natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Between 800– mg and 1,000– mg dose levels, the deviation from dose– proportionality is less pronounced.
800… 1000 mg annuste puhul oli annus- proportsionaalsuse hälve vähem märgatav.
As a result of the short half– life, 1.8 ± 0.4 hours, only a minimal increase in plasma concentrations occurred after multiple dosing.
Lühikese poolväärtusaja (1, 8±0, 4 tundi) tõttu esines pärast korduvat manustamist ainult minimaalne plasmakontsentratsiooni suurenemine.
The bioavailability of a single 800– mg dose of indinavir was approximately 65% (90% CI, 58 – 72%).
Indinaviiri ühekordse 800 mg annuse biosaadavus oli umbes 65% (90% usaldusvahemik (confidence interval, CI) 58; 72%).
Data from a steady state study in healthy volunteers indicate that there is a diurnal variation in the pharmacokinetics of indinavir.
21 Tervetel vabatahtlikel läbiviidud tasakaalukontsentratsiooni uuringutest on ilmnenud, et indinaviiri farmakokineetika varieerub ööpäeva jooksul.
Following a dosage regimen of 800 mg every 8 hours, measured peak plasma concentrations (Cmax) after morning, afternoon and evening doses were 15,550 nM, 8,720 nM and 8,880 nM, respectively.
800 mg indinaviiri iga 8 tunni järel manustamisel oli maksimaalne plasmakontsentratsioon (Cmax) hommikul, pärastlõunal ja õhtul vastavalt 15550 nM, 8720 nM ja 8880 nM.
At steady state following a dosage regimen of 800 mg every 8 hours, HIV– seropositive adult patients in one study achieved geometric means of:
Ühes HIV- seropositiivsetel täiskasvanud patsientidel läbiviidud uuringus saadi indinaviiri 800 mg 8 tunni järel manustamisel tasakaalukontsentratsiooni tingimustes järgmised geomeetrilised keskmised:
AUC0-8h of 27,813 nM*h (90% confidence interval = 22,185, 34,869), peak plasma concentrations 11,144 nM (90% confidence interval = 9,192, 13,512) and plasma concentrations at 8 hours post dose 211 nM (90% confidence interval = 163, 274).
AUC0- 8h 27813 nM* h (90% CI 22185; 34869), maksimaalne plasmakontsentratsioon 11144 nM (90% CI 9192; 13512) ja plasmakontsentratsioon 8 tundi pärast manustamist 211 nM (90% CI 163; 274).
Food effect At steady state following a dosage regimen of 800 mg/ 100 mg of indinavir/ ritonavir every 12 hours with a low-fat meal, healthy volunteers in one study achieved geometric means:
Toidu mõju Ühes tervete vabatahtlikega läbiviidud uuringus saadi 800 mg indinaviiri/ 100 mg ritonaviiri manustamisel koos vähese rasvasisaldusega toiduga iga 12 tunni järel tasakaalukontsentratsiooni tingimustes järgmised geomeetrilised keskmised:
AUC0-12h 116,067 nM*h (90% confidence interval = 101,680, 132,490), peak plasma concentrations 19001 nM (90% confidence interval = 17,538, 20,588), and plasma concentrations at 12 hours post dose 2274 nM (90% confidence interval = 1,701, 3,042).
AUC0- 12h 116067 nM* h (90% CI 101680; 132490), maksimaalne plasmakontsentratsioon 19001 nM (90% CI 17538; 20588) ja plasmakontsentratsioon 12 tundi pärast manustamist 2274 nM (90% CI 1701; 3042).
Pharmacokinetic analysis in one study was performed on nineteen of the patients, with a median (range) indinavir AUC 0-12hr, Cmax, and Cmin of 25421 nM*h (21489-36236 nM*h), 5758 nM (5056-6742 nM) and 239 (169-421 nM), respectively.
Ühes uuringus viidi farmakokineetiline analüüs läbi 19 patsiendil – indinaviiri keskmised (vahemik) AUC 0- 12hr, Cmax ja Cmin väärtused olid vastavalt 25421 nM* h (21489... 36236 nM* h), 5758 nM (5056... 6742 nM) ja 239 (169... 421 nM).
In HIV− infected paediatric patients, a dosage regimen of indinavir hard capsules, 500 mg/ m2 every 8 hours, produced AUC0– 8hr values of 27,412 nM*h, peak plasma concentrations of 12,182 nM, and plasma concentrations at 8 hours post dose of 122 nM.
HIV- infektsiooniga pediaatrilistele patsientidele indinaviiri kõvakapslite manustamisel annuses 500 mg/ m2 iga 8 tunni järel oli AUC0... 8t 27412 nM* h, maksimaalne plasmakontsentratsioon 12182 nM ja plasmakontsentratsioon 8 tundi pärast manustamist 122 nM.
The AUC and peak plasma concentrations were generally similar to those previously observed in HIV– infected adults receiving the recommended dose of 800 mg every 8 hours; it should be observed that the plasma concentrations 8 hours post dose were lower.
AUC ja maksimaalne plasmakontsentratsioon olid üldiselt sarnased eelnevalt vaadeldud täiskasvanud HIV- infektsiooniga patsientide samadele väärtustele, kes said indinaviiri 800 mg iga 8 tunni järel; märkida tuleb, et plasmakontsentratsioon 8 tundi pärast ravimi manustamist oli madalam.
Crixivan, 800 mg every 8 hours + zidovudine 200 mg every 8 hours and lamivudine 150 mg twice a day).
CRIXIVAN’ i 800 mg iga kaheksa tunni tagant+ zidovudiini 200 mg iga kaheksa tunni tagant+ lamivudiini 150 mg kaks korda päevas).
50%, 86%) lower than that observed 6 weeks postpartum.
Keskmine indinaviiri plasma AUC0- 8h raseduse 30. kuni 32. nädalal (n=11) oli 9231 nM• h, mis on 74% (95% CI 50; 86%) vähem kui 6 nädalat pärast sünnitust mõõdetu.
The pharmacokinetics of
Neist kuuel patsiendil üheteistkümnest (55%) oli keskmine indinaviiri plasmakontsentratsioon 8 tundi pärast manustamist (Cmin) alla usaldusväärse sisalduse määramise piiri.
22 indinavir in these 11 patients at 6 weeks postpartum were generally similar to those observed in non-pregnant patients in another study (see section 4.6).
Indinaviiri farmakokineetika neil 11 patsiendil 6 nädalat pärast sünnitust oli üldiselt sarnane ühes teises kliinilises uuringus osalenud mitte- rasedatel mõõdetuga (vt lõik 4. 6).
Administration of indinavir with a meal high in calories, fat, and protein resulted in a blunted and reduced absorption with an approximate 80% reduction in AUC and an 86% reduction in Cmax.
Indinaviiri manustamisel koos suure kalorsusega, rasvase ja valgurohke toiduga oli tagajärjeks imendumise vähenemine ja aeglustumine, millega kaasnes ligikaudu 80% AUC ja 86% Cmax vähenemine.
Administration with light meals (e. g., dry toast with jam or fruit conserve, apple juice, and coffee with skimmed or fat– free milk and sugar or corn flakes, skimmed or fat– free milk and sugar) resulted in plasma concentrations comparable to the corresponding fasted values.
Manustamisel koos kerge einega (nt kuivik keedise või puuviljakonserviga, õunamahl ja kohv kooritud või rasvavaba piima ja suhkruga või maisihelbed, kooritud või rasvavaba piima ja suhkruga) oli tulemuseks plasmakontsentratsioon, mida võis võrrelda vastavate väärtustega tühja kõhuga manustamisel.
In HIV– infected paediatric patients, the pharmacokinetic parameters of indinavir in apple sauce were:
HIV- infektsiooniga lastel olid õunakastmega segatult manustatud indinaviiri farmakokineetilised näitajad järgmised:
AUC0– 8hr of 26,980 nM*h; peak plasma concentration of 13,711 nM; and plasma concentration at 8 hours post dose of 146 nM.
AUC0- 8h 26980 nM* h, maksimaalne plasmakontsentratsioon 13711 nM ja plasmakontsentratsioon 8 tundi pärast manustamist 146 nM.
Distribution Indinavir was not highly bound to human plasma proteins (39% unbound).
22 Jaotumine Indinaviir ei seondu oluliselt plasmavalkudega (39% sidumata).
Biotransformation Seven major metabolites were identified and the metabolic pathways were identified as glucuronidation at the pyridine nitrogen, pyridine– N– oxidation with and without 3’– hydroxylation on the indane ring, 3’– hydroxylation of indane, p– hydroxylation of phenylmethyl moiety, and N– depyridomethylation with and without the 3’– hydroxylation.
Biotransformatsioon On teada seitse põhilist metaboliiti; metaboliseerumise teed on järgmised: lämmastik- püridiini glükuronisatsioon, püridiin- N- oksüdatsioon koos 3 ’ - hüdroksüleerumisega indaanringis või ilma selleta; indaani 3 ’ - hüdroksüleerumine, fenüülmetüülosa p- hüdroksüleerumine ja N- depüridometüleerumine koos 3 ’ - hüdroksüleerumisega või ilma.
Analysis of plasma and urine samples from subjects who received indinavir indicated that indinavir metabolites had little proteinase inhibitory activity.
Indinaviiriga ravitud haigete plasma - ja uriinianalüüsidest on ilmnenud, et metaboliitide osa indinaviiri üldises in vivo proteaasi inhibeerivas toimes on väike.
Elimination Over the 200– 1,000– mg dose range administered in both volunteers and HIV infected patients, there was a slightly greater than dose– proportional increase in urinary recovery of indinavir.
Eliminatsioon Nii vabatahtlikele kui HIV- infitseeritud haigetele 200… 1000 mg annuste manustamise korral leiti indinaviiri uriinist annusest sõltuvast pisut suuremas koguses.
Renal clearance (116 ml/ min) of indinavir is concentration– independent over the clinical dose range.
Indinaviiri renaalne kliirens (116 ml/ min) sõltub kontsentratsioonist kõigi kliiniliste annuste puhul.
Less than 20% of indinavir is excreted renally.
Alla 20% indinaviirist eritub neerude kaudu muutumatul kujul.
Mean urinary excretion of unchanged drug following single dose administration in the fasted state was 10.4% following a 700– mg dose, and 12.0% following a 1,000– mg dose.
Tühja kõhuga manustamisel eritus preparaat neerude kaudu ühekordse 700 mg annuse järgselt keskmiselt 10, 4% ulatuses ja 1000 mg annuse järgselt keskmiselt 12, 0% ulatuses.
Indinavir was rapidly eliminated with a half– life of 1.8 hours.
Indinaviir eritub kiiresti, ravimi poolväärtusaeg on 1, 8 tundi.
There are no clinically significant differences in the pharmacokinetics of indinavir in HIV seropositive women compared to HIV seropositive men.
HIV- seropositiivsete naiste ja HIV- seropositiivsete meeste vahel ei esine kliiniliselt olulisi indinaviiri farmakokineetika erinevusi.
Patients with mild– to– moderate hepatic insufficiency and clinical evidence of cirrhosis had evidence of decreased metabolism of indinavir resulting in approximately 60% higher mean AUC following a 400– mg dose.
Kerge või keskmise raskusega maksapuudulikkuse korral ja kliiniliselt väljendunud tsirroosiga haigetel indinaviiri metabolism vähenes, mistõttu 400 mg annuse manustamise järgselt oli AUC ligikaudu 60% suurem.
The mean half– life of indinavir increased to approximately 2.8 hours.
Indinaviiri poolväärtusaeg pikenes umbes 2, 8 tunnini.
The crystals have not been associated with drug– induced renal injury.
Kristallide leid ei olnud seotud ravimist põhjustatud neerukahjustusega.
An increase in thyroidal weight and thyroidal follicular cell hyperplasia, due to an increase in thyroxine clearance, was seen in rats treated with indinavir at doses ≥ 160 mg/ kg/ day.
Kilpnäärme massi suurenemine ja kilpnäärme follikulaarrakkude vohamine, mis oli tingitud türoksiini kliirensi tõusust, esines rottidel, keda raviti indinaviiri annustega ≥ 160 mg/ kg/ päevas.
An increase in hepatic weight occurred in rats treated with indinavir at doses ≥ 40 mg/ kg/ day and was accompanied by hepatocellular hypertrophy at doses ≥ 320 mg/ kg/ day.
Maksa kaalu suurenemine tekkis rottidel, keda raviti indinaviiri annustega ≥ 40 mg/ kg/ päevas ja sellega kaasnes maksarakkude hüpertroofia annuste korral ≥ 320 mg/ kg/ päevas.
The maximum non– lethal oral dose of indinavir was at least 5,000 mg/ kg in rats and mice, the highest dose tested in acute toxicity studies.
Indinaviiri maksimaalne suukaudne mitteletaalne annus oli rottidel ja hiirtel vähemalt 5000 mg/ kg, mis oli ka kõrgeim annus, mida testiti ägeda toksilisuse uuringutes.
23 Studies in rats indicated that uptake into brain tissue was limited, distribution into and out of the lymphatic system was rapid, and excretion into the milk of lactating rats was extensive.
Uuringutest rottidega on ilmnenud, et imendumine ajukoesse oli piiratud, jaotumine lümfisüsteemi ja sellest väljumine oli kiire ning lakteerivate rottide piima eritumine oli ulatuslik.
Mutagenicity Indinavir did not have any mutagenic or genotoxic activity in studies with or without metabolic activation.
Mutageensus Indinaviiril ei olnud mutageenset ega genotoksilist aktiivsust, nagu näitasid uuringud metaboolse aktivatsiooniga või ilma selleta.
Carcinogenicity No carcinogenicity was noted in mice at the maximum tolerated dose, which corresponded to a systemic exposure approximately 2 to 3 times higher than the clinical exposure.
23 Kartsinogeensus Kartsinogeensust ei ilmnenud, kui hiirtele manustati maksimaalne talutav annus, mis oli umbes 2... 3 korda suurem terapeutilisest annusest.
Developmental Toxicity Developmental toxicity studies were performed in rats, rabbits and dogs (at doses which produced systemic exposures comparable to or slightly greater than human exposure) and revealed no evidence of teratogenicity.
Teratogeensus Rottidel, küülikutel ja koertel läbi viidud uuringutes (milles kasutatud annused olid võrreldavad või veidi suuremad inimestel kasutatavatest terapeutilistest annustest) ravimi teratogeenset toimet ei täheldatud.
In rats and rabbits, no effects on embryonic/ foetal survival or foetal weights were observed.
Rottidel ja küülikutel ei ilmnenud toimet loote elulemusele ega kaalule.
In dogs, a slight increase in resorptions was seen; however, all foetuses in medication– treated animals were viable, and the incidence of live foetuses in medication– treated animals was comparable to that in controls.
Koertel oli veidi suurenenud loote resorptsiooni sagedus, kuid kõik ravimit saanud loomadelt sündinud järglased olid elujõulised ja elussündinute arv ravimigrupis oli võrreldav kontrollgrupiga.
- anhydrous lactose
- veevaba laktoos
- magnesium stearate
- magneesiumstearaat
Capsule shell:
Kapslikest
- gelatin
- želatiin
- titanium dioxide (E 171)
- titaandioksiid (E 171)
- silicon dioxide
- ränidioksiid
- sodium lauryl sulphate
- naatriumlaurüülsulfaat
- printing ink: titanium dioxide (E 171), indigo carmine (E 132), and iron oxide (E 172).
- trükivärv: titaandioksiid (E 171), indigokarmiin (E 132) ja raudoksiid (E 172).
HDPE bottles with a polypropylene cap and a foil induction cap containing 180 capsules.
180 kapsliga HDPE pudelid, millel on polüpropüleenist kork ja mille avaus on enne esmast avamist kaetud fooliumiga.
04/ 10/ 1996 Date of latest renewal:
04/ 10/ 1996 Müügiloa viimase uuendamise kuupäev:
Each 200 mg capsule contains 74.8 mg lactose.
Abiaine: üks 200 mg kapsel sisaldab 74, 8 mg laktoosi.
For a full list of excipients, see section 6.1
Abiainete täielik loetelu vt lõik 6. 1.
The capsules are semi– translucent white and coded CRIXIVAN™ 200 mg in blue.
Kapslid on valged, poolläbipaistvad, sinise kirjaga CRIXIVAN™ 200 mg.
26 Paediatric dose (500 mg/ m2) to be administered every 8 hours
26 Laste annus (500 mg/ m2), mis manustatakse iga 8 tunni järel
Body Surface Area (m2) 0.50 0.75 1.00 1.25 1.50
Keha pindala (m2)
CRIXIVAN dose Every 8 hours (mg) 300 400 500 600 800
300 400 500 600 800
Special dosing considerations in adults
Erijuhised annustamiseks täiskasvanutel
A dosage reduction of CRIXIVAN to 600 mg every 8 hours should be considered when administering itraconazole or ketoconazole concurrently (see section 4.5).
Indinaviiri kontsentratsiooni suurenemise tõttu plasmas tuleb CRIXIVAN’ i annust vähendada 600 mg- ni iga 8 tunni järel, kui seda manustatakse üheaegselt itrakonasooli või ketokonasooliga (vt lõik 4. 5).
27 In addition, indinavir with ritonavir should not be administered with alfuzosin, meperidine, piroxicam, propoxyphene, bepridil, encainide, flecanide, propafenone, quinidine, fusidic acid, clozapine, clorazepate, diazepam, estazolam and flurazepam.
27 Lisaks ei tohi indinaviiri ja ritonaviiri manustada koos alfusosiini, meperidiini, piroksikaami, propoksüfeeni, bepridiili, enkainiidi, flekainiidi, propafenooni, kinidiini, fusidiinhappe, klosapiini, klorasepaadi, diasepaami, estasolaami ja flurasepaamiga.
Medicinal products nteractions Indinavir should be used cautiously with other medicinal products that are potent inducers of CYP3A4.
Ravimite koostoimed Indinaviiri tuleb kasutada ettevaatlikult koos tugevatoimeliste CYP3A4 indutseerivate preparaatidega.
Co– administration of CRIXIVAN with sildenafil, tadalafil and vardenafil (PDE5 inhibitors) are expected to substantially increase the plasma concentrations of these compounds and may result in an increase in PDE5 inhibitor– associated adverse events, including hypotension, visual changes, and priapism (see section 4.5).
CRIXIVAN’ i manustamisel koos sildenafiili, tadalafiili ja vardenafiiliga (PDE5 inhibiitorid) võib oluliselt suureneda nende ravimite plasmakontsentratsioon, millega kaasneb PDE5 inhibiitoriga seotud kõrvaltoimete, sh hüpotensiooni, nägemishäirete ja priapismi esinemissageduse suurenemine (vt lõik 4. 5.).
28 Hyperglycaemia New onset diabetes mellitus, hyperglycaemia or exacerbation of existing diabetes mellitus has been reported in patients receiving protease inhibitors (PIs).
28 hüperglükeemia raske ja mõnel juhul seotud ka ketoatsidoosiga.
Relevant examples are cytomegalovirus retinitis, generalised and/ or focal mycobacterial infectiosn, and Pneumocystis carinii pneumonia.
Vastavad näited on tsütomegaloviiruse poolt põhjustatud retiniit, generaliseerunud ja/ või fokaalsed mükobakteriaalsed infektsioonid ja Pneumocystis carinii pneumoonia.
29 Safety in patients with impaired renal function has not been studied; however, less than 20% of indinavir is excreted in the urine as unchanged drug or metabolites (see section 4.2).
Preparaadi ohutust neerufunktsiooni häiretega patsientidel ei ole uuritud; alla 20% indinaviirist eritub uriiniga muutumatul kujul või metaboliitidena (vt lõik 4. 2).
Although the etiology is considered to be multifactorial (including corticosteroid use, alcohol consumption, severe immunosuppression, higher body mass index), cases of osteonecrosis have been reported particularly in patients with advanced HIV-disease and/ or long-term exposure to combination antiretroviral therapy (CART).
29 Osteonekroos Kuigi osteonekroosi etioloogiat peetakse multifaktoriaalseks (hõlmates kortikosteroidide kasutamise, alkoholi tarvitamise, raske immuunsupressiooni ja kõrge kehamassi indeksi), on teatatud haiguse esinemisest eriti kaugelearenenud HIV- haigusega ja/ või pikaajalist kombineeritud retroviirusevastast ravi saanud patsientidel.
Table 1.
30 Tabel 1.
30 Medicinal products by therapeutic areas ANTI-INFECTIVES Antiretrovirals NRTIs
Ravimid terapeutilise rühma järgi INFEKTSIOONIVASTASED RAVIMID Retroviirusevastased ravimid
31 Medicinal products by therapeutic areas
31 Ravimid terapeutilise rühma järgi
32 Medicinal products by therapeutic areas
32 Ravimid terapeutilise rühma järgi
33 Medicinal products by therapeutic areas
33 Ravimid terapeutilise rühma järgi
Dose reduction of rifabutin and dose increase of Crixivan has not been confirmed in clinical
Rifabutiini annuse vähendamine ja CRIXIVAN' i annuse suurendamine ei ole
34 Medicinal products by therapeutic areas ANTIDEPRESSANTS
34 Ravimid terapeutilise rühma järgi KALTSIUMIKANALI BLOKAATORID
Interaction via effects on transport proteins cannot be excluded.
Koostoimet trantsportvalkude mõju tõttu ei saa välistada.
35 Medicinal products by therapeutic areas IMMUNOSUPPRESSIVES
35 Ravimid terapeutilise rühma järgi SUUKAUDSED KONTRATSEPTIIVID
Medicinal products by therapeutic areas ANTI-INFECTIVES Antiretrovirals
36 Ravimid terapeutilise rühma järgi INFEKTSIOONIVASTASED RAVIMID Retroviirusevastased ravimid
Rifampicin Other Anti-infectives
Rifampitsiin
Rifampicin is a strong CYP3A4 inducer and has been shown to cause a 92% decrease in indinavir AUC which can result in virological failure and resistance development.
Rifampitsiin on tugev CYP3A4 indutseerija ja põhjustab indinaviiri AUC 92% vähenemist, mis võib viia viroloogilise ravivastuse kadumise ja resistentsuse tekkimiseni.
During attempts to overcome the decreased exposure by increasing the dose of other protease inhibitors with ritonavir, a high frequency of liver reactions was seen.
Kui ekspositsiooni vähenemist püüti kompenseerida teiste proteaasi inhibiitorite/ ritonaviiri annuse suurendamisega, täheldati maksareaktsioonide suurt esinemissagedust.
The combination of rifampicin and CRIXIVAN with concomitant low-dose ritonavir is contraindicated (see section 4.3).
Rifampitsiini kombineerimine CRIXIVAN’ iga, mida kasutatakse koos väikeses annuses ritonaviiriga, on vastunäidustatud (vt lõik 4. 3).
Atovaquone
Atovakvoon
38 Medicinal products by therapeutic areas ANTIARRTHYMICS
Morfiini manustamisel koos indinaviiri/ ritonaviiriga on soovitatav terapeutilise toime ja kõrvaltoimete hoolikas jälgimine.
Warfarin Ritonavir 400 mg BID ANTICONVULSANTS
Varfariin Ritonaviir 400 mg BID ANTIKONVULSANDID
39 Medicinal products by Interaction therapeutic areas HMG-CoA REDUCTASE INHIBITORS IMMUNOSUPPRESSIVES
HMG- CoA REDUKTAASI INHIBIITORID IMMUNOSUPRESSANDID
Cyclosporine A Following initiation of indinavir/ ritonavir (Indinavir/ ritonavir 800/ 100 800/ 100 BID or lopinavir/ ritonavir 400/ 100 BID) BID, dose reduction of cyclosporine A to 5- 20% of prior dose was needed to maintain cyclosporine A levels within therapeutic range in one study.
Tsüklosporiin A (Indinaviir/ ritonaviir 800/ 100 BID)
Cyclosporine A dose adjustments should be made according to measured cyclosporine A trough blood levels.
Ühes uuringus oli pärast indinaviiri/ ritonaviiri 800/ 100 BID või lopinaviiri/ ritonaviiri 400/ 100 BID ravi alustamist vaja vähendada tsüklosporiin A annust 5... 20% eelnevast annusest, et hoida ravimi sisaldus terapeutilises vahemikus.
Tacrolimus Interaction with indinavir/ ritonavir not studied Indinavir and ritonavir inhibit CYP3A4 and as a result are expected to increase the plasma concentrations of tacrolimus.
Tsüklosporiin A annust tuleb korrigeerida vastavalt ravimi minimaalsele sisaldusele veres.
PDE5 INHIBITOR
Takroliimus PDE5 INHIBIITOR
Careful monitoring of therapeutic and adverse effects is recommended when tacrolimus is concomitantly administered with indinavir/ ritonavir.
Takroliimuse manustamisel koos indinaviiri/ ritonaviiriga on soovitatav terapeutilise toime ja kõrvaltoimete hoolikas jälgimine.
Vardenafil Interaction not studied.
Soovitused seoses koosmanustamisega
SEDATIVES/ HYPNOTICS
Vardenafiil UINUTID
Hyperbilirubinaemia, reported predominantly as elevated indirect bilirubin, has occurred in 14% of patients during treatment with indinavir.
Hüperbilirubineemia (enamasti indirektse bilirubiini tõusust) on indinaviiri kasutamise ajal tekkinud 14% - l patsientidest.
In Rhesus monkeys, administration of indinavir to neonates caused a mild exacerbation of the transient physiologic hyperbilirubinaemia seen in this species after birth.
40 Indinaviiri manustamine vastsündinud reesusahvidele põhjustas sünnijärgse mööduva füsioloogilise hüperbilirubineemia kerget süvenemist.
41 The following adverse reactions have been reported during clinical studies and/ or post-marketing use for CRIXIVAN.
CRIXIVAN’ i kliinilistes uuringutes ja/ või pärast müügiletulekut on teatatud järgmistest kõrvaltoimetest.
Metabolism and nutrition disorders:
41 Ainevahetus - ja toitumishäired:
42 General disorders and administration site conditions:
Üldised häired ja manustamiskoha reaktsioonid:
Laboratory test findings The laboratory abnormalities reported by the investigators as possibly, probably, or definitely related to CRIXIVAN in ≥ 10% of patients treated with CRIXIVAN alone or in combination were:
42 Muutused laboratoorsetes analüüsides Muutused laboratoorsetes analüüsides (≥ 10% CRIXIVAN’ i monoteraapiana või kombinatsioonis saanud patsientidest), mis uuringu läbiviijate hinnangul olid võimalikult, tõenäoliselt või kindlasti seotud CRIXIVAN’ i kasutamisega, olid järgmised:
Microbiology Indinavir at concentrations of 50 to 100 nM mediated 95% inhibition (IC95) of viral spread (relative to an untreated virus– infected control) in human T– lymphoid cell cultures and primary human monocytes/ macrophages infected with HIV− 1 variants LAI, MN, RF, and a macrophage– tropic variant SF– 162, respectively.
Mikrobioloogia Kontsentratsioonis 50… 100 nM inhibeeris indinaviir viiruse leviku HIV- 1 erinevate variantidega LAI, MN, RF nakatatud inimorganismi T- lümfotsüütide rakukultuuris 95% ulatuses (IC95) (võrreldes viirusega nakatatud ravita kontrollkultuuriga); samuti viiruse makrofaagide suhtes troopse