natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The disease locus of the original AIED family maps to the same genetic interval as the CACNA1F gene, but efforts to reveal CACNA1F mutations in patients of the original AIED family have been unsuccessful.
Alkuperäisen AIED-suvun tautigeeni on paikannettu X-kromosomiin samalle alueelle, jolla CACNA1F geeni sijaitsee, mutta geenitutkimuksissa ei ole löytynyt virheitä kyseisestä geenistä.
Mutations in the L-type calcium channel α1F-subunit gene, CACNA1F, are known to cause CSNB2, as well as AIED-like disease.
CACNA1F-geenin virheet aiheuttavat pääasiassa hämäräsokeutta (CSNB2), mutta geenin virheet voivat johtaa myös muihin samantyyppisiin verkkokalvon sairauksiin.
All three novel mutations altered splice sites of the CACNA1F gene, and resulted in defective pre-mRNA splicing suggesting altered or absent channel function as a disease mechanism.
Kaikki löytämämme geenivirheet vaikuttavat geenistä tuotettavan RNA:n silmukointiin ja saavat todennäköisesti aikaan geenistä tuotettavan kalsiumkanavaproteiinin puuttumisen tai virheellisen toiminnan potilaiden soluissa.
The disease is genetically heterogeneous and two disease loci, CORDX1 and CORDX2, were known prior to the present thesis work.
CORDX on geneettisesti monimuotoinen tauti ja taudin taustalla tiedetään olevan ainakin kahden eri geenin virheet.
It is estimated that ~1 of the people worldwide suffer from vision loss due to inherited retinal diseases.
Retiniitikoita eli periytyvää verkkokalvon rappeumaa sairastavia ihmisiä arvioidaan olevan noin promille maailman väestöstä.
To date, nearly 200 mapped loci, including 140 cloned genes for inherited retinal diseases have been identified.
Vilkkaan geenitutkimuksen ansiosta viime vuosina on tunnistettu useita kymmeniä geenejä, joiden virheet johtavat verkkokalvorappeuman syntyyn.
Mutation analyses of candidate genes revealed three novel CACNA1F gene mutations: IVS28-1 GCGTC>TGG in CORDX3 patients, a 425 bp deletion, comprising exon 30 and flanking intronic regions in AIED patients, and IVS16+2T>C in an additional Finnish patient with a CSNB2-like phenotype.
Jatkotutkimuksissa löysimme vielä kolmannen uuden virheen CACNA1F geenistä yksittäiseltä suomalaiselta hämäräsokeutta sairastavalta potilaalta.
AIED shares similarities with another retinal disease, congenital stationary night blindness (CSNB2).
AIED-like potilaiden taudin taustalla on virheet solukalvon kalsiumkanavageenissä, CACNA1F.
No mutations were detected in these families.
Kuitenkaan mutaatioita ei löydetty.
In total 965 subjects (530 over 50 years) have been examined at least once.
Kaiken kaikkiaan 530 yli 50 vuotiaista on tutkittu ainakin kerran.
Seventy-five of all 78 ES-positives belonged to the same extended pedigree.
75 / 78 ES-postiivisesta henkilöstä kuului samaan sukupuuhun.
A cross-sectional population based study performed in 1960-1962 on Kökar Island and the same population was followed until 2002.
Kökarin väestö (85%) tutkittiin 1960-1962 ja sen jälkeen samaa väestöä on seurattu 2002 saakka.
Blindness induced by glaucoma was found in one or both eyes in 16 patients and in both eyes in six patients.
Glaukooma aiheuttama sokeus oli todettavissa ainakin yhdessä silmässä 16 potilaalla ja 6 potilaalla molemmissa silmissä.
Risk factors for open angle glaucoma : a clinical and molecular genetic study
Avokulmaglaukooman vaaratekijät : kliininen ja molekyyligneettinen tutkimus
The purpose of the present study was to evaluate factors associated with visual disability caused by glaucoma and the genetic features of two risk factors, exfoliation syndrome (ES) and a positive family history of glaucoma.
Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää vaaratekijöitä mitkä liittyvät glaukooman aiheuttamaan sokeuteen sekä kahden riskitekijän, eksfoliaatiosyndroman (ES) ja positiivisen sukuhistorian geneettisiä erityspiirteitä.
A promising result was found: the highest two-point LOD score of 3.45 (θ=0.04) in chromosome18q12.1-21.33.
Lupaava paikka löydettiin kromosomista 18q12.1-21.33, jossa korkein 2-pisteen LOD score oli 3.45.
The penetrance was more reduced for males, but the risk for glaucoma was higher in males than in females.
Miehillä penetranssi on matalampi kuin naisilla ja heillä on suurempi riski saada glaukooma.
To find the gene or genes associated with exfoliation syndrome, a genome wide scan was performed for 64 members (28 ES affected and 36 controls) of the Kökar pedigree.
Eksfoliaatiogeenin löytämiseksi tehtiin koko perimän haravointi 64 suvun jäsenelle (28 ES-positiivista ja 36 kontrollia).
The present study material consisted of three study groups 1) deceased glaucoma patients from the Ekenäs practice 2) glaucoma families from the Ekenäs region and 3) population based families with and without exfoliation syndrome from Kökar Island.
Tutkittava aineisto koostui kolmesta hyvin erilaisesta potilasryhmästä: 1) oman Tammisaaren vastaanoton glaukoomapotilaista 2) Tammisaaren alueen glaukoomaperheistä ja 3) Kökarilaisista perheistä Retrospektiivisesti haluttiin selvittää, kuinka moni 106 glaukoomapotilaasta oli kuollessaan näkövammainen.
However, visual disability can often be avoided or delayed if the disease is diagnosed at an early stage.
Hoidon on todettu tehoavan paremmin, jos diagnoosi on tehty sairauden alkuvaiheessa.
The presence of mutations in glaucoma genes TIGR/MYOC (myocilin) and OPTN (optineurin) was analysed in eight glaucoma families from the Ekenäs region.
2002 mennessä oli tunnistettu kaksi glaukoomageeniä, TIGR/MYOC (myocilin) ja OPTN (optineurin).
Primary open angle glaucoma or exfoliation glaucoma was found in 35% of 136 family members and 28% were suspected to have glaucoma.
Sukututkimus osoitti että 35% 136:sta perheenjäsenestä sairasti glaukoomaa ja 28% oli mahdollisia glaukoomaan sopivia muutoksia.
Therefore, recognising the risk factors for development and progression of glaucoma may prevent further damage.
Tunnistamalla ajoissa vaaratekijöitä, jota vaikuttavat taudin syntyyn tai taudin etenemiseen, voidaan ehkä estää tai ainakin hidastaa glaukooman aiheuttamaa näkövammaisuutta.
According to the segregation and family analysis, exfoliation syndrome seemed to be inherited as an autosomal dominant trait with reduced penetrance.
Tämän perusteella todettiin että eksfoliaatiosyndroma periytyy autosomaalisti dominantisti mutta epätäydellisellä penetranssillä.
Glaucoma, optic neuropathy with excavation in the optic nerve head and corresponding visual field defect, is one of the leading causes for blindness worldwide.
Glaukooma on näköhermon degeneratiivinen sairaus, jossa verkkokalvon gangliosolut tuhoutuvat ensisijaisesti.
For the retrospective study, 106 patients with open angle glaucoma (OAG) were identified.
Näiden geenien mutaatioiden esiintymistä selvitettiin 8 länsiuusmaalaisissa glaukooma perheessä.
The factors associated with blindness caused by glaucoma were an advanced stage of glaucoma at diagnosis, fluctuation in intraocular pressure during treatment, the presence of exfoliation syndrome, and poor patient compliance.
Millään hoidolla ei voida parantaa näköhermon toimintaa, mutta hoidon tavoitteena on estää taudin eteneminen vaikeaksi näkövammaisuudeksi.
The prevalence of exfoliation syndrome (ES) was 18% among subjects older than 50 years.
Kelan erityiskorvattavaa lääkitystä saa noin 72 000 henkilöä (2006).
When measuring thrombopoietin in serial samples of amniotic fluid and cord blood of 15 pregnant women with confirmed or suspected fetal alloimmune thrombocytopenia, the lower limit of detection could be extended.
Epäillyn tai laboratoriossa varmistetun alloimmuunitrombosytopeniasta kärsivän sikiön lapsivedestä ja napaverestä osoitettiin verihiutaleiden kasvutekijää, trombopoietiinia 15 raskaudessa viitteenä lisääntyneestä verihiutaletuhosta.
Alterations in platelet shape change have not been reported in association with platelet disorders.
Muodonmuutoksen mittausta ei ole aikaisemmin sovellettu potilastutkimuksiin trombosyyttien toimintahäiriöiden yhteydessä.
The autoantibodies may also persist after TP has been cured.
Verihiutaleet voivat olla myös toiminnaltaan poikkeavia.
Measurement of a soluble marker as a sign of thrombin activation and proceeding deterioration of platelet components was applied to analyze the alterations under several stress factors (storage, transportation and lack of continuous shaking under controlled conditions) of platelet products.
Trombosyyttivalmisteiden säilyvyyttä arvioitiin prospektiivisessa kontrolloidussa tutkimuksessa vakio-olosuhteissa ja kuljetuksen aikaisen stressin jälkeen perinteisillä laadunvalvontamenetelmillä ja näiden lisäksi alustavasti tutkitun liukoisen glykoproteiini V:n osoituksella.
The benefits of measuring soluble analyte in a quantitative assay were evident.
Tavoitteena oli löytää keinoja parantaa analyysin spesifisyyttä.
It was applied to analyze platelet activation and aggregation responses in a prospective controlled study of patients with Finnish type of amyloidosis.
Tutkimuksen tarkoituksena oli luonnehtia analyyttisiä keinoja tutkia trombosytopenisiä potilaita yleensä, alloimmuuni-trombosytopeniasta kärsiviä sikiöitä ja amyloidoosipotilaita.
In the rare Bernard-Soulier syndrome with Asn45Ser mutation of glycoprotein (GP) IX, the diagnostic defect in the expression of GPIb-IX-V complex was characterized in seven Finnish patients, also an internationally exceptionally large patient series.
Harvinaisessa piilevästi periytyvässä Bernard-Soulierin taudissa (BSS) trombosyyttien yhden tai useamman pintavalkuaisaineen (glykoproteiini IbIX) rakenneosa on vähentynyt tai se voi puuttua kokonaan.
The 20 patients with AGel amyloidosis displayed a delayed and more profound platelet shape change than healthy siblings and healthy volunteers, which may be related to altered fragmentation of mutated gelsolin during platelet activation.
Usean suomalaisen BSS -perheen aineistossa luonnehdittiin tarkemmin tietystä perimän muutoksesta johtuvia verihiutaleiden toiminnan ja pintaproteiinien muutoksia.
Due to different kinetics between thrombopoietin and increase of young platelets in circulation, these measurements may have most predictive value when measured from simultaneous samples.
Määritysmenetelmää herkistämällä päästiin mittaamaan hyvin pieniä pitoisuuksia ja toteamaan trombopoietiinia jo lapsivedestä.
Laboratory analyses for evaluation of platelet disorders and platelet concentrates
Retrospektiivisessä tutkimuksessa analysoitiin uudelleen suuren potilasaineiston trombosyyttivasta-ainetuloksia.
Platelet autoantibodies were present not only in isolated autoimmune TP but also in patients without TP where disappearance of platelets might be compensated by increased production.
Potilailla on poikkeava vuototaipumus, koska trombosyytit eivät pysty tukkimaan verisuoniston vauriokohtaa normaalisti.
The results approved that thrombopoietin is present already in amniotic fluid.
Tutkimuksessa oletettiin, että suomalaistyyppinen amyloidoosi saattaa aiheuttaa viivettä trombosyyttien normaaliin toimintaan.
The GPV measured as a soluble factor in platelet storage medium showed good correlation with an array of other measurements commonly applied in characterization of stored platelets.
Vaikka varsinaista spesifisyyttä ei voitu osoittaa tutkimuksen avulla, tuotiin esiin uusia analysointitapoja, joita voitaisiin soveltaa prospektiivisessa tutkimuksessa.
ADRP, the gene for adipophilin, was also overexpressed in symptomatic CPs.
ADRP, adipofiliinin geeni, oli yli-ilmentynyt oireisissa KVA:issa.
Endothelial adhesion molecule expression (ICAM-1, VCAM-1, P-selectin, and E-selectin) did not differ between symptomatic and asymptomatic patients.
Adheesiomolekyylien (ICAM-1, VCAM-1, P-selektiini ja E-selektiini) ilmeneminen oli samanlaista sekä oireisissa että oireettomissa ahtaumissa.
HO-1 and CD163 proteins were also increased in symptomatic CPs and associated with intraplaque iron deposits, which, however, did not correlate with symptom status itself.
Myös HO-1 ja CD163 geenien proteiinituotteet olivat lisääntyneet oireisissa KVA:ssa, ja assosioituivat vapaan raudan määrään.
DNA microarray analysis revealed prominent induction of specific genes in symptomatic CPs, including those subserving iron and heme metabolism, namely HO-1, and hemoglobin scavenger receptor CD163.
DNA mikrosiruanalyysit paljastivat oireisissa KVA:issa merkittävän geeni-induktion mm. raudan ja hemin aineenvaihduntaan liittyvien geenien (HO-1 ja CD163) kohdalla.
In addition to immunohistochemistry, DNA microarrays were utilized to identify molecular markers that would differentiate between symptomatic and asymptomatic CPs.
Sen lisäksi, että pyrimme tunnistamaan näitä tekijöitä immunohistokemiallisilla menetelmillä, käytimme myös DNA mikrosiruja, pystyäksemme löytämään eroja oireisten ja oireettomien KVA:n välillä.
The denudation of the endothelial lining observed in symptomatic CPs may lead to direct thromboembolism and maintain harmful oxidative and inflammatory processes, predispose to plaque microhemorrhages, and contribute to lipid accumulation into the plaque, thereby making it vulnerable to rupture.
Endoteelin puuttuminen voi johtaa suoraan hyytymän syntymiseen valtimon pinnalla ja sen kulkeutumiseen aivoihin, tai toisaalta rasva-aineiden pääsyyn valtimon seinämän sisälle kasvattaen ahtauman sisäistä rasvaydintä ja aiheuttaen haitallisia hapettumisprosesseja altistaen edelleen KVA:aa sisäisille mikroverenvuodoille.
Adipophilin expression was markedly increased in ulcerated CPs and colocalized with extravasated red blood cells and cholesterol crystals.
Adipofiliinin ilmeneminen oli suurempaa oireissa KVA:issa, ja adipofiliinia oli havaittavissa samoilla alueilla kolesterolikiteiden ja suonen seinämään purkautuneiden punasolujen kanssa.
Carotid artery disease is the most prevalent etiologic precursor of ischemic stroke, which is a major health hazard and the second most common cause of death in the world.
Aivojen paikallisesta hapenpuutteesta johtuva halvausoire, aivoverenkiertohäiriö (AH), on toiseksi yleisin kuolinsyy maailmassa.
However, the natural course of radiologically equivalent carotid lesions may be clinically quite diverse, and the reason for that is unknown.
Röntgentutkimuksissa havaitut samanasteiset kaulavaltimoahtaumat (KVA) eivät kuitenkaan käyttädy samalla tavoin; toiset aiheuttavat AH:tä ja toiset eivät, ja syytä tälle ei tiedetä.
It would be of utmost importance to develop molecular markers that predict the symptomatic phenotype of an atherosclerotic carotid plaque (CP) and help to differentiate vulnerable lesions from stable ones.
Olisi tärkeää pystyä kehittämään molekulaarisia markkereita, jotka voisivat ennakoida KVA:n mahdollista oireilua, ja näinollen pystyä erottamaan rauhalliset ahtaumat niistä, jotka todennäköisesti aiheuttavat AH:n. Tämän tutkimuksen tarkoitus oli tutkia niitä ahtauman rakenteellisia ja molekulaarisia tekijöitä, jotka liittyvät oireiden ilmenemiseen.
If a patient presents with a symptomatic high-grade (>70%) stenosis in the internal carotid artery, the treatment of choice is carotid endarterectomy.
Paras ennaltaehkäisevä hoito on kirurginen ahtauman poistaminen kaulavaltimosta, jos potilaalla todetaan vahva-asteinen (>70%) oireinen ahtauma kaulavaltimossaan.
FasL expression was significantly increased on the endothelium of symptomatic CPs.
Fas ligandin (yksi tärkeimmistä solun apoptoosia laukaisevista tekijöistä) ilmeneminen oli lisääntynyt oireisten KVA:n endoteelilla.
Furthermore, markers of endothelial apoptosis were directly associated with those of cell proliferation (Ki-67) in all plaques.
Lisäksi apoptoosimarkkerien ilmenemisellä oli suora yhteys solun lisääntymisestä kertoviin markkereihin.
Denudation of endothelial cells was associated with symptom-generating carotid lesions, but in studies on the mechanism of decay of endothelial cells, markers of apoptosis (TUNEL, activated caspase 3) were found to be decreased in the endothelium of symptomatic lesions.
Tutkittaessa endoteelisolujen ohjelmoitua solukuolemaa (apoptoosia), havaitsimme sitä olevan vähemmän oireisissa KVA:issa.
Taken together, the phenotypic characteristics and the numerous possible molecular mediators of the destabilization of carotid plaques provide potential platforms for future research.
Lisätutkimuksia vaaditaan vielä, jotta em. tekijöiden tarkempi osuus KVA:n muuntumisessa epävakaaksi saadaan selvitettyä, ja mahdollisesti KVA:n vakauttamiseen johtavia hoitoja tulevaisuudessa kehitettyä.
Molecular mediators linking stroke and carotid artery disease
Viimeksimainitut tapahtumasarjat tekevät KVA:sta repeytymisherkän johtaen potilaan oirehtimiseen.
Materials and methods: Ninety patients scheduled for elective primary cardiac surgery (Studies I, II, IV, V), and twelve healthy volunteers (Study III) were included in this study.
Menetelmät: 90 potilasta ja 12 tervettä koehenkilöä osallistuivat tutkimukseen.
Conclusions: After cardiac surgery, HES and gelatin solutions impaired clot strength in a dose-dependent manner.
Yhteenveto: Sydänkirurgian jälkeen, HES ja gelatiini liuokset heikentävät hyytymän lujuutta annosriippuvaisesti.
The potential mechanisms were interaction with fibrinogen and fibrin formation, resulting in decreased clot strength, and hemodilution.
Mahdolliset hyytymishäiriön mekanismit ovat vaikutus fibriinin muodostumiseen, fibrinogeeniin sekä hemodiluutio.
After admission to the cardiac surgical intensive care unit (ICU), patients were randomized to receive different doses of HES 130/0.4, HES 200/0.5, or 4% albumin solutions.
Teho-osastolle tulleessa potilaat randomoitiin saamaan eri annoksia HES 130/0.4-, HES 200/0.5-, tai gelatiiniliuosta.
Although the use of HES and gelatin inhibited coagulation, postoperative bleeding on the first postoperative morning in all the study groups was similar.
Ensimmäisenä postoperatiivisena aamuna sydämen minuuttivirtaus oli samanlainen kaikissa ryhmissä.
Both single and multiple doses of all the colloids increased CI postoperatively, and this effect was dose-dependent.
Sekä kerta- että toistuvat annokset kolloideja nostivat sydämen minuuttivirtauksen, ja tämä vaikutus oli annosriippuvainen.
These solutions reduced clot strength and prolonged clot formation time.
Nämä liuokset heikensivät hyytymän lujuutta ja pidensivät hyytymisaikaa annosriippuvaisesti.
The mechanism by which colloids disturb blood coagulation was investigated by thromboelastometry (TEM) after cardiac surgery and in vitro by use of experimental hemodilution.
Hyytymishäiriön mekanismit tutkittiin tromboelastometrialla (TEM) sydänkirurgian jälkeen, sekä lisäksi koehenkilöillä.
Neither albumin nor Ringer’s acetate solution disturbed blood coagulation significantly.
Albumiini eikä Ringerin liuos vaikuttanut hyytymiseen.
However, when the dose was increased to 14 and 21 mL/kg, the hemodynamic effect of gelatin rose and became comparable with that of HES 130/0.4.
Annosta nostaessa (14 ja 21 mL/kg), gelatiinin vaikutus kuitenkin nousi ja oli samanlainen kuin HES 130/0.4 liuoksella.
Ringer’s acetate had no effect on CI.
Ringerin liuos ei vaikuttanut sydämen minuuttivirtaukseen.
At a small dose (7 mL/kg), the effect of gelatin on CI was comparable with that of Ringer’s acetate and significantly less than that of HES 130/0.4 (Study V).
Pienellä annoksella (7 mL/kg) gelatiinin vaikutus sydämen minuuttivirtaukseen oli tilastollisesti matalampi kuin HES 130/0.4 liuoksella, ja verrattavissa Ringeriin.
A single dose of HES solutions improved CI postoperatively more than did gelatin, albumin, or Ringer’s acetate.
HES liuosten kerta-annos nostaa sydämen minuuttivirtausta enemmän kuin gelatiini, albumiini tai Ringerin liuos.
Coagulation was assessed by TEM, and hemodynamic measurements were based on thermodilutionally measured cardiac index (CI).
Hyytymistä seurattiin TEM:a käyttäen, hemodynaamiset mittaukset tehtiin keuhkovaltimokatetrin avulla.
Results: HES and gelatin solutions impaired whole blood coagulation similarly as measured by TEM even at a small dose of 7 mL/kg.
Tulokset: HES- sekä gelatiiniliuokset aiheuttivat samanlaisen hyytymishäiriön jo pienillä annoksilla.
Background: Patients may need massive volume-replacement therapy after cardiac surgery because of large fluid transfer perioperatively, and the use of cardiopulmonary bypass.
Sydänleikkauksen jälkeen potilaat tarvitsevat riittävän veritilavuuden ylläpitämiseksi usein runsaasta nesteytystä, ja samanaikaisesti ovat vuotovaarassa.
Coagulation disturbances after infusion of HES or gelatin solutions were clinically slight, and postoperative blood loss was comparable with that of Ringer’s acetate or albumin solutions.
Leikkauksen jälkeinen verenvuoto oli samanlainen kuin Ringerin tai albumiinin käytön jälkeen.
Ringer’s acetate or albumin solutions served as controls.
Kontrollina oli joko 4% albumiini tai Ringerin liuokset.
The present study examined the effects of modern hydroxyethyl starch (HES) and gelatin solutions on blood coagulation and hemodynamics.
Tausta: Kolloidiliuokset (hydroksietyylitärkkelysliuos (HES), gelatiini, albumiini) ovat tehokkaita kirurgisten potilaiden neste-elvytyksessä sekä verenvuodon korvaushoidossa.
Postoperative Volume Therapy in Cardiac Surgery : Effects on Hemostatic and Circulatory Variables
Sydänkirurgiassa kehon ulkopuolinen verenkierto heikentää hyytymisjärjestelmän toimintaa.
While complications in this area are unavoidable, they can be diminished.
Leikkauksen jälkeisiä pehmytkudosongelmia nilkan alueella on mahdotonta välttää, mutta niiden esiintyvyyttä voidaan vähentää.
What can be conducted from these studies is that in general, the results after the correction of even severe soft tissue complications in the ankle region are good.
Tämän tutkimuksen perusteella voidaan todeta, että pääsääntöisesti vakavienkin pehmytkudospuutosten korjaaminen nilkan alueella onnistui hyvin.
This study attempts to highlight the possible predisposing factors leading to complications in these operations and on the other hand, to determine the solutions to solve soft tissue problems in this region.
Tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää mahdollisia leikkauksen jälkeisille haavan paranemisongelmille altistavia tekijöitä ja arvioida eri kudossiirteiden sopivuutta pehmytkudosten jälleenrakentamiselle nilkan alueella.
For the small defects around the Achilles tendon, the local flaps are useful, but the larger defects are best treated with a free flap.
Akillesjänteen alueella paikalliset ihokielekkeet toimiva hyvin pienissä kudospuutoksissa, mutta suuremmat kudospuutokset täytyy paikata vapaalla mikrovaskulaarisella kielekkeellä.
Moreover postoperative lateral malleolar wound infections which typically create lateral ankle defects can successfully be treated with a peroneus brevis muscle flap covered with a free skin graft.
Nilkan ulkosyrjän pehmytkudoksen jälleenrakentamisessa peroneus brevis lihaskieleke toimii hyvin vapaalla ihonsiirteellä peitettynä.
We found that a long delay from trauma to surgery and a long operating time were predisposing factors that lead to soft tissue complications after operatively treated calcaneal bone fractures.
Myös pitkä odottaminen vamman syntymästä itse leikkaukseen ja pitkä leikkausaika altistivat potilaat haavatulehduksille.
Surprisingly, the long-term results after infected calcaneal osteosyntheses were acceptable and the calcaneal bone seems to tolerate chronic infections very well if the soft tissue is reconstructed successfully.
Pehmytkudoksen uudelleen rakentamisen onnistumisen myötä olivat lopuliset tulokset hyviä kantaluun alueella, sillä kantaluu näytti sietävän hyvin infektioita.
For this reason a vascular examination of the lower extremity arteries of the patients going to ankle arthroplasty is strongly recommended.
Suosittelemmekin siksi, että kyseistä leikkausta edeltävästi potilaiden alaraajojen valtimoverenkierto tutkittaisin.
Behind the complicated ankle arthroplasties, unexpectedly high number of cases experiencing arteriosclerosis of the lower extremity was found.
Potilailla, joilla esiintyi nilkan proteesileikkauksen jälkeisiä haavatulehduksia oli yllättävän suurella osalla alaraajan verisuonten kalkkeutumaa.
None of the histopathological parameters examined predicted survival.
Mikään tutkituista histopatologisista tekijöistä ei ennustanut eloonjäämistä.