natgillin/translations-raw huggingface dataset:
When compared separately to ibuprofen and naproxen, the HR were 0.76 [95% CI 0.41-1.40] p=0.3775 and 1.46 [95% CI 0.89-2.37] p=0.1313, respectively.
Kun verrattiin erikseen ibuprofeenia ja naprokseenia, riskisuhde oli ibuprofeenille 0, 76 [95% luottamusväli 0, 41- 1, 40] p=0, 3775 ja naprokseenille 1, 46 [95% luottamusväli 0, 89- 2, 37] p=0, 1313.
MI events in TARGET (12-month study) There was no statistically significant difference between lumiracoxib and NSAIDs for incidence of MI (clinical MI and silent MI).
Sydäninfarktitapahtumat TARGETISSA (12 kuukauden tutkimus) Lumirakoksibin ja ei- steroidaalisten tulehduskipulääkkeiden välillä ei ollut tilastollisesti merkitsevää eroa sydäninfarktitapahtumien esiintymistiheydessä (kliininen sydäninfarkti ja kivuton sydäninfarkti)
- In the population not using low-dose aspirin, the incidence of MI events was 14/ 6950 patients
- Potilailla, jotka eivät käyttäneet pieniannoksista aspiriinia, sydäninfarktitapahtumien
(0.20%) for lumiracoxib versus 9/ 6968 patients (0.13%) for NSAIDs, with a HR of 1.47 [95% CI 0.63-3.39] p=0.3706.
esiintymistiheys oli lumirakoksibilla 14/ 6 950 potilasta (0, 2%) verrattuna ei- steroidaalisten tulehduskipulääkkeiden 9/ 6 968 potilaaseen (0, 13%).
When compared separately to ibuprofen and naproxen, the HR were 0.75 [95% CI 0.20-2.79] p=0.6669 and 2.37 [95% CI 0.74-7.55] p=0.1454, respectively.
Kun verrattiin erikseen ibuprofeenia ja naprokseenia, riskisuhde oli ibuprofeenille 0, 75 [95% luottamusväli 0, 20- 2, 79] p=0, 6669 ja naprokseenille 2, 37 [95% luottamusväli 0, 74- 7, 55] p=0, 1454.
- In the low-dose ASA group, the incidence of MI events was 9/ 2167 patients (0.42%) for
- Ryhmässä, joka käytti pieniannoksista asetyylisalilyylihappoa, sydäninfarktitapahtumien
lumiracoxib versus 8/ 2159 patients (0.37%) for NSAIDs, with a HR of 1.14 [95% CI 0.44-2.95] p=0.7899.
esiintymistiheys oli lumirakoksibilla 9/ 2 167 potilasta (0, 42%) verrattuna ei- steroidaalisten tulehduskipulääkkeiden 8/ 2 159 potilaaseen (0, 37%).
When compared separately to ibuprofen and naproxen, the HR were 0.47 [95% CI 0.04-5.14] p=0.5328 and 1.36 [95% CI 0.47-3.93] p=0.5658, respectively.
Kun verrattiin erikseen ibuprofeenia ja naprokseenia, riskisuhde oli ibuprofeenille 0, 47 [95% luottamusväli 0, 04- 5, 14] p=0, 5328 ja naprokseenille 1, 36 [95% luottamusväli 0, 47- 3, 93] p=0, 5658.
- In the overall population, the incidence of MIs was 23/ 9117 patients (0.25%) for lumiracoxib
- Kokonaispotilasmäärässä, sydäninfarktin esiintymistiheys oli lumirakoksibilla 23/ 9 117 potilasta
versus 17/ 9127 patients (0.19%) for NSAIDs, with a HR of 1.31 [95% CI 0.70-2.45] p=0.4012.
(0, 25%) verrattuna ei- steroidaalisten tulehduskipulääkkeiden 17/ 9 127 potilaaseen (0, 19%).
When compared separately to ibuprofen and naproxen, the HR were 0.66 [95% CI 0.21-2.09] p=0.4833 and 1.77 [95% CI 0.82-3.84] p=0.1471, respectively.
Kun verrattiin erikseen ibuprofeenia ja naprokseenia, riskisuhde oli ibuprofeenille 0, 66 [95% luottamusväli 0, 21- 2, 09] p=0, 4833 ja naprokseenille 1, 77 [95% luottamusväli 0, 82- 3, 84] p=0, 1471.
The cardiovascular safety of lumiracoxib beyond 1 year of use has not been established.
Lumirakoksibin sydän - ja verisuoniturvallisuutta yli vuoden käytössä ei ole osoitettu.
17 For systolic blood pressure, mean change from baseline were +0.4 mmHg for lumiracoxib and +2.1 mmHg for NSAIDs (p < 0.0001).
Sydän - ja munuaisvaikutus TARGETISSA (12 kuukauden tutkimus) Systolisessa verenpaineessa, keskimääräinen muutos lähtötasosta oli lumirakoksibille + 0, 4 mmHg ja ei- steroidaalisille tulehduskipulääkkeille + 2, 1 mmHg (p < 0, 0001).
For diastolic blood pressure, mean change from baseline were - 0.1 mmHg for lumiracoxib and +0.5 mmHg for NSAIDs (p < 0.0001).
Diastolisessa verenpaineessa, keskimääräinen muutos lähtötasosta oli lumirakoksibille - 0, 1 mmHg ja ei- steroidaalisille tulehduskipulääkkeille + 0, 5 mmHg (p < 0, 0001).
The number of discontinuations in TARGET due to oedema was not significantly different between lumiracoxib (43) and NSAIDs (55).
TARGET – tutkimuksessa, turvotuksen takia keskeyttäneiden määrässä ei ollut merkitsevää eroa lumirakoksibin (43) ja ei- steroidaalisten tulehduskipulääkkeiden (55) välillä.
The number of discontinuations due to hypertension-related events was also not significantly different between lumiracoxib (37) and NSAIDs (52).
Verenpaineeseen liittyvien tapahtumien takia keskeyttäneiden määrässä ei ollut myöskään merkitsevää eroa lumirakoksibin (37) ja ei- steroidaalisten tulehduskipulääkkeiden (52) välillä.
Absorption Lumiracoxib is rapidly absorbed following oral administration.
Imeytyminen Lumirakoksibi imeytyy nopeasti suun kautta annettuna.
At 15 minutes post 400 mg dose, the plasma concentration reached 0.6 µg/ ml, which is sufficiently high to achieve over 90% inhibition of COX-2.
15 minuutin kuluttua 400 mg: n annoksesta pitoisuus plasmassa oli 0, 6 mikrog/ ml, eli riittävän suuri yli 90- prosenttisen COX- 2- eston aikaansaamiseksi.
Over the range of 25 to 800 mg, extent of exposure (AUC) increases in a dose-proportional manner and the peak plasma concentration (Cmax) was roughly dose-proportional.
Annoksilla 25– 800 mg altistuksen aste (AUC) suurenee annoksesta riippuvalla tavalla ja huippupitoisuus plasmassa (Cmax) oli suurin piirtein annoksesta riippuvainen.
Following 400 mg once daily dosing, Cmax was about 9 µg/ ml and AUC was about 31 µg h/ ml.
Kun kerran päivässä annettiin 400 mg, Cmax oli noin 9 mikrog/ ml ja AUC noin 31 mikrog h/ ml.
The absolute bioavailability of lumiracoxib is approximately 74%.
Lumirakoksibin absoluuttinen biologinen hyötyosuus on noin 74%.
Food had no significant effect on either Cmax or AUC of lumiracoxib when either 200 mg or 400 mg film-coated tablets of {Invented Name} were taken with a high-fat meal.
19 Ruoka ei vaikuttanut merkitsevästi lumirakoksibin Cmax - eikä AUC- arvoon, kun runsasrasvaisen aterian kanssa otettiin 200 mg tai 400 mg {kauppanimi} kalvopäällysteisiä tabletteja.
{Invented Name} film- coated tablets can be administered without regard to timing of meals.
{kauppanimi} - kalvopäällysteiset tabletit voidaan ottaa aterioista riippumatta.
Distribution Lumiracoxib is highly bound to plasma proteins, (≥ 98%), and binding is independent of concentration over a range of 0.1 to 100 µg/ mL.
Jakautuminen Lumirakoksibi sitoutuu suuressa määrin plasman proteiineihin (≥ 98%), eikä sitoutuminen riipu pitoisuudesta alueella 0, 1– 100 mikrog/ ml.
By about 5 hour post dose, concentrations of lumiracoxib in human synovial fluid of rheumatoid arthritis patients were higher than plasma and remained substantially higher for the remainder of the dose interval (AUC12-24 in synovial fluid was 2.6 times higher than that for plasma).
Noin 5 tunnin kuluttua annostelusta lumirakoksibin pitoisuudet nivelreumapotilaiden nivelvoiteessa olivat suuremmat kuin plasmassa ja pysyivät huomattavasti suurempina annosvälin loppuun asti (AUC12- 24 nivelvoiteessa oli 2, 6- kertainen plasmaan verrattuna).
One hour after oral administration of 14[C]-labeled lumiracoxib in a rat model of inflammation, the ratio of radioactivity detected at the site of inflammation versus that detected in the blood was 2:1, and was 8:1 four hours post dose.
Rotan tulehdusmallissa tulehduskohdassa ja veressä mitatun radioaktiivisuuden suhde oli tunnin kuluttua 14[ C] - merkityn lumirakoksibin oraalisesta annosta 2: 1 ja neljän tunnin kuluttua 8: 1.
This indicates lumiracoxib and/ or its metabolites are preferentially distributed and retained in inflamed tissue.
Tämä viittaa siihen, että lumirakoksibi ja/ tai sen metaboliitit jakautuvat ensisijaisesti tulehtuneeseen kudokseen ja pysyvät siellä.
Biotransformation In humans, lumiracoxib undergoes extensive hepatic metabolism.
Biotransformaatio Ihmisellä lumirakoksibi metaboloituu laajalti maksassa.
The oxidative metabolism of lumiracoxib is mainly CYP2C9 mediated.
Oksidatiivinen metabolia tapahtuu pääasiassa CYP2C9: n vaikutuksesta.
Three major metabolites were identified in plasma:
Plasmasta todettiin kolme pääasiallista metaboliittia:
4’ -hydroxy-lumiracoxib, 5-carboxy-lumiracoxib and 4’ - hydroxy-5-carboxy-lumiracoxib.
4 ’ - hydroksilumirakoksibi, 5- karboksilumirakoksibi ja 4 ’ - hydroksi- 5- karboksilumirakoksibi.
The 4’ -hydroxy metabolite has similar potency and COX-2 selectivity to lumiracoxib.
4 ’ - hydroksimetaboliitin voimakkuus ja COX- 2- selektiivisyys ovat samankaltaiset kuin lumirakoksibilla.
The concentration of 4’ -hydroxy metabolite in plasma and synovial fluid is low, thus it is unlikely to contribute to efficacy.
4 ’ - hydroksimetaboliitin pitoisuus plasmassa ja nivelvoiteessa on pieni, joten se ei todennäköisesti osallistu lääkkeen tehoon.
Other metabolites are not active as COX-1 or COX-2 inhibitors.
Muut metaboliitit eivät ole aktiivisia COX- 1 - tai COX- 2- estäjiä.
Elimination Lumiracoxib is eliminated predominantly via hepatic metabolism.
Eliminaatio Lumirakoksibi eliminoituu pääasiassa maksametabolian kautta.
After administration of a single dose of lumiracoxib 400 mg to healthy subjects, 54% of drug-related material was excreted in urine
Kun terveille tutkimushenkilöille annettiin 400 mg kerta- annos lumirakoksibia, 54% lääkkeestä erittyi virtsaan ja 43% ulosteeseen.
Only about 5% of the administered dose was recovered in excreta as unchanged lumiracoxib.
Vain noin 5% annoksesta erittyi muuttumattomana lumirakoksibina.
Plasma clearance is 7.7 L/ h.
Plasmapuhdistuma on 7, 7 l/ h.
Lumiracoxib does not accumulate in plasma under once or twice daily administration and steady state is achieved on the first day of administration with no increase in Cmax or AUC after extended dosing.
Vakaa tila saavutetaan ensimmäisenä antopäivänä, eikä jatkuva anto suurenna Cmax - eikä AUC- arvoja.
There is no difference in exposure of lumiracoxib in men and women.
Lumirakoksibialtistuksessa ei ole eroja miesten ja naisten välillä.
In elderly subjects (over 65 years old), a 15% increase in AUC was observed as compared to younger subjects.
Iäkkäillä (yli 65- vuotiailla) AUC- arvo suureni 15% nuorempiin henkilöihin verrattuna.
The pharmacokinetics of lumiracoxib are similar in Asians, Blacks and Caucasians.
Lumirakoksibin farmakokinetiikka on samankaltainen aasialaisilla, mustilla ja valkoisilla.
CYP2C9 polymorphism:
20 CYP2C9- polymorfismi:
On the basis of both plasma exposure to lumiracoxib and pharmacogenetic analysis, no evidence has been found to suggest that exposure to lumiracoxib is increased in subjects with genotypes of CYP2C9 associated with reduced metabolic clearance.
Plasman lumirakoksibialtistuksen ja farmakogeneettisen analyysin perusteella ei ole näyttöä siitä, että lumirakoksibialtistus suurenisi potilailla, joilla CYP2C9- genotyyppi liittyy heikentyneeseen metaboliseen puhdistumaan.
No dose adjustment is necessary in patients known to be CYP2C9 poor metabolisers.
Annoksen muuttaminen ei ole tarpeen potilailla, joiden tiedetään olevan hitaita CYP2C9- metaboloijia.
Compared to healthy subjects, exposure to lumiracoxib was not changed in patients with moderate hepatic impairment (Child-Pugh score 7-8).
Terveisiin henkilöihin verrattuna lumirakoksibialtistus ei muuttunut potilailla, joilla oli keskivaikea maksan vajaatoiminta (Child- Pugh- pisteet 7- 8).
The pharmacokinetics of lumiracoxib have not been studied in patients with severe hepatic impairment (Child-Pugh > 9).
Lumirakoksibin farmakokinetiikkaa ei ole tutkittu potilailla, joilla on vaikea maksan vajaatoiminta (Child- Pugh ≥ 9).
When lumiracoxib was administered to patients with end-stage renal disease, a 33% decrease in lumiracoxib Cmax and a 27% decrease in AUC were observed compared to healthy subjects.
Kun lumirakoksibia annettiin potilaille, joilla oli loppuvaiheen munuaistauti, lumirakoksibin Cmax- arvo pieneni 33% ja AUC- arvo 27% terveisiin henkilöihin verrattuna.
Mean exposure to the active 4'-hydroxy-lumiracoxib metabolite was largely unaffected.
Keskimääräinen altistus aktiiviselle 4’ hydroksilumirakoksibimetaboliitille ei juurikaan muuttunut.
While renal insufficiency does not significantly influence the pharmacokinetics of lumiracoxib and its active metabolite, use of lumiracoxib in patients with moderate to severe renal insufficiency is contraindicated because of potential further deterioration of renal function due to cyclooxygenase inhibition (see section 4.3 and 4.4).
4. 3 ja 4. 4).
The pharmacokinetics of lumiracoxib in paediatric patients have not been studied.
Lumirakoksibin farmakokinetiikkaa lapsilla ei ole tutkittu.
19 which are not considered to have biological relevance for humans.
Suuret, sytotoksiset lumirakoksibipitoisuudet indusoivat V79- solujen kromosomipoikkeavuuksia, mutta tätä ei pidetä biologisesti relevanttina ihmisellä.
There was no indication of genotoxic potential in three in vivo rat studies (micronucleus tests in bone marrow and liver and liver comet assay).
Kolmessa in vivo - rottatutkimuksessa ei havaittu merkkejä genotoksisuudesta (luuytimen ja maksan mikrotumatestit sekä maksan komeetta- analyysi).
In repeat dose toxicity studies in rats and monkeys, target organs were the gastrointestinal tract and kidney.
Toistuvaisannosten toksisuutta arvioineissa tutkimuksissa rotalla ja apinalla kohde- elimiä olivat ruoansulatuskanava ja munuaiset.
Systemic exposure at levels with no adverse effect for these targets in rat (26-week study) and monkey (39-week study) were 6.5 and 22 times that in man following a 200 mg therapeutic dose, respectively.
Systeeminen altistus tasolla, jolla näihin elimiin ei kohdistunut haittavaikutuksia, oli rotalla (26 viikkoa kestänyt tutkimus) 6, 5- kertainen ja apinalla (39 viikkoa kestänyt tutkimus) 22- kertainen verrattuna systeemiseen altistukseen ihmisellä 200 mg terapeuttisen annoksen jälkeen.
Lumiracoxib was not teratogenic in reproduction toxicity studies conducted in rats and rabbits at doses representing systemic exposure 10.4 (rat) and 38 (rabbit) times greater than the human therapeutic level after a 200 mg dose.
Lumirakoksibi ei ollut teratogeeninen lisääntymistoksisuustutkimuksissa rotalla ja kanilla, kun systeeminen altistus oli 10, 4- kertainen (rotalla) ja 38- kertainen (kanilla) verrattuna terapeuttiseen tasoon ihmisellä 200 mg annoksen jälkeen.
In rats the incidence of pre-implantation loss was increased at a dose of 100 mg/ kg/ day, (10.4 times the human therapeutic exposure following a dose of 200 mg), which caused maternal toxicity.
Rotalla alkiokuolleisuus ennen implantaatiota suureni annoksella 100 mg/ kg/ vrk (10, 4- kertainen verrattuna terapeuttiseen altistukseen ihmisellä 200 mg annoksen jälkeen), joka oli emolle toksinen.
The incidence of resorption was increased in rabbits at approximately 9 times the human exposure following a 200 mg dose.
Resorptioinsidenssi suureni kanilla noin 9- kertaisesti verrattuna altistukseen ihmisellä 200 mg annoksen jälkeen.
At the level with no embryo/ fetal effect, the systemic exposure was 8.6 (rat) and 2.2 (rabbit) times that in man following a 200 mg therapeutic dose.
Annostasolla, joka ei vaikuttanut alkioon/ sikiöön, systeeminen altistus oli 8, 6 - kertainen (rotalla) ja 2, 2- kertainen (kanilla) verrattuna altistukseen ihmisellä 200 mg terapeuttisen annoksen jälkeen.
In a pre- and post-natal development study in rats, an increase in stillborn pups and reduced embryo/ fetal survival was seen at maternally toxic doses ≥ 3 mg/ kg.
21 kuolleena syntyneiden jälkeläisten määrän lisääntymistä ja heikentynyttä alkion/ sikiön eloonjäämistä annoksilla, jotka olivat emolle toksisia (≥ 3 mg/ kg).
20 24 months
2 vuotta
No special precautions for storage.
Tämä lääkevalmiste ei vaadi erityisiä säilytysolosuhteita
Clear PVC/ aluminium blisters in packs containing 2, 4, 5, 6, 10, 20, 30, 50, 100, or 600 film-coated tablets.
Kirkkaat PVC/ Al- läpipainopakkaukset pakkauksissa, jotka sisältävät 2, 4, 5, 6, 10, 20, 30, 50, 100 tai 600 kalvopäällysteistä tablettia.
6.6 Instructions for use and handling and disposal
6. 6 Käyttö - ja käsittely - sekä hävittämisohjeet
Not applicable.
Ei erityisohjeita.
21 ANNEX IV
23 LIITE IV
22 Follow-up measures of the Marketing Authorisation Holder
24 Myyntiluvanhaltijaa koskevat seurantatoimenpiteet
To develop and disseminate a Physician Decision Treatment Guide for prescribers of lumiracoxib.
Kehitetään ja jaetaan lääkärin hoitopäätöstä koskevat ohjeet lumirakoksibi - valmistetta määrääville lääkäreille.
To conduct physician surveys to monitor appropriate use.
Suorittaa lääkärien seurantatutkimus valmisteen asianmukaisen käytön seuraamiseksi.
To support multiple venues for healthcare professionals including prescribers and pharmacists.
ammattilaisille, mukaan lukien lääkevalmistetta määräävät lääkärit ja farmaseutit.
To conduct a Prescription Event Monitoring study.
Tehdään määrättävää lääkevalmistetta (Prescription Event Monitoring study).
Clinical 5
Kliiniset näkökohdat 5
To conduct a database study of drug utilisation of lumiracoxib and other marketed NSAIDs and COX-2 inhibitors.
Tehdään tietokantatutkimus lumirakoksibin ja muiden myyntiluvan saaneiden tulehduskipulääkkeiden (NSAID) ja COX- 2- estäjien käytöstä.
Clinical 6
Kliiniset näkökohdat 6
Expedited reporting of a list of agreed SAEs.
Sovittuja vakavia haittatapahtumia koskevan luettelon nopeutettu raportointi.
Clinical 7
Kliiniset näkökohdat 7
To monitor and report PSUR of a list of agreed AEs.
Seurata ja raportoida turvallisuuskatsauksessa.
LIST OF THE NAMES, PHARMACEUTICAL FORMS, STRENGTHS OF THE MEDICINAL PRODUCTS, ROUTE OF ADMINISTRATION, APPLICANTS AND MARKETING AUTHORISATION HOLDERS IN THE MEMBER STATES Member State
LUETTELO LÄÄKEVALMISTEEN NIMISTÄ, < LÄÄKEMUODOSTA > < LÄÄKEMUODOISTA > < VAHVUUDESTA > < VAHVUUKSISTA >, < ANTOREITISTÄ > < ANTOREITEISTÄ >, < HAKIJASTA > < HAKIJOISTA > JA MYYNTILUVAN HALTIJASTA > < MYYNTILUVAN HALTIJOISTA > JÄSENVALTIOISSA Jäsenvaltio
Content (concentration)
< Määrä (Pitoisuus) >
United Kingdo m
Iso- Britannia
SmithKline Beecham PLC, 980 Great West Road, Brentford, Middlesex TW8 9GS United Kingdom
SmithKline Beecham PLC, 980, Great West Road, Brentford, Middlesex TW 8) GS Iso- Britannia
5 µg Hib PRP + 12.5 µg TT + 5 µg MenC PSC + 5 µg TT
5 µg Hib PRP+ 12, 5 µg TT + 5 µg MenC PSC + 5 µg TT
intramuscular injection
lihakseen
0.5ml
0, 5 ml
GlaxoSmithkline Biologicals S. A., 89 rue de l'Institut, B-1330 Rixensart, Belgium
GlaxoSmithKLine Biologicals S. A., 89 rue d* institute, B- 1330 Rixensart Belgia
GlaxoSmithkline Α .Ε .Β .Ε.
GlaxoSmithKline A. E. B. E.
Kifisias, 152 32 Halandri Greece
Kifisias, 152 32 Halandri, Kreikka
Stonemasons Way, Rathfarnham, Dublin 16 Ireland
Stonemasons Way, Rathfarnham, Dublin 16 Irlanti
SmithKline Beecham plc 980 Great West Road, Brentford, Middlesex TW8 9GS, United Kingdom
SmithKline Beecham plc 980 Great West Road, Brentford; Middlesex TW 8 9 GS, Iso- Britannia
GlaxoSmithKline, S. A Severo Ochoa, 2 Tres Cantos, Madrid Spain
GlaxoSmithKline S. a, Severo Ochoa, 2 Tres, Cantos, Madrid, Espanja
* Hib PRP - Haemophilus influenzae type B polyribosylribitol phosphate TT - tetanus toxoid MenC PSC - Neisseria meningitidis serogroup C polysaccharide
* Hib PRP - Haemophilus influenzae tyyppi B polyribosyyliribitolifosfaatti TT - tetanus toksoidi MenC PSC - Neisseria meningitidis seroryhmä C polysakkaridi
SCIENTIFIC CONCLUSIONS AND GROUNDS FOR AMENDMENT OF THE SUMMARY OF PRODUCT CHARACTERISTICS, LABELLING AND PACKAGE LEAFLET PRESENTED BY THE EMEA
EMEA: N TIETEELLISET JOHTOPÄÄTÖKSET SEKÄ PERUSTEET VALMISTEYHTEENVEDON, PAKKAUSMERKINTÖJEN JA PAKKAUSSELOSTEEN MUUTTAMISELLE
OVERALL SUMMARY OF THE SCIENTIFIC EVALUATION OF MENITORIX
YHTEENVETO MENITORIXIN TIETEELLISESTÄ ARVIOINNISTA
Menitorix is a freeze-dried vaccine preparation consisting of 5µg of the purified H. influenzae type b capsular polysaccharide, polyribosylribitol phosphate (PRP) and 5µg of the meningococcal capsular polysaccharide of group C (PSC) both directly conjugated to tetanus toxoid (TT) carrier protein.
Molemmat aineosat on konjugoitu suoraan tetanustoksoidi (TT) - kantajaproteiiniin.
The product is used for the active immunization of infants from the age of 2 months and toddlers up to the age of 2 years for the prevention of invasive diseases caused by Haemophilus influenzae type b (Hib) and Neisseria meningitidis group C (MenC) and is administered by intramuscular injection.
Rokote annetaan intramuskulaarisena injektiona.
The Applicant/ MAH submitted an application for a Marketing Authorisation through the mutual recognition procedure for Menitorix on the basis of the marketing authorisation granted by the UK.
Hakija/ myyntiluvan haltija jätti Menitorixin myyntilupa- anomuksen käyttäen keskinäistä tunnustamismenettelyä, jonka pohjana oli Ison- Britannian myöntämä myyntilupa lääkevalmisteelle.
The referral procedure was initiated with UK as the reference member state (RMS), due to concerns raised by the concerned member states Greece, Poland and Spain regarding major safety and efficacy issues and the immunological protection correlates, they considered the submitted clinical documentation insufficient to establish the clinical efficacy and safety of Menitorix, considering the product to be an entirely new conjugated, bivalent vaccine.
He pitivät tuotetta aivan uutena konjugoituna, bivalenttina rokotteena.
These issues were referred to the CHMP during the referral procedure under Article 29 of Directive 2001/ 83/ EC, as amended, on 26 April 2007.
Erityismenettelyssä nämä asiat siirrettiin direktiivin 2001/ 83/ EC artiklan 29 ja siihen tehtyjen muutosten mukaisesti lääkevalmistekomitean (CHMP) käsiteltäviksi 26. huhtikuuta 2007.
Following the initial assessment, the CHMP considered that under the conditions of study, the safety and immunogenicity data provided were adequate to assess the risk-benefit relationship for the use of Menitorix for priming and/ or boosting and could be used to assess the likely protection that will be afforded by the vaccine.
Alustavan arvionnin perusteella CHMP katsoi, että käytetyissä tutkimusolosuhteissa saadut, CHMP: lle esitetyt tulokset tuotteen turvallisuudesta ja immunogeenisyydestä riittivät määrittämään perus - ja/ tai tehosterokotteena käytetyn Menitorixin hyöty/ haitta- suhteen edullisuuden tai epäedullisuuden.
However, the CHMP considered that there were concerns regarding the long-term antibody persistence, the adequacy of the safety data set in the light of the CHMP Guideline on Clinical Evaluation of New Vaccines, and the indication of Menitorix for both priming and boosting.
CHMP katsoi kuitenkin, että hakemuksessa oli yhä puutteita seuraavien kysymysten suhteen: rokotesuojan kesto, rokotteen turvallisuuteen liittyvän tietoaineiston riittävyys CHMP: n uusien rokotteiden kliinistä arviointia koskevien ohjeiden (Guideline on Clinical Evaluation of New Vaccines) valossa ja Menitorixin käyttöaiheet sekä ensi - että tehosterokotuksessa.
The CHMP adopted a List of Outstanding Issues for the Applicant/ MAH to address and requested the Vaccine Working Party (VWP) to consider the same outstanding issues.
CHMP pyysi myös rokotetyöryhmää (Vaccine Working Party, VWP) tarkastelemaan näitä kysymyksiä.
The VWP considered the new submitted data along with the already submitted data and agreed that the safety and immunogenicity data are adequate and satisfactory to support the approval of Menitorix.
VWP tutki jo luovutettua aineistoa yhdessä uuden aineiston kanssa ja yhtyi CHMP: n näkemykseen siitä, että tehokkuutta ja turvallisuutta koskeva tietoaineisto oli riittävä Menitorixin myyntiluvan hyväksymiselle.
The data support the use of Menitorix for priming in infancy and for boosting in the second year of life and for boosting toddlers who have been primed with Menitorix or with other Hib and MenC conjugate vaccines.
Aineisto tukee Menitorixin käyttöä vauvaikäisten perusrokotteena ja tehosterokotteena toisena ikävuotena, kun perusrokotteena on ollut joko Menitorix tai joku muu Hib/ MenC - konjugaattirokote.