natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The following rare serious undesirable effects have been reported in association with the use of NSAIDs and cannot be ruled out for lumiracoxib: nephrotoxicity including interstitial nephritis and nephrotic syndrome and renal failure; hepatotoxicity including hepatic failure and jaundice; cutaneo- mucosal adverse effects and severe skin reactions.
Järgnevalt loetletud tõsiseid kõrvaltoimeid on seostatud MSPVAdega ja nende teket seoses lumirakoksiibiga ei saa välistada: nefrotoksilisus, sh interstitsiaalne nefriit, nefrootiline sündroom ja neerukahjustus; hepatotoksilisus, sh maksakahjustus ja kollatõbi; naha- limaskesta kõrvaltoimed ja tõsised nahareaktsioonid.
Compared to a daily dose of 200 mg, a daily dose of 400 mg of lumiracoxib is associated with a relatively higher frequency of drug-related adverse events, especially the gastrointestinal, neurological and psychiatric events.
Siia alla kuuluvad eelkõige seedetrakti, neuroloogilised ja psühhiaatrilised häired.
15 There is no clinical experience of overdose.
Vastav kliiniline kogemus puudub.
In the event of suspected overdose, appropriate supportive medical care should be provided e. g. by eliminating the gastric contents, clinical supervision and, if necessary, the institution of symptomatic treatment.
Üleannustamise kahtluse korral tuleks rakendada vastavat toetavat ravi, nt maosisu väljutamine, kliiniline jälgimine ja vajadusel sümptomaatiline ravi.
Anti-inflammatory and antirheumatic products, non-steroids, coxibs, ATC code:
Farmakoterapeutiline grupp: mittesteroidsed põletiku - ja reumavastased ained, koksiibid, ATC- kood:
Mode of Action Lumiracoxib is an orally active, selective cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitor within the clinical dose range.
Toimemehhanism Lumirakoksiib on kliinilise annuse vahemikus selektiivne tsüklooksügenaas- 2 (COX- 2) inhibiitor, mida manustatakse suukaudselt.
Cyclooxygenase is responsible for generation of prostaglandins.
Kindlaks on tehtud kaks isovormi - COX- 1 ja COX- 2.
Two isoforms, COX-1 and COX-2 have been identified.
COX- 2 on ensüümi isovorm, mis aktiveerub proinflammatoorse stiimuli tulemusel ja mida peetakse tähtsaimaks ühendiks valu, põletiku ja palaviku prostanoidmediaatorite sünteesis.
COX-2 is the isoform of the enzyme that has been shown to be induced by pro- inflammatory stimuli and has been postulated to be primarily responsible for the synthesis of prostanoid mediators of pain, inflammation, and fever.
Peale selle osaleb COX- 2 ovulatsioonis, munaraku pesastumises ja arterioosjuha sulgumisel, neerufunktsiooni regulatsioonis ja kesknärvisüsteemi talitluses (palaviku teke, valutundlikkus ja kognitiivsed funktsioonid).
COX-2 has been identified in tissue around gastric ulcers in man but its relevance to ulcer healing has not been established.
COX- 2 ensüümi on kindlaks tehtud maohaavandit ümbritsevas koes inimesel, kuid selle rolli haavandi paranemises ei ole kinnitatud.
The difference in antiplatelet activity between some COX-1 inhibiting NSAIDs and COX-2 selective inhibitors may be of clinical significance in patients at risk of thrombo-embolic reactions.
Trombotsüütide vastase toime erinevus osade COX- 1 inhibeerivate MSPVAde ja COX- 2 selektiivsete inhibiitorite vahel võib omada kliinilist tähtsust patsientidel, kellel on risk trombembooliliste reaktsioonide tekkeks.
COX-2 selective inhibitors reduce the formation of systemic (and therefore possibly endothelial) prostacyclin without affecting platelet thromboxane.
COX- 2 selektiivsed inhibiitorid vähendavad prostatsükliini süsteemset (ja seetõttu tõenäoliselt ka endoteliaalset) teket, mõjutamata trombotsüütide tromboksaani.
Across clinical pharmacology studies, lumiracoxib produced dose-dependent inhibition of COX-2 in plasma without inhibition of COX-1.
Kliinilise farmakoloogia uuringutes inhibeeris lumirakoksiib annusest sõltuvalt COX- 2, mõjutamata oluliselt COX- 1 aktiivsust.
Selective inhibition of COX-2 by lumiracoxib provides anti-inflammatory and analgesic effects.
COX- 2 selektiivne pärssimine lumirakoksiibi poolt annab põletiku - ja valuvastase toime.
Administration of 100 mg, 200 mg or 400 mg once daily leads to > 90% peak inhibition of COX-2.
100 mg, 200 mg ja 400 mg manustamine üks kord päevas vähendab COX- 2 aktiivsust > 90%.
There is no significant inhibition of COX-1 (assessed as ex vivo inhibition of thromboxane B2) up to 800 mg in healthy volunteers.
Tervetel vabatahtlikel ei pärsitud kuni annuse 800 mg võtmisel COX- 1 (hinnatud tromboksaan B2 ex vivo pärssimisena).
Efficacy In patients with osteoarthritis, lumiracoxib doses up to 200 mg once daily provided significant improvements in pain, stiffness, function, and patient assessments of disease status.
Efektiivsus Osteoartroosiga patsientidel leevendasid lumirakoksiibi annused kuni 200 mg üks kord päevas valu ja jäikustunnet ning parandasid funktsiooninäitajaid, samuti patsiendi hinnangut haigusseisundile.
There is no additional benefit by increasing the dose to 400 mg daily.
Annuse suurendamine kuni 400 mg- ni päevas lisaefekti ei andnud.
In clinical studies, lumiracoxib 400 mg relieved pain in acute analgesic models of post-operative dental pain, post-orthopaedic surgical pain, and primary dysmenorrhea.
Kliinilistes uuringutes oli 400 mg lumirakoksiibil hambakirurgia - ja ortopeedilise operatsiooni järgse ning primaarse düsmenorröaga seotud ägeda valu mudelites valuvaigistav toime.
In single dose post-operative dental pain trials, the onset of analgesia occurred within 45 minutes and persisted for as long as 24 hours after dosing.
Ravimiuuringutes, kus hambakirurgia järgselt võeti lumirakoksiibi ühekordse annusena, saabus valuvaigistav toime
Safety The Therapeutic Arthritis Research and Gastrointestinal Event Trial (TARGET)
Ohutus TARGET (Therapeutic Arthritis Research and Gastrointestinal Event Trial) uuring 12 kuud kestnud topeltpimedas III faasi uuringus TARGET osales 18325 OA patsienti.
16 TARGET, a 12-month, double-blind, phase III study included 18,325 OA patients randomized to lumiracoxib 400 mg once daily (two to four times the recommended OA dose), naproxen 500 mg twice daily or ibuprofen 800 mg three times daily.
Osalejad randomiseeriti kolme gruppi, kus võeti 400 mg lumirakoksiibi üks kord päevas (OA puhul soovitatud annusest kaks kuni neli korda suurem annus), 500 mg naprokseeni kaks korda päevas või 800 mg ibuprofeeni kolm korda päevas.
TARGET included patients taking low-dose ASA (75-100 mg daily) for primary or secondary prevention of coronary heart disease.
TARGET uuringus osalesid muuhulgas patsiendid, kes võtsid südame isheemiatõve ennetamiseks väikeses annuses atsetüülsalitsüülhapet (75… 100 mg päevas).
Gastrointestinal Effect in TARGET (12-month study) The primary endpoint was time to event distribution of definite or probable upper gastrointestinal tract ulcer (UGIT) complications (POBs).
Toime seedetrakti TARGET uuringus (12- kuuline uuring) Esmane tulemusväljund oli aeg kindla või arvatava ülemise seedetrakti ülaosa haavandi tüsistuse tekkeni.
- In the population not using low-dose aspirin, the incidence of POBs was 14/ 6950 patients
- Väikeses annuses atsetüülsalitsüülhapet mittekasutanute seas oli POB (perforatsioonid,
(0.2%) for lumiracoxib versus 64/ 6968 patients (0.92%) for NSAIDs, with a hazard ratio (HR) of 0.21 [95% CI 0.12-0.37] p < 0.0001.
haavandid või verejooksud) sagedus 14/ 6950 patsienti (0, 2%) lumirakoksiibi võtjate ning 64/ 6968 patsienti (0, 92%) MSPVA võtjate seas, HR (riski määr) oli 0, 21 [95% CI 0, 12… 0, 37] p < 0, 0001.
- In the low dose ASA group the incidence of POBs was 15/ 2167 patients (0.69%) for
- Väikeses annuses atsetüülsalitsüülhapet võtnute grupis oli POB sagedus 15/ 2167 patsienti
lumiracoxib versus 19/ 2159 patients (0.88%) for NSAIDs, with a HR of 0.79 [95% CI 0.40- 1.55] (not statistically significant).
(0, 69%) lumirakoksiibi võtjate ning 19/ 2159 patsienti (0, 88%) MSPVA võtjate seas, riskisuhe HR oli 0, 79 [95% CI 0, 40… 1, 55] (statistiliselt mitteoluline).
- In the overall population, the incidence of POBs was 29/ 9117 patients (0.32%) for lumiracoxib
- Kogu uuritavas populatsioonis oli POB sagedus 29/ 9117 patsienti (0, 32%) lumirakoksiibi
versus 83/ 9127 patients (0.91%) for NSAIDs, with a HR of 0.34 [95% CI 0.22-0.52] p < 0.0001.
võtjate ning 83/ 9127 patsienti (0, 91%) MSPVA võtjate seas, HR oli 0, 34 [95% CI 0, 22… 0, 52] p < 0, 0001.
Cardiovascular Effect in TARGET (12-month study) The primary cardiovascular (CV) endpoint studied was the Antiplatelet Trialists’ Collaboration (APTC) endpoint: confirmed or probable myocardial infarction (clinical or silent), stroke (ischemic or haemorrhagic) and CV death.
Toime südameveresoonkonda TARGET uuringus (12- kuuline uuring) Esmane kardiovaskulaarane tulemusväljund oli Antiplatelet Trialists ’ Collaboration (APTC) tulemusväljund: kinnitust leidnud või arvatav müokardiinfarkt (kliiniline või “ tumm "), ajuinsult (isheemiline või hemorraagiline) ja kardiovaskulaarne lõpe.
- In the population not using low-dose aspirin, the incidence of APTC events was
- Väikeses annuses atsetüülsalitsüülhapet mittekasutanute seas oli APTC juhtude sagedus
35/ 6950 patients (0.50%) for lumiracoxib versus 27/ 6968 patients (0.39%) for NSAIDs, with a HR of 1.22 [95% CI 0.74-2.02] p=0.4343.
35/ 6950 patsienti (0, 50%) lumirakoksiibi võtjate ning 27/ 6968 patsienti (0, 39%) MSPVA võtjate seas, HR oli 1, 22 [95% CI 0, 74… 2, 02] p=0, 4343.
When compared separately to ibuprofen and naproxen, the HR were 0.94 [95% CI 0.44-2.04] p=0.8842 and 1.49 [95% CI 0.76-2.92] p=0.2417, respectively.
Kui võrrelda ibuprofeeni ja naprokseeni eraldi, oli HR vastavalt 0, 94 [95% CI 0, 44… 2, 04] p=0, 8842 ja 1, 49 [95% CI 0, 76… 2, 92] p=0, 2417.
- In the low-dose ASA group, the incidence of APTC events was 24/ 2167 patients (1.11%) for
- Väikeses annuses atsetüülsalitsüülhapet võtnute grupis oli APTC juhtude sagedus
lumiracoxib versus 23/ 2159 patients (1.07%) for NSAIDs, with a hazard ratio (HR) of 1.04 [95% CI 0.59-1.84] p=0.8918.
24/ 2167 patsienti (1, 11%) lumirakoksiibi võtjate ning 23/ 2159 patsienti (1, 07%) MSPVA võtjate seas, riskisuhe HR oli 1, 04 [95% CI 0, 59… 1, 84] p=0, 8918.
When compared separately to ibuprofen and naproxen, the HR were 0.56 [95% CI 0.20-1.54] p=0.2603 and 1.42 [95% CI 0.70-2.90] p=0.3368, respectively.
Kui võrrelda ibuprofeeni ja naprokseeni eraldi, oli HR vastavalt 0, 56 [95% CI 0, 20… 1, 54] p=0, 2603 ja 1, 42 [95% CI 0, 70… 2, 90] p=0, 3368.
- In the overall population, the incidence of APTC events was 59/ 9117 patients (0.65%) for
- Kogu uuritavas populatsioonis oli APTC juhtude sagedus 59/ 9117 patsienti (0, 65%)
lumiracoxib versus 50/ 9127 patients (0.55%) for NSAIDs, with a HR of 1.14 [95% CI 0.78- 1.66] p=0.5074.
lumirakoksiibi võtjate ning 50/ 9127 patsienti (0, 55%) MSPVA võtjate seas, HR oli 1, 14 [95% CI 0, 78… 1, 66] p=0, 5074.
When compared separately to ibuprofen and naproxen, the HR were 0.76 [95% CI 0.41-1.40] p=0.3775 and 1.46 [95% CI 0.89-2.37] p=0.1313, respectively.
Kui võrrelda ibuprofeeni ja naprokseeni eraldi, oli HR vastavalt 0, 76 [95% CI 0, 41… 1, 40] p=0, 3775 ja 1, 46 [95% CI 0, 89… 2, 37] p=0, 1313.
MI events in TARGET (12-month study) There was no statistically significant difference between lumiracoxib and NSAIDs for incidence of MI (clinical MI and silent MI).
Müokardiinfarkti juhud TARGET uuringus (12- kuuline uuring) MI (kliiniline või „ tumm “) sageduse osas ei olnud lumirakoksiibi ja MSPVAde vahel statistiliselt olulist erinevust.
- In the population not using low-dose aspirin, the incidence of MI events was 14/ 6950 patients
- Atsetüülsalitsüülhapet väikeses annuses mittekasutanute seas oli MI juhtude sagedus
(0.20%) for lumiracoxib versus 9/ 6968 patients (0.13%) for NSAIDs, with a HR of 1.47 [95% CI 0.63-3.39] p=0.3706.
14/ 6950 patsienti (0, 20%) lumirakoksiibi võtjate ning 9/ 6968 patsienti (0, 13%) MSPVA võtjate seas, HR oli 1, 47 [95% CI 0, 63… 3, 39] p=0, 3706.
When compared separately to ibuprofen and naproxen, the HR were 0.75 [95% CI 0.20-2.79] p=0.6669 and 2.37 [95% CI 0.74-7.55] p=0.1454, respectively.
17
- In the low-dose ASA group, the incidence of MI events was 9/ 2167 patients (0.42%) for
- Atsetüülsalitsüülhapet väikeses annuses kasutanute grupis oli MI juhtude sagedus
lumiracoxib versus 8/ 2159 patients (0.37%) for NSAIDs, with a HR of 1.14 [95% CI 0.44-2.95] p=0.7899.
9/ 2167 patsienti (0, 42%) lumirakoksiibi võtjate ning 8/ 2159 patsienti (0, 37%) MSPVA võtjate seas, riskisuhe HR oli 1, 14 [95% CI 0, 44… 2, 95] p=0, 7899.
When compared separately to ibuprofen and naproxen, the HR were 0.47 [95% CI 0.04-5.14] p=0.5328 and 1.36 [95% CI 0.47-3.93] p=0.5658, respectively.
Kui võrrelda ibuprofeeni ja naprokseeni eraldi, oli HR vastavalt 0, 47 [95% CI 0, 04… 5, 14] p=0, 5328 ja 1, 36 [95% CI 0, 47… 3, 93] p=0, 5658.
- In the overall population, the incidence of MIs was 23/ 9117 patients (0.25%) for lumiracoxib
- Kogu uuritavas populatsioonis oli MI sagedus 23/ 9117 patsienti (0, 25%) lumirakoksiibi võtjate
versus 17/ 9127 patients (0.19%) for NSAIDs, with a HR of 1.31 [95% CI 0.70-2.45] p=0.4012.
ning 17/ 9127 patsienti (0, 19%) MSPVA võtjate seas, HR oli 1, 31 [95% CI 0, 70… 2, 45] p=0, 4012.
When compared separately to ibuprofen and naproxen, the HR were 0.66 [95% CI 0.21-2.09] p=0.4833 and 1.77 [95% CI 0.82-3.84] p=0.1471, respectively.
Kui võrrelda ibuprofeeni ja naprokseeni eraldi, oli HR vastavalt 0, 66 [95% CI 0, 21… 2, 09] p=0, 8842 ja 1, 77 [95% CI 0, 82… 3, 84] p=0, 1471.
17 For systolic blood pressure, mean change from baseline were +0.4 mmHg for lumiracoxib and +2.1 mmHg for NSAIDs (p < 0.0001).
Kardiorenaalne toime TARGET uuringus (12- kuuline uuring) Süstoolse vererõhu keskmine muutus algväärtusest oli +0, 4 mmHg lumirakoksiibi ja +2, 1 mmHg MSPVAde puhul (p < 0, 0001).
For diastolic blood pressure, mean change from baseline were - 0.1 mmHg for lumiracoxib and +0.5 mmHg for NSAIDs (p < 0.0001).
Diastoolse vererõhu keskmine muutus algväärtusest oli - 0, 1 mmHg lumirakoksiibi ja +0, 5 mmHg MSPVAde puhul (p < 0, 0001).
Absorption Lumiracoxib is rapidly absorbed following oral administration.
Imendumine Suukaudselt manustatud lumirakoksiib imendub kiiresti.
At 15 minutes post 400 mg dose, the plasma concentration reached 0.6 µg/ ml, which is sufficiently high to achieve over 90% inhibition of COX-2.
15 minutit pärast 400 mg annuse võtmist on plasmakontsentratsioon 0, 6 µg/ ml, mis on piisav COX- 2 enam kui 90% pärssimise saavutamiseks.
Over the range of 25 to 800 mg, extent of exposure (AUC) increases in a dose-proportional manner and the peak plasma concentration (Cmax) was roughly dose-proportional.
Maksimaalne plasmakontsentratsioon (Cmax) oli üldjoontes annusega korrelatsioonis.
Following 400 mg once daily dosing, Cmax was about 9 µg/ ml and AUC was about 31 µg h/ ml.
Üks kord päevas võetud 400 mg annuse järgselt oli Cmax ligikaudu 9 µg/ ml ja AUC 31 µg h/ ml.
{Invented Name} film- coated tablets can be administered without regard to timing of meals.
{Väljamõeldud nimetus} õhukese polümeerikilega kaetud tablettide võtmist ei pea sobitama toiduaegadega.
Distribution Lumiracoxib is highly bound to plasma proteins, (≥ 98%), and binding is independent of concentration over a range of 0.1 to 100 µg/ mL.
Jaotumine Lumirakoksiibi seonduvus plasmavalkudele on ulatuslik (≥98%) ja vahemikus 0, 1 kuni 100 µg/ ml ei sõltu ravimi kontsentratsioonist.
By about 5 hour post dose, concentrations of lumiracoxib in human synovial fluid of rheumatoid arthritis patients were higher than plasma and remained substantially higher for the remainder of the dose interval (AUC12-24 in synovial fluid was 2.6 times higher than that for plasma).
Ligikaudu 5 tunni möödudes annustamisest olid reumatoidartriidiga patsientide sünoviaalvedelikus lumirakoksiibi kontsentratsioon suurem kui plasmas ja püsis seal oluliselt kõrgemana ülejäänud annuseintervalli ajal (AUC12- 24 sünoviaalvedelikus oli 2, 6 korda suurem kui plasmas).
One hour after oral administration of 14[C]-labeled lumiracoxib in a rat model of inflammation, the ratio of radioactivity detected at the site of inflammation versus that detected in the blood was 2:1, and was 8:1 four hours post dose.
Roti põletikumudelis oli üks tund pärast 14[ C] - märgistatud lumirakoksiibi suu kaudu võtmist radioaktiivsuse suhe põletikukohas ja veres 2: 1 ja neli tundi pärast annustamist 8: 1.
This indicates lumiracoxib and/ or its metabolites are preferentially distributed and retained in inflamed tissue.
See viitab, et lumirakoksiib ja/ või selle metaboliidid jaotuvad eelistatult põletikulistesse kudedesse, jäädes sinna püsima.
Biotransformation In humans, lumiracoxib undergoes extensive hepatic metabolism.
18 Inimesel toimub lumirakoksiibi ulatuslik biotransformatsioon maksas.
Three major metabolites were identified in plasma:
Plasmas on kindlaks tehtud kolm põhimetaboliiti:
4’ -hydroxy-lumiracoxib, 5-carboxy-lumiracoxib and 4’ - hydroxy-5-carboxy-lumiracoxib.
4 ’ - hüdroksü- lumirakoksiib, 5- karboksü - lumirakoksiib ja 4 ’ - hüdroksü- 5- karboksü- lumirakoksiib.
The 4’ -hydroxy metabolite has similar potency and COX-2 selectivity to lumiracoxib.
4 ’ - hüdroksü metaboliidil on lumirakoksiibiga võrreldav toime ja COX- 2 selektiivsus.
The concentration of 4’ -hydroxy metabolite in plasma and synovial fluid is low, thus it is unlikely to contribute to efficacy.
4 ’ - hüdroksü metaboliidi kontsentratsioon plasmas ja sünoviaalvedelikus on madal ja seetõttu ei ole tõhususe mõjutamine tõenäoline.
Other metabolites are not active as COX-1 or COX-2 inhibitors.
Teised metaboliidid ei toimi COX- 1 või COX- 2 inhibiitoritena.
Elimination Lumiracoxib is eliminated predominantly via hepatic metabolism.
Eritumine Lumirakoksiib eritatakse organimist peamiselt hepaatilise metabolismi kaudu.
After administration of a single dose of lumiracoxib 400 mg to healthy subjects, 54% of drug-related material was excreted in urine
Pärast 400 mg lumirakoksiibi ühekordse annuse manustamist tervetele vabatahtlikele eritus 54% ravimiga seotud ainetest uriiniga ja 43% väljaheitega.
Plasma clearance is 7.7 L/ h.
Plasmakliirens on 7, 7 l/ h.
There is no difference in exposure of lumiracoxib in men and women.
Meestel ja naistel lumirakoksiibi plasmakontsentratsioonid ei erine.
In elderly subjects (over 65 years old), a 15% increase in AUC was observed as compared to younger subjects.
Eakatel (üle 65- aastastel) täheldati noorematega võrreldes 15% AUC tõusu.
The pharmacokinetics of lumiracoxib are similar in Asians, Blacks and Caucasians.
Lumirakoksiibi farmakokineetilised omadused on asiaatidel, mustanahalistel ja kaukaasia rassil sarnased.
Hepatic Insufficiency:
Maksakahjustus:
Compared to healthy subjects, exposure to lumiracoxib was not changed in patients with moderate hepatic impairment (Child-Pugh score 7-8).
Lumirakoksiibi kontsentratsioon oli keskmise maksakahjustusega (Child- Pugh 7… 8) isikutel tervetega võrreldav.
Thus, no dose adjustment is necessary in patients with mild or moderate hepatic impairment.
Seega ei tule kerge kuni keskmise maksakahjustusega patsientidel annust kohandada.
The pharmacokinetics of lumiracoxib have not been studied in patients with severe hepatic impairment (Child-Pugh > 9).
Raske maksakahjustusega (Child- Pugh > 9) patsientidel ei ole lumirakoksiibi farmakokineetikat uuritud.
Renal Insufficiency:
Neerukahjustus:
Mean exposure to the active 4'-hydroxy-lumiracoxib metabolite was largely unaffected.
Aktiivse 4 '- hüdroksü- lumirakoksiibi sisaldus plasmas ei muutunud.
While renal insufficiency does not significantly influence the pharmacokinetics of lumiracoxib and its active metabolite, use of lumiracoxib in patients with moderate to severe renal insufficiency is contraindicated because of potential further deterioration of renal function due to cyclooxygenase inhibition (see section 4.3 and 4.4).
Kuigi neerukahjustus ei mõjusta lumirakoksiibi ja selle aktiivsete metaboliitide farmakokineetikat olulisel määral, on lumirakoksiib keskmise kuni raske neerukahjustusega
The pharmacokinetics of lumiracoxib in paediatric patients have not been studied.
Lastel ei ole lumirakoksiibi farmakokineetikat uuritud.
Systemic exposure at levels with no adverse effect for these targets in rat (26-week study) and monkey (39-week study) were 6.5 and 22 times that in man following a 200 mg therapeutic dose, respectively.
Süsteemsed kontsentratsioonid, mille juures sihtorganites kahjustusi ei tekkinud, olid rottidel (26 - nädalane uuring) ja ahvidel (39- nädalane uuring) vastavalt 6, 5 ja 22 korda suuremad kui inimesel 200 mg annuse manustamise järgselt.
Lumiracoxib was not teratogenic in reproduction toxicity studies conducted in rats and rabbits at doses representing systemic exposure 10.4 (rat) and 38 (rabbit) times greater than the human therapeutic level after a 200 mg dose.
Reproduktsioonitoksilisuse uuringutes rottidel ja küülikutel ei olnud lumirakoksiib teratogeenne annustes, mille puhul süsteemne plasmakontsnetratsioon oli 10, 4 (rotid) ja 38 (küülikud) korda suurem kui inimesel pärast 200 mg manustamist.
In rats the incidence of pre-implantation loss was increased at a dose of 100 mg/ kg/ day, (10.4 times the human therapeutic exposure following a dose of 200 mg), which caused maternal toxicity.
Rottidel sagenes preimplantatsiooni eelne kadu maternotoksilises annuses 100 mg/ kg päevas (10, 4 korda kõrgem, kui terapeutiline tase inimese plasmas annuse 200 mg manustamise järgselt).
At the level with no embryo/ fetal effect, the systemic exposure was 8.6 (rat) and 2.2 (rabbit) times that in man following a 200 mg therapeutic dose.
Embrüot/ loodet mittekahjustaval tasemel oli süsteemne ekspositsioon 8, 6 (rotid) ja 2, 2 (küülikud) korda kõrgem kui inimesel pärast 200 mg raviannuse võtmist.
In a pre- and post-natal development study in rats, an increase in stillborn pups and reduced embryo/ fetal survival was seen at maternally toxic doses ≥ 3 mg/ kg.
Pre - ja postnataalses uuringus sagenesid rottidel surnult sünnid ja vähenes embrüo/ loodete elulemus maternotoksiliste annuste ≥3 mg/ kg kasutamisel.
Coating:
Kate:
Film-coated tablets 400 mg:
20 400 mg õhukese polümeerikilega kaetud tabletid:
Cellulose microcrystalline, croscarmellose sodium, povidone, magnesium stearate
Mikrokristalne tselluloos, naatriumkroskarmelloos, povidoon, magneesiumstearaat
20 24 months
24 kuud.
Clear PVC/ aluminium blisters in packs containing 2, 4, 5, 6, 10, 20, 30, 50, 100, or 600 film-coated tablets.
Läbipaistvad PVC - / alumiinium- blisterpakendid, mis sisaldavad 2, 4, 5, 6, 10, 20, 30, 50, 100 või 600 õhukese polümeerikilega kaetud tabletti.
6.6 Instructions for use and handling and disposal
6. 6 Kasutamis - ja käsitsemisjuhend
21 ANNEX IV
21 LISA IV
22 Follow-up measures of the Marketing Authorisation Holder
22 Müügiloa hoidja järelmeetmed
As requested by the CHMP, the MAH agreed to submit the follow-up measures as listed below:
Vastavalt inimtervishoius kasutatavate ravimite komitee palvele nõustus müügiloa hoidja alljärgnevate järelmeetmetega:
To develop and disseminate a Physician Decision Treatment Guide for prescribers of lumiracoxib.
Kirjeldus Välja töötada ja levitada arstlike otsuste ravijuhist (Physician Decision Treatment Guide) lumirakoksiibi ordineerimiseks.
To conduct physician surveys to monitor appropriate use.
Viia läbi arstide küsitlusi ravimi õige kasutamise jälgimiseks.
To support multiple venues for healthcare professionals including prescribers and pharmacists.
Toetada tervishoiutöötajate, sealhulgas ravimite ordineerijate ja farmatseutide mitmesuguseid kokkusaamisi.
To conduct a Prescription Event Monitoring study.
Viia läbi uuring ravimi ordineerimise jälgimiseks.
To conduct a database study of drug utilisation of lumiracoxib and other marketed NSAIDs and COX-2 inhibitors.
Viia läbi lumirakoksiibi ja teiste turustatavate NSAIDide ning COX- 2 inhibiitorite ravimikasutuse andmebaasi uuring.
Clinical 6
Kliiniline meede 6
Expedited reporting of a list of agreed SAEs.
Edastada kindlaksmääratud tõsiste kõrvaltoimete (SAE) kiirteatiste nimekiri.
Clinical 7
Kliiniline meede 7
To monitor and report PSUR of a list of agreed AEs.
Perioodilise ohutusaruande (PSUR) raames monitoorida ja edastada kindlaksmääratud kõrvaltoimed.