natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Lactose Patients with rare hereditary problems of galactose intolerance, the Lapp lactase deficiency or glucose- galactose malabsorption should not take Efient.
Laktoos Harvaesineva päriliku galaktoositalumatuse, laktaasipuudulikkuse või glükoosi- galaktoosi malabsorptsiooniga patsiendid ei tohi Efient’ i kasutada.
Concomitant administration of Efient with coumarin derivatives other than warfarin has not been studied.
Efient’ i manustamist koos teiste kumariini derivaatide kui varfariiniga ei ole uuritud.
Because of the potential for increased risk of bleeding, warfarin (or other coumarin derivatives) and prasugrel should be co-administered with caution (see section 4.4).
Võimaliku verejooksude riski tõusu tõttu tuleb varfariini (või teisi kumariini derivaate) ja prasugreeli kooskasutamisel olla ettevaatlik (vt lõik 4. 4).
Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs):
Mitte- steroidsed põletikuvastased ained (MSPVA):
Concomitant administration with chronic NSAIDs has not been studied.
Samaaegset manustamist krooniliselt kasutatavate MSPVA- tega ei ole uuritud.
Because of the potential for increased risk of bleeding, chronic NSAIDs (including COX-2 inhibitors) and Efient should be co-administered with caution (see section 4.4).
Võimaliku verejooksude riski tõusu tõttu tuleb krooniliselt kasutatavate MSPVA- te (k. a COX- 2 inhibiitorid) ja prasugreeli kooskasutamisel olla ettevaatlik (vt lõik 4. 4).
Efient can be concomitantly administered with medicinal products metabolised by cytochrome P450 enzymes (including statins), or medicinal products that are inducers or inhibitors of cytochrome P450 enzymes.
Efient’ i võib manustada koos ravimitega, mis metaboliseeruvad ensüüm tsütokroom P450 vahendusel (k. a statiinid), või ravimitega, mis on tsütokroom P450 ensüümsüsteemi indutseerijad või inhibiitorid.
Efient can also be concomitantly administered with ASA, heparin, digoxin, and medicinal products that elevate gastric pH, including proton pump inhibitors and H2 blockers.
Efient’ i võib manustada ka koos ASH, hepariini, digoksiini ja mao pH sisaldust suurendavate ravimitega, k. a prootonpumba inhibiitorid ja H2 blokaatorid.
Although not studied in specific interaction studies, Efient has been co-administered in the phase 3 clinical trial with low molecular weight heparin, bivalirudin, and GP IIb/ IIIa inhibitors (no information available regarding the type of GP IIb/ IIIa inhibitor used) without evidence of clinically significant adverse interactions.
Kuigi seda spetsiifilistes koostoime uuringutes ei ole uuritud, on Efient’ i III faasi kliinilises uuringus manustatud koos madalmolekulaarse hepariini, bivalirudiini ja glükoproteiin IIb/ IIIa inhibiitoritega (kasutatud glükoproteiin IIb/ IIIa inhibiitori tüübi kohta andmeid ei ole) ilma oluliste kliiniliste kõrvaltoimete ilmnemiseta.
Effects of other medicinal products on Efient:
Teiste ravimite toime Efient’ ile:
Acetylsalicylic acid:
Atsetüülsalitsüülhape:
Efient is to be administered concomitantly with acetylsalicylic acid (ASA).
Efient’ i kasutatakse soovitatavalt koos atsetüülsalitsüülhappega (ASH).
Although a pharmacodynamic interaction with ASA leading to an increased risk of bleeding is possible, the demonstration of the efficacy and safety of prasugrel comes from patients concomitantly treated with ASA.
Kuigi farmakodünaamiline koostoime ASH- ga võib tekitada suurema veritsusohu, on efektiivsuse ja ohutuse andmed saadud patsientidelt, kes kasutavad prasugreeli koos ASH- ga.
4 Heparin:
Hepariin:
A single intravenous bolus dose of unfractionated heparin (100 U/ kg) did not significantly alter the prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation.
Fraktsioneerimata hepariini (100 ühikut/ kg) ühekordne intravenoosne boolusannus ei mõjuta märkimisväärselt prasugreeli- poolt vahendatud trombotsüütide agregatsiooni inhibeerimist.
An increased risk of bleeding is possible when Efient is co- administered with heparin.
Efient’ i manustamisel koos hepariiniga on võimalik suurenenud verejooksu riski teke.
Medicinal products that elevate gastric pH:
5 Ravimid, mis suurendavad maohappe pH taset:
Daily co-administration of ranitidine (an H2 blocker) or lansoprazole (a proton pump inhibitor) did not change the prasugrel active metabolite’ s AUC and Tmax, but decreased the Cmax by 14% and 29%, respectively.
Igapäevane manustamine koos ranitidiini (H2 blokaator) või lansoprasooliga (protoonpumba inhibiitor) ei muutnud prasugreeli aktiivse metaboliidi AUC ja Tmax väärtust, kuid langetas Cmax vastavalt 14% ja 29% võrra.
In the phase 3 clinical trial, Efient was administered without regard to co-administration of a proton pump inhibitor or H2 blocker.
III faasi kliinilises uuringus manustati Efient’ i ilma prootonpumba inhibiitorite või H2 blokaatoritega koosmanustamisele tähelepanu pööramata.
Ketoconazole (400 mg daily), a selective and potent inhibitor of CYP3A4 and CYP3A5, did not affect prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation or the prasugrel active metabolite’ s AUC and Tmax, but decreased the Cmax by 34% to 46%.
Ketokonasool (400 mg päevas), mis on selektiivne ja tugevatoimeline CYP3A4 ja CYP3A5 inhibiitor, ei mõjuta prasugreeli- poolt vahendatud trombotsüütide agregatsiooni inhibeerimist ega prasugreeli aktiivse metaboliidi AUC ja Tmax väärtust, kuid langetas Cmax 34… 46% võrra.
Effects of Efient on other medicinal products:
Efient’ i toime teistele ravimitele:
Digoxin: prasugrel has no clinically significant effect on the pharmacokinetics of digoxin.
Digoksiin: prasugreelil puudub kliiniliselt oluline toime digoksiini farmakokineetikale.
Medicinal products metabolised by CYP2C9: prasugrel did not inhibit CYP2C9, as it did not affect the pharmacokinetics of S-warfarin.
CYP2C9 kaudu metaboliseeruvad ravimid: prasugreel ei inhibeeri CYP2C9, nagu ta ei mõjuta ka S- varfariini farmakokineetikat.
Because of the potential for increased risk of bleeding, warfarin and Efient should be co-administered with caution (see section 4.4).
Verejooksu suurenenud riski tõttu, tuleb varfariini ja Efient’ i samaaegsel kasutamisel olla ettevaatlik (vt lõik 4. 4).
Medicinal products metabolised by CYP2B6: prasugrel is a weak inhibitor of CYP2B6.
CYP2B6 kaudu metaboliseeruvad ravimid: prasugreel on nõrk CYP2B6 inhibiitor.
In healthy subjects, prasugrel decreased exposure to hydroxybupropion, a CYP2B6-mediated metabolite of bupropion, by 23%.
Tervetel isikutel langetas prasugreel bupropiooni CYP2B6- vahendatud metaboliidi hüdroksübupropiooni sisaldust 23% võrra.
This effect is likely to be of clinical concern only when prasugrel is co- administered with medicinal products for which CYP2B6 is the only metabolic pathway and have a narrow therapeutic window (e. g. cyclophosphamide, efavirenz).
Sellel toimel on tõenäoliselt kliiniline tähtsus ainult siis, kui prasugreeli manustatakse koos ravimitega, millel CYP2B6 on ainus metaboolne rada ning millel on kitsas terapeutiline laius (nt tsüklofosfamiid, efavirenz).
No clinical study has been conducted in pregnant or lactating women.
Kliinilisi uuringuid rasedate või imetavate naistega ei ole läbi viidud.
Animal studies do not indicate direct harmful effects with respect to pregnancy, embryonal/ foetal development, parturition or postnatal development (see section 5.3).
Loomkatsed ei näita otsest kahjulikku toimet rasedusele, embrüo/ loote arengule, sünnitusele või postnataalsele arengule (vt lõik 5. 3).
Because animal reproduction studies are not always predictive of a human response, Efient should be used during pregnancy only if the potential benefit to the mother justifies the potential risk to the foetus.
Kuna loomkatsete tulemuste järgi ei saa alati otsustada vastava reaktsiooni üle inimesel, tohib Efient’ i raseduse ajal kasutada ainult juhul, kui ravist saadav kasu emale kaalub üles kaasuda võivad riskid lootele.
5 Prasugrel had no effect on fertility of male and female rats at oral doses up to an exposure 240 times the recommended daily human maintenance dose (based on mg/ m2).
Prasugreel manustatuna suukaudsete tilkadena (lähtudes mg/ m2) annuses, mis ületab 240- kordselt inimese ööpäevase säilitusannuse, ei avalda isaste ja emaste rottide fertiilsusele toimet.
4.7 Effects on ability to drive and use machines
6 4. 7 Toime reaktsioonikiirusele
Safety in patients with acute coronary syndrome undergoing PCI was evaluated in one clopidogrel- controlled study (TRITON) in which 6741 patients were treated with prasugrel (60 mg loading dose and 10 mg once daily maintenance dose) for a median of 14.5 months (5802 patients were treated for over 6 months, 4136 patients were treated for more than 1 year).
Ohutust hinnati perkutaanset koronaarset interventsiooni (PCI- le) läbitegevatel ägeda koronaartõvega patsientidel ühes klopidogreeliga- kontrollitud kliinilises uuringus (TRITON), kus 6741 patsienti said keskmiselt 14, 5 kuu jooksul (5802 patsienti said ravi üle 6 kuu, 4136 patsienti said ravi üle 1 aasta) prasugreeli (löökannus 60 mg ja säilitusannus 10 mg üks kord ööpäevas).
The rate of study drug discontinuation due to adverse events was 7.2% for prasugrel and 6.3% for clopidogrel.
Uuritav ravim oli kõrvaltoimete tõttu ravi katkestamise põhjuseks 7, 2% prasugreeli grupis ja 6, 3% klopidogreeli grupis.
Of these, bleeding was the most common adverse reaction for both drugs leading to study drug discontinuation (2.5% for prasugrel and 1.4% for clopidogrel).
Nendest oli mõlemas grupis kõige sagedamini esinevaks kõrvaltoimeks verejooks, mis põhjustas uuritava ravimi kasutamise katkestamise (2, 5% prasugreeli ja 1, 4% klopidogreeli rühmas).
Non-Coronary Artery Bypass Graft (CABG) related bleeding In TRITON, the frequency of patients experiencing a non-CABG related bleeding event is shown in Table 1.
Verejooks Mitte- koronaararteri šunteerimisega (CABG) seotud verejooksud TRITON- uuringus esinenud mitte- koronaararteri šunteerimisega (CABG) seotud verejooksud on esitatud tabelis 1.
The incidence of Non-CABG-related TIMI major bleeding, including life-threatening and fatal, as well as TIMI minor bleeding, was statistically significantly higher in subjects treated with prasugrel compared to clopidogrel in the UA/ NSTEMI and All ACS populations.
Mitte- koronaararteri šunteerimisega seotud TIMI suurte verejooksude, k. a eluohtlikud ja surmaga lõppenud verejooksud, aga ka TIMI väiksemate verejooksude esinemissagedused olid prasugreeliga ravitud patsientidel võrreldes klopidogreeliga ravitutega statistiliselt oluliselt kõrgemad nii UA/ NSTEMI kui kõikide ägedate koronaarsündroomiga patsientide populatsioonis.
The most common site of spontaneous bleeding was the gastrointestinal tract (1.7% rate with prasugrel and 1.3% rate with clopidogrel); the most frequent site of provoked bleeding was the arterial puncture site (1.3% rate with prasugrel and 1.2% with clopidogrel).
Kõige sagedasem spontaanse verejooksu koht oli seedetrakt (1, 7% prasugreeli grupis ja 1, 3% klopidogreeli grupis); kõige sagedasem provotseeritud verejooksu koht oli arteri punktsiooni koht (1, 3% prasugreeli grupis ja 1, 2% klopidogreeli grupis).
Table 1:
7 Tabel 1:
Incidence of Non-CABG related bleedinga (% Patients) Event
Mitte- CABG seotud verejooksude juhuda (patsientide%) sündmus
Prasugrelb Clopidogrel b +ASA
Prasugreelb +ASH (N=6741)
Prasugrelb +ASA
Klopidogreelb +ASH (N=6716)
Clopidogrel b
Prasugreelb +ASH (N=5001)
Prasugrelb Clopidogrel b +ASA
Klopidogreelb +ASH (N=4980)
(N=6741) +ASA (N=6716)
Prasugreelb +ASH (N=1740)
(N=5001)
Klopidogreelb +ASH (N=1736)
+ASA (N=4980)
TIMI suured verejooksud
(N=1740) +ASA (N=1736)
2, 0
TIMI major bleedingc
Eluohtlikud
2.2 1.7
1, 3
2.2
0, 8
1.6
1, 2
2.2 2.0
1, 0
Life-threateningd Fatal Symptomatic ICHe
Surmaga lõppevad
1.3 0.8 0.3 0.1 0.3 0.3
0, 1
1.3 0.3 0.3
0, 3
0.8 0.1 0.3
0, 1
1.2 0.4 0.2
0, 4
1.0 0.1 0.2
0, 1
Requiring inotropes
Sümpto - maatiline ICHe
0.3 0.1
0, 1
0.3
0, 3
0.2
0, 2
0.3 0.3
0, 3
Requiring transfusion (≥ 4 units)
Nõuab vereülekannet (≥4 ühikut)
0.7 0.5
0, 5
TIMI minor bleeding f
TIMI väiksed 2, 4 verejooksud
2.3
1, 9
1.6
2, 3
2.7
1, 6
2.6
2, 7
6 d Life-threatening bleeding is a subset of TIMI major bleeding and includes the types indented below.
2, 6
Patients may be counted in more than one row. e ICH=intracranial haemorrhage. f Clinically overt bleeding associated with a fall in haemoglobin of ≥ 3 g/ dL but < 5 g/ dL.
Patsiente võib grupeerida rohkem kui ühte gruppi. e ICH=intrakraniaalne hemorraagia. f kliiniliselt silmnähtav verejooks, mis on seotud hemoglobiini sisalduse langusega ≥3 g/ dl, kuid < 5 g/ dl.
Patients ≥ 75 years old In the phase 3 clinical trial, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates for patients in two age groups were as follows:
≥ 75- aastased patsiendid III faasi kliinilises uuringus olid CABG- ga mitte seotud TIMI suurte ja väikeste verejooksude esinemissagedused kahes vanusegrupis järgmised:
≥ 75 years (N=1785) < 75 years (N=11672)
Vanus ≥ 75- aastased (N=1785) < 75- aastased (N=11672)
9.0% (1.0% fatal) 3.8% (0.2% fatal)
Prasugreel 9, 0% (1, 0% fataalsed) 3, 8% (0, 2% fataalsed)
6.9% (0.1% fatal) 2.9% (0.1% fatal)
Klopidogreel 6, 9% (0, 1% fataalsed) 2, 9% (0, 1% fataalsed)
In the phase 3 clinical trial, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates for patients in two weight groups were as follows:
< 60 kg kehakaaluga patsiendid III faasi kliinilises uuringus olid CABG- ga mitte seotud TIMI suurte ja väikeste verejooksude esinemissagedused kahes kaalugrupis järgmised:
< 60 kg (N=664) ≥ 60 kg (N=12672)
8 Kehakaal < 60 kg (N=664) ≥ 60 kg (N=12672)
10.1% (0% fatal) 4.2% (0.3% fatal)
Prasugreel 10, 1% (0% fataalsed) 4, 2% (0, 3% fataalsed)
6.5% (0.3% fatal) 3.3% (0.1% fatal)
Klopidogreel 6, 5% (0, 3% fataalsed) 3, 3% (0, 1% fataalsed)
In patients ≥ 60 kg and age < 75 years, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates were 3.6% for prasugrel and 2.8% for clopidogrel; rates for fatal bleeding were 0.2% for prasugrel and 0.1% for clopidogrel.
Patsientidel kehakaaluga ≥ 60 kg ja vanuses < 75 aastat olid mitte- CABG- ga seotud TIMI suured ja väikesed verejooksud esinemusega 3, 6% prasugreeli ja 2, 8% klopidogreeli rühmas; surmaga lõppevate verejooksude esinemus oli prasugreeli grupis 0, 2% ja klopidogreeli grupis 0, 1%.
CABG-related bleeding In the phase 3 clinical trial, 437 patients underwent CABG during the course of the study.
Koronaararteri šunteerimisega (CABG) seotud verejooksud III faasi kliinilises uuringus tegid 437 patsienti uuringu jooksul läbi CABG.
Of those patients, the rate of CABG-related TIMI major or minor bleeding was 14.1% for the prasugrel group and 4.5% in the clopidogrel group.
Nendest patsientidest oli CABG- ga seotud TIMI suurte ja väikeste verejooksude esinemissagedus prasugreeli grupis 14, 1% ja klopidogreeli grupis 4, 5%.
For patients who received their thienopyridine within 3 days prior to CABG, the frequencies of TIMI major or minor bleeding were 26.7% (12 of 45 patients) in the prasugrel group, compared with 5.0% (3 of 60 patients) in the clopidogrel group.
Patsiendid, kes said oma tienopüridiini annuse 3 päeva jooksul enne CABG, oli TIMI suurte ja väikeste verejooksude esinemissagedus prasugreeli grupis 26, 7% (12- l patsiendil 45- st) võrreldes 5, 0% (3- l patsiendil 60- st) klopidogreeli grupis.
For patients who received their last dose of thienopyridine within 4 to 7 days prior to CABG, the frequencies decreased to 11.3% (9 of 80 patients) in the prasugrel group and 3.3% (3 of 90 patients) in the clopidogrel group.
Patsientide seas, kes said oma tienopüridiini viimase annuse 4… 7 päeva enne CABG oli esinemissagedus prasugreeli grupis langenud 11, 3% - le (üheksal patsiendil 80- st) ja klopidogreeli grupis 3, 3% - le (kolmel patsiendil 90- st).
Beyond 7 days after drug discontinuation, the observed rates of CABG-related bleeding were similar between treatment groups (see section 4.4).
Üle 7 päeva pärast ravimi võtmise katkestamist täheldati, et CABG- ga seotud verejooksude esinemissagedused olid mõlemas ravigrupis sarnased (vt lõik 4. 4).
Adverse Reactions Table 2 summarises haemorrhagic and non-haemorrhagic adverse reactions in TRITON classified by frequency and system organ class.
Kõrvaltoimed Tabelis 2 on kokku võetud TRITON- uuringus esinenud hemorraagilised ja mitte- hemorraagilised kõrvaltoimed, mis on klassifitseeritud esinemissageduse ja organsüsteemide järgi.
Very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1000 to < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000); not known (cannot be estimated from the available data).
Väga sage (≥ 1/ 10); sage (≥ 1/ 100 kuni < 1/ 10); aeg- ajalt (≥ 1/ 1000 kuni ≤ 1/ 100); harv (≥ 1/ 10000 kuni ≤ 1/ 1000); väga harv (≤ 1/ 10000); teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel).
Table 2:
9 Tabel 2:
Haemorrhagic and Non-haemorrhagic adverse reactions System Organ Class Blood and Lymphatic System disorders
Hemorraagilised ja mitte- hemorraagilised kõrvaltoimed Organsüsteemi klass Sage Vere ja lümfisüsteemi Aneemia häired
Eye disorders Vascular Disorders
Silmakahjustused Vaskulaarsed häired Hematoom
Respiratory, thoracic and mediastinal disorders
Respiratoorsed, Epistaksis rindkere ja mediastiinumi häired
Retroperitoneal haemorrhage Rectal haemorrhage Haematochezia
Seedetraktihäired Seedetrakti verejooks Naha - ja nahaaluskoe Nahalööve kahjustused Ekhümoos Neerude ja kuseteede Hematuuria häired Üldised häired ja Hematoom veresoone manustamiskoha punkteerimise kohas reaktsioonid Punktsioonikoha verejooks
7 Gingival bleeding Skin and subcutaneous tissue disorders Renal and urinary disorders
Retroperitoneaalne verejooks Rektaalne verejooks Pärasoole verejooks Igemete veritsus
General disorders and administration site conditions
Vigastused, Kontusioon mürgistused ja protseduuri komplikatsioonid
Post-procedural haemorrhage
Protseduurijärgne hemorraagia
In patients with or without a history of TIA or stroke, the incidence of stroke in the phase 3 clinical trial was as follows (see section 4.4):
(vt lõik 4. 4):
Yes (N=518)
Jah (N=518) Ei (N=13090)
6.5% (2.3% ICH*)
6, 5% (2, 3% ICH *) 0, 9% (0, 2% ICH *)
1.2% (0% ICH*)
1, 2% (0% ICH *) 1, 0% (0, 3% ICH *)
Overdose of Efient may lead to prolonged bleeding time and subsequent bleeding complications.
Efient’ i üleannus võib pikendada veritsusaega ja tekitada sellele järgnevalt vastavaid verejooksuga kulgevaid komplikatsioone.
No data are available on the reversal of the pharmacological effect of prasugrel; however, if prompt correction of prolonged bleeding time is required, platelet transfusion and/ or other blood products may be considered.
Prasugreeli farmakoloogilise toime antagonismi kohta andmeid ei ole, kuid kui vajatakse kiiresti pikenenud veritsusaja korrigeerimist, võib kaaluda trombotsüütide massi ja/ või teiste verepreparaatide manustamist.
Not yet assigned.
Farmakoterapeutiline grupp: Ei ole veel määratud, ATC- kood: ei ole veel määratud
Pharmacodynamics Prasugrel is an inhibitor of platelet activation and aggregation through the irreversible binding of its active metabolite to the P2Y12 class of ADP receptors on platelets.
10 Farmakodünaamika Prasugreel on trombotsüütide aktivatsiooni ja agregatsiooni inhibiitor läbi tema aktiivse metaboliidi pöördumatu seondumise trombotsüütide adenosiindifosfaadi (ADP) retseptorite P2Y12 klassiga.
Since platelets participate in the initiation and/ or evolution of thrombotic complications of atherosclerotic disease, inhibition of platelet function can result in the reduction of the rate of cardiovascular events such as death, myocardial infarction, or stroke.
Kuna trombotsüüdid osalevad aterosklerootilise haiguse korral trombootiliste komplikatsioonide vallandumises ja/ või arengus, võib trombotsüütide funktsiooni inhibeerimine põhjustada kardiovaskulaarsete juhtumite nagu surmad, müokardiinfarkt või insult, arvu languse.
The maximum inhibition by prasugrel of ADP-induced platelet aggregation is 83% with 5 µM ADP and 79% with 20 µM ADP, in both cases with 89% of healthy subjects and patients with stable atherosclerosis achieving at least 50% inhibition of platelet aggregation by 1 hour.
Maksimaalne prasugreeli poolt tekitatud ADP- indutseeritud trombotsüütide agregatsiooni pärssimine oli 5 µM ADP- ga 83% ja 20 µM ADP- ga 79%, mõlemal juhul saavutati 89% - l tervetest isikutest ja stabiilse ateroskleroosiga patsientidest 1 tunniga 50% - ne trombotsüütide agregatsiooni pärssimine.
Prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation exhibits low between-subject (12%) and within-subject (9%) variability with both 5 µM and 20 µM ADP.
Prasugreeli poolt vahendatud trombotsüütide agregatsiooni pärssimisel on madal inter - ja individuaalne varieeruvus nii 5 µM kui 20 µM ADP- ga.
Mean steady-state inhibition of platelet aggregation was 74% and 69% respectively for 5 µM ADP and 20 µM ADP, and was achieved following 3 to 5 days of administration of the 10 mg prasugrel maintenance dose preceded by a 60 mg loading dose.
Trombotsüütide agregatsiooni keskmine tasakaalu inhibeerimine oli 5 µM ADP puhul 74% ja 20 µM ADP puhul 69%, ning see saavutati prasugreeli 10 mg annuse 3… 5- päevase manustamise järel, sellele eelnes 60 mg löökannuse manustamine.
More than 98% of subjects had ≥ 20% inhibition of platelet aggregation during maintenance dosing.
Enam kui 98% isikutest oli säilitusannuse ajal trombotsüütide agregatsiooni pärssimine ≥ 20%.
Platelet aggregation gradually returned to baseline values after treatment in 7 to 9 days after administration of a single 60 mg loading dose of prasugrel and in 5 days following discontinuation of maintenance dosing at steady-state.
Trombotsüütide agregatsioon taastub ravi järgselt järk- järgult algväärtusele 7… 9 päeva jooksul pärast prasugreeli 60 mg löökannuse manustamist ja 5 päevaga pärast tasakaalukontsentratsioonil oleva säilitusannuse ärajätmist.
8 Clopidogrel:
Klopidogreel:
Following administration of 75 mg clopidogrel once daily for 10 days, 40 healthy subjects were switched to prasugrel 10 mg once daily with or without a loading dose of 60 mg.
Pärast 10- päevast klopidogreeli manustamist annuses 75 mg üks kord päevas, viidi 40 tervet vabatahtlikku ilma või koos 60 mg löökanusega üle 10 mg prasugreelile üks kord päevas.
Following administration of a 900 mg loading dose of clopidogrel (with ASA), 56 subjects with ACS were treated for 14 days with either prasugrel 10 mg once daily or clopidogrel 150 mg once daily, and then switched to either clopidogrel 150 mg or prasugrel 10 mg for another 14 days.
Klopidogreeli 900 mg löökannuse manustamise järgselt (koos ASH- ga), raviti 56 ägeda koronaarsündroomiga isikut 14 päeva jooksul kas 10 mg prasugreeliga (üks kord päevas) või 150 mg klopidogreeliga (üks kord päevas) ning seejärel vahetati järgnevaks 14 päevaks kas 150 mg klopidogreelile või 10 mg prasugreelile.
No data are available on switching from a clopidogrel loading dose directly to a prasugrel loading dose.
Andmeid patsientide üleviimiselt klopidogreeli löökannuselt otse prasugreeli löökannusele ei ole.
Efficacy and Safety in Acute Coronary Syndrome (ACS) The phase 3 TRITON study compared Efient (prasugrel) with clopidogrel, both co-administered with ASA and other standard therapy.
Efektiivsus ja ohutus ägeda koronaarsündroomi korral (ACS) III faasi TRITON uuringus võrreldi Efient’ i (prasugreeli) klopidogreeliga, mõlemaid manustati koos ASH ja teiste standard- raviviisidega.
TRITON was a 13,608 patient, multicentre international, randomised, double blind, parallel group study.
TRITON- uuring, mis hõlmas 13608 patsienti, oli multikeskuseline rahvusvaheline, randomiseeritud, topeltpime paralleelgrupiga uuring.
Patients with UA/ NSTEMI within 72 hours of symptoms or STEMI between 12 hours to 14 days of symptoms were randomised after knowledge of coronary anatomy.
Vastavalt koronarograafia tulemustele randomiseeriti UA/ NSTEMI patsiendid 72 tunni jooksul pärast sümptomite ilmnemist või STEMI patsiendid 12 tunni kuni 14 päeva jooksul pärast sümptomite ilmnemist.
Patients with STEMI within 12 hours of symptoms and planned for primary PCI could be randomised without knowledge of coronary anatomy.
11 randomiseerida 12 tunni jooksul pärast sümptomite ilmnemist ka ilma eelneva koronarograafiata.