natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In the preclinical studies of cariprazine lens opacity/cataract was detected in dogs (see sections 4.8 and 5.3). 
Karipratsiinin prekliinisissä tutkimuksissa koirilla havaittiin linssin samentumista/kaihia (ks. kohdat 4.8 ja 5.3).
If you stop taking Reagila 
Jos lopetat Reagila-valmisteen oton
Cariprazine has low affinity for serotonin 5-HT2C and adrenergic α1 receptors (Ki values of 134 nM and 155 nM, respectively). 
Karipratsiinilla on heikko affiniteetti serotoniinin 5-HT2C-reseptoreihin ja adrenergisiin α1-reseptoreihin (Ki-arvot 134 nM [5-HT2C] ja 155 nM [α1]).
Most EPS cases were mild to moderate in intensity and could be handled with common anti-EPS medicinal products. 
Useimmat ekstrapyramidaalioireiden tapaukset olivat voimakkuudeltaan lieviä tai keskivaikeita, ja ne pystyttiin hoitamaan tavallisilla EPSoireiden hoitoon tarkoitetuilla lääkkeillä.
Reagila is not recommended during pregnancy and in women of childbearing potential not using effective contraception. 
Reagila-valmisteen käyttöä ei suositella raskauden aikana eikä sellaisten naisten hoitoon, jotka voivat tulla raskaaksi ja jotka eivät käytä tehokasta ehkäisyä.
Reagila is for oral use, to be taken once daily at the same time of the day with or without food. 
Reagila otetaan suun kautta kerran vuorokaudessa aina samaan aikaan päivästä joko ruoan kanssa tai tyhjään mahaan.
Cardiovascular monitoring should commence immediately, including continuous electrocardiographic monitoring for possible arrhythmias. 
Sydämen ja verenkierron seuraaminen on aloitettava heti, ja siihen pitää kuulua jatkuva EKG-seuranta mahdollisten rytmihäiriöiden havaitsemiseksi.
People with this condition may also feel depressed, guilty, anxious, tense, or not being able to start or keep up planned activities, unwillingness to speak, lack of emotional response to a situation that would normally stimulate feelings in others. 
Heillä voi olla vaikeuksia aloittaa tai jatkaa suunniteltuja toimia, haluttomuutta puhua tai puutteita tunnereaktioissa tilanteissa, jotka tavallisesti synnyttäisivät tunteita muissa ihmisissä.
This suggests that an interaction of cariprazine with inhibitors of P-gp, OATP1B1, OATP1B3 and BCRP is unlikely. 
Tämä viittaa siihen, että karipratsiinilla ei todennäköisesti ole yhteisvaikutuksia P-gp:n, OATP1B1:n, OATP1B3:n ja BCRP:n estäjien kanssa.
Cariprazine and its major active metabolites did not induce CYP1A2, CYP2B6 and CYP3A4 enzymes and were not inhibitors of CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP219, CYP2D6, CYP2E1 and CYP3A4 in vitro. 
Karipratsiini ja sen aktiiviset päämetaboliitit eivät indusoineet CYP1A2-, CYP2B6- ja CYP3A4entsyymejä, eivätkä olleet CYP1A2-, CYP2A6-, CYP2B6-, CYP2C8-, CYP2C9-, CYP2C19-, CYP2D6-, CYP2E1- ja CYP3A4-entsyymien estäjiä in vitro.
The efficacy of cariprazine for the treatment of acute schizophrenia was studied in three multi-center, multinational, randomized, double-blind, placebo-controlled 6-week trials including 1,754 patients with the age of 18 to 60 years. 
Karipratsiinin tehoa akuutin skitsofrenian hoidossa tutkittiin kolmessa kuusiviikkoisessa, monikansallisessa, satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa lumelääkekontrolloidussa monikeskustutkimuksessa, joihin osallistui 1 754 potilasta, jotka olivat iältään 18-60-vuotiaita.
Akathisia develops early in treatment. 
Akatisia kehittyy hoidon alkuvaiheessa.
You cannot take certain medicines together with Reagila (see section “Do not take Reagila”). 
Tiettyjä lääkkeitä ei saa ottaa yhdessä Reagilan kanssa (ks. jäljempänä kohta Älä ota Reagila-valmistetta).
No inflammation was observed at the end of 2-month drug-free period at an exposure 4.2 times the clinical exposure at the MRHD; however, inflammation was still present at higher doses. 
Tulehdusta ei havaittu kahden kuukauden lääkkeettömän jakson lopussa, kun altistus oli ollut 4,2 -kertainen verrattuna kliiniseen altistukseen ihmiselle suositellulla enimmäisannoksella, mutta tulehdusta ilmeni silti edelleen suuremmilla annoksilla.
Patients with secondary negative symptoms, such as moderate to severe depressive symptoms and clinically relevant parkinsonism (EPS) were excluded. 
Tutkimuksesta suljettiin pois potilaat, joilla oli sekundaarisia negatiivisia oireita, kuten keskivaikeita tai vaikeita masennusoireita ja kliinisesti merkityksellisiä parkinsonismin oireita (ekstrapyramidaalioireet).
The most frequently reported ADRs with cariprazine in the dose range (1.5-6 mg) were akathisia (19%) and parkinsonism (17.5%). 
Karipratsiinin yleisimmin raportoituja haittavaikutuksia annosalueella 1,5-6 mg olivat akatisia (19 %) ja parkinsonismi (17,5 %).
QR code to be included www.reagila.com 
Sisällytettävä QR-koodi www.reagila.com
Efficacy with long-term use 
Teho pitkäaikaisessa käytössä
The metabolism of cariprazine involves demethylation (DCAR and DDCAR), hydroxylation (hydroxy cariprazine, HCAR) and a combination of demethylation and hydroxylation (hydroxy desmethyl cariprazine, HDCAR and hydroxy didesmethyl cariprazine, HDDCAR). 
Karipratsiinin metaboliaan kuuluu demetylaatio (DCAR ja DDCAR), hydroksylaatio (hydroksikaripratsiini, HCAR) ja demetylaation ja hydroksylaation yhdistelmä (hydroksidesmetyylikaripratsiini, HDCAR, ja hydroksididesmetyylikaripratsiini, HDDCAR).
Following administration of 12.5 mg/day cariprazine to patients with schizophrenia, 20.8% of the dose was excreted in urine as cariprazine and its metabolites. 
Kun skitsofreniapotilaille oli annettu 12,5 mg karipratsiinia vuorokaudessa, 20,8 % annoksesta erittyi virtsaan karipratsiinina ja sen metaboliitteina.
In case of severe extrapyramidal symptoms, anticholinergic medicinal products should be administered. 
Jos vaikeita ekstrapyramidaalioireita ilmenee, potilaalle pitää antaa antikolinergisiä lääkevalmisteita.
The recommended starting dose of cariprazine is 1.5 mg once daily. 
Karipratsiinin suositeltu aloitusannos on 1,5 mg kerran vuorokaudessa.
However, a statistically significant difference (p< 0.001) in favour of cariprazine over risperidone was observed from Week 10 onward (Table 2). 
Kuitenkin tilastollisesti merkitsevä ero (p < 0,001) karipratsiinin hyväksi risperidoniin verrattuna havaittiin viikosta 10 alkaen (taulukko 2).
Stabilized patients were then randomised to receive fixed doses of 3 or 6 mg cariprazine (n=51) or placebo (n=51) in a double-blind manner for up to 72 weeks. 
Sen jälkeen vakaaseen tilaan päässeet potilaat satunnaistettiin saamaan 3 mg tai 6 mg kiinteää annosta karipratsiinia (n = 51) tai lumelääkettä (n = 51) kaksoissokkoutetusti enintään 72 viikon ajan.
° decreased level of thyroid stimulating hormone (TSH) in the blood 
Kilpirauhasta stimuloivan hormonin (TSH) pienentynyt pitoisuus veressä
Administration of cariprazine to pregnant rats during the period of organogenesis, throughout pregnancy and lactation at clinically relevant exposures decreased postnatal survival, birth weight, and post-weaning body weight of first generation pups. 
Karipratsiinin anto tiineille rotille organogeneesivaiheen aikana sekä koko raskauden ja laktaation aikana vähensi ensimmäisen sukupolven poikasten eloonjäämistä, syntymäpainoa ja vieroituksen jälkeistä painoa kliinisillä altistustasoilla.
Administration of a single dose of 1.5 mg cariprazine with a high-fat meal (900 to 1,000 calories) did not significantly affect the Cmax or AUC of cariprazine (AUC0-∞ increased by 12%, Cmax decreased by < 5% under fed condition versus fasting). 
Karipratsiinin 1,5 mg:n kerta-annos runsasrasvaisen aterian (900-1 000 kaloria) yhteydessä ei vaikuttanut merkittävästi karipratsiinin Cmax- tai AUC-arvoon (ruoan kanssa annettuna AUC0-∞ suureni 12 %, ja Cmax pieneni < 5 % verrattuna antoon paastotilassa).
With cariprazine no QT interval prolongation was detected compared to placebo in a clinical trial designed to assess QT prolongation (see section 5.1). 
Karipratsiinilla ei havaittu QT-ajan pitenemistä plaseboon verrattuna kliinisessä tutkimuksessa, joka oli suunniteltu arvioimaan QT-ajan pitenemistä (ks. kohta 5.1).
Cariprazine caused bilateral cataract and secondary retinal changes (retinal detachment and cystic degeneration) in the dog. 
Karipratsiini aiheutti koirille molemminpuolista kaihia ja sekundaarisia verkkokalvomuutoksia (verkkokalvon irtauma ja kystinen degeneraatio).
Unchanged cariprazine is excreted by 1.2% of the dose in urine and 3.7% of the dose in feces. 
Muuttumattomana karipratsiinina erittyy 1,2 % annoksesta virtsaan ja 3,7 % annoksesta ulosteisiin.
(Side effect with frequency not known) - thoughts or feelings about hurting yourself or to commit suicide, suicide attempt. 
(Haittavaikutuksen esiintyvyys on tuntematon) ajatukset itsesi vahingoittamisesta, itsemurhasta tai yrittää itsemurhaa (melko harvinainen haittavaikutus).
In other clinical trials, only a few, non-serious, QT-prolongations have been reported with cariprazine. 
Toisissa kliinisissä tutkimuksissa karipratsiinin on raportoitu aiheuttaneen vain joitakin, ei-vakavia QT-ajan pitenemisiä.
However, a statistically significant difference (p=0.002) in favour of cariprazine over risperidone was observed from Week 14 onward (Table 2). 
Kuitenkin tilastollisesti merkitsevä ero (p=0,002) karipratsiinin hyväksi risperidoniin verrattuna havaittiin viikosta 14 alkaen (taulukko 2).
Therefore, cataract formation was closely monitored with slit lamp examinations in the clinical studies and patients with existing cataracts were excluded. 
Näin ollen kaihin kehittymistä seurattiin tarkasti rakolamppututkimuksella kliinisissä tutkimuksissa, joista kaihipotilaat oli suljettu pois.
Contact your doctor for advice. 
Kysy neuvoa lääkäriltä.
Accidental acute overdose (48 mg/day) was reported in one patient. 
Yhden potilaan on raportoitu saaneen vahingossa akuutin yliannoksen (48 mg/vrk).
Potential for other medicinal products to affect cariprazine 
Muiden lääkevalmisteiden mahdolliset vaikutukset karipratsiiniin
Holter monitor-derived electrocardiographic assessments were obtained in 129 patients over a twelve hour period at baseline and steady state. 
129 potilaalle tehtiin EKG:n pitkäaikaisrekisteröinti holterlaitteella 12 tunnin ajan lähtötilanteessa ja vakaassa tilassa.
In the long term maintenance of effect study, there was no clinically relevant difference in change of body weight from baseline to end of treatment (1.1 kg for cariprazine and 0.9 kg for placebo). 
Pitkäaikaisessa tutkimuksessa ylläpitohoidon tehosta ei painossa tapahtunut kliinisesti merkittävää muutosta lähtötasosta hoidon päättymiseen (1,1 kg karipratsiinilla ja 0,9 kg plasebolla).
Female patients of child-bearing potential must use highly effective contraceptive methods during treatment and for at least 10 weeks following the last dose of Reagila. 
Naispotilaiden, jotka voivat tulla raskaaksi, täytyy käyttää erittäin tehokasta ehkäisymenetelmää hoidon aikana ja vähintään 10 viikon ajan viimeisen Reagila-annoksen jälkeen.
Weight change 
Painon muutos
In clinical trials, only a few, non-serious, QTprolongations have been reported with cariprazine (see section 4.8). 
Kliinisissä tutkimuksissa on raportoitu vain joitakin, ei-vakavia QT-ajan pitenemisiä karipratsiinia käytettäessä (ks. kohta 4.8).
It is used to treat adults with schizophrenia. 
Sitä käytetään skitsofreniaa sairastavien aikuisten hoitoon.
The efficacy of cariprazine for maintaining antipsychotic effect was investigated in a randomizedwithdrawal, long-term clinical study. 
Karipratsiinin antipsykoottisen vaikutuksen tehoa ylläpitohoidossa tutkittiin satunnaistetussa hoidon lopettamista koskeneessa kliinisessä pitkäaikaistutkimuksessa.
The dose can be modified based on individual response and tolerability (see section 4.8). 
Annosta voidaan muuttaa yksilöllisen vasteen ja sietokyvyn mukaan (ks. kohta
After repeated administration plasma exposure of cariprazine and its two major active metabolites, desmethyl cariprazine (DCAR) and didesmethyl cariprazine (DDCAR), increases proportionally over the therapeutic dose range of 1.5 to 6 mg. 
Toistuvan annon jälkeen altistus karipratsiinille ja sen kahdelle tärkeimmälle aktiiviselle metaboliitille, desmetyylikaripratsiinille (DCAR) ja didesmetyylikaripratsiinille (DDCAR) plasmassa, suurenee annoksen mukaisesti terapeuttisella annosalueella 1,5-6 mg.
The plasma concentration of total cariprazine decreases by 50% in ~1 week and greater than 90% decline in total cariprazine concentration occurs in ~3 weeks. 
Kokonaiskaripratsiinin pitoisuus plasmassa vähenee 50 % noin 1 viikossa ja yli 90 % noin 3 viikossa.
A potentially fatal symptom complex referred to as neuroleptic malignant syndrome (NMS) has been reported in association with antipsychotic treatment. 
Maligniksi neuroleptioireyhtymäksi kutsuttua, mahdollisesti kuolemaan johtavaa oireyhtymää, on raportoitu psykoosilääkehoidon yhteydessä.
Cariprazine and its major active metabolites are not substrates of P-glycoprotein (P-gp), the organic anion transporting polypeptide 1B1 and 1B3 (OATP1B1 and OATP1B3), and the breast cancer resistance protein (BCRP). 
Karipratsiini ja sen aktiiviset päämetaboliitit eivät ole P-glykoproteiinin (P-gp), orgaanisia anioneja kuljettavien polypeptidien 1B1 ja 1B3 (OATP1B1 ja OATP1B3) eivätkä rintasyövän resistenssiproteiinin (BCRP) substraatteja.
Prevention includes slow up-titration; treatment measures include slight down-titration of cariprazine or anti-EPS medication. 
Akatisiaa voidaan ehkäistä titraamalla annosta hitaasti ylöspäin; hoitokeinoja ovat karipratsiinin annoksen pienentäminen tai EPS-estolääkitys.
(Rare side effect) - combination of fever, sweating, muscle stiffness, and drowsiness or sleepiness. 
(Harvinainen haittavaikutus) yhtäaikaisesti kuumetta, hikoilua, lihasjäykkyyttä ja uneliaisuutta tai tokkuraisuutta.
(Side effect with frequency not known - inexplicable muscle pains, muscle cramps or muscle weakness. 
(Haittavaikutuksen esiintyvyys on tuntematon) selittämättömät lihaskivut, -krampit tai -heikkous.
Totally, 751 patients with acute symptoms of schizophrenia received cariprazine 3-9 mg/day for 20 weeks, of whom 337 received cariprazine in the dose-range of 3 or 6 mg/day. 
Tutkimuksessa kaikkiaan 751 potilasta, joilla oli akuutteja skitsofrenian oireita, saivat karipratsiinia 3-9 mg vuorokaudessa 20 viikon ajan.
Safety and efficacy of cariprazine have not been evaluated in patients with severe renal impairment (CrCl < 30 mL/min). 
Karipratsiinin turvallisuutta ja tehoa ei ole tutkittu potilailla, joilla on vaikea munuaisten vajaatoiminta (CrCl < 30 ml/min).
This is because the following symptoms may occur in newborn babies of mothers who have used this medicine in the last trimester (last three months) of their pregnancy: - shaking, muscle stiffness and/or weakness, sleepiness, agitation, breathing problems, and difficulty in feeding. 
Vastasyntyneelle, jonka äiti on käyttänyt tätä lääkettä viimeisen raskauskolmanneksen (raskauden kolmen viimeisen kuukauden) aikana, voi tulla seuraavia oireita: - vapina, lihasten jäykkyys tai heikkous, uneliaisuus, levottomuus, hengitysvaikeudet ja syömisvaikeudet.
Change From Baseline to Week 6 in the PANSS Total Score in Studies of Acute Exacerbations of Schizophrenia-ITT Population 
Muutos lähtötilanteesta viikolle 6 PANSS-kokonaispistemäärässä tutkimuksissa, jotka käsittelivät skitsofrenian akuutteja pahenemisvaiheita - ITT-populaatio Lähtötilanne
Women of childbearing potential must be advised to avoid pregnancy while on Reagila. 
Naisten, jotka voivat tulla raskaaksi, täytyy välttää raskaaksi tulemista Reagilan käytön aikana.
Compared to healthy subjects, patients with either mild or moderate hepatic impairment had up to approximately 25% higher exposure (Cmax and AUC) for cariprazine and up to approximately 45% lower exposure for the major active metabolites, desmethyl cariprazine and didesmethyl cariprazine, following the single dose of 1 mg cariprazine or 0.5 mg cariprazine for 14 days. 
Lievää tai keskivaikeaa maksan vajaatoimintaa sairastavien potilaiden altistus (Cmax ja AUC) oli terveisiin tutkittaviin verrattuna karipratsiinin osalta jopa noin 25 % suurempi, ja aktiivisten päämetaboliittien eli desmetyylikaripratsiinin ja didesmetyylikaripratsiinin osalta jopa noin 45 % pienempi, kun heille oli annettu 1 mg:n kerta-annos karipratsiinia tai 0,5 mg karipratsiinia 14 päivän ajan.
In the negative symptom study EPS was reported in 14.3% in the cariprazine group and 11.7% in the risperidone treated patients. 
Negatiivisten oireiden tutkimuksessa ekstrapyramidaalioireita ilmoitettiin 14,3 %:lla karipratsiiniryhmässä ja 11,7 % risperidonilla hoidetuista potilaista.
Akathisia and restlessness is a frequently occurring adverse reaction of antipsychotics. 
Akatisia ja levottomuus on yleinen psykoosilääkkeiden haittavaikutus.
During the long-term, open-label treatment period in, 3 patients (0.4%) had QTcB > 500 msec, one of whom also had QTcF > 500 msec. A > 60 msec increase from baseline was observed in 7 patients (1%) for QTcB and in 2 patients (0.3%) for QTcF. 
Pitkäaikaisen avoimen hoitojakson aikana 3 potilaalla (0,4 %) oli QTcB > 500 ms, joista yhdellä oli myös QTcF > 500 ms. QTcB:ssä > 60 ms pidentyminen lähtötasosta havaittiin 7 potilaalla (1 %) ja QTcF:ssä 2 potilaalla (0,3 %).
Efficacy in predominantly negative symptoms of schizophrenia The efficacy of cariprazine for the treatment of predominantly negative symptoms of schizophrenia was investigated in a 26-week, multi-centre, double-blind, and active-controlled clinical trial. 
Karipratsiinin tehoa skitsofrenian pääasiassa negatiivisten oireiden hoidossa tutkittiin kaksoissokkoutetussa, aktiivikontrolloidussa, 26-viikkoisessa, kliinisessä monikeskustutkimuksessa.
Pregnancy, puerperium and perinatal conditions 
Raskauteen, synnytykseen ja perinataalika uteen liittyvät haitat
Even after treatment is stopped, contraception must be used for at least 10 weeks after your last dose of Reagila. 
Hoidon päättymisen jälkeenkin ehkäisyä täytyy käyttää vähintään 10 viikon ajan viimeisestä Reagilaannoksesta.
Reagila 3 mg, 4.5 mg and 6 mg hard capsules contain Allura red AC (E 129), which may cause allergic reactions. 
Kovat 3 mg:n, 4,5 mg:n ja 6 mg:n Reagila-kapselit sisältävät alluranpunainen AC::tä (E 129), joka voi aiheuttaa allergisia reaktioita.
- depression - sudden and severe confusion - spinning sensation - unpleasant, abnormal sense of touch - drowsiness, lack of energy or a lack of interest in doing things - involuntary movements, most commonly of the tongue or face. 
- masennus - äkillinen ja vaikea sekavuus - pyörrytys - epämiellyttävä, poikkeava tuntoherkkyys - uneliaisuus, voimattomuus tai haluttomuus tehdä asioita - tahattomat liikkeet yleisimmin kielessä tai kasvoissa.
CYP2D6 mediated pathway plays a minor role in the metabolism of cariprazine, the major pathway is via CYP3A4 (see section 5.2). 
CYP2D6-välitteisellä reitillä on vähäinen osuus karipratsiinin metaboliassa, tärkein reitti on CYP3A4välitteinen (ks. kohta 5.2).
Cushing's syndrome - when the body produces an excess of cortisol (medicines containing ketoconazole) depression (herbal therapy containing St. John's wort (Hypericum perforatum) and medicines containing nefazodone) epilepsy and seizures (medicines containing carbamazepine, phenobarbital and phenytoin) heart disease (medicines containing diltiazem and verapamil) sleepiness (medicines containing modafinil) high blood pressure in the lungs (medicines containing bosentan). 
Cushingin oireyhtymää, jossa keho tuottaa liikaa kortisolia (ketokonatsolia sisältävät lääkkeet) masennusta (mäkikuismaa (Hypericum perforatum) sisältävät rohdosvalmisteet ja nefatsodonia sisältävät lääkkeet) epilepsiaa ja kouristuskohtauksia (karbamatsepiinia, fenobarbitaalia ja fenytoiinia sisältävät lääkkeet) sydänsairauksia (diltiatseemia ja verapamiilia sisältävät lääkkeet) uneliaisuutta (modafiniilia sisältävät lääkkeet) keuhkojen korkeaa verenpainetta (bosentaania sisältävät lääkkeet).
Elevated liver transaminases (ALT, AST) are frequently observed with antipsychotic treatment. 
Kohonneita maksan transaminaasiarvoja (ALAT, ASAT) havaitaan usein psykoosilääkehoidon aikana.
No dose adjustment is required in patients with mild to moderate renal impairment (Creatinine Clearance (CrCl) ≥ 30 mL/min and < 89 mL/min). 
Annosta ei tarvitse muuttaa, jos potilaalla on lievä tai keskivaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma [CrCl] ≥ 30 ml/min ja < 89 ml/min).
Anaemia Eosinophilia 
Anemia Eosinofilia
Cariprazine and its metabolites are excreted in milk of rats during lactation (see section 5.3). 
Karipratsiini ja sen metaboliitit erittyvät imettävien rottien maitoon (ks. kohta 5.3).
It is unknown whether cariprazine or its major active metabolites are excreted in human milk. 
Ei tiedetä, erittyvätkö karipratsiini ja sen aktiiviset päämetaboliitit ihmisen rintamaitoon.
Drug withdrawal syndrome neonatal (see section 4.6) 
Vastasyntynee n lääkevieroituso ireyhtymä (ks. kohta 4.6)
Both cariprazine- and risperidone-treated patient groups have shown statistically significant improvement in the change from baseline for the primary efficacy parameter, PANSS factor score for negative symptoms (PANSS-FSNS) (p< 0.001). 
Sekä karipratsiinilla että risperidonilla hoidetuissa potilasryhmissä osoitettiin tilastollisesti merkitsevä parantuminen lähtötasosta ensisijaisessa tehomuuttujassa eli PANSSin negatiivisten oireiden osatekijöiden pistemäärässä (PANSS-FSNS) (p < 0,001).
Concomitant administration of strong or moderate CYP3A4 inducers (see section 4.5). 
Samanaikainen käyttö voimakkaiden tai kohtalaisten CYP3A4:n induktorien kanssa (ks. kohta 4.5).
DDCAR is further metabolised to HDDCAR by CYP3A4. 
DDCAR metaboloituu edelleen HDDCAR-muotoon CYP3A4:n välityksellä.
The two major active metabolites, desmethyl cariprazine and didesmethyl cariprazine have a similar in vitro receptor binding and functional activity profile as the parent drug. 
Kaksi tärkeintä aktiivista metaboliittia, desmetyylikaripratsiini ja didesmetyylikaripratsiini, sitoutuvat reseptoreihin in vitro samalla lailla kuin kanta-aine, ja niiden toiminnallisen aktiivisuuden profiili on samanlainen kuin kanta-aineen.
The blisters are packed in a folded carton box. 
Läpipainopakkaukset on pakattu taiteltuun pahvirasiaan.
Elevated liver transaminases 
Kohonneet maksan transaminaasiarvot
In the cariprazine clinical studies the incidence of ALT, AST elevation ADRs occurred in 2.2% of cariprazine-, 1.6% of risperidone- and 0.4% of placebo-treated patients. 
Karipratsiinin kliinisissä tutkimuksissa ALAT- ja ASAT-arvojen nousua lääkehaittavaikutuksena esiintyi 2,2 % karipratsiinilla, 1,6 % risperidonilla ja 0,4 % plasebolla hoidetuista potilaista.
No patients treated with cariprazine experienced QTc increases ≥ 60 msec from baseline, nor did any patient experience a QTc of > 500 msec in the study. 
Tutkimuksessa kenelläkään karipratsiinihoitoa saaneista potilaista ei ilmennyt QTc-ajan pitenemistä ≥ 60 ms lähtötilanteesta eikä yhdenkään potilaan QTc-aika ollut > 500 ms.
Switching from other antipsychotics to cariprazine When switching from another antipsychotic to cariprazine gradual cross-titration should be considered, with gradual discontinuation of the previous treatment while cariprazine treatment is initiated. 
Vaihtaminen toisesta psykoosilääkkeestä karipratsiiniin Toinen psykoosilääke vaihdetaan ristikkäin titraamalla karipratsiiniin siten, että aiempi hoito lopetetaan asteittain samalla, kun karipratsiinihoito aloitetaan.
Cariprazine has two pharmacologically active metabolites with similar activites as cariprazine, desmethyl cariprazine (DCAR) and didesmethyl cariprazine (DDCAR). 
Karipratsiinilla on kaksi farmakologisesti aktiivista metaboliittia, jotka vaikuttavat samoin kuin karipratsiini: desmetyylikaripratsiini (DCAR) ja didesmetyylikaripratsiini (DDCAR).
Studies in animals have shown reproductive toxicity including developmental malformations in rats (see section 5.3). 
Eläinkokeissa on havaittu lisääntymistoksisuutta, kuten kehitysepämuodostumia rotilla (ks. kohta 5.3).
Akathisia was reported in 10.0% in patients treated with cariprazine and 5.2% in the risperidone group. 
Akatisiaa ilmoitettiin 10,0 % karipratsiinilla hoidetuista potilaista ja 5,2 %:lla risperidoniryhmässä.