natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Aplastic anaemia, bone marrow depression, neutropenia/ agranulocytosis, haemolytic anaemia, leucopenia, thrombocytopenia
Aplastinen anemia, luuydinsuppressio, neutropenia/ agranulosytoosi, hemolyyttinen anemia, leukopenia, trombosytopenia
Restlessness, light-headedness, vertigo, paraesthesia, dizziness
Levottomuus, pyörrytys, kiertohuimaus, parestesiat, huimaus
Eye disorders
Silmät Sydän
Transient blurred vision, xanthopsia
Ohimenevä näön hämärtyminen, keltaisena näkeminen (ksantopsia)
Respiratory distress (including pneumonitis and pulmonary oedema)
Hengitysvaikeudet (mm. pneumoniitti ja keuhkopöhö)
Pancreatitis, anorexia, diarrhoea, constipation, gastric irritation, sialadenitis, loss of appetite
Haimatulehdus, anoreksia, ripuli, ummetus, mahan ärsytys, sialadeniitti, ruokahalun heikkeneminen
Not known:
ja sappi Tuntematon:
Jaundice (intrahepatic cholestatic jaundice)
Ikterus (intrahepaattinen kolestaattinen ikterus)
Anaphylactic reactions, toxic epidermal necrolysis, necrotising angiitis (vasculitis, cutaneous vasculitis), cutaneous lupus erythematosus-like reactions, reactivation of cutaneous lupus erythematosus, photosensitivity reactions, rash, urticaria
Anafylaktiset reaktiot, toksinen epidermaalinen nekrolyysi, nekrotisoiva angiitti (vaskuliitti, ihon vaskuliitti), lupus erythematosuksen kaltaiset ihoreaktiot, ihon lupus erythematosuksen uudelleenaktivoituminen, valoherkkyysreaktiot, ihottuma, nokkosihottuma
Weakness, muscle spasm
Heikotus, lihasspasmit
Interstitial nephritis, renal dysfunction
Interstitiaalinefriitti, munuaisten vajaatoiminta
Electrolyte imbalance, including hypokalaemia and hyponatraemia (see section 4.4), hyperuricaemia, glycosuria, hyperglycaemia, increases in cholesterol and triglycerides
Elektrolyyttihäiriöt, mm. hypokalemia ja hyponatremia (ks. kohta 4. 4), hyperurikemia, glukosuria, hyperglykemia, kolesteroli - ja triglyseridiarvojen suureneminen
No information is available on the treatment of overdose with Rasilez HCT.
Rasilez HCT - yliannoksen hoidosta ei ole tietoa.
Hypokalaemia may result in muscle spasms and/ or accentuate cardiac arrhythmias associated with the concomitant use of digitalis glycosides or certain antiarrhythmic medicinal products.
Hypokalemia voi aiheuttaa lihas - spasmeja ja/ tai johtaa sydämen rytmihäiriöiden pahenemiseen, jos potilas käyttää samanaikaisesti digitalisglykosideja tai tiettyjä rytmihäiriölääkkeitä.
Renin inhibitor (aliskiren) combinations with diuretics (hydrochlorothiazide), ATC code:
Reniininestäjät (aliskireeni) ja diureetit (hydroklooritiatsidi), ATC - koodi:
10 Rasilez HCT combines two antihypertensive compounds to control blood pressure in patients with essential hypertension:
Essentiaalisen hypertension hoitoon käytettävä Rasilez HCT sisältää kahta verenpainelääkettä:
The combination of these substances with complementary mechanisms of action provides an additive antihypertensive effect, reducing blood pressure to a greater degree than either component alone.
Aliskireenia, joka on suora reniininestäjä ja tiatsididiureetteihin kuuluvaa hydroklooritiatsidia Lääkkeiden vaikutusmekanismit täydentävät toisiaan, ja kun niitä käytetään yhdessä, saavutetaan additiivinen verenpainetta alentava vaikutus, jolloin verenpaine alenee tehokkaammin kuin käytettäessä jompaakumpaa vaikuttavaa ainetta ainoana lääkkeenä.
Aliskiren Aliskiren is an orally active, non-peptide, potent and selective direct inhibitor of human renin.
Aliskireeni Aliskireeni on suun kautta otettuna aktiivinen, ei- peptidinen, voimakas ja selektiivinen ihmisen reniinin suora estäjä.
By inhibiting the enzyme renin, aliskiren inhibits the renin-angiotensin system (RAS) at the point of activation, blocking the conversion of angiotensinogen to angiotensin I and decreasing levels of angiotensin I and angiotensin II.
Aliskireeni estää reniini- angiotensiinijärjestelmää sen aktivaatiokohdassa estämällä reniinientsyymin toimintaa, jolloin angiotensinogeenin muuntuminen angiotensiini I: ksi estyy ja angiotensiini I: n ja angiotensiini II: n pitoisuudet pienenevät.
Whereas other agents that inhibit the RAS (angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEI) and angiotension II receptor blockers (ARB)) cause a compensatory rise in plasma renin activity (PRA), treatment with aliskiren decreases PRA in hypertensive patients by approximately 50 to 80%.
Muut reniini- angiotensiinijärjestelmää estävät lääkeaineet (ACE: n estäjät ja angiotensiini II – reseptorin salpaajat) aiheuttavat plasman reniiniaktiivisuuden kompensatorisen suurenemisen, kun taas aliskireenihoito pienentää verenpainepotilaiden plasman reniiniaktiivisuutta noin 50- 80%.
In hypertensive patients, once-daily administration of aliskiren at doses of 150 mg and 300 mg provided dose-dependent reductions in both systolic and diastolic blood pressure that were maintained over the entire 24-hour dose interval (maintaining benefit in the early morning) with a mean peak to trough ratio for diastolic response of up to 98% for the 300 mg dose.
Alimman pitoisuuden ja huippupitoisuuden aikaisen diastolisen vasteen välinen suhde oli 98% 300 mg: n annoksella.
85 to 90% of the maximal blood- pressure-lowering effect was observed after 2 weeks.
85- 90% maksimaalisesta antihypertensiivisestä vaikutuksesta tuli esille 2 viikossa.
There has been no evidence of first-dose hypotension and no effect on pulse rate in patients treated in controlled clinical studies.
Kun hoito keskeytettiin, verenpaine palasi useiden viikkojen kuluessa vähitellen hoitoa edeltävälle tasolle.
With cessation of treatment, blood pressure gradually returned towards baseline levels over a period of several weeks, with no evidence of a rebound effect for blood pressure or PRA.
Hoidon päättymisen yhteydessä ei todettu verenpaineen nousua eikä plasman reniiniaktiivisuuden suurenemista (rebound- vaikutusta).
In a 6-month study of 599 patients with hypertension, type 2 diabetes mellitus and nephropathy, all of whom were receiving losartan 100 mg and optimised antihypertensive background therapy, addition of aliskiren 300 mg achieved a 20% reduction versus placebo in urinary albumin: creatinine ratio (UACR), i. e. from 58 mg/ mmol to 46 mg/ mmol.
6 kk kestäneessä tutkimuksessa 599: llä kohonnutta verenpainetta, tyypin 2 diabetesta ja nefropatiaa sairastavalla potilaalla, jotka kaikki saivat 100 mg losartaania ja optimaalista verenpainelääkitystä, 300 mg aliskireeniannoksen lisääminen hoitoon pienensi virtsan albumiini: kreatiniini- suhdetta (UACR) 20% verrattuna lumelääkkeeseen, eli arvosta 58 mg/ mmol arvoon 46 mg/ mmol.
The proportion of patients who had UACR reduced at least 50% from baseline to endpoint was 24.7% and 12.5% for aliskiren and placebo, respectively.
Niiden potilaiden osuus, joiden UACR laski vähintään 50% lähtötasosta lopputilanteeseen, oli 24, 7% aliskireenilla ja 12, 5% plasebolla.
1.9% for placebo) of serum potassium concentration (≥ 6.0 mmol/ l), although this was not statistically significant.
Aliskireeni ei vaikuttanut seerumin kreatiniinipitoisuuteen, mutta oli yhteydessä seerumin kaliumpitoisuuden (≥ 6, 0 mmol/ l) lisääntyneeseen frekvenssiin (4, 2% vs 1, 9% plasebo), vaikkakaan tämä ei ollut tilastollisesti merkitsevää.
In a 3-month study of 302 patients with mild stable heart failure, all of whom were receiving standard therapy for stable heart failure, addition of aliskiren 150 mg was well tolerated.
Aliskireenin 150 mg: n annoksen lisääminen hoitoon oli hyvin siedetty 3 kk kestäneessä tutkimuksessa 302: lla lievää stabiilia sydämen vajaatoimintaa sairastavalla potilaalla, jotka kaikki käyttivät entuudestaan stabiilin sydämen vajaatoiminnan tavanomaista hoitoa.
B-type natriuretic peptide (BNP) levels were reduced by 25% in the aliskiren arm compared to placebo.
B- tyypin natriureettisen peptidin (BNP) tasot alenivat 25% aliskireeniryhmässä plaseboon verrattuna.
Combination therapy studies are available for aliskiren added to the diuretic hydrochlorothiazide, the ACEI ramipril, the calcium channel blocker amlodipine, the ARB valsartan, and the beta blocker atenolol.
12 Yhdistelmähoitotutkimuksissa aliskireenia on käytetty samanaikaisesti hydroklooritiatsidin (diureetti), ramipriilin (ACE: n estäjä), amlodipiinin (kalsiumkanavan salpaaja), valsartaanin (angiotensiinireseptorin salpaaja) ja atenololin (beetasalpaaja) kanssa.
Hydrochlorothiazide The site of action of thiazide diuretics is primarily in the renal distal convoluted tubule.
Hydroklooritiatsidi Tiatsididiureetit vaikuttavat ensisijaisesti munuaisten distaalisessa kiemuratiehyessä.
The mode of action of thiazides is through inhibition of the Na+Cl- symporter by competing for the Cl- site, thereby affecting electrolyte reabsorption mechanisms: directly increasing sodium and chloride excretion to an approximately equal extent, and indirectly by this diuretic action reducing plasma volume, with
Tämä vaikuttaa elektrolyyttien takaisinimeytymismekanismeihin sekä suoraan (lisäämällä sekä natriumin että kloridin eritystä yhtä suuressa määrin) että epäsuorasti (lisäämällä virtsaneritystä ja pienentämällä plasmatilavuutta).
11 consequent increases in plasma renin activity, aldosterone secretion and urinary potassium loss, and a decrease in serum potassium.
Tällöin plasman reniiniaktiivisuus suurenee, aldosteronin eritys lisääntyy, virtsaan erittyy enemmän kaliumia ja seerumin kaliumarvot pienenevät.
Aliskiren/ hydrochlorothiazide Over 3,900 hypertensive patients received Rasilez HCT once daily in clinical trials.
Aliskireeni/ hydroklooritiatsidi Yli 3 900 hypertensiopotilasta käytti Rasilez HCT - hoitoa kerran vuorokaudessa kliinisissä tutkimuksissa.
In hypertensive patients, once-daily administration of Rasilez HCT provided dose-dependent reductions in both systolic and diastolic blood pressure that were maintained over the entire 24-hour dose interval.
Hypertensiopotilailla Rasilez HCT - valmisteen ottaminen kerran päivässä alensi annosriippuvaisesti sekä systolista että diastolista verenpainetta.
The antihypertensive effect is largely manifested within 1 week and the maximum effect is generally seen within 4 weeks. The blood-pressure-lowering effect was sustained during long-term treatment, and was independent of age, gender, body mass index and ethnicity.
Verenpainetta alentava vaikutus säilyi pitkäaikaishoidossa ja oli iästä, sukupuolesta, painoindeksistä ja etnisestä taustasta riippumaton.
The antihypertensive effect of a single dose of the combination persisted for 24 hours.
Kerta- annoksella yhdistelmävalmistetta saavutettiin 24 tuntia kestävä antihypertensiivinen vaikutus.
Upon withdrawal of the aliskiren treatment (aliskiren with or without hydrochlorothiazide add-on), the return of blood pressure towards baseline was gradual (3-4 weeks) with no evidence of the rebound effect.
Kun aliskireenihoito (pelkkä aliskireeni tai aliskireenin ja hydroklooritiatsidin yhdistelmähoito) lopetettiin, verenpaine palasi vähitellen (3- 4 viikossa) kohti lähtötilanteen arvoja, eikä mitään viitteitä rebound - vaikutuksesta havaittu.
Rasilez HCT was studied in a placebo-controlled trial including 2,762 hypertensive patients with diastolic blood pressure ≥ 95 mmHg and < 110 mmHg (mean baseline blood pressure of 153.6/ 99.2 mmHg).
Rasilez HCT - hoitoa tutkittiin lumekontrolloidussa tutkimuksessa, johon osallistuneiden 2 762 hypertensiopotilaan diastolinen verenpaine oli ≥ 95 mmHg ja < 110 mmHg (verenpaine lähtö - tilanteessa keskimäärin 153, 6/ 99, 2 mmHg).
In this study, Rasilez HCT in doses from 150 mg/ 12.5 mg to 300 mg/ 25 mg produced dose-dependent blood pressure reductions (systolic/ diastolic) from 17.6/ 11.9 mmHg to 21.2/ 14.3 mmHg, respectively, compared to 7.5/ 6.9 mmHg with placebo.
Tässä tutkimuksessa 150 mg/ 12, 5 mg – 300 mg/ 25 mg suuruiset Rasilez HCT - annokset alensivat (systolista/ diastolista) verenpainetta annosriippuvaisesti niin, että 150 mg/ 12, 5 mg annos alensi verenpainetta 17, 6/ 11, 9 mmHg ja 300 mg/ 25 mg annos 21, 2/ 14, 3 mmHg verrattuna lumehoitoon, joka sai aikaan 7, 5/ 6, 9 mmHg aleneman.
When administered in hypertensive patients with markedly elevated blood pressure (systolic blood pressure ≥ 160 mmHg and/ or diastolic blood pressure ≥ 100 mmHg), Rasilez HCT in doses from 150 mg/ 12.5 mg to 300 mg/ 25 mg administered without up-titration from monotherapy demonstrated significantly greater systolic/ diastolic blood pressure control rates (< 140/ 90 mmHg) as compared to the respective monotherapies.
Kun Rasilez HCT - valmistetta käytettiin verenpainepotilailla, joiden verenpaine oli huomattavasti koholla (systolinen verenpaine ≥ 160 mmHg ja/ tai diastolinen verenpaine ≥ 100 mmHg), systolinen/ diastolinen verenpaine saatiin merkitsevästi useammin hallintaan (< 140/ 90 mmHg) 150 mg/ 12, 5 mg – 300 mg/ 25 mg suuruisilla Rasilez HCT - annoksilla ilman annostitrausta monoterapiasta, kuin käytettäessä jompaakumpaa valmistetta monoterapiana.
In this population, Rasilez HCT 150 mg/ 12.5 mg to 300 mg/ 25 mg provided dose-dependent systolic/ diastolic blood pressure reduction from 20.6/ 12.4 mmHg to 24.8/ 14.5 mmHg, which were significantly superior to the respective monotherapies.
Tässä potilaspopulaatiossa Rasilez HCT (150 mg/ 12, 5 mg – 300 mg/ 25 mg) alensi systolista/ diastolista verenpainetta 20, 6/ 12, 4 mmHg – 24, 8/ 14, 5 mmHg, mikä oli merkitsevästi enemmän kuin käytettäessä jompaakumpaa lääkettä monoterapiana.
In a study in 880 randomised patients not adequately responsive to aliskiren 300 mg treatment, the combination of aliskiren/ hydrochlorothiazide 300 mg/ 25 mg produced systolic/ diastolic blood pressure reductions of 15.8/ 11.0 mmHg, which were significantly greater than aliskiren 300 mg monotherapy.
Kun taas 722 potilasta, joilla 25 mg hydroklooritiatsidihoito ei
In a study in 722 randomised patients not adequately responsive to hydrochlorothiazide 25 mg treatment, the combination of aliskiren/ hydrochlorothiazide 300 mg/ 25 mg produced systolic/ diastolic blood pressure reductions of 16.78/ 10.7 mmHg, which were significantly greater than hydrochlorothiazide 25 mg monotherapy.
13 tuottanut riittävää vastetta, satunnaistettiin toisessa tutkimuksessa saamaan aliskireenin ja hydroklooritiatsidin yhdistelmähoitoa 300 mg/ 25 mg annoksina, systolinen/ diastolinen verenpaine aleni 16, 78/ 10, 7 mmHg eli merkitsevästi enemmän kuin käytettäessä 25 mg hydrokloori - tiatsidiannoksia monoterapiana.
In another clinical trial, the efficacy and safety of Rasilez HCT were also assessed in 489 obese hypertensive patients who did not respond to hydrochlorothiazide 25 mg (baseline systolic/ diastolic blood pressure 149.4/ 96.8 mmHg).
Eräässä toisessa kliinisessä tutkimuksessa arvioitiin Rasilez HCT - hoidon tehoa ja turvallisuutta 489 lihavalla hypertensiopotilaalla, joilla hydroklooritiatsidihoito 25 mg annoksilla ei tuottanut hoitovastetta (lähtötilanteen systolinen/ diastolinen verenpaine 149, 4/ 96, 8 mmHg).
In this difficult-to-treat population, Rasilez HCT provided a blood pressure reduction (systolic/ diastolic) of 15.8/ 11.9 mmHg compared to 15.4/ 11.3 mmHg for irbesartan/ hydrochlorothiazide, 13.6/ 10.3 mmHg for amlodipine/ hydrochlorothiazide and 8.6/ 7.9 mmHg for hydrochlorothiazide monotherapy, with similar safety to hydrochlorothiazide monotherapy.
Rasilez HCT - hoidon turvallisuus oli verrattavissa hydroklooritiatsidin käyttöön monoterapiana.
In a study in 183 randomised patients with severe hypertension (mean sitting diastolic blood pressure ≥ 105 and < 120 mmHg), aliskiren treatment regimen with optional addition of hydrochlorothiazide 25 mg was shown to be safe and efficacious in reducing blood pressure.
Kun tutkimuksessa satunnaistettiin 183 vaikeaa hypertensiota (istuma- asennossa mitattu diastolinen verenpaine keskimäärin ≥ 105 ja < 120 mmHg) sairastavaa potilasta, todettiin, että aliskireenihoito (johon voitiin yhdistää tarvittaessa 25 mg hydroklooritiatsidihoito) alensi verenpainetta turvallisesti ja tehokkaasti.
Aliskiren Absorption Following oral absorption, peak plasma concentrations of aliskiren are reached after 1-3 hours.
Aliskireeni Imeytyminen Suun kautta otetun aliskireenin huippupitoisuus plasmassa saavutetaan 1- 3 tunnin kuluttua.
The absolute bioavailability of aliskiren is approximately 2-3%.
Aliskireenin absoluuttinen biologinen hyötyosuus on noin 2- 3%.
Meals with a high fat content reduce Cmax by 85% and AUC by 70%.
Runsasrasvaiset ateriat pienentävät Cmax- arvoja 85% ja AUC- arvoa 70%.
Steady-state-plasma concentrations are reached within 5-7 days following once-daily administration and steady-state levels are approximately 2-fold greater than with the initial dose.
Plasman vakaan tilan pitoisuus saavutetaan 5- 7 vuorokauden kuluessa kerran vuorokaudessa tapahtuvan annostelun jälkeen, ja vakaan tilan pitoisuudet ovat noin kaksi kertaa suurempia kuin aloitusannoksella saavutettavat pitoisuudet.
Distribution Following intravenous administration, the mean volume of distribution at steady state is approximately 135 litres, indicating that aliskiren distributes extensively into the extravascular space.
Jakautuminen Kun valmistetta annetaan laskimoon, vakaan tilan keskimääräinen jakautumistilavuus on noin 135 litraa, mikä viittaa siihen, että aliskireeni jakautuu laajasti ekstravaskulaariseen tilaan.
Aliskiren plasma protein binding is moderate (47-51%) and independent of the concentration.
Aliskireeni sitoutuu plasman proteiineihin kohtalaisesti (47- 51%) ja pitoisuudesta riippumattomasti.
Metabolism and elimination The mean half-life is about 40 hours (range 34-41 hours).
Metabolia ja eliminaatio Keskimääräinen puoliintumisaika on noin 40 tuntia (vaihteluväli 34- 41 tuntia).
Aliskiren is mainly eliminated as unchanged compound in the faeces (oral radioactive dose recovery = 91%).
Aliskireeni eliminoituu pääasiassa muuttumattomana kanta- aineena ulosteeseen (91% suun kautta otetun annoksen radioaktiivisuudesta).
The enzyme responsible for this metabolism is CYP3A4.
Metabolia tapahtuu CYP3A4- välitteisesti.
Approximately 0.6% of the dose is recovered in urine following oral administration.
Noin 0, 6% suun kautta otetusta annoksesta erittyy virtsaan.
Linearity Exposure to aliskiren increased slightly more than in proportion to the increase in dose.
Lineaarisuus Aliskireenialtistus kasvoi annoksen suurenemiseen nähden suhteessa hieman enemmän.
After single dose administration in the dose range of 75 to 600 mg, a 2-fold increase in dose results in a ~2.3 and 2.6-fold increase in AUC and Cmax, respectively.
75- 600 mg suuruisen kerta- annoksen jälkeen annoksen kaksinkertaistaminen suurentaa AUC- arvon noin 2, 3 - kertaiseksi ja huippupitoisuuden 2, 6- kertaiseksi.
Hydrochlorothiazide Absorption The absorption of hydrochlorothiazide, after an oral dose, is rapid (Tmax about 2 h), with similar absorption characteristics for both suspension and tablet formulations.
14 Hydroklooritiatsidi Imeytyminen Suun kautta otettu hydroklooritiatsidi imeytyy nopeasti (tmax noin 2 h), ja sen imeytyminen on samankaltaista riippumatta siitä, otetaanko lääke suspension vai tablettien muodossa.
Absolute bioavailability of hydrochlorothiazide is 60-80% after oral administration.
Suun kautta otetun hydroklooritiatsidin absoluuttinen biologinen hyötyosuus on 60- 80%.
Concomitant administration with food has been reported to both increase and decrease the systemic availability of hydrochlorothiazide compared with the fasted state.
Jos valmiste otetaan ruoan kanssa, hydroklooritiatsidin systeemisen hyötyosuuden on raportoitu sekä suurenevan että pienenevän verrattuna tilanteeseen, jossa lääke otetaan tyhjään mahaan.
The magnitude of these effects is small and has little clinical importance.
Nämä vaikutukset ovat vähäisiä, eikä niillä ole juurikaan kliinistä merkitystä.
Distribution The apparent volume of distribution is 4-8 l/ kg.
Jakautuminen Näennäinen jakautumistilavuus on 4- 8 l/ kg.
Circulating hydrochlorothiazide is bound to serum proteins (40-70%), mainly serum albumin.
Verenkierrossa oleva hydroklooritiatsidi sitoutuu 40- 70 - prosenttisesti seerumin proteiineihin, lähinnä albumiiniin.
Metabolism and elimination After oral administration, > 95% of the absorbed dose being excreted as unchanged compound in the urine.
Metabolia ja eliminaatio Suun kautta otetun annoksen jälkeen > 95% elimistöön imeytyneestä annoksesta erittyy muuttumattomana kanta- aineena virtsaan.
The distribution and elimination kinetics have generally been described by a bi-exponential decay function, with a terminal half-life of 6-15 h.
Jakautumis - ja eliminaatiokinetiikka on yleisesti ottaen kuvattu bieksponentiaalisena hajoamisfunktiona, ja terminaalinen puoliintumisaika on 6- 15 h.
Linearity The increase in mean AUC is linear and dose proportional in the therapeutic range.
Lineaarisuus Hoitoannoksia käytettäessä lääkkeen keskimääräinen AUC- arvo suurenee lineaarisesti ja suhteessa annokseen.
There is no change in the kinetics of hydrochlorothiazide on repeated dosing, and accumulation is minimal when dosed once daily.
Sen kinetiikka ei muutu toistuvan annostelun yhteydessä, ja lääkkeen kumuloituminen elimistöön on erittäin vähäistä, kun se otetaan kerran vuorokaudessa.
13 Aliskiren/ hydrochlorothiazide Following oral administration of Rasilez HCT tablets, the median peak plasma concentration time is within 1 hour for aliskiren and 2.5 hours for hydrochlorothiazide.
Aliskireeni/ hydroklooritiatsidi Kun Rasilez HCT - tabletteja otetaan suun kautta, plasman huippupitoisuuden saavuttamiseen kuluva mediaaniaika on aliskireenin kohdalla 1 tunti ja hydroklooritiatsidin kohdalla 2, 5 tuntia.
The rate and extent of absorption of Rasilez HCT are equivalent to the bioavailability of aliskiren and hydrochlorothiazide when administered as individual monotherapies.
Rasilez HCT - tablettien imeytymisnopeus ja imeytyvä osuus vastaavat aliskireenin ja hydroklooritiatsidin biologista hyötyosuutta, kun näitä käytetään monoterapiana.
Similar food effect was observed for Rasilez HCT as for the individual monotherapies.
Ruoan on havaittu vaikuttavan Rasilez HCT - valmisteeseen samaan tapaan kuin sen vaikuttaviin aineisiin, kun niitä käytetään erikseen monoterapiana.
Characteristics in patients Rasilez HCT has been shown to be effective as a once-a-day antihypertensive treatment in adult patients, regardless of gender, age, body mass index and ethnicity.
Ominaisuudet potilaissa Rasilez HCT - valmisteen on todettu olevan tehokas kerran vuorokaudessa otettava verenpainelääke aikuispotilaille riippumatta potilaan sukupuolesta, iästä, painoindeksistä ja etnisestä taustasta.
The pharmacokinetics of aliskiren and hydrochlorothiazide are not significantly affected in patients with mild to moderate liver disease.
Aliskireenin ja hydroklooritiatsidin farmakokinetiikka eivät muutu merkitsevästi, jos potilaalla on lievä tai keskivaikea maksasairaus.
Consequently, no initial dose adjustment of Rasilez HCT is required in patients with mild to moderate hepatic impairment.
Rasilez HCT - hoidon aloitusannoksen muuttaminen ei siis ole tarpeen, jos potilaalla on lievä tai keskivaikea maksan vajaatoiminta.
No data are available on patients with severe hepatic impairment treated by Rasilez HCT.
Rasilez HCT - hoidosta vaikeaa maksan vajaatoimintaa sairastavilla potilailla ei ole tietoja.
However, due to its hydrochlorothiazide component, Rasilez HCT is contraindicated in patients with severe hepatic impairment (see section 4.3).
Hydroklooritiatsidikomponentin vuoksi Rasilez HCT on kuitenkin vasta- aiheinen potilailla, joilla on vaikea maksan vajaatoiminta (ks. kohta 4. 3).
No adjustment of the initial dose is required for patients with mild to moderate renal impairment (see sections 4.4 and 4.2).
Lievää tai keskivaikeaa munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden aloitusannosta ei tarvitse muuttaa (ks. kohdat 4. 4 ja 4. 2).
No data are available for Rasilez HCT in patients with severe renal impairment (GFR < 30 ml/ min/ 1.73 m2).
Rasilez HCT - hoidosta potilailla, joilla on vaikea munuaisten vajaatoiminta (GFR < 30 ml/ min/ 1, 73 m2), ei ole tietoja.
However, as expected for a compound which is cleared almost exclusively via the kidneys, renal function has a marked effect on the kinetics of hydrochlorothiazide.
Munuaisten vajaatoiminta vaikuttaa kuitenkin suuresti hydroklooritiatsidin kinetiikkaan, kuten voidaan olettaakin, kun kyseessä on lähes yksinomaan munuaisten kautta eliminoituva lääke.