natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro data indicate that paritaprevir is a substrate for the human hepatic uptake transporters, OATP1B1 and OATP1B3.
In vitro -tiedot osoittavat, että paritapreviiri on ihmisen maksan OATP1B1- ja OATP1B3- sisäänkuljettajien substraatti.
In vitro data indicate that regorafenib is a competitive inhibitor of the cytochromes CYP2C8 (Ki value of 0.6 micromolar), CYP2C9 (Ki value of 4.7 micromolar), CYP2B6 (Ki value of 5.2 micromolar) at concentrations which are achieved in vivo at steady state (peak plasma concentration of
In vitro -tiedot osoittavat, että regorafenibi on sytokromien CYP2C8 (Ki-arvo 0,6 mikromolaaria), CYP2C9 (Ki-arvo 4,7 mikromolaaria) ja CYP2B6 (Ki-arvo 5,2 mikromolaaria) kilpaileva estäjä pitoisuuksissa, jotka saavutetaan in vivo vakaassa tilassa (plasman huippupitoisuus
In vitro data indicate that regorafenib is metabolized by cytochrome CYP3A4 and uridine diphosphate glucuronosyl transferase UGT1A9.
In vitro -tiedot viittaavat siihen, että regorafenibi metaboloituu sytokromi CYP3A4:n ja uridiinidifosfaatti-glukuronyylitransferaasin UGT1A9 välityksellä.
In vitro data indicate that repaglinide is metabolised predominantly by CYP2C8, but also by CYP3A4.
In vitro –tutkimukset osoittavat, että repaglinidi metaboloituu pääasiallisesti CYP2C8-entsyymin, mutta myös CYP3A4-entsyymin välityksellä.
In vitro data indicate that sacubitril inhibits OATP1B1 and OATP1B3 transporters.
In vitro -tulokset osoittavat, että sakubitriili estää OATP1B1- ja OATP1B3-kuljettajaproteiineja.
In vitro data indicate that selexipag could be an inducer of both CYP3A4 and CYP2C9 in the intestine.
In vitro -tiedot viittaavat siihen, että seleksipagi saattaa indusoida sekä CYP3A4- että CYP2C9-toimintaa suolistossa.
In vitro data indicate that the following species are not susceptible to ceftolozane/tazobactam:
In vitro -tiedot viittaavat siihen, että seuraavat lajit eivät ole herkkiä keftolotsaani/tatsobaktaamivalmisteelle:
In vitro data indicate that ulipristal acetate and its active metabolite do not significantly inhibit CYP1A2, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, and 3A4, at clinically relevant concentrations.
In vitro -tutkimustiedot osoittavat, että kliinisesti relevanteilla pitoisuuksilla annettu ulipristaaliasetaatti ja sen aktiivinen metaboliitti eivät merkitsevästi estä CYP1A2-, 2A6-, 2C9-, 2C19-, 2D6-, 2E1- ja 3A4 -entsyymejä.
In vitro data indicated a low potential for interaction with other antiepileptic medicinal products (see section 5.2).
In vitro -tiedot osoittivat, että yhteisvaikutusten mahdollisuus muiden epilepsialääkkeiden kanssa on pieni (ks. kohta 5.2).
In vitro data indicated that drug-drug interactions with afatinib due to inhibition of OATB1B1, OATP1B3, OATP2B1, OAT1, OAT3, OCT1, OCT2, and OCT3 transporters are considered unlikely.
In vitro -tiedot viittaavat siihen, että afatinibilla ei todennäköisesti ole OATB1B1-, OATP1B3-, OATP2B1-, OAT1-, OAT3-, OCT1-, OCT2- eikä OCT3-kuljettajaproteiinien toiminnan estosta johtuvia lääkeaineyhteisvaikutuksia.
In vitro data indicated that drug-drug interactions with afatinib due to inhibition of UGT1A1 are considered unlikely.
In vitro -tiedot viittaavat siihen, että UGT1A1:n esto ei todennäköisesti aiheuta afatinibiin vaikuttavia lääkeaineyhteisvaikutuksia.
In vitro data show that CYP2C9, CYP2C19 and CYP3A4 are capable of catalysing the formation of the O- desmethyl metabolite.
In vitro -tiedot osoittavat, että CYP2C9-, CYP2C19- ja CYP3A4- entsyymit kykenevät katalysoimaan O-desmetyylimetaboliitin muodostumista.
In vitro data show that CYP2C9, CYP2C19 and CYP3A4 are capable of catalysing the formation of the O-desmethyl metabolite but the main contributing isoenzyme has not been confirmed in vivo..
In vitro -tiedot osoittavat, että CYP2C9-, CYP2C19- ja CYP3A4-entsyymit kykenevät katalysoimaan O-desmetyylimetaboliitin muodostumista, mutta tähän pääasiassa osallistuvaa isoentsyymiä ei ole varmistettu in vivo.
In vitro data suggest that brivaracetam has a low interaction potential.
In vitro -tiedot viittaavat siihen, että brivarasetaamiin liittyvä yhteisvaikutusten mahdollisuus on pieni.
In vitro data suggest that sitagliptin does not inhibit nor induce CYP450 isoenzymes.
In vitro -tutkimusten tulokset viittaavat siihen, että sitagliptiini ei estä eikä indusoi CYP450- isoentsyymejä.
In vitro data suggest that the primary route of metabolism of empagliflozin in humans is glucuronidation by uridine 5'-diphosphoglucuronosyltransferases UGT1A3, UGT1A8, UGT1A9, and UGT2B7.
In vitro -tulokset viittaavat siihen, että empagliflotsiini metaboloituu ihmisillä ensisijaisesti glukuronidaatiolla uridiini-5’-difosfoglukuronosyylitransferaasien UGT1A3:n, UGT1A8:n, UGT1A9:n ja UGT2B7:n vaikutuksesta.
In vitro data suggests that cysteamine bitartrate is likely to be metabolized by multiple CYP enzymes, including CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, and CYP2E1.
In vitro -tiedot osoittavat, että kysteamiinibitartraatti metaboloituu todennäköisesti useiden CYP- entsyymien kautta, mukaan luettuina CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 ja CYP2E1.
In vitro data using human liver microsomes indicate the formation of small amounts of N- demethylated topotecan.
Ihmisen maksan mikrosomeilla in vitro tehtyjen tutkimusten mukaan muodostuu pieniä määriä N- demetyloitunutta topotekaania.
In vitro data using human liver microsomes indicate the formation of small amounts of Ndemethylated topotecan.
Ihmisen maksan mikrosomeilla in vitro tehtyjen tutkimusten mukaan muodostuu pieniä määriä N- demetyloitunutta topotekaania.
In vitro dermal absorption into human skin was studied using Ameluz containing radiolabelled 5- aminolaevulinic acid.
Imeytymistä ihmisen ihon kautta on tutkittu in vitro Ameluziin sisältyvän radioaktiivisesti merkityn 5- aminolevuliinihapon avulla.
In vitro drug-drug interaction studies revealed that artenimol is an inhibitor of CYP1A2; therefore, there is the potential for artenimol to increase plasma concentrations of CYP1A2 substrates (see section 4.5).
Lääkkeiden väliset in vitro -yhteisvaikutustutkimukset osoittivat artenimolin estävän CYP1A2-entsyymiä, joten on mahdollista, että artenimoli suurentaa CYP1A2- substraattien plasmapitoisuutta (ks. kohta 4.5).
In vitro eslicarbazepine is a weak inducer of CYP3A4 and UDP-glucuronyl transferases.
Eslikarbatsepiini on in vitro heikko CYP3A4:n ja UDP- glukuronyylitransferaasien indusoija.
In vitro evaluation indicated that trifluridine and FTY had no inductive effect on human CYP isoforms (see section 5.2).
In vitro -selvitys osoitti, että trifluridiini ja 5-(trifluorimetyyli)urasiili eivät indusoi ihmisen CYP-isoformeja (ks. kohta 5.2).
In vitro evaluation indicated that trifluridine and FTY had no inductive effect on human CYP1A2, CYP2B6 or CYP3A4/5.
In vitro -selvitys osoitti, että trifluridiini ja FTY eivät indusoi ihmisen CYP1A2:ta, CYP2B6:tta eikä CYP3A4/5:ttä.
In vitro experiments have shown that the hepatic metabolism of saquinavir becomes saturable at concentrations above 2 g/ml.
In vitro -kokeet ovat osoittaneet, että sakinaviirin maksametabolia saturoituu yli 2 mikrog/ml pitoisuuksilla.
In vitro experiments indicate that both routes of rasagiline metabolism are dependent on cytochrome P450 system, with CYP1A2 being the major iso-enzyme involved in rasagiline metabolism.
In vitro –kokeet osoittavat että rasagiliiniaineenvaihdunnan molemmat reitit ovat riippuvaisia sytokromi P450 -järjestelmästä CYP1A2:n ollessa pääasiallinen rasagiliinin aineenvaihduntaan osallistuva isoentsyymi.
In vitro experiments indicate that rilpivirine hydrochloride primarily undergoes oxidative metabolism mediated by the cytochrome P450 (CYP)3A system.
In vitro -kokeet viittaavat siihen, että rilpiviriinihydrokloridi pääasiassa metaboloituu oksidatiivisesti sytokromi P450 (CYP)3A -järjestelmän välittämänä.
In vitro experiments indicate that telavancin will not affect the clearance of medicinal products metabolised by CYP isoforms 1A2, 2C9, 2C19 and 2D6.
In vitro -tutkimukset viittaavat siihen, että telavansiini ei vaikuta CYP- isoentsyymien 1A2, 2C9, 2C19 ja 2D6 kautta metaboloituvien lääkevalmisteiden puhdistumaan.
In vitro experiments show that lumacaftor is a substrate for Breast Cancer Resistance Protein (BCRP).
In vitro -kokeet osoittavat lumakaftorin olevan rintasyöpäresistenssiproteiinin (BCRP) substraatti.
In vitro findings suggest that CYP2B6 is the principal isozyme involved in the formation of hydroxybupropion, while CYP1A2, 2A6, 2C9, 3A4 and 2E1 are less involved.
In vitro –tutkimusten perusteella CYP2B6 on tärkein hydroksibupropionia muodostava isoentsyymi, kun taas CYP1A2, 2A6, 2C9, 3A4 ja 2E1-isoentsyymeillä on pienempi merkitys.
In vitro human plasma studies have determined that capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR and 5-FU are 54%, 10%, 62% and 10% protein bound, mainly to albumin.
Ihmisen plasmanäytteiden avulla in vitro suoritettujen tutkimusten avulla on todettu kapesitabiinin sitoutuvan proteiineihin (lähinnä albumiiniin) 54-prosenttisesti, 5´-DFCR:n 10-prosenttisesti, 5´- DFUR:n 62-prosenttisesti ja 5-FU:n 10-prosenttisesti.
In vitro interaction studies to determine the potential inhibitory effects on transporters concluded that there were no clinically relevant effects, except for OAT3.
In vitro -yhteisvaikutustutkimuksissa, joissa selvitettiin kuljettajaproteiineihin mahdollisesti kohdistuvia estovaikutuksia, todettiin, ettei kliinisesti merkityksellisiä vaikutuksia ollut, lukuun ottamatta OAT3:a.
In vitro interaction studies were performed with a commercially available fibrin glue containing aprotinin (a fibrinolysis inhibitor of bovine origin).
In vitro – yhteisvaikutustutkimuksia tehtiin kaupallisesti saatavilla olevalle fibriiniliimalle, joka sisältää aprotiniinia (naudasta peräisin olevaa fibriisin liukenemisen estäjää).
In vitro investigations have shown that interactions are unlikely with medicinal products that are metabolised by cytochrome P450 or glucuronised or conjugated in some other way.
In vitro -tutkimusten perusteella on epätodennäköistä, että syntyisi yhteisvaikutuksia sellaisten lääkevalmisteiden kanssa, jotka metaboloituvat sytokromi P450:n kautta tai glukuronisoituvat tai konjugoituvat muulla tavoin.
in vitro labelling
in vitro -merkintä
In vitro metabolism assays and in vivo studies have demonstrated that there are no pharmacodynamic or pharmacokinetic interactions between fipronil, (S)-methoprene, eprinomectin and praziquantel.
In vitro metaboliamääritykset ja in vivo tutkimukset ovat osoittaneet, ettei fiproniilin, (S)-metopreenin, eprinomektiinin ja pratsikvanteelin välillä esiinny farmakodynaamisia eikä farmakokineettisiä yhteisvaikutuksia.
In vitro metabolism studies demonstrate that vorapaxar is unlikely to cause clinically significant inhibition of human CYP1A2, CYP2B6, CYP3A, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, or CYP2D6.
In vitro -metaboliatutkimukset osoittavat, ettei vorapaksaari todennäköisesti estä kliinisesti merkittävässä määrin ihmisen CYP1A2-, CYP2B6-, CYP3A-, CYP2C8-, CYP2C9-, CYP2C19- eikä CYP2D6-entsyymin toimintaa.
In vitro metabolism studies have confirmed that the parent compound is rapidly metabolised to 3-O- acetyltylosin.
Koeputkimenetelmällä tehdyt aineenvaihduntatutkimukset ovat vahvistaneet sen, että emoyhdiste metaboloituu nopeasti 3-O-asetyylitylosiiniksi.
In vitro metabolism studies have indicated that cytochrome P450 1A2 (CYP1A2) is the major enzyme responsible for the metabolism of rasagiline.
In vitro –aineenvaihduntatutkimuksissa on todettu, että sytokromi P450 1A2 (CYP1A2) on tärkein rasagiliinin aineenvaihduntaan vaikuttava entsyymi.
In vitro metabolism studies have shown that CYP2D6 and to a lesser extent, CYP3A4 and CYP1A2 isoenzymes are involved in the metabolism of palonosetron.
In vitro –metaboliatutkimukset ovat osoittaneet, että CYP2D6 ja vähäisemmässä määrin CYP3A4 ja CYP1A2 –isoentsyymit osallistuvat palonosetronin metaboliaan.
In vitro metabolism studies have suggested that CYP3A4 and, to a lesser extent, CYP2D6 and CYP2C9 are involved in the metabolism of netupitant.
Metaboliatutkimuksissa in vitro on saatu viitteitä siitä, että CYP3A4, sekä vähäisemmässä määrin CYP2D6 ja CYP2C9, osallistuvat netupitantin metaboliaan.
In vitro metabolism studies indicate that potential for CYP 450-based drug interactions is low since there is limited metabolism of Entresto via CYP450 enzymes.
In vitro -aineenvaihduntatutkimukset osoittavat, että CYP450-entsyymeihin perustuvien yhteisvaikutusten todennäköisyys on pieni, koska Entresto-valmisteen metaboloituminen CYP450- entsyymien välityksellä on vähäistä.
In vitro metabolism studies indicate that potential for CYP 450-based drug interactions is low since there is limited metabolism of Neparvis via CYP450 enzymes.
In vitro -aineenvaihduntatutkimukset osoittavat, että CYP450-entsyymeihin perustuvien yhteisvaikutusten todennäköisyys on pieni, koska Neparvis-valmisteen metaboloituminen CYP450- entsyymien välityksellä on vähäistä.
In vitro metabolism studies suggest that methylnaltrexone bromide does not inhibit the activity of CYP1A2, CYP2E1, CYP2B6, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19 or CYP3A4, while it is a weak inhibitor of the metabolism of a model CYP2D6 substrate.
In vitro -metaboliatutkimusten perusteella metyylinaltreksonibromidi ei estä CYP1A2-, CYP2E1-, CYP2B6-, CYP2A6-, CYP2C9-, CYP2C19- eikä CYP3A4-aktiivisuutta, mutta se estää CYP2D6-mallisubstraatin metaboliaa heikosti.
In vitro olaparib is a substrate for the efflux transporter P-gp and therefore P-gp inhibitors may increase exposure to olaparib (see section 4.4).
In vitro olaparibi on effluksiproteiinin P-gp substraatti ja siksi P-gp:n estäjät saattavat suurentaa olaparibialtistusta (ks. kohta 4.4).
In vitro plasma protein binding interaction studies with warfarin at clinically relevant concentrations, however, showed no interaction.
In vitro plasman proteiiniin sitoutumisen interaktiotutkimuksissa varfariinin kanssa kliinisesti merkit tävillä pitoisuuksilla ei kuitenkaan voitu osoit taa yhteisvaikutuksia.
In vitro plasma protein binding is approximately 55%.
Sitoutuminen plasman proteiineihin on noin noin 55 % in vitro.
In vitro protein binding of tenofovir to plasma or serum protein was less than 0.7 and 7.2%, respectively, over the tenofovir concentration range 0.01 – 25 μg/ml.
In vitro tenofoviirin sitoutuminen plasmaproteiiniin oli alle 0,7 % ja seerumiproteiiniin alle 7,2 % tenofoviirin pitoisuusrajojen ollessa 0,01–25 µg/ml.
In vitro purified enoxaparin has a high anti factor Xa blood clotting (anti-Xa) (approximately 100 IU/mg) and a low anti factor IIa (anti-IIa) or antithrombin (approximately 28 IU / mg).
Puhdistetulla enoksapariinilla on voimakas anti-Xa-aktiivisuus (noin 100 IU/mg) ja heikko anti-IIa- tai antitrombiiniaktiivisuus (noin 28 IU/mg) in vitro.
In vitro selection of darunavir-resistant virus from wild type HIV-1 was lengthy (> 3 years).
Darunaviiriresistentin viruksen valikoituminen villistä HIV-1-kannasta in vitro kestää kauan (yli vuotta).
In vitro studies also demonstrated that eltrombopag is a breast cancer resistance protein (BCRP) substrate and inhibitor.
In vitro -tutkimukset osoittivat myös, että eltrombopagi on BCRP-kuljetusproteiinin (breast cancer resistance protein) substraatti ja estäjä.
In vitro studies also indicate that polymorphic enzymes CYP2C9, CYP2D6 and CYP2C19 do not contribute significantly to the metabolism of maraviroc.
In vitro - tutkimukset osoittavat myös, että polymorfiset entsyymit CYP2C9, CYP2D6 ja CYP2C19 eivät osallistu merkittävästi maravirokin metaboliaan.
In vitro studies demonstrate that naloxegol is a full neutral antagonist at the mu-opioid receptor.
In vitro -tutkimukset osoittavat, että naloksegoli on täysin neutraali antagonisti myy- opioidireseptorissa.
In vitro studies demonstrate that rosiglitazone is predominantly metabolised by CYP2C8, with CYP2C9 as only a minor pathway.
In vitro -tutkimuksissa on todettu, että rosiglitatsoni metaboloituu lähinnä CYP2C8:n vaikutuksesta ja vain vähäisessä määrin CYP2C9:n vaikutuksesta.
In vitro studies demonstrated that eltrombopag is a breast cancer resistance protein (BCRP) substrate and inhibitor.
In vitro –tutkimukset osoittivat, että eltrombopagi on BCRP:n substraatti ja estäjä.
In vitro studies demonstrated that eltrombopag is not a substrate for the organic anion transporter polypeptide, OATP1B1, but is an inhibitor of this transporter.
In vitro -tutkimukset osoittivat, ettei eltrombopagi ole orgaanisten anionien kuljettajapolypeptidin, OATP1B1:n, substraatti, mutta se on tämän kuljettajan estäjä.
In vitro studies demonstrated that inhibition of the key transporters associated with drug disposition in the kidney (organic anion-transporting polypeptide-1B1 (OATP1B1), OATP1B3, organic anion transporter-1 (OAT1), OAT3 and organic cationic transporter-2 (OCT2)) at exposures following inhalation of 240 mg levofloxacin twice daily is low.
In vitro -tutkimuksissa on osoitettu, että lääkkeen jakautumiseen munuaisissa liittyvien tärkeiden kuljettajien (orgaanisia anioneita kuljettava polypeptidi 1B1 (OATP1B1), OATP1B3, orgaanisten anioneiden kuljettaja 1 (OAT1), OAT3 ja orgaanisten kationien kuljettaja 2 (OCT2)) esto kahdesti päivässä inhaloidun 240 mg:n levofloksasiinin jälkeisillä altistuksilla on vähäinen.
In vitro studies demonstrated that neither oseltamivir nor the active metabolite is a substrate for, or an inhibitor of, the major cytochrome P450 isoforms.
In vitro - tutkimukset osoittivat, ettei oseltamiviiri eikä sen aktiivinen metaboliitti ole tärkeimpien sytokromi P450 - isoentsyymien substraatteja eikä estäjiä.
In vitro studies demonstrated that telaprevir is an inhibitor of OATP1B1 and OATP2B1.
In vitro -tutkimukset osoittivat, että telapreviiri on OATP1B1:n ja OATP2B1:n estäjä.
In vitro studies demonstrated that trametinib is metabolised predominantly via deacetylation alone or with mono-oxygenation or in combination with glucuronidation biotransformation pathways.
In vitro -tutkimukset osoittivat, että trametinibi metaboloituu pääasiassa deasetylaation kautta joko pelkästään tai yhdessä mono-oksygenaation kanssa tai yhdistyneenä glukuronidaatioon perustuviin biotransformaatioreitteihin.
In vitro studies did not show any significant involvement of oxidative metabolism by cytochrome P450 enzymes.
Tutkimukset in vitro eivät tuottaneet merkittävää näyttöä oksidatiivisesta metaboliasta sytokromi P-450 -entsyymien avulla.
In vitro studies evaluating the percent recovery of total dose delivered with nasogastric, nasojejunal or gastrostomy tubes demonstrated the percent of dose recovered was > 99% for doses > 1 ml and 70% for a 0.5 ml dose.
Nenä-maha-, nasojejunaalisella tai mahalaukkuavannesyöttöletkulla saadun annoksen prosentuaalista määrää arvioivissa in vitro -tutkimuksissa todettiin, että yli 99 % ≥ 1 ml:n suuruisista ja 70 % 0,5 ml:n suuruisista annoksista tuli toimitetuiksi.
In vitro studies have also indicated that eribulin is not a substrate for OCT1.
In vitro –tutkimukset ovat osoittaneet myös, että eribuliini ei ole OCT1:n substraatti.
In vitro studies have concluded that exposure to oseltamivir is not expected to be increased significantly nor is exposure to the active metabolite expected to be significantly decreased in patients with hepatic impairment (see section 4.2).
In vitro –tutkimusten perusteella ei ole odotettavissa, että altistuminen oseltamiviirille lisääntyisi merkittävästi eikä myöskään, että altistuminen aktiiviselle metaboliitille vähenisi maksan vajaatoimintapotilailla (ks. kohta 4.2).
In vitro studies have demonstrated that LeukoScan has no effect on either up-regulation or down- regulation of granulocytes, but LeukoScan does appear to bind more avidly to activated rather than resting granulocytes.
In vitro -tutkimukset ovat osoittaneet, että LeukoScanilla ei ole mitään vaikutusta granulosyyttien nousun tai laskun säätelyyn, mutta LeukoScan näyttää tarttuvan kärkkäämmin aktivoituneisiin kuin lepotilassa oleviin granulosyytteihin.
In vitro studies have demonstrated that nalmefene is a selective opioid receptor ligand with antagonist activity at the μ and δ receptors and partial agonist activity at the κ receptor.
In vitro -tutkimukset ovat osoittaneet, että nalmefeeni on selektiivinen opioidi-reseptorin ligandi, jolla on antagonistivaikutus μ- ja δ-reseptoreihin ja osittainen agonistivaikutus κ- reseptoriin.
In vitro studies have demonstrated that osimertinib has high potency and inhibitory activity against EGFR across a range of all clinically relevant EGFR sensitising-mutant and T790M mutant non-small cell lung cancer (NSCLC) cell lines (apparent IC50s from 6 nM to 54 nM against phospho-EGFR).
In vitro -tutkimuksissa on osoittettu, että osimertinibilla on suuri teho ja kyky inhiboida EGFR:ää (näennäinen IC50 6–54 nM fosfo-EGFR:ää vastaan) kaikissa kliinisesti merkittävissä NSCLC - solulinjoissa, joissa on herkistävä EGFR-mutaatio ja T790M-mutaatio.
In vitro studies have demonstrated that the Phase I metabolism of osimertinib is predominantly via CYP3A4 and CYP3A5.
In vitro -tutkimukset ovat osoittaneet, että osimertinibin vaiheen I metabolia tapahtuu pääasiassa CYP3A4:n ja CYP3A5:n välityksellä.
In vitro studies have demonstrated that vemurafenib is an inhibitor of the efflux transporters P-glycoprotein (P-gp) and breast cancer resistance protein (BCRP).
In vitro -tutkimukset ovat osoittaneet, että vemurafenibi on kuljetusproteiinien P-glykoproteiini (P-gp) ja rintasyövän resistenssiproteiini (BCRP) estäjä.
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP enzymes.
In vitro -tutkimuksissa on osoitettu, etteivät tenofoviiridisoproksiilifumaraatti ja tenofoviiri ole CYP- entsyymien substraatteja.
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP450 enzymes.
In vitro -tutkimuksissa on osoitettu, etteivät tenofoviiridisoproksiilifumaraatti ja tenofoviiri ole CYP450-entsyymien substraatteja.
In vitro studies have determined that neither tenofovir disoproxil fumarate nor tenofovir are substrates for the CYP450 enzymes.
In vitro-kokeissa on osoitettu, etteivät tenofoviiridisoproksiilifumaraatti ja tenofoviiri ole CYP450-entsyymien substraatteja.
In vitro studies have shown no evidence that pioglitazone inhibits any subtype of cytochrome P450.
In vitro -tutkimukset eivät ole osoittaneet pioglitatsonin estävän minkään sytokromi P450- isoentsyymin toimintaa.
In vitro studies have shown no inhibition of any subtype of cytochrome P450.
In vitro - tutkimuksissa ei ole osoitettu minkään sytokromin P450 alatyypin inhibitiota.
In vitro studies have shown that aclidinium bromide or the metabolites of aclidinium bromide at the therapeutic dose are not expected to cause interactions with P-glycoprotein (P-gp) substrate drugs or drugs metabolised by cytochrome P450 (CYP450) enzymes and esterases (see section 5.2).
In vitro -tutkimukset ovat osoittaneet, että terapeuttisella annoksella aklidiniumbromidin tai aklidiniumbromidin metaboliittien ei odoteta aiheuttavan yhteisvaikutuksia P-glykoproteiinin (P-gp) substraattien tai sytokromi P450:n (CYP450) entsyymien ja esteraasien kautta metaboloituvien lääkkeiden kanssa (ks. kohta 5.2).
In vitro studies have shown that aclidinium or its metabolites at the therapeutic dose are not expected to cause interactions with P-glycoprotein (P-gp) substrate drugs or drugs metabolised by cytochrome P450 (CYP450) enzymes and esterases.
In vitro -tutkimukset ovat osoittaneet, että terapeuttisella annoksella aklidiniumin tai sen metaboliittien ei odoteta aiheuttavan yhteisvaikutuksia P-glykoproteiinin (P-gp) substraattien tai sytokromi P450:n (CYP450) entsyymien ja esteraasien kautta metaboloituvien lääkkeiden kanssa.