natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In this study, 2 patients treated with Epclusa for 12 or 24 weeks without ribavirin had emergent NS5B S282T at low levels ( &lt; 5%) along with L159F.
Selles uuringus oli 2 patsiendil, kellele manustati 12 või 24 nädalat ilma ribaviriinita Epclusat, vähesel määral ( &lt; 5%) NS5B S282T ja ka L159F.
In this study, mean 25-hydroxyvitamin D levels in patients with vitamin D insufficiency at baseline (25-hydroxyvitamin D, 22.5 to 37.5 nmol/l [9 to &lt; 15 ng/ml]) increased from 30 nmol/l (12.1 ng/ml) to 40 nmol/l (15.9 ng/ml) at week 15 in the ADROVANCE (70 mg/2,800 IU) group (n=75) and decreased from 30 nmol/l (12.0 ng/ml) at baseline to 26 nmol/l (10.4 ng/ml) at week 15 in the alendronate-only group (n=70).
Selles uuringus suurenesid D-vitamiini vaegusega patsientidel (25-hüdroksüvitamiin D, 22,5...37,5 nmol/l (9... &lt; 15 ng/ml)) 25-hüdroksüvitamiin D keskmised algväärtused 30 nmol/l-lt (12,1 ng/ml) kuni 40 nmol/l-ni (15,9 ng/ml) ADROVANCE’i (70 mg/2800 RÜ) rühmas (n = 75) 15. nädalaks ja ainult alendronaati saanute rühmas (n = 70) vähenesid algväärtused 30 nmol/l-lt (12,0 ng/ml) kuni 26 nmol/l-ni (10,4 ng/ml) 15. nädalaks.
In this study, mean 25-hydroxyvitamin D levels in patients with vitamin D insufficiency at baseline (25-hydroxyvitamin D, 22.5 to 37.5 nmol/l [9 to &lt; 15 ng/ml]) increased from 30 nmol/l (12.1 ng/ml) to 40 nmol/l (15.9 ng/ml) at week 15 in the FOSAVANCE (70 mg/2,800 IU) group (n=75) and decreased from 30 nmol/l (12.0 ng/ml) at baseline to 26 nmol/l (10.4 ng/ml) at week 15 in the alendronate-only group (n=70).
Selles uuringus suurenesid D-vitamiini vaegusega patsientidel (25-hüdroksüvitamiin D, 22,5...37,5 nmol/l (9... &lt; 15 ng/ml)) 25-hüdroksüvitamiin D keskmised algväärtused 30 nmol/l-lt (12,1 ng/ml) kuni 40 nmol/l-ni (15,9 ng/ml) FOSAVANCE’i (70 mg/2800 RÜ) rühmas (n = 75) 15. nädalaks ja ainult alendronaati saanute rühmas (n = 70) vähenesid algväärtused 30 nmol/l-lt (12,0 ng/ml) kuni 26 nmol/l-ni (10,4 ng/ml) 15. nädalaks.
In this study, PR interval of &gt; 200 msec was also observed in 40% and 47% of subjects receiving Invirase/ritonavir 1000/100 mg twice daily and 1500/100 mg twice daily, respectively, on Day 3.
Selles uuringus täheldati kolmandal päeval ka PR-intervalli &gt; 200 msek 40% ja 47% uuritavatest, kes said vastavalt Invirase’t/ritonaviiri annuses 1000/100 mg ja 1500/100 mg kaks korda päevas.
In this subgroup ADENURIC achieved the primary efficacy endpoint (sUA &lt; 6.0 mg/dL at the last 3 visits) in 41% (80 mg QD), 48% (120 mg QD), and 66% (240 mg QD) of patients compared to 9% in the allopurinol 300 mg/100 mg QD and 0 % in the placebo groups.
ADENURICuga saavutati selles alarühmas esmane efektiivsusega seotud tulemusnäitaja (sUA &lt; 6 mg/dl kolmel viimasel visiidil) 41% (80 mg üks kord päevas), 48% (120 mg üks kord päevas) ja 66% (240 mg üks kord päevas) patsientidest, võrreldes 9%-ga allopurinooli 300 mg/100 mg üks kord päevas kasutanud rühmas ja 0% platseebot kasutanud rühmas.
In those patients who underwent non-primary PCI &lt; 6 hours after the last dose of fondaparinux, the median dose of UFH was 5000 IU and the incidence of major bleeding was 4.1% (2/49).
Patsientidel, kellele tehti mitte- esmane PCI &lt; 6 tundi pärast fondapariinuksi viimase annuse manustamist, oli fraktsioneerimata hepariini keskmine annus 5000 RÜ ja suure verejooksu esinemissagedus 4,1% (2/49).
In treatment-naïve MRCC patients receiving IFN-, six (2%) venous thromboembolic events occurred; one patient ( &lt; 1%) experienced a Grade 3 DVT and five patients (1%) had pulmonary embolisms, all with Grade 4.
Varem mitteravitud MRCCga patsientidel, kes said IFN--t, esines kuus (2%) venoosset trombemboolilist sündmust; ühel patsiendil esines ( &lt; 1%) III staadiumi DVT ja viiel patsiendil (1%) kopsuarteri trombembooliat (kõikidel juhtudel IV staadium).
In TRIUMPH, study patients treated with Soliris had significantly reduced (p &lt; 0.001) haemolysis resulting in improvements in anaemia as indicated by increased haemoglobin stabilization and reduced need for RBC transfusions compared to placebo treated patients (see Table 3).
Uuringus TRIUMPH vähenes Soliris’ega ravitud patsientidel oluliselt (p &lt; 0,001) hemolüüs, mille tulemusena paranes aneemia, mida näitab ka hemoglobiinitaseme oluline stabiliseerumine ja erütrotsüütide ülekannete vajaduse vähenemine võrreldes platseeboga ravitud patsientidega (vt tabel 3).
In two 12-week, placebo controlled studies (200109 and 200110), the addition of Incruse to fluticasone furoate/vilanterol (FF/VI) (92/22 micrograms) once daily in adult patients with a clinical diagnosis of COPD, resulted in statistically significant and clinically meaningful improvements in the primary endpoint of trough FEV1 at Day 85 compared to placebo plus FF/VI (124 mL (95% CI 93, 154, p &lt; 0.001) and 122 mL (95%CI 91, 152, p &lt; 0.001)).
Kahes 12-nädalases platseebokontrolliga uuringus (200109 ja 200110) saavutati Incruse lisamisel flutikasoonfuroaadile/vilanteroolile (FF/VI) (92/22 mikrogrammi) üks kord ööpäevas KOKi kliinilise diagnoosiga täiskasvanud patsientidel esmase tulemusnäitaja (madalaim FEV1 85. päeval) statistiliselt ja kliiniliselt oluline paranemine võrreldes platseebot pluss FF/VI-d saanutega (124 ml [95% CI 93, 154, p &lt; 0,001] ja 122 ml [95% CI 91, 152, p &lt; 0,001]).
In two clinical trials (HPV-012 &amp; -013) performed in girls aged 10 to 14 years, all subjects seroconverted to both HPV types 16 and 18 after the third dose (at month 7) with GMTs at least 2-fold higher as compared to women aged 15 to 25 years.
Kahes 10…14-aastastel tüdrukutel läbi viidud kliinilises uuringus (HPV-012 &amp; -013) toimus kõikidel isikutel serokonversioon HPV alatüüpide 16 ja 18 suhtes pärast kolmanda annuse manustamist (7. kuul) vähemalt kaks korda kõrgemate GMT väärtustega võrreldes 15…25-aastaste naistega.
In two clinical trials (HPV-012 &amp; -013) performed in girls aged 10 to 14 years, all subjects seroconverted to both HPV types 16 and 18 after the third dose (at month 7) with GMTs at least 2-fold higher as compared to women aged 15 to 25 years.
Kahes 10…14-aastastel tüdrukutel läbi viidud kliinilises uuringus (HPV-012 &amp; -13) toimus kõikidel isikutel serokonversioon HPV alatüüpide 16 ja 18 suhtes pärast kolmanda annuse manustamist (7. kuul) vähemalt kaks korda kõrgemate GMT väärtustega võrreldes 15…25-aastaste naistega.
In two controlled double blind clinical trials, the overall rate of thromboembolic events in patients treated with desirudin 15mg s.c. b.i.d. (N=370) was half that in patients treated with a standard dose of unfractionated heparin (N=396) (p &lt; 0.0001); the rate of proximal deep venous thrombosis was only one fifth that observed with the heparin (p &lt; 0.0001).
Kahes platseebokontrolliga topeltpimedas kliinilises uuringus esines trombemboolilisi tüsistusi patsientide hulgas, keda raviti desirudiiniga 15 mg subkutaanselt kaks korda päevas (N=370) kaks korda vähem kui patsientidel, keda raviti standardannuses fraktsioneerimata hepariiniga (N=396) (p &lt; 0,0001); proksimaalsete süvaveenide tromboosi esines ainult ühel viiendikul määrast, mida esines hepariini grupis (p &lt; 0,0001).
In two separate 12 week pivotal trials (Trials 1 and 2), ospemifene was associated with a statistically significant mean decrease from baseline in the percentage of parabasal cells and vaginal pH and a statistically significant mean increase from baseline in the percentage of superficial cells, compared with placebo (P &lt; 0.001 for each parameter) at weeks 4 and 12.
Kahes erinevas 12-nädalases keskses uuringus (1. ja 2. uuring) seostati ospemifeeni 4. ja 12. nädalal statistiliselt olulise keskmise langusega parabasaalsete rakkude osakaalus ja tupe pH-s võrreldes algnäitajatega ning statistiliselt olulise keskmise tõusuga pindmiste rakkude osakaalus võrreldes algnäitajatega vs platseebo (p &lt; 0,001 iga parameetri kohta).
In very rare cases ( &lt; 0.01%) there has been transitory increased sexual interest, increased testicle size and testicular pain immediately after implantation.
Väga harvadel juhtudel ( &lt; 0,01%) on vahetult pärast implanteerimist täheldatud mööduvat seksuaalhuvi ja munandite mõõtmete suurenemist ning munandite valulikkust.
In very rare cases ( &lt; 0.01%), a transient behavioural change has been reported with development of aggression (see section 12 “Special warnings”).
Väga harvadel juhtudel ( &lt; 0,01%) on teatatud mööduvast käitumise muutusest koos agressiivsuse tekkimisega (vt punkt 4.4. „Erihoiatused”).
In very rare cases ( &lt; 0.01%), a transient behavioural change has been reported with the development of aggression (see section 4.4).
Väga harvadel juhtudel ( &lt; 0,01%) on teatatud mööduvast käitumise muutusest koos agressiivsuse tekkimisega (vt punkt 4.4.).
In view of the potential impact of bisphosphonates, including zoledronic acid, on renal function, the lack of clinical safety data in patients with severe renal impairment (in clinical trials defined as serum creatinine ≥ 400 μmol/l or ≥ 4.5 mg/dl for patients with TIH and ≥ 265 μmol/l or ≥ 3.0 mg/dl for patients with cancer and bone metastases, respectively) at baseline and only limited pharmacokinetic data in patients with severe renal impairment at baseline (creatinine clearance &lt; 30 ml/min), the use of Zoledronic Acid Teva is not recommended in patients with severe renal impairment.
Arvestades kliiniliste ohutuse andmete puudumist zoledroonhappe kohta raske neerukahjustusega (kliinilistes uuringutes seerumi kreatiniinisisalduse algväärtus 400 mikromol/l või 4,5 mg/dl TIH patsientidel ja 265 mikromol/l või 3,0 mg/dl luukude haarava kaugelearenenud pahaloomulise kasvajaga patsientidel) ja väheste farmakokineetiliste andmete olemasolu ravimi kasutamisel raske neerukahjustusega (kreatiniini kliirensi algväärtus &lt; 30 ml/min) patsientidel, ei soovitata neil Zoledronic acid Teva’t kasutada.
In view of the potential impact of bisphosphonates, including zoledronic acid, on renal function, the lack of clinical safety data in patients with severe renal impairment (in clinical trials defined as serum creatinine ≥ 400 μmol/l or ≥ 4.5 mg/dl for patients with TIH and ≥ 265 μmol/l or ≥ 3.0 mg/dl for patients with cancer and bone metastases, respectively) at baseline and only limited pharmacokinetic data in patients with severe renal impairment at baseline (creatinine clearance &lt; 30 ml/min), the use of Zoledronic acid Teva is not recommended in patients with severe renal impairment.
Arvestades kliiniliste ohutuse andmete puudumist zoledroonhappe kohta raske neerukahjutusega (kliinilistes uuringutes seerumi kreatiniinisisalduse algväärtus 400 mikromol/l või 4,5 mg/dl TIH patsientidel ja 265 mikromol/l või 3,0 mg/dl luukude haarava kaugelearenenud pahaloomulise kasvajaga patsientidel) ja väheste farmakokineetiliste andmete olemasolu ravimi kasutamisel raske neerukahjutusega (kreatiniini kliirensi algväärtus &lt; 30 ml/min) patsientidel, ei soovitata neil Zoledronic acid Teva’t kasutada.
In view of the potential impact of zoledronic acid on renal function, the lack of clinical safety data in patients with severe renal impairment (in clinical trials defined as serum creatinine ≥ 400 micromol/l or ≥ 4.5 mg/dl for patients with TIH and ≥ 265 micromol/l or ≥ 3.0 mg/dl for patients with cancer and bone metastases, respectively) at baseline and only limited pharmacokinetic data in patients with severe renal impairment at baseline (creatinine clearance &lt; 30 ml/min), the use of Zoledronic acid Actavis is not recommended in patients with severe renal impairment.
Arvestades kliiniliste ohutuse andmete puudumist zoledroonhappe kohta raske neerupuudulikkusega (kliinilistes uuringutes seerumi kreatiniinisisalduse algväärtus 400 mol/l või 4,5 mg/dl TIH patsientidel ja 265 mol/l või 3,0 mg/dl luukude haarava kaugelearenenud pahaloomulise kasvajaga patsientidel) ja väheste farmakokineetiliste andmete olemasolu ravimi kasutamisel raske neerupuudulikkusega (kreatiniini kliirensi algväärtus &lt; 30 ml/min) patsientidel, ei soovitata neil Zoledronic acid Actavis’t kasutada.
In virologically stable treatment-experienced adults, emtricitabine, in combination with an NRTI (either stavudine or zidovudine) and a protease inhibitor (PI) or an NNRTI was shown to be non-inferior to lamivudine with respect to the proportion of responders ( &lt; 400 copies/ml) through 48 weeks (77% emtricitabine, 82% lamivudine).
Viroloogiliselt stabiilsetel ravivastusega täiskasvanutel ei olnud emtritsitabiin kombinatsioonis nukleosiid-pöördtranskriptaasi inhibiitori (kas stavudiini või zidovudiini) ja proteaasi inhibiitori (PI) või mittenukleosiid-pöördtranskriptaasi inhibiitoriga 48 nädala jooksul ravile reageerimise ( &lt; 400 koopia/ml) osas lamivudiinist vähem efektiivsem (77% emtritsitabiini ja 82% lamivudiini puhul).
In vitro apixaban studies showed no inhibitory effect on the activity of CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 or CYP3A4 (IC50 &gt; 45 M) and weak inhibitory effect on the activity of CYP2C19 (IC50 &gt; 20 M) at concentrations that are significantly greater than peak plasma concentrations observed in patients.
Apiksabaani in vitro uuringud ei ole näidanud inhibeerivat toimet CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 või CYP3A4 aktiivsusele (IC50 &gt; 45 M) ning on näidanud nõrka inhibeerivat toimet CYP2C19 aktiivsusele (IC50 &gt; 20 M) kontsentratsioonide puhul, mis on oluliselt suuremad kui patsientidel täheldatavad maksimaalsed plasmakontsentratsioonid.
In vitro binding of axitinib to human plasma proteins is &gt; 99% with preferential binding to albumin and moderate binding to α1-acid glycoprotein.
In vitro aksitiniibi seondumine inimese plasmavalkudega on &gt; 99% eelistusega albumiiniga ja mõõdukas a1-happelise glükoproteiiniga.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02 – 200 μg/ml.
In vitro oli emtritsitabiini seondumine inimese vereplasmavalkudega &lt; 4% ja ei sõltunud kontsentratsioonist vahemikus 0,02...200 µg/ml.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was &lt; 4% and independent of concentration over the range of 0.02-200 µg/ml.
In vitro oli emtritsitabiini seonduvus inimese plasmavalkudega alla &lt; 4% ning ei sõltunud kontsentratsioonist vahemikus 0,02...200 µg/ml.
In vitro studies evaluating the percent recovery of total dose delivered with nasogastric, nasojejunal or gastrostomy tubes demonstrated the percent of dose recovered was &gt; 99% for doses &gt; 1 ml and 70% for a 0.5 ml dose.
In vitro uuringud, milles hinnati nasogastraal-, nasointestinaalsondi või gastrostoomi kaudu manustatud koguannuse saagise protsenti, näitasid, et annuse saagise protsent oli annuste puhul, mis jäid &gt; 1 ml, &gt; 99%, ja 0,5 ml annuste puhul 70%.
In vitro studies in human, dog, mouse and rat plasma showed a high plasma protein binding ( &gt; 99.5 %), mainly to albumin and α-1-acid glycoprotein.
In vitro uuringutes inimese, koera, hiire ja roti vereplasmaga esines ulatuslik seondumine plasmavalkudega ( &gt; 99,5%), põhiliselt albumiini ja alfa-1-happe glükoproteiiniga.
In vitro studies using human liver microsomes show no or little ( &lt; 25%) inhibition of cytochrome P450 isozymes 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4 at zonisamide levels approximately two- fold or greater than clinically relevant unbound serum concentrations.
In vitro uuringutes inimese maksa mikrosoomidega ei esinenud või esines vähesel määral tsütokroom P450 isosüümide 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 või 3A4 inhibeerimist ( &lt; 25%) zonisamiidi tasemetel, mis ületasid ligikaudu kaks korda või rohkem kliiniliselt olulisi seondumata seerumikontsentratsioone.
In vitro, cytochrome P450 3A4 was demonstrated as the predominant ( &gt; 80%) isoform involved in the P450-mediated metabolism of lenvatinib.
In vitro oli tsütokroom P450 3A4 valdav ( &gt; 80%) tsütokroomi isovorm, mis osales lenvatiniibi P450- vahendatud metabolismis.
In vitro, lurasidone demonstrated no direct, or weak inhibition (direct or time-dependent) (IC50 &gt; 5.9 μM) of the enzymes cytochrome P450 (CYP)1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9,
In vitro uuringutes ei näidanud lurasidoon otsest ega nõrka pärssivat toimet (otsest ega ajast sõltuvat) (IC50 &gt; 5,9 μM) tsütokroom P450 (CYP) 1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6,
In vivo resistance (antiretroviral-naïve patients): In a 144-week open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, where efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate were used as individual formulations (or as efavirenz and the fixed combination of emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate (Truvada) from week 96 to 144), genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA &gt; 400 copies/ml at week 144 or early study drug discontinuation (see section on Clinical experience).
In vivo resistentsus (varem retroviirusevastast ravi mittesaanud patsiendid): 144-nädalases avatud randomiseeritud kliinilises uuringus (GS-01-934) varem retroviirusevastaseid ravimeid mittesaanud patsientidel, kellel efavirensit, emtritsitabiini ja tenofoviirdisoproksiilfumaraati kasutati eraldi ravimitena (või efavirensit ja emtritsitabiini ja tenofoviirdisoproksiilfumaraadi fikseeritud kombinatsiooni (Truvada) 96. kuni 144. nädalani), viidi läbi genotüpiseerimine plasma HIV-1 isolaatidega kõigilt patsientidelt, kellel oli 144. nädalal tõendatud HIV RNA &gt; 400 koopiat/ml või kes katkestasid enneaegselt uuringuravimi võtmise (vt lõik Kliiniline kogemus).
In vivo:In an open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA &gt; 400 copies/ml at weeks 48, 96 or 144 or at the time of early study drug discontinuation.
Avatud, randomiseeritud kliinilises uuringus (GS-01-934) retroviirusvastast ravi varem mittesaanud patsientidega teostati plasma HIV-1-isolaatide genotüüpimine kõikidel patsientidel, kellel tehti kindlaks HIV RNA &gt; 400 koopia/ml 48., 96. või 144. nädalal või uuringuravimi manustamise varajase katkestamise hetkel.
In volunteers with severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min) the mean AUC was increased by 21% and the mean Cmax decreased by 23%, compared to volunteers with no renal impairment.
Raske neerukahjustusega (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min) vabatahtlikel oli keskmine AUC suurenenud 21% ja keskmine Cmax vähenenud 23% võrreldes vabatahtlikega, kellel neerukahjustust ei esinenud.
In women with baseline femoral neck BMD  -2.5, Prolia reduced the risk of non-vertebral fracture (35% relative risk reduction, 4.1% absolute risk reduction, p &lt; 0.001, exploratory analysis).
Naistel reieluu kaela LMT lähteväärtusega ≤ –2,5 vähendas Prolia mitte-selgroolülimurdude riski (suhtelise riski vähenemine 35%, absoluutse riski vähenemine 4,1%, p &lt; 0,001, uuriv analüüs).
Inactivated Coxiella burnetii, strain Nine Mile &gt; 72 QF Units/ml
Inaktiveeritud Coxiella burnetii, tüvi Nine Mile &gt; 72 QF ühikut/ ml
Inactivated Coxiella burnetii, strain Nine Mile &gt; 72 QF Units/ml
Inaktiveeritud Coxiella burnetii, tüvi Nine Mile &gt; 72 QF ühikut / ml
Inactivated Erysipelothrix rhusiopathiae, strain R32E11, ELISA &gt; 3.34 IE50%
Inaktiveeritud Erysipelothrix rhusiopathiae, tüvi R32E11 ELISA &gt;
Inadvertent administration of an 0.5 ml dose of IXIARO in children aged 1 to &lt; 3 years does not pose any safety concerns (section 5.1.).
IXIARO 0,5 ml annuse kogemata manustamisel lastele vanuses 1 kuni &lt; 3 aastat ohutusprobleeme ei teki (lõik 5.1).
Incidences of bleeding events in patients receiving the recommended regimen in the treatment of DVT or PE and aged &lt; 65 years, 65-75 and &gt; 75 years were 3.0 %, 4.5 % and 6.5 %, respectively.
Veritsuste sagedus Arixtra´t soovitatud annustes SVT ja PE raviks saanud &lt; 65a., 65...75a. ja &gt; 75a. patsientidel oli 3,0%; 4,5% ja 6,5% vastavalt.
Incidences of bleeding events in patients receiving the recommended regimen in the treatment of DVT or PE and aged &lt; 65 years, 65-75 and &gt; 75 years were 3.0 %, 4.5 % and 6.5 %, respectively.
Veritsuste sagedus Quixidar soovitatud annustes SVT ja PE raviks saanutel &lt; 65a., 65-75a. ja &gt; 75a. patsientidel oli 3,0%; 4,5% ja 6,5% vastavalt.
Incidences of bleeding events in patients receiving the recommended regimen in the treatment of DVT or PE and aged &lt; 65 years, 65-75 and &gt; 75 years were 3.0 %, 4.5 % and 6.5 %, respectively.
Veritsuste sagedus Quixidar soovitatud annustes SVT ja PE raviks saanutel &lt; 65a., 65-75a. ja &gt; 75a. patsientidel oli 3,0 %; 4,5 % ja 6,5 % vastavalt.
INCIVO in combination with peginterferon and ribavirin is not recommended in patients with platelets &lt; 90,000/mm3 and/or albumin &lt; 3.3 g/dl.
INCIVO kombinatsioonis peginterferooni ja ribaviriiniga ei ole soovitatav patsientidele, kellel vereliistakute arv on &lt; 90 000/mm3 ja/või albumiin &lt; 3,3 g/dl.
Increase in hepatic enzymes &gt; 10x ULN
Maksaensüümide taseme suurenemine &gt; 10xULN
Increase in hepatic enzymes to &gt; 3 × ULN
Maksaensüümide tõus üle 3-kordse normi ülemise piiri
Increase of aminotransferases (AST or ALT) &gt; 2.5 x ULN (monotherapy) or &gt; 5 x ULN (combination therapy), which has not recovered by day 21
Aminotransferaaside (ASAT ja ALAT) taseme tõus &gt; 2,5 x NÜP monoteraapia korral või &gt; 5 x NÜP (kombineeritud ravi korral), kui see ei möödu 21 päeva jooksul
Increase of bilirubin &gt; ULN and/or alkaline phosphatase &gt; 2.5 x ULN
Bilirubiini taseme tõus &gt; NÜP ja/või alkaalse fosfataasi tõus &gt; 2,5 x NÜP
Increased alkaline phosphatase* ( &gt; 3 times the upper limit of the normal range)
Suurenenud alkaalne fosfataas* ( &gt; 3 korda üle normi ülemise piiri)
Increased ASAT or ALAT levels &gt; 2.5 ULN and/or co-infection with hepatitis B and/or C at the start of antiretroviral therapy is associated with greater risk of hepatic adverse reactions during antiretroviral therapy in general, including nevirapine containing regimens.
Üldiselt on ASAT või ALAT kõrgenenud aktiivsust ( &gt; 2,5 ULN) ja/või kaasuvat B- või C-hepatiidi infektsiooni enne retroviirusvastast ravi seostatud suurema maksakõrvaltoimete tekke riskiga, erand pole ka nevirapiini sisaldav teraapia.
Increased plasma concentrations of duloxetine occur in patients with severe renal impairment on haemodialysis (creatinine clearance &lt; 30 ml/min).
Raske neerukahjustusega hemodialüüsravi saavatel patsientidel (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min) on duloksetiini plasmseroakontsentratsioon tõusnud.
Increased plasma concentrations of duloxetine occur in patients with severe renal impairment on haemodialysis (creatinine clearance &lt; 30 ml/min).
Raske neerukahjustusega hemodialüüsravi saavatel patsientidel (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min) võib duloksetiini kontsentratsioon vereplasmas olla tõusnud.
Increased TSH values ( &gt; 5.5 µIU/mL) were observed in patients on long-term treatment with febuxostat (5.5%) and patients with allopurinol (5.8%) in the long term open label extension studies (see section 4.4).
Pikaajalise ravi ajal febuksostaadiga (5,5%) ja allopurinooli kasutanud patsientidel (5,8%) pikaajalistes avatud jätku-uuringutes täheldati TSH- väärtuste tõusu ( &gt; 5,5 µRÜ/ml) (vt lõik 4.4).
Incruse also demonstrated a statistically significant improvement in health-related quality of life measured using the St. George’s Respiratory Questionnaire (SGRQ) as indicated by a reduction in SGRQ total score at Week 12 compared with placebo (-7.90 units, p &lt; 0.001) in the 12-week study.
12-nädalases uuringus demonstreeriti Incruse kasutamisel ka tervisega seotud elukvaliteedi statistiliselt olulist paranemist, mille hindamiseks kasutati St. George’i respiratoorset küsimustikku (SGRQ, St. George’s Respiratory Questionnaire) ja mida näitas SGRQ üldskoori langus 12. nädalal võrreldes platseeboga (-7,90 ühikut, p &lt; 0,001).