natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In the treated population, an increase in malformations has been noted with polytherapy, however, the extent to which the treatment and/ or the illness is responsible has not been elucidated.
Ravitavas populatsioonis on väärarengute esinemist seostatud polüteraapiaga, kuigi ravi ja/ või haigestumise levimust ei ole avaldatud.
Risk related to lacosamide There are no adequate data from the use of lacosamide in pregnant women.
Lakosamiidiga seotud riskid Lakosamiidi kasutamise kohta rasedatel naistel ei ole piisavalt andmeid.
Studies in animals did not indicate any teratogenic effects in rats or rabbits, but embyrotoxicity was observed in rats and rabbits at maternal toxic doses (see section 5.3).
Loomkatsetes ei ilmnenud teratogeenseid toimeid rottidel ja küülikutel, kuid emasloomale toksilistes doosides leiti rottidel ja jänestel embrüotoksilisi toimeid (vt lõik 5. 3).
Lactation It is unknown whether lacosamide is excreted in human breast milk.
Imetamine Ei ole teada, kas lakosamiid eritub rinnapiima.
Vimpat may have minor to moderate influence on the ability to drive and use machines.
Vimpat võib omada vähest kuni mõõdukat toimet autojuhtimise ja masinate käsitsemise võimele.
Vimpat treatment has been associated with dizziness or blurred vision.
Vimpat võib põhjustada pearinglust ja nägemise hägusust.
Accordingly, patients should be advised not to drive a car or to operate other potentially hazardous machinery until they are familiar with the effects of Vimpat on their ability to perform such activities.
Vastavalt sellele tuleb soovitada, et patsient ei juhiks autot ega käsitseks teisi võimalikult ohtlikke masinaid enne, kui ravimi Vimpat mõju nendele tegevustele ei ole kindlaks tehtud.
The most frequently reported adverse reactions with
Põhinedes platseebo- kontrollitud kliiniliste uuringute koondanalüüsile, mis on tehtud 1308 partsiaalsete epileptiliste hoogudega patsientidele, on vähemalt ühest kõrvaltoimest teatanud 61, 9% lakosamiidi rühma randomiseeritud patsientidest ning 35, 2% platseebo rühma randomiseeritud patsientidest.
4 lacosamide treatment were dizziness, headache, nausea and diplopia.
Kõige sagedasemad lakosamiid- ravi ajal teatatud kõrvaltoimed olid pearinglus, peavalu, iiveldus ja diploopia.
Incidence and severity of CNS and gastrointestinal (GI) adverse reactions usually decreased over time.
KNS ja seedetrakti kõrvaltoimete sagedus ja 4 raskusaste vähenesid tavaliselt aja jooksul.
Over all controlled studies, the discontinuation rate due to adverse reactions was 12.2% for patients randomized to lacosamide and 1.6% for patients randomized to placebo.
Kõikides kontrollitud uuringutes katkestas ravi kõrvaltoime tõttu 12, 2% lakosamiid- randomiseeritud patsientidest ja 1, 6% platseebo- randomiseeritud patsientidest.
The table below shows the frequencies of adverse reactions which have been reported in pooled placebo-controlled clinical trials.
Allpool olevas tabelis on ära toodud platseebo- kontrollitud uuringutes teatatud kõrvaltoimete sagedused.
The frequencies are defined as follows: very common (≥ 1/ 10), common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10), uncommon (≥ 1/ 1,000 to < 1/ 100).
Sagedused on määratletud järgnevalt: väga sage ≥10, sage ≥1/ 100 kuni < 1/ 10, aeg- ajalt ≥1/ 1000 kuni < 1/ 100.
System organ class
Organsüsteemi klass Psühhiaatrilised häired
Psychiatric disorders
Sage Depressioon
Balance disorder Coordination abnormal Memory impairment Cognitive disorder Somnolence Tremor Nystagmus
Tasakaaluhäired Koordinatsioonihäired Mälu halvenemine Kognitiivsed häired Somnolentsus Treemor Nüstagmid
Vision blurred Vertigo
Nägemise hägunemine Vertiigo
Vomiting Constipation Flatulence
Oksendamine Kõhukinnisus Flatulents
General disorders and administration site conditions Injury, poisoning and procedural complications
Üldised häired ja manustamiskoha reaktsioonid Vigastused, mürgistused ja protseduuri tüsistused
Gait disturbance Asthenia Fatigue Fall Skin laceration
Kõnnaku häired Asteenia Väsimus Kukkumine Naha latseratsioonid
The use of lacosamide is associated with dose-related increase in the PR interval.
Lakosamiidi kasutamisel täheldatakse annusega seotud PR- intervalli pikenemist.
Adverse reactions associated with PR interval prolongation (e. g. atrioventricular block, syncope, bradycardia) may occur.
Kõrvaltoimed, mis on seotud PR- intervalli pikenemisega on atrioventrikulaarne blokaad, sünkoop, bradükardia.
In epilepsy patients the incidence rate of reported first degree AV Block is uncommon, 0.7%, 0%, 0.5% and 0% for lacosamide 200 mg, 400 mg, 600 mg or placebo, respectively.
Epilepsiaga patsientidel on teatatud kõrvaltoimena I astme AV- blokaadi aeg- ajalt 0, 7%, 0%, 0, 5% ja 0% (vastavalt 200 mg, 400 mg, 600 mg lakosamiidi ja platseebo puhul).
No second or higher degree AV Block was seen in lacosamide treated patients.
Tõsisemat (II aste jne) AV blokaadi lakosamiidiga ravitud patsientidel pole esinenud.
The incidence rate for syncope is uncommon and did not differ between lacosamide treated epilepsy patients (0.1%) and placebo treated epilepsy patients (0.3%).
Sünkoobi esinemissagedus on aeg- ajalt ja see ei erine lakosamiid- ravi saavate (0, 1%) ja platseebo (0, 3%) patsientide vahel.
There is limited clinical experience with lacosamide overdose in humans.
Lakosamiidi üleannustamise kohta inimesel on andmed piiratud.
Clinical symptoms (dizziness and nausea) following doses of 1200 mg/ day were mainly related to the central nervous system and the gastrointestinal system and resolved with dose adjustments.
Pärast 1200 mg päevas manustamist olid kliinilised sümptomid (pearinglus, iiveldus) peamiselt seotud kesknärvisüsteemi ja seedetraktiga ning lahenesid, kui annuseid vastavalt kohandati.
The highest reported overdose in the clinical development program for lacosamide was 12 g taken in conjunction with toxic doses of multiple other antiepileptic drugs.
Suurim teatatud lakosamiidi üleannus kliinilise arenguprogrammi käigus oli 12 g, mida võeti koos mitmete teiste antiepileptiliste ravimitega toksilises annuses.
The subject was initially comatose and then fully recovered without permanent sequelae.
Patsient oli algselt komatoosses seisundis ja paranes seejärel täielikult ilma püsivate kahjustusteta.
Treatment of lacosamide overdose should include general supportive measures and may include haemodialysis if necessary (see section 5.2).
5 toetavaid meetmeid, võib vajadusel rakendada hemodialüüsi (vt lõik 5. 2).
Pharmacotherapeutic group: other antiepileptics, ATC code:
Farmakoterapeutiline grupp: teised antiepileptilised preparaadid, ATC- kood:
N03AX18 The active substance, lacosamide (R-2-acetamido-N-benzyl-3-methoxypropionamide) is a functionalised amino acid.
N03AX18 Toimeaine, lakosamiid (R- 2- atseetamido- N- bensüül- 3- metoksüpropioonamiid) on funktsionaliseeritud aminohape.
Mechanism of action The precise mechanism by which lacosamide exerts its antiepileptic effect in humans remains to be fully elucidated.
Toimemehhanism Täpne lakosamiidi antiepileptilise toime mehhanism inimesel ei ole kindlaks tehtud.
Two observations that may be of relevance for the observed therapeutic effects are:
Kaks uuringut, mis võivad olla olulised uuritud terapeutilise toime suhtes on:
Further, lacosamide binds to collapsin response mediator protein-2 (CRMP-2), a phosphoprotein which is mainly expressed in the nervous system and is involved in neuronal differentiation and control of axonal outgrowth.
In vitro elektrofüsioloogilised uuringud on näidanud, et lakosamiid soodustab selektiivselt voltaaž - sõltuvate naatriumkanalite aeglast inaktivatsiooni, mis viib ülierutatud neuronaalsete membraanide stabilisatsioonini. seejärel lakosamiid seondub kollapsiin vastusmediaatori proteiin- 2- ga (CRMP- 2), mis on peamiselt närvisüsteemis esinev fosfoproteiin ja on seotud neuronaalse diferentseerumise ning aksonaalse kasvu kontrollimisega.
Pharmacodynamic effects Lacosamide protected against seizures in a broad range of animal models of partial and primary generalized seizures and delayed kindling development.
Farmakodünaamilised toimed Lakosamiid omas antiepileptilist toimet hulgalistes partsiaalsete ja primaarselt generaliseeruvate krambihoogude loommudelites ja lükkas edasi liigse erutuse teket.
Clinical experience The efficacy of Vimpat as adjunctive therapy at recommended doses (200 mg/ day, 400 mg/ day) was established in 3 multicenter, randomized, placebo-controlled clinical trials with a 12-week maintenance period.
Kliiniline kogemus Ravimi Vimpat efektiivsus adjunktiivse ravimina soovitatud annuses (200 mg/ päevas, 400 mg/ päevas) on kindlaks tehtud 3 mitmekeskuselises, randomiseeritud, platseebo- kontrollitud kliinilises uuringus koos 12- nädalase säilitusperioodiga.
Vimpat 600 mg/ day was also shown to be effective in controlled adjunctive therapy trials, although the efficacy was similar to 400 mg/ day and patients were less likely to tolerate this dose because of CNS- and gastrointestinal-related adverse reactions.
Vimpat 600 mg/ päevas annus oli samuti efektiivne kontrollitud lisaravimi uuringus, siiski oli toime sarnane annusega 400 mg/ päevas ja patsiendid tundusid vähem taluvat seda annust kesknärvisüsteemi ja seedeelundkonna kõrvaltoimete tõttu.
Thus, the 600 mg/ day dose is not recommended.
Seetõttu pole annus 600 mg/ päevas soovitatud.
The maximum recommended dose is 400 mg/ day.
Maksimaalne soovitatud annus on 400 mg/ päevas.
These trials, involving 1308 patients with a history of an average of 23 years of partial-onset seizures, were designed to evaluate the efficacy and safety of lacosamide when administered concomitantly with 1-3 antiepileptic drugs in patients with uncontrolled partial-onset seizures with or without secondary generalisation.
Uuringud, mis hõlmasid 1308 keskmiselt 23- aastase partsiaalsete krambihoogude anamneesiga patsienti, disainiti hindamaks lakosamiidi efektiivsust ja turvalisust manustamisel koos 1- 3 antiepileptilise ravimiga patsientidel, kellel olid partsiaalse algusega krambihood koos või ilma sekundaarse generaliseerumiseta.
Overall the proportion of subjects with a 50% reduction in seizure frequency was 23%, 34%, and 40% for placebo, lacosamide 200 mg/ day and lacosamide 400 mg/ day.
Krampide sagedus vähenes 50% võrra 23% platseeboravimit, 34% lakosamiidi 200 mg/ päevas ja 40% lakosamiidi 400 mg/ päevas saanutel.
Absorption Lacosamide is rapidly and completely absorbed after oral administration.
Imendumine Pärast suukaudset manustamist imendub lakosamiid kiiresti ja peaaegu täielikult.
Following oral administration, the plasma concentration of unchanged lacosamide increases rapidly and reaches Cmax about 0.5 to 4 hours post-dose.
Pärast suukaudset manustamist tõuseb muutumatu lakosamiidi plasmakontsentratsioon kiiresti ja saavutab Cmax umbes 0, 5 kuni 4 tundi pärast manustamist.
Distribution The volume of distribution is approximately 0.6 L/ kg.
Jaotumine Jaotusruumala on umbes 0, 6 l/ kg, mis on lähedane kogu keha vee ruumalale.
Metabolism 95% of the dose is excreted in the urine as drug and metabolites.
6 Metabolism 95% annusest eritub uriiniga ravimina ja metaboliitidena.
The major compounds excreted in urine are unchanged lacosamide (approximately 40% of the dose) and its O-desmethyl metabolite less than 30%.
Peamised uriinis leiduvad ühendid on muutumatu lakosamiid (umbes 40% annusest) ja selle O - desmetüül metaboliit (vähem kui 30%).
A polar fraction proposed to be serine derivatives accounted for approximately 20% in urine, but was detected only in small amounts (0-2%) in human plasma of some subjects.
Polaarse fraktsiooni (arvatavad seriini derivaadid) osa uriinis oli umbes 20%, kuid inimese plasmas määratav ainult väheses koguses (0- 2%) ja mõnedel inimestel.
Small amounts (0.5-2%) of additional metabolites were found in the urine.
Muid metaboliite leiti uriinis väheses koguses (0, 5- 2%).
However, no
O- desmetüül metaboliidi tekke eest vastutab põhiliselt CYP2C19.
6 clinically relevant difference in lacosamide exposure was observed comparing its pharmacokinetics in extensive metabolisers (EMs, with a functional CYP2C19) and poor metabolisers (PMs, lacking a functional CYP2C19).
Siiski ei leitud kliiniliselt olulist erinevust lakosamiidi ekspositsiooni tasemes võrreldes tema farmakokineetikat intensiivsetel metaboliseerijatel (funktsionaalne CYP2C19) ja nõrkadel metaboliseerijatel (mittefunktsionaalne CYP2C19).
Furthermore an interaction trial with omeprazole (CYP2C19-inhibitor) demonstrated no clinically relevant changes in lacosamide plasma concentrations indicating that the importance of this pathway is minor.
Koostoime uuring omeprasooliga (CYP2C19 inhibiitor) näitas lakosamiidi plasmakontsentratsioonis kliiniliselt mitteolulisi muutusi, mis kinnitab, et selle metaboolse raja tähtsus on minimaalne.
No other enzymes have been identified to be involved in the metabolism of lacosamide.
Lakosamiidi metabolismis pole kindlaks tehtud teiste ensüümide osalust.
The plasma concentration of O-desmethyl-lacosamide is approximately 15% of the concentration of lacosamide in plasma.
O- desmetüül- lakosamiidi plasmakontsentratsioon on umbes 15% lakosamiidi plasmakontsentratsioonist.
Elimination Lacosamide is primarily eliminated from the systemic circulation by renal excretion and biotransformation.
Eliminatsioon Lakosamiid elimineeritakse tsirkulatsioonisüsteemist peamiselt renaalse ekskretsiooni ja biotransformatsiooni teel.
After oral and intravenous administration of radiolabeled lacosamide, approximately 95% of radioactivity administered was recovered in the urine and less than 0.5% in the feces.
Pärast radioaktiivselt märgistatud lakosamiidi suukaudset ja intravenoosset manustamist määrati umbes 95% radioaktiivsest doosist uriinis ja vähem kui 0, 5% roojas.
The pharmacokinetics is dose-proportional and constant over time, with low intra- and inter-subject variability.
Farmakokineetika on annus- võrdeline ja konstantne ajas, madala variaabelsusega ühe patsiendi osas ja patsientide vahel.
Pharmacokinetics in special patient groups Gender Clinical trials indicate that gender does not have a clinically significant influence on the plasma concentrations of lacosamide.
Patsientide eripopulatsioonide farmakokineetika Sugu Kliinilised uuringud näitavad, et sugu ei oma kliiniliselt olulist mõju lakosamiidi plasmakontsentratsioonile.
Renal impairment The AUC of lacosamide was increased by approximately 30% in mildly and moderately and 60% in severely renal impaired patients and patients with endstage renal disease requiring hemodialysis compared to healthy subjects, whereas cmax was unaffected.
Neerukahjustus Lakosamiidi AUC suurenes umbes 30% kerge ja mõõduka ning 60% lõppstaadiumis neerukahjustusega patsientidel (kes vajavad hemodialüüsi), võrrelduna tervete katsealustega, samas Cmax püsis muutumatuna.
Therefore dosage supplementation following haemodialysis is recommended (see section 4.2).
Seetõttu soovitatakse hemodialüüsi järgselt annus asendada (vt lõik 4. 2).
The exposure of the O-desmethyl metabolite was several-fold increased in patients with moderate and severe renal impairment.
Mõõduka ja raske neerukahjustusega patsientidel on O- desmetüül- metaboliidi toime mitmeid kordi kõrgem.
In absence of haemodialysis in patients with endstage renal disease, the levels were increased and continuously rising during the 24-hour sampling.
Hemodialüüsi puudumisel lõppstaadiumis neeruhaiguse korral tase tõusis pidevalt 24- tunnises valimis.
Hepatic impairment Subjects with moderate hepatic impairment (Child-Pugh B) showed higher plasma concentrations of lacosamide (approximately 50% higher AUCnorm).
Maksakahjustus Mõõduka maksakahjustusega patsientidel (Child- Pugh B) leiti lakosamiidi suuremad plasmakontsentratsioonid (umbes 50% suurem AUCnorm).
The pharmacokinetics of lacosamide has not been evaluated in severe hepatic impairment (see section 4.2).
Lakosamiidi farmakokineetikat ei ole hinnatud raske maksakahjustusega patsientidel (vt lõik 4. 2).
Elderly (over 65 years of age) In a study in elderly men and women including 4 patients > 75 years of age, AUC was about 30 and 50% increased compared to young men, respectively.
Eakad patsiendid (vanus üle 65 aasta) Uuringus, mis hõlmas 4 üle 75- aastast meest ja naist tõusis AUC ja Cmax vastavalt 30% ja 50% võrra võrreldes noorte meestega.
A general dose reduction is not considered to be necessary unless indicated due to reduced renal function (see section 4.2).
7 Üldist annuse vähendamist ei peeta vajalikuks, v. a langenud neerufunktsiooni korral (vt lõik 4. 2).
In the toxicity studies, the plasma concentrations of lacosamide obtained were similar or only marginally higher than those observed in patients, which leaves low or non-existing margins to human
Toksilisuse uuringutes saadud lakosamiidi plasmakontsentratsioonid olid sarnased või ainult marginaalselt kõrgemad võrreldes nende väärtustega, mis saadi patsientidelt; see jätab madalad või olematud marginaalid inimannustele.
7 exposure A safety pharmacology study with intravenous administration of lacosamide in anesthetized dogs showed transient increases in PR interval and QRS complex duration and decreases in blood pressure most likely due to a cardiodepressant action.
Farmakoloogilised ohutusuuringud näitasid anesteseeritud koertel lakosamiidi veenisisese manustamise korral mööduvat PR- intervalli ja QRS- kompleksi kestvuse suurenemist ning vererõhu langust nähtavasti kardiodepressiivse toime tõttu.
In anesthetized dogs and Cynomolgus monkeys, at intravenous doses of 15-60 mg/ kg, slowing of atrial and ventricular conductivity, atrioventricular block and atrioventricular dissociation were seen.
Anesteesias koertel ja Cynomolgus ahvidel leiti ravimi veenisisesel manustamisel annuses 15 - 60 mg/ kg südame kodade ja vatsakeste elektrijuhte aeglustumine, atrioventrikulaarne blokaad ja atrioventrikulaarne dissotsiatsioon.
In the repeated dose toxicity studies, mild reversible liver changes were observed in rats starting at about 3 times the clinical exposure.
Korduva annusega toksilisusuuringus leiti rottidel kergeid pöörduvaid maksamuutusi umbes 3- kordse inimesel kasutatava annuse juures.
Apart from the hypertrophy of hepatocytes, no other histopathologic changes were observed.
Teisi histopatoloogilisi muutusi (v. a hepatotsüütide hüpertroofia) ei leitud.
Studies in rats revealed that lacosamide and/ or its metabolites readily crossed the placental barrier.
Uuringud rottidega näitasid, et lakosamiid ja/ või selle metaboliidid läbivad platsentaarbarjääri.
Tablet core: microcrystalline cellulose hydroxypropylcellulose hydroxypropylcellulose (low substituted) silica, colloidal, anhydrous crospovidone magnesium stearate
Tableti sisu: mikrokristalne tselluloos hüdroksüpropüültselluloos hüdroksüpropüültselluloos (madala asendusega) veevaba kolloidne ränidioksiid krospovidoon magneesiumstearaat
Tablet coat: polyvinyl alcohol polyethylene glycol 400, 3350 and 8000 talc soya-lecithin hypromellose titanium dioxide (E171) red iron oxide (E172), black iron oxide (E172), indigo carmine aluminium lake (E132)
Tableti kate: polüvinüülalkohol polüetüleenglükool 400, 3350 ja 8000 talk sojaletsitiin hüpromelloos titaandioksiid (E171) punane raudoksiid (E172), must raudoksiid (E172), indigokarmiin- alumiiniumlakk (E132)
This medicinal product does not require any special storage conditions.
Ravimpreparaat ei vaja säilitamise eritingimusi.
PVC/ PVDC blister sealed with an aluminium foil.
PVC/ PVDC blister, suletud alumiiniumfooliumiga.
8 Packs of 14, 56 and 168 film-coated tablets.
Pakendis 14, 56 ja 168 õhukese polümeerikattega tabletti
UCB Pharma SA Allée de la Recherche 60 B-1070 Bruxelles Belgium
UCB Pharma SA Allée de la Recherche 60 B- 1070 Bruxelles Belgia
EU/ 1/ 08/ 470/ 001-003
EU/ 1/ 08/ 470/ 001- 003
29 August 2008
29. august 2008
Each film-coated tablet contains 0.34 mg soya-lecithin.
Üks õhukese polümeerikattega tablett sisaldab 0, 34 mg sojaletsitiini.
Film-coated tablet Dark yellow, oval film-coated tablet debossed with ‘ SP’ on one side and ‘ 100’ on the other side.
Õhukese polümeerikattega tablett Tumekollane, ovaalne, õhukese polümeerikattega tablett, märgistusega ‘ SP ’ ühel ja ‘ 100 ’ teisel küljel.
The experience with lacosamide in elderly patients with epilepsy is limited.
Eakate
Age associated decreased renal clearance with an increase in AUC levels should be considered in elderly patients (see ‘ Use in patients with renal impairment’ above and section
10 patsientide puhul tuleb arvesse võtta eaga seotud renaalse kliirensi langust koos AUC taseme tõusuga (vt 'Kasutamine neerukahjustusega patsientidel' ülalpool ja lõik 5. 2).
A meta-analysis of randomised placebo controlled trials of anti-epileptic drugs has also shown a small increased risk of suicidal ideation and behaviour.
Antiepileptiliste ravimite platseebo kontrollitud uuringute randomiseeritud metaanalüüs on näidanud suitsiidaalse mõtlemise ja käitumise osas vähest tõusu.
Patients (and caregivers of patients) should be advised to seek medical advice should signs of suicidal ideation or behaviour emerge.
Patsiente (ja nende hooldajaid) peab teavitama, et nad annaksid igast suitsidaalse mõtte ja käitumise ilmingust koheselt teada meditsiinilise nõustamise saamiseks.
Antiepileptic drugs In interaction trials lacosamide did not significantly affect the plasma concentrations of carbamazepine and valproic acid.
Antiepileptilised ravimid Koostoime uuringutes ei mõjutanud lakosamiid oluliselt karbamasepiini ja valproehappe
11 valproic acid.
11 plasmakontsentratsioone.
Based on the analysis of pooled placebo-controlled clinical trials in 1,308 patients with partial-onset seizures, a total of 61.9% of patients randomized to lacosamide and 35.2% of patients randomized to placebo reported at least 1 adverse reaction.
Põhinedes platseebo- kontrollitud kliiniliste uuringute koondanalüüsile, mis on tehtud 1308 partsiaalsete epileptiliste hoogudega patsientidele, on vähemalt ühest kõrvaltoimest teatanud 61, 9% lakosamiidi rühma randomiseeritud patsientidest ning 35, 2% platseebo rühma randomiseeritud patsientidest.
The most frequently reported adverse reactions with lacosamide treatment were dizziness, headache, nausea and diplopia.
Kõige sagedasemad lakosamiid- ravi ajal teatatud kõrvaltoimed olid pearinglus, peavalu, iiveldus ja diploopia.
They were usually mild to
Mõned olid annusest sõltuvad ja leevendusid, kui annust vähendati.
Some were dose-related and could be alleviated by reducing the dose.
KNS ja seedetrakti kõrvaltoimete sagedus ja 12 raskusaste vähenesid tavaliselt aja jooksul.
Treatment of lacosamide overdose should include general supportive measures and may include haemodialysis if necessary (see section 5.2).
13 toetavaid meetmeid, võib vajadusel rakendada hemodialüüsi (vt lõik 5. 2).
13 Pharmacotherapeutic group: other antiepileptics, ATC code:
Farmakoterapeutiline grupp: teised antiepileptilised preparaadid, ATC- kood:
Metabolism 95% of the dose is excreted in the urine as drug and metabolites.
14 Metabolism 95% annusest eritub uriiniga ravimina ja metaboliitidena.
CYP2C19 is mainly responsible for the formation of the O-desmethyl metabolite.
O- desmetüül metaboliidi tekke eest vastutab põhiliselt CYP2C19.
14 extensive metabolisers (EMs, with a functional CYP2C19) and poor metabolisers (PMs, lacking a functional CYP2C19).
Siiski ei leitud kliiniliselt olulist erinevust lakosamiidi ekspositsiooni tasemes võrreldes tema farmakokineetikat intensiivsetel metaboliseerijatel (funktsionaalne CYP2C19) ja nõrkadel metaboliseerijatel (mittefunktsionaalne CYP2C19).
A general dose reduction is not considered to be necessary unless indicated due to reduced renal function (see section 4.2).
15 Üldist annuse vähendamist ei peeta vajalikuks, v. a langenud neerufunktsiooni korral (vt lõik 4. 2).
15 A safety pharmacology study with intravenous administration of lacosamide in anesthetized dogs showed transient increases in PR interval and QRS complex duration and decreases in blood pressure most likely due to a cardiodepressant action.
Farmakoloogilised ohutusuuringud näitasid anesteseeritud koertel lakosamiidi veenisisese manustamise korral mööduvat PR- intervalli ja QRS- kompleksi kestvuse suurenemist ning vererõhu langust nähtavasti kardiodepressiivse toime tõttu.