natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In this study, 312 patients were randomized (2:1) to receive either 50 mg SUTENT or placebo, orally once daily on Schedule 4/ 2 until disease progression or withdrawal from the study for another reason (207 patients received SUTENT and 105 patients received placebo).
Selles uuringus randomiseeriti 312 patsienti (2: 1) saama suukaudselt kas 50 mg SUTENTi või platseebot üks kord ööpäevas 4/ 2 raviskeemi järgi kuni haiguse progresseerumiseni või uuringust lahkumiseni teistel põhjustel (207 patsienti said SUTENTi ja 105 patsienti said platseebot).
14 The median TTP on SUTENT was 28.9 weeks (95% CI = 21.3-34.1 weeks) and was statistically significantly longer than the TTP of 5.1 weeks (95% CI = 4.4-10.1 weeks) on placebo.
Mediaanne TTP oli SUTENTi puhul 28, 9 nädalat (95% CI=21, 3... 34, 1 nädalat) ja see oli statistiliselt oluliselt pikem kui TTP platseeborühmas – 5, 1 nädalat (95% CI=4, 4… 10, 1 nädalat).
The difference in overall survival was statistically in favour of SUTENT [hazard ratio:
Erinevus üleüldises elulemuses oli statistiliselt SUTENTi kasuks [riski suhe:
0.290- 0.831)]; the risk of death was 2 times higher in patients in the placebo arm compared to the SUTENT arm.
0, 491 (95% CI 0, 290… 0, 831)]; risk surra oli platseeborühma patsientidel 2 korda suurem kui SUTENTirühma patsientidel.
The percentages of deaths were 14% for SUTENT vs 25% for placebo.
Surmajuhtumite protsent oli SUTENTi rühmas 14% ja platseeborühmas 25%.
Median overall survival had not yet been reached in either treatment arm at the time of analysis.
Varem mitteravitud metastaatiline neerurakuline vähk (MRCC)
Treatment-naïve Metastatic Renal cell Carcinoma (MRCC) A phase 3 randomized, multicenter, international, study evaluating the efficacy and safety of sunitinib compared with IFN-α in patients with treatment-naïve metastatic RCC was conducted.
Seitsesada viiskümmend patsienti randomiseeriti suhtes 1: 1 ravirühmade vahel.
Seven hundred and fifty patients were randomized 1:1 to the treatment arms; they received treatment with either sunitinib in repeated 6-week cycles, consisting of 4 weeks of 50 mg daily oral administration followed by 2 weeks of rest (Schedule 4/ 2), or IFN-α, administered as a subcutaneous injection of 3 million units (MU) the first week, 6 MU the second week, and 9 MU the third week and thereafter on 3 non-consecutive days each week.
Nad said ravi kas sunitiniibiga korduvate kuuenädalaste tsüklitena, mis koosnesid neljast nädalast 50 mg annustena päevas suukaudsest manustamisest, millele järgnes kahenädalane puhkus (skeem 4/ 2), või IFN- α- ga, mida manustati subkutaanse süstina 3 miljonit ühikut (MÜ) esimesel nädalal, 6 MÜ teisel nädalal ja 9 MÜ kolmandal nädalal; seejärel igal nädalal kolmel mittejärjestikusel päeval.
The primary efficacy endpoint was progression free survival (PFS).
Esmaseks tulemusnäitajaks oli progresseerumisvaba elulemus (PFS).
In this study the median PFS for the sunitinib-treated group was 47.3 weeks compared with 22.0 weeks for the IFN-α -treated group; the hazard ratio was 0.415 (95% CI:
Selles uuringus oli keskmine PFS sunitiniibiga ravitud rühmas 47, 3 nädalat võrreldes 22, 0 nädalaga IFN- α- ga ravitud rühmas; riskisuhe oli 0, 415 (95% CI:
0.320-0.539, p-value < 0.001).
0, 320– 0, 539, p- väärtus < 0, 001).
Cytokine-Refractory Metastatic Renal Cell Carcinoma A phase 2 study of SUTENT was conducted in patients who were refractory to prior cytokine therapy with interleukin-2 or interferon-α.
Tsütokiinravile allumatu metastaatiline neerurakk- kartsinoom Patsientidel, kes ei allunud varasemale tsütokiinravile interleukiin- 2 ja α- interferooniga, viidi läbi SUTENTi II faasi uuring.
Sixty-three patients received a starting dose of 50 mg of SUTENT orally, once daily for 4 consecutive weeks followed by a 2-week rest period, to comprise a complete cycle of 6 weeks (schedule 4/ 2).
63 patsienti said suukaudselt SUTENTi algannuse 50 mg, manustatuna üks kord ööpäevas 4 järjestikuse nädala jooksul, seejärel oli 2- nädalane puhkeperiood, mis lõpetab 6 - nädalase tsükli (skeem 4/ 2).
The primary efficacy endpoint was objective response rate (ORR) based on Response Evaluation Criteria in Solid Tumours (RECIST).
Esmane tõhususe tulemusnäitaja oli objektiivne ravivastuse määr (objective response rate, ORR), mis põhines RECISTi (Response Evaluation Criteria in Solid Tumours) kriteeriumitel.
In this study the objective response rate was 36.5% (95% C. I.
Selles uuringus oli objektiivne ravivastuse määr 36, 5% (95% C. I.
24.7% - 49.6%) and the median time to progression (TTP) was 37.7 weeks (95% C. I.
24, 7… 49, 6%) ja mediaanaeg progresseerumiseni (TTP) 37, 7 nädalat (95% C. I.
24.0 - 46.4 weeks).
24, 0… 46, 4 nädalat).
A confirmatory, open-label, single-arm, multi-centre study evaluating the efficacy and safety of SUTENT was conducted in patients with MRCC who were refractory to prior cytokine therapy.
Kinnitav avatud ühe rühmaga mitmekeskuseline uuring SUTENTi ohutuse ja tõhususe hindamiseks viidi läbi MRCCiga patsientidel, kes ei allunud varasemale tsütokiinravile.
One hundred and six patients received at least one 50 mg dose of SUTENT on schedule 4/ 2.
160 patsienti said SUTENTi vähemalt ühe 50 mg annuse 4/ 2 raviskeemi järgi.
The primary efficacy endpoint of this study was Objective Response Rate (ORR).
Esmane tõhususe tulemusnäitaja oli selles uuringus objektiivne ravivastuse määr (ORR).
Secondary endpoints included TTP, duration of response (DR) and overall survival (OS).
Teiseks tulemusnäitajaks oli TTP, ravivastuse kestus (duration of response, DR) ja üldine elulemus (overall survival, OS).
In this study the ORR was 35,8% (95% C. I.
Selles uuringus oli ORR 35, 8% (95% C. I.
26.8% – 47.5%) The median DR and OS had not yet been reached.
26, 8… 47, 5%), mediaanne DR ja OS ei olnud veel saabunud.
The pharmacokinetics of sunitinib and sunitinib malate have been evaluated in 135 healthy volunteers and 266 patients with solid tumours.
Sunitiniibi ja sunitiniibmalaadi farmakokineetikat on hinnatud 135 tervel vabatahtlikul ning 266 soliidtuumoriga patsiendil.
Absorption After oral administration of sunitinib, maximum concentrations (Cmax) are generally observed from 6 to 12 hours (Tmax) post-dose.
Imendumine Pärast sunitiniibi suukaudse annuse manustamist saabub maksimaalne plasmakontsentratsioon (Cmax) tavaliselt 6... 12 tunni jooksul (tmax).
Distribution Binding of sunitinib and its primary active metabolite to human plasma protein in in vitro assays was 95% and 90%, respectively, with no apparent concentration dependence.
Jaotumine Sunitiniibi ja selle põhilise aktiivse metaboliidi seondumine inimese plasmavalkudega in vitro testides oli vastavalt 95% ja 90% ega näinud sõltuvat kontsentratsioonist.
The apparent volume of distribution (V/ F) for sunitinib was large – 2230l -, indicating distribution into the tissues.
Sunitiniibi jaotusruumala (V/ F) oli suur, 2230 l, mis näitab selle jaotumist kudedes.
Metabolism The calculated in vitro Ki values for all CYP isoforms tested (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/ 5 AND CYP4A9/ 11) indicated that sunitinib and its
Metabolism In vitro arvutatud Ki väärtused kõigi testitud CYP isovormide jaoks (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/ 5 ja CYP4A9/ 11) näitasid, et sunitiniib ja selle peamine aktiivne metaboliit ei inhibeeri kliiniliselt olulises ulatuses ravimite metabolismi, mida metaboliseeritakse nende ensüümide poolt.
In-vitro studies also indicate that SUTENT neither induces nor inhibits major CYP enzymes, including CYP3A4.
In vitro uuringud viitavad, et SUTENT ei indutseeri ega inhibeeri peamisi CYP ensüüme, sealhulgas CYP3A4.
Biotransformation Sunitinib is metabolized primarily by CYP3A4, the cytochrome P450 enzyme, which produces its primary active metabolite, which is then further metabolized by CYP3A4.
16 Biotransformatsioon Sunitiniib metaboliseeritakse eeskätt tsütokroom P450 ensüümi CYP3A4 vahendusel, tekib põhiline aktiivne metaboliit, mis metaboliseeritakse edasi CYP3A4 vahendusel.
Concurrent administration of SUTENT with the potent CYP3A4 inducer, rifampin, resulted approximately in 56% and 78% reduction in sunitinib Cmax and AUC0-∞, values respectively, after a single dose of SUTENT in healthy volunteers.
Samaaegne SUTENTi manustamine tugeva CYP3A4 indutseerija rifampiiniga põhjustas umbes 56% ja 78% vähenemise vastavalt sunitinibi Cmax- i ja AUC0– ∞, väärtustes pärast ühekordse SUTENTi annuse manustamist tervetele vabatahtlikele.
Administration of SUTENT with other inducers of the CYP3A4 family (e. g. dexamethasone, phenytoin, carbamazepine, phenobarbital or Hypericum perforatum, known also as St.
SUTENTi manustamine koos muude CYP3A4 perekonna indutseerijatega (nt deksametasoon, fenütoiin, karbamasepiin, fenobarbitaal või Hypericum perforatum, mida tuntakse ka liht- naistepunana) võib vähendada sunitiniibi kontsentratsioone.
Elimination Excretion is primarily via faeces (61%) with renal elimination of drug and metabolites accounting for 16% of the administered dose.
Eliminatsioon Ravimi ja selle metaboliitide eritumine toimub peamiselt väljaheitega (61%), neerude kaudu eritub manustatud annusest umbes 16% muutumatu ravimina ja metaboliitidena.
Sunitinib and its primary active metabolite were the major drug-related compounds identified in plasma, urine and faeces, representing 91.5%, 86.4% and 73.8% of radioactivity in pooled samples, respectively.
Sunitiniib ja tema põhiline aktiivne metaboliit olid peamisteks ravimiga seotud ühenditeks plasmas, uriinis ja väljaheites, moodustades radioaktiivselt märgistatud ühendatud proovides vastavalt 91, 5%, 86, 4% ja 73, 8%.
Minor metabolites were identified in urine and faeces, but generally were not found in plasma.
Vähemtähtsaid metaboliite esines uriinis ja väljaheites, kuid tavaliselt mitte plasmas.
Total oral clearance (CL/ F) was 34-62 l/ hr.
Totaalne kliirens (CL/ F) suukaudsel manustamisel oli 34... 62 l tunnis.
Organ Functions impairment Hepatic insufficiency:
Organite talitlushäire Maksapuudulikkus:
Sunitinib and its primary metabolite are mainly metabolized by the liver.
Sunitiniib ja tema põhiline metaboliit metaboliseeritakse peamiselt maksas.
Systemic exposures after a single dose of SUTENT were similar in subjects with mild or moderate (Child-Pugh Class A and B) hepatic impairment compared to subjects with normal hepatic function.
Süsteemne ekspositsioon pärast ühekordset SUTENTi annust oli kerge või mõõduka (Child- Pugh ’ klassid A ja B) maksakahjustusega patsientidel võrreldes normaalse maksafunktsiooniga patsientidega sarnane.
SUTENT was not studied in subjects with severe (Child-Pugh class C) hepatic impairment.
SUTENTi ei ole uuritud raske (Child- Pugh ’ klass C) maksakahjustusega patsientidel.
Studies in cancer patients have excluded patients with ALT or AST > 2.5 x ULN (Upper Limit of Normal) or, if due to liver metastasis, > 5.0 x ULN.
Vähipatsientide uuringud on välja jätnud patsiendid, kelle ALAT või ASAT olid > 2, 5 korda üle normväärtuse ülemise piiri või kui see oli maksametastaasi tõttu > 5, 0 korda üle normväärtuse ülemise piiri.
Renal insufficiency:
Neerupuudulikkus: neerufunktsiooni häirega patsientidel ei ole kliinilisi uuringuid läbi viidud.
No clinical studies have been performed in patients with impaired renal function Studies excluded patients with serum creatinine > 2.0 x ULN.
Uuringust jäeti välja patsiendid seerumi kreatiniinisisaldusega > 2, 0 korda üle normväärtuse ülemise piiri.
Population pharmacokinetic analyses indicated that sunitinib apparent clearance (CL/ F) was not affected by creatinine clearance within the range evaluated (42-347 ml/ min).
Populatsiooni farmakokineetika analüüs on näidanud, et SUTENTi farmakokineetika ei muutunud hinnatud neerufunktsiooni vahemikus, määratuna kreatiniini kliirensi (CL/ F) järgi (42... 347 ml/ min).
Plasma Pharmacokinetics Following oral administration in healthy volunteers, the elimination half-lives of sunitinib and its primary active desethyl metabolite are approximately 40 - 60 hours, and 80 - 110 hours, respectively.
Farmakokineetika plasmas Pärast suukaudset manustamist tervetele vabatahtlikele on sunitiniibi ja tema põhilise aktiivse desetüülmetaboliidi eliminatsiooni poolväärtusaeg vastavalt umbes 40... 60 tundi ja 80... 110 tundi.
In the dosing ranges of 25 to 100 mg, the area under the plasma concentration-time curve (AUC) and Cmax increase proportionally with dose.
Annuse vahemikus 25... 100 mg suurenes plasmas kontsentratsiooni- aja kõvera alune pindala (AUC) ja Cmax proportsionaalselt annusega.
With repeated daily administration, sunitinib accumulates 3- to 4-fold and its primary active metabolite accumulates 7- to 10-fold.
Korduval manustamisel kuhjub sunitiniib 3... 4 korda ja tema põhiline metaboliit 7... 10 korda.
Steady-state concentrations of sunitinib and its primary active metabolite are achieved within 10 to 14 days.
Sunitiniibi ja tema aktiivse metaboliidi tasakaalukontsentratsioonid saabuvad 10... 14 päeva jooksul.
By day 14, combined plasma concentrations of sunitinib and is active metabolite are 62.9 - 101 ng/ ml which are target concentrations predicted from preclinical data to inhibit receptor phosphorylation in vitro and result in tumour stasis/ growth reduction in vivo.
See on märklaudkontsentratsiooniks, mis ennustatuna kliiniliste andmete põhjal inhibeerib retseptori fosforüülimist in vitro ja põhjustab kasvaja staasi/ kasvu vähenemist in vivo.
The primary active metabolite comprises 23 to 37% of the total exposure.
23... 37% kogu biosaadavusest langeb põhilise aktiivse metaboliidi arvele.
No significant changes in the pharmacokinetics of sunitinib or the primary, active metabolite are observed with repeated daily administration or with repeated cycles in the dosing regimens tested.
Korduval igapäevasel manustamisel või korduval tsüklitena manustamisel ei täheldatud uuritud manustamisskeemide puhul olulisi muutusi sunitiniibi või tema põhilise aktiivse metaboliidi farmakokineetikas.
The pharmacokinetics were similar in all solid tumour populations tested and in healthy volunteers.
Farmakokineetika oli ühesugune nii kõikides soliidtuumoritega populatsioonides kui ka tervetel vabatahtlikel.
Population pharmacokinetic analyses of demographic data indicate that no dose adjustments are necessary for weight or ECOG score.
Demograafiliste andmete populatsiooni farmakokineetiline analüüs näitas, et annust ei ole vaja kohandada sõltuvalt kehakaalust, või ECOG skoorist.
Available data indicate that females could have about 30% lower apparent clearance (CL/ F) of sunitinib than males: this difference however does not necessitate dose adjustments.
Olemasolevad andmed viitavad sellele, et naistel võib olla umbes 30% madalam sunitiniibi näiv kliirens (CL/ F) kui meestel: see erinevus ei nõua siiski annuse kohandamist.
In rat and monkey repeated-dose toxicity studies up to 9-months duration, the primary target organ effects were identified in the gastrointestinal tract (emesis and diarrhoea in monkeys), adrenal gland (cortical congestion and/ or haemorrhage in rats and monkeys, with necrosis followed by fibrosis in rats),
Rottidel ja ahvidel hinnati kuni 9 kuud kestnud korduva manustamise toksilisuse uuringutes ravimi toimet seedetrakti märklaudorganitele (oksendamine ja kõhulahtisus ahvidel), neerupealisele
16 haemolymphopoietic system (bone morrow hypocelularity, and lymphoid depletion of thymus, spleen, and lymph node), exocrine pancreas (acinar cell degranulation with single cell necrosis), salivary gland (acinar hypertrophy), bone joint (growth plate thickening), uterus (atrophy) and ovaries (decreased follicular development).
17 (neerupealise koore kongestioon ja/ või hemorraagia rottidel ja ahvidel, koos fibroosile järgneva nekroosiga rottidel), hemolümfopoeetilisele süsteemile (rakkude vähesus luuüdis ja lümfi vähenemine tüümuses, põrnas ja lümfisõlmedes), eksokriinsele pankreasele (atsinaarrakkude degranulatsioon koos üksikute rakkude nekroosiga), süljenäärmetele (atsinaarne hüpertroofia), luuühendustele (kasvuplaadi paksenemine), emakale (atroofia) ja munasarjadele (folliikulite arengu pidurdumine).
Additional effects, observed in other studies included QTc interval prolongation, LVEF reduction, pituitary hypertrophy, and testicular tubular atrophy, increased mesangial cells in kidney, haemorrhage in GI tract and oral mucosa, and hypertrophy of anterior pituitary cells.
Täiendavad toimed, mida täheldati teistes uuringutes, hõlmavad QTc- intervalli pikenemist, LVEFi vähenemist, hüpofüüsi hüpertroofiat ja seemnejuhade atroofiat, neerude mesangiaalrakkude suurenemist, seedetrakti ja suulimaskesta verejookse ning hüpofüüsi eessagara rakkude hüpertroofiat.
Most of these findings were reversible after 2 to 6 weeks without treatment.
Enamik nendest leidudest taandusid ravi katkestamisel 2... 6 nädalaks.
Genotoxicity The genotoxic potential of sunitinib was assessed in vitro and in vivo.
Genotoksilisus Sunitiniibi genotoksilisuse potentsiaali hinnati in vitro ja in vivo.
The major active metabolite was not evaluated for genetic toxicity potential.
Põhilise aktiivse metaboliidi genotoksilisuse potentsiaali ei hinnatud.
Carcinogenicity Carcinogenicity studies with sunitinib malate have not been performed.
Kartsinogeensus Sunitiniibiga ei ole kartsinogeensuse uuringuid läbi viidud.
Reproductive and Developmental toxicity No effects on male or female fertility were observed in reproductive toxicity studies.
Reproduktiivne ja arengutoksilisus Reproduktsioonitoksilisuse uuringud ei ole näidanud toimet meeste või naiste fertiilsusele.
However, in repeated- dose toxicity studies performed in rats and monkeys, effects on female fertility were observed in the form of follicular atresia, degeneration of corpora lutea, endometrial changes in the uterus and decreased uterine and ovarian weights at clinically relevant systemic exposure levels.
Kuid korduva manustamise toksilisuse uuringutes rottidel ja ahvidel täheldati toimeid emaste fertiilsusele folliikulite atreesia, kollaskeha degeneratsiooni, emaka endomeetriumi muutuste ja emaka ning munasarjade massi vähenemise näol kliiniliselt olulise süsteemse biosaadavuse korral.
Effects on male fertility in rat were observed in the form of tubular atrophy in the testes, reduction of spermatozoa in epididimes and colloid depletion in prostate and seminal vesicles at plasma exposure levels 18-fold higher than is observed in clinic.
Rottidel täheldati toimeid isaste fertiilsusele seemnejuhade atroofia, munandimanustes spermatosoidide vähenemise ja kolloidi vähenemise näol eesnäärmes ning seemnepõiekestes plasmatasemete puhul, mis olid 18 korda kõrgemad, kui seda kliinilistes tingimustes esineb.
In rats, embryo-foetal mortality was evident as significant reductions in the number of live foetuses, increased numbers of resorptions increased postimplantation loss, and total litter loss in 8 of 28 pregnant females at plasma exposure levels 5.5-fold higher than is observed in clinic.
Rottidel esines embrüo/ loote suremust elusloodete arvu märkimisväärse vähenemisena, resorptsioonide arvu suurenemisena implantatsioonijärgse loote suremuse suurenemisena ja järglaste üldise suremisena kaheksal tiinel emasel 28- st plasmakontsentratsioonide puhul, mis olid 5, 5 korda suuremad, kui seda esineb kliinilistes tingimustes.
In rabbits, reductions in gravid uterine weights and number of live foetuses were due to increases in the number of resorptions, increases in post-implantation loss and complete litter loss in 4 of 6 pregnant females at plasma exposure levels 3-fold higher than is observed in clinic.
Küülikutel oli tiinuse ajal emaka massi ja elusloodete arvu vähenemine tingitud resorptsioonide arvu suurenemisest, implantatsioonijärgsest loote suremuse suurenemisest ja järglaste üldisest suremisest neljal tiinel küülikul kuuest plasmakontsentratsioonide puhul, mis olid 3 korda suuremad, kui seda esineb kliinilistes tingimustes.
Sunitinib treatment in rats during organogenesis resulted in developmental effects at ≥ 5 mg/ kg/ day consisting of increased incidence of foetal skeletal malformations, predominantly characterized as retarded ossification of thoracic/ lumbar vertebrae and occurred at plasma exposure levels 6-fold higher than is observed in clinic.
Seda iseloomustab eeskätt lülisamba rinna - / nimmeosa luustumise pidurdumisega ja see esines plasmakontsentratsioonide puhul, mis olid 6 korda suuremad, kui kliinilistes tingimustes.
In rabbits, developmental effects consisted of increased incidence of cleft lip at plasma exposure levels approximately equal to that observed in clinic, and cleft lip and cleft palate at plasma exposure levels 2.7-fold higher than is observed in clinic.
Küülikutel hõlmasid toimed arengule huulelõhe suurenenud esinemissagedust plasmakontsentratsioonide puhul, mis olid umbes samasugused kui kliinilistes tingimustes ja huulelõhe ning suulaelõhe suurenenud esinemissagedust plasmakontsentratsioonide puhul, mis olid 2, 7 korda suuremad, kui seda esineb kliinilistes tingimustes.
Capsule content Mannitol Croscarmellose Sodium Povidone Magnesium Stearate
Mannitool 18 Kroskarmelloosnaatrium Povidoon Magneesiumstearaat
17 Capsule Shell Gelatin Red Iron Oxide (E172) Titanium dioxide (E171)
Želatiin Punane raudoksiid (E172) Titaandioksiid (E171)
Printing ink Shellac Propylene glycol Sodium hydroxide Povidone Titanium dioxide (E171)
Šellak Propüleenglükool Naatriumhüdroksiid Povidoon Titaandioksiid (E171)
High-density polyethylene (HDPE) bottles with a polypropylene closure, containing 30 capsules.
Kõrgtihedast polüetüleenist (HDPE) pudelid polüpropüleenist korgiga, mis sisaldavad 30 kapslit.
Aclar/ PVC transparent blister with aluminium foil coated with heat seal lacquer containing 28 (4 x 7) hard capsules Not all pack sizes may be marketed.
Kõik pakendi suurused ei pruugi olla müügil.
Date of first Authorisation:
Esmase müügiloa väljastamine:
July 19, 2006
19/ 07/ 2006
18 1.
20 1.
SUTENT 25 mg hard capsules
SUTENT 25 mg kõvakapslid
Each capsule contains sunitinib malate, equivalent to 25.0 mg of sunitinib Excipient(s):
Iga kapsel sisaldab 25 mg sunitiniibi (malaadina).
39.663 mg of mannitol.
39, 663 mg mannitooli.
Hard capsules Gelatin capsules with caramel cap and orange body, printed with white ink “ Pfizer” on the cap and “ STN 25 mg” on the body and containing yellow to orange granules.
Karamellivärvi kaane ja oranži korpusega želatiinkapslid, mis sisaldavad kollaseid kuni oranže graanuleid; kaanele on trükitud valge trükivärviga “ Pfizer ” ja korpusele “ STN 25 mg ”.
19 Paediatric use:
Kasutamine lastel:
SUTENT should not be used in paediatric population until further data become available.
SUTENTi ei tohi lastel kasutada enne, kui saadakse rohkem andmeid.
Elderly patients use:
21 Kasutamine eakatel patsientidel:
Haemorrhage Haemorrhagic events, some of which were fatal, reported through post-marketing experience, have included GI, respiratory, tumour, urinary tract and brain haemorrhages.
Hemorraagia Turustamisjärgselt on teatatud hemorraagilistest sündmustest, millest mõned on lõppenud surmaga, nende sündmuste hulgas on olnud seedetrakti, hingamisteede, kasvajast tingitud, kuseteede ja aju verejookse.
In clinical trials treatment-related tumour haemorrhage occurred in approximately 2% of patients with GIST.
Raviga seotud kasvaja hemorraagiat esines kliinilistes uuringutes umbes 2% GISTiga patsientidel.
20 refractory MRCC, 26% experienced bleeding.
Tsütokiin- refraktoorse MRCC tõttu sunitiniibmalaati saanud patsientidest täheldati verejookse 26% - l.
Gastro-intestinal tract Serious, sometimes fatal gastrointestinal complications including gastrointestinal perforation have occurred rarely in patients with intra-abdominal malignancies treated with SUTENT.
Seedetrakt Harvadel juhtudel on SUTENTiga ravitud kõhuõõne pahaloomuliste kasvajatega patsientidel esinenud tõsiseid, vahel surmaga lõppevaid seedetrakti tüsistusi, sealhulgas seedetrakti perforatsiooni.