natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Rhabdomyolysis has also been reported rarely.
Lihasvaurion mahdollisuus on aina otettava huomioon, jos potilaalla ilmenee epämääräistä lihaskipua, lihasarkuutta ja/ tai selvästi kohonneita lihaksen kreatiinikinaasitasoja (> 5 x normaalin yläraja- arvo).
Muscle damage must be considered in any patient presenting with diffuse myalgia, muscle tenderness and/ or marked increase in muscle CPK levels (> 5x ULN); under these conditions treatment must be discontinued.
Tällöin hoito on lopetettava.
Concomitant HMG CoA reductase inhibitors The risk of muscle damage may be increased in the event of combination with an HMG-CoA reductase inhibitor.
HMG- CoA- reduktaasin estäjien samanaikainen käyttö Lihasvaurion riski voi suurentua, jos gemfibrotsiili yhdistetään HMG- CoA- reduktaasin estäjään.
Pharmacokinetic interactions may also be present (see also section 4.5) and dosage adjustments may be necessary.
Tällöin voi ilmetä myös farmakokineettisiä yhteisvaikutuksia (ks. myös 4. 5) ja annostusta on ehkä muutettava.
The benefit of further alterations in lipid levels by the combined use of gemfibrozil and HMG-CoA reductase inhibitors should be carefully weighed against the potential risks of such combinations and clinical monitoring is recommended.
Lisähyötyä, joka saavutetaan lipiditasoihin gemfibrotsiilin ja HMG- CoA- reduktaasin estäjien yhteiskäytöllä, on punnittava tarkoin vasten haittoja, joita tällainen yhdistelmähoito voi aiheuttaa ja kliinistä seurantaa suositellaan.
A creatine phosphokinase (CPK) level should be measured before starting such a combination in patients with pre-disposing factors for rhabdomyolysis as follows: • renal impairment • hypothyroidism • alcohol abuse • age > 70 years • personal or family history of hereditary muscular disorders • previous history of muscular toxicity with another fibrate or HMG-CoA reductase inhibitor
Kreatiinikinaasitasot on mitattava ennen tällaisen yhdistelmähoidon aloittamista, jos potilaalla on seuraavia rabdomyolyysille altistavia tekijöitä: • heikentynyt munuaisten toiminta • kilpirauhasen vajaatoiminta • alkoholin väärinkäyttö • ikä > 70 vuotta • potilaan omassa anamneesissa tai suvussa perinnöllinen lihashäiriö • aiempi lihastoksisuus jostakin toisesta fibraatista tai HMG- CoA- reduktaasin estäjästä. EMEA 2004 CHMP/ 1268/ 04 Potilaat, joilla on sappikivien muodostusta
 EMEA 2004
Gemfibrotsiilihoidon yhteydessä on ilmoitettu sappikivitautitapauksia.
suspected, gallbladder studies are indicated.
Jos sappikivitautia epäillään, potilaan sappirakko on tutkittava.
Gemfibrozil therapy should be discontinued if gallstones are found.
Gemfibrotsiilihoito on lopetettava, jos sappikiviä löydetään.
Monitoring serum lipids Periodic determinations of serum lipids are necessary during treatment with gemfibrozil.
Seerumin lipiditasojen seuranta Seerumin lipiditasot on määritettävä säännöllisesti gemfibrotsiilihoidon aikana.
Sometimes a paradoxical increase of (total and LDL) cholesterol can occur in patients with hypertriglyceridaemia.
Joskus (kokonais - ja LDL -) kolesterolitasot voivat ristiriitaisesti kohota potilailla, joilla on hypertriglyseridemia.
If the response is insufficient after 3 months of therapy at recommended doses treatment should be discontinued and alternative treatment methods considered.
Jos kolmen kuukauden hoito suositusannoksilla ei tuota riittävää hoitovastetta, hoito on lopetettava ja harkittava vaihtoehtoisia hoitomenetelmiä.
Monitoring liver function Elevated levels of ALAT, ASAT, alkaline phosphatase, LDH, CK and bilirubin have been reported.
Maksan toiminnan seuranta ALAT -, ASAT -, alkalinisen fosfataasin, LDH -, kreatiniini - ja bilirubiinitasojen kohoamista on ilmoitettu.
These are usually reversible when gemfibrozil is discontinued.
Muutokset korjaantuvat tavallisesti, kun gemfibrotsiilihoito lopetetaan.
Therefore liver function tests should be performed periodically.
Maksan toiminta on siis tutkittava säännöllisesti.
Gemfibrozil therapy should be terminated if abnormalities persist.
Gemfibrotsiilihoito on lopetettava, jos poikkeamat eivät korjaannu.
Monitoring blood counts Periodic blood count determinations are recommended during the first 12 months of gemfibrozil administration.
Verenkuvan seuranta On suositeltavaa määrittää verenkuva säännöllisesti gemfibrotsiilihoidon 12 ensimmäisen kuukauden aikana.
Anaemia, leucopenia, thrombocytopenia, eosinophilia and bone marrow hypoplasia have been reported rarely (see section 4.8).
4. 8).
Interactions with other medicinal products (see also sections 4.3 and 4.5).
Yhteisvaikutukset muiden lääkevalmisteiden kanssa (ks. myös 4. 3 ja 4. 5)
Concomitant use with CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP1A2, UGTA1 and UGTA3 substrates.
Samanaikainen käyttö CYP2C8 -, CYP2C9 -, CYP2C19 -, CYP1A2 -, UGTA1 - ja UGTA3- substraattien kanssa Gemfibrotsiilin interaktioprofiili on monimutkainen, minkä seurauksena monien lääkevalmisteiden pitoisuudet elimistössä suurenevat, jos potilas saa samanaikaisesti gemfibrotsiilia.
The interaction profile of gemfibrozil is complex resulting in increased exposure of many medicinal products if administered concomitantly with gemfibrozil.
Gemfibrotsiili estää voimakkaasti CYP2C8 -, CYP2C9 -, CYP2C19 -, CYP1A2 -, UGTA1 - ja UGTA3- entsyymejä (ks.
Gemfibrozil potently inhibits CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP1A2, UGTA1 and UGTA3 enzymes (see section 4.5)
4. 5).
Concomitant use with hypoglycaemic agents There have been reports of hypoglycaemic reactions after concomitant use with gemfibrozil and hypoglycaemic agents (oral agents and insulin).
Samanaikainen käyttö hypoglykeemisten aineiden kanssa Hypoglykeemisiä reaktioita on ilmoitettu tulleen gemfibrotsiilin ja hypoglykeemisten aineiden (suun kautta otettavat lääkeaineet ja insuliini) samanaikaisen käytön jälkeen.
Monitoring of glucose levels is recommended.
Verensokeritasojen seurantaa suositellaan.
Concomitant oral anticoagulants Gemfibrozil may potentiate the effects of oral anticoagulants, which necessitates careful monitoring of the anticoaglant dosing.
Samanaikainen käyttö suun kautta otettavien antikoagulanttien kanssa Gemfibrotsiili voi potensoida suun kautta otettavien antikoagulanttien vaikutuksia, minkä vuoksi antikoagulanttihoitoa on seurattava tarkoin.
Caution should be exercised when anticoagulants are given in conjunction with gemfibrozil.
Varovaisuutta on noudatettava, jos antikoagulantteja annetaan yhdessä gemfibrotsiilin kanssa.
The dosage of the anticoagulant may need to be reduced to maintain desired prothrombin time levels (see Section 4.5.)
Antikoagulantin annostusta on ehkä pienennettävä, jotta halutut protrombiiniajat säilyvät (ks.
4.5.
4. 5).
The interaction profile of gemfibrozil is complex.
Gemfibrotsiilin interaktioprofiili on monimutkainen.
In vivo studies indicate that gemfibrozil is a potent inhibitor of CYP2C8 (an enzyme important for the metabolism of e. g. repaglinide, rosiglitazone and paclitaxel).
In vivo - tutkimusten mukaan gemfibrotsiili estää potentisti CYP2C8: aa (tärkeä entsyymi esim. repaglinidin, rosiglitatsonin ja paklitakselin metaboliassa).
In vitro studies have shown that gemfibrozil is a strong inhibitor of CYP2C9 (an enzyme involved in the metabolism of e. g. warfarin and glimepiride), but also of CYP 2C19, CYP1A2 and UGTA1 and UGTA3 (see Section 4.4).
4. 4).
Repaglinide The combination of gemfibrozil with repaglinide is contra-indicated (see Section 4.3).
4. 3).
Co- administration with rosiglitazone has resulted in 2.3-fold increase in rosiglitazone systemic exposure, probably by inhibition of the CYP2C8 isozyme (see section 4.4).
Näiden lääkeaineiden samanaikainen anto on 8 - kertaistanut plasman repaglinidipitoisuudet luultavasti CYP2C8- entsyymin eston kautta, minkä seurauksena on ollut hypoglykeemisiä reaktioita.
CHMP/ 1268/ 04 HMG CoA reductase inhibitors
Rosiglitatsoni EMEA 2004 CHMP/ 1268/ 04
 EMEA 2004
4. 4).
The combined use of gemfibrozil and a statin should generally be avoided (see section 4.4).
4. 4).
The use of fibrates alone is occasionally associated with myopathy.
Pelkkä fibraattihoito aiheuttaa joskus myopatiaa.
An increased risk of muscle related adverse events, including rhabdomyolysis, has been reported when fibrates are co-administered with statins.
Fibraattien ja statiinien yhteiskäytön on ilmoitettu suurentavan lihaksiin kohdistuvien haittatapahtumien, mukaan lukien rabdomyolyysin, riskiä.
Gemfibrozil has also been reported to influence the pharmacokinetics of simvaststin, lovastatin, pravastatin and rosuvastatin.
Gemfibrotsiilin on ilmoitettu vaikuttavan myös simvastatiinin, lovastatiinin, pravastatiinin ja rosuvastatiinin farmakokinetiikkaan.
Gemfibrozil caused an almost 3-fold increased in AUC of simvastatin acid possibly due to inhibition of glucoronidation via UGTA1 and UGTA3, and a 3-fold increase in pravastatin AUC which may be due to interference with transport proteins.
Samanaikaisesti annettu gemfibrotsiili lähes kolminkertaisti simvastatiinihapon AUC- arvon luultavasti UGTA1 - ja UGTA3- entsyymien välityksellä tapahtuvan glukuronidaation eston kautta, ja kolminkertaisti pravastatiinin AUC- arvon luultavasti kuljettajaproteiinien häiriintymisen vuoksi.
One study indicated that the co-administration of a single rosuvastatin dose of 80 mg to healthy volunteers on gemfibrozil (600 mg twice daily) resulted in a 2.2-fold increase in mean Cmax and a 1.9-fold increase in mean AUC of rosuvastatin.
Erään tutkimuksen mukaan 80 mg rosuvastatiinia kerta - annoksena terveille vapaaehtoisille tutkimushenkilöille, jotka jo saivat gemfibrotsiilia (600 mg kahdesti vuorokaudessa), suurensi rosuvastatiinin keskimääräisen Cmax- arvon 2, 2- kertaiseksi ja keskimääräisen AUC- arvon 1, 9- kertaiseksi.
Oral anticoagulants Gemfibrozil may potentiate the effects of oral anticoagulants, which necessitates careful monitoring of the anticoagulant dosing (see section 4.4).
4. 4).
Bexarotene Concomitant administration of gemfibrozil with bexarotene is not recommended.
Gemfibrotsiilin samanaikaista antoa beksaroteenin kanssa ei suositella.
A population analysis of plasma bexarotene concentrations in patients with cutaneous T-cell lymphoma (CTCL) indicated that concomitant administration of gemfibrozil resulted in substantial increases in plasma concentrations of bexarotene.
Populaatioanalyysi ihon T - solulymfomaa sairastavien potilaiden plasman beksaroteenipitoisuuksista osoitti, että gemfibrotsiilin samanaikainen anto suurensi plasman beksaroteenipitoisuuksia huomattavasti.
Bile Acid – Binding Resins Reduced bioavailability of gemfibrozil may result when given simultaneously with resin-granule drugs such as colestipol.
Sappihappoja sitovat resiinit Gemfibrotsiilin biologinen hyötyosuus voi pienentyä, jos sen kanssa annetaan samanaikaisesti jotakin anioninvaihtajahartsia, kuten kolestipolia.
Administration of the products two hours or more apart is recommended.
Näiden lääkeaineiden annon väliin on suositeltavaa jättää vähintään kaksi tuntia.
Pregnancy and lactation
4. 6 Raskaus ja imetys
Pregnancy There are no adequate data on use of Lopid in pregnant women.
Raskaus Lopidin käytöstä raskaana oleville naisille ei ole riittävästi tietoa.
Animal studies are insufficiently clear to allow conclusions to be drawn on pregnancy and foetal development (see section 5.3).
5. 3).
Lopid should not be used during pregnancy unless it is clearly necessary.
Lopidia ei saa käyttää raskausaikana, jollei se ole selvästi välttämätöntä.
Lactation There are no data on excretion of gemfibrozil in milk.
Imetys Gemfibrotsiilin erittymisestä rintamaitoon ei ole tietoa.
Lopid should not be used when breast feeding.
Lopidia ei saa käyttää imetysaikana.
No studies on the effects on the ability to drive and use machines have been performed.
Valmisteen vaikutuksia ajokykyyn tai koneiden käyttökykyyn ei ole tutkittu.
In isolated cases dizziness and visual disturbances can occur which may negatively influence driving.
Yksittäistapauksissa voi ilmetä heitehuimausta ja näköhäiriöitä, jotka voivat haitata ajamista.
Most commonly reported adverse reactions are of gastrointestinal character and are seen in approximately 7% of the patients.
Yleisimmin ilmoitetut haittavaikutukset kohdistuvat ruoansulatuskanavaan, ja on noin 7 prosentilla potilaista.
These adverse reactions do not usually lead to discontinuation of the treatment.
Nämä haittavaikutukset eivät tavallisesti johda hoidon lopettamiseen.
CHMP/ 1268/ 04 Red blood cell disorders
EMEA 2004 CHMP/ 1268/ 04
 EMEA 2004
Verihiutale -, verenvuoto - ja hyytymishäiriöt Harvinaiset: trombosytopenia.
Rare: severe anaemia.
Punasoluhäiriöt Harvinaiset: vaikea anemia.
Self-limiting, mild haemoglobin and haematocrit decrease have been observed on initiating gemfibrozil therapy.
Gemfibrotsiilihoitoa aloitettaessa on todettu itsestään rajoittuvaa lievää hemoglobiini - ja hematokriittiarvojen pienenemistä.
White cell and reticuloendothelial system disorders Rare: leucopoenia, eosinophilia, bone marrow hypoplasia.
Valkosolujen ja retikuloendoteliaalijärjestelmän häiriöt Harvinaiset: leukopenia, eosinofilia, luuytimen hypoplasia.
Self-limiting, white cell decrease has been observed on initiating gemfibrozil therapy.
Gemfibrotsiilihoitoa aloitettaessa on todettu itsestään rajoittuvaa valkosolumäärien vähenemistä.
Central and peripheral nervous system Common: vertigo, headache.
Keskus - ja ääreishermoston häiriöt Yleiset: kiertohuimaus, päänsärky.
Rare: dizziness, somnolence, paresthesia, peripheral neuritis, decreased libido.
Harvinaiset: heitehuimaus, uneliaisuus, heikkeneminen.
Vision disorders Rare: blurred vision.
Näköhäiriöt Harvinaiset: näön hämärtyminen.
Heart rate and rhythm disorders Uncommon: atrial fibrillation.
Sydämen syketiheys - ja rytmihäiriöt Melko harvinaiset: eteisvärinä.
Gastro-intestinal system disorders Very common: dyspepsia.
Ruoansulatuskanavan häiriöt Erittäin yleiset: ruoansulatushäiriöt.
Common: abdominal pain, diarrhoea, flatulence, nausea, vomiting, constipation.
Yleiset: vatsakipu, ripuli, ilmavaivat, pahoinvointi, oksentelu, ummetus.
Rare: pancreatitis, acute appendicitis.
Harvinaiset: haimatulehdus, äkillinen umpilisäkkeen tulehdus.
Liver and biliary system disorders Rare: cholestatic jaundice, disturbed liver function, hepatitis, cholelithiasis, cholecystitis.
Maksan ja sappiteiden häiriöt Harvinaiset: kolestaattinen keltaisuus, maksan toimintahäiriöt, maksatulehdus, sappikivitauti, sappirakkotulehdus.
Skin and appendages disorders Common: eczema, rash.
Ihon ja ihonalaiskerrosten häiriöt Yleiset: ekseema, ihottuma.
Rare: exfoliative dermatitis, dermatitis, pruritus, alopecia.
Harvinaiset: hilseilevä ihotulehdus, ihotulehdus, kutina, hiustenlähtö.
Musculoskeletal disorders Rare: arthralgia, synovitis, myalgia, myopathy, myasthenia, painful extremities and myositis accompanied by increase in creatine kinase (CK), rhabdomyolysis.
Tuki - ja liikuntaelimistön häiriöt Harvinaiset: nivelkipu, synoviitti, lihaskipu, myopatia, lihasheikkous, kivuliaat raajat ja myosiitti, johon liittyy kreatiinikinaasitason kohoaminen, rabdomyolyysi.
Urinary system disorders Rare: impotence.
Virtsateiden häiriöt Harvinaiset: impotenssi.
Body as a whole-general disorders Common: fatigue.
Yleisluontoiset häiriöt Yleiset: väsymys.
Rare: photosensitivity, angioedema, laryngeal edema, urticaria.
Harvinaiset: valoherkkyys, angioedeema, kurkunpään turvotus, nokkosihottuma.
Overdose has been reported.
Yliannostustapauksia on raportoitu.
Non-specific symptoms reported were nausea and vomiting.
Epäspesifisinä oireina on ilmoitettu pahoinvointia ja oksentelua.
The patients fully recovered.
Potilaat toipuivat täysin.
Symptomatic supportive measures should be taken if overdose occurs.
Mahdollisessa yliannostuksessa potilaalle on annettava oireenmukaista peruselintoimintoja tukevaa hoitoa.
CHMP/ 1268/ 04
EMEA 2004 CHMP/ 1268/ 04 5.
 EMEA 2004
C10A B04
Gemfibrozil is a non-halogenated phenoxypentanoic acid.
Gemfibrotsiili on halogenoimaton fenoksipentanoiinihappo.
Gemfibrozil is a lipid regulating agent which regulates lipid fractions.
Gemfibrotsiili on lipidifraktioita säätelevä lääkeaine.
Gemfibrozil's mechanism of action has not been definitively established.
Gemfibrotsiilin vaikutusmekanismi ei ole täysin selvillä.
In man, gemfibrozil stimulates the peripheral lipolysis of triglyceride rich lipoproteins such as VLDL and cholymicrons (by stimulation of LPL).
Ihmisessä gemfibrotsiili stimuloi runsaasti triglyseridiä sisältävien lipoproteiinien, kuten VLDL: n ja kylomikronien, perifeeristä lipolyysiä (lipoproteiinilipaasin stimulaation kautta).
Gemfibrozil also inhibits synthesis of VLDL in the liver.
Gemfibrotsiili estää myös VLDL: n synteesiä maksassa.
Gemfibrozil increases the HDL2 and HDL3 subfractions as well as apolipoprotein A-I and A-II.
Gemfibrotsiili lisää HDL2 - ja HDL3- subfraktioita sekä apolipoproteiini A1: tä ja A2: ta.
Animal studies suggest that the turnover and removal of cholesterol from the liver is increased by gemfibrozil.
Eläintutkimukset viittaavat siihen, että gemfibrotsiili lisää kolesterolin kiertokulkua (turnover) ja poistumista maksasta.
In the Helsinki Heart Study, which was a large placebo-controlled study with 4081 male subjects, 40 to 55 years of age, with primary dyslipidaemia (predominantly raised non-HDL cholesterol +/ - hypertriglyceridaemia), but no previous history of coronary heart disease, gemfibrozil 600 mg twice daily, produced a significant reduction in total plasma triglycerides, total and low density lipoprotein cholesterol and a significant increase in high density lipoprotein cholesterol.
Tulosten mukaan plasman kokonaistriglyseriditaso ja kokonais - ja LDL - kolesterolitasot alenivat merkitsevästi ja HDL- kolesterolitaso kohosi merkitsevästi.
The cumulative rate of cardiac end-points (cardiac death and non-fatal myocardial infarction) during a 5 year follow-up was 27.3/ 1000 in the gemfibrozil group (56 subjects) and 41.4/ 1000 in the placebo group (84 subjects) showing a relative risk reduction of 34.0% (95% confidence interval 8.2 to 52.6, p < 0.02) and an absolute risk reduction of 1.4% in the gemfibrozil group compared to placebo.
Sydämeen liittyvien päätetapahtumien (sydänkuolema ja ei- kuolemaan johtanut sydäninfarkti) kumulatiivinen määrä oli 5- vuotisseurannassa 27, 3/ 1 000 gemfibrotsiiliryhmässä (56 tutkimushenkilöä) ja 41, 4/ 1 000 lumelääkeryhmässä (84 tutkimushenkilöä); suhteellinen riski pieneni 34, 0% (95%: n luottamusväli 8, 2 – 52, 6, p < 0, 02) ja absoluuttinen riski 1, 4% gemfibrotsiiliryhmässä verrattuna lumelääkkeeseen.
There was a 37% reduction in non-fatal myocardial infarction and a 26% reduction in cardiac deaths.
Ei- kuolemaan johtaneet sydäninfarktit vähenivät 37% ja sydänkuolemat 26%.
The number of deaths from all causes was, however, not different (44 in the gemfibrozil group and 43 in the placebo group).
Kaikista eri syistä johtuvien kuolemien lukumäärä ei kuitenkaan eronnut (44 gemfibrotsiiliryhmässä ja 43 lumelääkeryhmässä).
Diabetes patients and patients with severe lipid fraction deviations showed a 68% and 71% reduction of CHD endpoints, respectively.
Sepelvaltimotautiin liittyvät päätetapahtumat vähenivät diabeetikoilla 68% ja vaikeita lipidifraktioiden poikkeamia omaavilla potilailla 71%.
Absorption Gemfibrozil is well absorbed from the gastro-intestinal tract after oral administration with a bioavailability close to 100%.
Imeytyminen Nielty gemfibrotsiili imeytyy hyvin ruoansulatuskanavasta, ja sen biologinen hyötyosuus on lähes 100%.
As the presence of food alters the bioavailability slightly gemfibrozil should be taken 30 minutes before a meal.
Koska ruoan nauttiminen muuttaa biologista hyötyosuutta hieman, gemfibrotsiili on otettava 30 minuuttia ennen ateriaa.
Peak plasma levels occur in one to two hours.
Huippupitoisuudet plasmassa saavutetaan 1 – 2 tunnissa.
After administration of 600 mg twice daily a Cmax in the range 15 to 25 mg/ ml is obtained.
Anto 600 mg kahdesti vuorokaudessa tuottaa Cmax- arvon 15 – 25 mg/ ml.
Distribution Volume of distribution at steady state is 9-13 l.
Jakautuminen Vakaan tilan jakautumistilavuus on 9 – 13 litraa.
The plasma protein binding of gemfibrozil and its main metabolite are at least 97%.
Gemfibrotsiilin ja sen päämetaboliitin plasman proteiineihin sitoutumisaste on vähintään 97%.
Biotransformation Gemfibrozil undergoes oxidation of a ring methyl group to form successively a hydroxymethyl and a carboxyl metabolite (the main metabolite).
Biotransformaatio Gemfibrotsiili käy läpi rengasmetyyliryhmän oksidaation, jonka seurauksena muodostuvat hydroksimetyyli - ja karboksyyli- metaboliitit (päämetaboliitti).
This metabolite has a low activity compared to the mother compound gemfibrozil and an elimination half-life of approximately 20 hours.
Karboksyylimetaboliitin aktiivisuus on vähäistä verrattuna gemfibrotsiili- kantayhdisteeseen ja sen eliminaation puoliintumisaika on noin 20 tuntia.
The enzymes involved in the metabolism of gemfibrozil are not known.
Gemfibrotsiilin metaboliaan osallistuvia entsyymejä ei tunneta.
The interaction profile of gemfibrozil is complex (see sections 4.3, 4.4 and 4.5).
4. 3, 4. 4 ja 4. 5).
In vitro and in vivo studies have shown that gemfibrozil inhibits CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP1A2, UGTA1 and UGTA3.
In vitro - ja in vivo - tutkimusten mukaan gemfibrotsiili estää CYP2C8 -, CYP2C9 -, CYP2C19 -, CYP1A2 -, UGTA1 - ja UGTA3- entsyymejä.
CHMP/ 1268/ 04
Eliminaatio EMEA 2004 CHMP/ 1268/ 04
 EMEA 2004
Kuusi prosenttia annoksesta todetaan ulosteesta.
There are limited data on patients with mild, moderate and non-dialysed severe renal impairment.
Erityisryhmät Maksan vajaatoimintaa sairastaville potilaille ei ole tehty gemfibrotsiilin farmakokinetiikkaa selvittäviä tutkimuksia.
The limited data support the use of up to 1200 mg a day in patients with mild to moderate renal failure not receiving another lipid lowering drug.
Niukasti tietoja on potilaista, joilla on lievä tai keskivaikea munuaisten vajaatoiminta tai vaikea munuaisten vajaatoiminta ilman dialyysihoitoa.
In a 2-year study of gemfibrozil, subcapsular bilateral cataracts occurred in 10%, and unilateral in 6.3%, of male rats treated at 10 times the human dose.
Gemfibrotsiilin kaksivuotisessa tutkimuksessa 10%: lla urosrotista ilmeni subkapsulaarista kaihia molemmissa silmissä ja 6, 3%: lla yhdessä silmässä, kun rottien saama annos oli kymmenen kertaa suurempi kuin ihmiselle annettava annos.
In a mouse carcinogenicity study at dosages corresponding to 0.1 and 0.7 times the clinical exposure (based on AUC), there were no significant differences from controls in the incidence of tumors.
Hiirillä tehdyssä karsinogeenisuustutkimuksessa, jossa käytetyt annokset olivat 0, 1 ja 0, 7 kertaa suuremmat kuin kliininen altistus (AUC- arvon perusteella), kasvainten ilmaantuvuus ei eronnut merkitsevästi verrokkiryhmästä.
In a rat carcinogenicity study at dosages corresponding to 0.2 and 1.3 times the clinical exposure (based on AUC), the incidence of benign liver nodules and liver carcinomas was significantly increased in high dose males, and the incidence of liver carcinomas increased also in the low dose males, but this increase was not statistically significant.
Maksakarsinoomien ilmaantuvuus suureni myös pientä annosta saaneilla urosrotilla, mutta ilmaantuvuuden lisäys ei ollut tilastollisesti merkitsevä.
Liver tumours induced by gemfibrozil and other fibrates in small rodents are generally considered to be related to the extensive proliferation of peroxisomes in these species and, consequently, of minor clinical relevance.
Maksakasvaimet, joita gemfibrotsiili ja muut fibraatit pienjyrsijöille aiheuttavat, liitetään yleensä näillä eläinlajeilla tapahtuvaan laajaan peroksisomien proliferaatioon, joten näiden tutkimustulosten kliininen merkitys on vähäinen.
In the male rat, gemfibrozil also induced benign Leydig cell tumors.
Gemfibrotsiili aiheutti urosrotille myös hyvänlaatuisia leydiginsolukasvaimia.
The clinical relevance of this finding is minimal.
Tämän löydöksen kliininen merkitys on erittäin pieni.