natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Complete cross− resistance was noted between indinavir and ritonavir; however, cross− resistance to saquinavir varied among isolates.
Tutkimuksissa indinaviirin ja ritonaviirin välillä todettiin täydellinen ristiresistenssi; sen sijaan ristiresistenssi sakinaviirin kanssa vaihteli kannasta toiseen.
Many of the protease amino acid substitutions reported to be associated with resistance to ritonavir and saquinavir were also associated with resistance to indinavir.
Monet sellaiset proteaasin aminohapposubstituutiot, joiden on raportoitu liittyvän ritonaviiri - ja sakinaviiriresistenssiin, todettiin myös indinaviiriresistenssin yhteydessä.
Pharmacodynamic effects
22 Farmakodynaamiset vaikutukset
Adults Treatment with indinavir alone or in combination with other antiretroviral agents (i. e., nucleoside analogues) has so far been documented to reduce viral load and increase CD4 lymphocytes in patients with CD4 cell counts below 500 cells/ mm3.
Aikuiset Pelkän indinaviirin tai indinaviirin ja muiden antiretroviraalisten aineiden (ts. nukleosidianalogien) yhdistelmähoidon on tähän mennessä osoitettu vähentävän viruskuormaa ja lisäävän CD4 - lymfosyyttejä potilailla, joilla CD4- solujen määrä on < 500 solua/ mm3.
In one published study, 20 HIV-infected patients with undetectable plasma viral load (< 200 copies / ml) receiving indinavir 800 mg every 8 hours were switched in an open, cross-over design to indinavir/ ritonavir 400/ 100 mg every 12 hours.
Yhdessä julkaistussa tutkimuksessa 20 HIV- positiivista potilasta, joiden plasman virusmäärät alittivat mittauskynnyksen (< 200 kopiota / ml) ja jotka käyttivät indinaviiria 800 mg annoksina 8 tunnin välein, siirrettiin avoimessa, vaihtovuoroisessa tutkimuksessa käyttämään indinaviiria/ ritonaviiria 400/ 100 mg annoksina 12 tunnin välein.
Viral load remained < 200 copies/ mL for 48 weeks in all patients.
Kaikkien potilaiden virusarvot pysyivät 48 viikon ajan tasolla < 200 kopiota/ ml.
Another published study evaluated the efficacy and safety of indinavir/ ritonavir 400/ 100 mg every 12 hours in 40 antiretroviral-naïve patients.
Toisessa julkaistussa tutkimuksessa arvioitiin indinaviiri - / ritonaviirihoidon (400/ 100 mg 12 tunnin välein) tehoa ja turvallisuutta 40 potilaalla, jotka eivät olleet aiemmin saaneet retroviruslääkkeitä.
At week 4, the indinavir Cmin was 500 ng/ mL with substantial trough variability (range 5 to 8100 ng/ mL).
Viikolla 4 indinaviirin Cmin- pitoisuus oli 500 ng/ ml, ja minimiarvoissa oli huomattavaa vaihtelua (vaihteluväli 5– 8 100 ng/ ml).
By intent to treat analysis 65% of patients had HIV RNA < 400 copies/ mL and 50% had viral load < 50 copies/ mL; by on-treatment analysis 96% of patients had HIV RNA < 400 copies/ mL and 74% had viral load < 50 copies/ mL.
Toteutuneen hoidon mukaan tehdyssä analyysissä taas HIV- RNA- arvot olivat 96%: lla potilaista < 400 kopiota/ ml ja viruskuorma oli 74%: lla potilaista < 50 kopiota/ ml.
In this open label non- randomized single arm study, patients were treated with stavudine and lamivudine plus indinavir/ ritonavir 400/ 100 mg every 12 hours.
Tässä avoimessa, satunnaistamattomassa, yhdessä hoitoryhmässä toteutetussa tutkimuksessa potilaat saivat stavudiinia ja lamivudiinia sekä indinaviiria/ ritonaviiria annoksina 400/ 100 mg 12 tunnin välein.
In the intent to treat and on treatment analyses the proportion of patients with HIV RNA of < 50 copies/ mL was 68.8% and 88.7%, respectively, at week 96.
Niiden potilaiden osuus, joiden HIV- RNA- arvot olivat < 50 kopiota/ ml, oli ITT- analyysissä 68, 8% ja hoidon mukaan toteutuneessa analyysissä 88, 7% viikolla 96.
Indinavir alone or in combination with nucleoside analogues (zidovudine/ stavudine and lamivudine) has been shown to delay clinical progression rate compared with nucleoside analogues and to provide a sustained effect on viral load and CD4 count.
Yksin tai yhdessä nukleosidianalogien (tsidovudiinin tai stavudiinin ja lamivudiinin) kanssa annetun indinaviirin on osoitettu hidastavan taudin kliinistä etenemistä verrattuna nukleosidianalogeihin ja vaikuttavan pitkäaikaisesti virusten ja CD4- solujen määrään.
In zidovudine experienced patients, indinavir, zidovudine and lamivudine in combination compared with lamivudine added to zidovudine reduced the probability of AIDS defining illness or death (ADID) at 48 weeks from 13% to 7%.
Aikaisemmin tsidovudiinia saaneilla potilailla indinaviirin, tsidovudiinin ja lamivudiinin yhdistelmä vähensi tsidovudiinin ja lamivudiinin yhdistelmään verrattuna AIDS- vaiheen tai kuoleman todennäköisyyttä 48 viikon hoitoaikana 13%: sta 7%: in.
Similarly, in antiretroviral naive patients, indinavir with and without zidovudine compared with zidovudine alone reduced the probability of ADID at 48 weeks from 15% with zidovudine alone to approximately 6% with indinavir alone or in combination with zidovudine.
Samaten potilailla, joita ei ollut aikaisemmin hoidettu antiretroviraalisilla valmisteilla, yksin tai yhdessä tsidovudiinin kanssa annettu indinaviiri vähensi AIDS- vaiheen tai kuoleman todennäköisyyttä 48 viikon hoitoaikana pelkällä tsidovudiinilla todetusta 15%: sta pelkällä indinaviirilla tai indinaviirin ja tsidovudiinin yhdistelmällä todettuun noin 6%: in.
Effects on viral load were consistently more pronounced in patients treated with indinavir in combination with nucleoside analogues, but the proportion of patients with serum viral RNA below the limit of quantification (500 copies/ ml) varied between studies, at week 24 from 40% to more than 80%.
Sen sijaan niiden potilaiden osuus, joilla seerumin virus- RNA - pitoisuus oli alle määritysrajan (500 kopiota/ ml), vaihteli tutkimuksesta toiseen ollen 24 viikon hoidon jälkeen pienimmillään 40% ja suurimmillaan 80%.
This proportion tends to remain stable over prolonged periods of follow– up.
Suhdeluku pysyi yleensä vakiona pitkiä aikoja kussakin tutkimuksessa.
Similarly, effects on CD4 cell count tend to be more pronounced in patients treated with indinavir in combination with nucleoside analogues compared with indinavir alone.
Samaten CD4- solujen määrään kohdistuva vaikutus oli yleensä voimakkaampi potilailla, joita hoidettiin indinaviirin ja nukleosidianalogien yhdistelmällä, kuin pelkällä indinaviirilla hoidetuilla potilailla.
Within studies, this effect is sustained also after prolonged periods of follow– up.
Tutkimuskohtaisesti vaikutus säilyi pitkänkin tutkimusajan.
Paediatric patients Two clinical trials in 41 paediatric patients (4 to 15 years of age) were designed to characterise the safety, antiretroviral activity, and pharmacokinetics of indinavir in combination with stavudine and
Lapsipotilaat Kahdessa kliinisessä tutkimuksessa 41 lapsipotilaalla (ikä 4- 15 vuotta) selvitettiin indinaviirin turvallisuutta, antiretroviraalista vaikutusta ja farmakokinetiikkaa yhdistelmähoidossa stavudiinin ja lamivudiinin kanssa.
In one study, at week 24, the proportion of patients with plasma viral RNA below 400 copies/ ml was 60%; the mean increase in CD4 cell counts was 242 cells/ mm3; and the mean increase in percent CD4 cell counts was 4.2%.
Toisessa näistä tutkimuksista 24 viikon hoidon jälkeen plasman virus - RNA- pitoisuus oli alle 400 kopiota/ ml 60%: lla potilaista, keskimääräinen lisäys CD4- solujen määrässä oli 242 solua/ mm3 ja CD4- solujen prosenttiosuuden keskimääräinen lisäys oli 4, 2%.
At week 60, the proportion of patients with plasma viral RNA below 400 copies/ ml was 59%.
60 viikon hoidon jälkeen plasman virus- RNA - pitoisuus oli alle 400 kopiota/ ml 59%: lla potilaista.
In another study, at week 16, the proportion of patients with plasma viral RNA below 400 copies/ ml was 59%; the mean increase in CD4 cell counts was 73 cells/ mm3; and the mean increase in percent CD4 cell counts was 1.2%.
23 kopiota/ ml 59%: lla potilaista, keskimääräinen lisäys CD4- solujen määrässä oli 73 solua/ mm3 ja CD4 - solujen prosenttiosuuden keskimääräinen lisäys oli 1, 2%.
At week 24, the proportion of patients with plasma viral RNA below 400 copies/ ml was 60%.
24 viikon hoidon jälkeen plasman virus - RNA - pitoisuus oli alle 400 kopiota/ ml 60%: lla potilaista.
Absorption Indinavir is rapidly absorbed in the fasted state with a time to peak plasma concentration of 0.8 hours ± 0.3 hours (mean ± S. D.).
Imeytyminen Tyhjään mahaan otettu indinaviiri imeytyy nopeasti ja saavuttaa huippupitoisuuden plasmassa 0, 8 tunnin ± 0, 3 tunnin (keskiarvo ± S. D.) kuluttua.
A greater than dose– proportional increase in indinavir plasma concentrations was observed over the 200 – 800 mg dose range.
200- 800 mg: n annoksilla pitoisuudet plasmassa olivat suhteellisesti korkeampia suurilla kuin pienillä annoksilla.
Between 800– mg and 1,000– mg dose levels, the deviation from dose– proportionality is less pronounced.
Annosvälillä 800- 1000 mg poikkeama annos- pitoisuussuhteesta on vähäisempi.
As a result of the short half– life, 1.8 ± 0.4 hours, only a minimal increase in plasma concentrations occurred after multiple dosing.
Koska indinaviirin puoliintumisaika on lyhyt (1, 8 ± 0, 4 tuntia), lisäsivät toistetut annokset lääkeainepitoisuutta plasmassa vain vähän.
The bioavailability of a single 800– mg dose of indinavir was approximately 65% (90% CI, 58 – 72%).
Yksittäisen 800 mg: n indinaviiriannoksen hyötyosuus oli noin 65% (90% luottamusväli, 58- 72%).
Following a dosage regimen of 800 mg every 8 hours, measured peak plasma concentrations (Cmax) after morning, afternoon and evening doses were 15,550 nM, 8,720 nM and 8,880 nM, respectively.
Annostuksen oltua 800 mg joka 8. tunti huippupitoisuudet (Cmax) plasmassa olivat aamu -, iltapäivä - ja ilta- annoksen jälkeen 15550 nM, 8720 nM ja 8880 nM.
At steady state following a dosage regimen of 800 mg every 8 hours, HIV– seropositive adult patients in one study achieved geometric means of:
Eräässä tutkimuksessa HIV- positiivisilla aikuispotilailla, joiden indinaviiriannostus oli 800 mg joka 8. tunti, tasapainotilan geometriset keskiarvot olivat seuraavat:
AUC0-8h of 27,813 nM*h (90% confidence interval = 22,185, 34,869), peak plasma concentrations 11,144 nM (90% confidence interval = 9,192, 13,512) and plasma concentrations at 8 hours post dose 211 nM (90% confidence interval = 163, 274).
163, 274).
Food effect At steady state following a dosage regimen of 800 mg/ 100 mg of indinavir/ ritonavir every 12 hours with a low-fat meal, healthy volunteers in one study achieved geometric means:
Ruoan vaikutus Terveille vapaaehtoisille annettiin yhdessä tutkimuksessa vähärasvaisen aterian yhdeydessä indinaviiria/ ritonaviiria annoksena 800 mg/ 100 mg joka 12. tunti.
AUC0-12h 116,067 nM*h (90% confidence interval = 101,680, 132,490), peak plasma concentrations 19001 nM (90% confidence interval = 17,538, 20,588), and plasma concentrations at 12 hours post dose 2274 nM (90% confidence interval = 1,701, 3,042).
1701, 3042).
Limited data are available on the pharmacokinetics of indinavir in association with low dose ritonavir.
Indinaviirin ja pieniannoksisen ritonaviirin yhdistelmän farmako - kinetiikasta on vain rajallisesti tietoa.
The pharmacokinetics of indinavir (400 mg) with ritonavir (100 mg) dosed twice daily was examined in two studies.
Indinaviirin ja ritonaviirin yhdistelmän (400/ 100 mg x 2) farmakokinetiikkaa tutkittiin kahdessa tutkimuksessa.
Pharmacokinetic analysis in one study was performed on nineteen of the patients, with a median (range) indinavir AUC 0-12hr, Cmax, and Cmin of 25421 nM*h (21489-36236 nM*h), 5758 nM (5056-6742 nM) and 239 (169-421 nM), respectively.
Yhdessä tutkimuksessa farmakokinetiikkaa analysoitiin 19 potilaalla, ja indinaviirin mediaaninen AUC0– 12 h- arvo oli 25 421 nM* h (vaihteluväli 21 489– 36 236 nM* h), mediaaninen Cmax 5 758 nM (vaihteluväli 5 056– 6 742 nM) ja mediaaninen Cmin 239 (vaihteluväli 169– 421 nM).
In HIV− infected paediatric patients, a dosage regimen of indinavir hard capsules, 500 mg/ m2 every 8 hours, produced AUC0– 8hr values of 27,412 nM*h, peak plasma concentrations of 12,182 nM, and plasma concentrations at 8 hours post dose of 122 nM.
HIV- tartunnan saaneilla lapsipotilailla, jotka saivat indinaviiria kovina kapseleina 500 mg/ m2 joka 8. tunti, AUC0- 8 h- arvo oli 27412 nM* h, huippupitoisuus plasmassa oli 12182 nM, ja pitoisuus plasmassa 8 tunnin kuluttua annoksesta oli 122 nM.
The AUC and peak plasma concentrations were generally similar to those previously observed in HIV– infected adults receiving the recommended dose of 800 mg every 8 hours; it should be observed that the plasma concentrations 8 hours post dose were lower.
On huomioitava, että indinaviirin pitoisuudet plasmassa 8 tunnin kuluttua annoksesta olivat lapsipotilailla alemmat kuin aikuisilla.
Crixivan, 800 mg every 8 hours + zidovudine 200 mg every 8 hours and lamivudine 150 mg twice a day).
Systeemisen altistuksen indinaviirille on osoitettu vähenevän merkittävästi raskauden aikana (PACTG 358 - tutkimus, CRIXIVAN 800 mg joka 8. tunti + tsidovudiini 200 mg joka 8. tunti ja lamivudiini 150 mg kahdesti päivässä).
The mean indinavir plasma AUC0-8hr at week 30-32 of gestation (n=11) was 9,231 nM∗ hr, which is 74% (95% CI:
Indinaviirin keskimääräinen AUC0- 8h plasmassa 30. – 32. raskausviikolla (n = 11) oli 9231 nM* h, joka on 74% (95% luottamusväli:
50%, 86%) lower than that observed 6 weeks postpartum.
50%, 86%) alhaisempi kuin 6 viikkoa synnytyksen jälkeen saatu arvo.
The pharmacokinetics of
Kuudella näistä 11: stä (55%) indinaviirin keskimääräinen pitoisuus plasmassa 8 tunnin kuluttua annoksesta (Cmin) oli alle luotettavan määritysrajan.
22 indinavir in these 11 patients at 6 weeks postpartum were generally similar to those observed in non-pregnant patients in another study (see section 4.6).
Indinaviirin farmakokinetiikka näillä 11 potilaalla 6 viikon kuluttua synnytyksestä oli yleisesti ottaen samankaltainen kuin ei- raskaana olevilla potilailla toisessa tutkimuksessa (ks. kohta 4. 6).
Administration of indinavir with a meal high in calories, fat, and protein resulted in a blunted and reduced absorption with an approximate 80% reduction in AUC and an 86% reduction in Cmax.
24 Kun indinaviiri otettiin runsaasti energiaa, rasvaa ja proteiinia sisältävän aterian yhteydessä, indinaviirin imeytyminen hidastui ja väheni siten, että AUC pieneni noin 80% ja Cmax väheni 86%.
Administration with light meals (e. g., dry toast with jam or fruit conserve, apple juice, and coffee with skimmed or fat– free milk and sugar or corn flakes, skimmed or fat– free milk and sugar) resulted in plasma concentrations comparable to the corresponding fasted values.
Kevyen aterian (esim. hillolla tai marmeladilla päällystetty paahtoleipä ilman rasvalevitettä, omenamehu ja kahvi rasvattoman maidon ja sokerin kanssa tai maissihiutaleet rasvattoman maidon ja sokerin kanssa) yhteydessä annettaessa plasman indinaviiripitoisuudet olivat samaa luokkaa kuin otettaessa lääke tyhjään mahaan.
In HIV– infected paediatric patients, the pharmacokinetic parameters of indinavir in apple sauce were:
HIV- tartunnan saaneilla lapsipotilailla omenamehuun sekoitetun indinaviirin farmakokineettiset arvot olivat seuraavat:
AUC0– 8hr of 26,980 nM*h; peak plasma concentration of 13,711 nM; and plasma concentration at 8 hours post dose of 146 nM.
AUC0- 8 h- arvo 26980 nM * - h, huippupitoisuus plasmassa 13711 nM ja pitoisuus plasmassa 8 tunnin kuluttua annoksesta 146 nM.
Distribution Indinavir was not highly bound to human plasma proteins (39% unbound).
Jakaantuminen Indinaviiri ei sitoudu voimakkaasti plasman proteiineihin (sitoutumaton osuus 39%).
Biotransformation Seven major metabolites were identified and the metabolic pathways were identified as glucuronidation at the pyridine nitrogen, pyridine– N– oxidation with and without 3’– hydroxylation on the indane ring, 3’– hydroxylation of indane, p– hydroxylation of phenylmethyl moiety, and N– depyridomethylation with and without the 3’– hydroxylation.
Metaboloituminen Tutkimuksissa indinaviirilla todettiin seitsemän päämetaboliittia, ja sen metaboliareitit olivat seuraavat: pyridiinitypen glukuronidaatio, pyridiinin N- oksidaatio joko indaanirenkaan 3 '- hydroksylaation kanssa tai ilman 3' - hydroksylaatiota, indaanin 3 '- hydroksylaatio, fenyylimetyyliryhmän p- hydroksylaatio sekä N- depyridometylaatio joko 3' - hydroksylaation kanssa tai ilman 3 '- hydroksylaatiota.
In vitro studies with human liver microsomes indicated that CYP3A4 is the only P450 isozyme that plays a major role in the oxidative metabolism of indinavir.
Ihmisen maksan mikrosomifraktiolla tehdyt in vitro - tutkimukset osoittivat sytokromi CYP3A4: n olevan P450- isoentsyymeistä ainoa, jolla on merkittävä osuus indinaviirin oksidatiivisessa metaboliassa.
Analysis of plasma and urine samples from subjects who received indinavir indicated that indinavir metabolites had little proteinase inhibitory activity.
Indinaviiria saaneiden potilaiden plasma - ja virtsanäytteiden analysointi on osoittanut, että indinaviirin metaboliiteilla on vain vähäistä proteinaasia estävää vaikutusta.
Elimination Over the 200– 1,000– mg dose range administered in both volunteers and HIV infected patients, there was a slightly greater than dose– proportional increase in urinary recovery of indinavir.
Eliminaatio Kun 200 - 1000 mg: n annoksia annettiin vapaaehtoisille koehenkilöille ja HIV- tartunnan saaneille potilaille, virtsan mukana erittyi suhteellisesti enemmän indinaviiria suurilla kuin pienillä annoksilla.
Renal clearance (116 ml/ min) of indinavir is concentration– independent over the clinical dose range.
Kliinisesti käytetyillä annoksilla indinaviirin munuaispuhdistuma (116 ml/ min) on riippumaton pitoisuudesta.
Less than 20% of indinavir is excreted renally.
Vähemmän kuin 20% indinaviirista erittyy munuaisten kautta.
Mean urinary excretion of unchanged drug following single dose administration in the fasted state was 10.4% following a 700– mg dose, and 12.0% following a 1,000– mg dose.
Kun lääkettä otettiin tyhjään mahaan, 700 mg: n kerta- annoksesta erittyi muuttumattomana virtsan mukana keskimäärin 10, 4% ja 1000 mg: n kerta- annoksesta 12, 0%.
Indinavir was rapidly eliminated with a half– life of 1.8 hours.
Indinaviirin poistuminen elimistöstä oli nopeaa: sen puoliintumisaika oli 1, 8 tuntia.
There are no clinically significant differences in the pharmacokinetics of indinavir in HIV seropositive women compared to HIV seropositive men.
Indinaviirin farmakokinetiikka HIV- seropositiivisilla naisilla ei eroa kliinisesti merkitsevästi farmakokinetiikasta HIV- seropositiivisilla miehillä.
Patients with mild– to– moderate hepatic insufficiency and clinical evidence of cirrhosis had evidence of decreased metabolism of indinavir resulting in approximately 60% higher mean AUC following a 400– mg dose.
Potilailla, joilla oli lievä tai keskivaikea maksan vajaatoiminta sekä kliiniset kirroosin löydökset, todettiin merkkejä alentuneesta indinaviirin metaboloitumisesta siten, että 400 mg: n annoksen jälkeen mitattu keskimääräinen AUC oli noin 60% korkeampi.
The mean half– life of indinavir increased to approximately 2.8 hours.
Indinaviirin keskimääräinen puoliintumisaika piteni noin 2, 8 tuntiin.
The crystals have not been associated with drug– induced renal injury.
Kiteiden esiintymiseen ei ole todettu liittyvän lääkkeen aiheuttamaa munuaisvauriota.
An increase in thyroidal weight and thyroidal follicular cell hyperplasia, due to an increase in thyroxine clearance, was seen in rats treated with indinavir at doses ≥ 160 mg/ kg/ day.
Kun rottia altistettiin indinaviiriannoksille ≥ 160 mg/ kg/ vrk, niillä todettiin tyroksiinin puhdistuman lisääntymisestä johtuvaa kilpirauhasen painon lisääntymistä ja kilpirauhasen follikulaarista hyperplasiaa.
An increase in hepatic weight occurred in rats treated with indinavir at doses ≥ 40 mg/ kg/ day and was accompanied by hepatocellular hypertrophy at doses ≥ 320 mg/ kg/ day.
Kun rottia altistettiin indinaviiriannoksille ≥ 40 mg/ kg/ vrk, niillä todettiin maksan painon lisääntymistä, johon annoksilla ≥ 320 mg/ kg/ vrk liittyi maksasolujen hypertrofia.
The maximum non– lethal oral dose of indinavir was at least 5,000 mg/ kg in rats and mice, the highest dose tested in acute toxicity studies.
25 Indinaviirin ei- letaali peroraalinen maksimiannos rotilla ja hiirillä oli vähintään 5000 mg/ kg, mikä on suurin akuuttitoksisuuskokeissa käytetty annos.
23 Studies in rats indicated that uptake into brain tissue was limited, distribution into and out of the lymphatic system was rapid, and excretion into the milk of lactating rats was extensive.
Rotilla tehdyissä tutkimuksissa todettiin, että indinaviiri kulkeutui rajoitetusti aivokudokseen, siirtyi nopeasti imunesteeseen ja siitä pois sekä erittyi suuressa määrin imettävien rottien maitoon.
Mutagenicity Indinavir did not have any mutagenic or genotoxic activity in studies with or without metabolic activation.
Mutageenisuus Indinaviirilla ei ollut mutageenista tai genotoksista vaikutusta tutkimuksissa metabolisen aktivaation kanssa tai ilman sitä.
Carcinogenicity No carcinogenicity was noted in mice at the maximum tolerated dose, which corresponded to a systemic exposure approximately 2 to 3 times higher than the clinical exposure.
Karsinogeenisuus Suurimman siedetyn annoksen, jonka aikaansaama systeeminen altistus oli noin 2- 3- kertainen kliiniseen altistukseen verrattuna, ei havaittu vaikuttavan karsinogeenisesti hiiriin.
Developmental Toxicity Developmental toxicity studies were performed in rats, rabbits and dogs (at doses which produced systemic exposures comparable to or slightly greater than human exposure) and revealed no evidence of teratogenicity.
Lisääntymistoksisuus Lisääntymistoksisuustutkimuksia suoritettiin rotilla, kaniineilla ja koirilla (annoksilla, joilla saatiin aikaan samaa luokkaa oleva tai hieman suurempi systeeminen altistus kuin ihmiseen kohdistuva altistus) eikä merkkejä teratogeenisuudesta todettu.
In rats and rabbits, no effects on embryonic/ foetal survival or foetal weights were observed.
Rotilla ja kaniineilla ei todettu vaikutuksia alkioiden/ sikiöiden eloonjäämiseen tai sikiöiden painoon.
In dogs, a slight increase in resorptions was seen; however, all foetuses in medication– treated animals were viable, and the incidence of live foetuses in medication– treated animals was comparable to that in controls.
Koirilla todettiin vähäistä resorptioiden lisääntymistä; kaikki lääkettä saaneiden eläinten sikiöt olivat kuitenkin elinkykyisiä ja elävien sikiöiden määrä lääkettä saaneilla eläimillä oli verrattavissa elävien sikiöiden määrään kontrollieläimillä.
- anhydrous lactose
- vedetön laktoosi
- magnesium stearate
- magnesiumstearaatti
- gelatin
- liivate
- titanium dioxide (E 171)
- titaanidioksidi (E 171)
- silicon dioxide
- piidioksidi
- sodium lauryl sulphate
- natriumlauryylisulfaatti
- printing ink: titanium dioxide (E 171), indigo carmine (E 132), and iron oxide (E 172).
- painomuste: titaanidioksidi (E 171), indigokarmiini (E 132) ja rautaoksidi (E 172).
Keep the bottle tightly closed in order to protect from moisture.
Herkkä kosteudelle.
6.5 Nature and contents of container
26 6. 5 Pakkaustyyppi ja pakkauskoko (pakkauskoot)
HDPE bottles with a polypropylene cap and a foil induction cap containing 180 capsules.
HDPE- purkit, joissa on polypropyleenikorkki ja suojakalvo ja jotka sisältävät 180 kapselia.
Merck Sharp & Dohme Limited Hertford Road, Hoddesdon Hertfordshire EN11 9BU United Kingdom
Merck Sharp & Dohme Limited Hertford Road, Hoddesdon Hertfordshire EN11 9BU Iso- Britannia
04/ 10/ 1996 Date of latest renewal:
4. 10. 1996 Viimeisin uudistamispäivämäärä:
07/ 10/ 2006
7. 10. 2006
Each 200 mg capsule contains 74.8 mg lactose.
Yksi 200 mg: n kapseli sisältää 74, 8 mg laktoosia.
The capsules are semi– translucent white and coded CRIXIVAN™ 200 mg in blue.
Kapselit ovat hieman läpikuultavia valkoisia ja niissä on merkintä CRIXIVANTM 200 mg sinisellä.
26 Paediatric dose (500 mg/ m2) to be administered every 8 hours
Lasten annos (500 mg/ m2) joka 8. tunti
Body Surface Area (m2) 0.50 0.75 1.00 1.25 1.50
Kehon pinta- ala * (m2) 0, 50 0, 75 1, 00 1, 25 1, 50
CRIXIVAN dose Every 8 hours (mg) 300 400 500 600 800
CRIXIVAN- annos joka 8. tunti (mg) 300 400 500 600 800