natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Patients randomised to receive prasugrel (60 mg loading dose followed by 10 mg once daily) or clopidogrel (300 mg loading dose followed by 75 mg once daily) were treated for a median of 14.5 months (maximum of 15 months with a minimum of 6 months follow-up).
Patsiente, kes randomiseeriti prasugreelile (60 mg löökannus, millele järgnevalt võeti edasi 10 mg üks kord päevas) või klopidogreelile (300 mg löökannus, millele järgnevalt võeti edasi 75 mg üks kord päevas) raviti keskmiselt 14, 5 kuud (maksimaalselt 15 kuud ja minimaalselt 6 kuud).
Patients also received ASA (75 mg to 325 mg once daily).
Patsiendid said ka atsetüülsalitsüülhapet (75… 325 mg üks kord päevas).
Other therapies, such as heparin and GPIIb/ IIIa inhibitors, were administered at the discretion of the physician.
Teisi ravimeid, nt hepariini ja glükoproteiin IIb/ IIIa inhibiitoreid manustati raviarsti äranägemisel.
Approximately 40% of patients (in each of the treatment groups) received GPIIb/ IIIa inhibitors in support of PCI (no information available regarding the type of GP IIb/ IIIa inhibitor used).
Ligikaudu 40% patsientidest (igas ravigrupis) sai perkutaanse koronaarse interventsiooni läbiviimise toetamiseks glükoproteiin IIb/ IIIa inhibiitoreid (kasutatud glükoproteiin IIb/ IIIa inhibiitorite tüübi kohta andmeid ei ole).
Approximately 98% of patients (in each of the treatment groups) received antithrombins (heparin, low molecular weight heparin, bivalirudin, or other agent) directly in support of PCI.
Ligikaudu 98% patsientidest (igas ravigrupis) sai otse perkutaanse koronaarse interventsiooni läbiviimise ajal selle toetamiseks antitrombiine (hepariini, madalmolekulaarseid hepariine, bivalirudiini või teisi aineid).
The trial’ s primary outcome measure was the time to first occurrence of cardiovascular (CV) death, non-fatal myocardial infarction (MI), or non-fatal stroke.
Uuringu esmaseks tulemusnäitajaks oli aeg esimese kardiovaskulaarse (KV) surma, mitte- fataalse müokardiinfarkti või mitte- fataalse insuldi tekkeni.
Analysis of the composite endpoint in the All ACS population (combined UA/ NSTEMI and STEMI cohorts) was contingent on showing statistical superiority of prasugrel versus clopidogrel in the UA/ NSTEMI cohort (p < 0.05).
Liit- tulemusnäitajate analüüsis kõikides ägedate koronaarsündroomidega patsientide populatsioonis (kombineeritud UA/ NSTEMI ja STEMI kohort) oli kontingent, kes näitas UA/ NSTEMI kohordis (p < 0, 05) prasugreeli paremust võrdluses prasugreel vs klopidogreel.
All ACS population:
Kõikide ägedate koronaarsündroomidega patsientide populatsioon:
Efient showed superior efficacy compared to clopidogrel in reducing the primary composite outcome events as well as the pre-specified secondary outcome events, including stent thrombosis (see Table 3).
Efient näitas klopidogreeliga võrreldes enamväljendunud toimet esmaste liit- tulemusnäitajate languse suhtes, aga samuti ka eelmääratletud sekundaarsete tulemusnäitajate suhtes, k. a stendi tromboos (vt tabel 3).
The superior efficacy was accompanied by an increase in major bleeding (see sections 4.4 and 4.8).
Soodsa toimega kaasnes suuremate verejooksude suurenemine (vt lõik 4. 4 ja 4. 8).
The patient population was 92% Caucasian, 26% female, and 39% ≥ 65 years of age.
Patsientide populatsioonist 92% moodustasid isikud europiidsest rassist, 26% olid naissoost ja 39% ≥ 65- aastased.
The benefits associated with prasugrel were independent of the use of other acute and long-term cardiovascular therapies, including heparin/ low molecular weight heparin, bivalirudin, intravenous GPIIb/ IIIa inhibitors, lipid-lowering medicinal products, beta-blockers, and angiotensin converting enzyme inhibitors.
Prasugreeliga seotud soodne toime esines sõltumata teistest akuutselt või krooniliselt kasutatavatest kardiovaskulaarsetest ravidest, k. a hepariin/ madalmolekulaarne hepariin, bivalirudiin, intravenoossed glükoproteiin IIb/ IIIa inhibiitorid, lipiidide sisaldust langetavad ravimid, beeta- adrenoblokaatorid ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid.
The efficacy of prasugrel was independent of the ASA dose (75 mg to 325 mg once daily).
Prasugreeli efektiivsus ei sõltunud ASH annusest (75… 325 mg üks kord päevas).
The use of oral anticoagulants, non-study antiplatelet medicinal products and chronic NSAIDs was not allowed in TRITON.
Suukaudsete antikoagulantide, uuringusse mittekuuluvate antitrombootiliste ravimite ja MSPVA- te krooniline kasutamine ei olnud TRITON- uuringus lubatud.
In the All ACS population, prasugrel was associated with a lower incidence of CV death, non-fatal MI, or non-fatal stroke compared to clopidogrel, regardless of baseline characteristics such as age, sex, body weight, geographical region, use of GPIIb/ IIIa inhibitors, and stent type.
Kõikide ägedate koronaarsündroomiga patsientide populatsioonis seostati prasugreeli võrreldes klopidogreeliga kardiovaskulaarsete surmade, mitte- fataalse müokardiinfarkti või mitte- fataalse insuldi madalama esinemissagedusega, mis ei sõltunud sellistest põhiparameetritest nagu vanus, sugu, kehakaal, geograafiline asukoht, glükoproteiin IIb/ IIIa inhibiitorite kasutamine ja stendi tüüp.
The benefit was primarily due to a significant decrease in non-fatal MI (see table 3).
Soodne toime väljendus eeskätt mitte- fataalsete müokardiinfarktide esinemise märkimisväärses languses (vt tabel 3).
Subjects with diabetes had significant reductions in the primary and all secondary composite endpoints.
Diabeediga isikutel oli primaarses ja kõikides sekundaarsetes liit - tulemusnäitajates märkimisväärne langus.
9 The observed benefit of prasugrel in patients ≥ 75 years was less than that observed in patients < 75 years.
≥ 75- aastastel patsientidel täheldatud prasugreeli raviedukus oli väiksem kui < 75- aastastel täheldatu.
Patients ≥ 75 years in whom the benefit with prasugrel was more evident included those with diabetes, STEMI, higher risk of stent thrombosis, or recurrent events.
Selles vanusegrupis patsientidel esines suurem veritsuse, sh ka surmava veristuse oht (vt lõik 4. 2, 4. 4 ja 4. 8). ≥ 75- aastaste patsientide seas, kellel prasugreeli toime oli kõige nähtavam, olid diabeetikud, STEMI patsiendid, patsiendid kõrgema stendi tromboosi riskiga või korduvate kardiovaskulaarsete sündmustega.
Patients with a history of TIA or a history of ischaemic stroke more than 3 months prior to prasugrel therapy had no reduction in the primary composite endpoint.
12 3 kuu jooksul enne prasugreel ravi anamneesis TIA- ga või isheemilise insuldiga patsientidel ei olnud esmastes liit- tulemusnäidatajates langust.
Patients with Outcome Events in TRITON Primary Analysis
TRITON uuringu patsientide esmase analüüsi tulemusnäitajad
Prasugrel
Prasugreel + ASH
Clopidogrel
Klopi - dogreel +ASH
Hazard Ratio (HR)
p - väärtus
p-
Kõik ägedad koronaarsündroomid (ACS)
Outcome Events
(N=6813)%
+ ASA
(N=6795)%
+ASA
Esmased liit- tulemusnäitajad Kardiovaskulaarne (KV) surm, mitte fataalne MI, või mitte- fataalne insult Esmased individuaalsed tulemusnäitajad
(95% CI)
9, 4
value
11, 5
(N=6813)
0, 812 (0, 732, 0, 902)
(N=6795)
< 0, 001
All ACS
Kv surm
%
2, 0
%
2, 2
Primary Composite Outcome Events Cardiovascular (CV) death, non fatal MI, or non fatal stroke Primary Individual Outcome Events
0, 886 (0, 701, 1, 118)
9.4
7, 0
11.5
9, 1
0.812 (0.732, 0.902)
0, 757 (0, 672, 0, 853)
< 0.001
< 0, 001
CV death Nonfatal MI Nonfatal stroke
Mitte- fataalne insult
2.0 7.0 0.9
0, 9
2.2 9.1 0.9
0, 9
0.886 (0.701, 1.118) 0.757 (0.672, 0.853) 1.016 (0.712, 1.451)
1, 016 (0, 712, 1, 451)
0.307 < 0.001 0.930
0, 930
UA/ NSTEMI Primary Composite Outcome Events
UA/ NSTEMI Esmased liit- tulemusnäitajad
(N= 5044)%
(N= 5044)%
CV death, nonfatal MI, or nonfatal stroke CV death Nonfatal MI Nonfatal stroke STEMI Primary Composite Outcome Events
KV surm mitte- fataalne MI mitte- fataalne insult STEMI Esmased liit- tulemusnäitajad
9.3 1.8 7.1 0.8 (N= 1769)%
1, 8 7, 1 0, 8 (N= 1769)%
11.2 1.8 9.2 0.8 (N=1765)%
1, 8 9, 2 0, 8 (N=1765)%
0.820 (0.726, 0.927) 0.979 (0.732,1.309) 0.761 (0.663,0.873) 0.979 (0.633,1.513)
0, 979 (0, 732, 1, 309) 0, 761 (0, 663, 0, 873) 0, 979 (0, 633, 1, 513)
0.002 0.885 < 0.001 0.922
0, 885 < 0, 001 0, 922
CV death, nonfatal MI, or nonfatal stroke CV death Nonfatal MI Nonfatal stroke
KV surm mitte- fataalne MI mitte- fataalne insult
9.8 2.4 6.7 1.2
2, 4 6, 7 1, 2
12.2 3.3 8.8 1.1
3, 3 8, 8 1, 1
0.793 (0.649, 0.968) 0.738 (0.497,1.094) 0.746 (0.588,0.948) 1.097 (0.590,2.040)
0, 738 (0, 497, 1, 094) 0, 746 (0, 588, 0. 948) 1, 097 (0, 590, 2, 040)
0.019 0.129 0.016 0.770
0, 129 0, 016 0, 770
In the All ACS population, analysis of each of the secondary endpoints showed a significant benefit (p < 0.001) for prasugrel versus clopidogrel.
Kõikide ägeda koronaarsündroomiga patsientide populatsioonis näitas iga sekundaarse tulemusnäitaja analüüs võrreldes klopidogreeliga prasugreeli märkimisväärset paremust (p < 0, 001).
These included definite or probable stent thrombosis at study end (0.9% vs 1.8%; HR 0.498; CI 0.364, 0.683); CV death, nonfatal MI, or urgent target vessel revascularisation through 30 days (5.9% vs 7.4%; HR 0.784; CI 0.688,0.894); all cause death, nonfatal MI, or nonfatal stroke through study end (10.2% vs 12.1%; HR 0.831; CI 0.751, 0.919); CV death, nonfatal MI, nonfatal stroke or rehospitalisation for cardiac ischaemic event through study end (11.7% vs 13.8%; HR 0.838; CI 0.762, 0.921).
Siia kuulusid kindlad või tõenäolised stendi tromboosid uuringu lõpus (0, 9% vs 1, 8%; HR 0, 498; CI 0, 364, 0, 683); KV surmad, mitte- fataalsed müokardiinfarktid või kiire sihtveresoonte revaskularisatsiooni vajadus 30 päeva jooksul (5, 9% vs 7, 4%; HR 0, 784; CI 0, 688, 0. 894); mistahes põhjustel surmad, mitte- fataalsed müokardiinfarktid või mitte- fataalsed insuldid uuringu lõpus (10, 2% vs 12, 1%; HR 0, 831; CI 0, 751, 0, 919); KV surmad, mitte - fataalsed müokardiinfarktid, mitte- fataalsed insuldid või rehospitaliseerimine kardiaalse isheemia tõttu uuringu lõpus (11, 7% vs 13, 8%; HR 0, 838; CI 0, 762, 0, 921).
Analysis of all cause death did not show any significant difference between prasugrel and clopidogrel in the All ACS population (2.76% vs 2.90%), in the UA/ NSTEMI population (2.58% vs 2.41%), and in the STEMI population (3.28% vs 4.31%).
4, 31%).
Prasugrel was associated with a 50% reduction in stent thrombosis through the 15 month follow-up period.
13 Prasugreeli seostati 50% stendi tromboosi esinemuse langusega 15 järeljälgimise kuu jooksul.
The reduction in stent thrombosis with Efient was observed both early and beyond 30 days for both bare metal and drug eluting stents.
Stendi tromboosi esinemuse langust Efient- ravi foonil täheldati nii varases perioodis kui ka 30 päeva järgselt nii tavalise metall- stendi kui ravimit eraldava stendi puhul.
In an analysis of patients who survived an ischaemic event, prasugrel was associated with a reduction in the incidence of subsequent primary endpoint events (7.8% for prasugrel vs 11.9% for clopidogrel).
Isheemilise episoodi üle elanud patsientide analüüsis seostati prasugreeli episoodile järgnevate primaarsete tulemusnäitajate esinemise vähenemisega (7, 8% prasugreeli rühmas vs 11, 9% klopidogreeli rühmas).
Although bleeding was increased with prasugrel, an analysis of the composite endpoint of death from any cause, nonfatal myocardial infarction, nonfatal stroke, and non-CABG-related TIMI major haemorrhage favoured Efient compared to clopidogrel (Hazard ratio, 0.87; 95% CI, 0.79 to 0.95; p=0.004).
Kuigi prasugreeli korral täheldati verejooksu suurenemist, näitas mistahes põhjustel surmade, mitte- fataalse müokardiinfarkti, mitte- fataalse insuldi ja CABG- ga mitte seotud TIMI suurte hemorraagiate liit- tulemusnäitajate analüüs võrreldes klopidogreeliga Efient’ i suhtes paremat tulemust (riskisuhe 0, 87; 95% CI, 0, 79… 0, 95; p=0, 004).
In TRITON, for every 1000 patients treated with Efient, there were 22 fewer patients with myocardial infarction, and 5 more with non– CABG-related TIMI major haemorrhages, compared with patients treated with clopidogrel.
Klopidogreeliga ravitud patsientidega võrreldes oli TRITON- uuringus iga 1000 EFIENT’ iga ravitud patsiendi kohta vähem kui 22 patsienti, kellel oli müokardiinfarkt ja enam kui 5 patsienti, kellel esines CABG- ga mitte seotud TIMI suuri hemorraagiaid.
10 5.2 Pharmacokinetic properties
5. 2 Farmakokineetilised omadused
The active metabolite’ s exposure (AUC) has moderate to low between-subject (27%) and within-subject (19%) variability.
Aktiivse metaboliidi ekspositsioonil (AUC) on mõõdukas kuni madal inter - (27%) ja individuaalne (19%) varieeruvus.
Prasugrel’ s pharmacokinetics are similar in healthy subjects, patients with stable atherosclerosis, and patients undergoing percutaneous coronary intervention.
Prasugreeli farmakokineetika on tervetel isikutel, stabiilse ateroskleroosiga patsientidel ja perkutaanse koronaarinterventsiooni patsientidel sarnane.
Absorption The absorption and metabolism of prasugrel are rapid, with peak plasma concentration (Cmax) of the active metabolite occurring in approximately 30 minutes.
Imendumine Prasugreeli imendumine ja metabolism on kiired, aktiivse metaboliidi maksimaalne kontsentratsioon (Cmax) plasmas tekib ligikaudu 30 minutiga.
The active metabolite’ s exposure (AUC) increases proportionally over the therapeutic dose range.
Aktiivse metaboliidi ekspositsioon (AUC) suureneb proportsionaalselt terapeutilise annuse ulatuses.
In a study of healthy subjects, AUC of the active metabolite was unaffected by a high fat, high calorie meal, but Cmax was decreased by 49% and the time to reach Cmax (Tmax) was increased from 0.5 to 1.5 hours.
Uuringus tervete vabatahtlikega ei mõjutanud aktiivse metaboliidi AUC- d ei kõrge ravsasisalduse ega kõrge kalorsusega toit, kuid Cmax vähenes 49% võrra ja aeg Cmax (Tmax) saabumiseni pikenes 0, 5 tunnilt 1, 5 tunnini.
Efient was administered without regard to food in TRITON.
TRITON- uuringus manustati Efient’ i toidust sõltumata.
Therefore, Efient can be administered without regard to food; however, the administration of prasugrel loading dose in the fasted state may provide most rapid onset of action (see section 4.2).
Seetõttu võib Efient’ i manustada koos toiduga või ilma, kuid prasugreeli löökannuse manustamisel tühja kõhuga on toime algus kiirem (vt lõik 4. 2).
Metabolism Prasugrel is not detected in plasma following oral administration.
Metabolism Pärast suukaudset manustamist ei ole prasugreel plasmas määratav.
The active metabolite is further metabolised to two inactive compounds by S- methylation or conjugation with cysteine.
Aktiivne metaboliit metaboliseeritakse S- metüülimise või tsüsteiiniga konjugatsiooni teel edasi kaheks inaktiivseks ühendiks.
In healthy subjects, patients with stable atherosclerosis, and patients with ACS receiving Efient, there was no relevant effect of genetic variation in CYP3A5, CYP2B6, CYP2C9, or CYP2C19 on the pharmacokinetics of prasugrel or its inhibition of platelet aggregation.
Efient’ i saavatel tervetel isikutel, stabiilse ateroskleroosi ja ägeda koronaarsündroomiga patsientidel puudus geneetilistest variatsioonidest tulenev CYP3A5, CYP2B6, CYP2C9 või CYP2C19 isoensüümide asjakohane toime prasugreeli farmakokineetikale või tema trombotsüütide agregatsiooni inhibeerivale toimele.
Elimination Approximately 68% of the prasugrel dose is excreted in the urine and 27% in the faeces, as inactive metabolites.
Eliminatsioon Ligikaudu 68% prasugreeli annusest eritub uriiniga ja 27% roojaga inaktiivsete metaboliitidena.
The active metabolite has an elimination half-life of about 7.4 hours (range 2 to 15 hours).
Aktiivse metaboliidi eliminatsiooni poolväärtusaeg on umbes 7, 4 tundi (vahemikus 2… 15 tundi).
Special Populations:
14 Patsientide erigrupid:
In a study of healthy subjects between the ages of 20 and 80 years, age had no significant effect on pharmacokinetics of prasugrel or its inhibition of platelet aggregation.
Trombotsüütide agregatsiooni inhibeerimises ega prasugreeli farmakokineetikas 20… 80 - aastaste tervete vabatahtlikega läbi viidud uuringus märkimisväärseid erinevusi ei olnud.
Prasugrel should be used with caution in patients ≥ 75 years of age due to the potential risk of bleeding in this population (see sections 4.2 and 4.4).
Suures III faasi kliinilises uuringus oli peamise metaboliidi keskmine eeldatav ekspositsioon (AUC) väga eakatel (≥ 75- aastased) patsientidel 19% kõrgem kui < 75- aastastel. ≥ 75- aastastel patsientidel tuleb prasugreeli võimaliku verejooksu riski tõttu selles populatsioonis kasutada ettevaatusega (vt lõigud 4. 2 ja 4. 4).
3).
Raske maksapuudulikkusega patsientidel ei tohi prasugreeli kasutada (vt lõik 4. 3).
No dosage adjustment is necessary for patients with renal impairment, including patients with end stage renal disease (ESRD).
Neerufunktsiooni häirega, k. a lõpp- staadiumis neerupuudulikkusega (ESRD) haigetel ei ole vaja annust muuta.
Prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation was also
Mõõduka neerufunktsioonihäirega patsientidel (GFR 30 … < 50 ml/ min/ 1, 73m2) oli prasugreeli farmakokineetika ja trombotsüütide agregatsiooni inhibeerimise võime sarnane tervete vabatahtlike omaga.
11 similar in patients with ESRD who required haemodialysis compared to healthy subjects, although Cmax and AUC of the active metabolite decreased 51% and 42%, respectively, in ESRD patients.
Prasugreeli poolt vahendatud trombotsüütide agregatsiooni inhibeerimine oli hemodialüüsi saavatel lõpp- staadiumis neerupuudulikkusega haigetel võrreldes tervete isikutega sarnane, kuigi aktiivse metaboliidi Cmax ja AUC langesid ESRD- patsientidel vastavalt 51% ja 42% võrra.
The mean exposure (AUC) of the active metabolite of prasugrel is approximately 30 to 40% higher in healthy subjects and patients with a body weight of < 60 kg compared to those weighing ≥ 60 kg.
Prasugreeli aktiivse metaboliidi keskmine ekspositsioon (AUC) on tervetel isikutel ja patsientidel kehakaaluga < 60 kg ligikaudu 30… 40% kõrgem võrreldes ≥ 60 kg kehakaaluga patsientidega.
Prasugrel should be used with caution in patients with a body weight of < 60 kg due to the potential risk of bleeding in this population (see section 4.4).
Prasugreeli tuleb patsientidel kehakaaluga < 60 kg kasutada võimaliku verejooksu riski tõttu selles populatsioonis ettevaatusega (vt lõik 4. 4).
In clinical pharmacology studies, after adjusting for body weight, the AUC of the active metabolite was approximately 19% higher in Chinese, Japanese, and Korean subjects compared to that of Caucasians, predominantly related to higher exposure in Asian subjects < 60 kg.
Kliinilise farmakoloogia uuringutes, pärast annuse kohaldamist vastavalt kehakaalule, oli aktiivse metaboliidi AUC hiinlastel, jaapanlastel ja korealastel võrreldes europiidse rassiga ligikaudu 19% kõrgem, ülekaalukalt kõrge ekspositsioon oli < 60 kg kehakaaluga asiaatidel.
In healthy subjects and patients, the pharmacokinetics of prasugrel are similar in men and women.
Nii tervetel vabatahtlikel kui haigetel nais - ja meessoost isikutel on prasugreeli farmakokineetika sarnane.
Pharmacokinetics and pharmacodynamics of prasugrel have not been evaluated in a paediatric population (see section 4.2).
Pediaatrilisel populatsioonil ei ole prasugreeli farmakokineetikat ja farmakodünaamikat hinnatud (vt lõik 4. 2).
Effects in non-clinical studies were observed only at exposures considered sufficiently in excess of the maximum human exposure indicating little relevance to clinical use.
15 maksimaalsetest annustest tunduvalt suuremate annuste manustamisel, mis viitab selle väheolulisusele kliinilises praktikas.
Embryo-foetal developmental toxicology studies in rats and rabbits showed no evidence of malformations due to prasugrel.
Embrüo- loote arengu toksilisuse uuringutes rottide ja küülikutega ei näidatud prasugreeli poolt tekitatavate kaasasündinud väärarengute teket.
At a very high dose (> 240 times the recommended daily human maintenance dose on a mg/ m2 basis) that caused effects on maternal body weight and/ or food consumption, there was a slight decrease in offspring body weight (relative to controls).
Väga suurte annuste kasutamisel (> 240 korda üle inimesel soovitatava ööpäevase säilitusannuse (lähtudes mg/ m2), mis põhjustasid muutusi emaslooma kehakaalus ja/ või toitumises, esines järglaste kehakaalu kerget langust (võrreldes kontrolliga).
In pre- and post-natal rat studies, maternal treatment had no effect on the behavioural or reproductive development of the offspring at doses up to an exposure 240 times the recommended daily human maintenance dose (based on mg/ m2).
Pre - ja post- nataalsetes rotiuuringutes ei põhjustanud emasloomale tehtav ravi järglastele käitumuslikke toimeid ega mõju reproduktiivsuse arengule annustes, mis olid > 240 korda üle inimesel soovitatava ööpäevase säilitusannuse (lähtudes mg/ m2).
No compound-related tumours were observed in a 2-year rat study with prasugrel exposures ranging to greater than 75 times the recommended therapeutic exposures in humans (based on plasma exposures to the active and major circulating human metabolites).
Toimeainega seotud tuumoreid 2- aastases uuringus rottidega, kus prasugreeli ekspositsioon ületas 75 korda inimesel soovitatavat terapeutilist annust (lähtudes inimesel tsirkuleeriva aktiivse ja peamise metaboliidi plasmaekspositsioonist) ei tuvastatud.
There was an increased incidence of tumours (hepatocellular adenomas) in mice exposed for 2 years to high doses (> 75 times human exposure), but this was considered secondary to prasugrel-induced enzyme-induction.
Hiirtel esines 2- aastases suurte annustega (> 75 korda suurem inimese ekspositsioonist) läbi viidud uuringus suuremat tuumorite (hepatotsellulaarsed adenoomid) esinemissagedust, kuid seda peeti prasugreeli poolt indutseeritud ensüüm- induktsiooni sekundaarseks toimeks.
The rodent-specific association of liver tumours and drug-induced enzyme induction is well documented in the literature.
Kirjanduses on hästi dokumenteeritud näriliste- spetsiifilist seost maksatuumorite ja ravimi poolt vallandatud ensüümi induktsiooniga.
Tablet Core:
Tableti sisu:
Microcrystalline cellulose Mannitol (E421) Croscarmellose sodium Hypromellose (E464) Magnesium stearate
Mikrokristalne tselluloos Mannitool (E421) Kroskarmelloos naatrium Hüpromelloos (E464) Magneesiumstearaat
12 Film-Coat:
Polümeerikate:
Lactose monohydrate Hypromellose (E464) Titanium dioxide (E171) Triacetin (E1518) Iron oxide yellow (E172) Talc
Laktoosmonohüdraat Hüpromelloos (E464) Titaandioksiid (E171) Triatsetiin (E1518) Kollane raudoksiid (E172) Talk
6.4 Special precautions for storage
16 6. 4 Säilitamise eritingimused
Aluminium foil blisters in cartons of 14, 28, 30 (x1), 56, 84, 90 (x1) and 98 tablets.
Alumiiniumfoolium blistrid papp- karbis, mis sisaldavad 14, 28, 30 (xl), 56, 84, 90 (xl) või 98 tabletti.
6.6 Special precautions for disposal
6. 6 Erihoiatused ravimi hävitamiseks < käsitlemiseks >
< {DD month YYYY} >
< {PP kuu AAAA} >
13 1.
17 1.
Each tablet contains 2.1 mg lactose.
Üks tablett sisaldab 2, 1 mg laktoosi.
Beige and double-arrow shaped tablets, debossed with “ 10 mg” on one side and “ 4759” on the other.
Beež ja topeltnoole- kujuline tablett, ühele poole sisse pressitud “ 10 mg ” ja teisele poole “ 4759 ”.
Patients ≥ 75 years of age have greater sensitivity to bleeding and higher exposure to the active metabolite of prasugrel (see sections 4.4, 4.8, 5.1 and 5.2).
18 patsientidel esineb suurem tundlikkus verejooksudele ja prasugreeli aktiivse metaboliidi suurem ekspositsioon (vt lõigud 4. 4, 4. 8 ja 5. 2).
14 The 10 mg maintenance dose is not recommended.
Säilitusannust 10 mg ei soovitata kasutata.
4.4 Special warnings and precautions for use
19 4. 4 Hoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel
In the phase 3 clinical trial these patients were at greater risk of bleeding, including fatal 15 bleeding, compared to patients < 75 years of age.
III faasi kliinilises uuringus olid need patsiendid võrreldes < 75- aastaste patsientidega suure verejooksu, k. a surmaga lõppevate verejooksude riskiga.
16 Heparin:
Hepariin:
Medicinal products that elevate gastric pH:
21 Ravimid, mis suurendavad maohappe pH taset: