natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Growth factors of particular interest were basic fibroblast growth factor (bFGF or FGF-2), platelet-derived growth factor (PDGF), vascular endothelial growth factor (VEGF), and transforming growth factor beta (TGFβ).
Erityisen mielenkiinnon kohteena olivat kasvutekijät FGF-2 (fibroblastikasvutekijä 2), PDGF ( verihiutalekasvutekijä), VEGF (verisuonen endoteelikasvutekijä) ja TGF-beta (transformoiva kasvutekijä beta).
The normal control material was collected from a tissue bank of five organ donors.
Normaali kontrolli välilevykudosmateriaali oli saatu viideltä elinluovuttajalta.
Growth factor induction in intervertebral disc tissue : Observations in basic mechanisms of disc degeneration and rearrangement
Kasvutekijöiden ilmentyminen nikamavälilevykudoksessa : havaintoja nikamavälilevykudoksen degeneraation ja mukautumisen perusmekanismeista
The degenerated disc material was from twelve patients operated on for painful degenerative disc disease, and herniated disc tissue material was obtained from 115 patients operated on for sciatica.
Prolaboituneet nikamavälilevykudosnäytteet oli saatu 115 iskiasvaivan vuoksi leikatulta potilaalta ja degeneroituneet näytteet 12 kivuliaan degeneraatio-ongelman vuoksi leikatulta potilaalta.
Cell activation was visualized by the expression of the AP-1 transcription promoters c-Fos and c-Jun.
Soluaktivaatiota osoitti mahdollinen onkoproteiinien c-Fos ja c-Jun esiintyminen.
Furthermore, the prolapsed intervertebral disc tissue has a tendency to decrease in size over time.
Prolaboituneella nikamavälikudosmassalla on todettu selkeä taipumus spontaaniin pienenemiseen ajan kuluessa.
Oncoproteins c-Fos and c-Jun heterodimerize, forming the AP-1 transcription factor which is expressed in activated cells.
Onkoproteiinit c-Fos ja c-Jun muodostavat proteiinirakenteen, joka tarvitaan tumaan solun transkription käynnistämiseen.
The thesis proposes a hypothesis for cellular remodelling in intervertebral disc tissue.
Väitöskirja esittää lopuksi hypoteesin nikamavälilevykudossolun mukautumiselle.
The adult intervertebral disc is avascular and is nourished via the cartilage endplates.
Aikuisiässä nikamavälilevykudoksen ravinnonsaanti tapahtuu päätelevyjen kautta.
The main conclusion of the thesis, supported by all substudies, is the occurrence of growth factors in disc cells.
Päähavaintona väitöskirjassa osoitettiin tutkittujen kasvutekijöiden esiintyminen erityisesti nikamavälilevykudossoluissa.
The expression was shown with either mono- or polyclonal antibodies by indirect avidin-biotin-peroxidase immunohistochemical staining method.
Kasvutekijät ja onkoproteiinit osoitettiin immunohistokemiallisesti joko polyklonaalisten tai monoklonaalisten vasta-aineiden avulla.
Furthermore, neovascularization was noted.
Uudissuonitusta osoitettiin.
Growth factors are polypeptides which regulate cell growth, extracellular matrix protease activity, and vascularization.
Kasvutekijät ovat proteiinirakenteisia tekijöitä, jotka säätelevät solun kasvua, verisuonitusta ja solunulkoisen tukirakenteen entsyymiaktiviteettia.
In this thesis the differences of growth factor expression in normal intervertebral disc, the degenerated intervertebral disc and herniated intervertebral disc were analyzed.
Tässä väitöskirjassa tutkittiin kasvutekijöiden ilmentymistä nikamavälilevykudoksessa; normaalissa kudoksessa, rappeutuneessa kudoksessa ja ulospullahtaneessa kudoksessa.
They may be actively participating in a network regulating disc cell growth, proliferation, extracellular matrix turnover, and neovascularization.
On todennäköistä, että kasvutekijät säätelevät nikamavälilevykudoksessa solujen kasvua, proliferaatiota, solunulkoisen väliaineen ylläpitoa ja uudisverisuonitusta.
Normal control discs showed only TGFβ immunopositivity.
Normaalissa nikamavälilevykudoksessa esiintyi ainostaan TGF beta -kasvutekijää.
The intervertebral disc is composed of concentrically arranged components: annulus fibrosus, the transition zone, and central nucleus pulposus.
Nikamavälilevykudos koostuu geelimäisestä ytimestä (nucleus pulpousus) ja tämän ympärille rengasmaisesti rakentuvasta annulus fibrosuksesta.
Prolapsed disc material was immunopositive for all factors studied, and this positivity was located either in the disc cells or in blood vessels.
Prolaboituneissa näytteissä esiintyi kaikkia tekijöitä, joko nikamavälilevykudossolussa tai verisuonissa.
Furthermore, there was a difference in immunopositive cell types for different growth factors.
Eri solutyypeissä kasvutekijäilmentymä vaihteli eri osissa välilevykudosta.
At birth the intervertebral disc is well vascularized, but during childhood and adolescence blood vessels become smaller and less numerous.
Kasvun aikana verisuonitus vähenee ja häviää kokonaan aikuisikään tultaessa.
Disc cell immunoreaction was shown in chondrocyte-like disc cells or in fibroblast-like disc cells, the former being expressed especially in conglomerates (clusters of disc cells).
Soluihin paikantuva immunoreaktio oli joko sidekudostyyppisissä soluissa tai rustosolutyyppisissä soluissa.
In annulus fibrosus a spindle shaped fibroblast-like cell mainly dominates, whereas in central nucleus pulposus the more rounded chondrocyte-like disc cell is the major cell type.
Tätä mukautumista tapahtuu erityisesti kudoksen ulkokerroksissa (annulus fibrosus), jossa normaalin kudostyypin sidekudossolutyyppinen solu muuntuu rustosolutyyppiseksi soluksi muodosten myös aktivaatiokeskuksia.
On the other hand, degenerated and prolapsed intervertebral discs are again vascularized, and show many changes compared to normal discs, including: nerve ingrowth, change in collagen turnover, and change in water content.
Toisaalta nikamavälilevykudoksen degeneroituessa (rappeutuessa) kudokseen ilmaantuu jälleen uusia verisuonia ja uudissuonten muodostumista havaitaan nikamavälilevytilasta ulospullahtaneessa (prolaboituneessa) nikamavälilevykudoksessa.
Many of the studied degenerated discs showed tears in the posterior region of annulus fibrosus, but expression of immunopositive growth factors was detected throughout the entire disc.
PDGF ei pystytty osoittamaan degeneroituneista näytteistä, muut tutkitut kasvutekijät olivat immunopositiivisia.
TGFβ receptor induction was prominent in prolapsed intervertebral disc tissue.
Yksi erityishavainto oli TGF-beta kasvutekijän reseptorin ilmentymisen selkeä lisääntyminen prolaboituneissa näytteissä verrattuna normaaliin kontrollikudokseen.
The alteration of the phenotype of disc cells expressing growth factors from fibroblast-like disc cells to chondrocyte-like cells in annulus fibrosus, and the numerous expression of growth factor expressing disc cells in nucleus pulposus, may be a key element both during pathological degeneration of the intervertebral disc, and during the healing process after trauma.
Tämä solutyypin muuntuminen saattaa olla keskeinen prosessi, joka mahdollistaa muutokset nikamavälilevykudoksessa: uudissuonituksen, rappeutumisprosessin ja trauman paranemisprosessin prolaboitumisen jälkeen.
In summary, the model presents an activation pattern of different growth factors at different intervertebral disc stages, mechanisms leading to neovascularization of the intervertebral disc in pathological conditions, and alteration of disc cell shape, especially in annulus fibrosus.
Nikamavälilevykudossolu on erilainen eri osissa välilevykudosta: ulommassa vyöhykkeessä solu muistuttaa sidekudossolua ja geelimäisessä sisävyöhykkeessä solutyyppi on enemmänkin rustosolumainen.
All other factors studied were immunonegative in the control material.
Immunopositiivisuus kasvutekijöille todettiin kuitenkin koko nikamavälilevykudoksen alueella.
The annual incidence of SAB increased, especially in elderly.
Vuotuinen tautiin sairastuminen lisääntyi, erityisesti vanhemmissa ikäryhmissä.
Levofloxacin combination therapy did not decrease the mortality, lower the incidence of deep infections, nor did it speed up the recovery during 3 months follow-up.
Levofloksasiini-yhdistelmähoito ei laskenut kuolleisuutta tai vähentänyt syvien infektiofokusten määrää eikä nopeuttanut toipumista 3 kuukauden seurannassa.
In Finland, 5045 SAB cases during 1995-2001 were included using the National Infectious Disease Register maintained by National Public Health Institute.
Tutkimukseen otettiin 5045 S. aureus -verenmyrkytykseen sairastunutta potilasta Kansanterveyslaitoksen ylläpitämästä tartuntatautirekisteristä vuosina 1995-2001.
The 28-day mortality was 17% and remained unchanged over time.
Kuolleisuus 1 kuukauden kohdalla oli 17 % pysyen muuttumattomana seuranta-aikana.
Endocarditis was observed in 74 of 430 patients (17%) with SAB, of whom 20 were IDUs and 54 nonaddicts.
S. aureus -verenmyrkytykseen sairastuneista sydämen sisäkalvon tulehdus todettiin 74:llä 430 potilaasta (17 %), joista 20 oli narkomaaneja ja 54 normaaliväestöön kuuluvia.
Despite the progress of antimicrobial therapy, SAB is still associated with high mortality.
Mikrobilääkehoidossa tapahtuneesta kehityksestä huolimatta S. aureuksen aiheuttamaan verenmyrkytykseen liittyy edelleen korkea kuolleisuus.
A total of 381 patients with SAB were randomized to receive either standard antibiotic treatment or levofloxacin added to standard treatment.
Kaikkiaan 381 S. aureus -bakteerin aiheuttamaan verenmyrkytykseen sairastunutta potilasta satunnaistettiin kahteen hoitoryhmään saamaan joko perinteistä antibioottihoitoa tai siihen yhdistettynä levofloksasiini-antibioottihoitoa.
Staphylococcus aureus is the second most common bloodstream isolate both in community- and hospital-acquired bacteremias.
Staphylococcus aureus -bakteeri on toiseksi yleisin verenmyrkytysten aiheuttaja avohoito- ja sairaalapotilailla.
An equal number of nonaddicts with SAB were chosen as group matched controls.
Vastaava määrä normaaliväestöä otettiin tutkimusaineistosta kontrolliryhmäksi.
Right-sided involvement was diagnosed in 60% of addicts whereas 93% of nonaddicts had left-sided endocarditis.
Oikean puolen sydämen sisäkalvon tulehdus havaittiin 60 %:lla huumeiden käyttäjistä, kun taas 93 %:lla normaaliväestöstä tulehdus oli sydämen vasemman puolen läpissä.
While the increase in incidence may partly be explained by better reporting, it most likely reflects a growing population at risk, affected by such factors as age and/or severe comorbidity.
Vaikka insidenssin nousu saattaa osittain selittyä veriviljelyiden oton lisääntymisellä, todennäköisimmin taustalla on kroonisten sairauksien kasvu ja ikääntyvien ihmisten eliniän piteneminen.
The present study was undertaken to investigate epidemiology, treatment and outcome of S. aureus bacteremia and endocarditis in Finland.
Väitöstutkimuksen tarkoituksena oli selvittää S. aureus -bakteerin aiheuttaman verenmyrkytyksen esiintyvyyttä Suomessa väestötasolla, hoitoa ja ennustetta.
However, patients with a deep infection appeared to benefit from combination therapy with rifampicin, as suggested also by experimental data.
Potilaat, joilla oli vaikeampi taudinkuva ja syviä infektiofokuksia, hyötyivät kuitenkin rifampisiinin liittämisestä perinteisen antibioottihoidon rinnalle.
The prognosis of endocarditis was better among addicts due to their younger age and lack of underlying diseases in agreement with earlier reports.
Narkomaanien ennuste oli kuitenkin parempi johtuen siitä, että he olivat nuoria ja perusterveitä.
Unexpectedly, IDUs showed extracardiac deep infections, thromboembolic events and severe sepsis with the same frequency as nonaddicts.
Narkomaaneilla oli syviä infektiofokuksia, valtimopuolen veritulppia sekä vakava sepsis yhtä usein kuin normaaliväestöllä.
However, injection drug users (IDUs) tend to have fewer complications and better prognosis than nonaddicts, especially in endocarditis.
Kuitenkin suonensisäisten huumeiden käyttäjillä on vähemmän taudin komplikaatioita ja matalampi kuolleisuus kuin normaaliväestöllä.
Characterization of the virulence factors of bacterial strains did not reveal any significant differences in IDUs and nonaddicts.
Myöskään kantojen virulenssitekijöissä ei havaittu olevan eroa suonensisäisten huumeiden käyttäjien ja normaaliväestön välillä.
In particular, differences in bacterial strains and their virulence factors, and host immune responses were compared between IDUs and nonaddicts.
Etsimme syitä narkomaanien lievempään taudinkuvaan ja parempaan ennusteeseen vertaamalla S. aureuksen bakteerikantoja ja niiden virulenssitekijöitä sekä vasta-ainetuotantoa normaaliväestöön, erityisesti sydämen sisäkalvon tulehdukseen sairastuneilla.
Serological tests were not helpful in identifying patients with a deep infection.
Syviä infektiofokuksia ei pystytty vasta-ainetuotannon perusteella erottamaan, joten niiden käyttö diagnostisena apuna on huono.
Deep infections were found in 84% of SAB patients within one week after randomization, and they appeared to be more common than previously reported.
Jopa 84 %:lla potilaista esiintyi syvä infektiofokus ensimmäisen hoitoviikon aikana.
No individual S. aureus strain dominated in endocarditis among addicts.
Kaikki 44 S. aureus -verenmyrkytykseen sairastunutta narkomaania otettiin tutkimukseen.
The clinical course of S. aureus bacteremia (SAB) is determined by its complications, particularly by the development of deep infections and thromboembolic events.
Taudinkuvaan kuuluvat syvien infektiofokusten (märkäpesäkkeiden) syntyminen eri puolille elimistöä ja veritulppariskin lisääntyminen.
Nosocomial infections accounted for 51% of cases, with no change in their proportion during the study period.
Sairaalasyntyisten S. aureus -infektioiden osuus (51 %) säilyi seurannassa vakaana.
An estimate for the sibling risk of an affected individual was about 15- to 20-fold.
Muiden sisarusten sairastumisriski on arviolta n. 15-20 kertainen.
The association analysis in the Finnish population confirmed that the most significant associations prevailed for DRB1*0801, DQB1*0402, as expected from previous observations, and indicated the independent role of Cw*0401.
Assosiaatioanalyysien tulokset vahvistivat taudille ainakin osittain altistavien geenien periytyvän yhdessä DRB1*08, DQB1*04 sekä Cw*04 alleelin kanssa.
A concordance rate of 25% for a disease with a population prevalence of 1 per 1000 implied a relative risk of 250 for a monozygotic (MZ) twin.
Tätä verrattaessa lastenreuman esiintyvyyteen väestössä (1/1000) identtisen kaksosen riski sairastua, jos toisella on lastenreuma, on 250-kertainen.
Genetic susceptibility to juvenile idiopathic arthritis (JIA) was studied in the genetically homogeneous Finnish population by collecting families with two or three patients affected by this disease from cases seen in the Rheumatism Foundation Hospital.
Suomalaisten geneettisiltä taustoiltaan homogeenisten potilaiden tutkiminen mahdollistaa monitekijäisten tautien, kuten lastenreuman tautikytkentöjen selvittämisen pienemmästäkin potilasmäärästä, koska 1) kytkentäepätasapainon uskotaan käsittävän suurempia kromosomipalasia ja 2) on todennäköistä, että suppeassa ns. perustajaväestössä on altistavia geenejä rajoitetusti.
The HLA allele distribution of the cases was compared with corresponding data from Finnish bone marrow donors.
Väitöstutkimuksessa määritettiin HLA-haplotyyppejä suomalaisilta lastenreumaa sairastavilta potilailta.
Both the linkage analysis of the affected sibpairs and the association analysis of nuclear families provided overwhelming evidence of a major contribution of HLA to the genetic susceptibility to JIA.
Lastenreumaan usein liittyvän silmän värikalvotulehduksen esiintyvyys molemmilla sisaruspareilla ei poikennut odotetusta eikä selvää geneettistä tekijää tälle silmäkomplikaatiolle voitu osoittaa.
Four of the parents had JIA (0.2 cases expected), four had a type of rheumatoid factor-negative arthritis similar to that seen in juvenile patients but commencing in adulthood, and one had spondyloarthropathy (SPA).
Lastenreumaa sairastavien sisarusten vanhemmilla todettiin odotettua enemmän kroonisia tulehduksellisia reumasairauksia, jotka joko olivat alkaneet vanhemmillakin jo lapsuudessa tai sitten ne kliiniseltä kuvaltaan sekä HLA-alleeliesiintyvyyden perusteella olivat lastenreuman kaltaisia.
Information on the occurrence of chronic rheumatic diseases in parents was collected by questionnaire and diagnoses were confirmed from hospital records.
Perintötekijöiden osuutta sairastavuuteen vahvistaa taudin suvuittainen kertyminen sekä kaksosaineistossa todettu konkordanssi.
Characteristics of the disease in affected siblings in Finland were compared with a population-based series and with a sibling series from the United States.
Sekä geneettiset että ympäristötekijät vaikuttavat taudin ja sen alatyyppien esiintyvyyden eroihin eri väestöissä ja roduilla.
These findings provide additional support for the conception of a genetic predisposition to JIA and suggest the existence of a new disease entity, JIA of adult onset.
Aikaisemmissa tutkimuksissa vahvin lastenreumalle altistava geenialue näyttää koko genomin kattavan analyysin perusteella sijoittuvan HLA-alueelle, mutta muillakin genomin alueiden geeneillä on ilmeisesti vaikutusta.
The number of families ranged in different studies from 37 to 45 and the total number of patients with JIA, from among whom these cases were derived, was 2 000 to 2 300.
Monotsygoottisten, perimältään identtisten kaksosten aineistossa todettiin, että 25%:ssa kumpikin kaksosparin jäsen sairasti lastenreumaa.
Rheumatoid arthritis is the most common of all types of arthritis and despite of intensive research etiology of the disease remains unclear.
Nivelreuma on yleisin niveltulehdus ja huolimatta tehokkaasta tutkimuksesta, sairauden syy on edelleen epäselvä.
MMP-1 and MMP-3 are shown to be increased during cell invasion and also involved in cartilage destruction.
Useiden MMP:ien kuten MMP-1 ja MMP-3 osoitetaan lisääntyneen soluinvaasion aikana ja olevan osallisena ruston matriksin tuhoutumisessa.
Degradation of extracellular matrix proteins is essential to pannus formation and invasion.
Solunulkoisen väliaineen eli matriksin proteiinien hajoaminen on välttämätöntä pannuksen muodostukselle ja invaasiolle.
Pannus formation, appearance of proteolytic enzymes and osteoclast formation cause articular cartilage and bone destruction, which lead to erosions and permanent joint damage.
Pannuksen muodostus, proteolyyttisten eli valkuaisaineita pilkkovien entsyymien ilmeneminen ja luunsyöjäsolut aiheuttavat nivelruston ja luun tuhoutumista, joka johtaa syöpymiin ja pysyviin nivelen vaurioihin.
Pannus invasion into cartilage and bone in rheumatoid arthritis
Nivelreuman pannuksen invaasio rustoon ja luuhun
Pannus tissue express a receptor activator of nuclear factor kappa B ligand (RANKL), an essential factor for osteoclast differentiation and a disintegrin and a metalloproteinase 8 (ADAM8), an osteoclast-activating factors, involved in formation of osteoclast-like giant cells by promoting fusion of mononuclear precursor cells.
Pannuskudos tuottaa RANK-ligandia (RANKL) eli osteoklastien erilaistumistekijää sekä disintegriini-metalloproteinaasia ADAM8, joka osallistuu luunsyöjäsolujen muodostumiseen edistämällä yksitumaisten esiastesolujen yhteensulautumista.
Multinuclear osteoclasts are formed also in pannus tissue, which enable the invasion into underlying bone matrix.
Monitumaisia luunsyöjäsoluja eli osteoklasteja muodostetaan myös pannuksessa, mahdollistaen pannuksen invaasion rustonalaiseen luuhun.
Matrix metalloproteinases (MMP) form a large proteolytic enzyme family and in rheumatoid arthritis they contribute to pannus invasion by degrading extracellular matrix and to joint destruction by directly degrading the cartilage.
Matriksi metalloproteinaasit muodostavat laajan proteolyyttisiin entsyymeihin kuuluvan perheen ja nivelreumassa ne lisäävät pannuksen invaasiota solunulkoista väliainetta sekä rustoa hajottaen.
Distinctive features of rheumatic arthritis comprise continuous inflammation of synovium, in which synovial membrane expands on cartilage leading to pannus tissue formation.
Tyypilliset nivelreuman piirteet käsittävät jatkuvan nivelkalvotulehduksen, jossa nivelkalvo kasvaa rustoon kiinni muodostaen paksuuntuneen tulehtuneen nivelkalvon eli pannuksen.
Increase of many cytokines has been observed in rheumatoid arthritis, especially TNF-α and IL-1β are studied in synovial tissue and are involved in rheumatoid inflammation and degradation of cartilage.
Erityisesti kasvainkuoliotekijä-alphaa (TNF-α) ja interleukiini-1betaa (IL-1β) pidetään tärkeinä ja niiden osoitetaan osallistuvan nivelreumassa sekä tulehdustapahtumiin että ruston tuhoutumiseen.
Cathepsin K is the best known enzyme involved in bone matrix degradation, however deficiency of this protein in pycnodysostosis patient did not prevent bone erosion and on the contrary pannus tissue invading to bone did not expressed much cathepsin K. These indicate that other proteinases are involved in bone degradation, perhaps also via their capability to replace the role of other enzymes especially in diseases like pycnodysostosis or during medication e.g. using cathepsin K inhibitors.
Nämä osoittavat muiden proteiinien osallisuuden luun tuhoutumisessa, kenties myös niiden kyvystä korvata toisen entsyymin rooli esimerkiksi eri sairauksissa kuten juuri pyknodysostoosi tai lääkkeiden aiheuttaman ehkäisyn seurauksena kuten katepsiini K inhibiittorit.
Underlying bone resorption requires first demineralization of bone matrix with acid secreted by osteoclasts, which exposes the collagen-rich matrix for degradation.
Rustonalaisen luun tuhoutuminen vaatii ensiksi luuväliaineen demineralisaation, joka hoituu luunsyöjäsolujen tuottaman hapon vaikutuksesta, jonka seurauksena esiin tuleva kollageenirikas väliaine hajotetaan luunsyöjäsolujen erittämien proteinaasien seurauksena.
The understanding of pannus invasion and degradation of extracellular matrix in rheumatic arthritis will open us new more specific methods to prevent this destructive joint disease.
Kudostuhon mekanismien ymmärtäminen antaa keinoja täsmähoitoihin, joilla voidaan pyrkiä estämään nivelreumaan liittyviä rakenteellisia toimintakyvyn alenemiseen ja elämänlaadun huononemiseen johtavia muutoksia.
There is a need for early diagnosis and also for differential diagnostic markers for IPF and other interstitial lung diseases.
Erityinen tarve on IPF:n varhaisdiagnostikalle sekä diagnostisille merkkiaineille, joiden avulla IPF voitaisiin erottaa muista samankaltaisista keuhkosairauksista.
Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is an interstitial lung disease with unknown aetiology and poor prognosis.
Idiopaattinen keuhkofibroosi (IPF) on progressiivinen keuhkosairaus, jonka aiheuttaja on epäselvä.
Activation of transforming growth factor (TGF)-ß is considered to be a key element in the progression of IPF.
Transformoivan kasvutekijä-beta (TGF-β) on merkittävä keuhkofibroosin syntyyn ja etenemiseen vaikuttava kasvutekijä.
Gremlin was found to be highly upregulated in the IPF lungs and IPF fibroblasts.
Gremlinin havaittiin olevan huomattavasti lisääntynyt IPF:ssa ja gremlinin paikallinen esiintyminen erosi IPF- ja NSIP-keuhkoissa.
IPF is characterized by alveolar epithelial damage that leads tissue remodelling and ultimately to the loss of normal lung architecture and function.
Taudin syntyyn liittyy keuhkorakkuloiden vaurio ja poikkeava korjausprosessi, joka johtaa normaalin keuhkorakenteen ja toiminnan häviämiseen.
Treatment has been focused on anti-inflammatory therapies, but due to their poor efficacy new therapeutic modalities are being sought.
IPF -potilaiden ennuste on huono ja heikosta hoitovasteesta johtuen käytössä oleville tulehdusta estäville hoitomuodoille etsitään jatkuvasti korvaavia vaihtoehtoja.
MMP-7 was however similarly elevated in the BAL fluid of all these disorders and thus cannot be used as a differential diagnostic marker for IPF.
MMP-7 ei tutkimuksen mukaan vaikuttanut olevan vain IPF:lle ominainen, vaan esiintyi yhtä runsaana myös muissa keuhkosairauksissa.
When inhibition of profibrotic PDGF-signalling by imatinib mesylate was assessed, imatinib mesylate reduced asbestos-induced pulmonary fibrosis in mice as well as human pulmonary fibroblast migration in vitro but it had no effect on the lung inflammation.
Tutkimuksessa havaittiin että imatinib mesylate ehkäisi hiirille asbesti-altistuksella aikaansaatua keuhkofibroosia.