natgillin/translations-raw huggingface dataset:
If symptoms resolve and CK levels ≤ return to normal, then consideration should be given to re-introducing Crestor or an alternative HMG- CoA reductase inhibitor at the lowest dose with close monitoring. Routine monitoring of CK levels in asymptomatic patients is not warranted.
Nähtude kadumisel ja CK väärtuste normaliseerumisel tuleb Crestori või mõne muu HMG- CoA reduktaasi inhibiitori kasutamise taasalustamine kõne alla vaid kõige madalamas võimalikus annuses koos regulaarse jälgimisega.
However, an increase in the incidence of myositis and myopathy has been seen in patients receiving other HMG-CoA reductase inhibitors together with fibric acid derivatives including gemfibrozil, cyclosporin, nicotinic acid, azole antifungals, protease inhibitors and macrolide antibiotics.
Siiski on täheldatud müosiidi ja müopaatia juhtude sagenemist patsientidel, kes kasutasid teisi HMG - CoA reduktaasi inhibiitoreid koos tsüklosporiini, fibraatide, sh gemfibrosiiliga, nikotiinhappe, asooli tüüpi fungitsiidide ja makroliidantibiootikumidega.
Gemfibrozil increases the risk of myopathy when given concomitantly with some HMG-CoA reductase inhibitors.
Gemfibrosiili kasutamisel koos HMG- CoA reduktaasi inhibiitoritega tõuseb oht müopaatia tekkeks, mistõttu ei ole nende ravimite samaaegne kasutamine soovitatav.
Therefore, the combination of Crestor and gemfibrozil is not recommended.
Enne Crestori kombineerimist fibraatide või niatsiiniga, tuleb hoolikalt võrrelda lipiidide plasmakontsentratsioonide täiendavast langusest saadavat kasu ja selliste kombinatsioonide võimalikke kõrvaltoimeid.
The benefit of further alterations in lipid levels by the combined use of
Samaaegselt fibraatide kasutamisega on vastunäidustatud rosuvastatiini
The 40 mg dose is contraindicated with concomitant use of a fibrate.
10 manustamine annuses 40 mg.
(See Section 4.5 Interaction with other medicinal products and other forms of interaction and Section 4.8 Undesirable effects.)
(vt lõik 4. 5 Koostoimed teiste ravimitega ja muud koostoimed ja lõik 4. 8 Kõrvaltoimed).
Crestor should not be used in any patient with an acute, serious condition suggestive of myopathy or predisposing to the development of renal failure secondary to rhabdomyolysis (e. g. sepsis, hypotension, major surgery, trauma, severe metabolic, endocrine and electrolyte disorders; or uncontrolled seizures).
Crestori kasutamine tuleb ajutiselt peatada kõigil patsientidel, kellel on tõsine äge seisund, mis võib viidata müopaatiale või mis võiks kuidagi soodustada rabdomüolüüsijärgse sekundaarse neerupuudulikkuse väljakujunemist (nt sepsis, hüpotensioon, suurem kirurgiline operatsioon, trauma, tõsine metaboolne, endokriinne ja elektrolüütide tasakaalu häire, kontrollimatud krambid).
Liver Effects As with other HMG-CoA reductase inhibitors, Crestor should be used with caution in patients who consume excessive quantities of alcohol and/ or have a history of liver disease.
Nagu teisigi HMG- CoA reduktaasi inhibiitoreid tuleks Crestorit kasutada ettevaatusega patsientidel, kes tarbivad suures koguses alkoholi ja/ või kellel on anamneesis maksahaigus.
Race Pharmacokinetic studies show an increase in exposure in Japanese and Chinese subjects compared with Caucasians (see section 4.2 Posology and Method of administration and section 5.2 Pharmacokinetic properties)
Rass Farmakokineetika uuringud on näidanud biosaadavuse tõusu jaapani ja hiina päritoluga patsientidel võrreldes kaukaasia päritoluga patsientidega (vt lõik 4. 2 Annustamine ja manustamisviis ja lõik 5. 2 Farmakokineetilised omadused).
Cyclosporin:
Tsüklosporiin:
During concomitant treatment with Crestor and cyclosporin, rosuvastatin AUC values were on average 7 times higher than those observed in healthy volunteers (see Section 4.3 Contraindications).
Crestori koosmanustamisel tsüklosporiiniga suurenes rosuvastatiini plasmakontsentratsiooni kõveraalune pindala ligi 7 korda võrreldes tervetel vabatahtlikel sama annuse manustamisel saavutatud tulemusega (vt lõik 4. 2 Annustamine ja manustamisviis).
Vitamin K antagonists:
Vitamiin K antagonistid:
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, the initiation of treatment or dosage up-titration of Crestor in patients treated concomitantly with vitamin K antagonists (e. g. warfarin) may result in an increase in International Normalised Ratio (INR).
Vitamiin K antagoniste (nt varfariini) kasutavatel patsientidel võib Crestori, nagu teiste HMG- CoA reduktaasi inhibiitorite, kasutamise alustamisel või annuse suurendamisel tekkida INR (International Normalised Ratio) - väärtuste tõus.
Discontinuation or down- titration of Crestor may result in a decrease in INR.
Ravi katkestamisel või annuse vähendamisel võivad INR väärtused langeda.
Gemfibrozil and other lipid-lowering products:
Gemfibrosiil ja teised lipiididesisaldust vähendavad ravimid:
Concomitant use of Crestor and gemfibrozil resulted in a 2-fold increase in rosuvastatin C max and AUC (see Section 4.4 Special warnings and special precautions for use).
Crestori ja gemfibrosiili samaaegse manustamise tulemusel tõusis rosuvastatiini Cmax ja AUC 2 korda (vt lõik 4. 4 Hoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel).
Gemfibrozil, fenofibrate, other fibrates and lipid lowering doses (> or equal to 1g/ day) of niacin (nicotinic acid) increase the risk of myopathy when given concomitantly with HMG-CoA reductase inhibitors, probably because they can produce myopathy when given alone.
Gemfibrosiili, fenofibraadi, teiste fibraatide ja lipiididesisaldust vähendavas annuses (> või ekv 1 g/ ööpäevas) manustatud niatsiini (e nikotiinhappe) kasutamisel samaaegselt HMG- CoA reduktaasi inhibiitoritega tõuseb müopaatia tekkeoht.
The 40 mg dose is contraindicated with concomitant use of a fibrate (see Section 4.3 Contraindications and Section 4.4 Special warnings and special precautions for use).
Rosuvastatiini manustamine annuses 40 mg on vastunäidustatud fibraatide samaaegsel kasutamisel (vt lõik 4. 3 Vastunäidustused ja lõik 4. 4 Hoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel).
The simultaneous dosing of Crestor with an antacid suspension containing aluminium and magnesium hydroxide resulted in a decrease in rosuvastatin plasma concentration of approximately 50%.
Crestori samaaegne manustamine alumiinium - ja magneesiumhüdroksiidi sisaldavate antatsiidsete suspensioonidega põhjustas rosuvastatiini plasmakontsentratsiooni vähenemise ligikaudu 50%.
11 Erythromycin:
Erütromütsiin:
Concomitant use of Crestor and erythromycin resulted in a 20% decrease in AUC (0-t) and a 30% decrease in Cmax of rosuvastatin.
Crestori koosmanustamisel erütromütsiiniga vähenes rosuvastatiini plasmakontsentratsiooni kõveraalune pindala AUC( 0- t) 20% ja maksimaalne plasmakontsentratsioon
Oral contraceptive/ hormone replacement therapy (HRT):
Suukaudsed rasestumisvastased ravimid/ hormoonasendusravi:
Concomitant use of Crestor and an oral contraceptive resulted in an increase in ethinyl oestradiol and norgestrel AUC of 26% and 34%, respectively.
Crestori kasutamisel samaaegselt suu kaudu manustatavate kontratseptiividega tõusis etinüülöstradiooli ja norgestreeli plasmakontsentratsiooni kõveraalune pindala AUC( 0- t) vastavalt 26% ja 34%.
Based on data from specific interaction studies no clinically relevant interaction with digoxin is expected.
Koostoimete uurimiseks läbiviidud kliiniliste uuringute alusel ei ole põhjust eeldada digoksiiniga koosmanustamisel kliiniliselt oluliste koostoimete teket.
Cytochrome P450 enzymes:
Tsütokroom P450 ensüümid:
Results from in vitro and in vivo studies show that rosuvastatin is neither an inhibitor nor an inducer of cytochrome P450 isoenzymes.
In vitro ja in vivo uuringute tulemuste kohaselt ei indutseeri ega inhibeeri rosuvastatiin tsütokroom P450 (CYP450).
No clinically relevant interactions have been observed between rosuvastatin and either fluconazole (an inhibitor of CYP2C9 and CYP3A4) or ketoconazole (an inhibitor of CYP2A6 and CYP3A4).
Rosuvastatiinil ei ole täheldatud koostoimeid ei CYP2C9 ja CYP3A4 inhibiitori flukonasooli ega CYP2A6 ja CYP3A4 inhibiitori ketokonasooliga.
This small increase is not considered clinically significant.
CYP3A4 inhibiitori itrakonasooli ja rosuvastatiini samaaegse kasutamise tulemusena suurenes rosuvastatiini AUC 28%, mida ei peeta kliiniliselt oluliseks.
Since cholesterol and other products of cholesterol biosynthesis are essential for the development of the foetus, the potential risk from inhibition of HMG-CoA reductase outweighs the advantage of treatment during pregnancy.
Kuna kolesterool ja teised kolesterooli biosünteesil moodustuvad ühendid on vältimatult vajalikud loote arenguks, kaalub HMG- CoA reduktaasi pärssimisest tingitud oht üles rasedusaegse kasutamise võimaliku kasu.
Animal studies provide limited evidence of reproductive toxicity (see Section 5.3 Preclinical safety data).
Loomkatsed ei viidanud rosuvastatiini loodet kahjustavale toimele (vt lõik 5. 3 Prekliinilised ohutusandmed).
(see Section 4.3 Contraindications).
Rosuvastatiini imendumise kohta inimese rinnapiima puuduvad andmed (vt lõik 4. 3 Vastunäidustused).
Studies to determine the effect of Crestor on the ability to drive and use machines have not been conducted.
Ravimi mõju kohta autojuhtimisele ja seadmete käsitsemise võimele ei ole uuringuid läbi viidud.
The adverse events seen with Crestor are generally mild and transient.
Crestori kasutamisel ilmnenud kõrvaltoimed on üldjuhul kerged ja mööduvad.
The frequencies of adverse events are ranked according to the following:
Immuunsüsteem Närvisüsteem Seedetrakt Naha - ja nahaaluskoe kahjustused
Common (> 1/ 100 ,< 1/10); Uncommon (> 1/1 ,000, < 1/100); Rare (> 1/10,000, < 1/1000);
Harv (> 1/ 10000, < 1/ 1000) Sage (> 1/ 100, < 1/ 10) Sage (> 1/ 100, < 1/ 10) Aeg- ajalt (> 1/ 1000, < 1/ 100)
Immune system disorders Rare: hypersensitivity reactions including angioedema
Sage (> 1/ 100, < 1/ 10) Harv (> 1/ 10000, < 1/ 1000) Sage (> 1/ 100, < 1/ 10)
Nervous system disorders Common: headache, dizziness
Lihasvalu Müopaatia, rabdomüolüüs Asteenia
12 Gastrointestinal disorders Common: constipation, nausea, abdominal pain
12
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, the incidence of adverse drug reactions tends to be dose dependent.
Nagu teistegi HMG- CoA reduktaasi inhibiitorite puhul, on rosuvastatiini kasutamisel kõrvaltoimete esinemissagedus annusest sõltuv.
Renal Effects:
Toime neerudele:
Proteinuria, detected by dipstick testing and mostly tubular in origin, has been observed in patients treated with Crestor.
Crestori suuremate annuste manustamisel on kiirmeetodil määrates täheldatud peamiselt tubulaarset päritolu proteinuuriat.
Shifts in urine protein from none or trace to ++ or more were seen in < 1% of patients at some time during treatment with 10 and 20 mg, and in approximately 3% of patients treated with 40 mg.
Valgu sisalduse muutus uriinis (negatiivsest/ jälgedest positiivseks: ++ või enam) esines 10 ja 20 mg rosuvastatiini kasutamisel üle 1% patsientidest ja 40 mg kasutajatest umbes 3%.
A minor increase in shift from none or trace to + was observed with the 20 mg dose.
Rosuvastatiini kasutamisel annuses 20 mg sagenes vähesel määral nihe negatiivsest leiust positiivseks (+).
Skeletal muscle effects:
Toime skeletilihastele:
Effects on skeletal muscle e. g. myalgia, myopathy and, rarely, rhabdomyolysis have been reported in Crestor-treated patients with all doses and in particular with doses > 20 mg.
Nimetatud kõrvaltoimeid on täheldatud kõikide annuste kasutamisel, sagedamini aga siis kui annus on olnud > 20 mg.
A dose-related increase in CK levels has been observed in patients taking rosuvastatin; the majority of cases were mild, asymptomatic and transient.
Rosuvastatiini kasutavatel patsientidel on täheldatud annusest sõltuvat kreatiinkinaasi (CK) aktiivsuse suurenemist veres.
If CK levels are elevated (> 5xULN), treatment should be discontinued (see Section 4.4 Special warnings and special precautions for use).
Ravi Crestoriga tuleks katkestada, kui CK tase on oluliselt tõusnud (üle 5 korra üle normi ülemise piiri) (vt lõik 4. 4 Hoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel).
Liver Effects:
Toime maksale:
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, a dose-related increase in transaminases has been observed in a small number of patients taking rosuvastatin; the majority of cases were mild, asymptomatic and transient.
Nagu ka teiste HMG- CoA reduktaasi inhibiitorite kasutamisel, on väikesel hulgal rosuvastatiini kasutavatest patsientidest täheldatud maksa transaminaaside tõusu; enamik juhte on olnud kerged, asümptomaatilised ja mööduvad.
In the event of overdose, the patient should be treated symptomatically and supportive measures instituted as required.
Hemodialüüsist ei ole tõenäoliselt kasu.
Liver function and CK levels should be monitored.
5.
5.1 Pharmacodynamic properties
5. 1 Farmakodünaamilised omadused:
HMG-CoA reductase inhibitors
HMG- CoA reduktaasi inhibiitor, ATC- kood:
C10A A07
C10A A07
Mechanism of action Rosuvastatin is a selective and competitive inhibitor of HMG-CoA reductase, the rate-limiting enzyme that converts 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A to mevalonate, a precursor for cholesterol.
HMG- CoA on kolesterooli sünteesis olulisim ensüüm, mis konverteerib 3- hüdroksü- 3- metüülglutarüül koensüüm A mevalonaadiks, kolesterooli eellaseks.
13 Rosuvastatin increases the number of hepatic LDL receptors on the cell-surface, enhancing uptake and catabolism of LDL and it inhibits the hepatic synthesis of VLDL, thereby reducing the total number of VLDL and LDL particles.
Rosuvastatiin pärsib ka VLDL sünteesi maksas, vähendades seeläbi veres ringlevate VLDL ja LDL osakeste üldarvu.
Pharmacodynamic effects Crestor reduces elevated LDL-cholesterol, total cholesterol and triglycerides and increases HDL- cholesterol.
Crestor langetab kõrgenenud LDL- kolesterooli, üldkolesterooli ja triglütseriide ja tõstab HDL - kolesterooli sisaldust veres.
It also lowers ApoB, nonHDL-C, VLDL-C, VLDL-TG and increases ApoA-I (see Table 1).
Samuti langetab see ApoB, mitteHDL- C, VLDL- C, VLDL- TG ja tõstab ApoA- I (vt tabel) sisaldust veres.
Crestor also lowers the LDL-C/ HDL-C, total C/ HDL-C and nonHDL-C/ HDL-C and the ApoB/ ApoA-I ratios.
Crestori toimel vähenevad ka LDL- C/ HDL- C, üldkolesterooli/ HDL - C, mitteHDL- C / HDL- C ja ApoB/ ApoA- I suhtarvud.
Table 1 Dose response in patients with primary hypercholesterolaemia (type IIa and IIb) (adjusted mean percent change from baseline)
Annusest sõltuv toime esmase hüperkolesteroleemiaga (tüüp IIa ja IIb) patsientidel (kohandatud keskmine muutus protsentides võrreldes lähteandmetest).
13
13 Annus
-7
N
-5 3 -3 -7
Üld- C
3 -7 -5 3
HDL- C
-3
TG
-7 -5 3
ApoB
-3 -7 -3
ApoA- 1
5 10 20 40
Platseebo 5 10 20 40
17 17 17 18
31 17 17 17 18
-45 -52 -55 -63
- 7 - 45 - 52 - 55 - 63
-33 -36 -40 -46
- 5 - 33 - 36 - 40 - 46
13 14 8 10
3 13 14 8 10
-35 -10 -23 -28
- 3 - 35 - 10 - 23 - 28
-44 -48 -51 -60
- 7 - 44 - 48 - 51 - 60
-38 -42 -46 -54
- 3 - 38 - 42 - 46 - 54
4 4 5 0
0 4 4 5 0
Clinical efficacy Crestor is effective in adults with hypercholesterolaemia, with and without hypertriglyceridaemia, regardless of race, sex, or age and in special populations such as diabetics, or patients with familial hypercholesterolaemia.
Crestor toimib efektiivselt hüperkolesteroleemiaga patsientide populatsioonis, nii koos hüpertriglütserideemiaga või ilma selleta, sõltumata rassist, soost või east, samuti spetsiifilistes populatsioonides nagu näiteks diabeedihaiged või perekondliku hüperkolesteroleemiaga patsiendid.
From pooled phase III data, Crestor has been shown to be effective at treating the majority of patients with type IIa and IIb hypercholesterolaemia (mean baseline LDL-C about 4.8 mmol/ l) to recognised European Atherosclerosis Society (EAS; 1998) guideline targets; about 80% of patients treated with 10 mg reached the EAS targets for LDL-C levels (< 3 mmol/ l).
Kasutades Crestoriga annuses 10 mg saavutati seatud ravieesmärgid (LDL- kolesterooli sisaldus veres < 3mmol/ L) ligi 80% patsientidest.
In a large study, 435 patients with heterozygous familial hypercholesterolaemia were given Crestor from 20 mg to 80 mg in a force-titration design.
Heterosügootse perekondliku hüperkolesteroleemiaga patsientidega teostatud uuringus manustati 20- 80 mg Crestorit 435 isikule annust üles tiitrides.
Following titration to a daily dose of 40 mg (12 weeks of treatment), LDL-C was reduced by 53%.
Tiitrimisel kuni 40 mg- ni (12 nädala jooksul) vähenes LDL- C kontsentratsioon plasmas 53%.
33% of patients reached EAS guidelines for LDL-C levels (< 3 mmol/ l).
Seatud ravieesmärgi – LDL- kolesterooli sisalduse langus veres alla 3 mmol/ L – saavutas 33% patsientidest.
In a force-titration, open label trial, 42 patients with homozygous familial hypercholesterolaemia were evaluated for their response to Crestor 20 - 40 mg.
Avatud uuringus suurendati 42 homosügootse perekondliku hüperkolesteroleemiaga patsiendil 6 - nädalase vahega Crestori annust 20… 40 mg- ni ööpäevas.
In the overall population, the mean LDL-C reduction was 22%.
Kogu uuritavate rühmas langes LDL- C kontsentratsioon keskmiselt 22%.
In clinical studies with a limited number of patients, Crestor has been shown to have additive efficacy in lowering triglycerides when used in combination with fenofibrate and in increasing HDL-C levels when used in combination with niacin (see Section 4.4 Special warnings and special precautions for use).
Väikese patsientide hulgaga läbiviidud uuringutes on Crestori lisamisel fenofibraadile summeerunud nende ravimite triglütseriide langetav toime ning samaaegsel kasutamisel niatsiiniga tugevnenud veres HDL- kolesterooli sisaldust tõstev toime (vt lõik 4. 4 Hoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel).
Rosuvastatin has not been proven to prevent the associated complications of lipid abnormalities, such as coronary heart disease as mortality and morbidity studies with Crestor have not yet been completed.
Crestoriga läbiviidavad elulemusuuringud ei ole veel lõppenud.
Maximum rosuvastatin plasma concentrations are achieved approximately 5 hours after oral administration.
Maksimaalne kontsentratsioon vereplasmas saabub 5 tundi pärast Crestori suukaudset manustamist.
Rosuvastatin is taken up extensively by the liver which is the primary site of cholesterol synthesis and LDL-C clearance.
Rosuvastatiin seondub esmasel maksapassaa il maksakoega, kus toimub olulisim ź kolesterooli süntees ja LDL- kolesterooli eraldamine ringlevast verest.
The volume of distribution of rosuvastatin is approximately 134 L.
Rosuvastatiini jaotusruumala on ligikaudu 134 L.
Approximately 90% of rosuvastatin is bound to plasma proteins, mainly to albumin.
Rosuvastatiin seondub ligikaudu 90% ulatuses plasmavalkudega, peamiselt albumiiniga.
Rosuvastatin undergoes limited metabolism (approximately 10%).
Suukaudselt manustatud rosuvastatiinist metaboliseerub vaid umbes 10%.
In vitro metabolism studies using human hepatocytes indicate that rosuvastatin is a poor substrate for cytochrome P450- based metabolism.
In vitro inimese hepatotsüütidega läbi viidud metabolismiuuringute tulemused viitavad sellele, et rosuvastatiin metaboliseerub tsütokroom P450 (CYP450) isoensüümide vahendusel vaid vähesel määral.
The main metabolites identified are the N-desmethyl and lactone metabolites.
Peamisteks metaboliitideks on N- desmetüül - ja laktoonvormid.
The N- desmethyl metabolite is approximately 50% less active than rosuvastatin whereas the lactone form is considered clinically inactive.
N- desmetüül - metaboliidi toime moodustab vähem kui 50% rosuvastatiini kliinilisest aktiivsusest, kusjuures laktoon -
Approximately 90% of the rosuvastatin dose is excreted unchanged in the faeces (consisting of absorbed and non-absorbed active substance) and the remaining part is excreted in urine.
90% suukaudselt manustatud rosuvastatiinist eritub muutumatul kujul (kas imendunud või mitte- imendunud toimeainena) väljaheitega, ülejäänu eritub uriiniga.
Approximately 5% is excreted unchanged in urine.
Muutumatult eritub uriiniga umbes 5% manustatud ravimist.
The plasma elimination half-life is approximately 19 hours.
Rosuvastatiini poolväärtusaeg plasmas on ligikaudu 19 tundi.
The geometric mean plasma clearance is approximately 50 litres/ hour (coefficient of variation 21.7%).
Plasmakliirensi geomeetriline keskmine on ligikaudu 50 l/ t (variatsioonikoefitsient 21, 7%).
As with other HMG-CoA reductase inhibitors, the hepatic uptake of rosuvastatin involves the membrane transporter OATP-C.
Nagu ka teistel HMG CoA reduktaasi inhibiitoritel toimub toimeaine jõudmine maksa OATP- C vahendusel.
Systemic exposure of rosuvastatin increases in proportion to dose.
Rosuvastatiini süsteemne biosaadavus on proportsionaalses seoses manustatud annusega.
Age and sex:
Vanus ja sugu:
There was no clinically relevant effect of age or sex on the pharmacokinetics of rosuvastatin.
Vanusel ja sool ei ole kliiniliselt olulist mõju rosuvastatiini farmakokineetilistele omadustele.
Pharmacokinetic studies show an approximate 2-fold elevation in median AUC compared with western Caucasians in both Japanese subjects residing in Japan, and Chinese subjects living in Singapore.
Farmakokineetika uuringud on näidanud ligikaudu kahekordset keskmise AUC tõusu Aasias elavatel aasia päritoluga elanikel võrreldes kaukaaslastega, kes elavad Aasias ja Euroopas.
In a study in subjects with varying degrees of renal impairment, mild to moderate renal disease had no influence on plasma concentration of rosuvastatin or the N-desmethyl metabolite.
Erinevas astmes neerukahjustusega patsientidel läbiviidud uuringus mõjutas kerge ja mõõdukas neeruhaigus rosuvastatiini kontsentratsiooni vereplasmas vähe.
Subjects with severe impairment (CrCl < 30 ml/ min) had a 3-fold increase in plasma concentration and a 9-fold increase in the N-desmethyl metabolite concentration compared to healthy volunteers.
Kuid tõsise neerukahjustusega isikutel (kreatiniini kliirens alla 30 ml/ min) oli plasmakontsentratsioon võrreldes tervete vabatahtlikega 3 korda suurenenud.
Steady-state plasma concentrations of rosuvastatin in subjects undergoing haemodialysis were approximately 50% greater compared to healthy volunteers.
Hemodialüüsitavatel patsientidel ületas ravimi püsikontsentratsioon (steady- state) plasmas 50% tervete vabatahtlike oma.
In a study with subjects with varying degrees of hepatic impairment there was no evidence of increased exposure to rosuvastatin in subjects with Child-Pugh scores of 7 or below.
Erineva raskusastmega maksakahjustusega isikutel läbiviidud uuringus ei ilmnenud rosuvastatiini süsteemse kontsentratsiooni tõusu kudedes rohkem kui kahel kõige tõsisema maksahaigusega (Child- Pugh skaalal punkte 8 ja 9) patsiendil, tõustes vähemalt kaks korda võrreldes madalama Child- Pugh skooriga isikutega.
However, two subjects with Child-Pugh scores of 8 and 9 showed an increase in systemic exposure of at least 2-fold compared to subjects with lower Child-Pugh scores.
Seni puuduvad kogemused Crestori kasutamisest patsientidel, kellel on Child- Pugh skaala abil hinnatuna rohkem kui 9 punkti.
Preclinical data reveal no special hazard for humans based on conventional studies of safety pharmacology, repeated dose toxicity, genotoxicity and carcinogenicity potential.
Pre - ja postnataalsetes ning reproduktsioonitoksilistes uuringutes rottidel täheldati poegade suuruse, kaalu ja postnataalse elulemuse vähenemist.
In a rat pre- and postnatal study, reproductive toxicity was evident from reduced litter sizes, litter weight and pup
Kirjeldatud toime saabus annustes, mis olid toksilised ka emasloomale ning ületasid mitmeid kordi soovituslikke raviannuseid.
15 survival.
15 6.
Tablet core Lactose monohydrate Microcrystalline cellulose Calcium phosphate Crospovidone Magnesium stearate
Laktoosmonohüdraat, mikrokristalne tselluloos, kaltsiumfosfaat, krospovidoon, magneesiumstearaat.
Tablet coat Lactose monohydrate Hypromellose Glycerol triacetate Titanium dioxide (E171) Ferric oxide, yellow (E172)
Laktoosmonohüdraat, hüpromelloos, glütserooltriatsetaat, titaandioksiid (E171), kollane raudoksiid (E172).
Blisters:
Blisterpakend:
HDPE bottles:
HDPE pudel:
Blisters of aluminium laminate/ aluminium foil of 7, 14, 15, 20, 28, 30, 42, 50, 56, 60, 84, 98 and 100 tablets and HDPE bottles of 30 and 100 tablets.
Blisterpakend 7, 14, 15, 20, 28, 30, 42, 50, 56, 60, 84, 98 ja 100 tabletti.