natgillin/translations-raw huggingface dataset:
These results suggest that AIRE contributes to the development of Treg cells in humans and the selection of Treg cells is impaired in APECED patients.
Tulokset osoittavat, että AIRE:n puuttuessa Treg solujen kehitys on häiriintynyt APECED-potilailla.
Additionally, when studied in cell cultures, the suppressive capacity of the patients' Treg cells was impaired.
Lisäksi soluviljelmät osoittivat, että APECED-potilaiden Treg-solujen kyky estää muiden solujen jakaantumista oli heikentynyt.
This results in autoimmunity.
Tätä kutsutaan immunologiseksi toleranssiksi.
The differentiation of Tregs begins early during thymic development and both the cells dual-specificity and AIRE probably affect the final commitment of Treg cells.
Treg-solujen erilaistuminen alkaa hyvin varhaisessa vaiheessa, ja AIRE-geeni sekä kahden eri T-solureseptorin pintaekspressio vaikuttavat niiden kehitykseen.
The different developmental stages of the FOXP3+ thymocytes were isolated and their gene expression examined by quantitative PCR.
Eristin eri kehitysvaiheissa olevia tymosyyttejä ja tutkin eri geenien ekspressiota kvantitatiivisen PCR:n avulla.
In conclusion, my thesis elucidates the developmental pathway of Treg cells in humans.
Tämä väitöskirjatutkimus selvittää Treg-solujen kehitystä ihmisessä.
I found that the frequency of FOXP3+ Treg cells and the level of FOXP3 expression were significantly lower in APECED patients than in controls.
APECED-potilaiden Treg-solujen analysointi osoitti, että potilailla on huomattavasti vähemmän FOXP3+ -Treg soluja ja näissä soluissa FOXP3-ekspression määrä on matalampi kuin verrokeissa.
The role of the immune system is to protect an organism against pathogens while maintaining tolerance against self.
Immuunijärjestelmä suojaa kehoa hyökkäämällä tunnistamiaan taudinaiheuttajia vastaan.
Thymocytes at different developmental stages were analyzed using flow cytometry.
Analysoin varhaisia T-solujen esiasteita eli tymosyyttejä eri kehitysvaiheissa virtaussytometriaa käyttäen.
It is known that both genetic predisposition and environmental factors influence the development of autoimmunity.
Autoimmuunitautien syntymekanismeja ei tunneta tarkasti, mutta tiedetään, että sekä ympäristötekijöillä että geenivirheillä on vaikutusta.
The CD4-CD8- double-negative (DN) thymocytes are the earliest T cell precursors in the T cell lineage.
Varhaisin T-solulinjan solu on CD4-CD8- (DN, double-negative) solu.
By extrapolating flow cytometric data, it was estimated that the majority of peripheral blood Treg cells are indeed dual-specific.
Virtaussytometriatulosten perusteella arvioimme, että valtaosa verenkierrossa olevista Treg-soluista ekspressoi pinnallaan kahta erilaista T-solureseptoria.
Most T cells have only one kind of TCR on their cell surface, but a small fraction of cells expresses two different TCRs.
Valtaosalla T-soluista on pinnallaan vain yhdenlaisia T-solureseptoreja.
In the absence of AIRE gene product, deletion of self-specific T cells is presumably disturbed and autoreactive T cells escape to the periphery.
Mutaation seurauksena autoreaktiivisten T-solujen tuhoaminen todennäköisesti häiriintyy.
It is also known that the dysfunction or absence of Treg cells leads to the development of autoimmune manifestations.
Lisäksi on todettu, että regulatoristen T-solujen toiminnan poikkeavuudet ovat ainakin osatekijä useissa autoimmuunisairauksissa.
They can actively suppress the function of autoreactive cells.
Autoreaktiivisia soluja saattaa kuitenkin päästä elimistöön, jolloin ne voivat aiheuttaa autoimmuunitauteja.
Additionally, repertoire analysis showed that the TCR repertoire of Treg cells was altered.
T-solureseptorirepertuaarianalyysi osoitti myös, että APECED-potilaiden Treg-solujen T-solureseptorit eroavat verrokkien Treg-solujen T-solureseptoreista.
The high frequency of dual-specific cells among human Treg cells suggests that dual-specificity has a role in directing these cells to the Treg cell lineage.
Koska solujen määrä on näin suuri, vaikuttaa tämä ominaisuus todennäköisesti Treg-solujen kehitykseen kateenkorvassa.
My data show that in humans commitment to the Treg cell lineage is an early event and suggest that the development of Treg cells follows a linear developmental pathway, FOXP3+ DN precursors evolving through the DP stage to become mature CD4+ Treg cells.
Tulokseni viittaavat siihen, että ihmisen Treg-solut eriytyvät omalle kehityslinjalleen jo hyvin varhaisessa vaiheessa ja kehitys etenee samaan tapaan kuin tavallisillakin T-soluilla.
T cells are an essential component of the immune system and they develop in the thymus.
Immuunipuolustuksessa keskeiset T-solut kehittyvät kateenkorvassa.
T cell receptor (TCR) repertoire analysis was used to compare these different thymocyte populations.
Lisäksi tarkastelin tymosyyttipopulaatioita vertailemalla niiden T-solureseptorirepertuaareja.
My results show that the Treg cell marker FOXP3 is up-regulated already in a subset of these DN thymocytes.
Tutkiessani FOXP3+ tymosyyttejä, Treg-solujen esiasteiden geeniekspressio viittasi siihen, että niillä saattaisi olla muita soluja useammin kaksi eri T-solureseptoria pinnallaan.
When the distinction between self and non-self fails, tolerance breaks and the immune system attacks the host s own tissues.
Koska Treg-solut ovat tärkeitä immunologisen toleranssin säilyttämisessä, tässä väitöskirjatutkimuksessa tutkittiin myös niiden toimintaa autoimmuunitaudissa, APECEDissa.
The AIRE (autoimmune regulator) gene product plays an important role in T cell development, as it promotes expression of peripheral tissue antigens in the thymus.
Virheellisten, autoreaktiivisten T-solujen poistamista tehostaa AIRE-geeni (autoimmune regulator).
Molecular Genetics of Lactase Deficiencies
Laktaasinpuutosten molekyyligenetiikka
Hence, consumption of dairy products and lactase persistence has been proposed to be a risk factor for ovarian carcinoma.
Tästä syystä korkean laktaasiaktiivisuuden ja maitotuotteiden runsaan nauttimisen on oletettu nostavan munasarjasyövän riskiä.
These findings facilitate genetic testing of CLD in clinical practice and enable genetic counseling.
Löydökset mahdollistavat sairauden perinnöllisen testauksen ja neuvonnan.
Adult-type hypolactasia (MIM 223100) (lactase non-persistence, lactose intolerance) is an autosomal recessive gastrointestinal condition that is a result of a decline in the activity of lactase in the intestinal lumen after weaning.
Lapsuuden jälkeen tai nuorella aikuisiällä havaittu primääri maitosokerin imeytymishäiriö (MIM 223100) (tunnettu myös laktoosi-intoleranssina) on yleinen laktaasin aktiivisuuden alenemisesta johtuva ilmiö.
In this study, the functional significance of the C/T-13910 variant was determined by studying the LCT mRNA levels in intestinal biopsy samples in children and adults with different genotypes.
Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli määrittää C/T-13910 emäsmuutoksen vaikutus laktaasigeenin ilmentymiseen lähetti-RNA tasolla lapsilla ja aikuisilla.
Congenital lactase deficiency (CLD) (MIM 223000) is a rare autosomal recessive gastrointestinal disorder characterized by watery diarrhea in infants fed with breast milk or other lactose-containing formulas.
Synnynnäinen laktaasin puutos (congenital lactase deficiency, CLD [MIM 223000]) on vakava peittyvästi periytyvä suolistosairaus.
The CLD locus was previously assigned by linkage and linkage disequilibrium analyses on 2q21 in 19 Finnish families.
Tutkimuksessa analysoitiin 32 CLD-potilasta 24 eri perheestä.
Galactose, the hydrolysing product of the milk sugar lactose, has been hypothesized to be poisonous to ovarian epithelial cells.
Galaktoosin on havaittu eläinkokeissa olevan myrkyllinen munasarjojen epiteelisoluille ja sen on epäilty aiheuttavan munasarjasyöpää.
Recently, a variant C/T-13910 was shown to associate with the adult-type hypolactasia trait, locating 13.9 kb upstream of the LCT gene.
Kyseiseen ilmiasuun on havaittu liittyvän yhden emäksen muutos C→T-13910 noin 14 kiloemästä laktaasigeenistä ylävirtaan.
The presence of the T-13910 A-22018 allele also showed significant elevation lactase activity.
Aikuisilla T-13910-emäsmuutos vastasi 92% havaitusta laktaasigeenin lähetti-RNA:n ilmentymisestä, joka näkyi myös korkeana laktaasiaktiivisuutena.
RT-PCR followed by solid-phase minisequencing was applied to determine the relative expression levels of the LCT alleles using an informative SNP located in exon 1.
Laktaasigeenin ilmentymistä tutkittiin geenispesifisellä minisekvensointimenetelmällä pohjukaissuolesta otetuista näytteistä.
To investigate whether lactase persistence is related to the risk of ovarian carcinoma the C/T-13910 genotype was determined in a cohort of 782 women with ovarian carcinoma 1331 individuals serving as controls.
Tässä tutkimuksessa määritettiin 782 suomalaisen, puolalaisen ja ruotsalaisen munasarjasyöpäpotilaan ja 1331 verrokkinäytteen C/T-13910-genotyyppi tutkiaksemme onko korkealla laktaasiaktiivisuudella yhteyttä syövän syntyyn.
We identified 5 distinct mutations in the lactase (LCT) gene, encoding the enzyme that hydrolyzes lactose in the intestinal lumen.
Löysimme viisi CLD:lle altistavaa mutaatiota laktaasigeenistä (LCT), joista Y1390X-mutaation havaittiin olevan yleisin ns. Finmajor-mutaatio.
Adult-type hypolactasia is considered to be a normal phenomenon among mammals and symptoms are remarkably milder than experienced in CLD.
Laktaasin puutos on nisäkkäille luonnollinen ilmiö, näin lapsi vierotetaan rinnasta käyttämään kiinteätä ravintoa.
Lactase persistence did not associate significantly with the risk for ovarian carcinoma in the Finnish, in the Polish or in the Swedish populations.
Genotyypillä ei havaittu olevan vaikutusta syöpäriskiin tutkituissa väestöryhmissä.
The present data also provide the basis for detailed characterization of the molecular pathogenesis of this disorder.
Potilailla on tyypillistä runsas vetinen ripuli, joka ilmenee maitoruokinnan alettua.
In children, the C-13910 allele was observed to be downregulated after five years of age in parallel with lactase enzyme activity.
Ilmiö oli havaittavissa lapsilla viiden ikävuoden jälkeen.
This occurs in the lowest level of the hierarchy of the language system and disturbs processes in higher levels, such as understanding the meaning of words.
Tämä häiriö järjestelmän alimmalla tasolla vaikeuttaa ylempien tasojen toimintaa kuten sanojen ymmärtämistä.
DYX1C1 was a new gene without a previously known function.
DYX1C1 on uusi ja tehtävältään tuntematon geeni.
Susceptibility genes and neurodevelopmental mechanisms in dyslexia
Lukihäiriön alttiusgeenit ja mekanismit hermoston kehityksessä
Developmental dyslexia is a specific reading disability, which is characterised by unexpected difficulty in reading, spelling and writing despite adequate intelligence, education and social environment.
Se määritellään vaikeutena oppia lukemaan, tavaamaan ja kirjoittamaan normaalista älykkyydestä, koulutuksesta tai sosiaalisesta ympäristöstä huolimatta.
Altogether four susceptibility genes have been found and this study describes the discovery of the first two of them, DYX1C1 and ROBO1.
Tutkimuksissa se on yhdistetty yhdeksään paikkaan kromosomistossa ja tähän mennessä näiltä alueilta on löytynyt neljä alttiusgeeniä, joista kahden ensimmäisen, DYX1C1:n ja ROBO1:n löytymisestä kerrotaan tässä työssä.
According to the most common theory, the deficit is in phonological processing, which is needed in reading when the words have to be divided into phonemes, or distinct sound elements.
Yleisimmän teorian mukaan lukihäiriön syy piilee kielellisen järjestelmän alimmalla tasolla, missä sanat pilkotaan äänteiksi eli foneemeiksi.
ROBO1 is an axon guidance receptor gene, which is involved in axon guidance across the midline in Drosophila and axonal pathfinding between the two hemispheres via the corpus callosum, as well as neuronal migration in the brain of mice.
ROBO1 on ennestään tunnettu aksoninohjausreseptorigeeni, jolla on merkittävä tehtävä hermoston kehityksessä: aivopuoliskoja yhdistävän aivokurkiaisen muodostumisessa sekä aivosolujen migraatiossa.
The translocation and decreased ROBO1 expression in dyslexic individuals indicate that two functional copies of ROBO1 gene are required in reading.
Geenin katkeaminen lukihäiriöisellä ihmisellä sekä alentunut ROBO1 proteiinin tuotto suuressa lukihäiriöperheessä osoittivat että kaksi toiminnallista ROBO1-geeniä tarvitaan normaaliin lukutaitoon.
These two dyslexia susceptibility genes DYX1C1 and ROBO1 revealed two distinct neurodevelopmental mechanisms of dyslexia, axonal pathfinding and neuronal migration.
Alttiusgeenien DYX1C1:n ja ROBO1:n tehtävät tukevat lukihäiriön neurobiologista taustaa.
It is a persistent developmental failure although it can be improved by compensation.
Tutkimusten mukaan lukutaitoa on pystytty parantamaan harjoittelun avulla.
This study describes the discovery of the genes and our research to clarify their role in developmental dyslexia.
Tutkimuksemme tavoitteena oli selvittää lukihäiriön biologista taustaa ja löytämämme alttiusgeenit tarjoavat ikkunan aivoihin: tietoa lukutaitoon vaikuttavista neurobiologisista tapahtumista sekä aivojen kehityksestä.
Inhibition of Dyx1c1 expression showed that it is needed in normal brain development in rats.
Tulosten perusteella lukihäiriössä voisi olla kyse hienoisesta muutoksesta DYX1C1-geenin ilmenemisen säätelyssä jossakin aivojen kehityksen vaiheista.
Without Dyx1c1 protein, the neurons in the developing brain will not migrate to their final position in the cortex.
Tutkimustemme mukaan se on tarpeen rotan normaalissa aivojen kehityksessä ja ilman sitä hermosolujen vaellus omalle paikalleen aivokuoreen estyy.
Dyslexia is a complex genetic disorder and previous studies have found nine locations in the genome that associate with it.
Geneettisten tutkimusten perusteella kyseessä on monitekijäinen häiriö, jolle altistavat geenien lisäksi ympäristötekijät.
Meckel syndrome (MKS, MIM 249000) is an autosomal recessive developmental disorder causing death in utero or shortly after birth.
Meckelin oireyhtymä on sikiön vakava kehityshäiriö, joka johtaa kuolemaan joko sikiövaiheessa tai heti syntymän jälkeen.
Defects of the cilial system in other human diseases and model organisms actually cause phenotypic features similar to those seen in MKS patients.
Värekarvarakenteiden vikoja on löydetty myös muissa ihmisen perinnöllisissä sairauksissa, joissa esiintyy samankaltaisia oireita.
Mutations in at least four different genes can cause MKS.
Tauti voi aiheutua useamman eri geenin virheistä, joita toistaiseksi tiedetään olevan ainakin neljä.
The hallmarks of the disease are cystic kidney dysplasia and fibrotic changes of the liver, occipital encephalocele with or without hydrocephalus and polydactyly.
Taudin keskeisimmät oireet ovat suuret rakkulaiset munuaiset, jotka esiintyvät aina yhdessä maksan kudosmuutosten kanssa, sekä keskushermostoputken sulkeutumishäiriö.
Subsequently, the genetic heterogeneity of MKS was established in the Finnish families.
Neljäs perimän MKS-geenipaikka, eli nk. MKS4-lokus löydettiin suomalaisen perheen koko genomin kartoituksessa.
In this study we identified the first MKS gene by utilizing the disease haplotypes in Finnish MKS families linked to the MKS1 locus on chromosome 17q23 (MKS1) locus.
Lisäksi tässä väitöskirjatyössä tunnistettiin neljännen MKS-geenin paikka perimässä kromosomissa 9q (MKS4).
The MKS3 (TMEM67) gene encodes a transmembrane protein and the gene maps to the syntenic Wpk locus in the rat, which is a model with polycystic kidney disease, agenesis of the corpus callosum and hydrocephalus.
MKS1-geenilöydös on myös solutasolla erittäin mielenkiintoinen, sillä sen virhe johtaa vialliseen solun pinnan värekarvarakenteeseen (cilia), joka aistii solun ympäristöä.
The MKS gene products will serve as excellent model molecules for more detailed studies of the functional role of cilia in organogenesis in more detail.
Meckel-geenin toiminnan tutkiminen tuo siten myös uutta ymmärrystä ihmisen varhaisvaiheen kehitykseen yleisemminkin.
The MKS4 locus was localized to chromosme 9q32-33 in this study by using an inbred Finnish family with two affected and two healthy children.
Väitöskirjatyössä tunnistettu kromosomin 17 pitkän käsivarren MKS1-geenin virhe aiheuttaa taudin valtaosalla suomalaisista MKS- perheistä (70 %).
The clinical picture has been well characterized in the literature while the molecular pathology underlying the disease has remained unclear until now.
MKS:ää ei voida parantaa, mikä korostaa perinnöllisyysneuvonnan merkitystä perheissä, joissa tautia tavataan.
The information available from MKS1 orthologs in other species convinced us that the MKS1 gene is required for normal ciliogenesis.
Meckelin oireyhtymä on kuitenkin näistä sairauksista vakavin ja osoittaa ensimmäistä kertaa miten solujen pienet aistinantennit ovat välttämättömiä normaalille sikiöajan kehitykselle.
The research on critical signaling pathways in organogenesis have shown that both Wnt and Hedgehog pathways are dependent on functional cilia.
Väitöskirjatyössä tehty geenilöydös auttaa selvittämään muitakin solun aistinantenneja vaurioittavia tapahtumia, jotka häiritsevät sikiöajan kehitystä.
The sample consisted of 4401 twin families and 10 535 individuals from six European countries.
Tutkimusaineistona oli 10 535 eurooppalaista henkilöä 4 401 perheestä, kuudesta eri maasta.
Obesity increases the risk for several conditions, including type 2 diabetes mellitus, cardiovascular disease, hypertension, osteoarthirits and certain types of cancer.
Lihavuus lisää riskiä sairastua sydän- ja verisuonitautiin, tyypin 2 diabetekseen, nivelrikkoon ja tietyn tyyppisiin syöpiin.
Strong association was found, for example, with several lipoprotein subclasses.
Erittäin vahvoja korrelaatioita löytyi esimerkiksi lipoproteiinien alaluokista.
We observed that the heritability estimate increased substantially when additional family members were removed from the analyses, which suggests reduced environmental variance in the twin sample.
Lisäksi havaitsimme että heritabiliteetti kasvoi, kun jätimme analyyseistä pois muut perheenjäsenet, joka viittaisi ympäristöstä johtuvan vaihtelun pienenemiseen kaksosaineistossa.
We genetically defined lactose persistence by genotyping 31 720 individuals of European descent.
Määritimme geneettisesti laktoosi-intoleranssin 31 720 Eurooppalaisessa henkilössä.
In the third study we assessed metabonomic, transcriptomic and genomic variation in a Finnish population cohort of 518 individuals.
Kolmannessa osatyössä tutkimme aineenvaihdunta-, geeniekspressio- ja geenimerkkidataa suomalaisessa väestöotoksessa joka koostui 518 suomalaisesta henkilöstä.
We found supporting evidence for two loci (3q29 and 7q36).
Havaitsimme kromosomeissa 3q29 ja 7q36 aikaisempia tutkimuksia tukevia löydöksiä.
We formed gene expression networks to portray pathways and showed that a set of highly correlated genes of an inflammatory pathway associated with 80 serum metabolites (of 134 quantified measures).
Muodostimme geeniverkkoja keskenään vahvasti korreloivista geeneistä ja havaitsimme että tulehdukseen liittyvä geeniverkko korreloi vahvasti 80 seerumin aineenvaihduntatekijän kanssa 134:stä mitatusta.
Twin- and family studies have shown that there is a major genetic component in the determination of body mass.
Perhe- ja kaksostutkimukset ovat osoittaneet että suuri osa ruumiinpainon vaihtelusta selittyy perinnöllisillä tekijöillä.
The expression of the network genes was found to be dependent on the circulatory metabolite concentrations.
Geeniverkon ilmentymisen eheyden todettiin olevan riippuvainen aineenvaihduntatekijöiden pitoisuudesta veressä.
This thesis aimed to investigate the association of genetic factors and obesity-related quantitative traits.
Tämän työn tarkoituksena oli tutkia lihavuuteen liittyvien jatkuvien muuttujien ja perinnöllisten komponenttien vuorovaikutusta.
We found that lactase persistence was significantly correlated with weight and body mass index but not with height.
Havaitsimme, että laktoosiintolerantikoilla oli tilastollisesti merkittävästi pienempi ruumiinpaino, sekä painoindeksi kuin laktoosia sietävillä henkilöillä.
In the second study we performed the largest whole genome linkage scan for body mass index to date.
Toisessa osatyössä tutkimme painoindeksiä toistaiseksi suurimmalla kaksosperheistä koostuvalla kytkentätutkimuksella.
The first study investigated the role of the lactase gene in anthropometric traits.
Ensimmäisessä osatyössä tarkasteltiin laktaasigeenin vaikutusta ruumiin rakenteeseen.
We inferred causality by using genetic variation as anchors.
Arvioimme myös syy-seuraussuhdetta käyttämällä geenimerkkejä suuntaavina pisteinä verkkoanalyysissä.
The material for the study was collected in October 1998 in a special school in Helsinki.
Tutkimusaineisto kerättiin lokakuussa 1998 eräässä helsinkiläisessä erityiskoulussa.
Content analysis was used to analyze the material.
Aineiston analysoinnissa käytettiin sisällönanalyysiä.
: On the meaning of family for a pupil in special class
: Perheen merkityksestä erityisluokan oppilaalle
Obviously the families have quite an important meaning for pupils in special class, but if the families don't support them, the consequence is problems particularly for the development of self-confidence.
Perheillä ilmeisesti on erityisluokan oppilaille varsin suuri merkitys, mutta jos perhe ei tue heitä, seurauksena on ongelmia etenkin itseluottamuksen kehittymisessä.
The theory on the low sosioeconomic background among students in special education gets support from this study, but nothing can be said about it's effect on further studies.
Teoria erityisoppilaiden alhaisesta sosioekonomisesta taustasta saa tästä tutkimuksesta vahvistusta, mutta sen vaikutuksesta jatko-opintoihin ei voida tehdä päätelmiä.
The most important sources for the theoretical background were the books written by Jallinoja, Kivinenand Rinne, Moberg, Scanzoni and P. Takala.
Taustateorian kannalta tärkeimmät lähteet olivat Jallinojan, Kivisen ja Rinteen, Mobergin, Scanzonin jaP.
The parental support also has an effect on how the pupils spend their free time and on their hobbies, too.
Vanhempien tuki vaikuttaa myös vapaa-ajanviettoon ja harrastamiseen.
The theoretical base of this study was formed by social scientists' theories on postmodern family, which is due to urbanization and urban life style, and theories on family pluralism, the powerful effects that changes in family life have on pupils in special education, the weak self-confidence and low sosioeconomic background among those pupils and the effects of family's sosioeconomic status on pupil's willingness to get education or the theory on the accumulation of education.
Tutkimuksen teoreettisena perustana olivat sosiaalitieteelliset teoriat kaupungistumisen ja kaupunkilaisen elämäntavan synnyttämästä ns. postmodernista perheestä sekä teoriat perhepluralismista, perhe-elämässä tapahtuvien muutosten voimakkaista vaikutuksista erityisluokkien oppilaitten kohdalla, näitten oppilaitten heikosta itseluottamuksesta ja alhaisesta sosioekonomisesta taustasta sekä perheen sosioekonomisen aseman vaikutuksesta oppilaan koulutushalukkuuteen eli teoria koulutuksen kasautumisesta.
Study problems were set in the direction determined by these theories and in order to study the accurateness of the theories.
Tutkimusongelmat asetettiin näitten teorioitten suuntaisesti, niitä testaaviksi.
On account of the results it can be suggested that special schools must arrange occasions where the pupils' parents are clearly informed about the important meaning of their support for the pupils' studies and the development of the pupils' self-confidence.
Tulosten pohjalta voidaan esittää, että erityiskouluissa on järjestettävä tilaisuuksia, joissa oppilaitten vanhemmille tuodaan selvästi julki heidän antamansa tuen ja kannustuksensa tärkeä merkitys oppilaitten koulunkäynnille sekä heidän itseluottamuksensa kehittymiselle.
The children, whose parents are interested in school education and discuss a lot about things, seem to have positive attitudes on school and good self-confidence, too.
Koulunkäynnistä kiinnostuneiden ja asioista keskustelevien vanhempien lapset näyttävät itsekin suhtautuvan kouluun myönteisesti ja heidän itseluottamuksensa on hyvä.