natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Due to the known vagotonic effect of cholinesterase inhibitors on heart rate, bradycardia and/ or syncope may also occur.
Koliiniesteraasin estäjien sykkeeseen kohdistuvan tunnetun vagotonisen vaikutuksen seurauksena, bradykardiaa ja/ tai pyörtymistä saattaa myös esiintyä.
Treatment As rivastigmine has a plasma half-life of about 1 hour and a duration of acetylcholinesterase inhibition of about 9 hours, it is recommended that in cases of asymptomatic overdose no further dose of rivastigmine should be administered for the next 24 hours.
Hoito Koska rivastigmiinin puoliintumisaika plasmassa on noin 1 tunti ja asetyylikoliiniesteraasia estävän vaikutuksen kesto on noin 9 tuntia, oireettomassa yliannostustapauksessa suositetaan, ettei rivastigmiinia oteta seuraavien 24 tunnin aikana.
In massive overdose, atropine can be used.
7 Suurissa yliannostuksissa voidaan käyttää atropiinia.
An initial dose of 0.03 mg/ kg intravenous atropine sulphate is recommended, with subsequent doses based on clinical response.
Suositettu alkuannos on 0, 03 mg/ kg atropiinisulfaattia laskimoon, minkä jälkeen annoksen suuruus määräytyy kliinisen vasteen mukaan.
Pharmacotherapeutic group: anticholinesterases, ATC code:
Farmakoterapeuttinen ryhmä: antikoliiniesteraasit, ATC- koodi:
Rivastigmine is an acetyl- and butyrylcholinesterase inhibitor of the carbamate type, thought to facilitate cholinergic neurotransmission by slowing the degradation of acetylcholine released by
Rivastigmiini on karbamaatteihin kuuluva asetyyli - ja butyryylikoliiniesteraasin estäjä, jonka uskotaan edistävän kolinergista neurotransmissiota hidastamalla vielä toimintakykyisten kolinergisten neuronien vapauttaman asetyylikoliinin pilkkoutumista.
Thus, rivastigmine may have an ameliorative effect on cholinergic-mediated cognitive deficits in dementia associated with Alzheimer’ s disease and Parkinson’ s disease.
Rivastigmiini saattaa siten lievittää Alzheimerin tautiin ja Parkinsonin tautiin liittyvään dementiaan liittyviä kolinergisvälitteisiä kognitiivisia häiriöitä.
Rivastigmine interacts with its target enzymes by forming a covalently bound complex that temporarily inactivates the enzymes.
Rivastigmiini liittyy kohde- entsyymeihinsä kovalenttisella sidoksella, jolloin entsyymit inaktivoituvat tilapäisesti.
In healthy young men, an oral 3 mg dose decreases acetylcholinesterase (AChE) activity in CSF by approximately 40% within the first 1.5 hours after administration.
Terveillä nuorilla miehillä 3 mg: n peroraalinen annos heikentää asetyylikoliiniesteraasin (AChE) aktiivisuutta aivo- selkäydinnesteessä noin 40% ensimmäisen 1, 5 tunnin kuluessa annoksen antamisesta.
In patients with Alzheimer’ s disease, inhibition of AChE in CSF by rivastigmine was dose-dependent up to 6 mg given twice daily, the highest dose tested.
Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla rivastigmiinin AChE - aktiivisuutta estävä vaikutus aivo- selkäydinnesteessä oli annoksesta riippuvainen annostasolle 6 mg kahdesti vuorokaudessa, mikä on suurin tutkittu annostus.
Inhibition of butyrylcholinesterase activity in CSF of 14 Alzheimer patients treated by rivastigmine was similar to that of AChE.
Rivastigmiinin butyryylikoliiniesteraasiaktiivisuutta estävä vaikutus aivo- selkäydinnesteessä 14 Alzheimer- potilaalla oli samankaltainen kuin AChE: n kohdalla.
Clinical studies in Alzheimer’ s dementia The efficacy of rivastigmine has been established through the use of three independent, domain specific, assessment tools which were assessed at periodic intervals during 6 month treatment periods.
Kliiniset tutkimukset Alzheimerin dementiassa Rivastigmiinin teho on osoitettu käyttämällä kolmea riippumatonta, alaspesifistä arviointimenetelmää, joita käytettiin määräajoin 6 kuukauden hoitojaksojen aikana.
These include the ADAS-Cog (a performance based measure of cognition), the CIBIC-Plus (a comprehensive global assessment of the patient by the physician incorporating caregiver input), and the PDS (a caregiver-rated assessment of the activities of daily living including personal hygiene, feeding, dressing, household chores such as shopping, retention of ability to orient oneself to surroundings as well as involvement in activities relating to finances, etc.).
Näihin menetelmiin kuuluvat ADAS - Cog (kognitiivisen suorituskyvyn mittari), CIBIC- Plus (lääkärin potilaasta tekemä monipuolinen yleisarviointi, johon sisältyy myös potilaasta huolehtivan henkilön antamia tietoja) sekä PDS (potilaasta huolehtivan henkilön tekemä arviointi päivittäisistä toiminnoista, johon kuuluvat henkilökohtainen hygienia, syöminen, pukeutuminen, kotitalousaskareet kuten ostokset, suunnistuskyvyn säilyminen sekä taloudellisten asioiden hoito jne.).
The patients studied had an MMSE (Mini-Mental State Examination) score of 10– 24.
Tutkittujen potilaiden MMSE– pistemäärä (Mini- Mental State Examination) oli 10– 24.
The results for clinically relevant responders pooled from two flexible dose studies out of the three pivotal 26-week multicentre studies in patients with mild-to-moderately severe Alzheimer’ s Dementia, are provided in Table 4 below.
Tulokset on yhdistetty kahdesta sovitetuin annoksin tehdystä tutkimuksesta kolmessa keskeisessä 26 viikon monikeskustutkimuksessa lievää - kohtalaisen vaikeaa Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla.
Clinically relevant improvement in these studies was defined a priori as at least 4-point improvement on the ADAS-Cog, improvement on the CIBIC-Plus, or at least a 10% improvement on the PDS.
Näissä tutkimuksissa kliinisesti merkittävä paraneminen määriteltiin vähintään 4 pisteen paranemisena ADAS- Cog: issa, paranemisena CIBIC- Plus- asteikossa tai vähintään 10 prosentin paranemisena PDS: ssä.
In addition, a post-hoc definition of response is provided in the same table.
Lisäksi vasteen ” post- hoc ” määritelmä esitetään samassa taulukossa.
Table 4
Toissijaisen vasteen määritelmä vaati 4 pisteen tai suuremman paranemisen ADAS- Cog: issa, ei mitään heikkenemistä CIBIC- Plus: ssa eikä PDS: ssä.
Patients with Clinically Significant Response (%)
Tämän määritelmän mukaan hoitoon vastanneiden potilaiden keskimääräinen varsinainen vuorokausiannos 6– 12 mg saaneessa ryhmässä oli 9, 3 mg.
Intent to Treat
8 Taulukko 4
Last Observation Carried Forward
Potilaat, joilla oli kliinisesti merkitsevä vaste (%)
Response Measure
Tutkimukseen otetut
Rivastigmine 6– 12 mg
Koko seurannan läpikäyneet
Placebo Rivastigmine 6– 12 mg
Rivastigmiini Lumelääke Rivastigmiini Lumelääke Vasteen mittari 6– 12 mg 6– 12 mg N=444
N=472 N=379
N=472
N=444
N=379
ADAS-Cog: improvement of at least 4 points
ADAS- Cog: vähintään 4 pisteen paraneminen
12 25***
25 ***
CIBIC-Plus: improvement PDS: improvement of at least 10%
CIBIC- Plus: paraneminen PDS: vähintään 10%: n paraneminen
18 32*** 17 30***
18 17
At least 4 points improvement on ADAS- Cog with no worsening on CIBIC-Plus and PDS
ADAS- Cog: n vähintään 4 pisteen paraneminen, eikä CIBIC- Plus: n tai PDS: n heikkenemistä
6 12**
12 **
8 Clinical studies in dementia associated with Parkinson’ s disease The efficacy of rivastigmine in dementia associated with Parkinson’ s disease has been demonstrated in a 24-week multicentre, double-blind, placebo-controlled core study and its 24-week open-label extension phase.
Kliiniset tutkimukset Parkinsonin tautiin liittyvässä dementiassa Rivastigmiinin teho Parkinsonin tautiin liittyvässä dementiassa on osoitettu 24 viikkoa kestäneessä kaksoissokkoutetussa, lumelääkekontrolloidussa monikeskustutkimuksessa ja 24 viikkoa kestäneessä avoimessa jatkotutkimuksessa.
Patients involved in this study had an MMSE (Mini-Mental State Examination) score of 10– 24.
Tutkimukseen osallistuneiden potilaiden MMSE- pistemäärä (Mini - Mental State Examination) oli 10– 24.
Efficacy has been established by the use of two independent scales which were assessed at regular intervals during a 6-month treatment period as shown in Table 5 below: the ADAS-Cog, a measure of cognition, and the global measure ADCS-CGIC (Alzheimer’ s Disease Cooperative Study- Clinician ’ s Global Impression of Change).
ADAS- Cog, kognition mittaus ja yleistilan mittari ADCS- CGIC (Alzheimer’ s Disease Cooperative Study- Clinician’ s Global Impression of Change).
Table 5
9 Taulukko 5
Dementia associated with Parkinson’ s Disease
Parkinsonin tautiin liittyvä dementia
ADAS-Cog Placebo
ADAS- Cog Lumelääke
ADCS-CGIC Placebo
ADCS- CGIC Lumelääke
ITT + RDO population
ITT + RDO – populaatio
Mean baseline ± SD Mean change at 24 weeks ± SD Adjusted treatment
23, 8 ± 10, 2
23.8 ± 10.2 2.1 ± 8.2
24, 3 ± 10, 5
24.3 ± 10.5 -0.7 ± 7.5
Lähtötason keskiarvo ± SD Keskiarvomuutos
n/ a 3.8 ± 1.4
n/ a
n/ a 4.3 ± 1.5
n/ a
difference
- 0, 7 ± 7, 5
2.881
3, 8 ± 1, 4
p-value versus placebo
p- arvo vs lumelääke
ITT - LOCF population
ITT – LOCF – populaatio
Mean baseline ± SD Mean change at 24 weeks ± SD Adjusted treatment
24, 0 ± 10, 3
24.0 ± 10.3 2.5 ± 8.4
24, 5 ± 10, 6
24.5 ± 10.6 -0.8 ± 7.5
Lähtötason keskiarvo ± SD Keskiarvomuutos
n/ a 3.7 ± 1.4
n/ a
difference
- 0, 8 ± 7, 5
3.541
3, 7 ± 1, 4
p-value versus placebo 1
p- arvo vs lumelääke 1
Based on ANCOVA with treatment and country as factors and baseline ADAS-Cog as a covariate.
ANCOVA, tekijöinä hoito ja maa, kovarianssina lähtötason ADAS- Cog.
2 Mean data shown for convenience, categorical analysis performed using van Elteren test ITT:
2 keskiarvotulokset esitetty selvyyden vuoksi, luokka- analyysi tehty käyttäen van Elterenin testiä ITT:
Although a treatment effect was demonstrated in the overall study population, the data suggested that a larger treatment effect relative to placebo was seen in the subgroup of patients with moderate dementia associated with Parkinson’ s disease.
Vaikka hoitovaikutus osoitettiin koko tutkimuspopulaatiossa, aineistosta ilmeni, että parempi hoitovaikutus suhteessa lumelääkkeeseen havaittiin kohtalaista Parkinsonin tautiin liittyvää dementiaa sairastavien potilaiden alaryhmässä.
Table 6
10 Taulukko 6
ADAS-Cog ADAS-Cog Placebo Exelon
ADAS- Cog ADAS- Cog Lumelääke Exelon
(n=107) (n=60)
(n=107)
(n=220) (n=101)
(n=101)
Mean baseline ± SD Mean change at 24 weeks ± SD
Keskiarvomuutos 24 viikon kohdalla
25.4 ± 9.9 1.0 ± 9.2
25, 4 ± 9, 9
27.4 ± 10.4 -2.1 ± 8.3
27, 4 ± 10, 4
23.1 ± 10.4 2.6 ± 7.6
23, 1 ± 10, 4
22.5 ± 10.1 0.1 ± 6.9
22, 5 ± 10, 1
Adjusted treatment
- 2, 1 ± 8, 3
9
2, 6 ± 7, 6
difference
0, 1 ± 6, 9
Patients with moderate dementia (MMSE 10-17)
Potilaat, joilla kohtalaisen vaikea dementia (MMSE 10 - 17)
dementia
Potilaat, joilla lievä dementia (MMSE 18- 24)
(n=237)
(n=237) (n=115)
(n=115)
33, 7 ± 10, 3
Mean baseline ± SD Mean change at 24 weeks ± SD Adjusted treatment
20, 6 ± 7, 9
32.6 ± 10.4 2.6 ± 9.4
20, 7 ± 7, 9
33.7 ± 10.3 -1.8 ± 7.2
24 viikon kohdalla ± SD 2, 6 ± 9, 4
20.6 ± 7.9 1.9 ± 7.7
- 1, 8 ± 7, 2
20.7 ± 7.9 -0.2 ± 7.5
1, 9 ± 7, 7
difference
- 0, 2 ± 7, 5
Absorption Rivastigmine is rapidly and completely absorbed.
Imeytyminen Rivastigmiini imeytyy nopeasti ja täydellisesti.
Absolute bioavailability after a 3 mg dose is about 36%±13%.
Absoluuttinen hyötyosuus 3 mg: n annoksen jälkeen on noin 36% + 13%.
Administration of rivastigmine with food delays absorption (tmax) by 90 min and lowers Cmax and increases AUC by approximately 30%.
Rivastigmiinin antaminen aterian yhteydessä viivästyttää imeytymistä (tmax) 90 minuuttia ja pienentää Cmax- arvoa ja suurentaa AUC- arvoa noin 30%.
Distribution Protein binding of rivastigmine is approximately 40%.
Jakautuminen Rivastigmiini sitoutuu plasman proteiineihin noin 40- prosenttisesti.
It readily crosses the blood brain barrier and has an apparent volume of distribution in the range of 1.8– 2.7 l/ kg.
Se läpäisee hyvin veri- aivoesteen ja sen ilmeinen jakautumistilavuus on 1, 8– 2, 7 l/ kg.
Metabolism Rivastigmine is rapidly and extensively metabolised (half-life in plasma approximately 1 hour), primarily via cholinesterase-mediated hydrolysis to the decarbamylated metabolite.
Metabolia Rivastigmiini metaboloituu nopeasti ja tehokkaasti (puoliintumisaika plasmassa noin tunti) pääasiassa koliiniesteraasivälitteisen hydrolyysin kautta dekarbamyloituneeksi metaboliitiksi.
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase (< 10%).
Tällä metaboliitilla on hyvin vähäinen asetyylikoliiniesteraasia estävä vaikutus (< 10%) in vitro.
Based on evidence from in vitro and animal studies the major cytochrome P450 isoenzymes are minimally involved in rivastigmine metabolism.
In vitro - tutkimuksista ja eläinkokeista saadun näytön perusteella tärkeimmät sytokromi P450 - isoentsyymit osallistuvat hyvin vähän rivastigmiinin metaboliaan.
Total plasma clearance of rivastigmine was approximately 130 l/ h after a 0.2 mg intravenous dose and decreased to 70 l/ h after a 2.7 mg intravenous dose.
Rivastigmiinin kokonaispuhdistuma plasmasta oli noin 130 l/ t 0, 2 mg: n iv- annoksen jälkeen ja väheni 70 l: aan/ t 2, 7 mg: n iv- annoksen jälkeen.
Excretion Unchanged rivastigmine is not found in the urine; renal excretion of the metabolites is the major route of elimination.
Pääasiallinen eliminoitumistie on metaboliittien erittyminen munuaisten kautta.
Following administration of 14C-rivastigmine, renal elimination was rapid and essentially complete (> 90%) within 24 hours.
14C- rivastigmiinia annettaessa lääkeaine eliminoitui munuaisten kautta nopeasti ja lähes täydellisesti (> 90%) 24 tunnin kuluessa.
Less than 1% of the administered dose is excreted in the faeces.
Alle 1% annetusta annoksesta erittyy ulosteeseen.
There is no accumulation of rivastigmine or the decarbamylated metabolite in patients with Alzheimer’ s disease.
Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla ei esiinny rivastigmiinin eikä dekarbamyloituneen metaboliitin kumuloitumista.
Elderly subjects While bioavailability of rivastigmine is greater in elderly than in young healthy volunteers, studies in Alzheimer patients aged between 50 and 92 years showed no change in bioavailability with age.
Iäkkäät potilaat Vaikka rivastigmiinin hyötyosuus on iäkkäillä potilailla suurempi kuin nuorilla terveillä koehenkilöillä, hyötyosuus ei muuttunut iän myötä tutkimuksissa, joissa hoitoa annettiin 50– 92 - vuotiaille Alzheimerin tautia sairastaville potilaille.
Subjects with hepatic impairment The Cmax of rivastigmine was approximately 60% higher and the AUC of rivastigmine was more than twice as high in subjects with mild to moderate hepatic impairment than in healthy subjects.
Potilaat, joilla on maksan vajaatoiminta Rivastigmiinin Cmax oli noin 60% suurempi ja rivastigmiinin AUC oli yli kaksinkertainen potilailla, joilla oli lievä tai kohtalainen maksan vajaatoiminta verrattuna terveisiin henkilöihin.
Subjects with renal impairment Cmax and AUC of rivastigmine were more than twice as high in subjects with moderate renal impairment
Potilaat, joilla on munuaisten vajaatoiminta Rivastigmiinin Cmax ja AUC olivat yli kaksinkertaiset kohtalaista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla kuin terveillä henkilöillä.
10 compared with healthy subjects; however there were no changes in Cmax and AUC of rivastigmine in subjects with severe renal impairment.
Rivastigmiinin Cmax: n tai AUC: n muutoksia ei kuitenkaan todettu vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla.
No target organ toxicity was observed.
Kohde- elintoksisuutta ei havaittu.
When normalised to body surface area, the exposure to rivastigmine and its metabolites was approximately equivalent to the maximum recommended human dose of 12 mg/ day; however, when compared to the maximum human dose, a multiple of approximately 6-fold was achieved in animals.
Verrattuna ihmisen enimmäisannokseen, eläinten saama määrä oli kuitenkin noin kuusinkertainen.
Gelatin Magnesium stearate Hypromellose Microcrystalline cellulose Silica, colloidal anhydrous Yellow iron oxide (E172) Red iron oxide (E172) Titanium dioxide (E171)
Liivate Magnesiumstearaatti Hypromelloosi Mikrokiteinen selluloosa Vedetön kolloidinen piidioksidi Keltainen rautaoksidi (E172) Punainen rautaoksidi (E172) Titaanidioksidi (E171)
Each box contains 2, 4 or
- Kirkkaasta PVC- kuplakalvosta valmistettu 14 kapselin läpipainopakkaus, jossa sininen
8 blisters.
foliopohja.
- HDPE bottles with plastic closure with induction innerseal.
- HDPE- pullo, jossa on muovisulkija ja induktiotiiviste.
EU/ 1/ 98/ 066/ 001-3 EU/ 1/ 98/ 066/ 014
EU/ 1/ 98/ 066/ 001- 3 EU/ 1/ 98/ 066/ 014
12.05.1998 Date of latest renewal:
12. 05. 1998 Viimeisin uudistamispäivämäärä:
Exelon 3.0 mg hard capsules
Exelon 3, 0 mg kovat kapselit
Each capsule contains rivastigmine hydrogen tartrate corresponding to rivastigmine 3.0 mg.
Jokainen kapseli sisältää rivastigmiinia vetytartraattina, joka vastaa 3, 0 mg: aa rivastigmiinia.
Off-white to slightly yellow powder in a capsule with orange cap and orange body, with red imprint “ EXELON 3 mg ” on body.
Alaosassa on punaisella merkintä ” EXELON 3 mg ”.
Maintenance dose The effective dose is 3 to 6 mg twice a day; to achieve maximum therapeutic benefit patients should be maintained on their highest well tolerated dose.
14 Ylläpitoannos Tehokas annos on 3– 6 mg kahdesti vuorokaudessa; maksimaalisen terapeuttisen hyödyn saamiseksi potilaita tulisi hoitaa suurimmalla hyvin siedetyllä annoksella.
13 Maintenance treatment can be continued for as long as a therapeutic benefit for the patient exists.
Ylläpitohoitoa voidaan jatkaa niin kauan kuin potilaalle on siitä terapeuttista hyötyä.
In case of severe vomiting associated with rivastigmine treatment, appropriate dose adjustments as recommended in section 4.2 must be made.
15 Tapauksissa, joissa rivastigmiinihoitoon liittyy voimakasta oksentamista, annos tulee sovittaa kohdan 4. 2 suositusten mukaisesti.
14 Care must be taken when using rivastigmine in patients with sick sinus syndrome or conduction defects (sino-atrial block, atrio-ventricular block) (see section 4.8).
Varovaisuutta on noudatettava annettaessa rivastigmiinia potilaille, joilla on sairas sinus - oireyhtymä tai sydämen johtumishäiriöitä (sinus- eteiskatkos, eteis- kammiokatkos) (ks. kohta 4. 8).
In animals, rivastigmine is excreted into milk.
16 Eläimillä rivastigmiini kulkeutuu maitoon.
15 continue driving or operating complex machines should be routinely evaluated by the treating physician.
Hoitavan lääkärin tulisi siksi rutiininomaisesti arvioida rivastigmiinia saavien dementiaa sairastavien potilaiden ajokyky ja kyky käyttää tarkkuutta vaativia koneita.
Very rare
Seuraavat, taulukossa 1 kuvatut haittavaikutukset, on koottu Exelonilla hoidettujen Alzheimerin dementiaa sairastavien potilaiden haittavaikutuksista.
Common Common Uncommon Uncommon Very rare system disorders Very common Common Common Common Uncommon Rare Very rare
Haittavaikutukset on luokiteltu esiintymistiheyden mukaiseen järjestykseen, yleisin ensimmäiseksi, seuraavan jaottelun mukaan:
Agitation Confusion Insomnia Depression Hallucinations Dizziness Headache Somnolence Tremor Syncope Seizures Extrapyramidal symptoms (including worsening of Parkinson’ s disease)
Hyvin yleinen (≥1/ 10); yleinen (≥1/ 100, < 1/ 10); melko harvinainen (≥1/ 1 000, < 1/ 100); harvinainen (≥1/ 10 000, < 1/ 1 000); hyvin harvinainen (< 10 000), tuntematon (koska saatavissa oleva tieto ei riitä arviointiin).
disorders Rare Very rare
Taulukko 1
Vascular disorders
Infektiot
Hypertension
Virtsatieinfektio
Nausea Vomiting Diarrhoea Abdominal pain and dyspepsia Gastric and duodenal ulcers Gastrointestinal haemorrhage Pancreatitis Some cases of severe vomiting were associated with oesophageal rupture (see section 4.4).
Psyykkiset häiriöt Kiihtymystilat Yleinen Sekavuus Yleinen Unettomuus Melko harvinainen Masennus Melko harvinainen Hallusinaatiot Hyvin harvinainen Hermosto Huimaus Hyvin yleinen Päänsärky Yleinen Uneliaisuus Yleinen Vapina Yleinen Pyörtyminen Melko harvinainen Kouristuskohtaukset Harvinainen Ekstrapyramidaaliset oireet (mukaan lukien Hyvin harvinainen Parkinsonin taudin paheneminen) Sydän Sydänperäiset rintakivut Harvinainen Rytmihäiriöt (esim. bradykardia, eteis - Hyvin harvinainen kammiokatkos, eteisvärinä ja takykardia) Verisuonisto
Hepatobiliary disorders
Verenpaineen nousu
Uncommon
Ruoansulatuselimistö Pahoinvointi Hyvin yleinen Oksentelu Hyvin yleinen Ripuli Hyvin yleinen 17 Vatsakipu ja ruoansulatusvaivat Yleinen Maha - ja pohjukaissuolihaavat Harvinainen Ruoansulatuskanavan verenvuoto Hyvin harvinainen Haimatulehdus Hyvin harvinainen Joihinkin tapauksiin, joissa esiintyi voimakasta Tuntematon oksentamista, liittyi ruokatorven repeämä (ks. kohta 4. 4).
16 Skin and subcutaneous tissue disorders General
Aineenvaihdunta ja ravitsemus Maksa - Iho ja
Musculoskeletal and connective tissue disorders
18 Luusto, lihakset ja sidekudos
Common Common disorders and administration
Aineenvaihdunta ja ravitsemus
Table 3 lists the number and percentage of patients from the specific 24-week clinical study conducted 17 with Exelon in patients with dementia associated with Parkinson’ s disease with pre-defined adverse events that may reflect worsening of parkinsonian symptoms.
Taulukkoon 3 on listattu niiden potilaiden lukumäärä ja prosenttiosuus, joilla ilmeni ennakkoon määriteltyjä, ja mahdollisesta Parkinsonin taudin pahenemisesta merkkeinä olevia haittatapahtumia 24 viikkoa kestäneen, spesifisen, Parkinsonin tautiin liittyvää dementiaa sairastaneilla potilailla suoritetun kliinisen tutkimuksen aikana.
Symptomatic treatment for other adverse reactions should be given as necessary.
Muita haittavaikutuksia on hoidettava tarvittaessa
In massive overdose, atropine can be used.
19 oireenmukaisesti.
Intent to Treat
20 Taulukko 4
19 Clinical studies in dementia associated with Parkinson’ s disease The efficacy of rivastigmine in dementia associated with Parkinson’ s disease has been demonstrated in a 24-week multicentre, double-blind, placebo-controlled core study and its 24-week open-label extension phase.
Kliiniset tutkimukset Parkinsonin tautiin liittyvässä dementiassa Rivastigmiinin teho Parkinsonin tautiin liittyvässä dementiassa on osoitettu 24 viikkoa kestäneessä kaksoissokkoutetussa, lumelääkekontrolloidussa monikeskustutkimuksessa ja 24 viikkoa kestäneessä avoimessa jatkotutkimuksessa.
Table 5
21 Taulukko 5
Table 6
22 Taulukko 6
20
2, 6 ± 7, 6
21 compared with healthy subjects; however there were no changes in Cmax and AUC of rivastigmine in subjects with severe renal impairment.
Rivastigmiinin Cmax: n tai AUC: n muutoksia ei kuitenkaan todettu vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla.
6.2 Incompatibilities
24 6. 2 Yhteensopimattomuudet
22 6.6 Special precautions for disposal
6. 6 Erityiset varotoimet hävittämiselle
EU/ 1/ 98/ 066/ 004-6 EU/ 1/ 98/ 066/ 015
EU/ 1/ 98/ 066/ 004- 6 EU/ 1/ 98/ 066/ 015
Exelon 4.5 mg hard capsules
Exelon 4, 5 mg kovat kapselit
Each capsule contains rivastigmine hydrogen tartrate corresponding to rivastigmine 4.5 mg.
Jokainen kapseli sisältää rivastigmiinia vetytartraattina, joka vastaa 4, 5 mg: aa rivastigmiinia.
Off-white to slightly yellow powder in a capsule with red cap and red body, with white imprint “ EXELON 4,5 mg ” on body.
Alaosassa on valkoisella merkintä ” EXELON 4, 5 mg ”.
Maintenance dose The effective dose is 3 to 6 mg twice a day; to achieve maximum therapeutic benefit patients should be maintained on their highest well tolerated dose.
26 Ylläpitoannos Tehokas annos on 3– 6 mg kahdesti vuorokaudessa; maksimaalisen terapeuttisen hyödyn saamiseksi potilaita tulisi hoitaa suurimmalla hyvin siedetyllä annoksella.
24 Maintenance treatment can be continued for as long as a therapeutic benefit for the patient exists.
Ylläpitohoitoa voidaan jatkaa niin kauan kuin potilaalle on siitä terapeuttista hyötyä.
In case of severe vomiting associated with rivastigmine treatment, appropriate dose adjustments as recommended in section 4.2 must be made.
27 Tapauksissa, joissa rivastigmiinihoitoon liittyy voimakasta oksentamista, annos tulee sovittaa kohdan 4. 2 suositusten mukaisesti.
25 Care must be taken when using rivastigmine in patients with sick sinus syndrome or conduction defects (sino-atrial block, atrio-ventricular block) (see section 4.8).
Varovaisuutta on noudatettava annettaessa rivastigmiinia potilaille, joilla on sairas sinus - oireyhtymä tai sydämen johtumishäiriöitä (sinus- eteiskatkos, eteis- kammiokatkos) (ks. kohta 4. 8).
In animals, rivastigmine is excreted into milk.
28 Eläimillä rivastigmiini kulkeutuu maitoon.