natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Inhibitors of the P- glycoprotein (e. g. ciclosporin) can increase the bioavailability of atorvastatin.
P- glykoproteiinin estäjät (esim. syklosporiini) voivat suurentaa atorvastatiinin biologista hyötyosuutta.
Coadministration of atorvastatin 10 mg OD and erythromycin (500 mg QID), or atorvastatin 10 mg OD and clarithromycin (500 mg BID), known inhibitors of cytochrome P450 3A4, were associated with higher plasma concentrations of atorvastatin.
Atorvastatiinin (10 mg x 1/ vrk) ja tunnettujen sytokromi P450 3A4: n estäjien, erytromysiinin (500 mg x 4/ vrk) ja klaritromysiinin (500 mg x 2/ vrk), samanaikaiseen käyttöön liittyi plasman
Clarithromycin increased the Cmax and AUC of atorvastatin by 56% and 80% respectively.
Klaritromysiini suurensi atorvastatiinin Cmax- arvoa 56% ja AUC- arvoa 80%.
Concomitant administration of atorvastatin 40 mg and itraconazole 200 mg daily resulted in a 3-fold increase in atorvastatin AUC.
Samaan aikaan annettuna 40 mg atorvastatiinia ja 200 mg x 1/ vrk itrakonatsolia kolminkertaisti atorvastatiinin AUC- arvon.
Coadministration of atorvastatin and protease inhibitors, known inhibitors of cytochrome P450 3A4, was associated with increased plasma concentrations of atorvastatin.
Atorvastatiinin ja sytokromi P450 3A4: n estäjinä tunnettujen proteaasinestäjien samanaikaiseen antoon liittyi plasman atorvastatiinipitoisuuksien suureneminen.
30 Grapefruit juice
Greippimehu
Contains one or more components that inhibit CYP3A4 and can increase plasma concentrations of medicinal products metabolized by CYP3A4.
Greippimehu sisältää ainakin yhden aineosan, joka estää CYP3A4: ää ja voi suurentaa CYP3A4: n kautta metaboloituvien lääkevalmisteiden pitoisuuksia plasmassa.
Intake of one 240 ml glass of grapefruit juice resulted in an increase in atorvastatin AUC of 37% and a decreased AUC of 20.4% for the active orthohydroxy metabolite.
240 ml greippimehua päivittäin suurensi atorvastatiinin AUC- arvoa 37% ja pienensi aktiivisen ortohydroksimetaboliitin AUC- arvoa 20, 4%.
However, large quantities of grapefruit juice (over 1.2 l daily for 5 days) increased AUC of atorvastatin 2.5 fold and AUC of active (atorvastatin and metabolites) HMG-CoA reductase inhibitors 1.3 fold.
Suuret greippimehumäärät (yli 1, 2 litraa päivittäin 5 päivän ajan) suurensivat kuitenkin atorvastatiinin AUC- arvon 2, 5- kertaiseksi ja aktiivisten HMG- CoA- reduktaasin estäjien (atorvastatiini ja metaboliitit) AUC- arvot 1, 3- kertaisiksi.
Inducers of cytochrome P450 3A4
Sytokromi P450 3A4: n induktorit
The effect of inducers of cytochrome P450 3A4 (e. g. rifampicin or phenytoin) on {PRODUCT NAME} is unknown.
Sytokromi P450 3A4: n induktoreiden (esim. rifampisiini tai fenytoiini) vaikutusta [KAUPPANIMEEN] ei tunneta.
Gemfibrozil / fibric acid derivatives The risk of atorvastatin-induced myopathy may be increased with the concomitant use of fibric acid derivatives.
Gemfibrotsiili/ fibraatit Samanaikainen fibraattien käyttö voi suurentaa atorvastatiiniin liittyvää myopatian riskiä.
This may possibly lead to increased plasma levels of atorvastatin (see section 4.4).
In vitro - tutkimustulosten mukaan gemfibrotsiili estää atorvastatiinin metaboloitumisen glukuronidoitumalla, jolloin plasman atorvastatiinipitoisuudet saattavat suurentua (ks. myös 4. 4).
Digoxin When multiple doses of digoxin and 10 mg atorvastatin were coadministered, steady-state plasma digoxin concentrations were unaffected.
Digoksiini Toistuvasti otettujen digoksiiniannosten ja 10 mg atorvastatiiniannosten samanaikainen anto ei vaikuttanut plasman vakaan tilan digoksiinipitoisuuksiin.
This interaction may be explained by an inhibition of the membrane transport protein, P-glycoprotein.
Tämä yhteisvaikutus johtuu solukalvon kuljetusproteiinin, P- glykoproteiinin, estosta.
Oral contraceptives Coadministration of {PRODUCT NAME} with an oral contraceptive produced increases in plasma concentrations of norethindrone and ethinyl oestradiol.
Suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet Suun kautta otettavan ehkäisyvalmisteen ja [KAUPPANIMEN] samanaikainen käyttö suurensi plasmassa noretisteroni - ja etinyyliestradiolipitoisuuksia.
25%) when colestipol was coadministered with {PRODUCT NAME}.
Kolestipoli Kun [KAUPPANIMEN] kanssa annettiin samanaikaisesti kolestipolia, atorvastatiinin ja sen aktiivisten metaboliittien pitoisuudet plasmassa olivat pienempiä (noin 25%).
Antacid Coadministration of {PRODUCT NAME} with an oral antacid suspension containing magnesium and aluminium hydroxides decreased plasma concentrations of atorvastatin and its active metabolites approx.
16 Antasidit Suun kautta otettavien magnesium - ja aluminiumhydroksidia sisältävien antasidisuspensioiden ja [KAUPPANIMEN] samanaikainen anto pienensi atorvastatiinin ja sen aktiivisten metaboliittien pitoisuutta plasmassa noin 35%.
35%; however, LDL-C reduction was not altered.
Tämä ei kuitenkaan vaikuttanut LDL- kolesterolipitoisuuden pienenemiseen.
Warfarin Coadministration of {PRODUCT NAME} and warfarin caused a small decrease in prothrombin time during the first days of dosing which returned to normal within 15 days of {PRODUCT NAME} treatment.
Varfariini [KAUPPANIMEN] ja varfariinin samanaikainen anto lyhensi hieman protrombiiniaikaa hoidon ensimmäisinä päivinä, mutta arvot palautuivat normaalitasolle 15 päivän kuluessa.
Phenazone Coadministration of multiple doses of {PRODUCT NAME} and phenazone showed little or no detectable effect in the clearance of phenazone.
Fenatsoni Toistuvasti otettujen [KAUPPANIMI] - ja fenatsoniannosten samanaikainen anto vaikutti fenatsonin puhdistumaan vain vähän tai ei lainkaan.
Cimetidine An interaction study with cimetidine and {PRODUCT NAME} was conducted, and no interaction was seen.
Simetidiini Simetidiinillä ja [KAUPPANIMELLÄ] tehdyssä yhteisvaikutustutkimuksessa ei todettu yhteisvaikutuksia.
Amlodipine Atorvastatin pharmacokinetics were not altered by the coadministration of atorvastatin 80 mg and amlodipine 10 mg at steady state.
Amlodipiini Samanaikainen hoito 80 mg: lla atorvastatiinia ja 10 mg: lla amlodipiiniä ei muuttanut atorvastatiinin vakaan tilan farmakokinetiikkaa.
Other In clinical studies in which {PRODUCT NAME} was administered with antihypertensives or hypoglycaemic agents no clinically significant interactions were seen.
Muut Kliinisissä tutkimuksissa atorvastatiinin anto samanaikaisesti verenpainetta alentavien tai verensokeria laskevien aineiden kanssa ei aiheuttanut kliinisesti merkittäviä yhteisvaikutuksia.
4.8 Pregnancy and lactation
4. 6 Raskaus ja imetys
{PRODUCT NAME} is contraindicated in pregnancy and while breast feeding.
[KAUPPANIMEÄ] ei saa käyttää raskaus - tai imetysaikana.
Women of child- bearing potential should use appropriate contraceptive measures.
Hedelmällisessä iässä olevien naisten tulee käyttää asianmukaista raskaudenehkäisymenetelmää.
There is evidence from animal studies that HMG-CoA reductase inhibitors may influence the development of embryos or foetuses.
Eläintutkimukset viittaavat siihen, että HMG- CoA- reduktaasin estäjät saattavat vaikuttaa alkion - ja sikiönkehitykseen.
The development of rat offspring was delayed and post-natal survival reduced during exposure of the dams to atorvastatin at doses above 20 mg/ kg/ day (the clinical systemic exposure).
Kun rottaemoille annettiin atorvastatiinia yli 20 mg/ kg/ vrk (kliininen systeeminen altistus), rotanpoikasten kehitys viivästyi ja postnataalinen eloonjääneisyys väheni.
The most commonly expected adverse events are mainly gastrointestinal, including constipation, flatulence, dyspepsia, abdominal pain and usually ameliorate on continued treatment.
Tavallisimmat odotettavissa olevat haittavaikutukset ovat pääasiassa maha- suolikanavaan liittyviä, kuten ummetus, ilmavaivat, dyspepsia, vatsakipu, ja ne helpottuvat tavallisesti hoidon jatkuessa.
Less than 2% of patients were discontinued from clinical trials due to side effects attributed to {PRODUCT NAME}.
Kliinisissä tutkimuksissa [KAUPPANIMI] - hoito keskeytettiin haittavaikutusten vuoksi alle 2%: lta potilaista.
Estimated frequencies of events are ranked according to the following convention: common (≥ 1/ 100, < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000, < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000, < 1/ 1,000); very rare (≤ 1/ 10,000).
17 Haittavaikutukset on lueteltu tapausten esiintymistiheyden mukaan: yleiset (≥1/ 100, < 1/ 10), melko harvinaiset (≥1/ 1000, < 1/ 100), harvinaiset (≥1/ 10000, < 1/ 1000) ja hyvin harvinaiset (≤1/ 10000).
Uncommon: anorexia, vomiting.
Melko harvinaiset: ruokahaluttomuus, oksentelu.
Very rare: anaphylaxis.
Hyvin harvinaiset: anafylaksi.
Psychiatric
Psyykkiset haitat
Rare: hepatitis, cholestatic jaundice.
Harvinaiset: maksatulehdus, kolestaattinen keltaisuus.
Skin/ Appendages
Iho ja ihonalainen kudos
Skin rash, pruritus.
Yleiset: ihottuma, kutina.
Uncommon: urticaria.
Melko harvinaiset: nokkosihottuma.
Very rare: angioneurotic oedema, bullous rashes (including erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis).
Hyvin harvinaiset: angioneuroottinen edeema, rakkulaiset ihottumat (kuten erythema multiforme, Stevens- Johnsonin oireyhtymä ja toksinen epidermaalinen nekrolyysi).
Ear and Labyrinth Disorders
Korva - ja sisäkorvahäiriöt
Uncommon: tinnitus
Melko harvinaiset: korvien soiminen.
33 Musculoskeletal disorders
Luusto, lihakset ja sidekudos
Common: myalgia, arthralgia.
Yleiset: lihaskipu, nivelsärky.
Uncommon: myopathy.
Melko harvinaiset: lihassairaus.
Rare: myositis, rhabdomyolysis.
Harvinaiset: lihastulehdus, rabdomyolyysi.
Reproductive system disorders
Sukupuolielimet ja rinnat
Uncommon: impotence.
18 Melko harvinaiset: impotenssi.
As with other HMG-CoA reductase inhibitors elevated serum transaminases have been reported in patients receiving {PRODUCT NAME}.
Muiden HMG- CoA- reduktaasin estäjien tavoin [KAUPPANIMEN] on ilmoitettu suurentavan seerumin transaminaasiarvoja.
Clinically important (> 3 times upper normal limit) elevations in serum transaminases occurred in 0.8% patients on {PRODUCT NAME}.
Kliinisesti huomattavaa seerumin transaminaasiarvojen suurenemista (arvo yli 3 kertaa normaaliarvojen ylärajoja suuremmat) ilmeni 0, 8%: lla [KAUPPANIMI] - potilaista.
Elevated serum creatine phosphokinase (CPK) levels greater than 3 times upper limit of normal occurred in 2.5% of patients on {PRODUCT NAME}, similar to other HMG-CoA reductase inhibitors in clinical trials.
Muutos oli samaa luokkaa kuin muilla kliinisissä tutkimuksissa käytetyillä HMG- CoA- reduktaasin estäjillä.
Levels above 10 times the normal upper range occurred in 0.4% {PRODUCT NAME}-treated patients (see section 4.4).
4. 4).
Liver function tests should be performed and serum CPK levels should be monitored.
Potilaalle on tehtävä maksan toimintakokeet ja seurattava hänen S- CK- arvojaan.
HMG-CoA-reductase inhibitors, ATC code:
HMG- CoA- reduktaasin estäjä, ATC- koodi:
Atorvastatin is a selective, competitive inhibitor of HMG-CoA reductase, the rate-limiting enzyme responsible for the conversion of 3-hydroxy-3-methyl-glutaryl-coenzyme A to mevalonate, a precursor of sterols, including cholesterol.
HMG- CoA- reduktaasi on entsyymi, joka vastaa 3- hydroksi- 3- metyyliglutaryylikoentsyymi A: n konversiosta mevalonaatiksi (sterolien, mm. kolesterolin, esiaste) ja säätelee konversion nopeutta.
Triglycerides and cholesterol in the liver are incorporated into very low-density lipoproteins (VLDL) and released into the plasma for delivery to peripheral tissues.
Triglyseridit ja kolesteroli liittyvät maksassa VLDL: ään (very low density lipoprotein) ja vapautuvat edelleen plasmaan perifeerisiin kudoksiin vietäviksi.
Low- density lipoprotein (LDL) is formed from VLDL and is catabolized primarily through the receptor with high affinity to LDL (LDL receptor).
Low density - lipoproteiini (LDL) muodostuu VLDL: stä ja hajoaa pääasiassa reseptoreissa, joilla on suuri affiniteetti LDL: ään (LDL- reseptori).
Atorvastatin lowers plasma cholesterol and lipoprotein serum concentrations by inhibiting HMG-CoA reductase and subsequently cholesterol biosynthesis in the liver and increases the number of hepatic LDL receptors on the cell surface for enhanced uptake and catabolism of LDL.
Atorvastatiini lisää maksan LDL - reseptoreiden määrää solujen pinnalla, mikä lisää LDL: n soluunottoa ja hajoamista.
Atorvastatin reduces LDL production and the number of LDL particles.
Atorvastatiini vähentää LDL: n tuotantoa ja LDL- partikkeleiden lukumäärää.
Atorvastatin produces a profound and sustained increase in LDL receptor activity coupled with a beneficial change in the quality of circulating LDL particles.
Atorvastatiini lisää LDL - reseptoriaktiivisuutta voimakkaasti ja pitkäkestoisesti, mikä parantaa kiertävien LDL- partikkeleiden laatua.
34 homozygous familial hypercholesterolaemia, a population that has not usually responded to lipid- lowering medication.
Atorvastatiini pienentää LDL- kolesterolipitoisuutta tehokkaasti homotsygoottisessa familiaalisessa hyperkolesterolemiassa, jossa ei tavallisesti saada vastetta lipidejä alentavalla lääkityksellä.
Atorvastatin has been shown to reduce concentrations of total-C (30% - 46%), LDL-C (41% - 61%), apolipoprotein B (34% - 50%), and triglycerides (14% - 33%) while producing variable increases in HDL-C and apolipoprotein A1 in a dose response study.
Annosvastetutkimuksessa atorvastatiinin on todettu pienentävän kokonaiskolesterolipitoisuutta 30−46%, LDL- kolesterolipitoisuutta 41−61%, apolipoproteiini B - pitoisuutta 34−50% ja triglyseridipitoisuutta 14−33% sekä suurentavan HDL- kolesteroli - ja apolipoproteiini A- I - pitoisuuksia
These results are consistent in patients with heterozygous familial hypercholesterolaemia, nonfamilial forms of hypercholesterolaemia, and mixed hyperlipidaemia, including patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus.
Nämä tulokset ovat yhteneväiset tulosten kanssa, jotka on saatu heterotsygoottisessa familiaalisessa hyperkolesterolemiassa, non- familiaarisessa hyperkolesterolemiassa ja kombinoituneessa hyperlipidemiassa (myös aikuistyypin diabetesta sairastavilla).
Reductions in total-C, LDL-C, and apolipoprotein B have been proven to reduce risk for cardiovascular events and cardiovascular mortality.
Kokonaiskolesteroli -, LDL- kolesteroli - ja apolipoproteiini B - pitoisuuksien pienenemisen on todettu pienentävän sydän - ja verisuonitautitapahtumien ja - kuolleisuuden riskiä.
Atherosclerosis
Ateroskleroosi
In the Reversing Atherosclerosis with Aggressive Lipid- Lowering Study (REVERSAL), the effect of intensive lipid lowering with atorvastatin 80 mg and standard degree of lipid lowering with pravastatin 40 mg on coronary atherosclerosis was assessed by intravascular ultrasound (IVUS), during angiography, in patients with coronary heart disease.
REVERSAL (Reversing Atherosclerosis with Aggressive Lipid- Lowering Study) - tutkimuksessa arvioitiin sepelvaltimotautipotilaille angiografian aikana tehdyn intravaskulaarisen ultraäänitutkimuksen (IVUS) avulla, miten intensiivinen lipidiarvoja alentava hoito 80 mg: lla atorvastatiinia ja tavanomaisesti lipiditasoja alentava hoito 40 mg: lla pravastatiinia vaikuttaa sepelvaltimon ateroskleroosiin.
The median percent change, from baseline, in total atheroma volume (the primary study criteria) was - 0.4% (p=0.98) in the atorvastatin group and +2.7% (p=0.001) in the pravastatin group (n=249).
Aterooman kokonaiskoon mediaanimuutos (%) lähtötilanteesta (ensisijainen tutkimuskriteeri) oli atorvastatiiniryhmässä - 0, 4% (p=0, 98) ja pravastatiiniryhmässä (n=249) +2, 7% (p=0, 001).
When compared to pravastatin the effects of atorvastatin were statistically significant (p=0.02).
Pravastatiiniin verrattuna atorvastatiinin vaikutukset olivat tilastollisesti merkitseviä (p=0, 02).
The effect of intensive lipid lowering on cardiovascular endpoints (e. g. need for revascularisation, non fatal myocardial infarction, coronary death) was not investigated in this study.
Tässä tutkimuksessa ei selvitetty, miten intensiivinen lipidiarvoja alentava hoito vaikuttaa sydän - ja verisuoniperäisiin päätetapahtumiin (esim. revaskularisaation tarve, kuolemaan johtamaton sydäninfarkti, sepelvaltimotautikuolema).
In the atorvastatin group, LDL-C was reduced to a mean of 2.04 mmol/ l ± 0.8 (78.9 mg/ dl ± 30) from baseline 3.89 mmol/ l ± 0.7 (150 mg/ dl ± 28) and in the pravastatin group, LDL-C was reduced to a mean of 2.85 mmol/ l ± 0.7 (110 mg/ dl ± 26) from baseline 3.89 mmol/ l ± 0.7 (150 mg/ dl ± 26) (p < 0.0001).
LDL- kolesteroli pieneni atorvastatiiniryhmässä keskimäärin arvoon 2, 04 mmol/ l ±0, 8 (78, 9 mg/ dl ±30) lähtötason arvosta 3, 89 mmol/ l ±0, 7 (150 mg/ dl ±28) ja pravastatiiniryhmässä keskimäärin arvoon 2, 85 mmol/ l ±0, 7 (110 mg/ dl ±26) lähtötason arvosta 3, 89 mmol/ l ±0, 7 (150 mg/ dl ±26) (p < 0, 0001).
Atorvastatin also significantly reduced mean TC by 34.1% (pravastatin: -18.4%, p < 0.0001), mean TG levels by 20% (pravastatin: -6.8%, p < 0.0009), and mean apolipoprotein B by 39.1% (pravastatin: -22.0%, p < 0.0001).
Atorvastatiini pienensi myös keskimääräistä kokonaiskolesteroliarvoa merkitsevästi 34, 1% (pravastatiini: - 18, 4%, p < 0, 0001), keskimääräisiä triglyseriditasoja 20% (pravastatiini: - 6, 8%, p < 0, 0009) ja keskimääräistä apolipoproteiini B - arvoa 39, 1% (pravastatiini: - 22, 0%, p < 0, 0001).
Atorvastatin increased mean HDL-C by 2.9% (pravastatin: +5.6%, p=NS).
Atorvastatiini suurensi keskimääräistä HDL- kolesteroliarvoa 2, 9% (pravastatiini: +5, 6%, p=ei - merkitsevä).
There was a 36.4% mean reduction in CRP in the atorvastatin group compared to a 5.2% reduction in the pravastatin group (p < 0.0001).
CRP- arvo pieneni atorvastatiiniryhmässä keskimäärin 36, 4% verrattuna pravastatiiniryhmän 5, 2%: iin (p < 0, 0001).
Study results were obtained with the 80 mg dose strength.
Tutkimustulokset saatiin 80 mg: n annosvahvuudella.
The safety and tolerability profiles of the two treatment groups were comparable.
Näiden kahden hoitoryhmän turvallisuus - ja siedettävyysprofiilit olivat toisiinsa verrattavat.
35 Acute coronary syndrome
Sepelvaltimotautikohtaus
In the MIRACL study, atorvastatin 80 mg has been evaluated in 3,086 patients (atorvastatin n=1,538; placebo n=1,548) with an acute coronary syndrome (non Q-wave MI or unstable angina).
Atorvastatiinia (80 mg) sai 1538, lumelääkettä 1548 potilasta.
Treatment with atorvastatin 80 mg/ day increased the time to occurrence of the combined primary endpoint, defined as death from any cause, nonfatal MI, resuscitated cardiac arrest, or angina pectoris with evidence of myocardial ischaemia requiring hospitalization, indicating a risk reduction by 16% (p=0.048).
Atorvastatiinihoito (80 mg/ vrk) pidensi aikaa, joka kului yhdistetyn ensisijaisen päätetapahtuman (mistä tahansa syystä johtuva kuolema, kuolemaan johtamaton sydäninfarkti, elvytetty sydämenpysähdys tai angina pectoris, jossa näyttöä sairaalahoitoa vaativasta sydänlihaksen iskemiasta) ilmenemiseen, mikä merkitsi riskin pienenemistä 16%: lla (p=0, 048).
The other secondary endpoints did not reach statistical significance on their own (overall:
Tämä johtui pääasiassa siitä, että riski joutua uudelleen sairaalahoitoon väheni 26% (p=0, 018) potilailla, joiden angina pectorikseen liittyi näyttöä sydänlihaksen iskemiasta.
22.4%).
Muissa, toissijaisissa päätetapahtumissa ei saavutettu tilastollista merkitsevyyttä (yhteensä: lumelääke 22, 2%; atorvastatiini 22, 4%).
The safety profile of atorvastatin in the MIRACL study was consistent with what is described in Section 4.8.
20 Atorvastatiinin turvallisuusprofiili oli MIRACL- tutkimuksessa yhdenmukainen kohdan 4. 8 tietojen kanssa.
Prevention of cardiovascular disease
21 Sydän - ja verisuonisairauksien ehkäisy
The effect of atorvastatin on fatal and non-fatal coronary heart disease was assessed in a randomized, double-blind, placebo-controlled study, the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA).
Atorvastatiinin vaikutusta kuolemaan johtavaan ja kuolemaan johtamattomaan sepelvaltimotautiin arvioitiin satunnaistetussa, lumekontrolloidussa kaksoissokkotutkimuksessa Anglo- Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Lipid Lowering Arm (ASCOT- LLA).
Patients were hypertensive, 40-79 years of age, with no previous myocardial infarction or treatment for angina, and with TC levels ≤ 6.5 mmol/ l (251 mg/ dl).
Potilaiden kokonaiskolesteroliarvot olivat ≤ 6, 5 mmol/ l (251 mg/ dl).
All patients had at least 3 of the pre-defined cardiovascular risk factors: male gender, age ≥ 55 years, smoking, diabetes, history of CHD in a first-degree relative, TC: HDL-C > 6, peripheral vascular disease, left ventricular hypertrophy, prior cerebrovascular event, specific ECG abnormality, proteinuria/ albuminuria.
Kaikilla potilailla oli vähintään kolme seuraavista ennalta määritellyistä sydän - ja verisuonisairauksien riskitekijöistä: miessukupuoli, ikä ≥ 55 vuotta, tupakointi, diabetes, sepelvaltimotauti ensimmäisen asteen sukulaisella, kokonaiskolesteroli - / HDL- kolesteroliarvo > 6, perifeerinen valtimosairaus, vasemman kammion hypertrofia, aiempi aivoverisuonitapahtuma, spesifinen EKG- poikkeavuus, proteinuria/ albuminuria.
Not all included patients were estimated to have a high risk for a first cardiovascular event.
Vain osalla tutkimukseen otetuista potilaista riski saada sydän - ja verisuonitautitapahtuma ensimmäisen kerran oli arvion mukaan suuri.
Patients were treated with anti-hypertensive therapy (either amlodipine or atenolol-based regimen) and either atorvastatin 10 mg daily (n=5,168) or placebo (n=5,137).
Potilaat saivat verenpainetta alentavaa lääkitystä (joko amlodipiini - tai atenololihoitoa) ja joko 10 mg atorvastatiinia päivittäin (n=5168) tai lumelääkettä (n=5137).
Relative Risk
Suhteellisen riskin
No. of Events (Atorvastatin
Tapahtumien lukumäärä
Absolute Risk
Absoluutti - sen riskin vähenemä1
vs Placebo)
(atorvastatiini
Reduction1
Tapahtuma
Event
(%) 36%
(%)
1, 1%
p-value
0, 0005
Fatal CHD plus non-fatal MI Total cardiovascular events and revascularization procedures Total coronary events
Sydän - ja verisuonitautitapahtumia ja revaskularisaatio- toimenpiteitä yhteensä
36% 20%
20%
483
389 vs 483
1
Sepelvaltimotautitapahtumia yhteensä 1
CHD = coronary heart disease; MI = myocardial infarction.
tapahtumien tilastollisesti vakioimattomien ilmaantuvuuksien erotus 3, 3 vuoden (mediaani) seurannassa.
82 events, p=0.51).
Kokonaiskuolleisuus ja sydän - ja verisuonitautikuolleisuus eivät vähentyneet tilastollisesti merkitsevästi (185 vs 212 tapahtumaa, p=0, 17 ja 74 vs 82 tapahtumaa, p=0, 51).
In the subgroup analyses by gender (81% males, 19% females), a beneficial effect of atorvastatin was seen in males but could not be established in females possibly due to the low event rate in the female subgroup.
Sukupuoleen perustuvissa alaryhmäanalyyseissa (81% miehiä, 19% naisia) atorvastatiinin edullinen vaikutus oli nähtävissä miehissä mutta naisten osalta sitä ei saatu varmistetuksi.
Overall and cardiovascular mortality were numerically higher in the female patients (38 vs.
Tämä johtui todennäköisesti siitä, että naisten alaryhmässä tapahtumia ilmeni vain vähän.
12), but this was not statistically significant.
Naisten kokonais - ja sydän - ja verisuonitautikuolleisuus olivat lukumääräisesti suurempia (38 vs 30 ja 17 vs 12), mutta erot eivät olleet tilastollisesti merkitseviä.
There was significant treatment interaction by antihypertensive baseline therapy.
Tutkimuksessa oli havaittavissa merkittävä hoidollisen vaikutuksen ero sen mukaan, mitä verenpainelääkitystä potilas oli tutkimuksen alussa saanut.
The primary endpoint (fatal CHD plus non-fatal MI) was significantly reduced by atorvastatin in patients treated with Amlodipine (HR 0.47 (0.32-0.69), p=0.00008), but not in those treated with Atenolol (HR 0.83 (0.59-1.17), p= 0.287).
Atorvastatiini vähensi ensisijaisen päätetapahtuman (kuolemaan johtava sepelvaltimotauti + kuolemaan johtamaton sydäninfarkti) ilmaantuvuutta tilastollisesti merkitsevästi amlodipiinipotilaissa (riskisuhde 0, 47 (0, 32 – 0, 69), p=0, 00008, mutta ei atenololipotilaissa (riskisuhde 0, 83 (0, 59– 1, 17), p=0, 287).