natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Patients randomised to receive prasugrel (60 mg loading dose followed by 10 mg once daily) or clopidogrel (300 mg loading dose followed by 75 mg once daily) were treated for a median of 14.5 months (maximum of 15 months with a minimum of 6 months follow-up).
Potilaat satunnaistettiin saamaan prasugreelia (60 mg aloitusannos, sitten 10 mg kerran vuorokaudessa) tai klopidogreelia (300 mg aloitusannos, sitten 75 mg kerran vuorokaudessa), ja heidän hoitonsa mediaanikesto oli 14, 5 kk (enintään 15 kk, seurannan minimipituus 6 kk).
Patients also received ASA (75 mg to 325 mg once daily).
Potilaat saivat myös ASAa (75– 325 mg kerran vuorokaudessa).
Other therapies, such as heparin and GPIIb/ IIIa inhibitors, were administered at the discretion of the physician.
Muita hoitoja (esim. hepariinia ja glykoproteiini IIb/ IIIa - reseptorin salpaajia) käytettiin lääkärin päätöksen mukaan.
Approximately 40% of patients (in each of the treatment groups) received GPIIb/ IIIa inhibitors in support of PCI (no information available regarding the type of GP IIb/ IIIa inhibitor used).
Noin 40% potilaista (molemmissa hoitoryhmissä) sai PCI- toimenpiteen tukihoitona myös glykoproteiini IIb/ IIIa - reseptorin salpaajia (glykoproteiini IIb/ IIIa - reseptorin salpaajan tyypistä ei ole tietoja).
Approximately 98% of patients (in each of the treatment groups) received antithrombins (heparin, low molecular weight heparin, bivalirudin, or other agent) directly in support of PCI.
Noin 98% potilaista (molemmissa hoitoryhmissä) sai PCI- toimenpiteen tukihoitona välittömästi antitrombiineja (hepariini, pienimolekyylinen hepariini, bivalirudiini tai muu lääke).
The trial’ s primary outcome measure was the time to first occurrence of cardiovascular (CV) death, non-fatal myocardial infarction (MI), or non-fatal stroke.
Tutkimuksen ensisijainen tulosmuuttuja oli aika ennen ensimmäistä kardiovaskulaariperäistä kuolemaa, ei- fataalia sydäninfarktia tai ei- fataalia aivohalvausta.
Analysis of the composite endpoint in the All ACS population (combined UA/ NSTEMI and STEMI cohorts) was contingent on showing statistical superiority of prasugrel versus clopidogrel in the UA/ NSTEMI cohort (p < 0.05).
Yhdistetyn päätetapahtuman analyysi kaikkien sepelvaltimotautikohtauspotilaiden populaatiossa (sekä epästabiilin angina pectoriksen + sydäninfarktin ilman ST- segmentin nousua että ST- nousuinfarktin kohortit) riippui siitä, todettiinko prasugreeli tilastollisesti merkitsevässä määrin klopidogreelia paremmaksi epästabiilin angina pectoriksen ja sydäninfarktien ilman ST- segmentin nousua kohortissa (p < 0, 05).
The superior efficacy was accompanied by an increase in major bleeding (see sections 4.4 and 4.8).
Parempaan tehoon liittyi suurten verenvuotojen lisääntymistä (ks. kohdat 4. 4 ja 4. 8).
The patient population was 92% Caucasian, 26% female, and 39% ≥ 65 years of age.
Potilaspopulaatiosta 92% oli valkoihoisia, 26% naisia ja 39% ≥ 65- vuotiaita.
The benefits associated with prasugrel were independent of the use of other acute and long-term cardiovascular therapies, including heparin/ low molecular weight heparin, bivalirudin, intravenous GPIIb/ IIIa inhibitors, lipid-lowering medicinal products, beta-blockers, and angiotensin converting enzyme inhibitors.
Prasugreelihoitoon liittyvät edut olivat riippumattomia muista lyhyt - ja pitkäaikaisista kardiovaskulaarisista hoidoista, joita olivat mm. hepariini/ pienimolekyylinen hepariini, bivalirudiini, glykoproteiini IIb/ IIIa - reseptorin salpaajat laskimoon, lipidiarvoja alentavat lääkevalmisteet, beetasalpaajat ja ACE- estäjät.
The efficacy of prasugrel was independent of the ASA dose (75 mg to 325 mg once daily).
Prasugreelin teho oli riippumaton ASA- annoksesta (75– 325 mg kerran vuorokaudessa).
The use of oral anticoagulants, non-study antiplatelet medicinal products and chronic NSAIDs was not allowed in TRITON.
Oraalisten antikoagulanttien, muiden kuin tutkimuksessa käytettävien trombosyyttitoimintaa estävien lääkevalmisteiden ja pitkäaikaisten tulehduskipulääkitysten käyttö oli kiellettyä TRITON- tutkimuksen aikana.
In the All ACS population, prasugrel was associated with a lower incidence of CV death, non-fatal MI, or non-fatal stroke compared to clopidogrel, regardless of baseline characteristics such as age, sex, body weight, geographical region, use of GPIIb/ IIIa inhibitors, and stent type.
Kaikkien sepelvaltimotautikohtauspotilaiden populaatiossa prasugreelihoidolla oli yhteys kardiovaskulaarikuolemien, ei- fataalien sydäninfarktien ja ei- fataalien aivohalvausten vähäisempään määrään.
The benefit was primarily due to a significant decrease in non-fatal MI (see table 3).
Tämä ei riippunut lähtötilanteen ominaisuuksista kuten iästä, sukupuolesta, painosta tai maantieteellisestä alueesta, glykoproteiini IIb/ IIIa - reseptorin salpaajien käytöstä eikä stenttityypistä.
Subjects with diabetes had significant reductions in the primary and all secondary composite endpoints.
Etu johtui lähinnä ei- fataalien sydäninfarktien merkitsevästä vähenemisestä (ks. taulukko 3).
9 The observed benefit of prasugrel in patients ≥ 75 years was less than that observed in patients < 75 years.
Prasugreelihoidon etujen havaittiin olevan ≥ 75- vuotiailla potilailla vähäisempiä kuin < 75- vuotiailla.
Patients ≥ 75 years were at increased risk of bleeding, including fatal (see sections 4.2, 4.4, and 4.8).
10 75- vuotiailla ja sitä vanhemmilla potilailla oli suurentunut verenvuodon vaara, mukaan lukien kuolemaan johtava verenvuoto (ks. kohta 4. 2, 4, 4 ja 4. 8).
Patients ≥ 75 years in whom the benefit with prasugrel was more evident included those with diabetes, STEMI, higher risk of stent thrombosis, or recurrent events.
Tässä ikäryhmässä prasugreelista saatava hyöty oli suurempi niillä potilailla, joilla oli diabetes, ST- nousuinfarkti, suurentunut stenttitromboosin vaara tai toistuvia tapahtumia.
Patients with Outcome Events in TRITON Primary Analysis
Potilaat, joilla oli päätetapahtumia TRITON- tutkimuksen ensisijaisessa analyysissä
Prasugrel
Prasugreeli +
Clopidogrel
Klopido -
Hazard Ratio (HR)
Riskisuhde (HR)
p-
p -
+ ASA
ASA
+ASA
greeli +
(95% CI)
(95%
(N=6813)
luottamusväli)
(N=6795)
(N=6 813)
All ACS
(N=6 795)
%
% 9, 4
%
% 11, 5
Primary Composite Outcome Events Cardiovascular (CV) death, non fatal MI, or non fatal stroke Primary Individual Outcome Events
Sydän- ja verisuonisairaudesta johtuva kuolema, ei- fataali sydäninfarkti tai ei - fataali aivohalvaus
9.4
2, 0
11.5
2, 2
0.812 (0.732, 0.902)
0, 886 (0, 701; 1, 118)
< 0.001
0, 307
CV death Nonfatal MI Nonfatal stroke
0, 757 (0, 672; 0, 853)
2.0 7.0 0.9
< 0, 00 1
0.886 (0.701, 1.118) 0.757 (0.672, 0.853) 1.016 (0.712, 1.451)
1, 016 (0, 712; 1, 451)
UA/ NSTEMI Primary Composite Outcome Events
Epästabiili angina pectoris + sydäninfarkti ilman ST- segmentin nousua Ensisijaiset yhdistetyt päätetapahtumat
(N= 5044)%
(N=5 044)%
(N=5030)%
(N=5 030)%
CV death, nonfatal MI, or nonfatal stroke CV death Nonfatal MI Nonfatal stroke STEMI Primary Composite Outcome Events
Sydän- ja verisuonisairaudesta johtuva kuolema, ei- fataali sydäninfarkti tai ei - fataali aivohalvaus
9.3 1.8 7.1 0.8 (N= 1769)%
(N=1 769)%
11.2 1.8 9.2 0.8 (N=1765)%
(N=1 765)%
0.820 (0.726, 0.927) 0.979 (0.732,1.309) 0.761 (0.663,0.873) 0.979 (0.633,1.513)
Sydän- ja verisuonisairaudesta johtuva kuolema, ei- fataali sydäninfarkti tai ei - fataali aivohalvaus
0.002 0.885 < 0.001 0.922
0, 793 (0, 649; 0, 968)
CV death, nonfatal MI, or nonfatal stroke CV death Nonfatal MI Nonfatal stroke
Sydän- ja verisuonisairaudesta johtuva kuolema
9.8 2.4 6.7 1.2
0, 738 (0, 497; 1, 094)
12.2 3.3 8.8 1.1
Ei- fataali sydäninfarkti
0.793 (0.649, 0.968) 0.738 (0.497,1.094) 0.746 (0.588,0.948) 1.097 (0.590,2.040)
0, 746 (0, 588; 0, 948)
0.019 0.129 0.016 0.770
Ei- fataali aivohalvaus
In the All ACS population, analysis of each of the secondary endpoints showed a significant benefit (p < 0.001) for prasugrel versus clopidogrel.
1, 1
These included definite or probable stent thrombosis at study end (0.9% vs 1.8%; HR 0.498; CI 0.364, 0.683); CV death, nonfatal MI, or urgent target vessel revascularisation through 30 days (5.9% vs 7.4%; HR 0.784; CI 0.688,0.894); all cause death, nonfatal MI, or nonfatal stroke through study end (10.2% vs 12.1%; HR 0.831; CI 0.751, 0.919); CV death, nonfatal MI, nonfatal stroke or rehospitalisation for cardiac ischaemic event through study end (11.7% vs 13.8%; HR 0.838; CI 0.762, 0.921).
11 1, 8%; HR 0, 498; luottamusväli [lv] 0, 364, 0, 683); Sydän- ja verisuonisairaudesta johtuvat kuolemat, ei- fataalit sydäninfarktit tai kiireiset kohdeverisuonen revaskularisaatiot päivään 30 mennessä (5, 9% ja 7, 4%; HR 0, 784; lv 0, 688, 0, 894); kokonaiskuolleisuus, ei- fataalit sydäninfarktit ja ei- fataalit aivohalvaukset tutkimuksen loppuun mennessä (10, 2% ja 12, 1%; HR 0, 831; lv 0, 751, 0, 919); kardiovaskulaariset kuolemat, ei- fataalit sydäninfarktit, ei- fataalit aivohalvaukset tai iskeemisestä sydäntapahtumasta johtuvat uudet sairaalahoidot tutkimuksen loppuun mennessä (11, 7% ja 13, 8%; HR 0, 838; lv 0, 762, 0, 921).
Prasugrel was associated with a 50% reduction in stent thrombosis through the 15 month follow-up period.
Prasugreeli vähensi stenttitrombooseja 50% verran 15 kk pituisena seuranta- aikana.
The reduction in stent thrombosis with Efient was observed both early and beyond 30 days for both bare metal and drug eluting stents.
Stenttitromboosien vähenemistä Efient- hoidon yhteydessä todettiin sekä varhaisvaiheessa että yli 30 päivän kuluttua ja sekä paljasta metallistenttiä että lääkestenttiä käytettäessä.
In an analysis of patients who survived an ischaemic event, prasugrel was associated with a reduction in the incidence of subsequent primary endpoint events (7.8% for prasugrel vs 11.9% for clopidogrel).
Iskeemisen tapahtuman jälkeen eloon jääneitä potilaita koskevassa analyysissä prasugreeli vähensi kyseisen tapahtuman jälkeen kehittyneitä ensisijaisia päätetapahtumia (7, 8% prasugreeli - ja 11, 9% klopidogreeliryhmässä).
Although bleeding was increased with prasugrel, an analysis of the composite endpoint of death from any cause, nonfatal myocardial infarction, nonfatal stroke, and non-CABG-related TIMI major haemorrhage favoured Efient compared to clopidogrel (Hazard ratio, 0.87; 95% CI, 0.79 to 0.95; p=0.004).
Prasugreeli lisäsi verenvuotoja, mutta Efient osoittautui silti klopidogreeliä paremmaksi kokonaiskuolleisuuden, ei- fataalien sydäninfarktien, ei- fataalien aivohalvausten ja muuhun kuin ohitusleikkaukseen liittyvien TIMI- kriteerien mukaisten suurten verenvuotojen yhdistetyn päätetapahtuman analyysissä (HR 0, 87; 95% lv 0, 79, 0, 95; p=0, 004).
In TRITON, for every 1000 patients treated with Efient, there were 22 fewer patients with myocardial infarction, and 5 more with non– CABG-related TIMI major haemorrhages, compared with patients treated with clopidogrel.
TRITON- tutkimuksessa jokaista Efient- hoitoa saanutta 1 000 potilasta kohti todettiin 22 sydäninfarktia vähemmän ja 5 muuta kuin ohitusleikkaukseen liittyvää TIMI- kriteerien mukaista suurta verenvuotoa enemmän kuin klopidogreeliä käytettäessä.
10 5.2 Pharmacokinetic properties
5. 2 Farmakokinetiikka
The active metabolite’ s exposure (AUC) has moderate to low between-subject (27%) and within-subject (19%) variability.
Aktiivisen metaboliitin altistuksessa (AUC) on keskinkertaista tai pientä vaihtelua henkilöiden välillä (27%) ja samalla henkilöllä (19%).
Prasugrel’ s pharmacokinetics are similar in healthy subjects, patients with stable atherosclerosis, and patients undergoing percutaneous coronary intervention.
Prasugreelin farmakokinetiikka on samankaltaista terveillä henkilöillä, stabiilia ateroskleroosia sairastavilla henkilöillä ja PCI - toimenpiteeseen joutuvilla potilailla.
Absorption The absorption and metabolism of prasugrel are rapid, with peak plasma concentration (Cmax) of the active metabolite occurring in approximately 30 minutes.
Imeytyminen Prasugreelin imeytyminen ja metabolia tapahtuvat nopeasti, ja aktiivisen metaboliitin huippupitoisuudet plasmassa (Cmax) saavutetaan noin 30 minuutissa.
The active metabolite’ s exposure (AUC) increases proportionally over the therapeutic dose range.
Aktiivisen metaboliitin altistus (AUC) suurenee suhteessa annokseen koko terapeuttisen annosvälin alueella.
In a study of healthy subjects, AUC of the active metabolite was unaffected by a high fat, high calorie meal, but Cmax was decreased by 49% and the time to reach Cmax (Tmax) was increased from 0.5 to 1.5 hours.
Terveillä henkilöillä tehdyssä tutkimuksessa runsasrasvainen, runsasenergiainen ateria ei vaikuttanut aktiivisen metaboliitin AUC- arvoon, mutta pienensi sen Cmax- arvoa 49% ja pidensi sen saavuttamiseen kulunutta aikaa (Tmax) 0, 5 tunnista 1, 5 tuntiin.
Efient was administered without regard to food in TRITON.
TRITON- tutkimuksessa Efient voitiin ottaa ruoan kanssa tai ilman.
Therefore, Efient can be administered without regard to food; however, the administration of prasugrel loading dose in the fasted state may provide most rapid onset of action (see section 4.2).
Efient voidaan siis ottaa ruoan kanssa tai ilman, mutta vaikutus saattaa alkaa nopeimmin, jos prasugreelin aloitusannos otetaan tyhjään mahaan (ks. kohta 4. 2).
Distribution Active metabolite binding to human serum albumin (4% buffered solution) was 98%.
Jakautuminen Aktiivinen metaboliitti sitoutui 98- prosenttisesti ihmisen seerumin albumiiniin (4% puskuroitu liuos).
Metabolism Prasugrel is not detected in plasma following oral administration.
Metabolia Suun kautta otettua prasugreelia ei havaita plasmassa.
It is rapidly hydrolysed in the intestine to a thiolactone, which is then converted to the active metabolite by a single step of cytochrome P450 metabolism, primarily by CYP3A4 and CYP2B6 and to a lesser extent by CYP2C9 and CYP2C19.
CYP450- metabolia tapahtuu ensisijaisesti CYP3A4 - ja CYP2B6- välitteisesti ja vähäisemmässä määrin CYP2C9 - ja CYP2C19- välitteiseksi.
The active metabolite is further metabolised to two inactive compounds by S- methylation or conjugation with cysteine.
Aktiivinen metaboliitti metaboloituu edelleen kahdeksi inaktiiviseksi yhdisteeksi S- metyloitumalla tai konjugoitumalla kysteiinin kanssa.
In healthy subjects, patients with stable atherosclerosis, and patients with ACS receiving Efient, there was no relevant effect of genetic variation in CYP3A5, CYP2B6, CYP2C9, or CYP2C19 on the pharmacokinetics of prasugrel or its inhibition of platelet aggregation.
12 oleellisesti prasugreelin farmakokinetiikkaan eikä sen trombosyyttiaggregaatiota estävään vaikutukseen terveillä henkilöillä, stabiilia ateroskleroosia sairastavilla eikä Efient- hoitoa saavilla sepelvaltimotautikohtauspotilailla.
Elimination Approximately 68% of the prasugrel dose is excreted in the urine and 27% in the faeces, as inactive metabolites.
Eliminaatio Noin 68% prasugreeliannoksesta erittyy virtsaan ja 27% ulosteeseen inaktiivisten metaboliittien muodossa.
The active metabolite has an elimination half-life of about 7.4 hours (range 2 to 15 hours).
Aktiivisen metaboliitin eliminaation puoliintumisaika on noin 7, 4 tuntia (vaihteluväli 2 – 15 tuntia).
In a study of healthy subjects between the ages of 20 and 80 years, age had no significant effect on pharmacokinetics of prasugrel or its inhibition of platelet aggregation.
20– 80- vuotiailla terveillä henkilöillä tehdyssä tutkimuksessa ikä ei vaikuttanut merkitsevästi prasugreelin farmakokinetiikkaan eikä sen trombosyyttiaggregaatiota estävään vaikutukseen.
In the large phase 3 clinical trial, the mean estimated exposure (AUC) of the active metabolite was 19% higher in very elderly patients (≥ 75 years of age) compared to subjects < 75 years of age.
Suuressa vaiheen III kliinisessä tutkimuksessa aktiivisen metaboliitin arvioitu keskimääräinen altistus (AUC) oli hyvin iäkkäillä potilailla (ikä ≥ 75 v) 19% suurempi kuin < 75 - vuotiailla.
Prasugrel should be used with caution in patients ≥ 75 years of age due to the potential risk of bleeding in this population (see sections 4.2 and 4.4).
Prasugreelin käytössä ≥ 75- vuotiailla tulee noudattaa varovaisuutta tämän potilasryhmän mahdollisen verenvuotoriskin vuoksi (ks. kohta 4. 2 ja 4. 4).
No dose adjustment is necessary for patients with mild to moderate impaired hepatic function (Child Pugh Class A and B).
Annosmuutokset eivät ole tarpeen, jos potilaalla on lievä tai keskivaikea maksan vajaatoiminta (Child– Pugh- luokka A tai B).
3).
Prasugreelia ei saa käyttää, jos potilaalla on vaikea munuaisten vajaatoiminta (ks. kohta 4. 3).
Prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation was also
Prasugreelin farmakokinetiikka ja sen trombosyyttiaggregaatiota estävä vaikutus ovat keskivaikeaa munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla (GFR 30 – < 50 ml/ min/ 1, 73m2) samaa luokkaa kuin terveilläkin henkilöillä.
11 similar in patients with ESRD who required haemodialysis compared to healthy subjects, although Cmax and AUC of the active metabolite decreased 51% and 42%, respectively, in ESRD patients.
Myös prasugreelin aikaansaama trombosyyttiaggregaatiota estävä vaikutus oli loppuvaiheen munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla, hemodialyysihoitoa tarvitsevilla potilailla samaa luokkaa kuin terveilläkin henkilöillä, joskin Cmax oli loppuvaiheen munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla 51% pienempi ja aktiivisen metaboliitin AUC taas 42% pienempi.
The mean exposure (AUC) of the active metabolite of prasugrel is approximately 30 to 40% higher in healthy subjects and patients with a body weight of < 60 kg compared to those weighing ≥ 60 kg.
Prasugreelin aktiivisen metaboliitin keskimääräinen altistus (AUC) on < 60 kg painavilla terveillä henkilöillä ja potilailla noin 30– 40% suurempi kuin ≥ 60 kg painoisilla.
Prasugrel should be used with caution in patients with a body weight of < 60 kg due to the potential risk of bleeding in this population (see section 4.4).
Prasugreelin käytössä < 60 kg painavilla potilailla tulee noudattaa varovaisuutta tämän potilasryhmän mahdollisen verenvuotoriskin vuoksi (ks. kohta 4. 4).
In clinical pharmacology studies, after adjusting for body weight, the AUC of the active metabolite was approximately 19% higher in Chinese, Japanese, and Korean subjects compared to that of Caucasians, predominantly related to higher exposure in Asian subjects < 60 kg.
Kliinisen farmakologian tutkimuksissa aktiivisen metaboliitin AUC- arvo oli kiinalaisilla, japanilaisilla tai korealaisilla henkilöillä painoon suhteuttamisen jälkeen noin 19% suurempi kuin valkoihoisilla, mikä liittyi suuressa määrin < 60 kg painoisten aasialaisten henkilöiden suurempaan altistukseen.
Exposure in subjects of African and Hispanic descent is comparable to that of Caucasians.
Afrikkalais - ja latinalaisamerikkalaistaustaisten henkilöiden altistus oli verrattavissa valkoihoisten altistukseen.
Pharmacokinetics and pharmacodynamics of prasugrel have not been evaluated in a paediatric population (see section 4.2).
Prasugreelin farmakokinetiikkaa ja farmakodynamiikkaa ei ole arvioitu lapsilla (ks. kohta 4. 2).
Non-clinical data reveal no special hazard for humans based on conventional studies of safety pharmacology, repeat-dose toxicity, genotoxicity, carcinogenic potential, or toxicity to reproduction.
Prekliiniset tiedot tavanomaisista turvallisuusfarmakologisista tutkimuksista, toistuvaisannos - tutkimuksista sekä genotoksisuus -, karsinogeenisuus - ja lisääntymistoksisuustutkimuksista eivät 13 paljasta erityistä vaaraa ihmisille.
Embryo-foetal developmental toxicology studies in rats and rabbits showed no evidence of malformations due to prasugrel.
Alkion - / sikiönkehitykseen kohdistuvan toksisuuden tutkimuksissa rotalla ja kanilla ei todettu näyttöä siitä, että prasugreeli aiheuttaisi epämuodostumia.
At a very high dose (> 240 times the recommended daily human maintenance dose on a mg/ m2 basis) that caused effects on maternal body weight and/ or food consumption, there was a slight decrease in offspring body weight (relative to controls).
Hyvin suurilla annoksilla (> 240 kertaa ihmisen suositeltava päivittäinen ylläpitoannos mg/ m2 perusteella verrattuna), jotka vaikuttivat emon painoon ja/ tai syömiseen, jälkeläisten paino aleni hieman (suhteessa verrokkeihin).
In pre- and post-natal rat studies, maternal treatment had no effect on the behavioural or reproductive development of the offspring at doses up to an exposure 240 times the recommended daily human maintenance dose (based on mg/ m2).
Pre - ja postnataalisissa rottatutkimuksissa emon prasugreelihoito ei vaikuttanut jälkeläisten käyttäytymisen kehitykseen eikä reproduktiiviseen kehitykseen, kun rottien saama altistus oli enintään 240 kertaa ihmisen suositeltavalla päivittäisellä ylläpitoannoksella saatavan altistuksen suuruinen (mg/ m2 perusteella verrattuna).
There was an increased incidence of tumours (hepatocellular adenomas) in mice exposed for 2 years to high doses (> 75 times human exposure), but this was considered secondary to prasugrel-induced enzyme-induction.
Kasvaimia (maksa- adenoomia) esiintyi tavallista enemmän hiirillä, jotka altistettiin 2 vuoden ajaksi suurille annoksille (> 75 kertaa ihmisen altistus), mutta tämän arveltiin johtuvan prasugreelin aikaansaamasta entsyymi- induktiosta.
The rodent-specific association of liver tumours and drug-induced enzyme induction is well documented in the literature.
Jyrsijöille spesifinen yhteys maksakasvainten ja lääkkeiden aiheuttaman entsyymi- induktion välillä on dokumentoitu hyvin kirjallisuudessa.
12 Film-Coat:
Kalvopäällyste:
Lactose monohydrate Hypromellose (E464) Titanium dioxide (E171) Triacetin (E1518) Iron oxide yellow (E172) Talc
Laktoosimonohydraatti Hypromelloosi (E464) Titaanidioksidi (E171) Triasetiini (E1518) Keltainen rautaoksidi (E172) Talkki
Store in the original package to protect from air and moisture.
Herkkä ilmalle ja kosteudelle.
Aluminium foil blisters in cartons of 14, 28, 30 (x1), 56, 84, 90 (x1) and 98 tablets.
Pahvikotelossa on 14, 28, 30 (x1), 56, 84, 90 (x1) tai 98 tablettia.
< {DD month YYYY} >
< {PP kuukausi VVVV} >
Each tablet contains 2.1 mg lactose.
Yksi tabletti sisältää 2, 1 mg laktoosia.
Beige and double-arrow shaped tablets, debossed with “ 10 mg” on one side and “ 4759” on the other.
Beige, pitkänomainen, kuusikulmainen tabletti, jossa toisella puolella on merkintä ” 10 mg ” ja toisella ” 4759 ”.
Patients weighing < 60 kg Efient should be given as a single 60 mg loading dose and then continued at a 5 mg once daily dose.
16 Potilaat, joiden paino on < 60 kg Efient- hoito tulee aloittaa yhdellä 60 mg aloitusannoksella, minkä jälkeen sitä jatketaan 5 mg annoksella kerran vuorokaudessa.
The use of Efient in patients ≥ 75 years of age is generally not recommended and should only be undertaken with caution after a careful individual benefit/ risk evaluation by the prescribing physician indicates that benefits in terms of prevention of ischaemic events outweigh the risk of serious bleedings.
17 Efient- hoidon käyttö ≥ 75- vuotiaille potilaille ei yleisesti ole suositeltavaa, ja sitä tulee käyttää näillä potilaille vain, jos hoitavan lääkärin tekemä huolellinen, potilaskohtainen hyöty- riskiarvio viittaa siihen, että iskeemisten tapahtumien ehkäisyn edut ylittävät vakavien verenvuotojen riskit.
In the phase 3 clinical trial these patients were at greater risk of bleeding, including fatal 15 bleeding, compared to patients < 75 years of age.
Vaiheen III kliinisessä tutkimuksissa näiden potilaiden verenvuotoriski (myös kuolemaan johtavien verenvuotojen riski) oli suurempi kuin < 75- vuotiailla.
Although not studied in specific interaction studies, Efient has been co-administered in the phase 3 clinical trial with low molecular weight heparin, bivalirudin, and GP IIb/ IIIa inhibitors (no information available regarding the type of GP IIb/ IIIa inhibitor used) without evidence of clinically significant adverse interactions.
18 tutkimuksessa yhdessä pienimolekyylisen hepariinin, bivalirudiinin ja glykoproteiini IIb/ IIIa - reseptorin salpaajien kanssa (käytetyn glykoproteiini IIb/ IIIa - reseptorin salpaajan tyypistä ei ole tietoa) ilman näyttöä kliinisesti merkitsevistä haitallisista yhteisvaikutuksista.
16 Heparin:
Hepariini:
4.6 Pregnancy and lactation
19 4. 6 Raskaus ja imetys
No clinical study has been conducted in pregnant or lactating women.
Raskaana olevilla tai imettävillä naisilla ei ole tehty kliinisiä tutkimuksia.