natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Recent surgery (within 30 days prior to study entry) was associated with a numerically higher risk of serious bleeding during infusion in both the Xigris-treated and the placebo-treated patients (Xigris:
Hiljattain tehtyyn leikkaukseen (30 päivän sisällä ennen sisäänottoa tutkimukseen) liittyi lukumääräisesti suurempi vuotoriski infuusion aikana sekä Xigris- potilailla (3, 6% hiljattain tehty leikkaus vs.
3.6% in patients with recent surgery versus 1.6% in patients without recent surgery; placebo:
1, 6% ei leikkausta) että plasebohoidetuilla (1, 6% hiljattain tehty leikkaus vs.
1.6% versus 0.9% respectively).
0, 9% ei leikkausta).
In XPRESS, a randomised study of prophylactic heparin versus placebo in adult severe sepsis patients, all treated with drotrecogin alfa (activated), serious bleeding rates were consistent with those observed in previous studies over the treatment period of 0-6 days, and prophylactic heparin did not increase the risk of serious bleeding compared to placebo (2.3% vs 2.5%, respectively), including CNS bleeding (0.3% on both arms).
Profylaktinen hepariini ei lisännyt vakavien vuotojen vaaraa plaseboon verrattuna (hepariiniryhmä 2, 3%, plaseboryhmä 2, 5% mukaan lukien keskushermostovuodot (0, 3% molemmissa tutkimushaaroissa).
However prophylactic heparin increased the risk of non-serious bleeding compared with placebo (8.7% vs 5.7%, respectively; p= 0.0116).
Kuitenkin profylaktinen hepariini suurensi ei- vakavien vuotojen määrää plaseboon verrattuna (hepariini 8, 7% vs. plasebo 5, 7% p= 0, 0116).
Serious bleeding events during the 28-day study period In PROWESS, the incidence of serious bleeding events during the 28-day study period was 3.5% and 2.0% in drotrecogin alfa (activated)-treated and placebo-treated patients, respectively.
Vakavat vuototapahtumat 28 tutkimusvuorokauden aikana PROWESS- tutkimuksessa (28 vuorokautta) vakavia verenvuotoja esiintyi 3, 5%: lla drotrekogiini alfaa (aktivoitu) saaneista potilaista ja 2, 0%: lla plasebohoitoa saaneista.
The incidence of CNS bleeds during the 28-day study period was 0.2% and 0.1% for drotrecogin alfa (activated)- treated and placebo-treated patients, respectively.
Intrakraniaalisia (CNS) vuotoja esiintyi 28 tutkimusvuorokauden aikana 0, 2%: lla drotrekogiini alfaa (aktivoitu) saaneista potilaista ja 0, 1%: lla plasebohoitoa saaneista.
The risk of CNS bleeding may increase with severe coagulopathy and severe thrombocytopenia (see sections 4.3 and 4.4).
Intrakraniaalisen verenvuodon riski voi kasvaa vaikeissa koagulopatioissa ja vaikeassa trombosytopeniassa (ks. kohdat 4. 3 ja 4. 4).
In the open-label ENHANCE study, the incidence of serious bleeding events during the 28-day study period was 6.5%, and the incidence of CNS bleeds during the 28-day study period was 1.5%.
Avoimessa ENHANCE- tutkimuksessa (28 vuorokautta) vakavien vuototapahtumien ilmaantuvuus oli 6, 5% ja intrakraniaalisten (CNS) vuotojen ilmaantuvuus oli 1, 5%.
In the placebo-controlled ADDRESS study, the incidence of serious bleeding events during the 28-day study period was 51 (3.9%) and 28 (2.2%) in drotrecogin alfa (activated)-treated and placebo-treated patients, respectively (p=0.01).
Plasebokontrolloidussa ADDRESS- tutkimuksessa 28 päivän tutkimusaikana vakavia verenvuototapahtumia esiintyi drotekogiini alfalla (aktivoitu) 51 (3, 9%) ja plasebolla 28 (2, 2%) (p = 0, 01).
The incidence of CNS bleeds during the 28-day study period was 6 (0.5%) and 5 (0.4%) for drotrecogin alfa (activated)-treated and placebo-treated patients, respectively.
Keskushermostovuotojen ilmaantuvuus 28 tutkimuspäivään mennessä oli drotrekogiini alfalla (aktivoitu) 6 (0, 5%) ja plasebolla 5 (0, 4%).
In XPRESS serious bleeding rates were consistent with those observed in previous studies during the 28-day study period (days 0-28).
7 XPRESS- tutkimuksessa vakavien vuotojen ilmaantuvuus oli yhdenmukainen aikaisempien tutkimustulosten kanssa 28. tutkimuspäivään mennessä (0- 28 vuorokautta).
Prophylactic heparin did not increase the risk of serious bleeding compared to placebo (3.9% vs 5.2%, respectively), including CNS bleeding (1.0% vs 0.7%, respectively).
Profylaktisesti annettu hepariini ei lisännyt vakavien vuotojen riskiä plaseboon verrattuna (hepariini 3, 9% vs. plasebo 5, 2%) mukaan lukien keskushermostovuodot (CNS) (hepariini 1, 0% vs. plasebo 0, 7%).
In the phase 1 studies, adverse events with a frequency of ≥ 5% included headache (30.9%), ecchymosis (23.0%), and pain (5.8%).
Ykkösvaiheen tutkimuksissa raportoitiin haittatapahtumina vähintään 5% frekvenssillä: päänsärkyä (30, 9%), mustelmia (23, 0%) ja kipuja (5, 8%).
For the other reports, the observed events were consistent with known undesirable effects of the drug (see section 4.8), effects of the drug on laboratory tests (see section 4.4), or consequences of the underlying condition of sepsis.
Muissa raporteissa havaitut tapahtumat olivat yhdenmukaisia lääkkeen tunnettujen haittavaikutusten (katso kohta 4. 8) ja potilaan laboratoriotulosten kanssa (katso kohta 4. 4) tai sepsiksen taustalla olevien sairauksien aiheuttamia.
In case of overdose, immediately stop the infusion (see section 5.2).
Yliannostustapauksissa infuusio on lopetettava välittömästi (ks. kohta 5. 2).
Pharmacotherapeutic group: antithrombotic agents, enzymes, ATC code:
Farmakoterapeuttinen ryhmä: antitromboottiset lääkeaineet ja entsyymit, ATC- koodi:
Mechanism of Action Xigris is a recombinant version of the natural plasma-derived activated Protein C, from which it differs only by unique oligosaccharides in the carbohydrate portion of the molecule.
Vaikutusmekanismi Xigris on yhdistelmä- DNA- tekniikalla tuotettua luonnollista ihmisen plasman aktivoitunutta proteiini C: tä, josta se eroaa vain molekyylin hiilihydraattiosan ainutlaatuisen oligosakkaridien suhteen.
Xigris has similar properties to those of endogenous human Activated Protein C.
Xigrisilla on samanlaisia ominaisuuksia kuin endogeenisella ihmisen aktivoituneella proteiini C: llä.
Pharmacodynamic Effects In placebo-controlled clinical trials in patients with severe sepsis, Xigris exerted an antithrombotic effect by limiting thrombin generation and improved sepsis-associated coagulopathy, as shown by a more rapid improvement in markers of coagulation and fibrinolysis.
Farmakodynaamiset vaikutukset Vaikeaa sepsistä sairastavilla potilailla lumelääkkeeseen vertaillen suoritetuissa kliinisissä tutkimuksissa Xigris vaikutti antitromboottisesti rajoittamalla trombiinin muodostusta ja parantamalla sepsikseen liittyvää koagulopatiaa, mikä näkyi koagulaatio - ja fibrinolyysiosoittimien nopeampana korjautumisena lumelääkkeeseen nähden.
Xigris caused a more rapid decline in thrombotic markers such as D-dimer, prothrombin F1.2, and thrombin-antithrombin levels and a more rapid increase in Protein C and antithrombin levels.
Xigrisia käytettäessä tromboosiosoittimien kuten D - dimeerin, protrombiini F1. 2: n ja trombiini- antitrombiinin pitoisuudet pienenivät nopeammin ja proteiini C - ja antitrombiinipitoisuudet suurenivat nopeammin.
Xigris also restored endogenous fibrinolytic potential, as evidenced by a more rapid trend toward normalisation in plasminogen levels and a more rapid decline in plasminogen activator inhibitor-1 levels.
Xigris palautti myös endogeenisen fibrinolyyttisen vasteen, mikä näkyi plasminogeenipitoisuuksien nopeampana normalisoitumisena sekä plasminogeeniaktivaattori- inhibiittori 1- pitoisuuksien nopeampana laskuna.
Additionally, patients with severe sepsis treated with Xigris had a more rapid decline in interleukin-6 levels, a global marker of inflammation, consistent with a reduction in the inflammatory response.
Vaikeaa sepsistä sairastavilla Xigrisia saaneilla potilailla myös interleukiini 6- pitoisuudet pienenivät tulehduksen yleisosoittimena nopeammin tulehdusvasteen vähenemisen myötä.
Clinical Efficacy Xigris was studied in one Phase 3 international, multi-centre, randomised, double-blind, placebo- controlled trial (PROWESS) in 1690 patients with severe sepsis.
Kliininen teho Xigrisia tutkittiin kolmosvaiheen kansainvälisessä, satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa, lumelääkkeeseen vertailevassa monikeskustutkimuksessa (PROWESS), johon osallistui 1690 vaikeaa sepsistä sairastavaa potilasta.
Severe sepsis is defined as sepsis associated with acute organ dysfunction.
Vaikea sepsis määriteltiin siten, että siihen liittyy äkillinen elinten
Organ dysfunction was defined as shock, hypotension or the need for vasopressor support despite adequate fluid resuscitation, relative hypoxemia (ratio of partial pressure of oxygen in arterial blood in mmHg to the percentage of oxygen in the inspired air expressed as a decimal (PaO2/ FiO2 ratio) < 250), oliguria despite adequate fluid resuscitation, marked reduction in blood platelet counts, and/ or elevated lactic acid concentrations.
Elinten toimintahäiriöt määriteltiin seuraavasti: sokki, hypotensio tai vasopressorin tarve riittävästä nesteytyksestä huolimatta, relatiivinen hypoksemia (valtimoveren happiosapaineen ja sisäänhengitysilman happipitoisuuden suhde (PaO2/ FiO2- suhde) < 250), oliguria riittävästä nesteytyksestä huolimatta, huomattava trombosytopenia, ja/ tai laktaattipitoisuuden suureneminen.
Exclusion criteria encompassed patients at high risk of bleeding (see sections 4.3 and 4.4), patients who were not expected to survive for 28 days due to a pre-existing, non-sepsis related medical condition, HIV positive patients whose most recent CD4 count was ≤ 50/ mm3, patients on chronic dialysis, and patients who had undergone bone marrow, lung, liver, pancreas or small bowel transplantation, and patients with acute clinical pancreatitis without a proven source of infection.
Tutkimuksesta poissuljettiin myös potilaat, joilla oli suuri verenvuotoriski (ks. kohdat 4. 3 ja 4. 4), tai joiden ei arvioitu elävän 28 vuorokautta johtuen sepsikseen liittymättömästä edeltävästä sairaudesta, HIV- positiiviset potilaat, joiden viimeisin CD4- arvo oli enintään 50/ mm3, krooniset dialyysipotilaat, sekä luuydin -, keuhko -, maksa -, haima - ja ohutsuolisiirto- potilaat sekä akuutit kliiniset pankreatiitit, joille infektiolähdettä ei ole voitu osoittaa.
8 In the PROWESS trial, treatment was initiated within 48 hours of onset of the first sepsis-induced organ dysfunction.
PROWESS- tutkimuksessa hoito aloitettiin 48 tunnin kuluessa sepsiksen aiheuttamasta ensimmäisestä elintoimintahäiriöstä.
Patients were given a 96-hour constant rate infusion of Xigris at 24 µg/ kg/ hr (n=850) or placebo (n=840).
Potilaille annettiin 96 tuntia kestävä Xigris- infuusio tasaisella nopeudella 24 mikrog/ kg/ tunti (n=850) tai lumelääkettä (n=840).
At 28 days, the overall mortality rates were 24.7% for the Xigris-treated group and 30.8% for the placebo-treated group (p=0.005).
Xigris- hoitoa saaneilla potilailla eloonjäämisluvut olivat 28 päivän kuluttua korkeammat lumelääkettä saaneisiin verrattuna.
Significant absolute death reduction was limited to the subgroup of patients with greater disease severity i. e. baseline APACHE II score ≥ 25 or at least 2 acute organ dysfunctions at baseline.
Absoluuttinen kuolleisuus väheni merkittävästi alaryhmässä, jossa sairaus oli vaikea- asteinen eli lähtötilanteen APACHE II- pisteet olivat ≥ 25 tai oli vähintään kaksi äkillistä elinten toimintähäiriötä.
In the subgroup of patients with an APACHE II score ≥ 25 at baseline, the mortality was 31% in the Xigris group (128 out of 414) and 44% in the placebo group (176 out of 403).
(APACHE II- pisteet arvioivat kuolleisuusriskiä äkillisen fysiologisen ja kroonisen terveydentilan mittarien perusteella.) Alaryhmässä, jossa APACHE II- pisteet olivat ≥ 25 lähtötilanteessa, kuolleisuus oli 31% Xigris- ryhmässä (128/ 414) ja 44% lumelääkeryhmässä (176/ 403).
In the subgroup of patients with at least 2 acute organ dysfunctions at baseline, the mortality was 26.5% in the Xigris group (168 out of 634) and 33.9% in the placebo group (216 out of 637).
Alaryhmässä, jossa oli vähintään kaksi elinten toimintahäiriötä lähtötilanteessa, kuolleisuus oli 26, 5% Xigris- ryhmässä (168/ 634) ja 33, 9% lumelääkeryhmässä (216/ 637).
PROWESS Follow-up Study Survival status was assessed in a follow-up study of PROWESS survivors.
PROWESS - seurantatutkimus PROWESS - tutkimuksen seuranta arvioi potilaiden eloonjäämistä.
In-hospital and 3 month survival status was reported for 98% and 94% of the 1690 PROWESS subjects respectively.
PROWESS - tutkimuksen 1690 potilaasta selviytyi hengissä sairaalassa 98%, kolmen kuukauden kuluttua vastaava luku oli 94%.
In the overall population, the in-hospital mortality was significantly lower in patients on Xigris than in patients on placebo (29.4% vs.
Sairaalakuolleisuus oli merkitsevästi (p = 0, 023) alempi Xigris - (29, 4%) kuin plasebopotilailla (34, 6%).
Survival through 3 months was also better in the Xigris group compared to placebo (log rank p=0.048).
Eloonjääminen 3 kuukauden aikana oli myös merkitsevästi (log rank p = 0, 048) parempi Xigris - kuin plaseboryhmässä.
These data confirmed that the benefit of Xigris is limited to the more severely affected sepsis patients such as patients with multiple organ failure and shock.
Tämä tieto vahvisti, että Xigriksen hyöty rajoittuu vaikeammille sepsispotilaille, kuten monielinvaurio - ja sokkipotilaille.
Further Clinical Experience In a Phase 3b international, single-arm, open-label clinical trial (ENHANCE), 2378 adult patients with severe sepsis received drotrecogin alfa (activated).
Kliininen lisäkokemus Vaiheen 3b kansainvälisessä yksihaaraisessa, avoimessa kliinisessä tutkimuksessa (ENHANCE) drotregokiini alfaa (aktivoitu) sai 2378 aikuispotilasta, joilla oli vaikea sepsis.
The entry criteria were similar to those employed in PROWESS.
Tutkimuksen sisäänottokriteerit olivat samanlaiset kuin PROWESS- tutkimuksessa.
The median duration of organ dysfunction prior to treatment was 25 hours.
Potilaat saivat drotrekogiini alfaa (aktivoitu) 48 tunnin kuluessa sepsiksen aiheuttamasta ensimmäisestä elintoimintahäiriöstä Elimen toimintahäiriön keston mediaani oli 25 tuntia ennen lääkitystä.
At 28 days, the mortality rate in the Phase 3b study was 25.3%.
Vaiheen 3b tutkimuksessa kuolleisuus oli 28 päivän kohdalla 25, 3%.
A total of 2640 adult patients with severe sepsis who were at low risk of death (e. g. patients with APACHE II < 25 or with only one sepsis-induced organ failure) were enrolled in a randomised, double- blind, placebo-controlled trial (ADDRESS).
APACHE II < 25 tai vain yksi sepsiksen aiheuttama elimen toimintahäiriö) osallistui satunnaistettuun, kaksoissokkoutettuun, plasebokontrolloituun tutkimukseen (ADDRESS).
The trial was stopped after an interim analysis due to a low likelihood of demonstrating a significant difference in 28-day mortality by the end of the trial.
Tutkimus lopetettiin välianalyysin jälkeen johtuen pienestä todennäköisyydestä voida osoittaa tutkimuksen lopussa merkitsevää eroa kuolleisuudessa 28 päivän kohdalla.
The ADDRESS trial did enrol 872 patients with multiple organ dysfunction.
ADDRESS- tutkimuksessa oli mukana 872 potilasta, joilla oli monielinhäiriö.
Compared to multiple organ dysfunction patients in PROWESS, those in ADDRESS had organ dysfunction for longer prior to receiving study drug (median 25 vs.
18 t.).
18 hours), had lower APACHE II scores (median 20 vs.
ADDRESS- potilailla oli myös matalampi APACHE II lukema (mediaani 20 vs.
25) and were more likely to have two organ dysfunctions (76% vs.
25) ja suurempi kahden elimen toimintahäiriön esiintyvyys (76% vs.
At 28 days, the mortality rates for multiple organ dysfunction patients in ADDRESS were 20.7% versus 21.9% for drotrecogin alfa (activated)-treated and placebo-treated patients, respectively.
ADDRESS- tutkimuksessa 28 päivän kohdalla kuolleisuus drotrekogiini alfaa (aktivoitu) saaneilla oli 20, 7% ja plaseboa saaneilla 21, 9%.
In-hospital mortality rates were 23.1% and 25.3% respectively.
Sairaalakuolleisuusluvut olivat drotrekogiini alfaa (aktivoitu) saaneilla oli 23, 1% ja plaseboa saaneilla 25, 3%.
In the subgroup with two organ dysfunctions, the results were similar to those seen in the PROWESS trial.
Kahden elimen toimintahäiriön alaryhmässä ADDRESS- tulokset olivat samanlaisia kuin PROWESS- tutkimuksen tulokset.
9 In placebo controlled clinical trials, the treatment effect was most evident at sites enrolling larger numbers of patients.
Plasebokontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa hoidon teho oli ilmeisintä niissä tutkimusyksiköissä, joissa tutkimuksiin osallistui runsaasti potilaita.
Plasma concentrations of endogenous Activated Protein C in healthy subjects and patients with severe sepsis are usually below detection limits (< 5 ng/ ml) and do not significantly influence the pharmacokinetic properties of drotrecogin alfa (activated).
Endogeenisen aktivoituneen proteiini C: n pitoisuus plasmassa terveillä koehenkilöillä ja vaikeaa sepsistä sairastavilla potilailla on yleensä alle mitattavuusrajan (< 5 ng/ ml) eikä se vaikuta merkitsevästi drotrekogiini alfan (aktivoitu) farmakokineettisiin ominaisuuksiin.
In healthy subjects, greater than 90% of the steady state condition is attained within 2 hours following the start of a constant-rate intravenous infusion of Xigris.
Terveillä koehenkilöillä yli 90% vakaan tilan pitoisuudesta saavutetaan 2 tunnin kuluessa tasaisella nopeudella laskimoon annetun Xigris- infuusion aloittamisesta.
Following the completion of an infusion, the decline in plasma drotrecogin alfa (activated) concentrations is biphasic and is comprised of a rapid initial phase (t1/ 2 α =13 minutes) and a slower second phase (t1/ 2 β =1.6 hours).
Drotrekogiini alfan (aktivoitu) pitoisuuden pieneneminen plasmassa infuusion lopettamisen jälkeen on kaksivaiheinen prosessi, joka koostuu nopeasta alkuvaiheesta (t1/ 2α=13 minuuttia) ja sitä seuraavasta hitaammasta vaiheesta (t1/ 2β=1, 6 tuntia).
The short half-life of 13 minutes accounts for approximately 80% of the area under the plasma concentration curve and governs the initial rapid accrual of plasma drotrecogin alfa (activated) concentrations towards the steady-state.
Lyhyt puoliintumisaika, 13 minuuttia, kattaa noin 80% plasmapitoisuuskäyrän alle jäävästä alasta ja vie plasman drotrekogiini alfan (aktivoitu) alkuvaiheen nopean suurenemisen jälkeen vakaata tilaa kohti.
Plasma drotrecogin alfa (activated) steady-state concentrations are proportional to the infusion rate over a range of infusion rates from 12 µg/ kg/ hr to 48 µg/ kg/ hr.
Drotrekogiini alfan (aktivoitu) vakaan tilan pitoisuus plasmassa on suhteessa infuusionopeuteen välillä 12 mikrog/ kg/ tunti - 48 mikrog/ kg/ tunti.
The mean steady-state plasma concentration of drotrecogin alfa (activated) in healthy subjects receiving 24 µg/ kg/ hr is 72 ng/ ml.
Terveillä koehenkilöillä, jotka saivat drotrekogiini alfaa (aktivoitu) 24 mikrog/ kg/ tunti, keskimääräinen vakaan tilan pitoisuus plasmassa on 72 ng/ ml.
In patients with severe sepsis, infusion of drotrecogin alfa (activated) from 12 µg/ kg/ hr to 30 µg/ kg/ hr rapidly produced steady-state plasma concentrations that were proportional to infusion rates.
Kun vaikeaa sepsistä sairastaville potilaille annettiin infuusiona drotrekogiini alfaa (aktivoitu) nopeudella 12 mikrog/ kg/ tunti - 30 mikrog/ kg/ tunti, saavutettiin nopeasti infuusionopeuteen suhteessa olevat vakaan tilan pitoisuudet plasmassa.
In the Phase 3 trial, the pharmacokinetics of drotrecogin alfa (activated) were evaluated in 342 patients with severe sepsis administered a 96-hour continuous infusion at 24 µg/ kg/ hr.
Drotrekogiini alfan (aktivoitu) farmakokinetiikkaa arvioitiin kolmosvaiheen tutkimuksessa 342 potilaalla, joilla oli vaikea sepsis ja jotka saivat 96 tuntia kestävän jatkuvan infuusion nopeudella 24 mikrog/ kg/ tunti.
In the majority of patients, measurements of Activated Protein C beyond 2 hours after termination of the infusion were below the quantifiable limit, suggesting rapid elimination of drotrecogin alfa (activated) from the systemic circulation.
Suurimmalla osalla potilaista aktivoituneen proteiini C: n mittauksissa yli 2 tunnin kuluttua infuusion päättymisestä saadut tulokset olivat alle mitattavuusrajan, mikä viittaa siihen, että drotrekogiini alfa (aktivoitu) poistuu systeemisestä verenkierrosta nopeasti.
The plasma clearance of drotrecogin alfa (activated) is approximately 41.8 l/ hr in sepsis patients as compared with 28.1 l/ hr in healthy subjects.
Drotrekogiini alfan (aktivoitu) plasmapuhdistuma sepsispotilailla on noin 41, 8 l/ tunti kun taas terveillä henkilöillä se on 28, 1 l/ tunti.
In patients with severe sepsis, the plasma clearance of drotrecogin alfa (activated) was significantly decreased by renal impairment and hepatic dysfunction, but the magnitude of the differences in clearance (< 30%) does not warrant any dosage adjustment.
Vaikeaa sepsistä sairastavilla potilailla drotrekogiini alfan (aktivoitu) plasmapuhdistuma väheni merkittävästi munuaisten vajaatoiminnan ja maksan toimintahäiriön yhteydessä, mutta puhdistuman muutos (< 30%) ei aiheuta tarvetta annoksen muuttamiseen.
Changes observed in monkeys at, or in small excess of, the maximum human exposure during repeated dose studies, were all related to the pharmacological effect of Xigris and include beside the expected prolongation of APTT, decreases in haemoglobin, erythrocytes and haematocrit, and increases in reticulocyte count and PT.
Niitä olivat odotetusti APTT: n pidentyminen, hemoglobiini -, erytrosyytti - ja hematokriittiarvojen lasku sekä retikulosyyttimäärän ja PT: n nousu.
Drotrecogin alfa (activated) was not mutagenic in an in vivo micronucleus study in mice or in an in vitro chromosomal aberration study in human peripheral blood lymphocytes with or without rat liver metabolic activation.
Drotrekogiini alfa (aktivoitu) ei ollut mutageeninen in vivo hiiren mikrotumatestissä, eikä in vitro ihmisen perifeerisen veren lymfosyyteillä tehdyssä kromosomipoikkeavuustestissä joko rotan maksametabolia- aktivaatiolla tai ilman.
However, with respect to the latter, the potential risk for humans being unknown, Xigris should not be used during pregnancy unless clearly necessary (see section 4.6).
Tämä huomioonottaen mahdollista vaaraa ihmiselle ei tiedetä, eikä Xigrisia pidä antaa raskaana oleville naisille, ellei se ole täysin välttämätöntä (katso kohta 4. 6).
Sucrose Sodium chloride Sodium citrate Citric acid Hydrochloric acid Sodium hydroxide
Sakkaroosi, natriumkloridi, natriumsitraatti, sitruunahappo, kloorivetyhappo, natriumhydroksidi.
However, the reconstituted solution in the vial may be held for up to 3 hours at room temperature (15ºC-30ºC).
Jos Xigris- kantaliuosta ei laimenneta edelleen heti, sitä voidaan säilyttää huoneenlämmössä (15 °C – 30 °C), mutta se on käytettävä 3 tunnin kuluessa.
After preparation, the intravenous infusion solution can be used at room temperature (15ºC-30ºC) for a period up to 14 hours.
Valmis laskimoinfuusioliuos voidaan käyttää huoneenlämmössä (15 °C – 30 °C) 14 tunnin kuluessa.
Pack of 1 vial.
1 injektiopullo.
Calculate the dose and the number of Xigris vials needed.
Laske annos ja tarvittavien Xigris- injektiopullojen lukumäärä.
Each Xigris vial contains 20 mg of drotrecogin alfa (activated).
Yksi Xigris- injektiopullo sisältää 20 mg drotrekogiini alfaa (aktivoitu)
3.
11 3.
Prior to administration, 20 mg vials of Xigris must be reconstituted with 10 ml of Sterile Water for Injection, resulting in a solution with a concentration of approximately 2 mg/ ml drotrecogin alfa (activated).
Tällöin kantaliuoksen pitoisuus on noin 2 mg/ ml drotrekogiini alfaa (aktivoitu).
Gently swirl each vial until the powder is completely dissolved.
Pyörittele varovasti jokaista injektiopulloa kädessäsi, kunnes kuiva- aine on liuennut kokonaan.
The solution of reconstituted Xigris must be further diluted with sterile 0.9% Sodium Chloride Injection to a final concentration of between 100 µg/ ml and 200 µg/ ml.
Käyttövalmis Xigris- kantaliuos on laimennettava edelleen 0, 9% natriumkloridi - infuusionesteellä, lopullisen liuoksen pitoisuus on 100 mikrog. – 200 mikrog. / ml.
Slowly withdraw the appropriate amount of reconstituted drotrecogin alfa (activated) solution from the vial.
Lisää kantaliuos 0, 9% natriumkloridi - infuusionestettä sisältävään pussiin, suuntaamalla se pussin sisäseinään, jotta liuokseen syntyisi mahdollisimman vähän liikettä.