natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Cardiac Arrest Ventricular Fibrillation Ventricular Tachycardia Congestive Heart Failure Atrioventricular Block Atrial Fibrillation
Südameseiskus Ventrikulaarne fibrillatsioon Ventrikulaarne tahhükardia Südame paispuudulikkus Atrioventrikulaarne blokaad Kodade fibrillatsioon Vaskulaarsed häired Sage
2.7 1.4 1.1 5.5 1.3 6.4
2, 7 1, 4 1, 1 5, 5 1, 3 6, 4
2.3 1.3 1.1 5.1 1.5 6.3
2, 3 1, 3 1, 1 5, 1 1, 5 6, 3
Vascular disorder Common
Šokk Hüpotensioon Flebiit Närvisüsteemi häired Aeg- ajalt
Shock Hypotension Phlebitis Nervous system disorders Uncommon
2, 5 6, 2 1, 5
2.5 6.2 1.5
2, 6 6, 9 1, 4
2.6 6.9 1.4
0, 4
Cerebral ischaemia
* Kõigi kõrvalnähtude puhul ei ole põhjuslik seos määratud.
*Causality has not been determined for all adverse events.
Järgnev tabel 2 kirjeldab TIMI kriteeriumitele vastava verejooksu esinemissagedust invasiivsete kardiaalsete protseduuride puhul PURSUIT uuringus.
Table 2 (below) depicts the incidence of bleeding by TIMI criteria and by invasive cardiac procedures in the PURSUIT trial.
Tabel 2.
Bleeding (TIMI Criteria) by Procedures in the PURSUIT Trial
Verejooks (TIMI kriteeriumid) protseduuride korral PURSUIT uuringus
Eptifibatide Placebo n (%) n (%)
Platseebo n (%)
Eptifibatide n (%)
Eptifibatiid n (%)
Patients
4577
4,577
4604
4,604 4,577
4577
4,604
4604
Overall Incidence of Bleeding
esinemissagedus
425 (9.3%)
425 (9, 3%)
498 (10.8%)
498 (10, 8%)
347 (7.6%)
347 (7, 6%)
604 (13.1%)
604 (13, 1%)
Breakdown by Procedure:
Jaotus protseduuride alusel:
CABG Angioplasty without CABG Angiography without angioplasty or CABG
CABG Angioplastika ilma CABG- ta Angiograafia ilma
375 (8.2%) 27 (0.6%) 11 (0.2%)
375 (8, 2%) 27 (0, 6%)
377 (8.2%) 64 (1.4%) 29 (0.6%)
377 (8, 2%) 64 (1, 4%)
157 (3.4%) 102 (2.2%) 36 (0.8%)
157 (3, 4%) 102 (2, 2%)
156 (3.4%) 197 (4.3%) 102 (2.2%)
156 (3, 4%) 197 (4, 3%)
Medical Therapy Only
angioplastika või CABG- ta Ainult medikamentoosne ravi
12 (0.3%)
11 (0, 2%) 12 (0, 3%)
28 (0.6%)
29 (0, 6%) 28 (0, 6%)
52 (1.1%)
36 (0, 8%) 52 (1, 1%)
149 (3.2%)
102 (2, 2%) 149 (3, 2%)
Denominators are based on the total number of patients whose TIMI classification was resolved.
Ühisnimetajad põhinevad patsientide koguarvul, kelle verejooks TIMI järgi klassifitseeriti.
The most common bleeding complications were associated with cardiac invasive procedures (CABG- related or at femoral artery access site).
Kõige sagedasemad verejooksud olid seotud invasiivsete kardiaalsete protseduuridega (CABG- ga seotud või femoraalarteri juurdepääsukohas).
Major bleeding was infrequent in the PURSUIT trial in the large majority of patients who did not undergo CABG within 30 days of enrollment.
Enamusel patsientidest, kellele koronaararterite šunteerimist (CABG) 30 päeva jooksul ei tehtud, esines suur verejooks PURSUIT uuringus harva.
8 Adverse events reported in the ESPRIT trial are listed in Table 3.
8 ESPRIT uuringus teatatud kõrvalnähud on näidatud tabelis 3.
Reported Adverse Events in ESPRIT * Very common (> 1/ 10), Common (> 1/ 100 ,< 1/10), Uncommon (> 1/ 1,000 ,< 1/100), Rare (> 1/ 10,000, < 1/ 1,000), Very rare (< 1/ 10,000)
ESPRIT uuringus teatatud kõrvalnähud * Väga sage (> 1/ 10), sage (> 1/ 100, < 1/ 10), aeg- ajalt (> 1/ 1000, < 1/ 100), harv (> 1/ 10000, < 1/ 1000, väga harv (< 1/ 10000)
Adverse Event
Kõrvaltoime Vere ja lümfisüsteemi häired Sage
Placebo
Platseebo (N=1024)
Eptifibatide
Eptifibatiid (N=1040)
Major Bleeding
Suur verejooks
(4) 0.4%
(4) 0, 4%
(13) 1.3%
(13) 1, 3%
Type or Location of Major Bleeding:
Suure verejooksu tüüp või lokalisatsioon:
Femoral Artery Access Genitourinary Retroperitoneal Intracranial Hematemesis Hematuria Other Common
Femoraalarteri juurdepääs Urogenitaalne Retroperitoneaalne Intrakraniaalne Veriokse Hematuuria Muu
0.1 0.0 0.0 0.1 0.0 0.0 0.2
0, 1 0, 0 0, 0 0, 1 0, 0 0, 0 0, 2
0.8 0.1 0.3 0.2 0.1 0.1 0.4
0, 8 0, 1 0, 3 0, 2 0, 1 0, 1 0, 4
Minor Bleeding
Väike verejooks
(18) 1.8%
(18) 1, 8%
(29) 2.8%
(29) 2, 8%
Type or Location of Minor Bleeding:
Väikese verejooksu tüüp või lokalisatsioon:
Femoral Artery Access Gastrointestinal Hematemesis Hematuria Other
Femoraalarteri juurdepääs Gastrointestinaalne Veriokse Hematuuria Muu Aeg- ajalt
0.9 0.2 0.4 0.9 0.2
0, 9 0, 2 0, 4 0, 9 0, 2
1.0 0.1 0.6 1.4 0.5
1, 0 0, 1 0, 6 1, 4 0, 5
Thrombocytopaenia Common
Trombotsütopeenia Sage
Any Non-Bleeding Adverse Event
Verejooksuga mitteseotud kõrvaltoimed
(35) 3.4%
(35) 3, 4%
(34) 3.3%
(34) 3, 3%
Cardiac disorders Uncommon
Südame häired Aeg- ajalt
Cardiac Arrest Ventricular Fibrillation Ventricular Tachycardia Heart Failure Atrioventricular Block Atrial Fibrillation
Südameseiskus Ventrikulaarne fibrillatsioon Ventrikulaarne tahhükardia Südamepuudulikkus Atrioventrikulaarne blokaad Kodade fibrillatsioon
0.4 0.0 0.1 0.5 0.1 0.3
0, 4 0, 0 0, 1 0, 5 0, 1 0, 3
0.3 0.1 0.1 0.0 0.0 0.3
0, 3 0, 1 0, 1 0, 0 0, 0 0, 3
9 Vascular disorders
Vaskulaarsed häired
Nervous system disorders Uncommon
Närvisüsteemi häired Aeg- ajalt
*Causality has not been determined for all adverse events.
* Kõigi kõrvalnähtude puhul ei ole põhjuslik seos määratud.
Bleeding events were reported at 48 hours and non bleeding events are reported at 30 days.
Verejooksudest teatati kuni 48 tunni ja verejooksuga mitteseotud kõrvaltoimetest kuni 30 päeva jooksul.
Post-marketing experience
9 Turustamise järgne kogemus
Blood and lymphatic system disorders Very rare: fatal bleeding (the majority involved central and peripheral nervous system disorders: cerebral or intracranial haemorrhages); pulmonary haemorrhage, acute profound thrombocytopaenia, haematoma, anaemia.
Vere ja lümfisüsteemi häired Väga harv: fataalne verejooks (enamus oli seotud tsentraalse ja perifeerse närvisüsteemiga: tserebraalsed ja intrakraniaalsed verejooksud); pulmonaalne hemorraagia, äge raske trombotsütopeenia, hematoom, aneemia.
Immune system disorders Very rare: anaphylactic reactions.
Immuunsüsteemi häired Väga harv: anafülaktilised reaktsioonid.
Skin and subcutaneous tissue disorders Very rare: rash, application site disorders such as urticaria.
Naha ja nahaaluskoe kahjustused Väga harv: lööve, manustamiskoha reaktsioonid, nt urtikaaria.
Laboratory values Changes during eptifibatide treatment result from its known pharmacological action, i. e., inhibition of platelet aggregation.
Laboratoorsed näitajad Eptifibatiidraviga kaasnevad muutused tekivad tema teadaoleva farmakoloogilise toime, st trombotsüütide agregatsiooni inhibeerimise tõttu.
Thus, changes in laboratory parameters associated with bleeding (e. g., bleeding time) are common and expected.
Sellepärast on tavalised ja oodatavad ka hüübimisega seotud laboratoorsete näitajate muutused (nt veritsusaeg).
No apparent differences were observed between patients treated with eptifibatide or with placebo in values for liver function (SGOT/ AST, SGPT/ ALT, bilirubin, alkaline phosphatase) or renal function (serum creatinine, blood urea nitrogen).
Eptifibatiidi ja platseeboga ravitud patsientidel ei leitud erinevusi maksafunktsiooni näitajates (SGOT/ AST, SGPT/ ALT aktiivsus, bilirubiini kontsentratsioon, aluselise fosfataasi aktiivsus) või neerufunktsiooni näitajates (seerumi kreatiniinisisaldus, vere uurea lämmastiku kontsentratsioon).
The experience in humans with overdosage of eptifibatide is extremely limited.
Kogemused eptifibatiidi üleannustamise kohta inimestel on äärmiselt piiratud.
There was no indication of severe adverse events associated with administration of accidental large bolus doses, rapid infusion reported as overdose or large cumulative doses.
Juhuslike suurte booluste manustamise, üleannustamisena teatatud kiire infundeerimise või suurte kumulatiivsete annuste manustamisel ei tekkinud raskeid kõrvaltoimeid.
In the PURSUIT trial, there were 9 patients who received bolus and/ or infusion doses more than double that specified in the protocol, or who were identified by the investigator as having received an overdose.
PURSUIT uuringus oli 9 patsienti, kes said booluse ja/ või infusiooni protokollis kindlaks määratud annusest vähemalt kaks korda suuremas annuses või kes identifitseeriti uurija poolt kui üleannuse saanud patsient.
Antithrombotic agent (platelet aggregation inhibitor excl. heparin), ATC code:
Farmakoterapeutiline grupp: tromboosivastased ained (trombotsüütide agregatsiooni inhibiitor, v. a hepariin), ATC kood:
B01AC16
B01AC16.
10 Eptifibatide, a synthetic cyclic heptapeptide containing six amino acids, including one cysteine amide and one mercaptopropionyl (desamino cysteinyl) residue, is an inhibitor of platelet aggregation and belongs to the class of RGD (arginine-glycine-aspartate)-mimetics.
Ravim on trombotsüütide agregatsiooni inhibiitor ja kuulub RGD (arginiin- glütsiin- aspartaat) - mimeetikumide klassi.
Eptifibatide reversibly inhibits platelet aggregation by preventing the binding of fibrinogen, von Willebrand factor and other adhesive ligands to the glycoprotein (GP)IIb/ IIIa receptors.
Eptifibatiid inhibeerib pöörduvalt trombotsüütide agregatsiooni, vältides fibrinogeeni, von Willebrandi faktori ja teiste adhesiivsete ligandide seostumist glükoproteiini (GP) IIb/ IIIa retseptoritega.
Eptifibatide inhibits platelet aggregation in a dose- and concentration-dependent manner as demonstrated by ex vivo platelet aggregation using adenosine diphosphate (ADP) and other agonists to induce platelet aggregation.
Eptifibatiid inhibeerib trombotsüütide agregatsiooni annusest ja kontsentratsioonist sõltuvalt, nagu on näidatud ex vivo trombotsüütide agregatsioonil, kasutades trombotsüütide agregatsiooni indutseerimiseks
The effect of eptifibatide is observed immediately after administration of a 180 microgram/ kg intravenous bolus.
Eptifibatiidi toime tekib kohe pärast 180 mikrogrammi/ kg intravenoosse booluse manustamist.
When followed by a 2.0 microgram/ kg/ min continuous infusion, this regimen produces a > 80% inhibition of ADP-induced ex vivo platelet aggregation, at physiologic calcium concentrations, in more than 80% of patients.
Kui sellele järgneb 2, 0 mikrogrammi/ kg/ min pidev infusioon, tekitab see režiim rohkem kui 80% - l patsientidest > 80% - lise ADP poolt indutseeritud ex vivo trombotsüütide agregatsiooni inhibeerimise kaltsiumi füsioloogiliste kontsentratsioonide juures.
Platelet inhibition was readily reversed, with a return of platelet function towards baseline (> 50% platelet aggregation) 4 hours after stopping a continuous infusion of 2.0 microgram/ kg/ min.
Trombotsüütide agregatsioon oli kergesti pöörduv ning trombotsüütide funktsioon taastus algsele tasemele (> 50% trombotsüütide agregatsioonist) 4 tunni jooksul pärast 2, 0 mikrogrammi/ kg/ min pideva infusiooni lõpetamist.
Measurements of ADP-induced ex vivo platelet aggregation at physiologic calcium concentrations (D-phenylalanyl-L- prolyl-L-arginine chloromethyl ketone [PPACK] anticoagulant) in patients presenting with unstable angina and Non Q-Wave Myocardial Infarction showed a concentration-dependent inhibition with an IC50 (50% inhibitory concentration) of approximately 550 ng/ ml and an IC80 (80% inhibitory concentration) of approximately 1,100 ng/ ml.
ADP poolt indutseeritud ex vivo trombotsüütide agregatsiooni mõõtmised kaltsiumi füsioloogiliste kontsentratsioonide juures (D- fenüülalanüül- L- prolüül- L- arginiinklorometüülketoon [PPACK] antikoagulant) patsientidel, kellel esines ebastabiilne stenokardia ja Q- sakita müokardi infarkt, näitasid kontsentratsioonist sõltuvat inhibeerimist, mille puhul IC50 (50% inhibeeriv kontsentratsioon) oli umbes 550 ng/ ml ja IC80 (80% inhibeeriv kontsentratsioon) oli umbes 1100 ng/ ml.
The pivotal clinical trial for Unstable Angina (UA)/ Non-Q Wave Myocardial Infarction (NQMI) was PURSUIT.
Ebastabiilse stenokardia (UA) / Q- sakita müokardi infarkti (NQMI) peamine uuring oli PURSUIT.
This study was a 726-center, 27-country, double-blind, randomised, placebo-controlled study in 10,948 patients presenting with UA or NQMI.
Selles topeltpimedas, randomiseeritud ja platseebokontrollitud uuringus osales 726 keskust 27 riigist ja see hõlmas 10 948 ebastabiilse stenokardia või Q- sakita müokardi infarktiga patsienti.
Patients could be enrolled only if they had experienced cardiac ischemia at rest (≥ 10 minutes) within the previous 24 hours and had: • either ST-segment changes:
Patsiendid kaasati uuringusse ainult siis, kui neil oli viimase 24 tunni jooksul esinenud puhkeolekus stenokardia (≥ 10 minuti) ja neil esines: • kas ST- segmendi muutused:
ST depression > 0.5 mm of less than 30 minutes or persistent ST elevation > 0.5 mm not requiring reperfusion therapy or thrombolytic agents, T-wave inversion (> 1 mm), • or increased CK-MB.
ST depressioon > 0, 5 mm alla 30 minuti või püsiv ST tõus > 0, 5 mm, mis ei vajanud reperfusioonravi ega trombolüütilisi aineid; T- saki inversioon (> 1 mm), • või CK- MB aktiivsuse tõus.
Patients were randomised to either placebo, eptifibatide 180 microgram/ kg bolus followed by a 2.0 microgram/ kg/ min infusion (180/ 2.0), or eptifibatide 180 microgram/ kg bolus followed by a 1.3 microgram/ kg/ min infusion (180/ 1.3).
Patsiendid randomiseeriti kas platseebot, eptifibatiidi boolust annuses 180 mikrogrammi/ kg, millele järgnes 2, 0 mikrogrammi/ kg/ min infusioon (180/ 2, 0) või eptifibatiidi boolust annuses 180 mikrogrammi/ kg, millele järgnes 1, 3 mikrogrammi/ kg/ min infusioon (180/ 1, 3) saavatesse rühmadesse.
The 180/ 1.3 arm was stopped after an interim analysis, as prespecified in the protocol, when the two active-treatment arms appeared to have a similar incidence of bleeding.
Vastavalt protokollile lõpetati uuring 180/ 1, 3 rühmas pärast vaheanalüüsi, kui selgus, et mõlemas aktiivse ravi rühmas esines sama verejooksude sagedus.
Of the patients in PURSUIT, 13% were managed with PCI during eptifibatide infusion, of whom approximately 50% received intracoronary stents; 87% were managed medically (without PCI during eptifibatide infusion).
PURSUIT uuringus osalenud patsientidest tehti 13% - l eptifibatiidi infusiooni ajal PCI, kellest umbes 50% - le paigaldati intrakoronaarsed stendid; 87% raviti medikamentoosselt (ilma PCI- ta eptifibatiidi infusiooni ajal).
The vast majority of patients received acetylsalicylic acid (75-325 mg once daily).
Suur enamus patsientidest sai atsetüülsalitsüülhapet (75... 325 mg üks kord päevas).
Unfractionated heparin was administered intravenously or subcutaneously at the physician’ s discretion, most commonly as an intravenous bolus of 5,000 U followed by a continuous infusion of 1,000 U/ h.
Fraktsioneerimata hepariini manustati intravenoosselt või subkutaanselt vastavalt arsti korraldusele, kõige sagedamini intravenoosse 5000- ühikulise boolusena, millele järgnes pidev infusioon 1000 ühikut/ h.
A target aPTT of 50-70 seconds was recommended.
Soovitatav eesmärk oli saavutada aPPT 50... 70 sekundit.
11 after randomisation, in which case they received intravenous unfractionated heparin to maintain an activated clotting time (ACT) of 300-350 seconds.
Kokku 1250 patsiendil sooritati PCI 72 tunni jooksul pärast randomiseerimist ning sel juhul said nad fraktsioneerimata hepariini, et hoida aktiveeritud hüübivusaeg vahemikus 300... 350 sekundit.
The component MI could be defined as asymptomatic with enzymatic elevation of CK-MB or new Q wave.
MI esinemist võis defineerida kui asümptomaatilist, mida näitas CK- MB aktiivsuse tõus või uue Q- saki ilmnemine.
Compared to placebo, eptifibatide administered as 180/ 2.0 significantly reduced the incidence of the primary endpoint events (table 4): this represents around 15 events avoided for 1,000 patients treated:
1000 ravitud patsiendi kohta umbes 15 ärahoitud juhtu.
Table 4 Incidence of Death/ CEC-Assessed MI (« Treated as Randomised » Population)
Tabel 4 Surmajuhtude / komitee poolt hinnatud MI esinemissagedus (« Vastavalt randomiseerimisele ravitud » populatsioon)
p-Value
p- väärtus
743/ 4,697 (15.8%)
743/ 4697 (15, 8%)
667/ 4,680 (14.3%)
667/ 4680 (14, 3%)
0.034a
0, 034a
Pearson’ s chi-square test of difference between placebo and eptifibatide.
Platseebo ja eptifibatiidi erinevuse Pearsoni hii- ruut test.
The reduction in the incidence of endpoint events in patients receiving eptifibatide appeared early during treatment (within the first 72-96 hours) and this reduction was maintained through 6 months, without any significant effect on mortality.
Tulemusnäitaja esinemissagedus vähenes eptifibatiidi saavatel patsientidel ravi varases järgus (esimese 72... 96 tunni jooksul) ja vähenemine püsis 6 kuu jooksul ilma oluliselt suremust mõjutamata.
Patients most likely to benefit from eptifibatide treatment are those at high risk of developing myocardial infarction within the first 3-4 days after onset of acute angina.
Eptifibatiidist saavad kõige rohkem kasu need patsiendid, kellel esineb kõrge risk müokardi infarkti tekkimiseks esimese 3... 4 päeva jooksul pärast ebastabiilse stenokardia algust.
CK-MB, troponins) and − heart failure
Vastavalt epidemioloogilistele leidudele on kardiovaskulaarsete tüsistuste suurem esinemissagedus seotud teatud näitajatega, näiteks: − vanus, − tõusnud pulsisagedus või vererõhk, − püsiv või korduv isheemiline kardiaalne valu, − väljendunud muutused EKG- s (eriti ST- segmendi muutused), − tõusnud südame ensüümide aktiivsus või markerid (nt CK- MB, troponiinid) ja − südamepuudulikkus.
ESPRIT (Enhanced Suppression of the Platelet IIb/ IIIa Receptor with eptifibatide Therapy) was a double- blind, randomised, placebo-controlled trial (n= 2,064) for nonurgent PCI with intracoronary stenting.
ESPRIT (Enhanced Suppression of the Platelet IIb/ IIIa Receptor with eptifibatide Therapy – trombotsüütide IIb/ IIIa retseptori supressiooni tugevdamine eptifibatiidi raviga) oli intrakoronaarse stentimisega plaanilise PCI puhune topeltpime, randomiseeritud, platseebokontrollitud uuring (n=2064).
All patients received routine standard of care and were randomised to either placebo or eptifibatide (2 bolus doses of 180 microgram/ kg and a continuous infusion until discharge from hospital or a maximum of 18-24 hours).
Kõik patsiendid said rutiinset standardravi ja nad randomiseeriti kas platseebot või eptifibatiidi (2 boolust 180 mikrogrammi/ kg ja pidev infusioon kuni haiglast välja kirjutamiseni või maksimaalselt 18... 24 tunni jooksul) saavatesse rühmadesse.
The rate of infusion was 2.0 microgram/ kg/ min for patients with serum creatinine ≤ 175 micromols/ l or 1.0 microgram/ kg/ min for serum creatinine > 175 up to 350 micromols/ l.
Infusiooni kiirus oli 2, 0 mikrogrammi/ kg/ min patsientidel, kelle seerumi kreatiniini kontsentratsioon oli ≤ 175 mikromooli/ l või 1, 0 mikrogrammi/ kg/ min kui seerumi kratiniin oli > 175 kuni 350 mikromooli/ l.
12 In the eptifibatide arm of the trial, virtually all patients received aspirin (99.7%), and 98.1% received a thienopyridine, (clopidogrel in 95.4% and ticlopidine in 2.7%).
Uuringu eptifibatiidi rühmas said peaaegu kõik patsiendid aspiriini (99, 7%) ning 98, 1% said tienopüridiini (klopidogreeli 95, 4% ja tiklopidiini 2, 7%).
On the day of PCI, prior to catheterization, 53.2% received a thienopyridine (clopidogrel 52.7%; ticlopidine 0.5%) – mostly as a loading dose (300 mg or more).
PCI päeval enne kateteriseerimist said 53, 2% tienopüridiini (klopidogreeli 52, 7%; tiklopidiini 0, 5%), seda peamiselt küllastusannusena (300 mg või rohkem).
The placebo arm was comparable (aspirin 99.7%, clopidogrel 95.9%, ticlopidin 2.6%).
Platseebo rühm oli võrreldav (aspiriin 99, 7%, klopidogreel 95, 9%, tiklopidiin 2, 6%).
The ESPRIT trial used a simplified regimen of heparin during PCI that consisted of an initial bolus of 60 units/ kg, with a target ACT of 200 - 300 seconds.
ESPRIT uuring kasutas PCI ajal hepariini manustamise lihtsustatud režiimi, mis koosnes algsest boolusest 60 ühikut/ kg, eesmärgiga saavutada aktiveeritud hüübivusaeg 200... 300 sekundit.
The primary endpoint of the trial was death (D), MI, urgent target vessel revascularisation (UTVR), and acute antithrombotic rescue with GP IIb/ IIIa inhibitor therapy (RT) within 48 hours of randomisation.
Uuringu esmaseks tulemusnäitajaks oli surm (D), MI, kiire südamelihase revaskulariseerimine (UTVR - urgent target vessel revascularisation) ja akuutne antitrombootiline ravi GP IIb/ IIIa inhibiitoriga (RT - rescue therapy) 48 tunni jooksul alates randomiseerimisest.
MI was identified per the CK-MB core laboratory criteria.
12 MI identifitseeriti laboratoorsete CK- MB põhikriteeriumite alusel.
For this diagnosis, within 24 hours after the index PCI procedure, there had to be at least two CK-MB values ≥ 3 x the upper limit of normal; thus, validation by the CEC was not required.
Seetõttu polnud diagnoosi kinnitamine komitee poolt tarvilik.
The primary endpoint analysis [quadruple composite of death, MI, urgent target vessel revascularisation (UTVR) and thrombolytic bail-out (TBO) at 48 hours] showed a 37% relative and 3.9% absolute reduction in the eptifibatide group (6.6% events versus 10.5%, p = 0.0015).
Esmase tulemusnäitaja [surm, MI, UTVR või trombolüütiline ravi 48 tunni jooksul] analüüs näitas 37% suhtelist ja 3, 9% absoluutset vähenemist eptifibatiidirühmas (6, 6% episoode versus 10, 5%, p = 0, 0015).
47 out of 56 MIs in the eptifibitide group).
Esmase tulemusnäitaja sagedus oli seotud peamiselt ensümaatilise MI esinemise, mis identifitseeriti PCI järgse südameensüümide aktiivsuse varase tõusuga, vähenemisega (80 MI- d 92- st platseeborühmas vs 47 MI- d 56- st eptifibatiidirühmas).
Prolongation of bleeding time Administration of eptifibatide by intravenous bolus and infusion causes up to a 5-fold increase in bleeding time.
Veritsusaja pikenemine Eptifibatiidi manustamine intravenoosse booluse ja infusioonina pikendab veritsusaega umbes 5 korda.
This increase is readily reversible upon discontinuation of the infusion with bleeding times returning towards baseline in approximately 6 (2-8) hours.
See pikenemine on pöörduv infusiooni lõpetamisel, kusjuures veritsusajad saavutavad enam- vähem baasväärtuse umbes 6 (2... 8) tunni jooksul.
The pharmacokinetics of eptifibatide are linear and dose proportional for bolus doses ranging from 90 to 250 microgram/ kg and infusion rates from 0.5 to 3.0 microgram/ kg/ min.
Eptifibatiidi farmakokineetika on lineaarne ja annusega proportsionaalne booluse annuste 90 kuni 250 mikrogrammi/ kg ja infusioonikiiruste 0, 5 kuni 3, 0 mikrogrammi/ kg/ min puhul.
For a 2.0 microgram/ kg/ min infusion, mean steady-state plasma eptifibatide concentrations range from 1.5 to 2.2 microgram/ ml in patients with coronary artery disease.
2, 0 mikrogrammi/ kg/ min infusiooni puhul on keskmine eptifibatiidi plasma tasakaalukontsentratsioon südame isheemiatõvega patsientidel 1, 5 kuni 2, 2 mikrogrammi/ ml.
These plasma concentrations are achieved rapidly when the infusion is preceded by a 180 microgram/ kg bolus.
Need plasmakontsentratsioonid saavutatakse kiiresti, kui infusioonile eelneb 180 mikrogrammi/ kg boolus.
The extent of eptifibatide binding to human plasma protein is about 25%.
Eptifibatiidi sidumise tase inimese plasma proteiinidega on umbes 25%.
In the same population, plasma elimination half-life is approximately 2.5 hours, plasma clearance 55 to 80 ml/ kg/ hr and volume of distribution of approximately 185 to 260 ml/ kg.
Samas populatsioonis on plasma eliminatsiooni poolväärtusaeg umbes 2, 5 tundi, plasma kliirens 55 kuni 80 ml/ kg/ tunnis ja jaotusruumala umbes 185 kuni 260 ml/ kg.
In healthy subjects, renal excretion accounted for approximately 50% of total body clearance; approximately 50% of the amount cleared is excreted unchanged.
Tervetel isikutel moodustas renaalne ekskretsioon umbes 50% kogu keha kliirensist; umbes 50% eritub muutumatul kujul.
In patients with moderate to severe renal insufficiency (creatinine clearance < 50 ml/ min), the clearance of eptifibatide is reduced by approximately 50% and steady-state plasma levels are approximately doubled.
Mõõduka kuni raske neerupuudulikkusega (kreatiniini kliirens < 50 ml/ min) patsientidel vähenes eptifibatiidi kliirens ligikaudu 50% ja püsikontsentratsiooni faasi plasmakontsentratsioon ligikaudu kahekordistus.