natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Ocular Events Patients receiving cidofovir should be advised to have regular follow-up ophthalmologic examinations for possible occurrence of Uveitis/ Iritis and Ocular Hypotony.
Silmakahjustused Tsidofoviirravi saavad patsiendid peavad regulaarselt käima oftalmoloogilises kontrollis, et avastada võimalikke uveiidi/ iriidi ja okulaarse hüpotoonia juhte.
In case of Uveitis/ Iritis cidofovir should be discontinued if there is no response to treatment with a topical corticosteroid or the condition worsens, or if iritis/ uveitis reoccurs after successful treatment.
Ravi tsidofoviiriga tuleb lõpetada, kui uveiit/ iriit ei allu ravile paiksete kortikosteroididega, kui need haigused süvenevad või kui uveiit/ iriit tekivad uuesti pärast esialgset edukat ravi.
4 Other Cidofovir should be considered a potential carcinogen in humans (see section 5.3 Preclinical safety data).
4 Suhkurtõvega patsientidel tuleb tsidofoviiri kasutamisse suhtuda ettevaatusega, kuna on suurem oht silmasisese rõhu alanemiseks.
Caution should be applied when considering cidofovir treatment of patients with diabetes mellitus due to the potential increased risk of developing ocular hypotony.
Meespatsiente tuleb teavitada, et tsidofoviir põhjustas loomadel testiste kaalu vähenemist ja hüpospermiat.
Male patients should be advised that cidofovir caused reduced testes weight and hypospermia in animals.
Kuigi selliseid nähte ei täheldatud tsidofoviiri kliinilistes uuringutes, võivad need siiski inimestel ilmneda ja põhjustada viljatust.
Although not observed in clinical studies of cidofovir, such changes may occur in humans and cause infertility.
Meestel tuleb soovitada barjäärkontratseptsiooni vahendeid tsidofoviiri ravi ajal ja 3 kuud pärast ravi lõppu.
Probenecid increases the AUC of zidovudine.
Probenetsiid suurendab zidovudiini AUC- d.
Interactions of cidofovir/ probenecid and anti-HIV drugs or drugs used to treat common chronic viral infections in this population, such as HCV and HBV-related hepatitis, have not been investigated in clinical trials.
Tsidofoviiri/ probenetsiidi ja HIV- vastaste ravimite või ravimite, mida sellel patsientide populatsioonil tavaliselt krooniliste viirusinfektsioonide, nagu C- hepatiidiviiruse (HCV) ja B- hepatiidiviirusega (HBV) seotud hepatiit, raviks kasutatakse, omavahelisi koostoimeid ei ole kliinilistes uuringutes hinnatud.
Probenecid is known to increase the exposure of many substances (e. g., paracetamol, acyclovir, angiotensin-converting enzyme inhibitors, aminosalicyclic acid, barbiturates, benzodiazepines, bumetanide, clofibrate, methotrexate, famotidine, furosemide, nonsteroidal anti-inflammatory agents, theophylline, and zidovudine).
On teada, et probenetsiid suurendab paljude ainete potentsiaalset kahjuriski (nt paratsetamool, atsükloviir, AKE inhibiitorid, aminosalitsüülhape, barbituraadid, bensodiasepiinid, bumetaniid, klofibraat, metotreksaat, famotidiin, furosemiid, mittesteroidsed põletikuvastased ained, teofülliin ja zidovudiin).
Therefore, when co-prescribing cidofovir/ probenecid with other agents, it is important for prescribers to consult the current probenecid SPC (or an appropriate drug reference source) and the respective prescribing information of the other co-administered products for full information regarding drug interactions and other features of that product.
Seetõttu tuleb probenetsiidi kasutamisel koos tsidofoviiriga tutvuda eelnevalt probenetsiidi ametliku ravimi omaduste kokkuvõttega (või muu sobiva ravimiinfo allikaga), et saada täielik ülevaade võimalikest koostoimetest ja muudest probenetsiidi omadustest.
A significantly increased foetal incidence of external, soft tissue and skeletal anomalies occurred in rabbits at 1.0 mg/ kg/ day, which was also maternally toxic.
Küülikutel suurenes märkimisväärselt loote väliste, pehmete kudede ja skeletianomaaliate esinemissagedus 1, 0 mg/ kg annuste juures, mis oli toksiline ka emasloomale.
Pregnancy There are no studies of cidofovir in pregnant women.
Rasedus Puuduvad uuringud tsidofoviiri kohta rasedatel naistel.
VISTIDE should not be used during pregnancy.
VISTIDE’ t ei tohi raseduse ajal kasutada.
Women of childbearing potential should be advised to use effective contraception during and after treatment with cidofovir.
Sünnitusealistele naistele tuleb soovitada tõhusate rasestumisvastaste vahendite kasutamist nii ravi ajal kui pärast seda.
Lactation It is not known whether cidofovir is excreted in human milk.
Imetamine Ei ole teada, kas tsidofoviir eritub inimese rinnapiima.
Because many substances are excreted in human milk, nursing mothers should be instructed to discontinue cidofovir or discontinue nursing if they continue to receive cidofovir.
Kuna paljud ained erituvad rinnapiima, tuleb imetavate emade puhul lõpetada kas rinnaga toitmine või ravi tsidofoviiriga.
Passage of the placenta barrier of cidofovir-related compound was observed in pregnant rats.
Rottidel tuvastati, et tsidofoviir läbib platsentaarbarjääri.
Excretion of cidofovir-related material into milk of lactating animals was not examined.
Loomadel ei ole uuritud tsidofoviiri eritumist rinnapiima.
Refer to section 4.4 for further information
Täiendavat informatsiooni vt lõigust 4. 4.
Frequencies are defined as: very common (≥ 1/ 10), common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10), uncommon (≥ 1/ 1000 to < 1/ 100) or not known (cannot be estimated from the available data).
Esinemissagedused on määratletud järgmiselt: väga sage (≥ 1/ 10), sage (≥ 1/ 100; < 1/ 10), aeg- ajalt (≥ 1/ 1000; < 1/ 100) või teadmata sagedus (olemasolevate andmete alusel ei ole võimalik esinemissagedust määrata).
System Organ Class Blood and lymphatic system disorders
Organsüsteemi klass Vere ja lümfisüsteemi häired
Very common Nervous system disorders
Väga sage Närvisüsteemi häired
Very common Eye disorders
Väga sage Silma kahjustused
Common Ear and labyrinth disorders
Sage Kõrva ja labürindi kahjustused
Iritis, uveitis, hypotony of the eye (see Section 4.4)
Iriit, uveiit, silma hüpotoonia (vt lõik 4. 4)
Not known Respiratory, thoracic and mediastinal disorders
Teadmata sagedus Respiratoorsed, rindkere ja mediastiinumi häired
Common Gastrointestinal disorders
Sage Seedetrakti häired
Dyspnea
Düspnoe
Very common Not known Skin and subcutaneous tissue disorders
Väga sage Teadmata sagedus Naha ja nahaaluskoe kahjustused
Nausea, Vomiting Pancreatitis
Iiveldus, oksendamine Pankreatiit
Very common Renal and urinary disorders
Väga sage Neerude ja kuseteede häired
Proteinuria, blood creatinine increased (see Section 4.4)
Proteinuuria, vere kreatiniinisisalduse suurenemine (vt lõik 4. 4)
Common Uncommon
Sage Aeg- ajalt Üldised häired ja manustamiskoha reaktsioonid
Renal failure Fanconi syndrome acquired
Neerupuudulikkus Omandatud Fanconi sündroom
General disorders and administration site conditions Very common Common
Väga sage Sage
Reports of renal failure (plus events possibly caused by renal failure, e. g. blood creatinine increased, proteinuria, glycosuria) received during post-marketing surveillance include some which were fatal.
Mõned turustamisjärgselt teatatud neerupuudulikkuse (ja neerupuudulikkusega tõenäoliselt seotud kõrvaltoimete, näiteks vere kreatiniinisisalduse suurenemine, proteinuuria ja glükosuuria) juhud on lõppenud letaalselt.
The finding of any glycosuria, proteinuria/ aminoaciduria, hypouricemia, hypophosphatemia and/ or hypokalemia, should prompt for the consideration of cidofovir-related Fanconi syndrome.
Glükosuuria, proteinuuria/ aminoatsiduuria, hüpourikeemia, hüpofosfateemia ja/ või hüpokaleemia ilmnemise korral tuleb koheselt kaaluda tsidofoviiriga seotud Fanconi sündroomi.
6 The following table lists adverse reactions possibly or probably related to probenecid based on clinical trial experience:
Alljärgnevas tabelis on toodud kõrvaltoimed, mille seos probenetsiidiga on kliiniliste uuringute kogemuse põhjal võimalik või tõenäoline
System Organ Class Nervous system disorders
Organsüsteemi klass Närvisüsteemi häired
Very common Skin and subcutaneous tissue disorders
Väga sage
Rash
6
General disorders and administration site conditions Very common Common
Väga sage Üldised häired ja manustamiskoha reaktsioonid
Fever Asthenia, chills
Lööve
In addition probenecid may also cause other adverse
Väga sage Sage
reactions including anorexia, gingival pain,
Palavik Asteenia, külmavärinad
flushing, alopecia, dizziness, anaemia, and pollakiuria.
Lisaks sellele võib probenetsiid põhjustada ka muid kõrvaltoimeid, nagu isutus, igemevalu, punetus, juuste väljalangemine, pearinglus, aneemia ja sage urineerimine.
Hypersensitivity reactions, with dermatitis, pruritus, urticaria and, rarely, anaphylaxis, and Stevens-Johnson syndrome have occurred.
On teatatud ülitundlikkusreaktsioonidest, nagu dermatiit, nahasügelus, urtikaaria ning harvadel juhtudel anafülaksia ja Stevensi- Johnsoni sündroom.
One patient received a single dose of 16.4 mg/ kg and the other patient received a single dose of 17.3 mg/ kg.
Üks patsient sai ühekordse annuse 16, 4 mg/ kg ja teine 17, 3 mg/ kg.
Both patients were hospitalised and received prophylactic oral probenecid and vigorous hydration for 3 to 7 days.
Mõlemad patsiendid hospitaliseeriti ja nad said suukaudselt probenetsiidi ja hüdratsioonravi 3... 7 päeva.
One of these patients experienced a minor transient change in renal function, while the other patient had no change in renal function (see section 4.4).
Ühel tekkis mööduv neerufunktsiooni häire, teisel neerufunktsiooni muutusi ei esinenud (vt lõik 4. 4).
Antiviral for systemic use, ATC Code:
Viirusevastased ained süsteemseks kasutamiseks, ATC kood:
General Cidofovir is a cytidine analogue with in vitro and in vivo activity against human cytomegalovirus (HCMV).
Üldised andmed Tsidofoviir on tsütidiini analoog, millel on in vitro ja in vivo aktiivsus inimese tsütomegaloviiruse (HCMV) vastu.
Mechanism of action Cidofovir suppresses HCMV replication by selective inhibition of viral DNA synthesis.
Toimemehhanism Tsidofoviir pidurdab HCMV replikatsiooni viiruse DNA selektiivse inhibeerimise teel.
Biochemical data support selective inhibition of HSV-1, HSV-2 and HCMV DNA polymerases by cidofovir diphosphate, the active intracellular metabolite of cidofovir.
Biokeemilised andmed toetavad HSV- 1, HSV- 2 ja HCMV DNA polümeraaside selektiivset inhibeerimist tsidofoviirdifosfaadi, tsidofoviiri aktiivse intratsellulaarse metaboliidi poolt.
Cidofovir diphosphate inhibits these viral polymerases at concentrations that are 8- to 600-fold lower than those needed to inhibit human cellular DNA polymerases alpha, beta, and gamma.
Tsidofoviirdifosfaat inhibeerib nimetatud viiruse polümeraase kontsentratsioonides, mis on 8... 600 korda madalamad nendest, mis inhibeerivad inimese raku DNA alfa, beeta ja gamma polümeraase.
Incorporation of cidofovir into viral DNA results in reductions in the rate of viral DNA synthesis.
Tsüdofoviiri inkorporeerimine viiruse DNAga põhjustab viiruse DNA sünteesi alanemist.
Prolonged antiviral effects of cidofovir are related to the half-lives of its metabolites; cidofovir diphosphate persists inside cells with a half-life of 17-65 hours and a cidofovir phosphate-choline adduct has a half-life of 87 hours.
Tsidofoviiri pikendatud antiviraalne toime tuleneb tema metaboliitide poolväärtusajast; tsidofoviirdifosfaat püsib rakusiseselt poolväärtusajaga 17... 65 tundi ja tsidofoviirifosfaat- koliin ühendil on poolväärtusaeg 87 tundi.
7 Antiviral activity Cidofovir is active in vitro against HCMV, a member of the herpesviridae family.
7 In vitro tundlikkus tsidofoviiri suhtes on ära toodud järgmises tabelis:
Antiviral activity is seen at concentrations significantly below those which cause cell death.
Tsidofoviiri inhibeeriv toime viiruse multiplikatsiooni inhibeerimisele rakukultuuris
The in vitro sensitivity to cidofovir is shown in the following table:
Viirus Wild- type CMV isolaadid Gantsükloviir- resistentsed CMV isolaadid
Cidofovir Inhibition of Virus Multiplication in Cell Culture
IC50 (µM) 0. 7 (± 0. 6) 7. 5 (± 4. 3)
Virus wild-type CMV isolates ganciclovir-resistant CMV isolates foscarnet-resistant CMV isolates
Foskarnet- resistentsed CMV isolaadid
IC50 (µM) 0.7 (± 0.6) 7.5 (± 4.3) 0.59 (± 0.07)
0. 59 (± 0. 07)
The median times to retinitis progression in the two efficacy studies (GS-93-106 and GS-93-105), were 120 days and not reached for the treatment arms vs.
Statistiliselt oluline erinevus CMV retiniidi progresseerumise edasilükkumises oli tsidofoviiriga ravitud patsientide grupis võrreldes kontrollgrupiga.
22 days and 21 days for the untreated (deferred treatment) arms, respectively.
Keskmised ajavahemikud retiniidi progresseerumiseni olid kahes efektiivsuse uuringus( GS- 93- 106 ja GS- 93- 105), 120 päeva, võrrelduna 22 ja 21 päevaga mitteravitud (edasilükatud raviga) patsientide grupil.
In study GS-93-107 conducted in patients who had relapsed after treatment with other agents, the median time to retinitis progression was 115 days.
GS- 93- 107 uuringus, mis viidi läbi patsientidel, kellel oli CMV retiniit pärast ravi muude ravimitega kordunud, oli keskmine ajavahemik retiniidi progresseerumiseni 115 päeva.
Viral resistance Following in vitro selection of ganciclovir-resistant HCMV isolates, cross-resistance between ganciclovir and cidofovir was seen with ganciclovir-selected mutations in the HCMV DNA polymerase gene but not with mutations in the UL97 gene.
Viiruse resistentsus In vitro selektsioonil gantsükloviir- resistentsete HCMV isolaatidega, täheldati ristresistentsust gantsükloviiri ja tsidofoviiri vahel HCMV DNA polümeraas- geeni puhul, kuid mitte UL97 geeni mutatsioonide puhul.
No cross-resistance between foscarnet and cidofovir was seen with foscarnet-selected mutants.
Foskarneti ja tsidofoviiri vahel ei täheldatud ristresistentsust foskarnet - selektiivsete mutantide puhul.
Cidofovir-selected mutants had a mutation in the DNA polymerase gene and were cross-resistant to ganciclovir, but susceptible to foscarnet.
Tsidofoviir- selektiivsetel mutantidel oli täheldatav mutatsioon DNA polümeraasgeenil ja ristresistentsus gantsükloviiri suhtes, kuid tundlikkus foskarneti suhtes.
At the end of a one-hour infusion of cidofovir 5 mg/ kg administered with concomitant oral probenecid, the mean (± SD) serum concentration of cidofovir was 19.6 (± 7.18) mcg/ ml.
Tsidofoviiri ühetunnise infusiooni lõpus (annuses 5 mg/ kg), manustatuna koos suukaudse probenetsiidiga, oli keskmine (±SD) seerumi kontsentratsioon 19, 6 (±7, 18) mcg/ ml.
The mean values of total serum clearance, volume of distribution at steady-state and terminal elimination half-life were 138 (± 36) ml/ hr/ kg, 388 (± 125) ml/ kg and 2.2 (±0.5) hour, respectively.
Seerumi kogukliirensi, jaotusruumala ja eliminatsiooni poolväärtusaja keskmised väärtused on vastavalt 138 (±36) ml/ h/ kg, 388 (±125) ml/ kg ja 2, 2 (±0, 5) tundi.
Dose-independent kinetics were demonstrated with single doses of cidofovir given over the dose range 3 to 7.5 mg/ kg.
Annus- sõltuvat kineetikat demonstreeriti tsidofoviiri üksikannustega 3 kuni 7, 5 mg/ kg.
In vitro protein binding In vitro protein binding of cidofovir to plasma or serum protein was 10% or less over the cidofovir concentration range 0.25 to 25 mcg/ ml.
Seonduvus proteiinidega in vitro In vitro seonduvus plasma või seerumi proteiinidega oli 10% või vähem tsidofoviiri kontsentratsioonivahemiku puhul 0, 25... 25 mcg/ ml.
Evidence for a nephroprotective effect for probenecid was shown in a 52-week study conducted in cynomolgus monkeys administered cidofovir 2.5 mg/ kg once weekly intravenously with 1 g of probenecid given orally.
Probenetsiidi nefroprotektiivset efekti demontsreeriti 52- nädalases uuringus cynomolgus- ahvidel, kellele manustati tsidofoviiri intravenoosselt 2, 5 mg/ kg üks kord nädalas koos 1 g suukaudse probenetsiidiga.
Carcinogenesis In a 26-week intravenous toxicity study, a significant increase in incidence of mammary adenocarcinomas was seen in female rats and of Zymbal’ s gland carcinomas in male and female rats at subtherapeutic plasma levels of cidofovir.
Kartsinogenees 26- nädalases intravenoosse toksilisuse uuringus täheldati märkimisväärset piimanäärmete adenokartsinoomi juhtude tõusu emastel rottidel ning Zymbali- näärmete kartsinoomi nii emastel kui isastel rottidel, ja seda tsidofoviiri subterapeutiliste plasmakontsentratsioonide juures.
In a separate study, once weekly subcutaneous injections of cidofovir for 19 consecutive weeks resulted in mammary adenocarcinomas in female rats at doses as low as 0.6 mg/ kg/ week.
Teises uuringus leiti, et üks kord nädalas subkutaanselt (0, 6 mg/ kg/ nädalas) manustatud tsidofoviir põhjustas emastel 8 rottidel piimanäärmete adenokartsinoomi.
No tumours were observed in cynomolgus monkeys administered cidofovir intravenously once weekly for 52 weeks at doses up to 2.5 mg/ kg/ week.
Uuringus cynomolgus - ahvidel, kes said tsidofoviiri intravenoosselt üks kord nädalas (annuses kuni 2, 5 mg/ kg/ nädalas), tuumoreid ei leitud.
Mutagenicity and reproductive toxicology Studies have shown that cidofovir is clastogenic in vitro at 100 µg/ ml and is embryotoxic in rats and rabbits.
Mutageensus ja reproduktsioonitoksilisus Uuringud on näidanud, et tsidofoviir on klastogeenne kontsentratsioonis 100 μg/ ml in vitro ja embrüotoksiline rottidel ja küülikutel.
No mutagenic response was elicited by cidofovir at dose levels up to 5 mg/ plate, in the presence and absence of metabolic activation by rat liver S-9 fraction, in microbial assays involving Salmonella typhimurium for base pair substitutions or frameshift mutations (Ames) and Escherichia coli for reverse mutations.
Tsidofoviir annuses kuni 5 mg/ plaat ei indutseerinud mutageenset vastust metaboolse aktivatsiooni korral roti maksa S- 9 fraktsiooniga ja ilma selleta, Salmonella typhimurium’ iga läbi viidud mikrobiaalsetes testides nukleotiidipaaride asenduste või raaminihke mutatsioonide (Amesi test) esilekutsumiste hindamiseks ja Escherichia coli’ iga läbi viidud uuringutes pöördmutatsioonide kindlakstegemiseks.
An increase in formation of micronucleated polychromatic erythrocytes was observed in vivo in mice receiving a high, toxic intraperitoneal dose of cidofovir (≥ 2000 mg/ kg).
Rottidel, kellele manustati kõhukelmesiseselt tsidofoviiri toksilisi annuseid (≥2000 mg/ kg), täheldati in vivo mikrotuumadega polükromaatiliste erütrotsüütide hulga suurenemist.
Cidofovir induced chromosomal aberrations in human peripheral blood lymphocytes in vitro without metabolic activation (S-9 fraction).
In vitro kutsus tsidofoviir ilma metaboolse aktivatsioonita (S- 9 fraktsioon) esile kromosomaalseid aberratsioone inimese perifeerse vere lümfotsüütides.
At the 4 cidofovir levels (12.5 to 100 µg/ ml) tested, the percentage of damaged metaphases and number of aberrations per cell increased in a concentration-dependent manner.
Nelja uuritud tsidofoviiri kontsentratsiooni korral (vahemikus 12, 5… 100 μg/ ml) suurenesid tsidofoviiri kontsentratsioonist sõltuvalt kahjustatud metafaaside protsent ja aberratsioonide arv raku kohta.
No adverse effects on fertility or general reproduction were seen following once weekly intravenous injections of cidofovir in male rats for 13 consecutive weeks at doses up to 15 mg/ kg/ week.
Tsidofoviiri manustamisel isastele rottidele 13 nädala vältel üks kord nädalas annuses 15 mg/ kg/ nädalas ei täheldatud kahjulikke toimeid viljakusele või üldisele reproduktiivsusele.
Female rats dosed intravenously once weekly at 1.2 mg/ kg/ week or higher for up to 6 weeks prior to mating and for 2 weeks post mating had decreased litter sizes and live births per litter and increased early resorptions per litter.
Emastel rottidel, kellele manustati kuni 6 nädala vältel enne paaritumist ja kuni 2 nädala vältel pärast paaritumist tsidofoviiri üks kord nädalas veenisiseselt annuses 1, 2 mg/ kg/ nädalas või enam, täheldati väiksemat pesakonna suurust ja väiksemat elussündide arvu pesakonna kohta ning sagedasemat varast resorptsiooni pesakonna kohta.
Peri- and post-natal development studies in which female rats received subcutaneous injections of cidofovir once daily at doses up to 1.0 mg/ kg/ day from day 7 of gestation through day 21 postpartum (approximately 5 weeks) resulted in no adverse effects on viability, growth, behaviour, sexual maturation or reproductive capacity in the offspring.
Peri - ja postnataalse arengu uuringus, milles emastele rottidele manustati alates 7. tiinuse päevast kuni 21. sünnitusjärgse päevani (umbkaudu 5 nädala vältel) üks kord ööpäevas tsidofoviiri nahaaluselt annuses kuni 1, 0 mg/ kg/ ööpäevas, täheldati ebasoodsaid toimeid järglaste eluvõimelisusele, kasvule, käitumisele, seksuaalsele küpsemisele ja reproduktsioonivõimele.
Daily intravenous administration of cidofovir during the period of organogenesis led to reduced fetal body weights when administered to pregnant rats at 1.5 mg/ kg/ day and to pregnant rabbits at 1.0 mg/ kg/ day.
Tsidofoviiri igapäevane veenisisene manustamine organogeneesi perioodil tiinetele rottidele annuses 1, 5 mg/ kg/ ööpäevas ja tiinetele küülikutele annuses 1, 0 mg/ kg/ ööpäevas põhjustas loodete kaalu vähenemist.
The no- observable-effect dosages for embryotoxicity was 0.5 mg/ kg/ day in rats and 0.25 mg/ kg/ day in rabbits.
Suurim annus, mille korral embrüotoksilist toimet ei täheldatud, oli rottidel 0, 5 mg/ kg/ ööpäevas ja küülikutel 0, 25 mg/ kg/ ööpäevas.
Sodium Hydroxide Hydrochloric Acid Water for Injection
Naatriumhüdroksiid Soolhape Süstevesi
This medicinal product must not be mixed with other medicinal products or diluents except those mentioned in section 6.6.
Seda ravimpreparaati ei tohi segada teiste ravimite ega lahustitega, välja arvatud nendega, mis on loetletud lõigus 6. 6.
Chemical and physical in-use stability has been demonstrated for up to 24 hours at 2 – 8ºC when dilution is performed under controlled and validated aseptic conditions.
9 On näidatud, et valmislahus on temperatuuril 2... 8 °C keemiliselt ja füüsikaliselt stabiilne kuni 24 tundi, kui lahjendamine on toimunud kontrollitud ja valideeritud aseptilistes tingimustes.
For storage conditions of the diluted medicinal product see section 6.3
Lahjendatud ravimpreparaadi säilitamistingimusi vt lõik 6. 3.
The container/ closure components include:
Esmase pakendi/ sulguri osadeks on:
Type I clear borosilicate glass vials, Teflon faced grey butyl plug stoppers, and aluminium crimp seals with a flip off plastic tab.
I tüüpi läbipaistev borosilikaadist klaasviaal, teflonkattega hall butüülkummist kork ja alumiiniumist kinnitusrõngas koos plastikust kaanega.
VISTIDE is supplied in single-use vials.
VISTIDE on saadaval ühekordseks kasutamiseks mõeldud viaalides.
6.6 Special precautions for disposal and other handling of the product
6. 6 Erihoiatused ravimi hävitamiseks ja käsitlemiseks
Method of preparation and administration VISTIDE vials should be visually inspected for particulate matter and discolouration prior to administration.
Ettevalmistamine ja manustamisviis VISTIDE viaale tuleb enne kasutamist visuaalselt kontrollida sademe või värvusemuutuse esinemise suhtes.
With a syringe, transfer under aseptic conditions the appropriate dose of VISTIDE from the vial to an infusion bag containing 100 ml 0.9% (normal) saline solution, and mix thoroughly.
Aseptilistes tingimustes tuleb süstlaga võtta vajalik annus VISTIDE viaalist ning süstida see infusioonikotti, mis sisaldab 100 ml 0, 9% (füsioloogilist) naatriumkloriidilahust ning korralikult segada.
VISTIDE should be administered by health care professionals adequately experienced in the care of AIDS patients.
Manustamist võivad teostada meditsiinitöötajad, kellel on piisavalt kogemusi töös AIDSi patsientidega.
The chemical and physical stability of VISTIDE admixed with saline has been demonstrated in glass bottles, in infusion bags composed of either polyvinyl chloride (PVC) or ethylene/ propylene copolymer, and in PVC based vented I. V. administration sets.
Füsioloogilise soolalahusega lahjendatud VISTIDE keemiline ja füüsikaline stabiilsus on tõestatud klaaspudelite, polüvinüülkloriidist (PVC) või etüleen/ propüleenkopolümeerist infusioonikottide ja polüvinüülkloriidist (PVC) infusioonsüsteemide kasutamisel.
Other types of I. V. set tubing and infusion bags have not been studied.
Muud tüüpi infusioonisüsteemide ja infusioonikottide sobivust ei ole uuritud.