natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Median baseline HIV-1 RNA was 4.8 log10 copies/ml in both treatment groups.
Mõlemas ravigrupis oli keskmine HIV- 1 RNA algtase 4, 8 log10 koopiat/ ml.
Median baseline CD4+ cell counts were 177 and 166 x106 cells/l for the nelfinavir and fosamprenavir/ritonavir groups respectively.
Keskmine esialgne CD4+ rakkude arv oli 177 ja 166 x 106 rakku/ l vastavalt nelfinaviiri ja fosamprenaviiri/ ritonaviiri gruppides.
At week 48, non-inferiority was shown with 68% of patients in the group treated with nelfinavir and 69% patients treated with fosamprenavir/ritonavir having plasma HIV-1 RNA < 400 copies/ml whereas 53% in the nelfinavir and 55% in the fosamprenavir/ritonavir patients had HIV-1 RNA < 50 copies/ml (intent-to-treat, rebound/discontinuation = failure).
48. nädalal oli 68% nelfinaviiriga ja 69% fosamprenaviiri/ ritonaviiriga ravitud patsientidest HIV- 1 RNA tase < 400 log10 koopiat/ ml, kusjuures 53% nelfinaviiri ja 55% fosamprenaviiri/ ritonaviiri grupi patsientidest oli HIV- 1 RNA tase < 50 log10 koopiat/ ml (ravikavatsuse alusel teostatud analüüs, tagasilöögiefekt/ ravi katkestamine = ebaefektiivne).
The median increase from baseline in CD4+ cell count over 48 weeks was 207 cells/mm3 and 203 cells/mm3 in the nelfinavir and fosamprenavir/ritonavir groups respectively.
CD4+ rakkude arvu keskmine suurenemine 48 nädala jooksul oli 207 rakku/ mm3 nelfinaviiri ja 203 rakku/ mm3 fosamprenaviiri/ ritonaviiri puhul.
The virological failure was greater in the nelfinavir group (17%) than in the fosamprenavir/ritonavir group (7%).
Viroloogiline ravivastus puudus rohkematel nelfinaviiri kui fosamprenaviiri/ ritonaviiri grupi patsientidel (17% vs 7%).
Treatment emergent NRTI resistance was significantly less frequent with fosamprenavir/ritonavir compared to nelfinavir (13% versus 57%; p < 0.001).
Ravist tingitud resistentsust nukleosiid- pöördtranskriptaasi inhibiitorite suhtes esines oluliselt harvem fosamprenaviiri/ ritonaviiri kui nelfinaviiri puhul (13% vs 57%; p < 0, 001).
The pharmacokinetic properties of nelfinavir have been evaluated in healthy volunteers and HIV-infected patients.
Nelfinaviiri farmakokineetilisi omadusi uuriti tervetel vabatahtlikel ja HIV- infektsiooniga patsientidel.
No substantial differences have been observed between healthy volunteers and HIV-infected patients.
Tervete vabatahtlike ja HIV- infektsiooniga patsientide vahel ei leitud olulisi erinevusi.
Absorption: after single or multiple oral doses of 500 to 750 mg (two to three 250 mg tablets) with food, peak nelfinavir plasma concentrations were typically achieved in 2 to 4 hours.
Imendumine: annuste 500 kuni 750 mg (kaks kuni kolm 250 mg tabletti) ühekordsel või korduval manustamisel koos toiduga saavutati nelfinaviiri maksimaalne kontsentratsioon plasmas üldjuhul 2... 4 tunniga.
After multiple dosing with 750 mg every 8 hours for 28 days (steady-state), peak plasma concentrations (Cmax) averaged 3-4 µg/ml and plasma concentrations prior to the next dose (trough) were 1-3 µg/ml.
Annuse 750 mg korduval manustamisel iga 8 tunni järel 28 päeva (püsiseisund) olid saavutatud maksimaalsed plasmakontsentratsioonid (Cmax) keskmiselt 3- 4 µg/ ml ja plasmakontsentratsioonid enne järgmise annuse võtmist (Ctrough) olid 1- 3 µg/ ml.
A pharmacokinetic study in HIV-positive patients compared multiple doses of 1250 mg twice daily (BID) with multiple doses of 750 mg three times daily (TID) for 28 days.
Farmakokineetika uuringus HIV- positiivsetel patsientidel võrreldi 1250 mg (kaks korda päevas) ja 750 mg (kolm korda päevas) annuste korduvat manustamist 28 päeva jooksul.
Patients receiving VIR ACEPT BID (n=10) achieved nelfinavir Cmax of 4.0 ± 0.8 µg/ml and morning and evening trough concentrations of 2.2 ± 1.3 µg/ml and 0.7 ± 0.4 µg/ml, respectively.
Kaks korda päevas VIRACEPT’ i manustanud patsientidel (n=10) oli nelfinaviiri maksimaalne kontsentratsioon plasmas 4, 0±0, 8 μg/ ml ning hommikune ja õhtune minimaalne (järgmise annuse manustamisele eelnev) kontsentratsioon vastavalt 2, 2±1, 3 μg/ ml ja 0, 7±0, 4 μg/ ml.
Patients receiving VIRACEPT TID (n=11) achieved nelfinavir peak plasma concentrations (Cmax) of 3.0 ± 1.6 µg/ml and morning and evening trough concentrations of 1.4 ± 0.6 µg/ml and 1.0 ± 0.5 µg/ml, respectively.
Kolm korda päevas nelfinaviiri manustanud patsientidel (n=11) oli nelfinaviiri maksimaalne kontsentratsioon plasmas 3, 0±1, 6 μg/ ml ning hommikune ja õhtune minimaalne kontsentratsioon vastavalt 1, 4±0, 6 μg/ ml ja 1, 0±0, 5 μg/ ml.
The difference between morning and afternoon or evening trough concentrations for the TID and BID regimens was also observed in healthy volunteers who were dosed at precise 8- or 12-hour intervals.
Erinevust hommikuse ja pärastlõunase või õhtuse minimaalse kontsentratsiooni vahel erinevate raviskeemide puhul täheldati ka tervetel vabatahtlikel, kellele manustati ravimit täpsete 8 - või 12- tunniste intervallide järel.
In patients, the nelfinavir AUC0-24 with 1250 mg BID administration was 52.8 ± 15.7 µg⋅h/ml (n=10) and with 750 mg TID administration was 43.6 ± 17.8 µg⋅h/ml (n=11).
Patsientidel oli nelfinaviiri AUC0- 24 ravimi 1250 mg kaks korda päevas manustamisel 52, 8 ± 15, 7 μg* h/ ml (n=10) ja 750 mg kolm korda päevas manustamisel 43, 6 ± 17, 8 μg* h/ ml (n=11).
Trough drug exposures remain at least twenty fold greater than the mean IC95 throughout the dosing interval for both regimens.
Mõlema raviskeemi puhul jääb ravimi minimaalne sisaldus plasmas kogu annustamisintervalli vältel vähemalt 20 korda kõrgemaks võrreldes keskmise IC95- ga.
A greater than dose-proportional increase in nelfinavir plasma concentrations was observed after single doses; however, this was not observed after multiple dosing.
Seda ei ole täheldatud annuste korduval manustamisel.
The absolute bioavailability of VIRACEPT has not been determined.
15 VIRACEPT’ i absoluutset biosaadavust ei ole määratud.
Effect of food on gastrointestinal absorption: maximum plasma concentrations and area under the plasma concentration-time curve were consistently 2 to 3-fold higher under fed conditions compared to fasting.
Toidu mõju seedetraktist imendumisele: maksimaalsed plasmakontsentratsioonid ja kontsentratsiooni- aja kõvera alune pindala oli täis kõhu seisundis püsivalt 2… 3 korda suurem võrreldes tühja kõhu seisundiga.
The increased plasma concentrations with food were independent of fat content of the meals.
Toiduga koos võtmisel täheldatud suuremad plasmakontsentratsioonid ei sõltunud toidu rasvasisaldusest.
The effect of meal content on nelfinavir exposure was investigated in a study using the 250 mg film-coated tablets formulation.
Toidu koostise mõju nelfinaviiri ekspositsioonile hinnati uuringus, kus kasutati 250 mg kaetud tablette.
Steady state nelfinavir AUC and Cmax were respectively 15% and 20% higher when doses followed a 800 kcal/50% fat meal compared to those following a light meal
Püsikontsentratsiooni faasi AUC ja Cmax olid vastavalt 15% ja 20% suuremad, kui ravimit manustati pärast 800 kcal/ 50% rasvasisaldusega einet kerge einega (350 kcal/ 33% rasva) võrreldes.
15 (350 kcal/33% fat), suggesting that meal content has less effect on nelfinavir exposures during multiple dosing than would be anticipated based on data from single dose studies.
See näitab, et ravimi korduva manustamise puhul on toidu koostisel väiksem mõju nelfinaviiri ekspositsioonile kui oleks võinud arvata ühekordse annuse uuringute andmete põhjal.
Distribution: in both animals and humans, the estimated volumes of distribution (2-7 l/kg) exceeded total body water, suggesting extensive penetration of nelfinavir into tissues.
Jaotumine: nii loomadel kui inimestel ületas jaotusruumala (2… 7 l/ kg) kogu keha veesisalduse, mis viitab nelfinaviiri ulatuslikule jaotumisele kudedesse.
Although no studies have been conducted in humans, studies with a single 50 mg/kg dose of 14C-nelfinavir in rats showed that concentrations in the brain were lower than in other tissues, but exceeded the in vitro EC95 for antiviral activity.
Kuigi inimestel ei ole uuringuid tehtud, näitas uuring rottidel, et pärast C14 märgistatud nelfinaviiri ühekordse 50 mg/ kg annuse manustamist oli kontsentratsioon ajus väiksem kui teistes kudedes, kuid samas ületas in vitro EC95 viirusevastase aktiivsuse.
Nelfinavir in serum is extensively protein-bound (≥ 98%).
Nelfinaviir seondub ulatuslikult plasmavalkudega (> 98%).
Metabolism: unchanged nelfinavir comprised 82-86% of the total plasma radioactivity after a single oral 750 mg dose of 14C-nelfinavir.
Metabolism: pärast C14 märgistatud nelfinaviiri ühekordse 750 mg annuse suukaudset manustamist moodustas muutumatul kujul nelfinaviir 82… 86% kogu plasma radioaktiivsusest.
In vitro, multiple cytochrome P-450 isoforms including CYP3A, CYP2C19/C9 and CYP2D6 are responsible for metabolism of nelfinavir.
In vitro osalevad nelfinaviiri metabolismis mitmed tsütokroom P450 isovormid, sh CYP3A4, CYP2C19/ C9 ja CYP2D6.
One major and several minor oxidative metabolites were found in plasma.
Plasmas sedastati üks olulisem ja mitu ebaolulist oksüdatiivset metaboliiti.
The major oxidative metabolite, M8 (tert-butyl hydroxy nelfinavir), has in vitro antiviral activity equal to the parent drug and its formation is catalysed by the polymorphic cytochrome CYP2C19.
Põhimetaboliidi M8 (tert- butüülhüdroksünelfinaviiri) viirusevastane aktiivsus in vitro on võrdne nelfinaviiri aktiivsusega ning selle moodustumist katalüüsib polümorfne tsütokroom CYP2C19.
The further degradation of M8 appears to be catalysed by CYP3A4.
Arvatakse, et M8 edasist lammutamist katalüüsib CYP3A4.
In subjects with normal CYP2C19 activity, plasma levels of this metabolite are approximately 25% of the total plasma nelfinavir-related concentration.
Normaalse CYP2C19 aktiivsusega isikutel moodustab selle metaboliidi kontsentratsioon plasmas moodustab umbes 25% nelfinaviiriga seotud kogu plasmakontsentratsioonist.
It is expected that in CYP2C19 poor metabolisers or in patients receiving concomitantly strong CYP2C19 inhibitors (see section 4.5), nelfinavir plasma levels would be elevated whereas levels of tert-butyl hydroxy nelfinavir would be negligible or non-measurable.
Arvatakse, et CYP2C19 aeglastel metaboliseerijatel või samaaegselt tugevaid CYP2C19 inhibiitoreid saavatel patsientidel (vt lõik 4. 5) nelfinaviiri plasmakontsentratsioon suureneb, samal ajal kui tert- butüülhüdroksünelfinaviiri sisaldus on väga madal või mittemääratav.
Limited clinical data suggest that patients with very low or non-measurable plasma concentrations of the metabolite and elevated concentrations of nelfinavir do not show a reduced virological response or a different safety profile when compared with the whole study population.
Piiratud andmed kliinilistest uuringutest näitavad, et metaboliidi väga madala või mittemääratava plasmakontratsiooniga ja nelfinaviiri suurenenud kontsentratsiooniga patsientidel ei ole viroloogiline vastusreaktsioon vähenenud ega ohutusprofiil muutunud võrreldes uuringu üldpopulatsiooniga..
Elimination: oral clearance estimates after single doses (24-33 l/h) and multiple doses (26-61 l/h) indicate that nelfinavir exhibits medium to high hepatic bioavailability.
Eliminatsioon: suukaudse kliirensi näitajad pärast ühekordset annust (24… 33 l/ tunnis) ja korduvaid annuseid (26… 61 l/ tunnis) viitavad keskmisele kuni kõrgele biosaadavusele maksas.
The terminal half-life in plasma was typically 3.5 to 5 hours.
Terminaalne poolväärtusaeg plasmas oli tüüpilisel juhul 3, 5… 5 tundi.
The majority (87%) of an oral 750 mg dose containing 14 C-nelfinavir was recovered in the faeces; total faecal radioactivity consisted of nelfinavir (22%) and numerous oxidative metabolites (78%).
Enamus (87%) suu kaudu manustatud C14 märgistatud nelfinaviiri 750 mg annusest oli määratav väljaheitest; väljaheite koguradioaktiivsuse moodustas nelfinaviir (22%) ja mitmed oksüdatiivsed metaboliidid (78%).
Only 1-2% of the dose was recovered in urine, of which unchanged nelfinavir was the major component.
Ainult 1… 2% sedastati uriinis, millest peamise osa moodustas muutumatul kujul nelfinaviir.
Pharmacokinetics in special clinical situations:
Farmakokineetika patsientide erirühmades Farmakokineetika lastel ja vanuritel:
Pharmacokinetics in children and the elderly: in children between the ages of 2 and 13 years, the clearance of orally administered nelfinavir is approximately 2 to 3 times higher than in adults, with large intersubject variability.
Esinesid suured interindividuaalsed erinevused.
Administration of VIRACEPT oral powder or tablets with food at a dose of approximately 25-30 mg/kg TID achieves steady-state plasma concentrations similar to adult patients receiving 750 mg TID.
VIRACEPT’ i suukaudse pulbri või tablettide manustamisel koos toiduga annuses 25… 30 mg/ kg kolm korda päevas oli püsikontsentratsioon plasmas sarnane vastava näitajaga täiskasvanutel, kellele manustati 750 mg kolm korda päevas.
In an open prospective study, the pharmacokinetics of BID and TID VIRACEPT regimens in 18 HIV infected children aged 2-14 years were investigated.
Avatud ülevaateuuringus võrreldi VIRACEPT’ i manustamisskeeme kaks korda ööpäevas ja kolm korda ööpäevas 18- l HIV- nakatunud 2... 14- aastasel lapsel.
Children weighing less than 25 kg received 30-37 mg/kg nelfinavir TID or 45-55 mg/kg nelfinavir BID.
Lapsed, kes kaalusid alla 25 kg, said 30... 37 mg/ kg nelfinaviiri kolm korda ööpäevas või 45... 55 mg/ kg nelfinaviiri kaks korda ööpäevas.
Children over 25 kg received 750 mg TID or 1250 mg BID.
Lapsed üle 25 kg said 750 mg kolm korda päevas või 1250 mg kaks korda ööpäevas.
The Cmin, Cmax and AUC0-24 were all significantly higher with the BID regimen compared with the TID regimen.
Cmin, Cmax ja AUC0- 24 olid kaks korda ööpäevas manustamisel oluliselt kõrgemad kui kolm korda ööpäevas manustades.
In addition, in twice daily application, 14 out of 18 (78%) and 11 out of 18 (61%) reached Cmin values of 1-3 µg/ml and Cmax values of 3-4 µg/ml, whereas in TID application only 4 out of 18 (22%) and 7 out of 18 (39%) reached these values.
Lisaks sellele kaks korda ööpäevas manustades saavutasid 14 patsienti 18- st (78%) ja 11 patsienti 18- st (61%) Cmin väärtuse 1- 3 µg/ ml ja Cmax väärtuse 3... 4 µg/ ml, kusjuures kolm korda
Pharmacokinetics in patients with liver impairment:
Farmakokineetika maksapuudulikkuse korral:
A 49 %-69% increase was observed in AUC of nelfinavir in the hepatically impaired groups with impairment (Child-Turcotte Classes A to C) compared to the healthy group.
Tervete grupiga võrreldes täheldati maksapuudulikkusega patsientide grupis (Child- Turcotte klassid A kuni C) AUC tõusu 49... 69% ulatuses.
During in vitro studies, cloned human cardiac potassium channels (hERG) were inhibited by high concentrations of nelfinavir and its active metabolite M8. hERG potassium channels were inhibited by 20% at nelfinavir and M8 concentrations that are about four- to five-fold and seventy-fold, respectively, above the average free therapeutic levels in humans.
In vitro uuringutes pärsiti inimese südame kloneeritud kaaliumikanalite (hERG) talitlust nelfinaviiri ja tema aktiivse metaboliidi M8 kõrgete kontsentratsioonide juures. hERG kanalite talitlust pärsiti 20% ulatuses selliste nelfinaviiri ja M8 kontsentratsioonide juures, mis olid vastavalt ligikaudu 4… 5 ja 70 korda suuremad inimese keskmisest terapeutilisest tasemest.
By contrast, no effects suggesting prolongation of the QT-interval of the ECG were observed at similar doses in dogs or in isolated cardiac tissue.
Vastupidiselt ei täheldatud ühtegi viidet QT- intervalli pikenemisele EKG- s, kui sarnaseid annuseid kasutati koertel või südamekoe isolaadil.
However, based on data from products known to prolong the QT-interval, a block of hERG potassium channels of > 20% may be clinically relevant.
QT- intervalli kestust pikendava toimega preparaatide andmetest lähtuvalt võib hERG kaaliumikanalite pärssimine > 20% omada kliinilist tähtsust.
Therefore the potential for QT prolongation should be considered in cases of overdose (see section 4.9).
Seetõttu tuleks üleannustamise korral arvestada QT- intervalli võimaliku pikenemisega (vt lõik 4. 9).
Acute and chronic toxicity: oral acute and chronic toxicity studies were conducted in the mouse (500 mg/kg/day), rat (up to 1,000 mg/kg/day) and monkey (up to 800 mg/kg/day).
Äge ja krooniline toksilisus: ägeda ja kroonilise suukaudse toksilisuse uuringud viidi läbi hiirtel (500 mg/ kg ööpäevas), rottidel (kuni 1000 mg/ kg ööpäevas) ja ahvidel (kuni 800 mg/ kg ööpäevas).
Two year oral carcinogenicity studies with nelfinavir mesilate were conducted in mice and rats.
Kantserogeensus: kaheaastased nelfinaviirmesülaadi suukaudse kartsinogeensuse uuringud viidi läbi hiirtel ja rottidel.
In mice, administration of up to 1000 mg/kg/day did not result in any evidence for an oncogenic effect.
Kuni 1000 mg/ kg/ päevas manustamine hiirtele ei põhjustanud onkogeense toime ilminguid.
In rats administration of 1000 mg/kg/day resulted in increased incidences of thyroid follicular cell adenoma and carcinoma, relative to those for controls.
Võrreldes kontrollgrupiga suurenes rottidel 1000 mg/ kg/ päevas manustamisel türoidse follikulaarrakulise adenoomi ja kartsinoomi esinemissagedus.
Systemic exposures were 3 to 4 times those for humans given therapeutic doses.
Manustatud süsteemsed ravimikogused olid 3... 4 korda suuremad kui inimestele manustatavad terapeutilised annused.
Administration of 300 mg/kg/day resulted in an increased incidence of thyroid follicular cell adenoma.
300 mg/ kg päevas annustamise tulemusena suurenes türoidsete follikulaarrakuliste adenoomide esinemissagedus.
Chronic nelfinavir treatment of rats has been demonstrated to produce effects consistent with enzyme induction, which predisposed rats, but not humans, to thyroid neoplasms.
Erinevalt inimestest esineb rottidel eelsoodumus kilpnäärme kasvajate tekkeks.
- maltodextrin
- maltodekstriin
- dibasic potassium phosphate
- kaaliumdivesinikfosfaat
- crospovidone
- krospovidoon
- hydroxypropyl methylcellulose
- hüdroksüpropüülmetüültselluloos
- aspartame (E951)
- aspartaam (E951)
- sucrose palmitate
- sahharoospalmitaat
- natural and artificial flavour
- looduslikud ja kunstlikud aroomiained
6.2 Incompatibilities
17 6. 2 Sobimatus
This medicinal product must not be mixed with acidic substances due to taste (see section 4.2).
Maitseomaduste tõttu ei tohi seda ravimpreparaati segada happeliste toiduainetega (vt lõik 4. 2).
17 6.5 Nature and contents of container
6. 5 Pakendi iseloomustus ja sisu
VIRACEPT 50 mg/g oral powder is provided in HDPE plastic bottles fitted with polypropylene child resistant closures with a polyethylene liner.
VIRACEPT 50 mg/ g suukaudne pulber on pakendatud polüetüleenkattelise polüpropüleenist lastekindla korgiga suletud kõrgtihedast polüetüleenist plastpudelitesse.
There are two scoops provided in the box, a white 1 gram scoop and a blue 5 gram scoop.
Karbis on kaks mõõtlusikat, valge 1- grammine ja sinine 5- grammine.
2. mix powder with water, milk, formula, soy milk, dietary supplements or pudding 3. do not mix powder with acidic food or juice 4. powder mixed in the media as described under 2 is recommended to be used within 6 hours
2. segage pulber vee, piima, piimaasendaja, sojapiima, toidulisandite või pudinguga 3. ärge segage pulbrit happeliste toiduainete või mahladega 4. punktis 2 nimetatud toiduainetega segatud pulber on soovitatav ära kasutada 6 tunni jooksul
EU/1/97/054/001
EU/ 1/ 97/ 054/ 001
22 January 1998 Date of latest renewal:
22. jaanuar 1998 Müügiloa viimase uuendamise kuupäev:
VIRACEPT is indicated in antiretroviral combination treatment of human immunodeficiency virus (HIV-1) infected adults, adolescents and children of 3 years of age and older.
VIRACEPT on näidustatud inimese immuunpuudulikkuse viirusega (HIV- 1) nakatunud täiskasvanute, noorukite ning 3- aastaste ja vanemate laste raviks kombinatsioonis teiste retroviirusevastaste ravimitega.
VIRACEPT is administered orally and should always be ingested with food (see section 5.2).
VIRACEPT’ i manustatakse suukaudselt ja alati koos toiduga (vt lõik 5. 2).
Patients older than 13 years: the recommended dosage of VIRACEPT film-coated tablets is 1250 mg (five 250 mg tablets) twice a day (BID) or 750 mg (three 250 mg tablets) three times a day (TID) by mouth.
VIRACEPT õhukese polümeerikattega tablettide soovitatav annus on 1250 mg (viis 250 mg tabletti) kaks korda ööpäevas või 750 mg (kolm 250 mg tabletti) kolm korda päevas suu kaudu.
The efficacy of the BID (twice daily) regimen has been evaluated versus the TID (three times daily) regimen primarily in patients naïve to PIs (see section 5.1).
Ravi efektiivsust ravimi kaks korda ja kolm korda päevas võtmisel on peamiselt võrreldud patsientidel, kes ei ole varem proteaasi inhibiitoritega ravi saanud (vt lõik 5. 1).
Patients aged 3 to 13 years: for children, the recommended starting dose is 50-55 mg/kg BID or, if using a TID regimen, 25 – 30 mg/kg body weight per dose.
3... 13- aastased patsiendid: nendele patsientidele on soovitatavaks algannuseks 50... 55 mg/ kg kaks korda päevas või ravimi võtmisel kolm korda päevas 25... 30 mg/ kg kehakaalu kohta.
For children unable to take tablets, VIRACEPT oral powder may be administered (see Summary of Product Characteristics for VIRACEPT oral powder).
Kui laps ei ole võimeline tablette võtma, tuleb manustada VIRACEPT peroraalset pulbrit (vt VIRACEPT suukaudse pulbri ravimi omaduste kokkuvõtet).
The recommended dose of VIRACEPT film-coated tablets to be administered BID to children aged 3 to 13 years is as follows:
19 VIRACEPT õhukese polümeerikattega tablettide soovitatavad annused lastele vanuses 3 kuni 13 eluaastat on ravimi kaks korda päevas võtmisel järgmised:
Weight kg
Kehakaal
Number of VIRACEPT 250 mg film-coated tablets per dose*
VIRACEPT 250 mg
18
kg
to < 22 ≥ 22
18 kuni < 22 ≥ 22
19 The recommended dose of VIRACEPT film-coated tablets to be administered TID to children aged 3 to 13 years is as follows:
VIRACEPT õhukese polümeerikattega tablettide soovitatavad annused lastele vanuses 3 kuni 13 eluaastat on ravimi kolm korda päevas võtmisel järgmised:
to < 23 ≥ 23
18 kuni < 23 ≥ 23
*see Summary of Product Characteristics for VIRACEPT oral powder for patients with less than 18 kg body weight.
* alla 18 kg kehakaaluga patsientide raviks vt VIRACEPT suukaudse pulbri ravimi omaduste kokkuvõtet.
Co-administration with medicinal products with narrow therapeutic windows and which are substrates of CYP3A4 [e.g., terfenadine, astemizole, cisapride, amiodarone, quinidine, pimozide, triazolam, orally administered midazolam (for caution on parenterally administered midazolam, see section 4.5), ergot derivatives; see section 4.5].
Manustamine koos ravimitega, millel on kitsas terapeutiline laius ja mis on CYP3A4 substraadid (nt terfenadiin, astemisool, tsisapriid, amiodaroon, kinidiin, pimosiid, triasolaam, suukaudne midasolaam (ettevaatus parenteraalselt manustatava midasolaami puhul vt lõik 4. 5), ergotamiini derivaadid; vt lõik 4. 5).
John’s wort (Hypericum perforatum) must not be used while taking nelfinavir due to the risk of decreased plasma concentrations and reduced clinical effects of nelfinavir (see section 4.5).
Naistepunaürti (Hypericum perforatum) sisaldavaid taimseid preparaate ei tohi kasutada, kuna see võib viia nelfinaviiri plasmakontsentratsiooni languseni ja ravitoime vähenemiseni (vt lõik 4. 5).
In HIV-infected patients with severe immune deficiency at the time of institution of combination antiretroviral therapy (CART), an inflammatory reaction to asymptomatic or residual opportunistic pathogens may arise and cause serious clinical conditions, or aggravation of symptoms.
Raskekujulise immuunpuudulikkusega HIV- infektsiooniga patsientidel võib kombineeritud retroviirusevastase ravi alustamise ajal tekkida
Relevant examples are cytomegalovirus retinitis, generalised and/or focal mycobacterium infections, and Pneumocystis carinii pneumonia.
Vastavad näited on tsütomegaloviiruse poolt põhjustatud retiniit, generaliseerunud ja/ või fokaalsed mükobakteriaalsed infektsioonid ja Pneumocystis carinii pneumoonia.