natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Common: malaise Uncommon: fever, generalised pain and asthenia Rare: chills, chest pain, and influenza-like syndrome
Sage: halb enesetunne Aeg- ajalt: palavik, üldine valu ja asteenia Harv: külmavärinad, valu rinnus ja gripilaadne sündroom
Adverse reactions associated with
14 Abakaviiriga seotud kõrvaltoimed:
13 Many of the adverse reactions listed above occur commonly (nausea, vomiting, diarrhoea, fever, lethargy, rash) in patients with abacavir hypersensitivity.
Paljud eespool loetletud kõrvaltoimed esinevad abakaviiri suhtes ülitundlikel patsientidel sageli (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, palavik, letargia, lööve).
Therefore, patients with any of these symptoms should be carefully evaluated for the presence of this hypersensitivity reaction.
Seetõttu tuleb mõne nimetatud sümptomiga patsiente hoolikalt uurida ülitundlikkusreaktsiooni esinemise suhtes.
If Trizivir has been discontinued in patients due to experiencing any one of these symptoms and a decision is made to restart a medicinal product containing abacavir, this must be done in a setting where medical assistance is readily available (see Section 4.4).
Kui Trizivir- ravi on katkestatud mõne nimetatud sümptomi esinemise tõttu ja ravi abakaviiri sisaldava ravimiga otsustatakse taasalustada, tuleb seda teha tingimustes, kus arstiabi on kergesti kättesaadav (vt lõik 4. 4).
Very rarely cases of erythema multiforme, Stevens Johnson syndrome or toxic epidermal necrolysis have been reported where abacavir hypersensitivity could not be ruled out.
Väga harva on täheldatud multiformset erüteemi, Stevens- Johnsoni sündroomi või toksilist epidermaalset nekrolüüsi, kuid neil juhtudel ei saanud välistada ülitundlikkust abakaviirile.
In such cases medicinal products containing abacavir should be permanently discontinued.
Taolistel juhtudel tuleb alatiseks lõpetada ravi abakaviiriga.
Anaemia, neutropenia and leucopenia occurred more frequently at higher dosages (1200-1500 mg/ day) and in patients with advanced HIV disease (especially when there is poor bone marrow reserve prior to treatment) and particularly in patients with CD4 cell counts less than 100/ mm3.
Aneemia, neutropeenia ja leukopeenia tekkisid sagedamini suuremate annuste (1200... 1500 mg/ ööpäevas) kasutamisel, kaugelearenenud HIV- infektsiooniga patsientidel (eriti juhul, kui luuüdi reserv oli piiratud juba enne ravi algust) ning eelkõige patsientidel, kellel CD4 rakkude arv oli < 100/ mm3.
Dosage reduction or cessation of therapy may become necessary (see section 4.4).
Vajadusel tuleb annust vähendada või ravi katkestada (vt lõik 4. 4).
Treatment with nucleoside analogues has been associated with cases of lactic acidosis, sometimes fatal, usually associated with severe hepatomegaly and hepatic steatosis, (see section 4.4).
Tavaliselt kaasneb laktatsidoosiga raske hepatomegaalia koos steatoosiga (vt lõik 4. 4).
Lipodystrophy/ metabolic abnormalities
Lipodüstroofia/ ainevahetushäired
Combination antiretroviral therapy has been associated with metabolic abnormalities such as hypertriglyceridaemia, hypercholesterolaemia, insulin resistance, hyperglycaemia and hyperlactataemia (see section 4.4).
Kombineeritud retroviiruste vastast ravi on seostatud ainevahetushäiretega nagu hüpertriglütserideemia, hüperkolesteroleemia, insuliiniresistentsus, hüperglükeemia ja hüperlakteemia (vt lõik 4. 4).
There is no experience of overdose with Trizivir.
Trizivir’ i üleannustamise kogemused puuduvad.
No specific symptoms or signs have been identified following acute overdose with zidovudine or lamivudine apart from those listed as undesirable effects.
Zidovudiini või lamivudiini ägeda üleannustamise korral ei ole täheldatud ühtegi sümptomit lisaks kõrvaltoimete hulgas loetletutele.
Single doses up to 1200 mg and daily doses up to 1800 mg of abacavir have been administered to patients in clinical studies.
Ootamatuid
No unexpected adverse reactions were reported.
15 kõrvaltoimeid ei esinenud.
14 If overdose occurs the patient should be monitored for evidence of toxicity (see section 4.8), and standard supportive treatment applied as necessary.
Üleannustamise korral tuleb patsienti jälgida toksilisuse ilmnemise suhtes (vt lõik 4. 8) ning vajadusel rakendada standardset toetavat ravi.
Haemodialysis and peritoneal dialysis appear to have a limited effect on elimination of zidovudine, but enhance the elimination of the glucuronide metabolite.
Hemodialüüsil ja peritoneaaldialüüsil on tõenäoliselt mõningane mõju ka zidovudiini eliminatsioonile, kindlasti suureneb zidovudiini glükuroniid- metaboliidi eliminatsioon.
It is not known whether abacavir can be removed by peritoneal dialysis or haemodialysis.
Ei ole teada, kas abakaviir on hemo - või peritoneaaldialüüsil eemaldatav.
Antivirals for treatment of HIV infections, combinations.
Farmakoterapeutiline grupp: viirusevastased ained HIV infektsioonide raviks, kombinatsioonid.
Mechanism of action: Abacavir, lamivudine and zidovudine are all NRTIs, and are potent selective inhibitors of HIV-1 and HIV-2. All three medicinal products are metabolised sequentially by intracellular kinases to the respective 5′ -triphosphate (TP).
Kõik nimetatud toimeained metaboliseeruvad intratsellulaarsete kinaaside toimel vastavateks 5 ’ - trifosfaatideks (TP).
Lamivudine-TP, carbovir-TP (the active triphosphate form of abacavir) and zidovudine-TP are substrates for and competitive inhibitors of HIV reverse transcriptase (RT).
Lamivudiin- TP, abakaviir- TP (abakaviiri aktiivne trifosfaatvorm) ja zidovudiin- TP inhibeerivad HIV pöördtranskriptaasi (RT), konkureerides substraadi seondumiskohale ensüümil.
Abacavir, lamivudine and zidovudine triphosphates show significantly less affinity for host cell DNA polymerases.
Lamivudiin -, abakaviir - ja zidovudiintrifosfaadi afiinsus peremeesorganismi DNA- polümeraasi suhtes on oluliselt väiksem.
Abacavir shows synergy in vitro in combination with nevirapine and zidovudine.
In vitro esineb ka abakaviiril nevirapiini ja zidovudiiniga sünergistlik toime.
It has been shown to be additive in combination with didanosine,, stavudine and lamivudine.
Kombinatsioonis didanosiini, stavudiini ja lamivudiiniga on tal aditiivne toime.
In vitro resistance:
In vitro resistentsus:
HIV-1 resistance to lamivudine involves the development of a M184I or, more commonly, M184V amino acid change close to the active site of the viral RT.
HIV- 1 resistentsus lamivudiini suhtes on seotud M184I või sagedamini M184V aminohappe muutuse tekkega viiruse RT toimekoha lähedal.
Abacavir-resistant isolates of HIV-1 have been selected in vitro and are associated with specific genotypic changes in the RT codon region (codons M184V, K65R, L74V and Y115F).
In vitro on välja selgitatud ka abakaviirile resistentsed HIV- 1 isolaadid, nende puhul on resistentsus seotud spetsiifiliste genotüübiliste muutustega RT kodeerivas regioonis (koodonid M184V, K65R, L74V ja Y115F).
In vivo resistance (Therapy naïve patients):
In vivo resistentsus (varem ravi mittesaanud patsiendid):
Most patients experiencing virological failure with a regimen containing abacavir in a pivotal clinical trial with Combivir (fixed dose combination of lamivudine and zidovudine) showed either no NRTI-related changes from baseline (15%) or only M184V or M184I selection (78%).
Enamikel patsientidel, kellel puudus viroloogiline ravivastus abakaviiri sisaldava raviskeemi kasutamisel keskses kliinilises uuringus Combivir’ iga (lamivudiini ja zidovudiini fikseeritud annuste kombinatsioon), täheldati NRTIga seotud muutuste puudumist algväärtusest (15%) või ainult M184V või M184I selektsiooni (78%).
The overall selection frequency for M184V or M184I was high (85%), and selection of L74V, K65R and Y115F was not observed (see Table).
M184V või M184I selektsiooni üldine esinemissagedus oli suur (85%) ning L74V, K65R ja Y115F selektsiooni ei täheldatud (vt tabel).
Thymidine analogue mutations (TAMs) which are selected by zidovudine (ZDV) were also found (8%).
Leiti ka tümidiini analoogmutatsioone (TAMid), mis selekteeruvad zidovudiini juuresolekul (8%).
43
Ravi viroloogiliste ebaõnnestumiste 43 arv
Number of On-Therapy Genotypes
genotüüpide arv
K65R L74V Y115F M184V/ I TAMs1 1.
L74V Y115F
In addition, the selection of L74V and K65R was reduced when co-administered with ZDV (K65R: without ZDV:
Lisaks vähenes L74V ja K65R selektsioon, kui samaaegselt manustati zidovudiini (K65R: ilma ZDV- ta:
13/ 127, 10%; with ZDV:
13/ 127, 10%; koos ZDV- ga:
1/ 86, 1%; L74V: without ZDV:
1/ 86, 1%; L74V: ilma ZDV- ta:
51/ 127, 40%; with ZDV:
51/ 127, 40%; koos ZDV- ga:
The M184V or M184I variants arise in HIV-1 infected patients treated with lamivudine-containing antiretroviral therapy and confers high-level resistance to lamivudine.
M184V või M184I variandid tekivad HIV- 1 infektsiooniga patsientidel, kes saavad lamivudiini sisaldavat retroviirusevastast ravi ja kellel esineb kõrge resistentsus lamivudiini suhtes.
In a meta-analysis of five clinical trials where abacavir was added to intensify therapy, of 166 subjects, 123 (74%) had M184V/ I, 50 (30%) had T215Y/ F, 45 (27%) had M41L, 30 (18%) had K70R and 25 (15%) had D67N.
Viie kliinilise uuringu (kus abakaviir lisati ravitoime tugevdamiseks) metaanalüüsi põhjal esines 166 patsiendist 123- l (74%) M184V/ I, 50- l (30%) T215Y/ F, 45- l (27%) M41L, 30- l (18%) K70R ja 25 (15%) D67N.
Logistic regression modelling of the predictive value for genotype (adjusted for baseline plasma HIV-1 RNA [vRNA], CD4+ cell count, number and duration of prior antiretroviral therapies) showed that the presence of 3 or more NRTI resistance-associated mutations was associated with reduced response at Week 4 (p=0.015) or 4 or more mutations at median Week 24 (p≤ 0.012).
Genotüübi prognostilise väärtuse logistilise regressiooni mudel (kohandatud ravieelse plasma HIV- 1 RNA [vRNA], CD4+ rakkude arvu, eelnevate retroviirusevastaste ravikuuride arvu ja kestuse järgi) näitas 3 või enama NRTI resistentsusega seotud mutatsiooni olemasolu, mida seostati vähenenud ravivastusega 4. nädalal (p=0, 015) või 4 või enamat mutatsiooni 24. nädalal (p≤0, 012).
16 Week 4
17 Nädal 4
Zidovudine, didanosine, stavudine and tenofovir maintain their antiretroviral activities against such HIV-1 variants.
Säilib zidovudiini, didanosiini, stavudiini ja tenofoviiri retroviirusevastane aktiivsus selliste HIV- 1 variantide vastu.
The presence of M184V with K65R does give rise to cross-resistance between abacavir, tenofovir, didanosine and lamivudine, and M184V with L74V gives rise to cross-resistance between abacavir, didanosine and lamivudine.
M184V olemasolu koos K65R mutatsiooniga põhjustab ristresistentsust abakaviiri, tenofoviiri, didanosiini ja lamivudiini vahel ning M184V koos L74V mutatsiooniga põhjustab ristresistentsust abakaviiri, didanosiini ja lamivudiini vahel.
PIs or NNRTIs is unlikely.
Ristuv resistentsus abakaviiri, lamivudiini või zidovudiini ning teistesse ravimrühmadesse kuuluvate retroviirusevastaste ravimite (nt proteaasi inhibiitorite või mittenukleosiid- pöördtranskriptaasi inhibiitorite) vahel on ebatõenäoline.
Although a similar antiviral effect was observed between the abacavir and indinavir containing regimens in terms of proportion of patients with undetectable viral load (≤ 400 copies/ ml; intention to treat analysis (ITT), 47% versus 49%; as treated analysis (AT), 86% versus 94% for abacavir and indinavir combinations respectively), results favoured the indinavir combination, particularly in the subset of patients with high viral load (> 100,000 copies/ ml at baseline; ITT, 46% versus 55%; AT, 84% versus 93% for abacavir and indinavir respectively).
Kuigi abakaviiri ja indinaviiri sisaldavad kombinatsioonid olid sarnase viirusevastase toimega patsientide arvu osas, kellel saavutati mittesedastatav viiruse hulk (≤ 400 koopia/ ml; abakaviiri ja indinaviiri kombinatsioonide puhul olid tulemused ITT (vastavalt määratud ravile) analüüsil vastavalt 47% ja 49% ning AT (vastavalt saadud ravile) analüüsil 86% ja 94%), osutus indinaviiri sisaldav kombinatsioon paremaks eelkõige suure viiruse hulgaga patsientide alagrupis (> 100 000 koopia/ ml uuringu alustamisel; ITT 46% ja 55% ning AT 84% ja 93% vastavalt abakaviiri ja indinaviiri puhul).
ACTG5095 was a randomised (1:1:1), double-blind, placebo-controlled trial performed in 1147 antiretroviral naïve HIV-1 infected adults, comparing 3 regimens: zidovudine (ZDV), lamivudine (3TC), abacavir (ABC), efavirenz (EFV) vs ZDV/ 3TC/ EFV vs ZDV/ 3TC/ ABC.
ZDV/ 3TC/ ABC.
After a median follow-up of 32 weeks, the tritherapy with the three nucleosides ZDV/ 3TC/ ABC was shown to be virologically inferior to the two other arms regardless of baseline viral load (< or > 100 000 copies/ml) with 26% of subjects on the ZDV/3TC/ABC arm, 16% on the ZDV/3TC/EFV arm and 13% on the 4 drug arm categorised as having virological failure (HIV RNA > 200 copies/ml).
Ravi viroloogilist ebaõnnestumist (uuringus defineeritud kui HIV RNA > 200 koopiat/ ml) täheldati 26% - l patsientidest ZDV/ 3TC/ ABC grupis, 16% - l patsientidest ZDV/ 3TC/ EFV grupis ja 13% - l patsientidest nelja ravimi
At week 48 the proportion of subjects with HIV RNA < 50 copies/ ml were 63%, 80% and 86% for the ZDV/ 3TC/ ABC, ZDV/ 3TC/ EFV and ZDV/ 3TC/ ABC/ EFV arms, respectively.
48. nädalal oli patsientide osakaal, kellel HIV RNA oli < 50 koopiat/ ml, ZDV/ 3TC/ ABC, ZDV/ 3TC/ EFV ja ZDV/ 3TC/ ABC/ EFV gruppides vastavalt 63%, 80% ja 86%.
The study Data Safety Monitoring Board stopped the ZDV/ 3TC/ ABC arm at this time based on the higher proportion of patients with virologic failure.
Uuringu ohutuse jälgimise komitee peatas 48. nädalal uuringu jätkamise ZDV/ 3TC/ ABC grupis ravi viroloogilise ebaõnnestumise suurema esinemissageduse tõttu.
There was no significant
Pärast keskmiselt 144- nädalast jälgimisperioodi täheldati ravi viroloogilist ebaõnnestumist 25% - l patsientidest ZDV/ 3TC/ ABC/ EFV grupis ja 26% - l patsientidest ZDV/ 3TC/ EFV grupis.
17 difference in the time to first virologic failure (p=0.73, log-rank test) between the 2 arms.
Raviperioodi osas, mis kulus esimese viroloogilise ebaõnnestumiseni, ei täheldatud kahe uuringugrupi vahel statistiliselt olulist erinevust (p = 0, 73; log- rank- test).
In this study, addition of ABC to ZDV/ 3TC/ EFV did not significantly improve efficacy.
Antud uuringus ei suurendanud ABC lisamine ZDV/ 3TC/ EFV- le olulisel määral ravi tõhusust.
Virologic failure (HIV 32 weeks RNA > 200 copies/ ml) 144 weeks Virologic success (48 weeks HIV RNA < 50 copies/ ml)
Ravi viroloogiline ebaõnnestumine (HIV RNA > 200 koopiat/ ml)
In an ongoing clinical study over 16 weeks in treatment-naive patients, the combination of abacavir, lamivudine and zidovudine showed a similar antiviral effect to the combination with nelfinavir, lamivudine and zidovudine.
Käimasolevas üle 16- nädala kestnud uuringus saadi ravi varem mittesaanud patsientide puhul abakaviiri, lamivudiini ja zidovudiini kombinatsiooniga sarnane viirusevastane toime võrreldes nelfinaviiri, lamivudiini ja zidovudiiniga.
In antiretroviral-naïve patients the triple combination of abacavir, lamivudine and zidovudine was superior in terms of durability of viral load response over 48 weeks to lamivudine and zidovudine.
Patsientidel, kes ei olnud varem retroviiruste vastast ravi saanud, oli abakaviiri, lamivudiini ja zidovudiini kombinatsioon viiruste hulga järgi hinnatuna 48 nädala jooksul parem kui lamivudiin ja zidovudiin.
In a similar patient population durability of antiviral response over 120 weeks was demonstrated in approximately 70% of subjects.
Sarnases patsiendirühmas näidati viirustevastase toime kestvust 120 nädala jooksul umbes 70% patsientidest.
In antiretroviral-naive patients treated with a combination of abacavir, lamivudine, zidovudine and efavirenz in a small, ongoing, open label pilot study, the proportion of patients with undetectable viral load (< 400 copies/ ml) was approximately 90% with 80% having < 50 copies/ ml after 24 weeks of treatment.
Väikeses käimasolevas avatud pilootuuringus oli varem retroviiruste vastast ravi mittesaanud patsientidel abakaviiri, lamivudiini, zidovudiini ja efavirensi kombinatsiooni manustamisel sedastamatu viiruse hulgaga (< 400 koopia/ ml) patsiente ligikaudu 90% ning 80% - l oli 24- nädalase ravi järel viiruse hulk < 50 koopia/ ml.
In patients with a low baseline viral load (< 5,000 copies/ ml) and moderate exposure to antiretroviral therapy, addition of abacavir to previous treatment including lamivudine and zidovudine, produced a moderate impact on viral load at 48 weeks.
Madala viiruste algarvuga (algväärtus alla 5000 koopia/ ml) ja varem mõõdukalt retroviiruste vastast ravi saanud patsientidel andis abakaviiri lisamine lamivudiini - ja zidovudiini- skeemile 48 nädala möödumisel mõõduka viiruste pärssimise.
Currently there are no data on the use of Trizivir in heavily pre-treated patients, patients failing on other therapies or patients with advanced disease (CD4 cells < 50 cells/ mm3).
Käesoleval hetkel ei ole andmeid Trizivir’ i kasutamise kohta varem intensiivset viirusevastast ravi saanud patsientidel, teistele raviskeemidele enam mitte allunud patsientidel või kaugelearenenud haigusega patsientidel (CD4 rakke < 50/ mm3).
The degree of benefit of this nucleoside combination in heavily pre-treated patients will depend on the nature and duration of prior therapy that may have selected for HIV-1 variants with cross-resistance to abacavir, lamivudine or zidovudine.
Nukleosiidikombinatsiooni efektiivsus sõltub varem intensiivset ravi saanud patsientide puhul varasema ravi iseloomust ja kestusest, kuna eelneva ravi käigus võivad olla välja selekteerunud abakaviirile, zidovudiinile ja lamivudiinile ristuvalt resistentsed HIV- 1 variandid.
To date there are insufficient data on the efficacy and safety of Trizivir given concomitantly with NNRTIs or PIs.
Praeguseks ajaks on Trizivir’ i ja mittenukleosiid- pöördtranskriptaasi inhibiitorite või proteaasi inhibiitoritega koosmanustamise ohutuse ja efektiivsuse kohta andmeid ebapiisavalt.
The absolute bioavailability of oral abacavir, lamivudine and zidovudine in adults is about 83%, 80 - 85% and 60 - 70% respectively.
19 abakaviiril 83% ja zidovudiinil 60... 70%.
In a pharmacokinetic study in HIV-1 infected patients, the steady state pharmacokinetic parameters of abacavir, lamivudine and zidovudine were similar when either Trizivir alone or the combination tablet lamivudine/ zidovudine and abacavir in combination were administered, and also similar to the values obtained in the bioequivalence study of Trizivir in healthy volunteers.
Püsiseisundi tingimustes olid farmakokineetika parameetrid sarnased ka tervetel vabatahtlikel teostatud Trizivir’ i bioekvivalentsusuuringu käigus saadud andmetele.
A bioequivalence study compared Trizivir with abacavir 300 mg, lamivudine 150 mg and zidovudine 300 mg taken together.
Teises bioekvivalentsusuuringus võrreldi Trizivir’ i ning samaaegselt manustatud 150 mg lamivudiini, 300 mg abakaviiri ja 300 mg zidovudiini tablettidega saadud andmeid.
Trizivir was shown to be bioequivalent to abacavir 300 mg, lamivudine 150 mg and zidovudine 300 mg given as separate tablets for AUC0-∞ and Cmax.
Trizivir osutus bioekvivalentseks eraldi tablettidena manustatud 150 mg lamivudiini, 300 mg abakaviiri ja 300 mg zidovudiiniga (nii AUC0- ∞ kui Cmax järgi).
Food decreased the rate of absorption of Trizivir (slight decrease Cmax (mean 18 - 32%) and increase tmax (approximately 1 hour), but not the
Toidu tarvitamine vähendas Trizivir’ i imendumiskiirust (Cmax kerge langus (18... 32%) ja Tmax suurenemine (umbes 1 tund)), kuid imendunud kogus (AUC0- ∞) ei muutunud.
These changes are not considered clinically relevant and no food restrictions are recommended for administration of Trizivir.
Neid muutusi ei hinnatud kliiniliselt olulisteks ning Trizivir’ i võib tarvitada koos toiduga või söögiaegadest sõltumatult.
At a therapeutic dosage (one Trizivir tablet twice daily) in patients, the mean (CV) steady-state Cmax of abacavir, lamivudine and zidovudine in plasma are 3.49 µg/ ml (45%), 1.33 µg/ ml (33%) and 1.56 µg/ ml (83%), respectively.
Raviannuses (üks Trizivir’ i tablett kaks korda ööpäevas) on abakaviiri, lamivudiini ja zidovudiini keskmine (CV) püsiva staadiumi Cmax plasmas vastavalt 3, 49 µg/ ml (45%), 1, 33 µg/ ml (33%) ja 1, 56 µg/ ml (83%).
Corresponding values for Cmin could not be established for abacavir and are 0.14 µg/ ml (70%) for lamivudine and 0.01 µg/ ml (64%) for zidovudine.
Vastavaid Cmin väärtusi ei õnnestunud abakaviiri kohta kindlaks teha, lamivudiini ja zidovudiini jaoks olid need 0, 14 µg/ ml (70%) ja 0, 01 µg/ ml (64%).
The mean (CV) AUCs for abacavir, lamivudine and zidovudine over a dosing interval of 12 hours are 6.39 µg. h/ ml (31%), 5.73 µg. h/ ml (31%) and 1.50 µg. h/ ml (47%), respectively.
Abakaviiri, lamivudiini ja zidovudiini keskmine (CV) AUC 12- tunnise annustamisintervalli korral oli vastavalt 6, 39 µg. h/ ml (31%), 5, 73 µg. h/ ml (31%) ja 1, 50 µg. h/ ml (47%).
A modest increase in Cmax (28%) was observed for zidovudine when administered with lamivudine, however overall exposure (AUC) was not significantly altered.
Zidovudiini manustamisel koos lamivudiiniga täheldati kerget Cmax tõusu (28%), kuid AUC ei muutunud oluliselt.
An effect of abacavir is observed on zidovudine (Cmax reduced with 20%) and on lamivudine (Cmax reduced with 35%).
Täheldatud on abakaviiri mõju zidovudiinile (Cmax langes 20%) ja lamivudiinile (Cmax langes 35%).
Intravenous studies with abacavir, lamivudine and zidovudine showed that the mean apparent volume of distribution is 0.8, 1.3 and 1.6 l/ kg respectively.
Uuringutes, kus toimeaineid manustati intravenoosselt, leiti, et lamivudiini jaotusruumala on keskmiselt 1, 3 l/ kg, abakaviiril 0, 8 l/ kg ja zidovudiinil 1, 6 l/ kg.
Lamivudine exhibits linear pharmacokinetics over the therapeutic dose range and displays limited binding to the major plasma protein albumin (< 36% serum albumin in vitro).
Lamivudiini farmakokineetika on lineaarne terapeutilise annusevahemiku piirides ning ta seondub teatud määral põhilise plasmavalgu albumiiniga (in vitro seondus seerumi albumiiniga < 36%).
Plasma protein binding studies in vitro indicate that abacavir binds only low to moderately (~ 49%) to human plasma proteins at therapeutic concentrations.
In vitro plasmavalkudega seonduvuse uuringute andmetel seondub abakaviir terapeutiliste kontsentratsioonide korral inimese plasmavalkudega vähesel või mõõdukal määral (ca 49%).
Interactions involving binding site displacement are not anticipated with Trizivir.
Trizivir’ i puhul ei ole põhjust oodata valkude seondumisekohtadelt välja tõrjumisest tingitud koostoimeid teiste ravimitega.
The mean ratios of CSF/ serum lamivudine and zidovudine concentrations 2 - 4 hours after oral administration were approximately 0.12 and 0.5 respectively.
Keskmine KNS/ seerumikontsentratsioonide suhe oli 2... 4 tundi pärast suukaudset manustamist lamivudiinil 0, 12 ja zidovudiinil 0, 5.
Studies with abacavir demonstrate a CSF to plasma AUC ratio of between 30 to 44%.
Uuringute andmetel jääb abakaviiri TSV/ plasma AUC suhe vahemikku 30... 44%.
The observed values of the peak concentrations are 9 fold greater than the IC50 of abacavir of 0.08 µg/ ml or 0.26 µM when abacavir is given at 600 mg twice daily.
Kui abakaviiri manustatakse annuses 600 mg 2 korda päevas, on maksimaalse kontsentratsiooni väärtused 9 korda suuremad kui abakaviiri IC50 (0, 08 µg/ ml või 0, 26 µM).
The likelihood of metabolic drug interactions with lamivudine is low due to the small extent of hepatic metabolism (5 - 10%) and low plasma binding.
Lamivudiini metaboolsete koostoimete tekkimise tõenäosus on väike vähese metabolismi tõttu maksas (5... 10%) ning vähese seonduvuse tõttu plasmavalkudega.
The 5’ -glucuronide of zidovudine is the major metabolite in both plasma and urine, accounting for approximately 50 - 80% of the administered dose eliminated by renal excretion.
20 Zidovudiini põhiline metaboliit nii plasmas kui uriinis on 5 ’ - glükuroniid, mis moodustab umbes 50... 80% manustatud ning uriiniga erituvast annusest.
3’ -amino-3’ - deoxythymidine (AMT) has been identified as a metabolite of zidovudine following intravenous dosing.
Intravenoosse manustamise korral on zidovudiini metaboliitidest kindlaks tehtud ka 3 ’ - amino- 3 ’ - deoksütümidiin (AMT).