natgillin/translations-raw huggingface dataset:
A major response (0– 35%) combines both complete and partial responses.
Oluline ravivastus (0... 35%) hõlmab nii täieliku kui osalise ravivastuse.
Major molecular response criteria: in the peripheral blood reduction of ≥ 3 logarithms in the amount of Bcr-Abl transcripts (measured by real-time quantitative reverse transcriptase PCR assay) over a standardised baseline.
Bcr- Ab1 transkriptide arvu ≥3 logaritmiline vähenemine perifeerses veres pärast 12 kuulist ravi võrrelduna algväärtusega (mõõdetud reaalajas kvantitatiivse pöördtranskriptaasi PCR meetodil).
Rates of complete haematological response, major cytogenetic response and complete cytogenetic response on first-line treatment were estimated using the Kaplan-Meier approach, for which non- responses were censored at the date of last examination.
Täieliku hematoloogilise ravivastuse, olulise tsütogeneetilise ravivastuse ja täieliku tsütogeneetilise ravivastuse sagedused esmavaliku ravi puhul leiti Kaplan- Meieri hinnangfunktsiooni kasutades, mille puhul ravivastuse puudumised tsenseeriti viimase läbivaatuse kuupäeval.
CHR from 96.4% to 98.4% and CCyR from 69.5% to 86.7%, respectively.
Seda hinnangfunktsiooni kasutades saadud kumulatiivsed ravivastuse sagedused esmavaliku Glivec- ravi puhul vahemikus 12 kuni 60 kuud paranesid järgmiselt: täielik hematoloogiline ravivastus vastavalt 96, 4% ning 98, 4% ja täielik tsütoloogiline ravivastus vastavalt 69, 5% ning 86, 7%.
With 5 years follow-up, there were 86 (15.6%) progression events in the Glivec arm:
5- aastase järelkontrolli jooksul täheldati Glivec' i rühmas 86 (15, 6%) progresseerumise juhtu:
35 (6.3%) involving progression to accelerated phase/ blast crisis, 28 (5.1%) loss of MCyR, 14 (2.5%) loss of CHR or increase in WBC, and 9 (1.6%) CML unrelated deaths.
35 (6, 3%) juhul oli tegemist progresseerumisega aktseleratsioonifaasi/ blastsesse kriisi, 28 (5, 1%) juhul olulise tsütogeneetilise ravivastuse kaoga, 14 (2, 5%) juhul täieliku hematoloogilise ravivastuse kaoga või leukotsüütide arvu suurenemisega ning 9 (1, 6%) juhul KML' ga mitteseotud surmadega.
In contrast, there were 155 (28.0%) events in the IFN+Ara-C arm, of which 128 occurred during first-line treatment with IFN+Ara-C.
IFN+Ara - C rühmas täheldati aga 155 (28, 0%) progresseerumise juhtu, millest 128 ilmnesid esmavaliku IFN+Ara- C ravi ajal.
The estimated rate of patients free of progression to accelerated phase or blast crisis at 60 months was significantly higher in the Glivec arm compared to the IFN arm (92.9% versus 86.2%, p < 0.001).
Patsientide osa, kelle haigus ei progresseerunud 60 kuu möödudes aktseleratsioonifaasi või blastsesse
The estimated rate of progression-free survival at 60 months was 83.2% in the Glivec arm and 64.1% in the control arm (p < 0.001).
Progressioonivaba elulemus 60 kuu möödudes oli 83, 2% Glivec' i rühmas ja 64, 1% kontrollrühmas (p < 0, 001).
The yearly rates of progression of any type for Glivec also decreased over time.
Glivec’ i kasutamisel vähenes progresseerumise aastane määr ajas ka kõigil teistel juhtudel.
A total of 57 (10.3%) and 73 (13.2%) patients died in the Glivec and IFN+Ara-C groups, respectively.
Glivec’ i ja IFN+Ara- C rühmas suri kokku vastavalt 57 (10, 3%) ja 73 (13, 2%) patsienti.
At 60 months the estimated overall survival is 89.4% (86, 92) vs.
60 kuu möödudes oli hinnatud üldine elulemus vastavalt 89, 4% (86, 92) vs.
85.6% (82, 89) in the randomised Glivec and the IFN+Ara-C groups, respectively (p=0.049, log-rank test).
85, 6% (82, 89) randomiseeritud Glivec’ i ja IFN+Ara- C rühmas (p=0, 049, logaritmiline astaktest).
This time-to-event endpoint is strongly affected by the high crossover rate from IFN+Ara-C to Glivec.
Tulemusnäitajat – haiguse progresseerumiseni kuluvat aega – mõjutab oluliselt suur IFN+Ara- C ravilt Glivec- ravile üleviimise sagedus.
The effect of Glivec treatment on survival in chronic phase, newly diagnosed CML has been further examined in a retrospective analysis of the above reported Glivec data with the primary data from another Phase III
Glivec- ravi toimet elulemusele kroonilises faasis, äsja diagnoositud KML puhul on täiendavalt uuritud ülaltoodud Glivec’ i andmete retrospektiivses analüüsis koos esmaste andmetega ühest teisest III faasi uuringust, kus IFN+Ara- C (n=325) kasutati samasuguse skeemi alusel.
In this retrospective analysis, the superiority of Glivec over IFN+Ara-C in overall survival was demonstrated (p < 0.001); within 42 months, 47 (8.5%) Glivec patients and 63 (19.4%) IFN+Ara-C patients had died.
Selles retrospektiivses analüüsis demonstreeriti Glivec’ i paremust IFN+Ara- C ees üldise elulemuse suhtes (p < 0, 001); 42 kuu jooksul suri 47 (8, 5%) Glivec’ i patsienti ja 63 (19, 4%) IFN+Ara- C patsienti.
The degree of cytogenetic response and molecular response had a clear effect on long-term outcomes in patients on Glivec.
Tsütogeneetilise ravivastuse ja molekulaarse ravivastuse määral oli ilmne toime pikaajalistele ravitulemustele Glivec- ravi saanud patsientidel.
Whereas an estimated 97% (93%) of patients with CCyR (PCyR) at 12 months were free of progression to accelerated phase/ blast crisis at 60 months, only 81% of patients without MCyR at 12 months were free of progression to advanced CML at 60 months (p < 0.001 overall, p=0.20 between CCyR and PCyR).
60. kuuks ei olnud aktseleratsioonifaasi/ blastsesse kriisi progresseerunud 97% (93%) patsientidest, kes olid 12. kuuks saavutanud täieliku (osalise) tüstogeneetilise ravivastuse, ning ainult 81% patsientidest, kellel puudus 12. kuul oluline tsütogeneetiline ravivastus (p < 0, 001 üldiselt, p=0, 20 võrreldes täielikku ja osalist tsütogeneetilist ravivastust).
For patients with CCyR and reduction in Bcr-Abl transcripts of at least 3 logarithms at 12 months, the probability of remaining free from progression to accelerated phase/ blast crisis was 100% at 60 months.
Patsientidel, kellel esines täielik tsütogeneetiline ravivastus ja Bcr- Abl transkriptide arvu vähemalt 3- logaritmiline vähenemine pärast 12- kuulist ravi, oli 100% tõenäosus jääda 60 kuuks aktseleratsioonifaasi/ blastse kriisi progressioonivabaks.
Of these 11 patients, 4 patients escalated up to 800 mg daily, 2 of whom regained a cytogenetic response (1 partial and 1 complete, the latter also achieving a molecular response), while of the 7 patients who did not escalate the dose, only one regained a complete cytogenetic response.
Annust ei suurendatud 7 patsiendil ning neist ainult ühel taastus tsütogeneetiline ravivastus.
The percentage of some adverse reactions was higher in the 40 patients in whom the dose was increased to 800 mg daily compared to the population of patients before dose increase (n=551).
Kõrvaltoimete esinemissagedus oli suurem nendel 40 patsiendil, kellel annust suurendati 800 mg- ni päevas võrrelduna patsientide populatsiooniga enne annuse suurendamist (n=551).
Chronic phase, Interferon failure:
Krooniline staadium, interferoonravi ebaõnnestumine.
Patients had received a median of 14 months of prior IFN therapy at doses ≥ 25 x 106 IU/ week and were all in late chronic phase, with a median time from diagnosis of 32 months.
Patsiendid olid eelnevalt saanud keskmiselt 14 kuud (mediaan) IFNi ravi annustega ≥25x106 RÜ/ nädalas ja olid kõik hilises kroonilises staadiumis; diagnoosist oli möödunud keskmiselt 32 kuud.
In this study 65% of the patients achieved a major cytogenetic response that was complete in 53% (confirmed 43%) of patients (Table 4).
Selles uuringus saavutas 65% patsientidest olulise tsütogeneetilise vastuse, mis 53% - l patsientidest oli täielik (kinnitunud 43%) (tabel 4).
A complete haematological response was achieved in 95% of patients.
Täielik hematoloogiline vastus saavutati 95% - l patsientidest.
Accelerated phase:
Aktseleratsioonifaas.
The primary efficacy variable was the rate of haematological response, reported as either complete haematological response, no evidence of leukaemia (i. e. clearance of blasts from the marrow and the blood, but without a full peripheral blood recovery as for complete responses), or return to chronic phase CML.
Esmane tulemusnäitaja oli hematoloogiline ravivastus, mis väljendus kas täieliku hematoloogilise vastusena, leukeemia tunnuste puudumisena (st blastid kadunud luuüdist ja verest, kuid ilma täieliku perifeerse vere normaliseerumiseta nagu täieliku reaktsiooni puhul) või KML kroonilise faasi taastumisena.
A confirmed haematological response was achieved in 71.5% of patients (Table 4).
Kinnitunud hematoloogiline vastus saavutati 71, 5% patsientidel (tabel 4).
Importantly, 27.7% of patients also achieved a major cytogenetic response, which was complete in 20.4% (confirmed 16%) of patients.
Oluline oli, et 27, 7% patsientidest saavutasid ka olulise tsütogeneetilise vastuse, mis oli täielik 20, 4% patsientidel
For the patients treated at 600 mg, the current estimates for median progression-free-survival and overall survival were 22.9 and 42.5 months, respectively.
Annusega 600 mg ravitud patsientide progressioonivaba elulemus ja üleüldine elulemus olid hinnanguliselt keskmiselt vastavalt 22, 9 ja 42, 5 kuud.
Myeloid blast crisis:
Müeloidne blastne kriis.
95 (37%) had received prior chemotherapy for treatment of either accelerated phase or blast crisis (“ pretreated patients”) whereas 165 (63%) had not (“ untreated patients”).
95 patsienti (37%) olid eelnevalt saanud kemoteraapiat kas aktseleratsioonifaasi või blastse kriisi raviks (“ eelnevalt ravitud patsiendid ”) ja 165 (63%) ei olnud ravi saanud (“ ravimata patsiendid ”).
The rate of
Selles uuringus saavutasid 31% patsientidest hematoloogilise vastuse (36% eelnevalt ravitud patsientidest ja 22% ravimata patsientidest).
16 response was also higher in the patients treated at 600 mg (33%) as compared to the patients treated at 400 mg (16%, p=0.0220).
Ravivastus esines sagedamini patsientidel, keda raviti annusega 600 mg (33%) võrreldes patsientidega, keda raviti annusega 400 mg (16%, p=0, 0220).
The current estimate of the median survival of the previously untreated and treated patients was 7.7 and 4.7 months, respectively.
Keskmiseks elulemuseks (mediaan) hinnati 7, 7 ja 4, 7 kuud vastavalt eelnevalt ravitud patsientidel ja ravimata patsientidel.
The rate of haematological response was 70% with a duration of 2– 3 months.
Hematoloogiline vastus esines 70% patsientidel kestusega 2... 3 kuud.
Response in adult CML studies
Reaktsioon KML uuringutes täiskasvanutel
Study 0110
Uuring 0110
Study 0109
Uuring 0109
Study 0102
Uuring 0102
37-month data
37 kuu andmed
40.5-month data
40, 5 kuu andmed
38-month data
staadium, IFN
Chronic phase, IFN failure (n=532)
ebaõnnestumine (n=532)
Accelerated phase (n=235)
Patsientide% (CI95%)
Myeloid blast crisis (n=260)
(n=260)
% of patients (CI95%) 1 Haematological response Complete haematological response (CHR)
Hematoloogiline ravivastus1 Täielik hematoloogiline ravivastus
95% (92.3– 96.3) 95%
95% (92, 3... 96, 3) 95%
71% (65.3– 77.2) 42%
71% (65, 3... 77, 2) 42%
31% (25.2– 36.8) 8%
31% (25, 2... 36, 8) 8%
Return to chronic phase (RTC) 2
Kroonilise staadiumi taastumine
Major cytogenetic response Complete
Oluline tsütogeneetiline raviastus2
65% (61.2– 69.5) 53%
53%
28% (22.0– 33.9) 20%
20%
15% (11.2– 20.4) 7%
7%
(Confirmed3) [95% CI] Partial
(Kinnitunud3) [95% CI] Osaline
(43%) [38.6– 47.2] (16%) [11.3– 21.0] 12% 7%
(43%) [38, 6... 47, 2] 12%
(2%)
(16%) [11, 3... 21, 0] 7%
[0.6– 4.4] 8%
(2%) [0, 6... 4, 4] 8%
Haematological response criteria (all responses to be confirmed after ≥ 4 weeks):
Hematoloogilise ravivastuse kriteeriumid (kõik ravivastused kinnituvad pärast ≥4 nädalat):
CHR:
Täielik hematoloogiline vastus:
Study 0110 [WBC < 10 x 109/ l, platelets < 450 x 109/ l, myelocyte+metamyelocyte < 5% in blood, no blasts and promyelocytes in blood, basophils < 20%, no extramedullary involvement] and in studies 0102 and 0109 [ANC ≥ 1.5 x 109/ l, platelets ≥ 100 x 109/ l, no blood blasts, BM blasts < 5% and no extramedullary disease] NEL Same criteria as for CHR but ANC ≥ 1 x 109/ l and platelets ≥ 20 x 109/ l (0102 and 0109 only) RTC < 15% blasts BM and PB, < 30% blasts+promyelocytes in BM and PB, < 20% basophils in PB, no extramedullary disease other than spleen and liver (only for 0102 and 0109).
Samad, nagu ülal, kuid neutrofiilide absoluutarv ≥1x109/ l ja trombotsüüte ≥20x109/ l (ainult 0102 ja 0109) Kroonilise staadiumi taastumine: luuüdis ja perifeerses veres blaste < 15%, blaste+promüelotsüüte luuüdis ja perifeerses veres < 30%, perifeerses veres basofiile < 20%, puuduvad ekstramedullaarsed haiguskolded, välja arvatud põrnas ja maksas (ainult 0102 ja 0109).
BM = bone marrow, PB = peripheral blood 2 Cytogenetic response criteria:
2 Tsütogeneetilise vastuse kriteeriumid:
A major response combines both complete and partial responses: complete (0% Ph+ metaphases), partial (1– 35%) 3 Complete cytogenetic response confirmed by a second bone marrow cytogenetic evaluation performed at least one month after the initial bone marrow study.
Oluline vastus hõlmab nii täieliku kui osalise vastuse: täielik (0% Ph+ metafaase), osaline (1... 35%) 3 Täielik tsütogeneetiline vastus kinnitunud teisel luuüdi tsütogeneetilisel hindamisel vähemalt üks kuu pärast esialgset luuüdi uuringut.
Paediatric patients:
17 Pediaatrilised patsiendid.
Patients were treated at doses of Glivec of 260 mg/ m2/ day (n=5), 340 mg/ m2/ day (n=9), 440 mg/ m2/ day (n=7) and 570 mg/ m2/ day (n=5).
Patsiente raviti Glivec' i annustega 260 mg/ m2/ ööpäevas (n=5), 340 mg/ m2/ ööpäevas (n=9), 440 mg/ m2/ ööpäevas (n=7) ja 570 mg/ m2/ ööpäevas (n=5).
Patients were treated with Glivec 340 mg/ m2/ day, with no interruptions in the absence of dose limiting toxicity.
Patsiente raviti Glivec’ i annusega 340 mg/ m2/ ööpäevas ilma katkestuseta, kui ei olnud vajalik annuse vähendamine toksilisuse tõttu.
Glivec treatment induces a rapid response in newly diagnosed paediatric CML patients with a CHR of 78% after 8 weeks of therapy.
Glivec’ i ravi tulemusel tekkis äsjase KML diagnoosiga patsientidel kiire ravivastus, pärast 8 nädalast ravi saavutasid täieliku hematoloogilise ravivastuse 78% patsientidest.
The
Lisaks sellele täheldati olulist tsütogeneetilist ravivastust 81% patsientidest, kellest 16% saavutasid osalise tsütogeneetilise ravivastuse.
17 majority of patients who achieved a CCyR developed the CCyR between months 3 and 10 with a median time to response based on the Kaplan-Meier estimate of 5.6 months.
Enamusel täieliku tsütogeneetilise ravivastuse saavutanud patsientidest tekkis see vahemikus 3 kuni 10 ravikuud, keskmine oli Kaplan- Meier’ i hinnangufunktsiooni põhjal 5, 6 kuud.
Clinical studies in Ph+ ALL Newly diagnosed Ph+ ALL:
Kliinilised Ph+ ALL uuringud Äsja diagnoositud Ph+ ALL.
In a controlled study (ADE10) of imatinib versus chemotherapy induction in 55 newly diagnosed patients aged 55 years and over, imatinib used as single agent induced a significantly higher rate of complete haematological response than chemotherapy (96.3% vs.
Kontrollitud uuringus (ADE10), kus imatiniibi võrreldi induktsioon - kemoteraapiaga 55 äsja diagnoositud patsiendil vanuses 55 ja enam aastat, saavutati imatiniibi monoteraapia korral oluliselt suurem täielik hematoloogiline ravivastus kui kemoteraapia puhul (96, 3% vs.
50%; p=0.0001).
50%; p=0, 0001).
When salvage therapy with imatinib was administered in patients who did not respond or who responded poorly to chemotherapy, it resulted in 9 patients (81.8%) out of 11 achieving a complete haematological response.
Kui ravi imatiniibiga kasutati patsientidel, kes ei reageerinud üldse või reageerisid kemoteraapiale vähesel määral, saavutasid 9 patsienti (81, 8%) 11- st täieliku hematoloogilise ravivastuse.
This clinical effect was associated with a higher reduction in bcr- abl transcripts in the imatinib-treated patients than in the chemotherapy arm after 2 weeks of therapy (p=0.02).
See kliinilise efektiivsuse näitaja oli seotud BCR- ABL transkriptide ulatuslikuma vähenemisega imatiniibiga ravitud patsientidel kui kemoteraapia grupis pärast 2 nädalat kestnud ravi (p=0, 02).
All patients received imatinib and consolidation chemotherapy (see Table 5) after induction and the levels of bcr-abl transcripts were identical in the two arms at 8 weeks.
Kõik patsiendid said imatiniibi ja pärast induktsiooni säilituskemoteraapiat (tabel 5) ning 8. nädalal oli BCR- ABL transkriptide tase mõlemas grupis ühesugune.
As expected on the basis of the study design, no difference was observed in remission duration, disease-free survival or overall survival, although patients with complete molecular response and remaining in minimal residual disease had a better outcome in terms of both remission duration (p=0.01) and disease-free survival (p=0.02).
Nagu võis oodata uuringu ülesehituse põhjal, ei täheldatud erinevust remissiooni kestuse, haigusvaba elulemuse või üldise elulemuse osas, kuigi täieliku molekulaarse ravivastuse ja minimaalse residuaalhaigusega patsiendid saavutasid parema lõpptulemuse nii remissiooni kestuse (p=0, 01) kui haigusvaba elulemuse osas (p=0, 02).
Imatinib in combination with chemotherapy induction (see Table 5) resulted in a complete haematological response rate of 93% (147 out of 158 evaluable patients) and in a major cytogenetic response rate of 90% (19 out of 21 evaluable patients).
Imatiniib kombinatsioonis induktsioon- kemoteraapiaga (tabel 5) viis täieliku hematoloogilise ravivastuse saavutamiseni 93% (147/ 158) patsientidest ning olulise tsütogeneetilise ravivastuse saavutamiseni 90% (19/ 21) patsientidest.
The complete molecular response rate was 48% (49 out of 102 evaluable patients).
Täieliku molekulaarse ravivastuse saavutas 48% (49/ 102).
Disease-free survival (DFS) and overall survival (OS) constantly exceeded 1 year and were superior to historical control (DFS p < 0.001; OS p < 0.0001) in two studies (AJP01 and AUS01).
Haigusvaba elulemus ja üldine elulemus ületasid konstantselt ühe aasta ja olid kõrgemad varasema kontrollgrupi näitajatest (haigusvaba elulemus p < 0, 001; üldine elulemus p < 0, 0001) kahes uuringus (AJP01 ja AUS01).
Chemotherapy regimen used in combination with imatinib
Kemoteraapia raviskeem samaaegsel kasutamisel koos imatiniibiga
DEX 10 mg/ m2 oral, days 1-5; CP 200 mg/ m2 i. v., days 3, 4, 5; MTX 12 mg intrathecal, day 1
DEX 10 mg/ m2 suukaudselt, päevadel 1- 5; CP 200 mg/ m2 i. v., päevadel 3, 4, 5; MTX 12 mg intratekaalselt, päev 1
DEX 10 mg/ m2 oral, days 6-7, 13-16; VCR 1 mg i. v., days 7, 14; IDA 8 mg/ m2 i. v.
DEX 10 mg/ m2 suukaudselt, päevadel 6- 7, 13- 16; VCR 1 mg i. v., päevadel 7, 14; IDA 8 mg/ m2 i. v.
(0.5 h), days 7, 8, 14, 15; CP 500 mg/ m2 i. v. (1 h) day 1; Ara- C 60 mg/ m2 i. v., days 22-25, 29-32
(0, 5 h), päevadel 7, 8, 14, 15; CP 500 mg/ m2 i. v. (1 h) päev 1; Ara- C 60 mg/ m2 i. v., päevadel 22- 25, 29- 32
(24 h), days 1, 15; 6-MP 25 mg/ m2 oral, days 1-20
(24 h), päevadel 1, 15; 6- MP 25 mg/ m2 suukaudselt, päevadel 1- 20
Consolidation therapy II, IV Study AAU02
Konsolidatsioonravi II, IV Uuring AAU02
Ara-C 75 mg/ m2 i. v.
Ara- C 75 mg/ m2 i. v.
(1 h), days 1-5; VM26 60 mg/ m2 i. v.
(1 h), päevadel 1- 5; VM26 60 mg/ m2 i. v.
(1 h), days 1-5
(1 h), päevadel 1- 5
Daunorubicin 30 mg/ m2 i. v., days 1-3, 15-16; VCR 2 mg total dose i. v., days 1, 8, 15, 22; CP 750 mg/ m2 i. v., days 1, 8; prednisone 60 mg/ m2 oral, days 1-7, 15-21; IDA 9 mg/ m2 oral, days 1-28; MTX 15 mg intrathecal, days 1, 8, 15, 22; Ara-C 40 mg intrathecal, days 1, 8, 15, 22; methylprednisolone 40 mg intrathecal, days 1, 8, 15, 22
Daunorubitsiin 30 mg/ m2 i. v., päevadel 1- 3, 15- 16; VCR koguannus 2 mg i. v., päevadel 1, 8, 15, 22; CP 750 mg/ m2 i. v., päevadel 1, 8; prednisoon 60 mg/ m2 suukaudselt, päevadel 1- 7, 15- 21; IDA 9 mg/ m2 suukaudselt, päevadel 1- 28; MTX 15 mg intratekaalselt, päevadel 1, 8, 15, 22; Ara- C 40 mg intratekaalselt, päevadel 1, 8, 15, 22; metüülprednisoloon 40 mg intratekaalselt, päevadel 1, 8, 15, 22
Consolidation (de novo Ph+ ALL) Study ADE04
Konsolidatsioon (de novo Ph+ ALL) Uuring ADE04
Ara-C 1,000 mg/ m2/ 12 h i. v. (3 h), days 1-4; mitoxantrone 10 mg/ m2 i. v. days 3-5; MTX 15 mg intrathecal, day 1; methylprednisolone 40 mg intrathecal, day 1
Ara- C 1000 mg/ m2/ 12 h i. v. (3 h), päevadel 1- 4; mitoksantroon 10 mg/ m2 i. v. päevadel 3- 5; MTX 15 mg intratekaalselt, päev 1; metüülprednisoloon 40 mg intratekaalselt, päev 1
DEX 10 mg/ m2 oral, days 1-5; CP 200 mg/ m2 i. v., days 3-5; MTX 15 mg intrathecal, day 1
DEX 10 mg/ m2 suukaudselt, päevadel 1- 5; CP 200 mg/ m2 i. v., päevadel 3- 5; MTX 15 mg intratekaalselt, päev 1
DEX 10 mg/ m2 oral, days 1-5; VCR 2 mg i. v., days 6, 13, 20; daunorubicin 45 mg/ m2 i. v., days 6-7, 13-14
DEX 10 mg/ m2 suukaudselt, päevadel 1- 5; VCR 2 mg i. v., päevadel 6, 13, 20; daunorubitsiin 45 mg/ m2 i. v., päevadel 6- 7, 13- 14
(1 h), days 26, 46; Ara-C 75 mg/ m2 i. v.
(1 h), päevadel 26, 46; Ara- C 75 mg/ m2 i. v.
(1 h), days 28-31, 35-38, 42-45; 6-MP 60 mg/ m2 oral, days 26-46
(1 h), päevadel 28- 31, 35- 38, 42- 45; 6- MP 60 mg/ m2 suukaudselt, päevadel 26 - 46
Consolidation therapy Study AJP01
Konsolidatsioonravi Uuring AJP01
DEX 10 mg/ m2 oral, days 1-5; vindesine 3 mg/ m2 i. v., day 1; MTX 1.5 g/ m2 i. v.
DEX 10 mg/ m2 suukaudselt, päevadel 1- 5; vindesiin 3 mg/ m2 i. v., päev 1; MTX 1. 5 g/ m2 i. v.
(24 h), day 1; etoposide 250 mg/ m2 i. v.
(24 h), päev 1; etoposiid 250 mg/ m2 i. v.
(1 h) days 4-5; Ara- C 2x 2 g/ m2 i. v.
(1 h) päevadel 4- 5; Ara- C 2x 2 g/ m2 i. v.
CP 1.2 g/ m2 i. v.
CP 1, 2 g/ m2 i. v.
(3 h), day 1; daunorubicin 60 mg/ m2 i. v.
(3 h), päev 1; daunorubitsiin 60 mg/ m2 i. v.
(1 h), days 1-3; vincristine 1.3 mg/ m2 i. v., days 1, 8, 15, 21; prednisolone 60 mg/ m2/ day oral
(1 h), päevadel 1- 3; vinkristiin 1, 3 mg/ m2 i. v., päevadel 1, 8, 15, 21; prednisoloon 60 mg/ m2/ päevas suukaudselt
Alternating chemotherapy course: high dose chemotherapy with MTX 1 g/ m2 i. v.
Vahelduva skeemiga kemoteraapia: kemoteraapia suurtes annustes koos MTX 1 g/ m2 i. v.
(24 h), day 1, and Ara-C 2 g/ m2 i. v.
(24 h), päev 1, ja Ara- C 2 g/ m2 i. v.
(q 12 h), days 2-3, for 4 cycles
(q 12 h), päevadel 2 - 3, kasutatakse 4 tsüklit
Maintenance Study AUS01
Säilitusravi Uuring AUS01
VCR 1.3 g/ m2 i. v., day 1; prednisolone 60 mg/ m2 oral, days 1-5
VCR 1, 3 g/ m2 i. v., päev 1; prednisoloon 60 mg/ m2 suukaudselt, päevadel 1- 5
Induction- consolidation therapy
Induktsioon - konsolidatsioonravi
Hyper-CVAD regimen:
Hüper- CVAD skeem:
(3 h, q 12 h), days 1-3; vincristine 2 mg i. v., days 4, 11; doxorubicine 50 mg/ m2 i. v.
(3 h, q 12 h), päevadel 1- 3; vinkristiin 2 mg i. v., päevadel 4, 11; doksorubitsiin 50 mg/ m2 i. v.
(24 h), day 4; DEX 40 mg/ day on days 1-4 and 11-14, alternated with MTX 1 g/ m2 i. v.
(24 h), päev 4; DEX 40 mg/ päevas päevadelel 1- 4 ja 11- 14, vaheldumisi koos MTX 1 g/ m2 i. v.
(24 h), day 1, Ara-C 1 g/ m2 i. v.
(24 h), päev 1, Ara- C 1 g/ m2 i. v.
(2 h, q 12 h), days 2-3 (total of 8 courses)
(2 h, q 12 h), päevadel 2- 3 (kokku 8 tsüklit)
VCR 2 mg i. v. monthly for 13 months; prednisolone 200 mg oral, 5 days per month for 13 months
VCR 2 mg i. v. igakuiselt 13 kuu jooksul; prednisoloon 200 mg suukaudselt, 5 päeva kuus 13 kuu jooksul
Ara-C: cytosine arabinoside; CP: cyclophosphamide; DEX: dexamethasone; MTX: methotrexate; 6-MP:
Ara- C: tsütosiinarabinosiid; CP: tsüklofosfamiid; DEX: deksametasoon; MTX: metotreksaat; 6 - MP:
Teniposide; VCR: vincristine; IDA: idarubicine; i. v.: intravenous
6- merkaptopuriin; VM26: teniposiid; VCR: vinkristiin; IDA: idarubitsiin; i. v.: intravenoosne
Relapsed/ refractory Ph+ ALL:
Retsidiveerunud/ refraktaarne Ph+ ALL.
When imatinib was used as single agent in patients with relapsed/ refractory Ph+ ALL, it resulted, in the 53 out of 411 patients evaluable for response, in a haematological response rate of 30% (9% complete) and a major cytogenetic response rate of 23%.
Kui imatiniibi kasutati monoteraapiana retsidiveerunud/ refraktaarse Ph+ ALL patsientidel, saavutasid 411 uuritust 53 patsienti hematoloogilise ravivastuse 30% (9% täielik ravivastus) ja 23% olulise tsütogeneetilise ravivastuse.