natgillin/translations-raw huggingface dataset:
However, the concomitant use of the active substances in patients in clinical studies and in widespread clinical use has not resulted in any unexpected interactions.
AVAGLIM’ iga ei ole nõuetekohaseid koostoimeuuringuid läbi viidud, ent selles sisalduvate toimeainete kooskasutamisel kliiniliste uuringute raames ja kliinilises praktikas ei ole ilmnenud ettenägematuid koostoimeid.
5 Rosiglitazone In vitro studies demonstrate that rosiglitazone is predominantly metabolised by CYP2C8, with CYP2C9 as only a minor pathway.
5 Rosiglitasoon In vitro uuringud on näidanud, et rosiglitasoon metaboliseerub peamiselt CYP2C8 ning vaid vähesel määral CYP2C9 kaudu.
Close monitoring of glycaemic control should be considered (see section 4.4).
Kaaluda tuleb veresuhkru taseme hoolikat jälgimist (vt lõik 4. 4).
It cannot be excluded that other inducers (e. g. phenytoin, carbamazepine, phenobarbital, St John’ s wort) may also affect rosiglitazone exposure.
Ei saa välistada ka teiste indutseerijate (nt fenütoiini, karbamasepiini, fenobarbitaali, naistepuna) toimet rosiglitasooni ekspositsioonile.
Glimepiride If glimepiride is taken simultaneously with certain other medicines, both undesired increases and decreases in the hypoglycaemic action of glimepiride can occur.
Glimepiriid Glimepiriidi manustamisel koos teatud teiste ravimitega võib tekkida glimepiriidi hüpoglükeemilise toime soovimatu suurenemine või vähenemine.
Its metabolism is known to be influenced by concomitant administration of CYP2C9 inducers (e. g. rifampicin) or inhibitors (e. g. fluconazole
Metabolismi mõjutab teadaolevalt CYP2C9 indutseerijate (nt rifampitsiini) või inhibiitorite (nt flukonasooli) samaaegne manustamine.
phenylbutazone, azapropazon and oxyfenbutazone, insulin and oral antidiabetic products, metformin, salicylates and p-amino-salicylic acid, anabolic steroids and male sex hormones, chloramphenicol, coumarin anticoagulants, fenfluramine, fibrates, ACE inhibitors, fluoxetine, allopurinol, sympatholytics, cyclo-, tro-and iphosphamides,
fenüülbutasoon, asapropasoon ja oksüfeenbutasoon, insuliin ja suukaudsed diabeedivastased ravimid, metformiin, salitsülaadid ja p- aminosalitsüülhape, anaboolsed steroidid ja meessuguhormoonid, klooramfenikool, kumariini tüüpi antikoagulandid, fenfluramiin, fibraadid, AKE inhibiitorid, fluoksetiin, allopurinool, sümpatolüütikumid, tsüklo -, tro - ja ifosfamiidid,
sulphinpyrazone, certain long acting sulphonamides, tetracyclines, MAO-inhibitors, quinolone antibiotics, probenecid, miconazol, pentoxifylline (high dose parenteral), tritoqualine, fluconazole.
sulfiinpürasoon, teatud pikatoimelised sulfoonamiidid, tetratsükliinid, MAO inhibiitorid, kinoloonantibiootikumid, probenetsiid, mikonasool, pentoksifülliin (suures annuses parenteraalne), tritokvaliin, flukonasool.
6 Weakening of the blood-glucose-lowering effect and, thus raised blood glucose levels may occur when one of the following drugs is taken, for example:
Järgmiste ravimite kasutamisel võib nõrgeneda hüpoglükeemiline toime, mille tagajärjel võib tõusta veresuhkru tase:
oestrogens and progestagens, saluretics, thiazide diuretics, thyroid stimulating agents, glucocorticoids, phenothiazine derivatives, chlorpromazine, adrenaline and sympathicomimetics, nicotinic acid (high dosages) and nicotinic acid derivatives, laxatives (long term use), phenytoin, diazoxide, glucagon, barbiturates and rifampicin, acetozolamide.
6 östrogeenid ja progestageenid, salureetikumid, tiasiiddiureetikumid, kilpnääret stimuleerivad ained, glükokortikoidid, fenotiasiini derivaadid, kloorpromasiin, adrenaliin ja sümpatomimeetikumid, nikotiinhape (suurtes annustes) ja nikotiinhappe derivaadid, lahtistid (pikaajaline kasutamine), fenütoiin, diasoksiid, glükagoon, barbituraadid ja rifampitsiin, atsetasoolamiid.
H2 antagonists, betablockers, clonidine and reserpine may lead to either potentiation or weakening of the blood glucose lowering effect.
H2- retseptorite blokaatorid, beetablokaatorid, klonidiin ja reserpiin võivad viia hüpoglükeemilise toime tugevnemise või nõrgenemiseni.
For AVAGLIM no preclinical or clinical data on exposed pregnancies or lactation are available.
Puuduvad prekliinilised või kliinilised andmed AVAGLIM’ i kasutamise kohta raseduse või imetamise ajal.
Therefore, AVAGLIM should not be used during pregnancy and the use of insulin is recommended.
Seetõttu ei tohi AVAGLIM’ i raseduse ajal kasutada ning soovitatav on insuliini kasutamine.
If a patient wishes to become pregnant or if pregnancy occurs, treatment with AVAGLIM should be discontinued.
Kui patsient soovib rasestuda või rasestub, tuleb ravi AVAGLIM’ iga lõpetada.
Therefore, AVAGLIM should not be used during lactation.
Seetõttu ei tohi AVAGLIM’ i kasutada rinnaga toitmise ajal.
Nevertheless, the potential for hypoglycaemia should be borne in mind when considering the patient's ability to perform tasks that require judgement, motor or cognitive skills (e. g. driving).
Siiski tuleb meeles pidada hüpoglükeemia võimalikku teket, kui kaalutakse patsiendi võimet sooritada tähelepanu, motoorseid ja kognitiivseid oskusi nõudvaid ülesandeid (nt autojuhtimine).
Adverse reactions are presented below for each of the component parts of AVAGLIM.
Järgnevalt on kõrvaltoimed toodud AVAGLIM’ i komponentide kohta eraldi.
An adverse reaction is only presented for the fixed dose combination if it has not been seen in one of the component parts of AVAGLIM or if it occurred at a higher frequency than that listed for a component part.
AVAGLIM Topeltpimeuuringutest saadud andmed kinnitavad, et koosmanustatud rosiglitasooni ja glimepiriidi ohutusprofiil on sarnane kahe toimeaine kombineeritud kõrvaltoimete profiiliga.
7 AVAGLIM Data from double-blind studies confirm that the safety profile of concomitant rosiglitazone and glimepiride is similar to that of the combined adverse reaction profile for the two active substances.
7 Rosiglitasoon
Clinical trial data Adverse reactions for each treatment regimen are presented below by system organ class and absolute frequency.
Kliiniliste uuringute andmed Järgnevalt on organsüsteemi klassi ja absoluutse esinemissageduse järgi toodud iga raviskeemi puhul esinenud kõrvaltoimed.
Frequencies are defined as: very common ≥ 1/ 10; common ≥ 1/ 100, < 1/ 10; and uncommon ≥ 1/ 1000, < 1/ 100.
Esinemissagedused on määratletud järgmiselt: väga sage ≥ 1/ 10; sage ≥ 1/ 100, < 1/ 10; ning aeg- ajalt ≥ 1/ 1000, < 1/ 100.
Table 1 lists adverse reactions identified from an integrated clinical trial population of over 5,000 rosiglitazone-treated patients.
Tabelis 1 loetletud kõrvaltoimeid täheldati enam kui 5000 kliinilistes uuringutes rosiglitasooniga ravitud patsienti hõlmavas ühendatud populatsioonis.
8 Table 1.
Tabel 1.
Blood and the lymphatic system disorders anaemia leucopaenia thrombocytopaenia
Vere ja lümfisüsteemi häired
Common
aneemia leukopeenia trombotsütopeenia
Common Common Common
Sage Sage Sage Sage
Metabolism and nutrition disorders hypercholesterolaemia1 hypertriglyceridaemia hyperlipaemia weight increase increased appetite hypoglycaemia
Ainevahetus - ja toitumishäired hüperkolesteroleemia1 hüpertriglütserideemia hüperlipideemia kehakaalu suurenemine söögiisu suurenemine hüpoglükeemia
Common Common Common Common Uncommon Very common
Sage Sage Sage Sage Aeg- ajalt Väga sage
dizziness*
pearinglus *
cardiac ischaemia3*
südame isheemia3 *
constipation
kõhukinnisus
Musculoskeletal and connective tissue disorders bone fractures4
Lihas- skeleti ja sidekoe kahjustused luumurrud4
General disorders and administration site conditions oedema
Üldised häired ja manustamiskoha
*The frequency category for the background incidence of this event, as taken from placebo group data from clinical trials, is'common '.
* Kliiniliste uuringute platseebogrupist saadud andmete põhjal on selle kõrvaltoime esinemissageduse kategooria „ sage ”.
1 Hypercholesterolaemia was reported in up to 5.3% of patients treated with rosiglitazone (monotherapy or dual oral therapy).
1 Hüperkolesteroleemiat kirjeldati kuni 5, 3% rosiglitasooni (monoteraapia või suukaudse kaksikravina) saanud patsientidest.
The elevated total cholesterol levels were associated with increase in both LDLc and HDLc, but the ratio of total cholesterol: HDLc was unchanged or improved in long term studies.
8 suurenemist nii LDLc kui HDLc taseme tõusuga, kuid üldkolesterooli: HDLc suhe ei muutunud või paranes.
2 An increased incidence of heart failure has been observed when rosiglitazone was added to treatment regimens with a sulphonylurea (either as dual or triple therapy), and appeared higher with 8 mg rosiglitazone compared to 4 mg rosiglitazone (total daily dose).
2 Südamepuudulikkuse suuremat esinemissagedust on täheldatud rosiglitasooni lisamisel sulfonüüluurea derivaati sisaldavatele raviskeemidele (kaksik - või kolmikravina) ning see oli suurem rosiglitasooni 8 mg kui 4 mg annuse puhul (ööpäevane koguannus).
The incidence of heart failure in combination with insulin (rosiglitazone added to established insulin therapy) was 2.4%, compared to insulin alone, 1.1%.
Südamepuudulikkuse esinemissagedus kombineeritud ravi puhul insuliiniga (rosiglitasooni lisamisel insuliinravile) oli 2, 4% võrreldes 1, 1% - ga ainult insuliini puhul.
Moreover in patients with congestive heart failure NYHA class I-II, a placebo- controlled one-year trial demonstrated worsening or possible worsening of heart failure in 6.4% of patients treated with rosiglitazone, compared with 3.5% on placebo.
Lisaks näitas platseebokontrolliga üheaastane uuring kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidel (NYHA I- II klass) südamepuudulikkuse süvenemist või võimalikku süvenemist 6, 4% rosiglitasooni ja 3, 5% platseebot saanud patsientidest.
3 In a retrospective analysis of data from 42 pooled short-term clinical studies, the overall incidence of events typically associated with cardiac ischaemia was higher for rosiglitazone containing regimens, 1.99% versus combined active and placebo comparators, 1.51% [Hazard ratio 1.31 (95% confidence interval 1.01 - 1.70)].
3 42 lühiajalise kliinilise uuringu kombineeritud andmete retrospektiivse analüüsi põhjal oli südame isheemiaga tüüpiliselt seotud tüsistuste üldine esinemissagedus suurem rosiglitasooni sisaldavate raviskeemide puhul:
This risk was increased when rosiglitazone was added to established insulin and
1, 99% versus 1, 51% kombineeritud aktiivsete ja platseebo võrdluspreparaatide puhul [riskisuhe 1, 31 (95% usaldusintervall 1, 01... 1, 70)].
9 in patients receiving nitrates for known ischaemic heart disease.
See risk suurenes rosiglitasooni lisamisel insuliinravile ning patsientidel, kes said nitraate teadaoleva südame isheemiatõve raviks.
In a large observational study where patients were well-matched at baseline, the incidence of the composite endpoint myocardial infarction and coronary revascularization was 17.46 events per 1000 person years for rosiglitazone containing regimens and 17.57 events per 1000 person years for other anti-diabetic agents [Hazard ratio 0.93 (95% confidence interval 0.80 - 1.10)].
Suures vaatlusuuringus, kus patsiendid ühildati uuringu alguses, oli ühendatud tulemusnäitaja - müokardiinfarkti ja koronaararterite revaskularisatsiooni - esinemissagedus 17, 46 juhtu 1000 isikuaasta kohta rosiglitasooni sisaldavate raviskeemide puhul ja 17, 57 juhtu 1000 isikuaasta kohta teiste diabeedivastaste ravimite puhul [riskisuhe 0, 93 (95% usaldusintervall 0, 80... 1, 10)].
Three large long-term prospective randomised controlled clinical trials (mean duration 41 months; 14,067 patients), comparing rosiglitazone to some other approved oral antidiabetic agents or placebo, have not confirmed or excluded this risk.
Kolm suurt pikaajalist prospektiivset randomiseeritud kontrollitud kliinilist uuringut (keskmine kestus 41 kuud; 14067 patsienti), mis võrdlesid rosiglitasooni mõnede teiste heakskiidetud suukaudsete diabeedivastaste ravimite või platseeboga, ei ole seda riski kinnitanud ega välistanud.
In their entirety, the available data on the risk of myocardial ischaemia are inconclusive.
Tervikuna ei ole olemasolevad andmed müokardi isheemia riski kohta lõplikud.
4 In a long-term randomised (4 to 6 year) monotherapy study in recently diagnosed patients with type 2 diabetes mellitus, an increased incidence of bone fractures was noted after the first year of treatment in female patients taking rosiglitazone (9.3%, 2.7 patients per 100 patient years) vs metformin (5.1%, 1.5 patients per 100 patient years) or glyburide/ glibenclamide (3.5%, 1.3 patients per 100 patient years).
4 Pikaajalises randomiseeritud (4... 6- aastase kestusega) monoteraapia uuringus hiljuti diagnoositud II tüüpi diabeediga patsientidel täheldati luumurdude esinemissageduse suurenemist pärast esimest raviaastat naispatsientidel, kes said rosiglitasooni (9, 3%, 2, 7 patsienti 100 patsiendiaasta kohta) vs metformiini (5, 1%, 1, 5 patsienti 100 patsiendiaasta kohta) või gliburiidi/ glibenklamiidi (3, 5%, 1, 3 patsienti 100 patsiendiaasta kohta).
This increased risk remained during the course of the study.
Suurenenud risk püsis uuringu käigus.
The majority of the fractures in the females who received rosiglitazone were reported in the foot, hand and arm.
Suurema osa rosiglitasooni saanud naistel tekkinud luumurdudest moodustasid jala -, kämbla - ja käsivarreluude murrud.
In double-blind clinical trials with rosiglitazone the incidence of elevations of ALT greater than three times the upper limit of normal was equal to placebo (0.2%) and less than that of the active comparators (0.5% metformin/ sulphonylureas).
Rosiglitasooni kliinilistes topeltpimeuuringutes oli ALAT aktiivsuse suurenemise (> 3x normivahemiku ülempiirist) esinemissagedus võrdne platseeboga (0, 2%) ning väiksem kui aktiivsete võrdlusravimite puhul (0, 5% metformiini/ sulfonüüluurea derivaatide puhul).
The incidence of all adverse events relating to liver and biliary systems was < 1.5% in any treatment group and similar to placebo.
Kõikide maksa ja sapiteedega seotud kõrvaltoimete esinemissagedus oli kõigis ravigruppides < 1, 5% ja sarnane platseeboga.
Table 2.
Müügiloa saamise järgsed andmed Lisaks kliinilistes uuringutes esinenud kõrvaltoimetele on tabelis 2 toodud kõrvaltoimeid täheldatud rosiglitasooni müügiloa saamise järgselt.
The frequency of adverse reactions identified from post-marketing data with rosiglitazone
Esinemissagedused on määratletud järgmiselt: harv ≥ 1/ 10000, < 1/ 1000 ja väga harv < 1/ 10000, sealhulgas üksikjuhud.
Adverse reaction
Rosiglitasooni müügiloa saamise järgselt kirjeldatud kõrvaltoimete esinemissagedus
Frequency
Kõrvaltoime
rare
Väga harv
macular oedema
maakula turse
congestive heart failure/ pulmonary oedema
Südame häired kongestiivne südamepuudulikkus/ kopsuturse
Skin and subcutaneous tissue disorders (see Immune system disorders) 5
Naha ja nahaaluskoe kahjustused (vt Immuunsüsteemi häired) angioödeem nahareaktsioonid (nt urtikaaria, sügelus, lööve) 5
Rare cases of elevated liver enzymes and hepatocellular dysfunction have been reported.
Harvadel juhtudel on kirjeldatud maksaensüümide aktiivsuse suurenemist ja hepatotsellulaarseid funktsioonihäireid.
10 Glimepiride
Glimepiriid
Clinical trial data and post-marketing data Table 3 presents adverse reactions by system organ class and by frequency category based on experience with glimepiride and other sulphonylureas.
Kliiniliste uuringute ja müügiloa saamise järgsed andmed Tabelis 3 on toodud kõrvaltoimed organsüsteemi klassi ja esinemissageduse kategooria järgi, mis põhineb glimepiriidi ja teiste sulfonüüluurea derivaatide kasutamiskogemusel.
Frequencies are defined as: very common (≥ 1/ 10), common (≥ 1/ 100, < 1/ 10), uncommon (≥ 1/ 1,000, < 1/ 100), rare (≥ 1/ 10,000, < 1/ 1000) and very rare (< 1/ 10,000 including isolated reports).
Esinemissagedused on määratletud järgmiselt: väga sage (≥ 1/ 10), sage (≥ 1/ 100, < 1/ 10), aeg- ajalt (≥ 1/ 1000, < 1/ 100), harv (> 1/ 10000, < 1/ 1000) ja väga harv (< 1/ 10000, sealhulgas üksikjuhud).
Table 3.
10 Tabel 3.
agranulocytosis granulocytopenia pancytopenia haemolytic anaemia thrombocytopenia leukopenia erythrocytopenia
agranulotsütoos granulotsütopeenia pantsütopeenia hemolüütiline aneemia trombotsütopeenia leukopeenia erütrotsütopeenia
Rare Rare Rare Rare Rare Rare Rare
Harv Harv Harv Harv Harv Harv Harv
Immune system disorders6 allergic vasculitis hypersensitivity reactions7
Immuunsüsteemi häired6 allergiline vaskuliit ülitundlikkusreaktsioonid7
Gastrointestinal disorders vomiting diarrhoea nausea abdominal distension abdominal pain abdominal discomfort
Seedetrakti häired oksendamine kõhulahtisus iiveldus pingetunne kõhus kõhuvalu ebamugavustunne kõhus
Very rare Very rare Very rare Very rare Very rare Very rare
Väga harv Väga harv Väga harv Väga harv Väga harv Väga harv
hepatitis10 impairment of liver function (e. g. with cholestasis and jaundice)
Hepatiit10 maksafunktsiooni häired (nt kolestaasi ja ikterusega)
serum sodium decrease 6
seerumi naatriumisisalduse vähenemine 6
Cross-allergenicity with sulphonylureas, sulphonamides or related substances 7
7 Kerged ülitundlikkusreaktsioonid võivad süveneda tõsisteks reaktsioonideks, millega kaasneb hingeldus, vererõhu langus ja mõnikord šokk.
11 11 Hypersensitivity reactions of the skin may occur as itching, rash and urticaria.
11 Tekkida võivad naha ülitundlikkusreaktsioonid sügeluse, lööbe ja urtikaariana.
4.9 Overdose
11 4. 9 Üleannustamine
No data are available with regard to overdose of AVAGLIM.
AVAGLIM’ i üleannustamisest ei ole teatatud.
Overdose of sulphonylureas, including glimepiride, can result in severe life-threatening hypoglycaemia lasting 12 to 72 hours, which may recur after apparent recovery.
Sulfonüüluurea derivaatide (sh glimepiriidi) üleannustamise järgselt võib tekkida raskekujuline eluohtlik hüpoglükeemia, mis kestab 12... 72 tundi ja võib taastekkida pärast esialgset paranemist.
In the event of an overdose, it is recommended that appropriate supportive treatment should be initiated as dictated by the patient’ s clinical status.
Üleannustamise korral soovitatakse rakendada sobivat toetavat ravi, mille määrab patsiendi kliiniline seisund.
Combinations of oral blood glucose lowering drugs, ATC code:
ATC- kood:
A10BD04.
A10BD04
AVAGLIM combines two antidiabetic agents with complimentary mechanisms of action to improve glycaemic control in patients with type 2 diabetes: rosiglitazone maleate, a member of the thiazolidinedione class and glimepiride, a member of the sulphonylurea class.
Nendeks on tiasolidiindioonide rühma kuuluv rosiglitasoonmaleaat ja sulfonüüluurea rühma ravim glimepiriid.
Thiazolidinediones act primarily by reducing insulin resistance and sulphonylureas act primarily by stimulating release of insulin from functioning pancreatic β -cells.
Tiasolidiindioonid vähendavad insuliiniresistentsust ja sulfonüüluurea derivaadid stimuleerivad insuliini vabanemist funktsioneerivatest pankrease β- rakkudest.
A study comparing AVAGLIM to monotherapy rosiglitazone or glimepiride demonstrated incremental benefit in control of glycaemia of the fixed-dose combination over monotherapy.
Uuring, mis võrdles AVAGLIM’ i rosiglitasooni või glimepiriidi monoteraapiaga, näitas fikseeritud annuste kombinatsiooni eelist monoteraapia ees.
Rosiglitazone Rosiglitazone is a selective agonist at the PPARγ (peroxisome proliferator activated receptor gamma) nuclear receptor and is a member of the thiazolidinedione class of antihyperglycaemic agents.
Rosiglitasoon Rosiglitasoon on selektiivne nukleaarse PPARγ (peroksisomaalne proliferaator- aktiveeritud retseptor gamma) retseptori agonist ning kuulub diabeedivastaste ravimite tiasolidiindioonide rühma.
In addition, rosiglitazone preserved ß-cell function as shown by increased pancreatic islet mass and insulin content and prevented the development of overt hyperglycaemia in animal models of type 2 diabetes.
Lisaks säilitas rosiglitasoon β- rakkude funktsiooni, mida näitas pankrease saarekeste massi ja insuliinisisalduse suurenemine, ning hoidis ära väljendunud hüperglükeemia tekke.
The major metabolite (a para-hydroxy-sulphate) with high affinity to the soluble human PPARγ, exhibited relatively high potency in a glucose tolerance assay in obese mice.
Põhimetaboliit (para- hüdroksü- sulfaat), millel on suur afiinsus inimese PPARγ suhtes, avaldas suhteliselt tugevat toimet glükoosi tolerantsuse testis ülekaalulistel hiirtel.
In clinical trials, the glucose lowering effects observed with rosiglitazone are gradual in onset with near maximal reductions in fasting plasma glucose (FPG) evident following approximately 8 weeks of therapy.
Kliinilistes uuringutes avaldus rosiglitasooni veresuhkru taset langetav toime järk- järgult, peaaegu maksimaalne tühja kõhuga veresuhkru taseme langus ilmnes umbes 8 ravinädala möödudes.
12 Rosiglitazone was associated with increases in weight.
Rosiglitasooni kasutamine oli seotud kehakaalu suurenemisega.
Consistent with the mechanism of action, rosiglitazone reduced insulin resistance and improved pancreatic ß-cell function.
12 Kooskõlas toimemehhanismiga vähenes rosiglitasooni toimel insuliiniresistentsus ja paranes pankrease β- rakkude funktsioon.
In studies with a maximal duration of three years, rosiglitazone given once or twice daily produced a sustained improvement in glycaemic control (FPG and HbA1c).
Maksimaalse 3- aastase kestusega uuringutes, kus rosiglitasooni manustati üks või kaks korda päevas, ilmnes veresuhkru kontrolli (tühja kõhuga veresuhkru tase ja HbA1c) püsiv paranemine.
At 18 months, in an ongoing long term comparator study, rosiglitazone in dual oral therapy with metformin or a sulphonylurea was non-inferior to the combination of sulphonylurea plus metformin for lowering HbA1c.
Käimasoleva pikaajalise võrdlusuuringu 18. kuul oli suukaudne kaksikravi (rosiglitasoon + metformiin või sulfonüüluurea) samaväärne sulfonüüluurea pluss metformiini kombinatsiooniga HbA1c langetamisel.
There are no studies completed assessing long-term cardiovascular outcome in patients receiving rosiglitazone.
Puuduvad lõpuniviidud uuringud, mis hindaksid pikaajalisi kardiovaskulaarseid toimeid rosiglitasooni saavatel patsientidel.
Glimepiride Glimepiride is an orally active hypoglycaemic substance belonging to the sulphonylurea group.
Glimepiriid Glimepiriid on suukaudselt aktiivne hüpoglükeemilise toimega aine, mis kuulub sulfonüüluurea rühma.
Glimepiride acts mainly by stimulating the release of insulin from the beta cells of the pancreas.
Glimepiriid stimuleerib insuliini vabanemist pankrease β- rakkudest.
As with other sulphonylureas, this effect is based on an improvement in responsiveness of pancreatic beta cells to the physiological glucose stimulus.
Nagu ka teiste sulfonüüluurea derivaatide puhul, põhineb see toime pankrease β- rakkude vastuse paranemisel füsioloogilisele glükoosi stimulatsioonile.
Sulphonylureas regulate insulin secretion by closing the ATP-dependent potassium channels in the beta cell membrane.
Sulfonüüluurea derivaadid reguleerivad insuliini sekretsiooni ATP- tundlike kaaliumikanalite sulgemisega β- raku membraanis.
Closure of the potassium channels leads to depolarisation of the beta cell and results by opening of the calcium channels – to an increased influx of calcium into the cell.
Kaaliumikanalite sulgemine kutsub esile β- raku depolarisatsiooni; selle tulemusena avanevad kaltsiumikanalid ja rakku tungib suuremas koguses kaltsiumi.
Glimepiride binds with a high exchange rate to a beta cell membrane protein which is associated with the ATP-sensitive potassium channel but which differs from the usual sulphonylurea binding site.
Glimepiriid seondub β- raku membraanivalguga, mis on seotud ATP- tundliku kaaliumikanaliga, kuid mis erineb tavalisest sulfonüüluurea derivaatide seondumiskohast.
Glimepiride very rapidly increases the number of active glucose transport molecules in the plasma membranes of muscle and fat cells, resulting in stimulation of glucose uptake.
Glimepiriid suurendab väga kiiresti aktiivsete glükoosi transpordimolekulide arvu lihas - ja rasvarakkude plasmamembraanides, mille tulemuseks on glükoosi parem omastamine.