natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Elevations of ALT occurred rarely and usually resolved upon discontinuation of therapy.
ALAT- arvojen nousua esiintyi harvoin, ja se korjautui yleensä hoidon lopettamisen jälkeen.
Hyperkalaemia (serum potassium > 5.5 mmol/ l) occurred in 1.5% of patients in hypertension clinical trials.
Hyperkalemiaa (seerumin kaliumpitoisuus > 5, 5 mmol/ l) todettiin kliinisissä hypertensiotutkimuksissa 1, 5 prosentilla potilaista.
In a clinical study conducted in type 2 diabetic patients with nephropathy, 9.9% of patients treated with Losartan tablets developed hyperkalaemia > 5.5 mEq/ l and 3.4% of patients treated with placebo (see section 4.4, ‘ Electrolyte imbalances’).
Kliinisessä tutkimuksessa, jossa potilailla oli tyypin 2 diabetes ja nefropatia, 9, 9 prosentille losartaanitabletteja saaneista ja 3, 4 prosentille plaseboa saaneista potilaista kehittyi hyperkalemia (> 5, 5 mmol/ l) (ks. kohta 4. 4, Elektrolyyttihäiriöt).
In a controlled clinical trial on patients with cardiac insufficiency, increase in blood urea, serum creatinine and serum potassium has been reported.
Kontrolloidussa kliinisessä tutkimuksessa sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on todettu veren virtsa- ainepitoisuuden, seerumin kreatiniinipitoisuuden ja seerumin kaliumpitoisuuden nousua.
The adverse experience profile for pediatric patients appears to be similar to that seen in adult patients.
Lapsipotilaisiin kohdistuvien haittavaikutusten profiili näyttää olevansamanlainen kuin aikuispotilaista todettu.
Symptoms of intoxication No experience with overdose in man is available so far.
Myrkytysoireet Yliannostuksesta ihmisille ei ole toistaiseksi kokemuksia.
Treatment of intoxication Measures are depending on the time of drug intake and kind and severity of symptoms.
Myrkytyksen hoito Toimenpiteet riippuvat lääkkeenoton ajankohdasta sekä oireiden laadusta ja niiden vaikeusasteesta.
Angiotensin II Receptor Antagonists, ATC code:
Angiotensiini II - reseptorin antagonistit, ATC- koodi:
C09CA01
C09CA01.
5.1 Pharmacodynamic properties
29 5. 1 Farmakodynamiikka
Losartan is a synthetic oral angiotensin-II receptor (type AT1) antagonist.
Losartaani on suun kautta otettava, synteettinen angiotensiini II - reseptorin (reseptorityyppi AT1) antagonisti.
Angiotensin II, a potent vasoconstrictor, is the primary active hormone of the renin/ angiotensin system and an important determinant of the pathophysiology of hypertension.
Angiotensiini II, voimakas verisuonia supistava aine, on reniini- angiotensiinijärjestelmän tärkein vaikuttava hormoni, ja sillä on merkittävä osa hypertension patofysiologiassa.
Angiotensin II binds to the AT1 receptor found in many tissues (e. g. vascular smooth muscle, adrenal gland, kidneys and the heart) and elicits several important biological actions, including vasoconstriction and the release of aldosterone.
Angiotensiini II sitoutuu AT1- reseptoreihin, joita on monissa kudoksissa (esim. verisuonten sileässä lihaksessa, lisämunuaisissa, munuaisissa ja sydämessä), ja se käynnistää monia tärkeitä biologisia vaikutuksia, kuten verisuonten supistumisen ja aldosteronin vapautumisen.
In vitro and in vivo losartan and its pharmacologically active carboxylic acid metabolite E-3174 block all physiologically relevant actions of angiotensin II, regardless of the source or route of its synthesis.
Losartaani ja sen farmakologisesti aktiivinen karboksyylihappometaboliitti, E- 3174, estävät in vitro ja in vivo kaikkia fysiologisesti merkityksellisiä angiotensiini II: n vaikutuksia, sen lähteestä tai synteesireitistä riippumatta.
Furthermore Losartan does not inhibit ACE (kininase II), the enzyme that degrades bradykinin.
Losartaani ei myöskään estä bradykiniiniä pilkkovan entsyymin, ACE: n (kininaasi II: n), toimintaa.
Consequently, there is no potentiation of undesirable bradykinin- mediated effects.
Bradykiniinivälitteisten haitallisten vaikutusten voimistumista ei siis esiinny.
33 During administration of Losartan, removal of the angiotensin II negative feedback on renin secretion leads to increased plasma renin activity (PRA).
Losartaania käytettäessä reniinineritystä estävä angiotensiini II: n negatiivinen palautevaikutus häviää ja plasman reniiniaktiivisuus (PRA) voimistuu.
Despite these increases, antihypertensive activity and suppression of plasma aldosterone concentration are maintained, indicating effective angiotensin II receptor blockade.
Näistä vaikutuksista huolimatta verenpainetta alentava teho ja plasman aldosteronipitoisuutta pienentävä vaikutus säilyvät, mikä on osoitus tehokkaasta angiotensiini II - reseptorien salpauksesta.
After discontinuation of Losartan, PRA and angiotensin II values fell within three days to the baseline values.
Plasman reniiniaktiivisuus ja angiotensiini II - pitoisuus laskivat lähtötasolle kolmen vuorokauden kuluessa losartaanihoidon lopettamisen jälkeen.
Both Losartan and its principal active metabolite have a far greater affinity for the AT1-receptor than for the AT2-receptor.
Sekä losartaanilla että sen tärkeimmällä aktiivisella metaboliitilla on huomattavasti suurempi affiniteetti AT1- reseptoriin kuin AT2- reseptoriin.
The active metabolite is 10- to 40- times more active than Losartan on a weight for weight basis.
Aktiivinen metaboliitti on 10– 40 kertaa aktiivisempi kuin losartaani painon mukaan mitattuna.
Losartan is equally effective in males and females, and in younger (below the age of 65 years) and older hypertensive patients.
Losartaani tehoaa yhtä hyvin sekä miesten että naisten ja sekä alle että yli 65- vuotiaiden hypertensioon.
LIFE-Study The Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension [LIFE] study was a randomised, triple-blind, active-controlled study in 9193 hypertensive patients aged 55 to 80 years with ECG- documented left-ventricular hypertrophy.
Tutkimukseen osallistui 9193 iältään 55– 80- vuotiasta hypertensiopotilasta, joilla oli EKG: ssä todettu vasemman kammion hypertrofia.
Patients were randomised to once daily Losartan 50 mg or once daily atenolol 50 mg.
Potilaat satunnaistettiin saamaan losartaania 50 mg/ vrk tai atenololia 50 mg/ vrk.
If goal blood pressure (< 140/ 90 mmHg) was not reached, hydrochlorothiazide (12.5 mg) was added first and, if needed, the dose of Losartan or atenolol was then increased to 100 mg once daily.
Jos tavoiteverenpainetta (< 140/ 90 mmHg) ei saavutettu, hoitoon lisättiin ensin hydroklooritiatsidi (12, 5 mg), minkä jälkeen losartaani - tai atenololiannos nostettiin tarvittaessa annokseen 100 mg/ vrk.
Other antihypertensives, with the exception of ACE-inhibitors, angiotensin II antagonists or beta-blockers were added if necessary to reach the goal blood pressure.
Hoitoon lisättiin tarvittaessa muita verenpainelääkkeitä, ACE: n estäjiä lukuun ottamatta, angiotensiini II - reseptorin salpaajia tai beetasalpaajia, jotta tavoiteverenpaine voitiin saavuttaa.
The mean length of follow up was 4.8 years.
30 Seuranta- aika oli keskimäärin 4, 8 vuotta.
The primary endpoint was the composite of cardiovascular morbidity and mortality as measured by a reduction in the combined incidence of cardiovascular death, stroke and myocardial infarction.
Ensisijainen päätetapahtuma oli yhdistetty sydän - ja verisuoniperäinen sairastuvuus ja kuolleisuus määriteltynä seuraavien tapahtumien yhdistetyn ilmaantuvuuden vähenemisenä: sydän - ja verisuoniperäinen kuolema, aivohalvaus ja sydäninfarkti.
Race In the LIFE-Study black patients treated with Losartan had a higher risk of suffering the primary combined endpoint, i. e. a cardiovascular event (e. g. cardiac infarction, cardiovascular death) and especially stroke, than the black patients treated with atenolol.
Rotu LIFE- tutkimuksen mustaihoisilla potilailla ensisijaisen yhdistetyn päätetapahtuman eli sydän - ja verisuonitapahtuman (esim. sydäninfarktin, sydän - ja verisuoniperäisen kuoleman) ja etenkin aivohalvauksen riski oli losartaania saaneilla potilailla suurempi kuin atenololia saaneilla.
Therefore the results observed with losartan in comparison with atenolol in the LIFE study with regard to cardiovascular morbidity/ mortality do not apply for black patients with hypertension and left ventricular hypertrophy.
Siksi LIFE - tutkimuksessa saadut sydän - ja verisuoniperäistä sairastuvuutta ja - kuolleisuutta koskevat tulokset, kun losartaania verrattiin atenololiin, eivät päde mustaihoisiin hypertensiopotilaisiin, joilla on vasemman kammion hypertrofia.
34 RENAAL-Study The Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Receptor Antagonist Losartan RENAAL study was a controlled clinical study conducted worldwide in 1513 Type 2 diabetic patients with proteinuria, with or without hypertension.
RENAAL- tutkimus (Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Receptor Antagonist Losartan) oli kontrolloitu kliininen tutkimus, johon osallistui maailmanlaajuisesti 1513 tyypin 2 diabetesta sairastavaa potilasta, joilla oli proteinuriaa ja osalla myös hypertensio.
Patients with proteinuria and a serum creatinine of 1.3 – 3.0 mg/ dl were randomised to receive Losartan 50 mg once a day, titrated if necessary, to achieve blood pressure response, or to placebo, on a background of conventional antihypertensive therapy excluding ACE-inhibitors and angiotension II antagonists.
ACE- estäjiä tai angiotensiini II - reseptorin antagonisteja ei kuitenkaan saanut olla käytössä.
Investigators were instructed to titrate the study medication to 100 mg daily as appropriate; 72% of patients were taking the 100 mg daily dose for the majority of the time.
Tutkijoita kehotettiin nostamaan tutkimuslääkkeen annos tarvittaessa 100 mg: aan vuorokaudessa, ja potilaista 72% sai 100 mg: n vuorokausiannosta suurimman osan ajasta.
Other antihypertensive agents (diuretics, calcium antagonists, alpha- and beta-receptor blockers and also centrally acting antihypertensives) were permitted as supplementary treatment depending on the requirement in both groups.
Muita verenpainelääkkeitä (diureetteja, kalsiuminestäjiä, alfa - ja beetasalpaajia ja myös keskushermostoon vaikuttavia verenpainelääkkeitä) voitiin käyttää tarpeen mukaan täydentävänä hoitona molemmissa ryhmissä.
Patients were followed up for up to 4.6 years (3.4 years on average).
Potilaiden tilaa seurattiin enintään 4, 6 vuotta (keskimäärin 3, 4 vuotta).
The primary endpoint of the study was a composite endpoint of doubling of the serum creatinine end- stage renal failure (need for dialysis or transplantation) or death.
Tutkimuksen ensisijainen päätetapahtuma oli yhdistetty seerumin kreatiniinipitoisuuden kaksinkertaistuminen, loppuvaiheeseen edennyt munuaisten vajaatoiminta (dialyysihoidon tai munuaisensiirron tarve) ja kuolema.
The results showed that the treatment with Losartan (327 events) as compared with placebo (359 events) resulted in a 16.1% risk reduction (p = 0.022) in the number of patients reaching the primary composite endpoint.
Tulokset osoittivat, että ensisijaisen yhdistetyn päätetapahtuman saavuttaneiden potilaiden lukumäärän perusteella losartaanihoito (327 päätetapahtumaa) pienensi riskiä 16, 1% plaseboon (359 päätetapahtumaa) verrattuna (p = 0, 022).
25.3% risk reduction for doubling of the serum creatinine (p = 0.006); 28.6% risk reduction for end-stage renal failure (p = 0.002); 19.9% risk reduction for end-stage renal failure or death (p = 0.009); 21.0% risk reduction for doubling of serum creatinine or end-stage renal failure (p = 0.01).
Seuraavien ensisijaisen päätetapahtuman yksittäisten ja yhdistettyjen komponenttien riski pieneni merkitsevästi losartaanihoitoa saaneessa ryhmässä: seerumin kreatiniinipitoisuuden kaksinkertaistumisen riski pieneni 25, 3% (p = 0, 006); loppuvaiheeseen edenneen munuaisten vajaatoiminnan riski pieneni 28, 6% (p = 0, 002); loppuvaiheeseen edenneen munuaisten vajaatoiminnan tai kuoleman riski pieneni 19, 9% (p = 0, 009); seerumin kreatiniinipitoisuuden kaksinkertaistumisen ja loppuvaiheeseen edenneen munuaisten vajaatoiminnan riski pieneni 21, 0% (p = 0, 01).
ELITE I and ELITE II Study In the ELITE Study carried out over 48 weeks in 722 patients with heart failure (NYHA Class II-IV), no difference was observed between the patients treated with Losartan and those treated with captopril was observed with regard to the primary endpoint of a long-term change in renal function.
Losartaani - ja kaptopriilihoitoa saaneiden potilaiden välillä ei havaittu eroa tutkimuksen ensisijaisessa päätetapahtumassa, joka oli pitkäaikainen munuaistoiminnan muutos.
The observation of the ELITE I Study, that, compared with captopril, Losartan reduced the mortality risk, was not confirmed in the subsequent ELITE II Study, which is described in the following.
ELITE- tutkimuksen havaintoa, jonka mukaan losartaani pienensi kuolleisuusriskiä kaptopriiliin verrattuna, ei vahvistettu myöhemmin tehdyssä ELITE II - tutkimuksessa, jota kuvataan seuraavassa.
In the ELITE II Study Losartan 50 mg once daily (starting dose 12.5 mg, increased to 25 mg, then 50 mg once daily) was compared with captopril 50 mg three times daily (starting dose 12.5 m, increased to 25 mg and then to 50 mg three times daily).
ELITE II - tutkimuksessa losartaania, 50 mg kerran vuorokaudessa (aloitusannos 12, 5 mg nostettiin ensin 25 mg: aan ja sitten 50 mg: aan kerran vuorokaudessa), verrattiin kaptopriiliin, 50 mg kolmesti vuorokaudessa (aloitusannos 12, 5 mg nostettiin ensin 25 mg: aan ja sitten 50 mg: aan kolmesti vuorokaudessa).
In this study 3152 patients with heart failure (NYHA Class II-IV) were followed for almost two years (median:
Tutkimuksessa oli mukana 3152 potilasta, joilla oli sydämen vajaatoiminta (NYHA- luokka II– IV), ja potilaiden tilaa seurattiin lähes kahden vuoden ajan (mediaani 1, 5 vuotta).
1.5 years) in order to determine whether Losartan is superior to captopril in reducing all cause mortality.
Tavoitteena oli selvittää, vähentääkö losartaani kaikki kuolinsyyt kattavaa kuolleisuutta enemmän kuin kaptopriili.
An increased mortality was observed in ELITE II in the small subgroup (22% of all HF patients) taking beta-blockers at baseline.
ELITE II - tutkimuksessa kuolleisuuden havaittiin lisääntyneen potilaiden pienessä alaryhmässä (22% kaikista sydämen vajaatoimintaa sairastavista potilaista), jotka käyttivät tutkimuksen alkaessa beetasalpaajia.
Pediatric Hypertension
Lasten hypertensio Cozaarin verenpainetta alentava teho osoitettiin kliinisessä tutkimuksessa, jossa oli mukana 177 hypertensiivistä 6– 16 vuotiasta lapsipotilasta.
35 The antihypertensive effect of Cozaar was established in a clinical study involving 177 hypertensive pediatric patients 6 to 16 years of age with a body weight > 20 kg and a glomerular filration rate > 30 ml/ min/ 1.73 m2.
Potilaiden paino oli yli 20 kg ja glomerulusten suodatusnopeus oli > 30 ml/ min/ 1, 73 m2.
Patients who weighted > 20kg to< 50 kg received either 2.5, 25 or 50 mg of losartan daily and patients who weighted > 50 kg received either 5, 50 or 100 mg of losartan daily.
Yli 20 kg mutta alle 50 kg painavat potilaat saivat losartaania 2, 5; 25 tai 50 mg vuorokaudessa ja yli 50 kg painavat saivat 5, 50 tai 100 mg vuorokaudessa.
The dose-response relationship became very obvious in the low dose group compared to the middle dose group (period I: -6.2 mmHg vs. -11.65 mmHg), but was attenuated when comparing the middle dose group with the high dose group (period I: -11.65 mmHg vs. -12.21 mmHg).
Pienintä ja keskisuurta annosta saaneiden ryhmien välillä tuli esiin selkeä annosten välinen suhde (jakso I: - 6. 2 mmHg vs. - 11. 65 mmHg), mutta ryhmien välinen ero pieneni, kun verrattiin keskisuuria annoksia ja suurinta annosta saaneita ryhmiä (jakso I: - 11. 65 mmHg vs. - 12, 21 mmHg).
The lowest doses studied, 2.5 mg and 5 mg, corresponding to an average daily dose of 0.07 mg/ kg, did not appear to offer consistent antihypertensive efficacy.
Pienimmillä tutkituilla annoksilla, 2, 5 mg ja 5 mg, jotka vastaavat keskimääräistä vuorokausiannosta 0, 07 mg/ kg, ei kuitenkaan näyttänyt olevan johdonmukaista verenpainetta alentavaa tehoa.
The difference in blood pressure increase as compared to placebo was largest in the middle dose group (6.70 mm Hg middle dose vs.
Ero verenpaineessa oli suurin keskisuuria annoksia saaneella ryhmällä lumelääkeryhmään verrattuna (6, 70 mmHg keskisuuria annoksia saaneilla vs.
5.38 mmHg high dose).
5, 38 mmHg suuria annoksia saaneilla).
The long-term efficacy of antihypertensive therapy with losartan in childhood to reduce cardiovascular morbidity and mortality has also not been established.
Lapsuudenaikaisen verenpainetta alentavan losartaanihoidon pitkäaikaista vaikutusta sydän - ja verisuoniperäisen sairastuvuuden ja kuolleisuuden vähenemiseen ei myöskään ole vahvistettu.
5.2 Pharmacokinetic properties
32 5. 2 Farmakokinetiikka
Both losartan and its active metabolite are ≥ 99% bound to plasma proteins, primarily albumin.
Sekä losartaani että sen aktiivinen metaboliitti sitoutuvat vähintään 99- prosenttisesti plasman proteiineihin, pääasiassa albumiiniin.
About 14% of an intravenously- or orally-administered dose of losartan is converted to its active metabolite.
Noin 14% laskimoon tai suun kautta annetusta losartaaniannoksesta muuttuu aktiiviseksi metaboliitiksi.
Plasma clearance of losartan and its active metabolite is about 600 mL/ min and 50 mL/ min, respectively.
Losartaanin plasmapuhdistuma on noin 600 ml/ min ja sen aktiivisen metaboliitin noin 50 ml/ min.
When losartan is administered orally, about 4% of the dose is excreted unchanged in the urine, and about 6% of the dose is excreted in the urine as active metabolite.
Suun kautta annetusta losartaaniannoksesta noin 4% erittyy virtsaan muuttumattomana ja noin 6% aktiivisena metaboliittina.
The pharmacokinetics of losartan and its active metabolite are linear with oral losartan potassium doses up to 200 mg.
Losartaanin ja sen aktiivisen metaboliitin farmakokinetiikka on lineaarinen suun kautta annettuna aina 200 mg: n losartaaniannoksiin saakka.
36 Following oral administration, plasma concentrations of losartan and its active metabolite decline polyexponentially with a terminal half-life of about 2 hours and 6-9 hours, respectively.
Suun kautta annetun losartaanin ja sen aktiivisen metaboliitin pitoisuudet alenevat polyeksponentiaalisesti siten, että niiden terminaaliset puoliintumisajat ovat 2 tuntia ja 6−9 tuntia.
Following an oral dose/ intravenous administration of 14C-labeled losartan in man, about 35% / 43% of radioactivity is recovered in the urine and 58%/ 50% in the faeces.
Ihmisille suun kautta annetusta 14C- merkitystä losartaaniannoksesta noin 35% erittyy virtsaan ja 58% ulosteeseen, ja vastaavasta laskimoon annetusta annoksesta noin 43% erittyy virtsaan ja 50% ulosteeseen.
In patients with mild to moderate alcohol-induced hepatic cirrhosis, the plasma levels of losartan and its active metabolite after oral administration were respectively 5 and 1.7 times higher than in young male volunteers (see section 4.2 and 4.4).
Kun losartaania annettiin suun kautta lievää tai kohtalaista alkoholin aiheuttamaa maksakirroosia sairastaville potilaille, heidän plasmansa losartaanipitoisuus oli 5 kertaa ja aktiivisen metaboliitin pitoisuus 1, 7 kertaa suurempi kuin nuorilla vapaaehtoisilla miehillä (ks. kohdat 4. 2 ja 4. 4).
Plasma concentrations of Losartan are not altered in patients with a creatinine clearance above 10 ml/ minute.
Losartaanin pitoisuus plasmassa ei muutu, jos kreatiniinipuhdistuma on yli 10 ml/ min.
Compared to patients with normal renal function, the AUC for Losartan is about 2-times higher in haemodialysis dialysis patients.
Losartaanin AUC- arvo on hemodialyysipotiden veressä noin kaksi kertaa suurempi kuin potilaissa, joiden munuaiset toimivat normaalisti.
The plasma concentrations of the active metabolite are not altered in patients with renal impairment or in heamodialysis patients.
33 Aktiivisen metaboliitin pitoisuus plasmassa ei muutu munuaisten vajaatoiminnan eikä hemodialyysin vaikutuksesta.
Pharmacokinetics in paediatric patients The pharmacokinetics of losartan have been investigated in 50 hypertensive paediatric patients > 1 month to < 16 years of age following once daily oral administration of approximately 0.54 to 0.77 mg/ kg of losartan (mean doses).
Lapset saivat losartaania suun kautta noin 0, 54– 0, 77 mg/ kg (keskimääräiset annokset) kerran vuorokaudessa.
Exposure in infants/ toddlers was comparatively high.
Imeväisikäisten/ pikkulasten altistus oli suhteellisen suuri.
Like other substances that directly affect the renin-angiotensin system, losartan has been shown to induce adverse effects on the late foetal development, resulting in foetal death and malformations.
Muiden reniini- angiotensiinijärjestelmään suoraan vaikuttavien aineiden tavoin losartaanin on osoitettu aiheuttavan haittavaikutuksia sikiön myöhäisvaiheen kehitykseen, mikä johtaa sikiön kuolemaan ja epämuodostumiin.
37 6.1 List of excipients
6. 1 Apuaineet
Cozaar 12.5 mg, 25 mg, 50 mg and 100 mg contain potassium in the following amounts:
12, 5 mg:
1.06 mg (0.027 mEq), 2.12 mg (0.054 mEq), 4.24 mg (0.108 mEq) and 8.48 mg (0.216 mEq) respectively.
8, 48 mg (0, 216 mmol).
Cozaar 12.5 mg tablets also may contain carnauba wax E 903, titanium dioxideE171, indigo carmine E132 aluminum lake.
Cozaar 12, 5 mg: n tabletit saattavat sisältää myös karnaubavahaa (E903), titaanidioksidia (E171), indigokarmiinialumiinilakkaa (E132).
Cozaar 25 mg tablets also may contain Carnauba wax (E903), Titanium dioxide (E171).
Cozaar 25 mg: n tabletit saattavat sisältää myös karnaubavahaa (E903), titaanidioksidia (E171).
Cozaar 50 mg tablets also may contain Carnauba wax (E903), Titanium dioxide (E171).
Cozaar 50 mg: n tabletit saattavat sisältää myös karnaubavahaa (E903), titaanidioksidia (E171).
Cozaar 100 mg tablets also may contain Carnauba wax (E903), Titanium dioxide (E171).
Cozaar 100 mg: n tabletit saattavat sisältää myös karnaubavahaa (E903), titaanidioksidia (E171).
Cozaar 12.5 mg - PVC/ PE/ PVDC blister packages with aluminum foil lidding in packs of 7, 14, 21, 28, 50, 98, 210 or 500 tablets.
7, 14, 21, 28, 50, 98, 210 tai 500 tabletin pakkaukset.
A package containing 35 tablets (21 pcs of 12.5 mg tablet and 14 pcs of the 50 mg tablet) or 28 tablets (21 pcs of 12.5 mg tablet and 7 pcs of the 50 mg tablet) is available in a PVC/ PE/ PVDC titration blister package.
Saatavana on myös 35 tabletin PVC/ PE/ PVDC- läpipainopakkaus (21 kpl 12, 5 mg: n tabletteja ja 14 kpl 50 mg: n tabletteja) tai 28 tabletin PVC/ PE/ PVDC- läpipainopakkaus (21 kpl 12, 5 mg: n tabletteja ja 7 kpl 50 mg: n tabletteja annoksen sovittamista varten.
Cozaar 25 mg - PVC/ PE/ PVDC blister packages with aluminum foil lidding in packs of 7 or 28 tablets.
7 tai 28 tabletin pakkaukset.
Cozaar 50 mg - PVC/ PE/ PVDC blister packages with aluminum foil lidding in packs of 7, 10, 14, 20, 28, 30, 50, 56, 84, 90, 98, 280 or 500 tablets.
7, 10, 14, 20, 28, 30, 50, 56, 84, 90, 98, 280 tai 500 tabletin pakkaukset.
HDPE bottles of 100 or 300 tablets.
100 tai 300 tablettia.
PVC/ aluminum foil/ nylon blisters with aluminum foil lidding in packs of 10, 14 and 28.
10, 14 ja 28 tabletin pakkaukset.
A package containing 35 tablets (21 pcs of 12.5 mg tablet and 14 pcs of the 50 mg tablet) or 28 tablets (21 pcs of 12.5 mg tablet and 7 pcs of the 50 mg tablet) is available in a PVC/ PE/ PVDC titration blister package.
Saatavana on myös 35 tabletin PVC/ PE/ PVDC- läpipainopakkaus (21 kpl 12, 5 mg: n tabletteja ja 14 kpl 50 mg: n tabletteja) tai 28 tabletin PVC/ PE/ PVDC- läpipainopakkaus (21 kpl 12, 5 mg: n tabletteja ja 7 kpl 50 mg: n tabletteja) annoksen sovittamista varten.
Cozaar 100 mg - PVC/ PE/ PVDC blister packages with aluminum foil lidding in packs of 7, 10, 14, 15, 20, 28, 30, 50, 56, 84, 90, 98 or 280 tablets.
7, 10, 14, 15, 20, 28, 30, 50, 56, 84, 90, 98 tai 280 tablettia.
38 6.6 Special precautions for disposal
6. 6 Erityiset varotoimet hävittämiselle ja muut käsittelyohjeet
39 LABELLING
36 MYYNTIPÄÄLLYSMERKINNÄT
40 PARTICULARS TO APPEAR ON THE OUTER PACKAGING
37 ULKOPAKKAUKSESSA ON OLTAVA SEURAAVAT MERKINNÄT
Outer carton for Cozaar 12.5 mg blister
Ulkopakkaus - Cozaar 12, 5 mg kalvopäällysteiset tabletit Läpipainopakkaus
Cozaar 12.5 mg film-coated tablets
Cozaar 12, 5 mg kalvopäällysteiset tabletit
Losartan
losartaani
Each tablet contains 12.5 mg losartan potassium.
Yksi tabletti sisältää 12, 5 mg losartaanikaliumia.