natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In patients with severe renal impairment (eGFR &lt; 30 ml/min/1.73 m2), including those with end-stage renal disease requiring dialysis, Tovanor Breezhaler should only be used in the expected benefit outweighs the potential risk (see section 4.4).
Raske neerukahjustusega patsientidel (eGFR &lt; 30 ml/min/1,73 m2), kaasa arvatud dialüüsi vajava lõppstaadiumis neeruhaiguse korral tohib Tovanor Breezhaler’it kasutada ainult juhul, kui oodatav kasu ületab võimaliku riski (vt lõik 4.4).
In patients with severe renal impairment (GFR &lt; 30 ml/min), Cmax and AUC are increased 2.0 and
Tõsise neerukahjustusega patsientidel (GFR &lt; 30 ml/min) suurenevad Cmax ja AUC vastavalt 2,0- ja
In patients with severe sepsis, the plasma clearance of drotrecogin alfa (activated) was significantly decreased by renal impairment and hepatic dysfunction, but the magnitude of the differences in clearance ( &lt; 30 %) does not warrant any dosage adjustment.
Raske sepsise ning kaasuva neerupuudulikkuse ja maksa funktsioonihäirega patsientidel on α- drotrekogiini (aktiveeritud) plasmakliirens tunduvalt langenud, kuid kliirensi erinevuse suurus ( &lt; 30 %) ei nõua annuse korrigeerimist.
In patients ≥60 kg and age &lt; 75 years, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates were 3.6% for prasugrel and 2.8% for clopidogrel; rates for fatal bleeding were 0.2% for prasugrel and 0.1% for clopidogrel.
Patsientidel kehakaaluga ≥ 60 kg ja vanuses &lt; 75 aastat olid mitte-CABG-ga seotud TIMI suured ja väikesed verejooksud esinemusega 3,6 % prasugreeli ja 2,8 % klopidogreeli rühmas; surmaga lõppevate verejooksude esinemus oli prasugreeli grupis 0,2 % ja klopidogreeli grupis 0,1 %.
In phase II-III randomised double-blind monotherapy studies respective increases in QTc interval prolongation that exceeded change from baseline greater than &gt; 60 ms Fridericia-correction and Bazett-correction were 0 (0.0%) and 2 (0.3%) among placebo and 1 (0.1%) and 1 (0.1%) among Intuniv patients.
II–III faasi randomiseeritud kahepoolse pimemenetlusega monoteraapia uuringutes oli nende patsientide hulk, kelle QTc-intervalli pikenemise muutus oli Fridericia-korrektsioonil ja Bazett- korrektsioonil algtasemega võrreldes suurem kui &gt; 60 ms, vastavalt 0 (0,0%) ja 2 (0,3%) platseeborühmas ning 1 (0,1%) ja 1 (0,1%) Intuniv’i saanud rühmas.
In placebo-controlled studies (studies 1 and 2), the incidence of transaminase elevations ( &gt; 3 x upper limit of normal [ULN]) were similar between subjects in the ivacaftor and placebo treatment groups (see section 4.8).
Platseebo-kontrolliga uuringutes (uuringud 1 ja 2) oli transaminaaside sisalduse suurenemise esinemissagedus ( &gt; 3 x normi ülempiirist) ivakaftoori- ja platseeborühmade uuringutes osalejatel sarnased (vt lõik 4.8).
In placebo-controlled studies (studies 1 and 2), the incidence of transaminase elevations ( &gt; 3 x upper limit of normal [ULN]) were similar between subjects in the ivacaftor and placebo treatment groups (see section 4.8).
Platseebo-kontrolliga uuringutes (uuringud 1 ja 2) olid transaminaaside sisalduse suurenemise esinemissagedused ( &gt; 3 × normi ülempiirist) ivakaftoori- ja platseeborühmade uuringutes osalejatel sarnased (vt lõik 4.8).
In placebo-controlled studies palpitations were reported &gt; 1% more often in the teriflunomide 7 mg group (but not in the teriflunomide 14 mg group) when compared to placebo.
Platseebokontrolliga uuringutes teatati palpitatsioonidest teriflunomiidi 7 mg rühmas (aga mitte teriflunomiidi 14 mg rühmas) &gt; 1% sagedamini kui platseeborühmas.
In placebo-controlled studies the following was established: systolic blood pressure was &gt; 140 mm Hg in 19.9% of patients receiving 14 mg/day teriflunomide as compared to 15.5% receiving placebo; systolic blood pressure was &gt; 160 mm Hg in 3.8% of patients receiving 14 mg/day teriflunomide as compared to 2.0% receiving placebo; diastolic blood pressure was &gt; 90 mm Hg in 21.4% of patients receiving 14 mg/day teriflunomide as compared to 13.6% receiving placebo.
Platseebokontrolliga uuringutes täheldati järgmist: süstoolne vererõhk oli &gt; 140 mm Hg 19,9% patsientidest, kellele manustati teriflunomiidi 14 mg/ööpäevas, võrreldes 15,5% platseebot saanud patsientidest; süstoolne vererõhk oli &gt; 160 mm Hg 3,8% patsientidest, kellele manustati teriflunomiidi 14 mg/ööpäevas, võrreldes 2,0% platseebot saanud patsientidest; diastoolne vererõhk oli &gt; 90 mm Hg 21,4% patsientidest, kellele manustati teriflunomiidi 14 mg/ööpäevas, võrreldes 13,6% platseebot saanud patsientidest.
In plasma, tacrolimus is highly bound ( &gt; 98.8%) to plasma proteins, mainly to serum albumin and α-1-acid glycoprotein.
Vereplasmas seondub takroliimus ulatuslikult ( &gt; 98,8%) plasmavalkudega, peamiselt seerumi albumiini ja happelise α1-glükoproteiiniga.
In pooled controlled studies using an every 2 week dosing interval, 796 of 3340 patients (23.8%) treated with Praluent had two consecutive values of LDL-C &lt; 25 mg/dL ( &lt; 0.65 mmol/L), including 288 patients (8.6%) with two consecutive values &lt; 15 mg/dL ( &lt; 0.39 mmol/L).
Kontrollrühmaga, 2-nädalase manustamisintervalliga uuringute koondandmetes oli 796 patsiedil 3340 patsiendist (23,8%), keda raviti Praluent’iga LDL-C väärtus kahes järjestikuses mõõtmises &lt; 25 mg/dl ( &lt; 0,65 mmol/l), k.a 288 patsiendil (8,6%), kellel see oli &lt; 15 mg/dl ( &lt; 0,39 mmol/l).
In population pharmacokinetic analysis, no clinically significant relationship was observed between erlotinib clearance and creatinine clearance, but there are no data available for patients with creatinine clearance &lt; 15 ml/min.
Populatsiooni farmakokineetilises analüüsis ei täheldatud kliiniliselt olulist seost erlotiniibi kliirensi ja kreatiniinikliirensi vahel, kuid puuduvad andmed patsientide kohta kreatiniini kliirensiga &lt; 15ml/min.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinilistes uuringutes on olansapiinil ilmnenud hulk afiinsusi (Ki; &lt; 100 nM) – serotoniini 5HT2A/2C-, 5 HT3-, 5 HT6-, dopamiini D1-, D2-, D3-, D4-, D5-, kolinergiliste muskariini M1-M5,
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinilistes uuringutes on olansapiinil ilmnenud hulk afiinsusi (Ki; &lt; 100 nM) – serotoniini 5 HT2A/2C-, 5 HT3-, 5 HT6-, dopamiini D1-, D2-, D3-, D4-, D5-, koliinergiliste muskariini M1-M5, 1- adrenergiliste ja histamiini H1-retseptorite suhtes.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5 HT2A/2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinilistes uuringutes on olansapiinil ilmnenud hulk afiinsusi (Ki; &lt; 100 nM) – serotoniini 5- HT2A/2C -, 5-H T3-, 5 H T6-, dopamiini D1, D2, D3, D4, D5-, koliinergiliste muskariini M1-M5-, -1- adrenergiliste ja histamiini H1-retseptorite suhtes.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinilistes uuringutes on olansapiinil ilmnenud hulk afiinsusi (Ki &lt; 100 nM) – serotoniini 5HT2A/2C-, 5HT3-, 5HT6-, dopamiini D1-, D2-, D3-, D4-, D5-, kolinergiliste muskariini M1-M5, α1- adrenergiliste ja histamiini H1-retseptorite suhtes.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinilistes uuringutes on olansapiinil ilmnenud hulk afiinsusi (Ki; &lt; 100 nM) – serotoniini 5HT2A/2C-, 5HT3-, 5HT6-, dopamiini D1-, D2-, D3-, D4-, D5-, kolinergiliste muskariini M1-M5, α1- adrenergiliste ja histamiini H1-retseptorite suhtes.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinilistes uuringutes on olansapiinil ilmnenud hulk afiinsusi (Ki &lt; 100 nM) – serotoniini 5HT2A/2C-, 5HT3-, 5HT6-, dopamiini D1-, D2-, D3-, D4-, D5-, kolinergiliste muskariini M1-M5, α1- adrenergiliste ja histamiini H1-retseptorite suhtes.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinilistes uuringutes on olansapiinil ilmnenud hulk afiinsusi (Ki; &lt; 100 nM) – serotoniini 5HT2A/2C-, 5HT3-, 5HT6-, dopamiini D1-, D2-, D3-, D4-, D5-, kolinergiliste muskariini M1-M5, α1-adrenergiliste ja histamiini H1-retseptorite suhtes.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki &lt; 100 nM) for serotonin 5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; α1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinilistes uuringutes on olansapiinil ilmnenud hulk afiinsusi (Ki; &lt; 100 nM) – serotoniini 5HT2A/2C-, 5HT3-, 5HT6-, dopamiini D1-, D2-, D3-, D4-, D5-, kolinergiliste muskariini M1-M5-, α1-adrenergiliste ja histamiini H1-retseptorite suhtes.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki; &lt; 100 nM) for serotonin 5- HT2A/2C, 5-HT3, 5-HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors M1-M5; -1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinilistes uuringutes on olansapiinil ilmnenud hulk afiinsusi (Ki; &lt; 100 nM) – serotoniini 5-HT2A/2C, 5-HT3, 5 HT6, dopamiini D1, D2, D3, D4, D5-, kolinergiliste muskariini M1-M5, -1 adrenergiliste ja histamiini H1 retseptorite suhtes.
In Psoriasis Study I, 28% of patients who were PASI 75 responders and were re-randomised to placebo at Week 33 compared to 5% continuing on Humira, p &lt; 0.001, experienced “loss of adequate response” (PASI score after Week 33 and on or before Week 52 that resulted in a &lt; PASI 50 response relative to baseline with a minimum of a 6-point increase in PASI score relative to Week 33).
„Piisava ravivastuse kadumine“ (PASI skoor pärast 33. nädalat ja edaspidi või enne 52. nädalat põhjustas ravivastuse PASI &lt; 50 võrreldes ravieelsega, PASI skoori suurenemisega minimaalselt 6 punkti võrra võrreldes 33. nädalaga) esines 28% patsientidest psoriaasi uuringus I, kellel oli ravivastus PASI 75 ja kes 33. nädalal randomiseeriti taas platseeborühma võrreldes 5%-l Humira’ga ravi jätkanutest, p &lt; 0,001.
In RA study IV, the ACR 20 response of patients treated with Humira plus standard of care was statistically significantly better than patients treated with placebo plus standard of care (p &lt; 0.001).
RA uuringus IV oli Humira’t ja tavaravi saanud patsientide ACR 20 vastus statistiliselt oluliselt parem kui patsientidel, kes said platseebot koos tavaraviga (p &lt; 0,001).
In rabbits, abortion and a low rate of ventricular septal defects ( 0.1 mg/kg) and hydrocephaly ( 10 mg/kg) were seen.
Küülikutel täheldati aborte ja harva vatsakeste vaheseina defekte ( &gt; 0,1 mg/kg) ning hüdrotsefaaliat ( &gt; 10 mg/kg).
In rare cases ( &gt; 0.01 % to &lt; 0.1%), suspected lack of expected efficacy has been reported (in the majority of cases a lack of reduction of testicle size was reported and/or a bitch was mated).
Harvadel juhtudel (0,01…0,1%) on teavitatud kahtlustest ravi efektiivsuse puudumise kohta (enamikul juhtudest on teatatud, et ei ole vähenenud munandite suurus ja/või koera paaritumine emase koeraga).
In rats retardation of foetal development, wavy ribs and kidney cavitation occurred ( 1 mg/kg).
Rottidel esines loote arengu peetust, lainjaid roideid ja õõnte moodustumist neerudes ( &gt; 1 mg/kg).
In renal transplant patients with severe chronic renal impairment (glomerular filtration rate &lt; 25 mL/min/1.73 m2), outside the immediate post-transplant period, doses greater than 1 g administered twice a day should be avoided.
Raske kroonilise neerupuudulikkusega neerusiirikuga patsientidel (glomerulaarfiltratsioon &lt; 25 ml/min-1/1,73 m-2) ei tohi pärast vahetut transplantatsioonijärgset perioodi kasutada annuseid üle 1 g kaks korda ööpäevas.
In renally impaired patients (creatinine clearance &lt; 10 ml/min) versus healthy subjects, there was no significant difference in mean elimination half-life (37.7 versus 32.4 hours) or clearance (21.2 versus
Neerukahjustusega patsientidel (kreatiniini kliirens &lt; 10 ml/min) ei esinenud terve neerufunktsiooniga patsientidega võrreldes märkimisväärset erinevust keskmise eliminatsiooni poolväärtusaja (37,7 versus 32,4 tundi) ega kliirensi (21,2 versus 25,0 l/h) osas.
In severe renal impairment (creatinine clearance &lt; 30 ml/min), plasma clearance is approximately 5 times lower than in normal renal function.
&lt; 30 ml/min), on plasma kliirens ligikaudu 5 korda madalam kui normaalse neerufunktsiooni korral.
In severe renal insufficiency and end stage renal disease (creatinine clearance &lt; 30 mL/min), mean plasma clearance declined by 70% and 75%, respectively.
Raskekujulise neerupuudulikkuse ja lõppjärgus oleva neeruhaiguse (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min) korral vähenes keskmine kliirens plasmas vastavalt 70% ja 75%.
In studies 3, 4 and 5 patients treated with Xolair had respective reductions in asthma exacerbation rates of 37.5% (p = 0.027), 40.3% (p &lt; 0.001) and 57.6% (p &lt; 0.001) compared to placebo.
Uuringutes 3, 4 ja 5 osalenud Xolair’iga ravitud patsientidel vähenes astma ägenemiste sagedus võrreldes platseeboga vastavalt 37,5% (p=0,027), 40,3% (p=0,001) ja 57,6% (p &lt; 0,001).
In Studies ESTEEM 1 and ESTEEM 2, significant improvements in scalp psoriasis of at least moderate severity (≥3), measured by the proportion of patients achieving Scalp Psoriasis Physician’s Global Assessment (ScPGA) of clear (0) or minimal (1) at Week 16, were observed in patients receiving apremilast compared to placebo-treated patients (p &lt; 0.0001 for both studies).
Uuringutes ESTEEM 1 ja ESTEEM 2 täheldati apremilastiga ravitud patsientidel 16. nädalaks vähemalt mõõduka raskusega (≥ 3) peanaha psoriaasi olulist paranemist, mõõdetuna patsientide osakaaluna, kellel saavutati peanaha psoriaasi arstliku üldhinnangu (Scalp Psoriasis Physician’s Global Assessment, ScPGA) tulemuseks puhas (0) või minimaalne (1), võrreldes platseebot saanud patsientidega (mõlemas uuringus p &lt; 0,0001).
In studies when adult patients received concurrent treatment with Enbrel plus anakinra, a higher rate of serious infections compared to Enbrel alone was observed and 2% of patients (3/139) developed neutropenia (absolute neutrophil count  1000/ mm3).
Nendes uuringutes, kus täiskasvanud patsientidele manustati Enbreli samaaegselt anakinraga, avastati suurem tõsiste infektsioonide tekke risk võrreldes ainult Enbrel-raviga ning 2% patsientidest (3/139) kujunes neutropeenia (absoluutne neutrofiilide arv &lt; 1000/mm3).
In studies when adult patients received concurrent treatment with Enbrel plus anakinra, a higher rate of serious infections compared to Enbrel alone was observed and 2% of patients (3/139) developed neutropenia (absolute neutrophil count  1000/mm3).
Nendes uuringutes, kus täiskasvanud patsientidele manustati Enbreli samaaegselt anakinraga, avastati suurem tõsiste infektsioonide tekke risk võrreldes ainult Enbrel-raviga ning 2% patsientidest (3/139) kujunes neutropeenia (absoluutne neutrofiilide arv &lt; 1000/mm3).
In studies when adult patients received concurrent treatment with Enbrel plus anakinra, a higher rate of serious infections compared to Enbrel alone was observed, and 2% of patients (3/139) developed neutropenia (absolute neutrophil count  1000/mm3).
Nendes uuringutes, kus täiskasvanud patsientidele manustati Enbreli samaaegselt anakinraga, avastati suurem tõsiste infektsioonide tekke risk võrreldes ainult Enbrel-raviga ning 2% patsientidest (3/139) kujunes neutropeenia (absoluutne neutrofiilide arv &lt; 1000/mm3).
In study 0102 [ANC ≥ 1.5 x 109/l, platelets ≥ 100 x 109/l, no blood blasts, BM blasts &lt; 5 % and no extramedullary disease]
Uuringus 0102 [absoluutne neutrofiilide arv  1,5 x 109/l, trombotsüüte  100 x 109/l, veres puuduvad blastid, luuüdis blaste &lt; 5 % ja puudub ekstramedullaarne haaratus]
In study 0126, decreases in haemoglobin during treatment were very common with 32.5% (13/40 subjects) experiencing a decline in haemoglobin to &lt; 10 g/dL, 1 of whom also had a decline to &lt; 8.5 g/dL.
Uuringus 0126 oli hemoglobiinisisalduse vähenemine ravi ajal väga sage, 32,5%-l (13 osalejat 40-st) vähenes hemoglobiinisisaldus kuni &lt; 10 g/dl, kellest ühel oli vähenemine ka kuni
In Study 1 by Year 3, mean calculated GFR was 21 ml/min/1.73 m2 higher with belatacept, and 10% and 20% of patients reached CKD stage 4/5 (GFR &lt; 30 ml/min/1.73 m2) with belatacept versus ciclosporin, respectively.
1. uuringus oli kolmanda aasta lõpuks keskmine arvutuslik glomerulaarfiltratsiooni tase belatatsepti manustamisel 21 ml/min/1,73 m2 kõrgem, ning kroonilise neeruhaiguse 4/5 staadiumi (glomerulaarfiltratsiooni tase &lt; 30 ml/min/1,73 m2) saavutas 10% belatatsepti ja 20% tsüklosporiini manustanud patsientidest.
In Study 1, only 4% of patients in the Omidria group compared to 23% of patients in the placebo group had a pupil diameter &lt; 6 mm at the time of cortical clean-up, and 3% of patients in the Omidria group compared to 28% of patients in the placebo group had a pupil constriction ≥2.5 mm (P &lt; 0.0001 in both instances, Chi-Square test).
1. uuringus oli kortikaalse puhastamise ajal pupillide diameeter &lt; 6 mm ainult 4%-l Omidria-rühma patsientidel võrreldes 23% platseeborühma patsientidega ning pupillid ahenesid ≥2,5 mm 3%-l Omidria-rühma patsientidel võrreldes 28% platseeborühma patsientidega (mõlemal juhul p &lt; 0,0001, hii-ruut-test).
In Study 1, the CMH weighted mean difference (Omidria – placebo) in the mean AUC was -5.20 mm [95% confidence interval: -7.31, -3.09] (P &lt; 0.001).
1. uuringus oli CMH kaalutud keskmine erinevus (Omidria – platseebo) kõveraaluses keskmises pindalas (AUC) -5,20 mm [95% usaldusvahemik: -7,31; -3,09] (p &lt; 0,001).
In study 1, the etanercept-treated group had a significantly higher proportion of patients with a PASI 75 response at week 12 (30%) compared to the placebo-treated group (2%) (p &lt; 0.0001).
uuringu 12. nädalaks oli etanertsepti ravirühmas PASI 75 ravivastusega patsientide osakaal (30%) tunduvalt suurem kui platseeborühmas (2%) (p &lt; 0,0001).
In Study 2 by Year 3, mean calculated GFR was 11 ml/min/1.73 m2 higher with belatacept, and 27% and 44% of patients reached CKD stage 4/5 (GFR &lt; 30 ml/min/1.73 m2) with belatacept versus ciclosporin, respectively.
2. uuringus oli kolmanda aasta lõpuks keskmine arvutuslik glomerulaarfiltratsiooni tase belatatsepti manustamisel 11 ml/min/1,73 m2 kõrgem, ning kroonilise neeruhaiguse 4/5 staadiumi (glomerulaarfiltratsiooni tase &lt; 30 ml/min/1,73 m2) saavutas 27% belatatsepti ja 44% tsüklosporiini manustanud patsientidest.
In Study 2, only 4% of patients in the Omidria group compared to 23% of patients in the placebo group had a pupil diameter &lt; 6 mm at cortical clean-up, and 1% of patients in the Omidria group compared to 27% of patients in the placebo group had a pupil constriction ≥2.5 mm (P &lt; 0.0001, Chi-Square test).
2. uuringus oli korteksi puhastamise ajal pupillide diameeter &lt; 6 mm ainult 4%-l Omidria-rühma patsientidel võrreldes 23% platseeborühma patsientidega ning pupillid ahenesid ≥2,5 mm 1%-l Omidria-rühma patsientidel võrreldes 27% platseeborühma patsientidega (p &lt; 0,0001, hii-ruut-test).
In Study 2, the CMH weighted mean difference (Omidria – placebo) in the mean AUC was -4.58 mm [95% confidence interval: -6.92, -2.24] (P &lt; 0.001).
2. uuringus oli CMH kaalutud keskmine erinevus (Omidria – platseebo) kõveraaluses keskmises pindalas (AUC) -4,58 mm [95% usaldusvahemik: -6,92; -2,24] (p &lt; 0,001).
In Study 2, the CMH weighted mean difference (Omidria – placebo) in the mean AUC was 0.59 mm [95% confidence interval: 0.49, 0.69] (P &lt; 0.0001).
2. uuringus oli CMH kaalutud keskmine erinevus (Omidria – platseebo) kõveraaluses keskmises pindalas (AUC) 0,59 mm [95% usaldusvahemik: 0,49; 0,69] (p &lt; 0,0001).
In study 4, the Enbrel-treated group had a higher proportion of patients with PASI 75 at week 12 (38%) compared to the placebo-treated group (2%) (p &lt; 0.0001).
Uuringus 4 oli Enbreli ravirühmas suurem (38%) nende patsientide osakaal, kellel oli 12. nädalal PASI 75, võrreldes platseeborühmaga (2%) (p &lt; 0,0001).
In study 6, significantly more severe allergic asthma patients on Xolair were able to reduce their fluticasone dose to 500 micrograms/day without deterioration of asthma control (60.3%) compared to the placebo group (45.8%, p &lt; 0.05).
Uuringus 6 sai oluliselt rohkem Xolair’i kasutavaid raske allergilise astmaga patsiente vähendada flutikasooni annust 500 mikrogrammini/päevas, ilma et oleks halvenenud astmakontroll (60,3%), kui platseebogrupis (45,8%, p &lt; 0,05).
In study ACLIFORM-COPD, Brimica Genuair showed improvements in FEV1 at 1 hour post-dose relative to placebo and aclidinium of 299 ml and 125 ml, respectively (both p &lt; 0.0001) and improvements in trough FEV1 relative to placebo and formoterol of 143 ml and 85 ml, respectively (both p &lt; 0.0001).
Uuringus ACLIFORM-COPD näitas Brimica Genuair paranemist FEV1 näidus 1 tund pärast annustamist võrreldes platseeboga ning aklidiiniga mahus 299 ml ja 125 ml (mõlemad p &lt; 0,0001) ja paranemisi ravimi madalseisu FEV1-s võrreldes platseebo või formoterooliga 143 ml või 85 ml-ga (mõlemad p &lt; 0,0001).
In study ACLIFORM-COPD, Duaklir Genuair showed improvements in FEV1 at 1 hour post-dose relative to placebo and aclidinium of 299 ml and 125 ml, respectively (both p &lt; 0.0001) and improvements in trough FEV1 relative to placebo and formoterol of 143 ml and 85 ml, respectively (both p &lt; 0.0001).
Uuringus ACLIFORM-COPD näitas Duaklir Genuair paranemist FEV1 näidus 1 tund pärast annustamist võrreldes platseeboga ning aklidiiniga mahus 299 ml ja 125 ml (mõlemad p &lt; 0,0001) ja paranemisi ravimi madalseisu FEV1-s võrreldes platseebo või formoterooliga 143 ml või 85 ml-ga (mõlemad p &lt; 0,0001).
In study BO16348, after a median follow-up of 8 years the incidence of severe CHF (NYHA Class III &amp; IV) in the Herceptin 1 year treatment arm was 0.8 %, and the rate of mild symptomatic and asymptomatic left ventricular dysfunction was 4.6 %.
Uuringus BO16348 oli pärast keskmiselt 8 aastat kestnud järelkontrolliperioodi raske kongestiivse südamepuudulikkuse (NYHA III ja IV klass) esinemissagedus 1-aastase Herceptin-ravi rühmas 0,8% ning kerge sümptomaatilise ja asümptomaatilise vasaku vatsakese düsfunktsiooni esinemissagedus 4,6%.
In study BO16348, after a median follow-up of 8 years the incidence of severe CHF (NYHA Class III &amp; IV) in the Herceptin 1 year treatment arm was 0.8 %, and the rate of mild symptomatic and asymptomatic left ventricular dysfunction was 4.6 %.
Uuringus BO16348 oli pärast mediaanväärtuses 8 aastat kestnud järelkontrolliperioodi raske kongestiivse südamepuudulikkuse (NYHA III ja IV klass ) esinemissagedus 1-aastase Herceptin-ravi rühmas 0,8% ning kerge sümptomaatilise ja asümptomaatilise vasaku vatsakese düsfunktsiooni esinemissagedus 4,6%.