natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Skin and subcutaneous disorders urticaria, erythema, pruritis
Ainevahetus - ja toitumishäired laktatsidoos vitamiin B12 vaegusb
Hepatobiliary disorders liver function disorders, hepatitis a
maksafunktsiooni häired, hepatiit a
Long-term treatment with metformin has been associated with a decrease in vitamin B12 absorption which may very rarely result in clinically significant vitamin B12 deficiency (e. g., megaloblastic anaemia).
Seedetrakti sümptomeid nagu iiveldust, oksendamist, kõhulahtisust, kõhuvalu ja isutust esineb sagedamini ravi alguses ja need taanduvad enamikel juhtudel spontaanselt. b Pikaajalist metformiinravi on seostatud vitamiin B12 vähenenud imendumisega, mis võib väga harva põhjustada kliiniliselt olulist vitamiin B12 vaegust (nt megaloblastiline aneemia).
No data are available with regard to overdose of Efficib.
Efficib’ i üleannustamise kohta andmed puuduvad.
During controlled clinical trials in healthy subjects, single doses of up to 800 mg sitagliptin were generally well tolerated.
Tervete isikutega läbi viidud kontrollitud kliinilistes uuringutes olid sitagliptiini kuni 800 mg ühekordsed annused üldiselt hästi talutavad.
There is no experience with doses above 800 mg in humans.
Üle 800 mg annuste manustamise kogemus inimestel puudub.
In Phase I multiple-dose studies, there were no dose-related clinical adverse reactions observed with sitagliptin with doses of up to 600 mg per day for 10 days and 400 mg per day for periods of up to 28 days.
Korduvate annuste manustamise I faasi uuringutes ei täheldatud annusega seotud kliinilisi kõrvaltoimeid sitagliptiini manustamisel annuses kuni 600 mg päevas 10 päeva jooksul ja annuses 400 mg päevas kuni 28 päeva jooksul.
Sitagliptin is modestly dialyzable.
Sitagliptiin on mõõdukalt dialüüsitav.
In clinical studies, approximately 13.5% of the dose was removed over a 3- to 4-hour haemodialysis session.
Kliinilistes uuringutes eemaldati 3... 4- tunnise dialüüsi käigus ligikaudu 13, 5% annusest.
It is not known if sitagliptin is dialyzable by peritoneal dialysis.
Ei ole teada, kas sitagliptiin on eemaldatav peritoneaaldialüüsi teel.
In the event of an overdose, it is reasonable to employ the usual supportive measures, e. g., remove unabsorbed material from the gastrointestinal tract, employ clinical monitoring (including obtaining an electrocardiogram), and institute supportive therapy if required.
Üleannustamise korral tuleks rakendada tavalisi toetavaid meetmeid, nt imendumata ravimi eemaldamine seedetraktist, kliiniline jälgimine (sh elektrokardiogramm) ja vajadusel toetava ravi alustamine.
Combinations of oral blood glucose lowering drugs, ATC code:
Farmakoterapeutiline grupp: suukaudsete vere glükoosisisaldust vähendavate ainete kombinatsioonid, ATC- kood:
Efficib combines two antihyperglycaemic agents with complementary mechanisms of action to improve glycaemic control in patients with type 2 diabetes: sitagliptin phosphate, a dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4) inhibitor, and metformin hydrochloride, a member of the biguanide class.
Nendeks on dipeptidüülpeptidaas- 4 (DPP- 4) inhibiitor sitagliptiinfosfaat ja biguaniidide rühma kuuluv metformiinvesinikkloriid.
9 Sitagliptin Sitagliptin phosphate is an orally-active, potent, and highly selective inhibitor of the dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4) enzyme for the treatment of type 2 diabetes.
Sitagliptiin Sitagliptiinfosfaat on suukaudselt aktiivne, tugevatoimeline ja väga selektiivse dipeptidüülpeptidaas- 4 (DPP- 4) inhibiitor II tüüpi diabeedi raviks.
The DPP-4 inhibitors are a class of agents that act as incretin enhancers.
DPP- 4 inhibiitorid on ravimrühm, mis suurendavad inkretiinhormoonide sisaldust.
By inhibiting the DPP-4 enzyme, sitagliptin increases the levels of two known active incretin hormones, glucagon-like peptide-1 (GLP-1) and glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP).
Inhibeerides ensüümi DPP- 4, suureneb sitagliptiini toimel kahe teadaoleva aktiivse inkretiinhormooni, glükagoonitaolise peptiid- 1 (GLP- 1) ja glükoos- sõltuva insulinotroopse polüpeptiidi (GIP) sisaldus.
When blood glucose concentrations are normal or elevated, GLP-1 and GIP increase insulin synthesis and release from pancreatic beta cells.
Kui vere glükoosisisaldus on normaalne või kõrgenenud, suurendavad GLP- 1 ja GIP insuliini sünteesi ja vabanemist pankrease beetarakkudest.
GLP-1 also lowers glucagon secretion from pancreatic alpha cells, leading to reduced hepatic glucose production.
Lisaks vähendab GLP- 1 glükagooni sekretsiooni pankrease alfarakkudest, mis viib glükoosi vähenenud tootmiseni maksas.
Sitagliptin is a potent and highly selective inhibitor of the enzyme DPP-4 and does not inhibit the closely-related enzymes DPP-8 or DPP-9 at therapeutic concentrations.
Sitagliptiin on tugev ja väga selektiivne ensüümi DPP- 4 inhibiitor ning ei inhibeeri terapeutilistes kontsentratsioonides väga sarnaseid ensüüme DPP- 8 ja DPP- 9.
Sitagliptin differs in chemical structure and pharmacological action from GLP-1 analogues, insulin, sulphonylureas or meglitinides, biguanides, peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) agonists, alpha- glucosidase inhibitors, and amylin analogues.
Sitagliptiinil on erinev keemiline struktuur ja farmakoloogiline toime kui GLP- 1 analoogidel, insuliinil, sulfonüüluurea derivaatidel või meglitiniididel, biguaniididel, peroksisomaalse proliferaator- aktiveeritud retseptor gamma (PPARγ) agonistidel, alfa- glükosidaasi inhibiitoritel ja amüliini analoogidel.
Overall, sitagliptin improved glycaemic control when used in combination with metformin (as initial or add-on therapy) and in combination with a sulphonylurea and metformin, as measured by clinically relevant reductions in HbA1c from baseline at study endpoint (see Table 3).
Üldiselt viis sitagliptiin parema glükeemilise kontrolli saavutamiseni, kui seda kasutati kombinatsioonis metformiiniga (esmane või täiendav ravi) ning kombinatsioonis sulfonüüluurea ja metformiiniga, mida hinnati HbA1c kliiniliselt olulise languse järgi algväärtusest uuringu lõppedes (vt tabel 3).
Improvements in surrogate markers of beta cell function, including HOMA-β (Homeostasis Model Assessment-β), proinsulin to insulin ratio, and measures of beta cell responsiveness from the frequently-sampled meal tolerance test were observed.
Täheldati beetarakkude funktsiooni surrogaatmarkerite (sh HOMA- β, Homeostasis Model Assessment- β), proinsuliini ja insuliini suhte ning beetarakkude standardeine tolerantsustestile reageerimise näitajate paranemist.
Studies of sitagliptin in combination with metformin In a 24-week, placebo-controlled clinical study to evaluate the efficacy and safety of the addition of sitagliptin 100 mg once daily to ongoing metformin, sitagliptin provided significant improvements in glycaemic parameters compared with placebo.
Sitagliptiini ja metformiini kombinatsiooni uuringud 24- nädalases platseebokontrollitud kliinilises uuringus, kus hinnati sitagliptiini (100 mg üks kord päevas) käimasolevale metformiinravile lisamise efektiivsust ja ohutust, viis sitagliptiin veresuhkru näitajate olulise paranemiseni võrreldes platseeboga.
In a 24-week placebo-controlled factorial study of initial therapy, sitagliptin 50 mg twice daily in combination with metformin (500 mg or 1000 mg twice daily) provided significant improvements in glycaemic parameters compared with either monotherapy.
24- nädalases platseebokontrollitud faktoriaalses esialgse ravi uuringus viis sitaglitpiin 50 mg kaks korda päevas kombinatsioonis metformiiniga (500 mg või 1000 mg kaks korda päevas) veresuhkru näitajate olulise paranemiseni võrreldes kummagi monoteraapiaga.
Study of sitagliptin in combination with metformin and a sulphonylurea A 24-week placebo-controlled study was designed to evaluate the efficacy and safety of sitagliptin (100 mg once daily) added to glimepiride (alone or in combination with metformin).
Sitagliptiini uuring kombinatsioonis metformiini ja sulfonüüluureaga Viidi läbi 24- nädalane platseebokontrollitud uuring, et hinnata sitagliptiini (100 mg üks kord päevas) efektiivsust ja ohutust, kui see lisati glimepiriidile (ainult glimepiriidile või glimepiriidi ja metformiini kombinatsioonile).
The addition of sitagliptin to glimepiride and metformin provided significant improvements in glycaemic parameters.
Sitagliptiini lisamine glimepiriidile ja metformiinile viis veresuhkru näitajate
Patients treated with sitagliptin had a modest increase in body weight (+1.1 kg) compared to those given placebo.
Sitagliptiiniga ravitud patsientidel tekkis kehakaalu mõõdukas suurenemine (+1, 1 kg) võrreldes platseebot saanud patsientidega.
10 Table 3:
Tabel 3:
HbA1c results in placebo-controlled combination therapy studies of sitagliptin and metformin*
HbA1c tulemused platseebokontrollitud sitagliptiini ja metformiini kombinatsioonravi uuringutes *
Mean baseline
HbA1c
Mean change from
HbA1c keskmine muutus
Placebo-corrected mean change
HbA1c platseebokontrollitud
baseline HbA1c (%)
keskmine algväärtus
in HbA1c (%) at Week 24†
algväärtusest (%) 24. nädalal †
at Week 24†
keskmine muutus (%) 24. nädalal †
Sitagliptin 100 mg once daily added to ongoing metformin
Sitagliptiin 100 mg üks kord päevas, lisatuna - 0, 7 ‡ käimasolevale metformiinravile (N=453) Sitagliptin 100 mg üks kord päevas, lisatuna
-0.7
- 0, 7
-0.7‡
(- 0, 8, - 0, 5)
added to ongoing glimepiride + metformin therapy (N=115) Initial Therapy (twice daily):
käimasolevale ravile glimepiriidi + metformiiniga (N=115) Esmane ravi (kaks korda päevas): sitagliptiin
8.3
8, 3
-0.6
- 0, 6
-0.9‡ (-1.1, -0.7)
- 0, 9 ‡ (- 1, 1, - 0, 7) - 1, 6 ‡
Sitagliptin 50 mg + metformin 500 mg (N=183) Initial Therapy (twice daily):
50 mg + metformiin 500 mg (N=183) Esmane ravi (kaks korda päevas): sitagliptiin
8.8
8, 8
-1.4
- 1, 4
-1.6‡ (-1.8, -1.3)
(- 1, 8, - 1, 3) - 2, 1 ‡
Sitagliptin 50 mg + metformin 1000 mg (N=178)
50 mg + metformiin 1000 mg (N=178)
-1.9
- 1, 9
-2.1‡ (-2.3, -1.8)
(- 2, 3, - 1, 8)
* All Patients Treated Population (an intention-to-treat analysis). † Least squares means adjusted for prior antihyperglycaemic therapy status and baseline value. ‡ p < 0.001 compared to placebo or placebo + combination treatment.
* Kõik ravitud patsiendid (ravikavatsuse alusel [intention- to- treat] analüüs). † Vähimruutude keskmised, kohandatuna varasema antihüperglükeemilise ravi ja algväärtuse järgi. ‡ p < 0, 001 võrreldes platseebo või platseebo + kombinatsioonraviga.
In a 52-week study, comparing the efficacy and safety of the addition of sitagliptin 100 mg once daily or glipizide (a sulphonylurea agent) in patients with inadequate glycaemic control on metformin monotherapy, sitagliptin was similar to glipizide in reducing HbA1c (-0.7% mean change from baselines at week 52, with baseline HbA1c of approximately 7.5% in both groups).
52- nädalases uuringus, mis võrdles 100 mg sitagliptiini üks kord päevas või glipsiidi (sulfonüüluurea derivaat) efektiivsust ja ohutust, kui see lisati patsientide raviskeemi, kes ei olnud saavutanud piisavat glükeemilist kontrolli metformiini monoteraapiaga, oli sitagliptiin sarnane glipsiidiga HbA1c taseme langetamisel (- 0, 7% keskmine muutus algväärtusest 52. nädalal, HbA1c algväärtus ligikaudu 7, 5% mõlemas grupis).
The mean glipizide dose used in the comparator group was 10 mg per day with approximately 40% of patients requiring a glipizide dose of ≤ 5 mg/ day throughout the study.
Keskmine glipsiidi annus, mida võrdlusgrupis kasutati, oli 10 mg päevas, umbes 40% patsientidest vajasid kogu uuringu jooksul glipsiidi annuses ≤ 5 mg päevas.
However, more patients in the sitagliptin group discontinued due to lack of efficacy than in the glipizide group.
Kuid sitagliptiini grupis ei jätkanud raviga vähese efektiivsuse tõttu rohkem patsiente kui glipsiidi grupis.
Patients treated with sitagliptin exhibited a significant mean decrease from baseline in body weight (-1.5 kg) compared to a significant weight gain in patients administered glipizide (+1.1 kg).
Sitagliptiinravi saanud patsientidel täheldati kehakaalu märkimisväärset keskmist langust algväärtusest (– 1, 5 kg), samal ajal kui glipsiidi saanud patsientidel täheldati märkimisväärset kehakaalu suurenemist (+1, 1 kg).
In this study, the proinsulin to insulin ratio, a marker of efficiency of insulin synthesis and release, improved with sitagliptin and deteriorated with glipizide treatment.
Selles uuringus paranes proinsuliini ja insuliini suhe (insuliini sünteesi ja vabanemise tõhususe näitaja) sitagliptiini toimel ja halvenes glipsiidravi puhul.
The incidence of hypoglycaemia in the sitagliptin group (4.9%) was significantly lower than that in the glipizide group (32.0%).
Hüpoglükeemia esinemissagedus oli sitagliptiini grupis (4, 9%) oluliselt madalam kui glipsiidi grupis (32, 0%).
This has been shown at therapeutic doses in controlled, medium-term or long-term clinical studies: metformin reduces total cholesterol, LDLc and triglyceride levels.
Seda on demonstreeritud raviannuste kasutamisel keskmise kestusega või pikaajalistes kontrollitud kliinilistes uuringutes: metformiin alandab üldkolesterooli, LDL- kolesterooli ja triglütseriidide taset.
11 The prospective randomised (UKPDS) study has established the long-term benefit of intensive blood glucose control in type 2 diabetes.
Prospektiivses randomiseeritud (UKPDS) uuringus leidis kinnitust efektiivse veresuhkru kontrolli pikaajaline kasu II tüüpi diabeedi korral.
- a significant reduction of the absolute risk of any diabetes-related complication in the metformin
- diabeedi tüsistuste absoluutne risk vähenes oluliselt metformiini rühmas (29, 8 juhtu 1000
group (29.8 events/ 1,000 patient-years) versus diet alone (43.3 events/ 1,000 patient-years), p=0.0023, and versus the combined sulphonylurea and insulin monotherapy groups (40.1 events/ 1,000 patient-years), p=0.0034
patsiendiaasta kohta) võrreldes ainult dieedi (43, 3 juhtu 1000 patsientaasta kohta) (p=0, 0023) ning sulfonüüluureaga kombineeritud ravi ja insuliini monoteraapia rühmadega (40, 1 juhtu 1000 patsiendiaasta kohta) (p=0, 0034)
- a significant reduction of the absolute risk of any diabetes-related mortality: metformin
- diabeediga seotud suremuse absoluutne risk vähenes oluliselt: metformiini kasutamisel 7, 5 juhtu
7.5 events/ 1,000 patient-years, diet alone 12.7 events/ 1,000 patient-years, p=0.017
1000 patsiendiaasta kohta, ainult dieedi puhul 12, 7 juhtu 1000 patsiendiaasta kohta (p=0, 017)
- a significant reduction of the absolute risk of overall mortality: metformin
- üldise suremuse absoluutne risk vähenes oluliselt: metformiini kasutamisel 13, 5 juhtu 1000
13.5 events/ 1,000 patient-years versus diet alone 20.6 events/ 1,000 patient-years, (p=0.011), and versus the combined sulphonylurea and insulin monotherapy groups 18.9 events/ 1,000 patient-years (p=0.021)
patsiendiaasta kohta võrreldes ainult dieedi (20, 6 juhtu 1000 patsientaasta kohta) (p=0, 011) ning sulfonüüluureaga kombineeritud ravi ja insuliini monoteraapia rühmadega (18, 9 juhtu 1000 patsiendiaasta kohta) (p=0, 021)
- a significant reduction in the absolute risk of myocardial infarction: metformin
- müokardiinfarkti absoluutne risk vähenes oluliselt: metformiini kasutamisel 11 juhtu 1000
11 events/ 1,000 patient-years, diet alone 18 events/ 1,000 patient-years, (p=0.01).
patsiendiaasta kohta, ainult dieedi puhul 18 juhtu 1000 patsiendiaasta kohta (p=0, 01).
Efficib A bioequivalence study in healthy subjects demonstrated that the Efficib (sitagliptin/ metformin hydrochloride) combination tablets are bioequivalent to co-administration of sitagliptin phosphate and metformin hydrochloride as individual tablets.
Efficib Tervete isikutega läbi viidud bioekvivalentsuse uuring näitas, et Efficib (sitagliptiin/ metformiinvesinikkloriid) kombineeritud tabletid on bioekvivalentsed samaaegselt manustatud sitagliptiinfosfaadi ja metformiinvesinikkloriidi eraldi tablettidega.
The following statements reflect the pharmacokinetic properties of the individual active substances of Efficib.
Järgnevalt on toodud Efficib’ is sisalduvate üksikute toimeainete farmakokineetilised omadused.
Sitagliptin Absorption Following oral administration of a 100-mg dose to healthy subjects, sitagliptin was rapidly absorbed, with peak plasma concentrations (median Tmax) occurring 1 to 4 hours post-dose, mean plasma AUC of sitagliptin was 8.52 μ M• hr, Cmax was 950 nM.
Sitagliptiin Imendumine Pärast 100 mg annuse suukaudset manustamist tervetele isikutele imendus sitagliptiin kiiresti, maksimaalne kontsentratsioon plasmas saabus 1... 4 tundi (keskmine Tmax) pärast ravimi manustamist, sitagliptiini keskmine plasma AUC oli 8, 52 μM• h ja Cmax 950 nM.
The absolute bioavailability of sitagliptin is approximately 87%.
Sitagliptiini absoluutne biosaadavus on ligikaudu 87%.
Distribution The mean volume of distribution at steady state following a single 100-mg intravenous dose of sitagliptin to healthy subjects is approximately 198 litres.
Jaotumine Pärast sitagliptiini ühekordse 100 mg intravenoosse annuse manustamist tervetele isikutele oli püsikontsentratsiooni faasi keskmine jaotusruumala ligikaudu 198 liitrit.
The fraction of sitagliptin reversibly bound to plasma proteins is low (38%).
Plasmavalkudega pöörduvalt seondunud sitagliptiini fraktsioon on väike (38%).
Metabolism Sitagliptin is primarily eliminated unchanged in urine, and metabolism is a minor pathway.
12 Metabolism Sitagliptiin eritub peamiselt muutumatul kujul uriiniga ning metaboliseerub vähesel määral.
Following a [14C]sitagliptin oral dose, approximately 16% of the radioactivity was excreted as metabolites of sitagliptin.
Pärast [14C] sitagliptiini suukaudse annuse manustamist eritus ligikaudu 16% radioaktiivsusest sitagliptiini metaboliitidena.
Six metabolites were detected at trace levels and are not expected to contribute to the plasma DPP-4 inhibitory activity of sitagliptin.
Kindlaks tehti kuue metaboliidi minimaalne sisaldus, mis ei osale sitagliptiini DPP- 4 inhibeerivas toimes.
12 Elimination Following administration of an oral [14C]sitagliptin dose to healthy subjects, approximately 100% of the administered radioactivity was eliminated in faeces (13%) or urine (87%) within one week of dosing.
Eliminatsioon Pärast [14C] sitagliptiini suukaudse annuse manustamist tervetele uuritavatele eritus ligikaudu 100% manustatud radioaktiivsusest roojaga (13%) või uriiniga (87%) ühe nädala jooksul pärast manustamist.
The apparent terminal t½ following a 100-mg oral dose of sitagliptin was approximately 12.4 hours.
Terminaalne poolväärtusaeg pärast sitagliptiini 100 mg suukaudse annuse manustamist oli umbes 12, 4 tundi.
The renal clearance was approximately 350 ml/ min.
Renaalne kliirens oli ligikaudu 350 ml/ min.
The clinical relevance of hOAT-3 in sitagliptin transport has not been established.
Sitagliptiin on inimese orgaanilise anioon- transportsüsteemi- 3 (human organic anion transporter- 3, hOAT- 3) substraat, mis võib osaleda sitagliptiini renaalses eliminatsioonis. hOAT- 3 kliiniline tähtsus sitagliptiini transpordis ei ole kindlaks tehtud.
Sitagliptin is also a substrate of p-glycoprotein, which may also be involved in mediating the renal elimination of sitagliptin.
Sitagliptiin on ka p- glükoproteiini substraat, mis võib samuti osaleda sitagliptiini renaalse eliminatsiooni vahendamises.
However, cyclosporine, a p-glycoprotein inhibitor, did not reduce the renal clearance of sitagliptin.
Samas ei aeglustanud p- glükoproteiini substraat tsüklosporiin sitagliptiini renaalset kliirensit.
Sitagliptin is not a substrate for OCT2 or OAT1 or PEPT1/ 2 transporters.
Sitagliptiin ei ole OCT2 või OAT1 või PEPT1/ 2 transportsüsteemide substraat.
In vitro, sitagliptin did not inhibit OAT3 (IC50=160 μ M) or p-glycoprotein (up to 250 μ M) mediated transport at therapeutically relevant plasma concentrations.
In vitro ei inhibeerinud sitagliptiin OAT3 (IC50=160 μM) või p- glükoproteiini (kuni 250 μM) poolt vahendatud transporti terapeutiliselt oluliste plasmakontsentratsioonide puhul.
In a clinical study sitagliptin had a small effect on plasma digoxin concentrations indicating that sitagliptin may be a mild inhibitor of p-glycoprotein.
Kliinilises uuringus oli sitagliptiinil vähene toime digoksiini plasmakontsentratsioonile, mis viitab sellele, et sitagliptiin võib olla p- glükoproteiini nõrk inhibiitor.
Characteristics in patients The pharmacokinetics of sitagliptin were generally similar in healthy subjects and in patients with type 2 diabetes.
Patsientide erigrupid Sitagliptiini farmakokineetika oli üldiselt sarnane tervetel isikutel ja II tüüpi diabeediga patsientidel.
Renal insufficiency A single-dose, open-label study was conducted to evaluate the pharmacokinetics of a reduced dose of sitagliptin (50 mg) in patients with varying degrees of chronic renal insufficiency compared to normal healthy control subjects.
Neerupuudulikkus Viidi läbi ühekordse annuse avatud uuring, et hinnata sitagliptiini vähendatud annuse (50 mg) farmakokineetikat erineva raskusega kroonilise neerupuudulikkuse korral võrreldes tervete kontrollisikutega.
The study included patients with renal insufficiency classified on the basis of creatinine clearance as mild (50 to < 80 ml/ min), moderate (30 to < 50 ml/ min), and severe (< 30 ml/ min), as well as patients with end-stage renal disease (ESRD) on haemodialysis.
Uuringus osalesid patsiendid, kelle neerupuudulikkus oli kreatiniini kliirensi väärtuste põhjal klassifitseeritud kui kerge (50... < 80 ml/ min), mõõdukas (30... < 50 ml/ min) ja raske (< 30 ml/ min), samuti hemodialüüsi vajava lõppstaadiumis neeruhaigusega patsiendid.
Patients with mild renal insufficiency did not have a clinically meaningful increase in the plasma concentration of sitagliptin as compared to normal healthy control subjects.
Kerge neerupuudulikkusega patsientidel ei täheldatud sitagliptiini plasmakontsentratsiooni kliiniliselt olulist suurenemist võrreldes tervete kontrollisikutega.
An approximately 2-fold increase in the plasma AUC of sitagliptin was observed in patients with moderate renal insufficiency, and an approximately 4-fold increase was observed in patients with severe renal insufficiency and in patients with ESRD on haemodialysis, as compared to normal healthy control subjects.
Mõõduka neerupuudulikkusega patsientidel täheldati sitagliptiini plasma AUC ligikaudu 2- kordset ning raske neerupuudulikkusega ja hemodialüüsi vajava lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientidel ligikaudu 4- kordset suurenemist võrreldes tervete kontrollisikutega.
Sitagliptin was modestly removed by haemodialysis (13.5% over a 3- to 4-hour haemodialysis session starting 4 hours post-dose).
Sitagliptiin oli mõõdukalt eemaldatav hemodialüüsi teel (13, 5% 3... 4- tunnise hemodialüüsi käigus, mida alustati 4 tundi pärast ravimi manustamist).
Sitagliptin is not recommended for use in patients with moderate or severe renal insufficiency including those with ESRD since experience in these patients is too limited (see section 4.2).
Sitagliptiini ei soovitata kasutada mõõduka ja raske neerupuudulikkusega patsientidel, kaasa arvatud lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientidel, kuna nende ravikogemus on liiga vähene (vt lõik 4. 2).
Hepatic insufficiency No dose adjustment for sitagliptin is necessary for patients with mild or moderate hepatic insufficiency (Child-Pugh score ≤ 9).
Maksapuudulikkus Kerge või mõõduka maksapuudulikkusega patsientidel (Child- Pugh skoor ≤ 9) ei ole vaja sitagliptiini annust muuta.
There is no clinical experience in patients with severe hepatic insufficiency (Child-Pugh score > 9).
Puudub ravimi kasutamise kliiniline kogemus raske maksapuudulikkuse korral (Child- Pugh skoor > 9).
However, because sitagliptin is primarily renally eliminated, severe hepatic insufficiency is not expected to affect the pharmacokinetics of sitagliptin.
Ent kuna sitagliptiin eritub peamiselt neerude kaudu, ei tohiks raske maksapuudulikkus mõjutada sitagliptiini farmakokineetikat.
Elderly No dose adjustment is required based on age.
13 Eakad Vanuse põhjal ei ole vaja annust muuta.
Elderly subjects (65 to 80 years) had approximately 19% higher plasma concentrations of sitagliptin compared to younger subjects.
Eakatel isikutel (65... 80- aastased) oli sitagliptiini plasmakontsentratsioon ligikaudu 19% kõrgem kui noorematel uuritavatel.