natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Possible risk factors include squamous cell histology, treatment with antirheumatic/ anti-inflammatory drugs, treatment with anticoagulants, prior radiotherapy, Avastin therapy, previous medical history of atherosclerosis, central tumour location and cavitation of tumours prior to or during therapy.
Võimalikud riskifaktorid on soomusrakuline histoloogia, ravi antireumaatiliste/ põletikuvastaste ravimitega, antikoagulantravi, eelnev kiiritusravi, Avastin- ravi, varasem ateroskleroosi anamnees, kasvaja lokaliseerumine rindkere keskosas ja tuumori kavitatsioon enne ravi või ravi ajal.
The only variables that showed statistically significant correlations with bleeding were Avastin therapy and squamous cell histology.
Ainsad tegurid, millel oli statistiliselt oluline korrelatsioon verejooksuga, olid Avastin- ravi ja soomusrakuline histoloogia.
Patients with NSCLC of known squamous cell histology or mixed cell type with predominant squamous cell histology were excluded from subsequent phase III studies, while patients with unknown tumour histology were included.
Järgnevatest 3. faasi uuringutest lülitati välja mitteväikerakk- kopsuvähiga patsiendid, kelle kasvaja oli teadaoleva soomusrakulise või segatüüpi (valdavalt soomusrakulise) histoloogiaga, samal ajal kui teadmata histoloogiaga patsiendid kaasati uuringutesse.
In patients with NSCLC excluding predominant squamous histology, all grade events were seen with a frequency of up to 9% when treated with Avastin plus chemotherapy compared with 5% in the patients treated with chemotherapy alone.
Mitteväikerakk- kopsuvähiga (välja arvatud valdavalt soomusrakulise histoloogiaga) patsientidel täheldati kõigi raskusastmete juhtusid esinemissagedusega kuni 9%, kui Avastin’ i kasutati koos kemoteraapiaga, ning 5% ainult kemoteraapiat saanud patsientidest.
Grade 3-5 events have been observed in up to 2.3% of patients treated with Avastin plus chemotherapy as compared with < 1% with chemotherapy alone.
3. - 5. astme juhtusid on täheldatud kuni 2, 3% Avastin’ i pluss kemoteraapiat saanud patsientidest ning < 1% ainult kemoteraapia puhul.
Major or massive pulmonary haemorrhage/ haemoptysis can occur suddenly and up to two thirds of the serious pulmonary haemorrhages resulted in a fatal outcome.
Suur või massiivne kopsuverejooks/ veriköha võib tekkida järsku ja kuni kaks kolmandikku tõsistest kopsuverejooksudest on lõppenud surmaga.
Tumour-associated haemorrhage was also seen rarely in other tumour types and locations, including a case of central nervous system (CNS) bleeding in a patient with hepatoma with occult CNS metastases (see section 4.3) and another patient who developed continuous oozing of blood from a thigh sarcoma with necrosis.
Kasvajaga seotud verejooksu täheldati harva ka teiste kasvaja tüüpide ja lokalisatsioonide puhul, kaasa arvatud kesknärvisüsteemi (KNS) verejooksu juhtu hepatoomiga patsiendil, kellel esinesid varjatud KNS metastaasid (vt lõik 4. 3), ja ühel teisel patsiendil tekkis pidev vere immitsemine nekrootilisest reieluu sarkoomist.
Across all clinical trials, mucocutaneous haemorrhage has been seen in 20% - 40% of Avastin- treated patients.
Kõigi kliiniliste uuringute lõikes on limaskesta- naha verejooksu täheldatud 20... 40% Avastin’ iga ravitud patsientidest.
These were most commonly NCI-CTC Grade 1 epistaxis that lasted less than 5 minutes, resolved without medical intervention and did not require any changes in the Avastin treatment regimen.
Kõige sagedamini oli tegemist NCI- CTC 1. astme ninaverejooksuga, mis kestis alla 5 minuti, taandus ilma meditsiinilise sekkumiseta ega vajanud Avastin’ i raviskeemi muutmist.
Clinical safety data suggest that the incidence of minor mucocutaneous haemorrhage (e. g. epistaxis) may be dose-dependent.
Kliinilised ohutusandmed näitavad, et kerge limaskesta- naha verejooksu (nt ninaverejooksu) esinemissagedus võib olla annusest sõltuv.
There have also been less common events of minor mucocutaneous haemorrhage in other locations, such as gingival bleeding or vaginal bleeding.
Harvem on täheldatud ka muu lokalisatsiooniga kergemaid limakesta- naha verejookse, näiteks igemete veritsust või tupeverejooksu.
Thromboembolism (see section 4.4):
Trombemboolia (vt lõik 4. 4):
Arterial thromboembolism:
Arteriaalne trombemboolia:
An increased incidence of arterial thromboembolic events was observed in patients treated with Avastin across indications, including cerebrovascular accidents, myocardial infarction, transient ischemic attacks, and other arterial thromboembolic events.
Erinevatel näidustustel Avastin- ravi saanud patsientidel on täheldatud arteriaalsete trombemboolsete seisundite (sh tserebrovaskulaarsed episoodid, müokardiinfarkt, transitoorsed isheemilised hood ja muud arteriaalsed trombemboolsed seisundid) esinemissageduse suurenemist.
In clinical trials, the overall incidence of arterial thromboembolic events ranged up to 3.8% in the Avastin containing arms compared with up to 1.7% in the chemotherapy control arms.
Kliinilistes uuringutes oli arteriaalsete trombemboolsete seisundite üldine esinemissagedus kuni 3, 8% Avastin’ i sisaldavates gruppides ja kuni 1, 7% kemoteraapia kontrollgruppides.
Fatal outcome was reported in 0.8% of patients receiving Avastin compared to 0.5% in patients receiving chemotherapy alone.
Surmlõpet kirjeldati 0, 8% Avastin’ i ja 0, 5% ainult kemoteraapiat saanud patsientidest.
Cerebrovascular accidents (including transient ischemic attacks) were reported in up to 2.3% of patients treated with Avastin in combination with chemotherapy compared to 0.5% of patients treated with chemotherapy alone.
Tserebrovaskulaarseid episoode (sh transitoorsed isheemilised hood) esines kuni 2, 3% patsientidest, kes said Avastin’ i kombinatsioonis kemoteraapiaga, ja 0, 5% patsientidest, kes said ainult kemoteraapiat.
10 treated with Avastin in combination with chemotherapy compared to 0.7% of patients treated with chemotherapy alone.
Müokardiinfarkti kirjeldati 1, 4% Avastin’ i koos kemoteraapiaga saanud patsientidest ja 0, 7% ainult kemoteraapiat saanud patsientidest.
In one clinical trial, AVF2192g, patients with metastatic colorectal cancer who were not candidates for treatment with irinotecan were included.
10 Ühte kliinilisse uuringusse (AVF2192g) kaasati metastaatilise kolorektaalse vähiga patsiendid, kes ei olnud irinotekaanravi kandidaadid.
In this trial arterial thromboembolic events were observed in 11% (11/ 100) of patients compared to 5.8% (6/ 104) in the chemotherapy control group.
Selles uuringus täheldati arteriaalseid trombemboolseid seisundeid 11% (11/ 100) patsientidest võrreldes 5, 8% - ga (6/ 104) kemoteraapia kontrollgrupis.
Venous thromboembolism:
Venoosne trombemboolia:
The incidence of venous thromboembolic events in clinical trials was similar in patients receiving Avastin in combination with chemotherapy compared to those receiving the control chemotherapy alone.
Kliinilistes uuringutes oli venoossete trombemboolsete seisundite esinemissagedus sarnane Avastin’ i kombinatsioonis kemoteraapiaga ja ainult kemoteraapiat saanud patsientidel.
Venous thromboembolic events include deep venous thrombosis, pulmonary embolism and thrombophlebitis.
Venoosseteks trombemboolseteks seisunditeks on süvaveenide tromboos, kopsuemboolia ja tromboflebiit.
In clinical trials across indications, the overall incidence of venous thromboembolic events ranged from 2.8% to 17.3% of Avastin-treated patients compared with 3.2% to 15.6% in the control arms.
Kliinilistes uuringutes oli erinevate näidustuste lõikes venoossete trombemboolsete seisundite üldine esinemissagedus 2, 8... 17, 3% Avastin’ iga ravitud ja 3, 2... 15, 6% kontrollgrupi patsientidest.
Grade 3-5 venous thromboembolic events have been reported in up to 7.8% of patients treated with chemotherapy plus bevacizumab compared with up to 4.9% in patients treated with chemotherapy alone.
3. - 5. raskusastme venoossete trombemboolsete seisundite esinemist on kirjeldatud kuni 7, 8% kemoteraapiat pluss bevatsizumabi saanud patsientidest ning kuni 4, 9% ainult kemoteraapiat saanud patsientidest.
Patients who have experienced a venous thromboembolic event may be at higher risk for a recurrence if they receive Avastin in combination with chemotherapy versus chemotherapy alone.
Patsientidel, kellel on esinenud venoosseid trombemboolseid seisundeid, võib olla suurem risk nende kordumiseks, kui nad saavad Avastin’ i kombinatsioonis kemoteraapiaga võrreldes ainult kemoteraapia kasutamisega.
Congestive Heart Failure (CHF) In clinical trials with Avastin, congestive heart failure (CHF) was observed in all cancer indications studied to date, but occurred predominantly in patients with metastatic breast cancer.
Kongestiivne südamepuudulikkus Avastin’ i kliinilistes uuringutes on kongestiivset südamepuudulikkust täheldatud kõigi seni uuritud vähinäidustuste puhul, kuid see tekkis peamiselt metastaatilise rinnanäärmevähiga patsientidel.
In two phase III studies (AVF2119g and E2100) in patients with metastatic breast cancer an increase of CHF Grade 3 or more with Avastin was seen.
Kahes III faasi uuringus (AVF2119g ja E2100) metastaatilise rinnanäärmevähiga patsientidel täheldati 3. või raskema astme kongestiivse südamepuudulikkuse esinemissageduse suurenemist Avastin’ i puhul.
CHF was reported in up to 3.5% of patients treated with Avastin compared with up to 0.9% in the control arms.
Kongestiivset südamepuudulikkust kirjeldati kuni 3, 5% - l Avastin’ iga ravitud patsientidest võrreldes kuni 0, 9% - ga kontrollgruppides.
Most of these patients showed improved symptoms and/ or left ventricular function following appropriate medical therapy.
Enamikul neist patsientidest paranesid sümptomid ja/ või vasaku vatsakese funktsioon pärast sobivat ravi.
In most clinical trials of Avastin, patients with pre-existing CHF of NYHA (New York Heart Association (NYHA) II-IV were excluded, therefore, no information is available on the risk of CHF in this population.
Enamikest Avastin’ i kliinilistest uuringutest lülitati välja patsiendid, kellel esines olemasolev kongestiivne südamepuudulikkus (New Yorgi Südameassotsiatsiooni (NYHA) klassifikatsiooni järgi II- IV), seetõttu puuduvad andmed kongestiivse südamepuudulikkuse riski kohta nendel patsientidel.
Prior anthracyclines exposure and/ or prior radiation to the chest wall may be possible risk factors for the development of CHF.
Eelnev kokkupuude antratsükliinidega ja/ või eelnev rindkereseina kiiritusravi on kongestiivse südamepuudulikkuse tekke võimalikud riskitegurid.
Elderly Patients In randomised clinical trials, age > 65 years was associated with an increased risk of developing arterial thromboembolic events, including cerebrovascular accidents (CVAs), transient ischaemic attacks (TIAs) and myocardial infarctions (MIs).
Eakad patsiendid Randomiseeritud kliinilistes uuringutes seostati vanust üle 65 eluaasta suurenenud riskiga arteriaalsete trombemboolsete seisundite (sh tserebrovaskulaarsed episoodid, transitoorsed isheemilised hood ja müokardiinfarktid) tekkeks.
Other reactions with a higher frequency seen in patients over 65 were grade 3-4 leucopenia and thrombocytopenia; and all grade neutropenia, diarrhoea, nausea, headache and fatigue as compared to those aged ≤ 65 years when treated with Avastin (see sections 4.4 and 4.8 under Thromboembolism).
Muud reaktsioonid, mida täheldati suurema esinemissagedusega üle 65- aastastel patsientidel, olid 3. - 4. astme leukopeenia ja trombotsütopeenia; ning kõigi raskusastmete neutropeenia, kõhulahtisus, iiveldus, peavalu ja väsimus võrreldes ≤65- aastastega Avastin- ravi ajal (vt lõigud 4. 4 ja 4. 8, Trombemboolia).
No increase in the incidence of other reactions, including gastrointestinal perforation, wound healing complications, hypertension, proteinuria, congestive heart failure, and haemorrhage was observed in elderly patients (> 65 years) receiving Avastin as compared to those aged ≤ 65 years treated with Avastin.
Eakatel patsientidel (> 65 eluaasta) ei täheldatud muude kõrvaltoimete (sh seedetrakti perforatsioon, haavaparanemise komplikatsioonid, hüpertensioon, proteinuuria, kongestiivne südamepuudulikkus ja verejooks) esinemissageduse suurenemist ≤ 65- aastaste Avastin- ravi saanud patsientidega võrreldes.
Laboratory Abnormalities:
Laboratoorsed kõrvalekalded:
Decreased neutrophil count, decreased white blood cell count and presence of urine protein may be associated with Avastin treatment.
Avastin- raviga võivad seotud olla neutrofiilide arvu vähenemine, leukotsüütide arvu vähenemine ja valgu leid uriinis.
Across clinical trials, the following Grade 3 and 4 laboratory abnormalities occurred in patients treated with Avastin with at least a 2% difference compared to the corresponding control groups:
Kliiniliste uuringute lõikes oli järgmiste 3. ja 4. astme laboratoorsete kõrvalekallete esinemissagedus Avastin’ iga ravitud patsientidel vähemalt 2% erinev vastavate kontrollrühmadega võrreldes: hüperglükeemia, hemoglobiinisisalduse vähenemine, hüpokaleemia, hüponatreemia, valgevereliblede arvu langus, rahvusvahelise normaliseeritud suhte (INR) suurenemine.
11 hyperglycaemia, decreased haemoglobin, hypokalaemia, hyponatraemia, decreased white blood cell count, increased international normalised ratio (INR).
11 Müügiloa saamise järgne kogemus:
Adverse reactions reported in post-marketing setting
Müügiloa saamise järgselt kirjeldatud kõrvaltoimed
Reactions (frequency*)
Kõrvaltoimed (esinemissagedus *)
Hypertensive encephalopathy (very rare) (see also section 4.4 Special warnings and precautions for use, and Hypertension in section 4.8 Undesirable Effects)
Hüpertensiivne entsefalopaatia (väga harv) (vt ka lõik 4. 4 Hoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel ning Hüpertensioon lõigus 4. 8 Kõrvaltoimed)
Reversible Posterior Leukoencephalopathy Syndrome (rare) (see also section 4.4 Special warnings and precautions for use)
Pöörduv posterioorse leukoentsefalopaatia sündroom (harv) (vt ka lõik 4. 4 Hoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel)
Renal Thrombotic Microangiopathy, clinically manifested as proteinuria (frequency not known).
Renaalne trombootiline mikroangiopaatia, mis kliiniliselt avaldub proteinuuriana (esinemissagedus teadmata).
For further information on proteinuria see section 4.4 Special warnings and precautions for use, and Proteinuria in section 4.8 Undesirable Effects.
Lisainformatsioon proteinuuria kohta vt lõik 4. 4 Hoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel ning Proteinuuria lõigus 4. 8 kõrvaltoimed.
Nasal septum perforation (not known)
Ninavaheseina perforatsioon (teadmata)
Pulmonary hypertension (not known)
Pulmonaalhüpertensioon (teadmata)
Dysphonia (common) * if specified, the frequency has been derived from clinical trial data
Düsfoonia (sage) * kui esinemissagedus on välja toodud, on see saadud kliiniliste uuringute andmete põhjal
The highest dose tested in humans (20 mg/ kg of body weight, intravenous every 2 weeks) was associated with severe migraine in several patients.
Suurima inimestel kasutatud annuse (20 mg kehakaalu kg kohta veenisiseselt iga 2 nädala järel) korral kaasnes mitmetel patsientidel raskekujulise migreeni teke.
Antineoplastic agents, monoclonal antibody, ATC code:
Antineoplastilised ained, monoklonaalne antikeha, ATC- kood:
L01X C07
L01XC07
Mechanism of action Bevacizumab binds to vascular endothelial growth factor (VEGF), the key driver of vasculogenesis and angiogenesis, and thereby inhibits the binding of VEGF to its receptors, Flt-1 (VEGFR-1) and KDR (VEGFR-2), on the surface of endothelial cells.
Toimemehhanism Bevatsizumab seondub vaskulaarse endoteeli kasvufaktoriga (vascular endothelial growth factor, VEGF), mis on põhiline vaskulogeneesi ja angiogeneesi vallandaja, takistades selle seondumist retseptoritega Flt- 1 (VEGFR- 1) ja KDR (VEGFR- 2) endoteelirakkude pinnal.
Neutralising the biological activity of VEGF regresses the vascularisation of tumours, normalises remaining tumour vasculature, and inhibits the formation of new tumour vasculature, thereby inhibiting tumour growth.
VEGF- i bioloogilise aktiivsuse neutraliseerimine põhjustab kasvajate vaskularisatsiooni taandarengut, normaliseerib kasvaja allesjäänud veresoonestikku ja pärsib uue veresoonestiku teket, pärssides seeläbi tuumori kasvu.
Pharmacodynamic effects Administration of bevacizumab or its parental murine antibody to xenotransplant models of cancer in nude mice resulted in extensive anti-tumour activity in human cancers, including colon, breast, pancreas and prostate.
Farmakodünaamilised toimed Bevatsizumabi või selle parenteraalse hiire antikeha manustamine vähi ksenotransplantaadi mudelitele “ nude ” - hiirtel tõi kaasa ulatusliku kasvajavastase aktiivsuse inimese vähkides, sh käärsoole, rinnanäärme, pankrease ja prostata vähkides.
12 Clinical efficacy
12 fluoropürimidiinil baseeruva esmavaliku kemoteraapiaga.
Avastin was combined with two chemotherapy regimens:
Avastin’ i kombineeriti kahe kemoteraapia raviskeemiga:
In combination with bolus 5-FU/ FA for a total of 6 weeks of each 8 week-cycle (Roswell Park regimen) in patients who were not optimal candidates for first-line irinotecan treatment.
• AVF2107g: irinotekaani/ boolus 5- fluorouratsiili/ foolhappe (IFL) kord nädalas manustatav raviskeem kokku 4 nädala jooksul igast 6- nädalasest tsüklist (Saltz’ i raviskeem). • AVF0780g: kombinatsioonis boolus 5- fluorouratsiili/ foolhappega (5- FU/ FA) kokku 6 nädala jooksul igast 8- nädalasest tsüklist (Roswell Park’ i raviskeem). • AVF2192g: kombinatsioonis boolus 5- FU/ FA- ga kokku 6 nädala jooksul igast 8- nädalasest tsüklist (Roswell Park’ i raviskeem) patsientidel, kes ei olnud esmavaliku irinotekaanravi optimaalsed kandidaadid.
Two additional studies were conducted in first (NO16966) and second line (E3200) treatment of metastatic carcinoma of the colon or rectum, with Avastin administered in the following dosing regimens, in combination with FOLFOX-4 (5FU/ LV/ Oxaliplatin) and XELOX (Capecitabine/ Oxaliplatin):
Viidi läbi kaks käärsoole või pärasoole metastaatilise kartsinoomi esimese (NO16966) ja teise valiku (E3200) ravi lisauuringut, kus Avastin’ i manustati järgmiste annustamisskeemide järgi kombinatsioonis FOLFOX- 4 (5FU/ LV/ oksaliplatiin) ja XELOX’ iga (kapetsitabiin/ oksaliplatiin):
Avastin 7.5 mg/ kg of body weight every 3 weeks in combination with oral capecitabine and intravenous oxaliplatin (XELOX) or Avastin 5 mg/ kg every 2 weeks in combination with leucovorin plus 5-fluorouracil bolus, followed by 5-fluorouracil infusion, with intravenous oxaliplatin (FOLFOX-4).
Avastin 7, 5 mg/ kg kehakaalu kohta iga 3 nädala järel kombinatsioonis suukaudse kapetsitabiini ja intravenoosse oksaliplatiiniga (XELOX) või Avastin 5 mg/ kg iga 2 nädala järel kombinatsioonis leukovoriini pluss 5- fluorouratsiili boolusega, millele järgnes 5- fluorouratsiili infusioon koos intravenoosse oksaliplatiini manustamisega (FOLFOX- 4).
Avastin 10 mg/ kg of body weight every 2 weeks in combination with leucovorin and 5-fluorouracil bolus, followed by 5-fluorouracil infusion, with intravenous oxaliplatin (FOLFOX-4).
Avastin 10 mg/ kg kehakaalu kohta iga 2 nädala järel kombinatsioonis leukovoriini ja 5- fluorouratsiili boolusega, millele järgnes 5- fluorouratsiili infusioon koos intravenoosse oksaliplatiini manustamisega (FOLFOX- 4)
This was a phase III randomised, double-blind, active-controlled clinical trial evaluating Avastin in combination with IFL as first-line treatment for metastatic carcinoma of the colon or rectum.
See oli III faasi randomiseeritud topeltpime aktiivse võrdlusravimiga kontrollitud kliiniline uuring, mis hindas Avastin’ i kasutamist kombinatsioonis IFL’ iga käärsoole või pärasoole metastaatilise kartsinoomi esmaseks raviks.
Eight hundred and thirteen patients were randomised to receive IFL + placebo (Arm 1) or IFL + Avastin (5 mg/ kg every 2 weeks, Arm 2).
813 patsienti randomiseeriti saama IFL + platseebot (grupp 1) või IFL + Avastin’ i (5 mg/ kg iga 2 nädala järel, grupp 2).
A third group of 110 patients received bolus 5-FU/ FA+Avastin (Arm3).
110 patsiendi osalusega kolmas grupp sai boolus 5- FU/ FA + Avastin’ i (grupp 3).
Enrollment in Arm 3 was discontinued, as pre-specified, once safety of Avastin with the IFL regimen was established and considered acceptable.
Osalus grupis 3 lõpetati (nagu eelnevalt määratletud), kui tehti kindlaks ja hinnati piisavaks Avastin’ i ja IFL- skeemi ohutus.
The overall mean age was 59.4 years; 56.6% of patients had an ECOG performance status of 0, 43% had a value of 1 and 0.4% had a value of 2.
Keskmine vanus oli 59, 4 aastat; 56, 6% patsientidest oli ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group) hinnang füüsilisele seisundile 0, 43% patsientidest oli väärtus 1 ja 0, 4% väärtus 2.
15.5% had received prior radiotherapy and 28.4% prior chemotherapy.
15, 5% olid saanud eelnevat kiiritusravi ja 28, 4% eelnevat keemiaravi.
The addition of Avastin to IFL resulted in statistically significant increases in overall survival, progression-free survival and overall response rate (see Table 3).
Avastin’ i lisamine IFL- ravile viis üldise elulemuse, progressioonivaba elulemuse ja üldise ravivastuse sageduse statistiliselt olulise suurenemiseni (vt tabel 3).
The efficacy results of Avastin in combination with IFL-chemotherapy are displayed in Table 3.
Avastin’ i ja IFL- kemoteraapia kombinatsiooni efektiivsuse tulemused on toodud tabelis 3.
13 Table 3
13 Tabel 3
Efficacy results for study AVF2107g
Efektiivsuse tulemused uuringus AVF2107g
Number of Patients Overall survival
Patsientide arv Üldine elulemus
+ Placebo 411
IFL + platseebo 411
15.6
15, 6
20.3
20, 3
95% Confidence Interval b
95% usaldusintervall
14.29 – 16.99
14, 29 – 16, 99
18.46 – 24.18
18, 46 – 24, 18
Hazard ratio
Riskisuheb
0.660
0, 660
(p-value = 0.00004) Progression-free survival
(p- väärtus = 0, 00004) Progressioonivaba elulemus
Median time (months) Hazard ratio
Keskmine aeg (kuud) Riskisuhe
6.2
6, 2
0.54
0, 54
10.6
10, 6
(p-value < 0.0001)
(p- väärtus < 0, 0001) Üldine ravivastuse sagedus
34.8
34, 8
44.8
44, 8
(p-value = 0.0036)
(p- väärtus = 0, 0036)
Among the 110 patients randomised to Arm 3 (5-FU/ FA + Avastin) prior to discontinuation of this arm, the median overall survival was 18.3 months and the median progression free survival was 8.8 months.
Gruppi 3 (5- FU/ FA + Avastin) randomiseeritud 110 patsiendi seas oli enne selle grupi katkestamist keskmine üldine elulemus 18, 3 kuud ning keskmine progressioonivaba elulemus 8, 8 kuud.
This was a phase II randomised, double-blind, active-controlled clinical trial evaluating the efficacy and safety of Avastin in combination with 5-FU/ FA as first-line treatment for metastatic colorectal cancer in patients who were not optimal candidates for first-line irinotecan treatment.
See oli II faasi randomiseeritud topeltpime aktiivse võrdlusravimiga kontrollitud kliiniline uuring, mis hindas Avastin’ i ja 5- FU/ FA kombinatsiooni efektiivsust ja ohutust metastaatilise kolorektaalse vähi esmase ravina patsientidel, kes ei olnud esmavaliku irinotekaanravi optimaalsed kandidaadid.
One hundred and five patients were randomised to 5-FU/ FA + placebo arm and 104 patients to 5-FU/ FA + Avastin (5 mg/ kg every 2 weeks) arm.
105 patsienti randomiseeriti 5- FU/ FA + platseebo gruppi ja 104 patsienti 5- FU/ FA + Avastin’ i (5 mg/ kg iga 2 nädala järel) gruppi.
The addition of Avastin 5 mg/ kg every two weeks to 5-FU/ FA resulted in higher objective response rates, significantly longer progression-free survival, and a trend in longer survival as compared to 5-FU/ FA chemotherapy alone.
Avastin’ i (5 mg/ kg iga 2 nädala järel) lisamisega 5- FU/ FA ravile kaasnes suurem objektiivse ravivastuse sagedus, oluliselt pikem progressioonivaba elulemus ja soodumus pikemaks elulemuseks võrreldes ainult 5- FU/ FA kemoteraapiaga.
This was a phase II randomised, active-controlled, open-labelled clinical trial investigating Avastin in combination with 5-FU/ FA as first-line treatment of metastatic colorectal cancer.
See oli II faasi randomiseeritud aktiivse võrdlusravimiga kontrollitud avatud kliiniline uuring, mis hindas Avastin’ i ja 5- FU/ FA kombinatsiooni kasutamist metastaatilise kolorektaalse vähi esmase ravina.
Seventy-one patients were randomised to receive bolus 5-FU/ FA or 5-FU/ FA + Avastin (5 mg/ kg every 2 weeks).
71 patsienti randomiseeriti saama boolus 5- FU/ FA või 5- FU/ FA + Avastin’ i (5 mg/ kg iga 2 nädala järel).