natgillin/translations-raw huggingface dataset:
There is no experience with atosiban treatment in patients with impaired function of the liver or kidneys (see sections 4.2 and 5.2).
Atosibaan’ i kasutamise kohta maksa - või neerukahjustusega patsientidel puuduvad kliinilised kogemused (vt lõigud 4. 2 ja 5. 2).
Atosiban has not been used in patients with an abnormal placental site.
Atosibaan’ i ei ole platsenta väärasetsusega patsientidel kasutatud.
The benefit of atosiban in these subgroups is therefore uncertain.
Piiratud kliinilised andmed on atosibaan’ i kasutamise kohta mitmikraseduse puhul või gestatsiooniajaga 24... 27 nädalat, sest selliselt ravitud patsientide arv on väike. atosibaan’ i kasu patsientide selles alagrupis on teadmata.
Re-treatment with TRACTOCILE is possible, but there is only limited clinical experience available with multiple re-treatments, up to 3 re-treatments (see section 4.2).
Korduvravi TRACTOCILE’ iga on võimalik, kuid sellise ravimikasutuse kohta, kuni 3 ravikuuri, on vaid piiratud arv kliinilisi kogemusi (vt lõik 4. 2).
In case of intrauterine growth retardation, the decision to continue or reinitiate the administration of TRACTOCILE depends on the assessment of fetal maturity.
Loote üsasisese kasvupeetuse korral sõltub otsus Tractocile- ravi jätkamise või uuesti alustamise kohta loote küpsuse hindamise tulemustest.
Monitoring of uterine contractions and fetal heart rate during administration of atosiban and in case of persistent uterine contractions should be considered.
TRACTOCILE’ i manustamise ajal tuleb jälgida emaka kontraktsioone ja loote südamelöögisagedust, seda ka juhul, kui emaka kontraktsioonid jätkuvad.
It is unlikely that atosiban is involved in cytochrome P450 mediated drug-drug interactions as in vitro investigations have shown that atosiban is not a substrate for the cytochrome P450 system, and does not inhibit the drug metabolising cytochrome P450 enzymes.
On ebatõenäoline, et atosibaan oleks kaasatud tsütokroom P450 kaudu vahendatud ravim- ravim koostoimetesse, sest nagu in vitro uuringud on näidanud, ei ole atosibaan tsütokroom P450 süsteemi substraadiks ning ei inhibeeri ravimeid metaboliseeriva tsütokroom P450 ensüüme.
No clinically relevant interaction was observed between atosiban and betamethasone.
Koostoimete uuringud on läbiviidud betametasooni ja labetalooliga tervetel naissoost vabatahtlikel. atosibaan’ i ja betametasooni vahel kliiniliselt olulisi koostoimeid ei täheldatud.
When atosiban and labetalol were co-administrated, Cmax of labetalol was decreased by 36% and Tmax increased by 45 minutes.
Kui atosibaan’ i ja labetalooli manustati samaaegselt, vähenes labetalooli Cmax 36% võrra ja Tmax suurenes 45 minuti võrra.
However, the extent of labetalol bioavailability in terms of AUC did not change.
Labetalooli biosaadavuse määr AUC järgi ei muutunud.
The interaction observed has no clinical relevance.
Täheldatud koostoime kliinilist tähtsust ei oma.
Labetalol had no effect on atosiban pharmacokinetics.
Labetalool atosibaan’ i farmakokineetikat ei mõjuta.
No interaction study has been performed with antibiotics, ergot alkaloids, and anti-hypertensive agents other than labetalol.
Koostoimete uuringuid antibiootikumide, ergo- alkaloidide ja teiste anti- hüpertensiivsete ravimitega v. a labetalool, ei ole läbi viidud.
Atosiban should only be used when pre-term labour has been diagnosed between 24 and 33 completed weeks of gestation.
Atosibaan’ i tohib kasutada ainult siis, kui enneaegne sünnitus on diagnoositud gestatsiooniaja 24 ja 33 täisnädala vahel.
In atosiban clinical trials no effects were observed on lactation.
Kliinilistes uuringutes atosibaan’ iga ei ole mingit toimet imetamisele leitud.
Small amounts of atosiban have been shown to pass from plasma into the breast milk of lactating women.
Imetavatel naistel on täheldatud vähese koguse atosibaani imendumist plasmast rinnapiima.
Embryo-fetal toxicity studies have not shown toxic effects of atosiban.
Embrüo- lootetoksilisuse uuringud ei ole näidanud atosibaani toksilist toimet.
No studies were performed that covered fertility and early embryonic development (see section 5.3).
Fertiilsuse ja varajase embrüonaalse arengu kohta uuringuid teostatud ei ole (vt lõik 5. 3).
Possible undesirable effects of atosiban were described for the mother during the use of atosiban in clinical trials.
Kliinilistes uuringutes on kirjeldatud atosibaan’ i kasutamise ajal emal tekkinud kõrvaltoimeid.
The observed undesirable effects were generally of a mild severity.
Täheldatud kõrvaltoimed olid üldiselt mõõduka raskusega.
In total 48% of the patients treated with atosiban experienced undesirable effects.
Kokku tekkis kõrvaltoimeid 48% atosibaan’ iga ravitud patsientidest.
For the newborn, the clinical trials did not reveal any specific undesirable effects of atosiban.
Vastsündinutel ei täheldatud kliinilistes uuringutes ühtegi atosibaanist tingitud spetsiifilist kõrvaltoimet.
The infant adverse events were in the range of normal variation and were comparable with both placebo and beta-mimetic group incidences.
Vastsündinute kõrvalnähud olid normaalse varieeruvuse vahemikus ning olid võrreldavad nii platseebo kui beeta- mimeetikumide grupis esinenud juhtudega.
4 The undesirable effects in the women were the following:
Naistel esinenud kõrvaltoimed olid järgmised:
Very common (> 1/ 10)
4 Väga sage (> 1/ 10)
Gastrointestinal disorders: nausea.
Seedetrakti häired: iiveldus.
Metabolism and nutrition disorders: hyperglycaemia Nervous system disorders: headache, dizziness Cardiac disorders: tachycardia, Vascular disorders: hot flush, hypotension Gastrointestinal disorders: vomiting General disorders and administration site conditions: injection site reaction
Ainevahetus - ja toitumishäired: hüperglükeemia Närvisüsteemi häired: peavalu, pearinglus Südame häired: tahhükardia, Vaskulaarsed häired: kuumahood, hüpotensioon Seedetrakti häired: oksendamine Üldised häired ja manustamiskoha reaktsioonid: süstekoha reaktsioonid
Uncommon (> 1/ 1000, < 1/ 100)
Aeg- ajalt (> 1/ 1000, < 1/ 100)
Psychiatric disorders: insomnia Skin and subcutaneous tissue disorders: pruritis, rash General disorders and administration site conditions: pyrexia
Psühhiaatrilised häired: unetus Naha - ja nahaaluskoe kahjustused: pruuritus, lööve Üldised häired ja manustamiskoha reaktsioonid: püreksia
Rare (> 1/ 10,000, < 1/ 1,000)
Nende (> 1/ 10000, < 1/ 1000)
The frequency did not exceed that of the control groups in clinical trials.
esinemissagedus ei ületa kliinilistes uuringutes kontrollgrupi oma.
One case of allergic reaction was reported, which was considered to be probably related to atosiban.
Ühel korral on teatatud allergilisest reaktsioonist, mis oli tõenäoliselt seotud atosibaaniga.
Few cases of atosiban overdosing were reported, they occurred without any specific signs or symptoms.
Teatatud on üksikutest atosibaan’ i üleannustamise juhtudest, need on tekkinud ilma spetsiifiliste nähtude ja sümptomiteta.
Other gynecologicals, ATC code:
Farmakoterapeutiline grupp: teised günekoloogilised preparaadid, ATC- kood:
TRACTOCILE contains atosiban (INN), a synthetic peptide ([Mpa1, D-Tyr(Et)2, Thr4, Orn8]-oxytocin) which is a competitive antagonist of human oxytocin at receptor level.
TRACTOCILE sisaldab atosibaani (INN), sünteetilist peptiidi ([Mpa1, D- Tyr( Et) 2, Thr4, Orn8] - oksütotsiin) mis on inimese osaline oksütotsiin- retseptori antagonist.
In rats and guinea pigs, atosiban was shown to bind to oxytocin receptors, to decrease the frequency of contractions and the tone of the uterine musculature, resulting in a suppression of uterine contractions.
Rottidel ja merisigadel seondus atosibaan oksütotsiin- retseptoritega, langetas emaka kontraktsioonide sagedust ja emakalihaste toonust, mille tulemusel emaka kontraktsioonid pärsiti.
Atosiban was also shown to bind to the vasopressin receptor, thus inhibiting the effect of vasopressin.
Atosibaan seondus ka vasopressiin - retseptoriga, inhibeerides sellega ka vasopressiini toime.
The onset of uterus relaxation following atosiban is rapid, uterine contractions being significantly reduced within 10 minutes to achieve stable uterine quiescence (≤ 4 contractions/ hour) for 12 hours.
Emakalihase lõõgastumise tekke algus pärast atosibaani manustamist on kiire, emaka kontraktsioonid vähenesid tunduvalt 10 minuti jooksul ning stabiilne lõõgastumine (≤ 4 kontraktsiooni/ tunnis) saavutati 12 tunniga.
Phase III clinical trials (CAP-001 studies) include data from 742 women who were diagnosed with pre-term labour at 23– 33 weeks of gestation and were randomised to receive either atosiban (according to this labelling) or β -agonist (dose-titrated).
III- faasi kliinilised uuringud (CAP- 001 uuringud) sisaldavad 742 naise andmeid, kellel diagnoositi enneaegne sünnitus gestatsiooni 23... 33 nädalal ja kes said randomiseeritult kas atosibaan’ i (vastavalt siintoodud juhisele) või β- agonisti (annuse- tiitrimisega).
Most of the
Andmed näitasid, et 59, 6% (n=201) ja 47, 7% (n=163) vastavalt atosibaani - ja β- agonistiga- ravitud naistest (p=0. 0004), ei sünnitanud ega vajanud alternatiivset tokolüüsi 7 päeva jooksul alates ravi algusest Enamus ravi ebaõnnestumistest uuringus CAP- 001, oli põhjustatud ravimi halvast talutavusest.
Treatment failures caused by insufficient efficacy were significantly (p=0.0003) more frequent in atosiban (n=48, 14.2%) than in the β -agonist-treated women (n=20, 5.8%).
Ravi ebaõnnestumine ebapiisavast toimest oli märkimisväärselt (p=0, 0003) sagedasem atosibaani (n=48, 14, 2%) kui β- agonistiga– ravitud naiste grupis (n=20, 5, 8%).
In the CAP-001 studies the probability of remaining undelivered and not requiring alternative tocolytics within 7 days of treatment initiation was similar for atosiban and beta-mimetics treated women at gestational age of 24-28 weeks.
5 CAP- 001 uuringus oli tõenäosus mitte sünnitada ja alternatiivse tokolüüsi vajaduse puudumine7 päeva jooksul alates ravi algusest atosibaani ja beeta- mimeetikumidega ravitud naiste puhul sarnane, kui gestatsiooniaeg oli 24... 28 nädalat.
However, this finding is based on a very small sample (n=129 patients).
Need leiud põhinevad väga väikesel patsientide arvul (n=129 patsienti).
There was no difference between the atosiban and beta-mimetic groups with regard to this parameter.
Selle näitaja osas atosibaani ja beeta- mimeetikumi gruppide vahel erinevust ei olnud.
Mean (SD) gestational age at delivery was the same in the two groups:
Keskmine (SD) gestatsiooniaeg sünnituse ajaks oli mõlemas grupis sama:
35.6 (3.9) and 35.3 (4.2) weeks for the atosiban and β -agonist groups, respectively (p=0.37).
35, 6 (3, 9) ja 35, 3 (4, 2) nädalat vastavalt atosibaani ja β- agonisti grupis (p=0, 37).
Mean (SD) birth weight was 2491 (813) grams in the atosiban group and 2461 (831) grams in the β -agonist group (p=0.58).
Keskmine (SD) sünnikaal oli atosibaani grupis 2491 (813) grammi ja beeta- agonisti grupis 2461 (831) grammi (p=0, 58).
Fetal and maternal outcome did apparently not differ between the atosiban and the β -agonist group, but the clinical studies were not powered enough to rule out a possible difference.
Loote ja ema seisund atosibaani ja beeta- agonisti grupi vahel märkimisväärselt ei erinenud, kuid kliinilised uuringud ei ole olnud piisava võimsusega, et neid võimalikke erinevusi välja tuua.
Of the 361 women who received atosiban treatment in the phase III studies, 73 received at least one re- treatment, 8 received at least 2 re-treatments and 2 received 3 re-treatments (see section 4.4).
III- faasi uuringus 361 naisest, kes said atosibaan- ravi, 73 said vähemalt ühe korduvravikuuri, 8 said vähemalt 2 korduvravikuuri ja 2 said 3 korduvravikuuri (vt lõik 4. 4).
As the safety and efficacy of atosiban in women with a gestational age of less than 24 completed weeks has not been established in controlled randomised studies, the treatment of this patient group with atosiban is not recommended (see section 4.3).
Kuna atosibaan’ i ohutust ja efektiivsust naistel gestatsiooniajaga alla 24 täiskantud nädala ei ole randomiseeritud kontrollitud uuringutega tõestatud, ei ole atosibaan’ i kasutamine selles patsientide grupis soovitatav (vt lõik 4. 3).
In a placebo-controlled study, fetal/ infant deaths were 5/ 295 (1.7%) in the placebo group and 15/ 288 (5.2%) in the atosiban group, of which two occurred at five and eight months of age.
Platseebo- kontrollitud uuringus, oli loote/ vastsündinu surmade suhe 5/ 295 (1, 7%) platseebogrupis ja 15/ 288 (5, 2%) atosibaan’ i grupis, millest kaks juhtu olid 5 ja 8 kuu vanuses.
For women with a gestational age greater than 24 weeks there was no difference in mortality rate (1.7% in the placebo group and 1.5% in the atosiban group).
Üksteist 15- st surmajuhtumist atosibaan’ i grupis esinesid raseduste korral gestatsiooniajaga 20... 24 nädalat, kuigi selles alagrupis oli patsientide jaotus ebavõrdne (19 naist atosibaan i grupis ja 4 platseebogrupis) Gestatsiooniajaga üle 24 nädala suremuse määras erinevusi ei olnud (1, 7% platseebogrupis ja 1, 5% atosibaan’ i grupis).
In healthy non-pregnant subjects receiving atosiban infusions (10 to 300 micrograms/ min over 12 hours), the steady state plasma concentrations increased proportionally to the dose.
Tervetel mitte- rasedatel isikutel, kes said atosibaan’ i infusiooni (10… 300 mikrogrammi/ min üle 12 tunni) suurenes ravimi püsikontsentratsioon plasmas proportsionaalselt annusega.
In women in pre-term labour receiving atosiban by infusion (300 micrograms/ min for 6 to 12 hours), steady state plasma concentrations were reached within one hour following the start of the infusion (mean 442 ± 73 ng/ ml, range 298 to 533 ng/ ml).
Enneaegsetel sünnitajatel, kes said atosibaan’ i infusiooni (300 mikrogrammi/ min 6… 12 tundi) saabus ravimi püsikontsentratsioon plasmas ühe tunni jooksul pärast infusiooni algust (keskmine 442 ± 73 ng/ ml, vahemikus 298 kuni 533 ng/ ml).
Following completion of the infusion, plasma concentration rapidly declined with an initial (tα) and terminal (tβ) half-life of 0.21 ± 0.01 and 1.7 ± 0.3 hours, respectively.
Pärast infusiooni lõppu langes plasmakontsentratsioon kiiresti esialgsele (tα) ja lõplikule (tβ) poolväärtusajale, vastavalt 0, 21 ± 0, 01 and 1, 7 ± 0, 3 tundi.
Mean value for clearance was 41.8 ± 8.2 litres/ h.
Kliirensi keskmine väärtus oli 41, 8 ± 8, 2 liitrit/ tunnis.
Mean value of volume of distribution was 18.3 ± 6.8 litres.
Jaotusruumala keskmine väärtus oli 18, 3 ± 6, 8 liitrit.
Plasma protein binding of atosiban is 46 to 48% in pregnant women.
Rasedatel on atosibaani seonduvus plasmavalkudega 46... 48%.
Following an infusion of 300 micrograms/ min in healthy pregnant women at term, the fetal/ maternal atosiban concentration ratio was 0.12.
Pärast infusiooni 300 mikrogrammi/ min tervetele rasedatele oli atosibaani kontsentratsiooni suhe loote/ ema organismis 0, 12.
6 Two metabolites were identified in the plasma and urine from human subjects.
Inimese plasmas ja uriinis on leitud kaks metaboliiti.
The ratios of the main metabolite M1 (des-(Orn8, Gly-NH29)-[Mpa1, D-Tyr(Et)2, Thr4]-oxytocin) to atosiban concentrations in plasma were 1.4 and 2.8 at the second hour and at the end of the infusion respectively.
Peamise metaboliidi, M1 (des - (Orn8, Gly- NH29) - [Mpa1, D- Tyr( Et) 2, Thr4] - oksütotsiini) suhe atosibaani kontsentratsiooni plasmas oli teisel tunnil 1, 4 ja infusiooni lõppedes 2, 8.
The proportion of atosiban eliminated in faeces is not known.
6 Ei ole teada kui suures koguses eritub atosibaan roojaga.
Main metabolite M1 is apparently as potent as the parent compound in inhibiting oxytocin-induced uterine contractions in vitro.
Peamine metaboliit, M1, toimib oksüdotsiini poolt in vitro tekitatud emaka kontraktsioonidesse peaaegu sama tõhusalt kui atosibaan.
Metabolite M1 is excreted in milk (see section 4.6).
Metaboliit M1 eritub rinnapiima (vt lõik 4. 6).
There is no experience with atosiban treatment in patients with impaired function of the liver or kidneys (see sections 4.2 and 4.4).
Atosibaan’ i kasutamise kohta maksa - või neerukahjustusega patsientidel puuduvad kliinilised kogemused (vt lõigud 4. 2 ning 4. 4).
It is unlikely that atosiban inhibits hepatic cytochrome P450 isoforms in humans (see section 4.5).
On ebatõenäoline, et atosibaan inhibeeriks inimesel hepaatilist tsütokroom P450 isovorme (vt lõik 4. 5).
No systemic toxic effects were observed during the two-week intravenous toxicity studies (in rats and dogs) at doses which are approximately 10 times higher than the human therapeutic dose, and during the three-months toxicity studies in rats and dogs (up to 20 mg/ kg/ day s. c.).
Kahenädalase intravenoosse toksilisuse uuringu ajal (rottidel ja koertel) annustes, mis olid peaaegu 10 korda suuremad inimesele manustatavatest terapeutilistest annustest, ja kolme kuulises toksilisuse uuringus rottidel ja koertel (annuses kuni 20 mg/ kg/ päevas s. c), ei avaldunud süsteemset toksilist toimet.
Reproduction toxicity studies, with dosing from implantation up to late stage pregnancy, showed no effects on mothers and fetuses.
Reproduktsioonitoksilisuse prekliinilised uuringud, annustatuna implanteerumisest kuni raseduse hilis - staadiumini, ei näidanud toimet ei emale ega lootele.
Animal studies have shown inhibition of lactation as expected from the inhibition of action of oxytocin.
Loomkatsed on näidanud laktatsiooni inhibeerumist, nagu seda ongi oodata oksüdotsiini toime pärssimisel.
Mannitol Hydrochloric acid 1M Water for injections
Mannitool 1M Vesinikkloriidhape Süstevesi
Store in a refrigerator (2°C - 8°C).
Hoida külmkapis (2... 8 °C)..
7 6.5 Nature and contents of container
7 6. 5 Pakendi iseloomustus ja sisu
One vial of solution for injection contains 0.9 ml solution, corresponding to 6.75 mg atosiban.
Üks viaal sisaldab 0, 9 ml süstelahust, mis vastab 6, 75 mg atosibaanile.
Colourless glass vials, clear borosilicated (type I) sealed with grey siliconised bromo-butyl rubber stopper, type I, and flip-off cap of polypropylene and aluminium.
Värvitu klaasviaal, selge borosilikaat (tüüp I) kaetud halli silikoniseeritud bromo- butüül kummi korgiga, tüüp I, ning polüpropüleenist ja alumiiniumist flip- off kate.
Withdraw 0.9 ml of a 0.9 ml labelled vial of TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, solution for injection and administer slowly as an intravenous bolus dose over one minute, under adequate medical supervision in an obstetric unit.
Võtke 0, 9 ml TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml süstelahuse viaalist 0, 9 ml süstelahust ja manustage see aeglase intravenoosse boolussüstena 1 minuti jooksul pädeva meditsiinilise järelvalve all sünnitusabi osakonnas.
The TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, solution for injection should be used immediately.
Tractocile 7, 5 mg/ ml süstelahus tuleb koheselt kasutada.
In the absence of compatibility studies, this medicinal product must not be mixed with other medicinal products (see section 6.2).
Sobivusuuringute puudumisel ei tohi seda ravimpreparaati teiste ravimitega segada (vt lõik 6. 2).
Ferring Pharmaceuticals A/ S Kay Fiskers Plads 11 2300 København S Denmark
Ferring Pharmaceuticals A/ S Kay Fiskers Plads 11 2300 København S Taani
20.01.2000 / 31.01.05
20. 01. 2000 / 31. 01. 2005
TRACTOCILE 7.5 mg/ ml concentrate for solution for infusion
TRACTOCILE, 7, 5 mg/ ml kontsentraat infusioonilahuse valmistamiseks
One ml solution contains 7.5 mg atosiban free-base in the form of atosiban acetate.
Üks ml lahust sisaldab 7, 5 mg atosibaan vaba alust, atosibaan atsetaadi vormis.
After dilution, the concentration of atosiban is 0.75 mg/ ml.
Pärast lahjendamist on atosibaani kontsentratsioon 0, 75 mg/ ml.
Concentrate for solution for infusion Visual appearance: clear, colourless solution without particles.
Visuaalne välimus: selge, värvitu lahus ilma osakesteta.
TRACTOCILE is indicated to delay imminent pre-term birth in pregnant women with: − regular uterine contractions of at least 30 seconds duration at a rate of ≥ 4 per 30 minutes − a cervical dilation of 1 to 3 cm (0-3 for nulliparas) and effacement of ≥ 50% − age ≥ 18 years − a gestational age from 24 until 33 completed weeks − a normal fetal heart rate
TRACTOCILE on näidustatud ähvardava enneaegse sünnituse edasilükkamiseks rasedatel naistel, kellel on: − emaka regulaarsed kokkutõmbed kestusega vähemalt 30 sekundit, sagedusega ≥ 4 kontraktsiooni 30 minuti jooksul − emakakael avanenud 1… 3 cm (0… 3 mittesünnitanutel) ja lühenenud ≥ 50% − vanus ≥ 18 aasta − gestatsiooniaeg 24 kuni 33 täisnädalat − lootel normaalne südame löögisagedus
TRACTOCILE is administered intravenously in three successive stages: an initial bolus dose (6.75 mg), performed with TRACTOCILE 7.5 mg/ ml solution for injection, immediately followed by a continuous high dose infusion (loading infusion 300 micrograms/ min) of TRACTOCILE 7.5 mg/ ml concentrate for solution for infusion during three hours, followed by a lower dose of TRACTOCILE 7.5 mg/ ml concentrate for solution for infusion (subsequent infusion 100 micrograms/ min) up to 45 hours.
TRACTOCILE’ i manustatakse intravenoosselt kolmes järjestikuses astmes: algne boolusannus (6, 75 mg), TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml süstelahusega, sellele järgneb vahetule 3 tunni jooksul suureannuseline infusioon (infusioon küllastusannusega 300 mikrogrammi/ min) TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml kontsentraadist valmistatud infusioonilahusega, millele järgneb madalamaannuseline infusioon Tractocile 7, 5 mg/ ml kontsentraadist valmistatud infusioonilahusega (püsiinfusioonina 100 mikrogrammi/ min) kuni 45 tundi.
Intravenous therapy using the initial bolus injection of TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, solution for injection (see Summary of Product Characteristics of this product) should be started as soon as possible after diagnosis of pre-term labour.
Intravenoosset ravi algse boolussüstega TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml süstelahusega (vt selle ravimi Ravimi omaduste kokkuvõtet), tuleb alustada võimalikult kohe pärast enneaegse sünnituse diagnoosimist.
In the case of persistence of uterine contractions during treatment with TRACTOCILE, alternative therapy should be considered.
Juhul kui emaka kontraktsioonid TRACTOCILE- ravi ajal jätkuvad, tuleb kaaluda teiste ravimeetodite rakendamist.
9 The following table shows the full posology of the bolus injection followed by the infusion:
Alljärgnevas tabelis on toodud täielik annustamisskeem alates boolussüstest, millele järgneb infusioon.
In case a re-treatment with atosiban is needed, it should also commence with a bolus injection of TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, solution for injection followed by infusion with TRACTOCILE 7.5 mg/ ml, concentrate for solution for infusion.
Kui vajatakse korduvravi atosibaan’ iga, tuleb seda samuti alustada boolussüstena TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml süstelahusega, millele järgneb infusioon TRACTOCILE 7, 5 mg/ ml kontsentraadist valmistatud infusioonilahusega.
− Gestational age below 24 or over 33 completed weeks − Premature rupture of the membranes > 30 weeks of gestation − Intrauterine growth retardation and abnormal fetal heart rate − Antepartum uterine haemorrhage requiring immediate delivery − Eclampsia and severe pre-eclampsia requiring delivery − Intrauterine fetal death − Suspected intrauterine infection − Placenta praevia − Abruptio placenta − Any other conditions of the mother or fetus, in which continuation of pregnancy is hazardous − Known hypersensitivity to the active substance or any of the excipients.
− gestatsiooniaeg alla 24 või üle 33 täisnädala − lootevete enneaegse puhkemise korral gestatsiooniajga > 30 nädala − loote üsasisese kasvupeetuse korral ja loote südame löögisageduse häirete korral − rasedusaegne emakaverejooks, mis nõuab kohest raseduse lõpetamist − eklampsia ja tõsine pre- eklampsia, mis nõuab kohest raseduse lõpetamist − loote üsasisene surm − intrauteriinse infektsiooni kahtlus − Placenta praevia − platsenta irdumine − ema või loote mingi muu seisund, mille jätkumise korral on raseduse säilitamine ohtlik − ülitundlikkus toimeaine või ravimi ükskõik millise abiaine suhtes
The benefit of atosiban in these subgroups is therefore uncertain.
Piiratud kliinilised andmed on atoisibaan’ i kasutamise kohta mitmikraseduse puhul või gestatsiooniajaga, mis on kestnud 24... 27 nädalat, sest selliste ravitud patsientide arv on väike. atosibaan’ i kasu patsientide selles alagrupis on teadmata.