natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The exposure of CYP2D6 substrates (e. g. tricyclic antidepressants and antipsychotics) may be increased during co-administration of Ranexa, and lower doses of these medicinal products may be required.
Samaaegsel manustamisel Ranexaga võib suureneda kokkupuude CYP2D6 substraatidega (nt tritsüklilised antidepressandid ja antipsühhootikumid) ning võib osutuda vajalikuks nende ravimite annuseid vähendada.
4 The potential for inhibition of CYP2B6 has not been evaluated.
CYP2B6 inhibeerimise potentsiaali ei ole hinnatud.
Caution is advised during co-administration with CYP2B6 substrates (e. g. bupropion, efavirenz, cyclophosphamide).
Samaaegsel manustamisel CYP2B6 substraatidega (nt bupropioon, efavirens, tsüklofosfamiid) on soovitatav olla ettevaatlik.
An increase in plasma digoxin concentrations by an average of 1.5-fold has been reported when Ranexa and digoxin are co-administered.
Ranexa manustamisel koos digoksiiniga on esinenud digoksiini kontsentratsiooni keskmiselt 1, 5- kordset tõusu.
Simvastatin metabolism and clearance are highly dependent on CYP3A4.
Simvastatiini metabolism ja kliirens on suuresti sõltuvad CYP3A4- st.
Ranexa 1000 mg twice daily increased plasma concentrations of simvastatin lactone, simvastatin acid, and the HMG-CoA reductase inhibitor activity by 1.4- to 1.6-fold.
Ranexa kasutamisel 1000 mg kaks korda päevas suurenesid simvastatiinlaktooni ja simvastatiinhappe kontsentratsioonid vereplasmas ja HMG- CoA reduktaasi inhibiitori toime 1, 4 - kuni 1, 6- kordselt.
There is a theoretical risk that concomitant treatment of ranolazine with other drugs known to prolong the QTc interval may give rise to a pharmacodynamic interaction and increase the possible risk of ventricular arrhythmias.
Teoreetiline oht on, et ranolasiini samaaegne kasutamine ravimitega, mis teadaolevalt pikendavad QTc- intervalli, võib tekitada farmakodünaamilise koostoime ja suurendada võimalikku ventrikulaarsete arütmiate riski.
Examples of such drugs include certain antihistamines (e. g. terfenadine, astemizole, mizolastine), certain antiarrhythmics (e. g. quinidine, disopyramide, procainamide), erythromycin, and tricyclic antidepressants (e. g. imipramine, doxepin, amitriptyline).
Sellised ravimid on näiteks teatavad antihistamiinid (nt terfenadiin, astemisool, misolastiin), teatavad antiarütmikumid (nt kinidiin, disopüramiid, prokainamiid), erütromütsiin ja tritsüklilised antidepressandid (nt imipramiin, doksepiin, amitriptülliin).
There are no adequate data from the use of ranolazine in pregnant women.
Ranolasiini kasutamise kohta rasedatel ei ole piisavalt andmeid.
Animal studies are insufficient with respect to effects on pregnancy and embryofoetal development (see section 5.3).
Loomkatsete põhjal ei saa välistada toimet rasedusele ja embrüo/ loote arengule (vt lõik 5. 3).
It is unknown whether ranolazine is excreted in human breast milk.
Ei ole teada, kas ranolasiin eritub inimese rinnapiima.
Ranexa may cause dizziness and blurred vision (see section 4.8), which may affect the ability to drive and use machines.
Ranexa võib põhjustada pearinglust ja nägemise ähmastumist (vt lõik 4. 8), mis võib kahjustada autojuhtimist ja masinate käsitsemise võimet.
Frequencies are defined as very common (≥ 1/ 10), common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10), uncommon (≥ 1/ 1,000 to < 1/ 100), rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000), and very rare (< 1/ 10,000).
Sagedust määratletakse järgmiselt: väga sage (≥ 1/ 10), sage (≥ 1/ 100 kuni < 1/ 10), aeg- ajalt (≥ 1/ 1000 kuni < 1/ 100), harv (≥ 1/ 10 000 kuni < 1/ 1000) ja väga harv (< 1/ 10 000).
Metabolism and nutrition disorders Uncommon: anorexia, decreased appetite, dehydration.
Ainevahetus - ja toitumishäired Aeg- ajalt: anoreksia, isu vähenemine, dehüdratsioon.
Psychiatric disorders Uncommon: anxiety, insomnia.
Psühhiaatrilised häired Aeg- ajalt: ärevus, unetus.
Nervous system disorders Common: dizziness, headache.
5 Närvisüsteemi häired Sage: pearinglus, peavalu.
Uncommon: lethargy, syncope, hypoaesthesia, somnolence, tremor, postural dizziness.
Aeg- ajalt: letargia, sünkoop, hüpesteesia, unisus, treemor, posturaalne pearinglus.
Rare: amnesia, depressed level of consciousness, loss of consciousness, parosmia.
Harv: amneesia, teadvuse ähmastumine, teadvuse kaotus, parosmia.
5 Eye disorders Uncommon: blurred vision, visual disturbance.
Silma kahjustused Aeg- ajalt: nägemise ähmastumine, nägemishäired.
Ear and labyrinth disorders Uncommon: vertigo, tinnitus.
Kõrva ja labürindi häired Aeg- ajalt: vertiigo, tinnitus.
Vascular disorders Uncommon: hot flush, hypotension.
Vaskulaarsed häired Aeg- ajalt: kuumahoog, hüpotensioon.
Respiratory, thoracic, and mediastinal disorders Uncommon: dyspnoea, cough, epistaxis.
Respiratoorsed, rindkere ja mediastiinumi häired Aeg- ajalt: düspnoe, köha, epistaksis.
Gastrointestinal disorders Common: constipation, vomiting, nausea.
Seedetrakti häired Sage: kõhukinnisus, oksendamine, iiveldus.
Uncommon: abdominal pain, dry mouth, dyspepsia, flatulence, stomach discomfort.
Aeg- ajalt: kõhuvalu, suukuivus, düspepsia, kõhupuhitus, ebamugavustunne maos.
Skin and subcutaneous tissue disorders Uncommon: pruritus, hyperhydrosis.
Naha ja nahaaluskoe kahjustused Aeg- ajalt: kihelus, hüperhidroos.
Rare: allergic dermatitis, urticaria, cold sweat, rash.
Harv: allergiline dermatiit, nõgestõbi, külm higi, lööve.
Musculoskeletal and connective tissue disorders Uncommon: pain in extremity, muscle cramp, joint swelling.
Lihas- skeleti ja sidekoe kahjustused Aeg- ajalt: jäsemete valu, lihaskrambid, liigeste turse.
Renal and urinary disorders Uncommon: dysuria, haematuria, chromaturia.
Neerude ja kuseteede häired Aeg- ajalt: düsuuria, hematuuria, kromatuuria.
General disorders and administration site conditions Common: asthenia.
Üldised häired ja manustamiskoha reaktsioonid Sage: asteenia.
Uncommon: fatigue, peripheral oedema.
Aeg- ajalt: väsimus, perifeerne turse.
Investigations Uncommon: increased blood creatinine, increased blood urea, prolonged QT corrected interval, increased platelet or white blood cell count, decreased weight.
Uuringud Aeg- ajalt: vere kreatiniinitaseme tõus, vere uureataseme tõus, korrigeeritud QT- intervalli pikenemine, trombotsüütide või valgeliblede arvu suurenemine, kehakaalu alanemine.
The adverse event profile was generally similar in the MERLIN-TIMI 36 study.
Uuringus MERLIN- TIMI 36 oli kõrvaltoimete profiil üldiselt samasugune.
Evaluations in patients who may be considered at higher risk of adverse events when treated with other antianginal medicinal products, e. g. patients with diabetes, Class I and II heart failure, or obstructive airway disease, confirmed that these conditions were not associated with clinically meaningful increases in the incidence of adverse events.
Analüüsid patsientidel, kellel võib pidada kõrvalnähtude ohtu suuremaks nende ravimisel teiste stenokardiaravimitega, nt kellel on diabeet, I või II astme südamepuudulikkus või obstruktiivne kopsuhaigus, kinnitasid, et nende seisunditega ei kaasnenud kõrvaltoimete sageduse kliiniliselt oluline suurenemine.
Elderly, renal impairment, and low weight:
Eakad, neerukahjustus ja väike kehakaal:
In general, adverse events occurred more frequently among elderly patients and patients with renal impairment; however, the types of events in these subgroups were similar to those observed in the general population.
Eakatel ja neerukahjustusega patsientidel esines kõrvaltoimeid üldiselt sagedamini; neil alarühmadel esines aga sama tüüpi nähte kui üldises populatsioonis.
Of the most commonly reported, the following events occurred more often with Ranexa (placebo-corrected frequencies) in elderly (≥ 75 years of age) than younger patients (< 75 years of age): constipation (8% versus 5%), nausea (6% versus 3%), hypotension (5% versus 1%), and vomiting (4% versus 1%).
Kõige sagedamini Ranexa kasutamisel esinenud kõrvaltoimetest (platseeboga korrigeeritud sagedused) esinesid eakatel (≥ 75 aastat) sagedamini kui noorematel patsientidel
In patients with mild or moderate renal impairment (creatinine clearance ≥ 30– 80 ml/ min) compared to those with normal renal function (creatinine clearance > 80 ml/ min), the most commonly reported
6 (< 75 aastat) järgmised kõrvaltoimed: kõhukinnisus (8%, võrreldes 5% - ga), iiveldus (6%, võrreldes 3% - ga), hüpotensioon (5%, võrreldes 1% - ga) ja oksendamine (4%, võrreldes 1% - ga).
6 events and their placebo-corrected frequencies included: constipation (8% versus 4%), dizziness (7% versus 5%), and nausea (4% versus 2%).
Kerge või mõõduka neerukahjustusega patsientidel (kreatiniini kliirens 30 – 80 ml/ min) esines võrreldes normaalse neerufunktsiooniga patsientidega (kreatiniini kliirens > 80 ml/ min) kõige sagedamini järgmisi nähte järgmiste platseeboga korrigeeritud sagedustega: kõhukinnisus (8%, võrreldes 4% - ga), pearinglus (7%, võrreldes 5% - ga) ja iiveldus (4%, võrreldes 2% - ga).
In general, the type and frequency of adverse events reported in patients with low body weight (≤ 60 kg) were similar to those of patients with higher weight (> 60 kg); however, the placebo- corrected frequencies of the following common adverse events were higher in low body weight than heavier patients: nausea (14% versus 2%), vomiting (6% versus 1%), and hypotension (4% versus 2%).
Väikese kehakaaluga patsientidel (≤ 60 kg) esinenud kõrvaltoimed olid üldiselt oma tüübilt ja sageduselt sarnased suurema kehakaaluga (> 60 kg) patsientidel esinenud kõrvaltoimetega; järgmiste sagedate kõrvaltoimete platseeboga korrigeeritud esinemissagedused olid siiski väiksema kehakaaluga patsientidel suuremad kui raskematel patsientidel: iiveldus (14%, võrreldes 2% - ga), oksendamine (6%, võrreldes 1% - ga) ja hüpotensioon (4%, võrreldes 2% - ga).
Laboratory findings:
Laboratoorsed tulemused:
Small, clinically insignificant, reversible elevations in serum creatinine levels have been observed in healthy subjects and patients treated with Ranexa.
Ranexat kasutanud tervetel uuringus osalejatel ja patsientidel esines väikesi kliiniliselt ebaolulisi pöörduvaid seerumi kreatiniinitaseme tõuse.
Other cardiac preparations, ATC code:
Farmakoterapeutiline grupp: muud südameravimid, ATC- kood:
The mechanism of action of ranolazine is largely unknown.
Ranolasiini toimemehhanism on suures osas teadmata.
Clinical evidence of inhibition of the late sodium current by ranolazine is provided by a significant shortening of the QTc interval and an improvement in diastolic relaxation in an open-label study of 5 patients with a long QT syndrome (LQT3 having the SCN5A ∆ KPQ gene mutation).
Kliinilisteks tõenditeks ranolasiini pärssiva toime kohta hilisele naatriumivoole on QTc- intervalli oluline lühenemine ja diastoolse lõõgastumise paranemine avatud uuringus 5 pikenenud QT - sündroomiga patsiendiga (LQT3 koos SCN5A ∆KPQ geenimutatsiooniga).
Haemodynamic effects:
Hemodünaamilised toimed:
Minimal decreases in mean heart rate (< 2 beats per minute) and mean systolic blood pressure (< 3 mm Hg) were observed in patients treated with ranolazine either alone or in combination with other antianginal medicinal products in controlled studies.
Ranolasiini kas monoteraapiana või koos teiste stenokardiaravimitega kasutanud patsientidel täheldati kontrollitud uuringutes minimaalset keskmise südame löögisageduse (< 2 lööki minutis) ja keskmise süstoolse vererõhu (< 3 mm Hg) vähenemist.
Electrocardiographic effects:
EKG- ga avastatavad toimed:
Dose and plasma concentration-related increases in the QTc interval (about 6 msec at 1000 mg twice daily), reductions in T wave amplitude, and in some cases notched T waves, have been observed in patients treated with Ranexa.
Ranexaga ravitud patsientidel on täheldatud QTc- intervalli annuse ja plasmakontsentratsiooniga seotud pikenemist (ligikaudu 6 msek annusel 1000 mg kaks korda päevas),
7 1,308 patients and healthy volunteers demonstrated a mean increase in QTc from baseline of 2.4 msec per 1000 ng/ ml ranolazine plasma concentration.
1308 patsiendi ja terve vabatahtliku kohta saadud koondandmete populatsioonianalüüs näitas QTc keskmist suurenemist lähteseisundiga võrreldes 2, 4 msek võrra 1000 ng/ ml ranolasiini plasmakontsentratsiooni kohta.
This value is consistent with data from pivotal clinical studies, where mean changes from baseline in QTcF (Fridericia’ s correction) after doses of 500 and 750 mg twice daily were 1.9 and 4.9 msec, respectively.
See väärtus on kooskõlas pöördeliste kliiniliste uuringute andmetega, mille kohaselt QTcF (Fridericia korrektsiooni) muutus lähteandmetega võrreldes pärast annuseid 500 ja 750 mg kaks korda päevas oli keskmiselt 1, 9 ja 4, 96 msek.
In a large outcome study (MERLIN-TIMI 36) in 6,560 patients with UA/ NSTEMI ACS, there was no difference between Ranexa and placebo in the risk of all-cause mortality (relative risk ranolazine: placebo 0.99), sudden cardiac death (relative risk ranolazine: placebo 0.87), or the frequency of symptomatic documented arrhythmias (3.0% versus 3.1%).
Suures uuringus (MERLIN- TIMI 36) 6560 patsiendiga, kellel oli äge koronaarsündroom ehk ebastabiilne stenokardia/ mitte- ST elevatsiooniga müokardi infarkt (UA/ NSTEMI ACS), ei olnud Ranexa rühmas platseeboga võrreldes erinevusi kõikidel põhjustel suremuse (suhteline risk ranolasiin: platseebo 0, 99) või kardiaalse äkksurma ohus (suhteline risk ranolasiin: platseebo 0, 87) ega sümptomaatilise registreeritud arütmia sageduses (3, 0% võrreldes 3, 1% - ga).
No proarrhythmic effects were observed in 3,162 patients treated with Ranexa based on 7-day Holter monitoring in the MERLIN-TIMI 36 study.
Ranexat kasutanud 3162 patsiendil ei leitud MERLIN- TIMI 36 uuringus 7- päevase Holteri monitooringu jooksul proarütmilist toimet.
There was a significantly lower incidence of arrhythmias in patients treated with Ranexa (74%) versus placebo (83%), including ventricular tachycardia ≥ 8 beats (5% versus 8%).
Ranexat kasutanud patsientidel esines arütmiat oluliselt vähem (74%) kui platseebo rühmas (83%), sealhulgas ventrikulaarset tahhükardiat ≥ 8 lööki (5% võrreldes 8% - ga).
Clinical studies have demonstrated the efficacy and safety of Ranexa in the treatment of patients with chronic angina, either alone or when the benefit from other antianginal medicinal products was sub-optimal.
Kliinilised uuringud näitasid Ranexa efektiivsust ja ohutust kroonilise stenokardiaga patsientidel selle kasutamisel monoteraapiana või teiste stenokardiaravimite ebapiisava toime korral.
Eight-hundred and twenty-three patients (23% women) were randomised to receive 12 weeks of treatment with Ranexa 750 mg twice daily, 1000 mg twice daily, or placebo.
823 patsienti (23% neist naised) randomiseeriti uuringusse, milles kasutati 12- nädalase ravi jooksul Ranexat 750 mg kaks korda päevas või 1000 mg kaks korda päevas või platseebot.
Ranexa demonstrated greater efficacy than placebo in prolonging exercise time at trough at 12 weeks for both doses studied when used as an add-on therapy.
Ranexa pikendas selle kasutamisel lisaravimina 12- nädalase ravi tulemusena platseebost efektiivsemalt mõlema uuritud annusega koormuse kestust, võrreldes lähtetasemega.
However, there was no difference in exercise duration between the two doses (24 seconds compared to placebo; p ≤ 0.03).
Kuid kahe annuse puhul koormuse kestus ei erinenud (24 sekundit, võrreldes platseeboga; p ≤ 0, 03).
Ranexa resulted in significant decreases in the number of angina attacks per week (p = 0.028) and consumption of short-acting nitroglycerin (p = 0.014) compared to placebo.
Ranexa kasutamise tulemusena vähenes võrreldes platseeboga oluliselt stenokardiahoogude arv nädalas (p = 0, 028) ja lühiajalise toimega nitroglütseriini kasutamine (p = 0, 014).
Ranexa was significantly superior to placebo in prolonging exercise time, time to angina, and time to 1 mm ST segment depression at all doses studied with an observed dose-response relationship.
Ranexa pikendas kõikide uuritud annustega platseebost oluliselt paremini koormuse kestust, stenokardiahooni kulunud aega ja 1 mm ST segmendi depressioonini kulunud aega ning täheldati ravivastuse sõltuvust
In a large outcome study (MERLIN-TIMI 36) in 6,560 patients with UA/ NSTEMI ACS, there was no difference in the risk of all-cause mortality (relative risk ranolazine: placebo 0.99), sudden cardiac
Suures tulemusnäitajate uuringus (MERLIN- TIMI 36) 6560 ägeda koronaarsündroomi ehk ebastabiilse stenokardia/ mitte- ST elevatsiooniga müokardi infarktiga patsiendiga ei olnud kõikidel põhjustel suremuse (suhteline risk ranolasiin: platseebo 0, 99) ja südamehaigusest põhjustatud äkksurma (suhteline risk ranolasiin: platseebo 0, 87) riskis ega sümptomaatiliste dokumenteeritud arütmiate esinemissageduses (3, 0% vs.
8 death (relative risk ranolazine: placebo 0.87), or the frequency of symptomatic documented arrhythmias (3.0% versus 3.1%) between Ranexa and placebo when added to standard medical therapy (including beta-blockers, calcium channel blockers, nitrates, anti-platelet agents, lipid-lowering medicinal products, and ACE inhibitors).
3, 1%) Ranexa rühma ja platseeborühma vahel erinevusi nende lisamisel tavapärasele raviskeemile (millesse kuulusid beetablokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid, nitraadid, trombotsüütide vastased ja lipiididetaset alandavad ravimid ja AKE- inhibiitorid).
Approximately one-half of the patients in MERLIN-TIMI 36 had a history of angina.
Ligikaudu pooltel uuringus MERLIN- TIMI 36 osalenud patsientidel oli esinenud stenokardiat.
The results showed that exercise duration was 31 seconds longer in ranolazine patients versus placebo patients (p = 0.002).
Tulemused näitasid, et ranolasiini kasutanud patsientidel oli koormuse kestus platseebot kasutanud patsientidega võrreldes 31 sekundi võrra pikem (p = 0, 002).
The Seattle Angina Questionnaire showed significant effects on several dimensions, including angina frequency (p < 0.001), compared to placebo-treated patients.
Seattle' i stenokardia küsimustik näitas olulist mõju mitmes dimensioonis, sealhulgas stenokardia esinemissagedusele (p < 0, 001), võrreldes platseeboga ravitud patsientidega.
The mean absolute bioavailability of ranolazine after oral administration of immediate- release ranolazine tablets ranged from 35− 50%, with large inter-individual variability.
Ranolasiini keskmine absoluutne biosaadavus pärast ranolasiini toimeainet kiiresti vabastavate tablettide suukaudset manustamist oli 35−50%, suure individuaalse varieerumisega.
There was a 2.5- to 3-fold increase in steady-state AUC as the dose was increased from 500 mg to 1000 mg twice daily.
Kõveraalune pindala püsikontsentratsioonil suurenes 2, 5 - kuni 3- kordselt annuse suurendamisel 500 mg– lt 1000 mg- le kaks korda päevas.
In a pharmacokinetic study in healthy volunteers, steady-state Cmax was, on average, approximately 1770 (SD 1040) ng/ ml, and steady-state AUC0-12 was, on average, 13,700 (SD 8290) ng x h/ ml following a dose of 500 mg twice daily.
Farmakokineetilises uuringus tervete vabatahtlikega oli pärast annust 500 mg kaks korda päevas püsikontsentratsioon Cmax keskmiselt ligikaudu 1770 (standardhälve 1040) ng/ ml ja püsikontsentratsiooni AUC0- 12 keskmiselt 13 700 (standardhälve 8290) ng x h/ ml.
Approximately 62% of ranolazine is bound to plasma proteins, mainly alpha-1 acid glycoprotein and weakly to albumin.
Ligikaudu 62% ranolasiinist seondub plasmavalkudega, põhiliselt alfa- 1 happe glükoproteiiniga ja nõrgalt albumiiniga.
Ranolazine is eliminated primarily by metabolism.
Ranolasiin elimineerub peamiselt metabolismi teel.
Following oral administration of a single 500 mg dose of [14C]-ranolazine to healthy subjects, 73% of the radioactivity was recovered in urine and 25% in faeces.
Pärast ühekordse 500 mg annuse [14C] - ranolasiini suukaudset manustamist tervetele vabatahtlikele väljus 73% radioaktiivsusest uriiniga ja 25% roojaga.
The elimination half-life is about 2− 3 hours after intravenous administration.
Eliminatsiooni poolväärtusaeg pärast intravenoosset manustamist on ligikaudu 2– 3 tundi.
Ranolazine undergoes rapid and extensive metabolism.
Ranolasiini metabolism on kiire ja ulatuslik.
In healthy young adults, ranolazine accounts for approximately 13% of the radioactivity in plasma following a single oral 500 mg dose of [14C]-ranolazine.
Tervetel noortel täiskasvanutel moodustab pärast [14C] - ranolasiini ühekordse suukaudse 500 mg annuse manustamist ligikaudu 13% radioaktiivsusest vereplasmas sisalduv ranolasiin.
Fourteen primary pathways have been identified of which O-demethylation and N-dealkylation are the most important.
On määratud kindlaks 14 primaarset metabolismiteed, millest tähtsaimad on O- demetüülimine ja N- dealküülimine.
At 500 mg twice daily, subjects lacking CYP2D6 activity (poor metabolisers, PM) had 62% higher AUC than subjects with CYP2D6 metabolising capacity (extensive metabolisers, EM).
9 osalejatel (aeglane metabolism) kõveraalune pindala 62% suurem kui uuringus osalejatel, kellel oli CYP2D6 metaboliseerimise võime (ulatuslik metabolism).
Gender effects:
Soo mõju:
Gender had no clinically relevant effect on pharmacokinetic parameters.
Sugu farmakokineetilistele parameetritele kliiniliselt asjakohast mõju ei avaldanud.
Age alone had no clinically relevant effect on pharmacokinetic parameters.
Ainuüksi vanus farmakokineetilistele parameetritele kliiniliselt asjakohast mõju ei avaldanud.
9 Body weight:
Kehakaal:
Compared to subjects weighing 70 kg, exposure was estimated to be about 1.4-fold higher in subjects weighing 40 kg.
40 kg kaaluvatel patsientidel oli võrreldes 70 kg kaaluvate patsientidega kokkupuude hinnanguliselt 1, 4 korda suurem.
CHF:
Kongestiivne südamepuudulikkus:
CHF NYHA Class III and IV were estimated to have about 1.3-fold higher plasma concentrations.
NYHA III ja IV klassi kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidel olid plasmakontsentratsioonid hinnanguliselt ligikaudu 1, 3 korda suuremad.
In a study evaluating the influence of renal function on ranolazine pharmacokinetics, ranolazine AUC was on average 1.7- to 2-fold higher in subjects with mild, moderate, and severe renal impairment compared with subjects with normal renal function.
Uuringus, milles hinnati neerufunktsiooni mõju ranolasiini farmakokineetikale, oli kerge, mõõduka ja raske neerupuudulikkusega uuringus osalejatel ranolasiini kõveraalune pindala keskmiselt 1, 7 kuni 2 korda suurem kui normaalse neerufunktsiooniga uuringus osalejatel.
The AUC of one pharmacologically active ranolazine metabolite was 5-fold increased in patients with severe renal impairment.
Raske neerukahjustusega patsientidel suurenes ühe ranolasiini farmakoloogiliselt aktiivse metaboliidi kõveraalune pindala 5- kordselt.
In the population pharmacokinetic analysis, a 1.2-fold increase in ranolazine exposure was estimated in subjects with moderate impairment (creatinine clearance 40 ml/ min).
Populatsiooni farmakokineetilises analüüsis suurenes mõõduka kahjustusega (kreatiniini kliirens 40 ml/ min) patsientidel ranolasiiniga kokkupuude hinnanguliselt 1, 2- kordselt.
In subjects with severe renal impairment (creatinine clearance 10– 30 ml/ min), a 1.3- to 1.8-fold increase in ranolazine exposure was estimated.
Raske neerukahjustusega (kreatiniini kliirens 10– 30 ml/ min) patsientidel suurenes ranolasiiniga kokkupuude hinnanguliselt 1, 3– 1, 8- kordselt.
The pharmacokinetics of ranolazine have been evaluated in patients with mild or moderate hepatic impairment.
Ranolasiini farmakokineetikat on uuritud kerge või mõõduka maksakahjustusega patsientidel.
Ranolazine AUC was unaffected in patients with mild hepatic impairment but increased 1.8-fold in patients with moderate impairment.
Kerge maksakahjustus patsientide ranolasiini kõveraalust pindala ei mõjutanud, kuid mõõduka kahjustusega patsientidel suurenes see 1, 8- kordselt.
QT prolongation was more pronounced in these patients.
Neil patsientidel oli QT- intervalli pikenemine rohkem väljendunud.
Paediatrics:
Pediaatria:
The pharmacokinetic parameters of ranolazine have not been studied in the paediatric population (< 18 years).
Ranolasiini farmakokineetilisi parameetreid pediaatrilisel populatsioonil (< 18 aastat) ei ole uuritud.