natgillin/translations-raw huggingface dataset:
9 Composite of major VTE (including PE and proximal DVT, whatever symptomatic or asymptomatic detected by routine venography) and VTE-related mortality constituted a secondary end-point and is considered of better clinical relevance.
Suurte VTE- te (sh kopsuemboolia ja proksimaalne süvaveenide tromboos, vaatamata sellele, kas kaasnesid sümptomid või see tuvastati vaid rutiinse venograafia abil) arv koos VTE- st tingitud suremusega oli sekundaarne kombineeritud tulemisnäitaja, millele omistatakse suuremat kliinilist tähtsust.
Results of both studies showed that the antithrombotic effect of Pradaxa 220 mg and 150 mg were statistically non-inferior to that of enoxaparin on total VTE and all-cause mortality.
Mõlema uuringu tulemused näitasid, et Pradaxa 220 mg ja 150 mg antitrombootiline toime ei jäänud kõigist VTE- test tingitud suremuse ja üldsuremuse osas statistiliselt alla enoksapariinile.
The point estimate for incidence of Major VTE and VTE related mortality for the 150 mg dose was slightly worse than enoxaparin (table 4).
Suurte VTE - te ja VTE- st tingitud suremuse esinemissageduse punkthinnang 150 mg annuse puhul oli veidi halvem kui enoksapariinil (tabel 4).
Better results were seen with the 220mg dose where the point estimate of Major VTE was slightly better than enoxaparin (table 4). "
Paremaid tulemusi täheldati 220 mg annuse puhul, kus suurte VTE- te punkthinnang oli veidi parem kui enoksapariinil (tabel 4).
There were no differences in the phase 3 clinical studies for efficacy and safety data between men and women.
3. faasi kliinilistes uuringutes ei täheldatud efektiivsuse ja ohutuse osas mingeid meeste - ja naistevahelisi erinevusi.
In the studied patient population of RE-MODEL and RE-NOVATE (5539 patients treated), 51% suffered from concomitant hypertension, 9% from concomitant diabetes, 9% from concomitant coronary artery disease and 20% had a history of venous insufficiency.
RE- MODEL ja RE- NOVATE uuringutes uuritud patsiendipopulatsioonist (5539 ravitud patsienti) põdes 51% kaasuvat hüpertooniatõbe, 9% südame isheemiatõbe, 9% diabeeti ja 20% - l oli anamneesis venoosne puudulikkus.
Data for the major VTE and VTE-related mortality endpoint were homogeneous with regards to the primary efficacy endpoint and are shown in table 4.
Suurte VTE- te ja VTE- test tingitud suremuse (sekundaarne tulemusnäitaja) andmed olid esmase tulemusnäitaja andmete suhtes homogeensed ning need on näidatud tabelis 4.
Data for the total VTE and all cause mortality endpoint are shown in table 5.
9 Andmed kõigi VTE- te ja üldsuremuse (esmase tulemusnäitaja) kohta on esitatud tabelis 5.
Data for adjudicated major bleeding endpoints are shown in tables 6 below.
Andmed määratletud suurte verejooksude esinemise kohta on esitatud allpool tabelis 6.
Analysis of major VTE and VTE-related mortality during the treatment period in the RE-MODEL and the RE-NOVATE orthopeadic surgery studies
Suuremate VTE- te ja VTE- test tingitud suremuse analüüs RE- MODEL ja RE- NOVATE ortopeediliste operatsioonide uuringute raviperioodi jooksul Uuring RE- NOVATE (puus)
Dabigatran 150 mg
Dabigatraaneteksilaat Enoksapariin 150 mg 40 mg
Incidences (%) Risk ratio over
N Juhtumeid (%) Riski erinevus vs. enoksapariin (%)
28 (3.1)
909 28 (3, 1) - 0, 8
38 (4.3)
888 917 38 (4, 3) 36 (3, 9) 0, 4
36 (3.9)
95% CI Riski suhtarv enoksapariiniga võrreldes
enoxaparin
- 2, 5; 0, 8 0, 78
1.09
- 1, 5; 2, 2 1, 09
95% CI RE-MODEL (knee)
95% CI RE- MODEL (põlv)
0.48, 1.27
0, 48; 1, 27
0.70, 1.70
0, 70; 1, 70
Incidences (%) Risk ratio over
N Juhtumeid (%) Riski erinevus vs enoksapariin (%)
13 (2.6)
506 13 (2, 6) - 1, 0
20 (3.8)
527 511 20 (3, 8) 18 (3, 5) 0, 3
18 (3.5)
95% CI Riski suhtarv enoksapariiniga võrreldes
enoxaparin
- 3, 1; 1, 2 0, 73
1.08
- 2, 0; 2, 6 1, 08
0.36, 1.47
0, 36; 1, 47
0.58, 2.01
0, 58; 2, 01
10 Table 5:
Tabel 5:
Analysis of total VTE and all cause mortality during the treatment period in the RE-NOVATE and the RE-MODEL orthopaedic surgery studies
RE- NOVATE ja RE- MODEL ortopeedilise kirurgia uuringutes raviperioodi jooksul tuvastatud kõigi VTE- te ja üldsuremuse analüüs
Trial RE-NOVATE (hip)
Uuring RE- NOVATE (puus)
Dabigatran 220 mg
Dabigatraaneteksilaat 220 mg
Incidences (%) Risk ratio over enoxaparin
Esinemissagedused (%) Riski erinevus enoksapariiniga võrreldes (%)
53 (6.0) 0.9
53 (6, 0) - 0, 7
75 (8.6) 1.28
75 (8, 6) 1, 9
60 (6.7)
60 (6, 7)
95% CI RE-MODEL (knee)
95% CI
(0.63, 1.29)
(0, 63; 1, 29)
(0.93, 1.78)
(0, 93; 1, 78)
Incidences (%) Risk ratio over enoxaparin
Esinemissagedus Riski enoksapariiniga võrreldes (%)
183 (36.4) 0.97
183 (36, 4) - 1, 3
213 (40.5) 1.07
213 (40, 5) 2, 8
193 (37.7)
193 (37, 7)
(0.82, 1.13)
(- 7, 3; 4, 6)
(0.92, 1.25)
(- 3, 1; 8; 7)
Table 6:
suhtarv
Major bleeding events by treatment in the individual RE-MODEL and the RE-NOVATE studies
enoksapariini puhul 95% CI
Trial RE-NOVATE (hip)
(0, 92; 1, 25)
Dabigatran etexilate 150 mg
Dabigatraaneteksilaat Enoksapariin 150 mg 40 mg
Enoxaparin 40 mg
Ravitud patsientide arv
1146 23 (2.0)
1146
1163 15 (1.3)
1163 1154
1154 18 (1.6)
15 (1, 3) 18 (1, 6)
Treated patients N Number of MBE N(%)
Ravitud patsientide arv
679 10 (1.5)
679
703 9 (1.3)
10 (1, 5)
694 9 (1.3)
9 (1, 3) 9 (1, 3)
The cleavage of the prodrug dabigatran etexilate by esterase-catalysed hydrolysis to the active principle dabigatran is the predominant metabolic reaction.
Eelravim dabigatraaneteksilaadi lõhustamine esteraas- katalüüsitud hüdrolüüsi kaudu aktiivseks ühendiks dabigatraaniks on peamine metaboolne reaktsioon.
The absolute bioavailability of dabigatran following oral administration of Pradaxa was approximately 6.5%.
Pärast PRADAXA suukaudset manustamist on dabigatraani absoluutne biosaadavus ligikaudu 6, 5%.
After oral administration of Pradaxa in healthy volunteers, the pharmacokinetic profile of dabigatran in plasma is characterized by a rapid increase in plasma concentrations with Cmax attained within 0.5 and 2.0 hours post administration.
Pärast PRADAXA suukaudset manustamist tervetele vabatahtlikele iseloomustas dabigatraani farmakokineetilist profiili kiire kontsentratsiooni tõus plasmas, kusjuures Cmax saavutati 0, 5 kuni 2, 0 tunni jooksul pärast manustamist.
A study evaluating post-operative absorption of dabigatran etexilate, 1-3 hours following surgery, demonstrated relatively slow absorption compared with that in healthy volunteers, showing a smooth plasma concentration-time profile without high peak plasma concentrations.
Uuring, milles hinnati dabigatraaneteksilaadi postoperatiivset imendumist 1... 3 tundi pärast operatsiooni, näitas suhteliselt aeglast imendumist, võrreldes tervete vabatahtlikega, ning sujuvat plasmakontsentratsiooni ja aja profiili ilma kõrgete maksimaalsete plasmakontsentratsioonideta.
Peak plasma concentrations are reached at 6 hours following administration in a postoperative period due to contributing factors such as anesthesia, gastrointestinal paresis, and surgical effects independent of the oral medicinal product formulation.
Maksimaalsed kontsentratsioonid plasmas saabuvad postoperatiivsel perioodil 6 tundi pärast manustamist, mis on tingitud soodustavatest teguritest nagu anesteesia, seedetrakti parees ja kirurgilised toimed, olenemata suukaudsest ravimvormist.
Low (34-35%) concentration independent binding of dabigatran to human plasma proteins was observed.
On täheldatud dabigatraani vähest seondumist inimese plasmavalkudega (34... 35%), mis ei olene kontsentratsioonist.
The volume of distribution of dabigtran of 60 – 70 L exceeded the volume of total body water indicating moderate tissue distribution of dabigatran.
Dabigatraani jaotusruumala 60... 70 l ületab kogu kehavedeliku mahu, mis viitab dabigatraani mõõdukale jaotumisele kudedes.
Plasma concentrations of dabigatran showed a biexponential decline with a mean terminal half-life of 12 - 14 hours in healthy volunteers and 14 – 17 hours in patients undergoing major orthopaedic surgery.
Dabigatraani plasmakontsentratsioonidel täheldati bieksponentsiaalset langust, kusjuures tervetel vabatahtlikel oli keskmine lõplik poolväärtusaeg 12... 14 tundi ja suuremale ortopeedilisele operatsioonile minevatel patsientidel 14... 17 tundi.
The half-life was independent of dose.
Poolväärtusaeg ei olenenud ajast.
Metabolism and elimination:
Biotransformatsioon ja eliminatsioon:
After an intravenous dose, the dabigatran-derived radioactivity was eliminated primarily in the urine (85%).
Pärast veenisisest annust elimineerus dabigatraanist tulenenud radioaktiivsus eeskätt uriiniga (85%).
Faecal excretion accounted for 6% of the administered dose.
Eritumine väljaheitega moodustas 6% manustatud annusest.
Recovery of the total radioactivity ranged from 88 - 94% of the administered dose by 168 hours post dose.
Kogu radioaktiivsusest vabanemine vahemikus 88... 94% manustatud annusest saabus 168 tundi pärast manustamist.
Dabigatran is subject to conjugation forming pharmacologically active acylglucuronides.
11 Dabigatraan konjugeerub, moodustades farmakoloogilise toimega atsüülglükuroniide.
Four positional isomers, 1-O, 2-O, 3-O, 4-O-acylglucuronide exist, each accounts for less than 10% of total dabigatran in plasma.
Esinevad nelja positsiooniga isomeerid – 1- O, 2- O, 3- O ja 4- O- atsüülglükuroniid –, millest igaüks moodustab plasmas vähem kui 10% kogu dabigatraanist.
Dabigatran is eliminated primarily in the unchanged form in the urine, at a rate of approximately 100 ml/ min corresponding to the glomerular filtration rate.
Dabigatraan elimineerub eeskätt muutumatul kujul uriini kaudu kiirusega umbes 100 ml/ min, olenevalt glomerulaarfiltratsiooni kiirusest.
The exposure (AUC) of dabigatran after the oral administration of Pradaxa is approximately 2.7 fold higher in volunteers with moderate renal insufficiency (CrCL between 30 – 50 ml/ min) than in those without renal insufficiency.
Tsirkuleeriva dabigatraani hulk (AUC) pärast PRADAXA suukaudset manustamist on mõõduka neerupuudulikkusega (CrCl vahemikus 30... 50 ml/ min) vabatahtlikel ligikaudu 2, 7 korda suurem kui terve neerufunktsiooniga inimestel.
In a small number of volunteers with severe renal insufficiency (CrCL 10 - 30 ml/ min), the exposure (AUC) to dabigatran was approximately 6 times higher and the half-life approximately 2 times longer than that observed in a population without renal insufficiency (see sections 4.2, 4.3 and 4.4).
Vähesel arvul raske neerupuudulikkusega (CrCl 10... 30 ml/ min) vabatahtlikel oli tsirkuleeriva dabigatraani hulk (AUC) ligikaudu 6 korda suurem ja poolväärtusaeg ligikaudu 2 korda pikem kui terve neerufunktsiooniga inimestel (vt lõigud 4. 2, 4. 3 ja 4. 4).
Specific pharmacokinetic studies with elderly subjects showed an increase of 40 to 60% in the AUC and of more than 25% in Cmax compared to young subjects.
Eakate inimestega läbiviidud spetsiifilised farmakokineetika uuringud näitasid AUC 40... 60% suurenemist ja rohkem kui 25% Cmax tõusu, võrreldes nooremate täiskasvanutega.
Population-based pharmacokinetic studies have evaluated the pharmacokinetics of dabigatran after repeated doses in patients (up to 88 years).
Populatsioonil põhinevates farmakokineetika uuringutes on patsientidel (kuni 88- aastastel) hinnatud dabigatraani farmakokineetikat pärast korduvaid annuseid.
The observed increase of dabigatran exposure correlated with the age-related reduction in creatinine clearance (see sections 4.2 and 4.4).
Tsirkuleeriva dabigatraani hulga suurenemine oli vastavuses vanusega seotud kreatiniini kliirensi vähenemisega (vt lõik 4. 2 ja 4. 4).
No change in dabigatran exposure was seen in 12 subjects with moderate hepatic insufficiency (Child Pugh B) compared to 12 controls (see sections 4.2 and 4.4).
Kaheteistkümnel mõõduka maksapuudulikkusega (Child Pugh ’ B) isikul ei täheldatud tsirkuleeriva dabigatraani hulga osas mingit muutust, võrreldes 12 terve maksafunktsiooniga isikuga (vt lõigud 4. 2 ja 4. 4).
Population pharmacokinetic studies have evaluated the pharmacokinetics of dabigatran in patients of 48 to 120 kg body weight.
Populatsiooni farmakokineetilistes uuringutes on hinnatud dabigatraani farmakokineetikat 48... 120 kg kehakaaluga patsientidel.
Body weight had a minor effect on the plasma clearance of dabigatran resulting in higher exposure in patients with low body weight (see section 4.2 and 4.4).
Kehakaal avaldas väikest toimet dabigatraani plasmakliirensile, mille tulemuseks oli tsirkuleeriva ravimi suurem kogus väikesekaalulistel patsientidel (vt lõik 4. 2 ja 4. 4).
Active substance exposure in female patients is about 40% to 50% higher than in male patients and no dose adjustment is recommended.
Tsirkuleeriva ravimi hulk on naistel umbes 40... 50% suurem kui meespatsientidel, kuid mingit annuse kohandamist ei soovitata.
12 Ethnic origin:
Etniline kuuluvus:
The pharmacokinetics of dabigatran was investigated in Caucasian and Japanese volunteers after single and multiple doses.
Dabigatraani farmakokineetikat uuriti nii europiidsetel kui jaapanlastest vabatahtlikel pärast ühekordset ja korduvat annustamist.
Ethnic origin does not affect the pharmacokinetics of dabigatran in a clinically relevant manner.
Etniline päritolu ei mõjusta kliiniliselt olulisel määral dabigatraani farmakokineetikat.
No pharmacokinetic data in black patients are available.
Mustanahaliste patsientide kohta farmakokineetika andmed puuduvad.
Pharmacokinetic interactions:
Farmakokineetilised koostoimed:
This has been confirmed by in vivo studies with healthy volunteers, who did not show any interaction between this treatment and the following active substances: atorvastatin (CYP3A4), digoxin (P- glycoprotein transporter interaction) and diclofenac (CYP2C9).
Seda kinnitasid tervete vabatahtlikega läbiviidud in vivo uuringud, kel ei avaldanud see ravim koostoimeid järgmiste ravimitega: atorvastatiin (CYP3A4), digoksiin (koostoime P- glükoproteiintranspordi osas) ja diklofenak (CYP2C9).
Dabigatran exposure in healthy subjects was increased by 60% in the presence of amiodarone.
Amiodarooni juuresolekul suurenes tsirkuleeriva dabigatraani kogus tervetel isikutel 60% võrra.
An effect on female fertility was observed in the form of a decrease in implantations and an increase in pre- implantation loss at 70 mg/ kg (5-fold the plasma exposure level in patients).
12 Toimet naiste viljakusele täheldati implantatsioonide vähenemiste ja implantatsioonieelsete raseduse katkemiste arvu suurenemiste näol annuse 70 mg/ kg (5- kordne plasmakontsentratsioon patsientidel) korral.
At doses that were toxic to the mothers (5 to 10-fold the plasma exposure level in patients), a decrease in foetal body weight and viability along with an increase in foetal variations were observed in rats and rabbits.
Rottidel ja küülikutel täheldati emale toksiliste annuste (5... 10- kordne plasmakontsentratsioon patsientidel) korral loote kehakaalu ja elujõulisuse vähenemist ning arenguhälvete sagenemist.
In the pre- and post-natal study, an increase in foetal mortality was observed at doses that were toxic to the dams (a dose corresponding to a plasma exposure level 4-fold higher than observed in patients).
Pre - ja postnataalsetes uuringutes täheldati lootesuremuse suurenemist emasloomale toksiliste annuste (annus vastas plasmatasemele, mis oli 4 korda kõrgem patsientidel täheldatust) korral.
Carcinogenicity studies have not yet been completed with dabigatran.
Dabigatraaniga ei ole kartsinogeensusuuringud veel lõpule jõudnud.
Capsule fill • Tartaric acid • Acacia • Hypromellose • Dimeticone 350 • Talc • Hydroxypropylcellulose
Kapsli täidis • Viinhape • Kummiaraabik • Hüpromelloos • Dimetikoon 350 • Talk • Hüdroksüpropüültselluloos
Capsule shell • Carrageenan • Potassium Chloride • Titanium Dioxide • Indigo Carmine (E132) • Sunset Yellow (E110) • Hypromellose • Water purified
Kapsli kest • Karrageeni polüsahhariidid • Kaaliumkloriid • Titaandioksiid • Indigokarmiin (E132) • Päikeseloojangukollane (E110) • Hüpromelloos • Puhastatud vesi
13 Black printing ink • Shellac • N-Butyl alcohol • Isopropyl alcohol • Industrial methylated spirit • Iron oxide black (E172) • Purified water • Propylene glycol
Must farmatseutiline tint • Šellak • N- butüülalkohol • Isopropüülalkohol • Tööstuslik metüleeritud piiritus • Must raudoksiid (E172) • Puhastatud vesi • Propüleenglükool
Blister and bottle:
Blister ja pudel:
Once the bottle is opened, the product must be used within 30 days
Avatud pudelist tohib ravimit kasutada 30 päeva jooksul.
Bottle:
13 Pudel:
Store in the original package in order to protect from moisture.
Avatud pudelist tuleb preparaat ära kasutada 30 päeva jooksul.
Cartons containing 1, 3, or 6 blister strips (10 x 1, 30 x 1, 60 x 1) in perforated aluminium unit dose blisters.
Karbid, milles paikneb 1, 3 või 6 blisterriba (10 x 1, 30 x 1, 60 x 1) perforeeritud alumiiniumist ühikannuse blistrites.
The blister consists of an aluminium lidding foil coated with polyvinylchloride-polyvinylacetate copolymer- acrylate (PVCAC acrylate) in contact with the product and an aluminium bottom foil with polyvinylchloride (PVC) in contact with the product.
Blisterleht koosneb alumiiniumkattefooliumist, mis on omakorda kaetud polüvinüülkloriid- polüvinüülatsetaadi kopolümeer akrülaadiga (PVCAC akrülaadiga) ja on kokkupuutes ravimiga, ning põhja alumiiniumfooliumist koos polüvinüülkloriidiga (PVC), mis on kokkupuutes ravimiga.
When taking Pradaxa capsules out of the blister pack, the following instructions should be followed:
PRADAXA kapslite eemaldamisel blisterpakendist juhinduge järgnevatest nõuannetest:
• The hard capsules should be taken out of the blister card by peeling off the backing foil. • The hard capsules should not be pushed through the blister foil. • The blister foil should only be peeled off, when a hard capsule is required.
Blisterlehe foolium tuleb maha koorida ainult siis, kui kõvakapslit vajatakse.
When taking a hard capsule out of the bottle, please observe the following instructions:
Kõvakapslite pudelist välja võtmisel pidage silmas järgmisi nõuandeid:
• The cap opens by pushing and turning.
Kork avaneb vajutades ja keerates.
18 March 2008
18 Märts 2008
Detailed information on this medicinal product is available on the website of the European Medicines Agency (EMEA) http: / /www. emea. europa. eu/.
14 Täpne informatsioon selle ravimi kohta on kättesaadav Euroopa Ravimiameti (EMEA) kodulehel http: // www. emea. europa. eu /.
Pradaxa 110 mg hard capsules
PRADAXA 110 mg kõvakapslid
Each hard capsule contains 110 mg of dabigatran etexilate (as mesilate) Excipients:
Üks kõvakapsel sisaldab 110 mg dabigatraaneteksilaati.
Each hard capsule contains 3 micrograms sunset yellow (E110)
Abiained: üks kõvakapsel sisaldab 3 mikrogrammi päikeseloojangukollast (E110)
Imprinted capsules with light blue, opaque cap and cream-coloured, opaque body of size 1 filled with yellowish pellets.
Sissepressitud märgistusega kapslid, millel on helesinine läbipaistmatu kaas ja kreemjas läbipaistmatu korpus suurusega 2, mis on täidetud kollakate pelletitega.
The cap is imprinted with the Boehringer Ingelheim company symbol, the body with “ R110”.
Kaanele on sissepressitud firma Boehringer Ingelheim sümbol ning korpusele „ R110 “.
16 In patients with moderate renal impairment (creatinine clearance 30-50 ml/ min), there is limited clinical experience.
16 Mõõduka neerukahjustusega (kreatiniini kliirens 30... 50 ml/ min) patsientidega on kliiniline kogemus piiratud.
Dosing should be reduced to 150 mg Pradaxa daily in patients who received concomitantly dabigatran etexilate and amiodarone (see section 4.5).
Pradaxa ja amiodarooni samaaegne kasutamine:
It is recommended to wait 24 hours after the last dose before switching from Pradaxa to a parenteral anticoagulant (see section 4.5).
Patsientidel, kes saavad samaaegselt dabigatraaneteksilaati ja amiodarooni, tuleb Pradaxa ööpäevane annus vähendada 150 mg- ni (vt lõik 4. 5).
17 Switching from parenteral anticoagulants treatment to Pradaxa:
17 PRADAXA- ravilt parenteraalsele antikoagulandile üleviimine:
No data are available, therefore it is not recommended to start the administration of Pradaxa before the next scheduled dose of the parenteral anticoagulant would have been due (see section 4.5).
Kuna vastavad andmed puuduvad, siis ei soovitata alustada PRADAXA manustamist, enne kui oleks pidanud toimuma järgmine plaaniline parenteraalse antikoagulandi manustamine (vt lõik 4. 5).
Pradaxa should be swallowed as a whole with water, with or without food.
Pradaxa tuleb alla neelata koos veega, olenemata söögiajast.
ALT should be measured as part of the standard pre- operative evaluation.
Standardse pre- operatiivse uuringu ühe osana tuleb määrata ALAT aktiivsust.
18 Spinal anaesthesia/ epidural anaesthesia/ lumbar puncture:
Spinaalanesteesia/ epiduraalanesteesia/ lumbaalpunktsioon:
In patients undergoing major orthopaedic surgery, epidural or spinal haematomas that may result in long- term or permanent paralysis cannot be excluded with the concurrent use of dabigatran and spinal/ epidural anaesthesia or spinal puncture.
18 Patsientidel, kel sooritatakse suurem ortopeediline operatsioon, ei saa välistada dabigatraani ja spinaal/ epiduraalanesteesia samaaegse kasutamise või spinaalpunktsiooni kaasuva teostamise tagajärjel tekkivaid epiduraal - või spinaalhematoome, mille tulemuseks võib olla pikaajaline või püsiv paralüüs.
19 Dosing should be reduced to 150 mg Pradaxa daily in patients who received concomitantly dabigatran etexilate and amiodarone (see section 4.2).
Patsientidel, kes saavad samaaegselt dabigatraaneteksilaati ja amiodarooni, tuleb Pradaxa annust vähendada 150 mg- ni ööpäevas (vt lõik 4. 2).
P- glycoprotein inhibitors:
19 P- glükoproteiini inhibiitorid:
The most commonly reported adverse reactions are bleedings occurring in total in approximately 14% of patients; the frequency of major bleeds (including wound site bleedings) is less than 2%.
Tõsiste verejooksude (sh haavaverejooksud) esinemissagedus on alla 2%.
20 The table 1 shows the number (%) of patients experiencing bleeding events during the treatment period in the VTE prevention in the two pivotal clinical trials, according to dose.
Tabelis 1 on näidatud patsientide arv (%), kel esinesid verejooksud kahes keskses uuringus, olenevalt annusest, VTE profülaktilise ravi jooksul.
Table 1 Bleeding events broken down to major and any bleeding in the pivotal hip and knee study
Tabel 1 Verejooksud, rühmitatult rasketeks ja suvalisteks verejooksudeks, kesksetes puusa - ja põlveliigese uuringutes.
Dabigatran etexilate 150 mg
20
9 (0.3)
9 (0, 3) Sage
(0.3) 7 (0.3)
7 (0, 3)
General disorders and administration site conditions Uncommon
Üldised häired ja manustamiskoha reaktsioonid
Injection site haemorrhage Bloody discharge Catheter site haemorrhage
21 Aeg- ajalt Süstekoha veritsus Verine voolus Kateteriseerimiskoha veritsus Uuringud
22 4.9 Overdose
4. 9 Üleannustamine
After oral administration, dabigatran etexilate is rapidly absorbed and converted to dabigatran by esterase- catalysed hydrolysis in plasma and in the liver.
Pärast suukaudset manustamist imendub dabigatraaneteksilaat kiiresti ja konverteeritakse esteraas - katalüseeritud hüdrolüüsi kaudu vereplasmas ja maksas dabigatraaniks.
Since thrombin (serine protease) enables the conversion of fibrinogen into fibrin during the coagulation cascade, its inhibition prevents the development of thrombus.
22 Kuna trombiin (seriiniproteaas) võimaldab vere hüübimisprotsessis fibrinogeeni muundumist fibriiniks, takistab tema inhibeerimine trombide teket.
23 Composite of major VTE (including PE and proximal DVT, whatever symptomatic or asymptomatic detected by routine venography) and VTE-related mortality constituted a secondary end-point and is considered of better clinical relevance.
Suurte VTE- te (sh kopsuemboolia ja proksimaalne süvaveenide tromboos, vaatamata sellele, kas kaasnesid sümptomid või see tuvastati vaid rutiinse venograafia abil) arv koos VTE- st tingitud suremusega oli sekundaarne kombineeritud tulemusnäitaja, millele omistatakse suuremat kliinilist tähtsust.
Data for the total VTE and all cause mortality endpoint are shown in table 5.
Andmed kõigi VTE- te ja üldsuremuse (esmane tulemusnäitaja) kohta on esitatud tabelis 5.
Data for adjudicated major bleeding endpoints are shown in tables 6 below.
23 Andmed määratletud suurte verejooksude esinemise kohta on esitatud allpool tabelis 6.