natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The phenotypic resistance test performed required a minimum of 1000 copies/ ml HIV RNA in order to be able to amplify the virus.
Käytetyssä fenotyyppisen resistenssin määrittelyssä vaadittiin HIV RNA: ta vähintään 1000 kopiota/ ml, jotta virus pystyttäisiin monistamaan.
Of the three study groups, 16, 19 and 28 patients respectively had evaluable baseline isolates and subsequently remained in the study for at least 24 weeks.
Kolmessa tutkimusryhmässä, 16, 19 ja 28 potilaalla vastaavasti oli lähtötasolla mitattavia isolaatteja ja potilaat jatkoivat tutkimuksessa vähintään 24 viikkoa.
At baseline, there were five cases of phenotypic resistance to nevirapine; the IC50 values were 5 to 6.5-fold increased in three and > 100 fold in two.
IC50- arvot olivat 5 - 6, 5 - kertaisesti koholla kolmella potilaalla ja yli 100 - kertaiset kahdella potilaalla.
At 24 weeks, all available isolates recoverable from patients receiving nevirapine were resistant to this agent, while 18/ 21 (86%) patients carried such isolates at 30-60 weeks.
Tutkimuksen 24 viikon kohdalla kaikki esiinsaadut isolaatit nevirapiinipotilailla olivat resistenttejä tälle aineelle, kun taas 18/ 21 (86%) potilaalla oli sellaisia isolaatteja 30- 60 viikon kohdalla.
In 16 subjects viral suppression was below the limits of detection (< 20 copies/ ml = 14, < 400 copies/ ml = 2).
Virusten määrä väheni 16 potilaalla alle mittausrajan (alle 20 kopiota/ ml 14: lla potilaalla, alle 400 kopiota/ ml 2: lla potilaalla).
Assuming that suppression below < 20 copies/ ml implies nevirapine susceptibility of the virus, 45% (17/ 38) of patients had virus measured or imputed to be susceptible to nevirapine.
Olettaen että virusten määrän aleneminen alle 20 kopioon/ ml, viittaa virusten nevirapiiniherkkyyteen, 45%: lla (17/ 38) potilaista virus todettiin nevirapiinille herkäksi.
All 11 subjects receiving VIRAMUNE + zidovudine who were tested for phenotypic resistance were resistant to nevirapine by six months.
Kaikki 11 potilasta, jotka saivat VIRAMUNE + tsidovudiini yhdistelmää ja joilla todettiin fenotyyppinen resistenssi, olivat resistenttejä nevirapiinille kuudessa kuukaudessa.
Over the entire period of observation, one case of didanosine resistance was seen.
Tutkimuksen seurannan aikana havaittiin yksi tapaus didanosiiniresistenssiä.
Zidovudine resistance emerged as more frequent after 30 – 60 weeks, especially in patients receiving double combination therapy.
Tsidovudiiniresistenssiä esiintyi useammin 30- 60 viikon jälkeen, erityisesti potilailla, jotka saivat kahden lääkkeen yhdistelmähoitoa.
Based on the increase in IC50, zidovudine resistance appeared lower in the VIRAMUNE + zidovudine + didanosine group than the other treatment groups.
Perustuen IC50: n nousuun, tsidovudiiniresistenssiä oli vähemmän VIRAMUNE + tsidovudiini + didanosiini- ryhmässä kuin muissa hoitoryhmissä.
With respect to nevirapine resistance, all isolates that were sequenced carried at least one mutation associated with resistance, the most common single changes being K103N and Y181C.
Nevirapiiniresistenssiin liittyen, kaikkissa sekvensoiduissa isolaateissa oli vähintään yksi resistenssiin liittyvä mutaatio.
Combinations of mutations were found in nine of the 12 patients observed.
Yleisimmät yksittäiset muutokset olivat K103N sekä Y181C.
These data from INCAS illustrate that the use of highly active drug therapies is associated with a delay in the development of antiretroviral drug resistance.
Nämä tulokset INCAS tutkimuksesta havainnollistavat, että erittäin tehokas lääkehoito viivästyttää antiretroviraalisen lääkeresistenssin kehittymistä.
The clinical relevance of phenotypic and genotypic changes associated with VIRAMUNE therapy has not been established.
VIRAMUNE hoitoon liittyneiden feno - ja genotyypin muutosten kliinistä merkitystä ei tiedetä.
17 In addition to the data presented above, there exists a risk of rapid emergence of resistance to NNRTIs in case of virological failure.
Edellä esitettyjen tietojen lisäksi on olemassa riski nopean resistenssin kehittymisestä ei - nukleosidisille käänteiskopioijaentsyymin estäjille, kun viraalinen hoito on epäonnistunut.
Cross-resistance Rapid emergence of HIV strains which are cross-resistant to NNRTIs has been observed in vitro.
Ristiresistenssi Ei- nukleosidiselle käänteiskopioijaentsyymin estäjälle ristiresistenttien HIV- kantojen nopea ilmeneminen on havaittu in vitro tutkimuksissa.
Data on cross-resistance between the NNRTI nevirapine and NRTIs are very limited.
Ristiresistenssiä käsittelevä tutkimusaineisto nevirapiinin ja nukleosidianalogikäänteiskopioijaentsyymin estäjien välillä on vähäistä.
In four patients, zidovudine-resistant isolates tested in vitro retained susceptibility to nevirapine and in six patients, nevirapine-resistant isolates were susceptible to zidovudine and didanosine.
Neljällä potilaalla tsidovudiiniresistentit isolaatit olivat in vitro nevirapiinille herkkiä, ja kuudella potilaalla nevirapiiniresistentit isolaatit olivat herkkiä tsidovudiinille ja didanosiinille.
Cross-resistance between nevirapine and HIV PIs is unlikely because the enzyme targets involved are different.
Ristiresistenssi nevirapiinin ja HIV proteaasinestäjien välillä on epätodennäköistä, koska lääkeaineilla on eri kohde - entsyymit.
Cross-resistance among the currently registered NNRTIs is broad.
Ristiresistenssi hiljattain rekisteröityjen ei- nukleosidisten käänteiskopioijaentsyymivalmisteiden joukossa on ilmeinen.
Some genotypic resistance data indicate that in most patients failing NNRTI, viral strains express cross-resistance to the other NNRTIs.
Tietyt genotyyppiset resistenssitiedot osoittavat, että useimpien potilaiden, joiden hoito ei- nukleosidisella käänteiskopioijaentsyymivalmisteella on epäonnistunut, viruskannat ovat ristiresistenttejä toiselle ei- nukleosidiselle käänteiskopioijaentsyymivalmisteelle.
The currently available data do not support sequential use of NNRTIs.
Tämänhetkinen tieto ei tue ei- nukleosidisten käänteiskopioijaentsyymivalmisteiden perättäistä käyttöä.
Pharmacodynamic Effects VIRAMUNE has been evaluated in both treatment naive and treatment experienced patients.
18 Farmakodynaamiset vaikutukset VIRAMUNEA on tutkittu aikaisemmin hoitamattomilla ja hoidetuilla potilailla.
Results from a trial (ACTG 241) evaluated triple therapy with VIRAMUNE, zidovudine and didanosine compared to zidovudine + didanosine, in 398 HIV-1 infected patients (mean baseline 153 CD4+ cells/ mm3; plasma HIV1 RNA 4.59 log10 copies/ ml), who had received at least 6 months of NRTI therapy prior to enrolment (median 115 weeks).
Lähtötilanteessa oli keskimäärin 153 CD4+ solua/ mm3 ja plasman HIV- 1 RNA: n määrä oli 4, 59 log10 kopiota/ ml.
These heavily experienced patients demonstrated a significant improvement of the triple therapy group over the double therapy group for one year in both viral RNA and CD4+ cell counts.
Potilailla oli vuoden jälkeen kolmoishoitoryhmässä merkittävästi paremmat virus RNA - ja CD4+ solujen arvot verrattuna tsidovudiini + didanosiinihoitoon.
A durable response for at least one year was documented in a trial (INCAS) for the triple therapy arm with VIRAMUNE, zidovudine and didanosine compared to zidovudine + didanosine or VIRAMUNE + zidovudine in 151 HIV-1 infected, treatment naive patients with CD4+ cell counts of 200- 600 cells/ mm3 (mean 376 cells/ mm3) and a mean baseline plasma HIV-1 RNA concentration of 4.41 log10 copies/ ml (25,704 copies/ ml).
Käytetyt hoitoannokset olivat:
Treatment doses were VIRAMUNE, 200 mg daily for two weeks, followed by 200 mg twice daily, or placebo; zidovudine, 200 mg three times daily; didanosine, 125 or 200 mg twice daily (depending on the weight).
VIRAMUNE 200 mg vuorokaudessa 2 viikon ajan, jonka jälkeen 200 mg kahdesti vuorokaudessa tai lumehoito; tsidovudiini 200 mg 3 kertaa vuorokaudessa ja didanosiini 125 tai 200 mg kahdesti vuorokaudessa (painon mukaan).
Two studies evaluated the efficacy of VIRAMUNE to prevent vertical transmission of HIV-1 infection.
Kahdessa tutkimuksessa arvioitiin VIRAMUNEN tehokkuutta estämään HIV- 1 infektion vertikaalisen tartunnan estämisessä.
Mothers received only study antiretroviral therapy during these trials.
Näiden tutkimusten aikana äidit saivat ainoastaan antiretroviraalista tutkimuslääkitystä.
In the HIVNET 012 study in Kampala (Uganda) mother-infant pairs were randomised to receive oral VIRAMUNE (mother:
HIVNET 012 tutkimuksessa Kampalassa (Uganda) äiti- lapsi – parit satunnaistettiin saamaan VIRAMUNEA suun kautta (äiti:
200 mg at the onset of labour; infant:
200 mg synnytyksen käynnistyessä; lapsi:
2 mg/ kg within 72 hours of birth), or an ultra-short oral zidovudine regimen (mother:
2 mg/ kg 72 tunnin sisällä syntymästä) tai ultralyhyttä tsidovudiinihoitoa suun kautta (äiti:
600 mg at the onset of labour and 300 mg every 3 hours until delivery; infant:
600 mg synnytyksen alkaessa ja 300 mg joka kolmas tunti synnytykseen asti; lapsi:
4 mg/ kg twice daily for 7 days).
4 mg/ kg suun kautta kaksi kertaa vuorokaudessa 7 päivän ajan).
The cumulative HIV-1 infant infection rate at 14-16 weeks was 13.1% (n = 310) in the VIRAMUNE group, versus 25.1% (n = 308 in the ultra-short zidovudine group (p = 0.00063).
Kumulatiivinen HIV- 1 infektion ilmaantuvuus vastasyntyneillä 14- 16 viikon kohdalla synnytyksen jälkeen oli 13, 1% (n = 310) VIRAMUNE ryhmässä ja 25, 1% (n = 308) ultralyhyessä tsidovudiiniryhmässä (p = 0, 00063).
In the SAINT study conducted in South Africa, mother-infant pairs were randomised to receive oral VIRAMUNE (mother:
Etelä- Afrikassa tehdyssä SAINT- tutkimuksessa äiti- lapsi – parit randomisoitiin saamaan joko VIRAMUNEA suun kautta (äiti:
200 mg during labor and 200 mg 24 to 48 hours postdelivery; infant:
200 mg synnytyksen aikana ja 200 mg 24 - 48 tuntia synnytyksen jälkeen; lapsi:
6 mg 24 to 48 hours postdelivery); or a short oral zidovudine plus lamivudine regimen (mother: zidovudine 600 mg, then 300 mg every 3 hours during labour, followed by 300 mg b. i. d. for 7 days postdelivery plus lamivudine 150 mg b. i. d. during labour and for 7 days postdelivery; infant: zidovudine 12 mg b. i. d. plus lamivudine 6 mg b. i. d. for 7 days [if infant weight < 2 kg, zidovudine 4 mg/ kg b. i. d. plus lamivudine 2 mg/ kg b. i. d. for 7 days]).
6 mg 24 - 48 tuntia synnytyksen jälkeen); tai lyhyttä tsidovudiini + lamivudiinihoitoa (äiti: tsidovudiinia 600 mg, sitten 300 mg joka 3. tunti synnytyksen aikana, sen jälkeen 300 mg 2 kertaa vuorokaudessa 7 päivää synnytyksen jälkeen + lamivudiinia 150 mg 2 kertaa vuorokaudessa synnytyksen aikana ja 7 päivää synnytyksen jälkeen; lapsi: tsidovudiinia 12 mg 2 kertaa vuorokaudessa + lamivudiinia 6 mg/ kg 2 kertaa vuorokaudessa 7 päivän ajan [jos lapsen paino on alle 2 kg, tsidovudiinia 4 mg/ kg 2 kertaa vuorokaudessa + lamivudiinia 2 mg/ kg 2 kertaa vuorokaudessa 7 päivän ajan]).
There was no significant difference in HIV-1 transmission rates through 6 to 8 weeks between the VIRAMUNE group (5.7%, n = 652) and the zidovudine plus lamivudine group (3.6%, n = 649).
HIV- 1 tartuntojen ilmaantuvuudessa ei ollut merkitseviä eroja VIRAMUNE ryhmän (5, 7%, n=652) ja tsidovudiini + lamivudiiniryhmän (3, 6%, n=649) välillä 6- 8 viikon kohdalla.
There was greater risk of HIV-1 transmission to babies whose mothers received their VIRAMUNE or their zidovudine plus lamivudine doses less than 2 hours before delivery.
HIV- 1 tartunnan riski oli suurempi niillä lapsilla, joiden äidit saivat VIRAMUNE - tai tsidovudiini + lamivudiiniannoksensa alle 2 tuntia ennen syntymää.
In the SAINT study 68% of nevirapine-exposed mothers had resistant strains at
SAINT- tutkimuksessa 68%: lla nevirapiinille altistuneista äideistä oli resistenttejä kantoja n.
18 approximately 4 weeks after delivery.
4 viikon kohdalla synnytyksen jälkeen.
Furthermore, in the case VIRAMUNE is used as single dose to prevent vertical transmission of HIV-1 infection, the risk of hepatotoxicity in mother and child cannot be excluded.
Lisäksi jos VIRAMUNEA annetaan kerta- annoksena HIV- 1 infektion vertikaalisen tartunnan estoon, ei maksatoksisuuden riskiä äidille ja lapselle voida sulkea pois.
A blinded randomized clinical trial in women already taking antiretroviral therapy throughout pregnancy (PACTG 316) demonstrated no further reduction of vertical HIV-1 transmission when the mother and the child received a single VIRAMUNE dose during labour and after birth respectively.
Sokkoutettu, randomisoitu kliininen tutkimus naisilla, jotka saivat antiretroviraalihoitoa jo raskauden ajan (PACTG 316) ei osoittanut vertikaalisen HIV- 1 tartunnan vähenemistä, kun äiti ja lapsi saivat kerta- annoksen VIRAMUNEA äiti synnytyksen aikana ja lapsi syntymän jälkeen.
HIV-1 transmission rates were similarly low in both treatment groups (1.3% in the VIRAMUNE group, 1.4% in the placebo group).
HIV- 1 tartuntojen ilmaantuvuus oli pieni molemmissa ryhmissä (1, 3% VIRAMUNE ryhmässä, 1, 4% lumeryhmässä).
The vertical transmission decreased neither in women with HIV-1 RNA below the limit of quantification nor in women with HIV-1 RNA above the limit of quantification prior to partus.
19 määritysrajan alapuolella, tai niillä, joiden HIV- 1 RNA oli määritysrajan yläpuolella.
Of the 95 women who received intrapartum VIRAMUNE, 15% developed nevirapine resistance mutations at 6 weeks post partus.
95: stä naisesta, jotka saivat VIRAMUNEA synnytyksen aikana, 15% kehitti nevirapiiniresistenttejä mutaatioita 6 viikon kohdalla synnytyksen jälkeen.
VIRAMUNE tablets and oral suspension have been shown to be comparably bioavailable and interchangeable at doses up to 200 mg.
VIRAMUNE tablettien ja oraalisuspension on todettu olevan hyötyosuudeltaan samankaltaisia ja ne ovat keskenään vaihdettavissa, kun annos on enintään 200 mg.
Nevirapine is readily absorbed (> 90%) after oral administration in healthy volunteers and in adults with HIV-1 infection.
Terveillä vapaaehtoisilla ja HIV- 1 infektoituneilla aikuisilla nevirapiini imeytyy hyvin (> 90%) suun kautta annettuna.
Absolute bioavailability in 12 healthy adults following single-dose administration was 93 ± 9% (mean SD) for a 50 mg tablet and 91 ± 8% for an oral solution.
Kahdellatoista terveellä aikuisella nevirapiinin kerta- annoksen hyötyosuus oli 93 (SD ± 9%) 50 mg tabletilla ja samalla annoksella suun kautta otetulla liuoksella hyötyosuus oli 91 ± 8%.
Peak plasma nevirapine concentrations of 2 ± 0.4 µg/ ml (7.5 µM) were attained by 4 hours following a single 200 mg dose.
Käytettäessä 200 mg kerta- annosta nevirapiinin huippupitoisuus plasmassa oli 2 ± 0, 4 µg/ ml (7, 5 µM) 4 tunnissa.
Following multiple doses, nevirapine peak concentrations appear to increase linearly in the dose range of 200 to 400 mg/ day.
Toistuvasti annosteltuna nevirapiinin huippupitoisuudet lisääntyivät lineaarisesti annosalueella 200- 400 mg vuorokaudessa.
Data reported in the literature from 20 HIV infected patients suggest a steady state Cmax of 5.74 µg/ ml (5.00-7.44) and Cmin of 3.73 µg/ ml (3.20-5.08) with an AUC of 109.0 h*µg/ ml (96.0-143.5) in patients taking 200 mg of nevirapine bid.
Kirjallisuudessa raportoidut 20 HIV- infektoituneen potilaan tiedot viittaavat siihen, että vakaan tilan huippupitoisuus on 5, 74 µg/ ml (5, 00- 7, 44), pienin pitoisuus 3, 73 µg/ ml (3, 20 – 5, 08) ja AUC 109 h* µg/ ml (96, 0- 143, 5) potilailla, jotka saivat nevirapiinia 200 mg kaksi kertaa vuorokaudessa.
Long-term efficacy appears to be most likely in patients whose nevirapine trough levels exceed 3.5 µg/ ml.
Pitkäaikaisteho on todennäköisin potilailla, joilla nevirapiinin pienimmät pitoisuudet ovat yli 3, 5 µg/ ml.
Nevirapine is lipophilic and is essentially nonionized at physiologic pH.
Nevirapiini on rasvaliukoinen ja fysiologisessa pH: ssa se on pääasiallisesti ionisoitumattomassa muodossa.
Following intravenous administration to healthy adults, the volume of distribution (Vdss) of nevirapine was 1.21 ± 0.09 l/ kg, suggesting that nevirapine is widely distributed in humans.
Käytettäessä laskimonsisäistä annostelua terveillä aikuisilla, nevirapiinin jakaantumistilavuus (Vd) oli 1, 21 ± 0, 09 l/ kg viitaten siihen, että nevirapiini jakaantuu ihmisissä laajasti kudoksiin.
Nevirapine is about 60% bound to plasma proteins in the plasma concentration range of 1-10 µg/ ml.
60% plasman proteiineihin plasmapitoisuuden ollessa 1- 10 µg/ ml.
Nevirapine concentrations in human cerebrospinal fluid (n = 6) were 45% (± 5%) of the concentrations in plasma; this ratio is approximately equal to the fraction not bound to plasma protein.
Nevirapiinin pitoisuudet ihmisellä aivo- selkäydinnesteessä (n = 6) olivat 45% ± 5%) plasman pitoisuuksista; tämä suhde on lähes yhtä suuri plasman proteiineihin sitoutumattoman osan kanssa.
In vivo studies in humans and in vitro studies with human liver microsomes have shown that nevirapine is extensively biotransformed via cytochrome P450 (oxidative) metabolism to several hydroxylated metabolites.
In vivo tutkimukset ihmisillä ja in vitro tutkimukset ihmisen maksan mikrosomeilla ovat osoittaneet, että nevirapiini metaboloituu pääasiassa sytokromi P450: n kautta useiksi hydroksyloituneiksi metaboliiteiksi.
In vitro studies with human liver microsomes suggest that oxidative metabolism of nevirapine is mediated primarily by cytochrome P450 isozymes from the CYP3A family, although other isozymes may have a secondary role.
In vitro tutkimukset ihmisen maksan mikrosomeilla osoittavat, että nevirapiinin oksidatiivinen metabolia välittyy pääasiallisesti CYP3A- isoentsyymien kautta, vaikka vähäistä metaboliaa saattaa tapahtua muiden isoentsyymien kautta.
In a mass balance/ excretion study in eight healthy male volunteers dosed to steady state with nevirapine 200 mg given twice daily followed by a single 50 mg dose of 14C-nevirapine, approximately 91.4 ± 10.5% of the radiolabelled dose was recovered, with urine (81.3 ± 11.1%) representing the primary route of excretion compared to faeces (10.1 ± 1.5%).
Virtsaan erittyi 81, 3 ± 11, 1% ja ulosteisiin 10, 1 ± 1, 5%.
Greater than 80% of the radioactivity in urine was made up of glucuronide conjugates of hydroxylated metabolites.
Enemmän kuin 80% virtsan radioaktiivisuudesta oli peräisin hydroksyloituneiden metaboliittien glukuronidikonjugaateista.
Only a small fraction (< 5%) of the radioactivity in urine (representing < 3% of the total dose) was made up of parent compound; therefore, renal excretion plays a minor role in elimination of the parent compound.
Koska vain pieni osa (< 5%) virtsan radioaktiivisuudesta (< 3% totaalisesta annoksesta) oli peräisin lähtöaineesta, erittymisellä muuttumattomana virtsaan on vain vähäinen merkitys nevirapiinin eliminaatiossa.
The
Nevirapiini indusoi maksan sytokromi P450 järjestelmän entsyymejä.
19 pharmacokinetics of autoinduction are characterised by an approximately 1.5 to 2 fold increase in the apparent oral clearance of nevirapine as treatment continues from a single dose to two-to-four weeks of dosing with 200-400 mg/ day.
1, 5 - 2 kertaiseksi suun kautta otettuna hoidon jatkuessa, siirryttäessä yhdestä annoksesta kahdesta neljään viikkoon kestävään annosteluun 200- 400 mg/ päivä.
Autoinduction also results in a corresponding decrease in the terminal phase half-life of nevirapine in plasma from approximately 45 hours (single dose) to approximately 25-30 hours following multiple dosing with 200-400 mg/ day.
25- 30 tuntiin käytettäessä jatkuvaa 200 - 400 mg vuorokausiannosta.
The single-dose pharmacokinetics of nevirapine have been compared in 23 subjects with either mild (50 ≤ CLcr < 80 ml/ min), moderate (30 ≤ CLcr < 50 ml/ min) or severe renal dysfunction (CLcr< 30 ml/min), renal impairment or end-stage renal disease (ESRD) requiring dialysis, and 8 subjects with normal renal function (CLcr> 80 ml/ min).
Nevirapiinin kerta- annoksen kinetiikkaa on verrattu 23 henkilöllä, joilla oli joko lievä (kreatiniinipuhdistuma ≥ 50 ml/ min, mutta alle 80 ml/ min), kohtalainen (kreatiniinipuhdistuma ≥ 30 ml/ min, mutta alle 50 ml/ min) tai vaikea (kreatiniinipuhdistuma alle 30 ml/ min) munuaisten toimintahäiriö, munuaisten vajaatoiminta tai dialyysihoitoa vaativa
Renal impairment (mild, moderate and severe) resulted in no significant change in the pharmacokinetics of nevirapine.
20 loppuvaiheen munuaissairaus, sekä 8 henkilöllä, joilla munuaisten toiminta oli normaali (kreatiniinipuhdistuma yli 80 ml/ min).
However, subjects with ESRD requiring dialysis exhibited a 43.5% reduction in nevirapine AUC over a one-week exposure period.
Munuaisten toimintahäiriö (lievä, kohtalainen tai vaikea) ei aiheuttanut merkittäviä muutoksia nevirapiinin farmakokinetiikassa.
The results suggest that supplementing VIRAMUNE therapy with an additional 200 mg dose of VIRAMUNE following each dialysis treatment would help offset the effects of dialysis on nevirapine clearance.
Tulokset viittaavat siihen, että VIRAMUNE- hoidon täydentäminen 200 mg: n VIRAMUNE lisäannoksella aina dialyysihoidon jälkeen auttaisi kompensoimaan dialyysin vaikutuksia nevirapiinin puhdistumaan.
Otherwise patients with CLcr ≥ 20 ml/ min do not require an adjustment in VIRAMUNE dosing.
Muutoin potilaiden, joiden kreatiniinipuhdistuma on ≥ 20 ml/ min, VIRAMUNE annosta ei tarvitse säätää.
Hepatic dysfunction: A steady state study comparing 46 patients with mild (n=17:
Tehtiin vakaan tilan tutkimus, jossa verrattiin 46 potilasta, joilla oli lievä (n=17:
Ishak Score 1-2), moderate (n=20; Ishak Score 3-4), or severe (n=9; Ishak Score 5-6, Child-Pugh A in 8 pts., for 1 Child-Pugh score not applicable) liver fibrosis as a measure of hepatic impairment was conducted.
Ishak- pisteet 1- 2), kohtalainen (n=20; Ishak- pisteet 3- 4), tai vaikea (n=9; Ishak- pisteet 5- 6, Child- Pugh luokka A 8 potilaalla, yhdellä potilaalla Child- Pugh pisteet eivät sovellettavissa) maksafibroosi, jota käytettiin maksan toimintahäiriön mittarina.
The patients studied were receiving antiretroviral therapy containing Viramune 200 mg twice daily for at least 6 weeks prior to pharmacokinetic sampling, with a median duration of therapy of 3.4 years.
Hoidon mediaanikesto oli 3, 4 vuotta.
However, approximately 15% of these patients with hepatic fibrosis had nevirapine trough concentrations above 9,000 ng/ ml (2 fold the usual mean trough).
Kuitenkin noin 15 prosentilla potilaista, joilla oli maksafibroosi, nevirapiinin matalimmat (trough) pitoisuudet olivat yli 9 000 ng/ ml (kaksinkertaiset verrattuna tavalliseen keskimääräiseen matalimpaan pitoisuuteen).
Patients with hepatic impairment should be monitored carefully for evidence of drug induced toxicity.
Potilaita, joilla on maksan toimintahäiriö, pitäisi tarkkailla huolellisesti, jotta lääkkeen aiheuttama toksisuus havaitaan.
In a 200 mg nevirapine single dose pharmacokinetic study of HIV-negative patients with mild and moderate hepatic impairment (Child-Pugh A, n=6; Child-Pugh B, n=4), a significant increase in the AUC of nevirapine was observed in one Child-Pugh B patient with ascites suggesting that patients with worsening hepatic function and ascites may be at risk of accumulating nevirapine in the systemic circulation.
200 mg nevirapiinikerta- annoksen farmakokineettisessä tutkimuksessa HIV- negatiivisilla potilailla, joilla oli lievä tai kohtalainen maksan toimintahäiriö (Child- Pugh luokka A, n=6; Child- Pugh luokka B, n=4), nevirapiinin AUC: n merkittävää nousua havaittiin yhdellä Child- Pugh luokan B potilaalla, jolla oli askites.
Because nevirapine induces its own metabolism with multiple dosing, this single dose study may not reflect the impact of hepatic impairment on multiple dose pharmacokinetics (see section 4.4).
Tämä viittaa siihen, että potilailla, joilla on heikentyvä maksan toiminta ja askites, saattaa olla riski nevirapiinin kertymiselle systeemiseen verenkiertoon.
In the multinational 2NN study, a population pharmacokinetic substudy of 1077 patients was performed that included 391 females.
Monikansallisessa 2NN tutkimuksessa tehtiin 1077 potilaan farmakokineettinen populaatio - alatutkimus, jossa 391 potilaista oli naisia.
Female patients showed a 13.8% lower clearance of nevirapine than did male patients.
Naispuolisilla potilailla nevirapiinin puhdistuma oli 13, 8% pienempi kuin miespotilailla.