natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The safety profile of emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate was consistent with the previous experience with these agents when each was administered with other antiretroviral agents.
Emtritsitabiini ja tenofoviirdisoproksiilfumaraadi ohutusprofiilid olid samad, nagu eelnevalt saadud kogemuste põhjal eraldi manustatud koostisosadel koos teiste retroviiruste vastaste toimeainetega.
The most frequently reported adverse reactions considered possibly or probably related to emtricitabine and/ or tenofovir disoproxil fumarate were nausea (12%) and diarrhoea (7%).
Kõige sagedamini esinenud kõrvaltoimeteks, mis võivad olla või on tõenäoliselt seotud emtritsitabiini ja/ või tenofoviirdisoproksiilfumaraadiga, olid iiveldus (12%) ja kõhulahtisus (7%).
The adverse reactions considered at least possibly related to treatment with the components of Truvada from clinical trial and post-marketing experience are listed below by body system organ class and absolute frequency.
Alljärgnevalt on organsüsteemide ja absoluutse esinemissageduse järgi toodud kliinilistest uuringutest ja turustamisjärgselt täheldatud kõrvaltoimed, mille puhul esineb kahtlus (vähemalt võimalikule) seosele Truvada koostisosade raviga.
Frequencies are defined as very common (≥ 1/ 10), common (≥ 1/ 100, < 1/ 10),
Esinemissagedused on defineeritud järgmiselt: väga sage (≥1/ 10), sage
8 uncommon (≥ 1/ 1,000, < 1/ 100), rare (≥ 1/ 10,000, < 1/ 1,000) or very rare (< 1/ 10,000) including isolated reports, or not known (identified through post-marketing safety surveillance and the frequency cannot be estimated from the available data).
8 (≥1/ 100, < 1/ 10), aeg- ajalt (≥1/ 1000, < 1/ 100), harv (≥1/ 10000, < 1/ 1000) või väga harv (< 1/ 10000), sealhulgas üksikjuhud või teadmata esinemissagedused (identifitseeritud turustamisjärgse ohutuse järelvalve kaudu ja esinemissagedust ei saa hinnata olemasolevatest andmetest).
Common: neutropenia Uncommon: anaemia
Sage: neutropeenia Aeg- ajalt: aneemia
Common: allergic reaction
Sage: allergiline reaktsioon
Very common: hypophosphataemia Common: hyperglycaemia, hypertriglyceridaemia Rare: lactic acidosis Not known: hypokalaemia
Väga sage: hüpofosfateemia Sage: hüperglükeemia, hüpertriglütserideemia Harv: laktatsidoos Teadmata: hüpokaleemia
Lactic acidosis, usually associated with hepatic steatosis, has been reported with the use of nucleoside analogues (see section 4.4).
Nukleosiidi analoogide kasutamisel on täheldatud laktatsidoosi, millega tavaliselt on seotud maksasteatoos (vt lõik 4. 4).
Common: insomnia, abnormal dreams
Sage: unetus, ebaharilikud unenäod
Very common: headache, dizziness
Väga sage: peavalu, pearinglus
Very rare: dyspnoea
Väga harv: düspnoe
Very common: diarrhoea, vomiting, nausea Common: elevated serum lipase, elevated amylase including elevated pancreatic amylase, abdominal pain, dyspepsia, flatulence Rare: pancreatitis
Väga sage: kõhulahtisus, oksendamine, iiveldus Sage: seerumi lipaasisisalduse tõus, amülaasi (kaasa arvatud pankrease amülaasi) sisalduse tõus, kõhuvalu, düspepsia, soolegaasid Harv: pankreatiit
Common: increased transaminases, hyperbilirubinaemia Very rare: hepatitis Not known: hepatic steatosis
Sage: transaminaaside sisalduse suurenemine, hüperbilirubineemia Väga harv: hepatiit Teadmata: maksasteatoos
Common: urticaria, vesiculobullous rash, pustular rash, maculopapular rash, pruritus, rash and skin discolouration (increased pigmentation)
Sage: urtikaaria, vesivilliline lööve, mädavilliline lööve, makulopapuloosne lööve, sügelus, lööve ja naha värvuse muutus (suurenenud pigmentatsioon)
Very common: elevated creatine kinase Not known: rhabdomyolysis, osteomalacia (manifested as bone pain and infrequently contributing to fractures), muscular weakness, myopathy
Väga sage: kreatiinkinaasi tõus Teadmata: rabdomüolüüs, osteomalaatsia (väljendub luuvaluna ning harva võib põhjustada ka luumurde), lihasnõrkus, müopaatia
Rare: renal failure (acute and chronic), proximal renal tubulopathy including Fanconi syndrome, increased creatinine, proteinuria Very rare: acute tubular necrosis Not known: nephritis (including acute interstitial nephritis), nephrogenic diabetes insipidus.
Harv: neerupuudulikkus (äge ja krooniline), neerude proksimaalne tubulopaatia, sh Fanconi sündroom, kreatiniini sisalduse tõus, proteinuuria Väga harv: äge tubulaarnekroos Teadmata: nefriit (sealhulgas äge interstitsiaalne nefriit), nefrogeenne diabetes insipidus
Common: pain, asthenia
Sage: valu, asteenia
9 The following adverse reactions, listed under the body system headings above, may occur as a consequence of proximal renal tubulopathy: rhabdomyolysis, osteomalacia (manifested as bone pain and infrequently contributing to fractures), hypokalaemia, muscular weakness, myopathy and hypophosphataemia.
9 Järgmised kõrvaltoimed, mis on toodud organsüsteemide kaupa, võivad olla tingitud neerude proksimaalsest tubulopaatiast: rabdomüolüüs, osteomalaatsia (väljendub luuvaluna ning harva võib põhjustada ka luumurde), hüpokaleemia, lihasnõrkus, müopaatia ja hüpofosfateemia.
These events are not considered to be causally associated with tenofovir disoproxil fumarate therapy in the absence of proximal renal tubulopathy.
Neid sündmusi ei seostata tenofoviirdisproksiilfumaraadi raviga, kui patsiendil ei esine neerude proksimaalset tubulopaatiat.
In addition anaemia was common and skin discolouration (increased pigmentation) was very common when emtricitabine was administered to paediatric patients.
Lisaks oli emtritsitabiini manustamisel lastele sage aneemia ja väga sage naha värvuse muutus (suurenenud pigmentatsioon).
HIV/ HBV or HCV co-infected patients:
Kaasuva HIV - / HBV- infektsiooniga või HCV- infektsiooniga patsiendid.
Only a limited number of patients were co-infected with HBV (n=13) or HCV (n=26) in study GS-01-934.
Uuringus GS- 01- 934 kaasnes ainult väikesel arvul patsientidest HBV- infektsioon (n=13) või HCV- infektsioon (n=26).
The adverse reaction profile of emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate in patients co-infected with HIV/ HBV or HIV/ HCV was similar to that observed in patients infected with HIV without co-infection.
Kaasuva HIV - / HBV- infektsiooniga või HIV - / HCV- infektsiooniga patsientidel oli emtritsitabiini ja/ või tenofoviirdisoproksiilfumaraadi kõrvaltoimete profiil sarnane nende HIV- infektsiooniga patsientidega, kellel ei esinenud kaasuvat infektsiooni.
However, as would be expected in this patient population, elevations in AST and ALT occurred more frequently than in the general HIV infected population.
Kuid nagu oodata võis, esines kaasuva HBV- infektsiooniga patsientidel ASAT ja ALAT tõusu sagedamini kui HIV- infektsiooniga patsientidel üldiselt.
Combination antiretroviral therapy has been associated with metabolic abnormalities such as hypertriglyceridaemia, hypercholesterolaemia, insulin resistance, hyperglycaemia and hyperlactataemia (see section 4.4).
Retroviiruste vastast kombineeritud ravi on seostatud ainevahetushäiretega nagu hüpertriglütserideemia, hüperkolesteroleemia, insuliiniresistentsus, hüperglükeemia ja hüperlaktateemia (vt lõik 4. 4).
Combination antiretroviral therapy has been associated with redistribution of body fat (lipodystrophy) in HIV patients including the loss of peripheral and facial subcutaneous fat, increased intra-abdominal and visceral fat, breast hypertrophy and dorsocervical fat accumulation (buffalo hump) (see section 4.4).
Retroviiruste vastast kombineeritud ravi on HIV- infektsiooniga patsientidel seostatud keha rasvkoe ümberjaotumisega (lipodüstroofia), sh nahaaluse rasvkoe atrofeerumine perifeerias ja näol, rasvkoe lisandumine kõhu sisepoolele ja siseelunditele, rindade hüpertroofia ja rasvkoe kogunemine turja piirkonda (“ piisoniküür ”) (vt lõik 4. 4).
In HIV infected patients with severe immune deficiency at the time of initiation of combination antiretroviral therapy (CART), an inflammatory reaction to asymptomatic or residual opportunistic infections may arise (see section 4.4).
Raskekujulise immuunpuudulikkusega HIV- infektsiooniga patsientidel võib kombineeritud retroviiruste vastase ravi alustamise ajal tekkida põletikuline reaktsioon asümptomaatilistele või residuaalsetele oportunistlikele infektsioonidele (vt lõik 4. 4).
If overdose occurs the patient must be monitored for evidence of toxicity (see section 4.8), and standard supportive treatment applied as necessary.
Üleannustamise korral tuleb patsienti jälgida toksilisuse suhtes (vt lõik 4. 8) ja rakendada standardset üldtoetavat ravi.
Nucleoside and nucleotide reverse transcriptase inhibitors, ATC code:
Farmakoterapeutiline grupp: nukleosiid - ja nukleotiid- pöördtranskriptaasi inhibiitorid, ATC- kood:
J05AR03
J05AR03.
Mechanism of action and pharmacodynamic effects:
Toimemehhanism ja farmakodünaamilised toimed.
Both emtricitabine and tenofovir have activity that is specific to human immunodeficiency virus (HIV-1 and HIV-2) and hepatitis B virus.
Emtritsitabiin ja tenofoviir fosforüülitakse tsellulaarsete ensüümide poolt vastavalt emtritsitabiintrifosfaadiks ja tenofoviirdifosfaadiks.
10 Emtricitabine and tenofovir are phosphorylated by cellular enzymes to form emtricitabine triphosphate and tenofovir diphosphate, respectively.
10 emtritsitabiin kui ka tenofoviir võivad täielikult fosforüüluda, kui nad esinevad rakus koos.
Synergistic antiviral activity was observed with the combination of emtricitabine and tenofovir in vitro.
Emtritsitabiini ja tenofoviiri kombineerimisel in vitro täheldati sünergistlikku viirusevastast toimet.
Additive to synergistic effects were observed in combination studies with protease inhibitors, and with nucleoside and non-nucleoside analogue inhibitors of HIV reverse transcriptase.
Aditiivseid kuni sünergistilisi toimeid täheldati uuringutes kombinatsioonis proteaasi inhibiitorite ja koos HIV- pöördtranskriptaasi inhibeerivate nukleosiidi ja mittenukleosiidi analoogidega.
Resistance has been seen in vitro and in some HIV-1 infected patients due to the development of the M184V/ I mutation with emtricitabine or the K65R mutation with tenofovir.
Resistentsust on täheldatud in vitro ja mõnedel HIV- 1- infektsiooniga patsientidel, mis on tingitud M184V/ I mutatsioonide arenemisest emtritsitabiin - või K65R mutatsioonide arenemisest tenofoviirravi korral.
Emtricitabine-resistant viruses with the M184V/ I mutation were cross-resistant to lamivudine, but retained sensitivity to didanosine, stavudine, tenofovir, zalcitabine and zidovudine.
Emtritsitabiinresistentsetel M184V/ I mutatsiooniga viirustel on ristuv resistentsus lamivudiini suhtes, kuid säilub tundlikkus didanosiini, stavudiini, tenofoviiri, zaltsitabiini ja zidovudiini suhtes.
The K65R mutation can also be selected by abacavir, didanosine or zalcitabine and results in reduced susceptibility to these agents plus lamivudine, emtricitabine and tenofovir.
K65R mutatsiooni võib täheldada ka abakaviiri, didanosiini või zaltsitabiini kasutamisel ja see vähendab tundlikkust nendele toimeainetele, ning lisaks lamivudiini, emtritsitabiini ja tenofoviiri suhtes.
Tenofovir disoproxil fumarate should be avoided in patients with HIV-1 harbouring the K65R mutation.
Tenofoviirdisoproksiilfumaraati kasutamisest tuleb hoiduda patsientidel, kelle HIV- 1 viirusel esineb K65R mutatsioon.
Patients with HIV-1 expressing three or more thymidine analogue associated mutations (TAMs) that included either the M41L or L210W reverse transcriptase mutation showed reduced susceptibility to tenofovir disoproxil fumarate.
Patsientidel, kelle HIV- 1 sisaldas kolme või enamat tümidiini analoogiga seotud mutatsiooni, sealhulgas kas M41L või L210W pöördtranskriptaasi mutatsiooni, esines vähenenud tundlikkus tenofoviirdisoproksiilifumaraadi suhtes.
In vivo resistance (antiretroviral-naïve patients):
In vivo resistentsus (retroviiruste vastast ravi varem mitte saanud patsientidel).
In an open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA > 400 copies/ ml at weeks 48, 96 or 144 or at the time of early study drug discontinuation.
Avatud, randomiseeritud kliinilises uuringus (GS- 01- 934) retroviiruste vastast ravi varem mitte saanud patsientidega teostati plasma HIV- 1- isolaatide genotüüpimine kõikidel patsientidel, kellel tehti kindlaks HIV RNA > 400 koopia/ ml 48., 96. või 144. nädalal või uuringuravimi manustamise varajase katkestamise hetkel.
• The M184V/ I mutation developed in 2/ 19 (10.5%) isolates analysed from patients in the emtricitabine/ tenofovir disoproxil fumarate/ efavirenz group and in 10/ 29 (34.5%) isolates analysed from the lamivudine/ zidovudine/ efavirenz group (p-value < 0.05, Fisher’ s Exact test comparing the emtricitabine+tenofovir disoproxil fumarate group to the lamivudine/ zidovudine group among all subjects). • No virus analysed contained the K65R mutation. • Genotypic resistance to efavirenz, predominantly the K103N mutation, developed in virus from 13/ 19 (68%) patients in the emtricitabine/ tenofovir disoproxil fumarate/ efavirenz group and in virus from 21/ 29 (72%) patients in the comparative group.
• M184V/ I mutatsioon tekkis 2/ 19 (10, 5%) isolaatides, mida analüüsiti emtritsitabiini/ tenofoviirdisoproksiilfumaraadi/ efavirensigrupi patsientidel ja 10/ 29 (34, 5%) isolaatides, mida analüüsiti lamivudiini/ zidovudiini/ efavirensigrupis (p- väärtus < 0, 05, Fisheri täpsustest, mis võrdleb emtritsitabiini+tenofoviirdisoproksiilfumaraadigruppi lamivudiini/ zidovudiinigrupiga kõikide isikute hulgas). • Ükski analüüsitud viirustest ei sisaldanud K65R mutatsiooni. • Genotüübiline resistentsus efavirensile, eelkõige K103N mutatsioonile, tekkis viiruses 13/ 19 (68%) patsientidest emtritsitabiini/ tenofoviirdisoproksiilfumaraadi/ efavirensigrupis ja 21/ 29 (72%) patsientidest võrdlusgrupis.
In an open-label randomised clinical study (GS-01-934), antiretroviral-naïve HIV-1 infected patients received either a once daily regimen of emtricitabine, tenofovir disoproxil fumarate and efavirenz (n=255) or a fixed combination of lamivudine and zidovudine (Combivir) administered twice daily and efavirenz once daily (n=254).
Avatud, randomiseeritud kliinilises uuringus (GS- 01- 934) said retroviiruste vastast ravi varem mitte saanud HIV- 1 infekstiooniga patsiendid kas emtritsitabiini, tenofoviirdisoproksiilfumaraati ja efavirensi (n=255) üks kord ööpäevas või lamivudiini ja zidovudiini fikseeritud kombinatsiooni (Combivir) kaks korda ööpäevas ja efavirensi üks kord ööpäevas (n=254).
Patients in the emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate group were given Truvada and efavirenz from week 96 to week 144.
Emtritsitabiini - ja tenofoviirdisoproksiilfumaraadigrupi patsientidele anti Truvadat ja efavirensi 96. - 144. nädalani.
At baseline the randomised groups had similar median plasma HIV-1 RNA (5.02 and 5.00 log10 copies/ ml) and CD4 counts (233 and 241 cells/ mm3).
Algväärtuste mediaanid olid plasma HIV- 1 RNA- s (5, 02 ja 5, 00 log10 koopiat/ ml) ja CD4 arvus (233 ja 241 rakku/ mm3) randomiseeritud gruppides sarnased.
The primary efficacy endpoint for this study was the achievement and maintenance of confirmed HIV-1 RNA concentrations < 400 copies/ ml over 48 weeks.
Käesoleva uuringu efektiivsuse esmaseks tulemusnäitajaks oli saavutada ja säilitada kinnitust leidnud HIV- 1 RNA kontsentratsioonid < 400 koopia/ ml 48 nädala vältel.
Secondary efficacy analyses over 144 weeks included the proportion of patients with HIV-1 RNA concentrations < 400 or < 50 copies/ ml, and change from baseline in CD4 cell count.
Efektiivsuse sekundaarne analüüs 144 nädala vältel sisaldas patsientide osakaalu HIV- 1 RNA kontsentratsioonidega < 400 koopiat/ ml või < 50 koopiat/ ml ja muutust võrreldes CD4 rakkude arvu algväärtusega.
The 48-week primary endpoint data showed that the combination of emtricitabine, tenofovir disoproxil fumarate and efavirenz provided superior antiviral efficacy as compared with the fixed combination of lamivudine and zidovudine (Combivir) with efavirenz as shown in Table 1.
48 nädala esmase tulemusnäitaja andmed näitasid, et emtritsitabiini, tenofoviirdisoproksiilfumaraadi ja efavirensi kombinatsioon oli efektiivsema viirusevastase toimega võrreldes lamivudiini ja zidovudiini
The 144 week secondary endpoint data are also presented in Table 1.
Tabelis 1 on toodud ka 144 nädala sekundaarse tulemusnäitaja andmed.
11 Table 1:
Tabel 1.
48- and 144-week efficacy data from study GS-01-934 in which emtricitabine, tenofovir disoproxil fumarate and efavirenz were administered to antiretroviral-naïve patients with HIV-1 infection
48 ja 144 nädala efektiivsusandmed uuringust GS- 01- 934, milles HIV- 1 infektsiooniga, varem retroviiruste vastast ravi mitte saanud patsientidele manustati emtritsitabiini, tenofoviirdisoproksiilfumaraati ja efavirensi
GS-01-934
GS- 01- 934
Emtricitabine+
Emtritsitabiin+
Lamivudine+ Emtricitabin
Lamivudiin+ Emtritsitab
Emtricitabine+ Lamivudine+ Emtricitabine+
Emtritsitabiin+ Lamivudiin+ Emtritsitabiin+
Lamivudine+
Lamivudiin+
tenofovir disoproxil fumarate+efavirenz
tenofoviirdisoproksiil - zidovudiin+efavirens
zidovudine+efaviren z
zidovudiin+efavirens
tenofovir disoproxil fumarate+efavirenz*
fumaraat+efavirens
zidovudine+efaviren z
disoproksiilfumaraat +efavirens *
HIV-1 RNA < 400 copies/ ml (TLOVR)
HIV- 1 RNA < 400 koopiat/ ml (TLOVR)
0.002**
0, 002 **
0.004**
0, 004 **
% difference (95%CI)
% erinevus (95% CI)
11%
11% (4% … 19%)
13%
13% (4%... 22%)
HIV-1 RNA < 50 copies/ ml (TLOVR)
HIV- 1 RNA < 50 koopiat/ ml (TLOVR)
0.021**
0, 021 **
0.082**
0, 082 **
(2% to 17%)
(2%... 17%)
8% (-1% to 17%)
8%
Mean change from baseline in CD4 cell count (cells/ mm3)
Keskmine muutus CD4 rakkude arvus võrreldes algväärtusega (rakud/ mm3)
p-value Difference (95%CI)
p- väärtus Erinevus (95% CI)
0.002a 32 (9 to 55)
0, 002a 32 (9... 55)
0.089a 41 (4 to 79)
0, 089a 41 (4... 79)
* Patients receiving emtricitabine, tenofovir disoproxil fumarate and efavirenz were given Truvada plus efavirenz from week 96 to 144. ** The p-value based on the Cochran-Mantel-Haenszel Test stratified for baseline CD4 cell count TLOVR=Time to Loss of Virologic Response a:
* Emtritsitabiini, tenofoviirdisoproksiilfumaraati ja efavirensi saavatele patsientidele anti 96. - 144. nädalani Truvadat ja efavirensi. ** p- väärtus põhineb Cochrani- Manteli- Haenszeli testil, mis stratifitseeriti CD4 rakkude arvu algväärtuse jaoks TLOVR=Time to Loss of Virologic Response (viroloogilise vastuse kadumise piir) a:
Van Elteren Test
Van Eltereni test
In a separate randomised clinical study (M02-418), one hundred and ninety antiretroviral-naïve adults were also treated once daily with emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate in combination with lopinavir/ ritonavir given once or twice daily.
Eraldi läbiviidud kliinilises randomiseeritud uuringus (M02- 418) raviti sadaüheksakümmet retroviiruste vastast ravi varem mitte saanud täiskasvanut samuti üks kord ööpäevas emtritsitabiini ja tenofoviirdisoproksiilfumaraadiga kombinatsioonis lopinaviiri/ ritonaviiriga, mida manustati üks või kaks korda ööpäevas.
At 48 weeks, 70% and 64% of patients demonstrated HIV-1 RNA < 50 copies/ ml with the once and twice daily regimens of lopinavir/ ritonavir, respectively.
48 nädala pärast oli patsientide protsent, kellel saadi lopinaviiri/ ritonaviiri üks kord ööpäevas manustamisega HIV- 1 RNA < 50 koopiat/ ml 70% ja kaks korda ööpäevas manustamisega 64%.
The mean changes in CD4 cell count from baseline were +185 cells/ mm3 and +196 cells/ mm3 with the once and twice daily regimens of lopinavir/ ritonavir, respectively.
Keskmised muutused CD4 rakkude arvus võrreldes algväärtusega olid lopenaviiri/ ritonaviiri manustamisega üks kord ööpäevas +185 rakku/ mm3 ja kaks korda ööpäevas +196 rakku/ mm3.
Limited clinical experience in patients co-infected with HIV and HBV suggests that treatment with emtricitabine or tenofovir disoproxil fumarate in antiretroviral combination therapy to control HIV infection also results in a reduction in HBV DNA (3 log10 reduction or 4 to 5 log10 reduction, respectively) (see section 4.4).
Piiratud kliiniline kogemus patsientidel, kellel on nii HIV - kui ka HBV- infektsioon, osutab, et emtritsitabiini või tenofoviirdisoproksiilfumaraadi kasutamine retroviiruste vastases kombineeritud ravis HIV- infektsiooni kontrollimiseks vähendab ka HBV DNA- d (vähenemine vastavalt 3 log10 või 4… 5 log10) (vt lõik 4. 4).
Maximum emtricitabine and tenofovir concentrations are observed in serum within 0.5 to 3.0 h of dosing in the fasted state.
Truvada
Administration of Truvada with food resulted in a delay of approximately three quarters of an hour in reaching maximum tenofovir concentrations and increases in tenofovir AUC and Cmax of approximately 35% and 15%, respectively, when administered with a high fat or light meal, compared to administration in the fasted state.
12 manustamine koos toiduga pikendab tenofoviiri maksimaalse kontsentratsiooni saabumist umbes kolmveerand tundi ja suure rasvasisaldusega või kerge einega manustamine suurendab tenofoviiri AUC ja Cmax- i väärtust vastavalt umbes 35% ja 15% võrreldes manustamisega tühja kõhuga.
12 Distribution:
Jaotumine.
Following intravenous administration the volume of distribution of emtricitabine and tenofovir was approximately 1.4 l/ kg and 800 ml/ kg, respectively.
Pärast veenisisest manustamist oli emtritsitabiini ja tenofoviiri jaotusruumala vastavalt umbes 1, 4 l/ kg ja 800 ml/ kg.
In vitro binding of emtricitabine to human plasma proteins was < 4% and independent of concentration over the range of 0.02 to 200 µg/ ml.
In vitro oli emtritsitabiini seondumine inimese plasmavalkudega < 4% ja ei sõltunud kontsentratsioonist vahemikus 0, 02... 200 µg/ ml.
In vitro protein binding of tenofovir to plasma or serum protein was less than 0.7 and 7.2%, respectively, over the tenofovir concentration range 0.01 to 25 µg/ ml.
Tenofoviiri in vitro seonduvus plasma - või seerumivalkudega oli vastavalt alla 0, 7 ja 7, 2% tenofoviiri kontsentratsioonivahemikus 0, 01... 25 µg/ ml.
Also, emtricitabine did not inhibit uridine-5'-diphosphoglucuronyl transferase, the enzyme responsible for glucuronidation.
Emtritsitabiin ei inhibeeri ka glükuroonimise eest vastutavat ensüümi uridiin- 5 ’ - difosfoglükuronüültransferaasi.
Tenofovir is primarily excreted by the kidney by both filtration and an active tubular transport system with approximately 70-80% of the dose excreted unchanged in urine following intravenous administration.
Pärast veenisisest manustamist eritub umbes 70... 80% annusest muutumatul kujul uriiniga.
The apparent clearance of tenofovir averaged approximately 307 ml/ min.
Tenofoviiri nähtav kliirens on ligikaudu 307 ml/ min.
Renal clearance has been estimated to be approximately 210 ml/ min, which is in excess of the glomerular filtration rate.
Renaalne kliirens on hinnanguliselt 210 ml/ min, mis ületab glomerulaarfiltratsiooni kiirust.
Pharmacokinetic studies have not been performed with tenofovir in children and adolescents (under 18 years).
Tenofoviiriga ei ole lastel ja noorukitel (alla 18- aastastel) farmakokineetilisi uuringuid läbi viidud.
Pharmacokinetic studies have not been performed with emtricitabine or tenofovir in the elderly (over 65 years).
Samuti ei ole emtritsitabiini või tenofoviiriga farmakokineetilisi uuringuid läbi viidud eakatel patsientidel (üle 65- aastastel).
Renal impairment:
Neerufunktsiooni kahjustus.
Limited pharmacokinetic data are available for emtricitabine and tenofovir after co-administration of separate preparations or as Truvada in patients with renal impairment.
Saadaval on piiratud andmed emtritsitabiini ja tenofoviiri farmakokineetika kohta pärast eraldi preparaatide manustamist koos või Truvada’ na neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel.
Pharmacokinetic parameters were mainly determined following administration of single doses of emtricitabine 200 mg or tenofovir disoproxil 245 mg to non-HIV infected patients with varying degrees of renal impairment.
Farmakokineetilised näitajad määrati peamiselt eraldi pärast 200 mg emtritsitabiini või 245 mg tenofoviirdisoproksiili ühekordse annuse manustamist HIV- infektsioonita patsiendile, kellel esines erineva raskusastmega neerufunktsiooni kahjustus.