natgillin/translations-raw huggingface dataset:
4 Bone disorders In a long-term study an increased incidence of bone fractures (foot, hand and arm) was observed in female patients taking rosiglitazone as monotherapy (see section 4.8).
Luu kahjustused Pikaajalises uuringus täheldati luumurdude (jala -, kämbla - ja käsivarreluude murdude) esinemissageduse suurenemist naispatsientidel, kes said rosiglitasooni monoteraapiana (vt lõik 4. 8).
Others Premenopausal women have received rosiglitazone during clinical studies.
Muud Kliinilistes uuringutes on rosiglitasoonravi saanud premenopausaalsed naised.
Although hormonal imbalance has been seen in preclinical studies (see section 5.3), no significant undesirable effects associated with menstrual disorders have been observed.
Kuigi prekliinilistes uuringutes on tekkinud hormonaalseid häireid (vt lõik 5. 3), ei ole menstruaaltsükli häiretega seotud märkimisväärseid kõrvaltoimeid täheldatud.
Patients should be aware of the risk of pregnancy and if a patient wishes to become pregnant or if pregnancy occurs the treatment should be discontinued (see section 4.6).
Patsiendid peavad olema teadlikud rasestumise ohust ning kui patsient soovib rasestuda või rasestub, tuleb ravi katkestada (vt lõik 4. 6).
Rosiglitazone should be used with caution in patients with severe renal insufficiency (creatinine clearance < 30 ml/ min).
Rosiglitasooni tuleb ettevaatusega kasutada raske neerupuudulikkuse korral (kreatiniinikliirens < 30 ml/ min).
Rosiglitazone should be used with caution during concomitant administration of CYP2C8 inhibitors (e. g. gemfibrozil) or inducers (e. g. rifampicin).
Rosiglitasooni tuleb ettevaatusega kasutada koos CYP2C8 inhibiitorite (nt gemfibrosiili) või indutseerijatega (nt rifampitsiiniga).
Rosiglitazone dose adjustment within the recommended posology or changes in diabetic treatment should be considered (see section 4.5).
Kaaluda tuleb rosiglitasooni annuse korrigeerimist soovitatud annusevahemiku piirides või diabeedi ravi muutmist (vt lõik 4. 5).
AVANDIA tablets contain lactose and therefore should not be administered to patients with rare hereditary problems of galactose intolerance, the Lapp lactase deficiency or glucose-galactose malabsorption.
AVANDIA tabletid sisaldavad laktoosi ning seetõttu ei tohi neid manustada patsiendid, kellel on harvaesinev pärilik galaktoosi talumatus, Lapp’ i laktaasidefitsiit või glükoosi- galaktoosi imendumishäire.
4.6 Pregnancy and lactation
5 4. 6 Rasedus ja imetamine
5 shown reproductive toxicity (see section 5.3).
Loomkatsed on näidanud kahjulikku toimet reproduktiivsusele (vt lõik 5. 3).
Frequencies are defined as: very common ≥ 1/ 10; common ≥ 1/ 100, < 1/ 10; and uncommon ≥ 1/ 1000, < 1/ 100.
Esinemissagedused on määratletud järgmiselt: väga sage ≥ 1/ 10, sage ≥ 1/ 100, < 1/ 10; ning aeg- ajalt ≥ 1/ 1000, < 1/ 100.
6 Table 1.
6 Tabel 1.
Frequency of adverse reaction by treatment regimen
Kõrvaltoime esinemissagedus raviskeemi järgi RSG RSG + MET RSG + SU
RSG
RSG +MET +SU
RSG + MET
Sage Sage
RSG + SU
Sage Sage Sage
RSG +MET +SU
Sage Sage
Blood and the lymphatic system disorders anaemia leucopaenia thrombocytopaenia granulocytopaenia
Ainevahetus - ja toitumishäired
Common Common Common Common Common
hüperkolesteroleemia1
Metabolism and nutrition disorders hypercholesterolaemia1 hypertriglyceridaemia
Sage
Common Common Common
hüpertriglütserideemia
hyperlipaemia weight increase increased appetite
hüperlipideemia kehakaalu suurenemine
Common Common Common Common Common
Sage Sage Sage Sage
Common Common Uncommon
Sage Sage
Musculoskeletal and connective tissue disorders bone fractures myalgia*
Lihas- skeleti ja sidekoe kahjustused
General disorders and administration site conditions oedema
Üldised häired ja manustamiskoha reaktsioonid
Common Common Very common Very common
Sage Sage
The elevated total cholesterol levels were associated with increase in both LDLc and HDLc, but the ratio of total cholesterol: HDLc was unchanged or improved in long term studies.
Pikaajalistes uuringutes seostati üldkolesterooli sisalduse suurenemist nii LDLc kui HDLc taseme tõusuga, kuid üldkolesterooli: HDLc suhe ei muutunud või paranes.
The incidence of heart failure on triple oral therapy was 1.4% in the main double blind study, compared to 0.4% for metformin plus 7 sulphonylurea dual therapy.
Suures topeltpimeuuringus oli suukaudse kolmikravi kasutamisel südamepuudulikkuse esinemissagedus 1, 4% võrreldes 0, 4% - ga 7 metformiini pluss sulfonüüluurea kaksikravi puhul.
Moreover in patients with congestive heart failure NYHA class I-II, a placebo-controlled one-year trial demonstrated worsening or possible worsening of heart failure in 6.4% of patients treated with rosiglitazone, compared with 3.5% on placebo.
Lisaks näitas platseebokontrolliga üheaastane uuring, kus osalesid kongestiivse südamepuudulikkusega patsiendid (NYHA I- II klass), südamepuudulikkuse süvenemist või võimalikku süvenemist 6, 4% rosiglitasooniga ravitud ja 3, 5% platseebot saanud patsientidest.
In double-blind clinical trials with rosiglitazone the incidence of elevations of ALT greater than three times the upper limit of normal was equal to placebo (0.2%) and less than that of the active comparators (0.5% metformin/ sulphonylureas).
Rosiglitasooni kliinilistes topeltpimeuuringutes oli ALAT aktiivsuse suurenemise (> 3x normivahemiku ülempiirist) esinemissagedus võrdne platseeboga (0, 2%) ning väiksem kui metformiini/ sulfonüüluurea preparaatide puhul (0, 5%).
Post-marketing data In addition to the adverse reactions identified from clinical trial data, the adverse reactions presented in Table 2 have been identified in post approval use of rosiglitazone.
Lisaks kliinilistes uuringutes esinenud kõrvaltoimetele on tabelis 2 toodud kõrvaltoimeid täheldatud rosiglitasooni müügiloa saamise järgselt.
Frequencies are defined as: rare ≥ 1/ 10,000, < 1/ 1000 and very rare < 1/ 10,000 including isolated reports.
Esinemissagedused on määratletud järgmiselt: harv > 1/ 10000, < 1/ 1000 ja väga harv < 1/ 10000, sealhulgas üksikjuhud.
8 Table 2.
8 Tabel 2.
The frequency of adverse reactions identified from post-marketing data
Müügiloa saamise järgselt kirjeldatud kõrvaltoimete esinemissagedus
Immune system disorders (see Skin and subcutaneous tissue disorders) anaphylactic reaction
Immuunsüsteemi häired (vt Naha ja nahaaluskoe kahjustused)
Cardiac disorders congestive heart failure/ pulmonary oedema
Südame häired
Skin and subcutaneous tissue disorders (see Immune system disorders) angioedema skin reactions (e. g. urticaria, pruritus, rash) 5
Naha ja nahaaluskoe kahjustused (vt Immuunsüsteemi häired) 5
In very rare cases a fatal outcome has been reported.
Harva on kirjeldatud maksaensüümide aktiivsuse suurenemist ja hepatotsellulaarseid funktsioonihäireid.
Pharmacotherapeutic group: oral blood glucose lowering drugs, thiazolidinediones, ATC code:
Farmakoterapeutiline grupp: peroraalsed vere glükoosisisaldust vähendavad ained, ATC- kood:
Rosiglitazone is a selective agonist at the PPARγ (peroxisomal proliferator activated receptor gamma) nuclear receptor and is a member of the thiazolidinedione class of anti-diabetic agents.
Rosiglitasoon on selektiivne nukleaarse PPARγ (peroksüsomaalne proliferaator- aktiveeritud retseptor gamma) retseptori agonist ning kuulub diabeedivastaste ravimite tiasolidiindioonide rühma.
It reduces glycaemia by reducing insulin resistance at adipose tissue, skeletal muscle and liver.
Ta langetab veresuhkru taset, vähendades insuliiniresistentsust rasvkoes, skeletilihases ja maksas.
Preclinical data The antihyperglycaemic activity of rosiglitazone has been demonstrated in a number of animal models of type 2 diabetes.
Prekliinilised andmed Rosiglitasooni antihüperglükeemilist toimet on demonstreeritud mitmes II tüüpi diabeedi loomkatses.
The major metabolite (para-hydroxy-sulphate) with high affinity to the soluble human PPARγ, exhibited relatively high potency in a glucose tolerance assay in obese mouse.
Põhimetaboliit (para- hüdroksü- sulfaat), millel on suur afiinsus inimese PPARγ suhtes, avaldas suhteliselt tugevat toimet glükoosi tolerantsuse testile ülekaalulistel hiirtel.
9 Clinical trials data The glucose lowering effects observed with rosiglitazone are gradual in onset with near maximal reductions in fasting plasma glucose (FPG) evident following approximately 8 weeks of therapy.
9 Kliiniliste uuringute andmed Rosiglitasooni veresuhkru taset langetav toime avaldub järk- järgult, peaaegu maksimaalne tühja kõhu veresuhkrusisalduse langus ilmneb umbes 8 ravinädala möödudes.
Consistent with the mechanism of action, rosiglitazone reduced insulin resistance and improved pancreatic ß-cell function.
Kooskõlas toimemehhanismiga vähenes rosiglitasooni toimel insuliiniresistentsus ja paranes pankrease β- rakkude funktsioon.
In studies with a maximal duration of three years, rosiglitazone given once or twice daily produced a sustained improvement in glycaemic control (FPG and HbA1c).
Maksimaalse 3- aastase kestusega uuringutes, kus rosiglitasooni manustati üks või kaks korda päevas, kutsus see esile veresuhkru kontrolli (tühja kõhu veresuhkru tase ja HbA1c) püsiva paranemise.
At 18 months, in an ongoing long term comparator study, rosiglitazone in dual oral therapy with metformin or a sulphonylurea was non-inferior to the combination of sulphonylurea plus metformin for lowering HbA1c.
Käimasolevas pikaajalises võrdlusuuringus ei olnud 18 kuu möödudes rosiglitasoon suukaudse kaksikravina koos metformiini või sulfonüüluurea derivaadiga vähem efektiivne sulfonüüluurea ja metformiini kombinatsioonist HbA1c taseme langetamisel.
An active controlled clinical trial (rosiglitazone up to 8 mg daily or metformin up to 2,000 mg daily) of 24 weeks duration was performed in 197 children (10-17 years of age) with type 2 diabetes.
Aktiivse võrdlusravimiga kontrollitud 24- nädalase kestusega kliinilises uuringus (rosiglitasoon kuni 8 mg ööpäevas või metformiin kuni 2000 mg ööpäevas) osales 197 II tüüpi diabeediga last (vanuses 10… 17 aastat).
There are no studies completed assessing long-term cardiovascular outcome in patients receiving rosiglitazone.
Puuduvad uuringud, mis hindaksid pikaajalisi kardiovaskulaarseid toimeid rosiglitasooni saavatel patsientidel.
Absorption Absolute bioavailability of rosiglitazone following both a 4 and an 8 mg oral dose is approximately 99%.
Imendumine Rosiglitasooni absoluutne biosaadavus pärast nii 4 mg kui 8 mg suukaudse annuse manustamist on ligikaudu 99%.
Administration of rosiglitazone with food resulted in no change in overall exposure (AUC), although a small decrease in Cmax (approximately 20% to 28%) and a delay in tmax (ca.1.75 h) were observed compared to dosing in the fasting state.
Rosiglitasooni manustamisel koos toiduga ei muutunud kontsentratsioonikõvera alune pindala (AUC), samas täheldati maksimaalse plasmakontsentratsiooni vähest langust (umbes 20... 28%) ja selle saavutamise aja pikenemist (u 1, 75 t) võrreldes ravimi manustamisega tühja kõhuga.
Distribution The volume of distribution of rosiglitazone is approximately 14 litres in healthy volunteers.
Jaotumine Rosiglitasooni jaotusruumala tervetel vabatahtlikel on umbes 14 liitrit.
Plasma protein binding of rosiglitazone is high (approximately 99.8%) and is not influenced by concentration or age.
Seonduvus plasmavalkudega on kõrge (u 99, 8%) ning seda ei mõjuta kontsentratsioon ega vanus.
The protein binding of the major metabolite (para-hydroxy-sulphate) is very high (> 99.99%).
Põhimetaboliidi (para- hüdroksü- sulfaat) seonduvus plasmavalkudega on väga kõrge (> 99, 99%).
10 overall anti-diabetic activity of rosiglitazone has not been fully elucidated in man and it cannot be ruled out that the metabolite may contribute to the activity.
10 Põhimetaboliidi (para- hüdroksü- sulfaat) rolli rosiglitasooni üldises antidiabeetilises toimes inimesel ei ole veel täielikult välja selgitatud ning ei saa välistada, et metaboliit võib toimele kaasa aidata.
However, this raises no safety concern regarding target or special populations as hepatic impairment is contraindicated and the phase III clinical studies included a considerable number of elderly patients and patients with mild to moderate renal impairment.
See ei too aga kaasa ohutusprobleeme, mis puutub patsientide siht - ja erigruppidesse, kuna maksapuudulikkus on vastunäidustus ja III faasi kliinilistes uuringutes osales arvestatav hulk eakaid ning kerge ja keskmise raskusega neerupuudulikkusega patsiente.
Rosiglitazone showed moderate inhibition of CYP2C8 (IC50 18 µM) and low inhibition of CYP2C9 (IC50 50 µM) in vitro (see section 4.5).
Rosiglitasooni puhul täheldati mõõdukat CYP2C8 (IC50 18 μM) ja vähest CYP2C9 (IC50 50 μM) pärssimist in vitro (vt lõik 4. 5).
Elimination Total plasma clearance of rosiglitazone is around 3 l/ h and the terminal elimination half-life of rosiglitazone is approximately 3 to 4 hours.
Eritumine Rosiglitasooni totaalne plasmakliirens on umbes 3 l/ h ning terminaalne eliminatsiooni poolväärtusaeg u 3... 4 tundi.
The major route of excretion is the urine with approximately two-thirds of the dose being eliminated by this route, whereas faecal elimination accounts for approximately 25% of dose.
Rosiglitasoon eritub põhiliselt (ligi 2/ 3) uriiniga, väljaheitega eritub umbes 25% annusest.
Accumulation of the metabolites in plasma is expected upon repeated dosing, especially that of the major metabolite (para-hydroxy-sulphate) for which an 8-fold accumulation is anticipated.
Metaboliitide kuhjumine plasmas võib tekkida pärast korduvat manustamist, eriti põhimetaboliidi (para- hüdroksü- sulfaat) puhul, mille sisaldus võib suureneda 8 korda.
In the pooled population pharmacokinetic analysis, there were no marked differences in the pharmacokinetics of rosiglitazone between males and females.
Patsientide ühendatud farmakokineetilises analüüsis ei täheldatud rosiglitasooni farmakokineetika märkimisväärseid erinevusi meeste ja naiste vahel.
In the pooled population pharmacokinetic analysis, age was not found to influence the pharmacokinetics of rosiglitazone to any significant extent.
Patsientide ühendatud farmakokineetilises analüüsis ei leitud vanuse olulist mõju rosiglitasooni farmakokineetikale.
Population pharmacokinetic analysis including 96 paediatric patients aged 10 to 18 years and weighing 35 to 178 kg suggested similar mean CL/ F in children and adults.
Populatsiooni farmakokineetiline analüüs, mis hõlmas 96 lapspatsienti vanuses 10... 18 aastat ja kehakaaluga 35... 178 kg, näitas sarnast keskmist oraalset kliirensit (CL/ F) lastel ja täiskasvanutel.
Individual CL/ F in the paediatric population was in the same range as individual adult data.
Individuaalne CL/ F jäi lastel samasse vahemikku täiskasvanute individuaalsete andmetega.
CL/ F seemed to be independent of age, but increased with weight in the paediatric population.
CL/ F ei tundunud sõltuvat vanusest, kuid suurenes lastel koos kehakaalu suurenemisega.
In cirrhotic patients with moderate (Child-Pugh B) hepatic impairment, unbound Cmax and AUC were 2- and 3-fold higher than in normal subjects.
Keskmise raskusega (Child- Pugh B) maksapuudulikkusega tsirrootilistel patsientidel olid valkudega seondumata ravimi maksimaalne plasmakontsentratsioon ja AUC 2... 3 korda kõrgemad kui tervetel.
The inter-subject variability was large, with a 7-fold difference in unbound AUC between patients.
Patsientidevahelised erinevused olid suured (7- kordne erinevus seondumata ravimi AUC osas).
There are no clinically significant differences in the pharmacokinetics of rosiglitazone in patients with renal impairment or end stage renal disease on chronic dialysis.
Neerupuudulikkusega või lõppstaadiumis neeruhaigusega dialüüsi saavatel patsientidel ei ole rosiglitasooni farmakokineetika muutused kliiniliselt olulised.
An increase in plasma volume accompanied by decrease in red cell parameters and increase in heart weight.
Loomkatsetes täheldati järgmisi kõrvaltoimeid, millel võib olla kliiniline tähtsus: plasmamahu suurenemine, millega kaasnes erütrotsüütide arvu langus ja südame kaalu suurenemine.
11 In an animal model for familial adenomatous polyposis (FAP), treatment with rosiglitazone at 200 times the pharmacologically active dose increased tumour multiplicity in the colon.
11 Perekondliku adenomatoosse polüpoosi loomkatses suurendas rosiglitasoon farmakoloogiliselt aktiivsest annusest 200 korda suuremas annuses tuumori ulatust jämesooles.
Film coating (Opadry pink OY-L-24802):
Tableti kate (Opadry pink OY- L- 24802):
6.2 Incompatibilities
Hüpromelloos 6cP Titaandioksiid E171 Makrogool 3000 Laktoosmonohüdraat Glütserooltriatsetaat Punane raudoksiid E172.
56, 112, 168 or 180 film-coated tablets or 56 film-coated tablets, unit dose pack.
56, 112, 168 või 180 õhukese polümeerikattega tabletti läbipaistmatutes blisterpakendites (PVC/ alumiinium) või 56 õhukese polümeerikattega tabletti ühispakendis.
EU/ 1/ 00/ 137/ 002-004, EU/ 1/ 00/ 137/ 013, EU/ 1/ 00/ 137/ 016
EU/ 1/ 00/ 137/ 002- 004, EU/ 1/ 00/ 137/ 013, EU/ 1/ 00/ 137/ 016
11 July 2000 Date of latest renewal:
11. juuli 2000 Müügiloa viimase uuendamise kuupäev:
Each tablet contains rosiglitazone maleate corresponding to 4 mg rosiglitazone.
Tablett sisaldab 4 mg rosiglitasooni (rosiglitasoonmaleaadina).
Excipient Contains lactose (approximately 105 mg).
Abiaine Sisaldab laktoosi (ligikaudu 105 mg).
Orange film-coated tablets debossed with “ GSK” on one side and "4" on the other side.
Oranžid õhukese polümeerikattega tabletid, mille ühele poole on pressitud „ GSK “ ja teisele poole „ 4 “.
14 Elderly (see section 4.4 Fluid retention and cardiac failure) No dose adjustment is required in the elderly.
14 Eakad patsiendid (vt lõik 4. 4 Vedelikupeetus ja südamepuudulikkus) Eakatel patsientidel ei ole vaja annust korrigeerida.
Combination with insulin An increased incidence of cardiac failure has been observed in clinical trials when rosiglitazone is used in combination with insulin.
15 Kombinatsioon insuliiniga Südamepuudulikkuse esinemissageduse suurenemist on täheldatud kliinilistes uuringutes rosiglitasooni kasutamisel kombinatsioonis insuliiniga.
15 Myocardial Ischaemia The available data indicate that treatment with rosiglitazone may be associated with an increased risk of myocardial ischaemic events (see section 4.8).
Müokardi isheemia Olemasolevad andmed näitavad, et ravi rosiglitasooniga võib olla seotud suurenenud riskiga müokardi isheemia tekkeks (vt lõik 4. 8).
Triple oral therapy The use of rosiglitazone in triple oral therapy, in combination with metformin and a sulphonylurea, may be associated with increased risks for fluid retention and heart failure, as well as hypoglycaemia (see section 4.8).
16 Suukaudne kolmikravi Rosiglitasooni kasutamine suukaudse kolmikravina kombinatsioonis metformiini ja sulfonüüluurea derivaadiga võib olla seotud suurenenud riskiga vedelikupeetuse ja südamepuudulikkuse ning samuti hüpoglükeemia tekkeks (vt lõik 4. 8).
16 Bone disorders In a long-term study an increased incidence of bone fractures (foot, hand and arm) was observed in female patients taking rosiglitazone as monotherapy (see section 4.8).
Luu kahjustused Pikaajalises uuringus täheldati luumurdude (jala -, kämbla - ja käsivarreluude murdude) esinemissageduse suurenemist naispatsientidel, kes said rosiglitasooni monoteraapiana (vt lõik 4. 8).
4.6 Pregnancy and lactation
17 4. 6 Rasedus ja imetamine
17 shown reproductive toxicity (see section 5.3).
Loomkatsed on näidanud kahjulikku toimet reproduktiivsusele (vt lõik 5. 3).
18 Table 1.
18 Tabel 1.
The incidence of heart failure on triple oral therapy was 1.4% in the main double blind study, compared to 0.4% for metformin plus 19 sulphonylurea dual therapy.
Suures topeltpimeuuringus oli suukaudse kolmikravi kasutamisel südamepuudulikkuse esinemissagedus 1, 4% võrreldes 0, 4% - ga 19 metformiini pluss sulfonüüluurea kaksikravi puhul.
20 Table 2.
20 Tabel 2.
Skin and subcutaneous tissue disorders (see Immune system disorders) angioedema skin reactions (e. g. urticaria, pruritis, rash) 5
Naha ja nahaaluskoe kahjustused (vt Immuunsüsteemi häired) 5
Rare cases of elevated liver enzymes and hepatocellular dysfunction cases a fatal outcome has been reported.
Harva on kirjeldatud maksaensüümide aktiivsuse suurenemist ja hepatotsellulaarseid funktsioonihäireid.
have been reported.
4. 9 Üleannustamine
Rosiglitazone is a selective agonist at the PPARγ (peroxisomal proliferator activated receptor gamma) nuclear receptor and is a member of the thiazolidinedione class of anti-diabetic agents.
Rosiglitasoon on selektiivne nukleaarse PPARγ (peroksüsomaalne prolideraator- aktiveeritud retseptor gamma) retseptori agonist ning kuulub diabeedivastaste ravimite tiasolidiindioonide rühma.
The major metabolite (para-hydroxy-sulphate) with high affinity to the soluble human PPARγ, exhibited relatively high potency in a glucose tolerance assay in obese mouse.
Põhimetaboliit (para- hüdroksü- sulfaat), millel on suur afiinsus inimese PPARγ suhtes, avaldas suhteliselt tugevat toimet glükoosi tolerantsuse testiles ülekaalulistel hiirtel.
21 Clinical trials data The glucose lowering effects observed with rosiglitazone are gradual in onset with near maximal reductions in fasting plasma glucose (FPG) evident following approximately 8 weeks of therapy.
21 Kliiniliste uuringute andmed Rosiglitasooni veresuhkru taset langetav toime avaldub järk- järgult, peaaegu maksimaalne tühja kõhu veresuhkrusisalduse langus ilmneb umbes 8 ravinädala möödudes.
The major routes of metabolism are N-demethylation and hydroxylation, followed by conjugation with
Põhilised metabolismiteed on N- demetüülimine ja hüdroksüülimine, millele järgneb konjugatsioon sulfaadi ja glükuroonhappega.
The contribution of the major metabolite (para-hydroxy-sulphate) to the overall anti-diabetic activity of rosiglitazone has not been fully elucidated in man and it cannot be ruled out that the metabolite may contribute to the activity.
Põhimetaboliidi (para- hüdroksü- sulfaat) rolli rosiglitasooni üldises antidiabeetilises toimes inimesel ei 22 ole veel täielikult välja selgitatud ning ei saa välistada, et metaboliit võib toimele kaasa aidata.
23 In an animal model for familial adenomatous polyposis (FAP), treatment with rosiglitazone at 200 times the pharmacologically active dose increased tumour multiplicity in the colon.
Perekondliku adenomatoosse polüpoosi loomkatses suurendas rosiglitasoon farmakoloogiliselt aktiivsest annusest 200 korda suuremas annuses tuumori ulatust jämesooles.
The relevance of this finding is unknown.
Selle leiu tähtsus ei ole 23 teada.
Film coating (Opadry orange OY-L-23028):
Tableti kate (Opadry orange OY- L- 23028):
Hypromellose 6cP Titanium dioxide E171 Macrogol 3000 Purified talc Lactose monohydrate Glycerol triacetate Iron oxide red E172 Iron oxide yellow E172.
Hüpromelloos 6cP Titaandioksiid E171 Makrogool 3000 Puhastatud talk Laktoosmonohüdraat Glütserooltriatsetaat Punane raudoksiid E172 Kollane raudoksiid E172.
Opaque blister packs (PVC/ aluminium).
Läbipaistmatud blisterpakendid (PVC/ alumiinium).
EU/ 1/ 00/ 137/ 005-009, EU/ 1/ 00/ 137/ 014, EU/ 1/ 00/ 137/ 017
EU/ 1/ 00/ 137/ 005- 009, EU/ 1/ 00/ 137/ 014, EU/ 1/ 00/ 137/ 017
Each tablet contains rosiglitazone maleate corresponding to 8 mg rosiglitazone.
Tablett sisaldab 8 mg rosiglitasooni (rosiglitasoonmaleaadina).
Excipient Contains lactose (approximately 209 mg).
Abiaine Sisaldab laktoosi (ligikaudu 209 mg).
Red-brown film-coated tablets debossed with “ GSK” on one side and "8" on the other side.
Punakas- pruunid õhukese polümeerikattega tabletid, mille ühele poole on pressitud „ GSK “ ja teisele poole „ 8 “.
Rosiglitazone may be taken with or without food.
26 Rosiglitasooni võib manustada söögiaegadest sõltumatult.
26 Elderly (see section 4.4 Fluid retention and cardiac failure) No dose adjustment is required in the elderly.
Eakad patsiendid (vt lõik 4. 4 Vedelikupeetus ja südamepuudulikkus) Eakatel patsientidel ei ole vaja annust korrigeerida.
Combination with insulin An increased incidence of cardiac failure has been observed in clinical trials when rosiglitazone is used in combination with insulin.
Kombinatsioon insuliiniga Südamepuudulikkuse esinemissageduse suurenemist on täheldatud kliinilistes uuringutes rosiglitasooni kasutamisel kombinatsioonis insuliiniga.