natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Hypersensitivity reactions with rapid onset, including life-threatening reactions have occurred after restarting abacavir in patients who had only one of the key symptoms of hypersensitivity (skin rash, fever, gastrointestinal, respiratory or constitutional symptoms such as lethargy and malaise) prior to stopping abacavir.
9 Nopeasti alkavia yliherkkyysreaktioita, joista jotkut ovat olleet henkeä uhkaavia, on esiintynyt abakaviirin uudelleenaloittamisen jälkeen potilailla, joilla oli vain yksi tärkeimmistä yliherkkyysreaktion oireista (ihottuma, kuume, ruuansulatuskanava -, hengitystie - tai yleisoireet, kuten uupumus ja sairaudentunne) ennen abakaviirin lopettamista.
The most common isolated symptom of a hypersensitivity reaction was a skin rash.
Yleisin yksittäinen yliherkkyysoire on ihottuma.
Moreover, on very rare occasions hypersensitivity reactions have been reported in patients who have restarted therapy and who had no preceding symptoms of a hypersensitivity reaction.
Lisäksi joissakin harvoissa tapauksissa yliherkkyysreaktioita on raportoitu potilailla, jotka ovat aloittaneet hoidon uudestaan ja joilla ei aiemmin esiintynyt yliherkkyyteen viittaavia oireita.
In both cases, if a decision is made to restart abacavir this must be done in a setting where medical assistance is readily available.
Siinä tapauksessa, että abakaviirihoito päätetään aloittaa uudestaan, tämä on tehtävä olosuhteissa, joissa on lääketieteellistä apua saatavissa tarvittaessa.
Each patient must be warned about this hypersensitivity reaction to abacavir.
Jokaista potilasta on varoitettava tästä abakaviiriyliherkkyysreaktiosta.
Many of the adverse reactions listed in the table below occur commonly (nausea, vomiting, diarrhoea, fever, lethargy, rash) in patients with abacavir hypersensitivity.
Monia yllä luetelluista haittavaikutuksista esiintyy yleisesti (pahoinvointi, oksentelu, ripuli, kuume, uupumus, ihottuma) potilailla, joilla on abakaviiriyliherkkyys.
Therefore, patients with any of these symptoms should be carefully evaluated for the presence of this hypersensitivity reaction.
Sen vuoksi niiden potilaiden tila, joilla on yksikin näistä oireista, on arvioitava huolella yliherkkyysreaktion toteamiseksi.
If Kivexa has been discontinued in patients due to experiencing any one of these symptoms and a decision is made to restart a medicinal product containing abacavir, this must be done in a setting where medical assistance is readily available (see section 4.4).
Jos potilaan Kivexa- hoito on lopetettu jonkin yllämainitun oireen vuoksi ja abakaviiria sisältävä lääkehoito päätetään aloittaa uudestaan, tämän on tapahduttava olosuhteissa, joissa on saatavissa lääketieteellistä apua (ks. kohta 4. 4).
Very rarely cases of erythema multiforme, Stevens- Johnson syndrome or toxic epidermal necrolysis have been reported where abacavir hypersensitivity could not be ruled out.
Eryteema multiformea, Stevens- Johnsonin syndroomaa ja toksista epidermaalista nekrolyysia on raportoitu joitakin harvoja tapauksia, joissa ei voitu sulkea pois abakaviiriyliherkkyyden mahdollisuutta.
The adverse reactions considered at least possibly related to abacavir or lamivudine are listed by body system, organ class and absolute frequency.
Abakaviiriin tai lamivudiiniin ainakin mahdollisesti liittyvät haittavaikutukset luetellaan alla kohde - elimittäin ja esiintyvyystiheyksittäin.
Frequencies are defined as very common (> 1/ 10), common (> 1/ 100 ,< 1/10), uncommon (> 1/ 1000 ,< 1/100), rare (> 1/ 10,000, < 1/ 1000), very rare (< 1/ 10,000).
Haittavaikutusten esiintyvyys on luokiteltu seuraavasti: hyvin yleinen (> 1/ 10), yleinen (> 1/ 100, < 1/ 10), melko harvinainen (> 1/ 1 000, < 1/ 100), harvinainen (> 1/ 10 000, < 1/ 1 000), hyvin harvinainen < 1/ 10 000).
Body system
Kohde- elin
lymphatic systems
Immuunijärjestelmä Metabolia - ja ravitsemukselliset häiriöt
Uncommon:
yleinen: yliherkkyys yleinen: anoreksia
Neutropenia and
Hermosto
disorders
yleinen: päänsärky
Pure red cell aplasia
yleinen: päänsärky, unettomuus. hyvin harvinainen: perifeeristä neuropatiaa (tai parestesiaa) on raportoitu joitakin tapauksia
Immune system disorders
Hengitystiet, rintakehä ja välikarsina
Common: hypersensitivity
yleinen: yskä, nenäoireet yleinen: pahoinvointi, oksentelu,
Metabolism and nutrition disorders
Ruoansulatuselimistö
Common: anorexia
yleinen: pahoinvointi, oksentelu, ripuli harvinainen: pankreatiittitapauksia on raportoitu, mutta syy- yhteys abakaviirihoitoon on epäselvä.
Nervous system disorders
Pankreatiittitapauksia on raportoitu.
Common: headache
Maksa ja sappi
Headache, insomnia.
Iho ja ihonalainen kudos
Cases of peripheral neuropathy (or paraesthesia) have been reported
yleinen: ihottuma (ilman systeemisiä oireita) hyvin harvinainen: eryteema multiforme, Stevens- Johnson oireyhtymä ja toksinen epidermaalinen nekrolyysi
10 Respiratory, thoracic and mediastinal disorders
10
Rises in serum amylase.
Luusto, lihakset ja sidekudos
Common: rash (without systemic symptoms) Very rare: erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis
yleinen: artralgia, lihasvaivat harvinainen: rabdomyolyysi
Rash, alopecia
Yleisoireet
Common: fever, lethargy, fatigue.
yleinen: kuume, uupumus, väsymys
Common: fatigue, malaise, fever.
yleinen: väsymys, sairauden tunne, kuume
In HIV-infected patients with severe immune deficiency at the time of initiation of combination antiretroviral therapy, an inflammatory reaction to asymptomatic or residual opportunistic infections may arise (see section 4.4).
Vaikeaa immuunikatoa sairastavilla HIV- infektoituneilla potilailla voi antiretroviraalisen yhdistelmähoidon aloitus laukaista piilevän opportunisti- infektion (ks. kohta 4. 4).
If overdose occurs the patient should be monitored for evidence of toxicity (see section 4.8), and standard supportive treatment applied as necessary.
Jos potilas ottaa yliannoksen, häntä on seurattava toksisten oireiden varalta (ks. kohta 4. 8) ja oireenmukaista hoitoa on annettava tarpeen mukaan.
ATC code:
HIV- infektion hoitoon tarkoitetut viruslääkkeiden yhdistelmävalmisteet, ATC- koodi:
Abacavir and lamivudine are NRTIs, and are potent selective inhibitors of HIV- 1 and HIV-2.
Abakaviiri ja lamivudiini ovat nukleosidianalogisia käänteiskopioijaentsyymin estäjiä ja potentteja, selektiivisiä HIV- 1: n ja HIV- 2: n inhibiittoreita.
Both abacavir and lamivudine are metabolised sequentially by intracellular kinases to the respective 5'-triphosphate (TP) which are the active moieties.
Sekä abakaviiri että lamivudiini metaboloituvat solunsisäisten kinaasien avulla portaittain vaikuttaviksi muodoikseen 5’ trifosfaateiksi (TP).
Lamivudine-TP and carbovir-TP (the active triphosphate form of abacavir) are substrates for and competitive inhibitors of HIV reverse transcriptase (RT).
Lamivudiini- TP ja karboviiri- TP (abakaviirin aktiivi trifosfaattimuoto) ovat HIV: n käänteiskopioijaentsyymin (RT) substraatteja ja estävät sitä kompetitiivisesti.
However, their main antiviral activity is through incorporation of the monophosphate form into the viral DNA chain, resulting in chain termination.
Niiden tärkeimmän antiviraalisen vaikutuksen saa kuitenkin aikaan monofosfaattimuodon asettuminen viruksen DNA - ketjuun, josta aiheutuu ketjun muodostumisen pysähtyminen.
Abacavir and lamivudine triphosphates show significantly less affinity for host cell DNA polymerases.
Abakaviiri - ja lamivudiinitrifosfaattien affiniteetti isäntäsolun DNA polymeraaseja kohtaan on huomattavasti vähäisempi.
Lamivudine has been shown to be highly synergistic with zidovudine, inhibiting the replication of HIV in cell culture.
Lamivudiinilla on osoitettu selvä synerginen vaikutus tsidovudiinin kanssa ja yhdessä käytettynä ne estävät HI- viruksen lisääntymisen soluviljelmässä.
Abacavir shows synergy in vitro in combination with amprenavir, nevirapine and zidovudine.
Abakaviirilla on in vitro synerginen vaikutus amprenaviirin, nevirapiinin ja tsidovudiinin kanssa.
It has been shown to be additive in combination with didanosine, stavudine and lamivudine.
Sen vaikutus yhdessä didanosiinin, stavudiinin ja lamivudiinin kanssa on additiivinen.
In-vitro resistance:
In vitro resistenssi:
HIV-1 resistance to lamivudine involves the development of a M184I or, more commonly, M184V amino acid change close to the active site of the viral RT.
HIV- 1: n lamivudiiniresistenssissä M184I tai vielä useammin M184V aminohappo
Viral resistance to abacavir develops relatively slowly in vitro, requiring multiple mutations for a clinically relevant increase in EC50 over wild-type virus.
Tarvitaan useita mutaatioita ennen kuin EC50nousee niin paljon verrattuna villiin viruskantaan, että sillä on kliinistä merkitystä.
In vivo resistance (Therapy-naïve patients):
In vivo - resistenssi (potilaat, jotka eivät ole aikaisemmin saaneet antiretroviraalista lääkitystä):
The M184V or M184I variants arise in HIV-1 infected patients treated with lamivudine-containing antiretroviral therapy.
M184V tai M184I – variantteja syntyy HIV- 1 infektoituneissa potilaissa, jotka saavat lamivudiinia sisältävää antiretroviraalista hoitoa.
Isolates from most patients experiencing virological failure with a regimen containing abacavir in pivotal clinical trials showed either no NRTI-related changes from baseline (45%) or only M184V or M184I selection (45%).
Keskeisissä kliinisissä tutkimuksissa sellaisilta abakaviiria saaneilta potilailta, joilla hoito epäonnistui virologisesti, eristetyissä viruskannoissa joko ei ollut lainkaan NRTI- lääkitykseen liittyviä muutoksia alkutilanteeseen verrattuna (45%) tai oli vain mutaatioiden M184V tai M184I valikoitumista (45%).
The overall selection frequency for M184V or M184I was high (54%), and less common was the selection of L74V (5%), K65R (1%) and Y115F (1%) (see Table).
L74V (5%), K65R (1%) ja Y115F (1%).
The inclusion of zidovudine in the regimen has been found to reduce the frequency of L74V and K65R selection in the presence of abacavir (with zidovudine:
Tsidovudiinin lisäämisen lääkeyhdistelmään on osoitettu vähentävän L74V: n ja K65R: n valikoitumista abakaviirihoidon aikana (tsidovudiinin kanssa:
0/ 40, without zidovudine:
0/ 40, ilman tsidovudiinia:
Therapy
hoito
Abacavir +
abakaviiri + Combivir1
lamivudine +
abakaviiri + lamivudiini + NNRTI
PI (or
abakaviiri + lamivudiini + PI (tai PI/ ritonaviiri)
Combivir1
yhteensä
PI/ ritonavir) Number of
potilasmäärä hoito epäonnistui virologisesti (lkm)
282
282 43
1094
1094 90 51 (100%) 2
909
909 158
2285
2285 306
Number of Virological Failures Number of On-
hoidonaikaisten genotyyppien lkm
3 (1%)
3 (%)
M184V/ I TAMs3
M184V/ I TAMs3
34 (85%) 3 (8%)
34 (85%) 3 (8%)
22 (43%) 2 (4%)
22 (43%) 2 (4%)
70 (50%) 4 (3%)
70 (50%) 4 (3%)
126 (54%) 9 (4%)
126 (54%) 9 (4%)
1. Combivir is a fixed dose combination of lamivudine and zidovudine 2. Includes three non-virological failures and four unconfirmed virological failures.
Sisältää kolme ei- virologista hoidon epäonnistumista ja neljä vahvistamatonta virologista hoidon epäonnistumista.
Number of subjects with ≥ 1 Thymidine Analogue Mutations (TAMs).
Niiden potilaiden määrä, joiden tymidiinianalogimutaatioiden (TAM) määrä on 1.
In a meta-analysis of six clinical trials, TAMs were not selected by regimens containing abacavir without zidovudine (0/ 127), but were selected by regimens containing abacavir and the thymidine analogue zidovudine (22/ 86, 26%).
Yhdessä kuuden tutkimuksen meta- analyysissä TAM: eja ei kehittynyt hoitoyhdistelmissä, jotka sisälsivät abakaviiria, mutta eivät tsidovudiinia (0/ 127), mutta niitä kehittyi yhdistelmissä, joissa oli abakaviiria ja tymidiinianalogi tsidovudiinia (22/ 86, 26%).
In vivo resistance (Therapy experienced patients):
In vivo resistenssi (potilaat, jotka ovat aikaisemmin saaneet antiretroviraalista lääkitystä):
The M184V or M184I variants arise in HIV-1 infected patients treated with lamivudine-containing antiretroviral therapy and confer high-level resistance to lamivudine.
M184V tai M184I – variantteja syntyy HIV- 1 infektoituneissa potilaissa, jotka saavat lamivudiinia sisältävää antiretroviraalista hoitoa ja niihin liittyy voimakas resistenssi lamivudiinille.
In vitro data tend to suggest that the continuation of lamivudine in anti- retroviral regimen despite the development of M184V might provide residual anti-retroviral activity (likely through impaired viral fitness).
In vitro tieto tuntuisi viittaavan siihen, että lamivudiinia sisältävän lääkeyhdistelmän jatkamisella huolimatta M184V: n kehittymisestä voi olla edelleen antiretroviraalista vaikutusta (todennäköisesti virusten heikentyneen toimintakyvyn vuoksi).
In any case, initiation of susceptible NRTIs should always be preferred to maintenance of lamivudine therapy.
Sellaisen NRTI: n aloittaminen, jolle virukset ovat herkkiä, on joka tapauksessa suositeltavampaa kuin lamivudiinihoidon jatkaminen.
Therefore, maintaining lamivudine therapy despite emergence of M184V mutation should only be considered in cases where no other active NRTIs are available.
Sen vuoksi lamivudiinihoidon jatkamista M184V- mutaation ilmaantumisesta huolimatta tulee harkita vain tapauksissa, joissa ei ole käytettävissä muita aktiiveja NRTI- lääkkeitä.
Clinically significant reduction of susceptibility to abacavir has been demonstrated in clinical isolates of patients with uncontrolled viral replication, who have been pre-treated with and are resistant to other nucleoside inhibitors.
12 saaneet muita NRTI- lääkkeitä ja ovat niille resistenttejä, on havaittu kliinisesti merkitsevää abakaviiriherkkyyden heikentymistä.
In a meta-analysis of five clinical trials where ABC was added to intensify therapy, of 166 subjects, 123 (74%) had M184V/ I, 50 (30%) had T215Y/ F, 45 (27%) had M41L, 30 (18%) had K70R and 25 (15%) had D67N.
Viiden sellaisen kliinisen tutkimuksen meta- analyysi, joissa abakaviiri lisättiin tehostamaan hoitoa, 166 potilaasta 123: lla (74%) oli M184V/ I: tä, 50: llä (30%) T215Y/ F: ää, 45: llä (27%) M41L: ää, 30: lla (18%) oli K70R: ää ja 25: llä (15%) D67N: ää.
K65R was absent and L74V and Y115F were uncommon (≤ 3%).
K65R: ää ei esiintynyt ja L74V ja Y115F olivat harvinaisia (3%).
Logistic regression modelling of the predictive value for genotype (adjusted for baseline plasma HIV-1RNA [vRNA], CD4+ cell count, number and duration of prior antiretroviral therapies) showed that the presence of 3 or more NRTI resistance-associated mutations was associated with reduced response at Week 4 (p=0.015) or 4 or more mutations at median Week 24 (p≤ 0.012).
Genotyypin ennustavuutta koskeva regressiomalli (suhteutettuna alkutilanteen plasman HIV- 1 RNA: n [vRNA: n], CD4+ - solujen määrän, aikaisempien antiretroviraalisten lääkkeiden lukumäärän ja lääkityksen keston mukaan), osoitti, että kun potilaalla on kolme tai useampia NRTI- resistenssiin liittyviä mutaatioita, tähän liittyi heikentynyt vaste viikon 4 kohdalla (p = 0, 015) tai keskimäärin viikon 24 kohdalla neljä tai useampia mutaatioita (p 0, 012).
In addition, the 69 insertion complex or the Q151M mutation, usually found in combination with A62V, V75I, F77L and F116Y, cause a high level of resistance to abacavir.
Lisäksi aminohappoyhdistelmän lisäys positioon 69 tai Q151M- mutaatio, jota havaitaan yleensä yhdessä A62V: n, V751: n, F77L: n ja F116Y: n kanssa, saa aikaan voimakkaan abakaviiriresistenssin.
Median
alkutilanteen
(n = 166) Percent with
Viikko 4 (n = 166)
Mutatio
käänteiskopioijaentsyymi - mutaatio
Change vRNA (log10 c/ mL)
n keskimääräinen vRNA - muutos (log10 kopiota/ ml)
< 400 copies/ mL vRNA
osuus potilaista, joilla vRNA: ta < 400 kopiota/ ml
None
ei yhtään vain M184V mikä tahansa yksi NRTI - mutaatio
15
15 - 0, 96 75 - 0, 74 82 - 0, 72
40%
40% 64% 65%
associated mutations Any three NRTI-
mitkä tahansa kaksi NRTI- mutaatiota
22
22 - 0, 82
associated mutations Four or more NRTI-
mitkä tahansa kolme NRTI- mutaatiota
19
19 - 0, 30
associated mutations
neljä NRTI- mutaatiota tai enemmän
28
28 - 0, 07
Phenotypic resistance and cross-resistance:
Fenotyyppinen resistenssi ja ristiresistenssi:
Phenotypic resistance to abacavir requires M184V with at least one other abacavir-selected mutation, or M184V with multiple TAMs.
Fenotyyppinen resistenssi abakaviirille edellyttää M184V- mutaatiota ja vähintään yhtä muuta abakaviirin aiheuttamaa mutaatiota tai M184Vtä ja useita TAMeja.
Phenotypic cross- resistance to other NRTIs with M184V or M184I mutation alone is limited.
Fenotyyppinen ristiresistenssi muille NRTI: ille, joka liittyisi vain joko M184V - tai M184I - mutaatioon on rajallista.
The
Tsidovudiini, didanosiini, stavudiini ja tenofoviiri säilyttävät antiretroviraalisen tehonsa tällaisia HIV- 1 – variantteja kohtaan.
13 presence of M184V with K65R does give rise to cross-resistance between abacavir, tenofovir, didanosine and lamivudine, and M184V with L74V gives rise to cross-resistance between abacavir, didanosine and lamivudine.
M184V yhdessä K65R: n kanssa saa aikaan ristiresistenssiä abakaviirin, tenofoviirin, didanosiinin ja lamivudiinin välillä.
The presence of M184V with Y115F gives rise to cross-resistance between abacavir and lamivudine.
M184V yhdessä L74V: n kanssa saa aikaan ristiresistenssiä abakaviirin, didanosiinin ja lamivudiinin välille.
Appropriate use of abacavir can be guided using currently recommended resistance algorithms.
M184V yhdessä Y115F: n kanssa saa aikaan ristiresistenssiä abakaviirin ja lamivudiinin välille.
PIs or NNRTIs is unlikely.
Ristiresistenssi abakaviirin tai lamivudiinin ja muiden ryhmien antiretroviraalien, esim. proteaasi - inhibiittorien tai ei- nukleosidisten käänteiskopioijaentsyymin estäjien välillä on epätodennäköistä.
Therapy-naïve patients The combination of abacavir and lamivudine as a once daily regimen is supported by a 48 weeks multi-centre, double-blind, controlled study (CNA30021) of 770 HIV-infected, therapy-naïve adults.
Potilaat, jotka eivät ole aikaisemmin saaneet antiretroviraalista lääkitystä Abakaviirin ja lamivudiinin yhdistelmää kerran vuorokaudessa annosteltuna tukee 48- viikkoa kestänyt kontrolloitu monikeskus -, kaksoissokkotutkimus (CNA30021), jossa oli 770 HIV- infektoitunutta aikuispotilasta, jotka eivät olleet aikaisemmin saaneet antiretroviraalista lääkitystä.
These were primarily asymptomatic HIV infected patients (CDC stage A).
Potilaat olivat pääasiassa oireettomia HIV- potilaita (CDC luokka A).
The results are summarised in the table below:
Tulokset esitetään yhteenvedonomaisesti alla olevassa taulukossa:
Virological Response Based on Plasma HIV-1 RNA < 50 copies/ ml at Week 48 ITT-Exposed Population
Virologinen vaste / plasman HIV- 1 RNA < 50 kopiota/ ml) viikon 48 kohdalla Intention to Treat (ITT) altistetut potilaat
ABC twice/ day
hoito- ohjelma
(N = 384)
ABC kerran vuorokaudessa (N = 384)
(N = 386)
ABC kahdesti vuorokaudessa (N = 386)
Virological response
virologinen vaste
Similar clinical success (point estimate for treatment difference: -1.7, 95% CI – 8.4, 4.9) was observed for both regimens.
1, 7, 95% luottamusväli - 8, 4, 4, 9).
From these results, it can be concluded with 95% confidence that the true difference is no greater than 8.4% in favour of the twice daily regimen.
Näistä tuloksista voidaan päätellä, että 95% luottamusvälillä todellinen ero on enintään 8, 4% kahdesti vuorokaudessa annostelun eduksi.
This potential difference is sufficiently small to draw an overall conclusion of non-inferiority of abacavir once daily over abacavir twice daily.
Tämä mahdollinen ero on riittävän pieni, jotta voidaan päätellä, että kerran vuorokaudessa annosteltu abakaviiri on yhtä tehokas kuin kahdesti vuorokaudessa annosteltu.
There was a low, similar overall incidence of virologic failure (viral load > 50 copies/ ml) in both the once and twice daily treatment groups (10% and 8% respectively).
Sekä kerran vuorokaudessa että kahdesti vuorokaudessa annostelun ryhmissä oli samanlainen pieni ryhmä potilaita (10% ja 8%), joilla hoito epäonnistui virologisesti (viruskuorma > 50 kopiota/ ml).
In the small sample size for genotypic analysis, there was a trend toward a higher rate of NRTI-associated mutations in the once daily versus the twice daily abacavir regimens.
Pienessä genotyyppianalyysinäytteessä näytti olevan hieman enemmän NRTI: iin liittyviä mutaatioita kerran vuorokaudessa annostelun ryhmässä verrattuna kahdesti vuorokaudessa annostelun ryhmään.
Long term data with abacavir used as a once daily regimen (beyond 48 weeks) are currently limited.
Pitkäaikaistiedot abakaviirin käytöstä kerran vuorokaudessa annosteltuna (yli 48 viikon ajalta) ovat toistaiseksi rajallisia.
Therapy-experienced patients In study CAL30001, 182 treatment-experienced patients with virologic failure were randomised and received treatment with either Kivexa once daily or abacavir 300 mg twice daily plus lamivudine 300 mg once daily, both in combination with tenofovir and a PI or an NNRTI for 48 weeks.
Potilaat, jotka ovat aikaisemmin saaneet antiretroviraalista lääkitystä Tutkimuksessa CAL30001 182 aikaisemmin antiretroviraalista lääkitystä saanutta potilasta, joilla hoito oli epäonnistunut virologisesti, satunnaistettiin saamaan joko Kivexaa kerran vuorokaudessa tai 300 mg abakaviiria kahdesti vuorokaudessa ja 300 mg lamivudiinia kerran vuorokaudessa molemmat yhdessä tenofoviirin ja proteaasi- inhibiittorin tai ei- nukleosidisen käänteiskopioijaentsyyminestäjän kanssa 48 viikon ajan.
Results indicate that the Kivexa group was non-inferior to the abacavir twice daily group, based on similar reductions in HIV-1 RNA as measured by average area under the curve minus baseline (AAUCMB, - 1.65 log10 copies/ ml versus -1.83 log10 copies/ ml respectively, 95% CI -0.13, 0.38).
HIV- 1- RNA: n määrät pienenivät yhtä paljon mitattuna keskimääräisellä AUC: llä, josta on vähennetty alkutilanteen arvo (AAUCMB, - 1, 65 log10 kopiota/ ml ja - 1, 83 log10 kopiota/ ml, 95% luottamusväli - 0, 13, 0, 38).
Proportions with HIV-1 RNA < 50 copies/ ml (50% versus 47%) and < 400 copies/ ml (54% versus 57%) were also similar in each group (ITT population).
Niiden potilaiden osuus, joilla oli HIV- 1 - RNA: ta < 50 kopiota/ ml (50% ja 47%) ja < 400 kopiota/ ml (54% ja 57%) oli samanlainen molemmissa ryhmissä (ITT populaatio).
Results
Tutkimuksessa ESS30008 260 potilasta, jolla virustuotanto pysyi hallinnassa ensi linjan hoitomallilla, jossa oli 300 mg abakaviiria ja 150 mg lamivudiinia kahdesti vuorokaudessa ja proteaasi- inhibiittori tai ei- nukleosidinen käänteiskopioijaentsyyminestäjä, satunnaistettiin joko jatkamaan tätä hoitomallia tai vaihtamaan Kivexaan yhdistettynä proteaasi- inhibiittoriin tai ei- nukleosidiseen käänteiskopioijaenstyyminestäjään 48 viikon ajaksi.
14 indicate that the Kivexa group was associated with a similar virologic outcome (non-inferior) compared to the abacavir plus lamivudine group, based on proportions of subjects with HIV-1 RNA < 50 copies/ ml (90% and 85% respectively, 95% CI -2.7, 13.5).
Tulokset osoittavat, että Kivexa- ryhmässä oli samanlainen (ei huonompi) virologinen tulos kuin ryhmässä, joka sai abakaviiria ja lamivudiinia, kun vertailukohtana oli niiden potilaiden määrä, joilla HIV- 1- RNA: n määrä oli < 50 kopiota/ ml (90% ja 85%, 95% luottamusväli - 2, 7, 13, 5).
The fixed-dose combination tablet of abacavir/ lamivudine (FDC) has been shown to be bioequivalent to lamivudine and abacavir administered separately.
Abakaviiri/ lamivudiiniyhdistelmätabletin on osoitettu olevan hyötyosuudeltaan samanlainen kuin erikseen annostellut lamivudiini ja abakaviiri.
This was demonstrated in a single dose, 3-way crossover bioequivalence study of FDC (fasted) versus 2 x 300 mg abacavir tablets plus 2 x 150 mg lamivudine tablets (fasted) versus FDC administered with a high fat meal, in healthy volunteers (n = 30).
Tämä osoitettiin kerta- annoshyötyosuustutkimuksessa, jossa oli kolme eri annostusta: yhdistelmätabletti paastonneena, 2 x 300 mg abakaviiritablettia + 2 x 150 mg lamivudiinitablettia paastonneena, yhdistelmätabletti rasvaisen aterian jälkeen terveillä vapaaehtoisilla (n = 30).
In the fasted state there was no significant difference in the extent of absorption, as measured by the area under the plasma concentration-time curve (AUC) and maximal peak concentration (Cmax), of each component.
Paastonneilla ei ollut merkittäviä eroja imeytymisessä mitattuna AUC: llä ja kunkin aineen korkeimmalla huippupitoisuudella (Cmax).