natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In addition, we determined which enzymes are responsible for the proteolytic cleavage of proGDNF into mature GDNF.
Lisäksi selvitimme mitkä proteinaasit pilkkovat pro-alueen GDNF-proteiinista.
Despite the wealth of knowledge regarding GDNF functions both in and outside the nervous system, relatively little is known about the trafficking mechanisms of GDNF.
Vaikka GDNF:n tehtävät tunnetaan melko hyvin, sen solunsisäisiä säätelymekanismeja ei ole tutkittu yksityiskohtaisesti.
Our results demonstrate that proGDNF is biologically active.
Tutkimustuloksemme tuovat lisää tietoa GDNF:n solunsisäisistä säätelymekanismeista ja pro-GDNF:n biologisesta aktiivisuudesta.
To elucidate, whether secreted proGDNF has any biological activity, the recombinant cleavage-resistant proGDNF mutant protein was expressed in mammalian CHO cells and next purified from the media.
Tämän väitöskirjatyön tarkoituksena oli selvittää miten GDNF-proteiinin eri muotoja eritetään solusta, onko prekursoriproteiini pro-GDNF biologisesti aktiivinen ja miten GDNF-proteiinin hajottaminen on säädelty soluissa.
It has been shown that both the absence and excessive amounts of GDNF protein negatively regulate kidney morphogenesis, highlighting the importance of proper spatiotemporal regulation of GDNF.
Aikaisemmissa kokeissa on osoitettu, että ainakin munuaisten kehityksessä GDNF:n tarkka määrä on kriittistä, sillä sekä liian matala tai liian korkea proteiinipitoisuus aiheuttaa munuaisten kehityshäiriöitä.
Our findings indicate that the trafficking of GDNF is very different from that of other neurotrophic factors, and in contrast to apoptotic proneurotrophins, proGDNF is a trophic protein with increased specificity to GDNF receptor complex GFRα1-RET.
Työssäni osoitettiin myös, että mutantti (α)pro-GDNF prekursoriproteiini, joka ei altistu proteinaaseille, erittyy hyvin soluista pro-muodossa, on biologisesti aktiivinen ja kypsän GDNF:n tavoin suojaa sympaattisia hermosoluja kuolemalta.
Only (β)pro-GDNF and corresponding mature GDNF were secreted activity-dependently, whereas (α)pro-GDNF and its corresponding mature GDNF were secreted via the constitutive secretory pathway.
Tutkimustuloksemme osoittivat, että pidempi pre-(α)pro-GDNF erittyy soluista jatkuvasti, lyhyempi pre-(β)pro-GDNF taas erittyy aktiivisuusriippuvaisesti.
One aim of the study was to prepare as small ICG-liposomes as possible.
Yksi työn tavoitteista oli valmistaa mahdollisimman pieniä ICG-liposomeja.
Light is very promising triggering method, because it enables drug release at specific time and site.
Valo on lupaava aktivointimenetelmä, sillä sen avulla lääkeaine voidaan vapauttaa tiettynä aikana tietyssä paikassa.
This study however proved that small ICG-liposomes can be prepared and the small size lasts even over three months.
Tutkimus kuitenkin osoitti, että pienten ICG-liposomien valmistus on mahdollista, ja että pienet liposomit myös säilyttävät kokonsa jopa yli kolme kuukautta.
Small liposomes did not release encapsulated calsein as well as bigger 100 nm liposomes.
Pienet liposomit eivät vapauttaneet kalseiinia yhtä tehokkaasti kuin suuremmat 100 nm liposomit.
In the future, the lipid composition of the small liposomes need to be reoptimized, that the release would be more effective.
Jatkotutkimuksissa pienten liposomien lipidikoostumus onkin optimoitava uudelleen, jotta vapautuminen saataisiin tehokkaammaksi.
Drug release from liposomes can also be activated by different methods.
Lääkeaineen vapautuminen liposomista voidaan myös aktivoida erilaisilla signaaleilla.
ICG is clinically approved imaging agent, so ICG liposomes are very promising drug delivery systems even for clinical use.
ICG on jo humaani käyttöön hyväksytty kuvantamisaine, joten ICG-liposomit ovat erittäin lupaavia lääkekantajia jopa kliiniseen käyttöön.
In this study, it was possible to prepare 40 nm sized ICG-liposomes.
Työssä onnistuttiin tekemään 40 nm kokoisia ICG-liposomeja.
With liposomes drugs can be targeted for example to tumours and targeting can be passive or active.
Niillä voidaan kohdentaa lääkeaineita aktiivisella tai passiivisella kohdentamisella esimerkiksi kasvaimiin.
Liposomes were prepared by thin-film hydration method.
Liposomit valmistettiin ohutkalvon hydraatio -menetelmällä.
The bigger 100 nm liposomes were studied in three different formulations and the purpose was to find differences between those formulations.
Isommista 100 nm liposomeista tutkittiin kolmea eri formulaatiota, joista haluttiin löytää mahdolliset erot niiden ominaisuuksissa.
Pharmacokinetic model can be used in the future studies and different in vitro or in vivo results can be combined with the model.
Mallia voidaan hyödyntää liposomien jatkotutkimuksissa ja siihen voidaan yhdistää erilaisten in vitro ja in vivo -kokeiden tuloksia.
In formulation A ICG was in PEGs, in formulation B ICG was in lipid bilayer with no PEGs and in formulation C ICG was supposed to be in lipid bilayer although the formulation C included PEGs.
Formulaatiossa A ICG on sijoitettuna PEG-molekyyleihin, formulaatiossa B lipidikaksoiskalvoon liposomissa, jossa ei ole PEG-molekyylejä, ja formulaatiossa C ICG on pyritty sijoittamaan valmistusmenetelmän perusteella lipidikaksoiskalvoon, vaikka liposomissa onkin PEG-molekyylit.
Fluorescence of Sytox red increases when it binds with DNA or RNA.
Liposomien vapauttamaa ainemäärää solussa tutkittiin Sytox red -soluleimalla, jonka fluoresenssi kasvaa sen sitoutuessa DNA:han tai RNA:han.
Liposomes are spherical nano-sized drug delivery systems which are composed of lipid bilayer.
Liposomit ovat lipidikaksoiskalvosta muodostuvia pallomaisia nanokokoisia lääkekantajia.
This study examined light activated indocyanine green (ICG) liposomes.
Tässä tutkimuksessa tutkittiin valoaktivoituvia liposomeja, joissa indosyaniinivihreä (ICG) toimii valoa absorboivana aineena.
Three different formulations of 100 nm liposomes were studied and the differences between the properties of the formulations were found.
Kolmea eri formulaatiota tutkittaessa löydettiin eroja niiden ominaisuuksista.
The decreased release from smaller liposomes was probably explained by the results witch pointed out that transition temperature of small liposomes was higher than transition temperature of bigger liposomes.
Vapautumisen heikentyminen johtui todennäköisesti transitiolämpötilan muutoksesta korkeammaksi.
With this study, it was proved that liposomes release Sytox red inside the cells and that the lightning time affects to the release.
Tutkimuksella pystyttiin osoittamaan aineen vapautuminen solun sisällä ja valotusajan vaikutus vapautumiseen.
The results weren't useable for pharmacokinetic model, so the model was made based by literature.
Solunsisäistä vapautumista kuvaava malli rakennettiinkin kirjallisuuden perusteella.
Drug release from liposomes happens because ICG converts light energy to heat.
ICG vapauttaa lämpöä, joka aiheuttaa aineen vapautumisen liposomista.
In this study, the cell up take of ICG liposomes was studied with pharmacokinetic model and data from in vitro studies was supposed to use in a pharmacokinetic model.
Lisäksi tutkimuksen tavoitteena oli luoda farmakokineettinen malli, joka kuvaa solunsisäistä aineiden vapautumista liposomista ja jossa hyödynnetään solukokeista saatavaa dataa vapautumisesta.
ICG in the lipid bilayer changed properties of the formulation B and the passive release of the calsein and release during the lightning were increased.
ICG:n läsnäolo lipidikaksoiskalvossa muutti lipidikaksoiskalvon ominaisuuksia formulaatiossa B niin, että kalseiinin lämpötilan nousun aiheuttama passiivinen ja valotuksen aiheuttama aktiivinen vapautuminen kasvoivat verrattuna formulaatioon A. Formulaatiossa C transitiolämpötila laski ja liposomien säilyvyys heikkeni verrattuna muihin formulaatioihin.
Recently, mitochondrial dysfunction has also been found in Parkinson s disease, diabetes, certain types of cancer and premature aging.
Vastikään mitokondriohäiriön on osoitettu liittyvän myös osaan Parkinsonin taudista, diabetekseen, eräisiin syöpiin ja ennenaikaiseen ikääntymiseen.
No cure is available for mitochondrial disease.
Mitokondriosairauksiin ei ole olemassa parantavaa hoitoa.
Single cell may host thousands of mitochondria and several mtDNA molecules may reside inside single mitochondrion.
Yksi solu voi sisältää tuhansia mitokondrioita ja yhden mitokondrion sisällä on useita mtDNA-molekyylejä.
Mitochondria are the power plants of the cell but they also participate in the regulation of cell growth, signaling and cell death.
Mitokondriot ovat solujen sisäisiä voimalaitoksia, jotka muokkaavat ravinnon aineosista biologista energiaa, mutta vaikuttavat myös solun kasvuun, viestinvälitykseen ja kuolemaan.
We have here studied the function of mitochondrial helicase Twinkle.
Tutkimuksessa on selvitetty mitokondrion Twinkle-helikaasin toimintaa.
All proteins needed for mtDNA maintenance are, however, encoded by the nuclear genome, and therefore, mutations of the corresponding genes can also cause mitochondrial disease.
Kaikki kahdentumiseen ja mtDNA:n korjaukseen tarvittavat proteiinit kooditetaan tuman geeneissä, ja niiden virheet voivat myös johtaa mitokondriotautiin.
The disorders range from severe childhood neurological diseases to muscle diseases of adults.
Energia-aineenvaihdunnan häiriöistä johtuvat sairaudet eli mitokondriotaudit vaihtelevat lasten vaikeista aivosairauksista aikuisiän lihastauteihin.
Good disease models are needed for studies of the cause of disease and its progression and for treatment trials.
Mitokondriotautimallien avulla voidaan tutkia tautien syntyä ja syitä sekä etsiä hoitomahdollisuuksia.
Our research group has previously identified nuclear Twinkle gene mutations underlying an inherited adult-onset disorder, progressive external ophthalmoplegia (PEO).
Vuonna 2001 tutkimusryhmämme löysi tuman Twinkle-geenistä virheitä, jotka aiheuttavat perinnöllistä etenevää silmälihasheikkoutta eli PEO-tautia.
Mitochondria have their own genetic material, mtDNA, which contains the genetic instructions for cellular respiration.
Mitokondrioiden oma perimä eli mtDNA sisältää geneettiset ohjeet soluhengitykselle, joten mtDNA:n eheys on edellytys solun toimivalle energiataloudelle.
This model will be utilized in a range of studies addressing the delay of the disease onset and progression and in subsequent treatment trials.
Tautimallin avulla tullaan kokeilemaan erilaisia hoitoideoita sekä tutkimaan tapoja, joilla tulevaisuudessa voidaan vaikuttaa taudin syntyyn ja etenemiseen.
In this study, we have shown that Twinkle helicase is essential for mtDNA maintenance and that it is capable of regulating mtDNA copy number.
Tuloksemme vahvistaa, että Twinkle-helikaasin todennäköinen tehtävä on avata mtDNA-kaksoiskierre kahdentumistapahtumassa sekä mahdollisesti myös säädellä mtDNA:n määrää.
Characteristic for the PEO disease is the accumulation of multiple mtDNA deletions in tissues such as the muscle and brain.
Sairaudelle on tyypillistä mtDNA:n osittaiset häviämät lihaksessa ja aivoissa, joiden ajatellaan johtuvan häiriöistä mtDNA:n kahdentumisessa.
The model allows for careful inspection of how Twinkle mutations lead to mtDNA deletions and further causes the PEO disease.
Tässä tutkimuksessa on kehitetty tautimalli PEO-taudille, jonka avulla voidaan tutkia Twinkle-geenivirheestä johtuvien mtDNA:n häviämien syntyä ja niistä seuraavia lihas- ja aivomuutoksia.
In addition, the first model for adult-onset mitochondrial disease was generated.
Tautimalli aikuisiän mitokondriosairaudelle
Mitochondrial helicase Twinkle in mtDNA copy number regulation and a late-onset disease model
Tämän tutkimuksen tuloksena on saavutettu keskeistä perustietoa mitokondrioissa toimivasta Twinkle-helikaasista sekä tuotettu ensimmäinen tautimalli aikuisiässä alkavalle mitokondriosairaudelle.
Obesity is considered one of the major public health challenges.
Lihavuutta pidetään yhtenä nykyajan suurimmista kansanterveydellisistä ongelmista.
One way to control obesity is to regulate appetite.
Yksi keino lihavuuden ehkäisemiseksi on vaikuttaa ruokahalun säätelyyn.
This difference was detected while food consumption was examined cumulatively during total four measuring hours.
Kyseinen ero ilmeni tarkasteltaessa syödyn ruoan määrää kumulatiivisesti yhteensä neljän tunnin aikana.
Because brain is the primary regulative unit responsible for food intake, the research in this field has now been allocated especially to the central nervous system.
Aivot toimivat ruoankulutuksen kannalta ensisijaisena säätely-yksikkönä, joten ruokahalun säätelyyn liittyvä tutkimus viime aikoina kohdennettu erityisesti keskushermostoon.
However, the cholinergic cells in PPT and some of their axons might be involved in the regulation of food intake while the food consumption is studied continuously and long-term.
Toisaalta PPT:n alueen kolinergisilla neuroneilla ja joillakin näiden muodostamilla aksoneilla näyttäisi kuitenkin olevan vaikutusta ruokahalun säätelyyn, kun syödyn ruoan määrää tarkastellaan yhtäjaksoisesti pidemmällä aikavälillä.
For the experimental part of this work the mice were divided in three separate groups: one transducted with an activating DREADD-receptor (hM3Dq), one transducted with an inhibiting DREADD-receptor (hM4Di) and one transducted only with a fluorescent protein called m-Cherry.
Erikoistyön kokeellista osuutta varten hiiret jaettiin yhteensä kolmeen koeryhmään: aktivoivalla DREADD-reseptorilla (hM3Dq) transduktoituun hiiriryhmään, inhibitorisella DREADD-reseptorilla (hM4Di) transduktoituun hiiriryhmään sekä ainoastaan fluoresoivalla proteiinilla (m-Cherry) transduktoituun kontrolliryhmään.
The food intake did not differ between the groups while clozapine-N-oxide (CNO), a selective DREADD-receptor ligand, was administered straight into the LH area (0,03 µg/injection) with or without fasting of the animals.
Syödyn ruoan määrä ei eronnut eri koeryhmien välillä myöskään annosteltaessa DREADD-reseptorien selektiivisenä ligandina toimivaa klotsapiini-N-oksidia (CNO) suoraan LH:n alueelle (0,03 µg/injektio) ilman paastotusta tai eläinten paastotuksen jälkeen.
While administrating CNO to the mice intraperitoneally (1 mg/kg), the hM3Dq-group mice were observed to consume more food compared to the hM4Di-group or the control group.
Annosteltaessa CNO:a hiirille vatsaontelonsisäisesti (1 mg/kg) havaittiin, että hM3Dq-reseptorilla transduktoidun ryhmän hiiret söivät enemmän kuin hM4Di-reseptorilla transduktoidun ryhmän hiiret tai kontrollihiiret.
At the baseline level, no differences were observed in food intake between the three study groups.
Vastaavassa paastokokeessa koeryhmien välillä ei kuitenkaan havaittu eroja syödyn ruoan määrässä.
The aim of this thesis was to clarify the role of cholinergic projections from pedunculopontine tegmentum (PPT) to lateral hypothalamus (LH) in food intake.
Erikoistyöni tavoitteena oli selvittää, miten aivorungossa sijaitsevan pedunkulopontisen tegmentaalitumakkeen (PPT) kolinergisten neuronien yhteydet lateraaliseen hypotalamukseen (LH) vaikuttavat ruokahalun säätelyyn hiirillä.
More studies are required to better define the role of the cholinergic projections from pedunculopontine tegmentum (PPT) to lateral hypothalamus (LH) in food intake.
Lisää tutkimustietoa tarvitaan, jotta voidaan selvittää tarkemmin PPT:n ja LH:n alueiden välisten kolinergisten yhteyksien merkitystä ruokahalun säätelyssä.
In addition, the gene which coded m-Cherry fluorescent protein was transducted together with hM3Dq- and hM4Di-receptor genes for the first two groups to be able to examine the receptor expression later.
Myös kahdelle ensimmäiselle, DREADD-reseptoreilla transduktoidulle hiiriryhmälle, liitettiin DREADD-reseptoreita koodaaviin geeneihin fluoresoivaa proteiinia (m-Cherry) koodaava geeni reseptorien myöhemmän tarkastelun mahdollistamista varten.
As a conclusion of this study, cholinergic projections from pedunculopontine tegmentum (PPT) to lateral hypothalamus (LH) were not regulating food intake in mice.
Pedunkulopontisen tegmentaalitumakkeen kolinergisten neuronien projektio lateraaliseen hypotalamukseen ruokahalun säätelyssä
With the optimized method, screening was done with a library of 25 food additives and a library of 42 synthetic compounds.
Optimoidulla menetelmällä seulottiin 25:n elintarvikelisäaineen kirjasto ja 42:n synteettisen aineen kirjasto.
Other additives didn't increase or decrease the ATP-dependent transport of NMQ.
Muut lisäaineet eivät lisänneet eivätkä vähentäneet NMQ:n aktiivista kuljetusta.
Screening results of the synthetic compounds gives more confirmation to the usefulness of the screening method.
Synteettisten aineiden seulonnan tulokset puolestaan vahvistavat menetelmän käyttökelpoisuutta.
Multidrug resistance protein 1 (MDR1, p-glycoprotein) belongs to the ATP-binding cassette transporter family and it's encoded by ABCB1/MDR1 gene.
MDR1, p-glykoproteiini, ABCB1) kuuluu ATP:a sitovien transporttereiden perheeseen ja sitä koodaa ABCB1/MDR1 geeni.
The chemical structures of the synthetic compounds were analyzed manually in order to find factors that could explain their ability to inhibit MDR1.
Synteettisten aineiden kemiallisista rakenteista pyrittiin etsimään tekijöitä, jotka voisivat selittää niiden kykyä inhiboida MDR1:tä.
It is a protein which transports many different kinds of compounds out of cells, for example from endocytes to the lumen with the use of energy from ATP.
Se on kuljettajaproteiini, joka toimii ATP:sta saatavalla energialla ja kuljettaa monia yhdisteitä soluista ulos, esimerkiksi endosyyteistä takaisin suolen luumeniin.
Only one inhibitor was found among food additives: curcumin.
Lisäaineiden joukosta löytyi vain yksi inhibiittori: väriaineena käytetty kurkumiini.
The inhibitory effect of curcumin should be investigated in in vivo-situation, because vesicle-based in vitro-results have tendency to overestimate results.
Kurkumiinin kykyä estää MDR1:n toimintaa tulisi tutkia in vivo-tilanteessa, sillä in vitro-tulokset saattavat yliarvioida tuloksia.
MDR1 is there for a restrictive factor for several orally administered drugs.
MDR1 toimii siis monien suun kautta annosteltavien lääkeaineiden imeytymistä rajoittavana tekijänä.
Several inhibitors were found from the library of synthetic compounds, also a couple of compounds were found to increase the active transport of NMQ.
Synteettisten aineiden kirjastosta puolestaan löytyi useita inihibiittoreita ja muutamia aineita, jotka näyttäisivät hieman aktivoivan aktiivista kuljetusta.
The purpose of this master's thesis was to optimize an in vitro MDR1-vesicle uptake method and use it to screen inhibitors from compound libraries.
Tämän Pro gradun tarkoituksena oli optimoida toimiva solukalvovesikkelipohjainen in vitro-menetelmä, jolla voidaan seuloa MDR1:n inhibiittoreita yhdistekirjastoista.
It`s important to have knowledge about MDR1-inhibitors, in order to avoid harmful drug-drug and food-drug interactions that might affect medical treatment.
MDR1:n inhibiittoreiden tunteminen on tärkeää esimerkiksi lääke-lääke, ja ruoka-lääke interaktioiden välttämiseksi.
In the future it could be used to screen different kinds of compounds, which might end up inside humans and cause interactions with drugs.
Jatkossa sillä voisi tutkia muiden suun kautta ihmiseen päätyvien yhdisteiden kykyä inhiboida MDR1:tä ja aiheuttaa siten interaktioita lääkkeiden kanssa.
The MDR1-inhibition screening method described in this Master`s thesis is valid, and it can be used to screen different compound libraries for MDR1-inhibitors.
Tässä Pro gradussa esitelty MDR1:n inhibition tutkimisen metodi on käyttökelpoinen ja sitä voidaan käyttää erilaisten ainekirjastojen seulomiseen.
To optimize the method, the effect of cholesterol loading on ATP-dependent transport of test substrate N-methylquinidine (NMQ) was evaluated, transport kinetics of the vesicles and kinetics of known inhibitors were also tested.
n-methylquinidine, NMQ) ATP-riippuvaiseen kuljetukseen Sf9-MDR1-vesikkeleillä, vesikkeleiden kuljetuskinetiikkaa ja tunnettujen inhibiittoreiden inhibitiokinetiikkaa menetelmän luotettavuuden varmistamiseksi.
Results indicate, that the additives used in this study have low risk to cause MDR1 mediated interactions, if curcumin is excluded.
Tuloksista voidaan todeta, että tutkimuksessa käytettyjen ruuan lisäaineiden riski aiheuttaa MDR1:n inhibitioon liittyviä interaktioita lääkkeiden kanssa on pieni, poislukien inhibitiota aiheuttava kurkumiini.
Investigating the role of cell membrane proteins has increased over the last decade, as drugdrug interactions and genetic polymorphisms have been found to cause changes in drug pharmacokinetics and dynamics.
Solukalvon kuljetinproteiinien merkityksen tutkiminen on lisääntynyt viime vuosikymmenen aikana, sillä lääke-lääkeinteraktioiden ja geneettisten polymorfioiden on havaittu aiheuttavan muutoksia niin lääkeaineen farmakokinetiikkaan kuin dynamiikkaan.
The in vitro method developed in this study remains in the research team as a tool to investigate the polymorphisms of the SLCO1B1-gene, the inhibition of the transporter and possible drug interactions.
Tässä tutkimuksessa kehitetty in vitro menetelmä jää tutkimusryhmään työkaluksi tutkimaan SLCO1B1-geenin polymorfioita, kuljettajaproteiinin inhibitiota, substraattien kulkeutumista sekä mahdollisia lääkeyhteisvaikutuksia.
In this study the characteristics of the OATP1B1 transporter were reviewed and new in vitro research method to study protein functions was developed.
Tässä työssä tarkasteltiin OATP1B1 kuljetinproteiinin ominaisuuksia sekä kehitettiin kuljetinproteiinin toimintojen tutkimiseen käytettävää in vitro tutkimusmenetelmää.
Human Embryonic Kidney cells (HEK) is a human derived mammalian cell-line that is widely used in the study of OATP1B1 transporter.
Ihmisalkion munuaissolut (HEK, Human Embriotic Kidney) ovat ihmisestä peräisin olevat nisäkässolut, joita käytetään paljon OATP1B1 transportterin tutkimisessa.
For expression in the Sf9 cells, the aim of the study was to clone the SLCO1B1-gene into the pFastBac vector.
Sf9 soluissa kuljetinproteiinin ilmentämistä varten tutkimuksen tavoitteena oli kloonata SLCO1B1-geeni pFastBac-vektoriin.
The wild-type SLCO1B1-gene encoding the OATP1B1 was virulent with baculovirus into the cells by the Bac-to-Bac® Baculovirus Expression System.
OATP1B1 kuljetinproteiiniä koodaava villityypin SLCO1B1-geeni viruoitiin bakuloviruksella tutkittaviin soluihin Bac-to-Bac® Baculovirus Expression System menetelmällä.
HEK293 cells expressing OATP1B1 transporter are well suited for the study of the SLCO1B1-gene.
OATP1B1-kuljetinproteiiniä ilmentävät HEK293 solut soveltuvat hyvin SLCO1B1-geenin tutkimiseen.
In the experimental part of this thesis the goal was to express OATP1B1 transporter in Sf9 and HEK293 cell lines.
Tutkimuksen tavoite oli ilmentää OATP1B1 kuljetinproteiini Sf9- ja HEK293-soluilla.
The cloning was not successful in this study although attempts were made for several approaches.
SLCO1B1-geenin kloonaminen pFastBac-vektoriin ei onnitunut, vaikka useita eri lähestymistapoja yritettiin.
The expression of OATP1B1 transporter in HEK293 cells was successful.
HEK293 soluissa OATP1B1- kuljetinproteriinin ilmentäminen onnistui.
The Sf9 cell line is isolated from Spodoptera frugiperda insect and is one of the standard in vitro tools in a genetic engineering study.
Spodoptera frugiperda hyönteisestä eristetty Sf9 solulinjaa on paljon käytetty geeniteknisessa tutkimuksessa, mutta vain vähän OATP1B1 kuljetinproteiinin tutkimisessa.
The PSC-derived hepatoblasts were then transferred for 16 days to the different 3D culture conditions for hepatic maturation.
Hepatoblastit siirrettiin 16 päivän ajaksi 3D kasvualustalle hepatosyytiksi erilaistamiseksi.
Based on cell morphology and noticeable level of CYP3A4 expression, suspension culture shows most potential of the studied conditions in hepatic maturation of PSC-derived hepatoblasts.
CYP3A4 entsyymin ilmentymisen sekä solumorfologian perusteella, hepatoblastien suspensioviljelmä vaikuttaa tukevan parhaiten hepatoblastien kypsymistä hepatosyyteiksi.