natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Additional symptoms included mild or moderate dyspnoea, throat tightness, chest discomfort, flushing, pruritus, urticaria, face oedema, angioneurotic oedema, rhinitis, bronchospasm, tachypnoea, wheezing, hypertension, hypotension, tachycardia, palpitations, abdominal pain, nausea, vomiting, infusion-related pain including pain at the extremities, myalgia, and headache.
Muita, lieviä tai kohtalaisia oireita olivat hengenahdistus, kireyden tunne kurkussa, epämiellyttävä tunne rinnassa, kuumat aallot, kutina, urtikaria, kasvoödeema, angioneuroottinen ödeema, nuha, bronkospasmi, tihentynyt hengitys, vinkuva hengitys, hypertensio, hypotensio, takykardia, sydämentykytykset, vatsakipu, pahoinvointi, oksentelu, infuusioon liittyvä kipu; esim. raajojen kipu, lihassärky ja päänsärky.
The infusion-associated reactions were managed by a reduction in the infusion rate together with the administration of non-steroidal anti-inflammatory medicinal products, antihistamines and/ or corticosteroids.
Infuusioon liittyvät reaktiot voitiin hoitaa alentamalla infuusionopeutta sekä antamalla tulehduskipulääkkeitä, antihistamiineja ja/ tai kortikosteroideja.
Sixty seven percent (67%) of the patients experienced at least one infusion-associated reaction.
67% potilaista esiintyi vähintään yksi infuusioon liittyvä reaktio.
The frequency of these reactions decreased over time.
Näiden reaktioiden esiintymistiheys väheni ajan myötä.
5 attributed to the formation of IgG antibodies and/ or complement activation.
Suurimman osan näistä reaktioista voidaan katsoa johtuvan IgG- vasta- aineiden muodostumisesta ja/ tai komplementin aktivaatiosta.
In a limited number of patients IgE antibodies were demonstrated (see Section 4.4).
Pienellä määrällä potilaista esiintyi IgE- vasta- aineita (lisätietoja on kohdassa 4. 4).
Paediatric patients Limited information suggests that the safety profile of Fabrazyme treatment in paediatric patients (above the age of 7) is not different with that seen in adults.
Lapsipotilaat Käytettävissä olevien rajallisten tietojen mukaan Fabrazyme- hoidon turvallisuusprofiili on yli 7 - vuotiailla lapsipotilailla samanlainen kuin aikuisilla.
In clinical trials doses up to 3mg/ kg body weight were used.
Kliinisissä tutkimuksissa käytettiin 3 mg/ kg (kehon paino) maksimiannoksia.
Alimentary tract and metabolism products – enzymes.
Ruoansulatuselinten ja aineenvaihduntasairauksien lääkkeet – entsyymit.
A16AB04 agalsidase beta.
A16AB04 agalsidaasibeeta.
Fabry disease is an inherited heterogeneous and multisystemic progressive disease, that affects both males and females.
Fabryn tauti on perinnöllinen, heterogeeninen ja monimuotoinen etenevä sairaus, jota esiintyy sekä miehillä että naisilla.
It is characterised by the deficiency of α -galactosidase.
Sille on tunnusomaista α- galaktosidaasin puutos.
Reduced or absent α - galactosidase activity results in the accumulation of GL-3 in the lysosomes of many cell types including the endothelial and parenchymal cells, ultimately leading to life-threatening clinical deteriorations as a result of renal, cardiac and cerebrovascular complications.
Vähentynyt tai puuttuva α - galaktosidaasin aktiivisuus aiheuttaa GL- 3: n kerääntymisen monien solutyyppien lysosomeihin, mm. endoteelisoluihin ja parenkyymisoluihin, mikä aiheuttaa lopulta munuaisten, sydämen ja aivoverisuonten komplikaatioiden seurauksena hengenvaarallisen tilan potilaalle.
The rationale for enzyme replacement therapy is to restore a level of enzymatic activity sufficient to clear the accumulating substrate in the organ tissues; thereby, preventing, stabilizing or reversing the progressive decline in function of these organs before irreversible damage has occurred.
Näin estetään, stabiloidaan tai käännetään näiden elinten toiminnan jatkuva heikkeneminen ennen kuin korjaamaton vahinko tapahtuu.
After intravenous infusion, agalsidase beta is rapidly removed from the circulation and taken up by vascular endothelial and parenchymal cells into lysosomes, likely through the mannose-6 phosphate, mannose and asialoglycoprotein receptors.
Laskimonsisäisen infuusion jälkeen agalsidaasibeeta poistuu nopeasti verenkierrosta ja siirtyy verisuonten endoteelisolujen ja parenkyymisolujen lysosomeihin todennäköisesti mannoosi- 6 - fosfaatti -, mannoosi - ja asialoglykoproteiinireseptorien kautta.
Efficacy and safety of Fabrazyme was evaluated in one study with children, one dose-finding study, two double-blind placebo-controlled studies, and one open-label extension study in both male and female patients.
Fabrazymen teho ja turvallisuus arvioitiin yhdessä lapsilla tehdyssä tutkimuksessa, yhdessä annoksen määritystutkimuksessa, kahdessa kaksoissokkoutetussa lumekontrolloidussa tutkimuksessa ja yhdessä ilman verrokkiryhmää tehdyssä tutkimuksessa (open- label) sekä miehillä että naisilla.
In the dose finding study, the effects of 0.3, 1.0 and 3.0 mg/ kg once every 2 weeks and 1.0 and 3.0 mg/ kg once every 2 days were evaluated.
Annoksen määritystutkimuksessa arvioitiin kerran kahdessa viikossa annetun annoksen 0, 3, 1, 0 ja 3, 0 mg/ kg ja kerran kahdessa vuorokaudessa annetun annoksen 1, 0 ja 3, 0 mg/ kg vaikutuksia.
A reduction in GL-3 was observed in kidney, heart, skin and plasma at all doses.
GL- 3: n määrä munuaisissa, sydämessä, ihossa ja plasmassa väheni kaikilla annoksilla.
Plasma GL-3 was cleared in a dose dependent manner, but was less consistent at the dose of 0.3 mg/ kg.
Plasman GL- 3 poistui annoksesta riippuvalla tavalla, mutta poistuma oli vähemmän yhtenäistä annoksella 0, 3 mg/ kg.
In addition, infusion-associated reactions were dose dependent.
Lisäksi infuusioon liittyvät reaktiot olivat annoksesta riippuvaisia.
In the first placebo-controlled clinical trial, Fabrazyme was effective in clearing GL-3 from the vascular endothelium of the kidney after 20 weeks of treatment.
Ensimmäisessä lumekontrolloidussa kliinisessä kokeessa Fabrazyme tehosi poistaen GL- 3: a munuaisten verisuonten endoteelista 20 viikkoa hoidon jälkeen.
This clearance was achieved in 69% (20/ 29) of the Fabrazyme treated patients, but in none of the placebo patients (p < 0.001).
Poistuma saavutettiin 69% (20/ 29) 6 potilaista, jotka saivat Fabrazyme- hoitoa, mutta ei yhdelläkään lumepotilaalla (p < 0. 001).
This finding was further supported by a statistically significant decrease in GL-3 inclusions in kidney, heart and skin combined and in the individual organs in patients treated with agalsidase beta compared to placebo patients (p < 0.001).
Tätä löydöstä tuki lisäksi GL- 3- inkluusioiden tilastollisesti merkittävä väheneminen munuaisissa, sydämessä ja ihossa yhdessä sekä yksittäisissä elimissä agalsidaasibeetaa saavilla potilailla verrattuna lumepotilaisiin (p < 0. 001).
Sustained clearance of GL-3 from kidney vascular endothelium upon agalsidase beta treatment was demonstrated further in the open label extension of this trial.
GL- 3- poistumaa munuaisten vaskulaarisen endoteelin kautta agalsidaasibeeta- hoidon aikana tutkittiin tarkemmin tämän tutkimuksen jatkotutkimuksessa, joka tehtiin ilman verrokkiryhmää.
This was achieved in 47 of the 49 patients (96%) with available information at month 6, and in 8 of the 8 patients (100%) with available information at the end of the study (up to a total of 5 years of treatment).
GL- 3- poistuma havaittiin 47: llä 49 potilaasta (96%) kuudennen kuukauden tiedoissa, ja 8 potilaalla 8: sta (100%) tutkimuksen päättyessä viiden hoitovuoden jälkeen.
Clearance of GL-3 was also achieved in several other cell types from the kidney.
GL- 3- poistumaa havaittiin myös muissa munuaisten solutyypeissä.
Plasma GL-3 levels rapidly normalised with treatment and remained normal through 5 years.
Plasman GL- 3- taso normalisoitui nopeasti hoidon jatkuessa ja pysyi normaalina viiden vuoden ajan.
Renal function, as measured by glomerular filtration rate and serum creatinine, as well as proteinuria, remained stable in the majority of the patients.
Munuaistoiminta pysyi stabiilina useimmilla potilailla, kun mitattiin glomerulusten suodatusnopeus ja seerumin kreatiniinipitoisuus sekä proteinuria.
However, the effect of Fabrazyme treatment on the kidney function was limited in some patients with advanced renal disease.
Fabrazyme- hoidon vaikutus munuaisten toimintaan oli kuitenkin rajoittunutta joillakin potilailla, joilla on pitkälle edennyt munuaissairaus.
6 Although no specific study has been conducted to assess the effect on the neurological signs and symptoms, the results also indicate that patients may achieve reduced pain and enhanced quality of life upon enzyme replacement therapy.
Vaikka neurologisia vaikutuksia ei ole erityisesti tutkittu, tulosten mukaan entsyymikorvaushoito voi vähentää kipuja ja parantaa elämänlaatua.
Another double-blind, placebo-controlled study of 82 patients was performed to determine whether Fabrazyme would reduce the rate of occurrence of renal, cardiac, or cerebrovascular disease or death.
Toisessa kaksoissokkoutetussa lumekontrolloidussa tutkimuksessa, joka tehtiin 82 potilaalla, arvioitiin, alentaako Fabrazyme munuais -, sydän - tai aivoverisuonisairauden tai kuoleman esiintymistiheyttä.
The rate of clinical events was substantially lower among Fabrazyme-treated patients compared to placebo-treated patients (risk reduction = 53% intent-to-treat population (p=0.0577); risk reduction = 61% per-protocol population (p=0.0341)).
Kliinisten tapahtumien esiintyvyys oli merkittävästi alempi Fabrazyme- hoitoa saavilla potilailla verrattuna lumepotilaisiin (riskin väheneminen = 53% intent to treat - potilasryhmässä (p=0. 0577); riskin väheneminen = 61% tutkimussuunnitelmaryhmässä (p=0. 0341)).
This result was consistent across renal, cardiac and cerebrovascular events.
Tämä tulos oli yhtenäinen munuais -, sydän - ja aivoverisuonitapahtumissa.
The results of these studies indicate that Fabrazyme treatment at 1 mg/ kg every other week provides clinical benefit on key clinical outcomes in patients with early and advanced Fabry disease.
Tutkimusten tulokset osoittavat, että Fabrazyme- hoidosta annoksella 1 mg/ kg kerran kahdessa viikossa on kliinistä hyötyä tärkeimmissä kliinisissä lopputuloksissa potilailla, joilla on varhainen ja pitkälle kehittynyt Fabryn tauti.
Because this condition is slowly progressive, early detection and treatment is critical to achieve the best outcomes.
Koska sairaus on hitaasti etenevä, varhainen diagnosointi ja hoito saattavat olla tärkeitä, jotta saavutetaan parhaat tulokset.
In the open-label paediatric study, sixteen patients with Fabry disease (8-16 years old; 14 males, 2 females) had been treated for one year.
Ilman verrokkiryhmää (open- label) tehtyyn tutkimukseen osallistui 16 Fabryn tautia sairastavaa 8– 16 - vuotiasta lapsipotilasta (14 miespuolista, 2 naispuolista).
Clearance of GL-3 in the superficial skin vascular endothelium was achieved in all patients who had accumulated GL-3 at baseline.
GL3- poistumaa vaskulaarisen pintaendoteelin kautta havaittiin kaikilla potilailla, joilla oli GL- 3- kertymää perustason suhteen.
The 2 female patients had little or no GL-3 accumulation in the superficial skin vascular endothelium at baseline, making this conclusion applicable in male patients only.
Kahdella naispotilaalla oli vain vähän GL- 3- kertymää tai ei ollut sitä ollenkaan vaskulaarisessa pintaendoteelissä perustasoon nähden, joten tämä johtopäätös pitää paikkansa vain miespotilailla.
In an additional study, 21 male patients were enrolled to follow GL3 clearance in kidney and skin tissues at an alternative dosing regimen.
Eräässä toisessa tutkimuksessa, johon osallistui 21 miespotilasta, seurattiin GL- 3- poistumaa munuais - ja ihokudoksissa muuttuvaa annostelua käyttäen.
Following treatment with 1 mg/ kg every other week for 24 weeks, a dose regimen of 0.3 mg/ kg every 2 weeks for 18 months was able to maintain the clearance of cellular GL-3 in the capillary endothelium of the kidney, other kidney cell types and skin (superficial skin capillary endothelium) in the majority of patients.
1 mg/ kg joka toinen viikko 24 viikon ajan annetun hoidon jälkeen annettu 0, 3 mg/ kg joka toinen viikko 18 kuukauden ajan pystyi säilyttämään solun GL - 3- poistuman munuaisten hiussuonten endoteelissa, muissa munuaisten solutyypeissä ja ihossa (ihon pintakerroksen hiussuonten endoteelissa) suurimmalla osalla potilaista.
However, at the lower dose, IgG antibodies may play a role with respect to GL-3 clearance in some patients.
Pienemmällä annoksella IgG - vasta- aineilla voi kuitenkin olla osuutensa GL- 3- poistumaan joillakin potilailla.
Due to the limitations of the study design (small number of patients), no definitive conclusion regarding the dose maintenance regimen can be drawn, but these findings suggest that, after an initial debulking dose of 1.0 mg/ kg every 2 weeks, 0.3 mg/ kg every 2 weeks may be sufficient in some patients to maintain clearance of GL-3.
Tutkimusmallin rajoitusten takia (potilaiden vähyys) annoksen ylläpito- ohjelmasta ei voida tehdä lopullista päätelmää, mutta nämä havainnot antavat olettaa, että alun poistoannoksen 1, 0 mg/ kg joka toinen viikko jälkeen annettu 0, 3 mg/ kg joka toinen viikko saattaa riittää joillakin potilailla GL- 3- poistuman säilyttämiseen.
Following an intravenous administration of agalsidase beta to adults at doses of 0.3 mg, 1 mg and 3 mg/ kg body weight, the AUC values increased more than dose proportional, due to a decrease in clearance, indicating a saturated clearance.
Kun agalsidaasibeetaa annettiin aikuisille laskimonsisäisesti 0, 3 mg, 1 mg ja 3 mg/ kg (kehon paino) annoksilla, AUC- arvot kasvoivat enemmän suhteessa annokseen puhdistuman alentumisen johdosta, mikä osoittaa saturoitunutta puhdistumaa.
The elimination half-life was dose dependent and ranged from 45 to 100 minutes.
Eliminaation puoliintumisaika oli annoksesta riippuvainen, ja se vaihteli välillä 45−100 minuuttia.
After intravenous administration of agalsidase beta to adults with an infusion time of ca.
Kun agalsidaasibeetaa annettiin aikuisille laskimonsisäisesti kerran kahdessa viikossa n.
300 minutes and at a dose of 1 mg/ kg body weight, biweekly, mean Cmax plasma concentrations ranged from 2000- 3500 ng/ ml, while the AUCinf ranged from 370-780 μ g·min/ ml.
300 minuuttia kestävänä infuusiona 1 mg/ kg (kehon paino) annoksella, keskimääräiset plasmapitoisuudet (Cmax) vaihtelivat välillä 2000−3500 ng/ ml, kun taas AUCinf vaihteli välillä 370−780 μg. min/ ml.
Vss ranged from 8.3-40.8 l, plasma clearance from 119-345 ml/ min and the mean elimination half-life from 80-120 minutes.
Vss vaihteli välillä 8, 3- 40, 8 l, plasmapuhdistuma oli 119- 345 ml/ min ja keskimääräinen eliminaation
Fabrazyme pharmacokinetics was also evaluated in 15 paediatric patients (8.5 to 16 years old weighing 27.1 to 64.9 kg).
Fabrazymen farmakokinetiikkaa arvioitiin myös 15 lapsipotilaalla (ikä 8, 5– 16 vuotta, paino 27, 1– 64, 9 kg).
Baseline clearance was 77 ml/ min with a volume of distribution at steady-state (Vss) of 2.6 l; half-life was 55 min.
Perustason poistuma oli 77 mL/ min jakautumistilavuuden vakaan tason vaiheessa (Vss) tilavuuden ollessa 2, 6 litraa.
After IgG seroconversion, clearance decreased to 35 ml/ min, Vss increased to 5.4 l, and half-life increased to 240 min.
IgG- serokonversion jälkeen poistuma aleni tasolle 35 mL/ min, Vss lisääntyi 5, 4 litraan ja puoliintumisaika lisääntyi 240 minuuttiin.
The net effect of these changes after seroconversion was an increase in exposure of 2- to 3-fold based on AUC and Cmax.
Näiden serokonversion jälkeisten muutosten nettovaikutuksesta altistuminen lisääntyi 2– 3- kertaiseksi AUC - ja Cmax - tasoon verrattuna.
No unexpected safety issues were encountered in patients with an increase in exposure after seroconversion.
Tämä serokonversion jälkeinen altistumisen lisääntyminen ei korreloinut tehoon.
Agalsidase beta is a protein and is expected to be metabolically degraded through peptide hydrolysis.
Agalsidaasibeeta on proteiini ja sen odotetaan hajoavan metabolisesti peptidihydrolyysin kautta.
Consequently, impaired liver function is not expected to affect the pharmacokinetics of agalsidase beta in a clinically significant way.
Sen johdosta maksan toimintahäiriön ei oleteta vaikuttavan agalsidaasibeetan farmakokinetiikkaan kliinisesti merkittävällä tavalla.
Renal elimination of agalsidase beta is considered to be a minor pathway for clearance.
Agalsidaasibeetan eliminoitumista munuaisten kautta pidetään vähäisenä puhdistumatienä.
Non-clinical data reveal no special hazard for humans based on studies of safety pharmacology, single dose toxicity, repeated dose toxicity and embryonal/ foetal toxicity.
Muut kuin kliiniset tiedot, jotka perustuvat farmakologisiin turvallisuustutkimuksiin ja kerta- annoksen ja useamman annoksen toksisuustutkimuksiin ja alkion/ sikiön toksisuustutkimuksiin, eivät paljasta erityisiä vaaroja ihmisille.
Studies with regard to other stages of the development have not been carried out.
Muita kehitysvaiheita koskevia tutkimuksia ei ole suoritettu.
Genotoxic and carcinogenic potential are not expected.
Genotoksista ja karsinogeenistä potentiaalia ei odoteta esiintyvän.
Mannitol Sodium phosphate monobasic, monohydrate Sodium phosphate dibasic, heptahydrate.
Mannitoli Natriumdivetyfosfaatti, monohydraatti Dinatriumfosfaatti, heptahydraatti.
In the absence of compatibility studies, Fabrazyme must not be mixed with other medicinal products in the same infusion.
Koska yhteensopivuustutkimuksia ei ole tehty, Fabrazymeä ei saa sekoittaa muiden lääkevalmisteiden kanssa samaan infuusioon.
Reconstituted and diluted solutions From a microbiological point of view, the product should be used immediately.
Käyttövalmiiksi valmistettu ja laimennettu liuos Mikrobiologisesta näkökulmasta katsoen tuote tulisi käyttää välittömästi.
If not used immediately, in-use storage and conditions prior to use are the responsibility of the user.
Jos sitä ei käytetä välittömästi, säilytys ja olosuhteet ennen käyttöä ovat käyttäjän vastuulla.
The reconstituted solution cannot be stored and should be promptly diluted; only the diluted solution can be held for up to 24 hours at 2 °C-8 °C.
Käyttövalmiiksi valmistettua liuosta ei voida säilyttää ja se tulee välittömästi edelleen laimentaa; ainoastaan laimennettua liuosta voidaan säilyttää korkeintaan 24 tuntia lämpötilassa 2 °C − 8 °C.
Store in a refrigerator (2 °C – 8 °C).
Säilytä jääkaapissa 2 °C – 8 °C: ssa.
Fabrazyme 35 mg is supplied in clear Type I glass 20 ml vials.
Fabrazyme 35 mg toimitetaan läpinäkyvissä lasisissa 20 ml I- tyypin injektiopulloissa.
Package sizes:
8 Pakkauskoot:
1, 5 and 10 vials per carton.
1, 5 tai 10 injektiopullon rasia.
6.6 Special precautions for disposal
6. 6 Käyttö - ja käsittely - sekä hävittämisohjeet
The powder for concentrate for solution for infusion has to be reconstituted with water for injections, diluted with 0.9% sodium chloride intravenous solution and then administered by intravenous infusion.
Infuusiokuiva- aine konsentraattiliuosta varten valmistetaan käyttövalmiiksi injektionesteisiin käytettävän veden kanssa, laimennetaan laskimonsisäisesti annettavalla 0, 9% natriumkloridiliuoksella ja annetaan sitten laskimonsisäisenä infuusiona.
Determine the number of vials to be reconstituted based on the individual patient’ s weight and remove the required vials from the refrigerator in order to allow them to reach room temperature (in approximately 30 minutes).
Käyttövalmiiksi valmistettavien injektiopullojen määrä määritetään potilaan painon perusteella ja tarvittavat injektiopullot otetaan pois jääkaapista noin 30 minuutiksi, jotta ne tulisivat huoneenlämpöisiksi.
Each vial of Fabrazyme is intended for single use only.
Jokainen Fabrazyme- injektiopullo on ainoastaan kertakäyttöön.
Reconstitution
Valmistus käyttövalmiiksi
Reconstitute each vial of Fabrazyme 35 mg with 7.2 ml water for injections.
Jokainen injektiopullo Fabrazyme 35 mg valmistetaan käyttövalmiiksi lisäämällä siihen 7, 2 ml injektionesteisiin käytettävää vettä.
This is done by slow drop-
Injektionesteisiin käytettävän veden lisäämistä jauheeseen voimakkaalla paineella tulee välttää.
8 wise addition of the water for injection down the inside of the vial and not directly onto the lyophilized cake.
Lisää vesi tipoittain injektiopullon kylkeä pitkin, ei suoraan kylmäkuivattuun paakkuun.
The reconstituted solution contains 5 mg agalsidase beta per ml, and appears as a clear colourless solution.
Liuos on kirkasta ja väritöntä.
The pH of the reconstituted solution is approximately 7.0.
Käyttövalmiin liuoksen pH on noin 7, 0.
Before further dilution, visually inspect the reconstituted solution in each vial for particulate matter and discoloration.
Liuos tulee tarkastaa ennen laimentamista silmämääräisesti hiukkasten ja värjääntymisen varalta.
Do not use the solution if foreign particles are observed or if the solution is discoloured.
Liuosta ei saa käyttää, jos siinä esiintyy vierashiukkasia tai liuos on värjääntynyt.
After reconstitution it is recommended to promptly dilute the vials, to minimize protein particle formation over time.
Kun liuos on valmistettu käyttövalmiiksi, on suositeltavaa laimentaa se heti proteiinihiukkasten muodostumisen ehkäisemiseksi.
Prior to adding the reconstituted volume of Fabrazyme required for the patient dose, it is recommended to remove an equal volume of 0.9% sodium chloride intravenous solution, from the infusion bag.
Ennen käyttövalmiiksi valmistetun Fabrazyme- liuoksen lisäämistä potilaalle annettavaan infuusionesteeseen, on suositeltavaa poistaa vastaava määrä laskimonsisäisesti annettavaa 0. 9% natriumkloridiliuosta infuusiopussista.
Remove the airspace within the infusion bag to minimize the air/ liquid interface.
Poista ilmatila infuusiopussista ilman ja nesteen sekoittumisen välttämiseksi.
Slowly, withdraw 7.0 ml (equal to 35 mg) of the reconstituted solution from each vial up to the total volume required for the patient dose.
Ota hitaasti ruiskuun 7, 0 ml (yhtä kuin 35 mg) käyttövalmiiksi valmistettua liuosta jokaisesta injektiopullosta potilasannoksen edellyttämän totaalivolyymin saamiseksi.
Do not use filter needles and avoid foaming.
Vältä vaahdottamasta.
Then slowly inject the reconstituted solution directly into the 0.9% sodium chloride intravenous solution (not in any remaining airspace) to a final concentration between 0.05 mg/ ml and 0.7 mg/ ml.
Ruiskuta hitaasti käyttövalmiiksi valmistettu liuos suoraan laskimonsisäisesti annettavaan 0, 9% natriumkloridiliuokseen (ei ilmatilaan) lopulliseen konsentraatioon, joka on välillä 0, 05 mg/ ml - 0, 7 mg/ ml.
Determine the total volume of sodium chloride 0.9% solution for infusion (between 50 and 500 ml) based on the individual dose.
Määritä 0, 9% natriumkloridin kokonaismääräksi 0, 9% infuusionesteessä yksilöllisen annoksen mukaan (määrä 50– 500 ml).
For doses lower than 35 mg use a minimum of 50 ml, for doses 35 to 70 mg use a minimum of 100 ml, for doses 70 to 100 mg use a minimum of 250 ml and for doses greater than 100 mg use only 500 ml.
Jos annos on 35– 70 mg, määrä on 100 ml.
Gently invert or lightly massage the infusion bag to mix the diluted solution.
Jos annos on 70– 100 mg, määrä on vähintään 250 ml.
Do not shake or excessively agitate the infusion bag.
Jos annos on yli 100 mg, määrä on 500 ml.
It is recommended to administer the diluted solution through an in-line low protein-binding 0.2 µm filter to remove any protein particles which will not lead to any loss of agalsidase beta activity.
Tällöin poistetaan proteiinihiukkaset, mutta agalsidaasibeetan teho ei heikkene.
The initial infusion rate should be no more than 0.25 mg/ min (15 mg/ hour) to minimise the potential occurrence of infusion-associated reactions.
9 0, 25 mg/ min (15 mg/ tunti), jotta voidaan minimoida mahdollisten infuusioon liittyvien reaktioiden esiintyminen.
Genzyme Europe B. V., Gooimeer 10, NL-1411DD Naarden, The Netherlands
Genzyme Europe B. V., Gooimeer 10, NL- 1411DD Naarden, Alankomaat
Date of first authorisation:
Ensimmäinen myöntämispäivämäärä:
03/ 08/ 2001 Date of last renewal:
03/ 08/ 2001 Edellinen uudistamispäivämäärä:
Detailed information on this product is available on the website of the European Medicines Agency (EMEA) http: / /www. emea. europa. eu.
Lisätietoa tästä lääkevalmisteesta on saatavilla Euroopan lääkeviraston (EMEA) kotisivuilta http: // www. emea. europa. eu / 0H