saaneista potilaista kuoli 12, 9% ja lumelääkettä saaneista potilaista kuoli 14, 7% (p=0, 0003).
This equates to an absolute risk reduction of 1.8%.
Tämä merkitsee sitä, että absoluuttinen riski on vähentynyt 1, 8%.
This reduction can mainly be attributed to reductions in coronary death rate (absolute risk reduction of 1.2%) and deaths from other vascular causes (absolute risk reduction of 0.3%).
Tämä vähentyminen voidaan selittää pääasiassa sepelvaltimokuolemien vähentymisellä (absoluuttinen riski on vähentynyt 1, 2%) ja muiden verisuonitautikuolemien vähentymisellä (absoluuttinen riski on vähentynyt 0, 3%).
Secondary end-points:
Toissijaiset tulokset:
The analysis of secondary end-points indicates that simvastatin was associated with reductions in the incidence of non-fatal myocardial infarction absolute risk reduction of 2.1%, stroke (absolute risk reduction of 1.4%), and revascularisation (absolute risk reduction of 2.56%).
Toissijaisten tulosten analysointi osoittaa, että simvastatiini vähensi muita kuin kuolemaan johtavia sydäninfarkteja (absoluuttinen riski väheni 2, 1%), aivohalvauksia (absoluuttinen riski väheni 1, 4%) ja revaskularisaatioita (absoluuttinen riski väheni 2, 56%).
The risk reductions observed with simvastatin were significant for the secondary comparison endpoints MVE and MCE within all the major predefined subgroups including patients with diabetes, peripheral vascular disease or cerebrovascular disease.
Simvastatiinilla havaittu riskien vähentyminen oli merkitsevää toissijaisten tulosten MVE: n ja MCE: n vertailussa kaikissa suurissa edeltä käsin määritellyissä alaryhmissä, mukaan lukien potilaat, joilla oli diabetes, perifeerinen verisuonisairaus tai aivoverisuonisairaus.
Within all three of these prior disease subgroups, the effect of simvastatin on MVE and MCE were significant with or without the inclusion of patients who also had known CHD.
Kaikissa näissä kolmessa aikaisemman sairauden alaryhmissä simvastatiinin vaikutus MVE: hen ja MCE: hen oli merkitsevä riippumatta siitä, otettiinko tarkasteluun mukaan potilaat, joilla myös tiedettiin olevan sepelvaltimotauti.
In the HPS study, the safety profiles of simvastatin and placebo were similar.
HPS- tutkimuksessa simvastatiinilla ja lumelääkkeellä oli samanlainen turvallisuusprofiili.
There was a low incidence of myopathy (defined as serum creatine kinase levels exceeding 10 times the upper limit of normal), that occurred in only 11 simvastatin-treated patients and six placebo-treated patients.
Sitä esiintyi vain 11 simvastatiinilla hoidetulla potilaalla ja kuudella lumelääkettä saaneella potilaalla.
There were no apparent safety concerns in patients with low baseline LDL cholesterol levels (< 3 mmol/ l), in whom average LDL cholesterol levels during the trial were 1.8 mmol/ l in the simvastatin-treated group and 2.7 mmol/ l in the group receiving placebo.
mmol/ l simvastatiinilla hoidetussa ryhmässä ja 2, 7 mmol/ l lumelääkettä saaneessa ryhmässä.
The association between low levels of total cholesterol and increased cerebral haemorrhage found in a study (Iso et al.
HPS - tutkimus ei vahvistanut eräässä tutkimuksessa (Iso et al.
1989) was not confirmed by the HPS.
1989) havaittua alhaisen kolesterolipitoisuuden ja aivoverenvuodon lisääntymisen välistä yhteyttä.
All the indications discussed above are covered by the new harmonised indication adopted by the CPMP.
CPMP: n hyväksymä uusi harmonisoitu käyttöaihe kattaa kaikki edellä esitetyt käyttöaiheet.
After an assessment of the documentation provided by the MAH and an evaluation of the current EU- wide clinical practices relating to the use of Zocord, the following was considered to be the most suitable harmonised Section 4.1 indications text:
Käyttöaiheet:
Hypercholesterolaemia Treatment of primary hypercholesterolaemia or mixed dyslipidaemia, as an adjunct to diet, when response to diet and other non-pharmacological treatments (e. g. exercise, weight reduction) is inadequate.
Hyperkolesterolemia Primaarisen hyperkolesterolemian tai sekamuotoisen dyslipidemian hoito ruokavalioon yhdistettynä silloin, kun ruokavalio ja muut lääkkeettömät hoitomuodot (esim. liikunta, painon lasku) eivät ole tuottaneet riittävää hoitovastetta.
Treatment of homozygous familial hypercholesterolaemia as an adjunct to diet and other lipid lowering treatments (e. g.
Homotsygoottisen familiaalisen hyperkolesterolemian hoito ruokavalioon ja muihin lipidiarvoja alentaviin hoitoihin (esim.
LDL apheresis) or if such treatments are not appropriate.
LDL- afereesiin) yhdistettynä tai silloin, jos tällaiset hoidot eivät sovellu.
Cardiovascular prevention Reduction of cardiovascular mortality and morbidity in patients with manifest atherosclerotic cardiovascular disease or diabetes mellitus, with either normal or increased cholesterol levels, as an adjunct to correction of other risk factors and other cardioprotective therapy (see section 5.1).
Sydän - ja verisuonitautien ehkäisy Sydän - ja verisuonitautikuolleisuuden ja - sairastuvuuden vähentäminen potilailla, joilla on ilmeinen ateroskleroottinen sydän - ja verisuonitauti tai diabetes ja joko normaali tai kohonnut kolesterolipitoisuus, yhdistettynä muita riskitekijöitä korjaavaan ja muuhun sydäntä suojaavaan hoitoon (ks. kohtaa 5. 1).
@EMEA 2004
Annostus ja antotapa
Member States have approved different starting dose and daily dose.
Jäsenvaltiot ovat hyväksyneet erilaisen alkuannoksen ja vuorokausiannoksen.
Maximum daily dose was not specified in some of the approved SPCs.
Eräissä hyväksytyissä valmisteyhteenvedoissa ei täsmennetty enimmäisannosta.
The MAH was requested to substantiate scientifically the divergent information across member states and justify a proposed common wording, especially with regard to therapeutic daily dose range.
Myyntiluvan haltijaa pyydettiin perustelemaan tieteellisesti jäsenvaltioiden poikkeavia tietoja ja perustelemaan ehdotettua yhteistä sanamuotoa, erityisesti terapeuttisen vuorokausiannoksen osalta.
After an assessment of the documentation provided by the MAH and an evaluation of the current EU- wide clinical practices relating to the use of Zocord the following was considered to be the most suitable harmonised Section 4.2 Posology text:
Myyntiluvan haltijan toimittaman dokumentaation ja Zocordia EU: n alueella koskevien kliinisten käytäntöjen arvioinnin jälkeen katsottiin seuraava sopivimmaksi harmonisoiduksi tekstiksi kohtaan 4. 2 Annostus ja antotapa:
The dosage range is 5-80 mg/ day given orally as a single dose in the evening.
Annostus on 5– 80 mg vuorokaudessa annettuna suun kautta yhtenä annoksena illalla.
Adjustments of dosage, if required, should be made at intervals of not less than 4 weeks, to a maximum of 80 mg/ day given as a single dose in the evening.
Tarvittaessa tulisi suorittaa annoksen tarkistaminen väliajoin, joiden pituus on vähintään neljä viikkoa, enimmäisannos on 80 mg vuorokaudessa yhtenä annoksena illalla.
The 80 mg dose is only recommended in patients with severe hypercholesterolaemia and high risk for cardiovascular complications.
Annosta 80 mg suositellaan vain potilaille, joilla on vaikea hyperkolesterolemia ja suuri sydän - ja verisuonitautien komplikaatioiden riski.
The patient should be placed on a standard cholesterol-lowering diet, and should continue on this diet during treatment with< Zocord >.
Potilaan tulisi noudattaa kolesterolia alentavaa standardiruokavaliota ja hänen tulisi jatkaa tätä ruokavaliota < Zocord > - hoidon ajan.
The usual starting dose is 10-20 mg/ day given as a single dose in the evening.
Tavallinen alkuannos on 10– 20 mg vuorokaudessa yhtenä annoksena illalla.
Patients who require a large reduction in LDL-C (more than 45%) may be started at 20-40 mg/ day given as a single dose in the evening.
Potilailla, joiden LDL- kolesterolipitoisuutta on alennettava huomattavasti (yli 45%), alkuannos voi olla 20– 40 mg vuorokaudessa yhtenä annoksena illalla.
Adjustments of dosage, if required, should be made as specified above.
Tarvittaessa annoksen tarkistaminen tulisi suorittaa edellä esitetyllä tavalla.
Based on the results of a controlled clinical study, the recommended dosage is< Zocord > 40 mg/day in the evening or 80 mg/day in 3 divided doses of 20 mg, 20 mg, and an evening dose of 40 mg. < Zocord > should be used as an adjunct to other lipid-lowering treatments (e.g., LDL apheres is) in these patients or if such treatments are unavailable.
LDL- afereesiin) yhdistettynä tai silloin, jos tällaisia hoitokeinoja ei ole käytettävissä.
Cardiovascular prevention
Sydän - ja verisuonitautien ehkäisy
The usual dose of< Zocord > is 20 to 40 mg/day given as a single dose in the evening in patients at high risk of coronary heart d isease (CHD, with or without hyperlipidaemia).
< Zocord > in tavallinen annos on 20– 40 mg vuorokaudessa yhtenä annoksena illalla potilaille, joilla on suuri sydän - ja verisuonitautien riski (joilla on sepelvaltimotauti ja joilla on tai ei ole hyperlipidemiaa).
Drug therapy can be initiated simultaneously with diet and exercise.
Lääkehoito voidaan aloittaa samanaikaisesti ruokavalion ja liikunnan kanssa.
Concomitant therapy
Samanaikainen käyttö
< Zocord > is effective alone or in combination with bile acid sequestrants.
< Zocord > on tehokas yksinään tai sappihappoja sitovien aineiden kanssa.
Dosing should occur either > 2 hours before or > 4 hours after administration of a bile acid sequestrant.
Lääke tulisi ottaa joko kaksi tuntia ennen sappihappoja sitovien aineiden antamista tai neljä tuntia sen jälkeen.
In patients taking cyclosporine, gemfibrozil, other fibrates (except fenofibrate) or lipid-lowering doses (≥ 1 g/ day) of niacin concomitantly with< Zocord >, the dose of < Zocord > should not exceed 10 mg/day.
Potilaille, jotka saavat samanaikaisesti < Zocord > in kanssa siklosporiinia, gemfibrosiilia, muita fibraatteja (lukuun ottamatta fenofibraatteja) tai niasiinia lipidiarvoja alentavina annoksina (≥ 1 g vuorokaudessa), < Zocord > in vuorokausiannoksen ei tulisi olla yli 10 mg.
In patients taking amiodarone or verapamil concomitantly with< Zocord >, the dose of < Zocord > should not exceed 20 mg/day.
Potilaille, jotka saavat amiodaronia tai verapamilia samanaikaisesti < Zocord > in kanssa, < Zocord > in vuorokausiannoksen ei tulisi olla yli 20 mg.
(See sections 4.4 and 4.5.)
(Ks. kohtia 4. 4 ja 4. 5.)
Dosage in renal insufficiency
Annostus munuaisten vajaatoiminnassa
No modification of dosage should be necessary in patients with moderate renal insufficiency.
Annostuksen muuttamisen ei tulisi olla tarpeen potilaille, joilla on kohtalainen munuaisten vajaatoiminta.
In patients with severe renal insufficiency (creatinine clearance < 30 mL/ min), dosages above 10 mg/ day should be carefully considered and, if deemed necessary, implemented cautiously.
Potilailla, joilla on vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinin poistuminen < 30 ml/ min), 10 mg: aa suurempia vuorokausiannoksia tulisi harkita huolellisesti ja ne tulisi ottaa käyttöön varovaisesti, jos niitä pidetään välttämättöminä.
CPMP/ 459/ 04 Use in the elderly
Käyttö iäkkäillä potilailla
No dosage adjustment is necessary.
Annoksen muuttaminen ei ole tarpeen.
Efficacy and safety of use in children has not been established.
Tehoa ja turvallisuutta lapsilla ei ole osoitettu.
Therefore< Zocord > is not recommended for paediatric use.
Tästä syystä < Zocord > ia ei suositella pediatriseen käyttöön.