natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Phenazone Coadministration of multiple doses of {PRODUCT NAME} and phenazone showed little or no detectable effect in the clearance of phenazone.
Fenasoon {Väljamõeldud nimetus} ja fenasooni korduv koosmanustamine mõjutas fenasooni kliirensit vähe või ei mõjutanud üldse.
Cimetidine An interaction study with cimetidine and {PRODUCT NAME} was conducted, and no interaction was seen.
Tsimetidiin Tsimetidiini ja {Väljamõeldud nimetus} läbi viidud koostoime uuringus koostoimet ei esinenud.
Amlodipine Atorvastatin pharmacokinetics were not altered by the coadministration of atorvastatin 80 mg and amlodipine 10 mg at steady state.
Amlodipiin 80 mg atorvastatiini ja 10 mg amlodipiini koosmanustamine ei mõjutanud tasakaaluolekus atorvastatiini farmakokineetikat.
Other In clinical studies in which {PRODUCT NAME} was administered with antihypertensives or hypoglycaemic agents no clinically significant interactions were seen.
Muu Kliinilistes uuringutes, milles {Väljamõeldud nimetus} manustati koos hüpertensioonivastaste või hüpoglükeemiliste ainetega, ei täheldatud kliiniliselt olulisi koostoimeid.
Women of child- bearing potential should use appropriate contraceptive measures.
Fertiilses eas naised peavad kasutama tõhusat rasestumisvastast meetodit.
There is evidence from animal studies that HMG-CoA reductase inhibitors may influence the development of embryos or foetuses.
Loomkatsed on näidanud, et HMG- CoA reduktaasi inhibiitorid võivad mõjutada embrüo või loote arengut.
The development of rat offspring was delayed and post-natal survival reduced during exposure of the dams to atorvastatin at doses above 20 mg/ kg/ day (the clinical systemic exposure).
Rottide järglaste areng peetus ja postnataalne elulemus lühenes, kui emasloomadele manustati atorvastatiini annuseid üle 20 mg/ kg ööpäevas (kliiniline süsteemne toime).
Estimated frequencies of events are ranked according to the following convention: common (≥ 1/ 100, < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000, < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000, < 1/ 1,000); very rare (≤ 1/ 10,000).
18 Kõrvaltoimete esinemissagedus liigitatakse järgnevalt: sage (≥1/ 100, < 1/ 10); aeg- ajalt (≥1/ 1000, < 1/ 100); harv (≥1/ 10000, < 1/ 1000); väga harv (≤1/ 10000).
Uncommon: anorexia, vomiting.
Aeg- ajalt: anoreksia, oksendamine.
Uncommon: thrombocytopenia.
Aeg- ajalt: trombotsütopeenia.
Uncommon: alopecia, hyperglycaemia, hypoglycaemia, pancreatitis.
Aeg- ajalt: alopeetsia, hüperglükeemia, hüpoglükeemia, pankreatiit.
Uncommon: amnesia.
Aeg- ajalt: amneesia.
Uncommon: peripheral neuropathy.
Aeg- ajalt: perifeerne neuropaatia.
Skin/ Appendages
Naha ja nahaaluskoe kahjustused
Skin rash, pruritus.
Sage: nahalööbed, sügelus.
Uncommon: urticaria.
Aeg- ajalt: nõgeslööve.
Very rare: angioneurotic oedema, bullous rashes (including erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis).
Väga harv: angioneurootiline turse, villilised lööbed (sealhulgas mitmekujuline erüteem, Stevens - Johnsoni sündroom ja toksiline epidermaalne nekrolüüs).
Uncommon: tinnitus
Aeg- ajalt: tinnitus.
19 Musculoskeletal disorders
Lihas- skeleti ja sidekoe kahjustused
Uncommon: myopathy.
Aeg- ajalt: müopaatia.
Rare: myositis, rhabdomyolysis.
Harv: müosiit, rabdomüolüüs.
Uncommon: impotence.
Aeg- ajalt: impotentsus.
General disorders
19 Üldised häired
Uncommon: malaise, weight gain.
Aeg- ajalt: halb enesetunne, kehakaalu suurenemine.
As with other HMG-CoA reductase inhibitors elevated serum transaminases have been reported in patients receiving {PRODUCT NAME}.
Sarnaselt teiste HMG- CoA reduktaasi inhibiitorite kasutamisega on ka {Väljamõeldud nimetus} raviga täheldatud seerumi transaminaaside aktiivsuse suurenemist.
Clinically important (> 3 times upper normal limit) elevations in serum transaminases occurred in 0.8% patients on {PRODUCT NAME}.
Kliiniliselt oluline (> 3 korda üle normi ülemise piiri) seerumi transaminaaside aktiivsuse suurenemine esines 0, 8% {Väljamõeldud nimetus} saanud patsientidest.
Elevated serum creatine phosphokinase (CPK) levels greater than 3 times upper limit of normal occurred in 2.5% of patients on {PRODUCT NAME}, similar to other HMG-CoA reductase inhibitors in clinical trials.
2, 5% patsientidest, kellele manustati {Väljamõeldud nimetus} kliinilistes uuringutes, täheldati nii nagu teistegi HMG- CoA reduktaasi inhibiitorite kasutamisel seerumi kreatiinfosfokinaasi (CPK) aktiivsuse suurenemist rohkem kui 3 korda üle normi ülemise piiri.
Levels above 10 times the normal upper range occurred in 0.4% {PRODUCT NAME}-treated patients (see section 4.4).
Suurenemist rohkem kui 10 korda üle normi ülemise piiri esines 0, 4% {Väljamõeldud nimetus} ravitud patsientidest (vt lõik 4. 4).
HMG-CoA-reductase inhibitors, ATC code:
HMG- CoA reduktaasi inhibiitorid, ATC- kood:
Atorvastatin is a selective, competitive inhibitor of HMG-CoA reductase, the rate-limiting enzyme responsible for the conversion of 3-hydroxy-3-methyl-glutaryl-coenzyme A to mevalonate, a precursor of sterols, including cholesterol.
HMG- CoA reduktaas on ensüüm, mis reguleerib 3- hüdroksü- 3- metüülglutarüülkoensüümi A steroolide (sh kolesterool) eelühendiks mevalonaadiks muutumise kiirust.
Low- density lipoprotein (LDL) is formed from VLDL and is catabolized primarily through the receptor with high affinity to LDL (LDL receptor).
Madala tihedusega lipoproteiinid (LDL) moodustuvad LDL- ist ja kataboliseeritakse eeskätt LDL- i suhtes kõrge afiinsusega retseptorite poolt (LDL- retseptor).
Atorvastatin lowers plasma cholesterol and lipoprotein serum concentrations by inhibiting HMG-CoA reductase and subsequently cholesterol biosynthesis in the liver and increases the number of hepatic LDL receptors on the cell surface for enhanced uptake and catabolism of LDL.
Atorvastatiin vähendab kolesterooli kontsentratsiooni plasmas ja lipoproteiinide kontsentratsiooni seerumis, inhibeerides HMG- CoA reduktaasi ja seejärel kolesterooli biosünteesi maksas ning suurendades maksas rakkude pinnal LDL- retseptorite arvu LDL- i haarde ja katabolismi suurendamiseks.
Atorvastatin reduces LDL production and the number of LDL particles.
Atorvastatiin vähendab LDL- i produktsiooni ja LDL- i partiklite arvu.
Atorvastatin is effective in reducing LDL-C in patients with
Atorvastatiini manustamisel suureneb tugevalt ja püsivalt LDL- retseptorite aktiivsus, millega kaasneb veres ringlevate LDL - partiklite omaduste soodne muutumine.
20 homozygous familial hypercholesterolaemia, a population that has not usually responded to lipid- lowering medication.
Atorvastatiin on tõhus LDL- C vähendamisel homosügootse perekondliku hüperkolesteroleemiaga patsientidel, populatsioonil, kes tavaliselt ei reageeri ravile lipiidide sisaldust vähendavate ravimitega.
Atorvastatin has been shown to reduce concentrations of total-C (30% - 46%), LDL-C (41% - 61%), apolipoprotein B (34% - 50%), and triglycerides (14% - 33%) while producing variable increases in HDL-C and apolipoprotein A1 in a dose response study.
Need
These results are consistent in patients with heterozygous familial hypercholesterolaemia, nonfamilial forms of hypercholesterolaemia, and mixed hyperlipidaemia, including patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus.
20 tulemused on ühesugused nii heterosügootse perekondliku hüperkolesteroleemiaga kui ka hüperkolesteroleemia mitteperekondlike vormidega ja segatüüpi hüperlipideemiaga patsientidel, samuti insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientidel.
Atherosclerosis
Ateroskleroos
The median percent change, from baseline, in total atheroma volume (the primary study criteria) was - 0.4% (p=0.98) in the atorvastatin group and +2.7% (p=0.001) in the pravastatin group (n=249).
Keskmine protsentuaalne muutus võrreldes algsega kogu ateroomi mahus (primaarne uuringu kriteerium) oli - 0, 4% (p=0, 98) atorvastatiinirühmas ja +2, 7% (p=0, 001) pravastatiinirühmas (n=249).
When compared to pravastatin the effects of atorvastatin were statistically significant (p=0.02).
Võrreldes pravastatiiniga olid atorvastatiini toimed statistiliselt olulised (p=0, 02).
In the atorvastatin group, LDL-C was reduced to a mean of 2.04 mmol/ L ± 0.8 (78.9 mg/ dl ± 30) from baseline 3.89 mmol/ l ± 0.7 (150 mg/ dl ± 28) and in the pravastatin group, LDL-C was reduced to a mean of 2.85 mmol/ l ± 0.7 (110 mg/ dl ± 26) from baseline 3.89 mmol/ l ± 0.7 (150 mg/ dl ± 26) (p < 0.0001).
Atorvastatiinirühmas vähenes LDL- C keskmise väärtuseni 2, 04 mmol/ l ± 0, 8 (78, 9 mg/ dl ± 30) algsest väärtusest 3, 89 mmol/ l ± 0, 7 (150 mg/ dl ± 28) ning pravastatiinirühmas vähenes LDL- C keskmise väärtuseni 2, 85 mmol/ l ± 0, 7 (110 mg/ dl ± 26) algsest väärtusest 3, 89 mmol/ l ± 0, 7 (150 mg/ dl ± 26) (p < 0, 0001).
Atorvastatin also significantly reduced mean TC by 34.1% (pravastatin: -18.4%, p < 0.0001), mean TG levels by 20% (pravastatin: -6.8%, p < 0.0009), and mean apolipoprotein B by 39.1% (pravastatin: -22.0%, p < 0.0001).
Atorvastatiin langetas oluliselt ka keskmist TC taset 34, 1% (pravastatiin: - 18, 4%, p < 0, 0001), keskmist TG taset 20% (pravastatiin: - 6, 8%, p < 0, 0009) ja keskmist apolipoproteiin B taset 39, 1% (pravastatiin: - 22, 0%, p < 0, 0001).
Atorvastatin increased mean HDL-C by 2.9% (pravastatin: +5.6%, p=NS).
Atorvastatiin tõstis keskmist HDL- C taset 2, 9% võrra (pravastatiin: +5, 6%, p=ei ole oluline).
There was a 36.4% mean reduction in CRP in the atorvastatin group compared to a 5.2% reduction in the pravastatin group (p < 0.0001).
Atorvastatiinirühmas esines keskmine CRP 36, 4% - line vähenemine võrreldes 5, 2% - lise vähenemisega pravastatiinirühmas (p < 0, 0001).
21 Acute coronary syndrome
Äge koronaarsündroom
In the MIRACL study, atorvastatin 80 mg has been evaluated in 3,086 patients (atorvastatin n=1,538; placebo n=1,548) with an acute coronary syndrome (non Q-wave MI or unstable angina).
MIRACL- i uuringus on 80 mg atorvastatiini hinnatud 3086 ägeda koronaarsündroomiga (mitte- Q- saki müokardiinfarkt või ebastabiilne stenokardia) patsiendil (atorvastatiin n=1538; platseebo n=1548).
Treatment with atorvastatin 80 mg/ day increased the time to occurrence of the combined primary endpoint, defined as death from any cause, nonfatal MI, resuscitated cardiac arrest, or angina pectoris with evidence of myocardial ischaemia requiring hospitalization, indicating a risk reduction by 16% (p=0.048).
Risk vähenes 16% võrra (p=0, 048).
This was mainly due to a 26% reduction in re-hospitalisation for angina pectoris with evidence of myocardial ischaemia (p=0.018).
See oli peamiselt põhjustatud 26% - lisest taashospitaliseerimise vähenemisest müokardiisheemia nähtudega stenokardia tõttu (p=0, 018).
22.4%).
Teised sekundaarsed tulemusnäitajad ei olnud statistiliselt olulised (üldiselt: platseebo 22, 2%, atorvastatiin 22, 4%).
The safety profile of atorvastatin in the MIRACL study was consistent with what is described in Section 4.8.
Atorvastatiini ohutusprofiil MIRACL- i uuringus vastas sellele, mida on kirjeldatud lõigus 4. 8.
The effect of atorvastatin on fatal and non-fatal coronary heart disease was assessed in a randomized, double-blind, placebo-controlled study, the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA).
21 Atorvastatiini toimet fataalsele ja mittefataalsele südame isheemiatõvele hinnati randomiseeritud topeltpimedas platseeboga kontrollitud uuringus Anglo- Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Lipid Lowering Arm (ASCOT- LLA).
Patients were hypertensive, 40-79 years of age, with no previous myocardial infarction or treatment for angina, and with TC levels ≤ 6.5 mmol/ l (251 mg/ dl).
Patsiendid olid hüpertensiivsed, vanuses 40... 79 aastat, kes ei olnud varem põdenud müokardiinfarkti ega saanud stenokardiaravi ja kelle TC tase oli ≤6, 5 mmol/ l (251 mg/ dl).
All patients had at least 3 of the pre-defined cardiovascular risk factors: male gender, age ≥ 55 years, smoking, diabetes, history of CHD in a first-degree relative, TC: HDL-C > 6, peripheral vascular disease, left ventricular hypertrophy, prior cerebrovascular event, specific ECG abnormality, proteinuria/ albuminuria.
HDL- C > 6, perifeersete veresoonte haigus, vasaku vatsakese hüpertroofia, varasem tserebrovaskulaarne sündmus, spetsiifilised kõrvalekalded EKG- s, proteinuuria/ albuminuuria.
Relative Risk
Suhtelise riski
No. of Events (Atorvastatin
Sündmuste arv
Absolute Risk
Absoluutse riski
vs Placebo)
(Atorvastatiin
Reduction1
vähenemine1
p-value
väärtus)
Fatal CHD plus non-fatal MI Total cardiovascular events and revascularization procedures Total coronary events
Fataalne CHD pluss mittefataalne MI Üldised kardiovaskulaarsed sündmused ja revaskularisatsiooniprotseduurid
154 389 vs.
100 vs 154 389 vs 483
1.1% 1.9%
1, 1% 1, 9%
0.0005 0.0008
0, 0005 0, 0008
1
Üldised koronaarsed sündmused 1
1.4%
1, 4%
0.0006
0, 0006
Based on difference in crude events rates occurring over a median follow-up of 3.3 years.
Põhinedes 3, 3- aastase jälgimisperioodi jooksul esinenud sündmuste umbkaudsete esinemismäärade erinevusel.
Total mortality and cardiovascular mortality were not significantly reduced (185 vs.
Üldine suremus ja kardiovaskulaarne suremus ei vähenenud märkimisväärselt (185 vs.
212 events, p=0.17 and 74 vs.
212 juhtu, p = 0, 17 ja 74 vs.
82 events, p=0.51).
82 juhtu, p=0, 51).
Overall and cardiovascular mortality were numerically higher in the female patients (38 vs.
Üldine ja kardiovaskulaarne suremus oli arvuliselt suurem naispatsientidel (38 vs.
30 and 17 vs.
30 ja 17 vs.
12), but this was not statistically significant.
12), kuid see ei olnud statistiliselt oluline.
The primary endpoint (fatal CHD plus non-fatal MI) was significantly reduced by atorvastatin in patients treated with Amlodipine (HR 0.47 (0.32-0.69), p=0.00008), but not in those treated with Atenolol (HR 0.83 (0.59-1.17), p=0.287).
Esmane tulemusnäitaja (fataalne CHD pluss mittefataalne MI) vähenes atorvastatiiniga oluliselt amlodipiiniga ravitud patsientidel (HR 0, 47 (0, 32… 0, 69), p=0, 00008), kuid mitte nendel, keda raviti atenolooliga (HR 0, 83 (0, 59… 1, 17), p=0, 287).
The effect of atorvastatin on fatal and non-fatal cardiovascular disease was also assessed in a randomized, double-blind, multicenter, placebo-controlled trial, the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) in patients with type 2 diabetes, 40-75 years of age, without prior history of
Atorvastatiini toimet fataalsele ja mittefataalsele kardiovaskulaarsele haigusele hinnati ka randomiseeritud topeltpimedas mitmekeskuselises platseeboga kontrollitud uuringus Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) II tüüpi diabeediga patsientidel (40… 75- aastased), kellel ei olnud varem esinenud kardiovaskulaarset haigust ja kelle LDL- C≤ 4, 14 mmol/ l (160 mg/ dl) ning TG ≤ 6, 78 mmol/ l (600 mg/ dl) Lisaks oli kõikidel patsientidel vähemalt üks järgmistest eelnevalt määratletud kardiovaskulaarsetest riskifaktoritest: hüpertensioon, aktiivne suitsetamine, retinopaatia, mikroalbuminuuria või makroalbuminuuria.
Patients were treated with either atorvastatin 10 mg daily (n=1,428) or placebo (n=1,410) for a median follow-up of 3.9 years.
Patsiente raviti kas atorvastatiiniga annuses 10 mg päevas (n=1428) või platseeboga (n=1410) keskmise jälgimisaja jooksul 3, 9 aastat.
The absolute and relative risk reduction effect of atorvastatin was as follows:
22 Atorvastatiini toime absoluutse ja suhtelise riski vähendamisel oli järgmine:
No. of Events (Atorvastatin
Sündmuste arv (Atorvastatiin
vs Placebo)
vs platseebo
p-value
(p- väärtus)
Major cardiovascular events (fatal and non-fatal AMI, silent MI, acute CHD death, unstable angina, CABG, PTCA, revascularization, stroke)
Tõsine kardiovaskulaarne sündmus (fataalne ja mittefataalne AMI, tumm MI, äge CHD surm, ebastabiilne stenokardia, CABG, PTCA, revaskularisatsioon, insult)
0.0010
0, 0010
MI (fatal and non-fatal AMI, silent MI)
MI (fataalne ja mittefataalne AMI, tumm MI)
38 vs 64
38 vs.
1.9%
1, 9%
0.0070
0, 0070
Strokes (Fatal and non-fatal) 1
Insuldid (fataalne ja mittefataalne) 1
1.3%
1, 3%
0.0163
0, 0163
Based on difference in crude events rates occurring over a median follow-up of 3.9 years.
Põhinedes 3. 9- aastase jälgimisperioodi jooksul esinenud sündmuste umbkaudsete esinemismäärade erinevusel.
There was no evidence of a difference in the treatment effect by patient’ s gender, age, or baseline LDL-C level.
Patsiendi sugu, vanus või algtaseme LDL- C sisaldus ei mõjutanud ravimi toimet.
A favourable trend was observed regarding the mortality rate (82 deaths in the placebo group vs.
Soodsat toimet täheldati suremuse määrale (82 surmajuhtumit platseeborühmas vs.
61 deaths in the atorvastatin group, p=0.0592).
61 surmajuhtumit atorvastatiinirühmas; p=0, 0592).
Atorvastatin is rapidly absorbed after oral administration; maximum plasma concentrations (Cmax) occur within 1 to 2 hours.
Atorvastatiin imendub kiiresti, maksimaalsed plasmakontsentratsioonid (Cmax) saabuvad 1... 2 tunni jooksul.
After oral administration, atorvastatin film-coated tablets are 95% to 99% bioavailable compared to the oral solution.
Pärast suukaudset manustamist on biosaadavus atorvastatiini õhukese polümeerikattega tablettidest 95... 99% võrrelduna suukaudse lahusega.
The absolute bioavailability of atorvastatin is approximately 12% and the systemic availability of HMG-CoA reductase inhibitory activity is approximately 30%.
Atorvastatiini absoluutne biosaadavus on umbes 12% ja HMG- CoA reduktaasi inhibeeriva toime süsteemne biosaadavus umbes 30%.
The low systemic availability is attributed to presystemic clearance in gastrointestinal mucosa and/ or hepatic first-pass metabolism
Väike süsteemne biosaadavus on tingitud presüsteemsest kliirensist seedetrakti limaskestas ja/ või metabolismist esmasel maksapassaažil.
23 Distribution
Jaotumine
Mean volume of distribution of atorvastatin is approximately 381 l.
Atorvastatiini keskmine jaotusruumala on umbes 381 l.
Atorvastatin is ≥ 98% bound to plasma proteins.
Atorvastatiin on ≥ 98% ulatuses seondunud plasmavalkudega.
Atorvastatin is metabolized by cytochrome P450 3A4 to ortho- and parahydroxylated derivatives and various beta-oxidation products.
Atorvastatiin metaboliseeritakse tsütokroom P450 3A4 vahendusel orto - ja parahüdroksüülitud derivaatideks ja mitmesugusteks beeta- oksüdatsiooni produktideks.
In vitro, inhibition of HMG-CoA reductase by ortho- and parahydroxylated metabolites is equivalent to that of atorvastatin.
HMG- CoA reduktaasi in vitro inhibeerimine orto - ja parahüdroksüülitud metaboliitide poolt on võrdväärne atorvastatiiniga.
Approximately 70% of circulating inhibitory activity for HMG-CoA reductase is attributed to active metabolites.
Umbes 70% HMG- CoA reduktaasi inhibeerivast toimest omistatakse veres ringlevatele aktiivsetele metaboliitidele.
Atorvastatin is eliminated primarily in bile following hepatic and/ or extrahepatic metabolism.
Atorvastatiin elimineeritakse pärast hepaatilist ja/ või ekstrahepaatilist metaboliseerumist peamiselt sapiga.
However, the medicinal product does not appear to undergo significant enterohepatic recirculation.
Atorvastatiini keskmine
Mean plasma elimination half-life of atorvastatin in humans is approximately 14 hours.
23 eliminatsiooni poolväärtusaeg inimestel on umbes 14 tundi.
The half-life of inhibitory activity for HMG-CoA reductase is approximately 20 to 30 hours due to the contribution of active metabolites.
HMG- CoA reduktaasi inhibeeriva toime poolväärtusaeg on aktiivsete metaboliitide arvel umbes 20... 30 tundi.
20% higher for Cmax and approx.
Eripopulatsioonid − Eakad patsiendid: atorvastatiini ja selle aktiivsete metaboliitide kontsentratsioon plasmas on tervetel eakatel isikutel suurem kui noortel täiskasvanutel, kui toime lipiididele oli võrreldav toimega nooremale patsientide populatsioonile. − Lapsed: farmakokineetilised andmed laste kohta puuduvad. − Soolised erinevused: atorvastatiini ja selle aktiivse metaboliidi kontsentratsioonid naistel erinevad meeste omadest (naistel: umbes 20% kõrgem Cmax ja umbes 10% väiksem AUC).
11-fold in AUC) in patients with chronic alcoholic liver disease (Childs-Pugh B).
Need erinevused meestel ja naistel ei olnud kliiniliselt olulised ja ei põhjustanud mingeid kliiniliselt olulisi erinevusi toimetes lipiididele. − Neerupuudulikkus: neeruhaigus ei mõjuta atorvastatiini ja selle aktiivsete metaboliitide plasmakontsentratsioone ega toimet lipiididele. − Maksapuudulikkus: kroonilise alkohoolse maksakahjustusega patsientidel (Childs- Pugh B) suurenevad atorvastatiini ja selle aktiivsete metaboliitide plasmakontsentratsioonid oluliselt (Cmax umbes 16 korda ja AUC 11 korda).
The maximum dose used was 63-fold higher than the highest human dose (80 mg/ day) on a mg/ kg body-weight basis and 8- to 16-fold higher based on AUC(0-24) values as determined by total inhibitory activity.
Maksimaalne kasutatud annus oli 63 korda suurem kui suurim inimesel kasutatav annus (80 mg/ päevas) mg/ kg kehamassi kohta arvestatuna ja 8... 16 korda suurem AUC( 0– 24) väärtuste järgi, määratuna kogu inhibeeriva toime järgi.
In a 2-year study in mice, incidences of hepatocellular adenoma in males and hepatocellular carcinomas in females were increased at the maximum dose used, and the maximum dose used was 250-fold higher than the highest human dose on a mg/ kg body-weight basis.
Maksimaalne annus oli 250 korda suurem kui inimestel kasutatav kõige suurem annus mg/ kg kehamassi kohta arvestades.
Systemic exposure was 6- to 11-fold higher based on AUC(0-24).
Süsteemne toime AUC( 0– 24) põhjal oli 6... 11 korda suurem.
In animal studies atorvastatin had no effect on male or female fertility at doses up to 175 and 225 mg/ kg/ day, respectively, and was not teratogenic.
Loomkatsetes ei olnud atorvastatiinil toimet isas - või emasloomade fertiilsusele annustes vastavalt kuni 175 mg/ kg ja 225 mg/ kg päevas ja see ei olnud ka teratogeenne.
Calcium carbonate Microcrystalline cellulose Lactose monohydrate Croscarmellose sodium Polysorbate 80 Hyprolose Magnesium stearate
Kaltsiumkarbonaat Mikrokristalne tselluloos Laktoosmonohüdraat Kroskarmelloosnaatrium Polüsorbaat 80 Hüproloos Magneesiumstearaat
Hypromellose Polyethylene glycol Titanium dioxide (E171) Talc Simethicone Stearate emulsifiers Sorbic acid Candelilla wax
Hüpromelloos Polüetüleenglükool Titaandioksiid (E171) Talk Simetikoon Stearaatide emulgaatorid Sorbiinhape Kandelillavaha
The blisters consist of a forming film made of polyamide/ aluminum foil/ polyvinyl chloride and a backing made of either paper/ polyester/ aluminum foil/ vinyl heat-seal coating or aluminum foil/ vinyl heat-seal coating.
Blisterpakend koosneb polüamiidist/ alumiiniumist/ polüvinüülkloriidist tabletivormist ja kas paberist/ polüestrist/ alumiiniumist/ vinüülist või alumiiniumist/ vinüülist kuumpitseeritud fooliumkattest.
< [To be completed nationally] >
< [Täidetakse riiklikult] >
< [See Annex I - To be completed nationally] > [For referral procedures]
< [Vaata Lisa I - täidetakse riiklikult] > [For referral procedures]
{Name and address }< {tel }> < {fax }> < {e-mail }>
{Nimi ja aadress} < {tel} > < {faks} > < {e- mail} >
< [To be completed nationally] >
21. 11. 1996 / 31. 10. 2001
< [See Annex I - To be completed nationally] > [For referral procedures] {PRODUCT NAME} 20mg film-coated tablet
< [Vt lisa I – täidetakse riigis] > [Kontrollimise protseduurideks] {Väljamõeldud nimetus} 20 mg õhukese polümeerikattega tablett
Each film-coated tablet contains 20 mg atorvastatin (as atorvastatin calcium (trihydrate)).
Üks õhukese polümeerikattega tablett sisaldab 20 mg atorvastatiini (atorvastatiinkaltsium( trihüdraadina)).
Each {PRODUCT NAME} 20 mg film-coated tablet contains 65.61 mg lactose monohydrate.
Iga {Väljamõeldud nimetus} 20 mg õhukese polümeerikattega tablett sisaldab 65, 61 mg laktoosmonohüdraati.
White elliptical, film-coated tablets debossed "20" on one side and "PD 156" on the other.
Valged piklikud õhukese polümeerikattega tabletid, mille ühele küljele on pressitud “ 20 ” ja teisele “ PD 156 ”.
The usual starting dose is 10 mg once a day.
26 Tavaline algannus on 10 mg üks kord ööpäevas.