natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In patients with congenital QT syndromes (see section 4.4)
Potilaat, joilla on synnynnäinen QT-oireyhtymä (ks. kohta 4.4)
In patients with CPT scores ≤ 9, 74% (29/39) of tenofovir disoproxil fumarate, and 94% (33/35) of emtricitabine plus tenofovir disoproxil fumarate treatment groups achieved HBV DNA
Potilaiden, joiden CPT-pisteet olivat ≤9, tenofoviiridisoproksiilifumaraattihoitoryhmässä 74 % (29/39) ja emtrisitabiini- ja tenofoviiridisoproksiilifumaraattihoitoryhmässä 94 % (33/35), saavuttama
In patients with Crohn's disease mean steady-state serum trough concentrations were 13.0 mcg/ml (SD ± 9.08) and 34.8 mcg/ml (SD ± 22.55), respectively.
Crohnin tautia sairastavilla potilailla lääkeaineen keskimääräinen vakaan tilan minimipitoisuus seerumissa oli 13,0 mikrog/ml (SD ± 9,08), kun vedolitsumabia annettiin joka kahdeksas viikko, ja 34,8 mikrog/ml (SD ± 22,55), kun vedolitsumabia annettiin joka neljäs viikko.
In patients with Crohn’s disease a reduction of the number of cells expressing inflammatory markers in the colon including a significant reduction of expression of TNFα was seen.
Crohnin tauti – potilailla havaittiin tulehdusmarkkereita ilmentävien solujen määrän väheneminen paksusuolessa, mukaanlukien TNFα:n ilmentymisen merkittävä väheneminen.
In patients with Crohn’s disease, a reduction of the number of cells expressing inflammatory markers in the colon including a significant reduction of expression of TNFα was seen.
Crohnin tauti -potilailla havaittiin tulehdusmarkkereita ilmentävien solujen määrän väheneminen paksusuolessa, mukaanlukien TNFα:n ilmentymisen merkittävä väheneminen.
In patients with Crohn’s disease, a reduction of the number of cells expressing inflammatory markers in the colon including a significant reduction of expression of TNFα was seen.
Crohnin tauti – potilailla havaittiin tulehdusmarkkereita ilmentävien solujen määrän väheneminen paksusuolessa, mukaanlukien TNFα:n ilmentymisen merkittävä väheneminen.
In patients with Crohn’s disease, adalimumab antibodies were identified in 7/269 subjects (2.6%) treated with adalimumab.
Adalimumabivasta-aineita todettiin 7:llä 269:stä Crohnin tautia sairastavasta potilaasta, jotka olivat saaneet adalimumabihoitoa (2,6%).
In patients with Crohn’s disease, anti-adalimumab antibodies were identified in 7/269 subjects (2.6%) and in 19/487 subjects (3.9%) with ulcerative colitis.
Anti-adalimumabivasta-aineita todettiin 7:llä 269:stä Crohnin tautia sairastavasta potilaasta (2,6 %) ja 19:llä 487:stä ulseratiivista koliittia sairastavasta potilaasta (3,9 %), jotka olivat saaneet adalimumabihoitoa.
In patients with Crohn’s disease, following an intravenous dose of ~6 mg/kg, starting at week 8, subcutaneous maintenance dosing of 90 mg ustekinumab was administered every 8 or 12 weeks.
Crohnin tautia sairastaville potilaille annettiin laskimoon annetun annoksen ~6 mg/kg jälkeen viikosta 8 lähtien 90 mg:n ylläpitoannos ustekinumabia ihon alle kerran 8 tai 12 viikossa.
In patients with Crohn’s disease, following the recommended intravenous induction dose, median peak serum ustekinumab concentration, observed 1 hour after the infusion, was 126.1 μg/mL.
Seerumissa olevan ustekinumabin huippupitoisuuden mediaani 126,1 μg/ml havaittiin Crohnin tautia sairastavilla potilailla 1 tunti infuusiona laskimoon annetun suositellun induktioannoksen jälkeen.
In patients with Crohn’s disease, the loading dose of 80 mg Humira on Week 0 followed by 40 mg Humira on Week 2 achieves serum adalimumab trough concentrations of approximately 5.5 g/ml during the induction period.
40 mg kerran viikossa.Kun Crohnin tautia sairastaville potilaille annettiin 80 mg:n latausannos Humiraa viikolla 0 ja sen jälkeen 40 mg viikolla 2, seerumin pienimmät adalimumabipitoisuudet olivat hoidon aloitusvaiheen aikana noin 5,5 μg/ml.
In patients with Crohn’s disease, the loading dose of 80 mg Humira on Week 0 followed by 40 mg Humira on Week 2 achieves serum adalimumab trough concentrations of approximately 5.5 g/ml during the induction period.
Kun Crohnin tautia sairastaville potilaille annettiin 80 mg:n latausannos Humiraa viikolla 0 ja sen jälkeen 40 mg viikolla 2, seerumin pienimmät adalimumabipitoisuudet olivat hoidon aloitusvaiheen aikana noin
In patients with Crohn’s disease, the loading dose of 80 mg Humira on Week 0 followed by 40 mg Humira on Week 2 achieves serum adalimumab trough concentrations of approximately 5.5 g/ml during the induction period.
Kun Crohnin tautia sairastaville potilaille annettiin 80 mg:n latausannos Humiraa viikolla 0 ja sen jälkeen 40 mg viikolla 2, seerumin pienimmät adalimumabipitoisuudet olivat hoidon aloitusvaiheen aikana noin 5,5 μg/ml.
In patients with Crohn’s disease, the loading dose of 80 mg Trudexa on week 0 followed by 40 mg Trudexa on week 2 achieves serum adalimumab trough concentrations of approximately 5.5 g/ml during the induction period.
Kun Crohnin tautia sairastaville potilaille annettiin 80 mg:n latausannos Trudexaa viikolla 0 ja sen jälkeen 40 mg viikolla 2, seerumin pienimmät adalimumabipitoisuudet olivat hoidon aloitusvaiheen aikana noin 5,5 µg/ml.
In patients with Crohn’s disease, the loading dose of 80 mg Trudexa on week 0 followed by 40 mg Trudexa on week 2 achieves serum adalimumab trough concentrations of approximately 5.5 g/ml during the induction period.
Kun Crohnin tautia sairastaville potilaille annettiin 80 mg:n lataussannos Trudexaa viikolla 0 ja sen jälkeen 40 mg viikolla 2, seerumin pienimmät adalimumabipitoisuudet olivat hoidon aloitusvaiheen aikana noin 5,5 µg/ml.
In patients with Crohn’s disease, variability in ustekinumab CL was affected by body weight, serum albumin level, CRP, TNF antagonist failure status, sex, race (Asian versus non-Asian), and antibody to ustekinumab status while body weight was the main covariate affecting the volume of distribution.
Crohnin tautia sairastavilla potilailla eroihin ustekinumabin puhdistumassa vaikuttivat potilaan paino, seerumin albumiinipitoisuus, C-reaktiivinen proteiini, TNF-α:n estäjähoidon epäonnistuminen, sukupuoli, rotu (aasialainen tai muu kuin aasialainen) ja vasta-aineet ustekinumabille, mutta paino oli pääasiallinen jakautumistilavuuteen vaikuttava korreloiva tekijä.
In patients with current suicidal ideations and/or with a history of suicidal ideation and depressive disorder rimonabant should not be used unless the benefits of treatment are considered to outweigh these risks in an individual patient. (See section 4.3 and 4.8).
Jos potilaalla on tällä hetkellä itsemurha-ajatuksia ja/tai hänellä on aiemmin ollut itsemurha-ajatuksia tai masennusta, rimonabanttihoitoa saa käyttää vain, jos hoidon hyödyt ylittävät kyseisen potilaan kohdalla hoitoon liittyvät riskit (ks. kohdat 4.3 ja 4.8).
In patients with current suicidal ideations and/or with a history of suicidal ideation and depressive disorder rimonabant should not be used unless the benefits of treatment are considered to outweigh these risks in an individual patient. (See section 4.3 and 4.8).Obesity is a condition that can be associated with depressive disorders.
Jos potilaalla on tällä hetkellä itsemurha-ajatuksia ja/tai hänellä on aiemmin ollut itsemurha-ajatuksia tai masennusta, rimonabanttihoitoa saa käyttää vain, jos hoidon hyödyt ylittävät kyseisen potilaan kohdalla hoitoon liittyvät riskit (ks. kohdat 4.3 ja 4.8).
In patients with decompensated liver disease or cirrhosis and in liver transplant recipients, treatment cessation is not recommended (see section 5.1).
Hoidon lopettamista potilailla, joilla on kompensoitumaton maksatauti tai kirroosi ja potilailla, jotka ovat saaneet maksansiirron, ei suositella (ks. kohta 5.1).
In patients with delayed graft function, sirolimus may delay recovery of renal function.
Sirolimuusi voi hidastaa munuaistoiminnan palautumista potilailla, joilla siirrännäisen toiminta on viivästynyt.
In patients with delayed renal graft function post-transplant, mean MPA AUC (0–12 h) was comparable to that seen in post-transplant patients without delayed graft function.
Niillä potilailla, joilla munuaissiirrännäisen toiminta siirtoleikkauksen jälkeen alkaa viiveellä, olivat mykofenolihapon keskimääräiset AUC0-12-arvot verrattavissa tilanteisiin, joissa toiminnan viivästymistä ei esiinny.
In patients with delayed renal graft function post-transplant, mean MPA AUC (0–12h) was comparable to that seen in post-transplant patients without delayed graft function.
Niillä potilailla, joilla munuaissiirrännäisen toiminta siirtoleikkauksen jälkeen alkaa viiveellä, olivat mykofenolihapon keskimääräiset AUC0-12-arvot verrattavissa tilanteisiin, joissa toiminnan viivästymistä ei esiinny.
In patients with detectable EGFR protein expression, there was no trend observed for increased efficacy with increasing levels of EGFR expression.
Potilailla, joilla EGFR-proteiinin ilmentyminen oli havaittavissa, hoidon tehon ei havaittu paranevan EGFR ekspression kasvaessa.
In patients with diabetes mellitus requiring drug therapy, the dose of insulin and/or oral hypoglycemic medicinal product may require adjustment when somatropin therapy is initiated (see section 4.4).
Potilailla, joilla on lääkehoitoa vaativa diabetes mellitus, insuliinin ja/tai suun kautta otettavan sokeritautilääkkeen annosta voidaan joutua muuttamaan somatropiinihoitoa aloitettaessa (ks. kohta 4.4).
In patients with diabetic macular oedema, the average number of letters they could read in an eye test before treatment was about 59 to 60; in patients given Eylea monthly this improved by around 12 letters, and in those given Eylea every other month by around 11 letters.
Diabeteksen aiheuttamaa makulaarista ödeemaa sairastavat potilaat pystyivät lukemaan keskimäärin 59-60 kirjainta ennen hoitoa tehdyssä näkötestissä.
In patients with diffuse interstitial pulmonary fibrosis, the percent of dose recovered in expired air averaged 100% and the terminal half-life was similar to that measured in healthy volunteers.
Diffuusista interstitiaalisesta pulmonaarisesta fibroosista kärsivillä potilailla uloshengityksen mukana poistui noin 100% ja terminaalinen puoliintumisaika oli sama kuin terveillä vapaaehtoisilla.
In patients with digital ulcers, the most common side effects (which may affect more than 1 patient in 10) are abnormal liver tests, oedema (swelling) and fluid retention.
Sormien haavaumista kärsivillä potilailla yleisimmät sivuvaikutukset (useammalla kuin yhdellä potilaalla kymmenestä) ovat maksatestien poikkeavat tulokset, edeema (turvotus) ja nesteen kertyminen.
In patients with dry eye disease, a condition that may be considered to have an inflammatory immunological mechanism, following ocular administration, ciclosporin is passively absorbed into T- lymphocyte infiltrates in the cornea and conjunctiva and inactivates calcineurin phosphatase.
Kun siklosporiinia annetaan silmään potilaalle, joka kärsii kuivasilmäisyydestä (sairaus, jolla voidaan katsoa olevan tulehduksellinen immunologinen mekanismi), siklosporiini imeytyy passiivisesti sarveiskalvon ja sidekalvon T-lymfosyyttien infiltraatteihin ja inaktivoi kalsineuriinifosfataasia.
In patients with DTC, females had a higher incidence of hypertension (including Grade 3 or 4 hypertension), proteinuria, and PPE, while males had a higher incidence of decreased ejection fraction and gastrointestinal perforation and fistula formation.
Erilaistunutta kilpirauhaskarsinoomaa sairastavilla naisilla esiintyi miehiä yleisemmin hypertensiota (mukaan lukien asteen 3 tai 4 hypertensiota), proteinuriaa ja palmoplantaarista erytrodysestesiaa (käsi- jalkaoireyhtymää), kun taas miehillä esiintyi naisia yleisemmin ejektiofraktion pienentymistä, maha- suolikanavan puhkeamia ja fisteleitä.
In patients with end-stage renal disease (ESRD) requiring haemodialysis, between dialysis drug exposures substantially increased over 72 hours to 53 µg•h/mL (19%) of emtricitabine, and over 48 hours to 42,857 ng•h/mL (29%) of tenofovir.
Potilailla, joilla on hemodialyysiä vaativa loppuvaiheen munuaissairaus (ESRD) dialyysien välisenä aikana lääkeainealtistukset nousivat huomattavasti 72 tunnin sisällä, 53 µg•h/ml:aan (19 %) emtrisitabiinilla ja 48 tunnin sisällä 42,857 ng•h/ml:aan (29 %) tenofoviirilla.
In patients with ESRD, sofosbuvir AUC0-inf was 28% higher when sofosbuvir was dosed 1 hour before haemodialysis compared with 60% higher when dosed 1 hour after haemodialysis, respectively.
ESRD-potilailla sofosbuviirin AUC0-inf oli 28 % suurempi, kun sofosbuviiri annettiin 1 tunti ennen hemodialyysia, ja 60 % suurempi, kun sofosbuviiri annettiin 1 tunti hemodialyysin jälkeen.
In patients with evidence of volume depletion, correcting this condition prior to initiation of Vokanamet is recommended (see section 4.4).
Jos potilaalla on viitteitä volyymivajeesta, tämä tila suositellaan korjaamaan ennen Vokanamet- hoidon aloittamista (ks. kohta 4.4).
In patients with extensive drug resistance, where SIRTURO is considered necessary beyond 24 weeks to obtain a curative treatment, a longer duration of therapy may be considered only on a case by case basis and under close safety surveillance (see sections 4.4 and 4.8).
Potilaille, joilla on laaja lääkeresistenssi ja joille yli 24 viikkoa kestävän SIRTURO-hoidon katsotaan olevan tarpeen hoitotuloksen saavuttamiseksi, voidaan harkita pitempää hoitojaksoa vain tapauskohtaisesti ja tarkassa valvonnassa (ks. kohdat 4.4 ja 4.8).
In patients with factor VII deficiency, where the recommended dose is 15 – 30 µg/kg rFVIIa, one episode of overdose has been associated with a thrombotic event (occipital stroke) in an elderly (> 80 year) male patient treated with 10 – 20 times the recommended dose.
Potilailla, joilla on hyytymistekijä VII:n puutos (jossa suositeltu annos on 15-30 μg/kg rFVIIa:a), yksi yliannostustapaus on yhdistetty tromboottiseen tapahtumaan (takaraivolohkon halvaus) iäkkäällä (> 80-vuotias) miespotilaalla, jota oli hoidettu suositeltavaan annokseen nähden 10-20 -kertaisella annoksella.
In patients with FXIII deficiency, NovoThirteen is not effective if used for monthly prophylactic treatment of bleeding in patients with congenital FXIII B-subunit deficiency.
NovoThirteen ei ole tehokas hyytymistekijän XIII puutoksesta kärsiville potilaille, jos sitä käytetään kuukausittain verenvuotojen ehkäisyyn potilaille, joilla on synnynnäinen tekijän XIII B-alayksikön puutos.
In patients with giant cell tumour of bone, an injection of 120 mg under the skin is given on days 1, 8 and 15 of a four week cycle, and then once every four weeks.
Jättisoluista luusyöpää sairastaville annetaan 120 mg:n annos ihon alle päivinä 1,8 ja 15 neljän viikon jakson aikana, ja sen jälkeen kerran joka neljäs viikko.
In patients with GIST steady-state exposure was 1.5-fold higher than that observed for CML patients for the same dosage (400 mg daily).
Käytettäessä samaa annosta (400 mg vuorokaudessa), GIST-potilailla vakaan tilan altistus oli 1,5- kertaa suurempi kuin KML-potilailla havaittu.
In patients with GIST steady-state exposure was 1.5-fold higher than that observed for CML patients for the same dosage (400 mg daily).
Käytettäessä samaa annosta (400 mg vuorokaudessa), GIST-potilailla vakaan tilan altistus oli 1,5-kertaa suurempi kuin KML-potilailla havaittu.
In patients with gout since low doses of ASA increase urate concentrations.
Kihtiä sairastavat potilaat, koska pienet ASA-annokset suurentavat uraattipitoisuutta.
In patients with granulomatosis with polyangiitis (Wegener’s) or microscopic polyangiitis, methylprednisolone given intravenously for 1 to 3 days at a dose of 1000 mg per day is recommended prior to the first infusion of MabThera (the last dose of methylprednisolone may be given on the same day as the first infusion of MabThera).
Granulomatoottista polyangiittia tai mikroskooppista polyangiittia sairastaville potilaille suositellaan annettavaksi metyyliprednisolonia 1000 mg:n vuorokausiannoksina 1–3 vuorokauden ajan laskimoon (viimeinen metyyliprednisoloniannos voidaan antaa samana päivänä, jona ensimmäinen MabThera- infuusio annetaan) ennen ensimmäistä MabThera-infuusiota.
In patients with granulomatosis with polyangiitis or microscopic polyangiitis, the number of peripheral blood B cells decreased to <10 cells/μL after two weekly infusions of rituximab 375 mg/m2, and remained at that level in most patients up to the 6 month timepoint.
Granulomatoottista polyangiittia tai mikroskooppista polyangiittia sairastavilla potilailla, perifeeristen B-solujen määrä laski tasolle < 10 solua/μl kahden kerran viikossa annetun rituksimabi-infuusion jälkeen (375 mg/m2), ja useimmilla potilailla määrä pysyi tällä tasolla hoidosta seuraavat 6 kuukautta.
In patients with haemophilia A (inborn factor VIII deficiency), factor VIII is missing or not working properly.
A- hemofiliaa (synnynnäinen hyytymistekijä VIII:n puutos) sairastavilla potilailla ei ole veressään lainkaan hyytymistekijä VIII:aa tai se ei toimi riittävän tehokkaasti.
In patients with haemophilia A (inborn factor VIII deficiency), it is missing or not working properly.
Hemofilia A - potilailla (synnynnäinen tekijä VIII:n puutos) ei ole hyytymistekijä VIII:a tai se ei toimi riittävästi.
In patients with haemophilia A (inborn lack of factor VIII), it is missing or not working properly.
Hemofilia A –potilailla (synnynnäinen tekijän VIII puutos) tekijä VIII puuttuu tai se ei toimi oikein.
In patients with haemophilia type A and B, there have been reports of increased bleeding while taking protease inhibitors.
Potilailla, joilla on tyypin A ja B verenvuototauti, on ollut lisääntynyttä verenvuotoa proteaasinestäjähoidon aikana.
In patients with haemophilia type A and B, there have been reports of increased bleeding while taking this treatment or another protease inhibitor.
Tyypin A ja B hemofiliaa sairastavilla potilailla on ilmoitettu lisääntynyttä verenvuototaipumusta tämän ja muidenkin proteaasinestäjälääkitysten aikana.
In patients with HBeAg negative CHB (pre-core mutant) without cirrhosis, treatment should be administered at least until HBs seroconversion or there is evidence of loss of efficacy.
Potilailla, joilla on HBeAg-negatiivinen (“pre-core mutantti”) krooninen hepatiitti B-infektio ilman kirroosia, hoitoa tulee jatkaa ainakin kunnes tapahtuu HB-serokonversio tai kun tehon havaitaan heikenneen.
In patients with HBeAg negative CHB (pre-core mutant) without cirrhosis, treatment should be administered at least until HBs seroconversion or there is evidence of loss of efficacy. .
Potilailla, joilla on HBeAg-negatiivinen (“pre-core mutantti”) krooninen hepatiitti B-infektio ilman kirroosia, hoitoa tulee jatkaa ainakin kunnes tapahtuu HB-serokonversio tai kun tehon havaitaan heikenneen..
In patients with HBeAg negative CHB (pre-core mutant), without cirrhosis, treatment should be administered at least until HBs seroconversion or there is evidence of loss of efficacy.
Potilailla, joilla on HBeAg-negatiivinen (“pre-core mutantti”) krooninen hepatiitti B -infektio ilman kirroosia, hoitoa tulee jatkaa ainakin kunnes tapahtuu HB-serokonversio tai kun tehon havaitaan heikenneen.
In patients with HBeAg positive chronic hepatitis B (CHB) without cirrhosis, treatment should be administered for at least 6-12 months after HBeAg seroconversion (HBeAg and HBV DNA loss with HBeAb detection) is confirmed, to limit the risk of virological relapse, or until HBsAg seroconversion or there is loss of efficacy (see section 4.4).
Potilailla, joilla on HBeAg-positiivinen krooninen hepatiitti B -infektio ilman kirroosia, virologisen relapsin vaaran vähentämiseksi hoitoa tulee jatkaa vähintään 612 kuukautta sen jälkeen, kun HBeAg serokonversio (HBeAg:tä ja HBV DNA:ta ei havaita, HBeAb havaitaan) on vahvistettu tai HBsAg serokonversioon saakka tai kunnes teho heikkenee (ks. kohta 4.4).
In patients with HBeAg positive chronic hepatitis B (CHB) without cirrhosis, treatment should be administered for at least 6-12 months after HBeAg seroconversion (HBeAg and HBV DNA loss with HBeAb detection) is confirmed, to limit the risk of virological relapse, or until HBsAg seroconversion or there is loss of efficacy (see section 4.4).
Potilailla, joilla on HBeAg-positiivinen krooninen hepatiitti B -infektio ilman kirroosia, virologisen relapsin vaaran vähentämiseksi hoitoa tulee jatkaa vähintään 612 kuukautta sen jälkeen, kun HBeAg-serokonversio (HBeAg:tä ja HBV DNA:ta ei havaita, HBeAb havaitaan) on vahvistettu tai HBsAg-serokonversioon saakka tai kunnes teho heikkenee (ks. kohta 4.4).
In patients with HBeAg positive chronic hepatitis B (CHB) without cirrhosis, treatment should be administered for at least 6-12 months after HBeAg seroconversion (HBeAg and HBV DNA loss with HBeAb detection) is confirmed, to limit the risk of virological relapse, or until HBsAg seroconversion or there is loss of efficacy (see section 4.4).
Potilailla, joilla on HBeAg-positiivinen krooninen hepatiitti B –infektio ilman kirroosia, virologisen relapsin vaaran vähentämiseksi hoitoa tulee jatkaa vähintään 6–12 kuukautta sen jälkeen, kun HBeAg- serokonversio (HBeAg:tä ja HBV DNA:ta ei havaita HBeAb-mittauksessa) on vahvistettu tai HBsAg-serokonversioon saakka tai kunnes teho heikkenee (ks. kohta 4.4).
In patients with HCV genotype 1a with a baseline Q80K amino acid substitution an emerging R155K substitution was observed most frequently at failure.
HCV-genotyypin 1a potilailla, joilla oli lähtötilanteessa Q80K- aminohapposubstituutio, havaittiin ilmenevä R155K-substituutio useimmin hoidon epäonnistumisen yhteydessä.
in patients with hepatic impairment when inducers or inhibitors of CYP3A4 are concurrently administered and after their discontinuation (see section 4.5) and/or if ciclosporin dosing is markedly reduced or discontinued, as these populations are most likely to have special dosing requirements.
potilaat, joilla on maksan vajaatoiminta, aina kun CYP3A4-induktoreita tai estäjiä annetaan samanaikaisesti Rapamunen kanssa tai niiden lopettamisen jälkeen (ks. kohta 4.5) ja/tai jos siklosporiinin annostusta pienennetään huomattavasti tai jos hoito lopetetaan, koska näihin ryhmiin liittyy todennäköisimmin erityisiä annosvaatimuksia.
in patients with hepatic impairment when inducers or inhibitors of CYP3A4 are concurrently administered and after their discontinuation (see section 4.5) and/or if ciclosporin dosing is markedly reduced or discontinued, as these populations are most likely to have special dosing requirements.
potilailla, joilla on maksan vajaatoiminta annettaessa samanaikaisesti CYP3A4:n induktoreita tai estäjiä ja näiden käytön loputtua (ks. kohta 4.5) ja/tai jos siklosporiinin annostusta pienennetään merkittävästi tai sen käyttö lopetetaan, koska näillä potilailla on todennäköisimmin erityisiä vaatimuksia annostuksen suhteen.
In patients with hepatic impairment, exposures were elevated by 9 to 25%.
Maksan vajaatoimintaa sairastavilla potilailla altistus suureni 9–25 %.
In patients with HER2-overexpressing MBC, investigator-determined progression-free survival (PFS) was significantly greater with letrozole plus Tyverb compared with letrozole plus placebo.
Tutkijan määrittämä progressiovapaa elossaoloaika (PFS) oli huomattavasti pidempi HER2-positiivista metastasoinutta rintasyöpää sairastavilla potilailla, jotka saivat letrotsolia ja Tyverbiä verrattuna letrotsolia ja plaseboa saaneisiin.
In patients with heterozygous familial hypercholesterolemia (HeFH) on high dose statin, the systemic exposure of evolocumab was slightly lower than in subjects on low-to-moderate dose statin (the ratio of AUClast 0.74 [90%CI 0.29 ; 1.9]).
Systeeminen evolokumabialtistus oli suuria statiiniannoksia saavilla heterotsygoottista familiaalista hyperkolesterolemiaa (HeFH) sairastavilla potilailla hieman pienempi kuin pieniä tai kohtalaisia statiiniannoksia saavilla (AUClast-arvojen suhde 0,74 [90 % CI: 0,29–1,9]).
In patients with hidradenitis suppurativa, a dose of 160 mg Humira on Week 0 followed by 80 mg on Week 2 achieved serum adalimumab trough concentrations of approximately 7 to 8 μg/mL at Week 2 and Week 4.
Kun hidradenitis suppurativaa sairastaville potilaille annettiin 160 mg Humira-annos viikolla 0 ja sen jälkeen 80 mg viikolla 2, seerumin pienin adalimumabipitoisuus oli noin 7–8 μg/ml viikolla 2 ja viikolla 4.