natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Some newborns exposed to venlafaxine late in the third trimester have developed complications requiring tube-feeding, respiratory support or prolonged hospitalisation.
27 hilisemas osas, tekkisid tüsistused, mille tõttu nad vajasid kunstlikku söötmist ja hingamist või pikaajalist haiglaravi.
The following symptoms may be observed in neonates if the mother has used an SSRI/ SNRI late in pregnancy: irritability, tremor, hypotonia, persistent crying, and difficulty in sucking or in sleeping.
SSRI/ SNRI kasutamisel emal raseduse lõppjärgus võib vastsündinutel täheldada järgmisi sümptomeid: ärrituvus, treemor, hüpotoonia, pikaajalised nutuhood ja raskused imemise või uinumisega.
29 These symptoms may be due to either serotonergic effects or exposure symptoms.
Need sümptomid võivad tuleneda kas serotoninergilisest toimest või ravimiga kokkupuutest.
Venlafaxine and its active metabolite, O-desmethylvenlafaxine, are excreted in breast milk.
Venlafaksiin ja selle aktiivne metaboliit O- desmetüülvenlafaksiin erituvad rinnapiima.
Therefore, a decision to continue/ discontinue breast-feeding or to continue/ discontinue therapy with Efexor depot should be made, taking into account the benefit of breast-feeding to the child and the benefit of Efexor depot therapy to the woman.
Seetõttu tuleb otsustada, kas jätkata imetamist või see katkestada või jätkata ravi prepraraadiga Efexor depot või see katkestada, võttes arvesse imetamise kasulikkust lapsele ja preparaadiga Efexor depot ravimise kasulikkust emale.
The most commonly (> 1/ 10) reported adverse reactions in clinical studies were nausea, dry mouth, headache and sweating (including night sweats).
Kliinilistes uuringutes kõige sagedamini (> 1/ 10) esinenud kõrvaltoimed olid iiveldus, suukuivus, peavalu ja higistamine (kaasa arvatud öised higistamised).
Frequencies are defined as: very common (≥ 1/ 10), common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10), uncommon (≥ 1/ 1,000 to < 1/ 100), rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000), not known (cannot be estimated from the available data).
Sagedus on määratletud järgmiselt: väga sage (≥1/ 10), sage (≥1/ 100 kuni < 1/ 10), aeg- ajalt (< 1/ 1000 kuni < 1/ 100), harv (≥1/ 10 000 kuni < 1/ 1000), teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
Body System
28 Organsüstee m
Common Haematological / Lymphatic
Vere ja lümfisüsteemi häired
Ecchymosis, Gastrointestinal haemorrhage
ekhümoos, seedetrakti verejooks
Mucous membrane bleeding, Prolonged bleeding time, Thrombocytopaenia, Blood dyscrasias, (including agranulocytosis, aplastic anaemia, neutropaenia and pancytopaenia)
limaskesta veritsemine, veritsemisaja pikenemine, trombotsütopeenia, vere düskraasiad (sh agranulotsütoos, aplastiline aneemia, neutropeenia ja pantsütopeenia)
Metabolic/ Nutritional
Ainevahetus - ja toitumishäired
Serum cholesterol increased, Weight loss
seerumi kolesteroolitaseme tõus, kehakaalu langus
Abnormal liver function tests, Hyponatraemia, Hepatitis, Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion (SIADH), Prolactin increased
kõrvalekalded maksatalitluse analüüsides, hüponatreemia, hepatiit, antidiureetilise hormooni liignõristuse sündroom, prolaktiinitaseme tõus
Common Nervous
Närvisüsteemi häired
Dry mouth (10.0%), Headache (30.3%)*
suukuivus (10, 0%), peavalu (30, 3%) *
Abnormal dreams, Decreased libido, Dizziness, Increased muscle tonus (hypertonia), Insomnia, Nervousness, Paresthesia, Sedation, Tremor, Confusion, Depersonalisation
ebanormaalsed unenäod, libiido langus, peapööritus, suurenenud lihaspinge (hüpertoonia), unetus, närvilisus, paresteesia, sedatsioon, treemor, segasus, depersonalisatsioon
Apathy, Hallucinations, Myoclonus, Agitation, Impaired coordination and balance
apaatia, hallutsinatsioonid, müokloonus, erutus, koordinatsiooni - ja tasakaaluhäired
Akathisia/ Psychomotor restlessness, Convulsion, Manic reaction
akatiisia / psühho - motoorne rahutus, krambid, maanilin e reaktsioo n
Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS), Serotonergic syndrome, Delirium, Extrapyramidal reactions (including dystonia and dyskinaesia), Tardive dyskinaesia, Suicidal ideation and behaviours**
maliigne neuroleptiline sündroom, serotoninergiline sündroom, deliirium, ekstrapüramidaalse d reaktsioonid (sh düstoonia ja düskineesia), hilisdüskineesia, enesetapuga seotud mõtted ja käitumine **
Special Senses
Meeleelundite häired
Abnormality of accommodation, Mydriasis, Visual disturbance,
akommodatsioonihäir ed, müdriaas, nägemishäired
Altered taste sensation, Tinnitus
maitsemuutus, tinnitus
Angle-closure glaucoma
suletud nurga glaukoom
Cardiovascular
Südame ja veresoonkonn a häired
Hypertension, Vasodilatation (mostly hot flashes/ flushes), Palpitations
hüpertensioon, vasodilatatsioon (enamasti kuumad hood, õhetus), südamepekslemine
Postural hypotension, Syncope, Tachycardia
asendist sõltuv hüpotensioon, sünkoop, tahhükardia
Hypotension, QT prolongation, Ventricular fibrillation, Ventricular tachycardia (including torsade de pointes)
hüpotensioon, QT - intervalli pikenemine, ventrikulaarne fibrillatsioon, ventrikulaarne tahhükardia (sh polümorfne ventrikulaarne tahhükardia)
Respiratory
Respiratoorsed häired
Pulmonary eosinophilia
pulmonaalne eosinofiilia
Digestive
29 Organsüstee m
Nausea (20.0%)
Väga sage
Appetite decreased (anorexia), Constipation, Vomiting
Sage
Bruxism, Diarrhoea
Aeg- ajalt
Pancreatitis
Harv
Skin
Teadmata
Sweating (includin g night sweats) [12.2%]
Seedetrakti häired
Rash, Alopecia
iiveldus (20, 0%)
Erythema multiforme, Toxic epidermal necrolysis, Stevens- Johnson syndrome, Pruritus, Urticaria
isutus (anoreksia), kõhukinnisus, oksendamine
Musculoskeletal
hammaste kiristamine, diarröa
Rhabdomyolysis
pankreatiit
31 Body System
Naha kahjustused
Very
lööve, alopeetsia
Common
multiformne erüteem, epidermise toksiline nekrolüüs, Stevensi- Johnsoni sündroom, pruritus, nõgestõbi
Uncommon
Lihas- skeleti kahjustused
Not Known
rabdomüolüüs
Common Urogenital
Urogenitaalse d häired
Abnormal ejaculation/ orgas m (males), Anorgasmia, Erectile dysfunction (impotence), Urination impaired (mostly hesitancy), Menstrual disorders associated with increased bleeding or increased irregular bleeding (e. g., menorrhagia, metrorrhagia), Pollakiuria
ejakulatsiooni/ orgas mihäired (meestel), anorgasmia, erektsioonihäired (impotentsus), urineerimishäired (enamasti katkendlik), menstruatsioonihäire d veritsemise suurenemise või veritsemise ebaregulaarsemaks muutumisega (nt menorraagia, metrorraagia), pollakiuuria
Abnormal orgasm (females), Urinary retention
orgasmihäired (naistel), kusepeetus
Body as a Whole
Üldised häired
Asthenia (fatigue), Chills
asteenia (väsimus), külmavärinad
Photosensitivit y reaction
valgustundlik - kusreaktsioon
Anaphylaxis
anafülaksia
*In pooled clinical trials, the incidence of headache was 30.3% with venlafaxine versus 31.3% with placebo. **Cases of suicidal ideation and suicidal behaviours have been reported during venlafaxine therapy or early after treatment discontinuation (see section 4.4).
* Kliiniliste uuringute koondandmete kohaselt esines peavalu 30, 3% - l venlafaksiini kasutajatest ja 31, 3% - l platseebo kasutajatest. ** Enesetapuga seotud mõtteid ja käitumist esines ravi ajal venlafaksiiniga või varsti pärast ravi katkestamist (vt lõik 4. 4).
Dizziness, sensory disturbances (including paraethesia), sleep disturbances (including insomnia and intense dreams), agitation or anxiety, nausea and/ or vomiting, tremor, headache and flu syndrome are the most commonly reported reactions.
Kõige sagedamini esinenud nähud on peapööritus, sensoorsed häired (sealhulgas paresteesia), unehäired (sealhulgas unetus ja intensiivsed unenäod), erutatus või ärevus, iiveldus ja/ või oksendamine, treemor, peavalu ja gripisündroom.
Generally, these events are mild to moderate and are self-limiting; however, in some patients, they may be severe and/ or prolonged.
Need sümptomid on üldjuhul kerged või mõõdukad ja mööduvad iseenesest; mõnel patsiendil võivad need olla ka raskekujulised ja/ või püsida pikemat aega.
It is therefore advised that when venlafaxine treatment is no longer required, gradual discontinuation by dose tapering should be carried out (see sections 4.2 and 4.4).
Seepärast on soovitatav katkestada ravi venlafaksiiniga, kui seda enam ei vajata, järk- järgult, annuse järgjärgulise vähendamise teel (vt lõigud 4. 2 ja 4. 4).
In general, the adverse reaction profile of venlafaxine (in placebo-controlled clinical trials) in children and adolescents (ages 6 to 17) was similar to that seen for adults.
Lastel ja noorukitel (6 - kuni 17- aastased) oli venlafaksiini kõrvaltoimete profiil (platseebo- kontrollitud kliinilistes uuringutes) üldiselt samasugune kui täiskasvanutel.
As with adults, decreased appetite, weight loss, increased blood pressure, and increased serum cholesterol were observed (see section 4.4).
Nagu täiskasvanutelgi, täheldati isutust, kaalulangust, vererõhu tõusu ja seerumi kolesteroolitaseme tõusu (vt lõik 4. 4).
Particularly, the following adverse reactions were observed in paediatric patients: abdominal pain, agitation, dyspepsia, ecchymosis, epistaxis, and myalgia.
30 Pediaatrilistel patsientidel täheldati eelkõige järgmisi kõrvaltoimeid: kõhuvalu, rahutus, düspepsia, ekhümoos, epistaksis ja müalgia.
In postmarketing experience, overdose with venlafaxine was reported predominantly in combination with alcohol and/ or other medicinal products.
Turustamisjärgsel perioodil esines venlafaksiini üleannustamist valdavalt koos alkoholiga ja/ või koos teiste ravimitega.
Other reported events include electrocardiographic changes (e. g., prolongation of QT interval, bundle branch block, QRS prolongation), ventricular tachycardia, bradycardia, hypotension, vertigo, and death.
Muude nähtude hulka kuuluvad muudatused EKG- s (nt QT- intervalli pikenemine, atrioventrikulaar - ja Hisi kimbu blokaad, QRS pikenemine), ventrikulaarne tahhükardia, bradükardia, hüpotensioon, vertiigo ja surm.
Published retrospective studies report that venlafaxine overdosage may be associated with an increased risk of fatal outcomes compared to that observed with SSRI antidepressant products, but lower than that for tricyclic antidepressants.
Avaldatud retrospektiivsetes uuringutes märgitakse, et venlafaksiini üleannustamise surmaga lõppemise oht võib olla suurem kui SSRI- tüüpi antidepressantide puhul, kuid väiksem kui tritsükliliste antidepressantide puhul.
Epidemiological studies have shown that venlafaxine- treated patients have a higher burden of suicide risk factors than SSRI patients.
Epidemioloogilised uuringud on näidanud, et venlafaksiiniga ravitavatel patsientidel on enesetapu ohutegureid rohkem kui SSRI- ga ravitavatel patsientidel.
Gastric lavage may be indicated if performed soon after ingestion or in symptomatic patients.
Varsti pärast allaneelamist või sümptomitega patsientidel võib olla näidustatud maoloputuse tegemine.
Other antidepressants - ATC code:
Farmakoterapeutiline grupp: muud antidepressandid, ATC- kood:
NO6A X16.
NO6A X16.
Preclinical studies have shown that venlafaxine and its major metabolite, O-desmethylvenlafaxine (ODV), are inhibitors of serotonin and noradrenaline reuptake.
Prekliinilised uuringud on näidanud, et venlafaksiin ja selle põhiline metaboliit O- desmetüülvenlafaksiin on serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorid.
Venlafaxine and its active metabolite reduce β -adrenergic responsiveness after both acute (single dose) and chronic administration.
Venlafaksiin ja selle aktiivne metaboliit vähendavad β- adrenergilist reaktsiooni pärast nii ühekordse annuse manustamist kui ka korduvat manustamist.
Venlafaxine and ODV are very similar with respect to their overall action on neurotransmitter reuptake and receptor binding.
Venlafaksiin ja O- desmetüülvenlafaksiin on üldise toime poolest neurotransmitterite tagasihaardele ja retseptoritega seondumisele väga sarnased.
Venlafaxine has virtually no affinity for rat brain muscarinic, cholinergic, H1-histaminergic or α 1-adrenergic receptors in vitro.
Venlafaksiinil ei ole in vitro olulist afiinsust roti aju muskariini -, H1- histaminergiliste ega α1 - adrenergiliste retseptorite suhtes.
Major depressive episodes
31 Rasked depressiivsed episoodid
The efficacy of venlafaxine prolonged-release as a
Venlafaksiini toimeainet kiiresti vabastavate ravimvormide efektiivsust raskete depressiivsete episoodide ravis tõestati viie randomiseeritud topeltpimeda lühiajalise 4 - kuni 6- nädalase platseebo - kontrollitud uuringuga, milles kasutati annuseid kuni 375 mg päevas.
33 treatment for major depressive episodes was established in two placebo-controlled, short-term studies for 8 and 12 weeks duration, which included a dose range of 75 to 225 mg/ day.
Venlafaksiini toimeainet prolongeeritult vabastavate ravimvormide efektiivsus raskete depressiivsete episoodide raviks määrati kindlaks kahes lühiajalises platseebo- kontrollitud uuringus kestusega 8 kuni 12 nädalat, milles kasutati annuseid 75– 225 mg päevas.
In one longer-term study, adult outpatients who had responded during an 8-week open trial on venlafaxine prolonged-release (75, 150, or 225 mg) were randomised to continuation of their same venlafaxine prolonged-release dose or to placebo, for up to 26 weeks of observation for relapse.
Ühes pikemaajalises uuringus randomiseeriti täiskasvanud ambulatoorsed patsiendid, kellel oli tekkinud ravivastus 8- nädalases avatud uuringus venlafaksiini toimeainet prolongeeritult vabastavate ravimvormidega (75, 150 või 225 mg), sama venlafaksiini toimeainet prolongeeritult vabastavate ravimvormide annusega jätkavasse või platseebo rühma kuni 26 nädalaks, mille jooksul jälgiti retsidiivide teket.
In a second longer-term study, the efficacy of venlafaxine in prevention of recurrent depressive episodes for a 12-month period was established in a placebo-controlled double-blind clinical trial in adult outpatients with recurrent major depressive episodes who had responded to venlafaxine treatment (100 to 200 mg/ day, on a b. i. d. schedule) on the last episode of depression.
Teises pikemaajalises uuringus määrati kindlaks venlafaksiini efektiivsus korduvate depressiivsete episoodide ennetamisel 12 kuu jooksul platseebo- kontrolliga topeltpimedas kliinilises uuringus korduvate raskete depressiivsete episoodidega ambulatoorsetel täiskasvanud patsientidel, kellel oli tekkinud viimase depressiooniepisoodi puhul ravivastus venlafaksiini suhtes (100– 200 mg päevas, kaks korda päevas).
The efficacy of venlafaxine prolonged-release capsules as a treatment for generalised anxiety disorder (GAD) was established in two 8-week, placebo-controlled, fixed-dose studies (75 to 225 mg/ day), one 6-month, placebo-controlled, fixed-dose study (75 to 225 mg/ day), and one 6-month, placebo-controlled, flexible-dose study (37.5, 75, and 150 mg/ day) in adult outpatients.
Venlafaksiini toimeainet prolongeeritult vabastavate kapslite efektiivsust generaliseerunud ärevushäire ravis määrati kindlaks kahes 8- nädalases platseebo- kontrollitud püsiva annusega (75– 225 mg päevas) uuringus, ühes 6- kuulises platseebo- kontrollitud püsiva annusega (75– 225 mg päevas) uuringus ja ühes 6- kuulises platseebo- kontrollitud paindliku annusega (37, 5, 75 ja 150 mg päevas) uuringus täiskasvanud ambulatoorsete patsientidega.
While there was also evidence for superiority over placebo for the 37.5 mg/ day dose, this dose was not as consistently effective as the higher doses.
Kuigi tõestati ka annuse 37, 5 mg päevas paremust platseeboga võrreldes, ei olnud selle annuse efektiivsus sama järjekindel kui suurematel annustel.
The efficacy of venlafaxine prolonged-release capsules as a treatment for social anxiety disorder was established in four double-blind, parallel-group, 12-week, multi-center, placebo-controlled, flexible-dose studies and one double-blind, parallel-group, 6-month, placebo-controlled, fixed/ flexible-dose study in adult outpatients.
Patsientidele manustati annuseid vahemikus 75– 225 mg päevas.
There was no evidence for any greater effectiveness of the 150 to 225 mg/ day group compared to the 75 mg/ day group in the 6-month study.
Puudusid tõendid selle kohta, et rühmas annusega 150– 225 mg päevas oleks olnud ravimi efektiivsus 6- kuulise uuringu jooksul suurem kui annust 75 mg päevas kasutanud rühmas.
The efficacy of venlafaxine prolonged-release capsules as a treatment for panic disorder was established in two double-blind, 12-week, multi-center, placebo-controlled studies in adult outpatients with panic disorder, with or without agoraphobia.
Venlafaksiini toimeainet prolongeeritult vabastavate kapslite efektiivsust paanikahäire raviks määrati kindlaks kahes topeltpimedas 12- nädalases mitmekeskuselises platseebo- kontrollitud uuringus paanikahäirega täiskasvanud patsientidega koos agorafoobiaga või ilma.
The initial dose in panic disorder studies was 37.5 mg/ day for 7 days.
Algannusena kasutati paanikahäire uuringutes 7 päeva vältel annust 37, 5 mg päevas.
Patients then received fixed doses of 75 or 150 mg/ day in one study and 75 or 225 mg/ day in the other study.
Seejärel said patsiendid ühes uuringus püsivaid annuseid 75 või 150 mg päevas ja teises uuringus 75 või 225 mg päevas.
Efficacy was also established in one long-term double-blind, placebo-controlled, parallel-group study of the long-term safety, efficacy, and prevention of relapse in adult outpatients who responded to open-label treatment.
Efektiivsust määrati kindlaks ka ühes pikaajalises topeltpimedas platseebo- kontrollitud paralleelrühmaga uuringus ravimi pikaajalise ohutuse ja efektiivsuse ja haiguse tagasituleku ennetamise kohta täiskasvanud ambulatoorsetel patsientidel, kellel oli tekkinud avatud uuringus ravivastus.
5.2 Pharmacokinetic properties
32 5. 2 Farmakokineetilised omadused
Venlafaxine is extensively metabolised, primarily to the active metabolite, O-desmethylvenlafaxine (ODV).
Venlafaksiin metaboliseerub ulatuslikult, eelkõige aktiivseks metaboliidiks O- desmetüülvenlafaksiiniks.
Mean ± SD plasma half-lives of venlafaxine and ODV are 5±2 hours and 11±2 hours, respectively.
Venlafaksiini ja O- desmetüülvenlafaksiini keskmised poolväärtusajad vereplasmas ± standardhälve on vastavalt 5±2 ja 11±2 tundi.
Steady-state concentrations of venlafaxine and ODV are attained within 3 days of oral multiple-dose therapy.
Venlafaksiini ja O- desmetüülvenlafaksiini stabiilsed kontsentratsioonid saavutatakse 3 päeva jooksul alates suukaudse mitme annusega ravi alustamisest.
Venlafaxine and ODV exhibit linear kinetics over the dose range of 75 mg to 450 mg/ day.
Venlafaksiini ja O- desmetüülvenlafaksiini kineetika on annusevahemikus 75 mg kuni 450 mg päevas lineaarne.
34 Absorption
Imendumine
Absolute bioavailability is 40% to 45% due to presystemic metabolism.
Presüsteemse metabolismi tõttu on absoluutne biosaadavus 40– 45%.
After immediate-release venlafaxine administration, the peak plasma concentrations of venlafaxine and ODV occur in 2 and 3 hours, respectively.
Venlafaksiini ja O- desmetüülvenlafaksiini plasmakontsentratsioonid on maksimaalsed vastavalt 2 ja 3 tundi pärast toimeainet kiiresti vabastava venlafaksiini manustamist.
Following the administration of venlafaxine prolonged-release capsules, peak plasma concentrations of venlafaxine and ODV are attained within 5.5 hours and 9 hours, respectively.
Toimeainet prolongeeritult vabastavate venlafaksiini kapslite manustamisel on venlafaksiini ja O- desmetüülvenlafaksiini plasmakontsentratsioonid maksimaalsed vastavalt 5, 5 ja 9 tundi pärast manustamist.
Food does not affect the bioavailability of venlafaxine and ODV.
Toit ei mõjuta venlafaksiini ega O- desmetüülvenlafaksiini biosaadavust.
Venlafaxine and ODV are minimally bound at therapeutic concentrations to human plasma proteins (27% and 30%, respectively).
Venlafaksiin ja O- desmetüülvenlafaksiin seonduvad terapeutilistel kontsentratsioonidel inimese plasmavalkudega minimaalselt (vastavalt 27% ja 30%).
The volume of distribution for venlafaxine at steady-state is 4.4±1.6 L/ kg following intravenous administration.
Venlafaksiini jaotusmaht stabiilses olekus pärast intravenoosset manustamist on 4, 4±1, 6 l/ kg.
In vitro and in vivo studies indicate that venlafaxine is biotransformed to its major active metabolite, ODV, by CYP2D6.
In vitro ja in vivo uuringud näitavad, et venlafaksiin biotransformeerub CYP2D6 toimel oma põhiliseks aktiivseks metaboliidiks O - desmetüülvenlafaksiiniks.
In vitro and in vivo studies indicate that venlafaxine is metabolised to a minor, less active metabolite, N-desmethylvenlafaxine, by CYP3A4.
In vitro ja in vivo uuringud näitavad, et venlafaksiin biotransformeerub CYP3A4 toimel oma vähemtähtsaks ja vähemaktiivseks metaboliidiks N- desmetüülvenlafaksiiniks.
Approximately 87% of a venlafaxine dose is recovered in the urine within 48 hours as either unchanged venlafaxine (5%), unconjugated ODV (29%), conjugated ODV (26%), or other minor inactive metabolites (27%).
Ligikaudu 87% venlafaksiini annusest väljub uriiniga 48 tunni jooksul kas muutumatul kujul venlafaksiinina (5%), konjugeerimata O- desmetüülvenlafaksiinina (29%), konjugeeritud O- desmetüülvenlafaksiinina (26%) või muude vähemtähtsate inaktiivsete metaboliitidena (27%).
Mean ± SD plasma steady-state clearances of venlafaxine and ODV are 1.3±0.6 L/ h/ kg and 0.4±0.2 L/ h/ kg, respectively.
Venlafaksiini ja O- desmetüülvenlafaksiini keskmised tasakaalukontsentratsiooni plasmakliirensid ± standardhälve on vastavalt 1, 3±0, 6 l/ h/ kg ja 0, 4±0, 2 l/ h/ kg.
Age and gender Subject age and gender do not significantly affect the pharmacokinetics of venlafaxine and ODV.
Vanus ja sugu Uuringus osaleja vanus ja sugu venlafaksiini ja O- desmetüülvenlafaksiini farmakokineetikat oluliselt ei mõjuta.
CYP2D6 extensive/ poor metabolisers Plasma concentrations of venlafaxine are higher in CYP2D6 poor metabolisers than extensive metabolisers.
CYP2D6 ulatuslikud ja halvad metaboliseerijad Venlafaksiini plasmakontsentratsioonid on CYP2D6 halbade metaboliseerijate puhul kõrgemad kui ulatuslike metaboliseerijate puhul.
Because the total exposure (AUC) of venlafaxine and ODV is similar in poor and extensive metabolisers, there is no need for different venlafaxine dosing regimens for these two groups.
Kuna venlafaksiini ja O- desmetüülvenlafaksiiniga üldine kokkupuude (kõveraalune pindala) on nii halbade kui ka ulatuslike metaboliseerijate puhul ühesugune, ei ole nende kahe rühma puhul vaja kasutada venlafaksiini erinevaid annustamisskeeme.
The oral
33 Maksakahjustusega patsiendid Child- Pugh raskusastmega A (kerge maksakahjustus) ja Child- Pugh raskusastmega B (mõõdukas maksakahjustus) uuringus osalejatel pikenesid venlafaksiini ja O- desmetüülvenlafaksiini poolväärtusajad, võrreldes normaalsete uuringus osalejatega.
35 clearance of both venlafaxine and ODV was reduced.
Venlafaksiini ja O - desmetüülvenlafaksiini suukaudne kliirens vähenes.
There are limited data in patients with severe hepatic impairment (see section 4.2).
Raske maksakahjustusega patsientide kohta on vähe andmeid (vt lõik 4. 2).
Patients with renal impairment In dialysis patients, venlafaxine elimination half-life was prolonged by about 180% and clearance reduced by about 57% compared to normal subjects, while ODV elimination half-life was prolonged by about 142% and clearance reduced by about 56%.
Neerukahjustusega patsiendid Dialüüsiga patsientidel pikenes venlafaksiini eliminatsiooni poolväärtusaeg ligikaudu 180% võrra ja kliirens vähenes ligikaudu 57% võrra, võrreldes normaalsete uuringus osalejatega, kuid O - desmetüülvenlafaksiini eliminatsiooni poolväärtusaeg pikenes ligikaudu 142% võrra ja kliirens vähenes ligikaudu 56% võrra.
Dosage adjustment is necessary in patients with severe renal impairment and in patients that require haemodialysis (see section 4.2).
Raske neerukahjustusega patsientidel ja hemodialüüsi saavatel patsientidel on annuse kohandamine vajalik (vt lõik 4. 2).
These effects occurred at 30 mg/ kg/ day, 4 times the human daily dose of 375 mg of venlafaxine (on an mg/ kg basis).
Neid toimeid täheldati annusega 30 mg/ kg päevas, mis on 4 korda suurem inimese päevaannusest 375 mg venlafaksiini (mg/ kg alusel).
The no-effect dose for these findings was 1.3 times the human dose.
Nende leidude suhtes toimeta annus oli inimese annusest 1, 3 korda suurem.