natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Maximum PR interval was 286 msec and no second or third degree heart block was observed (see section 4.4).
Suurin todettu PR- väli oli 286 ms, eikä yhdelläkään potilaalla todettu toisen eikä kolmannen asteen eteis- kammiokatkosta (ks. kohta 4. 4).
Antiviral activity in vitro: the in vitro antiviral activity of lopinavir against laboratory and clinical HIV strains was evaluated in acutely infected lymphoblastic cell lines and peripheral blood lymphocytes, respectively.
Antiviraalinen vaikutus in vitro: lopinaviirin antiviraalista vaikutusta HIV: n laboratorio - ja kliinisiin kantoihin testattiin in vitro akuutisti infektoiduissa lymfoblastisolulinjoissa ja ääreisveren lymfosyyteissä.
In the absence of human serum, the mean IC50 of lopinavir against five different HIV-1 laboratory strains was 19 nM.
Ihmisen seerumin puuttuessa lopinaviirin IC50- keskiarvo viittä eri HIV- 1 - laboratoriokantaa vastaan oli 19 nM.
In the absence and presence of 50% human serum, the mean IC50 of lopinavir against HIV-1IIIB in MT4 cells was 17 nM and 102 nM, respectively.
Jos ihmisen seerumia ei ollut, lopinaviirin IC50- keskiarvo HIV - 1IIIB: ta vastaan MT4- soluissa oli 17 nM, ja jos ihmisen 50%: sta seerumia oli, vastaava luku oli 102 nM.
In the absence of human serum, the mean IC50 of lopinavir was 6.5 nM against several HIV-1 clinical isolates.
Ihmisen seerumin puuttuessa lopinaviirin IC50- keskiarvo oli 6, 5 nM useiden kliinisten HIV- 1 - isolaattien kohdalla.
In vitro selection of resistance:
Resistenssin valikoituminen in vitro
HIV-1 isolates with reduced susceptibility to lopinavir have been selected in vitro.
HIV- 1- isolaatteja, joiden herkkyys lopinaviirille on heikentynyt, on valittu in vitro.
HIV-1 has been passaged in vitro with lopinavir alone and with lopinavir plus ritonavir at concentration ratios representing the range of plasma concentration ratios observed during Kaletra therapy.
HIV- 1- virusta on käsitelty in vitro pelkällä lopinaviirilla sekä lopinaviirin ja ritonaviirin yhdistelmällä käyttäen pitoisuuksia, jotka edustavat Kaletra- hoidon yhteydessä havaittuja vaihtelevia plasman pitoisuuksia.
Genotypic and phenotypic analysis of viruses selected in these passages suggest that the presence of ritonavir, at these concentration ratios, does not measurably influence the selection of lopinavir-resistant viruses.
Näissä käsittelyissä valikoituneiden virusten genotyyppi - ja fenotyyppianalyysi viittaa siihen, että ritonaviirin läsnäolo ei näillä pitoisuuksilla vaikuta mainittavasti lopinaviirille resistenttien virusten valikoitumiseen.
Overall, the in vitro characterisation of phenotypic cross-resistance between lopinavir and other protease inhibitors suggest that decreased susceptibility to lopinavir correlated closely with decreased susceptibility to ritonavir and indinavir, but did not correlate closely with decreased susceptibility to amprenavir, saquinavir, and nelfinavir.
Kaikkiaan fenotyyppien ristiresistenssin selvittäminen in vitro lopinaviirin ja muiden proteaasinestäjien välillä viittaa siihen, että lopinaviiriherkkyyden väheneminen korreloi läheisesti ritonaviiri - ja indinaviiriherkkyyden vähenemiseen, mutta ei korreloinut läheisesti herkkyyden vähenemiseen amprenaviirille, sakinaviirille ja nelfinaviirille.
Analysis of resistance in ARV-naïve patients:
Resistenssianalyysi potilailla, jotka eivät olleet aiemmin saaneet anti retroviraalista lääkehoitoa:
In a Phase II study (M97-720) through 204 weeks of treatment, genotypic analysis of viral isolates was successfully conducted in 11 of 16 patients with confirmed HIV RNA above 400 copies/ ml revealed no primary or active site mutations in protease (amino acids at positions 8, 30, 32, 46, 47, 48, 50, 82, 84 and 90) or protease inhibitor phenotypic resistance.
16 proteaasimutaatioita (aminohapot kohdissa 8, 30, 32, 46, 47, 48, 50, 82, 84 ja 90), eikä myöskään resistenssiä proteaasinestäjille fenotyypitykseen perustuvassa resistenssitutkimuksessa.
In a Phase III study (M98-863) of 653 patients randomised to receive stavudine plus lamivudine with either lopinavir/ ritonavir or nelfinavir, 113 nelfinavir-treated subjects and 74 lopinavir/ ritonavir- treated subjects had an HIV RNA above 400 copies/ ml while on treatment from Week 24 through Week 96.
Nelfinaviiriryhmässä 113 potilaalla ja lopinaviiri/ ritonaviiriryhmässä 74 potilaalla oli yli 400 HIV- RNA- kopiota/ ml hoidon aikana viikolta 24 viikolle 96.
Of these, isolates from 96 nelfinavir-treated subject and 51 lopinavir/ ritonavir-treated
Nelfinaviiriryhmässä 96 potilaan ja lopinaviiri/ ritonaviiriryhmässä 51 potilaan virusisolaatit pystyttiin monistamaan resistenssitutkimuksia varten.
Resistance to nelfinavir, defined as the presence of the D30N or L90M mutation in protease, was observed in 41/ 96 (43%) subjects.
Nelfinaviiriresistenssi (määritelty joko D30N - tai L90M- mutaatioksi proteaasissa) todettiin 41 potilaalla 96: sta (43%).
Resistance to lopinavir, defined as the presence of any primary or active site mutations in protease (see above), was observed in 0/ 51 (0%) subjects.
Lopinaviiriresistenssiä (määritelty miksi tahansa primaariksi tai aktiivisen kohdan proteaasimutaatioksi, ks. yllä) ei todettu yhdelläkään potilaalla 51: stä (0%).
Analysis of resistance in PI-experienced patients:
Resistenssianalyysi potilailla, jotka olivat aiemmin saaneet proteaasinestäjähoitoa:
The selection of resistance to lopinavir in patients having failed prior protease inhibitor therapy was characterised by analysing the longitudinal isolates from 19 protease inhibitor-experienced subjects in 2 Phase II and one Phase III studies who either experienced incomplete virologic suppression or viral rebound subsequent to initial response to Kaletra and who demonstrated incremental in vitro resistance between baseline and rebound (defined as emergence of new mutations or 2-fold change in phenotypic susceptibility to lopinavir).
Lähtötilanteen ja rebound- ajankohdan välillä in vitro resistenssi voimistui (määritelty uusien mutaatioiden kehittymiseksi tai lopinaviirin fenotyyppisen herkkyyden kaksinkertaiseksi muutokseksi.
Mutations L33F, I50V and V32I combined with I47V/ A were also observed.
Lisäksi havaittiin mutaatioita L33F, I50V ja V32I yhdessä I47V/ A- mutaatioiden kanssa.
The 19 isolates demonstrated a 4.3-fold increase in IC50 compared to baseline isolates (from 6.2- to 43-fold, compared to wild-type virus).
Näiden 19 isolaatin kohdalla IC50: n todettiin suurentuneen 4, 3- kertaiseksi verrattuna lähtötilanteen isolaatteihin (6, 2- kertaisesta 43- kertaiseksi verrattuna villiin HIV- tyyppiin).
The in vitro antiviral activity of lopinavir against 112 clinical isolates taken from patients failing therapy with one or more protease inhibitors was assessed.
Isolaatit olivat peräisin potilailta, joilla yhden tai useamman proteaasinestäjän käyttö oli tuloksetonta.
Within this panel, the following mutations in HIV protease were associated with reduced in vitro susceptibility to lopinavir:
Tässä kartoituksessa seuraaviin HIV- proteaasin mutaatioihin liittyi heikentynyt herkkyys lopinaviirille in vitro:
The median EC50 of lopinavir against isolates with 0 − 3, 4 − 5, 6 − 7 and 8 − 10 mutations at the above amino acid positions was 0.8, 2.7 13.5 and 44.0-fold higher than the EC50 against wild type HIV, respectively.
Lopinaviirin EC50: n mediaani sellaisia isolaatteja vastaan, joissa oli 0 - 3, 4 - 5, 6 - 7 ja 8 - 10 mutaatiota yllämainituissa aminohappokohdissa oli vastaavasti 0, 8, 2, 7, 13, 5 ja 44, 0 kertaa suurempi kuin villejä HIV- muotoja vastaan mitattu EC50.
The 16 viruses that displayed > 20-fold change in susceptibility all contained mutations at positions 10, 54, 63 plus 82 and/ or 84.
Kaikissa 16 viruksessa, joiden herkkyyden muutos oli > 20- kertainen, oli mutaatiot kohdissa 10, 54, 63 sekä 82 ja/ tai 84.
In addition, they contained a median of 3 mutations at amino acid positions 20, 24, 46, 53, 71 and 90.
Lisäksi niissä oli mediaanisesti 3 aminohappomutaatiota kohdissa 20, 24, 46, 53, 71 ja 90.
In addition to the mutations described above, mutations V32I and I47A have been observed in rebound isolates with reduced lopinavir susceptibility from protease inhibitor experienced patients receiving Kaletra therapy.
Edellä mainittujen mutaatioiden lisäksi on todettu myös mutaatioita I47A ja L76V lopinaviiriherkkyydeltään alentuneissa rebound virusisolaateissa Kaletra- hoitoa saaneilla potilailla.
Antiviral activity of Kaletra in patients failing protease inhibitor therapy: the clinical relevance of reduced in vitro susceptibility to lopinavir has been examined by assessing the virologic response to Kaletra therapy, with respect to baseline viral genotype and phenotype, in 56 patients previous failing therapy with multiple protease inhibitors.
Lopinaviiriherkkyyden heikkenemisen kliinistä merkitystä in vitro on tutkittu arvioimalla virologista vastetta Kaletra- hoidolle viruksen lähtötason genotyyppiin ja fenotyyppiin nähden 56 potilaalla, joilla aiempi monta proteaasinestäjää käsittävä hoito ei ole tuottanut tulosta.
The EC50 of lopinavir against the 56 baseline viral isolates ranged from 0.6 to 96-fold higher than the EC50 against wild type HIV.
Potilaiden
After 48 weeks of treatment with Kaletra, efavirenz and nucleoside reverse transcriptase inhibitors, plasma HIV RNA ≤ 400 copies/ ml was observed in 93% (25/ 27), 73% (11/ 15), and 25% (2/ 8) of patients with< 10-fold, 10 to 40-fold, and > 40-fold reduced susceptibility to lopinavir at baseline, respectively.
93%: lla (25/ 27), 73%: lla (11/ 15) ja 25%: lla 2/ 8) potilaista, joiden lopinaviiriherkkyyden heikkeneminen lähtötasosta oli vastaavasti < 10 - kertainen, 10 - 40- kertainen ja > 40- kertainen.
In addition, virologic response was observed in 91% (21/ 23), 71% (15/ 21) and 33% (2/ 6) patients with 0 − 5, 6 − 7, and 8 − 10 mutations of the above mutations in HIV protease associated with reduced in vitro susceptibility to lopinavir.
Lisäksi virologinen vaste todettiin 91%: lla (21/ 23), 71%: lla (15/ 21) ja 33%: lla (2/ 6) potilaista, joilla oli 0 - 5, 6 - 7 ja 8 - 10 mutaatiota edellä mainituista HIV- proteaasin mutaatioista, joihin liittyy heikentynyt lopinaviiriherkkyys in vitro.
Activity of other protease inhibitors against isolates that developed incremental resistance to lopinavir after Kaletra therapy in protease inhibitor experienced patients:
Muiden proteaasinestäjien teho isolaatteihin, joiden resistenssi lopinaviirille voimistui Kaletra- hoidon aikana potilailla, jotka olivat aiemmin käyttäneet proteaasinestäjiä:
The presence of cross resistance to other protease inhibitors was analysed in 18 rebound isolates that had demonstrated evolution of resistance to lopinavir during 3 Phase II and one Phase III studies of Kaletra in protease inhibitor-experienced patients.
Ristiresistenssiä muille proteaasinestäjille analysoitiin tutkimalla aiemmin proteaasinestäjiä käyttäneiltä potilailta saatuja 18 rebound- isolaattia, joiden resistenssi lopinaviirille voimistui kolmessa Kaletralla tehdyssä faasi II ja yhdessä faasi III tutkimuksessa.
The median fold IC50 of lopinavir for these 18 isolates at baseline and rebound was 6.9- and 63-fold, respectively, compared to wild type virus.
IC50 – arvon mediaani lopinaviirille näissä 18 isolaatissa oli lähtötilanteessa 6, 9- kertainen ja rebound- hetkellä 63- kertainen verrattuna villin HIV- tyypin IC50 – arvoon.
In general, rebound isolates either retained (if cross-resistant at baseline) or developed significant cross-resistance to indinavir, saquinavir and atazanavir.
Yleisesti ottaen rebound- isolaatit säilyivät merkitsevästi ristiresistentteinä indinaviirille, sakinaviirille ja atatsanaviirille (jos ristiresistenssiä oli ollut jo lähtötilanteessa) tai niihin kehittyi tällainen ristiresistenssi rebound- ajankohtaan mennessä.
Modest decreases in amprenavir activity were noted with a median increase of IC50 from 3.7- to 8-fold in the baseline and rebound isolates, respectively.
Amprenaviirin aktiivisuuden todettiin heikentyneen hieman; sen IC50 - arvon mediaanioli lähtötilanteessa 3, 7- kertainen, mutta rebound - isolaattien kohdalla 8- kertainen.
Please refer to the Aptivus Summary of Product
IC50 - arvon mediaani oli lähtötilanteessa 1, 9- kertainen verrattuna villiin HIV- tyyppiin ja rebound- hetkellä 1, 8- kertainen.
16 Characteristics for additional information on the use of tipranavir, including genotypic predictors of response, in treatment of lopinavir-resistant HIV-1 infection.
Aptivuksen valmisteyhteenveto.
Clinical pharmacodynamic data
Kliininen farmakodynamiikka
The effects of Kaletra (in combination with other antiretroviral agents) on biological markers (plasma HIV RNA levels and CD4 counts) have been investigated in a controlled study of Kaletra of 48 weeks duration, and in additional studies of Kaletra of 360 weeks duration.
Kaletran vaikutuksia (muihin antiretrovirusaineisiin yhdistettynä) biologisiin markkereihin (plasman HIV RNA - pitoisuus ja CD4- arvot) on tutkittu kontrolloidussa tutkimuksessa, jossa Kaletraa käytettiin 24 viikon ajan, sekä 360 viikkoa kestäneissä Kaletran lisätutkimuksissa.
Study M98-863 is a randomised, double-blind trial of 653 antiretroviral treatment naïve patients investigating Kaletra (400/ 100 mg twice daily) compared to nelfinavir (750 mg three times daily) plus nucleoside reverse transcriptase inhibitors.
Tutkimus M98- 863 on satunnaistettu kaksoissokkotutkimus, johon osallistui 653 antiretrovirushoitoa saamatonta potilasta ja jossa verrattiin Kaletraa (400/ 100 mg kahdesti päivässä) nelfinaviiriin (750 mg kolme kertaa päivässä).
By intent to treat analysis where patients with missing values are considered virologic failures, the proportion of patients at 48 weeks with HIV RNA < 400 copies/ ml in the Kaletra arm was 75% and 63% in the nelfinavir arm.
Hoitoaikomusanalyysissä, jossa hoito katsottiin virologisesti epäonnistuneeksi silloin, kun potilaan arvot puuttuivat, 48 viikon kohdalla 75%: lla Kaletra- ryhmän potilaista ja 63%: lla nelfinaviiriryhmän potilaista oli HIV RNA < 400 kopiota/ ml.
Mean baseline CD4 cell count was 259 cells/ mm3 (range:
Lähtötason CD4- solukeskiarvo oli 259 solua/ mm3 (hajonta:
2 to 949 cells/ mm3) and mean baseline plasma HIV-1 RNA was 4.9 log10 copies/ ml (range:
2 - 949 solua / mm3) ja lähtötason plasman HIV- 1 RNA - keskiarvo oli 4, 9 log10 kopiota/ ml (hajonta:
2.6 to 6.8 log10 copies/ ml).
2, 6 - 6, 8 log10 kopiota/ ml).
Through 48 weeks of therapy, the proportion of patients in the Kaletra arm with plasma RNA < 50 copies/ ml was 67% and 52% in the nelfinavir arm.
Kaletra- ryhmän potilaita, joilla plasman RNA oli < 50 kopiota/ ml, oli 48 viikon hoidon aikana 67% ja nelfinaviiriryhmän potilaita 52%.
The mean increase from baseline in CD4 cell count was 207 cells/ mm3 in the Kaletra arm and 195 cells/ mm3 in the nelfinavir arm.
CD4- soluarvo suureni lähtötasosta keskimäärin 207 solua/ mm3 Kaletra- ryhmässä ja 195 solua/ mm3 nelfinaviiriryhmässä.
Through 48 weeks of therapy, a statistically significantly higher proportion of patients in the Kaletra arm had HIV RNA < 50 copies/ ml compared to the nelfinavir arm.
48 viikon hoidon jälkeen tilastollisesti merkittävällä osalla Kaletra- ryhmän potilaista oli HIV RNA < 50 kopiota/ ml verrattuna nelfinaviiri- ryhmään.
Sustained virological response to Kaletra (in combination with nucleoside/ nucleotide reverse transcriptase inhibitors) has been also observed in a small Phase II study (M97-720) through 360 weeks of treatment.
Pitkäaikainen virologinen vaste Kaletralle (yhdistettynä käänteiskopioijaentsyymin estäjälääkkeisiin) on todettu myös pienessä faasin II tutkimuksessa (M97- 720) 360 viikon hoidon aikana.
One hundred patients were originally treated with Kaletra in the study (including 51 patients receiving 400/ 100 mg twice daily and 49 patients at either 200/ 100 mg twice daily or 400/ 200 mg twice daily).
100 potilasta hoidettiin alun perin Kaletralla tutkimuksessa (jossa 51 potilasta sai 400/ 100 mg 2 kertaa vuorokaudessa ja 49 potilasta sai joko 200/ 100 mg 2 kertaa vuorokaudessa tai 400/ 200 mg 2 kertaa vuorokaudessa).
All patients converted to open-label Kaletra at the 400/ 100 mg twice daily dose between week 48 and week 72.
Kaikki potilaat siirtyivät avoimeen Kaletra- tutkimukseen annoksella 400/ 100 mg 2 kertaa vuorokaudessa viikkojen 48 ja 72 välillä.
Sixty-one patients completed the study (35 patients received the recommended 400/ 100 mg twice daily dose throughout the study).
61 potilasta vei tutkimuksen loppuun (35 potilasta saivat suositellun 400/ 100 mg 2 kertaa vuorokaudessa annoksen koko tutkimuksen ajan).
Through 360 weeks of treatment, the proportion of patients with HIV RNA < 400 (< 50) copies/ ml was 61% (59%), and the corresponding mean increase in CD4 cell count was 501 cells/ mm3.
Kaikkiaan 360 viikon hoidon aikana niiden potilaiden osuus, joilla HIV RNA oli < 400 kopiota (< 50) / ml, oli 61%
Thirty-nine patients (39%) discontinued the study, including 16 (16%) discontinuations due to adverse events, one of which was associated with a death.
Tutkimuksen keskeytti 39 potilasta (39%), mukaan lukien 16 keskeytystä (16%) haittatapahtumien vuoksi, josta yhteen liittyi kuolema.
Study M97-765 is a randomised, double-blind trial evaluating Kaletra at two dose levels (400/ 100 mg and 400/ 200 mg, both twice daily) plus nevirapine (200 mg twice daily) and two nucleoside reverse transcriptase inhibitors in 70 single protease inhibitor experienced, non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor naïve patients.
Tutkimus M97- 765 on satunnaistettu kaksoissokkotutkimus, jossa verrattiin Kaletraa kahdella annostasolla (400/ 100 mg ja 400/ 200 mg, kumpaakin kahdesti päivässä), nevirapiinia (200 mg kahdesti päivässä) ja kahta nukleosidirakenteista käänteiskopioijan estäjää 70 potilaalla, jotka olivat aiemmin saaneet yhtä proteaasinestäjää, mutta eivät ei- nukleosidirakenteisia käänteiskopioijan estäjiä.
Median baseline CD4 cell count was 349 cells/ mm3 (range 72 to 807 cells/ mm3) and median baseline plasma HIV-1 RNA was 4.0 log10 copies/ ml (range 2.9 to 5.8 log10 copies/ ml).
CD4- solujen lähtöarvon mediaani oli 349 solua / mm3 (hajonta 72 - 807 solua / mm3), ja plasman HIV- 1 RNA lähtöarvon mediaani oli 4, 0 log10 kopiota/ ml (hajonta 2, 9 - 5, 8 log10 kopiota/ ml).
By intent to treat analysis where patients with missing values are considered virologic failures, the proportion of patients with HIV RNA < 400 (< 50) copies/ ml at 24 weeks was 75% (58%) and the mean increase from baseline in CD4 cell count was 174 cells/ mm3 for the 36 patients receiving the 400/ 100 mg dose of Kaletra.
Hoitoaikomusanalyysissä, jossa hoito katsottiin virologisesti epäonnistuneeksi silloin, kun potilaan arvot puuttuivat, 24 viikon kohdalla niiden potilaiden osuus, joilla HIV RNA < 400 (< 50) kopiota/ ml oli 75% (58%), ja CD4- soluarvo suureni lähtötasosta keskimäärin 174 solua/ mm3 niillä 36 potilaalla, jotka saivat 400/ 100 mg Kaletraa.
M98-957 is a randomised, open-label study evaluating Kaletra treatment at two dose levels (400/ 100 mg and 533/ 133 mg, both twice daily) plus efavirenz (600 mg once daily) and nucleoside reverse transcriptase inhibitors in 57 multiple protease inhibitor experienced, non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor naïve patients.
M98- 957 on satunnaistettu avoin tutkimus, jossa verrattiin Kaletraa kahdella annostasolla (400/ 100 mg ja 533/ 133 mg, kumpaakin kahdesti päivässä), efavirentsiä (600 mg kerran päivässä) ja nukleosidirakenteista käänteiskopioijan estäjää 57 potilaalla, jotka olivat aiemmin saaneet useita proteaasinestäjiä, mutta eivät ei- nukleosidirakenteisia käänteiskopioijaentsyymin estäjiä.
Between week 24 and 48, patients randomised to a dose of 400/ 100 mg were converted to a dose of 533/ 133 mg.
Annostasolle 400/ 100 mg satunnaistetut potilaat siirrettiin viikon 24 ja 48 välillä saamaan annosta 533/ 133 mg.
Median baseline CD4 cell count was 220 cells/ mm3 (range 13 to 1030 cells/ mm3).
CD4- solujen lähtöarvon mediaani oli 220 solua / mm3 (hajonta 13 1030 soluja/ mm3).
17 with HIV RNA < 400 copies/ ml at 48 weeks was 65% and the mean increase from baseline CD4 cell count was 94 cells/ mm3.
Molempien ryhmien yhteisessä (n = 57) hoitoaikomusanalyysissä, jossa hoito katsottiin virologisesti epäonnistuneeksi silloin, kun potilaan arvot puuttuivat, 48 viikon kohdalla niiden potilaiden osuus, joilla HIV RNA < 400 kopiota/ ml oli 65% ja CD4- soluarvo suureni lähtötasosta keskimäärin 94 solua/ mm3.
Paediatric Use
Lapset
M98-940 is an open-label study of a liquid formulation of Kaletra in 100 antiretroviral naïve (44%) and experienced (56%) paediatric patients.
M98- 940 on avoin Kaletran liuosmuotoa koskeva tutkimus, joka käsittää 100 antiretrovirushoitoa saamatonta (44%) ja sitä saanutta (56%) lapsipotilasta.
All patients were non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor naïve.
Kukaan potilaista ei ollut saanut NNRTI: ta.
Patients were randomised to either 230 mg lopinavir/ 57.5 mg ritonavir per m2 or 300 mg lopinavir/ 75 mg ritonavir per m2.
Potilaat satunnaistettiin saamaan joko 230 mg lopinaviiria/ 57, 5 mg ritonaviiria/ m2 tai 300 mg lopinaviiria/ 75 mg ritonaviiria/ m2.
Subsequently, all patients were continued on the 300/ 75 mg per m2 dose.
Sen jälkeen kaikki potilaat jatkoivat annostasolla 300/ 75 mg/ m2.
Patients had a mean age of 5 years (range 6 months to 12 years) with 14 patients less than 2 years old and 6 patients one year or less.
Potilaiden keski - ikä oli 5 vuotta (hajonta 6 kuukautta - 12vuotta), ja 14 potilasta oli alle 2- vuotiaita ja 6 potilasta oli vuoden vanhoja tai nuorempia.
Mean baseline CD4 cell count was 838 cells/ mm3 and mean baseline plasma HIV-1 RNA was 4.7 log10 copies/ ml.
Lähtötason CD4- soluarvon keskiarvo oli 838 solua/ mm3 ja plasman HIV- 1 RNA: n 4, 7 log10 kopiota/ ml.
Through 48 weeks of therapy, the proportion of patients with HIV RNA < 400 copies/ ml was 84% for antiretroviral naïve patients and 75% for antiretroviral experienced patients and the mean increases from baseline in CD4 cell count were 404 cells/ mm3 and 284 cells/ mm3 respectively.
48 viikon hoidon aikana niiden potilaiden osuus, joilla HIV RNA < 400 kopiota/ ml, oli 84% antiretrovirushoitoa saamattomilla potilailla ja 75% antiretrovirushoitoa saaneilla potilailla, ja CD4- soluarvo suureni lähtötasosta keskimäärin 404 solua/ mm3 edellisillä ja 284 solua/ mm3 jälkimmäisillä.
The pharmacokinetic properties of lopinavir co-administered with ritonavir have been evaluated in healthy adult volunteers and in HIV-infected patients; no substantial differences were observed between the two groups.
Yhtä aikaa ritonaviirin kanssa annetun lopinaviirin farmakokineettisiä ominaisuuksia on arvioitu terveillä vapaaehtoisilla aikuisilla ja HIV- tartunnan saaneilla potilailla; tuntuvia eroja näiden kahden ryhmän välillä ei havaittu.
Lopinavir is essentially completely metabolised by CYP3A.
Lopinaviiri metaboloituu käytännössä täysin CYP3A- isoentsyymin vaikutuksesta.
Across studies, administration of Kaletra 400/ 100 mg twice daily yields mean steady-state lopinavir plasma concentrations 15 to 20-fold higher than those of ritonavir in HIV-infected patients.
Eri tutkimuksissa Kaletran annostasolla 400/ 100 mg kahdesti päivässä saavutetaan keskimääräinen plasman vakaan tilan lopinaviiripitoisuus, joka on 15 - 20- kertainen ritonaviiriin nähden HIV - tartunnan saaneilla potilailla.
The in vitro antiviral EC50 of lopinavir is approximately 10-fold lower than that of ritonavir.
Lopinaviirin antiviraalinen EC50 in vitro on noin 10 kertaa alhaisempi ritonaviiriin verrattuna.
Absorption: multiple dosing with 400/ 100 mg Kaletra twice daily for 3 to 4 weeks and without meal restriction produced a mean ± SD lopinavir peak plasma concentration (Cmax) of 9.6 ± 4.4 μ g/ ml, occurring approximately 4 hours after administration.
19 Imeytyminen: annettaessa Kaletraa annoksella 400/ 100 mg kahdesti päivässä 3 - 4 viikon ajan ilman ruokailurajoitusta lopinaviirin ± SD plasmapitoisuuskeskiarvo (Cmax) oli 9, 6 ± 4, 4 mikrog/ ml, ja se saavutettiin noin 4 tunnin kuluttua lääkkeen antamisesta.
The mean steady-state trough concentration prior to the morning dose was 5.5 ± 4.0 μ g/ ml.
Keskimääräinen vakaan tilan pienin pitoisuus ennen aamuannosta oli 5, 5 ± 4, 0 mikrog/ ml.