natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In recent studies using human cord blood lymphocytes and human embryonic kidney 293 cells, EC50 values (50% inhibitory concentration) ranged from 14-302 nM against laboratory and clinical isolates of HIV-1.
Hiljutises uuringus, milles kasutati lümfotsüüte inimese nabanööri verest ja inimloote neeru rakuliini 293 rakke, olid HIV- 1 laboratoorsete ja kliiniliste isolaatide vastased EC50 väärtused (50% inhibeeriv kontsentratsioon) vahemikus 14... 302 nM.
Nevirapine exhibited antiviral activity in vitro against group M HIV-1 isolates from clades A, B, C, D, F, G, and H, and circulating recombinant forms (CRF), CRF01_AE, CRF02_AG and CRF12_BF (median EC50 value of 63 nM).
Nevirapiinil ilmnes viirusevastane aktiivsus in vitro HIV- 1 M rühma isolaatide vastu klaadidest A, B, C, D, F, G ja H ning tsirkuleerivate rekombinantsete vormide (CRF) CRF01_ AE, CRF02_ AG ja CRF12_ BF vastu (keskmine EC50 väärtus 63nM).
Nevirapine had no antiviral activity in vitro against isolates from group O HIV-1 and HIV-2.
Nevirapiinil ei ilmnenud viirusevastast toimet in vitro HIV- 1 O rühma isolaatide ega HIV- 2 vastu.
Nevirapine in combination with efavirenz exhibited a strong antagonistic anti-HIV-1 activity in vitro (see section 4.5) and was additive to antagonistic with the protease inhibitor ritonavir or the fusion inhibitor enfuvirtide. Nevirapine exhibited additive to synergistic anti-HIV-1 activity in combination with the protease inhibitors amprenavir, atazanavir, indinavir, lopinavir, nelfinavir, saquinavir and tipranavir, and the NRTIs abacavir, didanosine, emtricitabine, lamivudine, stavudine, tenofovir and zidovudine.
Nevirapiinil tõestati summeeruv või sünergistlik HIV- 1 vastane aktiivsus kombinatsioonis proteaasi inhibiitorite amprenaviiri, atasanaviiri, indinaviiri, lopinaviiri, nelfinaviiri, sakvinaviiri ja tipranaviiri ning nukleosiidsete pöördtranskriptaasi inhibiitorite abakaviiri, didanosiini, emtritsitabiini, lamivudiini, stavudiini, tenofoviiri ja zidovudiiniga.
The anti-HIV-1 activity of nevirapine was antagonized by the anti-HBV drug adefovir and by the anti-HCV drug ribavirin in vitro.
In vitro toimisid nevirapiini HIV- 1 vastasele aktiivsusele antagonistlikult HBV- vastane ravim adefoviir ja HCV- vastane ravim ribaviriin.
Resistance HIV isolates with reduced susceptibility (100 to 250-fold) to nevirapine emerge in vitro.
Resistentsus In vitro tekivad nevirapiinile vähenenud tundlikkusega (100 kuni 250 korda) HIV isolaadid.
Phenotypic and genotypic changes occur in HIV isolates from patients treated with VIRAMUNE or VIRAMUNE + zidovudine over one to 12 weeks.
Patsientidel, kes saavad VIRAMUNE’ i või VIRAMUNE + sidovudiini ravi alates ühest kuni 12 nädalani tekivad HIV isolataatides fenotüüpsed ja genotüüpsed muutused.
By week 8 of VIRAMUNE monotherapy, 100% of the patients tested had HIV isolates with a > 100-fold decrease in susceptibility to nevirapine, regardless of dose.
VIRAMUNE’ i monoteraapia korral on kaheksandaks nädalaks 100% - l uuritud patsientidest tekkinud nevirapiinile rohkem kui 100 korda vähenenud tundlikkusega HIV isolaadid ning seda annusest sõltumata.
VIRAMUNE + zidovudine combination therapy did not alter the emergence rate of nevirapine- resistant virus.
VIRAMUNE + sidovudiini kombineeritud ravi ei mõjutanud nevirapiinile resistentsete viiruste tekkimise taset.
Genotypic and phenotypic resistance was examined for patients receiving VIRAMUNE in triple and double therapy drug combination therapy, and in the non-VIRAMUNE comparative group from the INCAS study.
Genotüüpset ja fenotüüpset resistentsust uuriti patsientidel, kes said VIRAMUNE’ i kahe - või kolmeosalises kombinatsioonravis ning VIRAMUNE’ i ravi mitte saavas võrdlusgrupis (INCAS uuring).
Antiretroviral naive subjects with CD4 cells counts of 200-600/ mm3 were treated with either VIRAMUNE + zidovudine (n = 46), zidovudine + didanosine (n = 51) or VIRAMUNE + zidovudine + didanosine (n = 51) and followed for 52 weeks or longer on therapy.
Retroviirusvastast ravi mitte saanud isikutele (CD4+ rakkude hulgaga 200... 600/ mm3) manustati kas VIRAMUNE’ i + sidovudiini (n = 46), sidovudiini + didanosiini (n = 51) või VIRAMUNE’ i + sidovudiini + didanosiini (n = 51), ravi jätkati 52 nädalat või kauem.
Virologic evaluations were performed at baseline, six months and 12 months.
Viroloogilisi uuringuid viidi läbi alghetkel ning 6 kuu ja 12 kuu järel.
The phenotypic resistance test performed required a minimum of 1000 copies/ ml HIV RNA in order to be able to amplify the virus.
Fenotüüpse resistentsuse uuringu läbiviimiseks oli minimaalne vajaminev HIV RNA kogus1000 koopiat/ ml, et oleks võimalik
Of the three study groups, 16, 19 and 28 patients respectively had evaluable baseline isolates and subsequently remained in the study for at least 24 weeks.
Kolmest grupist oli vastavalt 16, 19 ja 28- l patsiendil alghetkel määratavad isolaadid ning nad jäid järgnevasse uuringusse vähemalt 24 nädalaks.
At baseline, there were five cases of phenotypic resistance to nevirapine; the IC50 values were 5 to 6.5-fold increased in three and > 100 fold in two.
Alghetkel leiti viis fenotüüpset nevirapiini resistentsuse juhtu; IC50 väärtused olid 5 kuni 6, 5 korda tõusnud kolmel juhul ja rohkem kui 100 korda kahel juhul.
At 24 weeks, all available isolates recoverable from patients receiving nevirapine were resistant to this agent, while 18/ 21 (86%) patients carried such isolates at 30-60 weeks.
24. nädalal olid kõik nevirapiini ravi saavatelt patisentidelt eraldatud isolaadid selle aine suhtes resistentsed, sellal kui 18 patsienti 21- st (86%) kandis sellist isolaati 30... 60. - ndal nädalal.
In 16 subjects viral suppression was below the limits of detection (< 20 copies/ ml = 14, < 400 copies/ ml = 2).
16 isikul oli viiruse supressioon allpool detektsioonilimiiti (< 20 koopiat/ ml = 14, < 400 koopiat/ ml = 2).
Assuming that suppression below < 20 copies/ ml implies nevirapine susceptibility of the virus, 45% (17/ 38) of patients had virus measured or imputed to be susceptible to nevirapine.
Eeldades, et supressioon < 20 koopiat/ ml vihjab viiruse tundlikkusele nevirapiini suhtes, oli 45% - l (17/ 38) patsientidel viirus mõõdetavalt või oletatavalt nevirapiini suhtes tundlik.
All 11 subjects receiving VIRAMUNE + zidovudine who were tested for phenotypic resistance were resistant to nevirapine by six months.
Kõik 11 isikut, kes said VIRAMUNE + sidovudiini ravi ning kellel määrati fenotüüpset resistentsust, olid kuue kuu pärast nevirapiini suhtes resistentsed.
Over the entire period of observation, one case of didanosine resistance was seen.
Kogu jälgimise aja jooksul leiti üks didanosiini resistentsuse juhtum.
Zidovudine resistance emerged as more frequent after 30 – 60 weeks, especially in patients receiving double combination therapy.
Resistentsus sidovudiini suhtes ilmus sagedamini pärast 30... 60 nädalast ravi, eriti patsientidel, kes said kaheosalist kombinatsioonravi.
Based on the increase in IC50, zidovudine resistance appeared lower in the VIRAMUNE + zidovudine + didanosine group than the other treatment groups.
Lähtudes IC50 suurenemisest tekkis võrreldes teiste ravigruppidega resistentsust sidovudiini suhtes vähem grupis VIRAMUNE + sidovudiin + didanosiin.
With respect to nevirapine resistance, all isolates that were sequenced carried at least one mutation associated with resistance, the most common single changes being K103N and Y181C.
Mis puudutab resistentsust nevirapiinile, siis kandsid kõik sekveneeritud isolaadid vähemalt ühte resistentsusega seostatud mutatsiooni, kõige sagedasemad ühenukleotiidsed muutused olid K103N ja Y181C.
Combinations of mutations were found in nine of the 12 patients observed.
Mutatsioonide kombinatsioone leiti kaheteistkümnel uuritud patsiendil üheksal.
These data from INCAS illustrate that the use of highly active drug therapies is associated with a delay in the development of antiretroviral drug resistance.
Need INCAS uuringu andmed näitavad, et kõrge aktiivsusega ravimite kasutamine on seotud retroviirusvastaste ravimite suhtes resistentsuse väljakujunemise edasilükkumisega.
The clinical relevance of phenotypic and genotypic changes associated with VIRAMUNE therapy has not been established.
VIRAMUNE raviga seotud fenotüüpsete ja genotüüpsete muutuste kliinilist tähtsust ei ole veel välja selgitatud.
17 In addition to the data presented above, there exists a risk of rapid emergence of resistance to NNRTIs in case of virological failure.
Lisaks eelpool toodud andmetele esineb ravile mitte allumise korral suur risk NNRTI- de suhtes resistentsuse kiireks välja kujunemiseks.
Cross-resistance Rapid emergence of HIV strains which are cross-resistant to NNRTIs has been observed in vitro.
Ristresistentsus In vitro on täheldatud kiiret NNRTI- de suhtes resistentsete HIV tüvede tekkimist.
Data on cross-resistance between the NNRTI nevirapine and NRTIs are very limited.
NNRTI nevirapiini ja NRTI- de vahelise ristresistentsuse kohta on väga vähe andmeid.
In four patients, zidovudine-resistant isolates tested in vitro retained susceptibility to nevirapine and in six patients, nevirapine-resistant isolates were susceptible to zidovudine and didanosine.
Neljal patsiendil, kellel uuriti sidovudiini suhtes resistentseid isolaate in vitro, säilis tundlikkus nevirapiinile ning kuuel patsiendil olid nevirapiini suhtes resistentsed isolaadid tundlikud sidovudiinile ja didanosiinile.
Cross-resistance between nevirapine and HIV PIs is unlikely because the enzyme targets involved are different.
Nevirapiini ja HIV PI- de vaheline ristresistentsus on vähetõenäoline, kuna märklaud- ensüümid on erinevad.
Cross-resistance among the currently registered NNRTIs is broad.
Hetkel teadaolevate NNRTI- de vahel esineb laialdast ristresistentsust.
Some genotypic resistance data indicate that in most patients failing NNRTI, viral strains express cross-resistance to the other NNRTIs.
Mõned genotüüpse resistentsuse andmed näitavad, et enamikel patsientidel, kes ei allu NNRTI ravile, esinevad viiruse tüved, millel on väljendunud ristresistentsus ka teiste NNRTI- de suhtes.
The currently available data do not support sequential use of NNRTIs.
Hetkel olemasolevad andmed ei toeta NNRTI - de järjestikust kasutamist.
Pharmacodynamic Effects VIRAMUNE has been evaluated in both treatment naive and treatment experienced patients.
Farmakodünaamiline mõju VIRAMUNE’ i mõju on hinnatud nii eelnevat ravi saanud kui ka mitte saanud patsientidel.
Results from a trial (ACTG 241) evaluated triple therapy with VIRAMUNE, zidovudine and didanosine compared to zidovudine + didanosine, in 398 HIV-1 infected patients (mean baseline 153 CD4+ cells/ mm3; plasma HIV1 RNA 4.59 log10 copies/ ml), who had received at least 6 months of NRTI therapy prior to enrolment (median 115 weeks).
Uuringus osales 398 HIV- 1 nakkusega patsienti (keskmine algväärtus 153 CD4+ rakku/ mm3; plasma HIV1 RNA 4, 59 log10 koopiat/ ml), kes olid enne uuringus osalemist saanud NRTI ravi vähemalt kuue kuu jooksul (keskmiselt 115 nädalat).
These heavily experienced patients demonstrated a significant improvement of the triple therapy group over the double therapy group for one year in both viral RNA and CD4+ cell counts.
Nende tugeva eelneva ravikogemusega patsientide seas ilmnes kolmikravi saanud patsientide grupil ühe aasta jooksul oluline paranemine võrreldes kaksikravi saanud grupiga, seda nii viiruse RNA kui ka CD4+ rakkude hulga osas.
A durable response for at least one year was documented in a trial (INCAS) for the triple therapy arm with VIRAMUNE, zidovudine and didanosine compared to zidovudine + didanosine or VIRAMUNE + zidovudine in 151 HIV-1 infected, treatment naive patients with CD4+ cell counts of 200- 600 cells/ mm3 (mean 376 cells/ mm3) and a mean baseline plasma HIV-1 RNA concentration of 4.41 log10 copies/ ml (25,704 copies/ ml).
Uuringus osales 151 HIV- 1 nakkusega patsienti, kes ei olnud eelnevat ravi saanud ning kellel CD4+ rakkude hulk oli 200... 600 rakku/ mm3 (keskmiselt 376 rakku/ mm3) ja keskmine plasma HIV- 1 RNA kontsentratsiooni algväärtus 4, 41 log10 koopiat/ ml (25 704 koopiat/ ml).
Treatment doses were VIRAMUNE, 200 mg daily for two weeks, followed by 200 mg twice daily, or placebo; zidovudine, 200 mg three times daily; didanosine, 125 or 200 mg twice daily (depending on the weight).
VIRAMUNE’ i 200 mg päevas kaks esimest nädalat,
Perinatal Transmission
18 seejärel 200 mg kaks korda päevas või platseebot; sidovudiini 200 mg kolm korda päevas; didanosiini 125 või 200 mg kaks korda päevas (sõltuvalt kehakaalust).
Two studies evaluated the efficacy of VIRAMUNE to prevent vertical transmission of HIV-1 infection.
Perinataalne ülekanne Kaks uuringut hindasid VIRAMUNE’ i efektiivsust HIV- 1 nakkuse vertikaalse ülekande takistamisel.
Mothers received only study antiretroviral therapy during these trials.
Nende uuringute käigus said emad ainult uuritavat retroviirusvastast ravi.
In the HIVNET 012 study in Kampala (Uganda) mother-infant pairs were randomised to receive oral VIRAMUNE (mother:
HIVNET 012 uuringus Kampalas (Uganda) randomiseeriti ema- lapse paarid, kes said suukaudselt VIRAMUNE’ i (ema:
200 mg at the onset of labour; infant:
200 mg sünnituse alguses; laps:
2 mg/ kg within 72 hours of birth), or an ultra-short oral zidovudine regimen (mother:
2 mg/ kg 72 tunni jooksul peale sündi), või ultra - lühikest suukaudset sidovudiini ravi (ema:
600 mg at the onset of labour and 300 mg every 3 hours until delivery; infant:
600 mg sünnituse alguses ja 300 mg iga 3 tunni tagant kuni sünnituseni; laps:
4 mg/ kg twice daily for 7 days).
4 mg/ kg kaks korda päevas 7 päeva jooksul).
The cumulative HIV-1 infant infection rate at 14-16 weeks was 13.1% (n = 310) in the VIRAMUNE group, versus 25.1% (n = 308 in the ultra-short zidovudine group (p = 0.00063).
Kumulatiivne laste HIV- sse nakatumise tase 14... 16. - ndal nädalal oli 13, 1% (n = 310) VIRAMUNE’ i grupis ja 25, 1% (n = 308) ultra- lühikese sidovudiini ravi grupis (p = 0, 00063).
In the SAINT study conducted in South Africa, mother-infant pairs were randomised to receive oral VIRAMUNE (mother:
Lõuna- Aafrikas läbi viidud SAINT uuringus randomiseeriti ema- lapse paarid, kes said suukaudselt VIRAMUNE’ i (ema:
200 mg during labor and 200 mg 24 to 48 hours postdelivery; infant:
200 mg sünnituse ajal ja 200 mg 24 kuni 48 tundi peale sünnitust; laps:
6 mg 24 to 48 hours postdelivery); or a short oral zidovudine plus lamivudine regimen (mother: zidovudine 600 mg, then 300 mg every 3 hours during labour, followed by 300 mg b. i. d. for 7 days postdelivery plus lamivudine 150 mg b. i. d. during labour and for 7 days postdelivery; infant: zidovudine 12 mg b. i. d. plus lamivudine 6 mg b. i. d. for 7 days [if infant weight < 2 kg, zidovudine 4 mg/ kg b. i. d. plus lamivudine 2 mg/ kg b. i. d. for 7 days]).
6 mg 24 kuni 48 tundi peale sündi); või lühiajalist suukaudset sidovudiini ja lamivudiini ravi (ema: sidovudiini 600 mg, seejärel 300 mg iga 3 tunni tagant sünnituse ajal, seejärel 300 mg 2 korda päevas 7 päeva jooksul peale sünnitust pluss lamivudiini 150 mg 2 korda päevas sünnituse ajal ning 7 päeva jooksul peale sünnitust; laps: sidovudiini 12 mg 2 korda päevas pluss lamivudiini 6 mg 2 korda päevas 7 päeva jooksul [kui lapse kaal oli < 2 kg siis sidovudiini 4 mg/ kg 2 korda päevas pluss lamivudiini 2 mg/ kg 2 korda päevas 7 päeva]).
There was no significant difference in HIV-1 transmission rates through 6 to 8 weeks between the VIRAMUNE group (5.7%, n = 652) and the zidovudine plus lamivudine group (3.6%, n = 649).
Olulist erinevust HIV- 1 ülekande tasemetes 6 kuni 8 nädala jooksul VIRAMUNE grupi (5, 7%, n = 652) ja sidovudiini pluss lamivudiini grupi (3, 6%, n = 649) vahel ei leitud.
There was greater risk of HIV-1 transmission to babies whose mothers received their VIRAMUNE or their zidovudine plus lamivudine doses less than 2 hours before delivery.
Suurem HIV- 1 ülekande risk oli lastel, kelle emad said VIRAMUNE ‘ i või sidovudiini pluss lamivudiini annused vähem kui 2 tundi enne sünnitust.
18 approximately 4 weeks after delivery.
SAINT uuringus oli 68% - l nevirapiini ravi saanud emadel tekkinud resistentsed tüved umbes 4 nädalat pärast sünnitust.
The clinical relevance of these data in European populations has not been established.
Nende andmete kliinilist tähendust Euroopa populatsioonis ei ole veel kindlaks tehtud.
Furthermore, in the case VIRAMUNE is used as single dose to prevent vertical transmission of HIV-1 infection, the risk of hepatotoxicity in mother and child cannot be excluded.
Pealegi ei saa sellistel juhtudel, kui VIRAMUNE’ i manustatakse üksikannusena vertikaalse HIV- 1 ülekande takistamiseks, välistada emal ja lapsel maksakahjustuse tekkimise riski.
A blinded randomized clinical trial in women already taking antiretroviral therapy throughout pregnancy (PACTG 316) demonstrated no further reduction of vertical HIV-1 transmission when the mother and the child received a single VIRAMUNE dose during labour and after birth respectively.
Randomiseeritud kliinilises pimeuuringus, kus uuriti naisi, kes juba said kogu raseduse ajal retroviirusvastast ravi (PACTG 316), ei näidatud HIV- 1 vertikaalse ülekande edasist vähenemist kui emale ning lapsele manustati ühekordne VIRAMUNE’ i annus vastavalt sünnituse ajal ja peale sünnitust.
HIV-1 transmission rates were similarly low in both treatment groups (1.3% in the VIRAMUNE group, 1.4% in the placebo group).
HIV- 1 ülekande tase oli mõlemas rühmas ühtviisi madal (1, 3% VIRAMUNE’ i grupis; 1, 4% platseebogrupis).
The vertical transmission decreased neither in women with HIV-1 RNA below the limit of quantification nor in women with HIV-1 RNA above the limit of quantification prior to partus.
Vertikaalse ülekande sagedus ei vähenenud ei neil naistel, kellel enne sünnitust oli HIV- 1 RNA hulk alla mõõtmispiiri ega ka naistel, kellel HIV- 1 RNA tase oli üle selle.
Of the 95 women who received intrapartum VIRAMUNE, 15% developed nevirapine resistance mutations at 6 weeks post partus.
95- st naisest, kes said sünnituse ajal VIRAMUNE’ i, arenes 15% - l sünnitusjärgse kuue nädala jooksul välja resistentsus nevirapiini suhtes.
VIRAMUNE tablets and oral suspension have been shown to be comparably bioavailable and interchangeable at doses up to 200 mg.
On tõestatud, et VIRAMUNE tabletid ja suukaudne suspensioon on annusteni kuni 200 mg võrreldava biosaadavusega ja vastastikku vahetatavad.
Nevirapine is readily absorbed (> 90%) after oral administration in healthy volunteers and in adults with HIV-1 infection.
Imendumine: nevirapiin imendub kergesti (> 90%) suukaudse manustamise korral tervetel vabatahtlikel ja HIV- 1 nakkusega täiskasvanutel.
Absolute bioavailability in 12 healthy adults following single-dose administration was 93 ± 9% (mean SD) for a 50 mg tablet and 91 ± 8% for an oral solution.
Absoluutne biosaadavus 12- l tervel vabatahtlikul täiskasvanul pärast ühekordset annust oli 93 ± 9% (keskmine SD) 50 mg tableti korral ja 91 ± 8% suukaudse suspensiooni korral.
Peak plasma nevirapine concentrations of 2 ± 0.4 µg/ ml (7.5 µM) were attained by 4 hours following a single 200 mg dose.
Nevirapiini plasmakontsentratsioonide tipud 2 ± 0, 4 µg/ ml (7, 5 µM) saavutati neljaks tunniks pärast 200 mg üksikannust.
Following multiple doses, nevirapine peak concentrations appear to increase linearly in the dose range of 200 to 400 mg/ day.
Järgnevate mitmekordsete annuste korral tunduvad nevirapiini tipukontsentratsioonid tõusvat lineaarselt annuste vahemikus 200 kuni 400 mg/ päevas.
Data reported in the literature from 20 HIV infected patients suggest a steady state Cmax of 5.74 µg/ ml (5.00-7.44) and Cmin of 3.73 µg/ ml (3.20-5.08) with an AUC of 109.0 h*µg/ ml (96.0-143.5) in patients taking 200 mg of nevirapine bid.
Kirjanduses avaldatud andmed 20 HIV nakkusega patsiendi kohta näitavad, et 200 mg nevirapiini 2 korda päevas võtmisel on tasakaalukontsentratsioonide Cmax 5, 74 µg/ ml (5, 00... 7, 44) ja Cmin 3, 73 µg/ ml (3, 20... 5, 08) ning AUC 109, 0 h* µg/ ml (96, 0... 143, 5).
Long-term efficacy appears to be most likely in patients whose nevirapine trough levels exceed 3.5 µg/ ml.
Pikaajaline efektiivsus ilmneb suurema tõenäosusega neil patsientidel, kellel on nevirapiini kontsentratsiooni miinimumpunkti tase suurem kui 3, 5 µg/ ml.
Nevirapine is lipophilic and is essentially nonionized at physiologic pH.
19 Jaotumine: nevirapiin on lipofiilne ning on füsioloogilise pH juures mitteioniseeritud.
Following intravenous administration to healthy adults, the volume of distribution (Vdss) of nevirapine was 1.21 ± 0.09 l/ kg, suggesting that nevirapine is widely distributed in humans.
Pärast tervetele vabatahtlikele intravenoosset manustamist oli nevirapiini jaotusruumala (Vdss) 1, 21 ± 0, 09 l/ kg, mis näitab, et nevirapiin jaotub inimorganismis laialdaselt.
Nevirapine is about 60% bound to plasma proteins in the plasma concentration range of 1-10 µg/ ml.
Nevirapiin on umbes 60% ulatuses seotut plasma valkudega, kui plasmakontsentratsioon on vahemikus 1... 10 µg/ ml.
Nevirapine concentrations in human cerebrospinal fluid (n = 6) were 45% (± 5%) of the concentrations in plasma; this ratio is approximately equal to the fraction not bound to plasma protein.
Nevirapiini kontsentratsioon inimese tserebrospinaalvedelikus (n = 6) oli 45% (± 5%) plasmakontsentratsioonist; see suhe on enam- vähem võrdne plasmavalkudega mitteseondunud fraktsiooniga.
In vivo studies in humans and in vitro studies with human liver microsomes have shown that nevirapine is extensively biotransformed via cytochrome P450 (oxidative) metabolism to several hydroxylated metabolites.
Biotransformatsioon ja eliminatsioon: inimese in vivo ja inimese maksa mikrosoomide in vitro uuringud on näidanud, et nevirapiini biotransformeeritakse ulatuslikult tsütokroom P450 (oksüdatiivse) metabolismi kaudu mitmeteks hüdroksüleeritud metaboliitideks.
In a mass balance/ excretion study in eight healthy male volunteers dosed to steady state with nevirapine 200 mg given twice daily followed by a single 50 mg dose of 14C-nevirapine, approximately 91.4 ± 10.5% of the radiolabelled dose was recovered, with urine (81.3 ± 11.1%) representing the primary route of excretion compared to faeces (10.1 ± 1.5%).
Umbes 91, 4 ± 10, 5% radioaktiivse märgistusega annusest suudeti tuvastada, enamus väljutati uriiniga (81, 3 ± 11, 1%), esindades peamist ekskretsiooniteed võrreldes väljaheitega (10, 1 ± 1, 5%).
Greater than 80% of the radioactivity in urine was made up of glucuronide conjugates of hydroxylated metabolites.
Rohkem kui 80% uriini radioaktiivsusest moodustus hüdroksüleeritud metaboliitide glükuroniidsetest konjugaatidest.
Only a small fraction (< 5%) of the radioactivity in urine (representing < 3% of the total dose) was made up of parent compound; therefore, renal excretion plays a minor role in elimination of the parent compound.
Ainult väike fraktsioon (< 5%) radioaktiivsusest uriinis (mis vastas vähem kui 3% - le koguannusest) koosnes algainest; seega on renaalsel ekskretsioonil algaine eliminatsioonis vaid väike osa.
The
On näidatud, et nevirapiin on maksa tsütokroom P450 metaboolsete ensüümide indutseerija.
19 pharmacokinetics of autoinduction are characterised by an approximately 1.5 to 2 fold increase in the apparent oral clearance of nevirapine as treatment continues from a single dose to two-to-four weeks of dosing with 200-400 mg/ day.
Autoinduktsiooni farmakokineetikat iseloomustab umbkaudu 1, 5 kuni 2 kordne suukaudselt manustatud ravimi kliirensi suurenemine, kui pärast 2... 4 nädalast ühekordse annusega ravi minnakse üle annusele 200... 400 mg/ päevas.
Autoinduction also results in a corresponding decrease in the terminal phase half-life of nevirapine in plasma from approximately 45 hours (single dose) to approximately 25-30 hours following multiple dosing with 200-400 mg/ day.
Autoinduktsioon põhjustab ka nevirapiini terminaalfaasi poolväärtusaja vastavat vähenemist plasmas umbes 45- lt tunnilt (ühekordse annuse korral) kuni umbes 25... 30 tunnini pärast mitmekordset annust 200... 400 mg/ päevas.