natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Taken together, the integrated microarray analysis revealed a number of known as well as novel target genes in altered regions in HNSCC.
Mittaamalla mikrosiruilla geenin kopiomäärän muutoksia DNA-tasolla ja yhdistämällä tämä tieto geenin ilmentymistason muutoksiin saatiin tietoa syövälle merkityksellisistä geeneistä.
Since microarrays can be custom-manufactured or obtained from a number of commercial providers, understanding data quality and comparability between different platforms is important to enable the use of the technology to areas beyond basic research.
Monimuotoisuus asettaa haasteita tiedon keräämiselle eri sirutyypeiltä ja kerätyn tiedon vertaamiselle.
Because many diseases, including cancer, are complex, involving an interplay between various genes and environmental factors, the detection of only a single marker molecule is usually insufficient for determining disease status.
Jokainen piste voi sisältää esimerkiksi 25-60 emäksen pituisia oligonukleotidejä, jotka vastaavat tiettyä geeniä.
The data revealed that especially amplifications had a clear impact on gene expression.
Näin mikrosirujen avulla voidaan tutkia vaikkapa useiden geenien ilmentymistä näytteestä.
Androgens are critical in the development and maintenance of male sexual characteristics.
Androgeenit ovat välttämättömiä miehisten sukupuoliominaisuuksien kehittymiseen ja ylläpitoon.
This set of events is required to activate gene transcription (expression).
Tämä tapahtumasarja vaaditaan, jotta geenien transkriptio käynnistyisi.
We screened a HeLa cell cDNA library and identified small carboxyl-terminal domain phosphatase 2 (SCP2).
Seuloimme HeLa-soluista valmistetun cDNA-kirjaston ja tunnistimme proteiinin nimeltä "small carboxy-terminal phosphatase 2" (SCP2).
The androgen receptor (AR) mediates the effects of the male sex-steroid hormones (androgens), testosterone and 5?-dihydrotestosterone.
Androgeenireseptori (AR) on miessukuhormonien (androgeenien) eli testosteronin ja 5?-dihydrotestosteronin vaikutusten välittäjä.
Our investigations reveal that 30% of patients with advanced, untreated local CaP have somatic mutations that may lead to increases in AR activity.
Tulostemme mukaan 30 %:lla potilaista, joilla on pitkälle edennyt ja hoitamaton paikallinen eturauhassyöpä, on somaattisia (syöpäkudoksessa syntyneitä) AR-geenin mutaatioita, jotka saattavat johtaa AR:n aktiivisuuden nousuun.
This study evaluates how clinically identified AR mutations affect the receptor s transcriptional activity.
Tämä tutkimus selvitti kliinisesti havaittujen AR-mutaatioiden vaikutuksia reseptorin toimintaan.
Additionally, under the same conditions, more RNA polymerase II was recruited to the PSA promoter region and overall there was an increase in androgen-dependent transcription of the PSA gene, revealing that SCP2 could play a role in the pathogenesis of CaP.
Samoissa olosuhteissa myös RNA-polymeraasi II:n määrä PSA-promoottorialueella kasvoi, ja androgeenista riippuvainen PSA-geenin transkriptio aktivoitui.
Molecular Mechanisms of Androgen Receptor Interactions
Miessukupuolihormonireseptorin vuorovaikutusten molekulaariset mekanismit
Advancing our understanding of the molecular mechanisms behind the switch in androgen-dependency would improve our success of treating CaP and other AR related illnesses.
Laajempi ymmärrys niistä molekyylitason mekanismeista, jotka liittyvät androgeeniriippuvuuden muutoksiin, parantaisivat merkittävästi mahdollisuuksia hoitaa eturauhassyöpää ja muita sairauksia, joiden kehittyminen on AR:n säätelemä.
We demonstrated that reducing the endogenous cellular levels of SCP2 causes more AR to load on to the prostate specific antigen (PSA) gene promoter and enhancer regions.
Kun vähensimme endogeenisen SCP2 proteiinin määrää eturauhasesta peräisin olevissa syöpäsoluissa, AR:n sitoutuminen PSA (prostate specific antigen) -geenin säätelyalueille lisääntyi moninkertaisesti.
We demonstrate that the same AR LBD mutations can also disrupt the recruitment of the p160 coactivator protein GRIP1.
Osoitimme myös, että hormonia sitovan alueen mutaatiot estävät paitsi reseptorin sisäisiä vuorovaikutuksia myös p160-koaktivaattoriproteiinin (GRIP1) sitoutumisen reseptoriin.
We reveal that a potential molecular abnormality in androgen insensitivity syndrome and CaP patients is caused by disruptions of the important intra-receptor NTD/LBD interaction.
Totesimme useiden mutaatioiden johtavan androgeenireseptorin NTD:n ja LBD:n välille muodostuvien sisäisten vuorovaikutusten häiriintymiseen.
Disruptions of AR transcriptional activity caused by receptor mutations and/or altered coregulator interactions are linked to a wide spectrum of androgen insensitivity syndromes, and to the pathogenesis of prostate cancer (CaP).
Reseptorin mutaatiot ja/tai muuntuneet vuorovaikutukset säätelijäproteiinien kanssa voivat johtaa laajaan kirjoon androgeenivaikutuksen puutetiloja ja tukea eturauhassyövän kehitystä.
SCP2 is a protein phosphatase that directly interacts with the AR NTD and represses AR activity.
SCP2 vuorovaikuttaa AR:n NTD-alueen kanssa ja vaimentaa reseptorin aktiivisuutta.
Each of these domains plays an important role in receptor function and signaling, either via intra- and inter-receptor interactions, interactions with specific DNA sequences, termed hormone response elements, or via functional interactions with domain-specific proteins, termed coregulators (coactivators and corepressors).
Ne välittävät reseptorin sisäisiä ja reseptorien välisiä vuorovaikutuksia, sitoutumista spesifisiin DNA-jaksoihin (hormonin vaste-elementtehin) ja vuorovaikutuksia muiden säätelijäproteiinien kanssa.
Gene transcription is a strictly modulated process that governs cell growth, cell homeostasis, cell function and cell death.
Geenien transkriptio ohjaa solun kasvua, tasapainotilan ylläpitoa, toimintaa ja kuolemaa, ja se on siksi erittäin tarkasti säädelty tapahtuma.
However, under the selective pressure of androgen withdrawal, androgen-dependent CaP can progress to an androgen-independent CaP. Androgen-independent CaP is invariably a more aggressive and untreatable form of the disease.
Androgeenien poistamisesta aiheutuvan selektiopaineen alla käy usein kuitenkin niin, että alun perin androgeeneista riippuvainen syöpä muuttuu androgeeneista riippumattomaksi.
Upon binding androgens, AR acquires a new conformational state, translocates to the nucleus, binds to androgen response elements, homodimerizes and recruits sequence-specific coregulatory factors and the basal transcription machinery.
Hormonin sitoutuminen androgeenireseptoriin muuttaa sen avaruusrakennetta, minkä seurauksena reseptori kulkeutuu tumaan, sitoutuu siellä geenien androgeenivaste-elementteihin, pariutuu toisen reseptorimolekyylin kanssa ja saa aikaan spesifisten säätelijäproteiinien kertymisen transkription aloituskompleksin läheisyyteen.
Like all nuclear receptors, AR has a conserved modular structure consisting of a non-conserved amino-terminal domain (NTD), containing the intrinsic activation function 1, a highly conserved DNA-binding domain, and a conserved ligand-binding domain (LBD) that harbors the activation function 2.
Sen vieressä on lajikehityksen aikana erittäin hyvin säilynyt DNA:ta sitova alue, ja proteiinin karboksyylipäässä on hormonia sitova alue (LBD), jossa sijaitsee reseptorin toinen aktivaatiotekijä (activation function 2).
We report that somatic mutations that activate AR may lead to early relapse in ADT. Our results demonstrate that the types of ADT a CaP patient receives may cause a clustering of mutations to a particular region of the receptor.
Potilaalle annettu antiandrogeenihoito voi olla syy siihen, että mutaatiot kertyvät tietylle reseptorialueille.
The steroid receptor family is a subgroup of the nuclear receptor superfamily that also includes receptors for the active forms of vitamin A, vitamin D3, and thyroid hormones.
AR kuuluu steroidireseptorien muodostamaan tumareseptorien alaryhmään, ja reseptori aktivoituu hormonin sitoutumisen seurauksena.
The treatment of CaP usually involves androgen depletion therapy (ADT).
Eturauhassyövän hoitoon käytetään usein androgeenivaikutuksen estämistä, joka on tehokas hoitomuoto taudin alkuvaiheessa.
Furthermore, the mutations that arise before and during ADT do not always result in a receptor that is more active, indicating that coregulator interactions play a pivotal role in the progression of androgen-independent CaP. To improve CaP therapy, it is necessary to identify critical coregulators of AR.
Tämä viittaa siihen, että myös koregulaattoriproteiineilla on tärkeä rooli androgeeneista riippumattoman eturauhassyövän kehittymisessä.
AR is a member of the steroid receptor ligand-inducible transcription factor family.
AR:n aminopäässä oleva alue (NTD) on kullekin reseptorille tunnusomainen, ja siinä sijaitsee ns. sisäinen aktivaatiotekijä (activation function 1).
The biological function of nitric oxide and its oxidized forms has received a great deal of attention over the past two decades.
Typpioksidin (NO) ja sen hapetustuotteiden biologisia ominaisuuksia on tutkittu laajalti viime vuosikymmeninä ja niiden on osoitettu osallistuvan elimistön normaalin toiminnan säätelyyn.
The high reactivity of HNO with cysteine thiols is considered to form the biochemical basis for its unique properties compared to other nitrogen oxides.
Yhtenä keskeisenä erona muihin typen oksideihin nähden pidetään nitroksyylin reaktiivisuutta tioleiden kanssa.
Studies on the pro-oxidative properties and neurotoxic potential of Angeli's salt-derived nitroxyl (HNO/NO-)
Angelin suolan vapauttaman nitroksyylin (HNO/NO-) hapettavat ja hermosoluille myrkylliset ominaisuudet
Such thiol modification cold result in disturbances of vital cellular functions and subsequently to death of disturbance sensitive cells, such as neurons.
Tämän tyyppinen solujen normaalin toiminnan häiriintyminn voisi johtaa herkissä soluissa, kuten hermosoluissa solujen palautumattomaan vaurioon ja kuolemaan.
Furthermore it was shown that infusion of HNO releasing Angeli s salt into the rat central nervous system causes necrotic cell death and motor dysfunction following infusion into the lumbal intrathecal space.
Angelin suolan annostelun rotan keskushermostoon osoitettiinkin aiheuttavan hermosolujen toiminnan häiriöitä selkäytimen tasolla, sekä dopaminergisten solujen kuoleman paikallisen annostelun jälkeen.
The results show that under aerobic in vitro conditions, HNO can, subsequent to autoxidation, cause irreversible oxidative modification of proteins and lipids.
Väitöskirjatutkimus osoittaa että Angelin suolan vapauttama nitroksyyli kykenee aiheuttamaan koeputki olosuhteissa proteiineihin eri tyyppisiä muutoksia jotka olisivat elävissä soluissa palautumattomia.
HNO was shown to affect numerous cellular processes which could result in neurotoxicity if HNO was produced in vivo.
Yhteenvetona voidaan todeta nitroksyylin kykenevän aiheuttamaan solun sisäisten prosessien häiriöitä mitkä voisivat myötävaikuttaa esimerkiksi keskushermostossa hermosolujen kuolemaan mikäli nitroksyyliä muodostuisi siellä esimerkiksi hermostorappeuma sairauksien yhteydessä
Prior studies have shown the pro-oxidative and cytotoxic potential of Angeli s salt compared to NO donors.
Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet Angelin suolan myrkyllisyyden viljellyille soluile sekä sen vapauttaman nitroksyylin muodostavan reaktiivista hapettavaa yhdistettä hapen kanssa.
Therefore modification of proteins and lipids was studied in vitro and the potential neurotoxicity was studied in vivo by local infusion of Angeli s salt into the rat central nervous system.
Koska varmuutta nitroksyylin tuotannosta elimistössä ei ole, joudutaan kokeellisissa tutkimuksissa käyttämään nitroksyyliä vapauttavaa yhdistettä, kuten Angelin suolaa.
However, due to high reactivity with thiols, HNO can cause irreversible inactivation of cysteine modification sensitive enzymes such as cysteine proteases papain in vitro and cathepsin B in cell culture.
Toisaalta NO:n tai sen johdoksien tuotanto on lisääntynyt lukuisissa elimistön kannalta haitallisissa tiloissa, kuten ALS:n ja Parkinsonin taudin kaltaisissa hermostorappeumasairauksissa.
However much less attention has been focused on the reduced nitric oxide, nitroxyl (HNO).
Toisin kuin NO:n ja sen hapetustuotteiden ominaisuuksia, NO:n pelkistyneen muodon, nitroksyylin (HNO/NO-), biologisia ominaisuuksia ei ole juurikaan kartoitettu.
Unlike NO, HNO is highly reactive species and thus it needs to be generated by using donor compounds under experimental conditions.
NO:hon verrattuna nitroksyyli on erittäin reaktiivista, mikä vaikeuttaa sen mittaamista eikä tänä päivänä tiedetä varmuudella muodostuuko sitä elimistössä vai ei. Koeputkiolosuhteissa on osoitettu NO:ta normaalisti tuottavan typpioksidisyntaasin pystyvän tuottamaan myös nitroksyyliä.
In 2004, 5237 new cases were diagnosed and altogether 25 664 men suffered from prostate cancer in Finland (Suomen Syöpärekisteri).
Vuonna 2004 Suomessa diagnosoitiin 5237 uutta tapausta, eturauhassyöpään kuoli liki 806 miestä, ja kaikkiaan eturauhassyöpää sairasti noin 25 664 miestä (Suomen Syöpärekisteri).
p53 and DNA damage checkpoint responses in the human prostate
Kasvunrajoitegeeni p53 ja DNA-vauriovaste ihmisen eturauhasessa
This is evidenced by the absence of inhibitory Tyr15 phosphorylation on Cdk2, lack of p53 response, radioresistant DNA synthesis, lack of G1/S and G2/M phase arrest, and presence of persistent gammaH2AX damage foci.
Väitöskirjatyössä on tehty uusia merkittäviä havaintoja, jotka osoittavat että normaalilla eturauhasen epiteelisolukolla on puutteellinen kyky reagoida DNA vaurioon, ja että vauriovasteproteiini p53:n toiminta on heikentynyt.
Prostate cancer is characterized by several unique features including the multifocal origin of tumors and extreme resistance to chemotherapy, and new treatment options are therefore urgently needed.
Eturauhassyövän yleisyydestä huolimatta syövän syntyyn johtavia syitä ja molekulaarisia mekanismeja ei tunneta varsin hyvin, mikä puolestaan vaikeuttaa ennaltaehkäisevän hoidon tai syöpäterapian tuloksekkaan kehittämisen.
Cellular responses to DNA damage involve elegant checkpoint cascades enforcing cell cycle arrest, thus facilitating damage repair, apoptosis or cellular senescence.
Solut reagoivat DNA-vaurioon käynnistämällä korjaus- ja puolustusmekanismikoneistoja.
We also show that small molecules can restore p53 function in prostatic epithelial cells and may serve as a paradigm for the development of future therapeutic agents for the treatment of prostate cancer We hypothesize that the prostate has evolved to activate the damage surveillance pathways and molecules involved in these pathways only to certain stresses in extreme circumstances.
Lisäksi työssä identifioidaan vauriovasteelle keskeisen kinaasi-proteiinin puute ja osoitetaan että epiteelisolut käynnistävät vaurionkorjauspisteen odotetulla tavalla mikäli kyseisen kinaasi-proteiinin toiminta korjataan eturauhasen epiteelisoluissa.
These are essential for genomic integrity, and are activated in early stages of tumorigenesis in order to function as barriers against tumor formation.
Tämä puolestaan viittaa siihen, että eturauhasen epiteelisolut, osana lisääntymisjärjestelmää, ovat evoluution kulussa muotoutuneet taistelemaan olemassaolostaan DNA-vaurioidenkin uhalla.
Cellular DNA damage triggers the activation of tumor suppressor protein p53 and Wee1 kinase which act as executors of the cellular checkpoint responses.
Näihin korjaustapahtumiin osallistuu mm. p53-kasvunrajoitegeeni, jonka yhtenä tehtävänä on aktivoida ns. vaurionkorjauspisteitä.
Prostate cancer is the most common noncutaneous malignancy and the second leading cause of cancer mortality in men.
Eturauhassyöpä on tällä hetkellä yleisin miesten syöpäsairaus ja väestön ikääntyessä sen voi olettaa yhä yleistyvän.
Recognition of the limited activity of p53 and Wee1 in the prostate could drive mechanism-based discovery of preventative and therapeutic agents.
Tutkimuksen toisessa osassa osoitamme, että p53:n toiminta voidaan palauttaa eturauhasen epiteelisoluissa ennalleen sitä aktivoivilla lääkeainemolekyyleillä.
As variability in the DNA damage responses has been shown to underlie susceptibility to cancer, our results imply that a suboptimal checkpoint arrest may greatly increase the accumulation of genetic lesions in the prostate epithelia.
Vaurionkorjauspisteiden aktivoituminen, ja sitä seuraava geneettisen vaurion korjaaminen, estävät geneettisten vaurioiden periytymisen tytärsoluille ja syövän muodostumisen.
In doing so, this organ inadvertently made itself vulnerable to genotoxic stress, which may have implications in malignant transformation.
Puutteellinen vauriovaste johtaa DNA-vaurioiden kertymiseen, joka on vahvasti syövälle altistava tekijä.
Although extensively investigated, we still have a very rudimentary understanding of the molecular mechanisms leading to the frequent transformation of the prostate epithelium.
Havainnot poikkeavasta vauriovasteesta eturauhasen normaalissa epiteelisolukossa voivat selittää eturauhassyövän yleisyyden ja monipesäkkeisyyden.
Because HCE cells did not produce Lm-511, although it was present in corneal BM, we suggest that Lm-511 is produced by stromal keratocytes.
Tutkimuksemme osoittivat että HCE-solut tuottivat kuitenkin vain laminiini-332:ta, joten ehdotamme että sarveiskalvon strooman keratosyytit tuottavat laminiini-511:tä.
Integrin β4 subunit, which is a hemidesmosomal component, did not mediate the early adhesion of HCE cells to Lm-332 or Lm-332/Tn-C. Based on these results, we suggest that the adhesion of HCE cells is initiated by Lm-332 and modulated by Tn-CL, as it has been reported to prevent the assembly of hemidesmosomes.
Tuloksemme osoittivat myös että integriini β4 alayksikkö, joka toimii vahvaa eopiteelisolujen ja tyvikalvojen välistä kiinnittymistä välittävänä hemidesmosomin osana, ei toiminut HCE solujen kiinnittymisessä laminiini-332:teen tai laminiin-332/tenaskiini-C:hen.
The different distribution of processed and unprocessed Lm-332 in adhering, spreading and migrating HCE cells suggests a distinct role for these isoforms.
Tuotettujen proteiinien merkitys HCE-solujen kiinnittymisessä, leviämisessä ja liikkeessä oli keskeinen tutkimuskohde.
HCE cells produced extradomain-A fibronectin, oncofetal fibronectin and tenascin-C (Tn-C), which are also found during corneal wound healing.
Immunopresipitaatio ja Western blotting-menetelmällä selvitimme että HCE solut tuottivat myös EDA-fibronektiinia, onkofetaalista fibronektiiniä ja tenaskiini-C:tä.
The repair of corneal wounds requires both epithelial cell adhesion and migration.
Nämä prosessit ovat tärkeitä haavanparanemisessa ja vaativat epiteelisolujen ja soluväliaineen välistä viestintää reseptoreiden välityksellä.
Role of Basement Membrane and Extracellular Matrix Proteins in the Adhesion and Spreading of Immortalized Human Corneal Epithelial Cells
Väitöskirjatyössäni selvitimme ne tyvikalvo- ja soluväliaineproteiinit joita ihmisen sarveiskalvon kuolemattomaksi tehdyt epiteelisolut (HCE-solut) tuottavat.
The cells adhered via integrin α3β1 to both purified human Lms-332 and -511 as well as to endogenous Lm-332.
Väitöskirjatyössäni osoitimme että ihmisen sarveiskalvon tyvikalvossa on laminiini-332:ta ja -511:tä.
HCE cells produced both processed and unprocessed Lm-332, whereas neither Lm-111 nor Lm-511 was produced.
HCE solujen kiinnittyessä alustaan ne tuottivat alleen prosessoimatonta ja prosessoitua laminiini-332:ta sekä tenaskiini-C:tä.
We conclude that the processed Lm-332 functions in cell adhesion, whereas the unprocessed Lm-332 participates in cell spreading and migration.
Kiinnittymis- ja haavakokeisiimme perustuen ehdotamme myös, että prosessoimaton laminiini-332 toimii HCE solujen leviämisessä ja liikkeessä ja prosessoitu laminiini-332 toimii solujen varhaisessa kiinnittymisessä.
Thereby, Tn-CL functions in the motility of HCE cells during wound healing.
Näiden tulosten perusteella ehdotamme että tenaskiini-C estää hemidesmosomien muodostumista ja välittää HCE-solujen liikettä.
Among the non-integrin receptors, Lutheran (Lu) was found on adhering HCE cells.
Kiinnittymiskokeissa havaitsimme että HCE solut eivät kiinnittyneet tenaskiini-C:hen.
Although the cells did not adhere to Tn-C, they adhered to the fibronectin/Tn-C coat and were then more efficiently inhibited by the function-blocking MAbs and RGD peptide.
Laminiinit, fibronektiinit ja tenaskiini-C ovat glykoproteiineja, joiden on osoitettu välittävän epiteelisolujen kiinnittymistä ja liikettä haavanparanemisen aikana.
Human corneal BM expresses Lms-332 and -511, while Lm-111 was not found in these experiments.
Aikaisemmista havainnoista poiketen näissä tyvikalvoissa ei ollut laminiini-111:tä.
No disease causing mutations were detected in these genes.
Yhdessäkään tutkituista geeneistä ei havaittu tautia aiheuttavia mutaatioita.
Despite the aforementioned characterizations, the molecular mechanism driving PJS polyp development has not been identified.
PJS-polyyppien kehittymisen molekulaarinen mekanismi on kuitenkin selvittämättä.
Peutz-Jeghers syndrome (PJS) is a condition characterized by gastrointestinal polyposis and increased risk of cancer.
Peutz–Jeghersin oireyhtymä (PJS) on perinnöllinen polypoosisyndrooma, jossa oireita aiheuttavat erityisesti maha-suolikanavan hamartomatoottiset polyypit.
As only a subset of PJS patients have been reported to harbor LKB1 mutations, mutations in other loci might represent an alternative cause of PJS. To characterize the genetic background of PJS, mutation analysis of three genes encoding LKB1 interacting proteins, BRG1, STRADα, and MO25α, was performed in PJS patients without identified LKB1 mutations.
Jotta PJS:n geneettinen tausta selviäisi, seulottiin kolmen LKB1:n kanssa interaktoivan proteiinin (BRG1, STRADα ja MO25α) geenit PJS potilaista joilla ei ole havaittu LKB1 mutaatioita.
Together the data establish the polyposis promoting role of COX-2 in Peutz-Jeghers polyposis, and suggest that COX-2 inhibition is efficient in suppression of PJS polyposis.
Nämä tulokset osoittavat COX-2:n roolin PJS-polyyppien kehityksessä, ja viittaavat COX-2:n eston vähentävän polypoosia.
In comparison to PJS modeling Lkb1+/– mice, the polyp burden in the Lkb1+/– mice with either mono- or biallelic deletion of COX-2 was dramatically reduced.
PJS-tyypin polypoosin havaittin pienenevän merkittävästi Lkb1+/- hiirissä, joilta oli lisäksi poistettu toinen tai molemmat COX-2:n alleeleista.
A subset of PJS patients (2/6) responded favorably to the celecoxib treatment, and a significant reduction in polyposis severity was also noted when the polyp grading data of all patients were combined.
Kuuden kuukauden Celecoxib hoidon jälkeen polypoosin havaittiin vähentyneen merkittävästi osalla potilaista (2/6).
In addition, the PJS and mouse polyps frequently exhibit elevated cyclooxygenase-2 (COX-2), a feature also noted in other gastrointestinal polyposis syndromes.
Kuten myös muissa ruoansulatuskanavan polypooseissa, sekä PJS että hiirten polyypeissa Cyclo-oxygenaasi-2:n (COX-2) määrä on usein kohonnut.
Furthermore, a selective COX-2 inhibitor celecoxib efficiently suppressed the tumor burden in Lkb1+/– mice.
Lisäksi farmakologinen COX-2:n esto Celecoxib:lla vähensi polypoosia tehokkaasti.
Mice with targeted heterozygous deletion of Lkb1 develop gastrointestinal polyps remarkably similar to PJS polyps corroborating the tumor suppressor function of LKB1/Lkb1.
Hiirille joilta toinen Lkb1 alleeli on poistettu (Lkb1+/-) kehittyy PJS-tyypin maha-suolikanavan polyyppeja, joissa on epiteelin liikakasvun lisäksi merkittävä sileälihaskomponentti, aivan kuten PJS polyypeissa.
The Lkb1 deficient mesenchymal cells produced less TGFß, and p-Smad2 staining was reduced in epithelial cells adjacent to Lkb1 deleted mesenchyme.
Lkb1:n menettäneiden solujen havaittiin tuottavan vähemmän transformoivaa kasvutekijä beetaa (TGFß), joka aiheutti solujen välisen viestinnän heikentymisen ja mahdollisesti viereisten epiteelisolujen liikakasvun.