natgillin/translations-raw huggingface dataset:
EVISTA (n = 317) was compared with continuous combined (n = 110) hormone replacement therapy (HRT) or cyclic (n = 205) HRT patients in some clinical trials.
EVISTAa on verrattu estrogeenihoitoon 317 potilaalla, joista 110 käytti lisäksi progestiinia jatkuvasti ja 205 syklisesti.
The adverse reactions reported in post-marketing experience and are presented in the table below.
Markkinoille tulon jälkeen ilmoitetut haittatapahtumat on esitetty allaolevassa taulukossa.
Blood and lymphatic system disorders Very rare: thrombocytopenia Gastrointestinal disorders Very rare:
Veri ja imukudos Erittäin harvinainen: trombosytopenia.
Gastrointestinal symptoms such as nausea, vomiting, abdominal pain, dyspepsia General disorders and administration site conditions Rare: peripheral oedema Investigations Very rare:
Yleisoireet ja antopaikassa todettavat haitat Harvinainen: perifeerinen edeema.
Increased blood pressure Nervous system disorders Very rare:
Tutkimukset Erittäin harvinainen: verenpaineen nousu.
Headache, including migraine Skin and subcutaneous tissue disorders Very rare:
Hermosto Erittäin harvinainen: päänsärky migreeni mukaan lukien.
Rash Reproductive system and breast disorders Very rare:
Iho ja ihonalainen kudos Erittäin harvinainen: ihottuma.
Mild breast symptoms such as pain, enlargement and tenderness Vascular disorders Rare: venous thromboembolic reaction Very rare: arterial thromboembolic reaction
Verisuonisto Harvinainen: laskimotukos/ embolia.
6 4.9 Overdose
4. 9 Yliannostus
In some clinical trials, daily doses were given up to 600 mg for 8 weeks and 120 mg, for 3 years.
Joissakin kliinisissä tutkimuksissa annettiin jopa 600 mg: n vuorokausiannosta 8 viikkoa sekä 120 mg: n vuorokausiannosta 3 vuotta.
In adults, symptoms of leg cramps and dizziness have been reported in patients who took more than 120 mg as a single ingestion.
6 Aikuispotilailla yli 120 mg yksittäisellä annoksella ilmoitettuja oireita olivat jalkojen kouristukset ja huimaus.
In accidental overdose in children younger than 2 years of age, the maximum reported dose has been 180 mg.
Vahingossa sattuneista yliannostustapauksista alle 2- vuotiailla lapsilla suurin ilmoitettu annos on ollut 180 mg.
The highest overdose has been approximately 1.5 grams.
Suurin yliannos on ollut noin 1, 5 grammaa.
Selective Oestrogen Receptor Modulator, ATC code:
Selektiivinen Estrogeenireseptorin Muuntelija.
It acts as an agonist on bone and partially on cholesterol metabolism (decrease in total and LDL-cholesterol), but not in the hypothalamus or in the uterine or breast tissues.
Se vaikuttaa agonistin tavoin luuhun ja osittain kolesterolin aineenvaihduntaan (laskee kokonaiskolesterolin ja LDL- kolesterolin pitoisuutta), mutta ei hypotalamukseen, kohtuun tai rintarauhaskudokseen.
Recent data suggests that the oestrogen receptor can regulate gene expression by at least two distinct pathways which are ligand-, tissue-, and/ or gene-specific.
Viimeaikaisen tiedon perusteella estrogeenireseptori voi säädellä geeniekspressiota ainakin kahta eri reittiä myöten ja nämä reitit ovat kukin spesifisiä tietyille ligandeille, kudoksille ja/ tai geeneille.
In postmenopausal women with osteoporosis, EVISTA reduces the incidence of vertebral fractures, preserves bone mass and increases bone mineral density (BMD).
Postmenopausaalisilla naisilla, joilla on osteoporoosi, EVISTA vähentää nikamamurtumien esiintyvyyttä, ylläpitää luumassaa ja lisää luun mineraalitiheyttä (BMD).
Based on these risk factors, prevention of osteoporosis with EVISTA is indicated for women within ten years of menopause, with BMD of the spine between 1.0 and 2.5 SD below the mean value of a normal young population, taking into account their high lifetime risk for osteoporotic fractures.
Näihin riskitekijöihin perustuen EVISTA on indikoitu osteoporoosin ehkäisyyn 10 vuotta menopaussista, kun BMD on alentunut 1, 0 – 2, 5 SD: tä nuoreen populaatioon verrattuna ottaen huomioon korkean elämänaikaisen osteoporoottisten murtumien riskin.
Likewise, EVISTA is indicated for the treatment of osteoporosis or established osteoporosis in women with BMD of the spine 2.5 SD below the mean value of a normal young population and/ or with vertebral fractures, irrespective of BMD.
EVISTA on myös indikoitu osteoporoosin hoitoon naisilla, joiden nikamien BMD on 2, 5 SD alle nuoren vertailuaineiston sekä naisilla, joilla on nikamamurtuma tai - murtumia, riippumatta BMD: stä.
In a study of 7,705 postmenopausal women with a mean age of 66 years and with osteoporosis or osteoporosis with an existing fracture, EVISTA treatment for 3 years reduced the incidence of vertebral fractures by 47% (RR 0.53, CI 0.35, 0.79; p < 0.001) and 31% (RR 0.69, CI 0.56, 0.86; p < 0.001) respectively.
Kolmen vuoden EVISTA- hoito vähensi osteoporoosipotilailla nikamamurtumien ilmaantuvuutta 47% (RR 0, 53, CI 0, 35, 0, 79: p < 0, 001).
Forty five women with osteoporosis or 15 women with
Hoitoryhmässä, jossa todettiin tutkimuksen alussa vähintään yksi osteoporoottinen murtuma, nikamamurtumien ilmaantuvuus väheni 31% (RR 0, 69, CI 0, 56, 0, 86; p < 0, 001).
7 osteoporosis with an existing fracture would need to be treated with EVISTA for 3 years to prevent one or more vertebral fractures.
7 EVISTA- hoito vähensi osteoporoosipotilailla nikamamurtumien ilmaantuvuutta 46% (RR 0, 54, CI 0, 38, 0, 75).
EVISTA treatment for 4 years reduced the incidence of vertebral fractures by 46% (RR 0.54, CI 0.38, 0.75) and 32% (RR 0.68, CI 0.56, 0.83) in patients with osteoporosis or osteoporosis with an existing fracture respectively.
Hoitoryhmässä, jossa todettiin tutkimuksen alussa vähintään yksi osteoporoottinen murtuma, nikamamurtumien ilmaantuvuus väheni 32% (RR 0, 68, CI 0, 56, 0, 83).
In the 4th year alone, EVISTA reduced the new vertebral fracture risk by 39% (RR 0.61, CI 0.43, 0.88).
Pelkästään neljäntenä vuonna EVISTA- hoito vähensi uusien nikamamurtumien riskiä 39% (RR 0, 61, CI 0, 43 - 0, 88).
From the 4th to the 8th year, patients were permitted the concomitant use of bisphosphonates, calcitonin and fluorides and all patients in this study received calcium and vitamin D supplementation.
Tutkimusvuosina 4- 8 potilaat saivat käyttää samanaikaisesti bifosfonaattia, kalsitoniinia tai fluoridia, lisäksi kaikki tutkimuspotilaat saivat kalsium - ja D- vitamiinilisää tutkimuksen aikana.
In the RUTH study overall clinical fractures were collected as a secondary endpoint.
RUTH- tutkimuksessa kaikki kliiniset murtumat kerättiin toissijaisena päätetapahtumana.
EVISTA reduced the incidence of clinical vertebral fractures by 35% compared with placebo (HR 0.65, CI 0.47 0.89).
EVISTA pienensi nikamamurtumien esiintyvyyttä 35%: lla plaseboon verrattuna (HR 0, 65, CI 0, 47 0. 89).
ii) Bone Mineral Density (BMD):
ii) Luuston mineraalitiheys (bone mineral density = BMD).
The efficacy of EVISTA once daily in postmenopausal women aged up to 60 years and with or without a uterus was established over a two-year treatment period.
EVISTAn teho kerran päivässä annettuna on vahvistettu vaihdevuodet ohittaneilla (alle 60- vuotiailla) naisilla, joista osalla oli kohtu tallella.
The women were 2 to 8 years postmenopausal.
Naiset olivat ohittaneet vaihdevuodet 2- 8 vuotta aiemmin.
Three trials included 1,764 postmenopausal women who were treated with EVISTA and calcium or calcium supplemented placebo.
Kolmeen tutkimukseen osallistui 1764 vaihdevuodet ohittanutta naista, jotka saivat joko EVISTA - tabletteja ja kalsiumia tai plaseboa yhdistettynä kalsiumiin.
EVISTA produced significant increases in bone density of hip and spine as well as total body mineral mass compared to placebo.
EVISTA lisäsi plaseboon verrattuna merkitsevästi lonkkaluun yläosan, selkärangan ja koko kehon mineraalitiheyttä.
This increase was generally a 2% increase in BMD compared to placebo.
Ero luun mineraalitiheydessä EVISTA - ja plasebohoitoa saaneiden välillä oli yleensä 2%.
A similar increase in BMD was seen in the treatment population who received EVISTA for up to 7 years.
Hoitoryhmässä havaittiin samansuuruinen luun mineraalitiheyden kasvu potilailla, jotka saivat EVISTA- lääkitystä jopa 7 vuotta.
In the prevention trials, the percentage of subjects experiencing an increase or decrease in BMD during raloxifene therapy was: for the spine 37% decreased and 63% increased; and for the total hip 29% decreased and 71% increased.
Ehkäisyhoitotutkimuksissa raloksifeenihoidon aikana selkärangan luun mineraalitiheys laski 37%: lla ja nousi 63%: lla ja reisiluun yläosan mineraalitiheys laski 29%: lla ja nousi 71%: lla.
EVISTA and oestrogen affect bone remodelling and calcium metabolism similarly.
EVISTA vaikuttaa luun uudismuodostukseen ja kalsiumin aineenvaihduntaan samalla tavalla kuin estrogeeni.
EVISTA was associated with reduced bone resorption and a mean positive shift in calcium balance of 60 mg per day, due primarily to decreased urinary calcium losses.
Tämä johtui pääasiassa virtsaan menetetyn kalsiumin vähenemisestä.
In a study comparing EVISTA with oestrogen, bone from patients treated with either medicinal product was histologically normal, with no evidence of mineralisation defects, woven bone or marrow fibrosis.
Kun verrattiin EVISTAa saaneiden potilaiden ja estrogeenia saaneiden potilaiden luun histologiaa, se oli normaali eikä mineralisaatiohäiriöitä, luun rakennepoikkeamia tai luuydinfibroosia todettu.
Clinical trials showed that a 60 mg daily dose of EVISTA significantly decreased total cholesterol (3 to 6%), and LDL cholesterol (4 to 10%).
Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että EVISTA 60 mg/ vrk laski merkitsevästi kokonais - (3- 6%) ja LDL- kolesterolipitoisuutta (4- 10%).
HDL cholesterol and triglyceride concentrations did not change significantly.
HDL- kolesteroli - ja triglyseridipitoisuudet eivät muuttuneet merkitsevästi.
After 3 years therapy EVISTA decreased fibrinogen (6.71%).
Kolmen vuoden EVISTA- hoidon jälkeen fibrinogeenipitoisuus laski 6, 71%.
In the osteoporosis treatment study, significantly fewer EVISTA-treated patients required initiation of hypolipidaemic therapy compared to placebo.
Osteoporoosin hoitotutkimuksessa EVISTA- ryhmän potilaat tarvitsivat merkitsevästi vähemmän kolesterolia alentavaa lääkitystä kuin plaseboryhmä.
EVISTA therapy for 8 years did not significantly affect the risk of cardiovascular events in patients enrolled in the osteoporosis treatment study.
Osteoporoositutkimuksessa 8 vuoden EVISTA- hoito ei vaikuttanut merkitsevästi sydän - ja verisuonitapahtumien riskiin.
Similarly, in the RUTH study, raloxifene did not affect the incidence of myocardial infarction, hospitalized acute coronary syndrome, stroke or overall mortality, including overall cardiovascular mortality, compared to placebo (for the increase in risk of fatal stroke see section 4.4).
RUTH- tutkimuksessakaan raloksifeeni ei vaikuttanut plaseboon verrattuna sydäninfarktin, sairaalahoitoa vaativan akuutin koronaarioireyhtymän, aivohalvauksen, tai kokonaiskuolleisuuden (mukaan lukien sydän - ja verisuonisairauskuolleisuus) esiintyvyyteen (kuolemaanjohtavien aivohalvauksien riskin suurenemisen osalta katso kohta 4. 4).
The relative risk of venous thromboembolic events observed during raloxifene treatment was 1.60 (CI 0.95, 2.71) when compared to placebo, and was 1.0 (CI 0.3, 6.2) when compared to oestrogen or
Laskimotromboembolioiden suhteellinen riski raloksifeenihoidon aikana oli 1, 60 (CI 0, 95, 2, 71) plaseboon verrattuna, ja estrogeeniin tai hormonikorvaushoitoon verrattuna 1, 0 (CI 0, 3, 6, 2).
8 hormonal replacement therapy.
8 c) Vaikutukset endometriumiin ja lantiopohjaan
c) Effects on the endometrium and on the pelvic floor
Kliinisissä tutkimuksissa EVISTA ei stimuloinut vaihdevuodet ohittaneiden naisten kohdun limakalvoa.
In clinical trials, EVISTA did not stimulate the postmenopausal uterine endometrium.
Raloksifeenin käyttöön ei ole liittynyt plaseboon verrattuna enempää tiputteluvuotoa tai jatkuvaa vuotoa eikä endometriumin hyperplasiaa.
Compared to placebo, raloxifene was not associated with spotting or bleeding or endometrial hyperplasia.
Lähes 3000 transvaginaalisen kaikututkimuksen tulokset arvioitiin.
After 3 years of treatment, at least a 5 mm increase in endometrial thickness, assessed with transvaginal ultrasound, was observed in 1.9% of the 211 women treated with raloxifene 60 mg/ day compared to 1.8% of the 219 women who received placebo.
Kolmen vuoden aikana endometrium paksuuntui ainakin 5 mm tai enemmän 1, 9%: lla 211 raloksifeenihoitoa saaneesta naisesta (raloksifeeniannos 60 mg/ vrk) ja 1, 8%: lla 219 plaseboa saaneesta naisesta transvaginaalisen kaikututkimuksen perusteella.
There were no differences between the raloxifene and placebo groups with respect to the incidence of reported uterine bleeding.
Verenvuodon ilmaantuvuudessa ei ollut eroja raloksifeeni - ja plaseboryhmän välillä.
Endometrial biopsies taken after six months therapy with EVISTA 60 mg daily demonstrated non- proliferative endometrium in all patients.
Kuuden kuukauden EVISTA- hoidon (60 mg/ vrk) jälkeen otetut biopsiat osoittivat, ettei kohdun limakalvo ollut proliferoitunut yhdelläkään potilaalla.
In addition, in a study with 2.5 x the recommended daily dose of EVISTA there was no evidence of endometrial proliferation and no increase in uterine volume.
Lisäksi tutkimuksessa, jossa päivittäinen EVISTA- annos oli 2, 5- kertainen suositeltuun annokseen verrattuna EVISTAn käyttöön ei liittynyt kohdun limakalvon proliferaatiota eikä kohtutilavuuden kasvua.
Endometrial thickness measurements in EVISTA treated women were not different from baseline after 4 years of therapy.
EVISTAa saaneilla naisilla endometriumin paksuus ei poikennut perustasosta neljän vuoden hoidon jälkeen.
There was no difference between EVISTA and placebo treated women in the incidences of vaginal bleeding (spotting) or vaginal discharge.
Emätin - tai tipotteluvuotojen esiintyvyydessä ei ollut eroja EVISTA - ja plasebo - ryhmässä.
Fewer EVISTA treated women than placebo treated women required surgical intervention for uterine prolapse.
EVISTAa saaneet naiset tarvitsivat plaseboryhmää harvemmin kirurgisia toimenpiteitä kohdun laskeuman takia.
After 4 years, raloxifene did not increase the risk of endometrial or ovarian cancer.
Neljän vuoden hoidon jälkeen raloksifeeni ei lisännyt kohdun runko- osan tai munasarjan syövän vaaraa.
EVISTA does not stimulate breast tissue.
EVISTA ei stimuloi rintarauhaskudosta.
Across all placebo-controlled trials, EVISTA was indistinguishable from placebo with regard to frequency and severity of breast symptoms (no swelling, tenderness and breast pain).
Kaikissa plasebokontrolloiduissa tutkimuksissa EVISTAa saaneilla potilailla rintoihin liittyvät haittavaikutukset eivät poikenneet vakavuudeltaan eivätkä ilmaantuvuudeltaan plasebosta (ei rintojen turvotusta, arkuutta ja kipua).
Over the 4 years of the osteoporosis treatment trial (involving 7705 patients), EVISTA treatment compared to placebo reduced the risk of total breast cancer by 62% (RR 0.38; CI 0.21, 0.69), the risk of invasive breast cancer by 71% (RR 0.29, CI 0.13, 0.58) and the risk of invasive oestrogen receptor (ER) positive breast cancer by 79% (RR 0.21, CI 0.07, 0.50).
Yli neljän vuoden osteoporoosin hoitotukimuksessa (7705 potilasta) EVISTA vähensi plaseboon verrattuna rintasyövän riskiä 62% (RR 0, 38, CI 0, 21- 0, 69), invasiivisen rintasyövän riskiä 71% (RR 0, 29, CI 0, 13- 0, 58) ja invasiivisen estrogeenireseptoripositiivisen (ER) rintasyövän riskiä 79% (RR 0, 21, CI 0, 07- 0, 50).
EVISTA has no effect on the risk of ER negative breast cancers.
EVISTAlla ei ole vaikutusta ER- negatiivisen rintasyövän riskiin.
Approximately 60% of an oral dose is absorbed.
Peroraalisesta annoksesta imeytyy noin 60%.
Presystemic glucuronidation is extensive.
Raloksifeeni glukuronoituu huomattavassa määrin ennen kuin se saavuttaa elinjärjestelmät.
Absolute bioavailability of raloxifene is 2%.
Raloksifeenin absoluuttinen hyötyosuus on 2%.
Raloxifene is distributed extensively in the body.
9 Raloksifeeni jakautuu elimistöön laajasti.
Raloxifene is strongly bound to plasma proteins (98-99%).
Raloksifeeni sitoutuu voimakkaasti plasman proteiineihin (98- 99%).
Raloxifene undergoes extensive first pass metabolism to the glucuronide conjugates: raloxifene-4'- glucuronide, raloxifene-6-glucuronide, and raloxifene-6, 4′ -diglucuronide.
Raloksifeenilla on mittava ensikierron metabolia, jossa muodostuu glukuronidikonjugaatteja: raloksifeeni- 4 ’ - glukuronidi, raloksifeeni- 6- glukuronidi ja raloksifeeni- 6, 4 ’ - diglukuronidi.
Raloxifene comprises less than 1% of the combined concentrations of raloxifene and the glucuronide metabolites.
Raloksifeenin osuus hydrolysoidun plasman sisältämästä kokonaisraloksifeenipitoisuudesta (joka edustaa raloksifeenin ja sen glukuronidimetaboliittien yhteistä pitoisuutta) on alle prosentin.
Raloxifene levels are maintained by enterohepatic recycling, giving a plasma half-life of 27.7 hours.
Raloksifeenin plasmapitoisuuksia ylläpitää lääkkeen enterohepaattinen kiertokulku, ja raloksifeenin puoliintumisaika plasmassa on 27, 7 tuntia.
Increasing doses of raloxifene result in slightly less than proportional increase in the area under the plasma time concentration curve (AUC).
Raloksifeeniannoksen lisääminen aiheuttaa suhteellisesti hieman pienemmän pitoisuuskäyrän alle jäävään pinta- alan (AUC) suurenemisen kuin annoslisän perusteella olisi odotettavissa.
The majority of a dose of raloxifene and glucuronide metabolites are excreted within 5 days and are found primarily in the faeces, with less than 6% excreted in urine.
Suurin osa raloksifeeniannoksesta ja sen glukuronidimetaboliiteista erittyy viiden vuorokauden kuluessa pääasiassa ulosteisiin; alle 6% erittyy virtsaan.
Renal insufficiency - Less than 6% of the total dose is eliminated in urine.
Munuaisten vajaatoimintaa sairastavat potilaat - Alle 6% kokonaisannoksesta poistuu virtsan mukana.
In a population pharmacokinetic study, a 47% decrease in lean body mass adjusted creatinine clearance resulted in a 17% decrease in raloxifene clearance and a 15% decrease in the clearance of raloxifene conjugates.
Populaatiofarmakokinetiikkatutkimuksissa 47%: n lasku kehon rasvattomaan massaan suhteutetussa kreatiniinipuhdistumassa johti 17%: n pienentymiseen raloksifeenin puhdistumassa ja 15%: n pienentymiseen raloksifeenikonjugaattien puhdistumassa.
Hepatic insufficiency - The pharmacokinetics of a single dose of raloxifene in patients with cirrhosis and mild hepatic impairment (Child-Pugh class A) have been compared to that in healthy individuals.
Maksan vajaatoimintaa sairastavat potilaat - Maksakirroosia ja lievää maksan vajaatoimintaa sairastavilla potilailla (Child- Pugh luokka- A) raloksifeenin kerta- annoksen farmakokinetiikkaa on verrattu lääkkeen farmakokinetiikkaan terveillä vapaaehtoisilla.
Plasma raloxifene concentrations were approximately 2.5-fold higher than in controls and correlated with bilirubin concentrations.
Plasman raloksifeenipitoisuus oli maksakirroosipotilailla noin 2, 5- kertainen verrattuna terveisiin ja pitoisuudet korreloivat seerumin bilirubiinipitoisuuksiin.
5.3 Preclinical safety data
karsinogeenisuustutkimuksissa
In a 2-year carcinogenicity study in rats, an increase in ovarian tumors of granulosa/ theca cell origin was observed in high-dose females (279 mg/ kg/ day).
granulosa/ thecasolutuumoreiden ilmaantuvuuden lisääntyminen suurta annosta saaneissa naaraissa (279 mg/ kg/ vrk).
Systemic exposure (AUC) of raloxifene in this group was approximately 400 times that in postmenopausal women administered a 60 mg dose.
Tässä ryhmässä systeeminen altistus (AUC) raloksifeenille oli noin 400- kertainen verratuna vaihdevuodet ohittaneiden naisten 60 mg: n annokseen.
In a 21-month carcinogenicity study in mice, there was an increased incidence of testicular interstitial cell tumours and prostatic adenomas and adenocarcinomas in males given 41 or 210 mg/ kg, and prostatic leiomyoblastoma in males given 210 mg/ kg.
Hiirillä tehdyssä 21 kuukautta kestäneessä karsinogeenisuustutkimuksessa todettiin kivesten interstitiaalisoluperäisten kasvainten sekä eturauhasadenoomien ja - adenokarsinoomien esiintyvyyden kasvua, kun uroshiiret olivat saaneet 41 mg/ kg tai 210 mg/ kg annoksia sekä prostatan leiomyoblastoomia annoksella 210 mg/ kg.
In female mice, an increased incidence of ovarian tumours in animals given 9 to 242 mg/ kg (0.3 to 32 times the AUC in humans) included benign and malignant tumours of granulosa/ theca cell origin and benign tumours of epithelial cell origin.
Tässä tutkimuksessa ovariokasvaimet käsittivät hyvän - ja pahanlaatuisia granulosa/ thecasolutuumoreita ja hyvänlaatuisia epiteelisoluperäisiä ovariotuumoreita.
In contrast to the highly responsive ovaries in this rodent model, the human ovary after menopause is relatively unresponsive to reproductive hormonal stimulation.
Toisin kuin tässä koe- eläinmallissa, jossa munasarjat vastasivat voimakkaasti ärsykkeisiin, ihmisen munasarjat vaihdevuosien jälkeen vastaavat suhteellisen heikosti sukuhormonistimulaatioon.
10 The reproductive and developmental effects observed in animals are consistent with the known pharmacological profile of raloxifene.
Raloksifeenin vaikutukset eläimen reproduktioon ja kehitykseen sopivat raloksifeenin farmakologiseen profiiliin.
At doses of 0.1 to 10 mg/ kg/ day in female rats, raloxifene disrupted estrous cycles of female rats during treatment, but did not delay fertile matings after treatment termination and only marginally reduced litter size, increased gestation length, and altered the timing of events in neonatal development.
Annos 0, 1 - 10 mg/ kg vuorokaudessa häiritsi naarasrottien estrussykliä 10 hoidon aikana, mutta ei myöhentänyt parittelua hoidon jälkeen ja pienensi vain vähäisessä määrin pesueiden kokoa, lisäsi gestaation pituutta, ja muutti vastasyntyneisyyskauden kehitysaikataulua.
In rabbits, abortion and a low rate of ventricular septal defects (≥ 0.1 mg/ kg) and hydrocephaly (≥ 10 mg/ kg) were seen.
Kaneilla oli keskenmenoja, vähäisessä määrin sydänkammioiden väliseinäaukkoja (≥ 0, 1 mg/ kg) ja hydrokefalusta (≥ 10 mg/ kg).
In rats retardation of foetal development, wavy ribs and kidney cavitation occurred (≥ 1 mg/ kg).
Rotilla havaittiin sikiön kehityksen hidastumista, kylkiluumuutoksia sekä munuaiskavitaatiota (≥ 1 mg/ kg).
Povidone Polysorbate 80 Anhydrous lactose Lactose monohydrate Crospovidone Magnesium stearate
Tabletti: povidoni, polysorbaatti 80, vedetön laktoosi, laktoosimonohydraatti, krospovidoni, magnesiumstearaatti.
Titanium dioxide (E 171) Polysorbate 80 Hypromellose Macrogol 400 Carnauba wax
Tabletin päällys: titaanidioksidi (E171), polysorbaatti 80, hypromelloosi, makrogoli 400, karnaubavaha.
Shellac Propylene glycol Indigo carmine (E 132)
Elintarvikeväriksi hyväksytty painomuste: sellakka, propyleeniglykoli, indigokarmiini (E132).
EVISTA tablets are packed either in PVC/ PE/ PCTFE blisters or in high density polyethylene bottles.
EVISTA- tabletit on pakattu joko PVC/ PE/ PCTFE- läpipainopakkauksiin tai HDPE- muovipurkkeihin.
No special requirements.
6. 6 Erityiset varotoimet hävittämiselle 11 Ei erityisvaatimuksia.
Daiichi Sankyo Europe GmbH Zielstattstrasse 48 D-81379 Munich Germany
Daiichi Sankyo Europe GmbH Zielstattstrasse 48 D- 81379 München Saksa
8 August 2008
Myyntiluvan myötämispäivämäärä 5. elokuuta 1998 Myyntiluvan uudistamispäivämäärä 8. elokuuta 2008
MANUFACTURING AUTHORISATION HOLDERS RESPONSIBLE FOR BATCH RELEASE
ERÄN VAPAUTTAMISESTA VASTAAVAT VALMISTUSLUVAN VALMISTUSLUPIEN HALTIJAT
Lilly SA Avda de la Industria 30 28108 Alcobendas Madrid Spain
Lilly SA Avda de la Industria 30 28108 Alcobendas Madrid Espanja
16 PARTICULARS TO APPEAR ON THE OUTER PACKAGING AND THE IMMEDIATE PACKAGING
16 ULKOPAKKAUKSESSA JA SISÄPAKKAUKSESSA ON OLTAVA SEURAAVAT MERKINNÄT
SPECIAL PRECAUTIONS FOR DISPOSAL OF UNUSED MEDICINAL PRODUCTS OR WASTE MATERIALS DERIVED FROM SUCH MEDICINAL PRODUCTS, IF APPROPRIATE
17 NIISTÄ PERÄISIN OLEVAN JÄTEMATERIAALIN HÄVITTÄMISEKSI, JOS TARPEEN
BLISTER BOX FILM COATED TABLETS:
KALVOPÄÄLLYSTEISEN TABLETIN LÄPIPAINOPAKKAUKSEN KOTELO:
14 film coated tablets 28 film coated tablets 84 film coated tablets
14 kalvopäällysteistä tablettia 28 kalvopäällysteistä tablettia 84 kalvopäällysteistä tablettia