natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In patients with moderate hepatic impairment (Child-Pugh Class B), the dose should be considerably reduced followed by progressive increase up to a limit of 50% (see sections 4.4 and 5.2), and EXJADE must be used with caution in such patients.
Kohtalaista maksan vajaatoimintaa (Child-Pugh –luokka B) sairastavien potilaiden annoksen tulee olla huomattavasti pienempi, ja sitä tulee asteittain nostaa 50 %:n tasolle saakka (ks. kohdat 4.4 ja 5.2), ja EXJADEa tulee antaa varoen näille potilaille.
In patients with moderate hepatic impairment (Child-Pugh score 7-9), treatment should be initiated with half the usual recommended dose of Dynastat and the maximum daily dose should be reduced to 40 mg since valdecoxib exposures were more than doubled (130%) in these patients.
Potilailla, joilla on kohtalainen maksan vajaatoiminta (Child-Pugh- pisteet 7–9), hoito on aloitettava Dynastatin tavallista suositusannosta puolta pienemmällä annoksella ja enimmäisvuorokausiannos on pienennettävä 40 mg:aan, koska valdekoksibialtistukset yli kaksinkertaistuivat (130 %) näillä potilailla.
In patients with moderate hypercalcaemia (albumin- corrected serum calcium <3 mmol/l or <12 mg/dl) 2 mg is an effective dose.
Keskivaikeassa hyperkalsemiassa (albumiinipitoisuudella korjattu seerumin kalsiumpitoisuus < 3 mmol/l tai < 12 mg/dl) 2 mg on tehokas annos.
In patients with moderate impairment (Child-Pugh B), the mean AUC and Cmax increased by 160% and 133% respectively, compared to healthy control subjects (see section 4.2).
Potilailla, joilla oli keskivaikea maksan vajaatoiminta (Child-Pugh B), vardenafiilin keskimääräiset AUC ja Cmax lisääntyivät 160 prosentilla ja 133 prosentilla verrattuna terveisiin koehenkilöihin (ks. kohta 4.2).
In patients with moderate or severe renal impairment (CrCL 15 – 50 mL/min), the recommended dose is 30 mg Lixiana once daily (see section 5.2).
Suositusannos keskivaikeaa tai vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa sairastaville potilaille (CrCl 15-50 ml/min) on 30 mg Lixiana-valmistetta kerran vuorokaudessa (ks. kohta 5.2).
In patients with moderate or severe renal impairment, or end-stage renal disease on haemodialysis, an increase in systemic exposure to alogliptin of approximately 2- and 4-fold was observed, respectively. (Patients with end-stage renal disease underwent haemodialysis immediately after alogliptin dosing.
Keskivaikeaa tai vaikeaa munuaisten vajaatoiminta tai hemodialyysihoitoa edellyttävää loppuvaiheen munuaissairautta sairastavilla potilailla havaittiin noin 2- ja 4-kertainen alogliptiinin systeemisen altistuksen suureneminen. (Loppuvaiheen munuaissairautta sairastavat potilaat saivat dialyysihoitoa heti alogliptiinin antamisen jälkeen.
In patients with moderate or severe renal impairment, or end-stage renal disease on haemodialysis, an increase in systemic exposure to alogliptin of approximately 2- and 4-fold was observed, respectively. (Patients with end-stage renal disease underwent haemodialysis immediately after alogliptin dosing.
Keskivaikeaa tai vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa tai hemodialyysihoitoa edellyttävää loppuvaiheen munuaissairautta sairastavilla potilailla havaittiin noin 2- ja 4-kertainen alogliptiinin systeemisen altistuksen suureneminen. (Loppuvaiheen munuaissairautta sairastavat potilaat saivat dialyysihoitoa heti alogliptiinin antamisen jälkeen.
In patients with moderate or severe renal impairment, or end-stage renal disease on haemodialysis, an increase in systemic exposure to alogliptin of approximately 2- and 4-fold was observed, respectively. (Patients with end-stage renal disease underwent haemodialysis immediately after alogliptin dosing.
Keskivaikeaa tai vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa tai hemodialyysihoitoa edellyttävää loppuvaiheen munuaissairautta sairastavilla potilailla havaittiin noin 2- ja 4-kertainen alogliptiinipitoisuuksien suureneminen. (Loppuvaiheen munuaissairautta sairastavat potilaat saivat dialyysihoitoa heti alogliptiinin antamisen jälkeen.
In patients with moderate renal dysfunction (creatinine clearance 30-50 ml/minute), the starting dose of PegIntron should be reduced by 25 %.
Potilaille, joilla on kohtalainen munuaisten toimintahäiriö (kreatiniinipuhdistuma 30–50 ml/minuutti), PegIntronin aloitusannosta pienennetään 25 %.
In patients with moderate renal dysfunction (creatinine clearance 30-50 ml/minute), the starting dose of ViraferonPeg should be reduced by 25 %.
Potilaille, joilla on kohtalainen munuaisten toimintahäiriö (kreatiniinipuhdistuma 30–50 ml/minuutti), ViraferonPegin aloitusannosta pienennetään 25 %.
In patients with moderate renal impairment (40 mL/min  CrCl  60 mL/min), the recommended dose is 280 mg/m² given once every 3 weeks.
Potilaille, joilla on lievä munuaisten vajaatoiminta (40 ml/min  CrCl  60 ml/min), suositeltu annos on 280 mg/m² kolmen viikon välein.
In patients with moderate renal impairment (CrCL 30 to 50 mL/min, calculated by the Cockroft-Gault formula), the recommended dose of bosutinib is 400 mg daily (see sections 4.4 and 5.2).
Keskivaikeaa munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla (eGFR 30–50 ml/min laskettuna Cockroft-Gaultin kaavalla) bosutinibin suositeltu annostus on 400 mg vuorokaudessa (ks. kohdat 4.4 ja 5.2).
In patients with moderate renal impairment (CrCL 30-50 mL/min), there is limited clinical experience.
Potilaista, joilla on kohtalainen munuaisten toimintahäiriö (kreatiniinipuhdistuma 30–50 ml/min), on vähän kliinistä kokemusta.
In patients with moderate renal impairment (creatinine clearance 30 - 49 ml/min) concomitantly receiving other medicinal products which increase rivaroxaban plasma concentrations Xarelto is to be used with caution (see section 4.5).
Xarelto-valmistetta tulee käyttää harkiten kohtalaista munuaisten vajaatoimintaa (kreatiniinipuhdistuma 30–49 ml/min) sairastavilla potilailla, jotka saavat samanaikaisesti muita lääkevalmisteita, jotka lisäävät rivaroksabaanin pitoisuutta plasmassa (ks. kohta 4.5).
In patients with moderate renal impairment (creatinine clearance 30 - 49 ml/min) daily dose should be 10 mg per day.
Potilailla, joilla on kohtalainen munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinin puhdistuma 30 – 49 ml/min) annoksen tulee olla 10 mg vuorokaudessa.
In patients with moderate renal impairment (creatinine clearance 30 – 49 ml/min) daily dose should be 10 mg (1 ml solution, equivalent to two pump actuations).
Potilailla, joilla on kohtalainen munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinin puhdistuma 30 – 49 ml/min) annoksen tulee olla 10 mg (1 ml eli kahden pumpun painalluksen verran oraaliliuosta) vuorokaudessa.
In patients with moderate renal impairment (creatinine clearance 30 – 49 ml/min) daily dose should be 10 mg per day.
Potilailla, joilla on kohtalainen munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinin puhdistuma 30 - 49 ml/min) annoksen tulee olla 10 mg vuorokaudessa.
In patients with moderate renal impairment (creatinine clearance 30 – 49 ml/min) daily dose should be 10 mg per day.
Potilailla, joilla on kohtalainen munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinin puhdistuma 30 – 49 ml/min) annoksen tulee olla 10 mg vuorokaudessa.
In patients with moderate renal impairment (creatinine clearance 30 – 49 ml/min) daily dose should be 10 mg per day.
Potilailla, joilla on kohtalainen munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma 30 – 49 ml/min) annoksen tulee olla 10 mg vuorokaudessa.
In patients with moderate renal impairment (creatinine clearance 30-50 ml/min), dose escalation from 5 mcg to 10 mcg should proceed conservatively (see section 5.2).
Jos potilaalla on keskivaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma 3050 ml/min) annoksen suurentamisessa 5 mikrogrammasta 10 mikrogrammaan tulisi edetä maltillisesti (katso kohta 5.2).
In patients with moderate renal impairment (creatinine clearance 31 to 50 ml/min), AUC increased by 44% and Cmax by 26% compared with patients with normal renal function.
Keskivaikeaa munuaisten vajaatoimintaa (kreatiniinipuhdistuma 31–50 ml/min) sairastavien potilaiden AUC-arvo suureni 44 % ja Cmax-arvo 26 % verrattuna potilaisiin, joiden munuaisten toiminta on normaali.
In patients with moderate renal impairment (creatinine clearance ≥ 30 - < 50 ml/min), an intravenous bolus of 180 microgram/kg should be administered followed by a continuous infusion dose of
Potilaille, joiden munuaisten toiminta on heikentynyt (kreatiniinipuhdistuma ≥ 30 – < 50 ml/min) tulee antaa 180 mikrog/kg.n annos boluksena laskimoon.
In patients with moderate renal impairment (creatinine clearance ≥ 30 - < 50 ml/min), an intravenous bolus of 180 microgram/kg should be administered followed by a continuous infusion dose of
Potilaille, joiden munuaisten toiminta on heikentynyt (kreatiniinipuhdistuma ≥ 30 – < 50 ml/min) tulee antaa 180 mikrog/kg:n annos boluksena laskimoon.
In patients with moderate renal impairment (creatinine clearance ≥ 30 - < 50 ml/min), an intravenous bolus of 180 microgram/kg should be administered followed by a continuous infusion dose of
Potilaille, joiden munuaisten toiminta on heikentynyt (kreatiniinipuhdistuma ≥ 30– < 50 ml/min) tulee antaa 180 mikrog/kg:n annos boluksena laskimoon.
In patients with moderate renal impairment (GFR 30-59 ml/ min) the infusion rate should be reduced to 1.4 mg/kg/h.
Infuusionopeus on laskettava annostukseen 1,4 mg/kg/tunti niiden potilaiden kohdalla, joilla on kohtalainen munuaisten vajaatoiminta (GRF 30-59 ml/min).
In patients with moderate renal impairment a dose adjustment of metformin should be considered when coadministered with dolutegravir, because of the increased risk for lactic acidosis in patients with moderate renal impairment due to increased metformin concentration (section 4.4).
Potilailla, joilla on keskivaikea munuaisten vajaatoiminta, on harkittava metformiini annoksen muuttamista, kun sitä annetaan yhdessä dolutegraviirin kanssa, koska potilailla, joilla on keskivaikea munuaisten vajaatoiminta, on suurempi riski saada
In patients with moderate renal impairment a dose adjustment of metformin should be considered when coadministered with dolutegravir, because of the increased risk for lactic acidosis in patients with moderate renal impairment due to increased metformin concentration (section 4.4).
Potilailla, joilla on keskivaikea munuaisten vajaatoiminta, on harkittava metformiini annoksen muuttamista, kun sitä annetaan yhdessä dolutegraviirin kanssa, koska potilailla, joilla on keskivaikea munuaisten vajaatoiminta, on suurempi riski saada maitohappoasidoosi johtuen metformiinin suuremmasta pitoisuudesta (ks kohta 4.4).
In patients with moderate renal impairment and concomitantly treated with dabigatran etexilate and verapamil, a dose reduction of Pradaxa to 75 mg daily should be considered (see sections 4.2 and 4.4).
Potilaille, joilla on kohtalainen munuaisten toimintahäiriö ja joita hoidetaan samanaikaisesti dabigatraanieteksilaatilla ja verapamiililla, pitää harkita annoksen pienentämistä 75 mg:aan Pradaxaa vuorokaudessa (k. kohdat 4.2 ja 4.4).
In patients with moderate renal impairment and concomitantly treated with dabigatran etexilate and verapamil, a dose reduction of Pradaxa to 75 mg daily should be considered (see sections 4.4 and 4.5).
Potilaille, joilla on kohtalainen munuaisten toimintahäiriö ja joita hoidetaan samanaikaisesti dabigatraanieteksilaatilla ja verapamiililla, pitää harkita annoksen pienentämistä 75 mg:aan Pradaxaa vuorokaudessa (ks. kohdat 4.4 ja 4.5).
In patients with moderate renal impairment, (creatinine clearance 30 - 50 ml/min) 100 % inhibition was achieved at 24 hours following administration of 2 microgram/kg/min.
100 %:inen inhibitio saavutettiin 24 tunnissa, kun potilaille, joilla oli kohtalainen munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma 30–50 ml/min), annettiin 2 mikrog/kg/min.
In patients with moderate renal impairment, (creatinine clearance 30 - 50 ml/min) 100 % inhibition was achieved at 24 hours following administration of 2 microgram/kg/min.
100 %:inen inhibitio saavutettiin 24 tunnissa, kun potilaille, joilla oli kohtalainen munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma GFR 30–50 ml/min), annettiin 2 mikrog/kg/min.
In patients with moderate renal impairment, (creatinine clearance 30 – 50mL/min) 100% inhibition was achieved at 24 hours following administration of 2 microgram/kg/min.
100 %:inen inhibitio saavutettiin 24 tunnissa, kun potilaille, joilla oli kohtalainen munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma 30–50 ml/min), annettiin 2 mikrog/kg/min.
In patients with moderate renal impairment, (creatinine clearance 30 – 50mL/min) 100% inhibition was achieved at 24 hours following administration of 2 microgram/kg/min.
100 %:inen inhibitio saavutettiin 24 tunnissa, kun potilaille, joilla oli kohtalainen munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma GFR 30–50 ml/min), annettiin 2 mikrog/kg/min.
In patients with moderate renal impairment, FORSTEO should be used with caution.
Varovaisuutta tulee noudattaa, kun FORSTEOta käytetään potilaille, joilla on kohtalainen munuaisten vajaatoiminta.
In patients with moderate renal impairment, the incidence of renal- related adverse reactions was similar across all treatment groups: Zurampic 200 mg (12.7%), Zurampic 400 mg (16.3%) and placebo (13.3%).
Potilailla, joilla oli kohtalaisesti heikentynyt munuaisten toiminta, munuaisiin liittyvien haittavaikutusten ilmaantuvuus oli samansuuruinen kaikissa hoitoryhmissä: Zurampic 200 mg (12,7 %), Zurampic 400 mg (16,3 %) ja lumelääke (13,3 %).
In patients with moderate risk of venous thromboembolism (e.g. after abdominal surgery), the recommended dose is 20 mg of enoxaparin sodium subcutaneously once daily.
Potilaille, joilla on kohtalainen laskimotromboembolian riski (esim. vatsan alueen leikkauksen jälkeen), suositeltu annos on 20 mg enoksapariininatriumia ihon alle kerran vuorokaudessa.
In patients with moderate to severe hidradenitis suppurativa, anti-adalimumab antibodies were identified in 10/99 subjects (10.1%) treated with adalimumab.
Kun 99 keskivaikeaa ja vaikeaa hidradenitis suppurativaa sairastavaa tutkimushenkilöä sai adalimumabia, adalimumabivasta-aineita todettiin 10 tutkimushenkilöllä (10,1 %).
In patients with moderate to severe renal impairment the half-life is markedly prolonged and the AUC increased by 2-3fold.
Lievää tai vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla puoliintumisaika pidentyy selvästi ja AUC-arvo kohoaa 2  3-kertaiseksi.
In patients with moderate to severe renal insufficiency (creatinine clearance < 50 ml/min), the clearance of eptifibatide is reduced by approximately 50 % and steady-state plasma levels are approximately doubled.
Potilailla, joilla on kohtalainen tai vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinin puhdistuma < 50 ml/min) eptifibatidin puhdistuma vähenee noin 50 %:lla ja steady-state- pitoisuus plasmassa nousee noin kaksinkertaiseksi.
In patients with moderate to severe renal insufficiency (creatinine clearance < 50 ml/min), the clearance of eptifibatide is reduced by approximately 50 % and steady-state plasma levels are approximately doubled.
Potilailla, joilla on kohtalainen tai vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma < 50 ml/min) eptifibatidin puhdistuma vähenee noin 50 %:lla ja steady-state- pitoisuus plasmassa nousee noin kaksinkertaiseksi.
In patients with moderate to severe renal insufficiency (creatinine clearance < 50 ml/min), the clearance of eptifibatide is reduced by approximately 50% and steady-state plasma levels are approximately doubled.
Potilailla, joilla on kohtalainen tai vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinin puhdistuma < 50 ml/min) eptifibatidin puhdistuma vähenee noin 50 %:lla ja steady-state- pitoisuus plasmassa nousee noin kaksinkertaiseksi.
In patients with moderate to severe renal insufficiency (creatinine clearance < 50 ml/min), the clearance of eptifibatide is reduced by approximately 50% and steady-state plasma levels are approximately doubled.
Potilailla, joilla on kohtalainen tai vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma < 50 ml/min) eptifibatidin puhdistuma vähenee noin 50 %:lla ja steady-state- pitoisuus plasmassa nousee noin kaksinkertaiseksi.
In patients with moderately reduced kidney function the doctor may need to reduce the dose.
Lääkäri saattaa joutua alentamaan annosta potilaille, joilla on kohtalainen munuaisten vajaatoiminta.
In patients with moderately to severely active paediatric Crohn’s disease, the rate of anti-adalimumab antibody development in patients receiving adalimumab was 3.3%.
Keskivaikeaa tai vaikeaa, aktiivista Crohnin tautia sairastavilla lapsilla anti-adalimumabivasta-aineita esiintyi 3,3 %:lla adalimumabia saavista potilaista.
In patients with multiple myeloma, the combination of dexamethasone with thalidomide and its analogues is associated with an increased risk of venous thromboembolism (predominantly deep vein thrombosis and pulmonary embolism) and arterial thromboembolism (predominantly myocardial infarction and cerebrovascular event) (see sections 4.5 and 4.8).
Multippelia myeloomaa sairastavilla potilailla deksametasonin ja talidomidin sekä sen analogien yhdistelmään liittyy suurentunut laskimotromboembolian (ensisijaisesti syvän laskimotukoksen ja keuhkoembolian) ja valtimotromboembolian (ensisijaisesti sydäninfarktin ja aivoverenkiertohäiriön) riski (katso kohdat 4.5 ja 4.8).
In patients with multiple myeloma, the combination of lenalidomide with dexamethasone is associated with an increased risk of venous thromboembolism (predominantly deep vein thrombosis and pulmonary embolism) and arterial thromboembolism (predominantly myocardial infarction and cerebrovascular event).
Lenalidomidin ja deksametasonin yhdistelmään liittyy multippelia myeloomaa sairastavilla potilailla laskimotromboembolian (pääasiassa syvien laskimotromboosien ja keuhkoembolian) ja valtimotromboembolian (pääasiassa sydäninfarktin ja aivoverisuonitapahtuman) lisääntynyt riski.
In patients with myelodysplastic syndromes and mantle cell lymphoma, treatment with lenalidomide monotherapy was also associated with a risk of venous thromboembolism (predominantly deep vein thrombosis and pulmonary embolism), but to a lesser extent than in patients with multiple myeloma – see sections 4.5 and 4.8.
Myelodysplastisia oireyhtymiä ja manttelisolulymfoomaa sairastavien potilaiden lenalidomidimonoterapiaan liittyi myös laskimotromboembolian (pääasiassa syvien laskimotromboosien ja keuhkoembolian) riski, mutta vähemmässä määrin kuin multippelia myeloomaa sairastavilla potilailla (ks. kohdat 4.5 ja 4.8).
In patients with myeloid blast phase CML treated with the 140 mg once daily regimen, the median duration of MaHR was 8 months, the median PFS was 4 months, and the median overall survival was 8 months.
Myelooisen blastikriisivaiheen potilailla (KML), joiden hoitoannos oli 140 mg kerran vuorokaudessa, merkittävän hematologisen vasteen mediaanikesto oli 8 kuukautta, mediaani elinaika ilman taudin etenemistä 4 kuukautta ja eloonjäämisen kokonaisvasteen mediaani 8 kuukautta.
In patients with NAGS deficiency, treatment may be started as early as the first day of life and the medicine is used for the patient’s whole life.
NAGS:in puutoksessa hoidon voi aloittaa heti ensimmäisenä elinpäivänä, ja lääkettä käytetään koko elämän ajan.
In patients with neuromuscular disorders or history of dysphagia and aspiration, botulinum toxins should only be used in an experimental setting under strict medical supervision.
Jos potilaalla on neuromuskulaarinen sairaus tai aiemmin ilmennyt dysfagiaa tai aspiraatiota, botulinumtoksiinia saa käyttää ainoastaan koetilanteessa tarkassa lääkärin valvonnassa.
In patients with newly diagnosed CML in chronic phase
Äskettäin diagnosoitua kroonisen vaiheen KML:aa sairastavat potilaat
In patients with newly diagnosed dysplasia treated with Simponi, the risks and benefits to the individual patient must be carefully reviewed and consideration should be given to whether therapy should be continued.
Jos Simponia saavalla potilaalla on hiljattain diagnosoitu dysplasia, hoidon riskejä ja hyötyjä on punnittava tarkoin ja harkittava, pitäisikö potilaan hoitoa jatkaa.
In patients with newly diagnosed multiple myeloma aged 75 years and older who received lenalidomide, there was a higher incidence of serious adverse reactions and adverse reactions that led to treatment discontinuation (see section 4.4).
Vähintään 75-vuotiailla lenalidomidihoitoa saavilla potilailla, joilla oli äskettäin diagnosoitu multippeli myelooma, esiintyi enemmän vakavia haittavaikutuksia ja hoidon lopettamiseen johtaneita haittavaikutuksia (ks. kohta 4.4).
In patients with no detectable EGFR protein expression, no improvement in overall survival (hazard ratio [HR] = 1.52 [0.74, 3.12]) or progression free survival (hazard ratio [HR] = 1.33 [0.65, 2.70] was observed.
Potilailla, joilla EGFR-proteiinin ilmentymistä ei ollut havaittavissa, kokonaiselossaoloajassa (riskisuhde [HR] = 1,52 [0,74–3,12]) tai etenemisvapaassa elossaoloajassa (riskisuhde [HR] = 1,33 [0,65–2,70]) ei havaittu paranemista.
In patients with non-CNS/non-testes extramedullary disease (defined as at least 1 lesion ≥ 1.5 cm) at screening (N = 8/189) clinical response rates (25% [95% CI: 3.2-65.1] were lower compared with patients with no evidence of extramedullary disease (N = 181, 43.6% [95% CI: 36.3 - 51.2]) (see figure 1).
Potilailla, joilla oli seulontavaiheessa ekstramedullaarinen tauti (vähintään yksi ≥ 1,5 cm:n leesio) muualla kuin keskushermostossa tai kiveksissä (N = 8/189), kliininen vasteosuus oli pienempi (25 % [95 % CI: 3,2–65,1]) kuin potilailla, joilla ei ollut viitteitä ekstramedullaarisesta taudista (N = 181, 43,6 % [95 % CI: 36,3–51,2]) (ks. kuva 1).
In patients with non-functional gastrointestinal or lung neuroendocrine tumours and good prognostic baseline factors, e.g. ileum as primary tumour origin and normal chromogranin A values or without bone involvement, an individual benefit-risk assessment should be performed prior to the start of Afinitor therapy.
Potilaille, joilla on ei-toiminnallinen ruoansulatuskanavan tai keuhkojen neuroendokriininen kasvain ja hyvää ennustetta ennakoivia tekijöitä lähtötilanteessa, esim. ileumissa sijaitseva primaarikasvain ja normaalit kromograniini A -arvot tai ei luustoaffisiota, on tehtävä tapauskohtainen hyöty–riski-arvio ennen Afinitor-hoidon aloittamista.
In patients with non-Hodgkin’s lymphoma and CLL, premedication with glucocorticoids should be considered if MabThera is not given in combination with glucocorticoid-containing chemotherapy.
Non-Hodgkin-lymfoomaa ja kroonista lymfaattista leukemiaa sairastaville potilaille pitää harkita esilääkitystä glukokortikoideilla, ellei MabTheraa anneta yhdessä glukokortikoideja sisältävien solunsalpaajahoitoyhdistelmien kanssa.
In patients with non-Hodgkin’s lymphoma receiving MabThera in combination with cytotoxic chemotherapy, cases of hepatitis B reactivation have been reported (see non-Hodgkin’s lymphoma).
B-hepatiitin uudelleen aktivoitumista on raportoitu non-Hodgkin-lymfoomaa sairastavilla potilailla, jotka saivat MabTheraa yhdessä sytotoksisen solunsalpaajahoidon kanssa (ks. non-Hodgkin- lymfooma).
In patients with non-infectious uveitis, anti-adalimumab antibodies were identified in 4.8% (12/249) of patients treated with adalimumab.
Ei-infektioperäistä uveiittia sairastavilla potilailla anti-adalimumabivasta-aineita todettiin 4,8 %:lla (12/249) adalimumabihoitoa saaneista potilaista.
In patients with non-transfusion-dependent thalassaemia syndromes, treatment is started when there is evidence of iron overload.
Verensiirroista riippumattomia talassemiaoireyhtymiä sairastavilla potilailla hoito aloitetaan, kun on näyttöä raudan ylivarastoitumisesta.
In patients with normal renal function (creatinine clearance > 80 ml/min), high doses of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs, such as ibuprofen > 1600 mg/day) and aspirin at higher dose (> 1.3 g daily) may decrease pemetrexed elimination and, consequently, increase the occurrence of pemetrexed adverse events.
Potilailla, joilla on normaali munuaistoiminta (kreatiniinipuhdistuma > 80 ml/min) isot annokset steroideihin kuulumattomia tulehduskipulääkkeitä (NSAID, kuten ibuprofeeni > 1600 mg/vrk) ja asetyylisalisyylihappo (> 1,3 g/vrk) voivat hidastaa pemetreksedin puhdistumaa ja siten lisätä pemetreksedin haittatapahtumia.