natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Among entecavir-treated patients, on-treatment ALT elevations had a median time to onset of 4-5 weeks, generally resolved with continued treatment, and, in a majority of cases, were associated with a ≥ 2 log10/ ml reduction in viral load that preceded or coincided with the ALT elevation.
Entekaviiriga ravitud patsientidel esines raviaegne ALAT aktiivsuse tõus keskmiselt 4... 5 nädala möödumisel ravi algusest, mis enamasti lahenes ravi jätkamisel ning millest enamus oli seotud viiruse hulga eelneva või samaaegse vähenemisega ≥ 2 log10/ ml.
Exacerbations after discontinuation of treatment: acute exacerbations of hepatitis have been reported in patients who have discontinued anti-hepatitis B virus therapy, including therapy with entecavir (see section 4.4).
Ägenemised pärast ravi lõpetamist: hepatiit B vastase ravi, sealhulgas entekaviiri kasutamise katkestamise järgselt on täheldatud akuutselt kulgevaid hepatiidi ägenemisi (vt lõik 4. 4).
In studies in nucleoside-naive patients, 6% of entecavir-treated patients and 10% of lamivudine-treated patients experienced ALT elevations (> 10 times ULN and > 2 times reference [minimum of baseline or last end-of-dosing measurement]) during post-treatment follow-up.
Uuringutes nukleosiide eelnevalt mitte kasutanud patsientidel esines ALAT aktiivsuse tõus (> 10- kordne tõus üle normväärtuse ülemise piiri ja > 2- kordne tõus võrreldes referentsväärtusega [väikseim ravieelne või viimasele manustamisele järgneva mõõtmise tulemus]) 6% - l entekaviiriga ja 10% - l lamivudiiniga ravitud patsientidest.
Among entecavir-treated nucleoside-naive patients, ALT elevations had a median time to onset of 23-24 weeks, and 86% (24/ 28) of ALT elevations occurred in HBeAg negative patients.
Entekaviiriga ravitud eelnevalt nukleosiide mittesaanud patsientidel esines ALAT aktiivsuse tõus keskmiselt 23... 24 nädala möödumisel ja neist patsientidest 86% (24/ 28) olid HBeAg - negatiivsed.
In studies in lamivudine-refractory patients, with only limited numbers of patients being followed up, 11% of entecavir-treated patients and no lamivudine-treated patients developed ALT elevations during post- treatment follow-up.
Uuringutes lamivudiinravile resistentsete patsientidega, milles jälgiti ravijärgselt vaid piiratud arvul patsiente esines ravi lõpetamise järgselt ALAT aktiivsuse tõus 11% - l entekaviiri ja ei ühelgi lamivudiini saanud patsiendil.
Experience in patients co-infected with HIV: the safety profile of entecavir in a limited number of HIV/ HBV co-infected patients on lamivudine-containing HAART (highly active antiretroviral therapy) regimens was similar to the safety profile in monoinfected HBV patients (see section 4.4).
HIV koinfektsiooniga patsiendid: entekaviiri ohutusprofiil piiratud arvul HIV/ HBV koinfektsiooniga patsientidel, kes kasutasid lamivudiini sisaldavat kõrge aktiivsusega antiretroviirus ravi (HAART) oli sarnane HBV monoinfektsiooniga patsientidega (vt lõik 4. 4).
Gender/ age: there was no apparent difference in the safety profile of entecavir with respect to gender (≈ 25% women in the clinical trials) or age (≈ 5% of patients > 65 years of age).
Sugu/ vanus: entekaviiri ohutusprofiil ei sõltunud patsiendi soost (≈ 25% uuringus osalenutest olid naised) ega vanusest (≈ 5% patsientidest olid > 65- aastased).
Decompensated cirrhosis: a higher rate of serious hepatic adverse events has been observed in patients with decompensated cirrhosis compared with rates in patients with compensated liver function.
Dekompenseeritud tsirroos: võrreldes kompenseeritud maksafunktsiooniga patsientidega täheldati dekompenseeritud maksatsirroosiga patsientidel sagedamini tõsiseid maksaga seotud kõrvaltoimeid.
This observation is based on limited experience in 45 patients with Child-Pugh score ≥ 7 at the start of entecavir treatment.
See tähelepanek põhineb piiratud kogemusel 45 patsiendiga, kelle Child- Pugh 'skoor oli ≥ 7 ravi alustamisel entekaviiriga.
Postmarketing experience: in addition to the adverse drug reactions identified from clinical trials, the following adverse reaction has been identified during post-approval use of entecavir.
Turustamisjärgne kogemus: lisaks kliinilistes uuringutes ilmnenud kõrvaltoimetele esines entekaviiri registreerimise järgsel kasutamisel järgmine kõrvaltoime.
frequency not known: rash
Sagedus teadmata: lööve
4.9 Overdose
7 4. 9 Üleannustamine
Healthy subjects who received up to 20 mg/ day for up to 14 days, and single doses up to 40 mg had no unexpected adverse reactions.
Tervetel katsealustel, kellele manustati kuni 20 mg/ ööpäevas kuni 14 päeva jooksul ja ühekordseid annuseid kuni 40 mg ei esinenud ootamatuid kõrvaltoimeid.
Pharmacotherapeutic group: nucleoside and nucleotide reverse transcriptase inhibitors
Farmakoterapeutiline grupp: nukleosiidsed ja nukleotiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid.
7 ATC code:
ATC- kood:
By competing with the natural substrate deoxyguanosine TP, entecavir-TP functionally inhibits the 3 activities of the viral polymerase:
Entekaviirtrifosfaat, konkureerides loodusliku substraadi, deoksüguanosiintrifosfaadiga, inhibeerib viirusliku polümeraasi 3 funktsiooni:
(1) priming of the HBV polymerase, (2) reverse transcription of the negative strand DNA from the pregenomic messenger RNA, and (3) synthesis of the positive strand HBV DNA.
(1) HBV polümeraasi aktiveerimine (priming), (2) pregenoomselt informatsiooni- RNA- lt (mRNA) DNA negatiivahela pöörtranskribeerimine ja (3) HBV DNA positiivahela süntees.
The entecavir-TP Ki for HBV DNA polymerase is 0.0012 μ M.
Entekaviirtrifosfaadi Ki HBV DNA polümeraasi suhtes on 0, 0012 μmol/ l.
Entecavir-TP is a weak inhibitor of cellular DNA polymerases α, β, and δ with Ki values of 18 to 40 µM.
Entekaviirtrifosfaat on nõrk rakuliste DNA polümeraaside α, β ja δ inhibiitor Ki väärtusega 18... 40 μmol/ l.
In addition, high exposures of entecavir had no relevant adverse effects on γ polymerase or mitochondrial DNA synthesis in HepG2 cells (Ki > 160 µM).
Lisaks on leitud, et kõrges kontsentratsioonis entekaviir ei avaldanud mittesoovitavaid toimeid HepG2 rakkude polümeraas γ- le ega mitokondriaalse DNA sünteesile (Ki > 160 μmol/ l).
Antiviral activity: entecavir inhibited HBV DNA synthesis (50% reduction, EC50) at a concentration of 0.004 µM in human HepG2 cells transfected with wild-type HBV.
Viirusevastane toime: inimese HepG2 rakukultuuris, mis oli nakatatud HBV loodusliku tüvega, inhibeeris entekaviir 0, 004 μmol/ l kontsentratsiooni juures HBV DNA sünteesi (50% vähenemine, EC50).
The median EC50 value for entecavir against LVDr HBV (rtL180M and rtM204V) was 0.026 µM (range 0.010-0.059 µM).
Entekaviiri keskmine EC50 väärtus LVDr HBV (rtL180 ja rtM204V) infektsiooni korral oli 0, 026 μmol/ l (vahemikus 0, 010- 0, 059 μmol/ l).
An analysis of the inhibitory activity of entecavir against a panel of laboratory and clinical HIV-1 isolates using a variety of cells and assay conditions yielded EC50 values ranging from 0.026 to > 10 µM; the lower EC50 values were observed when decreased levels of virus were used in the assay.
Entekaviiri inhibitoorse aktiivsuse analüüsil laboratoorsete ja kliiniliste HIV- I isolaatide suhtes olid EC50 väärtused erinevate rakkude ja uuringutingimuste kasutamisel vahemikus 0, 026 kuni > 10 µmol/ l; madalamaid EC50 väärtusi täheldati siis, kui uuringus kasutati viiruse väiksemaid tasemeid.
HIV variants containing the M184V substitution showed loss of susceptibility to entecavir (see section 4.4).
M184V asendusega HIV viiruse tüved olid entekaviiri suhtes madalama tundlikkusega (vt lõik 4. 4).
In HBV combination assays in cell culture, abacavir, didanosine, lamivudine, stavudine, tenofovir or zidovudine were not antagonistic to the anti-HBV activity of entecavir over a wide range of concentrations.
HBV vastaste ravimite kombineerimisel rakukultuuris ei avaldanud ei abakaviir, didanosiin, lamivudiin, stavudiin, tenofoviir ega zidovudiin antagonistlikku toimet entekaviiri HBV vastase toime suhtes ja seda väga erinevate kontsentratsioonide juures.
Substitutions observed in clinical isolates (rtT184A, C, F, G, I, L, M or S; rtS202 C, G or I; and/ or rtM250I, L or V) further decreased entecavir susceptibility 16- to 741-fold relative to wild-type virus.
Isoleeritud kliinilistel tüvedel täheldatud asendused (rtT184A, C, F, G, I, L, M või S; rtS202C, G või I; ja/ või rtM250I, L või V) vähendasid täiendavalt tundlikkust entekaviirile 16... 741- kordselt võrreldes metsiku viirustüvega.
The ETVr substitutions at residues rtT184, rtS202 and rtM250 alone have only a modest effect on entecavir susceptibility, and have not been observed in the absence of LVDr substitutions in more than 1000 patient samples sequenced.
ETVr põhjustavad asendused positsioonides rtT184, rtS202 ja rtM250 üksikult evivad vaid mõõdukat mõju entekaviir- tundlikkusele ning neid ei ole täheldatud enam kui 1000 patsiendilt pärinevate proovide sekveneerimisel LVDr põhjustavate asenduste puudumisel.
Clinical experience: the demonstration of benefit is based on histological, virological, biochemical, and serological responses after 48 weeks of treatment in active-controlled clinical trials of 1,633 adults with chronic hepatitis B infection and evidence of viral replication.
8 Kliiniline kogemus: aktiivse kontrolliga kliinilised uuringud 1633 täiskasvanud viiruse replitseerumise tunnustega kroonilise hepatiit B infektsiooniga patsiendil näitasid, et 48 nädalat kestva ravi järel toimus paranemine nii histoloogiliste, viroloogiliste, biokeemiliste kui seroloogiliste näitajate osas.
In all studies, histological improvement was defined as a ≥ 2-point decrease in Knodell necro- inflammatory score from baseline with no worsening of the Knodell fibrosis score.
Histoloogiline paranemine defineeriti kõigis uuringutes kui Knodell' i nekroos- põletikulise skoori ≥ 2- punktiline vähenemine, võrreldes algväärtusega, ning seejuures ei tohtinud esineda Knodell' i fibroosiskoori halvenemist.
Responses for patients with baseline Knodell Fibrosis Scores of 4 (cirrhosis) were comparable to overall responses on all efficacy outcome measures (all patients had compensated liver disease).
Ravi alustamisel 4- punktilise Knodell' i fibroosiskooriga patsientide (tsirroos) ravivastus oli kõigi efektiivsuse hindamise näitajate osas võrreldav üleüldise ravivastusega (kõigi patsientide maksahaigus oli kompenseeritud).
High baseline Knodell necroinflammatory scores (> 10) were associated with greater histological improvement in nucleoside- naive patients.
Eelnevalt nukleosiide mittesaanud patsientide puhul seostati suurt Knodell' i nekroos- põletikulist skoori (> 10) ravi alustamisel ulatuslikuma histoloogilise paranemisega.
Baseline ALT levels ≥ 2 x ULN and baseline HBV DNA ≤ 9.0 log10 copies/ ml were both associated with higher rates of virologic response (Week 48 HBV DNA < 400 copies/ ml) in nucleoside-naive HBeAg-positive patients.
Eelnevalt nukleosiide mittesaanud HBeAg- positiivsetel patsientidel seostatakse viroloogilise ravivastuse kõrgemaid näitajaid (48 nädalal HBV DNA < 400 koopia/ ml) algväärtuse ALAT ≥ 2 x ULN ja HBV DNA ≤ 9, 0 log10 koopia/ ml.
Results at 48 weeks of randomised, double blind studies comparing entecavir (ETV) to lamivudine
Järgnevas tabelis on esitatud 48 nädalat kestnud randomiseeritud topeltpimedate uuringute tulemused, milles uuriti entekaviiri (ETV) ja lamivudiini (LVD) toimet HbeAg- positiivsetel (022) ja HbeAg - negatiivsetel (027) patsientidel.
8 (LVD) in HBeAg positive (022) and HBeAg negative (027) patients are presented in the table.
Nukleosiide eelnevalt mittesaanud patsiendid
Nucleoside Naive
HBeAg- positiivsed (uuring 022) ETV 0, 5 mg LVD ETV
HBeAg Positive (study 022)
HBeAg- negatiivsed (uuring 027) 0, 5 mg LVD
HBeAg Negative (study 027)
üks kord ööpäevas
ETV
100
LVD ETV
ööpäevas
ETV LVD ETV
ööpäevas
LVD
n
0.5 mg
314a
100 mg 0.5 mg
314a
0.5 mg 100 mg 0.5 mg
296a
100 mg
287a
once daily once daily once daily a a a
Histoloogiline paranemineb Ishak' i fibroosiskoori paranemine Ishak' i fibroosiskoori halvenemine n
once daily
72% * 39% 8% 354
n Histological improvementb Ishak fibrosis score improvement Ishak fibrosis score worsening n Viral load reduction (log10 copies/ ml)c HBV DNA undetectable (< 300 copies/ ml by PCR)c
62% 35% 10% 355
314 314 296 72%* 62% 70%* 39% 35% 36% 8% 10% 12% 354 355 325 -6.86* -5.39 -5.04* 67%* 36% 90%*
70% * 36% 12% 325
287a 61% 38% 15% 313 -4.53 72%
61% 38% 15% 313
68%* 60% 78%*
60%
HBeAg Seroconversion *p value vs lamivudine < 0.05 a
HBeAg serokonversioon * p väärtus vs lamivudiin < 0, 05 a
patients with evaluable baseline histology (baseline Knodell Necroinflammatory Score ≥ 2) b a primary endpoint c Roche Cobas Amplicor PCR assay (LLOQ = 300 copies/ ml)
patsiendid algselt hinnatava histoloogiaga (Knodell' i nekroos- põletikuline skoor ≥ 2) b esmane tulemusnäitaja c Roche Cobas Amplicor PCR test (LLOQ = 300 koopiat/ ml)
Experience in lamivudine-refractory patients:
Kogemus lamivudiinravile resistentsete patsientidel:
In a randomised, double-blind study in HBeAg positive lamivudine-refractory patients (026), with 85% of patients presenting LVDr mutations at baseline, patients receiving lamivudine at study entry either switched to entecavir 1 mg once daily, with neither a washout nor an overlap period (n = 141), or continued on lamivudine 100 mg once daily (n = 145).
HbeAg- positiivsete lamivudiinravile resistentsete patsientidega (026), kellest 85% - l esines ravi alguses LVDr mutatsioone, viidi läbi randomiseeritud topeltpime uuring, millesse lülitumise hetkel kasutasid kõik patsiendid lamivudiini ning seejärel randomiseeriti patsiendid kahte gruppi: ühe grupi patsiendid (n = 141) läksid üle ravile entekaviiriga 1 mg üks kord ööpäevas, ilma vahepealse eliminatsiooni - või kattuva perioodita, ja teine grupp patsiente jätkas ravi lamivudiiniga 100 mg üks kord ööpäevas (n = 145).
Results at 48 weeks are presented in the table.
48- nädalase ravi tulemused on esitatud tabelis.
Lamivudine-refractory HBeAg positive (study 026) ETV 1.0 mg once daily LVD 100 mg once daily n
9 Lamivudiinravile resistentsed patsiendid HBeAg- positiivsed (uuring 026)
124a
124 55% * 34% * 11% 141 - 5, 11 *
116a
116a 28% 16% 26% 145 - 0, 48
Histological improvementb Ishak fibrosis score improvement Ishak fibrosis score worsening n Viral load reduction (log10 copies/ ml)c HBV DNA undetectable (< 300 copies/ ml by PCR)c
Mittemääratav HBV DNA (< 300 koopiat/ ml PCR metoodil) c
55%* 34%* 11% 141 -5.11* 19%*
19% *
28% 16% 26% 145 -0.48 1%
1%
61%*
61% *
patients with evaluable baseline histology (baseline Knodell Necroinflammatory Score ≥ 2) b a primary endpoint. c Roche Cobas Amplicor PCR assay (LLOQ = 300 copies/ ml)
patsiendid algselt hinnatava histoloogiaga (Knodell' i nekroos- põletikuline skoor ≥ 2) b esmane tulemusnäitaja c Roche Cobas Amplicor PCR test (LLOQ = 300 koopiat/ ml)
Response criteria were HBV virological suppression (HBV DNA < 0.7 MEq/ ml by bDNA) and loss of HBeAg (in HBeAg positive patients) or ALT < 1.25 times ULN (in HBeAg negative patients).
Vastuse kriteeriumid olid HBV viroloogiline supressioon (HBV DNA < 0, 7 MEq/ ml bDNA meetodil) ja HBeAg kadumine (HBeAg- positiivsetel patsientidel) või ALAT aktiivsus < 1, 25 korda üle normi ülemise piiri (HBeAg- negatiivsetel patsientidel).
Patients in response were followed for an additional 24 weeks off-
Kriteeriumidele vastavaid patsiente jälgiti ravijärgselt lisaks 24 nädalat.
HBeAg positive (study 022): treatment with entecavir for up to 96 weeks (n = 354) resulted in cumulative response rates of 80% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR, 87% for ALT normalisation, 31% for HBeAg seroconversion and 2% for HBsAg seroconversion (5% for HBsAg loss).
80% - l vähenes HBV DNA < 300 koopia/ ml, määratuna PCR- ga, 87% - l normaliseerus ALAT väärtus, 31% - l HBeAg serokonversioon ja 2% - l HBsAg serokonversioon (5% - l HBsAg kadumine).
For lamivudine (n = 355), cumulative response rates were 39% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR, 79% for ALT normalisation, 26% for HBeAg seroconversion, and 2% for HBsAg seroconversion (3% for HBsAg loss).
39% - l HBV DNA < 300 koopia/ ml, määratuna PCR- ga, 79% - l ALAT normaliseerumine, 26% - l HBeAg serokonversioon ja 2% - l HBsAg serokonversioon (3% - l HBsAg kadumine).
At end of dosing, among patients who continued treatment beyond 52 weeks (median of 96 weeks), 81% of 243 entecavir-treated and 39% of 164 lamivudine-treated patients had HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR while ALT normalisation (≤ 1 times ULN) occurred in 79% of entecavir- treated and 68% of lamivudine-treated patients.
Patsientidest, kes jätkasid ravi üle 52 nädala (keskmiselt 96 nädalat) oli 81% - l 243- st entekaviiriga ravitud ja 39% - l 164- st lamivudiiniga ravitud patsientidest annustamise lõpul PCR- ga määratuna HBV DNA < 300 koopia/ ml, ALAT normaliseerus (≤ 1 korda üle normi ülapiiri) 79% - l entekaviiriga ravitud ja 68% - l lamivudiiniga ravitud patsientidest.
HBeAg negative (study 027): treatment with entecavir up to 96 weeks (n = 325) resulted in cumulative response rates of 94% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR and 89% for ALT normalisation versus 77% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR and 84% for ALT normalisation for lamivudine-treated patients (n = 313).
Lamivudiiniga ravitud patsientidest (n = 313) oli 77% - l HBV DNA < 300 koopia/ ml PCR- ga määratuna ja 84% - l normaliseerusid ALAT väärtused.
For 26 entecavir-treated and 28 lamivudine-treated patients who continued treatment beyond 52 weeks (median 96 weeks), 96% of entecavir-treated and 64% of lamivudine-treated patients had HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR at end of dosing.
26- st entekaviiriga ravitud ja 28- st lamivudiiniga ravitud patsiendist, kes jätkasid ravi üle 52 nädala (keskmiselt 96 nädalat), oli 96% - l entekaviiriga ravitutest ja 64% - l lamivudiiniga ravitutest annustamise lõpul HBV DNA < 300 koopia/ ml, määratuna PCR- ga.
ALT normalisation (≤ 1 times ULN) occurred in 27% of entecavir-treated and 21% of lamivudine-treated patients at end of dosing.
27% - l entekaviiriiga ja 21% - l lamivudiiniga ravitud patsientidest annustamise lõpus ALAT normaliseerus (≤ 1 korda üle normi ülapiiri).
For patients who met protocol-defined response criteria, response was sustained throughout the 24-week post-treatment follow-up in 75% (83/ 111) of entecavir responders vs 73% (68/ 93) for lamivudine responders in study 022 and 46% (131/ 286) of entecavir responders vs 31% (79/ 253) for lamivudine responders in study 027.
Patsientidest, kes vastasid protokollis defineeritud kriteeriumitele, püsis vastus 24- nädalase ravijärgse jälgimisperioodi jooksul 75% - l (83/ 111) entekaviirile allunutest, 73% - l (68/ 93) lamivudiinile allunutest uuringus 022 ning 46% - l (131/ 286) entekaviirile allunutest ja 31% - l (79/ 253) lamivudiinile
By 48 weeks of post-treatment follow-up, a substantial number of HBeAg negative patients lost response.
Ravijärgse perioodi 48 nädalaks puudus ravivastus märkimisväärsel hulgal HBeAg- negatiivsetest patsientidest.
Lamivudine-refractory:
Lamivudiinravile resistentsed:
HBeAg positive (study 026): treatment with entecavir for up to 96 weeks (n = 141) resulted in cumulative response rates of 30% for HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR, 85% for ALT normalisation and 17% for HBeAg seroconversion.
30% - l HBV DNA < 300 koopia/ ml, määratuna PCR- ga ja 85% - l ALAT normaliseerumine ja 17% - l HBeAg serokonversioon.
For the 77 patients who continued entecavir treatment beyond 52 weeks (median 96 weeks), 40% of patients had HBV DNA < 300 copies/ ml by PCR and 81% had ALT normalisation (≤ 1 times ULN) at end of dosing.
77- st patsiendist, kes jätkasid entekaviir- ravi üle 52 nädala (keskmiselt 96 nädalat), oli annustamise lõpus 40% - l HBV DNA < 300 koopia/ ml, määratuna PCR- ga, ja 81% - l normaliseerus ALAT (≤ 1 korda üle normi ülapiiri).
Age/ gender:
Vanus/ sugu:
Special populations HIV/ HBV co-infected patients receiving concomitant HAART: study 038 included 67 HBeAg positive and 1 HBeAg negative patients co-infected with HIV.
Erinevad patsientide rühmad Samaaegselt HAART- ravi saavad HIV/ HBV koinfektsiooniga patsiendid: uuring 038 hõlmas 67 HBeAg- positiivset ja 1 HBeAg- negatiivset HIV koinfektsiooniga patsienti.
Patients had stable controlled HIV (HIV RNA < 400 copies/ ml) with recurrence of HBV viraemia on a lamivudine-containing HAART regimen.
Patsientidel oli stabiilne ravitud HIV infektsioon (HIV RNA < 400 koopiat/ ml) korduva HBV- vireemiaga lamivudiini sisaldava HAART- skeemi foonil.
HAART regimens did not include emtricitabine or tenofovir disoproxil fumarate.
HAART- skeemid ei sisaldanud emtritsitabiini ega tenofoviirdisoproksiilfumaraati.
At baseline entecavir-treated patients had a median duration of prior lamivudine therapy of 4.8 years and median CD4 count of 494 cells/ mm3 (with only 5 subjects having CD4 count < 200 cells/ mm3).
Ravi alguses oli entekaviirravi saanud patsientide eelneva lamivudiinravi kestus keskmiselt 4, 8 aastat, CD4 arvu keskmine 494 rakku/ mm3 (ainult 5 uuritaval oli CD4 arv < 200 rakk/ mm3).
Patients continued their lamivudine-regimen and were assigned to add either entecavir 1 mg once daily (n = 51) or placebo (n = 17) for 24 weeks followed by an additional 24 weeks where all received entecavir.
Patsiendid jätkasid lamivudiinravi ja neile määrati lisaks kas 1 mg entekaviiri (n = 51) või platseebot (n = 17) üks kord ööpäevas 24- ks nädalaks, millele järgnes 24 - nädalane periood, kus kõik said entekaviiri.
At 24 weeks the reduction in HBV viral load was significantly greater with entecavir (-3.65 vs an increase of 0.11 log10 copies/ ml).
24- ndal nädalal oli HBV viiruse hulga vähenemine oluliselt suurem entekaviiri saanud patsientidel (- 3, 65 vs 0, 11 log10 koopiat/ ml tõus).
For patients originally assigned to entecavir treatment, the reduction in HBV DNA at 48 weeks was -4.20 log10 copies/ ml, ALT normalisation had occurred in 37% of patients with abnormal baseline ALT and none achieved HBeAg seroconversion.
Algselt entekaviir- ravile määratud patsientide hulgas oli HBV DNA vähenemine 48 nädalaga - 4, 20 log10 koopiat/ ml, ALAT normaliseerumine esines 37% - l algselt hälbiva ALAT- ga patsientidest ja ühelgi HbeAg serokonversiooni ei saavutatud.
10 HIV/ HBV co-infected patients not receiving concomitant HAART: entecavir has not been evaluated in HIV/ HBV co-infected patients not concurrently receiving effective HIV treatment.
Samaaegselt HAART- ravi mitte- saavad HIV/ HBV koinfektsiooniga patsiendid: entekaviiri ei ole uuritud HIV/ HBV koinfektsiooniga patsientidel, kes ei saanud samaaegselt tõhusat HIV vastast ravi.
Reductions in HIV RNA have been reported in HIV/ HBV co-infected patients receiving entecavir monotherapy without HAART.
HIV RNA vähenemisest on teatatud HIV/ HBV koinfektsiooniga patsientidel, kes said entekaviiri monoteraapiana ilma HAART' ita.
In some cases, selection of HIV variant M184V has been observed, which has implications for the selection of HAART regimens that the patient may take in the future.
Mõnel juhul täheldati HIV variandi M184V selekteerumist, mis mõjutab HAART- skeemi valikut, mida patsient edaspidi võib vajada.
Therefore, entecavir should not be used in this setting due to the potential for development of HIV resistance (see section 4.4).
Entekaviiri ei tohi sellisel juhul kasutada võimaliku resistentse HIV kujunemise ohu tõttu (vt lõik 4. 4).
Patients with decompensated liver disease: a randomised open-label study (048) comparing entecavir 1.0 mg once daily with adefovir 10 mg once daily in patients with hepatic decompensation is ongoing.
Dekompenseeritud maksahaigusega patsiendid: randomiseeritud avatud uuring dekompenseeritud maksafunktsiooniga patsientidel (048), milles võrreldakse 1, 0 mg entekaviiri üks kord ööpäevas ja 10 mg adefoviiri üks kord ööpäevas on teostamisel.
Clinical resistance: patients in clinical trials initially treated with entecavir 0.5 mg (nucleoside-naive) or 1.0 mg (lamivudine-refractory) and with an on-therapy PCR HBV DNA measurement at or after Week 24 were monitored for resistance.
Kliiniline resistentsus: resistentsuse suhtes jälgiti kliinilistes uuringutes osalenud patsiente, kes esialgselt said raviks 0, 5 mg (nukleosiidravi mittesaanud) või 1, 0 mg entekaviiri (lamivudiin - resistentsed) ning kellel 24 ravinädalal või hiljem määrati HBV DNA PCR- meetodil.