natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro studies have shown that ceftaroline is bactericidal and able to inhibit bacterial cell wall synthesis in methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and penicillin non-susceptible Streptococcus pneumoniae (PNSP) due to its affinity for the altered penicillin-binding proteins (PBPs) found in these organisms.
In vitro -tutkimukset ovat osoittaneet, että keftaroliini on bakterisidinen ja pystyy estämään metisilliiniresistentin Staphylococcus aureus- (MRSA) ja Streptococcus pneumonia- (PNSP, ei herkkä penisilliinille) bakteerien soluseinämän synteesiä, koska keftaroliinilla on affiniteetti näissä organismeissa oleviin muuttuneisiin penisilliiniä sitoviin proteiineihin (PBP).
In vitro studies have shown that CYP3A4 is the major enzyme involved in the metabolism of ketoconazole.
In vitro - tutkimuksissa on käynyt ilmi, että CYP3A4 on pääasiallinen ketokonatsolin metaboliassa mukana oleva entsyymi.
In vitro studies have shown that gefitinib has limited potential to inhibit CYP2D6.
In vitro –tutkimukset ovat osoittaneet, että gefitinibillä on rajallinen inhiboiva vaikutus CYP2D6:een.
In vitro studies have shown that gefitinib has limited potential to inhibit CYP2D6.
In vitro –tutkimukset viittaavat siihen, että gefitinibi estää vain vähän CYP2D6:ta.
In vitro studies have shown that gefitinib is a substrate of p-glycoprotein (Pgp).
In vitro-tutkimukset ovat osoittaneet, että gefitinibi on P-glykoproteiinin (Pgp) substraatti.
In vitro studies have shown that ketoconazole may inhibit the metabolism of granisetron via the cytochrome P450 3A isoenzyme family.
In vitro –tutkimuksissa on todettu, että ketokonatsoli saattaa estää granisetronin metaboloitumista sytokromin P450 3A isoentsyymiryhmän kautta.
In vitro studies have shown that paliperidone is a P-glycoprotein (P-gp) substrate.
Tutkimukset in vitro ovat osoittaneet, että paliperidoni on P-glykoproteiini-substraatti (P-gb-substraatti).
In vitro studies have shown that paliperidone is a P-gp substrate and a weak inhibitor of P-gp at high concentrations.
Tutkimukset in vitro ovat osoittaneet, että paliperidoni on P-gp-substraatti ja suurina pitoisuuksina P-gp:n heikko estäjä.
In vitro studies have shown that plasma protein binding was not relevantly affected by the presence of warfarin, diazepam, digoxin, phenytoin and tolbutamide.
Tutkimukset in vitro ovat osoittaneet, ettei varfariini, diatsepaami, digoksiini, fenytoiini ja tolbutamidi vaikuttaneet merkitsevästi sitoutumiseen plasman proteiineihin.
In vitro studies have shown that plasma protein binding was not relevantly affected by the presence of warfarin, diazepam, digoxin, phenytoin and tolbutamide.
Tutkimukset in vitro ovat osoittaneet, etteivät varfariini, diatsepaami, digoksiini, fenytoiini ja tolbutamidi vaikuta merkitsevästi sitoutumiseen plasman proteiineihin.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as ciclosporine, ketoconazole and erythromycin .
In vitro -tutkimukset ovat osoittaneet, että dosetakselin metaboliaa saattavat muuttaa sellaiset samanaikaisesti käytetyt lääkeaineet, jotka indusoivat tai estävät sytokromi P450 3A:ta tai joita sytokromi P450 3A metaboloi (ja täten saattavat estää kilpailevasti entsyymin toiminnan), kuten siklosporiini, ketokonatsoli ja erytromysiini.
In vitro studies have shown that the metabolism of docetaxel may be modified by the concomitant administration of compounds which induce, inhibit or are metabolised by (and thus may inhibit the enzyme competitively) cytochrome P450-3A such as cyclosporine, ketoconazole and erythromycin.
In vitro tutkimukset ovat osoittaneet, että dosetakselin metaboliaa saattavat muuttaa sellaiset samanaikaisesti käytetyt lääkeaineet, jotka indusoivat tai estävät sytokromi P450 3A:ta tai joita sytokromi P450 3A metaboloi (ja täten saattavat estää kilpailevasti entsyymin toiminnan), kuten siklosporiini, ketokonatsoli ja erytromysiini.
In vitro studies have shown the increase in repaglinide exposure is due to inhibition of CYP2C8 by the glucuronide metabolite of clopidogrel.
In vitro -tutkimuksissa on osoitettu, että suurentunut altistuminen repaglinidille johtuu siitä, että klopidogreelin glukuronidimetaboliitti estää CYP2C8- entsyymiä.
In vitro studies in human liver microsomes indicate that tedizolid phosphate and tedizolid do not significantly inhibit metabolism mediated by any of the following cytochrome P450 isoenzymes (CYP1A2, CYP2C19, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, and CYP3A4).
In vitro -tutkimukset ihmisen maksan mikrosomeissa viittaavat siihen, että teditsolidifosfaatti ja teditsolidi eivät merkittävästi estä seuraavien sytokromi P450 -isoentsyymien välittämää metaboliaa: CYP1A2, CYP2C19, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 ja CYP3A4.
In vitro studies in human, dog, mouse and rat plasma showed a high plasma protein binding (> 99.5 %), mainly to albumin and α-1-acid glycoprotein.
In vitro tutkimuksissa ihmisen, koiran, hiiren ja rotan plasmassa havaittiin voimakas sitoutuminen plasman proteiineihin (> 99,5 %), pääasiassa albumiiniin ja happamaan alfa-1-glykoproteiiniin.
In vitro studies in liver microsomes showed that eluxadoline is not an inhibitor of CYP3A4 at clinically relevant concentrations, but in intestinal microsomes, eluxadoline inhibited CYP3A4 with a Ki of 450 µM (256 µg/mL).
In vitro -tutkimukset maksan mikrosomeilla osoittivat, että eluksadoliini ei ole CYP3A4:n estäjä kliinisesti merkitsevinä pitoisuuksina, mutta suoliston mikrosomeissa eluksadoliini esti CYP3A4:ää Ki-arvon ollessa 450 µM (256 µg/ml).
In vitro studies in rat hepatocytes also showed that ambrisentan did not induce Pgp, BSEP or MRP2 protein expression.
In vitro-tutkimukset rotan maksasoluilla osoittivat myös, että ambrisentaani ei indusoinut Pgp, BSEP- tai MRP2- proteiinien ekspressiota.
In vitro studies in rat hepatocytes also showed that ambrisentan did not induce Pgp, BSEP or MRP2 protein expression.
In vitro-tutkimukset rotan maksasoluilla osoittivat myös, että ambrisentaani ei indusoinut Pgp-, BSEP- tai MRP2 proteiinien ekspressiota.
In vitro studies indicate that bortezomib is a weak inhibitor of the cytochrome P450 (CYP) isozymes 1A2, 2C9, 2C19, 2D6 and 3A4.
In vitro -tutkimukset viittaavat siihen, että bortetsomibi on heikko sytokromi P450 (CYP) - isoentsyymien 1A2, 2C9, 2C19, 2D6 ja 3A4 estäjä.
In vitro studies indicate that CYP3A4 is the major enzyme responsible for maraviroc metabolism.
In vitro - tutkimukset osoittavat, että CYP3A4 on tärkein maravirokin metaboliasta vastaava entsyymi.
In vitro studies indicate that daclatasvir is actively and passively transported into hepatocytes.
In vitro –tutkimukset osoittavat, että daklatasviiri kulkeutuu maksasoluihin aktiivisesti ja passiivisesti.
In vitro studies indicate that dasatinib is a CYP3A4 substrate.
In vitro -tutkimukset osoittavat, että dasatinibi on CYP3A4:n substraatti.
In vitro studies indicate that irbesartan is primarily oxidised by the cytochrome P450 enzyme CYP2C9; isoenzyme CYP3A4 has negligible effect.
In vitro -tutkimusten mukaan irbesartaanin oksidaatio tapahtuu ensisijaisesti sytokromi P450 -entsyymin, CYP2C9:n vaikutuksesta isoentsyymin CYP3A4:n vaikutuksen ollessa hyvin vähäinen.
In vitro studies indicate that irbesartan is primarily oxidised by the cytochrome P450 enzyme CYP2C9; isoenzyme CYP3A4 has negligible effect.
In vitro- tutkimusten mukaan irbesartaanin oksidaatio tapahtuu ensisijaisesti sytokromi P450-entsyymin, CYP2C9:n vaikutuksesta isoentsyymin CYP3A4 vaikutuksen ollessa vähäinen.
In vitro studies indicate that irbesartan is primarily oxidised by the cytochrome P450 enzyme CYP2C9; isoenzyme CYP3A4 has negligible effect.
In vitro-tutkimusten mukaan irbesartaanin oksidaatio tapahtuu ensisijaisesti sytokromi P450-entsyymin CYP2C9:n vaikutuksesta CYP3A4-isoentsyymin vaikutuksen ollessa vähäinen.
In vitro studies indicate that irbesartan is primarily oxidised by the cytochrome P450 enzyme CYP2C9; isoenzyme CYP3A4 has negligible effect.
In vitro-tutkimusten mukaan irbesartaanin oksidaatio tapahtuu ensisijaisesti sytokromi P450-entsyymin, CYP2C9:n vaikutuksesta CYP3A4-isoentsyymin vaikutuksen ollessa vähäinen.
In vitro studies indicate that osimertinib is metabolized predominantly by CYP3A4, and CYP3A5.
In vitro –tutkimuksissa on osoitettu, että osimertinibi metaboloituu pääasiassa CYP3A4:n ja CYP3A5:n välityksellä.
In vitro studies indicate that pemetrexed is actively secreted by OAT3 (organic anion transporter).
In vitro - tutkimukset osittavat, että pemetreksedi erittyy aktiivisesti OAT3:n (organic anion transporter 3) kautta.
In Vitro studies indicate that pemetrexed is actively secreted by OAT3 (organic anion transporter.
In vitro -tutkimukset osittavat, että pemetreksedi erittyy aktiivisesti OAT3:n (organic anion transporter
In vitro studies indicate that the active metabolites M-2 and M-5 are substrates for P-glycoprotein and BCRP.
in vitro -tutkimukset osoittavat, että aktiiviset aineenvaihduntatuotteet M-2 ja M-5 ovat P- glykoproteiinin ja BCRP:n substraatteja.
In vitro studies indicate that the enzymes CYP1A2, 2B6, and 2C9 are not induced and that CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, and 2E1 are not inhibited by lacosamide at plasma concentrations observed in clinical trials.
Tutkimukset in vitro osoittavat, ettei lakosamidi indusoi entsyymejä CYP1A2, 2B6, ja 2C9 eikä se estä entsyymejä CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6 ja 2E1 kliinisissä tutkimuksissa plasmassa havaituilla pitoisuuksilla.
In vitro studies indicate that tolvaptan is a substrate and competitive inhibitor of P-glycoprotein (P-gp)
In vitro -tutkimukset osoittavat, että tolvaptaani on P-glykoproteiinin (P-gp) substraatti ja kilpaileva estäjä.
In vitro studies indicate that tolvaptan or its oxobutyric metabolite may have the potential to inhibit OATP1B1, OATP1B3, OAT3, BCRP and OCT1 transporters.
In vitro -tutkimukset viittaavat siihen, että tolvaptaani tai sen oksobutyyrihappometaboliitti saattaa pystyä estämään OATP1B1-, OATP1B3-, OAT3-, BCRP- ja OCT1-kuljettajaproteiineja.
In vitro studies indicate that vismodegib has the potential to act as an inhibitor of breast cancer resistance protein (BCRP).
In vitro -tutkimukset osoittavat, että vismodegibi voi toimia BCRP-kuljetusproteiinin (breast cancer resistance protein) estäjänä.
In vitro studies indicated that axitinib does not inhibit CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5, or UGT1A1 at therapeutic plasma concentrations.
In vitro -tutkimukset osoittivat, että aksitinibi ei estä terapeuttisina pitoisuuksina plasmassa CYP2A6-, CYP2C9-, CYP2C19-, CYP2D6-, CYP2E1- ja CYP3A4/5-isoentsyymejä tai UGT1A1:stä.
In vitro studies indicated that eluxadoline is a substrate and an inhibitor of the hepatic uptake transporter OATP1B1; a substrate for the hepatic efflux transporter MRP2 and is not a substrate or inhibitor of the P-gp and BCRP transporters.
In vitro -tutkimukset osoittivat, että eluksadoliini on maksan soluunoton kuljettajan, OATP1B1:n, substraatti ja estäjä, maksan effluksikuljettajan, MRP2:n, substraatti, mutta se ei ole P-gp- eikä BCRP- kuljettajien substraatti tai estäjä.
In vitro studies indicated that ibrutinib is a weak reversible inhibitor toward CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, and intestinal (but not hepatic) CYP3A4 and does not display clinically relevant time-dependent inhibition of CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 and CYP2D6.
In vitro -tutkimukset osoittivat, että ibrutinibi on CYP2B6:n, CYP2C8:n, CYP2C9:n, CYP2C19:n, CYP2D6:n sekä suolistossa (mutta ei maksassa) CYP3A4:n heikko, reversiibeli estäjä ja että sillä ei ole kliinisesti oleellista aikariippuvaista CYP1A2:ta, CYP2B6:tta, CYP2C8:aa, CYP2C9:ää, CYP2C19:ää ja CYP2D6:tta estävää vaikutusta.
In vitro studies indicated that ibrutinib is not a substrate of P-gp, nor other major transporters, except OCT2.
In vitro -tutkimukset osoittivat, että ibrutinibi ei ole P-gp:n eikä OCT2:ta lukuun ottamatta muiden merkittävien kuljetusproteiinien substraatti.
In vitro studies indicated that ivacaftor has the potential to inhibit CYP2C9.
In vitro -tutkimukset osoittivat ivakaftorin voivan estää CYP2C9:ää.
In vitro studies of antiviral activity
In vitro antiviraaliset aktiivisuustutkimukset:
In vitro studies of CYP and UGT inhibition and induction
In vitro -tutkimukset CYP- ja UGT-entsyymien estymisestä ja induktiosta
In vitro studies of human megakaryocytopoiesis established that anagrelide’s inhibitory actions on platelet formation in man are mediated via retardation of maturation of megakaryocytes, and reducing their size and ploidy.
Megakaryosyyttien muodostumista ihmisillä käsittelevät in vitro -tutkimukset ovat osoittaneet, että anagrelidin estävä vaikutus trombosyyttien muodostumiseen ihmisillä välittyy megakaryosyyttien kypsymisen hidastumisen kautta, jolloin niiden koko ja ploidia pienenee.
In vitro studies over the opicapone concentration range 0.3 to 30 mcg/mL showed that binding of
In vitro -tutkimuksissa, joissa käytettiin opikaponipitoisuuksia 0,3–30 mikrog/ml, 14C-opikaponi sitoutui voimakkaasti ihmisen plasman proteiineihin (99,9 %).
In vitro studies performed with human Caco-2 cells indicated that telaprevir is a substrate of P-glycoprotein (P-gp).
In vitro -tutkimukset ihmisen Caco-2- soluilla viittasivat siihen, että telapreviiri on P-glykoproteiinin (P-gp) substraatti.
In vitro studies show that cobimetinib is not a substrate of the liver uptake transporters OATP1B1, OATP1B3 and OCT1, however, it weakly inhibits these transporters.
In vitro -tutkimukset osoittavat, että kobimetinibi ei ole lääkeaineita maksaan kuljettavien kuljettajaproteiinien OATP1B1, OATP1B3 ja OCT1 substraatti, mutta se estää näitä kuljettajaproteiineja heikosti.
In vitro studies show that levetiracetam affects intraneuronal Ca2+ levels by partial inhibition of N- type Ca2+ currents and by reducing the release of Ca2+ from intraneuronal stores.
In vitro tehdyt kokeet osoittavat, että levetirasetaami vaikuttaa neuronien Ca2+-ionikonsentraatioon estämällä osittain N-tyypin Ca2+-virtausta ja vähentämällä Ca2+-ionien vapautumista neuronivarastoista.
In vitro studies show that levetiracetam affects intraneuronal Ca2+ levels by partial inhibition of N-type Ca2+ currents and by reducing the release of Ca2+ from intraneuronal stores.
In vitro tehdyt kokeet osoittavat, että levetirasetaami vaikuttaa neuronien Ca2+ - ionikonsentraatioon estämällä osittain N-tyypin Ca2+-virtausta ja vähentämällä Ca2+-ionien vapautumista neuronivarastoista.
In vitro studies show that nateglinide is extensively bound (97–99%) to serum proteins, mainly serum albumin and to a lesser extent alpha1-acid glycoprotein.
In vitro -tutkimukset osoittavat, että nateglinidi sitoutuu laajalti (97–99 %) seerumin proteiineihin, lähinnä seerumin albumiiniin, ja vähäisemmässä määrin alfa1-happamaan glykoproteiiniin.
In vitro studies show that tipranavir is a substrate and also an inhibitor of P-gp.
In vitro -tutkimukset osoittavat, että tipranaviiri on P-gp:n substraatti ja myösP-gp:n estäjä.
In vitro studies show that voriconazole may inhibit the metabolism of HIV protease inhibitors and the metabolism of voriconazole may also be inhibited by HIV protease inhibitors.
In vitro -tutkimukset osoittavat, että vorikonatsoli voi estää HIV- proteaasin estäjien metaboliaa ja HIV-proteaasin estäjät voivat myös estää vorikonatsolin metaboliaa.
In vitro studies show that voriconazole may inhibit the metabolism of HIV protease inhibitors and the metabolism of voriconazole may also be inhibited by HIV protease inhibitors.
In vitro -tutkimukset osoittavat, että vorikonatsoli voi estää HIV-proteaasinestäjien metaboliaa ja HIV- proteaasinestäjät voivat myös estää vorikonatsolin metaboliaa.
In vitro studies showed that rasagiline at a concentration of 1 µg/ml (equivalent to a level that is 160 times the average Cmax ~ 5.9-8.5 ng/ml in Parkinson’s disease patients after 1 mg rasagiline multiple dosing), did not inhibit cytochrome P450 isoenzymes, CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 and CYP4A.
In vitro –tutkimukset osoittivat, että rasagiliini pitoisuudella 1g/ml (vastaa 160-kertaista keskimääräistä vakaan tilan pitoisuutta Cmax ~ 5,9-8,5 ng/ml Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla, mikä saavutetaan 1 mg:n toistuvalla rasagiliiniannostuksella) ei estänyt sytokromi P450-isoentsyymejä CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 ja CYP4A.
In vitro studies showed that vinflunine had neither inducing effects on CYP1A2, CYP2B6 or CYP3A4 activity nor inhibition effects on CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 and CYP3A4.
In vitro -tutkimuksissa on osoitettu, ettei vinfluniinilla ollut CYP1A2-, CYP2B6- tai CYP3A4- entsyymejä indusoivaa vaikutusta eikä CYP1A2-, CYP2B6-, CYP2C8-, CYP2C9-, CYP2C19-, CYP2D6- ja CYP3A4-entsyymejä estävää vaikutusta.
In vitro studies showed that vinflunine is a Pgp-substrate like other vinca alkaloids, but with a lower affinity.
In vitro -tutkimuksissa on osoitettu, että vinfluniini on muiden vinka-alkaloidien tapaan Pgp- substraatti, mutta sen affiniteetti on pienempi.
In vitro studies showed that voriconazole is metabolised by the hepatic cytochrome P450 isoenzymes CYP2C19, CYP2C9 and CYP3A4.
In vitro -tutkimuksissa todettiin, että vorikonatsoli metaboloituu maksan sytokromi P450- isoentsyymien CYP2C19, CYP2C9 ja CYP3A4 kautta.
In vitro studies showed that voriconazole is metabolised by the hepatic cytochrome P450 isoenzymes, CYP2C19, CYP2C9 and CYP3A4.
In vitro -tutkimuksissa todettiin, että vorikonatsoli metaboloituu maksan sytokromi P450 - isoentsyymien CYP2C19, CYP2C9 ja CYP3A4 kautta.
In vitro studies suggest that crizotinib is a substrate for P-glycoprotein (P-gp).
In vitro -tutkimukset viittaavat siihen, että kritsotinibi on P- glykoproteiinin (P-gp) substraatti.
In vitro studies suggest that CYP3A4 metabolism and glucuronidation are responsible for the metabolism of vemurafenib.
In vitro -tutkimukset viittaavat siihen, että vemurafenibi metaboloituu CYP3A4-entsyymin ja glukuronidaation välityksellä.
In vitro studies suggested that stiripentol phase 1 metabolism is catalyzed by CYP1A2, CYP2C19 and CYP3A4 and possibly other enzymes.
In vitro-tutkimukset viittaavat siihen, että CYP1A2, CYP2C19 ja CYP3A4 sekä mahdollisesti muut entsyymit katalysoivat stiripentolin faasin 1 metaboliaa.
In vitro studies suggested that the primary route of metabolism of empagliflozin in humans is glucuronidation by the uridine 5'-diphospho-glucuronosyltransferases UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8, and UGT1A9.
In vitro -tutkimukset viittasivat siihen, että empagliflotsiinin ensisijainen metaboliareitti ihmisillä on glukuronidaatio, joka tapahtuu uridiini-5'- difosfo-glukuronosyylitransferaasien UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 ja UGT1A9 välityksellä.
In vitro studies using Caco-2 cells indicate that tigecycline does not inhibit digoxin flux, suggesting that tigecycline is not a P-glycoprotein (P-gp) inhibitor.
In vitro –tutkimukset, joissa käytettiin Caco-2-soluja osoittavat, että tigesykliini ei inhiboi digoksiinin aineenvaihdunnan kiertoa ja että tigesykliini ei ole P-glykoproteiinin inhibiittori.
In vitro studies using human liver microsomes indicate that aprepitant is metabolised primarily by CYP3A4 and potentially with minor contribution by CYP1A2 and CYP2C19.
Ihmisen maksan mikrosomeilla tehdyt in vitro -tutkimukset ovat osoittaneet, että aprepitantti metaboloituu pääasiassa CYP3A4- entsyymin välityksellä ja mahdollisesti vähäisessä määrin CYP1A2:n ja CYP2C19:n välityksellä.
In vitro studies using human liver microsomes indicate that aprepitant is metabolised primarily by CYP3A4 and potentially with minor contribution by CYP1A2 and CYP2C19.
Ihmisen maksan mikrosomeissa tehdyt in vitro -tutkimukset ovat osoittaneet, että aprepitantti metaboloituu pääasiassa CYP3A4- entsyymin välityksellä ja mahdollisesti vähäisessä määrin CYP1A2:n ja CYP2C19:n välityksellä.
In vitro studies using human liver microsomes indicate that CYP1A1 is the major enzyme responsible for the 7-hydroxylation of granisetron, whereas CYP3A4 contributes to 9’desmethylation.
In vitro –tutkimukset, joissa käytettiin ihmisen maksamikrosomeja, osoittavat CYP1A1-entsyymin olevan pääasiallisesti vastuussa granisetronin 7-hydroksilaatiosta, kun taas CYP3A4 myötävaikuttaa
In vitro studies using human liver microsomes show no or little (< 25%) inhibition of cytochrome P450 isozymes 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4 at zonisamide levels approximately two-fold or greater than clinically relevant unbound serum concentrations.
In vitro –tutkimukset, joissa käytettiin ihmisen maksamikrosomeja, osoittavat olematonta tai vähäistä (< 25 %) sytokromi P450-isotsyymien, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 tai 3A4 inhibitiota tsonisamidi-tasoilla, jotka ovat noin kaksinkertaiset tai sitä korkeammat kuin kliinisesti merkitykselliset vapaat seerumipitoisuudet.
In vitro studies using human liver microsomes show no or little (<25%) inhibition of cytochrome P450 isozymes 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4 at zonisamide levels approximately two- fold or greater than clinically relevant unbound serum concentrations.
In vitro -tutkimukset, joissa käytettiin ihmisen maksamikrosomeja, osoittavat olematonta tai vähäistä (<25 %) sytokromi P450 -isotsyymien, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 tai 3A4 inhibitiota tsonisamiditasoilla, jotka ovat noin kaksinkertaiset tai sitä korkeammat kuin kliinisesti merkitykselliset vapaat seerumipitoisuudet.
In vitro studies using the Zirela Nebuliser System with Quinsair have demonstrated the following drug delivery characteristics: mass median aerodynamic diameter (droplet size distribution):
In vitro -tutkimuksissa, joissa käytettiin Zirela-lääkesumutinjärjestelmää Quinsair-valmisteen kanssa, on saatu seuraavia lääkkeen annosteluun liittyviä arvoja: aerodynaamisen läpimitan mediaani (pisaroiden kokojakauma): 3,56 mikrometriä (1,51 geometrinen keskihajonta); lääkkeen annostelunopeus:
In vitro studies with cultured human hepatocytes demonstrated that IL-6 caused a reduction in CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, and CYP3A4 enzyme expression.
In vitro -tutkimukset viljellyillä ihmisen maksasoluilla osoittivat, että IL-6 pienensi CYP1A2-, CYP2C9-, CYP2C19- ja CYP3A4-entsyymien ilmentymää.
In vitro studies with human liver microsomes showed that those oxidative metabolites were formed primarily by CYP1A1, CYP1A2, CYP2C8 or CYP2C9 and febuxostat glucuronide was formed mainly by UGT 1A1, 1A8, and 1A9.
In vitro - tutkimukset ihmisen maksan mikrosomeilla osoittivat, että näitä oksidatiivisia metaboliitteja muodostui pääasiassa CYP1A1-, CYP1A2-, CYP2C8- ja CYP2C9-entsyymien vaikutuksesta ja febuksostaattiglukuronidia pääasiassa UGT 1A1-, 1A8- ja 1A9-entsyymien vaikutuksesta.
In vitro studies with human platelets indicate that vardenafil has no antiaggregatory effect on its own, but at high (super-therapeutic) concentrations, vardenafil potentiates the antiaggregatory effect of the nitric oxide donor sodium nitroprusside.
Ihmisen verihiutaleilla suoritetut in vitro -tutkimukset osoittavat, että vardenafiililla ei ole antiaggregaatiovaikutusta, mutta suuret (hoitoannoksia selvästi suuremmat) vardenafiilipitoisuudet lisäävät typpioksidin luovuttajan, natriumnitroprussidin antiaggregaatiovaikutusta.
In vitro studies, examining more than 60 cell lines, demonstrated that the median cytarabine concentration resulting in 50% growth inhibition (IC50) was approximately 10 M (2.4 g/ml) for two days of exposure and 0.1 M (0.024 g/ml) for 6 days of exposure.
Yli 60 solulinjaa käsittävät in vitro -tutkimukset osoittivat, että se sytarabiinin mediaanipitoisuus, joka esti kasvun 50-prosenttisesti (IC50), oli kahden päivän altistuksessa noin 10 μM (2,4 mikrog/ml) ja kuuden päivän altistuksessa 0,1 μM (0,024 mikrog/ml).
In vitro study suggests that interaction potential in vivo exists between dexmedetomidine and substrates with dominant CYP2B6 metabolism.
In vitro -tutkimus viittaa siihen, että deksmedeto- midiinilla ja pääasiassa CYP2B6-välitteisesti metaboloituvilla substraateilla voi olla yhteisvaikutuksia in vivo.