natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Absorption: Maximum rosuvastatin plasma concentrations are achieved approximately 5 hours after oral administration. 
Rosuvastatiinin maksimipitoisuus plasmassa saadaan noin 5 tuntia tabletin ottamisen jälkeen.
The Ndesmethyl metabolite is approximately 50% less active than rosuvastatin whereas the lactone form is considered clinically inactive. 
N-desmetyylijohdoksen aktiivisuus on noin 50 % rosuvastatiinin aktiivisuudesta, ja laktonimuotoa pidetään rosuvastatiinin kliinisesti vaikuttamattomana aineenvaihduntatuotteena.
In a rat pre- and postnatal study, reproductive toxicity was evident from reduced litter sizes, litter weight and pup survival. 
Rotalle tehdyssä pre-ja postnataalitutkimuksessa ilmeni lisääntymistoksisuutta, sillä poikueet pienenivät, poikasten paino laski ja poikasten eloonjääminen väheni.
In patients with secondary hypercholesterolaemia caused by hypothyroidism or nephrotic syndrome, the underlying disease should be treated prior to initiating therapy with Crestor. 
Jos potilaalla on perussairautena kilpirauhasen vajaatoiminta tai nefroottinen oireyhtymä ja tämä on aiheuttanut sekundaarisen hyperkolesterolemian, tulee perussairaus hoitaa ennen Crestor-hoidon aloittamista.
Antacid: The simultaneous dosing of Crestor with an antacid suspension containing aluminium and magnesium hydroxide resulted in a decrease in rosuvastatin plasma concentration of approximately 50%. 
Näille potilaille aloitusannos on 5 mg. Antasidit: Annettaessa Crestoria yhdessä alumiini- ja magnesiumhydroksidia sisältävän antasidi suspension kanssa laskivat rosuvastatiinin pitoisuudet plasmassa noin 50 %.
These increased plasma levels should be considered when selecting oral contraceptive doses. 
Tämä tulee ottaa huomioon oraalista ehkäisyvalmistetta valittaessa.
For excipients see 6.1. 
Apuaineet, ks. 6.1.
Crestor is contraindicated in patients with active liver disease (see Section 4.3 Contraindications). 
Crestor on vasta-aiheinen potilaille, joilla on aktiivinen maksasairaus (ks. kohta 4.3.
Primary hypercholesterolaemia (type IIa including heterozygous familial hypercholesterolaemia) or mixed dyslipidaemia (type IIb) as an adjunct to diet when response to diet and other nonpharmacological treatments (e.g. exercise, weight reduction) is inadequate. 
Primaarisen hyperkolesterolemian (tyyppi IIa mukaan lukien heterotsygoottinen familiaalinen hyperkolesterolemia) tai sekamuotoisen dyslipidemian (tyyppi IIb) hoito ruokavalion ohella, kun ruokavaliolla ja muilla lääkkeettömillä keinoilla (kuten liikunnalla, painonpudotuksella) ei saavuteta riittävää vaikutusta.
33% of patients reached EAS guidelines for LDL-C levels (<3 mmol/l). 
LDL-kolesterolipitoisuus pienentyi 53 %, ja 33 % potilaista saavutti EAS:n asettaman kolesterolitasotavoitteen (< 3 mmol/l).
Increased systemic exposure has been seen in Japanese and Chinese subjects (see section 4.4 Special warnings and special precautions for use and section 5.2 Pharmacokinetic properties). 
Suurentunutta systeemistä altistusta on havaittu japanilaisilla ja kiinalaisilla potilailla (ks. kohta 4.4 Varoitukset ja käyttöön liittyvät varotoimet ja kohta 5.2 Farmakokinetiikka).
Oral contraceptive/hormone replacement therapy (HRT): Concomitant use of Crestor and an oral contraceptive resulted in an increase in ethinyl oestradiol and norgestrel AUC of 26% and 34%, respectively. 
Oraaliset ehkäisyvalmisteet ja hormonikorvaushoito: Crestorin ja suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden samanaikainen käyttö suurensi etinyyliestradiolin AUC-arvoa 26 % ja vastaavasti norgestreelin AUC-arvoa 34 %.
The difference in lipid-lowering efficacy between rosuvastatin 5 mg and 10 mg is that anticipated with a statin, i.e. a doubling of the dose from 5 mg to 10 mg (either through start dose or through up-titration) 
Rosuvastatiinin 5 mg:n ja 10 mg:n annoksen välinen ero lipidien alentamisessa on sama kuin statiinilla katsotaan olevan, toisin sanoen annoksen kaksinkertaistaminen 5 mg:sta 10 mg:aan (joko aloitusannoksella tai annosta suurentamalla) alentaa LDL-kolesterolia edelleen keskimäärin 6 % keskimääräisestä tasosta 41 %-47 %.
Dose N LDLC 
Annos N LDL
Titanium dioxide (E171) Ferric oxide, yellow (E172) 6.2 Incompatibilities Not applicable. 
Laktoosimonohydraatti Hypromelloosi Glyserolitriasetaatti Titaanidioksidi (E171) Keltainen rautaoksidi (E172)
Rosuvastatin increases the number of hepatic LDL receptors on the cell-surface, enhancing uptake and catabolism of LDL and it inhibits the hepatic synthesis of VLDL, thereby reducing the total number of VLDL and LDL particles. 
Rosuvastatiini lisää maksasolujen pinnalla olevien LDL-reseptoreiden määrää, mikä lisää LDL:n soluunottoa ja kataboliaa ja estää VLDL:n muodostumista maksassa.
Such factors include: - moderate renal impairment (creatinine clearence < 60 ml/min) 
− kohtalainen munuaisen vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma < 60 ml/min)
The recommended start dose is 5 mg in patients with predisposing factors to myopathy (see Section 4.4 
Annostus potilaille, joilla on myopatialle altistavia tekijöitä Potilaille, joilla on myopatialle altistavia tekijöitä, suositeltu aloitusannos on 5 mg (ks. kohta 4.4
6.4 Special precautions for storage Blisters: Do not store above 30°C. 
Läpipainopakkaukset: Säilytä alle 30ºC.
The conclusion is that the benefit/risk ratio is favourable for Crestor 5 mg or Crestor 10 mg as alternative start doses. 
Johtopäätöksenä on, että Crestor 5 mg:lla ja Crestor 10 mg:lla on hyvä hyöty-/riskisuhde vaihtoehtoisina aloitusannoksina.
The 40 mg dose is contraindicated in some of these patients (see Section 4.3 Contraindications). 
40 mg:n annos on vasta-aiheinen joillekin edellä mainituista potilaista (ks. kohta 4.3 Vasta-aiheet).
Pharmacotherapeutic group: HMG-CoA reductase inhibitors ATC code: C10A A07 
ATC-koodi: C10A A07
Whilst on Treatment 
Hoidon aikana:
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, the incidence of adverse drug reactions tends to be dose dependent. 
Kuten muidenkin HMG-CoA-reduktaasin estäjien kohdalla, haittavaikutuksen ilmaantuvuus on usein suhteessa annoksen suuruuteen.
Each tablet contains 5 mg rosuvastatin (as rosuvastatin calcium). 
VAIKUTTAVAT AINEET JA NIIDEN MÄÄRÄT Yksi kalvopäällysteinen tabletti sisältää 5 mg rosuvastatiinia (rosuvastatiinikalsiumina).
The primary site of action of rosuvastatin is the liver, the target organ for cholesterol lowering. 
Rosuvatsatiinin ensisijainen vaikutuspaikka on maksa, joka on kolesterolipitoisuuden pienenemisestä vastaava keskeinen elin.
An assessment of renal function should be considered during routine follow-up of patients treated with a dose of 40 mg. 
Munuaisten toiminnan seurantaa tulee harkita 40 mg:n hoitoannosta saaville potilaille.
In a force-titration, open label trial, 42 patients with homozygous familial hypercholesterolaemia were evaluated for their response to Crestor 20 - 40 mg. 
Avoimessa tutkimuksessa, jossa lääkeannosta suurennettiin ennalta sovitulla tavalla, mitattiin 42 homotsygoottista familiaalista hyperkolesterolemiaa sairastavan potilaan vaste 20-40 mg:lle Crestoria.
Concomitant administration did not affect plasma concentrations of cyclosporin. 
Näiden lääkkeiden samanaikainen käyttö ei vaikuttanut siklosporiinin pitoisuuksiin plasmassa.
based metabolism. 
Metabolia:
This interaction may be caused by the increase in gut motility caused by erythromycin. 
Tämä saattaa johtua erytromysiinin suolistoon kohdistuvasta prokineettisestä vaikutuksesta.
In the overall population, the mean LDL-C reduction was 22%. 
LDL-kolesterolipitoisuus pieneni keskimäärin koko potilasotoksessa 22 %.
There are no pharmacokinetic data available in subjects taking concomitant Crestor and HRT and therefore a similar effect cannot be excluded. 
Koska ei ole Crestorin ja hormonikorvaushoidon samanaikaiseen käyttöön liittyvää farmakokineettista tietoa, ei voida sulkea pois sitä mahdollisuutta, että näiden lääkkeiden samanaikaiseen käyttöön liittyy samanlainen vaikutus.
Crestor is effective in adults with hypercholesterolaemia, with and without hypertriglyceridaemia, 
Crestor tehoaa aikuisten hyperkolesterolemiaan silloinkin, kun potilaalla on myös hypertriglyseridemia,
Nervous system disorders Common: headache, dizziness 
Hermosto yleinen: päänsärky, heitehuimaus Ruoansulatuselimistö yleinen: ummetus, pahoinvointi, vatsakipu
There are no data to support a steeper dose relationship for adverse reactions (myopathy, hepatotoxicity) for rosuvastatin, compared with other statins. 
Mitkään tiedot eivät tue sitä, että rosuvastatiinilla olisi muihin statiineihin verrattuna suurempi annosvastaavuus haittavaikutusten (myopatia, hepatotoksisuus) suhteen.
Before treatment initiation the patient should be placed on a standard cholesterol-lowering diet that should continue during treatment. 
Potilaan tulee noudattaa tavanomaista kolesterolia alentavaa ruokavaliota ennen Crestor-hoidon aloittamista ja hoidon aikana.
Excretion: Approximately 90% of the rosuvastatin dose is excreted unchanged in the faeces (consisting of absorbed and non-absorbed active substance) and the remaining part is excreted in urine. 
Noin 90 % rosuvastatiiniannoksesta, josta osa on imeytynyt ja osa imeytymättä, poistuu elimistöstä muuttumattomana ulosteiden mukana, ja loput erittyy virtsaan.
Mechanism of action 
Vaikutusmekanismi:
These effects were observed at maternotoxic doses at systemic exposures several times above the therapeutic exposure level. 
Nämä vaikutukset ilmaantuivat annoksilla, jotka olivat emolle toksisia ja jotka aiheuttivat hoitoannokseen verrattuna moninkertaisen altistumisen rosuvastatiinille.
The potential relevance of need of >45% reduction of LDL-C, and that this could be taken into account in an individualised choice of start dose, has already been acknowledged by CHMP for other products of this class. 
Ihmisille tarkoitettuja lääkkeitä käsittelevä komitea (CHMP) on jo katsonut tämän kategorian muiden lääkevalmisteiden osalta, että mahdollisesti on syytä alentaa korkeampia kuin 45 %:n LDL-kolesterolitasoja ja että tämä tulisi ottaa huomioon yksilöllisen aloitusannoksen valinnassa.
Proteinuria has not been shown to be predictive of acute or progressive renal disease (see Section 4.8 Undesirable effects). 
Proteinuria oli useimmissa tapauksissa ohimenevää tai ajoittaista, eikä proteinurian kehittymisen ole havaittu ennustavan akuuttia eikä progressiivista munuaissairautta (ks. kohta 4.8.
Skeletal muscle effects: Effects on skeletal muscle e.g. myalgia, myopathy and, rarely, rhabdomyolysis have been reported in Crestor-treated patients with all doses and in particular with doses > 20 mg. 
Luurankolihaksiin kohdistuvat vaikutukset: Luurankolihasvaikutuksia, kuten lihaskipua, myopatiaa ja harvoin rabdomyolyysiä, on raportoitu Crestoria käyttävillä potilailla kaikilla annoksilla ja erityisesti yli
ApoA-I 
ApoB ApoA-I
Therefore, drug interactions resulting from cytochrome P450-mediated metabolism are not expected. 
P450-isoentsyymien välittämiä yhteisvaikutuksia syntyisi.
It also lowers ApoB, nonHDL-C, VLDL-C, VLDL-TG and increases ApoA-I (see Table 1). 
nonHDL kolesterolin, VLDL-kolesterolin ja VLDL-triglyseridien pitoisuuksia ja suurentaa ApoA-I:n pitoisuutta (ks. taulukko 1).
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, the hepatic uptake of rosuvastatin involves the membrane transporter OATP-C. 
HMG-CoA-reduktaasin estäjät myös rosuvastatiini kulkeutuu maksaan OATP-C membraanikuljettimen välityksellä.
CYP2C9 was the principal isoenzyme involved, with 2C19, 3A4 and 2D6 involved to a lesser extent. 
In vitro ihmisen maksasoluilla tehdyissä metaboliatutkimuksissa rosuvastatiini osoittautui heikoksi substraatiksi sytokromi P450-järjestelmän isoentsyymeille, joista CYP2C9:n osuus oli metaboliassa tärkein ja 2C19:n, 3A4:n ja 2D6:n osuudet olivat pienempiä.
Common: asthenia 
Muut yleinen: voimattomuus
5.2 Pharmacokinetic properties 
5.2 Farmakokinetiikka Absorptio:
Crestor also lowers the LDL-C/HDL-C, total C/HDL-C and nonHDL-C/HDL-C and the ApoB/ApoA-I 
kokonaiskolesteroli/HDL sekä muu kuin HDL kolesteroli/HDL sekä ApoB/ApoA-I. Taulukko 1.
In such patients the risk of treatment should be considered in relation to possible benefit and clinical monitoring is recommended. 
Harkittaessa näille potilaille hoitoa, sen riskit ja hyödyt tulee arvioida tarkoin.
However, increased systemic exposure has been observed in subjects with Child-Pugh scores of 8 and 9 (see Section 5.2 Pharmacokinetic properties). 
Suurentuneita pitoisuuksia on havaittu potilailla, joiden Child-Pugh-pisteet ovat 8 tai 9 (ks. kohta 5.2.
TG nonHDLC 
TG nonHDLkolesteroli
Renal insufficiency: In a study in subjects with varying degrees of renal impairment, mild to moderate renal disease had no influence on plasma concentration of rosuvastatin or the N-desmethyl metabolite. 
Kun tutkittiin potilaita, joilla oli eriasteisesti heikentynyt munuaisten toiminta, ilmeni, että lievä tai keskivaikea munuaisten vajaatoiminta ei vaikuttanut rosuvastatiinin tai N-desmetyylimetaboliitin pitoisuuteen plasmassa.
- in patients receiving concomitant cyclosporin. 
− potilaille, joilla on samanaikainen siklosporiinilääkitys,
Musculoskeletal, connective tissue and bone disorders Common: myalgia 
Luusto, lihakset ja sidekudos yleinen: lihassärky harvinainen: myopatia ja rabdomyolyysi
Paediatric experience is limited to a small number of children (aged 8 years or above) with homozygous familial hypercholesterolaemia. 
Kokemusta Crestorin käytöstä lasten lääkitykseen on vain pienestä ryhmästä (≥ 8-vuotiaita) potilaita, joilla on homotsygoottinen familiaalinen hyperkolesterolemia, joten Crestoria ei toistaiseksi suositella käytettäväksi lapsille.
Distribution: Rosuvastatin is taken up extensively by the liver which is the primary site of cholesterol synthesis and LDL-C clearance. 
Rosuvastatiini kertyy pääasiassa maksaan, joka vastaa pääosin kolesterolisynteesistä ja LDLkolesterolin puhdistumasta.
Pharmacokinetic studies show an increase in exposure in Japanese and Chinese subjects compared with Caucasians (see section 4.2 Posology and Method of administration and section 5.2 Pharmacokinetic properties) 
Rotu Farmakokineettiset tutkimukset osoittavat, että altistus rosuvastatiinille on suurempi japanilaisilla ja kiinalaisilla kuin valkoihoisilla(ks. kohdat 4.4 Annostus ja antotapa ja 5.2 Farmakokinetiikka).
Vitamin K antagonists: As with other HMG-CoA reductase inhibitors, the initiation of treatment or dosage up-titration of Crestor in patients treated concomitantly with vitamin K antagonists (e.g. 
K-vitamiinin estäjät: Hoidettaessa K-vitamiinin estäjiä (esim. varfariini) saavia potilaita samanaikaisesti Crestorilla saattaa Crestor, muiden HMG-CoA-reduktaasin estäjien tavoin, hoidon alussa ja annoksen säätämisen aikana nostaa International Normalised Ratio-arvoa (INR).
Creatine Kinase (CK) should not be measured following strenuous exercise or in the presence of a plausible alternative cause of CK increase which may confound interpretation of the result. 
Määritystuloksen oikean tulkinnan varmistamiseksi CK-arvoja ei tule määrittää liikunnan jälkeen eikä muiden CK-arvojen suurenemista aiheuttavien syiden vaikuttaessa tulokseen.
Patients should be asked to report inexplicable muscle pain, weakness or cramps immediately, 
Potilaita tulisi neuvoa ilmoittamaan heti, jos hoidon aikana ilmenee selittämätöntä lihaskipua,heikkoutta tai -kouristuksia, etenkin jos nämä ovat liittyneet pahoinvointiin tai lämmönnousuun.
Skin and subcutaneous tissue disorders Uncommon: pruritus, rash and urticaria 
Ihon ja ihonalainen kudos melko harvinainen: kutina, ihottuma ja urtikaria
In clinical trials there was no evidence of increased skeletal muscle effects in the small number of patients dosed with Crestor and concomitant therapy. 
Kliinisissä tutkimuksissa saadut havainnot pienistä potilasryhmistä eivät viittaa siihen, että luurankolihasvaikutukset lisääntyisivät käytettäessä Crestoria yhdistettynä muuhun lääkehoitoon.
There was no increase in systemic exposure to rosuvastatin in subjects with Child-Pugh scores of 7 or below. 
Rosuvastatiinin pitoisuudet eivät suurentuneet potilailla, joiden Child-Pugh-pisteet olivat ≤ 7.
<1% of patients at some time during treatment with 10 and 20 mg, and in approximately 3% of patients treated with 40 mg. A minor increase in shift from none or trace to + was observed with the 20 mg dose. 
Annoksilla 10 mg ja 20 mg proteiinin määrä virtsassa muuttui vajaalla 1 %:lla potilaista hoidon aikana semikvantitatiivisesti arvioituna liuskatestin arvosta 0
From pooled phase III data, Crestor has been shown to be effective at treating the majority of patients with type IIa and IIb hypercholesterolaemia (mean baseline LDL-C about 4.8 mmol/l) to recognised European Atherosclerosis Society (EAS; 1998) guideline targets; about 80% of patients treated with 10 mg reached the EAS targets for LDL-C levels (<3 mmol/l). 
Kliinisistä kolmannen vaiheen lääketutkimuksista yhdistettyjen tietojen mukaan Crestor tehoaa valtaosalle potilaista, jotka sairastavat tyyppi IIa- tai IIb-hyperkolesterolemiaa (LDL-kolesterolin lähtötaso noin 4,98 mmol/l), kun tavoitteeksi asetetaan Euroopan ateroskleroosiyhdistyksen (EAS,
Following titration to a daily dose of 40 mg (12 weeks of treatment), LDL-C 
Annos titrattiin 12 hoitoviikon jälkeen 40 mg:aan päivässä.
The choice of start dose should take into account the individual patient's cholesterol level and future cardiovascular risk as well as the potential risk for adverse reactions (see below). 
sydäntapahtumien riski ja mahdollisuus saada haittavaikutuksia (ks. alla).
Race: Pharmacokinetic studies show an approximate 2-fold elevation in median AUC compared with western Caucasians in both Japanese subjects residing in Japan, and Chinese subjects living in 
Farmakokineettiset tutkimukset osoittavat, että japanilaisilta ja kiinalaisilta mitatut rosuvastatiinin AUC
Gemfibrozil, fenofibrate, other fibrates and lipid lowering doses (> or equal to 1g/day) of niacin (nicotinic acid) increase the risk of myopathy when given concomitantly with HMG-CoA reductase inhibitors, probably because they can produce myopathy when given alone. 
Jos annetaan HMG-CoA-reduktaasin estäjien kanssa samanaikaisesti gemfibrotsiilia, toista fibraattia tai niasiinia (nikotiinihappoa) lipidiarvoja pienentävin annoksin ( ≥ 1 g/vrk), suurenee myopatian riski.
The 40 mg dose is contraindicated in Japanese and Chinese patients (see sections 4.3 Contraindications and 5.2 Pharmacokinetic properties). 
Syntyperältään japanilaisille tai kiinalaisille potilaille suositeltu aloitusannos on 5 mg. 40 mg:n annos on vasta-aiheinen japanilaisille ja kiinalaisille potilaille (ks. kohdat 4.3 Vasta-aiheet ja 5.2 Farmakokinetiikka).
In most cases, proteinuria decreases or disappears spontaneously on continued therapy, and has not been shown to be predictive of acute or progressive renal disease. 
Proteinurian kehittymisen ei ole osoitettu ennustavan akuuttia eikä progressiivista munuaissairautta.
Based on the finding that ⇒ Crestor 10 mg daily dose leads to a higher reduction in LDL-C compared with 5 mg ⇒ No important safety or tolerability difference between rosuvastatin 5 mg and 10 mg is evident on the basis of post-marketing or clinical trial data 
⇒ Markkinoille saattamisen jälkeisten tai kliinisten tutkimusten tietojen perusteella ei ole todisteita siitä, että rosuvastatiini 5 mg:n ja 10 mg:n välillä olisi merkittäviä turvallisuutta tai siedettävyyttä koskevia eroja.
Preclinical data reveal no special hazard for humans based on conventional studies of safety pharmacology, repeated dose toxicity, genotoxicity and carcinogenicity potential. 
5.3 Prekliiniset tiedot turvallisuudesta Farmakologista turvallisuutta, pitkään kestävän altistuksen toksisuutta, geenitoksisuutta,
Renal Effects: Proteinuria, detected by dipstick testing and mostly tubular in origin, has been observed in patients treated with Crestor. 
Munuaisvaikutukset: Crestoria saaneilla potilailla on virtsan liuskatesteissä havaittu proteinuriaa, joka on osoittautunut yleensä tubulusperäiseksi.
There is no experience in subjects with 
Ei ole kokemuksia käytöstä tapauksissa, jolloin potilaan Child
No dose adjustment is necessary in patients with mild to moderate renal impairment. 
Lievää tai keskivaikeaa munuaisten vajaatoimintaa sairastaville potilaille annostusta ei tarvitse muuttaa.
If CK levels are elevated (>5xULN), treatment should be discontinued (see Section 4.4 Special warnings and special precautions for use). 
kertaa viitealueen yläraja), hoito on syytä keskeyttää (ks. kohta 4.4.
In such situations, appropriate monitoring of INR is desirable. 
INR-arvoja tulisi seurata asianmukaisesti.
There is no experience in subjects with Child-Pugh scores above 9. 
Crestorilla ei ole lääkitty potilaita, joiden Child-Pugh pisteet ovat > 9.
There are no changes in pharmacokinetic parameters following multiple daily doses. 
Rosuvastatiinin farmakokinetiikka ei muutu pitkään kestävässä säännöllisessä käytössä.
Hepatic insufficiency: In a study with subjects with varying degrees of hepatic impairment there was no evidence of increased exposure to rosuvastatin in subjects with Child-Pugh scores of 7 or below. 
Kun tutkittiin potilaita, joilla oli eriasteisesti heikentynyt maksan toiminta, ei rosuvastatiinin pitoisuuksissa todettu muutosta potilailla, joiden Child-Pugh-pisteet olivat ≤ 7.
Rosuvastatin is a selective and competitive inhibitor of HMG-CoA reductase, the rate-limiting enzyme that converts 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A to mevalonate, a precursor for cholesterol. 
hydroksi-3-metyyliglutaryylikoentsyymi A:n muuttumisen kolesteroliprekursoriksi mevalonaatiksi ja määrää reaktionopeuden.
ratios. 
Rotu:
Liver Effects 
Munuaisvaikutukset:
Effects on skeletal muscle e.g. myalgia, myopathy and, rarely, rhabdomyolysis have been reported in 
Luurankolihasvaikutukset: Luurankolihasvaikutuksia, kuten lihassärkyä, myopatiaa ja harvoin rabdomyolyysiä, on raportoitu
PHARMACOLOGICAL PROPERTIES 
Farmakokinetiikka).
Rosuvastatin accounts for greater than 90% of the circulating HMG-CoA reductase inhibitor activity. 
% elimistössä kiertävän HMG-CoA-reduktaasin inhibitioaktiivisuudesta on peräisin rosuvastatiinista.
Since cholesterol and other products of cholesterol biosynthesis are essential for the development of the foetus, the potential risk from inhibition of HMG-CoA reductase outweighs the advantage of treatment during pregnancy. 
HMG-CoA-reduktaasientsyymin inhibition tuoma riski kehittyvälle sikiölle on suurempi kuin raskaudenaikaisen hoidon hyöty, koska kolesteroli ja sen biosynteesiin liittyvän muut aineenvaihduntatuotteet ovat välttämättömiä sikiön kehitykselle.
If CK levels are significantly elevated at baseline (>5xULN) treatment should not be started. 
Hoitoa ei tule aloittaa, jos CK-arvot ovat ennen hoitoa huomattavasti koholla (> 5 x viitealueen yläraja).
The 40 mg dose is contraindicated with concomitant use of a fibrate (see Section 4.3 Contraindications and Section 4.4 Special warnings and special precautions for use). 
mg:n annos on vasta-aiheinen samanaikaisen fibraattilääkityksen yhteydessä (ks. kohdat 4.3 Vasta-aiheet ja 4.4.
regardless of race, sex, or age and in special populations such as diabetics, or patients with familial hypercholesterolaemia. 
Se ei liioin riipu siitä, kuuluuko potilas johonkin erityisryhmään (onko hänellä diabetes tai familiaalinen hyperkolesterolemia).
However, an increase in the incidence of myositis and myopathy has been seen in patients receiving other HMG-CoA reductase inhibitors together with fibric acid derivatives including gemfibrozil, cyclosporin, nicotinic acid, azole antifungals, protease inhibitors and macrolide antibiotics. 
siklosporiinin, niasiinin, atsolityyppisten sienilääkkeiden, proteaasinestäjien ja makrolidiantibioottien kanssa.
ANNEX III AMENDED SUMMARY OF PRODUCT CHARACTERISTICS OF THE REFERENCE MEMBER STATE 
LIITE III VALMISTEYHTEENVETO
Dosage in patients with renal insufficiency 
Suositeltu aloitusannos kohtalaista munuaisten vajaatoimintaa sairastaville potilaille
Invented Name 
Valmisteen kuvaus:
- hypothyroidism 
kolesterol i
<60 ml/min). 
20 mg:n annoksilla.
The 40 mg dose is contraindicated with concomitant use of a fibrate. 
40 mg:n annos on vasta-aiheinen samanaikaisen fibraattilääkityksen yhteydessä (ks. kohdat 4.5.