natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In antiretroviral experienced patients Study 045 is a randomised, multicenter trial comparing REYATAZ (300 mg once daily) with ritonavir (100 mg once daily) to REYATAZ (400 mg once daily) with saquinavir soft gelatine capsules (1,200 mg once daily), and to lopinavir + ritonavir (400/ 100 mg fixed dose combination twice daily), each in combination with tenofovir (see sections 4.5 and 4.8) and one NRTI, in 347 (of 358 randomised) patients with virologic failure on two or more prior regimens containing at least one PI, NRTI, and NNRTI.
Aiemmin retroviruslääkitystä saaneet potilaat Tutkimus 045 on satunnaistettu monikeskustutkimus, jossa verrataan REYATAZin (300 mg kerran vuorokaudessa) ja ritonaviirin (100 mg kerran vuorokaudessa) yhdistelmää REYATAZin (400 mg kerran vuorokaudessa) ja sakinaviirin pehmeiden gelatiinikapseleiden (1 200 mg kerran vuorokaudessa) yhdistelmään ja lopinaviirin ja ritonaviirin (kiinteä 400/ 100 mg: n annoskombinaatio kaksi kertaa vuorokaudessa) yhdistelmään.
For randomised patients, the mean time of prior antiretroviral exposure was 138 weeks for PIs, 281 weeks for NRTIs, and 85 weeks for NNRTIs.
Satunnaistetut potilaat olivat aikaisemmin saaneet retroviruslääkitystä keskimäärin 138 viikkoa (proteaasinestäjiä), 281 viikkoa (NRTI - valmisteita) tai 85 viikkoa (NNRTI- valmisteita).
At baseline, 34% of patients were receiving a PI and 60% were receiving an NNRTI.
Lähtötilanteessa 34% potilaista sai proteaasinestäjiä ja 60% sai NNRTI- valmisteita.
Fifteen of 120 (13%) patients in the REYATAZ + ritonavir treatment arm and 17 of 123 (14%) patients in the lopinavir + ritonavir arm had four or more of the PI substitutions L10, M46, I54, V82, I84, and L90.
REYATAZia + ritonaviiria saaneen tutkimushaaran 120 potilaasta 15: llä (13%) ja lopinaviiria + ritonaviiria saaneen haaran 123 potilaasta 17: llä (14%) todettiin vähintään neljä PI- substituutioista L10, M46, I54, V82, I84 ja L90.
The mean baseline CD4 cell count was 337 cells/ mm3 (range:
CD4- solujen määrä oli lähtötilanteessa 337 solua/ mm3 (keskiarvo; vaihteluväli:
14 to 1,543 cells/ mm3) and the mean baseline plasma HIV-1 RNA level was 4.4 log10 copies/ ml (range:
14– 1 543 solua/ mm3) ja plasman HIV- 1 - RNA- määrän keskiarvo oli lähtötilanteessa 4, 4 log10 kopiota/ ml (vaihteluväli:
The population included in this study was moderately pretreated.
Tämän tutkimuksen potilaita oli hoidettu aiemmin kohtalaisella määrällä lääkkeitä.
The primary endpoint was the time-averaged difference in change from baseline in HIV RNA through 48 weeks.
Primaarinen tulosmuuttuja oli ajan suhteen korjattu ero HIV- RNA- määrän muutoksessa lähtötilanteen ja viikon 48 välillä.
Through 48 weeks of treatment, the decreases from baseline in HIV RNA levels (primary endpoint) were 1.93 log10 copies/ ml for REYATAZ + ritonavir and 1.87 log10 copies/ ml for lopinavir + ritonavir.
HIV- RNA- määrät laskivat 48 hoitoviikon aikana lähtötilanteeseen verrattuina (primaarinen tulosmuuttuja) 1, 93 log10 kopiota/ ml REYATAZin + ritonaviirin yhdistelmähoidolla ja 1, 87 log10 kopiota/ ml lopinaviirin ja ritonaviirin yhdistelmällä.
REYATAZ + ritonavir was similar (non-inferior) to lopinavir + ritonavir on this efficacy measure (time-averaged difference of 0.13, 97.5% confidence interval [-0.12, 0.39]).
Tällä tehon mittarilla REYATAZ + ritonaviiri oli yhtä tehokas (“ non- inferior ”) kuin lopinaviiri + ritonaviiri (ajan suhteen korjattu ero 0, 13; 97, 5%: n luottamusväli [- 0, 12, 0, 39]).
The proportions of patients with HIV RNA < 400 copies/ ml in the REYATAZ + ritonavir arm and the lopinavir + ritonavir arm were 53% and 54%, respectively, by intent-to-treat analysis, with missing values considered as failures.
Samansuuntaisia tuloksia saatiin LOCF- menetelmällä (” last observation carried forward ”) (ajan suhteen korjattu ero 0, 11; 97, 5%: n luottamusväli [- 0, 15, 0, 36]). ” Intent- to - treat ” - analyysissä, jossa puuttuvat arvot katsottiin hoidon epäonnistumiseksi, niiden potilaiden osuus, joilla HIV- RNA- määrä oli < 400 kopiota/ ml, oli REYATAZia + ritonaviiria saaneessa haarassa 53% ja lopinaviiria + ritonaviiria saaneessa haarassa 54%.
By as-treated analysis, excluding missing values, the proportions of patients with HIV RNA < 400 copies/ ml (< 50 copies/ ml) in the REYATAZ + ritonavir arm and the lopinavir + ritonavir arm were 55% (40%) and 56% (46%), respectively.
Niiden potilaiden osuus, joilla HIV- RNA- määrä oli < 50 kopiota/ ml, oli REYATAZia + ritonaviiria saaneessa haarassa 36% ja lopinaviiria + ritonaviiria saaneessa haarassa 42%. ” As- treated ” - analyysissä, josta puuttuvat arvot oli suljettu pois, niiden potilaiden osuus, joilla HIV- RNA- määrä oli < 400 kopiota/ ml (< 50 kopiota/ ml), oli REYATAZia + ritonaviiria saaneessa haarassa 55% (40%) ja lopinaviiria + ritonaviiria saaneessa
The mean increases from baseline in CD4 cell count were 110 cells/ mm3 and 121 cells/ mm3 in the REYATAZ + ritonavir and lopinavir + ritonavir arms, respectively.
CD4- solumäärä kasvoi lähtötilanteeseen verrattuna keskimäärin 110 solua / mm3 REYATAZia + ritonaviiria saaneessa haarassa ja 121 solua / mm3 lopinaviiria + ritonaviiria saaneessa haarassa.
Analyses of data through 96 weeks of treatment demonstrated durability of antiviral activity.
Tutkimustulosten analyysin perusteella antiviraalinen teho säilyy 96- viikon hoidon aikana.
Mean HIV RNA changes from baseline at Week 96 (-2.29 log10 copies/ ml for REYATAZ + ritonavir and -2.08 log10 copies/ ml for lopinavir + ritonavir, time-averaged difference of 0.14, 97.5% confidence interval [-0.13, 0.41]) met criteria for non-inferiority based on observed cases.
HIV- RNA - määrän lasku lähtötilanteesta viikolle 96 (- 2, 29 log10 kopiota/ ml REYATAZ illa + ritonaviirilla hoidetuilla ja - 2, 08 log10 kopiota/ ml lopinaviirilla + ritonaviirilla hoidetuilla, aikakeskiarvon ero (time average difference) 0, 14; 97, 5% luottamusväli [- 0, 13, 0, 41] osoitti hoitojen yhdenvertaisuuden seuratuilla potilailla.
Consistent results were obtained with the last observation carried forward method of analysis.
Samansuuntaisia tuloksia saatiin LOCF- menetelmällä (last observation carried forward).
The proportions of patients with HIV RNA < 400 copies/ ml (< 50 copies/ ml) for REYATAZ + ritonavir were 43% (32%) and for
Niiden potilaiden osuus, joilla HIV- RNA määrä oli < 400 kopiota/ ml (< 50 kopiota/ ml) oli REYATAZia ja ritonaviiria saaneessa haarassa 43% (32%) ja lopinaviiria + ritonaviiria saaneessa haarassa 46% (35%).
Patients completing treatment while in response after 48 weeks were censored.
Hoitovasteessa viikolla 48 olleiden potilaiden tuloksia ei otettu mukaan analyysiin.
By as-treated analysis, excluding missing values, the proportions of patients with HIV RNA < 400 copies/ ml (< 50 copies/ ml) for REYATAZ + ritonavir were 84% (72%) and for lopinavir + ritonavir were 82% (72%).
Toteutuneen hoidon mukaan tehdyssä analyysissä, josta puuttuvat arvot oli suljettu pois, niiden potilaiden osuus joilla HIV- RNA- määrä oli < 400 kopiota/ ml (< 50 kopiota/ ml) oli REYATAZia ja ritonaviiria saaneessa haarassa 84% (72%) ja lopinaviiria + ritonaviiria saaneessa haarassa 82% (72%).
It is important to note that at time of the 96-week analysis, 48% of patients overall remained on study.
On tärkeä huomioida, että 96- viikon analyysissä 48% potilaista oli yhä mukana tutkimuksessa.
Through 48 weeks of treatment, two types of analyses were performed based on baseline genotypic mutations.
48- hoitoviikon kohdalla lähtötilanteen genotyyppimutaatioiden perusteella tehtiin kaksi erityyppistä analyysiä.
10, 20, 24, 32, 33, 36, 46, 48, 50, 54, 63, 71, 73, 82, 84 and 90.
Näistä ensimmäisessä arvioitiin HIV- RNA- määrän muutosta lähtötilanteesta potilailla, joilla oli < 4 tai ≥ 4 mutaatiota mutaatioryhmissä (10, 20, 24, 32, 33, 36, 46, 48, 50, 54, 63, 71, 73, 82, 84 ja 90).
10, 46, 54, 82, 84, 90.
Toisessa analyysissä arvioitiin HIV- RNA- määrän muutosta lähtötilanteesta potilailla, joilla oli < 4 tai ≥ 4 mutaatiota mutaatioryhmissä 10, 46, 54, 82, 84, 90.
In the analysis performed for patients with ≥ 4 protease gene mutations among the following set of mutations 10, 20, 24, 32, 33, 36, 46, 48, 50, 54, 63, 71, 73, 82, 84 and 90, the results significantly favoured the lopinavir + ritonavir arm.
Potilailla, joilla oli ≥ 4 proteaasin geenimutaatioista mutaatioryhmissä 10, 20, 24, 32, 33, 36, 46, 48, 50, 54, 63, 71, 73, 82, 84 ja 90, saadut tulokset olivat merkitsevästi parempia lopinaviiria + ritonaviiria saaneessa haarassa.
10, 46, 54, 82, 84, 90) to assess the comparability of the REYATAZ + ritonavir and lopinavir + ritonavir regimens, but reduced virologic activity may be anticipated among patients with this resistance profile.
Potilaita, joilla oli ≥ 4 mutaatiota toiseksi spesifisimmissä mutaatioryhmissä (10, 45, 54, 82, 84 ja 90), oli liian vähän, jotta REYATAZia + ritonaviiria ja lopinaviiria + ritonaviiria olisi voitu verrata toisiinsa, mutta virologisen tehon heikkeneminen on todennäköistä, mikäli potilaalla on tällainen resistenssiprofiili.
The pharmacokinetics of atazanavir were evaluated in healthy adult volunteers and in HIV-infected patients; significant differences were observed between the two groups.
Atatsanaviirin farmakokinetiikkaa tutkittiin terveillä aikuisilla vapaaehtoisilla koehenkilöillä ja HIV - potilailla.
The pharmacokinetics of atazanavir exhibit a non-linear disposition.
Näiden ryhmien välillä ei havaittu merkitseviä eroja.
In healthy subjects, the AUC of atazanavir from the capsules and oral powder were similar.
Atatsanaviirin farmakokinetiikkaan kuuluu epälineaarinen jakautuminen.
Absorption: in HIV-infected patients (n=33, combined studies), multiple dosing of REYATAZ 300 mg once daily with ritonavir 100 mg once daily with food produced a geometric mean (CV%) for atazanavir, Cmax of 4466 (42%) ng/ ml, with time to Cmax of approximately 2.5 hours.
HIV- potilailla (n = 33, yhdistetyt tukimukset), jotka saivat toistuvina annoksina yhdistelmähoitona REYATAZia 300 mg kerran vuorokaudessa ja ritonaviiria 100 mg kerran vuorokaudessa ruoan kanssa, atatsanaviirin Cmax- arvojen geometrinen keskiarvo (variaatiokerroin, CV%) oli 4466 (42%) ng/ ml, ja Cmax saavutettiin noin 2, 5 tunnin kuluttua.
The geometric mean (CV%) for atazanavir Cmin and AUC was 654 (76%) ng/ ml and 44185 (51%) ng• h/ ml, respectively.
Atatsanaviirin Cmin- arvojen geometrinen keskiarvo (variaatiokerroin, CV%) oli 654 (76%) ng/ ml ja AUC- arvojen 44185 (51%) ng• h/ ml.
Food effect: co-administration of REYATAZ and ritonavir with food optimizes the bioavailability of atazanavir.
Ruoan vaikutus: atatsanaviirin hyötyosuus on optimaalinen, kun REYATAZ ja ritonaviiri annetaan ruoan kanssa.
Co-administration of a single 300-mg dose of REYATAZ and 100-mg dose of ritonavir with a light meal resulted in a 33% increase in the AUC and a 40% increase in both the Cmax and the 24-hour concentration of atazanavir relative to the fasting state.
Kun annettiin samanaikaisesti REYATAZia 300 mg: n kerta- annoksena ja ritonaviiria 100 mg: n kerta- annoksena kevyen aterian yhteydessä, atatsanaviirin AUC- arvo oli 33% suurempi ja Cmax- arvo ja 24 tunnin kuluttua mitattu pitoisuus kumpikin 40% suurempi kuin tyhjään mahaan annetun annoksen jälkeen.
Co-administration with a high-fat meal did not affect the AUC of atazanavir relative to fasting conditions and the Cmax was within 11% of fasting values.
Samanaikaisesti annettu runsaasti rasvaa sisältävä ateria ei vaikuttanut atatsanaviirin AUC- arvoon, ja Cmax- arvo poikkesi enintään 11% tyhjään mahaan annetun annoksen jälkeen saaduista arvioista.
The 24-hour concentration following a high fat meal was increased by approximately 33% due to delayed absorption; the median Tmax increased from 2.0 to 5.0 hours.
24 tunnin kuluttua mitattu pitoisuus oli rasvaisen aterian jälkeen noin 33% suurempi hitaamman imeytymisen vuoksi, ja Tmax- arvon mediaani nousi 2, 0 tunnista 5, 0 tuntiin.
Administration of REYATAZ with ritonavir with either a light or a high-fat meal decreased the coefficient of variation of AUC and Cmax by approximately 25% compared to the fasting state.
Kun REYATAZ annettiin yhdessä ritonaviirin kanssa joko kevyen tai rasvaisen aterian yhteydessä, AUC - ja Cmax- arvon variaatiokerroin pieneni noin 25% verrattuna tyhjään mahaan annetun annoksen jälkeen
Distribution: atazanavir was approximately 86% bound to human serum proteins over a concentration range of 100 to 10,000 ng/ ml.
Jakautuminen: atatsanaviiri sitoutui noin 86- prosenttisesti ihmisen seerumin proteiineihin pitoisuusalueella 100- 10 000 ng/ ml.
Atazanavir binds to both alpha-1-acid glycoprotein (AAG) and albumin to a similar extent (89% and 86%, respectively, at 1,000 ng/ ml).
Atatsanaviiri sitoutuu samassa määrin happamaan alfa- 1 - glykoproteiiniin (AAG) (89%) ja albumiiniin (86%, pitoisuustasolla 1 000 ng/ ml).
In a multiple-dose study in HIV-infected patients dosed with 400 mg of atazanavir once daily with a light meal for 12 weeks, atazanavir was detected in the cerebrospinal fluid and semen.
Moniannostutkimuksessa, jossa HIV- potilaille annettiin 400 mg atatsanaviiria kerran vuorokaudessa kevyen aterian yhteydessä 12 viikon ajan, atatsanaviiria todettiin aivo- selkäydinnesteessä ja siemennesteessä.
Metabolites are then excreted in the bile as either free or glucuronidated metabolites.
Metabolia: ihmisillä tehdyt tutkimukset ja ihmisen maksan mikrosomeissa tehdyt in vitro - tutkimukset ovat osoittaneet, että atatsanaviiri metaboloituu pääasiassa CYP3A4- isoentsyymin vaikutuksesta oksidatiivisiksi metaboliiteiksi, jotka erittyvät sappeen joko vapaina tai glukuronisoituneina.
Additional minor metabolic pathways consist of N-dealkylation and hydrolysis.
Muita vähäisempiä metaboloitumisteitä ovat N- dealkylaatio ja hydrolyysi.
18 Elimination: following a single 400-mg dose of 14C-atazanavir, 79% and 13% of the total radioactivity was recovered in the faeces and urine, respectively.
Eliminoituminen: kun 14C- atatsanaviiria annettiin 400 mg: n kerta- annoksena, 79% radioaktiivisesta kokonaisannoksesta erittyi ulosteeseen ja 13% virtsaan.
Unchanged drug accounted for approximately 20% and 7% of the administered dose in the faeces and urine, respectively.
Ulosteessa muuttumattoman lääkeaineen osuus oli noin 20% ja virtsassa 7% annetusta annoksesta.
Mean urinary excretion of unchanged drug was 7% following 2 weeks of dosing at 800 mg once daily.
Muuttumattomana virtsaan erittyneen lääkeaineen osuus oli keskimäärin 7%, kun atatsanaviiria annettiin 800 mg kerran vuorokaudessa kahden viikon ajan.
In HIV-infected adult patients (n=33, combined studies) the mean half-life within a dosing interval for atazanavir was 12 hours at steady state following a dose of 300 mg daily with ritonavir 100 mg once daily with a light meal.
Kun annettiin yhdistelmähoitona atatsanaviiria 300 mg vuorokaudessa ja ritonaviiria 100 mg kerran vuorokaudessa kevyen aterian yhteydessä, tasapainotilan aikainen atatsanaviirin puoliintumisaika annosvälin aikana oli aikuisilla HIV- potilailla (n = 33, yhdistetyt tutkimukset) keskimäärin 12 tuntia.
Impaired renal function: in healthy subjects, the renal elimination of unchanged atazanavir was approximately 7% of the administered dose.
Munuaisten vajaatoiminta: terveillä koehenkilöillä noin 7% annetusta annoksesta erittyi munuaisten kautta muuttumattomana atatsanaviirina.
There are no pharmacokinetic data available on patients with renal insufficiency (see section 4.2); however, the impact of renal impairment on atazanavir elimination is anticipated to be minimal.
Farmakokinetiikkaa ei ole tutkittu munuaisten vajaatoiminnan aikana (ks. kohta 4. 2), mutta heikentyneen munuaisten toiminnan vaikutus atatsanaviirin eliminoitumiseen on todennäköisesti vähäinen.
Impaired hepatic function: atazanavir is metabolised and eliminated primarily by the liver.
Maksan vajaatoiminta: atatsanaviiri metaboloituu ja eliminoituu pääasiassa maksassa.
The effects of hepatic impairment on the pharmacokinetics of atazanavir after a 300 mg dose with ritonavir have not been studied.
Maksan vajaatoiminnan vaikutuksia atatsanaviirin farmakokinetiikkaan ei ole tutkittu, kun atatsanaviiria annetaan 300 mg: n annoksina yhdessä ritonaviirin kanssa.
Concentrations of atazanavir with or without ritonavir are expected to be increased in patients with moderately or severely impaired hepatic function (see sections 4.2, 4.3, and 4.4).
Kohtalaisen tai vaikean maksan vajaatoiminnan aikana atatsanaviiripitoisuuden oletetaan suurenevan riippumatta siitä, annetaanko se yhdessä ritonaviirin kanssa vai ilman sitä (ks. kohdat 4. 2, 4. 3 ja 4. 4).
Age/ Gender: a study of the pharmacokinetics of atazanavir was performed in 59 healthy male and female subjects (29 young, 30 elderly).
Ikä/ sukupuoli: atatsanaviirin farmakokinetiikkaa tutkittiin 59 terveen miehen ja naisen ryhmässä (29 nuorta, 30 iäkästä).
Infants, toddlers, children, and adolescents: the pharmacokinetics of atazanavir is being studied after multiple doses in paediatric patients, stratified by age.
Imeväisikäiset, leikki- ikäiset, kouluikäiset ja nuoret: toistuvien atatsanaviiriannosten farmakokinetiikkaa tutkitaan parhaillaan iän mukaan ositetussa lapsipotilaiden aineistossa.
There are insufficient data at this time to recommend a dose (see section 4.2).
Riittämättömien tutkimustulosten vuoksi annostussuosituksia ei voida toistaiseksi antaa (ks. kohta 4. 2).
In repeat-dose toxicity studies, conducted in mice, rats, and dogs, atazanavir-related findings were generally confined to the liver and included generally minimal to mild increases in serum bilirubin and liver enzymes, hepatocellular vacuolation and hypertrophy, and, in female mice only, hepatic single-cell necrosis.
Maksamuutoksia aiheuttavien
Systemic exposures of atazanavir in mice (males), rats, and dogs at doses associated with hepatic changes were at least equal to that observed in humans given 400 mg once daily.
19 annosten aikaansaama systeeminen atatsanaviirialtistus oli hiirillä (uroksilla), rotilla ja koirilla vähintään samansuuruinen kuin kerran vuorokaudessa annetun 400 mg: n annoksen aikaansaama altistus ihmisellä.
In female mice, atazanavir exposure at a dose that produced single-cell necrosis was 12 times the exposure in humans given 400 mg once daily.
Naarashiirille maksasolunekroosia aiheuttavan annoksen aikaansaama atatsanaviirialtistus oli 12 kertainen kerran vuorokaudessa annetun 400 mg: n annoksen aikaansaamaan altistukseen nähden ihmisillä.
Serum cholesterol and glucose were minimally to mildly increased in rats but not in mice or dogs.
Hyvin vähäistä tai lievää seerumin kolesteroli - ja glukoosiarvojen nousua havaittiin rotilla mutta ei hiirillä eikä koirilla.
During in vitro studies, cloned human cardiac potassium channel (hERG), was inhibited by 15% at a concentration (30 μ M) of atazanavir corresponding to 30-fold the free drug concentration at Cmax in humans.
In vitro – tutkimuksissa ihmisen sydämen kloonatuissa kaliumkanavissa, hERG, toiminta estyi 15 - prosenttisesti atatsanaviirin pitoisuudella (30 μM), joka oli 30- kertainen verrattuna vapaan lääkeaineen pitoisuuteen ihmisellä, kun plasman lääkeainepitoisuus on huipputasolla (Cmax).
Similar concentrations of atazanavir increased by 13% the action potential duration (APD90) in rabbit Purkinje fibres study.
Vastaava atatsanaviiripitoisuus lisäsi aktiopotentiaalin kestoa (APD90) 13% kaniinin Purkinjen säikeillä tehdyssä tutkimuksessa.
Electrocardiographic changes (sinus bradycardia, prolongation of PR interval, prolongation of QT interval, and prolongation of QRS complex) were observed only in an initial 2-week oral toxicity study performed in dogs.
EKG- muutoksia (sinusbradykardia, PR- ajan piteneminen, QT- ajan piteneminen ja QRS- kompleksin leveneminen) havaittiin vain koirilla tehdyssä alustavassa oraalisen hoidon toksisuutta selvittävässä 2 viikon tutkimuksessa.
Subsequent 9-month oral toxicity studies in dogs showed no drug-related electrocardiographic changes.
Myöhemmissä koirilla tehdyissä 2 viikon ja 9 kuukauden oraalisissa toksisuustutkimuksissa ei havaittu lääkkeeseen liittyviä EKG- muutoksia.
Potential cardiac effects of this product in humans cannot be ruled out (see sections 4.4 and 4.8).
Valmisteen mahdollisia ihmiseen kohdistuvia sydänvaikutuksia ei voida sulkea pois (ks. kohdat 4. 4 ja 4. 8).
The potential for PR prolongation should be considered in cases of overdose (see section4.9).
Mahdollinen PR- ajan piteneminen on otettava huomioon yliannostustapauksissa (ks. kohta 4. 9).
No teratogenic effects were observed in rats or rabbits at maternally toxic doses.
Teratogeenisia vaikutuksia ei havaittu rotilla eikä kaniineilla käytettäessä annoksia, jotka olivat toksisia emolle.
In the pre- and postnatal development assessment in rats, atazanavir
Tiineillä kaniineilla tehdyissä tutkimuksissa kuolleiden tai kuolevien naaraiden mahalaukussa ja suolistossa havaittiin makroskooppisia leesioita, kun emoille annetut annokset olivat 2 - ja 4- kertaisia verrattuna suurimpiin alkionkehitystutkimuksessa käytettyihin annoksiin.
19 produced a transient reduction in body weight in the offspring at a maternally toxic dose.
Rottien pre - ja postnataalista kehitystä arvioitaessa atatsanaviirin havaittiin laskevan jälkeläisten painoa ohimenevästi käytettäessä emolle toksisia annoksia.
Systemic exposure to atazanavir at doses that resulted in maternal toxicity was at least equal to or slightly greater than that observed in humans given 400 mg once daily.
Käytettäessä annoksia, jotka aiheuttivat toksisia vaikutuksia emolle, systeeminen atatsanaviirialtistus oli sama tai hieman korkeampi kuin 400 mg: n annoksia kerran vuorokaudessa saaneilla ihmisillä.
In in vivo studies in rats, atazanavir did not induce micronuclei in bone marrow, DNA damage in duodenum (comet assay), or unscheduled DNA repair in liver at plasma and tissue concentrations exceeding those that were clastogenic in vitro.
Rotilla tehdyissä in vivo - tutkimuksissa atatsanaviiri ei aiheuttanut mikrotumia luuytimessä, DNA- vaurioita pohjukaissuolessa (comet- tutkimus) eikä S- vaiheen ulkopuolista DNA: n korjautumista (unscheduled DNA repair) maksassa, kun plasma - tai kudospitoisuudet olivat korkeampia kuin in vitro klastogeeniseksi todetut pitoisuudet.
In long-term carcinogenicity studies of atazanavir in mice and rats, an increased incidence of benign hepatic adenomas was seen in female mice only.
Hiirillä ja rotilla tehdyissä atatsanaviirin pitkäaikaisissa karsinogeenisuustutkimuksissa hyvänlaatuisten maksa- adenoomien lisääntymistä todettiin vain naarashiirillä.
The increased incidence of benign hepatic adenomas in female mice was likely secondary to cytotoxic liver changes manifested by single-cell necrosis and is considered to have no relevance for humans at intended therapeutic exposures.
Hyvänlaatuisten maksa - adenoomien lisääntyminen naarashiirillä liittyi todennäköisesti maksasolunekroosina ilmeneviin sytotoksisiin maksamuutoksiin, eikä sillä katsota olevan merkitystä ihmisten hoidossa aiotuilla terapeuttisilla altistustasoilla.
Atazanavir increased opacity of bovine corneas in an in vitro ocular irritation study, indicating it may be an ocular irritant upon direct contact with the eye.
Atatsanaviiri lisäsi lehmän sarveiskalvon sameutta silmä- ärsytystutkimuksessa in vitro, mikä viittaa siihen, että se saattaa ärsyttää silmiä joutuessaan suoraan kosketuksiin silmien kanssa.
Crospovidone Lactose monohydrate Magnesium stearate
Krospovidoni Laktoosimonohydraatti Magnesiumstearaatti
Capsule shells:
Kapselin kuori:
Gelatine Indigocarmin (E132) Titanium dioxide (E171)
20 Liivate Indigokarmiini (E132) Titaanidioksidi (E171)
Blue ink containing:
Sininen muste sisältää:
Shellac Propylene glycol Ammonium hydroxide Indigocarmin (E132)
Shellakka Propyleeniglykoli Ammoniumhydroksidi Indigokarmiini (E132)
White ink containing:
Valkoinen painomuste:
Shellac Titanium dioxide (E171) Ammonium hydroxide Propylene glycol Simethicone
Sellakka Titaanidioksidi (E171) Ammoniumhydroksidi Propyleeniglykoli Simetikoni
20 6.5 Nature and contents of container
6. 5 Pakkaustyyppi ja pakkauskoko
Each carton contains one high-density polyethylene (HDPE) bottle closed with child-resistant polypropylene closure.
Muovipurkki (HDPE) ja turvasuljin polypropeenia.