natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The gene is a ubiquitously expressed transcription factor regulating expression of several genes from lipid and glucose metabolism, inflammation, and endothelial function.
USF1 säätelee rasva- ja sokeriaineenvaihduntaan, tulehdusreaktioihin ja endoteelin toimintaan liittyvien geenien ilmentymistä, mikä tekee siitä mielenkiintoisen ehdokasgeenin sydän- ja verisuonitaudeille.
Finally, as some of the low-yield DNA samples of the Finnish follow-up study cohort needed to be whole-genome amplified (WGA) prior to genotyping, we evaluated whether the produced WGA genotypes were of good quality.
Testasimme myös miten koko perimän laajuinen DNA:n monistus (WGA) vaikuttaa genotyypityksen luotettavuuteen.
Genetics of Cardiovascular Disease : A Candidate Gene Study of USF1
Tässä väitöskirjatyössä saimme siis viitteitä USF1-geenin roolista verenkiertoelinten sairauksissa.
Second, we investigated how variation at the USF1 locus contributes to atherosclerotic lesions of the coronary arteries and abdominal aorta.
Seuraavaksi tarkastelimme USF1:n vaikutusta ateroskleroosin muodostumiseen suonitasolla.
Target Cell Topography and Cytoskeletal Reorganization in Natural Killer Cell Activity
Kohdesolun topografia ja solutukirangan uudelleenjärjestäytyminen luonnollisten tappajasolujen, NK-solujen, aktivaatiossa
Natural killer (NK) cells directly recognize and kill transformed or virus-infected cells without prior sensitization.
Luonnolliset tappajasolut (Natural Killer cells, NK-solut) ovat veren valkosoluja, jotka tuhoavat syöpäsoluja ja virusten infektoimia soluja ilman aikaisempaa immunisaatiota.
We studied the sensitivity of virus-specific early proteins of Semliki Forest virus (SFV) to NK killing.
Olemme tutkineet erilaisia Semliki Forest Viruksen (SFV) kandidaattigeenejä, jotka ekspressoituvat infektion alussa.
Interestingly, the gene coding for cytoskeletal linker protein ezrin has been localized to human chromosome 6, and there was a colocalization of ezrin and ICAM-2 in the uropods.
Osoitimme myös, että solun tukirangan aktiiniin sitoutuva proteiini, ezrin (sijaitsee ihmisen kromosomissa 6), säätelee solu-ulokkeiden muodostusta ja ICAM-2:n uudelleenjärjestäytymistä.
NK cells are central players in the defence against virus infections.
NK-solut toimivat ensilinjan puolustuksessa eritoten virusten infektoimia soluja vastaan.
Mouse/human cell hybrids containing various human chromosomes were used as targets.
Kohdesoluna käytimme soluhybridiä, jossa oli sekä hiiren että ihmisen kromosomeja.
The results suggest that activated NK cells recognize ligands that are encoded on human chromosome 6.
NK-solut tuhosivat tehokkaasti kohdesoluja, jotka sisälsivät ihmisen kromosomin 6.
Based on the results of this thesis, a new model of target cell recognition of NK cells can be suggested: reorganization of the cytoskeleton induces alterations in cell surface topography, and this new pattern of surface molecules is recognized as "altered-self".
Tulostemme perusteella esitän uuden mallin, jolla NK-solut erottavat muuntuneet solut terveistä: NK-solut eivät tunnistakaan mitään vierasta kohdesolun pinnalla vaan solun normaali pintaproteiini uudelleenjärjestäytyy solukalvolla tihentymiksi muuntuneissa soluissa (esim. virusinfektiossa), jolloin pintaproteiinien suhteellinen osuus kasvaa, ja tämä riittää aktivoimaan NK-solutapon.
The viral non-structural proteins (nsP1-4) translated early in the virus cycle were transfected in NK-resistant cells.
Olemme osoittaneet, että infektion varhaisessa vaiheessa ekspressoituva viruksen tuottama säätelyproteiini, nsP1, herkistää kohdesolut NK-tapolle.
There was no difference in the level of expression of ICAM-2, however, but a drastic difference was seen in the distribution of the molecule: ICAM-2 was evenly distributed on the surface of the NK-resistant cells, but almost totally redistributed to the tip of uropods, bud-like extensions, which were absent from the parental cells.
Havaitsimme, että ICAM-2 uudelleenjärjestäytyy herkissä kohdesoluissa solu-ulokkeiden päähän tihentymiksi, "kuumiksi pisteiksi", joissa sen määrä riittää NK-solutunnistukseen.
NsP1 protein colocalized with (redistributed) ezrin in filopodia-like structures to which the NK cells were bound.
NsP1 aiheuttaa solu-ulokkeiden muodostusta, joihin ezrin uudelleenjärjestäytyy, ja joihin NK-solut yleensä tarttuvat.
We showed that the ligand on the target cell side was intercellular adhesion molecule 2 (ICAM-2).
Jatkotuloksemme osoittivat, että yksi normaalirakenne, solujen välistä tarttumista välittävä molekyyli, ICAM-2, muuttuu NK-solujen kohderakenteeksi.
The human chromosome responsible for activating NK cell killing was identified to chromosome number 6.
Sellaisia hybridisoluja, joista kromosomi 6 puuttui ei tapettu juuri lainkaan.
Viral early gene nsP1 alone efficiently sensitized target cells to NK activity, and the tight membrane association of nsP1 seems to be critical in the triggering of NK killing.
NsP1 on ainakin yksi NK-solujen tapon laukaiseva virusproteiini, ja se yksinään herkisti NK-solutapon yhtä vahvasti kuin koko virus (SFV).
We have studied both virus-infected and tumor cells in order to identify the target structures involved in triggering NK activity.
Väitöskirjatyössäni olen tutkinut, miten luonnolliset tappajasolut, NK-solut, erottavat terveet solut virus-infektoituneista tai pahanlaatuisista soluista.
Nor did the estimates of overall survival, transplant-related mortality, leukemia-free survival and relapse-free time show any difference between these groups.
Myöskään kokonaiselossaoloajassa, kantasolujensiirtoon liittyvässä kuolleisuudessa tai leukemia-vapaassa elinajassa ei todettu eroja näiden ryhmien välillä.
When conventional treatment regimens are used, the der(9) status could be an important criterion, in conjunction with other prognostic factors, when allogeneic transplantation is considered.
Perinteisiä hoitomuotoja käytettäessä der 9 deleetiota voitaisiin muiden ennustetekijöiden ohella pitää yhtenä tekijänä kantasolujensiirtoa harkittaessa.
Chronic myeloid leukemia (CML) is a malignant clonal blood disease that originates from a pluripotent hematopoietic stem cell.
Krooninen myelooinen leukemia (KML) on pahanlaatuinen veren kantasolujen sairaus, jolle on tyypillistä luuytimen lisääntynyt granulosyyttisarjan valkosolujen tuotanto.
After alloHSCT, there was no difference in the total relapse rate in patients with or without deletions.
Kantasolujensiirron jälkeen taudin uusiutumisessa ei todettu eroa potilaiden, joilla oli todettu deleetio, tai potilaiden, joilla deleetiota ei todettu, välillä.
The cytogenetic hallmark of CML, the Philadelphia chromosome (Ph), is formed as a result of reciprocal translocation between chromosomes 9 and 22, which leads to a formation of a chimeric BCR-ABL fusion gene.
KML:n tunnusmerkki on fuusiogeeni BCR-ABL, joka on muodostunut kromosomien 9 ja 22 välisen translokaation eli siirtymän seurauksena (Philadelphia-kromosomi).
The BCR-ABL protein is a constitutively active tyrosine kinase that changes the adhesion properties of cells, constitutively activates mitogenic signaling, enhances cell proliferation and reduces apoptosis.
BCR-ABL-onkogeeni tuottaa jatkuvasti aktiivisessa muodossa olevaa tyrosiinikinaasientsyymiä, joka aktivoi useita solusignaalivälitysteitä ja johtaa poikkeavuuksiin solusyklin, adheesion ja apoptoosin säätelyssä.
However, RQ-PCR was more sensitive and yielded measurable transcripts in 40% of the samples that were negative by metaphase FISH.
RQ-PCR-tutkimukset olivat kuitenkin FISH-tutkimuksia herkempiä vähäisen jäännöstaudin osoittamisessa.
The correlation between positive RQ-PCR and metaphase FISH samples was high.
Erityisesti luuydinnäytteistä tehtyjen FISH- ja RQ-PCR-tutkimusten sekä veri- ja luuydinnäytteistä tehtyjen RQ-PCR-tutkimusten tulokset korreloivat hyvin toisiinsa.
First, the association between two different methods for measuring CML disease burden (the RQ-PCR and the high mitotic index metaphase FISH) was assessed in bone marrow and peripheral blood samples.
Sytomolekyyligeneettisiä (ns. metafaasi-FISH -menetelmä) ja molekyyligeneettisiä (ns. RQ-PCR-tekniikka) seurantamenetelmiä vertailevassa tutkimuksessa arvioitiin näiden menetelmien herkkyyttä ja keskinäistä yhteneväisyyttä havaita leukeemisia jäännössoluja luuydin- ja verinäytteistä.
The significance of der(9) deletions for patients treated with tyrosine kinase inhibitors is not clear and requires further investigation.
Tyrosiinikinaasin estäjälääkitystä käytettäessä deleetion merkitys ei kuitenkaan toistaiseksi ole selvillä, mikä antaa aihetta lisätutkimuksille.
Point mutations detected in the kinase domain were the same as previously reported, but other sequence variants, e.g. deletions or exon splicing, were also found.
Näiden lisäksi aineistossa todettiin muita DNA-muutoksia, kuten häviämiä tai eksonien silmukoitumista.
The study established a laboratory-specific conversion factor for setting up the International Scale when standardizing RQ-PCR measurements.
Työssä esitettiin lisäksi malli muuntaa laboratoriossa saatavat RQ-PCR-tulokset tälle asteikolle.
Although the validation of these findings is warranted, the determination of the bone marrow lymphocyte count could be included in the evaluation of early response to imatinib treatment already now.
Luuytimen lymfosyyttien määritystä voitaisiinkin pitää yhtenä imatinibihoidon alkuvaiheen vastemittarina.
Some (12 %) patients had minor (<1%) MRD which decreased even further with time, whereas 19% had a progressive rise in MRD that exceeded 1% or had more than 1% residual cells when first detected.
Tutkimuksessa todettiin, että poikkeavien jäännössolujen osuuden nouseva suuntaus tai yhden prosentin määrä jäännössoluja oli tässä potilasaineistossa raja, jota suuremmat solumäärät eivät hävinneet potilaan luuytimestä ilman poikkeavat solut eivät hävinneet ilman hoitotoimenpiteitä.
Bone marrow lymphocytosis during imatinib therapy was a positive predictive factor and heralded optimal response.
Luuytimen lymfosytoosin todettiin olevan uusi, vahva ennustetekijä yhdessä sytogeneettisen vasteen kanssa imatinibihoidon optimaalisen molekyylitason vasteen suhteen.
In addition to the der(9) status of the patient, the significance of bone marrow lymphocytosis as a prognostic factor in CML was assessed.
Allogeenisen kantasolujensiirron jälkeen todettavien leukeemisten Philadelphia-kromosomipositiivisten jäännössolujen merkitystä KML-potilaan ennusteelle tutkittiin yli sadan potilaan aineistossa.
The clinical significance of the other variations remains to be determined.
Näiden löydösten kliininen merkitys on kuitenkin avoin ja vaatii jatkotutkimuksia.
When combined with major cytogenetic response at three months of treatment, bone marrow lymphocytosis predicted a prognostically important major molecular response at 18 months of imatinib treatment.
Heikon 12 kuukauden hoitovasteen saaneet potilaat voitiin todeta jo kolmen kuukauden seurantanäytteen yhteydessä lymfosytoosin puuttuessa.
Finally, BCR-ABL kinase domain mutations were studied in CML patients resistant against imatinib treatment.
Tämä johtuu useimmiten BCR-ABL-geenin mutaatioista, joista osaa voidaan estää suuremmalla imatinibiannoksella, osa taas vaatii kokonaan uuden lääkkeen.
With the advent of targeted therapies against the BCR-ABL fusion protein, the treatment of CML has changed considerably during the recent decade.
Viime vuosien keskeinen kysymys KML:n hoidossa onkin ollut hoidon valinta: milloin tulee edetä välittömästi kantasolujensiirtoon ja milloin voidaan tautia seurata ainoastaan imatinibihoidolla.
In this thesis, the clinical significance of different diagnostic methods and new prognostic factors in CML have been assessed.
Työ on tuottanut uuden tutkimustiedon lisäksi diagnostisessa käytössä olevan menetelmän, joka voidaan tehdä potilasnäytteistä lääkeresistenssiä epäiltäessä.
In 561 consecutive adult patients who underwent gastroscopy for clinical indications the IgG test was highly sensitive (99%) in all age groups.
561 kliinisin perustein gastroskopoidun potilaan aineistossa IgG-testi osoittautui erittäin herkäksi kaikissa ikäryhmissä (99%).
In multivariate analysis, crowding in the childhood household, low education of the mother, smoking and alcohol consumption, unfavourable housing conditions, and sick leave due to dyspepsia were associated with H. pylori infection.
Lapsuudenkodin asumisahtauden, äidin matalan koulutusasteen, tupakoinnin, alkoholinkäytön, huonojen asunto-olojen ja ylävatsavaivoista johtuvien sairauslomien todettiin liittyvän helikobakteeritulehdukseen monimuuttuja-analyysissa.
By reanalysing paired serum samples collected with two decade’s interval from 560 subjects we found that the increase in the prevalence of IgA antibodies with age was due not only to the birth cohort phenomenon and seroconverters, but also to increasing IgA antibody levels during infection.
Analysoimme 560 henkilön pariseeruminäytteet, jotka oli otettu kahden vuosikymmenen välein, ja totesimme, että IgA-vasta-aineiden esiintyvyyden lisääntyyminen iän myötä johtuu paitsi syntymäajankohdasta ja uusista infektioista myös IgA-vasta-ainetasojen kohoamisesta helikobakteeritulehduksen aikana.
In 1996 the study was extended to include all inhabitants aged 15 to 40 years and in 1997-2000 all inhabitants aged 15 and 45 years; the participitation rate was 75%.
1996 kaikki 15-40-vuotiaat ja 1997-2000 15- ja 45-vuotiaat vammalalaiset kutsuttiin verinäyteseulontaan.
We started in the primary health care practice in Vammala, Finland, a unique population-based, voluntary 'screen-and-treat' H. pylori pilot study in 1994.
Aloitimme Vammalassa terveyskeskuksessa toteutetun kansainvälisesti ainutlaatuisen väestöpohjaisen helikobakteeritulehduksen seulonta- ja hoito-ohjelman pilottitutkimuksella 1994.
We determined in different age-groups the accuracy of H. pylori IgG and IgA antibody tests used in the 'screen-and-treat' programme, with special emphasis on the presence of atrophic gastritis.
Tutkimme seulontaohjelmassa käyttämiemme IgG- ja IgA-luokan helikobakteeri-vasta-ainetestien luotettavuutta eri ikäryhmissä ottaen huomioon atrofisen gastriitin esiintyvyyden.
Differences between H. pylori antibody-positive and -negative subjects and risk factors for H. pylori infection were studied using a questionnaire.
Tutkimme myös helikobakteerivasta-ainepositiivisten ja -negatiivisten eroja sekä helikobakteeritulehduksen riskitekijöitä kyselytutkimuksella.
The specificity was 99% in subjects aged 15- 49, and high also in those aged 50-64 and those aged 65 or older (97% and 93%, respectively), when patients with atrophic gastritis were excluded.
Tarkkuus oli myös vanhemmissa ikäryhmissä hyvä (97-93%), kun atrofista gastriittia sairastavat suljettiin pois.
Timely eradication of H. pylori improves dramatically the prognosis of peptic ulcer disease and seems to prevent subsequent gastric malignancies.
Onnistunut hoito parantaa pysyvästi helikobakteerista aiheutuvan mahan haavataudin ja näyttää ehkäisevän mahalaukun pahanlaatuisten muutosten kehittymistä.
H. pylori seroprevalence rates were calculated to have decreased from 12% to 4% among them.
Toiminnan seurauksena helikobakteeritulehduksen esiintyvyyden laskettiin vähentyneen 12%:sta 4%:iin 15-40-vuotiaiden ikäryhmässä.
All infected ones were offered eradication therapy.
Vasta-ainepositiivisille tarjottiin helikobakteeritulehduksen lopettava lääkekuuri.
Both IgA and CagA antibody responses during H. pylori infection have been found to be associated with an increased risk of peptic ulcers and gastric malignancies.
IgA- ja CagA-helikobakteerivasta-aineiden on todettu liittyvän lisääntyneeseen mahahaava- ja mahasyöpäriskiin.
Helicobacter pylori (H. pylori) causes a life long infection on the gastric mucosa which can lead to peptic ulcers and premalignant and malignant conditions.
Helicobacter pylorin (helikobakteeri) tartunta saadaan yleensä lapsena ja tauti jää tavallisesti pysyväksi ilman täsmähoitoa.
Altogether 4626 subjects were screened for H. pylori infection using serology.
Yhteensä 4626 henkilöä (75% kutsutuista) osallistui seulontaan.
The proportion of subjects infected with CagA+ H. pylori strains had declined faster than that of subjects infected with CagA- H. pylori strains, while the overall prevalence of H. pylori had declined.
Totesimme, että samanaikaisesti kun helikobakteerin esiintyvyys väestössä on alentunut, erityisesti CagA-positiiviset infektiot ovat vähentyneet.
The change in the prevalence of CagA antibodies was studied by reanalysing sera collected from 408 subjects in 1973 and from 503 subjects in 1994.
Selvitimme myös CagA-vasta-ainetasojen muuttumista analysoimalla seeruminäytteet, jotka oli otettu kahden vuosikymmenen välein.
Heart transplantation is the only therapeutic modality for many end-stage heart diseases but poor long-term survival remains a challenging problem.
Sydämensiirto on monesti ainoa mahdollinen hoitomuoto loppuvaiheen sydäntautia sairastavalle potilaalle, mutta ongelmana on usein huono pitkäaikaisselviytyminen.
Adeno-associated virus (AAV)-mediated prolonged Ang1 or Ang2 expression had similar anti-inflammatory effects.
Adeno-associated virus (AAV)-välitteisellä pitkäaikaisella Ang1 tai Ang2 geenituotannolla oli kummallakin samanlainen tulehdusta ehkäisevä vaikutus.
Vascular growth factors and progenitor cells in cardiac allograft arteriosclerosis
Verisuonten kasvutekijät ja kantasolut sydänsiirteen sepelvaltimotaudissa
Different vascular growth factors have to be delicately regulated in normal vascular development.
Verisuonten kasvutekijät säätelevät normaalia verisuonen kehitystä.
However, AAV-Ang1 activated allograft SMC whereas AAV-Ang2 had no effects on SMC activation and decreased the development of TxCAD.
Pitkittynyt Ang1 geenituotanto kuitenkin lisäsi siirteen sileälihassolujen aktivoitumista, kun taas Ang2 geenituotanto ei aktivoinut sileälihassoluja ja vähensi sydänsiirteen sepelvaltimotautia.
In turn, SMC and their progenitors invade the intima of the injured vessels and occlude the affected coronary arteries.
Sileälihassolut ja niiden kantamuodot puolestaan kerääntyvät vaurioituneen sepelvaltimon endoteelinalaiseen kerrokseen ja tukkivat lopulta kyseisen valtimon.
Also, VEGF inhibition, PDGF inhibition and angiopoietin therapy with clinically-relevant pharmacological agents or novel gene therapy approaches may counteract vascular dysfunction in cardiac allografts, and have beneficial effects on the survival of heart transplant patients in the future.
Tutkimuksen perusteella endoteeli- tai verihiutelekasvutekijän esto ja angiopoietiiniterapia lääkeaineita tai geenisiirtoja käyttämällä voi vähentää sydänsiirteen verisuonten solujen epänormaalia toimintaa ja parantaa sydänsiirtopotilaiden pitkäaikaisselviytymistä tulevaisuudessa.
VEGF inhibition with PTK787 decreased allograft inflammation and TxCAD, and simultaneous PDGF inhibition with imatinib further decreased TxCAD.
Lääkkeellisellä VEGF estolla oli päinvastainen vaikutus ja lisäksi samanaikainen PDGF esto edelleen vähensi sepelvaltimotautia.
These studies indicate an interplay of inflammation, angiogenesis and arteriosclerosis in cardiac allografts, and show that vascular growth factors are important regulators in the process.
Tutkimuksen tulokset tukevat tulehduksen, verisuonten uudismuodostuksen ja sepelvaltimotaudin yhteyttä sydänsiirteissä ja verisuonten kasvutekijöiden roolia näissä tapahtumissa.
In the present study, experimental heterotopic transplantation models were used to study the role of angiogenic and pro-inflammatory vascular endothelial growth factor (VEGF), EC growth factor angiopoietin (Ang), and SMC mitogen platelet-derived growth factor (PDGF) in the development of TxCAD.
Erityisesti tutkittiin endoteelikasvutekijän (VEGF), angiopoietiinin (Ang) sekä verihiutalekasvutekijän (PDGF) roolia mahdollisina terapeuttisina kohteina käyttämällä lääkeaineita sekä geenisiirtoja.
Intracoronary adenoviral VEGF gene transfer increased macrophage infiltration, intimal angiogenesis and TxCAD.
VEGF geenisiirto lisäsi sydänsiirteen tulehdussolujen määrää, uudissuonimuodostusta ja sepelvaltimotautia.
This study shows that alloimmune response in heart transplants upregulates VEGF expression, and induces allograft angiogenesis that involves donor-derived primitive EC.
Tutkimuksessa osoitettiin, että sydänsiirteen hyljintäreaktio lisää endoteelikasvutekijän tuotantoa ja aiheuttaa verisuonten uudismuodostusta siirteessä.
Both traditional cardiovascular and transplantation-related risk factors for TxCAD have been identified but options for therapy are limited.
Pääsyynä tähän on sydänsiirteeseen nopeasti kehittyvä valtimokovettumatauti, jonka hoitomahdollisuudet ovat rajalliset.
TxCAD involves dysfunction of cardiac allograft vascular cells.
Aktivoituneet endoteelisolut lisäävät sydänsiirteen tulehdusta.
Both environmental and inherited factors affect neuron function, and neurodegenerative diseases are often the sum of both factors.
Sekä ympäristöstä riippuvaiset että perityt tekijät vaikuttavat hermosolujen toimintaan, ja hermoston rappeumasairaudet ovat usein molempien tekijöiden summa.
In this thesis, the focus has been on two forms of NCL, the infantile NCL (INCL, CLN1) and the Finnish variant of late infantile NCL (vLINCLFin, CLN5).
Tässä väitöskirjatyössä ollaan keskitytty kahteen suomalaiseen tautiperintöön kuuluvaan NCL-tautiin, infantiiliin NCL:n (INCL, CLN1) ja myöhäisen lapsuusiän NCL-tautiin (vLINCLFin, CLN5).
The cellular events leading to neuronal death are still mostly unknown.
Hermosolujen kuolemaan johtavat solutason tapahtumat ovat kuitenkin suurelta osin tuntemattomia.
The aim of this thesis was to elucidate the disease mechanisms of these two NCL diseases by focusing on the molecular interactions of the defective proteins.
Väitöskirjatyössä pyrittiin selvittämään näiden kahden NCL-taudin tautimekanismeja keskittymällä taudeissa vioittuneiden proteiinien molekyylitason vuorovaikutusten selvittämiseen.
The interactions between different NCL proteins were also elucidated.
Työssä selvitettiin myös NCL-proteiinien keskinäisiä vuorovaikutuksia.
PPT1 removes a palmitate moiety from proteins in experimental conditions, but its substrates in vivo are not known.
PPT1:n on todettu poistavan palmitaatti-rasvahappotähdettä proteiineista koeolosuhteissa, mutta sen toiminta elimistössä on vielä tuntematon.
The evidence of the interactions between NCL proteins provides the basis for future research trying to untangle the NCL disease mechanisms and to develop strategies for therapies.
Todisteet NCL-proteiinien välisistä vuorovaikutuksista solutasolla antavat pohjaa tuleville tutkimuksille NCL-tautimekanismien selvittämiseksi ja hoitomuotojen kehittämiseksi.
NCLs cause severe and specific loss of neurons in the central nervous system, resulting in the deterioration of motor and mental skills and leading to premature death.
NCL-taudit aiheuttavat vakavan hermosolujen tuhoutumisen keskushermoston alueella, johtaen sokeutumiseen, psykomotorisen kehityksen häiriintymiseen ja ennenaikaiseen kuolemaan.
In this work, the first interaction partner for PPT1, the mitochondrial F1-ATP synthase, was described.
Työssä kuvattiin PPT1:n ensimmäinen vuorovaikutuskumppani, mitokondriaalinen F1-ATP syntaasi.
Disorders resulting from degenerative changes in the nervous system are progressive and incurable.
Hermostoa rappeuttavat sairaudet ovat eteneviä ja parantumattomia.
Molecular Interactions Underlying Neuronal Ceroid Lipofuscinoses CLN1 and CLN5
Neuronaalisten seroidilipofuskinoosien CLN1:n ja CLN5:n taustalla olevat molekyylitason vuorovaikutukset
We also detected several changes in lipid metabolism both at the cellular and systemic levels in Ppt1-deficient mice when compared to controls.
Havaitsimme lisäksi merkittäviä rasva-aineenvaihdunnan muutoksia Ppt1-puutteisissa hiirissä kontrollihiiriin verrattuna sekä solutasolla että systeemisesti.
The main results of this thesis elicit information about the neuronal function of PPT1.
Väitöskirjan tulokset tuovat lisätietoa PPT1:n toiminnasta hermosolussa.