natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Oral olanzapine was started at 2.5 mg/ day and titrated to a maximum of 15 mg/ day based on investigator judgement.
Suukaudse olansapiini manustamist alustati annusega 2, 5 mg/ ööpäev ning seda suurendati maksimaalselt kuni 15 mg/ ööpäev, olenevalt uurija otsusest.
Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS) NMS is a potentially life-threatening condition associated with antipsychotic medicinal products.
Maliigne neuroleptikumisündroom (MNS) MNS on antipsühhootilise raviga kaasnev seisund, mis võib olla eluohtlik.
Rare cases reported as NMS have also been received in association with oral olanzapine.
Seoses suukaudse olansapiiniga on harva täheldatud MNS- na registreeritud juhte.
Hyperglycaemia and diabetes Hyperglycaemia and/ or development or exacerbation of diabetes occasionally associated with ketoacidosis or coma has been reported rarely, including some fatal cases (see section 4.8).
Hüperglükeemia ja diabeet Harva on teateid hüperglükeemiast ja/ või diabeedi arenemisest või eelneva diabeedi ägenemisest, millega on vahel kaasnenud ketoatsidoos või kooma, kaasa arvatud mõned surmajuhud (vt lõik 4. 8).
Appropriate clinical monitoring is advisable in accordance with utilised antipsychotic guidelines.
Kasutatud antipsühhootiliste juhendite kohaselt soovitatakse vastavat kliinilist jälgimist.
Patients treated with any antipsychotic agents, including ZYPADHERA, should be observed for signs and symptoms of hyperglycaemia (such as polydipsia, polyuria, polyphagia, and weakness) and patients with diabetes mellitus or with risk factors for diabetes mellitus should be monitored regularly for worsening of glucose control.
Igasuguste antipsühhootiliste toimeainetega, sealhulgas ZYPADHERA`ga ravitavaid patsiente tuleks vaadelda hüperglükeemia tunnuste ja sümptomite( nagu nt polüdipsia, polüuuria, polüfaagia ja nõrkus) tekkimise osas ning diabeetikuid ja suhkurtõve riskifaktoritega patsiente tuleks regulaarselt jälgida glükoositaseme kontrolli osas.
Weight should be monitored regularly.
Regulaarselt tuleks jälgida kaalu.
Lipid alterations Undesirable alterations in lipids have been observed in olanzapine-treated patients in placebo- controlled clinical trials (see section 4.8).
Lipiidide muutused Platseeboga kontrollitud kliinilistes uuringutes täheldati olansapiiniga ravitud patsientidel soovimatuid
Patients treated with any antipsychotic agents, including ZYPADHERA, should be monitored regularly for lipids in accordance with utilised antipsychotic guidelines.
Igasuguste antipsühhootiliste toimeainete, sealhulgas ZYPADHERA`ga ravitavaid patsiente tuleks kasutatud antipsühhootiliste juhendite kohaselt regulaarselt jälgida lipiidide muutuste osas.
5 Anticholinergic activity While olanzapine demonstrated anticholinergic activity in vitro, experience during the clinical trials revealed a low incidence of related events.
Antikolinergiline toime Samal ajal kui olansapiinil ilmnes in vitro antikolinergiline toime, näitasid kliinilised uuringud sellega seotud juhtude madalat esinemissagedust.
Neutropenia Caution should be exercised in patients with low leukocyte and/ or neutrophil counts for any reason, in patients receiving medicines known to cause neutropenia, in patients with a history of drug-induced bone marrow depression/ toxicity, in patients with bone marrow depression caused by concomitant illness, radiation therapy or chemotherapy and in patients with hypereosinophilic conditions or with myeloproliferative disease.
Neutropeenia Olansapiini kasutamisel tuleb olla ettevaatlik patsientide puhul, kellel esineb ükskõik mis põhjusel leukopeenia ja/ või neutropeenia, kes kasutavad teadaolevalt neutropeeniat põhjustavaid ravimeid, kellel on anamneesis ravimindutseeritud luuüdi depressioon/ toksilisus või kaasuvast haigusest, kiiritusravist või kemoteraapiast põhjustatud luuüdi depressioon ning patsientide puhul, kellel esineb hüpereosinofiilia või müeloproliferatiivne haigus.
Neutropenia has been reported commonly when olanzapine and valproate are used concomitantly (see section 4.8).
Suukaudse olansapiini ja valproaatide samaaegsel kasutamisel on sageli neutropeeniat registreeritud (vt lõik 4. 8).
Discontinuation of treatment Acute symptoms such as sweating, insomnia, tremor, anxiety, nausea, or vomiting have been reported very rarely (< 0.01%) when oral olanzapine is stopped abruptly.
Ravi katkestamine Suukaudse olansapiinravi järsul katkestamisel on väga harva (< 0, 01%) registreeritud ägedaid sümptomeid nagu higistamine, unetus, treemor, ärevus, iiveldus või oksendamine.
QT interval In clinical trials with oral olanzapine, clinically meaningful QTc prolongations (Fridericia QT correction [QTcF] ≥ 500 milliseconds [msec] at any time post baseline in patients with baseline QTcF < 500 msec) were uncommon (0.1% to 1%) in patients treated with olanzapine, with no significant differences in associated cardiac events compared to placebo.
QT intervall Suukaudse olansapiiniga läbiviidud kliinilistes uuringutes kliiniliselt olulised QTc – intervallide pikenemised (Fridericia QT korrektsioon [QTcF] ≥ 500 millisekundit [msec] igal ajal peale algväärtust, patsientidel, kel algväärtuseks oli QTcF < 500 msec) esinesid aeg- ajalt (0, 1% kuni 1%) olansapiini saanud patsientidel, kuid olulist erinevust kaasuvate kardiaalsete nähtude esinemises, võrreldes platseeboga, ei olnud.
In clinical trials with olanzapine powder for solution for injection or ZYPADHERA, olanzapine was not associated with a persistent increase in absolute QT or in QTc intervals.
Olansapiini süstelahuse pulbri või olansapiini toimeainet prolongeeritult vabastava süstesuspensiooni pulbri ja lahustiga läbiviidud kliinilistes uuringutes ei kaasnenud olansapiini manustamisega püsivaid absoluutsete QT ega QTc intervallide pikenemisi.
Thromboembolism Temporal association of olanzapine treatment and venous thromboembolism has very rarely (< 0.01%) been reported.
Trombemboolia Väga harva on registreeritud suukaudse olansapiinravi ajalist kokkulangemist venoossete trombembooliatega (< 0, 01%).
General CNS activity Given the primary CNS effects of olanzapine, caution should be used when it is taken in combination with other centrally acting medicines and alcohol.
Üldine kesknärvisüsteemi toime Olansapiini primaarsete kesknärvisüsteemi toimete tõttu tuleb olla eriti ettevaatlik, kui seda kasutatakse
6 Tardive Dyskinesia In comparator studies of one year or less duration, olanzapine was associated with a statistically significant lower incidence of treatment emergent dyskinesia.
Tardiivne düskineesia Üheaastase või lühema kestusega võrdlevates uuringutes selgus, et suukaudne olansapiin oli statistiliselt tunduvalt vähem seotud ravi vajavate düskineesia juhtude tekkega.
Studies in patients aged 13-17 years showed various adverse reactions, including weight gain, changes in metabolic parameters and increases in prolactin levels.
13- 17 aasta vanustel patsientidel läbiviidud uuringutes täheldati mitmeid kõrvaltoimeid, sealhulgas kaalutõus, muutused metaboolsetes parameetrites ning prolaktiini tasemete tõus.
Long-term outcomes associated with these events have not been studied and remain unknown (see sections 4.8 and 5.1).
Nende juhtudega seotud pikaajalisi tulemusi ei ole uuritud ning on teadmata (vt lõigud 4. 8 ja 5. 1)
Use in elderly patients (> 75 years) No information on the use of ZYPADHERA in patients > 75 years is available.
Eakad patsiendid (üle 75 aasta) Informatsioon puudub olansapiini toimeainet prolongeeritult vabastava süstesuspensiooni pulbri ja lahusti kasutamise kohta üle 75 aasta vanustel patsientidel.
A lower starting dose of olanzapine should be considered in patients who are using fluvoxamine or any other CYP1A2 inhibitors, such as ciprofloxacin.
7 tsiprofloksatsiin, tuleb kaaluda olansapiini madalama algannuse kasutamist.
Thus no particular interaction is expected as verified through in vivo studies where no inhibition of metabolism of the following active substances was found: tricyclic antidepressant (representing
Seega ei ole erilisi koostoimeid oodata, mida tõestasid ka in vivo uuringud, kus ei avastatud järgmiste toimeainete metabolismi pärssimist: tritsüklilised antidepressandid (peamiselt CYP2D6 metabolismitee), varfariin (CYP2C9), teofülliin (CYP1A2) ja diasepaam (CYP3A4 ja 2C19).
General CNS activity Caution should be exercised in patients who consume alcohol or receive medicinal products that can cause central nervous system depression.
Kesknärvisüsteemi ravimid Tähelepanelik tuleb olla patsientidega, kes manustavad alkoholi või saavad ravimeid, mis põhjustavad kesknärvisüsteemi depressiooni.
Spontaneous reports have been very rarely received on tremor, hypertonia, lethargy and sleepiness, in infants born to mothers who had used olanzapine during the 3rd trimester.
Vastsündinutel, kelle emad on kasutanud suukaudset olansapiini raseduse 3- nda trimestri ajal, on spontaansete teadete alusel väga harva registreeritud treemorit, hüpertooniat, letargiat ja unisust.
Patients should be advised not to drive or operate machinery for the remainder of the day after each injection due to the possibility of a post-injection syndrome event leading to symptoms consistent with olanzapine overdose (see section 4.4).
Patsientidel tuleb soovitada mitte autot juhtida ega masinaid käsitseda igal süstimispäeval süstile järgneva aja jooksul, kuna esineb süstimisjärgse sündroomi toimete võimalus, mis põhjustab olansapiini üleannustamisele iseloomulikke sümptomeid (vt lõik 4. 4).
4.8 Undesirable effects
8 4. 8 Kõrvaltoimed
Post-injection syndrome events have occurred with ZYPADHERA leading to symptoms consistent with olanzapine overdose (see sections 4.2 and 4.4).
ZYPADHERA’ ga on esinenud süstimisjärgse sündroomi juhtumeid, mis on põhjustanud olansapiini üleannustamisele iseloomulikke sümptomeid (vt lõik 4. 4).
Clinical signs and symptoms included symptoms of sedation (ranging from mild in severity up to coma) and/ or delirium (including confusion, disorientation, agitation, anxiety and other cognitive impairment).
Kliiniliste sümptomitena on täheldatud sedatsiooni (mis on ulatunud kergest sedatsioonist koomani) ja/ või deliirium (sealhulgas segasus, desorientatsioon, ärrituvus, ärevus ja muud kognitiivsed kahjustused).
Other adverse reactions observed in patients treated with ZYPADHERA were similar to those seen with oral olanzapine.
ZYPADHERA’ ga ravitud patsientidel täheldatud muud kõrvaltoimed on olnud samasugused nagu suukaudse olansapiini puhul.
In clinical trials with ZYPADHERA, the only adverse reaction reported at a statistically significantly higher rate in the ZYPADHERA group than in the placebo group was
ZYPADHERA’ ga läbiviidud kliinilistes uuringutes täheldatud ainsaks kõrvaltoimeks, mida registreeriti ZYPADHERA grupis statistiliselt oluliselt suuremal määral kui platseebo grupis, oli sedatsioon (8, 2% ZYPADHERA ja 2, 0% platseebo puhul).
Among all ZYPADHERA treated patients, sedation was reported by 4.7% of patients.
Kõigi ZYPADHERA’ ga ravitud patsientide seas esines sedatsiooni 4, 7% - l patsientidest.
The most commonly reported injection site related adverse event was pain (5%); some other injection site adverse events reported were (in decreasing frequency): nodule type reactions, erythema type reactions, non-specific injection site reactions, irritation, oedema type reactions, bruising, haemorrhage, and anesthesia.
ZYPADHERA’ ga läbiviidud kliinilistes uuringutes oli süste kohaga seotud kõrvaltoimete esinemissagedus ligikaudu 8%. Kõige sagedamini täheldatud süstekohaga seotud kõrvaltoime oli valu (5%); mõned teised süstekohaga seotud täheldatud kõrvaltoimed (sageduse vähenemise järjekorras): noodultüüpi kõrvaltoimed, erüteemi toimed, mitte- spetsiifilised süstekoha toimed, ärrituvus, ödeemi tüüpi toimed, muljumine, veritsus ja anesteesia.
These events occurred in about 0.1 to 1.1% of patients.
Need kõrvaltoimed esinesid umbes 0, 1 kuni 1, 1% patsientidest.
The undesirable effects listed below have been observed following administration of oral olanzapine but may occur following administration of ZYPADHERA.
Allpool loetletud kõrvaltoimeid on täheldatud pärast suukaudse olansapiini manustamist, kuid need võivad esineda ka pärast ZYPADHERA manustamist.
Adults The most frequently (seen in ≥ 1% of patients) reported adverse reactions associated with the use of olanzapine in clinical trials were somnolence, weight gain, eosinophilia, elevated prolactin, cholesterol, glucose and triglyceride levels (see section 4.4), glucosuria, increased appetite, dizziness, akathisia, parkinsonism (see section 4.4), dyskinesia, orthostatic hypotension, anticholinergic effects, transient asymptomatic elevations of hepatic transaminases (see section 4.4), rash, asthenia, fatigue and oedema.
Täiskasvanud Kliinilistes uuringutes kõige sagedamini (täheldatud ≥ 1% patsientidest) registreeritud kõrvaltoimed olansapiini kasutamisel olid unisus, kehakaalu tõus, eosinofiilia, prolaktiini, kolesterooli, glükoosi ja triglütseriidide tasemete suurenemine (vt lõik 4. 4), glükosuuria, söögiisu suurenemine, pearinglus, akatiisia, parkinsonism (vt lõik 4. 4), düskineesia, ortostaatiline hüpotensioon, antikolinergilised toimed, maksatransaminaaside aktiivsuse mööduv, asümptomaatiline tõus (vt lõik 4. 4), lööve, asteenia, väsimus ja tursed.
Very common (≥ 10%), common (≥ 1% and < 10%), uncommon (≥ 0.1% and < 1%), rare (≥ 0.01% and < 0.1%), very rare (< 0.01%), not known (cannot be estimated from the data available).
Väga sage( ≥ 10%), sage (≥ 1% ja < 10%), aeg - ajalt (≥ 0, 1% ja < 1%), harv (≥ 0, 01% ja < 0, 1%), väga harv (<  0, 01%) ja pole teada (ei ole võimalik hinnata olemasolevate andmete põhjal).
Nervous system disorders Somnolence
Triglütseriidide sisalduse tõus 2, 5 Glükosuuria
Dizziness Akathisia6 Parkinsonism6 Dyskinesia6
või kooma, sh mõned letaalse lõppega juhud (vt lõik 4. 4)
Vascular disorders
Unisus Südame häired
Bradycardia QTc prolongation (see section 4.4)
Pearinglus Akatiisia6 Parkinsonism6 Düskineesia6
Ventricular tachycardia/ fibrillation, sudden death (see section 4.4)
Enamikel juhtudel esinesid anamneesis krambid või krampide riskifaktorid.
Orthostatic hypotension
Vaskulaarsed häired
Thromboembolism (including pulmonary embolism and deep vein thrombosis)
Ventrikulaarne tahhükardia/ fibril - latsioon, äkksurm (vt lõik 4. 4)
Musculoskeletal and connective tissue disorders Rhabdomyolysis Renal and urinary disorders Urinary hesitation Reproductive system and breast disorders Priapism General disorders and administration site conditions Asthenia Fatigue Oedema Investigations Elevated plasma prolactin levels8 1
Lihas- skeleti ja sidekoe kahjustused Rabdomüolüüs Neeru - ja kuseteede häired Uriinijoa nõrkus Reproduktiivse süsteemi ja rinnanäärme häired Priapism Üldised häired ja manustamiskoha reaktsioonid Asteenia Väsimus Tursed Uuringud Prolaktiini sisalduse
Increased alkaine phosphatase
suurenemine plasmas 8
Clinically significant weight gain was observed across all baseline Body Mass Index (BMI) categories.
Suurenenud bilirubiini hulk 1 Kliiniliselt olulist kehakaalu tõusu täheldati kõigis esialgse kehamassi indeksi (KMI) kategooriates.
Patients gaining ≥ 25% of their baseline body weight with long-term exposure were very common.
Väga sage patsientidel, kes võtavad kaalus juurde ≥ 25% oma esialgsest kehakaalust pikaaegsel manustamisel.
10 4 Observed for fasting normal levels at baseline (< 5.56 mmol/ l) which increased to high (≥ 7 mmol/ l).
4 Täheldati esialgsete normaalsete tühja kõhu glükoositasemete (< 5, 56 mmol/ l) puhul, mis tõusid kõrgeks (≥ 7 mmol/ l).
Long-term exposure (at least 48 weeks) The proportion of patients who had adverse, clinically significant changes in weight gain, glucose, total/ LDL/ HDL cholesterol or triglycerides increased over time.
Pikaajaline manustamine (vähemalt 48 nädalat) Patsientide proportsioon, kellel esinesid soovimatud, kliiniliselt olulised muutused kaalutõusus, glükoosi -, üld/ LDL/ HDL kolesterooli - või triglütseriidide tasemes, suurenes aja jooksul.
In adult patients who completed 9-12 months of therapy, the rate of increase in mean blood glucose slowed after approximately 4-6 months.
Täiskasvanud patsientidel, kes said 9- 12 kuud ravi, aeglustus vere keskmise glükoositaseme tõus pärast 4- 6 kuud.
Additional information on special populations In clinical trials in elderly patients with dementia, olanzapine treatment was associated with a higher incidence of death and cerebrovascular adverse reactions compared to placebo (see also section 4.4).
Lisainformatsioon eripopulatsioonide kohta Eakate dementsete patsientidega läbiviidud kliinilistes uuringutes kaasnesid olansapiinraviga suurem suremus ja, ajuveresoonkonna häirete esinemissagedus kui platseebo korral (vt lõik 4. 4).
Olanzapine administered with lithium or valproate resulted in increased levels (≥ 10%) of tremor, dry mouth, increased appetite, and weight gain.
Olansapiini manustamine koos liitiumi või valproaadiga põhjustas treemori, suukuivuse, söögiisu suurenemise ja kaalutõusu suuremat esinemissagedust (≥ 10%).
Children and adolescents Olanzapine is not indicated for the treatment of children and adolescent patients below 18 years.
Lapsed ja noorukid Olansapiin ei ole näidustatud raviks alla 18- aastastel lastel ja noorukitel.
The following table summarises the adverse reactions reported with a greater frequency in adolescent patients (aged 13-17 years) than in adult patients or adverse reactions only identified during short-term clinical trials in adolescent patients.
Järgnev tabel võtab kokku laste ja alla 18- aastaste noorukite kõrvaltoimed, millest suurema sagedusega esines noorukitel (13- 17 aastat) võrreldes täiskasvanutega või kõrvaltoimed, mis tulid välja ainult lühiajalistes kliinilistes uuringutes noorukitel.
The
Kliiniliselt oluline kaalutõus (≥ 7%) näib esinevat sagedamini noorukite populatsioonis võrreldes täiskasvanute omaga võrreldava ekspositsiooni juures.
11 magnitude of weight gain and the proportion of adolescent patients who had clinically significant weight gain were greater with long-term exposure (at least 24 weeks) than with short-term exposure.
Kaalutõusu ulatus ja noorukite proportsioon, kellel oli kliiniliselt oluline kaalutõus, oli suurem pikaajalise (vähemalt 24 nädalat) kui lühiajalise ekspositsiooniga.
Very common (≥ 10%), common (≥ 1% and < 10%).
Allpool esitatud sagedused on defineeritud järgmiselt: väga sage (≥ 10%), sage (≥ 1% ja < 10%)
Weight gain9, elevated triglyceride levels10, increased appetite.
Ainevahetus - ja toitumishäired Väga sage: kaalutõus9, kõrgenenud triglütseriidide tasemed10, kõrgenenud isu.
Sedation (including: hypersomnia, lethargy, somnolence).
Sage: kõrgenenud kolesterooli tasemed11 Närvisüsteemi häired Väga sage: sedatsioon (ka: hüpersomnia, letargia, somnolentsus).
Elevations of hepatic transaminases (ALT/ AST; see section 4.4).
Suukuivus Maksa - ja sapiteede häired Väga sage: maksa transaminaaside tõus (ALAT/ ASAT; vt lõik 4. 4).
Decreased total bilirubin, increased GGT, elevated plasma prolactin levels12.
Uuringud Väga sage: alanenud üldbilirubiin, kõrgenenud GGT, kõrgenenud plasma prolaktiini tase.
9 Weight gain ≥ 7% of baseline body weight (kg) was very common and ≥ 15% of baseline body weight was common.
9 Kaalutõus ≥ 7% esialgsest kehakaalust (kg) oli väga sage ja ≥ 15% esialgsest kehakaalust oli sage.
With long-term exposure (at least 24 weeks), approximately half of adolescent patients gained ≥ 15% and almost a third gained ≥ 25% of their baseline body weight.
Pikaajalise ekspositsiooni juures (vähemalt 24 nädalat) umbes pooled noorukitest võtsid kaalus juurde ≥ 15% ja peaaegu üks kolmandik ≥ 25% oma esialgsest kehakaalust.
Among adolescent patients, mean weight gain was greatest in patients who were overweight or obese at baseline.
Nende noorukite seas oli keskmine kaalutõus kõige suurem neil, kes olid alguses juba ülekaalulised või rasvunud.
10 Observed for fasting normal levels at baseline (< 1.016 mmol/ l) which increased to high (≥ 1.467 mmol/ l) and changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.016 mmol/ l - < 1.467 mmol/ l) to high (≥ 1.467 mmol/ l).
10 Jälgiti esialgseid paastuaja normaaltasemeid (< 1, 016 mmol/ l) mis tõusid kõrgeks (≥ 1, 467 mmol/ l) ja muutusi esialgsetes paastuaja triglütseriirides esialgselt algpiirilt (≥ 1, 016 mmol/ l - < 1, 467 mmol/ l) kuni kõrgeni (≥ 1, 467 mmol/ l).
11 Changes in total fasting cholesterol levels from normal at baseline (< 4.39 mmol/ l) to high (≥ 5.17 mmol/ l) were observed commonly.
11 Muutused kogu paastuaja kolesteroolitasemetes esialgsest normaalsest (< 4, 39 mmol/ l) kuni kõrgeni (≥ 5, 17 mmol/ l) esinesid sagedasti.
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 4.39 - < 5.17 mmol/ l) to high (≥ 5.17 mmol/ l) were very common.
Muutused kogu kolesterooli tasemetes esialgselt algpiirilt (≥ 4, 39 - < 5, 17 mmol/ l) kuni kõrgeni (≥ 5, 17 mmol/ l olid väga sagedased.
12 Elevated plasma prolactin levels were reported in 47.4% of adolescent patients.
12 Kõrgenenud plasma prolaktiini tase esines 47, 4% noorukitest.
If signs and symptoms of overdose consistent with post injection syndrome are observed, appropriate supportive measures should be taken (see section 4.4).
Juhul kui täheldatakse üleannustamise sümptomeid, mis on iseloomulikud süstimisjärgsele sündroomile, tuleb rakendada sobivaid toetusmeetmeid (vt lõik 4. 4).
While overdose is less likely with parenteral than oral medication, reference information for oral olanzapine overdose is presented below:
Kuna üleannustamine on vähem tõenäoline parenteraalse kui suukaudse manustamisviisi puhul, on allpool esitatud informatsioon suukaudse olansapiini üleannustamise kohta:
Fatal outcomes have been reported for acute oral overdoses as low as 450 mg but survival has also been reported following acute overdose of approximately 2 g of oral olanzapine.
Letaalset lõpet on registreeritud kõigest 450 mg- lise akuutse üleannuse korral, kuid samuti on registreeritud ellujäämist koguni pärast 2 g- list suukaudse olansapiini akuutset üleannust.
Symptomatic treatment and monitoring of vital organ function should be instituted according to clinical presentation, including treatment of hypotension
Tuleb alustada sümptomaatilist ravi ja elutähtsate funktsioonide jälgimist vastavalt kliinilisele pildile, millega peab kaasnema hüpotensiooni ja tsirkulatoorse kollapsi ravi ning hingamisfunktsiooni toetamine.
Do not use epinephrine, dopamine, or other sympathomimetic agents with beta-agonist activity since beta stimulation may worsen hypotension.
Mitte kasutada adrenaliini, dopamiini ega muid beeta - agonistliku toimega sümpatomimeetikume, kuna beeta- stimulatsioon võib halvendada hüpotensiooni.
Pharmacotherapeutic group: diazepines, oxazepines and thiazepines, ATC code N05A H03.
N05AH03.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki; < 100 nM) for serotonin 5-HT2A/ 2C, 5-HT3, 5-HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors m1-m5; α -1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Prekliinilistes uuringutes on olansapiinil ilmnenud hulk afiinsusi (Ki; < 100 nM) – serotoniini 5 HT2A/ 2C -, 5 HT3 -, 5 HT6 -, dopamiini D1 -, D2 -, D3 -, D4 -, D5 -, kolinergiliste muskariini m1- m5 -, α1 - adrenergiliste ja histamiini H1- retseptorite suhtes.
Olanzapine demonstrated a greater in-vitro affinity for serotonin 5-HT2 than dopamine D2 receptors and greater 5-HT2 than D2 activity in vivo, models.
Olansapiini korral esines suurem in vitro afiinsus serotoniini 5HT2 kui dopamiini D2- retseptorite suhtes ja suurem 5HT2 - kui D2- aktiivsus in vivo.
In a Positron Emission Tomography (PET) study in patients treated with ZYPADHERA (300 mg/ 4 weeks), mean D2 receptor occupancy was 60% or higher at the end of a 6 month period, a level consistent with that found during treatment with oral olanzapine.
Positronemissioontomograafia (PET) uuring ZYPADHERA’ ga ravitud patsientidel (300 mg/ 4 nädala jooksul) näitas, et olansapiin hõivas 6- kuulise perioodi lõpul keskmiselt 60% või rohkem D2- retseptoreid,
A total of 1469 patients with schizophrenia were included in 2 pivotal trials:
13 mis oli kooskõlas suukaudse olansapiinravi jooksul tuvastatud tasemega.