natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The mean changes in CD4 cell count from baseline were +185 cells/ mm3 and +196 cells/ mm3 with the once and twice daily regimens of lopinavir/ ritonavir, respectively.
CD4- solumäärien muutosten keskiarvot lähtötasosta olivat +185 solua/ mm3 kerran päivässä lopinaviiria ja ritonaviiria saaneilla potilailla ja +196 solua/ mm3 kahdesti päivässä lopinaviiria ja ritonaviiria saaneilla potilailla.
Limited clinical experience in patients co-infected with HIV and HBV suggests that treatment with emtricitabine or tenofovir disoproxil fumarate in antiretroviral combination therapy to control HIV infection also results in a reduction in HBV DNA (3 log10 reduction or 4 to 5 log10 reduction, respectively) (see section 4.4).
Rajallisten kliinisten kokemusten perusteella potilailla, joilla on samanaikainen HIV - ja HBV- infektio, näyttää emtrisitabiini tai tenofoviiridisoproksiilifumaraatti HIV- infektion antiretroviraalisen yhdistelmähoidon puitteissa käytettynä vaikuttavan HBV DNA: han laskevasti (3 log10: n lasku tai 4- 5 log10: n lasku vastaavasti) (ks. kohta 4. 4).
The bioequivalence of one Truvada film-coated tablet with one emtricitabine 200 mg hard capsule and one tenofovir disoproxil fumarate 245 mg film-coated tablet was established following single dose administration to fasting healthy subjects.
Bioekvivalenssi yhden Truvada kalvopäällysteisen tabletin sekä yhden emtrisitabiini 200 mg kovan kapselin ja yhden tenofoviiridisoproksiilifumaraatti 245 mg kalvopäällysteisen tabletin välillä on varmistettu kerta- annoksen jälkeen paastonneilla terveillä henkilöillä.
Maximum emtricitabine and tenofovir concentrations are observed in serum within 0.5 to 3.0 h of dosing in the fasted state.
Paaston jälkeen emtrisitabiinin ja tenofoviirin huippupitoisuudet seerumissa todetaan 0, 5- 3 tunnin kuluttua annoksen jälkeen.
Administration of Truvada with food resulted in a delay of approximately three quarters of an hour in reaching maximum tenofovir concentrations and increases in tenofovir AUC and Cmax of approximately 35% and 15%, respectively, when administered with a high fat or light meal, compared to administration in the fasted state.
Ruoan kanssa annostellun Truvadan jälkeen tenofoviirin huippupitoisuudet saavutettiin noin kolme varttia myöhemmin ja tenofoviirin AUC nousi noin 35% ja Cmax noin 15% runsasrasvaisen tai kevyen aterian jälkeen verrattuna paaston jälkeiseen tilanteeseen.
12 Distribution:
13 Jakautuminen:
Following intravenous administration the volume of distribution of emtricitabine and tenofovir was approximately 1.4 l/ kg and 800 ml/ kg, respectively.
Suonensisäisen annostelun jälkeen emtrisitabiinin ja tenofoviirin jakautumistilavuudet olivat noin 1, 4 l/ kg ja 800 ml/ kg vastaavasti.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was < 4% and independent of concentration over the range of 0.02 to 200 µg/ ml.
In vitro emtrisitabiinin sitoutuminen ihmisen plasmaproteiineihin oli < 4% ja pitoisuudesta riippumaton vaihteluvälillä 0, 02- 200 µg/ ml.
In vitro protein binding of tenofovir to plasma or serum protein was less than 0.7 and 7.2%, respectively, over the tenofovir concentration range 0.01 to 25 µg/ ml.
In vitro tenofoviirin sitoutuminen plasmaproteiiniin oli alle 0, 7% ja seerumiproteiiniin alle 7, 2% tenofoviirin pitoisuusrajojen ollessa 0, 01- 25 µg/ ml.
The biotransformation of emtricitabine includes oxidation of the thiol moiety to form the 3'-sulphoxide diastereomers (approximately 9% of dose) and conjugation with glucuronic acid to form 2'-O-glucuronide (approximately 4% of dose).
Emtrisitabiinin biotransformaatio käsittää tioliosion hapettumisen, josta muodostuu 3 ’ - sulfoksididiastereomeerejä (noin 9% annoksesta) ja konjugaation glukuronidihapon kanssa, josta muodostuu 2 ’ - O- glukuronidia (noin 4% annoksesta).
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP450 enzymes.
In vitro- kokeissa on osoitettu, etteivät tenofoviiridisoproksiilifumaraatti ja tenofoviiri ole CYP450- entsyymien substraatteja.
Neither emtricitabine nor tenofovir inhibited in vitro drug metabolism mediated by any of the major human CYP450 isoforms involved in drug biotransformation.
Emtrisitabiini ja tenofoviiri eivät myöskään estäneet in vitro- lääkemetabolismia, jossa välittäjänä oli jokin lääkkeiden biotransformaatioon osallistuva ihmisen tärkeä CYP450- isoentsyymi.
Also, emtricitabine did not inhibit uridine-5'-diphosphoglucuronyl transferase, the enzyme responsible for glucuronidation.
Emtrisitabiini ei myöskään estänyt glukuronidaatiosta vastaavaa entsyymiä uridiini- 5 ’ - difosfoglukuronyylitransferaasia.
Emtricitabine is primarily excreted by the kidneys with complete recovery of the dose achieved in urine (approximately 86%) and faeces (approximately 14%).
Emtrisitabiini erittyy pääasiassa munuaisten kautta ja annoksen täydellisen poistumisen jälkeen lääkeainetta todetaan virtsassa (noin 86%) ja ulosteissa (noin 14%).
Tenofovir is primarily excreted by the kidney by both filtration and an active tubular transport system with approximately 70-80% of the dose excreted unchanged in urine following intravenous administration.
Noin 70- 80% annoksesta erittyy muuttumattomana virtsaan suonensisäisen annostelun jälkeen.
The apparent clearance of tenofovir averaged approximately 307 ml/ min.
Tenofoviirin laskennallinen puhdistuma oli keskimäärin noin 307 ml/ min.
Renal clearance has been estimated to be approximately 210 ml/ min, which is in excess of the glomerular filtration rate.
Munuaispuhdistuma on noin 210 ml/ min, mikä ylittää glomerulussuodosnopeuden.
Following oral administration, the elimination half-life of tenofovir is approximately 12 to 18 hours.
Suun kautta annostellun tenofoviirin poistumisen puoliintumisaika on noin 12- 18 tuntia.
Emtricitabine and tenofovir pharmacokinetics are similar in male and female patients.
Emtrisitabiinin ja tenofoviirin farmakokinetiikka on samankaltaista mies - ja naispuolisilla potilailla.
In general, the pharmacokinetics of emtricitabine in infants, children and adolescents (aged 4 months up to 18 years) are similar to those seen in adults.
Yleisesti ottaen emtrisitabiinin farmakokinetiikka on samankaltaista pikkulapsilla, lapsilla ja nuorilla (iältään 4 kuukautta- 18 vuotta) sekä aikuisilla.
Pharmacokinetic studies have not been performed with tenofovir in children and adolescents (under 18 years).
Farmakokineettisiä kokeita tenofoviirillä ei ole suoritettu lapsilla eikä nuorilla (alle 18- vuotiailla).
Pharmacokinetic studies have not been performed with emtricitabine or tenofovir in the elderly (over 65 years).
Farmakokineettisiä kokeita emtrisitabiinillä ja tenofoviirillä ei ole suoritettu vanhuksilla (yli 65- vuotiailla).
Limited pharmacokinetic data are available for emtricitabine and tenofovir after co-administration of separate preparations or as Truvada in patients with renal impairment.
Emtrisitabiinin ja tenofoviirin farmakokinetiikasta on käytettävissä rajallista tietoa annosteltuna samanaikaisesti erillisinä valmisteina tai Truvadana potilailla, joilla on heikentynyt munuaisten toiminta.
Pharmacokinetic parameters were mainly determined following administration of single doses of emtricitabine 200 mg or tenofovir disoproxil 245 mg to non-HIV infected patients with varying degrees of renal impairment.
Farmakokineettiset arvot määritettiin pääasiallisesti sen jälkeen kun emtrisitabiiniä 200 mg tai tenofoviiridisoproksiilia 245 mg oli annosteltu kerta- annoksina potilaille, joilla ei ollut HIV- infektiota, mutta joilla oli eriasteista munuaisten toiminnan heikentymistä.
The degree of renal impairment was defined according to baseline creatinine clearance (CrCl) (normal renal function when CrCl > 80 ml/ min; mild impairment with CrCl = 50-79 ml/ min; moderate impairment with CrCl = 30-49 ml/ min and severe impairment with CrCl = 10-29 ml/ min).
Munuaisten toiminnan heikentymisen vaikeusaste määritettiin lähtötilanteen kreatiniinipuhdistuman (Creatinine Clearance, CrCl) mukaan (munuaisten toiminta normaali, kun CrCl > 80 ml/ min; lievästi heikentynyt, kun CrCl = 50- 79 ml/ min; kohtalaisesti heikentynyt, kun CrCl = 30- 49 ml/ min ja vaikeasti heikentynyt, kun CrCl = 10- 29 ml/ min).
The mean (%CV) emtricitabine drug exposure increased from 12 (25%) µg• h/ ml in subjects with normal renal function, to 20 (6%) µg• h/ ml, 25 (23%) µg• h/ ml and 34 (6%) µg• h/ ml, in patients with mild, moderate and severe renal impairment, respectively.
Emtrisitabiinin lääkealtistuksen keskiarvo (variaatiokerroin%) oli 12 (25%) µg• h/ ml henkilöillä, joiden munuaistoiminta oli normaali, nousten tasoihin 20 (6%) µg• h/ ml, 25 (23%) µg• h/ ml ja 34 (6%) µg• h/ ml potilailla, joilla munuaisten toiminta oli vastaavasti lievästi, kohtalaisesti ja vaikeasti heikentynyt.
The mean (%CV) tenofovir drug exposure increased from 2,185 (12%) ng• h/ ml in patients with normal renal function, to 3,064 (30%) ng• h/ ml, 6,009 (42%) ng• h/ ml and 15,985 (45%) ng• h/ ml, in patients with mild, moderate and severe renal impairment, respectively.
Tenofoviirin lääkealtistuksen keskiarvo (variaatiokerroin%) oli 2 185 (12%) ng• h/ ml potilailla, joiden munuaistoiminta oli normaali, nousten tasoihin 3 064 (30%) ng• h/ ml, 6 009 (42%) ng• h/ ml ja 15 985 (45%) ng• h/ ml potilailla, joilla munuaisten toiminta oli vastaavasti lievästi, kohtalaisesti ja vaikeasti heikentynyt.
The increased dose interval for Truvada in patients with moderate renal impairment is expected to result in higher peak plasma concentrations and lower Cmin levels as compared to patients with normal renal function.
14 Truvadan annossuositusten pidentämisen potilailla, joilla on kohtalaisesti heikentynyt munuaisten toiminta, odotetaan nostavan plasman huippupitoisuuksia ja laskevan Cmin- arvoja verrattuna potilaisiin, joiden munuaistoiminta on normaali.
13 In patients with end-stage renal disease (ESRD) requiring haemodialysis, between dialysis drug exposures substantially increased over 72 hours to 53 (19%) µg• h/ ml of emtricitabine, and over 48 hours to 42,857 (29%) ng• h/ ml of tenofovir.
Potilailla, joilla on hemodialyysiä vaativa loppuvaiheen munuaistauti (End Stage Renal Disease, ESRD), dialyysien välisenä aikana emtrisitabiinialtistukset nousivat huomattavasti 72 tunnin sisällä 53 (19%) µg• h/ ml: aan ja tenofoviirialtistukset 48 tunnin sisällä 42 857 (29%) ng• h/ ml: aan.
It is recommended that the dosing interval for Truvada is modified in patients with creatinine clearance between 30 and 49 ml/ min.
On suositeltavaa muuttaa Truvadan annosväli potilailla, joiden kreatiniinipuhdistuma on 30- 49 ml/ min.
Truvada is not suitable for patients with CrCl < 30 ml/ min or for those on haemodialysis (see section 4.2).
Truvada ei sovi potilaille, joiden CrCl on < 30 ml/ min tai jotka vaativat hemodialyysiä (ks. kohta 4. 2).
A small clinical study was conducted to evaluate the safety, antiviral activity and pharmacokinetics of tenofovir disoproxil fumarate in combination with emtricitabine in HIV infected patients with renal impairment.
Pieni kliininen tutkimus suoritettiin emtrisitabiiniin yhdistetyn tenofoviiridisoproksiilifumaraatin turvallisuuden, antiviraalisen aktiivisuuden ja farmakokinetiikan arvioimiseksi HIV- infektion saaneilla potilailla, joilla munuaisten toiminta on heikentynyt.
A subgroup of patients with baseline creatinine clearance between 50 and 60 ml/ min, receiving once daily dosing, had a 2-4-fold increase in tenofovir exposure and worsening renal function.
Potilaiden alaryhmällä, joiden lähtötason kreatiniinipuhdistuma oli 50- 60 ml/ min ja jotka saivat päivittäisen kerta- annoksen, tenofoviirialtistus oli 2- 4 kertaa suurempi ja munuaisten toiminta heikentyi.
The pharmacokinetics of Truvada have not been studied in patients with hepatic impairment.
Truvadan farmakokinetiikkaa ei ole tutkittu potilailla, joilla maksan toiminta on heikentynyt.
However, it is unlikely that a dose adjustment would be required for Truvada in patients with hepatic impairment.
On kuitenkin epätodennäköistä, että Truvada- annoksen muutos olisi tarpeellinen potilailla, joilla on heikentynyt maksan toiminta.
A single 245 mg dose of tenofovir disoproxil was administered to non-HIV infected patients with varying degrees of hepatic impairment defined according to Child-Pugh-Turcotte (CPT) classification.
Tenofoviiridisoproksiilia 245 mg oli annosteltu kerta- annoksena potilaille, joilla ei ollut HIV- infektiota mutta Child- Pugh- Turcotte (CPT) - asteikon mukaan eri asteista maksan toiminnan heikentymistä.
The mean (%CV) tenofovir Cmax and AUC0-∞ values were 223 (34.8%) ng/ ml and 2,050 (50.8%) ng• h/ ml, respectively, in normal subjects compared with 289 (46.0%) ng/ ml and 2,310 (43.5%) ng• h/ ml in subjects with moderate hepatic impairment, and 305 (24.8%) ng/ ml and 2,740 (44.0%) ng• h/ ml in subjects with severe hepatic impairment.
Tenofoviirin Cmax ja AUC0- ∞- keskiarvot (variaatiokerroin%) olivat vastaavasti 223 (34, 8%) ng/ ml ja 2 050 (50, 8%) ng• h/ ml normaaleilla henkilöillä ja 289 (46, 0%) ng/ ml ja 2 310 (43, 5%) ng• h/ ml henkilöillä, joilla oli kohtalainen maksan toiminnan heikentyminen ja 305 (24, 8%) ng/ ml ja 2 740 (44, 0%) ng• h/ ml henkilöillä, joilla oli vaikea maksan toiminnan heikentyminen.
Non-clinical data on emtricitabine reveal no special hazard for humans based on conventional studies of safety pharmacology, repeated dose toxicity and genotoxicity.
Farmakologista turvallisuutta, toistuvan altistuksen aiheuttamaa toksisuutta sekä geenitoksisuutta koskevien konventionaalisten tutkimusten tulokset emtrisitabiinistä eivät viittaa erityiseen vaaraan ihmisille.
Emtricitabine did not show any carcinogenic potential in long-term oral carcinogenicity studies in mice and rats.
Pitkäaikaisissa karsinogeenisuustutkimuksissa hiirillä ja rotilla suun kautta annostellulla emtrisitabiinillä ei ollut karsinogeenistä vaikutusta.
Preclinical studies of tenofovir disoproxil fumarate conducted in rats, dogs and monkeys revealed target organ effects in gastrointestinal tract, kidney, bone and a decrease in serum phosphate concentration.
Tenofoviiridisoproksiilifumaraatilla tehdyissä prekliinisissä tutkimuksissa rotilla, koirilla ja apinoilla havaittiin kohde- elinvaikutuksia ruoansulatuskanavassa, munuaisissa ja luissa sekä seerumin fosfaattipitoisuuden laskua.
Findings in the rat and monkey studies indicated that there was a substance-related decrease in intestinal absorption of phosphate with potential secondary reduction in bone mineral density.
Löydökset tutkimuksissa rotilla ja apinoilla osoittivat vaikuttavaan aineeseen liittyvää fosfaatin imeytymisen vähentymistä suolesta, jonka mahdollinen sekundaarinen vaikutus on luutiheyden aleneminen.
The mechanisms of these toxicities are not completely understood.
Näiden toksisuuksien syntymekanismia ei täysin ymmärretä.
Conventional reproductive/ developmental toxicity studies with emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate reveal no special hazard for humans.
Lisääntymis/ kehitystoksisuutta koskevien konventionaalisten tutkimusten emtrisitabiinillä ja tenofoviiridisoproksiilifumaraattilla tulokset eivät viittaa erityiseen vaaraan ihmisille.
Tenofovir disoproxil fumarate was positive in two out of three in vitro genotoxicity studies but negative in the in vivo micronucleus assay.
Tenofoviiridisoproksiilifumaraatti oli positiivinen kahdessa kolmesta in vitro geenitoksisuus - tutkimuksesta, mutta negatiivinen in vivo mikronukleuskokeessa.
Tenofovir disoproxil fumarate did not show any carcinogenic potential in a long-term oral carcinogenicity study in rats.
15 Tenofoviiridisoproksiilifumaraatti ei osoittautunut karsinogeeniseksi pitkäaikaisessa oraalisessa karsinogeenisuustutkimuksessa rotilla.
A long-term oral carcinogenicity study in mice showed a low incidence of duodenal tumours, considered likely related to high local concentrations in the gastrointestinal tract at a dose of 600 mg/ kg/ day.
Pitkäaikaisessa oraalisessa karsinogeenisuustutkimuksessa hiirillä on todettu pohjukaissuolikasvainten vähäistä esiintymistä, joiden on katsottu liittyvän korkeisiin paikallisiin tenofoviiridisoproksiilifumaraattipitoisuuksiin ruoansulatuskanavassa annoksella 600 mg/ kg/ vrk.
While the mechanism of tumour formation is uncertain, the findings are unlikely to be of relevance to humans.
Vaikka kasvainten syntymekanismi on epäselvä, löydöksillä tuskin on merkitystä ihmisille.
14 The combination of emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate was positive in the in vitro mouse lymphoma assay, with comparable results to those obtained for tenofovir disoproxil fumarate alone.
Emtrisitabiinin ja tenofoviiridisoproksiilifumaraatin yhdistelmä oli positiivinen in vitro hiiren lymfoomakokeessa, ja tulokset olivat verrannolliset yksin tenofoviiridisoproksiilifumaraatilla saatuihin tuloksiin.
The combination of emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate was negative in the bacterial reverse mutation assay (Ames assay).
Emtrisitabiinin ja tenofoviiridisoproksiilifumaraatin yhdistelmä oli negatiivinen bakteerien käänteisessä mutaatiokokeessa (Amesin testi).
A one month dog study using the combination of emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate, found no exacerbation of toxicological effects compared to the separate components.
Kuukauden kestoisessa koiratutkimuksessa emtrisitabiinin ja tenofoviiridisoproksiilifumaraatin yhdistelmän käytöllä ei todettu toksikologisten vaikutusten pahenemista verrattuna ainesosiin erikseen.
Croscarmellose sodium Lactose monohydrate Magnesium stearate (E572) Microcrystalline cellulose (E460) Pregelatinised starch (gluten free)
Natriumkroskarmelloosi Laktoosimonohydraatti Magnesiumstearaatti (E572) Mikrokiteinen selluloosa (E460) Pregelatinoitu tärkkelys (gluteeniton)
HDPE bottle with a child-resistant closure containing 30 film-coated tablets and a silica gel desiccant.
Turvasulkimella varustettu HDPE- pullo, jossa on 30 kalvopäällysteistä tablettia ja piigeelikuivausainekapseli.
The following pack sizes are available: outer cartons containing 1 x 30 film-coated tablet and 3 x 30 film-coated tablet bottles.
Seuraavat pakkauskoot ovat saatavana: pakkauksia sisältäen 1 x 30 kalvopäällysteisen tabletin ja 3 x 30 kalvopäällysteisen tabletin pulloja.
Detailed information on this medicinal product is available on the website of the European Medicines Agency (EMEA) http: / /www. emea. europa. eu/.
10.
16 ANNEX II
TEKSTIN MUUTTAMISPÄIVÄMÄÄRÄ
MANUFACTURING AUTHORISATION HOLDER(S) RESPONSIBLE FOR BATCH RELEASE
Lisätietoa tästä lääkevalmisteesta on saatavilla Euroopan lääkeviraston (EMEA) kotisivuilta http: // www. emea. europa. eu /.
Cork, Ireland
Cork, Ιrlanti
Truvada 200 mg/ 245 mg film-coated tablets Emtricitabine/ tenofovir disoproxil
Truvada 200 mg/ 245 mg kalvopäällysteiset tabletit Emtrisitabiini/ tenofoviiridisoproksiili
3 x 30 film-coated tablets.
3 x 30 kalvopäällysteistä tablettia.
EU/ 1/ 04/ 305/ 001 30 film-coated tablets EU/ 1/ 04/ 305/ 002 3 x 30 film-coated tablets
EU/ 1/ 04/ 305/ 001 30 kalvopäällysteistä tablettia EU/ 1/ 04/ 305/ 002 3 x 30 kalvopäällysteistä tablettia
What Truvada is and what it is used for 2.
Mitä Truvada on ja mihin sitä käytetään 2.
Before you take Truvada 3.
Ennen kuin otat Truvadaa 3.
How to take Truvada 4.
Miten Truvadaa otetaan 4.
How to store Truvada 6.
Truvadan säilyttäminen 6.
WHAT TRUVADA IS AND WHAT IT IS USED FOR
MITÄ TRUVADA ON JA MIHIN SITÄ KÄYTETÄÄN
Truvada is a treatment for Human Immunodeficiency Virus (HIV) infection in adults over 18 years of age.
Truvada on lääke ihmisen immuunikatovirusinfektion (HIV) hoitoon yli 18- vuotiaille aikuisille.
Both of these active substances are antiretroviral medicines which are used to treat HIV infection.
Kummatkin vaikuttavat aineet ovat HIV- infektion hoitoon käytettäviä antiretroviraalisia lääkkeitä.
However, both are generally known as NRTIs and they work by interfering with the normal working of an enzyme (reverse transcriptase) that is essential for the virus to reproduce itself.
Kummastakin käytetään yleisesti nukleosidikäänteiskopioijaentsyymin estäjä- nimitystä ja niiden vaikutus perustuu viruksen lisääntymiselle tärkeän entsyymin (käänteiskopioijan) normaalin toiminnan estoon.
Truvada should always be used combined with other medicines to treat HIV infection.
Truvadaa tulee aina käyttää yhdessä muiden HIV- infektion hoitoon käytettävien lääkkeiden kanssa.
While taking Truvada you may still develop infections or other illnesses associated with HIV infection.
Truvadaa käyttäessäsi voit edelleen saada tulehduksia tai muita HIV- infektioon liittyviä sairauksia.
You can also pass on the virus to others, so it is important to take precautions to avoid infecting other people.
Siksi on tärkeää jatkaa tarkoituksenmukaisia varotoimia, jotta vältetään tartuttamasta toisia ihmisiä.
BEFORE YOU TAKE TRUVADA
ENNEN KUIN OTAT TRUVADAA
Do not take Truvada
Älä ota Truvadaa
• If you are allergic (hypersensitive) to emtricitabine, tenofovir, tenofovir disoproxil fumarate, or any of the other ingredients of Truvada listed at the end of this leaflet.
• jos olet allerginen (yliherkkä) emtrisitabiinille, tenofoviirille, tenofoviiridisoproksiilifumaraatille tai tämän pakkausselosteen lopussa luetellulle Truvadan jollekin muulle aineelle.
If this applies to you, tell your doctor immediately.
Jos tämä koskee Sinua, kerro välittömästi asiasta lääkärillesi.
Take special care with Truvada
Ole erityisen varovainen Truvadan suhteen
• Tell your doctor if you have had kidney disease, or if tests have shown problems with your kidneys.
• Kerro lääkärillesi, jos Sinulla on aikaisemmin ollut munuaissairaus tai kokeet ovat osoittaneet toimintahäiriöitä munuaisissasi.
Before starting treatment, your doctor may order blood tests to assess kidney function and may advise you to take the tablets less often.
Ennen hoidon aloittamista lääkärisi saattaa määrätä verikokeita arvioidakseen munuaistesi toiminnan ja neuvoa Sinua ottamaan tabletteja harvemmin.
Your doctor may also order blood tests during treatment to monitor your kidneys.
Lääkärisi saattaa myös määrätä verikokeita tehtäväksi hoidon aikana seuratakseen munuaistesi toimintaa.
24 Truvada is not usually taken with other medicines that can damage your kidneys (see Taking other medicines).
25 Truvadaa ei yleensä oteta muiden lääkkeiden kanssa, jotka saattavat vaurioittaa munuaisiasi (ks.
If this is unavoidable, your doctor will monitor your kidney function once a week.
Ellei tätä voida välttää, lääkärisi tulee seuraamaan munuaistesi toimintaa kerran viikossa.
• Talk to your doctor if you are over 65.
• Keskustele lääkärisi kanssa, jos olet yli 65- vuotias.
Truvada has not been studied in patients over 65 years of age.
Truvadaa ei ole tutkittu yli 65- vuotiailla potilailla.
If you are older than this and are prescribed Truvada, your doctor will monitor you carefully.
Jos olet yli 65- vuotias ja Sinulle on määrätty Truvadaa, lääkärisi tulee seuraamaan Sinua tarkoin.
• Do not give Truvada to children and adolescents under 18 years of age.
• Älä anna Truvadaa alle 18- vuotiaille lapsille ja nuorille.
• Talk to your doctor if you have a history of liver disease, including hepatitis.
• Keskustele lääkärisi kanssa jos Sinulla on ollut maksasairaus, mukaan lukien maksatulehdus (hepatiitti).
If you have hepatitis B infection, your doctor will carefully consider the best treatment regimen for you.
Jos sinulla on hepatiitti B- infektio, lääkärisi tulee huolellisesti valitsemaan Sinulle parhaiten sopivan hoidon.
Both active substances in Truvada show some activity against hepatitis B virus although they are not approved for the treatment of hepatitis B infection.
Truvadan kummatkin vaikuttavat aineet tehoavat jossakin määrin hepatiitti B- virukseen, joskaan niitä ole virallisesti hyväksytty hepatiitti B- infektion hoitoon.
If you have a history of liver disease or chronic hepatitis B infection your doctor may conduct blood tests in order to carefully monitor liver function.
Jos sinulla on ollut maksasairaus tai krooninen hepatiitti B- infektio, lääkärisi saattaa tehdä verikokeita seuratakseen tarkoin maksan toimintaa.
• Once you start taking Truvada, look out for possible signs of lactic acidosis.
• Aloitettuasi Truvada- hoidon, kiinnitä huomiota mahdollisiin maitohappoasidoosin merkkeihin.