natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Efficacy and safety data for Suboxone are primarily derived from a one-year clinical trial, comprising a 4-week randomised double blind comparison of Suboxone, buprenorphine and placebo tablets followed by a 48 week safety study of Suboxone.
Kliiniline efektiivsus Suboxone’ i efektiivsuse ja ohutuse andmed pärinevad peamiselt ühe aasta pikkusest kliinilisest uuringust, mis hõlmas 4 nädala pikkust topeltpimedat Suboxone’ i, buprenorfiini ja platseebo võrdlust ning sellele järgnevat 48 nädala pikkust Suboxone’ i ohutuse uuringut.
In this trial, 326 heroin-addicted subjects were randomly assigned to either Suboxone 16 mg per day, 16 mg buprenorphine per day or placebo tablets.
Selles uuringus määrati juhuslikkuse alusel 326 heroiinisõltlast saama kas 16 mg ööpäevas Suboxone’ i -, 16 mg ööpäevas buprenorfiini või platseebot.
For subjects randomized to either active treatment, dosing began with one 8 mg tablet of buprenorphine on Day 1, followed by 16 mg (two 8 mg tablets) of buprenorphine on Day 2.
Kumbagi ravigruppi randomiseeritud patsientidel alustati ravi 1. päeval 8 mg buprenorfiiniga ja 2. päeval 16 mg (kaks 8 mg tabletti) buprenorfiiniga.
On Day 3, those randomized to receive Suboxone were switched to the combination tablet.
Kolmandal ravipäeval vahetati Suboxone’ i saava grupi patsientide ravi kombinatsioontableti vastu.
Subjects were seen daily in the clinic (Monday through Friday) for dosing and efficacy assessments.
Patsiente jälgiti igapäevaselt kliinikus (esmaspäevast reedeni) ja tehti annustamise ning efektiivsuse hinnanguid.
Take-home doses were provided for weekends.
Kodus manustamiseks anti kaasa annused nädalavahetuseks.
The primary study comparison was to assess the efficacy of buprenorphine and Suboxone individually against placebo.
Uuringu esmane eesmärk oli võrrelda buprenorfiini ja Suboxone’ i efektiivsust platseebo suhtes.
The percentage of thrice-weekly urine samples that were negative for non-study opioids was statistically higher for both Suboxone versus placebo (p < 0.0001) and buprenorphine versus placebo (p < 0.0001).
Kolm korda nädalas võetud uriinianalüüsid, mis olid negatiivsed teiste opioidide (mitte uuringuravimi) suhtes, esinesid statistiliselt oluliselt sagedamini Suboxone’ i saavas grupis võrreldes platseeboga (p < 0, 0001) ja buprenorfiinigrupis võrreldes platseeboga (p < 0, 0001).
In a double-blind, double-dummy, parallel-group study comparing buprenorphine ethanolic solution to a full agonist active control, 162 subjects were randomized to receive the ethanolic sublingual solution of buprenorphine at 8 mg/ day (a dose which is roughly comparable to a dose of 12 mg/ day of Suboxone), or two relatively low doses of active control, one of which was low enough to serve as an alternative to placebo, during a 3 to10 day induction phase, a 16-week maintenance phase and a 7- week detoxification phase.
9 Topeltpimedas topeltfiktiivses paralleelgrupiga uuringus, kus võrreldi buprenorfiini etanool- lahust täieliku agonistiga, randomiseeriti 162 isikut 8 mg/ ööpäevas buprenorfiini etanoolse keelealuse lahuse gruppi (nimetatud annus on jämedalt võrreldav 12 mg Suboxone’ iga ööpäevas) või kahte suhteliselt väikese annusega aktiivse kontrolli gruppi (millest üks oli nii väike annus, et seda võis võrrelda platseeboga) 3… 10 päeva pikkuse induktsioonfaasi jooksul, 16 nädala pikkuse säilitusfaasi ja 7 nädala pikkuse detoksifikatsioonifaasi jooksul.
Buprenorphine was titrated to maintenance dose by Day 3; active control doses were titrated more gradually.
Buprenorfiini annus tiitriti säilitusannuseni kolmandaks päevaks, aktiivse kontrolli annuseid tiitriti aeglasemalt.
Based on retention in treatment and the percentage of thrice- weekly urine samples negative for non-study opioids, buprenorphine was more effective than the low dose of the control, in keeping heroin addicts in treatment and in reducing their use of opioids while in treatment.
Vastavalt ravi järgimisele ja kolm korda nädalas võetud teiste opioidide suhtes negatiivsete uriinianalüüside tulemustele oli buprenorfiin oluliselt efektiivsem kui väikeses annuses kontrollpreparaat arvestades heroiinisõltlaste ravil püsimist ja teiste opioidide kasutamise vähendamist.
The effectiveness of buprenorphine, 8 mg per day was similar to that of the moderate active control dose, but equivalence was not demonstrated.
8 mg ööpäevas buprenorfiini efektiivsus oli võrreldav keskmiselt aktiivse kontrollannuse efektiivsusega, kuid mitte võrdne.
Buprenorphine, when taken orally, undergoes first-pass metabolism with N-dealkylation and glucuroconjugation in the small intestine and the liver.
Suukaudselt manustatud buprenorfiin allub esmase passaaži metabolismile N- dealküülimise ja glükurokonjugatsiooni vahendusel peensooles ja maksas.
Plasma levels of buprenorphine increased with the sublingual dose of Suboxone.
Buprenorfiini plasmakontsentratsioon suurenes Suboxone’ i keelealuse annuse kasutamisel.
Both Cmax and AUC of buprenorphine increased with the increase in dose (in the range of 4-16 mg), although the increase was less than dose proportional.
Nii buprenorfiini Cmax kui AUC suurenesid annuse suurenedes (vahemikus 4… 16 mg), kuigi suurenemine ei olnud päris proportsionaalne annusega.
1.84 (39)
1, 84 (39)
3.0 (51)
3, 0 (51)
5.95 (38)
5, 95 (38)
AUC0-48 hour · ng/ ml
AUC0– 48 tundi · ng/ ml
12.52 (35)
12, 52 (35)
20.22 (43)
20, 22 (43)
34.89 (33)
34, 89 (33)
Buprenorphine is metabolised by 14-N-dealkylation and glucuroconjugation of the parent molecule and the dealkylated metabolite.
Buprenorfiin metaboliseeritakse põhimolekuli 14- N- dealküleerimise ja glükurokonjugatsiooni ning metaboliidi dealküülimise teel.
Clinical data confirm that CYP3A4 is responsible for the N-
Kliinilised andmed kinnitavad, et buprenorfiini N- dealküülimise eest vastutab ensüüm CYP3A4.
10 dealkylation of buprenorphine.
10 Naloksoon
Following intravenous administration, naloxone is rapidly distributed (distribution half-life ~ 4 minutes).
Intravenoossel manustamisel jaotub naloksoon kiiresti (jaotumise poolväärtusaeg ~ 4 minutit).
Following oral administration, naloxone is barely detectable in plasma; following sublingual administration of Suboxone, plasma naloxone concentrations are low and decline rapidly.
Suukaudsel manustamisel on naloksooni kontsentratsioon plasmas vaevu määratav; Suboxone’ i keelealusel manustamisel on naloksooni plasmakontsentratsioon madal ning langeb kiiresti.
The medicinal product is metabolized in the liver, primarily by glucuronide conjugation, and excreted in the urine.
Ravim metaboliseeritakse maksas, peamiselt glükuroniidkonjugatsiooni teel ning eritatakse uriini.
Naloxone has a mean half-life from plasma of 1.2 hours.
Naloksooni plasma poolväärtusaeg on 1, 2 tundi.
No pharmacokinetic data in elderly patients are available.
Eakad patsiendid: farmakokineetilised andmed eakate kohta puuduvad.
Renal elimination plays a relatively small role (~30%) in the overall clearance of Suboxone.
Neerukahjustus: renaalne eliminatsioonitee omab suhteliselt tagasihoidlikku osa (~30%) Suboxone’ i kogukliirensist.
No dose modification based on renal function is required but caution is recommended when dosing subjects with severe renal impairment.
Neerufunktsioonist sõltuv annuse kohandamine ei ole vajalik, kuid raske neerukahjustusega patsientide puhul tuleb olla ettevaatlik.
Hepatic elimination plays a relatively large role (~70%) in the overall clearance of Suboxone and the action of buprenorphine may be prolonged in subjects with impaired hepatic clearance.
Maksakahjustus: eliminatsioon maksa kaudu omab Suboxone’ i kogukliirensis suhteliselt suurt osa (~70%) ning maksafunktsiooni häirega patsientide puhul võib buprenorfiini toime kesta kauem.
Lower initial Suboxone doses and cautious titration of dosage may be required in patients with mild to moderate hepatic dysfunction.
Kerge kuni mõõduka maksapuudulikkusega patsientidel võib vajalikuks osutuda väiksemate Suboxone’ i algannuste kasutamine ja annust tuleb ettevaatlikult tiitrida.
Suboxone is contraindicated in patients with severe hepatic dysfunction (see section 4.3).
5. 3 Prekliinilised ohutusandmed
The combination of buprenorphine and naloxone has been investigated in acute and repeated dose (up to 90 days in rats) toxicity studies in animals.
Buprenorfiini ja naloksooni kombinatsiooni on uuritud akuutsetes ja korratud annustega (kuni 90 päeva rottidel) toksilisuse uuringutes loomadel.
Undesirable effects were based on the known pharmacological activity of opioid agonistic and/ or antagonistic substances.
Kõrvaltoimed põhinesid opioidagonistide ja/ või - antagonistide teadaolevatel toimetel.
The combination (4:1) of buprenorphine hydrochloride and naloxone hydrochloride was not mutagenic in a bacterial mutation assay (Ames test), and was not clastogenic in an in vitro cytogenetic assay in human lymphocytes or in an intravenous micronucleus test in the rat.
1) mutageenne ja in vitro tsütogeneetilisel uuringul inimese lümfotsüütidel ega ka rottidel tehtud intravenoossel mikrotuuma testil ei ilmnenud klastogeenset potentsiaali.
Reproduction studies by oral administration of buprenorphine: naloxone (ratio 1:1) indicated that embryolethality occurred in rats in the presence of maternal toxicity at all doses.
Suukaudselt manustatud buprenorfiiniga: naloksooniga (suhe 1: 1) tehtud reproduktsiooniuuringud näitasid, et rottidel esines loote surma ema toksilisuse tõttu kõikide annuste korral.
The lowest dose studied represented exposure multiples of 1x for buprenorphine and 5x for naloxone at the maximum human therapeutic dose calculated on a mg/ m² basis.
Madalaim uuritud annus oli 1x buprenorfiini ja 5x naloksooni maksimaalne raviannus inimesel arvutades mg/ m2 põhimõttel.
No developmental toxicity was observed in rabbits at maternally toxic doses.
Küülikutel ei täheldatud toksilisi toimeid toksiliste annuste kasutamisel emal.
A peri-postnatal study has not been conducted with Suboxone; however, maternal oral administration of buprenorphine at high doses during gestation and lactation resulted in difficult parturition (possible as a result of the sedative effect of buprenorphine), high neonatal mortality and a slight delay in the development of some neurological functions (surface righting reflex and startle response) in neonatal rats.
Suboxone’ iga ei ole läbi viidud peri - ja postnataalseid uuringuid; samas suurtes annustes buprenorfiini suukaudsel manustamisel emale raseduse ja imetamise ajal põhjustas rasket sünnituse kulgu (võimalik, et tingitud buprenorfiini sedatiivsest toimest), suurenenud vastsündinute suremust ja teatud neuroloogiliste funktsioonide kujunemise kerget hilinemist (pinna suunarefleks ja ehmatusvastus) vastsündinud rottidel.
11 Dietary administration of Suboxone in the rat at dose levels of 500 ppm or greater produced a reduction in fertility demonstrated by reduced female conception rates.
Suboxone’ i toiduga manustamine rottidele annuses 500 ppm või enam põhjustas fertiilsuse languse emasloomade kontseptsioonisageduse vähenemise tõttu.
A dietary dose of 100 ppm (estimated exposure approximately 2.4x for buprenorphine at a human dose of 24 mg Suboxone based on AUC, plasma levels of naloxone were below the limit of detection in rats) had no adverse effect on fertility in females.
Toiduga manustatav annus 100 ppm (oletuslik kogus ligikaudu 2, 4x buprenorfiini, vastavalt inimese päevaannusele 24 mg Suboxone’ i AUC põhjal, naloksooni plasmatasemed rottidel olid allapoole määramispiiri) ei omanud emasloomade fertiilsusele mingisugust toimet.
A carcinogenicity study with Suboxone was conducted in rats at doses of 7, 30 and 120 mg/ kg/ day, with estimated exposure multiples of 3 to 75 times, based on a human daily sublingual dose of 16 mg calculated on a mg/ m² basis.
Suboxone’ i kartsinogeensusuuring viidi läbi rottidel annustega 7, 30 ja 120 mg/ kg/ päevas (oletuslik kogus 3 kuni 75 korda suurem vastavalt inimese päevasele keelealusele annusele 16 mg
Statistically significant increases in the incidence of benign testicular interstitial (Leydig's) cell adenomas were observed in all dosage groups.
Kõikides annusegruppides esines statistiliselt oluline healoomulise munandi interstitsiaalsete (Leydigi) rakkude adenoomide haigestumuse suurenemine.
Lactose monohydrate, Mannitol, Maize starch, Povidone K 30, Citric acid anhydrous, Sodium citrate, Magnesium stearate, Acesulfame potassium, Natural lemon and lime flavour.
Laktoosmonohüdraat, mannitool, maisitärklis, povidoon K 30, veevaba sidrunhape, naatriumtsitraat, magneesiumstearaat, atsesulfaami kaaliumisool, naturaalne sidruni - ja laimimaitse.
7 tablets in blister packs Nylon/ Aluminum/ PVC.
7 tabletti nailon/ alumiinium/ PVC blisterpakendis.
28 tablets in blister packs Nylon/ Aluminum/ PVC.
28 tabletti nailon/ alumiinium/ PVC blisterpakendis.
Medicines no longer required should not be disposed of via wastewater or the municipal sewage system.
Ravimeid ei tohi ära visata kanalisatsiooni kaudu.
Patients should be instructed to return them to a pharmacy or to ask their pharmacist how to dispose of them in accordance with the national regulations.
Patsiente tuleb juhendada, et nad viiksid kasutamata jäänud ravimid tagasi apteeki või küsiksid oma apteekrilt, kuidas hävitatakse ravimeid, mida enam ei vajata.
DATE OF FIRST AUTHORISATION/ RENEWAL OF THE AUTHORISATION 26 September 2006
26. september 2006
Detailed information on this product is available on the web-site of the European Medicines Agency (EMEA) http: / /www. emea. europa. eu/
(EMEA) http: // www. emea. europa. eu /
Suboxone 8 mg/ 2 mg sublingual tablets
Suboxone 8 mg/ 2 mg keelealused tabletid
Each tablet contains 8 mg buprenorphine (as buprenorphine hydrochloride) and 2 mg naloxone (as naloxone hydrochloride dihydrate).
Iga tablett sisaldab 8 mg buprenorfiini (buprenorfiinvesinikkloriidina) ja 2 mg naloksooni (naloksoonvesinikkloriidi dihüdraadina).
Excipients: lactose 168 mg
Abiained: laktoosi 168 mg
White hexagonal biconvex tablets, embossed with a sword logo on one side and “ N8” on the reverse side.
Valged kuusnurksed kaksikkumerad tabletid, mille ühel küljel on mõõga kujutis ja teisel küljel tähis „ N8 ”.
Treatment is intended for use in adults and adolescents over 15 years of age who have agreed to be treated for addiction.
Ravim on ettenähtud kasutamiseks täiskasvanutel ja üle 15 aastastel noorukitel, kes on andnud nõusoleku sõltuvuse raviks.
Suboxone containing 8 mg buprenorphine and 2 mg naloxone is referred to as the "8 mg" tablets.
Suboxone’ i tablette, mis sisaldavad 8 mg buprenorfiini ja 2 mg naloksooni, nimetatakse „ 8 mg ” tablettideks.
Suboxone sublingual tablets are to be placed under the tongue until dissolved, which usually requires 5 to 10 minutes.
Suboxone keelealune tablett tuleb panna keele alla ja hoida seal kuni täieliku lahustumiseni, tavaliselt kulub selleks 5 kuni 10 minutit.
The dose is made up from Suboxone 2 mg/ 0.5 mg and Suboxone 8 mg/ 2 mg sublingual tablets, which may be taken all at the same time or in two divided portions; the second portion to be taken directly after the first portion has dissolved.
Annus moodustatakse Suboxone 2 mg/ 0, 5 mg ja Suboxone 8 mg/ 2 mg suuruste keelealuste tablettide abil, mida võib manustada koos või kahe võrdse kogusena, kusjuures teine osa tuleb manustada koheselt esimese osa lahustumise järgselt.
14 Induction:
14 Ravi alustamine:
15 Patients with impaired hepatic function:
Kahjustatud maksafunktsiooniga patsiendid:
As Suboxone pharmacokinetics may be altered in patients with hepatic insufficiency, lower initial doses and careful dose titration in patients with mild to moderate hepatic impairment are recommended (see section 5.2).
15 Kuna maksapuudulikkusega patsientidel võib Suboxone’ i farmakokineetika olla muutunud, on kerge ja keskmise raskusastmega maksakahjustusega patsientidel soovitatav kasutada väiksemaid algannuseid ja hoolikat annuse tiitrimist (vt lõik 5. 2).
Buprenorphine is a partial agonist at the mu-opiate receptor and chronic administration produces dependence of the opioid type.
16 Ravi katkestamine võib põhjustada hiliseid ärajätunähte.
16 Suboxone may cause drowsiness, particularly when taken together with alcohol or central nervous system depressants (such as tranquilisers, sedatives or hypnotics) (see section 4.5).
Suboxone võib põhjustada uimasust ning seda eriti koosmanustamisel alkoholiga või kesknärvisüsteemi pärssivate ainetega (nagu trankvilisaatorid, rahustid, uinutid) (vt lõik 4. 5).
Studies in animals, as well as clinical experience, have demonstrated that buprenorphine may produce dependence but at a lower level than morphine.
Nii loomkatsed kui ka kliiniline kogemus on näidanud, et buprenorfiin võib põhjustada sõltuvust, kuid oluliselt väiksemal määral kui morfiin.
Respiratory depression:
Hingamise pärssimine:
17 • benzodiazepines:
17 Suboxone’ i tuleb kasutada ettevaatusega koosmanustamisel:
• other central nervous system depressants, other opioid derivatives (e. g. methadone, analgesics and antitussives), certain antidepressants, sedative H1-receptor antagonists, barbiturates, anxiolytics other than benzodiazepines, neuroleptics, clonidine and related substances: these combinations increase central nervous system depression.
• teised kesknärvisüsteemi depressandid, teised opioidi derivaadid (n metadoon, analgeetikumid ja köhavaigistid), teatud antidepressandid, sedatiivsed H1- retseptori antagonistid, barbituraadid, anksiolüütikumid, mis ei kuulu bensodiasepiinide gruppi, neuroleptikumid, klonidiin ja teised sarnased ained: need kombinatsioonid suurendavad kesknärvisüsteemi depressiooni.
18 The most common-treatment related undesirable effects reported during clinical trials with Suboxone were those related to withdrawal symptoms (e. g. abdominal pain, diarrhoea, muscle aches, anxiety, sweating).
Kliinilistes uuringutes olid kõige sagedasemad Suboxone’ i kasutamisega seotud kõrvaltoimed võõrutusnähtudega seotud toimed (nt kõhuvalu, kõhulahtisus, lihasvalu, ärevus, higistamine).
These reactions are listed in Table 1 by system organ class and frequency (very common (> 1/ 10), common (> 1/ 100 ,< 1/10), uncommon (> 1/ 1,000 to ≤ 1/ 100).
Need kõrvaltoimed on loetletud organsüsteemide ja esinemissageduse järgi Tabelis 1 (väga sage (> 1/ 10), sage (> 1/ 100, < 1/ 10), aeg- ajalt (> 1/ 1000 kuni ≤ 1/ 100)).
Insomnia Common:
Unetus Sage:
Somnolence, dizziness, paresthesia, hypertonia Uncommon:
Unisus, pearinglus, paresteesiad, hüpertoonia, Aeg- ajalt:
Convulsion, agitation, tremor, hyperkinesia
Krambid, agiteeritus, treemor, hüperkineesiad Silma kahjustused
Lacrimation disorder, amblyopia Uncommon:
Lakrimatsioonihäired, amblüoopia Aeg- ajalt:
Miosis, conjunctivitis Cardiac disorders
Mioos, konjunktiviit Südame häired
Myocardial infarction, angina pectoris, palpitation, tachycardia, bradycardia
Südamelihase infarkt, stenokardia, südamepekslemine, tahhükardia, bradükardia
19 Vascular disorders
19 Vaskulaarsed häired
Vasodilation, hypertension, migraine Uncommon:
Vasodilatatsioon, hüpertensioon, migreen Aeg- ajalt:
Hypotension, heat stroke Respiratory, thoracic and mediastinal disorders
Hüpotensioon, kuumarabandus Respiratoorsed, rindkere ja mediastiinumi häired
Rhinitis, pharyngitis, cough increased Uncommon:
Riniit, farüngiit, suurenenud köha Aeg- ajalt:
Dyspnoea, asthma, yawn Gastrointestinal disorders
Düspnoe, astma, haigutamine Seedetrakti häired
Very Common:
Sage:
Constipation, nausea Common:
Aeg- ajalt:
Vomiting, dyspepsia, diarrhoea, anorexia, flatulence Uncommon:
Haavandiline stomatiit, keele värvuse muutus
Ulcerative stomatitis, tongue discolouration Hepatobiliary disorders
Maksa ja sapiteede häired:
In cases of intravenous misuse, local reactions, sometimes septic, and potentially serious acute hepatitis have been reported (see section 4.4).
20 Intravenoosse väärkasutuse puhul on kirjeldatud paikseid reaktsioone, mis on vahel septilised ning potentsiaalselt ohtlikku maksapõletikku (vt lõik 4. 4).
Efficacy and safety data for Suboxone are primarily derived from a one-year clinical trial, comprising a 4-week randomised double blind comparison of Suboxone, buprenorphine and placebo tablets followed by a 48 week safety study of Suboxone.
21 Kliiniline efektiivsus Suboxone’ i efektiivsuse ja ohutuse andmed pärinevad peamiselt ühe aasta pikkusest kliinilisest uuringust, mis hõlmas 4 nädala pikkust topeltpimedat Suboxone’ i, buprenorfiini ja platseebo võrdlust ning sellele järgnevat 48 nädala pikkust Suboxone’ i ohutuse uuringut.
In a double-blind, double-dummy, parallel-group study comparing buprenorphine ethanolic solution to a full agonist active control, 162 subjects were randomized to receive the ethanolic sublingual solution of buprenorphine at 8 mg/ day (a dose which is roughly comparable to a dose of 12 mg/ day of Suboxone), or two relatively low doses of active control, one of which was low enough to serve as an alternative to placebo, during a 3 to10 day induction phase, a 16-week maintenance phase and a 7- week detoxification phase.
Topeltpimedas topeltfiktiivses paralleelgrupiga uuringus, kus võrreldi buprenorfiini etanool- lahust täieliku agonistiga, randomiseeriti 162 isikut 8 mg/ ööpäevas buprenorfiini etanoolse keelealuse lahuse gruppi (nimetatud annus on jämedalt võrreldav 12 mg Suboxone’ iga ööpäevas) või kahte suhteliselt väikese annusega aktiivse kontrolli gruppi (millest üks oli nii väike annus, et seda võis võrrelda platseeboga) 3… 10 päeva pikkuse induktsioonfaasi jooksul, 16 nädala pikkuse säilitusfaasi ja 7 nädala pikkuse detoksifikatsioonifaasi jooksul.
Clinical data confirm that CYP3A4 is responsible for the N-
Kliinilised andmed kinnitavad, et buprenorfiini N- dealküülimise eest
22 dealkylation of buprenorphine.
22 vastutab ensüüm CYP3A4.
N-dealkylbuprenorphine is a μ (mu)-opioid agonist with weak intrinsic activity.
N- dealküülbuprenorfiin on μ (müü) - opioidretseptori agonist, millel on nõrk seesmine toime.
Elimination of buprenorphine is bi- or tri-exponential, and has a mean half-life from plasma of 32 hours.
Buprenorfiini eliminatsioon on bi - või trieksponentsiaalne ning plasma poolväärtusaeg on 32 tundi.
Buprenorphine is eliminated in the faeces by biliary excretion of the glucuroconjugated metabolites (70%), the rest being eliminated in the urine.
Buprenorfiini glükurokonjugeeritud metaboliidid elimineeritakse sapi kaudu väljaheitega (70%), ülejäänud ravim uriiniga.
23 Dietary administration of Suboxone in the rat at dose levels of 500 ppm or greater produced a reduction in fertility demonstrated by reduced female conception rates.
Toiduga manustatav annus 100 ppm
A dietary dose of 100 ppm (estimated exposure approximately 2.4x for buprenorphine at a human dose of 24 mg Suboxone based on AUC, plasma levels of naloxone were below the limit of detection in rats) had no adverse effect on fertility in females.
23 (oletuslik kogus ligikaudu 2, 4x buprenorfiini, vastavalt inimese päevaannusele 24 mg Suboxone’ i AUC põhjal, naloksooni plasmatasemed rottidel olid allapoole määramispiiri) ei omanud emasloomade fertiilsusele mingisugust toimet.
A carcinogenicity study with Suboxone was conducted in rats at doses of 7, 30 and 120 mg/ kg/ day, with estimated exposure multiples of 3 to 75 times, based on a human daily sublingual dose of 16 mg calculated on a mg/ m² basis.
Suboxone’ i kartsinogeensusuuring viidi läbi rottidel annustega 7, 30 ja 120 mg/ kg/ päevas (oletuslik kogus 3 kuni 75 korda suurem vastavalt inimese päevasele keelealusele annusele 16 mg arvutatuna mg/ m² põhimõttel.
6.6 Special precautions for disposal
6. 7 Erihoiatused ravimi hävitamiseks
Reckitt Benckiser Healthcare (UK) Ltd Dansom Lane Hull, East Yorkshire HU8 7DS United Kingdom
Reckitt Benckiser Healthcare (UK) Ltd Dansom Lane Hull, East Yorkshire HU8 7DS Ühendkuningriik
Medicinal product subject to special and restricted medical prescription (See Annex I:
Eriretsepti alusel ja piiratud tingimustel väljastatav ravim (vt lisa I: