natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The mean reduction in the number of colorectal polyps following six months of treatment was 28% (SD + 24%) for celecoxib 400 mg BID which was statistically superior to placebo (mean 5%, SD +16%).
Kuuden kuukauden hoidon jälkeen kolorektaalisten polyyppien lukumäärä oli vähentynyt keskimäärin 28% (SD ± 24%) potilailla, jotka saivat 400 mg selekoksibia kahdesti vuorokaudessa.
A meaningful reduction in duodenal adenoma area was also observed compared with placebo (14.5% celecoxib 400 mg BID versus 1.4% placebo), which however was not statistically significant.
Tämä hoito oli tilastollisesti ylivertainen lumelääkkeeseen verrattuna (keskiarvo 5%, SD ± 16%) Havaintojen mukaan selekoksibihoito pienensi myös pohjukaissuolen adenooman pinta - alaa lumelääkkeeseen verrattuna huomattavasti (14, 5% / 400 mg selekoksibia kahdesti vuorokaudessa vs 1, 4% / lumelääke), ei kuitenkaan tilastollisesti merkitsevästi.
Pilot Study in Juvenile FAP Patients:
Pilottitutkimus nuorilla potilailla, joilla oli perinnöllinen adenomatoottinen polypoosi:
A total of 18 children 10 to 14 years of age who had genotype or phenotype positive FAP were treated with celecoxib 4 mg/ kg/ day (4 patients, compared to 2 patients treated with placebo), celecoxib 8 mg/ kg/ day (4 patients, compared to 2 patients treated with placebo), or celecoxib 16 mg/ kg/ day (4 patients, compared to 2 patients treated with placebo).
Yhteensä 18 iältään 10– 14- vuotiasta lasta, jotka olivat geno - tai - fenotyypiltään FAP- positiivisia, sai joko 11 4 mg/ kg/ vrk selekoksibia (4 potilasta vs 2 potilasta, jotka saivat lumelääkettä), 8 mg/ kg/ vrk selekoksibia (4 potilasta vs 2 potilasta, jotka saivat lumelääkettä) tai 16 mg/ kg/ vrk selekoksibia (4 potilasta vs 2 potilasta, jotka saivat lumelääkettä).
The greatest reduction was observed in patients treated with celecoxib 16 mg/ kg/ day, which corresponds to the recommended adult FAP dose of 800 mg daily.
Suurin pienenemä todettiin potilailla, joiden selekoksibiannos oli 16 mg/ kg/ vrk, joka vastaa aikuisen FAP- potilaan suositusannosta 800 mg/ vrk.
Safety data were reviewed in detail by a Data Safety Monitoring Committee, which concluded that celecoxib 16 mg/ kg/ day was a safe dose to recommend for further studies in juvenile FAP patients.
Arvioituaan turvallisuustietoja yksityiskohtaisesti riippumaton seurantaryhmä teki johtopäätöksen, että selekoksibiannosta 16 mg/ kg/ vrk voi suositella nuorille FAP- potilaille tehtäviin jatkotutkimuksiin.
The long-term cardiovascular toxicity in children exposed to celecoxib has not been evaluated and it is unknown if the long-term risk may be similar to that seen in adults exposed to celecoxib or other COX-2 selective and non-selective NSAIDs (see section 4.4; cardiovascular effects.).
Pitkäaikaista sydän - ja verisuonitoksisuutta ei ole arvioitu selekoksibille altistetuilla lapsilla, eikä tiedetä, onko pitkäaikaisriski samankaltainen kuin aikuisilla, jotka on altistettu selekoksibille tai muille selektiivisille COX- 2: n estäjille ja epäselektiivisille tulehduskipulääkkeille (ks. kohta 4. 4; Sydän ja verisuonisto).
10 Cardiovascular Safety – Long-Term Studies Involving Subjects With Sporadic Adenomatous Polyps:
Sydän - ja verisuoniturvallisuus – pitkäaikaistutkimukset potilailla, joilla oli sporadisia adenomatoottisia polyyppejä:
Two studies involving subjects with sporadic adenomatous polyps were conducted with celecoxib i. e., the APC trial (Adenoma Prevention with Celecoxib) and the PreSAP trial (Prevention of Spontaneous Adenomatous Polyps).
APC (Adenoma Prevention with Celecoxib) ja PreSAP (Prevention of Spontaneous Adenomatous Polyps).
In theAPC trial, there was a dose-related increase in the composite endpoint of cardiovascular death, myocardial infarction, or stroke (adjudicated) with celecoxib compared to placebo over 3 years of treatment.
APC- tutkimuksen kolmivuotinen selekoksibihoito lisäsi yhdistetyn päätetapahtuman (sydän - ja verisuoniperäinen kuolema, sydäninfarkti ja aivohalvaus) (asiantuntija- arvioitu) ilmaantuvuutta annoksen mukaan lumelääkkeeseen verrattuna.
The PreSAP trial did not demonstrate a statistically significant increased risk for the same composite endpoint.
PreSAP - tutkimuksessa saman päätetapahtuman riski ei suurentunut tilastollisesti merkitsevästi.
In the APC trial, the relative risks compared to placebo for a composite endpoint (adjudicated) of cardiovascular death, myocardial infarction, or stroke were 3.4 (95% CI 1.4 - 8.5) with celecoxib 400 mg twice daily and 2.8 (95% CI 1.1 - 7.2) with celecoxib 200 mg twice daily.
APC- tutkimuksessa yhdistetyn päätetapahtuman (sydän - ja verisuoniperäinen kuolema, sydäninfarkti ja aivohalvaus) (asiantuntija- arvioitu) suhteellinen riski oli lumelääkkeeseen verrattuna 3, 4 (95% CI 1, 4– 8, 5), kun selekoksibiannostus oli 400 mg x 2/ vrk, ja 2, 8 (95% CI 1, 1– 7, 2), kun selekoksibiannostus oli 200 mg x 2/ vrk.
Cumulative rates for this composite endpoint over 3 years were 3.0% (20/ 671 subjects) and 2.5% (17/ 685 subjects), respectively, compared to 0.9% (6/ 679 subjects) for placebo.
Tämän yhdistetyn päätetapahtuman kumulatiiviset esiintymistiheydet olivat edellä mainituissa selekoksibin annosryhmissä kolmen vuoden ajanjaksolla 3, 0% (20/ 671 tutkimushenkilöä) ja 2, 5% (17/ 685 tutkimushenkilöä) verrattuna lumelääkeryhmän 0, 9%: iin (6/ 679 tutkimushenkilöä).
In the PreSAP trial, the relative risk compared to placebo for this same composite endpoint (adjudicated) was 1.2 (95% CI 0.6 - 2.4) with celecoxib 400 mg once daily compared to placebo.
PreSAP- tutkimuksessa tämän saman yhdistetyn päätetapahtuman suhteellinen riski (asiantuntija - arvioitu) oli lumelääkkeeseen verrattuna 1, 2 (95% CI 0, 6– 2, 4), kun selekoksibiannostus oli 400 mg x 1/ vrk.
Cumulative rates for this composite endpoint over 3 years were 2.3% (21/ 933 subjects) and 1.9% (12/ 628 subjects), respectively.
Tämän yhdistetyn päätetapahtuman kumulatiiviset esiintymistiheydet olivat kolmen vuoden ajanjaksolla 2, 3% (21/ 933 tutkimushenkilöä) selekoksibilla ja 1, 9% (12/ 628 tutkimushenkilöä) lumelääkkeellä.
The incidence of myocardial infarction (adjudicated) was 1.0% with (9/ 933 subjects) with celecoxib 400 mg once daily and 0.6% (4/ 628 subjects) with placebo.
Sydäninfarktin esiintymistiheys (asiantuntija- arvioitu) oli 1, 0% (9/ 933 tutkimushenkilöä) selekoksibiannostuksella 400 mg x 1/ vrk, ja 0, 6% (4/ 628) lumelääkkeellä.
Data from a third long-term study, ADAPT (The Alzheimer's Disease Anti-inflammatory Prevention Trial), did not show a significantly increased cardiovascular risk with celecoxib 200mg BID compared to placebo.
Kolmannen pitkäaikaistutkimuksen (ADAPT, the Alzheimer’ s Disease Anti- inflammatory Prevention Trial) mukaan 200 mg x 2/ vrk selekoksibia ei suurentanut sydän - ja verisuonitapahtumien riskiä merkittävästi lumelääkkeeseen verrattuna.
The relative risk compared to placebo for a similar composite endpoint (CV death, MI, stroke) was 1.14 (95% CI 0.61 - 2.12) with celecoxib 200 mg twice daily.
Lumelääkkeeseen verrattuna saman päätetapahtuman (sydän - ja verisuoniperäinen kuolema, sydäninfarkti, aivohalvaus) suhteellinen riski oli 1, 14 (95% CI 0, 61– 2, 12), kun selekoksibiannostus oli 200 mg x 2/ vrk.
The incidence of myocardial infarction was 1.1% (8/ 717 patients) with celecoxib 200 mg twice daily and 1.2% (13/ 1070 patients) with placebo.
Sydäninfarktin esiintymistiheys oli 1, 1% (8/ 717 potilasta), kun selekoksibiannostus oli 200 mg x 2/ vrk, ja 1, 2% (13/ 1 070 potilasta) lumelääkkeellä.
Data from pooled analysis of controlled randomized trials also suggest that cardiovascular risk may be associated with the use of celecoxib compared to placebo, with evidence for differences in risk based on celecoxib dose.
Myös tulokset kontrolloitujen ja satunnaistettujen tutkimusten yhteisanalyysista viittaavat siihen, että selekoksibin käyttöön saattaa liittyä sydän - ja verisuonitapahtumien riski verrattuna lumelääkkeeseen; analyysissa saatiin selekoksibiannokseen perustuvaa näyttöä riskieroista.
Celecoxib is well absorbed reaching peak plasma concentrations after approximately 2-3 hours.
Selekoksibi imeytyy hyvin, ja huippupitoisuus plasmassa saavutetaan noin 2−3 tunnin kuluttua.
Dosing with food (high fat meal) delays absorption by about 1 hour with an increase in total absorption (AUC) of 10 to 20%.
Lääkkeen ottaminen ruoan (runsasrasvainen ateria) kanssa myöhentää imeytymistä noin tunnilla ja suurentaa kokonaisimeytymistä (AUC) 10– 20%.
Less than 1% of the dose is excreted unchanged in urine.
Alle 1% annoksesta kulkeutuu muuttumattomana virtsaan.
The inter-subject variability in the exposure of celecoxib is about 10-fold.
Selekoksibialtistus eri yksilöillä vaihtelee noin 10- kertaisesti.
Plasma protein binding is about 97% at therapeutic plasma concentrations and celecoxib is not preferentially bound to erythrocytes.
Kun selekoksibin pitoisuus plasmassa on terapeuttinen, se sitoutuu noin 97- prosenttisesti plasman proteiineihin.
Elimination half-life is 8-12 hours.
Se ei sitoudu ensisijaisesti punasoluihin.
Pharmacological activity resides in the parent substance.
Farmakologinen aktiivisuus perustuu kanta- aineeseen.
The main metabolites found in the circulation have no detectable COX-1 or COX-2 activity.
Verenkierrosta löydettävät päämetaboliitit eivät havaittavasti estä COX- 1 - tai COX - 2- entsyymejä.
Celecoxib metabolism is primarily mediated via cytochrome P450 CYP2C9.
Selekoksibi metaboloituu ensisijaisesti sytokromi P450 CYP2C9: n välityksellä.
Three metabolites, inactive as COX-1 or COX-2 inhibitors, have been identified in human plasma i. e., a primary alcohol, the corresponding carboxylic acid and its glucuronide conjugate.
Ihmisen plasmasta on tunnistettu kolme metaboliittia, jotka ovat inaktiivisia COX- 1: n tai COX- 2: n estäjinä: primäärinen alkoholi, vastaava karboksyylihappo ja sen glukuronidikonjugaatti.
Cytochrome P450 CYP2C9 activity is reduced in individuals with genetic polymorphisms that lead to reduced enzyme activity, such as those homozygous for the CYP2C9*3 polymorphism.
Sytokromi P450 CYP2C9 - aktiivisuus on vähäisempää yksilöillä, joilla on entsyymiaktiviteetin vähenemistä aiheuttava geneettinen polymorfismi (esim. henkilöt, jotka ovat homotsygoottisia CYP2C9* 3- polymorfismin suhteen).
11 In a pharmacokinetic study of celecoxib 200 mg administered once daily in healthy volunteers, genotyped as either CYP2C9*1/ *1, CYP2C9*1/ *3, or CYP2C9*3/ *3, the median Cmax and AUC 0-24 of celecoxib on day 7 were approximately 4-fold and 7-fold, respectively, in subjects genotyped as CYP2C9*3/ *3 compared to other genotypes.
Farmakokineettisessä tutkimuksessa annettiin 200 mg x 1/ vrk selekoksibia terveille vapaaehtoisille, joiden genotyypiksi oli todettu CYP2C9* 1 / * 1, CYP2C9* 1 / * 3 tai CYP2C9* 3 / * 3: muihin genotyyppeihin verrattuna selekoksibin mediaani Cmax- arvo oli noin nelinkertainen ja AUC0- 24 noin seitsenkertainen päivänä 7 tutkimushenkilöillä, joiden genotyyppi oli CYP2C9* 3 / * 3.
In three separate single dose studies, involving a total of 5 subjects genotyped as CYP2C9*3/ *3, single-dose AUC 0-24 increased by approximately 3-fold compared to normal metabolizers.
Kolmessa erillisessä kerta- annostutkimuksessa, joihin osallistui yhteensä 5 tutkimushenkilöä, joiden genotyyppi oli CYP2C9* 3 / * 3, kerta- annoksen AUC0- 24- arvo noin kolminkertaistui verrattuna normaalisti metaboloiviin tutkimushenkilöihin.
It is estimated that the frequency of the homozygous *3/ *3 genotype is 0.3-1.0% among different ethnic groups.
Homotsygoottisen * 3 / * 3- genotyypin esiintymistiheys eri roturyhmissä on arviolta 0, 3– 1, 0%.
Patients who are known or suspected to be CYP2C9 poor metabolizers based on previous history/ experience with other CYP2C9 substrates should be administered celecoxib with caution (see Section 4.2).
Varovaisuutta on noudatettava sellaisten potilaiden selekoksibihoidossa, joiden tiedetään tai epäillään olevan hitaita CYP2C9- metaboloijia aiempien tietojen tai muista CYP2C9- substraateista saatujen aiempien kokemusten perusteella (ks. kohta 4. 2).
The plasma concentration of celecoxib is approximately 100% increased in elderly women (> 65 years).
Iäkkäillä naisilla (yli 65- vuotiaat) selekoksibin pitoisuus plasmassa on lisääntynyt noin 100%: lla.
Compared to subjects with normal hepatic function, patients with mild hepatic impairment had a mean increase in Cmax of 53% and in AUC of 26% of celecoxib.
Kun verrattiin tutkimushenkilöitä, joilla maksa toimi normaalisti, potilaisiin, joilla oli lievä maksan vajaatoiminta, viimeksi mainituilla selekoksibin huippupitoisuus suureni keskimäärin 53% ja AUC - arvo 26%.
When dosed at 200 mg per day the corresponding values in patients with moderate hepatic impairment were 41% and 146% respectively.
Kun annos oli 200 mg vuorokaudessa, vastaavat arvot keskivaikeaa maksan vajaatoimintaa sairastavilla potilailla olivat 41% ja 146%.
In FAP patients with moderate hepatic impairment (serum albumin of 25-35 g/ l), the daily recommended dose of celecoxib should be reduced by 50%.
Keskivaikeaa maksan vajaatoimintaa (seerumin albumiini 25– 35 g/ l) sairastavilla FAP- potilailla selekoksibin suositeltu vuorokausiannos on puolitettava.
Patients with severe hepatic impairment (serum albumin < 25 g/ l) have not been studied and celecoxib is contraindicated in this patient group.
Vaikeaa maksan vajaatoimintaa (seerumin albumiini < 25 g/ l) sairastavia ei ole tutkittu, ja selekoksibi on vasta- aiheinen näillä potilailla.
Severe renal impairment is a contraindication to use.
Vaikea munuaisten vajaatoiminta on käytön vasta- aihe.
Conventional embryo-foetal toxicity studies resulted in dose dependent occurrences of diaphragmatic hernia in rat foetuses and of cardiovascular malformations in rabbit foetuses at systemic exposures to free celecoxib approximately 3 times (rat) and 2 times (rabbit) higher than those achieved at the recommended daily human dose (800 mg).
13 Kun tavanomaisissa alkio - ja sikiötoksisuustutkimuksissa systeeminen altistus sitoutumattomalle selekoksibille oli noin kolminkertainen (rotta) ja kaksinkertainen (kani) verrattuna altistuksiin, jotka saavutetaan ihmiselle suositellulla vuorokausiannoksella (800 mg), seurauksena oli annoksesta riippuvainen palleatyrä rotan sikiöillä ja sydämen ja verisuonten epämuodostumia kanin sikiöillä.
Diaphragmatic hernia was also seen in a peri-post natal toxicity study in rats, which included exposure during the organogenetic period.
Palleatyrää todettiin myös rotilla tehdyssä peri - ja postnataalisessa toksisuustutkimuksessa, johon sisältyi altistus organogeneettisessä vaiheessa.
In a peri-post natal study in rats, pup toxicity was observed.
Rotilla tehdyssä peri - ja postnataalisessa tutkimuksessa havaittiin toksisia vaikutuksia poikasissa.
Capsules contain: lactose monohydrate sodium lauryl sulphate povidone K30 croscarmellose sodium
Laktoosimonohydraatti Natriumlauryylisulfaatti Povidoni K30 Kroskarmelloosinatrium Magnesiumstearaatti
12 magnesium stearate
Kapselikuori sisältää:
Capsule shells contain: gelatin titanium dioxide (E171)
Painoväri sisältää:
Printing ink contains: shellac propylene glycol iron oxide (E172)
Sellakka Propyleeniglykoli Rautaoksidi (E172)
Clear or opaque PVC/ Aclar/ Aluminium foil blisters.
Kirkas tai läpikuultamaton PVC/ Aclar/ alumiini- läpipainoliuska.
Packs of 10 or 60 capsules.
10 tai 60 kapselia.
6.6 Special precautions for disposal and other handling
14 6. 6 Erityiset varotoimet hävittämiselle
EU/ 1/ 03/ 259/ 001-004
EU/ 1/ 03/ 259/ 001- 004
17 October 2003
17. 10. 2003
Lactose Monohydrate 99.6 mgFor a full list of excipients, see section 6.1.
Täydellinen apuaineluettelo, ks. kohta 6. 1.
White, opaque capsules with two gold bands marked 7767 and 400.
Valkoinen, läpikuultamaton, kaksi vihreää raitaa.
The recommended oral dose is one 400 mg capsule twice per day, taken with food (see section 5.2).
Suositusannos on yksi 400 mg: n kapseli suun kautta kahdesti vuorokaudessa ruoan kanssa (ks. kohta 5. 2).
Caution should be used as there is no experience in such patients at doses higher than 400 mg.
Varovaisuutta on noudatettava, koska kokemusta tällaisten potilaiden hoidosta yli 200 mg: n annoksilla ei ole.
Patients who are known or suspected to be CYP2C9 poor metabolizers based on genotyping or previous history/ experience with other CYP2C9 substrates should be administered celecoxib with caution, as the risk of dose-dependent adverse effects is increased.
Varovaisuutta on noudatettava selekoksibin annossa potilaille, joiden tiedetään tai epäillään olevan hitaita CYP2C9- metaboloijia genotyypityksen tai aiempien tietojen / muihin CYP2C9- substraatteihin liittyvien aiempien kokemusten perusteella, koska annoksesta riippuvaisten haittavaikutusten riski on tällöin suurentunut.
Consider starting treatment at a reduced dose (see section 5.2).
Hoidon aloittamista tavanomaista pienemmällä annoksella on harkittava (ks. kohta 5. 2).
Elderly:
16 Vanhukset:
14 • Hypersensitivity to the active substance or to any of the excipients (see section 6.1). • Known hypersensitivity to sulphonamides. • Active peptic ulceration or gastrointestinal (GI) bleeding. • Patients who have experienced asthma, acute rhinitis, nasal polyps, angioneurotic oedema, urticaria or other allergic-type reactions after taking acetylsalicylic acid or non steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) including COX-2 (cyclooxigenase-2) selective inhibitors. • In pregnancy and in women who can become pregnant unless using an effective method of contraception (see sections 4.5, 4.6 and 5.3) • Breast feeding (see sections 4.6 and 5.3) • Severe hepatic dysfunction (serum albumin< 25 g/l or Child-Pugh score > 10) (Class C). • Patients with renal insufficiency with estimated creatinine clearance < 30 ml/ min. • Inflammatory bowel disease. • Congestive heart failure (NYHA II-IV). • Established ischaemic heart disease, peripheral arterial disease and/or cerebrovascular disease
• Yliherkkyys vaikuttavalle aineelle tai apuaineille (ks. kohta 6. 1). • Tiedossa oleva yliherkkyys sulfonamideille. • Aktiivisessa vaiheessa oleva peptinen haavauma tai maha- suolikanavan verenvuoto. • Potilaat, joilla on ollut astmaa, akuuttia riniittiä, polyyppejä nenässä, angioneuroottista edeemaa, urtikariaa tai muita allergiatyyppisiä reaktioita asetyylisalisyylihapon tai tulehduskipulääkkeiden (NSAID), mukaan lukien COX- 2 - (syklo- oksigenaasi- 2) selektiivisten estäjien, käytön jälkeen. • Raskaus ja raskauden mahdollisuus naisilla, jotka eivät käytä tehokasta ehkäisymenetelmää (ks. kohdat 4. 5, 4. 6 ja 5. 3). • Imetys (ks. kohdat 4. 6 ja 5. 3). • Vaikea maksan toimintahäiriö (seerumin albumiini < 25 g/ l tai Child- Pugh- pisteet ≥ 10) (luokka C). • Potilaat, joilla on munuaisten vajaatoiminta ja kreatiniinipuhdistuma on arviolta < 30 ml/ min. • Tulehduksellinen suolistosairaus. • Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta (NYHA- luokka II– IV). • Todettu iskeeminen sydänsairaus, ääreisvaltimosairaus ja/ tai aivoverisuonisairaus.
NSAIDs + acetylsalicylic acid has not been demonstrated in long-term clinical trials (see 5.1).
5. 1).
As the cardiovascular risks of celecoxib were increased with the 400 mg twice daily dose in the APC trial (section 5.1), the response of the FAP patient to celecoxib should be re-examined periodically in order to avoid unnecessary exposure in FAP patients for whom celecoxib is not effective (sections 4.2, 4.3, 4.8 and 5.1).
17 400 mg kahdesti vuorokaudessa (kohta 5. 1), FAP- potilaan vaste selekoksibille on tarkastettava uudelleen säännöllisesti, jotta FAP- potilaat, joille selekoksibi ei ole tehokas, välttyvät tarpeettomalta altistukselta (ks. kohdat 4. 2, 4. 3, 4. 8 ja 5. 1).
15 COX-2 selective inhibitors are not a substitute for acetylsalicylic acid for prophylaxis of cardiovascular thrombo-embolic diseases because of their lack of antiplatelet effect.
COX- 2- selektiiviset estäjät eivät korvaa asetyylisalisyylihappoa tromboembolisten sydän - ja verisuonisairauksien estohoidossa, koska niillä ei ole vaikutusta verihiutaleisiin.
Skin Reactions Serious skin reactions, some of them fatal, including exfoliative dermatitis, Stevens-Johnson syndrome, and toxic epidermal necrolysis, have been reported very rarely in association with the use of celecoxib (see section 4.8).
Ihoreaktiot Selekoksibin käytön yhteydessä on joissakin erittäin harvinaisissa tapauksissa ilmoitettu vaikeita joskus kuolemaan johtaneita, ihoreaktioita, mukaan lukien eksfoliatiivinen dermatiitti, Stevens - Johnsonin oireyhtymä ja toksinen epidermaalinen nekrolyysi (ks. kohta 4. 8).
Other Patients known to be CYP2C9 poor metabolisers should be treated with caution (see section 5.2).
Muut Varovaisuutta on noudatettava sellaisen potilaan hoidossa, jonka tiedetään olevan hidas CYP2C9 - metaboloija (ks. kohta 5. 2).
Celecoxib may mask fever and other signs of inflammation.
18 Selekoksibi saattaa peittää kuumeen ja muut tulehduksen merkit.
Onsenal 400 mg capsules contain lactose (99.6 mg).
Onsenal 400 mg kapselit sisältävät laktoosia (99, 6 mg).
Patients with rare hereditary problems of galactose intolerance, the Lapp lactase deficiency or glucose-galactose malabsorption should not take this medicine.
Siksi tätä valmistetta ei tulisi antaa potilaille, joilla on harvinainen perinnöllinen galaktoosi- intoleranssi, laktaasin puutos tai glukoosin taigalaktoosin imeytymishäiriö.
16 The majority of the interaction studies have been performed with celecoxib doses of 200 mg BID (i. e. those used for osteoarthritis/ rheumatoid arthritis).
Farmakodynaamiset yhteisvaikutukset Suurin osa yhteisvaikutustutkimuksista on tehty 200 mg: n selekoksibiannoksella kahdesti vuorokaudessa (annos, jota voidaan käyttää nivelrikossa ja nivelreumassa).
Co-administration of NSAIDs and cyclosporine D derivatives or tacrolimus have been suggested to increase the nephrotoxic effect of cyclosporin and tacrolimus.
Tulehduskipulääkkeiden ja siklosporiini D - johdosten tai takrolimuusin samanaikaisen annon on esitetty lisäävän siklosporiinin ja takrolimuusin munuaistoksista vaikutusta.
As with other NSAIDs, an increased risk of gastrointestinal ulceration or other gastrointestinal complications compared to use of celecoxib alone was shown for concomitant administration of low-dose acetylsalicylic acid (see section 5.1).
Kuten muillakin tulehduskipulääkkeillä, tutkimuksissa on todettu maha- suolikanavan haavaumien tai muiden maha- suolikanavan komplikaatioiden riskin suurenevan samanaikaisessa selekoksibin ja pieniannoksisen asetyylisalisyylihapon annossa verrattuna pelkkään selekoksibihoitoon (ks. kohta 5. 1).
Effects of celecoxib on other medicinal products Celecoxib is a weak inhibitor of CYP2D6.
19 Selekoksibin vaikutukset muihin lääkevalmisteisiin Selekoksibi estää CYP2D6- entsyymiä lievästi.
17 In patients with rheumatoid arthritis celecoxib had no statistically significant effect on the pharmacokinetics (plasma or renal clearance) of methotrexate (in rheumatologic doses).
Selekoksibilla ei ollut tilastollisesti merkitsevää vaikutusta metotreksaatin farmakokinetiikkaan (plasma - tai munuaispuhdistuma) nivelreumapotilailla, jotka saivat metotreksaattia reuman hoitoannoksina.
Celecoxib is contraindicated in pregnancy and in women who can become pregnant unless using an effective method of contraception (see section 4.3).
Selekoksibi on vasta- aiheinen sekä raskaana olevilla että hedelmöitymiskykyisillä naisilla, jotka eivät käytä luotettavaa raskaudenehkäisyä (ks. kohta 4. 3).
Celecoxib is excreted in the milk of lactating rats at concentrations similar to those in plasma.
20 Selekoksibi erittyy imettävän rotan maitoon, ja sen pitoisuus maidossa on samaa luokkaa kuin plasmassa.
4.8 Undesirable effects Adverse reactions are listed by system organ class and ranked by frequency in Table 1, reflecting data from the following sources:
4. 8 Haittavaikutukset
which an estimated > 70 million patients were treated with celecoxib (various doses, durations, and indications).
Näissä lisätutkimuksissa havaitut selekoksibin haittavaikutukset olivat yhdenmukaisia taulukossa 1 lueteltujen nivelrikko - ja nivelreumapotilailla todettujen haittavaikutusten kanssa. • Myyntiluvan saamisen jälkeen spontaanisti ilmoitetut haittavaikutukset ajanjaksolta, jonka aikana selekoksibihoitoa sai arviolta yli 70 miljoonaa potilasta (annokset, hoidon kesto ja käyttöaiheet vaihtelivat).
Frequency Not Known
Tuntematon