natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Lipid alterations Undesirable alterations in lipids have been observed in olanzapine-treated patients in placebo- controlled clinical trials (see section 4.8).
Lipidiarvojen muutokset Ei- toivottuja muutoksia rasva- arvoissa on havaittu olantsapiinilla hoidetuilla potilailla plasebo - kontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa (katso kohta 4. 8).
Anticholinergic activity While olanzapine demonstrated anticholinergic activity in vitro, experience during the clinical trials revealed a low incidence of related events.
Antikolinerginen vaikutus Vaikka in vitro- tutkimuksissa olantsapiinilla havaittiin olevan antikolinergisia vaikutuksia, kliinisissä tutkimuksissa niiden ilmaantuminen on ollut vähäistä.
4 Neutropenia Caution should be exercised in patients with low leukocyte and/ or neutrophil counts for any reason, in patients receiving medicines known to cause neutropenia, in patients with a history of drug-induced bone marrow depression/ toxicity, in patients with bone marrow depression caused by concomitant illness, radiation therapy or chemotherapy and in patients with hypereosinophilic conditions or with myeloproliferative disease.
4 Neutropenia Varovaisuutta on noudatettava potilailla, joilla on jostain syystä matalat leukosyytti - ja/ tai neutrofiiliarvot, tunnetusti neutropeniaa aiheuttava lääkitys, anamneesissa lääkkeiden aiheuttama luuytimen vajaatoiminta/ luuydinvaurio, samanaikainen sairauden, sädehoidon tai kemoterapian aiheuttama luuytimen vajaatoiminta, hypereosinofiilinen tila tai myeloproliferatiivinen sairaus.
QT interval In clinical trials, clinically meaningful QTc prolongations (Fridericia QT correction [QTcF] ≥ 500 milliseconds [msec] at any time post baseline in patients with baseline QTcF < 500 msec) were uncommon (0.1% to 1%) in patients treated with olanzapine, with no significant differences in associated cardiac events compared to placebo.
QT- aika Kliinisissä tutkimuksissa kliinisesti merkitsevä QTc- ajan piteneminen (QTc- aika Friderician menetelmällä [QTcF] ≥500 millisekuntia [msek] milloin tahansa lähtötilanteen jälkeen potilailla, joiden QTcF- lähtöarvo oli < 500 msek) oli olantsapiinia saaneilla potilailla melko harvinaista (0, 1- 1%), eivätkä erot sydämeen kohdistuvissa haittatapahtumissa olleet merkitseviä lumehoitoon verrattuna.
Use in children and adolescents under 18 years of age Olanzapine is not indicated for use in the treatment of children and adolescents.
Käyttö alle 18- vuotiailla lapsilla ja nuorilla
5 Lactose Zalasta tablets contain lactose.
Laktoosi ZALASTA - tabletit sisältävät laktoosia.
Patients with rare hereditary problems of galactose intolerance, the Lapp lactase deficiency or glucose-galactose malabsorption should not take this medicine.
Potilaiden, joilla on harvinainen perinnöllinen galaktoosi - intoleranssi, saamelaisilla esiintyvä synnynnäinen laktaasinpuutos tai glukoosi- galaktoosi imeytymishäiriö, ei tule käyttää tätä lääkettä.
Inhibition of CYP1A2 Fluvoxamine, a specific CYP 1A2 inhibitor, has been shown to significantly inhibit the metabolism of olanzapine.
CYP1A2- inhibiittio Fluvoksamiinin, spesifisen CYP1A2- inhibiittorin on osoitettu merkitsevästi estävän olantsapiinin metaboliaa.
A decrease in the dose of olanzapine should be considered if treatment with an inhibitor of CYP 1A2 is initiated.
Olantsapiinin annoksen pienentämistä on syytä harkita, jos potilaalle aloitetaan lääkitys CYP1A2- inhibiittorilla.
General CNS activity Caution should be exercised in patients who consume alcohol or receive medicinal products that can cause central nervous system depression.
6 Varovaisuutta on noudatettava, jos potilas käyttää alkoholia tai lääkkeitä, jotka voivat lamata keskushermoston toimintaa.
In a study in lactating, healthy women, olanzapine was excreted in breast milk.
Imettävillä, terveillä naisilla tehdyssä tutkimuksessa olantsapiini erittyi äidinmaitoon.
Adults The most frequently (seen in ≥ 1% of patients) reported adverse reactions associated with the use of olanzapine in clinical trials were somnolence, weight gain, eosinophilia, elevated prolactin, cholesterol, glucose and triglyceride levels (see section 4.4), glucosuria, increased appetite, dizziness, akathisia, parkinsonism (see section 4.4), dyskinesia, orthostatic hypotension, anticholinergic effects, transient asymptomatic elevations of hepatic transaminases (see section 4.4), rash, asthenia, fatigue and oedema.
Aikuiset Kliinisissä tutkimuksissa yleisimpiä (≥1%: lla potilaista) olantsapiinihoidon yhteydessä ilmoitettuja haittavaikutuksia olivat uneliaisuus, painonnousu, eosinofilia, prolaktiini -, kolesteroli -, verensokeri - ja triglyseridiarvojen suureneminen (ks. kohta 4. 4), glykosuria, ruokahalun voimistuminen, huimaus, akatisia, parkinsonismi (ks. kohta 4. 4), dyskinesia, ortostaattinen hypotonia, antikolinergiset vaikutukset, maksan transaminaasiarvojen ohimenevä ja oireeton nousu (ks. kohta 4. 4), ihottuma, voimattomuus, väsymys ja turvotus.
Very common (≥
Hyvin yleinen (≥10%), yleinen (≥1% ja < 10%), melko harvinainen (≥0, 1% ja < 1%), harvinainen (≥
10%), common (≥ 1% and < 10%), uncommon (≥ 0.1% and < 1%), rare (≥ 0.01% and
0, 01% ja < 0, 1%), hyvin harvinainen (< 0, 01%), tuntematon
< 0.1%), very rare (< 0.01%), not known (cannot be estimated from the data available).
(koska saatavissa oleva tieto ei riitä arviointiin).
Blood and the lymphatic system disorders Immune system disorders
Immuunijärjestelmä
Thrombocytopenia Allergic reaction
Trombosytopenia Allergiset reaktiot
Metabolism and nutrition
7 Aineenvaihdunta ja ravitsemus Painonnousu1 Hermosto
Elevated cholesterol levels 2,3 Elevated glucose levels 4 Elevated triglyceride levels 2,5 Glucosuria Increased appetite
Kolesteroliarvojen suureneminen2, 3 Verensokeriarvojen suureneminen4 Triglyseridiarvojen suureneminen2, 5 Glykosuria Ruokahalun voimistuminen
Cardiac disorders
Uneliaisuus Sydän
Parkinsonism6 Dyskinesia 6
Huimaus Akatisia 6 Parkinsonismi6 Dyskinesia 6
seizures or risk factors for seizures were reported Neuroleptic malignant syndrome (see section 4.4) Dystonia (including oculogyration) Tardive dyskinesia Discontinuation symptoms7
Kouristuskohtaukset (useimmissa tapauksissa potilaalla oli anamneesissa kouristuskohtauksia tai niiden riskitekijöitä) Maligni neurolepti - oireyhtymä (ks. kohta 4. 4) Dystonia (mm. silmien kiertoliike) Tardiivi dyskinesia Hoidon keskeyttämiseen liittyvät oireet 7
Bradycardia QT c prolongation (see section 4.4)
Bradykardia QT c- ajan piteneminen (ks. kohta 4. 4)
Orthostatic hypotension
Ruoansulatuselimistö
Musculoskeletal and connective tissue disorders Rhabdomyolysis Renal and urinary disorders Urinary hesitation Reproductive system and breast disorders Priapism General disorders and administration site conditions Asthenia Fatigue Oedema Investigations Elevated plasma prolactin levels 8 1
8 Sukupuolielimet ja rinnat Priapismi Yleisoireet ja antopaikassa todettavat haitat Voimattomuus Väsymys Turvotus Tutkimukset Plasman prolaktiini - arvojen suureneminen8 1
Weight gain ≥ 7% of baseline body weight was very common and ≥
Painon nousu ≥7% lähtötilanteesta oli hyvin yleistä ja ≥15% lähtötilanteesta yleistä.
Patients gaining ≥ 25% of their baseline body weight with long-term exposure were very common.
Pitkäaikaiskäytössä potilaiden painon nousu ≥25% lähtötilanteesta oli hyvin yleistä.
4 Observed for fasting normal levels at baseline (< 5.56 mmol/ l) which increased to high (≥ 7 mmol/ l).
4 Lähtötilanteen normaalit paastoarvot (< 5, 56 mmol/ l) suurenivat korkeiksi (≥7mmol/ l).
Changes in fasting glucose from borderline at baseline (≥ 5.56 - < 7 mmol/ l) to high (≥ 7 mmol/ l) were very common.
Lähtötilanteessa lievästi koholla olleiden glukoosin paastoarvojen (≥5, 56 - < 7 mmol/ l) suureneminen korkeiksi (≥7mmol/ l) oli hyvin yleistä.
5 Observed for fasting normal levels at baseline (< 1.69 mmol/ l) which increased to high (≥ 2.26 mmol/ l).
5 Lähtötilanteessa mitatut normaalit paastoarvot (< 1, 69 mmol/ l) nousivat korkeiksi (≥2, 26 mmol/ l).
Changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.69 mmol/ l - < 2.26 mmol/ l) to high (≥ 2.26 mmol/ l) were very common.
Lähtötilanteessa lievästi koholla olleiden triglyseridien paastoarvojen (≥1, 69 mmol/ l - < 2, 26 mmol/ l) suureneminen korkeiksi (≥2, 26 mmol/ l) oli hyvin yleistä.
Additional information on special populations In clinical trials in elderly patients with dementia, olanzapine treatment was associated with a higher incidence of death and cerebrovascular adverse reactions compared to placebo (see also section 4.4).
9 Dementiaa sairastavilla iäkkäillä potilailla tehdyissä kliinisissä tutkimuksissa olantsapiinihoidon yhteydessä todettiin enemmän kuolemia ja aivoverenkiertoon kohdistuvia haittavaikutuksia kuin lumehoidon yhteydessä (ks. kohta 4. 4).
In clinical trials in patients with drug-induced (dopamine agonist) psychosis associated with Parkinson’ s disease, worsening of Parkinsonian symptomatology and ha llucinations were reported very commonly and more frequently than with placebo.
Kliinisissä tutkimuksissa potilailla, joilla oli lääkityksen (dopamiiniagonistin) indusoima Parkinsonin tautiin liittyvä psykoosi, ilmoitettiin parkinsonismin oireiden pahenemista ja hallusinaatioita hyvin yleisesti ja useammin kuin lumehoitoa käytettäessä.
Olanzapine administered with lithium or valproate resulted in increased levels ( 10%) of tremor, dry mouth, increased appetite, and weight gain.
Kun olantsapiinia annettiin samanaikaisesti litiumin tai valproaatin kanssa, vapinaa, suun kuivumista, ruokahalun voimistumista ja painonnousua ilmoitettiin aiempaa enemmän (10%).
During treatment with olanzapine in combination with lithium or divalproex, an increase of  7% from baseline body weight occurred in 17.4% of patients during acute treatment (up to 6 weeks).
Kun olantsapiinia käytettiin samanaikaisesti litiumin tai natriumvalproaatin kanssa, 17, 4%: lla akuuttihoitoa (enintään 6 viikkoa) saaneista potilaista todettiin ≥%: n painonnousua lähtötilanteeseen verrattuna.
Long-term olanzapine treatment (up to 12 months) for recurrence prevention in patients with bipolar disorder was associated with an increase of  from baseline body weight in 39.9% of 7% patients.
Olantsapiinin 7 pitkäaikaiskäyttö (enintään 12 kk) kaksisuuntaisen mielialahäiriön uusiutumisen estoon sai painon nousemaan ≥7% lähtötilanteesta yhteensä 39, 9%: lla potilaista.
Clinically significant weight gain (≥ 7%) appears to occur more frequently in the adolescent population compared to adults with comparable exposures.
Kliinisesti merkitsevä painonnousu (≥7%) näyttää olevan yleisempää nuorilla potilailla kuin vastaavaa annosta käyttäneillä aikuisilla (vastaava altistus).
Very common (≥ 10%), common (≥ 1% and < 10%).
Hyvin yleinen (≥10%), yleinen (≥1% ja < 10%).
11 Common:
Painonnousu9, triglyseridiarvojen suureneminen10, ruokahalun voimistuminen Yleiset:
Elevated cholesterol levels Nervous system disorders Very common:
Kolesteroliarvojen suureneminen11 Hermosto Hyvin yleiset:
Decreased total bilirubin, increased GGT, elevated plasma prolactin levels12.
Kokonaisbilirubiiniarvojen pieneneminen, GGT- arvojen suureneminen, plasman prolaktiinipitoisuuksien suureneminen12
9 Weight gain ≥ 7% of baseline body weight (kg) was very common and ≥ 15% of baseline body weight was common.
Painonnousu ≥7% lähtötilanteen painosta (kg) oli hyvin yleistä, ja painon nousu ≥15% 9
With long-term exposure (at least 24 weeks), approximately half of adolescent patients gained ≥ 15% and almost a third gained ≥ 25% of their baseline body weight.
Pitkäaikaiskäytössä (vähintään 24 viikkoa) noin puolella nuorista potilaista paino nousi ≥15% ja lähes kolmanneksella ≥25% lähtöpainosta.
10 Observed for fasting normal levels at baseline (< 1.016 mmol/ l) which increased to high (≥ 1.467 mmol/ l) and changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.016 mmol/ l - < 1.467 mmol/ l) to high (≥ 1.467 mmol/ l).
10 10 Tämä koski lähtötilanteen normaalien paastoarvojen (< 1, 016 mmol/ l) suurenemista korkeiksi (≥1, 467 mmol/ l) ja lähtötilanteessa lievästi koholla olleiden triglyseridien paastoarvojen (≥1, 016 mmol/ l - < 1, 467 mmol/ l) suurenemista korkeiksi (≥1, 467 mmol/ l).
11 Changes in total fasting cholesterol levels from normal at baseline (< 4.39 mmol/ l) to high (≥ 5.17 mmol/ l) were observed commonly.
11 Kokonaiskolesterolin paastoarvojen suureneminen lähtötilanteen normaaliarvoista (< 4, 39 mmol/ l) korkeiksi (≥5, 17 mmol/ l) oli yleistä.
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 4.39 - < 5.17 mmol/ l) to high (≥ 5.17 mmol/ l) were very common.
Lähtötilanteessa lievästi koholla olleiden kokonaiskolesterolin paastoarvojen (≥4, 39 - < 5, 17 mmol/ l) suureneminen korkeiksi (≥5, 17 mmol/ l) oli hyvin yleistä.
Other medically significant sequelae of overdose include delirium, convulsion, coma, possible neuroleptic malignant syndrome, respiratory depression, aspiration, hypertension or hypotension, cardiac arrhythmias (< 2% of overdose cases) and cardiopulmonary arrest.
Yliannoksen seurauksena muihin kliinisesti merkittäviin oireisiin kuuluvat delirium, kouristukset, kooma, mahdollinen maligni neuroleptioireyhtymä, hengityslama, aspiraatio, hyper - tai hypotensio, sydämen rytmihäiriöt (< 2%: lla yliannostapauksissa) ja sydänpysähdys.
10 Management of overdose There is no specific antidote for olanzapine.
Hoito Olantsapiinille ei ole spesifistä antidoottia.
Pharmacotherapeutic group: antipsychotics: diazepines, oxazepines and thiazepines, ATC code:
Psykoosilääkkeet; Diatsepiinit, oksatsepiinit ja tiatsepiinit ATC- koodi:
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki; < 100 nM) for serotonin 5 HT2A/ 2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors m1-m5; α adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinisissä tutkimuksissa olantsapiinilla oli merkittävää affiniteettia (Ki; < 100 nM) serotoniinireseptoreihin 5- HT2A/ 2C, 5- HT3, 5- HT6; dopamiinireseptoreihin D1, D2, D3, D4, D5; kolinergisiin muskariinireseptoreihin m1 - m5; α 1- adrenergisiin reseptoreihin ja histamiini H1 - reseptoreihin.
Animal behavioral studies with 1 olanzapine indicated 5HT, dopamine, and cholinergic antagonism, consistent with the receptor- binding profile.
Olantsapiinilla tehdyissä koe- eläinten käyttäytymiskokeissa saadut tulokset viittaavat 5 - HT dopamiini - ja muskariinireseptorien antagonismiin ja ovat sopusoinnussa reseptorisitoutumisprofiilin kanssa.
Olanzapine demonstrated a greater in vitro affinity for serotonin 5HT2 than dopamine D2 receptors and greater 5 HT2 than D2 activity in vivo, models.
In vitro- tutkimuksissa olantsapiinilla oli suurempi affiniteetti ja in vivo- eläinkoemalleissa sillä oli voimakkaampi vaikutus serotoniini 5- HT2- reseptoreihin kuin dopamiini D2- reseptoreihin.
Electrophysiological studies demonstrated that olanzapine selectively reduced the firing of mesolimbic (A10) dopaminergic neurons, while having little effect on the striatal (A9) pathways involved in motor function.
Elektrofysiologiset tutkimukset osoittivat, että olantsapiini vähentää selektiivisesti
In a multinationational, double-blind, comparative study of schizophrenia, schizoaffective, and related disorders which included 1,481 patients with varying degrees of associated depressive symptoms (baseline mean of 16.6 on the Montgomery-Asberg Depression Rating Scale), a prospective secondary analysis of baseline to endpoint mood score change demonstrated a statistically significant improvement (p=0.001) favouring olanzapine (-6.0) versus haloperidol (-3.1).
Prospektiivinen tarkastelu, jossa mitattiin mielialan muutosta (MADRS) lähtötasolta tutkimuksen päättymiseen osoitti, että olantsapiinilla (- 6, 0) oli tilastollisesti merkitsevästi (p=0, 001) parempi vaikutus mielialaan kuin haloperidolilla (- 3, 1).
In a co-therapy study of patients treated with lithium or valproate for a minimum of 2 weeks, the addition
Tutkimuksessa, jossa potilaita hoidettiin joko pelkällä litiumilla tai pelkällä valproaatilla vähintään kaksi viikkoa, olantsapiinin (10 mg) lisäys hoito- ohjelmaan litiumin tai valproaatin kanssa vähensi maanisia oireita enemmän kuin valproaatti tai litium yksinään 6 viikon hoidon jälkeen.
11 of olanzapine 10 mg (co-therapy with lithium or valproate) resulted in a greater reduction in symptoms of mania than lithium or valproate monotherapy after 6 weeks.
Olantsapiini oli tilastollisesti merkitsevästi parempi kuin plasebo ensisijaisen päätepisteen (kaksisuuntaisen mielialahäiriön uusiutuminen) perusteella.
In a 12-month recurrence prevention study in manic episode patients who achieved remission on olanzapine and were then randomised to olanzapine or placebo, olanzapine demonstrated statistically significant superiority over placebo on the primary endpoint of bipolar recurrence.
Toisessa 12 kuukauden uusiutumisen estotutkimuksessa maanisen jakson potilaat, joille saatiin remissio olantsapiinin ja litiumin kombinaatiolla, satunnaistettiin sitten olantsapiinille tai litiumille.
Olanzapine also showed a statistically significant advantage over placebo in terms of preventing either recur rence into mania or recurrence into depression.
Ensisijaisessa päätetapahtumassa olantsapiini ei ollut tilastollisesti tarkasteltuna litiumia huonompi kaksisuuntaisen mielialahäiriön uusiutumisen perusteella (olantsapiini 30, 0%, litium 38, 3%; p=0, 055).
In a second 12-month recurrence prevention study in manic episode patients who achieved remission with a combination of olanzapine and lithium and were then randomised to olanzapine or lithium alone, olanzapine was statistically non-inferior to lithium on the primary endpoint of bipolar recurrence (olanzapine 30.0%, lithium 38.3%; p = 0.055).
Kahdeksantoista kuukauden maanisen vaiheen tai sekamuotoisen vaiheen tutkimuksessa potilaat stabilointiin yhdistelmähoidolla olantsapiini ja mielialantasaaja (litium tai valproaatti).
The major circulating metabolite is the 1 0-N-glucuronide, which does not pass the blood brain barrier.
Sytokromit P450- CYP1A2 ja P450- CYP2D6 vaikuttavat N- desmetyyli - ja 2- hydroksimetyylimetaboliitin muodostumiseen.
Cytochromes P450- CYP 1A2 and P450-CYP2D6 contribute to the formation of the N-desmethyl and 2-hydroxymethyl metabolites, both exhibited significantly less in vivo pharmacological activity than olanzapine in animal studies.
Näillä molemmilla metaboliiteilla oli koe- eläintutkimuksissa merkitsevästi vähemmän in vivo farmakologista vaikutusta kuin olantsapiinilla.
The pharmacokinetic variability observed in the elderly is within the range for the non-elderly.
Kuitenkin yksilöidenväliset farmakokineettiset erot olivat samansuuru iset kuin nuoremmilla henkilöillä.
In 44 patients with schizophrenia 65 years of age, dosing from 5 to 20 mg/ day was not associated with any distinguishing profile of adverse events.
44: llä 65- vuotiaalla skitsofreniapotilaalla olantsapiinin annoksella 5 - 20 mg/ vrk ei todettu tavanomaisesta poikkeavaa haittavaikutusprofiilia.
However, olanzapine (5-20 mg) demonstrated a comparable safety profile in female (n=467) as in male patients (n=869).
Olantsapiini (5- 20 mg) oli kuitenkin turvallisuusprofiililtaan samanlainen naisilla (n=467) ja miehillä (n=869).
In renally impaired patients (creatinine clearance < 10 ml/ min) versus healthy subjects, there was no significant difference in mean elimination half-life (37.7 versus 32.4 hr) or clearance (21.2 versus 25.0 l/ hr).
Puhdistuman arvot olivat vastaavasti 21, 2 l/ t ja 25, 0 l/ t.
A mass balance study showed that approximately 57% of radiolabelled olanzapine appeared in urine, principally as metabolites.
Tutkimus on osoittanut, että noin 57% radioaktiivisesti leimatusta olantsapiinista erittyy virtsaan, pääasiassa metaboliitteina.
12 In smoking subjects with mild hepatic dysfunction, mean elimination half-life (39.3 hr) was prolonged and clearance (18.0 l/ hr) was reduced analogous to non-smoking healthy subjects (48.8 hr and 14.1 l/ hr, respectively).
Lievää maksan vajaatoimintaa potevilla tupakoitsijoilla keskimääräinen eliminaation puoliintumisaika oli pidentynyt (39, 3 t) ja puhdistuma pienentynyt (18, 0 l/ t) samassa suhteessa kuin ei- tupakoivilla terveillä henkilöillä (48, 8 t ja 14, 1 l/ t).
Olanzapine is bound predominantly to albumin and α -acid-glycoprotein.
Olantsapiini sitoutuu pääasiassa albumiiniin ja α happamaan glykoproteiiniin.
13 Mutagenicity Olanzapine was not mutagenic or clastogenic in a full range of standard tests, which included bacterial mutation tests and in vitro and in vivo mammalian tests.
Mutageenisuus Laajassa standarditestien sarjassa (mm. bakteerimutaatiokokeessa ja nisäkkäiden in vitro - ja in vivo - mutageenisuuskokeissa) olantsapiini ei ollut mutageeninen eikä klastogeeninen.
Lactose monohydrate Powdered cellulose Pregelatinised maize starch Maize starch Colloidal anhydrous silica Magnesium stearate
14 Laktoosimonohydraatti Selluloosajauhe Esigelatinisoitu maissitärkkelys Maissitärkkelys Vedetön, kolloidinen pii Magnesiumstearaatti
Blister pack (OPA/ Al/ PVC, Al-foil):
Läpipainopakkaus (OPA/ Al/ PVC, alumiinifolio):
14, 28, 35, 56 or 70 tablets in a box.
14, 28, 35, 56 ja 70 tablettia.
6.6 Special precautions for disposal
6. 6 Erityiset varotoimet hävittämiselle < ja muut käsittelyohjeet >
KRKA, d. d., Novo mesto, Š marješ cesta 6, 8501 Novo mesto, Slovenia ka
KRKA, d. d., Novo mesto, Šmarjeska cesta 6, 8501 Novo mesto, Slovenia
27 September 2007.
27. syyskuuta 2007.
14 Detailed information on this product is available on the website of the European Medicines Agency (EMEA) http: / /www. emea. europa. eu
Lisätietoa tästä lääkevalmisteesta on saatavilla Euroopan lääkeviraston (EMEA) kotisivuilta http: // www. emea. europa. eu /.
NAME OF THE MEDICINAL PRODUCT
LÄÄKEVALMISTEEN NIMI Zalasta 5 mg tabletti
Each tablet contains 80.9 mg lactose.
Yksi tabletti sisältää 80, 9 mg laktoosi.
Tablets are round, slightly biconvex, slightly yellow tablets with possible individual yellow spots and an inscription “ 5”.
Pöyreä, hieman kaksoiskupera, vaalean keltainen tabletti, jossa saattaa olla yksittäisiä keltaisia pisteitä ja johon on kaiverrettu “ 5 “.
16 Olanzapine can be given without regards for meals as absorption is not affected by food.
16 Tabletit voidaan ottaa ruokailusta riippumatta, sillä ruoka ei vaikuta olantsapiinin imeytymiseen.
All olanzapine- and placebo-treated patients who experienced a cerebrovascular event had pre-existing risk factors.
17 saaneilla potilailla (sekä olantsapiini - että lumeryhmissä) oli entuudestaan näille häiriöille altistavia riskitekijöitä.
18 Neutropenia Caution should be exercised in patients with low leukocyte and/ or neutrophil counts for any reason, in patients receiving medicines known to cause neutropenia, in patients with a history of drug-induced bone marrow depression/ toxicity, in patients with bone marrow depression caused by concomitant illness, radiation therapy or chemotherapy and in patients with hypereosinophilic conditions or with myeloproliferative disease.
18 Neutropenia Varovaisuutta on noudatettava potilailla, joilla on jostain syystä matalat leukosyytti - ja/ tai neutrofiiliarvot, tunnetusti neutropeniaa aiheuttava lääkitys, anamneesissa lääkkeiden aiheuttama luuytimen vajaatoiminta/ luuydinvaurio, samanaikainen sairauden, sädehoidon tai kemoterapian aiheuttama luuytimen vajaatoiminta, hypereosinofiilinen tila tai myeloproliferatiivinen sairaus.
19 Lactose Zalasta tablets contain lactose.
Laktoosi ZALASTA - tabletit sisältävät laktoosia.
General CNS activity Caution should be exercised in patients who consume alcohol or receive medicinal products that can cause central nervous system depression.
20 Varovaisuutta on noudatettava, jos potilas käyttää alkoholia tai lääkkeitä, jotka voivat lamata keskushermoston toimintaa.
21
21 Aineenvaihdunta ja ravitsemus Painonnousu1 Hermosto
Musculoskeletal and connective tissue disorders Rhabdomyolysis Renal and urinary disorders Urinary hesitation Reproductive system and breast disorders Priapism General disorders and administration site conditions Asthenia Fatigue Oedema Investigations Elevated plasma prolactin levels 8 1
22 Sukupuolielimet ja rinnat Priapismi Yleisoireet ja antopaikassa todettavat haitat Voimattomuus Väsymys Turvotus Tutkimukset Plasman prolaktiini - arvojen suureneminen8 1