natgillin/translations-raw huggingface dataset:
671; 743) in patients treated with Xeloda-containing regimens and 683 days (95% CI:
671, 743) Xelodaa sisältäneellä hoito- ohjelmalla hoitoa saaneilla ja 683 vuorokautta (95%: n luottamusväli:
648; 715) in patients treated with 5-FU-containing regimens.
648, 715) 5 - FU: ta sisältävällä hoito- ohjelmalla hoitoa saaneilla potilailla.
The hazard ratio for overall survival was 0.96 (95% CI:
Eloonjäämisajan riskisuhde oli 0, 96 (95%: n luottamusväli:
0.90; 1.02) indicating that Xeloda-containing regimens are equivalent to 5-FU-containing regimens.
0, 90, 1, 02), mikä osoittaa, että Xelodaa sisältävät hoito- ohjelmat ovat yhtä tehokkaita kuin 5- FU: ta sisältävät hoito- ohjelmat.
Combination therapy with Xeloda and docetaxel in locally advanced or metastatic breast cancer Data from one multicentre, randomised, controlled phase III clinical trial support the use of Xeloda in combination with docetaxel for treatment of patients with locally advanced or metastatic breast cancer after failure of cytotoxic chemotherapy, including an anthracycline.
Xelodan ja doketakselin yhdistelmähoito paikallisesti edenneessä tai metastasoituneessa rintasyövässä Tulokset yhdestä kliinisestä faasin III tutkimuksesta (satunnaistettu, verrokkiryhmää käyttäen tehty monikeskustutkimus) tukevat Xelodan käyttöä yhdistelmähoitona doketakselin kanssa potilaille, joilla on paikallisesti edennyt tai metastasoitunut rintasyöpä ja joille hoito sytotoksisella kemoterapialla, antrasykliini mukaan lukien, ei tuottanut tulosta.
In this trial, 255 patients were randomised to treatment with Xeloda (1250 mg/ m2 twice daily for 2 weeks followed by 1-week rest period and docetaxel 75 mg/ m2 as a 1 hour intravenous infusion every 3 weeks).
256
256 patients were randomised to treatment with docetaxel alone (100 mg/ m2 as a 1 hour intravenous infusion every 3 weeks).
20 potilasta satunnaistettiin hoitoon doketakselilla yksinään (100 mg/ m2 yhden tunnin i. v. - infuusiona joka kolmas viikko).
Survival was superior in the Xeloda + docetaxel combination arm (p=0.0126).
Eloonjäämisaika oli pidempi Xelodan ja doketakselin yhdistelmähoitoa saavassa ryhmässä (p = 0, 0126).
352 days (docetaxel alone).
Eloonjäämisajan mediaani oli 442 päivää (Xeloda + doketakseli) ja 352 päivää (doketakseli yksinään).
29.7% (docetaxel alone); p = 0.0058.
Kaikista satunnaistetuista potilaista objektiivisen hoitovasteen sai (tutkijoiden arvion mukaan) 41, 6% (Xeloda + doketakseli) ja 29, 7% (doketakseli yksinään); p = 0, 0058.
Time to progressive disease was superior in the Xeloda + docetaxel combination arm (p < 0.0001).
Aika taudin etenemiseen oli pidempi Xelodan ja doketakselin yhdistelmähoitoa saavassa ryhmässä (p < 0, 0001).
128 days (docetaxel alone).
Mediaaniaika taudin etenemiseen oli 186 päivää (Xeloda + doketakseli) ja 128 päivää (doketakseli yksinään).
Monotherapy with Xeloda after failure of taxanes, anthracycline containing chemotherapy, and for whom anthracycline therapy is not indicated Data from two multicentre phase II clinical trials support the use of Xeloda monotherapy for treatment of patients after failure of taxanes and an anthracycline-containing chemotherapy regimen or for whom further anthracycline therapy is not indicated.
Xeloda- monoterapia, sen jälkeen kun taksaaneja tai antrasykliiniä sisältävä solunsalpaajahoito oli osoittautunut tehottomaksi, tai kun antrasykliinihoitoa ei voida käyttää Tulokset kahdesta kliinisestä faasin II tutkimuksesta (monikeskustutkimuksia) tukevat Xelodan käyttöä monoterapiana potilaille, joille solunsalpaajahoito taksaaneilla ja antrasykliineillä ei tuottanut tulosta tai joille antrasykliinihoito ei sovi.
In these trials, a total of 236 patients were treated with Xeloda (1250 mg/ m2 twice daily for 2 weeks followed by 1-week rest period).
Näissä tutkimuksissa yhteensä 236 potilasta hoidettiin Xelodalla (1250 mg/ m2 kaksi kertaa vuorokaudessa, jonka jälkeen yhden viikon tauko).
The overall objective response rates (investigator assessment) were 20% (first trial) and 25% (second trial).
Objektiivinen hoitovaste oli (tutkijoiden arvion mukaan) 20% (ensimmäisessä tutkimuksessa) ja 25% (toisessa tutkimuksessa).
A meta-analysis of 13 clinical trials with data from over 3800 patients treated with Xeloda monotherapy or Xeloda in combination with different chemotherapy regimens in multiple indications (colon, colorectal, gastric and breast cancer) showed that patients on Xeloda who developed hand-foot syndrome (HFS) had a longer overall survival compared to patients who did not develop HFS: median overall survival 29.0 months (95% CI 26.0; 31.6) vs 15.9 months (95% CI 15.0; 17.0) with a hazard ratio of 0.59 (95% CI 0.54; 0.64).
Riskisuhde oli 0, 59 (95% luottamusväli 0, 54 - 0, 64).
The pharmacokinetics of capecitabine have been evaluated over a dose range of 502-3514 mg/ m2/ day.
Kapesitabiinin farmakokinetiikkaa on selvitetty tutkimuksissa annosvälillä 502 - 3514 mg/ m2/ päivä.
The parameters of capecitabine, 5'-deoxy-5-fluorocytidine (5'-DFCR) and 5'-deoxy-5-fluorouridine (5'-DFUR) measured on days 1 and 14 were similar.
Kapesitabiinin 5´- deoksi- 5- fluorosytidiinin (5 ’ - DFCR) ja 5´- deoksi- 5- fluorouridiinin (5´- DFUR) farmakokineettiset muuttujat eivät eronneet päivinä 1 ja 14.
The AUC of 5-FU was 30%-35% higher on day 14.
5- FU: n AUC- arvo oli 30 - 35% korkeampi päivänä 14 verrattuna päivään 1.
Capecitabine dose reduction decreases systemic exposure to 5-FU more than dose-proportionally, due to non-linear pharmacokinetics for the active metabolite.
Kapesitabiiniannoksen pienentäminen vähentää systeemistä altistusta 5- FU: lle suhteessa enemmän, sillä aktiivisen metaboliitin farmakokinetiikka ei ole lineaarinen.
Absorption: after oral administration, capecitabine is rapidly and extensively absorbed, followed by extensive conversion to the metabolites, 5'-DFCR and 5'-DFUR.
Imeytymisen jälkeen kapesitabiini pilkkoutuu ekstensiivisesti 5´- DFCR - ja 5´- DFUR- metaboliiteiksi.
Administration with food decreases the rate of capecitabine absorption, but only results in a minor effect on the AUC of 5'-DFUR, and on the AUC of the subsequent metabolite 5-FU.
Ruoalla on kuitenkin vain vähäinen vaikutus 5´- DFUR: n ja sen lopputuotteen, 5- FU: n, AUC- arvoihin.
At the dose of 1250 mg/ m2 on day 14 with administration after food intake, the peak plasma concentrations (Cmax in µg/ ml) for capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR, 5-FU and FBAL were 4.67, 3.05, 12.1, 0.95 and 5.46 respectively.
Annettaessa 1250 mg: n/ m2 annos ruoan jälkeen päivänä 14 oli kapesitabiinin huippupitoisuus plasmassa (Cmax, mikrog/ ml) 4, 67, 5 ’ - DFCR: n 3, 05, 5 ’ - DFUR: n 12, 1, 5- FU: n 0, 95 ja FBAL: n 5, 46.
The time to peak plasma concentrations (Tmax in hours) were 1.50, 2.00, 2.00, 2.00 and 3.34.
Aika kapesitabiinin huippupitoisuuden saavuttamiseen (Tmax, h) oli 1, 50, 5 ’ - DFCR: n 2, 00, 5 ’ - DFUR: n 2, 00, 5- FU: n 2, 00 ja FBAL: n 3, 34.
The AUC0-∞ values in μ g• h/ ml were 7.75, 7.24, 24.6, 2.03 and 36.3.
Kapesitabiinin AUC0- ∞( mikrog x h/ ml) oli 7, 75, 5 ’ - DFCR: n 7, 24, 5 ’ - DFUR: n 24, 6, 5- FU: n 2, 03 ja FBAL: n 36, 3.
Protein binding: in vitro human plasma studies have determined that capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR and 5-FU are 54%, 10%, 62% and 10% protein bound, mainly to albumin.
Kapesitabiini sitoutuu proteiineihin, lähinnä albumiiniin, 54- prosenttisesti, 5´- DFCR 10- prosenttisesti, 5´- DFUR 62- prosenttisesti ja 5- FU 10- prosenttisesti.
Metabolism: capecitabine is first metabolised by hepatic carboxylesterase to 5'-DFCR, which is then converted to 5'-DFUR by cytidine deaminase, principally located in the liver and tumour tissues.
Tämä metaboliitti muuttuu edelleen 5´- DFUR: ksi sytidiinideaminaasin vaikutuksesta, jota esiintyy pääasiassa maksassa ja tuumorikudoksissa.
Further catalytic activation of 5'-DFUR then occurs by thymidine phosphorylase (ThyPase).
Tymidiinifosforylaasi (ThyPase) aktivoi sitten 5´- DFUR: n edelleen.
The sequential enzymatic biotransformation of capecitabine to 5-FU leads to higher concentrations within tumour tissues.
Kapesitabiinin asteittainen, entsymaattinen biotransformaatio 5- FU: ksi johtaa suurempiin pitoisuuksiin tuumorikudoksissa verrattuna terveisiin
In the case of colorectal tumours, 5-FU generation appears to be in large part localised in tumour stromal cells.
Kolorektaalituumorien kohdalla 5- FU: n syntyminen näyttäisi suurimmaksi osaksi tapahtuvan kasvainkudoksen stroomasoluissa.
Following oral administration of capecitabine to patients with colorectal cancer, the ratio of 5-FU concentration in colorectal tumours to adjacent tissues was 3.2 (ranged from 0.9 to 8.0).
Oraalisen kapesitabiinin jälkeen kolorektaalisyöpäpotilaiden tuumorin ja viereisen kudoksen 5- FU- pitoisuuksien suhde oli 3, 2 (vaihteluväli 0, 9 - 8, 0).
The ratio of 5-FU concentration in tumour to plasma was 21.4 (ranged from 3.9 to 59.9, n=8) whereas the ratio in healthy tissues to plasma was 8.9 (ranged from 3.0 to 25.8, n=8).
Tuumorin ja plasman 5- FU- pitoisuuksien suhde oli 21, 4 (vaihteli välillä 3, 9 ja 59, 9, n = 8), kun taas terveen kudoksen ja plasman pitoisuuksien suhde oli 8, 9 (vaihteli 3, 0: sta 25, 8: aan, n = 8).
5-FU is further catabolised by the enzyme dihydropyrimidine dehydrogenase (DPD) to the much less toxic dihydro-5-fluorouracil (FUH2).
Dihydropyrimidiinidehydrogenaasi (DPD) pilkkoo 5- FU: n edelleen vähemmän toksiseksi dihydro- 5 - fluorourasiiliksi (FUH2).
Dihydropyrimidinase cleaves the pyrimidine ring to yield 5-fluoro-ureidopropionic acid (FUPA).
Dihydropyrimidinaasi pilkkoo pyrimidiinirenkaan, jolloin muodostuu 5 - fluoro- ureidopropionihappoa (FUPA).
Finally, β -ureido-propionase cleaves FUPA to α -fluoro-β - alanine (FBAL) which is cleared in the urine.
Lopulta β- ureido- propionaasi pilkkoo FUPA: n edelleen α - fluoro- β- alaniiniksi (FBAL), joka erittyy virtsaan.
Deficiency of DPD may lead to increased toxicity of capecitabine (see section 4.3 and 4.4).
DPD: n puute voi johtaa kapesitabiinin toksisuuden kasvuun (ks. kohdat 4. 3 ja 4. 4).
Elimination: the elimination half-life (t1/ 2 in hours) of capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR, 5-FU and FBAL were 0.85, 1.11, 0.66, 0.76 and 3.23 respectively.
Kapesitabiinin eliminaation puoliintumisaika (t½, h) oli 0, 85, 5 ’ - DFCR: n 1, 11, 5 ’ - DFUR: n 0, 66, 5- FU: n 0, 76 ja FBAL: n 3, 23.
Capecitabine and its metabolites are predominantly excreted in urine; 95.5% of administered capecitabine dose is recovered in urine.
Kapesitabiini ja sen metaboliitit poistuvat elimistöstä suurimmaksi osaksi virtsan kautta.
Faecal excretion is minimal (2.6%).
Annoksesta 95, 5% erittyy virtsaan FBAL: n ollessa päämetaboliitti (57% annoksesta).
The major metabolite excreted in urine is FBAL, which represents 57% of the administered dose.
Erittyminen ulosteisiin on vähäistä (2, 6%).
About 3% of the administered dose is excreted in urine as unchanged drug.
Noin 3% annoksesta erittyy muuttumattomana virtsaan.
Phase I studies evaluating the effect of Xeloda on the pharmacokinetics of either docetaxel or paclitaxel and vice versa showed no effect by Xeloda on the pharmacokinetics of docetaxel or paclitaxel (Cmax and AUC) and no effect by docetaxel or paclitaxel on the pharmacokinetics of 5’ -DFUR.
Faasi I - tutkimuksessa, jossa selvitettiin Xelodan vaikutusta joko doketakselin tai paklitakselin farmakokinetiikkaan ja päinvastoin, ei havaittu Xelodalla olevan vaikutusta doketakselin tai paklitakselin farmakokinetiikkaan (Cmax ja AUC) eikä doketakselilla tai paklitakselilla 5 ’ - DFUR: n farmakokinetiikkaan.
A population pharmacokinetic analysis was carried out after Xeloda treatment of 505 patients with colorectal cancer dosed at 1250 mg/ m2 twice daily.
Xeloda- hoitoa (1250 mg/ m2 kahdesti vuorokaudessa) saaneiden 505 kolorektaalisyöpäpotilaan tuloksista tehtiin farmakokineettinen populaatioanalyysi.
21 serum albumin, ASAT and ALAT had no statistically significant effect on the pharmacokinetics of 5'-DFUR, 5-FU and FBAL.
Potilaan sukupuoli, maksametastaasien olemassaolo tai puuttuminen lähtötilanteessa, Karnofskyn toimintakykyluokka, kokonaisbilirubiini, seerumin albumiini, ASAT tai ALAT eivät vaikuttaneet merkittävästi 5´- DFUR: n, 5- FU: n tai FBAL: n farmakokinetiikkaan.
Patients with hepatic impairment due to liver metastases:
Potilaat, joilla on maksametastaaseista johtuva maksan vajaatoiminta:
According to a pharmacokinetic study in cancer patients with mild to moderate liver impairment due to liver metastases, the bioavailability of capecitabine and exposure to 5-FU may increase compared to patients with no liver impairment.
Farmakokineettisen tutkimuksen perusteella kapesitabiinin biologinen hyötyosuus ja potilaan altistus 5- FU: lle saattavat olla suuremmat niillä syöpäpotilailla, joilla on maksametastaaseista johtuva lievä tai keskivaikea maksan vajaatoiminta verrattuna potilaisiin, joilla vajaatoimintaa ei ole.
Based on a pharmacokinetic study in cancer patients with mild to severe renal impairment, there is no evidence for an effect of creatinine clearance on the pharmacokinetics of intact drug and 5-FU.
Munuaisten vajaatoiminnasta (asteeltaan lievästä vaikeaan) kärsivillä syöpäpotilailla tehdyssä farmakokineettisessä tutkimuksessa ei nähty viitteitä siitä, että kreatiniinipuhdistumalla olisi vaikutusta muuttumattoman lääkeaineen tai 5- FU: n farmakokinetiikaan.
Creatinine clearance was found to influence the systemic exposure to 5’ -DFUR (35% increase in AUC when creatinine clearance decreases by 50%) and to FBAL (114% increase in AUC when creatinine clearance decreases by 50%).
Kreatiniinipuhdistumalla havaittiin olevan merkitystä systeemiselle 5´- DFUR - altistukselle (kun kreatiniinipuhdistuma pienenee 50%: lla, 5´- DFUR: n AUC kasvaa 35%) ja FBAL - altistukselle (kun kreatiniinipuhdistuma pienenee 50%: lla, FBAL: n AUC kasvaa 114%).
Based on the population pharmacokinetic analysis, which included patients with a wide range of ages (27 to 86 years) and included 234 (46%) patients greater or equal to 65, age has no influence on the pharmacokinetics of 5'-DFUR and 5-FU.
Tutkimuksesta saatujen tietojen perusteella potilaan iällä ei ole merkitystä 5´- DFUR: n tai 5- FU: n farmakokinetiikalle.
The AUC of FBAL increased with age (20% increase in age results in a 15% increase in the AUC of FBAL).
FBAL: n AUC kasvoi iän myötä (20%: n lisäys ikään johti FBAL: n AUC- arvon nousuun 15%: lla).
Ethnic factors:
Etniset tekijät:
Following oral administration of 825 mg/ m2 capecitabine twice daily for 14 days, Japanese patients (n=18) had about 36% lower Cmax and 24% lower AUC for capecitabine than Caucasian patients (n=22).
Japanilaisilla potilailla myös FBAL: n Cmax oli noin
Japanese patients had also about 25% lower Cmax and 34% lower AUC for FBAL than Caucasian patients.
22 25% alhaisempi ja AUC 34% alhaisempi kuin valkoihoisilla.
No significant differences occurred in the exposure to other metabolites (5'-DFCR, 5'-DFUR, and 5-FU).
Altistumisessa muille metaboliiteille (5 ’ - DFCR, 5 ’ - DFUR ja 5- FU) ei ollut merkittävää eroa.
In repeat-dose toxicity studies, daily oral administration of capecitabine to cynomolgus monkeys and mice produced toxic effects on the gastrointestinal, lymphoid and haemopoietic systems, typical for fluoropyrimidines.
Toksisuustutkimuksissa, joissa käytettiin toistuvia annoksia, kapesitabiinin päivittäinen oraalinen annostelu Cynomolgus- apinoille ja hiirille aiheutti fluoropyrimidiineille tyypillisiä toksisia vaikutuksia ruoansulatuskanavassa, imukudoksissa ja verta muodostavissa elimissä.
Skin toxicity, characterised by degenerative/ regressive changes, was observed with capecitabine.
Kapesitabiinilla huomattiin ihotoksisuutta, joka ilmeni degeneratiivisina/ regressiivisina muutoksina.
Cardiovascular toxicity (e. g.
Cynomolgus- apinoilla kardiovaskulaarista toksisuutta (esim.
PR- and QT-interval prolongation) was detectable in cynomolgus monkeys after intravenous administration (100 mg/ kg) but not after repeated oral dosing (1379 mg/ m2/ day).
PR - tai QT- ajan piteneminen) oli havaittavissa laskimonsisäisen annon (100 mg/ kg), mutta ei toistuvien suun kautta annettujen annosten (1379 mg/ m2/ vrk) jälkeen.
In addition, during a 13-week study, atrophic and degenerative changes occurred in reproductive organs of male mice; however these effects were reversible after a drug-free period.
Nämä muutokset olivat kuitenkin korjaantuneet lääkkeettömän jakson jälkeen.
Capecitabine was not mutagenic in vitro to bacteria (Ames test) or mammalian cells (Chinese hamster V79/ HPRT gene mutation assay).
Kapesitabiini ei ollut mutageeninen in vitro bakteereissa (Amesin testi) eikä nisäkässoluissa (Kiinalainen hamsteri, V79/ HPRT- geenimutaatiokoe).
However, similar to other nucleoside analogues (ie, 5-FU), capecitabine was clastogenic in human lymphocytes (in vitro) and a positive trend occurred in mouse bone marrow micronucleus tests (in vivo).
Kuten muutkin nukleosidianalogit (eli 5- FU), kapesitabiini oli klastogeeninen ihmisen lymfosyyteissä (in vitro), ja hiiren luuytimen mikronukleustestissä havaittiin positiivinen trendi (in vivo).
Tablet core: anhydrous lactose, croscarmellose sodium, hypromellose, microcrystalline cellulose, magnesium stearate.
Tablettirunko: vedetön laktoosi, kroskarmelloosinatrium, hypromelloosi, mikrokiteinen selluloosa, magnesiumstearaatti.
Tablet coating: hypromellose, titanium dioxide (E171), yellow and red iron oxide (E172), talc.
Hypromelloosi, titaanidioksidi (E 171), keltainen ja punainen rautaoksidi (E 172), talkki.
6.4 Special precautions for storage
23 6. 4 Säilytys
Nature:
Materiaali:
PVC/ PVDC blisters
PVC/ PVDC- läpipainopakkaus.
60 film-coated tablets (6 blisters of 10 tablets)
60 kalvopäällysteistä tablettia (kuusi kymmenen tabletin läpipainoliuskaa).
02 February 2001 Date of first renewal:
2. helmikuuta 2001 Myyntiluvan uudistamispäivämäärä:
02 February 2006
2. helmikuuta 2006
Detailed information on this medicinal product is available on the website of the European Medicines Agency (EMEA) http: / /www. emea. europa. eu/.
Lisätietoa tästä lääkevalmisteesta on saatavilla Euroopan lääkeviraston (EMEA) kotisivuilta http: // www. emea. eu. int /
500 mg capecitabine.
Kapesitabiini 500 mg.
52 mg anhydrous lactose.
Apuaine: vedetön laktoosi 52 mg.
Peach film-coated tablet of biconvex, oblong shape with the marking ‘ 500’ on the one side and ‘ Xeloda’ on the other side.
Soikea, kaksoiskupera, vaalean persikanvärinen kalvopäällysteinen tabletti, jossa on merkintä ” 500 ” toisella puolella ja ” Xeloda ” vastakkaisella puolella.
Monotherapy Colon, colorectal and breast cancer Given as single agent, the recommended starting dose for Xeloda in the adjuvant treatment of colon cancer, in the treatment of metastatic colorectal cancer or of locally advanced or metastatic breast cancer is 1250 mg/ m2 administered twice daily (morning and evening; equivalent to 2500 mg/ m2 total daily dose) for 14 days followed by a 7-day rest period.
Paksusuoli -, kolorektaali - ja rintasyöpä Monoterapiassa Xelodan suositeltu aloitusannos paksusuolisyövän liitännäishoidossa, metastasoituneen kolorektaalisyövän hoidossa tai paikallisesti edenneen tai metastasoituneen rintasyövän hoidossa on 1250 mg/ m2 kaksi kertaa vuorokaudessa (aamuin ja illoin, vastaten 2500 mg: n/ m2 päivittäistä kokonaisannosta) 14 vuorokauden ajan, jonka jälkeen seuraa 7 päivän
25 Combination therapy Colorectal and gastric cancer In combination treatment, the recommended starting dose of Xeloda should be reduced to 800 – 1000 mg/ m2 when administered twice daily for 14 days followed by a 7-day rest period, or to 625 mg/ m2 twice daily when administered continuously (see section 5.1).
Annosteltaessa lääkettä jatkuvasti annosta alennetaan 625 mg: aan/ m2 kaksi kertaa vuorokaudessa (ks. kohta 5. 1).
Table 1 Standard and reduced dose calculations according to body surface area for a starting dose of Xeloda of 1250 mg/ m2 2 Dose level 1250 mg/ m (twice daily)
Taulukko 1 Normaalin ja alennetun annoksen laskeminen kehon pinta- alan mukaan Xelodan aloitusannoksesta 1250 mg/ m2 Annostaso 1250 mg/ m2 (2 kertaa vuorokaudessa)
Number of 150 mg
Tablettien (150 mg
Reduced dose
(75%)
tablets and/ or 500 mg tablets per
ja/ tai 500 mg) lukumäärä kerta -
administration (each administration to be given morning and evening)
annosta kohti (joka annos annetaan aamuin ja illoin)
Body Surface 2
Kehon pinta -
Dose per
Kerta- annos
≤ 1.26 1.27 - 1.38 1.39 - 1.52 1.53 - 1.66 1.67 - 1.78 1.79 - 1.92 1.93 - 2.06 2.07 - 2.18 ≥ 2.19
ala (m2) ≤ 1, 26 1, 27 - 1, 38 1, 39 - 1, 52 1, 53 - 1, 66 1, 67 - 1, 78 1, 79 - 1, 92 1, 93 - 2, 06 2, 07 - 2, 18 ≥ 2, 19
1500 1650 1800 2000 2150 2300 2500 2650 2800
(mg) 1500 1650 1800 2000 2150 2300 2500 2650 2800
- 1 2 - 1 2 - 1 2
150 mg - 1 2 - 1 2 - 1 2
3 1150 3 1300 3 1450 4 1500 4 1650 4 1800 5 1950 5 2000 5 2150
500 mg (mg) 3 1150 3 1300 3 1450 4 1500 4 1650 4 1800 5 1950 5 2000 5 2150
800 800 950 1000 1000 1150 1300 1300 1450
(mg) 800 800 950 1000 1000 1150 1300 1300 1450
26 Table 2 Standard and reduced dose calculations according to body surface area for a starting dose of Xeloda of 1000 mg/ m2 2 Dose level 1000 mg/ m (twice daily)
Annostaso 1000 mg/ m2 (2 kertaa vuorokaudessa)
1150 1300 1450 1600 1750 1800 2000 2150 2300
(mg) 1150 1300 1450 1600 1750 1800 2000 2150 2300
1 2 3 4 5 2 - 1 2
150 mg 1 2 3 4 5 2 - 1 2
2 800 2 1000 2 1100 2 1200 2 1300 3 1400 4 1500 4 1600 4 1750
500 mg (mg) 2 800 2 1000 2 1100 2 1200 2 1300 3 1400 4 1500 4 1600 4 1750
600 600 750 800 800 900 1000 1050 1100
(mg) 600 600 750 800 800 900 1000 1050 1100
Patients taking Xeloda should be informed of the need to interrupt treatment immediately if moderate or severe toxicity occurs Doses of Xeloda omitted for toxicity are not replaced.
Xelodaa käyttäville potilaille pitää kertoa, että hoito on keskeytettävä välittömästi, jos kohtalaisia tai vakavia toksisuusoireita ilmenee.
The following are the recommended dose modifications for toxicity:
Toksisuuden takia ottamatta jääneitä Xeloda- annoksia ei tule ottaa myöhemmin.
27 Table 3 Xeloda Dose Reduction Schedule (3-weekly Cycle or Continuous Treatment)
Taulukko 3 Xeloda- annoksen säätäminen (kolmen viikon jakso tai jatkuva hoito)
Dose changes within a treatment cycle
Annoksen säätäminen hoitojakson
Dose adjustment for next cycle/ dose (% of starting dose)
Annoksen
• Grade 1
aikana
• Grade 2
ylläpidetään Aste II
-4th appearance • Grade 3
- neljännen kerran
-1st appearance -2nd appearance
säätäminen seuraavaa
-3rd appearance • Grade 4
- kolmannen kerran Aste IV
-1st appearance
- Kun oire ilmenee ensimmäisen kerran
Discontinue permanently or If physician deems it to be in the patient’ s best interest to continue, interrupt until resolved to grade 0-1
Lopeta hoito pysyvästi tai jos hoitava lääkäri arvioi hoidon jatkamisen potilaan kannalta parhaaksi vaihtoehdoksi, keskeytä hoito, kunnes oireet lievittyvät 0- I- asteisiksi
Dose modifications for toxicity when Xeloda is used as a 3 weekly in combination with other agents should be made according to Table 3 above for Xeloda and according to the appropriate summary of product characteristics for the other agent(s).
Xeloda- annoksen säätäminen, jos toksisuusoireita esiintyy käytettäessä Xelodaa kolmen viikon jaksoissa yhdistelmähoidoissa, tulisi tehdä taulukon 3 mukaisesti ja yhdistelmähoidossa käytetyn lääkkeen annoksen säätäminen kyseisten valmisteiden valmisteyhteenvetojen mukaisesti.
This advice is applicable to all indications and to all special populations.
Annoksen säätäminen, jos toksisuusoireita esiintyy käytettäessä Xelodaa jatkuvana hoitona muiden lääkkeiden kanssa:
28 Dose modifications for toxicity when Xeloda is used continuously in combination with other agents:
28 Annoksen säätäminen erityisryhmiä varten:
Posology adjustments for special populations:
Maksan vajaatoiminta:
In patients with moderate renal impairment at baseline, a dose reduction to 75% for a starting dose of 1250mg/ m2 is recommended.
Jos potilaalla lähtötilanteessa on keskivaikea munuaisten vajaatoiminta, on suositeltavaa pienentää 1250 mg: n aloitusannosta 75%: iin.
In patients with moderate renal impairment at baseline, no dose reduction is required for a starting dose of 1000mg/ m2.
Jos potilaalla on lähtötilanteessa keskivaikea munuaisten vajaatoiminta, 1000 mg: n aloitusannoksella annosta ei tarvitse pienentää.