natgillin/translations-raw huggingface dataset:
There may be some irritation, a burning sensation or skin damage where Foscan is injected, but this will not last long.
Foscan-injektiopaikassa voi esiintyä jonkin verran ärsytystä, polttava tunne tai ihovauriota, mutta se ei kestä pitkään.
There may be some small air bubbles that stick to the inner wall of the reservoir holder left in the pen.
Säiliön seinämässä kynän sisällä saattaa olla vielä kiinni joitakin pieniä ilmakuplia.
There may be swelling or you may have a stiff jaw.
Turvotusta tai leuan jäykkyyttä voi esiintyä.
There may still be some medicine in the vial.
Injektiopulloon saattaa jäädä jonkin verran lääkettä.
There may still be some small air bubbles left in the pen.
Pidä kynää edelleen pystyasennossa ja poista ilma painamalla kynän annostelijaa.
There must be at least 48 hours in between each time you take SIRTURO.
SIRTURO-annosten välin on oltava aina vähintään 48 tuntia.
There must be at least a 4- week waiting period between end of treatment with sorivudine or its chemically related analogues such as brivudine and start of capecitabine therapy.
Sorivudiinin tai sen kemiallisten sukulaisaineiden, esim. brivudiinin, annostelun päättymisen ja kapesitabiinin annostelun aloittamisen välillä on oltava vähintään 4 viikon tauko.
There must be at least a 4-week waiting period between end of treatment with sorivudine or its chemically related analogues such as brivudine and start of capecitabine therapy.
Sorivudiinin tai sen kemiallisten sukulaisaineiden, esim. brivudiinin, annostelun päättymisen ja kapesitabiinihoidon aloittamisen välissä on oltava vähintään 4 viikon tauko.
There should be 2–3 days without Protopic treatment between applications.
Hoitokertojen välillä pidetään 2–3 päivän tauko, jonka aikana Protopic voidetta ei käytetä.
There should be 3 types of treatment initiation forms:
Hoidonaloituslomakkeita pitää olla kolmea eri tyyppiä:
There should be a 12 hour gap between doses.
Annosten välillä tulee olla 12 tunnin tauko.
There should be a hole at the top of the tube.
Putken päässä pitäisi olla reikä.
There should be an interval of at least 1 month between primary doses.
Perusrokotusannosten välin on oltava vähintään 1 kuukausi.
There should be an interval of at least 2 months between primary doses.
Perusrokotusannosten välin on oltava vähintään 2 kuukautta.
There was a 1.6% reduction in the patients who added placebo to their existing treatment.
Potilailla, joiden hoitoon lisättiin lumelääkettä, vähennys oli 1,6 prosenttia.
There was a 3-fold increase in CVAE in patients treated with olanzapine compared to patients treated with placebo (1.3 % vs.
Olantsapiinihoitoa saaneilla potilailla aivoverenkiertoon kohdistuvia haittatapahtumia todettiin kolminkertainen määrä verrattuna lumehoitoa saaneisiin potilaisiin (1,3 % vs.
There was a 3-fold increase in CVAE in patients treated with olanzapine compared to patients treated with placebo (1.3% vs.
Olantsapiinihoitoa saaneilla potilailla aivoverenkiertoon kohdistuvia haittatapahtumia todettiin kolminkertainen määrä verrattuna lumehoitoa saaneisiin potilaisiin (1,3 % vs.
There was a clear immune response to Nobilis IB 4-91.
Nobilis IB 4-91 sai aikaan selvän immuunivasteen.
There was a dose- dependent increase in foetal losses and increased neonatal mortality beginning in the third trimester.
Kolmannesta raskauskolmanneksesta lähtien todettiin annoksen suuruudesta riippuvaa sikiökuolemien lisääntymistä sekä vastasyntyneiden kuolleisuuden lisääntymistä.
There was a higher incidence of grade 3/4 ADRs in patients with bulky disease than in patients without bulky disease (25.6 % vs.
Asteiden 3 ja 4 haittavaikutusten esiintyvyys oli korkeampi potilailla, joilla oli suuri tautimassa, kuin potilailla ilman suurta tautimassaa (25,6 % vs.
There was a higher rate of intolerance (grade 3 or 4 adverse events, serious adverse events, discontinuation) in patients with age > 75 years, ISS stage III, ECOG PS≤2 or CLcr<60 mL/min when lenalidomide is given in combination.
Kyvyttömyys sietää lenalidomidiyhdistelmähoitoa (3. tai 4. asteen haittatapahtumat, vakavat haittatapahtumat, hoidon keskeyttäminen) oli yleisempää potilailla, joiden ikä oli > 75 vuotta, ISS- vaihe III, ECOG-suorituskykypisteet ≤ 2 tai kreatiniinipuhdistuma < 60 ml/min.
There was a higher rate of serious adverse events, including pneumonia, acute rejection, graft loss and death, in this sirolimus treatment arm (n=60, median time post-transplant 36 months).
Sirolimuusilla hoidetussa ryhmässä (n= 60, mediaani-aika siirrosta 36 kuukautta) oli enemmän vakavia haittatapahtumia mukaan lukien keuhkokuume, akuutti hylkimisreaktio, siirrännäisen menetys ja kuolema.
There was a lower proportion of subjects in individualised interval prophylaxis with ≥1 target joint at baseline than in weekly prophylaxis (27.6% and 57.1%, respectively).
Yksilöllisen annosteluvälin estohoitohaarassa potilaita, joilla oli ≥ 1 kohdenivel lähtötilanteessa, oli pienempi osuus kuin kerran viikossa annetun estohoidon haarassa (27,6 % edellisessä ja 57,1 % jälkimmäisessä ryhmässä).
There was a mean increase of 22.2  109/l in platelet count, and a mean increase of 0.95 g/dl in haemoglobin concentration.
Trombosyyttiarvo oli noussut keskimäärin 22,2  109/l ja hemoglobiinipitoisuus keskimäärin 0,95 g/dl.
There was a numerical imbalance in non-CV death, with more events on saxagliptin (1.8%) than placebo (1.4%) [HR=1.27; (95% CI 1.00, 1.62); P=0.051].
Muiden kuin sydän- ja verisuonitaudista johtuvien kuolemien lukumäärässä oli ero hoitoryhmien välillä ja näitä tapahtumia oli enemmän saksagliptiiniryhmässä (1,8 %) lumelääkeryhmään (1,4 %) verrattuna [riskisuhde = 1,27 (95 %:n luottamusväli 1,07, 1,62); p = 0,051].
There was a reduction of about 20 to 30% in ‘off’ time in patients taking Tasmar.
Tasmaria saavien potilaiden ”off”-aika lyheni noin 20–30 %.
There was a significant difference in overall response rate in the Abraxane/carboplatin arm compared to the control arm in patients with non-small cell lung cancer of squamous histology (N=450, 41% vs.
Kokonaisvasteessa oli merkitsevä ero Abraxane-/karboplatiiniryhmän ja verrokkiryhmän potilaiden välillä, kun potilailla oli histologialtaan levyepiteeliperäinen ei-pienisoluinen keuhkosyöpä (N = 450, 41 % vs.
There was a significant higher rate of tumour response of 14.4% (95%CI: 9.6-19.3) in patients in the JEVTANA arm compared to 4.4% (95%CI: 1.6-7.2) for patients in the mitoxantrone arm, p=0.0005.
Myös hoitovaste kasvaimeen 14,4 % (95 % CI: 9,6-19,3) oli merkitsevästi suurempi JEVTANA- ryhmän potilailla kuin mitoksantroniryhmän 4,4 % (95 % CI: 1,6-7,2), p = 0.0005.
There was a significant improvement of DAS in Studies II, III, V, and VI as compared to placebo or comparator.
DAS-indeksi parani merkitsevästi lume- tai vertailuryhmään verrattuna tutkimuksissa II, III, V ja VI.
There was a significant increase in heart failure (fatal and non- fatal) (HR 2.10, CI 1.35-3.27) and bone fractures (Risk Ratio 1.57, CI 1.26-1.97) in rosiglitazone- containing treatments compared to active control (see sections 4.4 and 4.8).
Rosiglitatsonihoitoa saavien potilaiden ryhmässä todettiin merkitsevä sydämen vajaatoiminnan (kuolemaanjohtava ja ei-kuolemaanjohtava) (riskisuhde 2,10, CI 1,35-3,27) ja luunmurtumien (riskisuhde 1,57, CI 1,26-1,97) ilmaantuvuuden suureneminen vaikuttavaan vertailuaineeseen verrattuna (ks. kohdat 4.4 ja 4.8).
There was a significant therapeutic benefit from the use of enoxaparin in comparison to UFH in patients undergoing percutaneous coronary angioplasty within 30 days after the random sampling (relative risk reduction of 23%) or conservative treatment (reduction of relative risk of 15%, p = 0.27 for interaction).
Enoksapariinin käytöstä oli merkitsevästi hyötyä verrattuna fraktioimattomaan hepariiniin sekä niille potilaille, joille tehtiin perkutaaninen sepelvaltimoiden pallolaajennus 30 vuorokauden kuluessa satunnaistamisesta (23 %:n suhteellinen riskin alenema) että konservatiivisesti hoidetuille potilaille (15 %:n suhteellinen riskin alenema, p=0,27 interaktion suhteen).
There was a significantly lower incidence of arrhythmias in patients treated with Ranexa (80%) versus placebo (87%), including ventricular tachycardia
Ranexa- hoitoa saaneilla (80 %) oli merkitsevästi vähemmän rytmihäiriöitä kuin lumelääkettä saaneilla (87 %),
There was a significantly lower incidence of arrhythmias in patients treated with Ranexa (80%) versus placebo (87%), including ventricular tachycardia
Ranexa-hoitoa saaneilla (80 %) oli merkitsevästi vähemmän rytmihäiriöitä kuin lumelääkettä saaneilla (87 %),
There was a single subject (0.3%) who developed endometrial hyperplasia in the ospemifene group (simple hyperplasia without atypia) 88 days after the last dose of study drug.
Yhdelle potilaalle (0,3%), joka kuului ospemifeeniryhmään, kehittyi kohdun limakalvon hyperplasia (pelkkä hyperplasia ilman atypiaa) 88 vuorokautta tutkimuslääkkeen viimeisen annoksen jälkeen.
There was a slightly higher incidence of overall haematological and myelosuppression-related adverse reactions for patients who received prior radiotherapy compared to patients without prior radiotherapy in RECOURSE (54.6% versus 49.2%, respectively), of note febrile neutropenia was higher in
Kaikkien hematologisten ja luuydinlamaan liittyvien haittavaikutusten ilmaantuvuus RECOURSE- tutkimuksessa oli sädehoitoa aiemmin saaneilla potilailla hieman suurempi kuin potilailla, jotka eivät olleet saaneet aiemmin sädehoitoa (54,6 % versus 49,2 %).
There was a small increase in plasma concentrations of capecitabine and one metabolite (5’-DFCR); there was no effect on the 3 major metabolites (5’-DFUR, 5-FU and FBAL).
Plasman kapesitabiinin ja yhden sen metaboliitin (5’-DFCR) pitoisuuksien pieni nousu todettiin, mutta kolmeen päämetaboliittiin (5’-DFUR, 5-FU ja FBAL) antasidilla ei ollut vaikutusta.
There was a small increase in plasma concentrations of capecitabine and one metabolite (5’-DFCR); there was no effect on the 3 major metabolites (5’-DFUR, 5-FU and FBAL).
Tutkimuksessa todettiin pieni kapesitabiinin ja yhden sen metaboliitin (5’-DFCR) pitoisuuksien nousu plasmassa, mutta kolmeen päämetaboliittiin (5’-DFUR, 5-FU ja FBAL) antasidilla ei ollut vaikutusta.
There was a statistically significant (p=0.0017) difference in the changes in mean values from baseline between treatment groups at 12 hours, demonstrating the association of Cinryze treatment with an increase in C4 activity (Cinryze + 2.9 mg/dl versus placebo + 0.1 mg/dl).
Tilastollisesti merkitsevä (p=0,0017) ero nähtiin keskimääräisten arvojen muutoksessa lähtötilanteesta hoitoryhmien välillä 12 tunnin kuluttua, mikä osoittaa Cinryze-hoidon ja C4- aktiviteetin nousun välistä yhteyttä (Cinryze + 2,9 mg/dl vs. lume + 0,1 mg/dl).
There was a statistically significant sustained platelet or hemoglobin improvement in the ITT population in favor of ibrutinib versus chlorambucil.
Hoitoaikeen mukaisen (ITT) potilasjoukon trombosyytti- tai hemoglobiinipitoisuudet paranivat ibrutinibihoidossa pitkäkestoisesti ja tilastollisesti merkitsevästi verrattuna klorambusiilihoitoon.
There was a supra-proportional increase in Cmax and AUC parameters for doses from 10 mg to 300 mg.
Cmax- ja AUC-muuttujat suurenivat 10–300 mg:n annoksilla enemmän kuin suhteessa annokseen.
There was a sustained effect over time in the six- months and one-year Phase III studies.
Vaikutus säilyi kuusi kuukautta ja yhden vuoden kestäneiden vaiheen III tutkimusten ajan.
There was a trend toward higher apparent clearance of golimumab with increasing weight (see section 4.2).
Tutkimuksessa golimumabin näennäispuhdistuma näytti korreloivan positiivisesti potilaan painon kanssa (puhdistuma suurin painavimmilla potilailla) (ks. kohta 4.2).
There was a trend towards a reduction in moderate or severe exacerbations in subjects treated with roflumilast compared with placebo over 52 weeks, which did not achieve statistical significance (Table 2).
Keskivaikeat tai vaikeat pahenemisvaiheet vähenivät roflumilastia saaneilla tutkittavilla tendenssin- omaisesti lumeeseen verrattuna 52 viikon kuluessa, mutta tilastollista merkitsevyyttä ei saavutettu (taulukko 2).
There was a trend towards prolonged overall survival favouring the BR-CAP group; the estimated 4-year survival rate was 53.9% in the R-CHOP group and 64.4% in the BR-CAP group.
Kokonaiselossaoloaika oli BR-CAP-ryhmässä tyypillisesti pidempi, sillä 4 vuoden arvioitu elossaololuku oli R-CHOP-ryhmässä 53,9 % ja BR-CAP- ryhmässä 64,4 %.
There was a trend towards prolonged overall survival favouring the BzmbR-CAP group; the estimated 4-year survival rate was 53.9% in the R-CHOP group and 64.4% in the BzmbR-CAP group.
Kokonaiselossaoloaika oli BzmbR- CAP-ryhmässä tyypillisesti pidempi, sillä 4 vuoden arvioitu elossaololuku oli R-CHOP-ryhmässä 53,9 % ja BzmbR-CAP-ryhmässä 64,4 %.
There was a trend towards prolonged overall survival favouring the BzR-CAP group; the estimated 4-year survival rate was 53.9% in the R-CHOP group and 64.4% in the BzR-CAPgroup.
Kokonaiselossaoloaika oli BzR-CAP-ryhmässä tyypillisesti pidempi, sillä 4 vuoden arvioitu elossaololuku oli R-CHOP-ryhmässä 53,9 % ja BzR- CAP-ryhmässä 64,4 %.
There was a trend towards prolonged overall survival favouring the VcR-CAP group; the estimated 4-year survival rate was 53.9% in the R-CHOP group and 64.4% in the VcR-CAP group.
Kokonaiselossaoloaika oli VcR-CAP-ryhmässä tyypillisesti pidempi, sillä 4 vuoden arvioitu elossaololuku oli R-CHOP-ryhmässä 53,9 % ja VcR- CAP-ryhmässä 64,4 %.
There was also a reduction in the number of pancreatitis attacks in some patients, as well as fewer hospital admissions and stays in intensive care units.
Myös haimatulehdusten määrä väheni joillakin potilailla, samoin kuin sairaalakäynnit ja hoito teho- osastolla.
There was also a significant increase in height SDS in somatropin-treated patients, from -2.9 to -2.7 at baseline to -1.6 to -1.4 at 24 months.
Myös pituuden standardipoikkeamapisteytys suureni huomattavasti somatropiinihoitoa saaneilla potilailla: lähtötilanteen pisteistä -2,9 – -2,7 hoitokuukauden 24 pisteisiin -1,6 – -1,4.
There was also a subpopulation of 16 advanced phase patients (5 AP CML and 11 BP CML patients) that failed treatment with either imatinib alone or imatinib in addition to one or both second- generation TKIs (dasatinib and nilotinib) and for whom, based on the presence of co-morbidities, a history of TKI intolerance, or a BCR-ABL resistance mutation, the remaining approved TKI(s) were not considered appropriate treatment options.
Edennyttä tautia sairastavien potilaiden alaryhmään kuului 16 potilasta (5 KML:n akseleraatiovaiheen potilasta ja 11 KML:n blastikriisivaiheen potilasta), joiden imatinibihoito yksinään tai yhdessä yhden tai kahden toisen sukupolven tyrosiinikinaasin estäjän (dasatinibi tai nilotinibi) kanssa oli epäonnistunut ja joilla muiden samanaikaisten sairauksien, aiemman TKI-intoleranssin tai resistentin Bcr-Abl-mutaation perusteella muiden myyntiluvallisten tyrosiinikinaasin estäjien ei katsottu sopivan hoitovaihtoehdoksi.
There was also an increased incidence of pneumonias resulting in hospitalisation.
Myös sairaalahoitoa vaativat keuhkokuumetapaukset lisääntyivät.
There was also no clinically significant food effect observed between administration of FDC in the fasted or fed state.
Kun verrattiin ruokaa syöneitä ja paastonneita, havaittiin, että ruualla ei ollut merkittävää vaikutusta yhdistelmä- valmisteeseen.
There was also no difference in 28-day mortality (17.1% versus 17.3% in the Xigris and placebo groups, respectively).
Kuolleisuusluvuissakaan 28 päivän kohdalla ei ollut eroja (Xigris–ryhmä 17,1 % ja plaseboryhmä 17,3 %).
There was also supportive evidence suggesting benefit when the medicine was combined with insulin.
Myös siitä, että lääkkeen yhdistäminen insuliiniin voi olla hyödyllistä, saatiin näyttöä.
There was an average decrease in susceptibility of 2-fold wild type (WT) for tipranavir, 12-fold WT for amprenavir, 55-fold WT for atazanavir, 41-fold WT for indinavir, 87-fold WT for lopinavir, 41- fold WT for nelfinavir, 195-fold WT for ritonavir, and 20-fold WT for saquinavir.
Herkkyys väheni keskimäärin kaksinkertaisesti villistä tyypistä (WT) tipranaviirin, 12-kertaisesti amprenaviirin, 55-kertaisesti atatsanaviirin, 41-kertaisesti indinaviirin, 87- kertaisesti lopinaviirin, 41-kertaisesti nelfinaviirin, 195-kertaisesti ritonaviirin ja 20-kertaisesti sakinaviirin kohdalla.
There was an average decrease of 36-39% in systemic exposure in healthy subjects when co-administered with eslicarbazepine acetate 1,200 mg once daily.
Terveiden koehenkilöiden systeeminen altistus pieneni keskimäärin 36–39 % samanaikaisessa käytössä kerran päivässä annettavan 1200 mg:n eslikarbatsepiiniasetaattiannoksen kanssa.
There was an extension of REST conducted in Finland only.
REST-tutkimukselle tehtiin jatkotutkimus Suomessa.
There was an increase in apixaban exposure correlated to decrease in renal function, as assessed via measured creatinine clearance.
Kreatiniinipuhdistuman mittauksiin perustuvien arvioiden mukaan apiksabaanialtistuksen lisääntyminen korreloi munuaistoiminnan heikentymiseen.
There was an increase in clearance (CL) at Week 14 that resolved with continued rFVIIIFc treatment.
Viikolla 14 puhdistumassa (CL) havaittiin nousua, joka korjaantui rFVIIIFc- hoidon jatkumisen myötä.
There was an increase in mean cefaclor Cmax and AUC (1.43- and 1.54-fold, respectively), following repeated doses of teriflunomide, suggesting that teriflunomide is an inhibitor of OAT3 in vivo.
Keskimääräinen kefaklorin Cmax- ja AUC-arvo nousivat (1,43- ja 1,54-kertaisiksi) toistuvien teriflunomidiannosten jälkeen, mikä viittaa siihen, että teriflunomidi on OAT3-inhibiittori in vivo.
There was an increase in mean ethinylestradiol Cmax and AUC0-24 (1.58- and 1.54-fold, respectively) and levonorgestrel Cmax and AUC0-24 (1.33- and 1.41-fold, respectively) following repeated doses of A771726.
Etinyyliestradiolin keskimääräinen Cmax-arvo nousi 1,58-kertaiseksi ja AUC0–24-arvo 1,54-kertaiseksi ja levonorgestreelin Cmax-arvo nousi 1,33-kertaiseksi ja AUC0–24-arvo 1,41-kertaiseksi, kun A771726:ta annettiin toistuvina annoksina.
There was an increase in mean repaglinide Cmax and AUC (1.7- and 2.4-fold, respectively), following repeated doses of teriflunomide, suggesting that teriflunomide is an inhibitor of CYP2C8 in vivo.
Keskimääräinen Cmax- ja AUC-arvo nousivat (1,7- ja 2,4-kertaisiksi) toistuvien teriflunomidiannosten jälkeen, mikä viittaa siihen, että teriflunomidi on CYP2C8-inhibiittori in vivo.
There was an increase in median PFS of 1.2 months in favour of the Cyramza plus FOLFIRI arm: 5.7 months in the Cyramza plus FOLFIRI arm and 4.5 months in the placebo plus FOLFIRI arm.
Etenemisvapaan elossaoloajan mediaani piteni 1,2 kk enemmän Cyramza + FOLFIRI -ryhmässä: 5,7 kk Cyramza + FOLFIRI -ryhmässä ja 4,5 kk lume + FOLFIRI -ryhmässä.
There was an increase in median PFS of 1.5 months in favour of the Cyramza plus docetaxel arm: 4.5 months in the Cyramza plus docetaxel arm and 3 months in the placebo plus docetaxel arm.
Etenemisvapaan elossaoloajan mediaani piteni 1,5 kk enemmän Cyramza + dosetakseli -ryhmässä: 4,5 kk Cyramza + dosetakseli -ryhmässä ja 3 kk lume + dosetakseli -ryhmässä.
There was an increase in median PFS of 1.5 months in favour of the Cyramza plus paclitaxel arm: 4.4 months in the Cyramza plus paclitaxel arm and 2.9 months in the placebo plus paclitaxel arm.
Etenemisvapaan elossaolon mediaani piteni 1,5 kk enemmän Cyramza + paklitakseli -ryhmässä: 4,4 kk Cyramza + paklitakseli -ryhmässä ja 2,9 kk lume + paklitakseli - ryhmässä.
There was an increase in mucosal or cutaneous candidiasis, consistent with the mechanism of action, but the cases were mild or moderate in severity, non-serious, responsive to standard treatment and did not necessitate treatment discontinuation.
Limakalvojen tai ihon kandidiaasin esiintyvyys suureni yhdenmukaisesti vaikutusmekanismin kanssa, mutta tapaukset olivat vaikeusasteeltaan lieviä tai keskivaikeita, ei- vakavia, reagoivat vakiintuneeseen hoitoon eikä hoitoa tarvinnut keskeyttää niiden vuoksi.
There was an increased incidence of cardiac toxicity, but these events were comparable in nature and severity to those reported from the lapatinib clinical programme (see section 4.4 – cardiac toxicity).
Sydäntoksisuuden ilmaantuvuudessa havaittiin nousua, mutta nämä tapahtumat olivat luonteeltaan ja vaikeusasteeltaan verrattavissa lapatinibin kliinisessä tutkimusohjelmassa raportoituihin tapahtumiin (ks. kohta 4.4 – sydäntoksisuus).
There was an increased incidence of SAEs (40% vs.
Vakavien haittatapahtumien (SAE) ilmaantuvuus lisääntyi trastutsumabi- yhdistelmällä (40 % vs.
There was an increased incidence of SAEs (40% vs.
Vakavien haittatapahtumien (SAE) ilmaantuvuus lisääntyi trastutsumabiyhdistelmällä (40 % vs.
There was an increased incidence of SAEs (40% vs.
Vakavien haittatapahtumien (SAE) ilmaantuvuus lisääntyi trastutsumabiyhdistelmällä (40% vs.
There was an initial increase in the frequency of adverse reactions in about one in five patients, observed up to eight weeks after first changing from conventional hydrocortisone tablets given three times daily to once daily modified-release tablets.
Haittavaikutusten määrä nousi aluksi enintään kahdeksan viikon aikana keskimäärin yhdellä potilaalla viidestä, kun perinteisistä kolmesti vuorokaudessa otettavista hydrokortisonitableteista siirryttiin kerran vuorokaudessa otettaviin depottabletteihin.
There was brain penetration, with accumulation over time with repetitive treatment, and effective reduction of levels of phospho-S6, a downstream marker of mTORC1.
Todettiin lääkeaineen pääsyä aivoihin ja kertymistä tapahtui ajan myötä kun hoito toistettiin. mTORC1:n alavirran puoleisen merkkiaineen fosfo-S6:n pitoisuudet laskivat tehokkaasti.
There was considerable overlap between the ranges of exposures seen in these two populations (see section 4.2).
Näissä kahdessa populaatiossa havaittujen altistustasojen välillä oli kuitenkin huomattavaa päällekkäisyyttä (ks kohta 4.2).
There was evidence for a benefit of telmisartan compared to placebo in the pre-specified secondary composite endpoint of cardiovascular death, non-fatal myocardial infarction, and non-fatal stroke [0.87 (95 % CI 0.76 - 1.00, p = 0.048)].
Telmisartaanilla oli näyttöä hyödystä etukäteen määriteltyyn toissijaiseen yhdistettyyn päätetapahtumaan (sydän- ja verisuoniperäinen kuolema, ei-fataali sydäninfarkti ja ei-fataali aivohalvaus) lumelääkkeeseen verrattuna [0,87 (95 % luottamusväli 0,76– 1,00, p=0,048)].
There was evidence for a benefit of telmisartan compared to placebo in the pre-specified secondary composite endpoint of cardiovascular death, non-fatal myocardial infarction, and non-fatal stroke [0.87 (95 % CI 0.76 - 1.00, p = 0.048)].
Telmisartaanilla oli näyttöä hyödystä etukäteen määriteltyyn toissijaiseen yhdistettyyn päätetapahtumaan (sydän- ja verisuoniperäinen kuolema, ei-fataali sydäninfarkti ja ei-fataali aivohalvaus) lumelääkkeeseen verrattuna [0,87 (95 % luottamusväli 0,76–1,00, p=0,048)].
There was evidence of attenuation with repeated doses of voriconazole.
Käytettäessä toistuvia vorikonatsoliannoksia saatiin näyttöä vaikutusten heikkenemisestä.
There was faster normalisation of corrected serum calcium at day 4 for zoledronic acid 8 mg and at day 7 for zoledronic acid 4 mg and 8 mg.
Korjattu seerumin kalsiumpitoisuus normaalistui nopeammin päivänä 4 annoksella 8 mg tsoledronihappoa, ja päivänä 7 annoksilla 4 mg ja 8 mg tsoledronihappoa.
There was generally no change in the concentration-time profiles of the endogenous markers estradiol, progesterone, luteinizing hormone (LH), follicle stimulating hormone (FSH), and sex hormone binding globulin (SHBG).
Endogeenisiin merkkiaineisiin lukeutuvien estradiolin, progesteronin, luteinisoivan hormonin (LH), follikkelia stimuloivan hormonin (FSH) ja sukupuolihormoneja sitovan globuliinin (SHBG) pitoisuus- aikaprofiilit eivät yleensä muuttuneet.
There was high between- patient variability in plasma imatinib AUC levels after an oral dose.
Imatinibin plasman AUC- arvot vaihtelevat paljon potilaiden välillä, kun lääkettä otetaan suun kautta.
There was high between-patient variability in plasma imatinib AUC levels after an oral dose.
Imatinibin plasman AUC- arvot vaihtelevat paljon potilaiden välillä, kun lääkettä otetaan suun kautta.