natgillin/translations-raw huggingface dataset:
All the new synthetic procedures synthesized had the advantage of using unmodified reducing sugars as starting material making it easy to synthesize glycoconjugates of different specificity.
Näitä monovalenttisia reseptorianalogeja tarvitaan epäkäytännöllisen korkea määrä estämään patogeenin tarttuminen ihmiseen, kun sensijaan luonnonmukaiseen sokerirunkoon rakennetut multivalentit molekyylit voivat olla jopa miljoona kertaa tehokkaampia.
To overcome this limitation natural carbohydrate ligands are often organized as multivalent structures.
Kaikkien näihin runkoihin kiinnitettyjen hiilihydraattirakenteiden on aikaisemmin todettu tarttuvan helikobakteeriin.
Interestingly, N-methyl and N-ethyl amide modification of the GlcAβ1-3Galβ1-4GlcNAcβ1-3Galβ1-4Glcβ1-Cer glucuronic acid residue resulted in more effective H. pylori binding epitopes than the parent molecule.
Helikobakteeri-infektio lisää mahasyövän riskiä 2-6 kertaiseksi ja sitä pidetään keskeisenä tekijänä mahan MALT-lymfooman synnyssa.
In addition, the binding activity of an array of neoglycolipids to H. pylori was studied.
Lisäksi tavoitteena on ollut rakentaa potentiaalisia uusia monovalenttisia helikobakteerin reseptorianalogeja ja tutkia näiden sitoutumista helikobakteeriin in vitro.
The interactions between monomeric carbohydrate ligands and their receptors are usually of low affinity.
Helikobakteeri-infektio hankitaan yleensä lapsuusiässä, tartunta saadaan ilmeisimmin vanhemmilta tai isovanhemmilta.
The final two methods that were created both included an oxime-linkage on linkers of different length.
Tutkimuksessa on kehitetty neljä erilaista prosessia oligosakkaridien kiinnittämiseen hiilihydraattirunkoihin multivalenteiksi rakenteiksi.
The significance of carbohydrate-protein interactions in many biological phenomena is now widely acknowledged and carbohydrate based pharmaceuticals are under intensive development.
Ihmisen todennäköisesti kaksi merkittävintä helikobakteerin reseptorihiilihydraattia on nyt tunnistettu.
Synthesis of neoglycoconjugates and oligosaccharides with potential anti-Helicobacter pylori activity
Helikobakteeri infektoi tarttumalla mahan pinnan hiilihydraattirakenteisiin.
However, all female patients who developed chronic SpA had 159T and none of them had 308A, possibly reflecting an interplay between hormonal and inflammatory signals in the development of chronic SpA.
Tutkimuksessa kaikilla naispotilailla, joilla SpA kroonistui, oli -159T eikä heistä kellään ollut -308A:ta, mikä voi kertoa hormoni- ja tulehdussignaalien yhteisvaikutuksesta SpA:ssa.
It is known that rapid treatment response is essential in order to maintain the patients work ability.
Keskeistä RA-potilaan työkyvyn säilyttämiseksi on saada nopeasti hyvä hoitovaste.
The pathogenesis of inflammatory rheumatic diseases, including rheumatoid arthritis (RA) and spondyloarthropathies (SpAs) such as reactive arthritis (ReA), is incompletely understood.
Tulehduksellisten reumasairauksien kuten reaktiivisen artriitin (ReA:n) ja nivelreuman (RA:n) patogeneesi tunnetaan puutteellisesti.
ReA is a sterile joint inflammation, which may follow a distal infection caused by Gram-negative bacteria that have lipopolysaccharide (LPS) in their outer membrane.
ReA on spondyloartropatia (SpA) -tautiryhmään kuuluva niveltulehdus, jota edeltää nivelen ulkopuolinen, tyypillisesti Gram-negatiivisen bakteerin aiheuttama infektio.
The functions of innate immunity that may affect the pathogenesis, prognosis and treatment of these diseases were studied in this thesis.
Tutkimus edustaa lääketieteellistä perustutkimusta, jonka merkittäviä sovelluksia ovat tulehduksellisten reumasairauksien diagnostiikan, ennusteen ja hoidon kehittäminen.
The promoter polymorphisms TNF 308A and CD14 (gene for an LPS receptor component) 159T were found not to increase the risk of acute arthritis.
Luonnollisen immuniteetin geenien säätelyalueiden polymorfismit kuten CD14 -159C/T ja TNF -308G/A voivat vaikuttaa geenien luennan aktiivisuuteen ja tulehdusvasteeseen.
Hence, +896G might be a candidate marker for identifying the patients who need combination treatment.
Tulosten perusteella TLR4 +896A/G -polymorfismi voi olla hyödyllinen hoitostrategian suunnittelussa: potilaat, joilla oli G-alleeli, eivät saavuttaneet remissiota yhdellä antireumaattisella lääkkeellä vaan tarvitsivat lääkeyhdistelmää.
These long-living cells might provide a source of VEGF when stimulated by LPS and migrating to inflamed joints, and the effect of IFN-alpha may contribute to the clinical efficacy of this cytokine in inhibiting joint inflammation.
Täten LPS:n stimuloima VEGF-tuotanto kudokseen siirtyvissä valkosoluissa voi olla turvotusta ja verisuonten kasvua edistävä mekanismi, ja tämän esto voi osin selittää alfa-interferonin tehoa esim. syövän kasvun ja nivelten tulehtuneisuuden vähentämisessä.
Thus, high responsiveness of monocytes and neutrophils when encountering inflammatory stimuli may play a role in the pathogenesis of ReA.
Täten syöjäsolujen reaktiivisuus voi liittyä ReA:n patogeneesiin.
The production of vascular endothelial growth factor (VEGF), which strongly promotes vascular permeability and angiogenesis that takes place e.g. early in rheumatic joints, was induced by LPS and inhibited by interferon (IFN)-alpha in peripheral blood mononuclear cells.
VEGF on kasvutekijä, joka lisää sekä verisuonten läpäisevyyttä että niiden kasvua, jota tapahtuu esim. reumaattisessa nivelessä.
Among subjects with early RA, those having the polymorphic TLR4 +896G allele (causing the Asp299Gly change in TLR4, another component of LPS receptor) required a combination of disease-modifying antirheumatic drugs to achieve remission.
Luonnollisen immuniteetin solujen keskeisiä reseptoreja ovat adheesiomolekyyli CD11b/CD18 sekä CD14/TLR4/MD-2, joka sitoo Gram-negatiivisten bakteerien LPS-rakennetta käynnistäen solussa mm. tulehdusvälittäjäaine TNF:n tuotannon.
When compared with healthy controls, whole blood monocytes of healthy subjects with previous ReA showed enhanced capacity to produce TNF, an essential proinflammatory cytokine, in response to adherent conditions (mimicking vascular endothelium made adherent by inflammatory signals) and non-specific protein kinase C stimulation.
Yksi tärkeimmistä luonnollisen immuniteetin toiminnoista on veren syöjäsolujen tarttuminen (adheesio) tulehduksen esiintuomiin molekyyleihin verisuonten seinämissä ja siirtyminen kudokseen hävittämään tulehduksen aiheuttajaa.
Also, blood neutrophils of these subjects showed high levels of CD11b, an important adhesion molecule, in response to adherence or LPS.
Tutkimuksessa havaittiin, että ReA:n sairastaneiden koehenkilöiden veren syöjäsolujen reaktio adheesioon (TNF-tuotannon käynnistyminen ja CD11b-tason nousu) tai LPS:ään (CD11b-tason nousu) oli voimakkaampi kuin ReA:a sairastamattomien.
U12-type Spliceosome : Localization and Effects of Splicing Efficiency on Gene Expression
U12-tyypin spliseosomi : lokalisaatio ja lähetti-RNA:n silmukoinnin tehokkuuden vaikutukset geenitoimintaan
In most metazoan organisms, the U12-type spliceosome processes a subset of introns containing highly conserved recognition sequences.
Useimmilla monisoluisilla eliöillä on kaksi erilaista silmukointikoneistoa: U2-tyypin spliseosomi poistaa useimmat intronit, kun taas U12-tyypin spliseosomilla on tietyt kohdeintronit, jotka se löytää erityisten tunnistusjaksojen perusteella.
U12-type introns constitute less than 0,5% of all introns and reside preferentially in genes related to information processing functions, as opposed to genes encoding for metabolic enzymes.
U12-tyypin introneja esiintyy lähinnä geeneissä, joiden tehtävät liittyvät geneettisen informaation säilyttämiseen ja toimintaan soluissa, kuten DNA:n kopiointiin, geenien säätelyyn ja luentaan sekä solujenväliseen viestintään.
It has previously been shown that the excision of U12-type introns is inefficient compared to that of U2-type introns, supporting the model that these introns could provide a rate-limiting control for gene expression.
U12-tyypin intronien silmukoinnin on aiemmin havaittu olevan hitaampaa kuin tavallisen U2-tyypin, mikä viittaa siihen, että U12-tyypin introni voisi rajoittaa geenin toimintaa muodostamalla pullonkaulan lähetti-RNA:n muokkauksessa.
Together these results support the idea that U12-type splicing may limit gene expression in some situations.
Lisäksi todettiin, että U12-tyypin spliseosomin komponenttien määrä voi olla silmukointia rajoittava tekijä ainakin joissakin olosuhteissa.
Cells with a low abundance of the U12-type spliceosome were found to inefficiently process U12-type introns encoded by a transfected construct, but the expression levels of endogenous genes were not found to be affected by the abundance of the U12-type spliceosome.
Väitöskirjatyössäni havaittiin, että soluissa on normaalisti runsaasti lähetti-RNA:ita, joissa on silmukoimattomia U12-tyypin introneita, mikä viittaa siihen, että U12-tyypin silmukointi todella rajoittaa geenien ilmentymistä.
The subcellular localization of the U12-type spliceosome components was studied as a response to a recent dispute on the localization of the U12-type spliceosome.
Tässä työssä selvitettiin U12-tyypin spliseosomin osien sijaintia solussa ja todettiin niiden sijaitsevan lähes yksinomaan tumassa.
The aim of the first part of this work was to study the effect of the abundance of the spliceosomal snRNA components on splicing.
Tässä työssä U12-tyypin spliseosomin toiminnan estämisen vaikutuksia tutkittiin banaanikärpäsessä.
While the identities of the primary target genes that contain U12-type introns are relatively well known, little has previously been known about the downstream genes and pathways potentially affected by the efficiency of U12-type intron processing.
U12-tyypin intronin sisältävät geenit tunnetaan monissa eliöissä, mutta ei tiedetä, minkä geenien toimintaan ne puolestaan vaikuttavat.
The removal of non-coding sequences, introns, is an essential part of messenger RNA processing.
Geeni luetaan kokonaisuudessaan lähetti-RNA:ksi, minkä jälkeen intronit on poistettava toimivan lähetin tuottamiseksi.
The results suggest that the U12-type spliceosome can limit the expression of genes that contain U12-type introns in a gene-specific manner.
On arveltu, että U12-tyypin silmukointi voi toimia tällaisten geenien säätelykeinona.
The inefficiency of U12-type splicing has also promoted the idea that the U12-type spliceosome may control gene expression, limiting the mRNA levels of some U12-type intron-containing genes.
Väitöskirjatyössäni olen tutkinut U12-tyypin spliseosomin erityispiirteitä, jotka eroavat yleisestä U2-tyypin silmukointikoneistosta ja tekevät U12-spliseosomista mahdollisen geeninsäätelymekanismin.
Through its limiting role in pre-mRNA processing, the U12-type splicing activity can affect specific genetic pathways, which in the case of Drosophila are involved in metabolic functions.
Täten U12-tyypin spliseosomin aktiivisuuden taso voi vaikuttaa aivan eri tyyppisten geenien toimintaan kuin aiemmin on ajateltu.
Genes containing U12-type introns showed variable gene-specific responses to the splicing defect, which points to variation in the susceptibility of different genes to changes in splicing efficiency.
Banaanikärpäsellä on vähemmän U12-tyypin introneja kuin esimerkiksi ihmisellä, mutta ihmisellä on U12-tyypin introni lähes kaikissa samoissa geeneissä kuin kärpäselläkin, mikä viittaa siihen, että U12-tyypin introneilla on tärkeä merkitys, jonka vuoksi ne säilyvät evoluutiossa.
The inefficiency of U12-type splicing has been attributed to the low abundance of the components of the U12-type spliceosome in cells, but this hypothesis has not been proven.
Kahden erillisen spliseosomikoneiston olemassaoloa on aiemmin pyritty selittämään myös ehdottamalla, että U12-tyypin spliseosomi toimisi solun tuman sijasta tuman ulkopuolella solulimassa.
The low efficiency of U12-type splicing is believed to have important consequences to gene expression by limiting the production of mature mRNAs from genes containing U12-type introns.
Tutkimuksissa havaittiin, että U12-tyypin silmukoinnin estäminen vaikutti ennen kaikkea perusaineenvaihduntaan sekä mitokondrioiden, solujen energiatehtaiden, toimintaan liittyviin geeneihin.
The genetic distance between Western and Eastern Finland was larger than for many geographically distant population pairs, and provinces also showed genetic differences.
Itä- ja länsisuomalaisten välisten geneettisten erojen havaittiin olevan monien Euroopan kansojen välisiä eroja suuremmat, ja myös Suomen maakunnat voitiin osittain erottaa toisistaan geneettisesti.
Human genetic variation in the Baltic Sea region : Features of population history and natural selection
Populaatiohistorian ja luonnonvalinnan jäljet Itämeren alueen kansojen geneettisessä variaatiossa
This is probably mainly due to the late settlement of Eastern Finland and local isolation, although differences in ancestral migration waves may contribute to this, too.
Havaitut erot voivat osittain johtua maan eri osien erilaisesta asutushistoriasta, mutta suuri vaikutus on ollut myös Itä-Suomen asutuksen myöhäisellä vaikiintumisella ja paikallisella eristyneisyydellä.
These results provide interesting targets for future research on evolutionary adaptation, and may be important for understanding the background of disease-causing variants in human populations.
Näiden evolutiivisten sopeutumien geneettisen taustan tuntemus tulee olemaan tärkeää ihmisten sairauksien ja ilmiasun evoluution ymmärtämisessä.
In this thesis, the genetic variation of human populations from the Baltic Sea region was studied in order to elucidate population history as well as evolutionary adaptation in this region.
Tässä väitöskirjatutkimuksessa on selvitetty Itämeren alueen kansojen historiaa ja evoluutiota geneettisin menetelmin.
This study revealed tens of loci with strong signs of recent positive selection in Northern Europe.
Tutkimuksessa löydettiin myös kymmeniä luonnonvalinnan kohteena olleita geenejä pohjoiseurooppalaisten perimästä.
Additionally, the eastern side of the Baltic Sea was observed to have experienced eastern influence in the genome-wide data as well as in mitochondrial DNA and Y-chromosomal variation – consistent with linguistic connections.
Tutkimuksessa käytettiin yli kahdentuhannen näytteen aineistoa Itämeren alueen kansoista, ja analysoitiin äitilinjassa periytyvää mitokondrio-DNA:ta, isälinjan Y-kromosomia, sekä koko perimän kattavia geenimerkkejä.
The late settlement of Fennoscandia after the Ice Age and the subsequent small population size have led to pronounced genetic drift, especially in Finland and Karelia but also in Sweden, evident especially in genome-wide and Y-chromosomal analyses.
Alueen kansojen geneettinen tausta on tutkimuksen mukaan enimmäkseen keskieurooppalaista alkuperää, mutta myös itäistä vaikutusta nähtiin varsinkin Suomessa, Karjalassa ja Baltiassa.
In contrast, mitochondrial DNA and Y-chromosomal analyses of the contemporary Swedish population revealed a much less pronounced population structure and a fusion of the traces of ancient admixture, genetic drift, and recent immigration.
Suomen sisällä havaittiin poikkeuksellisen suuria geneettisiä eroja, ja nykyruotsalaisten perimässä näkyy muinainen sekoittuminen naapurikansojen kanssa sekä viime vuosikymmenten maahanmuutto.
Results from genome-wide, mitochondrial DNA and Y-chromosomal analyses suggested that the genetic background of the populations of the Baltic Sea region lies predominantly in Continental Europe, which is consistent with earlier studies and archaeological evidence.
Itämeren alueella kautta koko perimän havaittu läntinen ja itäinen vaikutus vastaa arkeologian ja kielitieteen käsitystä kansojen esihistoriasta.
While the genetic diversity of the Finnish population overall was low, genome-wide and Y-chromosomal results showed pronounced regional differences.
Ruotsissa alueiden väliset erot olivat pienempiä, mutta sekoittumista suomalaisten, norjalaisten ja tanskalaisten kanssa voitiin nähdä rajamaakuntien väestöjen perimässä.
The study provided novel understanding of how the complex population level processes of migration, genetic drift, and natural selection have shaped genetic variation in North European populations.
Populaatiohistorian selvittämisen lisäksi tutkimuksessa löydettiin pohjoiseurooppalaisten perimästä kymmeniä geenejä, jotka ovat olleet luonnonvalinnan kohteena.
Consequently, these populations show striking genetic differentiation, as opposed to much more homogeneous pattern of variation in Central European populations.
Kansojen välillä on kuitenkin myös eroja: ruotsalaiset, länsisuomalaiset ja erityisesti itäsuomalaiset eroavat perimältään huomattavasti sekä toisistaan että keskieurooppalaisista, jotka ovat geneettisesti paljon yhtenäisempiä.
Among normolipidemic Finnish individuals, the mean PLTP mass was 6.6 +/- 1.5 mg/l and the mean PLTP activity 6.6 +/- 1.7 umol/ml/h.
Keskimääräinen PLTP-pitoisuus suomalaisessa näyteaineistossa oli 6.6 +/- 1.5 mg/l ja keskimääräinen PLTP-aktiivisuus 6.6 +/- 1.7 umol/ml/h.
Of the serum PLTP concentration, almost 50% represented HA-PLTP.
HA-PLTP:n osuus kokonaispitoisuudesta oli lähes 50 %.
The high- and low-activity forms of human plasma phospholipid transfer protein (PLTP)
Ihmisen verenkierron fosfolipidin siirtäjäproteiinin (PLTP) aktiivinen ja matala-aktiivinen muoto
Plasma phospholipid transfer protein (PLTP) plays a crucial role in high-density lipoprotein (HDL) metabolism and reverse cholesterol transport (RCT).
Plasman fosfolipidin siirtäjäproteiinilla (PLTP) on tärkeä merkitys high-density -lipoproteiinien (HDL) aineenvaihdunnassa ja kolesterolin takaisinkuljetusjärjestelmässä.
In human plasma, PLTP exists in a high-activity (HA-PLTP) and a low-activity form (LA-PLTP), which are associated with macromolecular complexes of different size and composition.
Ihmisen verenkierrossa PLTP esiintyy aktiivisessa (high-activity, HA-PLTP) ja matala-aktiivisessa muodossa (low-activity, LA-PLTP), jotka molemmat ovat liittyneinä kooltaan ja koostumukseltaan toisistaan eroaviin makromolekulaarisiin rakenteisiin.
The separation of these two PLTP forms was carried out by a dextran sulfate (DxSO4)-CaCl2 precipitation of plasma samples before the mass determination.
Nämä kaksi PLTP-muotoa erotettiin toisistaan saostamalla plasmanäytteet dekstraanisulfaatti (DxSO4)-CaCl2:lla ennen pitoisuuksien määrittämistä.
The aims of this thesis were to isolate the two PLTP forms from human plasma, to characterize the molecular complexes in which the HA- and LA-PLTP reside, and to study the interactions of the PLTP forms with apolipoproteins (apo) and the ability of apolipoproteins to regulate PLTP activity.
Tämän väitöskirjatyön tavoitteena oli eristää nämä kaksi PLTP-muotoa ihmisen verenkierrosta, karakterisoida molekyylirakenteet, joihin HA- ja LA-PLTP ovat liittyneinä, sekä tutkia PLTP-muotojen vuorovaikutusta apolipoproteiinien (apo) kanssa ja näiden kykyä säädellä PLTP:n aktiivisuutta.
Furthermore, new evidence is presented that PLTP could also play a role in glucose metabolism.
Lisäksi havaittiin, että PLTP saattaa vaikuttaa myös glukoosiaineenvaihduntaan.
In addition, we aimed to study the distribution of the two PLTP forms in a Finnish population sample as well as to find possible regulatory factors for PLTP by investigating the influence of lipid and glucose metabolism on the balance between the HA- and LA-PLTP.
Lisäksi tavoitteena oli tutkia PLTP-muotojen esiintymistä suomalaisessa näyteaineistossa, sekä löytää mahdollisia PLTP:n säätelytekijöitä tutkimalla sekä lipidi- että glukoosiaineenvaihdunnan vaikutusta HA- ja LA-PLTP:n väliseen tasapainoon.
In addition to the antiatherogenic properties, recent findings indicate that PLTP has also proatherogenic characteristics, and that these opposite characteristics of PLTP are dependent on the site of PLTP expression and action.
Ateroskleroosin kehittymiseltä suojaavien ominaisuuksien lisäksi tutkimukset ovat osoittaneet, että PLTP:lla on myös ateroskleroosia edistäviä ominaisuuksia, ja että nämä vastakkaiset ominaisuudet ovat riippuvaisia PLTP:n ilmentymis- ja toimintaympäristöstä elimistössä.
For these purposes, an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) capable of determining the serum total PLTP concentration and quantitating the two PLTP forms separately was developed.
Tähän tarkoitukseen kehitettiin entsyymi-immunokemiallinen menetelmä (ELISA) PLTP:n kokonaispitoisuuden ja kahden eri PLTP-muodon pitoisuuksien määrittämiseksi.
In this thesis, it was demonstrated that the HA-PLTP isolated from human plasma copurified with apoE, whereas the LA-PLTP formed a complex with apoA-I.
Tässä väitöskirjatyössä osoitettiin, että ihmisen verenkierrosta eristetty HA-PLTP -molekyylikompleksi sisältää myös apoE:tä, kun taas LA-PLTP muodostaa kompleksin apoA-I:n kanssa.
The results indicate that plasma HDL levels could regulate PLTP concentration, while PLTP activity could be regulated by plasma triglyceride-rich very low-density lipoprotein (VLDL) concentration.
Tämän tutkimuksen mukaan verenkierron HDL-tasot saattavat säädellä PLTP:n pitoisuutta, kun taas PLTP-aktiivisuus näyttäisi liittyvän verenkierron triglyseridi-rikkaiden very low-density -lipoproteiinien (VLDL) pitoisuuteen.
It mediates the generation of pre-beta-HDL particles, enhances the cholesterol efflux from peripheral cells to pre-beta-HDL, and metabolically maintains the plasma HDL levels by facilitating the transfer of post-lipolytic surface remnants of triglyceride-rich lipoproteins to HDL.
PLTP kykenee muodostamaan pre-beta-HDL partikkeleita, lisäämään kolesterolin ulosvirtausta soluista näille partikkeleille, sekä ylläpitämään plasman HDL-tasoja kuljettamalla lipolyysin yhteydessä muodostuvia triglyseridi-pitoisten partikkeleiden fosfolipidijäämiä HDL-partikkeleille.
A similar immunoreactivity of the two PLTP forms in the ELISA could be reached after a partial sample denaturation by SDS.
PLTP:n eri muotojen havaittiin reagoivan yhteneväisesti ELISA-menetelmässä, jos seeruminäytteet ensin osittain denaturoitiin SDS:lla.
ADF/cofilins are also small (13-19 kDa) and highly conserved actin binding proteins.
ADF/kofiliinit ovat myös pieniä (13-19 kDa), konservoituneita proteiineja, jotka sitoutuvat voimakkaasti ADP-aktiiniin ja hajottavat aktiinisäikeitä.
The role of cyclase-associated protein (CAP) in actin dynamics during cell motility and morphogenesis
Syklaasiin assosioituva proteiini (CAP) säätelee aktiini-tukirangan dynamiikkaa solujen liikkumisen ja morfogeneesin yhteydessä.
We also revealed that profilin interacts with the first proline-rich region of Srv2/CAP and that the binding occurs simultaneously with ADP-actin binding to C-terminal domain of Srv2/CAP.
Totesimme myös profiliinin sitoutuvan Srv2/CAP:in ensimmäiseen proliini-rikkaaseen alueeseen samanaikaisesti kun ADP-aktiini on sitoutuneena Srv2/CAP:iin.
Profilins are small proteins (12-16 kDa) that bind ATP-actin monomers and promote the nucleotide exchange of actin.
Profiliinit ovat pieniä (12-15 kDa) ATP-aktiinia sitovia proteiineja, joilla on tärkeä tehtävä aktiiniin sitoutuneen nukleotidin, ADP:n, vaihtamisessa ATP-muotoon.
A central protein family involved in the regulation of actin turnover is cyclase-associated proteins (CAP, called Srv2 in budding yeast).
Yksi keskeinen aktiinin kierrätykseen osallistuva proteiini on nimeltään syklaasiin assosioituva proteiini, CAP (cyclase-associated protein).
In order to generate appropriate spatial and temporal movements, the actin dynamics must be under tight control of an array of actin binding proteins (ABPs).
Säädelläkseen aktiinitukirangan muutoksia, solulla on laaja kirjo aktiinia sitovia proteiineja.
Deletion of CAP1 from non-muscle cells results in severe actin phenotype accompanied with mislocalization of cofilin to cytoplasmic aggregates.
CAP1:in poistaminen hiiren melanoomasoluista aiheutti kofiliinin kasaantumisen aktiinin kanssa epänormaaleihin kerääntymiin.
The C-terminal high affinity ADP-actin binding site of Srv2/CAP competes with cofilin for an actin monomer.
Tuloksemme viittaavat siihen, että tämän jälkeen Srv2/CAP:n karboksi-terminaalinen aktiinia sitoa alue kilpailee ADP-aktiinin kofiliinilta.