natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Study IV revealed that GATA-6 was strongly expressed in the majority of the MM cases, and correlated statistically significant with longer survival in subgroups of MM.
Viimeinen osatutkimus viittaa siihen, että transkriptiotekijä GATA-6:n ilmentyminen pahanlaatuisessa mesotelioomassa korreloisi pitemmän elinajan ennusteen kanssa.
The analysis revealed DNA copy number changes characteristic for MM tumors.
Seuraavassa tutkimuksessa seulottiin DNA-kopioiden määrän muutoksia mesotelioomakasvaimista saaduissa kudosnäytteissä mikrosirujen avulla.
This was approached by using high-resolution gene expression arrays, and three different human lung cell lines, as well as with three different bioinformatics approaches.
Ensimmäinen tavoite oli tunnistaa asbestisairauksille ominaisia varhaisia geenin ilmentymisen muutoksia käyttämällä mikrosiruja ja kolmea viljeltyä ihmisen keuhkosolulinjaa.
The specific asbestos-related pathways associated with malignant as well as non-malignant lung diseases, still need to be clarified.
Asbestialtistukseen liittyy komplekseja, suurimmaksi osaksi parantumattomia ja edelleen ympäri maailmaa yleistyviä sairauksia.
The BMP antagonist gremlin was up-regulated by asbestos exposure in human epithelial cell lines, which was also observed in Study I. The transforming growth factor (TGF) -β and BMP expression and signaling activities were measured from murine and human fibrotic lungs.
Koska asbestoosin ja IPF:n histologiset ominaisuudet ovat hyvin samanlaiset, TGF-β:n säätelyreitillä esiintyvän gremlin-proteiinin roolia keuhkofibroosissa tutkittiin asbestille altistetuilla solulinjoilla in vitro sekä hiirimallissa in vivo.
This thesis focuses on lung diseases, mainly malignant mesothelioma (MM), and idiopathic pulmonary fibrosis (IPF), which resembles asbestosis.
Idiopaattinen keuhkofibroosi (IPF) on progressiivinen keuhkokudossairaus, joka histologisesti muistuttaa asbestoosia.
This was performed using genome wide microarrays for identification of DNA copy number changes characterstic for MM. Study III focused on the role of gremlin in the regulation of bone morphogenetic protein (BMPs) in IPF.
Asbestiin liittyvien biomarkkereiden kartoituksessa käytettiin geenien ilmentymistä ja DNA kopioiden määrää määrittäviä mikrosiruja sekä tutkittiin signalointireittejä, joihin asbestialtistus vaikuttaa.
Further studies were conducted in asbestos-exposed cell cultures as well as in an asbestos-induced mouse model.
Tutkimuksessa pyrittiin kartoittamaan asbestialtistukseen liittyviä geneettisiä ja molekulaarisia muutoksia keuhkopussin ja keuhkoparenkyymin sairauksissa.
Molecular profiling of malignant pleural mesothelioma and pulmonary fibrosis
Asbestialtistus lisäsi gremlinin ilmentymistä ihmisen keuhkoepiteelisoluissa.
GATA-6 is a co-factor/target of thyroid transcription factor 1 (TTF-1), which is used in differential diagnostics of pleural MM and adenocarcinoma.
Transformoivan kasvutekijä- β (TGF-β) perheen proteiinit ovat tärkeitä kudosten ylläpidossa ja vaurioiden korjauksessa sekä epätasapaino TGF-β:n ja luun morfogeenisen proteiinin (BMP)-signaloinnissa saattaa johtaa IPF:n etenemiseen.
Therefore, gastric cancer patients would greatly benefit from identifying biomarker genes that would improve diagnostic and prognostic prediction and provide targets for molecular therapies.
Tästä johtuen mahasyöpäpotilaat hyötyisivät merkittävästi uusista molekylaarisista biomarkkereista, joita voitaisiin käyttää taudin todentamiseen, ennusteen määrittämiseen sekä kohdennettujen hoitojen kehittämisessä.
Helicobacter pylori infection is a risk factor for gastric cancer, which is a major health issue worldwide.
Helicobacter pylori infektio on keskeisin mahasyövän riskitekijä.
NF-κB transcription factor and p50 and p65 subunits were verified using elecrophoretic mobility shift assays.
NF-κB transkriptiotekijän sekä sen alayksiköiden p50 ja p65 aktivoituminen H. pylori infektion seurauksena varmistettiin EMSA menetelmällä.
16 transcription factors were identified as being associated with H. pylori infection induced changes in gene expression.
Tutkimuksessa tunnistettiin 16 transkriptiotekijää, joiden sitoutumiskohdat olivat rikastuneet H. pylori infektion vastegeeneissä.
Cancer genes and large genes were co-localized with amplified regions and fragile sites, telomeres, centromeres and light chromosome bands were enriched at the amplification boundaries.
Lisäksi tiedonlouhintaa sekä tietokoneavusteista mallinnusta hyödyntäen osoitettiin, että monistuma-alueiden reunoille on rikastunut fragiilikohtia, sentromeerejä, telomeerejä sekä geenirikkaita vaaleita kromosomijuovia.
ERBB2 and other genes located in 17q12- q21 were found to be up-regulated in association with copy number amplification in gastric cancer.
Keskeiset mahasyövän kohdegeenit, mm. ERBB2, sijaitsivat 17q12-q21 kromosomialueella.
Intestinal and diffuse type gastric cancers showed distinct molecular genetic profiles.
Mahasyövässä on kaksi alatyyppi, intestinaalinen ja diffuusi, joilla on erilaiset biologiset ja kliiniset ominaisuudet.
In order to identify the transcription factors and signal transduction pathways that were activated after H. pylori infection, gene expression profiling data from the H. pylori experiments and a bioinformatics approach accompanied by experimental validation were used.
H. pylori infektion seurauksena aktivoituvien transkriptiotekijöiden sääteleviä signaalinvälitysreittejä kartoitettiin Biocarta tietokannasta haettujen reittitietojen avulla.
Gastric cancer has a poor prognosis due to the unnoticeable progression of the disease and surgery is the only available treatment in gastric cancer.
Mahasyövän korkea kuolleisuus johtuu siitä, että tautia ei diagnosoida ajoissa ja usein diagnoosivaiheen syöpä on pitkälle edennyt adenokarsinooma, johon eivät hoidot enää tehoa.
H. pylori activated transcription factors and signal transduction pathways function in cellular mechanisms that might be capable of promoting carcinogenesis of the stomach.
H. pylori infektion molekyylikohteet liittyvät soluprosesseihin, jotka voivat edistää syöpään johtavien muutosten syntyä.
DNA microarrays, an in vitro model and real-time polymerase chain reaction were used to measure gene expression changes in H. pylori infected AGS cells.
H. pylori infektion kohdegeenejä tutkittiin in vitro mallin avulla, jossa AGS mahasyöpäsoluja stimuloitiin bakteereilla.
FOS and various stress response genes were regulated by H. pylori infection.
H. pylori infektion soluvastetta säätelevien geenien promoottorialueet haettiin Ensembl tietokannasta.
H. pylori regulated genes were enriched in the chromosomal regions that are frequently changed in gastric cancer, suggesting that molecular pathways of gastric cancer and premalignant H. pylori infection that induces gastritis are interconnected.
H. pylori infektiossa amktivoituneet transkriptiotekijät ja signaalinvälitysreitit liittyvät syövän synnyn kannalta keskeisten toimintojen, mm. solunjakautumisen ja ohjelmoidun solukuoleman, säätelyyn.
Cancers with similar cell type and origin clustered together based on the genomic localization of the amplifications.
Mahasyövän alatyypit luokiteltiin geenikopiolukumuutosten perusteella.
Mechanisms of amplification predict that DNA double-strand breaks occur at the margins of the amplified region.
Nämä genomiatribuutit liittyvät oletettavasti monistuman syntymekanismiin ja ovat genomin heikkoja kohtia, jotka ovat alttiita DNA vaurioille.
Data mining and machine learning techniques were applied to study amplifications in a cross-section of cancers.
DNA kopiolukumonistumien biologisia ja mekanistisia taustoja tutkittiin kansainvälisistä julkaisuista kerätyn tiedon perusteella muodostetun tietokannan avulla.
The second objective was to identify putative biomarker genes in gastric cancer with correlated expression and copy number, and the last objective was to characterize cancers based on DNA copy number amplifications.
Tutkimuksen tavoitteina oli 1) määritellä H. pylori infektion kohdegeenit ja geenien säätelyverkostot, 2) tunnistaa kliinisesti merkittäviä mahasyöpägeenejä sekä 3) kuvata DNA kopiolukumonistumien biologisia ja mekanistisia taustoja.
Genome-wide expression and copy number microarray analysis of clinical gastric cancer samples and immunohistochemistry on tissue microarray were used to identify putative gastric cancer genes.
Näytteistä eristettiin sekä DNA että RNA ja geenien kopioluku ja ilmentyminen määriteltiin genominlaajuisia DNA mirkosirumenetelmiä hyödyntäen.
Cell lineage, properties of precursor stem cells, tissue microenvironment and genomic map localization of specific oncogenes define the site specificity of DNA amplifications, whereas labile genomic features define the structures of amplicons.
Geeniluenta avaa geenien pakkauksen ja altistaa ne DNA vaurioille ja aktiivisesti luetuille geenialueille syntyy DNA vaurioita todennäköisemmin kuin hiljaisille alueille.
The first objective of this thesis was to identify the genes that were differentially expressed in H. pylori infection as well as the transcription factors and signal transduction pathways that were associated with the gene expression changes.
EMSA:lla mitataan tumaan siirtyvien transkriptiotekijöiden määrää käyttämällä transkriptiotekijän sitoutumiskohdan radioaktiivisesti leimattua DNA sekvenssiä sekä transkriptiotekijäproteiinin tunnistavaa vasta-ainetta.
These conclusions suggest that the definition of genomic changes in cancer is based on the interplay between the cancer cell and the tumor microenvironment.
Monistumien kohdespesifisyys määrittyi syöpäsolutyypin ja syövä biologisen taustan perusteella.
Integration of gene expression and copy number microarray data allowed the identification of genes that might be involved in gastric carcinogenesis and have clinical relevance.
Mahasyövän kohdegeenit määriteltiin yhdistämällä geenien kopioluvun ja ilmentymisen DNA mikrosirumittaustulokset.
DNA copy number amplifications are the hallmarks of cancers in various anatomical locations.
DNA:n kopiolukumuutokset, monistumat ja häviämät, ovat keskeisiä tapahtumia syöpägeenien toiminnan aktivoinnissa ja syövän kehityksessä.
Polymorphisms in adenosine-related genes SLC29A3 (equilibrative nucleoside transporter type 3) in women and SLC28A1 (concentrative nucleoside transporter type 1) in men associated with depression alone as well as when accompanied by early morning awakenings and fatigue.
Polymorfismit geeneissä SLC29A3 (tasapainottava adenosiinikuletusmolekyyli tyyppi 3) naisilla ja SLC28A1 (konsentroiva kuljetusmolekyyli tyyppi 1) miehillä assosioituivat sekä depressioon sinänsä että depressioon, jossa lisäoireina olivat aikaiset aamuheräämiset ja voimattomuuden tunne.
In the hypothalamus the major changes included the expression of genes in GABA-A receptor pathway, K+ channel-related, glutamatergic and mitochondrial genes, as well as an overexpression of genes related to RNA and mRNA processing.
Aikuisena GABA-A reseptorin ja K-kanavan toimintaa säätelevien geenien ilmentyminen oli muuttunut, samoin kuin glutamaatin ja mitokondrioiden toimintaan liittyvien geenien ilmentyminenkin.
Conclusions: Adenosine plays an important role in sleep homeostasis by promoting recovery NREM sleep via the A1 receptor subtype in the basal forebrain.
Havaitsimme, että adenosiini edistää NREM unta adenosiini A1 mutta ei A2 reseptoreiden kautta rotan etuaivojen pohjaosassa.
In Study III the basal forebrain of postnatal rats treated with clomipramine displayed disturbances in gamma-aminobutyric acid (GABA) receptor type A signaling, in synaptic transmission and possible epigenetic changes.
Havaitsimme, että poikasilla häiriöitä gamma-aminovoihapon (GABA) reseptori A viestinvälityksessä sekä mahdollisesti epigeneettiseen säätelyyn liittyviä muutoksia.
We focused on the basal forebrain of 3-week old clomipramine-treated rats which develop depressive-like symptoms later in adulthood and on the hypothalamus of adult female clomipramine-treated rats.
Tutkimme geenien ilmentymistä etuvaivojen pohjaosassa 3 viikon ikäisillä rotanpoikasilla sekä aikuisten rottien hypotalamusta klomipramiinikäsitellyillä eläimillä ja vertasimme tuloksia käsittelemättömiin rottiin.
Homeostatic deficiency might be one of the causes of the profoundly disturbed sleep pattern in major depressive disorder, which could explain the reduced amounts of delta-activity-rich stages 3 and 4.
Unen homeostaasin häiriintyminen saattaa olla yhtenä syynä depressiossa ilmeneviin unihäiriöihin.
We then explored whether polymorphisms in genes related to the metabolism, transport and signaling of adenosine could predispose to depression accompanied by signs of disturbed sleep.
Seuraavaksi tutkimme mitkä adenosiinin aineenvaihduntaan liittyvät geenit ihmisillä liittyivät depressioalttiuteen ja huonounisuuteen.
In this way specific brain areas related to sleep regulation should be studied by using animal model of depression which represents more homogenous phenotype as compared to humans.
Tässä yössä tutkimme unen homeostaattisen säätelyn, adenosiinin ja depression yhteyksiä käyttäen sekä ihmistuloksia että eläinmalleja.
CREB1 was identified as a common transcription denominator which also mediates epigenetic regulation.
Myös CREB1 geenin ilmentyminen oli muuttunut.
Depression is a complex disorder likely involving the abnormal functioning of several genes.
Löydökset viittaavat siihen, että depressiolla on geneettinen tausta, jossa tärkeinä geeneinä ovat useat neurotransmitterit, mukaanlukien adenosiini.
Background: Adenosine is a potent sleep-promoting substance, and one of its targets is the basal forebrain.
Adenosiini on unen homeostaasia säätelevä molekyyli, joka vaikuttaa etuaivojen pohjaosassa.
Since major depression has a relatively high heritability, and on the other hand adenosine regulates sleep homeostasis and might also be involved in mood modulation, adenosine-related genes should be considered for their possible contribution to a predisposition for depression and disturbed sleep in humans.
Käyttäen depression eläinmallia (varhaisiän klomipramiinikäsittely) etsimme yhteisiä geenejä, jotka voisivat liittyä sekä depression että unihäiriöiden syntyyn.
The mechanisms behind this synergy and its long-term efficacy are not known.
Synergian taustoja tai pitkäaikaistehoa ei kuitenkaan tunneta.
Sst4-selective analogs and the combination therapy with sirolimus and imatinib represent potential targets for the development of such vasculoprotective therapies.
Sekä sst4 selektiiviset lääkeaineet että sirolimuusin ja imatinibin yhdistelmä ovat varteenotettavia vaihtoehtoja tämänkaltaisten verisuoniselektiivisten lääkeaineiden kehittelyssä.
The aim of this study was to set up an ex vivo vascular explant culture model to measure neointimal cell activity without excluding the participation of circulating progenitor cells.
Väitöskirjatyössä kehitettiin ex vivo kudosviljelymenetelmä, jolla voitiin tutkia verisuonen uudelleenahtaumaan osallistuvien solujen toimintaa sulkematta pois kantasolujen vaikutusta prosessissa.
Sirolimus is a cell cycle inhibitor that has been suggested to act synergistically with the protein-tyrosine kinase inhibitor imatinib to inhibit intimal hyperplasia in rat already at well-tolerated submaximal oral doses.
Sirolimuusi on solusyklin estäjä, jonka on ehdotettu estävän restenoosia synergistisesti tyrosiinikinaasi-estäjä imatinibin kanssa jo hyvin siedetyillä matalilla annoksilla.
However, clinical trials using analogs selective for sst2/sst3/sst5 to prevent restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) have failed to show any major benefits.
Kliinisissä kokeissa sst2/sst3/sst5 -selektiiviset lääkeaineet oktreotidi ja lanreotidi eivät kuitenkaan pystyneet merkittävästi estämään restenoosia sepelvaltimoiden pallolaajennuksen jälkeen.
It also shows how the influx of neointimal progenitor cells occurs already during the first days after vascular injury, how the contribution of cell migration is more important in the injury response than cell proliferation, and how the adventitia actively contribute in vascular repair.
Työssä havaittiin, että restenoosiin osallistuvat solut hakeutuivat verisuoneen heti ensimmäisinä verisuonivaurion jälkeisinä päivinä, ja että solujen migraatio verisuonen seinämässä oli korjausprosessin kannalta solujen jakautumista tärkeämpää.
Somatostatin and some of its analogs with different selectivity for the five somatostatin receptors (sst1 through sst5) have been shown to have vasculoprotective properties in animal studies.
Somatostatiinilla ja somatostatiinireseptoreiden (sst1-sst5) kautta vaikuttavilla lääkeaineilla on myönteisiä verisuonivaikutuksia.
The vasculoprotective effect of somatostatin is mediated preferentially through sst4, and through inhibition of cell migration rather than of proliferation, which may explain why sst2/sst3/sst5-selective analogs have failed in clinical trials.
Somatostatiinianalogeista sst1/sst4 -selektiivinen CH275 esti restenoosia merkittävästi sst2/sst3/sst5 -selektiivisiä analogeja tehokkaammin.
Furthermore, a brief early oral treatment with the combination of sirolimus and imatinib at submaximal doses results in long-term synergistic suppression of intimal hyperplasia.
Väitöskirjatyössä osoitettiin myös, että oikein ajoitettu sirolimuusin ja imatinibin yhdistelmähoito säilytti tehonsa myös pitkäaikaisseurannassa.
Furthermore, two novel potential vasculoprotective treatment strategies were evaluated in detail in rat models of intimal hyperplasia and in the ex vivo explant model: sst1/sst4-selective somatostatin receptor analogs and combination treatment with sirolimus and imatinib.
Väitöskirjatyössä selvitettiin lisäksi somatostatiinipohjaisten lääkeaineiden ja sirolimuus-imatinibi -yhdistelmähoidon verisuonivaikutuksia rottamallin ja kudosviljelymenetelmän avulla.
The synergy is a result of inhibition of post-operative thrombocytosis and leukocytosis, inhibition of neointimal cell migration to the injury-site, and maintenance of cell integrity by inhibition of apoptosis and SMC dedifferentiation.
Yhdistelmähoidon vaikutus perustui sileälihassolujen vaeltamisen ja ohjatun solukuoleman estoon, sekä erilaistumisasteen ylläpitämiseen.
During the last few decades, scientists have searched for these genes with genome-wide linkage and association methods, and with more targeted candidate gene studies.
Näitä alueita tutkijat ovat viime vuosikymmenten aikana etsineet koko perimän laajuisilla kytkentä- ja assosiaatioanalyyseillä, sekä tarkemmin kohdennetuilla ehdokasgeenianalyyseillä.
The atherosclerosis-associated risk variant increased the risk of sudden cardiac death of the same study subjects.
Havaitsimme ateroskleroosiin liittyvän riskialleelin kasvattavan myös sydänperäisen äkkikuoleman riskiä samassa tutkimusaineistossa.
This USF1 study, and other studies with low DNA yield of some samples, can benefit from whole genome amplification of the low-yield samples prior to genotyping.
Tässä USF1-tutkimuksessa, kuten myös muissa vähäsaantoista DNA:ta sisältävissä tutkimuksissa, voidaan hyödyntää näytteiden koko perimän DNA:n monistusta ennen genotyypitystä.
These associations were especially prominent among women, suggesting a sex specific effect, which has also been detected in subsequent studies.
Seurantaotoksissa riskivaikutus ilmeni pääasiassa naisilla, mikä viittasi sukupuolille ominaiseen geenivaikutukseen, jota on jälkeenpäin ehdotettu myös muissa tutkimuksissa.
This candidate gene was first identified in Finnish families ascertained for familial combined hyperlipidemia, a common dyslipidemia predisposing to coronary heart disease.
Tämä geeni tunnistettiin alun perin suomalaisissa perheissä, jotka valittiin familiaalisen kombinoidun hyperlipidemian (FKH) tutkimusta varten.
This thesis investigates variation within the upstream transcription factor 1 (USF1) gene locus in relation to CVD risk factors, atherosclerosis, and incidence and prevalence of CVD.
Tässä väitöskirjatyössä analysoitiin upstream transcription factor 1 (USF1) -geeniä, tutkien sen yhteyttä SVT riskitekijöihin, ateroskleroosiin, sekä SVT:n ilmaantumiseen ja esiintymiseen.
Furthermore, USF1 alleles associated with incidence of CVD in the Finnish population follow-up cohorts.
Lisäksi USF1:n eri muodot vaikuttivat SVT:n riskiin suomalaisissa seurantaotoksissa.
In addition, combining two WGA reactions into one pooled DNA sample for genotyping markedly reduced the number of discrepancies and samples showing them.
Lisäksi kahden erillisen WGA-reaktion yhdistäminen yhdeksi genotyypitettäväksi näytteeksi paransi genotyypityksen luotettavuutta huomattavasti.
Cardiovascular diseases (CVD) are major contributors to morbidity and mortality worldwide.
Sydän- ja verisuonitaudeilla (SVT) on vakavia sosiaalisia ja terveydenhuollollisia vaikutuksia eri yhteiskunnissa.
Additional studies are warranted to identify functional variants and to study interactions between USF1 and other genetic or environmental factors.
Tulevat USF1-tutkimukset sisältänevät selvitystyötä geenialueen toiminnallisista varianteista, sekä tutkivat tarkemmin geenin yhdysvaikutuksia sukupuolen, sekä muiden ympäristöllisten ja perinnöllisten tekijöiden kanssa.
Careful quality control procedures are, however, needed in WGA genotyping.
WGA-näytteiden genotyypitys vaatii kuitenkin huolellisen laaduntarkkailun, jotta genotyypitysvirheitä tuottavat näytteet tunnistetaan ennen tilastollisia analyysejä.
Next, we tested what effect the USF1 risk variants have on sudden cardiac death and incidence of CVD.
Tutkimme vielä USF1:n vaikutusta sydänperäisen äkkikuoleman riskiin sekä sydän- ja verisuonitaudin ilmaantumiseen.
While some of the genes involved in the etiology of CVD are known, many are yet to be discovered.
Vaikka useita verenkiertoelinten sairauksiin vaikuttavia perinnöllisiä tekijöitä on jo tunnistettu, monia sairastumiseen vaikuttavia geenialueita on vielä tunnistamatta.
Although the samples giving genotype discrepancies could not be detected before genotyping with standard laboratory quality control methods, our results suggested that enhanced quality control at the time of the genotyping could identify such samples.
Osa WGA-näytteistä antoi genotyypityksessä ristiriitaisia tuloksia, eikä näitä näytteitä voitu havaita muiden näytteiden joukosta normaaleissa näytteiden laaduntarkkailuissa ennen genotyypitystä.
First, we examined association between USF1 variants and several CVD risk factors, such as lipid phenotypes, body composition measures, and metabolic syndrome, in two prospective population cohorts.
Tutkimme ensin miten perinnöllinen vaihtelu USF1:n alueella on yhteydessä perinteisiin SVT:n riskitekijöihin, kuten rasva-arvoihin, lihavuusmuuttujiin, sekä metaboliseen syndroomaan.
Our data suggested that USF1 contributes to these CVD risk factors at the population level.
Vaihtelu USF1:n alueella liittyi näihin riskitekijöihin kahdessa väestöpohjaisessa seurantaotoksessa.
Several interacting environmental, biochemical, and genetic risk factors can increase disease susceptibility.
Yleisiä sairastumisen riskiä lisääviä tekijöitä tunnetaan useita ja ne voivat olla ympäristöllisiä, perinnöllisiä tai osittain molempia.
Notably, the associations with quantitative measurements were mostly detected among study subjects with CVD or metabolic syndrome, suggesting complex interactions between USF1 effects and the pathophysiological state of an individual.
Lähes kaikki yhteydet havaittiin tarkastelemalla seuranta-otosten erityisryhmiä, kuten sydänsairaita, tai metabolista syndroomaa sairastavia.
For this, we used two study samples of middle-aged men with detailed measurements of atherosclerosis obtained in autopsy.
Käytössämme oli kaksi äkkikuolleista miehistä koostuvaa suomalaista ruumiinavausaineistoa.
USF1 variation significantly associated with areas of several types of lesions, especially with calcification of the arteries.
Aineisto sisälsi tietoa erityyppisistä ateroskleroosimuuttujista ja havaitsimme USF1:n yhdistyvän varsinkin verisuonten kalkkeutumiseen.