natgillin/translations-raw huggingface dataset:
QT interval In clinical trials with oral olanzapine, clinically meaningful QTc prolongations (Fridericia QT correction [QTcF] ≥ 500 milliseconds [msec] at any time post baseline in patients with baseline QTcF < 500 msec) were uncommon (0.1% to 1%) in patients treated with olanzapine, with no significant differences in associated cardiac events compared to placebo.
QT- aika Peroraalisella olantsapiinilla tehdyissä kliinisissä tutkimuksissa olantsapiinihoitoa saaneilla potilailla esiintyi melko harvoin (0, 1– 1%) kliinisesti merkitsevää QTc- ajan pitenemistä (Friderician menetelmällä korjattu QT- aika [QTcF] ≥ 500 millisekuntia [msek] milloin tahansa lähtötilanteen jälkeen potilailla, joiden QTcF oli lähtötilanteessa < 500 msek).
In clinical trials with olanzapine powder for solution for injection or ZYPADHERA, olanzapine was not associated with a persistent increase in absolute QT or in QTc intervals.
Kun kliiniisissä tutkimuksissa käytettiin olantsapiini- injektiokuiva- ainetta tai ZYPADHERAa, olantsapiinin käyttöön ei liittynyt absoluuttisen QT- ajan eikä QTc- ajan pysyvää pitenemistä.
However, as with other antipsychotics, caution should be exercised when olanzapine is prescribed with medicines known to increase QTc interval, especially in the elderly, in patients with congenital long QT syndrome, congestive heart failure, heart hypertrophy, hypokalaemia or hypomagnesaemia.
Tämä koskee etenkin iäkkäitä potilaita, potilaita, joilla on synnynnäinen pitkän QT- ajan oireyhtymä, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, sydämen hypertrofia, hypokalemia tai hypomagnesemia.
Thromboembolism Temporal association of olanzapine treatment and venous thromboembolism has very rarely (< 0.01%) been reported.
Tromboemboliset tapahtumat Olantsapiinihoidolla on hyvin harvinaisissa tapauksissa (< 0, 01%) ilmoitettu olleen ajallinen yhteys tromboembolisten laskimotapahtumien kanssa.
However, since patients with schizophrenia often present with acquired risk factors for venous thromboembolism all possible risk factors of VTE e. g. immobilisation of patients, should be identified and preventive measures undertaken.
Keskushermostovaikutus Olantsapiinin vaikutukset kohdistuvat ensisijaisesti keskushermostoon, joten varovaisuutta on
General CNS activity Given the primary CNS effects of olanzapine, caution should be used when it is taken in combination with other centrally acting medicines and alcohol.
6 noudatettava, kun sitä käytetään yhdessä muiden keskushermostoon vaikuttavien lääkkeiden ja alkoholin kanssa.
6 Tardive Dyskinesia In comparator studies of one year or less duration, olanzapine was associated with a statistically significant lower incidence of treatment emergent dyskinesia.
Tardiivi dyskinesia Vertailevissa, jopa vuoden kestäneissä tutkimuksissa olantsapiinia saavilla potilailla ilmeni tilastollisesti merkitsevästi vähemmän hoidon aikaista dyskinesiaa kuin vertailuvalmisteilla hoidetuilla potilailla.
Postural hypotension Postural hypotension was infrequently observed in the elderly in olanzapine clinical trials.
Posturaalinen hypotensio Kliinisissä olantsapiinitutkimuksissa posturaalista hypotensiota on ilmaantunut harvoin vanhuksilla.
As with other antipsychotics, it is recommended that blood pressure is measured periodically in patients over 65 years.
Kuten muidenkin psykoosilääkeiden kohdalla, myös olantsapiinihoidon aikana suositellaan säännöllistä verenpaineen mittausta yli 65- vuotiailla.
Use in children and adolescents under 18 years of age Olanzapine is not indicated for use in the treatment of children and adolescents.
Käyttö alle 18- vuotiailla lapsilla ja nuorilla Olantsapiini ei ole tarkoitettu käytettäväksi lasten eikä nuorten hoitoon.
Studies in patients aged 13-17 years showed various adverse reactions, including weight gain, changes in metabolic parameters and increases in prolactin levels.
13– 17- vuotiailla potilailla tehdyissä tutkimuksissa havaittiin erilaisia haittavaikutuksia, mm. painonnousua, metabolisten parametrien muutoksia ja prolaktiiniarvojen suurenemista.
Long-term outcomes associated with these events have not been studied and remain unknown (see sections 4.8 and 5.1).
Näiden tapahtumien pitkäaikaisvaikutuksia ei ole tutkittu, eikä niitä tunneta (ks. kohdat 4. 8 ja 5. 1).
Use in elderly patients (> 75 years) No information on the use of ZYPADHERA in patients > 75 years is available.
Käyttö iäkkäillä (yli 75- vuotiailla) potilailla ZYPADHERAn käytöstä yli 75- vuotiailla potilailla ei ole tietoa.
Induction of CYP1A2 The metabolism of olanzapine may be induced by smoking and carbamazepine, which may lead to reduced olanzapine concentrations.
CYP1A2- induktio Tupakointi ja karbamatsepiini saattavat indusoida olantsapiinin metaboliaa ja pienentää sen pitoisuuksia.
The clinical consequences are likely to be limited, but clinical monitoring is recommended and an increase of olanzapine dose may be considered if necessary (see section 4.2).
Kliiniset seuraukset ovat todennäköisesti rajallisia, mutta kliininen seuranta on suositeltavaa ja olantsapiiniannoksen suurentamista voidaan harkita tarvittaessa (ks. kohta 4. 2).
Inhibition of CYP1A2 Fluvoxamine, a specific CYP1A2 inhibitor, has been shown to significantly inhibit the metabolism of olanzapine.
CYP1A2- inhibitio Spesifisesti CYP1A2- toimintaa estävän fluvoksamiinin on osoitettu estävän merkitsevästi olantsapiinin metaboliaa.
The mean increase in olanzapine Cmax following fluvoxamine was 54% in female non- smokers and 77% male smokers.
Fluvoksamiini suurensi olantsapiinin Cmax- arvoja keskimäärin 54% tupakoimattomilla naisilla ja 77% tupakoivilla miehillä.
The mean increase in olanzapine AUC was 52% and 108% respectively.
Olantsapiinin AUC suureni tupakoimattomilla naisilla keskimäärin 52% ja tupakoivilla miehillä keskimäärin 108%.
A lower starting dose of olanzapine should be considered in patients who are using fluvoxamine or any other CYP1A2 inhibitors, such as ciprofloxacin.
Pienempien olantsapiinin aloitusannosten käyttöä tulee harkita, jos potilas käyttää fluvoksamiinia tai jotakin muuta
A decrease in the dose of olanzapine should be considered if treatment with an inhibitor of CYP1A2 is initiated.
Olantsapiiniannoksen pienentämistä tulisi harkita, jos potilaalle aloitetaan CYP1A2- inhibiittorihoito.
Fluoxetine (a CYP2D6 inhibitor), single doses of antacid (aluminium, magnesium) or cimetidine have not been found to significantly affect the pharmacokinetics of olanzapine.
Fluoksetiinin (CYP2D6- estäjä), antasidikerta- annosten (alumiini, magnesium) tai simetidiinin ei ole todettu vaikuttavan merkitsevästi olantsapiinin farmakokinetiikkaan.
Olanzapine does not inhibit the main CYP450 isoenzymes in vitro (e. g.
Olantsapiini ei estä tärkeimpien CYP450- isoentsyymien toimintaa in vitro (esim. entsyymit 1A2, 2D6, 2C9, 2C19, 3A4).
1A2, 2D6, 2C9, 2C19, 3A4).
Erityisiä yhteisvaikutuksia ei näin ollen ole odotettavissa.
Thus no particular interaction is expected as verified through in vivo studies where no inhibition of metabolism of the following active substances was found: tricyclic antidepressant (representing
Tätä käsitystä tukevat myös in vivo tutkimusten tulokset, joissa todettiin, että olantsapiini ei estänyt seuraavien vaikuttavien aineiden metaboliaa: trisykliset masennuslääkkeet (jotka edustavat lähinnä CYP2D6- reittiä), varfariini (CYP2C9), teofylliini (CYP1A2) ja diatsepaami (CYP3A4 ja 2C19).
General CNS activity Caution should be exercised in patients who consume alcohol or receive medicinal products that can cause central nervous system depression.
Keskushermostoon vaikuttavat aineet Varovaisuutta tulisi noudattaa, jos potilas käyttää alkoholia tai keskushermostoa lamaavia lääkevalmisteita.
The concomitant use of olanzapine with anti-Parkinsonian medicinal products in patients with Parkinson's disease and dementia is not recommended (see section 4.4).
Olantsapiinin ja Parkinsonin taudin lääkkeiden samanaikainen käyttö ei ole suositeltavaa, jos potilaalla on Parkinsonin tauti tai dementia (ks. kohta 4. 4).
QTc interval Caution should be used if olanzapine is being administered concomitantly with medicinal products known to increase QTc interval (see section 4.4).
QTc- aika Varovaisuutta tulisi noudattaa, jos olantsapiinia käytetään samanaikaisesti sellaisten lääkevalmisteiden kanssa, joiden tiedetään voivan pidentää QTc- aikaa (ks. kohta 4. 4).
Patients should be advised not to drive or operate machinery for the remainder of the day after each injection due to the possibility of a post-injection syndrome event leading to symptoms consistent with olanzapine overdose (see section 4.4).
Injektion jälkeinen oireyhtymä voi aiheuttaa olantsapiinin yliannoksen kaltaisia oireita (ks. kohta 4. 4).
Post-injection syndrome events have occurred with ZYPADHERA leading to symptoms consistent with olanzapine overdose (see sections 4.2 and 4.4).
ZYPADHERA- hoidossa on esiintynyt injektion jälkeistä oireyhtymää, josta voi aiheutua olantsapiinin yliannoksen kaltaisia oireita (ks. kohta 4. 2 ja 4. 4).
Clinical signs and symptoms included symptoms of sedation (ranging from mild in severity up to coma) and/ or delirium (including confusion, disorientation, agitation, anxiety and other cognitive impairment).
Kliinisiä löydöksiä ja oireita olivat sedaatio (vaihdellen lievästä sedaatiosta koomaan) ja/ tai delirium (kuten sekavuus, desorientaatio, agitaatio, ahdistuneisuus tai muu kognitiivinen heikentyminen).
Other adverse reactions observed in patients treated with ZYPADHERA were similar to those seen with oral olanzapine.
Muut ZYPADHERA- hoitoa saaneilla potilailla todetut haittavaikutukset olivat samankaltaisia kuin peroraalista olantsapiinia käytettäessä havaitut haittavaikutukset.
In clinical trials with ZYPADHERA, the only adverse reaction reported at a statistically significantly higher rate in the ZYPADHERA group than in the placebo group was
Kliinisissä ZYPADHERA - tutkimuksissa ainoa haittavaikutus, jota ilmoitettiin tilastollisesti merkitsevästi useammin ZYPADHERA- ryhmässä kuin lumeryhmässä, oli sedaatio (ZYPADHERA 8, 2%, lume 2, 0%).
Among all ZYPADHERA treated patients, sedation was reported by 4.7% of patients.
Sedaatiota ilmoitettiin 4, 7%: lla kaikista ZYPADHERA- hoitoa saaneista potilaista.
In clinical trials with ZYPADHERA the incidence of injection site related adverse events was approximately 8%.
ZYPADHERAn kliinisissä tutkimuksissa pistoskohtaan liittyvien haittatapahtumien ilmaantuvuus oli noin 8%.
The most commonly reported injection site related adverse event was pain (5%); some other injection site adverse events reported were (in decreasing frequency): nodule type reactions, erythema type reactions, non-specific injection site reactions, irritation, oedema type reactions, bruising, haemorrhage, and anesthesia.
Yleisin ilmoitettu pistoskohtaan liittyvä haittatapahtuma oli kipu (5%), muita ilmoitettuja pistospaikan haittatapahtumia olivat (yleisemmästä harvinaisempaan lueteltuna): kyhmyt, eryteema, erittelemättömät pistospaikkareaktiot, ärsytys, turvotus, mustelma, ihonalainen verenvuoto, tuntopuutos.
These events occurred in about 0.1 to 1.1% of patients.
Näitä haittoja esiintyi noin 0, 1 – 1, 1%: lla potilaista.
The undesirable effects listed below have been observed following administration of oral olanzapine but may occur following administration of ZYPADHERA.
Seuraavassa lueteltuja haittavaikutuksia on havaittu peroraalisen olantsapiinin käytön jälkeen, mutta niitä voi esiintyä myös ZYPADHERAn käytön jälkeen.
Adults The most frequently (seen in ≥ 1% of patients) reported adverse reactions associated with the use of olanzapine in clinical trials were somnolence, weight gain, eosinophilia, elevated prolactin, cholesterol, glucose and triglyceride levels (see section 4.4), glucosuria, increased appetite, dizziness, akathisia, parkinsonism (see section 4.4), dyskinesia, orthostatic hypotension, anticholinergic effects, transient asymptomatic elevations of hepatic transaminases (see section 4.4), rash, asthenia, fatigue and oedema.
Aikuiset Kliinisissä tutkimuksissa useimmin (yli ≥ 1%: lla potilaista) olantsapiinin käytön yhteydessä ilmoitettuja haittavaikutuksia olivat unisuus, painonnousu, eosinofilia, suurentuneet prolaktiini -, kolesteroli -, glukoosi - ja triglyseridiarvot (ks. kohta 4. 4), glukosuria, ruokahalun voimistuminen, huimaus, akatisia, Parkinsonin taudin kaltaiset oireet (ks. kohta 4. 4), dyskinesia, ortostaattinen hypotensio, antikolinergiset vaikutukset, maksan transaminaasiarvojen ohimenevä oireeton suureneminen (ks. kohta 4. 4), ihottuma, voimattomuus, väsymys ja turvotus.
Within each frequency grouping, adverse reactions are presented in order of decreasing seriousness.
Haittavaikutukset on esitetty kussakin yleisyys - luokassa haittavaikutuksen vakavuuden mukaan alenevassa järjestyksessä.
Very common (≥ 10%), common (≥ 1% and < 10%), uncommon (≥ 0.1% and < 1%), rare (≥ 0.01% and < 0.1%), very rare (< 0.01%), not known (cannot be estimated from the data available).
Haittavaikutusten yleisyys - luokat on määritelty seuraavasti: hyvin yleiset (≥10%), yleiset (≥ 1% ja < 10%), melko harvinaiset (≥ 0, 1% ja < 1%), harvinaiset (≥ 0, 01% ja < 0, 1%), hyvin harvinaiset (< 0, 01%), ei tiedossa (koska saatavissa oleva tieto ei riitä arviointiin).
Very common
Hyvin yleiset Veri ja imukudos
Elevated cholesterol levels2,3 Elevated glucose levels4 Elevated triglyceride levels2,5 Glucosuria Increased appetite
Suurentunut kolesteroli2, 3 Suurentunut plasman glukoosi4 Suurentuneet triglyseridit2, 5 Glukosuria Lisääntynyt ruokahalu
Development or exacerbation of diabetes occasionally associated with ketoacidosis or coma, including some fatal cases (see section 4.4) Hypothermia
Diabeteksen puhkea - minen tai pahene - minen, johon liittyy joskus ketoasidoosia tai koomaa ja joka on joissakin tapauksissa johtanut kuolemaan (ks. kohta 4. 4) Hypotermia
Nervous system disorders Somnolence
Uneliaisuus
Cardiac disorders
Huimaus
Vascular disorders
Epileptiformiset
Ventricular tachycardia/ fibrillation, sudden death (see section 4.4)
Kammiotakykardia / kammiovärinä, äkkikuolema (ks. kohta 4. 4)
Thromboembolism (including pulmonary embolism and deep vein thrombosis)
Tromboemboliset tapahtumat (mm. keuhkoembolia ja syvä laskimotromboosi)
Hepato-biliary disorders
Iho ja ihonalainen kudos
Transient, asymptomatic elevations of hepatic transaminases (ALT, AST), especially in early treatment (see section 4.4)
Maksan transaminaasi - arvojen (ALAT, ASAT) ohimenevä, oireeton suurentuminen etenkin hoidon alussa (ks. kohta 4. 4)
Hepatitis (including hepatocellular, cholestatic or mixed liver injury)
Hepatiitti (myös hepatosellulaarinen, kolestaattinen tai seka - muotoinen maksa - vaurio)
Musculoskeletal and connective tissue disorders Rhabdomyolysis Renal and urinary disorders Urinary hesitation Reproductive system and breast disorders Priapism General disorders and administration site conditions Asthenia Fatigue Oedema Investigations Elevated plasma prolactin levels8 1
Luusto, lihakset ja sidekudos Rabdomyolyysi Munuaiset ja virtsatiet Virtsaamisen aloitus - vaikeudet Sukupuolielimet ja rinnat Priapismi Yleisoireet ja antopaikassa todettavat haitat Voimattomuus Väsymys Turvotus Tutkimukset Kohonneet plasman prolaktiiniarvot8
High creatine phosphokinase Increased total bilirubin
Suurentunut kreatiinikinaasiSuurent unut kokonais -
Increased alkaine phosphatase
Suurentunut alkalinen fosfataasi
Clinically significant weight gain was observed across all baseline Body Mass Index (BMI) categories.
10 bilirubiini 1 Kliinisesti merkitsevää painonnousua havaittiin kaikissa lähtötason painoindeksiluokissa.
Weight gain ≥ 7% of baseline body weight was very common and ≥ 15% of baseline body weight was common.
Painon nousu ≥ 7% lähtötilanteesta oli hyvin yleistä, ja painon nousu ≥ 15% lähtötilanteesta oli yleistä.
Patients gaining ≥ 25% of their baseline body weight with long-term exposure were very common.
Pitkäaikaisessa käytössä painon nousu ≥ 25% lähtöpainosta oli hyvin yleistä.
2 Mean increases in fasting lipid values (total cholesterol, LDL cholesterol, and triglycerides) were greater in patients without evidence of lipid dysregulation at baseline.
2 Lipidien paastoarvot (kokonaiskolesteroli, LDL- kolesteroli ja triglyseridit) suurenivat keskimäärin enemmän potilailla, joilla ei ollut lähtötilanteessa merkkejä lipidiarvojen häiriöistä.
3 Observed for fasting normal levels at baseline (< 5.17 mmol/ l) which increased to high (≥ 6.2 mmol/ l).
3 Henkilöillä, joiden paastoarvot olivat lähtötilanteessa normaalit (< 5, 17 mmol/ l) ja suurenivat koholla oleviksi (≥ 6, 2 mmol/ l).
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 5.17 - < 6.2 mmol) to high (≥ 6.2 mmol) were very common.
Lähtötilanteessa lievästi koholla olleiden kokonaiskolesterolin paastoarvojen (≥ 5, 17 mmol/ l - < 6, 2 mmol) suureneminen koholla oleviksi (≥ 6, 2 mmol) oli hyvin yleistä.
10 4 Observed for fasting normal levels at baseline (< 5.56 mmol/ l) which increased to high (≥ 7 mmol/ l).
4 Henkilöillä, joiden paastoarvot olivat lähtötilanteessa normaalit (< 5, 56 mmol/ l) ja suurenivat koholla oleviksi (≥ 7 mmol/ l).
Changes in fasting glucose from borderline at baseline (≥ 5.56 - < 7 mmol/ l) to high (≥ 7 mmol/ l) were very common.
- < 7 mmol) suureneminen koholla oleviksi (≥ 7 mmol) oli hyvin yleistä.
5 Observed for fasting normal levels at baseline (< 1.69 mmol/ l) which increased to high (≥ 2.26 mmol/ l).
5 Henkilöillä, joiden paastoarvot olivat lähtötilanteessa normaalit (< 1, 69 mmol/ l) ja suurenivat koholla oleviksi (≥ 2, 26 mmol/ l).
Changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.69 mmol/ l - < 2.26 mmol/ l) to high (≥ 2.26 mmol/ l) were very common.
Lähtötilanteessa lievästi koholla olleiden paastotriglyseridiarvojen (≥ 1, 69 mmol/ l - < 2, 26 mmol/ l) suureneminen koholla oleviksi (≥ 2, 26 mmol/ l) oli hyvin yleistä.
6 In clinical trials, the incidence of parkinsonism and dystonia in olanzapine-treated patients was numerically higher, but not statistically significantly different from placebo.
6 Kliinisissä tutkimuksissa Parkinsonin taudin kaltaisia oireita ja dystoniaa esiintyi numeerisesti enemmän olantsapiinihoitoa saaneilla potilailla kuin lumeryhmässä, mutta ero ei ollut tilastollisesti merkitsevä.
Olanzapine-treated patients had a lower incidence of parkinsonism, akathisia and dystonia compared with titrated doses of haloperidol.
Olantsapiiniryhmän potilailla esiintyi Parkinsonin taudin kaltaisia oireita, akatisiaa ja dystoniaa harvemmin kuin titrattuja haloperidoliannoksia saaneilla potilailla.
In the absence of detailed information on the pre-existing history of individual acute and tardive extrapyramidal movement disorders, it can not be concluded at present that olanzapine produces less tardive dyskinesia and/ or other tardive extrapyramidal syndromes.
Potilaiden aiemmista akuuteista ja tardiiveista ekstrapyramidaalisista liikehäiriöistä ei ole tarkkoja tietoja, joten tällä hetkellä ei voida vetää johtopäätöstä, että olantsapiini aiheuttaisi vähemmän tardiivia dyskinesiaa ja/ tai muita tardiiveja ekstrapyramidaalioireyhtymiä.
8 Associated clinical manifestations (e. g., gynaecomastia, galactorrhoea, and breast enlargement) were rare.
8 Tähän liittyi harvinaisissa tapauksissa kliinisiä oireita (esim. gynekomastiaa, maidonvuotoa ja rintojen suurenemista).
In most patients, levels returned to normal ranges without cessation of treatment.
Useimmilla potilailla arvot normalisoituivat ilman hoidon lopettamista.
Long-term exposure (at least 48 weeks) The proportion of patients who had adverse, clinically significant changes in weight gain, glucose, total/ LDL/ HDL cholesterol or triglycerides increased over time.
Pitkäaikaiskäyttö (vähintään 48 viikkoa) Ajan mittaan niiden potilaiden osuus suureni, joilla oli haittatapahtumana kliinisesti merkitseviä muutoksia painon nousussa, veren sokerissa, kokonais/ LDL/ HDL- kolesterolissa tai triglyserideissä.
In adult patients who completed 9-12 months of therapy, the rate of increase in mean blood glucose slowed after approximately 4-6 months.
Aikuispotilailla, jotka jatkoivat hoitoa 9- 12 kuukautta, keskimääräisen verensokerin suurentumisnopeus hidastui noin 4- 6 kuukauden jälkeen.
Additional information on special populations In clinical trials in elderly patients with dementia, olanzapine treatment was associated with a higher incidence of death and cerebrovascular adverse reactions compared to placebo (see also section 4.4).
Lisätietoa erityisryhmistä Iäkkäillä dementiapotilailla tehdyissä kliinisissä tutkimuksissa kuolemantapauksia ja aivoverenkierron häiriöitä esiintyi olantsapiinihoidon yhteydessä useammin kuin lumeryhmässä (ks. myös kohta 4. 4).
In one clinical trial in patients with bipolar mania, valproate combination therapy with olanzapine resulted in an incidence of neutropenia of 4.1%; a potential contributing factor could be high plasma valproate levels.
Yhdessä kliinisessä tutkimuksessa, johon osallistui kaksisuuntaisen mielialahäiriön maanisessa vaiheessa olleita potilaita, olantsapiinin ja valproaatin yhdistelmähoidon yhteydessä todettiin neutropeniaa 4, 1%: lla potilaista.
Olanzapine administered with lithium or valproate resulted in increased levels (≥ 10%) of tremor, dry mouth, increased appetite, and weight gain.
Kun olantsapiinia käytettiin yhdessä litiumin tai valproaatin kanssa, vapinaa, suun kuivumista,
During treatment with olanzapine in combination with lithium or divalproex, an increase of ≥ 7% from baseline body weight occurred in 17.4% of patients during acute treatment (up to 6 weeks).
Kun olantsapiinia käytettiin yhdessä litiumin tai natriumvalproaatin kanssa, 17, 4%: lla potilaista esiintyi ≥ 7% painonnousua lähtötilanteeseen nähden akuuttihoidon aikana (pituus enintään 6 viikkoa).
Long-term olanzapine treatment (up to 12 months) for recurrence prevention in patients with bipolar disorder was associated with an increase of ≥ 7% from baseline body weight in 39.9% of patients.
Kun pitkäaikaista (enintään 12 kk kestävää) olantsapiinihoitoa käytettiin relapsien ehkäisyyn kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastavilla, ≥ 7% painonnousua lähtötilanteesta todettiin 39, 9%: lla potilaista.
Children and adolescents Olanzapine is not indicated for the treatment of children and adolescent patients below 18 years.
Lapset ja nuoret Olantsapiini ei ole tarkoitettu alle 18- vuotiaiden lasten ja nuorten hoitoon.
The following table summarises the adverse reactions reported with a greater frequency in adolescent patients (aged 13-17 years) than in adult patients or adverse reactions only identified during short-term clinical trials in adolescent patients.
Seuraavassa taulukossa esitetään yhteenvetona ne haittavaikutukset, joita ilmoitettiin nuorilla (13– 17 - vuotiailla) potilailla useammin kuin aikuisilla tai joita on todettu ainoastaan nuorilla potilailla tehdyissä lyhytkestoisissa kliinisissä tutkimuksissa.
Clinically significant weight gain (≥ 7%) appears to occur more frequently in the adolescent population compared to adults with comparable exposures.
Kliinisesti merkitsevää painonnousua (≥ 7%) näyttää esiintyvän useammin nuorilla potilailla kuin aikuisilla vastaavassa käytössä.
The
Pitkäaikaisessa käytössä (vähintään 24 viikkoa) paino nousi enemmän kuin lyhytaikaisessa käytössä.
11 magnitude of weight gain and the proportion of adolescent patients who had clinically significant weight gain were greater with long-term exposure (at least 24 weeks) than with short-term exposure.
Lisäksi niiden nuorten potilaiden osuus, joilla oli kliinisesti merkitsevää painon nousua, oli suurempi pitkäaikaisessa kuin lyhytaikaisessa käytössä.
The frequency terms listed are defined as follows:
Haittavaikutukset on esitetty kussakin yleisyysluokassa haittavaikutuksen vakavuuden mukaan alenevassa järjestyksessä.
Very common (≥ 10%), common (≥ 1% and < 10%).
Haittavaikutusten yleisyysluokat on määritelty seuraavasti: hyvin yleiset (≥ 10%), yleiset (≥ 1% ja < 10%).
Weight gain9, elevated triglyceride levels10, increased appetite.
Painonnousu9, kohonneet triglyseridiarvot10, ruokahalun voimistuminen.
Elevated cholesterol levels11 Nervous system disorders Very common:
Kohonneet kolesteroliarvot11 Hermosto Hyvin yleiset:
Sedation (including: hypersomnia, lethargy, somnolence).
Sedaatio (mm. hypersomnia, letargia ja unisuus).