natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Patients should remain recumbent if dizzy or drowsy after injection until examination indicates that they are not experiencing hypotension including postural hypotension, bradyarrhythmia and/ or hypoventilation.
Kui pärast injektsiooni esineb pearinglus või unisus, peab patsient lamama, niikaua kuni uuringud kinnitavad, et tegemist ei ole hüpotensiooni, s. h. posturaalse hüpotensiooni, bradüarütmia ega hüpoventilatsiooniga.
The safety and efficacy of IM olanzapine has not been evaluated in patients with alcohol or drug intoxication (either with prescribed or illicit drugs) (see section 4.5).
Intramuskulaarse olansapiini ohutust ja efektiivsust ei ole hinnatud alkoholi ega ravimite (väljakirjutatud ega ebaseaduslike ravimite) intoksikatsiooniga patsientidel (vt lõik 4. 5).
Parkinson's disease The use of olanzapine in the treatment of dopamine agonist associated psychosis in patients with Parkinson's disease is not recommended.
Parkinsoni tõbi Olansapiini ei soovitata kasutada dopamiini agonistidest põhjustatud psühhoosi raviks Parkinsoni tõvega patsientidel.
In clinical trials, worsening of Parkinsonian symptomatology and hallucinations were reported very commonly and more frequently than with placebo (see section 4.8), and olanzapine was not more effective than placebo in the treatment of psychotic symptoms.
Kliinilistes uuringutes täheldati väga sageli ning sagedamini kui platseebo korral (vt lõik 4. 8) Parkinsoni tõve sümptomaatika halvenemist ja hallutsinatsioone, ning olansapiin ei olnud psühhootiliste sümptomite ravis platseebost efektiivsem.
In these trials, patients were initially required to be stable on the lowest effective dose of anti- Parkinsonian medicinal products (dopamine agonist) and to remain on the same anti-Parkinsonian medicinal products and dosages throughout the study.
Neis uuringutes nõuti, et patsiendid oleksid esialgu stabiilselt Parkinsoni tõve vastaste ravimite (dopamiini agonistide) minimaalsel toimival annusel ning jääksid samadele Parkinsoni- vastastele ravimitele ja annustele kogu uuringu jooksul.
Olanzapine was started at 2.5 mg/ day and titrated to a maximum of 15 mg/ day based on investigator judgement.
Olansapiini manustamist alustati annusest 2, 5 mg/ ööpäevas ning see tiitriti kuni maksimaalse annuseni 15 mg/ ööpäevas, olenevalt uurija otsusest.
Rare cases reported as NMS have also been received in association with olanzapine.
Ka olansapiiniga seoses on harva täheldatud MNS- na registreeritud juhtumeid.
Additional signs may include elevated creatinine phosphokinase, myoglobinuria (rhabdomyolysis), and acute renal failure.
Veel võivad esineda kreatiinfosfokinaasi tõus, müoglobinuuria (rabdomüolüüs) ja äge neerupuudulikkus.
Hyperglycaemia and diabetes Hyperglycaemia and/ or development or exacerbation of diabetes occasionally associated with ketoacidosis or coma has been reported rarely, including some fatal cases (see section 4.8).
Hüperglükeemia ja diabeet Harva on registreeritud hüperglükeemiat või eelneva diabeedi ägenemist, millega on vahel kaasnenud ketoatsidoos või kooma, kaasa arvatud mõned surmajuhtumid (vt lõik 4. 8).
In some cases, a prior increase in body weight has been reported which may be a predisposing factor.
Mõnedel juhtudel on
88 Appropriate clinical monitoring is advisable particularly in diabetic patients and in patients with risk factors for the development of diabetes mellitus for which regular glucose control is recommended.
Diabeetilistel patsientidel ja suhkurtõve riskifaktoritega patsientidel, kellel on näidustatud regulaarne glükoositaseme kontroll, soovitatakse vastavat kliinilist uurimist.
Anticholinergic activity While olanzapine demonstrated anticholinergic activity in vitro, experience during oral clinical trials revealed a low incidence of related events.
Antikoliinergiline toime Samal ajal kui olansapiinil ilmnes in vitro antikoliinergiline toime, näitasid peroraalse manustamise kliinilised uuringud sellega seotud juhtude madalat esinemissagedust.
Hepatic function Transient, asymptomatic elevations of hepatic transaminases, ALT, AST have been seen commonly, especially in early treatment.
Maksafunktsioon Sageli, eriti ravi varajases faasis, on esinenud maksatransaminaaside ALAT ja ASAT mööduvaid, asümptomaatilisi tõuse.
In the event of elevated ALT and/ or AST during treatment, follow- up should be organised and dose reduction should be considered.
Juhul kui ALAT ja/ või ASAT tõuseb ravi kestel, tuleb korraldada patsiendi jälgimine ja kaaluda annuse vähendamist.
Neutropenia Caution should be exercised in patients with low leukocyte and/ or neutrophil counts for any reason, in patients receiving medicines known to cause neutropenia, in patients with a history of drug-induced bone marrow depression/ toxicity, in patients with bone marrow depression caused by concomitant illness, radiation therapy or chemotherapy and in patients with hypereosinophilic conditions or with myeloproliferative disease.
Neutropeenia Olansapiini kasutamisel tuleb olla ettevaatlik patsientide puhul, kellel esineb mingil põhjusel leukopeenia ja/ või neutropeenia, kes kasutavad ravimeid, mis teadaolevalt põhjustavad neutropeeniat, kellel on anamneesis ravimindutseeritud luuüdi depressioon/ toksilisus või kaasuvast haigusest, kiiritusravist või keemiaravist põhjustatud luuüdi depressioon ning patsientide puhul, kellel esineb eosinofiilia või müeloproliferatiivne haigus.
Neutropenia has been reported commonly when olanzapine and valproate are used concomitantly (see section 4.8).
Neutropeeniat on sageli täheldatud olansapiini ja valproaatide samaaegsel manustamisel (vt lõik 4. 8).
In clinical trials with ZYPREXA powder for solution for injection, olanzapine was not associated with a persistent increase in absolute QT or in QTc intervals.
QT intervall Kliinilistes uuringutes kliiniliselt olulised QTc – intervallide püsivad pikenemised (Fridericia QT korrektsioon [QTcF] ≥ 500 millisekundit [msec] igal ajal peale algväärtust, patsientidel, kel algväärtuseks oli QTcF < 500 msec) esinesid aeg- ajalt (0, 1% kuni 1%) olansapiini saanud patsientidel, kuid olulist erinevust kaasuvate kardiaalsete nähtude esinemises võrreldes platseeboga ei olnud.
89 General CNS activity Given the primary CNS effects of olanzapine, caution should be used when it is taken in combination with other centrally acting medicines and alcohol.
Kuna olansapiin
As it exhibits in vitro dopamine antagonism, olanzapine may antagonize the effects of direct and indirect dopamine agonists.
89 avaldab in vitro dopaminoblokeerivat toimet, siis võib ta blokeerida otseste ja kaudsete dopamiini agonistide toime.
Seizures have been reported to occur rarely in patients when treated with olanzapine.
Olansapiiniga ravitud patsientidel on harva krampe esinenud.
Tardive Dyskinesia In comparator oral studies of one year or less duration, olanzapine was associated with a statistically significant lower incidence of treatment emergent dyskinesia.
Tardiivne düskineesia Üheaastase või lühema kestusega võrdlevates peroraalse annuse uuringutes selgus, et olansapiin oli statistiliselt tunduvalt vähem seotud ravi vajavate düskineesia juhtude tekkega.
Postural hypotension Postural hypotension was infrequently observed in the elderly in oral olanzapine clinical trials.
Posturaalne hüpotensioon Olansapiini peroraalsete annuste kliinilistes uuringutes täheldati harva posturaalset hüpotensiooni vanuritel.
As with other antipsychotics, it is recommended that blood pressure is measured periodically in patients over 65 years.
Nii nagu teiste antipsühhootikumidega, soovitatakse ka olansapiini kasutamisel üle 65 aasta vanadel patsientidel perioodiliselt vererõhku mõõta.
IM olanzapine has not been studied in patients with alcohol or drug intoxication (see section 4.4).
Alkohoolse ega ravimi- intoksikatsiooniga patsientidel ei ole i. m. olansapiini uuritud (vt lõik 4. 4).
Caution should be exercised in patients who consume alcohol or receive medicinal products that can induce hypotension, bradycardia, respiratory or central nervous system depression (see section 4.4).
Eriti ettevaatlik peab olema patsientidega, kes tarbivad alkoholi või saavad ravimeid, mis võivad esile kutsuda arteriaalset hüpotensiooni, bradükardiat, hingamisfunktsiooni või kesknärvisüsteemi depressiooni (vt lõik 4. 4).
Potential for interaction following intramuscular injection In a single dose intramuscular study of olanzapine 5 mg, administered 1 hour before intramuscular lorazepam 2 mg (metabolised by glucuronidation), the pharmacokinetics of both medicines were unchanged.
Koostoimete võimalus pärast i. m. injektsiooni Üksikannuse uuringus, milles manustati intramuskulaarselt 5 mg olansapiini 1 tund enne 2 mg lorasepaami intramuskulaarset manustamist (metaboliseerub glükuroniseerumise teel), ei muutunud kummagi ravimi farmakokineetika.
Concomitant injection of olanzapine and parenteral benzodiazepine is not recommended (see sections 4.4 and 6.2).
Olansapiini ja parenteraalse bensodiasepiini üheaegset injektsiooni ei soovitata (vt lõik 4. 4 ja 6. 2).
Potential interactions affecting olanzapine Since olanzapine is metabolised by CYP1A2, substances that can specifically induce or inhibit this isoenzyme may affect the pharmacokinetics of olanzapine.
Teiste ravimite potentsiaal mõjutada olansapiini toimet Kuna olansapiin metaboliseerub CYP1A2 abil, siis spetsiifiliselt seda isoensüümi indutseerivad või inhibeerivad ained võivad mõjutada olansapiini farmakokineetikat.
Induction of CYP1A2 The metabolism of olanzapine may be induced by smoking and carbamazepine, which may lead to reduced olanzapine concentrations.
CYP1A2 indutseerimine Suitsetamine ja karbamasepiinravi võivad indutseerida olansapiini metabolismi, mille tagajärjeks võib olla olansapiini kontsentratsiooni vähenemine.
The clinical consequences are likely to be limited, but clinical monitoring is recommended and an increase of olanzapine dose may be considered if necessary (see section 4.2).
Selle kliiniline tagajärg on arvatavasti vähetähtis, kuid soovitatakse kliinilist jälgimist ja vajadusel olansapiini annuse suurendamist (vt lõik 4. 2).
Inhibition of CYP1A2 Fluvoxamine, a specific CYP1A2 inhibitor, has been shown to significantly inhibit the metabolism of olanzapine.
CYP1A2 inhibeerimine On tõestatud, et spetsiifiline CYP1A2 inhibiitor fluvoksamiin pärsib olulisel määral olansapiini metabolismi.
90 Decreased bioavailability Activated charcoal reduces the bioavailability of oral olanzapine by 50 to 60% and should be taken at least 2 hours before or after olanzapine.
Biosaadavuse vähenemine Aktiveeritud süsi vähendab suukaudselt manustatud olansapiini biosaadavust 50 kuni 60% võrra ning seda tuleb manustada vähemalt 2 tundi enne või pärast olansapiini.
Fluoxetine (a CYP2D6 inhibitor), single doses of antacid (aluminium, magnesium) or cimetidine have not been found to significantly affect the pharmacokinetics of olanzapine.
90 Fluoksetiin (CYP2D6 inhibiitor), antatsiidide (alumiiniumi, magneesiumi) üksikannused ja tsimetidiin ei mõjusta oluliselt olansapiini farmakokineetikat.
Potential for olanzapine to affect other medicinal products Olanzapine may antagonise the effects of direct and indirect dopamine agonists (see section 6.2).
(vt lõik 6. 2)
1A2, 2D6, 2C9, 2C19, 3A4).
Olansapiin ei inhibeeri in vitro peamisi CYP450 isoensüüme (nt 1A2, 2D6, 2C9, 2C19, 3A4).
Therapeutic monitoring of valproate plasma levels did not indicate that valproate dosage adjustment is required after the introduction of concomitant olanzapine.
Valproaatide plasmataseme terapeutiline jälgimine ei näidanud, et pärast samaaegset olansapiinravi alustamist oleks vaja valproaadi annuse korrigeerimist.
A common (1-10%) undesirable effect associated with the use of intramuscular olanzapine in clinical trials was somnolence.
Kliinilistes uuringutes intramuskulaarse olansapiinraviga kaasnevaks sagedaseks (1... 10%) kõrvaltoimeks oli unisus.
In post marketing reports, temporal association of treatment with IM olanzapine with cases of respiratory depression, hypotension or bradycardia and death have been very rarely reported, mostly in patients who concomitantly received benzodiazepines, and/ or other antipsychotic medicinal products or who were treated in excess of olanzapine recommended daily doses (see sections 4.4 and 4.5).
Müügijärgselt on registreeritud väga harvu juhtumeid, kus intramuskulaarse olansapiini manustamisega on ajaliselt kaasnenud respiratoorne depressioon, hüpotensioon, bradükardia või surm, enamasti patsientidel, kes kasutasid samaaegselt bensodiasepiine ja/ või teisi antipsühhootikume või kellele manustati olansapiini suuremate kui ööpäevaste soovituslike annustena (vt lõigud 4. 4 ja 4. 5).
91 The following table is based on the undesirable effects and laboratory investigations from clinical trials with ZYPREXA powder for solution for injection rather than oral olanzapine.
Järgnevas tabelis esitatud kõrvaltoimete ja laboratoorsete leidude andmed on saadud kliinilistest uuringutest, mis puudutavad pigem ZYPREXA süstelahust kui suukaudset olansapiini.
Bradycardia with or without hypotension or syncope, tachycardia.
91 Südame häired Sage (1 – 10%): bradükardia kas koos hüpotensiooni või minestusega või ilma; tahhükardia.
Uncommon (0.1-1%):
Aeg- ajalt (0, 1 – 1%): siinussõlme blokaad.
Sinus pause.
Vaskulaarsed häired:
Vascular Disorders Common (1-10%):
Sage (1 - 10%):
Respiratory disorders Uncommon (0.1-1%):
Posturaalne hüpotensioon, hüpotensioon Respiratoorse funktsiooni häired Aeg- ajalt (0, 1 – 1%): hüpoventilatsioon.
Injection site discomfort.
Üldised häired ja manustamiskoha reaktsioonid Sage (1 – 10%): ebamugavustunne manustamiskohas
The undesirable effects listed below have been observed following administration of oral olanzapine, but may also occur following administration of ZYPREXA powder for solution for injection.
Allpool loetletud kõrvaltoimeid on täheldatud pärast olansapiini suukaudset manustamist, kuid need võivad esineda ka pärast ZYPREXA süstelahuse pulbri kasutamist.
Adults The most frequently (seen in ≥ 1% of patients) reported adverse reactions associated with the use of olanzapine in clinical trials were somnolence, weight gain, eosinophilia, elevated prolactin, cholesterol, glucose and triglyceride levels (see section 4.4), glucosuria, increased appetite, dizziness, akathisia, parkinsonism (see section 4.4), dyskinesia, orthostatic hypotension, anticholinergic effects, transient asymptomatic elevations of hepatic transaminases (see section 4.4), rash, asthenia, fatigue and oedema.
Kliinilistes uuringutes tuvastatud väga levinud (üle 10%) kõrvaltoimeteks olansapiini kasutamisel olid unisus, kehakaalu tõus, eosinofiilia, prolaktiini, kolesterooli, glükoosi ja triglütseriidide tasemete suurenemine (vt lõik 4. 4), glükosuuria, söögiisu suurenemine, pearinglus, akatiisia, parkinsonism (vt lõik 4. 4), düskineesia, ortostaatiline hüpotensioon, antikoliinergilised toimed, maksatransaminaaside aktiivsuse mööduv, asümptomaatiline tõus, lööve, asteenia, väsimus ja tursed.
The following table lists the adverse reactions and laboratory investigations observed from spontaneous reporting and in clinical trials.
Sagedaste (1- 10%) kõrvaltoimetena registreeriti pneumooniat, hüpertermiat, letargiat, erüteemi, nägemishallutsinatsioone ja uriinipidamatust.
92
92 Väga sage
Seizures where in most cases a history of seizures or risk factors for seizures were reported Neuroleptic malignant syndrome (see section 4.4) Dystonia (including oculogyration)
või kooma, sh mõned letaalse lõppega juhud (vt lõik 4. 4) Hüpotermia
Tardive dyskinesia Discontinuation symptoms7 Cardiac disorders Vascular disorders
Maliigne neuroleptikumisünd - room (vt lõik 4. 4) Düstoonia (sh okulogüratsioon) Tardiivdüskineesia Ravi katkestamise sümptomid7
Musculoskeletal and connective tissue disorders Rhabdomyolysis Renal and urinary disorders Urinary hesitation Reproductive system and breast disorders Priapism General disorders and administration site conditions Asthenia Fatigue Oedema Investigations Elevated plasma
Lihas- skeleti ja sidekoe kahjustused Rabdomüolüüs Neeru - ja kuseteede häired Uriinijoa nõrkus Reproduktiivse süsteemi ja rinnanäärme häired Priapism
8
Sage
High creatine
Aeg- ajalt
Increased alkaline
Pole teada
prolactin levels 1
Üldised häired ja manustamiskoha reaktsioonid Asteenia Väsimus Tursed Uuringud Prolaktiini sisalduse suurenemine plasmas 8 1
Clinically significant weight gain was observed
Kliiniliselt olulist kehakaalu tõusu täheldati kõigis esialgse kehamassi indeksi (KMI) kategooriates.
93 3 Observed for fasting normal levels at baseline (< 5.17 mmol/ l) which increased to high (≥ 6.2 mmol/ l).
3 Täheldati neil, kel esines esialgselt normaalne tase tühja kõhu seisundis (< 5, 17 mmol/ l), mis tõusis kõrgele (≥ 6, 2 mmol/ l).
In clinical trials in patients with drug-induced (dopamine agonist) psychosis associated with Parkinson’ s disease, worsening of Parkinsonian symptomatology and hallucinations were reported very commonly and more frequently than with placebo.
94 Ravimite (dopamiini agonistide) poolt esile kutsutud psühhoosiga Parkinsoni tõbe põdevate patsientide kliinilises uuringus täheldati väga sageli Parkinsoni tõve sümptomaatika süvenemist ja hallutsinatsioone, sagedamini kui platseebo korral.
94 Other medically significant sequelae of overdose include delirium, convulsion, coma, possible neuroleptic malignant syndrome, respiratory depression, aspiration, hypertension or hypotension, cardiac arrhythmias (< 2% of overdose cases) and cardiopulmonary arrest.
Muude meditsiiniliselt tähtsate tagajärgede hulka kuuluvad deliirium, krambid, kooma, võimalik maliigne neuroleptikumisündroom, hingamistegevuse pärssimine, (võõrkehade, vedelike) aspiratsioon, vererõhu tõus või langus, südamearütmiad (< 2% üleannustamise juhtudest) ja südame - ning hingamistegevuse seiskumine.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki; < 100 nM) for serotonin 5-HT2A/ 2C, 5-HT3, 5-HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors m1-m5; α -1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinilistes uuringutes on olansapiinil ilmnenud hulk afiinsusi (Ki; < 100 nM) – serotoniini 5 HT2A/ 2C -, 5 HT3 -, 5 HT6 -, dopamiini D1 -, D2 -, D3 -, D4 -, D5 -, koliinergiliste muskariini m1- m5 -, α1- adrenergiliste ja histamiini H1- retseptorite suhtes.
Olanzapine demonstrated a greater in-vitro affinity for serotonin 5-HT2 than dopamine D2 receptors and greater 5- HT2 than D2 activity in vivo, models.
Olansapiini korral esines suurem in vitro afiinsus serotoniini 5HT2 kui dopamiini D2- retseptorite suhtes ja suurem 5HT2 - kui D2- aktiivsus in vivo.
Electrophysiological studies demonstrated that olanzapine selectively reduced the firing of mesolimbic (A10) dopaminergic neurons, while having little effect on the striatal (A9) pathways involved in motor function.
95 olansapiin vähendab selektiivselt mesolimbiliste (A10) dopamiinergiliste neuronite aktivatsiooni, omades samal ajal vaid ka nõrka toimet motoorse funktsiooniga seotud striataalsetele (A9) juhteteedele.
In a single oral dose (10 mg) Positron Emission tomography (PET) study in healthy volunteers, olanzapine produced a higher 5-HT2A than dopamine D2 receptor occupancy.
Ühekordse suukaudse annuse (10 mg) positronemissioontomograafia (PET) uuring tervetel vabatahtlikel näitas, et olansapiin hõivas rohkem 5 HT2A - kui dopamiini D2- retseptoreid.
In addition, a SPECT imaging study in schizophrenic patients revealed that olanzapine-responsive patients had lower striatal D2 occupancy than some other antipsychotic- and risperidone-responsive patients, while being comparable to clozapine-responsive patients.
Lisaks eelnevale nähtus skisofreeniapatsientide üksikfootoni kompuuter- emissioontomograafilisest uuringust olansapiinravile alluvatel patsientidel esines madalam juttkeha D2 retseptorite hõivatus kui mõnele muule antipsühhootilisele ravimile ja risperidoonile alluvatel patsientidel, kuid olles võrreldav klosapiinile reageerivate patsientidega.
In two of two placebo and two of three comparator controlled trials with oral olanzapine in over 2,900 schizophrenic patients presenting with both positive and negative symptoms, olanzapine was associated with statistically significantly greater improvements in negative as well as positive symptoms.
Kahest platseebokontrollitud uuringust kahes ja kolmest võrdluspreparaadiga kontrollitud uuringust kahes, milles vaadeldi kokku rohkem kui 2900 positiivset ja negatiivset sümptomaatikat omavat skisofreeniahaiget, oli olansapiin seotud statistiliselt tunduvalt paremate tulemustega nii negatiivsete kui positiivsete sümptomite osas.
In a multinational, double-blind, comparative study of schizophrenia, schizoaffective, and related disorders which included 1,481 patients with varying degrees of associated depressive symptoms (baseline mean of 16.6 on the Montgomery-Asberg Depression Rating Scale), a prospective secondary
Viidi läbi rahvusvaheline, topeltpime võrdlev uuring, milles vaadeldi 1481 patsienti skisofreenia, skisoafektiivsete ning nendega seotud häiretega, kellel kaasnesid mitmesuguse raskusastmega depressiooni sümptomid (keskmine punktisumma enne ravi oli 16, 6 Montgomery- Asbergi depressiooniskaala järgi).
95 analysis of baseline to endpoint mood score change demonstrated a statistically significant improvement (p=0.001) favouring oral olanzapine (-6.0) versus haloperidol (-3.1).
Selle uuringu prospektiivne sekundaarne analüüs, mis hindas meeleolu punktisumma muutust ravi algusest kuni lõpuni, näitas olansapiini (- 6, 0) statistiliselt olulist paremust (p=0, 001) haloperidooliga (- 3, 1) võrreldes.
In patients with manic or mixed episode of bipolar disorder, oral olanzapine demonstrated superior efficacy to placebo and valproate semisodium (divalproex) in reduction of manic symptoms over 3 weeks.
Bipolaarse häire maania või segatüüpi episoodidega patsientidel näitas olansapiin maania sümptomaatika vähendamises 3 nädala jooksul paremat efektiivsust kui platseebo ja seminaatriumvalproaat (divalproeks).
Oral olanzapine also demonstrated comparable efficacy results to haloperidol in terms of the proportion of patients in symptomatic remission from mania and depression at 6 and 12 weeks.
Samuti ilmnesid olansapiinil haloperidooliga võrreldavad efektiivsuse näitajad nende patsientide osatähtsuses, kellel saabus maania ja depressiooni sümptomaatiline remissioon 6 ja 12 nädala jooksul.
In a co-therapy study of patients treated with lithium or valproate for a minimum of 2 weeks, the addition of oral olanzapine 10 mg (co-therapy with lithium or valproate) resulted in a greater reduction in symptoms of mania than lithium or valproate monotherapy after 6 weeks.
Kaasneva ravi uuringus patsientidega, keda oli ravitud vähemalt 2 nädala vältel liitiumi või valproaadiga, oli 10 mg olansapiini lisamise (kombinatsioonis liitiumi või valproaadiga) tulemuseks 6 nädala pärast maania sümptomaatika suurem vähenemine kui liitiumi või valproaadi monoteraapia korral.
Olanzapine also showed a statistically significant advantage over placebo in terms of preventing either recurrence into mania or recurrence into depression.
12- kuulises retsidiivide vältimise uuringus maania episoodidega patsientidel, kes olid saavutanud remissiooni olansapiini abil ning randomiseeriti seejärel olansapiinile või platseebole, ilmnes olansapiinil statistiliselt oluline paremus platseeboga võrreldes bipolaarse retsidiivi vältimise esmase tulemusnäitajana. Olansapiin ilmutas ka statistiliselt olulist eelist platseeboga võrreldes nii maania kui depressiooni retsidiveerumise vältimises.
In a second 12-month recurrence prevention study in manic episode patients who achieved remission with a combination of olanzapine and lithium and were then randomised to olanzapine or lithium alone, olanzapine was statistically non-inferior to lithium on the primary endpoint of bipolar recurrence (olanzapine 30.0%, lithium 38.3%; p = 0.055).
(olansapiin 30, 0%, liitium 38, 3%; p = 0, 055).