natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Treatment with Xagrid capsules should be initiated by a clinician with experience in the management of essential thrombocythaemia.
Xagrid’ i kapslitega ravi peaks alustama arst, kellel on piisavalt kogemusi essentsiaalse trombotsüteemiaga patsientide ravi osas.
The recommended starting dosage of anagrelide is 1mg/ day, which should be administered orally in two divided doses (0.5mg/ dose).
Anagreliidi soovitatav algannus on 1 mg/ päevas, mida manustatakse peroraalselt kahe eraldi annusena (0, 5 mg/ annus).
After one week the dosage may be titrated, on an individual basis, to achieve the lowest effective dosage required to reduce and/ or maintain a platelet count below 600 x 109/ l and ideally at levels between 150 x 109/ l and 400 x 109/ l.
Nädala pärast võib annust individuaalselt muuta, et leida väikseim toimet avaldav raviannus, mis on vajalik trombotsüütide koguarvu vähendamiseks või hoidmiseks alla 600x109/ l, ideaalne oleks vahemik 150x109/ l ja 400x109/ l.
The dosage increment must not exceed more than 0.5mg/ day in any one-week and the recommended maximum single dose should not exceed 2.5mg (see section 4.9).
Annuse inkrement ei tohi nädala jooksul ületada 0, 5 mg/ päevas ja soovitatav maksimaalne üksikannus ei tohi olla üle 2, 5 mg (vt lõik 4. 9).
During clinical development dosages of 10mg/ day have been used.
Kliiniliste uuringute ajal kasutati annust 10 mg/ päevas.
The effects of treatment with anagrelide must be monitored on a regular basis (see section 4.4).
Anagreliidi ravi efektiivsust tuleb pidevalt monitoorida (vt lõik 4. 4).
If the starting dose is > 1mg/ day platelet counts should be performed every two days during the first week of treatment and at least weekly thereafter until a stable maintenance dose is reached.
Algannuse korral > 1 mg/ päevas tuleks trombotsüütide arvu mõõta esimesel ravinädalal iga kahe päeva tagant ja seejärel vähemalt kord nädalas kuni stabiilse säilitusannuse saavutamiseni.
Typically, a fall in the platelet count will be observed within 14 to 21 days of starting treatment and in most patients an adequate therapeutic response will be observed and maintained at a dosage of 1 to 3mg/ day (for further information on the clinical effects refer to section 5.1).
Trombotsüütide arv hakkab vähenema tavaliselt 14 kuni 21 päeva pärast ravi alustamist ja enamiku patsientide puhul hakkab ravi mõju ilmnema annuse juures 3 mg/ päevas, mis tavaliselt jääb ka edasiseks raviannuseks (ravi toime kohta vt 5. 1).
2 Elderly The observed pharmacokinetic differences between elderly and young patients with ET (see section 5.2) do not warrant using a different starting regimen or different dose titration step to achieve an individual patient-optimised anagrelide regimen.
Eakad Essentsiaalse trombotsüteemiaga eakate ja noorte patsientide vahel täheldatud farmakokineetilised erinevused (vt lõik 5. 2) ei nõua erinevate raviskeemide kasutamist ravi alustamisel või erinevate tiitrimissammude kasutamist anagreliidi raviskeemi individuaalseks optimeerimiseks patsientidele.
During clinical development approximately 50% of the patients treated with anagrelide were over 60 years of age and no age specific alterations in dosage were required in these patients.
2 50% patsientidest, keda kliiniliste uuringute käigus raviti anagreliidiga, olid üle 60 aasta vanused, kusjuures nende patsientide puhul ei kasutatud spetsiifilisi, vanusest lähtuvaid annuseid.
Renal impairment Currently, there are no specific pharmacokinetic data for this patient population and the potential risks and benefits of anagrelide therapy in a patient with impairment of renal function should be assessed before treatment is commenced.
Neerukahjustus Kuna farmakokineetilised andmed selle patsiendirühma kohta praegu puuduvad, tuleb neerukahjustustega patsientidel enne ravi määramist hinnata anagreliidi kahju ja kasu suhet.
Hepatic impairment Currently, there are no specific pharmacokinetic data for this patient population.
Maksakahjustus Farmakokineetilised andmed selle patsiendirühma kohta momendil puuduvad.
However, hepatic metabolism represents the major route of drug clearance and liver function may therefore be expected to influence this process.
Samas kujutab maksa metabolism endast ravimi põhilist väljutusteed ja seega võib oodata selle protsessi mõjustamist maksafunktsiooni poolt.
The potential risks and benefits of anagrelide therapy in a patient with mild impairment of hepatic function should be assessed before treatment is commenced (see sections 4.3 and 4.4).
Kerge või mõõduka maksakahjustustega patsientidele tuleb enne ravi määramist teostada anagreliidi ohu/ kasu analüüs (vt lõigud 4. 3 ja 4. 4).
Hypersensitivity to anagrelide or to any of the excipients of the medicinal product.
Ülitundlikkus anagreliidi või ravimi ükskõik millise abiaine suhtes.
Patients with moderate or severe renal impairment (creatinine clearance < 50ml/ min).
Mõõduka või raske neerukahjustusega patsiendid (kreatiniini kliirens < 50 ml/ min).
(see sections 4.2 and 4.3) the potential risks and benefits of anagrelide therapy in a patient with mild impairment of hepatic function should be assessed before treatment is commenced.
(vt lõigud 4. 2 ja 4. 3) kerge või mõõduka maksakahjustusega patsientidele tuleb enne ravi määramist teostada anagreliidi ohu/ kasu analüüs.
It is not recommended in patients with elevated transaminases (> 5 times the upper limit of normal).
Ravimit ei soovitata patsientidele, kellel transaminaaside aktiivsus on suurenenud (> 5 korda üle normi ülemise piiri).
(see sections 4.2 and 4.3) the potential risks and benefits of anagrelide therapy in a patient with impairment of renal function should be assessed before treatment is commenced.
(vt lõigud 4. 2 ja 4. 3) neerukahjustustega patsientidel tuleb enne ravi määramist teostada anagreliidi ohu/ kasu analüüs.
General: therapy requires close clinical supervision of the patient which will include a full blood count (haemoglobin and white blood cell and platelet counts), and assessment of liver function (ALT and AST) and renal function (serum creatinine and urea) tests.
Üldine: raviga peab kaasnema patsiendi põhjalik kliiniline uuring, kaasa arvatud täielik vereanalüüs (hemoglobiin, valgeliblede ja trombotsüütide arv) ning maksafunktsioonide (ALT ja AST) ning neerufunktsioonide (kreatiniini ja uurea seerum) testid.
Platelets: the platelet count will increase within 4 days of stopping treatment with Xagrid capsules and will return to pre-treatment levels within 10 to 14 days.
Trombotsüüdid: trombotsüütide arv hakkab tõusma 4 päeva pärast Xagrid’ iga ravi lõpetamist ja saavutab ravieelse taseme 10 kuni 14 päeva pärast.
Cases of cardiomegaly and congestive heart failure have been reported (see section 4.8).
Kardiovaskulaarsed häired: teatatud on kardiomegaalia ja südame paispuudulikkuse juhtudest (vt lõik 4. 8).
Anagrelide should be used with caution in patients of any age with known or suspected heart disease, and only if the potential benefits of therapy outweigh the potential risks.
Ükskõik mis vanuses südamehaigete ja südamehaiguse kahtlusega patsientide puhul peab anagreliidiravisse suhtuma ettevaatusega ning ravi võib alustada vaid siis, kui ravist oodatav kasu ületab võimalikud ohud.
Anagrelide is an inhibitor of cyclic AMP phosphodiesterase III and because of its positive inotropic effects, a pre- treatment cardiovascular examination (including further investigation such as echocardiography, electrocardiogram) is recommended.
Anagreliid on tsüklilise AMP fosfodiesteraas III inhibiitor ning kuna tal on positiivne inotroopne mõju, soovitatakse enne ravi alustamist läbi viia kardiovaskulaarne uuring (kaasa arvatud ehhokardiograafia, elektrokardiogramm).
Patients should be monitored during treatment for evidence of cardiovascular effects that may require further cardiovascular examination and investigation.
Lisauuringuid nõudvate kardiovaskulaarsete häirete kindlaksmääramiseks tuleb patsiente ravikuuri ajal monitoorida.
(see section 5.1) limited data are available on the use of anagrelide in the paediatric population and anagrelide should be used in this patient group with caution.
Anagreliidi kasutamist koos muude PDEIII inhibiitoritega, näiteks milrinooni, amrinooni, enoksimooni, olprinooni ja tsilostasooliga, ei soovitata.
3 Clinically relevant interactions: anagrelide is an inhibitor of cyclic AMP phosphodiesterase III (PDE III).
3 Abiained:
This product contains lactose.
Ravim sisaldab laktoosi.
Patients with rare hereditary problems of galactose intolerance, the Lapp lactase deficiency or glucose-galactose malabsorption should not take this medicine.
Patsiendid, kellel on harvaesinev pärilik mittetaluvus galaktoosi suhtes, Lappi laktaasipuudulikkus või glükoos- galaktoosi malabsorptsioon, ei tohiks seda ravimit võtta.
Limited pharmacokinetic and/ or pharmacodynamic studies investigating possible interactions between anagrelide and other medicinal products have been conducted.
Farmakokineetilisi ja/ või farmakodünaamilisi uuringuid ravimpreparaadi koostoime kohta muude ravimitega on piiratud arvul.
Drug interactions: effects of other substances on anagrelide • Anagrelide is primarily metabolised by CYP1A2.
Ravimi koostoime: muude ainete mõju anagreliidile • Anagreliidi metaboliseerimine toimub peamiselt CYP1A2 poolt.
It is known that CYP1A2 is inhibited by several medicinal products, including fluvoxamine and omeprazole, and such medicinal products could theoretically adversely influence the clearance of anagrelide. • In vivo interaction studies in humans have demonstrated that digoxin and warfarin do not affect the pharmacokinetic properties of anagrelide.
On teada, et CYP1A2 pärsivad mitmed ravimid, kaasa arvatud fluvoksamiin ja omeprasool ja sellised ravimid võivad teoreetiliselt mõjuda ebasoodsalt anagreliidi kliirensile. • In vivo uuringud koostoime kohta inimestel näitasid, et digoksiin ja varfariin ei mõjuta anagreliidi farmakokineetilisi omadusi.
Drug interactions: effects of anagrelide on other substances • Anagrelide demonstrates some limited inhibitory activity towards CYP1A2 which may present a theoretical potential for interaction with other co-administered medicinal products sharing that clearance mechanism e. g. theophylline. • Anagrelide is an inhibitor of PDE III.
Ravimi koostoime: anagreliidi mõju muudele ainetele • Anagreliidil on mõningane pärssiv toime CYP1A2- le, mis võib teoreetiliselt tähendada koostoimet muude samal ajal manustatavate ravimitega, millel on samasugune kliirensi mehhanism, näiteks teofülliin. • Anagreliid on PDE III inhibiitor.
The effects of medicinal products with similar properties such as the inotropes milrinone, enoximone, amrinone, olprinone and cilostazol may be exacerbated by anagrelide. • In vivo interaction studies in humans have demonstrated that anagrelide does not affect the pharmacokinetic properties of digoxin or warfarin. • At the doses recommended for use in the treatment of essential thrombocythaemia, anagrelide may theoretically potentiate the effects of other medicinal products that inhibit or modify platelet function e. g. acetylsalicylic acid. • A clinical interaction study performed in healthy subjects showed that co-administration of repeat-dose anagrelide 1mg once daily and acetylsalicylic acid 75mg once daily may enhance the anti-platelet aggregation effects of each drug compared with administration of acetylsalicylic acid alone.
Anagreliid võib halvendada (vähendada) sarnaste omadustega ravimite mõju, näiteks inotroopse toimega milrinoon, enoksimoon, amrinoon, olprinoon ja tsilostasool. • In vivo uuringud koostoime kohta inimestel näitasid, et anagreliid ei mõjuta digoksiini ja varfariini farmakokineetilisi omadusi. • Annuste juures, mida soovitatakse kasutada essentsiaalse trombotsüteemia ravil, võib anagreliid teoreetiliselt võimendada muude ravimpreparaatide toimet, mis pärsivad või muudavad trombotsüütide funktsiooni, näiteks atsetüülsalitsüülhape. • Kliinilise koostoime uuring tervete uuringus osalejatega näitas, et anagreliidi korduva annuse 1 mg ja atsetüülsalitsüülhappe 75 mg üks kord päevas koos manustamisel võib tekkida kummalgi ravimil suurem trombotsüütide agregatsiooni vastane toime kui ainult atsetüülsalitsüülhappe manustamisel.
Therefore, due to the lack of data in ET patients, the potential risks of the concomitant use of anagrelide with acetylsalicylic acid should be assessed, particularly in patients with a high risk profile for haemorrhage before treatment is initiated. • Anagrelide may cause intestinal disturbance in some patients and compromise the absorption of hormonal oral contraceptives.
Seetõttu tuleb andmete puudumise tõttu essentsiaalse trombotsüteemiaga patsientide kohta hinnata neil enne ravi alustamist anagreliidi ja atsetüülsalitsüülhappe koos kasutamise potentsiaalseid riske, eelkõige patsientidel, kellel on suur verejooksude tekkimise risk. • Anagreliid võib mõnel inimesel põhjustada soolestikuhäireid ja raskendada suukaudsete hormonaalsete rasestumisvastaste ravimite imendumist.
Food interactions: • Food delays the absorption of anagrelide but does not significantly alter systemic exposure. • The effects of food on bioavailability are not considered clinically relevant to the use of anagrelide.
Toidu koostoime: • Toit aeglustab anagreliidi imendumist, kuid ei muuda oluliselt süsteemset ravimi hulka. • Toidu mõju biosaadavusele ei loeta anagreliini puhul oluliseks.
4 Use of Xagrid during pregnancy is not recommended.
4 Imetamine.
It is not known whether anagrelide hydrochloride is excreted in milk.
Anagreliidvesinikkloriidi imendumise kohta rinnapiima andmed puuduvad.
Since many medicinal products are excreted in human milk and because of the potential for adverse reactions in breast-feeding infants, mothers should discontinue breast-feeding when taking Xagrid.
Siiski peaks imetav ema Xagrid’ iga ravi ajal katkestama rinnaga toitmise, sest teatavasti erituvad mitmed ravimid rinnapiima ja imikutel võivad tekkida kõrvaltoimed.
In clinical development, dizziness was commonly reported.
Ravi ajal täheldati patsientidel pearinglust.
Patients are advised not to drive or operate machinery while taking Xagrid if dizziness is experienced.
Pearingluse esinemisel soovitatakse Xagrid’ iga ravi ajal mitte juhtida autot ja käsitseda masinaid.
In 3 of the studies 942 patients who received anagrelide at a mean dose of approximately 2mg/ day were assessed for safety.
Kolmes uuringus, mille käigus hinnati ravimi ohutust, osales 942 patsienti, kes said anagreliidi umbes 2 mg/ päevas (keskmine annus).
In the later study 3660 patients who received anagrelide at a mean dose of approximately 2mg/ day were assessed for safety.
Ravimi ohutust hinnati ka hilisemas uuringus, kus 3660 patsiendile manustati anagreliidi umbes 2 mg/ päevas (keskmine annus).
The most commonly reported drug related adverse reactions were headache occurring at approximately 14%, palpitations occurring at approximately 9%, fluid retention and nausea both occurring at approximately 6%, and diarrhoea occurring at 5%.
Peamised ravimiga seotud kõrvaltoimed olid järgmised: peavalu, mis esines umbes 14%, südamepekslemine – umbes 9%, vedelikupeetus ja iiveldus – kumbki umbes 6% ja kõhulahtisus – umbes 5%.
Gradual dose titration may help diminish these effects (see section 4.2).
Neid mõjusid on võimalik annuse järk- järgulise tiitrimisega vähendada (vt lõik 4. 2).
The following convention was used for frequency of adverse drug reactions: very common (> 1/ 10); common (> 1/ 100 ,< 1/10); uncommon (> 1/1 ,000, < 1/100); rare (> 1/10,000, < 1/ 1,000); not known (cannot be estimated from the available data).
Ravimi kõrvaltoimet hinnati järgmise skaala järgi: väga sage (> 1/ 10); sage (> 1/ 100, < 1/ 10); aeg- ajalt (> 1/ 1 000, < 1/ 100); harv (> 1/ 10 000, < 1/ 1 000); pole teada (olemasolevate andmete põhjal pole võimalik hinnangut anda).
Uncommon:
Vere - ja lümfisüsteemi häired Sage: aneemia Aeg- ajalt:
Anaemia Thrombocytopenia, pancytopenia, ecchymosis, haemorrhage
trombotsütopeenia, pantsütopeenia, ekhümoos, verejooks
Metabolism and nutrition disorders Common:
Ainevahetus - ja Sage:
Fluid retention Oedema, weight loss Weight gain
toitumishäired vedelikupeetus tursed, kehakaalu langus kehakaalu tõus
Headache Common:
Sage:
Dizziness Paraesthesia, insomnia, depression, confusion, hypoaesthesia, nervousness, dry mouth, amnesia
peavalu peapööritus parasteesia, unetus, depressioon, segasus, hüpoesteeria, närvilisus, suukuivus, amneesia
Somnolence, abnormal coordination, dysarthria, migraine
somnolentsus, koordinatsiooni häired, düsartria, migreen
Special senses
Meeleelundid
Vision abnormal, tinnitus, diplopia
ebanormaalne nägemine, tinnitus, kahelinägemine
5 Uncommon:
Südame häired Sage: südamepekslemine, tahhükardia Aeg- ajalt:
Congestive heart failure, hypertension, arrhythmia, atrial fibrillation, supraventricular tachycardia, ventricular tachycardia, syncope
südame paispuudulikkus, hüpertensioon, arütmia, kodade virvendus, supraventikulaarne tahhükardia, ventikulaartahhükardia, minestus
Angina pectoris, myocardial infarction, cardiomegaly, cardiomyopathy, pericardial effusion, vasodilatation, postural hypotension
stenokardia, müokardi infarkt, kardiomegaalia, kardiomüopaatia, perikardi efusioon, vasodilatatsioon, posturaalne hüpotensioon
Respiratory and thoracic disorders Uncommon:
Hingamissüsteemi ja rindkere häired Aeg- ajalt:
Not known:
Pole teada:
Dyspnoea, epistaxis, pleural effusion, pneumonia Pulmonary hypertension, pulmonary infiltrates Allergic alveolitis
düspnoe, ninaverejooks, pleuraefusioon, kopsupõletik pulmonaalhüpertensioon, kopsuinfiltraadid allergiline alveoliit.
Uncommon:
5 Seedetrakti häired Sage: iiveldus, kõhulahtisus, kõhuvalu, kõhupuhitus, oksendamine Aeg- ajalt:
Nausea, diarrhoea, abdominal pain, flatulence, vomiting Dyspepsia, anorexia, pancreatitis, constipation, gastrointestinal haemorrhage, gastrointestinal disorder
düspepsia, anoreksia, pankreatiit, kõhukinnisus, verejooks seedetraktist, seedetrakti häire
Colitis, gastritis, gingival bleeding
koliit, gastriit, igemeverejooks,
Hepatobiliary disorders Uncommon:
Maksa ja sapiteede häired Harva:
Hepatic enzymes increased
Maksaensüümide kõrgenenud tase
Uncommon:
Naha ja nahaaluskoe kahjustused Sage: lööve Aeg- ajalt:
Rash Alopecia, skin discoloration, pruritus Dry skin
kiilaspäisus, naha värvimuutused, naha sügelemine kuiv nahk
Musculoskeletal and connective tissue disorders Uncommon:
Lihas- skeleti ja sidekoe kahjustused Aeg- ajalt:
Myalgia, arthralgia, back pain
müalgia, artralgia, seljavalu
Uncommon:
Urogenitaalelundid Aeg- ajalt:
Impotence Nocturia, renal failure
impotentsus noktuuria, neerupuudulikkus
Investigations Rare:
Harva:
Blood creatinine increased
vere kreatiniinisisalduse suurenemine
Uncommon:
Üldised häired ja manustamiskoha reaktsioonid Sage: väsimus Aeg- ajalt:
Fatigue Chest pain, weakness, chills, malaise, fever Asthenia, pain, flu-like syndrome
valu rinnas, nõrkus, külmavärinad, halb enesetunne, palavik jõuetus, valu, gripitaoline sündroom
There have been a small number of post-marketing case reports of intentional overdose with anagrelide.
On esinenud mõningaid turustusejärgseid teateid juhtumitest, kus on olnud tegu anagreliidi tahtliku üledoosiga.
Dosage should be decreased or stopped, as appropriate, until the platelet count returns to within the normal range.
Vastavalt tuleb kas vähendada raviannust või lõpetada ravimi manustamine seni, kuni trombotsüütide arv saavutab normaalse taseme.
Xagrid, at higher than recommended doses, has been shown to produce reductions in blood pressure with occasional instances of hypotension.
Soovitatust suuremad Xagrid’ i annused võivad põhjustada vererõhu alanemist, vahel ka hüpotensiooni.
A single 5mg dose of anagrelide can lead to a fall in blood pressure usually accompanied by dizziness.
5 mg anagreliidiannus võib alandada vererõhku, millega sageli kaasneb pearinglus.
L01XX35 (Other Antineoplastic Agents)
L01XX35 (muud antineoplastilised ained)
The specific mechanism of action by which anagrelide reduces platelet count is not yet fully understood although it has been confirmed that anagrelide is platelet selective from in vitro and in vivo study information.
Kuigi anagreliidi trombotsüütide arvu vähendavat toimemehhanismi pole senini täielikult mõistetud, kinnitavad in vitro ja in vivo uuringud, et anagreliidi mõju trombotsüütidele on selektiivne.
In vitro studies of human megakaryocytopoiesis established that anagrelide’ s inhibitory actions on platelet formation in man are mediated via retardation of maturation of megakaryocytes, and reducing their size and ploidy.
Inimese megakarüotsüütide in vitro uuringutega tuvastati, et anagreliidi pärssiv toime inimese trombotsüütide moodustamisele on tingitud megakarüotsüütide aeglasest küpsemisest ning nende suuruse ja ploidsuse vähenemisest.
The safety and efficacy of anagrelide as a platelet lowering agent have been evaluated in four open- label, non-controlled clinical trials (study numbers 700-012, 700-014, 700-999 and 13970-301) including more than 4000 patients with myeloproliferative disorders (MPDs).
6 Anagreliidi ohutust ja efektiivsust trombotsüüte vähendava ainena hinnati neljas avatud mittekontrollitud kliinilises uuringus (uuringu numbrid 700- 012, 700- 014, 700- 999 ja 13970- 301), kus osales üle 4000 müeloproliferatiivse häirega patsiendi (MPD).
In patients with essential thrombocythaemia complete response was defined as a decrease in platelet count to ≤ 600 x 109/ l or a ≥ 50% reduction from baseline and maintenance of the reduction for at least 4 weeks.
Essentsiaalse trombotsüteemiaga patsientidel defineeriti täielikku ravivastust järgmiselt: trombotsüütide arvu vähenemine kuni ≤600x109/ l või ≥50% vähenemine võrreldes normaaltasemega ning saavutatud seisu säilitamine 4 nädala jooksul.
In studies 700- 012, 700-014, 700-999 and study 13970-301 the time to complete response ranged from 4 to 12 weeks.
Täieliku ravivastuse saavutamise aeg oli uuringute 700- 012, 700- 014, 700- 999 ja 13970- 301 põhjal 4 kuni 12 nädalat.
An open label clinical study with a 3 month treatment period did not raise any safety concerns for anagrelide in 17 children/ adolescent patients with ET (age range 7-14 years) compared to 18 adult patients.
Avatud märgistatud kliiniline uuring koos kolmekuulise raviperioodiga ei suurendanud ET- ga 17 laps - / noorukist patsientide (vanuserühmas 7- 14 aastat) riske anagreliidi suhtes võrreldes 18 täiskasvanud patsiendiga.
Earlier during clinical development a limited number (12) of children (age range 5 - 17 years) with essential thrombocythaemia were treated with anagrelide.
Varasema kliinilise arengu käigus, milles osales piiratud arv (12) essentsiaalse trombotsüteemiaga lapsi (vanusevahemikus 5 * - 17 aastat), raviti neid anagreliidiga.
In fasted subjects, peak plasma levels occur about 1 hour after a 0.5mg dose; the plasma half- life is short, approximately 1.3 hours.
Patsientidel, kes manustasid ravimit tühja kõhuga (enne sööki), saavutas plasmatase oma tipu 1 tund pärast 0, 5 mg annuse manustamist, plasma poolväärtusaeg on lühike, umbes 1, 3 tundi.
Dose proportionality has been found in the dose range 0.5mg to 2mg.
Annuse proportsionaalsus leiti annuste vahemikus 0, 5 mg kuni 2 mg.
Anagrelide is primarily metabolised by CYP1A2; less than 1% is recovered in the urine as anagrelide.
Anagreliidi metaboliseerimine toimub peamiselt CYP1A2 poolt; alla 1% on anagreliidina määratav uriinis.
Two major urinary metabolites, 2-amino-5, 6-dichloro-3, 4-dihydroquinazoline and N-(5,6-dichloro- 3,4-dihydroquinazalin-2-yl)-2-oxoacetamide have been identified.
Tuvastatud on kaks peamist uriini metaboliiti, 2- amino- 5, 6- dikloro- 3, 4- dihüdrokinasoliin ja N - (5, 6- dikloro- 3, 4- dihüdrokinasoliin- 2- yl) - 2- oksoatsetamiid.
The mean recovery of 2-amino-5, 6-dichloro-3, 4-dihydroquinazoline in urine is approximately 18-35% of the administered dose.
2- amino- 5, 6- dikloro- 3, 4- dihüdrokinasoliini eraldub uriini umbes 18... 35% manustatud annusest.
Food had a more significant effect on the active metabolite and decreased the Cmax by 29%, although it had no effect on the AUC.
Toidul on märkimisväärsem toime aktiivsele metaboliidile, vähendades selle Cmax 29% võrra, kuid AUC- le toimet ei ole.