natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The presence of antiphospholipid (aPL) antibodies increases the risk for recurrent miscarriage (RM).
Fosfolipidivasta-aineet (aPL) lisäävät riskiä toistuvaan keskenmenoon (kolme perättäistä).
Annexins are proteins which all bind to anionic phospholipids (PLs) preventing clotting on vascular phospholipid surfaces.
Anneksiiniproteiinit (antikoagulaatioproteiinit) sitoutuvat solukalvojen negatiivisesti varautuneisiin fosfolipidirakenteisiin ehkäisten fosfolipidivasta-aine välitteisen hyytymisjärjestelmän aktivoitumisen solukalvoilla.
In our studies the prevalence of PTS was not dependent on treatment (UFH vs LMWH).
Tutkimuksessamme käytetty hoito (UFH vs LMWH) ei vaikuttanut post-tromboottisen syndrooman ilmentymiseen.
Results support the hypothesis that aPL could displace annexin from anionic phospholipid surfaces of syncytiotrophoblasts (STBs) and may exert procoagulant activities on the surfaces of STBs Recurrent miscarriage (RM) has been suggested to be caused by mutations in genes coding for various coagulation factors resulting in thrombophilia.
Tulos vahvistaa teoriaa että fosfolipivasta-aineilla on kyky syrjäyttää anneksiinia syncytiotrofoblastien solukalvoilta lisäten hyytymisaktiivisuutta syncytiotrofoblastien pintarakenteissa.
Venous thromboembolism (VTE) is the greatest single cause of maternal mortality in pregnant women in developed countries.
Laskimotukos raskauden aikana ja tukostaipumuksen merkitys raskauskomplikaatioissa Tromboembolinen komplikaatio on yleisin äidin henkeä uhkaava raskauteen liittyvä komplikaatio kehittyneissä maissa.
Although DVT during pregnancy is often massive, increasing the risk of developing long-term consequences, namely post-thrombotic syndrome (PTS), only 11% of all patients had confirmed PTS 3 4 years after DVT.
Koska raskaudenaikainen laskimotukos on usein laaja, on myöhäisoireiden eli post-tromboottisen syndrooman riski suurentunut.
Pregnancy is a hypercoagulable state and brings about an enhanced risk of deep venous thrombosis (DVT) in otherwise healthy women.
Raskaus itsessään aiheuttaa terveellekin naiselle tukostaipumukseen verrattavan tilan johon liittyy kohonnut riski laskimotukokselle.
Rosi-glitazone may be particularly effective in type 2 diabetic patients who are poorly controlled despite using high insulin doses.
Insuliiniherkistehoito vaikuttaa tehokkaalta sellaisilla tyypin 2 diabeetikoille, joilla on korkea insuliinitarve rasvamaksasta johtuen.
Type 2 diabetic patients had 80% more liver fat than age-, weight-, and gender-matched non-diabetic subjects.
Tyypin 2 diabeetikoilla todettiin olevan merkittävästi enemmän rasvaa maksassa kuin yhtä lihavilla henkilöillä, joilla ei ollut diabetesta.
Liver fat content was 4-fold higher in subjects with as compared to those without the metabolic syndrome, independent of age, gender, and BMI.
Maksan rasvaprosentti oli neljä kertaa suurempi henkilöillä, joilla oli metabolinen oireyhtymä kuin henkilöillä, joilla oireyhtymää ei ollut.
Results: Fat accumulation in the liver rather than in skeletal muscle was associated with features of insulin resistance, i.e. increased fasting serum (fS) triglycerides and decreased fS-HDL cholesterol, and with hyperinsulinemia and low adiponectin concentrations (Study I).
Metabolisella oireyhtymällä tarkoitetaan sydän- ja verisuonisairauksien vaaratekijöiden kasaumaa, johon kuuluu keskivartalolihavuuden lisäksi kohonnut verenpaine, paastosokeri ja poikkeavat rasva-arvot (kohonneet triglyseridit ja matala hyvä (HDL)-kolesteroli).
In addition, circulating markers of insulin resistance and serum liver enzyme concentrations were determined.
Tämän lisäksi mitattiin seerumin rasva-arvoja ja paastoinsuliini- ja maksaentsyymipitoisuuksia.
Liver fat in the metabolic syndrome and type 2 diabetes
Maksa on rasvoittunut henkilöillä, joilla on metabolinen oireyhtymä, ja etenkin potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes.
In all studies, liver fat content was measured by proton magnetic resonance spectroscopy, and sub-cutaneous and intra-abdominal fat content by MRI.
Kaikissa osatöissä maksan rasvapitoisuus mitattiin magneettitutkimuksella.
At any given liver fat content, S-ALT underestimated liver fat in the type 2 diabetic patients as compared to the non-diabetic subjects (Study IV).
Seerumin maksa-arvot aliarvioivat maksan rasvan määrää tyypin 2 diabeetikoilla.
FS-C-peptide was the best correlate of liver fat (Study II).
Seerumin paastoinsuliinin ja C-peptidin pitoisuudet heijastivat parhaiten maksan rasvapitoisuutta.
In Study V, hepatic insulin sensitivity increased and glycemic control improved significantly during rosiglitazone treatment.
Insuliiniherkistehoidon aikana sokeritasapaino ja maksan insuliiniherkkyys paranivat.
A fatty liver is associated with both hepatic insulin resistance and impaired insulin clearance.
Insuliiniherkiste vähensi maksan rasvapitoisuuden ja insuliinitarpeen puoleen verrattuna tilanteeseen ennen hoitoa.
Conclusions: Liver fat is increased both in the metabolic syndrome and type 2 diabetes independent of age, gender, and BMI.
Tässä väitöskirjassa selvitettiin, kuinka rasvainen maksa on henkilöillä, joilla on metabolinen oireyhtymä tai tyypin 2 diabetes, ja mikä veren merkkiaine tai kehon koostumuksen poikkeavuus parhaiten heijastaa maksan rasvapitoisuutta.
Persistent intragraft CMV infection was also a risk factor for reduced graft survival in Cox regression analysis, and an independent risk factor for poor graft function one and two years after transplantation in logistic regression analysis.
Lisäksi persistoiva CMV- infektio oli myös riskitekijä siirteen menetykselle Coxin regressioanalysissa sekä itsenäinen riskitekijä siirteen huonommalle toiminnalle yhden ja kahden vuoden kuluttua siirrosta logistisessa regressioanalyysissa.
Cytomegalovirus (CMV) is a major cause of morbidity, costs and even mortality in organ transplant recipients.
Sytomegalovirus (CMV) on merkittävä komplikaatioiden, kustannusten ja jopa kuolleisuuden aiheuttaja elinsiirtopotilailla.
The evidence for the role of CMV in chronic allograft nephropathy is somewhat limited, and controversial results have also been reported.
Tutkimustieto CMV:n ja siirrännäisnefropatian yhteydestä on kuitenkin varsin rajallista, ja myös ristiriitaisia tuloksia on raportoitu.
Effective prevention, diagnosis and treatment of CMV infections may a major factor in improving the long term survival of kidney allograft.
Tehokas CMV- infektioiden esto, diagnosointi ja hoito saattavatkin olla keskeinen seikka munuaissiirteiden ennusteen parantamisessa.
Cytomegalovirus in the Process of Chronic Allograft Nephropathy
Sytomegalovirus ja krooninen siirrännäisnefropatia
In conclusion, these results show that persistent intragraft CMV infection is detrimental to kidney allografts, causing increased expression of growth factors and increased vascular changes, leading to reduced graft function and survival.
Nämä tulokset osoittavat, että siirteessä persistoiva CMV on haitallinen munuaissiirteelle aiheuttamalla lisääntynyttä kasvutekijöiden tuotantoa ja verisuonimuutoksia, jotka johtavat siirteen huonontuneeseen toimintaan ja ennusteeseen.
In the histopathological analysis of the 6-month protocol biopsies, presence of CMV in the allograft together with a previous history of acute rejection episodes was associated with increased arteriosclerotic changes in small arterioles.
Histologisten muutosten analyysissa CMV:n läsnäolo siirteessä yhdessä aiemman akuutin hyljinnän kanssa liittyi lisääntyneisiin verisuonimuutoksiin pienissä valtimoissa.
CMV infection was diagnosed with pp65 antigenemia test or by viral culture from blood, urine, or both.
CMV- infektio diagnosoitiin pp65 antigenemia- testillä verestä ja virusviljelyin.
The aim of this study was to investigate the role of CMV in the pathogenesis of CAN. Material for the purpose of this study was available from altogether 70 kidney transplant recipients who received a kidney transplant between the years 1992-2000.
Tutkimuksen aineisto koostui 70 munuaisensiirtopotilaasta, jotka saivat siirteen vuosina 1992- 2000.
In urinary samples collected during CMV infection, excretion of TGF-β was significantly increased.
CMV- infektion aikaan otetuissa virtsanäytteissä kasvutekijä TGF-β:n pitoisuus oli merkittävästi suurentunut.
In biopsies taken after an active CMV infection, CMV persisted in the kidney allograft in 17/48 recipients, as CMV DNA or antigens were detected in the biopsies more than 2 months after the last positive finding in blood or urine.
CMV- infektion jälkeen otetusta biopsiasta löytyi 17 potilaalta CMV:n proteiinia tai DNA:ta vielä yli 2 kuukautta viimeisen positiivisen veri- tai virtsalöydöksen jälkeen, eli näillä potilailla CMV persistoi siirteessä.
In recipients with increased urinary excretion of TGF-β, increased interstitial fibrosis was recorded in the 6- month protocol biopsies.
Näillä potilailla, joilla TGF-β:n eritys virtsaan oli suurentunut, oli merkittävästi enemmän sidekudoslisää 6 kuukauden biopsioissa.
Graft survival and graft function one and two years after transplantation were reduced in recipients with persistent intragraft CMV.
Siirteen ennuste viiden vuoden seurannassa ja siirteen toiminta yhden ja kahden vuoden kuluttua siirrosta oli merkittävästi huonompi näillä potilailla, joilla CMV persistoi siirteessä.
CMV may also enhance the development of chronic allograft nephropathy (CAN), which is the most important cause of graft loss after kidney transplantation.
Krooninen siirrännäisnefropatia (Chronic allograft nephropathy, CAN) on tärkeimpiä syitä siirteiden menetykseen munuaisensiirron jälkeen, ja CMV:n arvellaan lisäävän sen kehittymistä.
CMV proteins were demonstrated in the kidney allograft biopsies by immunohistochemisrty and CMV-DNA by in situ hybridization.
CMV:n läsnäoloa munuaisbiopsioiden jääleikkeissä tutkittiin pp65- antigeenin immunohistokemiallisella värjäyksellä sekä DNA in situ hybridisaatiolla.
CMV proteins were detectable in the 6-month protocol biopsies from 18/41 recipients with evidence of CMV infection.
CMV:n proteiinia tai DNA:ta löytyi 18 potilaalta 6 kuukauden biopsianäytteestä.
Cytokines, adhesion molecules, and growth factors were demonstrated from allograft biopsies by immunohistochemistry, and from urinary samples by ELISA-methods.
CAN:ssa keskeisten molekyylien läsnäoloa siirteessä tutkittiin immunohistokemiallisilla värjäyksillä, sekä pitoisuuksia virtsassa ELISA- menetelmin.
This persistence was associated with increased expression of TGF-β, PDGF, and ICAM-1 and with increased vascular changes in the allografts.
Tämä persistoiva CMV infektio liittyi lisääntyneeseen kasvutekijöiden tuotantoon siirteessä, sekä lisääntyneisiin verisuonimuutoksiin siirteessä.
They seem to function differently in different tissues.
Ne näyttävät toimivan eri kudoksissa eri tavalla.
They are classified into eight subgroups according to their structure and into six subgroups based on their substrate-specificity.
Ne jaetaan rakenteen perusteella 8 alaryhmään ja substraattispesifisyyden perusteella 6 ryhmään.
MMPs and TIMPs are not exclusively destructive or reparative in tissues.
MMP:t tai TIMP:t eivät ainoastaan tuhoa tai korjaa kudosrakenteita.
The main methods used were immunohistochemistry, in situ hybridization, and Taqman RT-PCR.
Päätutkimusmenetelminä käytettiin immunohistokemiaa, in situ-hybridisaatiota ja Taqman RT-PCR:ää.
MMPs-19 and -28 are associated with normal tissue turnover in the intestine, but they disappear in tumor progression as if they were protective markers .
MMP-19 ja -28 (epilysiini) liittyvät suoliston limakalvon normaaliin uusiutumiseen, mutta ne häviävät kudoksesta paksusuolisyövässä ikään kuin ne olisivat suojelevia merkkiaineita .
To identify selective MMP inhibitors, we must thoroughly understand the MMP profile (degradome) and their functions in various organs not to interfere with normal reparative functions during wound repair or beneficial host-response effects during cancer initiation and growth.
Löytääksemme tehokkaita MMP:ien täsmäestäjiä hoitotarkoituksiin, meidän on ymmärrettävä MMP:ien profiili ja niiden toiminta eri elimissä ettemme, häiritsisi normaaleja korjaavia toimintoja haavan paranemisessa tai valkosolujen suorittamassa ensi vaiheen syöpäsolujen torjunnassa.
MMP-21 is upregulated in pancreatic cancer and may be associated with tumor differentiation.
MMP-21 esiintyminen lisääntyy haimasyövässä ja liittyy mahdollisesti kasvaimen erilaistumiseen.
MMP-12 is an essential protease in intestinal inflammation and tissue destruction, as seen here in NEC and in previous CD studies.
MMP-12 (metalloelastaasi) on olennainen proteaasi suoliston tulehduksissa ja kudostuhossa, kuten on huomattu aikaisemmissa keliakiatöissä ja nyt nekrotisoivassa enterokoliitissa.
MMPs have been implicated in inflammation, tissue destruction, cell migration, arthritis, vascular remodeling, angiogenesis, and tumor growth and invasion.
MMP:ien toiminta on liitetty tulehdukseen, kudostuhoon, solujen vaeltamiseen, niveltulehdukseen, verisuonten uudelleenrakentumiseen ja uudismuodostukseen, sekä kasvaimien kasvuun ja leviämiseen.
Matrix metalloproteinases (MMPs) comprise a family of 23 zinc-dependent human endopeptidases that can degrade virtually all components of the extracellular matrix (ECM).
Matriksin metalloproteinaasit (MMP:t) ovat 23-jäseninen entsyymiperhe, jotka pystyvät pilkkomaan käytännössä kaikkia soluvälitilan proteiineja.
In conclusion, studies of several MMPs in specific diseases and in healthy tissues are needed to elucidate their roles at the tissue level.
Totean että usean MMP:n tutkimista tarvitaan eri sairauksissa ja terveissä kudoksissa, jotta voimme ymmärtää näiden proteaasien toimintaa kudostasolla.
In PG, TNFα inhibitors are potential therapeutic agents, as shown already in clinical trials.
Pyoderma gangrenosumissa TNFα-estäjät ovat sopivia lääkkeitä myös histologiselta kannalta, mikä onkin jo osoitettu kliinisissä kokeissa.
MMP-7 should be considered one of the most crucial proteases in NEC-associated tissue destruction; hence, specific inhibitors of this MMP are worth investigating.
MMP-7 on yksi olennaisimmista proteaaseista nekrotisoivan enterokoliitin aiheuttamassa kudostuhossa, joten sille spesifien proteaasinestäjien tutkiminen olisi aiheellista.
Furthermore, MMP-26 is a beneficial marker for wound healing if expressed by migrating epithelial cells.
Lisäksi MMP-26 on hyödyllinen merkkiaine hyvin paraneville haavoille, mikäli sitä löytyy haavan reunan soluista.
Several MMPs and TIMPs were studied to determine their exact location at tissue level and to obtain information on possible functions of MMPs in such tissues and diseases as the healthy intestine, inflammatory bowel disease (IBD), neonatal necrotizing enterocolitis (NEC), pyoderma gangrenosum (PG), and colorectal as well as pancreatic cancers.
Tutkin useita MMP:eja ja TIMP:eja selvittääkseni niiden sijainnin kudostasolla ja lisätäkseni tietoa MMP:ien mahdollisesta toiminnasta eri solutyypeissä ja sairauksissa: terve suolisto, tulehduksellinen suolistosairaus, keskoslasten nekrotisoiva enterokoliitti, pyoderma gangrenosum-ihosairaus, ja paksusuolensyöpä sekä haimasyöpä.
Furthermore, MMP-7 was strongly elevated in NEC.
MMP-7 on voimakkaasti koholla kudostasolla nekrotisoivassa enterokoliitissa.
In colon and pancreatic cancers, MMP-26 seems to be a marker of invasive potential, although it is not itself expressed at the invasive front.
Paksusuolisyövässä ja haimasyövässä MMP-26 vaikuttaisi olevan sopiva merkkiaine levinneisyyden arviointiin, vaikka se ei itse ilmennykään leviämisrintamassa.
In a model of aberrant wound repair, PG, MMPs-8, -9, and 10 and TNFα may promote ECM destruction, while absence of MMP-1 and MMP-26 from keratinocytes retards re-epithelialization.
Huonosti paranevassa haavassa, jollainen pyoderma gangrenosum on, MMP-8, -9 ja -10 kuten TNFα saattavat lisätä haavapedin proteiinien tuhoa.
My results show that MMP-26 is important for re-epithelialization in intestinal and cutaneous wound healing.
Tulokseni osoittavat, että MMP-26:a (matrilysiini-2) tarvitaan suolisto- ja ihohaavan paranemiseen.
Different MMPs function in the same tasks depending on the tissue or cancer subtype.
Eri MMP:ien toiminta riippuu kohdekudoksesta.
MMPs are inhibited by their natural inhibitors, tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMPs).
MMP:ien toimintaa estävät niiden luonnolliset estäjät (TIMP:t).
In patients with type 1 diabetes (T1D), MMPs-1, -3, and -12 were upregulated in the intestinal mucosa.
Nuoruusiän diabetesta sairastavilla MMP-1, -3 ja -12 ilmentyivät suoliston limakalvolla enemmän kuin kontrolleilla.
I investigated the role of recently discovered MMPs, especially MMPs-19 and -26, in intestinal inflammation, in intestinal and cutaneous wound healing, and in intestinal cancer.
Väitöskirjatyössäni tutkin viime vuosina eristettyjen MMP:ien toimintaa suoliston tulehduksissa, suolisto- ja ihohaavan paranemisessa sekä ruoansulatuskanavan syöpäsairauksissa.
MMP-12 expression in latent CD patients warrants research in a larger patient population to confirm its role as a specific marker for CD in pathologically indistinct cases.
Jotta MMP-12 ilmentyminen voidaan todeta hyväksi merkkiaineeksi myöhemmin ilmentyvälle keliakialle suolioireisilla potilailla, tarvitsemme vielä lisätutkimuksia laajemmalla potilasmäärällä.
Based on my results, I suggest MMP-26 to be considered a putative marker for poor prognosis in pancreatic and colon cancer.
Tuloksieni perusteella MMP-26 sopii huonon ennusteen merkkiaineeksi haimasyövässä ja paksusuolisyövässä mutta se toimii eri tavalla eri kudoksissa ja kasvaintyypeissä, joten tätä päätelmää ei voida yleistää.
In latent celiac disease (CD), I attempted to identify markers to predict later onset of CD in children and adolescents.
Lisäksi etsin mahdollisia merkkiaineita, joilla keliakiaoireisten lasten keliakia-diagnoosi voitaisiin varmistaa ennen diagnostisia löydöksiä ohutsuolikoepalassa.
The disease-causing mutations appear not to change the interplay between actin and myotilin.
Tauteja aiheuttavat geenivirheet eivät kuitenkaan vaikuttane myotiliinin ja aktiinin väliseen vuorovaikutukseen.
The morphological findings typical of myotilinopathies include Z-disk alterations and aggregation of dense filamentous material.
Myotilinopatioille tyypillisiä lihaksen rakennevirheitä ovat Z-levyn muutokset ja tiheän säiemäisen materiaalin keräytyminen.
We showed that proteins from the myotilin and FATZ families interact via a novel and unique type of class III PDZ binding motif with the PDZ domains of ZASP and other Enigma family members and that the interactions can be modulated by phosphorylation.
Osoitimme, että myotiliini- ja FATZ-perheiden jäsenet sitovat Enigma proteiinien PDZ-domeenia uuden ja ainutlaatuisen luokka III:n PDZ:tä sitovan motiivin avulla.
These findings are important for understanding myotilin-linked muscle diseases and designing treatments for these disorders.
Tulokset edesauttavat myotiliiniin liittyvien lihassairauksien ymmärtämistä ja lihassairauksien hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden kehittämistä.
The causes and mechanisms of protein aggregation in myotilinopathy patients are unknown, but impaired degradation might explain in part the abnormal protein accumulation.
Kertymien syytä ja mekanismia ei tunneta, mutta yksi syy tähän voisi olla proteiinien puutteellinen hajoaminen.
Based on the results, we propose a model where mutant myotilin escapes proteolytic breakdown and forms protein aggregates, leading to disruption of myofibrils and muscular dystrophy.
Näiden tulosten perusteella ehdotamme taudin syntymekanismiksi mallia, jossa mutatoitunut myotiliini ei hajoa normaalisti vaan muodostaa kertymiä, jotka johtavat lihaksen rakenneosien hajoamiseen ja lihastautiin.
Interactions and turnover of the muscular dystrophy protein myotilin
Lihasdystrofiaproteiini myotiliinin molekulaariset sidokset ja hajoamiseen liittyvät mekanismit
These studies identify the first functional difference between mutated and wild type myotilin.
Määritimme myös ensimmäisen toiminnallisen eron normaalin ja mutatoituneen myotiliinin välillä, sillä myotilinopatioissa mutatoitunut myotiliini hajoaa huomattavasti normaalia hitaammin.
Missense mutations in the gene encoding myotilin cause dominantly inherited muscle disorders, myotilinopathies, by an unknown mechanism.
Myotiliinin perityt pistemutaatiot aikaansaavat luuranko- ja sydänlihaksen häiriöitä, eli myotilinopatioita.
We showed that myotilin is degraded by the calcium-dependent, non-lysosomal cysteine protease calpain and by the proteasome pathway, and that wild type and mutant myotilin differ in their sensitivity to degradation.
Osoitimme, että kalpaiini-proteaasi pilkkoo myotiliinin lihassoluissa ja että myotiliini hajoaa pienempiin rakenneosiin proteasomireitin välityksellä.
The Z-disk component myotilin interacts with Z-disk core structural proteins and with regulators of signaling cascades.
Rasitusvastetta ja siihen liittyvää geenien luentaa säätelevät Z-levyn rakenneproteiinit.
Our results show that the Ig-domains of myotilin are needed for both binding and bundling actin and define the Ig domains as actin-binding modules.
Osoitimme, että myotiliinin immunoglobuliinin (Ig) kaltaisia rakenneyksiköitä eli domeeneja tarvitaan aktiinin säätelyyn.
Furthermore, if degradation of myotilin is disturbed, it accumulates in cells in a manner resembling that seen in myotilinopathy patients.
Lisäksi näytimme, että mikäli myotiliinin hajoamista estetään kemikaaleilla, seurauksena on proteiinikertymiä, jotka muistuttavat potilasnäytteissä nähtäviä muutoksia.
The turnover of myotilin is regulated by calpain and the ubiquitin proteasome system and mutations in myotilin seem to affect the degradation of myotilin, leading to protein accumulations in cells.
Lihaksen rakennetta ja toimintaa säätelevät useat valkuaisaineet, joiden avulla aktiini- ja myosiinisäikeiden tuottama supistusvoima synkronoidaan ja siirretään tukikudoksiin.
In conclusion, the main results of this study demonstrate that myotilin is a Z-disk structural protein interacting with several Z-disk components.
Myotiliinin päätehtävänä lienee aktiinisäikeiden yhteenliittäminen sarkomeerin Z-levyssä.
Interactions between Z-disk proteins regulate muscle functions and disruption of these interactions results in muscle disorders.
Häiriö proteiinien, kuten myotiliinin, vuorovaikutuksissa voi johtaa lihastauteihin.
One of the world s highest incidences of CLD 1:30 000 to 1:40 000 occurs in Finland, and CLD is part of the Finnish disease heritage.
Kloridiripuli kuuluu nk. suomalaiseen tautiperintöön ja taudin ilmaantuvuus Suomessa on yksi maailman korkeimmista, 1:30 000-1:40 000.
The rare autosomal recessive disease congenital chloride diarrhea (CLD) is caused by mutations in the solute carrier family 26 member 3 (SLC26A3) gene on chromosome 7q22.3-31.1.
Synnynnäinen kloridiripuli on harvinainen peittyvästi periytyvä sairaus, joka aiheutuu kromosomissa 7q22.3-31.1 sijaitsevan SLC26A3-geenin virheistä.
This study on a sample of 36 patients (ages 10-38) shows that the long-term outcome of treated CLD is favorable.
Tutkimuksemme osoittaa 36 suomalaisen 10-38-vuotiaan potilaan aineistossa, että suolakorvaushoito mahdollistaa kloridiripulin suotuisan pitkäaikaisennusteen.
Fortunately, normal spermatogenesis in CLD is likely to make artificial reproductive technologies to treat infertility and even make unassisted reproduction possible.
Onneksi normaali siittiönkehitys kloridiripulia sairastavilla miehillä mahdollistaa erilaiset hedelmöityshoidot ja jopa lisääntymisen ilman hedelmöityshoitoja.
These results provide the basis for future studies regarding the role of SLC26A3 in different tissues, especially in the male reproductive tract.
Tässä väitöskirjassa esitetyt tulokset luovat perustaa jatkotutkimuksille selvitettäessä SLC26A3-geenin virheellisen toiminnan merkitystä eri kudoksissa, erityisesti miehen lisääntymiselimistössä.
Together with a finding of high sweat chloride in CLD, this study provides novel data on extraintestinal actions of the SLC26A3 gene both in the male reproductive tract and in the sweat gland.
Koska osalla potilaista myös hien kloridipitoisuus oli koholla, tutkimuksemme tuottaa uutta tietoa SLC26A3-geenin toiminnasta sekä miehen lisääntymiselimistössä että ihon hikirauhasessa.