natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Adults The most frequently (seen in ≥ 1% of patients) reported adverse reactions associated with the use of olanzapine in clinical trials were somnolence, weight gain, eosinophilia, elevated prolactin, cholesterol, glucose and triglyceride levels (see section 4.4), glucosuria, increased appetite, dizziness, akathisia, parkinsonism (see section 4.4), dyskinesia, orthostatic hypotension, anticholinergic effects, transient asymptomatic elevations of hepatic transaminases (see section 4.4), rash, asthenia, fatigue and oedema.
Täiskasvanud Kliinilistes uuringutes kõige sagedamini (täheldatud ≥ 1% patsientidest) registreeritud kõrvaltoimed olansapiini kasutamisel olid unisus, kehakaalu tõus, eosinofiilia, prolaktiini, kolesterooli, glükoosi ja triglütseriidide tasemete suurenemine (vt lõik 4. 4), glükosuuria, söögiisu suurenemine, pearinglus, akatiisia, parkinsonism (vt lõik 4. 4), düskineesia, ortostaatiline hüpotensioon, antikoliinergilised toimed, maksatransaminaaside aktiivsuse mööduv, asümptomaatiline tõus, lööve, asteenia, väsimus ja tursed.
The frequency terms listed are defined as follows:
Esinemissagedused on loetletud järgmiselt:
Very common (≥ 10%), common (≥ 1% and < 10%), uncommon (≥ 0.1% and < 1%), rare (≥ 0.01% and < 0.1%), very rare (< 0.01%), not known (cannot be estimated from the data available).
Väga sage( ≥ 10%), sage (≥ 1% ja < 10%), aeg- ajalt (≥ 0, 1% ja < 1%), harv (≥ 0, 01% ja < 0, 1%), väga harv (<  0, 01%) ja pole teada (ei ole võimalik hinnata olemasolevate andmete põhjal).
Blood and the lymphatic system disorders
Vere ja lümfisüsteemi häired Immuunsüsteemi häired
Leucopenia Neutropenia
Leukopeenia Neutropeenia
Thrombocytopenia
Trombotsütopeenia Allergiline reaktsioon
Immune system disorders Allergic reaction Metabolism and nutrition disorders Weight gain1
Ainevahetus - ja toitumishäired Kaalutõus1
Elevated cholesterol levels2,3 Elevated glucose levels4 Elevated triglyceride levels2,5 Glucosuria Increased appetite
Kolesteroolitaseme tõus 2, 3 Glükoosisisalduse tõus 4
Development or exacerbation of diabetes occasionally associated with ketoacidosis or coma, including some fatal cases (see section 4.4) Hypothermia
või kooma, sh mõned letaalse lõppega juhud (vt lõik 4. 4) Hüpotermia
Nervous system disorders 7 Somnolence Cardiac disorders
Närvisüsteemi häired
Dizziness Akathisia6 Parkinsonism6 Dyskinesia6
Enamikel juhtudel esinesid anamneesis krambid või krampide
Seizures where in most cases a history of seizures or risk factors for seizures were reported Neuroleptic malignant syndrome (see section 4.4) Dystonia (including oculogyration) Tardive dyskinesia Discontinuation symptoms7
Maliigne neuroleptikumisünd - room (vt lõik 4. 4) Düstoonia (sh okulogüratsioon) Tardiivdüskineesia Ravi katkestamise sümptomid7
Bradycardia QTc prolongation (see section 4.4)
Bradükardia QTc intervalli pikenemine (vt lõik 4. 4)
Ventricular tachycardia/ fibrillation, sudden death (see section 4.4)
Ventrikulaarne tahhükardia/ fibril - latsioon, äkksurm (vt lõik 4. 4)
Orthostatic hypotension
Seedetrakti häired
Thromboembolism (including pulmonary embolism and deep vein thrombosis)
Ortostaatiline hüpotensioon
Gastrointestinal disorders
Trombemboolia (sh kopsuarteri emboolia ja süvaveenide tromboos)
Transient, asymptomatic elevations of hepatic transaminases (ALT, AST), especially in early treatment (see section 4.4)
Maksatransaminaaside (ALAT, ASAT) aktiivsuse mööduv, asümptomaatiline tõus, eriti ravi alguses (vt lõik 4. 4).
Hepatitis (including hepatocellular, cholestatic or mixed liver injury)
Hepatiit (sh hepatotsellulaarne, kolestaatiline või segatüüpi maksakahjustus).
Musculoskeletal and connective tissue disorders Rhabdomyolysis Renal and urinary disorders Urinary hesitation Reproductive system and breast disorders Priapism General disorders and administration site conditions Asthenia Fatigue Oedema Investigations 1
Lihas- skeleti ja sidekoe kahjustused Rabdomüolüüs Neeru - ja kuseteede häired Uriinijoa nõrkus Reproduktiivse süsteemi ja rinnanäärme häired Priapism Üldised häired ja manustamiskoha reaktsioonid Asteenia Väsimus Tursed Uuringud Prolaktiini sisalduse suurenemine plasmas 8 1
High creatine phosphokinase Increased total bilirubin
Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse tõus Suurenenud bilirubiini hulk
Increased alkaine phosphatase
Suurenenud alkaliinfosfataas
Weight gain ≥ 7% of baseline body weight was very common and ≥ 15% of baseline
Kaalutõus ≥ 7% esialgsest kehakaalust oli väga sage ja ≥ 15% esialgsest kaalust oli sage.
Patients gaining ≥ 25% of their baseline body weight with long-term exposure were very common.
Väga sagedasti esines patsientide kaalutõusu ≥ 25% nende esialgsest kaalust pikaajalise avaldumisega.
2 Mean increases in fasting lipid values (total cholesterol, LDL cholesterol, and triglycerides) were greater in patients without evidence of lipid dysregulation at baseline.
8 2 Tühja kõhu lipiidide (üldkolesterool, LDL kolesterool ja triglütseriidid) väärtuste keskmised suurenemised olid suuremad neil patsientidel, kel ei olnud esialgselt lipiidide regulatsiooni häiret tuvastatud.
3 Observed for fasting normal levels at baseline (< 5.17 mmol/ l) which increased to high (≥ 6.2 mmol/ l).
3 Täheldati neil, kel esines esialgselt normaalne tase tühja kõhu seisundis (< 5, 17 mmol/ l), mis tõusis kõrgele (≥ 6, 2 mmol/ l).
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 5.17- < 6.2 mmol) to high (≥ 6.2 mmol) were very common.
Esialgse piiripealse tühja kõhu üldkolesterooli taseme (≥ 5, 17... < 6, 2 mmol/ l) muutumine kõrgeks (≥ 6, 2 mmol/ l) oli väga sage.
4 Observed for fasting normal levels at baseline (< 5.56 mmol/ l) which increased to high (≥ 7 mmol/ l).
4 Täheldati esialgsete normaalsete tühja kõhu glükoositasemete (< 5, 56 mmol/ l) puhul, mis tõusid kõrgeks (≥ 7 mmol/ l).
Changes in fasting glucose from borderline at baseline (≥ 5.56- < 7 mmol/ l) to high (≥ 7 mmol/ l) were very common.
Esialgse piiripealse tühja kõhu glükoositaseme (≥ 5, 56... < 7 mmol/ l) muutumine kõrgeks (≥ 7 mmol/ l) oli väga sage.
5 Observed for fasting normal levels at baseline (< 1.69 mmol/ l) which increased to high (≥ 2.26 mmol/ l).
5 Täheldati neil, kel esines esialgselt normaalne tase tühja kõhu seisundis (< 1, 69 mmol/ l), mis tõusis kõrgele (≥ 2, 26 mmol/ l).
Changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.69 mmol/ l- < 2.26 mmol/ l) to high (≥ 2.26 mmol/ l) were very common.
Esialgse piiripealse tühja kõhu triglütseriidide taseme (≥ 1, 69 mmol/ l... < 2, 26 mmol/ l) muutumine kõrgeks (≥ 2, 26 mmol/ l) oli väga sage.
6 In clinical trials, the incidence of parkinsonism and dystonia in olanzapine-treated patients was numerically higher, but not statistically significantly different from placebo.
6 Parkinsonismi ja düstoonia esinemissagedus olansapiiniga ravitud patsientidel oli numeroloogiliselt kõrgem, kuid ei erinenud kliinilistes uuringutes oluliselt sagedusest platseebo rühmas.
Olanzapine-treated patients had a lower incidence of parkinsonism, akathisia and dystonia compared with titrated doses of haloperidol.
Olansapiini patsientidel esines parkinsonismi, akatiisiat ja düstooniat väiksema sagedusega kui neil, kes said haloperidooli tiitritud annuseid.
In the absence of detailed information on the pre-existing history of individual acute and tardive extrapyramidal movement disorders, it can not be concluded at present that olanzapine produces less tardive dyskinesia and/ or other tardive extrapyramidal syndromes.
Kuna puudub üksikasjalik informatsioon eelnevalt esinenud individuaalsete akuutsete ja tardiivsete ekstrapüramidaalse päritoluga liikumishäirete kohta, siis käesolevalt ei saa järeldada, et olansapiin põhjustaks vähem tardiivdüskineesiat ja/ või teisi tardiivseid ekstrapüramidaalsündroome.
8 Associated clinical manifestations (e. g., gynaecomastia, galactorrhoea, and breast enlargement) were rare.
8 Harva kaasnesid kliinilised nähud (nt günekomastia, galaktorröa ja rinnanäärmete suurenemine).
In most patients, levels returned to normal ranges without cessation of treatment.
Enamikul patsientidest normaliseerusid tasemed ilma ravi katkestamata.
Long-term exposure (at least 48 weeks) The proportion of patients who had adverse, clinically significant changes in weight gain, glucose, total/ LDL/ HCL cholesterol or triglycerides increased over time.
Pikaajaline avaldumine (vähemalt 48 nädalat) Patsientide proportsioon, kel esines kliiniliselt olulisi muutusi kaalutõusus, glükoositasemetes, üld - / LDL/ HDL kolesterooli või triglütseriidide tasemetes, tõusis aja jooskul.
In adult patients who completed 9-12 months of therapy, the rate of increase in mean blood glucose slowed after approximately 4-6 months.
Täiskasvanud patsientidel, kes läbisid 9- 12- kuulise ravi, aeglustus keskmise veresuhkru taseme tõus pärast umbes 4- 6 kuu möödumist.
Additional information on special populations In clinical trials in elderly patients with dementia, olanzapine treatment was associated with a higher incidence of death and cerebrovascular adverse reactions compared to placebo (see also section 4.4).
Lisainformatsioon eripopulatsioonide kohta Eakate dementsete patsientidega läbiviidud kliinilistes uuringutes kaasnesid olansapiinraviga suurem suremus, ajuveresoonkonna häirete esinemissagedus ja kognitiivse funktsiooni märgatavam langus kui platseebo korral (vt lõik 4. 4).
In clinical trials in patients with drug-induced (dopamine agonist) psychosis associated with Parkinson’ s disease, worsening of Parkinsonian symptomatology and hallucinations were reported very commonly and more frequently than with placebo.
Ravimite (dopamiini agonistide) poolt esile kutsutud psühhoosiga Parkinsoni tõbe põdevate patsientide kliinilises uuringus täheldati väga sageli Parkinsoni tõve sümptomaatika süvenemist ja hallutsinatsioone, sagedamini kui platseebo korral.
In one clinical trial in patients with bipolar mania, valproate combination therapy with olanzapine resulted in an incidence of neutropenia of 4.1%; a potential contributing factor could be high plasma valproate levels.
Seda soodustavaks faktoriks võis olla kõrge valproaadi sisaldus plasmas.
Olanzapine administered with lithium or valproate resulted in increased levels (≥ 10%) of tremor, dry mouth, increased appetite, and weight gain.
Olansapiini manustamine koos liitiumi või valproaadiga põhjustas, treemori, suukuivuse, söögiisu suurenemise ja kaalutõusu suuremat esinemissagedust (≥ 10%).
During treatment with olanzapine in combination with lithium or divalproex, an increase of ≥ 7% from baseline body weight occurred in 17.4% of patients during acute treatment (up to 6 weeks).
Olansapiinravi kombineerimisel liitiumi või divalproeksiga täheldati akuutse ravi ajal (kuni 6 nädalat) 17, 4% - l patsientidest vähemalt 7% - list kaalutõusu, võrreldes ravi algusega.
Long-term olanzapine treatment (up to 12 months) for recurrence prevention in patients with bipolar disorder was associated with an increase of ≥ 7% from baseline body weight in 39.9% of patients.
Seoses pikaajalise (kuni 12 kuud) profülaktilise olansapiinraviga bipolaarse meeleoluhäirega patsientidel retsidiivide vältimiseks täheldati 39, 9% - l patsientidest vähemalt 7% - list kaalutõusu, võrreldes esialgsega.
9 Children and adolescents Olanzapine is not indicated for the treatment of children and adolescent patients below 18 years.
9 Lapsed ja noorukid Olansapiin ei ole näidustatud laste ja alla 18- aastaste noorte patsientide raviks.
The following table summarises the adverse reactions reported with a greater frequency in adolescent patients (aged 13-17 years) than in adult patients or adverse reactions only identified during short-term clinical trials in adolescent patients.
Järgnev tabel loetleb kõrvaltoimed, mida on noorte patsientide (vanuses13- 17 aastat) seas täheldatud suurema sagedusega kui täiskasvanute seas või kõrvaltoimed, mis on registreeritud ainult noorukitega läbiviidud lühiajalistest uuringutest.
The magnitude of weight gain and the propotion of adolescent patients who had clinically significant weight gain were greater with long-term exposure (at least 24 weeks) than with short-term exposure.
Kaalutõusu ulatus ning kliiniliselt olulise kaalutõusuga noorukieas patsientide suhe oli suurem pikaajalise avaldumise puhul (vähemalt 24 nädalat) kui lühiajalise avaldumise puhul.
Very common (≥ 10%), common (≥ 1% and < 10%).
Väga sage( ≥ 10%), sage (≥ 1% ja < 10%)
Metabolism and nutrition disorders Very common:
Ainevahetus - ja toitumishäired Väga sage:
Weight gain9, elevated triglyceride levels10, increased appetite.
Kaalutõus9, triglütseriidide sisalduse tõus 10, suurenenud söögiisu.
Elevated cholesterol levels11 Nervous system disorders Very common:
Kolesteroolitaseme tõus 11 Närvisüsteemi häired Väga sage:
Sedation (including: hypersomnia, lethargy, somnolence).
Sedatsioon (sh: liigunisus, letargia, unisus).
Dry mouth Hepato-biliary disorders Very common:
Suukuivus Maksa - ja sapiteede häired Väga sage:
Elevations of hepatic transaminases (ALT/ AST; see section 4.4).
Maksatransaminaaside tõus (ALAT/ ASAT; vt lõik 4. 4).
Decreased total bilirubin, increased GGT, elevated plasma prolactin levels12.
Vähenenud üldbilirubiini tase, suurenenud GGT, prolaktiini sisalduse suurenemine plasmas 12.
9 Weight gain ≥ 7% of baseline body weight (kg) was very common and ≥ 15% of baseline body weight was common.
9 Kaalutõus ≥ 7% esialgsest kehakaalust (kg) esines väga sagedasti ja ≥ 15% esialgsest kaalutõusust oli sagedasti esinev.
With long-term exposure (at least 24 weeks), approximately half of adolescent patients gained ≥ 15% and almost a third gained ≥ 25% of their baseline body weight.
Pikaajalise avaldumise puhul (vähemalt 24 nädalat) tõusis ligikaudu poolte noorukieas patsientide kehakaal ≥ 15% ja peaaegu kolmandiku kaal tõusis ≥ 25% nende esialgsest kehakaalust.
Among adolescent patients, mean weight gain was greatest in patients who were overweight or obese at baseline.
Noorukieas patsientide seas oli keskmine kaalutõus esialgsest kehakaalust kõige suurem ülekaaluliste või rasvunud patsientide seas.
10 Observed for fasting normal levels at baseline (< 1.016 mmol/ l) which increased to high (≥ 1.467 mmol/ l) and changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.016 mmol/ l - < 1.467 mmol/ l) to high (≥ 1.467 mmol/ l).
10 Vaadeldi esialgselt normaalset taset tühja kõhu seisundis (< 1, 016 mmol/ l), mis tõusis kõrgele (≥ 1, 467 mmol/ l) ja esialgse piiripealse tühja kõhu triglütseriidide taseme (≥ 1, 016 mmol/ l - < 1, 467 mmol/ l) muutumist kõrgeks (≥ 1, 467 mmol/ l).
11 Changes in total fasting cholesterol levels from normal at baseline (< 4.39 mmol/ l) to high (≥ 5.17 mmol/ l) were observed commonly.
11 Muutuseid esialgselt normaalse üldkolesterooli tasemetes tühja kõhu seisundis (< 4, 39 mmol/ l), mis tõusid kõrgele (≥ 5, 17 mmol/ l) täheldati sagedasti.
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 4.39- < 5.17 mmol/ l) to high (≥ 5.17 mmol/ l) were very common.
Esialgse piiripealse tühja kõhu üldkolesterooli taseme (≥ 4, 39 - < 5, 17 mmol/ l) muutumine kõrgeks (≥ 5, 17 mmol/ l) oli väga sage.
12 Elevated plasma prolactin levels were reported in 47.4% of adolescent patients.
12 Prolaktiini sisalduse suurenemist plasmas registreeriti 47, 4% - l noorukieas patsientidel.
Signs and symptoms Very common symptoms in overdose (> 10% incidence) include tachycardia, agitation/ aggressiveness, dysarthria, various extrapyramidal symptoms, and reduced level of consciousness ranging from sedation to coma.
Sümptomid Üleannustamise väga sagedasteks (esinemissagedus > 10%) sümptomiteks on tahhükardia, agitatsioon/ agressiivsus, düsartria, mitmesugused ekstrapüramidaalsümptomid ja teadvusehäired, mis võivad ulatuda sedatsioonist kuni koomani.
Other medically significant sequelae of overdose include delirium, convulsion, coma, possible neuroleptic malignant syndrome, respiratory depression, aspiration, hypertension or hypotension, cardiac arrhythmias (< 2% of overdose cases) and cardiopulmonary arrest.
Muude meditsiiniliselt tähtsate tagajärgede hulka kuuluvad deliirium, krambid, kooma, võimalik maliigne neuroleptikumisündroom, hingamistegevuse pärssimine, (võõrkehade, vedelike) aspiratsioon, vererõhu tõus või langus, südamearütmiad (< 2% üleannustamise juhtudest) ja südame - ning hingamistegevuse seiskumine.
Fatal outcomes have been reported for acute overdoses as low as 450mg but survival has also been reported following acute overdose of 1,500 mg.
Letaalset lõpet on registreeritud kõigest 450 mg- lise akuutse üleannuse korral, kuid samuti on registreeritud ellujäämist koguni pärast 1500 mg- list akuutset üleannust.
Management of overdose 10 There is no specific antidote for olanzapine.
10 Üleannustamise ravi.
Induction of emesis is not recommended.
Olansapiinile puudub spetsiifiline antidoot.
Standard procedures for management of overdose may be indicated (i. e. gastric lavage, administration of activated charcoal).
Üleannuse raviks võivad olla näidustatud standardsed protseduurid (nt maoloputus, aktiveeritud söe manustamine).
Do not use epinephrine, dopamine, or other sympathomimetic agents with beta agonist activity since beta stimulation may worsen hypotension.
Mitte kasutada adrenaliini, dopamiini ega muid beeta- agonistliku toimega sümpatomimeetikume, kuna beeta- stimulatsioon võib halvendada hüpotensiooni.
Diazepines, oxazepines and thiazepines, ATC code:
Farmakoterapeutiline grupp: antipsühhootikum, ATC- kood:
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki; < 100 nM) for serotonin 5 HT2A/ 2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors m1-m5; α 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinilistes uuringutes on olansapiinil ilmnenud hulk afiinsusi (Ki; < 100 nM) – serotoniini 5 HT2A/ 2C -, 5 HT3 -, 5 HT6 -, dopamiini D1 -, D2 -, D3 -, D4 -, D5 -, koliinergiliste muskariini m1- m5 -, α1- adrenergiliste ja histamiini H1- retseptorite suhtes.
Olanzapine demonstrated a greater in vitro affinity for serotonin 5HT2 than dopamine D2 receptors and greater 5 HT2 than D2 activity in vivo, models.
Olansapiini korral esines suurem in vitro afiinsus serotoniini 5HT2 kui dopamiini D2- retseptorite suhtes ja suurem 5HT2 - kui D2- aktiivsus in vivo.
Olanzapine reduced a conditioned avoidance response, a test indicative of antipsychotic activity, at doses below those producing catalepsy, an effect indicative of motor undesirable-effects.
Psühhoosivastast aktiivsust näitavas testis vähendas olansapiin tingitud vältimisreaktsiooni katalepsiat tekitavatest annustest väiksemates annustes, mis osutab motoorsetele kõrvaltoimetele.
Unlike some other antipsychotic agents, olanzapine increases responding in an “ anxiolytic” test.
Erinevalt mõnest teisest antipsühhootilisest ainest tõstab olansapiin tundlikkust “ anksiolüütilisele ” testile.
In a single oral dose (10 mg) Positron Emission tomography (PET) study in healthy volunteers, olanzapine produced a higher 5 HT2A than dopamine D2 receptor occupancy.
Ühekordse suukaudse annuse (10 mg) positronemissioontomograafia (PET) uuring tervetel vabatahtlikel näitas, et olansapiin hõivas rohkem 5 HT2A - kui dopamiini D2- retseptoreid.
In addition, a SPECT imaging study in schizophrenic patients revealed that olanzapine-responsive patients had lower striatal D2 occupancy than some other antipsychotic- and risperidone-responsive patients, while being comparable to clozapine-responsive patients.
Lisaks eelnevale nähtus skisofreeniapatsientide üksikfootoni kompuuter- emissioontomograafilisest uuringust, et olansapiinravile alluvatel patsientidel esines madalam juttkeha D2 retseptorite hõivatus kui mõnele muule antipsühhootilisele ravimile ja risperidoonile alluvatel patsientidel, kuid olles võrreldav klosapiinile reageerivate patsientidega.
In a multinational, double-blind, comparative study of schizophrenia, schizoaffective, and related disorders which included 1,481 patients with varying degrees of associated depressive symptoms (baseline mean of 16.6 on the Montgomery-Asberg Depression Rating Scale), a prospective secondary analysis of baseline to endpoint mood score change demonstrated a statistically significant improvement (p=0.001) favouring olanzapine (-6.0) versus haloperidol (-3.1).
Selle uuringu prospektiivne sekundaarne analüüs, mis hindas meeleolu punktisumma muutust ravi algusest kuni lõpuni, näitas olansapiini (- 6, 0) statistiliselt olulist paremust (p=0, 001) haloperidooliga (- 3, 1) võrreldes.
In patients with a manic or mixed episode of bipolar disorder, olanzapine demonstrated superior efficacy to placebo and valproate semisodium (divalproex) in reduction of manic symptoms over 3 weeks.
Bipolaarse häire maania või segatüüpi episoodidega patsientidel näitas olansapiin maania sümptomaatika vähendamises 3 nädala jooksul paremat efektiivsust kui platseebo ja
11 In a 12-month recurrence prevention study in manic episode patients who achieved remission on olanzapine and were then randomised to olanzapine or placebo, olanzapine demonstrated statistically significant superiority over placebo on the primary endpoint of bipolar recurrence.
12- kuulises retsidiivide vältimise uuringus maania episoodidega patsientidel, kes olid saavutanud remissiooni olansapiini abil ning randomiseeriti seejärel olansapiinile või platseebole, ilmnes olansapiinil statistiliselt oluline paremus platseeboga võrreldes bipolaarse retsidiivi vältimise esmase tulemusnäitajana.
In a second 12 month recurrence prevention study in manic episode patients who achieved remission with a combination of olanzapine and lithium and were then randomised to olanzapine or lithium alone, olanzapine was statistically non-inferior to lithium on the primary endpoint of bipolar recurrence (olanzapine 30.0%, lithium 38.3%; p = 0.055).
Ühes teises 12- kuulises retsidiivide vältimise uuringus maania episoodidega patsientidel, kes olid saavutanud remissiooni olansapiini ja liitiumi kombinatsiooniga ning randomiseeriti seejärel kas ainult olansapiinile või liitiumile, ei jäänud olansapiin statistiliselt alla liitiumile bipolaarse retsidiivi vältimise esmase tulemusnäitajana (olansapiin 30, 0%, liitium 38, 3%; p = 0, 055).
In an 18-month co-therapy study in manic or mixed episode patients stabilised with olanzapine plus a mood stabiliser (lithium or valproate), long-term olanzapine co-therapy with lithium or valproate was not statistically significantly superior to lithium or valproate alone in delaying bipolar recurrence, defined according to syndromic (diagnostic) criteria.
18- kuulises kaasneva ravi uuringus maania või segatüüpi episoodidega patsientidel, kes olid stabiliseeritud olansapiini ja meeleolu stabiliseerijaga (liitiumi või valproaadiga), ei näidanud pikaajaline olansapiini kombinatsioon liitiumi või valproaadiga statistiliselt olulist paremust liitiumi või valproaadi monoteraapiaga võrreldes bipolaarse retsidiivi edasilükkamises, mida määrati vastavalt sündroomi (diagnostilistele) kriteeriumidele.
Paediatric population The experience in adolescents (ages 13 to 17 years) is limited to short term efficacy data in schizophrenia (6 weeks) and mania associated with bipolar I disorder (3 weeks), involving less than 200 adolescents.
Pediaatriline populatsioon Kogemus noorukitega (vanuses 13- 17 aastat) on piiratud skisofreenia (6 nädalat) ja bipolaarse maania I häire (3 nädalat) lühiajaliste efektiivsuse uuringute tulemuste põhjal, mis kaasas vähem kui 200 noorukit.
Olanzapine was used as a flexible dose starting with 2.5 and ranging up to 20 mg/ day.
Olansapiini kasutati muutuva annusena, alustades 2, 5 mg- st ulatudes kuni 20 mg- ni päevas.
The magnitude of changes in fasting total cholesterol, LDL cholesterol, triglycerides, and prolactin (see sections 4.4 and 4.8) were greater in adolescents than in adults.
Muudatuste ulatus tühja kõhu puhuse üldkolesterooli, LDL kolesterooli, triglütseriidide ja prolaktiini tasemetes (vt lõigud 4. 4 ja 4. 8) olid noorukitel suuremad, võrreldes täiskasvanutega.
There are no data on maintenance of effect and limited data on long term safety (see sections 4.4 and 4.8).
Puuduvad andmed tõhususe säilitamise osas ning andmed pikaajalise ohutuse kohta on piiratud (vt lõigud 4. 4 ja 4. 8).