natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The phase 3 studies conducted with ZYTIGA excluded patients with uncontrolled hypertension, clinically significant heart disease as evidenced by myocardial infarction, or arterial thrombotic events in the past 6 months, severe or unstable angina, or New York Heart Association Class (NYHA) III or IV heart failure (study 301) or Class II to IV heart failure (study 302) or cardiac ejection fraction measurement of &lt; 50%.
ZYTIGA’ga läbi viidud III faasi uuringutest jäeti välja patsiendid, kellel oli ravile allumatu hüpertensioon, kliiniliselt oluline südamehaigus, mis oli väljendunud müokardiinfarkti või arteriaalsete trombootiliste juhtudena viimase 6 kuu jooksul, raske või ebastabiilne stenokardia või New Yorgi südameassotsiatsiooni (NYHA) III või IV klassi südamepuudulikkus (uuring 301) või II kuni IV klassi südamepuudulikkus (uuring 302) või südame väljutusmahu väärtus &lt; 50%.
The placebo- adjusted mean improvement in 6MWD was 44.6 m (95% CI: 24.3 to 64.9; p &lt; 0.001) for the 5 mg dose, and 52.5 m (95% CI: 28.8 to 76.2; p &lt; 0.001) for the 10 mg dose.
6MWD platseebo järgi kohandatud keskmine paranemine oli 44,6 m (95% CI: 24,3...64,9; p &lt; 0,001) 5 mg annuse ja 52,5 m (95% CI: 28,8...76,2; p &lt; 0,001) 10 mg annuse puhul.
The placebo-corrected increases in walk distance in the whole cohort compared to baseline were 35 metres (p = 0.006; ANCOVA) and 31 metres (p &lt; 0.05; ANCOVA), respectively.
Platseebo suhtes korrigeeritud 6 minuti käimistestis läbitud vahemaa pikenemine võrreldes lähtetasemega uurimisaluste üldkohordis oli vastavalt 35 meetrit (p=0,006; ANCOVA) ja 31 meetrit (p &lt; 0,05; ANCOVA). ).
The plasma AUC for subjects with mild (CrCL &gt; 50 - 80 mL/min), moderate (CrCL 30 - 50 mL/min) and severe (CrCL &lt; 30 mL/min but not undergoing dialysis) renal impairment was increased by 32%, 74%, and 72%, respectively, relative to subjects with normal renal function (see section 4.2 for dose reduction).
Kerge (kreatiniini kliirens &gt; 50–80 ml/min), mõõduka (kreatiniini kliirens 30–50 ml/min) ja raske (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min, kuid dialüüsi ei saa) neerufunktsiooni kahjustusega uuringus osalejatel suurenes plasma AUC vastavalt 32%, 74% ja 72% võrreldes normaalse neerufunktsiooniga uuringus osalejatega (annuse vähendamise kohta vt lõik 4.2).
The plasma AUC of zonisamide was increased by 35% in subjects with creatinine clearance &lt; 20 ml/min (see also section 4.2.).
Zonisamiidi plasmakontsentratsioonikõvera alune pindala suurenes 35% võrra patsientidel, kelle kreatiniini kliirens oli &lt; 20 ml/min (vt ka lõik 4.2.).
The plasma AUCs for subjects with mild (CrCL &gt; 50 - 80 mL/min), moderate (CrCL 30 - 50 mL/min) and severe (CrCL &lt; 30 mL/min but not undergoing dialysis) renal impairment were increased by 32%, 74%, and 72%, respectively, relative to subjects with normal renal function.
Kerge (kreatiniini kliirens &gt; 50–80 ml/min), mõõduka (kreatiniini kliirens 30–50 ml/min) ja raske (kreatiniini kliirens &lt; 30 ml/min, kuid dialüüsi ei saa) neerufunktsiooni kahjustusega uuringus osalejatel suurenes plasma AUC vastavalt 32%, 74% ja 72% võrreldes normaalse neerufunktsiooniga uuringus osalejatega.
The plasma protein binding of ONIVYDE is negligible ( &lt; 0.44% of total irinotecan in ONIVYDE).
ONIVYDE seondumine plasmavalkudega on ebaoluline ( &lt; 0,44% kogu irinotekaanist ONIVYDE’s).
The potential for these events in patients with unstable and/or symptomatic brain metastases or low platelets ( &lt; 75,000) is not established as patients with these conditions were excluded from clinical trials.
Verejooksu tekkevõimalus ebastabiilsete ja/või sümptomaatiliste ajumetastaaside või madala trombotsüütide arvuga ( &lt; 75000) patsientidel ei ole kindlaks tehtud, sest nende seisunditega patsiente ei kaasatud kliinilistesse uuringutesse.
The primary analysis of cardiac toxicity showed the risk of developing a cardiac event as a function of cumulative anthracycline dose was significantly lower with Caelyx than with doxorubicin (HR=3.16, p &lt; 0.001).
Kardiotoksilisuse esmane analüüs näitas, et kardiaalsete kõrvaltoimete risk kumulatiivse antratsükliiniannuse suurenemisel oli Caelyx’i korral oluliselt madalam kui standardse doksorubitsiini korral (riski määr = 3,16, p &lt; 0,001).
The primary efficacy endpoint for this study was the achievement and maintenance of confirmed HIV- 1 RNA concentrations &lt; 400 copies/ml over 48 weeks.
Selle uuringu esmaseks efektiivsuse tulemusnäitajaks oli saavutada ja säilitada HIV-1 RNA tõendatud kontsentratsioon &lt; 400 koopiat/ml 48 nädala vältel.
The primary efficacy endpoint was the percentage of “responders”, defined as those patients without steatorrhoea ( &lt; 30% faecal fat content) and without signs and symptoms of malabsorption after one and two weeks of treatment with Enzepi.
Esmane efektiivsuse tulemusnäitaja oli ravivastusega patsientide arv, keda määratleti patsientidena, kellel puudusid steatorröa (väljaheite rasvasisaldus &lt; 30%) ja malabsorptsiooni tunnused ja sümptomid pärast üht ja kaht nädalat ravi Enzepi’ga.
The primary efficacy outcome, a composite of symptomatic PE, symptomatic DVT, symptomatic superficial-vein thrombosis extension, symptomatic superficial-vein thrombosis reoccurrence, or Death up to Day 47, was significantly reduced from 5.9% in placebo patients to 0.9% in those receiving fondaparinux 2.5 mg (relative risk reduction: 85.2%; 95% CIs, 73.7% to 91.7% [p &lt; 0.001]).
Esmane efektiivsuse tulemusnäitaja, mis koosnes sümptomaatilisest kopsuembooliast (PE), sümptomaatilisest DVT, sümptomaatilisest pindmiste veenide tromboosi laienemisest, sümptomaatilisest pindmiste veenide tromboosi taastekkest või surmajuhtumitest kuni 47. päevani, langes oluliselt platseebogrupi 5,9%-lt 0,9%-ni nendel patsientidel, kes said 2,5 mg fondapariinuksit (suhteline riski langus: 85,2%; 95% CI, 73,7%...91,7% [p &lt; 0,001]).
The primary endpoint at Day 8 showed that dolutegravir 50 mg twice daily was superior to placebo, with an adjusted mean treatment difference for the change from Baseline in Plasma HIV-1 RNA of -1.2 log10 copies/mL (95% CI -1.5 - - 0.8log10 copies/mL, p &lt; 0.001).
Esmane tulemusnäitaja 8. päeval näitas, et dolutegraviir 50 mg kaks korda ööpäevas on parem platseebost; plasma HIV-1 RNA ravieelsega võrreldud muutuse kohandatud keskmine ravierinevus oli -1,2 log10 koopiat/ml (95% CI -1,5...-0,8 log10 koopiat/ml, p &lt; 0,001).
The primary endpoint of the study was corticosteroid-free clinical remission at week 26, defined as patients in clinical remission (CDAI of &lt; 150) who, for at least 3 weeks, had not taken oral systemic corticosteroids (prednisone or equivalent) or budesonide at a dose &gt; 6 mg/day.
Uuringu esmane tulemusnäitaja oli kortikosteroidivaba kliiniline remissioon 26. nädalal, mida määratleti kui kliinilises remissioonis patsiendid (CDAI &lt; 150), kes polnud vähemalt 3 nädalat võtnud suukaudseid süsteemseid kortikosteroide (prednisoon või samaväärse toimega) või budesoniidi
The primary support for safety and efficacy of Xolair in the group aged 6 to &lt; 12 years comes from one randomised, double-blind, placebo-controlled, multi-centre trial (study 7).
Esmased ohutuse ja efektiivsuse andmed, mis toetavad Xolair’i kasutamist 6… &lt; 12-aastastel lastel, pärinevad randomiseeritud, topeltpimedast, platseebo-kontrollitud, mitmekeskuselisest uuringust (uuring 7).
The proportion of patients achieving a DAS28 clinical remission (DAS28 &lt; 2.6) was significantly higher in patients receiving tocilizumab (28–34%) compared to 1–12% of control patients at 24 weeks.
24. nädalaks DAS28 kliinilise remissiooni (DAS28 &lt; 2,6) saavutanud patsientide protsent oli oluliselt suurem totsilizumabi (28...34 %) kui kontrollrühma patsientidel (1...12 %).
The proportion of patients achieving a DAS28 clinical remission (DAS28 &lt; 2.6) was significantly higher in patients receiving tocilizumab (28–34%) compared to 1–12% of control patients at 24 weeks.
24. nädalaks DAS28 kliinilise remissiooni (DAS28 &lt; 2,6) saavutanud patsientide protsent oli oluliselt suurem totsilizumabi (28...34%) kui kontrollrühma patsientidel (1...12%).
The proportion of patients achieving HbA1c &lt; 7 % at week 24 for add-on therapy with dapagliflozin to saxagliptin plus metformin trial was higher in the saxagliptin plus dapagliflozin plus metformin group 35.3 % (95 % CI [28.2, 42.2]) compared to the placebo plus dapagliflozin plus metformin group 23.1 % (95 % CI [16.9, 29.3]).
Patsientide osakaal, kes uuringus CV181168 saavutasid 24. nädalaks HbA1c &lt; 7%, oli suurem saksagliptiini pluss dapagliflosiini pluss metformiini rühmas ehk 35,3% (95% CI (28,2; 42,2)) võrreldes platseebo pluss dapagliflosiini pluss metformiini rühma 23,1% patsiendiga (95% (16,9; 29,3)).
The proportion of patients achieving HbA1c &lt; 7% was 47.9% with immediate-release exenatide and 42.8% with insulin lispro.
Patsientide osakaal, kes saavutasid HbA1c &lt; 7%, oli toimeainet kiiresti vabastava eksenatiidi rühmas 47,9% ning lispro- insuliini rühmas 42,8%.
The proportion of patients achieving HbA1c &lt; 7.0 % at Week 24 in the add-on therapy with saxagliptin to dapagliflozin plus metformin trial was higher in the saxagliptin plus dapagliflozin plus metformin group 38.0 % (95 % CI [30.9, 45.1]) compared to the placebo plus saxagliptin plus metformin group 12.4 % (95 % CI [7.0, 17.9]).
Patsientide osakaal, kes saavutasid 24. nädalaks HbA1c &lt; 7,0%, oli suurem saksagliptiini pluss dapagliflosiini pluss metformiini rühmas ehk 38,0% (95% CI (30,9; 45,1)) võrreldes platseebo pluss saksagliptiini pluss metformiini rühma 12,4% patsientidega (95% (7,0; 17,9)).
The proportion of patients achieving viral load of &lt; 400 copies/ml at week 48 was 30.4% among patients on the Fuzeon + OB regimen compared to 12% among patients receiving OB regimen only.
Patsientide protsent, kellel oli 48. nädalal viiruse hulk &lt; 400 koopiat/ml, oli 30,4% Fuzeon’i + OB grupis ja 12% ainult OB grupis.
The proportion of patients experiencing AEs was similar in those aged &lt; 65 years and those aged ≥65 years in both studies.
Kõrvaltoimete esinemise osakaal oli mõlemas uuringus sarnane &lt; 65-aastaste ja ≥ 65-aastaste seas. ≥ 65-aastastel patsientidel tekkisid võrreldes
The proportion of patients experiencing AEs was similar in those aged &lt; 65 years and those aged ≥65 years in both studies.
Kõrvaltoimete esinemise osakaal oli mõlemas uuringus sarnane &lt; 65-aastaste ja ≥65-aastaste seas. ≥65-aastastel patsientidel tekkisid võrreldes
The proportion of patients with a reported PR interval prolongation &gt; 200 ms in this study ranged from 3/22 (14%) (day 3) to 8/21 (38%) (day14).
Patsientide protsent, kellel antud uuringus kirjeldati PR-intervalli pikenemist &gt; 200 ms, jäi vahemikku 3/22 (14%) (3. päev) kuni 8/21 (38%) (14. päev).
The proportion of patients with a tumour response (CR, CRu, PR) was significantly higher (p &lt; 0.0001 Chi-Square test) in the R-CVP group (80.9 %) than the CVP group (57.2 %).
Ravile allunud tuumoriga (CR, CRu, PR) patsientide osakaal oli oluliselt suurem (p &lt; 0,0001 hii-ruut-test) R-CVP grupis (80,9 %) kui CVP grupis (57,2 %).
The proportion of patients with at least 15 letters improvement from baseline BCVA in the study eye at week 8 was more than 6-fold higher with OZURDEX (42.9%) compared to
Nende patsientide osakaal, kelle uuritavas silmas paranes nägemisteravus uuringu alguse BSVA-ga võrreldes vähemalt 15 tähe võrra, oli 8. nädalal OZURDEXi rühmas (42,9%) 6-kordselt suurem, võrreldes simuleeritud süstiga (6,6%), p &lt; 0,001.
The proportion of subjects requiring treatment for a gout flare (APEX and FACT Study) was numerically lower in the groups that achieved an average post-baseline serum urate level &lt; 6.0 mg/dL,
Podagrahoo ravi vajavate uuringus osalejate osakaal (uuringud APEX ja FACT) oli arvuliselt väiksem rühmades, kus saavutati pärast ravi algust keskmine seerumi uraaditase &lt; 6,0 mg/dl, &lt; 5,0 mg/dl või
The proportion of subjects with HIV-1 RNA &lt; 50 copies/mL at week 48 (TLOVR) was 72.2% (26/36).
Isikute osakaal, kelle HIV-1 RNA oli 48. nädalaks &lt; 50 koopiat/ml (TLOVR), oli 72,2% (26/36).
The proportion was significantly larger than observed with insulin degludec (40.9%, odds ratio 2.28, p &lt; 0.0001) and similar to that observed with liraglutide (57.7%, odds ratio 1.13, p=0.3184).
See osakaal oli oluliselt suurem, kui degludek- insuliini saanud patsientidel (40,9%, riskisuhe 2,28; p &lt; 0,0001) ja sarnane liraglutiidi saanud patsientidele (57,7%, riskisuhe 1,13; p=0,3184).
The proportions of MabThera treated patients showing a minimal clinically important difference (MCID) in HAQ-DI (defined as an individual total score decrease of &gt; 0.22) was also higher than among patients receiving methotrexate alone (Table 12).
MabThera’ga ravitud patsientide protsent, kes saavutas HAQ-DI minimaalse kliiniliselt olulise erinevuse (MCID, defineeriti kui individuaalse koguskoori vähenemist &gt; 0,22), olid samuti suurem kui ainult metotreksaati saanud patsientide seas (tabel 12).
The protocol specified analysis of investigator-assessed PFS (without censoring for CA-125 progression or non-protocol therapy [NPT]) shows a stratified hazard ratio of 0.71 (95% CI: 0.61-0.83, 1-sided log-rank p-value &lt; 0.0001) when CPB15+ is compared with CPP, with a median PFS of 10.4 months in the CPP arm and 14.1 months in the CPB15+ arm.
Uuringuarsti hinnatud progressioonivaba elulemuse uuringuplaani järgi määratletud analüüs (ei arvesta CA-125 progressiooni või uuringuplaani välist ravi) näitab stratifitseeritud riskisuhet 0,71 (95% CI: 0,61...0,83, ühepoolne logaritmiline astak-p-väärtus &lt; 0,0001), kui CPB15+ võrreldakse CPP-ga; keskmine progressioonivaba elulemus CPP grupis on 10,4 kuud ja CPB15+ grupis 14,1 kuud.
The rate of discontinuations with ticagrelor 60 mg due to bleeding and dyspnoea was higher in patients &gt; 75 years (42%) than in younger patients (range: 23-31%), with a difference versus placebo higher than 10% (42% vs.
Ravi katkestamise määr tikagreloor 60 mg puhul veritsemise ja düspnoe tõttu oli kõrgem &gt; 75-aastastel (42%) patsientidel võrreldes nooremate patsientidega (vahemik: 23…31%), erinevus võrreldes platseeboga oli enam kui 10% (42% vs.
The rate of fever equal to or greater than 40 °C increased after booster immunisation but remained
40 °C või kõrgema palaviku sagedus kasvas pärast korduvimmuniseerimist, kuid jäi &lt; 1%.
The rate of infusion was 2.0 microgram/kg/min for patients with serum creatinine ≤ 175 micromols/l or 1.0 microgram/kg/min for serum creatinine &gt; 175 up to 350 micromols/l.
Infusiooni kiirus oli 2,0 mikrogrammi/kg/min patsientidel, kelle seerumi kreatiniini kontsentratsioon oli ≤ 175 mikromooli/l või 1,0 mikrogrammi/kg/min kui seerumi kratiniin oli &gt; 175 kuni 350 mikromooli/l.
The rate of nocturnal hypoglycaemic events was significantly lower with Xultophy compared to insulin glargine (estimated treatment ratio 0.17, p &lt; 0.001).
Öiste hüpoglükeemiate määr oli Xultophy’l oluliselt väiksem võrreldes glargiin-insuliiniga (hinnanguline suhe 0,17, p &lt; 0,001).
The rate of progression of structural damage in year 2 was significantly lower than that in year 1 for patients randomized to abatacept (p &lt; 0.0001).
Randomiseeritult abatatsepti saanud haigetel oli struktuurikahjustuste progresseerumise määr teisel aastal oluliselt väiksem (p &lt; 0,0001) võrreldes esimese aastaga.
The rate of the 30-day composite endpoint of death, myocardial re-infarction or intracranial haemorrhage (a measure of net clinical benefit) was significantly lower (p &lt; 0.0001) in the enoxaparin group (10.1%) as compared to the heparin group (12.2%), representing a 17% relative risk reduction in favour of treatment with enoxaparin sodium.
Surma, müokardiinfarkti kordumise või intrakraniaalse verejooksu liittulemusnäitaja määr 30. päeval (puhta kliinilise kasu näitaja) oli enoksapariini rühmas oluliselt madalam (p &lt; 0,0001) (10,1%) kui hepariini rühmas (12,2%), mis tähendab, et naatriumenoksapariinravi korral oli suhteline risk 17% võrra madalam.
The rate of TKV increase over 3 years was significantly less for tolvaptan-treated subjects than for subjects receiving placebo: 2.80% per year vs 5.51% per year, respectively (ratio of geometric mean 0.974; 95% CI 0.969 to 0.980; p &lt; 0.0001).
Neerude üldmahu suurenemise määr 3 aasta jooksul oli tolvaptaaniga ravitud patsientidel oluliselt väiksem kui platseebot kasutanud patsientidel: vastavalt 2,80% aastas vs 5,51% aastas (geomeetriliste keskmiste suhe 0,974; 95% usaldusvahemik 0,969 kuni 0,980; p &lt; 0,0001).
The recommended dosage for babies and children aged 2 months to &lt; 3 years is a total of 2 injections of 0.25 ml each:
Soovitatav annus imikutele ja lastele vanuses 2 kuud kuni &gt; 3 aastat on kokku 2 süsti, kumbki 0,25 ml:
The recommended dose for HIV-1 infected paediatric patients aged 6 to &lt; 12 years weighing
Soovitatav annus HIV-1 infektsiooniga lastel vanuses 6 kuni &lt; 12 aastat, kes kaaluvad
The recommended dose of Humira for patients with polyarticular juvenile idiopathic arthritis, aged 2 - 12 years, is 24 mg/m² body surface area up to a maximum single dose of 20 mg adalimumab (for patients aged 2 - &lt; 4) and up to a maximum single dose of 40 mg adalimumab (for patients aged 4-12) administered every other week via subcutaneous injection.
Soovitatav Humira annus polüartikulaarse juveniilse idiopaatilise artriidiga patsientidele, vanuses 2…12 eluaastat, on 24 mg/m2 kehapinna kohta kuni maksimaalse üksikannuseni 20 mg adalimumabi (patsientidele vanuses 2… &lt; 4 eluaastat) või maksimaalse üksikannuseni 40 mg adalimumabi (patsientidele vanuses 4…12 eluaastat), mis manustatakse igal teisel nädalal nahaaluse süstena.
The recommended dose of Humira for patients with polyarticular juvenile idiopathic arthritis, aged 2 - 12 years, is 24 mg/m² body surface area up to a maximum single dose of 20 mg adalimumab (for patients aged 2- &lt; 4) and up to a maximum single dose of 40 mg adalimumab (for patients aged 4-12) administered every other week via subcutaneous injection.
Humira soovitatav annus polüartikulaarse juveniilse idiopaatilise artriidiga patsientidele vanuses 2…12 aastat on 24 mg/m2 kehapinna kohta kuni maksimaalse üksikannuseni 20 mg adalimumabi (patsientidele vanuses 2… &lt; 4 eluaastat) või maksimaalse üksikannuseni 40 mg adalimumabi (patsientidele vanuses 4…12 eluaastat), mis manustatakse igal teisel nädalal nahaaluse süstena.
The recommended dose of Humira for patients with polyarticular juvenile idiopathic arthritis, aged 2 - 12 years, is 24 mg/m² body surface area up to a maximum single dose of 20 mg adalimumab (for patients aged 2- &lt; 4) and up to a maximum single dose of 40 mg adalimumab (for patients aged 4-12) administered every other week via subcutaneous injection.
Soovitatav Humira annus polüartikulaarse juveniilse idiopaatilise artriidiga patsientidele, vanuses 2…12 aastat, on 24 mg/m2 kehapinna kohta kuni maksimaalse üksikannuseni 20 mg adalimumabi (patsientidele vanuses 2… &lt; 4 eluaastat) või maksimaalse üksikannuseni 40 mg adalimumabi (patsientidele vanuses 4…12 eluaastat), mis manustatakse igal teisel nädalal nahaaluse süstena.
The recommended dose of Humira for patients with polyarticular juvenile idiopathic arthritis, aged 2 - 12 years, is 24 mg/m² body surface area up to a maximum single dose of 20 mg adalimumab (for patients aged 2- &lt; 4) and up to a maximum single dose of 40 mg adalimumab (for patients aged 4-12) administered every other week via subcutaneous injection.
Soovitatav Humira annus polüartikulaarse juveniilse idiopaatilise artriidiga patsientidele, vanuses 2…12 eluaastat, on 24 mg/m2 kehapinna kohta kuni maksimaalse üksikannuseni 20 mg adalimumabi (patsientidele vanuses 2… &lt; 4 eluaastat) või maksimaalse üksikannuseni 40 mg adalimumabi (patsientidele vanuses 4…12 eluaastat), mis manustatakse igal teisel nädalal nahaaluse süstena.
The recommended dose of Humira for patients with polyarticular juvenile idiopathic arthritis, aged 2- 12 years, is 24 mg/m² body surface area up to a maximum single dose of 20 mg adalimumab (for patients aged 2- &lt; 4) and up to a maximum single dose of 40 mg adalimumab (for patients aged 4-12) administered every other week via subcutaneous injection.
Soovitatav Humira annus polüartikulaarse juveniilse idiopaatilise artriidiga patsientidele vanuses 2…12 eluaastat on 24 mg/m2 kehapinna kohta kuni maksimaalse üksikannuseni 20 mg adalimumabi (patsientidele vanuses 2… &lt; 4 eluaastat) või maksimaalse üksikannuseni 40 mg adalimumabi (patsientidele vanuses 4…12 eluaastat), mis manustatakse igal teisel nädalal nahaaluse süstena.
The recommended dose of vinflunine is 250 mg/m² given once every 3 weeks in patients with mild liver impairment (Child-Pugh grade A) or in patients with a prothrombin time  60% NV and 1.5ULN &lt; bilirubin  3ULN and presenting at least one of the following criteria:
soovitatav vinfluniini annus 250 mg/m² kord 3 nädala jooksul on kerge maksakahjustusega patsientidel (A-astme Child-Pugh) või patsientidel, kellel on protrombiini aeg  60% NV ja 1,5ULN
The recommended doses in children and adolescent patients are based on a population pharmacokinetic analysis of data obtained from 112 immunocompromised paediatric patients aged 2 to &lt; 12 years and 26 immunocompromised adolescent patients aged 12 to &lt; 17 years.
Soovitatav suukaudne annus lastel ja noorukitel põhineb 112 immuunpuudulikkusega lapsel vanuses 2... &lt; 12 aastat ja 26 immuunpuudulikkusega noorukil vanuses 12... &lt; 17 aastat läbi viidud farmakokineetilisest uuringust saadud andmete populatsiooni farmakokineetilisel analüüsil.
The recommended starting dose in elderly patients ( &gt; 60 years) is 2.5 - 5 mg.
Soovitatav algannus eakatel (üle 60 eluaasta) on 2,5...5 mg.
The recommended starting dose of filgrastim is 0.1 MIU (1 μg)/kg/day given daily by subcutaneous injection with titration up to a maximum of 0.4 MIU (4 μg)/kg/day until a normal neutrophil count is reached and can be maintained (ANC &gt; 2.0 x 109/L).
Filgrastiimi soovitatava algannusena manustatakse nahaaluse süstena 0,1 MIU (1 μg)/kg ööpäevas, mida suurendatakse tiitrimise teel maksimaalselt annuseni 0,4 MIU (4 μg)/kg ööpäevas kuni neutrofiilide arv on suurenenud püsivalt üle taseme 2,0 x 109/l.
The recommended starting dose of filgrastim is 0.1 MIU (1 μg)/kg/day given daily by subcutaneous injection with titration up to a maximum of 0.4 MIU (4 μg)/kg/day until a normal neutrophil count is reached and can be maintained (ANC &gt; 2.0 x109/l).
Filgrastiimi soovitatava algannusena manustatakse nahaaluse süstena 0,1 MIU (1 μg)/kg päevas, mida suurendatakse tiitrimise teel maksimaalselt annuseni 0,4 MIU (4 μg)/kg päevas kuni neutrofiilide arv on suurenenud püsivalt üle taseme 2,0 x 109/l.
The recommended starting dose of filgrastim is 0.1 MU (1 micrograms)/kg/day with titration up to a maximum of 0.4 MU (4 micrograms)/kg/day until a normal neutrophil count is reached and can be maintained (ANC &gt; 2.0 x 109/l).
Filgrastiimi soovitatava algannusena manustatakse 0,1 MU (1 mikrogrammi)/kg päevas, mida suurendatakse tiitrimise teel maksimaalselt annuseni 0,4 MU (4 mikrogrammi)/kg päevas kuni neutrofiilide arv on suurenenud püsivalt üle taseme 2,0 x 109/l.
The recommended starting dose of filgrastim is 0.1 MU/kg/day (1 micrograms/kg/day) given daily with titration up to a maximum of 0.4 MU/kg/day (4 micrograms/kg/day) until a normal neutrophil count is reached and can be maintained (ANC &gt; 2.0 x 109/L).
Soovitatav filgrastiimi algannus on 0,1 miljonit ühikut/kg/ööpäevas (1 mikrogrammi/kg/ööpäevas), mida suurendatakse tiitrimise teel maksimaalselt annuseni 0,4 miljonit ühikut/kg/ööpäevas (4 mikrogrammi/kg/ööpäevas), kuni normaalne neutrofiilide arv on saavutatud ja püsib (ANC &gt; 2,0 x 109/l).
The recommended starting dose of filgrastim is 0.1 MU/kg/day (1 μg/kg/day), with titration up to a maximum of 0.4 MU/kg/day (4 μg/kg/day) until a normal neutrophil count is reached and can be maintained (ANC &gt; 2.0 x 109/l).
Filgrastiimi soovitatav algannus on 0,1 miljonit ühikut (1 mikrogramm)/kg päevas, mida tiitritakse maksimaalse annuseni 0,4 miljonit ühikut (4 mikrogrammi)/kg päevas, kuni neutrofiilide arv on tõusnud püsivalt üle taseme 2,0 x 109/l.