natgillin/translations-raw huggingface dataset:
At week 48, 63% nelfinavir and 75% lopinavir/ritonavir patients had HIV-1 RNA < 400 copies/ml, whereas 52% nelfinavir and 67% lopinavir/ritonavir patients had HIV-1 RNA < 50 copies/ml (intent-to-treat, missing = failure).
48. viikon kohdalla 63% nelfinaviiriryhmän potilaista ja 75% lopinaviiri/ ritonaviiriryhmän potilaista saavutti HIV- 1- RNA- tasot < 400 kopiota/ ml, kun taas 52%: lla nelfinaviiriryhmän potilaista ja 67%: lla lopinaviiri/ ritonaviiriryhmän potilaista HIV- 1- RNA- tasot olivat < 50 kopiota/ ml (intent- to- treat, puuttuva arvo = hoidon epäonnistuminen).
The mean increase from baseline in CD4+ cell count at week 48 was 195 cells/mm3 and 207 cells/mm3 in the nelfinavir and lopinavir/ritonavir groups
Keskimääräinen CD4+- soluarvo nousi lähtötasosta 48 viikon hoidon aikana nelfinaviiriryhmässä 195 solulla/ mm3 ja lopinaviiri/ ritonaviiriryhmässä 207 solulla/ mm3.
Through 48 weeks of therapy, a statistically significantly higher proportion of patients in the lopinavir/ritonavir arm had HIV-1 RNA < 50 copies/ml compared to the nelfinavir arm.
48 viikkoa kestävän hoidon aikana tilastollisesti merkitsevästi suurempi määrä lopinaviiri/ ritonaviiriryhmän potilaista saavutti HIV- 1- RNA- tasot < 50 kopiota/ ml verrattuna nelfinaviirihaaran potilaisiin.
Study APV30002 is a randomised, open-label trial of 649 antiretroviral treatment naïve patients with advanced HIV-disease, investigating fosamprenavir/ritonavir (1400 mg/200 mg QD n=322) compared to nelfinavir (1250 mg BID n=327), each in combination with lamivudine (150 mg twice daily) and abacavir (300 mg twice daily).
Tutkimuksessa verrattiin yhdistelmää fosamprenaviiri + ritonaviiri (1400 mg + 200 mg kerran vrk: ssa, n = 322) nelfinaviiriin (1250 mg kaksi kertaa vrk: ssa, n = 327).
Median baseline HIV-1 RNA was 4.8 log10 copies/ml in both treatment groups.
Lähtötasolla keskimääräinen HIV- 1- RNA- taso oli 4, 8 log10 kopiota/ ml molemmissa hoitoryhmissä.
Median baseline CD4+ cell counts were 177 and 166 x106 cells/l for the nelfinavir and fosamprenavir/ritonavir groups respectively.
Lähtötason CD4+- solukeskiarvo oli nelfinaviiriryhmässä 177 solua x 106/ l ja fosamprenaviiri/ ritonaviiriryhmässä 166 x 106/ l.
At week 48, non-inferiority was shown with 68% of patients in the group treated with nelfinavir and 69% patients treated with fosamprenavir/ritonavir having plasma HIV-1 RNA < 400 copies/ml whereas 53% in the nelfinavir and 55% in the fosamprenavir/ritonavir patients had HIV-1 RNA < 50 copies/ml (intent-to-treat, rebound/discontinuation = failure).
Yhdenvertaisuutta (non- inferioirity) 48. viikon kohdalla osoitettiin 68%: lla nelfinaviiriryhmän potilaista ja 69%: lla fosamprenaviiri/ ritonaviiriryhmän potilaista, HIV- 1- RNA - tasojen ollessa < 400 kopiota/ ml, kun taas 53%: lla nelfinaviiriryhmän potilaista ja 55%: lla fosamprenaviiri/ ritonaviiriryhmän potilaista HIV- 1- RNA- tasot olivat < 50 kopiota/ ml (intent- to- treat, rebound tai keskeyttäminen = hoidon epäonnistuminen).
The median increase from baseline in CD4+ cell count over 48 weeks was 207 cells/mm3 and 203 cells/mm3 in the nelfinavir and fosamprenavir/ritonavir groups respectively.
Lähtötason CD4+- solukeskiarvo nousi 48 viikon aikana nelfinaviiriryhmässä 207 solulla/ mm3 ja fosamprenaviiri/ ritonaviiriryhmässä 203 solulla/ mm3.
The virological failure was greater in the nelfinavir group (17%) than in the fosamprenavir/ritonavir group (7%).
Virologinen epäonnistuminen nelfinaviiriryhmässä oli yleisempää (17%) kuin fosamprenaviiri/ ritonaviiriryhmässä (7%).
Treatment emergent NRTI resistance was significantly less frequent with fosamprenavir/ritonavir compared to nelfinavir (13% versus 57%; p < 0.001).
Hoidon seurauksena esiintyvää resistenssiä nukleosidirakenteisille käänteiskopioijaentsyyminestäjille (NRTI) havaittiin merkittävästi harvemmin fosamprenaviiri/ ritonaviiriryhmässä (13%) kuin nelfinaviiriryhmässä (57%), p > 0, 001.
The pharmacokinetic properties of nelfinavir have been evaluated in healthy volunteers and HIV-infected patients.
Nelfinaviirin farmakokineettisiä ominaisuuksia on tutkittu terveillä vapaaehtoisilla ja HIV- tartunnan saaneilla potilailla.
Absorption: after single or multiple oral doses of 500 to 750 mg (two to three 250 mg tablets) with food, peak nelfinavir plasma concentrations were typically achieved in 2 to 4 hours.
Yhden tai useamman suun kautta ja ruoan yhteydessä annetun, 500- 750 mg: n (2- 3 kpl 250 mg: n tablettia) annoksen jälkeen saavutettiin nelfinaviirin huippupitoisuudet plasmassa yleensä 2- 4 tunnin kuluttua lääkkeen annosta.
After multiple dosing with 750 mg every 8 hours for 28 days (steady-state), peak plasma concentrations (Cmax) averaged 3-4 µg/ml and plasma concentrations prior to the next dose (trough) were 1-3 µg/ml.
Pitoisuus ennen seuraavaa annosta (Cmin) oli keskimäärin 1- 3 mikrog/ ml.
A greater than dose-proportional increase in nelfinavir plasma concentrations was observed after single doses; however, this was not observed after multiple dosing.
Tätä ilmiötä ei kuitenkaan todettu toistuvassa annostelussa.
A pharmacokinetic study in HIV-positive patients compared multiple doses of 1250 mg twice daily (BID) with multiple doses of 750 mg three times daily (TID) for 28 days.
HIV- positiivisilla potilailla tehdyssä farmakokineettisessä tutkimuksessa verrattiin 1250 mg: n kaksi kertaa vuorokaudessa tapahtuvaa annostelua 750 mg: n kolme kertaa vuorokaudessa tapahtuvaan annosteluun 28 päivän ajan.
Patients receiving VIR ACEPT BID (n=10) achieved nelfinavir Cmax of 4.0 ± 0.8 µg/ml and morning and evening trough concentrations of 2.2 ± 1.3 µg/ml and 0.7 ± 0.4 µg/ml, respectively.
VIRACEPTia kaksi kertaa vuorokaudessa saavien potilaiden (n = 10) nelfinaviirin Cmax- arvo oli 4, 0 ± 0, 8 mikrog/ ml jäännöspitoisuuden ollessa aamuisin 2, 2 ± 1, 3 mikrog/ ml ja iltaisin 0, 7 ± 0, 4 mikrog/ ml.
Patients receiving VIRACEPT TID (n=11) achieved nelfinavir peak plasma concentrations (Cmax) of 3.0 ± 1.6 µg/ml and morning and evening trough concentrations of 1.4 ± 0.6 µg/ml and 1.0 ± 0.5 µg/ml, respectively.
VIRACEPTia kolme kertaa vuorokaudessa saavien potilaiden (n = 11) nelfinaviirin huippupitoisuus plasmassa (Cmax) oli 3, 0 ± 1, 6 mikrog/ ml jäännöspitoisuuden ollessa aamuisin 1, 4 ± 0, 6 mikrog/ ml ja illalla 1, 0 ± 0, 5 mikrog/ ml.
In patients, the nelfinavir AUC0-24 with 1250 mg BID administration was 52.8 ± 15.7 µg⋅h/ml (n=10) and with 750 mg TID administration was 43.6 ± 17.8 µg⋅h/ml (n=11).
Potilasaineistossa nelfinaviirin AUC0- 24 oli 52, 8 ± 15, 7 mikrog • h/ ml annostuksella 1250 mg kaksi kertaa vuorokaudessa (n = 10) ja 43, 6 ± 17, 8 mikrog • h/ ml annostuksella 750 mg kolme kertaa vuorokaudessa (n = 11).
Trough drug exposures remain at least twenty fold greater than the mean IC95 throughout the dosing interval for both regimens.
Lääkealtistuksen matalin arvo jää vähintään kaksikymmentä kertaa suuremmaksi kuin keskimääräinen IC95- arvo läpi koko annostusvälin molemmilla annostustavoilla.
The clinical relevance of relating in vitro measures to drug potency and clinical outcome has not been established.
In vitro - tulosten kliininen merkitys suhteessa lääkkeen tehoon ja kliiniseen hyötyyn on tuntematon.
Effect of food on gastrointestinal absorption: maximum plasma concentrations and area under the plasma concentration-time curve were consistently 2 to 3-fold higher under fed conditions compared to fasting.
Huippupitoisuudet plasmassa ja AUC- arvot olivat johdonmukaisesti 2- 3 kertaa suuremmat ruokailun jälkeen paastoarvoihin verrattuna.
The increased plasma concentrations with food were independent of fat content of the meals.
Ruokailun jälkeen havaitut korkeammat pitoisuudet plasmassa olivat riippumattomia ruoan rasvapitoisuudesta.
The effect of meal content on nelfinavir exposure was investigated in a study using the 250 mg film-coated tablets formulation.
Aterian koostumuksen vaikutusta nelfinaviirin altistukseen on tutkittu 250 mg: n kalvopäällysteisillä tableteilla.
Steady state nelfinavir AUC and Cmax were respectively 15% and 20% higher when doses followed a 800 kcal/50% fat meal compared to those following a light meal
Runsaskalorisen ja - rasvaisen aterian (800 kcal/ 50% rasvaa) jälkeen nelfinaviirin vakaan tilan AUC - ja Cmax- arvot olivat vain 15% ja 20% korkeammat kuin kevytaterian (350 kcal/ 33% rasvaa) jälkeen mitatut arvot.
15 (350 kcal/33% fat), suggesting that meal content has less effect on nelfinavir exposures during multiple dosing than would be anticipated based on data from single dose studies.
Tämä viittaa siihen, että aterian koostumuksella on pienempi vaikutus nelfinaviirin altistukseen toistuvassa annostelussa kuin mitä olisi odotettavissa kerta- annokseen perustuvien tutkimustietojen perusteella.
Distribution: in both animals and humans, the estimated volumes of distribution (2-7 l/kg) exceeded total body water, suggesting extensive penetration of nelfinavir into tissues.
Tämä viittaa nelfinaviirin laajaan penetraatioon kudoksiin.
Although no studies have been conducted in humans, studies with a single 50 mg/kg dose of 14C-nelfinavir in rats showed that concentrations in the brain were lower than in other tissues, but exceeded the in vitro EC95 for antiviral activity.
Pitoisuudet aivoissa olivat kuitenkin suurempia kuin antiviraalista tehoa mittaava in vitro EC95- arvo.
Nelfinavir in serum is extensively protein-bound (≥ 98%).
Nelfinaviiri sitoutuu suuressa määrin seerumin proteiineihin (98- prosenttisesti).
Metabolism: unchanged nelfinavir comprised 82-86% of the total plasma radioactivity after a single oral 750 mg dose of 14C-nelfinavir.
Plasman radioaktiivisuudesta 82- 86% oli muuttumatonta nelfinaviiria suun kautta annetun 750 mg: n 14C- nelfinaviiriannoksen jälkeen.
In vitro, multiple cytochrome P-450 isoforms including CYP3A, CYP2C19/C9 and CYP2D6 are responsible for metabolism of nelfinavir.
Useat sytokromi P450 - muodot, kuten CYP3A, CYP2C19/ C9 ja CYP2D6, osallistuvat nelfinaviirin metaboliaan in vitro.
The major oxidative metabolite, M8 (tert-butyl hydroxy nelfinavir), has in vitro antiviral activity equal to the parent drug and its formation is catalysed by the polymorphic cytochrome CYP2C19.
Tärkein oksidatiivinen metaboliitti, M8 (tert- butyyli- hydroksi- nelfinaviiri), omaa in vitro emoyhdistettä vastaavan antiviraalisen tehon ja muodostuu polymorfisen sytokromi CYP2C19: n katalysoimana.
The further degradation of M8 appears to be catalysed by CYP3A4.
M8 metaboloituu edelleen ilmeisesti CYP3A4: n katalysoimana.
In subjects with normal CYP2C19 activity, plasma levels of this metabolite are approximately 25% of the total plasma nelfinavir-related concentration.
Tämän metaboliitin määrä normaalin CYP2C19- aktiivisuuden omaavien potilaiden plasmassa on noin 25% nelfinaviiriin liittyvien yhdisteiden kokonaispitoisuudesta.
It is expected that in CYP2C19 poor metabolisers or in patients receiving concomitantly strong CYP2C19 inhibitors (see section 4.5), nelfinavir plasma levels would be elevated whereas levels of tert-butyl hydroxy nelfinavir would be negligible or non-measurable.
Sitä vastoin tert- butyyli- hydroksi- nelfinaviirin pitoisuudet ovat mitättömän pieniä tai ne eivät ole mitattavissa.
Limited clinical data suggest that patients with very low or non-measurable plasma concentrations of the metabolite and elevated concentrations of nelfinavir do not show a reduced virological response or a different safety profile when compared with the whole study population.
Heidän turvallisuusprofiilinsa ei myöskään ole erilainen kuin muilla tutkimusryhmän potilailla.
Elimination: oral clearance estimates after single doses (24-33 l/h) and multiple doses (26-61 l/h) indicate that nelfinavir exhibits medium to high hepatic bioavailability.
Puhdistuma- arvot suun kautta annetun kerta- annoksen (24- 33 l/ t) jälkeen ja toistuvassa annostelussa (26- 61 l/ t) osoittavat, että nelfinaviirin hepaattinen hyötyosuus vaihtelee keskitasoisesta korkeaan.
The terminal half-life in plasma was typically 3.5 to 5 hours.
Terminaalivaiheen puoliintumisaika plasmassa oli yleensä 3, 5– 5 tuntia.
The majority (87%) of an oral 750 mg dose containing 14 C-nelfinavir was recovered in the faeces; total faecal radioactivity consisted of nelfinavir (22%) and numerous oxidative metabolites (78%).
Ulosteen kokonaisradioaktiivisuus sisälsi 22% nelfinaviiria ja useita oksidatiivisia metaboliitteja (78%).
Only 1-2% of the dose was recovered in urine, of which unchanged nelfinavir was the major component.
Vain 1- 2% annoksesta erittyi virtsaan, josta muuttumaton nelfinaviiri oli tärkein osa.
Pharmacokinetics in special clinical situations:
Farmakokinetiikka lapsilla ja vanhuksilla:
Pharmacokinetics in children and the elderly: in children between the ages of 2 and 13 years, the clearance of orally administered nelfinavir is approximately 2 to 3 times higher than in adults, with large intersubject variability.
Suun kautta annetun nelfinaviirin puhdistuma on 2- 3 kertaa suurempi 2– 13- vuotiailla lapsilla kuin aikuisilla, vaikkakin vaihtelu oli suuri henkilöiden välillä.
Administration of VIRACEPT oral powder or tablets with food at a dose of approximately 25-30 mg/kg TID achieves steady-state plasma concentrations similar to adult patients receiving 750 mg TID.
Vakaan tilan pitoisuus plasmassa saavutetaan antamalla VIRACEPT- jauhetta tai - tabletteja suun kautta ruokailun yhteydessä annoksilla, jotka ovat noin 25– 30 mg/ kg kolme kertaa vuorokaudessa.
In an open prospective study, the pharmacokinetics of BID and TID VIRACEPT regimens in 18 HIV infected children aged 2-14 years were investigated.
Prospektiivisessa avoimessa tutkimuksessa, johon osallistui 18 HIV- tartunnan saanutta 2- 14- vuotiasta lasta, tutkittiin näiden kahden annostelutavan (kaksi kertaa vuorokaudessa ja kolme kertaa vuorokaudessa) farmakokinetiikkaa.
Children weighing less than 25 kg received 30-37 mg/kg nelfinavir TID or 45-55 mg/kg nelfinavir BID.
Lapset, jotka painoivat alle 25 kg, saivat 30- 37 mg/ kg nelfinaviiria kolme kertaa vuorokaudessa tai 45– 55 mg/ kg kaksi kertaa vuorokaudessa.
Children over 25 kg received 750 mg TID or 1250 mg BID.
Lapset, jotka painoivat yli 25 kg, saivat 750 mg nelfinaviiria kolme kertaa vuorokaudessa tai 1250 mg kaksi kertaa vuorokaudessa.
The Cmin, Cmax and AUC0-24 were all significantly higher with the BID regimen compared with the TID regimen.
Cmin -, Cmax - ja AUC0- 24- arvot olivat kaikki merkitsevästi korkeammat annostuksella kaksi kertaa vuorokaudessa verrattuna kolme kertaa vuorokaudessa tapahtuvaan annostukseen.
In addition, in twice daily application, 14 out of 18 (78%) and 11 out of 18 (61%) reached Cmin values of 1-3 µg/ml and Cmax values of 3-4 µg/ml, whereas in TID application only 4 out of 18 (22%) and 7 out of 18 (39%) reached these values.
Lisäksi kaksi kertaa vuorokaudessa tapahtuvalla annostuksella 14 potilasta 18: sta (78%) ja 11 potilasta 18: sta (61%) saavuttivat Cmin- arvon 1- 3 mikrog/ ml ja Cmax- arvon 3– 4 mikrog/ ml, kun taas toisessa ryhmässä, joka käytti annostusta kolme kertaa vuorokaudessa, 4 potilasta 18: sta (22%) ja 7 potilasta 18: sta (39%) saavuttivat nämä arvot.
There are no data available in the elderly.
Farmakokineettistä tietoa ei ole saatavilla vanhuksista.
Pharmacokinetics in patients with liver impairment:
Farmakokinetiikka maksan vajaatoimintaa sairastavilla potilailla:
Pharmacokinetics of nelfinavir after a single dose of 750 mg was studied in patients with liver impairment and healthy volunteers.
Nelfinaviirin farmakokinetiikkaa 750 mg: n kerta- annoksen jälkeen tutkittiin maksan vajaatoimintapotilailla ja terveillä vapaaehtoisilla.
A 49 %-69% increase was observed in AUC of nelfinavir in the hepatically impaired groups with impairment (Child-Turcotte Classes A to C) compared to the healthy group.
Verrattuna terveisiin vapaaehtoisiin nelfinaviirin AUC- arvo nousi 49– 69% maksan vajaatoimintaryhmässä (Child- Turcotte luokat A - C).
During in vitro studies, cloned human cardiac potassium channels (hERG) were inhibited by high concentrations of nelfinavir and its active metabolite M8. hERG potassium channels were inhibited by 20% at nelfinavir and M8 concentrations that are about four- to five-fold and seventy-fold, respectively, above the average free therapeutic levels in humans.
HERG - kaliumkanavat salpaantuivat 20- prosenttisesti nelfinaviiri - ja M8- pitoisuuksilla, jotka olivat noin 4- 5- kertaiset (nelfinaviiri) ja 70- kymmenkertaiset (M8) verrattuina keskimääräisiin, vapaisiin terapeuttisiin pitoisuuksiin ihmisillä.
By contrast, no effects suggesting prolongation of the QT-interval of the ECG were observed at similar doses in dogs or in isolated cardiac tissue.
Sen sijaan vaikutuksia, jotka viittaisivat EKG: n QT- ajan pidentymiseen, ei havaittu vastaavilla annoksilla koirilla eikä eristetyssä sydänkudoksessa.
The clinical relevance of these in vitro data is unknown.
Näiden in vitro - tulosten kliininen merkitys on tuntematon.
However, based on data from products known to prolong the QT-interval, a block of hERG potassium channels of > 20% may be clinically relevant.
Perustuen kokemukseen valmisteista, joiden tiedetään pidentävän QT- aikaa, HERG- kaliumkanavien yli 20- prosenttinen salpaantuminen saattaa olla kliinisesti merkittävä.
Therefore the potential for QT prolongation should be considered in cases of overdose (see section 4.9).
4. 9).
Acute and chronic toxicity: oral acute and chronic toxicity studies were conducted in the mouse (500 mg/kg/day), rat (up to 1,000 mg/kg/day) and monkey (up to 800 mg/kg/day).
Akuuttia ja kroonista toksisuutta on tutkittu suun kautta annetuilla annoksilla hiirillä (500 mg/ kg/ päivä), rotilla (1000 mg/ kg/ päivä annoksille asti) ja apinoilla
Mutagenicity: in vitro and in vivo studies with and without metabolic activation have shown that nelfinavir has no mutagenic or genotoxic activity.
In vitro - ja in vivo - tutkimukset sekä metabolisella aktivaatiolla että ilman sitä ovat osoittaneet, että nelfinaviirilla ei ole genotoksista aktiivisuutta.
Carcinogenicity:
Karsinogeenisuus:
Two year oral carcinogenicity studies with nelfinavir mesilate were conducted in mice and rats.
Kaksi vuotta kestäneissä karsinogeenisuustutkimuksissa hiirille ja rotille annettiin nelfinaviirimesilaattia suun kautta.
In mice, administration of up to 1000 mg/kg/day did not result in any evidence for an oncogenic effect.
Hiirillä ei todettu mitään merkkejä onkogeenisestä vaikutuksesta annettaessa niille jopa 1000 mg/ kg vuorokausiannoksia.
In rats administration of 1000 mg/kg/day resulted in increased incidences of thyroid follicular cell adenoma and carcinoma, relative to those for controls.
Rotilla vuorokausiannoksen 1000 mg/ kg antaminen lisäsi kilpirauhasen follikulaarisia adenooma - ja karsinoomatapauksia verrattuna kontrolliryhmään.
Systemic exposures were 3 to 4 times those for humans given therapeutic doses.
Systeeminen altistus oli 3- 4 kertaa isompi kuin ihmisille annetuilla terapeuttisilla annoksilla.
Administration of 300 mg/kg/day resulted in an increased incidence of thyroid follicular cell adenoma.
Annos 300 mg/ kg/ vrk lisäsi kilpirauhasen follikulaarisia adenoomia.
Chronic nelfinavir treatment of rats has been demonstrated to produce effects consistent with enzyme induction, which predisposed rats, but not humans, to thyroid neoplasms.
Nelfinaviirin pitkäaikainen anto rotille aiheuttaa vaikutuksia, jotka ovat yhdenmukaisia entsyymi- induktion kanssa, joka altistaa rotan, mutta ei ihmistä, kilpirauhaskasvaimille.
- microcrystalline cellulose
- mikrokiteistä selluloosaa
- maltodextrin
- maltodekstriiniä
- dibasic potassium phosphate
- kaksiemäksistä kaliumfosfaattia
- crospovidone
- krospovidonia
- hydroxypropyl methylcellulose
- hydroksipropyylimetyyliselluloosaa
- aspartame (E951)
- aspartaamia (E951)
- sucrose palmitate
- sakkaroosipalmitaattia
- natural and artificial flavour
- luonnollisia ja keinotekoisia makuaineita
This medicinal product must not be mixed with acidic substances due to taste (see section 4.2).
Maun takia tätä lääkettä ei pidä sekoittaa happamiin aineisiin (ks. kohta 4. 2).
17 6.5 Nature and contents of container
6. 5 Pakkaustyyppi ja pakkauskoko
VIRACEPT 50 mg/g oral powder is provided in HDPE plastic bottles fitted with polypropylene child resistant closures with a polyethylene liner.
VIRACEPT 50 mg/ g jauhetta on saatavana HDPE- muovipurkissa, jossa on polypropyleeniturvakorkki ja polyetyleenitiiviste.
Each bottle contains 144 grams of oral powder and is supplied with a 1 gram (white) and a 5 gram (blue) polypropylene scoop.
Pakkaus sisältää 144 g jauhetta sekä 1 g: n (valkoinen) ja 5 g: n (sininen) polypropyleenimittalusikat.
There are two scoops provided in the box, a white 1 gram scoop and a blue 5 gram scoop.
Pakkauksessa on kaksi mittalusikkaa, valkoinen 1 g: n lusikka ja sininen 5 g: n lusikka.
2. mix powder with water, milk, formula, soy milk, dietary supplements or pudding 3. do not mix powder with acidic food or juice 4. powder mixed in the media as described under 2 is recommended to be used within 6 hours
Sekoita jauhe veteen, maitoon, äidinmaidonvastikkeeseen, soijamaitoon, ravintolisiin tai vanukkaisiin.
22 January 1998 Date of latest renewal:
22. tammikuuta 1998 Uudistamispäivämäärä:
23 January 2008
23. tammikuuta 2008
VIRACEPT is administered orally and should always be ingested with food (see section 5.2).
VIRACEPT annetaan suun kautta ja aina ruokailun yhteydessä (ks. kohta 5. 2).
Patients older than 13 years: the recommended dosage of VIRACEPT film-coated tablets is 1250 mg (five 250 mg tablets) twice a day (BID) or 750 mg (three 250 mg tablets) three times a day (TID) by mouth.
Kalvopäällysteisten VIRACEPT- tablettien suositusannos on 1250 mg (viisi 250 mg: n tablettia) kaksi kertaa vuorokaudessa tai 750 mg (kolme 250 mg: n tablettia) kolme kertaa vuorokaudessa suun kautta.
The efficacy of the BID (twice daily) regimen has been evaluated versus the TID (three times daily) regimen primarily in patients naïve to PIs (see section 5.1).
Kaksi kertaa vuorokaudessa tapahtuvan annostelun tehoa on verrattu kolme kertaa vuorokaudessa tapahtuvaan annosteluun pääasiallisesti potilailla, jotka eivät aikaisemmin olleet käyttäneet proteaasinestäjiä (ks. kohta 5. 1).
Patients aged 3 to 13 years: for children, the recommended starting dose is 50-55 mg/kg BID or, if using a TID regimen, 25 – 30 mg/kg body weight per dose.
Lapsille suositellaan aloitusannosta on 50– 55 mg/ kg kaksi kertaa vuorokaudessa tai 25- 30 mg/ kg kolme kertaa vuorokaudessa.
For children unable to take tablets, VIRACEPT oral powder may be administered (see Summary of Product Characteristics for VIRACEPT oral powder).
VIRACEPT- jauheen valmisteyhteenveto).
The recommended dose of VIRACEPT film-coated tablets to be administered BID to children aged 3 to 13 years is as follows:
Suositeltu VIRACEPT- tablettiannos 3– 13- vuotiaille lapsille kaksi kertaa vuorokaudessa on seuraava:
Body
Kehon paino Kg
Weight kg
Tablettimäärä *
to < 22 ≥ 22
18 - < 22 ≥ 22
19 The recommended dose of VIRACEPT film-coated tablets to be administered TID to children aged 3 to 13 years is as follows:
20 Suositeltu VIRACEPT- tablettiannos 3- 13- vuotiaille lapsille kolme kertaa vuorokaudessa on seuraava:
to < 23 ≥ 23
18 - < 23 ≥ 23
*see Summary of Product Characteristics for VIRACEPT oral powder for patients with less than 18 kg body weight.
VIRACEPT- jauheen valmisteyhteenveto.
Co-administration with medicinal products with narrow therapeutic windows and which are substrates of CYP3A4 [e.g., terfenadine, astemizole, cisapride, amiodarone, quinidine, pimozide, triazolam, orally administered midazolam (for caution on parenterally administered midazolam, see section 4.5), ergot derivatives; see section 4.5].
Samanaikainen käyttö kapean terapeuttisen ikkunan omaavien lääkeaineiden kanssa, jotka ovat CYP3A4- substraatteja [esim. terfenadiini, astemitsoli, sisapridi, amiodaroni, kinidiini, pimotsidi, triatsolaami, suun kautta annettu midatsolaami (parenteraalisesti annetun midatsolaamin käyttöön liittyvät varotoimet, ks. kohta 4. 5), torajyväalkaloidit; ks. kohta 4. 5].