natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Inhibition of CYP3A-mediated metabolism by cobicistat enhances the systemic exposure of CYP3A substrates, such as atazanavir, where bioavailability is limited and half-life is shortened by CYP3A- dependent metabolism.
Kobisistaatin aiheuttama CYP3A-välitteisen metabolian inhibitio lisää sellaisten CYP3A-substraattien (kuten atatsanaviirin ja darunaviirin) systeemistä altistusta, joiden biologinen hyötyosuus suun kautta annettuna on pieni ja puoliintumisaika on lyhyt.
Inhibition of CYP3A.
CYP3A:n estyminen.
Inhibition of CYP3A4 by aprepitant could result in elevated plasma concentrations of these active substances, potentially causing serious or life- threatening reactions.
Aprepitantin aiheuttama CYP3A4:n toiminnan estyminen voi suurentaa näiden lääkeaineiden pitoisuuksia plasmassa, mikä saattaa johtaa vakaviin tai hengenvaarallisiin reaktioihin.
Inhibition of CYP3A4 by aprepitant could result in elevated plasma concentrations of these active substances, potentially causing serious or life-threatening reactions.
Aprepitantin aiheuttama CYP3A4:n toiminnan estyminen voi suurentaa näiden lääkeaineiden pitoisuuksia plasmassa, mikä saattaa johtaa vakaviin tai hengenvaarallisiin reaktioihin.
inhibition of CYP3A4 by atazanavir and cobicistat.
atatsanaviirin ja kobisistaatin aiheuttamaan CYP3A4:n estoon.
Inhibition of CYP3A4 by fosaprepitant could result in elevated plasma concentrations of these active substances, potentially causing serious or life- threatening reactions. (See section 4.3).
Fosprepitantin aiheuttama CYP3A4:n toiminnan estyminen voi suurentaa näiden lääkeaineiden pitoisuuksia plasmassa, mikä saattaa johtaa vakaviin tai hengenvaarallisiin reaktioihin (ks. kohta 4.3).
Inhibition of DPP-4 remained above 81% at 24 hours after 14 days of dosing.
DPP-4:n esto säilyi 81 %:ssa 24 tunnin kuluttua päivän hoidon jälkeen.
Inhibition of DPP-4 remained above 81% at 24 hours after 14 days of dosing.
DPP-4:n esto säilyi yli 81 %:ssa 24 tunnin kuluttua päivän hoidon jälkeen.
Inhibition of falciparum sarcoplasmic-endoplasmic reticulum calcium ATPase,
estämällä falciparum-loisen sarkoplasmisen/endoplasmisen retikulumin kalsium-ATPaasia
Inhibition of haem-digestion pathway in the parasite food vacuole.
klorokiinia loisen ravintovakuolista vievien kuljettajaproteiinien esto hemin hajotusprosessin esto loisen ravintovakuolissa.
Inhibition of HIV protease prevents cleavage of the gag-pol polyprotein resulting in the production of immature, non-infectious virus.
HIV-proteaasin esto saa aikaan sen, että entsyymi ei pysty prosessoimaan gag-pol- polyproteiinin esiastetta, jolloin muodostuu epäkypsiä, ei-infektiivisiä viruksia.
Inhibition of inflammation in Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Tulehduksen estyminen magneettikuvissa
Inhibition of inflammation in sacroiliac (SI) joints as measured by MRI
Risti-suoliluunivelen tulehduksen esto magneettitutkimuksella mitattuna
Inhibition of integrase prevents the covalent insertion, or integration, of the HIV genome into the host cell genome.
Kun integraasin toiminta estetään, HIV- genomin kovalenttinen sitoutuminen eli integraatio isäntäsolun genomiin estyy.
Inhibition of integrase prevents the integration of
Integraasin estäminen estää
Inhibition of joint structural damage was shown with significantly less radiographic progression in patients receiving tocilizumab compared to control (Table 3).
Rakenteellisen nivelvaurion estyminen näkyi merkitsevästi hitaampana radiologisena etenemisenä tosilitsumabihoitoa saaneilla potilailla kuin vertailuryhmän potilailla (taulukko 3).
Inhibition of OATP1B1 cannot be ruled out and this has not been studied.
OATP1B1:n estoa ei voida sulkea pois, eikä sitä ole tutkittu.
Inhibition of P-gp
P-gp:n esto
Inhibition of P-gp and/or BCRP by lapatinib likely contributed to the increased exposure to pazopanib.
P- gp:n ja/tai BCRP:n esto lapatinibilla johtaa todennäköisesti patsopanibialtistuksen nousuun.
Inhibition of platelet aggregation, platelet adhesion and release reaction
verihiutaleiden aggregaation, adheesion ja vapautumisreaktion estyminen
Inhibition of progression of structural damage in PsA has not yet been demonstrated using the subcutaneous loading regimen approved for clinical use.
Nivelpsoriaasissa rakenteellisten nivelvaurioiden estymistä ei ole vielä osoitettu kliiniseen käyttöön hyväksytyllä ihon alle annettavalla tehostetun annostusjakson sisältävällä annostuksella.
Inhibition of prostaglandins by NSAIDs, including COX-2 inhibitors, may diminish the effect of angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors, angiotensin II antagonists, beta-blockers and diuretics.
Ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden, mukaan lukien COX 2:n estäjien, aikaansaama prostaglandiinien esto voi heikentää angiotensiinikonvertaasin (ACE:n) estäjien, angiotensiini II:n salpaajien, beetasalpaajien ja nesteenpoistolääkkeiden vaikutusta.
Inhibition of protein synthesis secondary to the asparaginase-induced depletion of asparagine has been shown to attenuate the cytotoxic effect of MTX which requires cell replication for its antineoplastic activity.
Proteiinisynteesin inhibition, joka on sekundaarinen asparaginaasin aiheuttamalle asparagiinivarastojen tyhjenemiselle, on osoitettu heikentävän antineoplastiseen aktiivisuuteensa solujen replikaatiota edellyttävän MTX:n sytotoksista vaikutusta.
Inhibition of radiographic progression was maintained with Cimzia treatment up to Week 48 in the subset of patients at higher risk of radiographic progression (patients with a Baseline mTSS score of > 6).
Radiologinen eteneminen estyi Cimzia-hoidossa viikolle 48 asti niillä potilailla, joilla radiologisen etenemisen riski oli muita suurempi (eli potilailla, joiden mTSS- lähtöpisteet > 6).
Inhibition of RANK/RANK ligand (RANKL) in animal studies has been coupled to inhibition of bone growth and lack of tooth eruption (see also section 5.3).
Eläinkokeissa RANK:n tai RANK-ligandin (RANKL) estoon on liitetty luuston kasvun vähenemistä ja hampaiden puhkeamattomuutta (ks. kohta 5.3).
Inhibition of structural damage was maintained with Cosentyx treatment up to Week 52.
Cosentyx-hoitoon liittyvä rakenteellisten vaurioiden estovaikutus säilyi viikolle 52 asti.
Inhibition of the 26S proteasome prevents this targeted proteolysis and affects multiple signalling cascades within the cell, ultimately resulting in cancer cell death.
26S- proteasomin esto estää tätä kohdennettua proteolyysiä, vaikuttaa moneen solunsisäiseen viestintäreittiin ja aiheuttaa lopulta syöpäsolun kuoleman.
Inhibition of the anticoagulant effect of warfarin, when given with 6–mercaptopurine, has been reported.
Varfariinin antikoagulanttivaikutuksen vähenemisestä yhdessä 6-merkaptopuriinin kanssa annettuna on saatu ilmoituksia.
Inhibition of the key contributors of indacaterol clearance, CYP3A4 and P-glycoprotein (P-gp), raises the systemic exposure of indacaterol up to two-fold.
Indakaterolipuhdistuman kannalta keskeisten tekijöiden eli CYP3A4:n ja P-glykoproteiinin (P-gp) toiminnan estyminen suurentaa systeemisen indakaterolialtistuksen jopa kaksinkertaiseksi.
Inhibition of these enzymes may lead to increased exposure of paclitaxel and hence increased toxicity of paclitaxel.
Näiden entsyymien estäminen voi aiheuttaa paklitakselialtistuksen suurentumisen ja siten suurentaa paklitakselin toksisuutta.
Inhibition of these isoenzymes may increase the plasma concentration of bosentan (see ketoconazole).
Näiden isoentsyymien esto saattaa suurentaa bosentaanin pitoisuutta plasmassa (katso ketokonatsoli).
inhibition of transport
kuljetusproteiinien
Inhibition of TRAP-induced platelet aggregation at a level of ≥80% may last for 2 to 4 weeks after discontinuation of daily doses of vorapaxar sulfate 2.5 mg.
TRAP:n aiheuttaman trombosyyttiaggregaation ≥ 80- prosenttinen esto voi jatkua vielä 2–4 viikkoa sen jälkeen kun päivittäiset 2,5 mg:n vorapaksaarisulfaattiannokset on lopetettu.
Inhibition of XO by febuxostat may cause increased plasma concentrations of these drugs leading to toxicity (see section 4.4).
Febuksostaatin ksantiinioksidaasia estävä vaikutus saattaa suurentaa näiden lääkkeiden pitoisuutta plasmassa ja aiheuttaa siten toksisuutta (ks. kohta 4.4).
inhibition)
entsyymin esto)
inhibition)
esto)
inhibition)
P-glykoproteiinin esto)
inhibition)
yhdistelmä)
inhibition.
estymiseen.
inhibitor and an increase in PDE5-
ja lisätä PDE5:een liittyviä
inhibitor and an increase in PDE5-associated adverse events, including hypotension, visual changes, and priapism.
haittavaikutuksia, kuten hypotensiota, näkömuutoksia ja priapismia.
inhibitor and substrate]
estäjä ja -substraatti]
Inhibitor Development
Inhibiittorien kehittyminen
Inhibitor development in previously treated patients (PTPs) and in previously untreated patients (PUPs) has been reported.
Aiemmin hoidetuilla potilailla ja aiemmin hoitamattomilla potilailla on ilmoitettu inhibiittorien kehittymistä.
inhibitor drug plasma levels, depending on the protease inhibitors.
telapreviirialtistus joko laskee tai
Inhibitor formation to NovoThirteen therapy has not been detected in clinical trials.
Kliinisissä tutkimuksissa ei ole todettu vasta-aineiden muodostumista NovoThirteen-hoidolle.
inhibitor-experienced patients
potilailla, jotka olivat saaneet
inhibitor.
Ribaviriini
inhibitor]
Lääke
inhibitors
estäjät
Inhibitors
Vasta-aineet
Inhibitors
Vasta-aineet eli inhibiittorit
inhibitors (e.g. boosted PIs)
kanssa ja kun
Inhibitors (ketoconazole, itraconazole, quinidine, verapamil, cyclosporine, erythromycin) and inducers (rifampicin, St John’s Wort) of these proteins may alter the exposure and/or distribution of lapatinib (see section 5.2).
Näiden proteiinien estäjät (ketokonatsoli, itrakonatsoli, kinidiini, verapamiili, siklosporiini, erytromysiini) ja induktorit (rifampisiini, mäkikuisma) saattavat muuttaa lapatinibialtistusta ja/tai labatinibin jakautumista (ks. kohta 5.2).
Inhibitors are blocking antibodies against factor VIII that reduce the efficacy of ADVATE to prevent or control bleeding.
Inhibiittorit ovat tekijä VIII vasta-aineita, jotka heikentävät ADVATE –valmisteen tehoa estää tai hallita verenvuotoja.
Inhibitors for the UDP-Glykosyltransferases (UGT) 1A1 and 1A9 may potentially increase the exposure of the riociguat metabolite M1, which is pharmacologically active (pharmacological activity: 1/10th to 1/3rd of riociguat).
UDP-Glukosyylitransferaasien (UGT) 1A1 ja 1A9 estäjät saattavat lisätä altistusta riosiguaatin farmakologisesti aktiiviselle metaboliitille M-1:lle (farmakologinen vaikutus: 1/10–1/3 riosiguaatin vaikutuksesta).
inhibitors is expected to
suurentaa todennäköisesti PDE5
inhibitors is not recommended (see
noudattaa, jos PDE5-estäjiä
inhibitors is not recommended (see
yhdistelmähoitoannosta ei
inhibitors may be required to obtain the
uurentaminen saattaa olla tarpeen, jotta
Inhibitors may be suspected in the event of lack of therapeutic response which is observed as bleeding or demonstrated by laboratory findings including FXIII activity that fails to reach expected levels.
Vasta- aineita voidaan epäillä terapeuttisen vasteen puuttuessa, mikä ilmenee vuotona tai joka todetaan laboratoriotutkimuksella, kuten jos tekijän XIII aktiivisuus ei saavuta odotettua tasoa.
Inhibitors of ABCB1 and ABCG2 administered with oral topotecan have been shown to increase topotecan exposure.
Samanaikaisesti annettujen ABCB1:n ja ABCG2:n estäjien on todettu nostavan altistumista oraaliselle topotekaanille.
Inhibitors of CYP 3A4
CYP 3A4:n estäjät
Inhibitors of CYP1A2
CYP1A2:n estäjät
Inhibitors of CYP3A
CYP3A:n estäjät
Inhibitors of CYP3A4
CYP3A4:n estäjät
Inhibitors of CYP3A4 (such as ketoconazole, voriconazole, itraconazole, telithromycin, or clarithromycin) decrease the metabolism of sirolimus and increase sirolimus levels.
CYP3A4 –estäjät (esim. ketokonatsoli, vorikonatsoli, itrakonatsoli, telitromysiini tai klaritromysiini) hidastavat sirolimuusin metaboliaa ja nostavat sirolimuusitasoa.
Inhibitors of CYP3A4 (such as ketoconazole, voriconazole, itraconazole, telithromycin, or clarithromycin) decrease the metabolism of sirolimus and increase sirolimus levels.
CYP3A4-estäjät (esim. ketokonatsoli, vorikonatsoli, itrakonatsoli, telitromysiini tai klaritromysiini) hidastavat sirolimuusin metaboliaa ja nostavat sirolimuusitasoa.
Inhibitors of CYP3A4 and UGT1A9 / inducers of CYP3A4
CYP3A4:n ja UGT1A9:n estäjät / CYP3A4:n induktorit
Inhibitors of CYP3A: Ketoconazole (400 mg daily), a selective and potent inhibitor of CYP3A4 and CYP3A5, did not affect prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation or the prasugrel active metabolite’s AUC and Tmax, but decreased the Cmax by 34% to 46%.
CYP3A-estäjät: Ketokonatsoli (400 mg/vrk), selektiivinen ja voimakas CYP3A4- ja CYP3A5-estäjä, ei vaikuttanut prasugreelin trombosyyttiaggregaatiota estävään vaikutukseen eikä sen aktiivisen metaboliitin AUC- eikä Tmax-arvoon, mutta pienensi kuitenkin metaboliitin Cmax-arvoja 34–46 %.
Inhibitors of drug metabolism such as fluconazole (used to treat fungal infection), gemfibrozil (used to treat dyslipidaemia) or sulfinpyrazone (used to treat chronic gout).
Lääkeaineenvaihduntaan elimistössä estävästi vaikuttavia lääkeaineita kuten flukonatsolia (sieni-infektion hoitoon), gemfibrotsiilia (rasva-aineenvaihdunnan häiriön hoitoon) ja sulfiinipyratsonia (kroonisen kihdin hoitoon).
Inhibitors of P-glycoprotein and BCRP / Inducers of P-glycoprotein and BCRP
P-glykoproteiinin ja BCRP:n estäjät / P-glykoproteiinin ja BCRP:n induktorit ja BCRP
Inhibitors of the uptake transporter (rifampicin, ciclosporin) or efflux transporter (ritonavir)
Sisäänottokuljettajaproteiini n (rifampisiini, siklosporiini) tai effluksikuljettajaproteiinin (ritonaviiri) estäjät
Inhibitors of the uptake transporter (rifampicin, ciclosporin) or efflux transporter (ritonavir)
Sisäänottokuljettajaproteiinin (rifampisiini, siklosporiini) tai effluksikuljettajaproteiinin (ritonaviiri) estäjät
Inhibitors or inducers of CYP2C8, UGT1A3, and UGT2B7
CYP2C8:n, UGT1A3:n ja UGT2B7:n estäjät tai induktorit
inhibitors sildenafil or vardenafil in
määrätään potilaalle, joka käyttää
inhibitors such as
tyrosiinikinaasin estäjät
inhibitors with INTELENCE
INTELENCE-tablettien
inhibitors, an interaction can be
esomepratsolin suurimpia
inhibitors, an interaction can be
Fosfodiesteraasi 5:n estäjät (PDE5-estäjät)
inhibitors.
plasmassa.
inhibitors:
estäjät:
Inhibitors:
Inhibiittorit:
Inhibitors: the medicine stops working properly (continuous bleeding).
Vasta-aineet: Lääke ei enää vaikuta riittävästi (jatkuvia verenvuotoja).
Inhibitory activity, as measured by the modified Bethesda assay, was not detected in this patient.
Mukaillulla Bethesda- määrityksellä mitattuna potilaassa ei todettu inhibiittorivaikutusta.
Inhibitory antibody formation
Inhibitoristen vasta-aineiden muodostuminen
Inhixa 10,000 IU (100 mg) in 1.0 mL
Inhixa 10 000 IU (100 mg) 1,0 ml:ssa
Inhixa 10,000 IU (100 mg) in 1.0 mL injection enoxaparin sodium
Inhixa 10 000 IU (100 mg) 1,0 ml:ssa injektionestettä enoksapariininatrium
Inhixa 10,000 IU (100 mg) in 1.0 mL solution for injection in pre-filled syringe
Inhixa 10 000 IU (100 mg) 1,0 ml:ssa injektionestettä, liuosta, esitäytetty ruisku
Inhixa 10,000 IU (100 mg) in 1.0 mL solution for injection in pre-filled syringe enoxaparin sodium
Inhixa 10 000 IU (100 mg) 1,0 ml:ssa injektionestettä, liuosta, esitäytetty ruisku enoksapariininatrium
Inhixa 2,000 IU (20 mg) in 0.2 mL
Inhixa 2 000 IU (20 mg) 0,2 ml:ssa
Inhixa 2,000 IU (20 mg) in 0.2 mL injection enoxaparin sodium
Inhixa 2 000 IU (20 mg) 0,2 ml:ssa injektionestettä enoksapariininatrium
Inhixa 2,000 IU (20 mg) in 0.2 mL solution for injection in pre-filled syringe
Inhixa 2 000 IU (20 mg) 0,2 ml:ssa injektionestettä, liuosta, esitäytetty ruisku
Inhixa 2,000 IU (20 mg) in 0.2 mL solution for injection in pre-filled syringe enoxaparin sodium
Inhixa 2 000 IU (20 mg) 0,2 ml:ssa injektionestettä, liuosta, esitäytetty ruisku enoksapariininatrium
Inhixa 2,000 IU (20 mg) in 0.2 mL solution for injection in pre-filled syringe enoxaparin sodium
Inhixa 2 000 IU (20 mg) 0,2 ml:ssa injektionestettä, liuosta, esitäytettyruisku enoksapariininatrium
Inhixa 4,000 IU (40 mg) in 0.4 mL
Inhixa 4 000 IU (40 mg) 0,4 ml:ssa
Inhixa 4,000 IU (40 mg) in 0.4 mL injection enoxaparin sodium
Inhixa 4 000 IU (40 mg) 0,4 ml:ssa injektionestettä enoksapariininatrium
Inhixa 4,000 IU (40 mg) in 0.4 mL solution for injection in pre-filled syringe
Inhixa 4 000 IU (40 mg) 0,4 ml:ssa injektionestettä, liuosta, esitäytetty ruisku
Inhixa 4,000 IU (40 mg) in 0.4 mL solution for injection in pre-filled syringe enoxaparin sodium
Inhixa 4 000 IU (40 mg) 0,4 ml:ssa injektionestettä, liuosta, esitäytetty ruisku enoksapariininatrium
Inhixa 6,000 IU (60 mg) in 0.6 mL
Inhixa 6 000 IU (60 mg) 0,6 ml:ssa
Inhixa 6,000 IU (60 mg) in 0.6 mL injection enoxaparin sodium
Inhixa 6 000 IU (60 mg) 0,6 ml:ssa injektionestettä enoksapariininatrium
Inhixa 6,000 IU (60 mg) in 0.6 mL solution for injection in pre-filled syringe
Inhixa 6 000 IU (60 mg) 0,6 ml:ssa injektionestettä, liuosta, esitäytetty ruisku
Inhixa 6,000 IU (60 mg) in 0.6 mL solution for injection in pre-filled syringe enoxaparin sodium
Inhixa 6 000 IU (60 mg) 0,6 ml:ssa injektionestettä, liuosta, esitäytetty ruisku enoksapariininatrium
Inhixa 8,000 IU (80 mg) in 0.8 mL
Inhixa 8 000 IU (80 mg) 0,8 ml:ssa
Inhixa 8,000 IU (80 mg) in 0.8 mL injection enoxaparin sodium
Inhixa 8 000 IU (80 mg) 0,8 ml:ssa injektionestettä enoksapariininatrium
Inhixa 8,000 IU (80 mg) in 0.8 mL solution for injection in pre-filled syringe
Inhixa 8 000 IU (80 mg) 0,8 ml:ssa injektionestettä, liuosta, esitäytetty ruisku
Inhixa 8,000 IU (80 mg) in 0.8 mL solution for injection in pre-filled syringe enoxaparin sodium
Inhixa 8 000 IU (80 mg) 0,8 ml:ssa injektionestettä, liuosta, esitäytetty ruisku enoksapariininatrium
Inhixa has no influence on the ability to drive and use machines.
Inhixa-valmisteella ei ole haitallista vaikutusta ajokykyyn eikä koneiden käyttökykyyn.
Inhixa is a ‘biosimilar medicine’.
Inhixa on ns. biologisesti samankaltainen lääkevalmiste.
Inhixa is indicated for adults for:
Inhixa on tarkoitettu aikuisille seuraaviin käyttöaiheisiin:
Inhixa is used in adults to:
Inhixa-valmistetta käytetään aikuisille:
Inhixa must not be administered by the intramuscular route.
Inhixa-valmistetta ei saa antaa lihakseen.
Inhixa should not be mixed with any other injections or infusions.
Inhixa-valmistetta ei saa sekoittaa muiden injektio- tai infuusionesteiden kanssa.
Initial cross-over study (N=25)
Ensimmäinen vaihtovuoroinen tutkimus (N = 25)
Initial dosage
Alkuannos
Initial dosage in patients switching from sodium phenylbutyrate to RAVICTI:
Natriumfenyylibutyraatilta RAVICTIlle siirtyvien potilaiden alkuannostus:
Initial dosages for type 2 diabetic patients are often lower, e.g.
Tyypin 2 diabeetikkojen aloitusannos on usein pienempi, esim.
Initial dose
Aloitusannos:
Initial dose (U/kg)  Product strength (U/vial) × Body weight (kg) = Number of vials
Aloitusannos (U/kg)  lääkevalmisteen vahvuus (U/injektiopullo) × ruumiinpaino (kg) = injektiopullojen määrä
Initial Dose (Units per kg)
Aloitusannos (yksikköä/kg)
Initial dose adjustment to alternate day dosing with 30 MIU (300 μg)/day by subcutaneous injection is recommended.
Aloitusannokseksi suositellaan 30 MIU (300 mikrog)/vrk joka toinen päivä pistoksena ihon alle (s.c.).
Initial dose and dosage adjustments during treatment should be made based on calculated or measured creatinine clearance according to the dosing regimen in section 4.2. If renal function markedly decreases during treatment, the benefit of continuing telavancin should be assessed.
Aloitusannoksen ja hoidon aikana tapahtuvan annoksen muuttamisen tulee perustua laskettuun tai mitattuun kreatiniinipuhdistumaan kohdassa 4.2 esitetyn annossuosituksen mukaisesti.
Initial dose level (300 mg/m2/day)
Aloitusannos (300 mg/m2/vrk)
Initial dose of Cyanokit is administered as an intravenous infusion over 15 minutes.
Cyanokit-valmisteen aloitusannos annetaan 15 minuutin kestoisena infuusiona laskimoon.
Initial dose of Zycortal:
Zycortal-valmisteen aloitusannos:
Initial Dose per Meal
Aloitusannos ateriaa kohti
Initial dose regimen
Aloitusannos
Initial dose:
Alkuannos
Initial dose: 0.75 mg/m2/day administered as 30 minute intravenous infusion daily, on days 1, 2 and 3.
Aloitusannos: 0,75 mg/m2/päivä annettuna 30 minuuttia kestävänä iv-infuusiona päivittäin päivinä 1, 2 ja 3.
Initial dose: 1.5 mg/ m2 body surface area/day, administered by intravenous infusion over 30 minutes for 5 consecutive days, with a 3 week interval between the start of each course.
Aloitusannos: 1,5 mg/m2/päivä 30 minuuttia kestävänä laskimoinfuusiona 5 päivän jaksoina, 3 viikon välein hoitojakson alusta lukien.
Initial doses just after transplantation will generally be in the range of 0.075 - 0.30 mg per kg body weight per day depending on the transplanted organ.
Heti elinsiirron jälkeen annettava aloitusannos on siirteestä riippuen yleensä 0,075–0,30 mg/painokilo/vrk.
Initial Dosing Regimen
Hoitojakson annostelun aloittaminen
Initial elimination half lives (alpha) are 0.18-1 h (median 0.34 h) and terminal elimination half lives 1.9-9.1 h (median 2.8 h).
Eliminaation alkuvaiheen (alfa) puoliintumisaika on 0,18–1 h (mediaani 0,34 h) ja eliminaation loppuvaiheen puoliintumisaika 1,9– 9,1 h (mediaani 2,8 h).
Initial exposure (0.5 and 1 hour post-dose) from crushed ticagrelor tablets mixed in water was higher compared to whole tablets, with a generally identical concentration profile thereafter (2 to 48 hours).
Veteen sekoitetuista murskatuista tikagreloritableteista mitattu alkuvaiheen altistus (0,5 tuntia ja 1 tunti annoksen ottamisen jälkeen) oli suurempi kuin kokonaisilla tableteilla ja pitoisuusprofiili sen jälkeen (248 tuntia) oli yleensä täysin samanlainen.
Initial infusion rate (first hour)
Infuusion aloitusnopeus (ensimmäinen tunti)
Initial insomnia Morbid thoughts
Nukahtamisvaikeudet Itsetuhoajatukset
Initial occurrence
Ensimmäinen ilmaantuminen
Initial Phase
Ensimmäinen vaihe
Initial Phase Dose
Aloitusvaihe Annos
Initial Phase:
Alkuvaihe:
Initial phase: 600 mg of Soliris administered via a 25 – 45 minute intravenous infusion every week for the first 4 weeks.
Alkuvaihe: 600 mg Soliris-valmistetta annetaan 25–45 minuutin laskimonsisäisenä infuusiona joka viikko 4 ensimmäisen viikon ajan
Initial phase: 900 mg of Soliris administered via a 25 – 45 minute intravenous infusion every week for the first 4 weeks.
Alkuvaihe: 900 mg Soliris-valmistetta annetaan 25–45 minuutin laskimonsisäisenä infuusiona joka viikko 4 ensimmäisen viikon ajan
Initial prescription should be limited to 2 weeks of therapy as clinical benefits should generally be identified within 2-weeks after starting Fampyra
Valmistetta saa määrätä aluksi vain 2 viikoksi, sillä kliiniset hyödyt havaitaan yleensä 2 viikon kuluessa Fampyra-hoidon aloittamisesta.
Initial ramucirumab dose:
Alkuperäinen ramusirumabiannos:
Initial reconstitution
Ensimmäinen laimennus
Initial therapy (twice daily):
Aloitushoitona (kahdesti
Initial therapy (twice daily): Sitagliptin 50 mg + metformin 1,000 mg (N=178)
Aloitushoitona (kahdesti vuorokaudessa):  Sitagliptiini 50 mg + metformiini 1000 mg (n = 178)
Initial therapy (twice daily): Sitagliptin 50 mg + metformin 1,000 mg (N=178)
Aloitushoitona (kahdesti vuorokaudessa): Sitagliptiini 50 mg + metformiini 1000 mg (n = 178)
Initial treatment
Aloitushoito
Initial treatment
Aloitushoito:
Initial treatment assignment
Aloitushoito
Initial treatment course: 12 mg/day on 5 consecutive days (60 mg total dose)
Aloitushoitojakso: 12 mg/vrk viitenä peräkkäisenä päivänä (60 mg:n kokonaisannos)
Initial treatment is a single dose of 0.1 mg meloxicam/kg bodyweight on the first day.
Aloitusannos on 0,1 mg/kg meloksikaamia kerta-annoksena ensimmäisenä päivänä.
Initial treatment is a single dose of 0.2 mg meloxicam/kg body weight on the first day.
Aloitusannos on 0,2 mg meloksikaamia painokiloa kohden kerta-annoksena ensimmäisenä vuorokautena.
Initial treatment is a single dose of 0.2 mg meloxicam/kg body weight on the first day.
Ensimmäisenä päivänä annetaan aloitusannos 0,2 mg meloksikaamia painokiloa kohti kerta- annoksena.
Initial treatment is a single oral dose of 0.1 mg meloxicam/kg body weight on the first day.
Alkuhoitona suun kautta annettavana kertannoksena on 0,1 mg meloksikamiinia elopainokiloa kohti ensimmäisenä hoitopäivänä.