natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Of these skin cancers, squamous cell carcinomas occurred at rates (95% confidence interval) of 2.5 (1.1, 5.6) per 1,000 patient-years among Humira-treated patients and 0 per 1,000 patient-years among control patients.
Nendest nahavähkidest täheldati lamerakulisi kartsinoome esinemissagedusega (95% - usaldusvahemik) 2, 5 juhtu (1, 1; 5, 6) 1000 patsientaasta kohta Humira’ t saanud patsientidel ja 0 juhtu 1000 patsientaasta kohta kontrollgrupi patsientidel.
The rate (95% confidence interval) of lymphomas was 0.8 (0.2, 3.3) per 1,000 patient-years among Humira-treated patients and 0.9 (0.1, 6.1) per 1,000 patient-years among control patients.
Lümfoomide esinemissagedus (95% - usaldusvahemik) oli 0, 8 juhtu (0, 2; 3, 3) 1000 patsientaasta kohta Humira’ t saanud patsientidel ja 0, 9 juhtu (0, 1; 6, 1) 1000 patsientaasta kohta kontrollgrupi patsientidel.
When combining controlled portions of these trials and ongoing open label extension studies with a median duration of approximately 1.7 years including 6,539 patients and over 16,000 patient-years of therapy, the observed rate of malignancies, other than lymphoma and non-melanoma skin cancers is approximately 10.1 per 1,000 patient years.
Kui kombineerida kontrollitud osad nendest kliinilistest uuringutest ja käimasolevast laiendatud avatud uuringust, mille keskmiseks kestuseks on ligikaudu 1, 7 aastat ja mis hõlmab 6539 patsienti 12 ning mille ravikestus ületab 16000 patsientaastat, on pahaloomuliste kasvajate (v. a lümfoomid või mittemelanoom nahavähid) esinemissageduseks ligikaudu 10, 1 juhtu 1000 patsientaasta kohta.
The observed rate of non-melanoma skin cancers is approximately 9.0 per 1,000 patient years, and the observed rate of lymphomas is approximately 1.1 per 1000 patient years.
Mittemelanoom nahavähkide esinemissagedus on ligikaudu 9, 0 juhtu 1000 patsientaasta kohta ja lümfoomide esinemissagedus ligikaudu 1, 1 juhtu 1000 patsientaasta kohta.
In post-marketing experience from January 2003, predominately in patients with rheumatoid arthritis, the reported rate of malignancies other than lymphomas and non-melanoma skin cancers is approximately 1.7 per 1,000 patient years.
Peamiselt reumatoidartriidiga patsientidel põhinevate turustamisjärgsete kogemuste (jaanuarist 2003) põhjal on pahaloomuliste kasvajate (v. a lümfoom või mittemelanoom nahavähk) esinemissagedus ligikaudu 1, 7 juhtu 1000 patsientaasta kohta.
The reported rates for non-melanoma skin cancers and lymphomas are approximately 0.2 and 0.4 per 1,000 patient years, respectively (see section 4.4).
Mittemelanoom nahavähkide ja lümfoomide esinemissagedused on vastavalt ligikaudu 0, 2 ja 0, 4 juhtu 1000 patsientaasta kohta (vt lõik 4. 4).
Rare post-marketing cases of hepatosplenic T-cell lymphoma have been reported in patients treated with adalimumab (see section 4.4).
Turustamisjärgselt on adalimumabiga ravitud patsientidel harva teatatud hepatospleenilise T - rakklümfoomi esinemisest (vt lõik 4. 4).
13 Autoantibodies
Autoantikehad
Patients had serum samples tested for autoantibodies at multiple time points in rheumatoid arthritis Studies I − V.
Autoantikehade leidu seerumiproovides uuriti reumatoidartriidi uuringutes I… V mitmel ajahetkel.
In these trials, 11.9% of patients treated with Humira and 8.1% of placebo and active control − treated patients that had negative baseline anti-nuclear antibody titres reported positive titres at Week 24.
Nendes uuringutes täheldati 24. nädalal antinukleaarsete antikehade positiivseid tiitreid 11, 9% Humira’ t saanud ja 8, 1% platseebot ja kontroll- ravi saanud patsientidest, kellel oli olnud negatiivne lähteväärtus.
Two patients out of 3,441 treated with Humira in all rheumatoid arthritis and psoriatic arthritis studies developed clinical signs suggestive of new-onset lupus-like syndrome.
Kahel Humira’ ga ravitud patsiendil 3441- st kõigist reumatoidartriidi ja psoriaatilise artriidi uuringutes ravitud patsientidest ilmnesid esmaselt tekkinud luupusetaolisele sündroomile viitavad kliinilised nähud.
Rheumatoid arthritis clinical trials: in controlled rheumatoid arthritis clinical trials (RAstudies I − IV), elevations of ALT were similar in patients receiving adalimumab or placebo.
Reumatoidartriidi kliinilised uuringud: reumatoidartriidi kontrollitud kliinilistes uuringutes (RA uuringud I… IV) olid ALAT tõusud adalimumabi või platseebot saavatel patsientidel sarnased.
In patients with early rheumatoid arthritis (disease duration of less than 3 years) (RA study V), elevations of ALT were more common in the combination arm (Humira / methotrexate) compared to the methotrexate monotherapy arm or the Humira monotherapy arm.
Varajase reumatoidartriidiga patsientidel (haiguse kestus vähem kui 3 aastat) (RA uuring V) olid ALAT tõusud sagedasemad kombinatsioonravi korral (Humira/ metotreksaat), võrreldes metotreksaat - või Humira monoteraapiaga.
In the JIA trial the few transaminase elevations were small and similar in the placebo and adalimumab exposed patients, and mostly occurred in combination with methotrexate.
JIA uuringus olid leitud vähesed transaminaaside taseme tõusud väikesed ning sarnased platseebot ja adalimumabi saanud patsientide vahel ja esinesid peamiselt kombinatsioonis metotreksaadiga.
Psoriatic arthritis clinical trials: elevations in ALT were more common in psoriatic arthritis patients (PsA studies I - II) compared with patients in rheumatoid arthritis clinical studies.
ALAT tõusud olid sagedasemad psoriaatilise artriidiga patsientidel (PsA uuringud I… II), võrreldes reumatoidartriidi kliiniliste uuringute patsientidega.
In all rheumatoid arthritis, polyarticular juvenile idiopathic arthritis and psoriatic arthritis studies, patients with raised ALT were asymptomatic and in most cases elevations were transient and resolved on continued treatment.
Kõikides reumatoidartriidi, polüartikulaarse juveniilse idiopaatilise artriidi ja psoriaatilise artriidi uuringutes olid suurenenud ALAT- ga patsiendid asümptomaatilised ning enamik tõuse olid pöörduvad ja lahenesid ravi jätkudes.
Crohn’ s disease clinical trials: in controlled clinical trials, elevations of ALT were similar in patients receiving adalimumab or placebo.
Crohni tõve kliinilised uuringud: kontrollitud kliinilistes uuringutes olid ALAT tõusud adalimumabi või platseebot saavatel patsientidel sarnased.
Psoriasis clinical trials: in controlled psoriasis clinical trials, elevations of ALT were similar in patients receiving adalimumab or placebo.
Psoriaasi kliinilised uuringud: kontrollitud psoriaasi kliinilistes uuringutes oli ALAT taseme tõus patsientidel sarnane patsientidega, kes võtsid adalimumabi või platseebot.
Table 2 Undesirable Effects in Postmarketing Surveillance and Phase IV Clinical Studies
13 Tabel 2 Kõrvaltoimed turustamisjärgsel järelevalvel ja 4. faasi kliinilistes uuringutes
System Organ Class Gastrointestinal disorders Hepatobiliary disorders Nervous system disorders
Organsüsteem Seedetrakti häired Maksa ja sapiteede häired
Adverse Reaction intestinal perforation reactivation of hepatitis B demyelinating disorders (e. g. optic neuritis, Guillian-Barré syndrome)
demüelinisatsiooni häired (nt optiline neuriit, Guillain- Barré sündroom)
Skin and subcutaneous tissue disorders Immune system disorders Neoplasma benign, malignant and unspecified (including cysts and polyps)
Hea -, pahaloomulised ja täpsustamata kasvajad (sh tsüstid ja polüübid)
cutaneous vasculitis anaphylaxis hepatosplenic T-cell lymphoma
hepatospleeniline T- rakklümfoom
14 4.9 Overdose
4. 9 Üleannustamine
The highest dose level evaluated has been multiple intravenous doses of 10 mg/ kg, which is approximately 15 times the recommended dose.
Suurim uuritud annus on olnud korduvalt veeni manustatud 10 mg/ kg, mis on ligikaudu 15- kordne soovitatav annus.
ATC code:
Farmakoterapeutiline grupp: selektiivsed immuunsupressiivsed ained, ATC- kood:
Adalimumab binds specifically to TNF and neutralizes the biological function of TNF by blocking its interaction with the p55 and p75 cell surface TNF receptors.
Adalimumab seondub spetsiifiliselt TNF- iga ja neutraliseerib TNF- i bioloogilise funktsiooni, blokeerides selle koostoime p55 ja p75 rakupinna TNF- retseptoritega.
Adalimumab also modulates biological responses that are induced or regulated by TNF, including changes in the levels of adhesion molecules responsible for leukocyte migration (ELAM-1, VCAM-1, and ICAM-1 with an IC50 of0.1-0.2 nM).
IC50 = 0. 1- 0. 2 nM).
After treatment with Humira, a rapid decrease in levels of acute phase reactants of inflammation (C-reactive protein (CRP) and erythrocyte sedimentation rate (ESR)) and serum cytokines (IL-6) was observed compared to baseline in patients with rheumatoid arthritis.
Reumatoidartriidiga patsientidel täheldati pärast Humira- ravi ägeda faasi põletikunäitajate (C- reaktiivne valk (CRV) ja erütrotsüütide settereaktsioon (ESR)) ning seerumi tsütokiinide (IL- 6) kiiret langust võrreldes lähteväärtustega.
Serum levels of matrix metalloproteinases (MMP-1 and MMP-3) that produce tissue remodelling responsible for cartilage destruction were also decreased after Humira administration.
Pärast Humira manustamist vähenes ka kõhre lagunemise eest vastutavat kudede remodelleerumist põhjustavate maatriks- metalloproteinaaside (MMP- 1 ja MMP- 3) sisaldus seerumis.
Patients treated with Humira usually experienced improvement in haematological signs of chronic inflammation.
Humira- ravi saanud patsientidel paranesid tavaliselt kroonilise põletiku verenäitajad.
A rapid decrease in CRP levels was also observed in patients with Crohn’ s disease.
CRV taseme kiiret langust täheldati ka Crohni tõvega patsientidel.
A rapid decrease in CRP levels was also observed in patients with polyarticular juvenile idiopathic arthritis.
CRV taseme kiiret langust täheldati ka polüartikulaarse juveniilse idiopaatilise artriidiga patsientidel.
Clinical trials
14 Kliinilised uuringud
Humira was evaluated in over 3,000 patients in all rheumatoid arthritis clinical trials.
Reumatoidartriidi kliinilistes uuringutes on Humira’ t uuritud enam kui 3000 patsiendil.
The efficacy and safety of Humira for the treatment of rheumatoid arthritis were assessed in five randomised, double-blind and well-controlled studies.
Humira efektiivsust ja ohutust reumatoidartriidi ravis uuriti viies randomiseeritud ja kontrollitud topeltpimeuuringus.
RAstudy I evaluated 271 patients with moderately to severely active rheumatoid arthritis who were ≥ 18 years old, had failed therapy with at least one disease-modifying, anti rheumatic drug and had insufficient efficacy with methotrexate at doses of 12.5 to 25 mg (10 mg if methotrexate-intolerant) every week and whose methotrexate dose remained constant at 10 to 25 mg every week.
RA uuringus I osales 271 mõõduka või raske ägeda reumatoidartriidiga patsienti vanuses ≥ 18 eluaasta, kes polnud allunud ravile vähemalt ühe haigust moduleeriva antireumaatilise ravimiga ja kellel metotreksaadi iganädalaste annuste 12, 5... 25 mg (10 mg metotreksaadi talumatuse korral) toime oli olnud ebapiisav ja kelle iganädalane metotreksaadi annus olid muutumatu (10... 25 mg).
Doses of 20, 40 or 80 mg of Humira or placebo were given every other week for 24 weeks.
Uuringu käigus manustati 20, 40 või 80 mg Humira’ t või platseebot igal teisel nädalal 24 nädala jooksul.
RA study II evaluated 544 patients with moderately to severely active rheumatoid arthritis who were ≥ 18 years old and had failed therapy with at least one disease-modifying, anti-rheumatic drugs.
RA uuringus II osales 544 mõõduka või raske ägeda reumatoidartriidiga patsienti vanuses ≥ 18 eluaasta, kes polnud allunud ravile vähemalt ühe haigust moduleeriva antireumaatilise ravimiga.
Doses of 20 or 40 mg of Humira were given by subcutaneous injection every other week with placebo on alternative weeks or every week for 26 weeks; placebo was given every week for the same duration.
Igal teisel nädalal manustati naha alla 20 või 40 mg Humira’ t, platseebot manustati vahepealsetel nädalatel või iga nädal 26 nädala jooksul; platseebot manustati kord nädalas sama kaua.
RA study III evaluated 619 patients with moderately to severely active rheumatoid arthritis who were ≥ 18 years old, and who had an ineffective response to methotrexate at doses of 12.5 to 25 mg, or
RA uuringus III osales 619 mõõduka või raske ägeda reumatoidartriidiga patsienti vanuses ≥ 18 eluaasta ja kellel metotreksaadi annuste 12, 5... 25 mg ravivastus oli olnud ebapiisav või kellel oli talumatus 10 mg metotreksaadi üks kord nädalas manustatava annuse suhtes.
The second received 20 mg of Humira every week for 52 weeks.
Teine sai 20 mg Humira’ t kord nädalas 52 nädala jooksul.
The third group received 40 mg of Humira every other week with placebo injections on alternate weeks.
Kolmas grupp sai 40 mg Humira’ t igal teisel nädalal koos platseebo manustamisega vahepealsetel nädalatel.
Thereafter, patients enrolled in an open-label extension phase in which 40 mg of Humira was administered every other week up to 60 months.
Seejärel lülitati patsiendid avatud disainiga lisafaasi, kus igal teisel nädalal kuni 60 kuu kestel manustati 40 mg Humira’ t.
These therapies include methotrexate, leflunomide, hydroxychloroquine, sulfasalazine and/ or gold salts.
Need ravivõimalused on metotreksaat, leflunomiid, hüdroksüklorokiin, sulfasalasiin ja/ või kullasoolad.
Patients were randomised to 40 mg of Humira or placebo every other week for 24 weeks.
Patsiendid randomiseeriti saama 40 mg Humira’ t või platseebot igal teisel nädalal 24 nädala jooksul.
This study evaluated the efficacy of Humira 40 mg every other week/ methotrexate combination therapy, Humira 40 mg every other week monotherapy and methotrexate monotherapy in reducing the signs and symptoms and rate of progression of joint damage in rheumatoid arthritis for 104 weeks.
Selles uuringus hinnati 104 nädala jooksul Humira (manustatuna annuses 40 mg üle nädala) ja metotreksaadi kombinatsioonravi, Humira monoteraapia (manustatuna annuses 40 mg üle nädala) ning metotreksaadi monoteraapia efektiivsust nähtude ja sümptomite vähenemises ning liigesekahjustuse progresseerumise määras reumatoidartriidi korral.
The percent of Humira-treated patients achieving ACR 20, 50 and 70 responses was consistent across RA studies I, II and III.
ACR 20, 50 ja 70 vastuse saavutanud Humira’ ga ravitud patsientide protsent oli ühtiv RA uuringutes I, II ja III.
Table 3 ACR Responses in Placebo-Controlled Trials (Percent of Patients)
15 Tabel 3 ACR vastused platseebokontrolliga uuringutes (patsientide protsent) a Vastus
RA Study Ia**
RA uuring I **
RA Study IIa**
RA uuring IIa **
RA Study IIIa**
RA uuring IIIa **
Placebo/ MTXc n=60
Platseebo / MTXc n=60
Humirab/ MTXc n=63
Humirab / MTXc Platseebo n=63 n=110
Humirab n=113
Humirab n=113
Humirab/ MTXc n=207
Platseebo / Humirab / MTXc MTXc n=207 n=200
6 months 12 months ACR 50
6 kuud 12 kuud ACR 50
65.1% NA
13, 3% NA
19.1% NA
65, 1% 19, 1% NA NA
46.0% NA
46, 0% NA
63.3% 58.9%
29, 5% 63, 3% 24, 0% 58, 9%
6 months 12 months ACR 70
6 kuud 12 kuud ACR 70
6.7% NA
6, 7% NA
52.4% NA
52, 4% 8, 2% NA NA
22.1% NA
22, 1% NA
39.1% 41.5%
9, 5% 39, 1% 9, 5% 41, 5%
6 months 12 months a
6 kuud 12 kuud a
3.3% NA
3, 3% NA
23.8% NA
23, 8% 1, 8% NA NA
12.4% NA
12, 4% NA
2.5% 4.5%
2, 5% 20, 8% 4, 5% 23, 2%
RA study I at 24 weeks, RA study II at 26 weeks, and RA study III at 24 and 52 weeks b 40 mg Humira administered every other week c MTX = methotrexate **p < 0.01, Humira versus placebo
RA uuring I 24. nädalal, RA uuring II 26. nädalal ja RA uuring III 24. ja 52. nädalal b 40 mg Humira manustamine igal teisel nädalal c MTX = metotreksaat ** p < 0, 01, Humira versus platseebo
In RA studies I-IV, all individual components of the ACR response criteria (number of tender and swollen joints, physician and patient assessment of disease activity and pain, disability index (HAQ) scores and CRP (mg/ dl) values) improved at 24 or 26 weeks compared to placebo.
RA uuringutes I- IV olid 24. või 26. nädalal paranenud kõik ACR vastuse üksikkomponendid (valulike ja turses liigeste arv, arsti ja patsiendi hinnang haiguse aktiivsusele ja valule, puude indeksi (HAQ) skoor ja CRV (mg/ dl) väärtused) platseeboga võrreldes.
In addition, ACR response rates were maintained in the majority of patients followed in the open-label extension phase to Week 104.
Lisaks jäid ACR vastuse määrad enamusel patsientidel püsima ka järgnevas avatud disainiga lisafaasis kuni 104. nädalani.
There 16 were 114 out of 207 patients who continued on Humira 40 mg every other week for 60 months.
114 patsienti 207- st said 40 mg Humira’ t igal teisel nädalal 60 kuu kestel.
Among those, 86, 72, and 41 patients had ACR 20/ 50/ 70 response, respectively at Month 60.
Nendest 86, 72 ja 41 patsiendil oli ACR vastus 60. kuul vastavalt 20/ 50/ 70.
In RA study IV, the ACR 20 response of patients treated with Humira plus standard of care was statistically significantly better than patients treated with placebo plus standard of care (p < 0.001).
RA uuringus IV oli Humira’ t ja tavaravi saanud patsientide ACR 20 vastus statistiliselt oluliselt parem kui patsientidel, kes said platseebot koos tavaraviga (p < 0, 001).
In RA studies I-IV, Humira-treated patients achieved statistically significant ACR 20 and 50 responses compared to placebo as early as one to two weeks after initiation of treatment.
RA uuringutes I- IV saavutasid Humira’ ga ravitud patsiendid platseeboga võrreldes statistiliselt olulised ACR 20 ja 50 vastused juba 1... 2 nädalat pärast ravi alustamist.
In RA study V with early rheumatoid arthritis patients who were methotrexate naïve, combination therapy with Humira and methotrexate led to faster and significantly greater ACR responses than methotrexate monotherapy and Humira monotherapy at Week 52 and responses were sustained at Week 104 (see Table 4).
RA uuringus V, mis viidi läbi varajase reumatoidartriidiga patsientidel, kellele ei olnud eelnevalt metotreksaati manustatud, saavutati Humira ja metotreksaadi kombinatsioonraviga kiiremini märkimisväärselt suuremad ACR vastused kui metotreksaadi monoteraapia ja Humira monoteraapia korral 52. nädalal ning saavutatud vastused püsisid stabiilsetena 104. nädalani (vt tabel 4).
Table 4 ACR Responses in RA Study V (percent of patients)
16 Tabel 4 ACR vastused RA uuringus V (protsent patsientidest)
Response ACR 20
ACR 20
p-valuec
väärtusb
Week 52 Week 104
52. nädal 104. nädal
62.6% 56.0%
62, 6% 56, 0%
54.4% 49.3%
54, 4% 49, 3%
72.8% 69.4%
72, 8% 69, 4%
0.013 0.002
0, 013 0, 002
< 0.001 < 0.001
< 0, 001 < 0, 001
0.043 0.140
0, 043 0, 140
ACR 70
ACR 50
45.9% 42.8%
45, 9% 42, 8%
41.2% 36.9%
41, 2% 36, 9%
61.6% 59.0%
61, 6% 59, 0%
< 0.001 < 0.001 < 0.001 < 0.001
< 0, 001 < 0, 001 < 0, 001 < 0, 001
0.317 0.162
0, 317 0, 162
a
ACR 70 a
27.2% 28.4%
27, 2% 28, 4%
25.9% 28.1%
25, 9% 28, 1%
45.5% 46.6%
45, 5% 46, 6%
0.656 0.864
0, 656 0, 864
p-value is from the pairwise comparison of methotrexate monotherapy and Humira/ methotrexate combination therapy using the Mann-Whitney U test. b p-value is from the pairwise comparison of Humira monotherapy and Humira/ methotrexate combination therapy using the Mann-Whitney U test c p-value is from the pairwise comparison of Humira monotherapy and methotrexate monotherapy using the Mann-Whitney U test
p- väärtus on leitud pärast metotreksaadi monoteraapia ja Humira/ metotreksaadi kombinatsioonravi tulemuste paariviisilist võrdlemist, kasutades Mann- Whitney U testi. b p- väärtus on leitud pärast Humira monoteraapia ja Humira/ metotreksaadi kombinatsioonravi tulemuste paariviisilist võrdlemist, kasutades Mann- Whitney U testi. c p- väärtus on leitud pärast Humira monoteraapia ja metotreksaadi monoteraapia tulemuste paariviisilist võrdlemist, kasutades Mann- Whitney U testi.
At Week 52, 42.9% of patients who received Humira/ methotrexate combination therapy achieved clinical remission (DAS28 < 2.6) compared to 20.6% of patients receiving methotrexate monotherapy and 23.4% of patients receiving Humira monotherapy.
52. nädalaks saavutasid kliinilise remissiooni (DAS28 < 2, 6) 42, 9% patsientidest, kes said Humira/ metotreksaadi kombinatsioonravi, võrrelduna 20, 6% patsientidest, kes said monoteraapiana metotreksaati ning 23, 4% patsientidest, kes said Humira monoteraapiat.
Humira/ methotrexate combination therapy was clinically and statistically superior to methotrexate (p < 0.001) and Humira monotherapy (p < 0.001) in achieving a low disease state in patients with recently diagnosed moderate to severe rheumatoid arthritis.
Humira/ metotreksaadi kombinatsioonravi oli nii kliiniliste kui statistiliste näitajate poolest üle metotreksaadi (p < 0, 001) ja Humira monoteraapiast (p < 0, 001), saavutades madala haiguse taseme patsientidel, kellel oli hiljuti diagnoositud mõõdukas kuni raske reumatoidartriit.
The response for the two monotherapy arms was similar (p = 0.447).
Vastus kahele monoteraapiavormile oli sarnane (p = 0, 447).
In RA study III, where Humira treated patients had a mean duration of rheumatoid arthritis of approximately 11 years, structural joint damage was assessed radiographically and expressed as change in modified Total Sharp Score (TSS) and its components, the erosion score and joint space narrowing score.
RA uuringus III, kus Humira’ ga ravitud patsientidel oli keskmine reumatoidartriidi kestus umbes 11 aastat, hinnati strukturaalset liigesekahjustust radiograafiliselt ja väljendati muutusena Modifitseeritud Sharp Koguskooris (modified Total Sharp Score) ja tema komponentides, erosiivsuse astmes (erosion score) ja liigesepilu kitsenemise skooris (joint space narrowing score).
Humira/ methotrexate patients demonstrated significantly less radiographic progression than patients receiving methotrexate alone at 6 and 12 months (see Table 5).
Humira/ metotreksaadi patsientidel täheldati 6. ja 12. ravikuul märkimisväärselt vähem radiograafilist progressiooni kui patsientidel, kes said ainult metotreksaati (vt tabel 5).
113/ 207 of patients originally treated with 40 mg Humira every other week were evaluated radiographically at 5 years.
113 patsienti 207- st, keda raviti 40 mg Humira’ ga igal teisel nädalal, hinnati radiograafiliselt 5. aastal.
17 Table 5 Radiographic Mean Changes Over 12 Months in RA Study III
17 Tabel 5 Keskmised radiograafilised muutused 12 kuu jooksul RA uuringus III
Placebo/ MTXa
Platseebo/ MTX - HUMIRA/ MTX (95% usaldusvahemikb)
HUMIRA/ MTX 40 mg every
p- väärtus
Placebo/ MTX- HUMIRA/ MTX
Sharp Koguskoor
p-value
2, 7
other
0, 1
week
< 0. 001c
(95% Confidence Intervalb)
Erosiivsuse aste
a
0, 0
Total Sharp Score Erosion score JSNd score
1, 6 (0, 9, 2, 2)
2.7 1.6 1.0
0. 001
0.1 0.0 0.1
JSNd skoor
2.6 (1.4, 3.8) 1.6 (0.9, 2.2) 0.9 (0.3, 1.4)
1, 0
< <
0, 1
0.001c 0.001 0.002
0, 9 (0, 3, 1, 4)
methotrexate b 95% confidence intervals for the differences in change scores between methotrexate and Humira. c Based on rank analysis d Joint Space Narrowing
a metotreksaat b 95% metotreksaadi ja Humira tulemuste muutuse erinevuste usaldusvahemik c põhineb rank analüüsil d liigesepilu kitsenemine
In RA study V, structural joint damage was assessed radiographically and expressed as change in modified Total Sharp Score (see Table 6).
RA uuringus V hinnati strukturaalset liigesekahjustust radiograafiliselt ja väljendati muutusena modifitseeritud Sharp Koguskooris (vt tabel 6).
Table 6 Radiographic Mean Changes at Week 52 in RA Study V
Tabel 6 Keskmised radiograafilised muutused 52. nädalal RA uuringus V
(95%
p - p -
(95%
p -
(95%
(95% (95% (95%
p-valueb
Sharp Koguskoor
p-valuec
5, 7 (4, 2- 7, 3)
confidence confidence interval) interval)
3, 0 (1, 7- 4, 3)
confidence interval)
1, 3 (0, 5- 2, 1)
Total Sharp Score
< 0, 001 0, 0020 < 0, 001
5.7 (4.2-7.3)
Erosiivsuse aste
3.0 (1.7-4.3)
3, 7 (2, 7- 4, 7)
1.3 (0.5-2.1) < 0.001
1, 7 (1, 0- 2, 4)
0.0020
0, 8 (0, 4- 1, 2)
< 0.001
< 0, 001 0, 0082 < 0, 001
Erosion score JSN score a
JSN skoor a
1.7 (1.0-2.4) 1.3 (0.5-2.1)
2, 0 (1, 2- 2, 8)
0.8 (0.4-1.2) 0.5 (0-1.0)
1, 3 (0, 5- 2, 1)
< 0.001 < 0.001
0, 5 (0- 1, 0)
< 0.001 0.151
< 0, 001 0, 0037 0, 151