natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In the pivotal study NV-02B-007 (GLOBE), higher pre-treatment CK values and Caucasian race were identified in both treatment groups as predictive factors for Grade 3/ 4 elevations by 104 weeks.
Ravieelse NV- 02B- 007 (GLOBE) kreatiinkinaasi kõrgemad väärtused ning europiidne rass olid keskse uuringu alusel kreatiinkinaasi 3. / 4. raskusastme suurenemise ennustavateks faktoriteks mõlemas ravigrupis 104. nädalaga.
The incidence of on treatment alanine aminotransferase (ALT) flares in the two treatment arms according to AASLD (American Association for the Study of Liver Diseases) definition (ALT elevation > 2x baseline and > 10x ULN) are further described in Table 3 below.
Raviaegse alaniinaminotransferaasi (ALAT) aktiivsuse suurenemise esinemissagedus kahes ravigrupis vastavalt AASLD (American Association for the Study of Liver Diseases) definitsioonile (ALAT aktiivsus > 2 korda kõrgem algväärtusest ja > 10 korda kõrgem normivahemiku ülempiirist) on täpsemalt esitatud tabelis 3.
7 Table 3
7 Tabel 3
Summary of on treatment ALT (IU/ L) flare – Pooled NV-02B-007/ NV-02B-015
Raviaegse ALAT (IU/ L) aktiivsuse suurenemise kokkuvõte – NV- 02B- 007/ NV- 02B - 015 kombineeritud andmed
ALT flare:
ALAT aktiivsuse suurenemine:
ALT elevation > 2x baseline and > 10x ULN
ALAT väärtused > 2x kõrgemad algväärtusest ja > 10x normivahemiku ülempiirist
n/ N (%)
Lamivudiin n/ N (%)
n/ N (%)
Telbivudiin n/ N (%)
Overall Baseline to week 24 Week 24 to end of study
Üldine Uuringu algusest kuni 24. nädalani 24. nädalast kuni uuringu lõpuni
67/ 852 (7.9) 25/ 852 (2.9) 44/ 837 (5.3)
67/ 852 (7, 9) 25/ 852 (2, 9) 44/ 837 (5, 3)
41/ 847 (4.8) 25/ 847 (3.0) 17/ 834 (2.0)
41/ 847 (4, 8) 25/ 847 (3, 0) 17/ 834 (2, 0)
Periodic monitoring of hepatic function is recommended during treatment (see section 4.4).
Ravi ajal on soovitatav regulaarselt jälgida maksafunktsiooni (vt lõik 4. 4).
Exacerbations of hepatitis B after discontinuation of treatment Severe acute exacerbations of hepatitis B have been reported in patients who have discontinued anti- hepatitis B therapy including telbivudine (see section 4.4).
B- hepatiidi ägenemine pärast ravi lõpetamist Teatatud on B- hepatiidi tõsisest akuutsest ägenemisest pärast hepatiidivastase, sealhulgas telbivudiin - ravi lõpetamist (vt lõik 4. 4).
Summary of post-treatment ALT flares – Pooled NV-02B-007/ NV-02B-015
Raviaegse ALAT aktiivsuse suurenemise kokkuvõte – NV- 02B- 007/ NV- 02B- 015 kombineeritud andmed
Telbivudine
Lamivudiin Telbivudiin
10/ 180 (5.6)
10/ 180 (5, 6)
9/ 154 (5.8)
10/ 154 (5, 8)
Tested doses up to 1,800 mg/ day, three times greater than the recommended daily dose, have been well tolerated.
Uuritud annused kuni 1800 mg ööpäevas, mis on kolm korda suuremad soovitatavast ööpäevasest annusest, on olnud hästi talutavad.
Nucleoside and nucleotide reverse transcriptase inhibitors, ATC code:
Farmakoterapeutiline grupp: nukleosiid- pöördtranskriptaasi inhibiitor, ATC- kood:
Telbivudine-5'-triphosphate inhibits HBV DNA polymerase (reverse transcriptase) by competing with the natural substrate, thymidine 5'-triphosphate.
Telbivudiin- 5 ’ - trifosfaat inhibeerib HBV DNA polümeraasi (pöördtranskriptaas), konkureerides loodusliku ühendi tümidiin 5 ’ - trifosfaadiga.
Incorporation of telbivudine-5'-triphosphate into viral DNA causes DNA chain termination, resulting in inhibition of HBV replication.
Telbivudiin- 5 ’ - trifosfaadi ühinemine viiruse DNA- ga põhjustab DNA ahela katkemise, mille tulemuseks on HBV replikatsiooni inhibeerimine.
Telbivudine is an inhibitor of both HBV first strand (EC50 = 0.4-1.3 μ M) and second strand (EC50 = 0.12-0.24 μ M) synthesis, and shows a distinct preference for inhibiting second strand production.
Telbivudiin on nii HBV esimese ahela (EC50 = 0, 4... 1, 3 µM) kui teise ahela (EC50 = 0, 12... 0, 24 µM) sünteesi inhibiitor ning selgelt eelistatud on teise ahela produktsiooni inhibeerimine.
By contrast, telbivudine-5'-triphosphate at concentrations up to 100 μ M did not inhibit cellular DNA polymerases α, β, or γ.
Erinevalt ei inhibeerinud telbivudiin- 5 ’ - trifosfaat kontsentratsioonides kuni 100 µM tsellulaarseid DNA polümeraase α, β või γ.
In assays relating to mitochondrial structure, function and DNA content, telbivudine lacked appreciable toxic effect at concentrations up to at 10 μ M and did not increase lactic acid production in vitro.
8 seotud analüüsides puudus telbivudiinil märgatav toksiline toime kontsentratsioonides kuni 10 µM ning ta ei suurendanud piimhappe produktsiooni in vitro.
8 The in vitro antiviral activity of telbivudine was assessed in the HBV-expressing human hepatoma cell line 2.2.15.
Telbivudiini in vitro viirusevastast toimet hinnati HBV- ekspressiooniga inimese hepatoomi rakuliinis 2. 2. 15.
The concentration of telbivudine that effectively inhibited 50% of viral synthesis (EC50) was approximately 0.2 μ M.
Telbivudiini kontsentratsioon, mis inhibeeris efektiivselt 50% viiruse sünteesist (EC50), oli ligikaudu 0, 2 µM.
The antiviral activity of telbivudine is specific to the hepatitis B virus and related hepadnaviruses.
Telbivudiini viirusevastane aktiivsus on spetsiifiline B- hepatiidi viiruse ja sarnaste hepadnaviiruste suhtes.
The absence of activity of telbivudine against HIV has not been evaluated in clinical trials.
Telbivudiini HIV- vastase toime puudumist ei ole hinnatud kliinilistes uuringutes.
Clinical experience The safety and efficacy of long-term (104 weeks) Sebivo treatment were evaluated in two active- controlled clinical studies that included 1,699 patients with chronic hepatitis B (NV-02B-007 GLOBE and NV-02B-015).
Kliiniline kogemus Pika- ajalise (104 nädalat) Sebivo- ravi ohutust ja efektiivsust hinnati kahes aktiivse kontrollgrupiga uuringus, kuhu oli kaasatud 1699 kroonilise B- hepatiidiga patsienti (NV- 02B- 007 GLOBE ja NV - 02B- 015).
NV-02B-007 GLOBE study The NV-02B-007 GLOBE study is a randomised, double-blind, multinational phase III study of telbivudine compared to lamivudine for a treatment period of 104 weeks in 1,367 nucleoside-naïve chronic hepatitis B HBeAg-positive and HBeAg-negative patients.
NV- 02B- 007 GLOBE uuring NV- 02B- 007 GLOBE uuring oli randomiseeritud, topeltpime, rahvusvaheline III faasi uuring, kus võrreldi telbivudiini lamivudiiniga 104- nädalase kestusega raviperioodi jooksul 1367 varem nukleosiidravi mittesaanud kroonilise B- hepatiidiga HBeAg- positiivsetel ja HBeAg- negatiivsetel patsientidel.
The majority of the population enrolled was Asian.
Enamus uuringus osalenutest olid aasia rassist.
The mean age of patients was 32 years, 74% were male, 82% were Asian, 12% were Caucasian, and 6% had previously received alfa-interferon therapy.
HBeAg- positiivsed patsiendid: patsientide keskmine vanus oli 32 aastat, 74% olid mehed, 82% asiaadid, 12% europiidse rassi esindajad ja 6% olid eelnevalt saanud alfa- interferoonravi.
The mean age of patients was 43 years, 79% were male, 65% were Asian, 23% were Caucasian, and 11% had previously received alfa-interferon therapy.
HBeAg- negatiivsed patsiendid: patsientide keskmine vanus oli 43 aastat, 79% olid mehed, 65% asiaadid, 23% europiidse rassi esindajad ja 11% olid eelnevalt saanud alfa- interferoonravi.
Clinical results at week 52 Clinical and virological efficacy endpoints were evaluated separately in the HBeAg-positive and HBeAg-negative patient populations.
Kliinilised tulemused 52. nädalal Kliinilise ja viroloogilise efektiivsuse tulemusnäitajaid hinnati eraldi HBeAg- positiivsetel ja HBeAg- negatiivsetel patsientidel.
The primary endpoint of therapeutic response was a composite serological endpoint requiring suppression of HBV DNA to < 5 log10 copies/ ml in conjunction with either loss of serum HBeAg or ALT normalised.
Ravivastuse esmane tulemusnäitaja kombineeriti seroloogilise tulemusnäitajaga, mis eeldas HBV DNA supressiooni kuni < 5 log10 koopiat/ ml koos seerumi HBeAg kadumise või ALAT aktiivsuse normaliseerumisega.
Regardless of baseline characteristics, the majority of patients taking Sebivo showed histological, virological, biochemical, and serological responses to treatment.
Olenemata ravieelsetest näitajatest saavutas enamik Sebivo’ t saanud patsiente histoloogilise, viroloogilise, biokeemilise ja seroloogilise ravivastuse.
Baseline ALT levels > 2 x ULN and baseline HBV DNA < 9 log10 copies/ ml were associated with higher rates of eAg seroconversion in HBeAg-positive patients.
Ravieelset ALAT aktiivsust > 2 x ULN ja ravieelset HBV DNA taset < 9 log10 koopiat/ ml seostati eAg serokonversiooni suurema sagedusega HBeAg- positiivsete patsientide seas.
Patients who achieve HBV DNA levels< 3 log10 copies/ml by week 24 had optimal responses to treatment; conversely patients with HBV DNA levels> 4 log10 copies/ ml at 24 weeks had less favourable outcomes at week 52.
Optimaalse ravivastusega patsiendid saavutasid nädalaks 24 HBV DNA taseme < 3 log10 koopiat/ ml; vastupidiselt vähemsoodsale tulemusele 52 nädalal neil patsientidel, kelle HBV DNA tase 24 nädalal oli > 4 log10 koopiat/ ml.
In HBeAg-positive patients, telbivudine was superior to lamivudine in therapeutic response (75.3% vs 67.0% responders; p = 0.0047).
HBeAg- positiivsetel patsientidel oli telbivudiin terapeutiliselt efektiivsem lamivudiinist (75, 3% vs 67, 0% ravile reageerinuid; p = 0, 0047).
In HBeAg-negative patients, telbivudine was non-inferior to lamivudine (75.2% and 77.2% responders; p = 0.6187).
HBeAg- negatiivsetel patsientidel oli telbivudiin samaväärne lamivudiiniga (75, 2% vs 77, 2% ravile reageerinuid; p = 0, 6187).
Caucasian ethnicity was associated with lower treatment response to both antiviral agents used in the GLOBE trial; however the Caucasian patient population was very limited (n = 98).
Europiidsel rassil oli väiksem ravivastus mõlema GLOBE uuringus kasutatud viirusvastase ravimi suhtes; lisaks sellele oli europiidsest rassist patsientide populatsioon väga piiratud (n = 98).
At week 24, 203 HBeAg-positive and 178 HBeAg-negative subjects achieved non-detectable HBV DNA levels.
24. nädalal oli 203 HBeAg- positiivset ja 178 HBeAg- negatiivset isikut saavutanud mittemääratava HBV DNA taseme.
Of those HBeAg positive subjects, 95% achieved non-detectable HBV DNA, 39% achieved HBeAg seroconversion, 90% achieved ALT normalisation at week 52 and 0.5% exhibited resistance at week 48.
Nendest HBeAg- positiivsetest isikutest 95% saavutas 52. nädalaks mittemääratava HBV DNA, 39% saavutas HBeAg serokonversiooni ja 90% saavutas ALAT normaliseerumise ning 0, 5% ilmnes resistentsus 48. nädalal.
Similarly of those HBeAg-negative subjects, 96% achieved non-detectable HBV DNA, 79% achieved ALT normalisation at week 52 and 0% exhibited resistance at week 48.
Sarnaselt saavutas HBeAg- negatiivsetest isikutest 96% 52. nädalaks mittemääratava HBV DNA ja 79% ALAT normaliseerumise ning 0% ilmnes resistentsus 48. nädalal.
Virological, biochemical and serological endpoints at week 52 (NV-02B-007 GLOBE study)
Viroloogilised, biokeemilised ja seroloogilised tulemusnäitajad 52. nädalal (uuring NV- 02B- 007 GLOBE)
HBeAg-positive (n = 921) HBeAg-negative (n = 446)
HBeAg- positiivsed (n = 921) HBeAg- negatiivsed (n = 446)
Response parameter
Ravivastuse
Lamivudine 100 mg (n = 463)
näitaja Telbivudiin Lamivudiin Telbivudiin Lamivudiin 600 mg 100 mg 600 mg 100 mg (n = 458) (n = 463) (n = 222) (n = 224)
Telbivudine 600 mg (n = 222)
Keskmine HBV DNA vähenemine algväärtusest (log10 koopiat/ ml) ± SEM1, 2, 3
Lamivudine 100 mg (n = 224)
- 6, 45 (0, 11) *
-6.45 (0.11) *
- 5, 54 (0, 11)
-5.54 (0.11)
- 5, 23
-5.23 (0.13) *
(0, 13) *
-4.40 (0.13)
- 4, 40 (0, 13)
% Patients HBV DNA negative by PCR
PCR järgi HBV DNA negatiivsete patsientide%
60%*
60% *
88%*
88% *
ALT normalisation4 HBeAg seroconversion4
ALAT normaliseerumine4
77% 23%
77%
75% 22%
75%
74% -
74%
79% -
79%
HBeAg loss5 1
HBeAg kadumine5 1
Standard error of mean 2 Roche COBAS Amplicor® PCR Assay (lower limit of quantification ≤ 300 copies/ ml).
Keskmise standardviga 2 Roche COBAS Amplicor® PCR Assay (kvantifitseerimise alampiir ≤ 300 koopiat/ ml).
3 HBeAg-positive n = 443 and 444, HBeAg-negative n = 219 and 219, for both telbivudine and lamivudine groups, respectively.
3 HBeAg- positiivsed n = 443 ja 444, HBeAg- negatiivsed n = 219 ja 219 vastavalt telbivudiini ja lamivudiini gruppides.
4 HBeAg-positive n = 440 and 446, HBeAg-negative n = 203 and 207, for telbivudine and lamivudine groups, respectively.
4 HBeAg- positiivsed n = 440 ja 446, HBeAg- negatiivsed n = 203 ja 207 vastavalt telbivudiini ja lamivudiini gruppides.
HBeAg seroconversion and loss assessed only in patients with detectable HBeAg at baseline. *p < 0.0001
HBeAg serokonversiooni ja kadumist hinnati ainult patsientidel, kellel oli ravieelselt määratav HBeAg. * p < 0, 0001
Table 6
10 Tabel 6
Histological improvement and change in Ishak Fibrosis Score at week 52 (NV-02B- 007 GLOBE study)
Histoloogiline paranemine ja Ishaki fibroosiskoori muutus 52. nädalal (uuring NV - 02B- 007 GLOBE)
HBeAg-positive (n = 921) HBeAg-negative (n = 446) Telbivudine Lamivudine Telbivudine Lamivudine 600 mg 100 mg 600 mg 100 mg (n = 384)1 (n = 386)1 (n = 199)1 (n = 207)1
HBeAg- positiivsed (n = 921) HBeAg- negatiivsed (n = 446) Telbivudiin Lamivudiin Telbivudiin Lamivudiin 600 mg 100 mg 600 mg 100 mg (n = 384) 1 (n = 386) 1 (n = 199) 1 (n = 207) 1
Improvement No improvement
Paranemine Ilma paranemiseta 3
71%* 17%
71% * 17%
Ishak Fibrosis Score3
Ishaki fibroosiskoor
Improvement No change Worsening
Paranemine Muutusteta Süvenemine
Missing week 52 biopsy 1
Puudub 52. nädala biopsia 1
Patients with ≥ one dose of study drug with evaluable baseline liver biopsies and baseline Knodell Histological Activity Index (HAI) score > 3.
Patsiendid, kes olid saanud ≥ ühe uuringuravimi annuse ning kellel oli olemas hinnatav ravieelne maksabiopsia ja ravieelne Knodelli histoloogilise aktiivsuse indeksi (Histological Activity Index, HAI) skoor > 3.
2 Histological response defined as a ≥ 2 point decrease in Knodell Necroinflammatory Score from baseline with no worsening of the Knodell Fibrosis Score.
2 Histoloogilist ravivastust defineeriti kui Knodelli nekrootilis- põletikulise skoori ≥ 2- punktilist vähenemist algväärtusest ilma Knodelli fibroosiskoori halvenemiseta.
3 For Ishak Fibrosis Score, improvement measured as ≥ 1 point reduction in Ishak Fibrosis Score from baseline to week 52. *p = 0.0024
3 Ishaki fibroosiskoori puhul mõõdeti paranemist kui skoori ≥ 1- punktilist vähenemist algväärtusest 52. nädalani. * p = 0, 0024
10 Clinical results at week 104 Overall, clinical results at week 104 in telbivudine-treated patients were consistent with those at week 52, demonstrating durability of efficacy responses for telbivudine-treated patients with continued treatment.
Kliinilised tulemused 104. nädalal Üldiselt olid telbivudiin- ravi saanud patsientidel kliinilised tulemused 104. nädalal kooskõlas 52. nädala tulemustega, näidates ravi tõhususe kestvust pideva ravi korral.
Among HBeAg-positive patients, therapeutic response (63% vs 48%; p < 0.0001) and key secondary endpoints (mean log10 HBV DNA reduction: -5.74 vs -4.42; p < 0.0001, PCR negativity:
HBeAg- positiivsetel patsientidel ilmnes 104. nädalal erinevuse suurenemine telbivudiini ja lamivudiini vahel ravile vastanute suhtarvu (63% vs 48%; p < 0, 001) ja peamiste teiseste tulemusnäitajate (keskmine log10 HBV DNA vähenemine: - 5, 74 vs - 4, 42; p < 0, 0001, PCR järgi HBV DNA negatiivsete patsientide osakaal:
56% vs 39%; p < 0.0001 and ALT normalisation of 70% vs 62%) demonstrated a widening difference at week 104 between telbivudine and lamivudine, respectively.
56% vs 39%; p < 0, 0001 ja ALAT normaliseerumine 70% vs 62%) osas.
Moreover, in the subgroup of patients with baseline ALT levels ≥ 2x ULN (320), a significantly higher proportion of telbivudine patients than lamivudine patients achieved HBeAg seroconversions at week 104 (36% vs 28%, respectively).
Lisaks saavutas patsientide alamrühmas, ALAT algväärtusega ≥ 2x kõrgem normivahemiku ülempiirist (320), 104. nädalal HbeAg serokonversiooni oluliselt suurem osa telbivudiiniga kui lamivudiiniga ravitud patsientidest (vastavalt 36% vs 28%).
Among HBeAg-negative patients, differences in therapeutic response (78% vs 66%) and key secondary endpoints (mean log10 HBV DNA reduction: -5.00 vs -4.17, and PCR negativity:
HBeAg- negatiivsetel patsientidel olid kuni 104. nädalani erinevused telbivudiini kasuks suured ravile vastanute suhtarvu (78% vs 66%) ja peamiste teiseste tulemusnäitajate (keskmine log10 HBV DNA vähenemine: - 5, 00 vs - 4, 17 ja PCR järgi HBV DNA negatiivsete patsientide osakaal:
82% vs 57%; p < 0.0001) were higher for telbivudine up to week 104.
82% vs 57%; p < 0, 0001) osas.
Predictability at week 24 At week 24, 203 HBeAg-positive (44%) and 177 HBeAg-negative (80%) telbivudine-treated subjects achieved non-detectable HBV DNA levels.
Ennustatavus 24. nädalal 24. nädalal saavutas 203 HBeAg- positiivset (44%) ja 177 HBeAg- negatiivset (80%) telbivudiiniga ravitud isikut mittemääratava HBV DNA taseme.
For both HBeAg positive and negative patients, week 24 HBV DNA results were a predictor of long- term favourable outcomes.
Nii HBeAg- positiivsete kui negatiivsete patsientide jaoks ennustasid HBV DNA näitajad 24. nädalal pikaajalist soodsat tulemust.
Telbivudine-treated patients who achieved PCR negativity by week 24 had the highest rates of PCR negativity and HBeAg seroconversion (in HBeAg-positive patients), and the lowest overall rates of virological breakthrough at week 104.
24. nädalaks PCR järgi negatiivsete telbivudiin- ravi saanud patsientide seas oli 104. nädalal suurim nende suhtarv, kes olid PCR järgi negatiivsed ja kes saavutasid HBeAg serokonversiooni (HBeAg- positiivsed patsiendid) ning madalaim viiruse taaspuhkemisega patsientide suhtarv.
Outcome results at week 104, based on level of HBV DNA at week 24, for either HBeAg-positive or HBeAg-negative patients are presented in Table 7.
11 Tulemused 104. nädalal vastavalt HBV DNA tasemele 24. nädalal, eraldi HBeAg- positiivsete ja HBeAg- negatiivsete patisentide osas, on toodud tabelis 7.
Key efficacy endpoints at week 104 by serum HBV DNA levels at week 24, telbivudine patients (NV-02B-007 GLOBE)
Tulemused peamise efektiivsusnäitajate osas 104. nädalal vastavalt 24. nädala tulemustele
Outcome for key efficacy end points at 104 weeks based on week 24 results Therapeutic PCR-negative HBeAg ALT Virological response HBV DNA seroconversion normalisation breakthrough* n/ N (%) n/ N (%) n/ N (%) n/ N (%) n/ N (%)
Ravivastus PCR järgi HBeAg sero - ALAT normali - Viiruse taas - n/ N (%) HBV DNA konversioon seerumine puhkemine * negatiivsed n/ N (%) n/ N (%) n/ N (%) n/ N (%)
HBeAg-positive < 300 copies/ ml 300 copies/ ml to < 3 log10 copies/ ml
HBeAg- positiivsed < 300 koopiat/ ml 300 koopiat/ ml kuni < 3 log10 koopiat/ ml
≥ 3 log10 copies/ ml
≥ 3 log10 koopiat/ ml HBeAg - negatiivsed
HBeAg-negative
< 300 koopiat/ ml
< 300 copies/ ml 300 copies/ ml to < 3 log10 copies/ ml
300 koopiat/ ml kuni < 3 log10 koopiat/ ml
146/ 177 (82) 13/ 18 (72)
13/ 18 (72)
156/ 177 (88) 14/ 18 (78)
14/ 18 (78)
N/ A N/ A
N/ A
131/ 159 (82) 13/ 17 (76)
13/ 17 (76)
11/ 177 (6) 4/ 18 (22)
4/ 18 (22)
≥ 3 log10 copies/ ml N/ A = not applicable
≥ 3 log10 koopiat/ ml
* Virological breakthrough: “ 1 log above nadir” definition assessed at week 104
N/ A = ei ole kohaldatav * Viiruse taaspuhkemine: “ 1 log üle madalaima taseme ” määratluse alusel hinnatuna 104. nädalal
11 Study NV-02B-015 The efficacy and safety results of the 007 GLOBE study were confirmed in study NV-02B-015.
Uuring NV- 02B- 015 007 GLOBE uuringus saadud efektiivsuse ja ohutuse tulemused leidsid kinnitust uuringus NV- 02B- 015.
This study is a phase III, randomised, double-blind study of telbivudine 600 mg once daily compared to lamivudine 100 mg once daily for a treatment period of 104 weeks in 332 nucleoside-naïve chronic hepatitis B HBeAg-positive and HBeAg-negative Chinese patients.
See uuring on III faasi randomiseeritud topeltpimeuuring, kus telbivudiini 600 mg üks kord päevas võrreldakse lamivudiiniga 100 mg üks kord päevas 104 nädalat kestva raviperioodi jooksul 332- l varem nukleosiidravi mitte saanud kroonilise B- hepatiidiga HBeAg- positiivsel ja HBeAg- negatiivsel Hiina patsiendil.
Durability of HBeAg-seroconversion Durability of HBeAg-seroconversion was assessed from pooled data from studies NV-02B-007 and NV-02B-015.
HBeAg serokonversiooni kestvus HBeAg serokonversiooni kestvust hinnati uuringute NV- 02B- 007 ja NV- 02B- 015 koondandmete põhjal.
The Kaplan-Meier estimates of the proportion of patients who maintained HBeAg seroconversion for at least 52 weeks following treatment discontinuation were 86.2% for telbivudine and 92.8% for lamivudine.
Kaplan- Meieri hinnang patsientide suhtarvule, kes säilitasid HBeAg serokonversiooni vähemalt 52 nädalaks pärast ravi katkestamist, oli 86, 2% telbivudiini grupis ja 92, 8% lamivudiini grupis.
Patients included in this analysis had completed ≥ 52 weeks of study drug treatment and exhibited HBeAg loss for ≥ 24 weeks, with HBV DNA < 5 log10 copies/ ml at the last visit, or, if they were HBeAg-negative at entry, completed ≥ 52 weeks of study drug treatment AND had HBsAg loss documented on ≥ 2 consecutive study visits.
Patsiendid, kes osalesid selles analüüsis, olid lõpetanud > 52- nädalase ravi uuringuravimiga, HBeAg oli neil kadunud > 24 nädalat ja HVB DNA tase viimasel visiidil oli < 5 log10 koopiat/ ml või kui nad olid uuringut alustades HBeAg- negatiivsed, lõpetasid > 52- nädalase ravi uuringuravimiga JA HBeAg kadu oli dokumenteeritud > 2 järjestikusel uuringuvisiidil.
Clinical resistance Analysis of patients with virological rebound (confirmed increase of ≥ 1 log10 copies/ ml HBV DNA from nadir) in the pivotal study (NV-02B-007) at week 48 indicated that, among HBeAg-positive and HBeAg-negative patients, 5% (23/ 458) and 2% (5/ 222), of telbivudine recipients, respectively, had virological rebound with detectable HBV resistance mutations.
Kliiniline resistentsus Viiruse taaspuhkemisega patsientide analüüs (kinnitatud HBV DNA tõus ≥ 1 log10 koopiat/ ml üle madalaima taseme) pöördelise tähtsusega uuringus (NV- 02B- 007) 48. nädalal näitas, et HBeAg- positiivsete ja HBeAg- negatiivsete patsientide seas tekkis viroloogilise ravivastuse kadumine koos määratavate HBV resistentsusmutatsioonidega vastavalt 5% (23/ 458) ja 2% (5/ 222) telbivudiiniga ravitud patsientidest.
The cumulative rates of genotypically confirmed telbivudine resistance by week 104 were 25.1% (115/ 458) for HBeAg-positive patients and 10.8% (24/ 222) for HBeAg-negative patients.
Genotüübiliselt kinnitatud telbivudiini suhtes resistentsuse kumulatiivne määr 104. nädalaks oli 25, 1% (115/ 458) HBeAg- positiivsete patsientide grupis ja 10, 8% (24/ 222) HBeAg- negatiivsete patsientide grupis.
Genotypic analysis of 203 evaluable sample pairs with HBV DNA ≥ 1,000 copies/ ml at week 104 demonstrated that the primary mutation associated with telbivudine resistance was rtM204I, often associated with mutations rtL180M and rtL80I/ V and infrequently with rtV27A, rtL82M, rtV173L, rtT184I and rtA200V.
12 203 104. nädalal HBV DNA tasemega ≥ 1000 koopiat/ ml hinnatava proovipaari genotüübiline analüüs näitas, et peamine telbivudiini suhtes resistentsusega seostatav mutatsioon oli rtM204I, sageli seostatavad mutatsioonid olid rtL180M ja rtL80I/ V ning harva seostatavad mutatsioonid rtV27A, rtL82M, rtV173L, rtT184I ja rtA200V.
Baseline factors associated with development of genotypic drug resistance included: lamivudine treatment, higher baseline HBV DNA, lower baseline serum ALT, and increased body weight/ BMI.
Genotüübilise ravimresistentsuse tekkega seotud ravieelsed faktorid olid: lamivudiin- ravi, HBV DNA kõrgem algväärtus, seerumi ALAT madalam algväärtus ja suurenenud kehakaal/ KMI.
On-treatment response parameters at week 24 that predicted emergence of drug resistant virus by week 104 were HBV DNA > 300 copies/ ml and elevation of serum ALT.
Raviaegsed näitajad 24. nädalal, mis ennustasid 104. nädalaks ravimresistentse viiruse tekkimist, olid HBV DNA tase > 300 koopiat/ ml ja seerumi ALAT tõus.