natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Pharmacodynamic effects Dose-dependent inhibition of Factor Xa activity was observed in humans.
Farmakodünaamilised toimed Inimestel täheldati faktori Xa aktiivsuse annusest sõltuvat inhibeerimist.
Prothrombin time (PT) is influenced by rivaroxaban in a dose dependent way with a close correlation to plasma concentrations (r value equals 0.98) if Neoplastin is used for the assay.
Rivaroksabaan mõjutab protrombiiniaega (PT) sõltuvalt annusest ja on tihedalt seotud kontsentratsiooni tasemetega plasmas (r- väärtus on 0, 98), kui analüüsimisel kasutatakse Neoplastini.
The readout for PT is to be done in seconds, because the INR (International Normalized Ratio) is only calibrated and validated for coumarins and cannot be used for any other anticoagulant.
PT lugem tuleb võtta mõne sekundi jooksul, sest INR (rahvusvaheline standardsuhe) on kaliibritud ja valideeritud ainult kumariinide jaoks ning seda ei saa kasutada ühegi teise antikoagulandi
In patients undergoing major orthopaedic surgery, the 5/ 95 percentiles for PT (Neoplastin) 2 - 4 hours after tablet intake (i. e. at the time of maximum effect) ranged from 13 to 25 s (baseline values before surgery 12 to 15s).
Suure ortopeedilise lõikusega patsientidel oli PT (Neoplastin) 5/ 95 protsentiili 2– 4 tundi pärast tableti võtmist (s. t maksimaalse toime ajal) vahemikus 13– 25 sekundit (operatsioonieelsed algväärtused 12 kuni 15 sekundit).
The activated partial thomboplastin time (aPTT) and HepTest are also prolonged dose-dependently; however, they are not recommended to assess the pharmacodynamic effect of rivaroxaban.
Siiski ei soovitata neid kasutada rivaroksabaani farmakodünaamilise toime hindamiseks.
Anti- Factor Xa activity is also influenced by rivaroxaban; however, no standard for calibration is available.
Rivaroksabaan mõjutab ka anti- faktori Xa aktiivsust, kuid kaliibrimise jaoks puudub standard.
There is no need for monitoring of coagulation parameters during treatment with rivaroxaban in clinical routine.
Rivaroksabaanravi ajal puudub vajadus jälgida ravi ajal rutiinselt verehüübimisnäitajaid.
Clinical efficacy and safety The rivaroxaban clinical programme was designed to demonstrate the efficacy of rivaroxaban for the prevention of VTE, i. e. proximal and distal deep vein thrombosis (DVT) and pulmonary embolism (PE) in patients undergoing major orthopaedic surgery of the lower limbs.
Kliiniline tõhusus ja ohutus Rivaroksabaani kliiniline programm oli ette nähtud rivaroksabaani tõhususe demonstreerimiseks venoosse trombemboolia (VTE) juhtude, s. t proksimaalse ja distaalse süvaveenide tromboosi (DVT) ja kopsuarteri emboolia (PE) ennetamisel patsientidel, kellele tehakse alajäsemete suur ortopeediline lõikus.
Over 9,500 patients (7,050 in total hip replacement surgery and 2,531 in total knee replacement surgery) were studied in controlled randomised double-blind phase III clinical studies, the RECORD-programme.
RECORD- programmis uuriti üle 9500 patsiendi (7050 patsienti puusa täieliku asendamise lõikusega ja 2531 patsienti põlve täieliku asendamise lõikusega) kontrollrühmaga randomiseeritud topeltpimedas III faasi kliinilises uuringus.
8 Rivaroxaban 10 mg once daily (od) started no sooner than 6 hours post-operatively was compared with enoxaparin 40 mg once daily started 12 hours pre-operatively.
Mitte varem kui kuus tundi pärast operatsiooni alustatud rivaroksabaani 10 mg manustamist üks kord päevas võrreldi enoksapariini 40 mg manustamisega üks kord päevas, alustades 12 tundi enne operatsiooni.
In all three phase III studies (see table 2), rivaroxaban significantly reduced the rate of total VTE (any venographically detected or symptomatic DVT, non fatal PE and death) and major VTE (proximal DVT, non fatal PE and VTE-related death), the pre-specified primary and major secondary efficacy endpoints.
Kõigis kolmes III faasi uuringus (vt tabelit 2) vähendas rivaroksabaan märkimisväärselt kogu- VTE määra (ükskõik milline venograafiliselt kindlaksmääratud või sümptomaatiline DVT, mittefataalne PE ja surm) ja suurt VTE- d (proksimaalne DVT, mittefataalne PE ja VTE- ga seotud surm), eelnevalt määratletud primaarseid ja peamist sekundaarset tõhususe tulemusnäitajat.
Furthermore, in all three studies the rate of symptomatic VTE (symptomatic DVT, non- fatal PE, VTE-related death) was lower in rivaroxaban treated patients compared to patients treated with enoxaparin.
Lisaks oli kõigis kolmes uuringus rivaroksabaanravi saavatel patsientidel sümptomaatilise VTE (sümptomaatilise DVT, mittefataalse PE, VTE- ga seotud surma) esinemissagedus madalam võrreldes enoksapariiniga ravitavate patsientidega.
The main safety endpoint, major bleeding, showed comparable rates for patients treated with rivaroxaban 10 mg compared to enoxaparin 40 mg.
Peamine ohutuse tulemusnäitaja, suur verejooks, oli sarnase määraga nii rivaroksabaan 10 mg ravitavatel patsientidel kui ka enoksapariin 40 mg saavatel patsientidel.
Efficacy and safety results from phase III clinical studies
III faasi kliiniliste uuringute tulemused tõhususe ja ohutuse kohta
Study Population
Uuringu populat - sioon
4,541 patients undergoing total hip replacement surgery
p - Rivarok - Enoksa - p - Riva
2,509 patients undergoing total hip replacement surgery
p - Rivarok - Enoksa - p - Riva
2,531 patients undergoing total replacement surgery
Enoksa - p - Rivarok - Enoksa - p - Rivarok - Enoksa -
knee
p -
Treatment dose and duration after surgery
pariin 40 mg üks kord päevas 35 ± 4 päeva
Rivaroxaban Enoxaparin p 10 mg od 40 mg od 35 ± 4 days 35 ± 4 days
sabaan 10 mg üks kord päevas 35 ± 4 päeva
Rivaroxaban Enoxaparin p 10 mg od 40 mg od 35 ± 4 days 12 ± 2 days
sabaan 10 mg üks kord päevas 12 ± 2 päeva
Rivaroxaban Enoxaparin 10 mg od 40 mg od 12 ± 2 days 12 ± 2 days
pariin 40 mg üks kord päevas 12 ± 2 päeva
p
väärtus
Total VTE Major VTE
Kogu - VTE
18 (1.1%) 4 (0.2%)
18 (1, 1%)
58 (3.7%) 33 (2.0%)
58 (3, 7%)
17 (2.0%) 6 (0.6%)
17 (2, 0%)
81 (9.3%) < 0.001 49 (5.1%) < 0.001
81 (9, 3%) < 0, 001
79 (9.6%) 9 (1.0%)
79 (9, 6%)
166 (18.9%) < 0.001 24 (2.6%) 0.01
166 (18, 9%) < 0, 001
Sympto- matic VTE
Suur VTE
6 (0.4%)
6 (0, 6%)
11 (0.7%)
11 (0, 7%)
3 (0.4%)
3 (0, 4%)
15 (1.7%)
15 (1, 7%)
8 (1.0%)
8 (1, 0%)
24 (2.7%)
24 (2, 7%)
Major bleedings
Suured vere - jooksud
6 (0.3%)
6 (0, 3%)
2 (0.1%)
2 (0, 1%)
1 (0.1%)
1 (0, 1%)
6 (0.5%)
7 (0, 6%)
The analysis of the pooled results of the phase III trials corroborated the data obtained in the individual studies regarding reduction of total VTE, major VTE and symptomatic VTE with rivaroxaban 10 mg once daily compared to enoxaparin 40 mg once daily.
III faasi uuringute analüüsi kogutud andmed kinnitasid eraldi uuringutes saadud andmeid kogu- VTE, suure VTE ja sümptomaatilise VTE vähenemise kohta rivaroksabaani 10 mg üks kord päevas saavatel patsientidel võrreldes enoksapariini 40 mg üks kord päevas saavate patsientidega.
5.2
9 5. 2 Farmakokineetilised omadused
Absorption The absolute bioavailability of rivaroxaban is high (80% - 100%) for the 10 mg dose.
Imendumine Rivaroksabaani absoluutne biosaadavus on 10 mg annuse korral kõrge (80– 100%).
Rivaroxaban is rapidly absorbed with maximum concentrations (Cmax) appearing 2 - 4 hours after tablet intake.
Rivaroksabaan imendub kiiresti; maksimaalne kontsentratsioon (Cmax) saavutatakse 2– 4 tundi pärast tableti sissevõtmist.
Intake with food does not affect rivaroxaban AUC or Cmax at the 10 mg dose.
Ravimi võtmine koos toiduga ei mõjuta rivaroksabaani 10 mg annuse kõveraalust pindala (AUC) ega maksimaalset kontsentratsiooni.
Rivaroxaban 10 mg dose can be taken with or without food.
Rivaroksabaani 10 mg annust võib võtta koos toiduga või ilma.
Rivaroxaban pharmacokinetics are approximately linear up to about 15 mg once daily.
Rivaroksabaani farmakokineetika on kuni annuseni umbes 15 mg üks kord päevas ligikaudu lineaarne.
At higher doses rivaroxaban displays dissolution limited absorption with decreased bioavailability and decreased absorption rate with increased dose.
Suurematel annustel on rivaroksabaani imendumine piiratud lahustuvusega, kuna annuse suurenedes vähenevad biosaadavus ja imendumismäär.
Variability in rivaroxaban pharmacokinetics is moderate with inter-individual variability (CV%) ranging from 30% to 40%, apart from the day of surgery and the following day when variability in exposure is high (70%).
Rivaroksabaani farmakokineetiliste omaduste variaablus on mõõdukas indiviididevahelise varieerumisega (CV%) vahemikus 30– 40%, välja arvatud operatsioonipäeval ja sellele järgneval päeval, mil ekspositsiooni varieeruvus on suur (70%).
Distribution Plasma protein binding in humans is high at approximately 92% to 95%, with serum albumin being the main binding component.
Jaotumine Inimestel on seondumine plasmavalkudega suur – ligikaudu 92% – 95% ja peamiseks seondumiskomponendiks on seerumi albumiin.
Metabolism and Elimination Of the administered rivaroxaban dose, approximately 2/ 3 undergoes metabolic degradation, with half then being eliminated renally and the other half eliminated by the faecal route.
Metabolism ja eliminatsioon Ligikaudu 2/ 3 manustatud rivaroksabaani annusest laguneb metabolismi käigus ning pool sellest elimineeritakse seejärel neerude kaudu ja ülejäänud pool roojaga.
The final 1/ 3 of the administered dose undergoes direct renal excretion as unchanged active substance in the urine, mainly via active renal secretion.
Viimane 1/ 3 manustatud annusest eritub otse neerude kaudu, kuna toimeaine väljutatakse muutumatul kujul uriiniga, põhiliselt aktiivse renaalse sekretsiooni teel.
9 Rivaroxaban is metabolised via CYP3A4, CYP2J2 and CYP-independent mechanisms.
Rivaroksabaan metaboliseerub CYP3A4, CYP2J2 ja CYP- sõltumatute mehhanismide kaudu.
Based on in vitro investigations rivaroxaban is a substrate of the transporter proteins P-gp (P-glycoprotein) and Bcrp (breast cancer resistance protein).
Vastavalt in vitro uuringutele on rivaroksabaan transportvalkude P- gp (P - glükoproteiin) ja Bcrp (rinnavähi resistentne valk) substraat.
With a systemic clearance of about 10 l/ h, rivaroxaban can be classified as a low-clearance drug.
Süsteemse kliirensi 10 l/ h alusel võib rivaroksabaani lugeda madala kliirensiga ravimiks.
After intravenous administration of a 1 mg dose the elimination half-life is about 4.5 hours.
Pärast 1 mg annuse intravenoosset manustamist on eliminatsiooni poolväärtusaeg ligikaudu 4, 5 tundi.
After oral administration of a 10 mg dose the elimination becomes absorption rate limited with mean terminal half-lives of 7 to 11 hours.
Pärast 10 mg annuse suukaudset manustamist hakkab eliminatsiooni piirama imendumismäär, keskmine lõplik poolväärtusaeg on 7– 11 tundi.
Special populations Gender/ Elderly (above 65 years) Elderly patients exhibited higher plasma concentrations than younger patients, with mean AUC values being approximately 1.5 fold higher, mainly due to reduced (apparent) total and renal clearance.
Erirühmad Sugu/ eakad (üle 65 aasta vanused) Eakatel patsientidel ilmnesid võrreldes nooremate patsientidega kõrgemad plasmakontsentratsioonid, kusjuures AUC keskmised väärtused olid ligikaudu 1, 5- korda kõrgemad peamiselt vähenenud (näiva) kogu kliirensi ja renaalse kliirensi tõttu.
There were no clinically relevant differences in pharmacokinetics and pharmacodynamics between male and female patients.
Mees - ja naissoost patsientidel kliiniliselt olulisi erinevusi farmakokineetilistes ja farmakodünaamilistes parameetrites ei esinenud.
Different weight categories Extremes in body weight (< 50 kg or > 120 kg) had only a small influence on rivaroxaban plasma concentrations (less than 25%).
Erinevad kehakaalu kategooriad Äärmuslikud kehakaaluväärtused (< 50 kg või > 120 kg) mõjutasid rivaroksabaani kontsentratsiooni plasmas vaid vähesel määral (vähem kui 25%).
Inter-ethnic differences No clinically relevant inter-ethnic differences among Caucasian, African-American, Hispanic, Japanese or Chinese patients were observed regarding rivaroxaban pharmacokinetics and pharmacodynamics.
Erinevused etniliste gruppide vahel Rivaroksabaani farmakokineetikat ja farmakodünaamikat puudutavaid kliiniliselt olulisi erinevusi erinevate etniliste gruppide (valgenahalistest, afroameeriklastest, hispaanlastest, jaapanlastest või hiinlastest patsiendid) vahel ei täheldatud.
Hepatic impairment Cirrhotic patients with mild hepatic impairment (classified as Child Pugh A) exhibited only minor changes in rivaroxaban pharmacokinetics (1.2 fold increase in rivaroxaban AUC on average), nearly comparable to their matched healthy control group.
Maksapuudulikkus Tsirroosi põdevatel kerge maksapuudulikkusega patsientidel (klassifitseeritud kui Child Pugh klass A) ilmnesid ainult väikesed muutused rivaroksabaani farmakokineetikas (rivaroksabaani AUC keskmiselt 1, 2- kordne suurenemine), mis oli peaaegu sarnane tervete kontrollrühmaga.
In cirrhotic patients with moderate hepatic impairment (classified as Child Pugh B), rivaroxaban mean AUC was significantly increased by 2.3 fold compared to healthy volunteers.
Tsirroosi põdevatel mõõduka maksapuudulikkusega patsientidel (klassifitseeritud kui Child Pugh klass B) tõusis rivaroksabaani keskmine AUC 2, 3 korda võrreldes tervete vabatahtlikega.
Unbound AUC was increased 2.6 fold.
Seondumata AUC suurenes 2, 6- kordselt.
These patients also had reduced renal elimination of rivaroxaban, similar to patients with moderate renal impairment.
Neil patsientidel vähenes ka rivaroksabaani eliminatsioon neerude kaudu sarnaselt
There are no data in patients with severe hepatic impairment.
Raske maksapuudulikkusega patsientide kohta andmed puuduvad.
The inhibition of Factor Xa activity was increased by a factor of 2.6 in patients with moderate hepatic impairment as compared to healthy volunteers; prolongation of PT was similarly increased by a factor of 2.1.
PT pikenemine suurenes sarnaselt 2, 1 korda.
Patients with moderate hepatic impairment were more sensitive to rivaroxaban resulting in a steeper PK/ PD relationship between concentration and PT.
Mõõduka maksapuudulikkusega patsiendid olid rivaroksabaani suhtes tundlikumad, mille tulemusena kontsentratsiooni ja protrombiiniaja farmakodünaamiline ja farmakokineetiline kõver oli järsem.
Xarelto is contraindicated in patients with hepatic disease associated with coagulopathy and clinically relevant bleeding risk.
Xarelto on vastunäidustatud patsientidele, kellel kaasneb maksahaigusega koagulopaatia ja kliiniliselt oluline veritsemisoht.
Xarelto may be used with caution in cirrhotic patients with moderate hepatic impairment (Child Pugh B) if it is not associated with coagulopathy (see sections 4.3 and 4.4).
Xarelto' t võib kasutada ettevaatlikult tsirroosiga patsientidel, kellel on mõõdukas maksakahjustus (Child- Pugh B), kui sellega ei kaasne koagulopaatia (vt lõigud 4. 3 ja 4. 4).
Renal impairment There was an increase in rivaroxaban exposure correlated to decrease in renal function, as assessed via creatinine clearance measurements.
Neerupuudulikkus Kreatiniini kliirensi mõõtmistulemused näitasid rivaroksabaani kontsentratsiooni suurenemist, mis oli seotud neerufunktsiooni vähenemisega.
In individuals with mild (creatinine clearance 50 - 80 ml/ min), moderate (creatinine clearance 30 - 49 ml/ min) and severe (creatinine clearance 15 - 29 ml/ min) renal impairment, rivaroxaban plasma concentrations (AUC) were increased 1.4, 1.5 and 1.6 fold respectively.
Kerge (kreatiniini kliirens 50– 80 ml/ min), mõõduka (kreatiniini kliirens 30– 49 ml/ min) ja raske (kreatiniini kliirens 15– 29 ml/ min) neerupuudulikkusega patsientidel tõusis rivaroksabaani kontsentratsioon plasmas (AUC) vastavalt 1, 4 -, 1, 5 - ja 1, 6- kordselt.
In individuals with mild, moderate and severe renal impairment the overall inhibition of factor Xa activity was increased by a factor of 1.5, 1.9 and 2.0 respectively as compared to healthy volunteers; prolongation of PT was similarly increased by a factor of 1.3, 2.2 and 2.4 respectively.
PT pikenemine suurenes sarnaselt vastavalt 1, 3, 2, 2 ja 2, 4 korda.
There are no data in patients with creatinine clearance < 15 ml/ min.
Patsientide kohta, kelle kreatiniini kliirens on < 15 ml/ min, andmed puuduvad.
Due to the high plasma protein binding rivaroxaban is not expected to be dialysable.
Plasmavalgu suure sidumise tõttu eeldatakse, et rivaroksabaan ei ole dialüüsitav.
Xarelto is to be used with caution in patients with creatinine clearance 15 - 29 ml/ min (see section 4.4).
Patsientidel, kellel on kreatiniini kliirens 15– 29 ml/ min, tuleb Xareltot kasutada ettevaatusega (vt lõik 4. 4).
10 Pharmacokinetic/ pharmacodynamic relationship The Pharmacokinetic/ pharmacodynamic (PK/ PD) relationship between rivaroxaban plasma concentration and several PD endpoints (Factor Xa inhibition, PT, aPTT, Heptest) has been evaluated after administration of a wide range of doses (5 - 30 mg bid).
Farmakokineetiline/ farmakodünaamiline seos Rivaroksabaani plasmakontsentratsiooni farmakokineetilist/ farmakodünaamilist seost mitme farmakodünaamilise tulemusnäitajaga (faktori Xa inhibeerimine, PT, aPTT, Heptest) hinnati pärast mitmesuguste annuste (5– 30 mg kaks korda päevas) manustamist.
Rivaroxaban 10 mg od results in a steady state Cmax of about 125 µg/ l.
Rivaroksabaani 10 mg üks kord päevas manustamise tulemusena on püsikontsentratsioonil Cmax ligikaudu 125 μg/ l.
The relationship between rivaroxaban concentration and Factor Xa activity was best described by an Emax model.
Rivaroksabaani kontsentratsiooni ja faktori Xa aktiivsuse vahelist seost kirjeldas kõige paremini Emax mudel.
When Neoplastin PT was used, baseline PT was about 13 s and the slope was around 3 to 4 s/ (100 µg/ l).
Neoplastin PT kasutamisel oli PT ravi algul ligikaudu 13 s ja kalle ligikaudu 3 kuni 4 s (100 μg/ l).
The results of the PK/ PD analyses in Phase II were consistent with the data established in healthy subjects.
II faasi farmakokineetiliste/ farmakodünaamiliste analüüside tulemused olid kooskõlas tervetel uuringus osalejatel kindlaks määratud andmetega.
In patients, baseline Factor Xa and PT were influenced by the surgery resulting in a difference in the concentration-PT slope between the day post-surgery and steady state.
Patsientide ravi alguse faktori Xa ja PT tasemeid mõjutas operatsioon, kuna operatsioonijärgsel päeval ja püsikontsentratsiooni korral oli kontsentratsiooni ja PT kalle erinev.
Non-clinical data reveal no special hazard for humans based on conventional studies of safety pharmacology, single dose toxicity, phototoxicity and genotoxicity.
Farmakoloogilise ohutuse, ühekordse toksilisuse, fototoksilisuse ja genotoksilisuse mittekliinilised uuringud ei ole näidanud kahjulikku toimet inimesele.
Effects observed in repeat-dose toxicity studies were mainly due to the exaggerated pharmacodynamic activity of rivaroxaban.
Kroonilise toksilisuse uuringutes täheldatud kõrvaltoimed olid põhiliselt põhjustatud rivaroksabaani ülemäärasest farmakodünaamilisest aktiivsusest.
In rats, increased IgG and IgA plasma levels were seen at clinically relevant exposure levels.
Rottidel kliiniliselt olulistel kontsentratsioonidel IgG ja IgA tasemed vereplasmas tõusid.
Animal studies have shown reproductive toxicity related to the pharmacological mode of action of rivaroxaban (e. g. haemorrhagic complications).
Loomkatsed on näidanud kahjulikku toimet reproduktiivsusele, mis on seotud rivaroksabaani farmakoloogilise toimemehhanismiga (nt tüsistused veritsemise näol).
Embryo-foetal toxicity (post-implantation loss, retarded/ progressed ossification, hepatic multiple light coloured spots) and an increased incidence of common malformations as well as placental changes were observed at clinically relevant plasma concentrations.
Kliiniliselt oluliste plasmakontsentratsioonide puhul esines embrüo/ loote toksilisust (implantatsioonijärgne kaotus, luustumise aeglustumine/ kiirenemine, rohked heledad maksaplekid) ja tavaliste väärarengute sagenemist ning platsenta muutusi.
In the pre- and post-natal study in rats, reduced viability of the offspring was observed at doses that were toxic to the dams.
Rottide sünnieelses ja - järgses uuringus täheldati järglaste elujõulisuse vähenemist annustel, mis olid emasloomadele toksilised.
Tablet core:
Tableti sisu: mikrokristalne tselluloos
Microcrystalline cellulose Croscarmellose sodium Lactose monohydrate Hypromellose Sodium laurilsulfate Magnesium stearate
11 kroskarmelloosnaatrium laktoosmonohüdraat hüpromelloos naatriumlaurüülsulfaat magneesiumstearaat
Macrogol 3350 Hypromellose Titanium dioxide (E171) Iron oxide red (E172)
Polümeerikate: makrogool 3350 hüpromelloos titaandioksiid (E171) raud( III) oksiidi punane pigment (E172)
PP/ Aluminium foil blisters or PVC/ PVDC/ Aluminium foil blisters in cartons of 5, 10, 30 and 100 tablets.
PP/ alumiiniumfooliumist blistrid või PVC/ PVDC/ alumiiniumfooliumist blistrid 5, 10, 30 ja 100 tabletti sisaldavates karpides.
MANUFACTURING AUTHORISATION HOLDER(S) RESPONSIBLE FOR BATCH RELEASE Name and address of the manufacturer(s) responsible for batch release
TOOTMISLOA HOIDJA( D), KES VASTUTAB RAVIMIPARTII KASUTAMISEKS VABASTAMISE EEST
Pharmacovigilance system The MAH must ensure that the system of pharmacovigilance, as described in version 9.2 presented in Module 1.8.1. of the Marketing Authorisation Application, is in place and functioning before and whilst the product is on the market.
Ravimohutuse süsteem Müügiloa hoidja peab kindlsutama, et ravimohutuse süsteem, nagu kirjeldatud müügiloa taotluse mooduli 1. 8. 1 versioonis 9. 2 on olemas ja toimib enne toote turuletoomist ja selle jooksul.
Risk Management Plan The MAH commits to performing the studies and additional pharmacovigilance activities detailed in the Pharmacovigilance Plan, as agreed in version 1.4 of the Risk Management Plan (RMP) presented in Module 1.8.2. of the Marketing Authorisation Application and any subsequent updates of the RMP agreed by the CHMP
Riskikäsitlemise plaan Müügiloa hoidja kohustub läbi viima uuringuid ja täiendavaid ravimohutusalaseid tegevusi, mis on kirjeldatud Ravimohutuse plaanis, milles lepiti kokku Riskikäsitlemise plaani versiooniga 1. 4, mis esitati müügiloa taotluse moodulis 1. 8. 2., ning igas järgnevas kaasajastatud Riskikäsitlemise plaani versiooniga, mis on kooskõlastatud Inimravimite Komiteega.
As per the CHMP Guideline on Risk Management Systems for medicinal products for human use, the updated RMP should be submitted at the same time as the next Periodic Safety Update Report (PSUR).
Vastavalt Inimravimite Komitee juhendile inimtervishoius kasutatavate ravimite Riskikäsitlemise süsteemide kohta tuleb kaasajastatud Riskikäsitlemise plaan esitada samal ajal kui järgmine Perioodiline Ohutusaruanne.
In addition, an updated RMP should be submitted • When new information is received that may impact on the current Safety Specification, Pharmacovigilance Plan or risk minimisation activities • Within 60 days of an important (pharmacovigilance or risk minimisation) milestone being reached • At the request of the EMEA
Lisaks tuleb kaasajastatud Riskikäsitlemise plaan esitada: • Kui saadakse uut teavet, mis võib mõjutada kehtivat ohutusspetsifikatsiooni, Ravimohutuse plaani või riski minimeerimisalast tegevust; • 60 päeva jooksul olulise (ravimohutus või riski minimeerimine) etapi saabumisest; • Euroopa Ravimiameti nõudmisel.
Xarelto 10 mg film-coated tablets Rivaroxaban
Xarelto 10 mg õhukese polümeerikattega tabletid Rivaroxabanum
See leaflet for further information.
Sisaldab laktoosi, täpsemat teavet vaata pakendi infolehest.
5 film-coated tablets 10 film-coated tablets 30 film-coated tablets 100 film-coated tablets
5 õhukese polümeerikattega tabletti 10 õhukese polümeerikattega tabletti 30 õhukese polümeerikattega tabletti 100 õhukese polümeerikattega tabletti
Bayer HealthCare AG, D-51368 Leverkusen, Germany
Bayer HealthCare AG D- 51368 Leverkusen Saksamaa
Xarelto 10 mg tablets Rivaroxaban
Xarelto 10 mg tabletid Rivaroxabanum
Xarelto 10 mg film-coated tablets Rivaroxaban
Xarelto 10 mg õhukese polümeerikattega tabletid Rivaroksabaan
What Xarelto is and what it is used for 2.
Mis ravim on Xarelto ja milleks seda kasutatakse 2.
Before you take Xarelto 3.
Mida on vaja teada enne Xarelto võtmist 3.
How to take Xarelto 4.
Kuidas Xareltot võtta 4.
How to store Xarelto 6.
Kuidas Xareltot säilitada 6.
WHAT XARELTO IS AND WHAT IT IS USED FOR
MIS RAVIM ON XARELTO JA MILLEKS SEDA KASUTATAKSE