natgillin/translations-raw huggingface dataset:
At 4 hours post first dose, there was a significant difference in the mean percentage change from baseline plasma uric acid concentration (p <0.0001) in the Fasturtec group (- 86.0%) compared to that for the allopurinol group (-12.1%).
Neljän tunnin kuluttua ensimmäisen annoksen infusoinnista plasman virtsahappopitoisuuden lähtöarvon prosentuaalisen muutoksen keskiarvossa oli merkitsevä ero (p < 0,0001) Fasturtec-ryhmän (-86,0 %) ja allopurinoliryhmän (-12,1 %) välillä.
At 48 months
48 kk kohdalla
At 48 weeks these rates were 25.2% of patients in the tipranavir with ritonavir arm and 15.6% in the comparator arm.
Viikolla 48 niitä oli tipranaviirin ja ritonaviirin yhdistelmähoitoryhmässä oli 25,2 % ja vertailuryhmässä 15,6 %.
At 48 weeks, the difference for dapagliflozin as add-on to metformin plus sitagliptin compared with placebo was -2.07 kg.
Viikolla 48 ero lumelääkkeeseen verrattuna oli dapagliflotsiinia metformiinin ja sitagliptiinin yhdistelmän lisälääkkeenä saaneilla -2,07 kg.
At 48 weeks, the difference for dapagliflozin as add-on to sitagliptin (with or without metformin) compared with placebo was -2.22 kg.
Viikolla 48 ero lumelääkkeeseen verrattuna oli dapagliflotsiinia sitagliptiinin lisälääkkeenä (metformiinin kanssa tai ilman sitä) saaneilla -2,22 kg.
At 48 weeks, virologic response, defined as the percentage of patients with plasma HIV-1 RNA level
Virologisen vasteen (määriteltiin niiden potilaiden prosenttiosuudeksi, joiden plasman HIV-1 RNA
At 48-weeks in Phase III trials, rash of various types was observed in 15.5% males and 20.5% females receiving Aptivus co- administered with low dose ritonavir.
Viikolla 48 vaiheen III tutkimuksissa erityyppistä ihottumaa todettiin 15,5 prosentilla miehistä ja 20,5 prosentilla naisista, jotka saivat Aptivus-valmistetta yhdessä pieniannoksisen ritonaviirin kanssa.
At 48-weeks, a higher proportion of patients receiving tipranavir with ritonavir achieved a treatment response in comparison to the comparator protease inhibitor/ritonavir for nearly all of the possible combinations of genotypic resistance mutations (see table below).
Tipranaviirihoidolla todettiin viikolla 48 parempi hoitovaste kuin vertailuvalmisteena olleella proteaasinestäjän ja ritonaviirin yhdistelmällä lähes kaikkien genotyyppisesti resistenssien mutaatioyhdistelmien osalta (ks. alla oleva taulukko).
At 5 years after primary vaccination, there were significantly higher percentages of subjects with hSBA ≥ 1:8 in the Menveo group than in the vaccine-naive control subjects against all the four serogroups.
Viisi vuotta perusrokotuksen jälkeen niiden tutkittavien osuus, joilla hSBA oli ≥ 1:8 kaikkia neljää seroryhmää vastaan, oli Menveo-ryhmässä merkittävästi suurempi rokottamattomiin verrokkeihin verrattuna.
At 500 mg/kg, no adverse reactions were seen, including upon chronic treatment (500 mg/kg/day administered from 7 to 21 days post partum).
Oseltamiviiriannoksella 500 mg/kg haittavaikutuksia ei havaittu pitkäaikaisessakaan hoidossa (annettuna 500 mg/kg/vrk 7–21 vuorokautta synnytyksen jälkeen).
At 54 weeks, 44.9% of patients in the combined infliximab treatment group were in clinical response compared to 19.8% in the placebo treatment group (p < 0.001).
Yhdistetyn infliksimabiryhmän potilaista tauti oli viikolla 54 remissiossa 44,9 %:lla, kun vastaava luku plaseboryhmässä oli 19,8 % (p < 0,001).
At 54 weeks, 44.9% of patients in the combined infliximab treatment group were in clinical response compared to 19.8% in the placebo treatment group (p<0.001).
Yhdistetyn infliksimabiryhmän potilaista tauti oli viikolla 54 remissiossa 44,9 %:lla, kun vastaava luku plaseboryhmässä oli 19,8 % (p < 0,001).
At 6 months
6 kuukauden kohdalla
At 6 months after the last dose, the median reductions in B cell counts were >99% for ofatumumab in combination with chlorambucil and 94% for chlorambucil alone.
Kun viimeisestä annoksesta oli kulunut 6 kuukautta, B-solumäärä laski > 99 % (mediaani) potilailla, jotka saivat ofatumumabia yhdessä klorambusiilin kanssa ja 94 % (mediaani) pelkkää klorambusiilia saaneilla.
At 6 months, the fraction of surviving patients was significantly higher in the TMZ arm (60%) compared with the procarbazine arm (44%) (chi-square p = 0.019).
6 kuukauden kuluttua elossa olevien potilaiden määrä oli merkitsevästi suurempi temotsolomidiryhmässä (60 %) kuin prokarbatsiiniryhmässä (44 %) (khiin neliö -testi p = 0,019).
At 6 months, the fraction of surviving patients was significantly higher in the TMZ arm (60%) compared with the procarbazine arm (44%) (chi-square p = 0.019).
6 kuukauden kuluttua elossa olevien potilaiden määrä oli merkitsevästi suurempi temotsolomidiryhmässä (60 %) kuin prokarbatsiiniryhmässä (44 %) (khiin neliö -testin p = 0,019).
At 60 months
60 kk kohdalla
At 600 mg, one subject experienced oedema of the feet and hands, and increases in creatine phosphokinase (CPK), aspartate aminotransferase (AST), C-reactive protein (CRP) and myoglobin levels.
600 mg annoksella yhdelle potilaalle ilmaantui käsien ja jalkojen turvotusta sekä kreatiinifosfokinaasi- ja aspartaattiaminotransferaasientsyymien (ASAT), C- reaktiivisen proteiinin (CRP) ja myoglobiiniarvojen suurenemista.
At 72 months
72 kk kohdalla
At 8 years, 81 of 207 patients originally treated with 40 mg Humira every other week were evaluated radiographically.
8 vuoden kohdalla arvioitiin röntgenkuvista 81 potilasta 207 potilaasta, joita alunperin hoidettiin Humiralla (40 mg joka toinen viikko).
At 8 years, the survival rate was estimated to be 86.9% in the ACPH arm and 79.4% in the ACP arm, an absolute benefit of 7.4% (95% CI 4.9%, 10.0%).
Elossaololuvuksi 8 vuoden kuluttua arvioitiin AC→PH-haarassa 86,9 % ja AC→P-haarassa 79,4 %, ja absoluuttiseksi hyödyksi 7,4 % (95 %:n luottamusväli 4,9 %, 10,0 %).
At 84 mg once daily dosing with eliglustat in PMs, it is predicted that concomitant use of moderate CYP3A inhibitors (e.g. erythromycin, ciprofloxacin, fluconazole, diltiazem, verapamil, aprepitant, atazanavir, darunavir, fosamprenavir, imatinib, cimetidine) would increase the Cmax and AUC0-24 of eliglustat 2.4- and 3.0-fold, respectively.
Kerran vuorokaudessa hitaille metaboloijille annettavalla 84 mg:n eliglustaattiannoksella samanaikaisen kohtalaisten CYP3A:n estäjien (esim. erytromysiini, siprofloksasiini, flukonatsoli, diltiatseemi, verapamiili, aprepitantti, atatsanaviiri, darunaviiri, fosamprenaviiri, imatinibi, simetidiini) annon ennakoidaan nostavan eliglustaatin Cmax-pitoisuutta 2,4-kertaisesti ja AUC0-24-arvoa 3,0- kertaisesti.
At a dose higher than the recommended dose for adult patients, a case of fatal cardiac failure occurred in the setting of life-threatening cytokine release syndrome (CRS) and tumour lysis syndrome (TLS), see section 4.4.
Yksi sydämen vajaatoiminnan aiheuttama kuolemantapaus sattui hengenvaarallisen sytokiinioireyhtymän ja tuumorilyysioireyhtymän yhteydessä, kun annos oli suurempi kuin aikuispotilaille suositeltu annos, ks. kohta 4.4.
At a dose level of 20 mg/day, average plasma concentration of A771726 at steady state is approximately 35 µg/ml.
Annostasolla 20 mg/vrk keskimääräinen A771726:n plasmapitoisuus vakaassa tilassa oli 35 g/ml.
At a dose of
Ibrutinibiin liittyi annoksilla
At a dose of 100 mg/day, 71% of patients developed an ISR compared to 28% of the placebo treated patients.
Pistokohdan reaktioita kehittyi 71 %:lle annostusta 100 mg/vrk saaneista ja 28 %:lle lumevalmistetta saaneista potilaista.
At a dose of 2.5 mg of vorapaxar sulfate (equivalent to 2.08 mg vorapaxar) daily, vorapaxar consistently achieves ≥80% inhibition of TRAP-induced platelet aggregation within one week of initiation of treatment.
Kun vorapaksaarisulfaattia annetaan 2,5 mg (vastaa 2,08 mg vorapaksaaria) vuorokaudessa, vorapaksaari estää yhdenmukaisesti TRAP:n aiheuttaman verihiutaleiden aggregaation ≥ 80- prosenttisesti viikon kuluessa hoidon aloittamisesta.
At a dose of 200 mg/kg, representing 11-fold a human exposure at 10 mg/kg based on AUC, limited changes in immune function (a 9-fold increase in the mean T-cell-dependent antibody response in female pups and inflammation of the thyroid of 1 female pup out of 10 male and 10 female pups evaluated at this dose) were observed.
Annostasolla 200 mg/kg, jonka aiheuttama altistus on AUC-arvon perusteella 11-kertainen ihmisen 10 mg/kg annokseen verrattuna, havaittiin vähäisiä immuunivasteen muutoksia (9-kertainen nousu T-soluperäisen vasta- ainevasteen keskiarvossa naaraspoikasilla ja kilpirauhastulehdus yhdellä naaraspoikasella tutkituista kymmenestä uros- ja kymmenestä naaraspoikasesta tällä annostasolla).
At a dose of 2200 mg/m2 given on days 1, 3 and 5 every 21 days, 2 patients developed a significant grade 3 ascending sensory neuropathy.
Annoksilla 2200 mg/m2 annettuna päivinä 1, 3 ja 5 kolmen viikon sykleissä kaksi potilasta kehitti huomattavaa III asteen nousevaa sensorista neuropatiaa.
At a dose of 300 mg per day in MTC, ECG QTc prolongation to above 500 msec was observed in a phase III study in 11% of patients.
Medullaarisen kilpirauhaskarsinooman hoitoon 300 mg:n vuorokausiannosta saavilla potilailla EKG:n QTc-ajan pidentyminen yli 500 ms:iin todettiin vaiheen III tutkimuksessa 11 %:lla potilaista.
At a dose of 60 mg/kg, female rats had significant post- implantation foetal loss and a reduced number of live foetuses.
Annoksella 60 mg/kg, naarasrotilla implantaation jälkeinen alkionmenetys oli merkittävä ja elävien sikiöiden määrä väheni.
At a dose of 80, 125 and 165 mg, the other side effects seen in between 1 and 10 patients in 100 are headache, hiccups, constipation, dyspepsia (indigestion), loss of appetite, and fatigue (tiredness).
Muita sivuvaikutuksia, joita tavataan 80, 125 ja 165 mg:n annostuksella 1–10 potilaalla sadasta, ovat päänsärky, nikottelu, ummetus, ruoansulatuskanavan häiriöt (dyspepsia), ruokahaluttomuus ja väsymys.
At a dose of memantine of 20 mg per day the CSF levels match the ki-value (ki = inhibition constant) of memantine, which is 0.5 µmol in human frontal cortex.
Memantiinin 20 mg vuorokausiannoksella CSF-tasot vastaavat memantiinin ki-arvoa (ki = inhibiitiovakio), joka on 0,5 µmol ihmisen frontaaliaivokuoressa.
At a dose of memantine of 20 mg per day the CSF levels match the ki-value (ki = inhibition constant) of memantine, which is 0.5 μmol in human frontal cortex.
Annosteltaessa 5 - 30 mg:n vuorokausiannoksia määritettiin aivo-selkäydinneste (CSF)/seerumisuhteen keskiarvoksi 0,52.
At a dose of memantine of 20 mg per day the CSF levels match the ki-value (ki = inhibition constant) of memantine, which is 0.5 μmol in human frontal cortex.
Memantiinin 20 mg vuorokausiannoksella CSF-tasot vastaavat memantiinin ki -arvoa (ki = inhibiitiovakio), joka on 0,5 µmol ihmisen frontaaliaivokuoressa.
At a dose of memantine of 20 mg per day the CSF levels match the ki-value (ki = inhibition constant) of memantine, which is 0.5 μmol in human frontal cortex.
Memantiinin 20 mg vuorokausiannoksella CSF-tasot vastaavat memantiinin ki-arvoa (ki = inhibiitiovakio), joka on 0,5 μmol ihmisen frontaaliaivokuoressa.
At a higher dose level (2-3-fold systemic exposure compared to therapeutic exposure) renal histopathological effects were more severe and only partially reversible.
Korkeammalla annostasolla (2–3- kertainen systeeminen altistus verrattuna terapeuttiseen altistukseen) munuaisten histopatologiset vaikutukset olivat vaikeampia ja vain osittain palautuvia.
At a higher dose level (2-3-fold systemic exposure compared to therapeutic exposure) renal histopathological effects were more severe and only partially reversible.
Korkeammalla annostasolla (2–3-kertainen systeeminen altistus verrattuna terapeuttiseen altistukseen) munuaisten histopatologiset vaikutukset olivat vaikeampia ja vain osittain palautuvia.
At a maternally toxic dose of 1000 mg/kg/day (approximately 49 times the MRHD on a mg/m2 basis), decreased fetal body weight occurred with no signs of teratogenicity.
Emälle toksinen annos 1000 mg/kg/vrk (noin 49 kertaa suurempi kuin ihmisille suositeltu enimmäisannos kehon pinta-alan perusteella laskettuna) laski sikiön painoa, mutta teratogeenisuutta ei todettu.
At a median follow-up time of 77 months, acute leukaemia occurred in 1 of 532 (0.2%) patients who received docetaxel, doxorubicin, and cyclophosphamide in the GEICAM 9805 study.
Akuuttia leukemiaa esiintyi keskimäärin 77 kuukauden seuranta-aikana yhdellä potilaalla (0,2 %:lla) 532 potilaasta, jotka saivat dosetakselia, doksorubisiiniä ja syklofofamidia GEICAM 9805 - tutkimuksessa.
At a mirabegron dose of 200 mg, the QTcI interval did not exceed 10 msec at any time point in males, while in females the upper bound of the one-sided 95% confidence interval did exceed 10 msec between 0.5–6 hours, with a maximum difference from placebo at 5 hours where the mean effect was 10.42 msec (upper bound of the one-sided 95% CI 13.44 msec).
Mirabegronin 200 mg:n annoksella QTcI-aika ei ylittänyt 10 ms missään aikapisteessä miehillä, kun taas naisilla yksipuolisen 95 %:n luottamusvälin yläraja ylitti 10 ms välillä 0,5–6 tuntia ja suurin ero lumelääkkeeseen verrattuna oli 5 tunnin kohdalla, jossa keskimääräinen vaikutus oli 10,42 ms (yksipuolisen 95 %:n luottamusvälin yläraja 13,44 ms).
At a rate of rise in haemoglobin of > 2 g/dl (> 1.25 mmol/l) per month the Retacrit dose should be reduced by about 25-50%.
Jos hemoglobiini nousee yli > 20 g/l (> 1,25 mmol/l) kuukaudessa, Retacrit-annosta on pienennettävä 25 - 50 prosentilla.
At a survival update with a median duration of follow-up of 14.7 months, median Overall Survival (OS) was 17.5 months (95% CI:13.7, not estimable ).
14,7 kuukauden (mediaani) seurannan jälkeen tehdyssä elossaolon päivityksessä kokonaiselossaolon mediaani oli 17,5 kuukautta (95 %:n luottamusväli; 13,7; ei arvioitavissa).
At a therapeutic dose of 10 mg/kg, the Cmax of tepoxalin was 1.08  0.37 g/ml in dogs fed a low fat meal and 1.19  0.29 g/ml in dogs fed a high fat meal.
Terapeuttisella annoksella 10 mg/kg, tepoksaliinin Cmax oli 1,08  0,37 g/ml koirilla, joita oli ruokittu vähärasvaisella ruualla ja 1,19  0,29 g/ml koirilla, joita oli ruokittu runsasrasvaisella ruualla.
At adult age (Day 69 post partum) no effects of bosentan were detected at 1.3 (males) and 2.6 (females) times the therapeutic exposure in children with PAH.
Aikuisiällä (päivänä 69 post partum) ei havaittu bosentaanin aiheuttamia vaikutuksia, kun altistus oli 1,3-kertainen (koiraat) ja 2,6-kertainen (naaraat) verrattuna PAH-lapsipotilaiden terapeuttiseen altistukseen.
At all evaluation time points after the initial few months of treatment, a higher proportion of patients treated with ZYTIGA remained alive, compared with the proportion of patients treated with placebo (see Figure 4).
Muutaman ensimmäisen hoitokuukauden jälkeen kaikkina arviointiajankohtina ZYTIGA-hoitoa saaneista potilaista oli elossa suurempi osuus verrattuna lumelääkehoitoa saaneisiin potilaisiin (ks. kuva 4).
At all post-dose time points on day 8, the mean changes from baseline in QTcF interval were 4 - 6 msec, with associated upper 95% confidence intervals < 7 msec.
Päivänä 8 kaikkina annosten ottamisen jälkeisinä ajankohtina keskimääräiset muutokset lähtötason QTcF-ajasta olivat 4–6 millisekuntia; (95 %:n luottamusvälin yläraja oli < 7 millisekuntia).
At all post-injection days, p≤0.024 in TG-MV-006, p≤0.009 in TG-MV-007, p<0.001 in integrated data
Kaikkien injektion jälkeisten päivien kohdalla p ≤ 0,024 TG-MV-006-tutkimuksessa, p ≤ 0,009 TG-MV-007-tutkimuksessa, p < 0,001 yhdistetyissä tiedoissa
At an initial visit, the patient’s clinical status, alcohol dependence, and level of alcohol consumption (based on patient reporting) should be evaluated.
Aloituskäynnillä arvioidaan potilaan kliininen tila, alkoholiriippuvuus ja alkoholinkäytön määrä (potilaan ilmoituksen mukaan).
At any time the dose can be decreased (down to 4.5 mg per day) or increased (up to 36 mg per day) according to the physician assessment and the patient’s response.
Annosta voidaan missä tahansa hoidon vaiheessa pienentää (pienimmillään 4,5 mg:aan vuorokaudessa) tai suurentaa (korkeintaan 36 mg:aan vuorokaudessa) hoitavan lääkärin arvion ja potilaan hoitovasteen mukaan.
At any time, the patient’s assigned dose could be reduced based on tolerability.
Mikäli potilas ei sietänyt määrättyä annosta, oli annosta mahdollista alentaa milloin tahansa.
At application site: Bleeding, warmth, discoloration, ulcer, haemorrhage, swelling
Antopaikassa: verenvuoto, kuumotus, värjäytyminen, haavauma, verenvuoto, turvotus
At application site: Erythema, irritation, pain, pruritus, oedema, exfoliation, scab
Antopaikassa: punoitus, ärsytys, kipu, kutina, turvotus, ihon kuoriutuminen, rupi
At application site: Induration, vesicles, paraesthesia, hyperalgesia, erosion, discomfort, discharge
Antopaikassa: kovettuma, rakkulat, parestesia, herkistynyt kivuntunto, eroosio, epämukavuuden tunne, eritys
At application site: Pustules
Antopaikassa: rakkulat
At approximately twice therapeutic concentrations, sunitinib has been shown to prolong the QTcF Interval (Frederica’s Correction).
Sunitinibin on osoitettu pidentävän QTcF-aikaa (Friderician korjausmenetelmä), kun sen hoitopitoisuudet ovat noin kaksinkertaiset.
At approximately twice therapeutic concentrations, the maximum QTcF interval change from baseline was 15.4 msec (90% CI:
Kun SUTENTin hoitopitoisuudet olivat noin kaksinkertaiset, suurin QTcF-ajan muutos lähtötilanteesta oli 15,4 ms (90 % CI: 22,4 ms).
At baseline 27.4% of patients were receiving systemic corticosteroids, 14.2% of patients were receiving budesonide, and 54.3% of patients were receiving 5-ASA compounds.
Lähtötilanteessa 27,4 % potilasta sai systeemisiä kortikosteroideja, 14,2 % sai budesonidia ja 54,3 % sai 5-ASA- valmisteita.
At baseline a total of 165 women (69) had a T-score below –2.5, and 112 (47) reported at least one fracture after menopause.
Tutkimuksen alussa kaikkiaan 165 naisen (69 %) T-score oli alle -2,5, ja 112:lla (47 %) oli ollut ainakin yksi murtuma vaihdevuosien jälkeen.
At baseline entecavir-treated patients had a median duration of prior lamivudine therapy of 4.8 years and median CD4 count of 494 cells/mm3 (with only 5 subjects having CD4 count < 200 cells/mm3).
Lähtötilanteessa entekaviiriryhmän potilaiden aikaisempi lamivudiinihoito oli kestänyt 4,8 vuotta (mediaani), CD4-pitoisuuden mediaani oli 494 solua/mm3 (vain 5 potilaalla oli CD4-pitoisuus alle 200 solua/mm3).
At baseline the median platelet count was 20,000/µl, haemoglobin was 8.4 g/dL, ANC was
Lähtötilanteessa trombosyyttiarvon mediaani oli 20 000/µl, hemoglobiini oli 8,4 g/dl (84 g/l), absoluuttinen neutrofiiliarvo oli 0,58 x 109/l ja absoluuttinen retikulosyyttiarvo oli 24,3 x 109/l.
At baseline, 39.2% of patients had Rai Stage IV, 45.1% had bulky disease (≥ 5 cm), 35.3% had deletion 17p and 31.4% had deletion 11q.
Lähtötilanteessa 39,2 %:lla potilaista oli Rai-luokituksen mukaan asteen 4 tauti, 45,1 %:lla oli suurikokoinen kasvain (≥ 5 cm), 35,3 %:lla oli 17p-deleetio ja 31,4 %:lla oli 11q- deleetio.
At baseline, 46% of patients were receiving emtricitabine/tenofovir disoproxil fumarate in combination with a boosted PI and 54% of patients were receiving emtricitabine/tenofovir disoproxil fumarate in combination with an unboosted third agent.
Lähtötilanteessa 46 % potilaista sai emtrisitabiini- tenofoviiridisoproksiilifumaraattiyhdistelmää yhdessä tehostetun proteaasin estäjän kanssa ja 54 % potilaista sai emtrisitabiini-tenofoviiridisoproksiilifumaraattiyhdistelmää yhdessä tehostamattoman kolmannen lääkeaineen kanssa.
At baseline, 53% of patients had bulky disease (≥ 5 cm), 21% had high-risk score by Simplified MIPI, 60% had extranodal disease and 54% had bone marrow involvement at screening.
Lähtötilanteen seulonnassa 53 %:lla potilaista oli suurikokoinen kasvain (≥ 5 cm), 21 %:lla oli suuren riskin tautia osoittavat MIPI-pisteet (Simplified MCL International Prognostic Index, MIPI), 60 %:lla tauti oli levinnyt imusolmukkeiden ulkopuolelle ja 54 %:lla luuytimeen.
At baseline, 57% of patients randomised to tenofovir disoproxil fumarate versus 60% of patients randomised to emtricitabine plus tenofovir disoproxil fumarate treatment group had previously been treated with lamivudine.
Lähtötilanteessa tenofoviiridisoproksiilifumaraattiryhmään satunnaistetuista potilaista 57 % oli aikaisemmin saanut lamivudiinihoitoa, kun emtrisitabiini- ja tenofoviiridisoproksiilifumaraatti-hoitoryhmään satunnaistetuista potilaista 60 % oli sitä saanut.
At baseline, 58% of patients had at least one tumour ≥5 cm.
Lähtötilanteessa 58 %:lla potilaista oli vähintään yksi ≥ 5 cm:n kasvain.
At baseline, 71% of subjects in the eltrombopag group and 69% in the placebo group reported any bleeding (WHO Grades 1-4).
Lähtötilanteessa 71 % eltrombopagiryhmän tutkittavista ja 69 % lumeryhmän tutkittavista ilmoitti mitä tahansa verenvuotoa (WHO:n vaikeusasteluokat 1–4).
At baseline, mean plasma HIV-1 RNA was 4.6 log10 copies/mL, median CD4+ cell count was 456 cells/mm3 (range: 95 to 1,110), and median CD4+% was 23% (range: 7 to 45%).
Lähtötilanteessa keskimääräinen plasman HIV-1 RNA -pitoisuus oli 4,6 log10 kopiota/ml, CD4+ -solumäärän mediaani oli 456 solua/mm3 (vaihteluväli 95  1 110) ja CD4+ -solujen prosentuaalisen osuuden mediaani oli 23 % (vaihteluväli 745 %).
At baseline, median eGFR was 56 mL/min, and 33% of patients had an eGFR from 30 to 49 mL/min.
Lähtötilanteessa eGFR:n mediaani oli 56 ml/min ja 33 %:lla potilaista eGFR oli 30–49 ml/min.
At baseline, median plasma HIV-1 RNA was 4.57 log10 copies/mL, median
Lähtötasolla plasman mediaani HIV-1 RNA
At baseline, median plasma HIV-1 RNA was 5.88 log10 copies/mL, median CD4+ cell count was 1144 cells/mm3, and median CD4+ percentage was 25%.
Lähtötasolla plasman mediaani HIV-1 RNA -määrä oli 5,88 log10 kopiota/ml, mediaani CD4+- solumäärä oli 1 144 solua/mm3 ja mediaani CD4+-prosentti oli 25 %.
At baseline, more than 70% of ITP patients in each treatment group reported any bleeding (WHO Grades 1-4) and more than 20% reported clinically significant bleeding (WHO Grades 2-4), respectively.
Lähtötilanteessa yli 70 prosentilla kummankin hoitoryhmän ITP-potilaista oli esiintynyt verenvuotoja (WHO:n vaikeusasteluokka 1–4) ja yli 20 prosentilla oli esiintynyt kliinisesti merkittäviä verenvuotoja (WHO:n vaikeusasteluokka 2–4).
At baseline, patients had a mean CTP score of 8.59 and 26% of patients were CTP class C. The mean baseline Model for End Stage Liver Disease (MELD) score was
Pugh-asteikolla C. Lähtötilanteessa MELD (Model for End Stage Liver Disease) -pistemäärä, jonka avulla arvioidaan loppuvaiheen maksasairautta, oli keskimäärin 16,23.
At baseline, patients had a moderate degree of disability, with mean HAQ scores of 1.4 to
Alunperin potilailla oli kohtalainen toimintakyvyn heikentymis-aste, HAQ-arvojen keskiarvo 1,4-1,5.
At baseline, patients had a moderate degree of disability, with mean HAQ scores of 1.4 to
Alunperin potilailla oli kohtalainen toimintakyvyn heikentymisaste, HAQ-arvojen keskiarvo 1,4-1,5.
At baseline, patients had a moderate degree of disability, with mean HAQ scores of 1.4 to 1.5.
Alunperin potilailla oli kohtalainen toimintakyvyn heikentymis-aste, HAQ-arvojen keskiarvo 1,4-1,5.
At baseline, the distribution of Hasford Scores was similar in the SPRYCEL and imatinib treatment groups (low risk: 33% and 34%; intermediate risk 48% and 47%; high risk: 19% and 19%, respectively).
Hasford-pistemäärän (Hasford scores) jakauma oli samankaltainen SPRYCEL-ryhmässä ja imatinibiryhmässä (pieni riski 33 % vs 34 %; kohtalainen riski 48 % vs 47 %; suuri riski 19 % vs 19 %).
At baseline, the percentage of subjects with hSBA ≥1:8 across the two age strata was 1%-5% for serogroup A, 13%-28% for serogroup C, 42%-64% for serogroup W135, and 6%-19% for serogroup
Lähtötilanteessa niiden tutkittavien osuus, joiden hSBA oli ≥ 1:8 molemmissa ikäryhmissä, oli 1–5 % A-seroryhmässä, 13–28 % C-seroryhmässä, 42–64 % W135-seroryhmässä ja 6–19 % Y-seroryhmässä.
At birth, one dose of hepatitis B immunoglobulin (within 24 hours).
Yksi annos hepatiitti B -immunoglobuliinia syntymän yhteydessä (24 tunnin kuluessa).