natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In vitro, glucosylceramide synthase is inhibited by miglustat with an IC50 of 20-37 µM.
In vitro pärssis miglustaat glükosüültseramiidi sünteesi IC50 tasemel 20– 37 µM.
In addition, inhibitory action on a non-lysosomal glycosylceramidase has been demonstrated experimentally in vitro The inhibitory action on glucosylceramide synthase forms the rationale for substrate reduction therapy in Gaucher disease.
Glükosüültseramidaasi inhibitsiooni mehhanism toimibki Gaucher ’ tõve ravis substraadi vähendamise põhimõttel.
Twenty-eight patients with mild to moderate type 1 Gaucher disease were enrolled in this 12-month non-comparative study, and 22 patients completed the study.
Sellesse 12 kuud väldanud mittevõrdlevasse uuringusse kaasati 28 kerge või mõõduka I tüüpi Gaucher ’ tõvega patsienti ning 22 patsienti osales uuringu lõpuni.
At 12 months, there was a mean reduction in liver organ volume of 12.1% and a mean reduction in spleen volume of 19.0%.
Täheldati ka hemoglobiini
A mean increase in haemoglobin concentration of 0.26 g/ dl and a mean platelet count increase of 8.29 × 109/ l were observed.
6 kontsentratsiooni tõusu keskmiselt 0, 26 g/ dl ning vereliistakute hulga tõusu keskmiselt 8, 29 × 109/ l ulatuses.
Eighteen patients then continued to receive Zavesca under an optional extended treatment protocol.
18 patsienti jätkasid Zavesca- ravi valikulise laiendatud raviprotokolli raames.
After 3 years of continuous Zavesca treatment, mean reductions in liver and spleen organ volume were 17.5% and 29.6%, respectively.
Pärast 3- aastast katkematut Zavesca- ravi oli maksa ja põrna maht vähenenud keskmiselt vastavalt 17, 5 ja 29, 6 protsenti.
There was a mean increase of 22.2 × 109/ l in platelet count, and a mean increase of 0.95 g/ dl in haemoglobin concentration.
Vereliistakute hulk tõusis keskmiselt 22, 2 × 109/ l võrra ja hemoglobiini kontsentratsioon keskmiselt 0, 95 g/ dl võrra.
6 A second open, controlled study randomised 36 patients who had received a minimum of 2 years of treatment with ERT, into three treatment groups: continuation with Cerezyme, Cerezyme in combination with Zavesca, or switch to Zavesca.
Teise avatud kontrollitud uuringu raames jaotati 36 patsienti (kes olid saanud ensüümasendusravi vähemalt 2 aasta jooksul) juhusliku valiku alusel kolme ravigruppi:
This study was conducted over a 6-month randomised comparison period followed by 18 months extension where all patients received Zavesca monotherapy.
Cerezyme’ i jätkuravi, kombinatsioonravi Cerezyme’ i ja Zavesca’ ga või ümberlülitumine Zavesca’ le.
In the first 6 months in patients who were switched to Zavesca, liver and spleen organ volumes and haemoglobin levels were unchanged.
Zavesca’ le üle läinud patsientidel jäid esimese 6 kuu jooksul maksa ja põrna kogumaht ning hemoglobiinitase muutumatuks.
In some patients there were reductions in platelet count and increases in chitotriosidase activity indicating that Zavesca monotherapy may not maintain the same control of disease activity in all patients.
Osal patsientidest täheldati ka vereliistakute arvu vähenemist ja chitotriosidaasi aktiivsuse suurenemist, mis viitab sellele, et ainuüksi Zavesca- ravi ei pruugi kõigi patsientide puhul haigust kontrolli all hoida.
When compared to the measurements at 6 months, disease control was unchanged after 18 and 24 months of Zavesca monotherapy (20 and 6 patients, respectively).
Võrreldes 6 kuu järel tehtud mõõtmistega, jäi kontroll haiguse üle samaks ka pärast Zavesca 18 - ja 24- kuulist kasutamist ainsa ravimina (vastavalt 20 ja 6 patsienti).
No patient showed rapid deterioration of type 1 Gaucher disease following the switch to Zavesca monotherapy.
Pärast üleminekut Zavesca kasutamisele ainsa ravimina ei hakanud ühelgi patsiendil I tüüpi Gaucher ’ tõbi kiiresti süvenema.
A total daily dose of 300 mg Zavesca administered in three divided doses was used in the above two studies.
Kahes eelpool kirjeldatud uuringus kasutati päevase annusena 300 mg Zavesca’ t, mis jaotati kolme võrdsesse ossa.
An additional monotherapy study was performed in 18 patients at a total daily dose of 150 mg, and results indicate reduced efficacy compared to a total daily dose of 300 mg.
Tulemused viitavad 300- milligrammise päevase annusega võrreldes alanenud efektiivsusele.
Bone manifestations of type 1 Gaucher disease were evaluated in 3 open-label clinical studies in patients treated with miglustat 100 mg t. i. d. for up to 2 years (n = 72).
I tüüpi Gaucher ’ tõve avaldumist luudes hinnati 3 avatud kliinilises uuringus patsientidega, keda raviti miglustaadiga 100 mg kolm korda päevas kuni 2 aasta jooksul (n = 72).
In a pooled analysis of uncontrolled data, bone mineral density Z-scores at the lumbar spine and femoral neck increased by more than 0.1 units from baseline in 27 (57%) and 28 (65%) of the patients with longitudinal bone density measurements.
Kontrollrühmata saadud andmete koondanalüüsis suurenesid luu mineraalse tiheduse Z- skoor lülisamba nimmepiirkonnas ja reieluu kaela piirkonnas ravi algusega võrreldes rohkem kui 0, 1 ühiku võrra 27 (57%) ja 28 (65%) patsiendil, kellel mõõdeti luutihedust kestevuuringuna.
Niemann-Pick type C disease is a very rare, invariably progressive and eventually fatal neurodegenerative disorder characterised by impaired intracellular lipid trafficking.
C- tüüpi Niemanni- Picki tõbi on väga harvaesinev, alati progresseeruv ja surmaga lõppev neurodegeneratiivne häire, millele on iseloomulik lipiidide rakusisese liikumise halvenemine.
Data to support safety and efficacy of Zavesca in Niemann-Pick type C disease come from a prospective open-label clinical trial and a retrospective survey.
Andmed Zavesca efektiivsuse ja ohutuse kohta kasutamisel C- tüüpi Niemanni- Picki tõve raviks pärinevad perspektiivsest avatud kliinilisest uuringust ja retrospektiivsest küsitlusest.
The clinical trial included 29 adult and juvenile patients in a 12-month controlled period, followed by extension therapy for an average total duration of 3.9 years and up to 5.6 years.
Kliinilises uuringus osales 29 täiskasvanud ja noorukieas patsienti 12- kuulisel kontrollperioodil, millele järgnes jätkuravi keskmise üldkestusega 3, 9 aastat ja kuni 5, 6 aastat.
In addition 12 paediatric patients were enrolled in an uncontrolled substudy for an overall average duration of 3.1 years and up to 4.4 years.
Peale selle võeti kontrollita uuringusse 12 pediaatrilist patsienti keskmise üldkestusega 3, 1 aastat ja kuni 4, 4 aastat.
The survey included a case series of 66 patients treated with Zavesca outside of the clinical trial for a mean duration of 1.5 years.
Küsitlus hõlmas 66 patsienti, keda raviti Zavescaga väljaspool kliinilist uuringut keskmiselt 1, 5 aastat.
The usual dose of Zavesca in adult patients was 200 mg t. i. d., and was adjusted according to body surface area in paediatric patients.
Zavesca tavaline annus täiskasvanud patsientidel oli 200 mg kolm korda päevas, mida pediaatrilistel patsientidel kohandati olenevalt keha pindalast.
Overall the data show that treatment with Zavesca can reduce the progression of clinically relevant neurological symptoms in patients with Niemann-Pick type C disease.
Andmed näitavad kokkuvõttes, et ravi Zavescaga võib vähendada C- tüüpi Niemanni- Picki tõvega patsientidel kliiniliselt asjakohaste neuroloogiliste sümptomite progresseerumist.
The benefit of treatment with Zavesca for neurological manifestations in patients with Niemann-Pick type C disease should be evaluated on a regular basis, e. g. every 6 months; continuation of therapy should be re-appraised after at least 1 year of treatment with Zavesca, (see section 4.4).
Zavescaga ravi kasulikkust C- tüüpi Niemanni- Picki tõvega patsientide neuroloogiliste nähtude suhtes tuleb regulaarselt hinnata, nt iga 6 kuu järel; ravi jätkamist tuleb uuesti hinnata vähemalt pärast 1 - aastast ravi Zavescaga (vt lõik 4. 4).
Pharmacokinetic parameters of miglustat were assessed in healthy subjects, in a small number of patients with type 1 Gaucher disease, Fabry disease, HIV-infected patients, and in adults, adolescents and children with Niemann-Pick type C disease or type 3 Gaucher disease.
7 Miglustaadi farmakokineetilisi omadusi hinnati tervetel uuringus osalejatel, väikesel arvul I tüüpi Gaucher ’ tõvega, Fabry tõvega, HIV- nakkusega patsientidel ning C- tüüpi Niemanni- Picki tõvega või III tüüpi Gaucher ’ tõvega täiskasvanutel, noorukitel ja lastel.
7 absorption (Cmax was decreased by 36% and tmax delayed 2 hours), but has no statistically significant effect on the extent of absorption of miglustat (AUC decreased by 14%).
Toidu samaaegsel manustamisel väheneb imendumise kiirus (Cmax langes 36% võrra ja tmax saavutati 2 - tunnise viivitusega), kuid sellel puudub statistiliselt oluline mõju miglustaadi imendumisulatusele (AUC- tase vähenes 14% võrra).
Miglustat is mainly eliminated by renal excretion, with urinary recovery of unchanged drug accounting for 70-80% of the dose.
Miglustaat eritub põhiliselt renaalselt, uriiniga eritub muutumatul kujul 70– 80% annusest.
Apparent oral clearance (CL/ F) is 230 ± 39 ml/ min.
Näiv suukaudne kliirens (CL/ F) on 230±39 ml/ min.
The average half-life is 6– 7 hours.
Keskmine poolväärtusaeg on 6−7 h.
Following administration of a single dose of 100 mg 14C-miglustat to healthy volunteers, 83% of the radioactivity was recovered in urine and 12% in faeces.
Pärast ühekordse annuse 100 mg 14C- miglustaadi manustamist tervetele vabatahtlikele väljus 83% radioaktiivsusest uriiniga ja 12% roojaga.
The pharmacokinetics of miglustat is similar in adult type 1 Gaucher disease patients and Niemann-Pick type C disease patients when compared to healthy subjects.
Miglustaadi farmakokineetika on I tüüpi Gaucher ’ tõvega täiskasvanud patsientidel ja C- tüüpi Niemanni- Picki tõvega patsientidel sarnane võrreldes tervete uuringus osalejatega.
Pharmacokinetic data were obtained in paediatric patients with type 3 Gaucher disease aged 3 to 15 years, and patients with Niemann-Pick type C disease aged 5– 16 years.
Farmakokineetilised andmed saadi III tüüpi Gaucher 'tõvega 3– 15- aastaste pediaatriliste patsientide kohta ja C- tüüpi Niemanni- Picki tõvega 5– 16- aastaste patsientide kohta.
Dosing in children at 200 mg t. i. d. adjusted for body surface area resulted in Cmax and AUCτ values which were approximately two-fold those attained after 100 mg t. i. d. in type 1 Gaucher disease patients, consistent with the dose-linear pharmacokinetics of miglustat.
Lastel saadi annustega 200 mg kolm korda päevas, kohandatuna keha pindala suhtes, Cmax ja AUCτ väärtused, mis olid ligikaudu kaks korda suuremad kui 100 mg annuse kasutamisel kolm korda päevas I tüüpi Gaucher ’ tõvega patsientidel, mis vastab miglustaadi annuse suhtes lineaarsele farmakokineetikale.
At steady state, the concentration of miglustat in cerebrospinal fluid of six type 3 Gaucher disease patients was 31.4– 67.2% of that in plasma.
Kuuel III tüüpi Gaucher ’ tõvega patsiendil oli miglustaadi püsikontsentratsioon pea - ja seljaajuvedelikus 31, 4– 67, 2% plasmakontsentratsioonist.
Limited data in patients with Fabry disease and impaired renal function showed that CL/ F decreases with decreasing renal function.
Fabry tõve ja neerukahjustusega patsientidelt saadud vähesed andmed on näidanud, et CL/ F väheneb neerude funktsioneerimise vähenedes.
While the numbers of subjects with mild and moderate renal impairment were very small, the data suggest an approximate decrease in CL/ F of 40% and 60% respectively, in mild and moderate renal impairment (see section 4.2).
Ehkki kerge ja mõõduka neerukahjustusega uuritavate arv oli väga väike, viitavad andmed kerge ja mõõduka kahjustuse puhul vastavalt umbes 40% - lisele ja 60% - lisele oraalse kliirensi kiiruse langusele (vt lõik 4. 2).
Data in severe renal impairment are limited to two patients with creatinine clearance in the range 18 – 29 ml/ min and cannot be extrapolated below this range.
Seetõttu ei saa neid andmeid laiendada sellest tasemest allapoole jäävatele vahemikele.
These data suggest a decrease in CL/ F by at least 70% in patients with severe renal impairment.
Need andmed vihjavad raske neerukahjustusega patsientide puhul suukaudse kliirensi langusele vähemalt 70% võrra.
There are no pharmacokinetic data available in patients with liver impairment or in the elderly (> 70 years).
Farmakokineetilised andmed puuduvad nii maksakahjustusega patsientide kui ka eakate (> 70 - aastased) kohta.
Administration of miglustat to male and female Sprague-Dawley rats by oral gavage for 2 years at dose levels of 30, 60 and 180 mg/ kg/ day resulted in an increased incidence of testicular interstitial cell (Leydig cell) hyperplasia and adenomas in male rats at all dose levels.
8 Kui isastele ja emastele Sprague- Dawley rottidele manustati miglustaati otse makku kahe aasta jooksul annustes 30, 60 ja 180 mg/ kg/ päevas sagenesid isastel rottidel kõikide annuste juures testiste interstitsiaalsete (Leydig’ i) rakkude hüperplaasia ja adenoomid.
The systemic exposure at the lowest dose was below or comparable to that observed in humans (based on AUC0-∞) at the recommended human dose.
Süsteemne ekspositsioon madalaima annuse puhul oli võrreldav inimesel soovitatavate annuste puhul saavutatava tasemega (AUC0- ∞ alusel) või sellest väiksem.
8 Administration of miglustat to male and female CD1 mice by oral gavage at dose levels of 210, 420 and 840/ 500 mg/ kg/ day (dose reduction after half a year) for 2 years resulted in an increased incidence of inflammatory and hyperplastic lesions in the large intestine in both sexes.
Miglustaadi otse makku manustamisel isastele ja emastele CD1 hiirtele kahe aasta jooksul annustes 210, 420 ja 840/ 500 mg/ kg/ päevas (viimase puhul vähendati annust pärast pooleaastast manustamist) ilmnes annusest sõltuv suurenenud jämesoole põletikuliste muutuste (isoleeritult või koos fokaalse hüperplaasia, adenoomide ja adenokartsinoomidega) sagedus mõlemast soost loomadel.
Based on mg/ kg/ day and corrected for differences in faecal excretion, the doses corresponded to 8, 16 and 33/ 19 times the highest recommended human dose (200 mg t. i. d.).
Need annused ületavad suurimat inimesele soovitatavat annust (200 mg kolm korda päevas) vastavalt 8, 16 ja 33/ 19 korda (mg/ kg/ ööpäevas põhjal ja korrigeerituna roojaga eritumise erinevuse suhtes).
Miglustat affected embryo/ foetal survival in rats and rabbits, dystocia was reported, post-implantation losses were increased, and an increased incidence of vascular anomalies occurred in rabbits.
Samuti on teatatud düstookia juhtudest ning küülikutel ka sagenenud implantatsioonijärgsetest embrüo kaost ja veresoonkonna anomaaliatest.
Sodium starch glycollate, Povidone (K30), Magnesium stearate.
Kapsli sisu: naatriumglükolaattärklis, povidoon (K30), magneesiumstearaat.
Gelatin, Water, Titanium dioxide (E171).
Kapsli kest: želatiin, vesi, titaandioksiid (E171).
Black iron oxide (E172) Shellac.
Trükitint: must raudoksiid (E172) šellak.
3 years.
9 3 aastat.
ACLAR/ ALU blister strips supplied as a box of 4 blister strips, each blister strip containing 21 capsules providing a total of 84 capsules.
Kokku on igas karbis seega 84 kapslit.
9 6.6 Special precautions for disposal
6. 6 Erinõuded hävitamiseks
20 November 2002
20. november 2002
MANUFACTURING AUTHORISATION HOLDER RESPONSIBLE FOR BATCH RELEASE
Ravimipartii vabastamise eest vastutava tootja nimi ja aadress
Name and address of the manufacturer responsible for batch release Actelion Pharmaceuticals Deutschland GmbH Basler Strasse 63-65 79100 Freiburg Germany
Actelion Pharmaceuticals Deutschland GmbH Basler Strasse 63- 65 79100 Freiburg Saksamaa
Risk Management Plan The MAH commits to performing the studies and additional pharmacovigilance activities detailed in the Pharmacovigilance Plan, as agreed in version 3 of the Risk Management Plan (RMP), dated 8 September 2008, presented in Module 1.8.2. of the Marketing Authorisation and any subsequent updates of the RMP agreed by the CHMP.
Riskijuhtimiskava Müügiloa hoidja kohustub viima läbi ravimiohutuse kavas ette nähtud uuringud ja täiendavad ravimiohutuse järelevalvega seotud tegevused, mis on kokku lepitud 8. septembri 2008. aasta riskijuhtimiskava 3. variandis, mis on esitatud müügiloa moodulis 1. 8. 2, ja riskijuhtimiskava edasistes uuendustes, mille inimtervishoius kasutatavate ravimite komitee on heaks kiitnud.
As per the CHMP Guideline on Risk Management Systems for medicinal products for human use, the updated RMP should be submitted at the same time as the next Periodic Safety Update Report (PSUR).
Vastavalt inimtervishoius kasutatavate ravimite komitee suunisele inimtervishoius kasutatavate ravimitega seotud riskijuhtimissüsteemide kohta tuleb esitada samaaegselt järgmise perioodilise ohutusaruandega uuendatud riskijuhtimiskava.
In addition, an updated RMP should be submitted • When new information is received that may impact on the current Safety Specification, Pharmacovigilance Plan or risk minimisation activities • Within 60 days of an important (pharmacovigilance or risk minimisation) milestone being reached • At the request of the EMEA
Peale selle tuleb esitada uuendatud riskijuhtimiskava: • kui saadakse uut teavet, mis võib mõjutada kehtivat ohutusspetsifikatsiooni, ravimiohutuse järelevalve kava või riskide minimeerimiseks läbi viidavaid tegevusi • 60 päeva jooksul alates tähtsa teetähiseni jõudmisest (ravimiohutuse järelevalve või riskide minimeerimise osas) • Euroopa Ravimiameti taotlusel.
The MAH will continue to submit yearly PSURs unless otherwise specified by the CHMP.
Müügiloa hoidja jätkab iga- aastaste perioodiliste ohutusaruannete esitamist, kui inimtervishoius kasutatavate ravimite komitee ei ole teisiti otsustanud.
The Marketing Authorisation Holder shall complete the following programme of studies within the specified time frame, the results of which shall form the basis of the annual reassessment of the benefit/ risk profile.
Müügiloa hoidja teostab selleks ettenähtud aja jooksul järgmised uuringud, mille tulemuste põhjal toimub iga- aastane kasu/ riski kordusekspertiis.
Actelion commits to continue the comprehensive Zavesca Post-Marketing Surveillance Plan (PMSP) in the EU, which will educate prescribers on the appropriate use of Zavesca and
Actelion kohustub jätkama laiaulatuslikku Zavesca turujärelvalve plaani (PMSP, Post - Marketing Surveillance Plan) EL- s, mille kohaselt õpetatakse ravi määravatele meditsiinitöötajatele Zavesca otstarbekohast kasutamist ja palutakse neilt aktiivselt koguda
12 actively solicit safety information from as many patients as possible who receive Zavesca, in order to supplement the PSURs.
12 ravimi ohutuse andmeid nii paljudelt Zavesca’ t tarvitavatelt patsientidelt kui võimalik, et täiendada perioodilisi ohutusaruandeid (PSUR (Periodic Safety Update Reports).
The PMSP, as previously submitted to and agreed by CHMP will continue to be implemented prior to launch of Zavesca in each Member State.
Eelnevalt esitatud ja Euroopa ravimiameti inimestel kasutatavate ravimite komitee (CHMP, Committee for Proprietary Medicinal Products) heakskiidetud turujärelvalve plaani täiendatakse enne Zavesca turuletoomist igas liikmesriigis.
Summary safety information gathered will be provided alongside the Annual Re-assessment/ PSURs.
Koos kordusekspertiisidega/ perioodiliste ohutusaruannetega (PSUR) esitatakse kogutud ohutusandmete kokkuvõte.
Actelion will ensure that a capture protocol is continued for all patients currently receiving Zavesca in the ongoing type 1 Gaucher disease clinical studies.
Actelion tagab jälgimisprogrammi jätku kõikidele patsientidele, kes saavad praegu Zavesca’ t käimasoleva 1. tüüpi Gaucher ’ haiguse kliiniliste uuringute raames.
Continued safety and efficacy assessments will be included as well as further periodic neurological and neuropsychological evaluations.
Jätkub kasutamisohutuse ja mõjususe hindamine ning edasine perioodiline neuroloogiline ja neurofüsioloogiline hindamine.
This study is referenced as OGT 918-016.
Sellele uuringule vastab tähis OGT 918- 016.
The final study report will be provided to the CHMP upon completion.
Lõplik aruanne edastatakse pärast uuringu lõppu Euroopa ravimiameti inimestel kasutatavate ravimite komiteele (CHMP).
Actelion will conduct an open-label study to provide safety and efficacy data for patients switched from Enzyme Replacement Therapy (ERT) to Zavesca.
Actelion viib läbi avatud uuringu, et saada ohutuse ja efektiivsuse andmed patsientide kohta, kes lülitati ensüümiasendusteraapia (Enzyme Replacement Therapy (ERT)) programmist Zavesca uurimisprogrammi.
This study is referenced as OGT 918-011.
Sellele uuringule vastab tähis OGT 918- 011.
Progress and recruitment updates will be provided alongside the Annual Re-assessment/ PSURs.
Uuringu edenemisest ja patsientide hõlmamise andmetest teavitatakse koos iga- aastase uuendatud ohutusaruandega (PSUR).
Actelion will conduct a natural history observational study of 100 patients with type 1 Gaucher disease taking the Scientific Advice provided in November 2003 into consideration.
Võttes arvesse 2003. aasta novembris avaldatud teaduslikku nõuannet, viib Actelion läbi loomuliku kulu vaatlusuuringu 100 patsiendiga, kes põevad 1. tüüpi Gaucheri haigust.
The study will be conducted in conjunction with the European Working Group for Gaucher disease (EWGGD).
Uuring viiakse läbi ühenduses Gaucher ’ haiguse Euroopa töögrupi (EWGGD, European Working Group for Gaucher disease) uuringuga.
This study will aim to enhance the knowledge of the neurological aspects of type 1 Gaucher disease.
Selle uuringu eesmärgiks on täiustada teadmisi 1. tüüpi Gaucher ’ haiguse neuroloogiliste aspektide osas.
Longitudinal data will then be gathered on the patient cohort over a 2-year period.
Selleks otstarbeks kogutakse pikaajalised andmed patsientide rühma kohta 2 aasta vältel.
This study is referenced as OGT 918-018.
Sellele uuringule vastab tähis OGT 918- 018.
Progress and recruitment updates will be provided alongside the Annual Re -assessment/ PSURs.
Uuringu edenemisest teavitatakse koos iga- aastase ohutusaruandega (PSUR).
15 PARTICULARS TO APPEAR ON THE OUTER PACKAGING AND THE IMMEDIATE PACKAGING
15 VÄLISPAKENDIL JA SISEPAKENDIL PEAVAD OLEMA JÄRGMISED ANDMED
Zavesca 100 mg hard capsules
Zavesca, 100 mg kõvakapslid Miglustaat
Zavesca 100 mg hard capsules Miglustat
Zavesca 100 mg kõvakapslid Miglustaat
In this leaflet:
Infoleht sisaldab järgmist teavet.
What Zavesca is and what it is used for 2.
Mis ravim on Zavesca ja milleks seda kasutatakse 2.
Before you take Zavesca 3.
Mida on vaja teada enne Zavesca võtmist 3.
How to take Zavesca 4.
Kuidas Zavesca’ t võtta 4.
How to store Zavesca 6.
Kuidas Zavesca’ t säilitada 6.
WHAT ZAVESCA IS AND WHAT IT IS USED FOR
MIS RAVIM ON ZAVESCA JA MILLEKS SEDA KASUTATAKSE
Zavesca belongs to a group of medicines that affect metabolism.
Zavesca kuulub ainevahetust mõjutavate ravimite rühma.
• Zavesca is used to treat mild to moderate type 1 Gaucher disease.
• Zavesca’ t kasutatakse kergekujulise või mõõduka I tüüpi Gaucher ’ tõve raviks
It starts to build up in certain cells of the body’ s immune system.
I tüüpi Gaucher ’ tõve puhul ei eemaldata teie organismist glükosüültseramiidi, mis hakkab ladestuma keha immuunsüsteemi teatud rakkudesse.
The usual treatment for type 1 Gaucher disease is enzyme replacement therapy.
I tüüpi Gaucher ’ tõve tavapärane raviviis on ensüümasendusravi.
Zavesca is only used when a patient is considered unsuitable for treatment with enzyme replacement therapy.
Zavesca’ t kasutatakse vaid juhul, kui ensüümasendusravi on patsiendile vastunäidustatud.
• Zavesca is also used to treat progressive neurological symptoms in Niemann-Pick type C disease.
• Zavesca’ t kasutatakse ka progresseeruvate neuroloogiliste sümptomite raviks C- tüüpi Niemanni- Picki tõve puhul
If you have Niemann-Pick type C disease, fats such as glycosphingolipids build up in the cells of your brain.
Kui teil on C- tüüpi Niemanni- Picki tõbi, koguneb teie ajurakkudesse rasvu, nt glükosfingolipiide.
This can result in disturbances in neurological functions such as eye movements, balance, swallowing, and memory, and in seizures.
See võib põhjustada häireid neuroloogilistes funktsioonides, nt silmade liigutustes, tasakaalus, neelamises ja mälus, samuti krampe.