natgillin/translations-raw huggingface dataset:
Adverse reactions have also been reported during post-marketing experience* as they are derived from spontaneous reports, incidences cannot be determined.
Kõrvaltoimetest on teatatud ka pärast ravimi müügiletulekut *, ent kuna need on saadud spontaansete teadetena, ei ole esinemissagedused kindlaks määratavad.
17 The following adverse reactions have been reported during clinical studies and/ or post-marketing use for CRIXIVAN.
CRIXIVAN’ i kliinilistes uuringutes ja/ või pärast müügiletulekut on teatatud järgmistest kõrvaltoimetest.
Very common (≥ 1/ 10); Common (≥ 1/ 100, < 1/ 10); Uncommon (≥ 1/ 1,000, < 1/ 100); Rare (≥ 1/ 10,000, < 1/ 1,000); Very rare (< 1/ 10,000); not known (cannot be estimated from the available data).
Väga sage (≥ 1/ 10); Sage (≥ 1/ 100, < 1/ 10); Aeg- ajalt (≥ 1/ 1000, < 1/ 100); Harv (≥ 1/ 10000, < 1/ 1000); Väga harv (< 1/ 10000); teadmata (ei saa olemasolevate andmete põhjal kindlaks määrata).
Blood and the lymphatic disorders:
Vere ja lümfisüsteemi häired:
Not known*: increased spontaneous bleeding in patients with haemophilia; anemia including acute haemolytic anaemia; thrombocytopenia (see section 4.4).
Teadmata *: hemofiiliahaigetel spontaansete verejooksude sagenemine; aneemia, sh äge hemolüütiline aneemia; trombotsütopeenia (vt lõik 4. 4).
Immune system disorders:
17 Immuunsüsteemi häired:
Not known*: anaphylactoid reactions.
Teadmata *: anafülaktilised reaktsioonid.
Not known*: new onset diabetes mellitus or hyperglycaemia, or exacerbation of pre-existing diabetes mellitus (see section 4.4).
Teadmata *: esmakordselt diagnoositud suhkurtõbi või hüperglükeemia või varem diagnoositud suhkurtõve süvenemine (vt lõik 4. 4).
Very common: headache, dizziness Common: insomnia; hypoaesthesia; paraesthesia Not known*: oral paraesthesia.
Väga sage: peavalu, pearinglus Sage: unetus, hüpesteesia, paresteesia Teadmata *: suu paresteesia.
Very common: nausea; vomiting; diarrhoea; dyspepsia Common: flatulence; dry mouth; acid regurgitation Not known*: hepatitis, including reports of hepatic failure; pancreatitis.
Väga sage: iiveldus; oksendamine; kõhulahtisus; düspepsia Sage: kõhupuhitus; suukuivus; regurgitatsioon Teadmata *: hepatiit, sh maksapuudulikkus; pankreatiit.
Very common: rash, dry skin Common: pruritus Not known*: rash including erythema multiforme and Stevens Johnson syndrome; hypersensitivity vasculitis; alopecia, hyperpigmentation; urticaria; ingrown toenails and/ or paronychia
Väga sage: nahalööve, nahakuivus Sage: sügelus Teadmata *: nahalööve, sh multiformne erüteem ja Stevens- Johnsoni sündroom; ülitundlikkusega seotud vaskuliit; alopeetsia, hüperpigmentatsioon; urtikaaria; küünte sissekasvamine ja/ või paronühhia
Common: myalgia Not known*: myositis; rhabdomyolysis
Sage: müalgia Teadmata *: müosiit; rabdomüolüüs
Very common: nephrolithiasis in paediatric patients 3 years of age and older.
Väga sage: neerukivitõbi 3- aastastel ja vanematel lastel.
Common: nephrolithiasis in adults; dysuria.
Sage: neerukivitõbi täiskasvanutel; düsuuria.
Nephrolithiasis, including flank pain with or without haematuria (including microscopic haematuria), has been reported in approximately 10% (252/ 2,577) of patients receiving CRIXIVAN in clinical trials at the recommended dose compared to 2.2% in the control arms.
Kontrollgrupis oli vastav väärtus 2, 2%.
In general, these events were not associated with renal dysfunction and resolved with hydration and temporary interruption of therapy (e. g., 1– 3 days).
Üldiselt ei olnud need juhud seotud neerufunktsiooni häiretega ning lahenesid hüdratsiooni ja ravi ajutise katkestamisega (nt 1… 3 päeva).
In clinical trials in paediatric patients 3 years of age and older, the adverse experience profile was similar to that for adult patients except for a higher frequency of nephrolithiasis of 29% (20/ 70) in paediatric patients who were treated with CRIXIVAN at the recommended dose of 500 mg/ m2 every 8 hours.
3- aastastel ja vanematel lastel läbi viidud kliinilistes uuringutes oli kõrvaltoimete esinemissagedus sarnane täiskasvanutega, välja arvatud neerukivitõbi, mida esines 29% lastest (20/ 70), kes said CRIXIVAN’ i soovitatavas annuses 500 mg/ m2 iga 8 tunni järel.
Not known*: nephrolithiasis, in some cases with renal insufficiency or acute renal failure; pyelonephritis; interstitial nephritis, sometimes associated with indinavir crystal deposits.
Teadmata *: neerukivitõbi, mõnel juhul koos neerufunktsiooni häirete või ägeda neerupuudulikkuse tekkega; püelonefriit; interstitsiaalne nefriit, mida mõnikord on seostatud indinaviiri kristallide sadestumisega.
In some patients, resolution of the interstitial nephritis did not occur following discontinuation of indinavir therapy; renal insufficiency; renal failure; leucocyturia (see section 4.4).
Mõnel patsiendil ei ole interstitsiaalne nefriit indinaviir- ravi lõpetamisel paranenud; neerupuudulikkus, kaugelearenenud neerupuudulikkus, leukotsütuuria (vt lõik 4. 4).
18 General disorders and administration site conditions:
Üldised häired ja manustamiskoha reaktsioonid:
Very common: asthenia/ fatigue; taste perversion; abdominal pain.
Väga sage: asteenia/ väsimus; maitsetundlikkuse häired; kõhuvalu.
Not known*:
Teadmata *:
Combination antiretroviral therapy has been associated with redistribution of body fat (lipodystrophy) in HIV patients, including the loss of peripheral and facial subcutaneous fat, increased intra-abdominal fat and visceral fat, breast hypertrophy and dorsocervical fat accumulation (buffalo hump).
Retroviirusevastast kombinatsioonravi on HIV patsientidel seostatud keha rasva ümberjaotumisega (lipodüstroofia), sealhulgas perifeerse ja näopiirkonna nahaaluse rasva vähenemise, kõhuõõnesisese rasva hulga suurenemise, rindade hüpertroofia ja rasva kogunemisega dorsotservikaalpiirkonda (härjaturi).
Combination antiretroviral therapy has been associated with metabolic abnormalities such as hypertriglyceridaemia, hypercholesterolaemia, insulin resistance, hyperglycaemia and hyperlactataemia (see section 4.4).
Retroviirusevastast kombinatsioonravi on seostatud ainevahetushäiretega, nagu hüpertriglütserideemia, hüperkolesteroleemia, insuliiniresistentsus, hüperglükeemia ja hüperlaktateemia (vt lõik 4. 4).
In HIV-infected patients with severe immune deficiency at the time of initiation of combination antiretroviral therapy (CART), an inflammatory reaction to asymptomatic or residual opportunistic infections may arise (see section 4.4).
18 Raskekujulise immuunpuudulikkusega HIV- infektsiooniga patsientidel võib kombineeritud retroviirusevastase ravi alustamise ajal tekkida põletikuline reaktsioon asümptomaatilistele või residuaalsetele oportunistlikele infektsioonidele (vt lõik 4. 4).
Laboratory test findings The laboratory abnormalities reported by the investigators as possibly, probably, or definitely related to CRIXIVAN in ≥ 10% of patients treated with CRIXIVAN alone or in combination were:
Muutused laboratoorsetes analüüsides Muutused laboratoorsetes analüüsides (≥ 10% CRIXIVAN’ i monoteraapiana või kombinatsioonis saanud patsientidest), mis uuringu läbiviijate hinnangul olid võimalikult, tõenäoliselt või kindlasti seotud CRIXIVAN’ i kasutamisega, olid järgmised:
Very common (> 10%)
Väga sage (> 10%)
Blood and lymphatic system disorders: increases in MCV, decreases in neutrophils.
MCV tõus, neutrofiilide arvu langus.
Renal and urinary disorders: haematuria, proteinuria, crystalluria; pyuria in paediatric patients 3 years of age and older.
Neerude ja kuseteede häired: hematuuria, proteinuuria, kristalluuria; püuuria 3- aastastel ja vanematel lastel.
Hepato-biliary disorders: isolated asymptomatic hyperbilirubinaemia (total bilirubin ≥ 2.5 mg/ dl, 43 mcmol/ l), reported predominantly as elevated indirect bilirubin and rarely associated with elevations in ALT, AST, or alkaline phosphatase, has occurred in approximately 14% of patients treated with CRIXIVAN alone or in combination with other antiretroviral agents.
Maksa ja sapiteede häired: ligikaudu 14% CRIXIVAN’ i monoteraapiana või kombinatsioonis teiste retroviirusevastaste preparaatidega saanud haigetest leiti isoleeritud asümptomaatiline hüperbilirubineemia (üldbilirubiin ≥ 2, 5 mg/ dl, 43 μmol/ l), mis esines valdavalt tõusnud indirektse bilirubiini näol ja oli harva seotud maksaensüümide või alkaalse fosfataasi aktiivsuse suurenemisega.
Most patients continued treatment with CRIXIVAN without dosage reduction and bilirubin values gradually declined toward baseline.
Enamik patsiente jätkas ravi CRIXIVAN’ iga annust vähendamata ja bilirubiini väärtused langesid järk- järgult normi piiridesse.
Hyperbilirubinaemia occurred more frequently at doses exceeding 2.4 g/ day compared to doses less than 2.4 g/ day.
Hüperbilirubineemiat esines sagedamini juhtudel, kus ravimi annus ületas 2, 4 g päevas.
Increased ALT and AST.
ALAT ja ASAT aktiivsuse suurenemine.
In clinical trials with CRIXIVAN in paediatric patients 3 years of age and older, asymptomatic pyuria of unknown etiology was noted in 10.9% (6/ 55) of patients who received CRIXIVAN at the recommended dose of 500 mg/ m2 every 8 hours.
CRIXIVAN’ i kliinilistes uuringutes 3- aastastel ja vanematel lastel täheldati ebaselge etioloogiaga asümptomaatilist püuuriat 10, 9% (6/ 55) patsientidest, kes said CRIXIVAN’ i soovitatavas annuses 500 mg/ m2 iga 8 tunni järel.
The following additional laboratory abnormalities have been reported during post-marketing experience; they are derived from spontaneous reports for which precise incidences cannot be determined:
Ravimi müügiletuleku järgselt on lisaks teatatud ka järgnevatest muutustest laboratoorsetes analüüsides; need on saadud spontaansete teadetena, mille puhul ei ole täpsed esinemissagedused kindlaks määratavad:
Metabolic and nutritional disorders: increased serum triglycerides, increased serum cholesterol.
Ainevahetus - ja toitumishäired: seerumi triglütseriidide ja kolesteroolisisalduse suurenemine.
Hepato-biliary disorders: liver function abnormalities.
Maksa ja sapiteede häired: maksafunktsiooni näitajate kõrvalekalded normist.
Musculoskeletal and connective tissue and bone disorders: increased CPK.
KFK aktiivsuse suurenemine.
There have been reports of human overdose with CRIXIVAN.
CRIXIVAN’ i üleannustamist on inimestel esinenud.
The most commonly reported symptoms were gastro-intestinal (e. g., nausea, vomiting, diarrhoea) and renal (e. g., nephrolithiasis, flank pain, haematuria).
Kõige sagedasemad olid sümptomid seedetrakti (nt iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus) ja neerude (nt neerukivitõbi, küljevalu, hematuuria) poolt.
It is not known whether indinavir is dialyzable by peritoneal or haemodialysis.
Ei ole teada, kas indinaviir on organismist eemaldatav peritoneaal - või hemodialüüsi abil.
Protease inhibitor, ATC code JO5AE02
J05AE02
Mechanism of action Indinavir inhibits recombinant HIV– 1 and HIV– 2 protease with an approximate tenfold selectivity for HIV– 1 over HIV– 2 proteinase.
Toimemehhanism Indinaviir pärsib rekombinantset HIV- 1 ja HIV- 2 proteaasi, olles ligikaudu 10 korda selektiivsem HIV- 1 kui HIV- 2 proteaasi suhtes.
Microbiology Indinavir at concentrations of 50 to 100 nM mediated 95% inhibition (IC95) of viral spread (relative to an untreated virus– infected control) in human T– lymphoid cell cultures and primary human monocytes/ macrophages infected with HIV− 1 variants LAI, MN, RF, and a macrophage– tropic variant SF– 162, respectively.
19 Mikrobioloogia Kontsentratsioonis 50… 100 nM inhibeeris indinaviir viiruse leviku HIV- 1 erinevate variantidega LAI, MN, RF nakatatud inimorganismi T- lümfotsüütide rakukultuuris 95% ulatuses (IC95) (võrreldes viirusega nakatatud ravita kontrollkultuuriga); samuti viiruse makrofaagide suhtes troopse SF- 162 variandiga nakatatud inimese monotsüütides/ makrofaagides.
Indinavir at concentrations of 25 to 100 nM mediated 95% inhibition of viral spread in cultures of mitogen– activated human peripheral blood mononuclear cells infected with diverse, primary clinical isolates of HIV− 1, including isolates resistant to zidovudine and non– nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTIs).
Kontsentratsioonis 25… 100 nM põhjustas indinaviir viiruse leviku 95% inhibeerimise inimese perifeerse vere mitogeen- aktiveeritud mononukleaaride kultuuris, mis olid nakatatud erinevate HIV- 1 primaarsete kliiniliste isolaatidega, sh zidovudiinile ja mitte- nukleosiidse pöördtranskriptaasi inhibiitoritele resistentsete isolaatidega.
Synergistic antiretroviral activity was observed when human T– lymphoid cells infected with the LAI variant of HIV– 1 were incubated with indinavir and either zidovudine, didanosine, or NNRTIs.
HIV- 1 LAI variandiga nakatatud inimese T- lümfotsüütide inkubeerimisel indinaviiri ja kas zidovudiini, didanosiini või mitte- nukleosiidse pöördtranskriptaasi inhibiitoritega leiti sünergistlik retroviirusevastane toime.
Drug resistance Loss of suppression of viral RNA levels occurred in some patients; however, CD4 cell counts were often sustained above pre– treatment levels.
Ravimresistentsus Mõnedel patsientidel vähenes viiruse RNA taseme supressioon, kuid CD4 rakkude arv püsis sageli ravieelsest tasemest kõrgemal.
At least eleven amino acid sites in the protease have been associated with indinavir resistance:
On teada vähemalt üksteist HIV- 1 proteaasi aminohapete positsiooni, mis on seotud resistentsuse tekkimisega:
L10, K20, L24, M46, I54, L63, I64, A71, V82, I84, and L90.
L10, K20, L24, M46, I54, L63, I64, A71, V82, I84 ja L90.
For example, no single substitution or pair of substitutions was capable of engendering measurable (≥ four– fold) resistance to indinavir, and the level of resistance was dependent on the ways in which multiple substitutions were combined.
Näiteks ühe või paari muutuse tulemusel märkimisväärset (enam kui neljakordset) resistentsust indinaviirile ei tekkinud ning resistentsuse määr on sõltuv kombinatsioonist rohkete muutuste korral.
In general, however, higher levels of resistance resulted from the co– expression of greater numbers of substitutions at the eleven identified positions.
Tugevam resistentsus tekib üldiselt suurema arvu samaaegsete muutuste tulemusena eeltoodud üheteistkümnes positsioonis.
Among patients experiencing viral RNA rebound during indinavir monotherapy at 800 mg q8h, substitutions at only three of these sites were observed in the majority of patients:
Enamikul viirusliku RNA taastõusuga patsientidest, kes said indinaviiri 8 tunni järel monoteraapiana, olid muutused ainult kolmes positsioonis:
V82 (to A or F), M46 (to I or L), and L10 (to I or R).
V82 (A või F- le), M46 (I või L- le) ja L10 (I või R- le).
The observed amino acid substitutions appeared to accumulate sequentially and in no consistent order, probably as a result of ongoing viral replication.
Tundus, et need asendused tekkisid järk- järgult, tõenäoliselt viiruse kestva replikatsiooni tulemusena.
It should be noted that the decrease in suppression of viral RNA levels was seen more frequently when therapy with indinavir was initiated at doses lower than the recommended oral dose of 2.4 g/ day.
Tuleb märkida, et viiruse RNA taseme supressioon vähenes sagedamini juhul, kui CRIXIVAN- ravi alustati soovitatavast (2, 4 g päevas) väiksemate annustega.
Therefore, therapy with indinavir should be initiated at the recommended dose to increase suppression of viral replication and therefore inhibit the emergence of resistant virus.
Seetõttu tuleb viiruse replikatsiooni supressiooni suurendamiseks ja seega resistentse viiruse tekkimise takistamiseks CRIXIVAN’ i manustada soovitatud annustes.
20 associated amino acid substitution to both indinavir (from 13/ 24 to 2/ 20 at therapy week 24) and to the nucleoside analogues (from 10/ 16 to 0/ 20 at therapy week 24).
Ühes võrdlevas uuringus näitas kombineeritud ravi nukleosiidi analoogidega (kombinatsioonis lisati zidovudiin ja didanosiin) kaitset viiruse selektsiooni vastu, mis väljendus vähemalt ühe resistentsusega seotud aminohappe supressioonis nii indinaviiril (13/ 24- st 2/ 20- ni 24. ravinädalal) kui ka nukleosiidi analoogidel (10/ 16- st 0/ 20- ni 24. ravinädalal).
Cross resistance HIV− 1 patient isolates with reduced susceptibility to indinavir expressed varying patterns and degrees of cross– resistance to a series of diverse HIV PIs, including ritonavir and saquinavir.
Ristresistentsus Indinaviiri suhtes vähenenud tundlikkusega haigetelt isoleeritud HIV- 1 tüvedel esines ristresistentsus erinevate HIV PI- te, sh ritonaviiri ja sakvinaviiri suhtes.
Complete cross− resistance was noted between indinavir and ritonavir; however, cross− resistance to saquinavir varied among isolates.
Täielikku ristresistentsust täheldati indinaviiri ja ritonaviiri vahel; sakvinaviiri ristresistentsus oli erinevate isolaatide puhul erinev.
Adults Treatment with indinavir alone or in combination with other antiretroviral agents (i. e., nucleoside analogues) has so far been documented to reduce viral load and increase CD4 lymphocytes in patients with CD4 cell counts below 500 cells/ mm3.
Täiskasvanud Indinaviiri manustamisel monoteraapiana või kombineeritult teiste retroviirusevastaste preparaatidega (s. o nukleosiidi analoogidega) vähendab olemasolevatel andmetel viiruse hulka ja suurendab CD4 lümfotsüütide hulka patsientidel, kellel CD4 rakkude koguarv on alla 500 raku/ mm3.
In one published study, 20 HIV-infected patients with undetectable plasma viral load (< 200 copies / ml) receiving indinavir 800 mg every 8 hours were switched in an open, cross-over design to indinavir/ ritonavir 400/ 100 mg every 12 hours.
20 Ühes avaldatud uuringus viidi 20 HIV- infektsiooniga patsienti, kellel ei olnud viiruse hulk plasmas määratav (< 200 koopiat/ ml) ning kes said 800 mg indinaviiri iga 8 tunni järel, üle avatud ristuva ülesehitusega rühma, kus nad said indinaviiri/ ritonaviiri 400/ 100 mg iga 12 tunni järel.
Viral load remained < 200 copies/ mL for 48 weeks in all patients.
Kõikidel patsientidel püsis viiruse hulk 48 nädala jooksul alla 200 koopia/ ml.
Another published study evaluated the efficacy and safety of indinavir/ ritonavir 400/ 100 mg every 12 hours in 40 antiretroviral-naïve patients.
Ühes teises avaldatud uuringus hinnati 40- le varem retroviirusevastast ravi mitte saanud patsiendile iga 12 tunni järel manustatud 400/ 100 mg indinaviiri/ ritonaviiri efektiivsust ja ohutust.
At week 4, the indinavir Cmin was 500 ng/ mL with substantial trough variability (range 5 to 8100 ng/ mL).
Neljandal nädalal oli indinaviiri Cmin 500 ng/ ml väärtuste olulise varieeruvusega (vahemikus 5... 8100 ng/ ml).
By intent to treat analysis 65% of patients had HIV RNA < 400 copies/ mL and 50% had viral load < 50 copies/ mL; by on-treatment analysis 96% of patients had HIV RNA < 400 copies/ mL and 74% had viral load < 50 copies/ mL.
Ravikavatsuse alusel teostatud analüüsi järgi oli 65% patsientidest HIV RNA < 400 koopiat/ ml ja 50% oli viiruse hulk < 50 koopiat/ ml; raviaegse analüüsi järgi oli 96% patsientidest HIV RNA < 400 koopiat/ ml ja 74% oli viiruse hulk < 50 koopiat/ ml.
Eighty antiretroviral naïve patients were entered into a third published study.
Kolmandasse avaldatud uuringusse kaasati 80 varem retroviirusevastast ravi mitte saanud patsiendid.
In this open label non- randomized single arm study, patients were treated with stavudine and lamivudine plus indinavir/ ritonavir 400/ 100 mg every 12 hours.
Selles avatud mitterandomiseeritud ühe rühmaga uuringus said patsiendid raviks stavudiini ja lamivudiini pluss indinaviiri/ ritonaviiri 400/ 100 mg iga 12 tunni järel.
In the intent to treat and on treatment analyses the proportion of patients with HIV RNA of < 50 copies/ mL was 68.8% and 88.7%, respectively, at week 96.
Ravikavatsuse ja ravi analüüsi alusel oli 96. nädalal HIV RNA < 50 koopiat/ ml vastavalt 68, 8% ja 88, 7% patsientidest.
Indinavir alone or in combination with nucleoside analogues (zidovudine/ stavudine and lamivudine) has been shown to delay clinical progression rate compared with nucleoside analogues and to provide a sustained effect on viral load and CD4 count.
Indinaviir monoteraapiana või kombineeritult nukleosiidi analoogidega (zidovudiin/ stavudiin ja lamivudiin) lükkab võrreldes nukleosiidi analoogidega edasi haiguse kliinilist progresseerumist ning omab kestvat toimet viiruse hulgale ja CD4 rakkude arvule.
In zidovudine experienced patients, indinavir, zidovudine and lamivudine in combination compared with lamivudine added to zidovudine reduced the probability of AIDS defining illness or death (ADID) at 48 weeks from 13% to 7%.
Zidovudiini saanud patsientidele indinaviiri, zidovudiini ja lamivudiini kombinatsiooni manustamisel vähenes AIDSiga seotud haiguste või surma risk 48. ravinädalal 13% - lt 7% - ni võrreldes patsientidega, kellele manustati lamivudiini ja zidovudiini kombinatsiooni.
Similarly, in antiretroviral naive patients, indinavir with and without zidovudine compared with zidovudine alone reduced the probability of ADID at 48 weeks from 15% with zidovudine alone to approximately 6% with indinavir alone or in combination with zidovudine.
Samuti vähenes patsientidel, kes varem ei olnud retroviirusevastast ravi saanud ning kes said indinaviiri monoteraapiat või indinaviiri kombineeritult zidovudiiniga, AIDSiga seotud haiguste või surma risk 15% - lt 6% - ni võrreldes ainult zidovudiini saanud patsientidega.
Effects on viral load were consistently more pronounced in patients treated with indinavir in combination with nucleoside analogues, but the proportion of patients with serum viral RNA below the limit of quantification (500 copies/ ml) varied between studies, at week 24 from 40% to more than 80%.
Indinaviiril oli nukleosiidi analoogidega kombineeritult parem toime viiruse hulgale, kuid erinevates uuringutes kõikus 24. ravinädalal patsientide osakaal, kelle viiruse RNA tase oli alla 500 koopia/ ml, 40% ja 80% vahel.
This proportion tends to remain stable over prolonged periods of follow– up.
Nimetatud proportsioon säilib ka pikaajalise jälgimise käigus.
Within studies, this effect is sustained also after prolonged periods of follow– up.
Pikaajalisel jälgimisel see toime säilib.
Paediatric patients Two clinical trials in 41 paediatric patients (4 to 15 years of age) were designed to characterise the safety, antiretroviral activity, and pharmacokinetics of indinavir in combination with stavudine and
Lapsed Kahe kliinilise uuringu, milles osaleb 41 last vanuses 4... 15 aastat, eesmärk on hinnata indinaviiri ohutust, retroviirusevastast efektiivsust ja farmakokineetikat selle kasutamisel kombinatsioonis stavudiini ja lamivudiiniga.
In one study, at week 24, the proportion of patients with plasma viral RNA below 400 copies/ ml was 60%; the mean increase in CD4 cell counts was 242 cells/ mm3; and the mean increase in percent CD4 cell counts was 4.2%.
Ühes uuringus oli 24. nädalal patsientide osakaal, kellel viiruse RNA tase oli alla 400 koopia/ ml, 60%; CD4 rakkude arvu keskmine suurenemine oli 242 rakku/ mm3 ning CD4 rakkude arvu keskmine protsentuaalne suurenemine oli 4, 2%.
At week 60, the proportion of patients with plasma viral RNA below 400 copies/ ml was 59%.
60. nädalal oli patsientide protsent, kellel viiruse RNA tase oli alla 400 koopia/ ml, 59%.
In another study, at week 16, the proportion of patients with plasma viral RNA below 400 copies/ ml was 59%; the mean increase in CD4 cell counts was 73 cells/ mm3; and the mean increase in percent CD4 cell counts was 1.2%.
Teises uuringus oli 16. nädalal patsientide osakaal, kellel viiruse RNA tase oli alla 400 koopia/ ml, 59%; CD4 rakkude arvu keskmine suurenemine oli 73 rakku/ mm3 ning CD4 rakkude arvu keskmine protsentuaalne suurenemine oli 1, 2%.
At week 24, the proportion of patients with plasma viral RNA below 400 copies/ ml was 60%.
24. nädalal oli patsientide protsent, kellel viiruse RNA tase oli alla 400 koopia/ ml, 60%.
Absorption Indinavir is rapidly absorbed in the fasted state with a time to peak plasma concentration of 0.8 hours ± 0.3 hours (mean ± S. D.).
Imendumine Tühja kõhuga sissevõtmisel imendub indinaviir kiiresti, saavutades maksimaalse kontsentratsiooni plasmas 0, 8±0, 3 (keskmine±standardhälve) tunni pärast.
A greater than dose– proportional increase in indinavir plasma concentrations was observed over the 200 – 800 mg dose range.
Indinaviiri plasmakontsentratsioonide suuremat kui annus- proportsionaalset tõusu täheldati annusevahemikus 200… 800 mg.