natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The clinical MRSE strains were genetically related to each other; eleven PFGE types were associated with sequence type ST2 that has been identified world-wide.
Kliiniset MRSE -kannat olivat geneettisesti toisilleen sukua; yksitoista PFGE -tyyppiä yhdistettiin maailmanlaajuisesti esiintyvään sekvenssi ST2:een.
Majority of the clinical MSSA strains were related to the EMRSA strains.
Suurin osa kliinisistä MSSA -kannoista oli sukua EMRSA-kannoille.
SCCmec typing is essential for understanding the emergence of MRSA strains from CNS, considering that the MR-CNS may represent the gene pool for the continuous creation of new SCCmec types from which MRSA might originate.
SCCmec geenikasetin tyypittäminen on olennaista KNS:stä kehittyvien MRSA -kantojen ymmärtämiselle ottaen huomioon sen, että MR-KNS saattaa edustaa geenipoolia, jossa syntyy jatkuvasti uusia SCCmec tyyppejä, joista MRSA saattaa mahdollisesti olla peräisin.
One specific aim was to study whether or not some methicillin-sensitive S. aureus (MSSA) strains are more inclined to receive the SCCmec than others.
Erityisesti tavoitteena oli selvittää, ovatko jotkut metisilliinille herkät S. aureus (MSSA) bakteerikannat taipuvaisempia vastaanottamaan SCCmec:n kuin muut.
The aim of the present study was to investigate the horizontal transfer of SCCmec between the S. aureus and CNS.
Tämän tutkimuksen tavoitteena oli selvittää SCCmec:n horisontaalinen siirtyminen S. aureuksen ja KNS:n välillä.
A single MRSE strain may possess two SCCmec types III and IV, which were recognised among the MRSA strains.
Yksi MRSE -kanta saattaa omata kaksi SCCmec -tyyppiä (III ja IV), jotka ovat tunnettuja MRSA-kantojen keskuudessa.
MRSE was the most prevalent CNS species.
MRSE oli yleisin KNS -laji.
Horizontal transfer of SCCmec elements is speculated to be based on the sharing of SCCmec type V between MRSA and MRSE in the same person.
SCCmec elementtien horisontaalisen siirtymisen on arveltu perustuvan SCCmec tyyppi V:n siirtymisen MRSA:n ja MRSE:n välillä samassa henkilössä.
The molecular characteristics of representative clinical methicillin-resistant S. epidermidis (MRSE) isolates recovered in Finnish hospitals between 1990 and 1998 were also studied, examining their genetic relation to each other and to the internationally recognised MRSE clones as well, so as to ascertain the common traits between the SCCmec elements in MRSE and MRSA.
Suomen sairaaloista vuosina 1990 1998 saatujen kliinisten metisilliiniresistenttien S. epidermidis (MRSE) -kantojen molekyylitason ominaisuuksia tarkasteltiin tutkimalla niiden geneettistä suhdetta sekä toisiinsa että kansainvälisesti tunnettuihin MRSE -klooneihin, jotta SCCmec elementtien yhteiset piirteet MRSE:ssa ja MRSA:ssa saataisiin selvitettyä.
Additionally, the SCCmec element of the clinical human S. sciuri isolates was studied.
Tämän lisäksi tutkittiin myös ihmisen kliinisten S. sciuri kantojen SCCmec -elementtiä.
Methicillin Resistance In Staphylococci : Horizontal Transfer of Mobile Genetic Element (SCCmec) Between Staphylococcal Species
Stafylokokkien metisilliini-resistenssi : geneettisten elementtien (SCCmec) horisontaalinen siirtyminen
Staphylococci cause many infections of varying severity, although they can also exist peacefully in many parts of the human body.
Vaikka stafylokokit aiheuttavat monia vakavuudeltaan eriasteisia infektioita, voivat ne esiintyä myös harmittomina ihmisen elimistössä.
Moreover, six months after the onset of an outbreak of MRSA possessing a SCCmec type V in a long-term care facility in Northern Finland (LTCF) in 2003, the SCCmec element of nasally carried methicillin-resistant staphylococci was studied.
Kuusi kuukautta SCCmec tyyppi V:n omaavan MRSA tautiryppään puhkeamisen jälkeen pitkäaikaishoidon laitoksessa Pohjois-Suomessa (LTCF) vuonna 2003, tutkittiin nenässä esiintyvien metisilliiniresistenttien stafylokokkien SCCmec elementtien kantajuutta.
This was done by comparing the genetic background of clinical MSSA isolates in the health care facilities of the Helsinki and Uusimaa Hospital District in 2001 to the representatives of the epidemic MRSA (EMRSA) genotypes, which have been encountered in Finland during 1992-2004.
Tämä tehtiin vertaamalla Helsingin ja Uudenmaan sairaanhoitopiirin terveydenhuollon laitoksista vuonna 2001 otettujen kliinisten MSSA -näytteiden geneettisiä piirteitä Suomessa vuosina 1992 2004 esiintyneisiin epideemisiin MRSA (EMRSA)-genotyyppeihin.
The SCCmec is known to exist only in the staphylococci.
SCCmec:n tiedetään löytyvän vain stafylokokeissa.
It poses a challenge to the field of medicine, and one of the most problematic aspects is the drastic increase of the methicillin-resistant S. aureus (MRSA) strains in hospitals and community world-wide, including Finland.
Yksi sen ongelmallisimmista piirteistä on metisil-liiniresistenttien S. aureus (MRSA) bakteerikantojen jyrkkä lisääntyminen sairaaloissa ja avohoidossa, niin Suomessa kuin maailmallakin.
In addition, most of the clinical coagulase-negative staphylococcus (CNS) isolates express resistance to methicillin.
Lisäksi kliinisistä koagulaasinegatiivisista stafylokokki-kannoista (KNS) suurin osa on vastustuskykyisiä metisilliinille.
The SCCmec consists of the mec gene and cassette chromosome recombinase (ccr)gene complexes.
SCCmec koostuu mec-geenistä ja rekombinanteista kasettikromosomi geenikomplekseissta (ccr).
So far, eight types of SCCmec(SCCmec I- SCCmec VIII) and a number of variants have been described.
Tähän mennessä kahdeksan SCCmec (SCCmec I- SCCmec VIII) lajia, sekä useita eri variantteja on kuvattu, ja on saatu selville, että SCCmec -kasetti on hankittu elementti S. aureuksessa.
S. aureus is considered to be the most important Staphylococcus species.
S. aureusta pidetään tärkeimpänä stafylokokkilajina ja se asettaa haasteita lääketieteelle.
Among the residents of a LTCF, nasal carriage of MR-CNS was common with extreme diversity of SCCmec types.
LTFC:n asukkaiden keskuudessa nenässä kulkeutuva MR-KNS oli yleinen, joskin SCCmec tyypeissä oli valtavaa vaihtelua.
Lately, it appears that CNS might be the storage place of the SCCmec that aid the S. aureus by providing it with the resistant elements.
Uusimpien tutkimustulosten valossa näyttää siltä, että KNS saattaisi olla vastustuskykyisiä SCCmec elementtejä S. aureukselle tarjoava reservuaari.
Methicillin-resistance in S. aureus is caused by the mecA gene that encodes an extra penicillin-binding protein (PBP) 2a.
Metisilliiniresistenssi S. aureus -bakteerissa johtuu mecA geenistä.
The mecA gene is found in a mobile genomic island called staphylococcal chromosome cassette mec (SCCmec).
Kyseinen geeni koodaa penisilliiniä sitovaa proteiinia (PBP) 2a, ja se löytyy liikkuvasta yksiköstä, jota kutsutaan stafylokokkaaliseksi kromosomikasetti mec:ksi (SCCmec).
Function of psoriasis susceptibility gene CCHCR1
Psoriaasin alttiusgeenin CCHCR1:n toiminta
The exact disease mechanism behind psoriasis still remains unknown.
Taudin molekyylitason syntymekanismi tunnetaan vielä melko huonosti eikä psoriaasiin ole saatavilla parantavaa hoitoa.
Its etiology is multifactorial, as both the environmental and genetic factors have an important role in the pathogenesis of psoriasis.
Koska psoriaasin syntymekanismi on monitekijäinen eli siihen vaikuttavat useat perintö- ja ympäristötekijät, siirtogeenisiä hiiriä altistettiin mahdollisesti psoriaasin kaltaisia ihomuutoksia aiheuttaville tekijöille.
In addition, we demonstrated that CCHCR1 has a role in steroidogenesis and showed that both CCHCR1 forms promote synthesis of steroids.
Jakaantumisen säätelyn lisäksi CCHCR1 osoitettiin vaikuttavan myös steroidihormonien valmistukseen.
This study suggests that aberrant function of CCHCR1 may lead to abnormal keratinocyte proliferation which is a key feature of psoriatic epidermis.
Tutkimuksen perusteella psoriaasin alttiusgeeni CCHCR1 voi osallistua moniin sellaisiin soluntoimintoihin, jotka voivat osaltaan vaikuttaa psoriaasin kehittymiseen.
In addition, the psoriasis-associated gene form had specific impacts on the expression of many genes relevant to the pathogenesis of psoriasis.
Lisäksi niissä havaittiin psoriaasin kaltaisia muutoksia geenien ilmenemisessä.
In this study, transgenic mice expressing either the healthy or psoriasis-associated gene form of CCHCR1 were engineered and characterized.
Tuotimme siirtogeenisiä hiiriä, jotka ilmentävät joko ihmisen tervettä CCHCR1-geeniä tai saman geenin psoriaasille altistavaa CCHCR1*WWCC-geenimuotoa.
The experiments revealed that CCHCR1 impacts on keratinocyte proliferation by limiting it.
Näiden tulosten perusteella on oletettavaa että CCHCR1 osallistuu ihon keratinosyyttisolujen jakaantumisen säätelyyn, mahdollisesti sitä rajoittaen.
The most important genetic susceptibility region for psoriasis has been located to PSORS1 locus in chromosome 6.
Ensimmäiset psoriaasin alttiusgeeniä ilmentävät siirtogeeniset hiiret Tutkimus on ensimmäinen maailmassa, jossa on tutkittu psoriaasille altistavan geenimuodon toimintaa siirtogeenisten hiirien avulla.
One of the candidate genes in PSORS1 is CCHCR1, which has a psoriasis-associated gene form CCHCR1*WWCC.
Psoriaasille altistava geeni CCHCR1 osallistuu ihon solujen jakaantumiseen Tässä tutkimuksessa selvitettiin CCHCR1-geenin toimintaa sekä sen merkitystä psoriaasin synnyssä.
Psoriasis is a chronic skin disease characterized by abnormal keratinocyte proliferation and differentiation, neoangiogenesis and inflammation.
Psoriaasi on krooninen ihosairaus, josta kärsii noin 3 % suomalaisista.
Secondly, CCHCR1 also has a role in steroidogenesis, a function relevant both in the pathogenesis of psoriasis and regulation of cell proliferation.
Mielenkiintoista myös on se, että CCHCR1-geeniä ilmennetään psoriaatikkojen ihon soluissa merkittävästi vähemmän terveen ihmisen ihon soluihin verrattuna.
Alcoholic liver disease (ALD) is a well recognized and growing health problem worldwide.
Alkoholin aiheuttamat sairaudet ovat tämänhetkisen terveydenhuollon keskeisimpiä ongelmia ja voimakkaasti lisääntymässä sekä Suomessa että muualla maailmassa.
In conclusion, this study has demonstrated that the complement system is involved in the development of alcohol-induced liver injury.
Tehdyt tutkimukset ovat paljastaneet komplementtijärjestelmän osallistuvan keskeisesti alkoholimaksavaurion kehittymiseen.
In contrast, exclusively in C3-/- mice, ethanol treatment increased serum and liver adiponectin levels but down-regulated the expression of transcripts of lipogenic enzymes, adiponectin receptor 2 and adipose differentiation-related protein and up-regulated phospholipase D1.
C3 tekijän todettiin lisäävän hiirillä rasva-aineenvaihdunnan entsyymien ja adiponektiinireseptori 2:n määriä maksassa, mutta vähentävän suojaavan adiponektiinin määrää sekä maksassa että seerumissa.
Liver gene expression analysis showed that ethanol up-regulated the expression of transcripts for complement factors B, C1qA, C2, C3 and clusterin.
Geenianalyyseissä voitiin myös todeta etanolin lisäävän kahden proteiinin, SPARCin ja lipokaliini-2:n tuottoa.
Complement system and alcoholic liver disease
Komplementtijärjestelmällä ja rasva-ainemetabolialla on havaittu olevan yhteyksiä keskenään.
Secondly, the role of the terminal complement pathway in the development of ALD was evaluated by using rats genetically deficient in the complement component C6 (C6-/-).
C3-puutoksen vaikutus on näin eri suuntainen kuin tekijän C6 puutos.
It was demonstrated that chronic alcohol exposure leads to hepatic deposition of the complement components C1, C3, C8 and C9 in the livers of rats.
C3-puutoksen vaikutusta maksavaurioon ja rasva-aineenvaihduntaan tutkittiin laajemmin selvittämällä alkoholin aiheuttamia geeniluennan muutoksia C3-puutteisilla ja normaaleilla hiirillä.
First, in order to study the effects of chronic ethanol intake on the complement system, the deposition of complement components in liver and the expression of liver genes associated with complement in animals with alcohol-induced liver injury were examined.
Tutkimustyössä tutkittiin synnynnäisten komplementtipuutosten vaikutusta alkoholimaksavaurion kehittymiseen eläinmalleissa.
Within the innate and acquired immune systems, the complement system participates in inflammatory reactions and in the elimination of invading foreign, as well as endogenous apoptotic or injured cells.
Komplementin tehtäviin kuuluu yhdessä tulehdussolujen kanssa poistaa kehosta haitallisia rakenteita, kuten mikrobeja ja vaurioituneita kudosrakenteita, sekä aikaansaada tulehdusreaktio.
It was found that chronic ethanol feeding induced more liver pathology (steatosis and inflammatory changes) in C6-/- rats than in wild type rats.
Rotille, joilla oli komplementtitekijän C6 puutos, kehittyi vaikeampi maksasairaus ja enemmän tulehdusmuutoksia kuin kontrollirotille kuuden viikon alkoholialtistuksen ja rasvapitoisen ruoan jälkeen.
Complement component C3 contributes to the development of alcohol-induced fatty liver and its consequences by affecting regulatory and specific transcription factors of lipid homeostasis.
C3 tekijä ja sen aktivaatiotuotteet vaikuttavat rasvametaboliaan lisäten triglyseridien kertymistä kudoksiin ja aiheuttaen tulehdusreaktioita.
A deficient terminal complement pathway predisposes to alcoholic liver damage and promotes a pro-inflammatory cytokine response.
Tämä voi liittyä siihen, että komplementin solutuhokompleksi mahdollisesti estää alkoholin vaurioittamasta suolesta päässeitä mikrobeja aiheuttamasta kudostuhoa.
In C3-/- mice ethanol feeding tended to reduce steatosis and had no further effect on liver triacylglyceride, liver/body weight ratio nor on liver malondialdehyde level and serum alanine aminotransferase activity.
Mikäli hiiriltä puuttui komplementin tekijä C3 ei maksaan kertynyt rasvaa eikä tulehdusmuutoksiakaan kehittynyt.
Chronic alcohol exposure causes local complement activation and induction of mRNA expression of classical and alternative pathway components in the liver.
Se lisäsi komplementin aktivaatioon tarvittavien klassisen ja oikotin aktivaatioreittien tekijöiden geeniluentaa, mutta vähensi säätelijämolekyylien ja loppupään tekijöiden geenien luentaa.
There is accumulating evidence that the innate immune system is involved in alcoholic liver injury.
Tämän tutkimuksen lähtökohtana oli oletus, että kehon puolustus- ja puhtaanpitojärjestelmien tehokkuus vaikuttaa alttiuteen saada alkoholin aiheuttama maksasairaus.
In 1999 the prevalence of PPH was 5.8 per million and the annual incidence varied between 0.2-1.3 per million.
Vuonna 1999 PPH vallitsevuus oli 5.8 miljoonaa asukasta kohti ja vuosittainen ilmaantuvuus vaihteli välillä 0.2-1.3 miljoonaa asukasta kohti.
All the mutations found were different.
Myös kaikki nämä mutaatiot olivat eri mutaatioita.
Among 28 PPH patients studied, heterozygous BMPR2 mutations were found in 12% (3/26) of sporadic patients and in 33% of the PPH families (1/3).
Sekvensoimistamme näytteistä BMPR2 geenin mutaatio löytyi kaikkiaan 12 % sporadisista potilaista (3/26) ja 33 %:lta perheistä (1/3).
This suggests that the mutations of BMPR2, ALK1 and Endoglin are quite young and the older mutations have been lost due to repetitive genetic bottlenecks and/or negative selection.
Tämän perusteella voimme epäillä, että BMPR2, Endoglin ja ALK1 mutaatiot ovat nuoria, ja vanhemmat mutaatiot ovat hävinneet toistuvien geneettisten pullonkaulailmiöiden ja negatiivisen selektion seurauksena.
In this study we identified all of the Finnish PPH patients for the years 1986-1999 using the hospital discharge registries of Finnish university hospitals.
Tässä tutkimuksessa sairaaloiden poistorekistereiden perusteella identifioimme kaikki Suomen yliopistosairaaloissa vuosina 1986-1999 hoidetut PPH potilaat, joita tällä aikavälillä oli kaikkiaan 59 diagnostiset kriteerit täyttävää potilasta.
As a candidate gene approach we also studied ALK1, Endoglin, Bone Morphogenetic Receptor Type IA (BMPR1A or ALK3), Mothers Against Decapentaplegic Homolog 4 (SMAD4) and Serotonine Transporter Gene (SLC6A4) using single-strand conformational polymorphism (SSCP) analysis and direct sequencing.
Kandidaattigeeni-lähestymistapaa käyttäen tutkimme myös ALK1, Endoglin, Bone morphogenetic Receptor type IA (BMPR1A eli ALK3), Mothers Against Decapentaplegic Homolog 4 (SMAD4) ja Serotoniini Transportteri geenit potilas- ja omaisnäytteistä käyttäen SSCP-menetelmää.
Most of the patients are sporadic but in about 6% of cases the disease is familial (FPPH).
Suurin osa sairastuneista sairastaa ns. sporadista tautimuotoa, mutta n. 6 %:ssa tapauksista samassa perheessä on useampia sairastuneita.
Primary pulmonary hypertension (PPH), or according to the recent classification idiopathic pulmonary hypertension (IPAH), is a rare, progressive disease of pulmonary vasculature leading to pulmonary hypertension and right heart failure.
Primaarinen pulmonaalinen hypertonia (PPH) eli nykyisen tautiluokituksen mukaan idiopaattinen pulmonaalinen hypertonia on harvinainen, etenevä keuhkoverenkierron sairaus, joka johtaa keuhkoverenpaineen nousuun ja sydämen oikean puolen vajaatoimintaan.
During this period we found a total of 59 confirmed PPH patients: 55 sporadic and 4 familial representing 3 different families.
Potilaista 55 oli sporadisia ja 4 familiaalisia edustaen kolmea eri perhettä.
Large deletions of BMPR2 were excluded by single-stranded chain polymomorphism analysis.
Suuret BMPR2 geenin deleetiot poissuljettiin Southern blotting menetelmällä.
Also, other genes than BMPR2 may be involved in the pathogenesis of PPH.
Todennäköistä myös on, että PPH:lle on olemassa BMPR2:n lisäksi myös muita altistavia geenejä.
No founder mutations were found in PPH or HHT and thus no simple genetic test is available for diagnostics.
Oli hieman yllättävää, että suomalaisilla PPH tai HHT potilailla ei löytynyt valtamutaatiota tutkituista geeneistä.
We also identified all the HHT patients treated at the Department of Otorhinolaryngology at Helsinki University Central Hospital between the years of 1990-2005 and 8 of the patients were studied for Endoglin and ALK1 mutations using direct sequencing.
Tutkimme myös 8 Meilahden sairaalan korva-, nenä- ja kurkkutautiklinikan HHT-potilasta, joilta sekvensoitiin ALK1 ja Endoglin geenit.
A total of seven mutations were found and all the mutations were different.
Löysimme mutaatiot näiden geenien mutaatiot kaikkiaan 7:ltä potilaalta.
There is a genetic connection between PPH and hereditary hemorrhagic telangiectasia (HHT), a bleeding disorder characterized by local telangiectasias and sometimes with pulmonary hypertension.
Saman signalointireitin geenien, endoglinin ja activin like receptor type I (ALK1) mutaatioiden on todettu altistavan hereditääriselle hemorragiselle telangiectasialle (HHT), jonka oireita ovat mm. toistuvat nenäverenvuodot ja joissain tapauksissa myös pulmonaalihypertonia.
Among patients and family members studied, we found two mutations in ALK1 in two unrelated samples.
Löysimme 2 näytteestä mutaation ALK1 geenistä.
In 2000 two different groups identified the gene predisposing to PPH.
Vuonna 2000 todettiin PPH:lle altistavia mutaatioita bone morphogenetic receptor type 2 (BMPR2)-geenissä sekä sporadista että suvuittaista PPH:ta sairastavilla potilailla.
Post-mortem analysis revealed 18 cases of PTLD.
Post-morten -analyysi paljasti 18 PTLD-tapausta.
EBV DNA was detected in 14 patients (13%) during the first 12 months.
EBV-DNA:ta löydettiin 14 siirrepotilaalta (13%) ensimmäisten 12 kuukauden aikana.
Fatal PTLD was diagnosed in one patient.
Yhdelle potilaalle kehittyi fataali PTLD.
EBV DNA was seen in 57 (14%) patients, of whom 22 (5%) showed progressively rising and ultimately high levels of EBV DNA (median 54 million /ml).
EBV-DNA:ta löytyi kaikkiaan 57 potilaalta (14.0 %), joista 22:lla EBV-DNA määrä nousi korkealle (keskiarvo 54 milj./ml).
In contrast, EBV primary infection did not appear to induce immunoreactivation of CMV.
Primaarinen EBV-infektio sen sijaan ei aktivoinut CMV:ta vastaavalla tavalla.
A promising new PTLD treatment (also in Finland) is based on anti-CD-20 monoclonal antibodies.
Lupaavan tehokas uusi hoitomuoto perustuu solutyyppispesifisten CD-vasta-aineiden käyttöön (myös Suomessa).
Diagnosis of PTLD has been demanding because of immunosuppression, blood transfusions and the latent nature of the virus.
PTLD:n diagnostiikka on ollut ongelmallista immunosuppression, siirtoverituotteiden ja viruksen piilevyyden vuoksi.
Modern diagnosis of Epstein-Barr virus infections and post-transplant lymphoproliferative disease
EBV-infektioiden ja lymfoproliferatiivisen syndrooman moderni diagnostiikka
We also looked for and found risk factors for the development of PTLD.
Etsimme ja löysimme luuydinsiirtopotilasaineistosta myös PTLD-taudille altistavia riskitekijöitä.
The peak viral loads of 13 asymptomatic patients were relatively low (<6600/ml), and EBV DNA subsided quickly from circulation.
Kolmellatoista oireettomalla maksasiirtopotilaalla EBV-DNA:n määrät jäivät mataliksi (<6600/ml), ja EBV-DNA hävisi verenkierrosta nopeasti.
However, high molecular copy numbers (>50 000) are diagnostic for life-threatening EBV infection.
Kuitenkin EBV-DNA:n suuri pitoisuus (>50 000/ml) viittaa vahvasti hengenvaaralliseen EBV-infektioon.
We furthermore developed a mathematical algorithm for the prediction of development of life-threatening EBV infection.
Kehitimme lopuksi EBV-DNA-tasojen matemaattisen analyysikaavan, jonka avulla voidaan ennustaa henkeä uhkaavan EBV-infektion kehittymistä.
Characteristic for EBV primary infection are detectable IgM and IgG antibodies against viral capsid antigen (VCA).
Primaarissa EBV-infektiossa kehittyy IgM- ja IgG-vasta-aineita viruksen kapsidiantigeenille (viral capsid antigen, VCA).
In addition, we set up an in situ hybridisation assay for EBV RNA in tissue sections.
Lisäksi pystytimme in situ hybridisaatio -menetelmän, jonka avulla EBV:n RNA voidaan osoittaa kudoksista.
In collaboration with a group of haematologists at Helsinki University Central Hospital we retrospectively determined the incidence of PTLD among 257 allogenic stem cell transplantations (SCT) performed during 1994-1999.
Yhteistyössä Meilahden sairaalan hematologien kanssa määritimme takautuvasti fataalin PTLD:n esiintyvyyden luuydin-kantasolusiirroissa (LYS) vuosina 1994-1999.
However, in serodiagnosis of mononucleosis it is quite common to encounter, paradoxically, VCA IgM together with high-avidity VCA IgG, indicating past immunity.
Mononukleoosin diagnostiikassa nähdään toisinaan, paradoksaalisesti, VCA-IgM samanaikaisesti korkea-aviidisen VCA-IgG:n kanssa.
During convalescence the VCA IgM disappears while the VCA IgG persists for life.
Toipumisvaiheessa VCA-IgM- vasta-aineet häviävät, kun taas VCA-IgG-vasta-aineet säilyvät koko eliniän.
Thereby, low-level EBV-DNA positivity in serum occurs relatively often after SCT and may subside without specific treatment.
Näin ollen matala EBV-positiivisuus näyttää olevan varsin yleistä luuydinsiirron jälkeen, ja EBV-DNA voi hävitä ilman toimenpiteitä.
Among the SCT controls, EBV DNA occurred only sporadically, and the EBV-DNA levels remained relatively low.
Verrokkiryhmässä EBV-DNA:ta näkyi vain satunnaisesti ja sen määrä jäi matalaksi.
We set up in 1999 to our knowledge first in Finland for any microbial pathogen a real-time quantitative PCR (qPCR) for detection of EBV DNA in blood serum/plasma.
Olemme vuonna 1999, ensimmäisenä Suomessa minkään mikrobin osalta, pystyttäneet EBV-tautien, ml. PTLD, diagnostiikkaan kvantitatiivisen real-time tyyppisen geenimonistusmenetelmän.
We determined the etiology of this phenomenon and found that, among patients with cytomegalovirus (CMV) primary infection a large proportion (23%) showed antibody profiles of EBV reactivation.
Selvitimme tämän ilmiön syytä ja totesimme, että primaari sytomegalovirus (CMV) -infektio aiheuttaa joka neljännellä potilaalla EBV:n aktivoitumisen tai VCA-IgM:n ilmaantumisen.
We studied by the EBV qPCR 1284 plasma samples obtained from 105 adult liver transplant recipients.
Selvitimme yhteistyössä elinsiirtokirurgiryhmän kanssa niin ikään EBV-infektioiden yleisyyttä ja vakavuutta maksansiirtopotilailla; tutkimme EBV-qPCR-menetelmän avulla 1284 plasmanäytettä 105:ltä aikuiselta maksansiirtopotilaalta.