natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Rare: cardiomyopathy
harvinaiset: seerumin amylaasiarvojen nousu, pankreatiitti
Respiratory, thoracic and mediastinal disorders
ripuli melko harvinaiset: ilmavaivat harvinaiset: suun limakalvojen värjääntyminen, makuhäiriöt, happovaivat, pankreatiitti
12
12 Iho ja ihonalainen kudos
Uncommon: transient rises in liver enzymes (AST, ALT) Rare: hepatitis
melko harvinaiset: ohimenevät maksaentsyymiarvojen nousut (ASAT, ALAT) harvinaiset: hepatiitti
Common: raised blood levels of liver enzymes and bilirubin Rare: liver disorders such as severe hepatomegaly with steatosis,
yleiset: veren maksaentsyymi - ja bilirubiiniarvojen nousu harvinaiset: maksavaivat kuten vakava maksan suureneminen, johon liittyy rasvamaksa
Common: rash (without systemic symptoms) Very rare: erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis
yleiset: ihottuma (ilman systeemisiä oireita) hyvin harvinaiset: eryteema multiforme, Stevens- Johnson oireyhtymä ja toksinen epidermaalinen nekrolyysi luusto, lihakset ja sidekudos
Uncommon: rash and pruritus Rare: nail and skin pigmentation, urticaria and sweating
melko harvinaiset: ihottuma ja kutina harvinaiset: kynsien ja ihon pigmentaatio, urtikaria ja hikoilu
Musculoskeletal and connective tissue disorders
munuaiset ja virtsatiet sukupuolielimet ja rinnat
Common: arthralgia, muscle disorders Rare: rhabdomyolysis
yleiset: artralgia, lihasvaivat harvinaiset: rabdomyolyysi
Common: myalgia Uncommon: myopathy
yleiset: myalgia melko harvinaiset: myopatia harvinaiset: virtsapakko harvinaiset: gynekomastia
Common: fever, lethargy, fatigue
yleisoireet ja antopaikassa todettavat haitat yleiset: kuume, väsymys, uupumus
Common: malaise Uncommon: fever, generalised pain and asthenia Rare: chills, chest pain, and influenza-like syndrome
yleiset: huonovointisuus melko harvinaiset: kuume, yleistynyt kipu ja voimattomuus harvinaiset: vilunväristykset, rintakipu ja influenssan kaltaiset oireet
abacavir:
Abakaviiriin liittyvät haittavaikutukset:
13 Many of the adverse reactions listed above occur commonly (nausea, vomiting, diarrhoea, fever, lethargy, rash) in patients with abacavir hypersensitivity.
Monia yllä luetelluista haittavaikutuksista esiintyy yleisesti (pahoinvointi, oksentelu, ripuli, kuume, uupumus, ihottuma) potilailla, joilla on abakaviiriyliherkkyys.
Therefore, patients with any of these symptoms should be carefully evaluated for the presence of this hypersensitivity reaction.
Sen vuoksi niiden potilaiden, joilla on yksikin näistä oireista, tila on arvioitava huolella yliherkkyysreaktion toteamiseksi.
If Trizivir has been discontinued in patients due to experiencing any one of these symptoms and a decision is made to restart a medicinal product containing abacavir, this must be done in a setting where medical assistance is readily available (see Section 4.4).
Jos potilaan Trizivir- hoito on lopetettu jonkin yllämainitun oireen vuoksi ja abakaviiria sisältävä lääkehoito päätetään aloittaa uudestaan, tämän on tapahduttava olosuhteissa, joissa on saatavissa lääketieteellistä apua (ks. kohta 4. 4).
Very rarely cases of erythema multiforme, Stevens Johnson syndrome or toxic epidermal necrolysis have been reported where abacavir hypersensitivity could not be ruled out.
Eryteema multiformea, Stevens- Johnsonin syndroomaa ja toksista epidermaalista nekrolyysia on raportoitu joitakin harvoja tapauksia, joissa ei voitu sulkea pois abakaviiriyliherkkyyden mahdollisuutta.
Anaemia, neutropenia and leucopenia occurred more frequently at higher dosages (1200-1500 mg/ day) and in patients with advanced HIV disease (especially when there is poor bone marrow reserve prior to treatment) and particularly in patients with CD4 cell counts less than 100/ mm3.
Anemiaa, neutropeniaa ja leukopeniaa esiintyy useammin käytettäessä korkeita annoksia (1200 - 1500 mg/ vrk) ja potilailla, joilla HIV- sairaus on edennyt pitkälle (erityisesti potilailla, joiden luuydinreservi on huono ennen hoidon aloittamista) ja erityisesti potilailla joiden CD4- solujen lukumäärä on alle 100/ mm3.
Dosage reduction or cessation of therapy may become necessary (see section 4.4).
Annostuksen pienentäminen tai hoidon lopettaminen saattaa olla tarpeen (ks. kohta 4. 4).
The incidence of neutropenia was also increased in those patients whose neutrophil counts, haemoglobin levels and serum vitamin B12 levels were low at the start of zidovudine therapy.
Taipumusta saada neutropeniaa on havaittu myös potilailla, joilla jo hoidon alkaessa esiintyi neutropeniaa tai anemiaa, niillä joiden B12- vitamiinitaso oli matala, kun tsidovudiinihoito aloitettiin.
Treatment with nucleoside analogues has been associated with cases of lactic acidosis, sometimes fatal, usually associated with severe hepatomegaly and hepatic steatosis, (see section 4.4).
4. 4kohta).
Lipodystrophy/ metabolic abnormalities
Lipodystrofia/ metaboliset häiriöt
Combination antiretroviral therapy has been associated with redistribution of body fat (lipodystrophy) in HIV patients including the loss of peripheral and facial subcutaneous fat, increased intra-abdominal and visceral fat, breast hypertrophy and dorsocervical fat accumulation (buffalo hump).
13 Eri antiretroviruslääkkeitä samanaikaisesti saaneilla HIV- potilailla on esiintynyt kehon rasvakudosten uudelleenjakautumista (lipodystrofiaa), mm. perifeerisen ja kasvojen ihonalaisen rasvan vähenemistä, lisääntynyttä vatsan ja sisäkudosten rasvakudosta, rintojen hypertrofiaa ja rasvan kerääntymistä niskaan (buffalo hump).
Single doses up to 1200 mg and daily doses up to 1800 mg of abacavir have been administered to patients in clinical studies.
Kliinisissä tutkimuksissa potilaat ovat saaneet 1200 mg- yksittäisannoksia ja 1800 mg- vuorokausiannoksia abakaviiria.
14 If overdose occurs the patient should be monitored for evidence of toxicity (see section 4.8), and standard supportive treatment applied as necessary.
Jos potilas ottaa yliannoksen, häntä on seurattava toksisten oireiden varalta (ks. kohta 4. 8) ja oireenmukaista hoitoa on annettava tarpeen mukaan.
It is not known whether abacavir can be removed by peritoneal dialysis or haemodialysis.
Ei tiedetä voidaanko abakaviirin poistumista lisätä vatsaontelunhuuhtelulla tai hemodialyysillä.
Antivirals for treatment of HIV infections, combinations.
HIV- infektion hoitoon tarkoitetut viruslääkkeiden yhdistelmävalmisteet.
Mechanism of action: Abacavir, lamivudine and zidovudine are all NRTIs, and are potent selective inhibitors of HIV-1 and HIV-2. All three medicinal products are metabolised sequentially by intracellular kinases to the respective 5′ -triphosphate (TP).
Abakaviiri, lamivudiini ja tsidovudiini ovat kaikki nukleosidianalogisia käänteiskopioijaentsyymin estäjiä ja potentteja, selektiivisiä HIV- 1: n ja HIV- 2: n inhibiittoreita.
Lamivudine-TP, carbovir-TP (the active triphosphate form of abacavir) and zidovudine-TP are substrates for and competitive inhibitors of HIV reverse transcriptase (RT).
Lamivudiini- TP, karboviiri- TP (abakaviirin aktiivi trifosfaattimuoto) ja tsidovudiini- TP ovat HIV: n käänteiskopioijaentsyymin (RT) substraatteja ja estävät sitä kompetitiivisesti.
However, their main antiviral activity is through incorporation of the monophosphate form into the viral DNA chain, resulting in chain termination.
Niiden tärkeimmän antiviraalisen vaikutuksen saa kuitenkin aikaan monofosfaattimuodon (MP) asettuminen viruksen DNA- ketjuun, josta aiheutuu ketjun muodostumisen pysähtyminen.
Abacavir, lamivudine and zidovudine triphosphates show significantly less affinity for host cell DNA polymerases.
Abakaviiri -, lamivudiini - ja tsidovudiinitrifosfaattien affiniteetti isäntäsolun DNA polymeraaseja kohtaan on huomattavasti vähäisempi.
Abacavir shows synergy in vitro in combination with nevirapine and zidovudine.
14 nevirapiinin ja tsidovudiinin kanssa.
It has been shown to be additive in combination with didanosine,, stavudine and lamivudine.
Sen vaikutus yhdessä didanosiinin, stavudiinin ja lamivudiinin kanssa on additiivinen.
In vitro resistance:
In vitro resistenssi:
HIV-1 resistance to lamivudine involves the development of a M184I or, more commonly, M184V amino acid change close to the active site of the viral RT.
HIV- 1: n lamivudiiniresistenssissä M184I tai vielä useammin M184V aminohappo muuttuu lähellä viruksen RT: n aktiivista kohtaa.
In vivo resistance (Therapy naïve patients):
In vivo - resistenssi (potilaat, jotka eivät ole aikaisemmin saaneet antiretroviraalista lääkitystä):
Most patients experiencing virological failure with a regimen containing abacavir in a pivotal clinical trial with Combivir (fixed dose combination of lamivudine and zidovudine) showed either no NRTI-related changes from baseline (15%) or only M184V or M184I selection (78%).
Useimmilla potilailla, joilla abakaviiria sisältävä hoito epäonnistui virologisesti keskeisessä kliinisessä tutkimuksessa yhdessä Combivirin kanssa (Combivir = lamivudiini + tsidovudiini yhdistelmätabletti) joko ei ollut NRTI- lääkkeisiin liittyviä muutoksia alkutilanteeseen verrattuna (15%) tai vain M184V: tä tai M184I: tä valikoitui (78%).
The overall selection frequency for M184V or M184I was high (85%), and selection of L74V, K65R and Y115F was not observed (see Table).
M184V: n tai M184I: n valikoituminen oli yleistä (85%) ja L74V: n, K65R: n ja Y115F: n valikoitumista ei havaittu (ks. taulukko alla).
Thymidine analogue mutations (TAMs) which are selected by zidovudine (ZDV) were also found (8%).
Tsidovudiiniin liittyviä tymidiinianalogimutaatioita (TAM: eja) havaittiin myös (8%).
Abacavir + Combivir
hoito abakaviiri + Combivir potilasmäärä hoito epäonnistui virologisesti (lkm)
Number of On-Therapy Genotypes
hoidonaikaisten genotyyppien lkm K65R L74V Y115F M184V/ I TAMs1
40 (100%)
40 (100%) 0 0 0 34 (85%) 3 (8%)
K65R L74V Y115F M184V/ I TAMs1 1.
1.
Number of subjects with ≥ 1 TAM.
Niiden potilaiden määrä, joiden tymidiinianalogimutaatioiden (TAM) määrä on ≥ 1.
2/ 86, 2%).
Lisäksi L74V: n ja K65R: n valikoituminen väheni, kun hoitoon lisättiin tsidovudiini (K65R: ilman tsidovudiinia 13/ 127, 10%; tsidovudiinin kanssa 1/ 86, 1%; L74V: ilman tsidovudiinia 51/ 127, 40%; tsidovudiinin kanssa 2/ 86, 2%).
The M184V or M184I variants arise in HIV-1 infected patients treated with lamivudine-containing antiretroviral therapy and confers high-level resistance to lamivudine.
M184V tai M184I – variantteja syntyy HIV- 1 infektioituneissa potilaissa, jotka saavat lamivudiinia sisältävää hoitoa ja siihen liittyy voimakas resistenssi lamivudiinille.
Similarly, the presence of TAMs gives rise to resistance to ZDV.
Samaten TAM: t saavat aikaan resistenssiä tsidovudiinille.
Clinically significant reduction of susceptibility to abacavir has been demonstrated in clinical isolates of patients with uncontrolled viral replication, who have been pre-treated with and are resistant to other nucleoside inhibitors.
Kliinisissä näytteissä potilailta, joiden virusreplikaatio ei ole hallinnassa ja jotka ovat aikaisemmin saaneet muita NRTI- lääkkeitä ja ovat niille resistenttejä, on havaittu kliinisesti merkitsevää abakaviiriherkkyyden heikentymistä.
In a meta-analysis of five clinical trials where abacavir was added to intensify therapy, of 166 subjects, 123 (74%) had M184V/ I, 50 (30%) had T215Y/ F, 45 (27%) had M41L, 30 (18%) had K70R and 25 (15%) had D67N.
Viiden sellaisen kliinisen tutkimuksen meta- analyysi, joissa abakaviiri lisättiin tehostamaan hoitoa, 166 potilaasta 123: lla (74%) oli M184V/ I: tä, 50: llä (30%)
K65R was absent and L74V and Y115F were uncommon (≤ 3%).
K65R: ää ei esiintynyt ja L74V ja Y115F olivat harvinaisia (≤ 3%).
Logistic regression modelling of the predictive value for genotype (adjusted for baseline plasma HIV-1 RNA [vRNA], CD4+ cell count, number and duration of prior antiretroviral therapies) showed that the presence of 3 or more NRTI resistance-associated mutations was associated with reduced response at Week 4 (p=0.015) or 4 or more mutations at median Week 24 (p≤ 0.012).
Genotyypin ennustavuutta koskeva regressiomalli (suhteutettuna alkutilanteen plasman HIV- 1 RNA: n [vRNA: n], CD4+ - solujen määrän, aikaisempien antiretroviraalisten lääkkeiden lukumäärän ja lääkityksen keston mukaan), osoitti, että kun potilaalla on kolme tai useampia NRTI- resistenssiin liittyviä mutaatioita, tähän liittyi heikentynyt vaste viikon 4 kohdalla (p = 0, 015) tai keskimäärin viikon 24 kohdalla neljä tai useampia mutaatioita (p ≤ 0, 012).
In addition, the 69 insertion complex or the Q151M mutation, usually found in combination with A62V, V75I, F77L and F116Y, cause a high level of resistance to abacavir.
Lisäksi aminohapppoyhdistelmän lisäys positioon 69 tai Q151M- mutaatio, jota havaitaan yleensä yhdessä A62V: n, V751: n, F77L: n ja F116Y: n kanssa, saa aikaan voimakkaan abakaviiriresistenssin.
16 Week 4
alkutilanteen
65%
40% 64% 65%
Zidovudine, didanosine, stavudine and tenofovir maintain their antiretroviral activities against such HIV-1 variants.
Tsidovudiini, didanosiini, stavudiini ja tenofoviiri säilyttävät antiretroviraalisen tehonsa tällaisia HIV- 1 – variantteja kohtaan.
The presence of M184V with K65R does give rise to cross-resistance between abacavir, tenofovir, didanosine and lamivudine, and M184V with L74V gives rise to cross-resistance between abacavir, didanosine and lamivudine.
M184V yhdessä K65R: n kanssa saa aikaan ristiresistenssiä abakaviirin, tenofoviirin, didanosiinin ja lamivudiinin välillä.
PIs or NNRTIs is unlikely.
Ristiresistenssi abakaviirin, lamivudiinin tai tsidovudiinin ja muiden luokkien antiretroviruslääkkeiden (esim. proteaasi- inhibiittorien tai ei- nukleosidisten käänteiskopioijaentsyymin) estäjien välillä on epätodennäköistä.
Due to the high proportion of premature discontinuation (42% of patients discontinued randomised treatment by week 48), no definitive conclusion can be drawn regarding the equivalence between the treatment regimens at week 48.
Johtuen korkeasta keskeyttäneiden osuudesta (42% potilaista keskeytti ennen 48. viikkoa), varmoja johtopäätöksiä ei voida tehdä hoitoyhdistelmien paremmuudesta viikon 48. kohdalla.
Although a similar antiviral effect was observed between the abacavir and indinavir containing regimens in terms of proportion of patients with undetectable viral load (≤ 400 copies/ ml; intention to treat analysis (ITT), 47% versus 49%; as treated analysis (AT), 86% versus 94% for abacavir and indinavir combinations respectively), results favoured the indinavir combination, particularly in the subset of patients with high viral load (> 100,000 copies/ ml at baseline; ITT, 46% versus 55%; AT, 84% versus 93% for abacavir and indinavir respectively).
ITT abakaviiri 46% vs indinaviiri 55%; AT abakaviiri 84% vs indinaviiri 93%.
ACTG5095 was a randomised (1:1:1), double-blind, placebo-controlled trial performed in 1147 antiretroviral naïve HIV-1 infected adults, comparing 3 regimens: zidovudine (ZDV), lamivudine (3TC), abacavir (ABC), efavirenz (EFV) vs ZDV/ 3TC/ EFV vs ZDV/ 3TC/ ABC.
Tutkimuksessa verrattiin kolmea lääkeyhdistelmää: tsidovudiini (ZDV), lamivudiini (3TC), abakaviiri (ABC), efavirentsi (EFV) vs ZDV/ 3TC/ EFV vs ZDV/ 3TC/ ABC.
After a median follow-up of 32 weeks, the tritherapy with the three nucleosides ZDV/ 3TC/ ABC was shown to be virologically inferior to the two other arms regardless of baseline viral load (< or > 100 000 copies/ml) with 26% of subjects on the ZDV/3TC/ABC arm, 16% on the ZDV/3TC/EFV arm and 13% on the 4 drug arm categorised as having virological failure (HIV RNA > 200 copies/ml).
26%: lla ZDV/ 3TC/ ABC- ryhmän potilaista, 16%: lla ZDV/ 3TC/ EFV- ryhmän potilaista ja 13%: lla neljän lääkkeen ryhmästä hoidon katsottiin epäonnistuneen virologisesti (HIV RNA > 200 kopiota/ ml).
At week 48 the proportion of subjects with HIV RNA < 50 copies/ ml were 63%, 80% and 86% for the ZDV/ 3TC/ ABC, ZDV/ 3TC/ EFV and ZDV/ 3TC/ ABC/ EFV arms, respectively.
Viikon 48 kohdalla niiden potilaiden osuus, joilla HIV RNA: ta oli < 50 kopiota/ ml oli 63% ZDV/ 3TC/ ABC- ryhmässä, 80% ZDV/ 3TC/ EFV- ryhmässä ja 86% ZDV/ 3TC/ ABC/ EFV- ryhmässä.
The study Data Safety Monitoring Board stopped the ZDV/ 3TC/ ABC arm at this time based on the higher proportion of patients with virologic failure.
Tutkimuksen turvallisuutta valvova työryhmä keskeytti tutkimuksen ZDV/ 3TC/ ABC- haaran osalta tässä vaiheessa, koska tässä ryhmässä hoito epäonnistui virologisesti suuremalla osuudella potilaista kuin muissa ryhmissä.
There was no significant
Keskimäärin (mediaani) 144 viikon seurannan jälkeen 25%: lla ZDV/ 3TC/ ABC/ EFV- ryhmän potilaista ja 26%: lla ZDV/ 3TC/ EFV- ryhmän potilailla hoidon katsottiin epäonnistuneen virologisesti.
17 difference in the time to first virologic failure (p=0.73, log-rank test) between the 2 arms.
Näiden kahden ryhmän välillä ei ollut merkittävää eroa ajassa, jonka kuluttua todettiin ensimmäinen virologinen epäonnistuminen (p = 0, 73, log- rank testi).
In this study, addition of ABC to ZDV/ 3TC/ EFV did not significantly improve efficacy.
Tässä tutkimuksessa ABC: n lisääminen ZDV/ 3TC/ EFV- yhdistelmään ei lisännyt hoidon tehoa merkitsevästi.
ZDV/ 3TC/ ABC
ZDV/ 3TC/ ABC ZDV/ 3TC/ EFV
Virologic failure (HIV 32 weeks RNA > 200 copies/ ml) 144 weeks Virologic success (48 weeks HIV RNA < 50 copies/ ml)
Hoidon virologinen epäonnistuminen (HIV
26% - 63%
32 viikkoa
16% 26% 80%
26% 16%
13% 25% 86%
13%
In an ongoing clinical study over 16 weeks in treatment-naive patients, the combination of abacavir, lamivudine and zidovudine showed a similar antiviral effect to the combination with nelfinavir, lamivudine and zidovudine.
Vielä jatkuvassa 16- viikkoa kestäneessä kliinisessä tutkimuksessa, jossa potilaat eivät olleet aikaisemmin saaneet antiretroviruslääkitystä, abakaviirin, lamivudiinin ja tsidovudiinin yhdistelmällä oli samanlainen teho kuin nelfinaviirin, lamivudiinin ja tsidovudiinin yhdistelmällä.
In antiretroviral-naïve patients the triple combination of abacavir, lamivudine and zidovudine was superior in terms of durability of viral load response over 48 weeks to lamivudine and zidovudine.
Potilailla, jotka eivät ole aikaisemmin saaneet antiretroviruslääkitystä yhdistelmä abakaviiri, lamivudiini ja tsidovudiini oli parempi kuin lamivudiini ja tsidovudiini, mitattuna virustasossa saavutetun vasteen säilymisellä 48 viikon ajan.
In a similar patient population durability of antiviral response over 120 weeks was demonstrated in approximately 70% of subjects.
Samanlaisella potilasryhmällä antiviraalisen vaikutuksen osoitettiin säilyvän yli 120 viikkoa noin 70%: lla potilaista.
In antiretroviral-naive patients treated with a combination of abacavir, lamivudine, zidovudine and efavirenz in a small, ongoing, open label pilot study, the proportion of patients with undetectable viral load (< 400 copies/ ml) was approximately 90% with 80% having < 50 copies/ ml after 24 weeks of treatment.
Pienessä avoimessa tutkimuksessa potilaista, jotka eivät ole aikaisemmin saaneet antiretroviruslääkitystä ja jotka saivat abakaviiria, lamivudiinia, tsidovudiinia ja efavirentsiä, noin 90%: lla virusten määrä laski alle mitattavan tason (< 400 kopiota/ ml) ja 80%: lla määrä oli < 50 kopiota/ ml 24 viikon hoidon jälkeen.
In patients with a low baseline viral load (< 5,000 copies/ ml) and moderate exposure to antiretroviral therapy, addition of abacavir to previous treatment including lamivudine and zidovudine, produced a moderate impact on viral load at 48 weeks.
Potilailla, joiden viruskuormitus hoidon alussa oli alhainen (< 5000 kopiota/ ml) ja jotka olivat saaneet vain kohtuullisesti antiretroviruslääkitystä, abakaviirin lisääminen hoitoon, johon kuului lamivudiini ja tsidovudiini, laski virusten määrää viikkoon 48 mennessä vain jonkin verran.
Currently there are no data on the use of Trizivir in heavily pre-treated patients, patients failing on other therapies or patients with advanced disease (CD4 cells < 50 cells/ mm3).
Toistaiseksi ei ole tietoa Trizivirin käytöstä potilailla, jotka ovat saaneet aikaisemmin runsaasti lääkitystä, potilailla, joihin muu hoito ei ole tehonnut tai potilailla, joiden tauti on edennyt pitkälle (CD4 solujen määrä alle 50/ mm3).
The degree of benefit of this nucleoside combination in heavily pre-treated patients will depend on the nature and duration of prior therapy that may have selected for HIV-1 variants with cross-resistance to abacavir, lamivudine or zidovudine.
Tämän nukleosidiyhdistelmähoidon hyöty paljon hoitoa saaneilla potilailla riippuu aikaisemman hoidon luonteesta ja kestosta, koska se on voinut sada aikaan HIV- 1 variantteja, jotka ovat ristiresistenttejä abakaviirille, tsidovudiinille tai lamivudiinille.
To date there are insufficient data on the efficacy and safety of Trizivir given concomitantly with NNRTIs or PIs.
Toistaiseksi Trizivirin tehosta ja turvallisuudesta yhdessä ei- nukleosidisten käänteiskopioijaentsyyminestäjien tai proteaasi- inhibiittorien kanssa ei ole riittävästi tietoa.
Abacavir, lamivudine and zidovudine are rapidly and well absorbed from the gastro-intestinal tract following oral administration.
17 Suun kautta otettu abakaviiri, lamivudiini ja tsidovudiini imeytyvät nopeasti ja hyvin maha - suolikanavasta.
The absolute bioavailability of oral abacavir, lamivudine and zidovudine in adults is about 83%, 80 - 85% and 60 - 70% respectively.
Abakaviirin absoluuttinen hyötyosuus on aikuisilla noin 83%, lamivudiinin noin 80 – 85%, ja tsidovudiinin noin 60 – 70%.
In a pharmacokinetic study in HIV-1 infected patients, the steady state pharmacokinetic parameters of abacavir, lamivudine and zidovudine were similar when either Trizivir alone or the combination tablet lamivudine/ zidovudine and abacavir in combination were administered, and also similar to the values obtained in the bioequivalence study of Trizivir in healthy volunteers.
Arvot olivat myös samanlaiset kuin terveillä vapaaehtoisilla tehdyssä Trizivirin hyötyosuustutkimuksissa.
Trizivir was shown to be bioequivalent to abacavir 300 mg, lamivudine 150 mg and zidovudine 300 mg given as separate tablets for AUC0-∞ and Cmax.
Trizivirin osoitettiin olevan hyötyosuudeltaan samanlainen kuin erikseen otetut abakaviiri 300 mg, lamivudiini 150 mg ja tsidovudiini 300 mg AUC0 -: n ja Cmaxin suhteen.
Food decreased the rate of absorption of Trizivir (slight decrease Cmax (mean 18 - 32%) and increase tmax (approximately 1 hour), but not the
18 – 32%) ja tmax piteni hieman (noin 1 h)), mutta imeytymisen määrässä (AUC0 -) ei ollut eroa.
At a therapeutic dosage (one Trizivir tablet twice daily) in patients, the mean (CV) steady-state Cmax of abacavir, lamivudine and zidovudine in plasma are 3.49 µg/ ml (45%), 1.33 µg/ ml (33%) and 1.56 µg/ ml (83%), respectively.
Terapeuttisella annoksella (yksi Trizivir- tabletti kahdesti vuorokaudessa) abakaviirin vakaan tilan Cmax oli potilailla 3, 49 µg/ ml (45%), lamivudiinin 1, 33 µg/ ml (33%) ja tsidovudiinin 1, 56 µg/ ml (83%).
Corresponding values for Cmin could not be established for abacavir and are 0.14 µg/ ml (70%) for lamivudine and 0.01 µg/ ml (64%) for zidovudine.
Lamivudiinin vastaavat Cmin- arvot olivat 0, 14 µg/ ml (70%) ja tsidovudiinin 0, 01 µg/ ml (64%).
The mean (CV) AUCs for abacavir, lamivudine and zidovudine over a dosing interval of 12 hours are 6.39 µg. h/ ml (31%), 5.73 µg. h/ ml (31%) and 1.50 µg. h/ ml (47%), respectively.
Abakaviirin keskimääräinen AUC 12- tunnin annosvälin ajan oli 6, 39 µg. h/ ml (31%), lamivudiinin 5, 73 µg. h/ ml (31%) ja tsidovudiinin 1, 50 µg. h/ ml (47%).
A modest increase in Cmax (28%) was observed for zidovudine when administered with lamivudine, however overall exposure (AUC) was not significantly altered.
Kun tsidovudiinia annettiin samanaikaisesti lamivudiinin kanssa sen Cmax nousi jonkin verran (28%), mutta kokonaisaltistus (AUC: nä) ei muuttunut merkittävästi.
An effect of abacavir is observed on zidovudine (Cmax reduced with 20%) and on lamivudine (Cmax reduced with 35%).
Abakaviirilla on vaikutusta tsidovudiiniin (Cmax laskee 20%) ja lamivudiiniin (Cmax laskee 35%).
Intravenous studies with abacavir, lamivudine and zidovudine showed that the mean apparent volume of distribution is 0.8, 1.3 and 1.6 l/ kg respectively.
Tutkimuksissa, joissa abakaviiria, lamivudiinia ja tsidovudiinia annettiin laskimonsisäisesti, niiden keskimääräiset jakautumistilavuudet olivat 0, 8, 1, 3 ja 1, 6 l/ kg.