natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Use in patients with renal impairment No dose adjustment is necessary in mildly and moderately renally impaired patients (CLCR > 30 ml/ min).
Munuaisten vajaatoimintaa sairastavat Lievää tai kohtalaista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien (CLCR > 30 ml/ min) annostusta ei tarvitse muuttaa.
A maximum dose of 250 mg/ day is recommended for patients with severe renal impairment (CLCR ≤ 30 ml/ min) and in patients with endstage renal disease.
Vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa (CLCR ≤ 30 ml/ min) ja loppuvaiheen munuaissairautta sairastavien potilaiden enimmäisannokseksi suositellaan 250 mg vuorokaudessa.
In all patients with renal impairment, the dose titration should be performed with caution (see section 5.2).
Kaikkien munuaisten vajaatoimintaa sairastavien annos on titrattava huolellisesti (ks. kohta 5. 2).
Use in patients with hepatic impairment No dose adjustment is needed for patients with mild to moderate hepatic impairment.
Maksan vajaatoimintaa sairastavat Lievää ja kohtalaista maksan vajaatoimintaa sairastavien annosta ei tarvitse muuttaa.
The pharmacokinetics of lacosamide has not been evaluated in severely hepatic impaired patients (see section 5.2).
Lakosamidin farmakokinetiikkaa ei ole tutkittu vaikeaa maksan vajaatoimintaa sairastavilla (ks. kohta 5. 2).
Use in elderly (over 65 years of age) No dose reduction is necessary in elderly patients.
2 Iäkkäät (yli 65- vuotiaat) Iäkkäiden potilaiden annosta ei tarvitse muuttaa.
Age associated decreased renal clearance with an increase in AUC levels
Iäkkäiden potilaiden hoidossa on huomioitava ikääntymiseen liittyvä munuaispuhdistuman heikkeneminen ja siihen liittyvä AUC - arvojen suureneminen (ks.
2 should be considered in elderly patients (see ‘ Use in patients with renal impairment’ above and section 5.2).
Munuaisten vajaatoimintaa sairastavat edellä sekä kohta 5. 2).
Paediatric patients Vimpat is not recommended for use in children and adolescents below the age of 16 as there is no data on safety and efficacy in these age groups.
Lapsipotilaat Vimpat- hoitoa ei suositella lapsille eikä alle 16- vuotiaille nuorille, koska valmisteen tehosta ja turvallisuudesta näillä ikäryhmillä ei ole tietoa.
Hypersensitivity to the active substance or to peanuts or soya or to any of the excipients.
Yliherkkyys vaikuttavalle aineelle tai maapähkinöille tai soijalle tai muille apuaineille.
Known second- or third-degree atrioventricular (AV) block.
Tiedossa oleva toisen tai kolmannen asteen eteis- kammiokatkos (AV- katkos).
Therefore, patients should be advised to exercise caution until they are familiar with the potential effects of the medicine (see section 4.8).
Potilaita on siksi kehotettava olemaan varovaisia, kunnes he tietävät lääkkeestä mahdollisesti aiheutuvat vaikutukset (ks. kohta 4. 8)
Prolongations in PR interval with lacosamide have been observed in clinical studies.
Kliinisissä tutkimuksissa lakosamidiin on havaittu liittyneen PR- ajan pitenemistä.
Caution should especially be exerted when treating elderly patients as they may be at an increased risk of cardiac disorders or when lacosamide is used in combination with products known to be associated with PR prolongation.
Hoidossa on oltava erityisen varovainen, kun hoidetaan iäkkäitä potilaita, koska tällä potilasryhmällä sydänsairauksien vaara saattaa olla suurentunut, tai käytettäessä lakosamidia yhdistelmänä sellaisten valmisteiden kanssa, joihin tiedetään liittyvän PR- ajan pitenemistä.
Suicidal ideation and behaviour have been reported in patients treated with anti-epileptic agents in several indications.
Epilepsialääkkeiden käyttäjillä on raportoitu itsetuhoajatuksia ja - käyttäytymistä lääkkeen käyttötarkoituksesta riippumatta.
A meta-analysis of randomised placebo controlled trials of anti-epileptic drugs has also shown a small increased risk of suicidal ideation and behaviour.
Satunnaistettujen, plasebokontrolloitujen epilepsialääketutkimusten meta- analyysi osoitti itsetuhoajatusten ja - käyttäytymisen riskin vähäistä lisääntymistä.
The mechanism of this risk is not known and the available data do not exclude the possibility of an increased risk for lacosamide.
Riskin kasvun mekanismia ei tunneta eikä lisääntyneen riskin mahdollisuutta voida sulkea pois lakosamidin käyttäjillä.
Therefore patients should be monitored for signs of suicidal ideation and behaviours and appropriate treatment should be considered.
Potilaita tulee seurata itsetuhoajatusten ja - käyttäytymisen varalta, ja asianmukaisen hoidon tarvetta tulee harkita.
Patients (and caregivers of patients) should be advised to seek medical advice should signs of suicidal ideation or behaviour emerge.
Potilaita (ja heidän omaisiaan) tulee neuvoa ottamaan yhteyttä lääkäriin, mikäli itsetuhoajatuksia tai - käyttäytymistä esiintyy.
Lacosamide should be used with caution in patients treated with medicinal products known to be associated with PR prolongation (e. g. carbamazepine, lamotrigine, pregabalin) and in patients treated with class I antiarrhythmic drugs.
Lakosamidia on annettava varoen, jos potilas saa hoitoa lääkevalmisteilla, joihin tiedetään liittyvän PR- ajan pitenemistä (esim. karbamatsepiini, lamotrigiini, pregabaliini), ja jos potilas saa hoitoa luokan I rytmihäiriölääkkeillä.
However, subgroup analysis did not identify an increased magnitude of PR prolongation in patients with concomitant administration of carbamazepine or lamotrigine in clinical trials.
Alaryhmäanalyysissa ei kuitenkaan tullut esille, että PR- aika olisi pidentynyt enemmän niillä potilailla, jotka saivat kliinisissä lääketutkimuksissa samanaikaisesti karbamatsepiinia tai lamotrigiinia.
An in vitro study indicated that lacosamide is not transported by P-glycoprotein in the intestine.
Eräs tutkimus in vitro viittasi siihen, ettei P- glykoproteiini toimi lakosamidin kuljettajana suolessa.
Lacosamide does not inhibit or induce the enzyme CYP2C19 in vivo.
Lakosamidi ei estä eikä indusoi CYP2C19- entsyymiä in vivo.
In vitro studies indicate that lacosamide may be a weak inhibitor and inducer of CYP3A4.
Tutkimukset in vitro viittasivat siihen, että lakosamidi saattaa olla CYP3A4- entsyymin heikko estäjä ja indusoija.
The clinical relevance of this is presently unknown.
Tämän kliinistä merkitystä ei tällä hetkellä tiedetä.
An interaction study with carbamazepine does not indicate a marked inhibitory effect of lacosamide on CYP3A4 catalysed metabolism at therapeutic doses.
Karbamatsepiinilla tehty kliininen yhteisvaikutustutkimus ei viitannut siihen, että lakosamidilla olisi hoitoannoksina annettuna ilmeistä estävää vaikutusta CYP3A4- entsyymin katalysoimaan metaboliaan.
Strong enzyme inducers such as rifampicin or St John´s wort (Hypericum perforatum) may moderately reduce the systemic exposure of lacosamide.
3 Voimakkaat entsyymin indusoijat, kuten rifampisiini tai mäkikuisma (Hypericum perforatum), saattavat vähentää kohtalaisesti systeemistä altistusta lakosamidille.
Antiepileptic drugs In interaction trials lacosamide did not significantly affect the plasma concentrations of carbamazepine
Epilepsialääkkeet Lakosamidi ei vaikuttanut yhteisvaikutustutkimuksessa merkittävästi plasman karbamatsepiini - ja valproehappopitoisuuteen.
Lacosamide plasma concentrations were not affected by carbamazepine and by valproic acid.
Karbamatsepiini ja valproehappo eivät vaikuttaneet plasman lakosamidipitoisuuteen.
A population PK analysis estimated that concomitant treatment with other anti-epileptic drugs known to be enzyme inducers (carbamazepine, phenytoin, phenobarbital, in various doses) decreased the overall systemic exposure of lacosamide by 25%.
Populaatiofarmakokineettisessä analyysissä arvioitiin, että samanaikainen hoito muilla entsyymin indusoijiksi tiedetyillä epilepsialääkkeillä (karbamatsepiini, fenytoiini, fenobarbitaali eri annoksina) vähensi lakosamidin systeemistä kokonaisaltistusta 25%.
Oral contraceptives In an interaction trial there was no clinically relevant interaction between lacosamide and the oral contraceptives ethinylestradiol and levonorgestrel.
Ehkäisytabletit Eräässä yhteisvaikutustutkimuksessa ei havaittu kliinisesti merkitseviä yhteisvaikutuksia lakosamidin ja etinyyliestradiolia ja levonorgestreeliä sisältävien ehkäisytablettien välillä.
Others Interaction trials showed that lacosamide had no effect on the pharmacokinetics of digoxin.
Muut Yhteisvaikutustutkimukset osoittivat, ettei lakosamidi vaikuttanut digoksiinin farmakokineettisiin ominaisuuksiin.
Omeprazole 40 mg q. d. increased the AUC of lacosamide by 19%.
Annoksina 40 mg kerran vuorokaudessa annettu omepratsoli suurensi lakosamidin AUC- arvoa 19%.
The effect probably lacks clinical relevance.
Tällä vaikutuksella ei todennäköisesti ole kliinistä merkitystä.
Lacosamide did not affect the single-dose pharmacokinetics of omeprazole.
Lakosamidi ei vaikuttanut kerta - annoksena annetun omepratsolin farmakokinetiikkaan.
No data on the interaction of lacosamide with alcohol are available.
Lakosamidin ja alkoholin välisistä yhteisvaikutuksista ei ole tietoa.
Lacosamide has a low protein binding of less than 15%.
Lakosamidi sitoutuu heikosti alle 15- prosenttisesti proteiineihin.
Pregnancy Risk related to epilepsy and antiepileptic medicinal products in general For all anti-epileptic drugs, it has been shown that in the offspring of women treated with epilepsy, the prevalence of malformations is two to three times greater than the rate of approximately 3% in the general population.
Raskaus Epilepsiaan ja epilepsialääkkeisiin yleisesti liittyvä riski Kaikkien epilepsialääkkeiden yhteydessä on osoitettu, että epilepsiaan hoitoa saaneiden naisten lapsilla epämuodostumien esiintyvyys on 2−3- kertaista väestössä yleensä esiintyvään 3%: n määrään nähden.
In the treated population, an increase in malformations has been noted with polytherapy, however, the extent to which the treatment and/ or the illness is responsible has not been elucidated.
Hoitoa saaneessa potilasjoukossa havaittiin epämuodostumien lisääntymistä useista lääkkeistä koostuvan hoidon yhteydessä, mutta sitä ei ole pystytty selvittämään, missä määrin se johtuu hoidosta ja/ tai sairaudesta.
Risk related to lacosamide There are no adequate data from the use of lacosamide in pregnant women.
Lakosamidiin liittyvä riski Ei ole olemassa tarkkoja tietoja lakosamidin käytöstä raskaana oleville naisille.
Studies in animals did not indicate any teratogenic effects in rats or rabbits, but embyrotoxicity was observed in rats and rabbits at maternal toxic doses (see section 5.3).
Eläinkokeet eivät viitanneet teratogeenisiin vaikutuksiin rotille tai kaniineille, mutta rotilla ja kaniineilla havaittiin alkiotoksisuutta emolle toksisilla annoksilla (ks. kohta 5. 3).
Lactation It is unknown whether lacosamide is excreted in human breast milk.
Imetys Ei tiedetä, erittyykö lakosamidi ihmisen rintamaitoon.
Vimpat may have minor to moderate influence on the ability to drive and use machines.
Vimpatilla saattaa olla vähäinen tai kohtalainen vaikutus ajokykyyn ja kykyyn käyttää koneita.
Vimpat treatment has been associated with dizziness or blurred vision.
Vimpat- hoitoon on liittynyt huimausta ja näön sumenemista.
Accordingly, patients should be advised not to drive a car or to operate other potentially hazardous machinery until they are familiar with the effects of Vimpat on their ability to perform such activities.
Potilaita on sen vuoksi kehotettava olemaan ajamatta autoa tai käyttämättä vaarallisia koneita niin kauan, kunnes he tietävät, miten Vimpat- hoito vaikuttaa heidän kykyynsä suoriutua tällaisista toimista.
Based on the analysis of pooled placebo-controlled clinical trials in 1,308 patients with partial-onset seizures, a total of 61.9% of patients randomized to lacosamide and 35.2% of patients randomized to placebo reported at least 1 adverse reaction.
Paikallisalkuista epilepsiaa sairastavilla 1 308 potilaalla tehtyjen lumelääkekontrolloitujen tutkimusten yhdistetyn analyysin perusteella kaikkiaan 61, 9%: lla lakosamidihoitoon satunnaistetuista ja 35, 2%: lla lumelääkehoitoon satunnaistetuista potilaista raportoitiin vähintään yksi haittatapahtuma.
The most frequently reported adverse reactions with
Lakosamidihoidon yhteydessä yleisimmin raportoituja haittavaikutuksia olivat huimaus, päänsärky, pahoinvointi ja kaksoiskuvat.
4 lacosamide treatment were dizziness, headache, nausea and diplopia.
Ne olivat tavallisesti vaikeudeltaan lieviä tai kohtalaisia.
Incidence and severity of CNS and gastrointestinal (GI) adverse reactions usually decreased over time.
Keskushermoston ja ruoansulatuselimistön haittavaikutusten esiintyvyys ja vaikeusaste väheni tavallisesti ajan mittaan.
Over all controlled studies, the discontinuation rate due to adverse reactions was 12.2% for patients randomized to lacosamide and 1.6% for patients randomized to placebo.
Kaikissa kontrolloiduissa tutkimuksissa haittavaikutusten vuoksi tutkimukseen osallistumisen keskeytti 12, 2% lakosamidihoitoon satunnaistetuista potilaista ja 1, 6% lumelääkehoitoon satunnaistetuista.
The table below shows the frequencies of adverse reactions which have been reported in pooled placebo-controlled clinical trials.
Seuraavassa taulukossa esitetään yhdistetyt tiedot lumelääkekontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa raportoiduista haittavaikutuksista.
The frequencies are defined as follows: very common (≥ 1/ 10), common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10), uncommon (≥ 1/ 1,000 to < 1/ 100).
Esiintymistiheydet on määritelty seuraavasti: hyvin yleiset (≥ 1/ 10), yleiset (≥ 1/ 100 - < 1/ 10), melko harvinaiset (≥ 1/ 1 000 - < 1/ 100).
Balance disorder Coordination abnormal Memory impairment Cognitive disorder Somnolence Tremor Nystagmus
Tasapainohäiriöt Koordinaation poikkeavuudet Muistin heikkeneminen Kognitiiviset häiriöt Uneliaisuus Vapina Silmävärve
Vision blurred Vertigo
Näön sumeneminen Kiertohuimaus
Vomiting Constipation Flatulence
Oksentelu Ummetus Ilmavaivat
Skin and subcutaneous tissue disorders
Iho ja ihonalainen kudos Yleisoireet ja antopaikassa todettavat haitat
Pruritus
Kutina Kävelyn häiriö Voimattomuus Väsymys
General disorders and administration site conditions Injury, poisoning and procedural complications
Vammat ja myrkytykset
Gait disturbance Asthenia Fatigue Fall Skin laceration
Kaatumiset Ihon laseraatio
The use of lacosamide is associated with dose-related increase in the PR interval.
Lakosamidin käyttöön liittyy annosriippuvaista PR- ajan pitenemistä.
Adverse reactions associated with PR interval prolongation (e. g. atrioventricular block, syncope, bradycardia) may occur.
PR- ajan pitenemiseen liittyviä haittavaikutuksia (esim. eteis- kammiokatkoksia, pyörtymistä, bradykardiaa) saattaa esiintyä.
In epilepsy patients the incidence rate of reported first degree AV Block is uncommon, 0.7%, 0%, 0.5% and 0% for lacosamide 200 mg, 400 mg, 600 mg or placebo, respectively.
0, 7%: lla 200 mg: n lakosamidiannoksia saaneista, 0%: lla 400 mg: n lakosamidiannoksia saaneista, 0, 5%: lla 600 mg: n lakosamidiannoksia saaneista ja 0%: lla lumelääkettä saaneista.
No second or higher degree AV Block was seen in lacosamide treated patients.
Lakosamidihoitoa saaneilla ei havaittu toisen asteen tai vakavampia eteis- kammiokatkoksia.
The incidence rate for syncope is uncommon and did not differ between lacosamide treated epilepsy patients (0.1%) and placebo treated epilepsy patients (0.3%).
Pyörtymisten esiintyvyys on melko harvinaista eikä esiintyvyydessä ollut eroja lakosamidihoitoa saaneiden epilepsiapotilaiden (0, 1%) ja lumelääkehoitoa saaneiden epilepsiapotilaiden (0, 3%) välillä.
There is limited clinical experience with lacosamide overdose in humans.
Lakosamidin yliannostuksesta ihmisellä on vähän kliinistä tietoa.
Clinical symptoms (dizziness and nausea) following doses of 1200 mg/ day were mainly related to the central nervous system and the gastrointestinal system and resolved with dose adjustments.
Annosten 1 200 mg vuorokaudessa jälkeen kliiniset oireet (huimaus ja pahoinvointi) kohdistuivat pääasiassa keskushermostoon ja ruoansulatuselimistöön, ja hävisivät annosmuutoksen jälkeen.
The highest reported overdose in the clinical development program for lacosamide was 12 g taken in conjunction with toxic doses of multiple other antiepileptic drugs.
Lakosamidin kliinisen kehitysohjelman aikana suurin raportoitu yliannos oli 12 g, joka otettiin useiden muiden epilepsialääkkeiden toksisten annosten kanssa.
The subject was initially comatose and then fully recovered without permanent sequelae.
Potilas oli aluksi tajuton, mutta toipui sen jälkeen täysin ilman pysyviä seurauksia.
There is no specific antidote for overdose with lacosamide.
Lakosamidiyliannoksen hoitoon ei ole spesifistä vasta- ainetta.
Treatment of lacosamide overdose should include general supportive measures and may include haemodialysis if necessary (see section 5.2).
Lakosamidiyliannoksen hoidon tulee käsittää yleiset elintoimintoja tukevat hoitotoimenpiteet ja tarvittaessa voidaan antaa hemodialyysihoitoa (ks. kohta 5. 2).
Pharmacotherapeutic group: other antiepileptics, ATC code:
Farmakoterapeuttinen ryhmä: muut epilepsialääkkeet, ATC- koodi:
N03AX18 The active substance, lacosamide (R-2-acetamido-N-benzyl-3-methoxypropionamide) is a functionalised amino acid.
N03AX18 Vaikuttava aine, lakosamidi (R- 2- asetamido- N- bentsyyli- 3- metoksipropionamidi) on funktionalisoitu aminohappo.
Mechanism of action The precise mechanism by which lacosamide exerts its antiepileptic effect in humans remains to be fully elucidated.
Vaikutusmekanismi Lakosamidin tarkkaa antiepileptistä vaikutusmekanismia ei ole selvitetty täysin ihmisellä.
Two observations that may be of relevance for the observed therapeutic effects are:
Lakosamidin havaitusta hoitovaikutuksesta on tehty kaksi havaintoa, joilla saattaa olla merkitystä:
Further, lacosamide binds to collapsin response mediator protein-2 (CRMP-2), a phosphoprotein which is mainly expressed in the nervous system and is involved in neuronal differentiation and control of axonal outgrowth.
Lakosamidi sitoutuu lisäksi CRMP- 2: en (collapsin response mediator protein- 2), joka on pääasiassa hermostossa esiintyvä fosfoproteiini ja joka osallistuu hermosolujen erilaistumiseen ja aksonaalisen kasvun säätelyyn.
Pharmacodynamic effects Lacosamide protected against seizures in a broad range of animal models of partial and primary generalized seizures and delayed kindling development.
Farmakodynaamiset vaikutukset Lakosamidi suojasi kohtauksilta monissa paikallisalkuisten ja primaaristi yleistyvien kohtausten eläinmalleissa ja viivästytti kohtausten kehittymistä.
Clinical experience The efficacy of Vimpat as adjunctive therapy at recommended doses (200 mg/ day, 400 mg/ day) was established in 3 multicenter, randomized, placebo-controlled clinical trials with a 12-week maintenance period.
Kliininen kokemus Vimpat- valmisteen tehoa liitännäishoitona suositelluilla annoksilla (200 mg/ vrk, 400 mg/ vrk) tutkittiin kolmessa satunnaistetussa, lumelääkekontrolloidussa kliinisessä monikeskustutkimuksessa 12 viikon mittaisen ylläpitojakson ajan.
Vimpat 600 mg/ day was also shown to be effective in controlled adjunctive therapy trials, although the efficacy was similar to 400 mg/ day and patients were less likely to tolerate this dose because of CNS- and gastrointestinal-related adverse reactions.
Myös Vimpat- annoksen 600 mg/ vrk osoitettiin kontrolloiduissa liitännäishoitoa selvittävissä tutkimuksissa olevan tehokas, mutta teho oli samankaltainen kuin annoksella 400 mg/ vrk, ja potilaat sietivät tämän annoksen usein huonommin, koska siitä aiheutui keskushermostoon ja ruoansulatuselimistöön kohdistuvia haittavaikutuksia.
Thus, the 600 mg/ day dose is not recommended.
Siksi annosta 600 mg/ vrk ei suositella.
The maximum recommended dose is 400 mg/ day.
Suositeltu enimmäisannos on 400 mg/ vrk.
These trials, involving 1308 patients with a history of an average of 23 years of partial-onset seizures, were designed to evaluate the efficacy and safety of lacosamide when administered concomitantly with 1-3 antiepileptic drugs in patients with uncontrolled partial-onset seizures with or without secondary generalisation.
Tutkimukset oli suunniteltu arvioimaan lakosamidin tehoa ja turvallisuutta, kun sitä käytettiin samanaikaisesti
Overall the proportion of subjects with a 50% reduction in seizure frequency was 23%, 34%, and 40% for placebo, lacosamide 200 mg/ day and lacosamide 400 mg/ day.
Niiden tutkimuspotilaiden kokonaisosuus, joilla kohtausten esiintymistiheys väheni puoleen, oli 23% lumelääkeryhmässä, 34% lakosamidiannoksen 200 mg/ vrk ryhmässä ja 40% lakosamidiannoksen 400 mg/ vrk ryhmässä.
Absorption Lacosamide is rapidly and completely absorbed after oral administration.
Imeytyminen Lakosamidi imeytyy nopeasti ja täydellisesti suun kautta tapahtuneen annon jälkeen.
The oral bioavailability of lacosamide tablets is approximately 100%.
Suun kautta annettujen lakosamiditablettien hyötyosuus on noin 100%.
Following oral administration, the plasma concentration of unchanged lacosamide increases rapidly and reaches Cmax about 0.5 to 4 hours post-dose.
Kun lakosamidi annetaan suun kautta, muuttumattoman lakosamidin pitoisuus suurenee plasmassa nopeasti ja saavuttaa huippupitoisuuden (Cmax) noin 0, 5−4 tuntia annoksen antamisen jälkeen.
Vimpat tablets and oral syrup are bioequivalent.
Vimpat- tabletit ja suun kautta otettava Vimpat - siirappi ovat bioekvivalentteja.
Distribution The volume of distribution is approximately 0.6 L/ kg.
Jakaantuminen Jakaantumistilavuus on noin 0, 6 l/ kg.
Lacosamide is less than 15% bound to plasma proteins.
Lakosamidi sitoutuu alle 15- prosenttisesti plasman proteiineihin.
Metabolism 95% of the dose is excreted in the urine as drug and metabolites.
Metabolia Annoksesta 95% erittyy virtsaan muuttumattomana aineena ja metaboliitteina.
The major compounds excreted in urine are unchanged lacosamide (approximately 40% of the dose) and its O-desmethyl metabolite less than 30%.
Pääasialliset virtsaan erittyvät yhdisteet ovat muuttumaton lakosamidi (noin 40% annoksesta) ja sen O- desmetyylimetaboliitti alle 30%.
A polar fraction proposed to be serine derivatives accounted for approximately 20% in urine, but was detected only in small amounts (0-2%) in human plasma of some subjects.
Virtsassa esiintyvästä lääkeainemäärästä noin 20% on seriinijohdokseksi esitettyä polaarista osuutta, mutta sitä havaittiin vain pieniä määriä (0−2%) joidenkin tutkimuspotilaiden plasmassa.
Small amounts (0.5-2%) of additional metabolites were found in the urine.
Virtsassa havaittiin pieniä määriä (0, 5−2%) muita metaboliitteja.
However, no
CYP2C19 vastaa pääasiassa O- desmetyylimetaboliitin muodostumisesta.
6 clinically relevant difference in lacosamide exposure was observed comparing its pharmacokinetics in extensive metabolisers (EMs, with a functional CYP2C19) and poor metabolisers (PMs, lacking a functional CYP2C19).
Lakosamidialtistuksessa ei kuitenkaan havaittu kliinisesti merkityksellisiä eroja, kun sen farmakokinetiikkaa verrattiin tehokkaasti metaboloivilla (funktionaalinen CYP2C19) ja heikosti metaboloivilla (funktionaalisen CYP2C19 - entsyymin puutos).
Furthermore an interaction trial with omeprazole (CYP2C19-inhibitor) demonstrated no clinically relevant changes in lacosamide plasma concentrations indicating that the importance of this pathway is minor.
Yhteisvaikutustutkimuksessa omepratsolin (CYP2C19- estäjä) kanssa ei myöskään havaittu kliinisesti merkitseviä muutoksia plasman lakosamidipitoisuudessa, mikä viittaa siihen, että tämän metaboliareitin merkitys on vähäinen.
No other enzymes have been identified to be involved in the metabolism of lacosamide.
Muiden entsyymien ei ole havaittu osallistuvan lakosamidin metaboliaan.
The plasma concentration of O-desmethyl-lacosamide is approximately 15% of the concentration of lacosamide in plasma.
O- desmetyylilakosamidin pitoisuus plasmassa on noin 15% plasman lakosamidipitoisuudesta.
Elimination Lacosamide is primarily eliminated from the systemic circulation by renal excretion and biotransformation.
Eliminaatio Lakosamidi eliminoituu systeemisestä verenkierrosta pääasiassa erittymällä munuaisten kautta sekä biotransformaation avulla.