natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Animal studies are insufficient with respect to reproductive toxicity (see section 5.3).
Loomkatsed ei ole piisavad reproduktsioonitoksilisuse hindamiseks.
Laropiprant There are no data from the use of laropiprant in pregnant women.
Laropiprant Laropiprandi kasutamise kohta rasedatel ei ole andmeid.
Studies in animals have shown reproductive toxicity at high doses of laropiprant (see section 5.3).
Loomkatsetes on reproduktsioonitoksilisus ilmnenud laropiprandi väga suurte annuste kasutamisel (vt lõik 5. 3).
Lactation Pelzont No studies in lactating animals have been conducted with Pelzont.
Imetamine Pelzont Lakteerivatel loomadel ei ole Pelzont’ iga uuringuid läbi viidud.
A decision on whether to continue/ discontinue breast-feeding or to continue/ discontinue therapy should be made taking into account the benefit of breast-feeding to the child and the benefit of Pelzont to the woman.
Otsuse tegemisel, kas jätkata/ lõpetada rinnaga toitmine või jätkata/ lõpetada ravi, tuleb arvesse võtta rinnaga toitmisest saadavat kasu lapsele ja ravist saadavat kasu naisele.
Laropiprant It is unknown whether laropiprant is excreted in human breast milk.
Laropiprant Ei ole teada, kas laropiprant eritub inimese rinnapiima.
However, when driving vehicles or operating machines, it should be taken into account that dizziness has been reported (see section 4.8).
Kuid autojuhtimisel või masinatega töötamisel tuleb arvestada sellega, et kirjeldatud on pearingluse esinemist (vt lõik 4. 8).
4.8 Undesirable effects In clinical trials, over 2500 patients received Pelzont alone or with an HMG-CoA reductase inhibitor.
Kliinilises uuringutes on Pelzont’ i monoteraapiana või koos HMG- CoA reduktaasi inhibiitoriga saanud üle 2500 patsiendi.
Adverse reactions have usually been mild and transient.
Kõrvaltoimed on tavaliselt olnud kerged ja mööduvad.
Flushing Flushing is the most common adverse reaction of Pelzont.
Õhetus Õhetus on Pelzont’ i kõige sagedasem kõrvaltoime.
Flushing is most prominent in the head, neck, and upper torso.
Õhetus on enim väljendunud pea -, kaela - ja ülakehapiirkonnas.
In a pool of four active- or placebo-controlled clinical trials (N=2548), flushing was reported by the investigator as a possibly, probably, or definitely treatment-related adverse reaction in 12.3% of patients taking Pelzont.
Neljas aktiivse võrdlusravimi või platseeboga kontrollitud kliinilises uuringus (n=2548) kirjeldati uurija poolt õhetust kui ravimiga võimalikult, tõenäoliselt või kindlasti raviga seotud kõrvaltoimet 12, 3% Pelzont’ i kasutanud patsientidest.
In these studies, the percentage of patients taking Pelzont, nicotinic acid (pooled prolonged-release formulations) or pooled placebo/ simvastatin who discontinued due to any flushing-related symptom (redness, warmth, itching and tingling) was 7.2%, 16.6%, and 0.4%, respectively.
Nendes uuringutes oli õhetusega seotud sümptomite (punetus, kuumatunne, sügelus ja surisemine) tõttu ravi katkestanute protsent Pelzont’ i, nikotiinhapet (kõik toimeainet prolongeeritult vabastavad ravimvormid) või platseebot/ simvastatiini kasutanud patsientide seas vastavalt 7, 2%, 16, 6% ja 0, 4%.
Discontinuations due to other specific adverse reactions among patients taking Pelzont were infrequent (< 1%).
Muude spetsiifiliste kõrvaltoimete tõttu katkestati Pelzont- ravi harva (< 1%).
7 Overall adverse reactions with Pelzont In addition to flushing, clinical adverse reactions reported by the investigators as possibly, probably, or definitely related to Pelzont in ≥ 1% of patients treated with Pelzont alone (n=947) or co-administered with statin (n=1601) and clinically meaningful adverse reactions (< 1%), for up to one year are listed below.
Üldised kõrvaltoimed Pelzont’ i kasutamisel Järgnevalt on loetletud lisaks õhetusele täheldatud kliinilised kõrvaltoimed, mida uurijad kirjeldasid kui Pelzont’ iga võimalikult, tõenäoliselt või kindlasti seotud kõrvaltoimeid ≥1% patsientidest, kes said Pelzont’ i monoteraapiana (n=947) või koos statiiniga (n=1601), ning kliiniliselt olulised kõrvaltoimed (< 1%) kuni ühe aasta jooksul.
Very common (≥ 1/ 10), Common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10), Uncommon (≥ 1/ 1,000 to < 1/ 100), Rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000), Very rare (< 1/ 10,000).
Kõrvaltoimete esinemissagedused on liigitatud järgmiselt: väga sage (≥ 1/ 10), sage (≥ 1/ 100 kuni < 1/ 10), aeg- ajalt (≥ 1/ 1000 kuni < 1/ 100), harv (≥ 1/ 10000 kuni < 1/ 1000), väga harv (< 1/ 10000).
System organ class Investigations
Organsüsteemi klass Uuringud
Adverse reaction elevations in ALT and/ or AST (consecutive, ≥ 3 X ULN), fasting glucose, uric acid (see below)
Kõrvaltoime ALAT ja/ või ASAT aktiivsuse (järjestikused mõõtmised, ≥ 3 X kõrgem normivahemiku ülempiirist), tühja kõhuga glükoosisisalduse ja kusihappesisalduse suurenemine (vt allpool)
Frequency Common
Esinemissagedus Sage
elevations in CK (≥ 10 X ULN), total bilirubin, reductions in phosphorus and platelet counts (see below)
kreatiinkinaasi aktiivsuse (≥ 10 X kõrgem normivahemiku ülempiirist) ja üldbilirubiini sisalduse suurenemine, fosforisisalduse ja trombotsüütide arvu vähenemine (vt allpool)
Nervous system disorders Gastrointestinal disorders Skin and subcutaneous tissue disorders
Närvisüsteemi häired Seedetrakti häired Naha ja nahaaluskoe kahjustused
dizziness, headache, paraesthesia diarrhoea, dyspepsia, nausea, vomiting erythema, pruritus, rash, urticaria
pearinglus, peavalu, paresteesia kõhulahtisus, düspepsia, iiveldus, oksendamine erüteem, sügelus, lööve, urtikaaria
Very common
Sage Sage Sage
General disorders and administration site conditions
Vaskulaarsed häired Üldised häired ja manustamiskoha reaktsioonid
feeling hot
õhetus kuumatunne
Hypersensitivity reaction (see below)
ülitundlikkusreaktsioon (vt allpool)
Hypersensitivity reactions
Ülitundlikkusreaktsioonid:
An apparent hypersensitivity reaction has been reported (< 1%) This is characterised by multiple symptoms that may include: angio-oedema, pruritus, erythema, paraesthesia, loss of consciousness, vomiting, urticaria, flushing, dyspnoea, nausea, incontinence of urine and stool, cold sweats, shivering, chills, increased blood pressure, lip swelling, burning sensation, drug eruption, arthralgia, leg swelling, and tachycardia.
Seda iseloomustavad mitmesugused sümptomid, milleks võivad olla: angioödeem, sügelus, erüteem, paresteesia, teadvuskadu, oksendamine, urtikaaria, õhetus, hingeldus, iiveldus, uriini - ja roojapidamatus, külm higi, värisemine, külmavärinad, vererõhu tõus, huulte turse, põletustunne, ravimlööve, liigesevalu, jalgade turse ja tahhükardia.
Investigations Marked and persistent increases of serum transaminases have been reported infrequently (see section 4.4).
Uuringud Harva on kirjeldatud maksaensüümide aktiivsuse märkimisväärset ja püsivat suurenemist (vt lõik 4. 4).
In controlled clinical studies, the incidence of clinically important elevations in serum transaminases (ALT and/ or AST ≥ 3 X ULN, consecutive) was 1.0% for patients treated with Pelzont with or without a statin.
Kontrollitud kliinilistes uuringutes oli maksaensüümide aktiivsuse kliiniliselt olulise suurenemise (ALAT ja/ või ASAT ≥3 korda üle normivahemiku ülempiiri järjestikustel mõõtmistel) esinemissagedus 1, 0% patsientidel, kes said Pelzont- ravi koos statiiniga või ilma.
These elevations were generally asymptomatic and returned to baseline after discontinuation of therapy or with continued treatment.
Maksaensüümide aktiivsuse
Clinically important elevations of CK (≥ 10 X ULN) were seen in 0.3% of the patients treated with Pelzont with or without a statin (see section 4.4).
7 suurenemine oli üldjuhul asümptomaatiline ja algväärtused taastusid pärast ravi lõpetamist või ravi jätkamisel.
Other abnormal laboratory values reported were elevations in LDH, fasting glucose, uric acid, total bilirubin, and amylase, and reductions in phosphorus and platelet counts (see section 4.4).
Kreatiinkinaasi aktiivsuse kliiniliselt olulist suurenemist (≥10 korda üle normivahemiku ülempiiri) täheldati 0, 3% patsientidest, kes said Pelzont- ravi koos statiiniga või ilma (vt lõik 4. 4).
As with other nicotinic acid medicinal products, elevations in fasting glucose (a median increase of approximately 4 mg/ dL), and uric acid (mean change from baseline of +14.7%), and reductions in platelet counts (a mean change from baseline of -14.0%) were reported in
Muud kirjeldatud kõrvalekalded laboratoorsetes analüüsides olid LDH, tühja kõhu glükoosisisalduse, kusihappesisalduse, üldbilirubiini ja amülaasisisalduse suurenemine ning fosforisisalduse ja trombotsüütide arvu vähenemine (vt lõik 4. 4).
8 controlled clinical studies with Pelzont (2000 mg/ 40 mg) (see section 4.4).
Nagu ka teiste nikotiinhapet sisaldavate ravimpreparaatide puhul, kirjeldati Pelzont’ i (2000 mg/ 40 mg) kontrollitud kliinilistes uuringutes tühja kõhuga glükoosisisalduse (keskmine suurenemine umbes 4 mg/ dl) ja kusihappesisalduse (keskmine muutus algväärtusest +14, 7%) suurenemist ning trombotsüütide arvu vähenemist (keskmine muutus algväärtusest - 14, 0%) (vt lõik 4. 4).
In diabetic patients a median increase in HbA1c of 0.2% was observed (where modification of hypoglycaemic therapy was allowed).
Diabeedihaigetel täheldati HbA1c keskmist suurenemist 0, 2% võrra (kus hüpoglükeemilise ravi muutmine oli lubatud).
Nicotinic acid-related adverse reactions The following nicotinic acid-related adverse reactions have been seen in clinical trials or post-marketing experience with other nicotinic acid medicinal products at unknown frequency or in clinical trials with Pelzont (or the nicotinic acid component of Pelzont) in < 1% of the patients treated:
Nikotiinhappega seotud kõrvaltoimed Järgmisi nikotiinhappega seotud kõrvaltoimeid on täheldatud teiste nikotiinhapet sisaldavate ravimpreparaatide kliinilistes uuringutes või müügiletuleku järgselt teadmata sagedusega või Pelzont’ i (või Pelzont’ i nikotiinhappe komponendi) kliinilistes uuringutes < 1% ravi saanud patsientidest:
Atrial fibrillation and other cardiac arrhythmias, palpitations, tachycardia.
Südame häired: kodade virvendus ja muud südame rütmihäired, südamepekslemine, tahhükardia.
Migraine, syncope.
Närvisüsteemi häired: migreen, minestus.
Cystoid macular oedema, toxic amblyopia.
Silma kahjustused: tsüstoidne maakula ödeem, toksiline amblüoopia.
Respiratory, thoracic, and mediastinal disorders:
Respiratoorsed, rindkere ja mediastiinumi häired: hingeldus.
Gastrointestinal disorders:
Seedetrakti häired: kõhuvalu, suu turse, röhatised, peptiline haavand.
Acanthosis nigricans, dry skin, hyperpigmentation, macular rash, sweating (night or cold sweat), vesicular rash.
Naha ja nahaaluskoe kahjustused: mustendav akantoos (acanthosis nigricans), naha kuivus, hüperpigmentatsioon, makulaarne lööve, higistamine (öine higistamine või külm higi), vesikulaarne lööve.
Musculoskeletal and connective tissue disorders:
Lihas- skeleti ja sidekoe kahjustused: lihasnõrkus, lihasvalu.
Metabolism and nutrition disorders:
Ainevahetus - ja toitumishäired: glükoositaluvuse häired, podagra.
Infections and infestations:
Infektsioonid ja infestatsioonid: riniit.
Hypotension, orthostatic hypotension.
Vaskulaarsed häired: hüpotensioon, ortostaatiline hüpotensioon.
Asthaenia, chills, face oedema, generalised oedema, pain, peripheral oedema.
Üldised häired ja manustamiskoha reaktsioonid: asteenia, külmavärinad, näo turse, generaliseerunud turse, valu, perifeersed tursed.
Angio-oedema, type I hypersensitivity.
Immuunsüsteemi häired: angioödeem, I tüüpi ülitundlikkus.
Hepatobiliary disorders:
Maksa ja sapiteede häired: ikterus.
Anxiety, insomnia.
Psühhiaatrilised häired: ärevus, unetus.
Pelzont In the event of an overdose, it is reasonable to employ the usual symptomatic and supportive measures.
Pelzont Üleannustamise korral tuleks rakendada tavalisi sümptomaatilisi ja toetavaid abinõusid.
Cases of overdose have been reported; the maximum dose of Pelzont taken was 5000 mg/ 100 mg.
Kirjeldatud on üleannustamise juhtusid; Pelzont’ i maksimaalne manustatud annus oli 5000 mg/ 100 mg.
The most commonly reported adverse reactions from the subjects who received this higher dose were consistent with a high dose of nicotinic acid and included: flushing, headache, pruritus, nausea, dizziness, vomiting, diarrhoea, epigastric and abdominal pain/ discomfort, and back pain.
Kõige sagedamini kirjeldatud kõrvaltoimed suuremat annust saanud isikutel ühtisid nikotiinhappe suure annuse kasutamisel täheldatud kõrvaltoimetega, milleks olid: õhetus, peavalu, sügelus, iiveldus, pearinglus, oksendamine, kõhulahtisus, ülakõhuvalu ja kõhuvalu/ ebamugavustunne kõhus ning seljavalu.
Laboratory abnormalities included increased amylase and lipase, decreased haematocrit and occult blood in the stool.
Laboratoorseteks kõrvalekalleteks olid amülaasi - ja lipaasisisalduse suurenemine, hematokriti langus ja peitvere esinemine väljaheites.
Laropiprant During controlled clinical trials in healthy subjects, single doses of up to 900 mg laropiprant and multiple doses up to 450 mg once daily for 10 days were generally well tolerated.
Laropiprant Kontrollitud kliinilistes uuringutes osalenud tervetel isikutel olid laropiprandi kuni 900 mg ühekordsed ja kuni 450 mg korduvad üks kord päevas 10 päeva jooksul manustatud annused üldiselt hästi
Prolongation of collagen-induced platelet aggregation was observed in subjects taking multiple doses of 300 mg or greater (see section 5.1).
Kollageeni poolt indutseeritud trombotsüütide agregatsiooni pikenemist täheldati isikutel, kes said 300 mg või suuremaid korduvaid annuseid (vt lõik 5. 1).
Pharmacotherapeutic group: nicotinic acid and derivatives, ATC code:
Farmakoterapeutiline grupp: nikotiinhape ja derivaadid, ATC- kood:
Nicotinic acid lowers the levels of low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), total cholesterol (TC), very low density lipoprotein cholesterol (VLDL-C), apolipoprotein B (apo B, the major LDL protein), triglycerides (TG), and lipoprotein(a) (Lp(a), a modified LDL particle) and elevates the levels of high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) and apolipoprotein A-I (apo A-I, the major protein component of HDL).
Nikotiinhape langetab madala tihedusega lipoproteiin (LDL) kolesterooli, üldkolesterooli, väga madala tihedusega lipoproteiin (VLDL) kolesterooli, apolipoproteiin B (apo B, LDL- i põhiline valguline komponent), triglütseriidide (TG) ja lipoproteiin( a) (Lp( a), modifitseeritud LDL partikkel) sisaldust ning tõstab suure tihedusega lipoproteiin (HDL) kolesterooli ja apolipoproteiin A- I (apo A- I, HDL- i põhiline valguline komponent) taset.
Nicotinic acid Mechanism of action The mechanisms by which nicotinic acid modifies the plasma lipid profile are not fully understood.
Nikotiinhape Toimemehhanism Nikotiinhappe plasma lipiididesisaldust modifitseeriva toime mehhanism ei ole täielikult teada.
Nicotinic acid inhibits release of free fatty acids (FFA) from adipose tissue, which may contribute to the reduced plasma LDL-C, TC, VLDL-C, apo B, TG, and Lp(a), as well as elevated HDL-C, and apo A-I, all of which are associated with lower cardiovascular risk.
Nikotiinhape pärsib vabade rasvhapete vabanemist rasvkoest, mis võib soodustada LDL- kolesterooli, üldkolesterooli, VLDL- kolesterooli, apo B, TG ja Lp( a) sisalduse langust ning HDL- kolesterooli ja apo A- I sisalduse suurenemist plasmas, mis on kõik seotud madalama kardiovaskulaarse riskiga.
Pharmacodynamic effects Nicotinic acid causes a relative shift in the distribution of LDL subclasses from small, dense (most atherogenic) LDL particles to larger LDL particles.
Farmakodünaamilised toimed Nikotiinhape põhjustab LDL alarühmade jaotumise suhtelist nihet väikestest, tihedatest (kõige aterogeensematest) LDL partiklitest suuremate LDL partikliteni.
Nicotinic acid also elevates the HDL2 subfraction to a greater extent than the HDL3 subfraction, thereby increasing the HDL2: HDL3 ratio, which is associated with decreased cardiovascular disease risk.
Nikotiinhape tõstab suuremal määral HDL2 kui HDL3 alafraktsiooni sisaldust, suurendades seeläbi HDL2: HDL3 suhet, mis on seotud väiksema südameveresoonkonna haiguste riskiga.
Like LDL, cholesterol-enriched triglyceride-rich lipoproteins, including VLDL, intermediate-density lipoproteins (IDL), and remnants, can also promote atherosclerosis.
Sarnaselt LDL- iga võivad ateroskleroosi teket soodustada ka kolesterooliga rikastunud triglütseriidirikkad lipoproteiinid, sh VLDL, keskmise tihedusega lipoproteiinid (IDL) ja LDL jäägid.
Elevated plasma TG levels are frequently found in a triad with low HDL-C levels and small LDL particles, as well as in association with non-lipid metabolic risk factors for coronary heart disease (CHD).
Triglütseriidide sisalduse suurenemist plasmas täheldatakse sageli koos madala HDL- kolesterooli taseme ja väikeste LDL partiklitega ning samuti seoses koronaartõve mittelipiidsete metaboolsete riskifaktoritega.
The Coronary Drug Project, a five year study completed in 1975, showed that nicotinic acid had a statistically significant benefit in decreasing nonfatal, recurrent myocardial infarctions (MI) in men 30 to 64 years old with a history of MI.
1975. aastal lõppenud 5- aastane uuring (The Coronary Drug Project) näitas, et nikotiinhappel oli statistiliselt oluline toime mittefataalsete korduvate müokardiinfarktide (MI) vähendamisel 30... 64- aastaste MI anamneesiga meeste seas.
Though total mortality was similar in the two groups at five years, in a fifteen-year cumulative follow-up there were 11% fewer deaths in the nicotinic acid group compared to the placebo cohort.
Kuigi üldine suremus oli viie aasta möödudes sarnane kahes rühmas, esines 15- aastase kumulatiivse järelkontrolli käigus 11% vähem surmajuhtusid nikotiinhappe rühmas kui platseeborühmas.
10 Laropiprant Mechanism of action Nicotinic acid-induced flushing is mediated primarily by release of prostaglandin D2 (PGD2) in the skin.
9 Laropiprant Toimemehhanism Nikotiinhappe poolt esile kutsutud õhetust vahendab peamiselt prostaglandiin D2 (PGD2) vabanemine nahas.
Genetic and pharmacologic studies in animal models have provided evidence that PGD2, acting through DP1, one of the two receptors for PGD2, plays a key role in nicotinic acid-induced flushing.
Geneetilised ja farmakoloogilised loomkatsed on tõendanud, et toimides läbi DP1 (üks kahest PGD2 retseptorist) on PGD2- l põhiline roll nikotiinhappe poolt esile kutsutud õhetuse tekkes.
Pharmacodynamic effects Laropiprant has been shown to be effective in reducing flushing symptoms induced by nicotinic acid.
Farmakodünaamilised toimed Laropiprant on osutunud efektiivseks nikotiinhappe poolt esile kutsutud õhetusenähtude vähendamisel.
In healthy subjects receiving Pelzont, pretreatment with acetylsalicylic acid 325 mg had no additional beneficial effects in reducing nicotinic acid-induced flushing symptoms compared to Pelzont alone (see section 4.8).
Pelzont’ i saanud tervetel isikutel ei andnud eelnev ravi 325 mg atsetüülsalitsüülhappega täiendavat kasu nikotiinhappe poole esile kutsutud õhetusenähtude vähendamisel võrreldes ainult Pelzont’ iga (vt lõik 4. 8).
TP plays a role in platelet function; however, therapeutic doses of laropiprant had no clinically relevant effect on bleeding time and collagen-induced platelet aggregation (see section 4.5).
TP- l on roll trombotsüütide funktsioonis; samas puudus laropiprandi terapeutilistel annustel kliiniliselt oluline toime veritsusajale ja kollageeni poolt indutseeritud trombotsüütide agregatsioonile (vt lõik 4. 5).
Clinical studies Effect on lipids Pelzont was consistently efficacious across all prespecified patient subpopulations defined by race, gender, baseline LDL-C, HDL-C and TG levels, age and diabetes status.
Kliinilised uuringud Toime lipiididele Pelzont oli püsivalt efektiivne rassi, soo, LDL- kolesterooli, HDL- kolesterooli ja triglütseriidide algväärtuste, vanuse ja diabeedi põhjal eelmääratletud patsientide subpopulatsioonide puhul.
Patients taking Pelzont (2000 mg/ 40 mg) with or without a statin, versus placebo, had significantly decreased LDL-C (-18.9% vs. -0.5%), TG (-21.7% vs.
Patsientidel, kes said Pelzont’ i 2000 mg/ 40 mg koos statiiniga või ilma võrreldes platseeboga, ilmnes LDL- kolesterooli (- 18, 9% vs. - 0, 5%), triglütseriidide (- 21, 7% vs.
3.6%), LDL-C: HDL-C (-28.9% vs.
3, 6%), LDL- kolesterooli: HDL- kolesterooli (- 28, 9% vs.
2.3%), non-HDL-C (-19.0% vs.
2, 3%), mitte- HDL- kolesterooli (- 19, 0% vs.
0.8%), apo B (-16.4% vs.
0, 8%), apo B (- 16, 4% vs.
2.5%), TC (-9.2% vs. -0.6%), Lp(a) (-17.6% vs.
2, 5%), üldkolesterooli (- 9, 2% vs. - 0, 6%), Lp( a) (- 17, 6% vs.
1.1%), and TC: HDL-C (-21.2% vs.
1, 1%) ja üldkolesterooli: HDL- kolesterooli (- 21, 2% vs.
1.9%) and also had significantly increased HDL-C (18.8% vs. -1.2%), and apo A-I (11.2% vs.
1, 9%) oluline langus ning samuti HDL- kolesterooli (18, 8% vs. - 1, 2%) ja apo A- I (11, 2% vs.
4.3%) as measured by percent change from baseline.
4, 3%) sisalduse oluline suurenemine, mida mõõdeti protsentuaalse muutuse järgi algväärtusest.
Patients receiving Pelzont, nicotinic acid (prolonged-released formulation), or placebo were also taking statins (29% atorvastatin [5-80 mg], 54% simvastatin [10-80 mg], 17% other statins [2.5-180 mg] (pravastatin, fluvastatin, rosuvastatin, lovastatin)), of which 9% were also taking ezetimibe [10 mg].
Patsiendid, kes said Pelzont’ i, nikotiinhapet (toimeainet prolongeeritult vabastavat ravimvormi) või platseebot, kasutasid ka statiine (29% atorvastatiini [5... 80 mg], 54% simvastatiini [10... 80 mg], 17% teisi statiine [2, 5... 180 mg] (pravastatiin, fluvastatiin, rosuvastatiin, lovastatiin)), kellest 9% said ka esetimiibi [10 mg].
The effect on lipids was similar whether Pelzont was given as monotherapy or was added to ongoing statin therapy with or without ezetimibe.
Toime lipiididele oli sarnane vaatamata sellele, kas Pelzont’ i manustati monoteraapiana või lisati käimasolevale statiinravile koos esetimiibiga või ilma.
The placebo-adjusted LDL-C, HDL-C and TG responses appeared greater among women compared to men and appeared greater among elderly patients (≥ 65 years) compared to younger patients (< 65 years).
Platseebo järgi kohandatud LDL- kolesterooli, HDL- kolesterooli ja triglütseriidide vastus oli suurem naiste kui meeste seas ning ka eakatel patsientidel (≥65- aastased) nooremate patsientidega (< 65- aastased) võrreldes.
In a multicentre, double-blind, 12-week factorial study, Pelzont 1000 mg/ 20 mg co-administered with simvastatin, when compared with simvastatin alone or Pelzont 1000 mg/ 20 mg alone, for 4 weeks, significantly lowered LDL-C (-44.2%, -37.4%, -8.2% respectively), TG (-25.8%, -15.7%, -18.7% respectively), TC (-27.9%, -25.8%, -4.9% respectively) and significantly increased HDL-C (19.2%, 4.2%, 12.5% respectively).
Mitmekeskuselises topeltpimedas 12- nädalases faktoriaalses uuringus vähenes 4 nädala jooksul koos simvastatiiniga manustatud Pelzont 1000 mg/ 20 mg toimel oluliselt LDL- kolesterooli (vastavalt - 44, 2%, - 37, 4%, - 8, 2%), triglütseriidide (vastavalt - 25, 8%, - 15, 7%, - 18, 7%) ja üldkolesterooli (vastavalt - 27, 9%, - 25, 8%, - 4, 9%) ning suurenes oluliselt HDL- kolesterooli sisaldus (vastavalt 19, 2%, 4, 2%, 12, 5%) võrreldes ainult simvastatiini või Pelzont 1000 mg/ 20 mg manustamisega.
Pelzont (2000 mg/ 40 mg) co-administered with simvastatin when compared with simvastatin alone or Pelzont (2000 mg/ 40 mg) alone for 12 weeks, significantly lowered LDL-C (-47.9%, -37.0%, -17.0% respectively), TG (-33.3%, -14.7%, -21.6% respectively), apo B (-41.0%, -28.8%, -17.1%
Koos simvastatiiniga 12 nädala jooksul manustatud Pelzont 2000 mg/ 40 mg toimel ilmnes LDL- kolesterooli (vastavalt - 47, 9%, - 37, 0%, - 17, 0%), triglütseriidide (vastavalt - 33, 3%, - 14, 7%, - 21, 6%), apo B (vastavalt - 41, 0%, - 28, 8%, - 17, 1%) ja üldkolesterooli (vastavalt - 29, 6%, - 24, 9%, - 9, 1%), samuti LDL- kolesterooli: HDL- kolesterooli (vastavalt - 57, 1%, - 39, 8%, - 31, 2%), mitte- HDL- kolesterooli (vastavalt - 45, 8%, - 33, 4%, - 18, 1%) ja üldkolesterooli: HDL- kolesterooli oluline langus (vastavalt - 43, 0%, - 28, 0%, - 24, 9%) ning HDL- kolesterooli sisalduse oluline suurenemine (vastavalt 27, 5%,