natgillin/translations-raw huggingface dataset:
CHD = coronary heart disease; MI = myocardial infarction.
Tuginedes 3, 3- aastase keskmise jälgimisperioodi jooksul toimunud kõikide haigusjuhtude arvu erinevustele.
82 events, p=0.51).
Kogusuremus ja kardiovaskulaarne suremus ei vähenenud oluliselt (185 vs 212 haigusjuhtu, p=0, 17 ja 74 vs 82 haigusjuhtu, p=0, 51).
In the subgroup analyses by gender (81% males, 19% females), a beneficial effect of atorvastatin was seen in males but could not be established in females possibly due to the low event rate in the female subgroup.
Soo (81% mehi, 19% naisi) alagruppide analüüsil leiti, et atorvastatiini kasulik toime ilmnes meestel, kuid seda ei saanud kindlaks teha naistel, mille põhjuseks on ilmselt vähene haigusjuhtude arv naiste alagrupis.
12), but this was not statistically significant.
Üldine ja kardiovaskulaarne suremus oli arvuliselt suurem naispatsientidel (38 vs 30 ja 17 vs 12), kuid see ei olnud statistiliselt oluline.
The primary endpoint (fatal CHD plus non-fatal MI) was significantly reduced by atorvastatin in patients treated with Amlodipin (HR 0.47 (0.32-0.69)p=0.00008), but not in those treated with Atenolol (HR 0.83 (0.59-1.17), p= 0.287).
Uuringu esmane tulemusnäitaja (fataalse südamepärgarteritõve ja mittefataalsete südamelihaseinfarkti juhtude arv) oli atorvastatiini toimel oluliselt väiksem patsientidel, kes said raviks amlodipiini (HR 0, 47 (0, 32- 0, 69) p = 0, 00008), kuid mitte neil, keda raviti atenolooliga (HR 0, 83 (0, 59- 1, 17), p = 0, 287).
The effect of atorvastatin on fatal and non-fatal cardiovascular disease was also assessed in a randomised, double-blind, multicentre, placebo-controlled trial, the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) in patients with type 2 diabetes, 40-75 years of age, without prior history of cardiovascular disease, and with LDL-C ≤ 4.14 mmol/ l (160 mg/ dl) and TG≤ 6.78 mmol/ l (600 mg/ dl).
Atorvastatiini toimet fataalsele ja mittefataalsele kardiovaskulaarsele haigusele hinnati randomiseeritud topeltpimeda menetlusega multitsentrilises platseeboga kontrollitud uuringus the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) II tüüpi diabeediga, 40– 75 aasta vanustel, eelneva kardiovaskulaarse haiguse anamneesita ja LDL- kolesterooliga ≤4, 14 mmol/ l (160 mg/ dl) ja triglütseriididega ≤ 6, 78 mmol / (600 mg/ dl) patsientidel.
All patients had at least 1 of the following risk factors: hypertension, current smoking, retinopathy, microalbuminuria or macroalbuminuria. Patients were treated with either atorvastatin 10 mg daily (n=1428) or placebo (n=1410) for a median follow-up of 3.9 years.
Patsiente raviti kas atorvastatiiniga 10 mg ööpäevas (n=1428) või platseeboga (n=1410) 3, 9aastase keskmise jälgimisaja vältel.
The absolute and relative risk reduction effect of atorvastatin were as follows:
Atorvastatiin vähendas absoluutset ja suhtelist riski järgmiselt:
Risk
Suhteline riski vähenemi
Events
Haigusjuhtu de arv (Sortis vs
Reduction
Absoluutse riski vähenemine 1
(%)
ne (%)
p-value
väärtus
revascularisation, stroke) MI (fatal and non-fatal AMI, silent MI) Strokes (Fatal and non-fatal) 1
Olulised kardiovaskulaarsed häired (fataalne ja mittefataalne äge müokardiinfarkt, tumm
37% 42% 48%
37% 42%
83 vs.
83 vs 127 38 vs 64
127 38 vs 64 21 vs.
0, 0010 0, 0070
39
21 vs 39
3.2% 1.9% 1.3%
1, 3%
0.0010 0.0070 0.0163
0, 0163
Based on difference in crude events rates occurring over a median follow-up of 3.9 years.
Tuginedes 3, 9aastase keskmise jälgimisperiood jooksul toimunud kõikide haigusjuhtude arvu erinevustele.
9 There was no evidence of a difference in the treatment effect by patient’ s gender, age, or baseline LDL-C level.
Ravitoime ei erinenud ei patsientide soo, vanuse või LDL- kolesterooli põhitaseme lõikes.
61 deaths in the atorvastatin group, p=0.0592).
Suremuse näitajate suhtes jälgiti soodsat suundumust (82 surma platseebogrupis vs 61 surma atorvastatiini grupis, p=0, 0592).
A relative risk reduction in death of 27% (82 deaths in the placebo group compared to 61 deaths in the atorvastatin group) was observed with a borderline statistical significance (p=0.0592).
Piiripealse statistilise olulisusega (p=0, 0592) täheldati suhtelise riski vähenemist surma - juhtumite osas 27% võrra (82 surma platseebogrupis võrreldes 61 surmaga atorvastatiini grupis).
• the CHMP, as a consequence, considered the benefit/ risk balance for the above-mentioned extension of indication to be favourable,
• Seetõttu otsustas inimtervishoius kasutatavate ravimite komitee, et ülalnimetatud näidustuse laiendamise kasulikkuse/ riski suhe on soodne.
The CHMP has recommended the granting of the variation of the Marketing Authorisations for which the Summary of Product Characteristics, labelling and Package Leaflet are set out in Annex III for atorvastatin (Sortis and related names - see Annex I).
Inimtervishoius kasutatavate ravimite komitee soovitas anda atorvastatiini teisendile (Sortis ja sellega seotud nimetused – vt I lisa) müügiloa ning vastav ravimi omaduste kokkuvõte, märgistus ja pakendi infoleht on esitatud III lisas.
11 SUMMARY OF PRODUCT CHARACTERISTICS
11 RAVIMI OMADUSTE KOKKUVÕTE
< [See Annex I - To be completed nationally] > [For referral procedures] {PRODUCT NAME} 10 mg film-coated tablet
< [Vt lisa I – täidetakse riigis] > [Kontrollimise protseduurideks] {Väljamõeldud nimetus} 10 mg õhukese polümeerikattega tablett
Each film-coated tablet contains 10 mg atorvastatin (as atorvastatin calcium (trihydrate)).
Üks õhukese polümeerikattega tablett sisaldab 10 mg atorvastatiini (atorvastatiinkaltsium( trihüdraadina)).
Each {PRODUCT NAME} 10 mg film-coated tablet contains 32.80 mg lactose monohydrate.
Iga {Väljamõeldud nimetus} 10 mg õhukese polümeerikattega tablett sisaldab 32, 80 mg laktoosmonohüdraati.
Film-coated tablet White elliptical, film-coated tablets debossed "10" on one side and "PD 155" on the other.
Valged piklikud õhukese polümeerikattega tabletid, mille ühele küljele on pressitud “ 10 ” ja teisele “ PD 155 ”.
{PRODUCT NAME} is indicated as an adjunct to diet for reduction of elevated total cholesterol, LDL-cholesterol, apolipoprotein B, and triglycerides in patients with primary hypercholesterolaemia including familial hypercholesterolaemia (heterozygous variant) or combined (mixed) hyperlipidaemia (Corresponding to Types IIa and IIb of the Fredrickson classification) when response to diet and other nonpharmacological measures is inadequate.
{Väljamõeldud nimetus} on näidustatud hüperkolesteroleemia, sealhulgas perekondliku hüperkolesteroleemia (heterosügootne variant) või kombineeritud (segatüüpi) hüperlipideemia (vastab Fredricksoni klassifikatsiooni järgi IIa ja IIb tüübile) raviks lisaks dieedile kolesterooli, LDL - kolesterooli, apolipoproteiin B ja triglütseriidide tõusnud tasemete langetamiseks patsientidel, kui dieedi muutmine ja teised mittefarmakoloogilised meetmed ei ole andnud soovitud tulemusi.
LDL apheresis) or if such treatments are unavailable.
{Väljamõeldud nimetus} on näidustatud ka üldkolesterooli ja LDL- C sisalduse langetamiseks homosügootse perekondliku hüperkolesteroleemiaga patsientidel lisaks ravile muule lipiidide sisaldust langetavale ravile (nt LDL- aferees) või kui sellised ravid ei ole kättesaadavad.
Prevention of cardiovascular events in patients estimated to have a high risk for a first cardiovascular event (see section 5.1), as an adjunct to correction of other risk factors.
Preparaat on mõeldud täiendava ravina teiste riskifaktorite korrigeerimiseks.
Dosage should be individualized according to baseline LDL-C levels, the goal of therapy, and patient response.
Annustamine peab olema individuaalne vastavalt LDL- C algtasemele, ravi eesmärgile ja patsiendi ravivastusele.
The usual starting dose is 10 mg once a day.
13 Tavaline algannus on 10 mg üks kord ööpäevas.
13 For patients with established coronary heart disease or other patients at increased risk of ischemic events, the treatment goal is LDL-C < 3 mmol/ l (or < 115 mg/ dl) and total cholesterol < 5 mmol/ l (or < 190 mg/ dl).
Patsientidel, kellel on kindlaks tehtud südame isheemiatõbi või kellel on suurenenud risk isheemiliste sündmuste tekkeks, on lipiide langetava ravi eesmärgiks LDL- C sisaldus < 3 mmol/ l (või < 115 mg/ dl) ja üldkolesterooli sisaldus < 5 mmol/ l (või < 190 mg/ dl).
Adapted from “ Prevention of coronary heart disease in clinical practice:
Kohandatud raamatu “ Südame isheemiatõve vältimine kliinilises praktikas ” järgi.
Recommendations of the Second Joint Task Force of European and Other Societies on Coronary Prevention” in Atherosclerosis 140 (1998) 199-270.
Töörühma Second Joint Task Force of European and Other Societies on Coronary Prevention soovitused, mis on avaldatud ajakirjas Atherosclerosis 140 (1998) 199- 270.
Primary hypercholesterolaemia and combined (mixed) hyperlipidaemia
Primaarne hüperkolesteroleemia ja kombineeritud (segatüüpi) hüperlipideemia
The majority of patients are controlled with {PRODUCT NAME} 10 mg once a day.
Enamus patsiente reageerib tõhusalt {Väljamõeldud nimetus} annusele 10 mg üks kord ööpäevas.
Thereafter, either the dose may be increased to a maximum of 80 mg daily or a bile acid sequestrant may be combined with 40 mg atorvastatin once daily.
Seejärel suurendatakse annust maksimaalselt 80 mg- ni ööpäevas või kombineeritakse atorvastatiini annuses 40 mg üks kord ööpäevas sapphapete kelaatijatega.
In a compassionate-use study of 64 patients there were 46 patients for whom confirmed LDL receptor information was available.
Ravimi tasuta kasutamise uuringus 64 patsiendiga oli teave LDL- retseptori kohta kättesaadav 46 patsiendil.
From these 46 patients, the mean percent reduction in LDL-C was approximately 21%.
Nendel 46 patsiendil vähenes LDL- C väärtus umbes 21%.
Atorvastatin was administered at doses up to 80 mg/ day.
Atorvastatiini manustati annuses kuni 80 mg ööpäevas.
The dosage of atorvastatin in patients with homozygous familial hypercholesterolemia is 10 to 80 mg daily.
Atorvastatiini annus homosügootse perekondliku hüperkolesteroleemiaga patsientidel on 10... 80 mg ööpäevas.
LDL apheresis) in these patients or if such treatments are unavailable.
Atorvastatiini tuleb kasutada täiendava ravimina muu lipiidide sisaldust vähendava ravi (nt LDL- aferees) korral või kui selline ravi ei ole kättesaadav.
In the primary prevention trials the dose was 10 mg/ day.
Primaarsetes ennetusuuringutes kasutati annust 10 mg ööpäevas.
Higher dosages may be necessary in order to attain (LDL-) cholesterol levels according to current guidelines.
Suuremaid annuseid võib vaja olla selleks, et säilitada (LDL) - kolesterooli sisaldus kehtivatele ravijuhistele vastaval tasemel.
Geriatric use
Eakad patsiendid
Efficacy and safety in patients older than 70 using recommended doses is similar to that seen in the general population.
Ravimi tõhusus ja ohutus üle 70- aastastel patsientidel on tavalise annustamise juures samad kui üldisel populatsioonil.
Pediatric use
Kasutamine lastel
Experience in pediatrics is limited to a small number of patients (age 4 - 17 years) with severe dyslipidemias, such as homozygous familial hypercholesterolemia.
14 Ravimi kasutamise kogemus lastel piirdub väikese arvu patsientidega (vanuses 4... 17 aastat), kellel esines raskekujuline düslipideemia nagu homosügootne perekondlik hüperkolesteroleemia.
14 {PRODUCT NAME} is contraindicated in patients: − with hypersensitivity to the active substance or to any of the excipients of this medication − with active liver disease or unexplained persistent elevations of serum transaminases exceeding 3 times the upper limit of normal − with myopathy − during pregnancy − while breast-feeding − in women of child-bearing potential not using appropriate contraceptive measures.
{Väljamõeldud nimetus} on vastunäidustatud patsientidel: − kellel esineb ülitundlikkus toimeaine või ravimi ükskõik millise abiaine suhtes − kellel on aktiivne maksahaigus või ebaselge põhjusega püsivad seerumi transaminaaside kõrgenenud tasemed, mis ületavad kolm korda normi ülemise piiri − kellel on müopaatia − raseduse ajal − rinnaga toitmise ajal − fertiilses eas naised, kes ei kasuta tõhusaid rasestumisvastaseid vahendeid.
Liver effects
Toime maksale
Should an increase in transaminases of greater than 3 times the upper limit of normal persist, reduction of dose or withdrawal of {PRODUCT NAME} is recommended (see section 4.8).
Kui transaminaaside suurenenud aktiivsus kolm või enam korda üle normi ülemise piiri püsib, on näidustatud annuse vähendamine või {Väljamõeldud nimetus} ravi katkestamine (vt lõik 4. 8).
{PRODUCT NAME} should be used with caution in patients who consume substantial quantities of alcohol and/ or have a history of liver disease.
{Väljamõeldud nimetus} tuleb kasutada ettevaatlikult patsientidel, kes tarbivad suurtes kogustes alkoholi ja/ või kellel on varem esinenud maksahaigust.
Skeletal muscle effects
Toimed lihastele
Atorvastatin, like other HMG-CoA reductase inhibitors, may in rare occasions affect the skeletal muscle and cause myalgia, myositis, and myopathy that may progress to rhabdomyolysis, a potentially life-threatening condition characterised by markedly elevated CPK levels (> 10 times ULN), myoglobinaemia and myoglobinuria which may lead to renal failure.
Nagu teisedki HMG- CoA reduktaasi inhibiitorid, võib atorvastatiin harvadel juhtudel mõjutada lihaseid ning põhjustada müalgiat, müosiiti ja müopaatiat, mis harvadel juhtudel võib üle minna rabdomüolüüsiks, eluohtlikuks seisundiks, mida iseloomustavad märgatavalt tõusnud CPK tasemed (> 10 korda üle normi ülemise piiri), müoglobineemia ja müoglobinuuria, mis võivad põhjustada neerupuudulikkust.
Before the treatment Atorvastatin should be prescribed with caution in patients with pre-disposing factors for rhabdomyolysis.
Enne ravi Patsientidele, kellel on eelsoodumus rabdomüolüüsi tekkimiseks, tuleb atorvastatiini kasutada ettevaatusega.
A creatine phosphokinase (CPK) level should be measured before starting statin treatment in the following situations: − Renal impairment − Hypothyroidism − Personal or familial history of hereditary muscular disorders − Previous history of muscular toxicity with a statin or fibrate − Previous history of liver disease and/ or where substantial quantities of alcohol are consumed − In elderly (age > 70 years), the necessity of such measurement should be considered, according to the presence of other predisposing factors for rhabdomyolysis
Enne statiinravi alustamist tuleb järgmistes olukordades mõõta kreatiinfosfokinaasi (CPK) taset: − neerukahjustus − hüpotüreoidism − pärilike lihashaiguste esinemine isiklikus või perekonna anamneesis − varem esinenud lihastoksilisus statiinide kasutamisel − varasem maksahaigus ja/ või kui tarbitakse suurtes kogustes alkoholi − eakatel patsientidel (> 70- aastastel) tuleb rabdomüolüüsi soodustavate faktorite olemasolu korral samuti kaaluda CPK määramise vajadust.
Creatine phosphokinase measurement Creatine phosphokinase (CPK) should not be measured following strenuous exercise or in the presence of any plausible alternative cause of CPK increase as this makes value interpretation difficult.
15 Kreatiinfosfokinaasi määramine Kreatiinfosfokinaasi (CPK) ei ole mõtet määrata pärast pingutavat füüsilist koormust või mõne muu seisundi korral, millega kaasneb tõenäoliselt CPK sisalduse suurenemine plasmas, sest see muudab tulemuste interpreteerimise keeruliseks.
If CPK levels are significantly elevated at baseline (> 5 times ULN), levels should be remeasured within 5 to 7 days later to confirm the results.
Kui CPK sisaldus on enne ravi alustamist oluliselt suurenenud (> 5 korda üle normi ülemise piiri), tuleb sisaldust tulemuste kinnitamiseks süstemaatiliselt uuesti mõõta järgneva 5... 7 päeva jooksul.
Whilst on treatment − Patients must be asked to promptly report muscle pain, cramps, or weakness especially if accompanied by malaise or fever.
Ravi ajal − Patsientidele tuleb öelda, et nad teataksid kohe arstile, kui neil tekib teadmata põhjusel lihasvalu, lihaskrambid või nõrkus, eriti kui sellega kaasneb halb enesetunne või palavik. − Kui sellised sümptomid tekivad patsiendil ravi ajal, tuleb määrata CPK sisaldus.
If these levels are found to be significantly elevated (> 5 times ULN), treatment should be stopped. − If muscular symptoms are severe and cause daily discomfort, even if the CPK levels are elevated to ≤ 5 x ULN, treatment discontinuation should be considered. − If symptoms resolve and CPK levels return to normal, then re-introduction of atorvastatin or introduction of an alternative statin may be considered at the lowest dose and with close monitoring. − Atorvastatin must be discontinued if clinically significant elevation of CPK levels (> 10 x ULN) occur, or if rhabdomyolysis is diagnosed or suspected.
Kui leitakse, et CPK sisaldus on oluliselt suurenenud (> 5 korda üle normi ülemise piiri), tuleb ravi katkestada. − Kui lihassümptomid on tõsised ja häirivad igapäevaelu, isegi kui CPK sisaldus on ≤ 5 korda üle normi ülemise piiri, tuleb kaaluda ravi katkestamist. − Kui sümptomid taanduvad ja CPK tasemed normaliseeruvad, võib kaaluda atorvastatiini või mõne muu statiini taasmanustamist, alustada tuleb väikseima annusega ja hoolika arstliku järelevalve all. − Atorvastatiini manustamine tuleb lõpetada, kui tekib CPK sisalduse kliiniliselt oluline suurenemine (> 10 korda üle normi ülemise piiri) või kui diagnoositakse või kahtlustatakse rabdomüolüüsi.
Risk of rhabdomyolysis is increased when atorvastatin is administered concomitantly with certain medicaments such as: ciclosporin, erythromycin, clarithromycin, itraconazole, ketoconazole, nefazodone, niacin, gemfibrozil, other fibric acid derivates or HIV-protease inhibitors (see section 4.5 and section 4.8).
Rabdomüolüüsi tekkimise risk suureneb atorvastatiini manustamisel koos teatud ravimitega nagu tsüklosporiin, erütromütsiin, klaritromütsiin, itrakonasool, ketokonasool, nefasodoon, niatsiin, gemfibrosiil, teised fibraadid või HIV- proteaasi inhibiitorid (vt lõigud 4. 5 ja 4. 8).
Patients with rare hereditary problems of galactose intolerance, Lapp lactose deficiency or glucose- galactose malabsorption should not take this medicine.
Patsiendid, kellel on tegemist selliste harvaesinevate pärilike haigustega nagu galaktoosi talumatus, Lapp- laktaasi defitsiit või glükoosi- galaktoosi malabsorptsioon, ei tohi antud ravimit kasutada.
The risk of myopathy during treatment with HMG-CoA reductase inhibitors is increased with concurrent administration of ciclosporin, fibric acid derivatives, macrolide antibiotics including erythromycin, azole antifungals, or niacin and on rare occasions has resulted in rhabdomyolysis with renal dysfunction secondary to myoglobinuria.
Ravimisel HMG- CoA reduktaasi inhibiitoritega suureneb müopaatia tekkimiserisk, kui samaaegselt manustatakse tsüklosporiini, fibraate, makroliid- antibiootikume (erütromütsiin), asooli- tüüpi seenevastaseid aineid või niatsiini ja harvadel juhtudel on see põhjustanud rabdomüolüüsi koos neerufunktsiooni häirumisega müoglobinuuria tõttu.
Therefore, the benefit and the risk of concurrent treatment should be carefully weighed (see section 4.4).
Seetõttu tuleb hoolikalt kaaluda samaaegsest manustamisest saadava kasu ja riski suhet (vt lõik 4. 4).
Interaction may occur when {PRODUCT NAME} is administered with inhibitors of cytochrome P450 3A4 (e. g. ciclosporin, macrolide antibiotics including erythromycin and clarithromycin, nefazodone, azole antifungals including itraconazole and HIV protease inhibitors).
Kui {Väljamõeldud nimetus} manustatakse koos tsütokroom P450 3A4 inhibiitoritega (nt tsüklosporiin, makroliid- antibiootikumid, sh erütromütsiin ja klaritromütsiin, nefasodoon, asooli- tüüpi seenevastased ained, sh itrakonasool, ja HIV- proteaasi inhibiitorid) võivad esineda koostoimed.
Therefore, special caution should be exercised when atorvastatin is used in combination with such medicinal agents (see section 4.4).
Atorvastatiini kasutamisel koos nende ravimitega tuleb olla ettevaatlik (vt lõik 4. 4).
Inhibitors of P-glycoprotein
P- glükoproteiini inhibiitorid
Atorvastatin and atorvastatin-metabolites are substrates of P-glycoprotein.
Atorvastatiin ja atorvastatiini metaboliidid on P- glükoproteiini substraadid.
Inhibitors of the P- glycoprotein (e. g. ciclosporin) can increase the bioavailability of atorvastatin.
P- glükoproteiini inhibiitorid (nt tsüklosporiin) võivad suurendada atorvastatiini biosaadavust.
Coadministration of atorvastatin 10 mg OD and erythromycin (500 mg QID), or atorvastatin 10 mg OD and clarithromycin (500 mg BID), known inhibitors of cytochrome P450 3A4, were associated with higher plasma concentrations of atorvastatin.
Tsütokroom P450 3A4 inhibiitorite erütromütsiini (500 mg neli korda ööpäevas) või klaritromütsiini (500 mg kaks korda ööpäevas) koosmanustamisel atorvastatiiniga 10 mg ööpäevas on täheldatud
Clarithromycin increased the Cmax and AUC of atorvastatin by 56% and 80% respectively.
Klaritromütsiin suurendas atorvastatiini Cmax- i ja AUC- d vastavalt 56% ja 80%.
16 Grapefruit juice
Greipfruudimahl
Intake of one 240 ml glass of grapefruit juice resulted in an increase in atorvastatin AUC of 37% and a decreased AUC of 20.4% for the active orthohydroxy metabolite.
Ühe 240 ml klaasi greipfruudimahla joomine suurendas atorvastatiini AUC- d 37% ja vähendas tema aktiivse ortohüdroksümetaboliidi AUC- d 20, 4% võrra.
However, large quantities of grapefruit juice (over 1.2 l daily for 5 days) increased AUC of atorvastatin 2.5 fold and AUC of active (atorvastatin and metabolites) HMG-CoA reductase inhibitors 1.3 fold.
Samas suurendas suurte greipfruudimahla koguste (rohkem kui 1, 2 liitrit ööpäevas viie päeva jooksul) tarbimine atorvastatiini AUC- d 2, 5 korda ja HMG- CoA reduktaasi inhibiitorite (atorvastatiin ja selle aktiivsed metaboliidid) AUC- d 1, 3 korda.
The effect of inducers of cytochrome P450 3A4 (e. g. rifampicin or phenytoin) on {PRODUCT NAME} is unknown.
Tsütokroom P450 3A4 indutseerijate (nt rifampitsiin või fenütoiin) ja {Väljamõeldud nimetus} koostoime kohta andmed puuduvad.
Gemfibrozil / fibric acid derivatives The risk of atorvastatin-induced myopathy may be increased with the concomitant use of fibric acid derivatives.
Gemfibrosiil / fibraadid Atorvastatiini põhjustatud müopaatia tekkimise risk võib suureneda fibraatidega koosmanustamisel.
This may possibly lead to increased plasma levels of atorvastatin (see section 4.4).
Kooskasutamise puhul võib atorvastatiini plasmakontsentratsioon suureneda (vt lõik 4. 4).
Digoxin When multiple doses of digoxin and 10 mg atorvastatin were coadministered, steady-state plasma digoxin concentrations were unaffected.
Digoksiin 10 mg atorvastatiini ja digoksiini korduval koosmanustamisel digoksiini tasakaalukontsentratsioon plasmas ei muutunud.
This interaction may be explained by an inhibition of the membrane transport protein, P-glycoprotein.
Seda koostoimet võib selgitada membraani transportvalgu P- glükoproteiini inhibeerimisega.
Oral contraceptives Coadministration of {PRODUCT NAME} with an oral contraceptive produced increases in plasma concentrations of norethindrone and ethinyl oestradiol.
Suukaudsed rasestumisvastased preparaadid {Väljamõeldud nimetus} kasutamisel koos suukaudsete rasestumisvastaste preparaatidega suureneb noretindrooni ja etinüülöstradiooli kontsentratsioon plasmas.
25%) when colestipol was coadministered with {PRODUCT NAME}.
Kolestipool {Väljamõeldud nimetus} manustamisel koos kolestipooliga vähenevad atorvastatiini ja selle aktiivsete metaboliitide plasmakontsentratsioonid (umbes 25% võrra).
35%; however, LDL-C reduction was not altered.
17 Antatsiid {Väljamõeldud nimetus} manustamine koos suukaudse antatsiidi suspensiooniga (magneesium - ja alumiiniumhüdroksiidid) vähendas atorvastatiini ja selle aktiivsete metaboliitide plasmakontsentratsioone umbes 35%, kuid ei mõjutanud nende toimet LDL- C sisalduse langetamisele.
Warfarin Coadministration of {PRODUCT NAME} and warfarin caused a small decrease in prothrombin time during the first days of dosing which returned to normal within 15 days of {PRODUCT NAME} treatment.
Varfariin {Väljamõeldud nimetus} manustamisel koos varfariiniga kaasnes ravi esimestel päevadel kerge protrombiiniaja lühenemine, mis normaliseerus {Väljamõeldud nimetus} ravi 15 päeva jooksul.