natgillin/translations-raw huggingface dataset:
transient increase in blood alkaline phosphatase, INR abnormal, prothrombin level abnormal
Vere alkaalse fosfataasi aktiivsuse mööduv tõus, INR väärtuse muutused, protrombiini sisalduse muutused
* The adverse reactions may have a life-threatening or fatal outcome. ** hand foot syndrome corresponds to palmar plantar erythrodysaesthesia syndrome in MedDRA
* kõrvaltoimed võivad olla eluohtlikud või fataalsed ** käe- jala sündroom vastab MedDRA terminile palmaar- plantaarne erütrodüsesteesia sündroom
Laboratory test abnormalities Increased lipase and amylase were very commonly reported.
Muutused laborianalüüsides Väga sageli teatati lipaaside ja amülaaside aktiivsuse suurenemisest.
CTCAE Grade 3 or 4 lipase elevations occurred in 11% and 9% of patients in the Nexavar group in study 1 (RCC) and study 3 (HCC), respectively, compared to 7% and 9% of patients in the placebo group.
Uuringus 1 (NRK) ja uuringus 3 (HTK) esines Nexavar’ i grupis CTCAE 3 ja 4 raskusastme lipaaside aktiivsuse suurenemist vastavalt 11% ja 9% patsientidest, võrreldes platseebogrupiga, kus seda esines vastavalt 7% ja 9% patsientidest.
CTCAE Grade 3 or 4 amylase elevations were reported in 1% and 2% of patients in the Nexavar group in study 1 and study 3, respectively, compared to 3% of patients in each placebo group.
CTCAE 3 või 4 raskusastme amülaaside aktiivsuse suurenemisest uuringutes 1 ja 3 teatati Nexavar’ i grupis vastavalt 1% ja 2% patsientidest, võrreldes platseebogruppidega, kus seda esines mõlemal juhul 3% patsientidest.
Clinical pancreatitis was reported in 2 of 451 Nexavar treated patients (CTCAE Grade 4) in study 1, 1 of 297 Nexavar treated patients in study 3 (CTCAE Grade 2), and 1 of 451 patients (CTCAE Grade 2) in the placebo group in study 1.
Uuringus 1 teatati kliinilisest pankreatiidist kahel Nexavar’ iga ravitud patsiendil 451st (CTCAE aste 4), uuringus 3 ühel Nexavar’ iga ravitud patsiendil 297st (CTCAE aste 2) ja uuringu 1 platseebogrupis 1 patsiendil 451st (CTCAE aste 2).
Hypophosphataemia was a very common laboratory finding, observed in 45% and 35% of Nexavar treated patients compared to 12% and 11% of placebo patients in study 1 and study 3, respectively.
Hüpofosfateemia oli väga sage laboratoorne leid; seda täheldati uuringus 1 ja uuringus 3 vastavalt 45% ja 35% Nexavar’ iga ravitud patsientidest võrreldes platseebogruppidega, kus seda esines vastavalt 12% ja 11% patsientidest.
CTCAE Grade 3 hypophosphataemia (1 – 2 mg/ dl) in study 1 occurred in 13% of Nexavar treated patients and 3% of patients in the placebo group, in study 3 in 11% of Nexavar treated patients and 2% of patients in the placebo group.
CTCAE 3 raskusastme hüpofosfateemiat (1... 2 mg/ dl) esines uuringus 1 13% Nexavar’ iga ravitud patsientidest ja 3% platseebot saanutest; uuringus 3 olid vastavad näitajad Nexavar’ i grupis 11% ja platseebogrupis 2%.
There were no cases of CTCAE Grade 4 hypophosphataemia (< 1 mg/ dl) reported in either Nexavar or placebo patients in study 1, and 1 case in the placebo group in study 3.
Uuringus 1 ei esinenud CTCAE 4 raskusastme hüpofosfateemiat (< 1 mg/ dl) ei Nexavar’ i ega platseebo grupis; uuringus 3 esines platseebogrupis üks CTCAE 4 raskusastme hüpofosfateemia juht.
The aetiology of hypophosphataemia associated with Nexavar is not known.
Nexavar’ iga seotud hüpofosfateemia etioloogia ei ole teada.
CTCAE Grade 3 or 4 laboratory abnormalities occurring in ≥ 5% of Nexavar treated patients included lymphopenia and neutropenia.
CTCAE 3 või 4 raskusastme laboratoorsete näitajate kõrvalekallete hulka, mida esines ≥ 5% Nexavar’ iga ravitud patsientidest, kuulusid lümfopeenia ja neutropeenia.
There is no specific treatment for Nexavar overdose.
Nexavar’ i üleannustamise spetsiaalset ravi ei ole.
In the event of suspected overdose Nexavar should be withheld and supportive care instituted where necessary.
Üleannustamise kahtlusel tuleb Nexavar’ i võtmine katkestada ja rakendada vajadusel toetavat ravi.
Protein kinase inhibitors, ATC code:
Farmakoterapeutiline grupp: proteiinkinaasi inhibiitorid ATC- kood:
Sorafenib is a multikinase inhibitor which has demonstrated both anti-proliferative and anti- angiogenic properties in vitro and in vivo.
9 Sorafeniib on multikinaaside inhibiitor, millel on näidatud nii antiproliferatiivseid kui antiangiogeenseid omadusi nii in vitro kui ka in vivo.
Mechanism of action and pharmacodynamic effects Sorafenib is a multikinase inhibitor that decreases tumour cell proliferation in vitro.
Toimemehhanism ja farmakodünaamilised omadused Sorafeniib on multikinaasi inhibiitor, mis vähendab kasvaja rakkude proliferatsiooni in vitro.
Sorafenib inhibits the activity of targets present in the tumour cell (CRAF, BRAF, V600E BRAF, c-KIT, and FLT-3) and in the tumour vasculature (CRAF, VEGFR-2, VEGFR-3, and PDGFR-ß).
Sorafeniib inhibeerib märklaudade aktiivsust tuumori raku siseselt (CRAF, BRAF, V600E BRAF, c- KIT, ja FLT- 3) ja tuumori veresoontes (CRAF, VEGFR- 2, VEGFR- 3, ja PDGFR- ß).
RAF kinases are serine/ threonine kinases, whereas c-KIT, FLT-3, VEGFR-2, VEGFR-3, and PDGFR-ß are receptor tyrosine kinases.
RAF kinaasid on seriin/ treoniin kinaasid, aga c- KIT, FLT- 3, VEGFR- 2, VEGFR- 3, ja PDGFR- ß on retseptor türosiinkinaasid
The clinical safety and efficacy of Nexavar have been studied in patients with hepatocellular carcinoma (HCC) and in patients with advanced renal cell carcinoma (RCC).
Kliiniline efektiivsus Nexavar’ i kliinilist ohutust ja efektiivsust on uuritud hepatotsellulaarse kartsinoomi (HTK) ja kaugelearenenud neerurakulise kartsinoomiga (NRK) patsientidel.
Hepatocellular carcinoma Study 3 (study 100554) was a Phase III, international, multi-centre, randomised, double blind, placebo-controlled study in 602 patients with hepatocellular carcinoma.
Hepatotsellulaarne kartsinoom Uuring 3 (uuring 100554) oli rahvusvaheline, mitmekeskuseline, randomiseeritud, topeltpime, platseebokontrolliga III faasi uuring, millesse oli kaasatud 602 hepatotsellulaarse kartsinoomiga patsienti.
Demographics and baseline disease characteristics were comparable between the Nexavar and the placebo group with regard to ECOG status (status 0:
Patsientide demograafilised näitajad ja haiguse tunnused uuringu alguses olid Nexavar’ i grupis ja platseeborühmas võrreldavad järgmiste näitajate osas: staatus ECOG skaala järgi (staatus 0:
54%; status 1:
54%; staatus 1:
39%; status 2:
39%; staatus 2:
7%), TNM stage (stage I: < 1% vs. < 1%; stage II:
7%), TNM staadium (I staadium: < 1% vs. < 1%; II staadium:
10.4% vs.
10, 4% vs.
8.3%; stage III:
8, 3%; III staadium:
37.8% vs.
37, 8% vs.
43.6%; stage IV:
43, 6%; IV staadium:
50.8% vs.
50, 8% vs.
46.9%), and BCLC stage (stage B:
46, 9%) ja BCLC staadium (staadium B:
18.1% vs.
18, 1% vs.
16.8%; stage C:
16, 8%; staadium C:
81.6% vs.
81, 6% vs.
83.2%; stage D: < 1% vs.
83, 2%; staadium D: < 1% vs.
This OS analysis showed a statistically significant advantage for Nexavar over placebo for OS (HR:
See üldise elulemuse analüüs näitas Nexavar’ i statistiliselt olulist paremust platseebo ees üldise elulemuse osas (HR:
0.69, p = 0.00058, see Table 4).
0, 69; p = 0, 00058, vt tabel 4).
In the prespecified stratification factors (ECOG status, presence or absence of macroscopic vascular invasion and/ or extrahepatic tumour spread) the hazard ratio consistently favoured Nexavar over placebo.
Eelnevalt määratletud tegurites (staatus ECOG skaala järgi, makroskoopilise vaskulaarse invasiooni ja/ või ekstrahepaatiliste siirete olemasolu või puudumine) soosis riskisuhe järjekindlalt Nexavar’ i, mitte platseebot.
The descriptive subgroup analysis suggested a potentially less pronounced treatment effect for the subgroups of patients below 65 years of age and those with metastatic disease.
Alagruppide kirjeldav analüüs vihjas potentsiaalselt vähem väljendunud raviefektile alla 65- aastastel patsientidel ja metastaatilise haigusega patsientidel.
Efficacy Results from study 3 (study 100554) in hepatocellular carcinoma
Tabel 4: efektiivsuse tulemused hepatotsellulaarse kartsinoomi uuringust 3 (uuring 100554)
Placebo (N=303)
Platseebo (N=303)
P-value
P- väärtus
Overall Survival (OS) [median, weeks (95% CI)]
Üldine elulemus
46.3 (40.9, 57.9)
46, 3
34.4 (29.4, 39.4)
34, 4
0.00058*
0, 00058 *
0.69 (0.55, 0.87)
0, 69
Time to Progression (TTP) [median, weeks (95% CI)]**
[mediaan, nädalad (40, 9; 57, 9) (95% CI)]
24.0 (18.0, 30.0)
(0, 55, 0, 87)
12.3 (11.7, 17.1)
12, 3 (11, 7; 17, 1)
0.000007
0, 000007
0.58 (0.45, 0.74)
0, 58 (0, 45; 0, 74)
CI=Confidence interval, HR=Hazard ratio (Nexavar over placebo) *statistically significant as the p-value was below the prespecified O’ Brien Fleming stopping boundary of 0.0077 **independent radiological review
CI (confidence interval) = usaldusvahemik, HR (hazard ratio) = riskisuhe * statistiliselt oluline, kuna p- väärtus oli madalam, kui eelnevalt määratletud O’ Brien Fleming peatuspiir väärtusega 0, 0077 ** sõltumatu radioloogiline ülevaatus
Renal cell carcinoma The safety and efficacy of Nexavar in the treatment of advanced renal cell carcinoma (RCC) were investigated in two clinical studies:
Neerurakuline kartsinoom Nexavar’ i ohutust ja efektiivsust kaugelearenenud neerurakulise kartsinoomi ravis uuriti kahes kliinilises uuringus:
Study 1 (study 11213) was a Phase III, multi-centre, randomised, double blind, placebo-controlled study in 903 patients.
10 Uuring 1 (uuring 11213) oli 903 patsiendil läbiviidud III faasi rahvusvaheline, mitmekeskuseline, randomiseeritud, topeltpime platseebokontrolliga uuring.
The primary endpoints were overall survival and progression-free survival (PFS).
Esmased tulemusnäitajad olid üldine elulemus ja progresseerumis - vaba elulemus (PVE).
PFS was evaluated by blinded independent radiological review using RECIST criteria.
PFS’ i hindas pimemeetodil sõltumatu radioloog, kasutades RECIST kriteeriume.
The median PFS was 167 days for patients randomised to Nexavar compared to 84 days for placebo patients (HR = 0.44; 95% CI:
Mediaan PFS oli Nexavar’ ile randomiseeritud patsientidel 167 päeva ning platseebot saanud patsientidel 84 päeva (HR = 0. 44; 95% CI:
0.35 - 0.55; p < 0.000001).
0. 35 - 0. 55; p > 0. 000001).
The nominal alpha value for this analysis was 0.0094.
Selle analüüsi nominaalne alfa väärtus oli 0, 0094.
The median survival was 19.3 months for patients randomised to Nexavar compared to 15.9 months for placebo patients (HR = 0.77; 95% CI:
Keskmine elulemus oli 19, 3 kuud Nexavar’ ile randomiseeritud patsientidel võrreldes platseebogrupiga, kus elulemus oli 15, 9 kuud (HR = 0. 77; 95% CI:
0.63 - 0.95; p = 0.015).
0. 63 - 0. 95; p = 0. 015).
At the time of this analysis, about 200 patients had crossed-over to sorafenib from the placebo group.
Selle analüüsi jooksul lülitati umbes 200 patsienti platseebolt ümber sorafeniibi gruppi.
Study 2 was a Phase II, discontinuation study in patients with metastatic malignancies, including RCC.
Uuring 2 oli II faasi ravi katkestamise uuring pahaloomuliste metastaasidega patsientidel, k. a neerurakuline vähk.
Patients with stable disease on therapy with Nexavar were randomised to placebo or continued Nexavar therapy.
Nexavar- ravi saanud stabiilse haigusega patsiendid randomiseeriti platseebole või Nexavar- ravi jätakumisele.
Progression-free survival in patients with RCC was significantly longer in the Nexavar group (163 days) than in the placebo group (41 days) (p = 0.0001, HR = 0.29).
Progresseerumis- vaba elulemus oli Nexavar’ i grupis märkimisväärselt pikem (163 päeva) kui platseebo grupis (41 päeva) (p = 0. 0001, HR = 0. 29).
After administration of Nexavar tablets the mean relative bioavailability is 38 - 49% when compared to an oral solution.
49%.
When given with a high-fat meal sorafenib absorption was reduced by 30% compared to administration in the fasted state.
Kui manustada koos kõrge rasvasisaldusega toiduga on sorafeniibi imendumine vähenenud 30% võrreldes tühja kõhu tingimustes manustamisega.
In vitro binding of sorafenib to human plasma proteins is 99.5%.
Sorafeniibi seondumine inimese plasmavalkudega in vitro on 99, 5%.
Multiple dosing of Nexavar for 7 days resulted in a 2.5- to 7-fold accumulation compared to single dose administration.
Nexavar’ i korduvmanustamise tulemusel 7 päeva jooksul tekib võrreldes üksikannuse manustamisega 2, 5… 7- kordne kumuleerumine.
The elimination half-life of sorafenib is approximately 25 - 48 hours.
48 tundi.
Sorafenib accounts for approximately 70 - 85% of the circulating analytes in plasma at steady state.
85% tsirkuleerivast ainest.
The main circulating metabolite of sorafenib in plasma, the pyridine N-oxide, shows in vitro potency similar to that of sorafenib.
Peamisel plasmas tsirkuleerival sorafeniibi metaboliidil (püridiin N- oksiid) on in vitro sarnane tugevus sorafeniibiga.
This metabolite comprises approximately 9 - 16% of circulating analytes at steady state.
Püsikontsentratsiooni tingimustes moodustab see metaboliit umbes 9 - 16% tsirkuleerivast ainest.
Following oral administration of a 100 mg dose of a solution formulation of sorafenib, 96% of the dose was recovered within 14 days, with 77% of the dose excreted in faeces, and 19% of the dose excreted in urine as glucuronidated metabolites.
Suukaudselt lahusena 100 mg annuse manustamise järgselt, eritus 96% annusest 14 päeva jooksul; 77% eritus roojaga ja 19% annusest glükuronideeritud metaboliitidena.
Unchanged sorafenib, accounting for 51% of the dose, was found in faeces but not in urine, indicating that biliary excretion of unchanged drug might contribute to the elimination of sorafenib.
Muutumatul kujul sorafeniibi (moodustas annusest 51%) sedastati roojast, kuid mitte uriinist, mis viitab sellele, et muutumatul kujul aine sapiga eritumine võib mõjutada sorafeniibi eliminatsiooni.
Analyses of demographic data suggest that there is no relationship between pharmacokinetics and age (up to 65 years) gender or body weight.
Farmakokineetika populatsiooni erirühmadel: demograafiliste andmete analüüsi põhjal ei ole seost farmakokineetika ning vanuse (kuni 65 aastat), soo või kehakaalu vahel.
No studies have been conducted to investigate the pharmacokinetics of sorafenib in paediatric patients.
Pediaatrilised patsiendid: sorafeniibi farmakokineetilisi uuringuid lastel ei ole läbi viidud.
There are no clinically relevant differences in pharmacokinetics between Caucasian and Asian subjects.
11 Rass: valgenahaliste ja asiaatide vahel kliiniliselt asjakohaseid erinevusi farmakokineetikas ei ole.
In four Phase I clinical trials, steady state exposure to sorafenib was similar in patients with mild or moderate renal impairment compared to the exposures in patients with normal renal function.
Neerukahjustus: neljas I faasi kliinilises uuringus oli püsikontsentratsiooni tingimustes sorafeniibi omastatavus sarnane nii kerge või mõõduka neerukahjustusega kui normaalse neerufunktsiooniga patsientidel.
In hepatocellular carcinoma patients with mild or moderate hepatic impairment, exposure values were comparable and within the range of exposures observed in patients without hepatic impairment.
Maksakahjustus: kerge või mõõduka maksakahjustusega hepatotsellulaarse kartsinoomiga patsientidel olid omastatavuse näitajad võrreldavad ning jäid samadesse piiridesse kui ilma maksakahjustuseta patsientidel.
There are no data for patients with Child-Pugh C (severe) hepatic impairment.
Puuduvad andmed patsientide kohta, kellel on Child- Pugh C (tõsine) maksakahjustus.
Repeat-dose toxicity studies revealed changes (degenerations and regenerations) in various organs at exposures below the anticipated clinical exposure (based on AUC comparisons).
Korduvannuse toksilisuse uuringutes ilmnesid muutused (degeneratsioonid ja regeneratsioonid) erinevates organites ekspositsioonide juures, mis olid väiksemad kui oodatavad kliinilised ekspositsioonid (põhineb AUC võrdlustel).
Sorafenib was not genotoxic in the Ames test or in the in vivo mouse micronucleus assay.
Ames’ i testis või in vivo hiire mikronukleuste testis ei osutunud sorafeniib genotoksiliseks.
One intermediate in the manufacturing process, which is also present in the final drug substance (< 0.15%), was positive for mutagenesis in an in vitro bacterial cell assay (Ames test).
Üks vaheprodukt tootmisprotsessis, mis on ka lõplikus aines olemas (< 0, 15%), osutus mutageenseks in vitro bakteriraku testis (Ames’ i test).
Furthermore, the sorafenib batch tested in the standard genotoxicity battery included 0.34% PAPE.
Lisaks oli genotoksilisuse testide paketis testitud sorafeniibi partiis PAPE sisaldus 0, 34%.
12 No specific studies with sorafenib have been conducted in animals to evaluate the effect on fertility.
Sorafeniibi toime hindamiseks fertiilsusele ei ole loomadel spetsiifilisi uuringuid läbiviidud.
An adverse effect on male and female fertility can however be expected because repeat-dose studies in animals have shown changes in male and female reproductive organs at exposures below the anticipated clinical exposure (based on AUC).
Siiski võib oodata kõrvaltoimeid fertiilsusele nii meestel kui naistel, sest korduvannuse uuringutes loomadel ilmnesid isas - ja emasloomadel muutused reproduktiivorganites ekspositsioonide juures, mis olid väiksemad kui oodatavad kliinilised ekspositsioonid (põhineb AUC võrdlustel).
Core: croscarmellose sodium microcrystalline cellulose hypromellose sodium laurilsulfate magnesium stearate
Tableti sisu: kroskarmelloosnaatrium mikrokristalne tselluloos hüpromelloos naatriumlaurüülsulfaat magneesiumstearaat
Coating: hypromellose macrogol (3350) titanium dioxide (E 171) ferric oxide red (E 172)
Tableti kate: hüpromelloos makrogool (3350) titaandioksiid (E 171) punane raudoksiid (E 172)
112 (4 x 28) tablets in transparent (PP/ Aluminium) blister packs.
112 (4 x 28) tabletti läbipaistvas (PP/ alumiinium) blisterpakendis.
July 2006
Juuli 2006
Bayer Schering Pharma AG 51368 Leverkusen Germany
Bayer Schering Pharma AG 51368 Leverkusen Saksamaa
The MAH commits to performing the studies and additional pharmacovigilance activities detailed in the Pharmacovigilance Plan.
Müügiloa hoidja on kohustatud viima läbi uuringud ja jätkama täiendavaid ravimiohutusalaseid tegevusi, nagu on sätestatud Ravimiohutuse Plaanis.
An updated Risk Management Plan, as per the CHMP Guideline on Risk Management Systems for medicinal products for human use, should be submitted at the same time as the PSURs, within 60 days of an important (Pharmacovigilance or Risk minimisation) milestone being reached or when the results of a study becoming available or at the request of the Competent authority.
- 60 päeva jooksul olulise (ravimiohutuse või riski vähendamise) eesmärgi saavutamisest
{OUTER CARTON}
{OLEMUS/ TÜÜP}
Nexavar 200 mg film-coated tablets sorafenib
Nexavar 200 mg õhukese polümeerikattega tabletid Sorafenib
20 MINIMUM PARTICULARS TO APPEAR ON BLISTERS OR STRIPS
20 MINIMAALSED NÕUDED, MIS PEAVAD OLEMA KIRJAS BLISTER - VÕI RIBAPAKENDIL
Nexavar 200 mg tablets Sorafenib
Nexavar 200 mg tabletid Sorafenib
Nexavar 200 mg film-coated tablets sorafenib
Nexavar 200 mg õhukese polümeerikattega tabletid sorafeniib
- If you have any further questions, ask your doctor or pharmacist.
- Kui teil on lisaküsimusi, pidage nõu oma arstiga.
What Nexavar is and what it is used for 2.
Mis ravim on Nexavar ja milleks seda kasutatakse 2.
Before you take Nexavar 3.
Mida on vaja teada enne Nexavar’ i võtmist 3.
How to take Nexavar 4.
Kuidas Nexavar’ i võtta 4.
How to store Nexavar 6.
Võimalikud kõrvaltoimed 5 Kuidas Nexavar’ i säilitada 6.
WHAT NEXAVAR IS AND WHAT IT IS USED FOR
MIS RAVIM ON NEXAVAR JA MILLEKS SEDA KASUTATAKSE
Nexavar is used to treat liver cancer (hepatocellular carcinoma).
Nexavar’ i kasutatakse maksavähi (hepatotsellulaarse kartsinoomi) raviks.
Nexavar is also used to treat kidney cancer (advanced renal cell carcinoma) at an advanced stage when standard therapy has not helped to stop your disease or is considered unsuitable.
Nexavar’ i kasutatakse ka neeruvähi raviks (kaugelearenenud neerurakuline kartsinoom) kaugelearenenud staadiumis kui standardne ravi ei ole suutnud haigust peatada või seda ei ole peetud sobivaks.
Nexavar is a so- called multikinase inhibitor.
Nexavar on niinimetatud multikinaaside inhibiitor.
BEFORE YOU TAKE NEXAVAR
MIDA ON VAJA TEADA ENNE NEXAVAR’ I VÕTMIST
Do not take Nexavar
Ärge võtke Nexavar’ i
- If you are allergic (hypersensitive) to sorafenib or any of the other ingredients of Nexavar.
- Kui te olete allergiline (ülitundlik) sorafeniibi või Nexavar’ i mõne koostisosa suhtes.
The
Kõik
ingredients are listed at the end of this leaflet.
koostisained on selle infolehe lõpus loetletud.
Nexavar can cause rashes and skin reactions, especially on the
Nexavar võib põhjustada nahalöövet ja nahareaktsioone, eriti
hands and feet.
kätel ja jalgadel.
Nexavar can raise blood pressure, and your doctor will usually
Tavaliselt jälgib teie arst vererõhku
monitor your blood pressure and may give you a medicine to treat your high blood pressure.
ja võib teile kõrge vererõhu vastu anda rohtu.
Treatment with
Ravi
Nexavar may lead to a higher risk of bleeding.
Nexavar’ iga suurendab verejooksude ohtu.
If you are taking warfarin or phenprocoumon, medicines which thin the blood to prevent blood clots, there may be a greater risk of bleeding.
Kui te võtate varfariini või fenprokumooni, st ravimeid mis vedeldavad verd ja hoiavad ära trombide tekke, võib teil olla suurenenud risk verejooksude tekkeks.
- If you get chest pain or heart problems.
- Kui teil on rindkere valu või südameprobleemid.
Your doctor may decide to interrupt treatment or stop it
Teie arst võib otsustada ravi katkestada või
altogether.
üldse lõpetada.
Nexavar might affect the
Nexavar võib mõjutada teie
way your wounds heal.
haavade paranemist.
You will usually be taken off Nexavar if you are having an operation.
Tavaliselt jäetakse teil ravi Nexavar’ iga enne operatsiooni ära.
Your doctor will decide when to start with Nexavar again.
Teie arst otsustab, millal Nexavar’ iga uuesti alustada.
- If you are taking irinotecan or are given docetaxel, which are also medicines for cancer.
Nexavar võib nende
Nexavar may increase the effects and, in particular, the side effects of these medicines.
ravimite toimet ja eriti kõrvaltoimeid võimendada.
- If you have severe liver impairment.
- Kui teil on raske maksakahjustus.
You may experience more severe side effects when taking
Teil võib selle ravimi võtmise ajal esineda tõsisemaid
this medicine.
kõrvaltoimeid.
- If you have poor kidney function.
- Kui teil on halvenenud neerutalitlus.
Your doctor will monitor your fluid and electrolyte balance.
Arst jälgib teie vedelike ja eletrolüütide tasakaalu.
If you are concerned, talk to a
Kui te olete mures, pidage
doctor.
nõu arstiga.
- Holes in the gut wall (gastrointestinal perforation) may occur during treatment (see Possible Side
(Vt Võimalikud kõrvaltoimed,
Effects, section 4).
lõik 4).
Tell your doctor if any of these affect you.
Rääkige oma arstile kui teil tekib mõni nendest toimetest.
You may need treatment for them, or your doctor may decide to change your dose of Nexavar, or stop treatment altogether.
Te võite vajada nende puhul ravi, või otsustab teie arst Nexavar’ i annust muuta või ravi üldse katkestada.
See also Possible Side Effects, section 4.
Vaata ka Võimalikud kõrvaltoimeid, lõik 4.
Taking other medicines Some medicines may affect Nexavar, or be affected by it.
Võtmine koos teiste ravimitega Mõned ravimid võivad mõjutada Nexavar’ i toimet, või mõjutab Nexavar nende toimet.
Tell your doctor or pharmacist if you are taking anything in this list:
Öelge oma arstile, kui te võtate mõnda järgmistest ravimitest:
- Rifampicin, an antibiotic
- rifampitsiin, antibiootikum
- St John’ s wort, a herbal treatment for depression
- naistepuna, taimne antidepressant
- Phenytoin, carbamazepine or phenobarbital, treatments for epilepsy and other conditions
- fenütoiin, karbamasepiin või fenobarbitaal, epilepsia ja teiste sarnaste seisundite raviks
- Dexamethasone, a corticosteroid used for various conditions
- deksametasoon, kortikosteroid, mida kasutatakse mitmesuguste seisundite raviks
- Warfarin or phenprocoumon, anticoagulants used to prevent blood clots
- varfariin või fenprokumoon, antikoagulandid, mida kasutatakse verehüüvete moodustumise
- Doxorubicin, docetaxel and irinotecan, which are other cancer treatments
- doksorubitsiin, dotsetakseel ja irinotekaan, mis on samuti vähiravimid