natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In total, we manufactured three functional prototypes of which one performed a miniaturized one-dimensional gel electrophoresis (1-DE) separation, the second and third preformed two-dimensional gel electrophoresis (2-DE) separations.
Rakensimme kolme prototyyppiä joista yksi käyttää yksisuuntaista - ja kaksi kaksisuuntaista geelielektroforeesia.
These microchips were successfully used to separate and characterize a set of predefined standard proteins, cell and tissue samples.
Näitä mikrosiruja hyödynnettiin erottamaan kuusi eri proteiinia tunnetusta standardiseoksesta, sekä solu - ja kudos näytteille.
Such analyses would include e.g. interactomics, general protein expression studies, detecting structural alterations or secondary modifications.
Biokemiallisessa perustutkimuksessa voimme mitata eri proteiinien interaktioita, ilmentymistä rakennemuutoksia tai sekundaarisia muutoksia, esim fosforylaatiota.
A protein microchip would either detect a single protein or a large set of proteins for diagnostic purposes, basic proteome or functional analysis.
Proteominen mikrosiru havaitsee joko yksittäisiä proteiinimuutoksia tai sarjan proteiinin yhtäaikaisia muutoksia.
For this purpose we have manufactured chip-based proteome analysis devices that utilize the classical polymer gel electrophoresis technology to run one and two-dimensional gel electrophoresis separations of proteins in just a smaller size.
Tätä silmälläpitäen olemme kehittäneet mikrosiruja jotka hyödyntävät klassista yksi (1-DE) ja kaksisuuntaista (2-DE) geelielektroforeesitekniikkaa mutta paljon pienemmässä mittakaavassa kuin nykyisin.
Also, the miniaturized 2-DE (ComPress-2DE) chip presents a novel way of combining the 1st and 2nd dimensional separations, thus avoiding manual handling of the gels, eliminate cross-contamination, and make analyses faster and repeatability better.
Siruteknologia soveltui hyvin yksi- ja kaksisuuntaisen elektroforeesin automaattiseen yhdistämiseen samaan laitteeseen mahdollistaen näin puhtaamman näytekäsittelyn, nopean analyysin ja hyvän toistettavuuden, kaikki ominaisuuksia joita nykyinen laiteteknologia ei pysty tarjoamaan.
All these instruments have the potential to be fully automated due to their easy-to-use set-up.
Nämä sirut kykenevät analysoimaan suuren määrän näytteitä rinnakkain nopeasti ja täysin automaattisesti.
Development of microdevices for proteome research and diagnosis
Siruja voidaan hyödyntää niin kliinisessä diagnostiikassa kuin myös biokemiallisessa perustutkimuksessa.
The cellular and molecular mechanisms causing the symptoms of sleep deprivation are unclear.
Unen puutteen aiheuttamien oireiden taustalla olevat solu- ja molekyylitason mekanismit tunnetaan puutteellisesti.
Changes in brain energy metabolism may participate in the homeostatic regulation of sleep and contribute to the deficits in cognitive performance during sleep deprivation.
Aivojen energia-aineenvaihdunnan muutokset saattavat osallistua unen säätelyyn sekä vaikuttaa kognitiivisen suorituskyvyn heikkenemiseen unen puutteen aikana.
However, the effects of sleep deprivation on brain energy metabolism may vary from one brain area to another.
Unen puutteen vaikutus aivojen energia-aineenvaihduntaan voi kuitenkin vaihdella eri aivoalueiden välillä.
Energy depletion induced by 2,4-dinitrophenol infusion into the basal forebrain was comparable to the effects of sleep deprivation: both increased extracellular concentrations of adenosine, lactate, and pyruvate, and elevated subsequent sleep.
Kokeellinen energiavaje etuaivojen pohjaosissa oli verrattavissa unen puutteen vaikutuksiin: molemmat aiheuttivat energia-aineenvaihduntatuotteiden (adenosiinin, laktaatin ja pyruvaatin) solunulkoisten pitoisuuksien kasvua sekä korvausunen lisääntymistä.
In animals extreme sleep deprivation is eventually fatal.
Eläimillä on havaittu äärimmilleen pitkitetyn valvotuksen johtavan lopulta kuolemaan.
Based on these findings, it can be concluded that sleep deprivation alters brain energy metabolism.
Yhteenvetona väitöskirjatyön tulosten perusteella voidaan päätellä, että valvominen muuttaa aivojen energia-aineenvaihduntaa.
It can be hypothesized that brain energy metabolism during sleep deprivation is more vulnerable than in the alert state.
Voidaan olettaa, että aivojen energia-aineenvaihdunta on unen puutteen aikana haavoittuvaisempi kuin virkeänä.
Sleep deprivation leads to increased subsequent sleep length and depth and to deficits in cognitive performance in humans.
Valvotus lisää korvausunen määrää ja johtaa ihmisillä kognitiivisen suorituskyvyn heikkenemiseen.
N-acetyl-aspartate (NAA/H2O) decreased during sleep deprivation, supporting the hypothesis of sleep deprivation-induced disturbance in brain energy metabolism.
Viimeisessä osatyössä todettiin näköaivokuoren N-asetyyliaspartaattipitoisuuden laskevan unen puutteen aikana, mikä tukee hypoteesia unen puutteen aikaisesta aivojen energia-aineenvaihdunnan häiriöstä.
Study II aimed to assess the feasibility of applying proton magnetic resonance spectroscopy (1H MRS) to study brain lactate levels during cognitive stimulation.
Toisessa osatyössä todettiin protonispektroskopialla (1H MRS) kognitiivisen tehtävän suorittamisen nostavan terveiden aivojen laktaattipitoisuutta paikallisesti vasemmassa otsalohkossa (ns. laktaattivaste).
Although an effect of sleep deprivation might not in all cases be detectable in the non-stimulated baseline state, a challenge imposed by cognitive or photic stimulation can reveal significant changes.
Vaikka muutos ei aina tulekaan ilmi lepotilassa, se voi ilmetä kognitiivisen tehtävän suorittamisen tai näköärsytyksen aikana.
In the first part (Study I) the effects of local energy depletion on brain energy metabolism and sleep were studied in rats with the use of in vivo microdialysis combined with high performance liquid chromatography.
Ensimmäisessä osatyössä tutkittiin aivojen paikallisen energiavajeen vaikutuksia rottien uneen ja aivojen energia-aineenvaihduntaan.
The second part involved healthy human subjects (Studies II-IV).
Muissa osatöissä tutkittiin ihmisiä.
This thesis was inspired by the hypothesis that during wakefulness brain energy stores would be depleted, and they would be replenished during sleep.
Väitöskirja Sleep deprivation and brain energy metabolism in vivo studies in rats and humans on saanut innoituksensa hypoteesista, jonka mukaan aivojen energiavarastot ehtyisivät valveen ja palautuisivat ennalleen unen aikana.
Choline containing compounds (Cho/H2O) decreased during sleep deprivation and recovered to alert levels during photic stimulation, pointing towards changes in membrane metabolism, and giving support to earlier observations of altered brain response to stimulation during sleep deprivation.
Jälkimmäinen havainto viittaa solukalvojen aineenvaihdunnan muutoksiin unen puutteen aikana ja tukee aiempia havaintoja aivojen ärsytysvasteen muuttumisesta valvotetuilla koehenkilöillä.
The aim of this thesis was to elucidate the energy metabolic processes taking place in the brain during sleep deprivation.
Työssä tutkittiin aivojen energia-aineenvaihdunnan muutoksia valvotuksen aikana rotilla ja ihmisillä.
Keywords: cathepsin D, congenital, cortex, lysosomal storage disorder, lysosome, mutation, neurodegeneration, neuronal ceroid-lipofuscinosis, overexpression, synapse, thalamus
Avainsanat: aivokuori, hermosolukuolema, katepsiini D, lysosomaalinen kertymätauti, lysosomi, mutaatio, neuronaalinen seroidi-lipofuskinoosi, synapsi, synnynnäinen, talamus, yliekspressio
An active-site mutation underlying the congenital ovine NCL not only affected enzymatic activity, but also changed the stability, processing and transport of the mutant protein, possibly contributing to the disease pathogenesis.
Lisäksi osoitimme, että mutaatio, joka aiheuttaa lampaan synnynnäisen NCL-taudin, ei ainoastaan vaikuta katepsiini D:n entsymaattiseen aktiivisuuteen, vaan muuttaa myös proteiinin stabiliteettiä, prosessointia sekä kuljetusta solun sisällä.
Cathepsin D (CTSD) is a lysosomal protease, the deficiency of which is fatal and associated with neurodegeneration.
Katepsiini D on lysosomaalinen proteaasi, jonka puutos aiheuttaa hermoston rappeutumista ja johtaa ennenaikaiseen kuolemaan.
The CTSD deficiences belong to the group of neuronal ceroid-lipofuscinoses (NCLs), severe neurodegenerative lysosomal storage disorders.
Katepsiini D puutokset kuuluvat neuronaalisiin seroidi-lipofuskinooseihin (NCL-tauteihin), jotka ovat aivorappeumaan johtavia lysosomaalisia kertymätauteja.
Finally, we show the first evidence for synaptic abnormalities and thalamocortical changes in CTSD-deficient mice at the molecular and ultrastructural levels.
Lopuksi löysimme ensimmäiset molekyylitason todisteet synaptisista poikkeavuuksista sekä talamokortikaalisista muutoksista katepsiini D poistogeenisissä hiirissä.
The aim of this thesis was to examine the molecular and cellular mechanisms behind neurodegeneration in CTSD deficiency.
Tämän väitöskirjatyön tarkoituksena oli selvittää hermosolukuoleman molekyyli- ja solutason mekanismeja katepsiini D puutostaudeissa.
CTSD knock-out mice, which die at the age of four weeks, show intestinal necrosis, loss of lymphoid cells and moderate pathological changes in the brain.
Katepsiini D poistogeeniset hiiret kuolevat jo neljän viikon ikäisinä, ja tällöin niiden aivoissa, ohutsuolessa ja imukudoksissa havaitaan voimakkaita patologisia muutoksia ja solutuhoa.
An active-site mutation in the CTSD gene underlies a neurodegenerative disease in newborn sheep, characterized by brain atrophy without any changes to visceral tissues.
Lisäksi mutaatio katepsiini D geenin aktiivisessa kohdassa aiheuttaa synnynnäisen aivojen surkastuman lampailla, kuitenkin ilman sisäelinmuutoksia.
We found the developmental expression pattern of CTSD to resemble that of synaptophysin and the increasing expression of CTSD to coincide with the active period of myelination in the rat brain, suggesting a role for CTSD in early rat brain development.
Koska katepsiini D:n ilmentymisen kasvu lisäksi ajoittui aivojen myeliinin muodostumisen ajanjaksolle, päättelimme, että katepsiini D:llä voisi olla tehtävä aivojen varhaiskehityksessä.
We also provide CTSD deficiency as a first molecular explanation for human congenital NCL, a lysosomal storage disorder, characterized by neuronal loss and demyelination in the central nervous system.
Osoitimme myös, että etiologialtaan aiemmin tuntematon ihmisen synnynnäinen NCL-tauti johtuu katepsiini D:n puutoksesta, ja että tautj johtaa hermosolujen ja myeliinin lähes täydelliseen tuhoutumiseen keskushermostossa.
The presence of aldehyde function bearing oxidized phospholipid was observed to enhance the intercalation of four antimicrobial peptides into phospholipid monolayers and liposomal bilayers.
Aldehydiryhmän sisältämä hapettunut fosfolipidi puolestaan lisäsi merkittävästi neljän antimikrobiaalisen peptidin sitoutumista Langmuir-kalvoihin sekä kalvovesikkeleihin.
Lastly, both oxidized phospholipid species were observed to bind with high affinity three small membrane-partitioning therapeutic agents, viz. chlorpromazine, haloperidol, and doxorubicin.
Lisäksi havaittiin, että tällä fosfolipidillä on jopa 100-kertainen affiniteetti eräisiin amfipaattisiin lääkeaineisiin (klooripromatsiini, haloperidoli ja doksorubisiini) ei-hapettuneisiin molekyyleihin verrattuna.
Partitioning of the peptides to monolayers was markedly attenuated by the aldehyde scavenger methoxyamine, revealing it to be mediated by the carbonyl moiety possibly through efficient hydrogen bonding or, alternatively, formation of covalent adduct in form of a Schiff base between the lipid aldehydes and primary amine groups of the peptide molecules.
Tutkittaessa kahden hapettuneen fosfolipidin käyttäytymistä veden ja ilman väliselle rajapinnalle muodostetuissa ns. Langmuir-kalvoissa havaittiin, että molekyylien aldehydi- tai karboksyyliryhmän sisältävillä hapettuneilla rasvahappoketjuilla on taipumus siirtyä kalvon hydrofobisesta ytimestä ympäröivään vesifaasiin, mahdollistaen ketjujen toimimisen kiinnittymiskohtina kalvorakenteisiin assosioituville molekyyleille.
Along these lines, the carboxyl group bearing lipid was observed to bind avidly the peripheral membrane protein cytochrome c. The binding was reversed following increase in ionic strength or addition of polyanionic ATP, thus suggesting it to be driven by electrostatic interactions between cationic residues of the protein and the deprotonated lipid carboxyl exposed to the aqueous phase.
Pintakemiallisia ja fluoresenssispektroskooppisia tekniikoita hyödyntäen saadut tulokset osoittivat, että karboksyyliryhmää kantava lipidi sitoo voimakkaasti periferaalista kalvoproteiini sytokromi c:tä elektrostaattisten interaktioiden seurauksena.
It is thus plausible that oxidized phospholipid species may elicit cellular level effects by modulating integration of various membrane-embedded and surface-associated proteins and peptides, whose conformational state, oligomerization, and functionality is known to be controlled by highly specific lipid-protein interactions and proper physical state of the membrane environment.
Väitöskirjatyön tulokset valottavat sitä, kuinka biologisten kalvojen fosfolipidimolekyylien hapettuminen voi johtaa muutoksiin kalvorakenteiden fysikokemiallisissa ominaisuuksissa, joilla nykytiedon valossa on keskeinen merkitys kalvoproteiinien lokalisaation, kolmiulotteisen rakenteen sekä aktiivisuuden säätelyssä.
The present study aims to elucidate the modifications in the structure and functionality of the phospholipid matrix of biological membranes brought about by free radical-mediated oxidative damage of its molecular constituents.
Tämän tutkimuksen päämääränä oli kartoittaa hapettuneiden fosfolipidien ominaisuuksia biofysikaalisia metodeja ja biomimeettisiä mallikalvosysteemejä hyödyntäen sekä selvittää hapetusreaktioiden mukanaan tuomia muutoksia biologisten kalvojen rakenteessa ja toiminnassa.
Oxidative modifications alter profoundly the physicochemical properties of unsaturated phospholipids and are therefore readily anticipated to have important implications for their interactions with membrane-associating molecules.
Esitettyjen tulosten perusteella voidaan olettaa, että molekyylien lisääntyneestä hapettumisesta seuraavat muutokset fosfolipidimatriisin kemiallisessa koostumuksessa heijastuvat kokonaisvaltaisesti kalvorakenteiden pinnoilla tapahtuviin fysiologisiin prosesseihin ja saattavat siten olla yhteydessä näiden sekä koko solun toiminnan häiriöihin.
Based on the above findings, a model describing the conformational state of oxidized phospholipid molecules in biological membranes is proposed, involving the protrusion of the acyl chains bearing the polar functional groups out from the hydrocarbon phase to the surrounding aqueous medium.
Nämä ovat alttiita solumetabolian sivutuotteina syntyvien reaktiivisten happiyhdisteiden välittämille hapetusreaktioille, joissa ketjut lyhenevät ja niihin muodostuu erityyppisiä polaarisia funktionaalisia ryhmiä.
The results obtained reveal both oxidized species to have a significant impact on the structural dynamics of phospholipid monolayers, as illustrated by the progressive changes in force-area isotherms with increasing mole fraction of the oxidized lipid component.
Kalvojen rakenteellinen runko muodostuu seoksesta amfipaattisia fosfolipidimolekyylejä, jotka organisoituvat vesiliuoksissa spontaanisti kaksoiskerrokseksi.
High dietary salt (NaCl) is the most important dietary risk factor for elevated blood pressure.
Runsas suola (NaCl) on ravinnon tärkein verenpainetaudille altistava tekijä.
The kidney has a major role in salt-sensitive hypertension and is vulnerable to harmful effects of increased blood pressure.
Munuaisilla on merkittävä osuus verenpainetaudin kehittymisessä, ja samalla munuaiset ovat alttiita verenpaineen haittavaikutuksille.
Nitric oxide synthases (NOS) produce nitric oxide (NO), which mediates vasodilatation.
Typpioksidi (NO) on verisuonia laajentava tekijä, joka osallistuu natriumerityksen säätelyyn.
Cyclosporine (CsA) is a fungal peptide and one of the first-line immunosuppressive drugs used in the management of organ transplantation.
Siklosporiini on elinsiirtojen yhteydessä käytetty hyljintäreaktioita estävä peptidi.
XOR yields urate from hypoxanthine and xanthine.
Suolan anto lisäsi munuaisten XOR-aktiivisuutta ja mRNA:ta.
While dysregulation of urate excretion is associated with cardiovascular diseases, present studies aimed to clarify the role of xanthine oxidoreductase (XOR), i.e. xanthine dehydrogenase (XDH) and its post-translational isoform xanthine oxidase (XO), in cardiovascular diseases.
Tässä tutkimuksessa selvitettiin eläinmallien avulla ksantiinioksidoreduktaasin (XOR) osuutta verenpainetaudissa ja metabolisessa oireyhtymässä.
In present studies higher renal XOR activity was found in hypertension-prone rats than in the controls.
Munuaisten XOR-aktiivisuuden havaittiin olevan merkittävästi koholla verenpaineherkillä rotilla verrokkeihin nähden.
These rats developed substantial obesity and modest hypertension and showed increased hepatic and renal XOR activities.
Perinnöllisesti ylipainoisilla rotilla olivat verenpaineet ja XOR-aktiivisuudet lievästi kohonneet.
Low oxygen levels upregulate XOR in addition to other factors.
Munuaisten XOR-aktiivisuuden lisääntyminen näissä malleissa viittaa muutoksiin happitaseessa, mutta myös muilla mekanismeilla voi olla merkitystä.
While allopurinol did not alleviate hypertension, it prevented left ventricular and renal hypertrophy.
XOR-entsyymin estolla ei ollut verenpainevaikutuksia, mutta se esti suolan aiheuttaman munuaisten ja sydämen vasemman kammion haitallisen liikakasvun.
A paucity of NO, produced by NOS inhibition, aggravated hypertension and induced renal XOR, whereas NO generating drug, alleviated salt-induced hypertension without changes in renal XOR.
NO-tuotannon esto vahvisti suolan verenpainevaikutuksia ja lisäsi munuaisten XOR-aktiivisuutta.
Hypertension, obesity, dyslipidemia and dysglycemia constitute metabolic syndrome, a major public health concern, which is associated with cardiovascular mortality.
Metabolisessa oireyhtymässä se esiintyy yhdessä lihavuuden, lipidi- sekä sokeriaineenvaihdunnan häiriöiden kanssa.
CsA increased renal XO substantially in salt-sensitive rats on a high NaCl diet, indicating a possible role for this reactive oxygen species generating isoform in CsA nephrotoxicity.
Siklosporiinin havaittiin lisäävän ainoastaan XO-muodon aktiivisuutta, mikä voi osaltaan selittää sen munuaistoksisuutta.
Zucker fa/fa rat is an animal model of metabolic syndrome.
Sekä XDH että XO tuottavat uraattia, XO tuottaa myös reaktiivisia hapen metaboliitteja.
Furthermore, NaCl intake increased renal XOR dose-dependently.
Suola lisäsi XO-aktiivisuutta edelleen.
A minor metabolism route is reduction of levosimendan in intestine by bacteria into metabolite OR-1855, which is further acetylated to OR-1896, a long-lasting metabolite sharing the pharmacological properties of the parent compound.
Levosimendaanilla on aktiivinen metaboliitti, OR-1896, jonka oletetaan olevan vuorokauden mittaisen levosimendaani-infuusion jälkeen havaittujen useita päiviä kestävien hyödyllisisten vaikutuksisten takana.
These beneficial effects were associated with decreased cardiac ANP mRNA expression, a marker of pressure/volume overload, attenuation of oxidative stress, inflammatory response and cellular senescence.
Nämä vaikutukset välittyivät vähentyneen sydänlihassoluhypertrofian, solukuolleisuuden ja neurohumaraalisen aktivaation kautta.
The present study aimed at exploring the cardiovascular effects of oral calcium sensitizers in two different animal models of heart failure, namely in hypertensive and salt-sensitive Dahl/Rapp rats on high salt diet (a model of hypertensive heart failure with preserved systolic function), and in spontaneously diabetic Goto-Kakizaki rat with experimental myocardial infarction induced by coronary artery ligation (a model of post-infarct heart failure with impaired systolic functions).
FM Marjut Louhelainen on selvittänyt väitöskirjassaan suun kautta annosteltavan levosimendaanin ja sen pitkäkestoisen aktiivisen metaboliitin vaikutuksia kroonisen vajaatoiminnan hoidossa käyttämällä sekä hypertensiivisen sydäntaudin että 2 tyypin diabeteksen komplisoimaan sydäninfarktin kokeellisia malleja.
In conclusion, findings from the present study suggest a therapeutic role for oral calcium sensitizers in the treatment of hypertension-induced heart failure with preserved systolic function as well as in the prevention of post-infarct heart failure with decreased systolic function.
Tutkimuksessa osoitettiin, että krooninen suun kautta annosteltu hoito sekä kalsiumherkistäjä levosimendaanilla että sen aktiivisella metaboliitilla estää hypertensiiviseen sydämen vajaatoiminnan aikaasaamaa sydämen uudelleenmuovaantumista ja siihen liittyvää kuolleisuutta.
In Goto-Kakizaki rats, levosimendan and OR-1896 prevented MI-induced systolic heart failure, pronounced cardiac hypertrophy in the remote area, and sustained cardiomyocyte apoptosis.
Levosimendaanin ja OR-1896:n osoitettiin myös parantavan sydämen pumppausfunktiota tyyppi 2 diabeteksen komplisoimassa sydäninfarktissa.
The beneficial effects of calcium sensitizers were associated with decreased myocardial ANP, inflammatory IL-6, and fibrogenic CTGF mRNA expressions, and corrections of MI-induced disturbances in calcium-handling proteins (SERCA2, Na+-Ca2+-exhanger).
FM Marjut Louhelaisen farmakologian alaan kuuluva väitöskirja Effects of oral calcium sensitizers on experimental heart failure tarkastetaan Helsingin yliopiston Lääketieteellisessä tiedekunnassa perjantaina 29.01.2010 klo 12 (Biomedicum Helsinki, luentosali 2, Haartmaninkatu 8, Helsinki).
Oral calcium sensitizer levosimendan and its active metabolite OR-1896 improve cardiac functions and prevent harmful cardiac remodeling in an experimental heart failure Calcium sensitizers is a novel class of inotropic agents that may possess potential advantages for the treatment of acute decompensated heart failure and other low output heart failure situations as compared with conventional inotropic drugs.
Väitöskirjassa todettiin, että suun kautta annosteltuna sekä levosimendaani, että sen aktiivinen metaboliitti OR-1896, omaavat terapeuttista potentiaalia sekä hypertensiivisen sydäntaudin hoitoon että sydäninfarktin jälkeisen vajaatoiminnan estoon.
We were able to demonstrate that, in Dahl/Rapp rats, both levosimendan and OR-1896 prevented mortality, produced a transient decrease in blood pressure, prevented cardiac hypertrophy and improved cardiac contractility.
Sekä levosimendaani, että OR-1869 vähensivät tulehduksen, fibroosin ja solukuoleman merkkejä ja vaimensi neurohumoraalista aktivaatiota.
Effects of oral calcium sensitizers on experimental heart failure
Tutkimuksessa selvitettiin lisäksi vajaatoimintaan johtavia molekyylitason tapahtumia sydänlihaksessa.
The major elimination route of levosimendan is conjugation with glutathione to cysteine and cysteinylglycine conjugates.
Levosimendaani, kotimaista alkuperää oleva kalsiumherkistäjä, on kliinisessä käytössä akuutin vajaatoiminnan hoitoon suonensisäisesti ja lyhytaikaisesti annosteltavana valmisteena.
These populations also contained different amounts of apolipoprotein E (apoE) and apolipoprotein C-III (apoC-III); the amounts of apoC-III and apoE per particle were highest in the population with the lowest affinity toward proteoglycans.
Havaitsimme myös, että pienet apolipoproteiinit (apoE ja apoC-III) estävät sVLDL-hiukkasten sitoutumista proteoglykaaneihin.
The underlying mechanisms in the pathogenesis of advanced atherosclerotic plaques, that involve local acidity of the extracellular fluid, are still incompletely understood.
Pitkälle edenneen plakin syntyyn liittyy myös paikallinen hapen puute ja siitä seuraava kudoksen happamuus, jonka vaikutusmekanismit ateroskleroosiin ovat kuitenkin vielä suurelta osin tuntemattomat.