natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Adefovir is active against hepadnaviruses in vitro, including all common forms of lamivudine-resistant HBV (rtL180M, rtM204I, rtM204V, rtL180M/ rtM204V), famciclovir-associated mutations (rtV173L, rtP177L, rtL180M, rtT184S or rtV207I) and hepatitis B immunoglobulin escape mutations (rtT128N and rtW153Q), and in in vivo animal models of hepadnavirus replication.
Adefoviiri tehoaa hepadnaviruksiin in vitro mukaan lukien kaikki lamivudiiniresistentit HBV: n muodot (rtL180M, rtM204I, rtM204V, rtL180M/ rtM204V), famsikloviiriin liittyvät mutaatiot (rtV173L, rtP177L, rtL180M, rtT184S tai rtV207I) ja mutaatiot rtT128N ja rtW153Q (HBV immunoglobulin escape mutations) sekä hepadnavirusten replikaation in vivo- eläinmalleissa.
• HBeAg positive and HBeAg negative chronic hepatitis B with compensated liver disease.
8 • HBeAg- positiivinen ja HBeAg- negatiivinen krooninen hepatiitti B- infektio ja maksasairaus ilman vajaatoimintaa
• lamivudine-resistant HBV with either compensated or decompensated liver disease, including patients pre- and post-liver transplantation or co-infected with HIV.
• Lamivudiiniresistentti HBV sekä maksasairaus ilman vajaatoimintaa tai vajaatoiminnalla, mukaan lukien potilaat ennen maksansiirtoa ja maksansiirron jälkeen tai potilaat, joilla on samanaikainen HIV- infektio.
In these clinical studies patients had active viral replication (HBV DNA ≥ 100,000 copies/ ml) and elevated ALT levels (≥ 1.2 x Upper Limit of Normal (ULN)).
Näissä kliinisissä tutkimuksissa potilailla oli virusten replikaatiota (HBV DNA ≥ 100 000 kopiota/ ml) ja kohonneet ALAT- arvot (≥ 1, 2 x normaalin yläraja (Upper Limit of Normal = ULN)).
Experience in patients with compensated liver disease:
Kokemukset potilailla, joilla on maksasairaus ilman vajaatoimintaa:
In two placebo-controlled studies (total n=522) in HBeAg positive or in HBeAg negative chronic hepatitis B patients with compensated liver disease, significantly more patients (p < 0.001) in the 10 mg adefovir dipivoxil groups (53 and 64%, 8 respectively) had histological improvement from baseline at week 48 than in the placebo groups (25 and 33%).
Kahdessa lumelääkevertailututkimuksessa (yhteensä 522 potilasta) HBeAg- positiivisilla tai HBeAg - negatiivisilla potilailla, joilla oli krooninen hepatiitti B- infektio ja maksasairaus ilman vajaatoimintaa, merkittävästi useammalla potilaalla (p < 0, 001) 10 mg adefoviiridipivoksiiliannosryhmissä (vastaavasti 53 ja 64%) todettiin histologinen paraneminen lähtötasosta viikolla 48 lumelääkeryhmiin verrattuna (vastaavasti 25 ja 33%).
Histological improvement was seen regardless of baseline demographic and hepatitis B characteristics, including prior interferon-alpha therapy.
Histologista paranemista todettiin lähtötason demografisista ominaisuuksista ja hepatiitti B- statuksesta riippumatta mukaan lukien aiempi alfa - interferoni- hoito.
High baseline ALT levels (≥ 2 x ULN) and Knodell Histology Activity Index (HAI) scores (≥ 10) and low HBV DNA (< 7.6 log10 copies/ ml) were associated with greater histological improvement.
Lähtötason korkeat ALAT- arvot (≥ 2 x ULN) ja Knodell Histology Activity Index (HAI) - pisteet (≥ 10) sekä alhaiset HBV DNA- arvot (< 7, 6 log10 kopiota/ ml) liittyivät suurempaan histologiseen paranemiseen.
In the two studies mentioned above, treatment with 10 mg adefovir dipivoxil was associated with significant reductions in serum HBV DNA (3.52 and 3.91 log10 copies/ ml, respectively, versus 0.55 and 1.35 log10 copies/ ml), increased proportion of patients with normalisation of ALT (48 and 72% versus 16 and 29%) or increased proportion of patients with serum HBV DNA below the limits of quantification (< 400 copies/ ml Roche Amplicor Monitor PCR assay) (21 and 51% versus 0%) when compared with placebo.
0%) lumelääkeryhmään verrattuna.
In the study in HBeAg positive patients, HBeAg seroconversion (12%) and HBeAg loss (24%) was observed significantly more frequently in patients receiving 10 mg adefovir dipivoxil than in patients receiving placebo (6% and 11%, respectively) after 48 weeks of treatment.
HBeAg - positiivisilla potilailla suoritetussa tutkimuksessa HBeAg- serokonversiota (12%) ja HBeAg- katoa (24%) todettiin merkittävästi useammin potilailla, jotka saivat 10 mg adefoviiridipivoksiilia kuin lumelääkityillä potilailla (vastaavasti 6% ja 11%) 48 viikon hoidon jälkeen.
In the HBeAg positive study, treatment beyond 48 weeks resulted in further reductions in serum HBV DNA levels and increases in the proportion of patients with ALT normalisation, HBeAg loss and seroconversion.
HBeAg- positiivisten tutkimuksessa hoidon jatkuessa yli 48 viikkoa seerumin HBV DNA- tasot laskivat edelleen ja niiden potilaiden määrä, joilla todettiin ALAT- arvojen normalisoitumista, HBeAg- katoa ja serokonversiota, nousi.
In the HBeAg negative study patients on adefovir dipivoxil (0-48 weeks) were re-randomised in a blinded-manner to continue on adefovir dipivoxil or receive placebo for an additional 48 weeks.
Adefoviiridipivoksiilia (0- 48 viikkoa) saavia HBeAg- negatiivisia tutkimuspotilaita satunnaistettiin sokkoutetusti jatkamaan adefoviiridipivoksiililääkitystä tai saamaan lumelääkettä seuraavat 48 viikkoa.
In over two thirds of patients suppression of serum HBV DNA was associated with normalisation of ALT levels.
Yli kahdella kolmasosalla potilaista seerumin HBV DNA- tason lasku liittyi ALAT- arvojen normalisoitumiseen.
In most patients who stopped treatment with adefovir dipivoxil, serum HBV DNA and ALT levels returned towards baseline.
Useimmilla potilailla, joiden adefoviiridipivoksiilihoito lopetettiin, seerumin HBV DNA - ja ALAT- tasot palautuivat lähelle lähtötasoja.
Treatment with adefovir dipivoxil resulted in improvement in the liver fibrosis from baseline to 96 weeks therapy when analysed using the Ishak score (median change:
Ishak- pisteytyksen mukaan 96 viikon adefoviiridipivoksiilihoito paransi maksafibroosipisteitä lähtötilanteesta (mediaanimuutos: ∆= - 1).
Patients who completed the first 96 weeks of the HBeAg negative study and received adefovir dipivoxil treatment during weeks 49 to 96, were offered the opportunity to receive open-label treatment with adefovir dipivoxil from study week 97 through to week 240.
9 HBeAg- negatiivisten tutkimuksessa ensimmäisten 96 viikon hoidon saaneille potilaille, jotka viikosta 49 viikkoon 96 olivat saaneet adefoviiridipivoksiilia, tarjottiin mahdollisuus saada avoimen tutkimuksen puitteissa adefoviiridipivoksiilia tutkimusviikon 97 ja 240 välisenä aikana.
Serum HBV DNA levels remained undetectable and ALT levels normalised in approximately two thirds of patients following treatment with adefovir dipivoxil for up to 240 weeks.
Seerumin HBV DNA- arvot olivat edelleen alle määritysrajan ja ALAT- arvot normalisoituivat noin kahdella kolmasosalla potilaista enintään 240 viikkoa jatkuneen adefoviiridipivoksiilihoidon jälkeen.
Δ = -1).
Ishak - pisteytyksessä todetut muutokset osoittivat kliinisesti ja tilastollisesti merkittävää fibroosin paranemista adefoviiridipivoksiilihoidon alusta tutkimuksen loppuun (viikko 240) (mediaanimuutos: ∆= - 1).
By the end of the study, 7 of 12 patients (58%) with bridging fibrosis or cirrhosis at baseline, had an improved Ishak fibrosis score of ≥ 2 points.
Tutkimuksen loppuun mennessä 7/ 12 potilaasta (58%), joilla lähtötilanteessa oli ollut fibroosia tai kirroosia, jossa oli sidekudoksen liikakasvua, Ishak- pisteet paranivat ≥ 2 pisteellä.
Five patients achieved and maintained HBsAg seroconversion (HBsAg negative/ HBsAb positive).
Viidellä potilaalla kehittyi HBsAg- serokonversio (HBsAg- negatiivisuus/ HBsAb- positiivisuus), joka myös säilyi.
Experience in patients pre- and post-liver transplantation with lamivudine-resistant HBV:
Kokemukset potilailla, joilla on lamivudiiniresistentti HBV ennen maksansiirtoa ja sen jälkeen:
In a clinical study in 394 chronic hepatitis B patients with lamivudine-resistant HBV (pre-liver transplantation (n=186) and post-liver transplantation (n=208)), treatment with 10 mg adefovir dipivoxil resulted in a median reduction in serum HBV DNA of 4.1 and 4.2 log10 copies/ ml, respectively, at week 48.
Kliinisessä tutkimuksessa 394 potilaalla, joilla oli krooninen hepatiitti B- infektio ja lamivudiiniresistentti HBV (ennen maksansiirtoa (n=186) ja maksansiirron jälkeen (n=208)), 10 mg adefoviiridipivoksiilihoito johti seerumin HBV DNA: n mediaanilaskuun vastaavasti 4, 1 ja 4, 2 log10 kopiota/ ml viikolla 48.
In the pre-liver transplantation and post-liver transplantation cohorts 77 of 109 (71%) patients and 64 of 159 (40%) patients, respectively, achieved undetectable HBV DNA levels at week 48 (< 1,000 copies/ ml Roche Amplicor Monitor PCR assay).
Ennen maksansiirtoa 77/ 109 (71%) potilaalla ja maksansiirron jälkeen 64/ 159 (40%) potilaalla HBV DNA- arvot olivat alle määritysrajan viikolla 48 (< 1 000 kopiota/ ml Roche Amplicor Monitor PCR - analyysi).
Treatment with 10 mg adefovir dipivoxil showed similar
10 mg adefoviiridipivoksiilihoito oli yhtä tehokas lähtötason lamivudiiniresistenttien HBV DNA- polymeraasientsyymin mutaatioiden muodosta riippumatta.
Improvements or stabilisation were seen in Child-Pugh-Turcotte score.
Child- Pugh- Turcotte- pisteet paranivat tai tasaantuivat.
Normalisation of ALT, albumin, bilirubin and prothrombin time was seen at week 48 in 51-85% of the patients.
ALAT, albumiini, bilirubiini ja protrombiiniaika normalisoituivat viikolla 48 51- 85%: lla potilaista.
In the pre-liver transplantation cohort, 25 of 33 (76%) patients achieved undetectable HBV DNA levels and 84% of patients had ALT normalisation at 96 weeks.
Ennen maksansiirtoa 25/ 33 (76%) potilaalla HBV DNA- arvot olivat alle määritysrajan ja 84%: lla potilaista ALAT- arvot normalisoituivat viikolla 96.
In the post-liver transplantation cohort, 61 of 94 (65%) and 35 of 45 (78%) of patients achieved undetectable HBV DNA levels at 96 and 144 weeks, respectively, and 70% and 58% of patients had ALT normalisation at these study visits.
Maksansiirron jälkeen 61/ 94 (65%) potilaalla HBV DNA- arvot olivat alle määritysrajan viikolla 96 ja 35/ 45 (78%) potilaalla viikolla 144 ja 70%: lla ja 58%: lla potilaista ALAT- arvot olivat normalisoituneet näillä tutkimuskäynneillä.
Experience in patients with compensated liver disease and lamivudine-resistant HBV:
Kokemukset potilailla, joilla on maksasairaus ilman vajaatoimintaa ja lamivudiiniresistentti HBV:
In a double-blind comparative study in chronic hepatitis B patients with lamivudine-resistant HBV (n=58), there was no median reduction in HBV DNA from baseline after 48 weeks of treatment with lamivudine.
Vertailevassa kaksoissokkotutkimuksessa potilailla, joilla oli krooninen hepatiitti B- infektio ja lamivudiiniresistentti HBV (n=58), 48 viikon lamivudiinihoito ei laskenut lähtötason mediaani HBV DNA: ta.
Forty-eight weeks of treatment with adefovir dipivoxil 10 mg alone or in combination with lamivudine resulted in a similar significant decrease in median serum HBV DNA levels from baseline (4.04 log10 copies/ ml and 3.59 log10 copies/ ml, respectively).
48 viikon 10 mg adefoviiridipivoksiilihoito yksin tai yhdistettynä lamivudiiniin johti samankaltaiseen merkitsevään laskuun seerumin HBV DNA: n mediaanitasoissa lähtötasoon verrattuna (4, 04 log10 kopiota/ ml ja 3, 59 log10 kopiota/ ml).
The clinical significance of these observed changes in HBV DNA has not been established.
Näiden HBV DNA: ssa todettujen muutosten kliinistä merkitystä ei tunneta.
Experience in patients with decompensated liver disease and lamivudine-resistant HBV:
Kokemukset potilailla, joilla on maksan vajaatoimintaa ja lamivudiiniresistentti HBV:
In 40 HBeAg positive or HBeAg negative patients with lamivudine-resistant HBV and decompensated liver disease receiving treatment with 100 mg lamivudine, addition of 10 mg adefovir dipivoxil treatment for 52 weeks resulted in a median reduction in HBV DNA of 4.6 log10 copies/ ml.
Neljälläkymmenellä HBeAg- positiivisella tai HBeAg- negatiivisella potilaalla, joilla oli lamivudiiniresistentti HBV ja maksan vajaatoiminta ja jotka saivat 100 mg lamivudiinia, 52 viikon 10 mg adefoviiridipivoksiililisäyksen tuoma HBV DNA: n mediaanilasku oli 4, 6 log10 kopiota/ ml.
Experience in patients with HIV co-infection and lamivudine-resistant HBV:
Kokemukset potilailla, joilla on samanaikainen HIV- infektio ja lamivudiiniresistentti HBV:
In an open-label investigator study in 35 chronic hepatitis B patients with lamivudine-resistant HBV and co-infected with HIV, continued treatment with 10 mg adefovir dipivoxil resulted in progressive reductions in serum HBV DNA levels and ALT levels throughout the course of treatment up to 144 weeks.
Avoimessa tutkimuksessa 35 potilaalla, joilla oli krooninen hepatiitti B- infektio ja lamivudiiniresistentti HBV ja samanaikainen HIV- infektio, jatkohoito 10 mg adefoviiridipivoksiililla laski seerumin HBV DNA - ja ALAT- tasoja progressiivisesti 144 viikon hoidon aikana.
In a second open-label, one-arm study, 10 mg adefovir dipivoxil and pegylated interferon alpha-2a were added to ongoing lamivudine therapy in 18 HIV/ HBV co-infected patients with lamivudine-resistant HBV.
Toisessa avoimessa yksihaaraisessa tutkimuksessa 10 mg adefoviiridipivoksiilia ja pegyloitua interferoni alfa 2a: ta lisättiin sen hetkiseen lamivudiinihoitoon 18 potilaalla, joilla oli samanaikainen HIV - / HBV- infektio ja lamivudiiniresistentti HBV.
Patients were all HBeAg positive and had median CD4 cell count of 441 cells/ mm3 (no patient had CD4 count < 200 cells/ mm3).
Kaikki potilaat olivat HBeAg- positiivisia ja heidän keskimääräinen (mediaani) CD4- solumääränsä oli 441 solua/ mm3 (kenenkään potilaan CD4 - solumäärä ei ollut < 200 solua/ mm3).
During therapy, serum HBV DNA levels were significantly lower compared to baseline for up to 48 weeks of treatment while ALT levels declined progressively from week 12.
Tutkimuksen 48 hoitoviikon aikana seerumin HBV DNA- tasot olivat huomattavasti matalammat kuin tutkimuksen alussa, kun taas ALAT- tasot laskivat progressiivisesti viikosta 12 alkaen.
However, on-treatment HBV DNA response was not maintained off-therapy since all the patients had a rebound in HBV DNA after adefovir dipivoxil and pegylated interferon alpha-2a discontinuation.
Kukaan potilaista ei tullut HBsAg - tai HBeAg -
No patients became HBsAg- or HBeAg-negative during the study.
10 negatiiviseksi tutkimuksen aikana.
Due to the small sample size and the study design, in particular the lack of treatment arms with pegylated interferon alpha-2a monotherapy and with adefovir monotherapy, it is not possible to draw formal conclusions on the best therapeutic management of HIV co-infected patients with lamivudine-resistant HBV.
Näistä syistä ei ole mahdollista tehdä varmoja johtopäätöksiä parhaasta hoitomuodosta HIV - ja HBV- koinfektioituneilla potilailla, joilla on lamivudiiniresistentti HBV.
Paediatric population:
Lapsipotilaiden ryhmä:
The efficacy and safety of a daily dose of 0.25 mg/ kg to 10 mg adefovir dipivoxil in children (aged from 2 to < 18 years) was examined in a double-blind, randomised, placebo-controlled study in 173 paediatric patients (115 on adefovir dipivoxil, 58 on placebo) who had HBeAg positive chronic hepatitis B, serum ALT levels ≥ 1.5 x upper limit of normal (ULN) and compensated liver disease.
0, 25 mg/ kg- 10 mg adefoviiridipivoksiilin päivittäisannoksen tehoa ja turvallisuutta lapsilla (ikä 2 - < 18 vuotta) tutkittiin satunnaistetussa lumelääkevertailututkimuksessa kaksoissokkomenetelmällä 173 lapsipotilaalla (115 sai adefoviiridipivoksiilia, 58 sai lumelääkettä), joilla oli HBeAg- positiivinen krooninen hepatiitti B, seerumin ALAT- arvot ≥ 1, 5 x normaalin yläraja (ULN) ja maksasairaus ilman vajaatoimintaa.
At week 48, in children aged 2 to 11 years old, no statistically significant difference was observed in the proportions of patients that achieved the primary endpoint of serum HBV DNA < 1,000 copies/ ml and normal ALT levels between the placebo arm and the adefovir dipivoxil arm.
Viikolla 48, 2- 11- vuotiaiden lasten joukossa, lumelääkehaaran ja adefoviiridipivoksiilihaaran välillä ei todettu tilastollisesti merkitseviä eroja niiden potilaiden osuudessa, jotka saavuttivat ensisijaisen päätetapahtuman, seerumin HBV DNA- arvon < 1 000 kopiota/ ml ja normaalit ALAT- arvot.
In the adolescent population (n=83) (aged from 12 to < 18 years), significantly more patients treated with adefovir dipivoxil achieved the primary efficacy endpoint and obtained significant reductions in serum HBV DNA (23%) compared to placebo-treated patients (0%).
Nuorten ryhmässä (n=83) (ikä 12 - < 18 vuotta) merkittävästi useampi adefoviiridipivoksiililla hoidettu potilas saavutti ensisijaisen tehon päätetapahtuman ja seerumin HBV DNA- arvo laski merkittävästi (23%) lumelääkittyihin potilaisiin (0%) verrattuna.
However, the proportions of subjects who achieved HBeAg seroconversion at week 48 were similar (11%) between the placebo arm and the adefovir dipivoxil 10 mg arm in adolescent patients.
Niiden henkilöiden osuus, jotka saavuttivat HBeAg- serokonversion viikolla 48, oli kuitenkin samanlainen (11%) nuorten potilaiden lumelääkehaarassa ja 10 mg adefoviiridipivoksiilihaarassa.
10 Overall, the safety profile of adefovir dipivoxil in children was consistent with the known safety profile in adult patients.
Adefoviiridipivoksiilin turvallisuusprofiili lapsilla oli yleisesti ottaen yhdenmukainen aikuispotilailla tunnetun turvallisuusprofiilin kanssa.
At week 48 and 96, mean changes from baseline in weight and BMI Z scores tended to decrease in adefovir dipivoxil-treated patients.
Merkkejä vähentyneestä ruokahalusta ja/ tai ruoansyönnistä havaittiin kuitenkin suuremmassa määrin adefoviirihaarassa verrattuna lumelääkehaaraan, mitä tulisi tutkia lisää.
No long-term safety data or long-term resistance data are available with adefovir dipivoxil in children.
Lisäksi, adefoviiridipivoksiilin käytöstä lapsilla ei ole pitkäaikaisturvallisuutta eikä pitkäaikaisresistenssiä koskevia tietoja.
The clinical data available are insufficient to draw definitive conclusions on the benefit/ risk ratio of the adefovir treatment in children with chronic hepatitis B (see section 4.2).
Käytettävissä olevat kliiniset tiedot ovat riittämättömät, jotta niiden pohjalta voitaisiin tehdä lopullisia johtopäätöksiä adefoviirihoidon hyöty/ riski- suhteesta lapsilla, joilla on krooninen hepatiitti B (ks. kohta 4. 2).
Clinical resistance in patients receiving adefovir dipivoxil as monotherapy and in combination with lamivudine:
Kliininen resistenssi potilailla, jotka saivat adefoviiridipivoksiilia monoterapiana ja yhdistettynä lamivudiiniin:
In several clinical studies (HBeAg positive, HBeAg negative, pre- and post-liver transplantation with lamivudine-resistant HBV and lamivudine-resistant HBV co-infected with HIV patients), genotypic analyses were conducted on HBV isolates from 379 of a total of 629 patients, treated with adefovir dipivoxil for 48 weeks.
Useissa kliinisissä tutkimuksissa (joissa oli mukana HBeAg- positiivisia ja HBeAg- negatiivisia potilaita, potilaita, joilla ennen maksansiirtoa ja sen jälkeen oli lamivudiiniresistentti HBV ja potilaita, joilla oli samanaikaisesti lamivudiiniresistentti HBV ja HIV- infektio) oli kaikkiaan 629 potilasta.
No HBV DNA polymerase mutations associated with resistance to adefovir were identified when patients were genotyped at baseline and at week 48.
Adefoviiriresistenssiin liittyvää HBV DNA- polymeraasientsyymin mutaatioita ei todettu, kun potilaat oli genotyypitetty tutkimuksen alussa ja viikolla 48.
Two novel conserved site mutations were identified in the HBV polymerase gene (rtN236T and rtA181V), which conferred clinical resistance to adefovir dipivoxil.
Kaksi uutta konservoituneen aminohappoposition mutaatiota tunnistettiin HBV: n polymeraasigeenissä (rtN236T ja rtA181V), ja ne aiheuttivat kliinistä resistenssiä adefoviiridipivoksiilille.
The cumulative probabilities of developing these adefovir-associated resistance mutations in all patients treated with adefovir dipivoxil were 0% at 48 weeks and approximately 2%, 7%, 14% and 25% after 96, 144, 192 and 240 weeks, respectively.
Kumulatiivinen todennäköisyys, että näitä adefoviiriresistenssiin liittyviä mutaatioita kehittyi kaikilla adefoviiridipivoksiililla hoidetuilla potilailla, oli 0% viikolla 48 ja noin 2%, 7%, 14% ja 25% vastaavasti 96, 144, 192 ja 240 viikon jälkeen.
Clinical resistance in monotherapy studies in nucleoside naïve patients:
Kliininen resistenssi monoterapiatutkimuksissa potilailla, jotka eivät saaneet nukleosidejä:
In patients receiving adefovir dipivoxil monotherapy (HBeAg negative study) the cumulative probability of developing adefovir-associated resistance mutations was 0%, 3%, 11%, 18% and 29% at 48, 96, 144, 192 and 240 weeks respectively.
Kumulatiivinen todennäköisyys, että adefoviiriresistenssiin liittyviä mutaatioita kehittyi potilailla, jotka saivat monoterapiana adefoviiridipivoksiilia (HBeAg- negatiivisten tutkimus), oli 0%, 3%, 11%, 18% ja 29% vastaavasti viikolla 48, 96, 144, 192 ja 240.
In addition, the long-term (4 to 5 years) development of resistance to adefovir dipivoxil was significantly lower in patients who had serum HBV DNA below the limit of quantification (< 1,000 copies/ ml) at week 48 as compared to patients with serum HBV DNA above 1,000 copies/ ml at week 48.
Lisäksi adefoviiridipivoksiilin pitkäaikaisresistenssiä (4- 5 vuotta) kehittyi merkittävästi vähemmän potilailla, joilla seerumin HBV DNA oli alle määritysrajan (< 1 000 kopiota/ ml) viikolla 48 kuin potilailla, joiden seerumin HBV DNA oli yli 1 000 kopiota/ ml viikolla 48.
In HBeAg positive patients, the incidence of adefovir-associated resistance mutations was 3% (2/ 65), 17% (11/ 65) and 20% (13/ 65) after a median duration exposure of 135, 189 and 235 weeks respectively.
HBeAg- positiivisilla potilailla adefoviiriresistenssiin liittyvien mutaatioiden esiintyvyys oli 3% (2/ 65), 17% (11/ 65) ja 20% (13/ 65) vastaavasti 135, 189 ja 235 viikon mediaanialtistuksen jälkeen.
Clinical resistance in studies where adefovir dipivoxil was added to ongoing lamivudine in patients with lamivudine-resistance:
Kliininen resistenssi tutkimuksissa, joissa adefoviiridipivoksiili lisättiin lamivudiinihoitoon lamivudiiniresistenteillä potilailla:
In an open-label study of pre- and post-liver transplantation patients with clinical evidence of lamivudine-resistant HBV, no adefovir-associated resistance mutations were observed at week 48.
Avoimessa tutkimuksessa potilailla, joilla ennen maksansiirtoa ja maksansiirron jälkeen todettiin kliinisiä viitteitä lamivudiiniresistentistä HBV: stä, ei todettu
However, 4 patients who discontinued lamivudine treatment developed the rtN236T mutation while receiving adefovir dipivoxil monotherapy and all experienced serum HBV rebound.
Neljällä lamivudiinihoidon keskeyttäneellä potilaalla kuitenkin kehittyi rtN236T- mutaatio adefoviiridipivoksiilimonoterapian aikana ja seerumin HBV kohosi jälleen kaikilla.
The currently available data both in vitro and in patients suggest that HBV expressing the adefovir- associated resistance mutation rtN236T is susceptible to lamivudine.
Käytettävissä olevan in vitro ja in vivo - tiedon mukaan lamivudiini tehoaa adefoviiriresistenssiin liittyvään rtN236T: n mutaatiota ilmentävään HBV: een.
Preliminary clinical data suggest the adefovir-associated resistance mutation rtA181V may confer a reduced susceptibility to lamivudine, and the lamivudine-associated mutation rtA181T may confer a reduced susceptibility to adefovir dipivoxil.
Alustava kliininen tieto viittaa siihen, että adefoviiriresistenssiin liittyvä rtA181V: n mutaatio voi ilmentää heikentynyttä lamivudiiniherkkyyttä ja että lamivudiiniin liittyvä rtA181T: n mutaatio voi ilmentää heikentynyttä adefoviiridipivoksiiliherkkyyttä.
Adefovir dipivoxil is a dipivaloyloxymethyl ester prodrug of the active substance adefovir.
Adefoviiridipivoksiili on vaikuttavan aineen adefoviirin dipivaloyylioksimetyyliesteriesiaste.
The oral bioavailability of adefovir from 10 mg adefovir dipivoxil is 59%.
Suun kautta annetun 10 mg adefoviiridipivoksiiliannoksen adefoviirin biologinen hyötyosuus on 59%.