natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Other abnormal laboratory values reported were elevations in LDH, fasting glucose, uric acid, total bilirubin, and amylase, and reductions in phosphorus and platelet counts (see section 4.4).
Muita raportoituja laboratorioarvojen muutoksia ovat olleet LDH- arvon, verenglukoosin paastoarvon, virtsahappopitoisuuden, kokonaisbilirubiinipitoisuuden ja amylaasipitoisuuden suureneminen sekä fosforipitoisuuden ja trombosyyttimäärän pieneneminen (ks. kohta 4. 4).
As with other nicotinic acid medicinal products, elevations in fasting glucose (a median increase of approximately 4 mg/ dL), and uric acid (mean change from baseline of +14.7%), and reductions in platelet counts (a mean change from baseline of -14.0%) were reported in
Kuten muillakin nikotiinihappoa sisältävillä lääkevalmisteilla Pelzontilla (2000 mg/ 40 mg) tehdyissä kontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa on todettu veren glukoosin paastoarvon nousua (nousu (mediaani) noin 0, 22 mmol/ l (4 mg/ dl)) ja virtsahappopitoisuuden suurenemista (keskimääräinen muutos lähtötasosta +14, 7%) sekä trombosyyttimäärän pienenemistä (keskimääräinen muutos lähtötasosta - 14, 0% (ks. kohta 4. 4).
In diabetic patients a median increase in HbA1c of 0.2% was observed (where modification of hypoglycaemic therapy was allowed).
Diabetesta sairastavilla potilailla HbA1c- arvo nousi 0, 2% (mediaani) (hypoglykemiahoidon muuttaminen oli sallittu).
Nicotinic acid-related adverse reactions The following nicotinic acid-related adverse reactions have been seen in clinical trials or post-marketing experience with other nicotinic acid medicinal products at unknown frequency or in clinical trials with Pelzont (or the nicotinic acid component of Pelzont) in < 1% of the patients treated:
Nikotiinihappoon liittyvät haittavaikutukset Seuraavia nikotiinihappoon liittyviä haittavaikutuksia (esiintymistiheys tuntematon) on todettu muiden nikotiinihappoa sisältävien lääkevalmisteiden kliinisissä tutkimuksissa tai niiden markkinoille tulon jälkeen tai alle yhdellä prosentilla potilaista, jotka ovat saaneet Pelzontia (tai Pelzontin nikotiinihappokomponenttia) kliinisissä tutkimuksissa:
Atrial fibrillation and other cardiac arrhythmias, palpitations, tachycardia.
Eteisvärinä ja muut sydämen rytmihäiriöt, palpitaatiot, takykardia Hermosto:
Migraine, syncope.
Migreeni, pyörtyminen Silmät:
Respiratory, thoracic, and mediastinal disorders:
Kystinen makulaturvotus, toksinen amblyopia Hengityselimet, rintakehä ja välikarsina:
Gastrointestinal disorders:
Hengenahdistus Ruoansulatuselimistö:
Skin and subcutaneous tissue disorders:
Vatsakipu, suun turvotus, röyhtäily, ulkustauti Iho ja ihonalainen kudos:
Musculoskeletal and connective tissue disorders:
Acanthosis nigricans, kuiva iho, hyperpigmentaatio, makulaarinen ihottuma, hikoilu (yöhikoilu tai kylmä hiki), rakkulaihottuma Luusto, lihakset ja sidekudos:
Metabolism and nutrition disorders:
Lihasheikkous, lihaskipu Aineenvaihdunta ja ravitsemus:
Rhinitis.
Heikentynyt glukoosinsieto, kihti Infektiot:
Vascular disorders:
Nuha Verisuonisto:
General disorders and administration site conditions:
Hypotensio, ortostaattinen hypotensio Yleisoireet ja antopaikassa todettavat haitat:
Immune system disorders:
Heikkous, vilunväristykset, kasvojen turvotus, yleistynyt turvotus, kipu, perifeerinen edeema Immuunijärjestelmä:
Angio-oedema, type I hypersensitivity.
Angioedeema, tyypin I yliherkkyysreaktio Maksa ja sappi:
Hepatobiliary disorders:
Ikterus Psyykkiset häiriöt:
Psychiatric disorders:
Ahdistuneisuus, unettomuus.
Pelzont In the event of an overdose, it is reasonable to employ the usual symptomatic and supportive measures.
Pelzont Yliannostustapauksissa on perusteltua aloittaa tavanomainen oireenmukainen hoito ja tukitoimenpiteet.
Cases of overdose have been reported; the maximum dose of Pelzont taken was 5000 mg/ 100 mg.
Raportoiduissa yliannostustapauksissa suurin otettu Pelzont- annos oli
The most commonly reported adverse reactions from the subjects who received this higher dose were consistent with a high dose of nicotinic acid and included: flushing, headache, pruritus, nausea, dizziness, vomiting, diarrhoea, epigastric and abdominal pain/ discomfort, and back pain.
Yleisimmät haittavaikutukset tätä suurta annosta saaneilla potilailla vastasivat suuren nikotiinihappoannoksen haittavaikutuksia, ja niitä olivat: ihon punoitus, päänsärky, kutina, pahoinvointi, heitehuimaus, oksentelu, ripuli, ylävatsan ja vatsan alueen kipu/ vaivat ja selkäkipu.
Laboratory abnormalities included increased amylase and lipase, decreased haematocrit and occult blood in the stool.
Laboratorioarvojen muutoksia olivat amylaasi - ja lipaasipitoisuuden suureneminen, hematokriittiarvon lasku ja piilevä veri ulosteessa.
Laropiprant During controlled clinical trials in healthy subjects, single doses of up to 900 mg laropiprant and multiple doses up to 450 mg once daily for 10 days were generally well tolerated.
Laropiprantti Laropiprantin siedettävyys oli yleensä hyvä kontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa, joissa sitä annettiin terveille tutkittaville kerta- annoksena enintään 900 mg ja toistuvina annoksina enintään 450 mg kerran vuorokaudessa 10 vuorokauden ajan.
There is no experience with doses of laropiprant above 900 mg in humans.
Yli 900 mg: n annoksia ei ole annettu ihmisille.
Prolongation of collagen-induced platelet aggregation was observed in subjects taking multiple doses of 300 mg or greater (see section 5.1).
Kollageenin aktivoiman verihiutaleiden aggregaation pitkittymistä havaittiin, kun toistuva annos oli 300 mg tai suurempi (ks. kohta 5. 1).
Pharmacotherapeutic group: nicotinic acid and derivatives, ATC code:
Farmakoterapeuttinen ryhmä: nikotiinihappo ja sen johdokset, ATC- koodi:
Pelzont contains nicotinic acid, which at therapeutic doses is a lipid-modifying agent, and laropiprant, a potent, selective antagonist of the prostaglandin D2 (PGD2) receptor subtype 1 (DP1).
Pelzont sisältää nikotiinihappoa, joka on hoitoannoksina lipidejä muuntava aine, ja laropipranttia, joka on voimakas selektiivinen prostaglandiini D2 (PGD2) - reseptorin alatyypin 1 (DP1) salpaaja.
Nicotinic acid lowers the levels of low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), total cholesterol (TC), very low density lipoprotein cholesterol (VLDL-C), apolipoprotein B (apo B, the major LDL protein), triglycerides (TG), and lipoprotein(a) (Lp(a), a modified LDL particle) and elevates the levels of high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) and apolipoprotein A-I (apo A-I, the major protein component of HDL).
Nikotiinihappo pienentää LDL- kolesterolin, kokonaiskolesterolin, VLDL- kolesterolin, apolipoproteiini B: n (apo B, LDL: n tärkein proteiini), triglyseridien ja lipoproteiini( a): n (Lp( a), muuntunut LDL- hiukkanen) pitoisuuksia ja suurentaa HDL- kolesterolin ja apolipoproteiini A- I: n (apo A- I, HDL: n tärkein rakenneproteiini) pitoisuuksia.
Laropiprant suppresses PGD2 mediated flushing associated with administration of nicotinic acid.
Laropiprantti estää nikotiinihapon aiheuttamaa PGD2- välitteistä ihon punoitusta.
Nicotinic acid Mechanism of action The mechanisms by which nicotinic acid modifies the plasma lipid profile are not fully understood.
Nikotiinihappo Vaikutusmekanismi Plasman lipidiprofiilia muuttavaa nikotiinihapon vaikutusmekanismia ei täysin tunneta.
Nicotinic acid inhibits release of free fatty acids (FFA) from adipose tissue, which may contribute to the reduced plasma LDL-C, TC, VLDL-C, apo B, TG, and Lp(a), as well as elevated HDL-C, and apo A-I, all of which are associated with lower cardiovascular risk.
Nikotiinihappo estää vapaiden rasvahappojen (FFA) vapautumista rasvakudoksesta, mikä voi osaltaan pienentää plasman LDL- kolesterolin, kokonaiskolesterolin, VLDL- kolesterolin, apo B: n, triglyseridien ja Lp( a): n pitoisuuksia ja suurentaa HDL- kolesterolin ja apo A- I: n pitoisuuksia.
Additional explanations that do not invoke plasma FFA reduction as the central driver of lipid profile modification include nicotinic acid-mediated inhibition of de novo lipogenesis or esterification of fatty acids into TG in the liver.
Muita selityksiä, joissa vapaiden rasvahappojen vähenemistä ei pidetä keskeisenä tekijänä plasman lipidiprofiilin muuttumisessa, ovat nikotiinihapon välittämä vaikutus, joka estää de novo - lipogeneesiä tai maksassa tapahtuvaa rasvahappojen esteröitymistä triglyserideiksi.
Pharmacodynamic effects Nicotinic acid causes a relative shift in the distribution of LDL subclasses from small, dense (most atherogenic) LDL particles to larger LDL particles.
Farmakodynaamiset vaikutukset Nikotiinihappo aiheuttaa LDL- hiukkasten alaryhmien jakaumassa suhteellisen siirtymän pienistä, tiheistä (kaikkein aterogeenisimmista) LDL- hiukkasista suurempiin LDL- hiukkasiin.
Nicotinic acid also elevates the HDL2 subfraction to a greater extent than the HDL3 subfraction, thereby increasing the HDL2: HDL3 ratio, which is associated with decreased cardiovascular disease risk.
Nikotiinihappo myös lisää enemmän HDL2- alaluokkaan kuin HDL3- alaluokkaan kuuluvien hiukkasten määrää ja suurentaa siten HDL2: HDL3- suhdetta, mihin liittyy pienentynyt sydän - ja verisuonisairauksien riski.
HDL is hypothesised to participate in the transport of cholesterol from tissues back to the liver, to suppress vascular inflammation associated with atherosclerosis, and to have anti-oxidative and anti-thrombotic effects.
HDL: n oletetaan osallistuvan kolesterolin kuljetukseen kudoksista takaisin maksaan ja ehkäisevän ateroskleroosiin liittyvää verisuonitulehdusta, ja sillä arvellaan olevan antioksidatiivisia ja antitromboottisia vaikutuksia.
Like LDL, cholesterol-enriched triglyceride-rich lipoproteins, including VLDL, intermediate-density lipoproteins (IDL), and remnants, can also promote atherosclerosis.
LDL: n tavoin myös runsaasti kolesterolia ja triglyseridejä sisältävät lipoproteiinit, kuten VLDL, ” intermediate- density ” - lipoproteiinit (IDL) ja jäännöspartikkelit, voivat edistää ateroskleroosin kehittymistä.
Elevated plasma TG levels are frequently found in a triad with low HDL-C levels and small LDL particles, as well as in association with non-lipid metabolic risk factors for coronary heart disease (CHD).
Plasman kohonneet triglyseridiarvot esiintyvät usein yhdessä alhaisten HDL - kolesteroliarvojen ja pienten LDL- hiukkasten kanssa, ja niitä tavataan myös muiden kuin lipidimetaboliaan liittyvien sepelvaltimotaudin riskitekijöiden yhteydessä.
Treatment with nicotinic acid reduces the risk of death and cardiovascular events, and slows progression or promotes regression of atherosclerotic lesions.
9 Nikotiinihappohoito vähentää kuoleman ja sydän - ja verisuonitapahtumien vaaraa ja hidastaa ateroskleroottisten leesioiden etenemistä tai pienentää niitä.
The Coronary Drug Project, a five year study completed in 1975, showed that nicotinic acid had a statistically significant benefit in decreasing nonfatal, recurrent myocardial infarctions (MI) in men 30 to 64 years old with a history of MI.
Vuonna 1975 päättynyt viisivuotinen tutkimus, Coronary Drug Project, osoitti, että nikotiinihappo vähensi tilastollisesti merkitsevästi 30 – 64- vuotiaiden sydäninfarktin sairastaneiden miesten ei- kuolemaan johtaneita uusintainfarkteja.
Though total mortality was similar in the two groups at five years, in a fifteen-year cumulative follow-up there were 11% fewer deaths in the nicotinic acid group compared to the placebo cohort.
Vaikka kahden tutkitun ryhmän kokonaiskuolleisuusluvut olivat viiden vuoden kuluttua samansuuruiset, viidentoista vuoden kumulatiivisessa seurannassa nikotiinihapporyhmässä oli 11% vähemmän kuolemantapauksia kuin lumevalmistetta saaneessa kohortissa.
10 Laropiprant Mechanism of action Nicotinic acid-induced flushing is mediated primarily by release of prostaglandin D2 (PGD2) in the skin.
Laropiprantti Vaikutusmekanismi Nikotiinihapon aiheuttama ihon punoitus johtuu pääasiassa prostaglandiini D2: n (PGD2: n) vapautumisesta ihossa.
Genetic and pharmacologic studies in animal models have provided evidence that PGD2, acting through DP1, one of the two receptors for PGD2, plays a key role in nicotinic acid-induced flushing.
Eläinkoemalleissa tehdyt geneettiset ja farmakologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että PGD2, jonka vaikutus välittyy PGD2- reseptorien toisen alatyypin, DP1: n, kautta, on avainasemassa nikotiinihapon aiheuttaman punoituksen synnyssä.
Laropiprant is a potent and selective antagonist of DP1.
Laropiprantti on voimakas ja selektiivinen DP1- reseptorin salpaaja.
Pharmacodynamic effects Laropiprant has been shown to be effective in reducing flushing symptoms induced by nicotinic acid.
Farmakodynaamiset vaikutukset Laropiprantin on osoitettu vähentävän tehokkaasti nikotiinihapon aiheuttamaa punoitusta.
In healthy subjects receiving Pelzont, pretreatment with acetylsalicylic acid 325 mg had no additional beneficial effects in reducing nicotinic acid-induced flushing symptoms compared to Pelzont alone (see section 4.8).
Kun Pelzontia saaneille terveille tutkittaville annettiin 325 mg asetyylisalisyylihappoa ennen Pelzontia, sillä ei saavutettu nikotiinihapon aiheuttamaa punoitusta lievittävää lisätehoa pelkkään Pelzontiin verrattuna (ks. kohta 4. 8).
Laropiprant also has affinity for the thromboxane A2 receptor (TP) (although it is substantially less potent at TP as compared to DP1).
Laropiprantilla on affiniteetti myös tromboksaani A2 - reseptoriin (TP) (joskin se on tromboksaanireseptorissa huomattavasti heikompi kuin DP1- reseptorissa).
TP plays a role in platelet function; however, therapeutic doses of laropiprant had no clinically relevant effect on bleeding time and collagen-induced platelet aggregation (see section 4.5).
Laropiprantin hoitoannoksilla ei kuitenkaan ollut kliinisesti merkittävää vaikutusta vuotoaikaan eikä kollageenin aktivoimaan verihiutaleiden aggregaatioon (ks. kohta 4. 5).
Clinical studies Effect on lipids Pelzont was consistently efficacious across all prespecified patient subpopulations defined by race, gender, baseline LDL-C, HDL-C and TG levels, age and diabetes status.
Kliiniset tutkimukset Lipidivaikutus Pelzont oli yhtä tehokas kaikissa ennalta määritellyissä potilaspopulaatioissa etnisestä taustasta, sukupuolesta, LDL- kolesterolin, HDL- kolesterolin ja triglyseridien lähtöarvoista, iästä tai diabetesstatuksesta riippumatta.
0.8%), apo B (-16.4% vs.
Kun Pelzont- annosta 2000 mg/ 40 mg annettiin yhdessä statiinin kanssa tai ilman sitä, seuraavat arvot laskivat merkitsevästi lumevalmisteeseen verrattuna (prosentuaalinen muutos lähtöarvosta):
1.9%) and also had significantly increased HDL-C (18.8% vs. -1.2%), and apo A-I (11.2% vs.
LDL- kolesteroli (- 18, 9%, lumeryhmässä - 0, 5%), triglyseridit (- 21, 7%, lumeryhmässä 3, 6%), LDL - / HDL- kolesterolisuhde (- 28, 9%, lumeryhmässä 2, 3%), non- HDL- kolesteroli (- 19, 0%, lumeryhmässä 0, 8%), apo- B (- 16, 4%, lumeryhmässä 2, 5%), kokonaiskolesteroli (- 9, 2%, lumeryhmässä - 0, 6%), Lp( a) (- 17, 6%, lumeryhmässä 1, 1%) ja kokonaiskolesteroli/ HDL - kolesterolisuhde (- 21, 2%, lumeryhmässä 1, 9%), ja lisäksi seuraavat arvot nousivat merkitsevästi:
4.3%) as measured by percent change from baseline.
HDL- kolesteroli (18, 8%, lumeryhmässä - 1, 2%) ja apo A- I (11, 2%, lumeryhmässä 4, 3%).
Patients receiving Pelzont, nicotinic acid (prolonged-released formulation), or placebo were also taking statins (29% atorvastatin [5-80 mg], 54% simvastatin [10-80 mg], 17% other statins [2.5-180 mg] (pravastatin, fluvastatin, rosuvastatin, lovastatin)), of which 9% were also taking ezetimibe [10 mg].
Pelzontia, nikotiinihappoa (pitkävaikutteista lääkemuotoa) tai lumevalmistetta saaneet potilaat saivat myös statiineja (29% atorvastatiinia (5– 80 mg), 54% simvastatiinia (10– 80 mg), 17% muita statiineja (2, 5– 180 mg) (pravastatiinia, fluvastatiinia, rosuvastatiinia, lovastatiinia)), ja heistä 9% sai myös etsetimibiä (10 mg).
The placebo-adjusted LDL-C, HDL-C and TG responses appeared greater among women compared to men and appeared greater among elderly patients (≥ 65 years) compared to younger patients (< 65 years).
Lumevalmisteen suhteen korjattu LDL- kolesteroli -, HDL- kolesteroli - ja triglyseridivaste näytti olevan suurempi naisilla kuin miehillä ja suurempi iäkkäillä (≥ 65- vuotiailla) kuin nuoremmilla (< 65 - vuotiailla) potilailla.
In a multicentre, double-blind, 12-week factorial study, Pelzont 1000 mg/ 20 mg co-administered with simvastatin, when compared with simvastatin alone or Pelzont 1000 mg/ 20 mg alone, for 4 weeks, significantly lowered LDL-C (-44.2%, -37.4%, -8.2% respectively), TG (-25.8%, -15.7%, -18.7% respectively), TC (-27.9%, -25.8%, -4.9% respectively) and significantly increased HDL-C (19.2%, 4.2%, 12.5% respectively).
10 Kaksoissokkoutetussa 12 viikon faktoriaalisessa monikeskustutkimuksessa Pelzont- annoksen 1000 mg/ 20 mg ja simvastatiinin yhdistelmää verrattiin pelkkään simvastatiiniin tai pelkkään Pelzontiin (1000 mg/ 20 mg) neljän viikon ajan.
Pelzont (2000 mg/ 40 mg) co-administered with simvastatin when compared with simvastatin alone or Pelzont (2000 mg/ 40 mg) alone for 12 weeks, significantly lowered LDL-C (-47.9%, -37.0%, -17.0% respectively), TG (-33.3%, -14.7%, -21.6% respectively), apo B (-41.0%, -28.8%, -17.1%
Pelzont 1000 mg/ 20 mg ja simvastatiini yhdessä laskivat merkitsevästi LDL- kolesteroliarvoa (- 44, 2%; simvastatiini - 37, 4%, Pelzont - 8, 2%), triglyseridiarvoa (- 25, 8%; simvastatiini - 15, 7%, Pelzont - 18, 7%) ja kokonaiskolesteroliarvoa (- 27, 9%; simvastatiini - 25, 8%, Pelzont - 4, 9%) ja nostivat merkitsevästi HDL- kolesteroliarvoa (19, 2%; simvastatiini 4, 2%, Pelzont 12, 5%).
11 respectively), and TC (-29.6%, -24.9%, -9.1% respectively), as well as LDL-C: HDL-C (-57.1%, -39.8%, -31.2% respectively), non-HDL-C (-45.8%, -33.4%, -18.1% respectively), and TC: HDL-C (-43.0%, -28.0%, -24.9% respectively), and significantly increased HDL-C (27.5%, 6.0%, 23.4% respectively).
Kun Pelzont- annoksen 2000 mg/ 40 mg ja simvastatiinin yhdistelmää verrattiin pelkkään simvastatiiniin tai pelkkään Pelzontiin (2000 mg/ 40 mg) 12 viikon ajan, Pelzont 2000 mg/ 40 mg ja simvastatiini yhdessä laskivat merkitsevästi LDL- kolesteroliarvoa (- 47, 9%; simvastatiini - 37, 0%, Pelzont - 17, 0%), triglyseridiarvoa (- 33, 3%; simvastatiini - 14, 7%; Pelzont - 21, 6%), apo- B- arvoa (- 41, 0%, simvastatiini - 28, 8%, Pelzont - 17, 1%) ja kokonaiskolesteroliarvoa (- 29, 6%, simvastatiini - 24, 9%, Pelzont - 9, 1%) sekä LDL - / HDL- kolesterolisuhdetta (- 57, 1%, simvastatiini - 39, 8%, Pelzont - 31, 2%), non- HDL- kolesteroliarvoa (- 45, 8%, simvastatiini - 33, 4%, Pelzont - 18, 1%) ja kokonaiskolesteroli/ HDL- kolesterolisuhdetta (- 43, 0%, simvastatiini - 28, 0%, Pelzont - 24, 9%) ja nosti merkitsevästi HDL- kolesteroliarvoa (27, 5%, simvastatiini 6, 0%, Pelzont 23, 4%).
Further analysis showed Pelzont (2000 mg/ 40 mg) co-administered with simvastatin when compared with simvastatin alone significantly increased apo A-I (8.6%, 2.3% respectively) and significantly decreased Lp(a) (-19.8%, 0.0% respectively).
Lisäanalyysi osoitti, että Pelzont 2000 mg/ 40 mg ja simvastatiini yhdessä nostivat apo A- I: n pitoisuutta merkitsevästi simvastatiiniin verrattuna (8, 6%, simvastatiini 2, 3%) ja laskivat Lp( a): n pitoisuutta merkitsevästi (- 19, 8%, simvastatiini 0, 0%).
Efficacy and safety of Pelzont in combination with simvastatin > 40 mg were not included in this study.
Pelzontin tehoa ja turvallisuutta ei tutkittu tässä tutkimuksessa yli 40 mg: n simvastatiiniannosten kanssa.
Flushing In two large clinical trials measuring patient-reported flushing symptoms, patients taking Pelzont experienced less flushing than those taking nicotinic acid (prolonged-release formulations).
Punoitus Kahdessa laajassa kliinisessä tutkimuksessa, joissa seurattiin potilaiden raportoimaa ihon punoitusta, Pelzont- hoitoa saaneilla potilailla esiintyi vähemmän punoitusta kuin nikotiinihappoa (pitkävaikutteisina lääkemuotoina) saaneilla potilailla.
In patients continuing in the first study (24 weeks), the frequency of moderate or greater flushing in patients treated with Pelzont declined and approached that of patients receiving placebo (see Figure 1), whereas in patients treated with nicotinic acid (prolonged-release formulation) the flushing frequency remained constant (after Week 6).
Laropiprantin tehoa punoitukseen ei ole vahvistettu yli 24 viikkoa kestäneen hoidon aikana.
Flushing efficacy of laropiprant has not been established past 24 weeks.
Kohtalaisen tai vaikeamman * punoituksen esiintyminen (oirepäiviä/ viikko keskimäärin) viikoilla 1– 24
● Pelzont (1000 mg/ 20 mg to 2000 mg/ 40 mg at week 5) ▲ Nicotinic acid (prolonged-release 1000 mg to 2000 mg at week 5) ○ Placebo *Includes patients with moderate, severe, or extreme flushing symptoms † Dose advancement at Week 5
● Pelzont (annoksesta 1000 mg/ 20 mg annokseen 2000 mg/ 40 mg viikolla 5) ▲Nikotiinihappo (pitkävaikutteinen; 1000 mg: sta 2000 mg: aan viikolla 5) ○Lume * Potilaat, joilla oli kohtalaista, vaikeaa tai erittäin vaikeaa ihon punoitusta. † Annoksia nostettu viikolla 5
In the second study (16 weeks) where acetylsalicylic acid was allowed, patients taking Pelzont experienced significantly fewer days per week with moderate or greater flushing compared to nicotinic acid (prolonged-release formulation taken as a 12-week multi-step 500 mg to 2000 mg titration) (p < 0.001).
Toisessa tutkimuksessa (16 viikkoa), jossa asetyylisalisyylihapon käyttö sallittiin, Pelzontia saaneilla potilailla oli viikossa merkitsevästi vähemmän oirepäiviä (kohtalaista tai vaikeampaa ihon punoitusta) kuin nikotiinihappoa saaneilla potilailla (pitkävaikutteinen lääkemuoto, jonka annos nostettiin 12 viikon aikana asteittain 500 mg: sta 2000 mg: aan) (p < 0, 001).
Absorption Nicotinic acid Following a 2000 mg dose of nicotinic acid administered orally as two modified-release tablets of nicotinic acid/ laropiprant with food, nicotinic acid was absorbed with a median time to peak plasma concentration (Tmax) of 4 hours, a mean area under the plasma concentration-time curve (AUC0-last) of approximately 58.0 μ M·hr and a mean peak plasma concentration (Cmax) of approximately 20.2 μ M.
Imeytyminen Nikotiinihappo Kun nikotiinihappoa annettiin 2000 mg: n annoksena suun kautta kahtena nikotiinihappoa/ laropipranttia sisältävänä depottablettina ruoan kanssa, nikotiinihapon huippupitoisuus plasmassa (Tmax) saavutettiin 4 tunnin (mediaani) kuluttua, plasman pitoisuus- aikakäyrän alle jäävä pinta- ala (AUC0- last) oli noin 58, 0 μM· h (keskiarvo) ja huippupitoisuus plasmassa (Cmax) noin 20, 2 μM (keskiarvo).
Bioavailability with or without food is at least 72% based on the recovery of the nicotinic acid dose in the urine.
Ruoan kanssa tai tyhjään mahaan otetun lääkkeen hyötyosuus on vähintään 72% virtsaan erittyneen nikotiinihapon perusteella.
Laropiprant Following a 40 mg dose of laropiprant administered orally as two modified-release tablets of nicotinic acid/ laropiprant with food, laropiprant is rapidly absorbed with a median Tmax of 1 hour, a mean AUC0- ∞ of approximately 13 μ M·hr, and a mean Cmax of approximately 1.6 μ M.
Laropiprantti Kun laropipranttia annetaan 40 mg: n annoksena suun kautta kahtena nikotiinihappoa/ laropipranttia sisältävänä depottablettina ruoan kanssa, laropiprantti imeytyy nopeasti ja Tmax- arvon mediaani on 1 tunti, AUC0- last- arvon keskiarvo noin 13 µM· h ja Cmax- arvon keskiarvo noin 1, 6 µM.
The pharmacokinetics of laropiprant are linear, displaying approximately dose-proportional increases in AUC and Cmax and no evidence of time-dependent clearance.
Laropiprantin farmakokinetiikka on lineaarinen, ja AUC - ja Cmax- arvot nousevat suunnilleen suhteessa annokseen eikä ajasta riippuvaa puhdistumaa havaita.
The mean absolute bioavailability of laropiprant is approximately 71% following a 40 mg dose when administered as two modified-release tablets of nicotinic acid/ laropiprant after an overnight fast.
12 Laropiprantin absoluuttisen hyötyosuuden keskiarvo on noin 71%, kun 40 mg: n annos annetaan kahtena nikotiinihappoa/ laropipranttia sisältävänä depottablettina yön yli kestäneen paaston jälkeen.
Distribution Nicotinic acid Nicotinic acid is less than 20% bound to serum proteins.
Jakautuminen Nikotiinihappo Nikotiinihappo sitoutuu alle 20- prosenttisesti seerumin proteiineihin.