natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In antiretroviral experienced patients Study 045 is a randomised, multicenter trial comparing REYATAZ (300 mg once daily) with ritonavir (100 mg once daily) to REYATAZ (400 mg once daily) with saquinavir soft gelatine capsules (1,200 mg once daily), and to lopinavir + ritonavir (400/ 100 mg fixed dose combination twice daily), each in combination with tenofovir (see sections 4.5 and 4.8) and one NRTI, in 347 (of 358 randomised) patients with virologic failure on two or more prior regimens containing at least one PI, NRTI, and NNRTI.
Antiretroviirusravi saanud patsiendid Uuring 045 on randomiseeritud paljukeskuseline uuring, milles REYATAZ' i (300 mg üks kord päevas) koos ritonaviiriga (100 mg üks kord päevas) võrreldakse REYATAZ' iga (400 mg üks kord päevas) koos sakvinaviiri pehmete želatiinkapslite (1200 mg üks kord päevas) ja lopinaviiri + ritonaviiri kombinatsioonpreparaadiga (400/ 100 mg kaks korda päevas) ning kus iga haru oli kombinatsioonis tenofoviiri (vt lõigud 4. 5 ja 4. 8) ja ühe nukleosiidse pöördtranskriptaasi inhibiitoriga. 347 (358 randomiseeritud) patsiendil, kellel kaks või enam vähemalt üht proteaasi inhibiitorit, nukleosiidset pöördtranskriptaasi inhibiitorit ja mitte- nukleosiidset pöördtranskriptaasi inhibiitorit sisaldavat raviskeemi olid viroloogiliselt ebaõnnestunud.
For randomised patients, the mean time of prior antiretroviral exposure was 138 weeks for PIs, 281 weeks for NRTIs, and 85 weeks for NNRTIs.
Randomiseeritud patsientidel oli eelneva antiretroviirusravi keskmine pikkus 138 nädalat proteaasi inhibiitoriga, 281 nädalat nukleosiidse pöördtranskriptaasi inhibiitoriga ja 85 nädalat mitte- nukleosiidse pöördtranskriptaasi inhibiitoriga.
At baseline, 34% of patients were receiving a PI and 60% were receiving an NNRTI.
Uuringut alustades sai 34% patsiente proteaasi inhibiitorit ja 60% mitte- nukleosiidset pöördtranskriptaasi inhibiitorit.
Fifteen of 120 (13%) patients in the REYATAZ + ritonavir treatment arm and 17 of 123 (14%) patients in the lopinavir + ritonavir arm had four or more of the PI substitutions L10, M46, I54, V82, I84, and L90.
Neli või enam proteaasi inhibiitori asendumisest L10, M46, I54, V82, I84 ja L90 esines 15- l patsiendil 120- st (13%) REYATAZ' i + ritonaviiri harus ning 17- l 123- st (14%) lopinaviiri + ritonaviiri harus.
2.6 to 5.88 log10 copies/ ml).
Keskmine uuringueelne CD4 rakkude arv oli 337 rakku/ mm3 (14... 1543 rakku/ mm3) ja keskmine uuringueelne plasma HIV- 1 RNA tase oli 4, 4 log10 koopiat/ ml (2, 6... 5, 88 log10 koopiat/ ml).
The population included in this study was moderately pretreated.
Sellesse uuringusse võetud patsiendid olid eelnevalt keskmiselt ravitud.
The primary endpoint was the time-averaged difference in change from baseline in HIV RNA through 48 weeks.
Uuringu esmaseks tulemusnäitajaks oli keskmine HIV RNA muutus ravieelsest keskmiselt 48- ks ravinädalaks.
Through 48 weeks of treatment, the decreases from baseline in HIV RNA levels (primary endpoint) were 1.93 log10 copies/ ml for REYATAZ + ritonavir and 1.87 log10 copies/ ml for lopinavir + ritonavir.
48- nädalase raviga oli HIV RNA taseme alanemine (esmane tulemusnäitaja) ravieelsest 1, 93 log10 koopiat/ ml REYATAZ + ritonaviiri ja 1, 87 log10 koopiat/ ml lopinaviir + ritonaviiri harus.
REYATAZ + ritonavir was similar (non-inferior) to lopinavir + ritonavir on this efficacy measure (time-averaged difference of 0.13, 97.5% confidence interval [-0.12, 0.39]).
Viimane
Consistent results were obtained with the last observation carried forward method of analysis (time-averaged difference of 0.11, 97.5% confidence interval [-0.15, 0.36]).
17 väärtus oli püsiv erinevates analüüsides (saavutatud erinevus 0, 11; 97, 5% usalduvusvahemik [- 0, 15; 0, 36]).
The proportions of patients with HIV RNA < 400 copies/ ml in the REYATAZ + ritonavir arm and the lopinavir + ritonavir arm were 53% and 54%, respectively, by intent-to-treat analysis, with missing values considered as failures.
Patsientide osa, kelle HIV RNA oli < 400 koopiat/ ml oli REYATAZ' i + ritonaviiri harus ja lopinaviiri + ritonaviiri harus vastavalt 53% ja 54% intent- to- treat analüüsis, kus puudunud väärtused võrdsustati ravi ebaõnnestumisega.
The proportions of patients with HIV RNA < 50 copies/ ml in the REYATAZ + ritonavir arm and the lopinavir + ritonavir arm were 36% and 42%, respectively.
Patsientide osa, kelle HIV RNA oli < 50 koopiat/ ml oli REYATAZ' i + ritonaviiri harus ja lopinaviiri + ritonaviiri harus vastavalt 36% ja 42%.
By as-treated analysis, excluding missing values, the proportions of patients with HIV RNA < 400 copies/ ml (< 50 copies/ ml) in the REYATAZ + ritonavir arm and the lopinavir + ritonavir arm were 55% (40%) and 56% (46%), respectively.
Kui analüüsis arvestati ainult ravi saanud patsiente, jättes arvestamata puudunud väärtused, oli patsientide osa HIV RNA < 400 koopiat/ ml (< 50 koopiat/ ml) REYATAZ' i + ritonaviiri harus ja lopinaviiri + ritonaviiri harus vastavalt 55% (40%) ja 56% (46%).
The mean increases from baseline in CD4 cell count were 110 cells/ mm3 and 121 cells/ mm3 in the REYATAZ + ritonavir and lopinavir + ritonavir arms, respectively.
CD4 rakkude arvu keskmine suurenemine võrreldes ravieelse tasemega oli vastavalt 110 rakku/ mm3 ja 121 rakku/ mm3 REYATAZ' i + ritonaviiri ning lopinaviiri + ritonaviiri harus.
Analyses of data through 96 weeks of treatment demonstrated durability of antiviral activity.
96 nädalat kestnud ravi andmete analüüs viitas viirusevastase aktiivsuse püsimisele kogu ravi vältel.
Mean HIV RNA changes from baseline at Week 96 (-2.29 log10 copies/ ml for REYATAZ + ritonavir and -2.08 log10 copies/ ml for lopinavir + ritonavir, time-averaged difference of 0.14, 97.5% confidence interval [-0.13, 0.41]) met criteria for non-inferiority based on observed cases.
HIV RNA keskmine muutus 96 nädalal (REYATAZ + ritonaviir - 2, 29 log10 koopiat/ ml ja lopinaviir + ritonaviir - 2, 08 log10 koopiat/ ml, saavutatud erinevus 0, 14; 97, 5% usaldusvahemik [- 0, 13; 0, 41]), mis tõestas uuritava ravimi samaväärset efektiivsust uuringu lõpetanud patsientidel.
The proportions of patients with HIV RNA < 400 copies/ ml (< 50 copies/ ml) for REYATAZ + ritonavir were 43% (32%) and for
Patsiendid, keda raviti REYATAZ' i + ritonaviiriga ja HIV RNA oli < 400 koopiat/ ml (< 50 koopiat/ ml), moodustasid proportsionaalselt 43% (32%) ning lopinaviir + ritonaviiri puhul 46% (35%).
Patients completing treatment while in response after 48 weeks were censored.
Patsiendid, kes olid eelnevalt saanud ravivastuse, kuid lõpetasid ravi peale 48 nädalat, arvati mitte- ravivastuse saanute hulka.
By as-treated analysis, excluding missing values, the proportions of patients with HIV RNA < 400 copies/ ml (< 50 copies/ ml) for REYATAZ + ritonavir were 84% (72%) and for lopinavir + ritonavir were 82% (72%).
Ravivastuse saanud patsientide hulgas, välja arvatud juhud, kui andmed puudusid, moodustasid patsiendid, keda raviti REYATAZ' i + ritonaviiriga ja HIV RNA oli < 400 koopiat/ ml (< 50 koopiat/ ml), proportsionaalselt 84% (72%) ning lopinaviir + ritonaviiri puhul 82% (72%).
It is important to note that at time of the 96-week analysis, 48% of patients overall remained on study.
Oluline on märkida, et 96 nädala analüüsi põhjal, jätkas ravi 48% patsientidest.
Through 48 weeks of treatment, two types of analyses were performed based on baseline genotypic mutations.
Lähtuvalt ravieelsest mutatsioonidest genotüübis teostati kaks alamvalimi analüüsi 48 ravinädala jooksul.
The first consisted in assessing the HIV RNA change from baseline in the subgroup of patients with < or ≥ of 4 of the following set of mutations:
Esimeses analüüsis hinnati HIV RNA muutust võrreldes ravieelsega patsientidel, kas < või ≥ 4 mutatsiooniga järgmisest mutatsioonide valimist:
10, 20, 24, 32, 33, 36, 46, 48, 50, 54, 63, 71, 73, 82, 84 and 90.
10, 20, 24, 32, 33, 36, 46, 48, 50, 54, 63, 71, 73, 82, 84 ja 90.
The second consisted in assessing the HIV RNA change from baseline in the subgroup of patients with < or ≥ of 4 of the following more specific set of mutations:
Teises analüüsis hinnati HIV RNA muutust võrreldes ravieelsega patsientidel, kas < või ≥ 4 mutatsiooniga järgmistest spetsiifilisematest mutatsioonidest:
10, 46, 54, 82, 84, 90.
10, 46, 54, 82, 84, ja 90.
In the analysis performed for patients with ≥ 4 protease gene mutations among the following set of mutations 10, 20, 24, 32, 33, 36, 46, 48, 50, 54, 63, 71, 73, 82, 84 and 90, the results significantly favoured the lopinavir + ritonavir arm.
Analüüsis, mis teostati alamvalimil, kellel oli ≥ 4 proteaasigeeni mutatsiooni järgmiste mutatsioonide hulgast 10, 20, 24, 32, 33, 36, 46, 48, 50, 54, 63, 71, 73, 82, 84 ja 90 olid tulemused oluliselt lopinaviiri + ritonaviiri haru kasuks.
10, 46, 54, 82, 84, 90) to assess the comparability of the REYATAZ + ritonavir and lopinavir + ritonavir regimens, but reduced virologic activity may be anticipated among patients with this resistance profile.
Patsiente ≥ 4 spetsiifilisema mutatsiooniga (st 10, 46, 54, 82, 84, ja 90) oli liiga vähe võrdlemaks REYATAZ' i + ritonaviiri ja lopinaviiri + ritonaviiri sisaldanud raviskeeme, kuid sellise resistentsusprofiiliga patsientide puhul võib eeldada vähenenud viroloogilist toimet.
The pharmacokinetics of atazanavir were evaluated in healthy adult volunteers and in HIV-infected patients; significant differences were observed between the two groups.
Atasanaviiri farmakokineetikat on uuritud tervetel täiskasvanud vabatahtlikel ja HIV- infektsiooniga patsientidel, kusjuures nende kahe rühma vahel täheldati olulisi erinevusi.
In healthy subjects, the AUC of atazanavir from the capsules and oral powder were similar.
Atasanaviiri AUC oli tervetel uuringusubjektidel sarnane nii kapslites kui ka suukaudse pulbrina manustades.
Absorption: in HIV-infected patients (n=33, combined studies), multiple dosing of REYATAZ 300 mg once daily with ritonavir 100 mg once daily with food produced a geometric mean (CV%) for atazanavir, Cmax of 4466 (42%) ng/ ml, with time to Cmax of approximately 2.5 hours.
HIV- positiivsetel patsientidel teostatud uuringus (n= 33, kombineeritud uuringud) 300 mg REYATAZ' i üks kord päevas koos 100 mg ritonaviiriga üks kord päevas korduv manustamine koos toiduga andis geomeetrilise keskmise (CV%) atasanaviiri Cmax of 4466 (42%) ng/ ml, aeg kuni Cmax ligikaudu 2. 5 tundi.
The geometric mean (CV%) for atazanavir Cmin and AUC was 654 (76%) ng/ ml and 44185 (51%) ng• h/ ml, respectively.
(CV%) atasanaviiri Cmin ja AUC geomeetrilised keskmised olid vastavalt 654 (76%) ng/ ml ja 4418 (51%) ng• h/ ml.
Food effect: co-administration of REYATAZ and ritonavir with food optimizes the bioavailability of atazanavir.
REYATAZ' i ja ritonaviiri manustamine koos toiduga optimiseerib atasanaviiri biosaadavust.
Co-administration of a single 300-mg dose of REYATAZ and 100-mg dose of ritonavir with a light meal resulted in a 33% increase in the AUC and a 40% increase in both the Cmax and the 24-hour concentration of atazanavir relative to the fasting state.
REYATAZ' i 300 mg ja ritonaviiri 100 mg ühekordse annuse manustamine koos kerge einega andis atasanaviiri 33% AUC suurenemise ja 40% nii Cmax kui ka 24 tunni kontsentratsiooni suurenemise võrreldes manustamisega tühja kõhuga.
Co-administration with a high-fat meal did not affect the AUC of atazanavir relative to fasting conditions and the Cmax was within 11% of fasting values.
Manustamine koos rasvarikka toiduga ei mõjutanud atasanaviiri AUC- d võrrelduna manustamisega tühja kõhuga ja Cmax oli 11% väärtusest,
The 24-hour concentration following a high fat meal was increased by approximately 33% due to delayed absorption; the median Tmax increased from 2.0 to 5.0 hours.
Manustamisel koos rasvarikka toiduga suurenes 24 tunni kontsentratsioon ligikaudu 33% pikenenud imendumise tõttu; keskmine Tmax suurenes 2, 0 tunnilt 5, 0 tunnini.
Administration of REYATAZ with ritonavir with either a light or a high-fat meal decreased the coefficient of variation of AUC and Cmax by approximately 25% compared to the fasting state.
REYATAZ' i manustamine koos ritonaviiriga kas kerge või rasvarikka einega vähendas AUC ja Cmax varieeruvuskoefitsienti ligikaudu 25% võrreldes manustamisega tühja kõhuga.
To enhance bioavailability and minimise variability, REYATAZ is to be taken with food.
Vähendamaks varieeruvust ja parandamaks biosaadavust tuleb REYATAZ' i võtta söögi ajal.
Distribution: atazanavir was approximately 86% bound to human serum proteins over a concentration range of 100 to 10,000 ng/ ml.
Jaotumine: atasanaviir seondub kontsentratsioonivahemikus 100... 10 000 ng/ ml umbes 86% ulatuses inimese seerumi valkudega.
Atazanavir binds to both alpha-1-acid glycoprotein (AAG) and albumin to a similar extent (89% and 86%, respectively, at 1,000 ng/ ml).
Atasanaviir seondub nii happelise alfa- 1- glükoproteiini (AAG) kui ka albumiinga samasuguses ulatuses (vastavalt 89% ja 86% 1000 ng/ ml juures).
In a multiple-dose study in HIV-infected patients dosed with 400 mg of atazanavir once daily with a light meal for 12 weeks, atazanavir was detected in the cerebrospinal fluid and semen.
Üks kord päevas 400 mg atasanaviiri korduvate annuste manustamine koos kerge einega 12 nädala kestel HIV- infektsiooniga patsientidele oli atasanaviir määratav ka liikvoris ja spermas.
Metabolites are then excreted in the bile as either free or glucuronidated metabolites.
Metaboliidid erituvad seejärel sapiga nii vaba kui ka glükuroniid- metaboliidina.
Additional minor metabolic pathways consist of N-dealkylation and hydrolysis.
Täiendavad vähemolulised metaboolsed rajad on N- dealküleerimine ja hüdrolüüs.
18 Elimination: following a single 400-mg dose of 14C-atazanavir, 79% and 13% of the total radioactivity was recovered in the faeces and urine, respectively.
Eliminatsioon: pärast 400- mg 14C- atasanaviiri ühekordse annuse manustamist 79% ja 13% kogu radioaktiivsusest oli määratav vastavalt väljaheites ja uriinis.
In HIV-infected adult patients (n=33, combined studies) the mean half-life within a dosing interval for atazanavir was 12 hours at steady state following a dose of 300 mg daily with ritonavir 100 mg once daily with a light meal.
HIV- infektsiooniga täiskasvanud patsientidel (n= 33, kombineeritud uuringud) oli annustevahelise intervalli tasakaaluseisundis keskmine poolväärtusaeg 12 tundi pärast 300 mg manustamist päeviti 100 mg ritonaviiriga üks kord päevas koos kerge einega.
Impaired renal function: in healthy subjects, the renal elimination of unchanged atazanavir was approximately 7% of the administered dose.
Neerutalituse häired: tervetel uuringusubjektidel eritub umbes 7% atasanaviiri manustatud annusest neerude kaudu muutumatul kujul.
There are no pharmacokinetic data available on patients with renal insufficiency (see section 4.2); however, the impact of renal impairment on atazanavir elimination is anticipated to be minimal.
Farmakokineetilisi andmeid neerupuudulikkusega patsientidel (vt lõik 4. 2) ei ole olemas, sellegipoolest arvatakse atasanaviiri eliminatsiooni vaid minimaalselt sõltuvaks neerupuudulikkusest.
Impaired hepatic function: atazanavir is metabolised and eliminated primarily by the liver.
Maksatalituse häired: atasanaviir metaboliseerub ja elimineerub peamiselt maksa vahendusel.
Concentrations of atazanavir with or without ritonavir are expected to be increased in patients with moderately or severely impaired hepatic function (see sections 4.2, 4.3, and 4.4).
Atasanaviiri kontsentratsioon manustatuna nii koos kui ilma ritonaviirita arvatakse suurenevat, kui seda manustatakse keskmise või raske maksatalituse häirega patsiendile (vt lõigud 4. 2, 4. 3 ja 4. 4).
Age/ Gender: a study of the pharmacokinetics of atazanavir was performed in 59 healthy male and female subjects (29 young, 30 elderly).
Vanus/ sugu: atasanaviiri farmakokineetika uuring on teostatud 59 tervel mees - ja naissubjektil (29 noort, 30 eakat).
Infants, toddlers, children, and adolescents: the pharmacokinetics of atazanavir is being studied after multiple doses in paediatric patients, stratified by age.
Imikud, väikelapsed, lapsed, ja noorukid: atasanaviiri vanusele stratifitseeritud korduvate annuste farmakokineetikat pediaatrilistel patsientidel uuritakse.
There are insufficient data at this time to recommend a dose (see section 4.2).
Annuse soovitamiseks on praegu andmeid ebapiisavalt (vt lõik 4. 2).
In repeat-dose toxicity studies, conducted in mice, rats, and dogs, atazanavir-related findings were generally confined to the liver and included generally minimal to mild increases in serum bilirubin and liver enzymes, hepatocellular vacuolation and hypertrophy, and, in female mice only, hepatic single-cell necrosis.
Hiirtel, rottidel ja koertel teostatud kroonilise toksilisuse uuringutes piirdusid atasanaviirist sõltuvad ilmingud üldiselt maksaga ja ilmnesid üldiselt minimaalse kuni vähese seerumi bilirubiini ja maksaensüümide tõusu, maksarakkude vakuolisatsiooni ja hüpertroofia ning ainult emastel hiirtel ka üksikute maksarakkude nekroosina.
Systemic exposures of atazanavir in mice (males), rats, and dogs at doses associated with hepatic changes were at least equal to that observed in humans given 400 mg once daily.
Maksamuutustega seostuvad muutused hiirtel (isastel), rottidel ja koertel ilmnesid süsteemse ekspositsiooni korral, mis on vähemalt võrdne inimesel saadavaga kui
In female mice, atazanavir exposure at a dose that produced single-cell necrosis was 12 times the exposure in humans given 400 mg once daily.
Atasanaviiri ekspositsioon, mis emastel hiirtel põhjustas üksikute maksarakkude nekroosi oli 12 kordne võrreldes ekspositsiooniga, mis saadakse 400 mg manustamisel inimesele üks kord päevas.
During in vitro studies, cloned human cardiac potassium channel (hERG), was inhibited by 15% at a concentration (30 μ M) of atazanavir corresponding to 30-fold the free drug concentration at Cmax in humans.
In vitro uuringutes inimese kloonitud südamerakkude kaaliumikanalid (hERG) inhibeeritakse 15% ulatuses atasanaviiri kontsentratsiooni (30 μM) juures, mis vastab 30- kordsele vaba ravimi kontsentratsioonile Cmax juures inimesel.
Electrocardiographic changes (sinus bradycardia, prolongation of PR interval, prolongation of QT interval, and prolongation of QRS complex) were observed only in an initial 2-week oral toxicity study performed in dogs.
Muutused elektrokardiograafias (siinusbradükardia, PR- intervalli pikenemine, QT- intervalli pikenemine ja QRS kompleksi laienemine) esinesid ainult esialgses 2- nädalases suukaudse toksilisuse uuringus koertel.
Subsequent 9-month oral toxicity studies in dogs showed no drug-related electrocardiographic changes.
Järgnevates 9- kuulises toksilisuse uuringus koertel ei täheldatud ravimist sõltuvaid elektrokardiograafilisi muutusi.
The clinical relevance of these non-clinical data is unknown.
Nende mitte- kliiniliste andmete kliiniline tähendus ei ole selge.
Potential cardiac effects of this product in humans cannot be ruled out (see sections 4.4 and 4.8).
Ravimi võimalikku mõju inimese südamele ei saa välistada (vt lõigud 4. 4 ja 4. 8).
The potential for PR prolongation should be considered in cases of overdose (see section4.9).
PR aja pikenemise võimalusega tuleks arvestada üleannustamise korral (vt lõik 4. 9).
In pregnant rabbits, gross lesions of the stomach and intestines were observed in dead or moribund does at maternal doses 2 and 4 times the highest dose administered in the definitive embryo-development study.
Tiinetel jänestel täheldati ulatuslikke mao - ja soolekahjustusi surnud või surevatel isenditel kui manustati 2 ja 4 korda kõrgeimat ületavat annust otsustavas embrüoarengu uuringus.
19 produced a transient reduction in body weight in the offspring at a maternally toxic dose.
Rottide pre - ja postnataalse arengu hindamisel tingis atasanaviir mööduva poegade kehakaalu alanemise emale toksiliste annuste manustamisel.
Systemic exposure to atazanavir at doses that resulted in maternal toxicity was at least equal to or slightly greater than that observed in humans given 400 mg once daily.
Atasanaviiri süsteemne ekspositsioon emasloomale toksilise annuse juures oli vähemalt võrdne või veidi kõrgem kui see, mis saadakse inimesele 400 mg manustamisel üks kord päevas.
Atazanavir was negative in an Ames reverse-mutation assay but did induce chromosomal aberrations in vitro in both the absence and presence of metabolic activation.
Atasanaviir ei avaldanud toimet Ames’ i tagasi - mutatsiooni katses, kuid indutseeris in vitro kromosoomide aberratsioone nii metaboolse aktivatsiooni puudumisel kui olemasolul.
Crospovidone Lactose monohydrate Magnesium stearate
Kapsli sisu: krospovidoon laktoosmonohüdraat magneesiumstearaat
Gelatine Indigocarmin (E132) Titanium dioxide (E171)
Kapsli kest: zelatiin indigokarmiin (E132) titaandioksiid (E171)
Blue ink containing:
Sinise tindi koostises on:
Shellac Propylene glycol Ammonium hydroxide Indigocarmin (E132)
20 Propüleenglükool Ammooniumhüdroksiid Indigokarmiin (E132)
White ink containing:
Valge tint sisaldab:
Shellac Titanium dioxide (E171) Ammonium hydroxide Propylene glycol Simethicone
Šellak titaandioksiid (E171) ammooniumhüdroksiid propüleenglükool simetikoon
Each carton contains 60 x 1 capsules; 10 blister cards of 6 x 1 capsules each in Alu/ Alu perforated unit dose blisters.
Igas karbis on 60 x 1 kapslit; 10 blistrit milles 6 x 1 kapslit perforeeritud Alu/ Alu annuseliselt jaotatud blistris.
EU/ 1/ 03/ 267/ 001-002
EU/ 1/ 03/ 267/ 001- 002
02 March 2004 Date of latest renewal:
02. märtsil 2004 Viimane müügiloa uuendamise kuupäev:
{month year}
{kuupäev}
Each capsule contains 150 mg of atazanavir (as sulphate)
Iga kapsel sisaldab 150 mg atasanaviiri (sulfaadina).
82.18 mg of lactose per capsule.
82, 18 mg laktoosi kapsli kohta.
Hard capsule Opaque blue and powder blue capsule printed with white and blue inks, with "BMS 150 mg" on one half and with "3624" on the other half.
Valge ja sinise toiduvärviga on ühele poole trükitud "BMS 150 mg" ja teisele poole "3624"
22 Method of administration: for oral administration.
23 Manustamine: suukaudne.
23 There have been reports of increased bleeding, including spontaneous skin haematomas and haemarthroses, in type A and B haemophiliac patients treated with protease inhibitors.
Proteaasi inhibiitoritega ravitud A - ja B- hemofiilia patsientidel on teatatud verejooksude sagenemisest, sealhulgas spontaansetest nahaalustest hematoomidest ja hemartroosidest.
A causal relationship has been suggested, although the mechanism of action has not been elucidated.
24 seosega, kuigi täpne toimemehhanism ei ole kindlaks tehtud.
24 Relevant examples are cytomegalovirus retinitis, generalised and/ or focal mycobacterial infections, and Pneumocystis carinii pneumonia.
Vastavad näited on tsütomegaloviiruse poolt põhjustatud retiniit, generaliseerunud ja/ või fokaalsed mükobakteriaalsed infektsioonid ja Pneumocystis carinii pneumoonia.
Osteonecrosis Although the etiology is considered to be multifactorial (including corticosteroid use, alcohol consumption, severe immunosuppression, higher body mass index), cases of osteonecrosis have been reported particularly in patients with advanced HIV-disease and/ or long-term exposure to combination antiretroviral therapy (CART).
25 Kuigi osteonekroosi etioloogiat peetakse multifaktoriaalseks (hõlmates kortikosteroidide kasutamise, alkoholi tarvitamise, raske immuunsupressiooni ja kõrge kehamassi indeksi), on teatatud haiguse esinemisest eriti kaugelearenenud HIV- haigusega ja/ või pikaajalist kombineeritud retroviirusevastast ravi saanud patsientidel.
25 Other interactions Interactions between atazanavir/ ritonavir and protease inhibitors, antiretroviral agents other than protease inhibitors, and other non-antiretroviral medicinal products are listed in the tables below (increase is indicated as “↑”, decrease as “↓”, no change as “↔”, twice daily as “ BID” and once daily as “ QD”).
Muud koostoimed Koostoimed atasanaviiri/ ritonaviiri ja proteaasi inhibiitorite, proteaasi inhibiitoritest erinevate antiretroviirusravimite ja teiste mitte- antiretroviirusravimite vahel on toodud allolevas tabelis (suurenemine on näidatud noolega "↑" ja vähenemine "↓"; manustamine kaks korda päevas "BID" ja üks kord päevas "QD").