natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In the ITT population of an open label dose response study, DPM-CF-202, the mean (SD) percent change in FEV1 for the 400 mg dose was 8.75 (SD: 12.4) and -1.569 (SD: 9.0) for 40 mg dose (p &lt; 0.0001).
Annuse-toime seose avatud uuringus DPM-CF-202 oli ravikavatsuslikus (ITT) populatsioonis FEV1 keskmine (SD) protsentuaalne muutus pärast 400 mg annuse inhaleerimist 8,75% (SD 12,4%) ja pärast 40 mg annuse inhaleerimist –1,569 (SD 9,0%) (p &lt; 0,0001).
In the meta-analysis, the overall mean difference to placebo across the studies was statistically significant: -2.3 points (p = 0.007), -3.6 points (p &lt; 0.001), and -4.6 points (p &lt; 0.001) for the 5, 10, and 20 mg/day doses, respectively; the 15mg/day dose did not separate from placebo in the meta-analysis, but the mean difference to placebo was -2.6 points.
Metaanalüüsi põhjal oli üldine keskmine erinevus platseebost uuringute lõikes statistiliselt oluline: -2,3 punkti (p = 0,007), -3,6 punkti (p &lt; 0,001) ja -4,6 punkti (p &lt; 0,001) vastavalt 5, 10 ja 20 mg ööpäevaste annuste puhul; 15 mg/ööpäevas ei eraldunud metaanalüüsi põhjal platseebost, kuid keskmine erinevus platseebost oli -2,6 punkti.
In the overall patient population of the study MF4411, no reduction was observed for non-vertebral fractures, however daily ibandronic acid appeared to be effective in a high-risk subpopulation (femoral neck BMD T-score &lt; -3.0), where a non-vertebral fracture risk reduction of 69 % was observed.
Uuringus MF4411 osalenud patsiendikogumis ei täheldatud lülisambaväliste murdude vähenemist, kuid igapäevane ibandroonhappe annus osutus efektiivseks riskigruppi kuuluvatele patsientidele (reieluukaela LMT T-skoor &lt; -3,0), kelle puhul täheldati lülisambaväliste murdude vähenemist 69 % võrra.
In the overall SJIA program, high ALT and/or AST &gt; 3 x upper limit of normal (ULN) were reported in 19 patients (9.5%).
Kogu SJIA programmi käigus teatati kõrgest ALT ja/või AST tasemest &gt; 3x ülemine normi piir (ULN) 19 patsiendil (9,5%).
In the overall SJIA program, transient decreases in platelet counts ( &lt; LLN) were observed in 19 patients (9.5%).
Kogu SJIA programmi käigus kirjeldati trombotsüütide arvu ( &lt; LLN) langust 19 patsiendil (9,5%).
In the patients aged &lt; 20 years the increase from baseline percent predicted FEV1 was larger: 11.3% for TOBI Podhaler and 6.9% for the nebuliser solution after 3 cycles.
Patsientidel vanuses &lt; 20 aastat oli FEV1 protsendi suurenemine eeldatavast võrreldes algväärtusega suurem: 11,3% TOBI Podhaler’iga ja 6,9% nebuliseeritava lahusega 3 tsükli järel.
In the Phase 1/2 clinical study in patients with previously treated Ph+ leukaemias, QTcF interval changes &gt; 60 ms from baseline were observed 6 (1.1%) of 562 patients.
I/II faasi kliinilises uuringus varem ravitud Ph+ leukeemiatega patsientidel täheldati QTcF-i intervalli muutusi &gt; 60 ms võrreldes lähteväärtusega kuuel (1,1%) patsiendil 562-st.
In the Phase 3 trial, 3 of 4 patients with ALT elevations &gt; 5x ULN reported alcohol consumption beyond the limits recommended in the protocol.
III faasi kliinilises uuringus tunnistasid kolm patsienti neljast, kellel täheldati ALAT sisalduse suurenemist &gt; 5 korda üle normväärtuse ülempiiri, uuringuplaanis lubatust suuremate alkoholikoguste tarvitamist.
In the Phase II study, patients who did not obtain an optimal response to therapy with bortezomib alone were able to receive high-dose dexamethasone in conjunction with bortezomib.
Selles vaheanalüüsis selgus, et patsientidel, kes said kombineeritud ravi bortesomiibi ja pegüleeritud liposomaalse doksorubitsiiniga, vähenes TTP risk 45% (95% CI; 29...57%, p &lt; 0,0001).
In the Phase III study in patients with newly diagnosed chronic phase CML, one patient ( &lt; 1%) of the SPRYCEL-treated patients had a QTcF &gt; 500 msec after a minimum of 12 months follow-up (see section 4.4).
Kolmanda faasi uuringus kroonilises faasis CML esmadiagnoosiga patsientidel esines ühel SPRYCELi ravi saanud patsiendil ( &lt; 1%) QTcF &gt; 500 ms vähemalt 12 kuud kestnud jälgimisel (vt lõik 4.4).
In the Phase III study with Cotellic in combination with vemurafenib in patients with unresectable or metastatic melanoma (n=247), 183 patients (74%) were &lt; 65 years of age, and 44 patients (18%) were
III faasi uuringus, kus Cotellic’ut kasutati kombinatsioonis vemurafeniibiga mitteresetseeritava või metastaatilise melanoomiga patsientidel (n=247), olid 183 patsienti (74%) alla 65-aastased ja
In the pitolisant group, ESS decreased significantly between baseline and the end of treatment compared to placebo with an observed mean change of -1.9 ± 4.3 and -5.4 ± 4.3 (mean ± sd) for placebo and pitolisant respectively, (p &lt; 0.0001) (Figure 3).
Pitolisandirühmas vähenes ESS-i skoor platseeboga võrreldes ravi alguse ja lõpu vahelisel ajal oluliselt, keskmine muutus leiti olevat −1,9 ±4,3 ja –5,4 ±4,3 (keskmine ± SD) vastavalt platseebo ja pitolisandi puhul, (p &lt; 0,0001) (joonis 3).
In the pivotal MCRC study, 28.2% of patients were aged ≥65 and &lt; 75 and 5.4% of patients were aged
Olulise tähtsusega mKRK uuringus oli 28,2% patsientidest ≥65-aastased ja 5,4% patsientidest
In the pivotal study, Preotact increased BMD in the lumbar spine after 18 months treatment by 6.5 compared with -0.3 for placebo (p0.001).
Keskses kliinilises uuringus suurendas 18-kuuline ravi Preotact’iga lülisamba nimmeosa luu mineraalset tihedust 6,5% võrra, võrrelduna -0,3%-ga platseebogrupis (p &lt; 0,001).
In the pivotal trial BO22227, there were more than twice as many patients reporting all grade hypertension with the Herceptin subcutaneous formulation (4.7 % versus 9.8 % in the intravenous and subcutaneous formulations respectively), with a greater proportion of patients with severe events (NCI CTCAE grade ≥3) &lt; 1 % versus 2.0 % the intravenous and subcutaneous formulations respectively.
Keskses uuringus BO22227 esines Herceptin’i subkutaanse fikseeritud annust sisaldava ravimvormi puhul üle kahe korra sagedamini erineva raskusastme hüpertensiooni (4,7 % versus 9,8 % vastavalt intravenoosse ja subkutaanse fikseeritud annust sisaldava ravimvormi puhul) ning suurem oli ka raskekujuliste episoodide (NCI CTCAE raskusaste ≥3) osakaal (intravenoosse ja subkutaanse fikseeritud annust sisaldava ravimvormi puhul vastavalt &lt; 1 % ja 2,0 %).
In the placebo+MTX group, 49.7% of patients experienced no radiographic progression (change in mTSS ≤0.5) at Week 52 compared to 70.3% in the Cimzia+MTX group (p &lt; 0.001).
Platseebo+MTX rühmas ei esinenud 49,7% patsientidel radiograafilist progressiooni (muutus mTSS ≤0,5) 52. nädalal võrreldes 70,3% Cimzia+MTX- rühmaga (p &lt; 0,001).
In the placebo-controlled phase, Extavia delayed the progression from the first clinical event to clinically definite multiple sclerosis (CDMS) in a statistically significant and clinically meaningful manner, corresponding to a risk reduction of 47% (Hazard Ratio = 0.53, 95% confidence interval (0.39, 0.73), p &lt; 0.0001).
Platseeboga võrreldavas etapis aeglustas Extavia haiguse progresseerumist esimesest kliinilisest episoodist kliiniliselt kinnitatud sclerosis multiplex’iks (CDMS) statistiliselt ja kliiniliselt olulisel viisil, vastav risk vähenes 47% (riskisuhe = 0,53; 95% usaldusintervall (0,39, 0,73; p &lt; 0,0001).
In the placebo-controlled studies, most patients ( &gt; 98%) had normal lymphocyte values prior to initiating treatment.
Platseebokontrollitud uuringutes oli enamikul patsientidel ( &gt; 98%) enne ravi alustamist normaalne lümfotsüütide arv.
In the pooled adolescent schizophrenia population (13-17 years) with exposure up to 2 years, incidence of low serum prolactin levels in females ( &lt; 3 ng/ml) and males ( &lt; 2 ng/ml) was 29.5 % and
Noorukite (13...17 aastat) skisofreenia populatsioonil ekspositsiooniga kuni 2 aastat koondandmetes oli madal prolaktiini tase naissoo ( &lt; 3 ng/ml) ja meessoo ( &lt; 2 ng/ml) korral vastavalt 29,5 % ja
In the pooled analysis, the rate ratio of exacerbations through week 24 in subjects treated with lumacaftor/ivacaftor (lumacaftor 400 mg/ivacaftor 250 mg q12h; n=369) was 0.61 (P &lt; 0.0001), representing a reduction of 39% relative to placebo.
Koondanalüüsis oli ägenemiste sageduste suhe 24. nädalaks lumakaftoori/ivakaftooriga (lumakaftoor 400 mg / ivakaftoor 250 mg iga 12 tunni järel; n = 369) ravitud uuringus osalejatel 0,61 (P &lt; 0,0001), mis esindas 39% vähenemist platseeboga võrreldes.
In the pooled efficacy analysis from the two Phase 3 clinical studies in adults (C209 [ECHO] and C215 [THRIVE]) through 96 weeks, patients treated with emtricitabine/tenofovir disoproxil fumarate+rilpivirine with a baseline viral load &gt; 100,000 HIV-1 RNA copies/mL had a greater risk of virologic failure (17.6% with rilpivirine versus 7.6% with efavirenz) compared to patients with a baseline viral load ≤ 100,000 HIV-1 RNA copies/mL (5.9% with rilpivirine versus 2.4% with efavirenz).
Kahe 96 nädala jooksul täiskasvanutel läbi viidud III faasi kliinilise uuringu (C209 [ECHO] ja C215 [THRIVE]) efektiivsuse koondanalüüsist nähtus, et emtritsitabiini/tenofoviirdisoproksiilfumaraadi + rilpiviriinravi saanud patsientidel, kelle viiruskoormus oli uuringu alguses &gt; 100 000 HIV-1 RNA koopiat/ml, oli suurem viroloogilise ravivastuse puudumise oht (17,6% rilpiviriiniga versus 7,6% efavirensiga) võrreldes patsientidega, kelle viiruskoormus oli uuringu alguses ≤ 100 000 HIV-1 RNA koopiat/ml (5,9% rilpiviriiniga versus 2,4% efavirensiga).
In the pooled efficacy analysis from the two Phase III clinical studies (C209 [ECHO] and C215 [THRIVE]) through 96 weeks, patients treated with emtricitabine/tenofovir disoproxil fumarate + rilpivirine with a baseline viral load &gt; 100,000 HIV-1 RNA copies/mL had a greater risk of virologic failure (17.6% with rilpivirine versus 7.6% with efavirenz) compared to patients with a baseline viral load ≤ 100,000 HIV-1 RNA copies/mL (5.9% with rilpivirine versus 2.4% with efavirenz).
Kahest 96 nädala jooksul teostatud III faasi kliinilise uuringu (C209 [ECHO] ja C215 [THRIVE]) efektiivsuse koondanalüüsist nähtus, et emtritsita biin/tenofoviirdisoproksiilfumaraat + rilpiviriinravi saanud patsientidel, kelle viiruskoormus oli uuringu alguses &gt; 100 000 HIV-1 RNA koopiat/ml, oli suurem viroloogilise ravivastuse puudumise oht (17,6% rilpiviriiniga versus 7,6% efavirensiga) võrreldes patsientidega, kelle viiruskoormus oli ≤100 000 HIV-1 RNA koopiat/ml (5,9% rilpiviriiniga versus 2,4% efavirensiga).
In the primary 48 weeks analysis, the proportion of patients with virologic suppression in the dolutegravir + ABC/3TC arm , was superior to the EFV/TDF/FTC arm, p=0.003, the same treatment difference was observed in subjects defined by baseline HIV RNA level ( &lt; or &gt; 100,000 copies/mL).
Esmase 48. nädala analüüsi põhjal oli viroloogilise supressiooni saavutanud patsientide osakaal suurem dolutegraviiri + ABC/3TC rühmas kui EFV/TDF/FTC rühmas (p=0,003); sama ravierinevust täheldati ravieelse HIV RNA taseme järgi ( &lt; või &gt; 100 000 koopiat/ml) määratletud patsientidel.
In the second double-blind 28- week treatment period the difference in rates between treatment groups represented a 63% (rate ratio 0.37, p &lt; 0.001) decrease relative to placebo for omalizumab patients.
Teise topeltpimeda 28-nädalase raviperioodi käigus ilmnes omalizumabi grupis 63% (sageduse suhe 0,37, p &lt; 0,001) langus võrreldes platseebo grupiga.
In the second study in 48 patients with mild to moderate asthma who had previously been shown to have bronchoconstrictive reactions to adenosine monophosphate, the rate of FEV1 reduction &gt; 15% from baseline was the same (4%) following both Rapiscan and placebo dosing.
Teises uuringus, milles osales 48 kerge kuni mõõduka astmega astmaga patsienti, kellel olid eelnevalt teadaolevalt tekkinud bronhokonstriktsiooni reaktsioonid adenosiini monofosfaadi manustamisel, oli FEV1 vähenemise &gt; 15% lähtenäitajatest esinemissagedus ühesugune (4%) nii pärast Rapiscani kui ka platseebo annustamist.
In the subgroup of patients with HR ≥ 75 bpm (n=4150), a greater reduction was observed in the primary composite endpoint of 24 % (hazard ratio: 0.76, 95%CI [0.68;0.85] – p &lt; 0.0001) and for other secondary endpoints, including all cause death (hazard ratio: 0.83, 95%CI [0.72;0.96] – p=0.0109) and CV death (hazard ratio: 0.83, 95%CI [0.71;0.97] – p=0.0166).
Patsientide alagrupis, kelle südame löögisagedus oli ≥75 lööki minutis (n=4150), täheldati esmases liittulemusnäitajas 24% suuremat langust (ohu suhtarv: 0,76, 95%CI [0,68;0,85] – p &lt; 0.0001), samuti täheldati suuremat langust teisestes tulemusnäitajates, sealhulgas mistahes tagajärjel ilmnenud surmajuhtudes (ohu suhtarv: 0,83, 95%CI [0,72;0,96] – p=0,0109) ja kardiovaskulaarses suremuses (ohu suhtarv: 0,83, 95%CI [0,71;0,97] – p=0,0166).
In the subpopulation of patients receiving glucocorticoids for more than 3 months prior to randomisation, zoledronic acid increased lumbar spine BMD by 4.06% versus 2.71% for risedronate (mean difference: 1.36% ; p &lt; 0.001).
Patsientide alarühmas, kes said glükokortikoide enne randomiseerimist rohkem kui 3 kuud, suurenes lülisamba nimmeosa LMT zoledroonhappe toimel 4,06% ja risedronaadi toimel 2,71% (keskmine erinevus: 1,36%; p &lt; 0,001).
In the subset of patients with genotype 1 infection and low viral load ( &lt; 600,000 IU/ml) who become HCV-RNA negative at treatment week 4 and remain HCV-RNA negative at week 24, the treatment could either be stopped after this 24 week treatment course or pursued for an additional 24 weeks (i.e. overall 48 weeks treatment duration).
Genotüüp 1 viirusega infitseeritud ja madala viiruskoopiate arvuga ( &lt; 600 000 RÜ/ml) patsientide alagrupi, kelle HCV-RNA muutub negatiivseks 4. ravinädalal ja püsib HCV-RNA negatiivne 24. nädalal, ravi võib peatada pärast 24. ravinädalat või jätkata täiendavalt 24 nädalat (st ravi kestab kokku 48 nädalat).
In the subset of subjects aged 11-18 years who were seronegative at baseline (hSBA &lt; 1:4), the proportion of subjects who achieved a hSBA ≥ 1:8 after a dose of Menveo were as follows: serogroup A 75% (780/1039); serogroup C 80% (735/923); serogroup W135 94% (570/609); serogroup Y 81% (510/630).
Seronegatiivse alusmääraga (hSBA &lt; 1:4) 11...18 aasta vanuste isikute alarühmas oli nende isikute osakaal, kes saavutasid hSBA ≥ 1:8 pärast Menveo annuse manustamist alljärgnev: serogrupp A 75% (780/1039); serogrupp C 80% (735/923); serogrupp W135 94% (570/609); serogrupp Y 81% (510/630).
In the table below all adverse reactions, which occurred at an incidence greater than placebo are listed by system organ class and frequency (very common (≥ 1/10), common (≥ 1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥ 1/1,000 to &lt; 1/100) and rare (≥ 1/10,000 to &lt; 1/1,000).
Alljärgnevas tabelis on organsüsteemi klassi ja esinemissageduse (väga sage (≥1/10), sage (≥1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥1/1000 kuni &lt; 1/100) ja harv (≥1/10 000 kuni &lt; 1/1000)) järgi toodud kõik kõrvaltoimed, mille esinemissagedus oli suurem kui platseebo kasutamisel.
In the table below all medically important adverse reactions, which occurred in clinical trials at an incidence greater than placebo are listed by system organ class and frequency (very common (≥1/10), common (≥1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000).
Allolevas tabelis on organsüsteemi klasside ja esinemissageduse kaupa (väga sage (≥1/10), sage (≥1/100 kuni 1/10), aeg-ajalt (≥1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥1/10000 kuni &lt; 1/1000)) loetletud kõik meditsiiniliselt olulised kõrvaltoimed, mis esinesid kliinilistes uuringutes sagedamini kui platseeboga.
In the table below all medically important adverse reactions, which occurred in clinical trials at an incidence greater than placebo are listed by system organ class and frequency (very common (≥1/10), common (≥1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000)..
Allolevas tabelis on organsüsteemi klasside ja esinemissageduse kaupa (väga sage (≥1/10), sage (≥1/100 kuni 1/10), aeg-ajalt (≥1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥1/10 000 kuni &lt; 1/1000)) ära toodud kõik meditsiiniliselt olulised kõrvaltoimed, mida kliinilistes uuringutes täheldati sildenafiilirühmas sagedamini kui platseeborühmas.
In the table below, adverse reactions reported in all clinical studies and in the worldwide post-marketing experience for which a reasonable causal relationship exists are listed by MedDRA system organ class and frequency: very common (≥1/10); common (≥1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000), not known (cannot be estimated from available data).
Allolevas tabelis on organsüsteemi klasside (MedDRA) ja esinemissageduse järgi loendatud kõrvaltoimed, mida täheldati kõikides kliinilistes uuringutes ning ülemaailmselt turuletulekujärgselt ja mille kohta on olemas põhjuslikud seosed: väga sage (≥1/10), sage (≥1/100 kuni &lt; 1/10); aeg-ajalt (≥1/1000 kuni &lt; 1/100); harv (≥1/10 000 kuni &lt; 1/1000); väga harv ( &lt; 1/10 000), teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
In the table below, adverse reactions reported in the double-blind period of the Phase 3 study are listed by MedDRA system organ class and frequency: very common (≥ 1/10); common (≥1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100); rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000); very rare ( &lt; 1/10,000).
Järgmises tabelis on 3. faasi uuringu topeltpimedal perioodil esinenud kõrvaltoimed esitatud MedDRA süsteemi organklasside ja esinemissageduse järgi: väga sage (≥ 1/10), sage (≥ 1/100 kuni &lt; 1/10), aeg- ajalt (≥ 1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥ 1/10 000 kuni &lt; 1/1 000), väga harv ( &lt; 1/10 000).
In the tenofovir disoproxil fumarate treatment arm, 7% of patients discontinued treatment due to an adverse event; 9% of patients experienced a confirmed increase in serum creatinine of ≥ 0.5 mg/dl or confirmed serum phosphate of &lt; 2 mg/dl through week 48; there were no statistically significant differences between the combined tenofovir-containing arms and the entecavir arm.
Tenofoviirdisoproksiilfumaraadi rühmas katkestas 7% patsientidest ravi kõrvaltoime tõttu; 9%-l patsientidest suurenes kinnitatud andmeil 48. nädalaks seerumi kreatiniinitase ≥0,5 mg/dl või vähenes kinnitatud andmeil seerumi fosfaaditase &lt; 2 mg/dl; tenofoviiri sisaldava raviskeemiga ühendatud rühmade ja entekaviiri rühma vahel statistiliselt olulisi erinevusi ei olnud.
In the tocilizumab treated patients, 85% who had fever due to sJIA at baseline were free of fever (no temperature recording ≥ 37.5°C in the preceding 14 days) at week 12 versus 21% of placebo patients (p &lt; 0.0001).
Totsilizumabiga ravitud patsientidest 85%, kellel oli uuringueelselt esinenud süsteemsest juveniilsest idiopaatilisest artriidist tingitud palavik, olid 12. nädalal ilma palavikuta (eelneva 14 päeva jooksul ei olnud kehatemperatuuri näit olnud 37,5C); vastav näitaja platseebot saanud patsientidel oli 21% (p &lt; 0,0001).
In the two placebo-controlled phase III trials, tests on thyroid stimulating hormone (TSH) showed post baseline &gt; ULN in 26.1% of patients treated with Stivarga and in 15.1% of patients receiving placebo.
Kahes platseeboga kontrollitud III faasi uuringus olid türeotropiini (TSH) analüüsid algväärtuse järgselt üle normväärtuse ülemise piiri ( &gt; ULN) 26,1% Stivarga-ravi saanud patsientidest ja 15,1% platseebot saanud patsientidest.
In these patients, the majority of lymphocyte counts remained &lt; 0.5 x 109/L with continued therapy.
Ravi jätkumisel jäi neist patsientidest suuremal osal lümfotsüütide arv püsima &lt; 0,5x109/l.
In this open-label study, 443 patients already on an antiviral regimen containing Viramune 200 mg immediate-release twice daily with HIV-1 RNA &lt; 50 copies/ml were randomised in a 2:1 ratio to Viramune 400 mg prolonged- release once daily or Viramune 200 mg immediate-release twice daily.
Selles avatud uuringus randomiseeriti 443 patsienti, kes olid juba viirusevastasel ravirežiimil kiirelt vabaneva Viramune’iga 200 mg kaks korda ööpäevas ja kelle HIV-1 RNA oli alla 50 koopia/ml, suhtes 2:1 prolongeeritult vabanevale Viramune’ile 400 mg üks kord ööpäevas või kiirelt vabanevale Viramune’ile 200 mg kaks korda ööpäevas.
In this patient population, the most common adverse reactions ( &gt; 10%) with pembrolizumab were fatigue (24%), rash (19%), pruritus (18%), diarrhoea (12%), nausea (11%) and arthralgia (10%).
Selles patsiendipopulatsioonis olid pembrolizumabi kõige sagedasemad kõrvaltoimed (˃ 10%) väsimus (24%), lööve (19%), kihelus (18%), kõhulahtisus (12%), iiveldus (11%) ja liigesevalu (10%).
In this retrospective analysis, the superiority of Glivec over IFN+Ara-C in overall survival was demonstrated (p &lt; 0.001); within 42 months, 47 (8.5%) Glivec patients and 63 (19.4%) IFN+Ara-C patients had died.
Selles retrospektiivses analüüsis demonstreeriti Glivec’i paremust IFN+Ara-C ees üldise elulemuse suhtes (p &lt; 0,001); 42 kuu jooksul suri 47 (8,5%) Glivec’i patsienti ja 63 (19,4%) IFN+Ara-C patsienti.
In this section frequencies of adverse reactions are defined as follows: Very common ( &gt; 1/10); common ( &gt; 1/100 to &lt; 1/10); uncommon ( &gt; 1/1 000 to &lt; 1/100); rare ( &gt; 1/10 000 to &lt; 1/1 000); very rare ( &lt; 1/10 000), not known (frequency cannot be estimated from the available data).
Selles lõigus on kõrvaltoimete esinemissagedused määratletud järgmiselt: väga sage ( &gt; 1/10); sage ( &gt; 1/100 kuni &lt; 1/10); aeg-ajalt ( &gt; 1/1000 kuni &lt; 1/100); harv ( &gt; 1/10 000 kuni &lt; 1/1000); väga harv ( &lt; 1/10 000), teadmata (esinemissagedust ei saa määrata olemasolevate andmete alusel).
In this section frequencies of adverse reactions are defined as follows: Very common (≥1/10); common (≥1/100 to &lt; 1/10); uncommon (≥1/1 000 to &lt; 1/100); rare (≥1/10 000 to &lt; 1/1 000); very rare ( &lt; 1/10 000), not known (frequency cannot be estimated from the available data).
Selles lõigus on kõrvaltoimete esinemissagedused määratletud järgmiselt: väga sage (≥1/10); sage (≥1/100 kuni &lt; 1/10); aeg-ajalt (≥1/1 000 kuni &lt; 1/100); harv (≥1/10 000 kuni &lt; 1/1 000); väga harv ( &lt; 1/10 000), teadmata (esinemissagedust ei saa määrata olemasolevate andmete alusel).
In this section, the following categories of frequency have been used: very common (≥1/10), common (≥1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000), very rare ( &lt; 1/10,000), not known (cannot be estimated from the available data).
Selles lõigus on kasutatud järgmisi esinemissageduse kategooriaid: väga sage (≥1/10), sage (≥1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥1/10 000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10 000), teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
In this section, the following categories of frequency have been used: very common (≥1/10), common (≥1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000), very rare ( &lt; 1/10,000), not known (cannot be estimated from the available data).
Selles lõigus on kasutatud järgmisi esinemissageduse kategooriaid: väga sage (≥1/10), sage (≥1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (≥1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (≥1/10000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10000), teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
In this section, the following categories of frequency have been used: very common (1/10), common (1/100 to &lt; 1/10), uncommon (≥1/1,000 to &lt; 1/100), rare (≥1/10,000 to &lt; 1/1,000), very rare ( &lt; 1/10,000), not known (cannot be estimated from the available data).
Selles lõigus on kasutatud järgmisi esinemissageduse kategooriaid: väga sage (1/10), sage (1/100 kuni &lt; 1/10), aeg-ajalt (1/1000 kuni &lt; 1/100), harv (1/10000 kuni &lt; 1/1000), väga harv ( &lt; 1/10000), teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
In this study in patients receiving pioglitazone and insulin, a higher percentage of patients with heart failure was observed in patients aged &gt; 65 years compared with those less than 65 years (9.7% compared to 4.0%).
Nendel patsientidel, kes selles uuringus said pioglitasooni ja insuliini, täheldati ≥ 65 vanuste patsientide seas südamepuudulikkusega patsientide kõrgemat protsenti, võrreldes alla 65 aastastega (9,7% võrreldes 4%-ga).