natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Bosentan is an inducer of CYP2C9 and CYP3A4 and possibly also of CYP2C19 and the P-glycoprotein.
Bosentaani on CYP2C9- ja CYP3A4-isoentsyymien induktori ja mahdollisesti myös CYP2C19- entsyymin ja P-glykoproteiinin induktori.
Bosentan is an inducer of CYP2C9 and CYP3A4 and possibly also of CYP2C19 and the P-glycoprotein.
Bosentaani on CYP2C9- ja CYP3A4-isoentsyymien induktori ja mahdollisesti myös CYP2C19-entsyymin ja P-glykoproteiinin induktori.
Bosentan is eliminated by biliary excretion following metabolism in the liver by the cytochrome P450 isoenzymes, CYP2C9 and CYP3A4.
Bosentaani eliminoituu erittymällä sappeen metaboloiduttuaan ensin maksassa sytokromi P450- entsyymin isoentsyymien CYP2C9 ja CYP3A4 kautta.
Bosentan is eliminated by biliary excretion following metabolism in the liver by the cytochrome P450 isoenzymes, CYP2C9 and CYP3A4.
Bosentaani eliminoituu erittymällä sappeen metaboloiduttuaan ensin maksassa sytokromi P450-entsyymin isoentsyymien CYP2C9 ja CYP3A4 kautta.
Bosentan specifically antagonises ET receptors and does not bind to other receptors.
Bosentaani on spesifisesti ET- reseptoriantagonistinen eikä se sitoudu muihin reseptoreihin.
Bosentan specifically antagonises ET receptors and does not bind to other receptors.
Bosentaani on spesifisesti ET-reseptoriantagonistinen eikä se sitoudu muihin reseptoreihin.
Bosentan was added to patients’ current therapy, which could include a combination of anticoagulants, vasodilators (e.g., calcium channel blockers), diuretics, oxygen and digoxin, but not epoprostenol.
Bosentaani lisättiin potilaiden senhetkiseen hoitoon, johon saattoi kuulua yhdistelmänä antikoagulantteja, vasodilataattoreita (esim. kalsiuminestäjä), diureetteja, happea ja digoksiinia, mutta ei epoprostenolia.
Bosentan – used for high blood pressure in the lungs.
Bosentaani - käytetään kohonneen keuhkoverenpaineen hoitoon
bosentan – used to treat pulmonary artery hypertension
bosentaani  käytetään keuhkoverenpainetaudin hoitoon
bosentan, a medicine used to treat pulmonary arterial hypertension
bosentaani, keuhkoverenpainetaudin hoitoon käytettävä lääke
bosentan, a medicine used to treat pulmonary arterial hypertension
bosentaani, pulmonaalihypertension hoitoon käytettävä lääke
bosentan, glibenclamide, repaglinide, valsartan,
bosentaani, glibenklamidi, repaglinidi, valsartaani
bosentan, inhibition of
telapreviirin aiheuttama
Bosentan, riociguat (used for pulmonary arterial hypertension) as Norvir may increase the blood levels of this medicine
Bosentaani, riosiguaatti (kohonneen keuhkoverenpainetaudin hoitoon), sillä Norvir voi suurentaa sen pitoisuutta veressä.
Bosentan, riociguat (used for pulmonary arterial hypertension) as Norvir may increase the blood levels of this medicine.
Bosentaani, riosiguaatti (kohonneen keuhkoverenpainetaudin hoitoon), sillä Norvir voi suurentaa sen pitoisuutta veressä.
bosentan, used to treat pulmonary arterial hypertension
bosentaani, käytetään keuhkoverenpainetaudin hoitoon
Bosentan: AUC: ↑ 2-fold Cmax: ↑ 2-fold
AUC: ↑ 2-kertainen Cmax: ↑ 2-kertainen
Bosulif 100 mg are yellow, oval biconvex, film-coated tablets debossed with “Pfizer” on one side and “100” on the other side.
Bosulif 100 mg on keltainen, soikea, kaksoiskupera kalvopäällysteinen tabletti, jonka toisella puolella on merkintä ”Pfizer” ja vastakkaisella puolella ”100”.
Bosulif 100 mg film-coated tablets Bosulif 500 mg film-coated tablets
Bosulif 100 mg kalvopäällysteiset tabletit Bosulif 500 mg kalvopäällysteiset tabletit
Bosulif 100 mg film-coated tablets Bosulif 500 mg film-coated tablets bosutinib
Bosulif 100 mg kalvopäällysteiset tabletit Bosulif 500 mg kalvopäällysteiset tabletit bosutinibi
Bosulif 100 mg film-coated tablets Bosutinib
Bosulif 100 mg kalvopäällysteiset tabletit bosutinibi
Bosulif 100 mg is available in blisters containing either 14 or 15 tablets.
Bosulif 100 mg tabletteja on saatavana joko 14 tai 15 tabletin läpipainolevyissä.
Bosulif 500 mg are red, oval biconvex, film-coated tablets debossed with “Pfizer” on one side and “500” on the other side.
Bosulif 500 mg on punainen, soikea, kaksoiskupera kalvopäällysteinen tabletti, jonka toisella puolella on merkintä ”Pfizer” ja vastakkaisella puolella ”500”.
Bosulif 500 mg film-coated tablets
Bosulif 500 mg kalvopäällysteiset tabletit EU/1/13/818/003
Bosulif 500 mg film-coated tablets Bosutinib
Bosulif 500 mg kalvopäällysteiset tabletit bosutinibi
Bosulif 500 mg is available in blisters containing either 14 or 15 tablets.
Bosulif 500 mg tabletteja on saatavana joko 14 tai 15 tabletin läpipainolevyissä.
Bosulif bosutinib
Bosulif bosutinibi
Bosulif could harm an unborn baby, so it should not be used unless considered necessary during pregnancy.
Bosulif saattaa vahingoittaa sikiötä, joten valmistetta ei saa käyttää raskauden aikana, ellei hoitoa katsota välttämättömäksi.
Bosulif has been given ‘conditional approval’.
Bosulifille annettiin ehdollinen hyväksyntä.
Bosulif has no or negligible influence on the ability to drive and use machines.
Bosulif-valmisteella ei ole haitallista vaikutusta ajokykyyn ja koneiden käyttökykyyn.
Bosulif is an anticancer medicine that contains the active substance bosutinib.
Bosulif on syöpälääke, jonka vaikuttava aine on bosutinibi.
Bosulif is available as tablets (100 mg and 500 mg).
Bosulifia on saatavana tabletteina (100 mg ja 500 mg).
Bosulif is indicated for the treatment of adult patients with chronic phase (CP), accelerated phase (AP), and blast phase (BP) Philadelphia chromosome positive chronic myelogenous leukaemia (Ph+ CML) previously treated with one or more tyrosine kinase inhibitor(s) and for whom imatinib, nilotinib and dasatinib are not considered appropriate treatment options.
Bosulif on tarkoitettu Philadelphia-kromosomipositiivisen kroonisen myelooisen leukemian (Ph+ KML) kroonista vaihetta, akseleraatiovaihetta ja blastikriisivaihetta sairastavien aikuispotilaiden hoitoon, kun potilas on aiemmin saanut hoitoa tyrosiinikinaasin estäjällä ja kun imatinibin, nilotinibin ja dasatinibin ei katsota olevan sopivia hoitovaihtoehtoja.
Bosulif is not recommended for people whose age is under 18 years.
Bosulif-tabletteja ei suositella alle 18-vuotiaille.
Bosulif is not recommended for use during pregnancy, or in women of childbearing potential not using contraception.
Bosulifin käyttöä ei suositella raskauden aikana eikä hedelmällisessä iässä oleville naisille, jotka eivät käytä ehkäisyä.
Bosulif is used in patients who are ‘Philadelphia-chromosome positive’ (Ph+).
Bosulifia käytetään potilaille, jotka ovat Philadelphia-kromosomipositiivisia (Ph+).
Bosulif is used to treat three stages of CML called ‘chronic phase’, ‘accelerated phase’ and ‘blast phase’.
Bosulifilla hoidetaan KLM:n kolmea vaihetta eli kroonista vaihetta, akseleraatiovaihetta ja blastikriisivaihetta.
Bosulif may predispose patients to bacterial, fungal, viral or protozoan infections.
Bosulif saattaa altistaa potilaan bakteeri-, sieni-, virus- tai alkueläininfektioille.
Bosulif must not be used in patients with reduced liver function.
Bosulifia ei saa antaa potilaille, joiden maksan toiminta on heikentynyt.
Bosulif should be administered with caution to patients who have a history of or predisposition for QTc prolongation, who have uncontrolled or significant cardiac disease including recent myocardial infarction, congestive heart failure, unstable angina or clinically significant bradycardia, or who are taking medicinal products that are known to prolong the QT interval (e.g., anti-arrhythmic medicinal products and other substances that may prolong QT [section 4.5]).
Varovaisuutta tulee noudattaa annettaessa Bosulif-hoitoa potilaille, joilla on aiemmin esiintynyt tai joilla on alttius QTc-ajan pitenemiseen, joilla on huonossa hoitotasapainossa oleva tai merkittävä sydänsairaus, kuten äskettäinen sydäninfarkti, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, epästabiili angina pectoris tai kliinisesti merkittävä bradykardia, tai jotka käyttävät QT-aikaa tunnetusti pidentäviä lääkevalmisteita (esim. rytmihäiriölääkkeitä ja muita QT-aikaa mahdollisesti pidentäviä lääkeaineita, ks. kohta 4.5).
Bosulif treatment was effective in patients with an unmet medical need: 18 out of 36 patients with chronic phase CML had a ‘major cytogenetic response’, while 7 out of the 16 patients with advanced (accelerated or blast phase) CML also had a sufficient response based on other measurements.
Bosulif-hoito oli tehokas potilailla, joilla oli täyttymätön lääketieteellinen tarve: 36 potilasta sairasti KML:n kroonista vaihetta, ja heistä 18:lla todettiin merkittävä sytogeneettinen vaste, ja 7 potilaalla 16:sta edistyneen vaiheen (akseleraatiovaiheen tai blastikriisivaiheen) potilaasta oli riittävä vaste muiden mittausten perusteella.
Bosulif with food and drink
Bosulif ruuan ja juoman kanssa
Bosutinib activity in vitro in hERG assays suggested a potential for prolongation of cardiac ventricular repolarization (QT interval).
Bosutinibin aktiivisuus hERG- määrityksissä in vitro viittasi sydänkammioiden repolarisaation (QT-ajan) pidentymisen mahdollisuuteen.
Bosutinib also inhibits receptor tyrosine kinases c-Fms, EphA and B receptors, Trk family kinases, Axl family kinases, Tec family kinases, some members of the ErbB family, the non-receptor tyrosine kinase Csk, serine/threonine kinases of the Ste20 family and two calmodulin-dependent protein kinases.
Bosutinibi estää myös reseptorityrosiinikinaaseja c-Fms ja EphA, B-reseptoreja, Trk-kinaasiperhettä, Axl-kinaasiperhettä, Tec-kinaasiperhettä, joitakin ErbB-perheeseen kuuluvia kinaaseja, ei-reseptorityrosiinikinaasia Csk, Ste20-perheen seriini-treoniinikinaaseja ja kahta kalmoduliiniriippuvaista proteiinikinaasia.
Bosutinib belongs to a pharmacologic class of medicinal products known as kinase inhibitors.
Bosutinibi kuuluu kinaasin estäjiksi kutsuttujen lääkevalmisteiden farmakologiseen luokkaan.
Bosutinib exhibits dose proportional increases in AUC and Cmax, over the dose range of 200 to 600 mg.
Bosutinibin AUC ja Cmax suurenevat suhteessa annokseen annosvälillä 200–600 mg.
Bosutinib has been evaluated in safety pharmacology, repeated dose toxicity, genotoxicity, reproductive toxicity and photoxicity studies.
Bosutinibia on tutkittu farmakologista turvallisuutta, toistuvan altistuksen aiheuttamaa toksisuutta, geenitoksisuutta, lisääntymistoksisuutta ja fototoksisuutta arvioineissa tutkimuksissa.
Bosutinib inhibited 16 of 18 imatinib-resistant forms of Bcr-Abl expressed in murine myeloid cell lines.
Bosutinibi esti 16 imatinibille resistenttiä Bcr-Abl-muotoa ilmentävää hiiren myelooista solulinjaa kaikkiaan 18:sta tällaisesta solulinjasta.
Bosutinib inhibits the abnormal Bcr-Abl kinase that promotes CML.
Bosutinibi estää poikkeavaa Bcr-Abl-kinaasia, joka edistää kroonista myelooista leukemiaa.
Bosutinib should be used with caution in patients who have or may develop prolongation of QT, including those patients taking anti-arrhythmic medicinal products such as amiodarone, disopyramide, procainamide, quinidine and sotalol or other medicinal products that may lead to QT prolongation such as chloroquine, halofantrine, clarithromycin, domperidone, haloperidol, methadone and moxifloxacin (see section 4.4).
Bosutinibia tulee käyttää varoen potilailla, joille on kehittynyt tai saattaa kehittyä QT-ajan pitenemistä, mukaan lukien potilaat, jotka käyttävät rytmihäiriölääkkeitä (esim. amiodaronia, disopyramidia, prokaiiniamidia, kinidiiniä ja sotalolia) tai muita mahdollisesti QT-ajan pitenemistä aiheuttavia lääkevalmisteita (esim. klorokiini, halofantriini, klaritromysiini, domperidoni, haloperidoli, metadoni ja moksifloksasiini) (ks. kohta 4.4).
Bosutinib treatment reduced the size of CML tumours growing in nude mice and inhibited growth of murine myeloid tumours expressing imatinib-resistant forms of Bcr-Abl.
Bosutinibi pienensi nude-hiirten KML-kasvainten kokoa ja esti imatinibille resistenttien Bcr-Abl-muotoa ilmentävien hiiren myelooisten kasvainten kasvua.
Bosutinib was not carcinogenic in the 2-year rat carcinogenicity study.
Bosutinibi ei ollut karsinogeeninen rotilla tehdyssä kaksi vuotta kestäneessä karsinogeenisuustutkimuksessa.
Both abacavir and lamivudine are metabolised sequentially by intracellular kinases to the respective 5'-triphosphate (TP) which are the active moieties.
Sekä abakaviiri että lamivudiini metaboloituvat solunsisäisten kinaasien avulla asteittain vaikuttaviksi muodoikseen 5’-trifosfaateiksi (TP).
Both abacavir and lamivudine are metabolised sequentially by intracellular kinases to the respective 5'-triphosphates (TP) which are the active moieties with extended intracellular half-lives supporting once daily dosing (see section 5.2).
Sekä abakaviiri että lamivudiini metaboloituvat portaittain solunsisäisten kinaasien avulla vaikuttaviksi muodoikseen 5’-trifosfaateiksi (TP), joilla on pidemmät solunsisäiset puoliintumisajat, mahdollistaen annostelun kerran vuorokaudessa (ks. kohta 5.2).
Both active substances have already been authorised in the European Union (EU), follitropin alfa as GONAL-f and lutropin alfa as Luveris.
Kumpikin vaikuttava aine on jo hyväksytty Euroopan unionissa (EU), follitropiinialfa GONAL-f- valmisteena ja lutropiinialfa Luveris-valmisteena.
Both active substances have been authorised in the European Union (EU) since the early 2000s: emtricitabine was authorised as Emtriva in 2003, and tenofovir disoproxil was authorised as Viread in 2002.
Emtrisitabiini sai myyntiluvan nimellä Emtriva vuonna 2003 ja tenofoviiridisoproksiili sai myyntiluvan nimellä Viread vuonna 2002.
Both active substances have been available in the European Union (EU) for a number of years: lamivudine has been authorised as Epivir since 1996 and zidovudine has been available in the EU since the mid-1980s.
Molemmat vaikuttavat aineet ovat olleet saatavilla Euroopan unionissa (EU) usean vuoden ajan: lamivudiinilla on ollut myyntilupa Epivir-lääkevalmisteena vuodesta 1996, ja tsidovudiini on ollut saatavilla EU:ssa 1980-luvun puolivälistä alkaen.
Both active substances have been available in the European Union (EU) since the late 1990s: abacavir has been authorised as Ziagen since 1999, and lamivudine has been authorised as Epivir since 1996.
Molempia vaikuttavia aineita on ollut saatavana Euroopan unionissa (EU) 1990-luvun loppupuolelta lähtien: abakaviiri sai myyntiluvan Ziagen-nimisenä vuonna 1999 ja lamivudiini Epivir-nimisenä vuonna 1996.
Both active substances in Combivir, lamivudine and zidovudine, are nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTIs).
Combivirin molemmat vaikuttavat aineet lamivudiini ja tsidovudiini ovat nukleotidisia käänteiskopioijaentsyymin estäjiä (NRTI:t).
Both adverse reactions and laboratory values have been used.
Sekä haittavaikutukset että laboratorioarvot on mainittu.
Both apixaban and enoxaparin were given for 32-38 days in the ADVANCE-3 study and for 10-14 days in the ADVANCE-2 study.
Sekä apiksabaani- että enoksapariinihoitoa jatkettiin 32–38 päivän ajan ADVANCE-3-tutkimuksessa ja 10–14 päivän ajan ADVANCE-2-tutkimuksessa.
Both are anti-hypertensive medicines that have been available separately in the European Union (EU) since the mid-1990s.
Molemmat ovat verenpainelääkkeitä, joita on ollut erikseen saatavilla Euroopan unionissa 1990-luvun puolivälistä
Both are anti– hypertensive medicines that have been available separately in the European Union (EU) since the mid- 1990s.
Ne ovat verenpainelääkkeitä, joita on ollut erikseen saatavilla Euroopan unionissa 1990-luvun puolivälistä lähtien.
Both are anti–hypertensive medicines that have been available separately in the European Union (EU) since the mid-1990s.
Molemmat ovat verenpainelääkkeitä, joita on ollut erikseen saatavana Euroopan unionissa 1990-luvun puolivälistä
Both arms used a fixed background regimen consisting of tenofovir disoproxil fumarate 300 mg once daily and emtricitabine 200 mg once daily.
Kummassakin ryhmässä käytettiin kiinteänä perushoitona kerran vuorokaudessa otettavia 300 mg:n tenofoviiridisoproksiilifumaraattiannoksia ja kerran vuorokaudessa otettavia 200 mg:n emtrisitabiiniannoksia.
Both arms used an optimised background regimen (OBR) of ≥ 2 NRTIs.
virologista suppressiota
Both cases resolved following discontinuation of Plegridy.
Arvot korjaantuivat kummassakin tapauksessa, kun Plegridy-valmisteen käyttö lopetettiin.
Both cases resolved.
Molemmat potilaat paranivat.
Both Cmax and AUC of buprenorphine increased with the increase in dose (in the range of 4-16 mg), although the increase was less than dose-proportional.
Buprenorfiinin sekä Cmax- että AUC-arvot kasvoivat, kun annos kasvoi (välillä 4–16 mg), vaikka kasvu olikin vähäisempää kuin suhteessa annoksen kokoon.
Both Cmax and AUC values are dose proportional.
Sekä Cmax että AUC-arvot olivat annosriippuvaiset.
Both colestyramine and activated powdered charcoal may influence the absorption of oestrogens and progestogens such that reliable contraception with oral contraceptives may not be guaranteed during the washout procedure with colestyramine or activated powdered charcoal.
Sekä kolestyramiini että jauhemainen lääkehiili saattavat vaikuttaa estrogeenien ja progestiinien imeytymiseen siten, että ehkäisypillereillä ei voida taatakolestyramiinin tai jauhemaisen lääkehiilen elimistöstä poistamismenetelmän käytön aikanaluotettavaaehkäisyä.
Both components are mixed together just before your child receives the injection.
Nämä kaksi komponenttia sekoitetaan keskenään juuri ennen kuin lapsesi saa rokotuksen.
Both components of this medicinal product should be infused using a variable rate, infusion pump with a subcutaneous needle set that is at least 24 gauge with the ability to titrate flow up and down.
Tämän lääkevalmisteen molemmat komponentit infusoidaan vaihtelevalla nopeudella infuusiopumpulla ja ihonalaisella neulasarjalla, joka on kooltaan vähintään 24 gaugea, siten, että virtausta voi titrata ylös- tai alaspäin.
Both COX-1 and COX-2 are present constitutively in the kidney and are assumed to possess protective roles in adverse physiological circumstances.
Sekä COX-1- että COX-2- entsyymiä esiintyy konstitutiivisesti munuaisissa ja niillä oletetaan olevan suojaava tehtävä haitallisissa fysiologisissa tilanteissa.
Both cytochromes P450-2D6 and 1A2 catalyse the formation of the two major metabolites glucuronide conjugate of 4-hydroxy duloxetine and sulphate conjugate of 5-hydroxy 6-methoxy duloxetine.
Sekä sytokromi P450-2D6 että 1A2 katalysoivat kahden päämetaboliitin (4-hydroksiduloksetiinin glukuronidikonjugaatti ja 5-hydroksi- 6-metoksiduloksetiinin sulfaattikonjugaatti) muodostumista.
Both daily, intermittent (with a dose-free interval of 9 - 10 weeks per quarter) oral doses as well as intravenous doses of ibandronic acid in postmenopausal women produced biochemical changes indicative of dose-dependent inhibition of bone resorption.
Postmenopausaalisten naisten hoidossa käytetyt päivittäiset ja jaksoittaiset (9–10 viikon lääkkeetön jakso vuosineljännestä kohti) suun kautta otetut ibandronihappoannokset samoin kuin myös laskimoon annetut annokset aiheuttivat biokemiallisia muutoksia, jotka viittaavat annoksesta riippuvaan luun resorptiota estävää vaikutukseen.
Both data sets included paediatric, adolescent and adult patients with an age range of 1 year to 43 years.
Molemmissa tutkimustiedostoissa oli mukana pediatrisia potilaita, nuoria potilaita ja aikuispotilaita – ikä vaihteli 1 ja 43 vuoden välillä.
Both diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycaemia have been described, which generally respond to administration of exogenous insulin.
Sekä diabeettistä ketoasidoosia että hyperosmolaarista hyperglykemiaa on kuvattu, ja ne reagoivat tavallisesti eksogeeniseen insuliiniin.
Both dibotermin alfa and bovine Type I collagen have been found to elicit immune responses in patients.
Sekä dibotermiini alfan että naudan tyyppi I kollageenin on todettu aiheuttavan potilailla vasta- ainemuodostusta.
Both dose strengths of dabigatran etexilate had also a statistically significant lower total bleed rate.
Myös kokonaisverenvuotomäärät olivat tilastollisesti merkitsevästi pienemmät molemmissa dabigatraanieteksilaattiryhmissä.
Both doses demonstrated statistically significant improvements in symptom relief over placebo for dyspnoea and health status (as evaluated by Transitional Dyspnoea Index [TDI] and St. George’s Respiratory Questionnaire [SGRQ], respectively).
Molemmat annokset lievittivät dyspneaindeksillä (Transitional Dyspnoea Index [TDI]) arvioituja hengenahdistusoireita ja paransivat St. George’s Respiratory Questionnaire -kyselyllä (SGRQ) mitattua terveydentilaa tilastollisesti merkitsevästi ja kliinisesti merkittävässä määrin verrattuna lumehoitoon.
Both emtricitabine and tenofovir have activity that is specific to human immunodeficiency virus (HIV-1 and HIV-2) and hepatitis B virus.
Sekä emtrisitabiini että tenofoviiri tehoavat spesifisesti ihmisen immuunikatovirukseen (HIV-1 ja HIV-2) ja hepatiitti B
Both emtricitabine and tenofovir work in similar ways by blocking the activity of reverse transcriptase, an enzyme produced by HIV that allows it to infect cells and make more viruses.
Sekä emtrisitabiini että tenofoviiri vaikuttavat samankaltaisesti estämällä HIV:n tuottaman käänteiskopioijaentsyymin toiminnan.
Both endothelial cell damage and prothrombotic-hypofibrinolytic state are critical factors in the pathophysiology of this disease.
Sekä endoteelisolujen vauriot että protromboottinen-hypofibrinolyyttinen tila ovat kriittisiä tekijöitä tämän taudin patofysiologian kannalta.
Both fever and measles-like rash usually occurred within 5 to 12 days following the vaccination, were of short duration and resolved with no long-term sequelae.
Sekä kuume että tuhkarokkotyyppinen ihottuma ilmenivät tavallisesti 5–12 päivän kuluessa rokotuksesta ja olivat lyhytkestoisia sekä paranivat ilman pitkäaikaisia haittavaikutuksia.
Both fipronil and amitraz kill adult parasites while (S)-methoprene kills parasites at the egg or larval stage.
Fiproniili ja amitratsi tappavat täysikasvuisia loisia, ja (S)- metopreeni tappaa muna- tai toukkavaiheessa olevia loisia.
Both forms have low systemic clearance (75 ± 22 ml/h/kg for the A3 form and 41 ± 12 ml/h/kg for A4 form).
Kummankin muodon systeeminen puhdistuma on vähäistä (A3-muodon systeeminen puhdistuma on 75 ± 22 ml/h/kg ja A4-muodon systeeminen puhdistuma on 41 ± 12 ml/h/kg).
Both groups had off periods of about 36-37% at the start of the study.
Kummassakin ryhmässä off-vaiheita oli tutkimuksen alussa 36–37 prosenttia.
Both groups showed a robust response to the booster dose of Menveo at one month after vaccination (100% of subjects had hSBA ≥ 1:8 across serogroups) and this response largely persisted through 2 years after the booster dose for serogroups C, W135 and Y (with 87% to 100% of subjects with hSBA ≥ 1:8 across serogroups).
Molemmissa ryhmissä esiintyi vahva vaste Menveo-tehosteannokseen kuukauden kuluttua rokottamisesta (100 %:lla tutkittavista oli hSBA ≥ 1:8 kaikkia seroryhmiä vastaan) ja vaste säilyi suuressa määrin 2 vuotta tehosteannoksen jälkeen seroryhmien C, W135 ja Y osalta (87–100 %:lla tutkittavista hSBA oli ≥ 1:8 kaikkia seroryhmiä vastaan).
Both hoarseness and incidence of mouth and throat candidiasis may be relieved by rinsing the mouth with water and spitting the water out and/or brushing the teeth after using the product.
Sekä kurkun ärsytykseen että kandidiaasin esiintymiseen voi olla apua suun huuhtomisesta vedellä, minkä jälkeen vesi syljetään pois, ja/tai hampaiden harjaamisesta lääkevalmisteen käytön jälkeen.
Both hoarseness and the incidence of candidiasis of the mouth and throat may be relieved by rinsing the mouth with water and spitting the water out and/or brushing the teeth after using the product.
Sekä kurkun ärsytykseen että suun ja nielun kandidiaasin esiintymiseen voi olla apua suun huuhtomisesta vedellä, minkä jälkeen vesi syljetään pois, ja/tai hampaiden harjaamisesta valmisteen käytön jälkeen.
Both in healthy subjects and PAH patients, exposure at steady state to the active metabolite is approximately 3- to 4-fold higher than to the parent compound.
Altistus aktiiviselle metaboliitille on vakaassa tilassa noin 3–4 kertaa suurempaa kuin altistus kanta-aineelle sekä terveillä henkilöillä että PAH-potilailla.