natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In the pivotal study NV-02B-007 (GLOBE), higher pre-treatment CK values and Caucasian race were identified in both treatment groups as predictive factors for Grade 3/ 4 elevations by 104 weeks.
Korkeat kreatiinikinaasiarvot ennen hoitoa ja valkoihoinen rotu havaittiin pivotaalitutkimuksen NV - 02B- 007 (GLOBE) molemmissa ryhmissä ennustaviksi tekijöiksi 3/ 4 asteen kreatiinikinaasiarvojen kohoamiseen viikkoon 104 mennessä.
The incidence of on treatment alanine aminotransferase (ALT) flares in the two treatment arms according to AASLD (American Association for the Study of Liver Diseases) definition (ALT elevation > 2x baseline and > 10x ULN) are further described in Table 3 below.
Hoidon aikaisen alaniiniaminotransferaasiarvojen (ALAT) äkillisen huomattavan suurenemisen ilmaantuvuus kahdessa tutkimushaarassa AASLD: n (American Association for the Study of Liver Diseases) määritelmän mukaisesti (ALAT- arvon suureneminen yli kaksinkertaiseksi lähtötilanteeseen
7 Table 3
Taulukko 3
Summary of on treatment ALT (IU/ L) flare – Pooled NV-02B-007/ NV-02B-015
Yhteenveto hoidon aikaisten ALAT- arvojen äkillisestä huomattavasta suurenemisesta (IU/ l) - yhdistetyt tiedot tutkimuksista NV- 02B- 007 ja NV- 02B- 015
Lamivudine Telbivudine
ALAT- arvojen äkillinen huomattava suureneminen:
ALT elevation > 2x baseline and > 10x ULN
ALAT- arvojen suureneminen > 2x lähtötilanteeseen nähden ja > 10x ULN
n/ N (%)
Lamivudiini n/ N (%)
n/ N (%)
Telbivudiini n/ N (%)
Overall Baseline to week 24 Week 24 to end of study
Kaikkiaan Lähtötilanteesta viikkoon 24 saakka Viikosta 24 tutkimuksen loppuun
Periodic monitoring of hepatic function is recommended during treatment (see section 4.4).
Maksan toiminnan säännöllisin väliajoin tehtävää seurantaa suositellaan hoidon ajan (ks. kohta 4. 4).
Exacerbations of hepatitis B after discontinuation of treatment Severe acute exacerbations of hepatitis B have been reported in patients who have discontinued anti- hepatitis B therapy including telbivudine (see section 4.4).
Hepatiitti B: n paheneminen hoidon lopettamisen jälkeen Vakavia akuutteja hepatiitti B: n pahenemisia on raportoitu potilailla, jotka ovat lopettaneet hepatiitti B - hoidon, mukaanlukien telbivudiinihoito (ks. kohta 4. 4).
The incidence of post-treatment alanine aminotransferase (ALT) flares in the two treatment arms are further described in Table 4 below.
Hoidon jälkeisen alaniiniaminotransferaasiarvojen (ALAT- arvojen) äkillisen huomattavan suurenemisen esiintyvyys näissä kahdessa hoitoryhmässä on kuvattu alla taulukossa 4.
Summary of post-treatment ALT flares – Pooled NV-02B-007/ NV-02B-015
Yhteenveto hoidon jälkeisten ALAT- arvojen äkillisestä huomattavasta suurenemisesta (IU/ l) - yhdistetyt tiedot tutkimuksista NV- 02B- 007 ja NV- 02B- 015
Lamivudine
Lamivudiini Telbivudiini
Telbivudine
ALAT- arvojen äkillinen huomattava suureneminen
9/ 154 (5.8)
9/ 154 (5, 8)
There is no information on intentional overdose of telbivudine, but one subject was given an unintentional overdose which was asymptomatic.
Tahallisesta telbivudiiniyliannoksesta ei ole tietoa, mutta yksi tutkimuspotilas sai tahattomasti yliannoksen, josta ei aiheutunut oireita.
Tested doses up to 1,800 mg/ day, three times greater than the recommended daily dose, have been well tolerated.
Tutkitut annokset, enintään 1 800 mg/ vrk, olivat kolminkertaiset suositeltuun vuorokausiannokseen nähden ja ne siedettiin hyvin.
In the event of an overdose, Sebivo should be discontinued and appropriate general supportive treatment applied as necessary.
Yliannoksen yhteydessä Sebivo- tablettien käyttö on lopetettava ja potilaalle on annettava tarpeen mukaan yleistä elintoimintoja tukevaa hoitoa.
Nucleoside and nucleotide reverse transcriptase inhibitors, ATC code:
Nukleosidi - ja nukleotidirakenteiset käänteiskopioijaentsyymin estäjät, ATC- koodi:
Telbivudine is a synthetic thymidine nucleoside analogue with activity against HBV DNA polymerase.
Telbivudiini on synteettinen tymidiininukleosidianalogi, joka vaikuttaa HBV DNA - polymeraasiin.
Telbivudine-5'-triphosphate inhibits HBV DNA polymerase (reverse transcriptase) by competing with the natural substrate, thymidine 5'-triphosphate.
Telbivudiini- 5 '- trifosfaatti estää HBV DNA - polymeraasia (käänteiskopioijaentsyymi) kilpailemalla luontaisen substraatin, tymidiini- 5' - trifosfaatin, kanssa.
Incorporation of telbivudine-5'-triphosphate into viral DNA causes DNA chain termination, resulting in inhibition of HBV replication.
Telbivudiini- 5 '- trifosfaatin liittyminen viruksen DNA: han aiheuttaa DNA- ketjun päättymisen, mikä
Telbivudine is an inhibitor of both HBV first strand (EC50 = 0.4-1.3 μ M) and second strand (EC50 = 0.12-0.24 μ M) synthesis, and shows a distinct preference for inhibiting second strand production.
Telbivudiini estää HBV: n sekä ensimmäisen juosteen (EC50 = 0, 4−1, 3 μM) että toisen juosteen (EC50 = 0, 12−0, 24 μM) synteesiä, ja sen on havaittu valikoituvan selvästi toisen juosteen muodostumisen estämiseen.
By contrast, telbivudine-5'-triphosphate at concentrations up to 100 μ M did not inhibit cellular DNA polymerases α, β, or γ.
Telbivudiini- 5 '- trifosfaatti ei sitä vastoin estä 100 μM pitoisuuteen saakka solujen DNA- polymeraaseja α, β, eikä γ.
In assays relating to mitochondrial structure, function and DNA content, telbivudine lacked appreciable toxic effect at concentrations up to at 10 μ M and did not increase lactic acid production in vitro.
Mitokondrion rakennetta, toimintaa ja DNA- sisältöä selvittävissä analyyseissä telbivudiinilla ei ollut merkittäviä toksisia vaikutuksia 10 μM: n pitoisuuteen saakka eikä se lisännyt maitohapon tuotantoa in vitro.
8 The in vitro antiviral activity of telbivudine was assessed in the HBV-expressing human hepatoma cell line 2.2.15.
Telbivudiinin antiviraalista vaikutusta arvioitiin in vitro HBV: tä ilmentävässä ihmisen hepatoomasolulinjassa 2. 2. 15.
The concentration of telbivudine that effectively inhibited 50% of viral synthesis (EC50) was approximately 0.2 μ M.
Telbivudiinipitoisuus, joka esti 50% virussynteesistä (EC50), oli noin 0, 2 μM.
The antiviral activity of telbivudine is specific to the hepatitis B virus and related hepadnaviruses.
Telbivudiinin antiviraalinen vaikutus kohdistuu erityisesti hepatiitti B - virukseen ja siihen liittyviin hepadnaviruksiin.
Telbivudine was not active against HIV in vitro.
Telbivudiini ei vaikuttanut HI- virukseen in vitro.
The absence of activity of telbivudine against HIV has not been evaluated in clinical trials.
Telbivudiinin vaikutuksen puuttumista HI- virukseen ei ole tutkittu kliinisissä tutkimuksissa.
Clinical experience The safety and efficacy of long-term (104 weeks) Sebivo treatment were evaluated in two active- controlled clinical studies that included 1,699 patients with chronic hepatitis B (NV-02B-007 GLOBE and NV-02B-015).
Kliininen kokemus Pitkäkestoisen (104 viikkoa) Sebivo- hoidon tehoa ja turvallisuutta arvioitiin kahdessa vaikuttavalla aineella kontrolloidussa kliinisessä lääketutkimuksessa, joissa oli mukana 1 699 kroonista hepatiitti B: tä sairastavaa potilasta (NV- 02B- 007 GLOBE ja NV- 02B- 015).
NV-02B-007 GLOBE study The NV-02B-007 GLOBE study is a randomised, double-blind, multinational phase III study of telbivudine compared to lamivudine for a treatment period of 104 weeks in 1,367 nucleoside-naïve chronic hepatitis B HBeAg-positive and HBeAg-negative patients.
NV- 02B- 007 GLOBE - tutkimus Tutkimus NV- 02B- 007 GLOBE oli satunnaistettu, kaksoissokkoutettu, monikansallinen vaiheen III tutkimus, jossa telbivudiinia verrattiin lamivudiiniin 104 viikon mittaisen hoitojakson aikana 1 367 kroonista hepatiitti B: tä sairastavilla HBeAg- positiivisilla ja HBeAg- negatiivisilla potilailla, jotka eivät olleet aiemmin saaneet nukleosidihoitoa.
The most common HBV genotypes were B (26%) and C (51%).
Tavallisimmat genotyypit olivat B (26%) ja C (51%).
HBeAg-positive patients:
HBeAg- positiiviset potilaat:
The mean age of patients was 32 years, 74% were male, 82% were Asian, 12% were Caucasian, and 6% had previously received alfa-interferon therapy.
Potilaiden keski- ikä oli 32 vuotta, 74% oli miehiä, 82% kuului aasialaiseen ja 12% valkoihoiseen etniseen ryhmään ja 6% oli aiemmin saanut alfainterferonihoitoa.
HBeAg-negative patients:
HBeAg- negatiiviset potilaat:
The mean age of patients was 43 years, 79% were male, 65% were Asian, 23% were Caucasian, and 11% had previously received alfa-interferon therapy.
Potilaiden keski- ikä oli 43 vuotta, 79% oli miehiä, 65% kuului aasialaiseen ja 23% valkoihoiseen etniseen ryhmään ja 11% oli aiemmin saanut alfainterferonihoitoa.
Clinical results at week 52 Clinical and virological efficacy endpoints were evaluated separately in the HBeAg-positive and HBeAg-negative patient populations.
Kliiniset tulokset viikolla 52 Kliinisiä ja virologisia tehon päätetapahtumia arvioitiin erikseen HBeAg- positiivisten ja HBeAg - negatiivisten potilasryhmien osalta.
The primary endpoint of therapeutic response was a composite serological endpoint requiring suppression of HBV DNA to < 5 log10 copies/ ml in conjunction with either loss of serum HBeAg or ALT normalised.
Hoitovasteen ensisijainen päätetapahtuma oli yhdistetty serologinen päätetapahtuma, jossa HBV DNA: n on vähennyttävä arvoon alle 5 log10 kopiota/ ml ja siihen on liityttävä joko seerumin HBeAg: n häviäminen tai ALAT- arvojen normalisoituminen.
Secondary endpoints included histological response, ALT normalisation, and various measures of antiviral efficacy.
Toissijaisia päätetapahtumia olivat histologinen vaste, ALAT- arvojen normalisoituminen sekä erilaiset antiviraalisen tehon mittarit.
Regardless of baseline characteristics, the majority of patients taking Sebivo showed histological, virological, biochemical, and serological responses to treatment.
Hoitoa edeltävistä ominaisuuksista riippumatta useimmilla Sebivo- hoitoa saaneilla potilailla ilmeni histologinen, virologinen, biokemiallinen ja serologinen hoitovaste.
Baseline ALT levels > 2 x ULN and baseline HBV DNA < 9 log10 copies/ ml were associated with higher rates of eAg seroconversion in HBeAg-positive patients.
Kun hoitoa edeltäneet ALAT - arvot olivat yli kaksinkertaiset viitearvojen ylärajaan nähden ja hoitoa edeltänyt HBV DNA - arvo oli alle 9 log10 kopiota/ ml, HBeAg- positiivisten potilaiden eAg- serokonversiota esiintyi useammin.
Patients who achieve HBV DNA levels< 3 log10 copies/ml by week 24 had optimal responses to treatment; conversely patients with HBV DNA levels> 4 log10 copies/ ml at 24 weeks had less favourable outcomes at week 52.
Kääntäen, jos potilaan HBV DNA – arvo oli yli 4 log10 kopiota/ ml viikolla 24, hoitotulos viikolla 52 ei ollut kovin suotuisa.
In HBeAg-positive patients, telbivudine was superior to lamivudine in therapeutic response (75.3% vs 67.0% responders; p = 0.0047).
Telbivudiinin hoitovaste oli lamivudiiniin verrattuna parempi HBeAg- positiivisilla potilailla (75, 3% verrattuna 67, 0% sai vasteen; p = 0, 0047).
In HBeAg-negative patients, telbivudine was non-inferior to lamivudine (75.2% and 77.2% responders; p = 0.6187).
Telbivudiinin hoitovaste ei ollut heikompi lamivudiiniin verrattuna HBeAg- negatiiivisilla potilailla (75, 2% ja 77, 2% sai vasteen; p = 0, 6187).
Caucasian ethnicity was associated with lower treatment response to both antiviral agents used in the GLOBE trial; however the Caucasian patient population was very limited (n = 98).
Kuitenkin on huomioitavaa, että valkoihoisten potilaiden määrä tutkimuksessa oli erittäin pieni (n = 98).
At week 24, 203 HBeAg-positive and 178 HBeAg-negative subjects achieved non-detectable HBV DNA levels.
9 Viikolla 24 HBV DNA: ta ei ollut havaittavissa 203 HBeAg- positiivisella ja 178 HBeAg- negatiivisella tutkimuspotilaalla.
Of those HBeAg positive subjects, 95% achieved non-detectable HBV DNA, 39% achieved HBeAg seroconversion, 90% achieved ALT normalisation at week 52 and 0.5% exhibited resistance at week 48.
Näistä HBeAg- positiivisista potilaista 95%: lla ei enää havaittu HBV DNA: ta, 39%: lla ilmeni HBeAg- serokonversio, 90%: lla ALAT- arvo oli normalisoitunut viikolla 52 ja 0, 5%: lla havaittiin resistenssi viikolla 48.
Similarly of those HBeAg-negative subjects, 96% achieved non-detectable HBV DNA, 79% achieved ALT normalisation at week 52 and 0% exhibited resistance at week 48.
Vastaavasti näistä HBeAg- negatiivisista potilaista 96%: lla ei enää havaittu HBV DNA: ta, 79%: lla ALAT- arvo oli normalisoitunut viikolla 52 ja 0%: lla havaittiin resistenssi viikolla 48.
9 Table 5
Taulukko 5
Virological, biochemical and serological endpoints at week 52 (NV-02B-007 GLOBE study)
Virologiset, biokemialliset ja serologiset päätetapahtumat viikolla 52 (NV- 02B- 007 GLOBE - tutkimus)
HBeAg-positive (n = 921) HBeAg-negative (n = 446)
HBeAg- positiivinen (n = 921) HBeAg- negatiivinen (n = 446)
Telbivudine 600 mg (n = 458)
Telbivudiini Lamivudiini Telbivudiini Lamivudiini 600 mg 100 mg 600 mg 100 mg (n = 458) (n = 463) (n = 222) (n = 224)
Lamivudine 100 mg (n = 463)
HBV DNA: n keskimääräinen
Telbivudine 600 mg (n = 222)
- 6, 45 (0, 11) * - 5, 54 (0, 11) - 5, 23 (0, 13) * - 4, 40 (0, 13)
Mean HBV DNA reduction from baseline (log10 copies/ ml) ± SEM1,2,3
väheneminen hoitoa edeltäneestä tilanteesta (log10 kopiota/ ml) ± keskiarvon keskivirhe (SEM) 1, 2, 3% potilaista HBV DNA - negatiivisia PCR- menetelmällä
-5.23 (0.13) *
60% *
71%
71
ALT normalisation4 HBeAg seroconversion4
ALAT- arvon normalisoituminen 4
79% -
79
HBeAg loss5 1
HBeAg: n häviäminen5 1
Standard error of mean 2 Roche COBAS Amplicor® PCR Assay (lower limit of quantification ≤ 300 copies/ ml).
Roche COBAS Amplicor® PCR - analyysi (herkkyysraja ≤ 300 kopiota/ ml).
3 HBeAg-positive n = 443 and 444, HBeAg-negative n = 219 and 219, for both telbivudine and lamivudine groups, respectively.
3 HBeAg- positiivinen n = 443 ja HBeAg- negatiivinen n = 219 telbivudiiniryhmässä ja HBeAg - positiivinen n = 444, HBeAg- negatiivinen n = 219 lamivudiiniryhmässä.
4 HBeAg-positive n = 440 and 446, HBeAg-negative n = 203 and 207, for telbivudine and lamivudine groups, respectively.
4 HBeAg- positiivinen n = 440 ja HBeAg- negatiivinen n = 203 telbivudiiniryhmässä ja HBeAg - positiivinen n = 446, HBeAg- negatiivinen n = 207 lamivudiiniryhmässä.
ALT normalisation assessed only in patients with ALT > ULN at baseline.
ALAT- arvon normalisoitumista arvioitiin vain potilailla, joiden ALAT- arvo oli ennen hoitoa viitearvojen ylärajan yläpuolella.
HBeAg seroconversion and loss assessed only in patients with detectable HBeAg at baseline. *p < 0.0001
HBeAg: n serokonversiota ja häviämistä arvioitiin vain potilailla, joilla HBeAg oli ennen hoitoa havaittavissa. * p < 0, 0001
Histological improvement and change in Ishak Fibrosis Score at week 52 (NV-02B- 007 GLOBE study)
Histologinen paraneminen ja muutos Ishak- pisteytyksen (Ishak Fibrosis Score) perusteella viikolla 52 (NV- 02B- 007 GLOBE - tutkimus)
HBeAg-positive (n = 921) HBeAg-negative (n = 446) Telbivudine Lamivudine Telbivudine Lamivudine 600 mg 100 mg 600 mg 100 mg (n = 384)1 (n = 386)1 (n = 199)1 (n = 207)1
HBeAg- positiivinen (n = 921) HBeAg- negatiivinen (n = 446) Telbivudiini Lamivudiini Telbivudiini Lamivudiini 600 mg 100 mg 600 mg 100 mg (n = 384) 1 (n = 386) 1 (n = 199) 1 (n = 207) 1
Improvement No improvement
Tila parantunut Tila ei parantunut
Ishak Fibrosis Score3
Ishak- pisteet3
Improvement No change Worsening
Tila parantunut Ei muutosta Tila pahentunut
12%
42% 39% 8% 12%
15%
47% 32% 7% 15%
9%
49% 34% 9% 9%
7%
45% 43% 5% 7%
Patients with ≥ one dose of study drug with evaluable baseline liver biopsies and baseline Knodell Histological Activity Index (HAI) score > 3.
Viikon 52 biopsiaa ei otettu 1 Potilaat, jotka saaneet yhden tai useamman tutkimuslääkeannoksen ja joilta saatu arvioitavissa oleva maksabiopsia ennen hoitoa sekä Knodellin histologista vaikutusta mittaava indeksi (Knodell Histological Activity Index, HAI) lähtötilanteessa yli 3.
2 Histological response defined as a ≥ 2 point decrease in Knodell Necroinflammatory Score from baseline with no worsening of the Knodell Fibrosis Score.
2 Histologinen vaste määritelty Knodellin nekroinflammatoristen pisteiden (Knodell Necroinflammatory Score) ≥ 2 pisteen vähenemiseksi lähtötilanteeseen nähden, kun tila ei ole pahentunut Knodellin fibroosi- indeksin (Knodell Fibrosis Score) perusteella.
3 For Ishak Fibrosis Score, improvement measured as ≥ 1 point reduction in Ishak Fibrosis Score from baseline to week 52. *p = 0.0024
3 Ishak- pisteissä tilan paranemista osoittaa ≥ 1 pisteen väheneminen viikolla 52 lähtötilanteeseen nähden. * p = 0, 0024
10 Clinical results at week 104 Overall, clinical results at week 104 in telbivudine-treated patients were consistent with those at week 52, demonstrating durability of efficacy responses for telbivudine-treated patients with continued treatment.
Kliiniset tulokset viikolla 104 Telbivudiinihoitoa saaneiden potilaiden kliiniset tulokset viikolla 104 olivat kaiken kaikkiaan yhdenmukaiset viikon 52 tuloksiin nähden, mikä osoittaa, että telbivudiinihoitoa saaneiden vaste hoidon tehoon säilyi, kun hoitoa jatkettiin.
Among HBeAg-positive patients, therapeutic response (63% vs 48%; p < 0.0001) and key secondary endpoints (mean log10 HBV DNA reduction: -5.74 vs -4.42; p < 0.0001, PCR negativity:
56% vs.
56% vs 39%; p < 0.0001 and ALT normalisation of 70% vs 62%) demonstrated a widening difference at week 104 between telbivudine and lamivudine, respectively.
62%: lla) osoitti telbivudiini - ja lamivudiinihoidon välisen eron suurentuneen viikolla 104.
A trend towards higher rates of HBeAg loss (35% vs 29%) and seroconversion (30% vs 25%) was also observed for telbivudine.
25%).
Moreover, in the subgroup of patients with baseline ALT levels ≥ 2x ULN (320), a significantly higher proportion of telbivudine patients than lamivudine patients achieved HBeAg seroconversions at week 104 (36% vs 28%, respectively).
Potilasalaryhmässä, jossa hoitoa edeltäneet ALAT- arvot olivat kaksinkertaiset tai sitä suuremmat viitearvojen ylärajaan nähden (320) huomattavasti suurempi osuus telbivudiinia saaneista potilaista (36%) verrattuna lamivudiinia saaneisiin (28%) potilaisiin saavutti HBeAg- serokonversion viikolla 104.
Among HBeAg-negative patients, differences in therapeutic response (78% vs 66%) and key secondary endpoints (mean log10 HBV DNA reduction: -5.00 vs -4.17, and PCR negativity:
82% vs.
82% vs 57%; p < 0.0001) were higher for telbivudine up to week 104.
57%; p < 0, 0001) olivat suurempia telbivudiinihoidon yhteydessä viikkoon 104 saakka.
ALT normalisation rates (78% vs 70%) continued to be higher by week 104.
70%) oli edelleen suurempi viikkoon 104 mennessä.
Predictability at week 24 At week 24, 203 HBeAg-positive (44%) and 177 HBeAg-negative (80%) telbivudine-treated subjects achieved non-detectable HBV DNA levels.
Ennustettavuus viikolla 24 HBV DNA - määrä oli havaitsemisrajan alapuolella viikolla 24 telbivudiinihoitoa saaneista HBeAg - positiivisista 203 potilaalla (44%) ja HBeAg- negatiivisista 177 potilaalla (80%).
For both HBeAg positive and negative patients, week 24 HBV DNA results were a predictor of long- term favourable outcomes.
Viikon 24 HBV DNA - tulokset ennustivat sekä HBeAg- positiivisten että HBeAg- negatiivisten potilaiden osalta myönteistä pitkäaikaista hoitotulosta.
Telbivudine-treated patients who achieved PCR negativity by week 24 had the highest rates of PCR negativity and HBeAg seroconversion (in HBeAg-positive patients), and the lowest overall rates of virological breakthrough at week 104.
Telbivudiinihoitoa saaneilla potilailla, jotka olivat viikkoon 24 mennessä saavuttaneet negatiivisen PCR- tuloksen, oli useimmin negatiivinen
Outcome results at week 104, based on level of HBV DNA at week 24, for either HBeAg-positive or HBeAg-negative patients are presented in Table 7.
Taulukossa 7 on esitetty sekä HBeAg- positiivisten että HBeAg- negatiivisten potilaiden hoitotulokset viikolla 104 viikon 24 HBV DNA - arvojen perusteella.
Key efficacy endpoints at week 104 by serum HBV DNA levels at week 24, telbivudine patients (NV-02B-007 GLOBE)
Telbivudiinihoitoa saaneiden keskeiset tehon päätetapahtumat viikolla 104 seerumin HBV DNA - arvojen perusteella (NV- 02B- 007 GLOBE)
HBV DNA at week 24
HBV DNA viikolla 24 HBeAg - positiivinen
Outcome for key efficacy end points at 104 weeks based on week 24 results Therapeutic PCR-negative HBeAg ALT Virological response HBV DNA seroconversion normalisation breakthrough* n/ N (%) n/ N (%) n/ N (%) n/ N (%) n/ N (%)
Keskeisten tehon muuttujien tulokset viikolla 104 viikon 24 tulosten perusteella Hoitovaste HBV DNA: n HBeAg - ALAT- arvon Virologisen negatiivinen serokonversio normali - vasteen PCR- analyysi soituminen menetys * n/ N (%) n/ N (%) n/ N (%) n/ N (%) n/ N (%)
HBeAg-positive < 300 copies/ ml 300 copies/ ml to < 3 log10 copies/ ml
< 300 kopiota/ ml 300 kopiota/ ml - < 3 log10 kopiota/ ml
≥ 3 log10 copies/ ml
≥ 3 log10 kopiota/ ml
HBeAg-negative
< 300 kopiota/ ml
< 300 copies/ ml 300 copies/ ml to < 3 log10 copies/ ml
300 kopiota/ ml - < 3 log10 kopiota/ ml
≥ 3 log10 copies/ ml N/ A = not applicable
≥ 3 log10 kopiota/ ml N/ A = ei sovellu
* Virological breakthrough: “ 1 log above nadir” definition assessed at week 104
* Virologisen vasteen menetys: arvioitu ” 1 log: n suureneminen pienimmästä arvosta ” viikolla 104
11 Study NV-02B-015 The efficacy and safety results of the 007 GLOBE study were confirmed in study NV-02B-015.
Tutkimus NV- 02B- 015 Tutkimuksessa NV- 02B- 015 varmistettiin 007 GLOBE tutkimuksen tulokset tehosta ja turvallisuudesta.
This study is a phase III, randomised, double-blind study of telbivudine 600 mg once daily compared to lamivudine 100 mg once daily for a treatment period of 104 weeks in 332 nucleoside-naïve chronic hepatitis B HBeAg-positive and HBeAg-negative Chinese patients.
Tämä tutkimus on vaiheen III satunnaistettu, kaksoissokkoutettu tutkimus, jossa verrattiin kerran vuorokaudessa annettua 600 mg: n telbivudiiniannosta kerran vuorokaudessa annettuun 100 mg: n lamivudiiniannokseen 104 viikon mittaisen hoitojakson ajan 332 kiinalaisilla kroonista hepatiitti B: tä sairastavilla HBeAg- positiivisilla ja HBeAg- negatiivisilla kiinalaisilla potilailla, jotka eivät olleet aiemmin saaneet hoitoa nukleosidivalmisteilla.
Durability of HBeAg-seroconversion Durability of HBeAg-seroconversion was assessed from pooled data from studies NV-02B-007 and NV-02B-015.
HBeAg- serokonversion säilyminen HBeAg- serokonversion säilymistä arvioitiin tutkimusten NV- 02B- 007 ja NV- 02B- 015 yhdistettyjen tietojen perusteella.
The Kaplan-Meier estimates of the proportion of patients who maintained HBeAg seroconversion for at least 52 weeks following treatment discontinuation were 86.2% for telbivudine and 92.8% for lamivudine.
Kaplan- Meier- arviot niiden potilaiden osuudesta, joiden HBeAg- serokonversio säilyi vähintään 52 viikon ajan hoidon lopettamisen jälkeen, oli 86, 2% telbivudiinihoitoa saaneista ja 92, 8% lamivudiinihoitoa saaneista.
Patients included in this analysis had completed ≥ 52 weeks of study drug treatment and exhibited HBeAg loss for ≥ 24 weeks, with HBV DNA < 5 log10 copies/ ml at the last visit, or, if they were HBeAg-negative at entry, completed ≥ 52 weeks of study drug treatment AND had HBsAg loss documented on ≥ 2 consecutive study visits.
Tähän analyysiin mukaan otetut potilaat saivat tutkimuksessa hoitoa tutkimuslääkkeellä vähintään 52 viikon ajan, ja heillä todettiin HBeAg: n hävinneen vähintään 24 viikon ajaksi sekä HBV DNA - arvo oli < 5 log10 kopiota/ ml viimeisen tutkimuskäynnin yhteydessä tai potilaat olivat tutkimuksen alkaessa HBeAg- negatiivisia, saivat hoitoa tutkimuslääkkeellä vähintään 52 viikon ajan, ja HBeAg: n häviäminen kirjattiin vähintään kahdella peräkkäisellä tutkimuskäynnillä.