natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Adverse drug reactions are listed in the table below with information presented by system organ class and frequency.
Lääkkeen haittavaikutukset on lueteltu alla olevassa taulukossa, ja tiedot on esitetty elinjärjestelmäluokan ja esiintyvyyden mukaan.
Frequency is given as very common (> 1/ 10) or common (> 1/ 100, < 1/ 10).
Esiintyvyys on esitetty seuraavasti: erittäin yleinen (> 1/ 10) tai yleinen (> 1/ 100, < 1/ 10).
The occurrence of an event in a single patient is defined as common in view of the number of patients treated.
Yhdellä potilaalla esiintyvä yksi tapahtuma määritellään yleiseksi ottaen huomioon hoidettujen potilaiden lukumäärä.
Adverse drug reactions were defined as treatment-emergent events with suspected causality and excluded non-serious events that were reported only once in a single patient; treatment emergent events with an excess incidence of at least 9% compared with placebo were also considered as adverse drug reactions.
Lääkkeen haittavaikutukset määriteltiin hoidosta johtuviksi tapahtumiksi, joiden syyksi lääkettä epäillään, ja näin ulkopuolelle jäävät sellaiset lievät tapahtumat, joita raportoitiin vain kerran yhdellä ainoalla potilaalla; hoidosta johtuneet tapahtumat, joiden ilmaantuvuus oli vähintään 9% suurempi kuin lumelääkeryhmällä, katsottiin myös lääkkeen haittavaikutuksiksi.
Adverse Drug Reaction System Organ Class (Preferred Term) Nervous system disorders Eye disorders
Haittavaikutus Elinjärjestelmäluokka (suositettu termi) Hermoston häiriöt Silmäsairaudet
headache dizziness, tremor
päänsärky heitehuimaus, vapina
lacrimation increased
lisääntynyt kyyneleritys
arrhythmia*, cyanosis
rytmihäiriö *, syanoosi
Respiratory, thoracic mediastinal disorders
Verisuonistohäiriöt
Common: and
Yleinen:
hypertension hypotension, flushing
hypertensio hypotonia, punastelu
bronchospasm, pulmonary embolism*, cough, wheezing, tachypnoea, dyspnoea
bronkospasmi, pulmonaalinen embolia *, yskä, vinkuminen, tihentynyt hengitys, hengenahdistus
Very
Erittäin yleinen:
common Common:
Yleinen:
dyspepsia abdominal pain, nausea, diarrhoea, swollen tongue
dyspepsia vatsakipu, pahoinvointi, ripuli, turvonnut kieli
urticaria, rash, pruritus face oedema, erythema, eczema
urtikaria, ihottuma, kutina kasvojen ödeema, eryteema, ekseema
Musculoskeletal and connective tissue disorders General disorders and
Tuki - ja liikuntaelimistön ja sidekudosten häiriöt
chest pain arthralgia
rintakipu nivelkipu
administration site conditions
Yleisluontoiset ja annostuspaikan häiriöt
pyrexia, infusion site swelling oedema peripheral
kuumeilu, infuusiopaikan turvotus perifeerinen ödeema
* see serious adverse reactions below
* ks. vakavat haittavaikutukset, alla
Across studies, serious adverse reactions were reported in a total of 5 patients who received 0.5 mg/ kg weekly or every other week.
Kaikki tutkimukset mukaan lukien vakavia haittavaikutuksia raportoitiin kaikkiaan 5 potilaalla, jotka saivat 0, 5 mg/ kg viikossa tai joka toinen viikko.
Four patients experienced a hypoxic episode during one or several
Neljällä potilaalla raportoitiin hypoksinen tapahtuma yhden tai useamman infuusion aikana, jonka takia happihoito oli välttämätöntä 3 potilaalla, joilla jo
4 infusions, which necessitated oxygen therapy in 3 patients with severe underlying obstructive airway disease (2 with a pre-existing tracheostomy).
4 entuudestaan oli vakava obstruktiivinen hengitystiesairaus (2 potilaalla oli jo entuudestaan trakeostomia).
The most severe episode, which was associated with a short seizure, occurred in a patient who received his infusion while he had a febrile respiratory exacerbation.
Vakavin tapahtuma, johon liittyi lyhytkestoinen kouristus, esiintyi potilaalla, jolle annettiin infuusio hengitystiesairauden kuumeisen pahenemisvaiheen aikana.
These events did not recur with subsequent infusions using a slower infusion rate and administration of pre-infusion medicinal products, usually low-dose steroids, antihistamine, and beta-agonist nebulization.
Nämä tapahtumat eivät toistuneet seuraavien infuusioiden aikana, kun käytettiin hitaampaa infuusionopeutta ja annettiin ennen infuusiota lääkitystä, tavallisesti pieniannoksisia steroideja, antihistamiinia ja beeta- agonistisumutetta.
The fifth patient, who had pre- existing cardiopathy, was diagnosed with ventricular premature complexes and pulmonary embolism during the study.
Viidennellä potilaalla, jolla oli entuudestaan kardiopatia, diagnosoitiin tutkimuksen aikana sydänkammioperäisiä rytmihäiriöitä ja keuhkoembolia.
There have been post-marketing reports of anaphylactoid reactions.
Markkinoille tulon jälkeisiä anafylaktoidisia reaktioita on raportoitu.
Please see section 4.4 for further information.
Ks. lisätietoja kohdasta 4. 4.
Across all studies, 53/ 108 patients (49%) developed anti-idursulfase IgG antibodies at some point.
Kaikki tutkimukset mukaan lukien, 53 potilaalla 108: sta (49%) kehittyi anti- idursulfaasin IgG- vasta - aineita jossakin vaiheessa.
Six of the IgG positive patients also tested positive for IgM antibodies, and 1 patient tested positive for IgA antibodies.
Kuusi näistä IgG- positiivisista potilaista todettiin myös IgM- vasta - ainepositiivisiksi, ja yksi potilas oli IgA- vasta- ainepositiivinen.
No patient developed IgE antibodies during any study.
Kenellekään potilaista ei kehittynyt IgE- vasta- aineita tutkimuksen aikana.
The overall neutralizing antibody rate was 11/ 108 patients (10%).
Neutraloiva vasta- aine kattoi todettiin 11 potilaalla 108: sta (10%).
In the 52-week study, rates of seropositivity peaked by Weeks 18 to 27 and steadily declined thereafter for the remainder of this study.
52 viikkoa kestäneessä tutkimuksessa seropositiivisuustaso oli korkeimmillaan viikkojen 18 ja 27 välillä, ja väheni sen jälkeen tasaisesti koko tutkimuksen loppuajan.
In general, patients who tested positive for IgG antibodies were more likely to have infusion-related events than those who did not test positive.
IgG- positiivisiksi todetuilla potilailla esiintyi yleensä infuusioon liittyviä reaktioita todennäköisemmin kuin niillä, jotka eivät olleet IgG- positiivisia.
However, overall rates of infusion-related adverse events declined over time, regardless of antibody status.
Infuusioon liittyvien haittavaikutusten lukumäärä kaiken kaikkiaan laski kuitenkin ajan myötä vasta- ainestatuksesta riippumatta.
The reduction of urinary GAG excretion was somewhat less in patients for whom circulating anti-idursulfase antibodies were detected.
Virtsan GAG- eritys oli jonkin verran vähäisempää potilailla, joiden verenkierrossa todettiin anti- idursulfaasin vasta- aineita.
Alimentary tract and metabolism products – enzymes, ATC code:
Ruuansulatuskanavan ja metabolian hoitoon tarkoitetut lääkkeet – entsyymit, ATC- koodi:
A16AB09.
A16AB09
Hunter syndrome is an X-linked disease caused by insufficient levels of the lysosomal enzyme iduronate-2-sulfatase.
Hunterin oireyhtymä on lysosomaalisen entsyymin, iduronaatti- 2- sulfataasin, riittämättömän määrän aiheuttama X- kromosomiin liittyvä sairaus.
Iduronate-2-sulfatase functions to catabolize the glycosaminoglycans (GAG) dermatan sulfate and heparan sulfate by cleavage of oligosaccharide-linked sulfate moieties.
Iduronaatti- 2- sulfataasi toimii glykosaminoglykaanien (GAG), dermataanisulfaatin - ja heparaanisulfaatin - hajotusaineenvaihdunnassa pilkkomalla oligosakkaridiin sitoutuneita sulfaattiosia.
Due to the missing or defective iduronate-2-sulfatase enzyme in patients with Hunter syndrome, glycosaminoglycans progressively accumulate in the cells, leading to cellular engorgement, organomegaly, tissue destruction, and organ system dysfunction.
Koska Hunterin oireyhtymää sairastavilla iduronaatti- 2 - sulfataasi entsyymi puuttuu kokonaan tai se on vajanainen, glykosaminoglykaanit kerääntyvät soluihin progressiivisesti aiheuttaen solujen tukahtumista, organomegaliaa, kudostuhoa ja elinjärjestelmän vajaatoimintaa.
Idursulfase is a purified form of the lysosomal enzyme iduronate-2-sulfatase, produced in a human cell line providing a human glycosylation profile, which is analogous to the naturally occurring enzyme.
Idursulfaasi on ihmisen solulinjassa tuotettu lysosomaalisen entsyymin, iduronaatti- 2- sulfataasin, puhdistettu muoto, ja se tuottaa ihmisellä esiintyvän kaltaisen glykosylaation, mikä on analoginen luonnossa esiintyvälle entsyymille.
Idursulfase is secreted as a 525 amino acid glycoprotein and contains 8 N-linked glycosylation sites that are occupied by complex, hybrid, and high-mannose type oligosaccharide chains.
Idursulfaasi erittyy 525 – aminohappoa sisältävän glykoproteiinin muodossa ja sisältää 8 N- glukosylaatiopaikkaa, joissa sijaitsee oligosakkaridiketjujen monimutkaisia yhdistelmiä, joiden mannoosipitoisuus on suuri.
Idursulfase has a molecular weight of approximately 76 kD.
Idursulfaatin molekyylipaino on noin 76 kD.
Treatment of Hunter syndrome patients with intravenous Elaprase provides exogenous enzyme for uptake into cellular lysosomes.
Hunterin oireyhtymää sairastavien potilaiden hoitaminen laskimonsisäisellä Elaprasella mahdollistaa eksogeenisen entsyymin sisäänoton solujen lysososomeihin.
Mannose-6-phosphate (M6P) residues on the oligosaccharide chains allow specific binding of the enzyme to the M6P receptors on the cell surface, leading to cellular internalization of the enzyme, targeting to intracellular lysosomes and subsequent catabolism of accumulated GAG.
Oligosakkaridiketjuissa jäljellä oleva mannoosi- 6- fosfaatti (M6P) mahdollistaa entsyymin erityisen sitoutumisen M6P- reseptoreihin solun pinnalla ja aikaansaa entsyymin soluun oton, solunsisäisiin lysosomeihin kulkeutumisen ja kerääntyneiden GAG: ien sitä seuraavan kataboloitumisen.
5 A total of 108 male Hunter syndrome patients with a broad spectrum of symptoms were enrolled in two randomized, placebo-controlled clinical studies, 106 continued treatment in two open-label, extension studies.
Näistä 106 jatkoi hoidon saamista kahdessa avoimessa lisätutkimuksessa.
In a 52-week, randomized, double-blind, placebo-controlled clinical study, 96 patients between the ages of 5 and 31 years received Elaprase 0.5 mg/ kg every week (n=32) or 0.5 mg/ kg every other week (n=32), or placebo (n=32).
Satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa, 52 viikkoa kestäneessä tutkimuksessa 96 iältään 5- 31- vuotiasta potilasta sai Elaprasia 0, 5 mg/ kg joka viikko (n=32) tai 0, 5 mg/ kg joka toinen viikko (n=32), tai lumetta (n=32).
The study included patients with a documented deficiency in iduronate-2- sulfatase enzyme activity, a percent predicted FVC < 80%, and a broad spectrum of disease severity.
Tutkimus sisälsi potilaita, joilla oli dokumentoitu iduronaatti- 2 - sulfataasientsyymin aktiviteetin puutos, FVC < 80% viitearvosta ja vakavuuden hyvin vaihteleva tauti.
The primary efficacy endpoint was a two-component composite score based on the sum of the ranks of the change from baseline to the end of the study in the distance walked during six minutes (6-minute walk test or 6MWT) as a measure of endurance, and% predicted forced vital capacity (FVC) as a measure of pulmonary function.
Primaarinen vaikutusten päätepiste oli kaksiosainen yhdistetty pistemäärä, joka perustui lähtöarvoista muuttuneiden arvojen summaan tutkimuksen loppuun saakka matkalla, joka käveltiin 6 minuutin aikana (6- minuutin kävelytesti tai 6MWT) kestävyyden mittana, ja FVC: n suhde viitearvoon (nopea vitaalikapasiteetti) keuhkojen toiminnan mittauksena.
This endpoint differed significantly from placebo for patients treated weekly (p=0.0049).
Tämä päätepiste erosi lumelääkkeeseen verrattuna merkittävästi potilailla, jotka saivat hoitoa viikoittain (p=0, 0049).
Additional clinical benefit analyses were performed on individual components of the primary endpoint composite score, absolute changes in FVC, changes in urine GAG levels, liver and spleen volumes, measurement of forced expiratory volume in 1 second (FEV1), and changes in left ventricular mass (LVM).
Kliinistä hyötyä tutkittiin myös analysoimalla primaarisen päätepisteen yhdistelmäpistemäärän yksittäisiä osia, FVC: n absoluuttisia muutoksia, virtsan GAG- tasojen muutoksia, maksan ja pernan tilavuutta, FEV1 – mittauksia, ja vasemman kammion lihasmassan (LVM) muutoksia.
52 Weeks of Treatment 0.5 mg/ kg Weekly Endpoint
52 viikon hoito 0, 5 mg/ kg joka viikko
Marginally Weighted (OM) Mean (SE) Idursulfase Placebo
Marginaalisesti painotettu (havaittu marginaali) Keskiarvo (keskivirhe) Idursulfaasi Lume
Mean Treatment Difference Compared with Placebo (SE)
P- arvo (lumeeseen verrattuna)
P-value (Compared with Placebo)
(keskivirhe)
Composite (6MWT and %FVC)
Yhdistelmä (6MWT ja% FVC)
6MWT (m)% Predicted FVC FVC Absolute Volume (cc)
6MWT (m) FVC% viitearvo FVC absoluuttinen volyymi (cc)
43.3 (9.6) 8.2 (9.6) 4.2 (1.6) -0.04 (1.6) 230.0 (40.0) 50.0 (40.0)
43, 3 (9, 6) 8, 2 (9, 6) 4, 2 (1, 6) - 0, 04 (1, 6) 230, 0 (40, 0) 50, 0 (40, 0)
35.1 (13.7) 4.3 (2.3) 190.0 (60.0)
35, 1 (13, 7) 4, 3 (2, 3) 190, 0 (60, 0)
0.0131 0.0650 0.0011
0, 0131 0, 0650 0, 0011
Urine GAG Levels (μ g GAG/ mg creatinine)
Virtsan GAG- tasot (μg GAG/ mg kreatiniini)
% Change in Liver Volume
maksan tilavuuden muutos%
% Change in Spleen Volume
pernan tilavuuden muutos%
A total of 11 of 31 (36%) patients in the weekly treatment group versus 5 of 31 (16%) patients in the placebo group had an increase in FEV1 of at least 200 cc at or before the end of the study, indicating a dose-related improvement in airway obstruction.
Kaikkiaan 11 potilaalla 31: stä (36%) joka viikko hoitoa saaneiden ryhmässä verrattuna lumeryhmän 5: een potilaaseen 31: stä (16%) esiintyi FEV1- arvojen nousua vähintään 200 cm3 saakka tutkimuksen lopussa tai ennen loppua, osoituksena hengitysteiden obstruktion annokseen liittyvästä paranemisesta.
The patients in the weekly treatment group experienced a clinically significant 15% mean improvement in FEV1 at the end of the study.
Joka viikko hoitoa saaneiden potilaiden ryhmässä tapahtui FEV1- arvojen kliinisesti merkittävää 15% keskimääräistä parantumista tutkimuksen loppuvaiheessa.
Urine GAG levels were normalized below the upper limit of normal (defined as 126.6 µg GAG/ mg creatinine) in 50% of the patients receiving weekly treatment.
Virtsan GAG- tasot normalisoituivat viitevälin ylärajan tason alapuolelle (määritettynä 126, 6 μg GAG/ mg kreatiniinia) 50%: lla potilaista, jotka saivat hoitoa joka viikko.
Of the 25 patients with abnormally large livers at baseline in the weekly treatment group, 80% (20 patients) had reductions in liver volume to within the normal range by the end of the study.
Tutkimuksen loppuun mennessä maksan tilavuus pieneni 80%: lla (20 potilaalla) niistä joka viikko hoitoa saaneiden ryhmän 25 potilaasta, joiden maksan tilavuus oli normaalia suurempi lähtötilanteessa.
6 Of the 9 patients in the weekly treatment group with abnormally large spleens at baseline, 3 had spleen volumes that normalized by the end of the study.
Niistä joka viikko hoitoa saaneiden ryhmän 9 potilaasta, joiden perna lähtötilanteessa oli normaalia suurempi, 3 potilaalla pernan tilavuus normalisoitui tutkimuksen loppuun mennessä.
Approximately half of the patients in the weekly treatment group (15 of 32; 47%) had left ventricular hypertrophy at baseline, defined as LVM index > 103 g/ m2.
6 Noin puolella joka viikko hoitoa saaneiden potilaiden ryhmästä (15 potilasta 32: sta; 47%) oli lähtötilanteessa vasemman kammion hypertrofia, määritettynä LVM- indeksinä > 103 g/ m2.
Of these 6 (40%) had normalised LVM by the end of the study.
Näistä 6 potilaalla (40%) LVM oli normalisoitunut tutkimuksen loppuun mennessä.
Idursulfase is taken up by selective receptor-mediated mechanisms involving binding to mannose 6- phosphate receptors.
Idursulfaasin soluunotto tapahtuu selektiivisten reseptori- välitteisten mekanismien avulla, joihin kuuluu sitoutuminen M6P- reseptoreihin.
Degradation of idursulfase is achieved by generally well understood protein hydrolysis mechanisms to produce small peptides and amino acids, consequently renal and liver function impairment is not expected to affect the pharmacokinetics of idursulfase.
Munuaisten ja maksan vajaatoiminnan ei täten otaksuta vaikuttavan idursulfaasin farmakokinetiikkaan.
Pharmacokinetics was evaluated in 10 patients at Week 1 and Week 27 following administration of 0.5 mg/ kg weekly as a 3-hour infusion.
Farmakokinetiikkaa arvioitiin 10 potilaalla viikoilla 1 ja 27 viikoittaisen 0, 5 mg/ kg suuruisen 3 tuntia kestäneen infuusion jälkeen.
There were no differences in pharmacokinetic parameters following 27 weeks of treatment.
Farmakokineettisissa parametreissa ei ollut eroja 27 hoitoviikon jälkeen.
Parameter Cmax (μ g/ ml)
Parametri
Week 1 (SD) 1.5 (0.6)
Viikko 1 (keskihajonta)
Week 27 (SD) 1.1 (0.3)
Viikko 27 (keskihajonta)
AUC (min* μ g/ ml) T1/ 2 (min)
AUC (min * μg/ ml) T1/ 2 (min)
Nonclinical data reveal no special hazard for humans based on conventional studies of safety pharmacology, single dose toxicity, repeated dose toxicity and male fertility.
Farmakologista turvallisuutta, kerta- annosten toksisuutta, toistuvan altistuksen aiheuttamaa toksisuutta ja miesten fertiliteettiä koskevien konventionaalisten tutkimusten tulokset eivät viittaa erityiseen vaaraan ihmiselle.
No reproductive toxicity studies in female animals have been performed.
Reproduktiotoksisuutta koskevia tutkimuksia ei ole suoritettu naaraseläimillä.
Polysorbate 20 Sodium chloride Sodium phosphate dibasic, heptahydrate Sodium phosphate monobasic, monohydrate Water for Injections
Polysorbaatti 20 Natriumkloridi Kaksiemäksinen natriumfosfaatti, heptahydraatti Yksiemäksinen natriumfosfaatti, monohydraatti Injektionesteisiin käytettävä vesi
In the absence of compatibility studies, this medicinal product must not be mixed with other medicinal products except those mentioned in section 6.6.
Koska yhteensopivuustutkimuksia ei ole tehty, lääkevalmistetta ei saa sekoittaa muiden lääkevalmisteiden kanssa, lukuun ottamatta niitä, jotka mainitaan kohdassa 6. 6.
7 6.3 Shelf life
7 6. 3 Kestoaika
2 years Chemical and physical in-use stability has been demonstrated for 8 hours at 25°C.
2 vuotta Kemiallinen ja fysikaalinen stabiilius käytön aikana on osoitettu 8 tunnin ajan 25 °C lämpötilassa.
Do not freeze.
Säilytä jääkaapissa (2 - 8 °C) Ei saa jäätyä.
For storage conditions of the diluted medicinal product, see section 6.3.
Laimennetun lääketuotteen säilytys, ks. kohta 6. 3.
3 ml of concentrate for solution for infusion in a 5 ml vial (type I glass) with a stopper (fluoro-resin coated butyl rubber), one piece seal and blue flip-off cap.
3 ml infuusiokonsentraattia liuosta varten 5 ml injektiopullossa (tyypin I lasista valmistettu), johon kuuluu tulppa (fluororesiinillä päällystetty butyylikumitulppa), yksi- osainen suljin ja sininen repäisykorkki.
Each vial of Elaprase is intended for single use only and contains 6 mg of idursulfase in 3 ml of solution.
Jokainen Elaprase- injektiopullo on tarkoitettu ainoastaan kertakäyttöön ja sisältää 6 mg idursulfaasia 3 ml: ssa liuosta.
Elaprase is for intravenous infusion and must be diluted in sodium chloride 9 mg/ ml (0.9%) solution for infusion prior to use.
Elaprase on laskimonsisäiseen infuusioon tarkoitettu liuos ja se tulee laimentaa natriumkloridiliuokseen 9 mg/ ml (0, 9%) infuusiota varten ennen annostelua.
recommended dose of 0.5 mg/ kg.
• Määritä laimennettavien injektiopullojen lukumäärä yksittäisen potilaan painon ja suositetun 0, 5 mg/ kg annoksen mukaan. • Älä käytä tuotetta, jos injektiopulloissa oleva liuoksen väri on muuttunut tai jos siinä on hiukkasia.
- Dilute the total volume required of Elaprase in 100 ml of 9 mg/ ml (0.9%) sodium chloride solution
Älä ravista. • Vedä laskettu määrä Elaprasea ulos asianmukaisesta lukumäärästä injektiopulloja. • Laimenna koko tarvittava määrä Elaprasea 100 ml: aan 9 mg/ ml (0, 9%) natriumkloridiliuosta infuusiota varten.
Care must be taken to ensure the sterility of the prepared solutions since Elaprase does not contain any preservative or bacteriostatic agent; aseptic technique must be observed.
Huolellisuutta on noudatettava valmisteltujen liuosten steriiliyden varmistamiseksi, sillä Elaprase ei sisällä mitään säilöntä - tai bakteeriostaattista ainetta; aseptista tekniikkaa tulee noudattaa.
Shire Human Genetic Therapies AB, Svärdvägen 11D, 182 33 Danderyd, Sweden
Shire Human Genetic Therapies AB, Svärdvägen 11D, 182 33 Danderyd, Ruotsi.
8 10.
8 10.
MANUFACTURER OF THE BIOLOGICAL ACTIVE SUBSTANCE AND MANUFACTURING AUTHORISATION HOLDER RESPONSIBLE FOR BATCH RELEASE
BIOLOGISEN (BIOLOGISTEN) VAIKUTTAVAN (VAIKUTTAVIEN) AINEEN (AINEIDEN) VALMISTAJA (VALMISTAJAT) JA ERÄN VAPAUTTAMISESTA VASTAAVA( T) VALMISTUSLUVAN (VALMISTUSLUPIEN) HALTIJA( T)
MANUFACTURER OF THE BIOLOGICAL ACTIVE SUBSTANCE(S) AND MANUFACTURING AUTHORISATION HOLDER RESPONSIBLE FOR BATCH RELEASE
BIOLOGISEN (BIOLOGISTEN) VAIKUTTAVAN (VAIKUTTAVIEN) AINEEN (AINEIDEN) VALMISTAJA (VALMISTAJAT) JA ERÄN VAPAUTTAMISESTA VASTAAVA (VASTAAVAT) VALMISTUSLUVAN (VALMISTUSLUPIEN) HALTIJA( T)
Shire Human Genetic Therapies AB Åldermansgatan 2, Box 1117, 221 04 Lund Sweden
Shire Human Genetic Therapies AB Åldermansgatan 2, Box 1117, 221 04 Lund Ruotsi
Pharmacovigilance system The MAH must ensure that the system of pharmacovigilance, as described in version 03 presented in Module 1.8.1. of the Marketing Authorisation Application, is in place and functioning before and whilst the product is on the market.
Lääketurvallisuusjärjestelmä Myyntiluvan haltijan tulee varmistaa, että lääketurvallisuusjärjestelmä, joka on kuvattu myyntilupahakemuksen version 03 osassa 1. 8. 1., on käytössä ennen tuotteen toimittamista myyntiin ja myynnin aikana.
Risk Management Plan The MAH commits to performing the studies and additional pharmacovigilance activities detailed in the Pharmacovigilance Plan, as agreed in version 02, of the Risk Management Plan (RMP) presented in Module 1.8.2. of the Marketing Authorisation Application and any subsequent updates of the RMP agreed by the CHMP.
Riskienhallintasuunnitelma Myyntiluvan haltijan tulee sitoutua suorittamaan tutkimuksia ja muita lääketurvallisuutta koskevia toimia, jotka on yksilöity Lääketurvallisuussuunnitelmassa siten kuin on sovittu Riskienhallintasuunnitelman (RMP) versiossa 02 ja esitetty myyntilupahakemuksen osassa 1. 8. 2. ja RMP- päivitysversiossa, joille on CHMP: n suostumus.
As per the CHMP Guideline on Risk Management Systems for medicinal products for human use, any updated RMP should be submitted at the same time as the following Periodic Safety Update Report (PSUR).
Kuten CHMP: n ohjeissa ihmisille tarkoitettujen lääkeaineiden riskienhallinnasta on määrätty, päivitetty RMP tulee toimittaa samaan aikaan seuraavan ajoittaisen PSUR- turvallisuuskatsauksen kanssa (Periodic Safety Update Report).
In addition, an updated RMP should be submitted * When new information is received that may impact on the current Safety Specification, Pharmacovigilance Plan or risk minimisation activities * Within 60 days of an important (pharmacovigilance or risk minimisation) milestone being reached ''. * At the request of the EMEA.
Lisäksi tulee toimittaa päivitetty RMP * kun saadaan uutta tietoa, joka voi vaikuttaa nykyisiin turvallisuusmäärityksiin, lääketurvallisuussuunnitelmaan tai riskien vähentämistoimenpiteisiin * 60 päivän kuluessa siitä, kun on saavutettu tärkeä (lääketurvallisuuden tai riskien vähentämisen) merkkipaalu * EMEA: n pyynnöstä
To carry out the planned Immunogenicity and Specific Sub-Population (Under 5 years) studies with the following proposed timelines.
Suunniteltujen immunogeenisuutta ja spesifistä alaväestöä (alle 5- vuotiaita) koskevien tutkimusten suorittaminen ehdotetun aikataulun mukaan seuraavasti:
HOS Final Protocol Available Patient Enrolment Analysis of Data Immunogenicity Sub-study
Lopullinen protokolla saatavissa Potilaiden kirjoittautuminen Tietojen analysoiminen
Complete Underway At annual reassessment
Immunogeenisuuden alatutkimus
Final Protocol Available Patient Enrolment Final analysis of Data Under 5 years Sub-Study
Lopullinen protokolla saatavissa Potilaiden kirjoittautuminen Tietojen lopullinen analysoiminen
Complete 31.10.2008 30.09.2012
Alle 5- vuotiaita koskeva alatutkimus
Final Protocol Available Patient Enrolment Final analysis of Data
Lopullinen protokolla saatavissa Potilaiden kirjoittautuminen Tietojen lopullinen analysoiminen