natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Ligands of NRs can act as agonists that activate transcription, as antagonists that prevent activation of transcription, or as inverse agonists that antagonize the constitutive transcriptional activity of receptor.
Tumareseptorien ligandit voivat toimia joko agonisteina aktivoiden transkriptiota tai antagonisteina estäen transkription aktivoinnin.
In addition to 4-OHT, another anti-estrogen, 4-hydroxytoremifene (4-OHtor), was identified as an inverse agonist of ERRgamma.
4-hydroksitoremifeenin (4-OHtor) huomattiin toimivan ERRgamman käänteisenä agonistina.
In summary, this study demonstrates that despite the absence of an endogenous physiological ligand, the activity of ERRgamma can be modulated in other ways such as dimerization with related receptors or by cross-talk with other transcription factors as well as by binding some synthetic or natural compounds.
Tämän työn perusteella voidaan todeta, että ERRgamman aktiivisuutta voidaan säädellä mm. dimerisoitumisella ja vuorovaikutuksella muiden tumareseptoreiden tai transkriptiotekijöiden kanssa.
ERRgamma was found to interact with another orphan NR Nurr1 by repressing the ability of Nurr1 to activate transcription of the osteopontin gene.
ERRgamma estää Nurr1-reseptoria aktivoimasta osteopontiinigeenin transkriptiota.
The aim of this study was to define the functional requirements for ERRgamma-mediated transcriptional regulation and to examine the cross-talk between ERRgamma and other NRs.
Tämän tutkimustyön tavoitteena oli määritellä toiminnalliset ominaisuudet, jotka tarvitaan ERRgamma-välitteiseen transkription säätelyyn.
In addition to the ligand-regulated receptors, the family includes a large group of receptors whose physiological ligands are unknown.
Ligandeilla indusoituvien reseptorien lisäksi tumareseptorien suurperheeseen kuuluu ns. orpoja tumareseptoreja.
The nuclear receptor (NR) superfamily is comprised of receptors for small lipopfilic ligands such as steroid hormones, thyroid hormone, retinoids, and vitamin D. NRs are ligand-inducible transcription factors capable of both activating and repressing their target gene expression.
Ne sitovat pieniä rasvaliukoisia ligandeja kuten steroidihormoneja, kilpirauhashormoneja, retinoideja ja D-vitamiinia.
They control a wide range of biological functions connected to growth, development, and homeostasis.
Tumareseptorit ovat transkriptiotekijöitä, jotka kontrolloivat useita elimistölle tärkeitä toimintoja kuten solujen kasvua, kehitystä ja ylläpitoa.
ERRgamma activates reporter gene expression in transfected cells independently of added hormones implying that ERRgamma harbors constitutive activity.
Soluviljelmissä tehdyissä kokeissa ERRgamma aktivoi raportoijageenin ilmentymistä itsenäisesti ilman mitään lisättyä hormonia.
The growth inhibitory effect of ERRgamma on prostate cancer cells was found to be enhanced by equol.
Equol vahvisti ERRgamman kykyä vähentää eturauhassyöpäsolujen kasvua.
Transcriptional regulation by the orphan nuclear receptor ERRgamma
Orvon tumareseptorin, ERRgamman, toiminta transkription säätelijänä
Estrogen-related receptor gamma (ERRgamma) belongs to the ERR subfamily of orphan NRs together with the related ERRalpha and ERRbeta.
Estrogeenireseptorin kaltainen reseptori gamma (ERRgamma) on orpo tumareseptori.
Transcriptional activity of ERRgamma was shown to be stimulated by the phytoestrogen equol.
Työssä myös näytettiin, että ERRgamman aktiivisuutta voidaan stimuloida equolilla, joka on pääasiassa soijassa esiintyvä kasviestrogeeni.
Interestingly, ERRgamma activated transcription in the presence of 4-OHT and 4-OHtor on activator protein-1 binding sites.
4-OHT:n ja 4-OHtor:n vaikutukset saattavat välittyä elimistössä myös ERRgamman kautta.
These receptors are referred to as orphan NRs.
Näiden reseptorien fysiologisia ligandeja ei tunneta.
Laminins are among the main constituents of basement membranes.
Laminiinit kuuluvat tyvikalvojen päärakenneosiin.
In lymphatic capillaries, endothelial basement membranes showed immunoreactivity for laminin alpha4, beta1, beta2, and gamma1 chains, type IV and XVIII collagens, and nidogen-1.
Imusuonien sisäpintaa verhoavan endoteelin välittömässä läheisyydessä havaitsimme alfa4, beeta1, beeta2 ja gamma1 laminiiniketjuja, tyypin IV ja XVIII kollageeneja, sekä nidogeeni-1:tä.
The first aim of this study was to gain insights into the potential functions of the then least characterized laminins, alpha4 chain laminins, by evaluating their distribution in human tissues.
Tämän tutkimuksen ensimmäisenä tavoitteena oli selvittää vähiten tunnettujen laminiinien, alfa4-ketjuja sisältävien laminiinien, esiintymistä ihmiskudoksissa.
The weak interaction of endothelial cells with laminin-411 appeared to be mediated by alpha6beta1 integrin.
Endoteelisolujen ja alfa4-laminiinien välistä heikkoa vuorovaikutusta välittivät integriini alfa6beeta1-tyypin solujen pintareseptorit.
Distribution and adhesion-promoting activity of alpha4 and alpha5 chain laminins in human endothelia and carcinomas
Alfa4- ja alfa5-ketjuja sisältävien laminiinien esiintyminen ja vaikutukset solujen kiinnittymiseen ihmisen suonten sisäpintaa verhoavassa endoteelissä ja syöpäkasvaimissa
They support tissue architecture and regulate cell behaviour.
Tyvikalvot tukevat kudosten rakennetta ja vaikuttavat solujen toimintaan solujen pintareseptoreiden välityksellä.
The results suggest that alpha4 chain laminins have a counteradhesive function, and may thus have a role in detachment and invasion of renal carcinoma cells.
Nämä tulokset viittaavat siihen, että alfa4-ketjuja sisältävät laminiinit vähentäisivät solujen kiinnittymistä ja lisäisivät niiden liikkumista, ja voisivat siten vaikuttaa kasvainsolujen irtoamiseen alkuperäisestä sijainnistaan ja liikkumiseen elimistössä.
In addition, alpha4 chain laminins were found in the region of certain epithelial basement membranes in the epidermis, salivary gland, pancreas, esophagus, stomach, intestine, and kidney.
Näitä laminiineja havaitsimme myös tiettyjen päällyskerrosten eli epiteelien tyvikalvoissa ihossa, sylkirauhasessa, haimassa, mahasuolikanavassa ja munuaisessa.
The alpha5 chain-containing laminin-511 promoted endothelial cell adhesion better than laminin-411, but it did not promote the formation of cell-extracellular matrix adhesion complexes.
Endoteelisolut kiinnittyivät paremmin endoteelien tyvikalvoissa myöskin sijaitseviin alfa5-ketjuja sisältäviin laminiineihin, mutta tämäkään vuorovaikutus ei johtanut voimakasta kiinnittymistä osoittavien kiinnittymisrakenteiden muodostumiseen.
By immunohistochemistry, alpha4 chain laminins were primarily localized to basement membranes of blood vessel endothelia, skeletal, heart, and smooth muscle cells, nerves, and adipocytes.
Tämän vasta-aineen ja immunohistokemiallisten menetelmien avulla totesimme, että alfa4-ketjua sisältäviä laminiineja on ihmisen verisuonten sisäpintaa verhoavan endoteelisolukerroksen, luuranko-, sydän- ja sileälihassolujen, sekä hermojen ja rasvasolujen tyvikalvoissa.
Lymphatic capillaries of ovarian carcinomas showed immunoreactivity also for laminin alpha5 chain and its receptor Lutheran glycoprotein, emphasizing a difference between normal and ovarian carcinoma lymphatic capillaries.
Munasarjasyöpäkasvainten imusuonten endoteelien läheisyydessä havaitsimme myös alfa5-ketjuja sisältäviä laminiineja ja näiden reseptoreina toimivia luteraaniglykoproteiineja, mikä viittaa siihen, että terveiden kudosten ja syöpäkasvainten imusuonet ovat erilaiset.
The results suggest that these laminins may induce a migratory phenotype in endothelial cells.
Nämä tulokset viittaavat siihen, että endoteelin tyvikalvon laminiinit edistäisivät endoteelisolujen liikkumista.
Basement membranes are specialized sheets of extracellular matrix found in contact with epithelia, endothelia, and certain isolated cells.
Tyvikalvot ovat soluväliaineen erilaistuneita osia, jotka sijaitsevat solukerrosten ja tiettyjen yksittäisten solujen välittömässä läheisyydessä.
Because of the consistent presence of alpha4 chain laminins in endothelial basement membranes of blood vessels, we evaluated the potential roles of endothelial laminins in blood vessels, lymphatic vessels, and carcinomas.
Koska havaitsimme alfa4-ketjuja sisältäviä laminiineja erityisesti verisuonten endoteelien tyvikalvoissa, ryhdyimme selvittämään näiden laminiinien tehtäviä verisuonten ja imusuonten sisäpintaa verhoavassa endoteelissä ja syöpäkasvaimissa.
We thus created a monoclonal antibody specific for laminin alpha4 chain.
Tätä tarkoitusta varten kehitimme yhden solukloonin tuottaman vasta-aineen, joka tunnistaa ihmisen laminiini alfa4-ketjun.
In quantitative and morphological adhesion assays, human endothelial cells barely adhered to alpha4 chain-containing laminin-411.
Endoteelisolut eivät juurikaan kiinnittyneet alfa4-ketjuja sisältäviin laminiineihin.
Considering the assumed inability of alpha4 chain laminins to polymerize and to promote basement membrane assembly, the findings may in part explain the incomplete basement membrane formation in these vessels.
Laminiineista ainoastaan alfa4-ketjuja sisältävien alatyyppien esiintyminen imusuonten endoteelien tyvikalvoissa voi selittää sen, minkä vuoksi imusuonissa tyvikalvo on rakenteeltaan katkonainen.
Laminin-411 did not promote adhesion of renal carcinoma cells, but inhibited their adhesion to fibronectin.
Nämä laminiinit eivät edistäneet munuaissyöpäsolujen kiinnittymistä, vaan estivät solujen kiinnittymisen fibronektiiniin, joka on yksi soluväliaineen tärkeimmistä solujen kiinnittymistä edistävistä proteiineista.
Renal carcinoma cells produced alpha4 chain laminins.
Totesimme munuaissyöpäsolujen tuottavan alfa4-ketjuja sisältäviä laminiineja.
In most tumours, immunoreactivity for laminin alpha4 chain was also observed in the basement membrane region of tumour cell islets.
Munuaissyöpäkasvaimissa alfa4-ketjuja sisältäviä laminiineja löytyi suonten endoteelien tyvikalvoista, kasvaimen sidekudosta muistuttavasta osasta eli stroomasta sekä suurimmassa osassa kasvaimia myös kasvainsolusaarekkeiden ympäriltä.
Kidney Induction : control by Notch, Wnt and GDNF/Ret signalling
Munuaisinduktion säätely Notch, Wnt and GDNF/Ret signalointien avulla
These defects originate from severe blockage of ureteric branching due to the disrupted Ret signalling.
Munuaisaihe kasvaa virtsajohtimen silmun epiteelisolukon haaroittuessa, jota ohjaavaa munuaismesenkyymin erittämät signaalit.
The overall goal of the research in this thesis was to gain data that will eventually help in elucidating the formation of congenital renal malformations.
Tämä uusi kokeellinen menetelmä auttanee selvittämään nefronien muodostumisen eri vaiheita, mikä pitkällä tähtäimellä voi vaikuttaa munuaisen rakennevikojen alkuperän selvittämiseen ja uusien hoitomenetelmien löytymiseen.
The permanent mammalian kidney (metanephros) develops as a result of complex reciprocal tissue interactions between a ureteric epithelium and the renal mesenchyme.
Munuaisen kehittyminen täten kahden eri kudoksen välisten induktiivisten vuorovaikutusten seurauksena tekee kehityksen säätelystä monimutkaista.
The results show that activation of the canonical Wnt pathway is sufficient to initiate nephrogenesis, and suggest that this pathway mediates the nephron induction in murine kidney mesenchymes.
Lisäksi tutkimukseni nefronin kehityksestä osoittavat vastoin aikaisempia tuloksia, että nefronin erilaistuminen voidaan kokeellisesti käynnistää ilman kontaktia virtsajohtimen silmun kanssa.
Taken together, this thesis demonstrates Notch and Wnt signalling pathways as novel regulators of ureteric branching morphogenesis, and that activation of the canonical Wnt pathway is sufficient for nephron induction.
Väitöskirjatyössäni selvitettiin keskeisten munuaisen kehitystä säätelevien signalointiketjujen merkitystä ja toimintaa käyttämällä klassisia kokeellisen kehitysbiologian tutkimusasetelmia ja modernin molekyylibiologian menetelmiä.
The data also suggested that strict spatio-temporal regulation of these two pathways is required for determination of ureteric tip-identity, which appeared to be crucial for the branch formation.
Tutkimustulokseni osoittavat, että virtsajohtimen silmun haaroittumista säätelee kaksi signalointiketjua, joiden ei aiemmin tiedetty osallistuvan munuaisen kasvun kontrollointiin.
The function of Notch pathway was studied by a transgenic mouse model, where it was shown that overactivation of Notch signalling disturbs kidney development and alters the expression of Gdnf and Ret/GFRa1.
Virtsajohtimen silmu puolestaan aikaansaa mesenkyymin erilaistumisen virtsaa suodattaviksi yksiköiksi eli nefroneiksi.
Consequently, ureteric tip specific markers are lost and ureteric stalk identity is expanded throughout the whole epithelium.
Munuaistutkimuksella on Suomessa pitkät juuret, sillä munuaisen kehityksen säätelyä alettiin tutkia kokeellisesti maassamme jo 1950-luvun alussa.
Of tolerance in mice and men : studies in APECED and Aire
Tolerenssi ihmisissä ja hiirissä : tutkimuksia APECED taudista ja Aire-geenistä
Autoimmune diseases affect 5 % of the population and come in many forms, such as diabetes, rheumatoid arthritis and MS.
APECED: autoimmuunisairauksien ytimessä Viisi sadasta suomalaisesta sairastuu elämänsä aikana autoimmuunisairauteen, kuten diabetekseen, keliakiaan, reumaan tai MS-tautiin.
Finally, we studied Aire-deficient mice and found that autoantibodies expressed in the mice were not targeted against the same molecules as those found in APECED patients.
Hiirimallissa ei kuitenkaan muodostunut autovasta-aineita samoja kohteita vastaan kuin APECED-potilailla.
However, a few monogenic autoimmune diseases have been described, which are caused by mutations in only one gene per disease.
Useimmista autoimmuunitaudeista poiketen APECED on monogeeninen, eli se johtuu vain yhdessä geenissä olevista virheistä.
Instead, we found that another type of immune cell important in tolerance, called the dendritic cell is defective in APECED patients and is not able to respond to microbial stimulus in a normal fashion.
Lisäksi väitöskirjatyössä tutkittiin APECED-potilaitten soluja ja huomattiin, että APECED-taudissa immuunipuolustuksen kannalta tärkeät dendriittisolut tuottavat huonosti viestinvälittäjäaineita ja reagoivat heikosti mm. bakteereihin.
This leads to autodestruction of self tissues and autoimmune disease.
Tämä T-solutyyppi ei myöskään aiheuta APECED-taudin autoimmuunioireita.
Yet altogether, the findings of this thesis work bring us one step closer to finding out why and how APECED and common autoimmune diseases arise.
Nämä löydökset ovat merkittäviä edistysaskelia pyrkiessämme ymmärtämään, miten autoimmuunitaudit syntyvät, ja miksi joskus keho luulee omia soluja vieraiksi.
That way, immune cells can fight off bacteria and microbes while leaving the tissues and organs of the host organism itself unharmed.
Vaikka autoimmuunisairaudet ovat hyvin monimuotoisia, ne kaikki syntyvät samalla tavalla: ihmiskeho luulee tuntemattomasta syystä kehon omia kudoksia ja soluja vieraiksi ja yrittää tuhota niitä.
How malfunction of just one gene product can cause the multitude of disease components found in APECED is not yet resolved.
Immunologisen toleranssin synty miten elimistö erottaa taudinaiheuttajat omista kudoksista on immunologian tärkein ratkaisematon kysymys.
This indicates differences in the autoimmune pathology in mice and men.
Tiedetään entuudestaan, että immuunisolujen tuottamat virheelliset vasta-aineet aiheuttavat kudostuhoa sekä ihmisillä että hiirillä.
One of the achievements of this thesis was the finding that the development of another set of T cells called γδ T cells is not affected by AIRE in mice or in men.
Tässä väitöskirjatyössä tutkittiin muodostuuko kyseisellä hiirimallilla autovasta-aineita samoille kohteille kuin ihmisen APECED-taudissa.
One of such disease is called APECED (autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy) and is enriched in the Finnish population.
APECED on vakava mutta harvinainen tauti, jota esiintyy runsastuneena suomalaisten lisäksi myös muissa eristyneissä populaatioissa, kuten Iranin juutalaisissa ja Sisiliassa.
The causative gene behind APECED is named AIRE from AutoImmune REgulator.
Prof. Palotien tutkimusryhmän myöhemmin kehittämällä Aire-poistogeenisellä hiirimallilla voidaan tutkia APECED-tautia hiirissä.
Paroxetine co-administration had no effect on the analgesic effect of oxycodone compared with placebo in chronic pain patients, indicating that oxycodone-induced analgesia and adverse-effects are not dependent of the CYP2D6-mediated metabolism in humans.
Kroonisilla kipupotilailla suorittamassamme tutkimuksessa CYP 2D6:n esto paroksetiinilla ei vaikuttanut potilaiden käyttämän oksikodoni-lääkityksen analgeettiseen vasteeseen.
The role of cytochrome P450 (CYP) 2D6-mediated metabolites on the analgesic activity of oxycodone in humans was studied by blocking the CYP2D6-mediated metabolism of oxycodone with paroxetine.
Maksan entsyymeistä sytokromi P450 (CYP) 3A4 ja 2D6 ovat tärkeimmät entsyymit oksikodonin metaboliassa.
noroxymorphone induced a significantly longer lasting antinociceptive effect compared with the other drugs studied.
Oksimorfoni tuotti akuutin kivun koe-eläinmalleissa erittäin voimakkaan antinosiseptiivisen vasteen.
Noroxycodone had a poor antinociceptive effect and noroxymorphone was inactive.
Noroksikodoni on heikko μ-opioidireseptoriagonisti.
This seems to be related to the low efficacy and potency of oxycodone to stimulate μ-opioid receptor activation in the spinal cord in μ-opioid receptor agonist-stimulated (GTP)γ[S] autoradiography, compared with morphine and oxymorphone.
oksikodonin heikko antinosiseptiivinen vaste sopii yhteen sen kanssa, että (GTP)γ[S] autoradiografiatutkimuksessa oksikodoni aktivoi solun sisäistä G-proteiinijäjestelmää varsin heikosti.
All metabolites studied were more potent than oxycodone after i.t.
annosteltuna morfiini ja kaikki tutkitut oksikodonin metaboliitit osoittautuivat oksikodonia potentimmiksi.
Of the metabolites of oxycodone s.c. administration of oxymorphone produced potent thermal and mechanical antinociception.
Oksikodoni metaboloituu CYP 3A4:n katalysoimana noroksikodoniksi (päämetaboliareitti) ja CYP 2D6:n katalysoimana oksimorfoniksi.
In the SNL model of neuropathic pain in rats, oxycodone produced dose dependent antinociception after s.c. administration.
Morfiinia selvästi heikommasta μ-opioidireseptori sitoutumisaffiniteetista huolimatta sekä akuutin kivun että kroonisen neuropaattisen kivun koe-eläinmalleissa subkutaanisesti annosteltu (s.c.) oksikodoni osoittautui morfiinia potentimmaksi lääkeaineeksi.
Oxycodone induced potent antinociception after subcutaneous (s.c.) administration in all models of nociception used in rats compared with morphine, methadone and its enantiomers.
Oksikodoni on Suomessa ja maailmalla morfiinin tavoin yleisesti käytetty opioidi leikkauksen jälkeisen ja syövästä aiheutuvan kivun hoidossa.
The antinociceptive activity of oxymorphone, noroxycodone, and noroxymorphone, oxidative metabolites of oxycodone, were studied to determine their role in the oxycodone-induced antinociception in the rat.
Oksikodoni sitoutuu hermosolujen solukalvon opioidireseptoreihin aktivoiden niitä.
In humans three related Hh genes have been identified: Sonic, Indian and Desert hedgehog (Shh, Ihh and Dhh).
Ihmisellä Hh geenejä on kolme: Sonic (Shh), Indian (Ihh) ja Desert (Dhh).
Several cytoplasmic proteins involved in Hh signal transduction are known in Drosophila, but mammalian homologs are known only for the Cubitus interruptus (Ci) transcription factor (GLI(1-3)) and for the Ci/GLI-associated protein, Suppressor of Fused (Su(fu)).
Useat Hh signaalinvälitykseen osallistuvat molekyylit on alunperin löydetty banaanikärpäsestä, ja nisäkkäiden Hh signaalinvälitykseen osallistuvista sytoplasmisista komponenteista on tunnistettu vain transkriptiotekijä Cubitus interruptusta (Ci) vastaavat GLI(1-3), ja Ci/GLI proteiineja sitova Suppressor of Fused (Su(Fu)).
MAP3K10, in turn, affected GLI2 indirectly by modulating the activity of DYRK2.
MAP3K10 puolestaan vaikuttaa GLItranskriptiotekijöihin epäsuorasti, säätelemällä muiden kinaasien, mm. DYRK2:n, toimintaa.
Using this kinome resource as a screening tool, two kinases, MAP3K10 and DYRK2 were found to regulate Shh signaling.
Näin pystyimme löytämään kaksi uutta Shh-signaalireitin toimintaa säätelevää proteiinikinaasia, MAP3K10 ja DYRK2.
In this study I analyzed the mechanisms of how the Hh receptor Ptc regulates the signal transducer Smo, and how Smo relays the Shh signal from the cell surface to the cytoplasm ultimately leading to the activation of GLI transcription factors.
Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää kuinka Shh-signaali välittyy solun pinnalta solun sisään johtaen lopulta GLI transkriptiotekijöiden aktivoitumiseen ja signaalinvälitysreitin kohdegeenien ilmentymiseen.
In Drosophila, the kinesin-like protein Costal2 (Cos2) is required for suppression of Hh target gene expression in the absence of ligand, and loss of Cos2 causes embryonic lethality.
Banaanikärpäsessä kinesiinin-kaltainen proteiini Costal2 (Cos2) säätelee keskeisesti signaalinvälitysreitin toimintaa ja Cos2 geenin puute johtaa kärpäsessä toukan kehityksen häiriintymiseen ja kuolemaan.
Another protein, Su(Fu) exerts a weak suppressive influence on Ci activity and loss of Su(Fu) causes subtle changes in Drosophila wing pattern.
Myös toinen proteiini, Su(Fu) osallistuu Ci-transkriptiotekijän aktiivisuuden hienosäätöön banaanikärpäsessä, mutta sen puutos aiheuttaa vain hyvin pieniä muutoksia siiven rakenteessa.
In a second approach to unravel Hh signaling we cloned > 90% of all human full-length protein kinase cDNAs and constructed the corresponding kinase-activity deficient mutants.
Löytääksemme uusia nisäkkäiden Hh-signaalinvälitysreitin toimintaa sääteleviä geenejä, eristimme myös yli 90% kaikista ihmisen proteiinikinaaseista ja analysoimme niiden merkitystä Shhsignaalireitin toiminnalle tehoseulontamenetelmin.
Initially discovered in Drosophila in 1992, Hh family members have been discovered in animals with body plans as diverse as those of mammals, insects and echinoderms.
Hhkasvutekijää koodaava geeni löydettiin vuonna 1992 banaanikärpäsestä (Drosophila melanogaster), jonka jälkeen tämän geeniperheen geenejä on löydetty useista muistakin eliölajeista –hyönteisistä nisäkkäisiin.
DYRK2 directly phosphorylated and induced the proteasome dependent degradation of the key Hh-pathway regulated transcription factor, GLI2.
Havaitsimme, että DYRK2 vaikuttaa suoraan GLI-transkriptiotekijöihin fosforyloimalla niitä ja johtaen näin niiden hajotukseen.
Transduction of the Hh signal to the cytoplasm utilizes an unusual mechanism involving consecutive repressive interactions between Hh and its receptor components, Patched (Ptc) and Smoothened (Smo).
Hh kasvutekijän sitoutuminen reseptoriproteiini Patchediin (Ptc) estää Ptc:n toiminnan ja vapauttaa signaalinvälittäjäproteiini Smoothenedin (Smo) Ptc:n estävästä vaikutuksesta.
The Mechanisms of Hedgehog Signal Transduction
Hedgehog kasvutekijän signaalinvälitykselle ovat tyypillisiä useat molekyylien väliset estävät vuorovaikutukset.
This study revealed that domains in Smo that are critical for Cos2 binding in Drosophila are dispensable for mammalian Smo function.
Eristettyämme Cos2 geenin nisäkäshomologit huomasimme myös, ettei niiden toimintaa tarvita nisäkkäissä.
Studies in both vertebrates and invertebrates have identified proteins of the Hedgehog (Hh) family of secreted signaling molecules as key organizers of tissue patterning.
Hedgehog (Hh) -perheen kasvutekijät säätelevät alkion kehitystä ja kudosten erilaistumista niin selkärankaisissa kuin selkärangattomissakin eläinlajeissa.
These results indicate that a major change in the mechanism of action of a conserved signaling pathway occurred during evolution, probably through phenotypic drift made possible by the existence in some species of two parallel pathways acting between the Hh receptor and the Ci/GLI transcription factors.
Tutkimuksessamme havaitsimme yllättäen, että Hh-signaalinvälitysreitin toiminta eroaa merkittävästi nisäkkäiden ja kärpäsen välillä, alkaen heti solun pinnalla olevan Smo proteiinin rakenteesta.