natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Gender/ age: there was no apparent difference in the safety profile of entecavir with respect to gender (≈ 25% women in the clinical trials) or age (≈ 5% of patients > 65 years of age).
Sukupuoli/ ikä: entekaviirin turvallisuusprofiilissa ei havaittu selvää eroa sukupuolten (kliinisissä tutkimuksissa ≈ 25% naisia) eikä eri ikäryhmien (≈ 5% potilaista > 65- vuotiaita) välillä.
Decompensated cirrhosis: a higher rate of serious hepatic adverse events has been observed in patients with decompensated cirrhosis compared with rates in patients with compensated liver function.
7 Dekompensoitunut maksakirroosi: vakavia maksaan kohdistuneita haittatapahtumia on esiintynyt enemmän potilailla, joilla on dekompensoitunut maksakirroosi, kuin potilailla, joilla on kompensoitunut maksan toiminta.
Postmarketing experience: in addition to the adverse drug reactions identified from clinical trials, the following adverse reaction has been identified during post-approval use of entecavir.
Myyntiluvan saamisen jälkeinen seuranta: kliinisissä tutkimuksissa esiin tulleiden haittavaikutusten lisäksi seuraava haittavaikutus on havaittu entekaviirin käytön yhteydessä myyntiluvan saamisen jälkeen.
Skin and subcutaneous tissue disorders:
esiintymistiheyttä ei tunneta: ihottuma Iho ja ihonalainen kudos:
Healthy subjects who received up to 20 mg/ day for up to 14 days, and single doses up to 40 mg had no unexpected adverse reactions.
Odottamattomia haittavaikutuksia ei esiintynyt terveillä tutkimushenkilöillä, joille annettiin entekaviiria enintään 20 mg/ vrk enintään 14 vuorokauden ajan ja kerta- annoksina enintään 40 mg.
Pharmacotherapeutic group: nucleoside and nucleotide reverse transcriptase inhibitors
Farmakoterapeuttinen ryhmä: käänteiskopioijaentsyymin estäjät, nukleosidi - ja nukleotidirakenteiset ATC- koodi:
Mechanism of action: entecavir, a guanosine nucleoside analogue with activity against HBV polymerase, is efficiently phosphorylated to the active triphosphate (TP) form, which has an intracellular half-life of 15 hours.
Vaikutusmekanismi: entekaviiri, guanosiininukleosidianalogi, jonka vaikutus kohdistuu HBV - polymeraasiin, fosforyloituu tehokkaasti aktiiviseksi trifosfaatiksi (TP), jonka puoliintumisaika solun sisällä on 15 tuntia.
By competing with the natural substrate deoxyguanosine TP, entecavir-TP functionally inhibits the 3 activities of the viral polymerase:
Kilpailemalla luonnollisen substraatin, deoksiguanosiinitrifosfaatin, kanssa entekaviiritrifosfaatti estää toiminnallisesti viruspolymeraasin kolmea toimintoa:
(1) priming of the HBV polymerase, (2) reverse transcription of the negative strand DNA from the pregenomic messenger RNA, and (3) synthesis of the positive strand HBV DNA.
1) HBV - polymeraasin aktivoitumisen, 2) negatiivisen DNA- säikeen käänteiskopioinnin pregenomisesta lähetti - RNA: sta ja 3) positiivisen HBV- DNA- säikeen synteesin.
The entecavir-TP Ki for HBV DNA polymerase is 0.0012 μ M.
Entekaviiritrifosfaatin Ki HBV: n DNA - polymeraasille on 0, 0012 μM.
Entecavir-TP is a weak inhibitor of cellular DNA polymerases α, β, and δ with Ki values of 18 to 40 µM.
Entekaviiritrifosfaatti on solun DNA- polymeraasien α, β ja δ heikko estäjä, ja Ki- arvot sijoittuvat alueelle 18 - 40 µM.
In addition, high exposures of entecavir had no relevant adverse effects on γ polymerase or mitochondrial DNA synthesis in HepG2 cells (Ki > 160 µM).
Suurilla entekaviiripitoisuuksilla ei ollut myöskään merkittäviä haitallisia vaikutuksia γ- polymeraasiin eikä mitokondrioiden DNA- synteesiin HepG2 - soluissa (Ki > 160 µM).
Antiviral activity: entecavir inhibited HBV DNA synthesis (50% reduction, EC50) at a concentration of 0.004 µM in human HepG2 cells transfected with wild-type HBV.
Antiviraalinen teho: entekaviiri esti HBV: n DNA- synteesiä (50%: n väheneminen, EC50) 0, 004 µM: n pitoisuuksina villin tyypin HBV: lla transfektoiduissa ihmisen HepG2- soluissa.
The median EC50 value for entecavir against LVDr HBV (rtL180M and rtM204V) was 0.026 µM (range 0.010-0.059 µM).
Entekaviirin EC50 - arvon mediaani LVDr- HBV: ta vastaan (rtL180M ja rtM204V) oli 0, 026 µM (0, 010 - 0, 059 µM).
An analysis of the inhibitory activity of entecavir against a panel of laboratory and clinical HIV-1 isolates using a variety of cells and assay conditions yielded EC50 values ranging from 0.026 to > 10 µM; the lower EC50 values were observed when decreased levels of virus were used in the assay.
Tutkittaessa useita laboratorio - ja kliinisiä HIV- isolaatteja eri soluissa ja erilaisissa tutkimusolosuhteissa saatiin entekaviirin inhibitorisen tehon EC50- arvoksi pitoisuus välillä 0, 026 - > 10 µM; alempia EC50- arvoja havaittiin, kun tutkimuksessa käytettiin pienempää virusmäärää.
In cell culture, entecavir selected for an M184I substitution at micromolar concentrations, confirming inhibitory pressure at high entecavir concentrations.
Soluviljelmissä entekaviiri selekoi M184I- substituution mikromolaarisina pitoisuuksina vahvistaen näin inhibitorisen paineen korkeilla entekaviiripitoisuuksilla.
HIV variants containing the M184V substitution showed loss of susceptibility to entecavir (see section 4.4).
HIV- variantit, joissa esiintyi M184V - substituutio, menettivät herkkyyttään entekaviirille (ks. kohta 4. 4).
In HBV combination assays in cell culture, abacavir, didanosine, lamivudine, stavudine, tenofovir or zidovudine were not antagonistic to the anti-HBV activity of entecavir over a wide range of concentrations.
HB- viruksella tehdyssä yhdistelmäkokeessa soluviljelmissä abakaviiri, didanosiini, lamivudiini, stavudiini, tenofoviiri ja tsidovudiini eivät estäneet entekaviirin HB- virukseen kohdistuvia vaikutuksia erisuuruisia pitoisuuksia tutkittaessa.
In HIV antiviral assays, entecavir at micromolar concentrations was not antagonistic to the anti-HIV activity in cell culture of these six NRTIs or emtricitabine.
HI- viruksella tehdyissä antiviraalisissa tutkimuksissa entekaviiri mikromolaarisina pitoisuuksina ei estänyt näiden kuuden NRTI- valmisteen eikä emtrisitabiinin HI - virukseen kohdistuvia vaikutuksia.
Resistance in cell culture: relative to wild-type HBV, LVDr viruses containing rtM204V and rtL180M substitutions within the reverse transcriptase exhibit 8-fold decreased susceptibility to entecavir.
8 Resistenssi soluviljelmässä: niiden LVDr- virusten, joiden käänteiskopioijaentsyymissä on rtM204V - ja rtL180M- substituutioita, herkkyys entekaviirille on 8 kertaa heikompi kuin villin tyypin HB - virusten.
Incorporation of additional ETVr amino acid changes rtT184, rtS202 or rtM250 decreases entecavir susceptibility in cell culture.
Jos näiden lisäksi esiintyy ETVr aminohappomuutoksia kohdissa rtT184, rtS202 ja/ tai rtM250, entekaviiriherkkyys heikkenee soluviljelmässä.
Substitutions observed in clinical isolates (rtT184A, C, F, G, I, L, M or S; rtS202 C, G or I; and/ or rtM250I, L or V) further decreased entecavir susceptibility 16- to 741-fold relative to wild-type virus.
Kliinisissä isolaateissa havaitut substituutiot (rtT184A, C, F, G, I, L, M tai S; rtS202 C, G tai I; ja/ tai rtM250I, L tai V) aiheuttavat lisäksi 16– 741 kertaa heikomman entekaviiriherkkyyden villin tyypin viruksen herkkyyteen verrattuna.
The ETVr substitutions at residues rtT184, rtS202 and rtM250 alone have only a modest effect on entecavir susceptibility, and have not been observed in the absence of LVDr substitutions in more than 1000 patient samples sequenced.
Pelkästään kohdissa rtT184, rtS202 ja rtM250 todetuilla ETVr substituutioilla on vain heikko vaikutus entekaviiriherkkyyteen eikä niitä ole havaittu LVDr substituutioiden puuttuessa yli 1000 sekvensoidussa potilasnäytteessä.
Resistance is mediated by reduced inhibitor binding to the altered HBV reverse transcriptase, and resistant HBV exhibits reduced replication capacity in cell culture.
Resistenssin välittymisen aiheuttaa estäjien heikentynyt sitotutuminen HBV: n käänteiskopioijaentsyymiin ja resistentti HBV osoittaa alentunutta replikaatiokykyä soluviljelmässä.
Clinical experience: the demonstration of benefit is based on histological, virological, biochemical, and serological responses after 48 weeks of treatment in active-controlled clinical trials of 1,633 adults with chronic hepatitis B infection and evidence of viral replication.
Tutkimuksissa oli mukana 1633 aikuispotilasta, joilla oli krooninen hepatiitti B - infektio ja merkkejä viruksen replikaatiosta.
In all studies, histological improvement was defined as a ≥ 2-point decrease in Knodell necro- inflammatory score from baseline with no worsening of the Knodell fibrosis score.
Kaikissa tutkimuksissa histologisen vasteen kriteerinä oli Knodellin nekroinflammatorisen indeksin pieneneminen ≥ 2 pisteellä lähtöarvosta ilman Knodellin fibroosi- indeksin heikkenemistä.
Responses for patients with baseline Knodell Fibrosis Scores of 4 (cirrhosis) were comparable to overall responses on all efficacy outcome measures (all patients had compensated liver disease).
Potilailla, joilla Knodellin fibroosi- indeksin lähtöarvo oli 4 (kirroosi), vaste oli vertailukelpoinen kaikkiin vastemittareihin perustuvan kokonaisvasteen osalta (kaikilla potilailla oli kompensoitunut maksasairaus).
High baseline Knodell necroinflammatory scores (> 10) were associated with greater histological improvement in nucleoside- naive patients.
Hoidon alussa määritettyihin Knodellin nekroinflammatorisen indeksin korkeisiin arvoihin (> 10) liittyi selvempi histologinen paraneminen potilailla, jotka eivät olleet aikaisemmin saaneet nukleosideja.
Baseline ALT levels ≥ 2 x ULN and baseline HBV DNA ≤ 9.0 log10 copies/ ml were both associated with higher rates of virologic response (Week 48 HBV DNA < 400 copies/ ml) in nucleoside-naive HBeAg-positive patients.
HbeAg- positiiviset potilaat, jotka eivät olleet saaneet nukleosidihoitoa aikaisemmin ja joilla ALAT- arvo oli vähintään kaksinkertainen normaaliarvon ylärajasta ja HBV - DNA: n määrä oli ≤ 9, 0 log10 kopiota/ ml hoidon alussa, saivat virologisen vasteen useammin (HBV DNA < 400 kopiota/ ml, hoitoviikko 48).
Experience in nucleoside-naive patients with compensated liver disease:
Kompensoitunut maksasairaus potilailla, jotka eivät olleet aikaisemmin saaneet nukleosideja:
Results at 48 weeks of randomised, double blind studies comparing entecavir (ETV) to lamivudine
Taulukossa on esitetty 48 viikon tulokset satunnaistetuista kaksoissokkotutkimuksista, joissa entekaviiria (ETV) verrattiin lamivudiiniin (LVD) HBeAg- positiivisten (022) ja HBeAg- negatiivisten (027) potilaiden hoidossa.
Nucleoside Naive
9 Ei aikaisempaa nukleosidihoitoa
HBeAg Positive (study 022)
HBeAg- positiiviset (tutkimus 022) ETV LVD
HBeAg Negative (study 027)
HBeAg- negatiiviset (tutkimus 027) ETV LVD
0.5 mg
0, 5 mg kerran
100 mg 0.5 mg
100 mg 0, 5 mg kerran kerran
0.5 mg 100 mg 0.5 mg
100 mg kerran
100 mg
n
once daily once daily once daily a a a
päivässä päivässä päivässä 314a 314a 296a
once daily
päivässä 287a
n Histological improvementb Ishak fibrosis score improvement Ishak fibrosis score worsening n Viral load reduction (log10 copies/ ml)c HBV DNA undetectable (< 300 copies/ ml by PCR)c
Histologinen paraneminenb Ishakin fibroosi- indeksin paraneminen Ishakin fibroosi- indeksin huononeminen
314 314 296 72%* 62% 70%* 39% 35% 36% 8% 10% 12% 354 355 325 -6.86* -5.39 -5.04* 67%* 36% 90%*
72% * 62% 70% * 39% 35% 36% 8% 10% 12%
287a 61% 38% 15% 313 -4.53 72%
61% 38% 15%
ALT normalisation (≤ 1 times ULN)
ALAT- arvon normalisoituminen (≤ 1 x normaalialueen yläraja)
HBeAg Seroconversion *p value vs lamivudine < 0.05 a
HBeAg- serokonversio * p- arvo lamivudiiniin verrattuna < 0, 05 a
patients with evaluable baseline histology (baseline Knodell Necroinflammatory Score ≥ 2) b a primary endpoint c Roche Cobas Amplicor PCR assay (LLOQ = 300 copies/ ml)
potilaita, joilla arvioitavissa oleva histologia lähtötilanteessa (Knodellin nekroinflammatorisen indeksin lähtöarvo ≥ 2) b primaarinen tulosmuuttuja c Roche Cobas Amplicor PCR assay (herkkyysraja (LLOQ) = 300 kopiota/ ml)
Lamivudine-refractory HBeAg positive (study 026) ETV 1.0 mg once daily LVD 100 mg once daily n
10 Aikaisempi lamivudiinihoito epäonnistunut HBeAg- positiivisia (tutkimus 026)
124a
ETV
116a
LVD 100 mg kerran päivässä 116a
Histological improvementb Ishak fibrosis score improvement Ishak fibrosis score worsening n Viral load reduction (log10 copies/ ml)c HBV DNA undetectable (< 300 copies/ ml by PCR)c
Histologinen paraneminenb Ishakin fibroosi- indeksin paraneminen Ishakin fibroosi- indeksin huononeminen n Virusmäärän pieneneminen (log10 kopiota/ ml) c
55%* 34%* 11% 141 -5.11* 19%*
55% * 34% * 11% 141 - 5, 11 *
28% 16% 26% 145 -0.48 1%
28% 16% 26% 145 - 0, 48
patients with evaluable baseline histology (baseline Knodell Necroinflammatory Score ≥ 2) b a primary endpoint. c Roche Cobas Amplicor PCR assay (LLOQ = 300 copies/ ml)
potilaita, joilla arvioitavissa oleva histologia lähtötilanteessa (Knodellin nekroinflammatorisen indeksin lähtöarvo ≥ 2) b primaarinen tulosmuuttuja c Roche Cobas Amplicor PCR assay (herkkyysraja (LLOQ) = 300 kopiota/ ml)
Response criteria were HBV virological suppression (HBV DNA < 0.7 MEq/ ml by bDNA) and loss of HBeAg (in HBeAg positive patients) or ALT < 1.25 times ULN (in HBeAg negative patients).
Kun hoitovaste oli todettu, potilaita seurattiin vielä 24 viikon ajan hoidon päättymisen jälkeen.
Patients in response were followed for an additional 24 weeks off-
Potilaat, jotka täyttivät virologiset mutta eivät serologisia tai biokemiallisia vastekriteerejä, jatkoivat sokkoutettua hoitoa.
HBeAg positive (study 022): treatment with entecavir for up to 96 weeks (n = 354) resulted in cumulative response rates of 80% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR, 87% for ALT normalisation, 31% for HBeAg seroconversion and 2% for HBsAg seroconversion (5% for HBsAg loss).
HBeAg- positiiviset (tutkimus 022): enintään 96 viikkoa jatkuneella entekaviirihoidolla (n = 354) saavutettu kumulatiivinen vaste oli 80%, kun kriteerinä oli PCR- menetelmällä mitatun HBV- DNA - pitoisuuden pieneneminen tasolle < 300 kopiota/ ml, 87%, kun kriteerinä oli ALAT- arvon normalisoituminen, 31%, kun kriteerinä oli HBeAg- serokonversio, ja 2%, kun kriteerinä oli HbsAg - serokonversio (5%, kun kriteerinä oli HBsAg: n häviäminen).
For lamivudine (n = 355), cumulative response rates were 39% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR, 79% for ALT normalisation, 26% for HBeAg seroconversion, and 2% for HBsAg seroconversion (3% for HBsAg loss).
Lamivudiinin (n = 355) kumulatiivinen hoitovaste oli 39%, kun kriteerinä oli PCR- menetelmällä mitatun HBV- DNA- pitoisuuden pieneneminen tasolle < 300 kopiota/ ml, 79%, kun kriteerinä oli ALAT- arvon normalisoituminen, 26%, kun kriteerinä oli HBeAg- serokonversio, ja 2%, kun kriteerinä oli HbsAg- serokonversio (3%, kun kriteerinä oli HBsAg: n häviäminen).
At end of dosing, among patients who continued treatment beyond 52 weeks (median of 96 weeks), 81% of 243 entecavir-treated and 39% of 164 lamivudine-treated patients had HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR while ALT normalisation (≤ 1 times ULN) occurred in 79% of entecavir- treated and 68% of lamivudine-treated patients.
Hoidon päättyessä ryhmässä, joka jatkoi hoitoa yli 52 viikon ajan (mediaani 96 viikkoa), 81 prosentilla 243: sta entekaviiria saaneesta potilaasta ja 39 prosentilla 164: stä lamivudiinia saaneesta potilaasta PCR- menetelmällä mitattu HBV- DNA- pitoisuus oli < 300 kopiota/ ml ja ALAT- arvo oli normalisoitunut (≤ 1 x ULN) 79 prosentilla entekaviiria saaneista ja 68 prosentilla lamivudiinia saaneista potilaista.
HBeAg negative (study 027): treatment with entecavir up to 96 weeks (n = 325) resulted in cumulative response rates of 94% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR and 89% for ALT normalisation versus 77% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR and 84% for ALT normalisation for lamivudine-treated patients (n = 313).
HBeAg- negatiiviset (tutkimus 027): enintään 96 viikkoa jatkuneella entekaviirihoidolla (n = 325) saavutettu kumulatiivinen vaste oli 94%, kun kriteerinä oli PCR- menetelmällä mitatun HBV- DNA - pitoisuuden pieneneminen tasolle < 300 kopiota/ ml, ja 89%, kun kriteerinä oli ALAT- arvon normalisoituminen.
For 26 entecavir-treated and 28 lamivudine-treated patients who continued treatment beyond 52 weeks (median 96 weeks), 96% of entecavir-treated and 64% of lamivudine-treated patients had HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR at end of dosing.
ALAT- arvo
ALT normalisation (≤ 1 times ULN) occurred in 27% of entecavir-treated and 21% of lamivudine-treated patients at end of dosing.
11 oli normalisoitunut (≤ 1 x ULN) 27 prosentilla entekaviiria saaneista ja 21 prosentilla lamivudiinia saaneista potilaista hoidon päättyessä.
For patients who met protocol-defined response criteria, response was sustained throughout the 24-week post-treatment follow-up in 75% (83/ 111) of entecavir responders vs 73% (68/ 93) for lamivudine responders in study 022 and 46% (131/ 286) of entecavir responders vs 31% (79/ 253) for lamivudine responders in study 027.
Niillä potilailla, joilla tutkimussuunnitelman mukaiset vastekriteerit täyttyivät, hoitovaste säilyi koko 24 viikkoa kestäneen hoidonjälkeisen seurannan ajan entekaviiria saaneista 75 prosentilla (83/ 111) ja lamivudiinia saaneista 73 prosentilla (68/ 93) tutkimuksessa 022 ja entekaviiria saaneista 46 prosentilla (131/ 286) ja lamivudiinia saaneista 31 prosentilla (79/ 253) tutkimuksessa 027.
By 48 weeks of post-treatment follow-up, a substantial number of HBeAg negative patients lost response.
Hoidon jälkeisen 48 - viikon seurannan aikana vaste hävisi merkittävällä osalla HbeAg- negatiivisista potilaista.
HBeAg positive (study 026): treatment with entecavir for up to 96 weeks (n = 141) resulted in cumulative response rates of 30% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR, 85% for ALT normalisation and 17% for HBeAg seroconversion.
HBeAg- positiiviset (tutkimus 026): enintään 96 viikkoa jatkuneella entekaviirihoidolla (n = 141) saavutettu kumulatiivinen vaste oli 30%, kun kriteerinä oli PCR- menetelmällä mitatun HBV- DNA - pitoisuuden pieneneminen tasolle < 300 kopiota/ ml, ja 85%, kun kriteerinä oli ALAT- arvon normalisoituminen, ja 17 prosentilla potilaista todettiin HBeAg- serokonversio.
For the 77 patients who continued entecavir treatment beyond 52 weeks (median 96 weeks), 40% of patients had HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR and 81% had ALT normalisation (≤ 1 times ULN) at end of dosing.
Niistä 77 potilaasta, jotka jatkoivat entekaviirihoitoa yli 52 viikkoa (mediaani 96 viikkoa), 40 prosentilla PCR- menetelmällä mitattu HBV- DNA- pitoisuus oli < 300 kopiota/ ml ja 81 prosentilla ALAT- arvo oli normalisoitunut (≤ 1 x ULN) hoidon päättyessä.
Age/ gender:
Ikä/ sukupuoli:
There was no apparent difference in efficacy for entecavir based on gender (≈ 25% women in the clinical trials) or age (≈ 5% of patients > 65 years of age).
Entekaviirin teho ei riipu sukupuolesta tai iästä (≈ 25% kliinisten tutkimusten potilaista naisia ja ≈ 5% potilaista > 65- vuotiaita).
Special populations HIV/ HBV co-infected patients receiving concomitant HAART: study 038 included 67 HBeAg positive and 1 HBeAg negative patients co-infected with HIV.
Erityisryhmät Samanaikainen HIV/ HBV- infektio potilailla, jotka saivat samanaikaisesti HAART- hoitoa: tutkimuksessa 038 annettiin entekaviiria tai lumevalmistetta 67 HbeAg- positiiviselle ja 1 HbeAg - negatiiviselle potilaalle, joilla oli samanaikaisesti HIV- infektio.
Patients had stable controlled HIV (HIV RNA < 400 copies/ ml) with recurrence of HBV viraemia on a lamivudine-containing HAART regimen.
Potilailla oli vakaa, hallinnassa oleva HIV- infektio (HIV- RNA < 400 kopiota/ ml), johon liittyi toistuva HBV- viremia lamivudiinia sisältävän HAART- hoidon aikana.
At baseline entecavir-treated patients had a median duration of prior lamivudine therapy of 4.8 years and median CD4 count of 494 cells/ mm3 (with only 5 subjects having CD4 count < 200 cells/ mm3).
HAART- hoito ei sisältänyt emtrisitabiinia eikä tenofoviiridisoproksiilifumaraattia. Lähtötilanteessa entekaviiriryhmän potilaiden aikaisempi lamivudiinihoito oli kestänyt 4, 8 vuotta (mediaani), CD4- pitoisuuden mediaani oli 494 solua/ mm3 (vain 5 potilaalla oli CD4- pitoisuus alle 200 solua/ mm3).
Patients continued their lamivudine-regimen and were assigned to add either entecavir 1 mg once daily (n = 51) or placebo (n = 17) for 24 weeks followed by an additional 24 weeks where all received entecavir.
Tätä hoitoa jatkettiin 24 viikkoa, minkä jälkeen kaikki potilaat saivat entekaviiria vielä 24 viikon ajan.
At 24 weeks the reduction in HBV viral load was significantly greater with entecavir (-3.65 vs an increase of 0.11 log10 copies/ ml).
HB- virusten määrä oli 24 viikon kuluttua pienentynyt merkitsevästi enemmän entekaviiria saaneessa ryhmässä (- 3, 65 log10 kopiota/ ml; lumeryhmässä määrä suureni 0, 11 log10 kopiota/ ml).
For patients originally assigned to entecavir treatment, the reduction in HBV DNA at 48 weeks was -4.20 log10 copies/ ml, ALT normalisation had occurred in 37% of patients with abnormal baseline ALT and none achieved HBeAg seroconversion.
Alun perin entekaviiriryhmään satunnaistetuilla potilailla HBV- DNA- pitoisuus oli pienentynyt 48 viikon kuluttua - 4, 20 log10 kopiota/ ml, ja ALAT oli normalisoitunut 37 prosentilla niistä potilaista, joiden ALAT- lähtöarvo oli poikkeava.
10 HIV/ HBV co-infected patients not receiving concomitant HAART: entecavir has not been evaluated in HIV/ HBV co-infected patients not concurrently receiving effective HIV treatment.
Samanaikainen HIV/ HBV- infektio potilailla, jotka eivät saaneet samanaikaisesti HAART- hoitoa: entekaviiria ei ole tutkittu potilailla, joilla on samanaikainen HIV/ HBV- infektio, ja jotka eivät saa samanaikaisesti tehokasta HIV- lääkehoitoa.
Reductions in HIV RNA have been reported in HIV/ HBV co-infected patients receiving entecavir monotherapy without HAART.
HIV- RNA- pitoisuuden laskua on raportoitu potilailla, joilla on samanaikainen HIV/ HBV- infektio ja saavat entekaviiria ainoana lääkkeenä ilman HAART - hoitoa.
In some cases, selection of HIV variant M184V has been observed, which has implications for the selection of HAART regimens that the patient may take in the future.
Joissakin tapauksissa on havaittu valikoituvan sellaisia HIV- variantteja, joissa esiintyy M184V- substituutio, mikä vaikuttaa potilaan käytettävissä olevaan HAART- hoitovalikoimaan tulevaisuudessa.
Therefore, entecavir should not be used in this setting due to the potential for development of HIV resistance (see section 4.4).
Siksi entekaviiri ei tule käyttää tässä tilanteessa, koska HIV- resistenssin kehittyminen on mahdollista (ks. kohta 4. 4).
Patients with decompensated liver disease: a randomised open-label study (048) comparing entecavir 1.0 mg once daily with adefovir 10 mg once daily in patients with hepatic decompensation is ongoing.
Dekompensoitunut maksasairaus: vielä keskeneräisessä satunnaistetussa avoimessa tutkimuksessa (048) entekaviiria (1, 0 mg kerran vuorokaudessa) verrataan adefoviiriin (10 mg kerran vuorokaudessa).
Clinical resistance: patients in clinical trials initially treated with entecavir 0.5 mg (nucleoside-naive) or 1.0 mg (lamivudine-refractory) and with an on-therapy PCR HBV DNA measurement at or after Week 24 were monitored for resistance.
Kliininen resistenssi: resistenssiä seurattiin tutkimuspotilailla, joita hoidettiin aluksi 0, 5 mg: n (potilaan ensimmäinen nukleosidihoito) tai 1, 0 mg: n (potilaan aikaisempi lamivudiinihoito epäonnistunut) entekaviiriannoksella ja joille tehtiin hoidonaikainen PCR HBV - DNA - määritys viikolla 24 tai sen jälkeen.
Through Week 240 in nucleoside-naive studies, genotypic evidence of ETVr substitutions at rtT184, rtS202, or rtM250 was identified in 3 patients treated with entecavir, 2 of whom experienced virologic breakthrough (see table).
12 Viikolle 240 asti ensimmäistä kertaa nukleosidia saaneilla potilailla tehdyissä tutkimuksissa todettiin ETVr- substituutioiden genotyyppisiä muutoksia kohdissa rtT184, rtS202 tai rtM250 3 potilaalla, jotka saivat entekaviirihoitoa, ja näistä kahdella havaittiin virologisen vasteen menettäminen (ks. taulukko).
These substitutions were observed only in the presence of LVDr substitutions (rtM204V and rtL180M).
Näitä substituutioita havaittiin vain LVDr- substituutioiden (rtM204V ja rtL180M) läsnä ollessa.