natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In one clinical study a male cancer patient received an accidental IT ziconotide overdose of 744 μ g over a 24-hour period (31 μ g/ hour) and resumed treatment at the intended dose after experiencing a reduction in Visual Analog Scale of Pain Intensity (VASPI) from 82 to 2.5 mm.
Eräässä kliinisessä tutkimuksessa syöpää sairastava miespotilas sai vahingossa yliannoksen intratekaalista tsikonotidia (744 mikrog 24 tunnin aikana, eli 31 mikrog/ h), jolloin potilaan VASPI - tulos (Visual Analog Scale of Pain Intensity) laski 82 mm: sta 2, 5 mm: iin.
In some patients who received intrathecal doses greater than the maximum recommended dose, exaggerated pharmacological effects, e. g., ataxia, nystagmus, dizziness, stupor, depressed level of consciousness, muscle spasms, confusional state, sedation, hypotension, aphasia, speech disorder, nausea and vomiting were observed.
Joillakin potilailla, jotka saivat suositeltua enimmäisannosta suurempia intratekaalisia annoksia, havaittiin farmakologisten vaikutusten voimistumista, esim. ataksiaa, silmävärvettä, huimausta, stuporia, tajunnantason laskua, lihasspasmeja, sekavuutta, sedaatiota, hypotensiota, afasiaa, puhehäiriöitä, pahoinvointia ja oksentelua.
Analgesics ATC code:
Analgeetit ATC- koodi:
This medicinal product has been authorised under “ Exceptional Circumstances”.
7 Tämän lääkevalmisteen myyntilupa on myönnetty poikkeuksellisilla perusteilla.
The European Medicines Agency (EMEA) will review any new information, which may become available every year and this SPC will be updated as necessary.
Euroopan lääkevirasto (EMEA) arvioi vuosittain uuden tiedon ja tarvittaessa päivittää valmisteyhteenvedon.
7 Ziconotide is a synthetic analogue of a ω -conopeptide, MVIIA, found in the venom of the Conus magus marine snail.
Tsikonotidi on Conus magus - merietanan myrkyssä olevan ω- konopeptidin (MVIIA) synteettinen analogi.
It is an N-type calcium channel blocker (NCCB).
Se on N- tyypin kalsiuminestäjä (NCCB).
NCCs regulate neurotransmitter release in specific neuronal populations responsible for the spinal processing of pain.
NCC: t säätelevät neurotransmitterien vapautumista spesifisissä neuroniryhmissä, jotka huolehtivat kivun käsittelystä selkäytimessä.
In binding to these neuronal NCCs ziconotide inhibits the voltage sensitive calcium current into primary nociceptive afferents terminating in the superficial layers of the dorsal horn of the spinal cord.
Sitoutumalla näihin neuronaalisiin NCC: hin tsikonotidi estää jänniteherkkää kalsiumin virtausta primaarisiin nosiseptiivisiin afferentteihin, jotka päättyvät selkäytimen takasarven pintakerroksiin.
In turn, this inhibits their release of neurotransmitters (including Substance P) and therefore, the spinal signalling of pain.
Tämä vuorostaan estää neurotransmitterien (mukaan lukien substanssi P) vapautumista näistä afferenteista ja siten selkäytimen kipusignaaleja.
Though statistically significant relationships and reasonable correlation between cerebrospinal fluid (CSF) exposure (AUC, Cmax) and clinical response measures have been observed following 1 hour IT administration, no well-defined dose-concentration-response relationships have yet been identified.
Altistuksen aivo- selkäydinnesteessä (AUC, Cmax) ja kliinisen vasteen välillä on havaittu tilastollisesti merkitseviä suhteita ja kohtalaista korrelaatiota 1 tunnin intratekaalisen annon jälkeen, mutta hyvin määriteltyjä annos- pitoisuus- vaste- suhteita ei vielä ole tunnistettu.
Given the occurrence of analgesia and adverse drug reactions at similar doses, the recommended interval between dose increases is 48 hours or more.
Ottaen huomioon, että kivunlievitys ja haittavaikutukset ilmenevät samansuuruisilla annoksilla, suositeltava väli annoksen suurentamisten välillä on vähintään 48 tuntia.
If necessary the dose can be decreased by any amount (including stopping the infusion) for the management of adverse drug reactions.
Annosta voidaan tarvittaessa pienentää kuinka paljon tahansa (tai infuusio voidaan lopettaa) haittavaikutusten hoitamiseksi.
Nervous system adverse reactions, particularly dizziness, nausea and abnormal gait appear to be correlated with CSF exposure, though a definitive relationship has not been established.
Hermostoon kohdistuvat haittavaikutukset, etenkin huimaus, pahoinvointi ja epänormaali kävely, vaikuttavat korreloivan aivo- selkäydinnesteen altistuksen kanssa, mutta varmaa suhdetta ei ole vahvistettu.
Low plasma exposure occurs during IT infusion due to the low recommended IT infusion rates and relatively rapid plasma clearance (see section 5.2).
Plasman lääkeainepitoisuudet ovat pienet intratekaalisen infuusion aikana, koska suositeltava IT - infuusionopeus on pieni ja plasmapuhdistuma on suhteellisen nopea (ks. kohta 5. 2).
The median dose at response is approximately 6.0 μ g/ day and approximately 75% of responsive patients require ≤ 9.6 μ g/ day.
Kun vaste on saavutettu, annosmediaani on noin 6, 0 mikrog/ vrk, ja noin 75% hoitoon vastaavista potilaista tarvitsee ≤ 9, 6 mikrog/ vrk.
To limit the occurrence of serious adverse drug reactions, a maximum dose of 21.6 μ g/ day is recommended.
Vakavien haittavaikutusten rajoittamiseksi suositeltu enimmäisannos on 21, 6 mikrog/ vrk.
However, in clinical trials it has been observed that patients who tolerate doses of 21.6 μ g/ day following slow titration over a 3 to 4-week period, generally tolerate higher doses up to 48.0 μ g/ day.
Kliinisissä tutkimuksissa on kuitenkin havaittu, että potilaat, jotka sietävät 21, 6 mikrogramman vuorokausiannoksia 3– 4 viikkoa kestäneen hitaan annostitrauksen jälkeen, sietävät yleensä myös suurempia annoksia (jopa 48, 0 mikrog/ vrk).
Examination of the patency of the intrathecal catheter should be considered if the required ziconotide dose continually increases and there is no benefit or increase in drug reactions.
Intratekaalisen katetrin avoimuuden tarkistamista tulee harkita, jos jatkuvasti tarvitaan suurempia tsikonotidiannoksia hoitotehon paranematta ja haittavaikutusten lisääntymättä.
Two short-term studies, 95-001 (malignant pain) and 96-002 (non malignant pain), involving 366 patients, demonstrated the efficacy of IT ziconotide in severe chronic pain using the percent change in Visual Analog Scale of Pain Intensity (VASPI) as the primary efficacy measure.
Kahdessa lyhytaikaistutkimuksessa, 95- 001 (pahanlaatuinen kipu) ja 96- 002 (ei- pahanlaatuinen kipu), joihin osallistui 366 potilasta, todettiin intratekaalisen tsikonotidin tehokkuus vaikeassa kroonisessa kivussa käyttämällä ensisijaisena tehokkuusmittarina prosentuaalista muutosta VASPI- asteikolla (Visual Analog Scale of Pain Intensity).
These studies were of short duration, 5 and 6 days respectively, and used a more rapid dose escalation and higher doses than recommended in Section 4.2.
Nämä tutkimukset olivat lyhytaikaisia ja kestivät 5 ja 6 päivää, ja niissä nostettiin annosta nopeammin ja käytettiin suurempia annoksia kuin kohdassa 4. 2 suositellaan.
8 Efficacy results from study 95-001
8 Tutkimuksen 95- 001 tehokkuustulokset
Initial Treatment Assignment
Aloitushoito
Mean VASPI score at baseline in mm (SD)
VASPI- tuloksen keskiarvo lähtötilanteessa millimetreinä (SD)
Mean VASPI score at end of initial titration in mm (SD)
VASPI- tuloksen keskiarvo ensimmäisen titrauksen lopussa millimetreinä (SD)
% improvement in VASPI score at end of initial titration (SD)
VASPI- tuloksen paraneminen (%) ensimmäisen titrauksen lopussa (SD)
51.4 (± 43.63)
51, 4 (± 43, 63)
Respondera n (%) Dose at end of titration (μ g/ hr)
Hoitoon vastanneeta n (%) Annos titrausvaiheen lopussa (mikrog/ h)
34 (47.9%)
34 (47, 9%)
0.91 0.60 0.074 - 9.36
0, 91 0, 60 0, 074 – 9, 36
Responders were defined as those patients who 1) experienced a ≥ 30% drop in VASPI score compared to baseline; 2) had stable or decreased concomitant opioid analgesics; and 3) had opiate type unchanged from preinfusion if receiving opiates.
Hoitoon vastanneet määriteltiin potilaiksi, joilla 1) VASPI- tulos pieneni > 30% lähtötilanteesta, 2) samanaikaisten opioidianalgeettien annos pysyi samana tai pieneni, ja 3) jos potilas sai opiaatteja ennen infuusiota, opiaatin tyyppiä ei vaihdettu.
Efficacy results from study 96-002
Tutkimuksen 96- 002 tehokkuustulokset
Initial Treatment Assignment
Aloitushoito Tsikonotidi (n = 169) b
31.2 (± 38.69)
31, 2 (± 38, 69)
57 (33.7%)
57 (33, 7%)
1.02 0.50 0.019 - 9.60
1, 02 0, 50 0, 019 – 9, 60
Responders were defined as those patients who 1) experienced a ≥ 30% drop in VASPI score compared to baseline; 2) had stable or decreased concomitant opioid analgesics; and 3) had opiate type unchanged from preinfusion if receiving opiates. b 164 patients provided VASPI scores for ziconotide at the end of titration.
Hoitoon vastanneet määriteltiin potilaiksi, joilla 1) VASPI- tulos pieneni ≥ 30% lähtötilanteesta, 2) samanaikaisten opioidianalgeettien annos pysyi samana tai pieneni, ja 3) jos potilas sai opiaatteja ennen infuusiota, opiaatin tyyppiä ei vaihdettu. b 164 potilaalta saatiin tsikonotidia koskeva VASPI- tulos titrausvaiheen lopussa.
The aetiologies of pain in studies 95-001 (malignant pain) and 96-002 (non-malignant pain) were varied and included bone pain (n = 38) mostly due to bone metastases (n = 34), myelopathy (n = 38), half of whom had spinal cord injury with paralysis (n = 19), neuropathy (n = 79), radiculopathy (n = 24), spinal pain (n = 91) mostly due to failed back surgery (n = 82), and other aetiologies (n = 82).
9 Kivun etiologia tutkimuksissa 95- 001 (maligni kipu) ja 96- 002 (ei- maligni kipu) vaihteli ja siihen kuului luukipu (n = 38) enimmäkseen luumetastaasien vuoksi (n = 34), myelopatia (n = 38), joista puolella oli selkäydinvamma ja halvaus (n = 19), neuropatia (n = 79), radikulopatia (n = 24), spinaalikipu (n = 91), enimmäkseen epäonnistuneen selkäleikkauksen seurauksena (n = 82) ja muut etiologiat (n = 82).
The
Intratekaaliset analgeettiyhdistelmät olivat olleet tuloksettomia kaikilla tutkimuksen 301 potilailla ja heidän lääkärinsä arvioivat, että 97% potilaista oli hoitoresistenttejä tällä hetkellä tarjolla oleville hoidoille.
9 majority had spinal pain (n = 134), especially failed back surgery (n = 110); a lower proportion had neuropathy (n = 36).
Suurimmalla osalla oli spinaalikipua (n = 134), erityisesti epäonnistuneen selkäleikkauksen seurauksena (n = 110); pienemmällä osalla oli neuropatiaa (n = 36).
The primary endpoint was the percent change in VASPI score.
Ensisijainen lopputapahtuma oli prosentuaalinen muutos VASPI- pisteissä.
The efficacy of IT ziconotide in study 301 was lower than in the previous two, short-term studies.
Tutkimuksen 301 tehokkuustulokset
Respondera n (%) Dose at end of titration (μ g/ hr)
Hoitoon vastanneeta n (%) Annos titrausvaiheen lopussa
Mean Median Range
(mikrog/ h) Keskiarvo Mediaani Vaihteluväli
Responders were defined as those who experienced a ≥ 30% drop in VASPI score compared to baseline.
Hoitoon vastanneet määriteltiin potilaiksi, joiden VASPI- tulos pieneni ≥ 30% lähtötilanteesta.
Combination studies with IT Morphine
IT- tsikonotidin ja - morfiinin yhdistelmää koskevat tutkimukset
Clinical studies 201 and 202 indicate that the combination of IT ziconotide and IT morphine may effectively reduce pain and decrease systemic opioid use over a sustained period of time for patients whose pain was inadequately controlled with their maximum tolerated dose of IT ziconotide (median 8.7 μ g/ day, mean 25.7 μ g/ day – study 201) or with IT morphine (study 202) alone.
Kliinisten tutkimusten 201 ja 202 perusteella IT- tsikonotidin ja IT- morfiinin yhdistelmä saattaa lievittää kipua ja vähentää systeemisten opioidien käyttöä pitkään potilailla, joiden kipua ei ole saatu riittävästi hallintaan suurimmalla siedetyllä IT- tsikonotidiannoksella (mediaani 8, 7 μg/ vrk, keskiarvo 25, 7 μg/ vrk – tutkimus 201) tai pelkällä IT- morfiinilla (tutkimus 202).
When adding IT ziconotide to stable doses of IT morphine, as with the initiation of IT ziconotide monotherapy, the appearance of psychotic adverse events (e. g., hallucinations, paranoid reactions) or discontinuation due to increased adverse events may occur.
Samoin kuin IT - tsikonotidimonoterapiaa aloitettaessa, kun IT- tsikonotidi liitetään vakiintuneisiin annoksiin IT - morfiinia, saattaa esiintyä psykoottisia haittatapahtumia (kuten hallusinaatioita ja paranoidisia reaktioita) tai lääkitys voidaan joutua lopettamaan lisääntyneiden haittatapahtumien vuoksi.
(see section 4.5).
(Ks. kohta 4. 5.).
The CSF pharmacokinetics of ziconotide have been studied following one-hour IT infusions of 1 - 10 μ g of ziconotide in patients with chronic pain.
Tsikonotidin farmakokinetiikkaa aivo- selkäydinnesteessä on tutkittu tunnin kestäneiden intratekaalisten tsikonotidi- infuusioiden (1– 10 mikrog) jälkeen potilailla, joilla on kroonista kipua.
The plasma pharmacokinetics following intravenous doses (0.3 – 10 μ g/ kg/ 24 hr) were also studied.
Myös farmakokinetiikkaa plasmassa laskimoon annettujen annosten (0, 3– 10 mikrog/ kg/ 24 h) jälkeen on tutkittu.
CSF and Plasma Pharmacokinetics of Ziconotide [mean ± SD (median)]
Tsikonotidin farmakokinetiikka aivo- selkäydinnesteessä ja plasmassa [keskiarvo ± SD (mediaani)]
Fluid
Nestematriksi
patients Intrathecal
lukumäärä Intratekaalisesti
CSF
aivo -
0.38 ± 0.56 (0.26)
(0, 26)
155 ± 263 (99)
(99)
4.6 ± 0.9 (4.5)
(4, 5)
30,460 ± 6,366 (29,320)
30, 460 ± 6, 366 (29, 320)
83.6 – 608 ng/ h/ ml) and peak exposure (Cmax; range:
Tunnin kestäneen intratekaalisen annon (1– 10 mikrog) jälkeen sekä kumulatiivinen altistus (AUC; vaihteluväli 83, 6– 608 ng/ h/ ml) että huippualtistus (Cmax; vaihteluväli:
Plasma concentrations
16, 4– 132 ng/ ml) vaihtelivat ja olivat annoksesta riippuvaisia mutta vaikuttivat olevan vain jonkinasteisessa suhteessa annokseen.
10 following continuous (≥ 48 h) IT infusion (≤ 21.6 μ g/ day) appear to be relatively low and typically undetectable (i. e., about 80% of plasma samples collected from pain patients contain no quantifiable medicinal product; < 0.04 ng/ ml).
Plasman lääkeainepitoisuudet jatkuvan (≥ 48 h) IT- infuusion (≤ 21, 6 mikrog/ vrk) jälkeen vaikuttavat olevan kohtalaisen pienet, eikä niitä yleensä havaita (kipupotilailta kerätyistä plasmanäytteistä noin 80%: ssa ei ole lääkevalmistetta mitattavassa määrin; < 0, 04 ng/ ml).
Median ziconotide CSF volume of distribution (Vd:
Tsikonotidin mediaaninen jakautumistilavuus aivo- selkäydinnesteessä (Vd:
99 ml) is between the spinal cord CSF volume (approximately 75 ml) and total CSF volume (approximately 130 ml).
99 ml) on selkäytimen aivo- selkäydinnestevolyymin (noin 75 ml) ja aivo- selkäydinnesteen kokonaisvolyymin (noin 130 ml) välillä.
Ziconotide appears to distribute mainly within the CSF until transferred to the systemic circulation.
Tsikonotidin jakautuminen vaikuttaa tapahtuvan pääasiassa aivo - selkäydinnesteessä kunnes se siirtyy systeemiseen verenkiertoon.
Upon reaching the systemic circulation, ziconotide appears to be more extensively distributed, based on a plasma distribution volume of approximately 30 l and is only about 53% bound (non-specifically) to human plasma proteins.
Systeemiseen verenkiertoon siirryttyään tsikonotidin jakautuminen vaikuttaa olevan laajempaa, koska jakautumistilavuus plasmassa on noin 30 l, ja lääkeaine sitoutuu vain noin 53- prosenttisesti (ei- spesifisesti) plasman proteiineihin ihmisellä.
Ziconotide is a peptide consisting of 25 naturally-occurring amino acids of the L-configuration, and does not appear to be appreciably metabolised in the CSF.
Tsikonotidi on peptidi, joka koostuu 25 luonnollisesti esiintyvästä L- muodon aminohaposta, eikä se metaboloidu aivo- selkäydinnesteessä mainittavasti.
Following passage into the systemic circulation, ziconotide is expected to be primarily susceptible to proteolytic cleavage by various ubiquitous peptidases/ proteases present in most organs (e. g., kidney, liver, lung, muscle, etc.), and thus degraded to peptide fragments and its individual constituent free amino acids.
Systeemiseen verenkiertoon siirtymisen jälkeen tsikonotidin odotetaan altistuvan pääasiassa useimmissa elimissä (esim. munuaisissa, maksassa, keuhkoissa, lihaksissa) esiintyvien peptidaasien/ proteaasien vaikutuksesta tapahtuvalle proteolyyttiselle pilkkoutumiselle, jolloin se hajoaa peptidifragmenteiksi ja yksittäisiksi vapaiksi aminohapoiksi.
Mean ziconotide CL (0.38 ml/ min) approximates adult human CSF turnover rate (0.3 - 0.4 ml/ min).
Tsikonotidin puhdistuma (0, 38 ml/ min) ihmisellä on keskimäärin sama kuin poistuminen aivo- selkäydinnesteestä (0, 3– 0, 4 ml/ min) aikuisilla.
Hence, ziconotide appears to be mainly eliminated from the CSF (mean t½ = 4.6 hr) by bulk flow of CSF out of the CNS through the arachnoid villi with subsequent transfer into the systemic circulation.
Siten tsikonotidi vaikuttaa eliminoituvan pääasiassa aivo- selkäydinnesteestä (keskimääräinen t½ = 4, 6 h) aivo- selkäydinnesteen perusvirtauksen kautta keskushermostoon lukinkalvon nukkalisäkkeiden läpi, jonka jälkeen lääkeaine siirtyy systeemiseen verenkiertoon.
Very low circulating plasma concentrations of ziconotide may be observed following IT administration due to both the low IT infusion rate and relatively rapid plasma clearance.
Verenkierrossa voidaan havaita erittäin pieniä tsikonotidipitoisuuksia intratekaalisen annon jälkeen, koska IT- infuusionopeus on pieni ja plasmapuhdistuma kohtalaisen 11 nopea.
The mean plasma elimination half-life (t½) is 1.3 hr.
Keskimääräinen eliminaation puoliintumisaika (t½) plasmassa on 1, 3 h.
Ziconotide is a relatively small molecular weight peptide (MW = 2,639) and is filtered by the kidney glomerulus, but only minimal amounts of ziconotide (< 1%) are recovered in human urine following intravenous infusion.
Tsikonotidi on kohtalaisen pienen molekyylipainon peptidi (molekyylipaino = 2, 639) ja se suodattuu munuaisglomerulusten kautta, mutta ihmisellä virtsaan erittyvät tsikonotidipitoisuudet ovat minimaalisen pieniä (< 1%) laskimoinfuusion jälkeen.
Although only limited data are available, there is no obvious effect of race, height, weight, gender or age on CSF ziconotide exposure after IT administration.
Saatavilla on vain rajallisesti tietoa, mutta rotu, pituus, paino, sukupuoli ja ikä eivät vaikuta merkittävästi aivo- selkäydinnesteen tsikonotidialtistukseen intratekaalisen annon jälkeen.
No formal studies assessing the impact of renal or hepatic dysfunction have been conducted; however, given that peptidases are present in various body organs, it is not anticipated that renal or hepatic dysfunction will significantly impact systemic exposure of ziconotide.
Munuaisten tai maksan toimintahäiriöiden vaikutuksesta ei ole tehty muodollisia tutkimuksia, mutta koska peptidaaseja esiintyy monissa elimissä, munuaisten tai maksan toimintahäiriöiden ei kuitenkaan odoteta vaikuttavan merkitsevästi tsikonotidin systeemiseen altistukseen.
Preclinical toxic effects related to ziconotide administration were observed only at exposures considered sufficiently in excess of the human exposure to indicate little risk in clinical use.
Tsikonotidin antoon liittyviä prekliinisiä toksisia vaikutuksia havaittiin vain pitoisuuksilla, joiden katsottiin olevan niin paljon ihmisen altistusta suurempia, että riski kliinisessä käytössä on pieni.
In subchronic continuous intrathecal infusion studies in rats and dogs, behavioural effects were seen at doses ≥ 8-fold the maximum recommended clinical intrathecal infusion dose of 21.6 μ g/ day (on a mg/ kg basis).
Subkroonisissa tutkimuksissa, joissa rotille ja koirille annettiin jatkuvia intratekaalisia infuusioita, havaittiin käyttäytymiseen kohdistuvia vaikutuksia annoksilla, jotka olivat vähintään 8- kertaisia verrattuna maksimaaliseen suositeltuun kliiniseen intratekaaliseen infuusioannokseen 21, 6 mikrog/ vrk (mg/ kg).
These effects were defined by exaggerated pharmacological actions of ziconotide and not by neurotoxic lesions or target organ toxicity.
Nämä vaikutukset olivat tyypillisesti tsikonotidin voimistuneita farmakologisia vaikutuksia eivätkä neurotoksisia leesioita tai kohde- elintoksisuutta.
Observations included transient and reversible neurological effects consisting of tremors, uncoordinated movements and hyper- and hypoactivity.
Ohimeneviä ja korjaantuvia neurologisia vaikutuksia kuten vapinaa, koordinaatiovaikeuksia ja hyper - ja hypoaktiivisuutta havaittiin.
The long-term consequences to neuronal function of continuous N-type calcium-channel block have not been demonstrated in experimental animals.
N- tyypin kalsiumkanavien jatkuvan eston pitkäaikaisvaikutuksia neuronien toimintaan ei ole osoitettu koe- eläimillä.
Changes in neurological signalling have not been studied in experimental animals.
Neurologisen viestinnän muutoksia ei ole tutkittu koe- eläimillä.
Ziconotide did not induce bacterial gene mutation and was not
Tsikonotidi ei indusoinut bakteerigeenimutaatioita eikä se ollut genotoksinen.
No adverse effects on female reproduction and post-natal development in rats were seen at systemic exposures up to 2,300 times human exposures at the maximum recommended intrathecal dose.
Systeemisellä altistuksella, joka oli jopa 2300- kertainen verrattuna ihmisen altistukseen suurimmalla suositellulla intratekaalisella annoksella, ei havaittu naaraiden lisääntymiseen eikä postnataaliseen kehitykseen kohdistuvia haittavaikutuksia rotalla.
Methionine Sodium chloride Water for injections Hydrochloric acid (pH adjuster) Sodium hydroxide (pH adjuster)
Metioniini Natriumkloridi Injektionesteisiin käytettävä vesi Suolahappo (pH: n säätöön) Natriumhydroksidi (pH: n säätöön)
This medicinal product must not be mixed with other medicinal products except those mentioned in section 6.6.
12 Lääkevalmistetta ei saa sekoittaa muiden lääkevalmisteiden kanssa lukuun ottamatta niitä, jotka mainitaan kohdassa 6. 6.
Chemical and physical in use stability has been demonstrated for 60 days at 37°C.
Valmisteen kemiallinen ja fysikaalinen käytönaikainen stabiliteetti on osoitettu 60 vuorokauden ajalta 37 °C: n lämpötilassa.
If not used immediately, in-use storage times and conditions prior to use are the responsibility of the user and would normally not be longer than 24 hours at 2°C – 8°C, unless dilution has taken place in controlled and validated aseptic conditions.
Jos valmistetta ei käytetä välittömästi, käytönaikainen säilytysaika ja säilytysolosuhteet ovat käyttäjän vastuulla, mutta ne ovat kuitenkin yleensä enintään 24 tuntia 2– 8 °C: n lämpötilassa ellei laimennus tapahdu kontrolloiduissa ja validoiduissa aseptisissa olosuhteissa.
Store in a refrigerator (2°C - 8°C).
Säilytä jääkaapissa 2°C – 8°C.
Keep the vial in the outer carton in order to protect from light.
Laimennetun lääkevalmisteen säilytys, ks. kohta 6. 3.
For storage conditions of the diluted medicinal product, see section 6.3.
6. 5 Pakkaustyyppi ja pakkauskoot
Single-use Type I glass vials with butyl rubber stoppers coated with fluorinated polymer.
Kertakäyttöiset tyypin I lasista valmistetut injektiopullot, joissa on fluoratulla polymeerillä päällystetty butyylikumitulppa.
If dilution is required, Prialt must be diluted aseptically with preservative-free sodium chloride 9 mg/ ml (0.9%) solution for injection before use.
Jos laimentaminen on tarpeen, Prialt tulee laimentaa ennen käyttöä aseptisesti 9 mg/ ml (0, 9%) NaCl - injektionesteellä, joka ei sisällä säilytysaineita.
The concentration of the solution used in the infusion pump must be no lower than 5 μ g/ ml ziconotide in an external pump and 25 μ g/ ml in an internal pump.
Infuusiopumpussa käytettävän liuoksen tsikonotidipitoisuus ei saa olla alle 5 mikrog/ ml, jos käytetään ulkoista pumppua, tai alle 25 mikrog/ ml, jos käytetään sisäistä pumppua.
Prialt has been shown to be chemically and physically compatible with the implantable Synchromed pump and the external CADD-Micro pump at the concentration levels indicated above.
Prialtin on osoitettu olevan kemiallisesti ja fysikaalisesti yhteensopiva implantoitavan Synchromed - pumpun ja ulkoisen CADD- Micro- pumpun kanssa yllä mainittuina pitoisuuksina.