natgillin/translations-raw huggingface dataset:
A study comparing AVAGLIM to monotherapy rosiglitazone or glimepiride demonstrated incremental benefit in control of glycaemia of the fixed-dose combination over monotherapy.
Tutkimus, jossa verrattiin AVAGLIMia rosiglitatsoni - tai glimepiridimonoterapioihin, osoitti yhdistelmälääkkeen lisääntyneen hyödyn sokeritasapainon kontrollissa monoterapioihin verrattuna.
The clinical trial program in support of this fixed dose combination only compared rosiglitazone and glimepiride to glimepiride monotherapy and not to monotherapy with other sulphonylureas.
Kliininen tutkimusohjelma tämän yhdistelmävalmisteen tueksi vertasi vain rosiglitatsonia ja glimepiridiä glimepiridi- monoterapiaan eikä monoterapiaan muilla sulfonyyliureoilla.
Rosiglitazone Rosiglitazone is a selective agonist at the PPARγ (peroxisome proliferator activated receptor gamma) nuclear receptor and is a member of the thiazolidinedione class of antihyperglycaemic agents.
Rosiglitatsoni Rosiglitatsoni on selektiivinen tuman PPARγ (peroxisome proliferator activated gamma) - reseptorin välityksellä vaikuttava tiatsolidiinidioniryhmän diabeteslääke.
The antihyperglycaemic activity of rosiglitazone has been demonstrated in a number of animal models of type 2 diabetes.
Rosiglitatsonin verensokeria alentava vaikutus on osoitettu useissa tyypin 2 diabeteksen eläinmalleissa.
In addition, rosiglitazone preserved ß-cell function as shown by increased pancreatic islet mass and insulin content and prevented the development of overt hyperglycaemia in animal models of type 2 diabetes.
Tyypin 2 diabeteksen eläinmalleissa rosiglitatsoni säilytti β- solufunktion, josta oli merkkinä haiman saarekemassan ja insuliinin määrän lisääntyminen sekä manifestin korkean verensokerin kehittymisen estyminen.
Rosiglitazone did not stimulate pancreatic insulin secretion or induce hypoglycaemia in rats and mice.
Rosiglitatsoni ei stimuloinut haiman insuliinineritystä eikä aiheuttanut hypoglykemiaa rotalla eikä hiirellä.
The major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) with high affinity to the soluble human PPARγ, exhibited relatively high potency in a glucose tolerance assay in obese mice.
Päämetaboliitti (parahydroksisulfaatti) hakeutuu voimakkaasti liukoiseen ihmisen PPARγ- reseptoriin, ja se todettiin suhteellisen potentiksi glukoosinsietotutkimuksessa liikalihavalla hiirellä.
In clinical trials, the glucose lowering effects observed with rosiglitazone are gradual in onset with near maximal reductions in fasting plasma glucose (FPG) evident following approximately 8 weeks of therapy.
Kliinisissä tutkimuksissa on havaittu, että rosiglitatsonin verensokeria alentavat vaikutukset alkavat vähitellen ja lähes maksimaalinen paastoverensokerin alentuminen on todettavissa noin 8 viikon hoidon jälkeen.
The improved glycaemic control is associated with reductions in both fasting and post- prandial glucose.
Parantuneeseen verensokerin hallintaan liittyi glukoosiarvojen alenemista sekä paastossa että aterian jälkeen.
12 Rosiglitazone was associated with increases in weight.
Rosiglitatsoniin liittyi painonnousu.
Consistent with the mechanism of action, rosiglitazone reduced insulin resistance and improved pancreatic ß-cell function.
13 Vaikutusmekanismin mukaisesti rosiglitatsoni alensi insuliiniresistenssiä ja paransi haiman - solujen toimintaa.
As a consequence of different but complementary mechanisms of action, dual oral therapy of rosiglitazone with a sulphonylurea or metformin resulted in additive effects on glycaemic control in type 2 diabetic patients.
Seurauksena erilaisista, mutta toisiaan täydentävistä vaikutusmekanismeista rosiglitatsoni oraalisena kaksoishoitona sulfonyyliurean tai metformiinin kanssa vaikutti additiivisesti verensokerin hallintaan tyypin 2 diabeetikoilla.
A more pronounced glucose-lowering effect was observed in obese patients.
Glukoosia alentava vaikutus oli voimakkaampi lihavilla potilailla.
At 18 months, in an ongoing long term comparator study, rosiglitazone in dual oral therapy with metformin or a sulphonylurea was non-inferior to the combination of sulphonylurea plus metformin for lowering HbA1c.
Meneillään olevassa pitkäkestoisessa vertailututkimuksessa rosiglitatsoni oraalisena kaksoishoitona metformiinin kanssa oli 18 kuukauden kohdalla verrattavissa yhdistelmähoitoon sulfonyyliurea plus metformiini tarkasteltaessa HbA1c- arvon alenemista.
There are no studies completed assessing long-term cardiovascular outcome in patients receiving rosiglitazone.
Pitkäaikaista kardiovaskulaarista tulosta arvioivia tutkimuksia rosiglitatsonia saavilla potilailla ei ole vielä saatettu päätökseen.
Glimepiride Glimepiride is an orally active hypoglycaemic substance belonging to the sulphonylurea group.
Glimepiridi Glimepiridi on suun kautta otettava sulfonyyliurearyhmään kuuluva diabeteslääke.
Sulphonylureas regulate insulin secretion by closing the ATP-dependent potassium channels in the beta cell membrane.
Sulfonyyliureat säätelevät insuliinin eritystä sulkemalla ATP- riippuvaiset kaliumkanavat betasolun seinämässä.
Glimepiride binds with a high exchange rate to a beta cell membrane protein which is associated with the ATP-sensitive potassium channel but which differs from the usual sulphonylurea binding site.
Glimepiridi sitoutuu eri kohtaan kuin yleensä muut sulfonyyliureat.
Glimepiride very rapidly increases the number of active glucose transport molecules in the plasma membranes of muscle and fat cells, resulting in stimulation of glucose uptake.
Glimepiridi lisää hyvin nopeasti glukoosia aktiivisesti kuljettavien molekyylien määrää lihas - ja rasvasolujen seinämissä, mikä johtaa glukoosin oton stimulaatioon.
Glimepiride increases the activity of glycosyl-phosphatidylinositol-specific phospholipase C, which may be associated with drug-induced lipogenesis and glycogenesis in isolated fat and muscle cells.
Glimepiridi lisää glukosyyli - fosfatidyyli- inositoli- spesifisen fosfolipaasi C: n aktiivisuutta, joka saattaa korreloida lääkkeen indusoimaan lipogeneesiin ja glukogeneesiin eristetyissä rasva - ja lihassoluissa.
Glimepiride inhibits the hepatic glucose production by increasing the intracellular concentration of fructose-2,6 bisphosphate, which in turn inhibits gluconeogenesis.
Glimepiridi estää maksan glukoosin tuotantoa lisäämällä fruktoosi- 2, 6 bifosfaatin solunsisäistä pitoisuutta, joka vuorostaan estää glukoneogeneesiä.
The minimum effective oral dose is approximately 0.6 mg.
Pienin vaikuttava suun kautta otettava annos on noin 0, 6 mg.
13 5.2 Pharmacokinetic properties
14 5. 2 Farmakokinetiikka
Single oral doses of glimepiride in 14 healthy adult subjects had no clinically significant effect on the steady-state pharmacokinetics of rosiglitazone.
AVAGLIM Suun kautta annetuilla glimepiridin kerta- annoksilla ei ollut kliinisesti merkitseviä vaikutuksia rosiglitatsonin vakaan tilan farmakokinetiikkaan 14 terveellä vapaaehtoisella aikuisella.
No clinically significant reductions in glimepiride AUC and Cmax were observed after repeat doses of rosiglitazone for eight days in healthy adult subjects.
Glimepiridin AUC - ja Cmax - arvot eivät pienentyneet kliinisesti merkitsevästi, kun rosiglitatsonia annettiin toistuvasti kahdeksan päivän ajan terveille vapaaehtoisille aikuisille.
In a bioequivalence study under fasted conditions, the AUC and Cmax of rosiglitazone and the AUC of glimepiride following a single dose of a 4 mg/ 4 mg combination tablet were bioequivalent to concomitant administration of rosiglitazone 4 mg and glimepiride 4 mg.
Paasto- olosuhteissa tehdyssä bioekvivalenssitutkimuksessa (mitattuna rosiglitatsonin AUC: llä ja Cmax: illa ja glimepiridin AUC: llä) rosiglitatsoni ja glimepiridi yhdistelmätablettina 4 mg/ 4 mg oli bioekvivalentti erillisinä komponentteina samanaikaisesti annettujen rosiglitatsoni 4 mg: n ja glimepiridi 4 mg: n kanssa.
In the fed state, the rate and extent of absorption of the rosiglitazone-glimepiride 4 mg/ 4 mg combination were equivalent to concomitant administration of 4 mg rosiglitazone and 4 mg glimepiride.
Annettaessa 4 mg/ 4 mg yhdistelmätabletti ruoan kanssa imeytymisnopeus ja – laajuus olivat yhdenmukaiset verrattuna 4 mg rosiglitatsonin ja 4 mg glimepiridin samanaikaiseen antoon.
Administration of the 4 mg/ 4 mg combination with food led to an increase in glimepiride exposure compared to that observed on administration in the fasted state.
Annettaessa 4 mg/ 4 mg: n yhdistelmävalmiste ruoan kanssa johti lisääntyneeseen glimepiridialtistukseen verrattuna tilanteeseen, kun tabletti annetaan paasto- olosuhteissa.
Glimepiride AUC0-t, AUC0-inf and Cmax were increased by 30%, 19% and 55% respectively, on average.
Glimepiridin AUC0- t kasvoi keskimäärin 30%, AUC0- inf 19% ja Cmax nousi 55%.
For rosiglitazone, Cmax values were decreased by approximately 32% with food.
Rosiglitatsonin Cmax- arvot pienenivät keskimäärin 32% annettaessa tabletti ruoan kanssa.
The AUC and Cmax of glimepiride increased in a dose-proportional manner following administration of rosiglitazone-glimepiride 4 mg/ 1 mg, 4 mg/ 2 mg, and 4 mg/ 4 mg.
Glimepiridin AUC kasvoi ja Cmax nousi suhteessa annokseen annettaessa rosiglitatsoni- glimepiridi – kombinaatiota 4 mg/ 1 mg, 4 mg/ 2 mg sekä 4 mg/ 4 mg.
Rosiglitazone Absorption Absolute bioavailability of rosiglitazone following both a 4 and an 8 mg oral dose is approximately 99%.
Rosiglitatsoni Imeytyminen Rosiglitatsonin absoluuttinen hyötyosuus sekä 4 että 8 mg: n oraalisen annoksen jälkeen on noin 99%.
Rosiglitazone plasma concentrations peak at around 1 h after dosing.
Rosiglitatsonin huippupitoisuus plasmassa saavutetaan noin tunnin kuluttua annoksesta.
Plasma concentrations are approximately dose proportional over the therapeutic dose range.
Pitoisuus plasmassa on suunnilleen suhteessa annokseen hoitoannoksia käytettäessä.
Administration of rosiglitazone with food resulted in no change in overall exposure (AUC), although a small decrease in Cmax (approximately 20-28%) and a delay in tmax (approximately 1.75 h) were observed compared to dosing in the fasted state.
1, 75 h) verrattuna tyhjään mahaan otettuun annokseen.
The absorption of rosiglitazone is not affected by increases in gastric pH.
Mahan pH: n nousu ei vaikuta rosiglitatsonin imeytymiseen.
Distribution The volume of distribution of rosiglitazone is approximately 14 l in healthy volunteers.
Jakautuminen Rosiglitatsonin jakautumistilavuus on noin 14 l terveillä vapaaehtoisilla.
Plasma protein binding of rosiglitazone is high (approximately 99.8%) and is not influenced by concentration or age.
99, 8%: sti) eikä pitoisuus tai ikä vaikuta siihen.
The protein binding of the major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) is very high (> 99.99%).
Päämetaboliitin (parahydroksisulfaatti) proteiiniinsitoutuminen on hyvin voimakasta (> 99, 99%).
Metabolism Metabolism of rosiglitazone is extensive with no parent compound being excreted unchanged.
Metabolia Rosiglitatsonin metabolia on laajaa, eikä lähtöainetta erity lainkaan muuttumattomassa muodossa.
The major routes of metabolism are N-demethylation and hydroxylation, followed by conjugation with sulphate and glucuronic acid.
Tärkeimmät metaboliatiet ovat N- demetylaatio ja hydroksylaatio, ja tämän jälkeen tapahtuva konjugaatio sulfaatin ja glukuronihapon kanssa.
The contribution of the major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) to the overall antihyperglycaemic activity of rosiglitazone has not been fully elucidated in man and it cannot be ruled out that the metabolite may contribute to the activity.
Päämetaboliitin (parahydroksisulfaatti) osuutta rosiglitatsonin verensokeria alentavassa vaikutuksessa ei ole ihmisellä täysin selvitetty, eikä tämän metaboliitin osallistumista vaikutukseen voida sulkea pois.
However, this raises no safety concern regarding target or special populations as hepatic impairment is contraindicated and the phase III clinical studies included a considerable number of elderly patients and patients with mild to moderate renal impairment.
Tämä ei kuitenkaan aiheuta huolta turvallisuudesta kohde - eikä erityisryhmillä, koska maksan toimintahäiriö on vasta- aihe ja vaiheen III kliinisissä tutkimuksissa oli mukana huomattava määrä iäkkäitä potilaita sekä potilaita, joilla oli lievä tai kohtalainen munuaisten toimintahäiriö.
In vitro studies demonstrate that rosiglitazone is predominantly metabolised by CYP2C8, with a minor contribution by CYP2C9.
In vitro - tutkimukset osoittavat, että rosiglitatsoni metaboloituu lähinnä CYP2C8: n vaikutuksesta ja vähäisessä määrin CYP2C9: n vaikutuksesta.
14 Since there is no significant in vitro inhibition of CYP1A2, 2A6, 2C19, 2D6, 2E1, 3A or 4A with rosiglitazone, there is a low probability of significant metabolism-based interactions with substances metabolised by these P450 enzymes.
Koska rosiglitatsoni ei estä merkitsevästi CYP1A2 -, 2A6 -, 2C19 -, 2D6 -, 2E1 -, 3A - eikä 4A - isoentsyymejä in vitro, merkittävät metaboliaan perustuvat yhteisvaikutukset näiden P450- entsyymien
Rosiglitazone showed moderate inhibition of CYP2C8 (IC50 18 µM) and low inhibition of CYP2C9 (IC50 50 µM) in vitro (see section 4.5).
Rosiglitatsoni esti kohtalaisesti CYP2C8: a (IC50 18 μM) ja vähän CYP2C9: a (IC50 50 μM) in vitro (ks. kohta 4. 5).
An in vivo interaction study with warfarin indicated that rosiglitazone does not interact with CYP2C9 substrates in vivo.
Interaktiotutkimuksessa varfariinin kanssa in vivo todettiin, ettei rosiglitatsoni vaikuta CYP2C9: n substraatteihin in vivo.
Elimination Total plasma clearance of rosiglitazone is around 3 l/ h and the terminal elimination half-life of rosiglitazone is approximately 3-4 h.
Eliminaatio Rosiglitatsonin kokonaisplasmapuhdistuma on noin 3 l/ h ja terminaalinen eliminaation puoliintumisaika on noin 3- 4 h.
The major route of excretion is the urine with approximately two-thirds of the dose being eliminated by this route, whereas faecal elimination accounts for approximately 25% of dose.
Tärkein poistumistie on virtsa, johon erittyy noin 2/ 3 annoksesta, kun taas ulosteen kautta erittyy noin 25% annoksesta.
Accumulation of the metabolites in plasma is expected upon repeated dosing, especially that of the major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) for which an 8-fold accumulation is anticipated.
Metaboliittien kertymistä plasmaan on odotettavissa toistuvan annon yhteydessä, etenkin päämetaboliitin (parahydroksisulfaatti), jonka odotetaan kertyvän 8- kertaisesti.
Glimepiride Absorption After oral administration, glimepiride is completely (100%) absorbed from the gastrointestinal tract.
Glimepiridi Imeytyminen Suun kautta tapahtuvan annon jälkeen glimepiridi imeytyy täydellisesti (100%) mahasuolikanavasta.
Studies with single oral doses in normal subjects and with multiple oral doses in patients with type 2 diabetes mellitus have shown significant absorption of glimepiride within 1 h after administration and Cmax at approximately 2.5 h.
Tutkimukset, joissa annettiin suun kautta kerta- annoksia terveille henkilöille ja toistuvia annoksia tyypin 2 diabeetikoille ovat osoittaneet, että glimepiridi imeytyy merkittävästi tunnin kuluessa annoksesta ja Cmax saavutetaan noin 2, 5 tunnin kuluessa.
Distribution After intravenous dosing in normal subjects, the volume of distribution was 8.8 l (113 ml/ kg), and the total body clearance was 47.8 ml/ min.
Jakautuminen Laskimonsisäisen annon jälkeen terveillä henkilöillä jakautumistilavuus oli 8, 8 l (113 ml/ kg) ja kokonaispuhdistuma 47, 8 ml/ min.
Protein binding was greater than 99.5%.
Proteiiniin sitoutuminen oli yli 99, 5%.
Metabolism Glimepiride is completely metabolised by oxidative biotransformation after either an intravenous or oral dose.
Metabolia Glimepiridi metaboloituu täydellisesti oksidatiivisen biotransformaation kautta sekä laskimonsisäisen että suun kautta annetun annoksen jälkeen.
CYP2C9 has been shown to be involved in the biotransformation of glimepiride to M1.
CYP2C9: n on osoitettu olevan mukana glimepiridin biotransformaatiossa M1: ksi.
M1 is further metabolised to M2 by one or several cytosolic enzymes.
M1 metaboloituu edelleen M2: ksi yhden tai useamman sytosolientsyymin vaikutuksesta.
M1, but not M2, possesses about 1/ 3 of the pharmacological activity as compared to its parent in an animal model.
M1: llä, mutta ei M2: lla on eläinmallissa noin 1/ 3 lähtöaineen farmakologisesta aktiviteetista.
The clinical significance of the glucose-lowering effect of M1 is unclear.
M1: n verensokeria alentavan vaikutuksen kliininen merkitys on epäselvä.
Elimination The elimination half-life of glimepiride is approximately 5 to 8 h.
Eliminaatio Glimepiridin eliminaation puoliintumisaika on noin 5- 8 tuntia.
When 14C-glimepiride was given orally, approximately 60% of the total radioactivity was recovered in the urine in seven days and M1 (predominant) and M2 accounted for 80 to 90% of that recovered in the urine.
Kun 14C- glimepiridiä annettiin suun kautta, noin 60% kokonaisradioaktiivisuudesta erittyi virtsaan seitsemän vuorokauden kuluessa ja M1 (vallitseva) sekä M2 vastasivat 80- 90%: sta virtsaan erittyneestä radioaktiivisuudesta.
Approximately 40% of the total radioactivity was recovered in faeces and M1 and M2 (predominant) accounted for about 70% of that recovered in faeces.
Noin 40% kokonaisradioaktiivisuudesta erittyi ulosteisiin ja M1 sekä M2 (vallitseva) vastasivat noin 70%: sta ulosteisiin erittyneestä radioaktiivisuudesta.
After intravenous dosing in patients, no significant biliary excretion of glimepiride or its M1 metabolite was observed.
Laskimonsisäisen annon jälkeen potilailla ei ollut havaittavissa glimepiridin tai sen M1 - metaboliitin merkittävää erittymistä sappeen.
Special populations Gender:
Erityisryhmät Sukupuoli:
In the pooled population pharmacokinetic analysis, there were no marked differences in the pharmacokinetics of rosiglitazone or glimepiride between males and females.
Yhdistetystä tutkimusaineistosta tehdyssä farmakokinetiikan analyysissä rosiglitatsonin tai glimepiridin farmakokinetiikassa ei todettu selviä eroja miesten ja naisten välillä.
In the pooled population pharmacokinetic analysis, age was not found to influence the pharmacokinetics of rosiglitazone or glimepiride to any significant extent.
Yhdistetystä tutkimusaineistosta tehdyssä farmakokinetiikan analyysissä iän ei todettu vaikuttavan merkittävässä määrin rosiglitatsonin tai glimepiridin farmakokinetiikkaan.
Hepatic impairment:
Maksan toimintahäiriö:
Following rosiglitazone treatment in cirrhotic patients with moderate (Child- Pugh B) hepatic impairment, unbound Cmax and AUC were 2- and 3-fold higher than in normal subjects.
Rosiglitatsonihoidon jälkeen kirroottisilla potilailla, joilla oli kohtalainen (Child- Pugh B) maksan toimintahäiriö, vapaan aineen Cmax oli 2- kertainen ja AUC 3- kertainen normaalihenkilöihin verrattuna.
The inter-subject variability was large, with a 7-fold difference in unbound AUC between patients.
Potilaiden välinen vaihtelu oli suurta, ja sitoutumattoman aineen AUC vaihteli 7- kertaisesti.
No adequate pharmacokinetic studies of glimepiride have been conducted in subjects with functional hepatic impairment.
Riittäviä farmakokineettisiä tutkimuksia ei ole tehty potilailla, joilla on
Therefore AVAGLIM should not be used in patients with hepatic impairment (see section 4.3)
Sen vuoksi AVAGLIMia ei tule käyttää potilailla, joilla on maksan toimintahäiriö (ks. kohta 4. 3).
15 Renal insufficiency:
Munuaisten vajaatoiminta:
There are no clinically significant differences in the pharmacokinetics of rosiglitazone in patients with renal impairment or end stage renal disease on chronic dialysis.
Potilailla, joilla oli munuaisten vajaatoiminta tai loppuvaiheen munuaistauti ja pitkäaikainen dialyysihoito, ei todettu kliinisesti merkitseviä eroja rosiglitatsonin farmakokinetiikassa.
There are no data from the use of glimepiride in patients on renal dialysis (see section 4.3).
Tietoa ei ole saatavilla glimepiridin käytöstä potilailla, jotka ovat munuaisdialyysissä (ks. kohta 4. 3).
A multiple-dose titration study with glimepiride conducted in 16 patients with type 2 diabetes mellitus with renal impairment using doses ranging from 1 to 8 mg daily for three months showed that all patients with a creatinine clearance less than 22 ml/ min had adequate control of their glucose levels with a dosage regimen of only 1 mg daily (see section 4.2 and 4.4).
Glimepiridillä tehty toistuvan annoksen titraustutkimus annoksilla 1- 8 mg vuorokaudessa 3 kuukauden ajan 16: lla tyypin 2 diabeetikolla, joilla oli munuaisten vajaatoiminta, osoitti, että kaikilla potilailla, joilla kreatiniinipuhdistuma oli alle 22 ml/ min, verensokerin hallintaan riitti annos 1 mg vuorokaudessa (ks. kohdat 4. 2 ja 4. 4).
An increase in plasma volume accompanied by decrease in red cell parameters and increase in heart weight.
Rosiglitatsoni Eläintutkimuksissa havaitut haittavaikutukset, joilla voi olla merkitystä kliinisessä käytössä, olivat seuraavat: plasman volyymin lisääntyminen ja siihen liittyvä punasoluparametrien lasku ja sydämen painon nousu.
In addition, rosiglitazone inhibited ovarian oestradiol and progesterone synthesis and lowered plasma levels of these hormones resulting in effects on oestrus/ menstrual cycles and fertility (see section 4.4).
Lisäksi rosiglitatsoni esti estradiolin ja progesteronin tuotantoa munasarjoissa ja alensi näiden hormonien pitoisuutta plasmassa, mikä vaikuttaa estrukseen/ kuukautiskiertoon ja hedelmällisyyteen (ks. kohta 4. 4).
In an animal model for familial adenomatous polyposis (FAP), treatment with rosiglitazone at 200 times the pharmacologically active dose increased tumour multiplicity in the colon.
Familiaalisen paksusuolen adenomatoottisen polypoosin eläinmallissa (FAP) rosiglitatsoniannokset, jotka olivat 200- kertaiset farmakologisesti vaikuttavaan annokseen nähden, lisäsivät kasvainten lukumäärää paksusuolessa.
Glimepiride Preclinical effects were observed only at exposures considered sufficiently in excess of the maximum human exposure indicating little relevance to clinical use or were caused by the pharmacodynamic effect (hypoglycaemia) of the substance.
Glimepiridi Prekliinisiä vaikutuksia todettiin vain altistuksilla, joita pidettiin huomattavan suurina maksimaaliseen ihmisen altistukseen nähden, mikä osoittaa, että kliininen merkitys on vähäistä tai vaikutukset johtuivat valmisteen farmakodynaamisesta vaikutuksesta (hypoglykemia).
This was based on conventional studies of safety pharmacology, repeated dose toxicity, genotoxicity, carcinogenicity, and fertility.
Nämä perustuivat konventionaalisiin turvallisuutta tarkasteleviin farmakologisiin, toistuvan annostelun toksikologisiin, genotoksikologisiin, karsinogeenisuus - ja hedelmällisyystutkimuksiin.
Studies on embryofoetal development and pre-and postnatal development revealed eye malformations, skeletal anomalies, abortions, and an increased foetal death rate.
Sikiönkehitystä sekä pre - ja postnataalikehitystä tarkastelevissa tutkimuksissa ilmeni silmien malformaatiota, luurangon anomalioita, keskenmenoja sekä lisääntynyt sikiöiden kuolemafrekvenssi.
6.
Emorotille annetut korkeat annokset aiheuttavat hypoglykemiaa imevissä nuorissa rotissa (ks. kohta 4. 6).
4/ 4 Tablet core:
4 mg/ 4 mg Tabletin ydin:
Sodium starch glycolate Type A Hypromellose (E464) Microcrystalline cellulose (E460) Lactose monohydrate Magnesium stearate.
Natriumtärkkelysglykolaatti tyyppi A Hypromelloosi (E464) Mikrokiteinen selluloosa (E460) Laktoosimonohydraatti Magnesiumstearaatti.
16 Film coat:
Kalvopäällyste:
Hypromellose (E464) Titanium dioxide (E171) Macrogol 400 Iron oxide black (E172) Iron oxide red (E172).
Hypromelloosi (E464) Titaanidioksidi (E171) Makrogoli 400 Rautaoksidi musta (E172) Rautaoksidi punainen (E172).
Opaque blisters (PVC/ PVDC/ aluminium).
Himmeä läpipainopakkaus (PVC/ PVDC/ aluminium).
Packs of 14, 28, 56, 84 or 112 tablets.
14, 28, 56, 84 tai 112 tablettia.
SmithKline Beecham plc, 980 Great West Road, Brentford, Middlesex, TW8 9GS, United Kingdom.
SmithKline Beecham plc 980 Great West Road Brentford, Middlesex TW8 9GS Iso- Britannia
27 June 2006
27 kesäkuuta 2006
Detailed information on this medicinal product is available on the website of the European Medicines Agency (EMEA) http: / /www. emea. europa. eu/
Lisätietoa tästä lääkevalmisteesta on saatavilla Euroopan lääkeviraston (EMEA) kotisivuilta http: // www/ emea. europa. eu /