natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Firstly, a database search at the Finnish cancer registry was conducted in order to identify new families with early-onset RCC and to test if the family history was compatible with HLRCC.
Munuaissyöpiä koskeva osa tutkimuksesta alkoi haulla, jossa Suomen Syöpärekisterin tietokannoista etsittiin nuorella iällä munuaissyöpään sairastuneita potilaita.
Thirdly, oligonucleotide chips were utilised to study the global gene expression profiles of uterine fibroids in order to test whether 7q-deletions and FH mutations significantly affected fibroid biology.
Tavoitteena oli selvittää, poikkeavatko leiomyoomat, joissa on FH:n mutaatio tai kromosomin 7q deleetio biologisesti muista leiomyoomista.
Secondly, sporadic uterine fibroids were tested for deletions on 7q in order to define the minimal deleted 7q-region, followed by mutation analysis of the candidate genes.
Lisäksi kromosomin 7q deleetioalueen geenejä tutkittiin mahdollisen kasvurajoitegeenin löytämiseksi.
Cytogenetic studies have revealed that rearrangements involving chromosomes 6, 7, 12 and 14 are most commonly seen in fibroids.
Sytogeneettisissä tutkimuksissa on havaittu, että näiden kasvainten yksi yleisimmistä kromosomimuutoksista on kromosomin 7 deleetio, mikä antaa aihetta olettaa, että alueella on leiomyoomien kasvurajoitegeeni.
SDHA, SDHB, SDHC and SDHD were sequenced from these individuals; a germline SDHB R27X mutation was detected with loss of the wild-type allele in both tumours.
Tutkimuksissa sekä äidiltä että pojalta löytyi mutaatio SDHB-geenistä, ja samanlainen tapaus löytyi samoihin aikoihin myös Puolasta.
The mutation screening of the known genes within the commonly deleted region did not reveal pathogenic mutations, however.
Tutkimuksissa tunnistettiin siis uusi munuaissyövälle altistava periytyvä geenivirhe.
Most of these tumours show loss of the wild-type allele and, also, the mutations reduce FH enzyme activity, which indicate that FH is a tumour suppressor gene.
Sen sijaan, tulokset osoittivat, että FH:n puutos vaikuttaa selvästi geenien ilmentymiseen leiomyoomissa, ja kasvaimet, joissa on FH:n mutaatio, muodostavat oman alaryhmänsä leiomyoomien joukossa.
This has immediate clinical implications in the surveillance of patients suffering from early-onset RCC and phaeochromocytoma/paraganglioma.
Tulos tulee ottaa huomioon sekä nuorella iällä sairastuneiden munuaissyöpä- että paraganglioomapotilaiden ja heidän sukulaistensa hoidossa ja seurannassa.
The deletion was consistent with previously reported allelotyping studies of leiomyomas and it therefore suggested the presence of a tumour suppressor gene in the deleted region.
Tässä tutkimuksessa leiomyoomien geenien ilmentymistä tutkittiin mikrosirutekniikalla.
When combined with previous data, the commonly deleted region was only 2.3Mb.
Hyvänlaatuisesta luonteestaan huolimatta niiden takia suoritetaan Suomessa vuosittain n. 5000 kohdunpoistoa.
This lead to an alternative hypothesis that SDH, instead of FH, could be involved.
Oletuksena oli, että osa näistä henkilöistä olisi HLRCC-sukujen jäseniä.
Glaucoma is the second leading cause of blindness worldwide.
Glaukooma on maailmanlaajuisesti toiseksi yleisin sokeuden aiheuttaja.
During the last decade several candidate loci and three candidate genes, myocilin (MYOC), optineurin (OPTN) and WD40-repeat 36 (WDR36), for OAG have been identified.
Molekyyligeneettisissä tutkimuksissa on tunnistettu useita OAG:in alttiusgeenialueita ja kolme alttiusgeeniä, myocilin (MYOC), optineurin (OPTN) ja WD40-repeat 36 (WDR36).
This scan produced promising candidate locus on chromosomal region 18q12.1-21.33 and several additional putative susceptibility loci for XFS.
Lupaavin alttiusgeenialue paikannettiin kromosomiin 18q12.1-21.33, mutta myös useat muut perimän alueet antoivat viitteitä kytkennästä XFS:aan.
The prevalence of OAG is 1-2% of the population over 40 years and increases with age.
Suomessa OAG:n esiintyvyys yli 70-vuotiailla on noin 5.4 %.
Open angle glaucoma (OAG) is a subtype of glaucoma, classified according to the age of onset into juvenile and adult- forms with a cut-off point of 40 years of age.
Avokulmaglaukooma (OAG) on glaukoomaperheentautien alatyyppi, joka luokitellaan puhkeamisiän mukaan aikuistyypin (>40 vuotta) ja nuoruustyypin OAG:iin.
Both candidate genes and loci were excluded in families, further confirming the heterogeneous nature of OAG.
Sekä alttiusgeenit että alttiusgeenialueet pystyttiin sulkemaan pois glaukooman taustalta perheistä, mikä osaltaan vahvisti OAG:n olevan taustaltaan heterogeeninen.
In the past year, three single nucleotide polymorphisms (SNPs) on the lysyl oxidase like 1 (LOXL1) gene have been associated with XFS and XFG in several populations.
Viime vuoden aikana on osoitettu vahva assosiaatio kolmen lysyl oxidase like 1 (LOXL1) geenin variantin sekä XFS ja XFG:n välillä useissa väestöissä.
Probably also other genetic and environmental factors are involved in the pathogenesis of XFS and XFG.
On kuitenkin todennäköistä että tulevaisuudessa tullaan tunnistamaan myös muita XFS ja XFG:n syntyyn yhteydessä olevia geneettisiä variantteja.
The role of the MYOC and OPTN genes and fourteen candidate loci was investigated in eight Finnish glaucoma families.
Väitöskirjatyössä selvitettiin alttiusgeenien MYOC ja OPTN ja 14 alttiusgeenialueen osallisuutta glaukoomassa kahdeksassa suomalaisessa glaukoomasuvussa.
This thesis describes the first molecular genetic studies of OAG and XFS/XFG in the Finnish population.
Tutkimukset ovat ensimmäisiä OAG ja XFS/XFG alttiusgeenejä kartoittavia tutkimuksia Suomessa.
This locus on chromosome 18 provides a solid starting point for the fine-scale mapping studies, which are needed to identify variants conferring susceptibility to XFS in the region.
Tämä alttiusgeenialue alue tarjoaa oivan perustan jatkotutkimuksille, joissa pyritään tunnistamaan alueelta XFS:n syntyyn yhteydessä olevia geneettisiä variantteja.
It is a group of optic neuropathies, characterized by progressive optic nerve degeneration, excavation of the optic disc due to apoptosis of retinal ganglion cells and corresponding visual field defects.
Se on ryhmä näköhermon eteneviä sairauksia, jossa näköhermon rappeutuminen johtaa näkökenttäpuutoksiin.
In order to identify the genetic susceptibility loci for XFS, we carried out a genome-wide scan in the extended Finnish XFS family.
Väitöskirjatyössä pyrittiin tunnistamaan perimästä XFS:lle altistavia geneettisiä tekijöitä perimänlaajuisen kartoitustutkimuksen avulla suuressa suomalaisessa XFS suvussa.
To investigate the genetic basis of glaucoma in a large Finnish family with juvenile and adult onset OAG, we analysed the MYOC gene in family members.
Tutkimuksessa tunnistettiin glaukoomalle altistava mutaatio (Thr377Met) MYOC geenissä, suuressa suvussa, jossa esiintyi sekä nuoruus- että aikuistyypin OAG:ia. Löydös kannustaa MYOC geenin tutkimista myös muissa suomalaisissa glaukoomasuvuissa.
A significant association between the LOXL1 gene SNPs and XFS and XFG was confirmed in the Finnish population.
Väitöskirjassa osoitettiin LOXL1 geenin variaatioiden assosioituvat vahvasti XFS ja XFG:aan myös suomalaisilla potilailla ja riskialleelien frekvenssien olevan samaa tasoa kuin muissa kaukasialaisissa populaatioissa.
Exfoliation syndrome (XFS), age, elevated intraocular pressure and genetic predisposition are known risk factors for OAG.
Eksfoliaatio-oireyhtymässä (XFS) todetaan eksfoliaatiota eli hilsetystä silmän etuosan rakenteissa.
In the third part of this thesis, we focused on a set of seven genes (angiotensin converting enzyme, angiotensin II receptor type I, C-reactive protein (CRP), and fibrinogen alpha-, beta-, and gamma-chains (FGA, FGB, FGG)) related to inflammatory cytokine interleukin 6 (IL6) and their association with the risk for CVD.
Seuraavaksi keskityimme seitsemään tulehdusreaktiota säätelevään interleukiini 6 (IL6) sytokiiniin liittyvään geeniin (angiotensiiniä konvertoiva entsyymi, angiotensin II reseptorityyppi I, C-reaktiivinen proteiini (CRP), sekä fibrinogeenin alfa-, beta-, ja gammaketjut (FGA, FGB, FGG)).
Studies of the genetic epidemiology of cardiovascular disease : focus on inflammatory candidate genes
Tulehdusreaktion ehdokasgeeneihin keskittyviä sydän- ja verisuonitaudin geneettisepidemiologisia tutkimuksia
In addition to the IL6 -related genes, we describe in this thesis several sex-specific associations in other genes included in this study.
Näiden geenien lisäksi, kuvaamme väitöskirjassa useita kolmanteen osatyöhön liittyvien geenien yhteen sukupuoleen rajoittuneita assosiaatiolöydöksiä.
The majority of the findings were evident only in women encouraging other studies of cardiovascular disease to include and analyse women separately from men.
Näistä useimmat esiintyivät naisilla ja korostavat miehillä ja naisilla erikseen tehtävän sydän- ja verisuonitaudin tutkimuksen tärkeyttä.
Cardiovascular disease (CVD) is a complex disease with multifactorial aetiology.
Sydän- ja verisuonisairaudet (SVT) kuuluvat perimältään monitekijäisiin sairauksiin.
Selenoprotein S (SEPS1) is a membrane protein residing in the endoplasmic reticulum where it participates in retro-translocation of unfolded proteins to cytosolic protein degradation.
SEPS1 on kalvoproteiini, joka suojaa soluja hapettumisen aiheuttamilta vaurioilta.
Inflammatory reaction contributes to the development of the disease by promoting atherosclerosis in artery walls.
Tulehdusreaktio liittyy olennaisesti taudin kehitykseen vaikuttaen yhdessä muiden riskitekijöiden kanssa valtimoiden seinämien ateroskleroosin syntyyn.
In our study, we identified two variants in the SEPS1 gene, which associated with coronary heart disease and ischemic stroke in women.
Tutkimuksemme osoitti, että perimän vaihtelu SEPS1 geenin alueella nostaa sepelvaltiomotaudin ja iskeemisen aivohalvauksen riskiä naisilla.
This is, to our knowledge, the first study suggesting a role of SEPS1 in the risk for CVD after extensively examining the variation within the gene region.
Tämä on ensimmäinen kansainvälisellä tasolla julkaistu tutkimus, jossa on tutkittu kattavasti geneettistä variaatiota SEPS1 geenin alueella ja osoitettu sen vaikuttavan SVT:n riskiin.
In the first part of this thesis, we identified several inflammatory related CVD risk factors associating with the amount of DNA from whole blood samples, indicating a potential source of bias if a genetic study selects the participants based on the available amount of DNA.
Tässä väitöskirjatyössä tunnistimme ensin useita tulehdusreaktioon liittyviä sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijöitä, jotka ovat yhteydessä kokoverestä eristettävän DNA:n saantoon.
The results from this third study suggest a role for the interleukin 6 pathway genes in the pathogenesis of CVD and warrant further studies in other populations.
On kuitenkin selvää, että IL6:n ja sen liitännäisgeenien tarkempi rooli SVT:ssa edellyttää kuitenkin lisätutkimuksia muissa populaatioissa.
We identified one variant in the IL6 gene conferring risk for CVD in men and a variant pair from IL6 and FGA genes associated with decreased risk.
Tutkimuksen perusteella eräs IL6 geenin muoto on yhteydessä suurentuneeseen SVT:n riskiin miehillä.
Both genetic and environmental factors contribute to the disease risk.
Tulosten perusteella IL6:een kanssa tekemisissä olevilla geeneillä on vaikutusta sydän- ja verisuonisairauksien riskiin ja riskitekijöihin.
The lifetime risk for CVD differs markedly between men and women, men being at increased risk.
Sekä perinteiset riskitekijät, kuten korkea kolesteroli ja miessukupuoli, että perintötekijät altistavat SVT:lle.
We continued by investigating the contribution of inflammatory genes to the risk for CVD separately in men and women, and looked for sex-genotype interaction.
Seuraavaksi tutkimme tulehdusreaktioon liittyvien kandidaattigeenien vaikutusta SVT:n riskiin kahdessa suomalaisessa väestöaineistossa.
Moreover, we identified and confirmed an association between a rare variant in the CRP gene and lower CRP levels, and found two variants in the FGA and FGG genes associating with fibrinogen.
Lisäksi toinen saman geenin muoto yhdessä erään FGA geenin muodon kanssa vaikutti suojaavan SVT:lta.
In the following studies, this observation was taken into account by applying whole genome amplification to samples otherwise subjected to exclusion due to very low DNA yield.
Tuloksen perusteella voidaan olettaa, että tutkittavien valinta DNA-määrän perusteella geneettisiin epidemiologisiin tutkimuksiin saattaa aiheuttaa harhan tutkimusasetelmassa.
Previous studies have indicated that SEPS1 protects cells from oxidative stress and that variations in the gene are associated with circulating levels of inflammatory cytokines.
Geneettinen vaihtelu geenin alueella on yhteydessä tulehdusreaktiota välittävien liukoisten sytokiinien pitoisuuksiin verenkierrossa.
Campylobacter enteritis can cause a wide range of complications, including reactive arthritis (ReA) that is reported in 1-5% of the cases.
Joskus kampylobakteeri-infektio aiheuttaa jälkitauteja, joista reaktiivinen artriitti esiintyy 1-5%:lla tapauksista.
Campylobacter jejuni and C. coli are the leading causes of human bacterial gastroenteritis in developed countries.
Kampylobakteeri on yleisin bakteeriripulin aiheuttaja kehittyneissä maissa.
Swimming was associated with age ≤ 5 years and serotype Pen 6,7 was found significantly more often among patients reporting swimming.
Alle viisivuotiaat lapset uivat muita useammin ja heillä serotyyppi Pen 6,7 oli tavallisin.
The role of bacterial strain and host characteristics are not fully understood in Campylobacter infections.
Erilaisten riskitekijöiden merkitys sekä bakteerikantojen ominaisuudet sporadisissa kampylobakteeri-infektioissa ovat huonosti tunnettuja.
As the incidence of Campylobacter infections is high, the importance of the infection and the occurrence of complications will increase.
Kampylobakteeri-infektiot ovat yleisiä ja aiheuttavat merkittävän sairastaakan - sekä itse enteriitin että komplikaatioiden muodossa.
Other independent risk factors were tasting or eating raw or undercooked meat and drinking untreated water from a dug well.
Tutkimuksessa löydettiin kolme riskitekijää: raa’an tai huonosti kypsennetyn lihan syönti, rengaskaivoveden juonti ja uiminen luonnonvesissä (meri, järvi).
The in vitro susceptibilities of C. jejuni and C. coli strains isolated from patients infected abroad (85 strains) or domestically (393 strains) revealed that susceptibility to erythromycin is still high, even among isolates of foreign origin.
Kolmannessa osatyössä tutkittiin telitromysiinin ja neljän muun antibiootin in vitro -vaikutusta 393 kotimaisella ja 85 ulkomaisella kampylobakteerikannalla.
In most cases, the infection is self-limiting and no specific treatment is required.
Suurin osa infektioista paranee itsestään, mutta vaikeissa tapauksissa voidaan tarvita antibiootti- ja sairaalahoitoa.
This cross-sectional study comprised 114 patients with C. jejuni enteritis, diagnosed in three clinical microbiology laboratories; most of the patients had participated in the previous case-control study.
Tutkimukseen osallistui seitsemän kliinistä mikrobiologista laboratoriota, jotka kattavat eri maantieteellisiä alueita.
The severity of the enteritis may predict further complications; stomach ache during enteritis was connected to the development of later joint pain.
Antibiooteilla ei voida ehkäistä komplikaatioita ja niillä on vain marginaalinen vaikutus ripulin kestoon.
The molecular basis of Marinesco-Sjögren syndrome
Marinesco-Sjögrenin oireyhtymän molekyylitaustan selvittäminen
Additional features include hypergonadotropic hypogonadism, various skeletal abnormalities, short stature, and strabismus.
Potilailla voi lisäksi esiintyä mm. hypogonadismia, luustomuutoksia, karsastusta sekä lyhyt aikuispituus.
SIL1 encodes a nucleotide exchange factor for the endoplasmic reticulum (ER) resident heat-shock protein 70 chaperone GRP78.
Aikaisempien tutkimusten perusteella tiedetään, että SIL1 toimii saperoniproteiini GRP78:n nukleotidivaihtajana.
The results presented in this thesis provide tools for the molecular genetic diagnostics of MSS and give a basis for future studies on the molecular pathogenesis of MSS.
MSS:ä aiheuttavien mutaatioiden löydyttyä uusien potilaiden diagnoosi voidaan varmistaa molekyyligeneettisin tutkimuksin.
Studying endogenous proteins in mouse primary hippocampal neurons, we found that SIL1 and GRP78 colocalize and that SIL1 localizes to the ER. We studied the subcellular localization of two mutant proteins, a missense mutant found in two patients and an artificial mutant lacking the ER retrieval signal, and found that both mutant proteins formed aggregates within the ER. Well in line with our findings and the clinical features of MSS, recent work by Zhao et al. showed that a truncation of SIL1 causes ataxia and cerebellar Purkinje cell loss in the naturally occurring woozy mutant mouse.
Hiiren kudoksissa SIL1 ja sen kanssa yhdessä toimiva GRP78 ilmenevät kehityksen aikana samankaltaisella tavalla, ja niiden ilmentyminen on runsainta pikkuaivojen purkinjensolukerroksessa, joka puuttuu MSS:ä sairastavilta potilailta lähes kokonaan.
We showed that in mice, SIL1 and GRP78 show highly similar spatial and temporal tissue expression in developing and mature brain, eye, and muscle.
Havaitsimme, että SIL1 ilmentyy monissa ihmisen kudoksissa ja mm. aivoissa usealla eri alueella.
The neuroradiologic hallmarks are hypoplasia of both the vermis and cerebellar hemispheres.
Hermosolun sisällä molemmat proteiinit sijaitsevat solulimakalvostossa.
Marinesco-Sjögren syndrome (MSS) is a rare autosomal recessive neurodegenerative disorder characterized by cerebellar ataxia due to cerebellar cortical atrophy, infantile- or childhood-onset bilateral cataracts, progressive myopathy, and mild to severe mental retardation.
Marinesco-Sjögrenin oireyhtymä (MSS) on varhaisella lapsuusiällä alkava harvinainen peittyvästi periytyvä sairaus.
Prior to Purkinje cell degeneration, the unfolded protein response is initiated and abnormal protein accumulations are present.
Lisäksi yksi mutaatio aiheuttaa valmiin proteiinin loppuosaan yhden aminohapon muutoksen, mikä johtaa virheellisen proteiinin kertymiseen solun sisään.
A subtype of MSS with myoglobinuria and neuropathy had been linked to the CCFDN locus on chromosome 18qter, at which mutations in the CTDP1 gene had been identified.
Väitöstyön tulokset antavat tärkeää tietoa MSS:n taudinkuvasta niillä potilailla, joilta löytyy mutaatio SIL1-geenissä.
Altogether, we identified eight mutations in SIL1, including nonsense, frameshift, splice site alterations, and one missense mutation.
Kuusi löytämäämme mutaatiota johtaa joko suoraan tai lukukehyksen muuttumisen kautta tynkäproteiiniin, joka voi joko olla toiminnaltaan puutteellinen tai hajota.
Understanding the mechanisms behind this pleiotropic syndrome may provide insights into more common forms of ataxia, myopathy, and neurodegeneration.
MSS:n tautimekanismin ymmärtäminen on perustana uusien hoitomuotojen kehittämiselle tulevaisuudessa ja auttaa myös muiden neurodegeneratiivisten sairauksien syiden selvittämisessä.
The presence of marked cerebellar atrophy with myopathy distinguishes MSS from another rare syndrome, the congenital cataracts, facial dysmorphism, and neuropathy syndrome (CCFDN).
Häiriintyneen saperoniproteiinien toiminnan on havaittu liittyvän perinnöllisen kaihin, tiettyjen lihastautien ja myös monien etenevien, aikuisiällä alkavien neurodegeneratiivisten sairauksien tautimekanismeihin.
The common pathologic findings in muscle biopsy are variation in muscle fiber size, atrophic fibers, fatty replacement, and rimmed vacuole formation.
MSS:n pääoireita ovat pikkuaivojen surkastumisesta johtuva ataksia, kaihi, lihasheikkous sekä liikunnallisen ja älyllisen suorituskyvyn heikkeneminen.
MSS thus joins the group of protein misfolding and accumulation diseases.
SIL1:n kanssa samankaltaisia proteiineja voidaankin pitää ehdokasgeeneinä muissa neurodegeneratiivisissa sairauksissa.
The same mutation was also present in patient samples from Norway and Sweden.
Väitöstyössä tunnistettiin yhteensä kahdeksan SIL1-geenin mutaatiota eurooppalaisissa ja japanilaisissa perheissä.
These findings highlight the importance of SIL1 and the role of the ER in neuronal function and survival.
Tutkimuksen tärkein löydös oli oireyhtymän taustalla olevan virheellisen SIL1-geenin tunnistaminen paikkaan perustuvaa kloonausstrategiaa käyttäen.
Adenoviral gene therapy is an experimental approach to cancer refractory to standard cancer therapies.
Adenovirus geeniterapia on yksi kehitteillä olevista syövän hoitomuodoista.
To improve adenovirus specificity, we investigated whether widely used cyclooxygenase 2 (Cox-2) promoter is induced by adenovirus infection in nontarget cells and whether selectivity can be retained by the 3 untranslated region (UTR) AU-rich elements.
Lisätäksemme adenoviruksien spesifisyyttä, olemme selvittäneet aktivoituuko paljon käytetty tuumorispesifinen promoottori, Cox-2 normaalisoluissa adenovirus infektion seurauksena ja voidaanko promoottorin tuumorispesifisyys palauttaa erillisellä 3'UTR säätelytekijällä.
In conclusion, these results reveal that adenovirus gene transfer and specificity can be increased by using modified adenoviruses and MSCs as carriers, and fiber modifications simultaneously decrease the effect of neutralizing antibodies.
Yhteenvetona voidaan todeta, että adenoviruksien geeninsiirto tehokuutta ja spesifisyyttä voidaan lisätä käyttämällä muokattuja adenoviruksia ja mesenkymaalisia kantasoluja kuljettimina sekä samanaikaisesti vähentää vasta-aineiden vaikutusta adenoviruksien infektointitehokkuuteen.
Adenoviruses can be utilized as vectors to deliver therapeutic transgenes into cancer cells, while gene therapy with oncolytic adenoviruses exploits the lytic potential of viruses to kill tumor cells.
Adenoviruksia voidaan käyttää joko kuljettimina, joiden avulla kohdekudokseen viedään hoitogeenejä tai syöpäsoluja voidaan tuhota hyödyntämällä adenoviruksien jakautumissykliä, minkä seurauksena infektoitu solu tuhoutuu.
Cox-2 promoter was also shown to be induced in normal and tumor cells following adenovirus infection, but utilization of 3 UTR elements can increase the tumor specificity of the promoter.
Cox-2 promoottorin todettiin aktivoituvan adenovirus infektiosta, mutta spesifisyys saatiin palautettua 3'UTR säätelytekijän avulla.
We utilized different modified adenoviruses to obtain information on adenovirus tropism towards non-small cell lung cancer (NSCLC) cells.
Tässä työssä olemme tutkineet eritavoin muokattujen adenoviruksien kykyä infektoida ei pieni soluisen keuhkosyövän solulinjoja ja lisääntyä niissä.
Finally, we demonstrated that changing adenovirus fiber can allow virus to escape from existing neutralizing antibodies when delivered systemically.
Osoitimme myös, että adenoviruksen fiberin vaihtaminen injektiokertojen välillä auttaa virusta välttämään ensimmäisellä kerralla nousseen immuunivasteen vaikutuksen.
Although adenoviruses demonstrate several advantages over other vectors - such as the unparalleled transduction efficacy and natural tropism to a wide range of tissues - the gene transfer efficacy to cancer cells has been limited, consequently restricting the therapeutic effect.
Vaikka adenoviruksilla on monia etuja verrattuna muihin viruksiin, niiden kyky infektoida syöpäsoluja on rajallinen.
In addition, we investigated whether switching adenovirus fiber can retain gene delivery in the presence of neutralizing antibodies.
Lopuksi tutkimme, voidaanko adenoviruksen geeninsiirtotehokkuus säilyttää myös adenovirukselle spesifisen immuunivasteen vallitessa vaihtamalla toistamiseen injektoivan viruksen fiber erilaiseen kuin ensimmäisellä hoitokerralla annetulla viruksella.
Our results show that adenoviruses, whose capsids were modified with arginine-glycine-aspartatic acid (RGD-4C), the serotype 3 knob, or polylysins displayed enhanced gene transfer into NSCLC cell lines and fresh clinical specimens from patients.
Saadut tulokset osoittavat, että muokatut adenovirukset, jotka on kohdennettu esim. integriineihin tai hepariinisulfaattiproteoglykaaneihin viruksen primäärireseptorin asemesta infektoivat tehokkaammin ei pienisoluisen keuhkosyövän soluja ja lisääntyvät niissä.