natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Homozygous familial hypercholesterolemia has been granted as “ an adjunct to diet and other non- dietary measures when those measures have been inadequate” in some Member States and in others it has been granted as “ an adjunct to diet and other non-dietary measures when diet and other non- pharmacological measures have been inadequate”.
Homotsygoottinen familiaalinen hyperkolesterolemia on hyväksytty käyttöaiheeksi siten, että lääkevalmistetta annettaisiin ” ruokavalion ja muiden kuin ruokavaliota koskevien hoitomenetelmien lisänä silloin, kun nämä hoitomenetelmät ovat olleet riittämättömiä ” muutamissa jäsenvaltioissa, ja muissa jäsenvaltioissa se on hyväksytty siten, että lääkevalmistetta annettaisiin ” ruokavalion ja muiden, ruokavalioon liittymättömien hoitomenetelmien yhteydessä silloin, kun ruokavalio ja muut ei - farmakologiset hoitomenetelmät ovat olleet riittämättömiä ”.
• Treatment of primary hypercholesterolaemia or mixed dyslipidaemia, treatment of homozygous familial hypercholesterolaemia.
homotsygoottisen familiaalisen hyperkolesterolemian hoito.
Simvastatin has been shown to reduce both normal and elevated low-density lipoproteins (LDL) cholesterol concentrations.
Simvastatiinin on osoitettu alentavan sekä normaalia että kohonnutta LD- lipoproteiinien (LDL) aiheuttamaa kolesterolipitoisuutta.
LDL are formed from very-low-density protein (VLDL) and are catabolised predominantly by the high affinity LDL receptor.
LDL koostuu proteiinista, jonka tiheys on hyvin alhainen (VLDL), ja se hajoaa pääasiassa LDL- reseptorin suuren affiniteetin johdosta.
The mechanism of the LDL-lowering effect of simvastatin may involve both reduction of VLDL cholesterol concentration and induction of the LDL receptor, leading to reduced production and increased catabolism of LDL cholesterol.
Ne vähentävät LDL- kolesterolin tuotantoa ja nopeuttavat sen hajoamista.
Apolipoprotein B also falls substantially during treatment with simvastatin.
Myös apolipoproteiini B: n pitoisuus alenee merkittävästi simvastatiinihoidon aikana.
In addition, simvastatin moderately increases high density lipoprotein (HDL) cholesterol and reduces plasma triglycerides.
Lisäksi simvastatiini lisää kohtalaisesti HD- lipoproteiinikolesterolipitoisuutta ja alentaa plasman triglyseridipitoisuutta.
As a result of these changes the ratios of total to HDL cholesterol and LDL to HDL cholesterol are reduced.
Näiden muutosten seurauksena kokonaiskolesterolipitoisuuden suhde HDL- kolesterolipitoisuuteen ja LDL- kolesterolipitoisuuden suhde HDL- kolesterolipitoisuuteen alenevat.
• dysbetalipoproteinemia
• dysbetalipoproteinemia
An indication for dysbetalipoproteinemia (Fredrickson’ s Type III hyperlipidaemia) has been approved in 6 Member States (Austria, France, Iceland, Ireland, the Netherlands, and Portugal).
Tämä käyttöaihe perustuu
This indication for is mainly based in study 133, a randomised, double blind, placebo-controlled trial designed to
133,
CPMP/ 459/ 04
satunnaistettuun
@EMEA 2004
lumekontrolloituun
evaluate the efficacy of simvastatin in patients with combined hyperlipidaemia (elevated cholesterol and triglycerides).
kaksoissokkotutkimukseen, joka oli suunniteltu simvastatiinin tehon arviointiin potilailla, joilla on kombinoitunut hyperlipidemia (siihen liittyy kohonnut kolesteroli - ja triglyseridipitoisuus).
This condition includes a number of diseases such as familial combined hyperlipidemia, other poorly characterised polygenic syndromes, and dysbetalipoproteinemia.
Tähän sairausryhmään kuuluu useita sairauksia, kuten familiaalinen kombinoitunut hyperlipidemia, muita huonosti karakterisoituja polygeenisiä oireyhtymiä sekä dysbetalipoproteinemia.
The study included men and women 21 to 70 years with combined hyperlipidemia defined as LDL cholesterol greater than 130 mg/ dl, and triglycerides between 300 and 700 mg/ dl at Weeks -4 and -2.
Se oli määritelty viikon - 4 ja - 2 LDL- kolesteroliarvona, joka oli yli 130 mg/ dl, ja triglyseridiarvona, joka oli 300– 700 mg/ dl.
Patients with type 2 diabetes mellitus were eligible to participate provided hemoglobin A1C at Week -4 was not ≤ 10%.
Potilaat, joilla oli tyypin 2 diabetes, soveltuivat hyvin osallistumaan tutkimukseen, jos heidän A1C- hemoglobiiniarvonsa ei ollut ≤10% viikolla - 4.
One hundred and thirty patients were randomised to 80 mg simvastatin, 40 mg simvastatin or placebo.
130 potilasta satunnaistettiin saamaan 80 mg simvastatiinia, 40 mg simvastatiinia tai lumelääkettä.
The primary objective were to determine the LDL cholesterol lowering efficacy of simvastatin 80 mg/ day plus diet, and simvastatin 40 mg/ day plus diet relative to diet plus placebo in patients with combined hyperlipidaemia at the end of a 6-week treatment period.
Simvastatiiniannokset olivat 80 mg vuorokaudessa ruokavalioon yhdistettynä ja 40 mg vuorokaudessa ruokavalioon yhdistettynä, ja niitä verrattiin ruokavalion ja lumelääkkeen tehoon.
To evaluate in patients with combined hyperlipidaemia treated for 6 weeks:
Toissijaisena tavoitteena oli arvioida seuraavat seikat kuuden viikon ajan hoidetuista potilaista, joilla oli kombinoitunut hyperlipidemia:
(1) the effects of S 80 mg/ day + diet and simvastatin 40 mg/ day + diet relative to diet + placebo on VLDL cholesterol, triglycerides, non HDL cholesterol, and HDL cholesterol; (2) the effects of simvastatin 80 mg/ day plus diet and simvastatin 40 mg/ day plus diet relative to diet plus placebo on LDL cholesterol, VLDL cholesterol, triglycerides, and non HDL cholesterol, in a subgroup of patients with combined hyperlipidaemia and non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM; type 2 diabetes mellitus); and (3) the safety and tolerability of simvastatin 80 mg/ day in patients with combined hyperlipidaemia.
(1) simvastatiinin vuorokausiannoksen 80 mg + ruokavalion ja vuorokausiannoksen 40 mg + ruokavalion teho verrattuna ruokavalion + lumelääkkeen tehoon VLDL - kolesteroliin, triglyserideihin, muuhun kuin HDL- kolesteroliin sekä HDL- kolesteroliin; (2) simvastatiinin vuorokausiannoksen 80 mg + ruokavalion ja vuorokausiannoksen 40 mg + ruokavalion teho verrattuna ruokavalion + lumelääkkeen tehoon LDL- kolesteroliin, VLDL- kolesteroliin, triglyserideihin ja muuhun kuin HDL- kolesteroliin alaryhmässä, jonka potilailla oli kombinoitunu hyperlipidemia ja aikuistyyppinen diabetes (NIDDM; tyypin 2 diabetes); ja (3) simvastatiinin vuorokausiannoksen 80 mg turvallisuus ja siedettävyys potilailla, joilla oli kombinoitunut hyperlipidemia.
Dose-dependent percent changes from baseline were observed across the placebo, simvastatin 40 mg and simvastatin 80 mg treatments for the primary end point (LDL cholesterol) and for the secondary end points (VLDL cholesterol, triglycerides, non HDL cholesterol, HDL cholesterol, apolipoprotein B, and apolipoprotein A-I).
Todettiin lumelääkkeen sekä 40 mg: n ja 80 mg: n simvastatiinihoidon annoksesta riippuvat prosentuaaliset muutokset lähtötasosta ensisijaisessa tavoitteessa (LDL- kolesteroli) ja toissisijaisissa tavoitteissa (VLDL- kolesteroli, triglyseridit, muu kuin HDL- kolesteroli, HDL- kolesteroli, apolipoproteiini B ja apolipoproteiini A- I).
In patients with combined hyperlipidemia and type 2 diabetes mellitus (n=24 randomized), observed dose-dependent percent changes from baseline were not different from those observed in nondiabetic patients.
Potilailla, joilla oli kombinoitunut hyperlipidemia ja tyypin 2 diabetes (n=24 satunnaistettu), todetut annoksesta riippuvat prosentuaaliset muutokset lähtötasosta eivät poikenneet niistä muutoksista, jotka todettiin potilaissa, joilla ei ollut diabetesta.
Eight patients were retrospectively found to have dysbetalipoproteinemia, based on elevated cholesterol and triglycerides, the presence of the apolipoprotein E2/ 2 genotype, and a VLDL/ triglycerides ratio ≥ 0.25.
Kahdeksalla potilaalla havaittiin jälkeenpäin dysbetalipoproteinemia koholla olevien kolesteroli - ja triglyseridiarvojen, apolipoproteiini E2/ 2: n genotyypin esiintymisen ja VLDL/ triglyseridi- suhteen arvon ≥0, 25 perusteella.
The MAH presents data of 7 patients (randomised to three groups) and argues that a large and significant effect of simvastatin was found for all of the variables considered except HDL cholesterol (see table 1).
Myyntiluvan haltija esitteli tietoja seitsemästä potilaasta (satunnaistettu kolmeen ryhmään) ja esitti, että simvastatiinilla havaittiin suuri ja merkitsevä teho kaikissa tutkituissa muuttujissa HDL- kolesterolia lukuun ottamatta (ks. taulukkoa 1).
26/ 46
20/ 40
@EMEA 2004
Taulukko 1.
Median percent (%) change (95% IC)
Keskiarvon prosentuaalinen (%) muutos (95% IC)
Simvastatin 40 mg
Simvastatiini 40 mg
Simvastatin 80 mg
Simvastatiini 80 mg
Total-c LDL-c VLDL-c HDL-c triglycerides
Kokonaiskolesteroli LDL- k VLDL- k HDL- k triglyseridit
-7.6 (-24.8; 9.5) -8.1 (-44.8; 28.6) -3.8 (-12.7; 5.1) -1.6 (-14.5; 11.2) 3.5 (-15.3; 22.4)
- 7, 6 (- 24, 8; 9, 5) - 8, 1 (- 44, 8; 28, 6) - 3, 8 (- 12, 7; 5, 1) - 1, 6 (- 14, 5; 11, 2) 3, 5 (- 15, 3; 22, 4)
-49.6 (-69.0; -30.3) -49.8(-63.1; -36.6) -58.3 (-85.7; -30.9) 6.7 (-10.6; 23.9) -40.5 (-64.1; -16.8)
- 49, 6 (- 69, 0; - 30, 3) - 49, 8 (- 63, 1; - 36, 6) - 58, 3 (- 85, 7; - 30, 9) 6, 7 (- 10, 6; 23, 9) - 40, 5 (- 64, 1; - 16, 8)
-51.6 (-57.9; -45.3) -50.5 (-57.5; -43.4) -59.5 (-72.9; -46.1) 6.7 8-12.5; 25.8) 38.2 (-50.2; -26.1)
- 51, 6 (- 57, 9; - 45, 3) - 50, 5 (- 57, 5; - 43, 4) - 59, 5 (- 72, 9; - 46, 1) 6, 7 (8- 12, 5; 25, 8) 38, 2 (- 50, 2; - 26, 1)
A study conducted by Stuyt et al. was an open-label study including 12 patients with familial dysbetalipoproteinemia.
Se koski 12 potilasta, joilla oli familiaalinen dysbetalipoproteinemia.
After a three-week placebo period, they were treated with increasing doses (10 mg twice/ day, 20 mg twice/ day, and 40 mg twice/ day) of simvastatin in six-week.
Kolmen viikon lumelääkkeen käytön jälkeen heitä hoidettiin kuuden viikon ajan simvastatiinilla, jonka annosta nostettiin (10 mg kahdesti vuorokaudessa, 20 mg kahdesti vuorokaudessa ja 40 mg kahdesti vuorokaudessa).
With the 80 mg dose, the mean serum cholesterol level decreased from 12.30±4.96 to 5.29±1.24 mmol/ l (mean reduction, 54%) and the mean serum triglycerides level decreased from 8.77 ± 7.16 to 3.61±1.33 mmol/ l (-48%); this was due to a decrease in VLDL and LDL lipids.
Annoksella 80 mg seerumin kolesterolipitoisuuden keskiarvo laski arvosta 12, 30±4, 96 arvoon 5, 29±1, 24 mmol/ l (laskun keskiarvo 54%) ja seerumin triglyseridipitoisuuden keskiarvo laski arvosta 8, 77 ± 7, 16 arvoon 3, 61±1, 33 mmol/ l (- 48%).
There was a decrease in the ratio of VLDL cholesterol to serum triglycerides and in the apolipoproteins B and E, suggesting a reduction in the amount of circulating atherogenic remnant particles.
Seerumin VLDL- kolesterolin ja seerumin triglyseridien pitoisuuksien suhde pieneni ja apolipoproteiinit B ja E vähenivät.
Study conducted by Feussner et al. included 19 patients with dysbetalipoproteinemia who were treated with simvastatin (20 or 40 mg per day) alone or in combination with gemfibrozil (450 mg per day) during a 30-week outpatient study.
Heitä hoidettiin 30 viikon ajan avohoidossa yksinomaan simvastatiinilla (20 tai 40 mg vuorokaudessa) tai yhdistelmähoitona gemfibrotsiilin kanssa (450 mg vuorokaudessa).
With the 20-mg dose (n=19) the mean plasma cholesterol level decreased by 39.3% (p < 0.05), and the mean plasma triglycerides level decreased by 41.8% (ns); there was a decrease in VLDL cholesterol of 44.8% (ns), a decrease in LDL cholesterol of 36.5% (p < 0.01), and an increase in HDL cholesterol of 18.1% (ns).
Annoksella 20 mg (n=19) plasman kolesterolipitoisuuden keskiarvo laski 39, 3% (p < 0, 05) ja plasman triglyseridipitoisuuden keskiarvo laski 41, 8% (ns); VLDL- kolesterolipitoisuus laski 44, 8% (ns), LDL- kolesterolipitoisuus laski 36, 5% (p < 0, 01) ja HDL- kolesterolipitoisuus nousi 18, 1% (ns).
Thirteen (30) patients were treated with 40 mg simvastatin per day.
Simvastatiinin vuorokausiannoksella 40 mg hoidettiin kolmeatoista (13) potilasta.
Under this regimen there was a significant decrease in LDL cholesterol 22.3% (p < 0.01).
Tämän hoidon aikana LDL- kolesterolipitoisuus aleni merkittävästi, 22, 3% (p < 0, 01).
In six patients who remained with a hyperlipidaemia on monotherapy combination drug therapy with simvastatin (40 mg/ day) and gemfibrozil (450 mg/ day) was given.
Yksinään annettuun simvastatiiniin
Compared to simvastatin alone the addition of gemfibrozil further lowered plasma concentrations of total cholesterol by 14.9%, VLDL cholesterol by 23.5%, and triglycerides by 17.1%, although this was not statistically significant.
kokonaiskolesterolipitoisuutta 14, 9%, VLDL- kolesteripitoisuutta 23, 5% ja triglyseridipitoisuutta 17, 1%, vaikka tämä ei ollut tilastollisesti merkitsevää.
Study conducted by Civeira et al. compared in a double-blind, randomised and placebo-controlled trial the effects of gemfibrozil (1200 mg/ day) and simvastatin (20 mg/ day) on lipids, apolipoprotein AI, apolipoprotein B, and apolipoprotein E and on lipids and apolipoprotein B content in VLDL, intermediate-density lipoprotein (IDL), LDL, and HDL in 10 patients with type III hyperlipoproteinemia.
Civeiran et al. suorittamassa satunnaistetussa lumekontrolloidussa kaksoissokkotutkimuksessa tutkittiin gemfibrotsiilin (1 200 mg vuorokaudessa) ja simvastatiinin (20 mg vuorokaudessa) vaikutuksia lipideihin, apolipoproteiini AI: seen, apolipoproteiini B: hen ja apolipoproteiini E: hen sekä VLDL: n, IDL: n, LDL: n ja HDL: n lipidi - ja apolipoproteiini B - pitoisuuteen kymmenellä potilaalla, joilla oli tyypin III hyperlipoproteinemia.
Levels of total cholesterol, VLDL cholesterol, IDL cholesterol, and apolipoprotein B decreased with both drugs.
Kokonaiskolesterolin, VLDL- kolesterolin, IDL- kolesterolin ja apolipoproteiini B: n pitoisuus laski molemmilla lääkkeillä.
Larger reductions in triglycerides (109±28.2 mg/ dl, p=0.005), VLDL cholesterol (24.7±10.9 mg/ dl, p=0.05), and VLDL triglycerides (86.3±20.2 mg/ dl, p=0.003) were obtained with gemfibrozil compared with simvastatin.
Gemfibrotsiililla saatiin suurempi triglyseridien lasku (109±28, 2 mg/ dl, p=0, 005), suurempi VLDL- kolesterolin lasku (24, 7±10, 9 mg/ dl, p=0, 05) ja suurempi VLDL - triglyseridien lasku (86, 3±20, 2 mg/ dl, p=0, 003) kuin simvastatiinilla.
LDL cholesterol reduction was more effective with simvastatin than with gemfibrozil (44.3±17.1 mg/ dl, p=0.03).
LDL- kolesterolin lasku oli tehokkaampaa simvastatiinilla kuin gemfibrotsiililla (44, 3±17, 1 mg/ dl, p=0, 03).
HDL cholesterol after gemfibrozil was 5.71±2.37 mg/ dl higher than after simvastatin.
HDL- kolesteroli oli gemfibrotsiilihoidon jälkeen 5, 71±2, 37 mg/ dl korkeampi kuin simvastatiinihoidon jälkeen.
• hypertriglyceridemia
• Hypertriglyseridemia
An indication for hypertriglyceridemia (Fredrickson’ s Type IV hyperlipidaemia) was granted by 4 Member States (Austria, Germany, Iceland, and Portugal).
Hypertriglyseridemia (Fredricksonin tyypin IV hyperlipidemia) on hyväksytty käyttöaiheeksi neljässä jäsenvaltiossa (Islanti, Itävalta, Portugali ja Saksa).
This indication was mainly based on study CPMP/ 459/ 04
Valitut potilaat
27/ 46
21/ 40 satunnaistettiin saamaan yhtä neljästä lääkityksestä
Eligible patients were randomised to 1 of 4 treatments (ratio 1:1:1:1); placebo, simvastatin 20, 40, or 80 mg.
(suhteessa 1: 1: 1: 1): lumelääkettä, 20, 40 tai 80 mg simvastatiinia.
The study included men and women 18 to 70 years old with average triglycerides values between 300 to 900 mg/ dl at Weeks -4 and -1; the lower of the individual triglycerides values must be ≥ 70% of the higher value; the higher value must be ≤ 900 mg/ dl.
Viikoilla - 4 ja - 1 heidän triglyseridiarvonsa olivat 300– 900 mg/ dl, heidän yksittäisten triglyseridiarvojensa alemman arvon tuli olla ≥70% ylemmästä ja ylemmän arvon tuli olla ≤900 mg/ dl.
A subgroup of 116 patients with isolated hypertriglyceridemia (Fredrickson’ s Type IV hyperlipidaemia) were identified by the following criteria: baseline LDL cholesterol< 130 mg/dL, as all patients in this study had baseline triglycerides > 200 mg/dl.
Seuraavan kriteerin perusteella erotettiin 116 potilaan alaryhmä, jolla oli erillinen hypertriglyseridemia (Fredricksonin tyypin IV hyperlipidemia): perustason LDL- kolesteroli < 130 mg/ dl, kun kaikkien tämän tutkimuksen potilaiden triglyseridien lähtötaso oli > 200 mg/ dl.
The primary objective was to evaluate the triglycerides lowering response across placebo, 20, 40, and 80 mg doses of simvastatin after a 6-week treatment period in patients with hypertriglyceridemia.
Ensisijainen tavoite oli arvioida triglyseridejä alentava hoitovaste lumelääkkeellä sekä 20, 40 ja 80 mg: n simvastatiiniannoksilla kuuden viikon hoitojakson jälkeen potilailla, joilla oli hypertriglyseridemia.
The secondary objective was to evaluate in patients with hypertriglyceridemia treated for 6 weeks with simvastatin:
Toissijaisena tavoitteena oli arvioida seuraavat asiat kuuden viikon ajan simvastatiinilla hoidetuista potilaista, joilla oli hypertriglyseridemia:
(1) the triglycerides-lowering efficacy of 20, 40, or 80mg/ day doses; (2) the effect of baseline triglycerides levels on triglycerides-lowering efficacy; (3) the effects of simvastatin 20, 40, or 80 mg/ day on LDL cholesterol, VLDL cholesterol, non-HDL cholesterol, HDL cholesterol, apolipoproteins (apos) B, A-I, E, C-III, and fibrinogen; (4) the effects of simvastatin 20, 40, or 80 mg/ day on lipoprotein remnant metabolism; and (5) the tolerability of simvastatin at doses of 20, 40, or 80 mg/ day.
(1) vuorokausiannosten 20, 40 tai 80 mg triglyseridejä alentava teho; (2) triglyseridien lähtötasojen vaikutus triglyseridejä alentavaan tehoon; (3) simvastatiinin vuorokausiannosten 20, 40 tai 80 mg vaikutukset LDL- kolesteroliin, VLDL - kolesteroliin, muuhun kuin HDL- kolesteroliin, HDL- kolesteroliin, apolipoproteiineihin B, A- I, E, C - III ja fibrinogeeniin; (4) simvastatiinin vuorokausiannosten 20, 40 tai 80 mg vaikutukset lipoproteiinien jäännösmetaboliaan sekä (5) simvastatiinin vuorokausiannosten 20, 40 tai 80 mg siedettävyys.
Efficacy results:
Tehokkuutta koskevat tulokset:
For the primary endpoint, triglycerides, the secondary endpoints, LDL cholesterol, apo B, HDL cholesterol, non-HDL cholesterol, and VLDL cholesterol, the trends tests were significant in the response across placebo, simvastatin 20, simvastatin 40, and simvastatin 80 mg.
Ensisijaisen tavoitteen, joka oli triglyseridit, ja toissijaisten tavoitteiden, jotka olivat LDL- kolesteroli, apo B, HDL- kolesteroli, muu kuin HDL- kolesteroli ja VLDL- kolesteroli, simvastatiininiannosten 20, 40 ja 80 mg hoitovaste suuntaa antavissa testeissä oli merkittävä lumelääkkeeseen verrattuna.
In the subgroup of patients with isolated hypertriglyceridemia, median triglycerides percent changes of -13.3, -20.7, -20.6, and -33.0% were observed for the placebo, simvastatin 20, 40, and 80 mg treatment groups, respectively (see Table 3).
Alaryhmässä, jonka potilailla oli erillinen hypertriglyseridemia, havaittiin keskimääräiset triglyseridien prosentuaaliset muutokset - 13, 3, - 20, 7, - 20, 6, ja - 33, 0% ryhmissä, joita hoidettiin lumelääkkeellä ja simvastatiiniannoksilla 20, 40 ja 80 mg (ks. taulukkoa 2).
The trend test was significant in the triglycerides response over the range of doses from placebo through simvastatin 80 mg (p=0.001).
Suuntaa antavan testin triglyseridivaste oli merkitsevä, kun annos kasvoi lumelääkkeestä simvastatiiniannokseen 80 mg (p=0, 001).
The treatment effect of the triglycerides-lowering response was significant between the placebo through simvastatin 40 mg (p=0.041).
Triglyseridejä alentava hoitovaste oli merkittävä, kun annos kasvoi lumelääkkeestä simvastatiiniannokseen 40 mg (p=0, 041).
No significant difference between the placebo and 20-mg treatment was achieved (p > 0.100).
Lumelääkkeen ja 20 mg: n hoidon välillä ei saavutettu merkittävää eroa (p > 0, 100).
Total cholesterol, LDL cholesterol and apolipoprotein B were significantly reduced.
Kokonaiskolesteroli, LDL- kolesteroli ja apolipoproteiini B laskivat merkittävästi.
Mean1/ Median2 percent change from baseline
Lähtötason keskiarvon1/ keskimääräinen2 prosentuaalinen muutos
LDL-c1
LDL- k1
HDL-c1
HDL- k1
VLDL-c2
VLDL- k2
-13.3(35.3)
- 13, 3( 35, 3)
3.4(16.1)
3, 4( 16, 1)
-1.6(8.7)
- 1, 6( 8, 7)
2.7(9.9)
2, 7( 9, 9)
-10.3(39.0)
- 10, 3( 39, 0)
-20.7(38.6) -20.6(26.1) -33.0(19.6)
- 20, 7( 38, 6) - 20, 6( 26, 1) - 33, 0( 19, 6)
-22.6(15.5) -25.2(18.2) -34.5(14.5)
- 22, 6( 15, 5) - 25, 2( 18, 2) - 34, 5( 14, 5)
-22.2(15.8) -23.5(10.1) -31.2(11.7)
- 22, 2( 15, 8) - 23, 5( 10, 1) - 31, 2( 11, 7)
9.0(16.8) 9.1(11.3) 10.8(9.5)
9, 0( 16, 8) 9, 1( 11, 3) 10, 8( 9, 5)
-33.4(27.6) -34.9(29.5) -43.8(22.1)
- 33, 4( 27, 6) - 34, 9( 29, 5) - 43, 8( 22, 1)
No patient experienced any elevation of ALT and/ or AST > 3 X ULN.
Yhdenkään potilaan ALT - ja/ tai AST- arvot eivät nousseet yli 3- kertaisiksi normaalialueen ylärajaan (ULN) verrattuna.
One patient in the simvastatin 40-mg group had an elevation of CK > 5 X ULN during the study, but was not considered an AE by the investigator.
Ryhmässä, jonka simvastatiiniannos oli 40 mg, yhden potilaan CK- arvo nousi kokeen aikana yli 5- kertaiseksi normaalialueen ylärajaan (ULN) verrattuna, mutta tutkija ei pitänyt sitä haittavaikutuksena.
No evidence of an increasing trend in the incidence of CK > 5 X ULN was observed with increasing doses from the placebo to the simvastatin 80-mg dose.
Todisteita siitä, että CK- arvo, joka oli yli 5- kertainen normaalialueen ylärajaan (ULN) verrattuna, nousisi edelleen, ei havaittu, kun simvastatiiniannos kasvoi lumelääkkeestä annokseen 80 mg.
No myopathy or elevation of CK > 10 X ULN was observed during the study.
Kokeen aikana ei havaittu myopatiaa eikä CK- arvon nousua yli 10- kertaiseksi normaalialueen ylärajaan (ULN) verrattuna.
According to the NCEP Expert Panel III, when LDL cholesterol levels are not significantly elevated, the goal for non-HDL cholesterol with a triglycerides-lowering drug usually is within reach.
NCEP: n asiantuntijaryhmän III (Expert Panel III) mukaan muun kuin HDL- kolesterolin tavoitepitoisuus on tavallisesti saavutettavissa triglyseridejä alentavalla lääkkeellä, kun LDL - kolesterolipitoisuus ei ole merkittävästi koholla.
CPMP/ 459/ 04
Näistä lääkkeistä nikotiinihappo on tavallisesti EMEA 2004 CPMP/ 459/ 04
28/ 46
22/ 40
@EMEA 2004
Henkilöillä, joilla on nikotiinihapon vasta- aihe tai jotka sietävät huonosti tätä lääkettä, fibriinihapon johdannaiset alentavat triglyseridejä 40– 60 prosenttia ja nostavat HDL- kolesterolipitoisuutta 15– 25 prosenttia.
LDL cholesterol levels by 5– 30 percent.
Fibraatit nostavat kuitenkin usein LDL- kolesterolipitoisuutta 5– 30 prosenttia.
This reciprocal increase in LDL cholesterol usually means that fibrates alone do not lower non-HDL cholesterol level.
Tämä vastaava LDL- kolesterolin nousu merkitsee tavallisesti sitä, että fibraatit eivät yksinään alenna muun kuin HDL- kolesterolin pitoisuutta.
Study 145 shows that simvastatin achieves triglycerides reductions but they are lower (-20.6 and -33 for simvastatin 40 mg and 80mg respectively) than those seen for nicotinic acid or fibric acid derivatives.
Tutkimus 145 osoittaa, että simvastatiinilla saadaan aikaan triglyseridien laskua, mutta lasku on vähäisempää (40 mg: n ja 80 mg: n simvastatiiniannoksilla - 20, 6 ja - 33 prosenttia) kuin se, joka saadaan nikotiinihapolla tai fibriinihapon johdannaisilla.
As simvastatin is not a powerful triglyceride-lowering drug it should be considered second-line drug therapy.
Koska simvastatiini ei ole tehokas triglyseridejä alentava lääke, sitä tulisi pitää toisen vaiheen lääkehoitona.
Additionally, study 145 have some methodological deficiencies, e. g., the lack of a controlled group treated with nicotinic acid and the small number of patients included with isolated hypercholesterolemia.
Tutkimuksessa 145 on lisäksi tutkimusmenetelmää koskevia puutteita, esim. nikotiinihapolla hoidetun kontrolliryhmän puuttuminen sekä tutkimukseen kuuluvien erillistä hyperkolesterolemiaa sairastavien potilaiden pieni lukumäärä.
• homozygous familial hypercholesterolaemia
• homotsygoottinen familiaalinen hyperkolesterolemia