natgillin/translations-raw huggingface dataset:
ADRs reported in abatacept-treated patients which did not occur with an excess incidence (i. e. the difference was not > 0.2%) over placebo but were considered to be medically relevant include the following events:
Abatatseptiga ravitud patsientidel esinenud RKT, mille esinemissagedus ei ületanud esinemust (st erinevus ei olnud > 0, 2%) platseebot saanud patsientidel, kuid mida peeti meditsiiniliselt oluliseks olid järgmised:
Common: herpes zoster; Uncommon: pneumonia, hypersensitivity, pyelonephritis, bronchospasm, urticaria, psoriasis, cystitis, migraine, throat tightness, dry eye; Rare: sepsis, bacteraemia.
Sage: herpes zoster; Aeg- ajalt: pneumoonia, ülitundlikkus, püelonefriit, bronhospasm, urtikaaria, psoriaas, tsüstiit, migreen, pitsitustunne kõris, silmakuivus; Harv: sepsis, baktereemia.
Infections In the placebo-controlled clinical trials, infections at least possibly related to treatment were reported in 23.2% of abatacept-treated patients and 19.5% of placebo-treated patients.
Infektsioonid Platseebokontrolliga kliinilistes uuringutes teatati infektsioonidest, mille seos raviga oli vähemalt võimalik 23, 2% abatatsepti ja 19, 5% platseebot saanud patsientidest.
Serious infections at least possibly related to treatment were reported in 1.8% of abatacept-treated patients and 1.0% of placebo-treated patients.
Tõsistest infektsioonidest, mille seos raviga oli vähemalt võimalik teatati 1, 8% abatatsepti ja 1, 0% platseebot saanud patsientidest.
Serious infections reported in at least one patient treated with abatacept (0.05% of patients) included the following: pneumonia; bronchitis; cellulitis; acute pyelonephritis; urinary tract infection; diverticulitis, intestinal abscess; localised infection; skin abscess; musculoskeletal infections; sepsis; empyema; hepatitis E; and tuberculosis (see section 4.4).
Tõsised infektsioonid, mis esinesid vähemalt ühel (0, 05% patsientidest) abatatsepti saanud patsiendil olid järgmised: pneumoonia, bronhiit, tselluliit, äge püelonefriit, uroinfektsioon, divertikuliit, soole abstsess, lokaalsed infektsioonid, naha abstsess, luu - ja lihasepõletik, sepsis, empüeem, E- hepatiit ja tuberkuloos (vt lõik 4. 4).
Malignancies In placebo-controlled clinical trials, malignancies were reported in 27 of 1,955 abatacept-treated patients observed during 1,687 patient-years, and in 11 of 989 placebo-treated patients observed during 794 patient-years.
Maligniteet Platseebokontrolliga kliinilistes uuringutes teatati pahaloomulistest kasvajatest 27 patsiendil 1955- st abatatsepti saanud patsiendist, mis vastab 1687 patsiendiaastale ning 11 patsiendil 989- st platseebot saanud patsiendist, mis vastab 794 patsiendiaastale.
In double-blind and open-label clinical trials, malignancies were reported in 66 of 2,688 abatacept-treated patients during 4,764 patient-years.
Kasvajate esinemisest on teatatud 66 patsiendil 1688- st, kes said raviks toppeltpimedates ning avatud kliinilistes uuringutes abatatsepti, mis vastab 4764 patsiendiaastale.
This included 33 patients with non-melanoma skin cancers, 28 with solid organ cancers, and 6 with hematologic malignancies (4 with lymphomas and 2 with myelodysplastic syndromes).
Siin on kaasa arvatud 33 patsienti muu nahavähiga kui melanoom, 28 soliidorgani vähiga ja 6 hematoloogilise kasvajaga (4 lümfoomi ja 2 müelodüsplastilist sündroomi).
The most commonly reported solid organ cancer was lung cancer (11 cases).
Kõige sagedamini teatatud soliidorgani vähiks oli kopsuvähk (11 juhtu).
The type and pattern of malignancies reported during the open-label period of the trials were similar to those reported for the double-blind experience.
Pahaloomuliste kasvajate tüübid ja esinemissagedus olid sarnased nii uuringute avatud kui ka toppeltpimedas faasis.
The number of observed malignancies was consistent with that expected in an age- and gender-matched rheumatoid arthritis population (see section 4.4).
Pahaloomuliste kasvajate arv oli vastav eeldatavale sagedusele samasuguse vanuselise ja soolise struktuuriga reumatoidartriidi populatsioonis (vt lõik 4. 4).
Infusion-related reactions Acute infusion-related events (adverse reactions occurring within 1 hour of the start of the infusion) in Studies II, III, and IV (see section 5.1) were more common in the abatacept-treated patients than the
Infusioonist tingitud reaktsioonid Ägedad infusioonist tingitud nähud (kõrvaltoimed, mis esinesid ühe tunni jooksul infusiooni algusest) uuringutes II, III ja IV (vt lõik 5. 1) olid sagedasemad abatatseptiga ravitud patsientidel võrreldes platseebot saanud patsientidega (9, 8% abatatseptil ja 6, 7% platseebol).
The most frequently reported events with abatacept (1-2%) were dizziness, headache, and hypertension.
Kõige sagedamini teatatud nähtudeks abatatseptiga (1... 2%) olid pearinglus, peavalu ja hüpertensioon.
Acute infusion-related events that were reported in > 0.1% and ≤ 1% of patients treated with abatacept included cardiopulmonary symptoms such as hypotension, increased blood pressure, decreased blood pressure, and dyspnea; other symptoms included nausea, flushing, urticaria, cough, hypersensitivity, pruritus, rash, and wheezing.
Ägedad infusiooniga seotud nähud, mida kirjeldati > 0, 1% ja ≤ 1% abatatseptiga ravitud patsientidest olid kardiopulmonaalsed sümptomid nagu hüpotensioon, kõrgenenud vererõhk, madal vererõhk ja hingeldus ning muud sümptomid nagu iiveldus, õhetus, urtikaaria, köha, ülitundlikkus, sügelus, nahalööve ja vilistav hingamine.
Hypersensitivity reactions were uncommon.
Aeg- ajalt esines ülitundlikkusreaktsioone.
In 2,688 abatacept-treated patients during 4,764 patient-years, there was 1 case of anaphylaxis.
2688 abatatseptiga ravitud patsiendist 4764 patsiendiaasta jooksul esines anafülaksia ühel juhul.
Other events potentially associated with hypersensitivity to the medicinal product, such as hypotension, urticaria, and dyspnea, each occurred in less than 0.6% of abatacept-treated patients.
Teistest võimalikult ravimiga seotud ülitundlikkuse nähtudest nagu hüpotensioon, urtikaaria ja hingeldus esines igaüks neist vähem kui 0, 6% abatatseptiga ravitud patsientidest.
Discontinuation due to an acute infusion-related reaction occurred in 0.4% of patients receiving abatacept and in 0.2% of placebo-treated patients.
Ägeda infusiooniga seotud reaktsioonide tõttu katkestati ravi 0, 4% abatatsepti ja 0, 2% platseebot saanud patsientidest.
Adverse drug reactions in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) In Study IV, there were 37 patients with COPD treated with abatacept and 17 treated with placebo.
7 Kõrvaltoimed kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega (KOKH) patsientidel Uuringus IV sai 37 KOKH patsienti raviks abatatsepti ja 17 platseebot.
Respiratory disorders occurred more frequently in abatacept-treated patients than in placebo-treated patients (10.8% vs.
Abatatseptiga ravitud KOKH patsientidel tekkis kõrvaltoimeid sagedamini kui platseebot saanutel (vastavalt 51, 4% ja 47, 1%).
A greater percentage of abatacept- than placebo-treated patients with COPD developed a serious adverse reaction (5.4% vs.
Respiratoorsed häired, mille hulka kuulusid KOKH ägenemine ja hingeldus, esinesid sagedamini abatatseptiga ravitud haigetel võrreldes platseebot saanutega (vastavalt 10, 8% ja 5, 9%).
0%), including COPD exacerbation (1 of 37 patients [2.7%]) and bronchitis (1 of 37 patients [2.7%]).
Tõsiste kõrvaltoimete ilmnemise osakaal oli suurem abatatseptiga ravitud patsientidel platseebot saanutega võrreldes (5, 4% versus 0%), sealhulgas KOKH ägenemine (1 patsient 37- st [2, 7%]) ja bronhiit (1 patsient 37- st [2, 7%]).
Autoantibodies Abatacept therapy did not lead to increased formation of autoantibodies, i. e., antinuclear and anti- dsDNA antibodies, compared with placebo.
Autoantikehad Autoantikehade, nt tuumavastaste ja anti- dsDNA antikehade moodustumine ei suurenenud ravil abatatseptiga platseeboga võrreldes.
Immunogenicity Antibodies directed against the abatacept molecule were assessed by ELISA assays in rheumatoid arthritis patients treated for up to 3 years with abatacept.
Immunogeensus Kuni 3 aastat abatatseptiga ravitud reumatoidartriidi patsientidel on hinnatud ELISA meetodil abatatsepti molekuli vastaste antikehade olemasolu.
Sixty-two of 2,237 (2.8%) patients developed binding antibodies.
Seonduvad antikehad tekkisid 62 patsiendil 2237- st (2, 8%).
In patients assessed for antibodies at least 56 days after discontinuation of abatacept, 15 of 203 (7.4%) developed antibodies.
Antikehade määramisel vähemalt 56 päeva pärast abatatsepti lõpetamist olid antikehad tekkinud 15 patsiendil 203- st (7, 4%).
Samples with confirmed binding activity to CTLA-4 were assessed for the presence of neutralizing antibodies.
Proovides, milles kinnitus seondumine CTLA- 4 hinnati neutraliseerivate antikehade olemasolu.
Eight of 13 evaluable patients were shown to possess neutralizing antibodies.
Neutraliseerivate antikehade olemasolu näidati 8 patsiendil 13- st.
However, the number of patients that developed antibodies was too limited to make a definitive assessment.
Lõplike järelduste tegemiseks oli patsientide arv, kellel tekkisid antikehad siiski liiga väike.
Safety information related to the pharmacological class Abatacept is the first selective co-stimulation modulator.
Ravimiklassiga seotud ohutusteave Abatatsept on esimene selektiivne ko- stimulatsiooni modulaator.
Information on the relative safety in a clinical trial versus infliximab is summarized in section 5.1.
Lõigus 5. 1 on kokkuvõte suhtelisest ohutusest infliksimabiga teostatud võrdlevast kliinilisest uuringust.
Doses up to 50 mg/ kg have been administered without apparent toxic effect.
Ilmselget toksilisust ei ole täheldatud kuni annuse 50 mg/ kg manustamiseni.
Pharmacotherapeutic group: selective immunosuppressants, ATC code:
Farmakoterapeutiline grupp: selektiivsed immunosupressandid, ATC- kood:
L04AA24
L04AA24.
Abatacept is a fusion protein that consists of the extracellular domain of human cytotoxic T-lymphocyte-associated antigen 4 (CTLA-4) linked to a modified Fc portion of human immunoglobulin G1 (IgG1).
Abatatsept on fusioonproteiin, mis koosneb inimese tsütotoksilise T- lümfotsüüdiga assotsieerunud antigeen- 4 (CTLA- 4) ekstratsellulaarsest domeenist ja sellega seondunud inimese modifitseeritud immunoglobuliini G1 (IgG1) Fc osast.
Abatacept is produced by recombinant DNA technology in Chinese hamster ovary cells.
Abatatsepti produtseerivad rekombinantse DNA- ga hiina hamstri munasarjarakud.
Mechanism of action Abatacept selectively modulates a key costimulatory signal required for full activation of T lymphocytes expressing CD28.
Toimemehhanism Abatatsept moduleerib selektiivselt kostimuleerivat võtmesignaali, mis on vajalik CD28 ekspresseerivate T- lümfotsüütide täielikuks aktivatsiooniks.
Full activation of T lymphocytes requires two signals provided by antigen presenting cells: recognition of a specific antigen by a T cell receptor (signal 1) and a second, costimulatory signal.
T- lümfotsüüdid vajavad täielikuks aktivatsiooniks kahte signaali antigeeni esitlevalt rakult: spetsiifilise antigeeni äratundmine T- raku retseptorite poolt (signaal 1) ja teiseks, kostimuleerivat signaali.
A major costimulatory pathway involves the binding of CD80 and CD86 molecules on the surface of antigen presenting cells to the CD28 receptor on T lymphocytes (signal 2).
Peamine kostimuleeriv mõju ilmneb antigeeni esitleva raku pinnal olevate CD80 ja CD86 molekulide seondumisel T- lümfotsüüdi CD28 retseptoriga (signaal 2).
Abatacept selectively inhibits this costimulatory pathway by specifically binding to CD80 and CD86.
Seondudes spetsiifiliselt CD80 ja CD86 inhibeerib abatatsept selektiivselt
Studies indicate that naive T lymphocyte responses are more affected by abatacept than memory T lymphocyte responses.
Uuringud näitavad, et naiivsete T- lümfotsüütide vastus on abatatseptist rohkem mõjutatud kui mäluga T- lümfotsüütide vastus.
Studies in vitro and in animal models demonstrate that abatacept modulates T lymphocyte-dependent antibody responses and inflammation.
In vitro ja loommudelite uuringud näitavad, et abatatsept moduleerib T- lümfotsüüdist sõltuva antikeha vastust ja põletikku.
In vitro, abatacept attenuates human T lymphocyte activation as measured by decreased proliferation and cytokine production.
Abatatsept nõrgendab in vitro inimese T- lümfotsüütide aktivatsiooni, mis avaldub vähenenud proliferatsioonis ja tsütokiinide produktsioonis.
Abatacept decreases antigen specific TNFα, interferon-γ, and interleukin-2 production by T lymphocytes.
Abatatsept vähendab antigeen- spetsiifilise TNFα, γ- interferooni, and interleukiin- 2 produktsiooni T- lümfotsüütides.
Pharmacodynamic effects Dose-dependent reductions were observed with abatacept in serum levels of soluble interleukin-2 receptor, a marker of T lymphocyte activation; serum interleukin-6, a product of activated synovial macrophages and fibroblast-like synoviocytes in rheumatoid arthritis; rheumatoid factor, an autoantibody produced by plasma cells; and C-reactive protein, an acute phase reactant of inflammation.
Farmakodünaamilised toimed Täheldatud on abatatsepti annusest sõltuvat lahustuva interleukiin- 2 retseptori, mis on T- lümfotsüütide aktivatsiooni markeriks, seerumi interleukiin- 6, mis on reumatoidartriidi korral aktiveeritud sünoviaalmakrofaagide ja fibroblasti laadsete sünoviotsüütide produktiks, reumatoidfaktori, mis on plasmarakkude produtseeritud autoantikeha, ja C- reaktiivse valgu, mis on põletiku aktiivse faasi reaktandiks, seerumisisalduse vähenemist.
In addition, serum levels of matrix metalloproteinase-3, which produces cartilage destruction and tissue remodelling, were decreased.
Lisaks vähenes ka maatriksmetalloproteinaas- 3 seerumisisaldus, mis põhjustab kõhre destruktsioone ja koe remodelleerumist.
Clinical efficacy and safety The efficacy and safety of abatacept were assessed in randomised, double-blind, placebo-controlled clinical trials in adult patients with active rheumatoid arthritis diagnosed according to American College of Rheumatology (ACR) criteria.
Kliiniline efektiivsus ja ohutus Abatatsepti kliinilist toimet ja ohutust on hinnatud randomiseeritud toppeltpimedates platseebokontrolliga kliinilistes uuringutes täiskasvanud aktiivse reumatoidartriidiga patsientidel, mis oli diagnoositud vastavalt Ameerika Reumatoloogiakolledži (ACR) kriteeriumitele.
Studies I, II, III, and V required patients to have at least 12 tender and 10 swollen joints at randomization.
Uuringutes I, II, III ja V pidi patsiendil randomiseerimisel olema vähemalt 12 valulikku ja 10 turses liigest.
In Study III the efficacy and safety of abatacept were assessed in patients with an inadequate response to a TNF blocking agent, with the TNF blocking agent discontinued prior to randomization; other DMARDs were permitted.
Uuringus III hinnati abatatsepti efektiivsust ja ohutust patsientidel, kellel TNF blokaatori ravitoime oli ebapiisav ning mille kasutamine katkestati enne randomiseerimist, kuid lubati kasutada muid HMARR.
Study IV primarily assessed safety in patients with active rheumatoid arthritis requiring additional intervention in spite of current therapy with non-biological and/ or biological DMARDs; all DMARDs used at enrollment were continued.
Uuringus IV hinnati esmaselt ohutust aktiivse reumatoidartriidiga patsientidel, kes vajasid täiendavat interventsiooni lisaks käesolevale ravile mitte- bioloogiliste ja/ või bioloogiliste HMARR- tega, mis jätkus sellisena ka pärast värbamist.
Study I patients were randomized to receive abatacept 2 or 10 mg/ kg or placebo for 12 months.
Uuringus I randomiseeriti patsiendid saama 12 kuu vältel 2 mg/ kg või 10 mg/ kg abatatsepti või platseebot.
Study II, III, and IV patients were randomized to receive a fixed dose approximating 10 mg/ kg of abatacept or placebo for 12 (Studies II and IV) or 6 months (Study III).
Uuringutes II, III ja IV randomiseeriti patsiendid saama abatatsepti fikseeritud annuses, mis oli ümmardatud 10 mg/ kg või platseebot 12 kuu (uuringud II ja IV) või 6 kuu (uuring III) vältel.
The dose of abatacept was 500 mg for patients weighing less than 60 kg, 750 mg for patients weighing 60 to 100 kg, and 1 gram for patients weighing greater than 100 kg.
Abatatsepti annus oli 500 mg alla 60 kg kaaluvatele patsientidele, 750 mg patsientidele kehakaaluga 60... 100 kg ja 1 g üle 100 kg kaaluvatele patsientidele.
Study V patients were randomized to receive this same fixed dose of abatacept or 3 mg/ kg infliximab or placebo for 6 months.
Uuringus V randomiseeriti patsiendid saama, kas sama fikseeritud abatatsepti annuse või 3 mg/ kg infliksimabi või platseebot 6 kuu jooksul.
9 Studies I, II, III, IV, and V evaluated 339, 638, 389, 1,441, and 431 patients, respectively.
Uuringutes I, II, III, IV ja V osales vastavalt 339, 638, 389, 1441 ja 431 patsienti.
ACR response The percent of abatacept-treated patients achieving ACR 20, 50, and 70 responses in Study II (patients with inadequate response to methotrexate) and Study III (patients with inadequate response to TNF blocking agent) are shown in Table 3.
Ravitulemus ACR järgi Abatatseptiga ravitud patsientide osakaal uuringus II (patsiendid, kellel metotreksaadi raviefekt oli ebapiisav) ning uuringus III (patsiendid, kellel TNF blokaatori raviefekt oli ebapiisav), kellel saavutati ACR 20, 50 ja 70 ravivastus on esitatud tabelis 3.
In abatacept-treated patients in Studies II and III, statistically significant improvement in the ACR 20 response versus placebo was observed after administration of the first dose (day 15), and this improvement remained significant for the duration of the studies.
Abatatseptiga ravitud patsientidel täheldati uuringutes II ja III platseeboga võrreldes statistiliselt olulist paranemist ACR 20 skaalal pärast esimest infusiooni (15. päev) ning see paranemine püsis olulisena kogu uuringu vältel.
In Study II, 43% of the patients who had not achieved an ACR 20 response at 6 months developed an ACR 20 response at 12 months.
43% uuringu II patsientidest, kellel ei olnud 6. kuuks saadud ACR 20 vastust, saavutas ACR 20 vastuse 12. kuuks.
Table 3:
9 Tabel 3:
Percent of Patients Inadequate Response to Inadequate Response to Methotrexate (MTX) TNF Blocking Agent Study II Study III a
ACR vastus platseebokontrolliga uuringutes Patsientide osakaal (%) Metotreksaadi (MTX) TNF blokaatori raviefekt raviefekt ebapiisav ebapiisav Uuring II Uuring III abatatsepta platseebo abatatsepta Platseebo +MTX +MTX + HMARRb +HMARRsb
Response Rate ACR 20
Ravivastus ACR 20
n = 424 n = 214 n = 256
n = 424 n = 214 n = 256 n = 133
n = 133
15. päev
Day 15 Month 6 Month 12 ACR 50
23% * ***
23%* 14% 18%** 68%*** 40% 50%*** 73%*** 40% NAd
14%
5% 20% NAd
5%
Month 6 Month 12 ACR 70
6. kuu 12. kuu
40%*** 17% 20%*** 48%*** 18% NAd
17%
4% NAd
4%
Month 6 Month 12 Major Clinical
12. kuu
20%*** 7% 10%** 29%*** 6% NAd
20% *** ***
2% NAd
2%
Responsec *
Oluline ravivastusc *
14%*** 2% NAd
2%
NAd
- d
p < 0.05, abatacept vs. placebo. ** p < 0.01, abatacept vs. placebo. *** p < 0.001, abatacept vs. placebo. a Fixed dose approximating 10 mg/ kg (see section 4.2). b Concurrent DMARDs included one or more of the following: methotrexate, chloroquine/ hydroxychloroquine, sulfasalazine, leflunomide, azathioprine, gold, and anakinra. c Major clinical response is defined as achieving an ACR 70 response for a continuous 6-month period. d After 6 months, patients were given the opportunity to enter an open-label study.
p < 0, 05, abatatsept võrreldes platseeboga. ** p < 0, 01, abatatsept võrreldes platseeboga. *** p < 0, 001, abatatsept võrreldes platseeboga. a Fikseeritud annus ümmardatult kuni 10 mg/ kg (vt lõik 4. 2). b Samaaegselt kasutatud HMARR hulgas oli vähemalt üks järgmistest: metotreksaat, klorokviin/ hüdroksüklorokviin, sulfasalasiin, leflunomiid, asatiopriin, kuld ja anakinra. c Oluline ravivastus oli defineeritud kui ACR 70 alusel saavutatud ja järgnevad 6 kuud püsinud raviefekt. d 6 kuu möödudes oli patsientidel võimalus jätkata ravi mitte- pimendatud uuringus.
In the open-label extension of Studies I, II, and III durable and sustained ACR 20, 50, and 70 responses have been observed through 48, 24, and 18 months, respectively, of abatacept treatment.
Uuringute I, II ja III avatud jätkus täheldati abatatseptil ACR 20, 50 ja 70 alusel kestvat ja püsivat ravitoimet vastavalt 48, 24 ja 18 ravikuul.
In study I, ACR 20 responses were observed in 71% (42/ 59) of patients, ACR 50 in 41% (24/ 59), and ACR 70 in 31% (18/ 58) at 48 months.
Uuringus I täheldati ACR 20 alusel ravitoimet 71% (42/ 59), ACR 50 alusel 41% (24/ 59) ja ACR 70 alusel 31% (18/ 58) patsientidest 48- l ravikuul.
In study II, ACR 20 responses were observed in 88% (291/ 332) of patients, ACR 50 in 62% (205/ 332), and ACR 70 in 38% (127/ 334) at 24 months.
Uuringus II täheldati ACR 20 alusel ravitoimet 88% (291/ 332), ACR 50 alusel 62% (205/ 332) ja ACR 70 alusel 38% (127/ 334) patsientidest 24- l ravikuul.
In study III, ACR 20 responses were observed in 70% (118/ 167) of patients, ACR 50 in 43% (73/ 168), and ACR 70 in 22% (37/ 169) at 18 months.
Uuringus III täheldati ACR 20 alusel ravitoimet 70% (118/ 167), ACR 50 alusel 43% (73/ 168) ja ACR 70 alusel 22% (37/ 169) patsientidest 18- l ravikuul.
10 Greater improvements were seen with abatacept than with placebo in other measures of rheumatoid arthritis disease activity not included in the ACR response criteria, such as morning stiffness.
Abatatseptiga täheldati platseeboga võrreldes suuremat paranemist ka ACR mitte arvesse võetud reumatoidartriidi aktiivsuse näitajates nagu näiteks hommikune liigesjäikus.
DAS28 response Disease activity was also assessed using the Disease Activity Score 28 (DAS28 ESR).
DAS28 ravitulemus Haiguse aktiivsust hinnati samuti ka haiguse aktiivsuse skaalal (Disease Activity Score 28, DAS28 ESR).
There was a significant improvement of DAS in Studies II, III, and V as compared to placebo.
Uuringutes II, III ja V täheldati DAS' i olulist paranemist platseeboga võrreldes.
Study V: abatacept or infliximab versus placebo A randomized, double-blind study was conducted to assess the safety and efficacy of abatacept or infliximab versus placebo in patients with an inadequate response to methotrexate (Study V).
Uuring V: abatatsept või infliximab võrreldes platseeboga Patsientidel, kellel metotreksaadi raviefekt oli ebapiisav, teostati randomiseeritud toppeltpime uuring hindamaks abatatsepti või infliksimabi ohutust ja efektiivsust platseeboga võrreldes (uuring V).
The primary outcome was the mean change in disease activity in abatacept- treated patients compared to placebo-treated patients at 6 months with a subsequent double-blind assessment of safety and efficacy of abatacept and infliximab at 12 months.
Esmaseks tulemusnäitajaks oli abatatseptiga ravitud patsientide haiguse aktiivsuse keskmine muutus 6. kuul võrreldes platseeboga, järgnes toppeltpime abatatsepti ja infliksimabi ohutuse ja efektiivsuse hindamine 12. kuul.
Greater improvement (p < 0.001) in DAS28 was observed with abatacept and with infliximab compared to placebo at six months in the placebo-controlled portion of the trial; the results between the abatacept and infliximab groups were similar.
Abatatsepti ja infliksimabiga täheldati kuuendal kuul platseeboga võrreldes suuremat paranemist DAS28 järgi (p < 0, 001) uuringu platseebokontrollitud osas, abatatsepti ja infliksimabi rühma tulemused olid sarnased.
At 6 months, the incidence of AE of infections were 48.1% (75), 52.1% (86), and 51.8% (57) and the incidence of serious AE of infections were 1.3% (2), 4.2% (7), and 2.7% (3) for abatacept, infliximab and placebo groups, respectively.
Kõrvalnähuna registreeritud infektsioonide sagedus oli 6. ravikuul 48, 1% (75), 52, 1% (86) ja 51, 8% (57) ning tõsiste kõrvalnähtudena registreeritud infektsioonide sagedus vastavalt 1, 3% (2) abatatsepti, 4, 2% (7) infliksimabi ja 2, 7% (3) platseebo rühmas.
At 12 months, the incidence of AE of infections were 59.6% (93), 68.5% (113), and the incidence of serious AE of infections were 1.9% (3) and 8.5% (14) for abatacept and infliximab groups, respectively.
12. ravikuul oli kõrvalnähuna registreeritud infektsioonide sagedus 59, 6% (93) ja 69, 5% (113) ning tõsiste kõrvalnähtudena registreeritud infektsioonide sagedus vastavalt 1, 9% (3) abatatsepti ja 8, 5% (14) infliksimabi rühmas.