natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Torsade de Pointes has been reported in association with combined overdose of RISPERDAL and paroxetine.
Ravimi RISPERDAL ja paroksetiini kombineeritud üleannustamisega seoses on teatatud Torsade de Pointes ’ tekkest.
Gastric lavage (after intubation, if the patient is unconscious) and administration of activated charcoal together with a laxative
Kui ravimi manustamisest on möödas alla 1 tunni, siis on vajalik maoloputus (pärast intubatsiooni, kui patsient on teadvuseta) ja manustada aktiivsütt.
65 should be considered only when drug intake was less than one hour before.
Kohe tuleb alustada südameveresoonkonna monitoorimist.
Therefore, appropriate supportive measures should be instituted.
Seetõttu tuleb kasutada toetavat ravi.
In case of severe extrapyramidal symptoms, an anticholinergic medicinal product should be administered.
Raskete ekstrapüramidaalnähtude korral tuleb manustada antikoliinergilisi ravimeid.
Other antipsychotics, ATC code:
Farmakoterapeutiline grupp: teised antipsühhootikumid, ATC- kood:
Although risperidone is a potent D2 antagonist, which is considered to improve the positive symptoms of schizophrenia, it causes less depression of motor activity and induction of catalepsy than classical antipsychotics.
Risperidoon on küll tugevatoimeline D2 antagonist, mis peaks parandama skisofreenia positiivseid sümptomeid, kuid see pärsib vähem motoorset aktiivsust ja tekitab vähem katalepsiat kui klassikalised antipsühhootikumid.
Balanced central serotonin and dopamine antagonism may reduce extrapyramidal side effect liability and extend the therapeutic activity to the negative and affective symptoms of schizophrenia.
Tasakaalustatud tsentraalne serotoniini ja dopamiini antagonism võib vähendada ekstrapüramidaalseid toimeid ja laiendab terapeutilist aktiivsust, hõlmates ka skisofreenia negatiivseid ja afektiivseid sümptoome.
The efficacy of risperidone in the short-term treatment of schizophrenia was established in four studies, 4- to 8-weeks in duration, which enrolled over 2500 patients who met DSM-IV criteria for schizophrenia.
Risperidooni tõhusus skisofreenia lühiajalises ravis on kinnitatud nelja uuringuga, mille kestus oli 4 kuni 8 nädalat ning kus osales üle 2500 patsiendi, kes vastasid skisofreenia DSM- IV kriteeriumidele.
In a 6- week, placebo-controlled trial involving titration of risperidone in doses up to 10 mg/ day administered twice daily, risperidone was superior to placebo on the Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS) total score.
Kuuenädalases platseebokontrollitud uuringus, kus risperidooni tiitriti annuseni 10 mg kaks korda päevas, olid risperidooni näitajad platseebost paremad BPRS (Brief Psychiatric Rating Scale) üldskoori osas.
In an 8- week, placebo-controlled trial involving four fixed doses of risperidone (2, 6, 10, and 16 mg/ day, administered twice daily), all four risperidone groups were superior to placebo on the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) total score.
Kaheksanädalases platseebokontrollitud uuringus nelja risperidooni fikseeritud annusega (2, 6, 10 ja 16 mg päevas, võetuna kaks korda päevas) olid kõik neli rühma PANSS (Positive and Negative Syndrome Scale) üldskoori osas platseebost paremad.
In an 8-week, dose comparison trial involving five fixed doses of risperidone (1, 4, 8, 12, and 16 mg/ day administered twice-daily), the 4, 8, and 16 mg/ day risperidone dose groups were superior to the 1 mg risperidone dose group on PANSS total score.
Kaheksanädalases annuste võrdlemise uuringus risperidooni viie fikseeritud annusega (1, 4, 8, 12 ja 16 mg päevas, võetuna kaks korda päevas) oli 4, 8 ja 16 mg/ päevas risperidooni rühmade PANSS üldskoorid paremad kui 1 mg risperidooni rühmas.
In a 4-week, placebo- controlled dose comparison trial involving two fixed doses of risperidone (4 and 8 mg/ day administered once daily), both risperidone dose groups were superior to placebo on several PANSS measures, including total PANSS and a response measure (> 20% reduction in PANSS total score).
Neljanädalases platseebokontrollitud uuringus, kus võrreldi risperidooni kahte fikseeritud annust (4 ja 8 mg päevas, võetuna üks kord päevas), olid mõlemad risperidooni rühmad platseebost paremad mitme PANSS näitaja osas, sh PANSS üldskoor ja ravile reageerimise näitaja (PANSS üldskoori > 20% langus).
In a longer-term trial, adult outpatients predominantly meeting DSM-IV criteria for schizophrenia and who had been clinically stable for at least 4 weeks on an antipsychotic medicinal product were randomised to risperidone 2 to 8 mg/ day or to haloperidol for 1 to 2 years of observation for relapse.
Pikaajalises uuringus täiskasvanud ambulatoorsete patsientidega, kes vastasid skisofreenia DSM- IV kriteeriumidele ja kelle seisund oli antipsühhootilise ravi foonil kliiniliselt stabiilne vähemalt 4 nädalat, randomiseeriti osalejad 2 kuni 8 mg/ p risperidooni või haloperidooli rühma ühes või kahes aastaks retsidiivi jälgimiseks.
Patients receiving risperidone experienced a significantly longer time to relapse over this time period compared to those receiving haloperidol.
Risperidooni saanud patsientidel tekkis selles ajaperioodis retsidiivi oluliselt hiljem kui haloperidooli saanutel.
Manic episodes in bipolar disorder
Mania episoodid bipolaarse häire korral
The efficacy of risperidone monotherapy in the acute treatment of manic episodes associated with bipolar I disorder was demonstrated in three double-blind, placebo-controlled monotherapy studies in approximately 820 patients who had bipolar I disorder, based on DSM-IV criteria.
Risperidooni monoteraapia tõhusus bipolaarse häire mania episoodide ägedas ravis tõestati kolmes topeltpimedas platseebokontrollitud monoteraapia uuringus, kus osales ligikaudu 820 patsienti, kellel oli DSM- IV kriteeriumidele vastav I tüüpi bipolaarhäire.
In the three studies, risperidone 1 to 6 mg/ day (starting dose 3 mg in two studies and 2 mg in one study) was shown to be significantly superior to placebo on the pre-specified primary endpoint, i. e., the change from baseline in total Young Mania Rating
Kolmes uuringus oli risperidooni annus 1 kuni 6 mg/ päevas (algannus 3 mg kahes uuringus ja ühes uuringus 2 mg) platseebost oluliselt parem eelmääratletud primaarse lõpp- punkti osas, milleks oli YMRS (Young Mania Rating Scale) üldskoori muutus algnäitajast 3. nädalal.
Secondary efficacy outcomes were generally consistent with the primary outcome.
Sekundaarse tõhususe tulemusnäitajad olid üldiselt kooskõlas primaarse tulemusnäitajaga.
The percentage of patients with a decrease of ≥ 50% in total YMRS score from baseline to the 3-week endpoint was significantly higher for risperidone than for placebo.
Risperidooni rühmas oli oluliselt rohkem patsiente, kelle YMRS üldskoor oli algnäitajaga võrreldes väiksem.
One of the three studies included a haloperidol arm and a 9-week double-blind maintenance phase.
Üks kolmest uuringust sisaldas haloperidooli rühma ning 9- nädalast topeltpimedat säilitusravi faasi.
Efficacy was maintained throughout the 9-week maintenance treatment period.
Tõhusus püsis kogu 9- nädalase säilitusravi perioodi.
Change from baseline in total YMRS showed continued improvement and was comparable between risperidone and haloperidol at Week 12.
YMRS üldskoori muutus algnäitaja suhtes paranes pidevalt ning oli 12. nädalal risperidooni ja haloperidooli rühmas võrreldav.
The efficacy of risperidone in addition to mood stabilisers in the treatment of acute mania was demonstrated in one of two 3-week double-blind studies in approximately 300 patients who met the DSM-IV criteria for bipolar I disorder.
Risperidooni tõhusust ägeda mania ravis (lisaks meeleolu stabiliseerimisele) kinnitati ühes kahest kolmenädalasest topeltpimedast uuringust, kus osales ligikaudu 300 patsienti, kes vastas bipolaarse I tüübi häire DSM- IV kriteeriumidele.
In one 3-week study, risperidone 1 to 6 mg/ day starting at 2 mg/ day in addition to lithium or valproate was superior to lithium or valproate alone on the pre-specified primary endpoint, i. e., the change from baseline in YMRS total score at Week 3.
Tulemusi hinnati eelmääratletud primaarse tulemusnäitaja osas, milleks oli YMRS üldskoori muutus
In a second 3-week study, risperidone 1 to 6 mg/ day starting at 2 mg/ day, combined with lithium, valproate, or carbamazepine was not superior to lithium, valproate, or carbamazepine alone in the reduction of YMRS total score.
Teises kolmenädalases uuringus vähendas 1 kuni 6 mg/ päevas risperidooni (algannusega 2 mg/ päevas) kombinatsioonis liitiumi, valproaadi või karbamasepiiniga YMRS üldskoori samaväärselt kui ainult liitium, valproaat või karbamasepiin.
A possible explanation for the failure of this study was induction of risperidone and 9-hydroxy-risperidone clearance by carbamazepine, leading to subtherapeutic levels of risperidone and 9-hydroxy-risperidone.
Uuringu sellise tulemuse võimalik seletus on risperidooni ja 9- hüdroksü- risperidooni kliirensi aktiveerimine karbamasepiini vahendusel, mis viis risperidooni ja 9- hüdroksü- risperidooni subterapeutilise sisalduseni.
When the carbamazepine group was excluded in a post-hoc analysis, risperidone combined with lithium or valproate was superior to lithium or valproate alone in the reduction of YMRS total score.
Kui karbamasepiini rühm jäeti post- hoc analüüsist välja, vähendas risperidooni ja liitumi või valproaadi kombinatsioon YMRS üldskoor paremini kui ainult liitium või valproaat.
Persistent aggression in dementia
Püsiv agressioon dementsetel patsientidel
The efficacy of risperidone in the treatment of Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia (BPSD), which includes behavioural disturbances, such as aggressiveness, agitation, psychosis, activity, and affective disturbances was demonstrated in three double-blind, placebo-controlled studies in 1150 elderly patients with moderate to severe dementia.
Risperidooni tõhusus dementsuse käitumuslike ja psühholoogiliste sümptomite (Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia, BPSD – siia alla kuuluvad käitumshäired, nagu agressiivsus, agitatsioon, psühhoos, aktiivsus ja afektiivsed häired) ravis kinnitati kolmes topeltpimedas, platseebokontrollitud uuringus 1150 eakal mõõduka kuni raske dementsusega patsiendil.
One study included fixed risperidone doses of 0.5, 1, and 2 mg/ day.
Ühes uuringus hinnati risperidooni fikseeritud annuseid 0, 5, 1 ja 2 mg päevas.
Two flexible-dose studies included risperidone dose groups in the range of 0.5 to 4 mg/ day and 0.5 to 2 mg/ day, respectively.
Kahes muudetavate annuste uuringutes kasutati risperidooni annuseid vahemikus 0, 5 kuni 4 mg päevas ja 0, 5 kuni 2 mg päevas.
Risperidone showed statistically significant and clinically important effectiveness in treating aggression and less consistently in treating agitation and psychosis in elderly dementia patients (as measured by the Behavioural Pathology in Alzheimer’ s Disease Rating Scale [BEHAVE-AD] and the Cohen-Mansfield Agitation Inventory [CMAI]).
Risperidoon oli statistiliselt oluliselt ja ka kliiniliselt tõhusam agressiooni ravis ja vähem tõhus agitatsiooni ja psühhoosiga eakate dementsete patsientide ravis (hinnatuna Behavioural Pathology in Alzheimer’ s Disease Rating Scale [BEHAVE- AD] ja Cohen- Mansfield Agitation Inventory [CMAI] alusel).
The treatment effect of risperidone was independent of Mini-Mental State Examination (MMSE) score (and consequently of the severity of dementia); of sedative properties of risperidone; of the presence or absence of psychosis; and of the type of dementia, Alzheimer’ s, vascular, or mixed.
Risperidooni ravi efekt ei sõltunud MMSE testi skoorist (ja järelikult dementsuse raskusest); risperidooni sedatiivsetest omadustest; psühhoosi puudumisest või olemasolust; dementsuse tüübist (Alzheimeri tõvega seotud, vaskulaarset tüüpi või sega tüüpi).
(See also section 4.4)
(vt ka lõik 4. 4).
The efficacy of risperidone in the short-term treatment of disruptive behaviours was demonstrated in two double-blind placebo-controlled studies in approximately 240 patients 5 to 12 years of age with a DSM-IV diagnosis of disruptive behaviour disorders (DBD) and borderline intellectual functioning or mild or moderate mental retardation/ learning disorder.
Risperidooni tõhusus disruptiivsete käitumishäirete lühiajalises ravis kinnitus kahes topeltpimedas platseebokontrollitud uuringutes ligikaudu 240 patsiendiga vanuses 5- 12 aastat, kes olid DSM- IV kriteeriumi järgi disruptiivsete käitumishäiretega ja piiripealse intellektiga või kerge kuni keskmise vaimse puude/ õppimisehäirega.
In the two studies, risperidone 0.02 to 0.06 mg/ kg/ day was significantly superior to placebo on the pre-specified primary endpoint, i. e., the change from baseline in the Conduct Problem subscale of the Nisonger-Child Behaviour Rating Form (N-CBRF) at Week 6.
Kahes uuringus oli risperidoon annuses 0, 02 kuni 0, 06 mg/ kg/ päevas oluliselt parem kui platseebo eelmääratletud primaarse tulemusnäitaja osas, st 6. nädala Nisonger- Child Behaviour Rating Form (N- CBRF) Conduct Problem alaskaala muutuse osas algnäitajast.
RISPERDAL orodispersible tablets and oral solution are bio-equivalent to RISPERDAL film-coated tablets.
Ravimi RISPERIDAL suus dispergeeruvad tabletid ja suukaudne lahus on bioekvivalentsed ravimi RISPERDAL õhukese polümeerikattega tablettidega.
Risperidone is metabolised to 9-hydroxy-risperidone, which has a similar pharmacological activity to risperidone (see Biotransformation and Elimination).
Risperidoon metaboliseeritakse 9- hüdroksü- risperidooniks, millel on risperidooniga sarnane farmakoloogiline aktiivsus (vt Biotransformatsioon ja eliminatsioon).
67 Absorption
Imendumine
Risperidone is completely absorbed after oral administration, reaching peak plasma concentrations within 1 to 2 hours.
Risperidoon imendub suukaudsel manustamisel täielikult, maksimaalne plasmakontsentratsioon saavutatakse 1… 2 tunniga.
The absolute oral bioavailability of risperidone is 70% (CV=25%).
Risperidooni absoluutne suukaudne biosaadavus on 70% (CV=25%).
The relative oral bioavailability of risperidone from a tablet is 94% (CV=10%) compared with a solution.
Risperidooni suhteline suukaudne biosaadavus tableti puhul on lahusega võrreldes 94% (CV=10%).
The absorption is not affected by food and thus risperidone can be given with or without meals.
Imendumist ei mõjuta toit ja seega võib risperidooni manustada söögikordadest sõltumatult.
Steady-state of risperidone is reached within 1 day in most patients.
9- hüdroksü- risperidooni püsiseisund saavutatakse 4- 5 päevaga.
In plasma, risperidone is bound to albumin and alpha1-acid glycoprotein.
Plasmas seondub risperidoon albumiinile ja alfa1 - happe glükoproteiinile.
The plasma protein binding of risperidone is 90%, that of 9-hydroxy- risperidone is 77%.
Risperidooni seonduvus valkudele on 90%, 9- hüdroksü- risperidoonil 77%.
Biotransformation and elimination
70 Biotransformatsioon ja eliminatsioon
Risperidone is metabolised by CYP 2D6 to 9-hydroxy-risperidone, which has a similar pharmacological activity as risperidone.
Risperidoon metaboliseeritakse CYP 2D6 vahendusel 9- hüdroksü- risperidooniks, millel on sarnane farmakoloogiline toime kui risperidoonil.
Another metabolic pathway of risperidone is N-dealkylation.
Teine risperidooni metaboolne rada toimub N- dealküülimisel.
One week after administration, 70% of the dose is excreted in the urine and 14% in the faeces.
Üks nädal pärast manustamist eritub 70% annusest uriiniga ja 14% väljaheitega.
In urine, risperidone plus 9-hydroxy-risperidone represent 35-45% of the dose.
Uriinis on risperidooni ja 9- hüdroksü- risperidooni osakaal 35- 45% annusest.
After oral administration to psychotic patients, risperidone is eliminated with a half-life of about 3 hours.
Pärast suukaudset manustamist psühhootilistele patsientidele elmineeritakse ravim poolväärtusajaga 3 tundi.
The elimination half-life of 9-hydroxy-risperidone and of the active antipsychotic fraction is 24 hours.
9- hüdroksü- risperidooni ja aktiivse antipsühhootilise fraktsiooni eliminatsiooni poolväärtusaeg on 24 tundi.
Risperidone plasma concentrations are dose-proportional within the therapeutic dose-range.
Risperidooni plasmakontsentratsioonid on terapeutilises annusevahemikus annusega proportsionaalsed.
Elderly, hepatic and renal impairment
Eakad ja neeru - või maksapuudulikkusega patsiendid
A single-dose study showed on average a 43% higher active antipsychotic fraction plasma concentrations, a 38% longer half-life and a reduced clearance of the active antipsychotic fraction by 30% in the elderly. Higher active antipsychotic fraction plasma concentrations and a reduced clearance of the active antipsychotic fraction by on average 60% were observed in patients with renal insufficiency.
Ühe annuse uuringus olid toimeaine antipsühhootilise fraktsiooni plasmakontsentratsioonid keskmiselt 43% suuremad, poolväärtusaeg 38% pikem ning antipsühhootilise fraktsiooni kliirens eakatel 30% vähenenud.
Risperidone plasma concentrations were normal in patients with liver insufficiency, but the mean free fraction of risperidone in plasma was increased by about 35%.
Neerupuudulikkusega patsientidel täheldati suuremat toimeaine antipsühhootilise fraktsiooni plasmakontsentratsiooni ja antipsühhootilise fraktsiooni keskmiselt 60% vähenenud kliirensit.
The pharmacokinetics of risperidone, 9-hydroxy-risperidone and the active antipsychotic fraction in children are similar to those in adults.
Risperidooni, 9- hüdroksü- risperidooni ja aktiivse antipsühhootilise fraktsiooni farmakokineetika lastel sarnanes täiskasvanutele.
68 Gender, race and smoking habits
Sugu, rass ja suitsetamisharjumused
In (sub)chronic toxicity studies, in which dosing was started in sexually immature rats and dogs, dose- dependant effects were present in male and female genital tract and mammary gland.
(Ala) ägeda toksilisuse uuringutes, kus ravimit hakati manustama seksuaalselt ebaküpsetele rottidele ja koertele, täheldati annusest sõltuvat mõju nii isas - kui ka emaslooma genitaaltrakti ja rinnanäärmetele.
These effects were related to the increased serum prolactin levels, resulting from the dopamine D2-receptor blocking activity of risperidone.
Need mõjud sõltusid prolaktiini sisaldusest seerumis, mis tulenes risperidooni D2- dopamiini reptseptoreid aktiveerivast toimest.
In addition, tissue culture studies suggest that cell growth in human breast tumours may be stimulated by prolactin.
Lisaks näitasid koekultuuride uuringud, et raku kasv võib olla stimuleeritud prolaktiini tõttu inimeste rinnakasvajate puhul.
In rat reproduction studies with risperidone, adverse effects were seen on mating behaviour of the parents, and on the birth weight and survival of the offspring.
Rottidel tehtud reproduktsiooniuuringutes risperidooniga täheldati kahjulikku toimet vanemate paaritumiskäitumisele ning järeltulijate sünnikaalule ja elulemusele.
Other dopamine antagonists, when administered to pregnant animals, have caused negative effects on learning and motor development in the offspring.
Risperidooni emakasisest manustamist rottidele seostati täiskasvanueas kognitiivsuse defitsiidiga. Teised antagonistid on tiinetele loomadele manustatuna põhjustanud negatiivseid toimeid järeltulijate õppimis - ja motoorse arengu võimele.
Risperidone was not genotoxic in a battery of tests.
Risperidoon ei olnud genotoksiline.
In oral carcinogenicity studies of risperidone in rats and mice, increases in pituitary gland adenomas (mouse), endocrine pancreas adenomas (rat), and mammary gland adenomas (both species) were seen.
Risperidooni suukaudse kartsinogeensuse uuringutes rottidel ja hiirtel suurendas toimeaine hüpofüüsi adenoome (hiirtel), endokriinseid pankrease adenoome (rotil) ja rinnanäärme
These tumours can be related to prolonged dopamine D2 antagonism and hyperprolactinaemia.
Need kasvajad võivad olla seotud dopamiini D2 antagonismi pikenemisega ja hüperprolaktineemiaga.
The relevance of these tumour findings in rodents in terms of human risk is unknown.
Nende närilistel kindlaks tehtud kasvajate olulisus inimesele pole teada.
Oro-dispersible Tablets (see section 4.2)
Suus dispergeeruvad tabletid (vt lõik 4. 2)
69 Fig.
72 Joon.
The bottle comes with a child- resistant cap, and should be opened as follows: – Push the plastic screw cap down while turning it counter clockwise. – Remove the unscrewed cap.
Pudelil on lastekindel kork, mille saab avada järgmiselt: – suruge korki allapoole ja keerake seda samal ajal vastupäeva. – võtke lahtikeeratud kork ära.
Fig.
Joon.
Insert the pipette into the bottle.
Sisestage pipett pudelisse.
While holding the bottom ring, pull the top ring up to the mark that corresponds to the number of millilitres or milligrams you need to give.
Alumist rõngast kinni hoides tõmmake ülemine rõngas märgini, mis vastab milliliitrite või milligrammide arvule, mida peate manustama.
Fig.3:
Joon.
Holding the bottom ring, remove the entire pipette from the bottle.
Alumisest rõngast kinni hoides võtke pipett täielikult pudelist välja.
Empty the pipette into any non- alcoholic drink, except for tea, by sliding the upper ring down.
Tühjendage pipett mittealkohoolsesse jooki (v. a tee), libistades ülemist rõngast allasuunas.
Rinse the pipette with some water.
Loputage pipetti vähese veega.
See Annex I - To be completed nationally
Vt Lisa I – täidetakse riiklikult
70 LABELLING
73 PAKENDI MÄRGISTUS
71 PARTICULARS TO APPEAR ON THE OUTER PACKAGING
74 VÄLISPAKENDIL PEAVAD OLEMA JÄRGMISED ANDMED
Carton for PVC-PE-PVDC/ Al blister
PVC- PE- PVDC karp/ Al blister
RISPERDAL and associated names (see Annex I) 0.25 mg film-coated tablets
RISPERDAL ja sarnased nimetused (vt Lisa I) 0, 25 mg õhukese polümeerikattega tabletid
[See Annex I - To be completed nationally]
[vt Lisa I – täidetakse riiklikult]
72 {Name and Address}
{Nimi ja aadress}
73 PARTICULARS TO APPEAR ON THE OUTER PACKAGING
76 VÄLISPAKENDIL PEAVAD OLEMA JÄRGMISED ANDMED
RISPERDAL and associated names (see Annex I) 0.5 mg film-coated tablet
RISPERDAL ja sarnased nimetused (vt Lisa I) 0, 5 mg õhukese polümeerikattega tabletid
74 {Name and Address}
{Nimi ja aadress}
75 PARTICULARS TO APPEAR ON THE OUTER PACKAGING
78 VÄLISPAKENDIL PEAVAD OLEMA JÄRGMISED ANDMED
76 {Name and Address}
{Nimi ja aadress}
[To be completed nationally].
[Täidetakse riiklikult]
78 {Name and Address}
{Nimi ja aadress}
79 PARTICULARS TO APPEAR ON THE OUTER PACKAGING
82 VÄLISPAKENDIL PEAVAD OLEMA JÄRGMISED ANDMED
Film-coated tablet [To be completed nationally]
[Täidetakse riiklikult]
80 {Name and Address}
{Nimi ja aadress}
81 PARTICULARS TO APPEAR ON THE OUTER PACKAGING
84 VÄLISPAKENDIL PEAVAD OLEMA JÄRGMISED ANDMED
82 {Name and Address}
{Nimi ja aadress}
83 PARTICULARS TO APPEAR ON THE OUTER PACKAGING
86 VÄLISPAKENDIL PEAVAD OLEMA JÄRGMISED ANDMED
84 {Name and Address}
{Nimi ja aadress}
85 MINIMUM PARTICULARS TO APPEAR ON BLISTERS OR STRIPS
88 MINIMAALSED NÕUDED, MIS PEAVAD OLEMA KIRJAS BLISTER - VÕI RIBAPAKENDIL
PVC-PE-PVDC/ Al blister
PVC- PE- PVDC/ Al blister
RISPERDAL and associated names (see Annex I) 0.25 mg film-coated tablets RISPERDAL and associated names (see Annex I) 0.5 mg film-coated tablets RISPERDAL and associated names (see Annex I) 1 mg film-coated tablets RISPERDAL and associated names (see Annex I) 2 mg film-coated tablets RISPERDAL and associated names (see Annex I) 3 mg film-coated tablets RISPERDAL and associated names (see Annex I) 4 mg film-coated tablets RISPERDAL and associated names (see Annex I) 6 mg film-coated tablets
RISPERDAL ja sarnased nimetused (vt Lisa I) 0, 25 mg õhukese polümeerikattega tabletid RISPERDAL ja sarnased nimetused (vt Lisa I) 0, 5 mg õhukese polümeerikattega tabletid RISPERDAL ja sarnased nimetused (vt Lisa I) 1 mg õhukese polümeerikattega tabletid RISPERDAL ja sarnased nimetused (vt Lisa I) 2 mg õhukese polümeerikattega tabletid RISPERDAL ja sarnased nimetused (vt Lisa I) 3 mg õhukese polümeerikattega tabletid RISPERDAL ja sarnased nimetused (vt Lisa I) 4 mg õhukese polümeerikattega tabletid RISPERDAL ja sarnased nimetused (vt Lisa I) 6 mg õhukese polümeerikattega tabletid
86 MINIMUM PARTICULARS TO APPEAR ON BLISTERS OR STRIPS
89 MINIMAALSED NÕUDED, MIS PEAVAD OLEMA KIRJAS BLISTER - VÕI RIBAPAKENDIL
PVC-PE-PVDC/ Al blister [6 mg calendar pack only]
PVC- PE- PVDC/ Al blister [ainult 6 mg kalenderpakend]
[Abbreviation for 7 days of the week.]
[7 nädalapäeva lühendid]