natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro susceptibility testing has not been standardised and results may vary according to methodological factors.
In vitro - herkkyysmäärityksiä ei ole standardoitu ja tulokset voivat vaihdella käytettyjen menetelmien mukaan.
In vitro tests indicate that the extent and duration of the interference is dependant on numerous factors such as the dose of hydroxocobalamin, analyte, analyte concentration, methodology, analyser, concentrations of cobalamins-(III) including cyanocobalamin and partially the time between sampling and measurement.
In vitro -kokeet osoittavat, että haitan laajuus ja kesto riippuvat useista eri tekijöistä, kuten hydroksokobalamiinin annoksesta, analyytistä, analyytin pitoisuudesta, metodiikasta, analysaattorista, kobalamiini-(III)- pitoisuuksista syanokobalamiini mukaan lukien sekä osittain näytteenoton ja määrityksen välisestä ajasta.
In vitro transporter interaction studies
Kuljettajaproteiinien yhteisvaikutustutkimukset in vitro
In vitro, ambrisentan has no inhibitory effect on human transporters at clinically relevant concentrations, including Pgp, BCRP, MRP2, BSEP, OATP1B1, OATP1B3 and NTCP.
Ambrisentaani ei vaikuta kliinisesti merkityksellisillä pitoisuuksilla inhiboivasti humaanitransporttereihin, kuten Pgp, BCRP, MRP2, BSEP, OATP1B1, OATP1B3 tai NTCP in vitro.
In vitro, ambrisentan has no inhibitory effect on human transporters at clinically relevant concentrations, including the P-glycoprotein (Pgp), breast cancer resistance protein (BCRP), multi- drug resistance related protein 2 (MRP2), bile salt export pump (BSEP), organic anion transporting polypeptides (OATP1B1 and OATP1B3) and the sodium-dependent taurocholate co-transporting polypeptide (NTCP).
Kliinisesti merkityksellisillä pitoisuuksilla annettuna ambrisentaani ei vaikuta inhiboivasti ihmisen transporttereihin kuten P-glykoproteiiniin (Pgp), rintasyöpäresistenssiproteiiniin (BCRP), monilääkeresistenssiproteiinin isoentsyymi-2:een (MRP2), sappisuolojen kuljettajaan (BSEP), orgaanisten anionien kuljettaproteiinehin (OATP1B1 ja OATP1B3) tai natrium riippuvaiseen taurokolaatti ko-transportteriin (NTCP ) in vitro.
In vitro, ambrisentan has no inhibitory effect on human transporters at clinically relevant concentrations, including the P-glycoprotein (Pgp), breast cancer resistance protein (BCRP), multi- drug resistance related protein 2 (MRP2), bile salt export pump (BSEP), organic anion transporting polypeptides (OATP1B1 and OATP1B3) and the sodium-dependent taurocholate co-transporting polypeptide (NTCP).
Kliinisesti merkityksellisillä pitoisuuksilla annettuna ambrisentaani ei vaikuta inhiboivasti ihmisen transporttereihin kuten P-glykoproteiiniin (Pgp), rintasyöpäresistenssiproteiiniin (BCRP), monilääkeresistenssiproteiinin isoentsyymi-2:een (MRP2), sappisuolojen kuljettajaan (BSEP), orgaanisten anionienkuljettaproteiineihin (OATP1B1 ja OATP1B3) tai natrium riippuvaiseen taurokolaatti ko-transportteriin (NTCP ) in vitro.
In vitro, at high concentrations (10-20 M), temsirolimus can bind and inhibit mTOR in the absence of FKBP-12.
In vitro -kokeissa suuret pitoisuudet (10–20 μmol) pystyvät sitomaan mTORia ja estämään sen toimintaa myös ilman FKBP-12-proteiinia.
in vitro, binds rapidly and irreversibly to platelet receptors, thus inhibiting platelet aggregation.
Tämä aktiivinen tiolimetaboliitti, joka on eristetty in vitro, sitoutuu nopeasti ja palautumattomasti verihiutaleiden reseptoreihin ja siten inhiboi verihiutaleiden aggregaatiota.
In vitro, brivaracetam was not an inhibitor of the CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, 3A4, or the transporters P-gp, BCRP, BSEP MRP2, MATE-K, MATE-1, OATP1B1, OATP1B3, OAT1 and
Brivarasetaami ei estänyt in vitro kliinisesti merkityksellisinä pitoisuuksina CYP1A2:ta, 2A6:ta, 2B6:ta, 2C8:aa, 2C9:ää, 2D6:ta, 3A4:ää eikä P-gp-, BCRP-, BSEP- MRP2-, MATE-K-, MATE-1-,
In vitro, cobimetinib is a moderate inhibitor of BCRP (Breast Cancer Resistance Protein).
Kobimetinibi on rintasyövän resistenssiproteiinin (Breast Cancer Resistance Protein, BCRP) kohtalainen estäjä in vitro.
In vitro, cobimetinib produced moderate hERG ion channel inhibition (IC50= 0.5 µM [266 ng/mL]), which is approximately 18 fold higher than peak plasma concentrations (Cmax) at the 60 mg to be marketed dose (unbound Cmax=14 ng/mL [0.03 µM]).
Kobimetinibi esti hERG-ionikanavaa kohtalaisesti in vitro (IC50 0,5 mikroM [266 ng/ml]), mikä on noin 18-kertainen verrattuna plasman huippupitoisuuteen (Cmax) suositellulla 60 mg:n annoksella (sitoutumaton Cmax 14 ng/ml [0,03 mikroM]).
In vitro, CYP-dependent metabolism accounted for about 5 % compared to about 25 % ester cleavage.
In vitro CYP-riippuvaisen metabolian osuus oli noin 5 % ja esteraasin noin 25 %.
In vitro, CYP2C8 was the most sensitive CYP isoform for vismodegib inhibition.
CYP2C8 oli vismodegibin estovaikutukselle herkin CYP- isoformi in vitro.
In vitro, CYP3A4 was shown to be the enzyme primarily responsible for the metabolism of olaparib (see section 4.5).
CYP3A4:n on osoitettu in vitro olevan olaparibin metaboloitumisesta ensisijaisesti vastaava entsyymi (ks. kohta 4.5).
In vitro, defibrotide has been shown to bind to various sites on vascular endothelium that are involved in cell regulation, providing a stimulus that promotes protection of activated endothelial cells.
Defibrotidin on osoitettu sitoutuvan in vitro verisuoniendoteelin useisiin kohtiin, jotka osallistuvat solujen säätelyyn, ja antavan ärsykkeen, joka edistää aktivoitujen endoteelisolujen suojausta.
In vitro, dolutegravir demonstrated no direct, or weak inhibition (IC50>50 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 CYP3A,
In vitro dolutegraviirilla ei ollut suoraa vaikutusta tai sillä oli heikko estovaikutus (IC50 > 50 μM) sytokromi P450 (CYP)1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6,
In vitro, fondaparinux is highly and specifically bound to antithrombin protein with a dose-dependant plasma concentration binding (98.6% to 97.0% in the concentration range from 0.5 to 2 mg/l).
Fondaparinuuksi sitoutuu suuressa määrin ja spesifisesti antitrombiiniproteiiniin in vitro, ja sitoutuminen riippuu pitoisuudesta plasmassa (98,6 %–97,0 % pitoisuusalueella 0,5–2 mg/l).
In vitro, idelalisib both inhibited and induced CYP2C8, but it is not known whether this translates to an in vivo effect on CYP2C8 substrates.
In vitro idelalisibi sekä esti että indusoi CYP2C8:aa, mutta ei tiedetä, vastaako tämä in vivo - vaikutusta CYP2C8:n substraatteihin.
In vitro, imatinib inhibits paracetamol O-glucuronidation with Ki value of 58.5 micromol/l.
In vitro imatinibi estää parasetamolin O-glukuronidaatiota Ki-arvolla 58,5 µmol/l.
In vitro, imatinib inhibits proliferation and induces apoptosis in gastrointestinal stromal tumour (GIST) cells, which express an activating kit mutation.
In vitro, ruuansulatuskanavan stroomakasvainsoluissa, joissa aktivaattorina toimii kit- mutaatio, imatinibi estää soluproliferaatiota ja aiheuttaa apoptoosia.
In vitro, interaction studies to determine the potential inhibitory effects on transporters concluded that there were no clinically relevant effects, except for OAT3.
In vitro -yhteisvaikutustutkimuksissa, joissa selvitettiin kuljettajaproteiineihin mahdollisesti kohdistuvia estovaikutuksia, todettiin, ettei kliinisesti merkityksellisiä vaikutuksia ollut, lukuun ottamatta OAT3:a.
In vitro, lamivudine inhibited OCT1 and OCT2.
Lamivudiini esti OCT1- ja OCT2-kuljettajaproteiineja in vitro.
In vitro, lenalidomide is a substrate of P-gp, but is not a P-gp inhibitor.
Lenalidomidi on P-gp:n substraatti mutta ei P-gp:n estäjä in vitro.
In vitro, lurasidone demonstrated no direct, or weak inhibition (direct or time-dependent) (IC50>5.9 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, and CYP3A4.
Lurasidoni ei estänyt in vitro sytokromi P450:n (CYP) entsyymejä CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 ja CYP3A4 suoraan tai heikosti (suoraan tai aikasidonnaisesti) (IC50 > 5,9 μM).
In vitro, N-desmethyl enzalutamide is metabolized to the carboxylic acid metabolite by carboxylesterase 1, which also plays a minor role in the metabolism of enzalutamide to the carboxylic acid metabolite.
N-desmetyyli-entsalutamidi metaboloituu in vitro karboksyylihappometaboliitiksi karboksiesteraasi 1:n vaikutuksesta, jolla on vähäinen osuus myös entsalutamidin metaboloitumisessa karboksyylihappometaboliitiksi.
In vitro, olaparib has been shown to be an inhibitor of OATP1B1, OCT1, OCT2, OAT3, MATE1 and MATE2K.
In vitro olaparibin on osoitettu olevan OATP1B1:n, OCT1:n, OCT2:n, OAT3:n, MATE1:n ja MATE2K:n estäjä.
In vitro, olaparib inhibits the efflux transporter P-gp (IC50 = 76µM), therefore it cannot be excluded that olaparib may cause clinically relevant drug interactions with substrates of P-gp (e.g. simvastatin, pravastatin, dabigatran, digoxin, colchicine).
Olaparibi estää effluksiproteiini P-gp:tä in vitro (IC50 = 76 µM), siksi ei voida poissulkea mahdollisuutta, että olaparibilla saattaa olla kliinisesti merkittäviä yhteisvaikutuksia P-gp:n substraattien (esim. simvastatiini, pravastatiini, dabigatraani, digoksiini ja kolkisiini) kanssa.
In vitro, olaparib produced little/no inhibition of CYPs 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6 or 2E1 and is not expected to be a clinically significant time dependent inhibitor of any of these P450 enzymes.
Olaparibi esti in vitro vain vähän tai ei lainkaan CYP1A2:ta, CYP2A6:ta, CYP2B6:ta, CYP2C8:aa, CYP2C9:ää, CYP2C19:ää, CYP2D6:ta tai CYP2E1:tä eikä sen odoteta olevan minkään näiden P450-entsyymien kliinisesti merkittävä ajasta riippuvainen estäjä.
In vitro, oritavancin 46.6 μg/mL did not affect an assay for activated protein C resistance (APCR), suggesting that there is a low likelihood that oritavancin will interfere with this test.
In vitro, oritavansiini 46,6 μg/ml ei vaikuttanut aktivoidun proteiini C:n resistenssiin (APCR), mikä viittaa siihen, että oritavansiini ei todennäköisesti vaikuta tähän määritykseen.
In vitro, osimertinib does not inhibit OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3 and MATE2K at clinically relevant concentrations.
Osimertinibi ei inhiboi OAT1:tä, OAT3:a, OATP1B1:tä, OATP1B3:a, tai MATE2K:ta in vitro kliinisesti merkittävinä pitoisuuksina.
In vitro, perampanel inhibited AMPA- induced (but not NMDA-induced) increase in intracellular calcium.
In vitro, perampaneeli inhiboi AMPA:n indusoimaa (mutta ei NMDA:n indusoimaa) solun sisäisen kalsiumin lisääntymistä.
In vitro, siltuximab dose-dependently inhibited the growth of an IL-6-dependent murine plasmacytoma cell line in response to human IL-6.
Siltuksimabi esti annosriippuvasti in vitro IL6-riippuvaisen hiiren plasmasytoomasolulinjan kasvua vasteena ihmisen IL-6:een.
In vitro, sitagliptin did not inhibit OAT3 (IC50=160 M) or p-glycoprotein (up to 250 M) mediated transport at therapeutically relevant plasma concentrations.
P-glykoproteiinivälitteistä (jopa 250 μM) kuljetusta terapeuttisesti merkityksellisinä plasmapitoisuuksina in vitro.
In vitro, sitagliptin did not inhibit OAT3 (IC50=160 M) or p-glycoprotein (up to 250 M) mediated transport at therapeutically relevant plasma concentrations.
Sitagliptiini ei estänyt OAT3-välitteistä (IC50 = 160 μM) tai P- glykoproteiinivälitteistä (jopa 250 μM) kuljetusta terapeuttisesti merkityksellisinä plasmapitoisuuksina in vitro.
In vitro, slow metabolic turnover of velpatasvir by CYP2B6, CYP2C8 and CYP3A4 was observed.
Velpatasviirin on havaittu in vitro metaboloituvan hitaasti CYP 2B6:n, CYP 2C8:n ja CYP 3A4:n vaikutuksesta .
In vitro, slow metabolic turnover of velpatasvir by CYP2B6, CYP2C8, and CYP3A4 was observed.
Velpatasviirin todettiin in vitro metaboloituvan hitaasti CYP2B6:n, CYP2C8:n ja CYP3A4:n vaikutuksesta.
In vitro, some macrolide antibiotics like erythromycin inhibited the activity of bovine Cytochrom P 450-enzymes (CYP3A4-subclass).
Jotkin makrolidiantibiootit, kuten erytromysiini, estivät CYP450-entsyymien (CYP3A4-alaluokka) aktiivisuutta naudalla in vitro.
In vitro, stavudine triphosphate has an intracellular half-life of 3.5 hours in CEM T-cells (a human T-lymphoblastoid cell line) and peripheral blood mononuclear cells, supporting twice daily dosing.
In vitro stavudiinitrifosfaatin solunsisäinen puoliintumisaika on 3,5 tuntia CEM T -soluissa (ihmisen T- lymfoblastoidisolulinja) ja perifeerisissä veren mononukleaarisissa soluissa, mikä tukee kaksi kertaa päivässä tapahtuvaa annostelua.
In vitro, strontium ranelate:
In vitro, strontiumranelaatti:
In vitro, the effect of tildipirosin is bactericidal against M. haemolytica and H. somni, and bacteriostatic against P. multocida.
Tildipirosiinin vaikutus in vitro on bakteriosidinen M. haemolytica ja H.somni -bakteereita vastaan ja on bakteriostaattinen P.multocida - bakteereita vastaan.
In vitro, the effect of tildipirosin is bacteriostatic against Pasteurella multocida and B. bronchiseptica, and bactericidal for A. pleuropneumoniae and H. parasuis.
Tildipirosiinin vaikutus in vitro on bakteriostaattinen Pasteurella multocida ja B. bronchiseptica - bakteereita vastaan ja on bakteriosidinen A. pleuropneumoniae ja H. parasuis -bakteereita vastaan.
In vitro, the extent of human plasma protein binding for 14C-labeled metabolites was 80.6% to 98.0% for PBA (over 1-250 microgram/ml), and 37.1% to 65.6% for PAA (over 5-500 microgram /ml).
In vitro -ihmisen plasman proteiinin sitoutumisanalyyseissä mitattiin 14C-merkittyjen metaboliittien sitoutumiseksi 80,6–98,0 % PBA:lle (yli 1–250 µg/ml) ja 37,1–65,6 % PAA:lle (5–500 µg/ml).
In vitro, the lenvatinib blood-to-plasma concentration ratio ranged from 0.589 to 0.608 (0.1 – 10 μg/mL, mesilate).
Veren ja plasman lenvatinibipitoisuuksien suhde in vitro vaihteli välillä 0,589–0,608 (0,1–10 μg/ml, mesilaatti).
In vitro, the major metabolites abiraterone sulphate and N-oxide abiraterone sulphate were shown to inhibit the hepatic uptake transporter OATP1B1 and as a consequence it may increase the concentrations of medicinal products eliminated by OATP1B1.
Pääasiallisten metaboliittien abirateronisulfaatin ja N-oksidiabirateronisulfaatin osoitettiin in vitro estävän lääkeaineita maksasoluihin kuljettavan OATP1B1:n toimintaa, minkä seurauksena OATP1B1:n välityksellä eliminoituvien lääkevalmisteiden pitoisuudet saattavat suurentua.
In vitro, there is an inverse correlation between the degree of resistance to tipranavir and the capacity of viruses to replicate.
Vuototapahtumat eivät noudattaneet mitään kaavaa eikä hoitoryhmien kesken ollut eroa hyytymisparametreissa.
In vitro, TNF-induced secretion of interleukin (IL)-6, IL-8 and granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) by human endothelial cells was also inhibited by golimumab.
In vitro golimumabi esti myös TNF:n indusoimaa interleukiini-6:n (IL-6:n), IL-8:n ja granulosyytti-makrofagikasvutekijän (GM-CSF) sekreetiota ihmisen endoteelisoluissa.
In vitro, topotecan did not inhibit human P450 enzymes CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A, of CYP4A nor did it inhibit the human cytosolic enzymes dihydropyrimidine or xanthine oxidase.
Topotekaani ei estänyt ihmisen P450-entsyymejä CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E, CYP3A ja CYP4A in vitro, eikä myöskään ihmisen sytosolientsyymejä, dihydropyrimidiiniä tai ksantiinioksidaasia.
In vitro, voriconazole displays broad-spectrum antifungal activity with antifungal potency against Candida species (including fluconazole -resistant C. krusei and resistant strains of C. glabrata and C. albicans) and fungicidal activity against all Aspergillus species tested.
Vorikonatsolilla on laajakirjoinen antifungaalinen in vitro -vaikutus Candida-lajeja vastaan (mukaan lukien flukonatsolille resistentti C. krusei ja C. glabratan ja C. albicansin resistentit kannat) ja fungisidinen vaikutus kaikkia testattuja Aspergillus-lajeja vastaan.
In vitro: Inhibition of osteoblast proliferation, direct cytostatic and pro-apoptotic activity on tumour cells, synergistic cytostatic effect with other anti-cancer drugs, anti-adhesion/invasion activity.
In vitro: Estää osteoblastien lisääntymistä, omaa suoran kasvainsoluihin kohdistuvan sytostaattisen ja proapoptoottisen vaikutuksen, omaa synergistisen sytostaattisen vaikutuksen muiden syöpälääkkeiden kanssa, omaa anti-adhesiivisen/-invasiivisen vaikutuksen.
In vitro: Inhibition of osteoblast proliferation, direct cytostatic and pro-apoptotic activity on tumour cells, synergistic cytostatic effect with other anti-cancer drugs, anti-adhesion/invasion activity.
In vitro: Estää osteoblastien lisääntymistä, suora kasvainsoluihin kohdistuva sytostaattinen ja pro-apoptoottinen toiminta, synergistinen sytostaattinen vaikutus muiden syöpälääkkeiden kanssa, estää kiinni tarttumista ja tunkeutumista.
In vitroimatinib inhibits the cytochrome P450 isoenzyme CYP2D6 activity at concentrations similar to those that affect CYP3A4 activity.
In vitro imatinibi estää sytokromi P450 isoentsyymi CYP2D6:n toimintaa pitoisuuksina, jotka ovat samanlaisia kuin CYP3A4:n toimintaan vaikuttavat pitoisuudet.
In vivo antitumour activity is probably based on direct and indirect effects:
Antituumorivaikutus in vivo perustuu todennäköisesti sekä suoriin että epäsuoriin vaikutuksiin.
In vivo asenapine appears to be at most a weak inhibitor of CYP2D6.
Asenapiini vaikuttaa olevan in vivo enintään heikko CYP2D6:n estäjä.
In vivo drug interaction studies evaluated the net effect of the combination treatment, including ritonavir.
In vivo -yhteisvaikutustutkimuksissa arvioitiin ritonaviiria sisältävän yhdistelmähoidon nettovaikutusta.
In vivo eslicarbazepine showed an inducing effect on the metabolism of medicinal products that are mainly eliminated by metabolism through CYP3A4 (e.g.
Eslikarbatsepiinin todettiin indusoivan in vivo sellaisten lääkeaineiden metaboliaa, jotka poistuvat elimistöstä pääasiassa metaboloitumalla CYP3A4- entsyymin välityksellä (esim. simvastatiini).
In vivo eslicarbazepine showed an inducing effect on the metabolism of medicinal products that are mainly eliminated by metabolism through CYP3A4 (e.g.
Eslikarbatsepiinin todettiin indusoivan in vivo sellaisten lääkeaineiden metaboliaa, jotka poistuvat elimistöstä pääasiassa metaboloitumalla CYP3A4- entsyymin välityksellä (esim.simvastatiini).
In vivo interaction studies in humans have demonstrated that anagrelide does not affect the pharmacokinetic properties of digoxin or warfarin.
Ihmisillä tehdyt in vivo -yhteisvaikutustutkimukset ovat osoittaneet, että anagrelidi ei vaikuta digoksiinin ja varfariinin farmakokinetiikkaan.
In vivo interaction studies in humans have demonstrated that digoxin and warfarin do not affect the pharmacokinetic properties of anagrelide.
Ihmisillä tehdyt in vivo -yhteisvaikutustutkimukset ovat osoittaneet, että digoksiini ja varfariini eivät vaikuta anagrelidin farmakokinetiikkaan.
In vivo resistance (therapy naïve patients)
In vivo -resistenssi (potilaat, jotka eivät ole aikaisemmin saaneet antiretroviraalista lääkitystä):
In vivo resistance (Therapy-naïve patients)
In vivo -resistenssi (potilaat, jotka eivät ole aikaisemmin saaneet antiretroviraalista lääkitystä)
In vivo results show that the administration of ulipristal acetate with a strong CYP3A4 inducer such as rifampicin markedly decreases Cmax and AUC of ulipristal acetate by 90% or more and decreases ulipristal acetate half-life by 2.2-fold corresponding to an approximately 10-fold decrease of ulipristal acetate exposure.
In vivo -tutkimusten tulokset osoittavat, että ulipristaaliasetaatin anto voimakkaan CYP3A4- induktorin, kuten rifampisiinin, kanssa pienentää ulipristaaliasetaatin Cmax- ja AUC-arvoja 90 % tai enemmän ja lyhentää ulipristaaliasetaatin puoliintumisaikaa 2,2-kertaisesti, mikä vastaa 10 kertaa pienempää altistumista ulipristaaliasetaatille.
In vivo results show that ulipristal acetate (administered as a single 10 mg tablet) 1.5 hour before administration of the P-gP substrate fexofenadine (60 mg) has no clinically relevant effects on the pharmacokinetic of fexofenadine.
In vivo -tulokset osoittavat, ettei 1,5 tuntia ennen P-gp:n substraatin feksofenadiinin (60 mg) antoa otetulla ulipristaaliasetaatilla (10 mg:n tabletti kerta- annoksena) ole kliinisesti merkitsevää vaikutusta feksofenadiinin farmakokinetiikkaan.
In vivo studies and population pharmacokinetic analysis
In vivo -tutkimukset ja populaatiofarmakokineettiset analyysit
In vivo studies and population pharmacokinetic analysis
In vivo –tutkimukset ja populaatiofarmakokineettiset analyysit
In vivo studies have demonstrated that nalmefene reduces alcohol consumption, possibly by modulating cortico-mesolimbic functions.
In vivo -tutkimukset ovat osoittaneet, että nalmefeeni vähentää alkoholinkulutusta, mahdollisesti vaikuttamalla kortiko-mesolimbisiin toimintoihin.
In vivo studies have shown tylvalosin to be present in higher concentrations in the mucous lining of the respiratory and gut tissues compared to the plasma.
In vivo - tutkimukset ovat osoittaneet tylvalosiinin olevan suurempina pitoisuuksina hengityselinten ja suolen kudosten limakalvoilla kuin plasmassa.
In vivo studies have shown tylvalosin to be present in higher concentrations in the mucous lining of the respiratory and gut tissues compared to the plasma.
In vivo -tutkimuksissa tylvalosiinipitoisuudet olivat korkeampia hengityselinten ja suolen limakalvoilla kuin plasmassa.
In vivo studies have shown tylvalosin to be present in higher concentrations in the mucous lining of the respiratory and gut tissues compared to the plasma.
In vivo tutkimuksissa on tylvalosiinin pitoisuuden osoitettu olevan suurempi hengityselinten limakalvoilla ja suolikudoksissa kuin plasmassa.
In vivo studies:
In vivo –tutkimukset:
In vivo vandetanib administration reduced tumour cell-induced angiogenesis, tumour vessel permeability, tumour microvessel density, and inhibited tumour growth of a range of human xenograft tumour models in athymic mice.
Vandetanibin antaminen in vivo vähensi kasvainsolun aiheuttamaa angiogeneesia, kasvaimen verisuonten läpäisevyyttä ja kasvaimen mikroverisuonitiheyttä, sekä esti kasvaimen kasvua atyymisiin hiiriin siirretyissä ihmisen kasvaimen ksenograftimalleissa.
In vivo, a 10-14% decrease of creatinine clearance (secretory fraction is dependent on OCT2 and MATE-1 transport) was observed in patients.
Potilaiden glomerulussuodosnopeuden (erittynyt osuus on riippuvainen OCT2- ja MATE-1-proteiinivälitteisestä kuljetuksesta) havaittiin pienentyneen 10–14 % in vivo.
In vivo, a 10-14% decrease of creatinine clearance (secretory fraction is dependent on OCT2 and MATE-1 transport) was observed in patients.
Potilaiden kreatiniinin poistuman (erittynyt osuus on riippuvainen OCT2- ja MATE-1-proteiinivälitteisestä kuljetuksesta) havaittiin pienentyneen 10–14 % in vivo.
In vivo, co-administration of Numient with up to 40% volume-to-volume (v/v) alcohol did not result in dose- dumping of levodopa or carbidopa.
Numientin ja jopa 40 tilavuusprosentin (v/v) alkoholin samanaikainen annostelu in vivo ei aiheuttanut levodopa- tai karbidopa-annoksen putoamista.
In vivo, dolutegravir may increase plasma concentrations of medicinal products in which excretion is dependent upon OCT2 or MATE-1 (e.g. dofetilide, metformin) (see Table 1 and section 4.3).
Dolutegraviiri saattaa suurentaa in vivo sellaisten lääkkeiden pitoisuutta plasmassa, joiden erittyminen on riippuvaista OCT2- tai MATE-1- proteiineista (esim. dofetilidi, metformiini) (ks. taulukko 1 ja kohta 4.3).
In vivo, dolutegravir may increase plasma concentrations of medicinal products in which excretion is dependent upon OCT2 or MATE-1 (e.g. dofetilide, metformin) (see Table 1 and section 4.3).
Dolutegraviiri saattaa suurentaa in vivo sellaisten lääkkeiden pitoisuutta plasmassa, joiden erittyminen on riippuvaista OCT2- tai MATE-1-proteiineista (esim. dofetilidi, metformiini) (ks. taulukko 1 ja kohta 4.3).
In vivo, flutemetamol (18F) can detect β-amyloid diffuse plaques when they are frequent.
Flutemetamoli (18F) voi löytää in vivo diffuusit beeta-amyloidiplakit, kun niitä on tiheästi.
In vivo, ibandronic acid prevents bone destruction experimentally induced by cessation of gonadal function, retinoids, tumours or tumour extracts.
Ibandronihappo estää sukurauhastoiminnan lakkauttamisella, retinoideilla sekä kasvaimilla tai kasvainuutteilla kokeellisesti aiheutetun luun tuhoutumisen in vivo.