natgillin/translations-raw huggingface dataset:
A total of 156 patients were randomised to treatment with 5-FU (800 mg/ m2 per day, continuous infusion on days 1 to 5 every 3 weeks) and cisplatin (80 mg/ m2 as a 2-hour infusion on day 1, every 3 weeks).
Kokku 156 patsienti randomiseeriti saama ravi 5- FU (800 mg/ m2 päevas püsiinfusioonina päevadel 1... 5 iga 3 nädala järel) ja tsisplatiiniga (80 mg/ m2 2 tundi kestva infusioonina 1. päeval iga 3 nädala järel).
Xeloda in combination with cisplatin was non-inferior to 5-FU in combination with cisplatin in terms of progression-free survival in the per protocol analysis (hazard ratio 0.81; 95% CI 0.63 - 1.04).
Xeloda kombinatsioonis tsisplatiiniga oli samaväärne 5- FU ja tsisplatiini kombinatsiooniga progressioonivaba elulemuse suhtes per protocol analüüsis (riskimäär 0, 81; 95% CI 0, 63... 1, 04).
The median progression-free survival was 5.6 months (Xeloda + cisplatin) versus 5.0 months (5-FU + cisplatin).
Keskmine progressioonivaba elulemuse kestus oli 5, 6 kuud (Xeloda kombinatsioonis tsisplatiiniga) versus 5, 0 kuud (5- FU kombinatsioonis tsisplatiiniga).
The hazard ratio for duration of survival (overall survival) was similar to the hazard ratio for progression-free survival (hazard ratio 0.85; 95% CI 0.64 - 1.13).
Elulemuse kestuse riskimäär (üldine elulemus) oli sarnane progressioonivaba elulemuse riskimääraga (riskimäär 0, 85; 95% CI 0, 64... 1, 13).
The median duration of survival was 10.5 months (Xeloda + cisplatin) versus 9.3 months (5-FU + cisplatin).
Keskmine elulemuse kestus oli 10, 5 kuud (Xeloda kombinatsioonis tsisplatiiniga) versus 9, 3 kuud (5- FU kombinatsioonis tsisplatiiniga).
Data from a randomised multicentre, phase III study comparing capecitabine to 5-FU and oxaliplatin to cisplatin in patients with advanced gastric cancer supports the use of Xeloda for the first-line treatment of advanced gastric cancer (REAL-2).
Andmed randomiseeritud, mitmekeskuselisest III faasi uuringust, mis võrdles kapetsitabiini 5- FU’ ga ja oksaliplatiini tsisplatiiniga kaugelearenenud maovähiga patsientidel, toetab Xeloda kasutamist kaugelearenenud maovähi esimese valiku ravina (REAL- 2).
- ECF: epirubicin (50 mg/ m2 as a bolus on day 1 every 3 weeks), cisplatin (60 mg/ m2 as a two
- ECF: epirubitsiin (50 mg/ m2 boolusena 1. päeval iga 3 nädala järel), tsisplatiin (60 mg/ m2 kaks
hour infusion on day 1 every 3 weeks) and 5-FU (200 mg/ m2 daily given by continuous infusion via a central line).
tundi kestva infusiooni teel 1. päeval iga 3 nädala järel) ja 5- FU (200 mg/ m2 ööpäevas püsiinfusiooni teel tsentraalse veenitee kaudu).
- ECX: epirubicin (50 mg/ m2 as a bolus on day 1 every 3 weeks), cisplatin (60 mg/ m2 as a two
- ECX: epirubitsiin (50 mg/ m2 boolusena 1. päeval iga 3 nädala järel), tsisplatiin (60 mg/ m2 kaks
hour infusion on day 1 every 3 weeks), and Xeloda (625 mg/ m2 twice daily continuously).
tundi kestva infusiooni teel 1. päeval iga 3 nädala järel) ja Xeloda (625 mg/ m2 kaks korda päevas pideva ravina).
- EOF: epirubicin (50 mg/ m2 as a bolus on day 1 every 3 weeks), oxaliplatin (130 mg/ m2 given as
- EOF: epirubitsiin (50 mg/ m2 boolusena 1. päeval iga 3 nädala järel), oksaliplatiin (130 mg/ m2
a 2 hour infusion on day 1 every three weeks), and 5-FU (200 mg/ m2 daily given by continuous infusion via a central line).
kaks tundi kestva infusiooni teel 1. päeval iga kolme nädala järel) ja 5- FU (200 mg/ m2 ööpäevas püsiinfusiooni teel tsentraalse veenitee kaudu).
- EOX: epirubicin (50 mg/ m2 as a bolus on day 1 every 3 weeks), oxaliplatin (130 mg/ m2 given as
- EOX: epirubitsiin (50 mg/ m2 boolusena 1. päeval iga 3 nädala järel), oksaliplatiin (130 mg/ m2
a 2 hour infusion on day 1 every three weeks), and Xeloda (625 mg/ m2 twice daily continuously).
kaks tundi kestva infusiooni teel 1. päeval iga kolme nädala järel) ja Xeloda (625 mg/ m2 kaks korda päevas pideva ravina).
19 The primary efficacy analyses in the per protocol population demonstrated non-inferiority in overall survival for capecitabine- vs 5-FU-based regimens (hazard ratio 0.86; 95% CI 0.8 - 0.99) and for oxaliplatin- vs cisplatin-based regimens (hazard ratio 0.92; 95% CI 0.80 - 1.1).
Esmased efektiivsuse analüüsid protokollijärgses populatsioonis demonstreerisid samaväärsust üldise elulemuse suhtes kapetsitabiinil ja 5- FU- baseeruvate raviskeemide võrdlemisel (riskimäär 0, 86; 95% CI 0, 8… 0, 99) ning oksaliplatiinil ja tsisplatiinil baseeruvate raviskeemide võrdlemisel (riskimäär 0, 92; 95% CI 0, 80… 1, 1).
The median overall survival was 10.9 months in capecitabine-based regimens and 9.6 months in 5-FU based regimens.
Keskmine üldine elulemus kapetsitabiinil baseeruvate raviskeemide korral oli 10, 9 kuud ja 5- FU- baseeruvate raviskeemide korral 9, 6 kuud.
The median overall survival was 10.0 months in cisplatin-based regimens and 10.4 months in oxaliplatin-based regimens.
Keskmine üldine elulemus tsisplatiinil baseeruvate raviskeemide korral oli 10, 0 kuud ja oksaliplatiinil baseeruvate raviskeemide korral 10, 4 kuud.
Xeloda has also been used in combination with oxaliplatin for the treatment of advanced gastric cancer.
Xeloda’ t on kasutatud ka kombinatsioonis oksaliplatiiniga kaugelearenenud maovähi raviks.
Studies with Xeloda monotherapy indicate that Xeloda has activity in advanced gastric cancer.
Xeloda monoteraapia uuringud näitavad, et Xeloda on toimiv kaugelearenenud maovähi ravis.
Colon, colorectal and advanced gastric cancer: meta-analysis A meta-analysis of six clinical trials (studies SO14695, SO14796, M66001, NO16966, NO16967, M17032) supports Xeloda replacing 5-FU in mono- and combination treatment in gastrointestinal cancer.
Käärsoole, kolorektaalne ja kaugelearenenud maovähk: metaanalüüs Kuue kliinilise uuringu (uuringud SO14695, SO14796, M66001, NO16966, NO16967, M17032) metaanalüüs toetab 5- FU asendamist Xeloda’ ga monoteraapia ja kombinatsioonravi puhul seedetrakti vähi ravis.
The pooled analysis includes 3097 patients treated with Xeloda-containing regimens and 3074 patients treated with 5-FU-containing regimens.
Kombineeritud analüüs hõlmab 3097 Xeloda’ t sisaldavat ravi saanud patsienti ja 3074 5- FU’ d sisaldavat ravi saanud patsienti.
Median overall survival time was 703 days (95% CI:
Keskmine üldine elulemus oli 703 päeva ((95% CI:
671; 743) in patients treated with Xeloda-containing regimens and 683 days (95% CI:
671; 743) Xeloda’ t sisaldavat ravi saanud patsientidel ja 683 päeva (95% CI:
648; 715) in patients treated with 5-FU-containing regimens.
648; 715) 5- FU’ d sisaldavat ravi saanud patsientidel.
The hazard ratio for overall survival was 0.96 (95% CI:
Üldise elulemuse riskimäär oli 0, 96 (95% CI:
0.90; 1.02) indicating that Xeloda-containing regimens are equivalent to 5-FU-containing regimens.
0, 90; 1, 02), mis näitab, et Xeloda’ t sisaldavad raviskeemid on samaväärsed 5- FU’ d sisaldavate raviskeemidega.
Combination therapy with Xeloda and docetaxel in locally advanced or metastatic breast cancer Data from one multicentre, randomised, controlled phase III clinical trial support the use of Xeloda in combination with docetaxel for treatment of patients with locally advanced or metastatic breast cancer after failure of cytotoxic chemotherapy, including an anthracycline.
Xeloda/ dotsetakseeli kombinatsioonravi lokaalselt levinud või metastaatilise rinnanäärme vähi korral Ühe multitsentrilise randomiseeritud ja kontrollitud III faasi kliinilise uuringu andmete põhjal sobib Xeloda/ dotsetakseeli kombinatsioon lokaalselt levinud või metastaatilise rinnavähi esimese rea ravimiks, kui antratsükliini sisaldav tsütotoksiline kemoteraapia pole andnud tulemusi.
256 patients were randomised to treatment with docetaxel alone (100 mg/ m2 as a 1 hour intravenous infusion every 3 weeks).
Nimetatud uuringus manustati 255- le patsiendile Xeloda’ t (1250 mg/ m2 päevas 2 nädala vältel, millel järgnes 1- nädalane vaheperiood) ja dotsetakseeli (75 mg/ m2 ühetunnilise infusioonina iga 3 nädala järel) ning 256 patsiendile manustati ainult dotsetakseeli (100 mg/ m2 ühetunnilise infusioonina iga 3 nädala järel).
Survival was superior in the Xeloda + docetaxel combination arm (p=0.0126).
Elulemus oli pikem Xeloda/ dotsetakseeli kombinatsiooni grupis (p=0, 0126).
352 days (docetaxel alone).
Keskmine elulemus oli vastavalt 442 päeva (Xeloda/ dotsetakseel) ja 352 päeva (ainult dotsetakseel).
The overall objective response rates in the all-randomised population (investigator assessment) were 41.6% (Xeloda + docetaxel) vs.
Objektiivne ravivastus (uurijate hinnangul) oli 41, 6% (Xeloda/ dotsetakseel) ning 29, 7% (ainult dotsetakseel); p=0, 0058.
Time to progressive disease was superior in the Xeloda + docetaxel combination arm (p < 0.0001).
Progresseerunud haiguse väljakujunemise aeg oli pikem Xeloda/ dotsetakseeli grupis (p < 0, 0001).
128 days (docetaxel alone).
Keskmine progressioonivaba periood oli vastavalt 186 (Xeloda/ dotsetakseel) ja 128 päeva (ainult dotsetakseel).
Monotherapy with Xeloda after failure of taxanes, anthracycline containing chemotherapy, and for whom anthracycline therapy is not indicated Data from two multicentre phase II clinical trials support the use of Xeloda monotherapy for treatment of patients after failure of taxanes and an anthracycline-containing chemotherapy regimen or for whom further anthracycline therapy is not indicated.
Kahe multitsentrilise II faasi kliinilise uuringu tulemused kinnitavad Xeloda monoteraapia sobivust patsientidele, kelle puhul taksaane ja antratsükliini sisaldav kemoteraapia ei andnud tulemust või kelle puhul ei ole näidustatud edasine ravi antratsükliiniga.
In these trials, a total of 236 patients were treated with Xeloda (1250 mg/ m2 twice daily for 2 weeks followed by 1-week rest period).
Nende uuringute käigus raviti Xelodaga kokku 236 patsienti (2- nädalaste tsüklitena 1250 mg/ m2 päevas 2 nädala vältel, millel järgnes 1- nädalane vaheperiood).
All indications:
Kõik näidustused:
A meta-analysis of 13 clinical trials with data from over 3800 patients treated with Xeloda monotherapy or Xeloda in combination with different chemotherapy regimens in multiple indications (colon, colorectal, gastric and breast cancer) showed that patients on Xeloda who developed hand-foot syndrome (HFS) had a longer overall survival compared to patients who did not develop HFS: median overall survival 29.0 months (95% CI 26.0; 31.6) vs 15.9 months (95% CI 15.0; 17.0) with a hazard ratio of 0.59 (95% CI 0.54; 0.64).
13 kliinilise uuringu meta- analüüs andmetega enam kui 3800- lt patsiendilt, kes said Xeloda monoteraapiat või Xeloda’ t kombinatsioonis erinevate keemiaravi skeemidega mitmesugustel näidustustel (käärsoole, kolorektaalne, mao - ja rinnavähk), näitas pikemat üldist elulemust Xeloda’ t saanud patsientidel, kellel tekkis käe- jala sündroom, kui patsientidel, kellel seda ei tekkinud: keskmine
The pharmacokinetics of capecitabine have been evaluated over a dose range of 502-3514 mg/ m2/ day.
Kapetsitabiini farmakokineetikat on uuritud annuste vahemikus 502 - 3514 mg/ m2 päevas.
The parameters of capecitabine, 5'-deoxy-5-fluorocytidine (5'-DFCR) and 5'-deoxy-5-fluorouridine (5'-DFUR) measured on days 1 and 14 were similar.
1. ja 14. päeval mõõdetud kapetsitabiini, 5 ’ - deoksü- 5- fluorotsütidiini (5 ’ - DFCR) ja 5 ’ - deoksü- 5- fluorouridiini (5 ’ - DFUR) parameetrid olid sarnased.
The AUC of 5-FU was 30%-35% higher on day 14.
5- FU AUC oli 14. päeval 30... 35% kõrgem.
Capecitabine dose reduction decreases systemic exposure to 5-FU more than dose-proportionally, due to non-linear pharmacokinetics for the active metabolite.
Kapetsitabiini annuse vähendamine langetas süsteemse 5- FU moodustumist enam kui annusele vastavalt, mis viitab aktiivse metaboliidi mittelineaarsele farmakokineetikale.
Absorption: after oral administration, capecitabine is rapidly and extensively absorbed, followed by extensive conversion to the metabolites, 5'-DFCR and 5'-DFUR.
Imendumine: suukaudsel manustamisel imendub kapetsitabiin seedetraktist kiiresti ja hästi, millele järgneb ulatuslik metaboliitide moodustumine (5 ’ - DFCR, 5 ’ - DFUR).
Administration with food decreases the rate of capecitabine absorption, but only results in a minor effect on the AUC of 5'-DFUR, and on the AUC of the subsequent metabolite 5-FU.
Ravimi manustamine koos toiduga vähendab kapetsitabiini imendumist, kuid mõjutab vähe 5 ’ - DFUR- i AUC- d ja sellest tekkiva metaboliidi 5- FU AUC- d.
At the dose of 1250 mg/ m2 on day 14 with administration after food intake, the peak plasma concentrations (Cmax in µg/ ml) for capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR, 5-FU and FBAL were 4.67, 3.05, 12.1, 0.95 and 5.46 respectively.
14. päeval pärast ravimi söögijärgset manustamist annuses 1250 mg/ m2 olid kapetsitabiini, 5 ’ - DFCR- i, 5 ’ - DFUR- i, 5- FU ja FBAL- i maksimaalsed plasmakontsentratsioonid vastavalt 4, 67; 3, 05; 12, 1; 0, 95 ja 5, 46 μg/ ml.
The time to peak plasma concentrations (Tmax in hours) were 1.50, 2.00, 2.00, 2.00 and 3.34.
Maksimaalne plasmakontsentratsioon saavutati vastavalt 1, 50; 2, 00; 2, 00; 2, 00 ja 3, 34 tunni möödudes.
The AUC0-∞ values in μ g• h/ ml were 7.75, 7.24, 24.6, 2.03 and 36.3.
AUC0- ∞ väärtused olid vastavalt 7, 75; 7, 24; 24, 6; 2, 03 ja 36, 3 μg* tunnis/ ml.
Protein binding: in vitro human plasma studies have determined that capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR and 5-FU are 54%, 10%, 62% and 10% protein bound, mainly to albumin.
Seonduvus valkudega: in vitro uuringutes, kus kasutati inimese vereplasmat, leiti, et kapetsitabiin, 5 ’ - DFCR, 5 ’ - DFUR ja 5- FU seonduvad plasmavalkudega vastavalt 54%, 10%, 62% ja 10% ulatuses, peamiselt albumiinidega.
Metabolism: capecitabine is first metabolised by hepatic carboxylesterase to 5'-DFCR, which is then converted to 5'-DFUR by cytidine deaminase, principally located in the liver and tumour tissues.
Metabolism: kapetsitabiin metaboliseerub esmaselt maksa karboksüülesteraasi vahendusel 5 ’ - DFCR- ks ning edasi tsütidiindeaminaasi vahendusel (mida leidub peamiselt maksas ja tuumori kudedes) 5 ’ - DFUR- ks.
Further catalytic activation of 5'-DFUR then occurs by thymidine phosphorylase (ThyPase).
Viimase katalüüsi 5- FU- ks teostab tümidiini fosforülaas (ThyPase).
In the case of colorectal tumours, 5-FU generation appears to be in large part localised in tumour stromal cells.
Kapetsitabiini astmeline biotransformatsioon 5- FU- ks viib toimeaine kuhjumiseni tuumorirakkudes; kolorektaalse tuumori korral eriti viimase stroomarakkudes.
Following oral administration of capecitabine to patients with colorectal cancer, the ratio of 5-FU concentration in colorectal tumours to adjacent tissues was 3.2 (ranged from 0.9 to 8.0).
Kapetsitabiini suukaudse manustamise järgselt kolorektaalset vähki põdevatele patsientidele oli 5- FU kontsentratsioonide suhe vähikoes ja kõrvalasetsevates kudedes 3, 2 (tulemused varieerusid 0, 9- st 8, 0- ni).
The ratio of 5-FU concentration in tumour to plasma was 21.4 (ranged from 3.9 to 59.9, n=8) whereas the ratio in healthy tissues to plasma was 8.9 (ranged from 3.0 to 25.8, n=8).
5- FU kontsentratsioonide suhe vähikoes ja plasmas oli 21, 4 (varieerudes 3, 9- st 59, 9- ni; n=8), tervete kudede ja plasma suhe oli 8, 9 (varieerudes 3, 0- st 25, 8- ni; n=8).
5-FU is further catabolised by the enzyme dihydropyrimidine dehydrogenase (DPD) to the much less toxic dihydro-5-fluorouracil (FUH2).
5- FU metaboliseerub ensüümi dihüdropürimidiini dehüdrogenaasi (DPD) vahendusel edasi palju vähem toksilisemaks dihüdro- 5- fluorouratsiiliks (FUH2).
Dihydropyrimidinase cleaves the pyrimidine ring to yield 5-fluoro-ureidopropionic acid (FUPA).
Dihüdropürimidinaas lõhustab pürimidiinringi 5- fluoroureidopropioonhappeks (FUPA).
Finally, β -ureido-propionase cleaves FUPA to α -fluoro-β - alanine (FBAL) which is cleared in the urine.
Lõpuks muudab β- ureidopropionaas FUPA α- fluoro- β- alaniiniks (FBAL), mis väljutatakse uriiniga.
Deficiency of DPD may lead to increased toxicity of capecitabine (see section 4.3 and 4.4).
DPD puudulikkus võib põhjustada kapetsitabiini toksilisuse suurenemist (vt lõik 4. 3 ja lõik 4. 4).
Elimination: the elimination half-life (t1/ 2 in hours) of capecitabine, 5'-DFCR, 5'-DFUR, 5-FU and FBAL were 0.85, 1.11, 0.66, 0.76 and 3.23 respectively.
Eliminatsioon: kapetsitabiini, 5 ’ - DFCR- i, 5 ’ - DFUR- i, 5- FU ja FBAL- i eliminatsiooni poolväärtusajad olid vastavalt 0, 85; 1, 11; 0, 66; 0, 76 ja 3, 23 tundi.
Capecitabine and its metabolites are predominantly excreted in urine; 95.5% of administered capecitabine dose is recovered in urine.
Kapetsitabiin ja selle metaboliidid elimineeruvad organismist peamiselt uriiniga; 95, 5% manustatud kapetsitabiiniannusest leiti uriinist.
Faecal excretion is minimal (2.6%).
Eritumine väljaheitega oli minimaalne (2, 6%).
About 3% of the administered dose is excreted in urine as unchanged drug.
Umbes 3% manustatud annusest eritus muutumatul kujul.
Phase I studies evaluating the effect of Xeloda on the pharmacokinetics of either docetaxel or paclitaxel and vice versa showed no effect by Xeloda on the pharmacokinetics of docetaxel or paclitaxel (Cmax and AUC) and no effect by docetaxel or paclitaxel on the pharmacokinetics of 5’ -DFUR.
I faasi uuringud, milles hinnati Xeloda mõju dotsetakseeli või paklitakseeli farmakokineetikasse ja vastupidi, ei näidanud Xeloda toimet dotsetakseeli või paklitakseeli farmakokineetikasse (Cmax ja AUC) ega dotsetakseeli või paklitakseeli toimet 5 ’ - DFUR farmakokineetikasse.
A population pharmacokinetic analysis was carried out after Xeloda treatment of 505 patients with colorectal cancer dosed at 1250 mg/ m2 twice daily.
20 Farmakokineetika patsientide erirühmades: patsientide erirühmade farmakokineetika uuring viidi läbi 505- l kolorektaalset vähki põdeval patsiendil, kellele manustati Xeloda’ t 1250 mg/ m2 kaks korda päevas.
Gender, presence or absence of liver metastasis at baseline, Karnofsky Performance Status, total bilirubin,
Sugu, maksametastaaside olemasolu või puudumine ravi alustamisel, Karnofsky Performance staatus või üldbilirubiini, albumiini, ASAT- i ja ALAT- i seerumikontsentratsioon ei mõjutanud oluliselt 5- FU, 5 ’ - DFUR- i ja FBAL- i farmakokineetikat.
According to a pharmacokinetic study in cancer patients with mild to moderate liver impairment due to liver metastases, the bioavailability of capecitabine and exposure to 5-FU may increase compared to patients with no liver impairment.
Maksafunktsiooni häire maksametastaaside tõttu: uuring kolorektaalse vähiga patsientidel on näidanud, et kergekujuline või mõõdukas maksafunktsiooni häire, mis on tingitud maksametastaasidest, põhjustab kapetsitabiini biosaadavuse ja 5- FU moodustumise suurenemist, võrreldes normaalse maksafunktsiooniga patsientidega.
Based on a pharmacokinetic study in cancer patients with mild to severe renal impairment, there is no evidence for an effect of creatinine clearance on the pharmacokinetics of intact drug and 5-FU.
Neerupuudulikkusega patsiendid: farmakokineetika uuring vähihaigetel näitasid, et kerge - kuni raskekujuline neerupuudulikkus (kreatiniinikliirensi vähenemine) ei mõjuta kapetsitabiini ega 5- FU farmakokineetikat.
Creatinine clearance was found to influence the systemic exposure to 5’ -DFUR (35% increase in AUC when creatinine clearance decreases by 50%) and to FBAL (114% increase in AUC when creatinine clearance decreases by 50%).
Kreatiniinikliirens mõjutab aga 5 '- DFUR- i ja FBAL- i farmakokineetikat: kreatiniinikliirensi vähenemisel 50% võrra suurenes AUC vastavalt 35% ja 114%.
Based on the population pharmacokinetic analysis, which included patients with a wide range of ages (27 to 86 years) and included 234 (46%) patients greater or equal to 65, age has no influence on the pharmacokinetics of 5'-DFUR and 5-FU.
Eakad: populatsiooni farmakokineetika analüüs 27 kuni 86- aastastel patsientidel (46% (234) olid ≥65- aastased) näitas, et vanus ei mõjuta 5 '- DFUR- i ja 5- FU farmakokineetikat.
The AUC of FBAL increased with age (20% increase in age results in a 15% increase in the AUC of FBAL).
FBAL- i AUC suurenes seoses vanusega (20% vanuse lisandumisel suurenes FBAL- i AUC 15%).
Following oral administration of 825 mg/ m2 capecitabine twice daily for 14 days, Japanese patients (n=18) had about 36% lower Cmax and 24% lower AUC for capecitabine than Caucasian patients (n=22).
Etnilised faktorid: kapetsitabiini 14 päeva jooksul kaks korda päevas 825 mg/ m2 suukaudse manustamise järgselt oli jaapanlastest patsientidel (n=18) kapetsitabiini Cmax ligikaudu 36% madalam ja AUC 24% madalam kui kaukaaslastest patsientidel (n=22).
Japanese patients had also about 25% lower Cmax and 34% lower AUC for FBAL than Caucasian patients.
Jaapanlastest patsientidel oli ka FBAL- i Cmax ligikaudu 25% madalam ja FBAL- i AUC 34% madalam kui kaukaaslastest patsientidel.
No significant differences occurred in the exposure to other metabolites (5'-DFCR, 5'-DFUR, and 5-FU).
Teiste metaboliitide (5 '- DFCR, 5' - DFUR, and 5- FU) puhul märkimisväärset erinevust ei esinenud.
In repeat-dose toxicity studies, daily oral administration of capecitabine to cynomolgus monkeys and mice produced toxic effects on the gastrointestinal, lymphoid and haemopoietic systems, typical for fluoropyrimidines.
Tekkivad mürgistusnähud hõlmasid seedetrakti ning lümfi - ja vereloomesüsteemi, mis on tüüpiline fluoropürimidiinidele.
Skin toxicity, characterised by degenerative/ regressive changes, was observed with capecitabine.
Kapetsitabiini manustamisega seoses täheldati ka degeneratiivseid/ regressiivseid nahamuutusi.
Capecitabine was devoid of hepatic and CNS toxicities.
Maksa - või kesknärvisüsteemi toksilisust ei täheldatud.
PR- and QT-interval prolongation) was detectable in cynomolgus monkeys after intravenous administration (100 mg/ kg) but not after repeated oral dosing (1379 mg/ m2/ day).
Kardiovaskulaarset toksilisust (näiteks PR - või QT- intervalli pikenemist) kirjeldati ahvide puhul, kui ravimit manustati 100 mg/ kg intravenoosselt, samas suukaudsete korduvate annuste manustamisel 1379 mg/ m2 päevas sarnast toimet ei leitud.
In addition, during a 13-week study, atrophic and degenerative changes occurred in reproductive organs of male mice; however these effects were reversible after a drug-free period.
Lisaks täheldati 13- nädalases uuringus isastel hiirtel atroofilisi ja degeneratiivseid muutusi reproduktiivorganites, kuid ka see toime osutus pöörduvaks ravimivaba perioodi järel.
Capecitabine was not mutagenic in vitro to bacteria (Ames test) or mammalian cells (Chinese hamster V79/ HPRT gene mutation assay).
Kapetsitabiin ei osutunud mutageenseks in vitro bakterite kultuuril (Ames 'test) ega imetaja rakukultuuril (hiina hamstri V79/ HPRT geenmutatsiooni test).
Tablet coating: hypromellose, titanium dioxide (E171), yellow and red iron oxide (E172), talc.
Tableti kate: hüpromelloos, titaandioksiid (E171), kollane ja punane raudoksiid (E172), talk.
Nature:
Pakendi iseloomustus:
PVC/ PVDC blisters
PVC/ PVDC blisterpakend.
Content:
Sisu:
60 film-coated tablets (6 blisters of 10 tablets)
60 õhukese polümeerikattega tabletti (kuus blisterpakendit, igas 10 tabletti).
02 February 2001 Date of first renewal:
2. veebruar 2001 Müügiloa uuendamise kuupäev:
02 February 2006
2. veebruar 2006
500 mg capecitabine.
500 mg kapetsitabiini.
52 mg anhydrous lactose.
52 mg veevaba laktoosi.
Peach film-coated tablet of biconvex, oblong shape with the marking ‘ 500’ on the one side and ‘ Xeloda’ on the other side.
Kaksikkumera, pikliku kujuga kollakasroosa õhukese polümeerikattega tablett, mille ühel küljel on markeering ‚ 500 ’ ja teisel ‚ Xeloda ’.
Xeloda in combination with docetaxel (see section 5.1) is indicated for the treatment of patients with locally advanced or metastatic breast cancer after failure of cytotoxic chemotherapy.
Xeloda on kombinatsioonis dotsetakseeliga (vt lõik 5. 1) näidustatud lokaalselt levinud või metastaatilise rinnavähi raviks juhul, kui tsütotoksiline keemiaravi pole andnud tulemust.