natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Although a pharmacodynamic interaction with ASA leading to an increased risk of bleeding is possible, the demonstration of the efficacy and safety of prasugrel comes from patients concomitantly treated with ASA.
Verenvuotoriskiä suurentava farmakodynaaminen yhteisvaikutus ASA: n kanssa on mahdollinen, mutta prasugreelin tehon ja turvallisuuden näyttö perustuu nimenomaan potilaisiin, jotka saivat samanaikaisesti ASA- hoitoa.
4 Heparin:
Hepariini:
A single intravenous bolus dose of unfractionated heparin (100 U/ kg) did not significantly alter the prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation.
Boluksena laskimoon annettu kerta- annos fraktioimatonta hepariinia (100 yks. / kg) ei vaikuttanut merkitsevästi prasugreelin trombosyyttiaggregaatiota estävään vaikutukseen.
An increased risk of bleeding is possible when Efient is co- administered with heparin.
Verenvuotoriski saattaa suurentua, jos Efient- hoitoa käytetään yhdessä hepariinin kanssa.
Atorvastatin (80 mg daily) did not alter the pharmacokinetics of prasugrel and its inhibition of platelet aggregation.
Atorvastatiini (80 mg/ vrk) ei vaikuttanut prasugreelin farmakokinetiikkaan eikä sen trombosyyttiaggregaatiota estävään vaikutukseen.
Therefore, statins that are substrates of CYP3A are not anticipated to have an effect on the pharmacokinetics of prasugrel or its inhibition of platelet aggregation.
Näin ollen CYP3A- välitteisesti metaboloituvat statiinit eivät todennäköisesti vaikuta prasugreelin farmakokinetiikkaan eivätkä sen trombosyytti - aggregaatiota estävään vaikutukseen.
Medicinal products that elevate gastric pH:
Mahan pH: ta suurentavat lääkevalmisteet:
Daily co-administration of ranitidine (an H2 blocker) or lansoprazole (a proton pump inhibitor) did not change the prasugrel active metabolite’ s AUC and Tmax, but decreased the Cmax by 14% and 29%, respectively.
Ranitidiinin (H2- reseptorin salpaaja) tai lansopratsolin (protonipumpun estäjä) päivittäinen käyttö yhdessä prasugreelin kanssa ei vaikuttanut prasugreelin aktiivisen metaboliitin AUC - eikä Tmax- arvoihin, mutta ranitidiini pienensi aktiivisen metaboliitin Cmax- arvoa 14% ja lansopratsoli taas 29%.
In the phase 3 clinical trial, Efient was administered without regard to co-administration of a proton pump inhibitor or H2 blocker.
Vaiheen III kliinisessä tutkimuksessa Efient- hoidon käytössä ei otettu huomioon sitä, käyttikö potilas samanaikaisesti protonipumpun estäjää tai H2 - reseptorin salpaajaa.
Inhibitors of CYP3A:
CYP3A- estäjät:
Ketoconazole (400 mg daily), a selective and potent inhibitor of CYP3A4 and CYP3A5, did not affect prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation or the prasugrel active metabolite’ s AUC and Tmax, but decreased the Cmax by 34% to 46%.
Ketokonatsoli (400 mg/ vrk), selektiivinen ja voimakas CYP3A4 - ja CYP3A5- estäjä, ei vaikuttanut prasugreelin trombosyyttiaggregaatiota estävään vaikutukseen eikä sen aktiivisen metaboliitin AUC - eikä Tmax- arvoon, mutta pienensi kuitenkin metaboliitin Cmax- arvoja 34– 46%.
Therefore, CYP3A inhibitors such as azol antifungals, HIV protease inhibitors, clarithromycin, telithromycin, verapamil, diltiazem, indinavir, ciprofloxacin, and grapefruit juice are not anticipated to have a significant effect on the pharmacokinetics of the active metabolite.
Näin ollen CYP3A- estäjät (kuten atsoliryhmän sienilääkkeet, HIV- proteaasinestäjät, klaritromysiini, telitromysiini, verapamiili, diltiatseemi, indinaviiri, siprofloksasiini tai greippimehu) eivät todennäköisesti vaikuta merkitsevästi prasugreelin aktiivisen metaboliitin farmakokinetiikkaan.
Inducers of cytochromes P450:
CYP450- indusorit:
Rifampicin (600 mg daily), a potent inducer of CYP3A and CYP2B6, and an inducer of CYP2C9, CYP2C19, and CYP2C8, did not significantly change the pharmacokinetics of prasugrel.
Rifampisiini (600 mg/ vrk), voimakas CYP3A - ja CYP2B6- indusori, joka indusoi myös CYP2C9 -, CYP2C19 - ja CYP2C8- toimintaa, ei vaikuttanut merkitsevästi prasugreelin farmakokinetiikkaan.
Therefore, known CYP3A inducers such as rifampicin, carbamazepine, and other inducers of cytochromes P450 are not anticipated to have significant effect on the pharmacokinetics of the active metabolite.
Näin ollen tunnetut CYP3A- indusorit kuten rifampisiini, karbamatsepiini ja muut CYP450- entsyymien indusorit eivät todennäköisesti vaikuta merkitsevästi aktiivisen metaboliitin farmakokinetiikkaan.
Effects of Efient on other medicinal products:
Efient- hoidon vaikutukset muihin lääkevalmisteisiin:
Digoxin: prasugrel has no clinically significant effect on the pharmacokinetics of digoxin.
Digoksiini: prasugreeli ei vaikuta kliinisesti merkitsevässä määrin digoksiinin farmakokinetiikkaan.
Medicinal products metabolised by CYP2C9: prasugrel did not inhibit CYP2C9, as it did not affect the pharmacokinetics of S-warfarin.
CYP2C9- välitteisesti metaboloituvat lääkevalmisteet: prasugreeli ei estänyt CYP2C9: n - toimintaa, sillä se ei vaikuttanut S- varfariinin farmakokinetiikkaan.
Because of the potential for increased risk of bleeding, warfarin and Efient should be co-administered with caution (see section 4.4).
Suurentuneen verenvuotoriskin vuoksi Efient- hoidon ja varfariinin samanaikaisessa käytössä tulee noudattaa varovaisuutta (ks. kohta 4. 4).
Medicinal products metabolised by CYP2B6: prasugrel is a weak inhibitor of CYP2B6.
CYP2B6- välitteisesti metaboloituvat lääkevalmisteet: prasugreeli on heikko CYP2B6- estäjä.
In healthy subjects, prasugrel decreased exposure to hydroxybupropion, a CYP2B6-mediated metabolite of bupropion, by 23%.
Terveillä henkilöillä prasugreeli pienensi hydroksibupropionin (bupropionin CYP2B6- välitteisesti muodostuva metaboliitti) altistusta 23%.
This effect is likely to be of clinical concern only when prasugrel is co- administered with medicinal products for which CYP2B6 is the only metabolic pathway and have a narrow therapeutic window (e. g. cyclophosphamide, efavirenz).
Vaikutuksella on todennäköisesti kliinistä merkitystä vain, jos prasugreelia käytetään yhdessä sellaisten lääkevalmisteiden kautta, jotka metaboloituvat yksinomaan CYP2B6- välitteisesti ja joiden terapeuttinen leveys on pieni (esim. syklofosfamidi, efavirentsi).
No clinical study has been conducted in pregnant or lactating women.
5 Raskaana olevilla tai imettävillä naisilla ei ole tehty kliinisiä tutkimuksia.
Animal studies do not indicate direct harmful effects with respect to pregnancy, embryonal/ foetal development, parturition or postnatal development (see section 5.3).
Eläinkokeiden perusteella ei ole saatu tietoa suorista haitallisista vaikutuksista raskauteen, alkion/ sikiön kehitykseen, synnytykseen tai postnataaliseen kehitykseen (ks. kohta 5. 3).
Because animal reproduction studies are not always predictive of a human response, Efient should be used during pregnancy only if the potential benefit to the mother justifies the potential risk to the foetus.
Eläimillä tehdyt lisääntymistutkimukset eivät välttämättä ennusta lääkkeen vaikutuksia ihmisellä, joten Efient - hoitoa tulee käyttää raskauden aikana vain, jos sen mahdollinen hyöty äidille on suurempi kuin sen mahdolliset riskit sikiölle.
5 Prasugrel had no effect on fertility of male and female rats at oral doses up to an exposure 240 times the recommended daily human maintenance dose (based on mg/ m2).
Prasugreeli ei vaikuttanut uros - eikä naarasrottien hedelmällisyyteen, kun oraalisilla annoksilla saavutettu altistus oli enintään 240 kertaa ihmisen suositellun päivittäisen ylläpitoannoksen suuruinen (mg/ m2).
Safety in patients with acute coronary syndrome undergoing PCI was evaluated in one clopidogrel- controlled study (TRITON) in which 6741 patients were treated with prasugrel (60 mg loading dose and 10 mg once daily maintenance dose) for a median of 14.5 months (5802 patients were treated for over 6 months, 4136 patients were treated for more than 1 year).
Hoidon mediaanikesto oli 14, 5 kk (5 802 potilasta sai hoitoa yli 6 kk ajan ja 4 136 potilasta yli 1 vuoden ajan).
The rate of study drug discontinuation due to adverse events was 7.2% for prasugrel and 6.3% for clopidogrel.
7, 2% prasugreeliryhmän potilaista ja 6, 3% klopidogreeliryhmän potilaista keskeytti tutkimuslääkkeen käytön haittatapahtumien vuoksi.
Of these, bleeding was the most common adverse reaction for both drugs leading to study drug discontinuation (2.5% for prasugrel and 1.4% for clopidogrel).
Molempien lääkkeiden kohdalla yleisin tutkimuslääkkeen keskeyttämiseen johtanut haittatapahtuma oli verenvuoto (2, 5% prasugreeliryhmässä ja 1, 4% klopidogreeliryhmässä).
Non-Coronary Artery Bypass Graft (CABG) related bleeding In TRITON, the frequency of patients experiencing a non-CABG related bleeding event is shown in Table 1.
Muu kuin ohitusleikkaukseen liittynyt verenvuoto Muiden kuin ohitusleikkaukseen liittyneiden verenvuototapahtumien esiintymistiheys TRITON - tutkimuksessa esitetään taulukossa 1.
The incidence of Non-CABG-related TIMI major bleeding, including life-threatening and fatal, as well as TIMI minor bleeding, was statistically significantly higher in subjects treated with prasugrel compared to clopidogrel in the UA/ NSTEMI and All ACS populations.
Sekä muun kuin ohitusleikkaukseen liittyvän (TIMI- kriteerien mukaan) suuren verenvuodon (myös henkeä uhkaavien ja kuolemaan johtaneiden verenvuotojen) että (TIMI- kriteerien mukaan) pienen verenvuodon esiintymistiheys oli prasugreeliryhmässä merkitsevästi suurempi kuin klopidogreeliryhmässä epästabiilia angina pectorista tai ST- nousutonta sydäninfarktia sairastaneilla sekä kaikilla sepelvaltimotautikohtauksen sairastaneilla potilailla.
No significant difference was seen in the STEMI population.
ST- nousuinfarktin populaatiossa ei havaittu merkitseviä eroja.
The most common site of spontaneous bleeding was the gastrointestinal tract (1.7% rate with prasugrel and 1.3% rate with clopidogrel); the most frequent site of provoked bleeding was the arterial puncture site (1.3% rate with prasugrel and 1.2% with clopidogrel).
Provosoitua verenvuotoa taas esiintyi yleisimmin valtimopunktion pistokohdassa (esiintymistiheys prasugreeliryhmässä 1, 3% ja klopidogreeliryhmässä 1, 2%).
Table 1:
6 Taulukko 1:
Incidence of Non-CABG related bleedinga (% Patients) Event
Muun kuin ohitusleikkaukseen liittyneen verenvuodon esiintymistiheysa (% potilaista) Tapahtuma
All ACS
Epästabiili angina pectoris tai sydäninfarkti ilman ST - segmentin nousua
UA/ NSTEMI
ST- nousuinfarkti
STEMI
Prasugreelib
Prasugrelb Clopidogrel b +ASA
Klopido - greelib +
Prasugrelb +ASA
+ ASA
Clopidogrel b
+ASA
Prasugrelb Clopidogrel b +ASA
greeli +
(N=6741) +ASA (N=6716)
ASA (N=4 980)
(N=5001)
(N=1 740)
+ASA (N=4980)
ASA (N=1
(N=1740) +ASA (N=1736)
TIMI- kriteerien mukainen suuri verenvuotoc
TIMI major bleedingc
Henkeä uhkaavad
Life-threateningd Fatal Symptomatic ICHe
Kuolemaan johtanut
Requiring inotropes
Vaati inotrooppi - hoitoa
Requiring surgical intervention
Vaati leikkaus - hoitoa
Requiring transfusion (≥ 4 units)
Vaati veren - siirron (≥ 4 yks.)
TIMI minor bleeding f
TIMI- kriteerien mukainen pieni verenvuotof
2.4 1.9
2, 4
Patients may be counted in more than one row. e ICH=intracranial haemorrhage. f Clinically overt bleeding associated with a fall in haemoglobin of ≥ 3 g/ dL but < 5 g/ dL.
a Keskitetysti arvioidut tapahtumat, jotka määriteltiin Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) - tutkimusryhmän kriteerien mukaisesti. b Muita tavanomaisia hoitoja käytettiin tarpeen mukaan. c Mikä tahansa kallonsisäinen tai kliinisesti ilmeinen vuoto, jonka yhteydessä hemoglobiiniarvot laskivat ≥ 5 g/ dl. d Henkeä uhkaavat verenvuodot lasketaan TIMI- kriteerien mukaisiin suuriin verenvuotoihin, ja ne kattavat alla esitettävät sisennetyt verenvuototyypit.
Patients ≥ 75 years old In the phase 3 clinical trial, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates for patients in two age groups were as follows:
≥ 75- vuotiaat potilaat Vaiheen III kliinisessä tutkimuksessa muiden kuin ohitusleikkaukseen liittyneiden, TIMI- kriteerien mukaisesti suurten tai pienten verenvuotojen esiintymisprosentit kahdessa eri ikäryhmässä olivat seuraavat:
≥ 75 years (N=1785) < 75 years (N=11672)
≥ 75 v (N=1 785) < 75 v (N=11 672)
9.0% (1.0% fatal) 3.8% (0.2% fatal)
9, 0% (1, 0% johti kuolemaan) 3, 8% (0, 2% johti kuolemaan)
6.9% (0.1% fatal) 2.9% (0.1% fatal)
6, 9% (0, 1% johti kuolemaan) 2, 9% (0, 1% johti kuolemaan)
Patients < 60 kg
Potilaat, joiden paino on < 60 kg Vaiheen III kliinisessä tutkimuksessa muiden kuin ohitusleikkaukseen liittyneiden, TIMI- kriteerien mukaisesti suurten tai pienten verenvuotojen esiintymisprosentit kahdessa eri painoryhmässä olivat seuraavat:
< 60 kg (N=664) ≥ 60 kg (N=12672)
< 60 kg (N=664) ≥ 60 kg (N=12 672)
10.1% (0% fatal) 4.2% (0.3% fatal)
10, 1% (0% johti kuolemaan) 4, 2% (0, 3% johti kuolemaan)
6.5% (0.3% fatal) 3.3% (0.1% fatal)
6, 5% (0, 3% johti kuolemaan) 3, 3% (0, 1% johti kuolemaan)
In patients ≥ 60 kg and age < 75 years, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates were 3.6% for prasugrel and 2.8% for clopidogrel; rates for fatal bleeding were 0.2% for prasugrel and 0.1% for clopidogrel.
Potilailla, joiden paino oli ≥ 60 kg ja ikä < 75 v, muita kuin ohitusleikkaukseen liittyneitä, TIMI - kriteerien mukaisesti suuria tai pieniä verenvuotoja esiintyi prasugreeliryhmässä 3, 6%: lla ja klopidogreeliryhmässä 2, 8%: lla.
CABG-related bleeding In the phase 3 clinical trial, 437 patients underwent CABG during the course of the study.
Ohitusleikkaukseen liittynyt verenvuoto Vaiheen III kliinisessä tutkimuksessa 437 potilaalle tehtiin tutkimuksen aikana ohitusleikkaus.
Of those patients, the rate of CABG-related TIMI major or minor bleeding was 14.1% for the prasugrel group and 4.5% in the clopidogrel group.
Näillä potilailla ohitusleikkaukseen liittyneiden TIMI- kriteerien mukaisten suurten tai pienten verenvuotojen esiintymistiheys oli prasugreeliryhmässä 14, 1% ja klopidogreeliryhmässä 4, 5%.
For patients who received their thienopyridine within 3 days prior to CABG, the frequencies of TIMI major or minor bleeding were 26.7% (12 of 45 patients) in the prasugrel group, compared with 5.0% (3 of 60 patients) in the clopidogrel group.
Potilailla, jotka saivat tienopyridiiniä ohitusleikkausta edeltäneiden 3 päivän aikana, TIMI- kriteerien mukaisten suurten tai pienten verenvuotojen esiintymistiheys oli prasugreeliryhmässä 26, 7% (12 potilasta 45: stä) ja klopidogreeliryhmässä 5, 0% (3 potilasta 60: stä).
For patients who received their last dose of thienopyridine within 4 to 7 days prior to CABG, the frequencies decreased to 11.3% (9 of 80 patients) in the prasugrel group and 3.3% (3 of 90 patients) in the clopidogrel group.
Potilailla, jotka saivat viimeisen tienopyridiiniannoksen 4– 7 vrk ennen ohitusleikkausta, vastaavat esiintymistiheydet olivat pienemmät eli 11, 3% (9 potilasta 80: stä) prasugreeliryhmässä ja 3, 3% (3 potilasta 90: stä) klopidogreeliryhmässä.
Beyond 7 days after drug discontinuation, the observed rates of CABG-related bleeding were similar between treatment groups (see section 4.4).
Jos lääkkeen käytön lopettamisesta oli kulunut yli 7 vrk, ohitusleikkaukseen liittyneiden verenvuotojen esiintymistiheydet olivat molemmissa hoitoryhmissä samaa luokkaa (ks. kohta 4. 4).
Frequencies are defined as follows:
Haittavaikutukset Taulukossa 2 luetellaan yhteenvedon omaisesti TRITON- tutkimuksessa esiintyneet verenvuodot ja muut haittavaikutukset esiintymistiheyden ja elinjärjestelmän mukaan luokiteltuina.
Very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1000 to < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000); not known (cannot be estimated from the available data).
Esiintymistiheyden määritelmät ovat seuraavat: hyvin yleiset (≥ 1/ 10), yleiset (≥ 1/ 100, < 1/ 10), melko harvinaiset (≥ 1/ 1000, < 1/ 100), harvinaiset (≥ 1/ 10 000, < 1/ 1 000), hyvin harvinaiset (≤ 1/ 10 000), yleisyys tuntematon (koska saatavissa oleva tieto ei riitä arviointiin).
Haemorrhagic and Non-haemorrhagic adverse reactions System Organ Class Blood and Lymphatic System disorders
Verenvuodot ja muut haittatapahtumat Elinjärjestelmä Veri ja imukudos Silmät Verisuonisto
Common Anaemia
Yleiset Anemia Verenpurkaumat
Eye disorders Vascular Disorders
Melko harvinaiset Silmän verenvuoto
Haematoma
Harvinaiset
Gastrointestinal disorders
Ruoansulatuselimistö Ruoansulatuskanavan verenvuoto Ihottuma Iho ja ihonalainen Mustelmat kudos Munuaiset ja virtsatiet Verivirtsaisuus Verenpurkauma Yleisoireet ja verisuoni- punktion antopaikassa punktiokohdassa todettavat haitat Pistokohdan verenvuoto
7 Gingival bleeding Skin and subcutaneous tissue disorders Renal and urinary disorders
Retroperitoneaalinen verenvuoto Verenvuoto peräaukosta Veriset ulosteet Verenvuoto ikenistä
Rash Ecchymosis Haematuria
Kontuusiot Vammat ja
General disorders and administration site conditions
Toimenpiteen
Injury, poisoning and procedural complications
Ihonalaiset
Contusion
myrkytykset
Post-procedural haemorrhage
jälkeinen verenvuoto
In patients with or without a history of TIA or stroke, the incidence of stroke in the phase 3 clinical trial was as follows (see section 4.4):
Potilailla, joilla ei ollut anamneesissa TIA- kohtausta eikä aivohalvausta, aivohalvausten esiintymistiheys oli vaiheen III kliinisessä tutkimuksessa seuraava (ks. kohta 4. 4):
History of TIA or stroke
8 Anamneesissa TIA tai aivohalvaus
6.5% (2.3% ICH*)
6, 5% (2, 3%: lla kallonsisäinen verenvuoto)
1.2% (0% ICH*)
1, 2% (0%: lla kallonsisäinen verenvuoto)
0.9% (0.2% ICH*)
0, 9% (0, 2%: lla kallonsisäinen verenvuoto)
1.0% (0.3% ICH*)
1, 0% (0, 3%: lla kallonsisäinen verenvuoto)
* ICH=intracranial haemorrhage.
4. 9
Overdose of Efient may lead to prolonged bleeding time and subsequent bleeding complications.
Efient- yliannos voi pidentää vuotoaikaa ja johtaa siten verenvuotokomplikaatioihin.
No data are available on the reversal of the pharmacological effect of prasugrel; however, if prompt correction of prolonged bleeding time is required, platelet transfusion and/ or other blood products may be considered.
Jos pitkittynyt vuotoaika tulee kuitenkin korjata nopeasti, voidaan harkita trombosyyttien ja/ tai muiden verivalmisteiden siirtoa.
ATC code:
Ei vielä annettu ATC- koodi:
Not yet assigned.
Ei vielä annettu.
Pharmacodynamics Prasugrel is an inhibitor of platelet activation and aggregation through the irreversible binding of its active metabolite to the P2Y12 class of ADP receptors on platelets.
Farmakodynamiikka Prasugreeli estää trombosyyttien aktivoitumista ja aggregaatiota siten, että sen aktiivinen metaboliitti sitoutuu irreversiibelisti trombosyyttien ADP- reseptorien luokkaan P2Y12.
Since platelets participate in the initiation and/ or evolution of thrombotic complications of atherosclerotic disease, inhibition of platelet function can result in the reduction of the rate of cardiovascular events such as death, myocardial infarction, or stroke.
Trombosyytit myötävaikuttavat ateroskleroottisten sairauksien tromboottisten komplikaatioiden käynnistymiseen ja/ tai kehittymiseen, joten trombosyyttitoiminnan esto voi vähentää kardiovaskulaarisia tapahtumia kuten kuolemantapauksia, sydäninfarkteja ja aivohalvauksia.
Following a 60 mg loading dose of prasugrel, inhibition of ADP-induced platelet aggregation occurs at 15 minutes with 5 µM ADP and 30 minutes with 20 µM ADP.
Prasugreelin ADP– välitteistä trombosyyttiaggregaatiota estävä vaikutus alkaa 60 mg aloitusannoksen jälkeen 15 minuutin kuluttua (kun ADP: tä on 5 mikromoolia) ja 30 minuutin kuluttua (kun ADP: tä on 20 mikromoolia).
The maximum inhibition by prasugrel of ADP-induced platelet aggregation is 83% with 5 µM ADP and 79% with 20 µM ADP, in both cases with 89% of healthy subjects and patients with stable atherosclerosis achieving at least 50% inhibition of platelet aggregation by 1 hour.
Prasugreeli estää ADP: n aikaansaamaa trombosyyttiaggregaatiota enintään 83% (5 mikromoolia ADP: tä) ja 79% (20 mikromoolia ADP: tä), ja molemmissa tapauksista 89%: lla terveistä henkilöistä ja stabiilia ateroskleroosia sairastavista potilaista saavutetaan vähintään 50% estovaikutus trombosyyttiaggregaatioon 1 tunnissa.
Prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation exhibits low between-subject (12%) and within-subject (9%) variability with both 5 µM and 20 µM ADP.
Prasugreelin aikaansaaman trombosyyttiaggregaation eston vaihtelu on vähäistä eri henkilöillä (12%) tai samalla henkilöllä eri ajankohtina (9%) riippumatta siitä, onko ADP: tä 5 mikromoolia vai 20 mikromoolia.
Mean steady-state inhibition of platelet aggregation was 74% and 69% respectively for 5 µM ADP and 20 µM ADP, and was achieved following 3 to 5 days of administration of the 10 mg prasugrel maintenance dose preceded by a 60 mg loading dose.
Trombosyyttiaggregaatioon kohdistuva keskimääräinen vakaan tilan estovaikutus oli 74% (5 mikromoolia ADP: tä) ja 69% (20 mikromoolia ADP: tä) ja saavutettiin 3– 5 vrk hoitopäivän jälkeen, kun hoitona oli 60 mg aloitusannos prasugreelia ja tämän jälkeen 10 mg ylläpitoannos vuorokaudessa.
More than 98% of subjects had ≥ 20% inhibition of platelet aggregation during maintenance dosing.
Yli 98%: lla tutkimushenkilöistä trombosyyttiaggregaatio estyi ≥ 20- prosenttisesti ylläpitohoidon aikana.
Platelet aggregation gradually returned to baseline values after treatment in 7 to 9 days after administration of a single 60 mg loading dose of prasugrel and in 5 days following discontinuation of maintenance dosing at steady-state.
Kun ylläpitohoito lopetettiin vakaan tilan aikana, tilanteen palautumiseen lähtötilanteen tasolle kului 5 päivää.
8 Clopidogrel:
Klopidogreeli:
Following administration of 75 mg clopidogrel once daily for 10 days, 40 healthy subjects were switched to prasugrel 10 mg once daily with or without a loading dose of 60 mg.
40 tervettä tutkimushenkilöä sai 75 mg klopidogreelia kerran vuorokaudessa 10 vrk ajan, tämän jälkeen heidät siirrettiin saamaan 10 mg prasugreelia kerran vuorokaudessa joko 60 mg aloitusannoksen kanssa tai ilman.
Following administration of a 900 mg loading dose of clopidogrel (with ASA), 56 subjects with ACS were treated for 14 days with either prasugrel 10 mg once daily or clopidogrel 150 mg once daily, and then switched to either clopidogrel 150 mg or prasugrel 10 mg for another 14 days.
56 potilasta, joilla oli sepelvaltimotautikohtaus, sai ensin 900 mg aloitusannoksen klopidogreeliä (ja ASAa), minkä jälkeen heitä hoidettiin 14 vrk ajan joko prasugreelilla (10 mg x 1) tai klopidogreelilla (150 mg x 1) ja heidät siirrettiin sitten käyttämään joko klopidogreelia (150 mg) tai prasugreelia (10 mg) vielä 14 vrk ajan.
No data are available on switching from a clopidogrel loading dose directly to a prasugrel loading dose.
9 Tilanteesta, jossa potilaille annetaan heti klopidogreelin aloitusannoksen jälkeen prasugreelin aloitusannos, ei ole tietoja.
Efficacy and Safety in Acute Coronary Syndrome (ACS) The phase 3 TRITON study compared Efient (prasugrel) with clopidogrel, both co-administered with ASA and other standard therapy.
Teho ja turvallisuus potilailla, joilla on sepelvaltimotautikohtaus Vaiheen III TRITON- tutkimuksessa Efient- hoitoa (prasugreeli) verrattiin klopidogreeliin, kun molempia käytettiin ASAn ja muiden tavanomaisten hoitojen kanssa.
Patients had ACS with moderate to high risk UA, NSTEMI, or STEMI and were managed with PCI.
Potilailla oli sepelvaltimotautikohtaus eli keskisuuren tai suuren riskin epästabiili angina pectoris, sydäninfarkti ilman ST- segmentin nousua tai ST- nousuinfarkti, ja heille tehtiin PCI - toimenpide.
Patients with UA/ NSTEMI within 72 hours of symptoms or STEMI between 12 hours to 14 days of symptoms were randomised after knowledge of coronary anatomy.
Potilaat, joilla oli epästabiili angina pectoris tai sydäninfarkti ilman ST- segmentin nousua, satunnaistettiin 72 tunnin kuluessa ja potilaat, joilla oli ST- nousuinfarkti, vähintään 12 tunnin ja enintään 14 päivän kuluessa oireiden alkamisesta, kun sepelvaltimoiden anatomia oli saatu selville.
Patients with STEMI within 12 hours of symptoms and planned for primary PCI could be randomised without knowledge of coronary anatomy.
Potilaat, joiden ST- nousuinfarktin alkamisesta oli enintään 12 tuntia ja joille suunniteltiin primaarista PCI- toimenpidettä, voitiin satunnaistaa, vaikka sepelvaltimoiden anatomia ei ollutkaan vielä tiedossa.