natgillin/translations-raw huggingface dataset:
ibandronic acid Bondenza 2.5 mg daily 150 mg once (N=294) monthly (N=291)
ibandroonhape Bondenza 2. 5 mg päevas 150 mg üks kord kuus (N=294) (N=291)
Lumbar spine L2-L4 BMD
Lülisammas L2- L4 LMT
3.9 [3.4, 4.3] 4.9 [4.4, 5.3]
4. 9 [4. 4, 5. 3]
5.0 [4.4, 5.5] 6.6 [6.0, 7.1]
5. 0 [4. 4, 5. 5]
2.0 [1.7, 2.3]
2. 0 [1. 7, 2. 3]
3.1 [2.8, 3.4]
3. 1 [2. 8, 3. 4]
2.5 [2.1, 2.9]
2. 5 [2. 1, 2. 9]
4.2 [3.8, 4.5]
4. 2 [3. 8, 4. 5]
1.7 [1.3, 2.1]
1. 7 [1. 3, 2. 1]
2.2 [1.9, 2.6]
2. 2 [1. 9, 2. 6]
1.9 [1.4, 2.4]
1. 9 [1. 4, 2. 4]
3.1 [2.7, 3.6]
3. 1 [2. 7, 3. 6]
3.2 [2.8, 3.7]
3. 2 [2. 8, 3. 7]
4.6 [4.2, 5.1]
4. 6 [4. 2, 5. 1]
4.0 [3.5, 4.5]
4. 0 [3. 5, 4. 5]
6.2 [5.7, 6.7]
6. 2 [5. 7, 6. 7]
Furthermore, Bondenza 150 mg once monthly was proven superior to ibandronic acid 2.5 mg daily for increases in lumbar spine BMD in a prospectively planned analysis at one year, p=0.002, and at two years, p < 0.001.
Peale selle tõestati prospektiivselt planeeritud esimese aasta analüüsil p=0, 002 ja teise aasta analüüsil p < 0, 001, Bondenza 150 mg üks kord kuus eelis ibandroonhappe 2, 5 mg üks kord päevas ees lülisamba LMT suurendamisel.
At one year (primary analysis), 91.3% (p=0.005) of patients receiving Bondenza 150 mg once monthly had a lumbar spine BMD increase above or equal to baseline (BMD responders), compared with 84.0% of patients receiving ibandronic acid 2.5 mg daily.
Esimesel aastal (primaarsel analüüsil) oli 91, 3% (p=0, 005) Bondenza’ t 150 mg üks kord kuus saanud patsientidest LMT suurenenud üle või võrdseks normaalväärtusega (LMT responderid), võrreldes 84, 0% ibandroonhapet 2, 5 mg päevas saanud patsientidega.
At two years, 93.5% (p=0.004) and 86.4% of patients receiving Bondenza 150 mg once monthly or ibandronic acid 2.5 mg daily, respectively, were responders.
Kahe aasta järel oli ravile reageerinute protsent Bondenza’ t 150 mg üks kord kuus saanute hulgas 93, 5% (p=0, 004) ja ibandroonhapet 2, 5 mg päevas saanute hulgas 86, 4%.
For total hip BMD, 90.0% (p < 0.001) of patients receiving Bondenza 150 mg once monthly and 76.7% of patients receiving ibandronic acid 2.5 mg daily had total hip BMD increases above or equal to baseline at one year.
Esimesel aastal oli kogu puusaluu LMT suurenenud üle normaalväärtuse või saanud sellega võrdseks 90% (p < 0, 001) Bondenza’ t 150 mg üks kord kuus saanud patsientidest ja 76, 7% ibandroonhapet 2, 5 mg päevas saanutest. Teisel aastal oli kogu puusaluu LMT suurenenud üle normaalväärtuse või
At two years 93.4% (p < 0.001) of patients receiving Bondenza 150 mg once monthly and 78.4%, of patients receiving ibandronic acid 2.5 mg daily had total hip BMD increases above or equal to baseline.
9 saanud sellega võrdseks 93, 4% (p < 0, 001) Bondenza’ t 150 mg üks kord kuus saanutest ja 78, 4% ibandroonhapet 2, 5 mg päevas saanutest.
When a more stringent criterion is considered, which combines both lumbar spine and total hip BMD, 83.9% (p < 0.001) and 65.7% of patients receiving Bondenza 150 mg once monthly or ibandronic acid 2.5 mg daily, respectively, were responders at one year.
Kui võtta arvesse rangemaid kriteeriume, milles kombineeritakse nii lülisamba kui kogu puusaluu LMT, oli pärast esimest aastat ravile reageerinuid 83, 9% (p < 0, 001) Bondenza’ t 150 mg üks kord kuus saanutest ja 65, 7% ibandroonhapet 2, 5 mg päevas saanutest.
At two years, 87.1% (p < 0.001) and 70.5%, of patients met this criterion in the 150 mg monthly and 2.5 mg daily arms respectively.
Kahe aasta pärast oli sellele kriteeriumile vastajaid vastavalt 87, 1% (p < 0, 001) – 150 mg grupis ja 70, 5% 2, 5 mg grupis.
Biochemical markers of bone turn-over Clinically meaningful reductions in serum CTX levels were observed at all time points measured, i. e. months 3, 6, 12 and 24.
Luuainevahetuse biokeemilised markerid Seerumi CTX taseme kliiniliselt olulist langust täheldati kõigil hindamise ajahetkedel, st 3, 5, 12 ja 24 kuu möödudes.
After one year (primary analysis) the median relative change from baseline was -76% for Bondenza 150 mg once monthly and -67% for ibandronic acid 2.5 mg daily.
Pärast esimest aastat (esmane analüüs) oli keskmine relatiivne muutus algväärtusest - 76% Bondenza 150 mg üks kord kuus korral ja - 67% ibandroonhappe 2, 5 mg päevas korral.
At two years the median relative change was -68% and -62%, in the 150 mg monthly and 2.5 mg daily arms respectively.
Kahe aasta pärast oli keskmine relatiivne muutus Bondenza 150 mg üks kord kuus korral - 68% ja 2, 5 mg päevas korral 62%.
At one year, 83.5% (p= 0.006) of patients receiving Bondenza 150 mg once monthly and 73.9% of patients receiving ibandronic acid 2.5 mg daily were identified as responders (defined as a decrease
Esimesel aastal identifitseeriti responderitena 83, 5% (p= 0, 006) Bondenzat 150 mg üks kord kuus saanutest ja 73, 9% ibandroonhapet 2, 5 mg päevas saanutest (defineerituna kui ≥50% langus algväärtusest).
At two years 78.7% (p=0.002) and 65.6% of patients were identified as responders in the 150 mg monthly and 2.5 mg daily arms respectively.
Teisel aastal identifitseeriti responderitena 78, 7% (p=0. 002) ja 65, 6% patsientidest vastavalt annuste korral 150 mg üks kord kuus ja 2, 5 mg päevas.
Based on the results of study BM 16549, Bondenza 150 mg once monthly is expected to be at least as effective in preventing fractures as ibandronic acid 2.5 mg daily.
Uuringu BM 16549 tulemuste põhjal võib arvata, et Bondenza 150 mg üks kord kuus on luumurdude vältimisel vähemalt sama efektiivne kui ibandroonhape 2, 5 mg päevas.
Ibandronic acid 2.5 mg daily
Ibandroonhape 2, 5 mg päevas
In the initial three-year, randomised, double-blind, placebo-controlled, fracture study (MF 4411), a statistically significant and medically relevant decrease in the incidence of new radiographic morphometric and clinical vertebral fractures was demonstrated (table 4).
Esialgses kolmeaastases, randomiseeritud, topeltpimedas, platseebokontrolliga luumurru uuringus (MF 4411) tehti kindlaks uute röntgenoloogiliste/ morfomeetriliste ja kliiniliste lülisambamurdude esinemissageduse statistiliselt ja meditsiiniliselt oluline vähenemine (tabel 4).
In this study, ibandronic acid was evaluated at oral doses of 2.5 mg daily and 20 mg intermittently as an exploratory regimen.
Selles uuringus hinnati ibandroonhappe suukaudset annust 2, 5 mg päevas ja 20 mg vahelduvat manustamist uuritava raviskeemina.
Ibandronic acid was taken 60 minutes before the first food or drink of the day (post-dose fasting period).
Ibandroonhapet võeti 60 minutit enne päeva esimest söögi - või joogikorda (annustamisjärgne tühja kõhu periood).
The study enrolled women aged 55 to 80 years, who were at least 5 years postmenopausal, who had a BMD at lumbar spine of 2 to 5 SD below the premenopausal mean (T-score) in at least one vertebra [L1-L4], and who had one to four prevalent vertebral fractures.
Uuringusse kaasati naised vanuses 55… 80 eluaastat, kellel oli menopausist möödunud vähemalt viis aastat, kelle LMT oli nimmepiirkonnas 2… 5 SD alla menopausieelse keskmise näitaja (T- skoor) vähemalt ühe nimmelüli osas [L1- L4] ja kellel esines üks kuni neli lülisambamurdu uuringu alustamisel.
All patients received 500 mg calcium and 400 IU vitamin D daily.
Kõik patsiendid said 500 mg kaltsiumi ja 400 TÜ D - vitamiini päevas.
Efficacy was evaluated in 2,928 patients. ibandronic acid 2.5 mg administered daily, showed a statistically significant and medically relevant reduction in the incidence of new vertebral fractures.
Ibandroonhappe 2, 5 mg päevas manustamine vähendas statistiliselt ja meditsiiniliselt oluliselt uute lülisambamurdude esinemissagedust.
This regimen reduced the occurrence of new radiographic vertebral fractures by 62% (p=0.0001) over the three year duration of the study.
Kasutatud raviskeemi juures vähenes kolmeaastase uuringu ajal uute radiograafiliste lülisambamurdude esinemine 62% (p=0, 0001).
A relative risk reduction of 61% was observed after 2 years (p=0.0006).
Kahe aasta möödumisel täheldati suhtelise riski vähenemist 61% (p=0, 0006).
No statistically significant difference was attained after 1 year of treatment (p=0.056).
Statistiliselt olulist erinevust üheaastase ravi järel ei saavutatud (p=0, 056).
The incidence of clinical vertebral fractures was also significantly reduced by 49% (p=0.011).
Ka kliiniliste lülisambamurdude esinemissagedus vähenes oluliselt – 49% (p=0, 011).
The strong effect on vertebral fractures was furthermore reflected by a statistically significant reduction of height loss compared to placebo (p < 0.0001).
Tugevat toimet lülisambamurdudele näitas ka statistiliselt oluline kehapikkuse vähenemine võrreldes platseeboga (p < 0, 0001).
Results from 3 years fracture study MF 4411 (%, 95% CI)
Kolmeaastase luumurdude uuringu MF 4411 tulemused (%, 95% CI)
ibandronic acid 2.5 mg daily (N=977) 62% (40.9, 75.1)
ibandroonhape 2, 5 mg päevas (N=977) 62% (40, 9; 75, 1)
9.56% (7.5, 11.7)
9, 56% (7, 5; 11, 7)
4.68% (3.2,6.2)
4, 68% (3, 2; 6, 2)
49% (14.03, 69.49)
49% (14, 03; 69, 49)
Incidence of clinical vertebral fracture BMD – mean change relative to baseline lumbar spine at year 3
ibandroonhape 2, 5 mg päevas (N=977)
5.33% (3.73, 6.92) 1.26% (0.8, 1.7)
5, 33% (3, 73; 6, 92) 1, 26% (0, 8; 1, 7)
2.75% (1.61, 3.89) 6.54% (6.1, 7.0)
2, 75% (1, 61; 3, 89) 6, 54% (6, 1; 7, 0)
-0.69% (-1.0, -0.4)
- 0, 69% (- 1, 0; - 0, 4)
3.36% (3.0, 3.7)
3, 36% (3, 0; 3, 7)
The treatment effect of ibandronic acid was further assessed in an analysis of the subpopulation of patients who at baseline had a lumbar spine BMD T-score below – 2.5.
Ibandroonhappe raviefekti täiendavaks hindamiseks analüüsiti patsientide alarühma, kellel oli uuringu alustamisel nimmepiirkonna LMT T- skoor alla – 2, 5.
The vertebral fracture risk reduction was very consistent with that seen in the overall population.
Tabel 5:
Results from 3 years fracture study MF 4411 (%, 95% CI) for patients with lumbar spine BMD T-score below – 2.5 at baseline
Kolmeaastase luumurdude uuringu MF 4411 tulemused (%, 95% CI) patsientidel, kelle nimmepiirkonna LMT T- skoori algnäitaja oli alla – 2, 5
ibandronic acid 2.5 mg daily (N=575) 59% (34.5, 74.3)
ibandroonhape 2, 5 mg päevas (N=575) 59% (34, 5; 74, 3)
12.54% (9.53, 15.55)
12, 54% (9, 53; 15, 55)
5.36% (3.31, 7.41)
5, 36% (3, 31; 7, 41)
50% (9.49, 71.91)
50% (9, 49; 71, 91)
6.97% (4.67, 9.27)
6, 97% (4, 67; 9, 27)
3.57% (1.89, 5.24)
3, 57% (1, 89; 5, 24)
1.13% (0.6, 1.7)
1, 13% (0, 6; 1, 7)
7.01% (6.5, 7.6)
7, 01% (6, 5; 7, 6)
-0.70% (-1.1, -0.2)
- 0, 70% (- 1, 1; - 0, 2)
3.59% (3.1, 4.1)
3, 59% (3, 1; 4, 1)
In the overall patient population of the study MF4411, no reduction was observed for non-vertebral fractures, however daily ibandronate appeared to be effective in a high-risk subpopulation (femoral neck BMD T-score < -3.0), where a non-vertebral fracture risk reduction of 69% was observed.
Uuringus MF4411 osalenud patsiendikogumis ei täheldatud lülisambaväliste murdude vähenemist, kuid igapäevane ibandroonhappe annus osutus efektiivseks riskigruppi kuuluvatele patsientidele (reieluukaela LMT T- skoor < - 3, 0), kelle puhul täheldati lülisambaväliste murdude vähenemist 69% võrra.
Daily treatment with 2.5 mg resulted in progressive increases in BMD at vertebral and nonvertebral sites of the skeleton.
Igapäevane ravi annusega 2, 5 mg andis tulemuseks LMT progressiivse suurenemise skeleti vertebraalses ja mittevertebraalses osas.
Three-year lumbar spine BMD increase compared to placebo was 5.3% and 6.5% compared to baseline.
Kolmeaastane nimmepiirkonna LMT suurenemine oli platseeboga võrreldes 5, 3% ja algnäitajaga võrreldes 6, 5%.
Increases at the hip compared to baseline were 2.8% at the femoral neck, 3.4% at the total hip, and 5.5% at the trochanter.
Puusapiirkonnas suurenes algnäitaja 2, 8% reieluukaela osas, 3, 4% puusapiirkonnas ja 5, 5% trochanteri piirkonnas.
Biochemical markers of bone turnover (such as urinary CTX and serum Osteocalcin) showed the expected pattern of suppression to premenopausal levels and reached maximum suppression within a period of 3-6 months.
Luuainevahetuse biokeemilised markerid (nagu uriini CTX ja seerumi osteokaltsiin) näitasid oodatult supressiooni menopausieelsele tasemele ja supressiooni maksimaalne tase saavutati 3- 6 kuu jooksul.
A clinically meaningful reduction of 50% of biochemical markers of bone resorption was observed as early as one month after start of treatment with ibandronic acid 2.5 mg.
Kliiniliselt olulist 50% langust luukoe resorptsiooni biokeemiliste markerite osas täheldati juba ühe kuu möödumisel ravi alustamisest ibandroonhappe 2, 5 mg- ga.
5.2 Pharmacokinetic properties
11 5. 2 Farmakokineetilised omadused
Absorption The absorption of ibandronic acid in the upper gastrointestinal tract is rapid after oral administration and plasma concentrations increase in a dose-proportional manner up to 50 mg oral intake, with greater than dose-proportional increases seen above this dose.
Imendumine Suukaudse manustamise järgselt imendub ibandroonhape seedetrakti ülaosast kiiresti ja plasmakontsentratsioonid suurenevad annusega proportsionaalselt kuni 50 mg annuse võtmisel, sellest suuremate annuste puhul täheldatakse suuremat kui annusega proportsionaalset suurenemist.
Maximum observed plasma concentrations were reached within 0.5 to 2 hours (median 1 hour) in the fasted state and absolute bioavailability was about 0.6%.
Maksimaalne plasmakontsentratsioon saavutati tühja kõhu puhul 0, 5 kuni 2 tunni jooksul (keskmiselt 1 tund) ja absoluutne biosaadavus oli ligikaudu 0, 6%.
The extent of absorption is impaired when taken together with food or beverages (other than plain water).
Ravimi võtmisel koos toidu või joogiga (va puhas vesi) ravimi imendumine vähenes.
11 Distribution After initial systemic exposure, ibandronic acid rapidly binds to bone or is excreted into urine.
Jaotumine Pärast algset süsteemset imendumist seondub ibandroonhape kiiresti luukoesse või väljutatakse uriiniga.
In humans, the apparent terminal volume of distribution is at least 90 l and the amount of dose reaching the bone is estimated to be 40-50% of the circulating dose.
Inimestel on terminaalne jaotusruumala vähemalt 90 l ja luukoesse jõudva annuse kogus arvutuslikult 40 - 50% tsirkuleerivast annusest.
Protein binding in human plasma is approximately 85% - 87% (determined in vitro at therapeutic concentrations), and thus there is a low potential for interaction with other medicinal products due to displacement.
Valkudega seondub inimeste vereplasmas ligikaudu 85 - 87% toimeainest (kindlaks tehtud in vitro terapeutiliste kontsentratsioonide juures) ja seega ei ole ravimite vaheline koostoime seoses seondumiskohalt tõrjumisega tõenäoline.
Metabolism There is no evidence that ibandronic acid is metabolised in animals or humans.
Metabolism Puuduvad tõestusmaterjalid ibandroonhappe metaboliseerumise kohta inimeste või loomade organismis.
Elimination The absorbed fraction of ibandronic acid is removed from the circulation via bone absorption (estimated to be 40-50% in postmenopausal women) and the remainder is eliminated unchanged by the kidney.
Eliminatsioon Imendunud ibandroonhappe fraktsioon elimineeritakse vereringest luukoesse imendumise teel (arvutuslikult 40 - 50% menopausijärgses eas naistel) ja ülejäänu väljutatakse organismist muutumatul kujul neerude kaudu.
Early plasma levels fall quickly reaching 10% of peak values within 3 and 8 hours after intravenous or oral administration respectively.
Esialgsed plasmatasemed langevad kiiresti, saavutades 10% maksimaalsest plasmakontsentratsioonist 3 ja 8 tunni möödumisel vastavalt pärast ravimi intravenoosset ja suukaudset manustamist.
Total clearance of ibandronic acid is low with average values in the range 84-160 ml/ min.
Ibandroonhappe üldkliirens on väike – keskmise väärtusega 84 - 160 ml/ min.
Renal clearance (about 60 mL/ min in healthy postmenopausal females) accounts for 50-60% of total clearance and is related to creatinine clearance.
Renaalne kliirens (ligikaudu 60 ml/ min tervetel menopausijärgses eas naistel) moodustab ligikaudu 50 - 60% kogukliirensist ja on seotud kreatiniini kliirensiga.
The difference between the apparent total and renal clearances is considered to reflect the uptake by bone.
Arvatakse, et erinevus kogu - ja renaalse kliirensi vahel peegeldab toimeaine omastamist luukoesse.
Race There is no evidence for any clinically relevant inter-ethnic differences between Asians and Caucasians in ibandronic acid disposition.
Rass Ibandroonhappe dispositsiooni osas puuduvad viited kliiniliselt olulistele rassilistele erinevustele aasialaste ja kaukaaslaste seas.
Patients with renal impairment Renal clearance of ibandronic acid in patients with various degrees of renal impairment is linearly related to creatinine clearance.
12 Neerukahjustusega patsiendid Ibandronaadi renaalne kliirens erineva neerukahjustusega patsientidel on lineaarses sõltuvuses kreatiniini kliirensiga (CLcr).
No dose adjustment is necessary for patients with mild or moderate renal impairment (CLcr equal or greater than 30 ml/ min), as shown in study BM 16549 where the majority of patients had mild to moderate renal impairment.
Kerge kuni keskmise neerukahjustusega (CLcr > 30 ml/ min) patsientide ravimisel ei ole annuse kohandamine vajalik, nagu on demonstreeritud uuringus BM 16549, kus enamikel patsientidel oli kerge või mõõdukas neerukahjustus.
Subjects with severe renal failure (CLcr less than 30 ml/ min) receiving daily oral administration of 10 mg ibandronic acid for 21 days, had 2-3 fold higher plasma concentrations than subjects with normal renal function and total clearance of ibandronic acid was 44 ml/ min.
Raske neerukahjustusega (CLcr ≤ 30 ml/ min) patsientidele suu kaudu 10 mg päevas ibandroonhappe manustamisel 21 päeva olid plasmakontsentratsioonid 2 - 3 korda kõrgemad kui normaalse neerufunktsiooniga isikutel.
After intravenous administration of 0.5 mg, total, renal, and non-renal clearances decreased by 67%, 77% and 50%, respectively, in subjects with severe renal failure but there was no reduction in tolerability associated with the increase in exposure.
Pärast 0, 5 mg intravenoosset manustamist vähenesid raske neerukahjustusega patsientidel kogu -, renaalne ja mitterenaalne kliirens vastavalt 67%, 77% ja 50%.
Due to the limited clinical experience, Bondenza is not recommended in patients with severe renal impairment (see section 4.2 and section 4.4).
Vähese kliinilise kogemuse tõttu ei soovitata Bondenza´t raske neerukahjustusega patsientidele (vt lõik 4. 2 ja 4. 4).
Patients with hepatic impairment There are no pharmacokinetic data for ibandronic acid in patients who have hepatic impairment.
Maksakahjustusega patsiendid Puuduvad farmakokineetilised andmed ibandroonhappe kasutamise kohta maksakahjustusega patsientidel.
12 Elderly Population In a multivariate analysis, age was not found to be an independent factor of any of the pharmacokinetic parameters studied.
Eakad patsiendid Multivariatiivse analüüsi järgi ei leitud, et vanus oleks uuritud farmakokineetilise parameetri osas sõltumatuks mõjuteguriks.
Paediatric population There are no data on the use of Bondenza in these age groups.
Lapsed Puuduvad andmed Bondenza kasutamise kohta selles vanusegrupis.
Toxic effects, e. g signs of renal damage, were observed in dogs only at exposures considered sufficiently in excess of the maximum human exposure indicating little relevance to clinical use.
Toksilist mõju (näiteks neerukahjustuse sümptome) täheldati koertel ainult selliste plasmakontsentratsioonide juures, mis ületasid piisavas liias inimeste maksimaalse plasmakontsentratsiooni.
No indication of carcinogenic potential was observed.
Mutageensus/ kartsinogeensus Kartsinogeenset toimet ei ole täheldatud.
There was no evidence for a direct foetal toxic or teratogenic effect of ibandronic acid in orally treated rats and rabbits and there were no adverse effects on the development in F1 offspring in rats at an extrapolated exposure of at least 35 times above human exposure.
Reproduktsioonitoksilisus Ibandroonhappe suu kaudu manustamisel rottidele ja küülikutele ei täheldatud otsest kahjulikku toimet lootele ega väärarengute teket.
Adverse effects of ibandronic acid in reproductive toxicity studies in the rat were those observed with bisphosphonates as a class.
Inimestele mõeldud kontsentratsioonidest vähemalt 35 korda kõrgemate puhul ei täheldatud rottide F1 põlvkonnas kahjulikku toimet arengule.
They include a decreased number of implantation sites, interference with natural delivery (dystocia), and an increase in visceral variations (renal pelvis ureter syndrome).
Siia alla kuuluvad implantatsioonikohtade vähenemine, sünnituse loomuliku kulu mõjutamine (düstookia) ja vistseraalsete arenguhäirete sagenemine (neeru - vaagna- ureeteri sündroom).
Tablet core Lactose monohydrate Povidone Cellulose, microcrystalline Crospovidone Stearic acid Silica, colloidal anhydrous
Tableti sisu Laktoosmonohüdraat Povidoon Mikrokristalne tselluloos Krospovidoon Stearhape Kolloidne veevaba ränidioksiid
Tablet coat Hypromellose Titanium dioxide E171 Talc Macrogol 6,000
Tableti kate Hüpromelloos Titaandioksiid E171 Talk Makrogool 6000
13 6.5 Nature and contents of container
6. 5 Pakendi iseloomustus ja sisu
Bondenza 150 mg film-coated tablets are supplied in blisters (PVC/ PVDC) containing 1 or 3 tablets.
Bondenza 150 mg õhukese polümeerikattega tabletid on saadaval blisterpakenditena (PVC/ PVDC), mis sisaldavad 1 või 3 tabletti.
14 1.
14 9.
NAME OF THE MEDICINAL PRODUCT
ESMASE MÜÜGILOA VÄLJASTAMISE/ MÜÜGILOA UUENDAMISE KUUPÄEV
Bondenza 3 mg solution for injection
23. 02. 2004
QUALITATIVE AND QUANTITATIVE COMPOSITION
TEKSTI LÄBIVAATAMISE KUUPÄEV
One pre-filled syringe of 3 ml solution contains 3 mg ibandronic acid (as 3.375 mg ibandronic acid, monosodium salt, monohydrate).
Täpne informatsioon selle ravimi kohta on kättesaadav Euroopa Ravimiameti (EMEA) kodulehel http: // www. emea. europa. eu /.
The concentration of ibandronic acid in the solution for injection is 1mg per ml.
Bondenza, 3 mg süstelahus
For a full list of excipients, see section 6.1.
KVALITATIIVNE JA KVANTITATIIVNE KOOSTIS
The recommended dose of ibandronic acid is 3 mg, administered as an intravenous injection over 15 - 30 seconds, every three months.
Ibandroonhappe soovitatav annus on 3 mg, manustatuna intravenoosse süstena 15... 30 sekundi jooksul iga kolme kuu järel.
Patients must receive supplemental calcium and vitamin D (see section 4.4 and section 4.5)
Patsiendid peavad saama lisaks kaltsiumi ja D- vitamiini (vt lõik 4. 4 ja lõik 4. 5).
Special Populations Patients with renal impairment No dose adjustment is necessary for patients with mild or moderate renal impairment where serum creatinine is equal or below 200 μ mol/ l (2.3 mg/ dl) or where creatinine clearance (measured or estimated) is equal or greater than 30 ml/ min.
Patsientide erirühmad Neerukahjustusega patsiendid Kerge kuni keskmise neerukahjustusega (seerumi kreatiniinisisaldus 200 µmol/ l (2, 3 mg/ dl) või alla selle või kreatiniini kliirens [mõõdetud või kalkuleeritud] 30 ml/ min või üle selle) patsientide puhul ei ole annuse kohandamine vajalik.
Bondenza injection is not recommended for use in patients who have a serum creatinine above 200 μ mol/ l (2.3 mg/ dl) or who have a creatinine clearance (measured or estimated) below 30 ml/ min, because of limited clinical data available from studies including such patients (see section 4.4 and section 5.2)
Bondenza süstelahust ei soovitata kasutada patsientidel, kelle seerumi kreatiniinisisaldus on üle 200 µmol/ l (2, 3 mg/ dl) või kreatiniini kliirens (mõõdetud või kalkuleeritud) alla 30 ml/ min, kuna neid patsiente hõlmavatest uuringutest saadud kliinilised andmed on vähesed (vt lõik 4. 4 ja 5. 2).
Patients with hepatic impairment No dose adjustment is required (see section 5.2).
Maksakahjustusega patsiendid Annuse kohandamine ei ole vajalik (vt lõik 5. 2).
15 Paediatric Population There is no relevant use of Bondenza in children, and Bondenza was not studied in the paediatric population.
Lapsed Lastel ei ole Bondenza kasutamine asjakohane ning seda pole uuritud.
Method of Administration:
16 Manustamisviis:
Strict adherence to the intravenous administration route is required (see section 4.4).
Ravimit tuleb manustada rangelt intravenoossel teel (vt lõik 4. 4).