natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The total dose given during a full course of TRACTOCILE therapy should preferably not exceed 330 mg of the active substance.
Koko TRACTOCILE- hoitojakson aikana annettu vaikuttavan aineen kokonaisannos ei saisi olla yli 330 mg.
Once the bolus has been injected, proceed with the infusion (See Summary of Product Characteristics of TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, concentrate for solution for infusion).
Valmisteyhteenveto TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml infuusiokonsentraatti).
In the case of persistence of uterine contractions during treatment with TRACTOCILE, alternative therapy should be considered.
Mikäli kohdun supistukset jatkuvat TRACTOCILE- hoidon aikana, tulee harkita muita hoitokeinoja.
There is no data available regarding the need for dose adjustments in patients with renal or liver insufficiency.
Annoksen säätämisen tarpeesta ei ole tietoa potilailla, joilla on munuaisten tai maksan vajaatoimintaa.
2 The following table shows the full posology of the bolus injection followed by the infusion:
2 Seuraavassa taulukossa esitetään bolusinjektion annostus ja sen jälkeen annettavan infuusion annostus:
Step 1 2
Vaihe 1
Regimen 0.9 ml intravenous bolus 3 hours intravenous loading infusion
3 tunnin laskimonsisäinen kyllästysinfuusio
Injection/ infusion rate over 1 minute 24 ml/ hour
24 ml/ h
Atosiban dose 6.75 mg 18 mg/ hour
18 mg/ h
subsequent intravenous infusion
laskimonsisäinen jatkoinfuusio
8 ml/ hour
8 ml/ h
6 mg/ hour
6 mg/ h
In case a re-treatment with atosiban is needed, it should also commence with a bolus injection of TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, solution for injection followed by infusion with TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, concentrate for solution for infusion.
Myös mahdollisesti tarvittava uusintahoito atosibaanilla tulee aloittaa bolusinjektiolla TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml - injektionestettä, jonka jälkeen jatketaan infuusiohoitoa TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml - infuusiokonsentraatilla.
TRACTOCILE should not be used in the following conditions:
- Sikiön kasvu on hidastunut ja sikiön syke on epänormaali
− Gestational age below 24 or over 33 completed weeks − Premature rupture of the membranes > 30 weeks of gestation − Intrauterine growth retardation and abnormal fetal heart rate − Antepartum uterine haemorrhage requiring immediate delivery − Eclampsia and severe pre-eclampsia requiring delivery − Intrauterine fetal death − Suspected intrauterine infection − Placenta praevia − Abruptio placenta − Any other conditions of the mother or fetus, in which continuation of pregnancy is hazardous − Known hypersensitivity to the active substance or any of the excipients.
- Tunnettu yliherkkyys vaikuttavalle aineelle tai jollekin tuotteen apuaineelle.
There is no experience with atosiban treatment in patients with impaired function of the liver or kidneys (see sections 4.2 and 5.2).
Atosibaanihoidosta ei ole kokemusta potilailla, joiden maksan tai munuaisten toiminta on heikentynyt (ks. kohta 4. 2 ja 5. 2).
Atosiban has not been used in patients with an abnormal placental site.
Atosibaania ei ole käytetty potilailla, joiden istukan sijainti on poikkeava.
There is only limited clinical experience in the use of atosiban in multiple pregnancies or the gestational age group between 24 and 27 weeks, because of the small number of patients treated.
Hoidettujen potilaiden pienen määrän vuoksi atosibaanin käytöstä monisikiöraskauksissa tai sikiöiän ollessa 24– 27 viikkoa on vain vähän kokemusta.
Re-treatment with TRACTOCILE is possible, but there is only limited clinical experience available with multiple re-treatments, up to 3 re-treatments (see section 4.2).
TRACTOCILE- valmisteella annettu uusintahoito on mahdollista, mutta kliinistä kokemusta on vain korkeintaan 3 uusintahoitokerrasta (ks. kohta 4. 2).
In case of intrauterine growth retardation, the decision to continue or reinitiate the administration of TRACTOCILE depends on the assessment of fetal maturity.
Jos sikiön kasvu on hidastunut, päätös TRACTOCILE- hoidon jatkamisesta tai uudelleen aloittamisesta riippuu siitä, kuinka pitkälle sikiö on kehittynyt.
As an antagonist of oxytocin, atosiban may theoretically facilitate uterine relaxation and postpartum bleeding therefore blood loss after delivery should be monitored.
3 Atosibaani, joka on oksitosiinin antagonisti, saattaa teoriassa edesauttaa kohdun rentoutumista ja lisätä synnytyksenjälkeistä verenvuotoa, minkä vuoksi synnytyksenjälkeistä verenvuotoa tulee seurata.
It is unlikely that atosiban is involved in cytochrome P450 mediated drug-drug interactions as in vitro investigations have shown that atosiban is not a substrate for the cytochrome P450 system, and does not inhibit the drug metabolising cytochrome P450 enzymes.
Koska in vitro – tutkimuksissa on osoitettu ettei atosibaani ole sytokromi P450 – järjestelmän substraatti eikä estä lääkkeitä metaboloivia sytokromi P450 – entsyymejä, on epätodennäköistä, että atosibaani osallistuisi sytokromi P450 – välitteisiin lääkeaineinteraktioihin.
Interaction studies were performed in healthy, female volunteers with betamethasone and labetalol.
Terveillä vapaaehtoisilla naisilla tehdyissä interaktiotutkimuksissa käytettiin beetametasonia ja labetalolia.
No clinically relevant interaction was observed between atosiban and betamethasone.
Atosibaanin ja beetametasonin välillä ei todettu esiintyvän kliinisesti merkitseviä yhteisvaikutuksia.
When atosiban and labetalol were co-administrated, Cmax of labetalol was decreased by 36% and Tmax increased by 45 minutes.
Kun atosibaania ja labetalolia annettiin yhtäaikaa, labetalolin Cmax pieneni 36% ja Tmax piteni 45 minuuttia.
However, the extent of labetalol bioavailability in terms of AUC did not change.
Labetalolin hyötyosuus ei kuitenkaan AUC: n osalta muuttunut.
The interaction observed has no clinical relevance.
Havaitulla yhteisvaikutuksella ei ole kliinistä merkitystä.
Labetalol had no effect on atosiban pharmacokinetics.
Labetalolilla ei ollut vaikutusta atosibaanin farmakokinetiikkaan.
No interaction study has been performed with antibiotics, ergot alkaloids, and anti-hypertensive agents other than labetalol.
Interaktiotutkimuksia ei ole tehty antibioottien, ergotalkaloidien eikä muiden verenpainetta alentavien aineiden kuin labetalolin kanssa.
Atosiban should only be used when pre-term labour has been diagnosed between 24 and 33 completed weeks of gestation.
Atosibaania saa käyttää vain silloin, kun ennenaikaiset kohdun supistukset todetaan raskauden keston ollessa 24– 33 täyttä viikkoa.
In atosiban clinical trials no effects were observed on lactation.
Kliinisissä tutkimuksissa atosibaanilla ei ole havaittu olevan vaikutusta imettämiseen.
Small amounts of atosiban have been shown to pass from plasma into the breast milk of lactating women.
Pieniä atosibaanimääriä on havaittu siirtyvän plasmasta imettävien äitien rintamaitoon.
Embryo-fetal toxicity studies have not shown toxic effects of atosiban.
Alkio - ja sikiötoksisuustutkimuksissa atosibaanilla ei ole todettu toksisia vaikutuksia.
No studies were performed that covered fertility and early embryonic development (see section 5.3).
Tutkimuksia koskien fertiliteettiä ja alkionkehityksen varhaisvaihetta ei ole tehty (ks. kohta 5. 3).
Possible undesirable effects of atosiban were described for the mother during the use of atosiban in clinical trials.
Kliinisissä atosibaanitutkimuksissa kuvattiin mahdollisia atosibaanin äidille aiheuttamia haittavaikutuksia.
The observed undesirable effects were generally of a mild severity.
Havaitut haittavaikutukset olivat yleensä lieviä.
In total 48% of the patients treated with atosiban experienced undesirable effects.
Yhteensä 48% atosibaanihoitoa saaneista potilaista koki haittavaikutuksia.
For the newborn, the clinical trials did not reveal any specific undesirable effects of atosiban.
Kliinisissä tutkimuksissa vastasyntyneillä ei havaittu erityisiä atosibaanin aiheuttamia haittavaikutuksia.
The infant adverse events were in the range of normal variation and were comparable with both placebo and beta-mimetic group incidences.
Vastasyntyneillä haittatapahtumat kuuluivat normaaliin vaihteluun ja niiden ilmaantuvuutta voitiin verrata plaseboryhmään tai beetamimeettihoitoa saavaan ryhmään.
4 The undesirable effects in the women were the following:
4 Äitien haittavaikutukset olivat seuraavat:
Very common (> 1/ 10)
Erittäin yleiset (> 1/ 10)
Gastrointestinal disorders: nausea.
Ruoansulatuskanavanhäiriöt: pahoinvointi
Common (> 1/ 100, < 1/ 10)
Yleiset (> 1/ 100, < 1/ 10)
Metabolism and nutrition disorders: hyperglycaemia Nervous system disorders: headache, dizziness Cardiac disorders: tachycardia, Vascular disorders: hot flush, hypotension Gastrointestinal disorders: vomiting General disorders and administration site conditions: injection site reaction
Aineenvaihdunta ja ravitsemushäiriöt: hyperglykemia Hermoston häiriöt: päänsärky, huimaus Sydänhäiriöt: takykardia Verisuonistohäiriöt: kuumat aallot, hypotensio Ruoansulatuskanavanhäiriöt: oksentelu Yleisluontoiset ja annostuspaikan häiriöt: pistoskohdan reaktio
Uncommon (> 1/ 1000, < 1/ 100)
Melko harvinaiset (> 1/ 1 000, < 1/ 100)
Psychiatric disorders: insomnia Skin and subcutaneous tissue disorders: pruritis, rash General disorders and administration site conditions: pyrexia
Psyykkiset häiriöt: unettomuus Ihon ja ihonalaiskerrosten häiriöt: kutina, ihottuma Yleisluontoiset ja annostuspaikan häiriöt: kuume
Rare (> 1/ 10,000, < 1/ 1,000)
Harvinaiset (> 1/ 10 000, < 1/ 1 000)
Incidental cases of uterine haemorrhage/ uterine atony were reported.
Kohdun verenvuotoa/ atoniaa ilmoitettiin satunnaisia tapauksia.
The frequency did not exceed that of the control groups in clinical trials.
Esiintyvyys ei kliinisissä kokeissa ylittänyt verrokkiryhmää.
One case of allergic reaction was reported, which was considered to be probably related to atosiban.
Yhdessä tapauksessa ilmoitettiin allerginen reaktio, jonka katsottiin todennäköisesti johtuvan atosibaanista.
Other gynecologicals, ATC code:
Muut gynekologiset valmisteet, ATC- koodi:
TRACTOCILE contains atosiban (INN), a synthetic peptide ([Mpa1, D-Tyr(Et)2, Thr4, Orn8]-oxytocin) which is a competitive antagonist of human oxytocin at receptor level.
TRACTOCILE sisältää atosibaania (INN), synteettistä peptidiä ([Mpa1, D- Tyr( Et) 2, Thr4, Orn8] - oksitosiini), joka on ihmisen oksitosiinin kilpaileva antagonisti reseptoritasolla.
The onset of uterus relaxation following atosiban is rapid, uterine contractions being significantly reduced within 10 minutes to achieve stable uterine quiescence (≤ 4 contractions/ hour) for 12 hours.
Kohtu rentoutuu nopeasti sen jälkeen, kun atosibaania on annettu laskimonsisäisesti, ja kohdun supistukset vähenevät huomattavasti 10 minuutissa, ja kohtu rauhoittuu (≤ 4 supistusta/ tunti) 12 tunnin ajaksi.
Phase III clinical trials (CAP-001 studies) include data from 742 women who were diagnosed with pre-term labour at 23– 33 weeks of gestation and were randomised to receive either atosiban (according to this labelling) or β -agonist (dose-titrated).
Faasi III: n kliinisiin tutkimuksiin (CAP- 001- tutkimukset) osallistui 742 naista, joilla oli diagnosoitu ennenaikainen kohdun supistelu 23– 33 raskausviikolla ja joille annettiin satunnaistetusti joko atosibaania (tämän selosteen mukaisesti) tai β- agonistia (annos titrattu).
Primary endpoint: the primary efficacy outcome was the proportion of women remaining undelivered and not requiring alternative tocolysis within 7 days of treatment initiation.
Primaarinen tehotulos oli niiden naisten osuus, jotka eivät synnyttäneet eivätkä tarvinneet vaihtoehtoista tokolyysiä 7 vuorokauden kuluessa hoidon aloituksesta.
Most of the
Tiedot osoittavat, että atosibaanihoitoa saaneista naisista 59, 6% (n=201) ja β- agonistihoitoa saaneista naisista 47, 7% (n=163) (p=0, 0004) ei synnyttänyt eikä tarvinnut muuta tokolyysiä 7 päivän sisällä hoidon aloittamisesta.
Treatment failures caused by insufficient efficacy were significantly (p=0.0003) more frequent in atosiban (n=48, 14.2%) than in the β -agonist-treated women (n=20, 5.8%).
5 Riittämättömästä tehosta johtuvia hoidon epäonnistumisia oli merkitsevästi enemmän (p=0, 0003) atosibaaniryhmässä (n=48, 14, 2%) kuin β- agonistihoitoa saaneiden naisten ryhmässä (n=20, 5, 8%).
In the CAP-001 studies the probability of remaining undelivered and not requiring alternative tocolytics within 7 days of treatment initiation was similar for atosiban and beta-mimetics treated women at gestational age of 24-28 weeks.
CAP- 001- tutkimuksissa todennäköisyys, että synnytys lykkääntyi eikä muuta tokolyyttiä tarvittu 7 päivän sisällä hoidon aloittamisesta, oli samanlainen atosibaani - ja beetamimeettiryhmän naisilla sikiöiän ollessa 24- 28 viikkoa.
Secondary endpoints: secondary efficacy parameters included the proportion of women remaining undelivered within 48 h of treatment initiation.
Sekundaarisiin tehokkuusparametreihin kuului niiden naisten osuus, joilla synnytys oli lykkääntynyt 48 tunnin jälkeen hoidon aloittamisesta.
There was no difference between the atosiban and beta-mimetic groups with regard to this parameter.
Eroa atosibaani - ja beetamimeettiryhmän välillä ei ollut tämän parametrin osalta.
Mean (SD) gestational age at delivery was the same in the two groups:
Sikiöiän keskiarvo (SD) synnytyshetkellä oli molemmilla ryhmillä sama:
35.6 (3.9) and 35.3 (4.2) weeks for the atosiban and β -agonist groups, respectively (p=0.37).
35, 6 (3, 9) viikkoa atosibaanilla hoidetussa ryhmässä ja 35, 3 (4, 2) viikkoa β- agonistilla hoidetussa ryhmässä (p=0, 37).
Admission to a neonatal intensive care unit (NICU) was similar for both treatment groups (approximately 30%), as was length of stay and ventilation therapy.
Vastasyntyneiden tehohoitoyksikköön otto oli samanlaista molemmissa ryhmissä (noin 30 -%), samoin kuin hoitoaika ja ventilaatiohoito.
Mean (SD) birth weight was 2491 (813) grams in the atosiban group and 2461 (831) grams in the β -agonist group (p=0.58).
Syntymäpainon keskiarvo (SD) oli 2 491 (813) grammaa atosibaaniryhmässä ja 2 461 (831) grammaa β- agonistilla hoidetussa ryhmässä (p=0, 58).
Fetal and maternal outcome did apparently not differ between the atosiban and the β -agonist group, but the clinical studies were not powered enough to rule out a possible difference.
Sikiön ja äidin osalta lopputulos ei näyttänyt eroavan atosibaanin ja β- agonistiryhmän kesken, mutta kliinisten tutkimusten voima ei ollut riittävä mahdollisen eron poissulkemiseksi.
Of the 361 women who received atosiban treatment in the phase III studies, 73 received at least one re- treatment, 8 received at least 2 re-treatments and 2 received 3 re-treatments (see section 4.4).
Niistä 361 naisesta, jotka saivat atosibaanihoitoa faasi III: n tutkimuksissa, 73 sai vähintään yhden uusintahoidon, 8 sai vähintään kaksi uusintahoitoa ja 2 sai kolme uusintahoitoa (ks. kohta 4. 4).
As the safety and efficacy of atosiban in women with a gestational age of less than 24 completed weeks has not been established in controlled randomised studies, the treatment of this patient group with atosiban is not recommended (see section 4.3).
Koska atosibaanin turvallisuutta ja tehokkuutta alle 24 täyttä viikkoa kestäneissä raskauksissa ei ole selvitetty kontrolloiduissa, satunnaistetuissa tutkimuksissa, ei atosibaanihoitoa suositella tälle potilasryhmälle (ks. kohta 4. 3).
In a placebo-controlled study, fetal/ infant deaths were 5/ 295 (1.7%) in the placebo group and 15/ 288 (5.2%) in the atosiban group, of which two occurred at five and eight months of age.
Plasebokontrolloidussa tutkimuksessa sikiö/ imeväiskuolemien määrä plaseboryhmässä oli 5/ 295 (1, 7%) ja atosibaaniryhmässä 15/ 288 (5, 2%), joista kaksi tapahtui viiden ja kahdeksan kuukauden iässä.
Eleven out of the 15 deaths in the atosiban group occurred in pregnancies with a gestational age of 20 to 24 weeks, although in this subgroup patient distribution was unequal (19 women on atosiban, 4 on placebo).
Atosibaaniryhmässä tapahtuneista kuolemista yksitoista koski raskauksia, joissa sikiöikä oli 20 – 24 viikkoa, mutta tässä alaryhmässä potilaiden jakautuminen oli epätasainen (19 naista atosibaaniryhmässä, 4 plaseboryhmässä).
For women with a gestational age greater than 24 weeks there was no difference in mortality rate (1.7% in the placebo group and 1.5% in the atosiban group).
Silloin kun raskaus oli kestänyt yli 24 viikkoa, ei kuolleisuusluvuissa ollut eroja (plaseboryhmässä 1, 7% ja atosibaaniryhmässä 1, 5%).
In healthy non-pregnant subjects receiving atosiban infusions (10 to 300 micrograms/ min over 12 hours), the steady state plasma concentrations increased proportionally to the dose.
Terveillä ei- raskaana olevilla koehenkilöillä, joille annettiin atosibaani- infuusioita (10 – 300 mikrog/ min 12 tunnin aikana), vakaan tilan plasmapitoisuudet lisääntyivät suhteessa annokseen.
In women in pre-term labour receiving atosiban by infusion (300 micrograms/ min for 6 to 12 hours), steady state plasma concentrations were reached within one hour following the start of the infusion (mean 442 ± 73 ng/ ml, range 298 to 533 ng/ ml).
Kun atosibaania annettiin infuusiona (300 mikrog/ min 6– 12 tunnin ajan) naisille, joilla oli kohdun ennenaikaista supistustoimintaa, vakaan tilan pitoisuudet plasmassa saavutettiin tunnin kuluessa infuusion aloittamisesta (keskiarvo 442 ± 73 ng/ ml, vaihteluväli 298– 533 ng/ ml).
Following completion of the infusion, plasma concentration rapidly declined with an initial (tα) and terminal (tβ) half-life of 0.21 ± 0.01 and 1.7 ± 0.3 hours, respectively.
Infuusion lopettamisen jälkeen pitoisuus plasmassa laski nopeasti, alkuvaiheen (tα) puoliintumisajan ollessa 0, 21 ± 0, 01 ja loppuvaiheen puoliintumisajan (tβ) 1, 7 ± 0, 3 tuntia.
Mean value for clearance was 41.8 ± 8.2 litres/ h.
Puhdistuma oli keskimäärin 41, 8 ± 8, 2 litraa/ h.
Mean value of volume of distribution was 18.3 ± 6.8 litres.
Jakaantumistilavuus oli keskimäärin 18, 3 ± 6, 8 litraa.
Plasma protein binding of atosiban is 46 to 48% in pregnant women.
Atosibaani sitoutuu plasman proteiineihin raskaana olevilla naisilla 46– 48%: sti.
Following an infusion of 300 micrograms/ min in healthy pregnant women at term, the fetal/ maternal atosiban concentration ratio was 0.12.
Kun terveille naisille, joiden raskaus oli täysiaikainen, annettiin 300 mikrog/ min infuusiona, sikiön/ äidin atosibaanipitoisuussuhde infuusion jälkeen oli 0, 12.
6 Two metabolites were identified in the plasma and urine from human subjects.
6 Ihmisellä plasmassa ja virtsassa tunnistettiin kaksi metaboliittia.
The ratios of the main metabolite M1 (des-(Orn8, Gly-NH29)-[Mpa1, D-Tyr(Et)2, Thr4]-oxytocin) to atosiban concentrations in plasma were 1.4 and 2.8 at the second hour and at the end of the infusion respectively.
Päämetaboliitin M1 (des - (Orn8, Gly - NH29) - [Mpa1, D- Tyr( Et) 2, Thr4] - oksitosiini) suhde plasman atosibaanipitoisuuksiin oli 1, 4 toisen tunnin kohdalla ja 2, 8 infuusion lopussa.
Atosiban is found in only small quantities in urine, its urinary concentration is about 50 times lower than that of M1.
Virtsasta atosibaania on todettu vain vähän; päämetaboliitin pitoisuuden todettiin olevan ainakin 50- kertainen atosibaanin pitoisuuteen verrattuna.
Main metabolite M1 is apparently as potent as the parent compound in inhibiting oxytocin-induced uterine contractions in vitro.
Päämetaboliitti M1 estää ilmeisesti oksitosiinin indusoimia kohdun supistuksia in vitro yhtä tehokkaasti kuin emoyhdiste.
Metabolite M1 is excreted in milk (see section 4.6).
Metaboliitti M1 erittyy maitoon (ks. kohta 4. 6).
There is no experience with atosiban treatment in patients with impaired function of the liver or kidneys (see sections 4.2 and 4.4).
Atosibaanihoidosta ei ole kokemusta potilailla, joiden maksan tai munuaisten toiminta on heikentynyt (ks. kohta 4. 2 ja 4. 4).
It is unlikely that atosiban inhibits hepatic cytochrome P450 isoforms in humans (see section 4.5).
On epätodennäköistä, että atosibaani estäisi ihmisellä maksan sytokromi P450: n isoentsyymejä (ks. kohta 4. 5).
No systemic toxic effects were observed during the two-week intravenous toxicity studies (in rats and dogs) at doses which are approximately 10 times higher than the human therapeutic dose, and during the three-months toxicity studies in rats and dogs (up to 20 mg/ kg/ day s. c.).
Niitä ei havaittu myöskään kolmen kuukauden toksisuustutkimuksissa rotilla ja koirilla (enintään 20 mg/ kg/ vrk s. c.).
The exposure of the rat fetus was approximately four times that received by the human fetus during intravenous infusions in women.
Rotan sikiöllä altistus oli noin 4- kertainen verrattuna ihmisen sikiöön naisen saadessa laskimonsisäisiä infuusioita.
Mannitol Hydrochloric acid 1M Water for injections
Mannitoli Suolahappo (1M) Injektionesteisiin käytettävä vesi
One vial of solution for injection contains 0.9 ml solution, corresponding to 6.75 mg atosiban.
7 Yksi injektiopullo sisältää 0, 9 ml injektionestettä, joka vastaa 6, 75 mg atosibaania.
Withdraw 0.9 ml of a 0.9 ml labelled vial of TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, solution for injection and administer slowly as an intravenous bolus dose over one minute, under adequate medical supervision in an obstetric unit.
Ruiskuun vedetään 0, 9 ml TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml - injektionestettä injektiopullosta, jonka merkitty tilavuus on 0, 9 ml, ja se annetaan laskimoon hitaasti minuutin kestävänä bolusannoksena asianmukaisessa lääkärin valvonnassa synnytysosastolla.
The TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, solution for injection should be used immediately.
TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml - injektioneste tulee antaa välittömästi.
In the absence of compatibility studies, this medicinal product must not be mixed with other medicinal products (see section 6.2).
Koska yhteensopimattomuustutkimuksia ei ole tehty, tätä lääkevalmistetta ei saa sekoittaa muiden lääkkeiden kanssa (ks. kohta 6. 2).
Ferring Pharmaceuticals A/ S Kay Fiskers Plads 11 2300 København S Denmark
Ferring Pharmaceuticals A/ S Kay Fiskers Plads 11 2300 København S Tanska
TRACTOCILE 7.5 mg/ ml concentrate for solution for infusion
TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml infuusiokonsentraatti, liuosta varten.
One ml solution contains 7.5 mg atosiban free-base in the form of atosiban acetate.
Kun valmiste on laimennettu, atosibaanipitoisuus on 0, 75 mg/ ml.
Concentrate for solution for infusion Visual appearance: clear, colourless solution without particles.
Valmisteen ulkonäkö: kirkas, väritön liuos, jossa ei ole hiukkasia.
TRACTOCILE is indicated to delay imminent pre-term birth in pregnant women with: − regular uterine contractions of at least 30 seconds duration at a rate of ≥ 4 per 30 minutes − a cervical dilation of 1 to 3 cm (0-3 for nulliparas) and effacement of ≥ 50% − age ≥ 18 years − a gestational age from 24 until 33 completed weeks − a normal fetal heart rate
määrä on ≥ 4 supistusta 30 minuutissa kohdunkaula on auennut 1– 3 cm (ensisynnyttäjillä 0- 3) ja kohdunkaulan häviäminen on ≥ 50%
Intravenous therapy using the initial bolus injection of TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, solution for injection (see Summary of Product Characteristics of this product) should be started as soon as possible after diagnosis of pre-term labour.
Laskimonsisäinen anto on aloitettava mahdollisimman pian ennenaikaisen supistustoiminnan diagnoosin jälkeen antamalla aluksi bolusinjektio TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml - injektionestettä (ks. tämän tuotteen Valmisteyhteenveto).
9 The following table shows the full posology of the bolus injection followed by the infusion:
Annostus 0, 9 ml laskimonsisäinen bolusinjektio
10 4.5 Interaction with other medicinal products and other forms of interaction
10 4. 5 Yhteisvaikutukset muiden lääkevalmisteiden kanssa sekä muut yhteisvaikutukset
The infant adverse events were in the range of normal variation and were comparable with both placebo and beta-mimetic group incidences.
Vastasyntyneillä haittatapahtumat kuuluivat normaaliin vaihteluun, ja niiden ilmaantuvuutta voitiin verrata plaseboryhmään tai beetamimeettihoitoa saavaan ryhmään.
11 The undesirable effects in the women were the following:
11 Äitien haittavaikutukset olivat seuraavat:
Uncommon (> 1/ 1,000, < 1/ 100)
Melko harvinaiset (> 1/ 1 000, < 1/ 100)