natgillin/translations-raw huggingface dataset:
When diluted in glucose 50 mg/ ml (5%) solution for infusion, Filgrastim ratiopharm is compatible with glass and a variety of plastics including PVC, polyolefin (a co-polymer of polypropylene and polyethylene) and polypropylene.
Kui see lahustada 50 mg/ ml (5% - s) glükoosis, siis saadakse infusioon. Filgrastim ratiopharm sobib kokku klaasi ja mitmete plastikmaterialidega nagu PVC, polüolefiin (polüpropeeni ja polüetuleeni kaasprodukt) ja polüpropüleen.
Firazyr is used to treat the symptoms of attacks of hereditary angioedema in adults.
Firazyri kasutatakse täiskasvanud patsientide päriliku angioödeemi hoogude sümptomite ravimiseks.
Patients with angioedema have attacks of swelling that can occur anywhere in the body, such as in the face or limbs, or around the gut, causing discomfort and pain. ‘ Hereditary ’ means that the disease is caused by the patient ’ s genes.
Pärilik tähendab, et haigust põhjustavad patsiendi geenid.
Firazyr is used in patients whose angioedema is linked to naturally low levels of a protein called ‘ C1 esterase inhibitor’.
Firazyri kasutatakse patsientidel, kelle angioödeem on seotud C1- esteraasi inhibiitoriks nimetatava valgu loomupäraselt väikese sisaldusega.
Because the number of patients who have hereditary angioedema is low, the disease is considered ‘ rare’, and Firazyr was designated an ‘ orphan medicine ’ (a medicine used in rare diseases) on 17 February 2003.
Et päriliku angioödeemiga patsientide arv on väike ja see haigus esineb harva, nimetati Firazyr 17. veebruaril 2003 harvikravimiks.
Firazyr is given as a slow injection under the skin by a doctor or nurse, preferably in the abdomen (tummy).
Firazyri manustab arst või õde aeglase nahaaluse süstina, eelistatult kõhu piirkonda.
If symptoms continue or come back, a second injection can be given after six hours.
Kui sümptomid ei kao või taastuvad, võib kuue tunni pärast teha teise süsti.
If needed, treatment can be repeated for a third time after an additional six hours.
Vajaduse korral võib teha veel kuue tunni pärast ka kolmanda süsti.
No more than three injections should be given in any 24-hour period.
24 tunni kestel ei tohi teha üle kolme süsti.
Firazyr has not been tested in children.
Lastel ei ole Firazyri katsetatud.
Patients with hereditary angioedema have high levels of a substance called ‘ bradykinin’, which is involved in causing inflammation and swelling.
Päriliku angioödeemiga patsientidel on suur bradükiniini sisaldus, mis põhjustab põletikku ja paistetust.
The effects of Firazyr were first tested in experimental models before being studied in humans.
Enne inimuuringuid kontrolliti Firazyri toimet muude katsetega.
Firazyr has been studied in two main studies in patients with angioedema of the skin or the abdomen.
Firazyri uuriti kahes põhiuuringus, milles osalesid naha - või kõhuangioödeemiga patsiendid.
The first study compared Firazyr with tranexamic acid (another medicine used for this disease) in 74
Esimeses uuringus (74 patsienti) võrreldi Firazyri traneksaamhappega (selle haiguse teine ravim) ja teises uuringus (56 patsienti) platseeboga (näiv ravim).
Reproduction is authorised provided the source is acknowledged. patients, and the second study compared Firazyr with placebo (a dummy treatment) in 56 patients.
Reproduction is authorised provided the source is acknowledged.
Firazyr was more effective than tranexamic acid and placebo in controlling the symptoms of the disease.
Firazyr leevendas haiguse sümptomeid tõhusamalt kui traneksaamhape või platseebo.
In both studies, the time it took for the patient ’ s symptoms to improve was shorter for patients taking Firazyr than for those taking tranexamic acid or placebo.
Mõlemas uuringus kulus Firazyri saanud patsientidel sümptomite vähenemiseks vähem aega kui patsientidel, kes said traneksaamhapet või platseebot.
Patients experienced relief an average of 2.0 to 2.5 hours after receiving Firazyr, compared with 12.0 hours after receiving tranexamic acid and 4.6 hours after receiving placebo.
Pärast Firazyri manustamist leevendusid sümptomid keskmiselt 2, 0– 2, 5 tunni vältel, traneksaamhappe korral aga kulus 12, 0 ja platseebo korral 4, 6 tundi.
The most common side effects with Firazyr (seen in more than 1 patient in 10) are erythema (redness), swelling, a warm sensation, burning, itching and pain.
Firazyri kõige sagedamad kõrvalnähud (esines enam kui ühel patsiendil kümnest) on erüteem (punetus), paistetus, kuumatunne, põletustunne, kihelus ja valu.
For the full list of all side effects reported with Firazyr, see the Package Leaflet.
Firazyri kohta teatatud kõrvalnähtude täieliku loetelu leiate pakendi infolehelt.
The Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP) decided that Firazyr’ s benefits are greater than its risks for the symptomatic treatment of acute attacks of hereditary angioedema in adults.
Inimravimite komitee otsustas, et Firazyri kasulikkus täiskasvanute päriliku angioödeemi ägedate hoogude ravis on suurem kui ravimiga kaasnevad riskid.
The Committee recommended that Firazyr be given marketing authorisation.
Komitee soovitas anda Firazyrile müügiloa.
The European Commission granted a marketing authorisation valid throughout the European Union for Firazyr to Jerini AG on 11 July 2008.
Muu teave Firazyri kohta Euroopa Komisjon andis Firazyri müügiloa, mis kehtib kogu Euroopa Liidu territooriumil, ettevõttele Jerini AG 11. juulil 2008.
The summary of opinion of the Committee for Orphan Medicinal Products for Firazyr is available here.
Harvikravimite komitee arvamuse kokkuvõtte Firazyri kohta leiate siit.
The full EPAR for Firazyr can be found here.
Euroopa avaliku hindamisaruande täisteksti Firazyri kohta leiate siit.
EMEA Number
EMEA number
pre-filled syringe (glass)
Eeltäidetud süstal (klaasist)
1 pre-filled syringe + 1 needle
1 eeltäidetud süstal + 1 süstlanõel
Firazyr is indicated for symptomatic treatment of acute attacks of hereditary angioedema (HAE) in adults (with C1-esterase-inhibitor deficiency).
Firazyr on näidustatud päriliku angioödeemi ägenemiste sümptomaatiliseks raviks täiskasvanutel (kellel on C1- esteraasi inhibiitori puudulikkus).
The recommended dose of Firazyr is one subcutaneous injection of 30 mg administered by a health care professional, preferably in the abdominal area, for the treatment of a hereditary angioedema attack.
Firazyri soovituslik annus on üks 30 mg subkutaanne (nahaalune) süst, mille tervishoiutöötaja manustab eelistatavalt kõhupiirkonda, et ravida ägenenud pärilikku angioödeemi.
Firazyr is not for self-administration.
Firazyri ei või patsient ise manustada.
Firazyr is intended for subcutaneous use.
Firazyr on ette nähtud subkutaanseks manustamiseks.
For single use only.
Ravim on üksnes ühekordseks kasutamiseks.
Patients with laryngeal attacks need to be carefully managed in an appropriate medical institution after injection until the physician considers discharge to be safe.
Kõritursehoogudega patsiente tuleb raviasutuses pärast süsti hoolikalt jälgida, kuni arst leiab, et patsienti on ohutu koju lubada.
Injection should be given slowly due to the large volume to be administered (3 ml).
Suure manustatava koguse tõttu (3 ml) tuleb ravimit süstida aeglaselt.
Children and adolescents There is no experience in children.
Lapsed ja noorukid Lastel ei ole ravimit kasutatud.
Elderly patients Limited information is available on patients older than 65 years of age.
Eakad patsiendid Üle 65 aasta vanuste patsientide kohta on vähe teavet.
Elderly patients have been shown to have increased systemic exposure to icatibant.
On tõestatud, et eakatel patsientidel on suurem süsteemne kokkupuude ikatibandiga.
The relevance of this to the safety of Firazyr is unknown (see section 5.2).
Selle asjaolu tähtsus Firasyri ohutusele ei ole teada (vt lõik 5. 2).
2 Hepatic impairment No dosage adjustment is required in patients with hepatic impairment.
2 Neerukahjustus Neerukahjustusega patsientidel ei ole annuse kohandamine vajalik.
Ischemic heart disease Under ischemic conditions, a deterioration of cardiac function and a decrease in coronary blood flow could theoretically arise from antagonism of bradykinin receptor type 2.
Südame isheemiatõbi Isheemia korral võib bradükiniini 2. tüüpi retseptori antagonism teoreetiliselt põhjustada südame talitluse halvenemist ja koronaarverevarustuse vähenemist.
Caution should therefore be observed in the administration of Firazyr to patients with acute ischemic heart disease or unstable angina pectoris (see section 5.3).
Seepärast peab olema ettevaatlik Firazyri manustamisel ägeda südame isheemiatõvega või ebastabiilse stenokardiaga patsientidele (vt lõik 5. 3).
Stroke Although there is evidence to support a beneficial effect of B2 receptor blockade immediately following a stroke, there is a theoretical possibility that icatibant may attenuate the positive late phase neuroprotective effects of bradykinin.
Insult Kuigi on tõendeid, mis toetavad B2- retseptori blokaadi kasulikku mõju vahetult pärast insulti, on teoreetiline võimalus, et ikatibant võib bradükiniini positiivset hilisfaasi kaitsvat neuroloogilist toimet nõrgendada.
Pharmacokinetic drug interactions involving CYP450 are not expected (see section 5.2)
Ravimil eeldatavalt puudub farmakokineetiline koostoime CYP450 suhtes (vt lõik 5. 2).
Co-administration of Firazyr with ACE inhibitors has not been studied.
Firazyri kasutamist koos AKE- inhibiitoritega ei ole uuritud.
ACE inhibitors are contraindicated in HAE patients due to possible enhancement of bradykinin levels.
AKE- inhibiitorite kasutamine päriliku angioödeemiga patsientidel on vastunäidustatud bradükiniini taseme võimaliku suurenemise tõttu.
Animal studies showed effects on uterine implantation and parturition (see section 5.3), but the potential risk for humans is unknown.
Loomkatsed on näidanud toimet loote emaka limaskestale kinnitumisele ja sünnitusele (vt lõik 5. 3), kuid võimalik risk inimesele ei ole teada.
Firazyr should be used during pregnancy only, if the potential benefit justifies the potential risk for the foetus, (e. g for treatment of potentially life threatening laryngeal attacks).
Firazyri võib kasutada raseduse ajal vaid sel juhul, kui võimalik oht lootele on põhjendatud ravimi potentsiaalse kasulikkusega (nt eluohtlike kõritursehoogude raviks).
5.3).
Ikatibandi korduv kasutamine aeglustas ebaküpsetel loomadel sugulist küpsemist pöörduvalt (vt lõik 5. 3).
Firazyr has minor or moderate influence on the ability to drive and use machines.
Firazyr omab kerget või mõõdukat toimet autojuhtimise ja masinate käsitsemise võimele.
Fatigue, lethargy, tiredeness, somnolence, and dizziness have been reported uncommonly following the use of Firazyr.
Pärast Firazyri kasutamist on aeg- ajalt esinenud kurnatust, letargiat, väsimust, unisust ja peapööritust.
However, a causal relationship to the use of Firazyr cannot be excluded.
Põhjuslikku seost Firazyri kasutamisega ei saa siiski välistada.
3 4.8 Undesirable effects
4. 8 Kõrvaltoimed
The safety of icatibant has been established in 1022 subjects treated with various doses, regimens and routes of administration during Phase I-III studies in various indications.
Ikatibandi ohutus on määratud kindlaks 1022 uuringus osalejal, keda raviti I– III faasi uuringutes erinevate näidustuste suhtes, kasutades erinevaid annuseid, raviskeeme ja manustamisviise.
Sixty three (HAE) patients received icatibant in two Phase III trials for treatment of an attack in the controlled phase and 118 patients were treated in the open label phase.
3 Kahes III faasi uuringus manustati ikatibanti 63- le päriliku angioödeemiga patsiendile haiguse ägenemise raviks kontrollitud faasis ja 118 patsienti raviti avatud faasis.
Almost all subjects who were treated with subcutaneous icatibant in clinical trials developed reactions at the site of injection including erythema, swelling, warm sensation, burning, itching and/ or cutaneous pain.
Peaaegu kõikidel uuringus osalejatel, keda raviti kliinilistes uuringutes subkutaanse ikatibandiga, tekkisid reaktsioonid süstekohal, sealhulgas erüteem, turse, soojatunne, põletustunne, kihelus ja/ või nahavalu.
These reactions were generally mild in severity, transient, and resolved without further intervention.
Need reaktsioonid olid üldiselt kerged ja mööduvad ning kadusid edasise sekkumiseta.
Very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100, < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000, < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000, < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000).
Tabelis 1 loetletud kõrvaltoimete esinemissagedusi määratletakse järgmise liigituse järgi: väga sage (≥1/ 10); sage (≥1/ 100, < 1/ 10); aeg- ajalt (≥1/ 1000, < 1/ 100); harv (≥1/ 10 000, < 1/ 1000); väga harv (< 1/ 10 000).
Due to the low number of patients, each of the uncommon events has only been reported in a single patient.
Märkus: et uuringus osalenud patsientide arv on väike, on iga harv juhtum esinenud vaid ühel patsiendil.
Adverse reactions reported with icatibant in the phase III clinical trials.
Ikatibandi kasutamisel III faasi kliinilistes uuringutes esinenud kõrvaltoimed.
Adverse reactions
Kõrvaltoimed Kaasasündinud,
Common
Pärilik
Congenital, familial and genetic disorders
perekondlikud ja geneetilised häired
Hereditary angioedema*
angioödeem *
Nausea, abdominal pain
Iiveldus, kõhuvalu
Erythema, swelling, warm sensation, burning, itching, cutaneous pain
Erüteem, turse, soojatunne, põletustunne, nahavalu
Fatigue, pyrexia
Väsimus, püreksia
Blood creatinine phosphokinase increased, liver function test abnormal
Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse suurenemine veres, maksatalitluse proov näitab kõrvalekaldeid
Weight increased, prothrombin time prolonged
Kehakaalu suurenemine, protrombiiniaja pikenemine
Nervous system disorders
Närvisüsteemi häired Neerude ja kuseteede häired
Nasal congestion
Kinnine nina
Asthma, cough
Astma, köha
Pruritus, erythema,
Pruritus, erüteem
4 4.9 Overdose
4
A dose of 3.2 mg/ kg intravenously (approximately 8 times the therapeutic dose) caused transient erythema, itching or hypotension in healthy subjects.
Intravenoosne annus 3, 2 mg/ kg (ligikaudu 8 korda raviannusest suurem) tekitas tervetel uuringus osalejatel mööduvat erüteemi, kihelust või hüpotensiooni.
[to be decided] ATC code:
[veel määramata], ATC- kood:
[not yet assigned].
[veel määramata].
HAE (an autosomal dominant disease) is caused by an absence or dysfunction of C1-esterase- inhibitor.
Pärilikku angioödeemi (autosoomne dominantne haigus) põhjustab C1- esteraasi inhibiitori puudumine või düsfunktsioon.
HAE manifests as intermittent attacks of subcutaneous and/ or sub mucosal oedema involving the upper respiratory tract, the skin and the gastrointestinal tract.
Pärilik angioödeem avaldub aeg- ajalt naha - ja/ või limaskestaaluse ödeemina, mis hõlmab ülemisi hingamisteid, nahka ja seedetrakti.
An attack usually lasts between 2 to 5 days.
Ägenemishoo kestus on tavaliselt 2– 5 päeva.
In healthy young subjects, icatibant administered in doses of 0.8 mg/ kg over 4 hours; 1.5 mg/ kg/ day or 0.15 mg/ kg/ day for 3 days, development of bradykinin-induced hypotension, vasodilatation and reflex tachycardia was prevented.
Tervetel noortel uuringus osalejatel hoiti ikatibandi manustamisega annustes 0, 8 mg/ kg 4 tunni jooksul või 1, 5 mg/ kg päevas või 0, 15 mg/ kg päevas 3 päeva jooksul ära bradükiniinist põhjustatud hüpotensioon, vasodilatatsioon ja reflekstahhükardia.
Icatibant was shown to be a competitive antagonist when the bradykinin challenge dose was increased 4-fold.
Tõestati, et bradükiniini annuse 4- kordsel suurendamisel oli ikatibant konkureeriv antagonist.
Efficacy data were obtained from an initial open-label Phase II study and from two randomised, double blind controlled multi centre Phase III studies (one with oral tranexamic acid as the comparator and one placebo controlled).
Andmed ravimi efektiivsuse kohta saadi algsest avatud II faasi uuringust ja kahest randomiseeritud, kontrollrühmaga mitmekeskuselisest topeltpimedast III faasi uuringust (ühes võrdlusravimina suukaudne traneksaamhape ja teine uuring platseebo- kontrollitud).
The pivotal Phase III studies were otherwise identical in design.
Muude aspektide poolest olid määrava tähtsusega III faasi uuringud identse ülesehitusega.
A total of 130 patients were randomized to receive either a 30 mg dose of icatibant (63 patients) or comparator (either tranexamic acid, - 38 or placebo - 29 patients).
Kokku 130 patsienti randomiseeriti rühmadesse, milles kasutati kas ikatibandi 30 mg annust (63 patsiendile) või võrdlusravimit (kas traneksaamhape – 38 patsienti, või platseebo – 29 patsienti).
Subsequent episodes of HAE were treated in an open label extension.
Päriliku angioödeemi edasisi episoode raviti avatud jätku- uuringus.
In the Phase III trials, the primary efficacy endpoint was time to onset of symptom relief using a visual analogue scale (VAS).
III faasi uuringutes oli esmane tulemusnäitaja sümptomite leevendumise alguseni kulunud aeg, kasutades visuaalset analoogskaalat (VAS).
In both studies, patients on icatibant had a faster median time to onset of symptom relief (2.0 and 2.5 hours, respectively) compared to tranexamic acid (12.0 hours) and placebo (4.6 hours).
Mõlemas uuringus vähenes ikatibandi kasutamisel mediaanne aeg sümptomite leevendumise alguseni (vastavalt 2, 0 ja 2, 5 tundi), võrreldes traneksaamhappe kasutamisega (12, 0 tundi) ja platseeboga (4, 6 tundi).
The following table shows the results for the two pivotal trials
Kahe määrava tähtsusega uuringu tulemused on näidatud järgmises tabelis.
Controlled Clinical Study of FIRAZYR vs Tranexamic acid or Placebo:
FIRAZYR vs traneksaamhape või platseebo, efektiivsuse näitajad
STUDY 1
UURING
Tranexamic
Traneksaam
STUDY 2
UURING
acid
hape
Number of subjects
Uuringus osaleja - te arv ravikavat -
Number of subjects
Uuringus osalejate arv ravikavat -
in ITT Population
suslikust populatsioonist
5 Controlled Clinical Study of FIRAZYR vs Tranexamic acid or Placebo:
61, 5
Efficacy Results
Kõrvalekalle
STUDY 1
69, 3
Tranexamic
67, 7
STUDY 2
- 41, 6
Icatibant
- 14, 6
acid
- 44, 6
Icatibant
- 23, 5
Placebo
- 27, 8 (- 39, 4; - 16, 2)
Baseline
(95% (95%
Baseline
- 22, 3 (- 36, 1; - 9. 3) p = 0, 002
VAS(mm) Change from
usaldusvahemik, p- väärtus) Kõrvalekalle
63.7
- 54, 0
61.5
- 30, 3
VAS(mm) Change from
algnäitajast 12 tunniks Erinevus ravikuuride vahel
69.3
- 53, 9
67.7
- 41, 0
baseline to 4 hours Difference
2, 0
baseline to 4 hours Difference
12, 0
between treatments -27.8 (-39.4, -16.2) p < 0.001 between treatments -22.3 (-36.1, -9.3) p = 0.002 (95% CI, p-value) Change from
N = 56 Ravivastuse määr (%, usaldusvahemik) 4 tunni möödumisel ravi algusest
-54.0
2, 5
-30.3
4, 6
baseline to 12 hours Difference
Kõik episoodid
(95% CI, p-value) Median time to onset of symptom relief (hours) All episodes
80, 0
(N = 74) Response rate (%, CI) at 4 hours after start of treatment
Kõik episoodid 80, 0 30, 6 Kõik episoodid
2.0
66, 7
12.0
46, 4
(N = 56) Response rate (%, CI) at 4 hours after start of treatment
N = 74 Mediaanne aeg sümptomite leevendumise alguseni: kõik sümptomid (h):
2.5
48, 1)
4.6
(46, 0; 83, 5) (27, 5; 66, 1)
All episodes
Kõhuvalu
80.0
1, 6
30.6 Al
3, 5
All episodes 80.0 30.6 All episodes
Kõhuvalu
66.7
2, 0 3, 3
46.4
Nahaturse
(N = 74) Median time to onset of symptom relief: all symptoms (hours):
2, 6
(63.1, 91.6)
18, 1 Naha
(16.3, 48.1)
Nahaturse 2, 6 18, 1 Nahaturse
(N = 56) Median time to onset of symptom relief: all symptoms (hours):
3, 1
(46.0, 83.5)
10, 2
(27.5, 66.1)
Nahavalu
Abdominal pain Skin swelling Skin pain Median time to almost complete symptom relief (hours) All episodes
12, 0 Naha
1.6 2.6 1.5
Nahavalu 1, 5 12, 0 Nahavalu
3.5 18.1 12.0
1, 6
Abdominal pain Skin swelling Skin pain Median time to almost complete symptom relief (hours) All episodes
9, 0
2.0 3.1 1.6
UURING
3.3 10.2 9.0
Traneksaam
(N = 74) Median time to regression of symptoms, by patient (hours) All episodes
10, 0
(N = 56) Median time to regression of symptoms, by patient (hours) All episodes
51, 0
8.5
8, 5
23.3
23, 3
(N = 74) Median time to overall patient improvement, by physician (hours) All episodes
(N = 74) Mediaanne aeg patsiendi üldise paranemiseni, arsti hinnangul (tundides) Kõik episoodid
(N = 56) Median time to overall patient improvement, by physician (hours) All episodes
(N = 56) Mediaanne aeg patsiendi üldise paranemiseni, arsti hinnangul (tundides) Kõik episoodid
6.9
6, 9
6 One hundred and eighteen patients were treated in the open label extension (OLE) phase for a total of 597 separate attacks.
Avatud jätku- uuringu faasis raviti 118 patsiendil kokku 597 ägenemisepisoodi.
The efficacy results were similar to those seen in the controlled phase of the studies.
Efektiivsuse näitajad sarnanesid uuringute kontrollitud faasis esinenud tulemustega.
The majority of attacks (89.3% and 90.9%, respectively) in both studies required only a single dose of icatibant.
Enamiku ägenemiste puhul (vastavalt 89, 3% ja 90, 9%) vajati mõlemas uuringus ainult üht ikatibandi annust.
A total of 36 patients were treated for a total of 61 attacks of HAE affecting the larynx.
Kokku 36 patsiendil raviti kokku 61 päriliku angioödeemi ägenemist kõripiirkonnas.
The results were again similar to patients with non-laryngeal attacks of HAE with a median time to start of regression of symptoms of 0.6 - 1.0 hours (controlled phase).
Ka need tulemused sarnanesid tulemustega, mis saadi patsientidelt, kelle pärilik angioödeem ei olnud kõripiirkonnas ning mediaanne aeg sümptomite taandumise alguseni oli 0, 6– 1, 0 tundi (kontrollitud faas).
Absorption Following subcutaneous administration, the absolute bioavailability of icatibant is 97%.
Imendumine Ikatibandi absoluutne biosaadavus pärast suukaudset manustamist on 97%.
The time to maximum concentration is approximately 0.5 hours.
Maksimaalse kontsentratsiooni saavutamiseni kulub ligikaudu 0, 5 tundi.
Distribution Icatibant volume of distribution (Vss) is about 20-25 L.
Jaotumine Ikatibandi jaotusmaht (Vss) on ligikaudu 20- 25 l.
Plasma protein binding is 44%.
Seonduvus plasmavalkudega on 44%.
Elimination Icatibant is mainly eliminated by metabolism with less than 10% of the dose eliminated in the urine as unchanged drug.
Eliminatsioon Ikatibant elimineerub kehast põhiliselt metabolismi teel ning muutumatul kujul eritub uriiniga alla 10% annusest.
Clearance is about 15-20 l/ h and independent of dose.
Kliirens on ligikaudu 15- 20 l/ h ja annusest sõltumatu.
The terminal half-life is about 1-2 hours.
Lõplik poolestusaeg on ligikaudu 1- 2 tundi.
Metabolism Icatibant is extensively metabolized by proteolytic enzymes to inactive metabolites that are primarily excreted in the urine.
Metabolism Proteolüütilised ensüümid metaboliseerivad ulatuslikult ikatibandi inaktiivseteks metaboliitideks, mis erituvad eelkõige uriiniga.
In vitro studies have confirmed that icatibant is not degraded by oxidative metabolic pathways and is not an inhibitor of major cytochrome P450 (CYP) isoenzymes (CYP 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, and 3A4) and is not an inducer of CYP 1A2 and 3A4.
7 In vitro uuringutega kinnitati, et ikatibant ei lagune oksüdatiivsete metabolisatsiooniteede kaudu, ta ei inhibeeri tsütokroom P450 (CYP) olulisi isoensüüme (CYP 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 ja 3A4) ega indutseeri CYP 1A2 ja 3A4.
Special populations Data suggest an age-related decline in clearance resulting in about 50-60% higher exposure in the elderly (75-80 years) compared to a patient aged 40 years.
Erigrupid Andmetest nähtub vanusega seotud langus kliirensis, mille tagajärjeks on eakatel (75– 80- aastastel) võrreldes 40- aastaste patsientidega 50– 60% suurem kokkupuude.
Limited data suggest that icatibant exposure is not influenced by hepatic or renal impairment.
Piiratud andmed näitavad, et maksa - või neerukahjustus kokkupuudet ikatibandiga ei mõjuta.
Repeated-dose studies of up to 3-months duration have been conducted in rat and dog.
Korduvat annust kasutati kuni kolmekuulistes uuringutes rottidel ja koertel.
Maximum daily exposures (AUC) at the No Observed Adverse Effect Levels in the 3-month study in rat were 3.6 times and in the 4 week study in dog were 9.4 times the AUC in humans after a subcutaneous dose of 30 mg.
Maksimaalne kõrvaltoimeta kokkupuute tase päevas (kõveraalune pindala, AUC) oli rottide kolmekuulises uuringus 3, 6 korda ja koerte neljanädalases uuringus 9, 4 korda suurem kui kõveraalune pindala inimestel pärast 30 mg subkutaanset annust.