natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Glimepiride increases the activity of glycosyl-phosphatidylinositol-specific phospholipase C, which may be associated with drug-induced lipogenesis and glycogenesis in isolated fat and muscle cells.
Glimepiriid suurendab glükosüül- fosfatidüülinositool- spetsiifilise fosfolipaas C aktiivsust, mis võib olla seotud ravimi poolt esile kutsutud lipogeneesi ja glükogeneesiga isoleeritud rasva - ja lihasrakkudes.
Glimepiride inhibits the hepatic glucose production by increasing the intracellular concentration of fructose-2,6 bisphosphate, which in turn inhibits gluconeogenesis.
Glimepiriid pärsib glükoosi teket maksas, suurendades rakusisest fruktoos- 2, 6- bifosfaadi kontsentratsiooni, mis omakorda pärsib glükoneogeneesi.
The minimum effective oral dose is approximately 0.6 mg.
Minimaalne suukaudne toimiv annus on umbes 0, 6 mg.
13 5.2 Pharmacokinetic properties
13 5. 2 Farmakokineetilised omadused
In a bioequivalence study under fasted conditions, the AUC and Cmax of rosiglitazone and the AUC of glimepiride following a single dose of a 4 mg/ 4 mg combination tablet were bioequivalent to concomitant administration of rosiglitazone 4 mg and glimepiride 4 mg.
Tühja kõhuga läbiviidud bioekvivalentsuse uuringus olid rosiglitasooni AUC ja Cmax ning glimepiriidi AUC pärast 4 mg/ 4 mg kombinatsioontableti ühekordse annuse manustamist bioekvivalentsed 4 mg rosiglitasooni ja 4 mg glimepiriidi samaaegse manustamisega.
In the fed state, the rate and extent of absorption of the rosiglitazone-glimepiride 4 mg/ 4 mg combination were equivalent to concomitant administration of 4 mg rosiglitazone and 4 mg glimepiride.
Täis kõhuga oli rosiglitasooni- glimepiriidi 4 mg/ 4 mg kombinatsiooni imendumise kiirus ja ulatus samaväärne 4 mg rosiglitasooni ja 4 mg glimepiriidi samaaegse manustamisega.
Administration of the 4 mg/ 4 mg combination with food led to an increase in glimepiride exposure compared to that observed on administration in the fasted state.
4 mg/ 4 mg kombinatsiooni manustamine koos toiduga viis glimepiriidi ekspositsiooni suurenemiseni võrreldes tühja kõhuga manustamisega.
Glimepiride AUC0-t, AUC0-inf and Cmax were increased by 30%, 19% and 55% respectively, on average.
Glimepiriidi AUC0- t, AUC0- inf ja Cmax suurenesid keskmiselt vastavalt 30%, 19% ja 55%.
The AUC and Cmax of glimepiride increased in a dose-proportional manner following administration of rosiglitazone-glimepiride 4 mg/ 1 mg, 4 mg/ 2 mg, and 4 mg/ 4 mg.
Glimepiriidi AUC või Cmax suurenesid annusest sõltuvalt pärast rosiglitasooni- glimepiriidi 4 mg/ 1 mg, 4 mg/ 2 mg ja 4 mg/ 4 mg manustamist.
The following statements reflect the pharmacokinetic properties of the individual components of AVAGLIM.
Järgnevalt on toodud AVAGLIM’ i üksikute komponentide farmakokineetilised omadused.
Rosiglitazone Absorption Absolute bioavailability of rosiglitazone following both a 4 and an 8 mg oral dose is approximately 99%.
Rosiglitasoon Imendumine Rosiglitasooni absoluutne biosaadavus pärast nii 4 mg kui 8 mg suukaudse annuse manustamist on ligikaudu 99%.
Administration of rosiglitazone with food resulted in no change in overall exposure (AUC), although a small decrease in Cmax (approximately 20-28%) and a delay in tmax (approximately 1.75 h) were observed compared to dosing in the fasted state.
Rosiglitasooni manustamisel koos toiduga ei muutunud üldine ekspositsioon (AUC), samas täheldati Cmax vähest langust (umbes 20... 28% võrra) ja tmax pikenemist (umbes 1, 75 t võrra) võrreldes ravimi manustamisega tühja kõhuga.
The absorption of rosiglitazone is not affected by increases in gastric pH.
Rosiglitasooni imendumist ei mõjuta mao pH- taseme tõus.
Distribution The volume of distribution of rosiglitazone is approximately 14 l in healthy volunteers.
Jaotumine Rosiglitasooni jaotusruumala tervetel vabatahtlikel on umbes 14 liitrit.
Plasma protein binding of rosiglitazone is high (approximately 99.8%) and is not influenced by concentration or age.
Seonduvus plasmavalkudega on suur (u 99, 8%) ning seda ei mõjuta kontsentratsioon ega vanus.
The protein binding of the major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) is very high (> 99.99%).
Põhimetaboliidi (para- hüdroksü- sulfaat) seonduvus plasmavalkudega on väga suur (> 99, 99%).
Metabolism Metabolism of rosiglitazone is extensive with no parent compound being excreted unchanged.
Metabolism Rosiglitasooni metabolism on ulatuslik, ravimit muutumatul kujul ei eritu.
The major routes of metabolism are N-demethylation and hydroxylation, followed by conjugation with sulphate and glucuronic acid.
Põhilised metabolismiteed on N- demetüülimine ja hüdroksüülimine, millele järgneb konjugatsioon sulfaadi ja glükuroonhappega.
The contribution of the major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) to the overall antihyperglycaemic activity of rosiglitazone has not been fully elucidated in man and it cannot be ruled out that the metabolite may contribute to the activity.
Põhimetaboliidi (para- hüdroksü- sulfaat) rolli rosiglitasooni üldises antihüperglükeemilises toimes inimesel ei ole veel täielikult välja selgitatud ning ei saa välistada, et metaboliit võib toimele kaasa aidata.
However, this raises no safety concern regarding target or special populations as hepatic impairment is contraindicated and the phase III clinical studies included a considerable number of elderly patients and patients with mild to moderate renal impairment.
See ei too aga kaasa ohutusprobleeme patsientide siht - ja erigruppide jaoks, kuna maksapuudulikkus on vastunäidustus ja III faasi kliinilistes uuringutes osales arvestatav hulk eakaid ning kerge ja keskmise raskusega neerukahjustusega patsiente.
14 Since there is no significant in vitro inhibition of CYP1A2, 2A6, 2C19, 2D6, 2E1, 3A or 4A with rosiglitazone, there is a low probability of significant metabolism-based interactions with substances metabolised by these P450 enzymes.
14 metaboliseeruvate substantsidega.
Rosiglitazone showed moderate inhibition of CYP2C8 (IC50 18 µM) and low inhibition of CYP2C9 (IC50 50 µM) in vitro (see section 4.5).
Rosiglitasoon pärssis in vitro mõõdukalt CYP2C8 (IC50 18 μM) ja vähesel määral CYP2C9 (IC50 50 μM) (vt lõik 4. 5).
Elimination Total plasma clearance of rosiglitazone is around 3 l/ h and the terminal elimination half-life of rosiglitazone is approximately 3-4 h.
Eritumine Rosiglitasooni totaalne plasma kliirens on u 3 l/ h ning terminaalne eliminatsiooni poolväärtusaeg u 3... 4 tundi.
The major route of excretion is the urine with approximately two-thirds of the dose being eliminated by this route, whereas faecal elimination accounts for approximately 25% of dose.
Rosiglitasoon eritub põhiliselt (2/ 3) uriiniga, väljaheitega eritub umbes 25% annusest.
Accumulation of the metabolites in plasma is expected upon repeated dosing, especially that of the major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) for which an 8-fold accumulation is anticipated.
Metaboliitide kuhjumine plasmas võib tekkida pärast korduvat manustamist, seda eriti põhimetaboliidi (para- hüdroksü- sulfaat) osas, mille sisaldus võib suureneda 8 korda.
Glimepiride Absorption After oral administration, glimepiride is completely (100%) absorbed from the gastrointestinal tract.
Glimepiriid Imendumine Pärast suukaudset manustamist imendub glimepiriid seedetraktist täielikult (100%).
Studies with single oral doses in normal subjects and with multiple oral doses in patients with type 2 diabetes mellitus have shown significant absorption of glimepiride within 1 h after administration and Cmax at approximately 2.5 h.
Uuringud, mille käigus manustati ühekordseid suukaudseid annuseid tervetele isikutele ja korduvaid suukaudseid annuseid II tüüpi diabeediga patsientidele, on näidanud glimepiriidi olulist imendumist 1 tunni jooksul pärast manustamist ning maksimaalse plasmakontsentratsiooni saabumist umbes 2, 5 tunni möödudes.
Distribution After intravenous dosing in normal subjects, the volume of distribution was 8.8 l (113 ml/ kg), and the total body clearance was 47.8 ml/ min.
Jaotumine Pärast ravimi veenisisest manustamist tervetele isikutele oli jaotusruumala 8, 8 liitrit (113 ml/ kg) ja kogukliirens 47, 8 ml/ min.
Protein binding was greater than 99.5%.
Seonduvus valkudega oli üle 99, 5%.
Metabolism Glimepiride is completely metabolised by oxidative biotransformation after either an intravenous or oral dose.
Metabolism Glimepiriid metaboliseerub nii veenisisese kui suukaudse manustamise järgselt täielikult oksüdatiivse biotransformatsiooni teel.
CYP2C9 has been shown to be involved in the biotransformation of glimepiride to M1.
CYP2C9 osaleb glimepiriidi biotransformatsioonis M1- ks.
M1 is further metabolised to M2 by one or several cytosolic enzymes.
M1 metaboliseerub ühe või mitme tsütosoolensüümi vahendusel edasi M2- ks.
M1, but not M2, possesses about 1/ 3 of the pharmacological activity as compared to its parent in an animal model.
Loomkatses moodustas M1 (kuid mitte M2) toime umbes 1/ 3 lähteühendi farmakoloogilisest toimest.
Elimination The elimination half-life of glimepiride is approximately 5 to 8 h.
Eritumine Glimepiriidi eliminatsiooni poolväärtusaeg on ligikaudu 5... 8 tundi.
When 14C-glimepiride was given orally, approximately 60% of the total radioactivity was recovered in the urine in seven days and M1 (predominant) and M2 accounted for 80 to 90% of that recovered in the urine.
14C- glimepiriidi suukaudsel manustamisel oli umbes 60% kogu radioaktiivsusest määratav uriinis seitsme päeva jooksul (sellest moodustasid M1 (valdav) ja M2 80... 90%).
Special populations Gender:
Patsientide erigrupid Sugu:
In the pooled population pharmacokinetic analysis, there were no marked differences in the pharmacokinetics of rosiglitazone or glimepiride between males and females.
Kõiki patsiente hõlmavas farmakokineetilises analüüsis ei täheldatud rosiglitasooni või glimepiriidi farmakokineetika märkimisväärseid erinevusi meeste ja naiste vahel.
In the pooled population pharmacokinetic analysis, age was not found to influence the pharmacokinetics of rosiglitazone or glimepiride to any significant extent.
Kõiki patsiente hõlmavas farmakokineetilises analüüsis ei leitud vanuse olulist mõju rosiglitasooni või glimepiriidi farmakokineetikale.
Following rosiglitazone treatment in cirrhotic patients with moderate (Child- Pugh B) hepatic impairment, unbound Cmax and AUC were 2- and 3-fold higher than in normal subjects.
Pärast rosiglitasooni manustamist mõõduka (Child- Pugh B) maksakahjustusega tsirroosipatsientidele olid valkudega seondumata ravimi Cmax ja AUC 2... 3 korda suuremad kui tervetel.
The inter-subject variability was large, with a 7-fold difference in unbound AUC between patients.
Patsientide vahelised erinevused olid suured (7- kordne erinevus seondumata ravimi AUC osas).
Therefore AVAGLIM should not be used in patients with hepatic impairment (see section 4.3)
Seetõttu ei tohi maksafunktsiooni häirega patsientidel AVAGLIM’ i kasutada (vt lõik 4. 3).
15 Renal insufficiency:
Neerupuudulikkus:
There are no clinically significant differences in the pharmacokinetics of rosiglitazone in patients with renal impairment or end stage renal disease on chronic dialysis.
Neerufunktsiooni häirega või lõppstaadiumis neerupuudulikkusega dialüüsi saavatel patsientidel ei ole rosiglitasooni farmakokineetika kliiniliselt olulisel määral muutunud.
There are no data from the use of glimepiride in patients on renal dialysis (see section 4.3).
Puuduvad andmed glimepiriidi kasutamise kohta dialüüsipatsientidel (vt lõik 4. 3).
A multiple-dose titration study with glimepiride conducted in 16 patients with type 2 diabetes mellitus with renal impairment using doses ranging from 1 to 8 mg daily for three months showed that all patients with a creatinine clearance less than 22 ml/ min had adequate control of their glucose levels with a dosage regimen of only 1 mg daily (see section 4.2 and 4.4).
15 Glimepiriidi korduvannuste tiitrimise uuringus, kus osales 16 II tüüpi diabeedi ja neerukahjustusega patsienti, kes said 1... 8 mg päevas kolme kuu jooksul, saavutasid kõik patsiendid kreatiniini kliirensiga alla 22 ml/ min piisava veresuhkru kontrolli vaid 1 mg annusega päevas (vt lõigud 4. 2 ja 4. 4).
No animal studies have been conducted with the combined products in AVAGLIM.
AVAGLIM’ is sisalduvate toimeainete kombinatsiooniga ei ole loomkatseid teostatud.
An increase in plasma volume accompanied by decrease in red cell parameters and increase in heart weight.
Rosiglitasoon Loomkatsetes täheldati järgmisi kõrvaltoimeid, millel võib olla kliiniline tähtsus: plasmamahu suurenemine, millega kaasnes erütrotsüütide arvu langus ja südame kaalu suurenemine.
In addition, rosiglitazone inhibited ovarian oestradiol and progesterone synthesis and lowered plasma levels of these hormones resulting in effects on oestrus/ menstrual cycles and fertility (see section 4.4).
Lisaks pärssis rosiglitasoon östradiooli ja progesterooni sünteesi munasarjades ja alandas nende hormoonide sisaldust plasmas, mis avaldas mõju libiidole/ menstruaaltsüklile ja viljakusele (vt lõik 4. 4).
Glimepiride Preclinical effects were observed only at exposures considered sufficiently in excess of the maximum human exposure indicating little relevance to clinical use or were caused by the pharmacodynamic effect (hypoglycaemia) of the substance.
Glimepiriid Prekliinilised toimed, mida täheldati ainult ekspositsioonide puhul, mis ületavad piisavalt maksimaalset ekspositsiooni inimesel, olid vähese kliinilise tähtsusega või põhjustatud ravimi farmakodünaamilisest toimest (hüpoglükeemia).
Studies on embryofoetal development and pre-and postnatal development revealed eye malformations, skeletal anomalies, abortions, and an increased foetal death rate.
Embrüo/ loote arengu ning pre - ja postnataalse arengu uuringutes ilmnesid silma arenguhäired, skeleti väärarengud, abordid ja loodete suurenenud suremus.
High doses given to mother rats cause hypoglycaemia in suckling young rats (see section 4.6).
Emastele rottidele manustatud suured annused põhjustavad rotipoegadel hüpoglükeemiat (vt lõik 4. 6).
4/ 4 Tablet core:
4/ 4 Tableti sisu:
16 Film coat:
Tableti kate:
Hypromellose (E464) Titanium dioxide (E171) Macrogol 400 Iron oxide black (E172) Iron oxide red (E172).
Hüpromelloos (E464) Titaandioksiid (E171) Makrogool 400 Must raudoksiid (E172) Punane raudoksiid (E172).
Not applicable.
16 6. 2 Sobimatus
2 years.
6. 3 Kõlblikkusaeg
Opaque blisters (PVC/ PVDC/ aluminium).
Läbipaistmatud blisterpakendid (PVC/ PVDC/ alumiinium).
SmithKline Beecham plc, 980 Great West Road, Brentford, Middlesex, TW8 9GS, United Kingdom.
SmithKline Beecham plc, 980 Great West Road, Brentford, Middlesex, TW8 9GS, Ühendkuningriik.
EU/ 1/ 06/ 349/ 001-004 EU/ 1/ 06/ 349/ 009
EU/ 1/ 06/ 349/ 001- 004 EU/ 1/ 06/ 349/ 009
AVAGLIM 8 mg/ 4 mg film-coated tablets.
AVAGLIM 8 mg/ 4 mg õhukese polümeerikattega tabletid.
- contains lactose (approximately 235 mg)
- sisaldab laktoosi (umbes 235 mg)
Red, biconvex, rounded triangular tablet with “ gsk” debossed on one side and “ 8/ 4” on the other side
Punane, kaksikkumer, ümarate nurkadega kolmnurkne tablett, mille ühele küljele on pressitud „ gsk ” ja teisele „ 8/ 4 ”.
The dose of the rosiglitazone component can be increased after 8 weeks if required.
18 Rosiglitasoonkomponendi annust võib vajadusel suurendada pärast 8 nädala möödumist.
The maximum recommended daily dose is 8 mg rosiglitazone/ 4 mg glimepiride (given as one AVAGLIM tablet 8 mg/ 4 mg, once daily).
Maksimaalne soovitatav ööpäevane annus on 8 mg rosiglitasooni/ 4 mg glimepiriidi (manustatuna ühe AVAGLIM 8 mg/ 4 mg tabletina üks kord ööpäevas).
An increase in the rosiglitazone component to 8 mg/ day should be undertaken
Rosiglitasoonkomponendi annuse suurendamisel 8 mg- ni ööpäevas peab olema ettevaatlik ning sellele peab eelnema vedelikupeetusega seotud kõrvaltoimete tekkeriski kliiniline hindamine (vt lõigud 4. 4 ja 4. 8).
18 cautiously following appropriate clinical evaluation to assess the patient’ s risk of developing adverse reactions relating to fluid retention (see 4.4 and 4.8).
Eakad Võimaliku neerufunktsiooni languse tõttu peab eakatel patsientidel AVAGLIM- ravi alustama ja läbi viima hoolika arstliku järelevalve all, kuna suurenenud on hüpoglükeemia tekkeoht (vt lõik 4. 4).
If hypoglycaemic symptoms occur, the patient should revert to concomitant therapy and adjust the glimepiride dose as appropriate.
Neerukahjustusega patsiendid Kerge ja keskmise raskusega neerukahjustus (kreatiniini kliirens 30... 80 ml/ min):
Elderly Due to the potential for decreased renal function the initiation and maintenance of therapy with AVAGLIM in elderly patients should be under close medical supervision due to an increased susceptibility to hypoglycaemia (see section 4.4).
- Patsientidel, kes vahetavad mõne muu sulfonüüluurea ravimi kui glimepiriidi AVAGLIM’ i
Patients with renal impairment Mild or moderate renal impairment (creatinine clearance 30 to 80 ml/ min): -Patients changing to AVAGLIM from sulphonylurea therapies other than glimepiride may be at an increased risk of hypoglycaemia (see section 4.4).
vastu, võib olla suurem risk hüpoglükeemia tekkeks (vt lõik 4. 4).
19 Fluid retention and cardiac failure Thiazolidinediones can cause fluid retention which may exacerbate or precipitate signs or symptoms of congestive heart failure.
19 Vedelikupeetus ja südamepuudulikkus Tiasolidiindioonid võivad põhjustada vedelikupeetust, mille tagajärjel võivad süveneda või avalduda kongestiivse südamepuudulikkuse tunnused või sümptomid.
Patients with renal impairment Patients with mild or moderate renal impairment (creatinine clearance 30 to 80 ml/ min) may be at an increased risk of hypoglycaemia (see sections 4.2, 4.3 and 4.4).
20 Neerukahjustusega patsiendid Kerge või keskmise raskusega neerukahjustuse korral (kreatiniini kliirens 30... 80 ml/ min) võib olla suurem risk hüpoglükeemia tekkeks (vt lõigud 4. 2, 4. 3 ja 4. 4).
21 Rosiglitazone In vitro studies demonstrate that rosiglitazone is predominantly metabolised by CYP2C8, with CYP2C9 as only a minor pathway.
21 Rosiglitasoon In vitro uuringud on näidanud, et rosiglitasoon metaboliseerub peamiselt CYP2C8 ning vaid vähesel määral CYP2C9 kaudu.
22 Weakening of the blood-glucose-lowering effect and, thus raised blood glucose levels may occur when one of the following drugs is taken, for example:
Järgmiste ravimite kasutamisel võib nõrgeneda hüpoglükeemiline toime, mille tagajärjel võib tõusta veresuhkru tase:
oestrogens and progestagens, saluretics, thiazide diuretics, thyroid stimulating agents, glucocorticoids, phenothiazine derivatives, chlorpromazine, adrenaline and sympathicomimetics, nicotinic acid (high dosages) and nicotinic acid derivatives, laxatives (long term use), phenytoin, diazoxide, glucagon, barbiturates and rifampicin, acetozolamide.
22 östrogeenid ja progestageenid, salureetikumid, tiasiiddiureetikumid, kilpnääret stimuleerivad ained, glükokortikoidid, fenotiasiini derivaadid, kloorpromasiin, adrenaliin ja sümpatomimeetikumid, nikotiinhape (suurtes annustes) ja nikotiinhappe derivaadid, lahtistid (pikaajaline kasutamine), fenütoiin, diasoksiid, glükagoon, barbituraadid ja rifampitsiin, atsetasoolamiid.
23 AVAGLIM Data from double-blind studies confirm that the safety profile of concomitant rosiglitazone and glimepiride is similar to that of the combined adverse reaction profile for the two active substances.
23 Rosiglitasoon
24 *The frequency category for the background incidence of this event, as taken from placebo group data from clinical trials, is'common '.
* Kliiniliste uuringute platseebogrupist saadud andmete põhjal on selle kõrvaltoime esinemissageduse kategooria „ sage ”.
The elevated total cholesterol levels were associated with increase in both LDLc and HDLc, but the ratio of total cholesterol: HDLc was unchanged or improved in long term studies.
24 suurenemist nii LDLc kui HDLc taseme tõusuga, kuid üldkolesterooli: HDLc suhe ei muutunud või paranes.
3 In a retrospective analysis of data from 42 pooled short-term clinical studies, the overall incidence of events typically associated with cardiac ischaemia was higher for rosiglitazone containing regimens, 1.99% versus combined active and placebo comparators, 1.51% [Hazard ratio 1.31 (95% confidence interval 1.01 - 1.70)].
1, 99% versus 1, 51% kombineeritud aktiivsete ja platseebo võrdluspreparaatide puhul [riskisuhe 1, 31 (95% usaldusintervall 1, 01... 1, 70)].
Post-marketing data In addition to the adverse reactions identified from clinical trial data, the adverse reactions presented in Table 2 have been identified in post approval use of rosiglitazone.
Müügiloa saamise järgsed andmed Lisaks kliinilistes uuringutes esinenud kõrvaltoimetele on tabelis 2 toodud kõrvaltoimeid täheldatud rosiglitasooni müügiloa saamise järgselt.
Frequencies are defined as: rare ≥ 1/ 10,000, < 1/ 1000 and very rare < 1/ 10,000 including isolated reports.
Esinemissagedused on määratletud järgmiselt: harv ≥ 1/ 10000, < 1/ 1000 ja väga harv < 1/ 10000, sealhulgas üksikjuhud.
25 Table 2.
25 Tabel 2.
The frequency of adverse reactions identified from post-marketing data with rosiglitazone
Rosiglitasooni müügiloa saamise järgselt kirjeldatud kõrvaltoimete esinemissagedus
Rare cases of elevated liver enzymes and hepatocellular dysfunction have been reported. marketing experience.
Harvadel juhtudel on kirjeldatud maksaensüümide aktiivsuse suurenemist ja hepatotsellulaarseid funktsioonihäireid.
26 Table 3.
26 Tabel 3.
Cross-allergenicity with sulphonylureas, sulphonamides or related substances is possible.
Võimalik on ristuv allergia sulfonüüluurea derivaatide, sulfoonamiidide või sarnaste ainetega.
27 4.9 Overdose
27 4. 9 Üleannustamine
28 Consistent with the mechanism of action, rosiglitazone reduced insulin resistance and improved pancreatic ß-cell function.
28 Kooskõlas toimemehhanismiga vähenes rosiglitasooni toimel insuliiniresistentsus ja paranes pankrease β- rakkude funktsioon.
29 5.2 Pharmacokinetic properties
29 5. 2 Farmakokineetilised omadused
Since there is no significant in vitro inhibition of CYP1A2, 2A6, 2C19, 2D6, 2E1, 3A or 4A with rosiglitazone, there is a low probability of significant metabolism-based interactions with substances
Kuna rosiglitasoon ei pärsi in vitro oluliselt CYP1A2, 2A6, 2C19, 2D6, 2E1, 3A või 4A, on vähe tõenäoline oluliste metabolismipõhiste koostoimete teke nende P450 ensüümide kaudu
30 metabolised by these P450 enzymes.
30 metaboliseeruvate substantsidega.
31 Renal insufficiency:
Neerupuudulikkus:
A multiple-dose titration study with glimepiride conducted in 16 patients with type 2 diabetes mellitus with renal impairment using doses ranging from 1 to 8 mg daily for three months showed that all patients with a creatinine clearance less than 22 ml/ min had adequate control of their glucose levels with a dosage regimen of only 1 mg daily (see section 4.2 and 4.4).
31 Glimepiriidi korduvannuste tiitrimise uuringus, kus osales 16 II tüüpi diabeedi ja neerukahjustusega patsienti, kes said 1... 8 mg päevas kolme kuu jooksul, saavutasid kõik patsiendid kreatiniini kliirensiga alla 22 ml/ min piisava veresuhkru kontrolli vaid 1 mg annusega päevas (vt lõigud 4. 2 ja 4. 4).
8/ 4 Tablet core:
8/ 4 Tableti sisu:
32 Film coat:
Tableti kate:
Hypromellose (E464) Titanium dioxide (E171) Macrogol 400 Iron oxide red (E172).
Hüpromelloos (E464) Titaandioksiid (E171) Makrogool 400 Punane raudoksiid (E172).
Not applicable.
32 6. 2 Sobimatus
EU/ 1/ 06/ 349/ 005-008 EU/ 1/ 06/ 349/ 010
EU/ 1/ 06/ 349/ 005- 008 EU/ 1/ 06/ 349/ 010
33 ANNEX II
33 LISA II
MANUFACTURING AUTHORISATION HOLDER RESPONSIBLE FOR BATCH RELEASE
TOOTMISLOA HOIDJA, KES VASTUTAB RAVIMIPARTII KASUTAMISEKS VABASTAMISE / EEST
Avenida de Extremadura, 3 09400 Aranda de Duero Burgos Spain
Avenida de Extremadura, 3 09400 Aranda de Duero Burgos Hispaania
The MAH must ensure that the system of pharmacovigilance is in place and functioning before the product is placed on the market.
Müügiloa hoidja peab tagama, et ravimiohutuse süsteem oleks paigas ja toimiks enne ravimpreparaadi turule toomist.
The MAH commits to perform the studies and the additional Pharmacovigliance activities detailed in the Pharmacovigilance Plan.
Müügiloa hoidja kohustub läbi viima uuringuid ja täiendavaid ravimiohutusega seotud tegevusi, mis on välja toodud ravimiohutuse plaanis.
35 ANNEX III
35 LISA III