natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The recommended starting dose of Xadago is one 50 mg tablet that may be increased to one 100 mg tablet, taken once daily preferably in the morning by mouth with water.
Suositeltu aloitusannos on yksi 50 mg:n Xadago-tabletti (annosta voidaan suurentaa yhteen 100 mg:n tablettiin) kerran vuorokaudessa, mieluiten aamulla, suun kautta veden kanssa.
Xadago is supplied in packs containing 14, 28, 30, 90 or 100 film coated tablets.
Xadago on saatavana pakkauksissa, jotka sisältävät 14, 28, 30, 90 tai 100 kalvopäällysteistä tablettia.
9 DATE OF FIRST AUTHORISATION/RENEWAL OF THE AUTHORISATION
9 MYYNTILUVAN MYÖNTÄMISPÄIVÄMÄÄRÄ/UUDISTAMISPÄIVÄMÄÄRÄ
Studies were not stratified for co-medication, and no randomized interaction studies were performed for these medicinal products.
Tutkimuksia ei stratifioitu samanaikaisen lääkityksen pohjalta, eikä näillä lääkevalmisteilla ole tehty satunnaistettuja yhteisvaikutustutkimuksia.
+) channels, and modulation of stimulated release of glutamate.
+) tilasta riippuvaisen salpaamisen ja glutamaatin stimuloidun vapautumisen moduloinnin välityksellä.
Pharmacotherapeutic group: Anti-Parkinson-Drugs, monoamine oxidase -B inhibitors, ATC code: N04BD03.
Farmakoterapeuttinen ryhmä: Parkinsonismilääkkeet, MAO-B:n estäjät, ATC-koodi: N04BD03
A washout period corresponding to 5 half-lives of the SSRI used previously should be considered prior to initiating treatment with safinamide.
Puhdistumisjaksoa, joka vastaa aikaisemmin käytetyn SSRI-valmisteen viisinkertaista puoliintumisaikaa, on harkittava ennen safinamidi-hoidon aloittamista.
D- 73614 Schorndorf Germany
D- 73614 Schorndorf, Saksa
What you need to know before you take Xadago
Mitä sinun on tiedettävä, ennen kuin otat Xadago-valmistetta
The pharmacokinetics of safinamide are linear after single and repeated doses.
Safinamidin farmakokinetiikka on lineaarista kerta-annosten ja toistuvien annosten jälkeen.
Therefore, caution is necessary when safinamide is taken concomitantly with medicinal products that are OCT1 substrates and have a tmax similar to safinamide (2 hours) (e.g. metformin, aciclovir, ganciclovir) as exposure to these substrates might be increased as a consequence.
Varovaisuus on siis tarpeen, kun safinamidia otetaan samanaikaisesti sellaisten lääkevalmisteiden kanssa, jotka ovat OCT1:n substraatteja ja joiden Tmax on samankaltainen kuin safinamidin (2 tuntia) (esim. metformiini, asikloviiri, gansikloviiri), sillä altistus kyseisille substraateille saattaa tällöin suurentua.
C-safinamide accounted for approximately 30% of the total radioactivity AUC0-24h, indicative of an extensive metabolism.
4C-safinamidin plasman AUC0-24h-arvo vastasi noin 30 %:sta kokonaisradioaktiivisuudesta (AUC0-24h), mikä viittaa laajaan metaboliaan.
Phospholipidosis was seen mainly in the lungs in rodents (at exposures similar to humans) and monkeys (at exposures greater than 12 fold higher than human).
Fosfolipidoosia havaittiin pääasiassa keuhkoissa jyrsijöillä (altistus oli samaa luokkaa kuin ihmisellä) ja apinoilla (yli 12-kertaa suuremmalla altistuksella kuin ihmisellä).
Hypromellose Macrogol (6000) Titanium dioxide (E171) Iron oxide red (E172) Mica (E555)
Hypromelloosi Makrogoli (6000) Titaanidioksidi (E171) Punainen rautaoksidi (E172) Kiille (E555)
The safety and efficacy of safinamide in children and adolescents under 18 years of age have not been established.
Safinamidin turvallisuutta ja tehoa alle 18-vuotiaiden lasten ja nuorten hoidossa ei ole varmistettu.
Metabolite structure elucidation revealed three metabolic pathways of safinamide.
Metaboliittien rakenneselvitys paljasti kolme safinamidin metabolista pääreittiä.
Amidase present in blood, plasma, serum, simulated gastric fluid and simulated intestinal fluid as well as human carboxylesterases hCE-1 and hCE-2 are not responsible for the biotransformation of safinamide to NW-1153.
Veressä, plasmassa, seerumissa, simuloidussa mahanesteessä ja simuloidussa suolistonesteessä olevat amidaasit sekä ihmisen karboksyyliesteraasit vCE-1 ja hCE2 eivät aiheuta safinamidin biotransformaatiota NW-1153:ksi.
Randomized Age (years) (b)
Satunnaistettu Ikä (vuotta) (b)
What Xadago contains - The active substance is safinamide.
Mitä Xadago sisältää - Vaikuttava aine on safinamidi.
What Xadago is and what it is used for What you need to know before you take Xadago How to take Xadago
Mitä Xadago on ja mihin sitä käytetään Mitä sinun on tiedettävä, ennen kuin otat Xadago-valmistetta Miten Xadago-valmistetta otetaan Mahdolliset haittavaikutukset
Preliminary in vitro studies have shown that safinamide is not a substrate for the transporters P-gp, BCRP, OAT1B1, OAT1B3, OATP1A2 or OAT2P1.
Alustavat in vitro -tutkimukset ovat osoittaneet, että safinamidi ei ole P-gp-, BCRP-, OAT1B1-, OAT1B3-, OATP1A2- tai OAT2P1-kuljettajan substraatti.
7 MARKETING AUTHORISATION HOLDER
7 MYYNTILUVAN HALTIJA
The high absorption classifies safinamide as a highly permeable substance.
Runsaan imeytymisen perusteella safinamidi luokitellaan erittäin läpäiseväksi aineeksi.
Long-term studies in animals have shown convulsions (1.6 to 12.8 times human clinical exposure, based on plasma AUC).
Pitkäaikaistutkimuksissa eläimillä on havaittu kouristuksia (plasman AUC-arvon perusteella altistus oli1,6-12,8-kertainen verrattuna kliiniseen altistukseen ihmisellä).
You must wait at least 7 days after stopping Xadago treatment before starting treatment with MAO inhibitors or pethidine.
Xadago-hoidon lopettamisen jälkeen on odotettava ainakin 7 päivää ennen MAO:n estäjien tai petidiinin käytön aloittamista.
Safinamide does not appear to significantly induce or inhibit enzymes at clinically relevant systemic concentrations.
Safinamidi ei vaikuta indusoivan tai inhiboivan merkitsevästi entsyymejä kliinisesti merkittävillä pitoisuuksilla.
Impulse control disorders can occur in patients treated with dopamine agonists and/or dopaminergic treatments.
Impulssikontrollin häiriöitä voi ilmetä dopamiiniagonisteja ja/tai dopaminergisia lääkkeillä käyttävillä potilailla.
Absolute bioavailability is high (95%), showing that safinamide is almost completely absorbed after oral administration and first pass metabolism is negligible.
Absoluuttinen hyötyosuus on suuri (95 %), mikä osoittaa, että safinamidi imeytyy melkein täysin suun kautta annosteltuna ja että ensikierron metabolia on merkityksetön.
The tabulation below includes all adverse reactions in clinical trials where adverse reactions were considered related.
Seuraavassa taulukossa on esitetty kaikki kliinisissä tutkimuksissa havaitut haittavaikutukset, jotka katsottiin hoitoon liittyviksi.
Safinamide did not present genotoxic potential in in vivo and in several in vitro systems using bacteria or mammalian cells.
Safinamidi ei ollut genotoksinen in vivo eikä useissa bakteereita tai nisäkkäiden soluja käyttävissä in vitro -järjestelmissä.
Safinamide is almost exclusively eliminated via metabolism, largely by high capacity amidases that have not yet been characterized.
Safinamidi eliminoituu lähes yksinomaan metaboloitumalla pääasiallisesti suurkapasiteettisten, toistaiseksi määrittämättömien amidaasien välityksellä.
Safinamide undergoes almost complete metabolic transformation (<10% of the administered dose was found unchanged in urine).
Safinamidi metaboloituu lähes täydellisesti (< 10 % annostellusta annoksesta löydettiin muuttumattomana virtsassa).
In one patient suspected of consuming more than the daily prescribed dose of 100 mg for one month, symptoms of confusion, sleepiness, forgetfulness and dilated pupils were reported.
Potilaalla, jonka epäiltiin ottaneen määrättyä 100 mg:n vuorokausiannosta suurempia annoksia kuukauden ajan, raportoitiin sekavuutta, uneliaisuutta, hajamielisyyttä sekä pupillien laajenemista.
This potential increase is most likely of no clinical relevance as NW-1153, the first product in the metabolic pathway, is further transformed to secondary and tertiary metabolites.
Tämä mahdollinen suurempi altistuminen ei todennäköisesti ole kliinisesti merkityksellistä, sillä NW-1153, joka on metabolisen pääreitin ensimmäinen tuote, muuttuu edelleen sekundäärisiksi ja tertiäärisiksi metaboliiteiksi.
This effect was not seen when safinamide was used as an adjunct to dopamine agonists in early stage PD patients.
Tätä vaikutusta ei havaittu, kun safinamidia käytettiin dopamiiniagonistien rinnalla varhaisvaiheen Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla.
In human liver microsomes (HLM), the N-dealkylation step appears to be catalysed by CYP3A4, as safinamide clearance in HLM was inhibited by ketoconazole by 90%.
Ihmisen maksan mikrosomeissa (Human Liver Microsomes, HLM) CYP3A4 vaikuttaa katalysoivan N-dealkylointivaihetta, sillä ketokonatsoli estää 90 % safinamidin puhdistumasta mikrosomeissa.
Secondary efficacy parameters included OFF Time, UPDRS II and III (Unified Parkinson's Disease Rating Scale - sections II and III), and CGI-C (Clinical Global Impression of Change)
Toissijaisia tehoa kuvaavia muuttujia olivat OFF-vaihe (aika, jolloin oireiden hallinta on heikompaa), UPDRS II- ja III- (Unified Parkinson's Disease Rating Scale - kohdat II ja III) sekä CGI-C (Clinical Global Impression of Change) -mittarit.
Safinamide must not be administered along with other MAO inhibitors (including moclobemide) as there may be a risk of non-selective MAO inhibition that may lead to a hypertensive crisis (see section 4.3).
Safinamidia ei saa käyttää samanaikaisesti muiden MAO:n estäjien kanssa (mukaan lukien moklobemidi), sillä tämä voi aiheuttaa ei-selektiivisen monoamiinioksidaasin eston, joka saattaa johtaa hypertensiiviseen kriisiin (ks. kohta 4.3).
Safinamide acts through both dopaminergic and non-dopaminergic mechanisms of action.
Safinamidilla on sekä dopaminerginen että ei-dopaminerginen vaikutusmekanismi.
Treatment with safinamide should be started at 50 mg per day.
-Safinamidi-hoito aloitetaan 50 mg:n vuorokausiannoksella.
Xadago is not recommended during pregnancy and in women of childbearing potential not using contraception.
Xadagoa käyttöä ei suositella raskauden aikana eikä sellaisten naisten hoitoon, jotka voivat tulla raskaaksi ja jotka eivät käytä ehkäisyä.
In drug-drug-interaction studies in human, a weak interaction was observed with rosuvastatin (AUC increase between 1.25 and 2.00 fold) but no significant interaction was found with diclofenac.
Ihmisellä tehdyissä tutkimuksissa, joissa selvitettiin lääkeaineiden yhteisvaikutuksia, heikko yhteisvaikutus havaittiin rosuvastatiinin kanssa (AUC-nousu 1,25 - 2,00-kertainen), mutta merkittävää yhteisvaikutusta diklofenaakin kanssa ei havaittu.
As this may be a class-effect, the concomitant administration of safinamide and pethidine is contraindicated (see section 4.3).
Koska tämä saattaa olla luokkavaikutus, safinamidin ja petidiinin samanaikainen käyttö on vasta-aiheista (ks. kohta 4.3).
These symptoms resolved on discontinuing the medicinal product, without sequelae.
Nämä oireet katosivat lääkevalmisteen käytön lopettamisen myötä ilman jälkiseurauksia.
The systemic exposure of NW-1153 is low (1/10 of parent safinamide).
Systeeminen altistuminen NW-1153:lle on pientä (1/10 annetusta safinamidista).
Available pharmacodynamic/toxicological data in animals have shown excretion of safinamide in milk (for details see 5.3).
Saatavilla olevat farmakodynaamiset/toksikologiset tiedot eläinkokeista ovat osoittaneet, että safinamidi erittyy rintamaitoon (ks. lisätietoja kohta 5.3).
14 film-coated tablets 28 film-coated tablets 30 film-coated tablets 90 film-coated tablets 100 film-coated tablets
14 kalvopäällysteistä tablettia 28 kalvopäällysteistä tablettia 30 kalvopäällysteistä tablettia 90 kalvopäällysteistä tablettia 100 kalvopäällysteistä tablettia
Population PK models developed from studies in patients with Parkinson's disease indicate that the pharmacokinetic and pharmacodynamics effects of safinamide were not dependent on age, gender, weight, renal function and exposure to levodopa, indicating that dose adjustments will not be required based on these variables.
Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla tehdyistä tutkimuksista kehitetyt populaatiofarmakokineettiset mallit osoittavat, että safinamidin farmakokineettiset ja farmakodynaamiset vaikutukset eivät ole iästä, sukupuolesta, painosta, munuaisten toiminnasta ja levodopa-altistuksesta riippuvaisia, ja että annosten muuttaminen näiden muuttujien perusteella ei ole tarpeen.
Dose (mg/day) (a)
Annos (mg/vrk) (a)
If an important overdose occurs, safinamide treatment should be discontinued and supportive treatment should be administered as clinically indicated.
Merkittävässä yliannostustapauksessa safinamidi-hoito on keskeytettävä ja annettava kliiniseen tarpeeseen perustuvaa oireenmukaista hoitoa.
Use in patients with albinism, retinal degeneration, uveitis, inherited retinopathy or severe progressive diabetic retinopathy (see sections 4.4 and 5.3).
Käyttö albinismia, verkkokalvon rappeumaa, uveiittia, perinnöllistä retinopatiaa tai vaikea-asteista etenevää diabeettista retinopatiaa sairastaville potilaille (ks. kohdat 4.4 ja 5.3).
The efficacy of safinamide as add-on treatment in mid-to late-stage PD (LSPD) patients with motor fluctuations, currently receiving L-dopa alone or in combination with other PD medicinal products, was evaluated in two double-blind, placebo-controlled studies: Study SETTLE (Study 27919; 50-100 mg/day; 24 weeks), and Study 016/018 (50 and 100 mg/day; 2-year, double-blind, placebo-controlled study).
Safinamidin tehoa lisälääkkeenä Parkinsonin taudin keski- ja myöhäisvaiheessa oleville potilaille, joilla on motorisen toiminnan vaihtelua ja jotka saivat parhaillaan pelkkää levodopaa tai yhdistelmähoitoa muiden Parkinson-lääkevalmisteiden kanssa, arvioitiin kahdessa kaksoissokkoutetussa, lumelääkekontrolloidussa tutkimuksessa: SETTLE-tutkimus (tutkimus 27919; 50-100 mg/vrk; 24 viikkoa), ja tutkimus 016/018 (50 ja 100 mg/vrk; 2 vuoden pituinen kaksoissokkoutettu, lumelääkekontrolloitu tutkimus).
Safinamide exposure in patients with mild hepatic disease increased marginally (30% in AUC), while in patients with moderate hepatic impairment exposure increased by approximately 80% (see section
Lievää maksan vajaatoimintaa sairastavien potilaiden altistuminen safinamidille suureni hiukan (AUCarvo suureni 30 %), kun taas kohtalaista maksan vajaatoimintaa sairastavien potilaiden altistuminen safinamidille suureni noin 80 % (ks. kohta 4.2).
The effect on ON Time was maintained at the end of the 24-month double-blind treatment period for both safinamide doses as compared to placebo.
Vaikutus ON-vaiheen kestoon säilyi 24 kuukauden pituisen kaksoissokkoutetun hoitovaiheen loppuun saakka molemmilla safinamidiannoksilla osalta lumelääkkeeseen verrattuna.
Description of selected adverse dreactions
Valikoitujen haittavaikutusten kuvaus
In particular, the concomitant use of safinamide and fluoxetine or fluvoxamine should be avoided, or if concomitant treatment is necessary these medicinal products should be used at low doses (see section 4.5).
Erityisesti safinamidin ja fluoksetiinin tai fluvoksamiinin samanaikaista käyttöä pitää välttää, tai jos samanaikainen käyttö on välttämätöntä, on käytettävä näiden lääkkeiden pienintä tehokasta annosta (ks. kohta 4.5).
In humans, safinamide is almost exclusively eliminated via metabolism (urinary excretion of unchanged safinamide was <10%) mediated principally through high capacity amidases, that have not yet been characterized.
Ihmisessä safinamidi eliminoituu lähes yksinomaan metaboloitumalla (muuttumattoman safinamidin eritys virtsaan oli <10 %) pääasiallisesti suurkapasiteettisten, tähän asti määrittämättömien amidaasien välityksellä.
If you forget to take Xadago
Jos unohdat ottaa Xadago-valmistetta
In general, safinamide may be used with selective serotonin re-uptake inhibitors (SSRIs) at the lowest effective dose, with caution for serotoninergic symptoms.
Yleisesti ottaen safinamidi avoidaan käyttää yhdessä selektiivisten serotoniinin takaisinoton estäjien (Selective Sero tonin Reuptake Inhibitor, SSRI) kanssa pienimpinä tehokkaina annoksia, ja samalla on otettava huomioon serotonergisten oireiden vaara.
There is no known antidote to safinamide or any specific treatment for safinamide overdose.
Safinamidille ei tunneta vasta-ainetta, eikä sen yliannostukseen ole spesifistä hoitokeinoa.
Medicinal products that are inhibitors of OAT3 given concomitantly with safinamide may reduce clearance of NW-1153, i.e., and thus may increase its systemic exposure.
Kun OAT3:n estäjiä, saattavat safinamidin kanssa samanaikaisesti annettuna pienentää NW-1153:n puhdistumaa ja näin ollen lisää systeemistä altistumista sille.
Dedicated drug-drug interaction studies performed with ketoconazole, L-dopa and CYP1A2 and CYP3A4 substrates (caffeine and midazolam), did not detect any clinically significant effects on the pharmacokinetics of safinamide, or L-dopa, caffeine and midazolam.
Ketokonatsolilla, levodopalla sekä CYP1A2- ja CYP3A4-substraateilla (kofeiini ja midatsolaami) tehdyissä, erityisesti lääkeaineiden yhteisvaikutusta kartoittavissa tutkimuksissa ei ole havaittu kliinisesti merkittäviä vaikutuksia safinamidin tai levodopan, kofeiinin ja midatsolaamin farmakokinetiikkaan.
Xadago is a medicine that contains the active substance safinamide.
Xadago on lääke, jonka sisältämä vaikuttava aine on nimeltään safinamidi.
When safinamide is co-administered with products that are BCRP substrates, please refer to the SmPC for that particular medicinal product.
Kun safinamidia annetaan samanaikaisesti BCRP-substraattivalmisteiden kanssa, tutustu kyseisen lääkevalmisteen valmisteyhteenvetoon.
Metabolite NW-1153 is not a substrate for OCT2, or OAT1, but it is substrate for OAT3.
NW-1153-metaboliitti ei ole OCT2:n tai OAT1:n substraatti, mutta se on OAT3:n substraatti.
Safinamide is eliminated mainly in the urine.
Safinamidi poistuu pääasiassa virtsan kautta.
The ‘N-dealkylated acid' (NW-1689) undergoes conjugation with glucuronic acid yielding its acyl glucuronide.
N-dealkyloitu happo (NW-1689) käy läpi glukuronihappokonjugaation, jolloin muodostuu asyyliglukuronidia.
Safinamide used as an adjunct to levodopa may potentiate the side effects of levodopa, and preexisting dyskinesia may be exacerbated, requiring a decrease of levodopa.
Levodopan lisälääkkeenä käytettynä safinamidi saattaa voimistaa levodopan haittavaikutuksia ja olemassa olevia pakkoliikkeitä, jolloin levodopan annosta on pienennettävä.
(d) (a) Daily targeted dose, (b) Mean (SD), (c) analysis population (mITT); MMRM model for change from Baseline to Endpoint includes treatment, region, and visit as fixed effects, and baseline value as a covariate; (d) target dose of 100 mg/day; (e) analysis population (mITT); data are presented as the number (percentage) of patients in each group meeting the responder definition (f) chi-square test of the odds ratio of the treatment groups compared to placebo using a logistic regression model, with fixed effects for treatment and country.
CGI-C: potilaat, joiden tila parani huomattavasti / erittäin huomattavasti p-arvo (f) (a) Päivittäinen tavoiteannos, (b) Keskiarvo (SD), (c) analyysipopulaatio (mITT); MMRM-malli, jolla analysoitiin muutosta lähtötason ja päätetapahtuman välillä ja jossa hoidolla, alueella ja käynnillä oli kiinteä vaikutus ja lähtötason arvo oli kovariaatti; (d) tavoiteannos 100 mg/vrk; (e) analyysipopulaatio (mITT); tiedot esitetään niiden potilaiden lukumääränä (prosenttiosuutena), jotka täyttävät kussakin ryhmästä vasteen saaneen määritelmän (f) khiin neliö -testi hoitoryhmien ristitulosuhteesta lumelääkkeeseen verrattuna logistisen regressiomallin avulla, jossa hoidolla ja maalla on kiinteä vaikutus.
Concomitant treatment with other monoamine oxidase (MAO) inhibitors (see sections 4.4 and 4.5).
Samanaikainen hoito muilla monoamiinioksidaasin estäjillä (MAO:n estäjillä) (ks. kohdat 4.4 ja 4.5).
- If you have been told that you have severe liver problems - If you have an eye condition which might put you at risk of potential damage to your retina (the light sensitive layers at the back of your eyes), e.g. albinism (lack of pigment in your skin and eyes), retinal degeneration (loss of cells from light sensitive layer at the back of the eye), or uveitis (inflammation inside of the eye), inherited retinopathy (inherited disorders of the vision), or severe progressive diabetic retinopathy (a progressive decrease of the vision due to diabetes).
- jos sinulla on todettu vakavia maksavaivoja - jos sinulla on silmäsairaus, joka saattaa suurentaa mahdollista verkkokalvon (valoherkät kerrokset silmän takaosassa) vahingoittumisen riskiä, esim. albinismi (ihon ja silmien pigmentti puuttuu), verkkokalvon rappeutuminen (silmän takaosassa olevan valoherkän kerroksen solujen surkastuminen) tai uveiitti (tulehdus silmän sisällä), perinnöllinen verkkokalvosairaus (suvuittain esiintyviä näkökyvyn häiriöitä) tai vaikea etenevä diabeettinen verkkokalvosairaus (diabetekseen liittyvä näkökyvyn etenevä heikkeneminen).
5 PHARMACOLOGICAL PROPERTIES
5 FARMAKOLOGISET OMINAISUUDET
Hypersensitivity to the active substance or to any of the excipients (see section 6.1).
Yliherkkyys vaikuttavalle aineelle tai kohdassa 6.1 mainituille apuaineille.
Safinamide absorption is rapid after single and multiple oral dosing, reaching Tmax in the time range 1.82.8 h after dosing under fasting conditions.
Yhden tai useamman suun kautta otetun safinamidiannoksen imeytyminen on nopeaa; paastoolosuhteissa Tmax saavutetaan noin 1,8-2,8 tunnissa annostelun jälkeen.
The symptoms of an excessive MAO-B inhibition (increase in dopamine level) could include hypertension, postural hypotension, hallucinations, agitation, nausea, vomiting, and dyskinesia.
Liiallisen MAO-B:n eston (dopamiinitason nousu) oireisiin voivat kuulua hypertensio, posturaalinen hypotensio, hallusinaatiot, kiihtyneisyys, pahoinvointi, oksentelu ja dyskinesia.
Both the SETTLE and 016/018 studies indicated significant superiority of safinamide, compared to placebo, at the target doses of 50 and 100 mg/day for the primary, and selected secondary, efficacy variables, as summarized in the table below.
Sekä SETTLE-tutkimuksen että tutkimusten 016/018 tulosten perusteella safinamidi oli 50 mg:n ja 100 mg:n tavoitevuorokausiannoksilla ensisijaisen ja valittujen toissijaisten tehoa kuvaavien muuttujien osalta merkittävästi lumelääkettä tehokkaampi, kuten alla olevassa taulukossa esitetään.
In view of the selective and reversible MAO-B inhibitory activity of safinamide, antidepressants may be administered but used at the lowest doses necessary.
Kun safinamidin selektiivinen ja palautuva monoamiinioksidaasi-B:tä estävä vaikutus otetaan huomioon, masennuslääkkeitä voidaan käyttää, mutta vain mahdollisimman pieninä annoksina.
Elderly No change in dose is required for elderly patients.
Annoksen muuttaminen iäkkäitä potilaita hoidettaessa ei ole tarpeen.
Concomitant treatment with pethidine (see sections 4.4 and 4.5).
Samanaikainen petidiinihoito (ks. kohdat 4.4 ja 4.5).
Safinamide may be taken with or without food.
Safinamidi voidaan ottaa joko aterian yhteydessä tai tyhjään mahaan.
The results obtained from carcinogenicity studies in mice and rats showed no evidence of tumorigenic potential related to safinamide at systemic exposures up to 2.3 to 4.0 times respectively, the anticipated systemic exposure in patients given the maximal therapeutic dose.
Hiirille ja rotille tehtyjen karsinogeenisuutta koskevien tutkimusten tuloksista ei ilmennyt näyttöä safinamidiin liittyvästä tuumorigeenisuudesta, kun systeeminen altistus oli 2,3 (hiiri) ja 4,0 kertaa (rotta) suurempi kuin enimmäisannoksella hoidettavien potilaiden ennakoitu systeeminen altistus.
Toxic effects on the liver and accompanying symptoms as yellow/orange skin and skull, in pups exposed to safinamide during lactation are mediated mainly via in utero exposure, whereas exposure via the mother's milk had only a minor influence.
Safinamidille imetyksen aikana altistuneissa poikasissa maksaan kohdistuva toksisuus ja siihen liittyvät oireet, kuten keltainen/oranssi iho ja kallo, johtuvat pääasiassa kohdunsisäisestä altistumisesta, kun taas rintamaidon kautta tapahtuneella altistuksella oli vain vähäinen vaikutus.
(SETTLE) (24 weeks)
27919 (SETTL E) (24 viikkoa)