natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Response data are shown in Table 3.
Vastetta koskevat tiedot on esitetty Taulukossa 3.
Response in newly diagnosed CML Study (60-month data)
Vasteet kliinisessä tutkimuksessa koskien vasta diagnosoitua kroonista myelooista leukemiaa (60 kuukauden tiedot)
(Best response rates) Haematological response
Alfainterferoni + sytarabiini
CHR rate n (%)
(Parhaat vasteet) Hematologinen vaste Täydellisten hematologisten vasteiden määrä n (%)
[95% CI]
[95%: n luottamusväli]
[94.7%, 97.9%]
[94, 7%; 97, 9%]
[52.4%, 60.8%]
[52, 4%; 60, 8%]
Cytogenetic response Major response n (%)
Sytogeneettinen vaste Huomattava vaste n (%)
[95% CI] Complete CyR n (%) Partial CyR n (%)
[95%: n luottamusväli] Täydellinen sytogeneettinen vaste n (%) Osittainen sytogeneettinen vaste n (%)
[85.7%, 91.1%] 454 (82.1%)* 36 (6.5%)
[85, 7%; 91, 1%] 454 (82, 1%) * 36 (6, 5%)
[19.9%, 27.1%] 64 (11.6%)* 65 (11.8%)
[19, 9%; 27, 1%] 64 (11, 6%) * 65 (11, 8%)
Molecular response Major response at 12 months (%) Major response at 24 months (%) * p < 0.001, Fischer’ s exact test
Molekulaarinen vaste Huomattava vaste 12 kuukauden kohdalla (%)
2%* NA**
NA **
** insufficient data, only two patients available with samples Haematological response criteria (all responses to be confirmed after ≥ 4 weeks):
Hematologisen vasteen kriteerit (kaikki vasteet varmistetaan ≥ 4 viikon jälkeen):
WBC < 10 x 109/ l, platelet < 450 x 109/ l, myelocyte+metamyelocyte < 5% in blood, no blasts and promyelocytes in blood, basophils < 20%, no extramedullary involvement Cytogenetic response criteria: complete (0% Ph+ metaphases), partial (1– 35%), minor (36– 65%) or minimal (66– 95%).
Sytogeneettisen vasteen kriteerit: täydellinen (0% Ph+ - metafaaseja), osittainen (1– 35%), vähäinen (36 – 65%) tai minimaalinen (66– 95%).
A major response (0– 35%) combines both complete and partial responses.
Huomattava vaste (0– 35%) kattaa sekä täydellisen että osittaisen vasteen.
Major molecular response criteria: in the peripheral blood reduction of ≥ 3 logarithms in the amount of Bcr-Abl transcripts (measured by real-time quantitative reverse transcriptase PCR assay) over a standardised baseline.
Huomattavan molekulaarisen vasteen kriteerit: perifeerisessä veressä ≥ 3 logaritmin väheneminen Bcr - Abl transkriptien määrässä (mitattuna reaaliaikaisella kvantitatiivisella käänteiskopioijaentsyymi- PCR - menetelmällä) standardoituun lähtötilanteeseen verrattuna.
Rates of complete haematological response, major cytogenetic response and complete cytogenetic response on first-line treatment were estimated using the Kaplan-Meier approach, for which non- responses were censored at the date of last examination.
Ensisijaishoidon aikaansaamat täydelliset hematologiset vasteet, huomattavat sytogeneettiset vasteet ja täydelliset sytogeneettiset vasteet arvioitiin Kaplan- Meierin menetelmällä, jossa hoitoon vastaamattomat potilaat jätettiin pois laskuista viimeisenä tutkimuspäivänä.
CHR from 96.4% to 98.4% and CCyR from 69.5% to 86.7%, respectively.
Tällä menetelmällä saadut arviot ensisijaishoitona käytetyn Glivecin aikaansaamista kumulatiivisista vasteista paranivat 12 ja 60 hoitokuukauden välisenä aikana seuraavasti: täydelliset hematologiset vasteet 96, 4%: sta 98, 4%: iin ja täydelliset sytogeneettiset vasteet 69, 5%: sta 86, 7%: iin.
35 (6.3%) involving progression to accelerated phase/ blast crisis, 28 (5.1%) loss of MCyR, 14 (2.5%) loss of CHR or increase in WBC, and 9 (1.6%) CML unrelated deaths.
Viiden vuoden seurannassa taudin etenemiseen liittyviä tapahtumia esiintyi 86: lla (15, 6%) Glivec - ryhmän potilaista: akseleraatiovaiheeseen/ blastikriisivaiheeseen siirtyi 35 potilasta (6, 3%), huomattava sytogeneettinen vaste menetettiin 28 potilaalla (5, 1%), täydellinen hematologinen vaste menetettiin tai valkosolumäärä nousi 14 potilaalla (2, 5%), ja 9 potilasta (1, 6%) menehtyi jonkin muun syyn kuin KML: n takia.
In contrast, there were 155 (28.0%) events in the IFN+Ara-C arm, of which 128 occurred during first-line treatment with IFN+Ara-C.
Sitä vastoin interferonia ja sytarabiinia saaneiden potilaiden ryhmässä esiintyi 155 tapahtumaa (28, 0%), ja näistä tapahtumista 128 ilmaantui, kun alfainterferonia ja sytarabiinia käytettiin ensisijaishoitona.
The estimated rate of patients free of progression to accelerated phase or blast crisis at 60 months was significantly higher in the Glivec arm compared to the IFN arm (92.9% versus 86.2%, p < 0.001).
86, 2%; p < 0, 001).
The annual rate of progression to accelerated phase or blast crisis decreased with time on therapy and was less than 1% annually in the fourth and fifth years.
Taudin vuotuiset etenemisprosentit akseleraatiovaiheeseen tai blastikriisivaiheeseen pienenivät hoidon jatkuessa, ja neljäntenä ja viidentenä hoitovuotena vuotuinen etenemisprosentti oli alle 1%.
The estimated rate of progression-free survival at 60 months was 83.2% in the Glivec arm and 64.1% in the control arm (p < 0.001).
Arvioiden mukaan 60 kuukauden elossaolo ilman taudin etenemistä oli Glivec- ryhmässä 83, 2% ja verrokkiryhmässä 64, 1% (p < 0, 001).
The yearly rates of progression of any type for Glivec also decreased over time.
Taudin vuotuiset etenemisprosentit pienenivät Glivec - ryhmässä ajan mittaan taudin etenemistyypistä riippumatta.
A total of 57 (10.3%) and 73 (13.2%) patients died in the Glivec and IFN+Ara-C groups, respectively.
Glivec- hoitoa saaneista potilaista menehtyi yhteensä 57 (10, 3%) ja alfainterferonia ja sytarabiinia saaneista potilaista 73 (13, 2%).
85.6% (82, 89) in the randomised Glivec and the IFN+Ara-C groups, respectively (p=0.049, log-rank test).
Arvioitu kokonaiselossaolo 60 kuukauden kohdalla oli Glivec- hoitoon satunnaistetussa ryhmässä 89, 4% (86, 92) ja alfainterferoni - ja sytarabiinihoitoon satunnaistetussa ryhmässä 85, 6% (82, 89) (p=0, 049, log rank - testi).
This time-to-event endpoint is strongly affected by the high crossover rate from IFN+Ara-C to Glivec.
Tähän lopputapahtumaan (tapahtumaan kulunut aika) vaikuttaa voimakkaasti se, että niin monet alfainterferoni - ja sytarabiinihoitoon satunnaistetut potilaat siirtyivät Glivec- hoitoon.
The effect of Glivec treatment on survival in chronic phase, newly diagnosed CML has been further examined in a retrospective analysis of the above reported Glivec data with the primary data from another Phase III
Glivec- hoidon vaikutusta elossaoloon vasta diagnosoidussa kroonisen vaiheen KML: ssa on tutkittu tarkemmin yllä raportoitujen Glivec- tietojen retrospektiivisessä analyysissa, kun mukaan otettiin myös primaariset tiedot toisesta vaiheen III tutkimuksesta, jossa interferonin ja sytarabiinin yhdistelmää (n=325) annettiin täysin samalla tavalla.
In this retrospective analysis, the superiority of Glivec over IFN+Ara-C in overall survival was demonstrated (p < 0.001); within 42 months, 47 (8.5%) Glivec patients and 63 (19.4%) IFN+Ara-C patients had died.
Tässä retrospektiivisessä analyysissa Glivec todettiin interferonin ja sytarabiinin yhdistelmää paremmaksi (p < 0, 001); 42 kuukauden kuluttua 47 (8, 5%) Gliveciä saaneista potilaista ja 63 (19, 4%) interferonia ja sytarabiinia saaneista potilaista oli menehtynyt.
Whereas an estimated 97% (93%) of patients with CCyR (PCyR) at 12 months were free of progression to accelerated phase/ blast crisis at 60 months, only 81% of patients without MCyR at 12 months were free of progression to advanced CML at 60 months (p < 0.001 overall, p=0.20 between CCyR and PCyR).
Arvioiden mukaan täydellisen sytogeneettisen vasteen (osittaisen 16 sytogeneettisen vasteen) 12 kuukauden kohdalla saavuttaneista potilaista 97%: lla (93%: lla) tauti ei ollut edennyt 60 kuukauden kohdalla akseleraatiovaiheeseen/ blastikriisivaiheeseen.
For patients with CCyR and reduction in Bcr-Abl transcripts of at least 3 logarithms at 12 months, the probability of remaining free from progression to accelerated phase/ blast crisis was 100% at 60 months.
Jos potilas saavutti täydellisen sytogeneettisen vasteen ja hänellä todettiin 12 kuukauden kohdalla myös vähintään 3 logaritmin väheneminen Bcr- Abl- transkriptien määrässä, todennäköisyys, että hänen tautinsa ei ollut edennyt akseleraatiovaiheeseen tai blastikriisivaiheeseen 60 kuukauden kohdalla, oli 100%.
In this study, dose escalations were allowed from 400 mg daily to 600 mg daily, then from 600 mg daily to 800 mg daily.
Tässä tutkimuksessa oli sallittu annoksen suurentaminen 400 mg: sta vuorokaudessa 600 mg: aan ja sen jälkeen 600 mg: sta 800 mg: aan vuorokaudessa.
Of these 11 patients, 4 patients escalated up to 800 mg daily, 2 of whom regained a cytogenetic response (1 partial and 1 complete, the latter also achieving a molecular response), while of the 7 patients who did not escalate the dose, only one regained a complete cytogenetic response.
Niillä 7 potilaalla, joilla annosta ei suurennettu, ainoastaan yksi sai takaisin täydellisen sytogeneettisen vasteen.
The percentage of some adverse reactions was higher in the 40 patients in whom the dose was increased to 800 mg daily compared to the population of patients before dose increase (n=551).
Eräiden haittavaikutusten osuus oli suurempi niillä 40 potilailla, joilla annosta suurennettiin 800 mg: aan, verrattuna potilasjoukkoon ennen annoksen suurentamista (n=551).
The more frequent adverse reactions included gastrointestinal haemorrhages, conjunctivitis and elevation of transaminases or bilirubin.
Yleisempiä haittavaikutuksia olivat ruuansulatuskanavan verenvuodot, sidekalvotulehdukset ja transaminaasi - ja bilirubiiniarvojen kohoaminen.
Chronic phase, Interferon failure:
Krooninen vaihe, epäonnistunut interferonihoito:
The patients were distributed in three main categories: haematological failure (29%), cytogenetic failure (35%), or intolerance to interferon (36%).
Potilaat jakautuivat kolmeen pääryhmään: hematologinen epäonnistuminen (29%), sytogeneettinen epäonnistuminen (35%) tai interferoni- intoleranssi (36%).
Patients had received a median of 14 months of prior IFN therapy at doses ≥ 25 x 106 IU/ week and were all in late chronic phase, with a median time from diagnosis of 32 months.
Potilaat olivat saaneet aiemmin interferonihoitoa, jonka mediaanikesto oli 14 kuukautta annoksilla ≥ 25 x 106 IU/ viikko; kaikkien sairaus oli myöhäisessä kroonisessa vaiheessa, ja taudin toteamisesta kulunut mediaaniaika oli 32 kuukautta.
The primary efficacy variable of the study was the rate of major cytogenetic response (complete plus partial response, 0 to 35% Ph+ metaphases in the bone marrow).
Tutkimuksen ensisijainen tehokkuusmuuttuja oli huomattavan sytogeneettisen vasteen osuus (täydellinen + osittainen vaste, 0– 35% Ph+- metafaaseja luuytimessä).
In this study 65% of the patients achieved a major cytogenetic response that was complete in 53% (confirmed 43%) of patients (Table 4).
Tässä tutkimuksessa 65% potilaista saavutti huomattavan sytogeneettisen vasteen, joka oli täydellinen 53%: lla (varmistettu 43%: lla) potilaista (Taulukko 4).
A complete haematological response was achieved in 95% of patients.
Täydellinen hematologinen vaste saavutettiin 95%: lla potilaista.
Accelerated phase:
Akseleraatiovaihe:
The first 77 patients were started at 400 mg, the protocol was subsequently amended to allow higher dosing and the remaining 158 patients were started at 600 mg.
Ensimmäisten 77: n potilaan aloitusannos oli 400 mg; sittemmin tutkimussuunnitelmaa muutettiin suuremman annoksen sallivaksi, ja loppujen 158: n potilaan aloitusannos oli 600 mg.
The primary efficacy variable was the rate of haematological response, reported as either complete haematological response, no evidence of leukaemia (i. e. clearance of blasts from the marrow and the blood, but without a full peripheral blood recovery as for complete responses), or return to chronic phase CML.
Hematologinen vaste ilmoitettiin joko täydellisenä hematologisena vasteena, leukemian olemassaoloa koskevan näytön puuttumisena (esim. blastien poistuminen luuytimestä ja verestä siten, ettei täyttä ääreisveren toipumista kuitenkaan saavutettu kuten täydellisessä vasteessa) tai paluuna kroonisen myelooisen leukemian krooniseen vaiheeseen.
A confirmed haematological response was achieved in 71.5% of patients (Table 4).
Varmistettu hematologinen vaste saavutettiin 71, 5%: lla potilaista (Taulukko 4).
Importantly, 27.7% of patients also achieved a major cytogenetic response, which was complete in 20.4% (confirmed 16%) of patients.
Tärkeää on se, että 27, 7% potilaista saavutti myös huomattavan sytogeneettisen vasteen, joka oli täydellinen 20, 4%: lla (varmistettu 16%: lla) potilaista.
For the patients treated at 600 mg, the current estimates for median progression-free-survival and overall survival were 22.9 and 42.5 months, respectively.
600 mg: n annosta saaneiden potilaiden osalta arvioidut tämän hetkiset mediaani elossaoloajat olivat seuraavat: elossa ilman taudin etenemistä 22, 9% ja kaikkiaan 42, 5%.
Myeloid blast crisis:
Myelooinen blastikriisi:
95 (37%) had received prior chemotherapy for treatment of either accelerated phase or blast crisis (“ pretreated patients”) whereas 165 (63%) had not (“ untreated patients”).
Heistä 95 (37%) oli saanut aiemmin kemoterapiaa joko akseleraatiovaiheen tai blastikriisin hoitona (” aiemmin hoidetut potilaat ”), kun taas 165 (63%) ei ollut saanut aiempaa hoitoa (” hoitamattomat potilaat ”).
The first 37 patients were started at 400 mg, the protocol was subsequently amended to allow higher dosing and the remaining 223 patients were started at 600 mg.
Ensimmäisten 37 potilaan aloitusannos oli 400 mg; sittemmin tutkimussuunnitelmaa muutettiin suuremman annoksen sallivaksi, ja loppujen 223: n potilaan aloitusannos oli 600 mg.
The rate of
Tässä tutkimuksessa hematologisen vasteen saavutti
16 response was also higher in the patients treated at 600 mg (33%) as compared to the patients treated at 400 mg (16%, p=0.0220).
Lisäksi vaste oli yleisempi 600 mg: n annosta saaneilla potilailla (33%) kuin 400 mg: n annosta saaneilla potilailla (16%, p=0, 0220).
The current estimate of the median survival of the previously untreated and treated patients was 7.7 and 4.7 months, respectively.
Senhetkinen arvio potilaiden mediaanielossaolosta oli aiemmin hoitamattomien potilaiden osalta 7, 7 kuukautta ja hoidettujen potilaiden osalta 4, 7 kuukautta.
Lymphoid blast crisis: a limited number of patients were enrolled in phase I studies (n=10).
I vaiheen tutkimuksiin otettiin rajoitettu määrä potilaita (n=10).
The rate of haematological response was 70% with a duration of 2– 3 months.
Hematologisen vasteen osuus oli 70% ja kesto 2– 3 kuukautta.
Response in adult CML studies
Vasteet kliinisissä tutkimuksissa koskien kroonista myelooista leukemiaa aikuisilla
Chronic phase, IFN failure (n=532)
Tutkimus 0110 Tutkimus 0109 Tutkimus 0102 37 kuukauden 40, 5 kuukauden 38 kuukauden tiedot tiedot tiedot Krooninen vaihe, Akseleraatiovaihe Myelooinen epäonnistunut (n=235) blastikriisi interferonihoito (n=260) (n=532)% potilaista (95%: n luottamusväli) 1 95% (92, 3– 96, 3) 71% (65, 3– 77, 2) 31% (25, 2– 36, 8)
Accelerated phase (n=235)
Hematologinen vaste
% of patients (CI95%) 1 Haematological response Complete haematological response (CHR)
Täydellinen hematologinen vaste (CHR)
95% (92.3– 96.3) 95%
95%
71% (65.3– 77.2) 42%
42%
31% (25.2– 36.8) 8%
8%
No evidence of leukaemia (NEL)
Ei näyttöä leukemiasta (NEL) Paluu krooniseen vaiheeseen (RTC)
Not applicable
Ei sovellettavissa Ei sovellettavissa
12%
12% 17%
5%
5% 18%
Return to chronic phase (RTC) 2
Huomattava sytogeneettinen vaste
Not applicable
65% (61, 2– 69, 5)
17%
28%
18%
(22, 0– 33, 9)
Major cytogenetic response Complete
15% (11, 2– 20, 4)
65% (61.2– 69.5) 53%
Täydellinen 3
28% (22.0– 33.9) 20%
(Varmistettu) [95%: n luottamusväli]
15% (11.2– 20.4) 7%
(43%)
(Confirmed3) [95% CI] Partial
[38, 6– 47, 2]
(43%) [38.6– 47.2] (16%) [11.3– 21.0] 12% 7%
(16%) [11, 3– 21, 0]
[0.6– 4.4] 8%
Osittainen
CHR:
Hematologisen vasteen kriteerit (kaikki vasteet varmistetaan ≥ 4 viikon jälkeen):
Study 0110 [WBC < 10 x 109/ l, platelets < 450 x 109/ l, myelocyte+metamyelocyte < 5% in blood, no blasts and promyelocytes in blood, basophils < 20%, no extramedullary involvement] and in studies 0102 and 0109 [ANC ≥ 1.5 x 109/ l, platelets ≥ 100 x 109/ l, no blood blasts, BM blasts < 5% and no extramedullary disease] NEL Same criteria as for CHR but ANC ≥ 1 x 109/ l and platelets ≥ 20 x 109/ l (0102 and 0109 only) RTC < 15% blasts BM and PB, < 30% blasts+promyelocytes in BM and PB, < 20% basophils in PB, no extramedullary disease other than spleen and liver (only for 0102 and 0109).
Tutkimus 0110 [valkosolumäärä < 10 x 109/ l, trombosyyttiarvo < 450 x 109/ l, myelosyyttejä + metamyelosyyttejä < 5% veressä, ei blasteja eikä promyelosyyttejä veressä, basofiileja < 20%, ei luuytimenulkoista sairautta] ja tutkimuksissa 0102 ja 0109 [ANC ≥ 1, 5 x 109/ l, trombosyyttiarvo ≥ 100 x 109/ l, ei blasteja veressä, luuydinblasteja < 5% eikä luuytimenulkoista sairautta] Ei näyttöä leukemiasta (NEL):
BM = bone marrow, PB = peripheral blood 2 Cytogenetic response criteria:
2 Sytogeneettisen vasteen kriteerit:
A major response combines both complete and partial responses: complete (0% Ph+ metaphases), partial (1– 35%) 3 Complete cytogenetic response confirmed by a second bone marrow cytogenetic evaluation performed at least one month after the initial bone marrow study.
3 Täydellinen sytogeneettinen vaste, joka varmistettiin toisella luuytimen sytogeneettisellä tutkimuksella aikaisintaan kuukauden päästä ensimmäisestä luuytimen tutkimuksesta.
A total of 26 paediatric patients of age < 18 years with either chronic phase CML (n=11) or CML in blast crisis or Ph+ acute leukaemias (n=15) were enrolled in a dose-escalation phase I trial.
I faasin suurenevin annoksin tehtyyn tutkimukseen osallistui yhteensä 26 alle 18 - vuotiasta lasta, joilla oli joko kroonisen vaiheen KML (n=11) tai blastikriisissä oleva KML tai Philadelphia- kromisomipositiivinen akuutti leukemia (n=15).
This was a population of heavily pretreated patients, as 46% had received prior BMT and 73% a prior multi-agent chemotherapy.
46%: lle potilaista oli tehty luuydinsiirto ja 73%: lle oli annettu kemoterapiaa useilla eri lääkeaineilla.
Patients were treated at doses of Glivec of 260 mg/ m2/ day (n=5), 340 mg/ m2/ day (n=9), 440 mg/ m2/ day (n=7) and 570 mg/ m2/ day (n=5).
18 (n=9), 440 mg/ m2/ vrk (n=7) ja 570 mg/ m2/ vrk (n=5).
Out of 9 patients with chronic phase CML and cytogenetic data available, 4 (44%) and 3 (33%) achieved a complete and partial cytogenetic response, respectively, for a rate of MCyR of 77%.
9 kroonisen vaiheen KML: aa sairastavasta potilaasta, joiden sytogeneettiset tiedot ovat käytettävissä, 4 potilasta (44%) saavutti täydellisen sytogeneettisen vasteen ja 3 potilasta (33%) osittaisen sytogeneettisen vasteen.
Patients were treated with Glivec 340 mg/ m2/ day, with no interruptions in the absence of dose limiting toxicity.
Potilaat saivat Gliveciä 340 mg/ m2/ vrk, ja hoitoa annettiin keskeytyksettä ellei annosta rajoittavaa toksisuutta ilmennyt.
Glivec treatment induces a rapid response in newly diagnosed paediatric CML patients with a CHR of 78% after 8 weeks of therapy.
Glivec- hoito sai aikaan nopean hoitovasteen lapsilla, joiden KML oli äskettäin diagnosoitu, ja täydellinen hematologinen vaste saavutettiin 78%: lla potilaista 8 viikon hoidon jälkeen.
The high rate of CHR is accompanied by the development of a complete cytogenetic response (CCyR) of 65% which is comparable to the results observed in adults.
Huomattavaan täydelliseen hematologiseen vasteprosenttiin liittyi myös täydellisen sytogeneettisen vasteen kehittyminen 65%: lle potilaista, mikä vastaa aikuisilla saatuja tuloksia.
The
Lisäksi osittainen sytogeneettinen vaste todettiin 16%: lla potilaista, ja huomattava sytogeneettinen vaste saavutettiin 81%: lla potilaista.
17 majority of patients who achieved a CCyR developed the CCyR between months 3 and 10 with a median time to response based on the Kaplan-Meier estimate of 5.6 months.
Vasteen saavuttamiseen kuluneen ajan mediaani oli 5, 6 kuukautta Kaplan - Meierin estimaattiin perustuen.
Clinical studies in Ph+ ALL Newly diagnosed Ph+ ALL:
Kliiniset tutkimukset Philadelphia- kromosomipositiivisessa akuutissa lymfaattisessa leukemiassa (Ph+ ALL) Vasta diagnosoitu Ph+ ALL:
50%; p=0.0001).
Kontrolloidussa tutkimuksessa (ADE10), jossa verrattiin imatinibihoitoa ja kemoterapiainduktiota 55 vasta diagnosoidulla, 55- vuotiaalla tai sitä vanhemmalla potilaalla, monoterapiana annetulla imatinibilla saavutettiin merkitsevästi useammin täydellinen hematologinen vaste kuin kemoterapialla (imatinibi 96, 3%, kemoterapia 50%; p=0, 0001).
When salvage therapy with imatinib was administered in patients who did not respond or who responded poorly to chemotherapy, it resulted in 9 patients (81.8%) out of 11 achieving a complete haematological response.
Kun kemoterapiapotilaille, joilla ei saavutettu vastetta tai saavutettiin vain heikko vaste, annettiin imatinibia pelastavana hoitona, täydellinen hematologinen vaste saavutettiin 9 potilaalla 11: sta (81, 8%).
This clinical effect was associated with a higher reduction in bcr- abl transcripts in the imatinib-treated patients than in the chemotherapy arm after 2 weeks of therapy (p=0.02).
Tämän kliinisen vaikutuksen yhteydessä bcr- abl- transkriptien määrä väheni enemmän imatinibihoitoa saaneilla potilailla kuin kemoterapiapotilailla 2 hoitoviikon jälkeen (p=0, 02).
All patients received imatinib and consolidation chemotherapy (see Table 5) after induction and the levels of bcr-abl transcripts were identical in the two arms at 8 weeks.
Taulukko 5) induktion jälkeen, ja 8 viikon kohdalla bcr- abl- transkriptien määrä oli sama molemmissa hoitoryhmissä.
As expected on the basis of the study design, no difference was observed in remission duration, disease-free survival or overall survival, although patients with complete molecular response and remaining in minimal residual disease had a better outcome in terms of both remission duration (p=0.01) and disease-free survival (p=0.02).
Potilailla, joilla saavutettiin täydellinen molekulaarinen vaste ja minimaalinen jäännöstauti, saavutettiin kuitenkin parempia tuloksia sekä remission kestossa (p=0, 01) että tautivapaassa elossaoloajassa (p=0, 02).
The results observed in a population of 211 newly diagnosed Ph+ ALL patients in four uncontrolled clinical studies (AAU02, ADE04, AJP01 and AUS01) are consistent with the results described above.
211 vasta diagnosoidun Ph+ ALL- potilaan populaatiossa tehdyissä neljässä kontrolloimattomassa kliinisessä tutkimuksessa (AAU02, ADE04, AJP01 ja AUS01) saadut tulokset ovat yhdenmukaisia edellä kuvattujen tulosten kanssa.
Imatinib in combination with chemotherapy induction (see Table 5) resulted in a complete haematological response rate of 93% (147 out of 158 evaluable patients) and in a major cytogenetic response rate of 90% (19 out of 21 evaluable patients).
Taulukko 5), saavutettiin täydellinen hematologinen vaste 93%: lla potilaista (147 potilaalla 158 arviointikelpoisesta potilaasta) ja huomattava sytogeneettinen vaste 90%: lla (19 potilaalla 21 arviointikelpoisesta potilaasta).
The complete molecular response rate was 48% (49 out of 102 evaluable patients).
Täydellinen molekulaarinen vaste saavutettiin 48%: lla (49 potilasta 102 arviointikelpoisesta potilaasta).
Disease-free survival (DFS) and overall survival (OS) constantly exceeded 1 year and were superior to historical control (DFS p < 0.001; OS p < 0.0001) in two studies (AJP01 and AUS01).
Tautivapaa elossaoloaika ja kokonaiseloonjääminen olivat johdonmukaisesti yli 1 vuoden ja parempia kuin historiallisessa verrokkiryhmässä (tautivapaa elossaoloaika, p < 0, 001; kokonaiseloonjääminen, p < 0, 0001) kahdessa tutkimuksessa (AJP01 ja AUS01).
Chemotherapy regimen used in combination with imatinib
Yhdistelmähoitona imatinibin kanssa käytetty kemoterapiahoito