natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Antiviral activity in vitro: the in vitro antiviral activity of lopinavir against laboratory and clinical HIV strains was evaluated in acutely infected lymphoblastic cell lines and peripheral blood lymphocytes, respectively.
Lopinaviiri in vitro viirusvastast toimet laboratoorsete HIV tüvede suhtes uuriti ägedalt infitseeritud lümfoblastilise rea rakkudel ning kliiniliste HIV tüvede suhtes perifeersest verest pärit lümfotsüütidel.
In the absence of human serum, the mean IC50 of lopinavir against five different HIV-1 laboratory strains was 19 nM.
Lopinaviiri keskmine IC50 viie erineva laboratoorse HIV- 1 tüve vastu oli inimese seerumi puudumisel 19 nM.
In the absence and presence of 50% human serum, the mean IC50 of lopinavir against HIV-1IIIB in MT4 cells was 17 nM and 102 nM, respectively.
MT4 rakkudes paikneva HIV- 1IIIb tüve vastu oli lopinaviiri keskmine IC50 inimese seerumi puudumisel 17 nM ning 50% inimese seerumi juuresolekul 102 nM.
In the absence of human serum, the mean IC50 of lopinavir was 6.5 nM against several HIV-1 clinical isolates.
Erinevate HIV- 1 kliiniliste isolaatide suhtes oli lopinaviiri keskmine IC50 inimese seerumi puudumisel 6, 5 nM.
Resistance
Resistentsus:
In vitro selection of resistance:
In vitro resistentsuse valik:
HIV-1 isolates with reduced susceptibility to lopinavir have been selected in vitro.
In vitro on välja selekteeritud HIV- 1 isolaate, mille tundlikkus lopinaviiri suhtes on vähenenud.
HIV-1 has been passaged in vitro with lopinavir alone and with lopinavir plus ritonavir at concentration ratios representing the range of plasma concentration ratios observed during Kaletra therapy.
HIV- 1 on in vitro kultiveeritud koos lopinaviiriga ning lopinaviiri ja ritonaviiri kombinatsiooniga sellistes kontsentratsioonides, mis jäljendavad Kaletra- ravi ajal esinevat plasmakontsentratsioonisuhete vahemikku.
Genotypic and phenotypic analysis of viruses selected in these passages suggest that the presence of ritonavir, at these concentration ratios, does not measurably influence the selection of lopinavir-resistant viruses.
Kultuuridest isoleeritud viiruste geno - ja fenotüüpide analüüsil leiti, et ritonaviiri selliste kontsentratsioonisuhete juures ei mõjuta lopinaviir- resitentsete viirustüvede selekteerumist mõõdetaval määral.
Analysis of resistance in ARV-naïve patients:
16 Resistentsuse analüüs patsientidel, kellel AIDS- iga seotud viirusi (ARV) ei esinenud:
In a Phase II study (M97-720) through 204 weeks of treatment, genotypic analysis of viral isolates was successfully conducted in 11 of 16 patients with confirmed HIV RNA above 400 copies/ ml revealed no primary or active site mutations in protease (amino acids at positions 8, 30, 32, 46, 47, 48, 50, 82, 84 and 90) or protease inhibitor phenotypic resistance.
II faasi uuringus (M97- 720), milles patsiendid said ravi 204 nädala jooksul, ei leitud isoleeritud viiruste genotüübi analüüsi käigus, mis viidi edukalt läbi 11- l patsiendil 16- st (neil leiti HIV RNA- d suuremas koguses kui 400 koopiat/ ml), primaarseid ega aktiivtsentri punktmutatsioone (aminohapped positsioonides 8, 30, 32, 46, 47, 48, 50, 82, 84 ja 90) ega ka proteaasi inhibiitori fenotüüpilist resistentsust.
Of these, isolates from 96 nelfinavir-treated subject and 51 lopinavir/ ritonavir-treated
III faasi uuringus (M98- 863), kus 653- le patsiendile manustati randomiseeritult stavudiini ja lamivudiini kas koos lopinaviiri/ ritonaviiri või nelfinaviiriga, leiti HIV RNA- d suuremas koguses kui 400 koopiat/ ml 113- l nelfinaviirravi saanud patsiendil ning 74- l lopinaviiri/ ritonaviiri saanud patsiendil, kusjuures viiruste analüüse tehti 24. ravinädalast kuni 96. ravinädalani.
15 subjects could be amplified for resistance testing.
Resistentsuse uuringuteks õnnestus neist viirus isoleerida ja amplifitseerida 96- l nelfinaviiri saanud patsiendil ja 51- l lopinaviiri/ ritonaviiri saanud patsiendil.
Resistance to nelfinavir, defined as the presence of the D30N or L90M mutation in protease, was observed in 41/ 96 (43%) subjects.
Resistentsust nelfinaviiri suhtes, mida määratleti proteaaside D30N või L90M mutatsioonide olemasolu järgi, täheldati 41/ 96 (43%) patsientidest.
Resistance to lopinavir, defined as the presence of any primary or active site mutations in protease (see above), was observed in 0/ 51 (0%) subjects.
Resistentsust lopinaviiri suhtes, mida määratleti kõigi proteaaside primaarsete või aktiivtsentri mutatsioonide olemasolu järgi (vt eespool), täheldati 0/ 51 (0%) patsientidest.
Analysis of resistance in PI-experienced patients:
Resistentsuse analüüs proteaasi inhibiitoriga (PI) ravitud patsientidel:
The selection of resistance to lopinavir in patients having failed prior protease inhibitor therapy was characterised by analysing the longitudinal isolates from 19 protease inhibitor-experienced subjects in 2 Phase II and one Phase III studies who either experienced incomplete virologic suppression or viral rebound subsequent to initial response to Kaletra and who demonstrated incremental in vitro resistance between baseline and rebound (defined as emergence of new mutations or 2-fold change in phenotypic susceptibility to lopinavir).
Lopinaviir- resistentsuse valimit patsientide hulgas, kellel eelnev ravi proteaasi inhibiitoriga ei olnud tulemust andnud, iseloomustati, analüüsides pikaajalisi isolaate 19- lt proteaasi inhibiitoritega ravitud patsiendilt kahest II faasi uuringust ja ühest III faasi uuringust, kellel oli kas puudulik viroloogiline supressioon või kellel esines viirusinfektsiooni taasteke pärast esialgset reageerimist Kaletra- ravile ning kellel täheldati täiendavat in vitro resistentsust, kui testide väärtusi võrreldi enne ravi ja pärast infektsiooni taasteket (viimast defineeriti kui uue mutatsiooni ilmnemist või kahekordset muutust fenotüübi tundlikkuses lopinaviiri suhtes).
Mutations L33F, I50V and V32I combined with I47V/ A were also observed.
Täheldati ka mutatsioone L33F, I50V ja V32I koos mutatsiooniga I47V/ A.
The 19 isolates demonstrated a 4.3-fold increase in IC50 compared to baseline isolates (from 6.2- to 43-fold, compared to wild-type virus).
19- ne isolaadi IC50 oli võrreldes enne ravi täheldatuga suurenenud 4, 3 korda (6, 2- kordsest 43 - kordseks, võrreldes metsikut tüüpi viirusega).
Within this panel, the following mutations in HIV protease were associated with reduced in vitro susceptibility to lopinavir:
Sellest paneelist olid HIV- proteaasis toimunud mutatsioonidest seotud in vitro tundlikkuse langusega lopinaviiri suhtes järgmised mutatsioonid:
L10F/ I/ R/ V, K20M/ R, L24I, M46I/ L, F53L, I54L/ T/ V, L63P, A71I/ L/ T/ V, V82A/ F/ T, I84V and L90M.
L10F/ I/ R/ V, K20M/ R, L24I, M46I/ L, F53L, I54L/ T/ V, L63P, A71I/ L/ T/ V, V82A/ F/ T, I84V ja L90M.
The median EC50 of lopinavir against isolates with 0 − 3, 4 − 5, 6 − 7 and 8 − 10 mutations at the above amino acid positions was 0.8, 2.7 13.5 and 44.0-fold higher than the EC50 against wild type HIV, respectively.
Lopinaviiri keskmine EC50 erinevate tüvede vastu, millel esines 0... 3, 4... 5, 6... 7 ja 8... 10 mutatsiooni ülalmainitud aminohappelistes positsioonides, oli vastavalt 0, 8; 2, 7; 13, 5; ja 44 korda kõrgem kui EC50 HIV algviirustüvede vastu.
The 16 viruses that displayed > 20-fold change in susceptibility all contained mutations at positions 10, 54, 63 plus 82 and/ or 84.
Kõigil 16 viirusel, millel esines enam kui 20- kordne tundlikkuse muutus, olid toimunud mutatsioonid positsioonides 10, 54, 63 pluss 82 ja/ või 84.
In addition to the mutations described above, mutations V32I and I47A have been observed in rebound isolates with reduced lopinavir susceptibility from protease inhibitor experienced patients receiving Kaletra therapy.
Lisaks ülalkirjeldatud mutatsioonidele on pärast infektsiooni taasteket Kaletra- ravi saavatelt patsientidelt isoleeritud viirustel, mille tundlikkus lopinaviiri suhtes oli langenud, täheldatud ka mutatsioone I47A ja L76V.
Antiviral activity of Kaletra in patients failing protease inhibitor therapy: the clinical relevance of reduced in vitro susceptibility to lopinavir has been examined by assessing the virologic response to Kaletra therapy, with respect to baseline viral genotype and phenotype, in 56 patients previous failing therapy with multiple protease inhibitors.
In vitro viiruse algse geno - ja fenotüübi alusel hinnati lopinaviir- tundlikkuse vähenemise kliinilise tähenduse välja selgitamiseks 56 patsiendil, kellel varem oli ravi mitme proteaasi inhibiitoriga ebaõnnestunud, viroloogilist reageerimist Kaletra- ravile.
The EC50 of lopinavir against the 56 baseline viral isolates ranged from 0.6 to 96-fold higher than the EC50 against wild type HIV.
Lopinaviiri EC50 väärtus 56 erineva algse viirustüve suhtes varieerus ulatuslikult võrreldes EC50 väärtusega metsikut tüüpi HIV suhtes – nende omavaheline suhe kõikus vahemikus 0, 6... 96- korda.
After 48 weeks of treatment with Kaletra, efavirenz and nucleoside reverse transcriptase inhibitors, plasma HIV RNA ≤ 400 copies/ ml was observed in 93% (25/ 27), 73% (11/ 15), and 25% (2/ 8) of patients with< 10-fold, 10 to 40-fold, and > 40-fold reduced susceptibility to lopinavir at baseline, respectively.
93% (25/ 27) patsientidest lopinaviir- tundlikkuse vähenemine algväärtusest < 10 korra, 73% (11/ 15) 10... 40 korda, ja 25% (2/ 8) > 40 korra.
In addition, virologic response was observed in 91% (21/ 23), 71% (15/ 21) and 33% (2/ 6) patients with 0 − 5, 6 − 7, and 8 − 10 mutations of the above mutations in HIV protease associated with reduced in vitro susceptibility to lopinavir.
Lisaks sellele täheldati viroloogilist reageerimist 91% (21/ 23) patsientidel, kelle vähenenud in vitro lopinaviir- tundlikkusega viirustüve proteaasis oli 0... 5 ülalkirjeldatud mutatsiooni, 71% (15/ 21), kel oli 6... 7 mutatsiooni ning 33% (2/ 6) 8... 10 mutatsiooniga tüve puhul.
Cross-resistance:
Ristuv resistentsus:
Activity of other protease inhibitors against isolates that developed incremental resistance to lopinavir after Kaletra therapy in protease inhibitor experienced patients:
Teiste proteaasi inhibiitorite toime eelnevalt proteaasi inhibiitoreid saanud patsientidelt isoleeritud viirustesse, millel tekkis täiendav resistentsus lopinaviiri suhtes pärast Kaletra - ravi:
The presence of cross resistance to other protease inhibitors was analysed in 18 rebound isolates that had demonstrated evolution of resistance to lopinavir during 3 Phase II and one Phase III studies of Kaletra in protease inhibitor-experienced patients.
Ristuva resistentsuse olemasolu teiste proteaasi inhibiitorite suhtes analüüsiti 18- lt eelnevalt proteaasi inhibiitoreid saanud patsiendilt (kellel viirusinfektsioon tekkis uuesti) isoleeritud viirusel, mille resistentsuse areng ilmnes kolmes Kaletra II faasi uuringus ja ühes Kaletra III faasi uuringus.
The median fold IC50 of lopinavir for these 18 isolates at baseline and rebound was 6.9- and 63-fold, respectively, compared to wild type virus.
Nende 18- ne isolaadi puhul oli lopenaviiri keskmine IC50 vastavalt 6, 9- kordne (enne ravi) ja 63 - kordne (taastekkinud infektsioonide puhul), võrreldes metsikut tüüpi viirusega.
Modest decreases in amprenavir activity were noted with a median increase of IC50 from 3.7- to 8-fold in the baseline and rebound isolates, respectively.
Täheldati ka amprenaviiri toime tagasihoidlikku nõrgenemist – keskmine IC50 suurenes vastavalt 3, 7 (enne ravi) kuni 8 korda (taastekkinud infektsioonide puhul isoleeritud viirustel).
Please refer to the Aptivus Summary of Product
Enne ravi isoleeritud viirused säilitasid oma tundlikkuse tipranaviiri suhtes – keskmine IC50 suurenes vastavalt 1, 9 korda (enne ravi isoleeritud viirustel) ja 1, 8 korda (taastekkinud infektsioonide puhul isoleeritud viirustel), võrreldes metsikut tüüpi viirusega.
16 Characteristics for additional information on the use of tipranavir, including genotypic predictors of response, in treatment of lopinavir-resistant HIV-1 infection.
Täiendava info saamiseks tipranaviiri kasutamise kohta lopinaviir - resistentsete HIV- 1 infektsioonide ravis, sealhulgas eeldatavalt tundlike viiruste genotüüpide kohta, vt Aptivis’ e ravimi omaduste kokkuvõtet.
The effects of Kaletra (in combination with other antiretroviral agents) on biological markers (plasma HIV RNA levels and CD4 counts) have been investigated in a controlled study of Kaletra of 48 weeks duration, and in additional studies of Kaletra of 360 weeks duration.
Kaletra toimet (kombinatsioonis teiste retroviirusvastaste preparaatidega) bioloogilistele markeritele (HIV RNA tasemele plasmas ja CD4 arvule) on uuritud 48- nädalase kestusega kontrollitud kliinilises Kaletra- uuringus ja 360- nädalases Kaletra- uuringus.
Study M98-863 is a randomised, double-blind trial of 653 antiretroviral treatment naïve patients investigating Kaletra (400/ 100 mg twice daily) compared to nelfinavir (750 mg three times daily) plus nucleoside reverse transcriptase inhibitors.
Uuring M98- 863 on randomiseeritud, topelt- pime uuring 653- l varasemat retroviirusvastast ravi mitte - saanud patsiendil, milles uuritavaks ravimiks oli Kaletra (400/ 100 mg kaks korda ööpäevas) ja võrdlusravimiks nelfinaviir (750 mg kolm korda ööpäevas) koos nukleosiidse pöördtranskriptaasi inhibiitoriga.
By intent to treat analysis where patients with missing values are considered virologic failures, the proportion of patients at 48 weeks with HIV RNA < 400 copies/ ml in the Kaletra arm was 75% and 63% in the nelfinavir arm.
Patsientide osakaal, kellel 48. nädalaks HIV RNA tase oli alla 400 koopia/ ml oli Kaletra- rühmas 75% ja nelfinaviiri rühmas 63%.
2.6 to 6.8 log10 copies/ ml).
Keskmine CD4 rakkude arv oli 259 rakku/ mm3 (vahemikus 2... 949 rakku/ mm3) ja keskmine vereplasma HIV- 1 RNA tase oli 4, 9 log10 koopiat/ ml (vahemikuks 2, 6... 6, 8 log10 koopiat/ ml).
Through 48 weeks of therapy, the proportion of patients in the Kaletra arm with plasma RNA < 50 copies/ ml was 67% and 52% in the nelfinavir arm.
48 - nädalase ravi kestel oli Kaletra- rühma patsientide osakaal, kellel oli plasmas RNA hulk < 50 koopia/ ml 67% ning nelfinaviiri rühmas 52%.
The mean increase from baseline in CD4 cell count was 207 cells/ mm3 in the Kaletra arm and 195 cells/ mm3 in the nelfinavir arm.
Keskmine CD4 rakkude arvu suurenemine võrreldes algväärtustega oli 207 rakku/ mm3 Kaletra- rühmas ja 195 rakku/ mm3 nelfinaviiri rühmas.
Through 48 weeks of therapy, a statistically significantly higher proportion of patients in the Kaletra arm had HIV RNA < 50 copies/ ml compared to the nelfinavir arm.
18 Kogu 48 nädalat kestnud uuringu vältel oli nende patsientide osakaal, kelle HIV RNA tase oli < 50 koopia/ ml, statistiliselt oluliselt suurem Kaletra- rühmas kui nelfinaviiri- rühmas.
Sustained virological response to Kaletra (in combination with nucleoside/ nucleotide reverse transcriptase inhibitors) has been also observed in a small Phase II study (M97-720) through 360 weeks of treatment.
Kestvat viroloogilist paranemist on Kaletra puhul (kombineeritult nukleosiidse/ nukleotiidse pöördtranskriptaasi inhibiitoritega) täheldatud ka ühes väikeseulatuslikus II- faasi uuringus (M97- 720) 360- nädalase ravi kestel.
One hundred patients were originally treated with Kaletra in the study (including 51 patients receiving 400/ 100 mg twice daily and 49 patients at either 200/ 100 mg twice daily or 400/ 200 mg twice daily).
Uuringus raviti algselt Kaletra’ ga sadat patsienti (sealhulgas sai 51 patsienti 400/ 100 mg kaks korda ööpäevas ja 49 patsienti kas 200/ 100 mg kaks korda ööpäevas või 400/ 200 mg kaks korda ööpäevas).
All patients converted to open-label Kaletra at the 400/ 100 mg twice daily dose between week 48 and week 72.
Kõik patsiendid viidi üle avatud uuringule Kaletra annusega 400/ 100 mg kaks korda ööpäevas 48. ja 72. nädala vahel.
Sixty-one patients completed the study (35 patients received the recommended 400/ 100 mg twice daily dose throughout the study).
Uuringu lõpetas kuuskümmend üks patsienti (35 patsienti said soovitatud annust 400/ 100 mg kaks korda ööpäevas kogu uuringu jooksul).
Thirty-nine patients (39%) discontinued the study, including 16 (16%) discontinuations due to adverse events, one of which was associated with a death.
360- nädalase ravi kestel oli patsientide määr, kellel esines HIV RNA- d < 400 (< 50) koopiat/ ml 61% (59%) ja CD4 rakkude arvu vastav suurenemine oli 501 rakku/ mm3 Kolmkümmend üheksa patsienti (39%) katkestasid uuringu, sh 16 katkestasid kõrvaltoimete tõttu (16%), millest üks oli seotud surmaga.
Patients with prior antiretroviral therapy
Patsiendid, kes on varem retroviirusvastast ravi saanud.
Study M97-765 is a randomised, double-blind trial evaluating Kaletra at two dose levels (400/ 100 mg and 400/ 200 mg, both twice daily) plus nevirapine (200 mg twice daily) and two nucleoside reverse transcriptase inhibitors in 70 single protease inhibitor experienced, non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor naïve patients.
Uuring M97- 765 on randomiseeritud, topeltpime uuring, milles 70 patsiendil, kes olid varem saanud ravi ühe proteaasi inhibiitoriga, kuid keda ei olnud ravitud mitte- nukleosiidsete pöördtranskriptaasi inhibiitoritega, võrreldi Kaletra’ t kahel annusetasemel (400/ 100 mg ja 400/ 200 mg, mõlemad kaks korda ööpäevas) kombineeritult koos nevirapiiniga (200 mg kaks korda ööpäevas) ja kahe nukleosiidse pöördtranskriptaasi inhibiitoriga.
Median baseline CD4 cell count was 349 cells/ mm3 (range 72 to 807 cells/ mm3) and median baseline plasma HIV-1 RNA was 4.0 log10 copies/ ml (range 2.9 to 5.8 log10 copies/ ml).
Keskmine CD4 rakkude algtase oli 349 rakku/ mm3 (vahemikus 72... 807 rakku/ mm3) ja keskmine HIV RNA algtase 4, 0 log10 koopiat/ ml (vahemikus 2, 9... 5, 8 log10 koopiat/ ml).
By intent to treat analysis where patients with missing values are considered virologic failures, the proportion of patients with HIV RNA < 400 (< 50) copies/ ml at 24 weeks was 75% (58%) and the mean increase from baseline in CD4 cell count was 174 cells/ mm3 for the 36 patients receiving the 400/ 100 mg dose of Kaletra.
36 patsiendil, kes said Kaletra’ t annuses 400/ 100 mg, oli 24. nädalaks HIV RNA < 400 (< 50) koopia/ ml 75% (58%) ja CD4 rakkude algväärtuse keskmine tõus oli 174 rakku/ mm3.
M98-957 is a randomised, open-label study evaluating Kaletra treatment at two dose levels (400/ 100 mg and 533/ 133 mg, both twice daily) plus efavirenz (600 mg once daily) and nucleoside reverse transcriptase inhibitors in 57 multiple protease inhibitor experienced, non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor naïve patients.
Uuring M98- 957 on randomiseeritud, avatud uuring, milles 57 patsiendil, kes olid varem saanud ravi mitme proteaasi inhibiitoriga ja keda ei olnud ravitud mitte- nukleosiidsete pöördtranskriptaasi inhibiitoritega, uuriti Kaletra- ravi kahel annusetasemel (400/ 100 mg ja 533/ 133 mg, mõlemad kaks korda ööpäevas) koos efavirensiga (600 mg üks kord ööpäevas) ja nukleosiidse pöördtranskriptaasi inhibiitoriga.
Between week 24 and 48, patients randomised to a dose of 400/ 100 mg were converted to a dose of 533/ 133 mg.
24. ja 48. uuringunädala vahemikus viidi varem Kaletra’ t annuses 400/ 100 mg saanud patsientide annus samuti 533/ 133 mg- le.
Median baseline CD4 cell count was 220 cells/ mm3 (range 13 to 1030 cells/ mm3).
Keskmine CD4 rakkude algtase oli 220 rakku/ mm3 (vahemikus 13... 1030 rakku/ mm3).
By intent-to-treat analysis of both dose groups combined (n=57), where patients with missing values are considered virologic failures, the proportion of patients
Intent- to- treat- analüüsi käigus arvestati puuduvate väärtustega patsiendid viroloogiliselt mitteparanenuiks (mõlemas Kaletra annusegrupis, n=57).
17 with HIV RNA < 400 copies/ ml at 48 weeks was 65% and the mean increase from baseline CD4 cell count was 94 cells/ mm3.
48. nädalaks oli HIV RNA < 400 koopiat/ ml patsientide osakaal 65% ning keskmine CD4 rakkude arvu tõus oli 94 rakku / mm3.
Paediatric Use
Kasutamine pediaatrias
M98-940 is an open-label study of a liquid formulation of Kaletra in 100 antiretroviral naïve (44%) and experienced (56%) paediatric patients.
Uuring M98- 940 on avatud uuring, milles kasutati Kaletra suukaudset lahust 100 lapsel, kellest 44% ei olnud varem saanud ravi retroviirusvastaste ravimitega ja kellest 56% oli sellist ravi saanud.
All patients were non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor naïve.
Ükski patsientidest ei olnud varem saanud ravi mitte- nukleosiidse pöördtranskriptaasi inhibiitoritega.
Patients were randomised to either 230 mg lopinavir/ 57.5 mg ritonavir per m2 or 300 mg lopinavir/ 75 mg ritonavir per m2.
Patsiendid randomiseeriti kas 230 mg lopinaviir/ 57, 5 mg ritonaviir/ m2- rühma või 300 mg lopinaviir/ 75 mg ritonaviir/ m2- rühma.
Safety, efficacy and pharmacokinetic profiles of the two dose regimens were assessed after 3 weeks of therapy in each patient.
Nende kahe raviskeemi ohutust, efektiivsust ja farmakokineetilisi omadusi hinnati 3- nädalase ravi järel kõigil patsientidel.
Subsequently, all patients were continued on the 300/ 75 mg per m2 dose.
Seejärel jätkati kõigil patsientidel ravi skeemi 300 mg lopinaviir/ 75 mg ritonaviir/ m2 alusel.
Mean baseline CD4 cell count was 838 cells/ mm3 and mean baseline plasma HIV-1 RNA was 4.7 log10 copies/ ml.
Keskmine CD4 rakkude algtase oli 838 rakku/ mm3 ja keskmine HIV- 1 RNA algtase 4, 7 log10 koopiat/ ml.
Through 48 weeks of therapy, the proportion of patients with HIV RNA < 400 copies/ ml was 84% for antiretroviral naïve patients and 75% for antiretroviral experienced patients and the mean increases from baseline in CD4 cell count were 404 cells/ mm3 and 284 cells/ mm3 respectively.
Kogu 48- nädalase ravi kestel oli HIV RNA tasemega < 400 koopia/ ml patsiente varasemat retroviirusvastast ravi mitte saanud patsientide hulgas 84% ja varem sellist ravi saanud patsientide hulgas 75%.
5.2 Pharmacokinetic properties
CD4 rakkude arvu keskmine tõus oli vastavalt 404 rakku/ mm3 ja 284 rakku/ mm3.
The pharmacokinetic properties of lopinavir co-administered with ritonavir have been evaluated in healthy adult volunteers and in HIV-infected patients; no substantial differences were observed between the two groups.
Olulisi erinevusi nende kahe rühma vahel leitud ei ole.
Across studies, administration of Kaletra 400/ 100 mg twice daily yields mean steady-state lopinavir plasma concentrations 15 to 20-fold higher than those of ritonavir in HIV-infected patients.
Vaadates ristuv - uuringuid, milles Kaletra’ t manustatakse HIV- infektsiooniga patsientidele annuses 400/ 100 mg kaks korda ööpäevas, kujunes püsikontsentratsiooni tingimustes lopinaviiri plasmakontsentratsiooni väärtus 15... 20 korda kõrgemaks kui ritonaviiri sama näitaja.
Absorption: multiple dosing with 400/ 100 mg Kaletra twice daily for 3 to 4 weeks and without meal restriction produced a mean ± SD lopinavir peak plasma concentration (Cmax) of 9.6 ± 4.4 μ g/ ml, occurring approximately 4 hours after administration.
Kaletra 400/ 100 mg korduval manustamisel kaks korda ööpäevas, 3... 4 nädala jooksul ilma dietaarsete piiranguteta kujunes lopinaviiri maksimaalseks plasmakontsentratsiooniks (Cmax) ± SD 9, 6±4, 4 μg/ ml, mis saabus ligikaudu 4 tundi pärast manustamist.
The mean steady-state trough concentration prior to the morning dose was 5.5 ± 4.0 μ g/ ml.
Keskmiselt oli püsiseisundi madalaim kontsentratsioon enne hommikuse annuse manustamist 5, 5±4, 0 μg/ ml.
Lopinavir AUC over a 12 hour dosing interval averaged 82.8 ± 44.5 μ g• h/ ml.
Lopinaviiri AUC oli 12 tunnise annustamisintervalli juures 82, 8±44, 5 μg • h/ ml.
Kaletra soft capsules and liquid have been shown to be bioequivalent under nonfasting conditions (moderate fat meal).
Toidu mõju peroraalsele imendumisele: on näidatud, et tavalise (mõõduka rasvasisaldusega) toidu tarbimise tingimustes on Kaletra pehmekapslid ja lahus bioekvivalentsed.
Administration of a single 400/ 100 mg dose of Kaletra soft capsules with a moderate fat meal (500 – 682 kcal, 22.7 – 25.1% from fat) was associated with a mean increase of 48% and 23% in lopinavir AUC and Cmax, respectively, relative to fasting.
Kui ühekordselt manustati 400/ 100 mg Kaletra pehmekapsel koos mõõduka rasvasisaldusega toiduga (500... 682 kcal, sellest 22, 7... 25, 1% rasvast), olid lopinaviiri AUC 48% ja Cmax 23% suuremad kui paastumise korral.