natgillin/translations-raw huggingface dataset:
However, patients entered into clinical trials with clopidogrel received a variety of concomitant medicinal products including diuretics, beta blockers, ACEI, calcium antagonists, cholesterol lowering agents, coronary vasodilators, antidiabetic agents (including insulin), antiepileptic agents, and GPIIb/ IIIa antagonists without evidence of clinically significant adverse interactions.
Kliinisiin klopidogreelitutkimuksiin osallistuneet potilaat saivat samanaikaisesti useita lääkevalmisteita, kuten diureetteja, beetasalpaajia, ACE: n estäjiä, kalsiumsalpaajia, kolesterolilääkkeitä, sepelvaltimoita laajentavia lääkkeitä, diabeteslääkkeitä (insuliini mukaan luettuna), epilepsialääkkeitä ja GPIIb/ IIIa: n estäjiä, ilman merkkejä kliinisesti merkitsevistä haitallisista yhteisvaikutuksista.
As a precautionary measure, breast-feeding should not be continued during treatment with Clopidogrel BMS.
Varovaisuussyistä imetystä ei saa jatkaa Clopidogrel BMS- hoidon aikana.
The clinically relevant adverse reactions observed in the CAPRIE, CURE, CLARITY and COMMIT studies are discussed below.
Kliinisesti merkittävistä haittavaikutuksista, joita havaittiin CAPRIE -, CURE -, CLARITY - sekä COMMIT - tutkimuksissa on mainittu alla.
Overall, clopidogrel 75 mg/ day was comparable to ASA 325 mg/ day in CAPRIE regardless of age, gender and race.
Kaiken kaikkiaan klopidogreeli 75 mg/ vrk oli hyvin siedetty verrattuna ASAan annostasolla 325 mg/ vrk CAPRIE- tutkimuksessa iästä, sukupuolesta ja rodusta riippumatta.
Bleeding is the most common reaction reported both in clinical studies as well as in post-marketing experience where it was mostly reported during the first month of treatment.
Verenvuotoa raportoitiin yleisimmin ensimmäisen hoitokuukauden aikana.
In CAPRIE, in patients treated with either clopidogrel or ASA, the overall incidence of any bleeding was 9.3%.
CAPRIE- tutkimuksessa klopidogreelilla tai ASAlla hoidetuilla potilailla yleinen verenvuodon ilmaantuvuus oli 9, 3%.
The incidence of severe cases was 1.4% for clopidogrel and 1.6% for ASA.
Vaikeiden tapausten esiintyvyys oli klopidogreeliryhmässä 1, 4% ja ASA - ryhmässä 1, 6%.
In CURE, the major bleeding event rate for clopidogrel+ASA was dose-dependent on ASA (< 100mg:
CURE- tutkimuksessa vakavien verenvuotojen frekvenssi annettaessa klopidogreelia + ASAa riippui ASA- annoksesta (< 100 mg:
2.6%; 100-200mg:
2, 6%; 100– 200 mg:
4.9%) as was the major bleeding event rate for placebo+ASA (< 100mg:
4, 9%) samoin kuin vakavien verenvuotojen frekvenssi annettaessa lumelääkettä + ASAa (< 100 mg:
2.0%; 100-200mg:
2, 0%; 100– 200 mg:
The risk of bleeding (life-threatening, major, minor, other) decreased during the course of the trial:
Vuotoriski (hengenvaaralliset, suuret, vähäiset, muut) pieneni tutkimuksen aikana:
0-1 months (clopidogrel:
5 0- 1 kuukautta (klopidogreeli:
9.6%; placebo:
9, 6%; lumelääke:
6.6%), 1-3 months (clopidogrel:
6, 6%), 1- 3 kuukautta (klopidogreeli:
4.5%; placebo:
4, 5%; lumelääke:
2.3%), 3-6 months (clopidogrel:
2, 3%), 3- 6 kuukautta (klopidogreeli:
3.8%; placebo:
3, 8%; lumelääke:
1.6%), 6-9 months (clopidogrel:
1, 6%), 6- 9 kuukautta (klopidogreeli:
3.2%; placebo:
3, 2%; lumelääke:
1.5%), 9-12 months (clopidogrel:
1, 5%), 9- 12 kuukautta (klopidogreeli:
1.9%; placebo:
1, 9%; lumelääke:
There was no excess in major bleeds with clopidogrel + ASA within 7 days after coronary bypass graft surgery in patients who stopped therapy more than five days prior to surgery (4.4% clopidogrel+ASA vs.
Vakavat vuodot eivät lisääntyneet klopidogreeli + ASA- yhdistelmän käytön yhteydessä sepelvaltimo - ohitusleikkauksen jälkeisenä 7 päivänä potilailla, jotka olivat lopettaneet lääkityksen yli viisi päivää ennen leikkausta (klopidogreeli + ASA 4, 4% vs. lumelääke + ASA 5, 3%).
In patients who remained on therapy within five days of bypass graft surgery, the event rate was 9.6% for clopidogrel+ASA, and 6.3% for placebo+ASA.
Potilailla, jotka jatkoivat hoitoa viiden ohitusleikkausta edeltäneen päivän aikana, vuotojen esiintyvyys oli klopidogreeli + ASAlla 9, 6% ja lumelääke + ASAlla 6, 3%.
In CLARITY, there was an overall increase in bleeding in the clopidogrel + ASA group (17.4%) vs. the placebo + ASA group (12.9%). The incidence of major bleeding was similar between groups (1.3% versus 1.1% for the clopidogrel + ASA and the placebo + ASA groups, respectively).
Vaikeiden vuotojen esiintyvyys oli samanlaista ryhmien välillä (1, 3% klopidogreeli + ASA- ryhmässä verrattuna 1, 1% lumelääke + ASA- ryhmään).
This was
Tulos oli yhdenmukainen potilasalaryhmissä määritettynä alkutilanteessa todettujen potilaiden ominaisuuksien ja käytetyn fibrinolyytin tai hepariinihoidon mukaan.
5 consistent across subgroups of patients defined by baseline characteristics, and type of fibrinolytic or heparin therapy.
0, 5% lumelääke + ASA- ryhmässä).
In COMMIT, the overall rate of noncerebral major bleeding or cerebral bleeding was low and similar in both groups (0.6% versus 0.5% in the clopidogrel + ASA and the placebo + ASA groups, respectively).
Haittavaikutukset, jotka ilmaantuivat joko kliinisten tutkimusten aikana tai raportoitiin markkinoilletulon jälkeisessä seurannassa on esitetty alla olevassa taulukossa.
Their frequency is defined using the following conventions: common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000 to < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000).
Esiintymistiheyden arvioinnissa on käytetty seuraavaa luokitusta: yleinen (> 1/ 100, < 1/ 10), melko harvinainen (> 1/ 1000, < 1/ 100), harvinainen (> 1/ 10000, < 1/ 1000), hyvin harvinainen (< 1/ 10000).
Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) (see section 4.4), aplastic anaemia, pancytopenia, agranulocytosis, severe thrombocytopenia, granulocytopenia, anaemia
tromboottinen trombosytopeeninen purppura (TTP) (ks. kohta 4. 4), aplastinen anemia, pansytopenia, agranulosytoosi, vaikea trombosytopenia, granulosytopenia, anemia
Serum sickness, anaphylactoid reactions
Immuunijärjes - telmä Psyykkiset häiriöt
Hallucinations, confusion
seerumitauti, anafylaktiset reaktiot harhat, sekavuus
Taste disturbances
Hermosto
reported with fatal outcome), headache, paraesthesia, dizziness Eye disorders
kallonsisäiset verenvuodot (osa raportoitu kuolemaan johtaneina), päänsärky, tuntohäiriöt, heitehuimaus
Ear and labyrinth disorders
makuaistin muutokset
Vertigo
Silmät
Respiratory, thoracic and mediastinal disorders
Kuulo ja tasapainoelin
Epistaxis
kierto - huimaus
6
6 Elinluokka
Very rare
Verisuonisto
Gastrointestinal Gastrointestinal
verenpurkau - ma
Gastric ulcer and
vaikea verenvuoto, leikkaushaavan verenvuoto, vaskuliitti, hypotensio
Retroperitoneal Gastrointestinal and
Hengityselimet, rintakehä ja välikarsina
disorders
nenäveren - vuoto
haemorrhage, diarrhoea, abdominal pain, dyspepsia
hengitysteiden verenvuoto (veriyskä, keuhkojen verenvuoto), bronkospasmi, interstitielli pneumoniitti
duodenal ulcer, haemorrhage gastritis, vomiting, nausea, constipation, flatulence
maha - suolikanavan verenvuoto, ripuli, vatsakipu, ruuansulatus - häiriö
retroperitoneal haemorrhage with fatal outcome, pancreatitis, colitis (including ulcerative or lymphocytic colitis), stomatitis
mahahaava ja pohjukaissuoli - haava, gastriitti, oksentelu, pahoinvointi, ummetus, ilmavaivat
Hepato-biliary disorders
vatsakalvon - takainen verenvuoto
Acute liver failure, hepatitis, abnormal liver function test
maha- suolikanavan ja vatsakalvontakainen verenvuoto kuolemaan johtavana, haimatulehdus, paksunsuolentulehdus (mukaan lukien haavainen tai lymfosyyttinen koliitti), stomatiitti
Bruising
Maksa ja sappi
Rash, pruritus, skin bleeding (purpura)
akuutti maksan vajaatoiminta, hepatiitti, poikkeavat arvot maksan toimintakokeissa
Bullous dermatitis (toxic epidermal necrolysis, Stevens Johnson Syndrome, erythema multiforme), angioedema, rash erythematous, urticaria, eczema, lichen planus
Iho ja ihonalainen mustelmat kudos
Musculoskeletal, connective tissue and bone disorders
ihottuma, kutina, ihon verenvuoto (purppura)
Musculo-skeletal bleeding (haemarthrosis), arthritis, arthralgia, myalgia
rakkulainen pemfigoidi (toksinen epidermaalinen nekrolyysi, Stevens - Johnsonin oireyhtymä, erythema multiforme), angioedeema, punoittava ihottuma, nokkosrokko, ihottuma, punajäkälä
Renal and urinary disorders
Luusto, lihakset ja sidekudos
Glomerulonephritis, blood creatinine increased
luuston ja lihasten verenvuodot (verta nivelissä), artriitti, nivelkivut, lihaskivut
General disorders and administration site conditions
Munuaiset ja virtsatiet Yleisoireet ja pistoskohdan antopaikassa verenvuoto todettavat haitat
Bleeding at puncture site
verivirtsaisuus
Fever
glomerulonefriitti, veren kreatiniinin nousu kuume
No antidote to the pharmacological activity of clopidogrel has been found.
Klopidogreelin farmakologiselle vaikutukselle ei ole löydetty vasta- ainetta.
Pharmacotherapeutic group: platelet aggregation inhibitors excl. heparin, ATC Code:
Farmakoterapeuttinen ryhmä: aggregaation estäjät lukuun ottamatta hepariinia ATC- koodi:
B01AC-04.
B01AC04
Clopidogrel selectively inhibits the binding of adenosine diphosphate (ADP) to its platelet receptor, and the subsequent ADP-mediated activation of the GPIIb/ IIIa complex, thereby inhibiting platelet aggregation.
Klopidogreeli estää selektiivisesti adenosiinidifosfaatin (ADP) sitoutumisen verihiutaleiden reseptoreihin ja tätä seuraavan ADP- välitteisen GPIIb- IIIa- kompleksin aktivoitumisen, jolloin verihiutaleiden aggregaatio estyy.
Biotransformation of clopidogrel is necessary to produce inhibition of platelet aggregation.
Klopidogreelin metaboloituminen on välttämätön verihiutaleiden aggregaation eston aikaansaamiseksi.
Clopidogrel also inhibits platelet aggregation induced by other agonists by blocking the
Klopidogreeli estää myös muiden agonistien aiheuttamaa verihiutaleiden aggregaatiota estämällä vapautuneen ADP: n aiheuttaman verihiutaleiden aktivaation moninkertaistumisen.
Clopidogrel acts by irreversibly modifying the platelet ADP receptor.
Klopidogreeli vaikuttaa muuttamalla verihiutaleiden ADP- reseptoreita pysyvästi.
Consequently, platelets exposed to clopidogrel are affected for the remainder of their lifespan and recovery of normal platelet function occurs at a rate consistent with platelet turnover.
Tämä muutos säilyy näiden klopidogreelille altistuneiden verihiutaleiden kohdalla niiden elinkaaren loppuajan ja verihiutaleiden toiminta normalisoituu samaa vauhtia, kun verihiutaleet uusiutuvat.
Repeated doses of 75 mg per day produced substantial inhibition of ADP-induced platelet aggregation from the first day; this increased progressively and reached steady state between Day 3 and Day 7.
Toistuvasti annettu 75 mg: n vuorokausiannos klopidogreelia esti huomattavasti ADP: n aiheuttamaa verihiutaleiden aggregaatiota jo ensimmäisestä hoitopäivästä alkaen.
At steady state, the average inhibition level observed with a dose of 75 mg per day was between 40% and 60%.
Vakaassa tilassa 75 mg: n vuorokausiannoksen estovaikutus oli keskimäärin 40 – 60%.
The safety and efficacy of clopidogrel have been evaluated in 4 double-blind studies involving over 80,000 patients: the CAPRIE study, a comparison of clopidogrel to ASA, and the CURE, CLARITY and COMMIT studies comparing clopidogrel to placebo, both medicinal products given in combination with ASA and other standard therapy.
CURE -, CLARITY - ja COMMIT- tutkimuksissa verrattiin klopidogreelia lumelääkkeeseen antaen molemmat lääkevalmisteet yhdessä ASAn ja muun normaalihoidon kanssa.
The CAPRIE study included 19,185 patients with atherothrombosis as manifested by recent myocardial infarction (< 35 days), recent ischaemic stroke (between 7 days and 6 months) or established peripheral arterial disease (PAD).
CAPRIE- tutkimukseen osallistui 19 185 potilasta, joilla oli aterotromboottinen tapahtuma, kuten äsken sairastettu sydäninfarkti (< 35 päivää), äsken sairastettu iskeeminen aivohalvaus (7 päivää - 6 kuukautta) tai perifeerinen valtimosairaus (PAD).
Patients were randomised to clopidogrel 75 mg/ day or ASA 325 mg/ day, and were followed for 1 to 3 years.
Potilaat satunnaistettiin saamaan joko 75 mg klopidogreelia vuorokaudessa tai 325 mg asetyylisalisyylihappoa vuorokaudessa ja seuranta- aika oli 1 - 3 vuotta.
In the intention to treat analysis, 939 events were observed in the clopidogrel group and 1,020 events with ASA (relative risk reduction (RRR) 8.7%, [95% CI:
Klopidogreeli vähensi merkitsevästi uusien iskeemisten tapahtumien esiintyvyyttä verrattuna asetyylisalisyylihappoon (sydäninfarktin, iskeemisen aivohalvauksen ja verisuoniperäisen kuoleman yhdistetty päätetapahtuma): “ Intention- to- treat ” - analyysissä klopidogreelia saaneilla esiintyi 939 tapahtumaa ja ASAa saaneilla 1 020 tapahtumaa, (suhteellisen riskin pieneneminen (RRR) 8, 7%, [95% CI:
0.2 to 16.4]; p = 0.045), which corresponds, for every 1,000 patients treated for 2 years, to 10 [CI:
0, 2 - 16, 4]; p = 0, 045) joka vastaa sitä, että jokaista 1 000: tta kahden vuoden ajan hoidettua potilasta kohti, klopidogreelilla estetään 10 [CI:
0 to 20] additional patients being prevented from experiencing a new ischaemic event.
0 - 20] uutta iskeemistä tapahtumaa enemmän kuin ASAlla.
Analysis of total mortality as a secondary endpoint did not show any significant difference between clopidogrel (5.8%) and ASA (6.0%).
Toissijainen päätetapahtuma oli kokonaiskuolleisuus, jota analysoitaessa ei havaittu merkitsevää eroa klopidogreelin (5, 8%) ja ASAn (6, 0%) välillä.
In a subgroup analysis by qualifying condition (myocardial infarction, ischaemic stroke, and PAD) the benefit appeared to be strongest (achieving statistical significance at p = 0.003) in patients enrolled due to PAD (especially those who also had a history of myocardial infarction) (RRR = 23.7%; CI:
Diagnoosin mukaan tehdyssä alaryhmäanalyysissä (sydäninfarkti, iskeeminen aivohalvaus ja PAD) hyöty näytti olevan suurin (saavutti tilastollisen merkitsevyyden p = 0, 003) potilailla, jotka oli otettu mukaan PAD: n takia (erityisesti ne, joilla oli aikaisemmin ollut myös sydäninfarkti) (RRR = 23, 7%; CI:
8.9 to 36.2) and weaker (not significantly different from ASA) in stroke patients (RRR = 7.3%; CI: -5.7 to 18.7 [p=0.258]).
8, 9 - 36, 2) ja pienempi (ei merkitsevää eroa ASAan) aivohalvauspotilailla (RRR=7, 3%; CI: - 5, 7 - 18, 7 [p=0, 258]).
In patients who were enrolled in the trial on the sole basis of a recent myocardial infarction, clopidogrel was numerically inferior, but not statistically different from ASA (RRR = -4.0%; CI: -22.5 to 11.7 [p=0.639]).
Potilailla, jotka oli otettu tutkimukseen mukaan ainoana perusteena äskettäin sairastettu sydäninfarkti, klopidogreeli oli lukumääräisesti huonompi, mutta ei tilastollisesti eronnut ASAsta (RRR = - 4, 0%; CI: - 22, 5 - 11, 7 [p=0, 639]).
In addition, a subgroup analysis by age suggested that the benefit of clopidogrel in patients over 75 years was less than that observed in patients ≤ 75 years.
Lisäksi iän mukaan tehty alaryhmäanalyysi viittaa klopidogreelin hyödyttävän yli 75- vuotiaita potilaita vähemmän kuin enintään 75- vuotiaita.
Since the CAPRIE trial was not powered to evaluate efficacy of individual subgroups, it is not clear whether the differences in relative risk reduction across qualifying conditions are real, or a result of chance.
8 Koska CAPRIE- tutkimuksella ei ollut tilastollista voimaa tarkastella lääkkeen tehokkuutta yksittäisissä alaryhmissä, ei ole selvää, ovatko erot suhteellisen riskin pienentymisessä diagnoosin mukaan tehdyssä analyysissä todellisia vai johtuvatko tulokset sattumasta.
The CURE study included 12,562 patients with non-ST segment elevation acute coronary syndrome (unstable angina or non-Q-wave myocardial infarction), and presenting within 24 hours of onset of the most recent episode of chest pain or symptoms consistent with ischaemia.
CURE- tutkimuksessa oli 12 562 potilasta, joilla oli akuutti sepelvaltimotautikohtaus ilman ST - segmentin nousua (epästabiili angina pectoris tai non- Q- aaltoinfarkti) ja jotka olivat tulleet hoitoon 24 tunnin kuluessa siitä, kun rintakivut tai iskemiaan viittaavat oireet viimeksi alkoivat.
Patients were required to have either ECG changes compatible with new ischaemia or elevated cardiac enzymes or troponin I or T to at least twice the upper limit of normal.
Potilailla tuli olla joko uuteen iskemiaan sopivia EKG- muutoksia tai sydänentsyymiarvojen nousua tai I - tai T - troponiiniarvo ainakin kaksinkertainen normaalin ylärajaan nähden.
Patients were randomised to clopidogrel (300 mg loading dose followed by 75 mg/ day, N=6,259) or placebo (N=6,303), both given in combination with ASA (75-325 mg once daily) and other standard therapies.
Potilaat satunnaistettiin saamaan joko klopidogreelia (300 mg: n kyllästysannos, jonka jälkeen 75 mg/ vrk, N=6259) tai lumelääkettä (N=6303), joita kumpaakin annettiin samanaikaisesti ASAn (75- 325 mg kerran vuorokaudessa) ja muiden asiaankuuluvien hoitojen kanssa.
In CURE, 823 (6.6%) patients received concomitant GPIIb/ IIIa receptor antagonist therapy.
CURE - tutkimuksessa 823 (6, 6%) potilasta saivat samanaikaista GPIIb/ IIIa: n estäjälääkitystä.
Heparins were administered in more than 90% of the patients and the relative rate of bleeding between clopidogrel and placebo was not significantly affected by the concomitant heparin therapy.
Hepariinia annettiin yli 90%: lle potilaista, eikä samanaikainen hepariinihoito vaikuttanut merkitsevästi suhteelliseen vuotofrekvenssiin klopidogreelin ja lumelääkkeen välillä.
8 The number of patients experiencing the primary endpoint [cardiovascular (CV) death, myocardial infarction (MI), or stroke] was 582 (9.3%) in the clopidogrel-treated group and 719 (11.4%) in the placebo-treated group, a 20% relative risk reduction (95% CI of 10%-28%; p=0.00009) for the clopidogrel-treated group (17% relative risk reduction when patients were treated conservatively, 29% when they underwent percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) with or without stent and 10% when they underwent coronary artery bypass graft (CABG)).
Ensisijaisen päätetapahtuman [sydän - ja verisuonitautiperäinen kuolema, sydäninfarkti tai aivohalvaus] kokeneiden potilaiden määrä oli 582 (9, 3%) klopidogreelihoitoa saaneiden ryhmässä ja 719 (11, 4%) lumelääkettä saaneiden ryhmässä; suhteellinen riski pieneni 20% (95% CI 10% - 28%; p=0, 00009) klopidogreelihoitoa saaneiden ryhmässä (17%: n suhteellinen riskin pieneneminen konservatiivisesti hoidetuilla potilailla, 29%: n, kun heille tehtiin pallolaajennus stenttauksen kera (PTCA) tai ilman sitä, ja 10%: n silloin, kun heille tehtiin ohitusleikkaus (CABG)).
New cardiovascular events (primary endpoint) were prevented, with relative risk reductions of 22% (CI:
Uudet sydän - ja verisuonitautitapahtumat (ensisijainen päätetapahtuma) estyivät ja suhteellisen riskin väheneminen oli 22% (CI:
8.6, 33.4), 32% (CI:
8, 6, 33, 4), 32% (CI:
12.8, 46.4), 4% (CI: -26.9, 26.7), 6% (CI: -33.5, 34.3) and 14% (CI: -31.6, 44.2), during the 0-1, 1-3, 3-6, 6-9 and 9-12 month study intervals, respectively.
12, 8, 46, 4), 4% (CI: - 26, 9, 26, 7), 6% (CI: - 33, 5, 34, 3) ja 14% (CI: - 31, 6, 44, 2), tutkimuksen vaiheissa 0- 1, 1- 3, 3- 6, 6- 9 ja 9- 12 kuukautta.
Thus, beyond 3 months of treatment, the benefit observed in the clopidogrel + ASA group was not further increased, whereas the risk of haemorrhage persisted (see section 4.4).
Siten ei klopidogreeli + ASA – ryhmässä tapahtunut enää hyödyn lisääntymistä kolmen kuukauden hoidon jälkeen, mutta verenvuotoriski säilyi (ks. kohta 4. 4).
The use of clopidogrel in CURE was associated with a decrease in the need of thrombolytic therapy (RRR = 43.3%; CI:
Klopidogreelin käyttöön CURE- tutkimuksessa liittyi trombolyyttisen hoidon (RRR = 43, 3%; CI:
24.3%, 57.5%) and GPIIb/ IIIa inhibitors (RRR = 18.2%; CI:
24, 3%, 57, 5%) ja GPIIb/ IIIa- estäjän (RRR = 18, 2%; CI:
6.5%, 28.3%).
6, 5%, 28, 3%) tarpeen väheneminen.
The number of patients experiencing the co-primary endpoint (CV death, MI, stroke or refractory ischaemia) was 1,035 (16.5%) in the clopidogrel-treated group and 1,187 (18.8%) in the placebo- treated group, a 14% relative risk reduction (95% CI of 6%-21%, p=0.0005) for the clopidogrel- treated group.
Toisen ensisijaisen päätetapahtuman (sydän - ja verisuonitautiperäinen kuolema, sydäninfarkti, aivohalvaus tai refraktaarinen iskemia) kokeneiden potilaiden määrä oli 1035 (16, 5%) klopidogreelihoitoa saaneiden ryhmässä ja 1187 (18, 8%) lumehoitoa saaneiden ryhmässä; suhteellinen riski pieneni 14% (95% CI 6% - 21%, p = 0, 0005) klopidogreelihoitoa saaneessa ryhmässä.
This benefit was mostly driven by the statistically significant reduction in the incidence of MI [287 (4.6%) in the clopidogrel treated group and 363 (5.8%) in the placebo treated group].
Tämä hyöty johtui lähinnä tilastollisesti merkitsevästä sydäninfarktin ilmaantuvuuden vähenemisestä [287 (4, 6%) klopidogreeliryhmässä ja 363 (5, 8%) lumelääkeryhmässä].
The results obtained in populations with different characteristics (e. g. unstable angina or non-Q-wave MI, low to high risk levels, diabetes, need for revascularisation, age, gender, etc.) were consistent with the results of the primary analysis.
Tulokset, jotka saatiin erilaisissa potilasryhmissä (esim. epästabiili angina pectoris tai non- Q - aaltoinfarkti, riskitaso pieni – suuri, diabetes, revaskularisaation tarve, ikä, sukupuoli jne.), olivat yhteneväiset ensisijaisen analyysin tulosten kanssa.
In particular, in a post-hoc analysis in 2,172 patients (17% of the total CURE population) who underwent stent placement (Stent-CURE), the data showed that clopidogrel compared to placebo, demonstrated a significant RRR of 26.2% favouring clopidogrel for the co-primary endpoint (CV death, MI, stroke) and also a significant RRR of 23.9% for the second co-primary endpoint (CV death, MI, stroke or refractory ischaemia).
Erityisesti post- hoc analyysi niistä 2172 potilaasta (17%: a koko CURE- tutkimukseen osallistuneesta ryhmästä), joille asennettiin stentti (Stent- CURE) osoitti, että klopidogreeli vähensi ensisijaisen päätetapahtumien yhdistelmän (sydän - ja verisuonitautiperäinen kuolema, sydäninfarkti, aivohalvaus) ilmaantuvuutta merkitsevästi 26, 2% (RRR) lumelääkkeeseen verrattuna.
Moreover, the safety profile of clopidogrel in this subgroup of patients did not raise any particular concern.
Klopidogreeli vähensi myös vaihtoehtoisen ensisijaisen päätetapahtumien yhdistelmän (sydän - ja verisuonitautiperäinen kuolema, sydäninfarkti, aivohalvaus tai refraktaarinen iskemia) ilmaantuvuutta merkitsevästi (RRR 23, 9%).
The benefits observed with clopidogrel were independent of other acute and long-term cardiovascular therapies (such as heparin/ LMWH, GPIIb/ IIIa antagonists, lipid lowering medicinal products, beta blockers, and ACE-inhibitors).
Klopidogreelin yhteydessä todetut edut eivät olleet riippuvaisia muista lyhyt - tai pitkäaikaisista kardiovaskulaarihoidoista (kuten hepariini/ LMWH, GPIIb/ IIIa: n estäjät, hyperlipidemialääkevalmisteet, beetasalpaajat ja ACE: n estäjät).
The efficacy of clopidogrel was observed independently of the dose of ASA (75-325 mg once daily).
Klopidogreelin tehokkuus havaittiin ASA- annoksesta (75– 325 mg kerran vuorokaudessa) riippumatta.
In patients with acute ST-segment elevation MI, safety and efficacy of clopidogrel have been evaluated in 2 randomised, placebo-controlled, double-blind studies, CLARITY and COMMIT.
9 Potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti ST- segmentin nousulla, klopidogreelin turvallisuutta ja tehoa on tutkittu kahdessa satunnaistetussa, lumekontrolloidussa, kaksoissokkoutetussa tutkimuksessa, CLARITY ja COMMIT.
The CLARITY trial included 3,491 patients presenting within 12 hours of the onset of a ST elevation MI and planned for thrombolytic therapy.
CLARITY- tutkimuksessa oli 3491 potilasta, joiden sydäninfarktista johtuva ST- segmentin nousu oli tapahtunut 12 tunnin kuluessa, ja joille suunniteltiin trombolyyttistä hoitoa.
Patients received clopidogrel (300 mg loading dose, followed by 75 mg/ day, n=1,752) or placebo (n=1,739), both in combination with ASA (150 to 325 mg as a loading dose, followed by 75 to 162 mg/ day), a fibrinolytic agent and, when appropriate, heparin.
Molemmat ryhmät saivat myös ASAa (150 - 325 mg kyllästysannoksena, jota seurasi 75- 162 mg/ vrk), fibrinolyyttistä ainetta ja tarvittaessa hepariinia.