natgillin/translations-raw huggingface dataset:
TRITACE is not recommended during the first trimester of pregnancy (see section 4.4) and contraindicated during the second and third trimesters of pregnancy (see section 4.3).
TRITACE’ t ei soovitata kasutada raseduse esimesel trimestril (vt lõik 4. 4) ja see on vastunäidustatud raseduse teisel ja kolmandal trimestril (vt lõik 4. 3).
(See also 5.3'Preclinical safety data ').
Ravi AKE inhinbiitori/ angiotensiin II retseptori anatagonistiga (AIIRA) raseduse teisel ja kolmandal trimestril põhjustab teadaolevalt fetotoksilisust (neerufunktsiooni langus, oligohüdramnion, kolju luustumise pidurdumine) ja neonataalset toksilisust (neerupuudulikkus, hüpotensioon, hüperkaleemia; vt ka 5. 3 Prekliinilised ohutusandmed).
Newborns whose mothers have taken ACE inhibitors should be closely observed for hypotension, oliguria and hyperkalaemia (see also sections 4.3 and 4.4).
Vastsündinuid, kelle emad on võtnud AKE inhibiitoreid, peab hoolega jälgima hüpotensiooni, oliguuria ja hüperkaleemia suhtes (vt lõigud 4. 3 ja 4. 4).
Because insufficient information is available regarding the use of ramipril during breastfeeding (see section 5.2), ramipril is not recommended and alternative treatments with better established safety profiles during breast-feeding are preferable, especially while nursing a newborn or preterm infant.
Kuna andmed ramipriili kasutamise kohta imetamisperioodil on ebapiisavad (vt lõik 5. 2), ei soovitata ramipriili kasutada ning peab eelistama alternatiivseid ravimeid, mille imetamisaegne ohtusprofiil on paremini teada, eriti imetades vastündinut või enneaegselt sündinut.
EFFECTS ON ABILITY TO DRIVE AND USE MACHINES
4. 7 Toime reaktsioonikiirusele
Some adverse effects (e. g. symptoms of a reduction in blood pressure such as dizziness) may impair the patient’ s ability to concentrate and react and, therefore, constitute a risk in situations where these abilities are of particular importance (e. g. operating a vehicle or machinery).
Mõned kõrvalnähud (nt vererõhu languse sümptomid nagu pearinglus) võivad kahjustada patsiendi keskendumis - ja reaktsioonivõimet ning osutuda seetõttu ohtlikeks olukordades, mil nimetatud võimed on eriti tähtsad (nt juhtuides sõidukit või käsitsedes mehhanisme).
UNDESIRABLE EFFECTS
4. 8 Kõrvaltoimed
Serious adverse reactions include angioedema, hyperkalaemia, renal or hepatic impairment, pancreatitis, severe skin reactions and neutropenia/ agranulocytosis.
Tõsiste kõrvaltoimete hulka kuuluvad angioödeem, hüperkaleemia, neeru või maksakahjustus, pankreatiit, tõsised nahareaktsioonid ja neutropeenia/ agranulotsütoos.
Adverse reactions frequency is defined using the following convention:
Kõrvaltoimete sageduse on määratletud alljärgnevalt:
Very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000 to < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000), not known (cannot be estimated from the available data).
Väga sage (≥ 1/ 10); sage (≥ 1/ 100 kuni < 1/ 10); aeg- ajalt (≥ 1/ 1000 kuni < 1/ 100); harv (≥ 1/ 10000 kuni < 1/ 1000), väga harv (< 1/ 10000); ei ole teada (ei saa hinnata olemasolevate andmete põhjal).
Uncommon Myocardial ischaemia including angina pectoris or myocardial infarction,
Aeg- ajalt Müokardi isheemia k. a stenokardia, müokardi infarkt, tahhükardia, arütmia, palpitatsioonid, perifeerne turse
27
Harv
Very rare
Ei ole teada
Not known
Eosinofiilia 25
tachycardia, arrhythmia, palpitations, oedema peripheral Blood and lymphatic system disorders
Vere valgeliblede arvu langus (k. a neutropeenia või agranulotsütoos
Eosinophilia
Aeg- ajalt
White blood cell count decreased (including neutropenia or agranulocytosis), red blood cell count decreased, haemoglobin decreased, platelet count decreased
Harv), neutropeenia või agranulotsütoos), erütrotsüütide arvu langus, hemoglobiini langus, trombotsüütide arvu langus
Bone marrow failure, pancytopenia, haemolytic anaemia
Ei ole teada
Cerebral ischaemia including ischaemic stroke and transient ischaemic attack, psychomotor skills impaired, burning sensation, parosmia
Tserebraalne isheemia k. a isheemiline insult ja transitoorne isheemiahoog, psühho - motoorse võimekuse langus, põletustunne, parosmia
Visual disturbance including blurred vision
Nägemishäired, k. a hägune nägemine
Non-productive tickling cough, bronchitis, sinusitis, dyspnoea
Eba - produktiivne kuiv köha, bronhiit, sinusiit, dyspnoe
Bronchospasm including asthma aggravated, nasal congestion
Bronhospasm, k. a astma halvenemine, nasaalne turse
Gastrointestinal inflammation, digestive disturbances, abdominal discomfort, dyspepsia, diarrhoea, nausea, vomiting
Gastro - intestinaalne põletik, seedehäired, ebamugavustun ne kõhus, düspepsia, diarröa, iiveldus, oksendamine
Pancreatitis (cases of fatal outcome have been very exceptionally reported with ACE inhibitors), pancreatic enzymes increased, small bowel angioedema,
Pankreatiit (väga harva on teatatud fataalsetest juhtudest seoses AKE inhibiitoritega), pankrease ensüümide tõus, peensoole angioödeem, ülakõhu valu k. a gastriit, kõhukinnisus, suukuivus
Aphtous stomatitis
Aftiline stomatiit
abdominal pain upper including gastritis, constipation, dry mouth
Neerukahjustus k. a äge neeru - puudulikkus, suurenenud uriinihulk, eelneva proteinuuia
Renal and urinary disorders
Sage
Renal impairment including renal failure acute, urine output increased,
Aeg- ajalt halvenemine, vere uureasisalduse tõus, vere
worsening of a pre-existing proteinuria, blood urea increased, blood creatinine increased
Ei ole teada
Skin and subcutaneous tissue disorders
kreatiniinisisald use tõus Naha ja nahaaluskoe kahjustused
Rash in particular maculo-papular
Lööve, eriti makulo - papulaarne
Photosensitivit y reaction
Foto - sensitistsiooni - reaktssioon
Toxic epidermal necrolysis, Stevens- Johnson syndrome, erythema multiforme, pemphigus, psoriasis aggravated, dermatitis psoriasiform, pemphigoid or lichenoid exanthema or enanthema, alopecia
Toksiline epidermolüüs, Stevens - Johnsoni sündroom, multiformne erüteem, pemfigus, psoriaasi raskenemine, psoriasiformne dermatiit, pemfigoid või lihhenoid, eksanteem või enanteem, alopeetsia
Blood potassium increased
Vere kaaliumi - sisalduse tõus
Blood sodium decreased
Vere naatriumi - sisalduse tõus
Hypotension,
Hypotension, orthostatic blood pressure decreased, syncope
Flushing Vascular
Kuumahood
Vascular Hypotension, Flushing Vascular
Vaskulaarne stenoos, hüpoperfusioon, vaskuliit
Raynaud’ s
Raynaud ’ fenomen
disorders
Üldised häired ja manustamis - koha reaktsioonid
orthostatic blood pressure decreased, syncope
Valu rindkeres, väsimus
stenosis, hypoperfusion, vasculitis
Püreksia
phenomenon
Asteenia
General disorders and
Immuun - süsteemi häired
Chest pain, fatigue
Anafülaktilised või anafülaktoidsed reaktsioonid, tuumavastaste antikehade tõus
Asthenia
Maksa ja sapiteede häired
administration site conditions
Maksaensüümi de ja/ või konjugeeritud bilirubiini tõus
Immune system disorders
Kolestaatiline ikterus, hepato - tsellulaarne kahjustus
Anaphylactic or anaphylactoid reactions, antinuclear antibody increased
Äge maksa - puudulikkus, kolestaatiline või tsütolüütiline hepatiit (fataalne lõpe on olnud väga erandlik).
Hepatobiliary disorders
Reproduktiivse
Hepatic enzymes and/ or bilirubin conjugated increased,
Mööduv
Jaundice cholestatic, hepatocellular damage
Günekomastia
Acute hepatic failure, cholestatic or cytolytic hepatitis (fatal outcome has been very exceptional).
27
Transient erectile impotence, libido decreased
Aeg- ajalt erektiilne impotentsus, libiido langus
Gynaecomastia
Ei ole teada
Depressed mood, anxiety, nervousness, restlessness, sleep disorder including somnolence
Depressiivne meeleolu, ärevus, närvilisus, rahutus, unehäire k. a somnolentsus
Disturbance in attention
Tähelepanu - häire
OVERDOSE
4. 9 Üleannustamine
PHARMACODYNAMIC PROPERTIES
5. 1 Farmakodünaamilised omadused
ACE Inhibitors, plain, ATC code C09AA05.
AKE inhibiitorid, ATC- kood:
Mechanism of action
C09AA05.
In plasma and
Toimemehhanism
30 tissue this enzyme catalyses the conversion of angiotensin I to the active vasoconstrictor substance angiotensin II, as well as the breakdown of the active vasodilator bradykinin.
Ramiprilaat, eelravim ramipriili aktiivne metaboliit, pärsib ensüüm dipeptidüülkaboksüpeptidaas I (sünponüümid: angiotensiini konverteeriv ensüüm, kininaas II).
Reduced angiotensin II formation and inhibition of bradykinin breakdown lead to vasodilatation.
See ensüüm katalüüsib plasmas ja kudedes angiotensiin I muutumist aktiivseks vasokonstriktsiooni põhjustavaks aineks angiotensiin II ning samuti aktiivse vasodilataatori bradükiniini lõhustamist.
Since angiotensin II also stimulates the release of aldosterone, ramiprilat causes a reduction in aldosterone secretion.
Vähenenud angiotensiin II teke ja bradükiniini lõhustamise pärssimine põhjustavad vasodilatatsiooni.
The average response to ACE inhibitor monotherapy was lower in black (Afro- Caribbean) hypertensive patients (usually a low-renin hypertensive population) than in non-black patients.
Kuna angiotensiin II stimuleerib ka aldosterooni vabanemist, põhjustab ramiprilaat aldosterooni sekretsiooni vähenemist. ravivastus monoteraapiale AKE inhibiitoriga oli madalam mustanahalistel (afro- ameerika) hüpertensiivsetel patsientidel (tavaliselt madala reniinitasemega hüpertensiivne populatsioon) kui mittemustanahalistel patsientidel.
Administration of ramipril causes a marked reduction in peripheral arterial resistance.
Antihüpertensiivsed omadused Ramipriili manustamine põhjustab perifeerse arteriaalse resistentsuse vähenemist.
Administration of ramipril to patients with hypertension leads to a reduction in supine and standing blood pressure without a compensatory rise in heart rate.
Üldiselt neerude plasmaperfusioon ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus oluliselt ei muutu. Ramipriili manustamisel kõrgvererõhutõvega patsientidele alaneb vererõhk nii pikali - kui püstiasendis ilma südame löögisageduse kompensatoorse suurenemiseta.
In most patients the onset of the antihypertensive effect of a single dose becomes apparent 1 to 2 hours after oral administration.
Enamusel patsientidest saabub ühekordse annuse antihüpertensiivne toime 1... 2 tundi pärast suukaudset manustamist.
The peak effect of a single dose is usually reached 3 to 6 hours after oral administration.
Ühekordse annuse maksimaalne efekt saavutatakse tavaliselt 3... 6 tundi pärast suukaudset manustamist.
The maximum antihypertensive effect of continued treatment with ramipril is generally apparent after 3 to 4 weeks.
Maksimaalne antüpertensiivne toime kestva ravi korral ramipriiliga ilmneb 3... 4 nädala pärast.
In addition to conventional therapy with diuretics and optional cardiac glycosides, ramipril has been shown to be effective in patients with functional classes II-IV of the New-York Heart Association.
28 Ramipriili manustamise järsk katkestamine ei põhjusta tagasilöögina kiiret ja ülemäärast vererõhu tõusu.
Cardiovascular prevention/ Nephroprotection;
Kardiovaskulaarne preventsioon/ nefroprotektsioon:
Patients with increased risk of cardiovascular disease following either atherothrombotic cardiovascular disease (history of coronary heart disease, stroke or peripheral vascular disease) or diabetes mellitus with at least one additional risk factor (documented microalbuminuria, hypertension, elevated total cholesterol level, low high-density lipoprotein cholesterol level or cigarette smoking) were included in the study.
Uuringusse kaasati suurenenud kardiovaskulaarse haiguse riskiga patsiendid, tulenevalt kas aterotrombootilisest kardiovaskulaarsest haigusest (eelnev südame pärgarterite haigus, insult või perifeersete soonte haigus) või suhkurtõvest koos vähemalt ühe kaasuva kardiovaskulaarse riskifaktoriga (dokumenteeritud mikroalbuminuuria, hüpertensioon, tõusnud üldkolesterooli tase, HDL- kolesterooli madal tase või suitsetamine).
Main results
HOPE uuring: peamised tulemused
Placebo relative risk (95% interval)
Ramipriil Platseebo Suhteline risk (95% usaldusvahemik)%%
confidence
p- väärtus
p-value
Kõik patsiendid
%
n=4645 N=4652
%
Esmane kombineeritud tulemusnäitaja
All patients
14, 0 17, 8 0, 78 (0, 70- 0, 86)
n=4,645
< 0, 001
N=4,652
Müokardi infarkt Surm kardiovaskulaarsel põhjusel
Primary combined events Myocardial infarction Death from cardiovascular causes Stroke
9, 9 12, 3 0, 80 (0, 70- 0, 90) 6, 1 8, 1 0, 74 (0, 64- 0, 87)
14.0 9.9 6.1 3.4
< 0, 001 < 0, 001
17.8 12.3 8.1 4.9
Insult
0.78 (0.70-0.86) 0.80 (0.70-0.90) 0.74 (0.64-0.87) 0.68 (0.56-0.84)
3, 4 4, 9 0, 68 (0, 56- 0, 84)
< 0.001 < 0.001 < 0.001 < 0.001
< 0, 001
31
Surm mistahes põhjusel Revaskularisatsioonivajadus Hospitaliseerimine ebastabiilse stenokardia tõttu
Death from any cause Need for Revascularisation Hospitalisation for unstable angina
10, 4 12, 2 0, 84 (0, 75- 0, 95) 16, 0 18, 3 0, 85 (0, 77- 0, 94) 12, 1 12, 3 0, 98 (0, 87- 1, 10)
12.2 18.3 12.3
0, 005 0, 002 NS
0.84 (0.75-0.95) 0.85 (0.77-0.94) 0.98 (0.87-1.10)
Hospitaliseerimine südamepuudulikkuse tõttu
0.005 0.002 NS
3, 2 3, 5 0, 88 (0, 70- 1, 10)
3.2 6.4
0, 25
3.5 7.6
Diabeediga seotud tüsistused
0.88 (0.70-1.10) 0.84 (0.72-0.98)
6, 4 7, 6 0, 84 (0, 72- 0, 98)
0.25 0.03
0, 03
The MICRO-HOPE study, a predefined substudy from HOPE, investigated the effect of the addition of ramipril 10 mg to the current medical regimen versus placebo in 3,577 patients at least ≥ 55 years old (with no upper limit of age), with a majority of type 2 diabetes (and at least another CV risk factor), normotensive or hypertensive.
HOPE uuringu eelnevalt kindlaks määratud alamuuringus MICRO- HOPE uuriti tavapärasele ravile lisatud 10 mg ramipriili mõju, võrreldes platseeboga, 3577 normotensiivsel või hüpertensiivsel patsiendil vanuses vähemalt ≥ 55 aastat (ilma vanuse ülapiirita), enamuses 2. tüüpi diabeedi (ja vähemalt ühe täiendava kardiovaskulaarse riskifaktoriga).
The primary analysis showed that 117 (6.5%) participants on ramipril and 149 (8.4%) on placebo developed overt nephropathy, which corresponds to a RRR 24%; 95% CI [3-40], p = 0.027.
Esmane analüüs näitas, et 117 (6, 5%) ramipriiliga ravitud patsiendil ja 149 (8, 4%) platseebot saanud patsiendil kujunes väljendunud nefropaatia, mis vastab suhtelise riski vähenemisele RRR 24%; 95% CI [3... 40], p=0, 027.
The REIN study, a multicenter randomized, double-blind parallel group, placebo-controlled study aimed at assessing the effect of treatment with ramipril on the rate of decline of glomerular function rate (GFR) in 352 normotensive or hypertensive patients (18-70 years old) suffering from mild (i. e. mean urinary protein excretion > 1 and < 3 g/ 24 h) or severe proteinuria (≥ 3 g/ 24 h) due to chronic non-diabetic nephropathy.
Paljukeskuselise, randomiseeritud, topeltpime paralleelgruppidega, platseebokontrolliga REIN uuringuga sooviti hinnata ramipriiliga ravi mõju glomerulaarfiltratsiooni (GFR) languse määrale 352 normotensiivsel või hüpertensiivsel patsiendil (vanuses 18... 70 aaastat), kellel oli kroonilisest mittediabeetilisest nefropaatiast tingitud kerge proteinuuria (st keskmine valgueritus uriiniga > 1 ja < 3 g/ 24 h) või tõsine proteinuuria (≥ 3 g/ 24 h).
The main analysis of patients with the most severe proteinuria (stratum prematurely disrupted due to benefit in ramipril group) showed that the mean rate of GFR decline per month was lower with ramipril than with placebo; -0.54 (0.66) vs. -0.88 (1.03) ml/ min/ month, p = 0.038.
Kõige raskekujulisema proteinuuriaga patsientide (ramipriili rühmas ilmnenud kasu tõttu ennetähtaegselt lõpetatud patsientide kiht) andmete põhianalüüs näitas, et GFR languse määr ramipriili saanud patsientidel oli väiksem kui platseebot saanutel: - 0, 54 (0, 66) vs - 0, 83 (1, 03) ml/ min/ kuus, 29 p=0, 038.
45.5% in the placebo group (p = 0.02).
23, 1% ramipriili rühma patsientidest saavutati teisene tulemusnäitaja, milleks oli seerumi kreatiniinisisalduse kahekordistumine lähteväärtusega võrreldes ja/ või terminaalne neerupuudulikkus (ESRD, vajadus dialüüsraviks või neerusiirdamiseks) vs 45, 5% platseeborühmas (p=0, 02).
The AIRE study included more than 2,000 patients with transient/ persistent clinical signs of heart failure after documented myocardial infarction.
AIRE uuringusse kaasati üle 2000 patsiendi mööduvate või püsivate südamepuudulikkuse kliiniliste nähtudega pärast dokumenteeritud müokardi infarkti.
The study showed that after an average follow-up time of 15 months the mortality in ramipril-treated patients was 16.9% and in the placebo treated patients was 22.6%.
Uuring näitas, et pärast keskmiselt 15- kuulist jälgimisperioodi oli suremus ramipriiliga ravitud patsientide hulgas 16, 9% ja platseeborühmas 22, 6%.
This means an absolute mortality reduction of 5.7% and a relative risk reduction of 27% (95% CI [11-40%]).
See tähendab suremuse absoluutset vähenemist 5, 7% ja suhtelise riski vähenemist 27% (95% CI [11%... 40%])
PHARMACOKINETIC PROPERTIES
5. 2 Farmakokineetilised omadused
Following oral administration ramipril is rapidly absorbed from the gastrointestinal tract: peak plasma concentrations of ramipril are reached within one hour.
Imendumine Pärast suukaudset manustamist imendub ramipriil seedetraktist kiiresti: maksimaalne kontsentratsioon vereplasmas saavutatakse 1 tunni jooksul.
Based on urinary recovery, the extent of absorption is at least 56% and is not significantly influenced by the presence of food in the gastrointestinal tract.
Uriiniga erituva koguse mõõtmise alusel imendub vähemalt 56% ja seedetraktis olev toit seda oluliselt ei mõjuta.
The bioavailability of the active metabolite ramiprilat after oral administration of 2.5 mg and 5 mg ramipril is 45%.
Pärast 2, 5 mg ja 5 mg ramipriili suukaudset manustamist on aktiivse metaboliidi, ramiprilaadi biosaadavus 45%.
Peak plasma concentrations of ramiprilat, the sole active metabolite of ramipril are reached 2-4 hours after ramipril intake.
Ramipriili ainsa aktiivse metaboliidi, ramiprilaadi maksimaalne kontsentratsioon vereplasmas saavutatakse 2... 4 tundi pärast ramipriili võtmist.
Distribution The serum protein binding of ramipril is about 73% and that of ramiprilat about 56%.
Distributsioon Ramipriili seonduvus vereplasma valkudega on ligikaudu 73% ja ramiprilaadil 56%.
32 Metabolism Ramipril is almost completely metabolised to ramiprilat, and to the diketopiperazine ester, the diketopiperazine acid, and the glucuronides of ramipril and ramiprilat.
Metabolism Ramipriil metaboliseerub peaaegu täielikult ramiprilaadiks, diketopiperasiinestriks, diketopiperasiinhappeks ning ramipriili ja ramiprilaadi glükuroniidideks.
Elimination Excretion of the metabolites is primarily renal.
Eliminatsioon Metaboliitide eritumine on peamiselt renaalne.
Because of its potent, saturable binding to ACE and slow dissociation from the enzyme, ramiprilat shows a prolonged terminal elimination phase at very low plasma concentrations.
Aeglase dissotsiatsiooni tõttu tugevast küllastunud sidemest ACE- ga on ramiprilaadi väga madala plasmakontsentratsiooniga terminaalse eliminatsiooni faas pikenenud.
After multiple once-daily doses of ramipril, the effective half-life of ramiprilat concentrations was 13- 17 hours for the 5-10 mg doses and longer for the lower 1.25-2.5 mg doses.
Pärast ramipriili korduvat manustamist üks kord päevas on ramiprilaadi kontsentratsioonide efektiivne poolväärtusaeg 5... 10 mg annuste korral 13... 17 tundi ja 1, 25... 2, 5 mg annuste korral pikem.
Patients with renal impairment (see section 4.2) Renal excretion of ramiprilat is reduced in patients with impaired renal function, and renal ramiprilat clearance is proportionally related to creatinine clearance.
Neerukahjustusega patsiendid (vt lõik 4. 2) Ramiprilaadi renaalne eritumine on kahjustatud neerufunktsiooniga patsientidel vähenenud ja ramiprilaadi renaalne kliirens on proportsionaalne kreatiniini kliirensiga.
Patients with hepatic impairment (see section 4.2) In patients with impaired liver function, the metabolism of ramipril to ramiprilat was delayed, due to diminished activity of hepatic esterases, and plasma ramipril levels in these patients were increased.
Maksakahjustusega patsiendid (vt lõik 4. 2) Kahjustatud maksafunktsiooniga patsientidel oli hepaatiliste esteraaside vähenenud aktiivsuse tõttu ramipriili metabolism ramiprilaadiks aeglustunud ja ramipriili tase vereplasmas kõrgem.
PRECLINICAL SAFETY DATA
30 5. 3 Prekliinilised ohutusandmed
As an expression of the pharmacodynamic activity of ramipril, pronounced enlargement of the juxtaglomerular apparatus has been noted in the dog and monkey from daily doses of 250 mg/ kg/ d.
Ramipriili farmakodünaamilise aktiivsuse väljendusena on täheldatud jukstaglomerulaarse aparaadi väljendunud laienemist koertel ja ahvidel annuse korral 250 mg/ kg/ päevas.
Rats, dogs and monkeys tolerated daily doses of 2, 2.5 and 8 mg/ kg/ d respectively without harmful effects.
Rotid, koerad ja ahvid talusid vastavalt annuseid 2, 2, 5 ja 8 mg/ kg/ päevas ilma kahjulike toimeteta.
Fertility was not impaired either in male or in female rats.
Ei isas - ega emasrottide fertiilsus ei kahjustunud.
The administration of ramipril to female rats during the fetal period and lactation produced irreversible renal damage (dilatation of the renal pelvis) in the offspring at daily doses of 50 mg/ kg body weight or higher.
Ramipriili manustamine emastele rottidele tiinusperioodil ja laktatsiooni ajal annuses 50 mg/ kg või rohkem põhjustas järglastel pöördumatu neerukahjustuse tekke (neeruvaagna laienemine).
LIST OF EXCIPIENTS
6. 1 Abiainete loetelu
INCOMPATIBILITIES
6. 2 Sobimatus
33 SHELF LIFE
6. 3 Kõlblikkusaeg
SPECIAL PRECAUTIONS FOR STORAGE
6. 4 Säilitamise eritingimused
NATURE AND CONTENTS OF CONTAINER
6. 5 Pakendi iseloomustus ja sisu
SPECIAL PRECAUTIONS FOR DISPOSAL
6. 6 Erihoiatused ravimi hävitamiseks
[See Annex I - To be completed nationally] {Name and address} {tel} {fax} {e-mail}
[vt Lisa I – täidetakse rahvuslikult] {Nimi ja aadress} {Tel} {Faks} {e- post}
[To be completed nationally]
[Täidetakse rahvuslikult] 31 9.
34 LABELLING
32 PAKENDI MÄRGISTUS
TRITACE and associated names (see Annex I) 1.25 mg tablets TRITACE and associated names (see Annex I) 2.5 mg tablets TRITACE and associated names (see Annex I) 5 mg tablets TRTACE and associated names (see Annex I) 10 mg tablets
TRITACE ja seotud nimed (vt Lisa I) 1, 25 mg tabletid TRITACE ja seotud nimed (vt Lisa I) 2, 5 mg tabletid TRITACE ja seotud nimed (vt Lisa I) 5 mg tabletid TRITACE ja seotud nimed (vt Lisa I) 10 mg tabletid
[See Annex I - to be completed nationally]
[vt Lisa I - täidetakse rahvuslikult]
Tablet Hard Capsule
Tablett Kõvakapsel
{Name and address} {Tel} {fax} {e-mail}
[vt Lisa I – täidetakse rahvuslikult] {Nimi ja aadress} {Tel} {Faks} {e- post}
TRITACE and associated names (see Annex I) 1.25 mg tablets TRITACE and associated names (see Annex I) 2.5 mg tablets TRITACE and associated names (see Annex I) 5 mg tablets TRITACE and associated names (see Annex I) 10 mg tablets
TRITACE ja seotud nimed (vt Lisa I) 1, 25 mg tabletid TRITACE ja seotud nimed (vt Lisa I) 2, 5 mg tabletid TRITACE ja seotud nimed (vt Lisa I) 5 mg tabletid TRITACE ja seotud nimed (vt Lisa I) 10 mg tabletid
TRITACE and associated names (see Annex I) 1.25 mg capsules TRITACE and associated names (see Annex I) 2.5 mg capsules TRITACE and associated names (see Annex I) 5 mg capsules TRITACE and associated names (see Annex I) 10 mg capsules
TRITACE ja seotud nimed (vt Lisa I) 1, 25 mg kõvakapslid TRITACE ja seotud nimed (vt Lisa I) 2, 5 mg kõvakapslid TRITACE ja seotud nimed (vt Lisa I) 5 mg kõvakapslid TRITACE ja seotud nimed (vt Lisa I) 10 mg kõvakapslid
[See Annex I - To be completed nationally] {Name}
[vt Lisa I - täidetakse rahvuslikult] {Nimi}
38 PACKAGE LEAFLET
36 PAKENDI INFOLEHT
TRITACE and associated names (see Annex I) 1.25 mg hard capsules TRITACE and associated names (see Annex I) 2.5 mg hard capsules TRITACE and associated names (see Annex I) 5 mg hard capsules TRITACE and associated names (see Annex I) 10 mg hard capsules [See Annex I – To be completed nationally]
TRITACE ja seotud nimed (vt Lisa I) 1, 25 mg kõvakapslid TRITACE ja seotud nimed (vt Lisa I) 2, 5 mg kõvakapslid TRITACE ja seotud nimed (vt Lisa I) 5 mg kõvakapslid TRITACE ja seotud nimed (vt Lisa I) 10 mg kõvakapslid