natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In 6 cases the molecular diagnosis was re-classified guiding surveillance and decisions for prophylactic surgery.
Kuudella potilaalla diagnoosi muuttui geenianalyysien jälkeen aiemmasta kliinisten piirteiden perusteella tehdystä diagnoosista ohjaten syöpäseurantaa ja päätöksiä ennaltaehkäisevistä kirurgisista toimenpiteistä.
These data suggest that NOD2 3020insC alone might not be sufficient for CRC predisposition.
Tuloksemme viittaavat siihen, että NOD2 3020insC yksinään ei ehkä lisäisikään sairastumisriskiä PPS:ään.
In contrast to previous results, NOD2 3020insC did not associate with CRC or age at disease onset in the Finnish population.
NOD2 3020insC ei assosioitunut PPS:ään, ja vastoin aiempaa tutkimustietoa 3020insC ei vaikuttanut myöskään sairastumisikään suomalaisessa väestössä.
Association analyses on two putative low-penetrance alleles, NOD2 3020insC and MDM2 SNP309 were performed in a population-based series of 1042 Finnish CRC patients and in cancer-free controls.
Tutkimme kahden mahdollisen matalan riskin geenivirheen, NOD2 3020insC:n ja MDM2 SNP309:n, yhteyttä PPS-alttiuteen 1042 väestöpohjaisen PPS:n aineistossa ja terveillä verrokeilla.
We identified disease causing MYH mutations in a subset (9%) of patients with APC and AXIN2 mutation negative adenomatous polyposis.
Löysimme MYH mutaatioita 9 %:lta adenomatoottisista polypoosia sairastavista potilaista, jotka olivat jääneet geenitestissä negatiivisiksi APC-mutaatioiden suhteen.
Furthermore, germline mutations in ENG underlying juvenile polyposis were described for the first time, characterizing a possible novel genetically defined form of hereditary CRC.
Näiden löydösten lisäksi työssä kuvattiin ensimmäistä kertaa ENG-geenin ituratamutaatioiden yhteys juveniiliin polypoosiin, muodostaen mahdollisen uuden periytyvän PPS:n alamuodon.
Finally, a large-scale unbiased effort was designed to characterize the complete mutatome of CRC with microsatellite instability (MSI).
Viimeisessä osatyössä suunnittelimme genominlaajuisen lähestymistavan tutkiaksemme mikrosatelliitti-epästabiilin (MSI) PPS:n somaattista mutaatiospektriä.
Some of the genes are also involved in sporadic cancer forms, and therefore the investigation of the rare CRC syndromes has been a breakthrough for general cancer research.
Periytyvien syöpämuotojen tutkimus on myös tuonut keskeistä uutta tietoa yleiseen syöpätutkimukseen.
Using an approach combining expression microarray and genome database searches, we were able to identify putative MSI target genes.
Käyttäen mikrosiruteknologiaa ja genomitietokantoja tunnistimme uusia mahdollisia syövän kohdegeenejä.
Many patients with hamartomatous polyposis remain without molecular diagnosis due to atypical phenotypes.
Osa PPS-suvuista jää kuitenkin edelleen ilman diagnoosia geenitestauksen jälkeen.
SNP309 was more common in female CRC patients and a trend towards an earlier age at disease onset was observed in women with SNP309.
Naisilla SNP309 assosioitui myös varhaisempaan sairastumisikään.
Identification of these genes has allowed a more precise classification of the hereditary CRC syndromes and provided a means for predictive genetic testing and surveillance.
Alttiusgeenien löytäminen on johtanut syndroomien tarkempaan luokitteluun ja avannut mahdollisuudet ennakoivalle geenitestaukselle ja syövän seulonnalle, minkä on todettu vähentävän merkitsevästi syöpäkuolleisuutta.
Due to differences in the pattern of inheritance and clinical manifestation, screening for mutations in MYH is beneficial in view of genetic counselling and surveillance.
Tämän ja aiempien tutkimusten perusteella MYH-geenitestaus näyttäisi olevan hyödyllistä APC-geenitestin lisänä, sillä mutaatiot näissä geeneissä johtavat periytymistavaltaan erilaisiin tauteihin.
In this study, we examined the role of some new high- and low-penetrance alleles on CRC predisposition.
Onkin mahdollista, että taustalta löytyy vielä uusia korkean tai matalan riskin alttiusgeenejä, joita pyrittiin tunnistamaan tässä tutkimuksessa.
Subsequent studies have supported this observation and SNP309 could affect gender- or hormone-related tumorigenesis.
MDM2 SNP309:llä saattaisi siten olla merkitys hormoniriippuvaisen syövän synnyssä.
Moreover, genetic variants conferring low-penetrance risk are still largely unknown.
Geenivirheet monien periytyvien PPS-syndroomien taustalla on jo tunnistettu.
Re-evaluation of polyp histology with subsequent more accurate selection of candidate gene analyses is beneficial and can be recommended for patients with unexplained polyposis.
Totesimme myös, että keskitetty histologinen arviointi voi johdattaa tarkempaan geenitestien valintaan.
In the study, two different p53 pathway proteins, nucleophosmin (NPM) and promyelocytic leukemia protein (PML), were found to participate in the p53 stress response following UV stress.
Näiden proteiinien, Promyelosyyttisen leukemia proteiinin (PML) ja nukleofosmiinin (NPM) havaittiin sitoutuvan sekä toisiinsa että p53:een ja Mdm2:een nopeasti UV-säteilytetyissä soluissa.
The alterations in the cellular localizations were connected to transient interactions with p53 and Mdm2, implicating their significance in the regulation of p53 stress response.
Lisäksi havaittiin interaktioiden liittyvän solun sisäisiin lokalisaatioiden muutoksiin, joilla voi myös olla olennainen merkitys p53:n stressivasteen kannalta.
The aim of this thesis study was to discover factors affecting the negative regulation of p53 by Mdm2, causing activation of p53 in stressed cells.
Tämän tutkimuksen tavoitteena on ollut selvittää tapahtumia, jotka saavat aikaan p53 vasteen UV-säteilytyksen seurauksena.
Probably the most significant inhibitor of p53 function is Mdm2, a protein mediating its degradation and inactivation.
p53:n aktiivisuutta soluissa säätelee sen hajotukseen osallistuva proteiini, Mdm2.
Functional loss of tumor suppressor protein p53 is a common feature in diverse human cancers.
Yksi keskeisimmistä syövän synnyltä suojaavista tekijöistä soluissamme on kasvunrajoiteproteiini p53.
NPM was shown to control Mdm2-p53 interface and mediate p53 stabilization by blocking the ability of Mdm2 to promote p53 degradation.
Tutkimuksessa on löydetty kaksi uutta p53:een ja sen negatiiviseen säätelijään, Mdm2:een sitoutuvaa proteiinia.
The relevance of the UV-promoted interactions was demonstrated in studies in a human leukemia cell line, being under abnormal transcriptional repression due to expression of oncogenic PML-RARa fusion protein.
Kyseisessä solulinjassa PML geeni on yhdistynyt solujen erilaistumiseen vaikuttavaan RARα geeniin muodostaen fuusioproteiinin, joka estää PML:n ja RARα:n geenituotteiden normaalin toiminnan ja aiheuttaa leukemian kehittymisen.
Exposure to UVC, as well as to several chemotherapeutic drugs, causes robust transcriptional stress in the cells and leads to activation of p53.
UV-säteilytyksellä tiedetään olevan samankaltaisia vaikutuksia solujen toimintoihin kuin monilla kemoterapeuttisilla aineilla.
Tumors having wild-type p53 also respond better to current chemotherapies.
Useimmat nykyisin käytössä olevat syövän kemoterapeuttiset hoidot johtavat toiminnalliseen p53:een ja hoitojen vaste on usein myös riippuvaista p53:n toimintakyvystä.
In conclusion, this thesis study identifies novel p53 pathway interactions associated with the recovery from UV-promoted as well as oncogenic transcriptional repression.
Tutkimus antaa uuttaa tietoja kasvunrajoiteproteiini p53:n toimintaan vaikuttavista tekijöistä solujen UV-vaurion jälkeen.
Regulation of tumor suppressor protein p53 in cellular stress and tumorigenesis
p53-geenin tuottaman proteiinin syövältä suojaava vaikutus perustuu sen kykyyn aktivoitua monissa solun stressitilanteissa ja avustaa virheiden korjauksessa.
Furthermore, NPM mediated p53 stabilization upon viral insult.
RA-käsittely johti myös p53:n aktivoitumiseen.
In addition, PML controlled the UV response of NPM, its localization and complex formation with chromatin associated factors.
Lisäksi tutkimus antaa mekanistista tietoa retinoihapon vaikutuksesta tutkitun leukemiatyypin soluissa.
The ability of this protein to sense cellular damage and halt the progression of the cell cycle or direct the cells to apoptosis is essential in preventing tumorigenesis.
Jos solussa olevat vauriot ovat liian suuret korjattavaksi, voi p53 aiheuttaa ohjelmoidun solukuoleman, apoptoosin, haitallisten solujen poistamiseksi.
The loss of p53 function may arise from TP53 mutations or dysregulation of factors controlling its levels and activity.
Vaikka p53:n aktivoitumista solun stressitilanteessa on tutkittu jo vuosia, ei kaikkia siihen osallistuvia tekijöitä ja yksityiskohtia tunneta vielä tarkoin.
The observed temporal UV-induced interactions strongly imply existence of a multiprotein complex participating in the p53 response.
Nämä havaitut proteiinikompleksit todennäköisesti osallistuvat p53:n välittämään stressivasteeseen solujen vaurioiden poistamiseksi.
Understanding the precise molecular mechanisms behind p53-Mdm2 relationship is thus essential from a therapeutic point of view.
Koska p53:n merkitys syöpähoitojen ja syövän hoidon vasteen kannalta on siis huomattava, on tärkeää tuntea sen aktivoitumiseen johtavat tapahtumat yksityiskohtaisesti.
TTV was found to be highly prevalent also in Finland; 85% of adults harbored TTV in their blood, and 4% were infected with genotype-6.
Totesimme TTV:n olevan erittäin yleinen myös Suomessa: 85%:lla aikuisista oli virusta veressä ja näistä 4% oli infektoitunut genotyypin 6 viruksella.
TTV is highly prevalent among the general population throughout the world, and persistent infections and co-infections with several genotypes occur frequently.
TTV on maailmanlaajuisesti erittäin yleinen ja pitkittyvät sekä samanaikaiset infektiot eri genotyypeillä ovat yleisiä.
Within a few years after its discovery, the TTVs were noted to form a large family of viruses with numerous genotypes.
Pian löytymisensä jälkeen TTV:ien huomattiin muodostavan suuren virusperheen lukuisine erilaisine genotyyppeineen.
Torque teno virus (TTV) was discovered in 1997 in the serum of a Japanese patient who had a post-transfusion hepatitis of unknown etiology.
Torque teno virus (TTV) löytyi Japanista 1997 verensiirron jälkeistä maksatulehdusta sairastavan potilaan verestä.
Furthermore, the viral DNA replication was shown to utilize the cellular DNA polymerases.
Osoitimme lisäksi, että DNA:nsa monistamiseen virus käyttää isäntäsolun DNA-polymeraaseja.
We showed that in human kidney-derived cells TTV produces altogether six proteins with distinct subcellular localizations.
Osoitimme munuaisperäisissä soluissa muodostuvan kaikkiaan kuusi erilaista TTV-proteiinia, joista havaitsimme kullakin yksilöllisen solunsisäisen lokalisaation.
In addition, TTV DNA was detected in a number of different tissues, with no tissue-type or symptom specificity.
Lisäksi näiden virusten DNA:ta löydettiin useista kudoksista, kuitenkin ilman oireyhteyttä.
To determine the prevalence of TTV in Finland, we set up PCR methods and examined the sera of asymptomatic subjects for the presence of TTV DNA and for genotype-6 DNA.
Tutkiaksemme TTV:n esiintyvyyttä Suomessa, pystytimme DNA-PCR-testit yleisesti TTV:n ja erityisesti genotyypin 6 osoittamiseen.
TTV mRNA transcription was detected in all cell lines transfected with the full-length clone, and TTV DNA replicated in several of them, including those of erythroid, kidney, and hepatic origin.
Osoitimme kloonimme tuottavan lähetti-RNA:ta kaikissa testatuissa solulinjoissa ja saavan aikaan TTV-DNA:n monistumisen useissa, mm. erytroidaalisissa sekä munuais- ja maksaperäisissä soluissa.
It is a small virus containing a circular single-stranded DNA genome which is unique among human viruses.
TTV on kooltaan erittäin pieni ja sen perimäaines on molekyylirakenteeltaan ihmisiä infektoivalle virukselle ainutlaatuinen: yksijuosteinen rengasmainen DNA.
To characterize TTV cell biology in more detail, we cloned in full length the genome of TTV genotype 6.
Tutkiaksemme TTV:n lisääntymiseen liittyviä solubiologisia tapahtumia tarkemmin, kloonasimme TTV:n genomin kokonaisena.
The genotype-6 nucleotide sequence remained stable for years within the infected subjects, suggesting that some mechanism other than mutations is used by this minute virus to evade our immune system and to establish chronic infections in immunocompetent subjects.
Onkin mahdollista, että TTV käyttää muita mekanismeja kuin mutaatioita välttääkseen immuunipuolustusjärjestelmäämme ja saadessaan aikaan pysyvän infektiotilan perusterveessä ihmisessä.
To investigate the TTV immunology in more detail, we produced all six TTV proteins for use as antigens in serological tests.
Tutkiaksemme tarkemmin TTV-infektioiden immunologisia vasteita, tuotimme viruksen kaikkia kuutta proteiinia bakteeri- ja hyönteissoluissa.
Diagnoses of TTV infections have been based almost solely on PCR, whereas serological tests, measuring antibody responses, would give more information on many aspects of these infections.
Serologiset testit, jotka mittaavat vasta-aineiden määrää ja laatua, antaisivat huomattavasti enemmän tietoa mm. virusinfektioiden todellisesta esiintyvyydestä ja immunologiasta.
Replicating TTV DNA has, however, been detected in liver and the hematopoietic compartment, and three mRNAs are known to be generated.
Monistuvaa TTV-DNA:ta on havaittu luuytimessä, maksassa ja perifeerisen veren soluissa.
We detected in human sera IgM and IgG antibodies to occur simultaneously with TTV DNA, and observed appearance of TTV DNA regardless of pre-existing antibodies, and disappearance of TTV DNA after antibody appearance.
Havaitsimme, että TTV säilyy veressä vasta-aineista huolimatta ja että viruksen sekvenssi voi pysyä veressä muuttumattomana vuosia.
Neurodegenerative disorders are chronic, progressive, and often fatal disorders of the nervous system caused by dysfunction, and ultimately, death of neuronal cells.
Hermoston rappeumasairaudet ovat kroonisia, eteneviä ja usein kuolemaan johtavia tauteja, jotka johtuvat hermosolujen toimintahäiriöistä ja kuolemasta.
The aim of this thesis project was to elucidate the molecular and cell biological mechanisms underlying JNCL.
Tämän väitöskirjaprojektin tavoitteena oli valottaa JNCL-taudin solu- ja molekyylitason tautimekanismeja erilaisissa solumalleissa.
The underlying mechanisms of neurodegeneration are poorly understood, and monogenic disorders can be utilised as disease models to elucidate the pathogenesis.
Hermosolurappeuman tarkat mekanismit ovat huonosti tunnettuja ja yhden geenivirheen aiheuttamat monogeeniset taudit voivat toimia tautimalleina patogeneesin selvittämisessä.
It is caused by mutations in the CLN3 gene; however, the exact function of the corresponding CLN3 protein, as well as the molecular mechanisms of JNCL pathogenesis have remained elusive.
JNCL johtuu virheistä CLN3-geenissä, mutta vastaavan CLN3-proteiinin toiminta ja JNCL-taudin syntymekanismit ovat tuntemattomia.
Juvenile neuronal ceroid-lipofuscinosis (JNCL, Batten disease) is a recessively inherited lysosomal storage disorder with progressive neurodegeneration and accumulation of autofluorescent storage material in most tissues.
Juveniili neuronaalinen seroidi-lipofuskinoosi (JNCL, Battenin tauti) on peittyvästi periytyvä lysosomaalinen kertymätauti, jonka tyypillisiä piirteitä ovat etenevä keskushermoston hermosolujen rappeuma ja autofluoresoivan materiaalin kertyminen useimpiin kudoksiin.
Molecular and Cellular Mechanisms Behind Juvenile Neuronal Ceroid Lipofuscinosis (JNCL, Batten disease)
JNCL-taudin (juveniili neuronaalinen seroidi-lipofuskinoosi, Battenin tauti) molekyyli- ja solutason tautimekanismit
JNCL disease exclusively affects the central nervous system leaving other organs unaffected, and therefore it is of a particular importance to conduct studies in brain tissue and neuronal cells.
Taudin oireet keskittyvät yksinomaan keskushermostoon ja siksi on tärkeää tutkia tautia aivokudoksessa ja hermosoluissa.
Results of this thesis also suggest that in neuronal cells, CLN3 most likely functions at endocytic vesicles at the presynaptic terminal, potentially involved in the regulation of the calcium-mediated synaptic transmission.
Väitöskirjatyön tulokset viittaavat siihen, että CLN3 todennäköisesti toimii endosyyttisissä vesikkeleissä hermosolujen presynaptisella alueella, mahdollisesti osallistuen kalsiumvälitteisen hermoimpulssin säätelyyn.
At a subcellular level, endogenous Cln3 was localised to the presynaptic terminals and to the synaptosome compartment, but not to the synaptic vesicles.
Cln3 paikantui kudostasolla hermosoluihin ja hermosoluissa pre-synaptiselle alueelle, synaptosomiin, mutta ei varsinaisiin synaptisiin vesikkeleihin.
Studies with the CLN3-deficient cells demonstrated an impaired endocytic membrane trafficking, and established an interconnection between CLN3, microtubulus-binding Hook1 and Rab proteins.
Kokeet CLN3-puutteisilla soluilla osoittivat solutason häiriön endosyyttisessä kalvoliikenteessä ja yhdistivät CLN3-proteiinin solun mikrotubulus-tukirankaan.
All these defective pathways are interrelated, and may together be sufficient to initiate the neurodegenerative process.
Nämä solunsisäiset metaboliareitit ovat liittyneet toisiinsa ja niiden yhtäaikainen toimintahäiriö voi johtaa hermosolujen rappeumamekanismien aktivoitumiseen.
This was the first study to describe the endogenous Cln3 protein, and it was shown that Cln3 localised to neuronal cells in the mouse brain.
Työssä kuvailtiin ensimmäistä kertaa hiiren Cln3-proteiinin paikantumista aivoissa ja hermosoluissa.
To identify affected cellular pathways in JNCL, global gene expression profiling of the knock-out mouse Cln3-/- neurons was performed and systematically analysed; this revealed a slight dysfunction of the mitochondria, cytoskeletal abnormality in the microtubule plus-end, and an impaired recovery from depolarizing stimulus when specific N-type Ca2+ channels were inhibited, thus leading to a prolonged time of higher intracellular calcium.
JNCL-taudissa tärkeitä metaboliareittejä tutkittiin vertailemalla geeni-ilmentymistä poistogeenisen Cln3-/- hiiren hermosoluisssa ja normaaleissa kontrolleissa mikrosiruanalyysin avulla.
This novel data was not only important in characterising the roles of CLN3 in cells, but also provided significant information delineating the versatile role of the Rab proteins.
Tutkimuksessa saatiin myös tärkeää tietoa solun kalvoliikenteessä toimivien Rab-proteiinien toiminnasta.
Autism spectrum disorders (ASDs) are a group of childhood onset neuropsychiatric disorders with shared core symptoms but varying severity.
Autismikirjon sairaudet ovat ryhmä vakavuudeltaan vaihtelevia, lapsuudessa alkavia neuropsykiatrisia sairauksia.
Here, we have utilized modern molecular genetic methods combined with the advantages provided by the special population structure in Finland to identify genetic risk factors for ASDs.
Tässä tutkimuksessa olemme käyttääneet molekyyligenetiikan uusimpia menetelmiä hyödyntäen samalla suomalaisen väestön erityispiirteitä tunnistaaksemme näille sairauksille altistavia perinnöllisiä tekijöitä.
The results of this study show that numerous genetic risk factors exist for ASDs even within a population isolate.
Tämän väitöskirjatutkimuksen tulokset osoittavat, että autismikirjon sairauksille altistavat useat eri geenimuodot jopa Suomen kaltaisessa väestöisolaatissa.
Positional cloning has enabled hypothesis-free, genome-wide scans for genetic factors contributing to disorders or traits.
Paikkaan perustuva geenitunnistus eli positionaalinen kloonaus on mahdollistanut hypoteesittomat, koko perimän kattavat tutkimukset joilla voidaan kartoittaa tauteihin ja ominaisuuksiin vaikuttavia perinnöllisiä tekijöitä vaikka tautia aiheuttavia biologisia prosesseja ei tunneta.
The majority of identified risk factors have turned out to be exceedingly rare, and only explain a subset of the genetic risk in the general population in spite of their high penetrance within individual families.
Nämä harvinaiset mutaatiot selittävät vain pienen osan riskiä väestötasolla, mutta vaikuttavat merkittävästi yksittäisten perheiden riskiin.
Although a strong genetic component has been established in ASDs, genetic susceptibility factors have largely eluded characterization.
Vaikka perintötekijöiden on todettu vaikuttavan vahvasti autismikirjon sairauksien syntyyn, aktiivisesta tutkimuksesta huolimatta ei sairauksille altistavia geenimuotoja vielä ole tunnistettu kuin kourallinen.
More recently, genome-wide association analysis has enabled a more direct approach to identify specific genetic variants explaining a part of the variance of the phenotype of interest.
Modernit molekyyligenetiikan menetelmät ovat mahdollistaneet tiheät, jopa miljoonan geenimerkin kattavat tutkimukset, joilla voidaan tutkia perimän vaihtelua yksilötasolla tarkemmin kuin koskaan aikaisemmin.
We used this information to ascertain a genetically homogenous subset of autism families to identify possible rare, enriched risk variants using genome-wide SNP data.
Autismin geneettisten riskitekijöiden tutkimuksissa tulisi jatkossa pääasiallisesti hyödyntää kytkentä-, homozygotiakartoitus- ja sekvenssianalyysiin perustuvia menetelmiä, joilla voidaan tutkia yksittäisten perheiden alttiusgeenejä, eikä pyrkiä tutkimaan väestössä yleisesti esiintyviä geenimuotoja.
The underlying genetic architecture for this group of disorders appears highly heterogeneous, with common variants accounting for only a subset of genetic risk.
Verrattuna sekaväestöihin tautien riskigeenen kirjo on Suomessa mahdollisesti suppeampi, sillä maamme alkuperäiset asuttajat toivat mukanaan vain osan kaikista mahdollisista geneettisistä riskitekijöistä.
Fine-mapping of the previously identified linkage peak for ASDs at 3q25-q27 revealed association between autism and a subunit of the 5-hydroxytryptamine receptor 3C (HTR3C).
Vaikka tutkimuksessa löydettiin viitteitä myös yleisten geenimuotojen, kuten serotoniinreseptorin alayksikön HTR3C:n roolista autismin synnyssä, perustajamutaatioiden puute väestössämme osoittaa vahvasti, että autismikirjon perinnöllisistä riskitekijöistä suurin osa on uusia mutaatioita.
We observed significant population substructure which correlates with the known history of multiple consecutive bottle-necks experienced by the Finnish population.
Suomalainen väestö on geneettisesti yhtenäinen, ja sitä ovat muokanneet perustajavaikutus, genettiset pullonkaulat ja sattuma.
The most common regions of loss were detected in 1p, 3p, 6q, 9p, 13, 14, and 22, and gains at 17q.
Mesotelioomakasvaimissa havaittiin häviämiä kromosomialueissa 1p, 3p, 6q, 9p, 13, 14 ja 22, ja monistumia 17q:ssa.
Malignant mesothelioma (MM) is a rare, usually incurable, disease mainly caused by former exposure to asbestos.
Pahanlaatuinen mesoteliooma (MM) on harvinainen keuhkopussin solukosta alkunsa saava syöpäsairaus, jonka syntyyn liittyy yleensä aikaisempi altistuminen asbestille.
Therefore, the study suggests that the restoration of BMP-7 signaling in fibrotic lung could potentially aid in the treatment of IPF patients.
Fibroosin eteneminen estettiin in vivo käyttämällä BMP-7:sta, jonka perusteella BMP-7:n signaloinnin palauttaminen fibroottisessa keuhkossa saattaisi olla mahdollinen osa IPF potilaiden hoidossa.
Since most patients diagnosed with MM or asbestosis/fibrosis have a dismal prognosis and few therapeutic options are available, early diagnosis and better understanding of the disease pathogenesis are of the utmost importance.
Sekä mesoteliooma- että keuhkofibroosipotilaiden hoitovaste heikko ja ennuste huono, mistä syystä varhaisdiagnostiikalle ja täsmällisemmille hoitomuodoille on erityinen tarve.
The study revealed several already identified targets, produced new ideas about genes which are central for asbestos exposure, as well as provided supplementary data for researchers to check their own novel findings or ideas.
Tutkimus paljasti useita jo aikaisemmin tunnistettuja kohdegeenejä sekä antoi uusia löydöksiä, jotka ovat mahdollisesti keskeisiä asbestialtistuksessa.
BMP-7 signaling was down-regulated in response to up-regulation of gremlin, and restoration of BMP-7 signaling prevented progression of fibrosis in mice.
Vastaavasti gremlinin estämän BMP-7:n signalointi oli vähentynyt.