natgillin/translations-raw huggingface dataset:
shermanii JS and Bifidobacterium breve Bb99 or B. lactis Bb12 as a supplementation to H. pylori eradication therapy, with special reference to tolerability, effectiveness, and microbiota alterations following the treatment; discovering the role of probiotics in vivo with H. pylori infected and uninfected patients, as well as with an in vitro model of H. pylori infection.
Väitöskirjatyössä selvitettiin, voidaanko neljän probioottibakteerin yhdistelmällä vähentää mahalaukun ja pohjukaissuolen sairauksia aiheuttavan Helicobacter pylori bakteerin häätöhoidosta aiheutuvia haittoja ja parantaa hoidon onnistumista sekä vaikuttaa helikobakteerin aiheuttamaan tulehdukseen.
The pro-inflammatory effects prevailed when the probiotics were used in combination.
Probiooteilla on havaittu suotuisia vaikutuksia useissa eri suoliston häiriö- ja tulehdustiloissa.
The role of probiotics in the treatment of gastrointestinal infections is increasingly documented as an alternative or complement to antibiotics, with the potential to decrease the use of antibiotics or reduce their adverse effects.
Myös kokeellisessa solumallissa probioottien vaikutukset eivät olleet riippuvaisia bakteerien kiinnittymisestä, ja saattaa olla että yhdistelmän vaikutus perustuu pääosin elimistön immuunijärjestelmän muokkaukseen.
The probiotic combination therapy was able to reduce significantly the total symptom score, which takes into account both the frequency and the severity of the adverse effects, during the eradication treatment.
Helikobakteeri aiheuttaa yleensä jonkinasteisen tulehduksen, vaikka potilas ei huomaisikaan erityisiä oireita.
Various aspects included: an investigation of the effects of a probiotic combination consisting of Lactobacillus rhamnosus GG, L. rhamnosus LC705, Propionibacterium freudenreichii ssp.
Neljän probioottibakteerin yhdistelmän, joka koostui kahdesta maitohappobakteerista, yhdestä propionihappobakteerista sekä yhdestä bifidobakteerista, osoitettiin väitöskirjatyössä vähentävän häätöhoidon haittavaikutuksia.
shermanii JS and the combination inhibited the H. pylori-induced acute cell leakage.
Probioottiyhdistelmä ei vaikuttanut ripulin tai ummetuksen esiintyvyyteen.
Cardiovascular diseases (CVD) are a major cause of death and disability in Western countries and a growing health problem in the developing world.
Sydän- ja verisuonisairaudet ovat länsimaiden johtava kuolinsyy, ja kasvava ongelma kehitysmaissa.
The first study concentrated on the allelic diversity of the thrombomodulin (THBD) gene in two Finnish cohorts, FINRISK-92 and FINRISK-97.
Kirjan ensimmäinen osatyö keskittyi trombomoduliinigeeniin (THBD), jota tutkittiin kahdessa suuressa suomalaisessa väestöotoksessa (FINRISKI-92 ja FINRISKI-97).
In the third study, upstream transcription factor -1 (USF1) was analyzed in a cohort of Swedish men.
Kolmas osatyö keskittyi lipidigeeni upstream transcription factor -1:n (USF1) analyyseihin ruotsalaisessa mieskohortissa.
The three studies provided valuable information on the study of complex traits, highlighting the use of large study samples, the importance of replication, and the full coverage of the major allelic variants of the target genes to assure reliable findings.
Yhdessä väitöskirjan osatyöt tuottivat arvokasta tietoa monitekijäisten tautien tutkimuksesta, korostaen suurten väestöotosten merkitystä ja positiivisten löydösten toistamista toisessa aineistossa, sekä kohdegeenien yleisten varianttien kunnollista kattamista luotettavien tutkimustulosten takaamiseksi.
This thesis aimed to clarify the genetic background of CVD at a population level using large Nordic population cohorts and a candidate gene approach.
Aihetta lähestyttiin väestötasolla, kookkaita pohjoismaisia väestöotoksia ja ehdokasgeeniasetelmaa hyödyntäen.
The study investigated the epistatic effects of coagulation factor V (F5), intercellular adhesion molecule -1 (ICAM1), protein C (PROC), and THBD in the same FINRISK cohorts.
Hyytymistekijä V, intersellulaarinen adheesiomolekyyli -1 ja proteiini C analysoitiin yhdessä trombomoduliinin kanssa samoissa FINRISKI-otoksissa.
The genetic component of both coronary heart disease (CHD) and ischemic stroke events has been established in twin studies, and the traits predisposing to CVD, such as hypertension, dyslipidemias, obesity, diabetes, and smoking behavior, are all partly hereditary.
Myös useat tautiryhmän riskitekijöistä, kuten kohonnut verenpaine, rasva-aineenvaihdunnan häiriöt, lihavuus, sokeritauti ja nikotiiniriippuvuus ovat osittain perinnöllisiä.
The results were encouraging; we were able to identify several single SNPs and SNP combinations associating with CVD and mortality.
Tulokset olivat rohkaisevia: useat yksittäiset polymorfiat ja polymorfiaparit lisäsivät tautiriskiä, ja tulokset olivat yhteneviä molemmissa väestökohorteissa.
Better understanding of the pathophysiology of CVD-related traits could help to target disease prevention and clinical treatment to individuals at an especially high disease risk and provide novel pharmaceutical interventions.
Tautiryhmän syntyyn vaikuttavien perinnöllisten mekanismien tarkempi tunteminen auttaisi kohdentamaan hoitoa ja ennaltaehkäisevää neuvontaa riskiryhmiin.
USF1 was associated with metabolic syndrome, characterized by accumulation of different CVD risk factors.
USF1-geenin todettiin vaikuttavan metabolisen syndrooman riskiin, mutta suoraa yhteyttä sydän- tai aivotapahtumiin ei havaittu.
Interestingly, THBD variants appeared in the associating SNP combinations despite the negative results from Study I, suggesting that THBD contributes to CVD through gene-gene interactions.
Ensimmäisen osatyön negatiivisista tuloksista huolimatta myös THBD-geeni vaikutti tautiriskiin.
Although the genetic basis of coronary heart disease and ischemic stroke remains unknown, single genetic findings may facilitate the recognition of high-risk subgroups.
Sydän- ja verisuonitautien, kuten muidenkin monitekijäisten sairauksien, perinnöllinen osuus on vielä suurelta osin tuntematon.
A putative protective and a putative risk variant were identified.
Yhteyttä THBD-geenin ja sydän- ja verisuonitautien välillä ei kuitenkaan havaittu.
The results from this study implied that THBD variants do not substantially contribute to CVD risk.
Tämän väitöskirjatyön tavoitteena oli selventää viiden ehdokasgeenin osuutta sydän- ja verisuonitautien riskitekijöinä.
Thus, these cells are called cancer stem cells.
Kantasoluominaisuudet syövän ennustetekijöinä
In gliomas, BMI-1 expression was found in nearly all tumors analyzed, but the frequency of BMI-1 expressing cells was highly variable, ranging from 1 to 100%.
Tutkimukseessa todettiin BMI-1 geenin ilmentyvän hyvin vaihtelevasti eri potilaiden näytteissä, vaikka kliininen diagnoosi oli sama.
In pheochromocytoma, Snail expression was shown to distinguish between the metastatic and non-metastatic forms of the tumor.
Tutkimuksessa selvisi, että Snail-geeni ilmentyy yksinomaan etäpesäkkeitä lähettävissä feokromosytoomissa.
It has been proposed that the presence of cancer stem cells causes this resistance to therapy.
Eläinkokeiden perusteella syöpäkasvaimissa kantasolut ovat haitallisia ja syynä kasvainten uusimiseen.
Stem Cell Markers in Cancer : Do They Have Clinical Significance?
Kantasoluominaisuudet syövän ennustetekijöinä Tämä väitöskirjatyö käsittelee ajankohtaista aihetta syövän kantasoluhypoteesin kliinistä merkitystä.
In oligodendroglioma, BMI-1 expression was identified as a prognostic marker independent of tumor grade and clinical parameters.
Keskeisenä tuloksena löydettiin yhteys runsaan BMI-1 ilmentymisen ja potilaan huonon ennusteen välillä oligodendrogliooma nimisissä aivokasvaimissa.
Tumor biopsy material from central nervous system tumors (oligodendroglioma, astrocytoma and glioblatoma), neural crest derived tumors (pheochromocytomas) and oral carcinoma was screened for stem cell markers.
Syöpäkasvaimissa on soluja, jotka käyttäytyvät normaalien kantasolujen tapaan tuottamalla uutta solukkoa vanhentuneen tilalle, mutta syöpäkasvaimessa kantasolut tuottavatkin uusia syöpäkasvaimia.
In cancer, a subpopulation of malignant cells expresses markers of normal stem cells.
Tämä valkuaisaine on välttämätön hermoston kantasoluille sikiöaikana, ja se ohjaa pikkuaivojen normaalia kehitystä.
The scope of this thesis is to investigate the role of stem cell markers and genes in the clinical setting.
Tämän väitöskirjatyön tarkoituksena oli tutkia kantasolujen toimintaa säätelevien geenien ilmentymistä potilaiden erilaisissa syövissä ja miten se vaikuttaa syöpäkasvainten uusiutumistaipumukseen tai kuoleman riskiin.
These cells have the potential of initiating tumor growth and therefore also tumor recurrence.
Nämä kasvaimet voidaan varhaisessa vaiheessa hoitaa kirurgisesti, mutta kielessä pienetkin syöpäkasvaimet saattavat uusiutua.
A myriad of markers have been applied to identify these cells, but no single marker can be found exclusively in cancer stem cells.
Toistaiseksi ei tiedetä, ovatko syöpäkasvaimen kantasolut peräisin normaaleista kantasoluista, mutta lukuisat terveissä kantasoluissa esiintyvät geenit ovat aktiivisia myös syöpäkasvainten kantasoluissa.
Especially, the aim was to elucidate the clinical significance of stem cell markers as novel prognostic and diagnostic tools in cancer.
Tutkimuksessa pyrittiin löytämään potilaitten hoidossa ja syöpätautien diagnostiikassa hyödyllistä tietoa syöpäkantasoluteorian pohjalta, josta toistaiseksi on ollut lähinnä kokeellisia tutkimuksia.
The lack of BMI-1 expression was associated with early relapse in oral carcinoma.
Kolmannessa tutkimuksessa selvitettiin BMI-1 ja Snail geenien merkitystä kielen syövässä.
The markers applied for expanded tumor analyses (in 305 cases of glioma, 42 cases of pheochromocytoma, and 73 cases of oral carcinoma) were BMI-1, Snail, p16, mdm2, and c-Myc.
Tulosten perusteella ei ole yksiselitteistä, että kantasolujen geenit vaikuttaisivat kaikkien syöpätyyppien ennusteeseen, mutta ainakin tietyissä lisämunuais- ja aivokasvaimissa BMI-1- ja Snail-geenien tutkimus on merkittävä apu arvioitaessa taudin kliinistä ennustetta.
In many types of cancer, clinical recurrence and tumor progression are the main causes of mortality, despite intense oncological treatment.
Vaikka suurin osa kasvaimista on hyvänlaatuisia ja hoidettavissa leikkauksella, on myös etäpesäkkeitä lähettävä pahanlaatuinen muoto, jota ei voi tunnistaa luotettavasti nykyisillä menetelmillä.
Initially, 15 stem cell markers were screened in a test series of gliomas.
Väitöskirjatyön ensimmäisessä osassa tutkittiin BMI-1-valkuaisaineen esiintymistä pahanlaatuisissa aivokasvaimissa.
Cell division, which leads to the birth of two daughter cells, is essential for the growth and development of all organisms.
Solunjakautuminen, joka johtaa kahden uuden tytärsolun syntymiseen on välttämätäntä kaikkien eliöiden kasvulle ja kehitykselle.
The aim of this study was to investigate v-cyclin complexes and their activity in PELs, and search for an explanation why CKIs, such as p27Kip1 and p21Cip1 are unable to inhibit cell proliferation in this type of lymphoma.
Tutkimuksen tarkoitus oli selvittää v-sykliinin merkitystä PEL-lymfoomien patogeneesissa ja etsiä vastausta sille miksi solusykliä inhiboivat proteiinit kuten p27Kip1 ja p21Cip1, eivät pysty estämään näiden lymfoomasolujen jakautumista.
The Interplay Between KSHV-encoded Viral Cyclin and CDK-inhibitors p27Kip1 and p21Cip1 -implications for Viral Lymphomagenesis
KSHV viruksykliinin interaktio CDK-inhibiittorien p27Kip ja p21Cip1 kanssa ja sen merkitys viruksen aiheuttamissa lymfoomissa
A human herpesvirus called Kaposi s sarcoma herpesvirus (KSHV) is implicated in the cause of Kaposi s sarcoma (KS) and lymphoproliferative diseases such as primary effusion lymphomas (PEL).
Kaposin sarkooma herpesvirus (KSHV) on liitetty Kaposin sarkooman sekä tiettyjen non-Hodkin lymfoomien kuten primaaristen effuusiolymfoomien (PEL) syntyyn.
In addition to cyclins, CDKs are regulated by inhibitory and activating phosphorylation events, binding to CDK-inhibitory proteins (CKI), and also by subcellular localization.
CDKien toimintaa säätelee sykliiniproteiinien lisäksi myös erilaiset aktivoivat/inaktivoivat fosforylaatiot, CDKta inhiboivat proteiinit (CKI) sekä myös lokalisaatio solun sisällä.
We observed that p27Kip1 associated with v-cyclin was also phosphorylated by a v-cyclin-associated kinase and identified cellular CDK6 as the major kinase partner of v-cyclin responsible for this phosphorylation.
Osoitimme että v-sykliini sitoutuu solusykliä säätelevän p27Kip1 proteiinin ja että v-sykliini-CDK6-kompleksi fosforyloi tämän proteiinin.
The cell cycle progression is controlled by the activity of cyclin-dependent kinases (CDK).
Nämä useat vaiheet muodostavat solusyklin, jota säätelee monimutkainen, sykliinistä riippuvien proteiinikinaasien (CDK) toimintaan perustuva koneisto.
CDKs pair with cyclins to become catalytically active and phosphorylate a broad range of substrates required for cell cycle progression.
CDKt muodostavat aktiivisia komplekseja sykliiniproteiinien kanssa ja fosforyloivat monia eri substraattiproteiineja.
The mammalian cell cycle is a target of several DNA tumor viruses that can deregulate the host s cell cycle with their viral oncoproteins.
Monet DNA syöpävirukset pystyvät häritsemään solusyklin kulkua tuottamalla omia syöpäproteiinejaan.
Our findings clarify the mechanisms on how v-cyclin evades the inhibition of cell cycle inhibitors and suggests an explanation to the uncontrolled proliferation of KSHV-infected cells.
Tutkimuksemme selventävät miksi PEL-lymfoomat pystyvät kasvamaan olosuhteissa jotka normaalisti estäisivät solujen jakautumisen sekä tuovat uutta tietoa siitä miten v-sykliini-CDK- kinaasikompleksi estää solusykliä jarruttavien proteiininen toimintaa.
KSHV has pirated several cell cycle regulatory genes that it uses to manipulate its host cell and to induce proliferation.
KSHV:n genomi koodaa useita solusykliä sääteleviä proteiineja, joista moni on luultavasti kaapattu isäntäsolun geeneistä.
Intriguingly, PELs that are naturally infected with KSHV consistently express high levels of CDK inhibitor protein p27Kip1 and still proliferate actively.
Mielenkiintomme herätti se, että KSHV-infektoituneet PEL lymfoomasolut tuottavat suuria määriä CDKta inhiboivaa proteiinia, p27Kip1, joka ei kuitenkaan pysty estämään solunjakautumista, mikä on sen tehtävä normaalissa solussa.
Moreover, p21Cip1 phosphorylated by v-cyclin-associated kinase showed reduced binding to CDK2, which provides a plausible explanation why p21Cip1 is unable to inhibit cell cycle progression upon v-cyclin expression.
Osoitimme lisäksi että v-sykliini sitoutuu myös toiseen solusykliä inhiboivaan proteiiniin, nimeltään p21Cip, joka oli myös kohteena v-sykliini-CDK6-välitteiselle fosforylaatiolle sekä inaktivaatiolle.
Among these gene products is a cellular cyclin D homologue, called viral cyclin (v-cyclin) that can activate cellular CDKs leading to the phosphorylation of multiple target proteins.
Tutkimuksemme osoittivat että v-sykliini yhdistyy PEL-lymfoomasoluissa solun omaan CDK6-kinaasiproteiiniin ja aktivoi sen fosforyloimaan useita solunjakautumista edistäviä kohdeproteiineja.
In the lytic phase of the viral replication cycle, the preferred phosphorylation site on p27Kip1 by v-cyclin-CDK6 changed to threonine 187 (T187).
KSHVn lyyttisen vaiheen aikana, jolloin isäntäsolussa tuotetaan uusia viruspartikkeleita, v-sykliini-CDK6-välitteisen fosforylaation seurauksena p27Kip1 proteiini hajoitetaan, minkä havaittiin tapahtuvan myös PEL-lymfoomasoluissa.
Analysis of the p27Kip1 residues targeted by v-cyclin-CDK6 revealed that serine 10 (S10) is the major phosphorylation site during the latent phase of the KSHV replication cycle.
Selvitimme että v-sykliini-CDK6 fosforyloi eri kohtia p27Kip1 proteiinissa riippuen viruksen elinvaiheesta.
Phosphorylation of p21Cip1 on serine 130 (S130) site by v-cyclin-CDK6 functionally inactivated p21Cip1 and led to the circumvention of G1 arrest induced by p21Cip1.
Viruksen ns. latentin vaiheen aikana, jolloin virus on hiljaisena isäntäsolussa ja uusia viruksia ei tuoteta, v-sykliini-CDK6 kinaasikompleksin aiheuttama fosforylaatio johtaa p27Kip1 lokalisaatioon sytoplasmaan, missä p27Kip1 ei voi inhiboida solun omien sykliini-CDK kompleksien aktiivisuutta.
The probiotics had no major effects on the predominant microbiota as measured by qPCR, but a microarray-based analysis suggested that the probiotic consumption stabilised the microbiota.
Probioottiyhdistelmällä ei ollut merkittävää vaikutusta suolistomikrobiston koostumukseen, mutta ns. mikrosirumenetelmällä osoitettiin, että probioottisyöttö näytti tasapainottavan mikrobistoa.
The probiotic supplementation improved one IBS-specific domain of quality of life (bowel symptoms), whereas no other effects on HRQOL were seen.
Probioottilisä paransi merkitsevästi nimenomaan suolisto-oireisiin liittyvää elämänlaatua, mutta muita vaikutuksia terveyteen liittyvään elämänlaatuun ei havaittu.
In conclusion, alterations in the microbiota composition and in the mucosal metabolite profile are potential pathophysiological factors of IBS.
Yhteenvetona väitöskirjatyön tuloksista voidaan todeta, että muutokset suolistomikrobistossa ja suolen limakalvon aineenvaihduntatuotteissa saattavat liittyä ärtyneen suolen oireyhtymään.
The aim of this thesis was to investigate microbiota- and mucosa-associated pathophysiological factors of IBS, and to evaluate the long-term effects of multispecies probiotic supplementation on symptoms, quality of life, intestinal microbiota and systemic inflammatory markers in IBS.
Lisäksi työn tavoitteena oli tutkia probioottihoidon pitkäaikaisia vaikutuksia vatsaoireisiin, elämänlaatuun, suolistomikrobistoon sekä tulehduksen välittäjäaineisiin ärtyneestä suolesta kärsivillä henkilöillä.
Significantly lower counts for the Clostridium coccoides and the Bifidobacterium catenulatum groups were found in IBS compared to controls.
Terveisiin verrokkeihin verrattuna IBS-potilailla oli merkitsevästi vähemmän Clostridium coccoides- ja Bifidobacterium catenulatum -ryhmiin kuuluvia bakteereita.
Multispecies probiotic supplementation alleviates the gastrointestinal symptoms of IBS, and improves the bowel symptoms domain of HRQOL.
Hoito probioottiyhdistelmällä lievittää ärtyneeseen suoleen liittyviä oireita, ja parantaa suolisto-oireisiin liittyvää elämänlaatua.
Compared to placebo, the probiotic supplementation significantly reduced the total symptoms of IBS.
Verrattuna lumevalmisteeseen, probioottiyhdistelmä lievitti merkitsevästi ärtyneeseen suoleen liittyviä vatsaoireita.
Probiotic supplementation in IBS is associated with a stabilisation of microbiota, but it does not influence systemic inflammatory markers.
Probioottiyhdistelmä näyttää tasapainottavan suolistomikrobistoa, mutta se ei vaikuta verestä mitattujen tulehduksen välittäjäaineiden pitoisuuksiin.
Clinical studies suggest that supplementation with certain probiotics may be beneficial in IBS, but there is not enough evidence to make general recommendations.
Viimeaikaisten tutkimusten perusteella näyttää siltä, että tietyistä terveysvaikutteisista bakteereista, eli ns. probiooteista, saattaa olla apua IBS-oireiden lievityksessä.
Health-related quality of life (HRQOL) is reduced in patients with IBS in comparison with the Finnish population on the whole.
Verrattuna yleisiin suomalaisiin väestöarvoihin, terveyteen liittyvä elämänlaatu on heikentynyt ärtyneen suolen oireyhtymästä kärsivillä.
Quantitative differences also appeared in subgroup analysis based on the predominant bowel habit: diarrhoea patients harboured significantly lower numbers of Lactobacillus spp.
Myös suolen limakalvon aineenvaihduntatuotteissa havaittiin eroja potilaiden ja verrokkien välillä: ärtyneestä suolesta kärsivien limakalvonäytteissä oli verrokkeja merkitsevästi suurempia pitoisuuksia tiettyjä rasvaliukoisia aineita, kuten lysofosfatidyylikoliineja ja seramideja.
The intestinal microbiota composition in IBS patients and healthy control subjects was analysed by quantitative polymerase chain reaction (qPCR).
Tämän väitöskirjatyön tavoitteena oli tutkia ärtyneen suolen oireyhtymään liittyviä taustatekijöitä selvittämällä IBS-potilaiden ja terveiden verrokkihenkilöiden välisiä eroja suolistomikrobiston koostumuksessa ja suolen limakalvon aineenvaihduntatuotteissa.
Gastrointestinal symptoms and impaired quality of life caused by irritable bowel syndrome (IBS) affect up to 20% of the adult population worldwide.
Arvioidaan, että jopa yksi viidesosa maailman aikuisväestöstä kärsii ärtyneen suolen oireyhtymästä (engl.
were detected in constipation-predominant patients compared to healthy controls.
Ummetuspainotteisilla henkilöillä oli puolestaan korkeampi pitoisuus Veillonella -ryhmän bakteereita kun terveillä verrokkihenkilöillä.
No effects on serum sensitive-CRP or cytokines were detected.
Probioottilisällä ei ollut vaikutusta verestä mitattuihin tulehdusta kuvaaviin aineisiin.
ERRgamma is expressed in several embryonic and adult tissues but its biological role is still largely unknown.
ERRgamma ilmentyy useissa sikiön ja aikuisen kudoksissa, mutta sen biologinen rooli on yhä suurelta osin tuntematon.
Prior to this thesis work, the structural and functional characteristics of ERRgamma were largely unknown.
Ennen tätä väitöskirjatyötä ERRgamman rakenteelliset ja toiminnalliset ominaisuudet olivat pääosin tuntemattomia.
This demonstrates that it is possible to design and identify agonists for ERRgamma.
Tämä osoittaa, että ERRgammalle on mahdollista suunnitella ja identifioida myös agonistisia ligandeja.
Most of the synthetic ERRgamma ligands act as inverse agonists but recently, a synthetic ERRgamma agonist GSK4716 was identified.
Suurin osa ERRgamman synteettisistä ligandeista toimii käänteisinä agonisteina, mutta hiljattain identifioitu ERRgamman ligandi GSK4716 toimii agonistina.
This work demonstrated that ERRgamma-mediated transcriptional regulation was dependent on DNA-binding, dimerization and activation function-2.
Tämä työ osoitti, että ERRgamman välittämä transkription säätely on riippuvaista reseptorin DNA-sidonnasta, dimerisoitumisesta ja aktivaatioalueesta 2.
Plant-derived phytoestrogens have previously been shown to act as ligands for ERs and ERRalpha, and therefore the effects of these compounds were also studied on ERRgamma-mediated transcriptional regulation.
Kasviestrogeenien on aikaisemmin todettu toimivan ligandeina estrogeenireseptoreille ja ERRalfalle ja siksi niiden vaikutuksia haluttiin tutkia myös ERRgamman välittämässä transkription säätelyssä.
Due to the fact that natural physiological ligands of ERRgamma are unknown, another aim of this study was to seek new natural compounds that may affect transcriptional activity of ERRgamma.
Koska ERRgamman fysiologisia ligandeja ei tunneta, haluttiin etsiä uusia luonnollisia yhdisteitä, jotka voisivat vaikuttaa ERRgamman transaktivaatiokykyyn.
ERRs share amino acid sequence homology with the classical estrogen receptors (ERs) but they are unable to bind natural estrogenic ligands.
ERR-perheen reseptoreilla on samankaltainen aminohapposekvenssi kuin klassisilla estrogeenireseptoreilla, mutta ne eivät sido luonnollisia estrogeenisiä ligandeja.
However, the intrinsic activity of ERRgamma can be inhibited by synthetic compounds such as the selective estrogen receptor modulator 4-hydroxytamoxifen (4-OHT).
Sen aktiivisuutta voidaan kuitenkin inhiboida joillakin synteettisillä yhdisteillä kuten selektiivisellä estrogeenireseptorimodulaattorilla, 4-hydroksitamoksifeenillä (4-OHT).
Heterodimerization with ERRalpha inhibited the transcriptional activity of ERRgamma.
Heterodimerisoituminen ERRalfan kanssa inhiboi ERRgamman transkriptionaalista aktiivisuutta.
Structural model analysis and mutational experiments indicated that equol was able to bind to the ligand binding domain of ERRgamma.
Rakennemallinnuksella ja mutaatiokokeilla osoitettiin, että equol sitoutuu ERRgamman ligandinsidonta-alueelle.