natgillin/translations-raw huggingface dataset:
In comparative controlled monotherapy studies, hypoglycaemia was uncommon, reported in 0.4% (7 of 1,855) of patients treated with vildagliptin 100 mg daily compared to 0.2% (2 of 1,082) of patients in the groups treated with an active comparator or placebo, with no serious or severe events reported.
Võrdlevates kontrollitud monoteraapia uuringutes esines aeg- ajalt hüpoglükeemiat, sellest teatati 0, 4% patsientidel (7 patsiendil 1855- st), keda raviti vildagliptiiniga annuses 100 mg päevas, patsientidel, keda raviti aktiivse võrdlusravimi või platseeboga oli see näitaja 0, 2% (2 patsiendil 1082- st), ei teatatud tõsistest ega rasketest juhtumitest.
In clinical trials, weight did not change from baseline when vildagliptin 100 mg daily was administered as monotherapy (-0.3 kg and -1.3 kg for vildagliptin and placebo, respectively).
Kliinilistes uuringutes ei muutunud kehakaal algsega võrreldes vildagliptiini annuse 100 mg päevas manustamisel monoteraapiana (vastavalt - 0, 3 kg ja - 1, 3 kg vildagliptiini ja platseebo jaoks).
Adverse reactions reported in patients who received Galvus 100 mg daily as monotherapy in double-blind studies (N=1,855)
Kõrvaltoimed, mida kirjeldati topeltpimeuuringutes patsientidel, kes said Galvus’ t 100 mg ööpäevas monoteraapiana (N=1855)
Upper respiratory tract infection Nasopharyngitis
Ülemiste hingamisteede infektsioonid Nasofarüngiit
Information on the likely symptoms of overdose was taken from a rising dose tolerability study in healthy subjects given Galvus for 10 days.
Andmed üleannustamise tõenäoliste sümptomite kohta saadi suureneva annuse talutavuse uuringust 10 päeva vältel Galvus’ t saanud tervetel isikutel.
At 600 mg, one subject experienced oedema of the feet and hands, and increases in creatine phosphokinase (CPK), aspartate aminotransferase (AST), C-reactive protein (CRP) and myoglobin levels.
600 mg kasutamisel tekkis ühel isikul käte ja jalgade turse ning kreatiinfosfokinaasi (KFK), aspartaataminotransferaasi (ASAT), C- reaktiivse valgu (CRV) ja müoglobiini sisalduse suurenemine.
7 Management In the event of an overdose, supportive management is recommended.
Ravi Üledoosi korral on soovitatav toetav ravi.
Dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4) inhibitors, ATC code:
Dipeptidüülpeptidaas 4 (DPP- 4) inhibiitorid, ATC- kood:
Vildagliptin, a member of the islet enhancer class, is a potent and selective DPP-4 inhibitor.
7 Vildagliptiin, mis kuulub pankrease saarekeste stimulaatorite rühma, on tugevatoimeline ja selektiivne DPP- 4 inhibiitor.
The administration of vildagliptin results in a rapid and complete inhibition of DPP-4 activity, resulting in increased fasting and postprandial endogenous levels of the incretin hormones GLP-1 (glucagon-like peptide 1) and GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide).
Vildagliptiini manustamise tulemuseks on DPP- 4 aktiivsuse kiire ja täielik inhibeerimine, mis viib inkretiinhormoonide GLP- 1 (glükagoonitaoline peptiid 1) ja GIP (glükoos- sõltuv insulinotroopne polüpeptiid) endogeense sisalduse suurenemiseni tühja kõhuga ja söömisjärgselt.
Treatment with vildagliptin 50-100 mg daily in patients with type 2 diabetes significantly improved markers of beta cell function including HOMA-β (Homeostasis Model Assessment–β), proinsulin to insulin ratio and measures of beta cell responsiveness from the frequently-sampled meal tolerance test.
Vildagliptiiniga ravi 50- 100 mg ööpäevas II tüüpi diabeediga patsientidel parandas märgatavalt beetarakkude funktsiooni näitajaid nagu näiteks HOMA- β (Homeostasis Model Assessment- β), proinsuliini/ insuliini suhe ja beetarakkude vastus toidutaluvuse testile.
The enhanced increase in the insulin/ glucagon ratio during hyperglycaemia due to increased incretin hormone levels results in a decrease in fasting and postprandial hepatic glucose production, leading to reduced glycaemia.
Insuliini/ glükagooni suhte suurenemine hüperglükeemia ajal inkretiinhormoonide sisalduse suurenemise tõttu viib tühja kõhuga ja söömisjärgse glükoosi produktsiooni vähenemiseni maksas, mille tulemuseks on veresuhkru sisalduse langus.
A total of 5,759 patients with type 2 diabetes participated in 13 double-blind placebo- or active- controlled clinical trials of at least 12-weeks’ treatment duration.
13 topeltpimedas platseebo - ja aktiivse võrdlusravimiga kontrollitud kliinilises uuringus osales kokku 5759 II tüüpi suhkurtõvega patsienti, kes said ravi vähemalt 12 nädala vältel.
In these studies, vildagliptin was administered to 3,784 patients at daily doses of 50 mg once daily (N=1,102), 50 mg twice daily (N=2,027) or 100 mg once daily (N=655).
Nendes uuringutes manustati vildagliptiini 3784 patsiendile ööpäevases annuses 50 mg üks kord ööpäevas (N=1, 102), 50 mg kaks korda ööpäevas (N=2, 027) või 100 mg üks kord ööpäevas (N=655).
The number of male and female patients receiving vildagliptin 50 mg once daily or 100 mg daily was 2,069 and 1,715, respectively.
Mees - ja naispatsientide arv, kes said vildagliptiini 50 mg üks kord ööpäevas või 100 mg ööpäevas, oli vastavalt 2069 ja 1715.
The number of patients receiving vildagliptin 50 mg once daily or 100 mg daily who were ≥ 65 years of age was 664 and 121 of the patients were ≥ 75 years of age.
Vildagliptiini 50 mg üks kord ööpäevas või 100 mg ööpäevas saanud ≥ 65- aastaste patsientide arv oli 664 ja 121 neist oli ≥ 75 aasta vanused.
In these trials, vildagliptin was administered as monotherapy in drug-naïve patients with type 2 diabetes or in combination in patients not adequately controlled by other antidiabetic medicinal products.
Nendes uuringutes manustati vildagliptiini monoteraapiana varem ravi mittesaanud II tüüpi suhkurtõvega patsientidele või kombinatsioonravina patsientidele, kellel ei saavutatud teiste diabeediravimitega veresuhkru sisalduse piisavat vähenemist.
Overall, vildagliptin improved glycaemic control when given as monotherapy or when used in combination with metformin, a sulphonylurea, and a thiazolidinedione, as measured by clinically relevant reductions in HbA1c from baseline at study endpoint (see Table 5).
Üldiselt paranes vildagliptiini toimel veresuhkru kontroll, kui seda kasutati monoteraapiana või kombinatsioonis metformiini, sulfonüüluurea ja tiasolidiindiooniga, mida näitas HbA1c kliiniliselt oluline vähenemine algväärtusest uuringu lõppedes (vt tabel 5).
In a 52-week double-blind controlled trial, vildagliptin (50 mg twice daily) reduced baseline HbA1c by -1% compared to -1.6% for metformin (titrated to 2 g/ day) statistical non-inferiority was not achieved.
52- nädalases topeltpimedas kontrollitud uuringus vähenes vildagliptiini (50 mg kaks korda ööpäevas) toimel HbA1c algväärtus - 1% võrreldes - 1, 6% langusega metformiini (2 g ööpäevas) kasutamisel ilma statistilist samaväärsust saavutamata.
8 Patients treated with vildagliptin reported significantly lower incidences of gastrointestinal adverse reactions versus those treated with metformin.
Vildagliptiiniga ravitud patsientidel oli oluliselt väiksem seedetrakti kõrvaltoimete esinemissagedus kui metformiiniga ravitud patsientidel.
In a 24-week double-blind controlled trial, vildagliptin (50 mg twice daily) was compared to rosiglitazone (8 mg once daily).
24- nädalases topeltpimedas kontrollitud uuringus oli vildagliptiin (50 mg kaks korda ööpäevas) võrreldav rosiglitasooniga (8 mg üks kord ööpäevas).
Mean reductions were -1.20% with vildagliptin and -1.48% with rosiglitazone in patients with mean baseline HbA1c of 8.7%.
HbA1c keskmine vähenemine oli - 1, 20% vildagliptiini ja - 1, 48% rosiglitasooni puhul patsientidel, kelle keskmine HbA1c algväärtus oli 8, 7%.
Patients receiving rosiglitazone experienced a mean increase in weight (+1.6 kg) while those receiving vildagliptin experienced no weight gain (-0.3 kg).
Rosiglitasooni saanud patsientidel kehakaal suurenes (+1, 6 kg), samal ajal kui vildagliptiini saanud patsientidel ei esinenud kehakaalu suurenemist (- 0, 3 kg).
4.1% respectively).
Perifeersete tursete sagedus oli vildagliptiini saanud patsientide hulgas madalam, kui rosiglitasooni saanud patsientide hulgas (vastavalt 2, 1% ja 4, 1%).
Table 5
8 Tabel 5
Key efficacy results of vildagliptin in placebo-controlled monotherapy trials and in add-on combination therapy trials (primary efficacy ITT population)
Vildagliptiini põhilised efektiivsuse tulemused platseebokontrollitud monoteraapia uuringutes ja täiendava kombinatsioonravi uuringutes (esmase efektiivsuse ITT populatsioon)
Monotherapy placebo
Monoteraapia platseebokontrollitud uuringud
Mean
Keskmine HbA1c
Mean change
HbA1c keskmine muutus
Placebo-
HbA1c
controlled studies
platseebo järgi
baseline
algväärtus
from baseline in
algväärtusest (%)
corrected mean
korrigeeritud
HbA1c (%)
(%)
change in HbA1c (%) at week 24 (95%CI)
keskmine muutus (%) 24. nädalal (95% CI)
Study 2301:
Uuring 2301:
Vildagliptin 50 mg twice daily (N=90)
Vildagliptiin 50 mg kaks korda ööpäevas (N=90)
-0.8
- 0, 8
-0.5* (-0.8, -0.1)
- 0, 5 * (- 0, 8, - 0, 1)
Study 2384:
Uuring 2384:
Vildagliptin 50 mg twice daily (N=79)
Vildagliptiin 50 mg kaks korda ööpäevas (N=79)
8.4
8, 4
-0.7* (-1.1, -0.4)
- 0, 7 * (- 1, 1, - 0, 4)
* p < 0.05 for comparison versus placebo Add-on / Combination studies Vildagliptin 50 mg twice daily + metformin (N=143)
* p < 0, 05 võrreldes platseeboga Täiendava / kombinatsioonravi uuringud Vildagliptiin 50 mg kaks korda ööpäevas + metformiin (N=143)
-0.9
- 0, 9
-1.1* (-1.4, -0.8)
- 1, 1 * (- 1, 4, - 0, 8)
-0.6* (-0.9, -0.4)
- 0, 6 * (- 0, 9, - 0, 4)
8.7
8, 7
-1.0
- 1, 0
-0.7* (-0.9, -0.4)
- 0, 7 * (- 0, 9, - 0, 4)
* p < 0.05 for comparison versus placebo + comparator
* p < 0, 05 võrreldes platseebo + võrdlusravimiga
Absorption Following oral administration in the fasting state, vildagliptin is rapidly absorbed, with peak plasma concentrations observed at 1.7 hours.
Imendumine Pärast suukaudset manustamist tühja kõhuga imendub vildagliptiin kiiresti, maksimaalne plasmakontsentratsioon saabub 1, 7 tunni möödudes.
However, the magnitude of change is not clinically significant, so that Galvus can be given with or without food.
Kuid muutus ei olnud kliiniliselt oluline, mistõttu Galvus’ t võib manustada koos toiduga või ilma.
Distribution The plasma protein binding of vildagliptin is low (9.3%) and vildagliptin distributes equally between plasma and red blood cells.
Jaotumine Vildagliptiini seonduvus plasmavalkudega on väike (9, 3%) ning ravim jaotub võrdselt plasma ja erütrotsüütide vahel.
Biotransformation Metabolism is the major elimination pathway for vildagliptin in humans, accounting for 69% of the dose.
Biotransformatsioon Metabolism on põhiline vildagliptiini eliminatsiooni tee inimestel (69% annusest).
Accordingly, the metabolic clearance of vildagliptin is not anticipated to be affected by co-medications that are CYP 9 450 inhibitors and/ or inducers.
Sellest tulenevalt ei mõjuta vildagliptiini metaboolset kliirensit CYP 450 ensüüme inhibeerivate ja/ või indutseerivate ravimite samaaegne manustamine.
In vitro studies demonstrated that vildagliptin does not inhibit/ induce CYP 450 enzymes.
In vitro uuringud näitasid, et vildagliptiin ei inhibeeri/ indutseeri CYP 450 ensüüme.
Therefore, vildagliptin is not likely to affect metabolic clearance of co-medications metabolised by CYP 1A2, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2C19, CYP 2D6, CYP 2E1 or CYP 3A4/ 5.
Seetõttu ei mõjuta vildagliptiin tõenäoliselt CYP 1A2, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2C19, CYP 2D6, CYP 2E1 või CYP 3A4/ 5 kaudu metaboliseeruvate samaaegselt manustatud ravimite metaboolset kliirensit.
Elimination Following oral administration of [14C] vildagliptin, approximately 85% of the dose was excreted into the urine and 15% of the dose is recovered in the faeces.
Eliminatsioon Pärast [14C] - vildagliptiini suukaudset manustamist eritus ligikaudu 85% annusest uriiniga ja 15% väljaheitega.
Renal excretion of the unchanged vildagliptin accounted for 23% of the dose after oral administration.
Pärast suukaudset manustamist eritus neerude kaudu muutumatul kujul 23%
After intravenous administration to healthy subjects, the total plasma and renal clearances of vildagliptin are 41 and 13 l/ h, respectively.
Pärast intravenoosset manustamist tervetele isikutele on vildagliptiini üldkliirens ja renaalne kliirens vastavalt 41 ja 13 l/ t.
The elimination half- life after oral administration is approximately 3 hours.
Eliminatsiooni poolväärtusaeg pärast suukaudset manustamist oli ligikaudu 3 tundi.
Characteristics in patients Gender No clinically relevant differences in the pharmacokinetics of vildagliptin were observed between male and female healthy subjects within a wide range of age and body mass index (BMI).
Patsientide erirühmad Sugu Tervete mees - ja naissoost isikute vahel ei täheldatud vildagliptiini farmakokineetika kliiniliselt olulisi erinevusi laias vanuse - ja kehamassi indeksi (KMI) vahemikus.
Age In healthy elderly subjects (≥ 70 years), the overall exposure of vildagliptin (100 mg once daily) was increased by 32%, with an 18% increase in peak plasma concentration as compared to young healthy subjects (18-40 years).
Vanus Tervetel eakatel isikutel (≥ 70- aastased) suurenes vildagliptiini (100 mg üks kord ööpäevas) üldine ekspositsioon 32% ning maksimaalne plasmakontsentratsioon 18% noorte tervete isikutega (18... 40- aastased) võrreldes.
Hepatic impairment The effect of impaired hepatic function on the pharmacokinetics of vildagliptin was studied in patients with mild, moderate and severe hepatic impairment based on the Child-Pugh scores (ranging from 6 for mild to 12 for severe) in comparison with healthy subjects.
Maksakahjustus Maksakahjustuse mõju vildagliptiini farmakokineetikale uuriti kerge, mõõduka ja raske maksakahjustusega patsientidel (Child- Pugh skoor 6 [kerge] kuni 12 [raske]) võrreldes tervete isikutega.
The maximum change (increase or decrease) in the exposure to vildagliptin is ~30%, which is not considered to be clinically relevant.
Vildagliptiini ekspositsiooni maksimaalne muutus (suurenemine või vähenemine) on ∼30%, mida ei loeta kliiniliselt oluliseks.
Renal impairment In subjects with mild, moderate, or severe renal impairment, systemic exposure to vildagliptin was increased (Cmax 8-66%; AUC 32-134%) and total body clearance was reduced compared to subjects with normal renal function.
Neerukahjustus Kerge, mõõduka või raske neerukahjustusega isikutel suurenes vildagliptiini süsteemne ekspositsioon (Cmax 8... 66%; AUC 32... 134%) ja vähenes üldkliirens normaalse neerufunktsiooniga isikutega võrreldes.
10 5.3 Preclinical safety data
5. 3 Prekliinilised ohutusandmed
Intra-cardiac impulse conduction delays were observed in dogs with a no-effect dose of 15 mg/ kg (7- fold human exposure based on Cmax).
Südame erutusjuhte aeglustumist täheldati koertel toimeta annuse 15 mg/ kg puhul (7- kordne inimesel saavutatav ekspositsioon Cmax põhjal).
The no- effect dose in rats was 25 mg/ kg (5-fold human exposure based on AUC) and in mice 750 mg/ kg (142- fold human exposure).
Toimeta annus rottidel oli 25 mg/ kg (5- kordne inimesel saavutatav ekspositsioon AUC põhjal) ja hiirtel 750 mg/ kg (142- kordne inimesel saavutatav ekspositsioon).
Embryo-foetal toxicity was evaluated in rats and rabbits.
Rottidel ja küülikutel uuriti embrüo/ loote toksilisust.
An increased incidence of wavy ribs was observed in rats in association with reduced maternal body weight parameters, with a no-effect dose of 75 mg/ kg (10-fold human exposure).
Lainjate roiete suuremat esinemissagedust täheldati rottidel seoses emaslooma kehakaalu langusega toimeta annuse 75 mg/ kg puhul (10- kordne inimesel saavutatav ekspositsioon).
In rabbits, decreased foetal weight and skeletal variations indicative of developmental delays were noted only in the presence of severe maternal toxicity, with a no-effect dose of 50 mg/ kg (9-fold human exposure).
10 muutusi ainult emaslooma tõsise mürgistuse korral toimeta annuse 50 mg/ kg puhul (9- kordne inimesel saavutatav ekspositsioon).
Findings were only observed in association with maternal toxicity at ≥ 150 mg/ kg and included a transient decrease in body weight and reduced motor activity in the F1 generation.
Leide täheldati ainult seoses emaslooma mürgistusega annuste ≥ 150 mg/ kg puhul ning nendeks olid mööduv kaalulangus ja vähenenud motoorne aktiivsus F1 põlvkonnas.
A two-year carcinogenicity study was conducted in rats at oral doses up to 900 mg/ kg (approximately 200 times human exposure at the maximum recommended dose).
Kaheaastane kartsinogeensuse uuring viidi läbi rottidel suukaudsete annustega kuni 900 mg/ kg (ligikaudu 200 korda suurem inimesel saavutatavast ekspositsioonist maksimaalse soovitatava annuse kasutamisel).
Another two-year carcinogenicity study was conducted in mice at oral doses up to 1,000 mg/ kg.
Teine kaheaastane kartsinogeensuse uuring viidi läbi hiirtel suukaudsete annustega kuni 1000 mg/ kg.
An increased incidence of mammary adenocarcinomas and haemangiosarcomas was observed with a no-effect dose of 500 mg/ kg (59-fold human exposure) and 100 mg/ kg (16-fold human exposure), respectively.
Rinnanäärme adenokartsinoomide ja hemangiosarkoomide esinemissageduse suurenemist täheldati vastavalt toimeta annuse 500 mg/ kg (59- kordne inimesel saavutatav ekspositsioon) ja 100 mg/ kg (16- kordne inimesel saavutatav ekspositsioon) puhul.
In a 13-week toxicology study in cynomolgus monkeys, skin lesions have been recorded at doses ≥ 5 mg/ kg/ day.
13- nädalases toksilisuse uuringus makaakidel on nahakahjustusi täheldatud annuste ≥ 5 mg/ kg/ päevas kasutamisel.
At 5 mg/ kg/ day (approximately equivalent to human AUC exposure at the 100 mg dose), only blisters were observed.
Annuse 5 mg/ kg/ päevas manustamisel (ligikaudu samaväärne inimesel saavutatava AUC ekspositsiooniga 100 mg annuse kasutamisel) täheldati ainult villide teket.
Flaking skin, peeling skin, scabs and tail sores with correlating histopathological changes were noted at doses ≥ 20 mg/ kg/ day (approximately 3 times human AUC exposure at the 100 mg dose).
Naha ketendust, irdumist, koorikuid ja haavandeid sabal koos vastavate patohistoloogiliste muutustega täheldati annuste ≥ 20 mg/ kg/ päevas puhul (ligikaudu 3 korda suurem inimesel saavutatavast AUC ekspositsioonist 100 mg annuse kasutamisel).
Necrotic lesions of the tail were observed at ≥ 80 mg/ kg/ day.
Nekrootilisi koldeid sabal täheldati annuste ≥ 80 mg/ kg/ päevas kasutamisel.
Skin lesions were not reversible in the monkeys treated at 160 mg/ kg/ day during a 4-week recovery period.
Nahakahjustused ei olnud pöörduvad ahvidel, kes said 160 mg/ kg/ päevas 4- nädalase paranemisperioodi jooksul.
Lactose, anhydrous Cellulose, microcrystalline Sodium starch glycolate (type A) Magnesium stearate
Veevaba laktoos Mikrokristalne tselluloos Naatriumtärklisglükolaat (tüüp A) Magneesiumstearaat
11 6.2 Incompatibilities
6. 2 Sobimatus
Store in the original package in order to protect from moisture.
6. 3 Kõlblikkusaeg
Aluminium/ Aluminium (PA/ Al/ PVC/ /Al) blister Available in packs containing 7, 14, 28, 30, 56, 60, 90, 112, 180 or 336 tablets and in multipacks containing 336 (3x112) tablets.
Alumiinium/ Alumiinium (PA/ Al/ PVC // Al) blister Pakendis 7, 14, 28, 30, 56, 60, 90, 112, 180 või 336 tabletti ja multipakendis 336 (3x112) tabletti.
6.6 Special precautions for disposal
11 6. 6 Erihoiatused ravimi hävitamiseks
EU/ 1/ 07/ 414/ 001-010 EU/ 1/ 07/ 414/ 018
EU/ 1/ 07/ 414/ 001- 010 EU/ 1/ 07/ 414/ 018
26.09.2007
26. 09. 2007
Novartis Pharma GmbH Roonstrasse 25 D-90429 Nürnberg Germany
Novartis Pharma GmbH Roonstrasse 25 D- 90429 Nürnberg Saksamaa
Pharmacovigilance system The MAH must ensure that the system of pharmacovigilance, as described in version 3.0 (17 June 2008) presented in Module 1.8.1. of the Marketing Authorisation Application, is in place and functioning before and whilst the product is on the market.
Ravimiohutuse järelevalve süsteem Müügiloa hoidja tagab, et enne toote turuletoomist ja selle turulviibimise ajal toimib ravimiohutuse järelevalve süsteem, nagu on kirjeldatud müügiloa taotluse moodulis 1. 8. 1 esitatud versioonis 3. 0 (17. juuni, 2008).
Risk Management Plan The MAH commits to performing the studies and additional pharmacovigilance activities detailed in the Pharmacovigilance Plan, as agreed in version 3 (1 November 2007) of the Risk Management Plan (RMP) presented in Module 1.8.2. of the Marketing Authorisation Application and any subsequent updates of the RMP agreed by the CHMP.
Riskijuhtimisplaan Müügiloa hoidja kohustub tegema uuringuid ja ravimiohutuse järelevalvega seotud lisategevusi, mis on ära toodud müügiloa taotluse mudelis 1. 8. 2 esitatud riskijuhtimisplaani (RMP) 3. versioonis (1 November, 2007) ja järgnevates CHMP poolt heaks kiidetud riskijuhtimisplaanides.
OUTER CARTON OF MULTIPACK (INCLUDING BLUE BOX)
VÄLISPAKEND ÜKSIKPAKENDILE („ BLUE BOX “ IGA)
336 tablets Multipack comprising 3 packs, each containing 112 tablets.
336 tabletti Multipakendis 3 pakendit, igas pakendis 112 tabletti.
336 tablets (3x112)
336 tabletti (3x112)
INTERMEDIATE CARTON OF MULTIPACK (WITHOUT BLUE BOX)
SISEPAKEND ÜKSIKPAKENDILE („ BLUE- BOX “ ITA)
112 tablets Component of a multipack comprising 3 packs, each containing 112 tablets.
112 tabletti Pakend multipakendi 3- st pakendist, iga pakend sisaldab 112 tabletti.
22 MINIMUM PARTICULARS TO APPEAR ON BLISTERS OR STRIPS
22 MINIMAALSED NÕUDED, MIS PEAVAD OLEMA KIRJAS BLISTER - VÕI RIBAPAKENDIL
Galvus 50 mg tablets Vildagliptin
Galvus 50 mg tabletid Vildagliptiin
- If you have any further questions, ask your doctor, diabetes nurse or pharmacist.
- Kui teil on lisaküsimusi, pidage nõu oma arsti, diabeediõe või apteekriga.
What Galvus is and what it is used for 2.
Mis ravim on Galvus ja milleks seda kasutatakse 2.
Before you take Galvus 3.
Mida on vaja teada enne Galvus’ e võtmist 3.
How to take Galvus 4.
Kuidas Galvus’ t võtta 4.
How to store Galvus 6.
Kuidas Galvus’ t säilitada 6.
WHAT GALVUS IS AND WHAT IT IS USED FOR
MIS RAVIM ON GALVUS JA MILLEKS SEDA KASUTATAKSE
Galvus belongs to a group of medicines called “ oral antidiabetics”.
Galvus kuulub ravimite rühma, mida nimetatakse „ suukaudseteks diabeediravimiteks ”.
Galvus is used to treat patients with type 2 diabetes.
Galvus’ t kasutatakse II tüüpi suhkurtõve raviks.
Your doctor will prescribe Galvus together with certain other antidiabetic medicines which you will already be taking to control diabetes, if one medicine alone is not enough to control your blood sugar level.
Arst määrab Galvus’ t koos mõne teise diabeediravimiga, mida te juba võtate, kui ühest ravimist ei piisa veresuhkru kontrolli all hoidmiseks.
Even though you are now starting a medicine for your diabetes, it is important that you continue to follow the diet and/ or exercise which has been recommended for you.
Isegi kui te alustate diabeediravimi võtmist, on tähtis jätkata teile antud dieedi - ja/ või liikumissoovituste järgimist.
BEFORE YOU TAKE GALVUS
Ärge võtke Galvus’ t:
Do not take Galvus: • if you are allergic (hypersensitive) to vildagliptin or any of the other ingredients of Galvus (see section 6:
- kui te olete allergiline (ülitundlik) vildagliptiini või Galvus’ e mõne koostisosa suhtes (vt lõik 6:
Further information).
Lisainfo).
If you think you may be allergic to vildagliptin or any of the other ingredients of Galvus, do not take this medicine and talk to your doctor.
Kui te arvate, et võite olla allergiline vildagliptiini või Galvus’ e mõne koostisosa suhtes, siis ärge seda ravimit võtke ja pidage nõu oma arstiga.
If any of these apply to you, tell your doctor before taking Galvus. • if you have type 1 diabetes (i. e. your body does not produce insulin). • if you have moderate or severe kidney disease. • if you are on dialysis. • if you have liver disease. • if you suffer from heart failure.
25 • kui teil on keskmine kuni raske neeruhaigus. • kui te saate dialüüsi. • kui teil on maksahaigus. • kui teil esineb südamepuudulikkus.
If you have previously taken Galvus but had to stop taking it because of side effects (liver disease), you should not take Galvus again.
Kui te olete varem võtnud Galvust, aga olete pidanud võtmise lõpetama kõrvaltoimete tõttu (maksahaigus), ei soovitata Galvust enam võtta.
You are also advised to pay particular attention to new onset of blisters or ulcers while taking Galvus.
Erilist tähelepanu tuleks pöörata Galvus’ e kasutamise ajal tekkivatele villidele või haavanditele.