natgillin/translations-raw huggingface dataset:
As α -galactosidase A is itself an enzyme, it would be an unlikely candidate for cytochrome P450 mediated drug-drug interactions.
3 Koska α- Galaktosidaasi A itse on entsyymi, sen ei katsota aiheuttavan sytokromi P450 - entsyymivälitteistä yhteisvaikutusta.
It is not known whether Replagal is excreted in human milk.
Replagalin erittymisestä äidin maitoon ei ole tietoa.
Caution should be exercised when prescribing to pregnant or breast-feeding women.
Varovaisuutta on noudatettava määrättäessä valmistetta raskaana oleville tai imettäville naisille.
Replagal has no or negligible influence on the ability to drive and use machines.
Replagalilla ei ole haitallista vaikutusta tai sillä on vain merkityksetön vaikutus ajokykyyn ja koneiden käyttökykyyn.
The most commonly reported undesirable effects were infusion associated reactions, which occurred in 13.7% of patients treated with Replagal in clinical trials.
Yleisimmin raportoidut haittavaikutukset ovat olleet infuusioon liittyviä reaktioita, joita esiintyi 13, 7%: lla kliinisissä kokeissa Replagal- hoitoa saaneista potilaista.
Table 1 lists adverse drug reactions (ADRs) reported for the 153 patients treated with Replagal in clinical trials, including 21 patients with history of endstage renal disease and 17 female patients.
Taulukossa 1 luetellaan ne haittavaikutukset, joita raportoitiin 153: lla kliinisissä tutkimuksissa Replagalia saaneella potilaalla, mukaan lukien 21 potilasta, joilla oli aiemmin ollut loppuvaiheen munuaistauti sekä 17 naispotilasta.
Information is presented by system organ class and frequency (very common > 1/ 10; common > 1/ 100 ,< 1/10; uncommon > 1/1000 ,< 1/100).
Tiedot on esitetty elinryhmittäin ja esiintyvyyden mukaan (erittäin yleinen > 1/ 10; yleinen > 1/ 100, < 1/ 10; melko harvinainen > 1/ 1000, < 1/ 100).
A single patient could be affected by several ADRs.
Yhdellä potilaalla voi esiintyä monia haittavaikutuksia.
Table 1 Metabolism and nutrition disorders
Taulukko 1
peripheral oedema
perifeerinen ödeema
headache dizziness, dysgeusia, neuropathic pain, tremor, hypersomnia, hypoesthesia, paraesthesia
päänsärky heitehuimaus, makuhäiriö, neuropaattinen kipu, vapina, liikaunisuus, hypestesia, parestesia
lacrimation increased
Silmäsairaudet Korva -
Common:
Yleiset: ja sisäkorvahäiriöt Yleiset:
tinnitus, tinnitus aggravated
kyynelerityksen lisääntyminen tinnitus, tinnituksen pahentuminen
Very Common:
Erittäin yleiset:
flushing hypertension
punoitus hypertonia
Gastrointestinal disorders
4 Ruoansulatuskanavan - häiriöt
nausea diarrhoea, vomiting, abdominal pain/ discomfort
pahoinvointi ripuli, oksentelu, vatsakipu/ vatsavaivat
acne, erythema, pruritus, rash, livedo reticularis angioneurotic oedema, urticaria
akne, eryteema, pruritus, ihottuma, livedo reticularis angioneuroottinen edeema, urtikaria
4 Musculoskeletal, connective tissue and bone disorders
Tuki - ja liikuntaelimistön ja sidekudosten häiriöt
musculoskeletal discomfort, myalgia, back pain, limb pain, peripheral swelling, arthralgia, joint swelling
tuki - ja liikuntaelimistövaivat, lihaskipu, selkäkipu, kivut raajoissa, perifeerinen turvotus, nivelkipu, nivelten turvotus
sensation of heaviness
painon tunne
rigors pyrexia, pain and discomfort, fatigue fatigue aggravated, feeling hot, feeling cold, asthenia, chest pain, chest tightness, influenza like illness, injection site rash, malaise
puistatukset, pyreksia, kipu ja epämukava tunne, väsymys väsymyksen pahentuminen, kuumuuden tunne, kylmyyden tunne, astenia, rintakipu, puristava tunne rintakehässä, influenssan kaltainen sairaus, ihottumaa injektiopaikassa, huonovointisuus
corneal reflex decreased oxygen saturation decreased
sarveiskalvon refleksi heikentynyt vähentynyt happikyllästeisyys
See also section 4.4.
Ks. myös kohta 4. 4
Adverse drug reactions reported in patients with history of end stage renal disease were similar to those reported in the general patient population.
Loppuvaiheen munuaissairautta jo ennestään potevien potilaiden raportoimat lääkehaittavaikutukset olivat samanlaiset kuin yleisväestöllä raportoidut.
Adverse drug reactions reported in the paediatric population (children and adolescents) were, in general, similar to those reported in adults.
Pediatrisilla potilailla (lapset ja nuoret) raportoidut lääkehaittavaikutukset olivat yleisesti ottaen samanlaisia kuin aikuisilla raportoidut.
However, infusion related reactions and pain exacerbation occurred more frequently.
Infuusioon liittyviä reaktioita ja kivun pahenemista esiintyi kuitenkin useammin.
The most frequent were mild infusion-related reactions that mainly included rigors, pyrexia, flushing, headache, nausea, and dyspnoea.
Kaikkein yleisimmin ilmoitettuja olivat infuusioon liittyvät reaktiot, joita olivat pääasiallisesti vilunväristykset, kuume, punoitus, päänsärky, pahoinvointi ja hengenahdistus.
ATC code:
Muut ruuansulatuskanava - ja metaboliatuotteet – Entsyymit, ATC - koodi:
A16AB03 agalsidase alfa.
A16AB03 agalsidaasi- alfa.
Fabry Disease is a glycosphingolipid storage disorder that is caused by deficient activity of the lysosomal enzyme α -galactosidase A, resulting in accumulation of globotriaosylceramide (also referred to as Gb3 or CTH), the glycosphingolipid substrate for this enzyme.
Seurauksena on globotriaosilkeramidin (kutsutaan myös Gb3: ksi tai CTH: ksi), tämän entsyymin glykosfingolipidisubstraatin, kertyminen tumallisiin soluihin.
Agalsidase alfa catalyses the hydrolysis of Gb3, cleaving a terminal galactose residue from the molecule.
Agalsidaasi- alfa katalysoi Gb3: n hydrolyysin pilkkomalla molekyylin terminaalisen galaktoosijäämän.
Treatment with the enzyme has been shown to reduce accumulation of Gb3 in many cell types including endothelial and parenchymal cells.
Tämän entsyymihoidon on osoitettu vähentävän Gb3: n kertymää monissa solutyypeissä, endoteeli - ja parenkymaalisolut mukaan lukien.
Agalsidase alfa has been produced in a human cell line to provide for a human glycosylation profile that can influence uptake by mannose-6-phosphate receptors on the surface of target cells.
Agalsidaasi- alfa on tuotettu ihmisen solulinjassa humaanin glykosyloitumisprofiilin aikaansaamiseksi, mikä voi vaikuttaa edullisesti kohdesolun pinnalla olevien mannoosi- 6- fosfaattireseptorien kautta tapahtuvaan ottoon solun sisään.
The safety and efficacy of Replagal was assessed in two randomised, double blind, placebo controlled studies and open label extension studies, in a total of forty patients with a diagnosis of Fabry Disease based on clinical and biochemical evidence.
Replagalin käytön turvallisuutta ja tehoa arvioitiin kahdessa satunnaistetussa, plasebokontrolloidussa kaksoissokkotutkimuksessa ja avoimissa jatkotutkimuksissa kaikkiaan neljälläkymmenellä potilaalla,
Patients received the recommended dosage of 0.2 mg/ kg of Replagal.
Potilaille annettiin suositeltu annos Replagalia, joka on 0, 2 mg/ kg.
After 6 months of therapy there was a significant reduction in pain in the Replagal treated patients compared with placebo (p=0.021), as measured by the Brief Pain Inventory (a validated pain measurement scale).
Kuuden hoitokuukauden jälkeen kiputaso laski huomattavasti (p=0, 021) Replagal- hoitoa saaneilla potilailla verrattuna plaseboon Brief Pain Inventory' n mukaan (validoitu kivunmittausasteikko).
This was associated with a significant reduction in chronic neuropathic pain medication use and number of days on pain medication.
Tähän liittyi merkittävää vähenemistä sekä krooniseen neuropaattiseen kipuun käytettävien kipulääkkeiden käytössä että sellaisten päivien lukumäärässä, jolloin kipulääkkeitä käytettiin.
In subsequent studies, in male paediatric patients, a reduction in pain was observed after 9 and 12 months of Replagal therapy compared to pre-treatment baseline.
Pojilla tehdyssä jatkotutkimuksessa havaittiin kivun vähenemistä 9 ja 12 kuukauden Replagal- hoidon jälkeen verrattuna hoitoa edeltävään perustasoon.
5 Twelve to 18 months of treatment with Replagal resulted in improvement in quality of life (QoL), as measured by validated instruments.
Kestoltaan 12- 18 kuukauden Replagal- hoito sai aikaan elämänlaadun (QoL) paranemisen mitattaessa validoituja mittareita käyttäen.
Kidney biopsy specimens revealed a significant increase in the fraction of normal glomeruli and a significant decrease in the fraction of glomeruli with mesangial widening in patients treated with Replagal in contrast to the patients treated with placebo.
Munuaisbiopsianäytteet osoittivat Replagal- hoitoa saavien potilaiden normaalien glomerulusten osuuden huomattavaa lisääntymistä ja niiden glomerulusten osuuden huomattavaa vähenemistä, joissa oli mesangiaalista laajentumista toisin kuin plaseboa saaneilla potilailla.
(p=0.030).
12 - 18 kuukauden ylläpitohoidon jälkeen Replagal paransi munuaisten toimintaa, mikä laskettiin inuliiniin perustuvalla glomerulusten suodattumisnopeudella 8, 7 ± 3, 7 ml/ min (p=0, 030).
Longer term therapy (48-54 months) resulted in stabilisation of GFR in male patients with normal baseline GFR (≥ 90 mL/ min/ 1.73 m2) and with mild to moderate renal dysfunction (GFR 60 to < 90 mL/ min/ 1.73 m2), and in slowing of the rate of decline in renal function and progression to end-stage renal disease in male Fabry patients with more severe renal dysfunction (GFR 30 to < 60 mL/ min/ 1.73 m2).
Tämä hoito hidasti myös munuaisfunktion heikkenemistä ja sen edistymistä loppuvaiheen munuaissairauteen Fabryn tautia potevilla miespotilailla, joilla oli vaikeampi munuaisten vajaatoiminta (GFR 30 arvoon < 60 ml/ min/ 1. 73 m2).
In male paediatric Fabry patients, hyperfiltration can be the earliest manifestation of renal involvement in the disease.
Fabryn tautia potevilla pojilla runsas suodattuminen saattaa olla ensimmäinen merkki taudin vaikuttamisesta munuaisiin.
Reduction in their hypernormal eGFRs was observed within 6 months of initiating Replagal therapy.
Normaalista poikkeavien eGFR- arvojen pienenemistä havaittiin 6 kuukauden sisällä Replagal- hoidon aloittamisen jälkeen.
Treatment with Replagal resulted in an 11.5 g decrease in left ventricular mass as measured by magnetic resonance imaging (MRI) in the controlled study, while patients receiving placebo exhibited an increase in left ventricular mass of 21.8 g.
Replagal- hoito aiheutti magneettikuvauksella (MRI) todettavaa sydämen vasemman kammion massan pienentymistä 11, 5 g: lla kontrolloidussa tutkimuksessa, kun taas plaseboa saaneilla potilailla todettiin sydämen vasemman kammion massan suurenemista 21, 8 g: lla.
In addition, in the first study involving 25 patients, Replagal effected a significant reduction in cardiac mass after 12 to 18 months of maintenance therapy (p < 0.001).
Lisäksi ensimmäisessäkin 25 potilasta käsittävässä tutkimuksessa Replagal aiheutti huomattavaa sydänmassan pienenemistä 12 - 18 kuukauden ylläpitohoidon jälkeen (p < 0, 001).
Replagal was also associated with improved myocardial contractility, a decrease in mean QRS duration and a concomitant decrease in septal thickness on echocardiography.
Replagalin käyttöön liittyi myös sydänlihaksen supistumisen paraneminen, keskimääräisen QRS- keston lyheneminen ja samanaikainen väliseinän oheneminen EKG: n avulla mitattuna.
Two patients with right bundle branch block in the studies conducted reverted to normal following therapy with Replagal.
Kahdella tutkimukseen osallistuneella potilaalla, joilla oli oikeanpuoleinen haarakatkos, johtuminen normalisoitui Replagal- hoidon seurauksena.
Subsequent open label studies demonstrated significant reduction from baseline in left ventricular mass by echocardiography in both male and female Fabry patients over 24 to 36 months of Replagal treatment.
Myöhemmät avoimet tutkimukset osoittivat sydämen ultraäänitutkimuksessa vasemman kammion massan merkittävää pienentymistä perustasosta sekä mies - että naispuolisilla Fabryn tautia sairastavilla potilailla 24- 36 kuukautta kestävän Replagal- hoidon aikana.
The reductions in LV mass observed by echocardiography in both male and female Fabry patients over 24 to 36 months of Replagal treatment were associated with meaningful symptom improvement as measured using the NYHA and CCS in Fabry patients with severe heart failure or anginal symptoms at baseline.
Ultraäänitutkimuksessa todetut vasemman kammion massan pienentymiset sekä mies - että naispuolisilla Fabryn tautia sairastavilla potilailla 24- 36 kuukautta kestävän Replagal- hoidon aikana yhdistettiin merkittävään oireiden paranemiseen, mikä mitattiin NYHA - ja CCS- luokitusta käyttäen Fabryn tautia sairastavilla potilailla, joilla lähtötilanteessa oli vaikea sydämen vajaatoiminta tai angina pectoris- oireita.
Compared with placebo, treatment with Replagal also reduced accumulation of Gb3.
Plaseboon verrattuna, Replagal- hoito vähensi myös Gb3: n kertymää.
After the first 6 months of therapy mean decreases of approximately 20 - 50% were observed in plasma, urine sediment and liver, kidney and heart biopsy samples.
Ensimmäisten 6 kuukauden hoidon jälkeen noin 20 - 50% laskua havaittiin plasman, virtsan sedimentin ja maksan, munuaisten sekä sydämen biopsianäytteissä.
After 12 to 18 months treatment a reduction of 50 – 80% was observed in plasma and urine sediment.
12 - 18 hoitokuukauden jälkeen todettiin 50 - 80%: n lasku plasman sekä virtsan sedimentin näytteissä.
The metabolic effects were also associated with clinically significant weight gain, increased sweating and increased energy.
Aineenvaihduntavaikutuksiin liittyi myös kliinisesti merkittävää painon nousua, lisääntyvää hikoilua ja lisääntyvää energiaa.
Consistent with the clinical effects of Replagal, treatment with the enzyme reduced accumulation of Gb3 in many cell types, including renal glomerular and tubular epithelial cells, renal capillary endothelial cells (cardiac and dermal capillary endothelial cells were not examined) and cardiac myocytes.
Replagalin kliinisten vaikutusten mukaisesti entsyymihoito vähensi Gb3: n akkumulaatiota monissa solutyypeissä, munuaisten glomerulaariset ja tubulaariset epiteelisolut, munuaisten kapillaariset endoteelisolut (sydämen ja ihon kapillaarisia endoteelisoluja ei tutkittu) ja sydänlihassolut mukaan lukien.
In male paediatric Fabry patients plasma Gb3 decreased 40-50% after 6 months of Replagal therapy and this reduction persisted after a total of 12 months of treatment.
Fabryn tautia potevilla pojilla plasman Gb3 väheni 40- 50% kuuden kuukauden Replagal- hoidon jälkeen ja tämä vähenemä säilyi yhteensä 12 kuukauden hoidon jälkeen.
Antibodies to agalsidase alfa have not been shown to be associated with any clinically significant effects on safety (e. g. infusion reactions) or efficacy.
6 Agalsidaasi- alfan vasta- aineilla ei ole todettu olevan yhteyttä mihinkään kliinisesti merkittävään käytön turvallisuutta (esim. infuusioreaktiot) tai tehoa koskevaan vaikutukseen.
Infusion of Replagal at home may be considered for patients who are tolerating their infusions well.
Kotona tapahtuvaa Replagal- infuusiota voidaan harkita potilaille, jotka sietävät infuusionsa hyvin.
6 5.2 Pharmacokinetic properties
5. 2 Farmakokinetiikka
Single doses ranging from 0.007 - 0.2 mg enzyme per kg body weight were administered to adult male patients as 20 - 40 minute intravenous infusions while female patients received 0.2 mg enzyme per kg body weight as 40 minute infusions.
Aikuisille miespotilaille annettiin yksi annos 0, 007 - 0, 2 mg entsyymiä potilaan painokiloa kohti 20 - 40 minuutin pituisina laskimonsisäisinä infuusioina, kun naispotilaat saivat 0, 2 mg entsyymiä painokiloa kohti 40 minuutin pituisina infuusioina.
The pharmacokinetic properties were essentially unaffected by the dose of the enzyme.
Farmakokineettiset ominaisuudet eivät pääosiltaan muuttuneet entsyymiannoksen johdosta.
Following a single intravenous dose of 0.2 mg/ kg, agalsidase alfa had a biphasic distribution and elimination profile from the circulation.
Yhden laskimonsisäisen 0, 2 mg/ kg: n annoksen jälkeen agalsidaasi- alfalla oli kaksivaiheinen jakautuvuus - ja eliminaatioprofiili verenkierrosta.
Pharmacokinetic parameters were not significantly different between male and female patients.
Farmakokineettiset parametrit eivät eronneet merkittävästi toisistaan mies - ja naispotilaiden välillä.
Elimination half-lives were 108 ± 17 minutes in males compared to 89 ± 28 minutes in females and volume of distribution was approximately 17% body weight in both sexes.
Eliminaation puoliintumisajat olivat 108 ± 17 minuuttia miehillä, ja 89 ± 28 minuuttia naisilla, ja jakautumistilavuus oli noin 17% kehon painosta molemmilla sukupuolilla.
Clearance normalised for body weight was 2.66 and 2.10 ml/ min/ kg for males and females, respectively.
Kehon painoon nähden normalisoitunut puhdistuma oli 2, 66 ml/ min/ kg miehillä ja 2, 10 ml/ min/ kg naisilla.
Based on the similarity of pharmacokinetic properties of agalsidase alfa in both males and females, tissue distribution in major tissues and organs is also expected to be comparable in male and female patients.
Agalsidaasi- alfan sekä naisilla että miehillä esiintyvien farmakokineettisten parametrien samanlaisuuteen perustuen suurien kudosten ja elinten kudosjakauman oletetaan myös olevan verrannollinen mies - ja naispotilailla.
In children (aged 7-18 years), Replagal administered at 0.2 mg/ kg was cleared faster from the circulation than in adults.
Lapsilla (iältään 7– 18- vuotiaita), joille annettiin Replagalia 0, 2 mg/ kg, se poistui verenkierrosta nopeammin kuin aikuisilla.
Mean clearance of Replagal in children aged (7-11 years), in adolescents (aged 12-18 years), and adults was 4.2 ml/ min/ kg, 3.1 ml/ min/ kg, and 2.3 ml/ min/ kg, respectively.
Keskimääräinen Replagalin puhdistuma 7– 11- vuotiailla lapsilla oli 4, 2 ml/ min/ kg, 12– 18- vuotiailla nuorilla 3, 1 ml/ min/ kg ja aikuisilla 2, 3 ml/ min/ kg.
Pharmacodynamic data suggest that at a dose of 0.2 mg/ kg Replagal, the reductions in plasma Gb3 are more or less comparable between adolescents and young children (see section 5.1).
Farmakodynaamiset tiedot viittaavat siihen, että 0, 2 mg/ kg Replagal- annoksella plasman Gb3- arvojen pieneneminen on suurin piirtein verrattavissa nuorten ja lasten arvojen välillä (ks. kohta 5. 1).
Following six months of Replagal treatment 12 of 28 male patients showed altered pharmacokinetics including an apparent increase in clearance.
Kuuden kuukauden Replagal- hoidon jälkeen 28: sta miespotilaasta 12: lla todettiin farmakokinetiikan muuttumista sekä puhdistuman ilmeistä paranemista.
These changes were associated with the development of low titre antibodies to agalsidase alfa but no clinically significant effects on safety or efficacy were observed in the patients studied.
Nämä muutokset liittyivät agalsidaasi- alfan matalan tiitterin vasta- aineiden kehittymiseen, mutta mitään kliinisesti merkittäviä vaikutuksia turvallisuuteen tai tehokkuuteen tutkituilla potilailla ei ollut havaittavissa.
Based on the analysis of pre- and post-dose liver biopsies in males with Fabry Disease, the tissue half- life has been estimated to be in excess of 24 hours and hepatic uptake of the enzyme estimated to be 10% of administered dose.
Fabryn tautia sairastavilla miehillä ennen annostelua ja annostelun jälkeen tehtyjen maksabiopsioiden analyysiin perustuen kudoksen puoliintumisajan arvioidaan ylittävän 24 tuntia, ja entsyymin maksakertymän arvioidaan olevan 10% annostellusta annoksesta.
Agalsidase alfa is a protein and is therefore:
Agalsidaasi- alfa on proteiini ja siten:
1) not expected to bind to proteins, 2) expected that metabolic degradation will follow the pathways of other proteins, i. e. peptide hydrolysis, 3) unlikely to be a candidate for drug-drug interactions.
1) sen ei odoteta sitoutuvan proteiineihin, 2) on odotettavissa, että metabolinen pilkkoutuminen tapahtuu kuten muillakin valkuaisaineilla, nimittäin peptidien hydrolyysin avulla, 3) sillä ei todennäköisesti ole yhteisvaikutuksia muiden lääkkeiden kanssa.
Renal elimination of agalsidase alfa is considered to be a minor clearance pathway since pharmacokinetic parameters are not altered by impaired renal function.
Agalsidaasi- alfan munuaisten kautta tapahtuvan eliminaation katsotaan olevan vähäistä, sillä heikentynyt munuaisfunktio ei muuta farmakokineettisiä parametreja.
As metabolism is expected to occur by peptide hydrolysis, impaired liver function is not expected to affect the pharmacokinetics of agalsidase alfa in a clinically significant manner.
Koska metabolismin odotetaan tapahtuvan peptidien hydrolyysin avulla, maksan vajaatoiminnan ei odoteta vaikuttavan agalsidaasi - alfan farmakokinetiikkaan kliinisesti huomattavalla tavalla.
Non-clinical data reveal no special hazard for humans based on studies of repeated dose toxicity.
Toistuvan altistuksen aiheuttamaa toksisuutta koskevien konventionaalisten tutkimusten tulokset eivät viittaa erityiseen vaaraan ihmisille..
Reproduction toxicity studies in female rats and rabbits have shown no effect on pregnancy or the developing foetus.
Hedelmällisyyteen kohdistuvaa vaikutusta arvioivat tutkimukset rotta - ja kaniininaarailla eivät ole osoittaneet mitään vaikutusta
No studies have been conducted with respect to parturition or peri/ post-natal development.
Ennen synnytystä tapahtuvaa, sen aikaista tai sen jälkeistä kehitystä ei ole tutkittu.
Sodium phosphate monobasic, monohydrate Polysorbate 20 Sodium chloride Sodium hydroxide Water for injections
Natriumdivetyfosfaatti, monohydraatti Polysorbaatti 20 Natriumkloridi Natriumhydroksidi Injektionesteisiin käytettävä vesi
2 years Chemical and physical in use stability has been demonstrated for 24 hours at 25°C.
2 vuotta Käytössä kemiallisen ja fysikaalisen stabiliteetin on osoitettu säilyvän 24 tuntia 25°C asteessa.
If not used immediately, in-use storage times and conditions prior to use are the responsibility of the user and would normally not be longer than 24 hours at 2 to 8°C, unless dilution has taken place in controlled and validated aseptic conditions.
Jos sitä ei käytetä heti, ovat käyttöä edeltävät säilytysajat ja - olosuhteet käyttäjän vastuulla eivätkä ne yleensä ole pitempiä kuin 24 tuntia 2 – 8° C lämpötilassa, ellei käyttövalmiiksi laimentamista ole suoritettu kontrolloiduissa ja validoiduissa aseptisissa olosuhteissa.
1 ml of concentrate for solution for infusion in a 3 ml vial (Type I glass) with a stopper (fluoro-resin coated butyl rubber), a one piece seal (aluminium) and flip-off cap.
Pakkauskoot:
Pack sizes of 1, 4 or 10 vials.
1, 4 tai 10 injektiopulloa.
3.5 ml of concentrate for solution for infusion in a 5 ml vial (Type I glass) with a stopper (fluoro-resin coated butyl rubber), a one piece seal (aluminium) and flip-off cap.
Pakkauskoot:
• Calculate the dose and number of Replagal vials needed.
• Laske tarvittava annos ja Replagal- injektiopullojen lukumäärä.
• Dilute the total volume of Replagal concentrate required in 100 ml of 9 mg/ ml (0.9%) sodium chloride solution for infusion.
• Laimenna koko tarvittava määrä Replagal- konsentraattia 100 ml: aan 9 mg/ ml (0, 9%) natriumkloridi- infuusioliuosta.
Care must be taken to ensure the sterility of the prepared solutions since Replagal does not contain any preservative or bacteriostatic agent; aseptic technique must be observed.
Valmiiden liuosten steriiliydestä täytyy huolehtia, sillä Replagal ei sisällä säilöntäaineita eikä bakteriostaattisia aineita; aseptista annostelutekniikkaa täytyy noudattaa.
• The solution should be inspected visually for particulate matter and discolouration prior to administration.
• Liuos on tarkistettava ennen annostelua, ettei siinä ole roskia tai ettei se ole värjääntynyt.
• Administer the infusion solution over a period of 40 minutes using an intravenous line with an integral filter.
8 • Annostele infuusioliuos vähintään 40 minuuttia kestävän ajanjakson ajan käyttäen suodattimella varustettua laskimonsisäistä annosteluletkua.
Since no preservative is present, it is recommended that administration is started as soon as possible and within 3 hours of dilution.
Koska liuos ei sisällä säilöntäaineita, suositellaan annostelun aloittamista mahdollisimman pian ja viimeistään 3 tunnin kuluessa liuoksen laimentamisesta.
• Do not infuse Replagal concomitantly in the same intravenous line with other agents.
• Älä infusoi Replagalia samanaikaisesti samalla laskimonsisäisellä annosteluletkulla muiden aineiden kanssa.