natgillin/translations-raw huggingface dataset:
CP -CML patients who achieved MCyR or MMR response within the first year of treatment had statistically significantly improved progression-free (PFS) and overall survival (OS) compared to those patients who did not meet the treatment milestones.
CP-KML-potilailla, jotka saavuttivat ensimmäisen hoitovuoden aikana MCyR- tai MMR-vasteen, saavutettiin tilastollisesti merkitsevästi parempi etenemättömyysaika (PFS) ja kokonaiselossaoloaika (OS) kuin potilailla, joilla näitä hoitotavoitteita ei saavutettu.
In vitro data showed no difference in plasma protein binding in plasma samples of healthy subjects and hepatically impaired (mild, moderate and severe) subjects.
In vitro -tuloksissa ei todettu eroa plasman proteiineihin sitoutumisessa terveiden henkilöiden ja maksan vajaatoimintapotilaiden (lievä, keskivaikea ja vaikea) plasmanäytteiden välillä.
Frequency categories are very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to < 1/10) and uncommon (≥ 1/1,000 to < 1/100), rare (≥ 1/10,000 to < 1/1,000), very rare (< 1/10,000), and not known (cannot be estimated from the available data).
(≥ 1/1 000, < 1/100); harvinainen (≥ 1/10 000, < 1/1 000) tai hyvin harvinainen (< 1/10 000), sekä tuntematon (koska saatavissa oleva tieto ei riitä arviointiin).
What you need to know before you take Iclusig Do not take Iclusig
Mitä sinun on tiedettävä, ennen kuin otat Iclusigia Älä ota Iclusigia
(symptoms include: dark amber urine)
(oireita ovat mm. tummankeltainen virtsa)
c MCyR combines both complete (No detectable Ph+ cells) and partial (1% to 35% Ph+ cells)
c MCyR yhdistää sekä täydelliset (ei havaittavia Ph+-soluja) että osittaiset (1 % - 35 % Ph+-soluja) sytogeneettiset vasteet.
The probability of all patients with CP CML maintaining MCyR and MMR did not change further when the analysis was extended out to 5 years.
MCyR- ja MMR-vasteiden säilymistodennäköisyys kaikkien CP-KML-potilaiden kohdalla ei enää muuttunut, kun analyysi pidennettiin 5 vuoden ajalle.
The most common serious adverse reactions >2% (treatment-emergent frequencies) were pneumonia (7.3%), pancreatitis (5.8%), abdominal pain (4.7%), atrial fibrillation (4.5%), pyrexia (4.5%), myocardial infarction (4.0%), peripheral arterial occlusive disease (3.8%), anaemia (3.8%), angina pectoris (3.3%), platelet count decreased (3.1%), febrile neutropenia (2.9%), hypertension (2.9%), coronary artery disease (2.7%), cardiac failure congestive (2.4%), cerebrovascular accident (2.4%), sepsis (2.4%), cellulitis (2.2%), acute kidney injury (2.0%), urinary tract infection (2.0%) and lipase increased (2.0%).
Yleisimmät vakavat haittavaikutukset, joiden ilmaantuvuus oli > 2 % (hoidon aikana ilmenneet tapaukset), olivat keuhkokuume (7,3 %), haimatulehdus (5,8 %), vatsakipu (4,7 %), eteisvärinä (4,5 %), kuume (4,5 %), sydäninfarkti (4,0 %), ahtauttava ääreisvaltimotauti (3,8 %), anemia (3,8 %), angina pectoris (3,3 %), verihiutalemäärän pieneneminen (3,1 %), kuumeinen neutropenia (2,9 %), hypertensio (2,9 %), sepelvaltimotauti (2,7 %), kongestiivinen sydämen vajaatoiminta (2,4 %), aivoverenkiertohäiriö (2,4 %), sepsis (2,4 %), selluliitti (2,2 %), akuutti munuaisvaurio (2,0 %), virtsatieinfektio (2,0 %) ja lipaasipitoisuuden suureneminen (2,0 %).
• The other ingredients are lactose monohydrate, microcrystalline cellulose, sodium starch glycolate, silica (colloidal anhydrous), magnesium stearate, talc, macrogol 4000, polyvinyl alcohol, titanium dioxide (E171).
• Muut aineet ovat laktoosimonohydraatti, mikrokiteinen selluloosa, natriumtärkkelysglykolaatti, kolloidinen vedetön piidioksidi, magnesiumstearaatti, talkki, makrogoli 4000, polyvinyylialkoholi, titaanidioksidi (E171).
Ponatinib inhibits the activity of other clinically relevant kinases with IC50 values below 20 nM and has demonstrated cellular activity against RET, FLT3, and KIT and members of the FGFR, PDGFR, and VEGFR families of kinases.
Ponatinibi estää muiden kliinisesti relevanttien kinaasien aktiivisuuden (IC50-arvo alle 20 nM), ja sillä on osoitettu solutason aktiivisuutta RET:iä, FLT3:a ja KIT:iä vastaan, sekä FGFR-, PDGFR- ja VEGFR-kinaasiperheiden kinaaseja vastaan.
Overall, 55% of patients had one or more BCR-ABL kinase domain mutation at entry with the most frequent being: T315I (29%), F317L (8%), E255K (4%) and E359V (4%).
Yhteensä 55 %:lla potilaista oli yksi tai useampi BCR-ABL-kinaasidomeenimutaatio tutkimukseen otettaessa, ja yleisimmät mutaatiot olivat T315I (29 %), F317L (8 %), E255K (4 %) ja E359V (4 %).
• Obligation to conduct post-authorisation measures The MAH shall complete, within the stated timeframe, the below measures: Description
Myyntiluvan haltijan on toteutettava seuraavat toimenpiteet esitetyn aikataulun mukaisesti: Kuvaus
Of the CP-CML patients previously treated with one, two, three or four prior TKIs, 75% (12/16), 68% (66/97), 44% (63/142), and 58% (7/12)) achieved a MCyR while on Iclusig, respectively.
CP-KML-potilaista, joita oli aikaisemmin hoidettu yhdellä, kahdella, kolmella tai neljällä TKI-valmisteella, vastaavasti 75 % (12/16), 68 % (66/97), 44 % (63/142) ja 58 % (7/12) sai MCyR:n saadessaan Iclusig-hoitoa.
Most patients who had an event of hepatotoxicity had their first event during the first year of treatment.
Suurimmalla osalla potilaista, joille kehittyi maksatoksisuustapahtuma, ensimmäinen tapahtuma todettiin yhden vuoden sisällä hoidon aloittamisesta.
If diagnosed, interrupt Iclusig treatment and resume treatment only once the event is resolved and if the benefit of continued treatment outweighs the risk of PRES.
Hoito voidaan aloittaa uudelleen vain, kun tapahtuma on korjautunut ja jos hoidon jatkamisesta koituva hyöty ylittää PRES-riskin.
• you have a liver disorder.
• sinulla on maksan häiriö.
At doses of 15 mg or greater, 32 of 34 patients (94%) demonstrated a ≥ 50% reduction of CRK-like (CRKL) phosphorylation, a biomarker of BCR-ABL inhibition, in peripheral blood mononuclear cells.
15 mg:n tai tätä suuremmilla annoksilla 32 potilaalla 34:stä (94 %:lla) todettiin, että CRKL (CRK-like) -fosforylaatio (BCR-ABL:n estymisen biomarkkeri) väheni perifeerisen veren mononukleaarisoluissa ≥ 50 %.
See sections 4.2 for the assessment of cardiovascular status prior to start of therapy and 4.4 for situations where an alternative treatment may be considered.
Kardiovaskulaarisen statuksen arviointi ennen hoidon aloitusta, ks. kohta 4.2; tilanteet, joissa voidaan harkita muuta hoitoa, ks. kohta 4.4.
Factors other than dose may also contribute to this risk of arterial occlusion.
Myös muut tekijät kuin annos voivat vaikuttaa osaltaan valtimotukosriskiin.
For the overall CP-CML disease group, the probability of survival at 2, 3, 4, and 5 years is estimated as 86.0%, 81.2%, 76.9%, and 73.3%, respectively, as shown in Figure 1.
Koko CP-KML-ryhmässä elossaolon arvioitu todennäköisyys on 2 vuoden kohdalla 86,0 %, 3 vuoden kohdalla 81,2 %, 4 vuoden kohdalla 76,9 % ja 5 vuoden kohdalla 73,3 %, kuten kuvassa 1 esitetään.
In preclinical mutagenesis studies, 40 nM was determined as the concentration of ponatinib sufficient to inhibit viability of cells expressing all tested BCR-ABL mutants by > 50% (including T315I) and suppress the emergence of mutant clones.
Prekliinisissä mutageneesitutkimuksissa todettiin, että 40 nM:n ponatinibipitoisuus riitti estämään > 50 %:lla kaikkia testattuja BCR-ABL-mutantteja (T315I mukaan lukien) ilmentävien solujen elinkelpoisuutta ja estämään mutanttikloonien ilmaantumista.
• blood clot in the main arteries carrying blood to the head or neck (carotid artery)
• verihyytymä suurissa valtimoissa, jotka kuljettavat verta päähän tai kaulaan (kaulavaltimo)
Table 7 Efficacy of Iclusig in resistant or intolerant chronic phase CML patients Overall (N=267)
Taulukko 7 Iclusigin teho resistenteissä tai intoleranteissa kroonisen vaiheen KML-potilaissa Kokonaismäärä (N=267)
In order to determine the optimal starting dose of Iclusig and characterise the safety and efficacy of Iclusig following dose reductions after achieving MCyR in patients with CP-CML, the MAH should conduct and submit the results of a doseranging study.
Iclusig-valmisteen optimaalisen aloitusannoksen määrittämiseksi ja Iclusig-valmisteen turvallisuuden ja tehon selvittämiseksi, kun CP-KML-potilaiden saamaa annosta vähennetään MCyR:n saavuttamiseen jälkeen, myyntiluvan haltijan on tehtävä eri annoksia arvioiva tutkimus ja toimitettava sen tulokset.
In vitro studies suggested that ponatinib is either not a substrate or is a weak substrate for both P-gp and breast cancer resistance protein BCRP.
In vitro -tutkimukset viittasivat siihen, että ponatinibi joko ei ole P-gp:n eikä rintasyöpäresistenssiproteiini BCRP:n substraatti tai on niiden heikko substraatti.
Persistent grade 2 (longer than 7 days)
Aste 2, pitkittynyt (yli 7 vrk) Aste 3 tai suurempi
Ponatinib is a potent pan BCR-ABL inhibitor with structural elements, including a carbon-carbon triple-bond, that enable high affinity binding to native BCR-ABL and mutant forms of the ABL kinase.
Ponatinibi on voimakas kaikkien BCR-ABL-kinaasien estäjä, jonka rakenteelliset elementit, mm. hiili-hiili-kolmoissidos, mahdollistavat natiiviin BCR-ABL:ään ja ABL-kinaasin mutanttimuotoihin sitoutumisen korkealla affiniteetilla.
The 0.8 mg/kg/day dose in females resulted in a plasma exposure level generally lower or equivalent to the human exposure at the range of dose from 15 mg to 45 mg daily.
Naarailla annos 0,8 mg/kg/vrk tuotti plasman altistuksen, joka oli yleisesti pienempi tai samankaltainen kuin ihmisen altistus annosalueella 15-45 mg/vrk.
Before initiating Iclusig, this risk should be carefully considered in patients with risk factors such as hypertension or history of aneurysm.
Tämä riski on arvioitava tarkoin ennen Iclusig-hoidon aloittamista potilaille, joilla on riskitekijöitä, kuten kohonnut verenpaine tai aikaisempi aneurysma.
*ULN = Upper Limit of Normal for the lab
*ULN = laboratorioarvon viitealueen yläraja
After a minimum follow-up of 64 months, the rates of adverse reactions resulting in discontinuation were 20% in CP-CML, 11% in AP-CML, 15% in BP-CML and 9% in Ph+ ALL.
Vähintään 64 kuukauden seurannan jälkeen hoidon keskeyttämiseen johtaneiden haittatapahtumien yleisyydet olivat 20 % CP-KML:ssä, 11 % AP-KML:ssä, 15 % BP-KML:ssä ja 9 % Ph+ ALL:ssa.
Carriers of HBV who require treatment with Iclusig should be closely monitored for signs and symptoms of active HBV infection throughout therapy and for several months following termination of therapy (see section 4.8).
Hepatiitti B -viruksen kantajia, jotka tarvitsevat Iclusig-hoitoa, on seurattava tarkasti aktiivisen hepatiitti B-infektion oireiden varalta koko hoidon ajan ja useita kuukausia hoidon jälkeen (ks. kohta 4.8).
The geometric mean (CV%) Cmax and AUC(0-τ) exposures achieved for ponatinib 45 mg daily at steady state were 77 ng/mL (50%) and 1296 ng•hr/mL (48%), respectively.
Ponatinibin 45 mg:n vuorokausiannoksilla vakaassa tilassa havaitut Cmax-arvojen ja AUC(0-τ)-altistusten geometriset keskiarvot (CV%) olivat 77 ng/ml (50 %) ja 1296 ng•h/ml (48 %).
Patients were assigned to one of six cohorts based on disease phase (CP-CML; AP-CML; or BPCML/Ph+ ALL), resistance or intolerance (R/I) to dasatinib or nilotinib, and the presence of the T315I mutation.
Potilaat määrättiin yhteen kuudesta kohortista, perustuen taudin vaiheeseen (CP-KML; AP-KML; tai BP-KML/Ph+ ALL), resistenssiin tai intoleranssiin dasatinibille tai nilotinibille (R/I) ja T315I-mutaation läsnäoloon.
In a two-year carcinogenicity study in male and female rats, oral administration of ponatinib at 0.05, 0.1 and 0.2 mg/kg/day in males and at 0.2 and 0.4 mg/kg/day in females did not result in any tumorigenic effects.
Kaksivuotisessa karsinogeenisuustutkimuksessa uros- ja naarasrotilla ponatinibin peroraalinen anto (annokset uroksilla 0,05, 0,1 ja 0,2 mg/kg/vrk ja naarailla 0,2 ja 0,4 mg/kg/vrk) ei aiheuttanut tuumorigeenisuutta.
Patients should be tested for HBV infection before initiating treatment with Iclusig.
Potilaat on testattava hepatiitti B -viruksen varalta ennen Iclusig-hoidon aloittamista.
Following a single oral dose of [14C]-labeled ponatinib, approximately 87% of the radioactive dose is recovered in the faeces and approximately 5% in the urine.
Suun kautta annetun [14C]-leimatun ponatinibikerta-annoksen jälkeen noin 87 % radioaktiivisuudesta erittyy ulosteeseen ja noin 5 % virtsaan.
The trial enrolled 449 patients of which 444 were eligible for analysis: 267 CP-CML patients (R/I Cohort: n=203, T315I Cohort: n=64), 83 AP-CML patients (R/I Cohort: n=65, T315I Cohort: n=18), 62 BP-CML (R/I Cohort: n=38, T315I Cohort: n=24), and 32 Ph+ ALL patients (R/I Cohort: n=10, T315I Cohort: n=22).
Tutkimukseen otettiin 449 potilasta, joista 444 kelpasi analyysiin: 267 CP-KML-potilasta (R/I-kohortti: n=203, T315I-kohortti: n=64), 83 AP-KML-potilasta (R/I-kohortti: n=65, T315I-kohortti: n=18), 62 BP-KML-potilasta (R/I-kohortti: n=38, T315I-kohortti: n=24) ja 32 Ph+ ALL -potilasta (R/I-kohortti: n=10, T315I-kohortti: n=22).
For patients whose adverse reactions are resolved or attenuated in severity, Iclusig may be restarted and escalation of the dose back to the daily dose used prior to the adverse reaction may be considered, if clinically appropriate.
Jos haittavaikutus korjautuu tai lievittyy, Iclusig-hoito voidaan aloittaa uudelleen ja vuorokausiannoksen suurentamista takaisin ennen haittavaikutusta käytetylle tasolle voidaan harkita, jos se on kliinisesti asianmukaista.
Overall arterial occlusive adverse reactions have occurred in 25% of Iclusig-treated patients from the phase 2 trial, with serious adverse reactions occurring in 20% of patients.
Kaikkiaan valtimotukoksia ilmeni haittavaikutuksina 25 prosentilla Iclusig-hoitoa saaneista potilaista faasin 2 tutkimuksessa, ja vakavia haittavaikutuksia oli 20 prosentilla potilaista.
Ponatinib is not a substrate for the human organic anion transporting polypeptides OATP1B1, OATP1B3 and the organic cation transporter OCT-1.
Ponatinibi ei ole substraatti ihmisen orgaanisia anioneja kuljettaville OATP1B1- eikä OATP1B3-polypeptideille eikä orgaanisia kationeja kuljettavalle OCT-1:lle.
Hepatic failure (including fatal outcome) has been observed.
Maksan vajaatoimintaa (myös kuolemaan johtaneita tapauksia) on havaittu.
If decreased vision or blurred vision occurs, an ophthalmic examination (including fundoscopy) should be performed.
Jos näön heikkenemistä tai sumenemista esiintyy, on tehtävä silmätutkimus (mukaan lukien silmänpohjan tutkimus).
Iclusig should be continued at the same dose
Iclusig-hoitoa jatketaan samalla annoksella
The secondary efficacy endpoints in AP-CML and BP-CML/Ph+ ALL were MCyR and MMR.
Toissijaiset tehon päätetapahtumat AP-KML:ssä ja BP-KML/Ph+ ALL:ssa olivat MCyR ja MMR.
Before starting treatment with ponatinib, the cardiovascular status of the patient should be assessed, including history and physical examination, and cardiovascular risk factors should be actively managed.
Ennen ponatinibihoidon aloitusta on arvioitava potilaan kardiovaskulaarinen status, otettava myös anamneesi ja tehtävä kliininen tutkimus, ja kardiovaskulaariset riskitekijät on hoidettava aktiivisesti.
Data from the phase 2 trial are available on the maintenance of response (MCyR and MMR) in all CPCML patients who underwent dose reduction for any reason.
Faasin 2 tutkimuksesta on saatu tiedot hoitovasteen (MCyR ja MMR) säilymisestä kaikilta CP-KML-potilailta, joiden annosta vähennettiin, olipa syy vähentämiseen mikä tahansa.
Symptoms may include sudden onset of severe headache, confusion, seizures, and vision changes.
Oireita voivat olla mm. äkillisesti alkava vaikea päänsärky, sekavuus, kouristuskohtaukset ja näön muutokset.
Iclusig has not been studied in patients with renal impairment.
Iclusigia ei ole tutkittu potilailla, joilla on munuaisten vajaatoimintaa.
Most of the patients with grade 3 or 4 platelet count decreased, anaemia or neutropenia, developed it within the first 3 months of treatment.
Asteen 3 tai 4 trombosyyttiarvon laskun, anemian tai neutropenian kehittyminen tapahtui useimmiten ensimmäisten 3 hoitokuukauden aikana.
Additionally, after approximately 2 years of follow-up, all patients who were still taking a 45 mg daily dose were recommended to undergo a dose reduction, even in the absence of adverse events, in response to the continued occurrence of vascular occlusive events in the clinical trial.
Lisäksi noin 2 vuoden seurannan jälkeen kaikille potilaille, jotka käyttivät edelleen 45 mg:n vuorokausiannosta, suositeltiin annoksen pienentämistä, vaikkei heillä olisikaan ollut haittatapahtumia.
In the phase 2 trial, 86 CP-CML patients achieved MCyR at a dose of 45 mg, 45 CP-CML patients achieved MCyR after a dose reduction to 30 mg, mostly for adverse events.
Faasin 2 tutkimuksessa 86 CP-KML-potilaalla saavutettiin MCyR annoksen ollessa 45 mg, ja 45 CP-KML-potilaalla MCyR saavutettiin, kun annosta oli vähennetty 30 mg:aan, yleensä haittatapahtumien vuoksi.
Of 43 CP-CML patients, 31 CP-CML patients achieved a MCyR with a median duration of follow-up of 55.5 months (range: 1.7 to 91.4 months).
31 CP-KML-potilasta 43:sta saavutti MCyR:n seurannan mediaanikestoajan ollessa 55,5 kuukautta (vaihteluväli: 1,7-91,4 kuukautta).
• or have had an aneurysm (enlargement and weakening of a blood vessel wall) or a tear in a blood vessel wall
• jos sinulla on tai on ollut aneurysma (verisuonen seinämän laajentuma ja heikentymä) tai verisuonen seinämän repeämä.
b CHR: WBC ≤ institutional ULN, ANC ≥ 1,000/mm3, platelets ≥ 100,000/mm3, no blasts or promyelocytes in peripheral blood, bone marrow blasts ≤ 5%, < 5% myelocytes plus metamyelocytes in peripheral blood, basophils < 5% in peripheral blood, No extramedullary involvement (including no hepatomegaly or splenomegaly).
b CHR: Valkosolumäärä ≤ hoitolaitoksen ULN, ANC ≥ 1 000/mm3, verihiutaleet ≥ 100 000/mm3, ei blasteja eikä promyelosyyttejä perifeerisessä veressä, luuydinblastit ≤ 5 %, myelosyyttejä ja metamyelosyyttejä yhteensä < 5 % perifeerisessä veressä, basofiileja < 5 % perifeerisessä veressä, ei ekstramedullaarista affisiota (mm. ei hepatomegaliaa tai splenomegaliaa).
In the event of significant worsening, labile or treatment-resistant hypertension, treatment should be interrupted and evaluation for renal artery stenosis should be considered.
Jos potilaalla ilmenee merkittävää pahenevaa, labiilia tai hoitoresistenttiä hypertensiota, hoito keskeytetään ja harkitaan potilaan arviointia munuaisvaltimostenoosin varalta.
The risk of arterial occlusive events is likely to be dose-related (see sections 4.2 and 5.1).
Valtimotukostapahtumien riski riippuu todennäköisesti annoksen suuruudesta (ks. kohdat 4.2 ja 5.1).
• increased or reduced sense of touch or sensation, abnormal sensation such as prickling, tingling and itchiness
• lisääntynyt tai vähentynyt kosketustunto tai tuntoaisti, epänormaalit tuntemukset kuten pistely,
Based on the Kaplan-Meier estimates, 82% (95% CI: [74%-88%]) of CP-CML (median duration of treatment: 32.2 months) patients who achieved a MCyR are projected to maintain that response at 48 months and 61% (95% CI: [51%- 70%]) of CP-CML patients who achieved a MMR are projected to maintain that response at 36 months.
Kaplan-Meier-estimaattien perusteella ennustettiin, että 82 % (95 % lv: [74 % - 88 %]) CP-KML-potilaista (hoidon mediaanikesto 32,2 kk), jotka saavuttivat MCyR:n, säilyttää tämän vasteen 48 kuukauden kohdalla ja 61 % (95 % lv: [51 % - 70 %]) CP-KML-potilaista, jotka saavuttivat MMR:n, säilyttää tämän vasteen 36 kuukauden kohdalla.
In a patient suspected of developing an arterial occlusive event or a venous thromboembolism, Iclusig should be immediately interrupted.
Jos potilaalla epäillään valtimotukostapahtumaa tai laskimotromboemboliaa, Iclusig-hoito on heti keskeytettävä.
Also, post-hoc analyses to assess the relationship of shorter-term cytogenetic (MCyR) and molecular (MMR) response outcomes with longer-term outcomes of PFS and OS, maintenance of response (MCyR and MMR) after dose reductions, and PFS and OS by Arterial Occlusive Event status were conducted.
Lisäksi tehtiin jälkianalyysejä, joissa arvioitiin lyhyemmän aikavälin sytogeneettisen vasteen (MCyR) ja molekulaarisen vasteen (MMR) yhteyttä pidemmän aikavälin tuloksiin eli etenemättömyysaikaan (PFS) ja kokonaiselossaoloaikaan (OS), vasteen (MCyR ja MMR) säilymistä annoksen pienentämisen jälkeen sekä etenemättömyysaikaa ja kokonaiselossaoloaikaa suhteessa valtimotukostapahtumastatukseen.
Defined as a ≤ 0.1% ratio of BCR-ABL to ABL transcripts on the International Scale (IS) (ie, ≤ 0.1% BCR-ABLIS; patients must have the b2a2/b3a2 (p210) transcript),
Määritelmä: BCR-ABL-transkriptien ja ABL-transkriptien suhde ≤ 0,1 % International Scale (IS) -asteikolla (ts. ≤ 0,1 % BCR-ABLIS; potilailla oli oltava b2a2/b3a2 (p210) -transkripti) perifeerisessä veressä, mittaustapa qRT-PCR (kvantitatiivinen käänteistranskriptaasientsyymiä hyödyntävä polymeraasiketjureaktio).
The median duration of treatment with Iclusig was 32.2 months in CP-CML patients, 19.4 months in AP-CML patients, and 2.9 months in BP-CML/Ph+ ALL patients.
Iclusig-hoidon mediaanipituus oli 32,2 kk CP-KML-potilailla, 19,4 kk AP-KML-potilailla ja 2,9 kk BP-KML/Ph+ ALL -potilailla.
Table 11 Maintenance of response in CP-CML patients who achieved MCyR or MMR at 45 mg dose (data extraction 6 February 2017) Achieved MCyR at 45 mg (N=86)
Taulukko 11 Hoitovasteen säilyminen CP-KML-potilailla, jotka saavuttivat MCyR:n tai MMR:n annoksen ollessa 45 mg (tiedonhakupäivä 6.2.2017) MCyR saavutettu annoksen ollessa 45 mg (N = 86)
Iclusig treatment should be temporarily interrupted if hypertension is not medically controlled (see section 4.2).
Iclusig-hoito on keskeytettävä tilapäisesti, jos hypertension hoitotasapaino on lääkehoidosta huolimatta huono (ks. kohta 4.2).
• blurred vision, dry eye, infection in the eye, visual disturbance
• näön sumentuminen, silmän kuivuminen, silmän infektio, näköhäiriö
Iclusig treatment should be temporarily interrupted if hypertension is not medically controlled.
Iclusig-hoito on keskeytettävä tilapäisesti, jos hypertension hoitotasapaino on lääkehoidosta huolimatta huono.
• heart problems, left sided chest pain, dysfunction of the left heart chamber
• sydänvaivat, vasemmanpuoleinen rintakipu, sydämen vasemman kammion toimintahäiriö
Intrinsic factors affecting ponatinib pharmacokinetics No specific studies have been performed to evaluate the effects of gender, age, race, and body weight on ponatinib pharmacokinetics.
Ponatinibin farmakokinetiikkaan vaikuttavat potilaskohtaiset tekijät Sukupuolen, iän, rodun ja painon vaikutusta ponatinibin farmakokinetiikkaan ei ole arvioitu spesifisissä tutkimuksissa.
Elevation of AST or ALT ≥ 3 × ULN concurrent with an elevation of bilirubin > 2 × ULN and alkaline phosphatase < 2 × ULN
ASAT- tai ALAT-arvon kohoaminen ≥ 3 × ULN ja samanaikainen bilirubiiniarvon kohoaminen > 2 × ULN ja AFOS-arvon kohoaminen < 2 × ULN
Resistant or Intolerant R/I Cohort (N=203)
Resistentti tai intolerantti R/Ikohortti (N=203)
Bottles of Iclusig 15 mg contain either 30, 60 or 180 film-coated tablets.
Iclusig 15 mg -pullot sisältävät joko 30, 60 tai 180 kalvopäällysteistä tablettia.
In CP-CML patients who achieved MCyR, the median time to MCyR was 2.8 months (range: 1.6 to 11.3 months) and in patients who achieved MMR, the median time to MMR was 5.5 months (range: 1.8 to 55.5 months).
CP-KML-potilailla, jotka saavuttivat MCyR:n, mediaaniaika MCyR:iin oli 2,8 kk (vaihteluväli: 1,611,3 kk); potilailla, jotka saavuttivat MMR:n, mediaaniaika MMR:iin oli 5,5 kk (vaihteluväli: 1,855,5 kk).
The risk of arterial occlusive events is likely to be dose-related.
Valtimotukostapahtumien riski on todennäköisesti annoksen suuruudesta riippuvainen.
The secondary efficacy endpoints in CP-CML were complete haematological response (CHR) and major molecular response (MMR).
Toissijaiset tehon päätetapahtumat CP-KML:ssä olivat täydellinen hematologinen vaste (CHR) ja huomattava molekulaarinen vaste (MMR).
However, a thorough QT study has not been performed; therefore a clinically significant effect on QT cannot be excluded.
Perusteellista QT-tutkimusta ei kuitenkaan ole tehty.