natgillin/translations-raw huggingface dataset:
To be taken into account with concomitant use Other antihypertensive agents Commonly used antihypertensive agents (e. g. alpha blockers, diuretics) and other medicinal products which may cause hypotensive adverse effects (e. g. tricyclic antidepressants, alpha blockers for treatment of benign prostate hyperplasia) may increase the antihypertensive effect of the combination.
Tuleb arvestada samaaegsel kasutamisel Teised antihüpertensiivsed ravimid Sageli kasutatavad antihüpertensiivsed ravimid (nt alfablokaatorid, diureetikumid) ja muud ravimid, mille kasutamisel võib esineda hüpotensiivne kõrvaltoime (nt tritsüklilised antidepressandid, prostata healoomulise hüperplaasia raviks kasutatavad alfablokaatorid) võivad suurendada kombinatsioonravimi antihüpertensiivset toimet.
The use of Angiotensin II Receptor Antagonists (AIIRAs) is not recommended during the first trimester of pregnancy (see section 4.4).
Ravi angiotensiin II retseptori antagonistidega (AIIRA) ei ole soovitatav raseduse esimesel trimestril (vt lõik 4. 4).
The use of AIIRAs is contraindicated during the second and third trimesters of pregnancy (see section 4.3 and 4.4).
Ravi angiotensiin II retseptori antagonistidega (AIIRA) on vastunäöidustatud raseduse teisel ja kolmandal trimestril (vt lõik 4. 3 ja 4. 4).
Epidemiological evidence regarding the risk of teratogenicity following exposure to ACE inhibitors during the first trimester of pregnancy has not been conclusive; however a small increase in risk cannot be excluded.
Siiski väikest riski tõusu ei saa välistada.
Unless continued AIIRA therapy is considered essential, patients planning pregnancy should be changed to alternative anti-hypertensive treatments which have an established safety profile for use in pregnancy.
Välja arvatud juhul kui AIIRA - ravi jätkamine on hädavajalik, tuleb patsiendil, kes plaanib rasestuda, üle minna alternatiivsele antihüpertensiivsele ravile, mille kasutamine raseduse ajal oleks ohutu.
When pregnancy is diagnosed, treatment with AIIRAs should be stopped immediately, an, if appropriate, alternative therapy should be started.
Raseduse ilmnemisel tuleb ravi angiotensiin II retseptori antagonistidega koheselt lõpetada ning vajadusel alustada alternatiivse raviga.
AIIRAs therapy exposure during the second and third trimesters is known to induce human foetotoxicity (decreased renal function, oligohydramnios, skull ossification retardation) and neonatal toxicity (renal failure, hypotension, hyperkalaemia) (see also section 5.3).
Ravi angiotensiin II retseptori antagonistidega raseduse teisel ja kolmandal trimestril võib põhjustada loote kahjustusi (neerufunktsiooni kahjustus, oligohüdramnion, kraniaalne hüpoplaasia) ja vastsündinu kahjustusi (neerupuudulikkus, hüpotensioon, hüperkaleemia) (vt lõik 5. 3).
Should exposure to AIIRAs have occurred from the second trimester of pregnancy, ultrasound check of renal function and skull is recommended.
5 Kui angiotensiin II retseptori antagonistide kasutamine on aset leidnud perioodil alates raseduse teisest trimestrist, tuleks ultraheli abil kontrollida neerufunktsiooni ja koljut.
Infants whose mothers have taken AIIRAs should be closely observed for hypotension (see section 4.3 and 4.4).
Lapsi, kelle emad on kasutanud angiotensiin II retseptori antagoniste, tuleb jälgida hüpotensiooni suhtes (vt lõik 4. 3 ja 4. 4).
There is no experience on the use of Copalia in pregnant women.
Kogemus Copalia kasutamisest rasedatel naistel puudub.
Animal studies indicates that the valsartan/ amlodipine has reproductive toxicity in line with what has been described for valsartan and other angiotensin II antagonists (see section 5.3).
Loomkatsed näitavad valsartaan/ amlodipiini reproduktiivset toksilisust, nagu seda on kirjeldatud ka valsartaani ja teiste angiotensiin II antagonistide puhul (vt lõik 5. 3).
5 indicate no adverse effects of amlodipine and other calcium receptor antagonists on the health of the foetus.
Piiratud arvu amlodipiini või teisi kaltsiumi retseptorite antagoniste kasutanud rasedate kohta saadud andmetest ei selgu loote tervisega seotud kõrvaltoimeid.
However, there may be a risk of prolonged delivery.
Esineda võib sünnituse pikenemise risk.
It is not known whether valsartan and/ or amlodipine are excreted in human milk.
Ei ole teada, kas valsartaan ja/ või amlodipiin erituvad inimese rinnapiima.
Valsartan was excreted in the milk of lactating rats.
Valsartaan eritus imetavate rottide piima.
Because of the potential adverse reactions in nursing infants, a decision should be made whether to discontinue nursing or to discontinue therapy, taking into account the importance of this therapy for the mother.
Võimalike kõrvaltoimete riski tõttu imikule tuleb ravi olulisust emale arvesse võttes otsustada, kas lõpetada imetamine või ravi.
When driving vehicles or using machines it should be taken into account that occasionally dizziness or weariness may occur.
Autojuhtimisel või masinatega töötamisel tuleb arvestada sellega, et aeg- ajalt võib tekkida pearinglus või väsimus.
The safety of Copalia has been evaluated in five controlled clinical studies with 5,175 patients, 2,613 of whom received valsartan in combination with amlodipine.
Copalia ohutust on hinnatud viies kontrollrühmaga kliinilises uuringus, kus osales 5175 patsienti, kellest 2613 said valsartaani kombinatsioonis amlodipiiniga.
Adverse reactions have been ranked under headings of frequency using the following convention: very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100, < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000, < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000, < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000), including isolated reports.
Kõrvaltoimed on loetletud järgmise esinemissageduse klassifikatsiooni järgi: väga sage (≥1/ 10); sage (≥1/ 100, < 1/ 10); aeg- ajalt (≥1/ 1000, < 1/ 100); harv (≥1/ 10000, < 1/ 1000); väga harv (< 1/ 10000), sealhulgas üksikjuhud.
Tachycardia, palpitations Syncope
Tahhükardia, südamepekslemine Minestus
Nervous system disorders
Närvisüsteemi häired Silma
Uncommon:
Aeg- ajalt: kahjustused
Headache Dizziness, somnolence, dizziness postural, paraesthesia
Peavalu Pearinglus, somnolentsus, posturaalne pearinglus, paresteesia
Cough, pharyngolaryngeal pain
Köha, neelu- kõri valu
Gastrointestinal disorders Renal
Seedetrakti häired
Uncommon: and urinary disorders Rare:
Neerude ja kuseteede häired
Diarrhoea, nausea, abdominal pain, constipation, dry mouth Pollakisuria, polyuria
Pollakisuuria, polüuuria
Rash, erythema Hyperhidrosis, exanthema, pruritus
Lööve, erüteem Hüperhidroos, eksanteem, sügelus
Joint swelling, back pain, arthralgia Muscle spasm, sensation of heaviness
Liigeste turse, seljavalu, liigesvalu Lihasspasmid, raskustunne
Infections and infestations
6 Infektsioonid ja infestatsioonid
Nasopharyngitis, influenza
Nasofarüngiit, gripp
Orthostatic hypotension Hypotension
Ortostaatiline hüpotensioon Hüpotensioon
Oedema, pitting oedema, facial oedema, oedema peripheral, fatigue, flushing, asthenia, hot flush
Tursed, pehme turse, näoturse, perifeersed tursed, väsimus, õhetus, asteenia, kuumahood
Additional information on the combination Peripheral oedema, a recognised side effect of amlodipine, was generally observed at a lower incidence in patients who received the amlodipine/ valsartan combination than in those who received amlodipine alone.
Lisainformatsioon kombinatsiooni kohta Amlodipiini teadaolev kõrvaltoime perifeerne turse esines amlodipiin/ valsartaan kombinatsiooni kasutamisel vähemal määral kui ainult amlodipiini kasutamisel.
% of patients who experienced peripheral oedema
% patsientidest, perifeerne turse
0 2.5 Amlodipine 5 (mg) 10
Amlodipiin (mg)
3.0 5.5 8.0 2.3 3.1 4.8 10.3 NA
3, 1 4, 8 10, 3 NA
2.4 5.4 2.3 NA
2, 3 NA
1.6 2.4 2.1 9.0
2, 1 9, 0
0.9 3.9 2.4 9.5
2, 4 9, 5
The mean incidence of peripheral oedema evenly weighted across all doses was 5.1% with the amlodipine/ valsartan combination.
Keskmiselt esines perifeerset turset amlodipiin/ valsartaan kombinatsiooni kõikide annuste kasutamisel 5, 1% patsientidest.
Additional information on the individual components Adverse drug reactions previously reported with one of the individual components (amlodipine or valsartan) may be potential undesirable effects with Copalia as well, even if not observed in clinical trials or during the post-marketing period.
Lisainformatsioon üksikkomponentide kohta Üksikkomponentide puhul (amlodipiin või valsartaan) eelnevalt kirjeldatud ravimi kõrvaltoimed võivad olla ka Copalia võimalikeks kõrvaltoimeteks, isegi kui neid ei ole täheldatud kliinilistes uuringutes või turustamisjärgsel perioodil.
Amlodipine Common Uncommon
Amlodipiin Sage Oksendamine.
Alopecia, altered bowel habits, dyspepsia, dyspnoea, rhinitis, gastritis, gingival hyperplasia, gynaecomastia, hyperglycaemia, impotence, increased urinary frequency, leucopenia, malaise, mood changes, myalgia, peripheral neuropathy, pancreatitis, hepatitis, thrombocytopenia, vasculitis, angioedema and erythema multiforme.
Alopeetsia, sooletegevuse muutused, düspepsia, hingeldus, riniit, gastriit, igemete hüperplaasia, günekomastia, hüperglükeemia, impotentsus, sagenenud urineerimine, leukopeenia, halb enesetunne, meeleolu muutused, lihasvalu, perifeerne neuropaatia, pankreatiit, hepatiit, trombotsütopeenia, vaskuliit, angioödeem ja multiformne erüteem.
Arrhythmia, myocardial infarction.
Südame rütmihäired, müokardiinfarkt.
Rarely, patients, particularly those with severe obstructive coronary artery disease, have developed increased frequency, duration or severity of angina or acute myocardial infarction on starting calcium channel blocker therapy or at the time of dosage increase.
Harva on patsientidel, eriti raskekujulise koronaartõvega patsientidel täheldatud stenokardia või ägeda müokardiinfarkti sageduse, kestuse või raskusastme suurenemist kaltsiumkanalite blokaatoriga ravi alustamise või annuse suurendamise järgselt.
Arrhythmia (including ventricular tachycardia and atrial fibrillation) has also been reported.
Kirjeldatud on ka südame rütmihäireid (sh ventrikulaarset tahhükardiat ja kodade virvendust).
These adverse events may not be distinguishable from the natural history of the underlying disease.
Need kõrvaltoimed ei pruugi olla eristatavad põhihaiguse loomulikust kulust.
Cholestatic jaundice, AST and ALT increase, purpura, rash and pruritus.
Kolestaatiline ikerus, ASAT ja ALAT aktiivsuse suurenemine, purpur, lööve ja sügelus.
Exceptional cases of extrapyramidal syndrome have been reported.
Erandjuhtudel on teatatud ekstrapüramidaalsest sündroomist.
7 4.9 Overdose
7 Valsartaan Teadmata
Symptoms There is no experience of overdose with Copalia.
Sümptomid Copalia üleannustamise kogemus puudub.
Treatment If ingestion is recent, induction of vomiting or gastric lavage may be considered.
Ravi Kui ravimi manustamisest on möödunud vähe aega, võib kaaluda oksendamise esilekutsumist või maoloputust.
Clinically significant hypotension due to Copalia overdose calls for active cardiovascular support, including frequent monitoring of cardiac and respiratory function, elevation of extremities, and attention to circulating fluid volume and urine output.
Copalia üleannustamisest tingitud kliiniliselt olulise hüpotensiooni tekkimisel on vajalik aktiivne südame- veresoonkonda toetav ravi, sh südame - ja hingamisfunktsiooni sage monitooring, jäsemete ülestõstmine ning ringleva vere mahu ja uriinierituse jälgimine.
Pharmacotherapeutic group: angiotensin II antagonists, plain (valsartan), combinations with dihydropyridine derivatives (amlodipine), ATC code:
Farmakoterapeutiline grupp: angiotensiin II antagonistid (valsartaan), kombinatsioonid dihüdropüridiini derivaatidega (amlodipiin), ATC- kood:
Amlodipine The amlodipine component of Copalia inhibits the transmembrane entry of calcium ions into cardiac and vascular smooth muscle.
Amlodipiin Copalia amlodipiinkomponent inhibeerib kaltsiumiioonide transmembraanset sisenemist südame - ja veresoonte silelihasrakkudesse.
In hypertensive patients with normal renal function, therapeutic doses of amlodipine resulted in a decrease in renal vascular resistance and an increase in glomerular filtration rate and effective renal plasma flow, without change in filtration fraction or proteinuria.
8 Normaalse neerufunktsiooniga hüpertensiivsetel patsientidel vähenes amlodipiini terapeutiliste annuste manustamise tulemusena neeruveresoonte vastupanu ning suurenes glomerulaarfiltratsiooni kiirus ja efektiivne plasmavool neerudes ilma filtratsioonifraktsiooni muutuse või proteinuuria tekketa.
8 generally demonstrated a small increase in cardiac index without significant influence on dP/ dt or on left ventricular end diastolic pressure or volume.
Nagu ka teiste kaltsiumikanali blokaatorite puhul, on puhkeolekus ja koormusel mõõdetud südamefunktsiooni hemodünaamilised näitajad amlodipiiniga ravitud normaalse vatsakeste funktsiooniga patsientidel üldjuhul näidanud südameindeksi vähest suurenemist ilma olulise mõjuta dP/ dt- le või vasaku vatsakese lõppdiastoolsele rõhule või mahule.
Valsartan Valsartan is an orally active, potent and specific angiotensin II receptor antagonist.
Valsartaan Valsartaan on suukaudselt aktiivne, tugevatoimeline ja spetsiifiline angiotensiin II retseptorite antagonist.
It acts selectively on the receptor subtype AT1, which is responsible for the known actions of angiotensin II.
Ravim avaldab selektiivset toimet AT1- retseptorite alatüübile, mis vastutavad angiotensiin II teadaolevate toimete eest.
The increased plasma levels of angiotensin II following AT1 receptor blockade with valsartan may stimulate the unblocked receptor subtype AT2, which appears to counterbalance the effect of the AT1 receptor.
Valsartaani poolt põhjustatud AT1- retseptorite blokaadile järgnev angiotensiin II sisalduse suurenemine plasmas võib stimuleerida blokeerimata AT2- retseptoreid, mis ilmselt tasakaalustab AT1- retseptorite toime.
Valsartan does not exhibit any partial agonist activity at the AT1 receptor and has much (about 20,000-fold) greater affinity for the AT1 receptor than for the AT2 receptor.
Valsartaanil puudub osaline agonistlik toime AT1 - retseptoritele ja tal on tunduvalt (umbes 20000 korda) suurem afiinsus AT1- retseptorite suhtes kui AT2- retseptorite suhtes.
Valsartan does not inhibit ACE, also known as kininase II, which converts angiotensin I to angiotensin II and degrades bradykinin.
Valsartaan ei inhibeeri angiotensiini konverteerivat ensüümi (kininaas II), mis konverteerib angiotensiin I angiotensiin II- ks ja lagundab bradükiniini.
In clinical trials where valsartan was compared with an ACE inhibitor, the incidence of dry cough was significantly (p < 0.05) lower in patients treated with valsartan than in those treated with an ACE inhibitor (2.6% versus 7.9%, respectively).
Kliinilistes uuringutes, kus valsartaani võrreldi AKE inhibiitoriga, oli valsartaani kasutamisel kuiva köha esinemissagedus märkimisväärselt (p < 0, 05) väiksem kui AKE inhibiitoriga ravitud patsientidel (vastavalt 2, 6% ja 7, 9%).
In a clinical trial of patients with a history of dry cough during ACE inhibitor therapy, 19.5% of trial subjects receiving valsartan and 19.0% of those receiving a thiazide diuretic experienced coughing, compared to 68.5% of those treated with an ACE inhibitor (p < 0.05).
Kliinilises uuringus patsientidega, kellel oli anamneesis AKE inhibiitorravi ajal esinenud kuiv köha, tekkis köha 19, 5% valsartaani saanud patsientidest ja 19% tiasiiddiureetikumi saanud patsientidest, võrreldes 68, 5% - ga AKE inhibiitorit saanud patsientidel (p < 0, 05).
In most patients, after administration of a single oral dose, onset of antihypertensive activity occurs within 2 hours, and the peak drop in blood pressure is achieved within 4– 6 hours.
Pärast üksikannuse suukaudset manustamist saabub enamusel patsientidest antihüpertensiivne toime 2 tunni jooksul, suurim vererõhu langus saavutatakse 4… 6 tunniga.
During repeated administration, the maximum reduction in blood pressure with any dose is generally attained within 2– 4 weeks and is sustained during long-term therapy.
Korduval manustamisel ükskõik millistes annustes saabus maksimaalne vererõhu langus üldiselt 2… 4 nädalaga ja püsis pikaajalise ravi ajal.
Abrupt withdrawal of valsartan has not been associated with rebound hypertension or other adverse clinical events.
Valsartaanravi järsk katkestamine ei põhjusta tagasilöögi- hüpertensiooni ega muid kliinilisi kõrvalnähte.
Amlodipine/ Valsartan Over 1,400 hypertensive patients received Copalia once daily in two placebo-controlled trials.
Amlodipiin/ valsartaan Kahes platseebokontrolliga uuringus said Copalia’ t üks kord päevas üle 1400 hüpertensiooniga patsiendi.
Adults with mild to moderate uncomplicated essential hypertension (mean sitting diastolic blood pressure ≥ 95 and < 110 mmHg) were enrolled.
Uuringusse kaasati kerge kuni mõõduka tüsistumata arteriaalse hüpertensiooniga täiskasvanud (keskmine istuvas asendis mõõdetud diastoolne vererõhk ≥95 ja < 110 mmHg).
The combination of amlodipine and valsartan produces dose-related additive reduction in blood pressure across its therapeutic dose range.
Amlodipiini ja valsartaani kombinatsiooni terapeutiline annusevahemik kutsub esile annusest sõltuva aditiivse vererõhu languse.
A multicentre, randomised, double-blind, active-controlled, parallel-group trial showed normalisation of blood pressure (trough sitting diastolic blood pressure < 90 mmHg at the end of the trial) in patients not adequately controlled on valsartan 160 mg in 75% of patients treated with amlodipine/ valsartan 10 mg/ 160 mg and 62% of patients treated with amlodipine/ valsartan 5 mg/ 160 mg, compared to 53% of patients remaining on valsartan 160 mg.
9 Mitmekeskuselises, randomiseeritud, topeltpimedas, aktiivse võrdlusravimiga kontrollitud paralleelgruppidega uuringus ilmnes vererõhu normaliseerumine (minimaalne istuvas asendis mõõdetud diastoolne vererõhk < 90 mmHg uuringu lõppedes) 75% amlodipiini/ valsartaani 10 mg/ 160 mg saanud patsientidest ja 62% amlodipiini/ valsartaani 5 mg/ 160 mg saanud patsientidest (need patsiendid ei olnud eelnevalt saavutanud piisavat vererõhu langust 160 mg valsartaani kasutamisel) võrreldes 53% - ga patsientide seas, kes jätkasid valsartaani 160 mg annuse kasutamist.
The addition of amlodipine 10 mg and 5 mg produced an additional reduction in systolic/ diastolic blood pressure of 6.0/ 4.8 mmHg and 3.9/ 2.9 mmHg, respectively, compared to patients who remained on valsartan 160 mg only.
Amlodipiini 10 mg ja 5 mg lisamine viis süstoolse/ diastoolse vererõhu täiendava languseni vastavalt 6, 0/ 4, 8 mmHg ja 3, 9/ 2, 9 mmHg võrra võrreldes patsientidega, kes jätkasid ainult 160 mg valsartaani võtmist.
9 A multicentre, randomised, double-blind, active-controlled, parallel-group trial showed normalisation of blood pressure (trough sitting diastolic blood pressure < 90 mmHg at the end of the trial) in patients not adequately controlled on amlodipine 10 mg in 78% of patients treated with amlodipine/ valsartan 10 mg/ 160 mg, compared to 67% of patients remaining on amlodipine 10 mg.
Mitmekeskuselises, randomiseeritud, topeltpimedas, aktiivse võrdlusravimiga kontrollitud paralleelgruppidega uuringus ilmnes vererõhu normaliseerumine (minimaalne istuvas asendis mõõdetud diastoolne vererõhk < 90 mmHg uuringu lõppedes) 78% amlodipiini/ valsartaani 10 mg/ 160 mg saanud patsientidest (need patsiendid ei olnud eelnevalt saavutanud piisavat vererõhu langust 10 mg amlodipiini kasutamisel) võrreldes 67% - ga patsientide seas, kes jätkasid 10 mg amlodipiini kasutamist.
The addition of valsartan 160 mg produced an additional reduction in systolic/ diastolic blood pressure of 2.9/ 2.1 mmHg compared to patients who remained on amlodipine 10 mg only.
160 mg valsartaani lisamine viis süstoolse/ diastoolse vererõhu täiendava languseni vastavalt 2, 9/ 2, 1 mmHg võrreldes patsientidega, kes jätkasid ainult 10 mg amlodipiini võtmist.
Copalia was also studied in an active-controlled study of 130 hypertensive patients with diastolic blood pressure ≥ 110 mmHg and < 120 mmHg.
Copalia’ t uuriti ka aktiivse võrdlusravimiga kontrollitud uuringus, kus osales 130 hüpertensiivset patsienti diastoolse vererõhuga ≥110 ja < 120 mmHg.
In this study (baseline blood pressure 171/ 113 mmHg), an Copalia regimen of 5 mg/ 160 mg titrated to 10 mg/ 160 mg reduced sitting blood pressure by 36/ 29 mmHg as compared to 32/ 28 mmHg with a regimen of lisinopril/ hydrochlorothiazide 10 mg/ 12.5 mg titrated to 20 mg/ 12.5 mg.
Võrdlusravimi lisinopriili/ hüdroklorotiasiidi (esialgu annuses 10 mg/ 12, 5 mg, mida suurendati 20 mg/ 12, 5 mg- ni) puhul täheldatud vererõhu langus oli 32/ 28 mmHg.
In two long-term follow-up studies the effect of Copalia was maintained for over one year.
Kahes pikaajalises jätku- uuringus püsis Copalia toime ühe aasta jooksul.
Abrupt withdrawal of Copalia has not been associated with a rapid increase in blood pressure.
Copalia- ravi järsk lõpetamine ei kutsu esile vererõhu kiiret tõusu.
In patients not adequately controlled on amlodipine 5 mg, amlodipine/ valsartan 5 mg/ 80 mg may achieve blood pressure control similar to amlodipine 10 mg with less oedema.
Patsientidel, kellel ei ole saavutatud piisavat vererõhu langust 5 mg amlodipiiniga, võib amlodipiin/ valsartaan annuses 5 mg/ 80 mg viia sarnase vererõhu languseni nagu amlodipiin 10 mg, kuid tursete väiksema esinemissagedusega.
In patients adequately controlled on amlodipine 10 mg but who experience unacceptable oedema, amlodipine/ valsartan 5 mg/ 80 mg may achieve similar blood pressure control with less oedema.
Patsientidel, kes on 10 mg amlodipiiniga saavutanud piisava vererõhu languse, kuid kellel esinevad vastuvõetamatud tursed, võib amlodipiin/ valsartaan annuses 5 mg/ 80 mg viia sarnase vererõhu languseni tursete väiksema esinemissagedusega.
Age, gender and race did not influence the response to Copalia.
Vanus, sugu ja rass ei mõjutanud Copalia- ravile reageerimist.
Copalia has not been studied in any patient population other than hypertension.
Copalia’ t ei ole uuritud teistel kui hüpertensiooniga patsientidel.
Amlodipine Absorption:
Amlodipiin Imendumine:
After oral administration of therapeutic doses of amlodipine alone, peak plasma concentrations of amlodipine are reached in 6– 12 hours.
Pärast amlodipiini terapeutiliste annuste suukaudset manustamist saabub ravimi maksimaalne kontsentratsioon plasmas 6... 12 tunni jooksul.
Absolute bioavailability has been calculated as between 64% and 80%.
Arvutuslik absoluutne biosaadavus on 64... 80%.
Volume of distribution is approximately 21 l/ kg.
Jaotusruumala on ligikaudu 21 l/ kg.
In vitro studies with amlodipine have shown that approximately 97.5% of circulating drug is bound to plasma proteins in hypertensive patients.
In vitro uuringud amlodipiiniga on näidanud, et hüpertensiivsetel patsientidel on ligikaudu 97, 5% ringlevast ravimist seondunud plasmavalkudega.
Biotransformation:
10 Biotransformatsioon:
Amlodipine elimination from plasma is biphasic, with a terminal elimination half-life of approximately 30 to 50 hours.
Amlodipiini eliminatsioon plasmast on kahefaasiline, terminaalne eliminatsiooni poolväärtusaeg on ligikaudu 30... 50 tundi.
Steady-state plasma levels are reached after continuous administration for 7– 8 days.
Tasakaalukontsentratsioon plasmas saabub pärast 7... 8 päevast manustamist.
Valsartan Absorption:
Valsartaan Imendumine:
Following oral administration of valsartan alone, peak plasma concentrations of valsartan are reached in 2– 4 hours.
Pärast valsartaani suukaudset manustamist saabub ravimi maksimaalne kontsentratsioon plasmas 2... 4 tunni jooksul.
Valsartan shows multiexponential decay kinetics (t½α < 1 h and t½ß about 9 h).
Valsartaanil on multieksponentsiaalne kineetika (t½α < 1 t ja t½ß umbes 9 t).
Food decreases exposure (as measured by AUC) to valsartan by about 40% and peak plasma concentration (Cmax) by about 50%, although from about 8 h post dosing plasma valsartan concentrations are similar for the fed and fasted groups.
Koos toiduga manustamisel väheneb valsartaani ekspositsioon (hinnatuna AUC järgi) umbes 40% ja maksimaalne plasmakontsentratsioon (Cmax) umbes 50%, kuigi alates umbes 8. manustamisjärgsest tunnist on valsartaani plasmakontsentratsioon sarnane nii ravimit täis - kui tühja kõhuga manustanud isikutel.
10 Distribution:
Jaotumine: