natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The incidence of peripheral oedema when vildagliptin 100 mg daily was added to a maximum dose of background pioglitazone (45 mg once daily) was 7.0%, compared to 2.5% for background pioglitazone alone.
6 Kun 100 mg: n vuorokausiannos vildagliptiinia lisättiin potilaan jo ennestään käyttämän pioglitatsonihoidon enimmäisannokseen (45 mg kerran vuorokaudessa), perifeerisen turvotuksen esiintyvyys oli 7, 0% verrattuna 2, 5%: iin, kun potilaan jo ennestään käyttämää pioglitatsonihoitoa jatkettiin yksinään.
Adverse reactions reported in patients who received Galvus 100 mg daily in combination with a thiazolidinedione in double-blind studies (N=158)
Taulukko 3 Kaksoissokkoutetuissa tutkimuksissa ilmoitetut haittavaikutukset potilailla, jotka saivat 100 mg: n vuorokausiannoksen Galvusta yhdistettynä tiatsolidiinidioniin (N=158)
Metabolism and nutrition disorders
Hermosto Melko harvinainen Päänsärky Melko harvinainen Voimattomuus Aineenvaihdunta ja ravitsemus
Weight increase Hypoglycaemia
Painon nousu
Vascular disorders
Melko harvinainen Hypoglykemia Verisuonisto
In addition, in controlled monotherapy trials with vildagliptin the overall incidence of withdrawals due to adverse reactions was no greater for patients treated with vildagliptin at doses of 100 mg daily (0.3%) than for placebo (0.6%) or comparators (0.5%).
Lisäksi vildagliptiinilla tehdyissä kontrolloiduissa monoterapiatutkimuksissa tutkimuksesta vetäytyminen haittavaikutusten vuoksi ei ollut kokonaisuudessaan yleisempää vildagliptiinia 100 mg: n vuorokausiannoksina saaneilla (0, 3%) kuin lumelääkettä (0, 6%) tai vertailuvalmisteita (0, 5%) saaneilla.
In clinical trials, weight did not change from baseline when vildagliptin 100 mg daily was administered as monotherapy (-0.3 kg and -1.3 kg for vildagliptin and placebo, respectively).
Kliinisissä tutkimuksissa paino ei muuttunut lähtötilanteesta kun vildagliptiinia annettiin monoterapiana 100 mg vuorokaudessa (- 0, 3 kg vildagliptiini ja - 1, 3 kg plasebo).
Adverse reactions reported in patients who received Galvus 100 mg daily as monotherapy in double-blind studies (N=1,855)
Taulukko 4 Kaksoissokkoutetuissa tutkimuksissa ilmoitetut haittavaikutukset potilailla, jotka saivat 100 mg: n vuorokausiannoksen Galvusta monoterapiana (N=1 855)
Common Uncommon
Hermosto
Dizziness Headache
Yleinen
Uncommon
Huimaus
Musculoskeletal and connective tissue disorders
Melko harvinainen Päänsärky Ruoansulatuselimistö Melko harvinainen Ummetus Luusto, lihakset ja sidekudos Melko harvinainen Nivelsärky Aineenvaihdunta ja ravitsemus Melko harvinainen Hypoglykemia Infektiot
Metabolism and nutrition disorders
Hyvin harvinainen Hyvin harvinainen
Upper respiratory tract infection Nasopharyngitis
Ylähengitystieinfektio Nasofaryngiitti
Vascular disorders
Verisuonisto Melko harvinainen Perifeerinen turvotus
Oedema peripheral
4. 9 Yliannostus
Information on the likely symptoms of overdose was taken from a rising dose tolerability study in healthy subjects given Galvus for 10 days.
Tiedot yliannostuksen todennäköisistä oireista on saatu annoksen suurentamista terveillä koehenkilöillä selvittäneestä siedettävyystutkimuksesta, joissa koehenkilöille annettiin Galvusta 10 vuorokauden ajan.
At 400 mg, there were three cases of muscle pain, and individual cases of mild and transient paraesthesia, fever, oedema and a transient increase in lipase levels.
400 mg annoksella kolmelle koehenkilölle ilmaantui lihaskipua ja yksittäisissä
At 600 mg, one subject experienced oedema of the feet and hands, and increases in creatine phosphokinase (CPK), aspartate aminotransferase (AST), C-reactive protein (CRP) and myoglobin levels.
600 mg annoksella yhdelle potilaalle ilmaantui käsien ja jalkojen turvotusta sekä kreatiinifosfokinaasi - ja aspartaattiaminotransferaasientsyymien (ASAT), C - reaktiivisen proteiinin (CRP) ja myoglobiiniarvojen suurenemista.
7 Management In the event of an overdose, supportive management is recommended.
Hoito Yliannostustapauksessa suositellaan elintoimintoja tukevaa hoitoa.
Dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4) inhibitors, ATC code:
Dipeptidyylipeptidaasi 4: n (DPP- 4) estäjät, ATC- koodi:
Vildagliptin, a member of the islet enhancer class, is a potent and selective DPP-4 inhibitor.
Vildagliptiini, joka kuuluu saarekesolujen toimintaa tehostavien lääkeaineiden ryhmään, on DPP- 4: n voimakas ja selektiivinen estäjä.
The administration of vildagliptin results in a rapid and complete inhibition of DPP-4 activity, resulting in increased fasting and postprandial endogenous levels of the incretin hormones GLP-1 (glucagon-like peptide 1) and GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide).
Vildagliptiinin antaminen johtaa DPP- 4: n toiminnan nopeaan ja täydelliseen estymiseen, mikä johtaa inkretiinihormonien GLP- 1 (glukagonin kaltainen peptidi 1) ja GIP (glukoosiriippuvainen insulinotrooppinen polypeptidi) endogeenisten pitoisuuksien suurenemiseen paastotilassa ja ruokailun jälkeen.
Treatment with vildagliptin 50-100 mg daily in patients with type 2 diabetes significantly improved markers of beta cell function including HOMA-β (Homeostasis Model Assessment–β), proinsulin to insulin ratio and measures of beta cell responsiveness from the frequently-sampled meal tolerance test.
Vuorokausiannoksina 50−100 mg tyypin 2 diabetesta sairastaville annettu vildagliptiinihoito paransi huomattavasti beetasolujen toimintaa osoittavia markkereita, kuten HOMA - β (Homeostasis Model Assessment- β), proinsuliinin ja insuliinin suhdetta sekä lyhyin väliajoin otettuihin näytteisiin perustuvan ateriarasituskokeen beetasolujen reaktioherkkyysmittareita.
By increasing endogenous GLP-1 levels, vildagliptin also enhances the sensitivity of alpha cells to glucose, resulting in more glucose-appropriate glucagon secretion.
Vildagliptiini parantaa myös alfasolujen herkkyyttä glukoosille suurentamalla endogeenisen GLP- 1: n pitoisuutta, mikä johtaa glukoositason kannalta tarkoituksenmukaisempaan glukagonin eritykseen.
The enhanced increase in the insulin/ glucagon ratio during hyperglycaemia due to increased incretin hormone levels results in a decrease in fasting and postprandial hepatic glucose production, leading to reduced glycaemia.
Inkretiinihormonipitoisuuksien suurenemisen aiheuttama insuliini/ glukagoni - suhteen kasvun voimistuminen hyperglykemian aikana johtaa maksan glukoosituotannon vähenemiseen paastotilassa ja ruokailun jälkeen, mikä puolestaan johtaa sokeripitoisuuden pienenemiseen.
A total of 5,759 patients with type 2 diabetes participated in 13 double-blind placebo- or active- controlled clinical trials of at least 12-weeks’ treatment duration.
Kaikkiaan 5 759 tyypin 2 diabetesta sairastavaa potilasta osallistui 13 kaksoissokkoutettuun lume - tai vertailulääkekontrolloituun tutkimukseen, joissa hoitojakson kesto oli vähintään 12 viikkoa.
In these studies, vildagliptin was administered to 3,784 patients at daily doses of 50 mg once daily (N=1,102), 50 mg twice daily (N=2,027) or 100 mg once daily (N=655).
Vildagliptiinia annettiin näissä tutkimuksissa 3 784 potilaalle 50 mg kerran vuorokaudessa (N=1 102), 50 mg kaksi kertaa vuorokaudessa (N=2 027) tai 100 mg kerran vuorokaudessa (N=655).
The number of male and female patients receiving vildagliptin 50 mg once daily or 100 mg daily was 2,069 and 1,715, respectively.
Vildagliptiinia 50 mg kerran vuorokaudessa tai 100 mg vuorokaudessa saaneita miespotilaita oli 2 069 ja naispotilaita 1 715.
The number of patients receiving vildagliptin 50 mg once daily or 100 mg daily who were ≥ 65 years of age was 664 and 121 of the patients were ≥ 75 years of age.
Vildagliptiinia 50 mg kerran vuorokaudessa tai 100 mg vuorokaudessa saaneista potilaista 664 oli ≥ 65- vuotiaita ja 121 oli ≥ 75- vuotiaita.
In these trials, vildagliptin was administered as monotherapy in drug-naïve patients with type 2 diabetes or in combination in patients not adequately controlled by other antidiabetic medicinal products.
Vildagliptiinia annettiin näissä tutkimuksissa monoterapiana tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille, jotka eivät olleet aiemmin saaneet lääkehoitoa sairauteensa, tai yhdistelmähoitona potilaille, joiden tilaa ei saatu riittävästi hallintaan muilla diabeteslääkkeillä.
Overall, vildagliptin improved glycaemic control when given as monotherapy or when used in combination with metformin, a sulphonylurea, and a thiazolidinedione, as measured by clinically relevant reductions in HbA1c from baseline at study endpoint (see Table 5).
Taulukko 5).
In clinical trials, the magnitude of HbA1c reductions with vildagliptin was greater in patients with higher baseline HbA1c.
Kliinisissä tutkimuksissa vildagliptiinihoidolla saadun HbA1c- arvon pienenemisen suurusluokka oli suurempi potilailla, joiden HbA1c - lähtöarvo oli korkeampi.
In a 52-week double-blind controlled trial, vildagliptin (50 mg twice daily) reduced baseline HbA1c by -1% compared to -1.6% for metformin (titrated to 2 g/ day) statistical non-inferiority was not achieved.
Tilastollista yhdenvertaisuutta ei saavutettu.
8 Patients treated with vildagliptin reported significantly lower incidences of gastrointestinal adverse reactions versus those treated with metformin.
Vildagliptiinihoitoa saaneilla potilailla oli huomattavasti vähemmän ruoansulatuselimistön haittoja kuin metformiinihoitoa saaneilla.
Mean reductions were -1.20% with vildagliptin and -1.48% with rosiglitazone in patients with mean baseline HbA1c of 8.7%.
Vildagliptiini laski HbA1c- arvoa keskimäärin - 1, 20% ja rosiglitatsoni keskimäärin - 1, 48% potilailla, joiden lähtötason HbA1C- arvo oli 8, 7%.
Patients receiving rosiglitazone experienced a mean increase in weight (+1.6 kg) while those receiving vildagliptin experienced no weight gain (-0.3 kg).
Rosiglitatsonia saaneiden potilaiden paino nousi keskimäärin (+1, 6 kg), kun taas vildagliptiinia saaneiden paino ei noussut (- 0, 3 kg).
4.1% respectively).
Perifeerisen turvotuksen esiintyvyys oli vildagliptiiniryhmässä vähäisempää (2, 1%) kuin rosiglitatsoniryhmässä (4, 1%).
Table 5
Taulukko 5 Vildagliptiinin tehoa koskevat keskeiset tulokset lumelääkekontrolloiduissa monoterapiatutkimuksissa sekä lisälääkityksenä yhdistelmähoitotutkimuksissa (ensisijainen teho ITT- väestössä)
Key efficacy results of vildagliptin in placebo-controlled monotherapy trials and in add-on combination therapy trials (primary efficacy ITT population)
Lumelääkekontrolloidut
Monotherapy placebo
HbA1c- arvon HbA1c- arvon
Mean
HbA1c- arvon
Mean change
monoterapiatutkimukset
Placebo-
keskimääräi -
controlled studies
keskimääräinen
baseline
lumelääkekorjattu
from baseline in
nen lähtöarvo
corrected mean
muutos
HbA1c (%)
keskimääräinen muutos
HbA1c (%) at week 24
lähtöarvosta (%) viikolla 24
change in HbA1c (%) at week 24 (95%CI)
(%) viikolla 24 hoitoa (luottamusväli 95%)
Study 2301:
Tutkimus 2301:
Vildagliptin 50 mg twice daily (N=90)
Vildagliptiini 50 mg kaksi kertaa vuorokaudessa (N=90)
Study 2384:
Tutkimus 2384:
Vildagliptin 50 mg twice daily (N=79)
Vildagliptiini 50 mg kaksi kertaa vuorokaudessa (N=79)
* p < 0.05 for comparison versus placebo Add-on / Combination studies Vildagliptin 50 mg twice daily + metformin (N=143)
Vildagliptiini 50 mg kaksi kertaa vuorokaudessa + metformiini (N=143)
* p < 0.05 for comparison versus placebo + comparator
* p < 0, 05 vs. lumelääke + vertailuvalmiste
Absorption Following oral administration in the fasting state, vildagliptin is rapidly absorbed, with peak plasma concentrations observed at 1.7 hours.
Imeytyminen Paastotilassa suun kautta annettu vildagliptiini imeytyy nopeasti ja plasman huippupitoisuus havaitaan 1, 7 tunnin kuluttua.
Administration of vildagliptin with food resulted in a decreased Cmax (19%).
Vildagliptiinin antaminen ruoan yhteydessä johti huippupitoisuuden (Cmax) pienenemiseen (19%).
However, the magnitude of change is not clinically significant, so that Galvus can be given with or without food.
Muutoksen suuruus ei kuitenkaan ole kliinisesti 9 merkittävä, joten Galvus voidaan ottaa ruokailun yhteydessä tai ilman ruokaa.
Biotransformation Metabolism is the major elimination pathway for vildagliptin in humans, accounting for 69% of the dose.
Biotransformaatio Metabolia on ihmisellä vildagliptiinin pääasiallinen eliminaatioreitti ja se käsittää 69% annoksesta.
In vitro data in human kidney microsomes suggest that the kidney may be one of the major organs contributing to the hydrolysis of vildagliptin to its major inactive metabolite, LAY151.
In vitro- tiedot ihmisen munuaisten mikrosomitutkimuksista viittaavat siihen, että munuaiset saattavat olla yksi tärkeimmistä elimistä, jotka osallistuvat vildagliptiinin hydrolysoitumiseen pääasialliseksi metaboliitikseen, LAY151: ksi.
Vildagliptin is not metabolised by CYP 450 enzymes to any quantifiable extent.
Vildagliptiini ei metaboloidu mitattavissa määrin CYP 450- entsyymin kautta.
Accordingly, the metabolic clearance of vildagliptin is not anticipated to be affected by co-medications that are CYP 9 450 inhibitors and/ or inducers.
Sen vuoksi CYP 450- estäjien ja/ tai - induktoreiden ei odoteta vaikuttavan vildagliptiinin metaboliseen puhdistumaan.
In vitro studies demonstrated that vildagliptin does not inhibit/ induce CYP 450 enzymes.
In vitro - tutkimukset osoittivat, ettei vildagliptiini estä/ indusoi CYP 450- entsyymejä.
Therefore, vildagliptin is not likely to affect metabolic clearance of co-medications metabolised by CYP 1A2, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2C19, CYP 2D6, CYP 2E1 or CYP 3A4/ 5.
Vildagliptiini ei sen vuoksi todennäköisesti vaikuta CYP 1A2, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2C19, CYP 2D6, CYP 2E1 eikä CYP 3A4/ 5 - entsyymien kautta metaboloituvien samanaikaisesti käytettyjen lääkkeiden metaboliseen puhdistumaan.
Elimination Following oral administration of [14C] vildagliptin, approximately 85% of the dose was excreted into the urine and 15% of the dose is recovered in the faeces.
Eliminaatio Suun kautta annetun [14C] - leimatun vildagliptiinin jälkeen, noin 85% annoksesta erittyi virtsaan ja 15% annoksesta havaittiin ulosteissa.
Renal excretion of the unchanged vildagliptin accounted for 23% of the dose after oral administration.
Suun kautta annettuna 23% muuttumattomasta vildagliptiinista erittyi munuaisten kautta.
After intravenous administration to healthy subjects, the total plasma and renal clearances of vildagliptin are 41 and 13 l/ h, respectively.
Kun vildagliptiinia annettiin terveille koehenkilöille laskimoon, vildagliptiinin kokonaispuhdistuma plasmasta oli 41 l/ h ja munuaispuhdistuma 13 l/ h.
The elimination half- life after oral administration is approximately 3 hours.
Laskimoon annettuna eliminaation keskimääräinen puoliintumisaika on noin 2 tuntia ja suun kautta annettuna noin 3 tuntia.
Characteristics in patients Gender No clinically relevant differences in the pharmacokinetics of vildagliptin were observed between male and female healthy subjects within a wide range of age and body mass index (BMI).
Ominaisuudet eri potilasryhmissä Sukupuoli Vildagliptiinin farmakokinetiikassa ei havaittu kliinisesti merkittäviä eroja terveiden eri- ikäisten ja erilaisen painoindeksin omaavien mies - ja naiskoehenkilöiden välillä.
Age In healthy elderly subjects (≥ 70 years), the overall exposure of vildagliptin (100 mg once daily) was increased by 32%, with an 18% increase in peak plasma concentration as compared to young healthy subjects (18-40 years).
Ikä Terveillä, iäkkäillä koehenkilöillä (≥ 70- vuotiailla) vildagliptiinin (100 mg kerran vuorokaudessa) kokonaisaltistus suureni 32%, jolloin plasman huippupitoisuus suureni 18% verrattuna nuoriin, terveisiin koehenkilöihin (18−40- vuotiaisiin).
Hepatic impairment The effect of impaired hepatic function on the pharmacokinetics of vildagliptin was studied in patients with mild, moderate and severe hepatic impairment based on the Child-Pugh scores (ranging from 6 for mild to 12 for severe) in comparison with healthy subjects.
Maksan vajaatoiminta Maksan vajaatoiminnan vaikutusta vildagliptiinin farmakokinetiikkaan tutkittiin Child- Pugh- pisteiden perusteella lievää, keskivaikeaa ja vaikeaa maksan vajaatoimintaa sairastavilla potilailla (lievää vajaatoimintaa sairastavien 6 pisteestä vaikeaa vajaatoimintaa sairastavien 12 pisteeseen) verrattuna terveisiin koehenkilöihin.
The exposure to vildagliptin after a single dose in patients with mild and moderate hepatic impairment was decreased (20% and 8%, respectively), while the exposure to vildagliptin for patients with severe impairment was increased by 22%.
Lievää ja keskivaikeaa maksan vajaatoimintaa sairastavien altistus pieneni (lievää vajaatoimintaa sairastavilla 20% ja keskivaikeaa vajaatoimintaa sairastavilla 8%) vildagliptiinikerta- annoksen jälkeen, kun taas vaikeaa maksan vajaatoimintaa sairastavien altistus suureni 22%.
The maximum change (increase or decrease) in the exposure to vildagliptin is ~30%, which is not considered to be clinically relevant.
Suurin muutos (suureneminen tai pieneneminen) vildagliptiinialtistuksessa oli ~30%, jonka ei katsota olevan kliinisesti merkittävää.
Renal impairment In subjects with mild, moderate, or severe renal impairment, systemic exposure to vildagliptin was increased (Cmax 8-66%; AUC 32-134%) and total body clearance was reduced compared to subjects with normal renal function.
10 Munuaisten vajaatoiminta Lievää, keskivaikeaa tai vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa sairastavien systeeminen vildagliptiinialtistus suureni (Cmax 8−66%, AUC 32−134%) ja elimistön kokonaispuhdistuma väheni verrattuna potilaisiin, joiden munuaisten toiminta oli normaali.
Ethnic group Limited data suggest that race does not have any major influence on vildagliptin pharmacokinetics.
Etniset ryhmät Saatavissa olevat vähäiset tiedot viittaavat siihen, että rodulla ei ole merkittävää vaikutusta vildagliptiinin farmakokinetiikkaan.
Intra-cardiac impulse conduction delays were observed in dogs with a no-effect dose of 15 mg/ kg (7- fold human exposure based on Cmax).
Koirilla havaittiin sydämensisäisten impulssien johtumisen viivästymistä vaikutuksettoman annoksen ollessa 15 mg/ kg (7- kertainen ihmisen altistukseen nähden Cmax: n perusteella).
The no- effect dose in rats was 25 mg/ kg (5-fold human exposure based on AUC) and in mice 750 mg/ kg (142- fold human exposure).
Vaikutukseton annos rotille oli 25 mg/ kg (5- kertainen ihmisen annostukseen nähden AUC- arvon perusteella) ja hiirille 750 mg/ kg (142- kertainen ihmisen altistukseen nähden).
Embryo-foetal toxicity was evaluated in rats and rabbits.
Alkio - ja sikiötoksisuutta arvioitiin rotilla ja kaniineilla.
An increased incidence of wavy ribs was observed in rats in association with reduced maternal body weight parameters, with a no-effect dose of 75 mg/ kg (10-fold human exposure).
Rotilla havaittiin aaltomaisten kylkiluumuutosten esiintyvyyden lisääntyneen emon ruumiinpainoparametrien pienenemisen yhteydessä vaikutuksettoman annoksen ollessa 75 mg/ kg (10- kertainen ihmisen altistukseen nähden).
In rabbits, decreased foetal weight and skeletal variations indicative of developmental delays were noted only in the presence of severe maternal toxicity, with a no-effect dose of 50 mg/ kg (9-fold human exposure).
Kaniineilla havaittiin kehitysviiveisiin viittaavia sikiön painon alenemisia ja luuston muutoksia vain emon vaikean toksisuuden yhteydessä vaikutuksettoman annoksen ollessa 50 mg/ kg (9- kertainen ihmisen altistukseen nähden).
Findings were only observed in association with maternal toxicity at ≥ 150 mg/ kg and included a transient decrease in body weight and reduced motor activity in the F1 generation.
Löydöksiä todettiin vain annoksilla ≥ 150 mg/ kg esiintyneen emon toksisuuden yhteydessä, ja niitä olivat painon aleneminen ja ensimmäisen sukupolven jälkeläisten motoristen toimintojen heikkeneminen.
A two-year carcinogenicity study was conducted in rats at oral doses up to 900 mg/ kg (approximately 200 times human exposure at the maximum recommended dose).
Kahden vuoden mittaisessa, rotilla tehdyssä karsinogeenisuustutkimuksessa käytettiin enintään 900 mg/ kg annoksia suun kautta (noin 200 kertaa ihmiselle suurimmilla suositelluilla annoksilla aiheutuva altistus).
Another two-year carcinogenicity study was conducted in mice at oral doses up to 1,000 mg/ kg.
Toinen kahden vuoden mittainen karsinogeenisuustutkimus tehtiin hiirillä ja siinä käytettiin suun kautta annettavia annoksia, jotka olivat enintään 1 000 mg/ kg.
An increased incidence of mammary adenocarcinomas and haemangiosarcomas was observed with a no-effect dose of 500 mg/ kg (59-fold human exposure) and 100 mg/ kg (16-fold human exposure), respectively.
Rintarauhasen adenokarsinooman esiintyvyyden havaittiin lisääntyneen vaikutuksettoman annoksen ollessa 500 mg/ kg (59- kertainen ihmisen altistukseen nähden) ja hemangiosarkooman esiintyvyyden havaittiin lisääntyneen vaikutuksettoman annoksen ollessa 100 mg/ kg (16- kertainen ihmisen altistukseen nähden).
The increased incidence of these tumours in mice is considered not to represent a significant risk to humans based on the lack of genotoxicity of vildagliptin and its principal metabolite, the occurrence of tumours only in one species and the high systemic exposure ratios at which tumours were observed.
Näiden kasvainten esiintyvyyden lisääntymisen hiirillä ei katsota muodostavan merkittävää riskiä ihmiselle, koska vildagliptiini ja sen pääasiallinen metaboliitti eivät ole genotoksisia, kasvaimia esiintyi vain yhdellä lajilla ja koska kasvaimia havaittiin vain suurilla systeemisillä altistussuhteilla.
In a 13-week toxicology study in cynomolgus monkeys, skin lesions have been recorded at doses ≥ 5 mg/ kg/ day.
Cynomolgus- apinoilla tehdyssä 13 viikon mittaisessa toksisuustutkimuksessa todettiin iholeesioita annoksilla ≥ 5 mg/ kg/ vrk.
At 5 mg/ kg/ day (approximately equivalent to human AUC exposure at the 100 mg dose), only blisters were observed.
Annoksella 5 mg/ kg/ vrk (vastaa suunnilleen ihmisen altistusta 100 mg: n annoksella) havaittiin vain rakkuloita.
Flaking skin, peeling skin, scabs and tail sores with correlating histopathological changes were noted at doses ≥ 20 mg/ kg/ day (approximately 3 times human AUC exposure at the 100 mg dose).
Ihon hilseilyä ja kuoriutumista, rupia ja hännän haavaumia, jotka korreloivat histopatologisten muutosten kanssa, havaittiin annoksilla ≥ 20 mg/ kg/ vrk (noin kolminkertainen altistus ihmisen altistukseen 100 mg: n annoksilla).
Necrotic lesions of the tail were observed at ≥ 80 mg/ kg/ day.
Hännän nekroottisia leesioita havaittiin annoksella ≥ 80 mg/ kg/ vrk.
Skin lesions were not reversible in the monkeys treated at 160 mg/ kg/ day during a 4-week recovery period.
Annoksella 160 mg/ kg/ vrk hoidettujen apinoiden iholeesiot eivät korjautuneet 4 viikon lääkkeettömän jakson aikana.
Lactose, anhydrous Cellulose, microcrystalline Sodium starch glycolate (type A) Magnesium stearate
Laktoosi, vedetön Selluloosa, mikrokiteinen Natriumtärkkelysglykolaatti (tyyppi A) Magnesiumstearaatti
11 6.2 Incompatibilities
6. 2 Yhteensopimattomuudet
Aluminium/ Aluminium (PA/ Al/ PVC/ /Al) blister Available in packs containing 7, 14, 28, 30, 56, 60, 90, 112, 180 or 336 tablets and in multipacks containing 336 (3x112) tablets.
Alumiini/ Alumiini (PA/ Al/ PVC // Al) läpipainopakkaus Pakkaukset sisältävät 7, 14, 28, 30, 56, 60, 90, 112, 180 tai 336 tablettia ja monipakkaukset sisältävät 336 (3x112) tablettia.
Novartis Pharma GmbH Roonstrasse 25 D-90429 Nürnberg Germany
Novartis Pharma GmbH Roonstrasse 25 D- 90429 Nürnberg Saksa
Pharmacovigilance system The MAH must ensure that the system of pharmacovigilance, as described in version 3.0 (17 June 2008) presented in Module 1.8.1. of the Marketing Authorisation Application, is in place and functioning before and whilst the product is on the market.
Lääketurvajärjestelmä Myyntiluvan haltijan on ennen valmisteen markkinoille tuloa ja niin kauan kun valmiste on kaupan varmistettava, että myyntilupahakemuksen Modulissa 1. 8. 1. versiossa 3. 0 (17. kesäkuuta 2008) kuvattu lääketurvajärjestelmä on käytössä ja toiminnassa.