natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The majority of their effects are thought to be mediated by the aryl hydrocarbon receptor (AhR).
Valtaosa niistä välittynee aryylihiilivetyreseptori(aryl hydrocarbon receptor/AhR)-teitse.
Mechanisms of TCDD toxicity can be studied only experimentally.
TCDD:n vaikutusmekanismeja voidaan selvittää vain kokeellisesti.
Developing human teeth may be sensitive to dioxins and the most toxic dioxin congener, 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD), is developmentally toxic to rodent teeth.
Ihmisen kehittyvät hampaat voivat olla herkkiä dioksiineille ja myrkyllisin dioksiinikongeneeri, 2,3,7,8-tetraklooridibentso-p-dioksiini (TCDD), on toksinen jyrsijöiden kehittyville hampaille.
Toxicity of dioxin to developing teeth and salivary glands : an experimental study
Dioksiinin kehityksellinen hammas- ja sylkirauhastoksisuus : kokeellinen tutkimus
Cell proliferation was not affected.
TCDD ei vaikuttanut solujen lisääntymiseen.
In conclusion, TCDD exposure is likely to have activated the AhR pathway in target organs with the consequent activation of other signalling pathways involving developmentally regulated genes.
Tulokset viittaavat siihen, että AhR:n aktivoituminen kohde-elimissä TCDD:n vaikutuksesta aktivoi muita, kehityksellisesti säädeltyjen geenien välittämiä signaalien kulkureittejä.
Teeth appear to be responsive to TCDD exposure throughout their development.
Hampaisiin TCDD näyttää vaikuttavan niiden koko kehityksen ajan.
The aim of the present thesis work was to delineate morphological end points of developmental toxicity of TCDD in rat and mouse teeth and salivary glands in vivo and in vitro and to characterize their cellular and molecular background.
Väitöskirjatyön tavoite oli kuvata TCDD:n toksisia vaikutuksia rotan ja hiiren kehittyviin hampaisiin ja sylkirauhasiin in vivo ja elinviljelmässä sekä selvittää vaikutusten solu- ja molekyylitason mekanismeja.
The impaired mineralization of rat teeth was accompanied by decreased expression of AhR and the TCDD-inducible xenobiotic-metabolozing enzyme P4501 A1 (CYP1A1), suggesting mediation of the TCDD effect by the AhR pathway.
Rotan hammasvaikutuksiin liittyi AhR:n ja TCDD:n vaikutuksesta indusoituvan, vierasaineita metaboloivan P4501 A1 -sytokromientsyymin (CYP1A1) ilmentymisen väheneminen, mikä viittaa TCDD:n vaikutuksen kehittyvään hampaaseen välittyvän AhR-teitse.
TCDD impaired mineralization of rat molar dental matrices, possibly by specifically reducing the expression of the mineralization-related dentin sialophosphoprotein gene shown in cultured mouse teeth.
TCDD huononsi rotan poskihampaan mineralisaatiota ja sitä edistävän dentiinin (hammasluun) sialofosfoproteiinigeenin ilmentyminen väheni hiiren viljellyissä hampaissa.
The severe interference by TCDD with rat incisor formation was independent of the genotypic variation of AhR determining the resistance of a rat strain to TCDD acute lethality.
Rotan jatkuvasti puhkeavan etuhampaan vakava muodostumishäiriö TCDD-altistuksen seurauksena ei liittynyt siihen AhR:n genotyypin muunteluun, jonka vaikutuksesta eri rottakantojen vastustuskyky TCDD:n akuutille letaalisuudelle vaihtelee oleellisesti.
The resultant phenotype is organ specific and modified by epithelial-mesenchymal interactions and dependent on dose as well as the stage of organogenesis at the time of TCDD exposure.
TCDD:n aiheuttamat muutokset ovat kullekin elimelle ominaisia ja niihin vaikuttavat solujen ja kudosten väliset vuorovaikutukset, TCDD-annos ja elimen kehitysvaihe altistuksen ajankohtana.
TCDD dose- and developmental stage-dependently interfered with tooth formation.
TCDD vaikutus hampaisiin oli annosvasteinen ja se liittyi hampaiden kehitysvaiheeseen.
The expression of various genes eliciting the response to TCDD exposure or involved in tooth and salivary gland development was studied at the mRNA and/or protein levels by in situ hybridization and immunohistochemistry.
TCDD:n vaikutusta elinten kehitystä oleellisesti sääteleviin tekijöihin, solujen lisääntymiseen ja ohjelmoituun kuolemaan (apoptoosiin) sekä sellaisten geenien lähetti-RNA- ja proteiinitason ilmentymiseen, jotka käynnistävät vasteen TCDD-altistukselle tai joilla on oleellinen tehtävä hampaan ja sylkirauhasen kehityksen säätelyssä, tutkittiin in situ hybridisaatio -menetelmällä ja immunohistokemiallisesti.
The effect of TCDD on rat molar tooth mineralization was studied in tissue sections.
Edelleen tutkittiin TCDD:n vaikutusta rotan hammaskudosten mineralisaatioon.
The impairment by TCDD of mouse submandibular gland branching morphogenesis was associated with CYP1A1 induction and involved blockage of EGF receptor signalling.
Hiiren viljellyn leuanalussylkirauhasen haarautumisen häiriintymiseen TCDD:n vaikutuksesta liittyi CYP1A1:n ilmentymisen lisääntyminen ja toisaalta epidermaalisen kasvutekijän reseptorin välityksellä tapahtuvan signaalinkulun estyminen.
Association of the dental effects of TCDD with the resistance of a rat strain to TCDD acute lethality was analyzed in two lactationally exposed rat strains.
Rottakantojen herkkyyttä TCDD:n toksisille hammasvaikutuksille verrattiin kantojen herkkyyteen TCDD:n akuutille letaalisuudelle emon maidon välityksellä altistetuissa, TCDD:lle vastustuskykyisissä ja herkissä rotissa.
Mouse embryonic teeth and submandibular gland explants were grown in organ culture without/with TCDD at various concentrations, examined stereomicroscopically and processed for histological examination.
Hiiren sikiön hampaita ja leuanalussylkirauhasia kasvatettiin elinviljelmässä, johon oli lisätty TCDD:a eri pitoisuuksina.
TCDD prevented early mouse molar tooth morphogenesis and altered cuspal morphology by enhancing programmend cell death, or apoptosis, in dental epithelial cells programmed to undergo apotosis.
Hiiren hampaiden kehitys pysähtyi sen varhaisimmassa vaiheessa ja myöhemmin altistettujen hampaiden purupinnan nystermät jäivät mataliksi ennenaikaisen apoptoosin seurauksena.
EMD enhanced the production of MMP-2, MMP-9 and MMP-10 proteins by cultured carcinoma cells.
Soluviljelmissä Emdogainin havaittiin lisäävän MMP-2, MMP-9 ja MMP-10 tuotantoa myös proteiinitasolla sekä kiihdyttävän syöpäsolujen liikkumista.
In contrast, the effects of EMD on epithelial cell lines and in particular on oral malignant cells have not been adequately studied.
Solujen kasvua kiihdyttävistä vaikutuksista huolimatta aineen vaikutuksia pahanlaatuisiin suun soluihin ei ole tutkittu.
EMD was observed to stimulate the migration of periodontal ligament fibroblasts (PLF), whereas EMD together with GCF could not stimulate this proliferation.
Solukokeissa Emdogain lisäsi parodontaaliligamentin (PDL) solujen jakautumista, kun taas Emdogain yhdessä ientaskunesteen kanssa ei pystynyt kiihdyttämään PDL-solujen jakautumista.
However, both of the study reagents enhanced the expression of MMP-10 and MMP-9.
Molemmat koeaineet lisäsivät läheisesti syöpään liittyvien kudostuhoentsyymien, matriksin metalloproteinaasien (MMP-9 ja MMP-10), ekspressiota.
EMD has been widely used in periodontal therapy for over ten years, but the mechanism of its action and the exact composition are not completely clear.
Vaikka tuote on laajalti käytetty, sen vaikutusmekanismit sekä koostumus ovat suurelta osin tuntemattomia.
The aim of the study was to examine whether gingival crevicular fluid (GCF), which contains several different proteolysis enzymes, could degrade EMD and alter its biological functions.
Tämä tutkimus pyrki selvittämään kykeneekö runsaasti proteolyyttisiä entsyymejä sisältävä ientaskuneste hajottamaan Emdogainia ja muuttamaan sen vaikutuksia solutasolla.
A comparison of changes induced by EMD and TGF-β1 in the gene profiles of carcinoma cells showed TGF-β1 to regulate a greater number of genes than EMD.
Tutkimuksessa verrattiin myös Emdogainin ja TGF-β1:n vaikutuksia suun syöpäsolujen geeniekspressioon.
In addition, recombinant amelogenin, the main component of EMD, decreased the migration of PLFs.
Emdogainin pääkomponentin amelogeniinin todettiin estävän PDL-solujen jakautumista.
Furthermore, EMD was observed to enhance several carcinoma-related factors and in particular the production of MMPs by benign and malignant cell lines.
Lisäksi tutkimuksessa havaittiin Emdogainin kiihdyttävän syöpäsolujen toimintaa ja erityisesti MMP-tuotantoa tavalla, joka voi lisätä syövän leviämistä tai aggressiivisuutta.
However, unlike amelogenin, EMD has a number of growth factor-like effects and it has been shown to enhance the proliferation, migration and other cellular functions of periodontal ligament fibroblasts and osteoblasts.
Emdogain-geeli aplikoidaan ientaskuun kirurgisesti ja sen on osoitettu lisäävän kiinnityskudosta eli luuta, parodontaaliligamenttia sekä juurisementtiä hampaan ympärillä.
In addition, the objective was to study the effects of EMD on carcinogenesis-related factors, in particular MMPs, using in vitro and in vivo models.
Lisäksi tutkimuksen tarkoitus oli selvittää Emdogainin vaikutuksia suun syöpäsoluihin ja syövän kasvuun liittyviin entsyymeihin solu- ja eläinkokeissa.
The Enamel matrix derivative Emdogain® (EMD) is a commercially available tissue extract preparation of porcine enamel origin.
Emdogain® on sian hampaasta eristetty kaupallinen valmiste, jota käytetään parodontiitin hoitoon.
GCF was capable of degrading EMD, depending on the periodontal status, with markedly more degradation in all states of periodontal disease compared to healthy controls.
Ientaskunesteen havaittiin pilkkovan Emdogainia riippuen parodontaalikudoksen tulehduksen asteesta, kroonista parodontiittia sairastavien ientaskunesteen aiheuttaessa eniten aineen pilkkoutumista.
Regardless of the various unknown properties of EMD, it is said to be clinically safe in regenerative procedures, also in medically compromised patients.
Lisätutkimukset aineen koostumuksesta sekä vaikutuksista erilaisiin suun soluihin ovat tarpeen ennen kuin aineen turvallisuudesta suu- ja limakalvosairauksista kärsivillä potilailla voidaan olla varmoja.
Thus, this in vitro study suggests that the regenerative effect of EMD may decrease due to proteases present in periodontal tissues during the inflammation and healing of the tissues in vivo.
Tutkimus osoitti, että tulehtuneen ikenen entsyymit voivat pilkkoa Emdogainia ja estää parodontaaliligamentin solujen jakautumista.
Studies have shown EMD to be clinically useful in promoting periodontal regeneration.
Eläinkokeissa Emdogainin todettiin edistävän syöpäkasvainten metastasointia.
In addition, EMD has effects on the production of cytokines by several oral cell lines and the product is in constant interaction with different oral enzymes.
Lisäksi tulehduksen välittäjäaineet sekä proteolyyttiset entsyymit ikenessä voivat muuttaa aineen vaikutuksia, mutta näiden tekijöiden vaikutukset Emdogainin aktiivisuuteen ovat epäselviä.
In periodontitis the destruction of tissue is caused by a cascade of microbial and host factors together with proteolytic enzymes.
Parodontiittiin liittyvä kudostuho johtuu sekä bakteeri- että isäntäperäisistä tekijöistä yhdessä proteolyyttisten entsyymien kanssa.
Matrix metalloproteinases (MMPs) are known to be central mediators of the pathologic destruction in periodontitis.
Matriksin metalloproteinaasit (MMP) ovat keskeisiä tekijöitä parodontiitin patologisessa kudostuhossa.
Initially plaque bacteria provide pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) which are sensed by Toll-like receptors (TLRs), and initiate intracellular signaling cascades leading to host inflammation.
Hammasplakin bakteerit ilmentävät patogeeneihin liittyviä molekyylirakenteita (pathogen-associated molecular patterns, PAMPs), joita toll-like-reseptorit (TLRs) tunnistavat ja solunsisäinen signaalireitti isännän tulehdusreaktiossa alkaa.
During the destruction of periodontal tissues, the release (IL-1β and TNF-α) and co-operation with other pro-inflammatory cytokines (IL-17), which in turn increase the inflammation and thus be more harmful to the host with the increased presence of MMPs (MMP-1, MMP-3, MMP-8, MMP-9) in diseased over healthy sites.
Parodontiitissa tulehdusvälittäjäaineiden tuotanto ja niiden yhteistoiminta IL-17:sta kanssa voimistaa isännälle haitallista tulehdureaktiota, jossa myös vapautuu enemmän MMP:eja (MMP-1, MMP-3, MMP-8 ja MMP-9) verrattuna terveisiin henkilöihin.
Severity ranges from superficial inflammation of the gingiva (gingivitis) to extensive destruction of connective tissue and bone leading to tooth loss (periodontitis).
Vakavuudeltaan sairaudet vaihtelevat pinnallisesta ientulehduksesta (gingiviitti) kiinnityskudon ja luun tuhoutumiseen ja hampaan irtoamiseen johtavaan kiinnityskudostulehdukseen (parodontiitti).
Furthermore we mapped the TLRs in periodontal tissues and assessed how some of the PAMPs binding to the key TLRs found in periodontal tissues affect production of TNF-α and IL-1β by gingival epithelial cells with or without combination of IL-17.
Kartoitimme TLR:eita parodontaalikudoksessa ja tutkimme, kuinka eräiden PAMP:ien sitoutuminen kohde-TLR:ään vaikuttaa ikenen epiteelisolujen TNF- α:n ja IL-1β:an tuottoon yhdessä ja erikseen IL-17:sta kanssa.
Periodontal Disease affects the supporting structures of the teeth and is initiated by a microbial biofilm called dental plaque.
Parodontaalisairaudet on hampaiden kiinnityskudostulehduksia, jotka johtuvat hampaiden mikrobibiofilmin kerääntymisestä hammasplakiksi.
We continued by demonstrating TLRs in gingival tissues, in which significant differences between patients with periodontitis and healthy controls were found.
Tulokset osoittivat, että parodontaalikudokset ilmentävät TLR:eita tasoilla, jotka eroavat parodontaalisesti sairaiden ja terveiden välillä.
Our aim was to characterize TNF-α (tumor necrosis factor-alpha) and its type I and II receptors in periodontal tissues, as well as, the effects of TNF-α, IL-1β (interleukin-1beta) and IL-17 on the production and/or activation of MMP-3, MMP-8 and MMP-9.
Lisäksi tutkimme TNF- α:n, IL-1β:an (interleukiini-1-beetta) ja IL-17:sta (interleukiini-17) vaikutuksia MMP-3:en, MMP-8:an ja MMP-9:än tuottoon ja /tai aktivaatioon.
The cells of gingival tissues respond to inflammatory process in a TLR-dependent manner by producing pro-inflammatory cytokines.
Ienkudoksen solut reagoivat tulehdukseen TLR-riippuvaisesti tuottamalla tulehdusvälittäjäaineita, TNF-α ja IL-1β.
TNF-α and its receptors were detected in pericoronitis.
Työn tavoitteena oli karakterisoida TNF-α (tumor necrosis factor-alpha) ja sen tyyppi I ja II reseptorit parontaalikudoksessa.
Periodontitis and peri-implantitis biomarkers in human oral fluids and the null-allele mouse model
Parodontiitin ja peri-implantiitin biomarkkerit suun nesteissä ja parodontiitin poistogeenisessä hiirimallissa
Surprisingly, MMP-8 significantly attenuated P. gingivalis-induced site-specific alveolar bone loss.
MMP-8 toimii osittain suojaavana molekyylinä P. gingivaliksen aiheuttamassa paikallisessa ja systeemisessä tulehdusvasteessa.
Elevated levels and the increased activity of MMPs have been detected in several pathological tissue-destructive conditions where MMPs are shown to cleave extracellular matrix (ECM) and basement membrane (BM) molecules and to facilitate tissue destruction.
Tutkimuksen tavoitteina oli selvittää tiettyjen entsyymien ja proteiinien esiintyminen, ilmentyminen ja aktiivisuus hampaiden kiinnityskudosten tulehduksen isäntävasteessa, tarkentaa MMP-8-entsyymin todellisia vaikutuksia elävässä elimistössä poistogeeni (knock-out) -hiirimallilla sekä lisäksi syventää tietämystä elimistön oman puolustusvasteen roolista kroonisessa tulehduksessa.
P. gingivalis-induced periodontitis, especially in MMP-8-/- mice, is associated with severe alveolar bone loss and with systemic inflammatory and lipoprotein changes that are likely to be involved in early atherosclerosis.
Totaalinen MMP-8 puutos johtaa lisääntyneeseen alveoliluukatoon sekä seerumin lipoproteiinien muutokseen ateroskleroottisempaan suuntaan.
Tissue destruction associated with the periodontal disease progression is caused by a cascade of host and microbial factors and proteolytic enzymes.
Parodontiitti ja peri-implantiitti ovat kroonisia tulehdussairauksia hampaita ja keinojuuria eli implantteja ympäröivissä kiinnityskudoksissa.
The MMP-8 knock-out mouse model allowed us to clarify the involvement of MMP-8 in vivo in oral and related inflammatory diseases where MMP-8 is suggested to play a key role in tissue destruction.
Parodontiitin hoidossa tulisikin keskittyä patologisesti kohonneiden MMP-8 tasojen alentamiseen lähelle normaalia, fysiologista tasoa sen sijaan että MMP-8 tuotantoa ja toimintaa pyritään kokonaan estämään.
We demonstrated that increased Ln-332 fragment levels in gingival crevicular fluid (GCF) are strongly associated with the severity of inflammation in periodontitis.
Tutkittujen molekyylien aktiivisuus ja ilmentyminen tulehtuneessa ientasku- ja peri-implanttinesteessä tai ienkudoksessa voimistuu tulehduksen vakavuuden myötä.
Porphyromonas gingivalis trypsin-like proteinase can cleave an intact Ln-332 γ2-chain into smaller fragments and eventually promote the formation of periodontal pockets.
Bakteerien aineenvaihduntatuotteet, entsyymit ja toksiinit, sekä isännän oma puolustusvaste vieraille antigeeneille johtavat parodontiitin ja peri-implantiitin taudinkuville tyypilliseen kova- ja pehmytkudosten tuhoutumiseen ja lopulta hampaiden ja implanttien löystymiseen ja irtoamiseen.
Caries risk evaluation and observed increased caries risk were the basis for considering sealant application.
Kohdentamalla pinnoittamispäätökset riskiyksilöihin ja riskihampaisiin on mahdollista hyödyntää pinnoiteohjelman toimivuus parhaiten.
A questionnaire, sent to all public dental health centers in Finland, monitored the attitudes of the dental profession towards sealant application and explored the current policies used as well as changes noted in the sealant application protocol.
Lasi-ionomeerilla pinnoitetuissa hampaissa pinnoitteen retentiolla oli vaikutusta hampaan karioitumiseen; dentiinikariesta kehittyi useammin hampaisiin joista pinnoite oli kokonaan irronnut kuin hampaisiin joiden pinnoite oli vain osittain irronnut.
The survival rate of sealed first and second molars was followed for nine and 13 year periods, respectively.
Pinnoitettujen molareiden karioituminen oli vähäistä pitkillä seuranta-ajoilla.
Occlusal caries management may be improved if the applied sealant policies are changed towards an interceptive approach i.e. applying the sealants over detected or suspected enamel caries lesions instead of sealing sound teeth in a preventive manner.
Ensimmäiset kansainväliset suositukset interseptiivisestä pinnoittamisesta ovat jo 1980-luvun alusta; sitä ennen pinnoitteita käytettiin lähinnä ennaltaehkäisevästi pinnoittamalla ainoastaan ’terveet’ ja värjäytymättömät fissurat.
The aim of this study was to evaluate the feasibility of pit and fissure sealants and the effectiveness of the two sealant methods applied in every-day practice in public dental health care in Finland.
Pinnoitepäätökset olivat kuitenkin vaihtelevia sekä terveyskeskusten välillä että yksittäisten terveyskeskusten sisällä, eikä varsinaista yhtenäistä pinnoitekäytäntöä ollut havaittavissa.
Two sealant methods were evaluated according to their effectiveness in preventing dentin caries and sealant retention.
Kahta eri pinnoitementelmää vertailtaessa resiinipohjaisella pinnoitteella pinnoitetut hampaat karioituivat vähemmän kuin lasi-ionomeerilla pinnoitetut.
It is concluded that the RB sealant method is more effective than the GIC sealant method in preventing dentin caries.
Kohdennetulla pinnoittamisella on Varkauden terveyskeskuksessa saatu hyviä tuloksia alkavien kariesleesioiden pysäyttämisessä.
The relative risk for RB-sealed surfaces vs. GIC-sealed surfaces of having detectable dentin caries was 0.3 (95% CI 0.12, 0.57).
Valtakunnallisen pinnoitekyselyn perusteella Suomen terveyskeskuksista yli puolet käytti systemaattisesti pinnoitteita v.2001.
DMFT (Decayed, Missing or Filled Teeth) index values collected from the health centers were evaluated.
Pinnoitteiden ja pinnoitettujen hampaiden seuranta on kuitenkin suositeltavaa.
All children had plaque on at least one index tooth and bleeding on probing in at least one index tooth occurred in 81%.
Kaikilta lapsista löytyi hammasplakkia ja 81 % ilmeni verenvuotoa ikenistä.
These programmes should benefit from the common risk factor approach and a multi-sectored approach to employ for communication between the community, the school, and the family.
Suuterveyskasvatus tulisi toteuttaa osana yleistä terveyskasvatusta jolloin moniammatillisesti voidaan vaikuttaa riskitekijöihin ja mahdollistaa koulun, lasten lähiympäristön ja perheen yhteistyö.
Three kinds of intervention were implemented, one in class, one via the parents, and one as a combination of these.
Terveyskasvatuskokeilu suoritettiin koululuokissa, vanhempien toimesta ja näiden yhdistelmänä.
The present study assessed oral health and its determinants among Iranian preadolescents, and evaluated a school-based health education programme aimed to promote their oral health.
Tutkimuksessa tutkittiin Iranilaisten esimurrosikäisten suun terveyttä ja siihen vaikuttavia tekijöitä iranilaisilla ja arvioitiin koulussa toteutetun terveyskasvatuskokeilun tuloksellisuutta.
Oral Health among Iranian Preadolescents : A School-Based Health Education Intervention
Iranilaisten esimurrosikäisten suuterveys : koulussa toteutettu terveyskasvatuskokeilu ja sen tehokkuus
The target population of this study comprised a random sample of the third-grade school children (n = 459) of all public primary schools in 19 areas of Tehran city.
Tutkimukseen valittiin satunnaisotannalla 459 kolmasluokkalaista Teheranissa.
To improve children's oral health, community school-based oral health educational programmes should be established to include all primary schools.
Tutkimustulokset tukevat käsitystä että lasten suuterveyden parantamiseksi kouluissa toteutetut terveyskasvatusohjelmat ovat tuloksellisia ja ne tulisi olla osa koulujen arkea.
Mother's oral health-related aspects, i.e., mother's favourable OSC, high knowledge levels of and positive attitudes towards oral health, and active supervision of the child's tooth brushing had a positive effect on all aspects of children's oral health status and behaviours (ORs from 1.3 to 1.9).
Äitien hyvä omahoitokäyttäytyminen, paremmat tiedot hammassairauksista ja suuterveyteen liittyvät myönteisemmät asenteet heijastuivat heidän lastensa parempana suuterveytenä ja terveyskäyttäytymisenä.
The results showed that mean dmft was 3.75 (SD = 2.8) for the primary teeth and mean DMFT was 0.4 (SD = 0.9) for the permanent teeth.
Tulokset osoittivat, että koululaisilla oli keskimäärin 3,8 reikiintynyttä, reikiintymisen takia poistettua tai paikattua maitohammasta ja keskimääräin 0.4 vastaavaa pysyvää hammasta.
The data came from a clinical examination of the children and two self-administered questionnaires: one for children, and one for mothers.
Tutkimustiedot kerättiin lasten hampaistotarkastuksen ja kyselyjen avulla, joihin vastasivat koululaiset ja heidän äitinsä.
Girls reported favourable OSC (OR = 2.0), had decay-free teeth (OR = 1.8) and treated permanent teeth (OR = 3.3) more than did boys.
Tytöillä suositusten mukainen omahoito oli yleisempää ja heillä oli useammin reikiintymätön tai hoidettu hampaisto kuin pojilla.
After baseline data collection, a community trial was designed as a 3-month school-based intervention study.
Tutkittaessa hampaiden harjauksen tiheyttä, fluoripitoisen hammastahnan käyttöä ja sokeripitoisen välipalojen määrää ilmeni että vain kolmasosa koululaisista voitiin luokitella nykyisten omahoitosuositusten mukaisesti käyttäytyviin.
Oral health interventions should empower the parents' ability to improve their own oral health behaviour and then to transfer that healthy behaviour to their children.
Lasten vanhempien rooli terveyttä edistävän käyttäytymisen mallina on tärkeä.
About one-third (34%) of the children reported favourable OSC and less than half (46%) of the children reported brushing their teeth at least twice daily.
Heikoimmin koulutettujen äitien lapsilla oli eniten reikiintyneitä ja sen takia poistettuja sekä pysyviä että maitohampaita.