natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Adenuric usually reduces blood uric acid levels within two weeks, but the dose can be increased to 120 mg once a day if blood uric acid levels remain above 6 mg per decilitre after two to four weeks.
Kui vere kusihappesisaldus on kahe kuni nelja nädala pärast üle 6 mg detsiliitri kohta, võib annust suurendada 120 mg- ni.
Attacks of gout can still occur during the first few months of treatment, so it is recommended that patients take other medicines to prevent attacks of gout for at least the first six months of treatment with Adenuric.
Ravi esimestel kuudel võib veel tekkida podagrahooge, seega on patsientidel soovitatav kasutada vähemalt Adenuriciga ravi esimese kuue kuu jooksul podagrahoogude ennetamiseks ka teisi ravimeid.
Adenuric treatment should not be stopped if an attack happens.
Ravi Adenuriciga ei tohi haigushoo tekkimisel katkestada.
The safety and effectiveness of Adenuric have not been studied in patients with severe kidney or liver problems.
Adenurici ohutust ja efektiivsust raskete neeru - või maksaprobleemidega patsientidel ei ole uuritud.
It is not recommended for use in children or in patients who have had an organ transplant because it has not been studied in these groups.
Ravimit ei ole soovitatav kasutada lastel ega siiratud elundiga patsientidel, sest selle kasutamist neil rühmadel ei ole uuritud.
The active substance in Adenuric, feboxustat, reduces the formation of uric acid.
Adenuricis toimeainena sisalduv feboksustaat vähendab kusihappe teket.
It works by blocking an enzyme called ‘ xanthine oxidase’, which is needed to make uric acid in the body.
Selle toime seisneb kehas kusihappe tekkeks vajaliku ensüümi ksantiinanhüdraasi blokeerimises.
By reducing the production of uric acid, Adenuric can reduce levels of uric acid in the blood and keep them low, stopping crystals from building up.
Kusihappe tekke vähendamisega võib Adenuric alandada vere kusihappesisaldust ja hoida seda madalana, takistades kristallide moodustumist.
This can reduce the symptoms of gout.
See võib vähendada podagrasümptomeid.
Keeping uric acid levels low for long enough can also shrink tophi.
Kusihappesisalduse madalana hoidmine piisavalt pika aja jooksul võib ka podagrasõlmi vähendada.
(44-20) 74 18 84 00 Fax (44-20) 74 18 86 68 E-mail: mail@emea. europa. eu http: / /www. emea. europa. eu
(44- 20) 74 18 84 00 Fax (44- 20) 74 18 86 68 E- mail: mail@ emea. europa. eu http: // www. emea. europa. eu
The effects of Adenuric were first tested in experimental models before being studied in humans.
Enne inimuuringuid kontrolliti Adenurici toimet muude katsetega.
The effectiveness of Adenuric has been studied in two main studies involving a total of 1,834 patients with hyperuricaemia and gout.
Adenurici efektiivsust uuriti kahes põhiuuringus, milles osales kokku 1834 hüperurikeemia ja podagraga patsienti.
The first study, carried out in 1,072 patients, compared the effectiveness of three doses of Adenuric (80, 120 and 240 mg once a day) with that of placebo (a dummy treatment) and of allopurinol (another medicine used to treat hyperuricaemia).
Esimeses, 1072 patsiendiga läbi viidud uuringus võrreldi kolme Adenurici annuse (80, 120 ja 240 mg üks kord päevas) mõju platseebo (näiv ravim) ja allopurinooli (samuti hüperurikeemia ravim) mõjuga.
The study lasted six months.
Uuringu kestus oli kuus kuud.
The second study compared two doses of Adenuric (80 and 120 mg once a day) with allopurinol over one year in 762 patients.
Teises, 762 patsiendiga läbiviidud uuringus võrreldi kahe Adenurici annuse (80 ja 120 mg üks kord päevas) mõju allopurinooli mõjuga ühe aasta jooksul.
In both studies, allopurinol was used at a dose of 300 mg once a day, except for patients with kidney problems, who took 100 mg.
Mõlemas uuringus kasutati allopurinooli annuses 300 mg üks kord päevas, välja arvatud neeruprobleemidega patsientidel, kes kasutasid 100 mg.
The main measure of effectiveness was the number of patients whose final three blood uric acid levels were below 6 mg/ dl.
Efektiivsust mõõdeti peamiselt nende patsientide arvu järgi, kelle vere kusihappesisaldus oli kolmel viimasel mõõtmisel alla 6 mg/ dl.
Adenuric was more effective than allopurinol and placebo in reducing blood uric acid levels.
Adenuric vähendas vere kusihappesisaldust efektiivsemalt kui allopurinool ja platseebo.
In the first study, 48% of the patients taking 80 mg Adenuric once a day (126 out of 262) and 65% of the patients taking 120 mg once a day (175 out of 269) had levels of uric acid below 6 mg/ dl in the final three measurements.
Esimeses uuringus oli 48% - l patsientidest, kes kasutasid 80 mg Adenuricit üks kord päevas (126- l 262- st) ja 65% - l patsientidest, kes kasutasid 120 mg üks kord päevas (175- l 269- st), vere kusihappesisaldus kolmel viimasel mõõtmisel alla 6 mg/ dl.
This was compared with 22% of the patients taking allopurinol (60 out of 268) and none of the 134 patients taking placebo.
Allopurinooli kasutanud patsientidel oli vastav osakaal 22% (268- st 60) ja platseebot kasutanud 134 patsiendi seas selliseid ei olnud.
Similar results were seen in the second study after a year.
Samasugused tulemused saadi ka teises uuringus ühe aasta pärast.
The most common side effects with Adenuric (seen in between 1 and 10 patients in 100) are headache, diarrhoea, nausea (feeling sick), rash and abnormal liver test results.
Adenurici kõige sagedamad kõrvalnähud (esinenud ühel kuni kümnel patsiendil 100st) on peavalu, kõhulahtisus, iiveldus, lööve ja maksaanalüüside kõrvalekalded.
There may also be an increased risk of certain side effects affecting the heart and blood vessels, particularly in patients with a history of heart problems.
Teatavate südame ja veresoonkonnaga seotud kõrvalnähtude tekkimise risk võib suureneda, eelkõige patsientidel, kellel on varem südameprobleeme esinenud.
For the full list of all side effects reported with Adenuric, see the Package Leaflet.
Adenurici kohta teatatud kõrvalnähtude täieliku loetelu leiate pakendi infolehelt.
Adenuric should not be used in people who may be hypersensitive (allergic) to feboxustat or any of the other ingredients.
Adenuricit ei tohi kasutada isikud, kes võivad olla febuksostaadi või selle ravimi mõne muu koostisaine suhtes ülitundlikud (allergilised).
The Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP) concluded that Adenuric was more effective than allopurinol at lowering blood uric acid levels, but that it could carry a greater risk of side effects affecting the heart and blood vessels.
Inimravimikomitee jõudis otsusele, et Adenuric vähendas vere kusihappesisaldust allopurinoolist efektiivsemalt, ning et sellega võib kaasneda suurem südame ja veresoonkonnaga seotud kõrvalnähtude risk.
The Committee decided that Adenuric’ s benefits are greater than its risks for the treatment of chronic hyperuricaemia in conditions where urate deposition has already occurred.
Komitee otsustas, et Adenurici kasulikkus kroonilise hüperurikeemia ravis seisundite korral, mil uraate on juba ladestunud, on suurem kui sellega kaasnevad riskid.
The Committee recommended that Adenuric be given marketing authorisation.
Komitee soovitas anda Adenuricile müügiloa.
The European Commission granted a marketing authorisation valid throughout the European Union for Adenuric on 21 April 2008.
Muu teave Adenurici kohta Euroopa Komisjon andis Adenurici müügiloa, mis kehtib kogu Euroopa Liidu territooriumil, 21 aprillil 2008.
The marketing authorisation holder is Beaufour Ipsen Pharma.
Müügiloa hoidja on Beaufour Ipsen Pharma.
The full EPAR for Adenuric can be found here.
Euroopa avaliku hindamisaruande täisteksti Adenurici kohta leiate siit.
This summary was last updated in 10-2008.
10- 2008.
Invented name
Ravimvorm
Pharmaceutical Form
Pakendi iseloomustus
Route of Administration
EU/ 1/ 08/ 447/ 001
Packaging
ADENURIC
Package size
Suukaudne
EU/ 1/ 08/ 447/ 001 EU/ 1/ 08/ 447/ 002 EU/ 1/ 08/ 447/ 003 EU/ 1/ 08/ 447/ 004
EU/ 1/ 08/ 447/ 002
Adenuric Adenuric Adenuric Adenuric
Õhukese polümeerikattega tablett
80 mg 80 mg 120 mg 120 mg
120 mg
Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet
läbipaistev blister (aklaar/ PVC/ alumiinium)
Oral use Oral use Oral use Oral use
Õhukese polümeerikattega tablett
Blister (PVC/ Aclar/ Alu) Blister (PVC/ Aclar/ Alu) Blister (PVC/ Aclar/ Alu) Blister (PVC/ Aclar/ Alu)
läbipaistev blister (aklaar/ PVC/ alumiinium)
28 tablets 84 tablets 28 tablets 84 tablets
84 õhukese polümeerikattega tabletti
Each tablet contains 76.50 mg of lactose monohydrate
Üks tablett sisaldab 76, 50 mg laktoosmonohüdraati.
Pale yellow to yellow, film-coated, capsule shaped tablets, engraved with “ 80 ” on one side.
Helekollased või kollased õhukese polümeerikattega kapslikujulised tabletid, mille ühele küljele on pressitud “ 80 ”.
Treatment of chronic hyperuricaemia in conditions where urate deposition has already occurred (including a history, or presence of, tophus and/ or gouty arthritis).
Kroonilise hüperurikeemia ravi seisundite korral, mil on toimunud uraadi ladestumine (sealhulgas varasem või olemasolev podagrasõlm ja/ või podagra).
The recommended oral dose of ADENURIC is 80 mg once daily without regard to food.
ADENURICi soovitatav suukaudne annus on 80 mg üks kord päevas toidukordadest sõltumatult.
If serum uric acid is > 6 mg/ dl (357 µmol/ l) after 2-4 weeks, ADENURIC 120 mg once daily may be considered.
Kui seerumi kusihappetase on 2– 4 nädala möödumisel > 6 mg/ dl (357 µmol/ l), võib kaaluda ADENURICi kasutamist 120 mg üks kord päevas.
The therapeutic target is to decrease and maintain serum uric acid below 6 mg/ dl (357μ mol/ l).
Ravi eesmärk on viia seerumi kusihappetase alla 6 mg/ dl (357 µmol/ l) ja hoida seda sellel tasemel.
Gout flare prophylaxis of at least 6 months is recommended (see section 4.4).
Podagra ägenemise ennetamiseks on soovitatav jätkata ravi vähemalt 6 kuud (vt lõik 4. 4).
Renal insufficiency No dosage adjustment is necessary in patients with mild or moderate renal impairment.
Neerupuudulikkus Kerge või mõõduka neerukahjustusega patsientidel ei ole annuse kohandamine vajalik.
The efficacy and safety have not been fully evaluated in patients with severe renal impairment (creatinine clearance < 30 ml/ min, see section 5.2).
Ravimi ohutust ning efektiivsust raskekujulise neerukahjustusega patsientidel (kreatiniini kliirens < 30 ml/ min) ei ole täielikult hinnatud (vt lõik 5. 2).
Hepatic impairment The recommended dosage in patients with mild hepatic impairment is 80 mg.
Maksakahjustus Soovitatav annus kerge maksakahjustusega patsientidele on 80 mg.
The efficacy and safety
Febuksostaadi kasutamise efektiivsust ja ohutust raske maksakahjustusega patsientidel (Child Pugh aste C) ei ole uuritud.
2 of febuxostat has not been studied in patients with severe hepatic impairment (Child Pugh Class C).
Eakad Eakatel ei ole annuse kohandamine vajalik (vt lõik 5. 2).
Children and adolescents As there has been no experience in children and adolescents, the use of febuxostat in such patients is not recommended.
2 Lapsed ja noorukid Kuna lastel ja noorukitel kasutamise kogemus puudub, ei soovitata febuksostaati neil patsientidel kasutada.
Organ transplant recipients As there has been no experience in organ transplant recipients, the use of febuxostat in such patients is not recommended (see section 5.1).
Siiratud elunditega patsiendid Kuna siiratud elunditega patsientidel kasutamise kogemus puudub, ei soovitata febuksostaati neil patsientidel kasutada (vt lõik 5. 1).
Hypersensitivity to the active substance or to any of the excipients (see section 4.8).
Ülitundlikkus toimeaine või ravimi ükskõik millise abiaine suhtes (vt lõik 4. 8).
Cardio-vascular disorders Treatment with febuxostat in patients with ischaemic heart disease or congestive heart failure is not recommended (see section 4.8).
Südame ja veresoonkonna häired Südame isheemiatõvega või kongestiivse südamepuudulikkusega patsientide raviks ei ole soovitatav febuksostaati kasutada (vt lõik 4. 8).
Acute gouty attacks (gout flare) Febuxostat treatment should not be started until an acute attack of gout has completely subsided.
Ägedad podagrahood (podagra ägenemine) Esmakordset ravi febuksostaadiga võib alustada alles pärast ägeda podagrahoo täielikku möödumist.
As with other urate lowering medicinal products, gout flares may occur during initiation of treatment due to changing serum uric acid levels resulting in mobilization of urate from tissue deposits.
Nagu teistegi uraaditaset alandavate ravimite kasutamisel, võib ravi algul esineda podagra ägenemist, kuna muutused seerumi kusihappetasemes mobiliseerivad kudedes ladestunud uraati.
At treatment initiation with febuxostat flare prophylaxis for at least 6 months with an NSAID or colchicine is recommended.
Ravi alustamisel febuksostaadiga on soovitatav kasutada vähemalt 6 kuu jooksul ägenemise ennetamiseks mittesteroidset põletikuvastast ravimit või kolhitsiini.
Xanthine deposition As with other urate lowering medicinal products, in patients in whom the rate of urate formation is greatly increased (e. g. malignant disease and its treatment, Lesch-Nyhan syndrome) the absolute concentration of xanthine in urine could, in rare cases, rise sufficiently to allow deposition in the urinary tract.
Ksantiini ladestumine Nagu teistegi uraaditaset alandavate ravimite kasutamisel, võib patsientidel, kellel on uraadi moodustumise määr tunduvalt tõusnud (nt pahaloomulise haiguse ja selle ravi korral, Leschi- Nyhani sündroomi korral), ksantiini absoluutne kontsentratsioon uriinis tõusta harvadel juhtudel nii palju, et see hakkab kuseteedesse ladestuma.
Mercaptopurine/ azathioprine Febuxostat use is not recommended in patients concomitantly treated with mercaptopurine/ azathioprine (see section 4.5).
Merkaptopuriin/ asatiopriin Febuksostaati ei soovitata kasutada patsientidel, keda ravitakse samal ajal merkaptopuriini/ asatiopriiniga (vt lõik 4. 5).
Theophylline Febuxostat should be used with caution in patients concomitantly treated with theophylline and theophylline levels should be monitored in patients starting febuxostat therapy (see section 4.5).
Teofülliin Febuksostaadi kasutamisel patsientidel, keda ravitakse samal ajal teofülliiniga, peab olema ettevaatlik ning jälgima teofülliini tasemeid patsientidel, kellel alustatakse ravi febuksostaadiga (vt lõik 4. 5).
3 Liver disorders During the phase 3 clinical studies, mild liver function test abnormalities were observed in patients treated with febuxostat (3.5%).
Maksahäired 3. faasi kliinilistes uuringutes täheldati febuksostaadiga ravitud patsientidel (3, 5%) kergeid maksafunktsiooni häireid.
Liver function test is recommended prior to the initiation of therapy with febuxostat and periodically thereafter based on clinical judgement (see section 5.1).
Enne ravi alustamist febuksostaadiga ja edaspidi perioodiliselt, lähtudes kliinilisest otsusest, on soovitatav teha maksafunktsiooni analüüse (vt lõik 5. 1).
Thyroid disorders Increased TSH values (> 5.5 µIU/ ml) were observed in patients on long-term treatment with febuxostat (5.0%) in the long term open label extension studies.
Kilpnäärmehäired Pikaajalistes avatud jätku- uuringutes pikaajalist ravi febuksostaadiga saavatel patsientidel (5, 0%) täheldati TSH- väärtuste tõusu (> 5, 5 µIU/ ml).
Caution is required when febuxostat is used in patients with alteration of thyroid function (see section 5.1).
Febuksostaadi kasutamisel patsientidel, kellel on kilpnäärme funktsioonis muutusi, peab olema ettevaatlik (vt lõik 5. 1).
Lactose Febuxostat tablets contain lactose.
Laktoos Febuksostaadi tabletid sisaldavad laktoosi.
Patients with rare hereditary problems of galactose intolerance, the Lapp lactase deficiency or glucose-galactase malabsorption should not take this medicine.
Patsiendid, kellel esineb harvaesinev pärilik galaktoosi talumatus, Lappi laktaasi puudulikkus või glükoosi- galaktoosi imendumishäire, ei tohi seda ravimit kasutada.
4.5 Interaction with other medicinal products and other forms of interaction
3 4. 5 Koostoimed teiste ravimitega ja muud koostoimed
Mercaptopurine/ azathioprine Although interaction studies with febuxostat have not been performed, inhibition of xanthine oxidase (XO) is known to result in an increase in mercaptopurine or azathioprine levels.
Merkaptopuriin/ asatiopriin Kuigi febuksostaadiga ei ole koostoimeuuringuid läbi viidud, on teada, et ksantiinoksüdaasi (XO) inhibeerimise tulemusena merkaptopuriini või asatiopriini tasemed tõusevad.
Theophylline Although interaction studies have not been performed with febuxostat, inhibition of XO may cause an increase in the theophylline level (inhibition of the metabolism of theophylline has been reported with other XO inhibitors).
Teofülliin Kuigi koostoimet febuksostaadiga ei ole uuritud, võib XO inhibeerimine põhjustada teofülliinitaseme tõusu (teiste XO inhibiitorite kasutamisel on esinenud teofülliini metabolismi inhibeerimist).
Hence caution is advised if these active substances are given concomitantly, and theophylline levels should be monitored in patients starting febuxostat therapy.
Seega peab olema nende toimeainete samaaegsel kasutamisel ettevaatlik ja febuksostaadiga ravi alustavatel patsientidel jälgida teofülliini tasemeid.
Naproxen and other inhibitors of glucuronidation Febuxostat metabolism depends on UGT enzymes.
Naprokseen ja teised glükuronidatsiooni inhibiitorid Febuksostaadi metabolism sõltub UGT- ensüümidest.
In healthy subjects concomitant use of febuxostat and naproxen 250mg BID was associated with an increase in febuxostat exposure (Cmax 28%, AUC 41% and t1/ 2 26%).
Tervetel uuringus osalejatel kaasnes febuksostaadi ja naprokseeni 250 mg kaks korda päevas samaaegse kasutamisega kokkupuute suurenemine febuksostaadiga (Cmax 28%, AUC 41% ja t1/ 2 26%).
In clinical studies the use of naproxen or other NSAIDs/ Cox-2 inhibitors was not related to any clinically significant increase in adverse events.
Kliinilistes uuringutes ei seostatud naprokseeni ega teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite/ Cox- 2 inhibiitorite kasutamist kõrvalnähtude kliiniliselt olulise sagenemisega.
Inducers of glucuronidation Potent inducers of UGT enzymes might possibly lead to increased metabolism and decreased efficacy of febuxostat.
Glükuronidatsiooni indutseerivad ained Tugevad UGT- ensüümide indutseerijad võivad põhjustada febuksostaadi metabolismi suurenemist ja efektiivsuse vähenemist.
Monitoring of serum uric acid is therefore recommended 1-2 weeks after start of treatment with a potent inducer of glucuronidation.
Seepärast on soovitatav jälgida 1– 2 nädala jooksul pärast ravi alustamist tugeva glükuronidatsiooni indutseeriva ainega seerumi kusihappetaset.
4 Colchicine/ indometacin/ hydrochlorothiazide/ warfarin Febuxostat can be co-administered with colchicine or indomethacin with no dose adjustment of febuxostat or the co-administered active substance being necessary.
Kolhitsiin/ indometatsiin/ hüdroklorotiasiid/ varfariin Febuksostaati võib manustada koos kolhitsiini või indometatsiiniga, ilma et febuksostaadi või samaaegselt manustatava toimeaine annust oleks vaja kohandada.
After initiation of febuxostat therapy, monitoring of anticoagulant activity should be considered in patients receiving warfarin or similar agents.
Pärast ravi alustamist febuksostaadiga tuleb kaaluda hüübimisvastase toime jälgimist patsientidel, kellele manustatakse varfariini või muid sarnaseid aineid.
Desipramine/ CYP2D6 substrates.
Desipramiin/ CYP2D6- substraadid.
In a study in healthy subjects, 120 mg ADENURIC QD resulted in a mean 22% increase in AUC of desipramine, a CYP2D6 substrate indicating a potential weak inhibitory effect of febuxostat on the CYP2D6 enzyme in vivo.
Uuringus tervete uuringus osalejatega suurenes 120 mg ADENURICi üks kord päevas manustamise tulemusena desipramiini kui CYP2D6 substraadi kõveraalune pindala keskmiselt 22% võrra, mis näitab febuksostaadi potentsiaalselt nõrka inhibeerivat toimet CYP2D6- ensüümile in vivo.
Antacids Concomitant ingestion of an antacid containing magnesium hydroxide and aluminium hydroxide has been shown to delay absorption of febuxostat (approximately 1 hour) and to cause a 32% decrease in Cmax, but no significant change in AUC was observed.
Antatsiidid On tõestatud, et magneesiumvesinikkloriidi ja alumiiniumhüdroksiidi sisaldava antatsiidi samaaegne kasutamine aeglustab febuksostaadi imendumist (ligikaudu 1 tunni võrra) ja põhjustab Cmax vähenemist 32% võrra, kuid kõveraaluses pindalas olulist muutust ei täheldatud.
4.6 Pregnancy and lactation
4 4. 6 Rasedus ja imetamine
Pregnancy Data on a very limited number of exposed pregnancies have not indicated any adverse effects of febuxostat on pregnancy or on the health of the foetus/ new born child.
Rasedus Väga piiratud arvu rasedate kohta saadud andmed ei näita febuksostaadi kahjulikku toimet rasedusele ja loote/ vastsündinu tervisele.
Animal studies do not indicate direct or indirect harmful effects with respect to pregnancy, embryonal/ foetal development or parturition (see section 5.3).
Loomkatsetes ei ole ilmnenud otsest või kaudset kahjulikku toimet rasedusele, embrüo/ loote arengule või sünnitusele (vt lõik 5. 3).
Breast feeding It is unknown whether febuxostat is excreted in human breast milk.
Imetamine Ei ole teada, kas febuksostaat eritub inimese rinnapiima.
Febuxostat should not be used while breast-feeding.
Imetamise ajal ei tohi febuksostaati kasutada.
As with other xanthine oxidase inhibitors adverse reactions such as somnolence, dizziness and paraesthesia have been reported.
Nagu teistegi ksantiinoksüdaasi inhibiitorite puhul, on esinenud selliseid kõrvalnähte nagu unisus, pearinglus ja paresteesia.
A total of 2531 subjects received at least one dose of ADENURIC (10 mg – 300 mg) in clinical studies.
Kliinilistes uuringutes kasutas vähemalt üht ADENURICi annust (10 mg – 300 mg) kokku 2531 uuringus osalejat.
Phase 3 randomised controlled studies 5 In randomised controlled phase 3 clinical studies, > ,1000 patients have been treated with the recommended doses of 80 mg or 120 mg (536 subjects enrolled in a 28 week study and 507 subjects enrolled in a 52 weeks study).
3. faasi randomiseeritud, kontrollrühmaga uuringud Randomiseeritud, kontrollrühmaga 3. faasi kliinilistes uuringutes raviti > 1000 patsienti soovituslike annustega 80 mg või 120 mg (536 uuringus osalejat kaasati 28- nädalasse uuringusse ja 507 uuringus osalejat 52- nädalasse uuringusse).
The treatment-related events (ADRs) were mostly mild or moderate in severity.
Enamik raviga seotud kõrvalnähtudest olid kerged või mõõdukad.
The most commonly reported ADRs (investigator assessment) are liver function abnormalities (3.5%), diarrhoea (2.7%), headache (1.8%), nausea (1.7%), rash (1.5%).
Kõige sagedamad kõrvalnähud (uurija hinnangul) on maksafunktsiooni häired (3, 5%), diarröa (2, 7%), peavalu (1, 8%), iiveldus (1, 7%) ja lööve (1, 5%).
A numerically greater incidence of investigator-reported cardiovascular events was observed in the febuxostat total group compared to the allopurinol group in the pivotal Phase III (1.3 vs 0.3 events per 100 PYs) and long-term extension studies (1.4 vs 0.7 events per 100 PYs), although no statistically significant differences were found and no causal relationship with febuxostat was established.
Pöördelises III faasi uuringus (1, 3 võrreldes 0, 3 nähuga 100 patsiendiaasta kohta) ja pikaajalistes jätku- uuringutes (1, 4 võrreldes 0, 7 nähuga 100 patsiendiaasta kohta) täheldati febuksostaadiga ravitud üldrühmas uurijate poolt teatatud südame ja veresoonkonna kõrvalnähtude arvu suurenemist, võrreldes allopurinooli ravirühmaga, kuid need erinevused ei olnud statistiliselt olulised ja põhjuslikku seost febuksostaadiga ei leitud.
Identified risk factors among these patients were a medical history of atherosclerotic disease and/ or myocardial infarction, or of congestive heart failure.
Neil patsientidel määrati riskiteguritena kindlaks ateroskleroosi ja/ või müokardiinfarkti või kongestiivse südamepuudulikkuse esinemine anamneesis.