natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Resistance to adefovir dipivoxil (see section 5.1) can result in viral load rebound which may result in exacerbation of hepatitis B and, in the setting of diminished hepatic function, lead to liver decompensation and possible fatal outcome.
Resistentsus adefoviirdipivoksiili suhtes (vt lõik 5. 1) võib põhjustada viiruse hulga taastumist, mille tulemusena võib ägeneda B- hepatiit ja väheneda maksafunktsioon põhjustades maksapuudulikkust, mis võib olla surmaga lõppev.
Patients should be advised that therapy with adefovir dipivoxil has not been proven to reduce the risk of transmission of hepatitis B virus to others and therefore appropriate precautions should still be taken.
Patsiente tuleb teavitada, et ravi adefoviirdipivoksiiliga ei vähenda tõestatult B- hepatiidi viiruse ülekandumist teistele ning seetõttu tuleb jätkuvalt tarvitada kohaseid ettevaatusabinõusid.
Consequently, patients with rare hereditary problems of galactose intolerance, the Lapp lactase deficiency, or glucose-galactose malabsorption should not take this medicinal product.
Seetõttu ei tohiks seda ravimit kasutada patsiendid, kellel on harvaesinev pärilik galaktoositalumatus, Lappi laktaasi puudulikkus või glükoosi- galaktoosi imendumishäire.
5 4.5 Interaction with other medicinal products and other forms of interaction
5 4. 5 Koostoimed teiste ravimitega ja muud koostoimed
Nevertheless, given that tacrolimus and cyclosporin can affect renal function, close monitoring is recommended when either of these agents is coadministered with adefovir dipivoxil (see section 4.4).
Siiski kuna takroliimus ja tsüklosporiin võivad mõjutada neerufunktsiooni, siis on soovitatav hoolikas jälgimine juhul, kui neid toimeaineid on manustatud koos adefoviirdipivoksiiliga (vt lõik 4. 4).
Co-administration of 10 mg adefovir dipivoxil with other medicinal products that are eliminated by tubular secretion or alter tubular function may increase serum concentrations of either adefovir or the co-administered medicinal product (see section 4.4).
10 mg adefoviirdipivoksiili kasutamisel koos teiste ravimitega, mis erituvad tubulaarsekretsiooni teel või mõjutavad tubulaarfunktsiooni, võib suureneda kas adefoviiri või samaaegselt manustatud ravimi kontsentratsioon seerumis (vt lõik 4. 4).
No data on the concomitant use with other medicinal products (including interferon) are available.
Puuduvad andmed samaaegse kasutamise kohta koos teiste ravimitega (sh interferooniga).
There are no adequate data on the use of adefovir dipivoxil in pregnant women.
Adefoviirdipivoksiili kasutamise kohta rasedatel ei ole piisavalt andmeid.
Studies in animals administered adefovir intravenously have shown reproductive toxicity (see section 5.3).
Loomkatsed, kus adefoviiri manustati intravenosselt, on näidanud kahjulikku toimet reproduktiivsusele (vt lõik 5. 3).
Given that the potential risks to developing human foetuses are unknown, it is recommended that women of child-bearing potential treated with adefovir dipivoxil use effective contraception.
Kuna võimalikud ohud inimese lootele ei ole teada, soovitatakse fertiilses eas naistel ravi ajal adefoviirdipivoksiiliga kasutada efektiivset rasestumisvastast meetodit.
It is not known whether adefovir is excreted in human milk.
Ei ole teada, kas adefoviirdipivoksiil eritub inimese rinnapiima.
Mothers should be instructed not to breast-feed if they are taking adefovir dipivoxil tablets.
Emasid tuleb informeerida, et ravi ajal adefoviirdipivoksiili tablettidega ei tohi last rinnaga toita.
However, based on the safety profile and mechanism of action, adefovir dipivoxil is expected to have no or negligible influence on these abilities.
Lähtudes siiski ravimi ohutusprofiilist ja toimemehhanismist, adefoviirdipivoksiil eeldatavasti ei oma toimet või ei oma märkimisväärset toimet neile võimetele.
In patients with compensated liver disease, the most frequently reported adverse reactions during 48 weeks of adefovir dipivoxil therapy were asthenia (13%), headache (9%), abdominal pain (9%) and nausea (5%).
Kompenseeritud maksahaigusega patsientidel olid 48 nädalat kestnud ravi ajal adefoviirdipivoksiiliga kõige sagedamini esinenud kõrvaltoimed asteenia (13%), peavalu (9%), kõhuvalu (9%) ja iiveldus (5%).
6 Assessment of adverse reactions is based on experience from post-marketing surveillance and from three pivotal clinical studies in patients with chronic hepatitis B:
6 Kõrvaltoimete hindamine põhineb turustamisjärgse järelevalve kogemustel ja kolmel pöördelise tähtsusega kliinilisel uuringul kroonilise B- hepatiidiga patsientidega:
• two placebo-controlled studies in which 522 patients with chronic hepatitis B and compensated liver disease received double-blind treatment with 10 mg adefovir dipivoxil (n=294) or placebo (n=228) for 48 weeks. • an open-label study in which pre- (n=226) and post-liver transplantation patients (n=241) with lamivudine-resistant HBV were treated with 10 mg adefovir dipivoxil once daily, for up to 203 weeks (median 51 and 99 weeks, respectively).
• kahel platseebokontrolliga uuringul, mille käigus said 522 kroonilise B- hepatiidiga ja kompenseeritud maksahaigusega patsienti topeltpimeravi 10 mg adefoviirdipivoksiili (n=294) või platseeboga (n=228) 48 nädala vältel. • avatud uuringul, milles lamivudiinresistentse HBV- ga maksatransplantatsiooni eelses (n=226) ja järgses (n=241) seisundis patsiente raviti 10 mg adefoviirdipivoksiiliga üks kord päevas kuni 203 nädala vältel (mediaanne kestus vastavalt 51 ja 99 nädalat).
The adverse reactions considered at least possibly related to treatment are listed below, by body system organ class, and frequency.
Alljärgnevalt on organsüsteemide ja esinemissageduse järgi toodud kõrvaltoimed, mille seos raviga loeti vähemalt võimalikuks.
Frequencies are defined as very common (≥ 1/ 10), common (≥ 1/ 100, < 1/ 10) or not known (identified through post-marketing safety surveillance and the frequency cannot be estimated from the available data).
Esinemissagedused on defineeritud järgmiselt: väga sage (≥1/ 10), sage (≥1/ 100, < 1/ 10) või teadmata (määratud kindlaks turustamisjärgse ohutusjärelevalve käigus ja sagedust ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
Common (≥ 1/ 100, < 1/ 10): headache.
Sage (≥1/ 100, < 1/ 10): peavalu.
Common (≥ 1/ 100, < 1/ 10): diarrhoea, vomiting, abdominal pain, dyspepsia, nausea, flatulence.
Sage (≥1/ 100, < 1/ 10): kõhulahtisus, oksendamine, kõhuvalu, düspepsia, iiveldus, soolegaasid.
Frequency not known: pancreatitis.
Esinemissagedus teadmata: pankreatiit.
Common (≥ 1/ 100, < 1/ 10): rash, pruritus.
Sage (≥1/ 100, < 1/ 10): lööve, sügelus.
Frequency not known: myopathy, osteomalacia (both associated with proximal renal tubulopathy).
Esinemissagedus teadmata: lihasnõrkus, osteomalaatsia (mõlemad on seotud neeru proksimaalse tubulopaatiaga).
Very common (≥ 1/ 10): increases in creatinine.
Väga sage (≥1/ 10): kreatiniinisisalduse suurenemine.
Common (≥ 1/ 100, < 1/ 10): renal failure, abnormal renal function, hypophosphatemia.
Sage (≥1/ 100, < 1/ 10): neerupuudulikkus, neerufunktsiooni häire, hüpofosfateemia.
Fanconi syndrome, proximal renal tubulopathy.
Fanconi sündroom, neeru proksimaalne tubulopaatia.
Very common (≥ 1/ 10): asthenia.
Väga sage (≥1/ 10): asteenia.
Clinical and laboratory evidence of exacerbations of hepatitis have occurred after discontinuation of treatment with 10 mg adefovir dipivoxil (see section 4.4).
On ilmnenud hepatiidi ägenemise kliinilisi ja laboratoorseid tunnuseid pärast 10 mg adefoviirdipivoksiiliga ravi lõpetamist (vt lõik 4. 4).
However, mild to moderate increases in serum creatinine concentrations, hypophosphatemia and a decrease in carnitine concentrations were reported in 3%, 4% and 6% of patients, respectively, on extended treatment.
Siiski täheldati kerget kuni mõõdukat seerumi kreatiniinisisalduse suurenemist, hüpofosfateemiat ja karnitiini kontsentratsiooni vähenemist vastavalt 3%, 4% ja 6% patsientidest pikendatud ravi korral.
In a long-term safety study of 65 HBeAg positive patients with compensated liver disease (after a median exposure of 234 weeks), 6 patients (9%) had confirmed increases in serum creatinine of at least 0.5 mg/ dl from baseline with 2 patients discontinuing from the study due to the elevated serum creatinine concentration.
Pikaajalise ohutuse uuringus 65 HBeAg positiivse patsiendiga, kellel oli kompenseeritud maksahaigus (pärast ravi mediaanse kestusega 234 nädalat), leidis kinnitust seerumi kreatiniinitaseme tõus algväärtusega võrreldes vähemalt 0, 5 mg/ dl võrra 6 patsiendil (9%), kellest 2 patsienti katkestasid seerumi kreatiniinitaseme tõusu tõttu uuringu.
Patients with a confirmed increase in creatinine of ≥ 0.3 mg/ dl by week 48 were at a statistically significant higher risk of a subsequent confirmed increase in creatinine of ≥ 0.5 mg/ dl.
Patsientidel, kellel leidis kinnitust kreatiniinitaseme tõus 48. nädalaks ≥0, 3 mg/ dl võrra, oli statistiliselt oluliselt suurem risk, et neil toimub edaspidi kinnitust leidev kreatiniinitaseme tõus ≥0, 5 mg/ dl võrra.
Hypophosphatemia and a decrease in carnitine concentrations were reported each in 3% of patients on extended treatment.
Pikendatud ravi saanud patsientidel esines hüpofosfateemiat ja karnitiini kontsentratsiooni alanemist, kumbagi 3% - l patsientidest.
7 Safety in patients with decompensated disease:
7 Ohutus dekompenseeritud haigusega patsientidel:
In patients with decompensated liver disease, the most frequently reported adverse reactions during up to 203 weeks of adefovir dipivoxil therapy were increased creatinine (7%) and asthenia (5%).
Dekompenseeritud maksahaigusega patsientidel olid kuni 203 nädalat kestnud ravi jooksul adefoviirdipivoksiiliga kõige sagedamini esinenud kõrvaltoimed kreatiniinitaseme tõus (7%) ja asteenia (5%).
In clinical studies of wait-listed and post-liver transplantation patients, four percent (19/ 467) of patients discontinued treatment with adefovir dipivoxil due to renal adverse events.
Kliinilistes uuringutes ootejärjekorras olevate ja maksatransplantatsiooni järgses seisundis olevate patsientidega katkestas neli protsenti (19/ 467) patsientidest ravi adefoviirdipivoksiiliga neerudest tulenevate kõrvalnähtude tõttu.
Adefovir can be removed by haemodialysis; the median haemodialysis clearance of adefovir is 104 ml/ min.
Adefoviir on eemaldatav hemodialüüsi teel; adefoviiri mediaanne hemodialüüsi kliirens on 104 ml/ min.
Adefovir dipivoxil is an oral prodrug of adefovir, an acyclic nucleotide phosphonate analogue of adenosine monophosphate, which is actively transported into mammalian cells where it is converted by host enzymes to adefovir diphosphate.
Adefoviirdipivoksiil on adefoviiri – adenosiinmonofosfaadi atsüklilise nukleotiidfosfonaatanaloogi – suukaudne eelravim (prodrug), mis transporditakse aktiivselt imetaja rakkudesse, kus see muudetakse ensüümide poolt adefoviirdifosfaadiks.
Adefovir diphosphate inhibits viral polymerases by competing for direct binding with the natural substrate (deoxyadenosine triphosphate) and, after incorporation into viral DNA, causes DNA chain termination.
Adefoviirdifosfaat inhibeerib viiruse polümeraase, seondudes otseselt ja konkureerivalt loomuliku substraadiga (desoksüadenosiintrifosfaat) ning pärast viiruse DNA- ga liitumist põhjustab DNA ahela katkemise.
Adefovir diphosphate selectively inhibits HBV DNA polymerases at concentrations 12-, 700-, and 10-fold lower than those needed to inhibit human DNA polymerases α, β, and γ, respectively.
Adefoviirdifosfaat inhibeerib selektiivselt HBV DNA polümeraase kontsentratsioonides, mis on vastavalt 12, 700 ja 10 korda madalamad kontsentratsioonidest, mis on vajalikud inimese DNA polümeraaside α, β ja γ inhibeerimiseks.
Adefovir diphosphate has an intracellular half-life of 12 to 36 hours in activated and resting lymphocytes.
Adefoviirdifosfaadi intratsellulaarne poolväärtusaeg aktiveeritud ja inaktiveeritud lümfotsüütides on 12... 36 tundi.
Adefovir is active against hepadnaviruses in vitro, including all common forms of lamivudine-resistant HBV (rtL180M, rtM204I, rtM204V, rtL180M/ rtM204V), famciclovir-associated mutations (rtV173L, rtP177L, rtL180M, rtT184S or rtV207I) and hepatitis B immunoglobulin escape mutations (rtT128N and rtW153Q), and in in vivo animal models of hepadnavirus replication.
Adefoviir on in vitro aktiivne hepadnaviiruste vastu, sealhulgas kõikide lamivudiinresistentse HBV sagedaste vormide (rtL180M, rtM204I, rtM204V, rtL180M/ rtM204V), famtsükloviiriga seotud mutatsioonide (rtV173L, rtP177L, rtL180M, rtT184S või rtV207I) ja B- hepatiidi immuunoglobuliini escape mutatsioonide (rtT128N ja rtW153Q) suhtes ning in vivo hepadnaviiruse replikatsiooni suhtes loommudelites.
• HBeAg positive and HBeAg negative chronic hepatitis B with compensated liver disease.
• HBeAg positiivne ja HBeAg negatiivne krooniline B- hepatiit koos kompenseeritud maksahaigusega.
• lamivudine-resistant HBV with either compensated or decompensated liver disease, including patients pre- and post-liver transplantation or co-infected with HIV.
• lamivudiinresistentne HBV koos kompenseeritud või dekompenseeritud maksahaigusega, kaasa arvatud maksatransplantatsiooni eelses või järgses seisundis või samaaegse HIV- infektsiooniga patsiendid.
In these clinical studies patients had active viral replication (HBV DNA ≥ 100,000 copies/ ml) and elevated ALT levels (≥ 1.2 x Upper Limit of Normal (ULN)).
Nendes kliinilistes uuringutes esines patsientidel aktiivne viiruse replikatsioon (HBV DNA ≥100000 koopiat/ ml) ja suurenenud ALAT sisaldus (≥1, 2 x normivahemiku ülempiir (Upper Limit of Normal – ULN)).
Experience in patients with compensated liver disease:
8 Kompenseeritud maksahaigusega patsientide ravikogemus:
In two placebo-controlled studies (total n=522) in HBeAg positive or in HBeAg negative chronic hepatitis B patients with compensated liver disease, significantly more patients (p < 0.001) in the 10 mg adefovir dipivoxil groups (53 and 64%, 8 respectively) had histological improvement from baseline at week 48 than in the placebo groups (25 and 33%).
Kahes platseebokontrolliga uuringus (kokku n=522), kus osalesid HBeAg positiivse või HBeAg negatiivse kroonilise B- hepatiidi ja kompenseeritud maksahaigusega patsiendid, esines 48. nädalal oluliselt suuremal hulgal patsientidel (p < 0, 001) histoloogiline paranemine algväärtusega võrrelduna 10 mg adefoviirdipivoksiili grupis (vastavalt 53 ja 64%) kui platseebogrupis (25 ja 33%).
Improvement was defined as a reduction from baseline of two points or more in the Knodell necro-inflammatory score with no concurrent worsening in the Knodell fibrosis score.
Paranemist defineeriti kui Knodelli nekrootilis- põletikulise skoori vähenemist kaks või enam punkti algväärtusega võrreldes ilma Knodelli fibroosi skoori samaaegse halvenemiseta.
Histological improvement was seen regardless of baseline demographic and hepatitis B characteristics, including prior interferon-alpha therapy.
Histoloogilist paranemist täheldati vaatamata uuringueelsetele demograafilistele ja B- hepatiidi tunnustele, kaasa arvatud eelnev ravi interferoon alfaga.
High baseline ALT levels (≥ 2 x ULN) and Knodell Histology Activity Index (HAI) scores (≥ 10) and low HBV DNA (< 7.6 log10 copies/ ml) were associated with greater histological improvement.
Kõrge uuringueelne ALAT sisaldus (≥2 x ULN) ja Knodelli histoloogia aktiivsuse indeksi (Histology Activity Index – HAI) skoor (≥10) ning madal HBV DNA (< 7, 6 log10 koopia/ ml) olid seotud suurema histoloogilise paranemisega.
Blinded, ranked assessments of both necro- inflammatory activity and fibrosis at baseline and week 48, demonstrated that patients treated with 10 mg adefovir dipivoxil had improved necro-inflammatory and fibrosis scores relative to placebo- treated patients.
Nii nekrootilis- põletikulise aktiivsuse kui ka fibroosi liigitatud pimehindamine uuringueelselt ja 48. nädalal näitasid, et 10 mg adefoviirdipivoksiiliga ravitud patsientidel oli paranenud nekrootilis- põletikulise aktiivsuse ja fibroosi skoor võrrelduna platseebot saanud patsientidega.
In the two studies mentioned above, treatment with 10 mg adefovir dipivoxil was associated with significant reductions in serum HBV DNA (3.52 and 3.91 log10 copies/ ml, respectively, versus 0.55 and 1.35 log10 copies/ ml), increased proportion of patients with normalisation of ALT (48 and 72% versus 16 and 29%) or increased proportion of patients with serum HBV DNA below the limits of quantification (< 400 copies/ ml Roche Amplicor Monitor PCR assay) (21 and 51% versus 0%) when compared with placebo.
Kahes ülalmainitud uuringus seostati ravi 10 mg adefoviirdipivoksiiliga seerumi HBV DNA olulise vähenemisega (vastavalt 3, 52 ja 3, 91 log10 koopiat/ ml versus 0, 55 ja 1, 35 log10 koopiat/ ml), normaliseerunud ALATga patsientide arvu suurenemisega (48 ja 72% versus 16 ja 29%) või patsientide arvu suurenemisega, kelle seerumi HBV DNA tase oli allpool kvantitatiivse taseme määra (< 400 koopiat/ ml Roche Amplicor Monitor PCR test) (21 ja 51% versus 0%) platseeboga võrrelduna.
In the study in HBeAg positive patients, HBeAg seroconversion (12%) and HBeAg loss (24%) was observed significantly more frequently in patients receiving 10 mg adefovir dipivoxil than in patients receiving placebo (6% and 11%, respectively) after 48 weeks of treatment.
HBeAg positiivsete patsientide uuringus täheldati pärast 48 ravinädalat HBeAg serokonversiooni (12%) ja HBeAg kadumist (24%) oluliselt sagedamini patsientidel, kes said 10 mg adefoviirdipivoksiili kui patsientidel, kes said platseebot (vastavalt 6% ja 11%).
In the HBeAg negative study patients on adefovir dipivoxil (0-48 weeks) were re-randomised in a blinded-manner to continue on adefovir dipivoxil or receive placebo for an additional 48 weeks.
HBeAg negatiivsete patsientide uuringus adefoviirdipivoksiiliga (0... 48 nädalat) rerandomiseeriti patsiendid pimemeetodil jätkama ravi adefoviirdipivoksiiliga või saama platseebot täiendavalt 48 nädala vältel.
Treatment with adefovir dipivoxil resulted in improvement in the liver fibrosis from baseline to 96 weeks therapy when analysed using the Ishak score (median change:
Ravi adefoviirdipivoksiiliga viis maksafibroosi paranemiseni 96ndaks ravinädalaks võrrelduna algväärtusega, kui seda analüüsiti kasutades Ishak skoori (mediaanne muutus:
Δ = -1).
Δ = - 1).
Clinically and statistically significant improvement in fibrosis was seen in the changes in Ishak scores from the start of adefovir dipivoxil treatment to the end of the study (week 240) (median change:
Kliiniliselt ja statistiliselt oluline fibroosi paranemine oli täheldatav Ishak skooringul alates ravist adefoviirdipivoksiiliga kuni uuringu lõpuni (240 nädal) (mediaanne muutus:
By the end of the study, 7 of 12 patients (58%) with bridging fibrosis or cirrhosis at baseline, had an improved Ishak fibrosis score of ≥ 2 points.
Uuringu lõpuks oli 7 patsiendil 12 patsiendist (58%) uuringueelne sildfibroos või tsirroos paranenud Ishak skooringu järgi ≥2 punkti.
Five patients achieved and maintained HBsAg seroconversion (HBsAg negative/ HBsAb positive).
Viis patsienti saavutasid ja säilitasid HBsAg serokonversiooni (HBsAg negatiivne/ HBsAk positiivne).
Experience in patients pre- and post-liver transplantation with lamivudine-resistant HBV:
Lamivudiinresistentse HBV- ga maksatransplantatsiooni eelses ja järgses seisundis patsientide ravikogemus:
In a clinical study in 394 chronic hepatitis B patients with lamivudine-resistant HBV (pre-liver transplantation (n=186) and post-liver transplantation (n=208)), treatment with 10 mg adefovir dipivoxil resulted in a median reduction in serum HBV DNA of 4.1 and 4.2 log10 copies/ ml, respectively, at week 48.
9 B- hepatiidi (maksatransplantatsiooni eelses (n=186) ja järgses seisundis (n=208)) patsienti, viis ravi 10 mg adefoviirdipivoksiiliga 48. nädalaks seerumi HBV DNA mediaanse languseni vastavalt 4, 1 ja 4, 2 log10 koopiat/ ml.
In the pre-liver transplantation and post-liver transplantation cohorts 77 of 109 (71%) patients and 64 of 159 (40%) patients, respectively, achieved undetectable HBV DNA levels at week 48 (< 1,000 copies/ ml Roche Amplicor Monitor PCR assay).
Maksatransplantatsiooni eelses ja maksatransplantatsiooni järgses patsientide hulgas vastavalt 77 patsiendil 109st (71%) ja 64 patsiendil 159st (40%) saavutati mittemääratav HBV DNA tase 48. nädalaks (< 1000 koopiat/ ml Roche Amplicor Monitor PCR test).
Treatment with 10 mg adefovir dipivoxil showed similar
Ravi 10 mg adefoviirdipivoksiiliga oli sarnase efektiivsusega vaatamata lamivudiinresistentse HBV DNA polümeraasi mutatsioonide esinemisele uuringueelselt.
9 efficacy regardless of the patterns of lamivudine-resistant HBV DNA polymerase mutations at baseline.
Täheldati Child- Pugh- Turcotte’ i skoori paranemist või stabiliseerumist.
Normalisation of ALT, albumin, bilirubin and prothrombin time was seen at week 48 in 51-85% of the patients.
ALAT, albumiini, bilirubiini ja protrombiiniaja normaliseerumist 48. nädalal täheldati 51… 85% - l patsientidest.
In the pre-liver transplantation cohort, 25 of 33 (76%) patients achieved undetectable HBV DNA levels and 84% of patients had ALT normalisation at 96 weeks.
Maksatransplantatsiooni eelses patsientide hulgas 25 patsiendil 33st (76%) saavutati mittemääratav HBV DNA tase ja 84% - l patsientidest normaliseerus ALAT 96. nädalaks.
In the post-liver transplantation cohort, 61 of 94 (65%) and 35 of 45 (78%) of patients achieved undetectable HBV DNA levels at 96 and 144 weeks, respectively, and 70% and 58% of patients had ALT normalisation at these study visits.
Maksatransplantatsiooni järgses patsientide hulgas 61 patsiendil 94st (65%) ja 35 patsiendil 45st (78%) saavutati mittemääratav HBV DNA tase vastavalt 96. ja 144. nädalaks ja 70% - l ning 58% - l patsientidest normaliseerus ALAT selleks uuringuvisiidiks.
Experience in patients with compensated liver disease and lamivudine-resistant HBV:
Kompenseeritud maksahaiguse ja lamivudiinresistentse HBV- ga patsientide ravikogemus:
In a double-blind comparative study in chronic hepatitis B patients with lamivudine-resistant HBV (n=58), there was no median reduction in HBV DNA from baseline after 48 weeks of treatment with lamivudine.
Võrdlevas topeltpimeuuringus lamivudiinresistentse HBV- ga kroonilise B- hepatiidi patsientidel (n=58) ei leitud HBV DNA mediaanset vähenemist algväärtusega võrreldes pärast 48 nädalat kestnud ravi lamivudiiniga.
Forty-eight weeks of treatment with adefovir dipivoxil 10 mg alone or in combination with lamivudine resulted in a similar significant decrease in median serum HBV DNA levels from baseline (4.04 log10 copies/ ml and 3.59 log10 copies/ ml, respectively).
48 nädalat kestnud ravi 10 mg adefoviirdipivoksiiliga monoteraapiana või kombinatsioonis lamivudiiniga viis sarnaselt mediaanse HBV DNA taseme olulise languseni algväärtusest (vastavalt 4, 04 log10 koopiat/ ml ja 3, 59 log10 koopiat/ ml).
Experience in patients with decompensated liver disease and lamivudine-resistant HBV:
Dekompenseeritud maksahaiguse ja lamivudiinresistentse HBV- ga patsientide ravikogemus:
In 40 HBeAg positive or HBeAg negative patients with lamivudine-resistant HBV and decompensated liver disease receiving treatment with 100 mg lamivudine, addition of 10 mg adefovir dipivoxil treatment for 52 weeks resulted in a median reduction in HBV DNA of 4.6 log10 copies/ ml.
40 HBeAg positiivsel või HBeAg negatiivsel lamivudiinresistentse HBV ja dekompenseeritud maksahaigusega patsiendil, kes said lisaks ravile 100 mg lamivudiinidiga 52 nädalat 10 mg adefoviirdipivoksiili viis see HBV DNA mediaanse vähenemiseni 4, 6 log10 koopiat/ ml.
Experience in patients with HIV co-infection and lamivudine-resistant HBV:
Kaasuva HIV- infektsiooni ja lamivudiinresistentse HBV- ga patsientide ravikogemus:
In an open-label investigator study in 35 chronic hepatitis B patients with lamivudine-resistant HBV and co-infected with HIV, continued treatment with 10 mg adefovir dipivoxil resulted in progressive reductions in serum HBV DNA levels and ALT levels throughout the course of treatment up to 144 weeks.
Avatud uuringus, kus osales 35 lamivudiinresistentse HBV- ga kroonilise B- hepatiidiga patsienti, kellel esines kaasuv HIV- infektsioon, viis jätkuv ravi 10 mg adefoviirdipivoksiiliga seerumi HBV DNA taseme ja ALAT sisalduse progresseeruva languseni kogu ravikuuri kestel, mis vältas kuni 144 nädalat.