natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In a second open-label, one-arm study, 10 mg adefovir dipivoxil and pegylated interferon alpha-2a were added to ongoing lamivudine therapy in 18 HIV/ HBV co-infected patients with lamivudine-resistant HBV.
Teises avatud, ilma kontrollgrupita uuringus lisati 18 patsiendil kaasuva HIV- infektsiooni ja lamivudiinresistentse HBV– ga samaaegsele lamivudiiniravile 10 mg adefoviirdipivoksiili ja pegüleeritud interferooni- alfa- 2a.
Patients were all HBeAg positive and had median CD4 cell count of 441 cells/ mm3 (no patient had CD4 count < 200 cells/ mm3).
Patsiendid olid kõik HBeAg- positiivsed ning CD4- rakkude arv oli keskmiselt 441 rakku/ mm3 (ühelgi patsiendil polnud CD4- rakkude arv < 200 rakku/ mm3).
During therapy, serum HBV DNA levels were significantly lower compared to baseline for up to 48 weeks of treatment while ALT levels declined progressively from week 12.
Ravi käigus langes seerumi HBV DNA tase 48 ravinädala kestel oluliselt alla uuringueelse taseme, ALAT sisaldus langes järk- järgult alates 12. ravinädalast.
However, on-treatment HBV DNA response was not maintained off-therapy since all the patients had a rebound in HBV DNA after adefovir dipivoxil and pegylated interferon alpha-2a discontinuation.
Siiski ei säilinud ravi järel HBV DNA raviaegne tase, kuna kõikidel patsientidel tekkis HBV DNA taseme taastumine adefoviirdipivoksiili ja pegüleeritud interferoon- α- 2a ravi katkestamise järgselt.
Due to the small sample size and the study design, in particular the lack of treatment arms with pegylated interferon alpha-2a monotherapy and with adefovir monotherapy, it is not possible to draw formal conclusions on the best therapeutic management of HIV co-infected patients with lamivudine-resistant HBV.
Uuringu ülesehituse ja väikese valimi tõttu ning eriti, kuna puudus võrdlus pegüleeritud interferoon- α- 2a monoteraapia ja adefoviiri monoteraapiaga, ei ole kaasuva lamivudiinresistentse HIV- nakkusega patsientidele optimaalse ravistrateegia kohta võimalik ametlikke järeldusi teha.
Paediatric population:
Lastegrupp:
The efficacy and safety of a daily dose of 0.25 mg/ kg to 10 mg adefovir dipivoxil in children (aged from 2 to < 18 years) was examined in a double-blind, randomised, placebo-controlled study in 173 paediatric patients (115 on adefovir dipivoxil, 58 on placebo) who had HBeAg positive chronic hepatitis B, serum ALT levels ≥ 1.5 x upper limit of normal (ULN) and compensated liver disease.
Adefoviirdipivoksiili 0, 25 mg/ kg kuni 10 mg ööpäevase annuse efektiivsust ja ohutust lastel (vanuses 2 kuni < 18 aastat) uuriti topeltpimedas, randomiseeritud, platseebokontrolliga uuringus 173 lapsel (115 said adefoviirdipivoksiili, 58 said platseebot), kellel oli HBeAg- positiivne krooniline B- hepatiit, seerumi ALAT sisaldus ≥ 1, 5 korda normivahemiku ülempiirist (ULN) ja kompenseeritud maksahaigus.
At week 48, in children aged 2 to 11 years old, no statistically significant difference was observed in the proportions of patients that achieved the primary endpoint of serum HBV DNA < 1,000 copies/ ml and normal ALT levels between the placebo arm and the adefovir dipivoxil arm.
48. nädalal ei tuvastatud 2 kuni 11- aasta vanustel lastel statistiliselt olulist erinevust platseeborühma ja adefoviirdipivoksiilirühma nende patsientide osakaalus, kes saavutasid esmase tulemusnäitajana defineeritud seerumi HBV DNA taseme < 1000 koopiat/ ml ja normaalse ALAT sisalduse.
In the adolescent population (n=83) (aged from 12 to < 18 years), significantly more patients treated with adefovir dipivoxil achieved the primary efficacy endpoint and obtained significant reductions in serum HBV DNA (23%) compared to placebo-treated patients (0%).
10 ravitavatest patsientidest oluliselt rohkem patsiente efektiivsuse esmase tulemusnäitajani ja saavutas olulise vähenemise seerumi HBV DNA- s (23%) võrreldes platseebot saanud patsientidega (0%).
However, the proportions of subjects who achieved HBeAg seroconversion at week 48 were similar (11%) between the placebo arm and the adefovir dipivoxil 10 mg arm in adolescent patients.
Siiski oli nende patsientide osakaal, kes saavutasid HBeAg serokonversiooni 48. nädalaks noorukitel sarnane (11%) nii platseebot saavas rühmas kui ka 10 mg adefoviirdipivoksiili saavas rühmas.
10 Overall, the safety profile of adefovir dipivoxil in children was consistent with the known safety profile in adult patients.
Üldkokkuvõttes oli adefoviirdipivoksiili ohutusprofiil lastel kooskõlas teadaoleva ohutusprofiiliga täiskasvanutel.
However, a signal towards a higher rate of decreased appetite and/ or food intake was observed in the adefovir arm as compared to the placebo arm.
Siiski täheldati adefoviiri saavas rühmas vähenenud söögiisu ja/ või toidu tarbimise kõrgemat taset võrreldes platseebot saava rühmaga.
At week 48 and 96, mean changes from baseline in weight and BMI Z scores tended to decrease in adefovir dipivoxil-treated patients.
48. ja 96. nädalal kaldusid adefoviirdipivoksiilravi saavate patsientide kaalu ja kehamassiindeksi Z- skooride keskmised muutused vähenema võrreldes algväärtusega.
No long-term safety data or long-term resistance data are available with adefovir dipivoxil in children.
Pikaajalise ohutuse või pikaajalise resistentsuse andmed adefoviirdipivoksiili kasutamise kohta lastel puuduvad.
The clinical data available are insufficient to draw definitive conclusions on the benefit/ risk ratio of the adefovir treatment in children with chronic hepatitis B (see section 4.2).
Olemasolevad kliinilised andmed on ebapiisavad lõplike järelduste tegemiseks adefoviirravi kasutamise kasu/ ohutuse suhte kohta kroonilise B- hepatiidiga lastel (vt lõik 4. 2).
Clinical resistance in patients receiving adefovir dipivoxil as monotherapy and in combination with lamivudine:
Kliiniline resistentsus patsientidel adefoviirdipivoksiili monoteraapiaga ja kombinatsioonis lamivudiiniga:
In several clinical studies (HBeAg positive, HBeAg negative, pre- and post-liver transplantation with lamivudine-resistant HBV and lamivudine-resistant HBV co-infected with HIV patients), genotypic analyses were conducted on HBV isolates from 379 of a total of 629 patients, treated with adefovir dipivoxil for 48 weeks.
Mitmetes kliinilistes uuringutes (HBeAg positiivsed, HBeAg negatiivsed, maksatransplantatsiooni eelsed ja järgsed lamivudiinresistentse HBV- ga ning lamivudiinresistentse HBV ja kaasuva HIV- infektsiooniga patsiendid) teostati HBV isolaatide genotüübianalüüsid 379 patsiendil 629 patsiendist, keda raviti adefoviirdipivoksiiliga 48 nädalat.
The cumulative probabilities of developing these adefovir-associated resistance mutations in all patients treated with adefovir dipivoxil were 0% at 48 weeks and approximately 2%, 7%, 14% and 25% after 96, 144, 192 and 240 weeks, respectively.
Kumulatiivne tõenäosus selliste adefoviiriga seotud resistentsusmutatsioonide tekkeks kõikidest patsientidest, keda raviti adefoviirdipivoksiiliga oli 0% 48ndal nädalal ja ligemale 2%, 7%, 14% ja 25% vastavalt peale 96ndat, 144ndat, 192st ja 240ndat ravinädalat.
Clinical resistance in monotherapy studies in nucleoside naïve patients:
Kliiniline resistentsus monoteraapia uuringutes nukleosiidravi varem mitte saanud patsientidel:
In patients receiving adefovir dipivoxil monotherapy (HBeAg negative study) the cumulative probability of developing adefovir-associated resistance mutations was 0%, 3%, 11%, 18% and 29% at 48, 96, 144, 192 and 240 weeks respectively.
Adefoviirdipivoksiili monoteraapiaga patsientidel (HBeAg negatiivne uuring) oli adefoviiriga seotud resistentsusmutatsioonide tekke kumulatiivne tõenäosus 0%, 3%, 11%, 18% ja 29% vastavalt 48ndal, 96ndal, 144ndal, 192el ja 240ndal nädalal.
In addition, the long-term (4 to 5 years) development of resistance to adefovir dipivoxil was significantly lower in patients who had serum HBV DNA below the limit of quantification (< 1,000 copies/ ml) at week 48 as compared to patients with serum HBV DNA above 1,000 copies/ ml at week 48.
Lisaks on pikaajalise (4 kuni 5 aastat) adefoviirdipivoksiiliga seotud resistentsuse teke oluliselt harvem patsientidel, kellel seerumi HBV DNA oli alla kvantitatiivse taseme määra (< 1000 koopia/ ml) 48ndal nädalal võrreldes patsientidega kelle seerumi HBV DNA oli üle 1000 koopia/ ml 48ndal nädalal.
In HBeAg positive patients, the incidence of adefovir-associated resistance mutations was 3% (2/ 65), 17% (11/ 65) and 20% (13/ 65) after a median duration exposure of 135, 189 and 235 weeks respectively.
Adefoviiriga seotud resistentsusmutatsioonide esinemine HBeAg positiivsetel patsientidel oli 3% (2/ 65), 17% (11/ 65) ja 20% (13/ 65) pärast keskmist ekspositsioonikestust vastavalt 135, 189 ja 235 nädalat.
Clinical resistance in studies where adefovir dipivoxil was added to ongoing lamivudine in patients with lamivudine-resistance:
Kliiniline resistentsus uuringutes lamivudiinresistensete patsientidega adefoviirdipivoksiili lisamisel lamivudiinile:
In an open-label study of pre- and post-liver transplantation patients with clinical evidence of lamivudine-resistant HBV, no adefovir-associated resistance mutations were observed at week 48.
Kliiniliselt tõestatud lamivudiinresistentse HBV- ga maksatransplantatsiooni eelses ja järgses seisundis patsientidega läbiviidud avatud uuringus ei täheldatud adefoviiriga seotud resistentsusmutatsioone 48ndal nädalal.
Adefovir dipivoxil is a dipivaloyloxymethyl ester prodrug of the active substance adefovir.
Adefoviirdipivoksiil on toimeaine adefoviiri eelravim (prodrug) (dipivaloüüloksümetüülester).
The oral bioavailability of adefovir from 10 mg adefovir dipivoxil is 59%.
Adefoviiri suukaudne biosaadavus 10 mg adefoviirdipivoksiilist on 59%.
Following oral administration of a single dose of 10 mg adefovir dipivoxil to chronic hepatitis B patients, the median (range) peak serum concentration (Cmax) was achieved after 1.75 h (0.58-4.0 h).
Pärast adefoviirdipivoksiili 10 mg üksikannuse suukaudset manustamist kroonilise B- hepatiidiga
Median Cmax and AUC0-∞ values were 16.70 (9.66-30.56) ng/ ml and 204.40 (109.75-356.05) ng·h/ ml, respectively.
Mediaansed Cmax ja AUC0- ∞ väärtused olid vastavalt 16, 70 (9, 66... 30, 56) ng/ ml ja 204, 40 (109, 75... 356, 05) ng· h/ ml.
The tmax was delayed by two hours.
Adefoviiri süsteemne kontsentratsioon ei muutunud, kui 10 mg adefoviirdipivoksiili võeti koos suure rasvasisaldusega toiduga. tmax pikenes kaks tundi.
11 Distribution:
Jaotumine:
Preclinical studies show that after oral administration of adefovir dipivoxil, adefovir is distributed to most tissues with the highest concentrations occurring in kidney, liver and intestinal tissues.
Prekliinilistest uuringutest ilmnes, et pärast adefoviirdipivoksiili suukaudset manustamist jaotub adefoviir enamikesse kudedesse;, suurim kontsentratsioon saavutatakse neerudes, maksas ja soolestikus.
In vitro binding of adefovir to human plasma or human serum proteins is ≤ 4%, over the adefovir concentration range of 0.1 to 25 μ g/ ml.
Kontsentratsioonivahemikus 0, 1... 25 μg/ ml on adefoviiri in vitro seonduvus inimese plasma - või seerumivalkudega ≤4%.
The volume of distribution at steady-state following intravenous administration of 1.0 or 3.0 mg/ kg/ day is 392±75 and 352±9 ml/ kg, respectively.
Jaotusruumala püsikontsentratsiooni faasis oli pärast 1, 0 või 3, 0 mg/ kg/ päevas veenisisest manustamist vastavalt 392±75 ja 352±9 ml/ kg.
Following oral administration, adefovir dipivoxil is rapidly converted to adefovir.
Pärast suukaudset manustamist muudetakse adefoviirdipivoksiil kiiresti adefoviiriks.
At concentrations substantially higher (> 4,000-fold) than those observed in vivo, adefovir did not inhibit any of the following human CYP450 isoforms, CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4.
Adefoviir ei inhibeerinud in vivo täheldatud kontsentratsioonidest oluliselt suuremate (> 4000 korra) kontsentratsioonide puhul inimese CYP450 isoensüüme (CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4).
Adefovir is excreted renally by a combination of glomerular filtration and active tubular secretion.
Adefoviir eritub neerude kaudu glomerulaarfiltratsiooni ja aktiivse tubulaarsekretsiooni kombinatsiooni teel.
The median (min-max) renal clearance of adefovir in subjects with normal renal function (Clcr > 80 ml/ min) is 211 ml/ min (172-316 ml/ min), approximately twice calculated creatinine clearance (Cockroft-Gault method).
See on umbes kaks korda suurem arvutatud kreatiniini kliirensi väärtusest (Cockroft- Gault’ i meetod).
After repeated administration of 10 mg adefovir dipivoxil, 45% of the dose is recovered as adefovir in the urine over 24 hours.
Pärast 10 mg adefoviirdipivoksiili korduvat manustamist eritub 45% annusest adefoviirina uriiniga 24 tunni jooksul.
Plasma adefovir concentrations declined in a biexponential manner with a median terminal elimination half-life of 7.22 h (4.72-10.70 h).
Adefoviiri plasmakontsentratsioon vähenes kahefaasiliselt mediaanse terminaalse eliminatsiooni poolväärtusajaga 7, 22 h (4, 72... 10, 70 h).
The pharmacokinetics of adefovir are proportional to dose when given as adefovir dipivoxil over the dose range of 10 to 60 mg.
Pärast manustamist adefoviirdipivoksiilina vahemikus 10... 60 mg on adefoviiri farmakokineetika proportsioonis annusega.
Gender, age and ethnicity:
Vanus, sugu ja etniline kuuluvus:
The pharmacokinetics of adefovir were similar in male and female patients.
Adefoviiri farmakokineetika oli sarnane mees - ja naispatsientidel.
Pharmacokinetic studies have not been conducted in children or in the elderly.
Lastel või eakatel patsientidel ei ole farmakokineetika uuringuid läbi viidud.
The pharmacokinetics of adefovir dipivoxil were studied in an efficacy and safety study of a daily dose of 0.25 mg/ kg to 10 mg adefovir dipivoxil in children (aged 2 to < 18 years).
Adefoviirdipivoksiili farmakokineetikat uuriti lastel (vanuses 2 kuni < 18 aastat) efektiivsuse ja ohutuse uuringus annusega 0, 25 mg/ kg kuni 10 mg adefoviirdipivoksiili ööpäevas.
Pharmacokinetic analysis revealed that adefovir exposure was comparable among 3 age groups, 2 to 6 years (0.3 mg/ kg), 7 to 11 years (0.25 mg/ kg) and 12 to 17 years (10 mg) and all age groups achieved adefovir exposure in the target range (for efficacy results see section 5.1), which was based on adefovir plasma concentrations in adult patients with chronic hepatitis B with established safety and efficacy profiles.
Farmakokineetika analüüs näitas, et adefoviiri kontsentratsioon oli sarnane kõigis kolmes vanusegrupis, 2 - kuni 6- aastastel (0, 3 mg/ kg), 7 - kuni 11- aastastel (0, 25 mg/ kg) ja 12 - kuni 17- aastastel (10 mg) ning kõik vanusegrupid saavutasid adefoviiri kontsentratsiooni sihtvahemiku (efektiivsuse tulemusi vt lõik 5. 1), mis baseerus kroonilise B- hepatiidiga täiskasvanute adefoviiri plasmakontsentratsioonidel teadaolevate ohutus - ja efektiivsusprofiilidega.
Renal impairment:
Neerufunktsiooni kahjustus:
The mean (± SD) pharmacokinetic parameters of adefovir following administration of a single dose of 10 mg adefovir dipivoxil to patients with varying degrees of renal impairment are described in the table below:
Alljärgnevas tabelis on toodud adefoviiri keskmised (± SD) farmakokineetilised näitajad, mis saadi pärast adefoviirdipivoksiili 10 mg üksikannuse manustamist erineva raskusastmega neerufunktsiooni kahjustusega patsientidele:
Renal Function Group
Neerufunktsiooni
Moderate
Raske häire
Severe
grupp
Baseline Creatinine
Kreatiniini kliirensi
50-80
50... 80
10-29
10... 29
Clearance (ml/ min)
algväärtus (ml/ min)
(n=8)
(n=8) (n=7)
17.8±3.2
17, 8±3, 2
22.4±4.0
22, 4±4, 0
28.5±8.6
28, 5±8, 6
51.6±10.3
51, 6±10, 3
AUC0-∞ (ng·h/ ml) CL/ F (ml/ min) CLrenal (ml/ min)
AUC0- ∞ (ng· h/ ml) CL/ F (ml/ min) CLrenaalne (ml/ min)
201±40.8 469±99.0 231±48.9
201±40, 8 469±99, 0 231±48, 9
266±55.7 356±85.6 148±39.3
266±55, 7 356±85, 6 148±39, 3
455±176 237±118 83.9±27.5
455±176 237±118 83, 9±27, 5
1240±629 91.7±51.3 37.0±18.4
1240±629 91, 7±51, 3 37, 0±18, 4
A four-hour period of haemodialysis removed approximately 35% of the adefovir dose.
12 Neljatunnise hemodialüüsi protseduuri käigus eemaldati umbes 35% adefoviiri annusest.
12 It is recommended that the dosing interval of 10 mg adefovir dipivoxil is modified in patients with creatinine clearance between 30 and 49 ml/ min.
Patsientidel kreatiniini kliirensiga vahemikus 30 kuni 49 ml/ min soovitatakse muuta 10 mg adefoviirdipivoksiili manustamisintervalli.
Adefovir dipivoxil is not recommended in patients with creatinine clearance of < 30 ml/ min or in patients on dialysis (see section 4.2 and 4.4).
Patsientidel kreatiniini kliirensiga < 30 ml/ min või dialüüsipatsientidel ei soovitata adefoviirdipivoksiili kasutada (vt lõik 4. 2 ja 4. 4).
Pharmacokinetic properties were similar in patients with moderate and severe hepatic impairment compared to healthy volunteers (see section 4.2).
Farmakokineetilised omadused olid sarnased mõõduka ja raske maksafunktsiooni kahjustusega patsientidel võrrelduna tervete vabatahtlikega (vt lõik 4. 2).
The primary dose-limiting toxic effect associated with administration of adefovir dipivoxil in animals (mice, rats and monkeys) was renal tubular nephropathy characterised by histological alterations and/ or increases in blood urea nitrogen and serum creatinine.
Adefoviirdipivoksiili manustamisega seotud esmane annusest sõltuv toksiline toime loomadel (hiired, rotid ja ahvid) oli neeru tubulaarne nefropaatia, mida iseloomustasid histoloogilised muutused ja/ või vere uurea nitrogeeni ja seerumi kreatiniinisisalduse suurenemine.
Nephrotoxicity was observed in animals at systemic exposures at least 3-10 times higher than those achieved in humans at the recommended therapeutic dose of 10 mg/ day.
Nefrotoksilisus ilmnes loomadel süsteemsete kontsentratsioonide juures, mis on vähemalt 3... 10 korda suuremad kui inimestele soovitatava raviannuse 10 mg/ ööpäevas manustamise järgselt.
No effects on male or female fertility, or reproductive performance, occurred in rats and there was no embryotoxicity or teratogenicity in rats or rabbits administered adefovir dipivoxil orally.
Adefoviirdipivoksiili suukaudse manustamisega ei kaasnenud toimet isas - või emasloomade viljakusele või reproduktiivsele funktsioonile rottidel ega embrüotoksilist või teratogeenset toimet rottidel või küülikutel.
Adefovir was not mutagenic in microbial mutagenicity assays involving Salmonella typhimurium (Ames) and Escherichia coli in the presence and absence of metabolic activation.
Adefoviir ei olnud mutageenne mikrobiaalsetes mutageensustestides, kus kasutati Salmonella typhimurium’ it (Ames) ja Escherichia coli’ t koos metaboolse aktivatsiooniga või ilma.
In long-term carcinogenicity studies in rats and mice with adefovir dipivoxil, no treatment-related increase in tumour incidence was found in mice or rats (systemic exposures approximately 10 and 4 times those achieved in humans at the therapeutic dose of 10 mg/ day, respectively).
Adefoviirdipivoksiili pikaajalistest kartsinogeensusuuringutest rottide ja hiirtega ei ole ilmnenud raviga seotud kasvajate esinemissageduse suurenemist hiirtel ja rottidel (süsteemsete kontsentratsioonide puhul, mis olid vastavalt umbes 10 ja 4 korda suuremad kui inimestele soovitatava raviannuse 10 mg/ ööpäevas manustamise järgselt).
Pregelatinised starch Croscarmellose sodium Lactose monohydrate Talc Magnesium stearate
Preželatiniseeritud tärklis Kroskarmelloosnaatrium Laktoosmonohüdraat Talk Magneesiumstearaat
Hepsera is supplied in high-density polyethylene (HDPE) bottles with a child-resistant closure.
Kõrgtihedast polüetüleenist (high- density polyethylene - HDPE) pudelis, mis on varustatud lastekindla korgiga.
The following pack sizes are available: outer cartons containing 1 x 30 tablet and 3 x 30 tablet bottles.
Saadaval on järgmised pakendi suurused: välispakendid, mis sisaldavad 1 x 30 tabletti ja 3 x 30 tabletti pudeleid.
06 March 2003 Date of last renewal:
6. märts 2003 Müügiloa viimase uuendamise kuupäev:
06 March 2008
6. märts 2008
Dublin Ireland
Gilead Sciences Limited 13 Stillorgan Industrial Park Blackrock Co Dublin Iirimaa
The Marketing Authorisation Holder will submit the PSURs on a yearly basis.
Müügiloa hoidja esitab igal aastal perioodilise ohutusaruande (Periodic Safety Update Reports, PSURs).
18 PARTICULARS TO APPEAR ON THE OUTER PACKAGING AND THE IMMEDIATE PACKAGING
18 VÄLISPAKENDIL JA SISEPAKENDIL PEAVAD OLEMA JÄRGMISED ANDMED
3 x 30 tablets.
3 x 30 tabletti.
EU/ 1/ 03/ 251/ 001 30 tablets EU/ 1/ 03/ 251/ 002 3 x 30 tablets
EU/ 1/ 03/ 251/ 001 30 tabletti EU/ 1/ 03/ 251/ 002 3 x 30 tabletti
21 PACKAGE LEAFLET
21 PAKENDI INFOLEHT
Never pass it on to others.
Ärge andke seda kunagi kellelegi teisele.
if their symptoms seem the same as yours.
kahjulik, isegi kui haigussümptomid tunduvad sarnased.
- If you notice any side effects that you are worried about, whether they are listed in this leaflet or
- Kui te märkate mõnda kõrvaltoimet, mis teile muret teeb, palun rääkige sellest oma arstile või
not, talk to your doctor or pharmacist.
apteekrile sõltumata sellest, kas seda kõrvaltoimet on selles infolehes nimetatud.
What Hepsera is and what it is used for 2.
Mis ravim on Hepsera ja milleks seda kasutatakse 2.
Before you take Hepsera 3.
Mida on vaja teada enne Hepsera võtmist 3.
How to take Hepsera 4.
Kuidas Hepsera’ t võtta 4.
How to store Hepsera 6.
Kuidas Hepsera’ t säilitada 6.
WHAT HEPSERA IS AND WHAT IT IS USED FOR
MIS RAVIM ON HEPSERA JA MILLEKS SEDA KASUTATAKSE
What Hepsera is Hepsera belongs to a group of medicines called antiviral medicines.
Mis ravim on Hepsera Hepsera kuulub ravimirühma, mida nimetatakse viirusevastasteks ravimiteks.
What it is used for Hepsera is used to treat chronic hepatitis B, an infection with hepatitis B virus (HBV), in adults.
Milleks seda kasutatakse Hepsera’ t kasutatakse kroonilise B- hepatiidi, B- hepatiidiviirusnakkuse (HBV) raviks täiskasvanutel.
Infection with the hepatitis B virus leads to damage to the liver.
B- hepatiidiviiruse nakkus kahjustab maksa.
BEFORE YOU TAKE HEPSERA
MIDA ON VAJA TEADA ENNE HEPSERA VÕTMIST
Do not take Hepsera
Ärge võtke Hepsera’ t
• If you are allergic (hypersensitive) to adefovir, adefovir dipivoxil or any of the other ingredients of Hepsera.
• kui te olete allergiline (ülitundlik) adefoviiri, adefoviirdipivoksiili või Hepsera mõne muu koostisosa suhtes.
Tell your doctor at once if you could be allergic (hypersensitive) to adefovir, adefovir dipivoxil or any of the other ingredients of Hepsera.
Teatage sellest kohe oma arstile, kui võite olla allergiline (ülitundlik) adefoviiri, adefoviirdipivoksiili või Hepsera mõne muu koostisosa suhtes.
Take special care with Hepsera
Eriline ettevaatus on vajalik ravimiga Hepsera
• Do not use Hepsera in children or adolescents under 18 years of age.
• Hepsera’ t ei tohi kasutada lastel ega alla 18 aastastel noorukitel.
If you are over 65 years of age your doctor may monitor your health more closely.
Kui te olete üle 65- aastane, võib teie arst tähelepanelikumalt jälgida teie tervislikku seisundit.
• Don’ t stop taking Hepsera without your doctor’ s advice.
• Ärge lõpetage Hepsera võtmist ilma arstiga nõu pidamata.
22 • After stopping Hepsera tell your doctor immediately about any new, unusual or worsening symptoms that you notice after stopping treatment.
22 • Pärast ravi lõpetamist teavitage oma arsti otsekohe kõigist uutest, ebatavalistest või halvenevatest sümptomitest, mida märkate.
Some patients have had symptoms or blood tests indicating that their hepatitis has worsened after stopping treatment with Hepsera.
Mõnel patsiendil on tekkinud sümptomid või muutused vereanalüüsides, mis näitavad, et nende maksapõletik on pärast Hepsera’ ga ravi lõpetamist halvenenud.
It’ s best for your doctor to monitor your health after stopping treatment with Hepsera.
Seetõttu on soovitatav, et arst jälgib ravi lõpetamise järgselt teie tervislikku seisundit.
• Once you start taking Hepsera:
• Pärast ravi alustamist Hepseraga:
look out for possible signs of lactic acidosis – see section 4, Possible side effects. your doctor should order blood tests every three months to check your medicine is keeping your chronic hepatitis B infection under control.
peab arst tegema teile iga kolme kuu järel vereanalüüsi, et kontrollida, kas see preparaat hoiab teie kroonilist B- hepatiidinakkust kontrolli all.