natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Treatment with bosentan was associated with a reduction in the rate of clinical worsening, defined as a composite of symptomatic progression, hospitalisation for PAH and death, compared with placebo (proportional risk reduction 77%, 95% CI 20%–94%, p = 0.0114).
Ravi tulemusena bosentaaniga vähenes haiguse süvenemise esinemissagedus, mida määratleti sümptomite progresseerumise, pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni tõttu hospitaliseerimise või surmana, võrreldes platseebo kasutamisega (proportsionaalne riski vähenemine 77%, 95% usaldusvahemik 20% – 94%, p = 0, 0114).
There was one hospitalisation related to PAH worsening in the bosentan group and 3 hospitalisations in the placebo group.
Bosentaani grupis esines üks pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooniga seotud hospitaliseerimine ja platseebo grupis 3 hospitaliseerimist.
Only one death occurred in each treatment group during the 6-month double-blind study period, therefore no conclusion can be drawn on survival.
Kummaski grupis esines 6- kuulise topeltpimeda uuringu ajal ainult üks surmajuht, seetõttu ei ole võimalik elulemuse kohta järeldusi teha.
In a prospective, multi-centre, randomized, double-blind, placebo-controlled study (BREATHE-5), patients with pulmonary arterial hypertension WHO functional Class III and Eisenmenger physiology associated with congenital heart disease received Tracleer 62.5 mg bid for 4 weeks, then 125 mg b.i.d. for a further 12 weeks (n = 37), or placebo (n = 17).
Prospektiivses mitme- keskuselises randomiseeritud topeltpimedas platseebo- kontrollitud uuringus (BREATHE- 5) manustati kaasasündinud südamerikkega seotud WHO III klassi pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooniga ja Eisenmengeri füsioloogiaga patsientidele Tracleer’ i 62, 5 mg kaks korda ööpäevas 4 nädala jooksul, seejärel 125 mg kaks korda ööpäevas 12 nädala jooksul (n = 37) või platseebot (n = 17).
The primary objective was to show that Tracleer did not worsen hypoxaemia.
Uuringu põhieesmärk oli näidata, et Tracleer ei halvenda hüpokseemiat.
After 16 weeks, the mean oxygen saturation was increased in the bosentan group by 1.0% (95% CI –0.7; 2.8%) as compared to the placebo group, showing that
Pärast 16 nädalat oli Tracleer suurendanud keskmist hapniku saturatsiooni 1, 0% (95% CI – 0, 7; 2, 8%) võrreldes platseeboga, näidates, et bosentaan ei halvendanud hüpokseemiat.
The mean pulmonary vascular resistance was significantly reduced in the bosentan group (with a predominant effect observed in the subgroup of patients with bidirectional intracardiac shunt).
Tracleer- ravi tulemusel vähenes oluliselt kopsude vaskulaarne resistentsus (parimat toimet kirjeldati patsientide grupis, kellel esines kahesuunaline südamesisene šunt).
After 16 weeks, the mean placebo-corrected increase in 6-minute walk distance was 53 meters (p = 0.0079) reflecting improvement of exercise capacity.
Pärast 16- nädalast ravi oli platseebo suhtes korrigeeritud 6- minuti käimistesti tulemus paranenud 53 meetri võrra (p = 0, 0079), peegeldades koormustaluvuse paranemist.
An open label, non-comparative study (AC-052-362; BREATHE-4) was performed in 16 patients with WHO Class III PAH associated with HIV infection.
Kuusteist HIV infektsiooniga seotud pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooniga (WHO III klass) patsienti said mitmekeskuselise avatud mitte- võrdleva uuringu (AC- 052- 362; BREATHE- 4) raames Tracleer’ i 62, 5 mg kaks korda ööpäevas 4 nädala jooksul ning seejärel veel 12 nädala kestel 125 mg kaks korda ööpäevas.
Patients were treated with Tracleer 62.5 mg bid for 4 weeks followed by 125 mg bid for a further 12 weeks.
Pärast 16- nädalast ravi ilmnes oluline koormustaluvuse paranemine algtasemega võrreldes: keskmiselt
After 16 weeks treatment, there were significant improvements from baseline in exercise capacity: mean increase in 6-minute walk test: +91.4 meters from 332.6 meters on average at baseline (p < 0.001).
15 paranes 6- minutilise kõndimistesti tulemus algtaseme 332, 6 meetrilt 91, 4 meetri võrra (p < 0, 001).
As part of the safety assessment, the effect of bosentan on the antiretroviral therapy (i.e. reduced systemic concentrations of the co- administered antiretroviral agents with a potential negative impact on the efficacy of the antiretroviral therapy) was assessed through CD4 cell counts and HIV-1 RNA titers.
Osana ohutuse analüüsist hinnati CD4 rakkude arvu ja HIV- 1 RNA- tiitri kaudu ka bosentaani toimet retroviirusevastasele ravile (st samaaegselt kasutatavate retroviirusevastaste ravimite süsteemse kontsentratsioon vähenemine, millel võib olla negatiivne mõju retroviirusevastase ravi tõhususele).
Given the limitations of the study (small number of patients, non-standardized pharmacokinetic investigation of antiretroviral drugs, heterogeneity of drug regimens), no formal conclusion can be drawn regarding the effects of bosentan on antiretroviral drug efficacy.
Arvestades uuringu piiranguid (väike patsientide arv, retroviirusevastaste ravimite farmakokineetika mittestandardiseeritud uurimine, raviskeemide heterogeensus), ei saa selle uuringu põhjal teha ametlikke järeldusi bosentaani mõju kohta retroviirusevastaste ravimite tõhususele.
An increase in HIV viral load was observed in 5 patients (see also Section 4.4).
5 patsiendil leiti HIV viiruskoormuse suurenemine (vt lõiku 4. 4).
No clinical data are available after 16 weeks from this study.
16 ravinädala järgse perioodi kohta ei ole kliinilised andmed selles uuringus kättesaadavad.
There are no studies to demonstrate beneficial effects on survival of treatment with Tracleer.
Tracleer- ravi elulemust parandavaid toimeid tõestavaid uuringuid ei ole läbi viidud.
However, long-term vital status was recorded for all 235 patients who were treated with bosentan in the two pivotal placebo-controlled trials (AC-052-351 and AC-052-352) and/or their two uncontrolled, open- label extensions.
Siiski on mõlemasse kesksesse platseebo- kontrollitud kliinilisse uuringusse (AC- 052- 351 ja AC- 052- 352) ning ka nende kontrollgrupita avatud jätkuuuringusse lülitatud patsientide puhul (kokku 235 patsienti) näidatud pikaajaline elulemus.
3.3 years] and patients were observed for a mean of 2.0 ± 0.6 years.
Keskmine bosentaan- ravi pikkus oli 1, 9 aastat ± 0, 7 aastat; [minimaalne 0, 1 ja maksimaalne 3, 3 aastat] ning patsiente jälgiti kokku keskmiselt 2, 0 ± 0, 6 aastat.
The majority of patients were diagnosed as PPH (72%) and were in WHO functional class III (84%).
Enamikul patsientidest (72%) diagnoositi primaarne pulmonaalne hüpertensioon ning nende haiguse raskusaste vastas WHO III funktsionaalsele klassile (84% patsientidest).
In this total population, Kaplan-Meier estimates of survival were 93% and 84% after 1 and 2 years after the start of treatment with Tracleer, respectively.
Kaplan- Meieri arvestuslik elulemusnäitaja antud kogupopulatsiooni puhul oli 1 ja 2 aastat pärast Tracleer- ravi algust vastavalt 93% ja 84%.
The estimates may have been influenced by the initiation of epoprostenol treatment in 43/235 patients.
Antud hinnanguid võis mõjutada epoprostenoolravi alustamine 43 patsiendil 235- st.
Study performed in children with pulmonary arterial hypertension One study has been conducted in children with pulmonary hypertension.
Pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooniga laste uuring Pulmonaalse hüpertensiooniga lastel on läbi viidud üks uuring.
Tracleer has been evaluated in an open-label non-controlled study in 19 paediatric patients with pulmonary arterial hypertension (AC-052-356, BREATHE-3: primary pulmonary hypertension 10 patients, and pulmonary arterial hypertension related to congenital heart diseases 9 patients).
10 primaarse pulmonaalse hüpertensiooniga patsienti ja 9 kaasasündinud südamehaigustega seostuva pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsienti).
This study was primarily designed as a pharmacokinetic study (see section 5.2).
See uuring oli mõeldud peamiselt farmakokineetiliste näitajate uurimiseks (vt lõiku 5. 2).
Patients were divided into and dosed according to three body- weight groups (see section 4.2) for 12 weeks.
Patsiendid jaotati 12 nädalaks kolme kaalukategooriasse, mille alusel toimus ka annustamine (vt lõiku 4. 2).
Half of the patients in each group were already being treated with intravenous epoprostenol and the dose of epoprostenol remained constant for the duration of the trial.
Pooled igasse rühma kuuluvatest patsientidest said juba intravenoosset epoprostenoolravi ning epoprostenooli annus jäi uuringu lõpuni samaks.
The age range was 3–15 years.
Vanusevahemik oli 3... 15 aastat.
Patients were in WHO functional class II (N = 15 patients, 79%) or class III (N = 4 patients, 21%) at baseline.
Patsiendid kuulusid uuringu alguses WHO II (n = 15 patsienti, 79%) või III (n = 4 patsienti, 21%) funktsionaalsesse klassi.
The mean increase from baseline in cardiac index was 0.5 l/min/m2, the mean decrease in mean pulmonary arterial pressure was 8 mmHg, and the mean decrease in pulmonary vascular resistance was 389 dyn·sec·cm-5.
Südameindeksi keskmine tõus lähtetasemega võrreldes oli 0, 5 l/ min/ m2, pulmonaalse arteriaalse rõhu keskmine langus oli 8 mmHg ning pulmonaalne vaskulaarne resistentsus vähenes keskmiselt 389 düün· sek· cm- 5 võrra.
Combination with epoprostenol The combination of Tracleer and epoprostenol has been investigated in two studies:
Koostoime epoprostenooliga Tracleer’ i ja epoprostenooli koostoimet käsitleb kaks uuringut:
AC-052-355 (BREATHE-2) and AC-052-356 (BREATHE-3).
AC- 052- 355 (BREATHE- 2) ja AC- 052- 356 (BREATHE- 3).
AC-052-355 was a multi-centre, randomised, double-blind, parallel-group trial of Tracleer versus placebo in 33 patients with severe pulmonary arterial hypertension who were receiving concomitant epoprostenol therapy.
AC- 052- 355 oli multitsentriline randomiseeritud topeltpime paralleelsete gruppidega uuring, kus hinnati Tracleer’ i või platseebo mõju 33- le raske pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsiendile, kes said samal ajal ka epoprostenoolravi.
AC-052-356 was an open-label, non-controlled trial; 10 of the 19 paediatric patients were on concomitant Tracleer and epoprostenol therapy during the 12-week trial.
AC- 052- 356 oli avatud platseebokontrollita uuring; 12- nädalase uuringu ajal sai 10 pediaatrilist patsienti 19- st Tracleer’ iga samaaegselt ka epoprostenoolravi.
15 Systemic sclerosis with digital ulcer disease Two randomised, double-blind, multi-centre, placebo-controlled trials have been conducted in 122 (Study AC-052-401, RAPIDS-1) and 190 (Study AC-052-331, RAPIDS-2) adult patients with systemic sclerosis and digital ulcer disease (either ongoing digital ulcers or a history of digital ulcers within the last year).
Süsteemne skleroos koos sõrmehaavandihaigusega Kahes randomiseeritud topeltpimedas mitmekeskuselises platseeboga kontrollitud uuringus osales 122 (uuringu AC- 052- 401, RAPIDS- 1) ja 190 (uuring AC- 052- 331, RAPIDS- 2) täiskasvanud patsienti, kellel oli süsteemne skleroos ja (kas samaaegselt või viimase aasta jooksul) sõrmehaavandihaigus.
In study AC-052-331, patients had to have at least one digital ulcer of recent onset, and across the two studies 85% of patients had ongoing digital ulcer disease at baseline.
Uuringus AC- 052- 331 oli patsientidel vähemalt üks hiljuti tekkinud sõrmehaavand ja kahes uuringus kokku oli 85% - l patsientidest uuringu algul samaaegselt sõrmehaavandihaigus.
After 4 weeks of Tracleer 62.5 mg twice daily, the maintenance doses studied in both these trials were 125 mg twice daily.
16 korda päevas olid mõlemas uuringus säilitavad annused 125 mg kaks korda päevas.
The duration of double-blind therapy was 16 weeks in study AC-052-401, and 24 weeks in study AC-052-331.
Topeltpimeda ravi kestus oli uuringus AC- 052- 401 16 nädalat ja uuringus AC- 052- 331 24 nädalat.
Treatment with Tracleer resulted in fewer new digital ulcers for the duration of therapy, compared with placebo.
Ravi tulemusena Tracleer' iga tekkis platseeboga võrreldes ravi ajal vähem uusi sõrmehaavandeid.
2.7 new digital ulcers in the placebo group (p = 0.0042).
Uuringus AC- 052 - 401 tekkis bosentaani ravirühmas topeltpimeda ravi 16 nädala ajal patsientidel keskmiselt 1, 4 uut sõrmehaavandit ja platseeborühmas 2, 7 uut sõrmehaavandit (p = 0, 0042).
2.7 new digital ulcers, respectively (p = 0.0351).
Uuringus AC- 052- 331 olid vastavad arvud topeltpimeda ravi 24 nädala jooksul vastavalt 1, 9 ja 2, 7 uut sõrmehaavandit (p = 0, 0351).
At higher oral doses Cmax and AUC increase less than proportionally to the dose.
Suuremate suukaudsete annuste puhul tõusevad Cmax - ja AUC- tasemed aga proportsionaalsest vähem.
In healthy subjects the absolute bioavailability of bosentan is approximately 50% and is not affected by food.
Tervetel indiviididel on bosentaani absoluutne biosaadavus ligikaudu 50% ning see on toidust sõltumatu.
The maximum plasma concentrations are attained within 3–5 hours.
Maksimaalsed plasmakontsentratsioonid saavutatakse 3... 5 tunni jooksul.
A volume of distribution (Vss) of about 18 litres was determined after an intravenous dose of 250 mg.
Pärast 250 mg annuse intravenoosset manustamist oli jaotusruumala (Vss) 18 liitrit.
After a single intravenous dose of 250 mg, the clearance was 8.2 l/h.
Pärast ühekordset 250 mg intravenoosset manustamist oli kliirens 8, 2 l/ h.
The terminal elimination half-life (t1/2) is 5.4 hours.
Eritumise lõplik poolväärtusaeg (t1/ 2) on 5, 4 tundi.
16 Upon multiple dosing, plasma concentrations of bosentan decrease gradually to 50%–65% of those seen after single dose administration.
Mitmekordsel annustamisel vähenevad bosentaani plasmakontsentratsioonid järk- järgult 50... 65% - ni ühekordsel annustamisel ilmnenud väärtustest.
This decrease is probably due to auto-induction of metabolising liver enzymes.
See langus on tõenäoliselt tingitud metaboliseerivate maksaensüümide auto- induktsioonist.
Steady-state conditions are reached within 3–5 days.
Tasakaalukontsentratsioon saavutatakse 3... 5 päeva jooksul.
This metabolite is mainly excreted unchanged via the bile.
See metaboliit eritub peamiselt muutmatul kujul sapiga.
In adult patients, the exposure to the active metabolite is greater than in healthy subjects.
Täiskasvanud patsientide puhul on aktiivse metaboliidi mõju suurem kui
Bosentan is an inducer of CYP2C9 and CYP3A4 and possibly also of CYP2C19 and the P-glycoprotein.
Bosentaan on isoensüümide CYP2C9 ja CYP3A4 ning võimalik, et ka isoensüümi CYP2C19 ja p - glükoproteiini indutseerija.
No kinetic data are available in children under 3 years.
Alla 3 - aastaste laste kohta kineetikaalased andmed puuduvad.
Children The pharmacokinetics of single and multiple oral doses were studied in paediatric patients with pulmonary arterial hypertension who were dosed on the basis of body weight (see sections 4.2 and 5.1).
Lapsed Ühe - ja mitmekordse kehakaalust sõltuva annustamise farmakokineetikat on uuritud pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooniga pediaatriliste patsientide puhul (vt lõike 4. 2 ja 5. 1).
The exposure to bosentan decreased with time in a manner consistent with the known auto- induction properties of bosentan.
Bosentaani mõju vähenes aja jooksul ning kooskõlaliselt teadaolevate bosentaani induktsiooniliste omadustega.
The mean AUC (CV%) values of bosentan in paediatric patients treated with 31.25, 62.5 or 125 mg b.i.d. were 3496 (49), 5428 (79), and 6124 (27) ng·h/ml, respectively, and were lower than the value of 8149 (47) ng·h/ml observed in adult patients with pulmonary arterial hypertension receiving 125 mg b.i.d.
Kaks korda ööpäevas 31, 25 mg, 62, 5 mg või 125 mg bosentaani saanud lapspatsientide keskmine AUC- väärtus (CV%) oli vastavalt 3496 (49), 5428 (79) ja 6124 (27) ng· h/ ml ning madalam kui 8149 (47) ng· h/ ml, mis on kaks korda ööpäevas 125 mg bosentaani saavate pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooniga täiskasvanute keskmine AUC- väärtus.
At steady state the systemic exposure in paediatric patients weighing 10–20 kg, 20–40 kg and > 40kg were 43%, 67% and 75%, respectively, of the adult systemic exposure.
Tasakaalukontsentratsiooni staadiumis oli bosentaani süsteemne ekspositsioon 10... 20 kg, 20... 40 kg ja > 40 kg kaaluvatele pediaatrilistele patsientidele vastavalt 43%, 67% ja 75% täiskasvanute süsteemsest ekspositsioonist.
The reason for this difference is unclear and possibly related to an increased hepatic metabolism and excretion.
Sellise erinevuse põhjus on ebaselge ning on võimalik, et see on seotud suurema maksa metabolismi ja eritumise aktiivsusega.
The consequences of these findings regarding hepatotoxicity are unknown.
Nende leidude tagajärgede seos hepatotoksilisusega pole teada.
Gender and the concomitant use of intravenous epoprostenol had no significant effect on the pharmacokinetics of bosentan.
Sugu ja epoprostenooli samaaegne intravenoosne manustamine ei avaldanud bosentaani farmakokineetikale olulist mõju.
Hepatic impairment In patients with mildly impaired liver function (Child-Pugh class A) no relevant changes in the pharmacokinetics have been observed.
Maksakahjustus Kerge maksakahjustusega (Child- Pugh klass A) patsientide puhul pole täheldatud olulisi muutusi ravimi farmakokineetikas.
The steady state AUC of bosentan was 9% higher and the AUC of the active metabolite, Ro 48-5033, was 33% higher in patients with mild hepatic impairment than in healthy volunteers.
Tasakaalukontsentratsiooni korral oli kerge maksapuudulikkusega patsientide bosentaani AUC- väärtus 9% ning aktiivse metaboliidi Ro 48- 5033 AUC- väärtus 33% kõrgem kui tervetel indiviididel.
The pharmacokinetics of bosentan have not been studied in patients with Child- Pugh class B or C hepatic impairment and Tracleer is contra-indicated in this patient population (see section 4.3).
Bosentaani farmakokineetikat pole veel uuritud Child- Pugh B ega C klassi patsientidel ning Tracleer on seega sellele patsientide rühmale vastunäidustatud (vt lõiku 4. 3).
Renal impairment In patients with severe renal impairment (creatinine clearance 15–30 ml/min), plasma concentrations of bosentan decreased by approximately 10%.
Neerukahjustus Raske neerukahjustusega patsientidel (kreatiniini kliirens 15... 30 ml/ min) vähenes bosentaani plasmakontsentratsioon ligikaudu 10% võrra.
Plasma concentrations of bosentan metabolites increased about 2-fold in these patients as compared to subjects with normal renal function.
Bosentaani metaboliitide plasmakontsentratsioonid suurenesid neil patsientidel normaalse neerutalitlusega indiviididega võrreldes kahekordselt.
Based on physicochemical properties and the high degree of protein binding, bosentan is not expected to be removed from the circulation by dialysis to any significant extent (see section 4.2).
Arvestades bosentaani füüsikalis- keemilisi omadusi ja proteiinidega seondumise kõrget määra, pole tõenäoline, et bosentaan dialüüsi abil olulisel määral vereringest eemaldatakse (vt lõiku 4. 2).
A 2-year carcinogenicity study in mice showed an increased combined incidence of hepatocellular adenomas and carcinomas in males, but not in females, at plasma concentrations about 2 to 4 times the plasma concentrations achieved at the therapeutic dose in humans.
Kaks aastat väldanud kartsinogeensuse uuring hiirtel näitas inimeste terapeutilise annusega saavutatud plasmakontsentratsioonist 2... 4 korda kõrgema plasmakontsentratsiooni korral hepatoomide ja kartsinoomide koosesinemise sagenemist isastel, kuid mitte emastel hiirtel.
In rats, oral administration of bosentan for 2 years produced a small, significant increase in the combined incidence of thyroid follicular cell adenomas and carcinomas in males, but not in females, at plasma concentrations about 9 to 14 times the plasma concentrations achieved at the therapeutic dose in humans.
Rottidel põhjustas bosentaani suukaudne manustamine kahe aasta vältel inimeste terapeutilise annusega saavutatud plasmakontsentratsioonist 9... 14 korda kõrgema plasmakontsentratsiooni korral väikest, kuid olulist tõusu follikulaarrakuliste adenoomide ja kartsinoomide kombineeritud esinemissageduses isastel, kuid mitte emastel rottidel.
Bosentan was negative in tests for genotoxicity.
Bosentaani
There was evidence for a mild thyroid hormonal imbalance induced by bosentan in rats.
Rottidel täheldati bosentaani toimel kerget kilpnäärmehormooni taseme kõikumist.
However, there was no evidence of bosentan affecting thyroid function (thyroxine, TSH) in humans.
Siiski ei leitud tõendeid selle kohta, et bosentaan võiks inimestel mõjutada kilpnäärme talitlust (türoksiin, TSH).
The effect of bosentan on mitochondrial function is unknown.
Bosentaani mõju mitokondrite talitlusele pole teada.
Bosentan has been shown to be teratogenic in rats at plasma levels higher than 1.5 times the plasma concentrations achieved at the therapeutic dose in humans.
Rottidel on inimeste terapeutilise annusega saavutatud plasmakontsentratsioonist 1, 5 korda kõrgema plasmakontsentratsiooni korral näidatud bosentaani teratogeenset toimet.
The similarities of the pattern of malformations observed with other ET receptor antagonists and in ET knock-out mice indicate a class effect.
Väärarengute sarnasus muude ET- retseptorite antagonistide puhul ja ET- geenipuudulikkusega hiirtel viitavad klassiefektile.
Appropriate precautions must be taken for women of child-bearing potential (see sections 4.3, 4.4, 4.6).
Fertiilses eas naiste puhul tuleks kasutusele võtta sobivad ettevaatusabinõud (vt lõike 4. 3, 4. 4, 4. 6).
In fertility studies in male and female rats at plasma concentrations 21 and 43 times, respectively, the expected therapeutic level in humans, no effects on sperm count, motility and viability, or on mating performance or fertility were observed, nor was there any adverse effect on the development of the pre-implantation embryo or on implantation.
Isastel ja emastel rottidel teostatud viljakusealased uuringud pole inimeste terapeutilistele annustele vastavatest plasmakontsentratsioonidest 21 kuni 43 korda kõrgemate plasmakontsentratsioonide juures ilmnenud mingit mõju spermatosoidide arvule, liikuvusele, elujõulisusele ega ka paaritumistegevusele või viljakusele.
Maize starch Pregelatinised starch Sodium starch glycollate Povidone Glycerol dibehenate Magnesium stearate
Tableti tuum: maisitärklis; preželatiniseeritud tärklis; naatriumglükolaattärklis; povidoon; glütserooldibehenaat; magneesiumstearaat
Hypromellose Glycerol triacetate Talc Titanium dioxide (E171) Iron oxide yellow (E172) Iron oxide red (E172) Ethylcellulose
Polümeerikate: hüpromelloos; glütserooltriatsetaat; talk; titaandioksiid (E171); kollane raudoksiid (E172); punane raudoksiid (E172); etüültselluloos
6.5 Nature and contents of container
Hoida temperatuuril kuni 30°C.
62.5 mg:
6. 5 Pakendi iseloomustus ja sisu
Cartons contain 14, 56 or 112 film-coated tablets.
62, 5 mg: karbis sisaldub 14, 56 või 112 õhukese polümeerikattega tabletti.
Actelion Registration Ltd BSI Building 13th Floor 389 Chiswick High Road London W4 4AL United Kingdom
Actelion Registration Ltd BSI Building 13th Floor 389 Chiswick High Road London W4 4AL Ühendkuningriik
EU/1/02/220/001 EU/1/02/220/002 EU/1/02/220/003
EU/ 1/ 02/ 220/ 001 EU/ 1/ 02/ 220/ 002 EU/ 1/ 02/ 220/ 003
Date of first authorisation:15 May 2002
Esmase müügiloa väljastamise kuupäev:
Date of renewal:
Müügiloa uuendamise kuupäev:
Orange-white, oval, biconvex, film-coated tablets, embossed with “125” on one side.
Oranžikas- valged ovaalsed kaksikkumerad kaetud tabletid, mille ühele küljele on reljeefselt kirjutatud tekst “ 125 ”.
Efficacy has been shown in: • Primary (idiopathic and familial) PAH • PAH secondary to scleroderma without significant interstitial pulmonary disease • PAH associated with congenital systemic-to-pulmonary shunts and Eisenmenger’s physiology
Tõhusus on tõestatud järgmistes patsiendirühmades: • Primaarse (idiopaatilise ja perekondliku) pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni korral; • Skleroderma sekundaarse muutusena tekkinud pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon ilma olulise interstitsiaalse kopsuhaiguseta; • Süsteemse vereringe – kopsuringe kaasasündinud šuntide ja Eisenmengeri füsioloogiaga seotud pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon.
Pulmonary arterial hypertension.
Pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon