natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Eucreas Absorption Bioequivalence has been demonstrated between Eucreas at three dose strengths (50 mg/500 mg, 50 mg/850 mg and 50 mg/1000 mg) versus free combination of vildagliptin and metformin hydrochloride tablets at the corresponding doses.
Eucreas Imeytyminen Eucreaksen bioekvivalenssi on osoitettu kolmella annosvahvuudella (50 mg/ 500 mg, 50 mg/ 850 mg ja 50 mg/ 1000 mg) vildagliptiini - ja metformiinihydrokloriditablettien vastaaviin vapaisiin yhdistelmiin verrattuna.
Food does not affect the extent and rate of absorption of vildagliptin from Eucreas.
Ruoka ei vaikuta vildagliptiinin imeytymisen laajuuteen eikä nopeuteen Eucreas – tableteista.
The rate and extent of absorption of metformin from Eucreas 50 mg/1000 mg were decreased when given with food as reflected by the decrease in Cmax by 26%, AUC by 7% and delayed Tmax (2.0 to 4.0 h).
Metformiinin imeytymisen nopeus ja laajuus Eucreas 50 mg/ 1000 mg – tableteista pieneni, kun tabletit
Vildagliptin Absorption Following oral administration in the fasting state, vildagliptin is rapidly absorbed with peak plasma concentrations observed at 1.7 hours.
Vildagliptiini Imeytyminen Paastotilassa suun kautta annettu vildagliptiini imeytyy nopeasti ja plasman huippupitoisuus havaitaan 1, 7 tunnin kuluttua.
Food slightly delays the time to peak plasma concentration to 2.5 hours, but does not alter the overall exposure (AUC).
Ruoka viivästyttää plasman huippupitoisuuden saavuttamista hieman 2, 5 tuntiin, mutta ei muuta kokonaisaltistusta (AUC).
Administration of vildagliptin with food resulted in a decreased Cmax (19%) compared to dosing in the fasting state.
Vildagliptiinin antaminen ruoan yhteydessä johti huippupitoisuuden (Cmax) pienenemiseen (19%) verrattuna annosteluun paastotilassa.
However, the magnitude of change is not clinically significant, so that vildagliptin can be given with or without food.
Muutoksen suuruus ei kuitenkaan ole kliinisesti merkittävä, joten vildagliptiini voidaan ottaa ruokailun yhteydessä tai ilman ruokaa.
The absolute bioavailability is 85%.
Absoluuttinen biologinen hyötyosuus on 85%.
Distribution The plasma protein binding of vildagliptin is low (9.3%) and vildagliptin distributes equally between plasma and red blood cells.
Jakautuminen Vildagliptiini sitoutuu plasman proteiineihin heikosti (9, 3%) ja se jakautuu tasaisesti plasmaan ja veren punasoluihin.
10 Biotransformation Metabolism is the major elimination pathway for vildagliptin in humans, accounting for 69% of the dose.
Biotransformaatio Metabolia on ihmisellä vildagliptiinin pääasiallinen eliminaatioreitti ja se käsittää 69% annoksesta.
The major metabolite (LAY 151) is pharmacologically inactive and is the hydrolysis product of the cyano moiety, accounting for 57% of the dose, followed by the amide hydrolysis product (4% of dose).
Seuraavaksi merkittävin on amidihydrolyysituote (4% annoksesta).
DPP-4 contributes partially to the hydrolysis of vildagliptin based on an in vivo study using DPP-4 deficient rats.
DPP- 4 osallistuu osittain vildagliptiinin hydrolyysiin in vivo - tutkimuksen perusteella, jossa käytettiin rottia, joilla oli DPP- 4: n puutos.
Vildagliptin is not metabolised by CYP 450 enzymes to any quantifiable extent, and accordingly the metabolic clearance of vildagliptin is not anticipated to be affected by co- medications that are CYP 450 inhibitors and/or inducers.
Sen vuoksi CYP 450- estäjien ja/ tai - induktoreiden ei odoteta vaikuttavan vildagliptiinin metaboliseen puhdistumaan.
In vitro studies demonstrated that vildagliptin does not inhibit/induce CYP 450 enzymes.
In vitro - tutkimukset osoittivat, ettei vildagliptiini estä/ indusoi CYP 450 - entsyymejä.
Therefore, vildagliptin is not likely to affect metabolic clearance of co-medications metabolised by CYP 1A2, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2C19, CYP 2D6, CYP 2E1 or CYP 3A4/5.
Vildagliptiini ei sen vuoksi todennäköisesti vaikuta CYP 1A2, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2C19, CYP 2D6, CYP 2E1 eikä CYP 3A4/ 5 - entsyymien kautta metaboloituvien samanaikaisesti käytettyjen lääkkeiden metaboliseen puhdistumaan.
Elimination Following oral administration of [14C] vildagliptin, approximately 85% of the dose was excreted into the urine and 15% of the dose was recovered in the faeces.
Eliminaatio Suun kautta annetun [14C] - leimatun vildagliptiinin jälkeen, noin 85% annoksesta erittyi virtsaan ja 15% annoksesta havaittiin ulosteissa.
Renal excretion of the unchanged vildagliptin accounted for 23% of the dose after oral administration.
Suun kautta annettuna 23% muuttumattomasta vildagliptiinistä erittyi munuaisten kautta.
After intravenous administration to healthy subjects, the total plasma and renal clearances of vildagliptin are 41 and 13 l/h, respectively.
Kun vildagliptiiniä annettiin terveille koehenkilöille laskimoon, vildagliptiinin kokonaispuhdistuma plasmasta oli 41 l/ h ja munuaispuhdistuma 13 l/ h.
The elimination half-life after oral administration is approximately 3 hours.
Laskimoon annettuna eliminaation keskimääräinen puoliintumisaika on noin 2 tuntia ja suun kautta annettuna noin 3 tuntia.
Linearity / non-linearity The Cmax for vildagliptin and the area under the plasma concentrations versus time curves (AUC) increased in an approximately dose proportional manner over the therapeutic dose range.
Lineaarisuus / ei- lineaarisuus Vildagliptiinin huippupitoisuus (Cmax) ja altistus (AUC) suurenivat terapeuttisilla annoksilla suunnilleen suhteessa annokseen.
Characteristics in patients Gender:
Ominaisuudet eri potilasryhmissä Sukupuoli:
No clinically relevant differences in the pharmacokinetics of vildagliptin were observed between male and female healthy subjects within a wide range of age and body mass index (BMI).
Vildagliptiinin farmakokinetiikassa ei havaittu kliinisesti merkittäviä eroja terveiden eri - ikäisten ja erilaisen painoindeksin (BMI) omaavien mies - ja naiskoehenkilöiden välillä.
DPP-4 inhibition by vildagliptin is not affected by gender.
Sukupuoli ei vaikuta vildagliptiinin aikaan saamaan DPP- 4: n estymiseen.
Age:
Ikä:
In healthy elderly subjects (≥ 70 years), the overall exposure of vildagliptin (100 mg once daily) was increased by 32%, with an 18% increase in peak plasma concentration as compared to young healthy subjects (18-40 years).
Terveillä, iäkkäillä koehenkilöillä (≥ 70 - vuotiailla) vildagliptiinin (100 mg kerran vuorokaudessa) kokonaisaltistus suureni 32%, jolloin plasman huippupitoisuus suureni 18% verrattuna nuoriin, terveisiin koehenkilöihin (18- 40 - vuotiaisiin).
DPP-4 inhibition by vildagliptin is not affected by age.
Ikä ei vaikuta vildagliptiinin aikaan saamaan DPP- 4: n estymiseen.
Hepatic impairment:
11 Maksan vajaatoiminta:
In subjects with mild, moderate or severe hepatic impairment (Child-Pugh A-C) there were no clinically significant changes (maximum ~30%) in exposure to vildagliptin.
Vildagliptiinialtistuksessa ei ollut kliinisesti merkittäviä muutoksia (korkeintaan ~30%) lievää, keskivaikeaa tai vaikeaa maksan vajaatoimintaa (Child- Pugh A- C) sairastavilla koehenkilöillä.
In subjects with mild, moderate, or severe renal impairment, systemic exposure to vildagliptin was increased (Cmax 8-66%; AUC 32-134%) and total body clearance was reduced compared to subjects with normal renal function.
Lievää, keskivaikeaa tai vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa sairastavien systeeminen vildagliptiinialtistus suureni (Cmax 8−66%, AUC 32−134%) ja elimistön kokonaispuhdistuma väheni verrattuna potilaisiin, joiden munuaisten toiminta oli normaali.
Ethnic group:
Etniset ryhmät:
Metformin Absorption After an oral dose of metformin, the maximum plasma concentration (Cmax) is achieved after about 2.5 h..
Metformiini Imeytyminen Suun kautta otetun metformiiniannoksen jälkeen huippupitoisuus (Cmax) saavutetaan noin 2, 5 tunnissa.
After an oral dose, the non-absorbed fraction recovered in faeces was 20-30%.
20- 30%.
At the usual metformin doses and dosing schedules, steady state plasma concentrations are reached within 24-48 h and are generally less than 1 µg/ml.
Tavallisilla metformiini- annoksilla ja annosväleillä saavutetaan plasman vakaan tilan pitoisuus 24- 48 tunnin kuluttua ja pitoisuudet ovat yleensä alle 1 mikrog/ ml.
In controlled clinical trials, maximum metformin plasma levels (Cmax) did not exceed 4 µg/ml, even at maximum doses.
Kontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa plasman metformiinihuippupitoisuudet (Cmax) eivät ylittäneet edes maksimiannoksilla arvoa 4 mikrog/ ml.
11 Food slightly delays and decreases the extent of the absorption of metformin.
Ruoka vähentää ja hidastaa hieman metformiinin imeytymistä.
Following administration of a dose of 850 mg, the plasma peak concentration was 40% lower, AUC was decreased by 25% and time to peak plasma concentration was prolonged by 35 minutes.
850 mg annoksen jälkeen havaittiin 40% pienempi seerumin huippupitoisuus, 25% lasku AUC - arvossa ja 35 minuuttia pidempi aika plasman huippupitoisuuden saavuttamisessa.
Distribution Plasma protein binding is negligible.
Jakautuminen Plasman proteiineihin sitoutuminen on merkityksetöntä.
The mean volume of distribution (Vd) ranged between 63-276 litres.
Keskimääräinen jakautumistilavuus (Vd) asettui välille 63- 276 litraa.
Metabolism Metformin is excreted unchanged in the urine.
Aineenvaihdunta Metformiini erittyy muuttumattomana virtsaan.
No metabolites have been identified in humans.
Ihmisillä ei ole havaittu mitään metaboliitteja.
Elimination Metformin is eliminated by renal excretion.
Eliminaatio Metformiini eliminoituu munuaisten kautta.
Renal clearance of metformin is > 400 ml/min, indicating that metformin is eliminated by glomerular filtration and tubular secretion.
Metformiinin munuaispuhdistuma on > 400 ml/ min, mikä viittaa siihen, että metformiini eliminoituu munuaiskerästen suodatuksen ja tiehyterityksen kautta.
Following an oral dose, the apparent terminal elimination half-life is approximately 6.5 h.
Suun kautta nautitun lääkkeen terminaalinen eliminaation puoliintumisaika on noin 6, 5 tuntia.
When renal function is impaired, renal clearance is decreased in proportion to that of creatinine and thus the elimination half-life is prolonged, leading to increased levels of metformin in plasma.
Kun munuaisten toiminta on heikentynyt, puhdistuma vähenee suhteessa kreatiniinipuhdistumaan ja siten eliminaation puoliintumisaika pitenee, mikä johtaa plasman suurentuneesiin metformiinipitoisuuksiin.
Vildagliptin Intra-cardiac impulse conduction delays were observed in dogs with a no-effect dose of 15 mg/kg (7- fold human exposure based on Cmax).
Vildagliptiini Koirilla havaittiin sydämensisäisten impulssien johtumisen viivästymistä vaikutuksettoman annoksen ollessa 15 mg/ kg (7- kertainen ihmisen altistukseen nähden Cmax: n perusteella).
The no- effect dose in rats was 25 mg/kg (5-fold human exposure based on AUC) and in mice 750 mg/kg (142- fold human exposure).
Vaikutukseton annos rotille oli 25 mg/ kg (5- kertainen ihmisen annostukseen nähden AUC- arvon perusteella) ja hiirille 750 mg/ kg (142- kertainen ihmisen altistukseen nähden).
Gastrointestinal symptoms, particularly soft faeces, mucoid faeces, diarrhoea and, at higher doses, faecal blood were observed in dogs.
12 Koirilla havaittiin ruoansulatuselimistön oireita, etenkin ulosteiden pehmenemistä, limaisia ulosteita, ripulia ja suurempien annosten yhteydessä verta ulosteissa.
Vildagliptin was not mutagenic in conventional in vitro and in vivo tests for genotoxicity.
Vildagliptiini ei ollut mutageeninen tavanomaisissa genotoksisuutta selvittäneissä in vitro - ja in vivo - tutkimuksissa.
A fertility and early embryonic development study in rats revealed no evidence of impaired fertility, reproductive performance or early embryonic development due to vildagliptin.
Hedelmällisyyttä ja alkion varhaisvaiheen kehitystä rotilla selvittäneissä tutkimuksissa ei tullut esiin näyttöä vildagliptiinin aiheuttamasta hedelmällisyyden, lisääntymiskyvyn tai alkion varhaiskehityksen heikkenemisestä.
Embryofoetal toxicity was evaluated in rats and rabbits.
Alkio - ja sikiötoksisuutta arvioitiin rotilla ja kaniineilla.
An increased incidence of wavy ribs was observed in rats in association with reduced maternal body weight parameters, with a no-effect dose of 75 mg/kg (10-fold human exposure).
Rotilla havaittiin aaltomaisten kylkiluumuutosten esiintyvyyden lisääntyneen emon ruumiinpainoparametrien pienenemisen yhteydessä vaikutuksettoman annoksen ollessa 75 mg/ kg (10- kertainen ihmisen altistukseen nähden).
In rabbits, decreased foetal weight and skeletal variations indicative of developmental delays were noted only in the presence of severe maternal toxicity, with a no-effect dose of 50 mg/kg (9-fold human exposure).
Kaniineilla havaittiin kehitysviiveisiin viittaavia sikiön painon alenemisia ja luuston muutoksia vain emon vaikean toksisuuden yhteydessä vaikutuksettoman annoksen ollessa 50 mg/ kg (9- kertainen ihmisen altistukseen nähden).
A pre- and postnatal development study was performed in rats.
Pre - ja postnataalista kehitystä selvittävä tutkimus tehtiin rotilla.
Findings were only observed in association with maternal toxicity at ≥ 150 mg/kg and included a transient decrease in body weight and reduced motor activity in the F1 generation.
Löydöksiä todettiin vain annoksilla ≥ 150 mg/ kg esiintyneen emon toksisuuden yhteydessä, ja niitä olivat painon aleneminen ja ensimmäisen sukupolven jälkeläisten motoristen toimintojen heikkeneminen.
A two-year carcinogenicity study was conducted in rats at oral doses up to 900 mg/kg (approximately 200 times human exposure at the maximum recommended dose).
Kahden vuoden mittaisessa, rotilla tehdyssä karsinogeenisuustutkimuksessa käytettiin enintään 900 mg/ kg annoksia suun kautta (noin 200 kertaa ihmiselle suurimmilla suositelluilla annoksilla aiheutuva altistus).
Another two-year carcinogenicity study was conducted in mice at oral doses up to 1000 mg/kg.
Toinen kahden vuoden mittainen karsinogeenisuustutkimus tehtiin hiirillä ja siinä käytettiin suun kautta annettavia annoksia, jotka olivat enintään 1000 mg/ kg.
An increased incidence of mammary adenocarcinomas and haemangiosarcomas was observed with a no-effect dose of 500 mg/kg (59-fold human exposure) and 100 mg/kg (16-fold human exposure), respectively.
Rintarauhasen adenokarsinooman esiintyvyyden havaittiin lisääntyneen vaikutuksettoman annoksen ollessa 500 mg/ kg (59- kertainen ihmisen altistukseen nähden) ja hemangiosarkooman esiintyvyyden havaittiin lisääntyneen vaikutuksettoman annoksen ollessa 100 mg/ kg (16- kertainen ihmisen altistukseen nähden).
The increased incidence of these tumours in mice is considered not to represent a significant risk to humans based on the lack of genotoxicity of vildagliptin and its principal metabolite, the occurrence of tumours only in one species, and the high systemic exposure ratios at which tumours were observed.
Näiden kasvainten esiintyvyyden lisääntymisen hiirillä ei katsota muodostavan merkittävää riskiä ihmiselle, koska vildagliptiini ja sen pääasiallinen metaboliitti eivät ole genotoksisia, kasvaimia esiintyi vain yhdellä lajilla ja kasvaimia havaittiin vain suurilla systeemisillä altistussuhteilla.
12 In a 13-week toxicology study in cynomolgus monkeys, skin lesions have been recorded at doses ≥ 5 mg/kg/day.
Cynomolgus- apinoilla tehdyssä 13 viikon mittaisessa toksisuustutkimuksessa todettiin iholeesioita annoksilla ≥ 5 mg/ kg/ vrk.
At 5 mg/kg/day (approximately equivalent to human AUC exposure at the 100 mg dose), only blisters were observed.
Annoksella 5 mg/ kg/ vrk (vastaa suunnilleen ihmisen altistusta 100 mg: n annoksella) havaittiin vain rakkuloita.
Flaking skin, peeling skin, scabs and tail sores with correlating histopathological changes were noted at doses ≥ 20 mg/kg/day (approximately 3 times human AUC exposure at the 100 mg dose).
Ihon hilseilyä ja kuoriutumista, rupia ja hännän haavaumia, jotka korreloivat histopatologisten muutosten kanssa, havaittiin annoksilla ≥ 20 mg/ kg/ vrk (noin kolminkertainen altistus ihmisen altistukseen 100 mg: n annoksilla).
Necrotic lesions of the tail were observed at ≥ 80 mg/kg/day.
Hännän nekroottisia leesioita havaittiin annoksella ≥ 80 mg/ kg/ vrk.
Skin lesions were not reversible in the monkeys treated at 160 mg/kg/day during a 4-week recovery period.
Annoksella 160 mg/ kg/ vrk hoidettujen apinoiden iholeesiot eivät korjautuneet 4 viikon lääkkeettömän jakson aikana.
Metformin Non-clinical data on metformin reveal no special hazard for humans based on conventional studies of safety pharmacology, repeated dose toxicity, genotoxicity, carcinogenic potential and toxicity to reproduction.
Metformiini Perinteisiin toksikologisiin tutkimuksiin, toistuvan annoksen toksisuuskokeisiin, perinnöllisyystoksisuuskokeisiin, karsinogeenisuuskokeisiin ja lisääntymistoksisuuskokeisiin perustuvat ei- kliiniset tiedot metformiinista eivät viittaa mihinkään erityiseen vaaraan ajatellen käyttöä ihmisellä.
Film-coating:
13 Kalvopäällyste:
Hypromellose Titanium dioxide (E 171) Iron oxide, yellow (E 172) Macrogol 4000 Talc
Hypromelloosi Titaanidioksidi (E 171) Rautaoksidi, keltainen (E 172) Makrogoli 4000 Talkki
Store in the original package (blister) in order to protect from moisture.
Herkkä kosteudelle.
Aluminium/Aluminium (PA/Al/PVC//Al) blister Available in packs containing 10, 30, 60, 120,180 or 360 film-coated tablets and in multi-packs containing 120 (2x60), 180 (3x60) or 360 (6x60) film-coated tablets.
Alumiini/ alumiini (PA/ Al/ PVC // Al) läpipainopakkaus Saatavilla 10, 30, 60, 120, 180 tai 360 kalvopäällysteistä tablettia sisältävissä pakkauksissa ja 120 (2x60), 180 (3x60) tai 360 (6x60) kalvopäällysteistä tablettia sisältävissä kerrannaispakkauksissa.
Eucreas 50 mg/1000 mg film-coated tablets
Eucreas 50 mg/ 1000 mg kalvopäällysteiset tabletit
Dark yellow, ovaloid film-coated tablet with bevelled edge, imprinted with “NVR” on one side and “FLO” on the other side.
Yhdellä puolella merkintä ” NVR ” ja toisella puolella ” FLO ”.
Adults Based on the patient’s current dose of metformin, Eucreas may be initiated at either the 50 mg/850 mg or 50 mg/1000 mg tablet strength twice daily, one tablet in the morning and the other in the evening.
Tabletit otetaan kahdesti vuorokaudessa, yksi tabletti aamulla ja toinen illalla.
Additional information on special populations Renal impairment Eucreas should not be used in patients with creatinine clearance < 60 ml/min (see sections 4.3, 4.4 and 5.2).
Lisätiedot erityisryhmistä Munuaisten vajaatoiminta Eucreasta ei tulisi käyttää potilaille, joiden kreatiniinipuhdistuma on < 60 ml/ min (ks. kohdat 4. 3, 4. 4 ja 5. 2).
Hepatic impairment Eucreas should not be used in patients with hepatic impairment, including those with pre-treatment alanine aminotransferase (ALT) or aspartate aminotransferase (AST) > 3 times the upper limit of normal (ULN) (see sections 4.3, 4.4 and 4.8).
15 hoidon aloittamista 3 kertaa yli viitearvojen ylärajan (ULN, upper limit of normal) (ks. kohdat 4. 3, 4. 4 ja 4. 8).
15 Elderly (≥ 65 years) As metformin is excreted via the kidney, and elderly patients have a tendency to decreased renal function, elderly patients taking Eucreas should have their renal function monitored regularly (see section 4.4).
Iäkkäät (≥ 65 - vuotiaat) Koska metformiini erittyy munuaisten kautta ja iäkkäillä potilailla on taipumus munuaistoiminnan heikkenemiseen, Eucreasta saavien iäkkäiden potilaiden munuaisten toimintaa tulisi seurata säännöllisesti (ks. kohta 4. 4).
− Hypersensitivity to the active substances or to any of the excipients − Diabetic ketoacidosis or diabetic pre -coma − Renal failure or renal dysfunction defined as creatinine clearance < 60 ml/min (see section 4.4) − Acute conditions with the potential to alter renal function, such as:
Munuaisten vajaatoiminta tai munuaisten toimintahäiriö kun kreatiniinipuhdistuma < 60 ml/ min
Renal impairment As metformin is excreted by the kidney, serum creatinine concentrations should be monitored regularly:
16 Munuaisten vajaatoiminta Koska metformiini erittyy munuaisten kautta, seerumin kreatiniinipitoisuutta on seurattava säännöllisesti: ainakin kerran vuodessa potilailta, joilla on normaali munuaistoiminta
16 Renal impairment in elderly patients is frequent and asymptomatic.
Munuaisten vajaatoiminta on yleinen ja oireeton iäkkäillä potilailla.
17 Vildagliptin Vildagliptin has a low potential for interactions with co-administered medicinal products.
Vildagliptiini Yhteisvaikutusten todennäköisyys samanaikaisesti annettavien lääkevalmisteiden kanssa on vildagliptiinihoidossa vähäinen.
Drug-drug interaction studies with digoxin (P-glycoprotein substrate) and warfarin (CYP2C9 substrate) in healthy subjects have shown no clinically relevant pharmacokinetic interactions after co- administration with vildagliptin.
Terveillä koehenkilöillä tehdyt digoksiini (P- glykoproteiinin substraatti) ja varfariini (CYP2C9 substraatti) - lääkeyhteisvaikutustutkimukset eivät ole osoittaneet kliinisesti merkittäviä farmakokineettisiä yhteisvaikutuksia samanaikaisen vildagliptiinin annon yhteydessä.
Metformin should be discontinued prior to, or at the time of the test and not reinstituted until 48 hours afterwards, and only after renal function has been re-evaluated and found to be normal.
18 tutkimuksesta on kulunut 48 tuntia ja silloinkin vasta, kun munuaisten toiminta on tutkittu uudelleen ja todettu normaaliksi.
Adverse reactions reported in patients who received vildagliptin in double-blind studies as add-on therapy to metformin (Table 1) and as monotherapy (Table 2) are listed below by system organ class and absolute frequency.
19 Vildagliptiinia kaksoissokkoutetuissa tutkimuksissa yhdistelmähoitona metformiinin kanssa saaneilla potilailla (Taulukko 1) sekä monoterapiana saaneilla potilailla (Taulukko 2) ilmoitetut haittavaikutukset on lueteltu seuraavassa elinjärjestelmittäin ja absoluuttisen esiintymistiheyden mukaan.
19 Table 1
Taulukko 1
In controlled clinical trials with the combination of vildagliptin 100 mg daily plus metformin, no withdrawal due to adverse reactions was reported in either the vildagliptin 100 mg daily plus metformin or the placebo plus metformin treatment groups.
Kontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa, joissa tutkittiin 100 mg: n vildagliptiini- vuorokausiannoksen lisäämistä metformiiniin, ei ilmoitettu haittavaikutusten vuoksi tapahtuneita keskeyttämisiä tässä eikä lumelääkkeen ja metformiinin yhdistelmää saaneessa ryhmässä.
Uncommon
20
Hypoglycaemia
Verisuonisto
20 In clinical trials, weight did not change from baseline when vildagliptin 100 mg daily was administered as monotherapy (-0.3 kg and -1.3 kg for vildagliptin and placebo, respectively).
Kliinisissä tutkimuksissa paino ei muuttunut lähtötilanteesta kun vildagliptiiniä annettiin 100 mg vuorokaudessa monoterapiana (- 0, 3 kg vildagliptiini ja - 1, 3 kg lumelääke).
Metformin A large overdose of metformin (or co-existing risk of lactic acidosis) may lead to lactic acidosis, which is a medical emergency and must be treated in hospital.
21 Metformiini Suuri metformiinin yliannos (tai samanaikainen maitohappoasidoosin riski) voi johtaa maitohappoasidoosiin, joka on lääketieteellinen hätätapaus ja vaatii sairaalahoitoa.
The enhanced increase in the insulin/glucagon ratio during hyperglycaemia due to increased incretin hormone levels results in a decrease in fasting and postprandial hepatic glucose production, leading to reduced glycaemia.
22 Inkretiinihormonipitoisuuksien suurenemisen aiheuttama insuliini/ glukagoni - suhteen kasvun voimistuminen hyperglykemian aikana johtaa maksan glukoosituotannon vähenemiseen paastotilassa ja ruokailun jälkeen, mikä puolestaan johtaa sokeripitoisuuden pienenemiseen.
The prospective randomised UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) study has established the long - term benefit of intensive blood glucose control in type 2 di abetes.
Satunnaistettu seurantatutkimus (UKPDS) (UK Prospective Diabetes Study) on osoittanut intensiivisen verensokeripitoisuuden kontrollin pitkäaikaishyödyt tyypin 2 diabeteksessa aikuisilla.