natgillin/translations-raw huggingface dataset:
adverse drug reaction, chest discomfort, chest pain, chills, discomfort, drug withdrawal syndrome, face oedema, feeling abnormal, gait disturbance, generalized oedema, influenza like illness, malaise, oedema peripheral, peripheral coldness, pitting oedema, pyrexia, sluggishness, thirst
kõrvaltoime, ebamugavustunne rinnus, valu rinnus, külmavärinad, ebamugavustunne, ravimi ärajääma sündroom, näo turse, ebameeldiv tunne, kõnnaku häire, gereraliseerunud turse, gripilaadne haigus, haiglane olek, perifeerne turse, perifeersete kehaosade jahedus, pitsuv ödeem, püreksia, loidus, janu
alanine aminotransferase increased, aspartate aminotransferase increased, blood creatine phosphokinase increased, blood glucose increased, blood pressure decreased, blood prolactin increased, body temperature decreased, body temperature increased, electrocardiogram QT prolonged, eosinophil count increased, haematocrit decreased, haemoglobin decreased, heart rate increased, transaminases increased, white blood cell count decreased
alaniini aminotransferaasi tõus, aspartaadi aminotransferaasi tõus, vere kreatiinfosfokinaasi tõus, veresuhkru tõus, vererõhu langus, vere prolaktiini tõus, kehatemperatuuri langus, kehatemperatuuri tõus, elektrokardiogrammil QT- intervalli pikenemine, eosinofiilide hulga tõus, hematokriti langus, hemoglobiini langus, südame löögisageduse tõus, transaminaaside tõus, vere valgeliblede hulga langus
8 Elderly In a study conducted in elderly subjects with schizophrenia, the safety profile was similar to that seen in non-elderly subjects.
Eakatel skisofreeniaga patsientidel läbi viidud uuringus oli ravimi ohutusprofiil sarnane mitteeakate uuritavatega.
INVEGA has not been studied in elderly patients with dementia.
INVEGA’ t ei ole uuritud eakatel dementsusega patsientidel.
In clinical trials with some other atypical antipsychotics, increased risks of death and cerebrovascular accidents have been reported (see section 4.4).
Teiste atüüpiliste antipsühhootikumidega läbi viidud kliinilistest uuringutest on teatatud suurenenud surmajuhtumite arvust tserebrovaskulaarsete õnnetusjuhtumite läbi (vt lõik 4. 4).
Events of Particular interest to the class
Erilist huvi pakkuvad kõrvaltoimed
Extrapyramidal Symptoms (EPS).
Ekstrapüramidaalsümptomid (EPS).
In clinical trials, there was no difference observed between placebo and the 3 and 6 mg doses of INVEGA.
Kliinilistes uuringutes ei täheldatud erinevust platseebo ning INVEGA 3 ja 6 mg annuste vahel.
EPS included a pooled analysis of the following terms: dyskinesia, dystonia, hyperkinesia, Parkinsonism, and tremor.
EPS hõlmas järgmiste mõistete kombineeritud analüüsi: düskineesia, düstoonia, hüperkineesia, parkinsonism ja treemor.
Weight Gain.
8 Kehakaalu suurenemine.
In clinical trials, the proportions of subjects meeting a weight gain criterion of ≥ 7% of body weight were compared, revealing a similar incidence of weight gain for INVEGA 3 mg and 6 mg compared with placebo, and a higher incidence of weight gain for INVEGA 9 mg and 12 mg compared with placebo.
Kliinilistes uuringutes võrreldi uuritavate gruppe, kes vastasid kehakaalu suurenemise kriteeriumile ≥ 7% kehakaalust, mis näitas kehakaalu suurenemise sarnast esinemissagedust INVEGA 3 mg ja 6 mg ning platseebo puhul ja suuremat esinemissagedust INVEGA 9 mg ja 12 mg puhul võrreldes platseeboga.
Serum Prolactin.
Laborianalüüsid: seerumi prolaktiinisisaldus.
In clinical trials, median increases in serum prolactin were observed with INVEGA in 67% of subjects.
Kliinilistes uuringutes täheldati INVEGA puhul seerumi prolaktiinisisalduse keskmist suurenemist 67% uuritavatest.
Adverse events that may suggest increase in prolactin levels (e. g., amenorrhoea, galactorrhoea, gynaecomastia) were reported overall in 2% of subjects.
Kõrvaltoimeid, mis võivad viidata prolaktiini taseme suurenemisele (nt amenorröa, galaktorröa, günekomastia) kirjeldati üldiselt 2% uuritavatest.
Class effects QT prolongation, ventricular arrythmias (ventricular fibrillation, ventricular tachycardia), sudden unexplained death, cardiac arrest and Torsade de pointes may occur with antipsychotics.
Teiste antipsühhootikumide puhul võib ilmneda QT - intervalli pikenemine, ventrikulaarne arütmia (ventrikulaarne fibrillatsioon, ventrikulaarne tahhükardia), seletamatu äkksurm, südameseiskus, Torsade de pointes.
In general, expected signs and symptoms are those resulting from an exaggeration of paliperidone’ s known pharmacological effects, i. e., drowsiness and sedation, tachycardia and hypotension, QT prolongation, and extrapyramidal symptoms.
Need on uimasus ja sedatsioon, tahhükardia ja hüpotensioon, QT- intervalli pikenemine ja ekstrapüramidaalsümptomid.
Hypotension and circulatory collapse should be treated with appropriate measures such as intravenous fluid and/ or sympathomimetic agents.
Hüpotensiooni ja tsirkulatoorset kollapsit peab ravima vastavate vahenditega, nt vedeliku ja/ või sümpatomimeetikumide veeni manustamine.
Pharmacologic group: other antipsychotics ATC code:
Farmakoterapeutiline grupp: teised antipsühhootikumid, ATC- kood:
INVEGA contains a racemic mixture of (+)- and (-)-paliperidone.
INVEGA sisaldab (+) - ja (-) - paliperidooni ratseemilist segu.
9 Mechanism of Action Paliperidone is a selective blocking agent of monoamine effects, whose pharmacological properties are different from that of traditional neuroleptics.
Toimemehhanism Paliperidoon on selektiivne monoamiinergiline antagonist, mille farmakoloogilised omadused erinevad klassikaliste neuroleptikumide omast.
Paliperidone binds strongly to serotonergic 5-HT2- and dopaminergic D2-receptors.
Paliperidoonil on suur afiinsus serotoniini 5- HT2 - ja D2- dopamiiniretseptorite suhtes.
Paliperidone also blocks alfa1-adrenergic receptors and blocks, to a lesser extent, H1-histaminergic and alfa2-adrenergic receptors.
Paliperidoon blokeerib ka α1- adrenoretseptorid ning vähemal määral histamiini H1- retseptoreid ja α2- adrenoretseptoreid.
The pharmacological activity of the (+)- and (-)- paliperidone enantiomers are qualitatively and quantitatively similar.
(+) - ja (-) - paliperidooni enantiomeeride farmakoloogiline toime on kvalitatiivselt ja kvantitatiivselt sarnane.
Even though paliperidone is a strong D2-antagonist, which is believed to relieve the positive symptoms of schizophrenia, it causes less catalepsy and decreases motor functions to a lesser extent than traditional neuroleptics.
Kuigi paliperidoon on tugev D2 - dopamiiniretseptorite antagonist, mis leevendab skisofreenia positiivseid sümptomeid, põhjustab ta vähemal määral motoorika pärssimist ja katalepsiat kui klassikalised neuroleptikumid.
Dominating central serotonin antagonism may reduce the tendency of paliperidone to cause extrapyramidal side effects.
Tasakaalustatud tsentraalsed serotoninoblokeerivad omadused võivad vähendada ekstrapüramidaalsete kõrvaltoimete tekke võimalust.
Pharmacodynamic Effects
9 Farmakodünaamilised toimed
Clinical Efficacy The efficacy of INVEGA was established in three multi-centre, placebo-controlled, double-blind, 6-week trials in subjects who met DSM-IV criteria for schizophrenia.
Kliiniline efektiivsus INVEGA efektiivsus leidis tõestust kolmes mitmekeskuselises platseebokontrolliga 6- nädalases topeltpimeuuringus isikutel, kes vastasid skisofreenia DSM- IV kriteeriumitele.
INVEGA doses, which varied across the three studies, ranged from 3 to 15 mg once daily.
INVEGA annused, mis olid kolmes uuringus erinevad, jäid vahemikku 3... 15 mg üks kord päevas.
All tested doses of INVEGA separated from placebo on day 4 (p < 0.05).
Kõik INVEGA uuritud annused eristusid platseebost 4. päeval (p < 0, 05).
Predefined secondary endpoints included the Personal and Social Performance (PSP) scale and the Clinical Global Impression – Severity (CGI-S) scale.
Eelnevalt kindlaksmääratud teisesed tulemusnäitajad hõlmasid isikliku ja sotsiaalse toimetuleku (PSP) skaalat ning kliinilist üldhinnangut haiguse raskusele (CGI- S).
In all three studies, INVEGA was superior to placebo on PSP and CGI-S.
Kõigis kolmes uuringus oli INVEGA PSP ja CGI- S põhjal parem platseebost.
Intent- to-Treat Analysis Set
Skisofreenia positiivsete ja negatiivsete sümptomite skaala (PANSS) üldskoor – muutus algväärtusest tulemusnäitajani (LOCF) uuringutes R076477- SCH- 303, R076477- SCH- 304 ja R076477- SCH- 305: ravikavatsuse alusel teostatud (Intent- to- Treat) analüüs
R076477-SCH-303
R076477- SCH- 303
Mean baseline (SD) Mean change (SD) P-value (vs, Placebo) Diff. of LS Means (SE)
Keskmine algväärtus (SD) Keskmine muutus (SD) P- väärtus (vs. platseebo) LS keskmiste erinevus (SE)
94.1 (10.74) -4.1 (23.16)
94, 1 (10, 74) - 4, 1 (23, 16)
94.3 (10.48) -17.9 (22.23) < 0.001 -13.7 (2.63)
94, 3 (10, 48) - 17, 9 (22, 23) < 0, 001 - 13, 7 (2, 63)
93.2 (11.90) -17.2 (20.23) < 0.001 -13.5 (2.63)
93, 2 (11, 90) - 17, 2 (20, 23) < 0, 001 - 13, 5 (2, 63)
94.6 (10.98) -23.3 (20.12) < 0.001 -18.9 (2.60)
94, 6 (10, 98) - 23, 3 (20, 12) < 0, 001 - 18, 9 (2, 60)
R076477-SCH-304 Mean baseline (SD) Mean change (SD) P-value (vs, Placebo) Diff. of LS Means (SE)
Keskmine algväärtus (SD) Keskmine muutus (SD) P- väärtus (vs. platseebo) LS keskmiste erinevus (SE)
(N=105) 93.6 (11.71) -8.0 (21.48)
93, 6 (11, 71) - 8, 0 (21, 48)
(N=111) 92.3 (11.96) -15.7 (18.89) 0.006 -7.0 (2.36)
92, 3 (11, 96) - 15, 7 (18, 89) 0, 006 - 7, 0 (2, 36)
(N=111) 94.1 (11.42) -17.5 (19.83) < 0.001 -8.5 (2.35)
94, 1 (11, 42) - 17, 5 (19, 83) < 0, 001 - 8, 5 (2, 35)
R076477-SCH-305
R076477- SCH- 305
93.9 (12.66) -2.8 (20.89)
93, 9 (12, 66) - 2, 8 (20, 89)
91.6 (12.19) -15.0 (19.61) < 0.001 -11.6 (2.35)
91, 6 (12, 19) - 15, 0 (19, 61) < 0, 001 - 11, 6 (2, 35)
93.9 (13.20) -16.3 (21.81) < 0.001 -12.9 (2.34)
93, 9 (13, 20) - 16, 3 (21, 81) < 0, 001 - 12, 9 (2, 34)
Negative change in score indicates improvement.
Skoori negatiivne muutus näitab paranemist.
The 1-7 version of the PANSS was used.
Kasutati PANSSi 1. - 7. versiooni.
A 15 mg dose was also included in Study R076477-SCH-305, but results are not presented since this is above the maximum recommended daily dose of 12 mg.
Uuringus R076477- SCH- 305 kasutati ka 15 mg annust, kuid tulemusi ei ole esitatud, kuna see on suurem maksimaalsest soovitatavast ööpäevasest annusest 12 mg.
In a long-term trial designed to assess the maintenance of effect, INVEGA was significantly more effective than placebo in maintaining symptom control and delaying relapse of schizophrenia.
Pikaajalises uuringus, mille eesmärk oli hinnata toime püsivust, oli INVEGA oluliselt efektiivsem platseebost sümptomite kontrolli säilitamisel ja skisofreenia ägenemise edasilükkamisel.
After having been treated for an acute episode for 6 weeks and stabilized for an additional 8 weeks with INVEGA (doses ranging from 3 to 15 mg once daily) patients were then randomised in a double-blind manner to either continue on INVEGA or on placebo until they experienced a relapse in schizophrenia
Pärast INVEGA kasutamist ägeda episoodi raviks 6 nädala jooksul ja seisundi stabiliseerimiseks veel 8 nädala jooksul (annusevahemik 3... 15 mg üks kord päevas) randomiseeriti patsiendid topeltpimemeetodil jätkama ravi INVEGA või platseeboga kuni skisofreenianähtude taastekkeni.
The trial was stopped early for efficacy reasons by showing a significantly longer time to relapse in patients treated with INVEGA compared to placebo (p=0.0053).
Uuring lõpetati ennetähtaegselt efektiivsuse kindlakstegemise järgselt, näidates oluliselt pikemat aega haiguse ägenemiseni INVEGA puhul võrreldes platseeboga (p=0, 0053).
The pharmacokinetics of paliperidone following INVEGA administration are dose proportional within the available dose range.
Paliperidooni farmakokineetika on pärast INVEGA manustamist proportsionaalne annusega soovitatava kliinilise annusevahemiku piirides (3... 12 mg).
Absorption Following a single dose, INVEGA exhibits a gradual ascending release rate, allowing the plasma concentrations of paliperidone to steadily rise to reach peak plasma concentration (Cmax) approximately 24 hours after dosing.
10 Imendumine Pärast ühekordse annuse manustamist on INVEGA vabanemine järkjärgult kiireneva iseloomuga, võimaldades paliperidooni plasmakontsentratsioonil ühtlaselt suureneda kuni maksimaalse plasmakontsentratsiooni (Cmax) saavutamiseni ligikaudu 24 tundi pärast manustamist.
With once-daily dosing of INVEGA, steady-state concentrations of paliperidone are attained within 4-5 days of dosing in most subjects.
INVEGA üks kord päevas manustamisel saavutatakse enamikel isikutel paliperidooni tasakaalukontsentratsioon pärast 4... 5 päeva kestnud manustamist.
The absolute oral bioavailability of paliperidone following INVEGA administration is 28% (90% CI of 23%-33%).
Pärast INVEGA manustamist on paliperidooni absoluutne suukaudne biosaadavus 28% (90% CI 23% - 33%).
Administration of paliperidone prolonged-release tablets with a standard high-fat/ high-caloric meal increases Cmax and AUC of paliperidone by up to 50-60% compared with administration in the fasting state.
Paliperidooni toimeainet prolongeeritult vabastavate tablettide manustamisel koos suure rasva - ja kalorisisaldusega standardeinega suurenevad paliperidooni Cmax ja AUC kuni 50... 60% võrreldes tühja kõhuga manustamisega.
Distribution Paliperidone is rapidly distributed.
Jaotumine Paliperidooni jaotumine on kiire.
It binds primarily to α 1-acid glycoprotein and albumin.
Ravim seondub põhiliselt α1- happelise glükoproteiini ja albumiiniga.
Biotransformation and elimination One week following administration of a single oral dose of 1 mg immediate-release 14C-paliperidone, 59% of the dose was excreted unchanged into urine, indicating that paliperidone is not extensively metabolised by the liver.
Biotransformatsioon ja eliminatsioon Üks nädal pärast 1 mg kiiresti vabaneva 14C- paliperidooni ühekordse suukaudse annuse manustamist oli 59% annusest eritunud muutumatul kujul uriiniga, mis näitab, et paliperidoon ei metaboliseeru ulatuslikult maksa kaudu.
Four metabolic pathways have been identified in vivo, none of which accounted for more than 6.5% of the dose: dealkylation, hydroxylation, dehydrogenation, and benzisoxazole scission.
In vivo on kindlaks tehtud neli metaboolset rada, millest ükski ei hõlmanud üle 6, 5% annusest: dealküülimine, hüdroksüülimine, dehüdrogeenimine ja bensisoksasooli lõhustamine.
Although in vitro studies suggested a role for CYP2D6 and CYP3A4 in the metabolism of paliperidone, there is no evidence in vivo that these isozymes play a significant role in the metabolism of paliperidone.
Kuigi in vitro uuringud viitasid CYP2D6 ja CYP3A4 rollile paliperidooni metabolismis, puudub in vivo tõestus selle kohta, et nendel isoenüümidel oleks metabolismis märkimisväärne roll.
Population pharmacokinetics analyses indicated no discernable difference on the apparent clearance of paliperidone after administration of INVEGA between extensive metabolisers and poor metabolisers of CYP2D6 substrates.
Populatsiooni farmakokineetilised analüüsid ei näidanud INVEGA manustamise järgselt paliperidooni kliirensi olulist erinevust CYP2D6 substraatide kiirete ja aeglaste metaboliseerijate vahel.
In vitro studies in human liver microsomes showed that paliperidone does not substantially inhibit the metabolism of medicines metabolised by cytochrome P450 isozymes, including CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/ 9/ 10, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, and CYP3A5.
CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 ja CYP3A5) kaudu metaboliseeruvate ravimite metabolismi.
In vitro studies have shown that paliperidone is a P-gp substrate and a weak inhibitor of P-gp at high concentrations.
In vitro uuringud on näidanud, et paliperidoon on kõrgete kontsentratsioonide juures P- gp substraat ja nõrk P- gp inhibiitor.
No in vivo data are available and the clinical relevance is unknown.
In vivo andmed puuduvad ning kliiniline asjakohasus on teadmata.
Hepatic Impairment Paliperidone is not extensively metabolized in the liver.
Maksakahjustus Paliperidoon ei metaboliseeru ulatuslikult maksas.
In a study in subjects with moderate hepatic impairment (Child-Pugh class B), the plasma concentrations of free paliperidone were similar to those of healthy subjects.
Mõõduka maksakahjustusega (Child- Pugh klass B) patsientide uuringus oli vaba paliperidooni plasmakontsentratsioon sarnane tervete isikutega.
No data are available in patients with severe hepatic impairment (Child-Pugh class C).
Raske maksakahjustusega (Child- Pugh klass C) patsientide kohta andmed puuduvad.
11 Renal Impairment Elimination of paliperidone decreased with decreasing renal function.
Neerukahjustus Paliperidooni eliminatsioon vähenes neerufunktsiooni languse korral.
Total clearance of paliperidone was reduced in subjects with impaired renal function by 32% in mild (Creatinine Clearance [Cr Cl] = 50 to < 80 ml/ min), 64% in moderate (CrCl = 30 to < 50 ml/ min), and 71% in severe (CrCl = < 30 ml/ min) renal impairment.
Neerufunktsiooni häirega patsientidel vähenes paliperidooni kogukliirens 32% kerge (kreatiniini kliirens 50... < 80 ml/ min), 64% mõõduka (kreatiniini kliirens 30... < 50 ml/ min) ja 71% raske (kreatiniini kliirens < 30 ml/ min) neerukahjustuse korral.
The mean terminal elimination half-life of paliperidone was 24, 40, and 51 hours in subjects with mild, moderate, and severe renal impairment, respectively, compared with 23 hours in subjects with normal renal function (CrCl ≥ 80 ml/ min).
Paliperidooni keskmine terminaalne eliminatsiooni poolväärtusaeg oli 24, 40 ja 51 tundi vastavalt kerge, mõõduka ja raske neerukahjustusega isikutel, võrreldes 23 tunniga normaalse neerufunktsiooniga isikutel (kreatiniini kliirens ≥ 80 ml/ min).
Elderly Data from a pharmacokinetic study in elderly subjects (≥ 65 years of age, n = 26) indicated that the apparent steady-state clearance of paliperidone following INVEGA administration was 20% lower compared to that of adult subjects (18-45 years of age, n = 28).
Eakad Andmed eakate inimestega (vanus ≥ 65 aasta, n = 26) läbiviidud farmakokineetika uuringust näitasid, et INVEGA manustamise järgselt oli eakatel paliperidooni tasakaalukontsentratsiooni faasi kliirens
Race Population pharmacokinetics analysis revealed no evidence of race-related differences in the pharmacokinetics of paliperidone following INVEGA administration.
Rass Populatsiooni farmakokineetilises analüüsis ei ilmnenud INVEGA manustamise järgselt paliperidooni farmakokineetika rassiga seotud erinevusi.
Gender The apparent clearance of paliperidone following INVEGA administration is approximately 19% lower in women than men.
Sugu Naistel on INVEGA manustamise järgselt paliperidooni kliirens ligikaudu 19% aeglasem kui meestel.
Smoking Status Based on in vitro studies utilising human liver enzymes, paliperidone is not a substrate for CYP1A2; smoking should, therefore, not have an effect on the pharmacokinetics of paliperidone.
Suitsetamine Inimese maksaensüüme kasutanud in vitro uuringute põhjal ei ole paliperidoon CYP1A2 substraat, seetõttu ei tohiks suitsetamisel olla mõju paliperidooni farmakokineetikale.
These tumours can be related to prolonged dopamine D2 antagonism and hyperprolactinemia.
Need kasvajad võivad olla seotud pikaajalise D2 - dopamiiniretseptoreid blokeeriva toime ja hüperprolaktineemiaga.
The relevance of these tumour findings in rodents in terms of human risk is unknown.
Närilistel leitud kasvajate tähtsus inimestele on teadmata.
For the 1.5 mg tablet:
1, 5 mg tablett:
Coated tablet core:
Kaetud tableti sisu:
12 Stearic acid Butyl hydroxytoluene (E321) Iron oxide (black) (E172) Polyethylene oxide 7000K Ferric oxide (red) (E172) Hydroxyethyl cellulose Polyethylene glycol 3350 Cellulose acetate
Polüetüleenoksiid 200K Naatriumkloriid Povidoon (K29- 32) Stearhape Butüülhüdroksütolueen (E321) Raudoksiid (must) (E172) Polüetüleenoksiid 7000K Raudoksiid (punane) (E172) Hüdroksüetüültselluloos Polüetüleenglükool 3350 Tselluloosatsetaat
Hypromellose Titanium dioxide (E171) Polyethylene glycol 400 Ferric oxide (yellow) (E172) Ferric oxide (red) (E172) Carnauba wax
12 Polüetüleenglükool 400 Raudoksiid (kollane) (E172) Raudoksiid (punane) (E172) Karnaubavaha
Iron oxide (black) (E172) Propylene glycol Hypromellose
Must raudoksiid (E172) Propüleenglükool Hüpromelloos
White high-density polyethylene (HDPE) bottle with induction sealing and polypropylene child- resistant closure.
Valge suure tihedusega polüetüleenist (HDPE) pudel, mis on suletud kattekile ja polüpropüleenist lastekindla korgiga.
• Polyvinyl chloride (PVC) laminated with polychloro-trifluoroethylene (PCTFE)/ aluminium push- through layer.
• Polüvinüülkloriid (PVC), mis on lamineeritud polüklorotrifluoroetüleen (PCTFE) / alumiiniumist läbivajutatava kihiga.
• White polyvinyl chloride (PVC) laminated with polychloro-trifluoroethylene (PCTFE)/ aluminium push- through layer.
• Valge polüvinüülkloriid (PVC), mis on lamineeritud polüklorotrifluoroetüleen (PCTFE) / alumiiniumist läbivajutatava kihiga.
13 Or
Või
• Oriented polyamide (OPA)-aluminium-polyvinyl chloride (PVC)/ aluminium push-through layer.
• Läikega polüamiid (OPA) - alumiinium- polüvinüülkloriid (PVC) / alumiinium läbivajutatav kiht.
Janssen-Cilag International NV, Turnhoutseweg 30, B-2340 Beerse, Belgium.
Janssen- Cilag International N. V., Turnhoutseweg 30, B- 2340 Beerse, Belgia
Detailed information on this product is available on the website of the European Medicines Agency (EMEA): http: / /www. emea. europa. eu/
Täpne informatsioon selle ravimi kohta on kättesaadav Euroopa Ravimiameti (EMEA) kodulehel http: // www. emea. europa. eu /.
Each tablet contains 13.2 mg lactose.
Iga tablett sisaldab 13, 2 mg laktoosi.
Trilayer capsule-shaped white tablets printed with “ PAL 3”
Kolmekihilise kattega kapslikujulised valged tabletid kirjaga „ PAL 3 ”.
For patients with moderate to severe renal impairment (creatinine clearance ≥ 10 to < 50 ml/ min), the recommended initial dose of INVEGA is 1.5 mg every day, which may be increased to 3 mg once daily
Mõõduka kuni raske neerukahjustusega (kreatiniini kliirens ≥ 10... < 50 ml/ min) patsientidele soovitatav INVEGA annus on 1, 5 mg üks kord ööpäevas, mida võib suurendada kuni annuseni 3 mg ööpäevas pärast kliinilise seisundi hindamist.
Elderly Dosing recommendations for elderly patients with normal renal function (≥ 80 ml/ min) are the same as for adults with normal renal function.
15 Eakad Normaalse neerufunktsiooniga (≥ 80 ml/ min) eakatele patsientidele soovitatavad annused on samad nagu normaalse neerufunktsiooniga täiskasvanutele.
16 Based on pooled data from the three, placebo-controlled, 6-week, fixed-dose trials with INVEGA (3, 6, 9, and 12 mg), orthostatic hypotension was reported by 2.5% of subjects treated with INVEGA compared with 0.8% of subjects treated with placebo.
Kombineeritud andmete põhjal INVEGA (3, 6, 9 ja 12 mg) kolmest platseebokontrolliga 6- nädalasest fikseeritud annuste uuringust oli ortostaatilise hüpotensiooni esinemissagedus 2, 5% INVEGA- ravi saanud patsientide ja 0, 8% platseebot saanud isikute seas.
INVEGA should be used with caution in patients with known cardiovascular disease (e. g., heart failure, myocardial infarction or ischaemia, conduction abnormalities), cerebrovascular disease, or conditions that predispose the patient to hypotension (e. g., dehydration and hypovolemia).
16 INVEGA’ t peab kasutama ettevaatlikult patsientidel, kellel on teadaolevaid südameveresoonkonna haigusi (nt südamepuudulikkus, müokardiinfarkt või - isheemia, juhtehäired), ajuveresoonte haigus või hüpotensiooni teket soodustavaid haigusseisundeid (nt dehüdratsioon ja hüpovoleemia).
Overall mortality In a meta-analysis of 17 controlled clinical trials, elderly patients with dementia treated with other atypical antipsychotics, including risperidone, aripiprazole, olanzapine, and quetiapine had an increased risk of mortality compared to placebo.
Üldine suremus17 kontrollitud kliinilise uuringu metaanalüüsi põhjal oli võrreldes platseeboga suremuse risk suurenenud eakatel dementsusega patsientidel, kes said raviks teisi atüüpilisi antipsühhootikume, sealhulgas risperidooni, aripiprasooli, olansapiini ja kvetiapiini.