natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Methylnaltrexone bromide treatment has not been studied in clinical trials for longer than 4 months, and should therefore only be used for a limited period (see section 5.2).
Kliinisissä tutkimuksissa metyylinaltreksonibromidihoitoa on tutkittu enimmillään 4 kuukauden ajan, joten lääkkeen käyttöaika tulee pitää lyhyenä (ks. kohta 5. 2).
RELISTOR should only be used in patients who are receiving palliative care.
Relistoria tulee antaa vain palliatiivista hoitoa saaville potilaille.
It is added to usual laxative treatment.
Sitä käytetään tavallisen laksatiivihoidon lisäyksenä.
RELISTOR is not recommended in patients with severe hepatic impairment or with end-stage renal impairment requiring dialysis (see section 4.2).
Relistoria ei pidä antaa potilaille, jotka sairastavat vaikeaa maksan vajaatoimintaa tai dialyysihoitoa edellyttävää loppuvaiheen munuaisten vajaatoimintaa (ks. kohta 4. 2).
Therefore, RELISTOR should only be administered with caution in these patients.
Metyylinaltreksonibromidin käyttöä ei ole tutkittu potilailla, joilla on kolostooma, peritoneaalikatetri, akuutti divertikuliitti tai ulostetukkeuma, joten Relistoria tulee käyttää varoen näillä potilailla.
3 This medicinal product contains less than 1 mmol sodium (23 mg) per dose, i. e., essentially sodium- free).
Tämä lääkevalmiste sisältää alle 1 mmol natriumia (23 mg) annosta kohti, eli se on olennaisesti natriumiton.
Methylnaltrexone does not affect the pharmacokinetics of medicinal products metabolised by cytochrome P450 (CYP) isozymes.
Metyylinaltreksoni ei vaikuta sytokromin P450 (CYP) isoentsyymien vaikutuksesta metaboloituvien lääkevalmisteiden farmakokinetiikkaan.
Methylnaltrexone is minimally metabolised by CYP isozymes.
CYP- isoentsyymit metaboloivat metyylinaltreksonia äärimmäisen vähän.
In vitro metabolism studies suggest that methylnaltrexone does not inhibit the activity of CYP1A2, CYP2E1, CYP2B6, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19 or CYP3A4, while it is a weak inhibitor of the metabolism of a model CYP2D6 substrate.
In vitro - metaboliatutkimusten perusteella metyylinaltreksoni ei estä CYP1A2 -, CYP2E1 -, CYP2B6 -, CYP2A6 -, CYP2C9 -, CYP2C19 - eikä CYP3A4- aktiivisuutta, mutta se estää CYP2D6- mallisubstraatin metaboliaa heikosti.
In a clinical drug interaction study in healthy adult male subjects, a subcutaneous dose of 0.3 mg/ kg of methylnaltrexone did not significantly affect the metabolism of dextromethorphan, a CYP2D6 substrate.
Terveillä aikuisilla miehillä tehdyssä kliinisessä lääkeinteraktiotutkimuksessa ihon alle annettu metyylinaltreksoniannos 0, 3 mg/ kg ei vaikuttanut merkitsevästi CYP2D6: n substraatin dekstrometorfaanin metaboliaan.
The organic cation transporter (OCT)-related drug-drug interaction potential between methylnaltrexone and an OCT inhibitor was studied in 18 healthy subjects by comparing the single- dose pharmacokinetic profiles of methylnaltrexone before and after multiple 400 mg doses of cimetidine.
Metyylinaltreksonin ja orgaanisen kationisen transportterin (OCT) - estäjän välistä OCT- kuljettajaan liittyvää kahden lääkkeen välistä yhteisvaikutusmahdollisuutta tutkittiin 18 terveellä koehenkilöllä siten, että metyylinaltreksonin kerta- annosten farmakokineettisiä profiileja verrattiin sekä ennen 400 mg: n suuruisten simetidiiniannosten toistuvaa annostelua että sen jälkeen.
The renal clearance of methylnaltrexone was reduced following multiple-dose administration of cimetidine (from 31 l/ h to 18 L/ h).
Metyylinaltreksonin munuaispuhdistuma aleni toistuvan simetidiiniannostelun yhteydessä (tasolta 31 l/ h tasolle 18 l/ h).
However, this resulted in a small reduction in total clearance (from 107 L/ h to 95 l/ h).
Kokonaispuhdistumaa tämä alensi kuitenkin vain vähän (tasolta 107 l/ h tasolle 95 l/ h).
Consequently, no meaningful change in AUC of methylnaltrexone, in addition to Cmax, was observed before and after multiple-dose administration of cimetidine.
Simetidiinin toistuva annostelu ei siis aiheuttanut Cmax: n lisäksi mitään merkityksellisiä muutoksia metyylinaltreksonin AUC- arvoon.
Pregnancy There are no adequate data with the use of methylnaltrexone bromide in pregnant women.
Raskaus Ei ole olemassa tarkkoja tietoja metyylinaltreksonibromidin käytöstä raskaana oleville naisille.
Studies in animals have shown reproductive toxicity at high doses (see section 5.3).
Eläinkokeet osoittavat lisääntymistoksisuutta suurina annoksina (ks. kohta 5. 3).
RELISTOR should not be used during pregnancy unless clearly necessary.
Relistoria ei pitäisi käyttää raskauden aikana, mikäli käyttö ei ole selvästi välttämätöntä.
Lactation It is unknown whether methylnaltrexone bromide is excreted in human breast milk.
Imetys Ei tiedetä, erittyykö metyylinaltreksonibromidi ihmisen rintamaitoon.
A decision on whether to continue/ discontinue breast-feeding or to continue/ discontinue therapy with RELISTOR should be made, taking into account the benefit of breast-feeding to the child and the benefit of RELISTOR therapy to the woman.
Päätös imetyksen jatkamisesta/ lopettamisesta tai Relistor- hoidon jatkamisesta/ lopettamisesta tulee tehdä ottaen huomioon rintaruokinnasta lapselle ja Relistor- hoidosta äidille koituva hyöty.
However, as a pure peripherally restricted opioid antagonist, the likelihood that methylnaltrexone will affect such activities is low.
Metyylinaltreksoni on kuitenkin yksinomaan perifeerisesti vaikuttava opioidiantagonisti, joten todennäköisyys, että se vaikuttaisi näihin toimintoihin, on pieni.
Dizziness may occur, and this may have an effect on driving and use of machines (see section 4.8).
Huimausta saattaa esiintyä, ja se voi vaikuttaa ajokykyyn ja koneiden käyttökykyyn (ks. kohta 4. 8).
The most common drug-related adverse reactions in all patients exposed to methylnaltrexone bromide during all phases of placebo-controlled studies were abdominal pain, nausea, diarrhoea and flatulence.
Yleisimpiä lääkkeeseen liittyviä haittavaikutuksia kaikilla lumekontrolloitujen tutkimusten kaikissa faaseissa kaikilla metyylinaltreksonibromidille altistuneilla potilailla olivat vatsakipu, pahoinvointi, ripuli ja ilmavaivat.
The adverse reactions are classified as:
Haittavaikutukset on luokiteltu seuraavasti:
Very common (≥ 1/ 10); Common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10); Uncommon (≥ 1/ 1,000 to < 1/ 100); Rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000); Very rare (< 1/ 10,000), unknown (cannot be estimated from the available data).
Hyvin yleinen (≥1/ 10); Yleinen (≥1/ 100 - < 1/ 10); Melko harvinainen (≥1/ 1 000 - < 1/ 100); Harvinainen (≥1/ 10 000 - < 1/ 1 000); Hyvin harvinainen (< 1/ 10 000), tuntematon (koska saatavissa oleva tieto ei riitä arviointiin).
4 Gastrointestinal disorders Very common:
Ruoansulatuselimistö Hyvin yleinen:
Abdominal pain, nausea, flatulence, diarrhoea
Vatsakipu, pahoinvointi, ilmavaivat, ripuli Iho ja ihonalainen kudos Yleinen:
Injection site reactions (e. g. stinging, burning, pain, redness, oedema)
Pistoskohdan reaktio (kuten kirvely, polte, kipu, punoitus ja turvotus)
No case of overdose has been reported during clinical trials.
Yliannostustapauksia ei ole raportoitu kliinisissä tutkimuksissa.
A study of healthy volunteers noted orthostatic hypotension associated with a dose of 0.64 mg/ kg administered as an intravenous bolus.
Terveillä vapaaehtoisilla tehdyssä tutkimuksessa havaittiin ortostaattista hypotensiota, kun koehenkilöille annettiin 0, 64 mg/ kg laskimonsisäisenä bolusannoksena.
Pharmacotherapeutic group: not yet assigned, ATC code: not yet assigned.
{ryhmä}, ATC- koodi; ei ole vielä määritetty.
Mode of action Methylnaltrexone bromide is a selective antagonist of opioid binding at the mu-receptor.
Vaikutusmekanismi Metyylinaltreksonibromidi on myy- reseptoriin sitoutuvien opioidien selektiivinen antagonisti.
In vitro studies have shown methylnaltrexone to be a mu-opioid receptor antagonist (inhibition constant [Ki] = 28 nM), with 8-fold less potency for kappa opioid receptors (Ki = 230 nM) and much reduced affinity for delta opioid receptors.
In vitro - tutkimukset ovat osoittaneet metyylinaltreksonin olevan myy- opioidireseptoriantagonisti (inhibitiovakio [Ki] = 28 nM), joka on kappa- opioidireseptorien suhteen 8 kertaa vähemmän potentti (Ki = 230 nM) ja jonka affiniteetti delta- opioidireseptoreihin on huomattavan paljon pienempi.
As a quaternary amine, the ability of methylnaltrexone to cross the blood-brain barrier is restricted.
Metyylinaltreksoni on kvaternaariamiini, joten se läpäisee veri- aivoesteen huonosti.
This allows methylnaltrexone to function as a peripherally acting mu-opioid antagonist in tissues such as the gastrointestinal tract, without impacting opioid-mediated analgesic effects on the central nervous system.
Tämä mahdollistaa metyylinaltreksonin perifeerisen vaikutuksen myy- opioidiantagonistina ruoansulatuskanavan kaltaisissa kudoksissa ilman, että se vaikuttaa opioidivälitteisiin keskushermostoon kohdistuviin analgeettisiin vaikutuksiin.
Clinical efficacy and safety The efficacy and safety of methylnaltrexone bromide in the treatment of opioid-induced constipation in patients receiving palliative care was demonstrated in two randomised, double-blind, placebo-controlled studies.
Kliininen teho ja turvallisuus Metyylinaltreksonibromidin teho ja turvallisuus opioidien aiheuttaman ummetuksen hoidossa palliatiivista hoitoa saavilla potilailla osoitettiin kahdessa satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa ja lumekontrolloidussa tutkimuksessa.
In these studies, the median age was 68 years (range 21-100); 51% were females.
Mediaani- ikä näissä tutkimuksissa oli 68 vuotta (ikäjakauma 21 – 100 vuotta); 51% tutkittavista oli naisia.
In both studies, patients had advanced terminal illness and limited life expectancy, with the majority having a primary diagnosis of incurable cancer; other primary diagnoses included end-stage COPD/ emphysema, cardiovascular disease/ heart failure, Alzheimer’ s disease/ dementia, HIV/ AIDS, or other advanced illnesses.
Suurimmalla osalla oli primaaridiagnoosina parantumaton syöpä; muita primaaridiagnooseja olivat loppuvaiheen keuhkoahtaumatauti/ emfyseema, kardiovaskulaarisairaus/ sydämen vajaatoiminta, Alzheimerin tauti/ dementia, HIV/ AIDS tai muu pitkälle edennyt sairaus.
Prior to screening, patients had opioid-induced constipation defined as either< 3 bowel movements in the preceding week or no bowel movement for > 2 days.
Potilailla oli ennen seulontaa opioidien aiheuttamaa ummetusta, joksi määriteltiin joko < 3 suolen tyhjentymistä kuluneen viikon aikana tai ei yhtään suolen tyhjentymistä > 2 päivään.
Study 301 compared methylnaltrexone bromide given as a single, double-blind, subcutaneous dose of 0.15 mg/ kg, or 0.3 mg/ kg versus placebo.
Tutkimuksessa 301 verrattiin metyylinaltreksonibromidin kaksoissokkoutettua ihonalaista 0, 15 mg/ kg kerta- annosta tai metyylinaltreksonibromidin 0, 3 mg/ kg kerta- annosta lumelääkkeeseen.
The double-blind dose was followed by an open-label, 4-week dosing period, where methylnaltrexone bromide could be used as needed, no more frequently than 1 dose in a 24-hour period.
Kaksoissokkoutettua annosta seurasi avoin 4 viikon annostelujakso, jolloin metyylinaltreksonibromidia sai käyttää tarvittaessa mutta ei kuitenkaan enempää kuin 1 annos 24 tunnin kuluessa.
A total of 154 patients (methylnaltrexone bromide 0.15 mg/ kg, n=47, methylnaltrexone bromide 0.3 mg/ kg, n=55, placebo, n=52) were treated in the double-blind period.
Tutkimuksen kaksoissokkoutetussa vaiheessa hoidettiin yhteensä 154 potilasta (jotka saivat joko 0, 15 mg/ kg metyylinaltreksonibromidia, n = 47; 0, 3 mg/ kg metyylinaltreksonibromidia, n = 55; tai lumelääkettä, n = 52).
Methylnaltrexone bromide-treated patients had a significantly higher rate of laxation within 4 hours of the double-blind dose (62% for 0.15 mg/ kg and 58% for 0.3 mg/ kg) than placebo-treated patients (14%); p < 0.0001 for each dose versus placebo.
Metyylinaltreksonibromidia saaneiden potilaiden suoli toimi kaksoissokkoutettua tutkimuslääkeannosta seuraavien 4 tunnin kuluessa merkitsevästi paremmin (62% annoksella 0, 15 mg/ kg ja 58% annoksella 0, 3 mg/ kg) kuin lumelääkettä saaneiden potilaiden (14%); p < 0, 0001 kutakin annosta kohti verrattuna lumelääkkeeseen.
During the first week (days 1, 3, 5, 7), patients received either
Tutkimuksessa 302 kaksoissokkoutettuja joka toinen päivä 2 viikon ajan annettuja ihonalaisia metyylinaltreksonibromidi- annoksia verrattiin lumelääkkeeseen.
5 methylnaltrexone bromide 0.15 mg/ kg or placebo.
Ensimmäisellä viikolla (päivinä 1, 3, 5, 7), potilaat saivat joko 0, 15 mg/ kg metyylinaltreksonibromidia tai lumelääkettä.
In the second week, a patient’ s assigned dose could be increased to 0.30 mg/ kg if the patient had 2 or fewer rescue-free laxations up to day 8.
Toisella viikolla potilaalle annettavaksi suunniteltu annos voitiin suurentaa tasolle 0, 30 mg/ kg, jos potilaan suoli oli tyhjentynyt päivään 8 mennessä enintään kaksi kertaa ilman lisälaksatiivia.
At any time, the patient’ s assigned dose could be reduced based on tolerability.
Mikäli potilas ei sietänyt määrättyä annosta, oli annosta mahdollista alentaa milloin tahansa.
Methylnaltrexone bromide-treated patients had a higher rate of laxation within 4 hours of the first dose (48%) than placebo-treated patients (16%); p < 0.0001.
Metyylinaltreksonibromidia saaneiden potilaiden suoli toimi ensimmäistä annosta seuraavien 4 tunnin kuluessa paremmin (48%) kuin lumelääkettä saaneiden potilaiden (16%); p < 0, 0001 (Kuva 1).
Methylnaltrexone bromide-treated patients also had significantly higher rates of laxation within 4 hours after at least 2 of the first 4 doses (52%) than did placebo-treated patients (9%); p < 0.0001.
Metyylinaltreksonibromidia saaneiden potilaiden suoli toimi merkitsevästi paremmin (52%) kuin lumelääkettä saaneiden potilaiden (9%) myös 4 tunnin kuluessa siitä, kun neljästä tutkimuslääkeannoksesta oli annettu vähintään kaksi; p < 0, 0001.
The effect on race could not be analysed because the study population was predominantly Caucasian (88%)
Rodun vaikutusta ei voitu analysoida, koska tutkimusväestö koostui pääasiassa valkoihoisista (88%).
Durability of response was demonstrated in Study 302, in which the laxation response rate was consistent from dose 1 through dose 7 over the course of the 2-week, double-blind period
Vasteen pysyvyys osoitettiin tutkimuksessa 302, jossa laksaation vastetaso oli vakaa annoksesta 1 annokseen 7 saakka kaksi viikkoa kestäneen kaksoissokkoutetun vaiheen ajan.
RELISTOR was administered every 3.2 days (median dosing interval, with a range of 1-39 days).
Relistoria annettiin keskimäärin 3, 2 päivän välein (annosvälin keskivaihtelu oli 1 päivästä – 39 päivään).
In addition, median daily opioid dose did not vary meaningfully from baseline in either methylnaltrexone bromide-treated patients or in placebo-treated patients.
Myöskään opioidin vuorokausiannoksen mediaani ei muuttunut merkitsevästi lähtötilanteesta metyylinaltreksonibromidi- hoitoa saaneilla eikä lumelääkettä saaneilla potilailla.
Effect on cardiac repolarisation In a double-blind, randomised, parallel-group ECG study of single, subcutaneous doses of methylnaltrexone bromide (0.15, 0.30 and 0.50 mg/ kg), in 207 healthy volunteers, no signal of QT/ QTc prolongation or any evidence of an effect on secondary ECG parameters or waveform morphology was detected as compared to placebo and a positive control (orally administered 400 mg moxifloxacin).
Tutkimuksessa ei todettu mitään merkkejä QT/ QTc- välin pidentymisestä eikä saatu mitään näyttöä vaikutuksesta sekundaarisiin EKG- parametreihin tai aaltojen morfologiaan lumelääkkeeseen ja positiiviseen kontrolliin (400 mg moksifloksasiinia suun kautta) verrattaessa.
Absorption Methylnaltrexone bromide is absorbed rapidly, with peak concentrations (Cmax) achieved at approximately 0.5 hours following subcutaneous administration.
Imeytyminen Metyylinaltreksonibromidi imeytyy nopeasti, ja ihonalaisen annostelun jälkeen huippupitoisuudet (Cmax) saavutetaan noin 0, 5 tunnin kuluessa.
The Cmax and area under the plasma concentration-time curve (AUC) increase with dose increase from 0.15 mg/ kg to 0.5 mg/ kg in a dose- proportional manner.
Cmax ja plasman AUC nousevat annosmuutoksen mukaisessa suhteessa, kun annosta nostetaan tasolta 0, 15 mg/ kg tasolle 0, 5 mg/ kg.
Absolute bioavailability of a 0.30 mg/ kg subcutaneous dose versus a 0.30 mg/ kg intravenous dose is 82%.
Ihonalaisen 0, 30 mg/ kg annoksen absoluuttinen hyötyosuus laskimonsisäiseen 0, 30 mg/ kg: n annokseen verrattuna on 82%.
Distribution Methylnaltrexone undergoes moderate tissue distribution.
Jakautuminen Metyylinaltreksonin jakautuminen kudoksiin on kohtalaista.
The steady-state volume of distribution (Vss) is approximately 1.1 l/ kg.
Vakaan tilan jakautumistilavuus (Vss) on noin 1, 1 l/ kg.
Methylnaltrexone is minimally bound to human plasma proteins (11.0% to 15.3%) as determined by equilibrium dialysis.
Tasapainodialyysilla määritettynä metyylinaltreksonin sitoutuminen ihmisplasman proteiineihin on hyvin vähäistä (11, 0– 15, 3%).
6 Metabolism Methylnaltrexone is metabolised to a modest extent in humans based on the amount of methylnaltrexone metabolites recovered from excreta.
Metabolia Metyylinaltreksonin metaboloituminen ihmisillä on vaatimatonta eritteistä todettujen metyylinaltreksonin metaboliittien määrän perusteella.
Conversion to methyl-6-naltrexol isomers and methylnaltrexone sulphate appears to be the primary pathway to metabolism.
Konversio metyyli- 6- naltreksoli- isomeereiksi ja metyylinaltreksonisulfaatiksi on ilmeisesti metyylinaltreksonin ensisijainen metaboliareitti.
Each of the methyl-6- naltrexol isomers has somewhat less antagonist activity than parent compound, and a low exposure in plasma of approximately 8% of the drug-related materials.
Metyyli - 6- naltreksoli- isomeerien antagonistivaikutus on jossakin määrin lähtöaineen vaikutusta heikompi ja niitä esiintyy plasmassa vain pieniä määriä noin 8% plasman lääke - ja metaboliittimäärästä.
Methylnaltrexone sulphate is an inactive metabolite and present in plasma at a level of approximately 25% of drug related materials.
Metyylinaltreksonisulfaatti on inaktiivinen metaboliitti, joka vastaa noin 25% plasman lääke - ja metaboliittimäärästä.
N- demethylation of methylnaltrexone to produce naltrexone is not significant, accounting for 0.06% of the administered dose.
Metyylinatreksonin N- demetylaatio naltreksoniksi ei ole merkitsevää (noin 0, 06% potilaan saamasta annoksesta).
Excretion Methylnaltrexone is eliminated primarily as the unchanged active substance.
Eliminaatio Metyylinaltreksoni eliminoituu pääasiassa muuttumattomana vaikuttavana aineena.
The terminal disposition half-life (t1/ 2) is approximately 8 hours.
Poistumisen terminaalinen puoliintumisaika (t1/ 2) on noin 8 tuntia.
Hepatic insufficiency The effect of mild and moderate hepatic impairment on the systemic exposure to methylnaltrexone has been studied in 8 subjects each, with Child-Pugh Class A and B, compared to healthy subjects.
Maksan vajaatoiminta Lievän ja kohtalaisen maksan vajaatoiminnan vaikutusta systeemiseen metyylinaltreksonialtistukseen on kumpaakin tutkittu kahdeksalla Child- Pugh- luokan A ja B koehenkilöillä ja verrattu terveillä vapaaehtoisilla saatuihin tuloksiin.
Results showed no meaningful effect of hepatic impairment on the AUC or Cmax of methylnaltrexone.
Tulokset eivät osoittaneet, että maksan vajaatoiminta vaikuttaisi olennaisesti metyylinaltreksonin AUC- arvoon tai Cmax- arvoon.
The effect of severe hepatic impairment on the pharmacokinetics of methylnaltrexone has not been studied.
Vaikean maksan vajaatoiminnan vaikutusta metyylinaltreksonin farmakokinetiikkaan ei ole tutkittu.
Renal insufficiency In a study of volunteers with varying degrees of renal impairment receiving a single dose of 0.30 mg/ kg methylnaltrexone bromide, renal impairment had a marked effect on the renal excretion of methylnaltrexone.
Munuaisten vajaatoiminta Tutkimuksessa, jossa eriasteista munuaisten vajaatoimintaa sairastavat vapaaehtoiset koehenkilöt saivat 0, 30 mg/ kg metyylinaltreksonibromidia kerta- annoksena, munuaisten vajaatoiminnalla todettiin olevan huomattava vaikutus metyylinaltreksonin erittymiseen munuaisten kautta.
The renal clearance of methylnaltrexone decreased with increasing severity of renal impairment.
Metyylinaltreksonin munuaispuhdistuma pieneni munuaisten vajaatoiminnan pahetessa.
Severe renal impairment decreased the renal clearance of methylnaltrexone by 8- to 9-fold; however, this resulted in only a 2-fold increase in total methylnaltrexone exposure (AUC).
Vaikea munuaisten vajaatoiminta pienensi metyylinaltreksonin munuaispuhdistumaa 8– 9- kertaisesti; tämä kuitenkin suurensi metyylinaltreksonin kokonaisaltistuksen (AUC) vain kaksinkertaiseksi.
Paediatric patients No studies have been performed in the paediatric population (see section 4.2).
Lapsipotilaat Tutkimuksia ei ole tehty lapsipotilailla (ks. kohta 4. 2).
Elderly patients In a study comparing single and multiple-dose pharmacokinetic profiles of intravenous methylnaltrexone at a dose of 24 mg between healthy, young (18 to 45 years of age n=10) and elderly (65 years of age and over n=10) subjects, the effect of age on exposure to methylnaltrexone was found to be minor.
Iäkkäät potilaat Iän ei todettu juurikaan vaikuttavan metyylinaltreksonialtistukseen tutkimuksessa, jossa verrattiin laskimonsisäisen metyylinaltreksonin kerta- annosten ja toistuvan annostelun farmakokineettisia profiileja käyttämällä 24 mg annosta terveillä, nuorilla (18– 45- vuotiailla; n=10) ja iäkkäillä (65 - vuotiailla ja sitä vanhemmilla; n=10) koehenkilöillä.
The mean steady-state Cmax and AUC for the elderly were 545 ng/ ml and 412 ng·h/ ml, approximately 8.1% and 20%, respectively, greater than those for young subjects.
Iäkkäillä keskimääräiset vakaan tilan Cmax - ja AUC- arvot olivat 545 ng/ ml ja 412 ng· h/ ml eli noin 8, 1% ja 20% suuremmat kuin nuorilla koehenkilöillä.
Weight An integrated analysis of pharmacokinetic data from healthy subjects indicated that methylnaltrexone mg/ kg dose-adjusted exposure increased as body weight increased.
Paino Terveistä koehenkilöistä saatujen farmakokineettisten tietojen yhteisanalyysi osoitti, että mg/ kg mukaan säädettävän metyylinaltreksoniannoksen altistus suureni henkilön painon noustessa.
The mean methylnaltrexone exposure at 0.15 mg/ kg over a weight range of 38 to 114 kg was 179 (range=139-240) ng. h/ ml.
Keskimääräinen metyylinaltreksonialtistus annoksella 0, 15 mg/ kg painon ollessa 38– 114 kg oli 179 (vaihteluväli=139– 240) ng· h/ ml.
This exposure for the 0.15 mg/ kg dose can be achieved with a weight-band-based dose adjustment using an 8 mg dose for body weight 38 to less than 62 kg and a 12 mg dose for body weight 62 to 114 kg, yielding a mean exposure of 187 (range =148-220) ng. h/ ml.
Tämä altistus annokselle 0, 15 mg/ kg voidaan saavuttaa painovyöhykkeeseen perustuvalla annossäädöllä käyttämällä annosta 8 mg potilaan painon ollessa vähintään 38 k g ja enintään 62 kg, ja annosta 12 mg potilaan painon ollessa 62 kg– 114 kg.
In addition, the analysis showed that 8 mg dose for body weight 38 to less than 62 kg and a 12 mg dose for body weight 62 to 114 kg correspond to mean doses of 0.16 (range=0.21-0.13) mg/ kg and 0.16 (range=0.19-0.11) mg/ kg, respectively, based on the body weight distribution of patients participating in studies 301 and 302.
Lisäksi analyysi osoitti, että annos 8 mg potilaan painon ollessa 38 kg– 62 kg ja annos 12 mg potilaan painon ollessa 62 kg– 114 kg vastaavat keskimääräisiä annoksia 0, 16 (vaihteluväli = 0, 21– 0, 13) mg/ kg ja 0, 16 (vaihteluväli = 0, 19– 0, 11) mg/ kg, mikä perustuu tutkimuksiin 301 ja 302 osallistuneiden potilaiden painojakaumaan.
Cardiac effects were observed in some non- clinical studies in canines (prolongation of action potentials in Purkinje fibers or prolongation of the QTc interval).
Joissakin ei- kliinisissä tutkimuksissa koirilla valmisteen todettiin aiheuttavan sydämeen kohdistuvia vaikutuksia (aktiopotentiaalin pitenemistä Purkinjen säikeissä tai QTc- välin pitenemistä).
Subcutaneous injections of RELISTOR at 150 mg/ kg/ day decreased fertility in rats.
Ihonalaiset Relistor- injektiot annoksella 150 mg/ kg/ vrk alensivat rottien hedelmällisyyttä.