natgillin/translations-raw huggingface dataset:
2 Mean increases in fasting lipid values (total cholesterol, LDL cholesterol, and triglycerides) were greater in patients without evidence of lipid dysregulation at baseline.
2 Paastossa mitattujen rasva- arvojen (kokonaiskolesteroli, LDL- kolesteroli ja triglyseridit) nousu oli suurempaa potilailla, joilla lähtotilanteessa ei ollut merkkejä rasva- aineenvaihdunnan häiriöistä.
3 Observed for fasting normal levels at baseline (< 5.17 mmol/ l) which increased to high (≥ 6.2 mmol/ l).
3 Lähtötilanteessa mitatut normaalit paastoarvot (< 5, 17 mmol/ l) nousivat korkealle tasolle (≥ 6, 2 mmol/ l).
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 5.17- < 6.2 mmol) to high (≥ 6.2 mmol) were very common.
Lähtötilanteen lievästi koholla olevan kolesterolin paastoarvon (≥ 5, 17 - < 6, 2 mmol/ l) muutos korkealle tasolle (≥ 6, 2 mmol/ l) oli hyvin yleistä.
4 Observed for fasting normal levels at baseline (< 5.56 mmol/ l) which increased to high (≥ 7 mmol/ l).
4 Lähtötilanteen normaalit paastoarvot (< 5, 56 mmol/ l) suurenivat korkeiksi (≥ 7mmol/ l).
Changes in fasting glucose from borderline at baseline (≥ 5.56- < 7 mmol/ l) to high (≥ 7 mmol/ l) were very common.
Lähtötilanteessa lievästi koholla olleiden glukoosin paastoarvojen (≥ 5, 56 - < 7 mmol/ l) suureneminen korkeiksi (≥ 7mmol/ l) oli hyvin yleistä.
5 Observed for fasting normal levels at baseline (< 1.69 mmol/ l) which increased to high (≥ 2.26 mmol/ l).
5 Lähtötilanteessa mitatut normaalit paastoarvot (< 1, 69 mmol/ l) nousivat korkeiksi (≥ 2, 26 mmol/ l).
Changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.69 mmol/ l- < 2.26 mmol/ l) to high (≥ 2.26 mmol/ l) were very common.
Lähtötilanteessa lievästi koholla olleiden triglyseridien paastoarvojen (≥ 1, 69 mmol/ l - < 2, 26 mmol/ l) suureneminen korkeiksi (≥ 2, 26 mmol/ l) oli hyvin yleistä.
6 In clinical trials, the incidence of parkinsonism and dystonia in olanzapine-treated patients was numerically higher, but not statistically significantly different from placebo.
6 Kliinisissä tutkimuksissa parkinsonismin ja dystonian esiintyvyys oli numeerisesti korkeampi olantsapiinipotilailla, mutta tilastollisesti esiintyvyydessä ei ollut merkitsevää eroa olantsapiinia tai plaseboa saaneilla potilailla.
Olanzapine-treated patients had a lower incidence of parkinsonism, akathisia and dystonia compared with titrated doses of haloperidol.
Verrattaessa olantsapiinia haloperidoliin (titratut annokset), olantsapiinia saavilla potilailla oli merkitsevästi vähemmän parkinsonismia, akatisiaa ja dystoniaa.
In the absence of detailed information on the pre-existing history of individual acute and tardive extrapyramidal movement disorders, it can not be concluded at present that olanzapine produces less tardive dyskinesia and/ or other tardive extrapyramidal syndromes.
Koska yksityiskohtaiset tiedot potilaiden aikaisemmista akuuteista ja tardiiveista ekstrapyramidaalioireista puuttuvat, ei toistaiseksi voida päätellä, aiheuttaako olantsapiini vähemmän tardiivia dyskinesiaa ja/ tai muita tardiiveja ekstrapyramidaalioireita.
8 Associated clinical manifestations (e. g., gynaecomastia, galactorrhoea, and breast enlargement) were rare.
8 Tähän liittyvät kliiniset oireet (esim. gynekomastia, galaktorrea ja rintojen suureneminen) olivat harvinaisia.
In most patients, levels returned to normal ranges without cessation of treatment.
Useimmilla potilailla arvot palautuivat normaaleiksi, eikä hoitoa tarvinnut lopettaa.
Long-term exposure (at least 48 weeks) The proportion of patients who had adverse, clinically significant changes in weight gain, glucose, total/ LDL/ HCL cholesterol or triglycerides increased over time.
Pitkäaikainen käyttö (vähintään 48 viikkoa) Ajan myötä lisääntyi niiden potilaiden lukumäärä, joilla ilmeni kliinisesti merkitseviä painon, glukoosin, kokonais/ LDL/ HDL kolesterolin tai triglyseridien muutoksia.
In adult patients who completed 9-12 months of therapy, the rate of increase in mean blood glucose slowed after approximately 4-6 months.
Aikuisilla, jotka jatkoivat hoitoa 9- 12 kuukautta, veren keskimääräisen glukoosin nousuvauhti hidastui noin 4- 6 kuukauden jälkeen.
Additional information on special populations In clinical trials in elderly patients with dementia, olanzapine treatment was associated with a higher incidence of death and cerebrovascular adverse reactions compared to placebo (see also section 4.4).
9 Lisätietoja erityisryhmistä Dementiaa sairastavilla iäkkäillä potilailla tehdyissä kliinisissä tutkimuksissa olantsapiinihoidon yhteydessä todettiin enemmän kuolemia ja aivoverenkiertoon kohdistuvia haittavaikutuksia kuin lumehoidon yhteydessä (ks. kohta 4. 4).
In clinical trials in patients with drug-induced (dopamine agonist) psychosis associated with Parkinson’ s disease, worsening of Parkinsonian symptomatology and hallucinations were reported very commonly and more frequently than with placebo.
Kliinisissä tutkimuksissa potilailla, joilla oli lääkityksen (dopamiiniagonistin) indusoima Parkinsonin tautiin liittyvä psykoosi, ilmoitettiin parkinsonismin oireiden pahenemista ja hallusinaatioita hyvin yleisesti ja useammin kuin lumehoitoa käytettäessä.
In one clinical trial in patients with bipolar mania, valproate combination therapy with olanzapine resulted in an incidence of neutropenia of 4.1%; a potential contributing factor could be high plasma valproate levels.
Eräässä kliinisessä tutkimuksessa neutropeniaa todettiin 4, 1%: lla potilaista, joilla oli kaksisuuntaisen mielialahäiriön maniavaihe ja jotka saivat valproaattia ja olantsapiinia yhdistelmähoitona.
Olanzapine administered with lithium or valproate resulted in increased levels (≥ 10%) of tremor, dry mouth, increased appetite, and weight gain.
Kun olantsapiinia annettiin samanaikaisesti litiumin tai valproaatin kanssa, vapinaa, suun kuivumista, ruokahalun voimistumista ja painonnousua ilmoitettiin aiempaa enemmän (≥ 10%).
During treatment with olanzapine in combination with lithium or divalproex, an increase of ≥ 7% from baseline body weight occurred in 17.4% of patients during acute treatment (up to 6 weeks).
Kun olantsapiinia käytettiin samanaikaisesti litiumin tai natriumvalproaatin kanssa, 17, 4%: lla akuuttihoitoa (enintään 6 viikkoa) saaneista potilaista todettiin ≥ 7%: n painonnousua lähtötilanteeseen verrattuna.
Long-term olanzapine treatment (up to 12 months) for recurrence prevention in patients with bipolar disorder was associated with an increase of ≥ 7% from baseline body weight in 39.9% of patients.
Olantsapiinin pitkäaikaiskäyttö (enintään 12 kk) kaksisuuntaisen mielialahäiriön uusiutumisen estoon sai painon nousemaan ≥ 7% lähtötilanteesta yhteensä 39, 9%: lla potilaista.
9 Children and adolescents Olanzapine is not indicated for the treatment of children and adolescent patients below 18 years.
Lapset ja nuoret Olantsapiinia ei ole tarkoitettu alle 18- vuotiaiden lasten ja nuorten lääkkeeksi.
The following table summarises the adverse reactions reported with a greater frequency in adolescent patients (aged 13-17 years) than in adult patients or adverse reactions only identified during short-term clinical trials in adolescent patients.
Seuraavassa taulukossa annetaan yhteenveto haittavaikutuksista, joita ilmoitettiin useammin nuorilla (13– 17- vuotiailla) kuin aikuisilla potilailla, ja haittavaikutuksista, joita todettiin vain nuorilla potilailla tehdyissä lyhytaikaisissa tutkimuksissa.
Clinically significant weight gain (≥ 7%) appears to occur more frequently in the adolescent population compared to adults with comparable exposures.
Kliinisesti merkitsevä painonnousu (≥ 7%) näyttää olevan yleisempää nuorilla potilailla kuin vastaavaa annosta käyttäneillä aikuisilla (vastaava altistus).
The magnitude of weight gain and the propotion of adolescent patients who had clinically significant weight gain were greater with long-term exposure (at least 24 weeks) than with short-term exposure.
Painon nousun määrä ja niiden nuorten potilaiden osuus, joilla paino nousi kliinisesti merkitsevästi oli suurempi pitkäaikaiskäytössä (vähintään 24 viikkoa) kuin lyhytaikaisessa altistuksessa.
Very common (≥ 10%), common (≥ 1% and < 10%).
Hyvin yleinen (≥ 10%), yleinen (≥ 1% ja < 10%).
Common:
Painonnousu9, triglyseridiarvojen suureneminen10, ruokahalun voimistuminen Yleiset:
Elevated cholesterol levels11 Nervous system disorders Very common:
Kolesteroliarvojen suureneminen11 Hermosto Hyvin yleiset:
Sedation (including: hypersomnia, lethargy, somnolence).
Sedaatio (mm. hypersomnia, letargia, uneliaisuus) Ruoansulatuselimistö Yleiset:
Gastrointestinal disorders Common:
Suun kuivuminen Maksa ja sappi Hyvin yleiset:
Elevations of hepatic transaminases (ALT/ AST; see section 4.4).
Maksan transaminaasiarvojen (ALAT/ ASAT) suureneminen (ks. kohta 4. 4).
9 Weight gain ≥ 7% of baseline body weight (kg) was very common and ≥ 15% of baseline body weight was common.
Kokonaisbilirubiiniarvojen pieneneminen, GGT- arvojen suureneminen, plasman prolaktiinipitoisuuksien suureneminen12 9 Painonnousu ≥ 7% lähtötilanteen painosta (kg) oli hyvin yleistä, ja painon nousu ≥ 15% lähtötilanteen painosta oli yleistä.
With long-term exposure (at least 24 weeks), approximately half of adolescent patients gained ≥ 15% and almost a third gained ≥ 25% of their baseline body weight.
Pitkäaikaiskäytössä (vähintään 24 viikkoa) noin puolella nuorista potilaista paino nousi ≥ 15% ja lähes kolmanneksella ≥ 25% lähtöpainosta.
Among adolescent patients, mean weight gain was greatest in patients who were overweight or obese at baseline.
Nuorilla potilailla keskimääräinen painon nousu oli suurinta niillä, jotka olivat lähtötilanteessa ylipainoisia tai lihavia.
10 Observed for fasting normal levels at baseline (< 1.016 mmol/ l) which increased to high (≥ 1.467 mmol/ l) and changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.016 mmol/ l - < 1.467 mmol/ l) to high (≥ 1.467 mmol/ l).
10 10 Tämä koski lähtötilanteen normaalien paastoarvojen (< 1, 016 mmol/ l) suurenemista korkeiksi (≥ 1, 467 mmol/ l) ja lähtötilanteessa lievästi koholla olleiden triglyseridien paastoarvojen (≥ 1, 016 mmol/ l - < 1, 467 mmol/ l) suurenemista korkeiksi (≥ 1, 467 mmol/ l).
11 Changes in total fasting cholesterol levels from normal at baseline (< 4.39 mmol/ l) to high (≥ 5.17 mmol/ l) were observed commonly.
11 Kokonaiskolesterolin paastoarvojen suureneminen lähtötilanteen normaaliarvoista (< 4, 39 mmol/ l) korkeiksi (≥ 5, 17 mmol/ l) oli yleistä.
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 4.39- < 5.17 mmol/ l) to high (≥ 5.17 mmol/ l) were very common.
Lähtötilanteessa lievästi koholla olleiden kokonaiskolesterolin paastoarvojen (≥ 4, 39 - < 5, 17 mmol/ l) suureneminen korkeiksi (≥ 5, 17 mmol/ l) oli hyvin yleistä.
12 Elevated plasma prolactin levels were reported in 47.4% of adolescent patients.
12 Plasman prolaktiinipitoisuuksien suurenemista ilmoitettiin 47, 4%: lla nuorista potilaista.
Signs and symptoms Very common symptoms in overdose (> 10% incidence) include tachycardia, agitation/ aggressiveness, dysarthria, various extrapyramidal symptoms, and reduced level of consciousness ranging from sedation to coma.
Oireet Erittäin yleisiä oireita yliannostapauksissa ovat (> 10% ilmaantuvuus) takykardia, kiihtyneisyys/ agressiivisuus, dysartria, ekstrapyramidaalioireet ja tajunnan hämärtyminen vaihdellen sedaatiosta tajuttomuuteen.
Other medically significant sequelae of overdose include delirium, convulsion, coma, possible neuroleptic malignant syndrome, respiratory depression, aspiration, hypertension or hypotension, cardiac arrhythmias (< 2% of overdose cases) and cardiopulmonary arrest.
Yliannoksen seurauksena muihin kliinisesti merkittäviin oireisiin kuuluvat delirium, kouristukset, tajuttomuus, mahdollinen maligni neuroleptioireyhtymä, hengityslama, aspiraatio, hyper - tai hypotensio, sydämen rytmihäiriöt (< 2%: lla yliannostapauksissa) ja sydänpysähdys.
Fatal outcomes have been reported for acute overdoses as low as 450mg but survival has also been reported following acute overdose of 1,500 mg.
Fataaleja tapauksia on raportoitu niinkin matalalla akuutilla yliannoksella kuin 450 mg, mutta myös hengissä selviytyminen 1500 mg yliannoksella on raportoitu.
Management of overdose 10 There is no specific antidote for olanzapine.
Hoito Olantsapiinille ei ole spesifistä antidoottia.
Standard procedures for management of overdose may be indicated (i. e. gastric lavage, administration of activated charcoal).
Yliannostustapauksissa voidaan toteuttaa standardihoitotoimenpiteitä (ts. mahahuuhtelu ja lääkehiilen anto).
The concomitant administration of activated charcoal was shown to reduce the oral bioavailability of olanzapine by 50 to 60%.
Lääkehiilen samanaikainen anto näytti vähentävän olantsapiinin peroraalista hyötyosuutta 50 - 60%.
Symptomatic treatment and monitoring of vital organ function should be instituted according to clinical presentation, including treatment of hypotension and circulatory collapse and support of respiratory function.
On varmistuttava hapetuksen ja ventilaation riittävyydestä.
Do not use epinephrine, dopamine, or other sympathomimetic agents with beta agonist activity since beta stimulation may worsen hypotension.
Adrenaliinia, dopamiinia tai muita sympatomimeetteja, joilla on beeta - agonistivaikutus ei pidä käyttää, koska beetastimulaatio saattaa pahentaa hypotoniaa.
N05AH03.
Farmakoterapeuttinen ryhmä: psykoosilääkkeet, ATC- koodi N05A H03.
Olanzapine is an antipsychotic, antimanic and mood stabilising agent that demonstrates a broad pharmacologic profile across a number of receptor systems.
Olantsapiini on psykoosi -, mania - ja mielialantasaajalääke, jolla on laaja, useisiin reseptoreihin kohdistuva vaikutus.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki; < 100 nM) for serotonin 5 HT2A/ 2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors m1-m5; α 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinisissä tutkimuksissa olantsapiinilla oli merkittävää affiniteettia (Ki; < 100 nM) serotoniinireseptoreihin 5- HT2A/ 2C, 5- HT3, 5- HT6; dopamiinireseptoreihin D1, D2, D3, D4, D5; kolinergisiin muskariinireseptoreihin m1 - m5; α1- adrenergisiin reseptoreihin ja histamiini H1 - reseptoreihin.
Animal behavioral studies with olanzapine indicated 5HT, dopamine, and cholinergic antagonism, consistent with the receptor-binding profile.
Olantsapiinilla tehdyissä koe- eläinten käyttäytymiskokeissa saadut tulokset viittaavat 5 - HT dopamiini - ja muskariinireseptorien antagonismiin ja ovat sopusoinnussa reseptorisitoutumisprofiilin kanssa.
Olanzapine demonstrated a greater in vitro affinity for serotonin 5HT2 than dopamine D2 receptors and greater 5 HT2 than D2 activity in vivo, models.
In vitro - tutkimuksissa olantsapiinilla oli suurempi affiniteetti ja in vivo- eläinkoemalleissa sillä oli voimakkaampi vaikutus serotoniini 5- HT2- reseptoreihin kuin dopamiini D2- reseptoreihin.
Olanzapine reduced a conditioned avoidance response, a test indicative of antipsychotic activity, at doses below those producing catalepsy, an effect indicative of motor undesirable-effects.
Olantsapiini vähensi ehdollistunutta välttämiskäyttäytymistä annoksilla, jotka eivät aiheuttaneet katalepsiaa.
Unlike some other antipsychotic agents, olanzapine increases responding in an “ anxiolytic” test.
Erona joihinkin muihin neurolepteihin olantsapiini lisää reaktioita “ anksiolyyttisessä ” testissä.
In a single oral dose (10 mg) Positron Emission tomography (PET) study in healthy volunteers, olanzapine produced a higher 5 HT2A than dopamine D2 receptor occupancy.
Terveillä vapaaehtoisilla koehenkilöillä tehdyissä PET- tutkimuksissa (positroniemissiotomografia) todettiin, että olantsapiinin kerta- annos (10 mg) aiheutti suuremman 5- HT2A- reseptorimiehityksen kuin D2- reseptorimiehitys.
In addition, a SPECT imaging study in schizophrenic patients revealed that olanzapine-responsive patients had lower striatal D2 occupancy than some other antipsychotic- and risperidone-responsive patients, while being comparable to clozapine-responsive patients.
Skitsofreniapotilailla tehdyssä SPECT- kuvantamistutkimuksessa ilmeni, että olantsapiinihoidolle vastanneilla potilailla oli pienempi striatumin D2- reseptorien miehitys kuin joillekin muille neurolepteille tai risperidonihoitoon vastanneilla potilailla.
In two of two placebo and two of three comparator controlled trials with over 2,900 schizophrenic patients presenting with both positive and negative symptoms, olanzapine was associated with statistically significantly greater improvements in negative as well as positive symptoms.
Molemmissa kahdesta plasebo- kontrolloidusta tutkimuksesta ja kahdessa kolmesta vertailevasta tutkimuksesta, joihin otettiin yli 2900 sekä positiivisia että negatiivisia oireita ilmentävää skitsofreniapotilasta, olantsapiinihoitoon liittyi tilastollisesti merkitsevästi parempi vaikutus sekä negatiivisiin että positiivisiin oireisiin.
In a multinational, double-blind, comparative study of schizophrenia, schizoaffective, and related disorders which included 1,481 patients with varying degrees of associated depressive symptoms (baseline mean of 16.6 on the Montgomery-Asberg Depression Rating Scale), a prospective secondary analysis of baseline to endpoint mood score change demonstrated a statistically significant improvement (p=0.001) favouring olanzapine (-6.0) versus haloperidol (-3.1).
Prospektiivinen tarkastelu, jossa mitattiin mielialan muutosta (MADRS) lähtötasolta tutkimuksen päättymiseen osoitti, että olantsapiinilla (- 6, 0) oli tilastollisesti merkitsevästi (p = 0, 001) parempi vaikutus mielialaan kuin haloperidolilla (- 3, 1).
In a co-therapy study of patients treated with lithium or valproate for a minimum of 2 weeks, the addition of olanzapine 10 mg (co-therapy with lithium or valproate) resulted in a greater reduction in symptoms of mania than lithium or valproate monotherapy after 6 weeks.
Tutkimuksessa, jossa potilaita hoidettiin joko pelkällä litiumilla tai pelkällä valproaatilla vähintään kaksi viikkoa, olantsapiinin (10 mg) lisäys hoito- ohjelmaan litiumin tai valproaatin kanssa vähensi maanisia oireita enemmän kuin valproaatti tai litium yksinään 6 viikon hoidon jälkeen.
11 In a 12-month recurrence prevention study in manic episode patients who achieved remission on olanzapine and were then randomised to olanzapine or placebo, olanzapine demonstrated statistically significant superiority over placebo on the primary endpoint of bipolar recurrence.
Olantsapiini oli tilastollisesti merkitsevästi parempi kuin plasebo ensisijaisen päätepisteen (kaksisuuntaisen mielialahäiriön uusiutuminen) perusteella.
Olanzapine also showed a statistically significant advantage over placebo in terms of preventing either recurrence into mania or recurrence into depression.
Joko mania - tai depressiojaksojen uusiutumisen estossa olantsapiini oli myös tilastollisesti merkitsevästi parempi kuin plasebo.
In a second 12 month recurrence prevention study in manic episode patients who achieved remission with a combination of olanzapine and lithium and were then randomised to olanzapine or lithium alone, olanzapine was statistically non-inferior to lithium on the primary endpoint of bipolar recurrence (olanzapine 30.0%, lithium 38.3%; p = 0.055).
Ensisijaisessa päätetapahtumassa olantsapiini ei ollut tilastollisesti tarkasteltuna litiumia huonompi kaksisuuntaisen mielialahäiriön uusiutumisen perusteella (olantsapiini 30, 0%, litium 38, 3%; p = 0, 055).
In an 18-month co-therapy study in manic or mixed episode patients stabilised with olanzapine plus a mood stabiliser (lithium or valproate), long-term olanzapine co-therapy with lithium or valproate was not statistically significantly superior to lithium or valproate alone in delaying bipolar recurrence, defined according to syndromic (diagnostic) criteria.
Pitkäaikaisyhdistelmähoidossa olantsapiini litiumin tai valproaatin kanssa ei ollut tilastollisesti merkitsevästi pelkkää litiumia tai valproaattia parempi viivästyttämään kaksisuuntaisen mielialahäiriön uudelleen puhkeamista määriteltynä oire - (diagnoosi -) kriteerien mukaan.
Paediatric population The experience in adolescents (ages 13 to 17 years) is limited to short term efficacy data in schizophrenia (6 weeks) and mania associated with bipolar I disorder (3 weeks), involving less than 200 adolescents.
Tutkimuksessa käytettiin joustavaa annostelua.
Olanzapine was used as a flexible dose starting with 2.5 and ranging up to 20 mg/ day.
Olantsapiinin aloitusannos oli 2, 5 mg/ vrk ja enimmäisannos 20 mg/ vrk.
The magnitude of changes in fasting total cholesterol, LDL cholesterol, triglycerides, and prolactin (see sections 4.4 and 4.8) were greater in adolescents than in adults.
Kokonaiskolesterolin paastoarvojen, LDL- kolesteroliarvojen, triglyseridiarvojen ja prolaktiinipitoisuuksien muutokset olivat nuorilla suurempia kuin aikuisilla.
There are no data on maintenance of effect and limited data on long term safety (see sections 4.4 and 4.8).
Vaikutusten pysyvyydestä ei ole tietoa, ja pitkäaikaisturvallisuudesta on vain niukasti tietoa (ks. kohdat 4. 4 ja 4. 8).
Olanzapine is well absorbed after oral administration, reaching peak plasma concentrations within 5 to 8 hours.
Peroraalisen annon jälkeen olantsapiini imeytyy hyvin ja plasman huippupitoisuus saavutetaan 5- 8 tunnin kuluessa annostelusta.
The major circulating metabolite is the 10-N-glucuronide, which does not pass the blood brain barrier.
Sytokromit P450- CYP1A2 ja P450- CYP2D6 vaikuttavat N- desmetyyli - ja 2- hydroksimetyylimetaboliitin muodostumiseen.
Cytochromes P450- CYP1A2 and P450-CYP2D6 contribute to the formation of the N-desmethyl and 2-hydroxymethyl metabolites, both exhibited significantly less in vivo pharmacological activity than olanzapine in animal studies.
Näillä molemmilla metaboliiteilla oli koe- eläintutkimuksissa merkitsevästi vähemmän in vivo farmakologista vaikutusta kuin olantsapiinilla.
In healthy elderly (65 and over) versus non-elderly subjects, the mean elimination half-life was prolonged (51.8 versus 33.8 hr) and the clearance was reduced (17.5 versus 18.2 l/ hr).
18, 2 l/ t).
In 44 patients with schizophrenia > 65 years of age, dosing from 5 to 20 mg/ day was not associated with any distinguishing profile of adverse events.
44: llä yli 65- vuotiaalla skitsofreniapotilaalla olantsapiinin annoksella 5 - 20 mg/ vrk ei todettu tavanomaisesta poikkeavaa haittavaikutusprofiilia.
In female versus male subjects the mean elimination half life was somewhat prolonged (36.7 versus 32.3 hr) and the clearance was reduced (18.9 versus 27.3 l/ hr).
27, 3 l/ t).
However, olanzapine (5-20 mg) demonstrated a comparable safety profile in female (n=467) as in male patients (n=869).
Olantsapiini (5- 20 mg) oli kuitenkin haittavaikutusprofiililtaan samanlainen naisilla (n=467) ja miehillä (n=869).
In renally impaired patients (creatinine clearance < 10 ml/ min) versus healthy subjects, there was no significant difference in mean elimination half-life (37.7 versus 32.4 hr) or clearance (21.2 versus 25.0 l/ hr).
Keskimääräinen eliminaation puoliintumisaika oli munuaisten vajaatoiminnassa 37, 7 t ja munuaisten osalta terveillä potilailla 32, 4 t.
A mass balance study showed that approximately 57% of radiolabelled olanzapine appeared in urine, principally as metabolites.
Noin 57% radioaktiivisesti leimatusta olantsapiinista erittyy virtsaan, pääasiassa metaboliitteina.
12 In smoking subjects with mild hepatic dysfunction, mean elimination half-life (39.3 hr) was prolonged and clearance (18.0 l/ hr) was reduced analogous to non-smoking healthy subjects (48.8 hr and 14.1 l/ hr, respectively).
Lievää maksan vajaatoimintaa potevilla tupakoitsijoilla keskimääräinen eliminaation puoliintumisaika oli pidentynyt (39, 3 t) ja puhdistuma pienentynyt (18, 0 l/ t) samassa suhteessa kuin ei- tupakoivilla terveillä henkilöillä (48, 4 t ja 14, 1 l/ t).
In non-smoking versus smoking subjects (males and females) the mean elimination half-life was prolonged (38.6 versus 30.4 hr) and the clearance was reduced (18.6 versus 27.7 l/ hr).
27, 7 l/ t).
The plasma protein binding of olanzapine was about 93% over the concentration range of about 7 to about 1000 ng/ ml.
7 - 1000 ng/ ml.