natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The rate of grade 3 (severe) reactions was overall low (from 6.5 to 8.3% in children from 6 to 11 months of age and from 8.3 to 12.5% in children from 12 to 35 months of age).
Luokan 3 (vakavien) reaktioiden osuus oli kaiken kaikkiaan pieni (6,5–8,3 % 6– 11 kuukauden ikäisillä lapsilla ja 8,3–12,5 % 12–35 kuukauden ikäisillä lapsilla.
The rate of haematological response was 70 % with a duration of 2–3 months.
Hematologisen vasteen osuus oli 70 % ja kesto 2 – 3 kuukautta.
The rate of haematological response was 70% with a duration of 2-3 months.
Hematologisen vasteen osuus oli 70 % ja kesto 2–3 kuukautta.
The rate of haematological response was 70% with a duration of 2–3 months.
Hematologisen vasteen osuus oli 70 % ja kesto 2 - 3 kuukautta.
The rate of haematological response was 70% with a duration of 2–3 months.
Hematologisen vasteen osuus oli 70 % ja kesto 2–3 kuukautta.
The rate of hepatocellular carcinoma was 18% (8/45) in the tenofovir disoproxil fumarate group, 7% (3/45) in the emtricitabine plus tenofovir disoproxil fumarate group and 9% (2/22) in the entecavir group.
Hepatosellulaarisen karsinooman esiintyvyys oli 18 % (8/45) tenofoviiridisoproksiilifumaraattiryhmässä, 7 % (3/45) emtrisitabiiniä ja tenofoviiridisoproksiilifumaraattia saavassa ryhmässä ja 9 % (2/22) entekaviiriryhmässä.
The rate of herpes zoster was slightly higher in PV (6.4%) patients than in MF (4.0%) patients.
Vyöruusun esiintyvyys oli hieman suurempi PV-potilailla (6,4 %) kuin MF-potilailla (4,0 %).
The rate of hospitalisations was not increased in T/LAIV recipients 12 months and older and the rates for infants and toddlers 12-23 months of age were 3.2% T/LAIV versus 3.5% injectable influenza vaccine.
Sairaalahoito ei lisääntynyt vähintään 12 kuukauden ikäisillä trivalenttisen elävän heikennetyn influenssarokotteen saaneilla; sairaalahoitojen määrä oli 3,2 % trivalenttisen elävän heikennetyn influenssarokotteen saaneilla ja 3,5 % pistoksena annettavan influenssarokotteen saaneilla 12–23 kuukauden ikäisillä pikkulapsilla.
The rate of hypoglycaemic episodes (per patient year of exposure) was statistically significantly lower when adding liraglutide compared to adding a single dose of insulin aspart (1.0 vs 8.15; ratio: 0.13; 95% CI: 0.08 to 0.21).
Hypoglykemiatapahtumien määrä (altistuspotilasvuotta kohden) oli tilastollisesti merkitsevästi pienempi silloin, kun lisättiin liraglutidia kuin silloin, kun lisättiin yksittäisannos aspartinsuliinia (1,0 vs 8,15; suhde: 0,13; 95 % CI: 0,08-0,21).
The rate of hypoglycaemic episodes (per patient year of exposure) was statistically significantly lower when adding liraglutide compared to adding a single dose of insulin aspart (1.0 vs 8.15; ratio: 0.13; 95% CI: 0.08 to 0.21).
Hypoglykemiatapahtumien määrä (potilasaltistusvuotta kohden) oli tilastollisesti merkitsevästi vähäisempi lisättäessä hoitoon liraglutidi kuin lisättäessä hoitoon yksi aspartinsuliiniannos (1,0 vs 8,15; suhde: 0,13; 95 % CI: 0,08–0,21).
The rate of increase in haemoglobin should be approximately 1 g/dl (0.62 mmol/l) per month and should not exceed 2 g/dl (1.25 mmol/l) per month to minimize the risk of developing or worsening of hypertension.
Hemoglobiinipitoisuuden nousun tulisi olla noin 1 g/dl (0,62 mmol/l) kuukaudessa, eikä se saisi ylittää 2 g/dl (1,25 mmol/l) kuukaudessa verenpainetaudin kehittymisen tai pahenenemisen riskin minimoimiseksi.
The rate of increase in haemoglobin should be approximately 1 g/dl (0.62 mmol/l) per month and should not exceed 2 g/dl (1.25 mmol/l) per month to minimize the risk of developing or worsening of hypertension.
Hemoglobiinipitoisuuden nousun tulisi olla noin 10 g/l (0,62 mmol/l) kuukaudessa, eikä se saisi ylittää 20 g/l (1,25 mmol/l) kuukaudessa verenpainetaudin kehittymisen tai pahenenemisen riskin minimoimiseksi.
The rate of infusion can be escalated in 50 mg/hr increments every 30 minutes to a maximum of 400 mg/hr.
Infuusionopeutta voidaan lisätä 50 mg/h lisäyksin 30 minuutin välein enimmäisnopeuteen 400 mg/h saakka.
The rate of infusion can be escalated in increments of 50 mg/hr every 30 minutes to a maximum rate of 400 mg/hr.
Infuusionopeutta voidaan lisätä 50 mg/h lisäyksin 30 minuutin välein enimmäisnopeuteen 400 mg/h saakka.
The rate of infusion is 2 to 3 ml/min for liver imaging and 4 to 6 ml/min for imaging the pancreas.
Infuusionopeus on 2–3 ml/min maksan kuvauksessa ja 4–6 ml/min haiman kuvauksessa.
The rate of nocturnal hypoglycaemic events was significantly lower with Xultophy compared to insulin glargine (estimated treatment ratio 0.17, p<0.001).
Yöllisten hypoglykemiatapahtumien esiintymisaste oli merkitsevästi pienempi Xultophy- valmisteella kuin glargiini-insuliinilla (arvioitu hoitojen välinen suhde 0,17, p < 0,001).
The rate of nocturnal hypoglycaemic events was similar with Xultophy and insulin degludec treatment.
Yöllisten hypoglykemiatapahtumien esiintymisaste oli samanlainen Xultophy- ja degludekinsuliinia saaneilla.
The rate of pregabalin absorption is decreased when given with food resulting in a decrease in Cmax by approximately 25-30% and a delay in tmax to approximately 2.5 hours.
Samanaikainen ruokailu hidastaa pregabaliinin imeytymistä, minkä seurauksena huippupitoisuus (Cmax) pienenee noin 25–30 % ja aika huippupitoisuuden (Tmax) saavuttamiseen pitenee noin 2,5 tuntiin.
The rate of progression of structural damage in year 2 was significantly lower than that in year 1 for patients randomized to abatacept (p < 0.0001).
Rakenteellisten vaurioiden eteneminen oli abataseptiryhmään satunnaistetuilla potilailla merkitsevästi hitaampaa 2 vuoden kuluttua kuin 1 vuoden kuluttua (p < 0,0001).
The rate of progression to squamous cell carcinoma (SCC) was reported in 1.6% (2/128 patients).
Okasolusyöväksi edenneiden tapausten määräksi raportoitiin 1,6-prosenttia (2/128 potilasta).
The rate of responders (either a reduction in serum phosphorus ≤ 1.78 mmol/L and/or a reduction from baseline ≥ 0.3 mmol/L) was 50.4 % and 43.8% in the two studies, respectively (placebo 30.8% and 26.3%, respectively).
Vasteen saaneiden osuus (seerumin fosforipitoisuuden aleneminen arvoon ≤ 1,78 mmol/l ja/tai aleneminen lähtötasolta vähintään 0,3 mmol/l) oli ensimmäisessä tutkimuksessa 50,4 % ja toisessa 43,8 % (plasebo vastaavasti 30,8 % ja 26,3 %).
The rate of serious cardiac events was 2.1 per 100 patient years (95% CI 3
Vakavien sydäntapahtumien esiintyvyys oli 2,1 tapausta 100 potilasvuotta kohti (95 %:n luottamusväli 3–15).
The rate of symptomatic hypoglycaemia was higher for Eperzan when used in combination with a sulphonylurea (15% to 22%) or with insulin (18%) compared to combinations not including a sulphonylurea or insulin (1% to 4%).
Oireista hypoglykemiaa esiintyi enemmän, kun Eperzania käytettiin yhdessä sulfonyyliurean (15–22 %) tai insuliinin (18 %) kanssa, kuin silloin, kun yhdistelmähoitoon ei sisältynyt sulfonyyliureaa eikä insuliinia (1– 4 %).
The rate of the 30-day composite endpoint of death, myocardial re-infarction or intracranial haemorrhage (a measure of net clinical benefit) was significantly lower (p < 0.0001) in the enoxaparin group (10.1%) as compared to the heparin group (12.2%), representing a 17% relative risk reduction in favour of treatment with enoxaparin sodium.
Yhdistettyjä päätetapahtumia – kuolema, uusiutuva sydäninfarkti tai kallonsisäinen verenvuoto (kliinisen nettohyödyn mittari) – oli 30 vuorokauden kohdalla merkitsevästi vähemmän (p<0,0001) enoksapariiniryhmässä (10,1 %) verrattuna hepariiniryhmään (12,2 %), mikä edusti 17 %:n suhteellista riskin alenemaa enokspariinihoidon eduksi.
The rate of the 30-day composite endpoint of death, myocardial re-infarction or intracranial haemorrhage (a measure of net clinical benefit) was significantly lower (p < 0.0001) in the enoxaparin group (10.1%) as compared to the heparin group (12.2%), representing a 17% relative risk reduction in favour of treatment with enoxaparin sodium.
Yhdistettyjä päätetapahtumia – kuolema, uusiutuva sydäninfarkti tai kallonsisäinen verenvuoto (kliinisen nettohyödyn mittari) – oli 30 vuorokauden kohdalla merkitsevästi vähemmän (p<0,0001) enoksapariiniryhmässä (10,1 %) verrattuna hepariiniryhmään (12,2 %), mikä edusti 17 %:n suhteellista riskin alenemaa enokspariininatriumhoidon eduksi.
The rate of the 30-day composite endpoint of death, myocardial re-infarction or intracranial haemorrhage (a measure of net clinical benefit) was significantly lower (p < 0.0001) in the enoxaparin group (10.1%) as compared to the heparin group (12.2%), representing a 17% relative risk reduction in favour of treatment with enoxaparin sodium.
Yhdistettyjä päätetapahtumia – kuolema, uusiutuva sydäninfarkti tai kallonsisäinen verenvuoto, (kliinisen nettohyödyn mittari) – oli 30 vuorokauden kohdalla merkitsevästi vähemmän (p<0,0001) enoksapariiniryhmässä (10,1 %) verrattuna hepariiniryhmään (12,2 %), mikä edusti 17 %:n suhteellista riskin alenemaa enoksapariinihoidon eduksi.
The rate of the 30-day composite endpoint of death, myocardial re-infarction or intracranial haemorrhage (a measure of net clinical benefit) was significantly lower (p < 0.0001) in the enoxaparin group (10.1%) as compared to the heparin group (12.2%), representing a 17% relative risk reduction in favour of treatment with enoxaparin sodium.
Yhdistettyjä päätetapahtumia – kuolema, uusiutuva sydäninfarkti tai kallonsisäinen verenvuoto, (kliinisen nettohyödyn mittari) – oli 30 vuorokauden kohdalla merkitsevästi vähemmän (p<0,0001) enoksapariiniryhmässä (10,1 %) verrattuna hepariiniryhmään (12,2 %), mikä edusti 17 %:n suhteellista riskin alenemaa enokspariinihoidon eduksi.
The rate of the combination of MBEs/CRBEs and the rate of any bleeding was significantly lower at a nominal alpha level of 5 % in patients receiving placebo as compared with those receiving dabigatran etexilate.
Yhdistettyjen merkittävien verenvuototapahtumien ja kliinisesti merkittävien verenvuotojen määrä sekä kaikkien verenvuotojen määrä oli merkitsevästi pienempi lumelääkettä saavilla potilailla verrattuna potilaisiin, jotka saivat dabigatraanieteksilaattia (nimellinen alfa 5 %).
The rate of the infusion can be escalated in increments of 50 mg/hr every 30 minutes to a maximum rate of 400 mg/hr.
Infuusionopeutta voidaan lisätä 50 mg/h lisäyksin 30 minuutin välein enimmäisnopeuteen 400 mg/h saakka.
The rate of treatment-emergent cardiac dysfunction was comparable between the two treatment arms (7.8 % in the Investigational Arm and
Hoidon aikana ilmenneiden sydämen toimintahäiriöiden esiintymistiheys oli molemmissa hoitoryhmissä samaa luokkaa (7,8 % tutkimusryhmässä ja 6,2 % verrokkiryhmässä).
The rate of withdrawal due to adverse events was higher in the XELOX combination therapy arm (21%) as compared with that of the 5-FU/LV monotherapy arm (9%) in the ITT population.
Haittatapahtumiin liittyvät hoidon keskeytykset olivat ITT-populaatiossa yleisempiä XELOX-yhdistelmähoitohaarassa (21 %) kuin 5-FU/LV-monoterapiahaarassa (9 %).
The rate per patient year of exposure (percentage of patients) of severe hypoglycaemia was 0.00 (0 patients out of 278) for Xultophy and 0.01 (1 patient out of 279) for insulin glargine.
Vaikean hypoglykemian esiintymisaste potilasaltistusvuotta kohden (potilaiden prosenttimäärä) oli 0,00 (0 potilasta 278 potilaasta) Xultophy-valmisteella ja 0,01 (1 potilas 279 potilaasta) glargiini- insuliinilla.
The rate per patient year of exposure (percentage of patients) of severe hypoglycaemia was 0.01 (1 patient out of 291) for Xultophy and 0.00 (0 patients out of 199) for GLP-1 receptor agonists.
Vaikean hypoglykemian esiintymisaste potilasaltistusvuotta kohden (potilaiden prosenttiosuus) oli 0,01 (1 potilas 291 potilaasta) Xultophy-valmisteella ja 0,00 (0 potilasta 199 potilaasta) GLP-1- reseptoriagonistilla.
The rate should be determined by the patient’s comfort level.
Nopeus tulee määritellä siten, ettei injektio aiheuta potilaalle liikaa epämukavuutta.
The rate was highest in patients who were administered Herceptin concurrently with a taxane (2.0 %).
Esiintyvyys oli korkein potilailla, joille annosteltiin samanaikaisesti Herceptiniä ja taksaaneilla (2,0 %).
The rates for congenital malformations (major and minor combined) reported for infants born after an FTET cycle (16.4%) were similar to those reported for infants born after fresh ART cycles (19.5%).
Synnynnäisten epämuodostumien (mukaan lukien sekä merkittävät että vähäiset) raportoidut osuudet lapsilla, jotka syntyivät PAS-hoitosyklien jälkeen (16,4 %) olivat vastaavat kuin lapsilla, jotka syntyivät tuoreilla alkioilla toteutettujen hedelmöityshoitosyklien jälkeen (19,5 %).
The rates of adverse reactions leading to permanent treatment discontinuation were 11% for the ONIVYDE+5-FU/LV arm and 12% for the monotherapy arm.
Pysyvään hoidon lopettamiseen johtaneiden haittavaikutusten prosenttiluku oli 11 % ONIVYDE+5-FU/LV-ryhmässä ja 12 % monoterapiaryhmässä.
The rates of cCCyR in the SPRYCEL and imatinib treatment groups, respectively, within 3 months (54% and 30%), 6 months (70% and 56%), 9 months (75% and 63%), 24 months (80% and 74%),
Varmistettujen täydellisten sytogeneettisten vasteiden (cCCyR) osuus oli 3 kuukauden kuluttua SPRYCEL-ryhmässä 54 % ja imatinibiryhmässä 30 %; 6 kuukauden kuluttua vastaavat luvut olivat 70 % ja 56 %; 9 kuukauden kuluttua 75 % ja 63 %; 24 kuukauden kuluttua 80 % ja 74 %;
The rates of discontinuation due to any adverse reaction were 7.2% in patients receiving INTELENCE and 5.6% in patients receiving placebo.
Haittavaikutusten vuoksi hoidon keskeytti 7,2 % INTELENCE-hoitoa saaneista ja 5,6 % lumelääkettä saaneista potilaista.
The rates of documented symptomatic hypoglycaemia with Trulicity 1.5 mg and 0.75 mg, and exenatide twice daily were 0.19, 0.14, and 0.75 episodes/patient/year, respectively.
Dokumentoitujen oireisten hypoglykemioiden määrä oli 31,06 (Trulicity 1,5 mg), 35,66 (Trulicity 0,75 mg) ja 40,95 (glargininsuliini) tapahtumaa/potilas/vuosi.
The rates of documented symptomatic hypoglycaemia with Trulicity 1.5 mg and 0.75 mg, and insulin glargine were 1.67, 1.67, and 3.02 episodes/patient/year, respectively.
Dokumentoitujen oireisten hypoglykemioiden määrä oli 0,19 (Trulicity 1,5 mg), 0,14 (Trulicity
The rates of documented symptomatic hypoglycaemia with Trulicity 1.5 mg and insulin glargine were
Löydösten kliinistä merkitystä ei toistaiseksi tunneta.
The rates of documented symptomatic hypoglycaemia with Trulicity 1.5 mg and placebo were 0.90 and 0.04 episodes/patient/year, respectively.
Dokumentoitujen oireisten hypoglykemioiden määrä Trulicity (1,5 mg) ja glarginryhmässä oli 3,38 tapahtumaa/potilas/vuosi verrattuna lume- ja glarginryhmään, jossa määrä oli 4,38 tapahtumaa/potilas/vuosi.
The rates of gout flare requiring treatment were low and comparable to placebo in the last 6 months of the randomised trials (after gout flare prophylaxis was discontinued) with median scores of zero.
Hoitoa vaatineiden kihtikohtausten määrät olivat pieniä ja verrattavissa hoitoa vaatineiden kihtikohtausten määrään lumelääkkeen käytön yhteydessä satunnaistettujen tutkimusten viimeisten 6 kuukauden aikana (kun kihtikohtauksia ehkäisevä hoito oli lopetettu) ja pistemäärän mediaani oli nolla.
The rates of Grade 3-4 IRRs (which occurred in relatively few patients) were similar before and after mitigation measures were implemented.
Infuusioon liittyvien gradus 3–4 reaktioiden (joita esiintyi suhteellisen harvalla potilaalla) määrä oli samankaltainen ennen reaktioita lieventävien toimenpiteiden käyttöä ja sen jälkeen.
The rates of infusion reactions among persistent-positive subjects were comparable to the rates for ADA negative patients of 75/552 (14%), 78/523 (15%), and 83/559 (15%) in the placebo, 1 mg/kg and 10 mg/kg groups, respectively.
Infuusioreaktioiden määrä oli samanlainen potilailla, joilla antibelimumabivasta-aineiden testitulos oli jatkuvasti positiivinen kuin ADA-negatiivisilla potilailla: 75/552 (14 %) plaseboryhmässä, 78/523 (15 %) 1 mg/kg-ryhmässä ja 83/559 (15 %) 10 mg/kg- ryhmässä.
The rates of response for the two treatment arms are reported in Table 10.
Kahden hoitoryhmän hoitovaste on esitetty taulukossa 10.
The rates of severe hypoglycaemia (affected participants per 100 participant years of exposure) were
Vaikean hypoglykemian esiintymistiheys (tutkimushenkilöitä 100 altistusvuotta kohti) oli glargininsuliiniryhmässä (100 yksikköä/ml) 1,05 ja tavanomaisen hoidon ryhmässä 0,30.
The rates of severe hypoglycaemia (affected participants per 100 participant years of exposure) were
Vaikean hypoglykemian esiintymistiheys (tutkimushenkilöitä 100 altistusvuotta kohti) oli glargininsuliiniryhmässä 1,05 ja tavanomaisen hoidon ryhmässä 0,30.
The rates of treatment-related adverse events resulting in discontinuation were 14% in CP-CML, 7% in AP-CML and 4% in BP-CML/Ph+ ALL.
Hoitoon liittyvien, hoidon keskeyttämiseen johtaneiden haittatapahtumien yleisyydet olivat 14 % CP-KML:ssä, 7 % AP-KML:ssä ja 4 % BP-KML/Ph+ ALL:ssa.
The ratio between AUCGIR,0-12h,SS and AUCGIR,τ,SS was 0.5.
AUCGIR,0-12h,SS:n ja AUCGIR,τ,SS:n välinen suhde oli 0,5.
The ratio of atropisomer 1 to atropisomer 2 AUC(0-24) was 44:56 because atropisomer 1 undergoes more extensive metabolism than atropisomer 2, causing atropisomer 1 to have lower plasma exposure than atropisomer 2.
Atropisomeerien 1 ja 2 AUC0–24-arvojen suhde oli 44:56, koska atropisomeeri 1 metaboloituu tehokkaammin kuin atropisomeeri 2, minkä seurauksena atropisomeerin 1 altistus plasmassa on pienempi kuin atropisomeerilla 2.
The ratio of patients with basal versus squamous cell skin cancers (4:1) is comparable with the ratio expected in the general population (see section 4.4).
Tyvi- ja okasolusyövän esiintyvyyden suhde (4:1) on verrannollinen koko väestössä odotettavissa olevaan suhteeseen (ks. kohta 4.4).
The ratio of the exacerbation rate for fluticasone furoate/vilanterol 92/22 micrograms versus FF 92 micrograms was 0.755 (95% CI 0.603, 0.945).
Pahenemisvaiheiden lukumäärien suhde flutikasonifuroaatti-vilanteroli 92/22 mikrog -ryhmän ja FF 92 mikrog -ryhmän välillä oli 0,755 (95 %:n CI: 0,603–0,945).
The ratio of the exacerbation rate for fluticasone furoate/vilanterol 92/22 micrograms versus FF 92 was 0.755 (95% CI 0.603, 0.945).
Pahenemisvaiheiden lukumäärien suhde flutikasonifuroaatti-vilanteroli 92/22 mikrog -ryhmän ja FF 92 mikrog -ryhmän välillä oli 0,755 (95 %:n CI: 0,603–0,945).
The rationale for cholic acid therapy is improvement of bile flow and fat absorption and restoration of a physiologic feedback inhibition on bile acid synthesis, lowering the production of toxic bile acid precursors.
Koolihappohoito perustuu sapen virtauksen parantamiseen, rasvan imeytymiseen ja sappihapposynteesin fysiologisen feedback- inhibition palauttamiseen, jolloin sappihapon myrkyllisten esiasteiden tuotanto vähenee.
The rationale for prescription should be tailored to the individual needs of the cat, based on clinical assessment, the animal’s lifestyle and on the local epidemiological situation (including zoonotic risks, where relevant) in order to address exclusively situations of mixed infestations/risk of infestation.
Lääkkeen määräämisen pitää perustua kissan yksilölliseen tarpeeseen kliinisen tutkimuksen, eläimen elinolosuhteiden ja paikallisen epidemiologisen tilanteen (zoonoosiriski mukaan lukien, jos se on olennainen) perusteella, jotta valmistetta käytetään yksinomaan sekatartuntojen/sekatartuntariskin yhteydessä.
The ratios (13 to 17 years/Adults) for AUC, the end of infusion concentration and the concentration at the midpoint of the dosing interval were 0.99, 1.20, and 0.84, respectively.
AUC-arvojen suhde (13–17-vuotiaat/aikuiset) oli 0,99, infuusion loputtua mitattujen ertapeneemipitoisuuksien suhde 1,20 ja annostusvälin keskivaiheilla mitattujen pitoisuuksien suhde 0,84.
The ratios of geometric least-square means of month 6-to-baseline pharmacokinetic were 107%, 100% and 104% for recovery, AUCt and AUC, respectively.
6 kk ajankohdan ja lähtötilanteen farmakokineettisten parametrien geometristen pienimpien neliösummien keskiarvojen suhteet olivat saannolle 107 %, AUCt:lle 100 % ja AUC:lle 104 %.
The ratios of geometric least-square means of ReFacto AF-to-ReFacto were 100.6%, 99.5% and 98.1% for recovery, AUCt and AUC∞ (area under the plasma concentration curve from time zero to infinity), respectively.
ReFacto AF:n ja edeltäjätuote ReFacton geometristen pienimpien neliösummien keskiarvojen suhteet olivat saannolle 100,6 %, AUCt:lle 99,5 % ja AUC:lle (plasman pitoisuus-aikakäyrän alle jäävä alue nollahetkestä äärettömään) 98,1 %.
The ratios of the main metabolite M1 (des-(Orn8, Gly-NH 9)-[Mpa1, D-Tyr(Et)2, Thr4]-oxytocin) to atosiban concentrations in plasma were 1.4 and 2.8 at the second hour and at the end of the infusion respectively.
Päämetaboliitin M1 (des-(Orn8, Gly- NH 9)-[Mpa1, D-Tyr(Et)2, Thr4]-oksitosiini) suhde plasman atosibaanipitoisuuksiin oli 1,4 toisen tunnin kohdalla ja 2,8 infuusion lopussa.
The ratios of the main metabolite M1 (des-(Orn8, Gly-NH2 9) -29)-[Mpa1, D-Tyr(Et)2, Thr4]-oxytocin) to atosiban concentrations in plasma were 1.4 and 2.8 at the second hour and at the end of the infusion respectively.
Päämetaboliitin M1 (des-(Orn8, Gly- NH2 9) –29)-[Mpa1, D-Tyr(Et)2, Thr4]-oksitosiini) suhde plasman atosibaanipitoisuuksiin oli 1,4 toisen tunnin kohdalla ja 2,8 infuusion lopussa.
The RE-LY study demonstrated that dabigatran etexilate, at a dose of 110 mg twice daily, is non-inferior to warfarin in the prevention of stroke and SEE in subjects with atrial fibrillation, with a reduced risk of ICH, total bleeding and major bleeding.
RE-LY-tutkimus osoitti, että 110 mg x 2 dabigatraanieteksilaattiannos oli yhtä hyvä kuin varfariini aivohalvauksen ja systeemisten embolioiden ehkäisyssä eteisvärinäpotilailla ja siihen liittyi pienempi kallonsisäisten verenvuotojen, kaikkien verenvuotojen ja merkittävien verenvuotojen riski.
The reaction gradually reduced and disappeared without need for treatment.
Reaktio väheni vähitellen ja hävisi ilman hoitoa.
The reaction gradually reduces and disappears without need for treatment.
Reaktio vähenee vähitellen ja häviää ilman hoitoa.
The reaction is greatest at two to three days after injection, but the area affected should not be larger than 3 by 8 cm.
Reaktio on suurimmillaan 2–3 päivän kuluttua rokotuksesta ja pinta-alaltaan korkeintaan 3 x 8 cm.
The reaction is maximal at 2–3 days post vaccination with a maximum area of 3 cm by 8 cm.
Reaktio on suurimmillaan 2-3 päivän kuluttua rokotuksesta ja pinta- alaltaan korkeintaan 3 x 8 cm.
The reaction is maximal at 2–3 days post vaccination with a maximum area of 3 cm by 8 cm.
Reaktio on suurimmillaan 2-3 päivän kuluttua rokotuksesta ja pinta-alaltaan korkeintaan 3 x 8 cm.
The reaction reduced and disappeared without need for treatment.
Reaktio lievittyi ja hävisi ilman hoitoa.
The reaction reduced and disappeared without need for treatment.
Reaktio väheni ja hävisi ilman hoitoa.
The reaction reduces and disappears without need for treatment.
Reaktio häviää vähitellen ilman hoitoa.
The reaction reduces and disappears without need for treatment.
Reaktio vähenee ja häviää ilman hoidon tarvetta.
The reaction reduces and disappears without need for treatment.
Reaktio vähenee ja häviää ilman hoitoa.
The reactions included injection site erythema, injection site haematoma and injection site pain (see also section 5.3).
Reaktioita olivat injektiokohdan punoitus, injektiokohdan verenpurkauma ja kipu injektiokohdassa (ks. myös kohta 5.3).
The reactions normally disappear after a few hours when you remove the patch.
Reaktio häviää tavallisesti muutaman tunnin kuluessa laastarin poistamisen jälkeen.
The reactions normally disappear after a few hours when you remove the patch.
Reaktiot häviävät tavallisesti muutaman tunnin kuluessa laastarin poistamisen jälkeen.
The reactions normally disappear after a few hours when you remove the patch.
Reaktiot häviävät tavallisesti muutaman tunnin kuluttua laastarin poistamisen jälkeen.
The reactions were usually transient and did not generally lead to cessation of therapy.
Vaikutukset olivat yleensä ohimeneviä eivätkä johtaneet hoidon keskeyttämiseen.