natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Its domain structure, lack of enzymatic activity and multiple interactions define it as a molecular scaffolding protein, which links together proteins with different functional modalities into large complexes.
Palladin toimii soluissa todennäköisesti ns. linkkeriproteiinina, joka sitoutumalla samanaikaisesti useaan proteiiniin saattaa nämä yhteen suuremmiksi komplekseiksi.
We demonstrated that palladin is up-regulated during the differentiation of myofibroblasts in an isoform specific manner, and that this up-regulation is induced by TGF-β via activation of both the SMAD and MAPK signalling cascades.
Tämän ilmentymisen lisääntymisen saa aikaan kasvutekijä TGF-β, jonka vaikutukset välittyvät SMAD ja MAPK signalointireittien kautta.
In muscle cells, all the family members localize to the sarcomeric Z-disc, and in non-muscle cells palladin also localizes to the stress-fiber-dense regions, lamellipodia, podosomes and focal adhesions.
Muissa solutyypeissä, joissa palladinia ilmennetään se lokalisoituu aktiinista muodostuviin stressisäikeisiin, lamellipodioihin, podosomeihin ja fokaali adheesioihin.
Palladin has an important role in cytoskeletal regulation, particularly in stress fiber formation and stabilization.
Palladinin solunsisäinen sijoittuminen ja useat koetulokset viittavat siihen että sen pääasiallinen funktio liittyy aktiinitukirangan järjestäytymiseen ja sen ylläpitoon, erityisesti stressisäikeiden osalta.
Using modified constructs and microinjection procedures two novel transgenic mouse-lines were generated.
Siirtämällä tämä vektori hiiren perimään mikro-injektiotekniikan avulla tuotimme kaksi erilaista hiirikantaa.
Furthermore, it was possible to rescue nephrin deficient mice from perinatal lethality by cross-breeding them with a mouse-line with inducible rat nephrin expression that restored the missing endogenous nephrin only in the kidney after doxycycline treatment.
Saadut poikaset pysyivät elossa rotalta peräisin podosyyteissä ilmentyvän siirtogeenin avulla, mutta niiltä puuttui nefriinin ilmentyminen muissa kudoksissa.
Furthermore, the phenotypic consequences of nephrin restoration in the kidney and nephrin deficiency in the testis, brain and pancreas in rescued mice were investigated.
Tulokset osoittivat, että nefriinillä on myös tärkeä tehtävä hiiren muissa kudoksissa kuten kiveksissä, aivoissa ja haimassa.
These novel mouse-lines with doxycycline inducible Cre recombinase and with rat nephrin expression will be useful for conditional gene targeting of essential podocyte proteins and to study in detail their functions in the adult mice.
Nämä uudet hiirimallit mahdollistavat nefriinin yksityiskohtaisemman toiminnan sekä siihen liittyvien muiden proteiinien tutkimisen.
The purpose of this thesis was to generate novel inducible mouse-lines, which allow targeted gene deletion in a time and tissue-specific manner.
Tämän tutkimuksen tarkoituksena on ollut suunnitella ja toteuttaa hiirimalleja, joilla nefriinin ilmentyminen voidaan lopettaa aikuisella hiirellä haluttuna ajankohtana ja/tai halutussa kudoksessa.
This single, binary conditional construct serves as a cost- and time-efficient tool to increase the understanding of podocyte-specific key proteins in health and disease.
Munuaiskerästen epiteelisolujen, podosyyttien, jotka ovat merkittäviä munuaisten suodostoiminnan kannalta, on osoitettu olevan keskeisiä sokeritautiin ja perinnöllisiin munuaistauteihin liittyvässä valkuaisvirtsaisuudessa.
The expression of another molecule with limited tissue expression, densin, was localized to the plasma membranes of Sertoli cells in the testis by immunofluorescence staining.
Tämän lisäksi havaitsimme uuden munuaisissa ilmentyvän geenin, densiinin, ilmentyvän myös hiiren kiveksessä.
A novel podocyte-specific construct was achieved by using standard cloning techniques to provide an inducible tool for in vitro and in vivo gene targeting.
Väitöskirjatutkimuksessa suunnittelimme geneettisen työkalun, jonka avulla pystyimme ilmentämään haluttua geenituotetta ainoastaan podosyyteissä doksisykliini-antibiootin annostelun avulla.
First, a mouse-line with doxycycline inducible expression of Cre recombinase that allows podocyte-specific gene deletion was generated.
Ensimmäisessä kannassa pystyimme ilmentään Cre-rekombinaasigeeniä hiiren munuaisissa, jonka avulla voimme myöhemmin poistaa haluttuja geenejä ainoastaan podosyyteissä doksisyklliinin avulla haluttuna ajankohtana.
Histological changes were also found in the testis, cerebellum and pancreas.
Lisäksi yhden tärkeimmän suodatuskalvon rakennevalkuaisista, nefriinin, on havaittu ilmentyvän myös muissa kudoksissa kuten kiveksissä, aivoissa ja haimassa.
Mutations leading to nephrin loss abrogate podocyte morphology, and result in massive protein loss into urine and consequent early death in humans carrying specific mutations in this gene.
Suodatuskalvoston proteiinien toimintaa aikuisella eläimellä ja muissa kudoksissa on ollut vaikea tutkia johtuen poistogeenisten eläinten sikiönaikaisesta kuolevuudesta, joka johtuu munuasiperäisistä syistä.
Second, a mouse-line with doxycycline inducible expression of rat nephrin, which allows podocyte-specific nephrin over-expression was made.
Pariuttamalla tämän hiiren nefriinin suhteen poistogeenisen hiirikannan kanssa saimme luotua uuden hiirikannan.
A proof of principle model for succesful gene therapy for this disease was generated, which allowed podocyte specific transgene replacement to rescue gene deficient mice from perinatal lethality.
Useiden niistä tiedetään osallistuvan perinnöllisten munuaissairauksien syntyyn sekä liittyvän läheisesti sokeritaudissa syntyvään munuaisen suodatuskyvyn heikentymiseen.
The Neurofibromatosis 2 tumor suppressor merlin in cytoskeleton organization and cell cycle regulation
Neurofibromatoosi 2 proteiini merlin solutukirangan ja solusyklin säätelyssä
In addition, a potential nuclear binding partner for merlin was identified, Human Enhancer of Invasion 10 (HEI10), a cyclin B interacting protein.
Tämän lisäksi olemme löytäneet merlinille sitoutumiskumppanin tumasta, HEI10 (Human Enhancer of Invasion 10) joka myös säätelee solusyklin etenemistä.
Neurofibromatosis 2 (NF2) is a dominantly inherited disorder, which predisposes to multiple tumours of the nervous system, typically schwannomas and meningiomas.
Neurofibromatoosi 2 (NF2) on harvinainen, vallitsevasti periytyvä syöpäsyndrooma, joka aiheuttaa useiden keskushermoston kasvainten syntymistä.
These studies show, that like many other tumor suppressors, also merlin is targeted to the nucleus at some stages of the cell cycle.
Näistä tutkimuksista on käynyt ilmi että merlin sukkuloi tuman ja soluliman välillä solusyklin vaiheiden mukaisesti.
This thesis study was initiated to investigate merlin s role as a tumor suppressor and growth inhibitor.
Tätä kysymystä on tarkasteltu tutkimalla merlin-proteiinin solusyklin aikaista sijoittumista solussa.
Many tumor suppressors interact with microtubules and this thesis work shows that also merlin colocalizes with microtubules in mitotic structures.
Tämän lisäksi PKA fosforyloi merliniä myös aminopäästä ja olemme selvittäneet tämän fosforylaatiokohdan ja fosforylaation merkitystä merlinin toiminnalle.
In addition, primary mouse Schwann cells lacking merlin displays disturbed microtubule cytoskeleton.
Lisäksi olemme osoittaneet että merlin pystyy säätelemään mikrotubulusten polymerisaatioita ja NF2 poistogeenisistä hiiristä eristetyissä Schwannin soluissa on mikrotubulus-tukiranka täysin epäjärjestäytynyt.
Merlin s phosphorylation status appears to be associated with its tumour suppressor activity, i.e. non-phosphorylated merlin functions as a tumour suppressor, whereas protein phosphorylation results in loss of functional activity.
Merlin kuuluu ERM-proteiiniperheeseen, jotka liittävät solun aktiinitukirangan solukalvon proteiineihin.
Merlin s nuclear localization is regulated by cell cycle phase, contact inhibition and adhesion.
Tutkimustemme mukaan merlinin aminopään fosforylaatio säätelee aktiinitukirankaa, ja sitä kautta myös solujen muotoa ja liikkumista.
The NF2 gene product merlin (or schwannomin) is structurally related to the ERM proteins, ezrin, radixin and moesin, which act as molecular linkers between the actin cytoskeleton and the plasma membrane.
NF2 geenin proteiinituote merlinin, on osoitettu säätelevän solusykliä hidastamalla sen etenemistä.
Merlin is a tumor suppressor that participates in cell cycle regulation.
Merlinin on osoitettu sitovan aktiinia ja sijoittuvan solukalvolle paikkoihin, joissa on dynaamista aktiinin uudelleenjärjestäytymistä.
In summary, this thesis work shows that merlin s role is much more versatile than previously thought.
Intensiivisestä tutkimuksesta huolimatta on merlinin kasvunestomekanismi vielä tuntematon.
Biallelic inactivation of the NF2 gene occurs both in sporadic and NF2-related schwannomas and in most meningiomas.
NF2 geenin perityt mutaatiot aiheuttavat toimimattoman proteiinin muodostumisen, joka ei pysty estämään solujen jakautumista.
The identification of CTSD and MFSD8 increases the number of known human NCL-causing genes to eight, and is an important step towards the complete understanding of the genetic spectrum underlying NCLs.
CTSD- ja MFSD8-geenien tunnistaminen kasvattaa ihmisen tunnettujen NCL-geenien määrän kahdeksaan, mikä on tärkeä askel kohti NCL-tautien geneettisen taustan parempaa tuntemusta.
The aim of this thesis was to characterize the molecular genetic bases of these, previously genetically undetermined, NCL forms.
Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli luonnehtia kahden, aiemmin geneettisesti määrittelemättömän NCL-muodon molekyyligeneettistä taustaa.
In families where no MFSD8 mutations were detected, additional NCL-causing genes remain to be identified.
Perheillä, joilla MFSD8-geenissä ei havaittu mutaatioita, sairauden taustalla on vielä tunnistamattomia geenejä.
Identification of two novel human neuronal ceroid lipofuscinosis genes
Kahden uuden geenin tunnistaminen ihmisen neuronaalisten seroidilipofuskinoosien taustalla
The neuronal ceroid lipofuscinoses (NCLs) are a group of mostly autosomal recessively inherited neurodegenerative disorders.
Neuronaaliset seroidilipofuskinoosit (NCL-taudit) ovat ryhmä pääasiassa peittyvästi periytyviä, keskushermostoa rappeuttavia sairauksia.
Two novel, family-specific homozygous mutations were identified in the CLN6 gene.
Tunnistimme kaksi uutta, perhekohtaista homotsygoottista mutaatiota CLN6-geenissä.
In addition, it is a starting point for dissecting the molecular mechanisms behind the associated NCLs and contributes to the challenging task of understanding the molecular pathology underlying the group of NCL disorders.
Lisäksi se luo perustan näiden NCL-muotojen tautimekanismien tutkimukselle ja edistää koko NCL-tautiryhmän molekyylipatologian ymmärtämystä.
In the remaining families, all known NCL loci were excluded.
Muissa perheissä kaikki tunnetut NCL-geenit pystyttiin poissulkemaan sairauden taustalta.
On chromosome 4q28.1-q28.2, a novel major facilitator superfamily domain containing 8 (MFSD8) gene with six family-specific homozygous mutations in vLINCL patients was identified.
Tunnistimme aiemmin tuntemattomassa major facilitator superfamily domain containing 8 (MFSD8) -geenissä homotsygoottiset mutaatiot kuudella perheellä.
These results imply that CTSD deficiency underlies congenital NCL.
Nämä tulokset osoittavat CTSD-puutoksen olevan synnynnäisen NCL-taudin taustalla.
Our results suggest that MFSD8 is a novel lysosomal integral membrane protein which, as a member of the major facilitator superfamily, is predicted to function as a transporter.
Tutkimuksemme osoittavat, että major facilitator superfamily perheeseen kuuluva MFSD8 on todennäköisimmin 12 kertaa kalvon läpäisevä lysosomiin paikantuva kuljettajaproteiini, jonka tarkempaa toimintaa ei vielä tunneta.
Congenital NCL is the most aggressive form of NCLs.
NCL-taudeista vakavin on synnynnäinen NCL.
When screened for mutations by sequencing, a homozygous nucleotide duplication creating a premature stop codon was identified in CTSD in one family with congenital NCL.
Tunnistimme homotsygoottisen, ennenaikaisen lopetuskodonin syntymiseen johtavan mutaation CTSD-geenissä pakistanilaisella perheellä.
A lack of CTSD staining was detected also in another, unrelated family with congenital NCL.
Tunnistimme CTSD-puutoksen myös toisella perheellä.
While initially Turkish vLINCL was considered a distinct genetic entity (CLN7), mutations in the CLN8 gene were later reported to account for the disease in a subset of Turkish patients with vLINCL.
Turkkilaisessa väestössä esiintyvän myöhäisen lapsuusiän NCL-muodon (vLINCL) ajateltiin alun perin olevan oma geneettinen tautikokonaisuutensa (CLN7).
While in vitro the overexpressed truncated mutant protein was stable although inactive, the absence of CTSD staining in brain tissue samples of patients indicated degradation of the mutant CTSD in vivo.
Osoitimme soluviljelmässä ylituotetun, virheellisen proteiinin olevan vailla entsyymiaktiivisuutta.
Previously, a mutation in the cathepsin D (CTSD) gene was shown to cause congenital NCL in sheep.
Lampaalla vastaavan taudin on todettu johtuvan katepsiini D (CTSD) -geenin mutaatiosta, joten tutkimme geenin osuutta taudin syntyyn myös ihmisellä.
Identification of MFSD8 emphasizes the genetic heterogeneity of Turkish vLINCL.
Osalla turkkilaisista vLINCL-potilaista taudin on kuitenkin todettu johtuvan CLN8-geenin virheistä.
The leading cause of adult dyslipidemia presently however is overweight and obesity.
Yleisin aikuisiän dyslipidemian syy löytyy kuitenkin yhä lisääntyvästä ylipainosta ja aikuisiän lihavuudesta.
This thesis work presents an investigation of the molecular genetics of common, hereditary dyslipidemia and the tightly related condition of obesity.
Tässä väitöskirjatutkimuksessa on selvitetty yleisten, perinnöllisten dyslipidemioiden molekyyligeneettistä taustaa ja niihin vahvasti liittyvää lihavuutta.
In addition to chronic inflammation, the adipose tissue of the obese co-twins was characterized by a marked (47%) decrease in amount of mitochondrial DNA (mtDNA) a change associated with mitochondrial dysfunction.
Selvien tulehdusmerkkien lisäksi lihavien kaksosten rasvakudoksessa havaittiin merkittävä (47%) alentuma solun energiatuotannosta vastaavien mitokondrioiden DNA:n määrässä muutos, joka kuvastaa mitokondrioiden energiantuotannon aktiivista alasajoa.
This complex disease is characterized by elevated levels of serum total cholesterol, triglycerides or both and is observed in about 20% of individuals with premature CHD.
FKH:lle ovat ominaisia kohonneet veren kolesteroli- ja triglyseridiarvot, ja tautia esiintyy jopa 20 %:lla varhaisen sydäninfarktin sairastaneista.
A concordant increase in the serum level of these insulin secretagogues was identified.
Lihavien veressä havaittiin vastaavasti näiden insuliinineritystä lisäävien aminohappojen pitoisuuden nousu.
Cholesterol builds up in the arterial wall and following rupture of these plaques, myocardial infarction or stroke can occur.
Niiden seurauksena kolesterolia kertyy verisuonten seinämiin aiheuttaen suonia ahtauttavia plakkeja, jotka revetessään voivat aikaansaada sydäninfarktin.
Heart disease runs in families and a number of hereditary forms are known.
Sydän- ja verisuonitaudit esiintyvät suvuittain, ja suomalaisväestössäkin tunnetaan useita periytyviä seerumin rasva-arvojen häiriöiden (dyslipidemioiden) muotoja.
The leading cause of death in the Western world continues to be coronary heart disease (CHD).
Sydän- ja verisuonitaudit ovat edelleen länsimaiden suurin yksittäinen kuolinsyy.
In the obese, but otherwise healthy young adults, several notable changes were observed.
Rasvakudoksen geeniprofiileissa paljastui useita muutoksia jo alle 30-vuotiailla lihavilla mutta muuten terveillä kaksosilla.
The risk-enhancing allele of this SNP seems to eradicate the ability of the important hormone insulin to induce the expression of USF1 in peripheral tissues.
Väitöskirjatutkimuksessa selvitettiin USF1- geenimuutosten merkitystä ja osoitettiin, että geenin riskimuotoja kantaville yksilöillä USF1:n normaali vaste elimistön insuliinihormonille on puutteellinen, minkä seurauksena monien USF1:n säätelemien geenien toiminta häiriintyy.
USF1 has a key role in regulating other genes that control lipid and glucose metabolism as well as the inflammatory response all central processes in the progression of atherosclerosis and CHD.
USF1-geeni on yksi elimistön kytkingeeneistä , joka valokytkimen tavoin säätelee muiden geenien toimintaa.
Our group identified the disease to be associated with genetic variation in the USF1 transcription factor gene.
Tutkimusryhmämme tunnisti taudille altistavan USF1-geenin, jonka riskimuotojen on sittemmin todettu altistavan sydän- ja verisuonitaudille väestötasolla.
This hyperaminoacidemia may provide the feed-back signal from insulin resistant adipose tissue to the pancreas to ensure an appropriately augmented secretory response.
Näiden aminohappojen tiedetään signaloivan haimasoluja tuottamaan insuliinia aterian jälkeen ja olevan myös tärkeitä kylläisyyden tunteen tuottamiselle aivoissa.
At the root of the disease process is dyslipidemia an aberration in the relevant amounts of circulating blood lipids.
Keskeisiä sydän- ja verisuonitautien riskitekijöitä ovat elimistön häiriintynyt rasva-aineenvaihdunta ja veren poikkeavat rasva-arvot.
To minimize the confounding effects of genetic differences present in most human studies, we investigated a rare collection of identical twins that differed significantly in the amount of body fat.
Työssä verrattiin rasvakudoksen geenien luentaa eri painoisilla identtisillä kaksosilla, joilla on siis identtinen perimä, mutta erisuuri painoindeksi.
These studies of exceptional study samples provide better understanding of the underlying pathology in common dyslipidemias and other obesity associated diseases important for future improvement of intervention strategies and treatments to combat atherosclerosis and coronary heart disease.
Väitöskirjatutkimuksen tulokset syventävät ymmärrystä veren kohonneiden rasva-arvojen molekyylitason taustasta ja antavat uutta tietoa rasvakudoksen poikkeavasta toiminnasta lihavilla henkilöillä.
It is recognized that active processes in adipose tissue play an important role in the development of dyslipidemia, insulin resistance and other pathological conditions associated with obesity.
Tiedolla on merkitystä kehitettäessä metabolisen oireyhtymän ja lihavuuden uusia hoito- ja ennaltaehkäisymenetelmiä.
The catabolism of branched chain amino acids (BCAAs) was identified as the most down-regulated process in the obese co-twins.
Suurin lihavuuteen liittyvä muutos oli haaraketjuisten aminohappojen katabolian aleneminen.
Dyslipidemias often represent an outcome of obesity and in the final work of this thesis we wanted to address the metabolic pathways related to acquired obesity.
Löydöksemme selittää insuliiniresistenssin syntymekanismia, ja tämä myös kannustanee kylläisyyden tunteeseen vaikuttavien solutason muutosten lisätutkimuksia.
Inflammation and Complement Activation in Intracranial Artery Aneurysms
Aivovaltimoaneurysman inflammaatio (tulehdus) ja komplementtiaktivaatio
Imaging inflammation would possibly enhance the diagnostics of rupture-prone IAs, and targeting IA treatment to prevent chronic inflammation might improve IA treatment in the future.
Saadut tulokset tuovat merkittävää lisätietoa AA-seinämän heikkenemisen mekanismeista ja saattavat ohjata puhkeamisherkkien AA:n tunnistamista ja hoitoa tulevaisuudessa.
Impaired complement regulation seems to be associated with increased complement activation in IA walls.
AA-seinämän komplementtiaktivaatio näyttäisi olevan mahdollisesti seurausta usean aktivaattorin kertymisestä AA-seinämään ja liittyvän vaillinaisen aktivoitumisen eston kautta seinämäsolujen kuolemiseen.
This study aimed at identifying the role of complement activation in IA wall degeneration and the complement activators involved and determining how the complement system is regulated in the IA wall.
Tässä väitöskirjatyössä tutkittiin tulehdusta välittävän komplementtijärjestelmän aktivoitumista ja säätelyä AA-kudosnäytteistä ja sekä etsittiin AA:n puhkeamista selittäviä eroja.
The complement system was found to become activated in all IAs by the classical pathway, with recruitment of alternative pathway amplification.
Tulosten perusteella komplementtijärjestelmä aktivoituu kaikissa AA:ssa ja aktivaatio tapahtuu ns. klassista tietä eli tiettyjen aktivaattoreiden aiheuttamana.
A rupture of an IA causes subarachnoid hemorrhage, with up to 50% mortality.
Vuosittain noin 1000 keskimäärin työikäistä henkilöä saa AA:n puhkeamisen aiheuttaman aivoverenvuodon, johon puolet potilaista kuolee ja kolmasosalle jää pysyvä haitta.
Inflammatory cell infiltrations have been found to precede IA rupture, indicating the role of inflammation in IA wall degeneration and rupture.
Tulokset osoittavat komplementtiaktivaation edeltävän AA:n puhkeamista ja liittyvän AA-seinämän haurastumiseen ja puhkeamiseen.
Intracranial artery aneurysms (IAs) are estimated to be present in 2.3% of the population.
Aivovaltimoaneurysma (AA) on aivoverisuonen pullistuma, jonka kantajia arvioidaan olevan Suomessa 100 000.
The association of complement with de-endothelialization and expression of several complement activators indicate a possible role of endothelial dysfunction and/or impaired clearance mechanisms.
Komplementtiaktivaation tarkempi analyysi viittaa AA:n pitkäkestoiseen inflammaatioon, mikä voi olla seurausta normaalien suoja- ja puhdistusmekanismien häiriintymisestä.
Of the potential activators immunoglobulins G and M and oxidatively modified lipids were found in large areas.
AA:sta löydettiin kertymiä C-reaktiivista (tulehdus)proteiinia, vasta-aineita, hapettuneita LDL-kolesterolipartikkeleita sekä kuolleita soluja, jotka kaikki voivat aktivoida komplementtia.
Complement activation correlated with IA wall degeneration and rupture, de-endothelialization, and T-cell and CD163-positive macrophage infiltration.
Alueen laajuus liittyi selkeästi seinämän sisäsolukerroksen (endoteeli) katoamiseen, seinämän haurastumiseen, AA:n puhkeamiseen ja tiettyjen tulehdussolujen kertymiseen.
In electron microscopy, the area of maximum TCC accumulation contained cellular debris and evidence of both apoptotic and necrotic cell death.
Elektronimikrokopiassa komplementtiaktivaation lopputuotteita löytyi kuolleiksi soluiksi sopivista rakenteista.
The complement system is a key mediator of inflammation and house-hold processing of injured tissue.
Komplementtijärjestelmä on ryhmä veressä ja kudoksissa olevia proteiineja, joista osa osallistuu komplementin kaskadimaiseen aktivoitumiseen ja osa estää sitä.
In immunostainings, the end-product of complement activation, the terminal complement complex (TCC), was located mainly in the outer part of the IA wall, in areas that had also sustained loss of cells.
Komplementin täydellinen aktivaatio sijoittui vyöhykemäiselle vähäsoluiselle alueelle AA:n ulkoseinämässä.
APECED (autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy) is a rare monogenic autoimmune disease, caused by mutations in the AIRE gene.
APECED (Autoimmuunipolyendokrinopatia-kandidiaasi-ektodermaalinen dystrofia) on autoimmuunisairaus, jonka tiedetään olevan harvinainen yhden geenin mutaation aiheuttama tauti.
Furthermore, both receptors were capable of transmitting signals when bound by a ligand.
Molemmat T-solureseptorit pystyivät myös välittämään signaaleja solun sisään, kun T-solureseptoria stimuloitiin.
Developing T cells, thymocytes, which recognize self-antigens with high affinity are deleted.
Kehityksen aikana sellaiset solut, jotka tunnistavat omia antigeenejä liian voimakkaasti tuhotaan.
Several populations of cells with regulatory properties have been described, but the best characterized population is the natural regulatory T cells (Treg cells), which develop in the thymus and express the transcription factor FOXP3.
Useita säätelijäsolupopulaatioita on kuvattu, mutta parhaiten tunnetaan FOXP3-transkriptiotekijää ilmentävät Treg-solut.