natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Dry mouth Hepato-biliary disorders Very common:
Suun kuivuminen Maksa ja sappi Hyvin yleiset:
Elevations of hepatic transaminases (ALT/ AST; see section 4.4).
Maksan transaminaasiarvojen (ALAT - / ASAT- arvojen) suureneminen (ks. kohta 4. 4).
Decreased total bilirubin, increased GGT, elevated plasma prolactin levels12.
Pienentyneet kokonaisbilirubiiniarvot, kohonneet GGT- arvot, kohonneet plasman prolaktiiniarvot12.
9 Weight gain ≥ 7% of baseline body weight (kg) was very common and ≥ 15% of baseline body weight was common.
9 Painon nousu ≥ 7% lähtötilanteesta oli hyvin yleistä, ja painon nousu ≥ 15% lähtötilanteesta oli yleistä.
With long-term exposure (at least 24 weeks), approximately half of adolescent patients gained ≥ 15% and almost a third gained ≥ 25% of their baseline body weight.
Pitkäaikaisessa käytössä (vähintään 24 viikkoa) noin puolella nuorista potilaista paino nousi ≥ 15% ja lähes kolmanneksella ≥ 25% lähtöpainosta.
Among adolescent patients, mean weight gain was greatest in patients who were overweight or obese at baseline.
Nuorilla potilailla paino nousi keskimäärin eniten niillä, jotka olivat lähtötilanteessa ylipainoisia tai lihavia.
10 Observed for fasting normal levels at baseline (< 1.016 mmol/ l) which increased to high (≥ 1.467 mmol/ l) and changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.016 mmol/ l - < 1.467 mmol/ l) to high (≥ 1.467 mmol/ l).
10 Henkilöillä, joiden paastoarvot olivat normaalit (< 1, 016 mmol/ l) lähtötilanteessa ja suurenivat koholla oleviksi (≥ 1, 467 mmol/ l), ja henkilöillä, joiden paastotriglyseridiarvot olivat lievästi koholla (≥ 1, 016 mmol/ l - < 1, 467 mmol/ l) ja suurenivat koholla oleviksi (≥ 1, 467 mmol/ l).
11 Changes in total fasting cholesterol levels from normal at baseline (< 4.39 mmol/ l) to high (≥ 5.17 mmol/ l) were observed commonly.
11 Lähtötilanteessa normaalien kokonaiskolesterolin paastoarvojen (< 4, 39 mmol) suureneminen koholla oleviksi (≥ 5, 17 mmol) oli yleistä.
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 4.39 - < 5.17 mmol/ l) to high (≥ 5.17 mmol/ l) were very common.
Lähtötilanteessa lievästi koholla olleiden kokonais - kolesterolin paastoarvojen (≥ 4, 39 mmol/ l - < 5, 17 mmol) suureneminen koholla oleviksi (≥ 5, 17 mmol) oli hyvin yleistä.
12 Elevated plasma prolactin levels were reported in 47.4% of adolescent patients.
12 47, 4%: lla nuorista potilaista todettiin plasman prolaktiiniarvojen kohoamista.
If signs and symptoms of overdose consistent with post injection syndrome are observed, appropriate supportive measures should be taken (see section 4.4).
Jos potilaalla todetaan injektion jälkeiseen oireyhtymään viittaavia yliannoksen merkkejä tai oireita,
While overdose is less likely with parenteral than oral medication, reference information for oral olanzapine overdose is presented below:
Seuraavassa esitetään kuitenkin peroraalisen olantsapiinin yliannokseen liittyvät ohjeet:
Signs and symptoms Very common symptoms in overdose (> 10% incidence) include tachycardia, agitation/ aggressiveness, dysarthria, various extrapyramidal symptoms, and reduced level of consciousness ranging from sedation to coma.
Merkit ja oireet Yliannoksen hyvin yleisiä oireita (ilmaantuvuus > 10%) ovat takykardia, agitaatio/ aggressiivisuus, dysartria, eri ekstrapyramidaalioireet ja tajunnan tason aleneminen, joka vaihtelee sedaatiosta koomaan.
Other medically significant sequelae of overdose include delirium, convulsion, coma, possible neuroleptic malignant syndrome, respiratory depression, aspiration, hypertension or hypotension, cardiac arrhythmias (< 2% of overdose cases) and cardiopulmonary arrest.
Yliannoksen muita lääketieteellisesti merkitseviä seurauksia ovat delirium, kouristukset, kooma, mahdollinen maligni neuroleptioireyhtymä, hengityslama, aspiraatio, korkea tai alhainen verenpaine, sydämen rytmihäiriöt (< 2% yliannostapauksista) ja sydän - ja hengitystoiminnan pysähtyminen.
Management of overdose There is no specific antidote for olanzapine.
Yliannostuksen hoito Spesifistä vastalääkettä olantsapiinille ei tunneta.
Symptomatic treatment and monitoring of vital organ function should be instituted according to clinical presentation, including treatment of hypotension
Oireenmukainen hoito ja vitaalien elintoimintojen seuranta mm. hypotension ja verenkiertokollapsin hoito ja hengitystuki tulee aloittaa kliinisen tilan mukaisesti.
Do not use epinephrine, dopamine, or other sympathomimetic agents with beta-agonist activity since beta stimulation may worsen hypotension.
Adrenaliinia, dopamiinia tai muita beeta- agonistisesti vaikuttavia sympatomimeettejä ei saa käyttää, sillä beetareseptorien stimulaatio saattaa pahentaa hypotensiota.
Pharmacotherapeutic group: diazepines, oxazepines and thiazepines, ATC code N05A H03.
Farmakoterapeuttinen ryhmä: psykoosilääkkeet, ATC- koodi N05AH03.
Olanzapine is an antipsychotic, antimanic and mood stabilising agent that demonstrates a broad pharmacologic profile across a number of receptor systems.
Olantsapiini on antipsykoottinen, maniaa estävä ja mielialaa tasaava lääke, jolla on laaja- alaista farma - kologista vaikutusta useisiin eri reseptorijärjestelmiin.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki; < 100 nM) for serotonin 5-HT2A/ 2C, 5-HT3, 5-HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors m1-m5; α -1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinisissä tutkimuksissa olantsapiinilla todettiin affiniteettia (Ki < 100 nM) useisiin eri resepto - reihin:
Animal behavioural studies with olanzapine indicated 5HT, dopamine, and cholinergic antagonism, consistent with the receptor-binding profile.
5- HT2A/ 2C -, 5- HT3 - ja 5- HT6- serotoniinireseptoreihin, D1 -, D2 -, D3 -, D4 - ja D5- dopamiini - reseptoreihin, kolinergisiin M1– M5- muskariinireseptoreihin, α- 1- adrenoreseptoreihin ja H1- histamiini - reseptoreihin.
Olanzapine demonstrated a greater in-vitro affinity for serotonin 5-HT2 than dopamine D2 receptors and greater 5-HT2 than D2 activity in vivo, models.
Olantsapiinilla oli suurempaa in vitro affiniteettia 5- HT2- serotoniini - reseptoreihin kuin D2- dopamiinireseptoreihin, ja sen 5- HT2- aktiivisuus oli suurempaa kuin sen D2 - aktiivisuus in vivo malleissa.
Unlike some other antipsychotic agents, olanzapine increases responding in an “ anxiolytic” test.
Toisin kuin jotkin muut psykoosilääkkeet, olantsapiini voimisti anksiolyysitestissä havaittavia reaktioita.
In a Positron Emission Tomography (PET) study in patients treated with ZYPADHERA (300 mg/ 4 weeks), mean D2 receptor occupancy was 60% or higher at the end of a 6 month period, a level consistent with that found during treatment with oral olanzapine.
Positroniemissiotomografia - eli PET- tutkimuksessa todettiin, että kun potilaat saivat ZYPADHERA - hoitoa (300 mg/ 4 viikkoa), keskimääräinen D2- reseptorien sitoutumisaste oli 6 kk hoitojakson lopussa vähintään 60%.
A total of 1469 patients with schizophrenia were included in 2 pivotal trials:
13 Kahteen avaintutkimukseen osallistui yhteensä 1 469 skitsofreniapotilasta.
Patients were randomized to receive injections of ZYPADHERA 405 mg every 4 weeks, 300 mg every 2 weeks, 210 mg every 2 weeks, or placebo every 2 weeks.
Potilaat satunnaistettiin saamaan injektiona 405 mg ZYPADHERA- valmistetta 4 viikon välein, 300 mg ZYPADHERA- valmistetta 2 viikon välein, 210 mg ZYPADHERA- valmistetta 2 viikon välein tai lumeinjektio 2 viikon välein.
Total Positive and Negative Symptom Scores (PANSS) showed significant improvement from baseline (baseline mean Total PANSS Score 101) to endpoint (mean changes -22.57, -26.32, -22.49 respectively) with each dose of ZYPADHERA (405 mg every 4 weeks, 300 mg every 2 weeks, and 210 mg every 2 weeks) as compared to placebo (mean change -8.51).
405 mg annoksilla 4 viikon välein keskimääräinen muutos oli - 22, 57 pistettä, 300 mg annoksilla 2 viikon välein - 26, 32 pistettä ja 210 mg annoksilla 2 viikon välein taas - 22, 49 pistettä.
Visitwise mean change from baseline to endpoint in PANSS Total score indicated that by Day 3, patients in the 300 mg/ 2 weeks and 405 mg/ 4 weeks treatment groups had statistically significantly greater reductions in PANSS Total score compared to placebo (-8.6, -8.2, and -5.2, respectively).
PANSS- kokonaispisteiden käyntikohtainen keskimääräinen muutos lähtötilanteesta lopputilanteeseen viittasi siihen, että 300 mg annoksia 2 viikon välein ja 405 mg annoksia 4 viikon välein saaneiden hoitoryhmien PANSS- kokonaispisteet pienentyivät päivään 3 mennessä tilastollisesti merkitsevästi enemmän kuin lumeryhmän pisteet (muutos - 8, 6 p 300 mg/ 2 viikon ryhmässä, - 8, 2 p 405 mg/ 4 viikon ryhmässä ja - 5, 2 p lumeryhmässä).
All 3 ZYPADHERA treatment groups showed statistically significantly greater improvement than placebo beginning by end of Week 1.
Kaikissa kolmessa ZYPADHERA- hoitoryhmässä saavutettiin tilastollisesti merkitsevästi lumeryhmää paremmat tulokset viikon 1 loppuun mennessä.
These results support efficacy for ZYPADHERA over 8 weeks of treatment and a drug effect that was observed as early as 1 week after starting treatment with ZYPADHERA.
Nämä tulokset tukevat käsitystä, että ZYPADHERA oli tehokas 8 hoitoviikon aikana, ja käsitystä, että lääkkeen vaikutus havaittiin jo 1 viikon kuluttua ZYPADHERA- hoidon alkamisesta.
The second, a long term study in clinically stable patients (n=1065) (baseline mean Total PANSS Score 54.33 to 57.75) who were initially treated with oral olanzapine for 4 to 8 weeks and then switched to continue on oral olanzapine or to ZYPADHERA for 24 weeks.
Toinen tutkimus oli pitkäaikaistutkimus kliinisesti stabiilissa vaiheissa olleilla potilailla (n = 1 065, lähtötilanteen PANSS- kokonaispistekeskiarvo 54, 33– 57, 75), jotka saivat ensin peroraalista olantsapiinia 4– 8 viikon ajan.
ZYPADHERA treatment groups of 150 mg and 300 mg given every 2 weeks (doses pooled for analysis) and 405 mg given every 4 weeks were non inferior to the combined doses of 10, 15 and 20 mg of oral olanzapine (doses pooled for analysis) as measured by rates of
ZYPADHERA- hoitoryhmissä 150 mg tai 300 mg 2 viikon välein (ryhmät yhdistettiin analyysiä varten) ja 405 mg 4 viikon välein saavutettiin vähintään yhtä hyvät tulokset kuin 10, 15 ja 20 mg peroraalisilla olantsapiiniannoksilla (ryhmät yhdistettiin analyysiä varten), kun mittarina käytettiin niiden osuutta joilla skitsofrenian oireet pahenivat (10% 150/ 300 mg ryhmässä, 10% 405 mg ryhmässä ja 7% peroraalisessa olantsapiiniryhmässä).
Exacerbation was measured by worsening of items on the PANSS derived BPRS Positive scale and hospitalization due to worsening of positive psychotic symptoms.
Oireiden pahenemista mitattiin PANSS- pisteistä saatujen BPRS- Positive- pisteiden ja positiivisten psykoosioireiden pahenemisesta johtuvien sairaalahoitojen perusteella.
The combined 150 mg and 300 mg/ 2 week treatment group was non inferior to the 405 mg/ 4 week treatment group (exacerbation rates 10% for each group) at 24 weeks after randomisation.
150 mg tai 300 mg annoksia 2 viikon välein saaneiden potilaiden yhdistetyssä hoitoryhmässä saavutettiin 24 viikon kuluttua satunnaistamisesta vähintään yhtä hyvät tulokset kuin 405 mg annoksia 4 viikon välein saaneessa ryhmässä (oireet pahenivat 10%: lla potilaista/ ryhmä).
Paediatric population ZYPADHERA has not been studied in the paediatric population.
Lapset ZYPADHERAa ei ole tutkittu lapsipotilailla.
The experience in adolescents (ages 13 to 17 years) is limited to short term oral olanzapine efficacy data in schizophrenia (6 weeks) and mania associated with bipolar I disorder (3 weeks), involving less than 200 adolescents.
Nuoria (ikä 13– 17 vuotta) koskevat tiedot rajoittuvat lyhytaikaisiin tehotietoihin peroraalisen valmisteen käytöstä skitsofrenian hoidossa (6 viikkoa) tai tyypin I kaksisuuntaisen mielialahäiriön maanisen vaiheen hoidossa (3 viikkoa) alle 200 nuorella.
Oral olanzapine was used as a flexible dose starting with 2.5 and ranging up to 20 mg/ day.
Peroraalista olantsapiinia käytettiin joustavalla annostuksella niin, että aloitusannos oli 2, 5 mg/ vrk ja maksimiannos 20 mg/ vrk.
The magnitude of changes in fasting total cholesterol, LDL cholesterol, triglycerides, and prolactin (see sections 4.4 and 4.8) were greater in adolescents than in adults.
Kokonaiskolesterolin, LDL- kolesterolin ja triglyseridin paastoarvojen ja prolaktiiniarvojen muutokset (ks. kohdat 4. 4 ja 4. 8) olivat nuorilla suurempia kuin aikuisilla.
There are no data on maintenance of effect and limited data on long term safety (see sections 4.4 and 4.8).
Tehon säilymisestä ei ole tietoja, ja pitkäaikaisturvallisuudesta on vain rajallisesti tietoa (ks. kohdat 4. 4 ja 4. 8).
The major circulating metabolite is the 10-N-glucuronide.
Tärkein verenkierrossa esiintyvä metaboliitti on 10- N- glukuronidi.
Cytochromes P450-CYP1A2 and P450-CYP2D6 contribute to the formation of the N-desmethyl and 2-hydroxymethyl metabolites; both exhibited significantly less in vivo pharmacological activity than olanzapine in animal studies.
Eläintutkimuksissa molemmilla metaboliiteilla todettiin olevan merkitsevästi vähemmän farmakologista vaikutusta in vivo kuin olantsapiinilla.
The predominant pharmacologic activity is from the parent, olanzapine.
Farmakologinen vaikutus perustuu pääasiassa kanta- aineeseen, olantsapiiniin.
After a single IM injection with ZYPADHERA the slow dissolution of the olanzapine pamoate salt in muscle tissue begins immediately and provides a slow continuous release of olanzapine for more than four weeks.
Yhden lihakseen annetun ZYPADHERA- injektion jälkeen olantsapiinipamoaattisuolan hidas liukeneminen lihaskudokseen alkaa välittömästi, ja olantsapiinia vapautuu hitaasti ja jatkuvasti yli neljän viikon ajan.
The release becomes diminishingly smaller within eight to twelve weeks.
Muiden
Antipsychotic supplementation is not required at the initiation of ZYPADHERA treatment (see section 4.2).
14 psykoosilääkkeiden käyttö lisähoitona ei ole tarpeen ZYPADHERA- hoitoa aloitettaessa (ks. kohta 4. 2).
The combination of the release profile and the dosage regimen (IM injection every two or four weeks) result in sustained olanzapine plasma concentrations.
Vapautumisprofiilin ja annostelusuosituksen (injektio lihakseen 2– 4 viikon välein) vuoksi olantsapiinin pitoisuudet plasmassa säilyvät pitkään.
Plasma concentrations remain measurable for several months after each ZYPADHERA injection.
Plasman lääkepitoisuudet ovat mitattavissa useiden kuukausien ajan kunkin ZYPADHERA- injektion jälkeen.
The absorption and elimination are complete approximately six to eight months after the last injection.
Lääke imeytyy ja eliminoituu täysin noin 6– 8 kk kuluessa viimeisestä injektiosta.
The plasma protein binding of olanzapine is about 93% over the concentration range of 7 to about 1000 ng/ mL.
Kun pitoisuus vaihtelee välillä 7 ng/ ml – noin 1 000 ng/ ml, noin 93% olantsapiinista sitoutuu plasman proteiineihin.
In plasma, olanzapine is bound to albumin and α 1-acid glycoprotein.
Olantsapiini sitoutuu plasmassa albumiiniin ja happamaan alfa- 1- glykoproteiiniin.
Olanzapine plasma clearance after oral olanzapine is lower in females (18.9 l/ hr) versus males (27.3 l/ hr), and in non-smokers (18.6 l/ hr) versus smokers (27.7 l/ hr).
Peroraalisen olantsapiinin puhdistuma plasmasta on naisilla pienempi (18, 9 l/ h) kuin miehillä (27, 3 l/ h) ja tupakoimattomilla pienempi (18, 6 l/ h) kuin tupakoivilla (27, 7 l/ h).
Similar pharmacokinetic differences between males and females and smokers and nonsmokers were observed in ZYPADHERA clinical trials.
ZYPADHERAn kliinisissä tutkimuksissa havaittiin samanlaisia sukupuoleen ja tupakointistatukseen perustuvia eroja lääkkeen farmakokinetiikassa.
After repeated IM injections with 150 to 300 mg ZYPADHERA every two weeks, the 10th to 90th percentile of steady-state plasma concentrations of olanzapine were between 4.2 and 73.2 ng/ ml.
Kun 150– 300 mg ZYPADHERA- annoksia annettiin toistuvina injektioina lihakseen 2 viikon välein, plasman vakaan tilan olantsapiinipitoisuuksien 10. persentiili oli 4, 2 ng/ ml ja 90. persentiili 73, 2 ng/ ml.
The plasma concentrations of olanzapine observed across the dose range of 150mg every 4 weeks to 300mg every 2 weeks illustrate increased systemic olanzapine exposure with increased ZYPADHERA doses.
Kun annosalue vaihteli 150 mg annoksista 4 viikon välein 300 mg annoksiin 2 viikon välein, plasman olantsapiinipitoisuudet osoittivat systeemiseen olantsapiinialtistuksen suurenevan ZYPADHERA- annosten määrän myötä.
During the initial three months of treatment with ZYPADHERA, accumulation of olanzapine was observed but there was no additional accumulation during long-term use (12 months) in patients who were injected with up to 300 mg every two weeks.
Olantsapiinin akkumulaatiota todettiin ZYPADHERA- hoidon ensimmäisten 3 kk aikana, mutta ei enää pitkäaikaiskäytössä (12 kk) potilailla, jotka saivat enintään 300 mg annoksia injektioina 2 viikon välein.
In healthy elderly (65 and over) versus non-elderly subjects, the mean elimination half-life was prolonged (51.8 versus
Terveillä iäkkäillä (vähintään 65- vuotiailla) potilailla eliminaation keskimääräinen puoliintumisaika oli kuitenkin pidempi kuin nuoremmilla potilailla (51, 8 tuntia iäkkäillä ja 33, 8 tuntia nuoremmilla), ja myös sen puhdistuma oli pienempi (17, 5 l/ h iäkkäillä ja 18, 2 l/ h nuoremmilla).
In 44 patients with schizophrenia > 65 years of age, dosing from 5 to 20 mg/ day was not associated with any distinguishing profile of adverse events.
Kun 44 yli 65- vuotiasta skitsofreniapotilasta käytti 5 – 20 mg vuorokausiannoksia, haittavaikutusprofiili ei poikennut tavanomaisesta.
In renally impaired patients (creatinine clearance < 10 ml/ min) versus healthy subjects, there was no significant difference in mean elimination half-life (37.7 versus 32.4 hours) or clearance (21.2 versus 25.0 l/ hr).
Munuaisten vajaatoimintapotilaiden (kreatiniinipuhdistuma < 10 ml/ min) ja terveiden henkilöiden välillä ei todettu merkitseviä eroja eliminaation puoliintumisajan keskiarvossa (37, 7 h munuaisten vajaatoimintapotilailla ja 32, 4 h terveillä) eikä puhdistumassa (21, 2 l/ h munuaisten vajaatoimintapotilailla ja 25, 0 l/ h terveillä).
A mass balance study showed that approximately 57% of radiolabelled olanzapine appeared in urine, principally as metabolites.
Massatasapainotutkimus osoitti, että noin 57% radioaktiivisesti merkitystä olantsapiinista erittyi virtsaan lähinnä metaboliittien muodossa.
Although patients with renal impairment were not studied with ZYPADHERA, it is recommended that a well-tolerated and effective dosage regimen using oral olanzapine is established in patients with renal impairment before treatment with ZYPADHERA is initiated (see section 4.2).
ZYPADHERAn käyttöä munuaisten vajaatoimintapotilailla ei ole tutkittu, mutta on suositeltavaa, että munuaisten vajaatoimintapotilaille etsitään hyvin siedetty ja tehokas annostus peroraalista olantsapiinia käyttäen ennen ZYPADHERA- hoidon aloittamista (ks. kohta 4. 2).
In smoking subjects with mild hepatic dysfunction, mean elimination half-life (39.3 hours) of orally administered olanzapine was prolonged and clearance (18.0 l/ hr) was reduced analogous to non- smoking healthy subjects (48.8 hours and 14.1 l/ hr, respectively).
Tupakoivilla potilailla, joilla oli lievä maksan toimintahäiriö, peroraalisen olantsapiinin keskimääräinen eliminaation puoliintumisaika piteni (39, 3 h) ja puhdistuma pieneni (18, 0 l/ h) samaan tapaan kuin tupakoimattomilla terveillä henkilöillä (joilla vastaavat arvot olivat 48, 8 h ja 14, 1 l/ h).
Although patients with hepatic impairment were not studied with ZYPADHERA, it is recommended that a well-tolerated and effective dosage regimen using oral olanzapine is established in patients with hepatic impairment before treatment with ZYPADHERA is initiated (see section 4.2).
ZYPADHERAn käyttöä maksan vajaatoimintapotilailla ei ole tutkittu, mutta on suositeltavaa, että maksan vajaatoimintapotilaille etsitään hyvin siedetty ja tehokas annostus peroraalista olantsapiinia käyttäen ennen ZYPADHERA- hoidon aloittamista (ks. kohta 4. 2).
Preclinical safety studies were performed using olanzapine pamoate monohydrate.
15 Prekliiniset turvallisuustutkimukset tehtiin olantsapiinipamoaattimonohydraatilla.
No new toxic effect resulting from systemic exposure to olanzapine could be identified.
Tasoa, jolla mitään haittavaikutuksia ei havaittaisi, ei pystytty määrittämään.
Acute (single-dose) toxicity Signs of oral toxicity in rodents were characteristic of potent antipsychotic compounds: hypoactivity, coma, tremors, clonic convulsions, salivation, and depressed weight gain.
Niitä olivat vähentynyt aktiivisuus, kooma, vapina, klooniset kouristukset, syljeneritys ja vähentynyt painonnousu.
The median lethal doses were approximately 210 mg/ kg (mice) and 175 mg/ kg (rats).
Letaalit mediaaniannokset olivat noin 210 mg/ kg (hiiri) ja 175 mg/ kg (rotta).
Dogs tolerated single oral doses up to 100 mg/ kg without mortality.
Koirat sietivät enintään 100 mg/ kg kerta- annoksia suun kautta ilman kuolemantapauksia.
In monkeys, single oral doses up to 100 mg/ kg resulted in prostration and, at higher doses, semi-consciousness.
Apinalla enintään 100 mg/ kg suuruiset peroraaliset kerta- annokset aiheuttivat uupumusta ja suuremmilla annoksilla tajunnan tason alenemista.
Repeated-dose toxicity In studies up to 3 months duration in mice and up to 1 year in rats and dogs, the predominant effects were CNS depression, anticholinergic effects, and peripheral haematological disorders.
Toksisuus toistoannoksilla Enintään 3 kk pituisissa tutkimuksissa hiirellä ja enintään 1 v pituisissa tutkimuksissa rotalla ja koiralla tärkeimpiä vaikutuksia olivat keskushermostolama, antikolinergiset vaikutukset ja perifeeriset hematologiset häiriöt.
Effects on haematology parameters were found in each species, including dose-related reductions in circulating leukocytes in mice and non-specific reductions of circulating leukocytes in rats; however, no evidence of bone marrow cytotoxicity was found.
Kullakin lajilla todettiin hematologisiin parametreihin kohdistuvia vaikutuksia, mm. verenkierron leukosyyttimäärän annosriippuvaista alenemista hiirellä ja verenkierron leukosyyttimäärän epäspesifistä alenemista rotalla.
Reversible neutropenia, thrombocytopenia, or anaemia developed in a few dogs treated with 8 or 10 mg/ kg/ day (total olanzapine exposure [AUC] is 12- to 15-fold greater than that of a man given a 12 mg dose).
Muutamilla 8 tai 10 mg/ kg/ vrk annoksia saaneilla koirilla todettiin korjautuvaa neutropeniaa, trombosytopeniaa tai anemiaa.
In cytopenic dogs, there were no undesirable effects on progenitor and proliferating cells in the bone marrow.
(Kokonaisolantsapiinialtistus [AUC] oli tällöin 12– 15 - kertainen verrattuna 12 mg annoksia käyttävään ihmiseen.) Sytopeenisillä koirilla ei havaittu luuytimen kantasoluihin eikä sen jakautuviin soluihin kohdistuvia haittavaikutuksia.
Reproductive toxicity
Lisääntymistoksisuus Olantsapiinilla ei ollut teratogeenistä vaikutusta.
Oestrous cycles were affected at doses of 1.1 mg/ kg (3 times the maximum human dose) and reproduction parameters were influenced in rats given 3 mg/ kg (9 times the maximum human dose).
1, 1 mg/ kg annokset (3 kertaa ihmisen maksimiannos) vaikuttivat kiimakiertoon, ja 3 mg/ kg annokset (9 kertaa ihmisen maksimiannos) vaikuttivat rotan lisääntymisparametreihin.
Mutagenicity Olanzapine was not mutagenic or clastogenic in a full range of standard tests, which included bacterial mutation tests and in vitro and oral in vivo mammalian tests.
Mutageenisuus Laajassa standarditestien sarjassa (mm. bakteerimutaatiokokeessa ja nisäkkäiden in vitro - ja in vivo - mutageenisuuskokeissa) olantsapiini ei ollut mutageeninen eikä klastogeeninen.
Carcinogenicity Based on the results of oral studies in mice and rats, it was concluded that olanzapine is not carcinogenic.
Karsinogeenisuus Hiiri - ja rottakokeissa olantsapiini ei ole karsinogeeninen.
Powder No excipients.
Ei apuaineita.
Solvent Croscarmellose sodium Mannitol Polysorbate 80 Water for injections Hydrochloric acid (for pH adjustment) Sodium hydroxide (for pH adjustment)
Kroskarmelloosinatrium Mannitoli Polysorbaatti 80 Injektionesteisiin käytettävä vesi Suolahappo (pH: n säätelyyn) Natriumhydroksidi (pH: n säätelyyn)