natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Assessment of adverse reactions from clinical study data is based on experience in two double-blind comparative controlled studies in which 641 patients with chronic hepatitis B and compensated liver disease received treatment with tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) daily (n = 426) or adefovir dipivoxil 10 mg daily (n = 215) for 48 weeks.
Kliinisten tutkimustietojen mukaisten haittavaikutusten arviointi perustuu kokemuksiin kahdesta vertailevasta, kontrolloidusta kaksoissokkotutkimuksesta, joissa 641 potilasta, joilla oli krooninen hepatiitti B- infektio ja maksasairaus ilman vajaatoimintaa, sai 48 viikkoa 245 mg tenofoviiridisoproksiilia (fumaraattina) päivittäin (n = 426) tai 10 mg adefoviiridipivoksiilia päivittäin (n = 215).
The adverse reactions with suspected (at least possible) relationship to treatment are listed below by body system organ class and frequency.
Haittavaikutukset, joiden oletetaan liittyvän (ainakin mahdollisesti) hoitoon, on luetteloitu seuraavassa elinjärjestelmien ja esiintyvyyden mukaan.
Frequencies are defined as common (≥ 1/ 100, < 1/ 10).
Esiintyvyys on määritetty yleisenä (≥ 1/ 100, < 1/ 10).
Nervous system disorders:
11 Hermosto:
Common: diarrhoea, vomiting, abdominal pain, nausea, abdominal distension, flatulence
Yleiset: ripuli, oksentelu, vatsakipu, pahoinvointi, vatsan turvotus, ilmavaivat
ALT increase
ALAT- tason kohoaminen
Exacerbations during treatment:
Pahentuminen hoidon aikana:
In studies with nucleoside-naïve patients, on-treatment ALT elevations > 10 times ULN (upper limit of normal) and > 2 times baseline occurred in 2.6% of tenofovir disoproxil fumarate-treated patients versus 1.9% of adefovir dipivoxil-treated patients.
Nukleosidilla aiemmin hoitamattomilla potilailla suoritetuissa tutkimuksissa esiintyi hoidonaikainen ALAT- tason nousu > 10 kertaa yli normaalin ylärajan ja > 2 kertaa lähtötason 2, 6%: lla tenofoviiridisoproksiilifumaraatilla hoidetuista potilaista verrattuna 1, 9%: iin adefoviiridipivoksiililla hoidetuista potilaista.
Among tenofovir disoproxil fumarate-treated patients, on-treatment ALT elevations had a median time to onset of 8 weeks, resolved with continued treatment, and, in a majority of cases, were associated with a ≥ 2 log10 copies/ ml reduction in viral load that preceded or coincided with the ALT elevation.
Tenofoviiridisoproksiilifumaraatilla hoidetuilla potilailla hoidonaikainen ALAT- taso nousu ilmaantui 8 viikon (mediaani) kuluttua hoidon alusta ja se korjautui hoidon jatkuessa.
Periodic monitoring of hepatic function is recommended during treatment.
Useimmissa tapauksissa siihen liittyi viruskuorman pieneneminen ≥ 2 log10 kopiota/ ml ennen ALAT- tason nousua tai samanaikaisesti sen kanssa.
Post-marketing experience:
Markkinoilletulon jälkeiset kokemukset:
In addition to adverse reaction reports from clinical studies the following possible adverse reactions have also been identified during post-marketing safety surveillance of tenofovir disoproxil fumarate.
Kliinisistä tutkimuksista raportoitujen haittavaikutusten lisäksi tenofoviiridisoproksiilifumaraatin markkinoilletulon jälkeisessä turvallisuuseurannassa on todettu seuraavia mahdollisia haittavaikutuksia.
Frequencies are defined as rare (≥ 1/ 10,000, < 1/ 1,000) or very rare (< 1/ 10,000) including isolated reports.
Esiintyvyys on jaettu harvinaisiin (≥ 1/ 10 000, < 1/ 1 000) tai hyvin harvinaisiin (< 1/ 10 000) mukaan lukien yksittäiset raportit.
Because these events have been reported voluntarily from a population of unknown size, estimates of frequency cannot always be made.
Koska näistä tapahtumista on raportoitu vapaaehtoisesti tuntemattoman kokoisesta ryhmästä, esiintyvyyttä ei aina voida arvioida.
Rare: lactic acidosis Not known: hypokalaemia
Harvinaiset: maitohappoasidoosi Tuntemattomat: hypokalemia
Very rare: dyspnoea
Hyvin harvinaiset: hengenahdistus
Rare: pancreatitis
Harvinaiset: haimatulehdus
Rare: increased transaminases Very rare: hepatitis Not known: hepatic steatosis
Harvinaiset: kohonneet transaminaasiarvot Hyvin harvinaiset: hepatiitti Tuntemattomat: maksasteatoosi
Rare: rash
Harvinaiset: ihottuma
11 Musculoskeletal and connective tissue disorders:
Luusto, lihakset ja sidekudos:
Not known: rhabdomyolysis, osteomalacia (manifested as bone pain and infrequently contributing to fractures), muscular weakness, myopathy
Tuntemattomat: rabdomyolyysi, osteomalasia (ilmenee luukipuna ja myötävaikuttaa harvoin murtumiin), lihasheikkous, myopatia
Rare: acute renal failure, renal failure, proximal renal tubulopathy (including Fanconi syndrome), increased creatinine Very rare: acute tubular necrosis Not known: nephritis (including acute interstitial nephritis), nephrogenic diabetes insipidus
Harvinaiset: akuutti munuaisten vajaatoiminta, munuaisten vajaatoiminta, proksimaalinen tubulopatia (mukaan lukien Fanconin oireyhtymä), kohonnut kreatiniini Hyvin harvinaiset: akuutti tubulusnekroosi Tuntemattomat: nefriitti (mukaan lukien akuutti interstitiaalinen nefriitti), nefrogeeninen diabetes insipidus
General disorders and administration site conditions:
12 Yleisoireet ja antopaikassa todettavat haitat:
Very rare: asthenia
Hyvin harvinaiset: astenia
The following adverse reactions, listed under the body system headings above, may occur as a consequence of proximal renal tubulopathy: rhabdomyolysis, osteomalacia (manifested as bone pain and infrequently contributing to fractures), hypokalaemia, muscular weakness, myopathy and hypophosphataemia.
Seuraavia haittavaikutuksia, jotka on lueteltu edellä elinjärjestelmien otsikoiden alla, voi esiintyä proksimaalisen tubulopatian seurauksena: rabdomyolyysi, osteomalasia (ilmenee luukipuna ja myötävaikuttaa harvoin murtumiin), hypokalemia, lihasheikkous, myopatia ja hypofosfatemia.
If overdose occurs the patient must be monitored for evidence of toxicity (see sections 4.8 and 5.3), and standard supportive treatment applied as necessary.
Yliannostustapauksessa potilasta on tarkkailtava myrkytyksen merkkien suhteen (ks. kohdat 4. 8 ja 5. 3) ja tarvittaessa aloitettava tavanomainen tukihoito.
Tenofovir can be removed by haemodialysis; the median haemodialysis clearance of tenofovir is 134 ml/ min.
Tenofoviirin hemodialyysipuhdistuman mediaani on 134 ml/ min.
The elimination of tenofovir by peritoneal dialysis has not been studied.
Tenofoviirin poistumista peritoneaalidialyysillä ei ole tutkittu.
Tenofovir diphosphate has an intracellular half-life of 10 hours in activated and 50 hours in resting peripheral blood mononuclear cells (PBMCs).
Tenofoviiridifosfaatin solunsisäinen puoliintumisaika on 10 tuntia aktivoituneissa ja 50 tuntia lepäävissä perifeerisen veren mononukleaarisissa soluissa (PBMC: t).
Tenofovir diphosphate inhibits HIV-1 reverse transcriptase and the HBV polymerase by direct binding competition with the natural deoxyribonucleotide substrate and, after incorporation into DNA, by DNA chain termination.
Tenofoviiridifosfaatti estää HIV- 1- käänteiskopioijaentsyymiä ja HBV- polymeraasia kilpailemalla suoraan sitoutumisesta luonnollisten deoksiribonukleotidisubstraattien kanssa ja sulauduttuaan DNA: han päättämällä DNA- ketjun.
At concentrations of up to 300 µmol/ l, tenofovir has also shown no effect on the synthesis of mitochondrial DNA or the production of lactic acid in in vitro assays.
Enintään 300 µmol/ l pitoisuuksina tenofoviiri ei ole myöskään osoittanut vaikuttavan millään tavalla mitokondrio- DNA: n synteesiin tai maitohapon tuotantoon in vitro- analyyseissä.
Data pertaining to HIV:
HIV: iä koskevat tiedot:
HIV antiviral activity in vitro:
HIV antiviraalinen aktiivisuus in vitro:
The concentration of tenofovir required for 50% inhibition (EC50) of the wild-type laboratory strain HIV-1IIIB is 1-6 µmol/ l in lymphoid cell lines and 1.1 µmol/ l against primary HIV-1 subtype B isolates in PBMCs.
Tenofoviirin konsentraatio, joka tarvitaan villin tyypin viruksen laboratoriokannan HIV- 1IIIB 50% estoon (EC50), on 1- 6 µmol/ l lymfaattisissa solulinjoissa ja 1, 1 µmol/ l HIV- 1 alatyyppiä B vastaan perifeerisen veren mononukleaarisissa soluissa.
Tenofovir is also active against HIV-1 subtypes A, C, D, E, F, G, and O and against HIVBaL in primary monocyte/ macrophage cells.
Tenofoviiri on myös aktiivinen HIV- 1 alatyyppejä A, C, D, E, F, G, ja O vastaan ja HIVBaL: ia vastaan primääreissä monosyytti/ makrofaagisoluissa.
Tenofovir shows activity in vitro against HIV-2, with an EC50 of 4.9 µmol/ l in MT-4 cells.
Tenofoviiri on in vitro aktiivinen myös HIV- 2 vastaan, jota vastaan sen EC50 on 4, 9 µmol/ l MT- 4 soluissa.
Strains of HIV-1 with reduced susceptibility to tenofovir and a K65R mutation in reverse transcriptase have been selected in vitro and in some patients (see Clinical results).
HIV- 1 kantoja, joiden herkkyys tenofoviirille on alentunut ja joissa esiintyy K65R mutaatio käänteiskopioijaentsyymissä, on valikoitu in vitro ja joissakin potilaissa (ks.
Tenofovir 12 disoproxil fumarate should be avoided in antiretroviral experienced patients with strains harbouring the K65R mutation (see section 4.4).
Tenofoviiridisoproksiilifumaraattia tulee välttää potilailla, joita on hoidettu antiretroviraalisilla lääkeaineilla ja joilla on kantoja, joissa esiintyy K65R- mutaatio (ks. kohta 4. 4).
Clinical studies in treatment-experienced patients have assessed the anti-HIV activity of tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) against strains of HIV-1 with resistance to nucleoside inhibitors.
Aiemmin hoidetuille potilaille suoritetuissa kliinisissä tutkimuksissa on arvioitu 245 mg tenofoviiridisoproksiilin (fumaraattina) HIV: n vastaista aktiivisuutta nukleosidiestäjille resistenttejä HIV- 1- kantoja vastaan.
The results indicate that patients whose HIV expressed 3 or more thymidine-analogue associated mutations (TAMs) that included either the M41L or L210W reverse transcriptase mutation showed reduced response to tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) therapy.
Tulokset osoittavat, että potilailla, joiden HIV ilmensi vähintään kolmea tymidinianalogiin liittyvää mutaatiota (Thymidine- analogue Associated Mutations, TAMs), joissa oli joko M41L - tai L210W- käänteiskopioijaentsyymimutaatio, vaste 245 mg tenofoviiridisoproksiilille (fumaraattina) oli heikentynyt.
Clinical results:
13 Kliiniset tulokset:
The effects of tenofovir disoproxil fumarate in treatment-experienced and treatment-naïve HIV-1 infected adults have been demonstrated in trials of 48 weeks duration in treatment-experienced HIV-1 infected adults.
Tenofoviiridisoproksiilifumaraatin vaikutukset aiemmin hoidetuilla ja hoitamattomilla HIV- 1 tartunnan saaneilla aikuisilla on näytetty 48 viikkoa kestävissä tutkimuksissa.
In study GS-99-907, 550 treatment-experienced patients were treated with placebo or tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) for 24 weeks.
Tutkimuksessa GS- 99- 907 550 aiemmin hoidettua potilasta sai joko plaseboa tai 245 mg tenofoviiridisoproksiilia (fumaraattina) 24 viikon ajan.
The mean baseline CD4 cell count was 427 cells/ mm3, the mean baseline plasma HIV-1 RNA was 3.4 log10 copies/ ml (78% of patients had a viral load of < 5,000 copies/ ml) and the mean duration of prior HIV treatment was 5.4 years.
Keskimääräinen perustason CD4 solumäärä oli 427 solua/ mm3, plasman keskimääräinen perustason HIV- 1 RNA oli 3, 4 log10 kopiota/ ml (78%: lla potilaista viruskuorma oli < 5 000 kopiota/ ml) ja edeltäneen HIV- hoidon keskimääräinen kesto oli 5, 4 vuotta.
Baseline genotypic analysis of HIV isolates from 253 patients revealed that 94% of patients had HIV-1 resistance mutations associated with nucleoside reverse transcriptase inhibitors, 58% had mutations associated with protease inhibitors and 48% had mutations associated with non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors.
HIV- isolaattien perustason genotyyppianalyysi 253 potilaalta paljasti, että 94%: lla potilaista oli nukleosidikäänteiskopioijaentsyymin estäjäresistenssiin liittyviä mutaatioita, 58%: lla oli proteaasinestäjiin liittyviä mutaatioita ja 48%: lla oli ei- nukleosidikäänteiskopioijaentsyymin estäjiin liittyviä mutaatioita.
At week 24 the time-weighted average change from baseline in log10 plasma HIV-1 RNA levels (DAVG24) was -0.03 log10 copies/ ml and -0.61 log10 copies/ ml for the placebo and tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) recipients (p < 0.0001).
Viikolla 24 aikapainotettu keskimääräinen muutos perustasosta log10 plasma HIV- 1 RNA tasoissa (DAVG24) oli - 0, 03 log10 kopiota/ ml plaseboa ja - 0, 61 log10 kopiota/ ml 245 mg tenofoviiridisoproksiilia (fumaraattina) saaneilla (p < 0, 0001).
A statistically significant difference in favour of tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) was seen in the time-weighted average change from baseline at week 24 (DAVG24) for CD4 count (+13 cells/ mm3 for tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) versus -11 cells/ mm3 for placebo, p-value = 0.0008).
Tilastollisesti merkittävä ero tenofoviiridisoproksiilin 245 mg (fumaraattina) hyväksi todettiin aikapainotetussa keskimääräisessä muutoksessa perustasosta viikolla 24 (DAVG24) CD4 solumäärissä (+13 solua/ mm3 tenofoviiridisoproksiili 245 mg (fumaraattina) - ryhmässä verrattuna - 11 solua/ mm3 plasebo- ryhmässä, p- arvo = 0, 0008).
The antiviral response to tenofovir disoproxil fumarate was durable through 48 weeks (DAVG48 was -0.57 log10 copies/ ml, proportion of patients with HIV-1 RNA below 400 or 50 copies/ ml was 41% and 18% respectively).
Tenofoviiridisoproksiilifumaraatin antiviraalinen vaste säilyi 48 viikkoa (DAVG48 oli - 0, 57 log10 kopiota/ ml, potilaiden osuus, joilla HIV- 1 RNA oli alle 400 tai 50 kopiota/ ml, oli 41% ja 18% vastaavasti).
Eight (2%) tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) treated patients developed the K65R mutation within the first 48 weeks.
Kahdeksalla (2%) potilaalla, jotka olivat saaneet tenofoviiridisoproksiilia 245 mg (fumaraattina), kehittyi K65R- mutaatio ensimmäisen 48 viikon aikana.
The 144-week, double-blind, active controlled phase of study GS-99-903 evaluated the efficacy and safety of tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) versus stavudine when used in combination with lamivudine and efavirenz in HIV-1 infected patients naïve to antiretroviral therapy.
Tutkimus GS- 99- 903: n 144 viikkoa kestäneessä kaksoissokkoutetussa, aktiiviainekontrolloidussa vaiheessa verrattiin lamivudiiniin ja efavirentsiin yhdistetyn tenofoviiridisoproksiilin 245 mg (fumaraattina) tehoa ja turvallisuutta stavudiiniin HIV- 1- tartunnan saaneilla potilailla, joita ei ole hoidettu antiretroviraalisilla lääkeineilla.
The mean baseline CD4 cell count was 279 cells/ mm3, the mean baseline plasma HIV-1 RNA was 4.91 log10 copies/ ml, 19% of patients had symptomatic HIV-1 infection and 18% had AIDS.
Lähtötason CD4- solumäärien keskiarvo oli 279 solua/ mm3, plasman HIV- 1 RNA keskiarvo oli 4, 91 log10 kopiota/ ml, 19%: lla potilaista oli oireileva HIV- 1- infektio ja 18%: lla oli AIDS.
Patients were stratified by baseline HIV-1 RNA and CD4 count.
Potilaat stratifioitiin lähtötason HIV- 1 RNA: n ja CD4- arvon mukaan.
Forty-three percent of patients had baseline viral loads > 100,000 copies/ ml and 39% had CD4 cell counts < 200 cells/ ml.
43%: lla potilaista lähtötason viruskuormat olivat > 100 000 kopiota/ ml ja 39%: lla CD4- solumäärät olivat < 200 solua/ ml.
By intent to treat analysis (Missing data and switch in antiretroviral therapy (ART) considered as failure), the proportion of patients with HIV-1 RNA below 400 copies/ ml and 50 copies/ ml at 48 weeks of treatment was 80% and 76% respectively in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) arm, compared to 84% and 80% in the stavudine arm.
Stavudiiniryhmässä vastaavat luvut olivat 84% ja 80%.
At 144 weeks, the proportion of patients with HIV-1 RNA below 400 copies/ ml and 50 copies/ ml was 71% and 68% respectively in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) arm, compared to 64% and 63% in the stavudine arm.
Stavudiiniryhmässä vastaavat luvut olivat 64% ja 63%.
The average change from baseline for HIV-1 RNA and CD4 count at 48 weeks of treatment was similar in both treatment groups (-3.09 and -3.09 log10 copies/ ml; +169 and 167 cells/ mm3 in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) and stavudine groups, respectively).
Keskimääräinen muutos lähtötason HIV- 1 RNA - ja CD4- arvoissa 48. hoitoviikolla olivat samat kummassakin hoitoryhmässä (- 3, 09 log10 kopiota/ ml ja +169 solua/ mm3 tenofoviiridisoproksiili 245 mg (fumaraattina) - ryhmässä ja - 3, 09 log10 kopiota/ ml ja +167 solua/ mm3 stavudiiniryhmässä).
At 144 weeks of treatment, the average change from baseline remained similar in both treatment groups (-3.07 and -3.03 log10 copies/ ml; +263 and +283 cells/ mm3 in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) and stavudine groups, respectively).
144. hoitoviikolla keskimääräinen muutos lähtötasosta oli sama kummassakin hoitoryhmässä (- 3, 07 log10 kopiota/ ml ja +263 solua/ mm3 tenofoviiridisoproksiili 245 mg (fumaraattina) - ryhmässä ja - 3, 03 log10 kopiota/ ml ja +283 solua/ mm3 stavudiiniryhmässä).
A consistent response to treatment with tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) was seen regardless of baseline HIV-1 RNA and CD4 count.
Vakaa vaste tenofoviiridisoproksiili 245 mg: lle (fumaraattina) todettiin lähtötason HIV- 1 RNA - ja CD4- arvoista riippumatta.
13 The K65R mutation occurred in a slightly higher percentage of patients in the tenofovir disoproxil fumarate group than the active control group (2.7% versus 0.7%).
K65R- mutaatiota esiintyi hieman enemmän tenofoviiridisoproksiilifumaraattiryhmän potilailla kuin aktiivisessa kontrolliryhmässä (2, 7% vastaan 0, 7%).
Efavirenz or lamivudine resistance either preceded or was coincident with the development of K65R in all cases.
Efavirentsi - tai lamivudiiniresistenssiä esiintyi kaikissa tapauksissa ennen K65R: n kehittymistä tai samanaikaisesti sen kanssa.
Eight patients had HIV that expressed K65R in the tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) arm, 7 of these occurred during the first 48 weeks of treatment and the last one at week 96.
Näistä seitsemän ilmeni ensimmäisen 48 hoitoviikon aikana ja viimeinen viikolla 96.
No further K65R development was observed up to week 144.
Viikkoon 144 mennessä ei todettu muita K65R: n kehittymisiä.
From both the genotypic and phenotypic analyses there was no evidence for other pathways of resistance to tenofovir.
Genotyyppi - ja fenotyyppianalyysien perusteella ei todettu mitään merkkejä muista tenofoviirin resistenssireiteistä.
Data pertaining to HBV:
14 HBV: tä koskevat tiedot:
HBV antiviral activity in vitro:
HBV antiviraalinen aktiivisuus in vitro:
The in vitro antiviral activity of tenofovir against HBV was assessed in the HepG2 2.2.15 cell line.
Tenofoviirin in vitro antiviraalista aktiivisuutta HBV: tä vastaan arvioitiin HepG2 2. 2. 15- solulinjassa.
The EC50 values for tenofovir were in the range of 0.14 to 1.5 µmol/ l, with CC50 (50% cytotoxicity concentration) values > 100 µmol/ l.
Tenofoviirin EC50- arvot olivat 0, 14- 1, 5 µmol/ l, ja CC50 (50% sytotoksinen pitoisuus) - arvot > 100 µmol/ l.
No HBV mutations associated with tenofovir disoproxil fumarate resistance have been identified (see Clinical results).
Kliiniset tulokset).
In cell based assays, HBV strains expressing the rtV173L, rtL180M, and rtM204I/ V mutations associated with resistance to lamivudine and telbivudine showed a susceptibility to tenofovir ranging from 0.7- to 3.4-fold that of wild-type virus.
Solupohjaisissa määrityksissä HBV- kannat, jotka ilmensivät lamivudiini - ja telbivudiiniresistenssiin liittyviä rtV173L -, rtL180M - ja rtM204I/ V- mutaatioita, osoittivat 0, 7- 3, 4- kertaista herkkyyttä tenofoviirille villin tyypin virukseen verrattuna.
HBV strains expressing the rtL180M, rtT184G, rtS202G/ I, rtM204V and rtM250V mutations associated with resistance to entecavir showed a susceptibility to tenofovir ranging from 0.6- to 6.9-fold that of wild- type virus.
HBV- kannat, jotka ilmensivät entekaviiriresistenssiin liittyviä rtL180M -, rtT184G -, rtS202G/ I -, rtM204V - ja rtM250V - mutaatioita, osoittivat 0, 6- 6, 9- kertaista herkkyyttä tenofoviirille villin tyypin virukseen verrattuna.
Viruses containing the rtA181T mutation remained susceptible to tenofovir with EC50 values 1.5-fold that of wild-type virus.
HBV- kannat, jotka ilmensivät adefoviiriresistenssiin liittyviä rtA181V - ja rtN236T- mutaatioita, osoittivat 2, 9- 10- kertaista herkkyyttä tenofoviirille villin tyypin virukseen verrattuna. rtA181T - mutaatiota sisältävät virukset säilyivät herkkinä tenofoviirille EC50- arvojen ollessa 1, 5 kertaiset villin tyypin virukseen verrattuna.
Clinical results:
Kliiniset tulokset:
The demonstration of benefit of tenofovir disoproxil fumarate is based on histological, virological, biochemical and serological responses mainly in treatment-naïve adults with HBeAg positive and HBeAg negative chronic hepatitis B with compensated liver disease.
Tenofoviiridisoproksiilifumaraatin todennettu hyöty perustuu histologiseen, virologiseen, biokemialliseen ja serologiseen vasteeseen pääasiassa aiemmin hoitamattomilla aikuisilla, joilla on HBeAg- positiivinen tai HBeAg- negatiivinen krooninen hepatiitti B- infektio sekä maksasairaus ilman vajaatoimintaa.
Experience in patients with compensated liver disease:
Kokemus potilailla, joilla on maksasairaus ilman vajaatoimintaa:
Results through 48 weeks from two randomised, phase 3 double-blind studies comparing tenofovir disoproxil fumarate to adefovir dipivoxil in patients with compensated liver disease are presented in Table 2 below.
Alla olevassa Taulukossa 2 esitellään tulokset kahdesta 48 viikon pituisesta satunnaistetusta vaiheen 3 kaksoissokkotutkimuksesta, joissa tenofoviiridisoproksiilifumaraattia verrattiin adefoviiridipivoksiiliin potilailla, joilla oli maksasairaus ilman vajaatoimintaa.
Study GS-US-174-0103 was conducted in 266 (randomised and treated) HBeAg positive patients while study GS-US-174-0102 was conducted in 375 (randomised and treated) patients negative for HBeAg and positive for HBeAb.
Tutkimus GS- US- 174- 0102 suoritettiin 375 (satunnaistetulla ja hoidetulla) potilaalla, jotka olivat HBeAg- negatiivisia ja HBeAb- positiivisia.
In both of these studies tenofovir disoproxil fumarate was significantly superior to adefovir dipivoxil for the primary efficacy endpoint of complete response (defined as HBV DNA levels < 400 copies/ ml and Knodell necroinflammatory score improvement of at least 2 points without worsening in Knodell fibrosis).
Kummassakin tutkimuksessa tenofoviiridisoproksiilifumaraatti oli merkittävästi parempi adefoviiridipivoksiiliin verrattuna ensisijaisessa päätetapahtumassa, joka oli täydellinen hoitovaste (määritettynä HBV DNA- taso < 400 kopiota/ ml ja vähintään 2 pisteen parannuksena Knodellin nekroinflammatorisessa pisteytyksessä ilman Knodellin fibroosin pisteytyksen huononemista).
Treatment with tenofovir disoproxil 245 mg (as fumarate) was also associated with significantly greater proportions of patients with HBV DNA < 400 copies/ ml, when compared to adefovir dipivoxil 10 mg treatment.
Hoitoon 245 mg tenofoviiridisoproksiililla (fumaraattina) liittyi myös merkittävästi suurempi osuus potilaita, joilla oli HBV DNA- taso < 400 kopiota/ ml, verrattuna 10 mg adefoviiridipivoksiilihoitoon.
Both treatments produced similar results with regard to histological response (defined as Knodell necroinflammatory score improvement of at least 2 points without worsening in Knodell fibrosis) at week 48 (see Table 2 below).
Molemmilla hoidoilla saatiin samanlaiset tulokset histologisen vasteen suhteen (määritettynä vähintään 2 pisteen parannuksena Knodellin nekroinflammatorisessa pisteytyksessä ilman Knodellin fibroosin pisteytyksen huononemista) viikolla 48 (ks. alla Taulukko 2).
In study GS-US-174-0103 a significantly greater proportion of patients in the tenofovir disoproxil fumarate group than in the adefovir dipivoxil group had normalised ALT and achieved HBsAg loss at week 48 (see Table 2 below).
Tutkimuksessa GS- US- 174- 0103 tenofoviiridisoproksiilifumaraattiryhmässä merkittävästi suuremmalla osalla potilaista oli ALAT- taso normalisoitunut ja HBsAg hävinnyt viikolla 48 kuin adefoviiridipivoksiiliryhmässä (ks. alla Taulukko 2).
14 Table 2:
15 Taulukko 2:
Efficacy parameters in compensated HBeAg positive and HBeAg negative patients at week 48
Tehoparametrit HBeAg- positiivisissa ja HBeAg- negatiivisissa potilaissa ilman maksan vajaatoimintaa viikolla 48