natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Stressful events evoke an extensive multisystem and integrative physiological response, where a major component is the activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis.
Hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaiskuoriakselin (HPA) aktivoituminen vastaa pääasiallisesti elimistön stressivasteen muodostumisesta.
The second study (II) was a reinvestigation of the effect of subchronic nandrolone decanoate treatment, which in an earlier study had been shown to increase alcohol consumption, and the relation of the effect on the HPA and hypothalamic-pituitary-gonadal (HPG) axes.
Toinen tutkimus (II) tehtiin aikaisempien löydösten perusteella, joissa oli havaittu nandrolon dekanoaatti-käsittelyn lisäävän alkoholin kulutusta.
In the first study (I), the interrelations between endogenous and alcohol-mediated effects on testosterone and corticosterone levels and voluntary alcohol consumption were studied in a crossbred F2 generation of the original AA and ANA rat lines.
Ensimmäisessä tutkimuksessa (I) selvitettiin sisäsyntyisen testosteroni- ja kortikosteronitason, alkoholiannoksen sekä vapaaehtoisen alkoholin kulutuksen aiheuttamien muutosten keskinäisiä yhteyksiä.
The rodents exhibit a wide range of genetically determined alcohol-drinking preferences.
Jyrsijöillä on perinnöllisiä ominaisuuksia, jotka yhdessä säätelevät mieltymystä alkoholin kulutukseen.
The results of Study I shows connections between testosterone elevation and increased alcohol drinking, as well as between testosterone reduction and decreased alcohol drinking, which is in line with the original data of the AA and ANA lines.
Tutkimuksen I tulosten perusteella paljon ja vähän alkoholia kuluttavat rotat eroavat toisistaan testosteronin perustasojen suhteen kuten alkuperäiset AA ja ANA rottakannat.
Selective rat breeding programs with different alcohol preference has produced stable lines of rats that reliably exhibit high and low voluntary alcohol consumption (termed here AA and ANA, respectively).
Näin on saatu kehitettyä alkoholimieltymykseltään vakaat linjat fysiologista tutkimusta varten (tässä tutkimuksessa AA ja ANA rottakannat).
On the other hand, Study III showed that benzyl alcohol increases voluntary alcohol intake at least in the low-consumption rats, which may explain earlier discrepancies among studies.
Tutkimus III osoitti, että bentsyylialkoholilla on alkoholin kulutusta lisäävä vaikutus ensisijaisesti vähän juovilla Wistar-rotilla.
In this study, we investigated the effects of two potentially neurotrophic factors, CDNF (cerebral dopamine neurotrophic factor) and MANF (mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor), as well as a specific vitronectin receptor blocker, cRGDfV, on the prevention of neuronal death in thalamus in a transient murine cortical stroke model.
Tässä tutkimuksessa selvitettiin kahden mahdollisesti neurotrofisen yhdisteen, CDNF (aivoperäinen dopamiinihermokasvutekijä) ja MANF (mesenkefaalinen astrosyyttiperäinen hermokasvutekijä) sekä vitronektiinireseptorisalpaajan (cRGDfV) vaikutuksia viiveellä ilmaantuvan talamuksen hermosolutuhon estämisessä rottien tilapäisessä aivokuoren infarktimallissa.
After infarct they are rapidly activated and start to proliferate and release proinflammatory cytokines.
Aivoinfarktin jälkeen mikrogliasolut aktivoituvat nopeasti, jakautuvat ja alkavat vapauttaa proinflammatorisia tulehdusvälittäjäaineita.
Inflammation is a key player in the delayed injury.
Tulehdusreaktio on keskeinen viiveellä ilmaantuvaan vaurioon vaikuttava tekijä.
Microglia, the resident innate immune cells of the brain, seem to have an important role in the initiation and maintenance of the inflammation.
Mikrogliasoluilla, jotka ovat aivojen luontaisen puolustuksen soluja, näyttää olevan merkittävä rooli tulehdusreaktion synnyssä ja ylläpidossa.
The treatments were administered as single injections to the thalamus 7 days after the stroke onset.
Käsittelyt annettiin kertainjektioina talamukseen 7 päivän päästä infarktista.
However, in spite of significant reduction in the number of neurons in the ipsilateral thalamus and the increase in the accumulation of phagocytic microglia on day 30 after stroke, we did not observe any significant sensitization to pain caused by thermal or mechanical stimuli on days 3, 14 and 28 after stroke.
Vaikka infarktirotilla talamuksen hermosolutiheys oli laskenut päivänä 30, infarktirotilla ei tapahtunut herkistymistä lämmön tai mekaanisen ärsykkeen aiheuttamalle kivulle päivinä 3, 14 tai 28 infarktin jälkeen.
Modulation of inflammation may offer a wider therapeutic time window.
Tulehdusreaktioon vaikuttamalla voitaisiin mahdollisesti pidentää terapeuttista aikaikkunaa.
The mechanisms of action were not investigated.
CDNF:n ja MANF:n vaikutusmekanismeja ei selvitetty.
The only approved treatment for ischemic stroke, a fibrinolytic agent, has a very narrow therapeutic time window.
Aivoinfarktin ainoalla hyväksytyllä lääkkeellä, kudosplasminogeeniaktivaattorilla, on kapea terapeuttinen aikaikkuna.
In conclusion, transient ischemic cortical stroke doesn't seem to induce sensitization to pain.
Yhteenvetona, aivokuoren infarkti ei siis aiheuttanut kivulle herkistymistä.
In addition, we investigated, whether the death of thalamic neurons in the cortical stroke results in sensitization to pain.
Lisäksi tutkittiin, aiheuttaako talamuksen hermosolujen tuhoutuminen tai mikrogliasolujen kertyminen kivulle herkistymistä aivokuoren infarktimallissa.
cRGDfV neither enhanced functional outcome nor protected neurons from death.
cRGDfV ei vaikuttanut hermosolutuhoon eikä toiminnalliseen toipumiseen.
MANF and CDNF are proteins released during stress of the endoplasmic reticulum (ER).
MANF ja CDNF ovat solulimakalvoston (ER) stressissä vapautuvia proteiineja, joiden on osoitettu suojaavan soluja ER-stressiltä ja hillitsevän tulehdusvälittäjäaineiden muodostumista.
Central post-stroke pain has been reported on stroke patients and it has been associated with the death or the disturbances in the function of thalamic neurons.
Aivoinfarktipotilailla on havaittu infarktin jälkeistä pitkittynyttä hermokipua, joka on liitetty talamuksen hermosolujen tuhoutumiseen tai toimintahäiriöihin.
The vitronectin receptor blocker has in vitro inhibited microglial phagoptosis.
cRGDfV:lla puolestaan on estetty in vitro mikrogliasolujen fosfatidyyliseriiniriippuvaista hermosolufagosytoosia.
MANF and CDNF seem to alleviate functional deficiencies, but they do not protect thalamic neurons from delayed death.
MANF ja CDNF edistivät toiminnallista toipumista, mutta eivät estäneet viiveellä ilmaantuvaa hermosolutuhoa.
They may even phagocytose viable neurons, a phenomenon called "phagoptosis".
Ne voivat myös fagosytoida elinkelpoisia hermosoluja.
CDNF and MANF alleviated functional deficits, but did not protect thalamic neurons from death or affect the accumulation of phagocytic microglia.
CDNF ja MANF paransivat toiminnallista toipumista 14 päivän päästä infarktista, mutta eivät suojanneet talamuksen hermosoluja tuhoutumiselta.
However, microglia are also involved in the resolution and the repair phase after infarct, which makes development of novel therapies challenging.
Mikrogliasoluilla on kuitenkin myös tulehdusta hillitseviä ja toipumista edistäviä vaikutuksia.
Many studies, which have aimed at inhibition of the the detrimental function of microglia, suggest that inhibition of microglia might offer promising therapeutical targets.
In vivo ja in vitro -tutkimuksissa on saatu rohkaisevia tuloksia mikrogliasolujen haitallisen toiminnan estämisestä.
The pharmaco-EEG experiments showed acute THIP administration (6 mg/kg, i.p.)
Farmako-EEG-kokeen tulokset osoittivat akuutin THIP-annostelun (6 mg/kg, i.p.)
Autophosphorylation response of TrkB and related proteins in mice of different age showed most TrkB phosphorylation in postnatal day 16 (P16) mouse pups, whereas phosphorylation response of CREB and p70S6k was the highest in postnatal day 8 (P8) mouse pups.
TrkB-signalointiketjun proteiinien autofosforylaatiotasoissa havaittiin eroja eri ikäisillä hiirillä: TrkB:n fosforylaatio oli runsainta 16 päivän ikäisillä hiirillä, CREB:n, ja p70S6k:n puolestaan 8 päivän ikäisillä hiirillä.
Acute THIP administration caused no significant phosphorylation changes in P8 or P16 mouse pups.
THIP-annostelu ei saanut aikaan merkitseviä muutoksia fosfoproteiinien tasoissa 8 ja 16 päivän ikäisillä hiirillä.
Since SWA emerges during the second postnatal week in mice, the obtained result further supports the connection between SWA and TrkB signaling.
Koska delta-EEG-aktiivisuuden esiintyminen alkaa hiirillä vasta toisella syntymän jälkeisellä viikolla, tukee havainto entisestään yhteyttä delta-EEG:n ja TrkB-signaloinnin välillä.
A sedative GABAA-agonist THIP (gaboxadol) has been shown to induce slow wave EEG activity (SWA) and preliminary studies suggest it to activate TrkB signaling as well.
Sedatiivisen GABAA-agonisti THIP:n (gaboksadoli) on havaittu indusoivan delta-EEG-aktiivisuutta ja aktivoivan TrkB-signalointia.
Several antidepressant drugs have been shown to induce neuronal plasticity by stimulating BDNF (brain-derived neurotrophic factor) receptor TrkB (tropomyosin receptor kinase B).
Useiden masennusoireita lievittävien lääkkeiden on havaittu välittävän neuroplastisuutta lisääviä vaikutuksia aivoperäisen hermokasvutekijän (BDNF) ja sen kohdereseptori TrkB:n stimulaation kautta.
The aim of the present study was to examine the potential connection between SWA, neuroplastic signaling responses and neuronal inhibition by utilizing EEG measurements and THIP administration in genetic and developmental mouse models.
Tämän tutkimuksen tavoitteena oli tutkia TrkB-signaloinnin ja neuraalisen inhibition välistä yhteyttä hyödyntämällä farmako-EEGmittauksia ja THIP:a geneettisessä ja kehityksellisessä hiirimallissa.
to increase SWA in wild-type but not in GABAA δ-subunit knockout mice.
lisäävän delta-EEG-aktiivisuutta villityypin hiirissä, mutta ei GABAA-reseptorin δ-alayksikön suhteen poistogeenisissä hiirissä.
Pharmacologically induced neuronal plasticity holds unprecedented potential in treatment of several neurological disorders, such as depression.
Lääkeindusoidulla neuroplastisiteetilla, eli hermoston muovautuvuuden lisäämisellä on tutkimatonta potentiaalia neurologisten sairauksien lääkehoidossa.
The results support the hypothesis of a positive connection between SWA, neuronal inhibition and TrkB-related signaling response.
Saadut tulokset tukevat hypoteesia yhteydestä delta-EEG-aktiivisuuden, neuraalisen inhibition ja TrkB-signaloinnin välillä.
TrkB signaling responses from similar treatment groups showed a trend of increased TrkB-related protein phosphorylation in wild-type but not in GABAA δ-subunit knockout mice indicating a positive connection between SWA, neuronal inhibition and TrkB-related signaling response.
TrkB-signalointiketjun fosfoproteiinien määrän detektio samanlaisilla käsittelyryhmillä osoitti THIP:n aiheuttavan proteiinitasoissa nousevan trendin villityypin hiirissä, mutta ei poistogeenisissä hiirissä.
Studies with rapid-acting antidepressant treatments suggest delta range slow wave EEG (electroencephalography) activity to function as a potential non-invasive biomarker for activation of TrkB-related neuroplastic signaling responses.
Delta-EEGaktiivisuuden on siten esitetty toimivan neuroplastisen TrkB-signaloinnin aktivoitumisen biomarkkerina.
Further studies with different excitatory and inhibitory interventions are required to better understand the role of neuronal excitation and inhibition in TrkB signaling responses and corresponding EEG signatures.
Yhteyden varmistamiseksi ja siihen vaikuttavien neurobiologisten mekanismien ymmärtämiseksi paremmin tarvitaan laajempia tutkimuksia hyödyntäen erilaisia eksitoivia ja inhiboivia farmakologisia komponentteja.
The study used mixed methods, drawing on a Finnish self-report delinquency survey (N=5 826), and on nine focus group interviews with 31 young people.
Aineistona käytettiin koko Suomen kattavaa nuorisorikollisuuskyselyä (N=5 826) ja Helsingissä kerättyä ryhmähaastatteluaineistoa (9 ryhmää, 31 nuorta).
The study also showed that young people have more trust and confidence in the police than in private security guards.
Lisäksi tulokset osoittivat, että nuoret luottavat enemmän poliisiin kuin yksityisen turvallisuusalan toimijoihin.
The starting point for this research was the observation that young people are experiencing higher levels of police control despite the lack of a corresponding rise in youth delinquency.
Tutkimuksen lähtökohtana on nuoriin kohdistuvan poliisikontrollin lisääntyminen, vaikka nuorten rikoskäyttäytyminen ei ole lisääntynyt.
Young people perceived encounters as fair when the interactions were friendly, peaceful and predictable.
Reiluksi kohtaamiseksi nuoret kokivat kuuntelevan, rauhallisen, empaattisen ja ystävällisen toiminnan.
While general trust in the police is high in Finland, young people's encounters with the police can be problematic.
Yleinen luottamus poliisiin on Suomessa korkeaa; silti nuorten ja poliisien kohtaamisia leimaa usein jännitteisyys.
It focused on social control directed at youth delinquency, alcohol use and the free time activities of young people.
Tutkimus tuo uutta tietoa nuorten kokemasta sosiaalisesta kontrollista, joka kohdistuu nuorten alkoholin juomiseen, rikos- ja häiriökäyttäytymiseen ja vapaa-ajan viettoon.
Aggressive and impolite treatment, on the other hand, challenged trust.
Liian kovat otteet ja aggressiivisuus heikensivät luottamusta.
This study provides new information about encounters between young people, the police and private security guards.
Tutkimuksessa tarkasteltiin alaikäisten nuorten, poliisien, vartijoiden ja järjestyksenvalvojien kohtaamisia.
Furthermore, the rapid rise of private security in many Western countries has changed the landscape of social control.
Lisäksi yksityisen turvallisuusalan rooli on kasvanut.
The findings indicated that police and security guard interventions were highly prevalent among minors: 40 percent had experienced such interventions.
Tulosten mukaan nuoriin kohdistuva poliisi- ja vartijakontrolli oli yleistä: 40 % oli kokenut poliisin toimenpiteitä, kuten paikalta poistamisen, laukkujen tai vaatteiden tutkimisen tai kiinnijäämisen.
Fair and respectful treatment of young people was the key to good relations.
Nuorten haastattelut nostivat esiin sen, että hyvä ja kunnioittava vuorovaikutus on keskeistä luottamuksen rakentumiselle nuorten ja kontrollitoimijoiden välillä.
Police and security guard interventions disproportionately targeted young people from lower social classes, and those living in non-nuclear families and cities, even when differences in delinquency were taken into account.
Ammattikouluun suuntaavilla nuorilla, ei-ydinperheessä asuvilla, ja kaupungissa asuvilla nuorilla havaittiin vertailuryhmää suurempi todennäköisyys poliisi- ja vartijatoimenpiteille.
Nevertheless, the study also shows that positive encounters can improve the relations and increase trust between young people and policing agents.
Toisaalta tulokset painottivat, että nuorilla oli myös hyviä kohtaamisia poliisien, vartijoiden ja järjestyksenvalvojien kanssa, mitkä parantavat suhteita ja lisäävät luottamusta.
The study emphasizes that within the context of this new form of public-private social control there is a need to understand the positive and negative effects of policing in a broad sense.
Tulokset haastavat pohtimaan uudenlaista sosiaalisen kontrollin kontekstia ja sen vaikutuksia tilanteessa, jossa yksityisellä turvallisuusalalla on keskeinen rooli.
Furthermore, delinquency and heavy drinking increased the likelihood of interventions.
Tulos säilyi vaikka rikosaktiivisuus ja humalajuomisen yleisyys oli vakioitu.
Security guards were perceived as often exceeding their legal rights and acting unfairly.
Nuoret luottivat vartijoihin vähemmän, koska heidän koettiin toimivan usein epäkunnioittavasti ja häätävän nuoria kauppakeskuksista, mikä vaikeutti nuorten mahdollisuutta käyttää kaupunkitilaa.
Young people trusted the police more because they considered them better educated and their actions more legitimate and respectful.
Nuoret arvostivat poliisin pidempää koulutusta ja parempaa osaamista nuorten kohtaamisessa.
The signaling pathways mediating the effects of these proteins were systematically explored.
Signalointireittejä, joiden kautta nämä proteiinit vaikuttavat syöpäsoluihin, seulottiin systemaattisesti.
Glioblastoma is the most malignant brain cancer.
Glioblastooma on näistä syöpäkasvaimista pahanlaatuisin.
Furthermore, the tumors are heterogeneous and contain cells that are resistant to radiation therapy as well as to the only currently approved chemotherapy, temozolomide.
Nämä syöpäsolut ovat myös sädehoidolle sekä toistaiseksi ainoalle hyväksytylle lääkehoidolle, temozolomidille, vastustuskykyisiä.
Later, they were observed to regulate the branching morphogenesis of various organs including mammary gland, lungs and pancreas.
Myöhemmin niiden on osoitettu säätelevän myös muiden haaroittuneiden elinten, kuten rintarauhasen ja keuhkojen, muodostumista.
This property, in addition to its challenging location makes it impossible to remove surgically.
Tästä syystä se on lähes mahdoton poistaa kirurgisesti.
For example, netrin-1 induces the invasion of pancreatic, colorectal and hepatocytic cancers and medulloblastoma and promotes the survival of breast and lung cancer and neuroblastoma.
Viime vuosien aikana yhä useammat tutkimukset ovat osoittaneet netriinien olevan tärkeässä osassa myös syöpäbiologiassa: netriini-1 lisää useiden eri syöpätyyppien leviämistä sekä syöpäsolujen selviytymistä, ja netriini-4 puolestaan on yhdistetty syöpäkasvainten kykyyn kasvattaa verisuonia sekä niiden kykyyn lähettää etäpesäkkeitä.
In the current work, we analyzed how netrins contribute to glioblastoma growth.
Tässä väitöskirjatyössä on tutkittu netriinien vaikutuksia glioblastoomaan.
Third, we designed and engineered a recombinant peptide that had the capacity to inhibit netrin-1 signaling.
Lisäksi tässä työssä suunniteltiin ja rakennettiin peptidi, joka pystyi estämään netriini-1:n vaikutukset glioblastoomasoluissa.
This led to increased cell proliferation and tumor growth.
Sen lisääntynyt tuotto sai aikaan syöpäsolujen muuttumisen kantasolumaisemmiksi ja aggressiivisemmin terveen aivokudoksen sekaan leviäviksi.
We discovered that both netrin-1 and -4 regulate the malignancy of glioblastoma via independent pathways.
Tutkimuksessa havaittiin, että kumpikin näistä proteiineista vaikuttaa glioblastoomasoluihin itsenäisesti, eri signaloittireittien välityksellä.
They were initially identified as proteins essential for the correct axonal wiring of both vertebrates and invertebrates.
Niiden on alun perin havaittu säätelevän aksonien kehitystä yksilönkehityksen aikana sekä selkärankaisissa että selkärangattomissa.
Netrin-1 expression associated with astrocytomas which are invasive glioma subtype.
Netriini-1:n puolestaan osoitettiin olevan merkittävä glioblastoomasolujen liikkuvuuden säätelijä.
The lethality of glioblastoma is a consequence of its extremely invasive nature: it rarely metastasizes outside the nervous system but effectively spreads throughout the brain parenchyma.
Glioblastooman pahanlaatuisuus johtuu kasvaimen syöpäsolujen aggressiivisesta leviämisestä terveen aivokudoksen sekaan.
During normal cell culture conditions netrin-4 is abundantly expressed, and it binds to both UNC5B and ITGB4 receptors that counteract each other and keep glioma cell proliferation in balance.
Netriini-4:n osoitettiin olevan tärkeä glioblastoomasolujen jakautumisen säätelijä ja sen tuoton vähentyminen mahdollisti kontrolloimattoman solujen jakautumisen ja täten kasvaimen kasvun.
First, our results revealed a new mechanism where netrin-4 controls glioma cell proliferation via UNC5B and ITGB4 receptors.
Tutkimuksissa osoitettiin, että lisääntynyt netriini-1:n tuotto ja vastakohtaisesti vähentynyt netriini-4:n tuotto ovat yhteydessä potilaiden huonompaan ennusteeseen.
Netrins in glioma biology : regulators of tumor cell proliferation, motility and stemness
Glioomat ovat glia- eli hermotukisoluista alkunsa saavia aivokasvaimia.
The analyses were based on individual-level data from 19 studies and up to 170 000 participants.
Tulokset perustuvat enimmillään 170 000 tutkittavaan työntekijään.
Job strain is the most widely used definition of work stress referring to a condition in which an employee has simultaneously high psychological job demands and a low level of work control.
Eniten tutkitun työstressimallin mukaan työstressi ilmenee tilanteessa, jossa työn vaatimukset ovat suuret ja työn hallinta vähäistä.
Nonetheless, the effect size was modest, suggesting that interventions to reduce job strain would not be very effective in combating diabetes on the population level.
Näiden tulosten perusteella työstressiä vähentävien interventioiden vaikutus diabeteksen ilmaantuvuuteen jäisi väestötasolla vähäiseksi.
Work is a common source of stress in modern societies.
Työstressi on yleinen vaiva työssäkäyvillä.
Incident type 2 diabetes was ascertained from electronic health and mortality registers, repeated glucose-tolerance tests during the follow-up, or annual questionnaires.
Diabetekseen sairastuminen määritettiin kohortista riippuen rekisteritietojen, seurantakyselyjen tai toistettujen glukoosimittauksien perustella.
According to cross-sectional analysis adjusted for age, sex and socioeconomic position, the odds for diabetes were 1.33 (95% CI 1.13-1.56) higher among participants with job strain as opposed to those without.
Työstressin havaittiin olevan yhteydessä sekä diabetekseen sairastumiseen (ikä- ja sukupuolivakioitu vaarasuhde 1.19, 95% luottamusväli 1.13-1.25) että sen riskitekijöihin, erityisesti elintapamuuttujiin.
Operationalized definitions of job strain, lifestyle and covariate variables were harmonised before any analysis of the associations or linkage to outcome data.
Kaikki muuttujat harmonisoitiin ennen analyysien suorittamista ja vastemuuttujiin yhdistämistä.
The aim of this study was to examine the extent to which job strain might increase the risk of incident type 2 diabetes and is associated with diabetes risk factors, such as obesity and physical inactivity.
Tämän työn tavoitteena oli tutkia työstressin yhteyttä diabetekseen sekä sen riskitekijöihin, erityisesti lihavuuteen sekä fyysiseen passiivisuuteen, laajassa monikansallisessa tutkimusaineistossa.
Data were obtained from the cohort studies participating in the European IPD Work Consortium.
Tutkimuksessa käytetään IPD-Work-konsortion tutkimusaineistoa ja analysoidaan 19 tutkimuskohorttia.
Job strain and lifestyle factors were assessed by questionnaires and biological risk factors were measured in a biomedical examination in eight studies.
Biologiset riskitekijät, kuten verenpaine sekä kolesteroli, mitattiin osassa tutkimuskohorteista.
In conclusion, these findings show a robust association between job strain, diabetes and its key risk factors.
Yhteenvetona voidaan todeta, että havaitut yhteydet työstressin ja diabeteksen, lihavuuden, fyysisen passiivisuuden välillä olivat tilastollisesti merkitseviä, mutta heikkoja.
In harmonisation analyses, abbreviated scales, that were comparable to the complete scales, were developed.
Tästä johtuen työ aloitettiin vertaamalla näitä osittaisia skaaloja alkuperäisillä mitattuihin.
Job strain was associated with diabetes and its risk factors.
Työstressin ei havaittu olevan yhteydessä verenpaineeseen tai kolesteroliarvoihin.
Job Strain as a Risk Factor for Obesity, Physical Inactivity and Type 2 Diabetes : a Multi-cohort Study
Voimakkaimmat yhteydet havaittiin lihavuuden, fyysisen passiivisuuden ja diabeteksen suhteen.
Domes Forbidden, Altars Exposed - Effacing Russianness from Orthodox Church Architecture in Finland, 1918 1939
Kielletty kupoli, avattu alttari : Venäläisyyden häivyttäminen Suomen ortodoksisesta kirkkoarkkitehtuurista 1918 1939
On the other hand, the interiors were based on ecclesiastical artefacts of Russian origin.
Toisaalta kirkot ja kappelit sisustettiin venäläistä alkuperää olleilla esineillä.