natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In a long-term follow-up study of patients who had previously seroconverted and discontinued lamivudine, late virological relapse occurred in 39% of the subjects.
Pitkäkestoisessa seurantatutkimuksessa potilailla, joilla oli tapahtunut serokonversio ja jotka lopettivat lamivudiinihoidon, 39%: lla potilaista tapahtui virologinen relapsi myöhään.
Therefore, following HBeAg seroconversion, patients should be periodically monitored to determine that serologic and clinical responses are being maintained.
Sen vuoksi HbeAg - serokonversion jälkeen potilaita on ajoittain tutkittava serologisen ja kliinisen vasteen jatkuvuuden varmistamiseksi.
In patients followed for up to 16 weeks after discontinuation of treatment at one year, post-treatment ALT elevations were observed more frequently in patients who had received lamivudine than in patients who had received placebo.
8 Potilailla, joita seurattiin enintään 16 viikon ajan sen jälkeen, kun he olivat lopettaneet vuoden hoidon, ALAT- arvojen kohoaminen oli yleisempää niillä, jotka olivat saaneet lamivudiinia kuin potilailla, jotka olivat saaneet plaseboa.
A comparison of post-treatment ALT elevations between weeks 52 and 68 in patients who discontinued lamivudine at week 52 and patients in the same studies who
Taulukossa 2 esitetään hoidon jälkeisten ALAT- arvojen nousu viikkojen 52 ja 68 välillä potilailla, jotka lopettivat lamivudiinin viikon 52 kohdalla ja saman tutkimuksen potilailla, jotka saivat plaseboa koko hoitojakson ajan.
8 received placebo throughout the treatment course is shown in Table 3.
Niiden potilaiden osuus, joilla ALAT- arvot ja niihin liittyen bilirubiiniarvot nousivat, oli pieni.
The proportion of patients who had post-treatment ALT elevations in association with an increase in bilirubin levels was low and similar in patients receiving either lamivudine or placebo.
Osuus oli samanlainen lamivudiinia ja plaseboa saaneilla potilailla.
Post-treatment ALT Elevations in 2 Placebo-Controlled Studies in Adults
ALAT- arvojen kohoaminen hoidon jälkeen 2 plasebokontrolloidussa aikuistutkimuksessa
ALT ≥ 2 x baseline value ALT ≥ 3 x baseline value† ALT ≥ 2 x baseline value and absolute ALT
potilaat, joilla kohonnut ALAT / potilaat, joista havaintoja * Epänormaali arvo ALAT ≥ 2 x lähtöarvo ALAT ≥ 3 x lähtöarvo+ ALAT ≥ 2 x lähtöarvo ja ALATin arvo > 500 IU/ l ALAT ≥ 2 x lähtöarvo; ja bilirubiini > 2 x normaalin
37/ 137 (27%) 29/ 137 (21%)
lamivudiini 37/ 137 (27%) 29/ 137 (21%) 21/ 137 (15%)
22/ 116 (19%) 9/ 116 (8%)
plasebo 22/ 116 (19%) 9/ 116 (8%) 8/ 116 (7%)
> 500 IU/ l ALT ≥ 2 x baseline value; and bilirubin > 2 x ULN
yläraja ja ≥ 2 x lähtöarvo
ULN = Upper limit of normal.
* kukin potilas voi esiintyä yhdessä tai useammassa ryhmässä + verrattavissa WHO: n luokituksen toksisuusluokkaan 3
Experience in patients with HBeAg negative CHB: initial data indicate the efficacy of lamivudine in patients with HBeAg negative CHB is similar to patients with HBeAg positive CHB, with 71% of patients having HBV DNA suppressed below the detection limit of the assay, 67% ALT normalisation and 38% with improvement in HAI after one year of treatment.
71%: lla potilaista HBV DNA: n määrä laski alle mitattavan tason, 67%: lla potilaista ALAT normalisoitui ja 38%: lla Knodellin histologista aktiivisuutta mittaava indeksi parani vuoden hoidon jälkeen.
When lamivudine was discontinued, the majority of patients (70%) had a return of viral replication.
Kun lamivudiinihoito lopetettiin, suurimmalla osalla potilaista (70%) virustuotanto alkoi uudestaan.
Data is available from an extended treatment study in HBeAg negative patients (NUCAB3017) treated with lamivudine.
Tietoa on myös HBeAg- negatiivisilla potilailla tehdystä lamivudiinihoitojatkotutkimuksesta (NUCAB3017).
After two years of treatment in this study, ALT normalisation and undetectable HBV DNA occurred in 30/ 69 (43%) and 32/ 68 (47%) patients respectively and improvement in necroinflammatory score in 18/ 49 (37%) patients.
Tässä tutkimuksessa kahden vuoden hoidon jälkeen ALAT- arvot normalisoituivat 43%: lla (30/ 69) ja HBV DNA - arvot laskivat alle mitattavan tason 47%: lla (32/ 68) potilaista ja nekroottistulehduksellista aktiviteettia mittaavat arvot paranivat 37%: lla (18/ 49) potilaista.
In patients without YMDD variant HBV, 14/ 22 (64%) showed improvement in necroinflammatory score and 1/ 22 (5%) patients worsened compared to pre-treatment.
Potilaista, joilla ei ollut YMDD- varianttia HBV: tä 64%: lla (14/ 22) nekroottistulehduksellinen asteikko parani ja 5%: lla (1/ 22) huononi hoitoa edeltäneestä tilanteesta.
In patients with the variant, 4/ 26 (15%) patients showed improvement in necroinflammatory score and 8/ 26 (31%) patients worsened compared to pre-treatment.
Potilaista, joilla oli varianttia, 15%: lla (4/ 26) nekroottis/ tulehduksellinen arvo parani ja 31%: lla (8/ 26) huononi hoitoa edeltäneestä.
Frequency of emergence of YMDD variant HBV and impact on the treatment response: lamivudine monotherapy results in the selection of YMDD variant HBV in approximately 24% of patients following one year of therapy, increasing to 67% following 4 years of therapy.
Osuus kasvaa 67%: iin neljän vuoden hoidon jälkeen.
Development of YMDD variant HBV is associated with reduced treatment response in some patients, as evidenced by increased HBV DNA levels and ALT elevations from previous on-therapy levels, progression of signs and symptoms of hepatitis disease and/ or worsening of hepatic necroinflammatory findings.
YMDD- variantin HBV: n kehittymiseen liittyy joillakin potilailla heikentynyt hoitovaste, mitä osoittaa HBV: n DNA - pitoisuuksien nousu ja ALAT- arvojen kohoaminen aikaisemmista hoidon aikana mitatuista arvoista, hepatiitin pahenemista kuvaavien merkkien ja oireiden kehittyminen ja/ tai maksan nekroottis/ tulehduksellisten arvojen huononeminen.
The optimal therapeutic management of patients with YMDD variant HBV has not yet been established (see section 4.4).
Optimaalista terapeuttista hoitoa potilaille, joilla on YMDD- variantti HBV ei ole vielä määritetty (ks. kohta 4. 4).
In a double-blind study in CHB patients with YMDD variant HBV and compensated liver disease (NUC20904), with a reduced virological and biochemical response to lamivudine (n=95), the addition of adefovir dipivoxil 10 mg once daily to ongoing lamivudine 100mg for 52 weeks resulted in a median decrease in HBV DNA of 4.6 log10 copies/ ml compared to a median increase of 0.3 log10 copies/ ml in those patients receiving lamivudine monotherapy.
Kaksoissokkoutetussa kliinisessä tutkimuksessa kroonista hepatiitti B – infektiota sairastavat potilaat, joilla oli YMDD- varianttia HBV: tä ja kompensoitu maksasairaus (NUC20904) ja joilla virologinen ja biokemiallinen vaste lamivudiinille oli heikentynyt (n = 95), adefoviiridipivoksiilin lisääminen 100 mg - lamivudiinilääkitykseen annoksella 10 mg kerran vuorokaudessa 52 viikon ajaksi sai aikaan keskimääräisen HBV DNA: n vähenemisen 4, 6 log10 kopiolla/ ml verrattuna keskimääräiseen 0, 3 log10 kopiota/ ml lisäykseen potilailla, jotka saivat lamivudiinimonoterapiaa.
Normalisation of ALT levels occurred in 31% (14/ 45) of patients receiving combined therapy versus 6% (3/ 47) receiving lamivudine alone.
ALAT- arvot normalisoituivat 31%: lla (14/ 45) potilaista, jotka saivat yhdistelmähoitoa ja 6%: lla (3/ 47) pelkkää lamivudiinia saaneista.
Forty patients (HBeAg negative or HBeAg positive) with either decompensated liver disease or recurrent HBV following liver transplantation and YMDD variant were also enrolled into an open label arm of the study.
9 40 potilasta (HBeAg- negatiivista tai – positiivista), joilla oli joko kompensoitumaton maksasairaus tai uusiutuva HBV- infektio maksansiirron jälkeen ja YMDD- varianttia osallistui myös tutkimuksen avoimeen osaan.
Addition of 10 mg adefovir dipivoxil once daily to ongoing lamivudine 100mg for 52 weeks resulted in a median decrease in HBV DNA of 4.6 log10 copies/ ml.
Kun lääkitykseen 100 mg/ vrk lamivudiinia lisättiin 10 mg adefoviiridipivoksiilia kerran vuorokaudessa 52 viikon ajaksi, keskimääräinen HBV DNA: n väheneminen oli 4, 6 log10 kopiota/ ml.
Improvement in liver function was also seen after one year of therapy
Myös maksafunktion paranemista nähtiin vuoden hoidon jälkeen.
9 Experience in patients with decompensated liver disease: placebo controlled studies have been regarded as inappropriate in patients with decompensated liver disease, and have not been undertaken.
Kokemus potilaista, joilla on kompensoitumaton maksasairaus: plasebokontrolloituja tutkimuksia ei ole katsottu sopiviksi potilailla, joilla on kompensoitumaton maksasairaus eikä niitä ole tehty.
In non-controlled studies, where lamivudine was administered prior to and during transplantation, effective HBV DNA suppression and ALT normalisation was demonstrated.
Kontrolloimattomissa tutkimuksissa, joissa lamivudiinia annettiin ennen maksansiirtoa ja sen aikana, HBV DNA: n määrä saatiin pidetyksi tehokkaasti alhaalla ja ALAT- arvot normalisoituivat.
When lamivudine therapy was continued post transplantation there was reduced graft re-infection by HBV, increased HBsAg loss and on one-year survival rate of 76 – 100%.
Kun lamivudiinihoitoa jatkettiin maksansiirron jälkeen, siirrännäisen HBV- re- infektoitumista tapahtui vähemmän, HBsAg- negatiivisuus lisääntyi ja vuoden hengissäpysymismäärä oli 76 - 100%.
As anticipated due to the concomitant immunosuppression, the rate of emergence of YMDD variant HBV after 52 weeks treatment was higher (36% - 64%) in the liver transplant population than in the immunocompetent CHB patients (14% - 32%).
Kuten olettaa saattaa, samanaikaisen immunosuppression vuoksi YMDD variantti lisääntyi 52 viikon hoidon jälkeen nopeammin (36% - 64%) maksansiirtopotilailla kuin immuunivasteeltaan normaaleilla kroonisesta hepatiitti B: stä kärsivillä potilailla (14% - 32%).
Experience in CHB patients with advanced fibrosis or cirrhosis: in a placebo-controlled study in 651 patients with clinically compensated chronic hepatitis B and histologically confirmed fibrosis or cirrhosis, lamivudine treatment (median duration 32 months) significantly reduced the rate of overall disease progression (34/ 436, 7.8% for lamivudine versus 38/ 215, 17.7% for placebo, p=0.001), demonstrated by a significant reduction in the proportion of patients having increased Child-Pugh scores (15/ 436, 3.4% versus 19/ 215, 8.8%, p=0.023) or developing hepatocellular carcinoma (17/ 436, 3.9% versus 16/ 215, 7.4%, p=0.047).
Tätä osoittaa niiden potilaiden osuuden merkittävä väheneminen, joilla oli kohonneet Child- Pugh arvot (15/ 436, 3, 4% ja 19/ 215, 8, 8%, p = 0, 023) tai joille kehittyi maksasolukarsinooma (17/ 436, 3, 9% ja 16/ 215, 7, 4%, p = 0, 047).
The rate of overall disease progression in the lamivudine group was higher for subjects with detectable YMDD variant HBV DNA (23/ 209, 11%) compared to those without detectable YMDD variant HBV (11/ 221, 5%).
Lamivudiiniryhmässä tauti eteni enemmän potilailla, joilla oli YMDD- varianttia HBV DNA: ta (23/ 209, 11%) kuin potilailla, joilla ei ollut tätä varianttia (11/ 221, 5%).
However, disease progression in YMDD subjects in the lamivudine group was lower than the disease progression in the placebo group (23/ 209, 11% versus 38/ 214, 18% respectively).
Tauti eteni kuitenkin vähemmän lamivudiiniryhmän YMDD- potilailla kuin plaseboryhmässä (23/ 209, 11% ja 38/ 214, 18%).
Confirmed HBeAg seroconversion occurred in 47% (118/ 252) of subjects treated with lamivudine and 93% (320/ 345) of subjects receiving lamivudine became HBV DNA negative (VERSANT [version 1], bDNA assay, LLOD < 0.7 MEq/ ml) during the study.
93% (320/ 345) potilaista, jotka saivat lamivudiinia muuttui HBV DNA – negatiivisiksi (VERSANT [versio 1], bDNA- koe, LLOD < 0, 7 MEq/ ml) tutkimuksen aikana.
Experience in children and adolescents: lamivudine has been administered to children and adolescents with compensated CHB in a placebo controlled study of 286 patients aged 2 to 17 years.
Kokemus lapsista ja nuorista: lamivudiinia annettiin lapsille ja nuorille, joilla oli kompensoitu krooninen hepatiitti B - infektio, plasebokontrolloidussa tutkimuksessa, johon osallistui 286 2 - 17 - vuotiasta potilasta.
This population primarily consisted of children with minimal hepatitis B.
Suurimmalla osalla tutkimuspotilaista oli hyvin lievä hepatiitti B.
A dose of 3 mg/ kg once daily (up to a maximum of 100 mg daily) was used in children aged 2 to 11 years and a dose of 100 mg once daily in adolescents aged 12 years and above.
Annosta 3 mg/ kg kerran vuorokaudessa (korkeintaan 100 mg vuorokaudessa) annettiin 2- 11 - vuotiaille lapsille ja annosta 100 mg kerran vuorokaudessa 12- vuotiaille ja sitä vanhemmille potilaille.
The difference in the HBeAg seroconversion rates (HBeAg and HBV DNA loss with HBeAb detection) between placebo and lamivudine was not statistically significant in this population (rates after one year were 13% (12/ 95) for placebo versus 22% (42/ 191) for lamivudine; p=0.057).
HBeAg- serokonversioiden (HBeAg: n ja HBV DNA: n häviäminen HBeAb- määrityksellä) määrissä ei näillä potilailla ollut tilastollisesti merkitsevää eroa plaseboryhmän ja lamivudiiniryhmän välillä (osuudet vuoden kuluttua olivat 13% (12/ 95) plasebolla vs 22% (42/ 191) lamivudiinilla; p = 0. 057).
The incidence of YMDD variant HBV was similar to that observed in adults, ranging from 19% at week 52 up to 45% in patients treated continuously for 24 months..
HBV: n YMDD- varianttia esiintyi yhtä paljon kuin aikuisilla, vaihdellen 19%: sta viikon 52 kohdalla korkeimmillaan 45%: iin potilailla, joilla hoitoa oli jatkettu keskeytymättä 24 kuukauden ajan.
Lamivudine is well absorbed from the gastrointestinal tract, and the bioavailability of oral lamivudine in adults is normally between 80 and 85%.
Lamivudiini imeytyy hyvin suolistosta ja oraalisesti annetun lamivudiinin hyötyosuus aikuisilla on normaalisti 80 - 85%.
100 mg once daily, Cmax is in the order of 1.1-1.5 µg/ ml and trough levels were 0.015-0.020 µg/ ml.
Terapeuttisilla annostasoilla, 100 mg kerran vuorokaudessa, Cmax on noin 1, 1 - 1, 5 µg/ ml ja alimmat arvot 0, 015 - 0, 020 µg/ ml.
Co-administration of lamivudine with food resulted in a delay of tmax and a lower Cmax (decreased by up to 47%).
Lamivudiinin antaminen samanaikaisesti ruoan kanssa johtaa pidempään tmax - aikaan ja alempaan huippupitoisuuteen (alenee enimmillään 47%: lla).
However, the extent (based on the AUC) of lamivudine absorbed was not influenced, therefore lamivudine can be administered with or without food.
Lamivudiinin hyötyosuuteen ruoalla ei kuitenkaan ole vaikutusta (AUC: llä mitattuna) ja sen vuoksi lamivudiini voidaan ottaa joko ruoan kanssa tai ilman.
From intravenous studies the mean volume of distribution is 1.3 l/ kg.
Tutkimuksissa, joissa lamivudiinia annettiin laskimonsisäisesti, jakautumistilavuus oli keskimäärin 1, 3 l/ kg.
10 Metabolism:
10 On olemassa vähäistä tietoa, että lamivudiini läpäisee veri- aivoesteen ja kulkeutuu aivo - selkäydinnesteeseen (CSF).
The likelihood of metabolic substance interactions with lamivudine is low due to the small (5-10%) extent of hepatic metabolism and the low plasma protein binding.
Metabolisten lääkeaineinteraktioiden todennäköisyys on pieni, mikä johtuu vähäisestä maksametaboliasta (5- 10%) ja vähäisestä sitoutumisesta proteiiniin.
The mean systemic clearance of lamivudine is approximately 0.3 l/ h/ kg.
Lamivudiinin keskimääräinen systeeminen puhdistuma on noin 0, 3 l/ h/ kg.
Renal clearance accounts for about 70% of lamivudine elimination.
Noin 70% lamivudiinista erittyy munuaisten kautta.
Dose reduction in patients with a creatinine clearance of < 50 ml/ min is necessary (see section 4.2).
Annoksen pienentäminen on tarpeen potilaille, joiden kreatiniinipuhdistuma on < 50 ml/ min, (ks. kohta 4. 2).
In elderly patients the pharmacokinetic profile of lamivudine suggests that normal ageing with accompanying renal decline has no clinically significant effect on lamivudine exposure, except in patients with creatinine clearance of < 50 ml/ min (see section 4.2).
(ks. kohta 4. 2).
Microcrystalline Cellulose Sodium Starch Glycollate Magnesium Stearate
Mikrokiteinen selluloosa Natriumtärkkelysglykolaatti Magnesiumstearaatti
Hypromellose Titanium Dioxide Macrogol 400 Polysorbate 80 Synthetic yellow and red iron oxides
tabletin kalvopäällys: hypromelloosi titaanidioksidi makrogoli 400 polysorbaatti 80 synteettinen keltainen ja punainen rautaoksidi
Date of first authorisation:
myyntilupa myönnetty:
29 July 1999 Date of renewal of authorisation:
29. 7. 1999 myyntilupa uudistettu:
29 July 2004
29. 7. 2004
Detailed information on this medicinal product is available on the website of the European Medicines Agency (EMEA) http: / /www. emea. europa. eu
12 Lisätietoa tästä lääkevalmisteesta on saatavilla Euroopan lääkeviraston (EMEA) kotisivuilta http: // www. emea. europa. eu
Zeffix 5 mg/ ml oral solution
ZEFFIX 5 mg/ ml oraaliliuos
Zeffix oral solution contains 5 mg/ ml lamivudine
Zeffix oraaliliuos sisältää 5 mg/ ml lamivudiinia.
Sugar (sucrose) and preservatives: methyl parahydroxybenzoate (E218) and propyl parahydroxybenzoate (E216)
Sokeri (sakkaroosi) ja säilytysaineet: metyyliparahydroksibentsoaatti (E218) propyyliparahydroksibentsoaatti (E216)
• In patients with HBeAg positive chronic hepatitis B (CHB) treatment should be administered for at least 3-6 months after HBeAg seroconversion (HBeAg and HBV DNA loss with HBeAb detection) is confirmed, to limit the risk of virological relapse, or until HBsAg seroconversion.
• Potilailla, joilla on HBeAg- positiivinen krooninen hepatiitti B – infektio, virologisen relapsin vaaran vähentämiseksi hoitoa tulee jatkaa vähintään 3 – 6 kuukautta sen jälkeen, kun HBeAg serokonversioo (HBeAg: tä ja HBV DNA: ta ei havaita HBeAb- mittauksessa) on vahvistettu HBsAg serokonversioon saakka.
This recommendation is based on limited data (see section 5.1). • In patients with HBeAg negative CHB (pre-core mutant), the optimal duration of treatment is unknown.
Tämä suositus perustuu rajalliseen tietoon (ks. kohta 5. 1). • Suotuisinta hoitoaikaa potilailla, joilla on HBeAg- negatiivinen (“ pre- core mutantti ”) krooninen hepatiitti B – infektio, ei tiedetä.
Treatment discontinuation may be considered following HBsAg seroconversion. • In patients with either HBeAg positive or HBeAg negative CHB the development of YMDD variant HBV may result in a diminished therapeutic response to lamivudine, indicated by a rise in HBV DNA and ALT from previous on-treatment levels.
Hoidon keskeyttämistä voidaan harkita HBsAg- serokonversion jälkeen. • Potilailla, joilla on joko HBeAg- positiivinen tai HBeAg- negatiivinen krooninen hepatiitti B – infektio, YMDD- variantin HBV: n kehittyminen voi heikentää lamivudiinilla saatavaa terapeuttista vastetta, mitä osoittaa HBV DNA: n määrän ja ALAT- arvon nousu aikaisemmasta hoidonaikaisesta arvosta.
In patients with extended-duration
Potilaille, joilla on pitempään YMDD- varianttia HBV: tä, on harkittava joko vaihtoa toiseen lääkkeeseen tai toisen lääkkeen lisäämistä hoitoon (ks. kohta 5. 1).
14 YMDD variant HBV, a switch to or addition of an alternative agent should be considered (see section 5.1). • In patients with decompensated liver disease and liver transplant recipients, treatment cessation is not recommended.
14 • Hoidon lopettamista potilailla, joilla on kompensoitumaton maksatauti tai jotka ovat saaneet maksansiirron, ei suositella.
If Zeffix is discontinued, patients should be periodically monitored for evidence of recurrent hepatitis (see section 4.4).
(ks. kohta 4. 4).
When doses below 100 mg are required Zeffix oral solution should be used (see Table 1 below).
Annosta on tämän vuoksi pienennettävä potilailla, joiden kreatiniinipuhdistuma on alle 50 ml/ min (ks. taulukko 1).
Creatinine clearance ml/ min
Kreatiniinipuhdistuma
First Dose of Zeffix oral solution
ensimmäinen Zeffix- oraaliliuos
Maintenance Dose Once daily
ylläpitoannos kerran vrk: ssa
15 Data are limited on the use of lamivudine in HBeAg negative (pre-core mutant) patients and in those receiving concurrent immunosuppressive regimes, including cancer chemotherapy.
Lamivudiinin käytöstä on vähän tietoa HBeAg- negatiivisilla (pre core mutanteilla) - potilailla ja potilailla, jotka saavat samanaikaisesti immunosuppressiivista hoitoa, mukaan lukien syövän lääkehoito.
Exacerbations of hepatitis
15 Hepatiitin pahenemiset
HBV viral subpopulations with reduced susceptibility to lamivudine (YMDD variant HBV) have been identified with extended therapy.
Pitkäaikaishoidossa on havaittu HBV- kantoja, joiden herkkyys lamivudiinille on vähentynyt (YMDD- variantti).
In some patients the development of YMDD variant HBV can lead to exacerbation of hepatitis, primarily detected by serum ALT elevations and re-emergence of HBV DNA.
Joillakin potilailla YMDD- variantin HBV: n kehittyminen voi johtaa hepatiitin pahenemiseen, mikä havaitaan ensisijassa ALAT- arvojen nousuista ja HBV DNA: n uudelleen ilmaantumisesta.
In patients who have YMDD variant HBV and worsening liver disease (increasing ALT with or without decompensated cirrhosis) or recurrent hepatitis B after liver transplantation, a switch to or addition of an alternative agent should be considered.
Potilaille, joilla on YMDD- varianttia HBV: tä ja maksasairauden pahenemista (ALAT- arvojen nousua johon joko liittyy tai ei liity kompensoitumaton kirroosi) tai uusiutuva hepatiitti B – infektio maksansiirron jälkeen, on syytä harkita vaihtamista toiseen lääkkeeseen tai toisen lääkkeen lisäämistä hoitoon.
16 Patients with rare hereditary problems of fructose intolerance, glucose-galactose malabsorption or sucrase-isomaltase insufficiency should not take this medicine.
Potilaiden, joilla on harvinainen perinnällinen fruktoosi- intoleranssi, glukoosi- galaktoosi - imeytymishäiriö tai sukraasi- isomaltaasi- insuffisienssi, ei pidä ottaa tätä lääkettä.
The oral solution contains propyl and methyl parahydroxybenzoate.
16 Oraaliliuos sisältää propyyli - ja metyyliparahydroksibentsoaattia.
The possibility of interactions with other medicinal products administered concurrently should be considered, particularly when their main route of elimination is active renal secretion via the organic cationic transport system e. g. trimethoprim.
Interaktioiden mahdollisuus muiden samanaikaisesti annettavien lääkkeiden kanssa tulisi ottaa huomioon varsinkin, kun lääkkeen, esim. trimetopriimi, pääasiallinen eliminaatiotie on aktiivinen munuaiseritys orgaanisten kationien kuljetusjärjestelmien kautta.
The frequency categories assigned to the adverse reactions below are estimates: for most events, suitable data for calculating incidence are not available.
Alla esitetyt ilmaantuvuusluokat ovat arvioita: useimpien haittojen osalta ei ole saatavissa sopivaa tietoa ilmaantuvuuksien laskemiseksi.
Lamivudine-TP does not interfere with normal cellular deoxynucleotide metabolism.
Lamivudiini- TP ei häiritse solun normaalia deoksinukleotidimetaboliaa.