natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Clinically significant hypotension due to Copalia overdose calls for active cardiovascular support, including frequent monitoring of cardiac and respiratory function, elevation of extremities, and attention to circulating fluid volume and urine output.
Copalian aiheuttama kliinisesti merkitsevä hypotensio vaatii aktiivista kardiovaskulaarista hoitoa mukaan lukien tiheä sydän - ja hengitystoimintojen tarkkailu, raajojen nostaminen sekä verenkierron nestemäärän ja erittyvän virtsamäärän seuranta.
Pharmacotherapeutic group: angiotensin II antagonists, plain (valsartan), combinations with dihydropyridine derivatives (amlodipine), ATC code:
Farmakoterapeuttinen ryhmä: angiotensiini II - antagonistit (valsartaani), dihydropyridiinijohdannaisten yhdistelmävalmisteet (amlodipiini), ATC- koodi:
Copalia combines two antihypertensive compounds with complementary mechanisms to control blood pressure in patients with essential hypertension: amlodipine belongs to the calcium antagonist class and valsartan to the angiotensin II antagonist class of medicines.
Copaliassa on yhdistettynä kaksi verenpainetta alentavaa yhdistettä, joiden toisiaan täydentävät mekanismit auttavat hallitsemaan essentiaalista verenpainetta: amlodipiini kuuluu kalsiuminestäjien ja valsartaani angiotensiini II - antagonistien lääkeryhmään.
Amlodipine The amlodipine component of Copalia inhibits the transmembrane entry of calcium ions into cardiac and vascular smooth muscle.
Amlodipiini Copalian amlodipiinikomponentti estää kalsiumioneja läpäisemästä sydämen ja verisuoniston sileän lihaskudoksen kalvoa.
Following administration of therapeutic doses to patients with hypertension, amlodipine produces vasodilation, resulting in a reduction of supine and standing blood pressures.
Amlodipiinin hoitoannos laajentaa hypertensiopotilaiden verisuonia, mikä alentaa verenpainetta sekä makuu - että seisoma- asennossa.
In hypertensive patients with normal renal function, therapeutic doses of amlodipine resulted in a decrease in renal vascular resistance and an increase in glomerular filtration rate and effective renal plasma flow, without change in filtration fraction or proteinuria.
Hypertensiopotilailla, joilla on normaali munuaistoiminta, amlodipiinin terapeuttiset annokset vähensivät munuaisten verisuonten vastusta ja lisäsivät glomerulussuodosta ja munuaisten plasmavir - tausta vaikuttamatta suodattumisfraktioon tai valkuaisainevirtsaisuuteen.
As with other calcium channel blockers, haemodynamic measurements of cardiac function at rest and during exercise (or pacing) in patients with normal ventricular function treated with amlodipine have
Kuten muillakin kalsiuminestäjillä, myös amlodipiinilla hoidetuilla potilailla, joilla on normaali kammion toiminta, sydämen toiminnan hemodynaamiset mittaukset levossa ja rasituksessa (tai tahdis -
8 generally demonstrated a small increase in cardiac index without significant influence on dP/ dt or on left ventricular end diastolic pressure or volume.
8 tuksessa) ovat yleensä osoittaneet pientä sydänindeksin nousua ilman mainittavia vaikutuksia dP/ dt - arvoihin tai vasemman kammion loppudiastoliseen paineeseen tai volyymiin.
In clinical studies in which amlodipine was administered in combination with beta blockers to patients with either hypertension or angina, no adverse effects on electrocardiographic parameters were observed.
Kliinisissä tutkimuksissa, joissa amlodipiinia annettiin yhdessä beetasalpaajien kanssa angina pectoris – tai verenpainepotilaille, ei havaittu EKG- muutoksia.
Valsartan Valsartan is an orally active, potent and specific angiotensin II receptor antagonist.
Valsartaani Valsartaani on suun kautta annettaessa tehokas ja spesifinen angiotensiini II - reseptorin antagonisti.
It acts selectively on the receptor subtype AT1, which is responsible for the known actions of angiotensin II.
Se salpaa selektiivisesti tyypin AT1- reseptoria, jonka kautta välittyy angiotensiini II: n tunnetut vaikutukset.
The increased plasma levels of angiotensin II following AT1 receptor blockade with valsartan may stimulate the unblocked receptor subtype AT2, which appears to counterbalance the effect of the AT1 receptor.
Valsartaanin aiheuttamasta AT1- reseptorin salpauksesta johtuva plasman angiotensiini II - pitoisuuksien suureneminen saattaa stimuloida salpaamatonta AT2- reseptoria, mikä näyttää toimivan AT1- reseptorin välittämän vaikutuksen vastavaikuttajana.
Valsartan does not exhibit any partial agonist activity at the AT1 receptor and has much (about 20,000-fold) greater affinity for the AT1 receptor than for the AT2 receptor.
Valsartaani ei ole AT1- reseptorin osittainen agonisti, ja valsartaanilla on paljon suurempi (noin 20 000- kertainen) affiniteetti AT1- reseptoriin kuin AT2- reseptoriin.
Valsartan does not inhibit ACE, also known as kininase II, which converts angiotensin I to angiotensin II and degrades bradykinin.
Valsartaani ei estä ACE: tä eli kininaasi II: ta, joka muuttaa angiotensiini I: n angiotensiini II: ksi ja hajottaa bradykiniiniä.
Since there is no effect on ACE and no potentiation of bradykinin or substance P, angiotensin II antagonists are unlikely to be associated with coughing.
Koska se ei vaikuta ACE: hen eikä vahvista bradykiniiniä tai substanssi- P: tä, angiotensiini II - antagonistit eivät todennäköisesti aiheuta yskää.
In clinical trials where valsartan was compared with an ACE inhibitor, the incidence of dry cough was significantly (p < 0.05) lower in patients treated with valsartan than in those treated with an ACE inhibitor (2.6% versus 7.9%, respectively).
Kliinisissä tutkimuksissa valsartaania verrattiin ACE: n estäjään, ja kuivan yskän ilmaantuvuus oli merkitsevästi (p < 0, 05) vähäisempää valsartaania saaneilla potilailla kuin ACE: n estäjää saaneilla potilailla (2, 6% vs 7, 9%).
In a clinical trial of patients with a history of dry cough during ACE inhibitor therapy, 19.5% of trial subjects receiving valsartan and 19.0% of those receiving a thiazide diuretic experienced coughing, compared to 68.5% of those treated with an ACE inhibitor (p < 0.05).
Kliinisessä tutkimuksessa potilaille, joilla oli ollut kuivaa yskää ACE: n estäjähoidon aikana, valsartaaniryhmän koehenkilöistä 19, 5% ja tiatsididiureettiryhmän koehenkilöistä 19, 0% koki yskää, kun taas ACE: n estäjää saaneessa ryhmässä yskää esiintyi 68, 5%: lla (p < 0, 05).
In most patients, after administration of a single oral dose, onset of antihypertensive activity occurs within 2 hours, and the peak drop in blood pressure is achieved within 4– 6 hours.
Suurimmalla osalla potilaista yksi suun kautta otettu annos laskee verenpainetta kahden tunnin kuluessa, ja alhaisimmat verenpainearvot saavutetaan 4−6 tunnin kuluessa.
During repeated administration, the maximum reduction in blood pressure with any dose is generally attained within 2– 4 weeks and is sustained during long-term therapy.
Säännöllisessä käytössä maksimaalinen verenpainetta laskeva teho saavutetaan yleensä 2−4 viikon kuluessa millä tahansa annoksella, ja vaikutus säilyy pitkäaikaishoidon ajan.
Abrupt withdrawal of valsartan has not been associated with rebound hypertension or other adverse clinical events.
Valsartaanin käytön äkillinen lopettaminen ei ole aiheuttanut rebound- hypertensiota eikä muita kliinisiä haittatapahtumia.
Amlodipine/ Valsartan Over 1,400 hypertensive patients received Copalia once daily in two placebo-controlled trials.
Amlodipiini/ valsartaani Yli 1 400 verenpainepotilasta sai Copaliaa kerran vuorokaudessa kahdessa plasebokontrolloidussa tutkimuksessa.
Adults with mild to moderate uncomplicated essential hypertension (mean sitting diastolic blood pressure ≥ 95 and < 110 mmHg) were enrolled.
Tutkimukseen osallistui aikuisia, joilla oli lievä tai kohtalainen komplisoitumaton essentiaalinen verenpainetauti (keskimääräinen diastolinen verenpaine istuen ≥ 95 ja < 110 mmHg).
Patients with high cardiovascular risks – heart failure, type I and poorly controlled type II diabetes and history of myocardial infarction or stroke within one year – were excluded.
Tutkimuksiin ei osallistunut potilaita, joilla oli suuria kardiovaskulaarisia riskejä − sydämen vajaatoiminta, tyypin I diabetes tai huonossa hoitotasapainossa oleva tyypin II diabetes sekä sydäninfarkti tai aivohalvaus edellisen vuoden aikana.
The combination of amlodipine and valsartan produces dose-related additive reduction in blood pressure across its therapeutic dose range.
Amlodipiinin ja valsartaanin yhdistelmä saa aikaan lisätehoa verenpaineen laskuun suhteessa annokseen kaikilla hoitoannoksilla.
The antihypertensive effect of a single dose of the combination persisted for 24 hours.
Yhden yhdistelmäannoksen verenpainetta laskeva vaikutus kesti 24 tuntia.
A multicentre, randomised, double-blind, active-controlled, parallel-group trial showed normalisation of blood pressure (trough sitting diastolic blood pressure < 90 mmHg at the end of the trial) in patients not adequately controlled on valsartan 160 mg in 75% of patients treated with amlodipine/ valsartan 10 mg/ 160 mg and 62% of patients treated with amlodipine/ valsartan 5 mg/ 160 mg, compared to 53% of patients remaining on valsartan 160 mg.
Satunnaistettu, vaikuttavaan lääkeaineeseen vertaileva rinnakkaisryhmillä tehty monikeskuskaksoissokkotutkimus osoitti, että verenpaine normalisoitui (tutkimuksen lopussa diastolinen verenpaine istuen < 90 mmHg) 75%: lla potilaista yhdistelmällä amlodipiini/ valsartaani 10 mg/ 160 mg ja 62%: lla potilaista yhdistelmällä amlodipiini/ valsartaani 5 mg/ 160 mg verrattuna pelkästään 160 mg: n valsartaania saaneen ryhmän 53%: iin niillä potilailla, joiden verenpainetta ei
The addition of amlodipine 10 mg and 5 mg produced an additional reduction in systolic/ diastolic blood pressure of 6.0/ 4.8 mmHg and 3.9/ 2.9 mmHg, respectively, compared to patients who remained on valsartan 160 mg only.
Amlodipiinin lisääminen 10 mg ja 5 mg laski systolista/ diastolista verenpainetta 6, 0/ 4, 8 mmHg ja 3, 9/ 2, 9 mmHg enemmän kuin pelkkä 160 mg valsartaania.
9 A multicentre, randomised, double-blind, active-controlled, parallel-group trial showed normalisation of blood pressure (trough sitting diastolic blood pressure < 90 mmHg at the end of the trial) in patients not adequately controlled on amlodipine 10 mg in 78% of patients treated with amlodipine/ valsartan 10 mg/ 160 mg, compared to 67% of patients remaining on amlodipine 10 mg.
Satunnaistettu, vaikuttavaan lääkeaineeseen vertaileva rinnakkaisryhmillä tehty monikansallinen kaksoissokkotutkimus osoitti, että verenpaine normalisoitui (tutkimuksen lopussa diastolinen verenpaine istuen < 90 mmHg) 78%: lla potilaista yhdistelmällä amlodipiini/ valsartaani 10 mg/ 160 mg verrattuna pelkästään 10 mg: n amlodipiinia saaneen ryhmän 67%: iin niillä potilailla, joiden verenpainetta ei saatu riittävästi kontrolloitua perusjaksolla annoksella amlodipiini 10 mg.
The addition of valsartan 160 mg produced an additional reduction in systolic/ diastolic blood pressure of 2.9/ 2.1 mmHg compared to patients who remained on amlodipine 10 mg only.
Valsartaanin lisääminen 160 mg laski systolista/ diastolista verenpainetta 2, 9/ 2, 1 mmHg enemmän kuin pelkkä 10 mg amlodipiinia.
Copalia was also studied in an active-controlled study of 130 hypertensive patients with diastolic blood pressure ≥ 110 mmHg and < 120 mmHg.
Copaliaa tutkittiin myös vaikuttavaan lääkeaineeseen vertailevassa 130 hypertensiopotilaan tutkimuksessa, jossa potilaiden diastolinen verenpaine oli ≥ 110 ja < 120 mmHg.
In this study (baseline blood pressure 171/ 113 mmHg), an Copalia regimen of 5 mg/ 160 mg titrated to 10 mg/ 160 mg reduced sitting blood pressure by 36/ 29 mmHg as compared to 32/ 28 mmHg with a regimen of lisinopril/ hydrochlorothiazide 10 mg/ 12.5 mg titrated to 20 mg/ 12.5 mg.
Tutkimuksessa (lähtötason verenpaine 171/ 113 mmHg) Copalia- annos 5 mg/ 160 mg titrattuna annokseen 10 mg/ 160 mg laski verenpainetta istuma- asennossa 36/ 29 mmHg, kun taas lisinopriili/ hydroklooritiatsidiannos 10 mg/ 12, 5 mg titrattuna annokseen 20 mg/ 12, 5 mg laski verenpainetta 32/ 28 mmHg.
Abrupt withdrawal of Copalia has not been associated with a rapid increase in blood pressure.
Copalia- hoidon äkilliseen keskeyttämiseen ei ole liittynyt nopeaa verenpaineen nousua.
In patients not adequately controlled on amlodipine 5 mg, amlodipine/ valsartan 5 mg/ 80 mg may achieve blood pressure control similar to amlodipine 10 mg with less oedema.
Potilailla, joille 5 mg: n amlodipiinihoito ei tehoa riittävästi, voidaan amlodipiini/ valsartaaniannoksella 5 mg/ 80 mg saavuttaa samanlainen hoitotulos kuin 10 mg: n amlodipiinilla, mutta turvotusta ilmenee vähemmän.
In patients adequately controlled on amlodipine 10 mg but who experience unacceptable oedema, amlodipine/ valsartan 5 mg/ 80 mg may achieve similar blood pressure control with less oedema.
Potilaille, joiden verenpaine pysyi hoitotavoitteessa 10 mg: n amlodipiinilla, mutta joille tuli liikaa turvotusta, saatetaan sama hoitotulos saada vähemmällä turvotuksella annoksella amlodipiini/ valsartaani 5 mg/ 80 mg.
Age, gender and race did not influence the response to Copalia.
Ikä, sukupuoli ja rotu eivät vaikuttaneet Copalia- vasteeseen.
Amlodipine Absorption:
Amlodipiini Imeytyminen:
After oral administration of therapeutic doses of amlodipine alone, peak plasma concentrations of amlodipine are reached in 6– 12 hours.
Suun kautta otettujen terapeuttisten amlodipiiniannosten jälkeen amlodipiinin huippupitoisuus plasmassa saavutetaan 6−12 tunnin kuluttua.
Absolute bioavailability has been calculated as between 64% and 80%.
Absoluuttisen hyötyosuuden on laskettu olevan 64−80%.
Volume of distribution is approximately 21 l/ kg.
Jakautumistilavuus on noin 21 l/ kg.
In vitro studies with amlodipine have shown that approximately 97.5% of circulating drug is bound to plasma proteins in hypertensive patients.
In vitro - amlodipiinitutkimukset hypertensiopotilailla ovat osoittaneet, että noin 97, 5% verenkierrossa olevasta lääkkeestä sitoutuu plasman proteiineihin.
Biotransformation:
Lääkeaineenvaihdunta:
Amlodipine is extensively (approximately 90%) metabolised in the liver to inactive metabolites.
Amlodipiini metaboloituu suurelta osin (noin 90- prosenttisesti) maksassa inaktiivisiksi metaboliiteiksi.
Amlodipine elimination from plasma is biphasic, with a terminal elimination half-life of approximately 30 to 50 hours.
Amlodipiini eliminoituu plasmasta kaksivaiheisesti, ja sen terminaalinen eliminaation puoliintumisaika on noin 30−50 tuntia.
Steady-state plasma levels are reached after continuous administration for 7– 8 days.
Vakaan tilan plasmapitoisuudet saavutetaan 7−8 vuorokauden jatkuvan käytön jälkeen.
Ten per cent of original amlodipine and 60% of amlodipine metabolites are excreted in urine.
Amlodipiinista kulkeutuu virtsaan 10% kanta- aineena ja 60% metaboliitteina.
Valsartan Absorption:
10 Valsartaani Imeytyminen:
Following oral administration of valsartan alone, peak plasma concentrations of valsartan are reached in 2– 4 hours.
Suun kautta otetun valsartaaniannoksen jälkeen valsartaanin huippupitoisuus plasmassa saavutetaan 2−4 tunnin kuluessa.
Mean absolute bioavailability is 23%.
Keskimääräinen absoluuttinen hyötyosuus on 23%.
Valsartan shows multiexponential decay kinetics (t½α < 1 h and t½ß about 9 h).
Valsartaanilla on multieksponentiaalinen hajoamiskinetiikka (t½α < 1 h ja t½ß noin 9 h).
Food decreases exposure (as measured by AUC) to valsartan by about 40% and peak plasma concentration (Cmax) by about 50%, although from about 8 h post dosing plasma valsartan concentrations are similar for the fed and fasted groups.
Ruoka vähentää valsartaanialtistusta (mitattuna AUC: llä) noin 40% ja huippupitoisuuksia plasmassa (Cmax) noin 50%, vaikka 8 tuntia annoksen jälkeen ruokaa nauttineen ja paastonneen ryhmän valsartaanipitoisuudet ovat samanlaisia.
This reduction in AUC is not, however, accompanied by a clinically significant reduction in the therapeutic effect, and valsartan can therefore be given either with or without food.
AUC: n vähenemiseen ei kuitenkaan liity kliinisesti merkitsevää hoitotehon heikkenemistä, ja valsartaania voidaan sen vuoksi ottaa joko ruuan kanssa tai ilman ruokaa.
10 Distribution:
Jakautuminen:
Valsartan is highly bound to serum proteins (94– 97%), mainly serum albumin.
Valsartaani sitoutuu voimakkaasti seerumin proteiineihin (94−97%), pääasiassa seerumin albumiiniin.
Valsartan is not transformed to a high extent as only about 20% of dose is recovered as metabolites.
Valsartaani ei metaboloidu suuressa määrin, koska vain noin 20% annoksesta havaitaan metaboliitteina.
This metabolite is pharmacologically inactive.
Hydroksimetaboliittia, joka on farmakologisesti inaktiivinen, on löydetty plasmasta alhaisina pitoisuuksina (alle 10% valsartaanin AUC: stä).
Valsartan is primarily eliminated in faeces (about 83% of dose) and urine (about 13% of dose), mainly as unchanged drug.
Valsartaani eliminoituu pääasiallisesti muuttumattomana ensisijaisesti ulosteeseen (noin 83% annoksesta) ja virtsaan (noin 13% annoksesta).
Following intravenous administration, plasma clearance of valsartan is about 2 l/ h and its renal clearance is 0.62 l/ h (about 30% of total clearance).
Laskimoannon jälkeen valsartaanin plasmapuhdistuma on noin 2 l/ h ja munuaispuhdistuma 0, 62 l/ h (noin 30% kokonaispuhdistumasta).
Amlodipine/ Valsartan Following oral administration of Copalia, peak plasma concentrations of valsartan and amlodipine are reached in 3 and 6– 8 hours, respectively.
Amlodipiini/ Valsartaani Suun kautta otetun Copalia- annoksen jälkeen plasman huippupitoisuudet saavutetaan 3 (amlodipiini) ja 6- 8 (valsartaani) tunnin kuluessa.
Special populations Paediatric patients (age below 18 years) No pharmacokinetic data are available in the paediatric population.
Erikoisryhmät Lapsipotilaat (alle 18- vuotiaat) Lapsipotilaista ei ole farmakokineettisiä tietoja.
Elderly (age 65 years or over) Time to peak plasma amlodipine concentrations is similar in young and elderly patients.
Iäkkäät (65- vuotiaat tai vanhemmat) Plasman huippupitoisuuksien saavuttamiseen kuluu sama aika nuorilla ja iäkkäillä potilailla.
Mean systemic AUC of valsartan is higher by 70% in the elderly than in the young therefore caution is required when increasing the dosage.
Valsartaanin systeeminen AUC- keskiarvo on iäkkäillä 70% suurempi kuin nuorilla, minkä vuoksi annosta nostettaessa on noudatettava varovaisuutta.
Renal impairment The pharmacokinetics of amlodipine are not significantly influenced by renal impairment.
Munuaisten vajaatoiminta Munuaisten vajaatoiminta ei vaikuta merkitsevästi amlodipiinin farmakokinetiikkaan.
As expected for a compound where renal clearance accounts for only 30% of total plasma clearance, no correlation was seen between renal function and systemic exposure to valsartan.
Kuten voidaan odottaa yhdisteeltä, jossa munuaispuhdistuman osuus on vain 30% plasman kokonaispuhdistumasta, munuaistoiminnan ja systeemisen valsartaanialtistuksen välillä ei ole korrelaatiota.
Hepatic impairment Patients with hepatic insufficiency have decreased clearance of amlodipine with resulting increase of approximately 40– 60% in AUC.
Maksan vajaatoiminta Maksan vajaatoimintaa sairastavilla potilailla amlodipiinin puhdistuma on pienentynyt, minkä vuoksi AUC lisääntyy noin 40−60%.
On average, in patients with mild to moderate chronic liver disease exposure (measured by AUC values) to valsartan is twice that found in healthy volunteers (matched by age, sex and weight).
Keskimäärin lievää tai kohtalaista kroonista maksasairautta sairastavien potilaiden valsartaanialtistus (mitattuna AUC- arvoilla) on kaksi kertaa suurempi kuin terveillä vapaaehtoisilla (iän, sukupuolen ja painon suhteen samanlaisilla verrokeilla).
Caution should be exercised in patients with liver disease (see section 4.2).
Maksan vajaatoimintapotilailla on noudatettava varovaisuutta (ks. kohta 4. 2).
Adverse reactions observed in animal studies with possible clinical relevance were as follows:
Eläinkokeissa havaittiin seuraavia haittavaikutuksia, joilla voi olla kliinistä merkitystä:
Histopathological signs of inflammation of the glandular stomach was seen in male rats at an exposure of about 1.9 (valsartan) and 2.6 (amlodipine) times the clinical doses of 160 mg valsartan and 10 mg amlodipine.
Rauhasten kudospatologisia tulehdusoireita havaittiin urosrotilla altistuksella, joka oli noin 1, 9- kertai - nen 160 mg: n valsartaanihoitoannokseen ja 2, 6- kertainen 10 mg: n amlodipiinihoitoannokseen verrat - tuna.
At higher exposures, there were ulceration and erosion of the stomach mucosa in both females and males.
Suuremmalla altistuksella sekä naaras - että urosrotilla näkyi mahan limakalvojen haavaumia ja
Similar changes were also seen in the valsartan alone group (exposure 8.5– 11.0 times the clinical dose of 160 mg valsartan).
Samanlaisia muutoksia havaittiin yksinomaan valsartaania käyttäneessä ryhmässä (altistus 8, 5- 11- kertainen 160 mg: n valsartaanihoitoannokseen nähden).
An increased incidence and severity of renal tubular basophilia/ hyalinisation, dilation and casts, as well as interstitial lymphocyte inflammation and arteriolar medial hypertrophy were found at an exposure of 8– 13 (valsartan) and 7– 8 (amlodipine) times the clinical doses of 160 mg valsartan and 10 mg amlodipine.
Lisääntynyttä ja pahentunutta munuaistiehyeen basofiliaa/ hyalinisaatiota, laajentumista ja lieriöitä kuten myös solunvälisten lymfosyyttien tulehduksia ja valtimon keskiosan liikakasvua havaittiin, kun altistus oli 8- 13- kertainen 160 mg: n valsartaanihoitoannokseen ja 7- 8- kertainen 10 mg: n amlodipiinihoitoannokseen nähden.
Similar changes were found in the valsartan alone group (exposure 8.5– 11.0 times the clinical dose of 160 mg valsartan).
Samanlaisia muutoksia havaittiin myös yksinomaan valsartaania saaneiden ryhmässä (altistus 8, 5- 11- kertainen 160 mg: n valsartaanihoitoannokseen nähden).
11 In an embryo-foetal development study in the rat, increased incidences of dilated ureters, malformed sternebrae, and unossified forepaw phalanges were noticed at exposures of about 12 (valsartan) and 10 (amlodipine) times the clinical doses of 160 mg valsartan and 10 mg amlodipine.
Rotilla tehdyssä alkion ja sikiön kehitystutkimuksessa havaittiin virtsajohtimien laajentumista, rintalastan epämuodostumia ja luutumattomia etukäpälän sormijäseniä, kun altistus oli noin 12 - kertainen (valsartaani) ja 10- kertainen (amlodipiini) 160 mg: n valsartaanihoitoannoksiin ja 10 mg: n amlodipiinihoitoannoksiin nähden.
Dilated ureters were also found in the valsartan alone group (exposure 12 times the clinical dose of 160 mg valsartan).
Laajentuneita virtsajohtimia löydettiin myös pelkästään valsartaania käyttäneiden ryhmästä (altistus 12- kertainen 160 mg: n valsartaanihoitoannokseen nähden).
Cellulose microcrystalline Crospovidone Type A Silica, colloidal anhydrous Magnesium stearate
Mikrokiteinen selluloosa Krospovidoni tyyppi A Vedetön kolloidinen piidioksidi Magnesiumstearaatti
Coating:
Kalvopäällyste:
Hypromellose Titanium dioxide (E171) Iron oxide, yellow (E172) Macrogol 4000 Talc
Hypromelloosi Titaanidioksidi (E171) Keltainen rautaoksidi (E172) Makrogoli 4000 Talkki
6.5 Nature and contents of container
12 6. 5 Pakkaustyyppi ja pakkauskoko (pakkauskoot)
PVC/ PVDC blisters.
PVC/ PVDC- läpipainopakkaukset.
7, 14, 28, 30, 56, 90, 98 or 280 film-coated tablets.
7, 14, 28, 30, 56, 90, 98 tai 280 kalvopäällysteistä tablettia.
PVC/ PVDC perforated unit dose blisters.
PVC/ PVDC – yksittäispakatut läpipainopakkaukset.
56, 98 or 280 film-coated tablets and multipacks containing 280 (4x70) film-coated tablets.
56, 98 tai 280 kalvopäällysteistä tablettia ja 280 (4x70) kalvopäällysteistä tablettia sisältävät monipakkaukset.
12 6.6 Special precautions for disposal and other handling
6. 6 Erityiset varotoimet hävittämiselle ja muut käsittelyohjeet
Copalia 5 mg/ 160 mg film-coated tablets
Copalia 5 mg/ 160 mg tabletti, kalvopäällysteinen
Each film-coated tablet contains 5 mg of amlodipine (as amlodipine besylate) and 160 mg of valsartan.
Jokainen kalvopäällysteinen tabletti sisältää 5 mg amlodipiinia (amlodipiinibesylaattina) ja 160 mg valsartaania.
Dark yellow, oval film-coated tablet, imprinted with “ NVR” on one side and “ ECE” on the other side.
Tumman keltainen, soikea, kalvopäällysteinen tabletti, jossa on merkintä ” NVR ” toisella ja ” ECE ” toisella puolella.