natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Potassium-sparing diuretics, potassium supplements, salt substitutes containing potassium and other substances that may increase potassium levels If a medicinal product that affects potassium levels is considered necessary in combination with valsartan, monitoring of potassium plasma levels is advised.
32 Kaliumia säästävät diureetti, kaliumlisät, kaliumia sisältävät suolan korvikkeet ja muut mahdollisesti kaliumpitoisuuksia suurentavat aineet Jos jonkin mahdollisesti kaliumpitoisuuksiin vaikuttavan lääkevalmisteen käyttö yhdessä valsartaanin kanssa katsotaan tarpeelliseksi, plasman kaliumpitoisuuksien seuranta on aiheellista.
34 Caution required with concomitant use
Valmisteet, joiden samanaikaisessa käytössä on noudatettava varovaisuutta
Non-steroidal anti-inflammatory medicines (NSAIDs), including selective COX-2 inhibitors, acetylsalicylic acid > 3 g/ day), and non-selective NSAIDs When angiotensin II antagonists are administered simultaneously with NSAIDs, attenuation of the antihypertensive effect may occur.
Ei- steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID- lääkkeet), mm. selektiiviset COX- 2- estäjät, asetyylisalisyyli - happo (> 3 g/ vrk) ja ei- selektiiviset NSAID- lääkkeet Jos angiotensiini II - antagonisteja käytetään samanaikaisesti NSAID- lääkkeiden kanssa, niiden veren - painetta alentava teho voi heikentyä.
Furthermore, concomitant use of angiotensin II antagonists and NSAIDs may lead to an increased risk of worsening of renal function and an increase in serum potassium.
Angiotensiini II - antagonistien ja NSAID- lääkkeiden samanaikainen käyttö saattaa myös suurentaa munuaistoiminnan huononemisen riskiä ja suurentaa seerumin kalium - arvoja.
Others In drug interaction studies with valsartan, no interactions of clinical significance have been found with valsartan or any of the following substances: cimetidine, warfarin, furosemide, digoxin, atenolol, indometacin, hydrochlorothiazide, amlodipine, glibenclamide.
Muut Valsartaanilla tehdyissä lääkkeiden yhteisvaikutustutkimuksissa valsartaanilla ei ole todettu olevan mitään kliinisesti merkitseviä yhteisvaikutuksia seuraavien aineiden kanssa: simetidiini, varfariini, furosemidi, digoksiini, atenololi, indometasiini, hydroklooritiatsidi, amlodipiini, glibenklamidi.
The use of Angiotensin II Receptor Antagonists (AIIRAs) is not recommended during the first trimester of pregnancy (see section 4.4).
Angiotensiini II - antagonistien käyttö raskauden ensimmäisen kolmanneksen aikana ei ole suositeltavaa (ks. kohta 4. 4).
The use of AIIRAs is contra-indicated during the second and third trimester of pregnancy (see sections 4.3 and 4.4).
Angiotensiini II - antagonistien käyttö on vasta- aiheista toisen ja kolmannen raskaus - kolmanneksen aikana (ks. kohdat 4. 3 ja 4. 4).
Epidemiological evidence regarding the risk of teratogenicity following exposure to ACE inhibitors during the first trimester of pregnancy has not been conclusive; however, a small increase in risk cannot be excluded.
Riskin vähäistä suurenemista ei kuitenkaan voida sulkea pois.
Whilst there is no controlled epidemiological data on the risk with AIIRAs, similar risks may exist for this class of drugs.
Angiotensiini II - antagonistien käyttöön liittyvästä riskistä ei ole kontrol - loituja epidemiologisia tietoja, mutta tämän ryhmän lääkkeisiin saattaa liittyä samanlaisia riskejä.
Unless continued AIIRA therapy is considered essential, patients planning pregnancy should be changed to alternative anti-hypertensive treatments which have an established safety profile for use in pregnancy.
Ellei angiotensiini II - antagonistihoidon jatkamista pidetä välttämättömänä, raskautta suunnittelevan potilaan tulee siirtyä johonkin toiseen verenpainelääkkeeseen, jonka turvallisuus raskauden aikana on osoitettu.
When pregnancy is diagnosed, treatment with AIIRAs should be stopped immediately, and, if appropriate, alternative therapy should be started.
Kun raskaus todetaan, angiotensiini II - antagonistihoito tulee lopettaa välittömästi, ja vaihtoehtoinen hoito tulee aloittaa tarvittaessa.
AIIRAs therapy exposure during the second and third trimesters is known to induce human fetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalemia); see also section 5.3 “ Preclinical safety data”.
Toisen ja kolmannen raskauskolmanneksen aikaisen angiotensiini II - antagonistialtistuksen tiedetään aiheuttavan ihmisellä sikiötoksisuutta (heikentynyt munuaistoiminta, lapsiveden niukkuus, hidastunut kallon luutuminen) ja neonataalitoksisuutta (munuaisten vajaatoiminta, hypotensio, hyperkalemia); ks. myös kohta 5. 3.
Should exposure to AIIRAs have occurred from the second trimester of pregnancy, ultrasound check of renal function and skull is recommended.
Toisella tai kolmannella raskauskolmanneksella tapahtuvan angiotensiini II - antagonistialtistuksen yhteydessä suositellaan munuaistoiminnan ja kallon seurantaa ultraäänellä.
Infants whose mothers have taken AIIRAs should be closely observed for hypotension (see also sections 4.3 and 4.4).
Jos äiti on käyttänyt angiotensiini II - antagonisteja, lasta tulee seurata tarkoin hypotension varalta (ks. myös kohdat 4. 3 ja 4. 4).
Lactation Because no information is available regarding the use of valsartan during breastfeeding, Diovan is not recommended and alternative treatments with better established safety profiles during breast-feeding are preferable, especially while nursing a newborn or preterm infant.
Tämä koskee etenkin naisia, jotka imettävät vastasyntynyttä vauvaa tai keskosta.
4.8 Undesirable effects
33 4. 8 Haittavaikutukset
In controlled clinical studies in patients with hypertension, the overall incidence of adverse reactions (ADRs) was comparable with placebo and is consistent with the pharmacology of valsartan.
Hypertensiopotilailla tehdyissä kontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa haittavaikutusten kokonais - esiintymistiheys oli samaa luokkaa kuin lumehoitoa käytettäessä ja vastasi valsartaanin farmakologiaa.
35 The ADRs reported from clinical studies, post-marketing experience and laboratory findings are listed below according to system organ class.
Seuraavissa taulukoissa esitetään elinjärjestelmän mukaan luokiteltuina kliinisissä tutkimuksissa, valmisteen markkinoille tulon jälkeen ja laboratoriotutkimuksissa ilmoitetut haittavaikutukset.
Adverse reactions are ranked by frequency, the most frequent first, using the following convention: very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000 to < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000) very rare (< 1/ 10,000), including isolated reports.
Haittavaikutukset on esitetty yleisyysluokittain haittavaikutuksen esiintymistiheyden mukaan alenevassa järjestyksessä seuraavasti: hyvin yleiset ( 1/ 10), yleiset ( 1/ 100 ja < 1/ 10), melko harvinaiset ( 1/ 1 000 ja < 1/ 100), harvinaiset ( 1/ 10 000 ja < 1/ 1 000), hyvin harvinaiset (< 1/ 10 000), mukaan lukien yksittäiset raportit.
For all the ADRs reported from post-marketing experience and laboratory findings, it is not possible to apply any ADR frequency and therefore they are mentioned with a "not known" frequency.
Valmisteen markkinoille tulon jälkeen tai laboratoriotutkimusten yhteydessä havaittujen haittavaikutusten esiintymistiheyttä ei pystytä selvittämään, joten niiden esiintymistiheydeksi on ilmoitettu “ tuntematon ”.
 Hypertension
 Hypertensio
Blood and lymphatic system disorders Not known Immune system disorders
Veri ja imukudos Tuntematon Immuunijärjestelmä
Decrease in haemoglobin, Decrease in haematocrit, Neutropenia, Thrombocytopenia
Hemoglobiiniarvojen aleneminen, hematokriitti - arvojen aleneminen, neutropenia, trombosytopenia
Not known Metabolism and nutrition disorders
Tuntematon Aineenvaihdunta ja ravitsemus
Not known Ear and labyrinth system disorders
Tuntematon Kuulo ja tasapainoelin
Uncommon Vascular disorders
Melko harvinainen Verisuonisto
Uncommon Gastrointestinal disorders
Melko harvinainen Ruoansulatuselimistö
Uncommon Hepato-biliary disorders
Melko harvinainen Maksa ja sappi
Abdominal pain
Vatsakipu
Not known Skin and subcutaneous tissue disorders
Tuntematon Iho ja ihonalainen kudos
Not known Musculoskeletal and connective tissue disorders
Tuntematon Luusto, lihakset ja sidekudos
Not known Renal and urinary disorders
Tuntematon Munuaiset ja virtsatiet
Not known
Tuntematon Yleisoireet ja antopaikassa todettavat haitat
Renal failure and impairment, Elevation of serum creatinine
Munuaisten vajaatoiminta ja munuaistoiminnan häiriöt, seerumin kreatiniiniarvojen suureneminen
General disorders and administration site conditions Uncommon
Melko harvinainen
The safety profile seen in controlled-clinical studies in patients with post-myocardial infarction and/ or heart failure varies from the overall safety profile seen in hypertensive patients.
Kontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa sydäninfarktin sairastaneilla potilailla ja/ tai sydämen vajaa - toimintapotilailla todettu turvallisuusprofiili eroaa hypertensiopotilailla todetusta yleisestä turvallisuus - profiilista.
ADRs that occurred in post-myocardial infarction and/ or heart failure patients are listed below:
Seuraavassa taulukossa luetellaan sydän - infarktin sairastaneilla potilailla ja/ tai sydämen vajaatoimintapotilailla esiintyneet haittavaikutukset.
 Post-myocardial infarction and/ or heart failure
 Sydäninfarktin sairastaneet potilaat ja/ tai sydämen vajaatoimintapotilaat
Blood and lymphatic system disorders Not known Immune system disorders
34 Veri ja imukudos Tuntematon Immuunijärjestelmä
Uncommon Not known Nervous system disorders
Melko harvinainen Tuntematon Hermosto
Hyperkalaemia Increase of serum potassium
Hyperkalemia Seerumin kaliumarvojen suureneminen
36 Common Uncommon Ear and labyrinth system disorders
Yleinen Melko harvinainen Kuulo ja tasapainoelin
Dizziness, Postural dizziness Syncope, Headache
Huimaus, posturaalinen huimaus Pyörtyminen, päänsärky
Uncommon Cardiac disorders
Melko harvinainen Sydän
Common Not known Respiratory, thoracic and mediastinal disorders
Yleinen Tuntematon Hengityselimet, rintakehä ja välikarsina
Hypotension, Orthostatic hypotension Vasculitis
Hypotensio, ortostaattinen hypotensio Vaskuliitti
Uncommon Not known Musculoskeletal and connective tissue disorders
Melko harvinainen Tuntematon Luusto, lihakset ja sidekudos
Angioedema Rash, Pruritis
Angioödeema Ihottuma, kutina
Myalgia
Yleinen
Renal failure and impairment Acute renal failure, Elevation of serum creatinine Increase in Blood Urea Nitrogen
Akuutti munuaisten vajaatoiminta, seerumin kreatiniiniarvojen suureneminen
Symptoms Overdose with Diovan may result in marked hypotension, which could lead to depressed level of consciousness, circulatory collapse and/ or shock.
Oireet Diovan- yliannostus voi aiheuttaa voimakasta hypotensiota, joka voi johtaa tajunnan tilan alenemiseen, verenkiertokollapsiin ja/ tai sokkiin.
Treatment The therapeutic measures depend on the time of ingestion and the type and severity of the symptoms; stabilisation of the circulatory condition is of prime importance.
Hoito Hoitotoimenpiteet riippuvat lääkkeen ottamisajankohdasta ja oireiden luonteesta ja vaikeusasteesta.
If hypotension occurs, the patient should be placed in a supine position and blood volume correction should be undertaken.
Verenkierron vakauttaminen on ensisijaisen tärkeää.
Valsartan is unlikely to be removed by haemodialysis.
Jos hypotensiota esiintyy, potilas tulee asettaa selinmakuulle ja verivolyymi tulee korjata.
Angiotensin II Antagonists, plain, ATC code:
Angiotensiini II - antagonistit, ATC- koodi:
Valsartan is an orally active, potent, and specific angiotensin II (Ang II) receptor antagonist.
Valsartaani on suun kautta otettuna aktiivinen, voimakas ja spesifinen angiotensiini II - antagonisti.
It acts selectively on the AT 1 receptor subtype, which is responsible for the known actions of angiotensin II.
Se vaikuttaa selektiivisesti reseptorien AT 1 - alatyyppiin, joka aikaansaa angiotensiini II: n tunnetun vaikutuksen.
The increased plasma levels of Ang II following AT 1 receptor blockade with valsartan may stimulate the unblocked AT 2 receptor, which appears to counterbalance the effect of the AT 1 receptor.
Tämä toimii nähtävästi AT 1 - reseptorivaikutuksen vastavaikuttajana.
Valsartan does not exhibit any partial agonist activity at the AT 1 receptor and has much (about 20,000 fold) greater affinity for the AT 1 receptor than for the AT 2 receptor.
Valsartaanilla ei ole osittaista agonistista vaikutusta AT 1 - reseptoriin, ja sen affiniteetti AT 1 - reseptoriin on huomattavasti (noin 20 000 kertaa) suurempi kuin sen affiniteetti AT 2 - reseptoriin.
Valsartan is not known to bind to or block other hormone receptors or ion channels known to be important in cardiovascular regulation.
Valsartaanin ei tiedetä sitoutuvan muihin sydän - ja verisuonitoiminnan säätelyn kannalta tärkeiksi tiedettyihin hormonireseptoreihin eikä ionikanaviin eikä myöskään salpaavan niitä.
37 Valsartan does not inhibit ACE (also known as kininase II) which converts Ang I to Ang II and degrades bradykinin.
Valsartaani ei estä ACE: tä (kininaasi II), joka muuntaa angiotensiini I: tä angiotensiini II: ksi ja hajottaa bradykiniiniä.
Since there is no effect on ACE and no potentiation of bradykinin or substance P, angiotensin II antagonists are unlikely to be associated with coughing.
Angiotensiini II - antagonistit eivät vaikuta ACE: hen eivätkä voimista bradykiniinin eivätkä substanssi P: n vaikutuksia, joten niiden käyttöön ei todennäköisesti liity yskää.
In clinical trials where valsartan was compared with an ACE inhibitor, the incidence of dry cough was significantly (P < 0.05) less in patients treated with valsartan than in those treated with an ACE inhibitor (2.6% versus 7.9% respectively).
Kliinisissä tutkimuksissa, joissa valsartaania verrattiin ACE: n estäjään, kuivaa yskää esiintyi merkitsevästi vähemmän (p < 0, 05) valsartaaniryhmässä kuin ACE: n estäjähoitoa saaneessa ryhmässä (2, 6% valsartaaniryhmässä ja 7, 9% ACE: n estäjäryhmässä).
In a clinical trial of patients with a history of dry cough during ACE inhibitor therapy, 19.5% of trial subjects receiving valsartan and 19.0% of those receiving a thiazide diuretic experienced cough compared to 68.5% of those treated with an ACE inhibitor (P < 0.05).
Tutkimuksessa esiintyi yskää 19, 5%: lla valsartaania ja 19, 0%: lla tiatsididiureetteja saaneista potilaista, kun taas ACE: n estäjähoitoa saaneilla luku oli 68, 5% (p < 0, 05).
Recent myocardial infarction The VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion trial (VALIANT) was a randomised, controlled, multinational, double-blind study in 14,703 patients with acute myocardial infarction and signs, symptoms or radiological evidence of congestive heart failure and/ or evidence of left ventricular systolic dysfunction (manifested as an ejection fraction ≤ 40% by radionuclide ventriculography or ≤ 35% by echocardiography or ventricular contrast angiography).
Heillä oli akuutti sydäninfarkti, kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan merkkejä tai oireita tai radiologista näyttöä siitä ja/ tai näyttöä vasemman kammion systolisesta toimintahäiriöstä (ejektiofraktio  40% isotooppi - ventrikulografiassa tai  35% sydämen kaikukuvauksessa tai kammioiden varjoaineangiografiassa).
All- cause mortality was similar in the valsartan (19.9%), captopril (19.5%), and valsartan + captopril (19.3%) groups.
Kokonaiskuolleisuus oli samaa luokkaa valsartaaniryhmässä (19, 9%), kaptopriiliryhmässä (19, 5%) ja valsartaanin ja kaptopriilin yhdistelmähoitoa saaneilla (19, 3%).
There was no difference between valsartan and captopril in all-cause mortality based on age, gender, race, baseline therapies or underlying disease.
Valsartaani - ja kaptopriiliryhmien välillä ei ollut eroja kokonaiskuolleisuudessa, kun ikä, sukupuoli, etninen tausta, aiemmat hoidot ja perussairaudet otettiin huomioon.
Valsartan was also effective in prolonging the time to and reducing cardiovascular mortality, hospitalisation for heart failure, recurrent myocardial infarction, resuscitated cardiac arrest, and non-fatal stroke (secondary composite endpoint).
Lisäksi valsartaani vähensi tehokkaasti sydän - ja verisuoniperäistä kuolleisuutta, sydämen vajaatoiminnasta johtuvia sairaalahoitoja, sydäninfarktin uusiutumista, onnistuneeseen elvytykseen johtaneita sydänpysähdyksiä ja ei- fataaleja aivohalvauksia (toissijainen yhdistetty päätetapahtuma) sekä viivytti tehokkaasti näiden tapahtumien kehittymistä.
The safety profile of valsartan was consistent with the clinical course of patients treated in the post- myocardial infarction setting.
Valsartaanin turvallisuusprofiili vastasi sydäninfarktin sairastaneiden potilaiden voinnin kliinistä kehitystä.
Regarding renal function, doubling of serum creatinine was observed in 4.2% of valsartan-treated patients, 4.8% of valsartan+captopril-treated patients, and 3.4% of captopril- treated patients.
Mitä munuaistoimintaan tulee, seerumin kreatiniiniarvojen kaksinkertaistumista havaittiin 4, 2%: lla valsartaaniryhmän potilaista, 4, 8%: lla yhdistelmähoitoryhmän potilaista ja 3, 4%: lla kapto - priiliryhmän potilaista.
Discontinuations due to various types of renal dysfunction occurred in 1.1% of valsartan-treated patients, 1.3% in valsartan+captopril patients, and 0.8% of captopril patients.
1, 1% valsartaaniryhmän potilaista, 1, 3% yhdistelmähoitoryhmän potilaista ja 0, 8% kaptopriiliryhmän potilaista lopetti hoidon jonkin munuaistoiminnan häiriön vuoksi.
An assessment of renal function should be included in the evaluation of patients post-myocardial infarction.
Sydäninfarktin sairastaneiden potilaiden munuaistoiminta tulee arvioida.
There was no difference in all-cause mortality, cardiovascular mortality or morbidity when beta blockers were administered together with the combination of valsartan + captopril, valsartan alone, or captopril alone.
Kokonaiskuolleisuudessa, sydän - ja verisuoniperäisessä kuolleisuudessa ja sairastavuudessa ei ollut eroja, kun beetasalpaajia käytettiin joko yhdessä valsartaanin ja kaptopriilin yhdistelmän kanssa, yhdessä pelkän valsartaanin kanssa tai yhdessä pelkän kaptopriilin kanssa.
Heart failure Val-HeFT was a randomised, controlled, multinational clinical trial of valsartan compared with placebo on morbidity and mortality in 5,010 NYHA class II (62%), III (36%) and IV (2%) heart failure patients receiving usual therapy with LVEF< 40% and left ventricular internal diastolic diameter (LVIDD) > 2.9 cm/m2.
Tutkimukseen osallistui 5 010 potilasta, joilla oli NYHA- luokan II (62%), III (36%) tai IV (2%) sydämen vajaatoiminta ja jotka saivat tavanomaista hoitoa.
Baseline therapy included ACE inhibitors (93%), diuretics (86%), digoxin (67%) and beta blockers (36%).
Potilaat käyttivät lähtötilanteessa ACE: n estäjiä (93%), diureetteja (86%), digoksiinia (67%) ja beetasalpaajia (36%).
The mean daily dose of Diovan in Val-HeFT was 254 mg.
Diovan - vuorokausiannos oli Val- HeFT- tutkimuksessa keskimäärin 254 mg.
The study had two primary endpoints: all cause mortality (time to death) and composite mortality and heart failure morbidity (time to first morbid event) defined as death, sudden death with resuscitation, hospitalisation for heart failure, or administration of intravenous inotropic or vasodilator agents for four hours or more without hospitalisation.
Yhdistettyyn päätetapahtumaan laskettiin kuolemantapaukset, äkkikuolemat elvytyksestä huolimatta, sydämen vajaatoiminnan aiheuttamat sairaalahoidot sekä inotrooppisten tai vasodilatoivien lääkkeiden anto laskimoon vähintään 4 tunnin ajan ilman sairaalahoitoa.
All cause mortality was similar (p=NS) in the valsartan (19.7%) and placebo (19.4%) groups.
Kokonaiskuolleisuus oli samaa luokkaa (p ei merkitsevä) valsartaaniryhmässä (19, 7%) ja lumeryhmässä (19, 4%).
The primary benefit was a 27.5% (95% CI:
Tärkein hyöty oli ensimmäiseen sydämen vajaatoiminnasta johtuneeseen sairaalahoitoon kuluneen ajan riskin pieneneminen 27, 5% (95% lv:
17 to 37%) reduction in risk for time to first heart failure hospitalisation (13.9% vs.
17%, 37%; arvo valsartaaniryhmässä 13, 9%, lumeryhmässä 18, 5%).
In a subgroup of patients not receiving an ACE inhibitor (n=366), the morbidity benefits were greatest.
Kun joko lumehoitoa tai valsartaania käytettiin yhdessä sekä ACE: n estäjän että beetasalpaajan kanssa, lumeryhmässä saatiin valsartaaniryhmää parempia tuloksia (kuolleisuus ja sairastavuus yhteensä 21, 9% lumeryhmässä ja 25, 4% valsartaaniryhmässä).
In this subgroup all-cause mortality was significantly reduced with valsartan compared to placebo by
Alaryhmässä, jonka potilaat eivät käyttäneet ACE: n estäjää (n = 366), saavutettiin sairastavuuden suhteen suurin hyöty.
27.1% placebo) and the composite mortality and morbidity risk was significantly reduced by 44% (24.9% valsartan vs.
Tässä alaryhmässä valsartaani vähensi kokonaiskuolleisuutta merkitsevästi, 33%, verrattuna lumehoitoon (95% lv: - 6%, 58%; kokonaiskuolleisuus 17, 3% valsartaaniryhmässä ja 27, 1% lumeryhmässä) ja pienensi merkitsevästi, 44%, myös kuolleisuuden ja sairastavuuden yhteenlaskettua riskiä (24, 9% valsartaaniryhmässä ja 42, 5% lumeryhmässä).
In patients receiving an ACE inhibitor without a beta-blocker, all cause mortality was similar (p=NS) in the valsartan (21.8%) and placebo (22.5%) groups.
Ryhmässä, joka sai ACE: n estäjää ilman beetasalpaajaa, valsartaania saaneiden kokonaiskuolleisuus (21, 8%) oli samaa luokkaa kuin lumeryhmässä (22, 5%; p ei merkitsevä).
Composite mortality and morbidity risk was significantly reduced by 18.3% (95% CI:
Valsartaani pienensi merkitsevästi, 18, 3%, kuolleisuuden ja sairastavuuden yhteenlaskettua riskiä (95% lv:
36.3%).
8%, 28%; riski valsartaaniryhmässä 31, 0% ja lumeryhmässä 36, 3%).
In the overall Val-HeFT population, valsartan treated patients showed significant improvement in NYHA class, and heart failure signs and symptoms, including dyspnoea, fatigue, oedema and rales compared to placebo.
Val- HeFT- tutkimuksen kokonaispopulaatiossa valsartaaniryhmän potilailla havaittiin merkitsevää paranemista NYHA- arvoissa ja sydämen vajaatoiminnan merkeissä ja oireissa (mm. hengenahdistus, väsymys, turvotus, hengityksen rahina) verrattuna lumehoitoon.
Patients treated with valsartan had a better quality of life as demonstrated by change in the Minnesota Living with Heart Failure Quality of Life score from baseline at endpoint than placebo.
Valsartaanihoitoa saaneiden elämänlaatu oli parempi, ja heidän Minnesota Living with Heart Failure Quality of Life - pisteensä muuttuivat lähtö - tilanteen ja tutkimuksen loppumisen välillä enemmän kuin lumehoitoa saaneiden.
Hypertension Administration of Diovan to patients with hypertension results in reduction of blood pressure without affecting pulse rate.
Hypertensio Diovanin antaminen hypertensiopotilaille pienentää verenpainetta, mutta ei vaikuta syketiheyteen.
In most patients, after administration of a single oral dose, onset of antihypertensive activity occurs within 2 hours, and the peak reduction of blood pressure is achieved within 4-6 hours.
Useimmilla potilailla verenpainetta alentava vaikutus alkaa 2 tunnin kuluessa suun kautta otetusta kerta - annoksesta, ja verenpainetta alentavan vaikutuksen huippu saavutetaan 4– 6 tunnissa.
During repeated dosing, the antihypertensive effect is substantially present within 2 weeks, and maximal effects are attained within 4 weeks and persist during long-term therapy.
Toistuvia annoksia käytettäessä veren - painetta alentava vaikutus tulee suurelta osin esille 2 viikossa, ja maksimaaliset vaikutukset saavutetaan 4 viikossa ja säilyvät pitkäaikaishoidon aikana.
Abrupt withdrawal of Diovan has not been associated with rebound hypertension or other adverse clinical events.
Diovan- hoidon nopeaan lopettamiseen ei ole liittynyt rebound- hypertensiota eikä muita kliinisiä haittatapahtumia.
58 years; 265 men) with microalbuminuria (valsartan:
MARVAL- tutkimuksessa (Micro Albuminuria Reduction with Valsartan) arvioitiin virtsaan erittyvän albumiinimäärän vähenemistä valsartaanihoidon aikana (80 – 160 mg x 1) verrattuna amlodipiinihoitoon (5– 10 mg x 1) 332: lla tyypin 2 diabeetikolla (ikäkeskiarvo 58 v, 265 miehiä), joilla oli mikroalbuminuriaa (valsartaaniryhmä:
58 µg/ min; amlodipine:
58 mikrog/ min, amlodipiiniryhmä: