natgillin/translations-raw huggingface dataset:
The following adverse reactions, listed under the body system headings above, may occur as a consequence of proximal renal tubulopathy: rhabdomyolysis, osteomalacia (manifested as bone pain and infrequently contributing to fractures), hypokalaemia, muscular weakness, myopathy and hypophosphataemia.
Järgnevad ülal organsüsteemi alalõikudes loetletud kõrvaltoimed võivad esineda neeru proksimaalse tubulopaatia tagajärjel: rabdomüolüüs, osteomalaatsia (väljendub luuvaluna ja põhjustab harva luumurdusid), hüpokaleemia, lihasnõrkus, müopaatia ja hüpofosfateemia.
These events are not considered to be causally associated with tenofovir disoproxil fumarate therapy in the absence of proximal renal tubulopathy.
Arvatavasti pole need nähud neeru proksimaalse tubulopaatia puudumise korral põhjuslikult seotud tenofoviirdisoproksiilfumaraadi raviga.
Rash with efavirenz: rashes are usually mild-to-moderate maculopapular skin eruptions that occur within the first two weeks of initiating therapy with efavirenz.
Efavirensiga seotud lööve: lööve esineb tavaliselt kerge kuni mõõduka makulopapuloosse nahalööbena, mis tekib kahe esimese nädala jooksul pärast efavirens- ravi alustamist.
In most patients rash resolves with continuing therapy with efavirenz within one month.
Enamikul haigetest taandub lööve ravi jätkumisel kuu aja jooksul.
In clinical studies, 1.7% of patients treated with efavirenz discontinued therapy because of rash.
Kliinilistes uuringutes katkestas lööbe tõttu ravi 1, 7% efavirensiga ravitud patsientidest.
Efavirenz can be reinitiated in patients interrupting therapy because of rash.
Ravi efavirensiga võib uuesti alustada patsientidel, kes katkestasid ravi lööbe tõttu.
Use of appropriate antihistamines and/ or corticosteroids is recommended when efavirenz is restarted.
Efavirens- ravi taasalustamisel on soovitatav kasutada lisaks sobivat antihistamiinikumi ja/ või kortikosteroidi.
Experience with efavirenz in patients who discontinued other antiretroviral agents of the non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI) class is limited.
Kogemus efavirensiga nendel haigetel, kes on varem katkestanud ravi mittenukleosiid- pöördtranskriptaasi (NNRTI) klassi kuuluvate retroviirusevastaste preparaatidega, on piiratud.
Nine of these patients
Efavirensiga on ravitud 19 patsienti, kes katkestasid nahalööbe tekkimise tõttu ravi nevirapiiniga.
23 developed mild-to-moderate rash while receiving therapy with efavirenz, and two discontinued because of rash.
Nende seast üheksal tekkis efavirensi kasutamise ajal kerge kuni mõõdukas nahalööve ja kaks patsienti katkestas ravi lööbe tõttu.
Psychiatric symptoms with efavirenz: patients with a history of psychiatric disorders appear to be at greater risk of serious psychiatric adverse reactions listed in the efavirenz column of Table 4 with the frequency of events ranging from 0.3% for manic reactions to 2.0% for both severe depression and suicidal ideation.
Efavirensiga seotud psühhiaatrilised sümptomid: patsientidel, kellel on eelnevalt anamneesis esinenud psüühikahäireid, on suurem raskete psüühikahäirete tekkerisk, nt maniakaalseid reaktsioone esineb 0, 3% ning rasket depressiooni ja suitsiidimõtteid 2, 0% (vt tabel 4, efavirensi tulp).
Nervous system symptoms with efavirenz: in clinical controlled studies, nervous system symptoms of moderate-to-severe intensity were experienced by 19.4% of patients compared to 9.0% of patients receiving control regimens.
Efavirensiga seotud närvisüsteemi sümptomid: kontrollitud kliinilistes uuringutes esines kerge kuni mõõduka raskusega närvisüsteemi sümptomeid 19, 4% patsientidest, võrreldes 9, 0% - ga kontrollgrupis.
These symptoms were severe in 2.0% of patients receiving efavirenz 600 mg daily and in 1.3% of patients receiving control regimens.
2, 0% - 600 mg päevas efavirensi saanud haigetest ja 1, 3% - l kontrollgrupi haigetest olid sümptomid rasked.
In clinical studies 2.1% of patients treated with 600 mg of efavirenz discontinued therapy because of nervous system symptoms.
Kliinilistes uuringutes katkestas 2, 1% 600 mg päevas efavirensi saanud patsientidest ravi närvisüsteemi sümptomite tõttu ravi.
Nervous system symptoms usually begin during the first one or two days of therapy and generally resolve after the first two to four weeks.
Närvisüsteemi sümptomid tekivad tavaliselt esimese 1... 2 ravipäeva jooksul ja taanduvad üldjuhul 2... 4 nädalaga.
Nervous system symptoms may occur more frequently when efavirenz is taken concomitantly with meals possibly due to increased efavirenz plasma levels (see section 5.2).
Närvisüsteemi sümptomid võivad ilmneda sagedamini, kui efavirensi manustatakse koos toiduga; seda tõenäoliselt seoses efavirensi plasmakontsentratsiooni suurenemisega (vt lõik 5. 2).
Dosing at bedtime seems to improve the tolerability of these symptoms (see section 4.2).
Ravimi manustamine enne magamaheitmist parandab nende sümptomite taluvust (vt lõik 4. 2).
Analysis of long-term data from a clinical study (median follow-up 180 weeks, 102 weeks and 76 weeks for patients treated with efavirenz + zidovudine + lamivudine, efavirenz + indinavir, and indinavir + zidovudine + lamivudine, respectively) showed that, beyond 24 weeks of therapy, the incidences of new-onset nervous system symptoms among efavirenz-treated patients were generally similar to those in the control arm.
Pikaajaliste andmete analüüs kliinilisest uuringust (keskmine jälgimisperiood 180 nädalat, 102 nädalat ja 76 nädalat patsientidel, keda raviti vastavalt efavirensi + sidovudiini + lamivudiiniga, efavirensi + indinaviiriga ja indinaviiri + sidovudiini + lamivudiiniga) näitas, et pärast 24. ravinädalat
Lactic acidosis: lactic acidosis, usually associated with hepatic steatosis, has been reported with the use of nucleoside analogues (see section 4.4).
Laktatsidoos: nukleosiidi analoogide kasutamisel on kirjeldatud laktatsidoosi teket, mis on tavaliselt seotud maksasteatoosiga (vt lõik 4. 4).
HIV/ HBV or HCV co-infected patients:
HIV/ HBV või HCV koinfektsiooniga patsiendid:
Only a limited number of patients were co-infected with HBV (n=13) or HCV (n=26) in study GS-01-934.
Uuringus GS- 01- 934 olid ainult vähesed patsiendid koinfitseeritud HBV (n = 13) või HCV- ga (n = 26).
The adverse reaction profile of efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate in patients co-infected with HIV/ HBV or HIV/ HCV was similar to that observed in patients infected with HIV without co-infection.
HIV/ HBV- koinfektsiooni või HIV/ HCV koinfektsiooniga patsientidel on efavirensi, emtritsitabiini ja tenofoviirdisoproksiilfumaraadi kõrvaltoimete profiil sarnane nende HIV- infektsiooniga patsientidega, kellel ei esine kaasuvat infektsiooni.
However, as would be expected in this patient population, elevations in AST and ALT occurred more frequently than in the general HIV infected population.
Kuid nagu võis oodata, esines kaasuva HBV- infektsiooniga patsientidel ASAT ja ALAT aktiivsuse suurenemist sagedamini kui HIV- infektsiooniga patsientidel üldiselt.
Amylase: in clinical studies, asymptomatic increases in serum amylase levels > 1.5 times the ULN were seen in 10% of patients treated with efavirenz and 6% of patients treated with control regimens.
Amülaas: kliinilistes uuringutes täheldati asümptomaatilist seerumi amülaasisisalduse suurenemist rohkem kui 1, 5 korda üle normivahemiku ülempiiri 10% patsientidest, keda raviti efavirensiga, ja 6% kontrollrühma patsientidest.
The clinical significance of asymptomatic increases in serum amylase is unknown.
Asümptomaatilise seerumi amülaasisisalduse suurenemise kliiniline tähtsus on teadmata.
Lipids, lipodystrophy and metabolic abnormalities: combination antiretroviral therapy has been associated with metabolic abnormalities such as hypertriglyceridaemia, hypercholesterolaemia, insulin-resistance, hyperglycaemia and hyperlactataemia (see section 4.4).
Lipiidid, lipodüstroofia ja metaboolsed häired: retroviirusevastast kombineeritud ravi on seostatud ainevahetushäiretega nagu hüpertriglütserideemia, hüperkolesteroleemia, insuliiniresistentsus, hüperglükeemia ja hüperlaktateemia (vt lõik 4. 4).
Combination antiretroviral therapy has been associated with redistribution of body fat (lipodystrophy) in HIV patients including the loss of peripheral and facial subcutaneous fat, increased intra-abdominal and visceral fat, breast hypertrophy and dorsocervical fat accumulation (buffalo hump) (see section 4.4).
Retroviirusevastast kombineeritud ravi on HIV- infektsiooniga patsientidel seostatud keha rasvkoe ümberjaotumisega (lipodüstroofia), sh nahaaluse rasvkoe atrofeerumine perifeerias ja näol, rasvkoe lisandumine kõhusiseselt ja siseelunditele, rindade hüpertroofia ja rasvkoe kogunemine turja piirkonda (“ piisoniküür ”) (vt lõik 4. 4).
Immune Reactivation Syndrome: in HIV infected patients with severe immune deficiency at the time of initiation of CART, an inflammatory reaction to asymptomatic or residual opportunistic infections may arise (see section 4.4).
Immuunsüsteemi reaktivatsiooni sündroom: raskekujulise immuunpuudulikkusega HIV- infektsiooniga patsientidel võib kombineeritud retroviirusevastase ravi alustamise ajal tekkida põletikuline reaktsioon asümptomaatilistele või residuaalsetele oportunistlikele infektsioonidele (vt lõik 4. 4).
False positive urine cannabinoid test results have been reported in uninfected volunteers who received efavirenz.
Kannabinoidtest: efavirens ei seondu kannabinoidretseptoritega, kuid on esinenud valepositiivseid kannabinoidtesti tulemusi efavirensi saavate tervete vabatahtlike uriiniproovidest.
False positive test results have only been observed with the CEDIA DAU Multi-Level THC assay, which is
Valepositiivseid tulemusi on leitud ainult CEDIA DAU Multi- Level THC testiga, mida kasutatakse skriininguks; teiste kannabinoidtestide kasutamisel (sh positiivsete tulemuste kinnitamiseks) ei ole selliseid reaktsioone täheldatud.
Osteonecrosis: cases of osteonecrosis have been reported, particularly in patients with generally acknowledged risk factors, advanced HIV disease or long-term exposure to combination antiretroviral therapy (CART).
Osteonekroos: teatatud on osteonekroosi juhtumitest, eriti patsientidel, kel esinevad üldtunnustatud riskifaktorid, kaugelearenenud HIV- haigus või kes on pikka aega kasutanud kombineeritud retroviirusevastast ravi.
The frequency of this is unknown (see section 4.4).
Kõrvaltoimete esinemise sagedus pole teada (vt lõik 4. 4).
If overdose occurs, the patient must be monitored for evidence of toxicity (see section 4.8), and standard supportive treatment applied as necessary.
Üleannustamise korral tuleb patsienti jälgida toksilisuse ilmingute suhtes (vt lõik 4. 8) ja rakendada vajadusel standardset üldtoetavat ravi.
Antivirals for treatment of HIV infections, combinations, ATC code:
Farmakoterapeutiline grupp: viirustevastased ained HIV- infektsiooni raviks, kombinatsioonid, ATC- kood:
J05AR06
J05AR06.
Mechanism of action: efavirenz is an NNRTI of HIV-1.
Toimemehhanism: efavirens on HIV- 1 NNRTI.
Efavirenz non-competitively inhibits HIV-1 reverse transcriptase (RT) and does not significantly inhibit human immunodeficiency virus-2 (HIV-2) RT or cellular deoxyribonucleic acid (DNA) polymerases (α, β, γ, and δ).
Efavirens on mittekonkureeriv HIV- 1 pöördtranskriptaasi (PT) inhibiitor ning ta ei inhibeeri olulisel määral inimese immuunpuudulikkuse 2. tüübi viiruse (HIV- 2) PT- d või tsellulaarseid desoksüribonukleiinhappe (DNA) polümeraase (α, β, γ ja δ).
Emtricitabine triphosphate and tenofovir diphosphate competitively inhibit HIV-1 reverse transcriptase, resulting in DNA chain termination.
Emtritsitabiintrifosfaat ja tenofoviirdifosfaat inhibeerivad konkureerivalt HIV- 1- pöördtranskriptaasi, mille tulemuseks on DNA ahela katkemine.
Antiviral activity in vitro: efavirenz demonstrated antiviral activity against most non-clade B isolates (subtypes A, AE, AG, C, D, F, G, J, and N) but had reduced antiviral activity against group O viruses.
Viirusevastane toime in vitro: efavirensil esines viirusevastane aktiivsus enamike mitte- klaad B isolaatide vastu (alamtüübid A, AE, AG, C, D, F, G, J ja N), kuid tal oli vähenenud viirusevastane aktiivsus O- grupi viiruste vastu.
Emtricitabine displayed antiviral activity against HIV-1 clades A, B, C, D, E, F, and G.
Emtritsitabiinil esines viirusevastane aktiivsus HIV- 1 klaadide A, B, C, D, E, F ja G vastu.
Tenofovir displayed antiviral activity against HIV-1 clades A, B, C, D, E, F, G, and O.
Tenofoviiril esines viirusevastane aktiivsus HIV- 1 klaadide A, B, C, D, E, F, G ja O vastu.
Both emtricitabine and tenofovir showed strain specific activity against HIV-2 and antiviral activity against HBV.
Nii emtritsitabiinil kui tenofoviiril oli spetsiifiline toime HIV- 2 vastu ja viirusevastane toime B- hepatiidi viirusesse (HBV).
25 Resistance: resistance to efavirenz can be selected in vitro and resulted in single or multiple amino acid substitutions in HIV-1 RT, including L100I, V108I, V179D, and Y181C.
Resistentsus: resistentsus efavirensi suhtes võib selekteeruda in vitro ja see põhjustas üksikuid või mitmeid aminohapete asendusi HIV- 1 pöördtranskriptaasis, sh L100I, V108I, V179D ja Y181C.
K103N was the most frequently observed RT substitution in viral isolates from patients who experienced rebound in viral load during clinical studies of efavirenz.
K103N oli kõige sagedamini täheldatud PT asendus viiruse isolaatides, mis saadi patsientidelt, kellel tekkis efavirensi kliinilistes uuringutes viiruse hulga uus suurenemine.
Substitutions at RT positions 98, 100, 101, 108, 138, 188, 190 or 225 were also observed, but at lower frequencies, and often only in combination with K103N.
Harvem leiti PT asendusi positsioonides 98, 100, 101, 108, 138, 188, 190 või 225 ja sageli ainult kombinatsioonis K103N- ga.
Resistance to emtricitabine or tenofovir has been seen in vitro and in some HIV-1 infected patients due to the development of an M184V or M184I substitution in RT with emtricitabine or a K65R substitution in RT with tenofovir.
Resistentsust emtritsitabiini või tenofoviiri suhtes on täheldatud in vitro ja mõnedel HIV- 1- infektsiooniga patsientidel, mis on tingitud PT asenduse M184V või M184I tekkest emtritsitabiin - ja PT asenduse K65R tekkest tenofoviirravi korral.
No other pathways of resistance to emtricitabine or tenofovir have been identified.
Ühtegi teist emtritsitabiin - või tenofoviirresistentsuse tekkimise mehhanismi ei ole kindlaks tehtud.
Emtricitabine-resistant viruses with the M184V/ I mutation were cross-resistant to lamivudine, but retained sensitivity to didanosine, stavudine, tenofovir and zidovudine.
Emtritsitabiinresistentsetel M184V/ I mutatsiooniga viirustel oli ristuv resistentsus lamivudiini suhtes, kuid säilus tundlikkus didanosiini, stavudiini, tenofoviiri ja sidovudiini suhtes.
Tenofovir disoproxil fumarate should be avoided in patients with HIV-1 harbouring the K65R mutation.
Tenofoviirdisoproksiilfumaraadi kasutamisest tuleb hoiduda patsientidel, kelle HIV- 1 viirusel esineb K65R mutatsioon.
Both the K65R and M184V/ I mutation remain fully susceptible to efavirenz.
K65R ja M184V/ I mutatsioon püsivad tundlikud efavirensi suhtes.
Patients with HIV-1 expressing three or more thymidine analogue associated mutations (TAMs) that included either an M41L or an L210W substitution in RT showed reduced susceptibility to tenofovir disoproxil fumarate.
27 Patsientidel, kelle HIV- 1 sisaldas kolme või enamat tümidiini analoogiga seotud mutatsiooni (TAMid), sealhulgas kas M41L või L210W pöördtranskriptaasi asendust, esines vähenenud tundlikkus tenofoviirdisoproksiilifumaraadi suhtes.
In vivo resistance (antiretroviral-naïve patients): extremely limited resistance data from patients treated with Atripla are currently available.
Atripla’ ga ravitud patsientidelt saadud resistentsuse andmeid on väga vähe.
However, in a 144-week open-label randomised clinical study (GS-01-934) in antiretroviral-naïve patients, where efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate were used as individual formulations (or as efavirenz and the fixed combination of emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate (Truvada) from week 96 to 144), genotyping was performed on plasma HIV-1 isolates from all patients with confirmed HIV RNA > 400 copies/ ml at week 144 or early study drug discontinuation (see section on Clinical experience).
144- nädalases avatud randomiseeritud kliinilises uuringus (GS- 01- 934) varem retroviirusevastaseid ravimeid mittesaanud patsientidel, kellel efavirensit, emtritsitabiini ja tenofoviirdisoproksiilfumaraati kasutati eraldi ravimitena (või efavirensit ja emtritsitabiini ja tenofoviirdisoproksiilfumaraadi fikseeritud kombinatsiooni (Truvada) 96. kuni 144. nädalani), viidi läbi genotüpiseerimine plasma HIV- 1 isolaatidega kõigilt patsientidelt, kellel oli 144. nädalal tõendatud HIV RNA > 400 koopiat/ ml või kes katkestasid enneaegselt uuringuravimi võtmise (vt lõik Kliiniline kogemus).
• The M184V/ I mutation developed in 2/ 19 (10.5%) isolates analysed from patients in the efavirenz + emtricitabine + tenofovir disoproxil fumarate group and in 10/ 29 (34.5%) isolates analysed from the efavirenz + lamivudine/ zidovudine group (p-value < 0.05, Fisher’ s Exact test comparing the emtricitabine + tenofovir disoproxil fumarate group to the lamivudine/ zidovudine group among all subjects). • No virus analysed contained the K65R mutation. • Genotypic resistance to efavirenz, predominantly the K103N mutation, developed in virus from 13/ 19 (68%) patients in the efavirenz + emtricitabine + tenofovir disoproxil fumarate group and in virus from 21/ 29 (72%) patients in the efavirenz + lamivudine/ zidovudine group.
• M184V/ I mutatsioon tekkis 2- s 19- st (10, 5%) analüüsitud isolaadist, mis saadi patsientidelt efavirensi + emtritsitabiini + tenofoviirdisoproksiilfumaraadi rühmas ja 10- l 29- st (34, 5%) analüüsitud isolaadist, mis saadi efavirensi + lamivudiini/ sidovudiini rühmast (p- väärtus < 0, 05, Fisheri täpsustest, mis võrdles emtritsitabiini + tenofoviirdisoproksiilfumaraadi rühma lamivudiini/ sidovudiini rühmaga kõigi uuringus osalejate hulgas). • Ükski analüüsitud viirus ei sisaldanud K65R mutatsiooni. • Genotüübiline resistentsus efavirensi suhtes (peamiselt K103N mutatsioon) tekkis viiruses, mis isoleeriti 13 patsiendil 19- st (68%) efavirensi – emtritsitabiini + tenofoviirdisoproksiilfumaraadi rühmas ja viiruses, mis isoleeriti 21 patsiendil 29- st (72%) efavirensi + lamivudiini/ sidovudiini rühmas.
A summary of resistance mutation development is shown in Table 5.
Resistentsuse mutatsiooni tekkimise kokkuvõte on toodud tabelis 5.
26 Table 5:
Tabel 5:
Development of resistance in study GS-01-934 through week 144
Resistentsuse teke uuringus GS- 01- 934 144 nädala jooksul
Efavirenz+
Efavirens+
Efavirenz+lamivudine/
Efavirens+lamivudiin
emtricitabine+
emtritsitabiin+
zidovudine
/ sidovudiin
tenofovir disoproxil fumarate (N=244)
tenofoviirdisoproksiil fumaraat (N=244)
Resistance analysis by On-therapy genotypes
Resistentsuse analüüs 144. nädalal
week 144 1
Raviaegsed genotüübid 1
19 19 (100%)
19 (100%)
31 (100%)
(100%)
Efavirenz resistance
Efavirensi resistentsus
13 (68%)
13 (68%)
18* 3
18 * 3
(10.5%) (5%) (5%)
(10, 5%) (5%) (5%)
(10.5%)
(10, 5%)
10* 0
10 * 0
(34.5%)
(34, 5%)
TAMs
TAMid
* p-value < 0.05, Fisher’ s Exact test comparing efavirenz + emtricitabine + tenofovir disoproxil fumarate group to efavirenz + lamivudine/ zidovudine group among all patients.
* p- väärtus < 0, 05, Fisheri täpsustest, mis võrdleb efavirensi + emtritsitabiini + tenofoviirdisoproksiilfumaraadi rühma efavirensi + lamivudiini/ sidovudiini rühmaga kõigi patsientide seas.
1 Other efavirenz resistance mutations included A98G (n=1), K103E (n=1), V179D (n=1), and M230L (n=1).
A98G (n=1), K103E (n=1), V179D (n=1) ja M230L (n=1).
Clinical experience
28 Kliiniline kogemus
In a 144-week open-label randomised clinical study (GS-01-934) antiretroviral treatment-naïve HIV-1 infected patients received either a once-daily regimen of efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate or a fixed combination of lamivudine and zidovudine (Combivir) administered twice daily and efavirenz once daily (please refer to the Summary of Product Characteristics for Truvada).
144- nädalases avatud randomiseeritud kliinilises uuringus (GS- 01- 934) said varem retroviirusevastast ravi mittesaanud HIV- 1- infektsiooniga patsiendid kas üks kord päevas efavirensi, emtritsitabiini ja tenofoviirdisoproksiilfumaraati või lamivudiini ja sidovudiini fikseeritud kombinatsiooni (Combivir) kaks korda päevas ja efavirensi üks kord päevas (palun vt Truvada ravimi omaduste kokkuvõte).
Patients who completed 144 weeks of treatment with either treatment arm in study GS-01-934 were given the option to continue in an open-label extended phase of the study with Atripla on an empty stomach.
Patsientidele, kes said ravi 144 nädala vältel kliinilise uuringu GS- 01- 934 kummaski ravirühmas, pakuti võimalust üle minna Atripla tühja kõhuga manustamise uuringu avatud jätkufaasi.
Preliminary 24-week data are available from a total of 286 patients who changed to Atripla:
Esialgsed 24- nädala andmed on saadud kokku 286 patsiendilt, kes läksid üle Atripla kasutamisele:
160 had previously received efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate, and 126 had previously received Combivir and efavirenz.
160 olid eelnevalt saanud efavirensi, emtritsitabiini ja tenofoviirdisoproksiilfumaraati ning 126 olid eelnevalt saanud Combivir’ i ja efavirensi.
The majority of patients from both initial treatment groups maintained virologic suppression after changing to Atripla.
Enamikel kumbagi esialgse ravirühma patsientidest püsis viroloogiline supressioon pärast Atripla’ le üleminekut.
In 91% of the patients the HIV-1 RNA plasma concentrations remained < 50 copies/ ml and in 97% < 400 copies/ ml, after 24 weeks of Atripla treatment (intention to treat analysis (ITT), missing=failure).
91% patsientidest püsis HIV- 1 RNA plasmakontsentratsioon < 50 koopiat/ ml ja 97% < 400 koopiat/ ml pärast 24- nädalat kestnud Atripla- ravi (ravikavatsuse alusel teostatud analüüs (ITT), puudub=ebaefektiivsus).
Study AI266073 was a 48-week open-label randomised clinical study in HIV infected patients comparing the efficacy of Atripla to antiretroviral therapy consisting of at least two nucleoside or nucleotide reverse transcriptase inhibitors (NRTIs) with a protease inhibitor or non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor; however not a regimen containing all Atripla components (efavirenz, emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate).
Uuring AI266073 oli 48- nädalane avatud randomiseeritud kliiniline uuring HIV- infektsiooniga patsientidel, mis võrdles Atripla efektiivsust retroviirusevastase raviga, mis koosnes vähemalt kahest nukleosiid - või nukleotiid- pöördtranskriptaasi inhibiitorist (NRTId) koos proteaasi inhibiitori või mittenukleosiid- pöördtranskriptaasi inhibiitoriga; kuid siiski mitte raviskeem, mis oleks sisaldanud kõiki Atripla komponente (efavirens, emtritsitabiin ja tenofoviirdisoproksiilfumaraat).
Atripla was administered on an empty stomach (see section 4.2).
Atripla’ t manustati tühja kõhuga (vt lõik 4. 2).
Patients had never experienced virological failure on a previous antiretroviral therapy, had no known HIV-1 mutations that confer resistance to any of the three components within Atripla, and had been virologically suppressed for at least three months at baseline.
Patsientidel ei olnud eelneva retroviirusevastase ravi ajal kunagi esinenud viroloogilise ravivastuse puudumist, neil ei olnud teadaolevaid HIV- 1 mutatsioone, mis põhjustavad resistentsust ükskõik millise Atripla’ s sisalduva toimeaine suhtes ning neil oli enne uuringut viroloogiline supressioon püsinud vähemalt kolm kuud.
Forty-eight
Patsiendid läksid üle Atripla kasutamisele (N=203) või jätkasid esialgset retroviirusevastast ravi (N=97).
27 week data showed that high levels of virologic suppression, comparable to the original treatment regimen, were maintained in patients who were randomised to change to Atripla (see Table 6).
48- nädala andmed näitasid viroloogilise supressiooni kõrge taseme säilimist Atripla’ le üle viidud patsientidel võrreldes esialgse raviskeemiga (vt tabel 6).