natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Atripla is recommended for administration on an empty stomach since food may increase efavirenz exposure and may lead to an increase in the frequency of adverse reactions (see sections 4.4 and 4.8).
Atripla tulisi ottaa mieluiten tyhjään mahaan, sillä ruoka saattaa suurentaa efavirentsialtistusta ja suurentaa haittavaikutusten esiintymistiheyttä (ks. kohdat 4. 4 ja 4. 8).
It is anticipated that tenofovir exposure will be approximately 35% lower following administration of Atripla on an empty stomach as compared to the individual component tenofovir disoproxil fumarate when taken with food.
Jos Atripla otetaan tyhjään mahaan, tenofoviirialtistus jää todennäköisesti noin 35% pienemmäksi kuin siinä tapauksessa, että tenofoviiridisoproksiilifumaraatti otettaisiin erikseen ja aterian yhteydessä.
Forty-eight week data from a clinical study (AI266073) showed maintenance of virologic suppression for patients who had stable virologic suppression on combination
Kliinisestä tutkimuksesta (AI266073) 48 viikon ajalta saadut tiedot osoittivat virologisen vasteen säilyvän potilailla, joilla yhdistelmähoito retroviruslääkkeillä oli saanut aikaan stabiilin vasteen ja jotka siirtyivät sen jälkeen käyttämään Atriplaa, joka suositeltiin otettavaksi tyhjään mahaan.
Distribution: efavirenz is highly bound (> 99%) to human plasma proteins, predominantly albumin.
Jakautuminen: efavirentsi sitoutuu suuressa määrin (> 99%) ihmisen plasman proteiineihin, pääasiassa albumiiniin.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins is < 4% and independent of concentrations over the range of 0.02 to 200 µg/ ml.
Emtrisitabiini sitoutuu ihmisen plasman proteiineihin in vitro < 4- prosenttisesti ja pitoisuuksista riippumatta alueella 0, 02– 200 µg/ ml.
Following intravenous administration the volume of distribution of emtricitabine was approximately 1.4 l/ kg.
Laskimoon annetun emtrisitabiinin jakautumistilavuus oli noin 1, 4 l/ kg.
The mean plasma to blood concentration ratio was approximately 1.0 and the mean semen to plasma concentration ratio was approximately 4.0.
Plasman ja veren pitoisuuksien suhdeluku oli keskimäärin noin 1, 0 ja siemennesteen ja plasman pitoisuuksien suhdeluku noin 4, 0.
In vitro binding of tenofovir to human plasma or serum protein is < 0.7% and 7.2%, respectively over the tenofovir concentration range 0.01 to 25 µg/ ml.
In vitro tenofoviiri sitoutuu ihmisen plasman proteiineihin < 0, 7- prosenttisesti ja seerumin proteiineihin 7, 2- prosenttisesti tenofoviirin pitoisuusalueella 0, 01– 25 µg/ ml.
Following intravenous administration the volume of distribution of tenofovir was approximately 800 ml/ kg.
Laskimoon annetun tenofoviirin jakautumistilavuus oli noin 800 ml/ kg.
Biotransformation: studies in humans and in vitro studies using human liver microsomes have demonstrated that efavirenz is principally metabolised by the cytochrome P450 system to hydroxylated metabolites with subsequent glucuronidation of these hydroxylated metabolites.
Biotransformaatio: ihmisillä tehdyt tutkimukset ja in vitro - tutkimukset, joissa käytettiin ihmisen maksan mikrosomeja, ovat osoittaneet, että efavirentsi metaboloituu pääasiassa P450 - sytokromijärjestelmän kautta hydroksyloituneiksi metaboliiteiksi, jotka glukuronisoituvat edelleen.
These metabolites are essentially inactive against HIV-1.
Näillä metaboliiteilla ei ole juurikaan vaikutusta HIV- 1- virukseen.
The in vitro studies suggest that CYP3A4 and CYP2B6 are the major isoenzymes responsible for efavirenz metabolism and that it inhibits P450 isoenzymes 2C9, 2C19, and 3A4.
In vitro - tutkimukset viittaavat siihen, että efavirentsin metabolia tapahtuu pääasiassa CYP3A4 - ja CYP2B6- isoentsyymien kautta ja että efavirentsi estää CYP450- isoentsyymejä 2C9, 2C19 ja 3A4.
In in vitro studies efavirenz did not inhibit CYP2E1 and inhibited CYP2D6 and CYP1A2 only at concentrations well above those achieved clinically.
In vitro - tutkimuksissa efavirentsi ei estänyt CYP2E1- isoentsyymiä ja esti CYP2D6 - ja CYP1A2- isoentsyymejä vain pitoisuuksina, jotka olivat huomattavasti kliinisiä pitoisuuksia suuremmat.
Efavirenz plasma exposure may be increased in patients with homozygous G516T genetic variant of the CYP2B6 isoenzyme.
Efavirentsin pitoisuudet plasmassa voivat olla tavallista suuremmat, jos potilaalla on CYP2B6 - isoentsyymin homotsygoottinen G516T- geenimuunnos.
The clinical implications of such an association are unknown; however, the potential for an increased frequency and severity of efavirenz-associated adverse events cannot be excluded.
31 tunneta, mutta efavirentsiin liittyvät haittatapahtumat saattavat olla näillä potilailla tavallista yleisempiä ja vaikeampia.
Efavirenz has been shown to induce P450 enzymes, resulting in the induction of its own metabolism.
Efavirentsin on osoitettu indusoivan CYP450- entsyymien toimintaa ja näin ollen myös omaa metaboliaansa.
In uninfected volunteers, multiple doses of 200 to 400 mg per day for 10 days resulted in a lower than predicted extent of accumulation (22 to 42% lower) and a shorter terminal half-life of 40 to 55 hours (single dose half-life 52 to 76 hours).
Kun terveille vapaaehtoisille annettiin 10 vuorokauden ajan efavirentsia annoksena 200– 400 mg/ vrk, lääkkeen kumulaatio jäi odotettua alhaisemmaksi (22– 42% alhaisemmaksi) ja terminaalinen puoliintumisaika lyhyemmäksi, 40– 55 tuntiin (kerta- annoksen puoliintumisaika on 52- 76 tuntia).
The biotransformation of emtricitabine includes oxidation of the thiol moiety to form the 3'-sulphoxide diastereomers (approximately 9% of dose) and conjugation with glucuronic acid to form 2'-O-glucuronide (approximately 4% of dose).
Emtrisitabiinin biotransformaation aikana sen tioliosio oksidoituu 3 ’ - sulfoksididiastereomeereiksi (noin 9% annoksesta) ja konjugoituu glukuronihapon kanssa, jonka seurauksena muodostuu 2 ’ - O- glukuronidia (noin 4% annoksesta).
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP450 enzymes.
In vitro - tutkimuksissa on osoitettu, etteivät tenofoviiridisoproksiilifumaraatti ja tenofoviiri ole CYP450- entsyymien substraatteja.
Neither emtricitabine nor tenofovir inhibited in vitro drug metabolism mediated by any of the major human CYP450 isoforms involved in drug biotransformation.
Emtrisitabiini ja tenofoviiri eivät myöskään estäneet lääkkeiden biotransformaatioon osallistuvien tärkeiden ihmisen CYP450- isoentsyymien välityksellä tapahtuvaa lääkemetaboliaa in vitro.
Also, emtricitabine did not inhibit uridine 5'-diphosphoglucuronyl transferase, the enzyme responsible for glucuronidation.
Emtrisitabiini ei myöskään estänyt glukuronidaatiosta vastaavaa uridiini- 5 ’ - difosfoglukuronyylitransferaasientsyymiä.
Elimination: efavirenz has a relatively long terminal half-life of at least 52 hours after single doses (see also data from bioequivalence study described above) and 40 to 55 hours after multiple doses.
Kerta- annoksen jälkeen se on vähintään 52 tuntia (ks. myös edellä kuvatun bioekvivalenssitutkimuksen tiedot) ja toistuvassa annostelussa 40– 55 tuntia.
Approximately 14 to 34% of a radiolabelled dose of efavirenz was recovered in the urine and less than 1% of the dose was excreted in urine as unchanged efavirenz.
Alle 1% annoksesta erittyi virtsaan muuttumattomassa muodossa olevana efavirentsina.
Emtricitabine is primarily excreted by the kidneys with complete recovery of the dose achieved in urine (approximately 86%) and faeces (approximately 14%).
Emtrisitabiini eliminoituu pääasiassa munuaisten kautta, ja koko annos erittyy virtsaan (noin 86%) ja ulosteeseen (noin 14%).
Thirteen percent of the emtricitabine dose was recovered in urine as three metabolites.
13% emtrisitabiiniannoksesta erittyi virtsaan kolmena metaboliittina.
The systemic clearance of emtricitabine averaged 307 ml/ min.
Emtrisitabiinin systeeminen puhdistuma oli keskimäärin 307 ml/ min.
Following oral administration, the elimination half-life of tenofovir is approximately 12 to 18 hours.
Suun kautta otetun tenofoviirin eliminaation puoliintumisaika on noin 12– 18 tuntia.
Tenofovir is primarily excreted by the kidney by both filtration and an active tubular transport system with approximately 70 to 80% of the dose excreted unchanged in urine following intravenous administration.
Noin 70– 80% laskimoon annetusta annoksesta erittyy virtsaan muuttumattomassa muodossa olevana tenofoviirina.
Renal
Tenofoviirin näennäinen puhdistuma oli keskimäärin 307 ml/ min.
30 clearance has been estimated to be approximately 210 ml/ min, which is in excess of the glomerular filtration rate.
Munuaispuhdistuman on arvioitu olevan noin 210 ml/ min, mikä ylittää glomerulusten suodatusnopeuden.
Age, gender and ethnicity: the pharmacokinetics of emtricitabine and tenofovir are similar in male and female patients.
Ikä, sukupuoli ja etninen alkuperä: emtrisitabiinin ja tenofoviirin farmakokinetiikka on samankaltaista sekä mies - että naispotilailla.
Although limited data suggest that females as well as Asian and Pacific Island patients may have higher exposure to efavirenz, they do not appear to be less tolerant of efavirenz.
Rajalliset tiedot viittaavat siihen, että naisten sekä Aasiasta ja Tyynenmeren saarilta kotoisin olevien potilaiden efavirentsialtistus saattaa olla tavallista suurempi, mutta nämä potilaat sietävät efavirentsia ilmeisesti yhtä hyvin kuin muutkin.
Pharmacokinetic studies have not been performed with efavirenz, emtricitabine or tenofovir in the elderly (over 65 years).
Efavirentsin, emtrisitabiinin ja tenofoviirin farmakokinetiikkaa ei ole tutkittu iäkkäillä (yli 65- vuotiailla) potilailla.
Pharmacokinetic studies with Atripla have not been performed in infants and children (see section 4.2).
Atriplan farmakokinetiikkaa ei ole tutkittu imeväisillä eikä vanhemmilla lapsilla (ks. kohta 4. 2).
Renal impairment: the pharmacokinetics of efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate after co-administration of the separate pharmaceutical forms or as Atripla have not been studied in HIV infected patients with renal impairment.
(samanaikaisesti erillisinä valmisteina tai Atripla- valmisteena annetun) efavirentsin, emtrisitabiinin ja tenofoviiridisoproksiilifumaraatin farmakokinetiikkaa ei ole tutkittu HIV- positiivisilla potilailla, joiden munuaistoiminta on heikentynyt.
Pharmacokinetic parameters were determined following administration of single doses of the individual preparations of emtricitabine 200 mg or tenofovir disoproxil 245 mg to non-HIV infected patients with varying degrees of renal impairment.
Farmakokineettiset parametrit määritettiin sen jälkeen, kun eriasteista munuaisten vajaatoimintaa sairastaville HIV- negatiivisille potilaille annettiin kerta- annoksena 200 mg emtrisitabiinia tai 245 mg tenofoviiridisoproksiilia erillisinä valmisteina.
The degree of renal impairment was defined according to baseline creatinine clearance (normal renal function when creatinine clearance > 80 ml/ min; mild impairment with creatinine clearance=50 to 79 ml/ min; moderate impairment with creatinine clearance=30 to 49 ml/ min and severe impairment with creatinine clearance=10 to 29 ml/ min).
32 kreatiniinipuhdistuma 30– 49 ml/ min = keskivaikea munuaisten vajaatoiminta, kreatiniinipuhdistuma 10– 29 ml/ min = vaikea munuaisten vajaatoiminta).
The mean (%CV) emtricitabine exposure increased from 12 µg• h/ ml (25%) in subjects with normal renal function to 20 µg• h/ ml (6%), 25 µg• h/ ml (23%) and 34 µg• h/ ml (6%) in patients with mild, moderate and severe renal impairment, respectively.
Keskimääräinen emtrisitabiinialtistus (% CV) oli 12 µg• h/ ml (25%) henkilöillä, joiden munuaistoiminta oli normaali, ja nousi arvoon 20 µg• h/ ml (6%) lievässä munuaisten vajaatoiminnassa, arvoon 25 µg• h/ ml (23%) keskivaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa ja arvoon 34 µg• h/ ml (6%) vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa.
The mean (%CV) tenofovir exposure increased from 2,185 ng• h/ ml (12%) in patients with normal renal function, to 3,064 ng• h/ ml (30%), 6,009 ng• h/ ml (42%) and 15,985 ng• h/ ml (45%) in patients with mild, moderate and severe renal impairment, respectively.
Keskimääräinen tenofoviirialtistus (% CV) oli 2 185 ng• h/ ml (12%) henkilöillä, joiden munuaistoiminta oli normaali, ja nousi arvoon 3 064 ng• h/ ml (30%) lievässä munuaisten vajaatoiminnassa, arvoon 6 009 ng• h/ ml (42%) keskivaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa ja arvoon 15 985 ng• h/ ml (45%) vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa.
In patients with end-stage renal disease (ESRD) requiring haemodialysis, between dialysis drug exposures substantially increased over 72 hours to 53 µg• h/ ml (19%) of emtricitabine, and over 48 hours to 42,857 ng• h/ ml (29%) of tenofovir.
Emtrisitabiinialtistus suureni 72 tunnissa arvoon 53 µg• h/ ml (19%) ja tenofoviirialtistus taas 48 tunnissa arvoon 42 857 ng• h/ ml (29%).
However, less than 1% of an efavirenz dose is excreted unchanged in the urine, so the impact of renal impairment on exposure to efavirenz is likely to be minimal.
Munuaisten vajaatoiminnan vaikutus efavirentsialtistukseen lienee kuitenkin lähes olematon, sillä alle 1% efavirentsiannoksesta erittyy muuttumattomassa muodossa virtsaan.
Atripla is not recommended for patients with moderate or severe renal impairment (creatinine clearance < 50 ml/ min).
Atriplaa ei suositella keskivaikeaa tai vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa (kreatiniinipuhdistuma < 50 ml/ min) sairastaville potilaille.
Patients with moderate or severe renal impairment require dose interval adjustment of emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate that cannot be achieved with the combination tablet (see sections 4.2 and 4.4).
Keskivaikeaa tai vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden emtrisitabiini - ja tenofoviiridisoproksiilifumaraattilääkityksen annosväliä on muutettava tavalla, joka ei onnistu yhdistelmätabletteja käytettäessä (ks. kohdat 4. 2 ja 4. 4).
Hepatic impairment: the pharmacokinetics of Atripla have not been studied in HIV infected patients with hepatic impairment.
Atriplan farmakokinetiikkaa ei ole tutkittu HIV- positiivisilla potilailla, joiden maksatoiminta on heikentynyt.
Atripla should be administered with caution to patients with mild-to-moderate liver disease (see sections 4.3 and 4.4).
Atriplaa tulee antaa varoen potilaille, joilla on lievä tai keskivaikea maksasairaus (ks. kohdat 4. 3 ja 4. 4).
Atripla must not be used in patients with severe hepatic impairment (see section 4.3).
Atriplaa ei saa antaa vaikeaa maksan vajaatoimintaa sairastaville potilaille (ks. kohta 4. 3).
In the single patient studied with severe hepatic impairment (CPT, Grade C), half-life of efavirenz was doubled indicating a potential for a much greater degree of accumulation.
Ainoalla tutkitulla vaikeaa maksan vajaatoimintaa (Child– Pugh- luokka C) sairastaneella potilaalla efavirentsin puoliintumisaika kaksinkertaistui, joten huomattavasti voimakkaampaa kumulaatiota saattaa esiintyä.
31 The pharmacokinetics of emtricitabine have not been studied in non-HBV infected patients with varying degrees of hepatic insufficiency.
Emtrisitabiinin farmakokinetiikkaa ei ole tutkittu henkilöillä, joilla on eriasteista maksan vajaatoimintaa mutta ei HBV- infektiota.
In general, emtricitabine pharmacokinetics in HBV infected patients were similar to those in healthy subjects and in HIV infected patients.
Yleisesti ottaen emtrisitabiinin farmakokineettiset ominaisuudet olivat HBV- tartunnan saaneilla potilailla samankaltaiset kuin terveillä henkilöillä ja HIV- positiivisilla potilailla.
A single 300 mg dose of tenofovir disoproxil fumarate was administered to non-HIV infected patients with varying degrees of hepatic impairment defined according to CPT classification.
Tenofoviiridisoproksiilifumaraattia annettiin yksi 300 mg kerta- annos HIV- negatiivisille potilaille, jotka sairastivat eriasteista maksan vajaatoimintaa (Child– Pugh- luokituksen mukaan).
Malformations were observed in 3 of 20 foetuses/ newborns from efavirenz-treated cynomolgus monkeys given doses resulting in plasma efavirenz concentrations similar to those seen in humans.
Kun tiineille makakiapinoille annettiin efavirentsia, kolmella sikiöllä/ vastasyntyneellä poikasella 20: sta havaittiin epämuodostumia annoksilla, joilla apinoiden plasman efavirentsipitoisuudet olivat samaa luokkaa kuin ihmisillä.
Anencephaly and unilateral anophthalmia with secondary enlargement of the tongue were observed in one foetus, micro-ophthalmia was observed in another foetus, and cleft palate was observed in a third foetus.
Yhdellä sikiöllä todettiin anenkefaliaa ja toispuolista anoftalmiaa sekä sekundaarista kielen liikakasvua, toisella mikro- oftalmiaa ja kolmannella suulakihalkio.
Efavirenz induced foetal resorptions in rats.
Efavirentsi aiheutti sikiöiden resorptiota rotilla.
Conventional reproductive/ developmental toxicity studies with emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate revealed no special hazard for humans.
33 Emtrisitabiinin ja tenofoviiridisoproksiilifumaraatin lisääntymis - / kehitystoksisuutta koskevien tavanomaisten tutkimusten tulokset eivät viittaa erityiseen vaaraan ihmisille.
Carcinogenicity studies using efavirenz showed an increased incidence of hepatic and pulmonary tumours in female mice, but not in male mice.
Efavirentsilla tehdyissä karsinogeenisuustutkimuksissa todettiin maksa - ja keuhkokasvainten ilmaantuvuuden suurenemista naarashiirillä, mutta ei uroshiirillä.
Carcinogenicity studies using efavirenz in male mice and in male and female rats were negative.
Uroshiirillä sekä uros - ja naarasrotilla tehtyjen karsinogeenisuustutkimusten tulokset olivat efavirentsin osalta negatiiviset.
While the carcinogenic potential in humans is unknown, these data suggest that the clinical benefit of efavirenz outweighs the potential carcinogenic risk to humans.
Ei tiedetä, onko efavirentsi karsinogeeninen ihmisillä, mutta näiden tutkimustulosten perusteella efavirentsin kliininen hyöty on kuitenkin suurempi kuin sen mahdolliset karsinogeeniset vaikutukset.
Tenofovir disoproxil fumarate did not show any carcinogenic potential in a long-term oral carcinogenicity study in rats.
Tenofoviiridisoproksiilifumaraatti ei osoittautunut karsinogeeniseksi rotilla tehdyssä pitkäkestoisessa oraalisessa karsinogeenisuustutkimuksessa.
A long-term oral carcinogenicity study in mice showed a low incidence of duodenal tumours, considered likely related to high local concentrations in the gastrointestinal tract at a dose of 600 mg/ kg/ day.
Hiirillä tehdyssä pitkäkestoisessa oraalisessa karsinogeenisuustutkimuksessa todettiin joitakin pohjukaissuolikasvaimia, joiden katsottiin johtuvan todennäköisesti lääkeaineen suurista paikallisista pitoisuuksista ruoansulatuskanavassa annoksella 600 mg/ kg/ vrk.
While the mechanism of tumour formation is uncertain, the findings are unlikely to be of relevance to humans.
Kasvainten syntymekanismista ei ole täyttä varmuutta, mutta löydöksillä ei todennäköisesti ole merkitystä ihmisille.
Emtricitabine did not show any carcinogenic potential in long-term studies in rats and mice.
Emtrisitabiini ei osoittautunut karsinogeeniseksi rotilla ja hiirillä tehdyissä pitkäaikaistutkimuksissa.
Efavirenz and emtricitabine were negative in conventional genotoxic assays.
Efavirentsilla ja emtrisitabiinilla saatiin negatiivisia tuloksia tavanomaisissa geenitoksisuustutkimuksissa.
Tenofovir disoproxil fumarate was positive in two out of three in vitro genotoxicity studies but negative in the in vivo micronucleus assay.
Tenofoviiridisoproksiilifumaraatilla saatiin positiivisia tuloksia kahdessa kolmesta in vitro geenitoksisuustutkimuksesta, mutta negatiiviset tulokset in vivo mikrotumatestissä.
The combination of emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate was positive in the in vitro mouse lymphoma assay, with comparable results to those obtained for tenofovir disoproxil fumarate alone.
Emtrisitabiinin ja tenofoviiridisoproksiilifumaraatin yhdistelmällä saatiin positiivisia tuloksia in vitro hiiren lymfoomakokeessa, ja tulokset olivat verrattavissa pelkällä tenofoviiridisoproksiilifumaraatilla saatuihin tuloksiin.
The combination of emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate was negative in the bacterial reverse mutation assay (Ames assay).
Emtrisitabiinin ja tenofoviiridisoproksiilifumaraatin yhdistelmällä saatiin negatiivisia tuloksia bakteerien käänteismutaatiokokeessa (Amesin testissä).
Biliary hyperplasia was observed in cynomolgus monkeys given efavirenz for ≥ 1 year at a dose resulting in mean AUC values approximately 2-fold greater than those in humans given the recommended dose.
Biliaarista hyperplasiaa todettiin makakiapinoilla, jotka saivat efavirentsia ≥ 1 vuoden ajan annoksena, jolla saavutettiin keskimäärin noin kaksinkertaiset AUC- arvot suositusannosta saavien ihmisten AUC- arvoihin verrattuna.
Non-sustained convulsions were observed in some monkeys receiving efavirenz for ≥ 1 year, at doses yielding plasma AUC values 4- to 13-fold greater than those in humans given the recommended dose (see sections 4.4 and 4.8).
Joillakin apinoilla todettiin lyhytkestoisia kouristuksia, kun niille annettiin efavirentsia ≥ 1 vuoden ajan annoksina, jotka saivat aikaan 4– 13- kertaiset plasman AUC- arvot suositusannosta saavien ihmisten AUC- arvoihin verrattuna (ks. kohdat 4. 4 ja 4. 8).
Preclinical studies of tenofovir disoproxil fumarate conducted in rats, dogs and monkeys revealed effects on bone and a decrease in serum phosphate concentration.
Tenofoviiridisoproksiilifumaraatilla tehdyissä prekliinisissä tutkimuksissa rotilla, koirilla ja apinoilla todettiin luihin kohdistuvia vaikutuksia ja seerumin fosfaattipitoisuuden pienenemistä.
Bone toxicity was diagnosed as osteomalacia (monkeys) and reduced bone mineral density (rats and dogs).
Luutoksisuus ilmeni osteomalasiana (apinoilla) ja luun mineraalitiheyden laskuna (rotilla ja koirilla).
Findings in the rat and monkey studies indicated that there was a substance-related decrease in intestinal absorption of phosphate with potential secondary reduction in bone mineral density.
Rotilla ja apinoilla tehtyjen tutkimusten löydökset osoittivat, että lääkeaine vähentää fosfaatin imeytymistä suolesta, mikä saattaa johtaa luun mineraalitiheyden laskuun.
The mechanisms of these toxicities are not completely understood.
Näiden toksisten vaikutusten mekanismeja ei täysin ymmärretä.
32 A one month dog study using the combination of emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate found no exacerbation of toxicological effects compared to the separate components.
Kuukauden kestäneessä koiratutkimuksessa emtrisitabiinin ja tenofoviiridisoproksiilifumaraatin yhdistelmään ei liittynyt pahempia toksikologisia vaikutuksia kuin näiden lääkeaineiden käyttöön erikseen.
Croscarmellose sodium Hydroxypropylcellulose Magnesium stearate Microcrystalline cellulose Sodium laurilsulfate
Kroskarmelloosinatrium Hydroksipropyyliselluloosa Magnesiumstearaatti Mikrokiteinen selluloosa Natriumlauryylisulfaatti
Iron oxide black Iron oxide red Macrogol 3350 Poly(vinyl alcohol) Talc Titanium dioxide
Musta rautaoksidi Punainen rautaoksidi Makrogoli 3350 Poly( vinyylialkoholi) Talkki Titaanidioksidi
High density polyethylene (HDPE) bottle with a polypropylene child-resistant closure containing 30 film-coated tablets and silica gel desiccant.
HDPE- purkki, jossa polypropyleenistä valmistettu lapsiturvallinen korkki ja joka sisältää 30 kalvopäällysteistä tablettia ja piidioksidigeeliä sisältävän kuivausaineen.
The following pack sizes are available: outer cartons containing 1 x 30 film-coated tablet and 3 x 30 film-coated tablet bottles.
Seuraavat pakkauskoot ovat saatavana: pakkauksia sisältäen 1 x 30 kalvopäällysteisen tabletin ja 3 x 30 kalvopäällysteisen tabletin purkkeja.
Dublin Ireland
Dublin Irlanti
EU/ 1/ 07/ 430/ 001 EU/ 1/ 07/ 430/ 002
EU/ 1/ 07/ 430/ 001
13 December 2007
13. joulukuuta 2007
34 ANNEX II
36 LIITE II
Cork Ireland
Cork Irlanti
The MAH shall ensure that additional risk minimisation activities to address the renal safety concerns related to tenofovir disoproxil fumarate, one of the active substances contained in Atripla, are being implemented for this fixed combination like for all medicinal products containing tenofovir disoproxil fumarate.
Sama vaatimus koskee myös kaikkia muita tenofoviiridisoproksiilifumaraattia sisältäviä lääkevalmisteita.