natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Visual disturbance has been reported mainly early in treatment and is related to changes in blood glucose due to temporary alteration in the turgidity and refractive index of the lens as seen with other hypoglycaemic agents.
Näköhäiriöitä on raportoitu etupäässä hoidon alkuvaiheessa ja ne liittyvät verensokerin vaihtelun aiheuttaman silmän linssin jänteyden ja taittovoiman (refraktive index) tilapäisiin muutoksiin.
In clinical trials with pioglitazone the incidence of elevations of ALT greater than three times the upper limit of normal was equal to placebo but less than that seen in metformin or sulphonylurea comparator groups.
Kliinisissä tutkimuksissa maksan ALAT- arvon nousu (yli kolme kertaa normaalin ylärajan) oli samaa luokkaa kuin lumelääkkeellä, mutta vähemmän kuin metformiini - tai sulfonyyliureavertailuryhmissä.
Mean levels of liver enzymes decreased with treatment with pioglitazone.
Maksaentsyymien keskimääräiset arvot laskivat pioglitatsoniryhmässä.
Rare cases of elevated liver enzymes and hepatocellular dysfunction have occurred in post-marketing experience.
Markkinoille tulon jälkeen on ilmennyt yksittäistapauksina maksaentsyymien nousua ja maksasolutoiminnan häiriötä.
Although in very rare cases fatal outcome has been reported, causal relationship has not been established.
Vaikka hyvin harvoja kuolemantapauksia on raportoitu, näiden syy- yhteyttä ei ole voitu osoittaa.
In controlled clinical trials the incidence of reports of heart failure with pioglitazone treatment was the same as in placebo, metformin and sulphonylurea treatment groups, but was increased when used in combination therapy with insulin.
Kontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa sydämen vajaatoimintaa raportoitiin pioglitatsoniryhmässä saman verran kuin lume -, metformiini - ja sulfonyyliurearyhmissä, mutta sen esiintyvyys kasvoi pioglitatsoni- insuliiniyhdistelmässä.
In an outcome study of patients with pre-existing major macrovascular disease, the incidence of serious heart failure was 1.6% higher with pioglitazone than with placebo, when added to therapy that included insulin.
Päätetapahtumatutkimuksessa, jossa potilailla oli entuudestaan kliinisesti merkittävä valtimonkovetustauti, vakavan sydämen vajaatoiminnan esiintyvyys oli 1, 6% suurempi pioglitatsonilla kuin lumelääkkeellä, kun pioglitatsoni lisättiin hoitoon, jossa insuliini oli mukana.
A pooled analysis was conducted of adverse event reports of bone fractures from randomised, comparator controlled, double blind clinical trials in over 8100 patients in the pioglitazone-treated groups and 7400 in the comparator-treated groups of up to 3.5 years duration.
Tutkimukset kestivät enimmillään 3, 5 vuotta.
A higher rate of fractures was observed in women taking pioglitazone (2.6%) versus comparator (1.7%).
Naisilla havaittiin enemmän murtumia pioglitatsoniryhmässä (2, 6%) kuin vertailuryhmässä (1, 7%).
In the 3.5 year PROactive study, 44/ 870 (5.1%) of pioglitazone-treated female patients experienced fractures compared to 23/ 905 (2.5%) of female patients treated with comparator.
Kolme ja puoli vuotta kestäneessä PROactive- tutkimuksessa, 44/ 870 (5, 1%) pioglitatsonilla hoidetuista naisista sai murtumia, vertailuryhmässä murtumia oli 23/ 905 (2, 5%).
Patients have taken pioglitazone at higher than the recommended highest dose of 45 mg daily.
Potilaat ovat ottaneet pioglitatsonia yli suositellun 45 mg enimmäispäiväannoksen.
The maximum reported dose of 120 mg/ day for four days, then 180 mg/ day for seven days was not associated with any symptoms.
Suurin tiedossa oleva annos, mihin ei liittynyt mitään oireita, on 120 mg/ vrk neljän päivän ajan ja sen jälkeen 180 mg/ vrk seitsemän päivän ajan.
Pharmacotherapeutic group: oral blood glucose lowering drugs; Thiazolidinediones; ATC code:
ATC- koodi:
9 Pioglitazone effects may be mediated by a reduction of insulin resistance.
9 Pioglitatsonin vaikutus näyttää perustuvan insuliiniresistenssin pienenemiseen.
Pioglitazone appears to act via activation of specific nuclear receptors (peroxisome proliferator activated receptor gamma) leading to increased insulin sensitivity of liver, fat and skeletal muscle cells in animals.
Tumareseptorien aktivoituminen johtaa maksassa, rasvasoluissa ja poikkijuovaisissa lihassoluissa lisääntyneeseen insuliiniherkkyyteen.
Fasting and postprandial glycaemic control is improved in patients with type 2 diabetes mellitus.
Sekä paastonaikainen, että myös aterian jälkeinen verensokeritasapaino paranee tyypin 2 diabetespotilailla.
The improved glycaemic control is associated with a reduction in both fasting and postprandial plasma insulin concentrations.
Parantuneeseen verensokeritasapainoon on liittynyt alentunut paasto - ja aterian jälkeinen insuliinitaso.
A clinical trial of pioglitazone vs. gliclazide as monotherapy was extended to two years in order to assess time to treatment failure (defined as appearance of HbA1c ≥ 8.0% after the first six months of therapy).
Kliinistä tutkimusta, jossa verrattiin pioglitatsonia ja gliklatsidia monoterapiana, jatkettiin kaksi vuotta, jotta voitiin arvioida aika hoidon tehon menetykseen (määriteltynä HbA1c ≥ 8, 0% ensimmäisen kuuden kuukauden hoidon jälkeen).
Kaplan-Meier analysis showed shorter time to treatment failure in patients treated with gliclazide, compared with pioglitazone.
Kaplan- Meier analyysi osoitti, että gliklatsidia saaneilla potilailla hoidon teho heikkeni lyhyemmässä ajassa kuin pioglitatsonia saaneilla.
At two years, glycaemic control (defined as HbA1c < 8.0%) was sustained in 69% of patients treated with pioglitazone, compared with 50% of patients on gliclazide.
Kahden vuoden aikana verensokeritasapaino pysyi hallinnassa (määriteltynä HbA1c < 8, 0%) 69%: lla pioglitatsonia saaneista potilaista, vastaava luku gliklatsidia saaneilla potilailla oli 50%.
In a two-year study of combination therapy comparing pioglitazone with gliclazide when added to metformin, glycaemic control measured as mean change from baseline in HbA1c was similar between treatment groups after one year.
Vuoden jälkeen sokeritasapaino oli samanlainen molemmissa hoitoryhmissä, kun mittana käytettiin HbA1c: n keskimääräistä muutosta lähtöarvoon verrattuna.
The rate of deterioration of HbA1c during the second year was less with pioglitazone than with gliclazide.
Toisen vuoden aikana HbA1c - taso huononi vähemmän pioglitatsonilla kuin gliklatsidilla.
Patients receiving pioglitazone had a mean reduction in HbA1c of 0.45% compared with those continuing on insulin alone, and a reduction of insulin dose in the pioglitazone treated group.
HbA1c pieneni keskimäärin 0, 45% - yksikköä enemmän pioglitatsoniryhmän potilailla kuin niillä, jotka jatkoivat pelkällä insuliinihoidolla, huolimatta siitä että insuliiniannosta vähennettiin pioglitatsoniryhmässä.
HOMA analysis shows that pioglitazone improves beta cell function as well as increasing insulin sensitivity.
HOMA- analyysi (Homeostasis Model Assessment) osoittaa, että pioglitatsoni parantaa sekä beetasolujen toimintaa että lisää insuliiniherkkyyttä.
In one year clinical trials, pioglitazone consistently gave a statistically significant reduction in the albumin/ creatinine ratio compared to baseline.
Vuoden kestäneissä kliinisissä tutkimuksissa pioglitatsonilla saavutettiin johdonmukaisesti lähtöarvoon verrattuna tilastollisesti merkitsevä aleneminen albumiini/ kreatiniini suhteessa.
The effect of pioglitazone (45 mg monotherapy vs. placebo) was studied in a small 18-week trial in type 2 diabetics.
Pioglitatsonin vaikutusta tutkittiin pienessä kahdeksantoista viikkoa kestäneessä tutkimuksessa (pioglitatsonimonoterapia 45 mg vs. lume) tyypin 2 diabetespotilailla.
Visceral fat was significantly decreased, while there was an increase in extra-abdominal fat mass.
Viskeraalinen rasva väheni huomattavasti, kun taas ekstra - abdominaalinen rasva lisääntyi.
In most clinical trials, reduced total plasma triglycerides and free fatty acids, and increased HDL-cholesterol levels were observed as compared to placebo, with small, but not clinically significant increases in LDL-cholesterol levels.
Tähän liittyi pieni muttei kliinisesti merkitsevä LDL- kolesterolitason nousu.
In clinical trials of up to two years duration, pioglitazone reduced total plasma triglycerides and free fatty acids, and increased HDL cholesterol levels, compared with placebo, metformin or gliclazide.
Lumelääkkeeseen, metformiiniin ja gliklatsidiin verrattuna pioglitatsoni laski plasman triglyseridien ja vapaiden rasvahappojen kokonaispitoisuutta ja nosti HDL- kolesterolitasoa kaksi vuotta kestäneissä kliinisissä tutkimuksissa.
Pioglitazone did not cause statistically significant increases in LDL cholesterol levels compared with placebo, whilst reductions were observed with metformin and gliclazide.
Lumelääkkeeseen verrattuna pioglitatsoni ei tilastollisesti merkitsevästi nostanut LDL- kolesterolitasoa, kun taas metformiini ja gliklatsidi vähensivät LDL- kolesterolitasoa.
In a 20-week study, as well as reducing fasting triglycerides, pioglitazone reduced post prandial hypertriglyceridaemia through an effect on both absorbed and hepatically synthesised triglycerides.
Kaksikymmentä viikkoa kestäneessä tutkimuksessa pioglitatsoni, sekä vähensi paaston jälkeisiä triglyseridejä että alensi aterianjälkeistä hypertriglyseridemiaa vaikuttamalla sekä imeytyneisiin että maksassa syntetisoituihin triglyserideihin.
These effects were independent of pioglitazone’ s effects on glycaemia and were statistically significant different to glibenclamide.
Nämä vaikutukset olivat riippumattomia pioglitatsonin vaikutuksista sokeritasapainoon ja ne olivat tilastollisesti merkitsevästi erilaisia kuin glibenklamidilla.
In PROactive, a cardiovascular outcome study, 5238 patients with type 2 diabetes mellitus and pre-existing major macrovascular disease were randomised to pioglitazone or placebo in addition to existing antidiabetic and cardiovascular therapy, for up to 3.5 years.
Hoito kesti 3, 5 vuoteen saakka.
The study population had an average age of 62 years; the average duration of diabetes was 9.5 years.
Tutkimushenkilöiden keski- ikä oli 62 vuotta ja diabeteksen keskimääräinen kesto oli 9, 5 vuotta.
Approximately one third of patients were receiving insulin in combination with metformin and/ or a sulphonylurea.
10 sai insuliinia metformiinin ja/ tai sulfonyyliurean kanssa.
Almost half of the patients had a previous myocardial infarction and approximately 20% had had a stroke.
Melkein puolella potilaista oli ollut sydäninfarkti ja noin 20%: lla oli ollut aivohalvaus.
Approximately half of the study population had at least two of the cardiovascular history entry criteria.
Noin puolella tutkimukseen osallistuneista oli ainakin kaksi sisäänottokriteereihin kuuluvista sydän - ja verisuonitautitapahtumista.
Almost all subjects (95%) were receiving cardiovascular medications (beta blockers, ACE inhibitors, angiotensin II antagonists, calcium channel blockers, nitrates, diuretics, aspirin, statins, fibrates).
Melkein kaikki (95%) saivat sydän - ja verisuonitautilääkitystä (beetasalpaajia, ACE- estäjiä, angiotensiini II - reseptorin salpaajia, kalsiumkanavan salpaajia, nitraatteja, diureetteja, asetyylisalisyylihappoa, statiineja, fibraatteja).
10 Although the study failed regarding its primary endpoint, which was a composite of all-cause mortality, non- fatal myocardial infarction, stroke, acute coronary syndrome, major leg amputation, coronary revascularisation and leg revascularisation, the results suggest that there are no long-term cardiovascular concerns regarding use of pioglitazone.
Tutkimus ei kuitenkaan osoittanut merkitsevää vähenemistä ensisijaisessa päätetapahtumassa.
Following oral administration, pioglitazone is rapidly absorbed, and peak plasma concentrations of unchanged pioglitazone are usually achieved 2 hours after administration.
Muuttumattoman pioglitatsonin huippupitoisuus veressä saavutetaan yleensä 2 tuntia annostuksen jälkeen.
Proportional increases of the plasma concentration were observed for doses from 2 – 60 mg.
Plasmapitoisuuksien suhteellista kasvua esiintyi 2 - 60 mg annoksilla.
Steady state is achieved after 4– 7 days of dosing.
Tasapainotila saavutetaan 4 - 7 päivän kuluttua lääkityksen aloittamisesta.
Repeated dosing does not result in accumulation of the compound or metabolites.
Toistuva annostus ei johda yhdisteen tai metaboliittien kertymiseen.
Distribution:
Jakautuma:
The estimated volume of distribution in humans is 0.25 l/ kg.
Arvioitu jakautumistilavuus on ihmisellä 0, 25 l/ kg.
Pioglitazone and all active metabolites are extensively bound to plasma protein (> 99%).
Pioglitatsoni ja sen kaikki aktiiviset aineenvaihduntatuotteet sitoutuvat voimakkaasti plasman proteiineihin (> 99%).
This is predominantly via cytochrome P450 2C8 although other isoforms may be involved to a lesser degree.
Tämä tapahtuu pääasiassa CYP2C8- välitteisesti, joskin myös muut isoformit saattavat osallistua vähäisemmässä määrin metaboliaan.
Three of the six identified metabolites are active (M-II, M-III, and M-IV).
Kolme kuudesta tunnetusta metaboliitista on aktiivisia (M- II, M- III ja M- IV).
When activity, concentrations and protein binding are taken into account, pioglitazone and metabolite M-III contribute equally to efficacy.
Kun aktiivisuus, pitoisuudet ja sitoutuminen proteiineihin otetaan huomioon, pioglitatsoni ja sen metaboliitti M- III vaikuttavat yhtä suuressa määrin valmisteen tehoon.
On this basis M-IV contribution to efficacy is approximately three-fold that of pioglitazone, whilst the relative efficacy of M-II is minimal.
Tällä perusteella M- IV: n vaikutus tehoon on noin kolminkertainen pioglitatsonin vaikutukseen nähden, kun taas M- II: n suhteellinen teho on hyvin vähäinen.
In vitro studies have shown no evidence that pioglitazone inhibits any subtype of cytochrome P450.
In vitro tutkimukset eivät ole osoittaneet pioglitatsonin estävän minkään sytokromi P450- isoentsyymin toimintaa.
There is no induction of the main inducible P450 isoenzymes 1A, 2C8/ 9, and 3A4 in man.
Aine ei indusoi CYP1A: n, CYP2C8/ 9: n eikä CYP3A4: n toimintaa ihmisellä.
Concomitant administration of pioglitazone with gemfibrozil (an inhibitor of cytochrome P450 2C8) or with rifampicin (an inducer of cytochrome P450 2C8) is reported to increase or decrease, respectively, the plasma concentration of pioglitazone (see section 4.5).
Ilmoitusten mukaan pioglitatsonin pitoisuus plasmassa suurenee, kun sitä käytetään yhdessä gemfibrotsiilin kanssa (CYP2C8- estäjä), ja pienenee, kun sitä käytetään yhdessä rifampisiinin kanssa (CYP2C8- induktori) (ks. kohta 4. 5).
Elimination:
11 Eliminaatio:
Following oral administration of radiolabelled pioglitazone to man, recovered label was mainly in faeces (55%) and a lesser amount in urine (45%).
Kun radioaktiivisesti merkittyä pioglitatsonia annettiin suun kautta koehenkilöille, yli puolet merkkiaineesta todettiin ulosteessa (55%) ja pienempi osa virtsassa (45%).
In animals, only a small amount of unchanged pioglitazone can be detected in either urine or faeces.
Pioglitatsonin keskimääräinen puoliintumisaika plasmassa on 5 – 6 tuntia.
The mean plasma elimination half-life of unchanged pioglitazone in man is 5 to 6 hours and for its total active metabolites 16 to 23 hours.
Aktiivien aineenvaihduntatuotteiden puoliintumisaika on 16 – 23 tuntia.
Steady state pharmacokinetics are similar in patients age 65 and over and young subjects.
Tasapainotilan farmakokinetiikka on samanlainen nuorilla ja 65- vuotiailla tai sitä vanhemmilla potilailla.
11 Patients with renal impairment:
Munuaisten vajaatoiminnasta kärsivät potilaat:
In patients with renal impairment, plasma concentrations of pioglitazone and its metabolites are lower than those seen in subjects with normal renal function, but oral clearance of parent substance is similar.
Potilailla, joilla on munuaisten vajaatoimintaa pioglitatsonin ja sen aineenvaihduntatuotteiden plasmapitoisuus on alempi kuin potilailla, joilla on normaali munuaistoiminta, mutta puhdistuma on samanlainen kummassakin potilasryhmässä.
Thus free (unbound) pioglitazone concentration is unchanged.
Tästä syystä vapaan (sitoutumattoman) pioglitatsonin pitoisuus pysyy ennallaan.
In toxicology studies, plasma volume expansion with haemodilution, anaemia, and reversible eccentric cardiac hypertrophy was consistently apparent after repeated dosing of mice, rats, dogs, and monkeys.
Kun toksisuuskokeissa hiirille, rotille, koirille ja apinoille annettiin valmistetta toistuvasti, niillä voitiin todeta johdonmukaisesti plasmatilavuuden kasvua, joka johti hemodiluutioon, anemiaan ja palautuvaan, eksentriseen sydämen hypertrofiaan.
These findings were observed across species at plasma concentrations ≤ 4 times the clinical exposure.
Lisäksi havaittiin lisääntynyttä rasvan kertymistä ja infiltraatiota, joita havaittiin kaikilla eläinlajeilla, kun plasmapitoisuudet olivat ≤ 4 kliiniseen altistukseen verrattuna.
Foetal growth restriction was apparent in animal studies with pioglitazone.
Eläinkokeissa sikiön kehityksen hidastuminen oli ilmeistä pioglitatsonihoidon aikana.
Pioglitazone was devoid of genotoxic potential in a comprehensive battery of in vivo and in vitro genotoxicity assays.
Pioglitatsonin ei havaittu olevan genotoksinen kattavassa in vivo - ja in vitro - koesarjassa.
Hyperplasia of the urinary bladder was not seen in dogs or monkeys treated for up to 12 months.
Virtsarakon hyperplasiaa ei todettu enintään 12 kuukautta hoidetuissa koirissa tai apinoissa.
Carmellose calcium Hyprolose Lactose monohydrate Magnesium stearate
Karmelloosikalsium, hyproloosi, laktoosimonohydraatti, magnesiumstearaatti.
6.2 Incompatibilities
12 6. 2 Yhteensopimattomuudet
12 6.5 Nature and contents of container
6. 5 Pakkaustyyppi ja pakkauskoot
Aluminium/ aluminium blisters, packs of 14, 28, 30, 50, 56, 84, 90 and 98 tablets.
Pakkauksessa on 14, 28, 30, 50, 56, 84, 90 tai 98 tablettia.
Takeda Global Research and Development Centre (Europe) Ltd 61 Aldwych London WC2B 4AE United Kingdom
Takeda Global Research and Development Centre (Europe) Ltd 61 Aldwych London WC2B 4AE Iso- Britannia
Date of first authorisation:
Myyntiluvan myöntämispäivämäärä 13- 10- 2000.
13-10-2000 Date of last renewal:
Viimeisin uudistamispäivämäärä:
13-10-2005
13- 10- 2005.
Actos 30 mg tablets.
Actos 30 mg tabletit.
Each tablet contains 30 mg of pioglitazone as hydrochloride.
Yksi tabletti sisältää 30 mg pioglitatsonia hydrokloridina.
The tablets are white to off-white, round, flat and marked ‘ 30’ on one face and ‘ ACTOS’ on the other face.
Toisella puolella on merkintä ‘ 30 ’ ja toisella ’ ACTOS ’.
In combination with insulin, the current insulin dose can be continued upon initiation of pioglitazone therapy.
Yhdistelmähoitona insuliinin kanssa; kun pioglitatsoni aloitetaan, insuliinin annosta ei tarvitse muuttaa.
14 Elderly:
14 Käyttö munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla:
When treating patients who have at least one risk factor for development of congestive heart failure (e. g. prior myocardial infarction or symptomatic coronary artery disease), physicians should start with the lowest available dose and increase the dose gradually.
Kun hoidetaan sellaisia potilaita, joilla on ainakin yksi riskitekijä sydämen vajaatoiminnan kehittymiselle (kuten aikaisempi sydäninfarkti tai oireileva sepelvaltimotauti), lääkärin pitäisi aloittaa hoito pienimmällä mahdollisella annoksella ja nostaa annosta vähitellen. Potilailla tulisi seurata sydämen vajaatoiminnan merkkejä ja oireita, painon nousua ja turvotusta erityisesti niillä potilailla, joilla sydämen pumppausreservi on heikentynyt.
Monitoring of liver function:
Maksan toiminnan seuranta:
Liver enzymes should be checked prior to the initiation of therapy with pioglitazone in all
Maksaentsyymien toiminta tulee tarkistaa kaikilla potilailla ennen pioglitatsonihoidon aloittamista.
Therapy with pioglitazone should not be initiated in patients with increased baseline liver enzyme levels (ALT > 2.5 X upper limit of normal) or with any other evidence of liver disease.
15 Pioglitatsonihoidon aloittamisen jälkeen suositellaan maksaentsyymien toiminnan tarkistusta aika ajoin kliinisen harkinnan mukaan.
The fracture incidence calculated was 1.9 fractures per 100 patient years in women treated with pioglitazone and 1.1 fractures per 100 patient years in women treated with a comparator.
Pioglitatsoniryhmässä murtumien laskettu ilmaantuvuus oli 1, 9 murtumaa sataa naispotilasvuotta kohti, vertailuryhmässä vastaava luku oli 1, 1.
The observed excess risk of fractures for women in this dataset on pioglitazone is therefore 0.8 fractures per 100 patient years of use.
Kolme ja puoli vuotta kestäneessä PROactive- tutkimuksessa, jossa seurattiin sydänverisuonitapahtumia, 44/ 870 pioglitatsonilla hoidetuista naisista sai murtumia (5, 1%, 1, 0
16 In the 3.5 year cardiovascular risk PROactive study, 44/ 870 (5.1%; 1.0 fractures per 100 patient years) of pioglitazone-treated female patients experienced fractures compared to 23/ 905 (2.5%; 0.5 fractures per 100 patient years) of female patients treated with comparator.
16 murtumaa sataa potilasvuotta kohti), vertailuryhmässä murtumia oli 23/ 905 (2, 5%, 0, 5 murtumaa sataa potilasvuotta kohti).
Use in breast-feeding:
Käyttö imetyksen aikana:
17 4.7 Effects on ability to drive and use machines
17 4. 7 Vaikutus ajokykyyn ja koneiden käyttökykyyn
Gastrointestinal disorders
Ruoansulatuselimistö Melko harvinainen:
Uncommon: flatulence
ilmavaivat
arthralgia
nivelkivut
18 Nervous system disorders
18 Hermosto
PIOGLITAZONE IN COMBINATION THERAPY WITH SULPHONYLUREA Ear and labyrinth disorders
PIOGLITATSONIN JA SULFONYYLIUREAN YHDISTELMÄHOITO:
Uncommon: vertigo
Melko harvinainen:
Uncommon: visual disturbance
näköhäiriöt
Uncommon: fatigue
Melko harvinainen:
Uncommon: glycosuria, proteinuria
Melko harvinainen:
Skin and subcutaneous tissue disorders
glukosuria ja proteinuria
Uncommon: sweating
Melko harvinainen:
19 PIOGLITAZONE IN TRIPLE ORAL COMBINATION THERAPY WITH METFORMIN AND SULPHONYLUREA
PIOGLITATSONI, METFORMIINI JA SULFONYYLIUREA
Oedema was reported in 6 – 9% of patients treated with pioglitazone over one year in controlled clinical trials.
Pioglitatsonia saaneista potilaista 6- 9%: lla ilmeni turvotusta yli vuoden kestäneissä kontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa.
20 In active comparator controlled trials mean weight increase with pioglitazone given as monotherapy was 2 – 3 kg over one year.
Yli vuoden kestäneissä vertailevissa kliinisissä tutkimuksissa pioglitatsonia monoterapiana saaneilla potilailla paino nousi 2- 3 kg.
This is similar to that seen in a sulphonylurea active comparator group.
Painonlisäys oli samaa luokkaa sulfonyyliurealla, jota käytettiin
Treatment with pioglitazone has been shown to reduce hepatic glucose output and to increase peripheral glucose disposal in the case of insulin resistance.
Ilmeisesti pioglitatsoni vaikuttaa aktivoimalla tiettyjä tumareseptoreita (peroksisomiproliferaattorin aktivoima
21 Fasting and postprandial glycaemic control is improved in patients with type 2 diabetes mellitus.
21 gammareseptori).
The improved glycaemic control is associated with a reduction in both fasting and postprandial plasma insulin concentrations.
Tumareseptorien aktivoituminen johtaa maksassa, rasvasoluissa ja poikkijuovaisissa lihassoluissa lisääntyneeseen insuliiniherkkyyteen.
In one year clinical trials, pioglitazone consistently gave a statistically significant reduction in the albumin/ creatinine ratio compared to baseline.
Vuoden kestäneissä tutkimuksissa pioglitatsonilla saavutettiin johdonmukaisesti lähtöarvoon verrattuna tilastollisesti merkitsevä aleneminen albumiini/ kreatiniini suhteessa.
Approximately one third of patients were receiving insulin in combination with metformin and/ or a sulphonylurea.
Noin kolmannes potilaista sai insuliinia metformiinin ja/ tai sulfonyyliurean kanssa.