natgillin/translations-raw huggingface dataset:
This study also includes the characterization of KIT overexpressing astrocytes, analyzed by various in vitro functional assays.
Väitöskirjatyön toisessa vaiheessa tutkittiin KIT-geenin yli-ilmentymisen vaikutusta solujen kasvuun soluviljelymallissa.
Malignant gliomas are highly aggressive and invasive tumors, and have a very poor prognosis.
PDGFRA-geenin monistuma assosioitui huonomman elinajan ennusteen kanssa.
Human central nervous system (CNS) tumors are a heterogeneous group of tumors occurring in brain, brainstem and spinal cord.
Tämän väitöskirjatyön tarkoituksena oli tutkia kromosomialueen 4q12 geenien merkitystä hermoston kasvaimissa, kuten aivojen ja selkäytimen syövissä.
The development and progression of gliomas involve a stepwise accumulation of genetic alterations that generally affect either signal transduction pathways activated by receptor tyrosine kinases (RTKs), or cell cycle arrest pathways.
Näillä geeneillä on tärkeä rooli solun kasvun ja jakautumisen säätelyssä, ja muutokset niiden ohjaamissa signaalireiteissä voivat johtaa solujen muuntuneeseen kasvuun.
The aberrant RTK signaling results in turn in the activation of several downstream pathways, which ultimately lead to malignant transformation and tumor proliferation.
Nämä solun pinnalla sijaitsevat reseptorit välittävät solun ulkopuolelta tulevia signaaleja solun sisälle, ja niiden aktivoimat molekyylit säätelevät solun kasvua.
Malignant gliomas (astrocytic and oligodendroglial tumors), which arise from the neuroepithelial cells are the most common CNS neoplasms in human.
Geneettiset muutokset, kuten mutaatiot ja geenien kopioluvun muutokset ovat useiden hermoston kasvainten taustalla.
Furthermore, the increased proliferation is partly inhibited by imatinib, a small molecule inhibitor of KIT.
Kun KIT-proteiinin aktivaatio estettiin imatinib-inhibiittorilla, solujen kasvu palautui lähes alkuperäiselle tasolleen.
We performed comprehensive molecular and DNA copy number analyses of CRCs fulfilling the diagnostic criteria for HNPCC.
Teimme kattavat molekyyligeneettiset ja kopiolukuihin perustuvat analyysit tutkimalla HNPCC -kriteerit täyttäviä paksusuolisyöpiä.
Group B shows molecular features similar to classical microsatellite stable tumors with gross chromosomal alterations.
Ryhmä B puolestaan edustaa klassista paksusuolisyöpäpopulaatiota, jolle stabiilit mikrosatelliitit sekä runsaat kromosomitason muutokset ovat tyypillisiä.
Despite advances in deciphering the molecular genetic background of HNPCC, it is poorly understood why certain organs are more susceptible than others to cancer development.
HNPCC -syndrooman geneettinen tausta tunnetaan hyvin, mutta on yhä epäselvää miksi juuri tietyt kudokset ovat erityisen alttiita kasvainten kehittymiselle.
Among 22 families with clustering of EC, two (9%) were due to MMR gene germline mutations.
Suurimmassa osassa (91%) perheitä ei löytynyt periytyvää MMR geenin mutaatiota.
We found that important determinants of the HNPCC tumor spectrum are, in addition to different predisposing germline mutations, organ specific target genes and different instability profiles, loss of heterozygosity at MLH1 locus, and MLH1 promoter methylation.
Havaitsimme, että HNPCC syöpäkirjon määräytymiseen vaikuttavat lisäksi MLH1 -geenipaikan häviäminen sekä MLH1 -geenin hypermetylaatio.
Molecular classification of familial colorectal and endometrial carcinoma
Perheittäin esiintyvän paksusuolisyövän ja kohdun runko-osan syövän molekyyligeneettinen luokittelu
Hereditary nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC) is the most common known clearly hereditary cause of colorectal and endometrial cancer (CRC and EC).
Selvästi periytyvistä muodoista yleisin on periytyvä ei-polypoottinen paksusuolisyöpäsyndrooma (hereditary nonpolyposis colorectal cancer, HNPCC), joka aiheuttaa noin 1-5 % kaikista paksusuolen ja kohdun runko-osan syövistä.
Group A shows paucity of common molecular and chromosomal alterations characteristic of colorectal carcinogenesis.
Ryhmä A koostuu syövistä, joista ei löydy paksusuolisyövälle tunnusomaisia molekyyli- eikä kromosomitason muutoksia.
Our finding of a unique tumor profile in group A suggests the involvement of novel predisposing genes and pathways in colorectal cancer cohorts not linked to MMR gene defects.
Tutkimustemme mukaan ryhmä A on ainutlaatuinen joukko paksusuolisyöpiä, joiden taustalla on todennäköisesti vielä tuntemattomia sairaudelle altistavia geenejä ja signaalireittejä.
Dominantly inherited mutations in one of the known mismatch repair (MMR) genes predispose to HNPCC.
HNPCC periytyy vallitsevasti ja sille altistavat DNA:ta korjaavien mismatch repair (MMR) geenien (MLH1, MSH2, MSH3, MSH6 ja PMS2) mutaatiot.
We studied the role of PI3K/AKT pathway in familial ECs as well and observed that PIK3CA amplifications are characteristic of familial site-specific EC without MMR gene germline mutations.
Selvitimme suvuittain esiintyvän kohdun runko-osan syövän geneettistä taustaa tutkimalla MMR geenien ja PI3K/AKT signaalireitin osuutta näiden syöpien kehittymisessä.
Our aim was to evaluate the genetic background of familial CRC and EC.
Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää suvuittain esiintyvän paksusuolisyövän ja kohdun runko-osan syövän geneettistä taustaa.
Defective MMR leads to an accumulation of mutations especially in repeat tracts, presenting microsatellite instability.
MMR geenien mutaatiot aiheuttavat korjausmekanismin puutteellisen toiminnan ja virheiden kertymisen solun DNA:han.
We observed that MMR proficient familial CRC consist of two molecularly distinct groups that differ from MMR deficient tumors.
Merkittävin löydöksemme oli niiden syöpien, joiden taustalta ei löytynyt MMR geenien ituratamutaatiota, jakautuminen kahteen ryhmään.
This study provided more precise molecular classification of families with CRC and EC.
Tässä tutkimuksessa suvuittain esiintyvät paksusuolen syövät ja kohdun runko-osan syövät luokiteltiin tarkemmin molekyyligenetiikan keinoin.
Most of the high-level amplifications occurred in tumors with stable microsatellites, suggesting that these tumors are more likely associated with chromosomal rather than microsatellite instability and MMR defect.
Näissä perheissä kromosomaaliset muutokset, pikemmin kuin MMR mekanismin toimimattomuus, ovat osallisena kohdun runko-osan syöpien kehittymiseen.
The age at onset varies and the target tissue may vary.
Erilaisilla ituratamutaatioilla ja kudosspesifeillä kohdegeeneillä on vaikutuksensa eri kudosten syöpäalttiuteen.
The remaining familial site-specific ECs are largely comparable with HNPCC associated ECs, the main difference between these groups being MMR proficiency vs. deficiency.
Tutkimuksemme jälkeen jäi vielä epäselväksi muodostavatko kyseiset perheet itsenäisen kokonaisuuden, jonka taustalla on yhden geenin virhe, vai ovatko sattumaa useammin esiintyvät kohdun runko-osan syövät näissä perheissä usean eri geenin sekä ympäristön yhteisvaikutuksen tulos.
It is possible that no single highly penetrant gene for this proposed syndrome exists, it may, for example be due to a combination of multiple low penetrance genes.
Havainnoistamme on todennäköisesti hyötyä myös satunnaisesti esiintyvien syöpien luokittelulle ja sitä kautta mahdollisesti tulevaisuudessa myös potilaiden yksilöidyn hoidon suunnittelulle.
This thesis has searched for an explanation for this by studying the effector mechanisms of rituximab and by comparing gene expression in lymphoma tissue samples of patients with long- and short-term survival.
Väitöskirjatyössä tutkittiin rituksimabin vaikutustapaa ja kehitettiin uutta menetelmää rituximabihoidosta hyötyvien potilaiden tunnistamiseksi ja rituksimabin tehon parantamiseksi.
In vitro cytotoxicity assays showed that rituximab-induced cell killing could be markedly improved with simultaneous neutralization of the C regulatory proteins CD46 (Membrane cofactor protein), CD55 (Decay-accelerating factor), and CD59 (protectin).
Tutkimustulokset siis osoittavat, että rituksimabin teho imusolmukesyövässä voi olla riippuvainen syöpäsolujen kyvystä puolustautua komplementtia vastaan ja Epha1-proteiinin määrästä syöpäkudoksessa.
Rituximab, a monoclonal antibody against B-cell specific CD20 antigen, is used for the treatment of non-Hodgkin lymphomas (NHL) and chronic lymphatic leukemia.
Rituksimabi on ensimmäinen syövän hoitoon kehitetty vasta-ainehoito, ns. täsmälääke.
This data can be used to identify more accurately the patients for whom immunochemotherapy is given.
Tarkempi potilasvalinta tuo myös tuntuvia taloudellisia säästöjä, kun kalliit vastaainehoidot kyetään kohdentamaan niistä hyötyville potilaille.
In combination with chemotherapeutics rituximab has remarkably improved the outcome of NHL patients, but a vast variation in the lengths of remissions remains and the outcome of individual patients is difficult to predict.
Rituksimabi on lääke, joka kykenee tehokkaasti tunnistamaan syöpäsolut, mutta kaikilla potilailla hoito ei johda kaikkien syöpäsolujen tuhoutumiseen eivätkä he tällöin hyödy hoidosta.
It may also be beneficial in development of rituximab-containing and other monoclonal antibody therapies against cancer.
Väitöskirjan esittämä komplementtisuojamolekyylien toiminnan esto olisi myös uusi tapa tehostaa rituximabihoitoa ja muita vastaavanlaisia syövän täsmähoitoja.
In conclusion, this thesis shows that activation of the C system is a clinically important effector mechanism of rituximab and that microenvironment factor in tumors and expression of C regulatory proteins affect markedly the efficacy of immunochemotherapy.
Työssä todettiin, että estämällä komplementtisuojamolekyylien toiminta syöpäsoluissa, rituksimabin aiheuttama syöpäsolujen tuho lisääntyy merkittävästi.
Gene expression profile analysis revealed that expression of certain often cell cycle, signal transduction or immune response related genes correlate with clinical outcome of FL patients.
Imusolmukesyövän pikainen uusiminen rituksimabi-solunsalpahoidon jälkeen kytkeytyi komplementtisuojamolekyylien määrään potilaiden syöpäsoluissa.
Resistance Mechanisms of Non-Hodgkin Lymphomas against Rituximab Treatment
Rituksimabihoidon tehoon vaikuttavat tekijät imusolmukesyöpäkudoksessa
Colorectal cancer (CRC) is the third most common cancer in Finland.
Paksu- ja peräsuolisyöpä (PPS) on Suomen kolmanneksi yleisin syöpä.
This study aimed to clarify these key issues in the research field of MSI cancer.
Tässä tutkimuksessa tavoitteenamme oli tutkia juuri näitä avainkysymyksiä MSI-syöpätutkimuksessa.
When targeting genes essential for cell growth or death, MSI can promote tumorigenesis.
Vaikuttaessaam esimerkiksi solun kasvulle tai solukuolemalle tärkeisiin geeneihin MSI voi altistaa syövän synnylle.
Although various criteria have been suggested for MSI target gene identification, the challenge has been to distinguish driver mutations from passenger mutations.
Monia kriteereitä MSI-kohdegeenien tunnistamiseen on esitetty, mutta kriteereistä huolimatta on haastavaa erottaa taustamutaatiot todellisista syöpää aiheuttavista mutaatioista.
Of all CRC tumors, 15% display microsatellite-instability (MSI) caused by defective cellular mismatch repair.
Kaikista PPS-kasvaimista 15 % ilmentää ns. mikrosatelliitti-instabiliteettia (MSI).
Cells displaying MSI accumulate a high number of mutations genome-wide, especially in short repeat areas, microsatellites.
MSI johtuu virheellisesti toimivasta solujen ns. mismatch-repair-systeemistä, ja seurauksena MSI-soluissa mutaatioita kerääntyy koko genomin alueelle erityisesti toistojaksoihin eli mikrosatelliitteihin.
In the functional analysis this gene was observed to cause an abnormal cancer-prone cellular phenotype, possibly through altered responses to DNA damage.
Yksi geeneistä valittiin tarkempiin analyyseihin, ja osoittautui, että kyseinen geeni saattaa olla tärkeä MSI PPS:n synnylle, mahdollisesti aiheuttaen viallisen vasteen solun DNA:n vauriolle.
Both intronic and intergenic repeats harbored extremely high mutation rates of ≤ 87% and intergenic repeats were more unstable than the intronic repeats.
Toisessa osatyössä havaitsimme, että intergeenisillä ja intronisilla mikrosatelliittialueilla oli paljon taustamutaatioita ja introniset alueet olivat epästabiilimpia kuin intergeeniset vastaavat mikrosatelliittitoistojaksot.
Additionally, MYH11 has a well established role in acute myeloid leukemia (AML) through an oncogenic fusion protein CBFB-MYH11.
MYH11 tunnistettiin hiljattain alttiusgeeniksi MSI PPS-kasvaimissa, ja aiemmista tutkimuksista tiedetään, että osassa AML-tapauksia MYH11 on osana onkogeenistä fuusioproteiinia CBFB-MYH11.
The intronic T9 repeat of semenogelin I was frequently mutated but no evidence for selection during tumorigenesis was obtained.
Ensin tutkimme seminogelin I -geenin mahdollista roolia paksusuolisyövässä, mutta yhteyttä syövän synnylle ja semenogelin I geenin T9-toistojakson mutaatioille ei havaittu.
Since the discovery of MSI and its linkage to cancer, more that 200 genes have been investigated for a role in MSI tumorigenesis.
Yli 200 geeniä on tutkittu MSI PPS:ssä sen jälkeen, kun linkki MSI-ilmiön ja syövän välillä havaittiin.
In non-coding areas, microsatellite mutations are generally considered as passenger events.
Proteiineja koodaamattomilla genomin alueilla MSI-ilmiön on tähän saakka ajateltu aiheuttavan lähinnä taustamutaatioita.
As the functional significance of the three novel variants examined in this work remains unknown, future studies should clarify the further role of MYH11 in AML leukaemogenesis and in other malignancies.
MYH11-proteiinin rakenteen perusteella kaksi kolmesta variantista saattaa olla tärkeä MYH11-geenin toiminnalle, mutta lisätutkimuksia tarvitaan näiden varianttien merkityksen selvittämiseksi AML:n synnyssä.
We investigated further the role of MYH11 in AML by sequencing.
Neljännessä osatyössä tutkimme MYH11-geenin roolia akuutissa myelooisessa leukemiassa (AML).
Second, a sequencing approach was utilized to evaluate the general background mutation rate in MSI CRC.
Ensimmäisessä kahdessa osatyössä tutkimme taustamutaatioita MSI PPS kasvaimissa.
By combining expression array data and a database search we identified novel genes possibly related to MSI CRC carcinogenesis.
Kolmannessa osatyössä pyrimme tunnistamaan genomin laajuisella lähestymistavalla uusia MSI PPS kohdegeenejä mikrosiruteknologian ja genomin tietokantojen avulla.
The variant K1059E lies in the close proximity of the K1044N that has been functionally assessed in our earlier work of CRC and has been reported to cause total loss of MYH11 protein regulation.
Sekvensoimme koko MYH11-geenin 40 AML-näytteellä, ja tunnistimme 3 aiemmin julkaisematonta geenivarianttia.
Studies III and IV showed that the smallest overlapping region of deletion in 9p21.3 includes CDKN2A in all cases and that the length of this region is 12.2 kb in both Ewing sarcoma and ALL.
Totesimme, että kaikkien havaittujen 9p21.3-häviäminen pienin yhteinen alue sisältää CDKN2A-geenin ja että se on noin 12.2 kiloemästä pitkä sekä Ewingin sarkoomassa että ALL:ssa.
Furthermore, our results showed that the most widely used commercial CDKN2A FISH probe creates false negative results in the narrowest microdeletion cases (<190 kb).
Tutkimuksemme perusteella voidaankin todeta, että yleisimmin käytetyt kaupalliset FISH-koettimet CDKN2A-poikkeamien analysoinnissa tuottavat vääriä negatiivisia tuloksia pienimpien CDKN2A-häviämien osalta.
Therefore, there is a constant need for novel molecular biomarkers to be applied in tandem with conventional parameters to further intensify ESFT risk-stratification and treatment selection, and ultimately to develop novel targeted therapies.
Tämän takia tarve uusien kliinisesti merkittävien kohdegeenien löytymiselle Ewingin sarkoomassa on suuri, jotta taudin diagnosointi ja ennusteen määrittäminen helpottuisi sekä uusien kohdennettujen hoitomuotojen kehittäminen mahdollistuisi.
Background: The Ewing sarcoma family of tumors (ESFT) are rare but highly malignant neoplasms that occur mainly in bone or but also in soft tissue.
Ewingin sarkooma on pahanlaatuinen luukasvain, jota esiintyy sen harvinaisuudesta huolimatta etenkin lapsilla ja murrosikäisillä.
In addition, this study focused on screening of 9p21.3 deletion sizes and frequencies in ESFT and, in another pediatric cancer, acute lymphocytic leukemia (ALL), in order to define more exact criteria for highrisk patient selection and to provide data for developing a more reliable diagnostic method to detect CDKN2A deletions.
Lisäksi tutkimuksemme tuotti arvokasta tietoa CDKN2A-geenin häviämien koosta sekä yleisyydestä Ewingin sarkoomassa ja ALL:ssa, minkä perusteella voitaisiin kehittää entistä tarkempi menetelmä CDKN2A-häviämien havainnointiin potilasnäytteistä.
Despite recent advances in the clinical management of ESFT patients, their prognosis and survival are still disappointingly poor, especially in cases with metastasis.
Koska kasvain lähettää aggressiivisesti etäpesäkkeitä, jää potilaiden eloonjääntiluku alhaiseksi uusista yhdistelmähoidoista huolimatta.
In addition, interesting chromosomal rearrangements were identified: (1) Duplication of derivative chromosome der(22)(11;22) was detected in three ESFT patients.
Geenien kopiomäärätutkimuksessa havaitsimme kolmessa potilasnäytteessä myös derivatiivikromosomin der(22)(11;22) kahdentuman seurauksena EWSR1-FLI1 -fuusiogeenin kopiomäärän lisääntymisen.
This duplication included the EWSR1-FLI1 fusion gene leading to increase in its copy number; (2) Cryptic amplifications on chromosomes 20 and 22 were detected, suggesting a novel translocation between chromosomes 20 and 22, which most probably produces a fusion between EWSR1 and NFATC2.
Lisäksi yhdessä potilasnäytteessä havaittiin korkea-asteisia kromosomien 20 ja 22 monistumia, jotka viittaavat translokaatioon EWSR1- ja NFATC2-geenien välillä.
Aims: This study sought to open novel insights into gene copy number changes and gene expression in ESFT and, further, to enlighten the role of inflammation in ESFT.
Tutkimuksessa käytettiin mikrosirupohjaisia menetelmiä geenien kopiomäärän ja ilmentymisen muutosten kartoittamiseen koko perimän laajuisesti kliinisesti merkittävien kohdegeenien ja geneettisten muutosten löytämiseksi Ewingin sarkoomassa.
In study II, bioinformatic analysis of ESFT expression profiles showed that inflammatory gene activation is detectable in ESFT patient samples and that the activation is characterized by macrophage gene expression.
Ensimmäisessä osatyössä saimme tarkempaa tietoa mahdollisista Ewingin sarkooma -kasvaimen kehitykseen johtavista geneettisistä muutoksista yhdistämällä geenien kopiomäärä- ja ilmentymisprofiilit potilasnäytteissä.
Conclusions: This study provides novel insights into the genetic changes involved in the biology of ESFT, in the interaction between ESFT cells and immune system, and in the inactivation of CDKN2A.
Komplementti on elimistön yleiseen immuunivasteeseen kuuluva puolustusjärjestelmä, jonka tarkoituksena on tuhota elimistölle vieraita tai muuntuneita soluja ja tehostaa adaptiivisen immuunivasteen toimintaa.
Moreover, based merely on current clinical and biological characteristics, accurate classification of ESFT patients often fails at the time of diagnosis.
Kun edelleenkään ei tunneta tarkkoja syitä näiden luukasvainten kehittymiselle ja etenemiselle, on potilaiden hoito haastavaa eikä tarpeeksi tehokasta ja spesifistä hoitoa ole annettavissa.
Novel ESFT biomarker genes identified in this study serve as a useful resource for future studies and in developing novel therapeutic strategies to improve the survival of patients with ESFT.
Uusien kohdegeenien ja ennusteellisten tekijöiden tunnistamisen myötä tutkimuksemme mahdollistaa entistä tarkemman diagnoosin ja tehokkaampien hoitomuotojen kehittämisen Ewingin sarkoomaan.
High local expression of C5 and JAK1 at the tumor site was shown to associate with favorable clinical outcome, whereas high local expression of IL8 was shown to be detrimental.
Mielenkiintoisimpana tuloksena tutkimuksemme osoitti komplementtitekijä C5:n paikallisen ilmentymisen vaikuttavan Ewingin sarkoomapotilaiden eloonjääntiin annosvasteesta riippuen.
Most interestingly, ESFT patient samples were shown to express certain inflammatory genes that were prognostically significant.
Näytteistä voitiin todeta myös merkittävä makrofaagigeenien aktivoituminen.
Results: In study I, 20 novel ESFT-associated suppressor genes and oncogenes were pinpointed using combined array CGH and expression analysis.
Tutkimuksemme osoitti 20 uutta potentiaalista onkogeeniä ja kasvurajoitegeeniä, jotka voivat osallistua kasvaimen kehittymiseen ja etenemiseen.
In this context, a greater understanding of the genetics and immune characteristics of ESFT is needed.
Tutkimuksessamme havaittiin tilastollisesti merkittävä tulehduksellisten geenien ilmentymisen lisääntyminen Ewingin sarkoomapotilasnäytteissä.
We found that, unlike most adherent cells, several melanoma cell lines efficiently adhered to purified recombinant LTBP-2.
Tutkimuksissamme havaittiin että toisin kuin solut yleensä, kaikki tutkitut melanoomasolut pystyvät tarttumaan puhdistettuun rekombinantti-LTBP-2:een.
Our results suggest that decreased expression of LTBP-3 in MM could alter the targeting of TGF-beta to the ECM and lead to its increased activation.
siRNA-kokeiden avulla saimme selville että LTBP-3:n ekspression hiljentäminen lisää TGF-beta-aktiivisuutta syöpäsoluissa ja vähentää niiden kasvua.
In addition, the high P-Smad2 immunoreactivity correlated with shorter survival of patients.
Lisäksi korkeat P-Smad2-tasot olivat yhteydessä huonoon ennusteeseen.
Silencing of fibrillin-1 expression by lentiviral shRNAs profoundly disrupted the deposition of LTBP-2 indicating that the ECM association of LTBP-2 depends on a pre-formed fibrillin-1 network.
LTBP-2 havaittin samoista säikeisistä rakenteista fibrilliini-1:n kanssa, ja vaimentamalla fibrilliini-1 ilmentymisen havaitsimme että LTBP-2:n matriksiin rakentuminen on fibrilliini-1:stä riippuvaista.
We also explored the role of TGF-beta binding LTBPs in endothelial cells activated to mimic angiogenesis as well as in malignant mesothelioma.
Työssä tutkittiin myös TGF-betan vapautumisen mekanismeja endoteelisolujen soluväliaineesta sekä LTBP-proteiinien osuutta TGF-beta-aktiivisuuden säätelyssä keuhkon mesotelioomassa.
Latent TGF-beta Binding Proteins : Adhesive functions and matrix association of LTBP-2 and potential functions of LTBP-1 and LTBP-3 in mesothelioma
LTBP-proteiinit ovat soluväliaineen proteiineja ja kuuluvat fibrilliini/LTBP-perheeseen jonka jäseniä ovat fibrilliinit 1-3 sekä LTBP:t 1-4.
LTBP-2 does not bind small latent TGF-beta but has suggested functions as a structural protein in ECM microfibrils.
LTBP-2 on muista LTBP proteiineista poikkeava sillä se ei sido latenttia TGF-betaa.
In the current work we focused on analyzing possible adhesive functions of LTBP-2 as well as on characterizing the kinetics and regulation of LTBP-2 secretion and ECM deposition.
Alkion kuolema jo ennen kohtuun kiinnittymistä voi viitata ongelmiin mm. solujen kiinnittymisessä Väitöstutkimuksen tavoitteena oli selvittää LTBP-2:n merkitystä solujen kiinnittymisessä ja liikkumisessa sekä analysoida LTBP-2 erityksen ja soluväliaineeseen rakentumisen kinetiikkaa ja säätelyä.
Considering the established role of TGF-beta as a regulator of angiogenesis we induced morphological activation of endothelial cells by phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) and followed the fate of LTBP-1 in the endothelial ECM.
Tutkiessamme TGF-betan vapautumisen mekanismeja endoteelisoluissa havaitsimme että solukalvoon kiinnittynyt proteaasi MT1-MMP pilkkoo LTBP-1-proteiinia vapauttaen latenttia TGF-betaa.
Latent transforming growth factor-beta (TGF-beta) binding proteins (LTBPs) -1, -3 and -4 are ECM components whose major function is to augment the secretion and matrix targeting of TGF-beta, a multipotent cytokine.
Transformoiva kasvutekijä beta (TGF-beta) vaikuttaa mm. solujen erilaistumiseen ja kasvuun sekä säätelee yksilönkehitystä ja immuunijärjestelmää.
We used cultured human embryonic lung fibroblasts to analyze the temporal and spatial association of LTBP-2 into ECM.
LTBP-2 eritystä ja soluväliaineeseen ohjautumista tutkittiin eri ikäisillä ihmisen keuhkon fibroblastiviljelmillä.