natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Clinical pancreatitis was reported in 2 of 451 Nexavar treated patients (CTCAE Grade 4) in study 1, 1 of 297 Nexavar treated patients in study 3 (CTCAE Grade 2), and 1 of 451 patients (CTCAE Grade 2) in the placebo group in study 1.
Kliininen haimatulehdus raportoitiin Nexavar- hoitoryhmässä kahdella potilaalla 451: stä (CTCAE- vaikeusaste 4) tutkimuksessa 1, ja yhdellä potilaalla 297: stä Nexavar hoitoryhmässä tutkimuksessa 3 (CTCAE - vaikeusaste 2), ja lumelääkettä saaneiden ryhmässä yhdellä potilaalla 451: stä (CTCAE- vaikeusaste 2) tutkimuksessa 1.
Hypophosphataemia was a very common laboratory finding, observed in 45% and 35% of Nexavar treated patients compared to 12% and 11% of placebo patients in study 1 and study 3, respectively.
9 Hypofosfatemiaa todettiin hyvin usein laboratoriolöydöksenä, ja sitä ilmaantui 45%: lle ja 35%: lle Nexavarilla hoidetuista potilaista ja 12%: lle ja 11%: lla lumelääkettä saaneista potilaista tutkimuksissa 1 ja 3, tässä järjestyksessä.
CTCAE Grade 3 hypophosphataemia (1 – 2 mg/ dl) in study 1 occurred in 13% of Nexavar treated patients and 3% of patients in the placebo group, in study 3 in 11% of Nexavar treated patients and 2% of patients in the placebo group.
CTCAE- vaikeusasteen 3 hypofosfatemiaa (1 – 2 mg/ dl) ilmaantui 13%: lle Nexavarilla hoidetuista potilaista ja 3%: lle lumelääkettä saaneista potilaista tutkimuksessa 1, sekä 11%: lle Nexavarilla hoidetuista potilaista ja 2%: lle lumelääkettä saaneista potilaista tutkimuksessa 3.
There were no cases of CTCAE Grade 4 hypophosphataemia (< 1 mg/ dl) reported in either Nexavar or placebo patients in study 1, and 1 case in the placebo group in study 3.
Yhtään CTCAE: n vaikeusasteen 4 hypofosfatemiaa (< 1 mg/ dl) ei raportoitu Nexavar- hoitoa eikä lumelääkettä saaneissa potilaissa tutkimuksessa 1, ja tutkimuksessa 3 raportoitiin 1 tapaus lumelääkeryhmässä.
The aetiology of hypophosphataemia associated with Nexavar is not known.
Nexavar- valmisteeseen liittyvän hypofosfatemian syy on tuntematon.
CTCAE Grade 3 or 4 laboratory abnormalities occurring in ≥ 5% of Nexavar treated patients included lymphopenia and neutropenia.
CTCAE: n vaikeusasteen 3 tai 4 laboratorioarvojen poikkeavuudet, joita esiintyi ≥ 5%: lla Nexavar hoitoa saaneista potilaista, kattavat myös lymfopenian ja neutropenian.
There is no specific treatment for Nexavar overdose.
Spesifistä hoitoa ei ole, jos potilas saa yliannoksen Nexavar- valmistetta.
In the event of suspected overdose Nexavar should be withheld and supportive care instituted where necessary.
Jos epäillään yliannosta, Nexavar- hoito on lopetettava ja tarvittaessa ryhdytään asianomaisiin supportiivisiin hoitotoimiin.
Pharmacotherapeutic group:
Farmakoterapeuttinen ryhmä: proteiinikinaasin estäjät.
Protein kinase inhibitors, ATC code:
ATC- koodi:
Sorafenib is a multikinase inhibitor which has demonstrated both anti-proliferative and anti- angiogenic properties in vitro and in vivo.
Sorafenibi on multikinaasi- inhibiittori, jolla on osoitettu olevan antiproliferatiivisia ja antiangiogeenisia ominaisuuksia sekä in vitro että in vivo.
Mechanism of action and pharmacodynamic effects Sorafenib is a multikinase inhibitor that decreases tumour cell proliferation in vitro.
Vaikutusmekanismi ja farmakodynaamiset vaikutukset Sorafenibi on multikinaasi- inhibiittori, joka vähentää kasvainsolujen proliferaatiota in vitro.
Sorafenib inhibits the activity of targets present in the tumour cell (CRAF, BRAF, V600E BRAF, c-KIT, and FLT-3) and in the tumour vasculature (CRAF, VEGFR-2, VEGFR-3, and PDGFR-ß).
Sorafenibi inhiboi kinaasien aktiivisuuksia kasvainsolussa (CRAF, BRAF, V600E BRAF, c- KIT ja FLT- 3) sekä kasvaimen verisuonituksessa (CRAF, VEGFR- 2, VEGFR- 3 ja PDGFR- ß).
RAF kinases are serine/ threonine kinases, whereas c-KIT, FLT-3, VEGFR-2, VEGFR-3, and PDGFR-ß are receptor tyrosine kinases.
RAF- kinaasit ovat seriini/ treoniinikinaaseja, kun taas c- KIT, FLT- 3, VEGFR- 2, VEGFR- 3 ja PDGFR- ß ovat reseptorityrosiinikinaaseja.
The clinical safety and efficacy of Nexavar have been studied in patients with hepatocellular carcinoma (HCC) and in patients with advanced renal cell carcinoma (RCC).
Nexavarin tehoa ja turvallisuutta on tutkittu potilailla, jotka sairastavat hepatosellulaarista karsinoomaa (HCC) ja potilailla, joilla on edennyt munuaissyöpä (RCC).
Hepatocellular carcinoma Study 3 (study 100554) was a Phase III, international, multi-centre, randomised, double blind, placebo-controlled study in 602 patients with hepatocellular carcinoma.
Hepatosellulaarinen karsinooma Tutkimus 3 (tutkimus 100554) oli vaiheen III, satunnaistettu kaksoissokko, lumelääkekontrolloitu kansainvälinen monikeskustutkimus, johon osallistui 602 hepatosellulaarista karsinoomaa sairastavaa potilasta.
Demographics and baseline disease characteristics were comparable between the Nexavar and the placebo group with regard to ECOG status (status 0:
Nexavar- valmistetta ja lumelääkettä saavien potilaiden ryhmät olivat lähtökohdaltaan dermografisesti ja taudin suhteen vertailukelpoiset, ECOG- suorituskykyluokan suhteen (luokka 0:
54%; status 1:
54%; luokka 1:
39%; status 2:
39%; luokka 2:
7%), TNM stage (stage I: < 1% vs. < 1%; stage II:
7%), TNM levinneisyysluokittelun suhteen (levinneisyysaste I: < 1% vs. < 1%; levinneisyysaste II:
8.3%; stage III:
8, 3%; levinneisyysaste III:
43.6%; stage IV:
43, 6%; levinneisyysaste IV:
46.9%), and BCLC stage (stage B:
46, 9%), ja BCLC luokittelun suhteen (luokka B:
18.1% vs.
18. 1% vs.
16.8%; stage C:
16. 8%; luokka C:
81.6% vs.
81. 6% vs.
83.2%; stage D: < 1% vs.
83. 2%; luokka D: < 1% vs.
The study was stopped after a planned interim analysis of OS had crossed the prespecified efficacy boundary.
Tutkimus keskeytettiin suunnitellun välianalyysin jälkeen kokonaiseloonjäämisajan (OS) ylittäessä etukäteen sovitun rajan.
This OS analysis showed a statistically significant advantage for Nexavar over placebo for OS (HR:
Tämä OS analyysi osoitti tilastollisesti merkitsevän edun OS: n suhteen Nexavar ryhmälle verrattuna lumelääkeryhmään (riskisuhde:
0.69, p = 0.00058, see Table 4).
0, 69, p = 0, 00058, ks. taulukko 4).
In the prespecified stratification factors (ECOG status, presence or absence of macroscopic vascular invasion and/ or extrahepatic tumour spread) the hazard ratio consistently favoured Nexavar over placebo.
Etukäteen sovittujen stratifiointitekijöiden perusteella (ECOG suorituskykyluokka, makroskooppisten
The descriptive subgroup analysis suggested a potentially less pronounced treatment effect for the subgroups of patients below 65 years of age and those with metastatic disease.
Kuvaileva alaryhmäanalyysi viittasi mahdollisesti vähäisempään hoitovasteeseen yli 65- vuotiailla potilailla sekä potilailla, joilla oli etäpesäkkeitä.
There are limited data from this study in patients with Child Pugh B liver impairment and only one patient with Child Pugh C had been included.
Tutkimuksessa oli mukana vain yksi potilas, jolla oli Child Pugh C - asteinen maksan vajaatoiminta.
10 Table 4:
Taulukko 4:
Efficacy Results from study 3 (study 100554) in hepatocellular carcinoma
Tutkimuksen 3 (tutkimus 100554) teho hepatosellulaarisessa karsinoomassa.
P-value
P- arvo
Overall Survival (OS) [median, weeks (95% CI)]
Kokonaiseloonjäämis aika (OS) [mediaani, viikkoina (95% CI)]
46.3 (40.9, 57.9)
46, 3 (40, 9; 57, 9)
34.4 (29.4, 39.4)
34, 4 (29, 4; 39, 4)
0.69 (0.55, 0.87)
0, 69 (0, 55; 0, 87)
Time to Progression (TTP) [median, weeks (95% CI)]**
Aika taudin etenemiseen (TTP) [mediaani, viikkoina (95% CI)] **
24.0 (18.0, 30.0)
24, 0 (18, 0, 30, 0)
12.3 (11.7, 17.1)
12, 3 (11, 7, 17, 1)
0.58 (0.45, 0.74)
0, 58 (0, 45, 0, 74)
CI=Confidence interval, HR=Hazard ratio (Nexavar over placebo) *statistically significant as the p-value was below the prespecified O’ Brien Fleming stopping boundary of 0.0077 **independent radiological review
0, 0077 ** riippumaton radiologinen tarkastelu
Renal cell carcinoma The safety and efficacy of Nexavar in the treatment of advanced renal cell carcinoma (RCC) were investigated in two clinical studies:
Munuaissyöpä Nexavarin tehoa ja turvallisuutta hoidettaessa edennyttä munuaissyöpää on tutkittu kahdessa kliinisessä tutkimuksessa:
Study 1 (study 11213) was a Phase III, multi-centre, randomised, double blind, placebo-controlled study in 903 patients.
Tutkimus 1 (tutkimus 11213) oli vaiheen III satunnaistettu kaksoissokko, lumelääkekontrolloitu monikeskustutkimus ja siihen osallistui 903 potilasta.
Only patients with clear cell renal carcinoma and low and intermediate risk MSKCC (Memorial Sloan Kettering Cancer Center) were included.
Tutkimukseen otettiin vain potilaita, joilla oli munuaisten kirkassolusyöpä ja jotka kuuluivat MSKCC: n (Memorial Sloan Kettering Cancer Center) matalan tai keskisuuren riskin ryhmään.
Approximately half of the patients had an ECOG performance status of 0, and half of the patients were in the low risk MSKCC prognostic group.
Potilaista noin puolet kuului ECOG- suorituskykyluokkaan 0, ja puolet MSKCC: n matalan riskin ennusteryhmään.
PFS was evaluated by blinded independent radiological review using RECIST criteria.
Riippumaton, sokkoutettu radiologinen arvioijataho sovelsi RECIST- kriteeristöä PFS: n arvioimiseksi.
The PFS analysis was conducted at 342 events in 769 patients.
PFS arvioitiin, kun tutkimuksessa oli ollut 342 tapahtumaa 769 potilaalle.
0.35 - 0.55; p < 0.000001).
Nexavar- hoitoon satunnaistettujen potilaiden mediaani PFS- aika oli 167 vuorokautta ja lumelääkehoitoon satunnaistettujen potilaiden 84 vuorokautta (riskisuhde = 0, 44; 95%: n luottamusväli 0, 35 – 0, 55; p < 0, 000001).
Age, MSKCC prognostic group, ECOG PS and prior therapy did not affect the treatment effect size.
Ikä, MSKCC: n mukainen ennusteryhmä, ECOG: n mukainen suorituskykyluokka ja edeltävä hoito eivät vaikuttaneen hoitotuloksen tehon suuruuteen.
An interim analysis (second interim analysis) for overall survival was conducted at 367 deaths in 903 patients.
Kun tutkimuksessa oli ollut 367 kuolemaa 903 potilaan joukossa, tehtiin kokonaiseloonjäämistä koskeva välianalyysi (toinen välianalyysi).
The nominal alpha value for this analysis was 0.0094.
Tämän analyysin nimellinen alfa- arvo oli 0, 0094.
The median survival was 19.3 months for patients randomised to Nexavar compared to 15.9 months for placebo patients (HR = 0.77; 95% CI:
Nexavar - hoitoa saaneiden potilaiden mediaani eloonjäämisaika oli 19, 3 kuukautta ja lumelääkettä saaneiden potilaiden mediaani eloonjäämisaika oli 15, 9 kuukautta (riskisuhde = 0, 77; 95%: n luottamusväli 0, 63 – 0, 95; p = 0, 015).
0.63 - 0.95; p = 0.015).
Tämän analyysin tekovaiheessa oli n.
At the time of this analysis, about 200 patients had crossed-over to sorafenib from the placebo group.
200 potilasta lumelääkeryhmästä siirtynyt käyttämään sorafenibia.
Patients with stable disease on therapy with Nexavar were randomised to placebo or continued Nexavar therapy.
Tutkimuksessa satunnaistettiin Nexavaria käyttäviä, stabiilia munuaissyöpää sairastavia potilaita saamaan joko lumelääkettä tai jatkamaan Nexavar- hoitoa.
Progression-free survival in patients with RCC was significantly longer in the Nexavar group (163 days) than in the placebo group (41 days) (p = 0.0001, HR = 0.29).
PFS oli merkitsevästi pidempi Nexavar- hoitoa saaneiden potilaiden ryhmässä (163 vuorokautta) kuin lumelääkettä saaneiden potilaiden ryhmässä (41 vuorokautta) (p = 0, 0001, riskisuhde = 0, 29).
5.2 Pharmacokinetic properties
11 5. 2 Farmakokinetiikka
After administration of Nexavar tablets the mean relative bioavailability is 38 - 49% when compared to an oral solution.
Suun kautta otettujen Nexavar- tablettien keskimääräinen suhteellinen biologinen hyötyosuus on 38 - 49% verrattuna suun kautta otettavaan liuosmuotoiseen lääkkeeseen.
Following oral administration sorafenib reaches peak plasma concentrations in approximately 3 hours.
3 tunnin kuluttua oraalisesta annosta.
When given with a high-fat meal sorafenib absorption was reduced by 30% compared to administration in the fasted state.
Kun sorafenibia annettiin runsaasti rasvaa sisältävän aterian yhteydessä, väheni sorafenibin imeytyminen 30% verrattuna paastotilanteeseen.
Mean Cmax and AUC increased less than proportionally beyond doses of 400 mg administered twice daily.
Keskimääräiset Cmax - ja pitoisuuspinta - ala- arvot suurenivat suhteessa vähemmän, kun annos ylitti 400 mg kahdesti vuorokaudessa.
In vitro binding of sorafenib to human plasma proteins is 99.5%.
Sorafenibi sitoutuu ihmisplasman proteiineihin in vitro 99, 5- prosenttisesti.
Multiple dosing of Nexavar for 7 days resulted in a 2.5- to 7-fold accumulation compared to single dose administration.
Nexavar- valmisteen toistuva annostelu 7 vuorokauden aikana, johti 2, 5 – 7- kertaiseen kumulaatioon verrattuna kerta- annokseen.
11 Metabolism and elimination:
Aineenvaihdunta ja poistuma:
The elimination half-life of sorafenib is approximately 25 - 48 hours.
25 – 48 tuntia.
Sorafenib is metabolised primarily in the liver and undergoes oxidative metabolism, mediated by CYP 3A4, as well as glucuronidation mediated by UGT1A9.
Sorafenibi metaboloituu pääasiassa maksassa CYP3A4: n välittämän oksidaation sekä UTG1A9: n välittämän glukuronidaation kautta.
Sorafenib accounts for approximately 70 - 85% of the circulating analytes in plasma at steady state.
70 – 85% plasmassa kiertävistä analyysituotteista.
Eight metabolites of sorafenib have been identified, of which five have been detected in plasma.
On identifioitu kahdeksan sorafenibin aineenvaihduntatuotetta ja näistä viisi on myös osoitettu plasmanäytteistä.
The main circulating metabolite of sorafenib in plasma, the pyridine N-oxide, shows in vitro potency similar to that of sorafenib.
Tärkein sorafenibin plasmassa kiertävä aineenvaihduntatuote on pyridiini- N- oksidi, ja tämän aineenvaihduntatuotteen teho in vitro on samansuuruinen kuin sorafenibin.
This metabolite comprises approximately 9 - 16% of circulating analytes at steady state.
9 – 16%.
Following oral administration of a 100 mg dose of a solution formulation of sorafenib, 96% of the dose was recovered within 14 days, with 77% of the dose excreted in faeces, and 19% of the dose excreted in urine as glucuronidated metabolites.
77% annoksesta erittyi ulosteisiin ja 19% virtsaan glukuronoituina aineenvaihduntatuotteina.
Unchanged sorafenib, accounting for 51% of the dose, was found in faeces but not in urine, indicating that biliary excretion of unchanged drug might contribute to the elimination of sorafenib.
Havainto viittaa siihen, että osa sorafenibista saattaa poistua elimistöstä sellaisenaan sapen mukana.
Pharmacokinetics in special populations:
Erityisryhmien farmakokinetiikkaa.
Analyses of demographic data suggest that there is no relationship between pharmacokinetics and age (up to 65 years) gender or body weight.
Demografisten tietojen perusteella näyttää siltä, että toisaalta farmakokinetiikan ja toisaalta iän (65 vuoteen asti), sukupuolen tai ruumiinpainon välillä ei ole yhteyttä.
In four Phase I clinical trials, steady state exposure to sorafenib was similar in patients with mild or moderate renal impairment compared to the exposures in patients with normal renal function.
Neljässä faasi I kliinisessä tutkimuksessa todettiin vakaassa tilassa elimistön sorafenibialtistukset samansuuruiseksi terveillä sekä potilailla, joilla on joko lievä tai keskivaikea munuaisten vajaatoiminta.
In a clinical pharmacology study (single dose of 400 mg sorafenib), no relationship was observed between sorafenib exposure and renal function in subjects with normal renal function, mild, moderate or severe renal impairment.
Kliinisessä farmakologisessa tutkimuksessa (yksittäinen 400 mg annos sorafenibia), Nexavar altistuksen ja munuaisten toiminnan välillä ei havaittu yhteyttä potilailla, joilla munuaisten toiminta oli normaalia tai potilailla joilla oli lievä, keskivaikea, tai vaikea munuaisten vajaatoiminta.
No data is available in patients requiring dialysis.
Dialyysihoitoa tarvitsevista potilaista ei ole tietoa.
In hepatocellular carcinoma patients with mild or moderate hepatic impairment, exposure values were comparable and within the range of exposures observed in patients without hepatic impairment.
Kun sorafenibia annettiin maksasyöpää sairastaville potilaille, joilla oli lievä tai keskivaikea maksan vajaatoiminta, potilaiden altistumiset olivat keskenään samansuuruisia ja osuivat samaan vaihteluväliin kuin potilailla, joilla ei ollut maksan vajaatoimintaa.
There are no data for patients with Child-Pugh C (severe) hepatic impairment.
Ei ole tietoja potilaista, joilla on Child Pugh C - asteinen (vaikea) maksan vajaatoiminta.
Sorafenib is mainly eliminated via the liver, and exposure might be increased in this patient population.
Koska sorefenibi poistuu pääasiassa maksateitse, altistuminen lääkkeelle saattaa kasvaa tässä potilasjoukossa.
5.3 Preclinical safety data
12 5. 3 Prekliiniset tiedot turvallisuudesta
Repeat-dose toxicity studies revealed changes (degenerations and regenerations) in various organs at exposures below the anticipated clinical exposure (based on AUC comparisons).
Toistuvien annosten toksisuustutkimukset osoittivat eri elimiin kohdistuneita muutoksia (degeneraatiota ja regeneraatiota), kun eläimet altistuivat lääkkeelle vähemmän kuin on otaksuttavissa kliinisen altistumisen perusteella (perusteena pitoisuuspinta- alojen vertailu).
The standard program of genotoxicity studies was conducted and positive results were obtained as an increase in structural chromosomal aberrations in an in vitro mammalian cell assay (Chinese hamster ovary) for clastogenicity in the presence of metabolic activation was seen.
Positiivisina tuloksina todettiin poikkeamia kromosomien rakenteissa, jotka lisääntyivät eräässä imeväiseläinlajin solututkimuksessa in vitro (Chinese hamster ovary - solut), kun selvitettiin klastogeenisuutta metabolisen aktivoitumisen yhteydessä.
One intermediate in the manufacturing process, which is also present in the final drug substance (< 0.15%), was positive for mutagenesis in an in vitro bacterial cell assay (Ames test).
Tuotantovaiheen aikana syntyy välituote, jota on myös lopullisessa vaikuttavassa aineessa (< 0, 15%) ja tämä yhdiste antoi positiivisen mutageenisuustutkimustuloksen in vitro bakteerisoluissa (Amesin testissä).
Furthermore, the sorafenib batch tested in the standard genotoxicity battery included 0.34% PAPE.
Tavanomaista genotoksisuustestausta varten tarkoitetuissa sorafenibierässä oli 0, 34% PAPE.
12 No specific studies with sorafenib have been conducted in animals to evaluate the effect on fertility.
Ei ole tehty tutkimuksia nimenomaan sen selvittämiseksi, vaikuttaako sorafenibi eläimissä näiden hedelmällisyyteen.
An adverse effect on male and female fertility can however be expected because repeat-dose studies in animals have shown changes in male and female reproductive organs at exposures below the anticipated clinical exposure (based on AUC).
On kuitenkin odotettavissa, että sorafenibi vaikuttaa kielteisesti miesten ja naisten hedelmällisyyteen, sillä eläimissä tehdyt toistuvien annosten tutkimukset ovat osoittaneet, että muutoksia ilmaantuu koiraiden ja naaraiden lisääntymiselimiin, kun altistuminen on vähäisempää kuin on otaksuttavissa kliinisen altistumisen perusteella (perusteena pitoisuuspinta- alojen vertailu).
Core: croscarmellose sodium microcrystalline cellulose hypromellose sodium laurilsulfate magnesium stearate
Ydin: kroskarmelloosinatrium mikrokiteinen selluloosa hypromelloosi natriumlauryylisulfaatti magnesiumstearaatti
Coating: hypromellose macrogol (3350) titanium dioxide (E 171) ferric oxide red (E 172)
13 Päällyste: hypromelloosi makrogoli (3350) titaanidioksidi (E 171) punainen rautaoksidi (E 172)
112 (4 x 28) tablets in transparent (PP/ Aluminium) blister packs.
112 (4 x 28) tablettia läpinäkyvissä (PP/ alumiini) läpipainopakkauksissa.
Bayer Schering Pharma AG 51368 Leverkusen Germany
Bayer Schering Pharma AG 51368 Leverkusen Saksa
The MAH commits to performing the studies and additional pharmacovigilance activities detailed in the Pharmacovigilance Plan.
Myyntiluvan haltija on sitoutunut lääketurvallisuussuunnitelmassa mainittuihin tutkimuksiin ja lääketurvatoimenpiteisiin.
An updated Risk Management Plan, as per the CHMP Guideline on Risk Management Systems for medicinal products for human use, should be submitted at the same time as the PSURs, within 60 days of an important (Pharmacovigilance or Risk minimisation) milestone being reached or when the results of a study becoming available or at the request of the Competent authority.
Päivitetty riskinhallintasuunnitelma, joka on laadittu ihmislääkevalmistekomitean (CHMP) ihmislääkkeitä koskevien riskinhallintajärjestelmien mukaisesti on toimitettava yhtä aikaa määräaikaisten turvallisuuskatsausten kanssa eli 60 päivän sisällä merkittävän virstanpylvään (liittyen lääketurvatoimintaan tai riskien minimointiin) saavuttamisesta tai tutkimustulosten julkaisemisesta tai viranomaisen pyynnöstä.
{OUTER CARTON}
{ULKOPAKKAUS}
Nexavar 200 mg film-coated tablets sorafenib
Nexavar 200 mg kalvopäällysteiset tabletit sorafenibi
20 MINIMUM PARTICULARS TO APPEAR ON BLISTERS OR STRIPS
20 LÄPIPAINOPAKKAUKSISSA TAI LEVYISSÄ ON OLTAVA VÄHINTÄÄN SEURAAVAT MERKINNÄT
Nexavar 200 mg tablets Sorafenib
Nexavar 200 mg tabletit sorafenibi
What Nexavar is and what it is used for 2.
Mitä Nexavar on ja mihin sitä käytetään 2.
Before you take Nexavar 3.
Ennen kuin otat Nexavar- tabletteja 3.
How to take Nexavar 4.
Miten Nexavar- tabletteja otetaan 4.
How to store Nexavar 6.
Nexavar- tablettien säilyttäminen 6.
WHAT NEXAVAR IS AND WHAT IT IS USED FOR
MITÄ NEXAVAR ON JA MIHIN SITÄ KÄYTETÄÄN
Nexavar is used to treat liver cancer (hepatocellular carcinoma).
Nexavar- tabletteja käytetään maksasyövän (hepatosellulaarinen karsinooma) hoitoon.
Nexavar is also used to treat kidney cancer (advanced renal cell carcinoma) at an advanced stage when standard therapy has not helped to stop your disease or is considered unsuitable.
Nexavar- tabletteja käytetään myös edenneen munuaissyövän hoitoon (edennyt munuaissyöpä), jolloin tavanomainen hoito ei riitä lopettamaan etenemistä tai tavanomaista hoitoa ei ole katsottu sopivaksi.
Nexavar is a so- called multikinase inhibitor.
Nexavar on ns. monikinaasisalpaaja (multikinaasi- inhibiittori).
BEFORE YOU TAKE NEXAVAR
ENNEN KUIN OTAT NEXAVAR- TABLETTEJA
Do not take Nexavar
Älä ota Nexavar- tabletteja
The
- jos olet allerginen (yliherkkä) sorafenibille tai Nexavar- tablettien jollekin muulle aineelle.
ingredients are listed at the end of this leaflet.
Muut aineet luetellaan tämän selosteen lopussa.
Take special care with Nexavar
Ole erityisen varovainen Nexavar- tablettien suhteen
- If you experience skin problems.
- Jos sinulla on iho- ongelmia.
Nexavar can cause rashes and skin reactions, especially on the
Nexavar- tabletit voivat aiheuttaa ihottumaa ja ihomuutoksia,
hands and feet.
varsinkin käsiin ja jalkapohjiin.
Nexavar can raise blood pressure, and your doctor will usually
Lääkäri seuraa
monitor your blood pressure and may give you a medicine to treat your high blood pressure.
yleensä verenpainettasi ja saattaa määrätä lääkettä korkean verenpaineen hoidoksi.
Treatment with
Hoito Nexavar -
Nexavar may lead to a higher risk of bleeding.
tableteilla voi lisätä verenvuodon vaaraa.
Your doctor may decide to interrupt treatment or stop it
Tässä tapauksessa voi olla, että lääkäri keskeyttää tai jopa
altogether.
lopettaa hoidon.
- If you are going to have surgery, or if you had an operation recently.
- Jos olet menossa leikkaukseen tai jos olet äskettäin ollut leikkauksessa.
Nexavar might affect the
Nexavar- tabletit
You will usually be taken off Nexavar if you are having an operation.
saattavat vaikuttaa haavojen paranemistapaan.
Your doctor will decide when to start with Nexavar again.
Yleensä hoito Nexavar- tableteilla keskeytetään, jos olet menossa leikkaukseen.
Nexavar may increase the effects and, in particular, the side effects of these medicines.
Lääkäri päättää, milloin Nexavar- lääkitys aloitetaan uudelleen.
You may experience more severe side effects when taking
Voi olla, että haittavaikutukset ovat
this medicine.
voimakkaampia, kun käytät tätä lääkettä.
Your doctor will monitor your fluid and electrolyte balance.
elektrolyyttitasapainoasi.
If you are concerned, talk to a
Jos tämä
doctor.
hoidon aikana (ks.