natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The majority of the patients showed sustained reversal of dabigatran plasma concentrations up to 12 hours ( &gt; 90%).
Enamikul patsientidest püsis dabigatraani plasmakontsentratsiooni vähenemine kuni 12 tundi ( &gt; 90%).
The majority of treatment emergent adverse reactions were reported in &lt; 3% of subjects in any treatment group.
Enamik raviga seotud kõrvaltoimetest tekkis &lt; 3% mis tahes ravigruppi kuuluvatel uuritavatel.
The marketing authorisation holder shall submit periodic safety update reports for this product in accordance with the requirements set out in the list of Union reference dates (EURD list) provided for under Article 107c(7) of Directive 2001/83/EC and published on the European medicines web-portal. &gt;
Müügiloa hoidja peab esitama asjaomase ravimi perioodilisi ohutusaruandeid kooskõlas direktiivi 2001/83/EÜ artikli 107c punktis 7 sätestatud ja Euroopa ravimite veebiportaalis avaldatud liidu kontrollpäevade loetelu (EURD loetelu) nõuetega.
The marketing authorisation holder shall submit the first periodic safety update report for this product within 6 months following authorisation.
&lt; Müügiloa hoidja peab esitama asjaomase ravimi esimese perioodilise ohutusaruande 6 kuu jooksul pärast müügiloa saamist.
The maternal NOAEL was 10 mg/kg/day, and the developmental NOAEL was &lt; 10 mg/kg/day (AUC24h was 418 ng•h/mL on Gestation Day 19 at this lowest dose tested, which was similar to that obtained from a 4 mg clinical dose).
Emaslooma kõrvaltoimeteta annusetase (NOAEL) oli 10 mg/kg päevas ja arenguga seotud kõrvaltoimeteta annusetase (NOAEL) &lt; 10 mg/kg päevas (AUC24h oli 19. tiinusepäeval selle väikseima testitud annusetasemega 418 ng•h/ml, mis sarnanes tasemega 4 mg kliinilise annuse puhul).
The maximum toxicity of diarrhoea was Grade 1 or 2 in 89% of patients, Grade 3 in 11% of patients; one patient ( &lt; 1%) experienced a Grade 4 event.
Kõhulahtisuse 1. ja 2. astme maksimaalne toksilisus esines 89%-l patsientidest, 3. aste 11%-l patsientidest; ühel patsiendil ( &lt; 1%) esines 4. astme toksilisus.
The maximum volume which can be withdrawn at one time is 5 ml (equivalent to 500 mg tipranavir), which is the maximum single dose for a child with BSA &gt; 1.33 m2.
Maksimaalne kogus, mida saab ühe korraga süstlasse tõmmata, on 5 ml (ekvivalentne 500 mg tipranaviirile), mis on maksimaalne üksikannus lapsele (BSA &gt; 1.33 m2).
The maximum volume you can withdraw at one time is 5 ml (equivalent to 500 mg tipranavir), which is the maximum single dose for a child with BSA (Calculated body surface area) &gt; 1.33 m2
Maksimaalne kogus, mida saate ühe korraga süstlasse tõmmata, on 5 ml (ekvivalentne 500 mg tipranaviirile), mis on maksimaalne üksikannus lapsele BSA (kehapindala) &gt; 1.33 m2
The mean (±SD) serum adalimumab trough concentrations achieved at Week 4 were 15.7 ± 6.6 g/ml for patients ≥ 40 kg (160/80 mg) and 10.6 ± 6.1 g/ml for patients &lt; 40 kg (80/40 mg).
4. nädalal saabunud adalimumabi keskmine (±SD) minimaalne tase seerumis oli 15,7±6,6 μg/ml patsientidel kehamassiga ≥ 40 kg (160/80 mg) ja 10,6±6,1 μg/ml patsientidel kehamassiga &lt; 40 kg (80/40 mg).
The mean (±SD) serum adalimumab trough concentrations achieved at Week 4 were 15.7±6.6 g/mL for patients ≥ 40 kg (160/80 mg) and 10.6±6.1 g/mL for patients &lt; 40 kg (80/40 mg).
4. nädalal saabunud adalimumabi keskmine (±SD) minimaalne tase seerumis oli 15,7±6,6 μg/ml patsientidel kehamassiga ≥ 40 kg (160/80 mg) ja 10,6±6,1 μg/ml patsientidel kehamassiga &lt; 40 kg (80/40 mg).
The mean (±SD) serum adalimumab trough concentrations achieved at Week 4 were 15.7±6.6 g/mL for patients  40 kg (160/80 mg) and 10.6±6.1 g/mL for patients &lt; 40 kg (80/40 mg).
4. nädalal saabunud adalimumabi keskmine (±SD) minimaalne tase seerumis oli 15,7±6,6 μg/ml patsientidel kehamassiga ≥ 40 kg (160/80 mg) ja 10,6±6,1 μg/ml patsientidel kehamassiga &lt; 40 kg (80/40 mg).
The mean absolute change in BMI from baseline in Trial 1 or Trial 2 at week 24 in Trial 3 was 0.56 kg/m2 (P &lt; 0.0001).
KMI keskmine absoluutne muutus 1. või 2. uuringu ravieelse tasemega võrreldes oli 3. uuringu 24. nädalaks 0,56 kg/m2 (P &lt; 0,0001).
The mean change from baseline in LVMi at Month 18 to 24 in patients with left ventricular hypertrophy at baseline (females with baseline LVMi &gt; 95 g/m2 or males with baseline LVMi &gt; 115 g/m2) was -18.6 (95% CI: -38.2, 1.0; n=8).
Uuringu alguses vasaku vatsakese hüpertroofiaga patsientidel oli LVMI (g/m2) keskmine muutus 18. kuni 24. kuul võrreldes algväärtusega (naistel LVMI algväärtus &gt; 95 g/m2 ja meestel LVMI algväärtus &gt; 115 g/m2) –18,6 (95% usaldusvahemik: –38,2, 1,0; n = 8).
The mean estimated vorapaxar Cmax and AUC were 35% and 33% higher, respectively, in patients with a body weight of &lt; 60 kg compared to those weighing 60-100 kg.
Vorapaksaari keskmised hinnangulised Cmax ja AUC olid vastavalt 35% ja 33% suuremad patsientidel kehakaaluga alla 60 kg kui 60...100 kg kaaluvatel patsientidel.
The mean Ishak score of 2.2 (SD 1.1) at baseline improved (p &lt; 0.0001) to 0.9 (SD 1.0) with a mean change of -1.3 (SD 1.3).
Keskmine Ishaki skoor 2,2 (SD 1,1) algtasemel paranes (p &lt; 0,0001) kuni 0,9 (SD 1,0) koos keskmise muutusega -1,3 (SD 1,3).
The mean ivabradine doses allowing to achieve a 20% HRR were 0.13 ± 0.04 mg/kg bid, 0.10 ± 0.04 mg/kg bid and 4.1 ± 2.2 mg bid in the age subsets [1-3[ years, [3-18[ years and &lt; 40 kg and [3-18[ years and ≥ 40 kg, respectively.
Keskmised ivabradiini annused, mis võimaldasid saavutada südame löögisageduse 20%-lise languse, olid 1…3-aastaste, alla 40 kg kaaluvate 3…18-aastaste ning üle 40 kg kaaluvate 3…18-aastaste vanuserühmas vastavalt 0,13 ± 0,04 mg/kg kehakaalu kohta 2 korda päevas, 0,10 ± 0,04 mg/kg kehakaalu kohta 2 korda päevas ja 4,1 ± 2,2 mg 2 korda päevas.
The mean Knodell necroinflammatory score of 7.6 (SD 2.9) at baseline improved (p &lt; 0.0001) to 1.4 (SD 0.9) with a mean change of -6.3 (SD 2.8).
Keskmine Knodelli nekroos-põletikuline skoor algtasemel 7,6 (SD 2,9) paranes (p &lt; 0,0001) kuni 1,4 (SD 0,9), keskmine muutus -6,3 (SD 2,8).
The mean LVEF was 29% and there were 963 (11.4%) patients with a baseline LVEF &gt; 35% and ≤40%.
Keskmine vasaku vatsakese väljutusfraktsioon oli 29% ning 963 patsiendil (11,4%) oli ravieelselt vasaku vatsakese väljutusfraktsioon &gt; 35% and ≤40%.
The mean percentage of methylnaltrexone bromide resulting in any RFBM within 4 hours were 28.9% and 30.2% respectively for the once daily and every other day dose groups compared with 9.4% and 9.3% respectively for the corresponding placebo regimen for daily and every other day dosing (p &lt; 0.001) during the double blind phase.
Keskmine, 4 tunni jooksul mis tahes PI-ni viinud protsent oli metüülnaltreksoonbromiidi puhul 28,9% ja 30,2% vastavalt üks kord päevas ja üle päeva manustanud gruppides ning 9,4% ja 9,3% vastavates platseebogruppides (p &lt; 0,001).
The mean systemic clearance of lamivudine is approximately 0.32 l/h/kg, with predominantly renal clearance ( &gt; 70 %) via the organic cationic transport system.
Lamivudiini keskmine süsteemne kliirens on umbes 0,32 l/t/kg, millest valdav, renaalne kliirens ( &gt; 70 %), toimub üle orgaanilise katioon-transportsüsteemi.
The median (Q1, Q3) change from baseline in total cholesterol to HDL-cholesterol ratio at Week 96 was 0.1 (-0.3, 0.7) in the E/C/F/TAF group and 0.0 (-0.4, 0.5) in the E/C/F/TDF group (p &lt; 0.001 for the difference between treatment groups).
Üldkolesterooli ja HDL-kolesterooli suhte muutuse mediaan (Q1, Q3) võrreldes ravieelsete näitajatega oli 96. nädalal E/C/F/TAF-i rühmas 0,1 (-0,3; 0,7) ja 0,0 (-0,4; 0,5) E/C/F/TDF rühmas (p &lt; 0,001 erinevus ravirühmade vahel).
The median age of all patients receiving Odomzo 200 mg was 67 years (59.5% were &gt; 65 years of age), 60.8% were male and 89.9% Caucasian.
Kõikide 200 mg Odomzo’t saanud patsientide keskmine vanus oli aastat (59,5% olid üle 65-aastased), 60,8% olid mehed ja 89,9% valge rassi esindajad.
The median average weekly dose of ALPROLIX was 59.40 IU/kg (interquartile range, 52.95 to 64.78 IU/kg) for subjects &lt; 6 years of age and 57.78 IU/kg (interquartile range, 51.67 to 65.01 IU/kg) for subjects 6 to &lt; 12 years of age.
ALPROLIX’i keskmise iganädalase annuse mediaan oli &lt; 6-aastastel osalejatel 59,40 RÜ/kg (interkvartiilne vahemik 52,95...64,78 RÜ/kg) ning 6... &lt; 6...12-aastastel osalejatel 57,78 RÜ/kg (interkvartiilne vahemik 51,67...65,01 RÜ/kg).
The median dose of thalidomide was 217 mg and &gt; 40% of patients received 9 cycles.
Talidomiidi keskmine annus oli 217 mg ja &gt; 40 % patsientidest määrati 9 tsüklit.
The median duration of Soliris therapy was 16 weeks (range 4 to 70 weeks) for children &lt; 2 years of age (n=5) and 31 weeks (range 19 to 63 weeks) for children 2 to &lt; 12 years of age (n=10).
Alla 2-aastastel lastel (n=5) Soliris’e ravi kestuse mediaan oli 16 nädalat (vahemikus 4 kuni 70 nädalat) ja 2 kuni alla 12-aastastel lastel (n=10) 31 nädalat (vahemikus 19 kuni 63 nädalat)
The median EDSS score at baseline was 2.50; 249 patients (22.9%) had an EDSS score › 3.5 at baseline.
Mediaanne EDSS-skoor uuringu alguses oli 2,50; 249 patsiendi (22,9%) EDSS- skoori lähteväärtus oli &gt; 3,5.
The median increase from baseline for these parameters was greater in patients receiving emtricitabine+tenofovir alafenamide compared with patients receiving emtricitabine+tenofovir disoproxil fumarate, both given with elvitegravir+cobicistat as a fixed-dose combination tablet (p &lt; 0.001 for the difference between treatment groups for fasting total cholesterol, direct LDL- and HDL-cholesterol, and triglycerides).
Nende näitajate mediaanväärtuse tõus võrreldes ravieelsete näitajatega oli suurem patsientidel, kellele manustati emtritsitabiini + tenofoviiralafenamiidi võrrelduna patsientidega, kes said emtritsitabiini + tenofoviirdisoproksiilfumaraati, mõlemat anti koos fikseeritud annustes elvitegraviiri + kobitsistaadi kombineeritud tabletiga (p &lt; 0,001 erinevus ravirühmade vahel paastutingimuste üldkolesterooli, otsese LDL- ja HDL-kolesterooli ja triglütseriidide näitajates).
The median increase from baseline for those parameters was greater in the E/C/F/TAF group compared with the elvitegravir 150 mg/cobicistat 150 mg/emtricitabine 200 mg/tenofovir disoproxil (as fumarate) 245 mg (E/C/F/TDF) group at Week 96 (p &lt; 0.001 for the difference between treatment groups for fasting total cholesterol, direct LDL- and HDL-cholesterol, and triglycerides).
Nende parameetrite tõusu mediaan võrreldes ravieelsete näitajatega oli 96. nädalal E/C/F/TAF-i rühmas suurem kui 150 mg elvitegraviiri / 150 mg kobitsistaadi / 200 mg emtritsitabiini / 245 mg tenofoviirdisoproksiili (fumaraadina) (E/C/F/TDF) rühmas (p &lt; 0,001 erinevus ravirühmade vahel tühja kõhu üldkolesterooli, otsese LDL- ja HDL-kolesterooli ja triglütseriidide näitajates).
The median lifetime cumulative dose of Myocet in combination with CPA to a cardiac event was &gt; 1260 mg/m2, compared to 480 mg/m2 for doxorubicin combination with CPA.
Myoceti mediaalne eluaegne kumulatiivne annus südamega seotud nähu ilmnemiseni oli koos CPA-ga manustamisel &gt; 1260 mg/m2, võrreldes 480 mg/m2-ga doksorubitsiin + CPA puhul.
The median PFS improvement was 6.9 months over placebo for olaparib treated patients (HR 0.18; 95% CI 0.10-0.31; p &lt; 0.00001; median 11.2 months versus 4.3 months).
Olapariibiga ravitud patsientidel oli PVE paranemise mediaan 6,9 kuud pikem kui platseebo puhul (HR 0,18; 95% CI 0,10...0,31; p &lt; 0,00001; mediaan 11,2 kuud versus 4,3 kuud).
The median PFS times were 4.2 months (95% CI: 2.8, 5.7) for pemetrexed (HR=0.59; p-value=0.0004 for crizotinib compared with pemetrexed) and 2.6 months (95% CI: 1.6, 4.0) for docetaxel (HR=0.30; p-value &lt; 0.0001 for crizotinib compared with docetaxel).
PFS-i mediaanaeg oli pemetreksedi korral (HR=0,59; p-väärtus=0,0004 krisotiniibi võrdlemisel pemetreksediga) 4,2 kuud (95% CI: 2,8, 5,7) ja dotsetakseeli korral (HR=0,30; p-väärtus &lt; 0,0001 krisotiniibi võrdlemisel dotsetakseeliga) 2,6 kuud (95% CI: 1,6, 4,0).
The median radiographic progression-free survival was 5.6 months for patients treated with ZYTIGA and 3.6 months for patients who received placebo (HR = 0.673; 95% CI: [0.585; 0.776], p &lt; 0.0001).
Radiograafilise progressioonivaba elulemuse mediaan oli 5,6 kuud patsientidel, kes said ravi ZYTIGA’ga, ja 3,6 kuud patsientidel, keda raviti platseeboga (riskisuhe=0,673; 95% usaldusintervall: [0,585; 0,776], p &lt; 0,0001).
The median time from aHUS diagnosis to first dose of Soliris was 14 months (range &lt; 1, 110 months).
Aja mediaan aHUS’i diagnoosist kuni Soliris’e esimese annuseni oli 14 kuud (vahemik &lt; 1, 110 kuud).
The median time from current thrombotic microangiopathy manifestation to first dose of Soliris was 1 month (range &lt; 1 to 16 months).
Aja mediaan olemasolevatest trombootilise mikroangiopaatia ilmingutest kuni Soliris’e esimese annuseni oli 1 kuu (vahemik &lt; 1 kuni 16 kuud).
The median time to first skeletal-related event was 16.7 months for patients treated with enzalutamide and 13.3 months for patients who received placebo (HR = 0.688, 95% CI: [0.566, 0.835]; p &lt; 0.0001).
Mediaanaeg esimese luulise juhtumini oli 16,7 kuud ensalutamiidi saavatel patsientidel ja 13,3 kuud platseebot saanud patsientidel (HR = 0,688, 95% usaldusintervall: [0,566, 0,835]; p &lt; 0,0001).
The median time to initiation of cytotoxic chemotherapy was 28.0 months for patients receiving enzalutamide and 10.8 months for patients receiving placebo (HR = 0.350, 95% CI: [0.303, 0.403], p &lt; 0.0001).
Ensalutamiidi saavatel patsientidel oli tsütotoksilise kemoteraapia alustamiseni kulunud aja mediaanväärtus 28,0 kuud ja platseebot saavatel patsientidel 10,8 kuud [HR = 0,350; 95% usaldusintervall: (0,303; 0,403), p &lt; 0,0001].
The median time to PSA progression per PCWG2 criteria was 11.2 months for patients treated with enzalutamide and 2.8 months for patients who received placebo [HR = 0.169, (95% CI: 0.147, 0.195), p &lt; 0.0001].
PCWG2 kriteeriumide alusel oli ensalutamiidravi saanud patsientidel PSA progressioonini kulunud aja mediaanväärtus 11,2 kuud ja platseebot saanud patsientidel 2,8 kuud [HR = 0,169; (95% usaldusintervall: 0,147; 0,195), p &lt; 0,0001].
The median times for the most relevant boceprevir-resistant variants observed in genotype 1b patients ( &gt; 10%) to become undetectable were as follows: I/V170A, 0.46 years; T54A, 0.47 years; V55A, years; A156S, 0.89 years; and T54S, 1.11 years.
Genotüübiga 1b patsientidel täheldatud kõige olulisemate botsepreviiri suhtes resistentsete variantide ( &gt; 10%) tuvastamatuks muutumise aja mediaanid olid järgmised: I/V170A-l 0,46 aastat, T54A-l 0,47 aastat, V55A-l 0,83 aastat, A156S-l 0,89 aastat ja T54S-l 1,11 aastat.
The median times to progression in these endpoints ranged from 0.7 to 2.1 months longer for TMZ than for procarbazine (log rank p = &lt; 0.01 to 0.03).
Keskmiselt progresseerus haigus nimetatud näitajateni TMZ rühmas 0,7 kuni 2,1 kuud hiljem kui prokarbasiinil (logaritmiline astak-p = &lt; 0,01...0,03).
The median times to progression in these endpoints ranged from 0.7 to 2.1 months longer for TMZ than for procarbazine (log rank p= &lt; 0.01 to 0.03).
Keskmiselt progresseerus haigus nimetatud näitajateni TMZ-i rühmas 0,7 kuni 2,1 kuud hiljem kui prokarbasiinil (logaritmilise astaku p-väärtus = &lt; 0,01–0,03).
The median V/F in patients with weight &gt; 100 kg was approximately 37% higher as compared to patients with weight ≤ 100 kg.
Patsientidel, kelle kehamass oli &gt; 100 kg, oli V/F mediaan ligikaudu 37% võrra suurem kui patsientidel, kelle kehamass oli ≤ 100 kg.
The melphalan recommended starting dose is 0.1 to 0.2 mg/kg daily according to bone marrow reserve along with a further 50% dose reduction for moderate (creatinine clearance: ≥ 30 but &lt; 50 mL/minute) or severe (CrCl: &lt; 30 mL/minute) renal insufficiency.
Melfalaani soovitatav algannus on 0,1 kuni 0,2 mg/kg ööpäevas olenevalt luuüdi reservist, ning mõõduka (kreatiniini kliirens: ≥ 30, kuid &lt; 50 ml minutis) või raske (kreatiniini kliirens: &lt; 30 ml minutis) neerupuudulikkuse korral tuleb annust veel 50% vähendada.
The minimum inhibitory concentrations of itraconazole for different Aspergillus isolates in birds in Europe varies between 0.25 and &gt; 16 g/ml.
Itrakonasooli minimaalne inhibeeriv kontsentratsioon lindudel kindlaks tehtud erinevate Aspergillus’e tüvede suhtes Euroopas on olnud vahemikus 0,25 kuni &gt; 16 g/ml.
The model-adjusted mean decrease in HbA1c from baseline with Eperzan was -0.80 (n = 125), -0.83 (n = 98), and -1.08 (n = 19) in patients with mild (eGFR 60 to 89 ml/min/1.73m2), moderate (eGFR 30 to 59 ml/min/1.73m2), and severe (eGFR &lt; 30 ml/min/1.73m2) renal impairment, respectively (see Table 9).
Mudelkohandatud HbA1c taseme keskmine vähenemine algväärtusest Eperzan’iga oli -0,80 (n = 125), -0,83 (n = 98) ja 1,08 (n = 19) vastavalt kerge (eGFR 60…89 ml/min/1,73m2), mõõduka (eGFR 30…59 ml/min/1,73m2) ja raske (eGFR &lt; 30 ml/min/1,73m2) neerukahjustuse korral (vt tabel 9).
The modeled treatment effect for the percent change in urine KS, compared to placebo, was -40.7 % (CI95, -49.0, -32.4; p &lt; 0.0001) for the 2 mg/kg per week regimen.
Modelleeritud ravitoime uriini kerataansulfaadi sisalduse protsentuaalse muutuse osas oli 2 mg kehakaalu 1 kg kohta nädalas raviskeemi korral platseeboga võrreldes -40,7% (usaldusvahemik95, -49,0, -32,4; p &lt; 0,0001) võrra parem.
The most common adverse drug reactions (ADR) ( &gt; 30%) reported with vemurafenib include arthralgia, fatigue, rash, photosensitivity reaction, nausea, alopecia and pruritus.
Vemurafeniibi kasutamisel kõige sagedamini kirjeldatud kõrvaltoimed ( &gt; 30%) on liigesvalu, väsimus, lööve, valgustundlikkusreaktsioon, iiveldus, juuste väljalangemine ja sügelus.
The most common adverse reactions ( &gt; 5%) in controlled periods of the adult psoriasis, psoriatic arthritis and Crohn’s disease clinical studies with ustekinumab were nasopharyngitis and headache.
Ustekinumabiga läbiviidud täiskasvanutel esineva psoriaasi, psoriaatilise artriidi ja Crohni tõve kliiniliste uuringute kontrolliga osades olid kõige sagedasemad kõrvaltoimed ( &gt; 5%) nasofarüngiit ja peavalu.
The most common adverse reactions (occurring in &gt; 20% of subjects) were: anaemia, fatigue, diarrhoea, thrombocytopenia, nausea, pyrexia, dyspnoea, respiratory tract infection, cough and peripheral oedema.
Kõige sagedasemad kõrvaltoimed (mis tekkisid &gt; 20% uuritavatest) olid aneemia, väsimus, diarröa, trombotsütopeenia, iiveldus, püreksia, düspnoe, hingamisteede infektsioon, köha ja perifeerne turse.
the most common serious ADRs ( &gt; 0.5% of patients) were haemorrhage, pyrexia, dyspnoea, musculoskeletal pain, thrombocytopenia, abdominal pain and vomiting. the most common adverse drug reactions (ADRs) (≥25%) with trastuzumab emtansine were nausea, fatigue, and headache.
kõige sagedasemad tõsised kõrvaltoimed ( &gt; 0,5% patsientidest) olid hemorraagia, palavik, hingeldus, lihas-skeleti valu, trombotsütopeenia, kõhuvalu ja oksendamine. trastuzumabemtansiini kõige sagedasemad kõrvaltoimed (≥25%) olid iiveldus, väsimus ja peavalu.
The most commonly reported (≥ 10%) medicinal product-related adverse reactions in both settings were mild nausea, vomiting, diarrhoea, abdominal pain, fatigue, myalgia, muscle cramps and rash.
Kõige sagedamini täheldatud ( &gt; 10%) ravimiga seotud kõrvaltoimed olid mõlemal juhul kerge iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kõhuvalu, väsimus, lihasvalu, lihaskrambid ja lööve.
The most commonly reported (≥ 10%) medicinal product-related adverse reactions in both settings were mild nausea, vomiting, diarrhoea, abdominal pain, fatigue, myalgia, muscle cramps and rash.
Kõige sagedamini täheldatud ( &gt; 10%) ravimiga seotud kõrvaltoimed olid mõlemal juhul kerge iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kõhuvalu, väsimus, lihasvalu, lihaskrambid ja nahalööve.
The most commonly reported adverse drug reactions (reported in &gt; 1/10 patients) are reactions consistent with the pharmacologic action of Kepivance on skin and oral epithelium, e.g. oedema, including peripheral oedema, and hypertrophia of oral structures.
Sagedaseimad kõrvaltoimed (enam kui ühel patsiendil kümnest) olid Kepivance’i farmakoloogilisele toimele vastavad reaktsioonid naha ja suu epiteelil, nt tursed (sh perifeersed tursed) ja suu struktuuride hüpertroofia).
The most commonly reported adverse reaction leading to discontinuation in patients treated with Plegridy 125 micrograms subcutaneously every 2 weeks was influenza-like illness ( &lt; 1%).
Kõige sagedasem kõrvaltoime, mis viis ravi katkestamiseni patsientidel, kellele manustati iga 2 nädala tagant subkutaanselt 125 mikrogrammi Plegridy’t, oli gripilaadne haigus ( &lt; 1%).
The most commonly reported adverse reactions (occurring in &gt; 10% of patients) are thrombocytopaenia, anaemia, pyrexia, hypertension, hypokalaemia, hypophosphataemia, urinary tract infection, hypercholesterolaemia, hyperglycaemia, hypertriglyceridaemia, abdominal pain, lymphocoele, peripheral oedema, arthralgia, acne, diarrhoea, pain, constipation, nausea, headache, increased blood creatinine, and increased blood lactate dehydrogenase (LDH).
Kõige sagedamini teatatud kõrvaltoimeteks (esines &gt; 10% patsientidest) olid trombotsütopeenia, aneemia, palavik, hüpertensioon, hüpokaleemia, hüpofosfateemia, kuseteede infektsioon, hüperkolesteroleemia, hüperglükeemia, hüpertriglütserideemia, kõhuvalu, lümfotseele, perifeerne turse, artralgia, akne, kõhulahtisus, valu, kõhukinnisus, iiveldus, peavalu, vere kreatiniinisisalduse suurenemine ja laktaatdehüdrogenaasi (LDH) sisalduse suurenemise veres.
The most commonly reported adverse reactions are upper gastrointestinal adverse reactions including abdominal pain, dyspepsia, oesophageal ulcer, dysphagia, abdominal distension and acid regurgitation ( &gt; 1 %).
Kõige sagedamini on teatatud seedetrakti ülaosa kõrvaltoimetest, sh kõhuvalu, düspepsia, söögitoruhaavand, düsfaagia, kõhupuhitus ja maohappe regurgitatsioon ( &gt; 1%).
The most commonly reported adverse reactions are upper gastrointestinal adverse reactions including abdominal pain, dyspepsia, oesophageal ulcer, dysphagia, abdominal distension and acid regurgitation ( &gt; 1 %).
Kõige sagedamini on teatatud seedetrakti ülaosa kõrvaltoimetest- sh kõhuvalu, düspepsia, söögitoruhaavand, düsfaagia, kõhupuhitus ja maohappe regurgitatsioon ( &gt; 1%).
The most commonly reported adverse reactions for tacrolimus (occurring in &gt; 10% of patients) are tremor, renal impairment, hyperglycaemic conditions, diabetes mellitus, hyperkalaemia, infections, hypertension and insomnia.
Takroliimuse kõige sagedamini esinenud kõrvaltoimed (tekkisid &gt; 10% patsientidest) on treemor, neerufunktsiooni kahjustus, hüperglükeemia seisundid, suhkurtõbi, hüperkaleemia, infektsioonid, hüpertensioon ja unetus.
The most commonly reported adverse reactions of docetaxel alone are: neutropenia (which was reversible and not cumulative; the median day to nadir was 7 days and the median duration of severe neutropenia ( &lt; 500 cells/mm3) was 7 days), anaemia, alopecia, nausea, vomiting, stomatitis, diarrhoea and asthenia.
Dotsetakseeli monoteraapia kõige sagedasemateks kõrvaltoimeteks on neutropeenia (mis oli pöörduv ja mittekumulatiivne, keskmiselt oli madalaima väärtuseni 7 päeva ja raske neutropeenia ( &lt; 500 rakku/mm3) kestus oli keskmiselt 7 päeva), aneemia, alopeetsia, iiveldus, oksendamine, stomatiit, kõhulahtisus ja asteenia.
The most commonly reported related adverse reactions (occurring in &gt; 1% of patients) were: fungal infection, insomnia, dysgeusia, headache, dizziness, nausea, constipation, diarrhoea, vomiting, alanine aminotransferase increased, aspartate aminotransferase increased, pruritus, rash, renal failure acute, blood creatinine increased, urine abnormality (foamy urine), fatigue and chills.
Kõige sagedamini täheldatud ravimiga seotud kõrvaltoimed ( &gt; 1% patsientidest) olid järgmised: seeninfektsioon, unetus, düsgeusia, peavalu, pearinglus, iiveldus, kõhukinnisus, kõhulahtisus, oksendamine, alaniini aminotransferaasi tõus, aspartaadi aminotransferaasi tõus, kihelus, lööve, äge neerupuudulikkus, vere kreatiniinisisalduse tõus, uriini kõrvalekalded (vahutav uriin), väsimus ja külmavärinad.