natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The Committee for Medicinal products for Human Use (CHMP) decided that TRISENOX’ s benefits are greater than its risks for induction of remission and consolidation in adult patients with relapsed/ refractory APL, characterised by the presence of the t(15; 17) translocation and/ or the presence of the Pro-Myelocytic Leukaemia/ Retinoic-Acid-Receptor-alpha (PML/ RAR-alpha) gene, when previous treatment has included a retinoid and chemotherapy.
Inimtervishoius kasutatavate ravimite komitee otsustas, et TRISENOXi kasulikkus on suurem kui sellega kaasnevad riskid remissiooni indutseerimiseks ja konsolideerimiseks täiskasvanud patsientidel, kellel on retsidiividega või halvasti ravile alluv äge promüelotsüütne leukeemia (APL), mida iseloomustab t( 15; 17) translokatsiooni ja/ või promüelotsüütse leukeemia/ retinoehappe retseptor alfa (PML/ RARα) geeni esinemine, kui nende varasem ravi hõlmas retinoidi ja kemoteraapiat.
The Committee recommended that TRISENOX be given marketing authorisation.
Komitee soovitas anda TRISENOXile müügiloa.
TRISENOX has been authorised under “ Exceptional Circumstances”.
TRISENOX kiideti heaks erandkorras.
This means that because the disease is rare, it has not been possible to obtain complete information about TRISENOX.
See tähendab, et kuna kõnealune haigus on haruldane, ei ole olnud võimalik TRISENOXi kohta täielikku teavet koguda.
Every year, the European Medicines Agency (EMEA) will review any new information that may become available and this summary will be updated as necessary.
Euroopa Ravimiamet vaatab kõik võimalikud uued andmed igal aastal uuesti läbi ning vajadusel uuendab käesolevat kokkuvõtet.
What information is still awaited for TRISENOX?
Milliseid andmeid TRISENOXi kohta veel oodatakse?
The company that makes TRISENOX will complete its studies into the use of TRISENOX in patients with liver cancer and its use with retinoids and chemotherapy in APL.
TRISENOXi tootja viib lõpule oma uuringud TRISENOXi kasutamise kohta maksavähiga patsientidel ning kõnealuse ravimi kasutamise kohta koos retinoididega ja kemoteraapiaga ägeda promüelotsüütse leukeemia korral.
The European Commission granted a marketing authorisation valid throughout the European Union, for TRISENOX on 5 March 2002.
Muu teave TRISENOXi kohta Euroopa Komisjon väljastas TRISENOXi müügiloa, mis kehtib kogu Euroopa Liidu territooriumil, 5. märtsil 2002.
The marketing authorisation was renewed on 5 March 2007.
Müügiluba pikendati 5. märtsil 2007.
The full EPAR for TRISENOX is available here.
Euroopa avaliku hindamisaruande täisteksti TRISENOXi kohta leiate siit.
Trisenox
TRISENOX
1mg/ ml
10 ml ampulli (1mg/ ml).
Intravenous use
Intravenoosne Ampulli
Ampoule (glass)
1mg/ ml
TRISENOX 1 mg/ ml, concentrate for solution for infusion
TRISENOX 1 mg/ ml, infusioonilahuse kontsentraat
One ml of TRISENOX contains 1 mg of Arsenic trioxide
Üks ml TRISENOX’ i sisaldab 1 mg arseentrioksiidi
Concentrate for solution for infusion Sterile, clear, colourless, aqueous solution.
Infusioonilahuse kontsentraat Steriilne, selge, värvitu vesilahus.
TRISENOX is indicated for induction of remission and consolidation in adult patients with relapsed/ refractory acute promyelocytic leukaemia (APL), characterised by the presence of the t(15; 17) translocation and/ or the presence of the Pro-Myelocytic Leukaemia/ Retinoic-Acid-Receptor- alpha (PML/ RAR-alpha) gene.
TRISENOX on näidustatud remissiooni indutseerimiseks ja konsolideerimiseks täiskasvanud patsientidel, kellel on retsidiividega või halvasti ravile alluv äge promüelotsüütne leukeemia (APL), mida iseloomustab t( 15; 17) translokatsiooni ja/ või promüelotsüütse leukeemia/ retinoehappe retseptor alfa (PML/ RARα) geeni esinemine.
The response rate of other acute myelogenous leukaemia subtypes to TRISENOX has not been examined.
Muude ägeda müelogeense leukeemia alamtüüpide alluvust TRISENOX’ ile ei ole uuritud.
The same dose is recommended for children, adults, and elderly.
TRISENOX’ i tuleb manustada ägeda leukeemia ravi kogemusega arsti järelevalve all, manustamise ajal tuleb rakendada punktis 4. 4 loetletud spetsiifilise jälgimise võtteid Nii laste, täiskasvanute kui vanurite puhul on soovitatav kasutada ühesuguseid annuseid.
Induction treatment schedule:
Induktsioonravi skeem:
TRISENOX must be administered intravenously at a fixed dose of 0.15 mg/ kg/ day given daily until the bone marrow remission is achieved (less than 5% blasts present in cellular bone marrow with no evidence of leukaemic cells).
TRISENOX’ i manustatakse intravenoosselt igapäevases püsivas annuses 0, 15 mg/ kg/ päevas remissiooni saavutamiseni luuüdis (rakulises luuüdis vähem kui 5% blaste, puuduvad märgid leukeemsetest rakkudest).
Consolidation schedule:
Konsolideeriva ravi skeem:
Consolidation treatment must begin 3 to 4 weeks after completion of induction therapy.
Konsolideeriva raviga tuleb alustada 3... 4 nädalat pärast induktsioonravi lõppu.
TRISENOX is to be administered intravenously at a dose of 0.15 mg/ kg/ day for 25 doses given 5 days per week, followed by 2 days interruption, repeated for 5 weeks.
TRISENOX’ i manustatakse intravenoosselt annuses 0, 15 mg/ kg/ päevas 5 nädala kestel, järgides skeemi, kus ravimit annustatakse viiel nädalapäeval ja sellele järgneb kahepäevane vahe; kokku manustatakse 25 annust.
Of 7 patients under 18 years of age (range 5 to 16 years) treated with TRISENOX at the recommended dose of 0.15 mg/ kg/ day, 5 patients achieved a complete response.
Seitsmest alla 18- aastast (vanusevahemik 5 kuni 16 aastat) TRISENOX´i soovitatud annustega 0, 15 mg/ kg/ päevas ravitud patsiendist 5 saavutasid täieliku ravivastuse.
Safety and effectiveness in paediatric patients under 5 years of age have not been studied.
Ravimi ohutust ja efektiivsust alla 5- aastastel patsientidel ei ole uuritud.
Patients with hepatic and/ or renal impairment:
Maksa - ja/ või neerufunktsiooni häirega patsiendid:
Since limited data are available across all hepatic impairment groups and across all renal impairment groups, caution is advised in the use of TRISENOX in patients with hepatic and/ or renal impairment.
Kõikide maksafunktsiooni häirega rühmade ja kõikide neerufunktsiooni häirega rühmade kohta on vähe andmeid, mistõttu TRISENOX’ i kasutamisel maksa - ja/ või neerufunktsiooni häirega patsientidel on soovitatav olla ettevaatlik.
Method of administration 2 TRISENOX must be administered intravenously over 1-2 hours.
Manustamisviis 2 TRISENOX’ i manustatakse intravenoosselt 1... 2 tunni kestel.
The infusion duration may be extended up to 4 hours if vasomotor reactions are observed.
Vasomotoorsete reaktsioonide täheldamisel võib infusiooni kestust pikendada kuni 4 tunnini.
Patients must be hospitalised at the beginning of treatment due to symptoms of disease and to ensure adequate monitoring.
Patsiendid tuleb ravi algul haigussümptomite tõttu ning küllaldase jälgimise tagamiseks hospitaliseerida.
Clinically unstable APL patients are especially at risk and will require more frequent monitoring of electrolyte and glycaemia levels as well as more frequent haematologic, hepatic, renal and coagulation parameter tests.
Eriti on ohustatud kliiniliselt ebastabiilsed APL patsiendid, nende puhul on vajalik sagedasem elektrolüütide ja veresuhkru taseme kontroll ning sagedasemad hematoloogiliste, maksa - ja neerufunktsiooni ning hüübimisnäitajate analüüsid.
Leukocyte Activation Syndrome (APL Differentiation Syndrome):
Leukotsüütide aktivatsioonisündroom (APL diferentseerumissündroom):
Twenty-five percent of patients with APL treated with TRISENOX have experienced symptoms similar to a syndrome called the retinoic-acid-acute promyelocytic leukaemia (RA-APL) or APL differentiation syndrome, characterised by fever, dyspnoea, weight gain, pulmonary infiltrates and pleural or pericardial effusions, with or without leukocytosis.
25 protsendil TRISENOX’ iga ravitud APL patsientidest on esinenud sümptomeid, mis sarnanevad retinoehappe - ägeda promüelotsüütse leukeemia (RA- APL) ehk APL diferentseerumise sündroomiga, viimasele on iseloomulik palavik, hingeldus, kehakaalu tõus, kopsuinfiltraadid ja pleura või perikardi efusioonid koos leukotsütoosiga või ilma selleta.
The management of the syndrome has not been fully studied, but high-dose steroids have been used at the first suspicion of the APL differentiation syndrome and appear to mitigate signs and symptoms.
Selle ravi ei ole põhjalikult uuritud, kuid esimese APL diferentseerumissündroomi kahtluse puhul on manustatud steroidi suuri annuseid, mis paistavad sündroomi tundemärke ja sümptomeid leevendavat.
At the first signs that could suggest the syndrome (unexplained fever, dyspnoea and/ or weight gain, abnormal chest auscultatory findings or radiographic abnormalities), high-dose steroids (dexamethasone 10 mg intravenously twice a day) must be immediately initiated, irrespective of the leukocyte count and continued for at least 3 days or longer until signs and symptoms have abated.
Esimeste sündroomile viidata võivate tundemärkide (ebaselge põhjusega palavik, hingeldus ja/ või kehakaalu tõus, ebanormaalsed kuulatlusleiud rindkeres ja radiograafilised kõrvalekalded) puhul tuleb, sõltumata leukotsüütide arvust, koheselt alustada steroidi suurte annuste manustamist (deksametasoon 10 mg intravenoosselt kaks korda päevas) ning jätkata seda vähemalt 3 päeva kestel või kuni tundemärkide ja sümptomite taandumiseni.
The majority of patients do not require termination of TRISENOX therapy during treatment of the APL differentiation syndrome.
Enamikul patsientidel pole TRISENOX’ i ravi vaja APL diferentseerumissündroomi ravi ajaks katkestada.
It is recommended that chemotherapy not be added to treatment with steroids since there is no experience with administration of both steroids and chemotherapy during treatment of the leukocyte activation syndrome due to TRISENOX.
Kemoteraapiat on soovitatav steroidiraviga mitte kombineerida, kuna puuduvad kogemused steroidide ja kemoteraapia üheaegse kasutamise kohta TRISENOX’ ist tingitud leukotsüütide aktivatsioonisündroomi ravi käigus.
Post-marketing experience suggests that a similar syndrome may occur in patients with other types of malignancy.
Ravimi kliinilise kasutamise kogemus näitab, et sarnast sündroomi võib esineda ka teist tüüpi pahaloomuliste protsessidega patsientidel.
Electrocardiogram (ECG) Abnormalities:
Kõrvalekalded elektrokardiogrammis (EKG):
Arsenic trioxide can cause QT interval prolongation and complete atrioventricular block.
Arseentrioksiid võib põhjustada QT- intervalli pikenemist ja täielikku atrioventrikulaarblokaadi.
QT prolongation can lead to a torsade de pointes-type ventricular arrhythmia, which can be fatal.
QT- intervalli pikenemine võib viia torsade de pointes- tüüpi ventrikulaarse arütmiani, mis võib lõppeda surmaga.
Previous treatment with anthracyclines may increase the risk of QT prolongation.
QT- intervalli pikenemise ohtu võib suurendada varasem ravi antratsükliinidega.
The risk of torsade de pointes is related to the extent of QT prolongation, concomitant administration of QT prolonging medicinal products (such as class Ia and III antiarrythmics (e. g. quinidine, amiodarone, sotalol, dofetilide), antipsychotics (e. g. thioridazine), antidepressants (e. g. amitriptyline), some macrolides (e. g. erythromycin), some antihistamines (e. g. terfenadine and astemizole), some quinolone antibiotics (e. g. sparfloxacin), and other individual drugs known to increase QT interval (e. g. cisapride)), a history of torsade de pointes, pre-existing QT interval prolongation, congestive heart failure, administration of potassium-wasting diuretics, amphotericin B or other conditions that result in hypokalemia or hypomagnesaemia.
Torsade de pointes risk sõltub QT- intervalli pikenemise ulatusest, samaaegsest QT- intervalli pikendavate ravimite (nagu Ia ja III klassi antiarütmiliste ravimite (näiteks kinidiin, amiodaroon, sotalool, dofetiliid), antipsühhootiliste ravimite (näiteks tioridasiin), antidepressantide (näiteks amitriptüliin), mõnede makroliidide (näiteks erütromütsiin), mõnede antihistamiinide (näiteks terfenadiin ja astemisool), mõnede kinoloon- antibiootikumide (näiteks sparfloksatsiin) ja muude QT- intervalli pikendavate ravimite (näiteks tsisapriid)) manustamisest, varasemast torsade de pointes esinemisest, olemasolevast QT- intervalli pikenemisest, tursega südamerikkest, kaaliumi väljaviivate diureetikumide või amfoteritsiin B manustamisest, või muudest asjaoludest, mis võivad viia hüpokaleemia või hüpomagneseemia tekkeni.
In clinical trials, 40% of patients treated with TRISENOX experienced at least one QT corrected (QTc) interval prolongation greater than 500 msec.
Kliiniliste uuringute käigus esines 40% TRISENOX‘ iga ravitud patsientidel vähemalt üks enam kui 500 ms korrigeeritud QT - intervalli (QTc- intervalli) pikenemine.
Prolongation of the QTc was observed between 1 and 5 weeks after TRISENOX infusion, and then returned to baseline by the end of 8 weeks after TRISENOX infusion.
QTc pikenemist täheldati ajavahemikus 1. kuni 5. nädalani pärast TRISENOX infusiooni, ning 8. nädala lõpuks pärast TRISENOX infusiooni taandus see algtasemele.
One patient (receiving multiple, concomitant medicinal products, including amphotericin B) had asymptomatic torsade de pointes during induction therapy for relapsed APL with arsenic trioxide.
Ühel patsiendil (kellele manustati üheaegselt mitut ravimit, sh amfoteritsiin B) ilmnes asümptomaatiline torsade de pointes retsidiivse APL induktsioonravi ajal arseentrioksiidiga.
ECG and Electrolyte Monitoring Recommendations:
Soovitused EKG ja elektrolüütide taseme jälgimiseks:
Prior to initiating therapy with TRISENOX, a 12-lead ECG must be performed and serum electrolytes (potassium, calcium, and magnesium) and creatinine must be assessed; preexisting electrolyte abnormalities must be corrected and, if possible, medicinal products that are known to prolong the QT interval must be discontinued.
Enne ravi alustamist TRISENOX’ iga tuleb läbi viia 12 kanaliga EKG analüüs, määrata seerumi elektrolüütide (kaaliumi, kaltsiumi ja magneesiumi) ja kreatiniini tase, korrigeerida olemasolevad kõrvalekalded elektrolüütide tasemes ja võimalusel lõpetada teadaolevate QT- intervalli pikendavate ravimite manustamine.
Patients with risk factors of QTc prolongation or risk factors of torsade de pointes should be monitored with continuous cardiac monitoring (ECG).
QTc pikenemist või torsade
3 and the QTc reassessed with serial ECGs prior to considering using TRISENOX.
3 de pointes esinemist soodustavate riskifaktoritega patsientidel tuleb pidevalt EKG abil jälgida südametegevust.
During therapy with TRISENOX, potassium concentrations must be kept above 4 mEq/ l and magnesium concentrations must be kept above 1.8 mg/ dl.
Ravi ajal TRISENOX’ iga tuleb kaaliumikontsentratsioone hoida kõrgemal kui 4 mEq/ l ja magneesiumikontsentratsioone kõrgemal kui 1, 8 mg/ dl.
Patients who reach an absolute QT interval value > 500 msec must be reassessed and immediate action must be taken to correct concomitant risk factors, if any, while the risk/ benefit of continuing versus suspending TRISENOX therapy must be considered.
Patsiente, kelle absoluutne QT- intervall ületab 500 msek tuleb uuesti uurida, kaasnevate riskifaktorite olemasolul kõrvaldada need koheselt, ning kaaluda TRISENOX ravi jätkamise või peatamise kasu ja riski suhet.
If syncope, rapid or irregular heartbeat develops, the patient must be hospitalised and monitored continuously, serum electrolytes must be assessed, TRISENOX therapy must be temporarily discontinued until the QTc interval regresses to below 460 msec, electrolyte abnormalities are corrected, and the syncope and irregular heartbeat cease.
Minestuse ja kiire või ebaregulaarse südametegevuse puhul tuleb patsient hospitaliseerida ja teda pidevalt jälgida, määrata seerumi elektrolüütide tase ja katkestada ajutiselt ravi TRISENOX’ iga kuni QTc- intervalli langemiseni alla 460 msek, elektrolüütide taseme normaliseerumiseni ja minestuse või ebaregulaarse südametegevuse möödumiseni.
There are no data on the effect of TRISENOX on the QTc interval during the infusion.
TRISENOX’ i mõju kohta QTc- intervallile infusiooni ajal andmed puuduvad.
Electrocardiograms must be obtained twice weekly, and more frequently for clinically unstable patients, during induction and consolidation.
Elektrokardiogramme tuleb induktsioon - ja konsolideeriva ravi ajal teha kaks korda nädalasi, kliiniliselt ebastabiilsete patsientide puhul sagedamini.
Dose Modification:
Annuste muutmine:
Treatment with TRISENOX must be interrupted, adjusted, or discontinued before the scheduled end of therapy at any time that a toxicity grade 3 or greater on the National Cancer Institute Common Toxicity Criteria, Version 2 is observed and judged to be possibly related to TRISENOX treatment.
Mürgisusastme 3 või üle selle täheldamisel “ National Cancer Institute Common Toxicity Criteria, Version 2 ” järgi ja selle võimalikul seostamisel TRISENOX’ raviga tuleb ravi katkestada, seda kohandada või lõpetada see enne planeeritud lõppu.
Patients who experience such reactions that are considered TRISENOX related must resume treatment only after resolution of the toxic event or after recovery to baseline status of the abnormality that prompted the interruption.
TRISENOX’ iga seostatavate reaktsioonidega patsientidel võib ravi jätkata alles pärast mürgistusnähtude lahenemist või ravi katkestamise põhjuseks olnud kõrvalekalde normaliseerumist.
In such cases, treatment must resume at 50% of the preceding daily dose.
Seesugustel juhtudel tuleb ravi jätkata annusemääral, mis on 50% eelnevast päevaannusest.
If the toxic event does not recur within 3 days of restarting treatment at the reduced dose, the daily dose can be escalated back to 100% of the original dose.
Kui mürgistusnäht ei kordu 3 päeva jooksul pärast ravi jätkamist vähendatud annuses, võib päevaannuse suurendada jälle 100% - ni esialgsest annusest.
Patients who experience a recurrence of toxicity must be removed from treatment.
Patsientidel, kellel mürgistusnäht kordub, tuleb ravi lõpetada.
Laboratory tests:
Laboratoorsed analüüsid:
The patient ’ s electrolyte and glycaemia levels, as well as haematologic, hepatic, renal and coagulation parameter tests must be monitored at least twice weekly, and more frequently for clinically unstable patients during the induction phase and at least weekly during the consolidation phase.
Patsiendi elektrolüütide ja veresuhkru taset ning hematoloogilisi, maksa - ja neerufunktsiooni ning hüübimisnäitajaid tuleb induktsioonifaasis määrata vähemalt kaks korda nädalas, kliiniliselt ebastabiilsetel patsientidel sagedamini ning konsolideerivas faasis vähemalt kord nädalas.
Patients with renal impairment:
Neerufunktsiooni häirega patsiendid:
Since limited data are available across all renal impairment groups, caution is advised in the use of TRISENOX in patients with renal impairment.
Kuna kõikide neerufunktsiooni häirega rühmade kohta on vähe andmeid, peab TRISENOX’ i kasutamisel neerufunktsiooni häirega patsientidel olema ettevaatlik.
The experience in patients with severe renal impairment is insufficient to determine if dose adjustment is required.
Raske neerufunktsiooni häirega patsientidega ei ole piisavalt kogemusi, et määrata kindlaks annuse kohandamise vajalikkus neil patsientidel.
The use of TRISENOX in patients on dialysis has not been studied.
TRISENOX’ i kasutamist dialüüsi saavatel patsientidel ei ole uuritud.
Patients with hepatic impairment:
Maksafunktsiooni häirega patsiendid:
Since limited data are available across all hepatic impairment groups, caution is advised in the use of TRISENOX in patients with hepatic impairment.
Kuna kõikide maksafunktsiooni häirega rühmade kohta on vähe andmeid, peab TRISENOX’ i kasutamisel maksafunktsiooni häirega patsientidel olema ettevaatlik.
The experience in patients with severe hepatic impairment is insufficient to determine if dose adjustment is required..
Raske maksafunktsiooni häirega patsientidega ei ole piisavalt kogemusi, et määrata kindlaks annuse kohandamise vajalikkus neil patsientidel.
There is limited clinical data on the use of TRISENOX in the elderly population.
TRISENOX’ i kasutamise kohta vanuritel on vähe kliinilisi andmeid.
Caution is needed in these patients.
Selliste patsientide puhul tuleb olla ettevaatlik.
Hyperleukocytosis:
Hüperleukotsütoos:
Treatment with TRISENOX has been associated with the development of hyperleukocytosis (≥ 10 x 103/μ l) in some patients.
TRISENOX raviga on seostatud hüperleukotsütoosi (≥ 10 x 103/ µl) väljakujunemisega mõnedel patsientidel.
There did not appear to be a relationship between baseline white blood cell (WBC) counts and development of hyperleukocytosis nor did there appear to be a correlation between baseline WBC count and peak WBC counts.
Ei leitud seost algtaseme vere valgeliblede (WBC) hulga ja hüperleukotsütoosi väljakujunemise vahel, samuti ei leitud korrelatsiooni algtaseme WBC ja WBC tippväärtuste vahel.
Hyperleukocytosis was never treated with additional chemotherapy and resolved on continuation of TRISENOX.
Hüperleukotsütoosi täiendava kemoteraapiaga ei ravitud ning see taandus ravi jätkamisel TRISENOX’ iga.
WBC counts during consolidation were not as high as during induction treatment and were < 10 x 103/μ l, except in one patient who had a WBC count of 22 x 103/ μ l during consolidation.
WBC hulk ei olnud konsolideeriva ravi kestel nii kõrge kui induktsioonravi ajal ning oli alla 10 × 103/ µl, välja arvatud ühel patsiendil, kelle WBC hulk konsolideeriva ravi ajal oli 22 × 103/ µl.
Twenty patients (50%) experienced leukocytosis; however, in all these patients, the WBC count was declining or had normalized by the time of bone marrow remission and cytotoxic chemotherapy or leukopheresis was not required.
Leukotsütoosi esines 20 patsiendil (50%), samas oli WBC hulk kõigil neil patsientidel luuüdi remissiooni ajaks langemas või normaliseerunud ning tsütotoksiline kemoteraapia ega leukoforees vajalikuks ei osutunud.
No formal assessments of pharmacokinetic interactions between TRISENOX and other therapeutic medicinal products have been conducted.
TRISENOX’ i ja muude ravimpreparaatide vahelist farmakokineetilist koosmõju formaalselt määratud ei ole.
QT/ QTc prolongation is expected during treatment with TRISENOX, and torsade de pointes and complete heart block have been reported.
Ravi ajal TRISENOX’ iga võib eeldada QT/ QTc- intervalli pikenemist ja kirjeldatud on torsade
Patients who are receiving, or who have received, medicinal products known to cause hypokalemia or hypomagnesaemia, such as diuretics or amphotericin B, may be at higher risk for torsade de pointes.
Patsientidel, kes saavad või on saanud teadaolevaid hüpokaleemiat või hüpomagneseemiat põhjustavaid ravimeid nagu diureetikumid või amfoteritsiin B, võib torsade de pointes risk olla kõrgem.
Caution is advised when TRISENOX is coadministered with other medicinal products known to cause QT/ QTc interval prolongation such as macrolide antibiotics, the antipsychotic thioridazine, or medicinal products known to cause hypokalemia or hypomagnesaemia.
TRISENOX’ i manustamisel koos muude ravimitega, mis teadaolevalt põhjustavad QT/ QTc- intervalli pikenemist, nagu makroliid - antibiootikumid, antipsühhootikum tioridasiin ja ravimitega, mis teadaolevalt põhjustavad hüpokaleemiat või hüpomagneseemiat, on soovitatav rakendada ettevaatust.
Additional information about QT prolonging medicinal agents, is provided in Section 4.4.
Lisateave QT- intervalli pikendavate ravimite kohta on toodud lõigus 4. 4.
The influence of TRISENOX on the efficacy of other antileukaemic medicinal products is unknown.
TRISENOX‘ i mõju muude leukeemiavastaste ravimite efektiivsusele ei ole teada.
Arsenic trioxide has been shown to be embryotoxic and teratogenic in animal studies (see 5.3).
Arseentrioksiid on loomkatsetes osutunud embrüotoksiliseks ja teratogeenseks (vt 5. 3).
There are no studies in pregnant women using TRISENOX.
TRISENOX’ i kasutavate rasedate kohta uuringud puuduvad.
If this medicinal product is used during pregnancy or if the patient becomes pregnant while taking this product, the patient must be informed of the potential harm to the foetus.
Käesoleva ravimi kasutamisel raseduse ajal või patsiendi rasestumisel ravimi võtmise ajal tuleb patsienti teavitada võimalikust kahjulikust mõjust lootele.