natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In most patients, hemorrhages were not life-threatening.
Suurin osa Töölössä hoidetuista potilaista on saanut leikkaushoitoa.
Spinal cavernomas can cause severe neurological deterioration due to low tolerance of the spinal cord to mass-effect with progressive myelopathy.
Selkäkanavan kavernoomat voivat johtaa vakaviin neuroloogisin puutoksiin.
IVCs are characterized by a high tendency to cause repetitive hemorrhages in a short period of time after the first event.
Aivokammioiden sisällä sijaitsevilla kavernoomilla on suuri taipumus aiheuttaa toistuvia aivoverenvuotoja, vaikka useimmiten nämä vuodot eivät ole hengenuhkaavia.
Modern microsurgical techniques allow safe removal of the IVC, but surgery on fourth ventricle cavernomas carries increased risk of postoperative cranial nerve deficits.
Nykyisellä mikroneurokirurgisella hoidolla aivokammion kavernoomia saadaan turvallisesti poistettua.
Cavernomas are rare neurovascular lesions, encountered in up to 10% of patients harboring vascular abnormalities of the CNS.
Niiden mikrokirurginen poisto parantaa potilaita kohtauksettomiksi noin 70 prosentissa.
Cavernomas consist of dilated thin-walled sinusoids or caverns covered by a single layer of endothelium.
Verenvuodot ja vaikea-hoitoinen epilepsia liittyy tyypillisesti multippeli kavernoomiin.
In MC cases, when the cavernoma bleeds or generates drug-resistant epilepsy, microsurgical removal of the symptomatic lesion is beneficial to patients.
Tavalliset taudin oireet ovat epilepsia tai neuroloogiset puutokset, mutta se voi aiheuttaa aivojensisäistä verenvuotoa, joka äärimmillään johtaa kuolemaan.
When aggravated by extralesional massive hemorrhage, neurological decline is usually acute and requires immediate treatment.
Äkillinen halvaus tai kipu raajoissa voi olla merkki kavernoomavuodosta, jolloin leikkaus on suoritettava päivystyksenä.
Duration of epilepsy did not correlate with seizure prognosis.
Kavernoomien histologiset piirteet on perusteellisesti tutkittu.
In our series, 69% of patients with this condition became seizure-free postoperatively.
Noin puolessa tapauksista kavernoomia pidetään synnynnäisinä.
Occupational Rhinitis : Diagnosis and Health-related Quality of Life
Ammattinuha : diagnoosi ja terveyteen liittyvä elämänlaatu
This highlights the importance of the reduction and cessation of occupational exposure.
Väitöstutkimus korostaa ammattinuhapotilaiden altistumisen vähentämisen tai lopetuksen tarvetta.
The challenge tests are valuable tools when there is uncertainty whether the patient's exposure should be reduced or discontinued.
Altistustestit ovat arvokkaita, kun on epävarmaa voiko altistuminen jatkua tai tuleeko potilaan vaihtaa työtä.
Health-related quality of life among occupational rhinitis patients without any longer occupational exposure was mainly similar than that of the healthy controls.
Altistumattomien potilaiden elämänlaatu oli pääosin samankaltainen kuin terveillä verrokkihenkilöillä.
The thesis evaluated the use of challenge tests in occupational rhinitis diagnostics, studied the long-term health-related quality of life among allergic occupational rhinitis patients, and the allergens of wheat grain among occupational respiratory allergy patients.
Väitöskirjatyössä tutkittiin ammattinuhan diagnosoinnissa käytettäviä altistuskokeita, allergiseen ammattinuhaan sairastuneiden pitkäaikaista elämänlaatua sekä ammattinuhan yhden pääaiheuttajan, vehnän, allergeeneja ja niiden esiintymistä ammattinuhaa tai -astmaa sairastavilla vehnäallergikoilla.
However, the evaluation of nasal symptoms and signs together with bronchial reactions saved time and expense compared with the organization of multiple individual challenges.
Vaikka kammioaltistuskoe vaatii paljon resursseja, voidaan kammioaltistuksessa yhdistää keuhkoputkialtistus ja nenäaltistus, mikä säästää aikaa ja kustannuksia verrattuna kahteen eri tutkimukseen.
The knowledge of the new clinically relevant proteins can be used in the future in the development of better standardized diagnostic preparations.
Tietoa uusista vehnän työperäistä hengitystieallergiaa aiheuttavia merkittävistä valkuaisaineista voidaan jatkossa hyödyntää kehitettäessä leipurin nuhaa ja astmaa testaavia testejä.
It differs from rhinitis that is worsened by, but not mainly caused by, workplace exposures.
Se eroaa työn pahentamasta, (tai samanaikaisesta muusta) nuhasta, jossa työympäristö ei ole pääasiallinen nuhan syy.
The diagnosed occupational rhinitis was mainly allergic rhinitis, which was caused by occupational agents, most commonly flours and animal allergens.
Ammattinuhat todettiin yleensä allergiseksi nuhaksi, ja tavallisimmin ammattinuhan aiheuttajia olivat jauhot ja eläimet.
To achieve this, 17% of occupational rhinitis patients had been re-educated.
Ammattinuha todettiin 47% nenäaltistustestein tutkituista potilaista.
The non-IgE-mediated rhinitis reactions were less frequent and caused more often asthma than rhinitis.
Ei-allergista nuhaa esiintyi selvästi harvemmin kuin allergiaa.
It was found that continuing exposure decreases health-related quality of life among patients with allergic occupational rhinitis despite of rhinitis medications, still approximately ten years after the diagnosis.
Jos työperäinen altistuminen allergeeneille oli jatkunut keskimäärin 10 vuotta ammattinuhan toteamisen jälkeen, terveyteen liittyvä elämänlaatu oli ammattinuhaan sairastuneilla alentunut, nuhalääkityksestä huolimatta.
The scoring criteria used matched well with the weighted amount of discharge ≥ 0.2 g and in most cases gave comparable results.
Työterveyslaitoksen käyttämä pisteytyskriteeri antoi pääasiassa yhteneväisen tuloksen eritemittauksen kanssa, joka tukee oletusta eri testimenetelmien pääosin samanlaisista tuloksista työperäisen allergian testauksissa.
Alpha-amylase inhibitors, lipid transfer protein 2G, thaumatin -like protein, and peroxidase I were found to be relevant allergens in Finnish patients with occupational respiratory wheat allergy.
Niiden merkitystä hengitystieallergeeneina tutkittiin leipurin nuhaa ja / astmaa sairastavilla vehnäallergisilla potilailla ihopistotestein.
Of these allergens, thaumatin-like protein and lipid transfer protein 2G were found as new allergens associated with baker's rhinitis and asthma.
Tutkimuksessa löydettiin kaksi uutta merkityksellistä vehnän allergeenia leipurin ammattinuhassa ja/ tai astmassa.
Further, we established a new immunocompetent animal model Syrian hamsters.
Tässä työssä on kehitetty myös uusi immunokompetentti Syyrianhamsteri eläinmalli.
There are no antiviral drugs available to inhibit adenovirus replication.
Adenoviruksen monistumisen rajoittamiseen ei ole olemassa antiviraalilääkkeitä.
Wild type adenovirus 5 was found to replicate in Hap-T1 hamster tumors and normal tissues.
Muokkaamattoman serotyyppi 5 adenoviruksen osoitettiin monistuvan hamsterin Hap-T1 soluilla aiheutetuissa kasvaimissa sekä normaalikudoksessa.
This study shows that new developed adenoviruses, in particular Ad5/19p-HIT, can be redirected towards kidney while adenovirus uptake by liver is minimal.
Tässä työssä on osoitettu, että geneettisesti muokatut adenovirukset, erityisesti Ad5/19p-HIT, voidaan kohdistaa munuaisiin samalla vähentäen viruksen kerääntymistä maksaan.
Conventional therapies, such as chemotherapy and radiotherapy, have efficacy but are not curative and systemic toxicity can be considerable.
Perinteiset hoitomuodot, kuten solunsalpaajat ja sädehoito, ovat harvoin parantavia ja haittavaikutukset ovat usein huomattavia.
Further, we created Ad5/3-9HIF-Δ24-VEGFR-1-Ig, oncolytic adenovirus for improved infectivity and antiangiogenic effect for treatment of renal cancer.
Työssä kehitettiin myös adenovirus Ad5/3-9HIF-Δ24-VEGFR-1-Ig joka onkolyyttisen vaikutuksen lisäksi estää tehokkaasti kasvainkudoksen verisuonten kehittymistä.
Adenoviral gene therapy has been suggested to cause liver toxicity.
Adenovirus geeniterapia saattaa aiheuttaa toksisuutta erityisesti maksassa.
Moreover, low liver transduction resulted in a favorable tumor to liver ratio of virus load.
Vähäisempi kerääntyminen maksaan johtaa myös viruksen suhteellisesti parempaan kulkeutumiseen kasvainkudokseen.
Cancer gene therapy has emerged as a new treatment option, and past decades brought new insights in developing new therapeutic drugs for curing cancer.
Viime vuosikymmenten aikana on kehitetty uusia hoitoja syöpään ja syovän geeniterapia on yksi lupaavimmista kokeellisista hoitomuodoista.
In our study, chlorpromazine and cidofovir efficiently abrogated virus replication in vitro and showed significant reduction in vivo in tumors and liver.
Tässä työssä on osoitettu että klooripromatsiini ja sidofoviiri estävät tehokkaasti adenoviruksen monistumisen soluviljelmissä ja vähentävät monistumista myös eläinten kasvaimissa ja maksassa.
In conclusion, the results presented in this thesis constitute advances in our understanding of oncolytic virotherapy by successful tumor targeting, antiviral treatment options as a safety switch in case of replication associated side-effects, and modulation of the host immune system towards tumor elimination.
Yhteenvetona, tämä työ on tuonut lisätietoa onkolyyttisen virusterapian paremmasta kohdentamisesta kasvainkudokseen, antiviraalihoitojen toimivuudesta mahdollisten haittavaikutusten rajoittamiseksi, ja mahdollisuuksista muokata immuunijärjestelmää paremman kasvainta tuhoavan vaikutuksen aikaansaamiseksi.
Cancer is a devastating disease with poor prognosis and no curative treatment, when widely metastatic.
Pitkälle levinneen syövän ennuste on usein huono, sillä parantavia hoitomuotoja ei ole tarjolla.
Almost all cancers are caused due to changes in the genetic material of the transformed cells.
Syopä syntyy soluissa tapahtuvien geneettisten muutosten seurauksena, jolloin solujen normaalit kasvunsäätelyominaisuudet muuttuvat.
The key player for good efficacy of oncolytic virotherapy is the host immune response.
Immuunijärjestelmällä on osoitettu olevan ratkaisevan tärkeä merkitys onkolyyttisen virusterapian tehokkuuden määräytymisessä.
Thus, we engineered a triple targeted adenovirus Ad5/3-hTERT-E1A-hCD40L, which would lead to tumor elimination due to tumor-specific oncolysis and apoptosis together with an anti-tumor immune response prompted by the immunomodulatory molecule.
Sen vuoksi työssä on kehitetty adenovirus Ad5/3-hTERT-E1A-hCD40L joka pystyy tuhoamaan kohdennetusti syöpäsolukkoa kolmella eri mekanismilla.
Oncolytic viruses constitute a novel therapeutic approach given their capacity to replicate in and kill specifically tumor cells as well as reaching tumor distant metastasis.
Onkolyyttiset virukset monistuvat syöpäsoluissa jonka seurauksena syöpäsolu kuolee vapauttaen uusia infektiivisiä viruspartikkeleita, jotka voivat verenkierron välityksellä kulkeutua muualla elimistössä oleviin etäpesäkkeisiin.
Once safety concerns were addressed together with the new given antiviral treatment options, we further improved oncolytic adenoviruses for better tumor penetration, local amplification and host system modulation.
Työn tarkoituksena oli myös kehittää adenoviruksia jotka tehokkaammin lisääntyisivät kasvainkudoksessa ja joilla voitaisiin samalla muokata immuunijärjestelmää paremman kasvainta tuhoavan vaikutuksen aikaan saamiseksi.
We demonstrated that γ1 laminin together with α1, β1, and β3 laminins localize at the floor plate region in human embryonic spinal cord.
Ensimmäisessä työssä osoitimme, että α1, β1 ja β3 sekä γ1 laminiinit lokalisoituvat ihmissikiön selkäytimeen ja voivat näin osallistua selkäytimen keskilinjan ylittävien hermosäikeiden ohjaukseen.
Furthermore, our findings indicate that the KDI tripeptide as a non-competitive inhibitor of the ionotropic glutamate receptors can provide when administered in adequate concentrations an effective method to protect neurons against glutamate-induced excitotoxic cell death.
Kolmannessa työssäni osoitimme, että KDI peptidi pystyy suojaamaan rotan hippokampuksen neuroneita kainihapon aiheuttamalta solutuholta.
In this thesis, we clarify the role of γ1 laminin and its KDI tripeptide in development of human embryonic spinal cord, in regeneration of adult rat spinal cord injury (SCI), in kainic acid-induced neuronal death, and in the spinal cord tissue of amyotrophic lateral sclerosis (ALS).
Väitöskirjatutkimuksessani olen selvittänyt solunulkoisen väliaineen proteiinien, erityisesti γ1 laminiinin ja sen KDI peptidin, merkitystä ihmisen keskushermoston kehityksessä, aivojen rappeumasairauksissa ja keskushermoston vammoissa.
Results from our experimental SCI model demonstrate that the KDI tripeptide enhanced functional recovery and promoted neurite outgrowth across the mechanically injured area in the adult rat spinal cord.
KDI peptidi lisäsi merkittävästi selkäytimen vahingoittuneiden hermosäikeiden regeneraatiota ja vähensi paikallista arpikudoksen muodostumista.
With in vitro studies using the Matrigel culture system, we demonstrated that the KDI tripeptide of γ1 laminin provides a chemotrophic guidance cue for neurites of the human embryonic dorsal spinal cord, verifying the functional ability of γ1 laminin to guide commissural axons.
Organotyyppisten viljelmien avulla osoitimme edelleen, että γ1 laminiinin KDI peptidi ohjaa selkäytimen hermosolujen hermosäiekasvua.
Since the 1980 s, laminin-1 has been linked to regeneration of the central nervous system (CNS) and promotion of neuronal migration and axon guidance during CNS development.
Laminiini-1 merkitys hermokudoksen paranemiselle ja hermosäiekasvulle on yksi laminiinien ensimmäisiä tunnettuja ominaisuuksia.
However, because KDI containing γ1 laminin exists naturally in the human CNS, KDI therapies are unlikely to be toxic or allergenic.
On mahdollista, että KDI peptidiä voitaisiin käyttää esim. Alzheimerin taudin tai aivoinfarktien hoidossa.
The KDI tripeptide is effective therapeutically thus far in animal models only.
KDI peptidi voisi mahdollisesti tarjota täsmälääkkeen ALS-potilaille, joille ei nykyisin ole mitään hoitoa tarjolla.
This localization of γ1 laminin is in spatial and temporal correlation with development of the spinal cord and indicates that γ1 laminin may participate in commissural axon guidance during the embryonic development of the human CNS.
Viimeisessä työssäni osoitan, että γ1 laminiini lokalisoituu voimakkaasti ALS-potilaan selkäytimen valkoisen aineen astrosyytteihin kun taas normaalissa selkäytimessä γ1 laminiinia ei havaittu.
More research is still needed until the KDI tripeptide is refined into a clinically applicable method to treat various neurological disorders.
Tulokset osoittavat, että KDI peptidi saattaa tulevaisuudessa tarjota yksinkertaisen ja tehokkaan biologisen menetelmän selkäydinvammojen parantamiseksi.
Human postmortem samples were used to study motor neuron disease, ALS (IV), and the study revealed that in human ALS spinal cord, γ1 laminin was selectively over-expressed by reactive astrocytes, and that this over-expression may correlate with disease severity.
Kaihihappo on glutamaattianalogi ja glutamaattilla uskotaan olevan keskeinen merkitys hermosolukuolemaan, niin vammoissa kuin rappeumasairauksissa.
In addition, the previously reported associations of KCNH2 K897T, KCNH2 rs3807375, and NOS1AP rs2880058 with QT interval duration were confirmed in the present study.
Lisäksi tutkimuksessa toistettiin aiemmin julkaistujen KCNH2 K897T, KCNH2 rs3807375 ja NOS1AP rs2880058 -varianttien assosiaatiot QT-ajan pituuteen.
The principal aim of this study was to estimate the actual prevalence of LQTS founder mutations in Finland and to calculate their effect on QT interval in the Finnish background population.
Tutkimuksen päätavoitteena oli estimoida suomalaisten LQTS-perustajamutaatioiden todellinen esiintyvyys Suomessa ja määrittää mutaatioiden vaikutus QT-ajan pituuteen väestötasolla.
In Finland, four LQTS founder mutations of potassium channel genes account for up to 40-70% of genetic spectrum of LQTS.
Suomessa neljä kaliumkanavaa koodaavan geenin perustajamutaatiota selittävät 40-70% pitkä QT -oireyhtymän geneettisestä kirjosta.
Using a large population-based sample of over 6000 Finnish individuals from the Health 2000 Survey, we identified LQTS founder mutations KCNQ1 G589D (n=8), KCNQ1 IVS7-2A>G (n=1), KCNH2 L552S (n=2), and KCNH2 R176W (n=16) in 27 study participants.
Terveys2000-hankkeen laajasta 6000 yksilön väestöotoksesta tunnistettiin LQTS-perustajamutaatiot KCNQ1 G589D (n=8), KCNQ1 IVS7-2A>G (n=1), KCNH2 L552S (n=2) and KCNH2 R176W (n=16) yhteensä 27 tutkimukseen osallistujasta johtaen LQTS:n 0.4% painotettuun ilmaantuvuuteen Suomessa.
Using a linear regression model, the founder mutations resulted in a 22- to 50-ms prolongation of the age-, sex-, and heart rate-adjusted QT interval.
Lineaarisessa regressioanalyysissä perustajamutaatiot johtivat 22-50 ms:n iällä, sukupuolella ja syketaajuudella vakioidun QT-ajan pidentymiseen väestötasolla.
In a patient population of typical CPVT, RyR2 mutations were identifiable in 25% (4/16) of patients, implying that noncoding variants or other genes are involved in CPVT pathogenesis.
Tutkimuksessa tunnistettiin RyR2-geenin koodaavan alueen mutaatioita 25% (4/16) tyypillisistä CPVT-potilaista osoittaen, että joko ei-koodaavien alueiden mutaatiot tai muut tunnistamattomat geenit vaikuttavat CPVT:n patogeneesissä.
Congenital long QT syndrome (LQTS) with an estimated prevalence of 1:2000-1:10 000 manifests with prolonged QT interval on electrocardiogram and risk for ventricular arrhythmias and sudden death.
Synnynnäinen pitkä QT oireyhtymä (long QT syndrome, jäljempänä LQTS), jonka arvioitu ilmaantuvuus on 1:2000-1:10000, ilmenee EKG:ssä havaittavana pidentyneenä QT-aikana ja pahanlaatuisina kammioperäisinä rytmihäiriöinä.
Extended pedigree analyses revealed some surviving mutation carriers with mild structural abnormalities of the heart and resting ventricular arrhythmias suggesting that not all RyR2 mutations lead to a typical CPVT phenotype, underscoring the relevance of tailored risk stratification of a RyR2 mutation carrier.
Osalla mutaatiota kantavista sukulaisista todettiin lieviä sydämen rakenteellisia poikkeavuuksia ja levossa esiintyviä kammioarytmioita osoittaen, että kaikki RyR2-geenin mutaatiot eivät johda tyypilliseen CPVT:n taudinkuvaan, mikä korostaa yksilöllisen riskinarvioinnin merkitystä RyR2-mutaation kantajilla.
A 1.1 kb RyR2 exon 3 deletion was identified in two patients independently, suggesting that this region may provide a new target for RyR2-related molecular genetic studies.
RyR2-geenin eksonissa 3 sijaitseva 1.1 kb:n deleetio identifioitiin erikseen kahdesta CPVT-suvusta, joten tämä alue voi jatkossa olla merkittävä tutkimuskohde perinnöllisissä rytmihäiriösairauksissa.
A prolonged QT interval is associated with increased morbidity and mortality not only in clinical LQTS but also in patients with ischemic heart disease and in the general population.
LQTS:n lisäksi pidentyneen QT-ajan on osoitettu liittyvän lisääntyneeseen morbiditeettiin ja mortaliteettiin mm. iskeemisen sydänsairauden yhteydessä sekä populaatiotasolla.
A KCNE1 D85N minor allele with a frequency of 1.4% was associated with a 10-ms prolongation in adjusted QT interval and could thus identify individuals at increased risk of ventricular arrhythmias at the population level.
Tutkimuksessa KCNE1-geenin D85N variantin harvinaisempi alleeli, jonka esiintyvyys suomalaisilla on 1.4%, johti 10 ms:n QT-ajan pidentymiseen väestötasolla ja voi siten olla merkittävä rytmihäiriöalttiutta lisäävä tekijä populaatiossa.
Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT) is characterized by exercise-induced ventricular arrhythmias in a structurally normal heart and results from defects in the cardiac Ca2+ signaling proteins, mainly ryanodine receptor type 2 (RyR2).
Rytmihäiriösairaus aiheutuu viallisista sydämen Ca2+-välitteisistä proteiineista, pääasiassa tyypin 2 ryanodiinireseptorista (RyR2).
Two novel RyR2 mutations showing a gain-of-function defect in vitro were identified in three victims of sudden cardiac death.
Kaksi uutta RyR2-geenin mutaatiota, jotka molemmat johtivat in vitro tutkimuksissa RyR2-kanavan yliaktiivisuuteen, tunnistettiin yhteensä kolmesta äkkikuolemapotilaasta.
Collectively, these data suggest that one of 250 individuals in Finland may be genetically predisposed to ventricular arrhythmias arising from the four LQTS founder mutations.
Tutkimustulosten perusteella joka 250. suomalainen voi kantaa perimässään kammioperäisille rytmihäiriöille altistavaa geenivirhettä.
In a separate study, LQTS founder mutations were identified in a subgroup of acquired LQTS, providing further evidence that congenital LQTS gene mutations may underlie acquired LQTS.
Erillisessä osatyössä perustajamutaatioita todettiin myös rytmihäiriölääkkeiden aiheuttamassa pitkä QT -oireyhtymässä osoittaen, että synnynnäiset LQTS-mutaatiot voivat ilmetä hankittuna LQTS:nä.
Several ion channel genes and hundreds of mutations in these genes have been identified to underlie the disorder.
LQTS:n patogeneesissä keskeisiä ionikanavia on tunnistettu kymmenen ja tautia aiheuttavia mutaatioita tunnetaan satoja.
Ion channel gene variants predisposing to severe human ventricular arrhythmias
Vakaville kammioperäisille rytmihäiriöille altistavat ionikanavavariantit
Acquired LQTS has similar clinical manifestations, but often arises from usage of QT-prolonging medication or electrolyte disturbances.
Oireyhtymä voi ilmentyä myös ulkoisten altisteiden, kuten lääkeaineiden seurauksena, jolloin puhutaan hankinaisesta LQTS:stä.
Osteoporosis is not only a disease of the elderly, but is increasingly diagnosed in chronically ill children.
Osteoporoosi on yhä enenevässä määrin myös lasten sairaus.
Children with severe motor disabilities, such as cerebral palsy (CP), have many risk factors for osteoporosis.
Liikuntavammaisilla lapsilla luita kuormittavan liikunnan vähäisyys tai puute on riskitekijä osteoporoosille.
After baseline blood samples, the children were divided into two groups; those in the treatment group received 1000 IU peroral vitamin D3 five days a week for 10 weeks, and subjects in the control group continued with their normal diet.
Osana tutkimusta annettiin liikuntavammaisille lapsille D3-vitamiinilisää suun kautta 1000 IU (25 µg) koulupäivinä 10 vk:n ajan.
After vitamin D intervention, 19% of children and 42% adults who received vitamin D perorally and 12% of adults who received vitamin D intramuscularly had optimal S-25-OHD (>80 nmol/L).
Väitöstutkimuksen mukaan 60 %:a liikuntavammaisista lapsista ja 77 %:a kehitysvammaisista hoitokodeissa asuvista aikuisista kärsi D-vitamiinivajeesta.
In children with motor disability, calcium intakes were sufficient, while total energy and vitamin D intakes were not.
Osa tutkimukseen osallistuneista lapsista ei saanut D-vitamiinilisää ollenkaan.
Adults with ID were allocated to receive either 800 IU peroral vitamin D3 daily for six months or a single intramuscular injection of 150 000 IU D3.
Kehitysvammaisten hoitokodissa tehdyssä tutkimuksessa verrattiin lihakseen annettavan suuren D3-vitamiiniannoksen (150 000 KY) ja suun kautta päivittäin annosteltavan (800 KY) D3-vitamiiniannoksen tehoa ja turvallisuutta.
This study was carried out to identify risk factors for low BMD and osteoporosis in children with severe motor disability and in adults with ID.
Luuntiheysmittausten ja röntgenkuvausten avulla tutkimuksessa todettiin, että viidesosalla vaikeasti liikuntavammaisista lapsista luun tiheys oli selkeästi alentunut ja osteoporoosi voitiin todeta 17 % tutkituista lapsista.
Vitamin D status was suboptimal in the majority of children with motor disability and adults with ID. Vitamin D insufficiency can be corrected with vitamin D supplements; the peroral dose should be at least 800 IU per day.
Tutkimuksen mukaan veren D-vitamiinitasoa voidaan turvallisesti nostaa antamalla suun kautta vähintään 800 KY (20 µg) D3-vitamiinia päivässä.
Fractures were common; 17% of the children had sustained peripheral fractures and 25% had compression fractures.
Neljäsosalla lapsista todettiin aiemmin täysin huomiotta jääneitä selkärangan murtumia, jotka voidaan katsoa aiheutuneen luuston haurastumisesta.
Blood samples were obtained at baseline and after treatment.
D-vitamiiniannos osoittautui turvalliseksi, eikä sivuvaikutuksia havaittu.